Айан А.М. Хеннеси
Алан Дж. Джапп
ARTERIAL BLOOD
НАЛИЗ ГАЗОВ
made easy
КРОВИ
Bil, ctHb, sO2, ro2Hb, fCOHb, FMetHb, FHHb, FHbF
Анализаторы для экспресс-диагностики
Представительство компании «Радиометр Медикал АпС» (Дания) 119048 Москва, ул.Усачева 33, стр. 1
тел.: (495) 937 2117; radiom@co.ru; www.radiometer.com
Этот рекламный модуль помещен только в русском издании книги. Авторы английского издания и издательство Elsevier Ltd. не разделяют ответственности за рекламу данного продукта и его качество
Данное издание представляет собой перевод с английского оригинального издания Arterial Blood Gases made easy.
Перевод опубликован по контракту с издательством «Эльзевир» (Elsevier).
Информация о новых изданиях и наименованиях на русском языке доступна на сайте издательства www.elsevier.ru
ELSEVIER
п рактическая медицина
ARTERIAL
BLOOD GASES MADE EASY
a in A M Hennessey MBChB (Hons) BSc (Hons) MRCS
Senior House Officer, Neonatal Intensive Care
Royal United Hospital, Bath, UK
АЮП G Japp MBChB (Hons) BSc(Hons)MRCP Clinical Research Fellow in Cardiology
University of Edinburgh, UK
ELSEVIER
Edinburgh London New York Oxford Philadelphia St Louis Sydney Toronto 2007
НАЛ ИЗ ГАЗОВ РТЕРИАЛЬНОЙ РОВИ ПОНЯТНЫМ языком
Айан А.М. Хеннеси
Хлан Дж. Джапп
Перевод с английского под редакцией
>.Л. Кассиля
Москва 2009
п рактическая медицина
УДК 612.127
ББК 53.4
А64
А64 Анализ газов артериальной крови понятным языком / Аман А.М. Хеннеси, Алан Дж. Джапп; пер. с англ, под ред. ВЛ. Кассиля. — М.: Практическая медицина, 2009. — 140 с.: ил.
ISBN 978-5-98811-126-9
В книге рассматриваются основные понятия газообмена в норме и патологии. Отдельные разделы посвящены кислотно-основному состоянию и его нарушениям, технике взятия проб крови. Оригинальные схемы и рисунки позволяют читателю быстро усвоить материал, разобраться в тонкостях анализа газов артериальной крови и его клинической интерпретации. Вторая часть книги содержит клинические примеры с вопросами и ответами.
Для студентов медицинских вузов и врачей всех специальностей.
УДК 612.127 ББК 53.4
Включение рекламного модуля на заднюю сторону обложки данной книги не является гарантией качества или продвижением данного продукта либо услуг со стороны издательств «Практическая медицина» и Elsevier Ltd. Это также относится к любым утверждениям и заявлениям со стороны рекламодателей данных продуктов и услуг.
Данное издание печатается по контракту с издательством Elsevier Ltd.
ISBN: 978-5-98811-126-9 (рус.)
ISBN: 978-0-443-10414-5 (англ.)
© Elsevier Ltd., 2007. Все права защищены.
© Перевод и оформление издательства практическа медицина, 2009.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Г и вы нашли время заглянуть в эту книгу,то, наверняка,считаете, что анализ газов артериальной крови очень важен,но не так уж прост для интерпретации.
Мы полностью согласны с первым утверждением: это исследование
имеет кардинальное значение в диагностике и лечении различных неотложных состояний, в том числе хирургических. Без правильной ин-те; претации результатов анализа газов крови современной клинической медицине не обойтись.
Со вторым же утверждением,как мы надеемся,эта книга поможет вам не согласиться. Мы постарались охватить ключевые концепции,обра-тить внимание на полезные практические аспекты анализа газов крови, избегая лишних подробностей. Мы верим, что студентам, молодым врачам и медсестрам принесет пользу это ясное, краткое руководство по проведению анализа газов крови и интерпретации его результатов.
Айан А.М. Хеннесси
Алан Дж. Джапп
БЛАГОДАРНОСТИ
Мы признательны д-ру Дж. К. Бэйли за советы, предложения и конструктивную критику. Рекомендуем посетить его веб-сайт, посвященный анализу газов крови: www.altitudephysiology.org1. Мы благодарны д-ру Джеффу Гэнделу за помощь и советы,а также всем,кто предложил свои идеи, комментарии и помощь.
Наконец, мы благодарим Лоуренс Хантер, Хелен Ленг и Нэнси Арнотт за неизменную поддержку и терпение.
Существует и другой полезный сайт на эту тему: www.bloodgas.org пер.).
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие	у
Благодарности	vi
Часть 1 Основы анализа газов крови	1
1.1	Введение	3
1.2	Газообмен в легких: основы	4
1.3	Нарушения газообмена	18
1.4	Кислотно-основное состояние	26
1.5	Нарушения кислотно-основного состояния	36
1.6	Техника взятия проб крови	42
1.7	Когда и зачем нужен анализ газов крови?	48
1.8	Нормальные результаты анализа газов крови	50
1.9	Интерпретация результатов анализа
понятным языком	52
Приложение	56
Часть 2 Анализ газов крови в клинической практике	57
Клинические примеры	58
Ответы	109
• •
VII
□да (О,) и углекислого газа (СО2) в артериальной кро-
ВВЕДЕНИЕ
азов крови понимают измерение pH и парциальных 11 о д
кисл
осно (е их величин мы можем оценить кислотно-основное
В зянпе в кр< ни и эффективность газообмена в легких.
осы: что есть «кислотно-основное состояние»? Что такое
эти вопросы
.,п,ншатно давление»? Почему они важны? Ответы на необходимы для понимания проблемы.
Сначала
дыхания и
Первая часть книги содержит ответы на эти вопросы, на несколь <их схраницах описаны основы физиологии кислотно-основного состояния: пожалуйста, прочитайте их! Понимание этих ключевых концепций необходимо для легкого усвоения остально! о материала. В первой части также объясняется как, когда и почем следует делать анализ газов в пробе артериальной крови, а затем дается простое пошаговое руководство по интерпретации результатов анализа.
Вторая часть книги позволяет применить эти знания на практике, предлагая ряд клинических примеров, связанных с анализом газов крови. Возможно, вы уже имеете представление о том, как интерпретировать результаты анализа, но мы убедительно просим попробовать нашу систему (см. раздел 1.9), которая предлагает логический, методичный н последовательный подход к оценке таких результатов. Увидев, ка эта система позволяет идентифицировать все основные нарушенш вы получите необходимую уверенность для ее применения в клинической практике.
3
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
Наши клетки используют кислород (О2) для выработки энергии и продуцируют углекислый газ — двуокись углерода (СО,) в качестве отходов. Кровь снабжает клетки необходимым О2 и удаляет лишний СО2. Этот процесс зависит от способности наших легких обогащать кровь 02 и избавляться от СО2.
Под газообменом в легких понимают перенос О2 из воздуха в кровь (оксигенация) и перенос СО, из крови в атмосферу (удаление СО,).
Газообмен происходит между маленькими воздушными мешочками, называемыми альвеолами, и кровеносными сосудами, называемыми капиллярами. Поскольку и те, и другие имеют очень тонкие стенки, тесно прижатые друг к другу (альвеолярно-капиллярная мембрана), СО2 и О2 способны перемещаться (диффундировать') между ними (рис. 1).
Верхние доли
Капилляры
Нижние доли
Дыхательные бронхиолы
Средняя доля
Альвеоляр ход
альвеолярно-капиллярную
В мембрану
Рисунок 1 Анатомия дыхательной системы
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
□ООБМЕН В ЛЕГКИХ: ПАРЦИАЛЬНЫЕ ДАВЛЕНИЯ
1лиз газов крови помогает нам оценить эффективность газообме-показывая величины парциальных давлений О, и СО, в артериальной крови — РаО2 11 Р«СО2.
щиальное давление описывает вклад отдельного газа газовой смета кой, как воздух) в общее давление. Когда газ растворяется в к дкосги (например, в крови), растворенное количество зависит от
( ?циального давления.
Note
рО, = парциальное давление О2
/’и >, = парциальное давление О2 в артериальной крови
Газы перемещаются из области высокого парциального давле-н я в область низкого парциального давления. По одну сторону а веолярно-каииллярнои мембраны в воздухе альвеол РО, выше, а Р О, ниже, чем в капиллярной крови. Поэтому молекулы О2 пере-х ля г из альвеол в кровь, а молекулы СО, — из крови в альвеолы, н ка парциальные давления не сравняются.
аметка по... давлению газов
а уровне моря атмосферное давление (общее давление газов в атмосфере) = 101 кПа или 760 мм рт. ст.
одержание О2 в воздухе — 21 %, поэтому парциальное давление О2 в воздухе
= 21 % от атмосферного давления
= 21 кПа или 160 мм рт. ст.
о долю СО2 приходится лишь очень небольшая часть воздуха, поэтому парциальное давление СО2 во вдыхаемом воздухе незначительно 1
1 кПа = 7,5 мм рт. ст. (прим, ред.)
5
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
УДАЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА
Диффузия СО2 из кровотока в альвеолы столь эффективна, что удаление СО2 в действительности ограничено лишь скоростью «выдувания» СО2 из альвеол. Таким образом, РаСО2 (которое отражает общее количество СО2 в артериальной крови) зависит от альвеолярной вентиляции — общего объема воздуха, транспортируемого между альвеолами и окружающей атмосферой каждую минуту.
Вентиляцию регулирует область ствола мозга, называемая дыхательным центром. Эта область содержит специальные рецепторы, которые чувствуют РаСО2 и соединены с дыхательными мышцами. Если парциальное давление отклоняется от нормы, то дыхательный центр соответствующим образом корректирует частоту и глубину дыхания (рис. 2).
В норме, легкие могут поддерживать нормальное РаСО2 даже тогда, когда образование СО2 необычно высоко (например, при сепсисе). Следовательно, увеличенное РаСО2 (гиперкапния) всегда свидетельствует о снижении альвеолярной вентиляции.
Важно!
РаСО2 зависит от вентиляции, а интенсивность вентиляции регулируется для поддержания РаСО2 в жестких пределах.
6
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
|РаС
fPaCO
|РаС0„=1 Вентиляция
*РаСО Вентиляция
1ь1хательный центр
полнителыные
мышцы
Ла Лк
исунок 2 Регуляция вентиляции
Заметка по... гипоксическому стимулу
пациентов с постоянно повышенным уровнем РаСО2 (хроническая гиперкапния) специальные рецепторы, определяющие уровень СО2, могут потерять чувствительность (десенсибилизация). Тогда организм начинает использовать РаО2 в качестве показателя адекватности вентиляции и низкое РаО2 становится основным стимулом вентиляции. Это называется гипоксическим стимулом.
пациентов, которые зависят от гипоксического стимула, излишняя коррекция гипоксемии с помощью дополнительного О2 может подавить вентиляцию, что приведет к катастрофическому росту РаСО2 Поэтому при хронической гиперкапнии кислородную терапию следует проводить осторожно и лишь при тщательном контроле газов крови. Что, однако, не относится к пациентам с острой гиперкапнией.
7
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
САТУРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА КИСЛОРОДОМ (SO2)
Оксигенация — более сложный процесс, чем удаление углекислого газа. Первое, что необходимо понять, РаО2 — в действительности не отражает содержания О2 в крови. Эта величина дает представление только о свободных, несвязанных молекулах О-,, составляющих лишь небольшую часть общего содержания О2 в крови.
В реальности почти все молекулы О2 в крови связаны с белком, называемым гемоглобином НЬ (рис. 3). В связи с этим, содержание О2 в крови определяется двумя параметрами:
1. Концентрация НЬ: она определяет способность крови к переносу О,.
2. Сатурация гемоглобина кислородом (SO2): это процент доступных мест связывания на НЬ, которые несут молекулы О2 — то есть, какая часть способности крови к переносу используется (рис. 4).
Примечание
SO2 = сатурация О2 в (любой) крови
SaO2 = сатурация О2 в артериальной крови.
Важно!
РаО2 не отражает содержания О2 в крови — только SaO2 и концентрация НЬ определяют истинное содержание 02 в артериальной крови.
8
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
02, связанный с НЬ (99%)
Рисунок 3 Относительное содержание в крови свободных и связанных с гемоглобином молекул О2
Свободная молекула
Молекула кислорода Связанная молекула
гемоглобина \	, кислорода
Сатурация 100%
Сатурация 75%
Сатурация 50%
Рисунок 4 Сатурация гемоглобина кислородом
9
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА
Теперь мы знаем, что содержание О2 в крови зависит от концентрации НЬ и от SO2. Какова же роль РО2?
РО2 можно представить как движущую силу, заставляющую молекулы О2 связываться с НЬ, и, тем самым, регулирующую SO2. Кривая диссоциации оксигемоглобина (рис. 5) показывает величину SO2 для каждого значения РО2.
В целом, чем выше РО2, тем выше SO2, но зависимость не является линейной. Зеленая часть линии — это плоская часть кривой, где изменение РО2 мало отражается на величине SO2. Напротив, крутизна красной части линии существенно выше, и в этой области небольшие изменения РО2 приводят к значительным сдвигам SO2.
Обратите внимание, что при «нормальном» РаО2 около 13 кПа (100 мм рт. ст.) сатурация гемоглобина практически полная (SflO2 > 95%). Это означает, что кровь почти полностью использовала свою способность переносить О2 и дальнейшее увеличение РаО2 не приведет к существенному росту содержания О2 в крови.
Важно!
РО2 — это не содержание О2 в крови, но движущая сила приводящая к сатурации НЬ кислородом.
10
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
100-1
Кривая сдвигается влево, когда:
1--1—
80 РО2кРа ।
600 PO2mmHg
Рисунок 5 Кривая диссоциации оксигемоглобина. Кривая определяет связь между РО2 и процентом сатурации гемоглобина кислородом SO2. Обратите внимание на сигмоидную форму кривой: она достаточно полога при РО2 > 80 мм рт. ст. (10,6 кПа), но круто снижается при падении РО2 ниже 60 мм рт. ст. (8 кПа)
Важно!
Когда сатурация НЬ кислородом приближается к максимальной, дальнейшее увеличение РО2 не увеличивает значимо содержание О, в крови.
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ И РаО2
Теперь мы знаем, как РаО2 регулирует SaO2. Но от чего зависит РЮ,?
Вот три основных фактора, от которых зависит РаО2:
1.	Альвеолярная вентиляция
2.	Вентиляционно-перфузионное отношение (V/Q)
3.	Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе (PiO2)
Альвеолярная вентиляция
О, быстро переходит из альвеол в кровоток — поэтому чем выше
альвеолярное РО2, тем выше РаО2.
В отличие от окружающего атмосферного воздуха, воздух альвеол содержит значительное количество СО2 (рис. 6). Чем больше СО2, тем ниже РО2 (помните, что парциальное давление газа отражает его долю в общем объеме).
Усиление альвеолярной вентиляции позволяет «выдохнуть» больше СО2, что повышает РО2 в альвеолах. Наоборот, при снижении вентиляции происходит накопление СО2 за счет О2, и РО2 в альвеолах
снижается.
Если гипервентиляция может лишь слегка увеличить РО2 в альвеолах (приблизив его к РО2 вдыхаемого воздуха), то при неадекватной вентиляции нет предела падению РО2 в альвеолах (и, соответственно, РаО2).
