1 Краткая
| медицинская
j энциклопедия
медицинская
энциклопедия
Краткая
медицинская
энциклопедия
Главный редактор
академик РАМН
В. И. ПОКРОВСКИЙ
ТОМ
II
Миазы — Ящур
ИЗДАНИЕ 3-е,
ИСПРАВЛЕННОЕ
И ДОПОЛНЕННОЕ
МОСКВА
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ
«МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ»
«КРОН-ПРЕСС»
1994
ББК 5я2
К78
УДК 61 (03)
РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ
«МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ»
(Генеральный директор — проф. А. М. Сточик)
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ:
| Бадалян Л. О.,| Бородин Ю. И., Бородулин В. И., Бочков Н. П., Воробьев А. И.,
Денисов И. Н., Емельянов С. В., Измеров Н. Ф., Ильин Л. А., Калнберз В. К.,
Кондрусев А. И., Комаров Ф. И., Краснов М. М., Крыжановский Г. Н., Кундиев Ю. И.,
Лидов И. П. (заместитель главного редактора), Лисицын Ю. П., Малиновский Н. Н.,
Напалков Н. ГЕ, Насонова В. А., Палеев Н. Р., Петров Р. В., Петровский Б. В.,
Ромоданов А. П., Саркисов Д. С. (заместитель главного редактора), Скрипкин Ю. К.,
Сточик А. М. (заместитель главного редактора), Судаков К. В., Табо дин В. А.,
Федоров В. Д., Фролов И. Т., Харкевич Д. А., Чазов Е. И., Чучалин А. Г., Щепин О. П.
К 78 Краткая медицинская энциклопедия. В 2-х томах / Под ред.
академика РАМН В. И. Покровского. — М.: НПО «Медицинская
энциклопедия», «Крон-Пресс», 1994.— Т. II, Миазы — Ящур,
544 с. - 1994.
ISBN 5-8317-0047-Х
ISBN 5-8317-0086-0 (том П)
ББК 5я2
4100000000-85
5Ю9(03) —94
Сдано в набор 29.10.93. Подписано в печать 24.03.94. Формат 84x108У16. Бумага офсетная. Гарнитура «Таймс».
Печать офсетная. Уел. печ. л. 57,12. (2-й завод 25 000 экз.). Заказ 37186.
НПО «Медицинская энциклопедия»
101882, Моава, Петроверигский пер., д. 6/«
АО «Крон-Пресс»
103030, Моава, ул. Сущевская, 21, а/я 54
Типография АО «Молодая гвардия»
103030, Москва, Сущевская, 21
ISBN 5-8317-0047-Х
ISBN 5-8317-0086-0 (том П)
© НПО «Медицинская энциклопедия», 1994 г.
м
МИАЗЫ (myases; ед. ч.; греч. myia муха) —
болезни, вызываемые паразитированием ли-
чинок мух. В организме человека могут пара-
зитировать личинки синантропных мух —
комнатной, домовой, мясной, сырной и др.,
а также оводов. В зависимости от характера
паразитирования личинок различают случай-
ные (напр., кишечные, уринарные), факуль-
тативные и облигатные миазы, а по локали-
зации паразитов — тканевые и полостные.
Возбудителями случайных М. являются
личинки мух многих видов (комнатной, до-
мовой, серой, зеленой и синей мясных, сыр-
ных и др.). Кишечные М. могут возникать в
тех случаях, когда личинки, вышедшие из
яиц, отложенных мухой на продукты пита-
ния, попадают в жел.-киш. тракт вместе с
пищей. Кишечные М. протекают остро, со-
провождаются болями в животе, рвотой, по-
носом. Личинки могут оставаться в кишеч-
нике в течение нескольких дней, а затем
вместе с рвотными массами или фекалиями
выходят наружу. Уринарные М. возникают в
тех случаях, когда муха откладывает яйца на
загрязненное мочой или фекалиями белье, а
вышедшие из яиц личинки заползают в уре-
тру. Паразитирование личинок в уретре вы-
зывает боли, задержку мочеиспускания. Воз-
можен выход личинок с мочой.
Возбудители факультативных М. — ли-
чинки мух тех видов, к-рые обычно размно-
жаются в гниющих веществах (напр., синей,
зеленой и серой мясных мух). Эти мухи от-
кладывают яйца на незащищенные раны,
язвы, а также в носу или в ухе (при нали-
чии в них гнойных процессов). Паразитиро-
вание личинок в полости носа или уха
может осложнить течение гнойного про-
цесса.
Возбудителями облигатных М., тканевых
или полостных, являются личинки живоро-
дящих мух, развивающихся исключительно
как паразиты животных и человека. Облигат-
ные М. могут быть доброкачественными и
злокачественными.
Доброкачественные М. вызывают личин-
ки мух, развивающихся поодиночке и мед-
ленно (св. 10 дней), напр. личинки оводов.
Личинки желудочного овода внедряются в
эпидермис кожи человека и в ней мигри-
руют, вызывая зуд. За сутки личинка проде-
лывает ход длиной 3—5 см. Снаружи ход,
проделанный личинкой, похож на заживаю-
щую царапину. В редких случаях при парази-
тировании желудочных оводов в желудке че-
ловека развиваются тяжелые продолжитель-
ные гастриты. Личинка подкожного овода
внедряется в подкожную клетчатку и мигри-
рует в тканях; через несколько месяцев она
оказывается обычно в верхней части тела —
на спине, предплечье, голове. Миграция за-
канчивается образованием соединительно-
тканной капсулы с последующим возникно-
вением свища. Паразитирование личинки
безболезненно. Личинки полостного овода
могут попасть в глаза и ноздри человека
вместе с жидкостью, к-рую живородящая
самка выпрыскивает на лету. Личинки пара-
зитируют на веке, в слезном мешке, на сли-
зистой оболочке или внутри глазного яблока
(в последнем случае может наступить слепо-
та). Возникают режущая боль, слезотечение,
острое воспаление конъюнктивы, в дальней-
шем происходит нагноение. Паразитирова-
ние личинок в полости носа сопровождается
подъемом температуры, головной болью,
выделением из носа слизи и гноя.
Злокачественные М. вызывают те виды
мух, самки к-рых откладывают в одно место
большое количество быстро развивающихся
(в течение 3—10 дней) личинок. Наиболь-
шую опасность представляет собой вольфар-
това муха (см. Мухи), т. к. самка откладывает
120—200 личинок на поврежденную кожу или
на слизистые оболочки. Заражение происхо-
дит гл. обр. во время сна. Личинки вне-
дряются в подлежащие ткани, вызывая тка-
невой злокачественный процесс, развиваю-
щийся в течение 3—5 дней. Паразитирование
личинок приводит к воспалению и после-
дующему некрозу тканей. Процесс сопро-
вождается сильнейшими болями; возможен
летальный исход.
Лечение осуществляется под контролем
врача. При кишечных М. оно заключается
в освобождении кишечника от паразитов с
помощью слабительных средств, при ури-
нарных — в промывании уретры слабыми
растворами антисептиков (напр., 0,02%
р-ром фурацилина). При попадании личи-
нок в полость носа показано ее промыва-
ние этими растворами. При поражении
кожи личинки удаляют пинцетом после
орошения пораженных участков 10% р-ром
хлороформа в растительном масле. При
вторичной инфекции и некрозе необходи-
мо оперативное вмешательство. Из глаза
личинки удаляют пинцетом после анесте-
зии (путем закапывания 3—5 капель 0,5%
р-ра дикаина), затем глаз промывают сла-
бым содовым раствором. При своевремен-
но начатом лечении прогноз, как правило,
благоприятный.
Профилактика заключается в проведе-
нии мероприятий по борьбе с мухами, сан.
благоустройстве населенных мест, защите
пищевых продуктов от мух, предохранении
ран и других повреждений кожи от воз-
можного откладывания на них яиц или ли-
чинок мух.
МИАЛГИЯ (myalgia; греч. mys, my/os/ мыш-
ца+algos боль) — боль в мышце, возникаю-
щая в покое, при пальпации, пассивном или
активном ее растяжении. В ряде случаев со-
провождает судорожные сокращения мышц
при перенапряжении, после спортивных пе-
регрузок или эпилептического припадка. Мо-
жет быть очень сильной, напр. при тяжелых
формах воспалительных поражений мышц
(см. Миозит), и менее острой, напр. при по-
дострых миозитах. Иногда М. служит един-
ственным проявлением воспалительного по-
ражения мышц, в частности при борнхольм-
ской болезни (эпидемической миалгии).
Миалгию следует отличать от невралгий,
связанных с поражением чувствительных во-
локон периферических нервов. Боли при не-
вралгии обычно локализуются по ходу нер-
вных стволов и иррадиируют в зоны иннер-
вации этих нервов. М. ограничивается
областью пораженных мышечных групп при
болезненности вне нервных стволов.
Лечение М. помимо воздействия на осно-
вной процесс, приводящий к поражению
мышцы, состоит в применении обезболи-
вающих и тепловых процедур (см. Тепловое
лечение), физиотерапии, массажа.
МИАСГЕНЙЯ (myasthenia; греч. mys, my/os/
мышца+astheneia бессилие; син.: астениче-
ский бульбарный паралич, болезнь Эрба-
Гольдфлама) — нервно-мышечное заболева-
ние, характеризующееся патологической
утомляемостью и мышечной слабостью.
Установлено, что в основе заболевания ле-
жат аутоиммунные расстройства, связанные с
патологией вилочковой железы и вызываю-
щие нарушение механизма симпатической
нервно-мышечной передачи. Частота М. —
3—5 больных на 100 000 населения. Описаны
семейные заболевания, но наследственная
природа М. не доказана.
Наиболее часто слабость начинает поя-
вляться в наружных мышцах глаз, мимиче-
ских мышцах и мышцах, осуществляющих
глотание и жевание. Поэтому первыми
симптомами заболевания чаще всего
являются птоз, косоглазие и двоение в глазах
(см. Диплопия), нарушения жевания, глота-
ния, речи. По мере прогрессирования болез-
ни развиваются слабость мышц туловища,
конечностей и резкая утомляемость. Мышеч-
ные атрофии и нарушения сухожильных ре-
флексов наблюдаются крайне редко. Тече-
ние прогрессирующее, однако быстрота на-
растания отдельных симптомов варьирует от
нескольких дней до нескольких лет, что вме-
сте с разнообразием поражения отдельных
мышц и возможностью ремиссий делает
клин, картину вариабельной.
Миатония
4
Двигательные расстройства, свойствен-
ные М., при переутомлении, перегревании,
различных инф. болезнях, во время беремен-
ности и родов могут быстро нарастать, при-
водя к обездвиженности больных и разви-
тию нарушения жизненно важных функции
— глотания и дыхания. Такие внезапные
ухудшения состояния называются миастени-
ческими кризами. Особенно тяжелое течение
М. отмечается при ее сочетании с опухолями
вилочковой железы — тимомами, к-рые выя-
вляются примерно у 10—15% больных миа-
стенией. Диагноз подтверждается функцио-
нальными пробами с введением антихолинэ-
стеразных препаратов, способствующих
улучшению передачи возбуждения с нерва
на мышцу.
Лечение состоит в серии мероприятий,
направленных прежде всего на восстановле-
ние нервно-мышечной передачи с помощью
назначения прозерина, калимина, оксазила и
др. Прозерин улучшает проведение в холи-
нергических синапсах в течение 3—4 ч, а ка-
лимин и оксазил — в течение 6 ч. Их эффек-
тивность усиливается при назначении солей
калия и верошпирона, способствующего за-
держке калия в клетках. При тяжелых нару-
шениях функции мышц, осуществляющих
дыхание и глотание, производят искусствен-
ную вентиляцию легких, питание осуществля-
ют через зонд (см. Искусственное питание).
К стойкой ремиссии у большинства боль-
ных приводят удаление вилочковой железы
(тимэктомия) или ее локальное облучение с
целью достижения лучевой атрофии. При
неэффективности этих методов лечения осу-
ществляют гормональное подавление выра-
ботки антител большими дозами кортико-
стероидных препаратов или иммунодепрес-
сантами. В тяжелых случаях производят
плазмаферез (см. Цитаферез, плазмаферез)
или гемосорбцию, направленные на удаление
иммунных комплексов из организма.
МИАТОНЙЯ (myatonia; греч. mys, my[os]
мышца+отрицательная приставка a-+tonos
напряжение; син. болезнь Оппенгейма) —
врожденное заболевание, основным призна-
ком которого является резко выраженная ги-
потония или атония мышц. Причинами М.
могут быть родовая травма головного или
спинного мозга, врожденная патология мы-
шечной системы, обмена веществ, пороки
развития ц.н.с. и др.
Первые признаки заболевания иногда
проявляются еще до родов в виде слабого
шевеления плода, роды часто бывают пато-
логическими из-за недостаточной двигатель-
ной его активности. Новорожденный лежит
в «позе лягушки» с отведенными бедрами и
ротированными кнаружи стопами. Физиол.
двигательные рефлексы могут быть ослабле-
ны или отсутствуют. Отмечается резкое по-
нижение мышечного тонуса, в результате
чего при пассивных движениях возможна из-
быточная подвижность во всех суставах, в то
время как активные движения ослаблены.
Выявление сухожильной арефлексии, а не-
редко и атрофии мышц может быть затру-
днено за счет хорошо развитой подкожной
клетчатки.
Лечение и прогноз зависят от характера
патол. процесса, к-рый можно уточнить
лишь в стационаре с помощью электромио-
графии, биохимических и морфологических,
в частности электронно-микроскопических,
методов исследования. Симптоматическое
лечение включает массаж, лечебную физ-
культуру, назначение средств, влияющих на
тканевой обмен (церебролизин), ноотропных
препаратов (аминалон), антихолинэстераз-
ных средств.
МИГРЁНЬ (франц, migraine, от греч. hemikra-
nia половина черепа) — приступообразная,
чаще односторонняя головная боль (геми-
крания), сопровождающаяся вегетативными
нарушениями, а иногда преходящими невро-
логическими симптомами.
Страдают М. преимущественно женщи-
ны молодого возраста, у мужчин она встре-
чается реже, обычно в среднем возрасте. В
развитии М. имеют значение наследствен-
ные и предрасполагающие факторы (сосуди-
стая гипотензия, эндокринные нарушения,
аллергия и др.). Приступы М. провоцируют-
ся волнением, изменением погоды, шумом,
ярким светом, сильным запахом и др.; воз-
никает спазм, а затем расширение сосудов
головного мозга с последующим его отеком.
Различают две формы М.: простую и
осложненную (ассоциированную). Простая
М. протекает в две фазы (первая — фаза пре-
двестников, продромальная, вторая — фаза
приступа головной боли), ассоциированная -
в три фазы (предвестников, очаговых не-
врол. симптомов и головной боли). Перед
приступом М. нередко отмечаются измене-
ние настроения, эмоциональная напряжен-
ность или депрессия, сонливость. Предвест-
никами могут быть появление «пелены»,
мелькания «мушек» перед глазами, состоя-
ние, напоминающее озноб. Затем возникает
головная боль, локализующаяся с одной сто-
роны, преимущественно в области лба, глаз-
ного яблока, виска. Боль имеет тупой, пуль-
сирующий, иногда распирающий характер,
сопровождается побледнением лица, рвотой,
приносящей облегчение; после сна приступ
прекращается. Для ассоциированной М. ха-
рактерны парестезии (ползание мурашек в
области конечностей, лица, языка), преходя-
щие гемипарезы, смазанность речи, наруше-
ние зрения. Вне приступа неврол. симптома-
тика обычно не выявляется.
Лечение приступа М. проводят в зависи-
мости от его фазы. Во время фазы предвест-
ников вводят сосудорасширяющие средства
(никотиновую кислоту, компламин, папаве-
рин). В фазе головной боли применяют пре-
параты спорыньи (эрготамин, ригетамин),
таблетки «Кофетамин». Одновременно на-
значают кофеин подкожно или под язык.
При тяжелых приступах проводят дегцдрата-
ционную терапию (фуросемид, гипотиазид).
В ряде случаев показана рефлексотерапия.
Для предотвращения приступов проводят
повторные курсы седативной терапии (седук-
сен, рудотель). Применяют препараты, нор-
мализующие обмен серотонина (перитол), а
также циннаризин, дифенин.
Профилактика М. — нормальный сон, ре-
гулярный прием пищи, занятия спортом, от-
каз от курения, приема алкоголя; санация
очагов хрон. инфекции; правильный выбор
профессии, не связанной с провоцирующими
приступы М. факторами.
См. также Сосудистые кризы.
МИДРИАЗ (греч. mydriasis) - расширение
зрачка (диаметр более 3—3,5 мм). Возникает
вследствие паралича мышцы, суживающей
зрачок (паралитический М.), или спазма
мышцы, расширяющей зрачок (спастический
М.). Причиной М. могут быть применение
нек-рых лекарственных средств (атропина,
платифиллина, эфедрина, скополамина и
др.), интоксикации, заболевания глаз (напр.,
глаукома), контузия глазного яблока, а также
заболевания других органов. Так, паралити-
ческий М., обусловленный поражением гла-
зодвигательного нерва, наблюдается при за-
болеваниях ц.н.с. (напр., гнойном и туберку-
лезном менингите, третичном сифилисе,
врожденной гидроцефалии, эпилепсии, пар-
кинсонизме), интоксикациях (уремии, нек-
рых отравлениях). При паралитическом М.
отсутствует реакция зрачков на свет и на
близкое расстояние. Спастический М. чаще
является начальным признаком поражения
головного или спинного мозга. Он может
возникать также при различных заболева-
ниях легких, сердца, печени, почек, желчно-
го пузыря и других органов. Реакция зрачков
на свет и на близкое расстояние при спасти-
ческом М. сохраняется.
МИЕЛИТ (myelitis; греч. myelos костный
MO3r+-itis) — воспаление спинного мозга. Раз-
личают первичный и вторичный М.: первич-
ный вызывается нейротропными вирусами;
вторичный встречается чаще и возникает
при инфекционных болезнях - гриппе, кори
и др. Возбудители инфекции и их токсины,
проникая в спинной мозг, вызывают в нем
воспалительные и дистрофические измене-
ния. Одновременно в той или иной степени
поражаются оболочка спинного мозга, спин-
номозговые корешки и нервные стволы.
Миелит, как правило, развивается остро:
повышается температура тела, появляются
озноб, общее недомогание, нередко бывают
выражены менингеальные симптомы (см.
Менингит). В крови отмечаются лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увели-
ченная СОЭ. В течение нескольких часов
или 1—2 дней после начала заболевания воз-
никают симптомы поражения спинного моз-
га, характер к-рых зависит от уровня пора-
жения. Симптомы М. складываются из па-
раличей, расстройств чувствительности,
нарушений функций тазовых органов и тро-
фических нарушений. При локализации во-
спалительного процесса в области верхних
шейных сегментов вначале развиваются вя-
лый, а затем спастический паралич верхних
и нижних конечностей и нарушения всех ви-
дов чувствительности на туловище и конеч-
ностях, расстройства дыхания. При пораже-
нии шейного утолщения спинного мозга от-
мечаются вялый паралич рук и спастический
паралич ног с расстройствами всех видов
чувствительности ниже уровня поражения.
При поражении на уровне грудных сегмен-
тов наблюдается спастический паралич ног с
расстройствами чувствительности ниже уро-
вня пораженных сегментов спинного мозга.
При поражении на уровне поясничного утол-
щения спинного мозга отмечается вялый па-
ралич ног. В начале заболевания возникают
задержка мочи и запоры, к-рые затем сме-
няются недержанием мочи и кала. Позднее
могут развиться пролежни, отеки ног, повы-
шенная потливость или сухость кожи. Да-
вление цереброспинальной жидкости повы-
шено, количество клеток и белка в ней уве-
личено. Неврол. симптоматика достигает
своего максимума в течение первых дней бо-
лезни и сохраняется на протяжении несколь-
ких недель или месяцев. Обратное развитие
при М. происходит медленно и постепенно.
Вначале восстанавливаются чувствитель-
ность и функции тазовых органов, позднее —
движения в конечностях. Дифференцировать
М. следует с рассеянным склерозом, травмой
спинного мозга и особенно со спинальным
инсультом, ведущим иногда к развитию не-
кроза мозговой ткани и параличам конечно-
стей.
Лечение проводят в условиях стационара.
Назначают антибиотики и сульфаниламиды,
гормональные препараты, антигистаминные,
мочегонные, сосудорасширяющие средства и
др. С первых дней заболевания очень важно
осуществлять тщательный уход за кожей
больного с целью предотвращения пролеж-
ней, следить за чистотой постельного белья.
При задержке мочи проводят периодиче-
скую катетеризацию мочевого пузыря в усло-
виях строгой асептики или устанавливают
систему Монро либо производят электро-
стимуляцию мочевого пузыря. Мочевой пу-
зырь промывают 2% р-ром борной кислоты,
5
Микробная флора человека
перманганата калия (1:2000), нитрата сере-
бра (1:2000). При появлении цистита или
пиелоцистита назначают антибиотики,
обильное питье. Для профилактики кон-
трактур с первых дней развития параличей
необходимо следить за положением конеч-
ностей (их укладывают в определенном по-
ложении с помощью мешочков с песком).
Уже в ранние сроки обратного развития про-
цесса следует применять пассивную, а затем
активную леч. гимнастику и массаж (см. Па-
раличи).
Прогноз зависит от локализации и тяже-
сти процесса. Возможны выздоровление,
улучшение, стабилизация состояния, нара-
стание болезненных явлений. Отсутствие
улучшения в течение 6 мес. болезни являет-
ся плохим прогностическим признаком.
Ухудшается прогноз и в случаях восходяще-
го процесса, при присоединении пневмонии,
цистита, пиелонефрита, развитии обширных
пролежней.
МИЕЛОГРАММА (греч. myelos костный
мозг+gramma запись) — результат прижиз-
ненного исследования клеточного состава
костного мозга, выраженный в виде таблицы
или диаграммы.
М. получают в результате изучения мазка
пунктата костного мозга под микроскопом и
используют для диагностики многих заболе-
ваний, особенно в гематол. практике. Так,
при острых лейкозах в костном мозге обна-
руживают увеличение числа бластных кле-
ток, при миеломной болезни — плазматичес-
ких (миеломных) клеток, при гемолитиче-
ских анемиях — эритробластов и
нормобластов. Исследование клеточного со-
става костного мозга позволяет диагностиро-
вать некоторые инф. болезни.
МИЕЛОГРАФЙЯ (греч. myelos костный
мозг+grapho писать, изображать) — метод
рентгенологического или радионуклидного
исследования спинного мозга. При рентге-
нол. исследовании в качестве рентгенокон-
трастного вещества используют газ (кисло-
род, закись азота) либо йодированные препа-
раты, специально предназначенные для
введения в субарахноидальное пространство.
Их вводят путем люмбальной или субокци-
питальной пункции. Рентгенограммы выпол-
няют в разных проекциях. При радионукли-
дном исследовании (см. Радионуклидная диа-
гностика) используют радиофармацевтичес-
кие препараты, к-рые вводят в субарахнои-
дальное пространство теми же способами.
Распределение препарата регистрируют с по-
мощью сцинтиграфии или сканирования. М.
применяется для выявления опухоли, спаеч-
ных процессов спинного мозга или его обо-
лочек, грыж межпозвоночных дисков.
МИЕЛбМНАЯ БОЛЁЗНЬ (греч. myelos кост-
ный мозг+-ота; син. множественная миело-
ма) — злокачественное опухолевое заболева-
ние, при котором происходит инфильтрация
костного мозга плазматическими (миелом-
ными) клетками с разрушением костной тка-
ни и подавлением нормального кроветворе-
ния.