12
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
79%
Атмосфера (сухая)
4%^ 150/0
6%-—
75%
Выдыхаемый воздух
6%^ 13,5%
Азот	5,5%-
Кислород Углекислый газ Водяной пар
Рисунок 6 Состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха
Важно!
Как оксигенация, так и удаление СО2 зависит от альвеолярной вентиляции: нарушение вентиляции приводит к падению РаО2 и подъему РаСО2.
13
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения и шунтирование
Не вся кровь, протекающая через легкие, попадает капилляры, соприкасающиеся с хорошо вентилируемыми альвеолами, и не все хорошо вентилируемые альвеолы получают достаточно крови, особенно при наличии легочных заболеваний. Эта проблема известна, как неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q).
Представьте, что альвеолы в какой-то области легких плохо вентилируются (например, из-за спадения альвеол или уплотнения). Кровь, пройдя через капилляры плохо вентилируемых альвеол, возвращается в артериальный кровоток, имея меньше О2 и больше СО2, чем в норме. Это известно, как шунтирование'.
Теперь гипервентиляция усиливает обмен воздуха в оставшихся «хороших» альвеолах. Это позволяет «выдохнуть» больше СО2, и таким образом кровь, протекающая через эти альвеолы, отдает больше СО2. Снижение СО2 в такой крови компенсирует более высокое содержание СО2 в шунтированной крови, и нормализует РаСО2.
Ситуация с оксигенацией совсем другая. Кровь, протекающая через «хорошие» альвеолы, не может переносить больше О2, поскольку гемоглобин уже насыщен О2 (вспомните плоскую часть кривой, с. 11). Поэтому такая кровь не может компенсировать низкое содержание О2 в шунтированной крови, и РаО2 снижается.
Важно!
Неравномерность V/Q позволяет плохо оксигенированной крови вернуться в артериальный кровоток, снижая РаО2 и SaO2.
Если общая альвеолярная вентиляция не снижается, то неравномерность V/Q не приводит к снижению РпСО2.
1 Этот термин также применяется в случае, если кровь вообще не попадает в альвеолы (анатомическое шунтирование).
14
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
Полный шунт
Тканевой О2 if
Тканевой СО2-*-*-
Выдох	Выдох
Рисунок 7 Эффект шунтирования на содержание кислорода и углекислого газа
15
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
FiO2 и оксигенация
Фракцией вдыхаемого кислорода (FiO2) называют процент О2 во вдыхаемом воздухе. Величина FiO2 в атмосферном воздухе равна 21%, но ее можно увеличить, добавив кислород.
Низкое РаО2 может быть следствием как нарушения V/Q, так и недостаточной вентиляции, причем в обоих случаях повышение FiO, приводит к улучшению РаО2. Потребность в РЮ2 варьируется в зависимости от степени нарушения оксигенации и определяет выбор устройства для подачи кислорода (рис. 8). Необходимо помнить, что при недостаточной вентиляции повышение РЮ2 не препятствует росту РаСО2.
Ингаляция дополнительного О2 делает анализ газов крови более
сложным, становится труднее определить, достаточно ли велико РаО2 для данного FiO2 и, соответственно, нарушена ли оксигенация. Полезное практическое правило: разница между PiO2 и РаО2 (в кПа) в норме должна быть больше 10. Однако часто сохраняется некоторая неопределенность, связанная с неточностью оценки FiO2, и при подозрении на небольшое нарушение оксигенации анализ газов крови следует повторить при дыхании атмосферным воздухом.
16
ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ: ОСНОВЫ
Носовые канюли
Маска с фиксированной подачей кислорода
Маска с регулируемой подачей кислорода
Рисунок 8 Устройства для подачи кислорода
Маска с резервуаром
НАРУШЕНИЯ
ГАЗООБМЕНА
ГИПОКСИЯ, ГИПОКСЕМИЯ и И НАРУШЕНИЕ ОКСИГЕНАЦИИ
Указанные термины часто путают, а они обозначают различные понятия.
Гипоксия — любое состояние, при котором ткани получают недостаточно О2 для поддержания нормального аэробного метаболизма1 (рис. 9). Она может быть результатом гипоксемии (см. ниже) или нарушения кровоснабжения тканей (ишемии). Она часто сопровождается лакта-цидозом, поскольку клетки вынуждены переходить на анаэробный метаболизм.
Гипоксемия — любое состояние, при котором снижено содержание О2 в артериальной крови. Она может быть результатом нарушения оксигенации (см. ниже), снижения содержания гемоглобина (анемии) или снижения способности гемоглобина к связыванию О2 (например, в присутствии угарного газа).
Нарушение оксигенации — гипоксемия, возникающая в результате нарушения переноса О2 из легких в кровь. Она проявляется снижением РаО2 (< 10,7 кПа; < 80 мм рт. ст.).
Важно различать нарушение оксигенации (ведущее к гипоксемии) и недостаточную оксигенацию (ведущую к гипоксии). Предположим, у пациента РаО2 равно 8,5 кПа. У него нарушена оксигенация, что свидетельствует о серьезном заболевании легких. Тем не менее, при таком РаО2 обычно SaO2 > 90%, и если содержание гемоглобина и сердечный выброс находятся в норме, то доставка О2 тканям не нарушена. *
Часто, во избежание недоразумений, рекомендуют использовать термин «тканевая гипоксия».
18
НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА
Низкий уровень НЬ (анемия)
Низкий РаО2 (нарушение оксигенации)
НЬ не переносит О2 (напр., отравление СО)
Рисунок 9 Причины гипоксии
НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ТИПА 1
Дыхательные нарушения типа 1 характеризуются низким РаОг при нормальном или низком РпСО2. Другими словами, наблюдается недостаточная оксигенация, несмотря на нормальную вентиляцию. Обычно в основе этого лежит неравномерность V/Q, возникающая по ряду причин (рамка 1.3.1). РпСО2 часто снижается вследствие гипервентиляции.
У пациента, получающего дополнительный О2, РпО2 может быть и не снижено, но оно ненормально низко для данного у Р/О2.
О тяжести дыхательных нарушении типа 1 судят по степени гипоксемии, приводящей, в конечном счете, к гипоксии (табл. 1.3.1). Здесь уместно вспомнить кривую диссоциации оксигемоглобина. Снижение РпО2 даже до 8 кПа мало отражается на SaO2 и хорошо переносится. Ниже этого порога мы достигаем крутой части кривой, дальнейшее снижение РаО2 приводит к значительно большему падению SaO2, и содержание О2 в артериальной крови значительно снижается.
Лечение дыхательных нарушений типа 1 направлено, прежде всего, на поддержание достаточных РаО2 и SaO2 с помощью дополнительного О2, на фоне чего пытаются устранить причину нарушения. Во многих случаях, вместо многократного забора проб крови и анализа газов за состоянием пациента можно следить с помощью пульсоксиметра.
Мы здесь используем термин «нарушение», а не «недостаточность», поскольку диагноз дыхательной недостаточности мы ставим при РаО, < 8 кПа (< 60 мм рт. ст.).
20
НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА
Рамка 1.3.1 Основные причины дыхательных нарушений типа 1 * *
Пневмония
Легочная эмболия Пневмоторакс Отек легких
Приступ астмы
Острый респираторный дистресс-синдром
Фиброзирующий альвеолит
Хронические обструктивные заболевания легких
‘Обычный механизм — неравномерность V/Q; однако при некоторых состояниях (например, альвеолите) нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Таблица 1.3.1 Оценка тяжести дыхательных нарушений типа 1
Легкое
Умеренное
Тяжелое
РаО2 (кПа)
РаО2 (мм рт. ст.)
SaO2 (%)
8-10,6
60-79
90-94
5,3-7,9
40-59
75-89
<5,3
<40
75
Другие признаки тяжелого нарушения
• Для поддержания достаточного РаО2 требуется высокая FiO2
• Лактацидоз (показатель тканевой гипоксии)
• Дисфункция органов (спутанность сознания, сонливость, почечная недостаточность, шок, кома)
21
НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ТИПА 2
Дыхательные нарушения типа 2 характеризуются высоким РлСО2 (гиперкапния) и возникают вследствие недостаточной вентиляции альвеол. Поскольку оксигенация также зависит от вентиляции, то Рг?О2 обычно снижено, но может быть и нормальным, если пациент получает дополнительный О2. Важно заметить, что любая причина нарушений типа 1 может привести к нарушению типа 2, если возникает усталость дыхательных мышц.
Быстрый подъем РпСО2 ведет к опасному накоплению кислоты в крови (см. раздел 1.4) и его необходимо остановить. Хроническая гиперкапния сопровождается накоплением бикарбоната (НСО3"), что поддерживает баланс кислотно-основного состояния. Однако, если при хроническом нарушении типа 2 происходит быстрое снижение вентиляции, то также наблюдается быстрый рост Р«СО2 (обострение хронических дыхательных нарушений), приводящий к накоплению кислоты и снижению pH крови (табл. 1.3.2).
Дополнительный О2 снижает гипоксемию, но не влияет на гиперкапнию, поэтому лечение дыхательных нарушений типа 2 должно включать меры по улучшению вентиляции (например, снижение дозы седативных препаратов, восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция легких). Чрезмерно интенсивная ингаляция дополнительного О2 у некоторых пациентов с хроническим нарушением типа 2 может вызвать дальнейшее угнетение вентиляции из-за устранения гипоксического стимула (с. 7).
Пульс-оксиметрия не дает информации о Р<?СО2, а потому не может заменить анализ газов крови при дыхательных нарушениях типа 2.
22
НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА
Таблица 1.3.2 Анализ газов крови при разных видах дыхательных нарушений типа 2
РаСО2 НСО3~	pH
Острое
Хроническое
Обострение хронических дыхательных нарушений
Рамка 1.3.2 Основные причины дыхательных нарушений типа 2
Хронические обструктивные заболевания легких* Усталость дыхательных мышц
Перелом ребер Кифосколиоз
Отравление опиатами/ бензодиазепином Посторонний предмет в дыхательных путях Нервно-мышечные заболевания Обструктивное апноэ во сне
*Могут вызывать дыхательные нарушения как типа 1, так и типа 2.
23
НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА
ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
Гипервентиляция вызывает снижение РаСО2 (гипокапния) и соответствующий рост pH крови (см. раздел 1.4). В хронических случаях происходит также увеличение концентрации НСО3", корректирующее pH крови. Увеличение частоты и глубины дыхания обычно хорошо заметно. Значительное падение РаСО2 может вызвать ощущение покалывания вокруг рта и на конечностях, дурноту и даже обморок.
Психогенная гипервентиляция часто предстает в драматическом виде, пациенты жалуются на тяжелую нехватку дыхания, на невозможность вдохнуть достаточно воздуха. Это состояние иногда трудно отличить от респираторного заболевания. Анализ газов крови показывает низкое РаСО2 при нормальном РаО2.
Гипервентиляция также возникает, как компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе (вторичная гипервентиляция), как описано в разделе 1.4. Другие ее причины приведены в табл. 1.3.3.
Таблица 1.3.3 Основные причины гипервентиляции
Первичная Возбуждение (психогенная) Боль или недомогание
Гипоксемия
Отравление салицилатами
Лихорадка Заболевания центральной нервной системы
Вторичная
Цирроз печени Метаболический ацидоз (любой этиологии)
24
НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА
ОБЗОР НАРУШЕНИЙ ГАЗООБМЕНА
Четыре основных типа изменения газов крови при нарушениях газообмена приведены в табл. 1.3.4.
Таблица 1.3.4
РаО2 РаСО2 НСО3
Дыхательное нарушение
Типа 1
Острое типа 2
Хроническое типа 2
Гипервентиляция
*Обострение хронических дыхательных нарушений отличается от хронических повышением Н\
Заметка по... градиенту А-а
Градиент А-а — это разница между РО2 в альвеолах (усредненное по всем альвеолам) и РаО2 в артериальной крови. Градиент А-а показывает, соответствует ли РаО2 данному уровню альвеолярной вентиляции, и, таким образом, является мерой неравномерности V/Q.
На практике он используется в основном для выявления небольшого увеличения неравномерности V/Q, когда РаО2 еще находится в границах нормы (например, при легочной эмболии), и выявления неравномерности V/Q при дыхательных нарушениях типа 2 (это отличает чистые дыхательные нарушения типа 2 от смешанных нарушений типа 1 и 2).
При рассмотрении клинических примеров, приведенных во второй части книги, вычисления градиента А-а не требуется, но для интересующихся имеются разъяснения в Приложении 1.
25
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ
СОСТОЯНИЕ
Под кислотностью и щелочностью понимают просто концентрацию свободных ионов водорода (Н+) в растворе. Эта концентрация может быть выражена непосредственно в наномолях на литр (нмоль/л) или как pH (см. рядом).
Растворы с высокой концентрацией Н+ (низким pH) кислые, а с низкой концентрацией Н+ (высоким pH) — щелочные. Точка, в которой вещество превращается из щелочного в кислое — точка нейтральности (pH = 7,0; Н+ = 100 нмоль/л).
Кислота — это вещество, которое при растворении выделяет Н+. Таким образом, кислоты увеличивают концентрацию Н+ в растворе (снижают pH). Основание — это вещество, которое при растворении связывает Н+. Поэтому основания снижают концентрацию Н+ в растворе (повышают pH). Буфер — это вещество, которое либо связывает, либо выделяет Н+ в зависимости от концентрации Н+ в окружающей среде. Поэтому буфер препятствует большим изменениям концентрации Н+.
В норме в крови человека pH = 7,35-7,45 (Н+ = 35-45 нмоль/л), то есть она слегка щелочная. Если pH падает ниже нормы (< 7,35), то возникает ацидемия (ацидоз). Если pH поднимается выше нормы (> 7,45), то возникает алкалемия (алкалоз).
Ацидоз — любой процесс, который снижает pH крови, тогда как алкалоз — любой процесс, который повышает pH крови.
26
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ состояни
Почему важно кислотно-основное состояние?
Для эффективного протекания процессов жизнедеятельности концентрация Н+ должна находиться в жестких пределах. В противном случае нарушение этих процессов неминуемо приведет к смерти (рис. 10).
6,8	7,35 7,45	7,8
pH 6,9	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7 pH
158	45	35	15,8
Алкалоз
Ацидоз
Рисунок 10 Шкала рН/Н+
27
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
ПОДДЕРЖАНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Как образуются Н+ в организме?
При расщеплении жиров и углеводов для получения энергии выделяется СО2, который растворяется в крови с образованием угольной кислоты (см. рамку на с. 29).
При метаболизме белков образуются соляная, серная и другие, так называемые, «метаболические кислоты».
Поэтому для поддержания в крови нормального pH необходимо постоянно удалять ионы Н .
Как удаляются Н+ из организма?
Дыхательный механизм
Наши легкие удаляют СО2. Рг?СО2, парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, зависит от альвеолярной вентиляции. Если образование СО2 изменяется, то дыхание подстраивается так, чтобы выдыхать больше или меньше СО2 и поддерживать РаСО2 в пределах нормы. Основная часть кислоты образуется в нашем организме в виде СО;, поэтому именно легкие выводят большую часть кислотной нагрузки.
Почечный (метаболический) механизм
Почки выделяют метаболические кислоты. Они секретируют ионы Н в мочу и реабсорбируют ионы НСО3" из мочи. НСО ’ — основание (и поэтому связывает ионы Н ), оно уменьшает концентрацию ионов Н в крови. Почки способны регулировать выделение Н+ и НСО3“ в мочу в ответ на изменение образования метаболических кислот.
28
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
ПОДДЕРЖАНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Дыхательная и выделительная системы работают совместно, поддерживая pH крови в нормальных пределах. Если одна система перестает справляться и pH изменяется, то другая обычно подстраивается автоматически, препятствуя нарушению (например, если почки не могут вывести все метаболические кислоты, то интенсивность дыхания увеличивается и удаляется больше СО2). Этот процесс пазы вается компенсацией.
Важно, что дыхательные компенсаторные изменения происходя! в течение минут или часов, тогда как для развития метаболической компенсации требуются дни.
Единственное уравнение...
Это уравнение очень важно для понимания кислотно-основного состояния: Н2О + СО2 <-» Н2СО3 <-» Н+ + НСО3"
Во-первых, оно показывает, что СО2 при растворении в крови образует кислоту.
Чем больше СО2 растворяется в крови, тем больше образуется Н2СО3 (угольной кислоты), которая диссоциирует с высвобождением свободных ионов Н+.
Во-вторых, оно предсказывает, что pH зависит не от абсолютных количеств СО2 и НСО3“, но от отношения СО2 к НСО3”. Поэтому изменение концентрации СО2 не приведет к сдвигу pH, если оно будет уравновешено соответствующим изменением концентрации НСО3~ и их отношение сохранится (и наоборот). Поскольку концентрация СО2 регулируется дыханием, а концентрации НСО3- — почечной экскрецией, это объясняет, как компенсация может предотвратить изменение pH крови.
29
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Ацидоз — любой процесс, направленный на снижение pH крови. Если это вызвано ростом РпСО2, то состояние называют дыхательным ацидозом; если это вызвано любой другой причиной и связано со снижением концентрации НСО3‘, то состояние называют метаболическим ацидозом.
Алкалоз — любой процесс, направленный на повышение pH крови. Если это вызвано снижением РпСО2, то состояние называют дыхательным алкалозом; если это вызвано любой другой причиной и связано с повышением концентрации НСО3‘, то состояние называют метаболическим алкалозом.
РаСО? повышено = дыхательный ацидоз РаСО2 понижено = дыхательный алкалоз НСО3" повышен = метаболический алкалоз НСО3“ понижен = метаболический ацидоз
Нарушения кислотно-основного состояния можно представить в виде весов.
Кислотно-основное состояние в норме
В норме кислотно-основное состояние не испытывает никакого давления в кислую или щелочную стороны, и его можно представить в виде весов без гирь на них (рис. 11).
Декомпенсированные нарушения кислотно-основного состояния
При развитии ацидоза или алкалоза, весы выходят из равновесия, что приводит, соответственно, к ацидемии или алкалемии. На рис. 12 показан первичный дыхательный ацидоз без какого-либо противонаправленного метаболического процесса.
30
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
Рисунок 11 Кислотно-основное состояние в норме
Рисунок 12 Декомпенсированный дыхательный ацидоз
31
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
КОМПЕНСИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО состояния
Как уже было сказано, дыхательные или метаболические нарушения часто оказываются компенсированными с помощью другой системы, препятствующей развитию первичного нарушения.
На рисунках 13 и 14 показаны две ситуации, при которых дыхательная система в ответ на первичный метаболический ацидоз отреагировала увеличением альвеолярной вентиляции для удаления СО2 (компенсаторный дыхательный алкалоз). На рис. 13, несмотря на компенсацию, наблюдается ацидемия (частичная компенсация); па рис. 14 pH крови вернулся к норме (полная компенсация).
В этой ситуации, получив результаты анализа газов крови, как мы можем определить, какое нарушение первично, а какое является компенсаторным?
Первое правило, которое следует помнить: чрезмерных компенсаций не бывает. Точка равновесия на «кислотно-щелочных весах» приходится на pH 7,4 (Н+ = 40 нмоль/л). Если весы склоняются в сторону ацидемии (pH < 7,4), то это указывает на первичный ацидоз; если весы склоняются в сторону алкалемии (pH > 7,4), то наиболее вероятен первичный алкалоз.
Второе правило — в фокусе внимания должен быть пациент, а не анализ газов крови. При рассмотрении результатов анализа газов крови необходимо учитывать анамнез. Например, если больной, показанный на рис. 14, страдал диабетом с высоким уровнем кетоновых тел в моче, то очевидно, что первичным процессом был метаболическш'1 ацидоз (диабетический кетоацидоз).
Заметка по... предсказанию компенсаторных реакций
Два первичных противонаправленных процесса не всегда легко отличить от компенсированного нарушения. Более точный метод, чем описанный выше, предполагает расчет ожидаемого компенсаторного ответа для любого первичного нарушения. Однако в большинстве случаев нет необходимости в этих расчетах и при рассмотрении клинических примеров во второй части книги можно обойтись без них.
32
Метаболический ацидоз
К°^рованный
Дательный алкалоз
Метаболический ацидоз
Дыхательный алкалоз
У»ОК 4* п
°лн— ов
°ЛИЧеский иЧИДоз
33
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО состояния
Если первичное дыхательное нарушение и первичное метаболическое нарушения наблюдаются одновременно, то это называют смешанным нарушением кислотно-основного состояния.
Если эти два процесса разнонаправлены, то ситуация будет сходна с компенсированным нарушением кислотно-основного состояния (см. рис. 14) и изменения pH будут минимальны. Хороший пример — отравление салицилатами, при котором первичная гипервентиляция (дыхательный алкалоз) и метаболический ацидоз (салицилаты — это кислоты) возникают независимо.
Если же оба процесса сдвигают pH в одну сторону (метаболический ацидоз и дыхательный ацидоз или метаболический алкалоз и дыхательный алкалоз), то это может привести к выраженной ацидемии или алкалемии (рис. 15).
Номограмма
Другой способ оценки результатов анализа газов крови — использование номограммы (рис. 16). Оценку проводят, нанося на номограмму величины РпСО2 и Н+ / pH. Если полученная точка находится вне выделенных областей, то это предполагает смешанное нарушение.
34
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
Рисунок 15 Смешанный дыхательный и метаболический ацидоз
[Н +] нмоль/л
О 15	30	45	60	75	90 mmHg
РаСО 2 (кПа)
Рисунок 16 Номограмма
35
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-
ОСНОВНОГО состояния
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Метаболический ацидоз — любой процесс, кроме роста РаСО2, направленный на снижение pH крови. Он может быть связан с накоплением метаболических кислот (избыточное потребление, усиленное образование или сниженное выделение почками) или с избыточной потери основания (НСО3-). Расчет анионного промежутка (см. рядом) может помочь установить причину метаболического ацидоза.
Метаболический ацидоз можно выявить по снижению концентрации НСО3~ (и отрицательному избытку оснований (BE)). При этом обычно возникает компенсаторная реакция, усиливающая альвеолярную вентиляцию для снижения РаСО2. Если дыхательной компенсации недостаточно, то возникает ацидемия. Тяжесть состояния зависит как от этиологии, так и от степени ацидемии. Концентрация НСО < 15 ммоль/л (или BE < 10 ммоль/л) указывает на выраженный ацидоз, а pH < 7,25 (Н+ > 55 нмоль/л) — показатель выраженной ацидемии.
Обычно наиболее выраженный симптом при метаболическом ацидозе — гинервентиляция (дыхание Куссмауля), возникающая как дыхательная компенсация. Остальные симптомы весьма неспецифичны или связаны с этиологией состояния. Тяжелая ацидемия (pH < 7,15; Н+ > 70 нмоль/л) может привести к циркуляторному шоку, дисфункции органов и смерти.
Отдельные причины метаболического ацидоза детально обсуждаются в соответствующих примерах второй части книги.
36
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
состояния
Анионный промежуток
В крови положительно заряженные ионы (катионы) должны быть уравновешены отрицательно заряженными ионами (анионами) для поддержания электронейтральности. Но если сравнить концентрации основных катионов Na+ + К’) и основных анионов (CI + НСО3-), то выявляется недостаток анионов, или анионный промежуток.
Анионный промежуток = (No + К) - (CI + НСО3") [в норме= 10 - 18 ммоль/л]
Промежуток — это концентрация неизмеренных анионов, таких как фосфаты, сульфаты и отрицательно заряженные белки (их трудно измерить).
Поэтому увеличение анионного промежутка (> 18 ммоль/л) указывает на увеличение концентрация неизмеренных анионов, например лактата, салицилатов.
Заметка по... лактацидозу
Повышение концентрации лактата — частая причина метаболического ацидоза. Оно возникает, когда ткани получают недостаточно О2 вследствие гипоксемии или нарушения перфузии. Тогда нормальный аэробный метаболизм (зависящий от О2) заменяется анаэробным метаболизмом, при котором образуется молочная кислота (лактат). Поэтому лактацидоз — показатель тканевой гипоксии и важный индикатор ее тяжести при некоторых состояниях, включая выраженную гипоксемию или шок любой этиологии.
37
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО состояния
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Метаболический алкалоз — любой процесс, кроме снижения РаСО2, направленный на повышение pH крови и характеризующийся повышением концентрации НСО3 в плазме. Возникающая дыхательная компенсация (ТРг?СО2), препятствующая алкалемии, ограничена необходимостью избежать гипоксемии.
Исходной причиной могут быть потери ионов Н+, но почки облада-
ют значительным потенциалом по предотвращению угрозы алкалоза путем увеличения выведения НСО3~. Поэтому должны быть также причины нарушения данного процесса. Чаще всего ими оказываются недостаток хлорида (СГ), калия (К+) и натрия (Na+) обычно в результате либо продолжительной рвоты (рис. 17), либо приема диуретиков.
Потери из ЖКТ
ci-
Реакция почек
Результат
!НСО3-
Na +
Задержка Na7 К* за счет Н*

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
* При недостатке CI почки задерживают НСО3' для сохранения электронейтральности (общего баланса положительных и отрицательных зарядов в организме).
Рисунок 17 Влияние рвоты на кислотно-основное состояние
38
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
состояния
ОБЗОР НАРУШЕНИЙ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО состояния
Рамка 1.5.1 Метаболический ацидоз (низкий НСО3")
С увеличенным анионным промежутком
Лактацидоз (например, гипоксемия, шок, сепсис, инфаркт) Кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголизм) Почечная недостаточность
Отравление (аспирин, метанол, этиленгликоль)
С нормальным анионным промежутком
Почечный канальцевый ацидоз
Понос
Потребление хлорида аммония
Надпочечниковая недостаточность
Рамка 1.5.2 Метаболический алкалоз (высокий НСО3 )
Рвота
Недостаток калия (например, при приеме диуретиков)
Синдром Кушинга
Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм)
39
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
состояния
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Дыхательный ацидоз — это увеличение РаСО2. Поскольку СО, растворяется в крови с образованием угольной кислоты, это приводит к снижению pH (Т ионов Н+).
В норме легкие способны усилить вентиляцию для поддержания нормального РпСО, даже при избыточном образовании СО2 (например, при сепсисе). Таким образом, дыхательный ацидоз всегда предполагает некоторую степень нарушения альвеолярной вентиляции. Это может быть результатом любой из причин дыхательного нарушения тина 2 (см. раздел 1.3) или возникать, как компенсаторная реакция на метаболический алкалоз.
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Дыхательный алкалоз — это снижение РаС.О2, вызванное альвеолярной гипервентиляцией. Первичные причины — боль, возбуждение (гипервентиляционный синдром), лихорадка, одышка и гипоксемия. Он может возникать, как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз.
Острый или хронический дыхательный ацидоз
Поскольку метаболический компенсаторный ответ развивается в течение нескольких дней, острый дыхательный ацидоз почти всегда декомпенсированный и быстро приводит к выраженной и опасной ацидемии. Действительно, если есть противонаправленный метаболический алкалоз, то дыхательный ацидоз возник уже некоторое время назад. Другими словами, наличие метаболической компенсации отличает хроническую форму дыхательной недостаточности типа 2 от острой (см. раздел 1.3).
40
НАРУШЕНИЯ кислотно-основного
состояния
СМЕШАННЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Эго самое опасное нарушение кислотно-основного состояния. Оно приводит к выраженной ацидемии, поскольку здесь два механизма ацидоза не встречают какого-либо противодействия. В клинической практике оно часто наблюдается при выраженной дыхательной недостаточности, при которой рост РпСО2 (дыхательный ацидоз), сопровождается снижением РаО-,, вызывающим гипоксию тканей и после-дующий лактацидоз.
41
ТЕХНИКА ВЗЯТИЯ
ПРОБ КРОВИ
Прежде чем сделать анализ газов крови, необходимо, конечно, взять пробу артериальной крови. Описанные здесь шаги можно использовать в качестве руководства, но лучший способ обучиться этому — практика под наблюдением специалиста.
ПЕРЕД ВЗЯТИЕМ ПРОБЫ
•	Убедитесь в необходимости анализа газов крови и выявите все противопоказания (рамка 1.6.1).
•	Обязательно запишите параметры ингаляции О, и искусственной вентиляции легких (например, установки аппарата ИВА).
•	Если есть возможность, подождите как минимум 20 минут после любых изменений подачи О2 (т. е. до стабилизации состояния пациента).
•	Объясните пациенту, зачем делается анализ, как он делается и ка-
ковы возможные осложнения (кровотечение, синяк, тромбоз артерии, инфекция и боль); затем получите согласие на исследование.
•	Приготовьте необходимые инструменты (гепаринизированный шприц с колпачком, иглу 20—22 G, контейнер для утилизации острых предметов, марлю) с обычными предосторожностями.
•	Определите подходящее место для взятия пробы путем пальпирования лучевой, плечевой или бедренной артерии (рис. 18). Обычно пробу стараются брать из лучевой артерии недоминантной руки (у правшей — левой).
42
ТЕХНИКА ВЗЯТИЯ ПРОБ КРОВИ
А	В
Рисунок 18 Места пункции артерий
Рамка 1.6.1 Противопоказания для анализа газов крови*
Недостаточное коллатеральное кровоснабжение в месте пункции Не должно проводиться через повреждение или хирургический шунт При поражении периферических сосудов дистально от места пункции При нарушении свертывания крови или лечении средними и высокими дозами антикоагулянтов
Не являются абсолютными, решение зависит от клинической ситуации.
43
ТЕХНИКА ВЗЯТИЯ ПРОБ КРОВИ
ВЗЯТИЕ ПРОБЫ ИЗ ЛУЧЕВОЙ АРТЕРИИ
•	Убедитесь в достаточном коллатеральном кровоснабжении через локтевую артерию, проведя модифицированный тест Аллена1 (рис. 20).
•	11оложите руку пациента, как показано на (рис. 19). Кисть должна быть разогнута на 20—30°, большее разгибание кисти может затруднить артериальный кровоток.
•	Определите положение лучевой артерии, прощупав пульс. Выберите место, где пульс хорошо прощупывается.
•	Очистите место пункции тампоном, смоченным спиртом.
•	Выдавите из шприца гепарин, если пользуетесь жидким гепарином2.
•	Положите свою руку на руку пациента, как показано, затем введите иглу под углом 45° срезом вверх.
•	Иглу следует вводить медленно, чтобы снизить риск спазма артерии.
•	Когда игла попадет в артерию, в шприце появляется пульсирующая струйка крови. Большинство специальных шприцев для анализа газов крови заполняются под действием артериального давления (см. рамку на противоположенной странице).
•	Наберите минимум 3 мл крови прежде, чем вынуть иглу.