Продуктом жизнедеятельности миелом-
ных клеток является так наз. парапротеин —
белок из группы иммуноглобулинов. В воз-
никновении М. б. определенную роль игра-
ют генетическая предрасположенность и воз-
действие на организм различных канцеро-
генных факторов. Клинически характеризует-
ся болями в костях (оссалгией), множествен-
ными очагами деструкции костей черепа, ре-
бер, таза, позвоночника на фоне общего
остеопороза. Очаги деструкции встречаются
и в трубчатых костях. Могут быть переломы,
к-рые нередко срастаются спонтанно или
под влиянием проводимого лечения. Часто
отмечается клиновидная компрессия тел по-
звонков с резко выраженным корешковым
синдромом. В миелограмме обнаруживают
значительное содержание (иногда до 90%)
плазматических клеток в виде скоплений
или сплошных инфильтратов. Выявляется
резкое увеличение СОЭ (до 50—80 мм/ч), по-
вышенное содержание общего белка в сыво-
ротке крови; на электрофореграмме —
увеличение у-глобулиновой (иногда -глобу-
линовой) фракции в виде узкой полосы (так
наз. М-компонент), образуемой циркулирую-
щим в крови парапротеином. Аналогом
М-компонента в моче может быть так наз.
белок Бенс-Джонса, к-рый нередко выя-
вляют с помощью тепловой пробы (выпаде-
ние белка в осадок при нагревании мочи до
56° и растворение осадка при нагревании до
100*9- Циркуляция в крови большого количе-
ства парапротеина приводит к развитию син-
дрома повышенной вязкости, проявляюще-
гося кровоточивостью, нарушением зрения,
снижением памяти, расстройствами сознания
(вплоть до комы). Часто присоединяются
вторичные инфекции (гл. обр. респиратор-
ные), к-рые протекают тяжело. Развиваются
анемия, амилоидоз внутренних органов, в т.
ч. почек, что служит одной из причин почеч-
ной недостаточности.
Лечение проводят цитостатическими пре-
паратами (сарколизин, циклофосфан, винкри-
стин и др.), обычно в сочетании с преднизо-
лоном, а также применяют у-облучение и
плазмаферез.
Прогноз неблагоприятный. Возможны
случаи медленного течения болезни.
МИКОЗ ГРИБОВИДНЫЙ (mycosis fungoides;
греч. mykes грибч-osis; син. грибовидная гра-
нулема) — опухолевое поражение кожи, воз-
никающее из Т-лимфоцитов; относится к
Т-клеточным злокачественным лимфомам.
В клинической картине выделяют три
стадии: эритематозную, бляшечную и опухо-
левую. В эритематозной стадии болезнь про-
является разнообразными высыпаниями, на-
поминающими псориаз, парапсориаз, экзему
и др. Характерен сильный, иногда нестерпи-
мый зуд кожи. После многократных чередо-
ваний спонтанных ремиссий и рецидивов
эритематозная стадия переходит в бляшеч-
ную: появляются инфильтрированные и ли-
хенизированные желтовато-красные или си-
нюшные бляшки с шелушащейся или по-
крытой корочками, иногда влажной
поверхностью (цвета, вклейка, рис. 1).
Вследствие неравномерного периферическо-
го роста или центрального разрешения бля-
шек часть из них имеет дугообразную или
кольцевидную форму. На месте разрешив-
шихся бляшек остаются участки атрофии и
пигментации. Третья стадия характеризуется
возникновением опухолей на месте бляшек
или на внешне непораженной коже. Опухо-
ли достигают 1—5 см и больше в диаметре,
окрашены в ярко-красный с желтизной или
синюшно-красный цвет, имеют гладкую,
блестящую или дольчатую поверхность.
Консистенция мягкая или тестоватая. Опухо-
ли могут эрозироваться или изъязвляться
(цвета, вклейка, рис. 2). Периферические
лимфатические узлы, как правило, увеличе-
ны. В процесс иногда вовлекаются внутрен-
ние органы. В крови отмечаются лейкоци-
тоз, моноцитоз, эозинофилия, увеличение
СОЭ.
Атипичной разновидностью М. г. являет-
ся эритродермическая форма, к-рая характе-
ризуется генерализованным поражением
кожи. При этом кожа окрашена в красный
цвет с различными оттенками, инфильтриро-
вана, лихенизирована, покрыта чешуйками.
Отмечаются ладонно-подошвенный гиперке-
ратоз, дистрофия ногтей, выпадение волос.
Периферические лимфатические узлы, осо-
бенно подмышечные и паховые, увеличены
и плотные на ощупь. Больные страдают от
сильного зуда, приступов потливости и озно-
ба.
Лечение обычно проводят в дерматол.
стационаре; назначают глюкокортикостерои-
ды и цитостатики, в ряде случаев при нали-
чии опухолей показана лучевая терапия.
Прогноз неблагоприятный. Профилактика
обострений заключается в рациональном
проведении повторных курсов лечения и ди-
спансерном наблюдении за больным.
МИКОЗЫ (mycosis, ед. ч.; греч. mykes
гриб-bosis) — грибковые заболевания челове-
ка и животных, вызываемые патогенными и
условно-патогенными грибками. В зависимо-
сти от родовой принадлежности возбудите-
ля и характера поражения тканей выделяют
кератомикозы, дерматофитии, кандидоз и
глубокие микозы.
При кератомикозах (см. Лишай отрубеви-
дный, Трихоспория) грибки паразитируют в
роговом слое эпидермиса, на его поверх-
ностных участках. При этом острые воспали-
тельные явления отсутствуют. Заболевания
малоконтагиозны, эпидемиол. значимости
не имеют.
Дерматофитии характеризуются пораже-
нием кожи и ее придатков — ногтей (см. Ру-
бромикоз, Эпидермофития паховая, Эпидермо-
фития стоп) и волос (см. Микроспория, Три-
хофития, Фавус). Заболевания широко
распространены, высококонтагиозны, пере-
даются при бытовом и производственном
контактах. Поражаются все слои дермы, те-
чение заболеваний может быть хроническим
и острым, отмечаются воспалительные явле-
ния в виде пузырьков и пузырей (напр., при
эпидермофитии и рубромикозе), инфильтра-
тов и абсцессов (напр., при зоонозных трихо-
фитии и микроспории).
При кандидозе поражаются кожа, слизи-
стые оболочки полости рта и половых орга-
нов, а также внутренние органы (жел.-киш.
тракт, легкие и др.). Заболевание малоконта-
гиозно. Чаще болеют новорожденные и
ослабленные лица.
Глубокие микозы характеризуются гл.
обр. поражением внутренних органов, напр.
легких (см. Пневмомикозы), костей. К ним от-
носятся кокцидиоидоз, гистоплазмоз, бла-
стомикозы. Эта заболевания эндемичны для
стран Азии, Африки и Америки. Так наз.
плесневые М. — аспергиллез, пенициллиоз,
мукороз, хромомикоз, грибковые мицетомы
(мадурская стопа) — изредка встречаются в
России. Возбудители глубоких М. обитают в
почве; заражение происходит в основном ин-
галяционным путем или при инфицирова-
нии раны кожи. Больные глубоким М. не
¥ Л ЫТ А Г14 Л1TTUI
МИКРОБНАЯ ФЛбРА ЧЕЛОВЕКА — сово-
купность микроорганизмов, имеющихся у
здоровых людей на коже, слизистых оболоч-
ках и в кишечнике.
Микробная флора, особенно микрофлора
кишечника, имеет важное физиол. значение.
Микроорганизмы принимают участие в пе-
реваривании пищи в кишечнике, служат
источником витаминов (кишечная палочка,
напр., образует большое количество витами-
на К2, необходимого для синтеза протром-
бина в организме). Представители нормаль-
ной микрофлоры являются антагонистами,
способными подавить развитие микроорга-
низмов, патогенных для человека. Количе-
ственный и качественный состав М.ф.ч. за-
висят от возраста, пола, состояния организ-
ма и др.
При определенных условиях (переохлаж-
дение, иммунодефицитные состояния, осла-
бление организма в результате заболевания,
гиповитаминоза и т. п.) представители
Микроклимат
6
М.ф.ч. могут вызвать ряд заболеваний —
пневмонию (напр., у больных гриппом), сто-
матит, цистит, сепсис. Подавление нормаль-
ной микрофлоры кишечника в результате
лечения антибиотиками или под влиянием
иных воздействий может приводить к избы-
точному размножению какого-либо наиме-
нее типичного представителя микрофлоры
человека или патогенного микроорганизма
(см. Дисбактериоз) и к нарушению функции
кишечника.
МИКРОКЛЙМАТ - комплекс физических
факторов (температуры, влажности, скорости
движения воздуха, температуры поверхно-
стей помещения, предметов, оборудования и
их теплового излучения) внутри помещений,
влияющих на тепловой обмен организма и
здоровье человека.
Воздействие разнообразных сочетаний
параметров микроклимата создает различ-
ные условия теплообмена организма с окру-
жающей средой и обеспечивает определен-
ное тепловое состояние, выражающееся не
только в субъективном теплоощущении че-
ловека, но и в характере тех физиол. процес-
сов, к-рые происходят при изменении микро-
климата. Любые температурные воздейс-
твия, выходящие за рамки нейтральных,
вызывают напряжение терморегуляторных
механизмов. Это, в свою очередь, приводит
к изменению тонуса мышц, периферических
сосудов, активности потовых желез, тепло-
продукции. При существенных отклонениях
микроклимата от оптимального постоянства
теплового баланса достигается за счет резко-
го напряжения терморегуляции, что отражает-
ся на самочувствии человека, состоянии его
здоровья, работоспособности и производи-
тельности труда.
В производственных помещениях пара-
метры микроклимата измеряют в рабочей
зоне. В жилых и общественных зданиях тем-
пературу воздуха измеряют на уровне 1,5 и
0,05 м от пола в центре помещения и в на-
ружном углу на расстоянии 0,5 м от стен;
влажность — в центре помещения на высоте
1,5 м от пола; подвижность воздуха — на
уровне 1,5 и 0,05 м от пола в центре поме-
щения и на расстоянии 1 м от окна; темпера-
туру отопительных приборов — в 2—3 точках
поверхности.
Разработаны оптимальные и допустимые
нормы (параметры) микроклимата. Опти-
мальными являются параметры, к-рые при
длительном и систематическом воздействии
на человека позволяют сохранять нормаль-
ное состояние организма без напряжения
терморегуляции. Они обеспечивают ощуще-
ние теплового комфорта (см. Зона комфор-
та) и высокий уровень работоспособности.
Оптимальные нормы микроклимата дол-
жны быть созданы на объектах с повышен-
ными требованиями к параметрам теплового
комфорта: в леч.-проф. и детских учрежде-
ниях, жилых, административных зданиях, а
также на промышленных объектах, в к-рых
оптимальные условия микроклимата необхо-
димы по технологическим требованиям.
Сан. нормы оптимального микроклимата
различны для холодного и теплого перио-
дов года, а также для различных климатиче-
ских зон. В тех случаях, когда по ряду техни-
ческих и других причин не могут быть обе-
спечены оптимальные нормы микроклимата,
поддерживаются его допустимые параметры.
Микроклимат с допустимыми параметрами
при длительном и систематическом воздейс-
твии на человека может вызывать преходя-
щие и быстро нормализующиеся изменения
состояния организма и напряжения реакций
терморегуляции, не выходящие за пределы
физиол. приспособительных возможностей.
Требования к оптимальным и допустимым
нормам микроклимата по показателям тем-
пературы воздуха и его подвижности для ра-
бочей зоны производственных помещений
разработаны с учетом выполняемой работы
и сезонов года.
МИКРООРГАНЙЗМЫ (син. микробы) -
мельчайшие живые организмы, большин-
ство к-рых невидимы невооруженным гла-
зом. К микроорганизмам относятся простей-
шие, бактерии, вирусы и грибки микроскопиче-
ские.
МИКРОСКбП - прибор для получения уве-
личенного изображения объектов или дета-
лей их структуры, не видимых невооружен-
ным глазом.
Биологический М. состоит из массивного
штатива (основания) с присоединенным к
нему тубусодержателем, на к-ром крепятся
тубус, окуляры и объективы (объективы ме-
няют с помощью револьверного устройства),
предметный столик и осветительный аппа-
рат с зеркалом. Тубус присоединен к тубусо-
держателю, вместе с ним поднимается и
опускается с помощью макрометрического
винта, к-рый служит для предварительной
установки фокуса, и микрометрического —
для тонкой фокусировки. Предметный сто-
лик может быть снабжен устройством для
перемещения рассматриваемого объекта в
направлениях, перпендикулярных друг дру-
гу. Осветительный аппарат состоит из кон-
денсора и диафрагмы, к-рые находятся меж-
ду зеркалом и столиком.
С помощью диафрагмы регулируется ин-
тенсивность света, попадающего на конден-
сор. Передвигая конденсор в вертикальном
направлении, изменяют интенсивность све-
тового потока, попадающего в объектив.
Увеличение объективов указано на оправе
(х10, х20, х40, х90). Объективы бывают
двух типов: сухие и иммерсионные (погруж-
ные). Окуляр представляет собой оптиче-
скую систему, увеличивающую изображение,
полученное в объективе. Увеличение окуля-
ров обычно указано на оправе (х5, х10, х15
и т. д.). Общее увеличение М. равняется
произведению увеличения объектива на уве-
личение окуляра и достигает 1500—2000.
С биологическим М. можно работать при
дневном и искусственном освещении,
используя в качестве источника света специ-
альные осветители. Наиболее часто при ра-
боте с М. пользуются искусственным осве-
щением. В качестве источников света часто
применяют осветители, снабженные коллек-
торной линзой и ирисовой диафрагмой,
к-рая называется диафрагмой поля или поле-
вой диафрагмой. Осветитель устанавливают
на расстоянии 30—40 см перед микроскопом.
Не следует слишком ярко освещать поле
зрения, т. к. это снижает качество изображе-
ния. Для получения наиболее четкого изо-
бражения микроскопических объектов необ-
ходимо: 1) включить осветитель; 2) устано-
вить зеркало микроскопа под углом 45°
вогнутой поверхностью к осветителю; 3) на
поверхность зеркала поместить лист белой
бумаги; ориентировать лампу осветителя
так, чтобы изображение светящейся нити
лампы осветителя было видно на листе бу-
маги в центре освещенного круга; ввести в
ход лучей объектив малого увеличения; 5)
установить на предметный столик исследуе-
мый объект и сфокусировать М. на резкое
изображение объекта; 6) закрыть до миниму-
ма полевую диафрагму осветителя и диа-
фрагму конденсора; 7) установить конденсор
по высоте так, чтобы были четко видны
освещенное поле и объект; 8) движением
зеркала привести освещенное пятно в центр
поля зрения и открыть диафрагму осветите-
ля и конденсора так, чтобы получить хоро-
шую освещенность препарата.
При микроскопическом исследовании
широко применяют иммерсионные объекти-
вы (масляный, водный, глицериновый). Наи-
более распространено специальное иммер-
сионное масло, каплю к-рого наносят на
предметное стекло. В каплю масла нужно
очень осторожно опускать тубус, чтобы не
повредить линзу объектива. Качество изо-
бражения зависит также от толщины пред-
метного (не более 1,1—1,4 мм) и покровного
(не более 0,15—0,17 мм) стекол.
Помимо биологических М. имеются дру-
гие типы световых микроскопов, в т. ч. лю-
минесцентные. Эти М. предназначены для
изучения микробиол., гистол. и других пре-
паратов в отраженном и проходящем УФ-
свете, благодаря чему можно наблюдать
компоненты клеток, обладающие собствен-
ной флюоресценцией. Прямое окрашивание
люминесцентными красителями позволяет
более четко выявлять такие структуры кле-
ток, к-рые трудно изучать в световом микро-
скопе. С помощью метода иммунофлюорес-
ценции, при к-ром используют меченные
люминесцентными красителями специфиче-
ские сыворотки, можно наблюдать реакцию
антиген-антитело на уровне одной клетки.
Стереоскопические М. дают прямое объ-
емное изображение, а фазово-контрастные
благодаря использованию специального кон-
денсора и объектива дают возможность на-
блюдать живые неокрашенные объекты. Раз-
решающая способность обычных световых
М. не превышает 0,2 мкм. Применение боко-
вого осветителя специальной конструкции
увеличивает разрешающую способность све-
тового М. до 0,15 мкм. Еще большей разре-
шающей способностью обладает ультрами-
кроскоп (до 0,002 мкм), т. к. в нем наблю-
даются не частицы, а ббльшие по размерам
пятна дифракции света на них. Ультрами-
кроскопы в медицине применяются гл. обр.
для контроля чистоты воздуха и воды. В
электронном М. световые волны заменены
направленным потоком электронов, а опти-
ческие линзы — электромагнитными, что по-
высило разрешающую способность М. до
0,1—0,01 нм. Изображение в электронном М.
наблюдают на флюоресцирующем экране и
фотографируют. Это позволяет в сочетании
с другими методами исследования судить о
составе и функции структурных элементов
клеток и вирусов.
Необходимо оберегать световой М. от за-
грязнений, его хранят под чехлом или в фут-
ляре. Не рекомендуется часто вывинчивать
объективы во избежание нарушения их цен-
тровки. Оптические части М. тщательно про-
тирают чистой мягкой батистовой или по-
лотняной тканью, не оставляющей волокон,
загрязнения удаляют тампоном, смоченным
водой или спиртом, а затем протирают су-
хим тампоном. Иммерсионное масло с по-
верхности линзы объектива снимают сухой
мягкой тканью, а его остатки удаляют кси-
лолом.
МИКРОСКОПЙЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕ-
ДОВАНИЯ — способы изучения очень мел-
ких, неразличимых невооруженным глазом
объектов с помощью микроскопов. Широко
применяются в бактериологических, гисто-
логических, цитологических, гематологиче-
ских и других исследованиях (см. Бактерио-
логическое исследование. Гистологические ме-
тоды исследования, Кровь, Цитологическая
диагностика).
Обычная световая микроскопия предназ-
начена для изучения окрашенных препара-
тов на предметных стеклах. С помощью све-
товой микроскопии можно исследовать по-
движность микроорганизмов. Для этого
применяют метод висячей капли. Неболь-
шую каплю микробной взвеси наносят на се-
7
Микрохирургия
редину покровного стекла. Предметное сте-
кло с углублением («лункой»), края к-рого
смазаны вазелином, осторожно накладывают
на покровное стекло так, чтобы капля иссле-
дуемой жидкости окаjaiacF в ценiре углу-
бления, плотно прижимают к стеклу и быс-
тро переворачивают кверху. Для исследова-
ния препарата используют иммерсионный
объектив, к-рый погружают в иммерсионное
масло на покровном стекле (см. Микроскоп).
Помимо световой существуют фазово-
контрастная, темнопольная (ультрамикроско-
пия), люминесцентная, поляризационная,
ультрафиолетовая и электронная микроско-
пия.
Фазово-контрастная микроскопия основа-
на на интерференции света: прозрачные объ-
екты, отличающиеся по показателю прелом-
ления от окружающей среды, выглядят либо
как темные на светлом фоне (позитивный
контраст), либо как светлые на темном фоне
(негативный контраст). Фазово-контрастная
микроскопия применяется для изучения жи-
вых микроорганизмов и клеток в культуре
ТКанИ.
Темнопольная микроскопия (ультрами-
кроскопия) основана на рассеянии света ми-
кроскопическими объектами (в т. ч. теми,
размеры к-рых меньше предела разрешения
светового микроскопа). При темнопольной
микроскопии в объектив попадают только
лучи света, рассеянного объектами при боко-
вом освещении (аналогично эффекту Тинда-
ля, примером к-рого является обнаружение
пылинок в воздухе при освещении узким лу-
чом солнечного света). Прямые лучи от
осветителя в объектив не попадают. Объек-
ты при темнопольной микроскопии выгля-
дят ярко светящимися на темном фоне. При-
меняется темнопольная микроскопия пре-
имущественно для изучения спирохет и
обнаружения (но не изучения морфологии)
крупных вирусов.
В основе люминесцентной микроскопии
лежит явление люминесценции, т. е. способ-
ности нек-рых веществ светиться при облу-
чении их коротковолновой (сине-фиолето-
вой) частью видимого света либо ультрафио-
летовыми лучами с длиной волны, близкой
к видимому свету. Люминесцентная микро-
скопия используется в диагностических це-
лях для наблюдения живых или фиксирован-
ных микроорганизмов, окрашенных люми-
несцирующими красителями (флюорохрома-
ми) в очень больших разведениях, а также
при выявлении различных антигенов и анти-
тел с помощью иммунофлюоресцентного
метода.
Поляризационная микроскопия основана
на явлении поляризации света и предназна-
чена для выявления объектов, вращающих
плоскость поляризации. В основе ультрафио-
летовой микроскопии лежит способность
нек-рых веществ (ДНК, РНК) поглощать
ультрафиолетовое излучение. Она дает воз-
можность наблюдать и количественно уста-
навливать распределение этих веществ в
клетке без специальных методов окраски. В
ультрафиолетовых микроскопах использует-
ся кварцевая оптика, пропускающая ультра-
фиолетовое излучение. В электронной ми-
кроскопии в качестве объектов используют
ультратонкие срезы микроорганизмов или
тканей толщиной 20—50 нм, что значительно
меньше толщины вирусных частиц.
МИКРОСПОРИЯ (microsporia) — заболевание
кожи и волос, вызываемое паразитическими
грибками рода Microsporum. Выделяют ан-
тропофильные грибки, поражающие только
человека, и зоофильные, вызывающие М. у
человека и животных (собак, кошек); соо-
тветственно различают антропонозную и
зоонозную формы М. Антропонозная форма
М. очень контагиозна, ее вспышки наблю-
даются в детских коллективах. Заражение
происходит при контакте с больным челове-
ком. Инкубационный период 4—6 нед. Затем
на гладкой коже появляются четко отграни-
ченные множественные розового цвета ше-
лушащиеся округлые очаги (цвета, вклейка,
рис. 1), иногда напоминающие вписанные
друг в друга кольца («кокарда»), с мелкими
пузырьками по периферии. Часто поражают-
ся пушковые волосы. На волосистой части
головы возникают множественные мелкие
шелушащиеся очажки, располагающиеся, как
правило, в краевых зонах роста волос, с
обломанными на расстоянии 6—8 мм от по-
верхности кожи волосами (цвета, вклейка,
рис. 2). При их слиянии образуются крупные
очаги с полициклическими краями.
Контагиозность зоонозной формы значи-
тельно ниже. Заражение происходит от
больных людей, животных или инфициро-
ванных ими предметов обихода. Инкуба-
ционный период 5—7 дней. Зоонозная форма
М. протекает более остро, чем антропоноз-
ная. На гладкой коже появляются мелкие
очаги, количество их достигает нескольких
десятков. На волосистой части головы обыч-
но бывает 1—2 (реже больше) крупных окру-
глой формы очага с четкими границами и
отрубевидным шелушением. По периферии
крупного очага может быть несколько мел-
ких. Нередко поражаются брови и ресницы.
Иногда могут возникать инфильтративные и
даже нагноительные очаги с увеличением за-
тылочных, шейных и заушных лимф, узлов.
Ногти при обеих формах М. поражаются
редко.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, лаб. данных (обнаружение на
волосах мелких, мозаично расположенных
спор грибка, а в чешуйках кожи — его мице-
лия). Диагностику облегчает люминесцент-
ный метод исследования (пораженные воло-
сы в лучах люминесцентной лампы Вуда
дают зеленое свечение).