1 Правда, ценность обычно проводимого перед пункцией артерии модифицированного теста Аллена была поставлена под сомнение. Прежде всего, из-за его низкой чувствительности и специфичности но отношению к выявлению недостаточного коллатерального кровоснабжения (Slogoff S, Keats AS, Arlund C. On the safety of radial artery cannulation. Anaestesiology 1983; 59: 42-47).
Наиболее совершенные шприцы для анализа газов крови содержат сухой лиофилизированный гепарин, сбалансированный по электролитам (прим, пер.)
44
ТЕХНИКА ВЗЯТИЯ ПРОБ КРОВИ
Лучевая
45°
Рисунок 19 Положение кисти при взятии пробы артериальной крови
Совет: местный анестетик
Взятие пробы артериальной крови (особенно из лучевой артерии) может быть очень болезненным; поэтому место пункции предварительно обезболивают введением 1 мл 1 % лидокаина.
Венозная или артериальная кровь?
Темная непульсирующая кровь, которая требует засасывания в шприц вручную, обычно является венозной (кроме случаев тяжелого шока / остановки сердца). Другой признак венозной крови — SoOq по результатам анализа газов крови значительно ниже, чем данные пульс-оксиметрии.
45
ТЕХНИКА ВЗЯТИЯ ПРОБ КРОВИ
ПОСЛЕ ВЗЯТИЯ ПРОБЫ
•	Как только нужное количество крови получено, выньте иглу и плотно прижмите место пункции минимум на 5 минут (или пока кровотечение не остановится).
•	Утилизируйте соответствующим образом все острые предметы и загрязненные материалы.
•	Убедитесь, что в пробе нет пузырьков воздуха, так как они могут повлиять на результат анализа. Любую пробу, где много пузырьков, использовать нельзя.
•	Измерение образца следует провести немедленно. Если время до измерения превышает 10 минут, шприц следует хранить в воде со льдом.
•	Если взять пробу крови не удалось, рекомендуется повторить взятие на другом запястье, так как даже небольшое раздражение артерии при первой попытке может вызвать ее спазм, препятствуя последующим попыткам пункции.
46
ТЕХНИКА ВЗЯТИЯ ПРОБ КРОВИ
Лучевая артерия
Попросите пациента сжать кулак и затем пережмите обе артерии
Локтевая артерия
Попросите пациента разжать кулак
Рисунок 20 Модифицированный тест Аллена
Отпустите локтевую артерию. Если цвет ладони восстановится в течение 10 с, это говорит о нормальном кровоснабжении
47
КОГДА И ЗАЧЕМ НУЖЕН АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ?
1.	ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА
Анализ газов крови — неотъемлемая часть постановки диагноза дыхательной недостаточности и первичной гипервентиляции. Он также выявляет метаболический ацидоз и алкалоз.
2.	ДЛЯ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Четыре параметра, приведенные в таблице ниже, в дополнение к об
щей клинической оценке могут помочь выявить пациентов в критическом состоянии, требующем немедленного вмешательства.
РоО2 < 8 кПа
Падение РаО2 ниже 8 кПа приводит к выраженному снижению SaO2 (крутой участок кривой диссоциации оксигемоглобина) и, следовательно, содержания О2 в крови.
Рост РаСО2
Поскольку почечная компенсация развивается в течение нескольких дней или недель, быстрое увеличение РаСО2 приводит к соответствующему падению pH. При дыхательных нарушениях рост РаСО2 часто указывает на усталость дыхательных мышц, что является угрожающим знаком. Необходимо немедленно остановить процесс, ведущий к дыхательной недостаточности, например с помощью ИВЛ.
BE < -10 ммоль/л /НСО3 < 15
Эти параметры включены в несколько систем оценки тяжести состояния, и если такие величины связаны с лактацидозом, то имеется выраженная тканевая гипоксия.
Н+ > 55 нмоль/л /pH < 7,25
Падение pH значительно ниже нормального диапазона показывает, что компенсаторные механизмы не справляются, и это является неотложным состоянием.
48
КОГДА И ЗАЧЕМ НУЖЕН АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВГ
3.	ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
Регулярный анализ газов крови дает раннее предупреждение об ухудшении состояния и позволяет оценить эффективность лечения. Такой анализ очень важен для подбора терапии О2 для пациентов с хронической дыхательной недостаточностью типа 2 и для оптимизации установок аппарата ИВА.
49
НОРМАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
АНАЛИЗА ГАЗОВ КРОВИ
При анализе тазов крови обычно измеряют и приводят для справки следующие параметры (нормальные диапазоны даны в скобках):
Н+ (35-45 нмоль/л) < 35 = алкалемия > 45 = ацидемия
Концентрация свободных ионов водорода — это мера кислотности или щелочности раствора.
pH (7,35-7,45) < 7,35 = ацидемия > 7,45 = алкалемия
Отрицательный логарифм концентрации ионов Н+ — принятое выражение этой концентрации. Из-за логарифмического характера шкалы небольшие изменения pH отражают значительные изменения в концентрации ионов Н+.
РО2 (> 10,6 кПа или > 80 мм рт. ст. в артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом)
Парциальное давление О2 можно рассматривать как движущую силу, заставляющую молекулы О2 перемещаться из одного места в другое. РО2 не отражает содержания О2 в крови, но от него зависит степень сатурации НЬ кислородом. Парциальное давление О2 в артериальной крови обозначают как РаО2.
РСО2 (4,7-6,0 кПа или 35-45 мм рт. ст. в артериальной крови)
Парциальное давление СО2 можно рассматривать как движущую силу, заставляющую молекулы СО2 перемещаться из одного места в другое, и (в отличие от РО2) оно прямо пропорционально содержанию СО2 в крови. Парциальное давление СО2 в артериальной крови обозначают, как РпСО2.
$О2 (> 96% при дыхании атмосферным воздухом)
Сатурация гемоглобина кислородом — это процент гемоглобина, связанного с кислородом. Сатурация отражает, насколько используется способность крови к переносу О2. Сатурацию гемоглобина кислородом в артериальной крови обозначают, как SaO2.
50
НОРМАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА
ГАЗОВ КРОВИ
HCO3act (22-28 ммоль/л)
Актуальный бикарбонат — концентрация бикарбоната в плазме, рассчитанная из измеренных значений РаСО2 и pH в пробе артериальной крови. Высокий уровень бикарбоната указывает на метаболический алкалоз, а низкий — па метаболический ацидоз.
HCO3st (22-28 ммоль/л)
Стандартный бикарбонат — концентрация бикарбоната в плазме, рассчитанная из измеренных значений Р«?СО2 и pH в пробе артериальной крови после коррекции Р«СО2 до 5,3 кПа (40 мм рт. ст.). Авторы рекомендуют пользоваться именно этой величиной.
BE (-2 до +2 ммоль/л)
Избыток оснований — количество оснований, которое необходимо добавить (или убрать) из крови для достижения pH 7,4 при 37° после коррекции Р«СО2 до 5,3 кПа (40 мм рт. ст.). Положительная величина BE означает, что имеется избыток оснований (метаболический алкалоз), отрицательная величина BE указывает на недостаток оснований (метаболический ацидоз).
Лактат (0,4-1,5 ммоль/л)
Показатель уровня молочной кислоты: высокий уровень молочной кислоты указывает на тканевую гипоксию.
НЬ (13,5-17,5 г% для мужчин, 12,0-16,0 г% для женщин)
Концентрация гемоглобина в плазме, определяющая способность крови к переносу О2.
Na+ (135-145 ммоль/л) Концентрация натрия в плазме.
К+ (3,5—5 ммоль/л) Концентрация калия в плазме.
CI (95-105 ммоль/л) Концентрация хлорида в плазме.
iCa2+ (1,0—1,25 ммоль/л) Концентрация ионизированного кальция в
плазме.
Глюкоза (3,5—5,5 ммоль/л натощак) Концентрация глюкозы в плазме.
51
1.9
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ
АНАЛИЗА ПОНЯТНЫМ ЯЗЫКОМ
Золотое правило, позволяющее упростить интерпретацию результатов анализа газов крови, заключается в том, что оценку газообмена в легких и кислотно-основного состояния следует проводить независимо.
ОЦЕНКА ГАЗООБМЕНА В ЛЕГКИХ
•	Используя алгоритм, приведенный рядом, отнесите газообмен к одной из четырех категорий.
•	Если это дыхательное нарушение типа 1, то оцените тяжесть гипоксемии (рамка 1).
•	Если это дыхательное нарушение типа 2, то установите острое оно или хроническое, затем оцените тяжесть гиперкапнии и гипоксемии (рамки 1 и 2).
•	Если это гипервентиляция, то установите первичная она или вторичная.
Таблица 1.9.1 Оценка тяжести гипоксемии		
	РаО2	$аО2
Легкая	8-10,6 кПа 60-79 мм рт. ст.	90-94%
Умеренноя	5,3—7,9 кПа 40-59 мм рт. ст.	75-89%
Тяжелая	< 5,3 кПа	< 75% < 40 мм рт. ст. или: потребность в высоком НО2 для поддержания нормального РаО2	।	
Рамка 1.9.1 Оценка тяжести гиперкапнии
Тяжесть определяется не абсолютной величиной РаСО?, но скоростью роста РаСО2 и степенью смещения pH крови (pH < 7,25 = выраженная ацидемия). Усталость дыхательных мышц — угрожающий знак.
Нет
" РаО; низкое
Да
РаСО;?
Норма
РаСОг?
Дыхательное нарушение типа 2
Низкое/норма
Гипервентиляция
Нормальный газообмен
Дыхательное нарушение типа 1
НСО, низкий?
Дальнейшая оценка
НСО3 высокий?
Нет
Первичная гипервентиляция
Да
Вторичная при метаболическом ацидозе*
Нет
Да
Хроническое
Острое
Оценка тяжести (см текст
Нормальные величины
РаО2 (при дыхании атмосферным воздухом)
= >10 6 кПа или >80 мм рт. ст.
РаО2 (при дыхании дополнительным О2) = FiO2 - PaO2 = <10 кПа
РаСО2 = 4,7-6,0 кПа или 35-45 мм рт. ст.
НСО3 = 22-28 ммоль/л
‘изредка может быть при хронической гипервентиляции с метаболической компенсацией
Рисунок 21 Оценка газообмена в легких
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА
ПОНЯТНЫМ ЯЗЫКОМ
ОЦЕНКА КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО состояния
•	Используя схему, приведенную ниже, отнесите кислотно-основное состояние к одной из основных категорий.
•	Если у пациента метаболический ацидоз, вычислите анионный промежуток, что позволит облегчить дифференциальный диагноз.
Анионный промежуток = (Na+ + К*) - (СГ + НСОЧ“) в норме =10-18 ммоль/л
•	Если точный характер нарушения кислотно-основного состояния сразу не очевиден (см. среднюю колонку), то важно помнить следующее:
При оценке кислотно-основного состояния всегда учитывайте клинический анамнез.
Метаболическая компенсация развивается в течение нескольких дней, тогда как для развития дыхательной компенсации требуются минуты. Чрезмерной компенсации не бывает.
То, что кажется компенсаторным ответом, может оказаться противонаправленным первичным процессом.
• Помните, что при очень легкой степени ацидемии или алкалемии как РяСО2, так и НСО3“ могут не выходить за рамки нормального диапазона (что рассматривается как легкая степень смешанного кислотно-основного нарушения).
Нормальные величины
РаСО 2 = 4,7-6.0 кПа, или 35-45 мм рт ст.
BE = -2 до +2 ммоль/л HCO3st =22-28 ммоль/л pH = 7,35-7,45 Н*= 35-45 ммоль/л
I
метаболическое
Рисунок 22 Кислотно-щелочное состояние
Нормальный pH 7,35-7,45
I
РаСОг или НСО3 ?
Алкалемия pH больше 7,45
РаСО,	Нет НСО;
низкое?	высокий?
I ' I
I Оба в норме | Низкий Высокий
pH меньше 7,4?
|fla Вероятен первичный ацидоз
НСО;? РаСО2?
II	II
s Низкий Высокое а. 	.о.
X	X
Частично компенсированное
Вероятен первичный алкалоз
Декомпенси-рованное
Высокий
Смешанное дыхательное и -метаболическое
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА	>1	ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА
ПОНЯТНЫМ ЯЗЫКОМ	I	ПОНЯТНЫМ ЯЗЫКОМ
ПРИЛОЖЕНИЕ
Градиент A-а
Градиент А-а — это разница между РО2 в альвеолах (РАО2) и РО2 в артериальной крови (РаО2). Величину РаО2 измеряют при анализе газов крови, тогда как РАО2 необходимо вычислить, используя уравнение альвеолярного газа (см. рамку ниже).
Градиент А-а = РАО2 - РаО2
В норме он меньше 2,6 кПа (20 мм рт. ст.), хотя увеличивается с возрастом и с ростом PiO2. Это означает, что:
1. нормальный диапазон РаО2 с возрастом снижается
2. наиболее точно градиент А-а можно измерить при дыхании атмосферным воздухом
Упрощенное уравнение альвеолярного газа*
РАО2 (кПа) = (FiO2 х 93,8) - (РаСО2 х 1,2) или
РАО2 (мм рт. ст.) = (FiO2 х 713) - (РаСО2 х 1,2)
""Предполагается, что измерение производится на уровне моря при температуре тела 37°С.
56
ЧАСТЬ 2
ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОМ
ПРАКТИКЕ
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 1
Анамнез
Практически здоровый до недавнего времени 25-летний мужчина поступил в приемное отделение после 2 дней лихорадки с продуктивным кашлем и усиливающейся одышкой.
Обследование
Он покраснел, у него жар, температура 39 °C. Он не выглядит страдающим, но в дыхании участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Слева движения грудной клетки уменьшены, перкуторный звук притуплен, в нижних отделах сзади выслушивается бронхиальное дыхание и грубая крепитация.
Пульс
Частота дыхания Артериальное давление $аО2 (пульс-оксиметрия)
104 удара/мин
28 вдохов/мин 118/70 мм рт. с 89%
58
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОЕН В
КЛИНИЧЕСКОМ ПРАПИКЕ
Анализ газов крови 23/07/2006 № 00654545 Джон Симпсон Н+ pH
РСО2
Артериальная кровь
При дыхании атмосферным воздухом
РО2
Лактат
К+ Na+
iCa2+
Hb
Глюкоза
31,8 нмоль/л 7,50
3,74 кПа
28,1 мм рт. ст 7,68 кПа
57,8 мм рт. ст 23,9 ммоль/л -0,5 ммоль/л 88,7%
1,2
3,7 ммоль/л 138 ммоль/л
99 ммоль/л
1,2 ммоль/л
15 г%
5,4 ммоль/л
Норма
(35-45) (7,35-7,45) (4,7-6,0) (35-45) (> 10,6)
(> 80)
(22-28) (-2..+2)
(> 98%) (0,4-1,5)
(3,5-5) (135-145) (95-105) (1-1,25)
(13,5-17,5 г%) (3,5-5,5)
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Должен ли этот пациент получать дополнительный О2?
3.	Стоит ли в этом случае для мониторинга использовать пульс-оксиметрию в качестве альтернативы многократному анализу газов крови?
В большинстве клинических примеров в анализах артериальной крови указывается не SaO2, а SpO2, т.е. данные о сатурации артериальной крови получены методом пульс-оксиметрии. В клинической практике SpO2 обычно приравнивают к SaO2, и это вполне оправдано. Однако в определенных обстоятельствах пульс-оксиметрия дает ошибочные данные, которые могут ввести клинициста в заблуждение — см. клинический пример 12 (прим. ред.).