Лечение больных (при поражении воло-
систой части головы и наличии множествен-
ных очагов на гладкой коже) проводят в ста-
ционаре. Назначают гризеофульвин или ни-
зорал. При поражении гладкой кожи очаги
смазывают 2—5% спиртовым раствором йода,
микосептином, нитрофунгином, 2—5% серно-
салициловой мазью и другими противогриб-
ковыми средствами.
Прогноз благоприятный. Профилактика:
при антропонозной форме М. проводят тща-
тельный осмотр всех лиц, имевших контакт
с больным, при зоонозной — осмотр с по-
мощью люминесцентной лампы Вуда до-
машних животных, дезинфекцию в очагах
заболевания, а также сан.-просвет. работу
среди населения.,
МИКРОХИРУРГИЯ (греч. mikros малый+
cheirurgia, от cheir рука+ergon работа, дей-
ствие) — направление в хирургии, сочетаю-
щее обычные хирургические приемы и тех-
нику операций под микроскопом с использо-
ванием специальных миниатюрных
шк груменюв и юнчайших атравматических
игл с впаянными в них нитями.
Микрохирургическая техника широко ис-
пользуется при реплантации пальцев, кисти,
стопы, конечности в случаях их травматиче-
ской ампутации; при трансплантации паль-
цев стопы на кисть в случае ранее проис-
шедшей травмы с утратой пальцев кисти;
при свободной пересадке сложных состав-
ных лоскутов (кожа с подкожной клетчаткой
и мышцей) для пластического закрытия об-
ширных дефектов мягких тканей; при лече-
нии слоновости; при свободной пересадке
мышцы или кости; при замещении повреж-
денных периферических нервов; при опера-
Таблица
Сроки сохранения жизнеспособности
aiлпутирО! <ньь, ceiя тив кокс чностой
(в часах) в зависимости от температуры
окружающей среды
Уровень травматической ампу гании	Срок в часах	
	При t° до +4°	При t° бо- лее +4°
Пальцы	16	8
Кисть	12	6
Предплечье	6	4
Плечо	6	4
Стопа	6	4
Голень	6	4
Бедро	6	4
пиях на глазах и среднем ухе; реконструкти-
вных операциях на семявыносящих протоках
и фаллопиевых (маточных) трубах и др. При
травматической ампутации пальцев, кисти и
других частей конечностей восстановление
функции без применения микрохирургиче-
ских методов практически невозможно.
Данные о сроках выживания ампутиро-
ванных конечностей в зависимости от време-
ни, прошедшего с момента травмы, и окру-
жающей температуры приведены в таблице.
При всех видах травматической ампутации
есть время для сохранения конечности в
жизнеспособном состоянии, пока будет осу-
ществляться ее транспортировка в специали-
зированный центр микрососудистой хирур-
гии. При этом использование холода и бы-
строта доставки значительно увеличивают
возможность благоприятного исхода реплан-
тации.
Успех операции во многом зависит от
первичных мероприятий, к-рые необходимо
провести непосредственно на месте проис-
шествия. Прежде всего надо остановить кро-
вотечение, наложив давящую повязку или
жгут и отметив при этом время наложения,
вызвать скорую помощь или принять меры
для быстрейшей транспортировки постра-
давшего в ближайшую больницу или мед-
санчасть Ни в коем случае нельзя мыть или
каким-либо образом обрабатывать ампутиро-
ванные сегменты конечности — пальцы,
кисть и др. При отсутствии стерильного пе-
ревязочного материала ампутированные ча-
сти следует завернуть в имеющуюся под ру-
кой чистую ткань. После этого тщательно
промыть две емкости (полиэтиленовые паке-
ты, банки). В меньшую емкость поместить
ампутированный сегмент и закрыть ее. Во
вторую емкость положить лед из холодиль-
Рис. Схематическое изображение рекомендуе-
мой упаковки ампутированной в результате не-
счастного случая кисти в стерильные паке-
ты со льдом: 1 — внутренний пакет с ампутиро-
ванной кистью опускается в наружный пакет;
2 - наружный пакет со льдом (3) завязывают.
Микроэлементы
8
ника, снег или природный лед, затем погру-
зить в нее первую емкость и также тщатель-
но закрыть (рис.).
Специалисты центров микрососудистой
хирургии под операционным микроскопом с
помощью микрохирургической техники вос-
станавливают (реплантируют) пострадавшую
конечность, соединяют тончайшими швами
артерии, вены, нервы. Если нет размозжения
тканей, приживление реплантированных
пальцев и кисти при соблюдении указанных
сроков и правил доставки достигается при-
мерно в 80% случаев.
При отсутствии пальцев для восстановле-
ния функции кисти выполняют транспланта-
цию одного, двух или даже трех пальцев
стопы на кисть. Опыт показывает, что в вос-
становлении функции трансплантированных
пальцев существенную роль играет длитель-
ная послеоперационная реабилитация (ле-
чебная физкультура, физиотерапия и др.) в
амбулаторных условиях.
См. также Пересадка органов и тканей.
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ (син.: следовые элемен-
ты, трейс-элементы) — химические элемен-
ты, присутствующие в тканях человека, жи-
вотных и растительных организмов в кон-
центрациях 1:100000 и ниже. Микроэлемен-
тами называют также хим. элементы, содер-
жащиеся в незначительных количествах в
водах, почвах, горных породах.
К микроэлементам, к-рые считают необ-
ходимыми для нормальной жизнедеятельно-
сти человека, относят железо, медь, цинк,
йод, марганец, кобальт, молибден, серу,
бром, селен, хром, олово, кремний, фтор, ва-
надий. Установлено, что железо, медь, цинк,
йод, фтор, кобальт, сера и бром абсолютно
необходимы для жизнедеятельности челове-
ка, физиол. роль остальных М. детально не
выяснена. Основными источниками М. для
человека являются пищевые продукты и
питьевая вода (см. таблицу). Недостаток или
избыток какого-либо М. в окружающей сре-
де приводит к массовым заболеваниям (эн-
демиям) человека и животных. Так, недоста-
ток йода является причиной эндемического
зоба, а избыток фтора — флюороза. Суще-
ствуют данные, указывающие на определен-
ную связь между избытком молибдена и по-
дагрой, ванадия и распространенностью ка-
риеса зубов, стронция и болезнью Кашина —
Бека, однако точных доказательств влияния
этих М. на развитие перечисленных патол.
состояний и болезней нет.
См. также Минеральный обмен.
МИКСЕДЁМА (myxoedema; греч. глуха
слизь+oidema отек) — см. Гипотиреоз.
МШССЕДЁМА КОЖИ (греч. туха слизь+
oidema отек; син. муциноз кожи) -
заболевание кожи, связанное обычно с недо-
статочностью функции щитовидной железы
и обусловленное отложением муцина в сое-
динительной ткани и фолликулах кожи. Ге-
нерализованная (диффузная) М. к. характери-
зуется отечностью кожи, особенно лица и
рук; лицо при этом приобретает воскови-
дный оттенок, нос утолщен, губы резко
отечны, кожа становится сухой, твердой на
ощупь. На руках, шее, лице, груди, спине
симметрично, беспорядочно или группами-
могут располагаться безболезненные узлы
полушаровидной формы цвета нормальной
кожи или восковидно-желтые, плотные, по-
движные, различной величины. Возможно
локализованное поражение кожи передних
поверхностей голеней (претибиальная мик-
седема), при к-ром появляются множествен-
ные плотные узелки синюшно-розового цве-
та, часто сливающиеся между собой. Прети-
биальная микседема наблюдается у больных
диффузным токсическим зобом после то-
тальной струмэктомии, лучевой терапии.
Процесс связан с нарушением корреляции в
системе гипофиз — щитовидная железа. В
ряде случаев наблюдается также микседема-
тозный лихен (узелковая форма) — симмет-
ричное высыпание мягких, восковидных,
плоских узелков диам. 2—5 мм на коже раз-
гибательной поверхности рук, реже тулови-
ща. При этой форме недостаточности функ-
ции щитовидной железы не отмечается.
Заболевание протекает длительно. Боль-
ные должны находиться под наблюдением
врача-эндокринолога, к-рый назначает необ-
ходимую корригирующую гормональную
терапию; применяют также витамины А, Е;
наружно — кортикостероидные мази. Дина-
мика проявлений М. к. зависит от того, на-
сколько успешно лечение основного забо-
левания. Профилактика — своевременное
лечение нарушений функции щитовидной
железы.
МИНДАЛИНЫ (tonsillae) — скопления лим-
фоидной ткани в толще слизистой оболочки
на границе носовой, ротовой полостей и
глотки. В зависимости от расположения раз-
личают парные — небные и трубные, непар-
ные — глоточную и язычную М. (рис.). Кро-
ме того, в разных отделах слизистой оболоч-
ки глотки имеются небольшие участки
лимфоидной ткани в виде отдельных гранул
и тяжей, к-рые вместе с М. образуют защит-
ный барьер — так наз. глоточное лимфаде-
ноидное кольцо. М. состоят из паренхимы и
соединительнотканной стромы. Паренхима
представлена лимфоидной тканью, элементы
к-рой образуют фолликулы. Имея общее с
другими лимф, органами строение, М. вы-
полняют и аналогичные функции — кровет-
ворную и защитную. При этом фолликуляр-
ный аппарат М. осуществляет реакции как
клеточного, так и гуморального иммуни-
тета.
В клин, практике наибольшее значение
имеют небные М. Их свободная поверхность
покрыта слизистой оболочкой и имеет мно-
гочисленные углубления — лакуны, или
крипты. В лакунах здоровых М. содержится
сапрофитная микрофлора, при патологии в
них скапливается большое количество пато-
генных микроорганизмов, гной и гнойные
кязеозные массы (пробки).
Рис. Схематическое иэобрежение миндалин на
сагиттальном разрезе через полости неба, рта и
глотки: 1 - глоточная миндалина; 2 - трубная
миндалина; 3 — нёбная миндалина; 4 — лимфати-
ческие фолликулы, рассеянные в слизистой обо-
лочке задней стенки глотки; 5 - язычная миндали-
на.
Методы исследования включают заднюю
риноскопию (для осмотра глоточной и труб-
ной М.) и фарингоскопию (для осмотра не-
бных и язычной М.). Применяется также ме-
тод зондирования и промывания лакун для
определения характера их содержимого. По-
сле тонзиллэктомии обязательно проводят
гистол. исследование удаленных миндалин.
Патология. Аномалии развития М.,
как правило, лечения не требуют. Поврежде-
ния М. обычно сочетаются с повреждениями
глотки. Инородные тела, чаще всего рыбные
косточки, внедряясь в М., вызывают колю-
щую боль при глотании. Их удаляют с по-
мощью коленчатого пинцета или специаль-
ных щипцов.
Наиболее распространенным заболева-
нием является воспаление М., к-рое может
протекать остро (см. Ангина) или хронически
(см. Тонзиллит). Воспалительные изменения
в М. могут развиться при острых инф. болез-
нях — дифтерии, скарлатине, инфекционном
мононуклеозе и др., а также при лейкозах,
лимфогранулематозе.
У детей часто наблюдаются гипертрофия
небных М., которая нередко сочетается с ги-
пертрофией глоточной миндалины (см. Аде-
ноиды). Гипертрофия небных М. в боль-
шинстве случаев не сопровождается воспа-
лительными изменениями в них, поэтому
лечение требуется лишь в том случае, если
гипертрофированные М. препятствуют нор-
мальному дыханию, речи и приему пищи.
Сначала используют консервативные мето-
ды, а при их неэффективности производят
тонзиллотомию.
Туберкулезное поражение М. в основном
встречается у больных туберкулезом легких.
Процесс может протекать скрыто, под видом
обычного тонзиллита. Лечение специфиче-
ское (см. Туберкулез). Сифилитическое пора-
жение М. возможно во всех стадиях заболе-
вания. Для первичного сифилиса характерно
одностороннее поражение М. (появляются
твердый шанкр, регионарный лимфаденит);
при вторичном сифилисе в ряде случаев раз-
вивается сифилитическая ангина (на увели-
ченных М. выявляются резко очерченные
синюшно-красные очаги или круглые оваль-
ные бляшки с красноватым ободком, легко
изъязвляющиеся; в отличие от ангины дру-
гой этиологии субъективные ощущения не
выражены); при третичном сифилисе воз-
можно гуммозное поражение М. Диагноз
подтверждают данными бактериол. и серол.
исследований. Лечение специфическое (см.
Сифилис).
Опухоли М. бывают доброкачественные
(папиллома, фиброма, ангиома и др.) и зло-
качественные (рак, саркома). Доброкачес-
твенные опухоли в большинстве случаев ха-
рактеризуются медленным ростом, часто
протекают бессимптомно и выявляются слу-
чайно. Опухоли значительных размеров мо-
гут вызвать затруднения глотания и дыха-
ния. Лечение оперативное. Начальными
симптомами злокачественных опухолей яв-
ляются затрудненное глотание, ощущение
инородного тела в горле, увеличение М.;
при поражении глоточной М. отмечаются за-
трудненное дыхание через нос, заложен-
ность уха. Нередко первым признаком забо-
левания является увеличение лимф, узлов
шеи. Решающим в диагностике является ги-
стол. исследование полученного при биоп-
сии материала. При злокачественных опухо-
лях проводят лучевую терапию, химиотера-
пию или оперативное лечение.
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМО-
НЫ — см. Кортикостероиды.
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫЕ ПРЕПАРА-
ТЫ — лекарственные средства, обладающие
свойствами гормонов коры надпочечников.
9
Минералокортикоидные препараты
Таблица
Основные гмгивничвскив и физиологические характеристики важнейших микроэлементов
Название микроэлемента	Основные источники для человека	Суточная потребность	Ткани и органы, в к-рых преимущественно накапливается данный микроэлемент	Содержание в крови в норме	Физиологическое значение; роль в патологических процессах (по данным различных исследований)
Бром (Вг)	Хлеб и хлебопродукты, молоко и молочные продукты, бобовые	0,5-2 мг	Головной мозг, щи- товидная железа	До 17 ммоль/л плазмы кро- ви (150 мг/100 мл плазмы крови); обнаруживается при лечении бромидами	Участвует в регуляции деятельности ц. н. с., влияет на функции половых желез и щитовидной железы. Чрезмерное на- копление в организме вызывает заболе- вание кожи — бромодерму и угнетение ц. н. с.
Железо (Fe)	Фасоль, гречневая крупа, пе- чень, мясо, овощи, фрукты, хлеб и хлебопродукты	10-30 иг	Эритроциты, селе- зенка, печень, плаз- ма крови	Негеминовое железо плаз- мы крови 12—32 мкмоль/л или 65—175 мкг/100 мл (у женщин на 10-15% ниже, чем у мужчин)	Участвует в дыхании, кроветворении, окислительно-восстановительных реак- циях, реакциях иммунитета. Дефицит и нарушение обмена железа лежат в осно- ве развития железодефицитной анемии, гемосцдероза, гемохроматоза и гипопла- стических анемий
Йод (D	Молоко, овощи, мясо, яйца, морская рыба, продукты моря	50-200 мкг	Щитовидная железа	Йод белково-связанный — 275—630 нмоль/л плазмы крови (3,5-8 мкг/100 мл плазмы крови)	Абсолютно необходим для функциони- рования щитовидной железы. Недоста- точное поступление ведет к появлению и развитию эндемического зоба, избы- точное поступление может стать причи- ной гипотиреоза
Кобальт (Со)	Молоко, хлеб и хлебопродукты, овощи, печень, бобовые	40-70 мкг	Кровь, селезенка, костная ткань, яич- ники, гипофиз, пе- чень	20-600 нмоль/л плазмы крови (0,1—4 мкг/100 мл плазмы крови)	Стимулирует процессы кроветворения, участвует в синтезе витамина Ви кишеч- ной микрофлорой, входит в состав Вц- зависимых ферментов, является актива- тором нек-рых ферментативных процес- сов
Марганец (Мп)	Хлеб и хлебопродукты, овощи, печень, почки	2-10 мг	Костная ткань, пе- чень, гипофиз	0,7—4 мкмоль/л (4—20 мкг/100 мл)	Влияет на развитие скелета, участвует в реакциях иммунитета, в кроветворении, тканевом дыхании. При недостаточном поступлении (в эксперименте) отмечают задержку роста и развития скелета, исто- щение
Медь (Си)	Хлеб и хлебопродукты, листья чая, картофель, фрукты, печень, орехи, грибы, бобы сои, кофе	2—5 мг, или ок. 0,05 мг на 1 кг массы тела	Печень, кости	11—25 мкмоль/л плазмы крови (70-150 мкг/100 мл плазмы крови)	Способствует анаболическим процессам в организме, участвует в функциониро- вании ряда ферментов (цитохромокси- дазы, тирозиназы и др.), синтезе пиг- ментов кожи, волос и глаз, гемоглобина и других железопорфиринов, влияет на функцию желез внутренней секреции. Содержание в крови повышается при тиреотоксикозе
Молибден	Хлеб и хлебопродукты, бобо-	0,1—0,5 мг, или	Печень, почки, пиг-	30-700 нмоль/л (0,3—7	Активирует ряд ферментов. Является
(Мо)	вые, печень, почки	ок. 4 мкг на 1 кг массы тела	ментный эпителий сетчатки глаза	мкг/100 мл)	частичным антагонистом меди в биол. системах
Фтор (F)	Питьевая вода, овощи, молоко	2-3 мг	Костная ткань, зубы	Ок. 0,370 мкмоль/л (700 мкг/100 мл)	Повышает устойчивость зубов к карие- су, стимулирует кроветворение, репара- тивные процессы при переломах костей и реакции иммунитета, участвует в ро- сте скелета, предупреждает развитие старческого остеопороза. Избыточное поступление вызывает флюороз
Цинк (Zn)	Печень, мясо, желтки куриных яиц, сыр, бобовые, овощи	5-20 мг	Печень, предста- тельная железа, сет- чатка глаза	12—22 мкмоль/л плазмы крови (80-140 мкг/100 мл плазмы крови)	Участвует в процессах кроветворения, в фотохим. реакциях процесса зрения, в деятельности желез внутренней секре- ции, необходим для функционирования многих ферментов. Недостаток вызы- вает отставание в росте
Сера (S)	Говядина, свинина, морская рыба, куры, куриные яйца	1 г	Кератин волос, нер- вная,	хрящевая, костная	ткань, желчь	0,4—0,6 ммоль/л плазмы крови (1,3—1,9 мг/100 мл плазмы крови) — сера, вхо- дящая в состав сульфатов	Структурный компонент серосодержа- щих аминокислот метионина, цистина, сульфатированных гликозаминоглика- нов, кофермента А, тиамина, биотина, липоевой кислоты, таурина, а также ак- тивных центров SH-ферментов. Недо- статочное поступление приводит к нару- шениям обмена веществ, в т. ч. пиг- ментного обмена
Естественные минералокортикоиды аль-
достерон и дезоксикортикостерон, физиоло-
гическая активность к-рых проявляется гл.
обр. влиянием на водно-солевой обмен, сти-
мулируют реабсорбцию ионов Na+ в ди-
стальных отделах почечных канальцев и в
собирательных трубочках, в связи с чем вы-
деление из организма ионов Na* и воды за-
держивается. Кроме того, минералокорти-
коиды способствуют выведению из организ-
ма через почки ионов К+ и Mg2+, а также
повышают тонус скелетных мышц.
В лечебной практике из М. п. используют
в основном дезоксикортикостерона ацетат и
дезоксикортикостерона триметилацетат. Ле-
чение этими препаратами назначается вра-
чом и проводится под врачебным контро-
лем. М. п. применяют при аддисоновой бо-
лезни, временном снижении функции коры
надпочечников (гипокортицизме), миасте-
нии, адинамии. Побочное действие М. п.
проявляется отеками, повышением АД, ги-
покалиемией, для предупреждения к-рой од-
новременно с минералокортикоидами назна-
чают препараты калия.
Дезоксикортикостерона аце-
тат (Desoxycorticosteroni acetas) назначают
под язык по 0,0025-0,005 г 1 раз в день или
через день, а также внутримышечно по 1—2
мл 0,5% р-ра в масле ежедневно или через
Минеральные воды
10
1—3 дня (в зависимости от тяжести заболева-
ния). Высшие дозы для взрослых внутримы-
шечно: разовая 0,01 г (2 мл 0,5% р-ра), суточ-
ная 0,025 г (5 мл 0,5% р-ра). Формы выпуска:
ампулы по 1 мл 0,5% р-ра в масле; таблетки
под язык по 0,005 г. Хранение: сп. Б; в защи-
щенном от света месте.
Дезоксикортикостерона три-
метилацетат (Desoxycbrticosteroni trim-
ethylacetas) назначают внутримышечно по 1
мл 2,5% водной суспензии 1 раз в 2 нед. Пе-
ред употреблением ампулы с препаратом
тщательно взбалтывают (для образования
равномерной взвеси).
Форма выпуска: ампулы по 1 мл 2,5% су-
спензии.
МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ — подземные, иног-
да поверхностные воды, отличающиеся по-
вышенным содержанием минеральных (реже
органических) компонентов и (или) специ-
фическими физико-химическими свойствами
(радиоактивностью, температурой, реакцией
среды и др.). Минеральными считают воды,
содержание минеральных веществ в к-рых
(степень минерализации) превышает 1 г/л
(за исключением морской и океанической
воды). С лечебно-профилактическими целя-
ми применяют только те М. в., содержание
хим. компонентов и физ. свойства к-рых со-
ответствуют нормам, разработанным на
основе бальнеотерапевтических исследова-
ний.
По содержанию биологически активных
веществ М. в. делят на 10 бальнеол. групп
(см. таблицу). По степени минерализации
различают слабоминерализованные (содер-
жание минеральных веществ 1—5 г/л), мало-
минерализованные (5—10 г/л), среднеминера-
лизованные (10—15 г/л) и высокоминерализо-
ванные минеральные воды (15—35 г/л),
а также слабые рассолы (35—70 г/л), рассо-
лы (70—150 г/л) и крепкие рассолы (выше
150 г/л).
Воды с минерализацией от 1 до 10 г/л
относят к питьевым лечебно-столовым; с
минерализацией от 10 до 15 г/л — к лечеб-
ным М. в. Для ванн используют как маломи-
нерализованные, так и среднеминерализо-
ванные воды, а также рассолы, к-рые при не-
Табл и ца
Далекие минеральных вод
ио бальнеологические группы
Бальнео- логиче- ская груп- па	Наименование минеральных вод	Содержание био- логически акти- вного компонен- та (нижний предел)
1	Углекислые	500 мг/л углеки- слого газа (двуо- киси углерода, COj)
2	Сероводоро- дные (сульфи- дные)	10 мг/л общего сероводорода
3	Кремнистые	50 мг/л крем- ниевой кислоты
4	Йодные	5 мг/л йода
5	Бромные	25 мг/л брома
6	Железистые	10 мг/л железа
7	Мышьякови- стые	0,7 мг/л мышь- яка
8	Борные	35 мг/л ги- дрооксида
9	Радоновые	5 нкюри/л радо- на
10	Воды, не содер- жащие биологи- чески активных веществ	Минерализация не менее 1 г/л
обходимости разбавляют до нужной минера-
лизации.
Основными хим. компонентами М. в.
являются кислород, водород, углерод, азот,
кальций, сера, фосфор, калий, кремний, ма-
гний, железо, натрий, хлор, алюминий.
Цинк, бор, магний, медь, фтор, мышьяк,
бром, свинец, титан, вольфрам, хром, ни-
кель, стронций, серебро, кобальт, барий со-
держатся в М. в. в концентрации менее 10
мг/л. Их относят к так наз. микроэлементам,
к-рые обеспечивают специфику М. в.