5?
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 2
Анамнез
У страдающей ожирением 34-летней женщины с индексом массы тела 49 был проведен анализ газов крови как часть подготовки к операции, направленной на снижение веса.
Кроме ожирения и сахарного диабета типа 2, пациентка не имеет других заболеваний, и функция дыхательной системы не нарушена.
60
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 14/01/2005 № 55392088
Артериальная кровь
Марселла Плантагенет
Н+
рн
РСО2
НСО3" ВЕ $рО2 Лактат К+ Na+ СГ iCa2+ НЬ Глюкоза
45 нмоль/л 7,35
7,3 кПа
54,8 мм рт. ст.
9,6 кПа
72,2 мм рт. ст. 29 ммоль/л +3,8
96%
L0
4,7 ммоль/л 134 ммоль/л 102 ммоль/л
1,2 ммоль/л 13 г%
9 ммоль/л
При дыхании атмосферным воздухом
Норма
(35-45) (7,35-7,45) (4,7-6,0)
(35-45)
(> 10,6)
(>80)
(22-28)
(-2..Л2)
(> 98%)
(0,4 - 1,5)
(3,5-5)
(135-145)
(95-105)
(1-1,25) (12,0-16,0 г%)
(3,5-5,5)
Вопросы
1. а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2. Каков наиболее вероятный диагноз?
61
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 3
Анамнез
Обучающаяся на медицинскую сестру 24-летняя женщина обратилась в госпиталь с жалобой на внезапную одышку. Она накануне прилетела в Великобританию из Австралии и очень обеспокоена, что у нее легочная эмболия. У нее нет плевральной боли, кровохарканья или отека ног; в анамнезе нет легочных заболеваний или тромбоза глубоких вен, она не курит.
Обследование
Она выглядит возбужденной и страдающей. Дыхание учащено, обследование грудной клетки нарушений не выявило, клинические признаки тромбоза глубоких вен отсутствуют. Рентгеновское обследование грудной клетки патологии не выявило.
Пульс
Частота дыхания Артериальное давление SaC>2 (пульс-оксиметрия)
88 ударов/мин
22 вдохов/мин 124,/76 мм рт. ст. 95%
62
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 23/07/2006 № 00654545 Джилл Ройдс н+ рн
РСО2
Артериальная кровь
При дыхании атмосферным воздухом
НСОз' BE
SpO2 Лактат К+ Na+ СГ iCa2+ НЬ Глюкоза
31,2 нмоль/л
7,51
3,90 кПа
29,3 мм рт. ст.
10,3 кПа
77,0 мм рт. ст.
25,0 ммоль/л +0,7 ммоль/л
93,7%
1,0
4,3 ммоль/л
141 ммоль/л
101 ммоль/л
1.2 ммоль/л
13 г%
4,6 ммоль/л
Норма
(35-45) (7,35-7,45) (4,7-6,0)
(35-45) (> 10,6)
(>80) (22-28)
(-2...+2J (> 98%) (0,4 - 1,5) (3,5-5) (135-145) (95-105) (1-1,25) (12,0-16,0 г%) (3,5-5,5)
Вопросы
1. а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2. Каков наиболее вероятный диагноз?
63
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 4
Анамнез
У 78-летнего мужчины в палате хирургического отделения развилась кома. За несколько часов до этого его привезли из операционной после осложненной открытой холецистэктомии.
Просмотр его истории болезни показал, что после возвращения в палату он получил три инъекции по 10 мг морфина помимо того морфина, что вводился с помощью инъектора, контролируемого самим пациентом.
Обследование
Пациент ареактивен с поверхностным дыханием и точечными зрачками билатерально.
64
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 18/09/2006 № 6799986
Генри Спасек
Н+
Рн
РСО2
Артериальная кровь
При дыхании 28% О2
НСО3~ ВЕ
SpC>2 Лактат К+ Na+ СГ iCa2+ НЬ Глюкоза
65,4 нмоль/л 7,18
8,2 кПа
62 мм рт. ст.
11,76 кПа
87 мм рт. ст.
22,4 ммоль/л —1,5 ммоль/л 99,8%
1,0
4,4 ммоль/л 137 ммоль/л 103 ммоль/л
1,16 ммоль/л 11 г%
3,9 ммоль/л
Норма (35-45) (7,35-7,45) (4,7-6,0) (35-45) (> 10,6) (> 80) (22-28) (-2..Л2) (> 98%) (0,4-1,5) (3,5-5) (135-145) (95-105) (1-1,25) (13,5-17,5 г%) (3,5-5,5)
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Каков наиболее вероятный диагноз?
3.	Какое лечение требуется пациенту?
65
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 5
Анамнез
Родственники доставили 75-летнего мужчину в приемное отделение.
У него сильнейшая одышка, и он с трудом говорит.
Родственники рассказали, что пациент давно страдает хроническим обструктивным заболеванием легких.
В течение последних 3 дней его дыхание значительно ухудшилось и он отхаркивает большое количество мокроты.
Обследование
Пациент прилагает исключительные усилия, чтобы дышать, и очень страдает. Грудная клетка расширена, выдох происходит через сжатые губы. Дыхательные шумы в целом приглушены, но патологические шумы отсутствуют.
Пульс
Частота дыхания
Артериальное давление
Температура
SaO2%
120 ударов/мин
26 вдохов/мин 150/80 мм рт. ст. 36°С
81%
66
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1. а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2. Нужен ли пациенту дополнительный кислород?
67
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 6
Анамнез
Пациент, описанный в предыдущем примере, получил в приемном отделении ингаляционные бронходилататоры, преднизолон внутрь и антибиотики. Затем его поместили в палату пульмонологического отделения, где он получал 28% кислород через маску с фиксированной подачей. Несмотря на это, величина SaO2 (измеренная с помощью пульс-оксимерии) изменилась незначительно, не было и клинического улучшения.
Обследование
Результаты обследования показывают, что состояние грудной клетки не изменилось, но пациент выглядит уставшим и наблюдается легкое помутнение сознания.
Пульс
Частота дыхания
Артериальное давление
Температура
SaC>2 (пульс-оксиметрия)
120 ударов/мин 16 вдохов/мин 120/80 мм рт. ст. 36°С
83% (при 28% О2)
Повторный анализ газов крови был проведен через 6 часов после первого.
68
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 11/07/2005 № 77655349 Джозеф Спилман Н+ pH
РСО2
Артериальная кровь
При дыхании 28% О2
нсо3-ВЕ
SpO2 Лактат К+ Na+ СГ iCa2+ НЬ Глюкоза
51,4 нмоль/л
7,29
6,9 кПа
52 мм рт. ст.
6,4 кПа
48 мм рт. ст.
24 ммоль/л -0,9 ммоль/л 84%
1,0
4,0 ммоль/л
137 ммоль/л
99 ммоль/л
1,1 ммоль/л
16,5 г%
4,2 ммоль/л
Норма
(35-45) (7,35-7,45) (4,7-6,0)
(35-45) (> 10,6)
(>80) (22-28)
(-2...+2J (> 98%) (0,4-1,5) (3,5-5) (135-145) (95-105) (1-1,25) (13,5-17,5 г%) (3,5-5,5)
Вопросы
1. а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2. Нужно ли прекратить подачу дополнительного кислорода?
69
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ практике
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 7
Анамнез
В отделение поступила 77-летняя пациентка с первичным диагнозом инсульта, у которой наблюдался правосторонний гемипарез, нарушения зрения и речи. Из-за проблем с глотанием ей назначили питание через назогастральный зонд, но через 24 часа у нее возникла сильная рвота. В целом состояние пациентки казалось удовлетворительным, но через несколько часов дыхание стало затрудненным.
Обследование
Она возбуждена, страдает, температура повышена. В нижних отделах легких отмечаются притупление перкуторного звука и грубая крепитация. Со стороны неврологического статуса — острое помутнение сознания, остальное — как при поступлении.
Пульс	92 ударов/мин
Частота дыхания	28 вдохов/мин
Артериальное давление	112/65 мм рт. ст.
ЗаО2 (пульс-оксиметрия)	92% (при 60% О2)
70
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Каков наиболее вероятный диагноз?
3.	Каково состояние пациентки: удовлетворительное, средней тяжести или тяжелое?
1 При дыхании 60% кислородом РО2 артериальном крови в норме должно быть значительно выше (прим. рсд.).
71
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ практике
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 8
Анамнез
Лечащим врачом в госпиталь был направлен 68-летний пациент с хроническим обструктивным заболеванием легких, у которого быстро развилась одышка и утомляемость. Обычно он спокойно проходил примерно 500 м, но теперь он с трудом одевается и страдает одышкой в покое.
Обследование
Он рассудителен, внимателен, самочувствие ухудшено не сильно. Он использует дополнительные мышцы для дыхания и выдыхает через сжатые губы. При обследовании грудной клетки очевидны признаки гипервентиляции, приглушенное, в целом, дыхание и распространенные сухие хрипы (свистящее дыхание).
Пульс
Частота дыхания Артериальное давление SoOq (пульс-оксиметрия)
96 ударов/мин
24 вдохов/мин 138/82 мм рт. ст.
78%
72
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Какой из следующих параметров,скорее всего, значительно изменился за последние 24 часа: pH, Р«СО2, РаО2 или НСО3“?
3.	Какие два из показанных выше параметров предостерегают при назначении терапии О2?
73
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 9
Анамнез
Пациенту, описанному в предыдущем примере, была назначена ингаляция бронхолитиков, преднизолон внутрь и 60% О2 через лицевую маску. Сатурация значительно улучшилась, но через 1 час его состояние ухудшилось, и он не мог отвечать на вопросы.
Обследование
Пациент сонлив, и его почти невозможно разбудить. У него, похоже, нет проблем с дыханием, и частота дыхания упала до 14 вдо-хов/мин. Результаты обследования грудной клетки без изменений.
Пульс
Частота дыхания Артериальное давление $аО2 (пульс-оксиметрия)
88 ударов/мин
14 вдохов/мин 132/80 мм рт. ст.
96% (при 60% О2)
74
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1. а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2. Что послужило причиной ухудшения?
1 При дыхании 60% кислородом РО2 артериальной крови в норме должно быть значительно выше (прим. рсд.).
75
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 10
Анамнез
В приемное отделение поступила 21-летняя женщина, у которой 6 часов назад появилась одышка и дыхание стало свистящим. У нее в анамнезе бронхиальная астма с двумя предшествующими приступами, потребовавшими госпитализации. Она чувствует удушье, а ингаляции сальбутамола не помогают.
Обследование
Наблюдается тахипноэ с частотой 30 вдохов/мин, она использует дополнительные мышцы для дыхания, и ей едва удается говорить полными предложениями.
При аускультации выявлены широко распространенные полифонические хрипы.
Пульс
Артериальное давление SpO2 (пульс-оксиметрия) Пиковая скорость выдоха
115 ударов/мин
120/80 мм рт. ст.
96%
160 л/с (должна быть 400 л/с)
76
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Какая из приведенных величин вызывает наибольшее беспокойство?
3.	Как бы вы оценили тяжесть приступа астмы?
77
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В клинической практике
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 11
Анамнез
В приемное отделение поступила 23-летняя женщина с болью в лодыжке после обычной прогулки. Во время обследования в приемном отделении она стала очень возбуждена и расстроена. Несмотря на нормальный рентгеновский снимок лодыжки и старания персонала убедить пациентку, она отказалась поверить, что лодыжка не сломана и стала рыдать. На выходе из приемного отделения у нее возникло чувство стеснения в груди, одышка и ощущение покалывания в руках и вокруг рта. Она говорит, что не может сделать глубокий вдох.
Обследование
Пациентка выглядит испуганной и очень страдающей. При обследовании сердечной деятельности и дыхания выявлены только тахипноэ и слабая синусовая тахикардия. Электрокардиограмма, рентгеновский снимок грудной клетки и пиковая скорость выдоха — все в норме.
Пульс
Частота дыхания
Артериальное давление SpO2 (пульс-оксиметрия)
96 ударов/мин
36 вдохов/мин 130/80 мм рт. ст. 100%
78
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Имеются ли какие-либо другие нарушения?
3.	Каков наиболее вероятный диагноз?
79
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 12
Анамнез
Ранним утром в приемное отделение был доставлен 40-летний мужчина, спасенный при пожаре в жилом доме. Бригада скорой помощи сообщила, что, скорее всего, он находился в заполненной дымом комнате почти 20 минут, прежде чем был спасен.
Обследование
Пациент покрыт копотью и от него сильно пахнет дымом. К счастью, у него нет ожогов. Он выглядит оглушенным, и у него только что была рвота.
Общее обследование не выявило нарушений, сатурация гемоглобина 99% при 15 л О2 через маску.
80
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 10/08/2005 № 77634566 Роберт Джонс Н+
Артериальная кровь
При дыхании 15 л О2 через маску
РО2
нсо3-ВЕ
$рО3 Лактат К+ Na+ СГ iCa2+ НЬ Глюкоза
44 ммоль/л
7,36
4,5 кПа
34 мм рт. ст.
47 кПа
353 мм рт. ст.
18 ммоль/л
-5,5 ммоль/л
100%
2,0
3,6 ммоль/л
145 ммоль/л
103 ммоль/л
1,1 ммоль/л
14 г%
4 ммоль/л
Норма (35-45) (7,35-7,45) (4,7-6,0) (35-45) (> Ю,6) (> 80)’ (22-28) (-2...+2) (> 98%) (0,4-1,5) (3,5-5) (135-145) (95-105) (1-1,25) (13,5-17,5 г%) (3,5-5,5)
Анализ на монооксид углерода
СО	40%
(некурящие < 3%) (курильщики < 10%)
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Каков наиболее вероятный диагноз?
3.	Какие из величин ложно завышены: РаО2, SpO2 или НЬ?
1 При значительном потоке кислорода РО2 артериальной крови в норме должно быть существенно выше (прим. ред.).
81
анализ газов крови в
КЛИНИЧЕСКОЙ практике
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 13
Анамнез
В общую хирургическую палату поступила 79-летняя женщина для плановой операции по удалению опухоли толстой кишки.
Опухоль была обнаружена при колоноскопии после того, как она пожаловалась своему врачу на примесь крови в стуле на протяжении последних шести месяцев.
У нее наблюдается выраженная одышка, и она выглядит очень уставшей. При расспросе выяснилось, что примеси крови за последнее время не стало больше.
Пульс	100 ударов/мин
Частота дыхания	24 вдоха/мин
Артериальное давление	100/80 мм рт. ст.
SaO2% (пульс-оксиметрия)	100%
82
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови	Артериальная	При дыхании
06/06/2005	кровь	атмосферным воздухом
№ 943778		
Этиль Свейнсон		Норма
Н+	32,3 нмоль/л	(35-45)
рн	7,49	(7,35-7,45)
РСО2	3,31 кПа	(4,7-6,0)
	25 мм рт. ст.	(35-45)
РО2	11,9 кПа	(> 10,6)
	89 мм рт. ст.	(>80)
НСО3"	22 ммоль/л	(22-28)
BE	-2 ммоль/л	(-2...+2)
SpO2	99,8%	(> 98%)
Лактат	1,0	(0,4-1,5)
К+	3,8 ммоль/л	(3,5-5)
Na+	138 ммоль/л	(135-145)
СГ	96 ммоль/л	(95-105)
iCa2+	1,17 ммоль/л	(1-1,25)
НЬ	6,8 г%	(12,0-16,0 г%)
Глюкоза	3,9 ммоль/л	(3,5-5,5)
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Какова наиболее вероятная причина одышки?