При бальнеологической оценке газового
состава М. в. в основном принимается во
внимание содержание в них углекислоты, се-
роводорода и радона, реже — азота. В специ-
фике многих М. в. большую роль играют
различные органические вещества (жирные
и нафтеновые кислоты, их соли и др.).
Названия М. в. дают на основании их
ионно-солевого состава. Основными ионами
М. в. являются анионы — хлор (CI-), сульфат
(SO42-), гидрокарбонат (НСО3-) или карбонат
(СО?-) и катионы —'.натрий (Na+), магний
(Mg2+), кальций (Са2+).
Вода может быть простого (напр., хлори-
дная натриевая) и сложного (напр., гцдрокар-
бонатно-сульфатная магниево-кальциевая)
состава. По температуре М. в. делят на
очень холодные (температура ниже 4°), хо-
лодные (4—20°), прохладные (20—34°), индиф-
ферентные (34—37°), теплые (37—39*), горячие
(термальные) (39-45°) и высокотермальные
(более 45°).
Оценка леч. действия М. в. во многом
зависит от величины pH, что особенно важ-
но при определении методики приема М. в.
при питьевом лечении. К кислым относят
М. в. с pH от 3,5 до 6,8, к нейтральным - с
pH от 6,8 до 7Д и к щелочным — с pH бо-
лее 7,2.
Подземные М. в. выходят на поверхность
в виде естественных источников или их вы-
водят искусственно через буровые скважины,
колодцы и др. Сооружение, посредством
к-рого закрепляется выход М. в. на поверх-
ность, называют каптажем. Разработаны пра-
вила рациональной добычи и охраны М. в.
Для внекурортного использования М. в. раз-
ливают в бутылки, насыщают углекислым
газом до 0,3% по массе (железистые воды —
до 0,4%) в целях улучшения вкусовых ка-
честв воды и консервации; срок гарантии на
М. в. в бутылках при соблюдении правил
хранения составляет 1 год со дня разлива.
В санаторно-курортных и поликлиниче-
ских бальнеолечебницах, находящихся в от-
далении от месторождении М. в., для баль-
неопроцедур используют искусственные М.
в., к-рые готовят из химически чистых солей
по аналогии с составом природных М. в.
(наиболее распространены углекислые, суль-
фидные и азотные искусственные М. в.).
Питьевое лечение минеральными водями.
Минеральная вода, принятая внутрь, оказы-
вает непосредственное действие на рецепто-
ры и сосуды слизистой оболочки ротовой
полости, желудка, пищевода и двенадцати-
перстной кишки, вызывая повышение или
снижение кислотности желудочного сока,
ощелачивание содержимого двенадцати-
перстной кишки. М. в. способствует удале-
нию слизи из желудка, нормализации мото-
рики желудка, кишечника и желчного пузы-
ря, повышению выделения желчи и поступ-
ления желчных кислот в просвет кишечника,
уменьшению воспалительных явлений в раз-
ных отделах жел.-киш. тракта. Некоторые М.
в. улучшают функционирование печени, ока-
зывают мочегонное действие. Особенности
действия М. в. при приеме внутрь зависят от
ее хим. свойств. Питьевое лечение М. в. на-
значают на фоне соответствующей диеты
при заболеваниях желудка, кишечника, пече-
ни, желчного пузыря и желчных путей, под-
желудочной железы, мочевых путей, а также
при сахарном диабете и других эндокрин-
ных заболеваниях.
Перед употреблением М. в., разлитой в
бутылки, рекомендуется освободить ее от
излишка углекислого газа, для чего бутылку
открывают за 10-15 мин до употребления
либо, открыв, подогревают на водяной бане.
При болезнях желудка, сопровождающихся
пониженной кислотностью желудочного
сока, минеральную воду принимают за 30-45
мин до еды, при повышенной кислотнос-
ти — за 1—1 Vi ч до еды, при нормальной
кислотности желудочного сока, болезнях пе-
чени и поджелудочной железы — за 40-60
мин до еды. Имеет значение и температура
принимаемой минеральной воды: холодная
вода (до 20°) усиливает моторику желудка и
кишечника, способствует устранению запо-
ров при атонии кишечника; горячая вода
(42-44°) обладает спазмолитическим и жел-
чегонным действием, способствует удале-
нию слизи, стиханию воспалительных про-
цессов и рассасыванию очагов хрон. воспале-
ния в жел.-киш. тракте. Минеральную воду
пьют по V2—3А стакана 2—3 раза в день.
МИНЕРАЛЬНЫЕ УДОБРЕНИЯ, профес-
сиональные вредности. При про-
изводстве и использовании М. у. на орга-
низм работающих могут оказывать воздейс-
твие химические вещества (соединения
фтора, фосфора, аммиака, флотореагенты,
аэрозоли минеральных кислот, оксиды серы,
азота, углерода), пыль, шум, неблагоприят-
ные микроклиматические условия. Проникая
в организм через органы дыхания, жел.-киш.
тракт, воздействуя на кожу, слизистые обо-
лочки, М. у. могут оказывать раздражающее,
сенсибилизирующее и общетоксическое дей-
ствие, снижать общую сопротивляемость ор-
ганизма. Так, фосфорные удобрения, содер-
жащие в виде примесей соединения фтора,
неблагоприятно влияют на костную ткань,
зубы, органы дыхания, пищеварения, нер-
вную систему. При длительном воздействии
М. у. на кожу и слизистые оболочки могут
отмечаться дерматиты, кератозы, риниты,
ларингиты, конъюнктивиты. Нарушение сан.
норм и правил при работе с М. у. в высоких
концентрациях может служить причиной
отравлений.
Нарушение технологических регламентов
и гиг. требований к производству и исполь-
зованию М. у. может оказать неблагоприят-
ное воздействие и на окружающую среду.
Образующиеся при получении М. у. отходы
(фосфогипс в производстве фосфорных удо-
брений, соляные шламы при добыче и пере-
работке калийных руд) занимают большие
полезные территории, загрязняют воздуш-
ную среду, почву, водные источники. Несо-
блюдение норм, сроков и способов внесения
М. у. в почву ведет к вымыванию их дожде-
выми водами и загрязнению источников во-
доснабжения, а также может изменять биол.
ценность пищевых продуктов.
Профилактические мероприятия напра-
влены на совершенствование технологии
производства М. у., повышение эффективно-
сти работы вентиляции и другого санитарно-
технического оборудования, рациональное
чередование труда и отдыха, соблюдение
правил личной гигиены, применение инди-
видуальных средств защиты органов дыха-
ния, кожного покрова глаз (респираторов,
специальной одежды, очков, рукавиц, за-
щитных дерматологических средств и др.),
строгое соблюдение инструкций, правил и
рекомендаций при использовании М. у. в c.-
к. производстве, в т. ч. в закрытом грунте (в
теплицах) и в индивидуальных хозяйствах.
11
Миокардиодистрофия
Работающие с М. у. проходят предваритель-
ный и периодические медосмотры. Подрост-
ки к работе с М. у. не допускаются. Труд
женщин регламентирован.
МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЁН - совокупность
процессов всасывания, усвоения, превраще-
ния и выведения веществ, находящихся в
организме преимущественно в виде неорга-
нических (минеральных) соединении. Функ-
ционально эти вещества в организме связа-
ны с белками, углеводами, липидами, в т. ч.
липидами биол. мембран и др. Минераль-
ные вещества играют определяющую роль в
поддержании кислотно-щелочного равнове-
сия, осмотического давления клеточных и
внеклеточных жидкостей, определяют со-
стояние водно-солевого обмена, свертываю-
щей системы крови, участвуют в мышечном
сокращении, многочисленных ферментати-
вных реакциях и т. д. Нарушения М. о. при-
водят к развитию тяжелых патол. состоя-
ний — остеопорозу, остеомаляции, фосфат-
диабету, рахиту, повышению нервно-
мышечной возбудимости и др.
Основную часть минеральных веществ в
организме составляют хлориды, фосфаты и
карбонаты калия, кальция, натрия, магния;
существенную роль в М. о. играют хлор и
фосфор, а также микроэлементы. В водных
средах организма минеральные соединения
находятся в частично или полностью иони-
зированном состоянии, однако в организме
присутствуют и нерастворимые минераль-
ные вещества (напр., минеральные компо-
ненты костной, хрящевой и соединительной
тканей, в к-рых сосредоточено ок. 99% всего
кальция, 87% фосфора и 50% магния).
Всасываясь в жел.-киш. тракте, минераль-
ные вещества попадают в кровь. Многие из
них соединяются там с так наз. транспорт-
ными белками (напр., трансферринами, церу-
лоплазмином, альбуминами) и в виде таких
комплексов переносятся к местам активного
обмена или депонирования. Из организма
растворимые в воде минеральные вещества
выводятся большей частью с мочой и по-
том, нерастворимые — с калом.
В норме общая концентрация кальция в
крови составляет 2,3—2,75 ммоль/л (9—11
мг/100 мл), а концентрация ионизированно-
го кальция равна в среднем 1,33 ммоль/л.
Содержание магния в сыворотке крови в
норме составляет 0,7—1,2 ммоль/л; в эритро-
цитах оно равно 1,4—2,4 ммоль/л эритроцит-
ной массы. В суточном количестве мочи со-
держится магния: у детей грудного возрас-
та — 20-40 мг, у детей 1—5 лет — 40—60 мг, у
взрослых — 100—300 мг. Повышение содер-
жания магния в крови отмечают при уремии,
гипотиреозе, метаболическом ацидозе, ги-
пертонической болезни, артритах, рахите;
снижение концентрации магния в крови на-
блюдается при закупорке желчевыводящих
путей, тиреотоксикозе, гиперальдостерониз-
ме. Ее отмечают при хрон. алкоголизме, а
также при нарушении процессов всасывания
магния в кишечнике при панкреатите.
Одним из важнейших элементов, опреде-
ляющих состояние М. о., является калий —
«антипод» натрия, основной внутриклеточ-
ный катион и потенциалообразующий ион
биол. мембран. В норме содержание калия в
сыворотке крови равно 3,4—5,3 ммоль/л, в
эритроцитах — 77—96 ммоль/л эритроцитной
массы. Концентрация калия в моче соста-
вляет 80-100 ммоль/л (2-4 г в суточном ко-
личестве). Концентрация калия в крови по-
вышается при ацидозе, печеночной недоста-
точности, массивном гемолизе эритроцитов,
аддисоновой болезни, гипокортицизме,
шоке. Снижение концентрации калия в кро-
ви отмечают при гиперальдостеронизме, по-
ражениях почечных канальцев, обезвожива-
нии организма, голодании, а также при бе-
сконтрольном приеме мочегонных средств.
Резкое возрастание выведения калия с мочой
наблюдают при неправильно проводимой
гипотензивной терапии.
Содержание хлора в сыворотке крови в
норме составляет 97—108 ммоль/л, с мочой
за сутки выводится от 150 до 2500 ммоль
хлора; во внеклеточных жидкостях содер-
жится в среднем 144 ммоль/л ионов С1_, а в
мышечных клетках 2 ммоль/л. Повышенное
содержание хлора в сыворотке крови может
свидетельствовать об избыточном потребле-
нии поваренной соли, а также быть суще-
ственным диагностическим признаком ос-
трого гломерулонефрита, непроходимости
мочевых путей, хрон. недостаточности кро-
вообращения, гипоталамо-гипофизарной не-
достаточности и др. Возрастание выведения
хлора с мочой отмечают при массивном
схождении отеков, рассасывании транссуда-
та, гиперпаратиреозе, в начальных стадиях
острого гломерулонефрита. Уменьшение
концентрации хлора в крови свидетельствует
о метаболическом алкалозе, обезвоживании
организма, его отмечают при полиурии, уси-
ленном потоотделении, бессолевой диете.
У детей в отличие от взрослых поступле-
ние в организм минеральных веществ и их
выведение из организма не уравновешены
между собой. Растущие ткани и формирую-
щийся скелет ребенка поглощают поступаю-
щие в организм минеральные вещества с
высокой интенсивностью. Однако ионный
состав плазмы крови и внеклеточной жидко-
сти остается у ребенка постоянным во все
возрастные периоды, за исключением перио-
да новорожденности и раннего возраста.
МИбЗ (miosis; греч. meiosis уменьшение,
убыль) — сужение зрачка (диаметр менее 2,5
мм). Возникает при сокращении мышцы, су-
живающей зрачок (спастический М.), или па-
раличе мышцы, расширяющей зрачок (пара-
литический М.). Спастический М. в боль-
шинстве случаев двусторонний, паралитичес-
кий — чаще односторонний.
У новорожденных, лиц пожилого возра-
ста, а также у дальнозорких зрачки находят-
ся обычно в состоянии небольшого М.
Функциональный М. может возникать как за-
щитная реакция на свет, при приближении к
глазам предметов, смыкании век, во время
сна, при физическом или умственном утом-
лении. М. может быть вызван рядом лекарс-
твенных средств, вводимых местно или па-
рентерально (напр., при закапывании в глаз
пилокарпина).
Патологический М., обусловленный гл.
обр. нарушениями симпатической иннерва-
ции зрачка или раздражением глазодвига-
тельного нерва и его ядер, наблюдается при
менингите, энцефалите, рассеянном склеро-
зе, прогрессивном параличе, опухолях и дру-
гих поражениях головного и спинного мозга,
а также при различных интоксикациях (отра-
влении морфином, мускарином, бромом, ал-
коголем, никотином, анилиновыми красите-
лями).
МИОЗЙТ (myositis; греч. mys, my(os] мыш-
ца+-itis) — воспаление мышц различной
этиологии, проявляющееся болью в мышцах
и мышечной слабостью.
Различают острый, подострый и хрониче-
ский М., а также ограниченный (локальный)
и диффузный (генерализованный). Причи-
ной М. могут быть острые и хронические
гнойные процессы, хронические инф. болез-
ни, вирусные заболевания, аутоиммунные
процессы, паразитарные инфекции.
Острый гнойный М. возникает чаще как
осложнение хрон. гнойных процессов (напр.,
остеомиелита) или проявление септикопие-
мии. При этом в мышцах развиваются не-
кротические и гнойные процессы. Клиниче-
ски отмечается локальная боль, усиливаю-
щаяся при движениях и пальпации мышц.
Пораженные мышцы отечны, сила их умень-
шена. Нередко наблюдаются озноб, повыше-
ние температуры тела, лейкоцитоз.
Инфекционный негнойный М. наблю-
дается при туберкулезе, бруцеллезе, сифили-
се, а также вирусных инфекциях — гриппе,
энтеровирусных заболеваниях. Он проя-
вляется сильными болями, общей и мышеч-
ной слабостью.
Миозит часто развивается при аутоим-
мунных заболеваниях, а при нек-рых из них
представляет основное проявление болезни.
К наиболее тяжелым формам миозита отно-
сится полимиозит. Он характеризуется боле-
выми ощущениями в мышцах и их прогрес-
сирующей слабостью. Атрофии мышц, со-
провождающиеся исчезновением сухожиль-
ных рефлексов, наблюдаются только при
очень тяжелом течении болезни. Полимио-
зит может сопровождаться (особенно у де-
тей) поражением сердца, легких, сосудов,
кожи (миокардит, пневмония, васкулит). У
мужчин старше 40 лет примерно в 50% на-
блюдений полимиозит сочетается с опухоля-
ми внутренних органов. При таких аутоим-
мунных заболеваниях, как системная склеро-
дермия, системная красная волчанка и др.
течение М. обычно бывает не очень тяже-
лым.
При паразитарных инфекциях М. обусло-
влен развитием реактивных токсикоаллерги-
ческих изменений в мышцах в ответ на вне-
дрение различных паразитов. Часто встре-
чается при трихинеллезе, цистицеркозе,
эхинококкозе, токсоплазмозе. При этом в
клин, картине доминируют болевой син-
дром, отечность и напряжение мышц. Не-
редко отмечаются недомогание, озноб, суб-
фебрильная температура тела, в крови —
эозинофильный лейкоцитоз. Заболевание
может протекать волнообразно, что связано
с цикличностью жизнедеятельности парази-
тов.
Оссифицирующий миозит — особая фор-
ма М., при к-рой наблюдается отложение в
соединительной ткани солей кальция. Мы-
шечная слабость и прогрессирующие атро-
фии мышц сочетаются с нерезко выражен-
ным болевым синдромом. Мышцы при этой
форме М. очень плотные на ощупь, при их
пальпации выявляются кальцинаты.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, характерных изменений в
крови, данных электромиографии. Лечение
включает специфические воздействия на
основной процесс (антибактериальные средс-
тва, противопаразитарные препараты и др.) и
противовоспалительную терапию. Длитель-
ность лечения зависит от активности процес-
са. Оно может быть прекращено только при
наступлении полной ремиссии, подтвержда-
емой результатами клинического, серологи-
ческого и электромиографического исследо-
ваний. Обязательна симптоматическая тера-
пия — назначение сосудистых препаратов и
обезболивающих средств. Важны уход за
больным, лечебная гимнастика, правильное
питание больного с введением достаточного
количества легкоусвояемых белков.
Прогноз зависит от основного заболева-
ния и эффективности проводимой терапии.
МИОКАРДИОДИСТРОФЙЯ (myocardiodyst-
rophia; греч. mys, myos мышца+kardia серд-
це+йу8-+дистрофия) — патологическое со-
стояние сердца, характеризующееся дистро-
фией сократительных клеток сердечной
мышцы (миоцитов), структур проводящей
системы сердца и проявляющееся симптома-
ми нарушения основных функций сердечной
мышцы (автоматизма, сократимости, прово-
Миокардит
димости, возбудимости). От миокардиодис-
трофии, имеющей, как правило, обратимый
характер (особенно на начальных этапах), от-
личают дегенеративные изменения миокар-
да, называемые иногда миокардозами, напр.
при амилоидозе, гемохроматозе.
Миокардиодистрофия может развиваться
под влиянием самых различных внешних и
внутренних факторов, повреждающих меха-
низмы обмена веществ и энергии в сердеч-
ной мышце. К причинам М. относятся воз-
действие бактериальных токсинов (напр.,
при хрон. тонзиллите), промышленных ядов
(напр., этилированного бензина) и ряда хим.
веществ, применяемых в быту (напр., фосфо-
рорганических инсектицидов), ионизирую-
щего излучения; передозировка нек-рых ле-
карственных веществ (хинина, алупента, аст-
мапента и др.); хрон. алкоголизм; длитель-
ный дефицит в пищевом рационе ряда необ-
ходимых для организма веществ (белков, ви-
таминов). Избыток или недостаток каких-
либо биологически активных веществ лежит
в основе М., развивающейся при многих не-
инфекционных болезнях. Так наз. тиреоток-
сическое сердце (см. Зоб диффузный токсиче-
ский) — следствие тяжелой М., возникающей
под влиянием избытка в крови гормонов
щитовидной железы, а М. при гипотиреозе
обусловлена недостатком этих гормонов.
Аналогична природа М. и при многих дру-
гих эндокринных заболеваниях, в частности
при патол. климаксе (см. Климактерический
синдром). М. может быть следствием пере-
грузки миокарда (при артериальной гипер-
тензии, пороках сердца, в результате физиче-
ского перенапряжения у спортсменов и др.),
особенно если перегрузка сочетается с гипок-
сией. Гипоксией объясняется и развитие М.
при тяжелых анемиях, а также при ишемии
миокарда; последняя обычно служит причи-
ной очаговой миокардиодистрофии (см.
Ишемическая болезнь сердца). При устранении
причинного фактора трофика пораженных
миоцитов может полностью восстановиться,
если же он действует длительно, часть мио-
цитов погибает и замещается соединитель-
ной тканью, т. е. формируется кардиосклероз.
Клинически М. проявляется симптомами
нарушения сократимости миокарда (одышка,
тахикардия, чаще умеренные и возникаю-
щие только при физической нагрузке), авто-
матизма, проводимости и возбудимости
сердца, что находит отражение в различных
аритмиях сердца и нарушениях проводимо-
сти (особенно часто обнаруживается экстра-
систолия), выявляемых по ЭКГ или аускуль-
тативно. Нередко у больных выслушивается
систолический шум на основании или в
области верхушки сердца, иногда приглу-
шенный I тон (напр., при М. на фоне инф.
болезни); ЭКГ часто имеет сниженный воль-
таж зубцов. При тяжелых М., напр. при ти-
реотоксическом сердце, хрон. алкоголизме,
сердечная недостаточность выражена в боль-
шей степени, особенно если развивается
мерцательная аритмия (наблюдается оды-
шка и тахикардия в покое, увеличивается пе-
чень, появляются отеки). В таких случаях
возникает необходимость дифференциаль-
ной диагностики М. с миокардитом, что, как
правило, возможно только при обследова-
нии больного в специализированном кардио-
логическом отделении.
Профилактика и лечение М. сводятся
прежде всего к устранению причинного фак-
тора. Во всех случаях рекомендуют назначе-
ние полноценной диеты, богатой белками,
применяют поливитамины, оротат калия, ри-
боксин, анаболические гормоны (метандро-
стендиол, ретаболил). При необходимости
проводят лечение сердечной недостаточ-
ности и аритмий. Прогноз зависит от тяже-
сти М. и от возможностей лечения основно-
го заболевания.
МИОКАРДЙТ (myocarditis; греч. mys, my[os]
мышца+kardia сердце-ь-itis) — воспаление
миокарда. Возникает при разных заболева-
ниях в результате повреждения миокарда
инфекционными агентами, токсинами (яда-
ми) различного происхождения либо как ал-
лергическая или аутоиммунная реакция.
Этиология и патогенез. Среди многоо-
бразных причин воспаления миокарда осо-
бое место отводят ревматизму, при к-ром
миокардит является одним из основных про-
явлений болезни и обычно сочетается с эн-
докардитом, перикардитом. При изолирован-
ном неревматическом поражении сердца с
избирательной локализацией воспалительно-
го процесса в миокарде М. рассматривают
как самостоятельную болезнь. Помимо рев-
матизма миокардит часто наблюдается при
других диффузных болезнях соединитель-
ной ткани; при острых вирусных и бакте-
риальных инфекциях (инфекционный М.), в
т. ч. при гриппе, кори, краснухе, ветряной
оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пнев-
монии, сепсисе и др. Неинфекционный М.
возникает при нек-рых отравлениях и осо-
бенно при воздействии факторов, влияющих
на иммунную систему, напр. при введении
сывороток (сывороточный миокардит), прие-
ме нек-рых лекарственных препаратов (ле-
карственный миокардит). Существуют М.
неустановленной этиологии, напр. идиопати-
ческий миокардит, или миокардит Абрамо-
ва — Фидлера.
Миокардиты, развивающиеся вследствие
воздействия инф. агентов, имеют разный
патогенез. Так, при одной и той же инфек-
ционной болезни, напр. при скарлатине, М.
может развиваться в одних случаях как со-
бственно инфекционный, т. е. обусловлен-
ный внедрением микроорганизмов в мио-
кард, в других — как инфекционно-токсичес-
кий или инфекционно-аллергический.
Возбудителями инфекционного М. чаще
всего бывают вирусы Коксаки, ECHO, по-
лиомиелита, нек-рые аденовирусы, реже
риккетсии и бактерии. При этом патогенез
М. совпадает с патогенезом неспецифиче-
ского инф. воспаления. Специфический (с
образованием гранулем) М. наблюдается
иногда при туберкулезе, сифилисе, токсоплаз-
мозе, грибковых поражениях миокарда, а
также при саркоидозе. Инфекционно-аллер-
гический миокардит обусловлен сенсибили-
зацией организма микробной флорой; часто
его возникновение связано с наличием оча-
гов хронической инфекции, напр. тонзилли-
та.
Аллергическая или аутоиммунная приро-
да воспаления преобладает в патогенезе
большинства М., как связанных с инфек-
цией, так и неинфекционных, развивающих-
ся обычно по типу токсико-аллергического
или аллергического миокардита. Объясняет-
ся это тем, что при любом повреждении
клеток миокарда возможно появление изме-
ненных тканевых белков (или их комплексов
с инф. токсинами, лекарственными сред-
ствами и пр.), играющих роль антигенов.
Значение патоиммунных механизмов в пато-
генезе многих миокардитов доказывается ча-
стым обнаружением у больных миокардитом
аутоантител к миокарду.
Клинические проявлении и течение. При
вирусном и инфекционно-токсическом М.
признаки поражения сердца появляются в
период выраженной инф. интоксикации;
клин, симптомы М. при полиомиелите раз-
виваются в первые сутки после бульбарного
паралича; инфекционно-аллергический М.
обычно возникает через 2—3 нед. после нача-
ла острой или обострения хронической инф.
12
болезни; сывороточный миокардит — через
12-48 ч после введения сыворотки.
Часто М. протекает без выраженных
симптомов и распознается иногда только по-
сле обнаружения изменений на ЭКГ. В кли-
нически выраженных случаях характерны жа-
лобы больных на боли в области сердца,
слабость, утомляемость, одышку и сердце-
биение при физической нагрузке, перебои в
работе сердца; дети становятся беспокойны-
ми, раздражительными, нередко у них отме-
чается сухой навязчивый кашель, более вы-
раженный в положении ребенка лежа на
спине. Объективно выявляют расширение
границ сердца, тахикардию (реже брадикар-
дию), приглушение I тона сердца, расщепле-
ние или раздвоение тонов, акцент П тона
над легочным стволом, иногда систоличе-
ский шум в точке Боткина (см. Сердце). В
тяжелых случаях могут выслушиваться ритм
галопа (см. Галопа ритм), диастолический
шум (см. Шумы сердца). Часто обнаруживают
экстрасистолию, выпадение отдельных со-
кращений сердца (при атриовентрикулярной
блокаде сердца), мерцательную аритмию
(см. Аритмии сердца). Прогрессирование сер-
дечной недостаточности, характерное для
диффузного М., проявляется нарастанием
одышки, возникновением ортопноэ, сердеч-
ной астмы, отека легких (см. Легкие), акро-
цианоза, периферических отеков (см. Отек),
иногда гидроторакса и асцита.
Течение М. может быть острым, подос-
трым и хрон. прогрессирующим или хрон.
рецидивирующим (с наличием ремиссий по
нескольку месяцев или лет). Остро и подос-
тро часто протекают инфекционный, токси-
ческий, сывороточный и радиационный М.
Инфекционно-аллергический и токсико-
аллергический М. иногда приобретают хро-
ническое течение.
Миокардит при гриппе, кори, краснухе,
ветряной оспе часто не имеет выраженных
клин, проявлений, но он может быть запо-
дозрен при обнаружении глухости тонов и
особенно нарушений проводимости и ритма
сердца, к-рые нередко (в исходе кори, крас-
нухи) сохраняются и после выздоровления.
Для М., вызванного вирусом Коксаки, харак-
терно его сочетание с эндокардитом и пери-
кардитом, признаки к-рых могут преобла-
дать; в отдельных случаях развивается сер-
дечная недостаточность. При М., вызванном
вирусом полиомиелита, сердечная недоста-
точность часто развивается остро и сочетает-
ся с острой сосудистой недостаточностью.
Миокардит Абрамова — Фидлера выя-
вляется в большинстве случаев в период вы-
раженных клин, проявлений, включающих
разнообразные нарушения сердечного ритма
и картину прогрессирующей сердечной недо-
статочности, трудно поддающихся лечению.
Иногда на первый план выступают проявле-
ния тромбоза сосудов, в т. ч. коронарных ар-
терий, что сопровождается появлением при-
ступов стенокардии, развитием инфаркта
миокарда, тромбоэмболией, затрудняющими
диагностику основного заболевания. С уче-
том этого выделяют асистолический (прео-
бладает сердечная недостаточность), аритми-
ческий, псевдокоронарный и тромбоэмболи-
ческий варианты миокардита Абрамова —
Фидлера.
Диагноз. Заподозрить М. следует в слу-
чаях появления аритмии, одышки и других
признаков сердечной недостаточности у
больных, не страдавших ранее болезнями
сердца (особенно у лиц молодого возраста).
При сборе анамнеза необходимо обращать
внимание на связь этих симптомов с перене-
сенной инфекцией, интоксикацией, введе-
нием сывороток и др. Постановке диагноза
могут помочь характерные для М. данные
13
Миома матки
перкуссии и аускультации сердца, подкре-
пленные результатами инструментальных и
лабораторных исследовании.
Рентгенологически выявляют расшире-
ние сердечной тени, снижение пульсации по
контурам желудочков, признаки застоя крови
в легких. Изменения ЭКГ имеются во всех
случаях миокардита. О М. свидетельствует
повышение в крови уровня а2- и у-глобули-
нов и так наз. кардиоспецифических фермен-
тов — аспартатаминотрансферазы (ACT), от-
дельных фракций креатинфосфокиназы
(КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), но со-
держание последних в крови возрастает и
при остром инфаркте миокарда. В отдель-
ных случаях наблюдаются лимфоцитоз,
эозинофилия. Лейкоцитоз и увеличение
СОЭ не являются специфичными для М., но
их наличие (обычно на 3-й неделе заболева-
ния) облегчает исключение поражений мио-
карда невоспалительного характера. Важный
диагностический признак М. — наличие в
крови антител к миокарду. При мало выра-
женных клин, проявлениях М. его диагно-
стике может способствовать выявление из-
менений ЭКГ. Нередко М. остается нера-
спознанным.
Дифференциальную диагностику в зави-
симости от особенностей клин, проявлений
проводят с миокардиодистрофией разной
этиологии (в т. ч. при тиреотоксикозе, ане-
мии, алкогольной и других интоксикациях),
кардиосклерозом, кардиомиопатией, различны-
ми проявлениями ишемической болезни серд-
ца, включая атипичные формы острого ин-
фаркта миокарда. В отличие от стенокардии,
наблюдаемой при ишемической болезни
сердца, боль в области сердца при М. длится
часами, иногда бывает постоянной, локали-
зуется, как правило, не за грудиной, а в ле-
вой половине грудной клетки; АД часто сни-
жено. При кардиосклерозе характер и сте-
пень нарушений сердечной деятельности
более устойчивы, чем при М. При диффе-
ренциальной диагностике с миокардиодис-
трофией необходимо учитывать внесердеч-
ные симптомы, напр. тиреотоксикоза (см.
Зоб диффузный токсический). Большое значе-
ние имеет анализ динамики ЭКГ: при кар-
диосклерозе, миокардиодистрофии динами-
ка незначительна, при инфаркте миокарда
она имеет определенные закономерности,
отсутствующие при М. Для дифференциаль-
ной диагностики М. с нек-рыми формами
кардиомиопатии, перикардитом, пороками
сердца важную информацию может дать эхо-
кардиография. В диагностически трудных
случаях иногда возникает необходимость в
более сложных исследованиях сердца, вклю-
чая биопсию миокарда.
Лечение. При установлении диагноза ос-
трого (подострого) или рецидива хрониче-
ского М. больные должны быть госпитали-
зированы. В случае выраженных нарушений
сердечного ритма, проявлений сердечной не-
достаточности больной подлежит срочной
госпитализации. В стационар его доставляют
на специализированном транспорте в сопро-
вождении медперсонала, к-рый оказывает
при необходимости неотложную помощь
(ингаляции кислорода, наложение жгутов на
конечности или кровопускание при кар-
диальной астме). Назначают постельный ре-
жим, диету с ограничением поваренной
соли. Лекарственная терапия зависит от
основного заболевания и характера наруше-
ний сердечной деятельности. При инфек-
ционном М. и при наличии инф. процесса у
больных с инфекционно-аллергическим М.
проводят антибактериальную или иную
этиотропную терапию. При М., в основе
к-рых лежит аллергическая реакция, приме-
няют глюкокортикоидные гормоны либо не-
стероидные противовоспалительные средс-
тва (салицилаты, метиндол и др.) в сочета-
нии с делагилом. В фазе выраженной акти-
вности М. применение сердечных гликози-
дов противопоказано, поэтому лечение
сердечной недостаточности затруднено; при-
меняют мочегонные средства, глюкагон, ки-
слородную терапию. При нарушениях сер-
дечного ритма тактика лечения определяет-
ся видом этих нарушений и осуществляется
по общим правилам. ЛФК, объем к-рой
определяется индивидуально в зависимости
от тяжести течения М., у больных с сердеч-
ной недостаточностью начинают с дыхатель-
ных упражнений в положении лежа. Уход за
больными такой же, как при сердечной не-
достаточности любого происхождения.
В первые месяцы после выписки из ста-
ционара больные, перенесшие М., должны
находиться под наблюдением; необходимо
ограничивать физические нагрузки. При ис-
ходе М. в кардиосклероз с выраженными
клин, проявлениями решается вопрос о тру-
доспособности больного и проводится необ-
ходимая поддерживающая терапия (лечение
сердечными гликозидами, антиаритмически-
ми средствами и др.).
Прогноз зависит от формы М. и его тяже-
сти. При миокардите Абрамова — Фидлера,
септическом и дифтерийном миокардите
прогноз для жизни неблагоприятный. Дру-
гие формы М. с острым и подострым тече-
нием не менее чем в */з случаев завершают-
ся полным выздоровлением; у остальных
больных наблюдается исход в кардиоскле-
роз, от локализации и распространенности
к-рого зависит состояние функций сердца.
Остающиеся нарушения ритма и проводимо-
сти часто не препятствуют восстановлению
трудоспособности больных, но в отдельных
случаях могут стать причиной инвалидности.
Значительно снижается трудоспособность
при формировании диффузного кардиоскле-
роза с развитием сердечной недостаточ-
ности. При хроническом М. с рецидивирую-
щим течением прогноз для жизни и трудо-
способности в большинстве случаев
благоприятный и зависит от частоты, тяже-
сти и своевременности лечения наблюдае-
мых рецидивов; при прогрессирующем тече-
нии хронического М. прогноз хуже.
Профилактика миокардитов заключается
в предупреждении и своевременном эффек-
тивном лечении инф. болезней. Необходима
санация очагов хрон. инфекции — лечение
хронического тонзиллита, пародонтита, ка-
риеса зубов. В профилактике сывороточного
и лекарственного М. решающее значение
имеет строгое обоснование показаний к при-
менению сывороток и лекарственных
средств с учетом противопоказаний, особен-
но при наличии аллергии в анамнезе. Боль-
ные с хрон. рецидивирующим М. подлежат
диспансерному наблюдению с целью профи-
лактики и своевременной диагностики реци-
дивов болезни. При этом профилактические
мероприятия состоят в предупреждении ос-
трых инфекционных заболеваний и назначе-
нии курса антибактериальной и противово-
спалительной терапии при их возникнове-
нии.
МИбМА (myoma; греч. mys, myos мыш-
ца+-ота) — доброкачественная опухоль, ис-
ходящая из мышечной ткани. Миому, разви-
вающуюся из гладкой мышечной ткани, на-
зывают лейомиомой, а исходящую из попе-
речнополосатых (скелетных) мышц —
рабдомиомой. Лейомиома чаще возникает в
матке (см. Миома матки), рабдомиома — в
мышцах конечностей. Обычно М. имеет
форму плотного округлого узла, четко отгра-
ниченного от окружающих тканей. Клин,
картина определяется локализацией и разме-
рами опухолевого узла. Лечение операти-
вное. Прогноз благоприятный.
МИбМА МАТКИ (греч. mys, my[os] мыш-
ца+-ота) — доброкачественная опухоль, раз-
вивающаяся из мышечной оболочки матки.
По морфогенетическим признакам выде-
ляют простые М. м. (контролируемые мы-
шечные гиперплазии), пролиферирующие
М. м. (истинные доброкачественные опухо-
ли) и предсаркомы. На ранних стадиях опу-
холь располагается в толще мышечной обо-
лочки матки, в последующем по мере роста
формируются межмышечные, подбрюшин-
ные или подслизистые узлы, реже — межсвя-
зочные. В 80% случаев образуются множе-
ственные узлы М. м. Опухоль может пора-
жать как тело, так и шейку матки. Миома
матки диагностируется у 15—17% женщин в
возрасте старше 30 лет. При профилактиче-
ских гинекол. обследованиях опухоль впер-
вые выявляют у 1—5% женщин.
М. м. возникает в периоды функциональ-
ной активности репродуктивной системы
(пубертатном, детородном и климактериче-
ском). У 2/з больных детородного возраста
развитие и рост опухоли наблюдаются на
фоне гормональных соотношений, свой-
ственных нормальному менструальному ци-
клу. В переходных периодах (пубертатном и
климактерическом), а также при дисфункции
яичников в детородном возрасте ведущую
роль в развитии М. м. преобретает дефицит
прогестерона — гормона желтого тела. В
анамнезе больных М. м. обычно имеются
указания на искусственные аборты и малое
число родов.
Клиническая картина зависит от
возраста больной, локализации опухоли и
стадии ее развития, сопутствующей гинеко-
логической и экстрагенитальной патологии.
Основными признаками М. м. являются ци-
клические или ациклические (при подслизи-
стых или центрипетально растущих межмы-
шечных узлах опухоли) маточные кровотече-
ния, боли в низу живота и пояснице. Реже
отмечаются дизурические явления, запоры.
При подслизистой М. м. иногда возникают
профузные маточные кровотечения. Менс-
труальная кровопотеря может увеличиваться
при некротических изменениях в опухоли,
внутреннем эндометриозе и патол. измене-
ниях в эндометрии. Трофические нарушения
в опухоли обусловливают появление локаль-
ных или разлитых болей в животе, симпто-
мов раздражения брюшины, изменений в
крови. Сходная картина наблюдается при пе-
рекруте ножки подбрюшинного миоматозно-
го узла. Ноющие, тянущие боли в животе,
интенсивность к-рых не меняется на протя-
жении менструального цикла, характерны
для больших и относительно медленно ра-
стущих опухолей. При подслизистой миоме
возможен выворот матки с «рождением»
узла опухоли.
Миома матки может сопровождаться раз-
витием железодефицитной анемии, наруше-
ний водно-солевого и белкового обмена, ги-
поволемии. Репродуктивная функция у боль-
ных М. м. снижена. Особенности течения
беременности и ведения беременных при М.
м. — см. Беременность.
Диагноз М. м. обычно устанавливают
в женской консультации на основании харак-
терных жалоб, данных двуручного гинекол.
исследования и ультразвукового сканирова-
ния матки. При двуручном исследовании
пальпируется увеличенная плотная матка с
неровной узловатой поверхностью. Ультраз-
вуковое сканирование позволяет установить
локализацию, размеры опухоли и следить за
ее развитием. При подозрении на подслизи-
стую М. м. или деформацию полости матки
вследствие центрипетального роста межмы-
Миопатия
14
щечного узла выполняют гистероскопию и
(или) метросальпингографию.
При относительно небольшой опухоли
(размеры матки такие, как при сроке бере-
менности 7—12 нед.) у женщин детородного
возраста с нерегулярным менструальным ци-
клом дифференциальный диагноз проводят
с маточной беременностью, к-рая может быть
достоверно установлена при ультразвуковом
сканировании матки. Независимо от возраста
больных М. м. дифференцируют с опухоля-
ми и кистами яичника; при этом учитывают
данные анамнеза, двуручного гинекол. ис-
следования, в сомнительных случаях решаю-
щее значение имеют результаты ультразву-
кового сканирования и лапароскопии.
Лечение. Больные М. м. должны на-
ходиться под диспансерным наблюдением
акушера-гинеколога. В процессе наблюдения
уточняют форму и темп роста опухоли и вы-
деляют контингенты больных для операти-
вного и консервативного лечения. При выбо-
ре метода лечения необходима четкая
ориентация в состоянии всех отделов репро-
дуктивной системы: влагалищной части
шейки матки (кольпоскопия), слизистой обо-
лочки канала шейки и тела матки (раздель-
ное диагностическое выскабливание слизи-
стой оболочки канала шейки матки и тела
матки), маточных труб и яичников (ультраз-
вуковое исследование).
Основными показаниями для плановой
операции служат патол. кровопотеря во вре-
мя менструаций, приводящая к анемии; под-
слизистая М. м.; быстрый рост опухоли; зна-
чительные размеры опухоли (размеры матки
больше, чем в 14—15 нед. беременности);
трофические нарушения в опухоли; сочета-
ние М. м. с другими опухолями репродукти-
вной системы, внутренним эндометриозом,
атипическими изменениями эндометрия.
Картина острого живота, профузное маточ-
ное кровотечение, «рождение» подслизисто-
го узла опухоли являются показаниями для
экстренного оперативного вмешательства.
Объем операции (надвлагалищная ампута-
ция матки, экстирпация матки с придатками)
зависит от состояния шейки матки, эндоме-
трия и яичников. У женщин в возрасте до 38
лет при подбрюшинном и межмышечном
расположении узла (узлов) допустимы
реконструктивно-пластические операции —
вылущивание узлов (миомэктомия).
Консервативное лечение проводится при
отсутствии показаний к операции, а также
после реконструктивно-пластических опера-
ций. Рекомендуются рациональный гиг. ре-
жим, диета с большим количеством сырых
овощей и фруктов. При анемии показаны
препараты, содержащие железо. С целью
торможения роста опухоли применяют ге-
стагены норстероидного ряда (норколут) в
циклическом режиме: по 5 мг в день с 16-го
по 25-й день менструального цикла в тече-
ние 3-6 мес. ежегодно; периодически назна-
чают электрофорез йодида калия на надлоб-
ковую область. В случае сочетания М. м. с
начальными стадиями внутреннего эндоме-
триоза и (или) гиперплазией эндометрия ге-
стагены применяют курсами по 6-9 мес. с
полугодовыми перерывами, иногда женщи-
нам старше 40 лет дополнительно рекомен-
дуют малые дозы андрогенов (напр., тесто-
стерон). Диспансерное наблюдение должно
продолжаться и после оперативного лече-
ния, за исключением случаев полного удале-
ния матки и придатков.
Прогноз при своевременном адекват-
ном лечении благоприятный. Если с момен-
та выявления М. м. проводят консервати-
вное лечение с назначением гормональных
препаратов, то вероятность последующих
оперативных вмешательств уменьшается
примерно в 2 раза. В редких случаях из эле-
ментов опухоли (пролиферирующей М. м.,
предсаркомы) развивается саркома. После
реконструктивно-пластических операций воз-
можны рецидивы опухоли.
Профилактика включает соблюде-
ние рационального гиг. режима, применение
современных средств контрацепции с целью
исключения искусственных абортов, норма-
лизацию гормонального статуса, адекватную
терапию акушерских осложнений, гинеколо-
гических и эксграгенитальных заболеваний.
Следует избегать чрезмерной инсоляции, в
возрасте старше 40 лет исключить неадекват-
ные температурные воздействия (сауна и
ДР).
МИОПАТИЯ (греч. mys, my(os] мыш-
ца+pathos страдание, болезнь) — термин,
объединяющий различные по происхожде-
нию системные поражения скелетных мышц
с нарушением их трофики, уменьшением
массы активных элементов (мышечная атро-
фия) и развитием у больных мышечной сла-
бости. К группе М. относят наследственные
нервно-мышечные болезни и нервно-мышеч-
ные синдромы, развивающиеся при нек-рых
заболеваниях ц.н.с., внутренних органов,
инф. болезнях и интоксикациях. М., в основе
к-рых лежат обменные нарушения в самой
мышечной ткани, приводящие к распаду
мышечных волокон с замещением их соеди-
нительной тканью, носят название мышеч-
ных дистрофий (см. Мышечная дистрофия).
М., обусловленные нарушением иннервации
мышц вследствие первоначального пораже-
ния мотонейронов спинного мозга или пери-
ферических нервных волокон, называются
спинальными и невральными амиотрофия-
ми.
МИОПЙЯ (myopia; греч. myops, myopos щу-
рящий глаза, близорукий) — см. Близору-
кость.
МИОПЛЕГЙЯ СЕМЁЙНАЯ (греч. mys, my[os]
Mwnnja+plege удар, поражение; син.: парок-
сизмальная миоплегия, периодическая мио-
плегия, пароксизмальный паралич, периоди-
ческий паралич конечностей) — наследствен-
ное заболевание нервной системы, харак-
теризующееся развитием периодических
приступов вялых параличей скелетной му-
скулатуры, приводящих к временной обез-
движенности больного. Болезнь носит се-
мейный характер и передается из поколения
в поколение. Мужчины болеют чаще, чем
женщины, и заболевание у них протекает тя-
желее.
Во время приступа нарушается внутри-
клеточный обмен калия в скелетных мыш-
цах и мионевральных синапсах. Известны
три формы заболевания: гипокалиемическая,
гиперкалиемическая и нормокалиемическая
миоплегия. Наиболее часто встречается ги-
покалиемическая форма. Приступы обездви-
женности развиваются внезапно среди пол-
ного здоровья и длятся от нескольких часов
до 1—2 дней. Вначале слабость возникает в
проксимальных отделах конечностей, затем
дистальных, а также мышцах туловища и
шеи. Мускулатура лица в процесс не вовле-
кается. Угасают сухожильные и периосталь-
ные рефлексы. Частота приступов различ-
на — от нескольких за всю жизнь до ежене-
дельных и даже ежедневных. Приступы про-
воцируются приемом (особенно перед сном)
большого количества жирной и сладкой
пищи, физическим напряжением, иногда
волнением. Заболевание начинается обычно
во втором десятилетии жизни; к пожилому
возрасту приступы становятся более ред-
кими.
Диагностика в случае семейных заболева-
ний не представляет трудностей. В споради-
ческих случаях при постановке диагноза
надо иметь в виду приступы, развивающиеся
иногда при хроническом пиелонефрите, при
к-ром также происходит потеря калия, а так-
же при опухоли или гиперплазии надпочеч-
ников. Состояния, похожие на приступ М. с.,
могут возникать при лечении сахарного диа-
бета инсулином, при передозировке АКТГ.
Больного необходимо направить к невропа-
тологу. Следует исключить провоцирующие
факторы, особенно переедание. В межпри-
ступном периоде применяют динатриевую
соль аденозинтрифосфорной кислоты, веро-
шпирон, диакарб. Рекомендуется диета, бо-
гатая солями калия (картофель, чернослив и
др.). Во время приступа при гипокалиемиче-
ской форме назначают кофеин, прозерин,
раствор хлорида калия, при гиперкалиемиче-
ской форме рекомендуется внутривенное
введение глюкозы с инсулином или раствора
хлорида кальция. Прогноз в отношении жиз-
ни благоприятен, но полное выздоровление
не наступает.
См. также Наследственные болезни, Пара-
личи.
МИОРЕЛАКСАНТЫ (myorelaxantia; греч.
mys, myos мышца+лат. relaxans, relaxantis
ослабляющий) — лекарственные средства,
понижающие тонус скелетных мышц вплоть
до полного обездвиживания. Различают М.
центрального и периферического действия.
К числу М. периферического действия отно-
сятся курареподобные средства, к-рые дей-
ствуют непосредственно на холинорецепто-
ры скелетных мышц и нарушают нервно-
мышечную передачу.