3.	Каков наилучший способ повышения доставки О2 к тканям в данном случае?
83
анализ газов крови в
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 14
Анамнез
В приемное отделение была доставлена 78-летняя женщина с внезапно начавшейся, разлитой, сильной болью в животе. Она описывает боль, как схваткообразную без определенного распространения. Частота стула у нее не изменилась, рвоты не было. Единственное заболевание в анамнезе — фибрилляция предсердий, поэтому она принимает аспирин и дигоксин.
Обследование
Пациентка гемодинамически стабильна с теплыми, хорошо перфузируемыми конечностями. Несмотря на сильную боль в животе, обследование ничего особенного не выявило: живот мягкий во всех четырех квадрантах, и только глубокая пальпация болезненна. Никакие грыжи или аневризмы не пальпируются, ректальное исследование также ничего не выявило.
Рентгеновское исследование органов брюшной и грудной (в положении стоя) полостей также не выявило патологии.
Во время обследования ее состояние ухудшилось, и ее перевели в отделение реанимации.
84
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1. а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2. Каков наиболее вероятный диагноз?
85
анализ газов крови в
К Л И Н И Ч ЕСКОИ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 15
Анамнез
В приемное отделение бригадой скорой помощи была доставлена 35-летняя женщина, страдающая сахарным диабетом типа 1, найденная в собственном доме в очень тяжелом состоянии. Ее сожитель объяснил, что она несколько дней не ела из-за рвоты и в качестве предосторожности не вводила инсулин.
Обследование
Пациентка выглядит оглушенной, с плохой периферической перфузией, ее слизистые очень сухие. Чувствуется запах ацетона изо рта, дыхательные движения глубоки, дыхание шумное.
Пульс
Частота дыхания Артериальное давление
Глюкоза крови (полоска)
130 ударов/мин 26 вдохов/мин 100/60 мм рт. ст. > 25 ммоль/л
Физикальное обследование органов грудной и брюшной полостей патологии не выявило.
86
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 27/02/2005 № 77735566
Артериальная кровь
Придыхании Юл
О2 через маску
Исла Таннер		Норма
Н+	88,9 нмоль/л	(35-45)
pH	7,05	(7,35-7,45)
РСО2	1,5 кПа	(4,7-6,0)
	11 мм рт. ст.	(35-45)
РО2	28,4 кПа	(> 10,6)
	187 мм рт. ст.	(> 80)’
нсо3-	6,0 ммоль/л	(24-30)
ВЕ	-25,2 ммоль/л	(-2...+2)
SpO2	99,8%	(> 98%)
Лактат	1,0	(0,4-1,5)
К+	4,6 ммоль/л	(3,5-5)
Na+	141 ммоль/л	(135-145)
СГ	96 ммоль/л	(95-105)
iCa2+	1,25 ммоль/л	(1-1,25)
НЬ	12 г%	(12,0-16,0 г%)
Глюкоза	35 ммоль/л	(3,5-5,5)
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Вычислите анионный промежуток.
3.	Каков наиболее вероятный диагноз?
1 При значительном потоке кислорода РО2 артериальной крови в норме должно быть существенно выше (прим. ред.).
87
анализ газов крови в
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 16
Анамнез
В приемное отделение поступил 37-летний бродяга без сознания. Когда его нашли, рядом лежала бутылка водки и наполовину опорожненная бутылка с жидкостью, оказавшейся метанолом. Неизвестно, пил ли он из этих бутылок.
Обследование
Пациент со значительно сниженным уровнем сознания (оценка по шкале комы Глазго = 9). Очаговые неврологические симптомы не выявлены.
88
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови	Артериальная	При дыхании
10/07/2006	кровь	атмосферным воздухом
№ 35477899		
Гарри Соунесс		Норма
Н+	63,3 нмоль/л	(35-45)
pH	7,20	(7,35-7,45)
РСО2	3,3 кПа	(4,7-6,0)
	25 мм рт. ст.	(35-45)
РО2	12,8 кПа	(> 10,6)
	96 мм рт. ст.	(> 80)
нсо3-	9,5 ммоль/л	(22-28)
ВЕ	-16,2 ммоль/л	(-2..Л2)
SpO2	97,8%	(> 98%)
Лактат	1,3	(0,4-1,5)
К+	4,5 ммоль/л	(3,5-5)
Na+	136 ммоль/л	(135-145)
сг	99 ммоль/л	(95-105)
iCa2+	1,1 ммоль/л	(1-1,25)
НЬ	13,5 г%	(13,5-17,5 г%)
Глюкоза	3,8 ммоль/л	(3,5-5,5)
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Каков анионный промежуток?
3.	Соответствует ли кислотно-основное состояние отравлению метанолом?
89
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 17
Анамнез
В урологическом отделении обследуют 52-летнего мужчину из-за повторного появления почечных камней. Он также жалуется на легкую усталость и сонливость. В анамнезе нет заболеваний желудочно-кишечного тракта, и он не принимает никаких лекарств регулярно.
Обследование
Пациент хорошо себя чувствует, а физикальное обследование не выявило никакой патологии.
Был проведен анализ газов крови, как часть обследования.
90
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Каков анионный промежуток?
3.	Каков наиболее вероятный диагноз?
91
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 18
Анамнез
В отделение токсикологии поступила 18-летняя девушка, которая приняла большую дозу неизвестного вещества 5 часов назад. Она жалуется на тошногу и высокотональный шум в ушах.
Обследование
Пациентка выглядит слегка оглушенной. Дыхание частое и глубокое.
Остальное — в пределах нормы.
Пульс	100 ударов/мин
Частота дыхания	26 вдохов/мин
Артериальное давление 132/100 мм рт. <
Температура	37,6°С
SaO2% (пульс-оксиметрия) 99%
Анализ газов крови 10/09/2006 Nq 27634943 Либби Фаркуар Н+ pH РСО2
РО2
нсо3-ВЕ
SpO2 Лактат К+ Na+ сг iCa2+ НЬ Глюкоза
Артериальная кровь
38,8 нмоль/л 7,41
3,01 кПа
22,6 мм рт. ст. 14,1 кПа
97,5 мм рт. ст. 17,6 ммоль/л -8,3 ммоль/л 99%
1,4
3,6 ммоль/л 140 ммоль/л 99 ммоль/л
1,2 ммоль/л
13,0 г%
5 ммоль/л
При дыхании атмосферным воздухом
Норма (35-45) (7,35-7,45) (4,7-6,0) (35-45) (> 10,6) (> 80) (22-28) (-2..Л2) (> 98%) (0,4-1,5) (3,5-5) (135-145) (95-105) (1-1,25)
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Вычислите анионный промежуток.
3.	Какое вещество она скорее всего приняла?
93
92
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 19
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В кл и н и ческой практике
Анамнез
В приемное отделение родственники доставили 24-летнего мужчину после того, как он плохо себя почувствовал. По их словам, у него не было никакого серьезного заболевания, но недавно он проходил обследование из-за нарастающей утомляемости и потери веса. В течение последних дней он стал особенно слаб и сонлив, а также жаловался на мышечные спазмы. Сегодня родственники особенно встревожились, когда он показался оглушенным и дезориентированным.
Обследование
Пациент выглядит вялым и оглушенным. У него холодные конечности и плохое кровенаполнение капилляров. Температура нормальная, нет ни сыпи, ни лимфаденопатии, ни менингизма. Исследование живота ничего не выявило, какие-либо очаговые дыхательные или неврологические симптомы отсутствуют.
Пульс
Частота дыхания
Артериальное давление
Температура
Глюкоза крови (полоска)
120 ударов/мин
25 вдохов/мин 75/55 мм рт. ст.
36,5°С
2,9 ммоль/л
94
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Имеются ли другие нарушения на этой распечатке?
3.	Какое специфическое лечение необходимо этому пациенту?
95
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 20
Анамнез
В туалете палаты был обнаружен 87-летний мужчина без сознания. Поскольку не было ни пульса, ни дыхания, то немедленно была начата сердечно-легочная реанимация, которая продолжается уже 12 минут. У пациента были ишемическая болезнь сердца, деменция и хроническая почечная недостаточность.
Обследование
Оценка по шкале комы Глазго равна 3 баллам, пациент выглядит бледным, имеется мраморность кожных покровов. Кардиомонитор фиксирует агональный ритм, как показано ниже. Пульс не пальпируется, дыхательных усилий нет. Производится вентиляция с помощью мешка и маски при 15 л/мин О2.
96
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 10/02/2004 № 42333993 Дэвид Кинг Н+ рн
РСО2
РО2
нсо3-ВЕ
SpO2 Лактат К+ Na+ СГ iCa2+ НЬ Глюкоза
Артериальная кровь
160 нмоль/л
6,8
4,8 кПа
36 мм рт. ст.
32 кПа
240 мм рт. ст. 3,8 ммоль/л —20 ммоль/л 100%
9,0
4,5 ммоль/л 136 ммоль/л 96 ммоль/л
1,1 ммоль/л 14,0 г%
4 ммоль/л
При дыхании 15 л О2 через маску с мешком
Норма (35-45) (7,35-7,45) (4,7-6,0) (35-45) (> 10,6) (>80)
(95-105)
(1-1,25)
Вопросы
1. а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2. Каков прогноз?
97
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ практике
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 21
Анамнез
В приемное отделение поступил 59-летний мужчина, страдающий алкоголизмом, после трех дней сильной боли в верхней части живота. Теперь он чувствует сильное удушье. В течение нескольких последних недель он пил до 1 л в пересчете на чистый спирт в неделю.
Обследование
Пациент, очевидно, страдает и выглядит плохо. Наблюдаются тахикардия (120 ударов/мин) и гипотензия (75/60 мм рт. ст.), выраженная болезненность в эпигастральной области.
Анализ пробы венозной крови при поступлении выявил существенное повышение активности амилазы (1890 Е/мин) и концентрации С-реактивного белка (274 мг/л). Рентгеновский снимок грудной клетки при поступлении показан ниже.
98
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 10/08/2005 № 45679393 Даниэль Картер Н+ pH
РСО2
РО2
НСО3’ BE
SpO2
Лактат К+ Na+ СГ iCa2+ НЬ Глюкоза
Артериальная кровь
47 нмоль/л 7,33
3,24 кПа
24,3 мм рт. ст. 10,8 кПа
81 мм рт. ст. 14,9 ммоль/л — 11,8 ммоль/л 99%
3,1
3,6 ммоль/л 141 ммоль/л 96 ммоль/л 0,89 ммоль/л 12,0 г%
16 ммоль/л
При дыхании 15 л О2 через маску с мешком
Норма
(35-45) (7,35-7,45) (4,7-6,0)
(35-45) (> 10,6) (> 80)1
(22-28) (-2...+2)
(> 98%) (0,4-1,5)
(3,5-5) (135-145)
(95-105) (1-1,25)
(13,5-17,5 г%) (3,5-5,5)
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Какова приблизительно РЮ2?
3.	Каков наиболее вероятный диагноз?
1 При значительном потоке кислорода РО2 артериальной крови в норме должно быть существенно выше (прим. ред.).
99
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 22
Анамнез
В гинекологическом отделении у 35-летней женщины возникла тяжелая рвота через день после плановой стерилизации. Частая рвота продолжалась еще 3 дня. Оценка ее водного баланса показывала что потребление не компенсирует потерь жидкости, но внутривенное введение жидкости не было назначено.
Обследование
Наблюдается дегидратация со сниженным тургором кожи и сухостью слизистых. Исследование живота не выявило патологии.
Пульс	100 ударов/мин
Частота дыхания	10 вдохов/мин
Артериальное давление 160/100 мм рт. ст.
Температура	36,6°С
SoO2% (пульс-оксиметрия) 96%
100
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Каковы нарушения электролитного состава?
3.	Какое лечение скорректирует нарушение кислотно-основного состояния?
101
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 23
Анамнез
В приемное отделение был доставлен 8-недельный младенец с потерей веса и неукротимой рвотой. По словам родителей, роды и послеродовой период прошли без осложнений. Сначала он ел хорошо, казался здоровым и не давал повода для беспокойства. Но в последние 2 недели его состояние значительно ухудшилось, после каждой еды возникает рвота, и он теряет вес.
Обследование
Ребенок возбужден, плачет, он истощен. У него сухие слизистые, а при исследовании живота в эпигастрии выявлено небольшое образование.
Пульс
Частота дыхания
Артериальное давление
Температура
SaC>2% (пульс-оксиметрия)
100 ударов/мин
10 вдохов/мин 160/100 мм рт. ст.
36,6°С
96%
102
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 05/10/2005 № 28734943
Капиллярная кровь
При дыхании атмосферным воздухом
Ричард Бартер Н+ pH РСО2
нсо3-ВЕ ЗаО2 Лактат К+ Na+ СГ iCa2+ НЬ
29 нмоль/л 7,54
6,1 кПа
45,8 мм рт. ст 11,2 кПа 80 мм рт. ст.
37,5 ммоль/л + 14 ммоль/л 99%
1,0
2,5 ммоль/л
135 ммоль/л 86 ммоль/л
1 ммоль/л
18,0 г%
Норма
(35-45) (7,35-7,45)
(4,7-6,0) (35-45)
(> 10,6) (> 80)
(22-28)
(-2...+2J (> 98%) (0,4-1,5) (3,5-5) (135-145) (95-105) (1-1,25) (13,5-17,5 г%)
2
Вопросы
1.	а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2.	Рассматривая pH и НСО3 : РаСО2 выше или ниже, чем вы ожидали?
3.	Какова причина заболевания?
103
АНАЛИЗ ГАЗ В КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 24
Анамнез
В родильной палате 36-летняя беременная женщина жалуется на чувство удушья. У нее нет ни других симптомов, ни соответствующих заболеваний в анамнезе.
Обследование
Женщина на позднем сроке беременности, состояние нормальное. Обследование грудной клетки патологии не выявило.
Пульс	110 ударов/мин
Частота дыхания	20вдохов/мин
Артериальное давление 112/100 мм рт. <
Температура	36,6’С
SaC>2% (пульс-оксиметрия) 99%
Проведен анализ газов крови.
104
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Вопросы
1. а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2. Каково наиболее вероятное объяснение низкому РяО2?
105
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 25
Анамнез
В палате ортопедического отделения 55-летпяя женщина жалуется на внезапно возникшее чувство удушья и боль слева в груди. За 4 дня до этого ей была сделана плановая операция протезирования коленного сустава, и с того времени она находилась в кровати. В це лом она здорова и не имеет предшествующих легочных заболеваний
Обследование
Наблюдается легкая одышка. Исследование сердечно-сосудистой и дыхательной систем выявило лишь легкую тахикардию и тахипноэ, клинические признаки тромбоза глубоких вен отсутствуют.
Рентгенография грудной клетки патологии не выявила, на электрокардиограмме видна синусовая тахикардия.
Пульс
Частота дыхания
Артериальное давление
Температура
SaO2% (пульс-оксиметрия)
98 ударов/мин
20 вдохов/мин
160/100 мм рт. ст.
36,6°С
99%
106
АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Анализ газов крови 10/08/2006 № 27634943
Джилл Аркерсон Н+
pH РСО2
РО2
нсо3-ВЕ
SpO2
Лактат К+ Na+ СГ iCa2+ НЬ Глюкоза
Артериальная кровь
36 нмоль/л
7,43
4,9 кПа
37 мм рт. ст.