К миорелаксантам центрального дей-
ствия относят препараты из разных групп ле-
карственных средств, оказывающих наряду с
другими эффектами угнетающее влияние на
центральные звенья регуляции мышечного
тонуса. Таким действием обладают, напр.,
транквилизаторы, среди к-рых наиболее вы-
раженной способностью вызывать миорелак-
сацию обладают производные бензодиазепи-
на (сибазон, хлозепид, феназепам и др.), а
также нек-рые транквилизаторы иного хим.
строения, напр. мепротан и близкий к нему
по строению и действию изопротан (син.
скутамил), к-рый входит в состав комбини-
рованного препарата скутамила-Ц. Кроме
того, свойствами М. центрального действия
обладают мидокалм и баклофен. Миорелак-
сация центрального генеза может наблю-
даться и при применении нейролептических
средств. В отличие от курареподобных
средств М. центрального действия не
влияют на передачу импульсов в нервно-
мышечных синапсах. Эти вещества пода-
вляют активность вставочных нейронов по-
лисинаптических рефлекторных путей спин-
ного мозга и нек-рых вышележащих отделов
центральной нервной системы.
В мед. практике курареподобные средс-
тва используют для расслабления скелетных
мышц при оперативных вмешательствах,
для облегчения интубации, вправления вы-
вихов или репозиции костных отломков при
переломах. Кроме того, их назначают для
купирования судорог при столбняке и про-
филактики травматических осложнений при
проведении электросудорожной терапии. М.
центрального действия используют гл. обр.
при заболеваниях, сопровождающихся па-
тол. повышением тонуса скелетной мускула-
туры, напр. для ослабления спастичности
при центральных параличах, болезни Лит-
тла. Кроме того, их применяют при контрак-
турах конечностей, вызванных травмами
спинного мозга, а также при миозите, артри-
те, бурсите и др.
Побочные эффекты М. центрального
действия проявляются вялостью, сонливос-
тью, головокружением, при длительном при-
15
Многоплодная беременность
иенении транквилизаторов возможно разви-
тие привыкания и лекарственной зависимо-
сти. Такие препараты не рекомендуется на-
значать во время работы лицам, род дея-
тельности к-рых требует быстрой психичес-
кой реакции и точной координации движе-
ний (водителям транспорта и др.).
МИОТОНИЯ (myotonia; греч. mys, my(os]
мышь, мышца+tonos напряжение; син. бо-
лезнь Томсена) — наследственное заболева-
ние, характеризующееся своеобразными
расстройствами движений в виде тонических
мышечных спазмов, наступающих в началь-
ной фазе активного движения. Расслабление
мыщцы затрудняется после сильного сокра-
щения ее в начале движения. Она остается
сокращенной несколько секунд, затем мед-
ленно расслабляется. Постепенно последую-
щие движения становятся производить лег-
че, и спазмы совершенно прекращаются.
Однако после отдыха, даже недлительного,
тонический спазм мышц появляется с преж-
ней силой. Спазмы захватывают мышцы ко-
нечностей, туловища и лица, усиливаются
при волнении и охлаждении тела. Заболева-
ние наследуется по доминантному типу.
Первые признаки М. появляются в детском
или юношеском возрасте и сохраняются всю
жизнь. Больные нередко отличаются атлети-
ческим сложением, хорошо развитой муску-
латурой. Существует и атрофическая форма
М., при к-рой наряду с миотоническими
симптомами отмечаются эндокринные и
дистрофические нарушения. У больных об-
наруживаются атрофия мышц лица, шеи,
предплечий и кистей, ранняя катаракта,
облысение, выпадение зубов, сухость кожи;
у мужчин отмечается импотенция.
Лечение в основном симптоматическое.
Назначают аскорбиновую кислоту, финлеп-
син, дифенин. Показаны препараты кальция
и диета, бедная калием (напр., ограничение
потребления картофеля). Рекомендуются
тепловые процедуры в виде световых и во-
дных ванн (см. Ванны, Светолечение), ионо-
форез с кальцием и хинином, массаж и ле-
чебная физическая культура.
Прогноз в отношении жизни благоприят-
ный, но требуется правильный выбор специ-
альности, не связанной с необходимостью
быстрых двигательных реакций: противопо-
казана работа шофера, летчика, работа на
конвейере и др.
С целью профилактики родителям,
имеющим больного ребенка, рекомендуют
воздерживаться от дальнейшего деторожде-
ния.
См. также Наследственные болезни.
МИТОЗ (mitosis; греч. mitos ниты-osis) — см.
Клетка.
МНОГОВОДИЕ — см. Околоплодные воды.
МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЁМЕННОСГЬ -
развитие в матке одновременно двух или
(реже) более плодов. Частота ее составляет
0,4—1,6% от числа всех беременностей. В по-
следние годы М. б. стала встречаться не-
сколько чаще, что связывают с широким
применением препаратов, стимулирующих
овуляцию, — кломифена, пергонала и др.
В возникновении М. б. имеет значение
наследственная предрасположенность. Она
чаще встречается, когда женщина или ее су-
пруг из двойни. Частота М. б. увеличивается
у женщин старше 30 лет. М. б. может возни-
кать в результате оплодотворения двух или
большего числа одновременно созревших
яйцеклеток, а также при развитии двух или
более зародышей из одной оплодотворен-
ной яйцеклетки. В первом случае рождаются
двуяйцовые или многояицовые близнецы,
во втором — однояйцовые. Возникновение
однояйцовых близнецов (двоен, троен и
т. д.) связано с оплодотворением яйцеклет-
ки, имеющей два ядра и более, или с разде-
лением в стадии дробления единого эмбрио-
нального зачатка на части. При развитии
однояйцовой двойни плацента, хорион и
капсулярная децидуальная оболочка —
общие для обоих плодов (в редких случаях
хорион бывает раздельным); амнион может
быть общим (моноамниотическая двойня)
или отдельным для каждого плода — биам-
ниотическая двойня (рис. 1). При двуяйцо-
вой двойне каждая оплодотворенная яйце-
клетка после имплантации образует свои
оболочки: амнион и хорион, в дальнейшем
для каждого плода формируется своя пла-
цента с самостоятельной сетью фетальных
сосудов. При значительном удалении мест
имплантации оплодотворенных яйцеклеток
капсулярная децидуаишная i-болочк i форми-
рует :я отдельно для каждого плода. Если же
имплантация произошла на близком рас-
стоянии, то края обеих плацент настолько
тесно примыкают друг к другу, что плацен-
ты как бы сливаются в одну, хорион и ам-
нион каждого плода остаются раздельными,
а капсулярная децидуальная оболочка у них
общая (рис. 2).
Беременность при многоплодии отли-
чается рядом особенностей. Беременные ча-
сто жалуются на утомляемость, одышку, уча-
щенное мочеиспускание, запоры. Нередко
возникают анемия, гестозы, расширение вен
нижних конечностей. Может наблюдаться
многоводие у одного из плодов, что ведет к
резкому увеличению и перерастяжению мат-
ки, появлению у женщины одышки, тахикар-
дии и других расстройств. Иногда многово-
дию у одного плода сопутствует маловодие
у другого. Из-за большой площади плацен-
ты может возникать ее предлежание. В слу-
чае неравномерного поступления питатель-
ных веществ из общей плаценты возможно
нарушение развития одного из плодов
вплоть до его внутриутробной гибели. Иног-
да возникают пороки развития плодов, напр.
сросшиеся плоды при моноамниотической
двойне. Нередко наблюдаются неправиль-
ные предлежания плодов, примерно в Уз
случаев — ягодичное предлежание. Часто
М. б. заканчивается преждевременными ро-
дами.
Диагностика многоплодия в начале бере-
менности затруднена. В этот период следует
обращать внимание на необычно быстрое
увеличение размеров матки. При ультразву-
ковом исследовании матки обнаруживают
два плода или более. Во второй половине
беременности, особенно к концу ее, распоз-
навание многоплодия облегчается. Призна-
ками, позволяющими предположить М. б.,
являются быстрое увеличение высоты стоя-
ния дна матки, окружность живота на уровне
пупка св. 100 см, ощущение движений плода
одновременно в разных местах и прощупы-
вание мелких частей плода в разных отделах
живота, седловидная форма матки, появле-
ние борозд на передней стенке матки (углу-
бления между плодами). Важное диагности-
ческое значение имеют определение при на-
ружном акушерском исследовании трех (или
более) крупных частей плодов, выявление
при аускультации в разных отделах матки
двух пунктов отчетливо выслушиваемых сер-
дечных тонов с разницей в частоте на 10
ударов в минуту и более, а также «зоны мол-
чания» между ними. Достоверно подтвер-
ждают диагноз М. б. данные ультразвуково-
го исследования матки, электро- и фонокар-
диографии плодов.
Беременные с М. б. должны находиться
под тщательным наблюдением врача жен-
ской консультации (в сельской местности —
акушерки ФАП). Частота посещении врача
(акушерки) во II триместре беременности
Рис. 1. Схематическое изображение плодов
(н разрезе/, р звк шощихо в мат и* одмлЧ
яйцеклетки и образующих каждый свой ам-
нион (биамниотическая однояйцовая двойня):
1 - плацента; 2 — амнионы; 3 — хорион;
4 — капсулярная децидуальная оболочка;
5 — париетальная децидуальная оболочка.
Рис. 2. Схематическое изображение плодов (на
разрезе), развивающихся в матке из двух яйце-
клеток, имплантировавшихся близко друг к другу
(двуяйцевая двойня): 1 — плаценты; 2 — амнионы;
3 — хорионы; 4 — капсулярная децидуальная обо-
лочка; 5 — париетальная децидуальная оболочка.
должна составлять не менее 2 раз в месяц, в
III триместре — не менее 1 раза в неделю.
Рекомендуется диета, содержащая большое
количество белка (не менее 200 г в день) и
железа. Необходимо следить за динамикой
массы тела, прибавка не должна превышать
прибавку массы при обычной беременности
более чем на 50%. Для профилактики за-
держки развития плодов рекомендуется при-
нимать фолиевую кислоту. С этой же целью,
а также для предотвращения преждевремен-
ного прерывания беременности в I и II три-
местрах назначают спазмолитические средс-
тва (но-шпу и др.), а с 24-й нед. беременно-
сти — токолитические препараты (партусис-
тен, ритодрин). В конце II — начале III три-
местра беременности (особенно в сроки от
29 до 32 нед.) необходим щадящий режим.
В этот период беременную можно госпита-
лизировать. Обязательна госпитализация в
36 нед. беременности для уточнения состоя-
ния плодов и предотвращения возможных
осложнений. В случае появления первых
Мозговые оболочки
16
признаков осложнении женщину госпитали-
зируют независимо от срока беременности.
При угрозе преждевременных родов целе-
сообразно назначать токолитические препа-
раты в сочетании с препаратами, улучшаю-
щими метаболизм плаценты (метионин, ко-
карбоксилаза и др.).
Роды при многоплодии должен прини-
мать врач. Часто они осложняются слабос-
тью родовой деятельности в I, II или Ш пе-
риодах родов из-за перерастяжения матки. В
связи с возможностью неправильного поло-
жения и предлежания плодов, высоким ра-
сположением предлежащей части возможен
несвоевременный разрыв плодного пузыря.
При быстром излитии околоплодных вод су-
ществует опасность выпадения петель пупо-
вины и мелких частей плода, образования
запущенного поперечного положения плода,
преждевременной отслойкой плаценты. Не-
редко плоды испытывают кислородное голо-
дание (см. Гипоксия плода). В Ш периоде ро-
дов и раннем послеродовом периоде неред-
ки гипотонические маточные кровотечения.
Ведение родов требует большого внима-
ния и терпения. Необходимо тщательно на-
блюдать за состоянием роженицы и плодов,
динамикой родов, следить за функцией мо-
чевого пузыря и кишечника, систематически
проводить туалет наружных половых орга-
нов. В I периоде родов для профилактики
слабости родовой деятельности роженице
необходимо ввести эстрогены, витамины Bj
и С, глюкозу, препараты кальция, АТФ и ко-
карбоксилазу. В случае возникновения слабо-
сти родовой деятельности назначают средс-
тва, усиливающие сократительную деятель-
ность матки. При многоводии или напря-
женном плодном пузыре (в случае головно-
го предлежания первого плода) и неполном
раскрытии маточного зева (на 3—4 см) реко-
мендуется вскрыть плодный пузырь. Во из-
бежание быстрого излитая околоплодных
вод его лучше вскрывать сбоку, выше вну-
треннего маточного зева. Околоплодные
воды следует выпускать медленно, не извле-
кая руки из влагалища, чтобы предупредить
выпадение пуповины или ручки плода. II пе-
риод родов ведут выжидательно. К акти-
вным действиям прибегают только при воз-
никновении осложнений, угрожающих со-
стоянию матери и плодов. Проводят профи-
лактику гипоксии плодов. После рождения
первого плода тщательно перевязывают не
только плодный, но и материнский конец
пуповины, т. к. при однояйцовой двойне
второй плод может погибнуть от кровопоте-
ри. После рождения первого плода произво-
дят наружное акушерское исследование и
выясняют положение второго плода, выслу-
шивают его сердцебиение. Нередко сразу
после рождения первого плода начинаются
схватки. В этом случае, а также при отсутс-
твии в течение 10-15 мин. схваток рекомен-
дуется вскрыть плодный пузырь второго
плода и при продольном положении плода
веста роды выжидательно. При поперечном
положении второго плода производят на-
ружный поворот либо комбинированный
наружно-внутренний (классический) поворот
плода (см. Акушерский поворот). Если возни-
кают осложнения (кровотечение из родовых
путей, гипоксия плода), тактика зависит от
акушерской ситуации: плод извлекают с по-
мощью акушерских щипцов, производят по-
ворот плода на ножку с последующим из-
влечением, при сросшихся двойнях выпол-
няют плодоразрушающие операции или
кесарево сечение. Ведение Ш периода родов,
мероприятия по профилактике кровотечения
в III периоде родов и раннем послеродовом
периоде такие же, как при обычных родах.
Родившийся послед (последы) осматривают
с целью установления целости: в ряде слу-
чаев осмотр плодных оболочек позволяет
установить одно- или разнояйцовое проис-
хождение близнецов. Напр., наличие двух
листков в перегородке, разделяющей плоды,
свидетельствует об однояйцовом происхож-
дении. В первые часы после родов необхо-
димо внимательно наблюдать за состоянием
новорожденных и родильницы (сокраще-
нием матки, количеством выделяющейся из
половых путей крови и т. д.). Инволюция
матки в послеродовом периоде происходит
медленнее, чем обычно, в связи с чем назна-
чают средства, сокращающие матку.
Прогноз для матери и плодов при М. б.
во многом определяется течением беремен-
ности и родов. Он ухудшается при тяжелых
гестозах, преждевременных родах, длитель-
ном течении родов. Для жизни и здоровья
женщины представляют опасность гипото-
нические кровотечения в III периоде родов и
раннем послеродовом периоде. Близнецы,
родившиеся преждевременно, нередко поги-
бают. У новорожденных чаще отмечаются
последствия внутриутробной гипоксии и
внутричерепной травмы.
Профилактика осложнений при М. б. за-
ключается в тщательном наблюдении за бе-
ременными в женской консультации (в сель-
ской местности — на ФАП), раннем выявле-
нии патол. изменений в организме беремен-
ной и плодов, своевременной госпитализа-
ции и проведении необходимых леч. меро-
приятий.
См. также Беременность.
МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ (meninges) -
соединительнотканные образования, покры-
вающие головной и спинной мозг. Выпол-
няют защитно-трофическую функцию и учас-
твуют в регуляции мозгового кровотока.
Различают твердую (dura mater), паутин-
ную (arachnoidea mater) и мягкую, или сосу-
дистую (pia mater), оболочки (рис. 1).
Твердая оболочка головного мозга состоит
из двух листков, плотно прилежащих друг к
другу и к внутренней поверхности костей че-
репа. Она образует отростки (серп большого
мозга, намет мозжечка и др.), к-рые прони-
кают между частями головного мозга и раз-
деляют их. В местах отхождения отростков
твердая оболочка расслаивается, формируя
венозные синусы (рис. 2). В синусы оттекает
кровь из вен головного мозга, твердой обо-
лочки, костей черепа и собирается в систему
внутренних яремных вен.
Паутинная оболочка не проникает в
глубину борозд мозга, вследствие чего
между нею и подлежащей мягкой оболоч-
кой образуется подпаутинное (субарахнои-
дальное) пространство, содержащее цирку-
лирующую в нем цереброспинальную жид-
кость. В отдельных участках субарахно-
идальное пространство расширяется, обра-
зуя подпаутинные цистерны. Подпаутинное
пространство головного и спинного мозга,
сообщаясь с желудочками головного мозга,
входит в систему циркуляции цереброспи-
нальной жидкости. На наружной поверхно-
сти паутинной оболочки расположены вы-
росты — пахионовы грануляции, имеющие
сложные функций.
Мягкая оболочка состоит из двух пласти-
нок, между к-рыми располагаются мозговые
артерии и вены. Эта оболочка сращена с
тканью мозга, она принимает участие в обра-
зовании сосудистых сплетений желудочков
головного мозга, продуцирующих церебро-
спинальную жидкость.
Иннервацию оболочек головного мозга
осуществляют ветви V, X и XII пар череп-
ных нервов, а также симпатические нервные
сплетения внутренних сонных и позвоноч-
ных артерий. Твердая оболочка в отличие от
Рис. 1. Схематическое изображение мозговых
оболочек больших полушарий головного мозга:
1 — фрагмент кости свода черепа; 2 — твердая
оболочка мозга; 3 — паутинная оболочка мозга;
4 - мягкая (сосудистая) оболочка; 5 — головной
мозг; 6 — эпидуральное пространство; 7 —
субдуральное пространство; 8 — субарахноидаль-
ное пространство; 9 — система ликвороносных ка-
налов; 10 — субарахноидальные ячеи; 11 —
артерии в ликвороносных каналах; 12 - вены в
системе субарахноидальных ячей; 13 — струны-
конструкции, стабилизирующие артерии в просве-
те ликвороносных каналов. Стрелками показаны
направления оттока эпидуральной жидкости в на-
ружную (а) и внутреннюю (6) капиллярную сеть
твердой мозговой оболочки.
Рис. 2. Венозные синусы твердой мозговой обо-
лочки: 1	— нижний сагиттальный синус;
2 — межпещеристый синус; 3 — внутренняя ярем-
ная вена; 4 — поперечный синус; 5 — синусный
сток; 6 — верхний сагиттальный синус; 7 — прямой
синус.
мягкой обладает болевой чувствитель-
ностью, основным источником ее иннерва-
ции является тройничный нерв (см. Черепные
нервы). Оболочки спинного мозга иннерви-
руются ветвями спинномозговых нервов и
симпатических стволов (рис. 3).
Кровоснабжение твердой оболочки голо-
вного мозга обеспечивают верхнечелюстная,
17
Мозжечок
позвоночная, затылочная и глазничная арте-
рии. Кровь по венам твердой оболочки отте-
кает в близлежащие венозные синусы и кры-
ловидное венозное сплетение. Твердую обо-
лочку спинного мозга снабжают кровью
позвоночные, задние межреберные и пояс-
ничные артерии. Отток происходит во вну-
треннее венозное позвоночное сплетение, за-
дние межреберные и поясничные вены. Пау-
тинная оболочка сосудов не содержит. В
мягкой оболочке хорошо выражена капил-
лярная сеть из ветвей мозговых артерий.
Лимф, сосуды в оболочках не обнару-
жены.
Патология. Клинически поражения М. о.
проявляются в основном общемозговыми
симптомами, связанными с повышением
внутричерепного давления (см. Гипертензия
внутричерепная) и менингеальным синдро-
мом (см. Менингит)', при патол. процессах
на основании мозга и в венозных синусах
могут развиться и нарушения функций че-
репных нервов. Клин, диагностика пораже-
ния М. о. включает исследования церебро-
спинальной жидкости при спинномозговой
пункции, субокципитальном проколе, вен-
трикулопункции, а также пневмоэнцефало-
графию, миелографию, радионуклидную
цистернографию, компьютерную томогра-
фию.
Пороки развития мозговых оболо-
чек в изолированном виде встречаются ред-
ко. Недоразвитие или расщепление твердой
оболочки приводит к образованию мозговых
грыж (см. Головной мозг, Спинной мозг). Лече-
ние оперативное: закрытие дефектов мозго-
вой оболочки.
Повреждения твердой оболочки со-
провождаются ликвореей. Последствиями
травм спинного и головного мозга (см.
Спинной мозг, Черепно-мозговая травма)
являются утолщение оболочек и образова-
ние спаек, субарахноидальных кист, рубцов.
Оболочечно-мозговые рубцы — одна из осно-
вных причин развития посттравматических
эпилептических припадков (см. Эпилепсия).
Их наличие служит показанием к опера-
ции — иссечению рубца.
Нарушения кровообращения
проявляются субарахноидальными кровоиз-
лияниями, субдуральными и эпидуральными
Рис. 3. Оболочки спинного мозга (поперечный
срез на уровне шейного отдела позвоночника):
1 - паутинная оболочка; 2 - мягкая оболочка;
3 — подпаутинное пространство; 4 — эпидуральное
пространство; 5 - задний корешок; 6 - тело по-
звонка; 7 — передняя продольная связка;
8 - задняя продольная связка; 9 - спинномозго-
вой нерв; 10 — спинномозговой узел; 11 —
передний корешок; 12 - зубчатая связка; 13 —
спинной мозг; 14 — субдуральное пространство;
15 — желтая связка; 16 — внутреннее венозное по-
звоночное сплетение; 17 - твердая оболочка.
гематомами. Причиной их являются череп-
но-мозговые травмы, гипертоническая бо-
лезнь, аневризмы мозговых сосудов. Клин,
картина характеризуется резкой головной
болью, изменением сознания, менингеальны-
ми симптомами, наличием крови в церебро-
спинальной жидкости. При обширных гема-
томах вследствие сдавления и дислокации
мозга возникают очаговые неврол. симп-
томы.
Гнойные процессы на лице, в
околоносовых пазухах, в ухе могут ослож-
ниться тромбозом синусов твердой оболоч-
ки. В клин, картине в этом случае кроме не-
врологических наблюдаются и общеинфек-
ционные проявления (повышение темпера-
туры тела, изменение формулы крови и др.).
При наличии гематом и аневризмы сосудов
головного и спинного мозга показано опера-
тивное лечение. При тромбозе синусов и су-
барахноидальных кровоизлияниях, не связан-
ных с разрывом аневризмы, назначают кон-
сервативное лечение.
Воспаление мозговых оболо-
чек. В процесс вовлекаются, как правило,
сразу все М. о., поэтому выделяют лишь
две формы воспаления: менингит с об-
щеинфекционными проявлениями, менин-
геальным синдромом и воспалительными
изменениями в цереброспинальной жидко-
сти (лептоменингит) и арахноидит — хрони-
ческий фиброзирующий процесс, основным
клин, проявлением к-рого служат наруше-
ния циркуляции цереброспинальной жидко-
сти. Воспалительные заболевания оболочек
спинного мозга проявляются спинальным
лептоменингитом и эпидуритом. При ос-
трых воспалительных процессах осущест-
вляют комплексную противовоспалитель-
ную терапию, при эпидуритах, приводящих
к компрессии спинного мозга, показано ран-
нее оперативное вмешательство. При хро-
нических процессах применяют рассасываю-
щую терапию.
Опухоли М. о. бывают доброкачес-
твенными и злокачественными. Менингио-
ма — доброкачественная опухоль из твердых
оболочек или ее отростков. Менингиома ра-
стет длительно, медленно сдавливая мозг
или другие структуры ц. н. с., поэтому не-
редко может протекать бессимптомно. Зло-
качественные опухоли М. о. чаще бывают
вторичными, метастатическими. Возможно
развитие и первичных злокачественных опу-
холей — хориоидэпителиального рака и сар-
комы. При диффузном поражении М. о. про-
водят лучевую терапию или применяют ее в
комбинации с химиотерапией.
МОЗЖЕЧбК (cerebellum) — отдел головного
мозга, обеспечивающий координацию дви-
жений, мышечный тонус и равновесие тела.
Расположен в задней черепной ямке над*
продолговатым мозгом и мостом мозга (ва-
ролиевым мостом). Над М. находятся заты-
лочные доли полушарий головного мозга',
между ними и М. располагается отросток
твердой мозговой оболочки (намет мозжеч-
ка).
Мозжечок состоит из среднего отдела,
или червя М., и двух полушарий, каждое из
к-рых разделено бороздами на три доли
(рис. ). Различают заложенное внутри белое
вещество и покрывающее его тонким слоем
серое вещество — кору М. Белое вещество
полушарий М. продолжается в белое вещес-
тво его червя. Имеются также скопления се-
рого вещества — ядра М., из к-рых более
важными являются зубчатые ядра (в полуша-
риях М.) и ядра шатра (в черве М.). М. свя-
зан с соседними частями головного мозга
посредством волокнистых пучков — ножек
М., к-рые соединяют М. с мостом, с продол-
говатым и средним мозгом.
Рис. Стент и юское и? обряжен пня нотисе* ю:
а — вид сверху и сзади (1 — полушария мозжечка;
2 - червь мозжечка); 6 — сагиттальный разрез
мозжечка вправо от срединной плоскости
(1 - варолиев мост; 2 — миндалина мозжечка;
3 - зубчатое ядро; 4 - кора мозжечка).
Главной функцией М. является регуля-
ция согласованной (координированной) дея-
тельности скелетных мышц. Вместе с ко-
рой большого мозга М. принимает участие
в координации произвольных движений.
Осуществляется это благодаря связям М. с
рецепторами, заложенными в скелетных
мышцах, суставах и сухожилиях, полукруж-
ных каналах внутреннего уха, сигнализи-
рующих в ц. н. с. о положении головы и
тела в пространстве. М. участвует в регуля-
ции равновесия тела при ходьбе и акти-
вных движениях.
Регуляция координации движений ске-
летных мышц осуществляется через специ-
альные системы восходящих и нисходящих
проводящих путей, связывающих М. со
спинным мозгом, откуда начинаются двига-
тельные нервные волокна, идущие к скелет-
ным мышцам.
Патология. При поражении М. раз-
виваются гл. обр. расстройства согласован-
ной деятельности скелетных мышц, а имен-
но нарушения координации произвольных
движений и нарушения равновесия тела.
Мозжечковые расстройства характеризуются
нарушением плавности движений конечно-
стей (гл. обр. рук), дрожанием в конце целе-
направленного движения; нарушениями
речи (так наз. скандированная речь, в к-рой
появляется ритмическая расстановка ударе-
ний в словах, как бы «разорванных» на сло-
ги); замедленностью произвольных движе-
ний и речи; изменением почерка. Мозжечко-
вые нарушения равновесия проявляются гл.
обр. изменением походки (см. Атаксия),
к-рая приобретает характер походки пьяного
человека, причем больной пошатывается в
сторону, соответствующую локализации оча-
га поражения. Все эти расстройства иногда
сопровождаются нистагмом (подергивание
глазных яблок при их крайнем отведении) и
головокружением. Частым симптомом пора-
2 КМЭ, т. 2
Мокрецы
18
жения М. является расстройство согласован-
ной деятельности мышц, принадлежащих к
разным мышечным группам, при их участии
в одном моторном акте. Такая асинергия
мышц ног и торса возникает, напр., при по-
пытке больного без помощи рук сесть из по-
ложения лежа.
Поражения М. могут быть обусловлены
опухолевым, сосудистым, воспалительным
процессом, травмой. Среди опухолей М.
чаще всего встречаются инфильтративно ра-
стущие доброкачественные новообразова-
ния. Из злокачественных опухолей М. пер-
вое место принадлежит медуллобластомам,
саркомам. Опухоли М. подлежат хирургиче-
скому лечению.
При открытой и закрытой черепно-мозго-
вой травме возможны механические повреж-
дения ткани М., сдавление его крупной оча-
говой гематомой, располагающейся в задней
черепной ямке. При этом показано операти-
вное вмешательство с удалением гематомы.
Расстройства функции М. возникают также
при нарушении мозгового кровообращения в
бассейне позвоночных и базилярной арте-
рии, а также при паразитарных кистах, при
абсцессе мозга в задней черепной ямке, на-
следственных заболеваниях.
МОКРЕЦЕ»! - см. Гнус.
МОКЕЧУГА (sputum) — выделяемый при от-
харкивании патологически измененный тра-
хеобронхиальный секрет, содержащий обыч-
но примесь слюны и отделяемого слизистой
оболочки носа и придаточных (околоносо-
вых) пазух.
В норме трахеобронхиальный секрет со-
стоит из слизи, вырабатываемой серозными
и слизистыми железами, бокаловидными
клетками слизистой оболочки трахеи и круп-
ных бронхов, и клеточных элементов (пре-
имущественно альвеолярных макрофагов и
лимфоцитов). Объем его колеблется от 10
до 100 мл в сутки; все это количество здоро-
вый человек обычно проглатывает. Трахео-
бронхиальный секрет обладает бактерици-
дными свойствами. Движения ресничек эпи-
телия трахеи и бронхов способствуют выве-
дению секрета и очищению дыхательных
путей от микроорганизмов, частичек пыли,
продуктов метаболизма и клеточного детри-
та (мукоцилиарный клиренс).
Появление М. обычно связано с увеличе-
нием количества и изменением состава тра-
хеобронхиального секрета (напр., под влия-
нием раздражающих факторов вдыхаемого
воздуха, при инфекционном или аллергиче-
ском воспалении слизистой оболочки брон-
хов), а также с нарушением механизмов его
удаления. При воспалительных заболеваниях
бронхов меняются реологические свойства
трахеобронхиального секрета, что в сочета-
нии с увеличением количества продуцируе-
мой слизи и ослаблением функции реснитча-
того эпителия бронхов ведет к замедлению
движения слизи по бронхиальному дереву
вплоть до образования слизистых пробок, за-
купоривающих мелкие бронхи и способс-
твующих развитию инф. процесса.
Разграничение нормального и патологи-
ческого трахеобронхиального секрета пред-
ставляет большие трудности в связи с раз-
нообразием методов его получения и боль-
шой вариабельностью параметров физико-
химических свойств трахеобронхиального се-
крета в норме.
Получение мокроты для исследования. Со-
бирают М. в стерильную плевательницу или
чашку Петри лучше утром, когда она наибо-
лее богата микрофлорой. Перед отхаркива-
нием необходимо прополоскать рот слабым
раствором антисептика (напр., раствором фу-
рацилина 1 :50 000), затем кипяченой водой,
чтобы в М. было меньше примеси слюны.
При невозможности получить М. обычным
путем назначают раздражающие ингаляции с
изотоническим раствором хлорида натрия.
Наиболее достоверными являются результа-
ты исследования микрофлоры трахеоброн-
хиального секрета, полученного путем аспи-
рации при бронхоскопии. При очень малом
его количестве исследуют промывные воды
бронхов (для промывания используют изото-
нический раствор хлорида натрия). Брон-
хиальный секрет из сегментарных бронхов
для цитол. исследования получают с по-
мощью фибробронхоскопа.
Исследование мокроты. В клин, практике
применяют макроскопическое, микроскопи-
ческое (в т. ч. цитологическое), микробиоло-
гическое, иногда биологическое и физико-
химическое исследования мокроты.
Макроскопическое исследо-
вание включает определение суточного
количества, цвета, запаха, консистенции, со-
става мокроты (слизистая, слизисто-гнойная
и т. д.), а также расслоения ее при стоянии в
стеклянной посуде. Суточное количество М.
может колебаться от нескольких миллили-
тров (при бронхиальной астме, обструкти-
вном бронхите) до 1—1,5 л (при бронхоэкта-
зах). Цвет М. зависит от ее состава. Она мо-
жет быть бесцветной или иметь желтоватый
оттенок, особенно при наличии гноя; зеле-
новатый цвет свидетельствует о застое гной-
ной мокроты. М. ярко-желтого («канареечно-
го») цвета бывает при значительном содер-
жании в ней эозинофилов. Ржавый цвет М.
чаще наблюдается при крупозной пневмо-
нии, он обусловлен появлением гематина,
освобождающегося при распаде эритроци-
тов, проникших в просвет альвеол путем
диапедеза. Нек-рые лекарственные вещества
(напр., рифампицин) окрашивают М. в крас-
новатый цвет. Черная М. возможна при
пневмокониозах, обусловленных вдыханием
угольной пыли. Обычно М. не имеет запаха.
Гнилостный запах она приобретает при абс-
цессе и гангрене легкого.
По консистенции М. может быть жид-
кой, густой и вязкой, по составу — слизис-
той, слизисто-гнойной, гнойной и кровяни-
стой. Слизистая М. — бесцветная, обычно
вязкая; особенно тягучей (стекловидной) она
бывает после приступа бронхиальной астмы.
Слизисто-гнойная М. образуется при многих
заболеваниях бронхов и легких, в т. ч. при
обструктивном бронхите, инфекционно-
аллергической бронхиальной астме. Густая
слизисто-гнойная М. может отходить при ка-
шле в виде слепков бронхов; особенно гу-
стая слизисто-гнойная М. выделяется при
муковисцидозе. Гнойная М. наблюдается
редко, напр. при абсцессе легкого, прорыве
гноя из плевральной полости в просвет
бронха. Кровянистая М., содержащая про-
жилки, сгустки крови либо алую пенистую
кровь, является признаком легочного крово-
течения. Слизистая и слизисто-гнойная М.
при стоянии в стеклянной посуде не рас-
слаивается, гнойная разделяется на два слоя:
верхний — серозный и нижний — гнойный.
Иногда при гнойных процессах в легких М.
может разделяться на три слоя: верхний -
слизисто-гнойный, пенистый; средний -
серозный; нижний — гной и продукты ткане-
вого распада.
Микроскопическое исследо-
вание включает изучение неокрашенных
и окрашенных препаратов М. Для пригото-
вления неокрашенного препарата М. нали-
вают тонким слоем в чашку Петри и отби-
рают отдельные элементы (гнойные или
слизистые комочки, кровянистые прожилки),
к-рые переносят на предметное стекло и на-
крывают его покровным. При малом увели-
чении или под лупой в неокрашенных пре-
паратах М. можно обнаружить спирали
Куршманна — беловатые, прозрачные, што-
порообразные волокна, в центре к-рых нахо-
дится извитая блестящая нить; их наличие
указывает на спастическое состояние брон-
хов (напр., при обструктивном бронхите,
бронхиальной астме). В неокрашенных пре-
паратах М. выявляют также характерные для
бронхиальной астмы кристаллы Шарко-
Лейдена — блестящие гладкие бесцветные
ромбы различной величины, образующиеся
при распаде эозинофилов. При асбестозе
легких (см. Пневмокониозы) в неокрашенном
мазке М. иногда определяют так наз. асбе-
стовые тела - асбестовые волокна, покры-
тые оболочкой из белка и гемосидерина,
имеющие вид золотисто-желтых образова-
ний со вздутыми концами.
В препаратах М. можно обнаружить эла-
стические волокна в виде тонких нитей,
сильно преломляющих свет и окрашиваю-
щихся эозином в розовый цвет; большое ко-
личество их свидетельствует о деструкции
легочной ткани любой этиологии. В препа-
ратах М. можно выявить различные ми-
кроорганизмы, в т. ч. грибки, а также крючья
и пузыри эхинококка (при разрыве эхинокок-
ковой кисты легкого).
Для цитол. исследования используют
окрашенные препараты мокроты. В них мо-
гут обнаруживаться клетки, характерные для
определенных заболеваний. Так наз. клетки
сердечных пороков, или гемосидерофаги —
альвеолярные макрофаги, содержащие в ци-
топлазме гемосидерин, окрашивающийся
при реакции Перльса в темно-синий цвет, —
встречаются при застойных явлениях в лег-
ких, связанных с сердечной недостаточ-
ностью, инфаркте легкого, идиопатическом
гемосидерозе легких. Значительное количе-
ство эозинофилов в М. отмечается при брон-
хиальной астме. Клетки Пирогова — Ланг-
ханса — многоядерные гигантские клетки
(диаметром до 60 мкм) овальной или кру-
глой формы — в М. обнаруживаются редко,
они характерны для туберкулеза легких.
Цитол. исследование М. с учетом соотно-
шения ее клеточных элементов имеет значе-
ние для оценки активности патол. процесса
при хрон. заболеваниях бронхов и легких,
помогает установить природу воспаления
(инфекционное или аллергическое). Цитол.
методы используют для диагностики брон-
хогенного рака легкого, особенно при про-
филактическом обследовании лиц, относя-
щихся к группе повышенного риска. Обнару-
жение в М. опухолевых клеток дает возмож-
ность не только подтвердить диагноз злока-
чественной опухоли легких, но иногда и
определить ее гистол. тип.
Микробиологическое иссле-
дование М. включает микроскопию (бак-
териоскопию), выделение чистых культур
микроорганизмов, определение чувствитель-
ности микрофлоры к лекарственным средс-
твам и нек-рые другие методы.
Микроскопия имеет особенно большое
значение для выявления микобактерий ту-
беркулеза, к-рые при окраске по методу
Циля — Нельсена приобретают красный
цвет. Исследование окрашенного мазка, под-
готовленного обычным способом, дает по-
ложительный результат при содержании бо-
лее 100 000 микобактерий туберкулеза в 1 мл
мокроты. Поэтому при отрицательных ре-
зультатах исследования в случае подозрения
на туберкулез прибегают к методам концен-
трации М. — напр. к методу флотации, к-рый
позволяет определить наличие микобакте-
рий туберкулеза при их концентрации ок.
50 000 в 1 мл мокроты.
При микроскопии М. могут быть выявле-
ны и другие патогенные (напр., стрептококк
19
Молоко, молочные продукты
пневмонии), а также условно-патогенные
(напр., неклостридиальные анаэробы, золо-
тистый стафилококк, гемолитический стреп-
тококк, протей, грибки, нейссерии) микроор-
ганизмы. Окраска по Граму позволяет выя-
вить стрептококки, образующие цепочки,
стафилококки, часто сгруппированные в
виде гроздьев, диплобактерии Фридлендера,
пневмококки. Результаты микроскопическо-
го исследования М. для установления причи-
ны воспалительных заболеваний бронхов и
легких нетуберкулезной этиологии имеют,
как правило, ориентировочное значение. Бо-
лее информативно культуральное исследова-
ние М.: посев ее на питательные среды,
идентификация выделенных микроорганиз-
мов с последующим определением их чув-
ствительности к антибактериальным средс-
твам. Для подтверждения этиол. роли выде-
ленного из М. микроорганизма используют
специальные методы, позволяющие опреде-
лить их количество, а также реакцию непря-
мой иммунофлюоресценции полученной
культуры микроорганизмов с сывороткой
крови больного. Наиболее точно установить
природу инф. процесса в бронхолегочной си-
стеме позволяет микробиол. исследование
трахеобронхиального секрета или смыва из
бронхов.
Основными условиями эффективности
микробиол. исследования являются проведе-
ние его до начала антибактериального лече-
ния, в ближайшие часы после получения па-
тол. материала, правильный выбор необхо-
димых для данного случая технических
приемов обработки патол. материала. Жела-
тельно динамическое изучение микрофлоры
в связи с возможностью смены возбудителя.
Наибольшее диагностическое значение
имеет обнаружение при двух-трех последо-
вательных исследованиях большого количе-
ства одного и того же патогенного или
условно-патогенного микроорганизма.
Биологическое исследова-
ние М. применяют в основном для диа-
гностики туберкулеза органов дыхания. Цен-
трифугат М., обработанный серной кислотой
для уничтожения неспецифической микро-
флоры, вводят экспериментальному живот-
ному (чаще морской свинке) подкожно в па-
ховую область или внутрибрюшинно. При
наличии в М. микобактерий туберкулеза у
животного обычно через 1—1 Vz мес. разви-
вается туберкулез. Биол. исследование
является наиболее чувствительным методом
выявления микобактерий туберкулеза, но
значение его ограничено в связи с необходи-
мостью длительного наблюдения за живот-
ными (при отсутствии признаков развиваю-
щегося туберкулеза оно продолжается до 3
мес.).
Физико-химическое исследо-
вание. Для изучения вязкости и эластич-
ности М. применяют специальный прибор -
вискозиметр. Исследование вязкости и эла-
стичности М. до и после контакта с аллерге-
ном используют в аллергол. диагностике.
Исследование pH мокроты производят на
pH-метре. Реакция мокроты, как правило,
слабощелочная, кислой она становится при
разложении и особенно при примеси желу-
дочного содержимого.
Общее содержание белка в М., опреде-
ляемое биуретовым методом или методом
Лаури, колеблется в широких пределах, т. к.
во многом обусловлено степенью экссуда-
ции плазмы в просвет бронхов. Много белка
обнаруживается в мокроте при отеке легких.
По содержанию в М. иммуноглобулина А
судят о напряженности местного иммуните-
та. Для диагностики первичной эмфиземы
легких определяют содержание в мокроте а-
антитрипсина.
2*
МОЛЛЮСК КОНТАГИОЗНЫЙ (син. зарази-
тельный моллюск) — вирусное контагиозное
заболевание кожи. Заражение происходит
путем прямого контакта с больным или че-
рез инфицированные предметы общего
пользования (полотенца, губки, игрушки).
Наблюдается чаще в детском возрасте. Воз-
можны эпидемические вспышки в детских
коллективах.
Инкубационный период продолжается от
2 нед. до нескольких месяцев. Преимуще-
ственно на коже лица, шеи, тыла кистей, а
также на туловище, в подмышечных впади-
нах появляются мелкие резко очерченные
полушаровидные узелки диаметром 0,2—0,5
см цвета нормальной кожи или бледно-
розовые (цветная вклейка). В центре узелка
имеется углубление с небольшим отвер-
стием, из к-рого при сдавлении узелка выде-
ляется кашицеобразная масса, состоящая из
ороговевших клеток эпидермиса и моллю-
сковых телец (овоидных включений, содер-
жащих множество вирусных частиц).
Лечение заключается в удалении узелков
хирургическим пинцетом или ложечкой
Фолькмана с последующим смазыванием 5%
спиртовым р-ром йода, прижиганием жид-
ким азотом или нитратом серебра. Крупные
узелки удаляют с помощью диатермокоагу-
ляции, криодеструкции. При множественных
узелках по назначению врача применяют
внутрь противовирусные препараты. Прогноз
благоприятный.
Профилактика заключается в соблюде-
нии правил личной гигиены, ранней диагно-
стике, изоляции и лечении заболевших. За-
болевшие дети не допускаются в детский
коллектив до полного излечения.
МОЛЛЮСКИ (син. мягкотелые) — тип бе-
спозвоночных животных, обитающих в воде
и на суше; тело у большинства моллюсков
покрыто раковиной, на брюшной стороне
имеется мускулистый вырост — нога (орган
движения).
Моллюски представляют собой источник
питания промысловых беспозвоночных, рыб,
китов. Отдельные виды М. имеют практиче-
ское значение для человека. Съедобные мол-
люски (напр., устрицы, мидии, гребешки,
кальмары, виноградная улитка) и различные
виды морских жемчужниц обладают значи-
тельной пищевой ценностью. Их мясо со-
держит полноценные, легкоусвояемые бел-
ки, близкие по своему аминокислотному со-
ставу к белкам говядины, комплекс витами-
нов (в ". ч. витамины А, С и группы В) и
более 30 микроэлементов. М. малокалорий-
ны, в связи с чем их рекомендуется вклю-
чать в диетическое питание лиц старших
возрастных групп, а также страдающих ожи-
рением, атеросклерозом. Не следует упо-
треблять М. в пищу при обострении заболе-
ваний жел.-киш. тракта и печени.
Моллюски многих видов являются про-
межуточными хозяевами ряда гельминтов
(гл. обр. круглых червей и сосальщиков); с
М. нек-рых видов связана природная очаго-
вость фасуиолеза, описторхоза, шистосомо-
зов. Отдельные виды тропических морских
улиток представляют опасность для челове-
ка (см. Ядовитые животные).
молбзиво — см. Грудное молоко.
МОЛОКб, МОЛбЧНЫЕ ПРОДУКТЫ широ-
ко применяются в питании людей разных
возрастных групп, а также в лечебном пита-
нии. Молоко стимулирует деятельность ки-
шечника и почек, обладает сравнительно
низкой калорийностью (60 ккал/100 г), содер-
жат вещества, стимулирующие обмен холе-
стерина, что обусловливает антиатероскле-
ротическое действие молока и позволяет ре-
комендовать его для питания в пожилом и
старческом возрасте.
Суточное количество молока в питании
детей в возрасте от 1 до 7 лет должно соста-
влять 600—800 мл, старше 7 лет — не менее
500 мл. Как правило, дети в возрасте старше
1 года получают цельное коровье молоко, но
в отдельных регионах страны употребляют
козье, оленье, кобылье, верблюжье молоко и
др. Особую ценность представляют его бел-
ки — казеины (ок. 80% всех белков молока),
лактальбумины, иммуноглобулины и др.
Белки молока содержат все незаменимые
аминокислоты в самом оптимальном соот-
ношении. Они легко перевариваются фер-
ментами пищеварительного тракта и хоро-
шо усваиваются. Смещение реакции среды в
сторону изоэлектрической точки белков мо-
лока (в кислую сторону) вызывает их коагу-
ляцию. На этом их свойстве основано произ-
водство молочнокислых продуктов. В осно-
ве производства творога и сыра лежит спо-
собность белков молока к необратимому
свертыванию или денатурации.
Жир молока находится в виде эмульсии,
жировые шарики к-рой имеют диаметр от
0,5 до 10 мкм, а их количество в 1 мл моло-
ка достигает 2 млрд. Углеводы молока пред-
ставлены в основном дисахаридом лактозой,
к-рая медленно расщепляется в кишечнике,
чем исключаются интенсивные процессы
брожения. Непереносимость молока нек-
рыми людьми объясняется отсутствием фер-
мента, расщепляющего лактозу, или заболе-
ваниями жел.-киш. тракта. Иногда неперено-
симость молока объясняется аллергией к его
белкам.
В молоке присутствуют все витамины и
большое число ферментов. Молоко богато
минеральными веществами и отличается оп-
тимальным соотношением кальция и фосфо-
ра, что способствует их наиболее полному
усвоению организмом.
К молочным продуктам относятся слив-
ки, сливочное масло, а также молочные кон-
сервы (сгущенные сливки и молоко сгущен-
ное,, стерилизованное, концентрированное,
сухое, кофе и какао со сгущенным молоком
и т. д.) и мороженое.
Для снижения калорийности рационов и
обогащения рационов диетического и леч.