12,1 кПа
91 мм рт. ст.
25,8 ммоль/л -1,8 ммоль/л 99%
1,0
3,8 ммоль/л
136 ммоль/л
99 ммоль/л
1,2 ммоль/л
10,0 г%
5 ммоль/л
При дыхании атмосферным воздухом
Норма
(35-45)
(135-145)
(95-105)
(1-1,25)
Вопросы
1. а) Опишите газообмен.
Ь) Опишите кислотно-основное состояние.
2. Каков градиент А-а?
3. Требуется ли какое-либо дополнительное исследование?
107
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 1
1.	а) Дыхательное нарушение типа 1 (умеренное)
Ь) Декомпенсированный дыхательный алкалоз
2.	Да
3.	Да
У этого пациента умеренное декомпенсированное дыхательное нарушение типа 1. Гипервентиляция — это естественный ответ на гипоксемию и ощущение удушья. Она приводит к незначительной алкалемии (помните, что при остром дыхательном нарушении кислотно-основного состояния метаболическая компенсация отсутствует).
Правильное лечение в данном случае должно включать дополнительный кислород для коррекции гипоксемии и соответствующие антибиотики для лечения инфекции.
У пациентов с умеренной гипоксемией и отсутствием нарушений
вентиляции мониторинг путем пульс-оксиметрии предпочтительнее многократного забора проб для анализа газов крови. Показанием к анализу газов крови будут: симптомы усталости или гиперкапнии (с. 23) или дальнейшее существенное снижение $дО2.
109
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 2
1. а) Хроническое дыхательное нарушение типа 2 Ь) Компенсированный дыхательный алкалоз
2. Хроническое дыхательное нарушение типа 2, вызванное ожирением
На первый взгляд, сложно определить, что представляет собой этот анализ газов крови — дыхательный ацидоз с метаболической компенсацией или метаболический алкалоз с дыхательной компенсацией, поскольку и в том, и в другом случае наблюдаются высокий НСО3” и высокое Р«СО2. Ключ к ответу — величина pH (Н+), которая находится на границе нормального диапазона и ацидемии. Для алкалоза это была бы чрезмерная компенсация, а потому предполагается ацидоз, как первичное нарушение (чрезмерной компенсации не бывает!). Некоторое нарушение оксигенации соответствует степени гиповентиляции.
Наиболее вероятная причина хронического дыхательного нарушения типа 2 — выраженное ожирение. Примерно 20% людей с индексом массы тела выше 40 страдают хронической гиперкапнией из-за ограниченной вентиляции (синдром Пиквика).
110
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 3
1.	а) Легкое дыхательное нарушение типа 1 (с выраженной гиповентиляцией)
Ь) Декомпенсированный дыхательный алкалоз
2.	Легочная эмболия
Пациентка молода, здорова, не курит, заболеваний легких не имела, но, несмотря на гипервентиляцию (низкое Р«СО2), РаО2 снижено, что указывает на нарушение оксигенации. Учитывая недавний длительный перелет, а также отсутствие патологии при клиническом и рентгеновском исследованиях, наиболее вероятная причина ее одышки и нарушения оксигенации — легочная эмболия. Пациентка требует соответствующего обследования.
Это одна из тех клинических ситуаций, при которых помогает вычисление градиента А-а (особенно, когда РаО2 находится в пределах нормы). Как показано ниже, он значительно повышен, что указывает на неравномерность V/Q.
Градиент = РАС>2 ~ РаС>2
РАО2 = (0,21 х 93,8) - (3,9 х 1,2)
= 19,7 - 4,7
=	15 кПа
Г радиент А-а =15-10,3
= 4,7 (в норме <2,6 кПа)
ИЛИ
РАО 2 = (0,21 х 713) - (29,3 х 1,2)
= 150-35
=	115 мм рт. ст.
Г радиент А-а = 115 — 77
= 38 мм рт. ст. (в норме <20 мм рт. ст.)
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 4
1.	а) Острая дыхательная недостаточность типа 2 Ь) Декомпенсированный дыхательный ацидоз
2.	Отравление опиоидами
3.	Антагонисты опиоидов
Опиоиды подавляют дыхание и могут вызвать острую недостаточность вентиляции (острую дыхательную недостаточность типа 2). Этот пожилой пациент получил много морфина за короткое время, и его точечные зрачки делают отравление опиоидами наиболее вероятной причиной тяжелой недостаточности вентиляции. Поскольку метаболическая компенсация развивается в течение нескольких дней, острый дыхательный ацидоз вызвал выраженную ацидемию.
Хотя РаО2 находится в пределах нормы, оно ниже, чем ожидается при дыхании 28% О2, и более или менее соответствует степени гиповентиляции.
Для борьбы с нарушением дыхания, помимо осуществления обычных реанимационных мероприятий, пациенту необходимо ввести антагонист опиоидов (например, налоксон), а затем внимательно следить за ним, чтобы убедиться в стабильном улучшении.
112
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 5
1. а) Дыхательное нарушение типа 1 (умеренное) Ь) Кислотно-основное состояние в норме
2. Да
Приведенный анализ газов крови помогает выбрать правильное лечение обострения хронического обструктивного заболевания легких. Таким пациентам часто назначают недостаточно кислорода из боязни подавить гипоксический стимул (и тем самым, подавить вентиляцию), но это опасно только при хронической дыхательной недостаточности шина 2 (с ТРлСО2 и ТНСО3'). У данного пациента дыхательное нарушение типа 1, и его дыхание не зависит от гипоксического стимула.
Хотя у данного пациента РаО2, скорее всего, постоянно низкое, быстрое ухудшение его состояния и утомляемость позволяют ожидать дальнейшее падение РаО2 ниже постоянного уровня. Важно, что даже небольшое падение РдО2 в этом диапазоне (крутая часть кривой О2-НЬ) может привести к выраженному снижению SaO2 и нарушению доставки О2 к тканям. Таким образом, О2 необходим как для облегчения страдания, так и для предотвращения тканевой гипоксии, и его нельзя отменять из-за боязни вызвать гиповентиляцию.
ИЗ
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 6
1. а) Острое дыхательное нарушение типа 2
Ь) Декомпенсированный дыхательный ацидоз
2. Нет!
Этот пациент с обострением хронического обструктивного заболевания легких пытается преодолеть серьезное затруднение дыхания в течение нескольких часов или дней, и теперь он измучен усиленной дыхательной работой. В результате альвеолярная вентиляция снижается, вызывая острую дыхательную недостаточность типа 2. Это осложняет любую дыхательную недостаточность типа 1, а не только вызванную хроническим обструктивным заболеванием легких. Поэтому рост РяСО2 не связан с угнетением гипоксического стимула, а снижение подачи О2 не скорректирует его. В действительности, F/O2 должна быть даже увеличена (в дополнение к прочему лечению), поскольку сохраняется выраженная гипоксемия.
Помните, что при остром дыхательном ацидозе метаболическая компенсация не успевает развиться и опасная ацидемия быстро развивается. Для коррекции РаСО2 следует немедленно восстановить адекватную вентиляцию. Возможные меры в этом случае состоят в назначении дыхательного аналептика (например, доксапрама)1 или, предпочтительнее, неинвазивной вентиляции. В случае неудачи этих мер может потребоваться интубация и искусственная вентиляция легких.
Эта рекомендация представляется сомнительной, методом выбора у данного пациента должна быть именно неинвазивная вентиляция легких (прим. ред.).
114
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 7
1.	а) Дыхательное нарушение типа 1
Ь) Легкий дыхательный алкалоз компенсированный легким метаболическим ацидозом (вероятно, два первичных процесса)
2.	Аспирационная пневмония
3.	Тяжелое
У этой пациентки, несмотря на высокую FzO2, наблюдается легкая до умеренной гипоксемия, что указывает на серьезное нарушение оксигенации. Слегка сниженное Р«СО2 свидетельствует об адекватности вентиляции, то есть это дыхательное нарушение типа 1. Вероятно, легкий метаболический ацидоз — это лактацидоз, возникший в результате тканевой гипоксии.
Анамнез, данные физикального и рентгеновского обследования — все указывает на аспирационную пневмонию.
Пациентка находится в очень тяжелом состоянии и дальнейшее снижение РаО2 может привести к катастрофическим последствиям (крутая часть кривой О2-НЬ). Необходимо отрегулировать подачу О2 так, чтобы поддерживать SaO2 выше 92%, лечение следует проводить в палате интенсивной терапии с тщательным слежением за состоянием пациентки.
115
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 8
1.	а) Хроническое дыхательное нарушение типа 2
Ь) Компенсированный дыхательный ацидоз
2.	РО2
3.	РСО2 И НСО3“
Обострение хронического обструктивного заболевания легких — часто встречающееся неотложное состояние. И данный случай иллюстрирует ключевые принципы.
1.	ТРдСО2 указывает на дыхательное нарушение типа 2 (нарушение вентиляции).
2.	?НСО3” говорит о хроническом дыхательном нарушении типа 2 (поскольку для развития метаболической компенсации требуется время).
3.	Даже при хроническом дыхательном нарушении типа 2 последующее острое нарушение и быстрый рост РаСО2 приводит к ацидемии. Здесь pH находится в пределах нормы, то есть РдСО2 существенно не изменилось за последние несколько дней (нет обострения хронических дыхательных нарушений).
4.	РаО2, вероятно, снизилось, что привело к усилению одышки и выраженной утомляемости: ниже РаО2 = 8 кПа (60 мм рт. ст.) даже небольшое падение РаО2 может привести к выраженному снижению SaO2 (крутая часть кривой О2-НЬ).
5.	При хронической гиперкапнии дыхание может зависеть от гипоксического стимула.
6.	Цель лечения — обеспечить достаточную оксигенацию (нельзя забывать о гипоксемии) без подавления дыхания.
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 9
1. а) Острая дыхательная недостаточность типа 2 на фоне хронической Ь) Частично компенсированный дыхательный ацидоз
2. Избыточная подача Оз
Назначение дополнительного О2 при хронической дыхательной недостаточности типа 2 следует делать с осторожностью. Цель лечения — ликвидировать недавнее усугубление гипоксемии и обеспечить достаточную оксигенацию тканей без подавления дыхательного стимула за счет избыточного роста РаО2.
Большинство авторов рекомендуют проводить контролируемую кислородную терапию с помощью маски с фиксированной подачей О2 и начальной концентрацией О2 24-28%. Следует тщательно следить за результатами терапии с помощью частых клинических оценок и повторных анализов газов крови. Помните, что пульс-оксиметрия не может заменить анализ газов крови в такой ситуации, так как величина SaO2 не отражает уровня вентиляции.
Приведенный пример хорошо иллюстрирует последнее утверждение: у пациента теперь угрожающая жизни острая дыхательная недостаточность на фоне хронической, несмотря на нормальную 5дО2. Необходимо повторно быстро проверить РаСО2 и, в случае его роста, принять меры по снижению РаСО2 путем улучшения вентиляции. Основные лечебные мероприятия — снижение Fi’O2, назначение дыхательных аналептиков2 или искусственная вентиляция легких.
2 Эта рекомендация представляется сомнительной, методом выбора у данного пациента должна быть именно искусственная вентиляция легких (прим. реР.).
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 10
1.	а) Легкое дыхательное нарушение типа 1
Ь) В норме
2.	РаСО? (на верхней границе нормы)
3.	Угрожающий жизни приступ
У этой пациентки наблюдаются несколько симптомов тяжелого приступа астмы, но наиболее грозный признак — величина РаСО2 на верхней границе нормы, что и делает приступ угрожающим жизни. Пациент с острым приступом астмы должен иметь низкое РлСО2, учитывая увеличение частоты дыхания и дыхательных усилий (^альвеолярной вентиляции). Уровень выше 5 кПа (37,5 мм рт. ст.) показывает, что пациентка, стараясь преодолеть препятствие дыханию, вероятно, начинает уставать от дыхательных усилий. Соответственно, наблюдаемая величина РдСО2 указывает на угрожающий жизни приступ.
Персонал палаты интенсивной терапии должен быть немедленно поставлен в известность о любом пациенте с тяжелым приступом астмы с угрожающими жизни признаками. Подобным пациентам необходимо обеспечить интенсивное лечение и наблюдение, включая повторные анализы газов крови для оценки эффективности лечения и своевременного определения необходимости в интубации.
118
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 11
1.	а) Гипервентиляция (первичная)
Ь) Декомпенсированный дыхательный алкалоз
2.	Низкий ионизированный кальций
3.	Психогенная гипервентиляция
Описана классическая клиническая картина психогенной гипервентиляции. Результат анализа газов крови полностью соответствует этому диагнозу, показывая признаки гипервентиляции (низкое Р«СО2) при нормальной оксигенации (нормальное PrtOJ и нормальном градиенте А-а.
Кроме того, необходимо отметить, что концентрация ионизированного кальция в крови зависит от pH, поскольку ионы Н+ конкурируют с кальцием за места связывания на альбумине и других белках. Поэтому при падении концентрации ионов Н+ (алкалемия) больше кальция связывается с альбумином, а концентрация ионизированного кальция в плазме снижается. Это и есть наиболее вероятная причина онемения и чувства покалывания.
Прежде чем симптомы боли в груди и одышки приписать психогенной гипервентиляции, необходимо исключить другие заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
119
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 12
1.	а) В норме, но тяжелая гипоксемия
Ь) Компенсированный метаболический ацидоз
2.	Отравление угарным газом
3.	SaO-2
Отравление угарным газом (СО) обычно проявляется тошнотой, рвотой, головной болью и нарушением сознания. Насыщение гемоглобина СО плохо коррелирует с симптоматикой, при величинах больше 50% вероятны судороги и остановка сердца.
Почему наблюдается гипоксемия?
Сродство СО к гемоглобину (НЬ) в 200 раз больше, чем у О2, поэтому СО вытесняет О2 из связи с НЬ, образуя карбоксигемоглобин. Соответственно, число молекул гемоглобина, способных переносить кислород, резко уменьшается, поэтому общее содержание кислорода в крови значительно снижено, даже при очень высоком РдО2. Уменьшается и доставка О2 тканям, возникает тканевая гипоксия, вызывающая лактацидоз.
Почему же $аО2 кажется нормальной?
При анализе газов крови SaO2 обычно вычисляется, как отношение концентрации окисленного гемоглобина, связанного с О2, и суммы концентраций окисленного и восстановленного гемоглобинов (О2НЬ/О2НЬ + ННЬ). Появление в крови карбоксигемоглобина и соответствующее снижение концентрации гемоглобина, способного переносить кислород, при этом не учитывается, и SaO2 остается высокой.3
Следует помнить, что в данной ситуации для определения SaO2 пульс-оксиметр использовать нельзя, так как при наличии в крови карбоксигемоглобина показания пульс-оксиметра будут неверными.
Наиболее совершенные анализаторы газов крови измеряют процент оксигемоглобина с учетом наличия патологических форм гемоглобина, таких как карбоксигемоглобин, метгемоглобин. Полученная ими величина (FO2Hb) отражает истинную способность гемоглобина к переносу кислорода, и при отравлении угарным газом она будет снижена (прим. пер.).
120
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 13
1.	а) Гипервентиляция — нарушения оксигенации нет, гипоксемия вызвана анемией (с. 18)
Ь) Декомпенсированный дыхательный алкалоз
2.	Анемия (гемоглобин 6,8 г%)
3.	Восстановление концентрации гемоглобина (например, переливание крови, восполнение потерь железа)
У пациентки наблюдается выраженная анемия, вызванная, скорее всего, дефицитом железа в результате длительного кишечного кровотечения. Это необходимо подтвердить с помощью общего анализа крови.
Нет ни нарушения вентиляции, ни переноса О2, поэтому РаО2 и SaO2 в норме. Но поскольку основная часть О2 переносится НЬ, общее содержание О2 в крови низкое.
Гипервентиляция — нормальный ответ на ощущение удушья, она слегка увеличивает РаО2. Однако в данном случае она окажет минимальное влияние на общее содержание О2 в крови, так как имеющиеся в крови молекулы НЬ уже полностью насыщены О2.
По той же причине ингаляция дополнительного О2 также существенно не изменит общее содержание О2 в крови. Действительно, единственный эффективный подход — увеличение концентрации НЬ. Это можно сделать быстро путем переливания крови или постепенно, восполнив потери железа.
121
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 14
1. а) Гипервентиляция (вторичная)
Ь) Частично компенсированный метаболический ацидоз
2. Ишемия кишечника
Что в данном случае мы узнаем из анализа газов крови? Имеется ацидемия вследствие выраженного метаболического ацидоза, а увеличение уровня лактата показывает, что это лактацидоз. С одной стороны, молочная кислота (лактат) образуется в тканях при недостатке О2. С другой — оксигенация нормальная (заметьте, что РаО2 соответствует FiO2 ~ 40%) и отсутствуют клинические симптомы шока (гипотензия, холодные конечности), то есть нет признаков какой-либо общей проблемы доставки О2 к тканям.
Действительно, здесь источник лактата — кишечник. У пациентки ишемия кишечника, при которой кровоснабжение стенки кишки нарушено из-за окклюзии артерии тромбом или эмболом. В отсутствие достаточного кровоснабжения возникает гипоксия, и ткани кишки переключаются на анаэробный метаболизм, синтезирующий лактат в качестве побочного продукта.
Поставить диагноз ишемии кишечника довольно трудно, так как все жалобы, симптомы и результаты обычных исследований неспецифичны. Диагноз вероятен у пациентов с минимальными результатами обследования живота, несмотря на сильную боль, особенно при наличии лактацидоза.
122
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 15
1. а) Гипервентиляция (вторичная)
Ь) Выраженный метаболический ацидоз с частичной компенсацией 2. Анионный промежуток = (141 + 4,6) - (96 + 6) = 43,6 (в норме = 10-12) 3. Диабетический кетоацидоз
При диабетическом кетоацидозе существенный недостаток инсулина ведет к гипергликемии и усиленному метаболизму жиров. При расщеплении жиров образуются кетоновые тела, органические кислоты, которые служат альтернативным источником энергии, но могут накапливаться и вызывать выраженный метаболический ацидоз. Анионный промежуток увеличивается именно из-за наличия кетоновых тел.
В данном случае ацидоз возобладал не только над способностью ночек выводить кислоты, но и над компенсаторным дыхательным механизмом. Развилась выраженная и опасная ацидемия, несмотря на почти максимальную дыхательную компенсацию.
Столь же важная проблема диабетического кетоацидоза — мощный осмотический диурез вследствие гипергликемии, который вызывает дегидратацию и потери электролитов.
123
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 16
1.	а) Гипервентиляция (вторичная)
Ь) Выраженный метаболический ацидоз с частичной компенсацией
2.	32
3.	Да
Прием внутрь даже 30 мл метанола может быть смертельным. Метанол метаболизируется печенью с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Накопление муравьиной кислоты приводит к выраженному ацидозу с увеличением анионного промежутка. Она также поражает глаза вплоть до полной слепоты.
Анионный промежуток = (Na+ {136} + К* {4,5}) - (СГ {99} + НСО3” {9,5}) = 140,5 - 108,5 = 32
Комплексное лечение отравления метанолом часто включает назначение этанола, который подавляет превращение метанола в его более токсичные метаболиты.
124
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 17
1.	а) Небольшая гипервентиляция (вторичная)
Ь) Компенсированный метаболический ацидоз
2.	Анионный промежуток = (137 + 3,0) - (109 + 18) = 13 (в норме = 10~12)
3.	Почечный канальцевый ацидоз (тип 1)
При ацидозе с нормальным анионным промежутком и в отсутствие диареи наиболее вероятный диагноз — почечный канальцевый ацидоз (ПКА). Почечные камни в анамнезе и сопутствующая гипокалиемия также соответствуют диагнозу.
При ПКА типа 1 почки не способны секретировать ионы Н+ в мочу в обмен на ионы Na+. Это ведет к избыточной потере НСО3” с мочой и ацидозу. Для поддержания электронейтральности задерживается больше ионов СГ (гиперхлоремический ацидоз). Поскольку концентрация ионов СГ (в отличие от неизмеряемых анионов) учитывается при расчете анионного промежутка, величина последнего не изменяется.
ПКА типа 1 часто сопровождается образованием почечных камней, так как кальций имеет тенденцию к осаждению в щелочно14 моче с образованием камней.
Гипокалиемия возникает в результате того, что ионы Na+ обмениваются на ионы К* вместо ионов Н+.
125
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 18
1.	а) Гипервентиляция
Ь) Компенсированный метаболический ацидоз или метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
2.	27
3.	Аспирин
Отравление аспирином может вызвать одновременно первичный дыхательный алкалоз (прямая стимуляция дыхательного центра) и первичный метаболический ацидоз, так как аспирин — это кислота (он также усиливает образование молочной кислоты). Поэтому трудно с уверенностью определить причину гипервентиляции: первичный ли это эффект аспирина или это ответ на метаболический ацидоз.
В данном случае диагноз можно подтвердить, определив уровень салицилатов в крови.
126
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 19
«
1.	а) Гипервентиляция (вторичная)
Ь) Выраженный метаболический ацидоз с частичной компенсацией
2.	Гипонатриемия (J,Na+), гиперкалиемия (ТК+), гипогликемия (^глюкоза), рост лактата
3.	Кортикостероиды внутривенно
У этого пациента, скорее всего, наблюдается надпочечниковая недостаточность, то есть состояние, при котором надпочечники не синтезируют достаточного количества гормона кортизола (и в некоторых случаях — альдостерона). Часто она проявляется неспецифическими симптомами, такими как утомляемость, недомогание, отсутствие аппетита и похудание, и ее не всегда легко выявить и правильно диагностировать.
Недостаток гормонов надпочечников вызывает истощение запасов соли и воды, а также снижение сосудистого тонуса, что, как в этом случае, может привести к тяжелейшему нарушению кровообращения (гипоадреналовый криз). Циркуляторный шок — причина выраженного лактацидоза.
Организм не может и использовать запасы глюкозы вследствие гипогликемии и характерных электролитных нарушений (J^Na+; Тк+).
Кроме основных реанимационных мероприятий и возмещения потерь жидкости этому больному должно помочь внутривенное введение гидрокортизона.
127
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 20
1. а) Нормальный (т. е. удовлетворительная вентиляция и оксигенация достигнута с помощью маски и мешка)
Ь) Выраженный метаболический ацидоз (декомпенсированный)
2. Прогноз: очень плохой
В случае остановки сердца необходимость анализа газов крови диктуется следующим. Он позволяет оценить адекватность вентиляции (в данном случае производимой вручную с помощью маски и мешка), выявить гиперкалиемию (одна из обратимых причин остановки сердца) и дает важную прогностическую информацию.
Здесь, несмотря на очевидный эффект вентиляции с помощью маски и мешка, выражающийся в удалении СО2 и оксигенации крови, у пациента наблюдается выраженный лактацидоз вследствие общей гипоксии тканей. Хотя имеется много причин гипоксии (например, основное заболевание; гипоксемия, возникшая до начала искусственной вентиляции), но самая важная из них — плохая перфузия тканей из-за остановки сердца.
Прогноз для этого пациента исключительно неблагоприятный. Степень ацидоза скорее всего несовместима с жизнью и, учитывая патологический ритм (агональный ритм не поддается электрической кардиоверсии и обычно является признаком «умирающего сердца»), возраст и сопутствующие заболевания, успешная реанимация мало
вероятна.
128
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 21
1.	а) Дыхательное нарушение типа 1 (выраженное)
Ь) Выраженный метаболический ацидоз с частичной компенсацией
2.	0,6-0,8 (см. с. 16)
3.	Острый панкреатит
Диагноз острого панкреатита основан на анамнезе, данных обследования и повышении активности амилазы в сыворотке; основная цель анализа газов крови — оценка тяжести заболевания.
Выраженный лактацидоз (высокий анионный промежуток и увеличение концентрации лактата) указывает на тяжелую гипоксию тканей. Основная причина нарушения кровоснабжения — сосудистый коллапс — вследствие системного воспалительного ответа при панкреатите. Необходимо срочное лечение с помощью массивной инфузионной терапии ± сосудосуживающие средства.
РаО2 = 10,8 кПа при F/O2 = 0,6-0,8 указывает на выраженное дыхательное нарушение, что вместе с данными рентгенографии предполагает развитие острого респираторного дистресс-синдрома (шоковое легкое). Хотя значение РаО2 сейчас адекватно, но пациенту может потребоваться ИВА, если его состояние еще ухудшится или он устанет от усиленной дыхательной работы.
Наконец, анализ газов крови выявляет повышение уровня глюкозы и снижение уровня кальция — два неблагоприятных прогностических фактора при остром панкреатите.
Пациента необходимо немедленно перевести в палату интенсивной терапии для тщательного наблюдения и соответствующего лечения.
129
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 22
1.	а) Легкое дыхательное нарушение типа 2 (компенсаторный ответ) Ь) Компенсированный метаболический алкалоз
2.	Электролиты	гипокалиемия (4Ж+)
гипонатриемия (1-Na+) гипохлоремия (ХС1 )
3.	Лечение	Восполнение жидкости и электролитов
Рвота приводит к потере ионов Н с содержимым желудка. В норме почки реагируют на потерю ионов Н+ усиленной экскрецией НСО3’ для восстановления кислотно-основного равновесия. Почему же это-ю нс происходит!
Причина — потеря при рвоте также жидкости, Na+, СГ и К+. В этих условиях для почек наиболее важным становится сохранение солей и жидкости.
Под действием гормона, называемого альдостерон, задерживаются ионы Na+ за счет ионов К+ или Н+. Если ионы К+ присутствуют в избытке, то потери ионов Н+ минимальны, но при недостатке К+ выводятся оба иона, усугубляя алкалоз и гипокалиемию.
Недостаток ионов СГ также подавляет экскрецию НСО3", так как в крови должно быть достаточно отрицательно заряженных ионов, чтобы уравновесить положительно заряженные ионы (электронейтральность).
Таким образом, в данном случае внутривенное введение жидкости и электролитов (Na+, Cl” и К+) позволит почкам выводить больше НСО3" и корректировать алкалоз.
130
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 23
1.	а) Легкое дыхательное нарушение типа 2 (компенсаторный ответ) Ь) Метаболический алкалоз с частичной компенсацией
2.	Ниже
3.	Стеноз привратника
Врожденный стеноз привратника вызван гипертрофией пилорического отдела желудка в первые 6 недель жизни. Это препятствует перемещению содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку, приводящее к фонтанной рвоте и невозможности всасывать питательные вещества.
Как и в предыдущем примере, упорная рвота сопровождается значительной потерей ионов Н+, вызывающей метаболический алкалоз. Он также поддерживается, потому что почки неспособны вывести излишек НСО3“ из-за потери жидкости и истощения запасов Na+, СГ и К+. Однако в этом случае тяжелая алкалемия вызвана двумя причинами.
Во-первых, выражен больше тяжелый метаболический алкалоз. Главным образом, он обусловлен большой длительностью рвоты, но также обструкцией пилорического отдела желудка, сто препятствует потере НСО3- с дуоденальным содержимым во время рвоты.
Во-вторых, дыхательная компенсация здесь минимальна. При данной тяжелой алкалемии можно было бы ожидать более выраженное повышение РаСО2- Возможно, это объясняется тяжелым состоянием ребенка, что приводит к возникновению дополнительного респираторного стимула, усиливающего дыхание и подавляющего компенсаторную реакцию, которая должна была бы проявляться в виде накопления углекислого газа.
131
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 24
1. а) Проявления выраженного дыхательного нарушения типа 1
Ь) Кислотно-основное состояние в норме
2. Объяснение: венозная проба
Результаты анализа газов крови указывают на выраженную, угрожающую жизни гипоксемию, но клинически пациентка выглядит неплохо, симптоматика слабая, признаки серьезного дыхательного нарушения отсутствуют. Более того, наблюдается явное противоречие между величиной Sz?O2, измеренной пульс-оксиметром (99%), и величиной, рассчитанной анализатором (74%). Наиболее вероятное объяснение: проба была взята из вены, а не из артерии. Необходимо повторить анализ газов крови.
Перед оценкой РаО2 важно убедиться, что проба взята из артерии. Другие признаки венозной крови: непульсирующий поток и необходимость всасывать кровь в шприц во время забора.
132
ОТВЕТЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 25
1.	а) Нормальный газообмен
Ь) Кислотно-основное состояние в норме
2.	Градиент А-а: 1,9 кПа / 15 мм рт. ст. (норма)
3.	Да (необходимо исключить легочную эмболию)
Этот пример показывает ограниченность исследования газов крови
и важность учета клинического состояния. Результаты анализа газов
крови совершенно нормальны, но у пациентки высок риск легочной эмболии, на что указывает недавняя ортопедическая хирургическая операция на ноге и последующая обездвиженность. Более того, у нее теперь возникла внезапная боль в груди, одышка и тахикардия, необъяснимая при первичном обследовании.
В то время, когда признаки нарушения оксигенации свидетельствуют в пользу легочной эмболии, нормальные результаты анализа газов крови не могут исключить этот диагноз. Поэтому для исключения диагноза пациентка нуждается в тщательном обследовании (например, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии или компьютерной томографии легочной ангиограммы).
Градиент А-а = РАОг - Ра О 2 {(0,21x93,8)-(4,9x1,2)}-12,1 = 13,9-12,1
= 1,8 кПа (в норме < 2,6 кПа)
или
{(0,21 х 713)-(37 х 1,2)}-91 = 106-91
= 15 мм рт. ст. (в норме < 20 мм рт. ст.)
133
научно-практическое издание
Айан А.М. Хеннеси Алан Дж. Джапп
АНАЛИЗ ГАЗОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ понятным языком
Перевод с английского
под редакцией Владимира Львовича Кассиля
Главный редактор канд. мед. наук Зав. редакцией Редактор Корректор Перевод
Д.Д. Проценко Н. В. Денежкина Е. Е. Цыпаева А.М. Кольцова Д.С. Вендерова
Макет, производство Д. Р. Сысоев
Подписано в печать 24.02.2009 г.
Формат 84x108'/32. Физ.печ. листов 4,5. Авторских листов 2,85. Гарнитура типа «антиква». Бумага мелованая. Печать офсетная.
Тираж 2000.
Издательство
практическая медицина
Сан. эпид, заключение
№ 77.!99.60.953Д.008765.07.07 от 25.07.2007 г.
Для контактов:
Тел.: +7(495)324-93-29 - редакция +7(916)320-01-55 - производство +7(495)648-34-22 - реализация
E-mail: medprint@mail.ru; tezey@obook.su, medrel@mail.ru
www.medprint.ru
Отпечатано в типографии:
isbn а-тааъъ-ъвь-а
STgroupK Л
7 a s ч а а
111215
5