питания белками и другими ценными пище-
выми веществами молока без увеличения со-
держания жира используют обезжиренное
молоко, молочную сыворотку, пахту. Из
обезжиренного молока вырабатывают мо-
лочно-белковые концентраты (МБК) с после-
дующим применением их как источников
полноценного белка в производстве различ-
ных диетических продуктов, используемых в
профилактике и лечении ожирения и других
заболеваний. Из сухого обезжиренного мо-
лока и осветленной крови крупного рогатого
скота получают сухую белковую смесь
(СБС), содержащую 58% высокоценных бел-
ков, 27% лактозы, витамины группы В, лег-
коусвояемое железо, другие минеральные и
липотропные вещества. Эту смесь использу-
ют для леч. питания при язвенной болезни,
хрон. гепатитах, анемии и других заболева-
ниях.
В питании человека велико значение мо-
лочнокислых продуктов, получаемых в ре-
зультате сбраживания молока различными
микроорганизмами. По типу заквасок молоч-
нокислые продукты делят на продукты мо-
лочнокислого брожения (простокваши, аци-
дофильные продукты, сметана, творог) и
смешанного (молочнокислого и спиртового)
брожения (кефир, кумыс, айран, курт, чал и
др.). Молочнокислые продукты усваиваются
полнее и быстрее, чем молоко. При скваши-
вании белок молока подвергается частично-
му гидролизу и приобретает мелкодиспер-
сную структуру. Содержащаяся в кислом мо-
Молокоотсос
20
локе молочная кислота биологически акти-
вна, она создает оптимальные условия для
проявления антибиотических свойств молоч-
нокислых бактерий, угнетая в кишечнике
жизнедеятельность патогенных микроорга-
низмов и микроорганизмов, вызывающих
гнилостные процессы. Молочнокислые бак-
терии являются, кроме того, продуцентами
витаминов группы В. Из разных видов моло-
ка выпускают десятки наименований кисло-
молочных напитков, получаемых с по-
мощью различных заквасок: жирные (3,2—6%
жира), маложирные (1—2,5%) и нежирные, с
нормальным и повышенным содержанием
сухого обезжиренного молочного остатка, т.
е. белка, лактозы, минеральных веществ; с
добавлением сахара, плодовых соков и т. д.
Простокваши (обыкновенная, нежирная,
иечниковская, южная, мацони, ряженка, ва-
ренец) улучшают аппетит, усиливают секре-
цию пищеварительных соков, обладают вы-
сокой биол. ценностью, содержат витамины
группы В, холин, лецитин, антибиотические
вещества. Молочнокислые бактерии просто-
кваш угнетают гнилостную микрофлору, по-
давляют процессы гниения и брожения в ки-
шечнике. Все виды простокваши оказывают
послабляющее действие, показаны при забо-
леваниях печени и желчных путей (усили-
вают желчеотделение), при панкреатитах,
колитах и гастритах с секреторной недоста-
точностью.
Кефир — продукт, получаемый путем
смешанного молочнокислого и спиртового
сбраживания молока, усиливает желудочную
секрецию и выделение сока поджелудочной
железы, тонизирует нервную и сердечно-
сосудистую системы, уменьшает процессы
гниения и брожения в кишечнике, способс-
твует повышению диуреза, увеличивает вы-
ведение мочевины и других продуктов азо-
тистого обмена, хлоридов и фосфатов.
Ацидофильные продукты (молоко, па-
сты) готовят, используя чистые культуры
ацидофильной палочки. Они отличаются от-
носительно высокой вязкостью и кислотнос-
тью, наиболее выраженными антибиотиче-
скими свойствами, способностью повышать
фагоцитарную активность лейкоцитов. Регу-
лируют секреторную и моторную функцию
жел.-киш. тракта, показаны при лечении гас-
тритов, энтеритов, колитов. Свойство ацидо-
фильных продуктов активно подавлять гни-
лостные процессы в кишечнике использует-
ся при лечении запоров, метеоризма, гастри-
тов с секреторной недостаточностью, язвен-
ных колитов.
Сметану получают из заквашенных сли-
вок, содержание жира в ней составляет от
10% и выше. Она обладает высокими вку-
совыми, пищевыми и диетическими каче-
ствами.
Творог — белковый молочнокислый про-
дукт, имеет высокую биол. ценность благо-
даря наличию незаменимых аминокислот, в
т. ч. таких важных, как лизин, метионин,
триптофан; способствует улучшению амино-
кислотного состава рациона. Метионин и хо-
лин творога обусловливают его выраженные
липотропные свойства. Творог широко
включают в рационы, рекомендуемые при
болезнях печени, сахарном диабете, после
ожогов и переломов костей (как источник
легкоусвояемого кальция и фосфора).
Сыры являются концентратами пищевых
веществ молока: они содержат 15—30% пол-
ноценного белка, до 30% легкоусвояемого
жира, большое количество легкоусвояемых
солей кальция (600—1000 мг/100 г) и фосфора
(400—600 мг/100 г). В сыре содержатся также
соли магния, калия, натрия, многие микроэ-
лементы, витамины А, Ви В2, много легкоу-
свояемых белков. Все это делает сыры обя-
зательным продуктом в питании детей, по-
дростков, беременных женщин и кормящих
матерей.
Молоко относится к скоропортящимся
пищевым продуктам, в нем могут длитель-
ное время выживать и развиваться различ-
ные микроорганизмы, в т. ч. патогенные.
Для обеспечения высокого качества и сан.-
эпид. безопасности молока главным являет-
ся предупреждение его бактериального за-
грязнения и последующего развития пато-
генных микроорганизмов. Все молоко для
производства молочных продуктов, а также
поступающее в торговую сеть и систему об-
щественного питания должно быть пастери-
зовано.
На всех этапах получения и обработки
молока должны создаваться условия, исклю-
чающие его бактериальное загрязнение. Мо-
локо от больных коров и коров, подозрева-
емых на заболевание туберкулезом, бруцел-
лезом, ящуром, маститом, кокковыми ин-
фекциями, в пищу не используется. Молоко
животных, больных сибирской язвой, бешен-
ством, чумой рогатого скота и другими опас-
ными инфекциями, уничтожается на месте
под наблюдением представителей ветери-
нарно-санитарного надзора.
От сан. состояния оборудования, молоко-
проводов и другой аппаратуры на молокоза-
водах, а также от состояния тары в значи-
тельной степени зависят качество, бакте-
риальная обсемененность, длительность
хранения молочных продуктов. Для очистки,
обезжиривания и освобождения от микро-
флоры оборудование тщательно моют с ис-
полнзованием горячей воды (90°), пара, мою-
щих, обезжиривающих и бактерицидных
средств. Для мытья стеклянных бутылок ис-
пользуют моечные машины различных конс-
трукций. Кроме бутылок, питьевое молоко и
молочные продукты упаковывают в пакеты
из ламинированной бумаги, покрытые с вну-
тренней стороны полиэтиленом, с наруж-
ной — парафином, а также в полимерную
тару, фляги, цистерны. Разливное молоко пе-
ред употреблением необходимо прокипя-
тить!
В торговой сети пастеризованное молоко
может храниться при 0—8° не более 36 ч с
момента изготовления. Стерилизованное мо-
локо следует хранить в помещении, защи-
щенном от солнечного света, при температу-
ре до 20°. При разливе в бутылки допускает-
ся хранение молока в течение 2 мес., в
пакетах — до 10 дней. Молочнокислые про-
дукты также хранятся при температуре 0—8°:
кефир, простокваша, ацидофилин, кумыс —
не более 24 ч, творог и сметана — не более 3
сут.
При нарушении сан.-гиг. требований к
производству и хранению молока и молоч-
ных продуктов они могут стать причиной
пищевых отравлений. Через молочные про-
дукты могут передаваться возбудители ки-
шечных инфекций (брюшного тифа, парати-
фов, дизентерии, холеры и др.), а также бо-
лезни животных, опасные для человека (бру-
целлез, ящур и др.).
МОЛОКООТСОС — аппарат (устройство)
для сцеживания грудного молока у кормя-
щих женщин. Действует благодаря прерыви-
стому разрежению воздуха в его накладке,
плотно прилегающей к ареоле молочной же-
лезы.
Существует несколько типов М. — элек-
трические, водоструйные, ручные. Наиболее
распространенным и простым является руч-
ной М., состоящий из конической трубки с
раструбом (накладкой) на одном конце, на
другой конец трубки надет упругий резино-
вый баллон. Сбоку трубка имеет отвод в
виде шарообразного резервуара вместимос-
тью до 60 мл для сбора отсасываемого моло-
ка. Недостаток этого М. - возможность по-
падания молока в баллон во время сцежива-
ния, что может стать причиной загрязнения
молока и инфицирования соска при после-
дующем использовании молокоотсоса. В
ручном молокоотсосе Дятлова для сбора мо-
лока используется детская молочная буты-
лочка. Такой М. позволяет сцеживать моло-
ко, не загрязняя его. М. легко разбирается
для мытья и стерилизации.
Молокоотсосы применяют при избытке
молока и недостаточном его отсасывании
ребенком, неправильной форме сосков, за-
трудняющей акт сосания (плоские, втянутые,
маленькие, расщепленные, бугристые), а так-
же при глубоких кровоточащих трещинах со-
сков, начинающемся мастите, инф. болезни.
Показания к применению М. со стороны ре-
бенка: пороки развития (расщелина губы,
расщелина неба), недоношенность, слабость
новорожденного, воспалительные заболева-
ния полости рта и носа (насморк, стоматит),
инф. болезни. Сцеживание молока М. не
должно вызывать болезненных и неприят-
ных ощущений. Противопоказания к приме-
нению М.: кровоточащий сосок, нагрубание
молочных желез в первые 2—3 дня после ро-
дов, экзема сосков.
МОЛбЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (grandula mamma-
ria) — железистый парный орган, распола-
гается на фасции большой грудной мышцы
между Ш и VI ребрами. Состоит из 15—25
железистых долек, выводные протоки к-рых
(молочные ходы) оканчиваются в соске же-
лезы млечными отверстиями (рис.). Крово-
снабжение М. ж. обеспечивается за счет
межреберных и грудных (внутренней и на-
ружной) артерий. М. ж. имеет хорошо разви-
тую лимф, сеть, по к-рой лимфа отводится в
лимф, узлы преимущественно подмышеч-
ной области. Основная функция М. ж. —
синтез и секреция грудного молока (см. Лак-
тация) — развивается под влиянием гормо-
нов гипофиза, яичников, щитовидной желе-
зы и др., выделение к-рых активизируется к
началу полового созревания девочек (10-12
лет). Полное формирование М. ж. завер-
шается к 18—20 годам. Физиологические и
анатомические изменения в М. ж. особенно
заметны с появлением менструаций и в пе-
Рис. Схематическое изображение строения
молочной желозы (на разрезе): 1 - сосок;
2 - молочные ходы; 3 - железистые дольки;
4 — большая грудная мышца; 5 — ребра; в — легоч-
ная ткань.
21
Молочная железа
риод беременности. Максимальное развитие
М. ж. достигается к моменту родов и в пе-
риод кормления. В климактерическом перио-
де начинается обратное развитие железистой
ткани М. ж. У мужчин М. ж. остаются недо-
развитыми и не функционируют.
Методы обследования. Большое значение
имеет акушерско-гинекологический анамнез:
особенности полового созревания, число бе-
ременностей, родов и абортов, кормление
грудью, наличие выделений из соска, харак-
тер менструального цикла. При осмотре
обращают внимание на симметричность М.
ж., их размеры, форму, наличие деформаций.
Изучают состояние кожи (окраску, наличие
втяжений, изъязвлений, отека, усиление ве-
нозного рисунка) и сосков (уплощенные или
втянутые). Пальпацию проводят сначала в
положении больной стоя, затем лежа на спи-
не. Последовательно пальпируют М. ж., сра-
внивая симметричные участки. Обращают
внимание на состояние сосков (наличие
уплотнения или втяжения соска, выделений
из него). Пальпируют также с обеих сторон
подмышечные, подключичные и надклю-
чичные области. При обнаружении локаль-
ного уплотнения ткани М. ж., увеличения и
уплотнения регионарных лимф, узлов, изме-
нений кожи и соска необходимо применять
дополнительные методы, среди к-рых веду-
щую роль играют маммография и пункцион-
ная биопсия. В специализированных учреж-
дениях используют также ультразвуковую
диагностику, термографию, радионуклидные
методы.
Патология. Пороки развития —
полное отсутствие железы (амастия) или со-
сков (ателия) — встречаются очень редко;
чаще наблюдаются недоразвитые добавоч-
ные М. ж. без сосков или добавочные соски
(полителия), обычно располагающиеся в
подмышечных ямках. Лечение пороков раз-
вития М. ж. оперативное: добавочные М. ж.
или соски удаляют, по поводу других поро-
ков проводят пластические операции.
Повреждения. Наружное располо-
жение М. ж. способствует частой их травма-
тизации — возникновению ушибов и ожогов.
Ранения М. ж. по своему характеру не отли-
чаются от ранений мягких тканей. Течение
ранений М. ж. в период лактации может
осложняться развитием свищей, из к-рых вы-
деляется грудное молоко. Такие раны зажи-
вают медленно, после прекращения лакта-
ции.
Заболевания. Трещины сосков воз-
никают после родов в первые дни и месяцы
лактации. Среди причин, способствующих
образованию трещин, наибольшее значение
имеют особенности строения сосков, легкая
ранимость кожи, слабая возбудимость
нервно-мышечного аппарата соска, недоста-
точный гиг. уход. Трещины могут быть мно-
жественными, достигать значительной глу-
бины, кровоточить. Возникающие при этом
боли в соске, значительно усиливающиеся
во время сосания, препятствуют кормлению,
что приводит к прекращению лактации. В
случае присоединения инфекции может раз-
виться мастит. При мелких трещинах сле-
дует продолжать кормление ребенка и при-
менять прижигающие и дубящие средства
(этиловый спирт, танин, перманганат калия,
бриллиантовый зеленый и др.). При сухости
сосков рекомендуется обмывать соски после
каждого кормления и прикладывать марле-
вую салфетку с вазелином, ланолином,
рыбьим жиром, 5% метилурациловой мазью.
Применяют УФ-облучение (см. Светолече-
ние), аэроионотерапию, дарсонвализацию, в
случае инфицирования — эмульсии и мази,
содержащие антибиотики. Профилактика
трещин сводится к мытью сосков теплой и
холодной водой без мыла, осторожному вы-
тягиванию сосков и растиранию их грубой
тканью, частой смене лифчика из хлопчато-
бумажной или льняной ткани.
Наиболее часто встречается мастит, раз-
вивающийся после родов (послеродовой,
лактационный мастит). Дисгормональная ги-
перплазия М. ж. у женщин выражается в
виде фиброзно-кистозной мастопатии, у
мужчин — гинекомастии. К основным факто-
рам, вызывающим дисгормональные нару-
шения, относятся непродолжительность и
неполноценность лактации, малое число ро-
дов, аборты, воспалительные заболевания
женских половых органов и др. Мастопатия
чаще наблюдается в возрасте от 30 до 50
лет. Для заболевания характерны набухание
М. ж. и боли, усиливающиеся в предменс-
труальном периоде. Выделения из сосков
обычно имеют молозивный или серозный
характер, бурого либо грязновато-зеленого
цвета, иногда кровянистые. Различают диф-
фузную и узловую формы мастопатии. При
диффузной форме определяются дольча-
тость, зернистость или тяжистость ткани мо-
лочной железы. Клин, признаки диффузной
мастопатии в основном проявляются в пред-
менструальном периоде. С началом менс-
труации они стихают. В дальнейшем при
развитии узловой формы определяются оди-
ночные или множественные, обычно безбо-
лезненные очаги уплотнения, к-рые хорошо
пальпируются в вертикальном положении
больной и приобретают нечеткие границы в
положении лежа. Кожа над узлами не изме-
нена, подвижна. Диагноз ставят с помощью
маммографии, пункционной или операцион-
ной биопсии со срочным гистол. исследова-
нием. При диффузной мастопатии, если нет
кровянистых выделений из соска, приме-
няют консервативную терапию: в возрасте
до 40 лет обычно назначают 0,25% водный
р-р йодида калия, старше 40 лет — метилтес-
тостерон или метиландростендиол. При кро-
вотечении из соска и узловой форме масто-
патии, к-рая склонна к малигнизации, лече-
ние оперативное. Профилактика заключается
в своевременном лечении нарушений функ-
ции женских половых органов.
Гипертелия — гипертрофия одного или
обоих сосков, возникающая чаще при по-
вторных лактациях, — лечения не требует.
Необходимо наблюдение.
Тромбофлебит подкожных вен М. ж. ред-
ко бывает изолированным, чаще встречается
при тромбофлебите поверхностных вен пе-
редне-боковой области грудной клетки. Ха-
рактерные признаки — чувство болезненного
напряжения на ограниченном гиперемиро-
ванном участке кожи, где пальпируется по-
движное шнуровидное уплотнение. Лечение:
повязки с гепариновой или троксевазиновой
мазью, согревающие компрессы, антикоагу-
лянты. При неэффективности консервати-
вного лечения показано иссечение поражен-
ной вены.
Галактоцеле — ретенционная киста М. ж.,
.наполненная молоком. Возникает в результа-
те закупорки выводных протоков железы в
период лактации или беременности. Разви-
вается постепенно, без болей, покраснения
кожи и повышения температуры тела. При
разрыве кисты, расположенной близко к
коже, возможно образование молочного сви-
ща. Лечение оперативное.
Туберкулез, сифилис, актиномикоз и эхи-
нококкоз М. ж. наблюдаются очень редко.
Лечение, как правило, комплексное (см. Ак-
тиномикоз, Сифилис, Туберкулез, Эхинококкоз).
Опухоли. Среди доброкачественных
опухолей М. ж. встречаются аденома, папил-
лома, фиброаденома, липома. Фиброаденома
наблюдается чаще других опухолей, распо-
лагается преимущественно в верхненаруж-
ных квадрантах. Обычно она имеет вид
округлого, хорошо смещаемого плотного
узла диам. 1—3 см. Липома возникает пре-
имущественно у пожилых женщин. Она ло-
кализуется обычно в подкожной клетчатке
над железой или ретромаммарно, может вы-
зывать деформацию железы, иногда болез-
ненна при пальпации. Лечение доброкачес-
твенных опухолей М. ж. оперативное.
Рак М. ж. — наиболее частое злокачес-
твенное новообразование этого органа. Во
многих странах мира рак М. ж. занимает
первое место среди злокачественных опухо-
лей у женщин. Различают узловую и диф-
фузную формы рака М. ж. Вначале заболева-
ние протекает бессимптомно, и опухоль об-
наруживают случайно при мытье, смене
одежды и т. п. При узловой форме в одном
из квадрантов М. ж. определяется ограни-
ченное уплотнение. Опухолевый узел обыч-
но плотной консистенции, безболезненный,
смещается вместе с тканью М. ж. Характер-
ными, хотя и поздними, симптомами явля-
ются морщинистость кожи над опухолью,
отек кожи ареолы и соска. При увеличении
размеров опухоли над ней появляется втяже-
ние и расширяются кожные поры, что при-
дает коже сходство с апельсиновой коркой.
Нередко над опухолевым узлом наблюдает-
ся покраснение кожи, иногда изъязвление.
При запущенном раке М. ж. могут возни-
кнуть втяжение и деформация соска (см.
цветную вклейку). Диффузная форма рака М.
ж. (маститоподобная, рожеподобная, панцир-
ная) протекает более злокачественно.
Регионарные метастазы, обнаруживаемые
к моменту установления диагноза рака М. ж.
у половины больных, развиваются в подмы-
шечных, шейных, окологрудинных и подло-
паточных лимф, узлах. Это нередко приво-
дит к сдавлению сосудов и нервов подмы-
шечной области и области ключично-груд-
ного треугольника, сопровождающемуся му-
чительными болями и отеком руки. Отда-
ленные метастазы наблюдаются в костях (те-
лах позвонков, ребрах, тазовых костях и др.),
легких и плевре, печени, головном мозге.
Клин, признаки метастатического поражения
органов возникают, как правило, при нали-
чии множественных метастазов или их боль-
ших размерах.
Диагностика рака М. ж., особенно в на-
чальных стадиях его развития, затруднена.
Ранняя диагностика возможна при система-
тическом обследовании женщин, составляю-
щих группу риска — старше 35 лет, особенно
страдающих предраковыми и другими забо-
леваниями молочной железы. Уточняют диа-
гноз с помощью маммографии и ультразву-
ковой эхолокации. Выбор метода лечения
определяется распространенностью опухоле-
вого процесса, возрастом больной, общим
состоянием, наличием сопутствующих забо-
леваний и др. Как правило, оперативный ме-
тод применяют лишь на ранних стадиях
рака М. ж.; на более поздних стадиях прово-
дят комбинированное (сочетание операти-
вного с лучевым или химиотерапевтическим
лечением) или комплексное (сочетание опе-
ративного, лучевого, химиотерапевтического
и гормонального) лечение. Прогноз всегда
серьезный. Результаты лечения зависят от
степени распространенности опухолевого
процесса к моменту начала лечения и харак-
тера опухоли.
Операции. При доброкачественных опухо-
лях производят удаление опухоли, при зло-
качественных — мастэктомию (удаление мо-
лочной железы). При гнойном астате осу-
ществляют вскрытие или, ре; , иссечение
гнойника. Пластические операции на М. ж.
(маммопластика и др.) производят с целью
Молочная кислота
22
замещения удаленной железы, коррекции ее
объема и др.
МОЛбЧНАЯ КИСЛОТА (СН3-СН(ОН)-
СООН) — конечный продукт анаэробного
гликолиза и субстрат глюконеогенеза; широ-
ко распространена в природе. Соли и анион
М. к. называют лактатами.
В норме, в состоянии мышечного покоя
содержание М. к. в крови составляет 1—1,8
ммоль/л (9-16 мг/100 мл). Увеличение рас-
щепления гликогена (гликогенолиза) в со-
кращающейся мышце ведет к повышению
концентрации М. к. в крови до 12 ммоль/л
(100 мг/100 мл); в период наступившего мы-
шечного покоя большая часть этой М. к. ис-
пользуется для синтеза гликогена в печени.
Стойкое нарушение кислотно-щелочного
равновесия в результате постоянного высо-
кого содержания М. к. в крови приводит к
развитию ацидоза, или лактат-ацидоза. Наи-
более часто лактат-ацидоз возникает при тя-
желой и продолжительной физической на-
грузке (в т. ч. спортивной), декомпенсации
сахарного диабета вплоть до развития лакта-
цидотической комы и др.
Нек-рые соли М. к. (напр., лактат каль-
ция) применяют в качестве лекарственных
средств. В пищевой промышленности М. к.
используют в качестве пищевой добавки,
улучшающей органолептические свойства
пищевых продуктов.
МОНИТбРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ - метод не-
прерывного слежения за рядом параметров
физиологических функций организма с по-
мощью специальных приборов — монито-
ров; применяются для выявления угрожаю-
щих жизни состояний больного и таких на-
рушений физиологических функций, к-рые
не удается установить при обычном наблю-
дении за пациентом из-за внезапности и
кратковременности их развития. М. н. воз-
можно за такими показателями, как частота
сокращений сердца и дыхания, сердечный
ритм, артериальное и венозное давление,
сердечный выброс, температура тела, за
электрокардиограммой и электроэнцефало-
граммой, содержанием газов в крови и вы-
дыхаемом воздухе, pH крови и др. Монитор-
ное наблюдение назначает врач, выполняет
его средний медперсонал. Медсестры спе-
циализированных отделений, палат и постов
интенсивного наблюдения, реанимационных
блоков проходят специальную подготовку
по мониторному наблюдению и оказанию
реанимационной помощи.
Существует несколько типов мониторов,
применяемых для М. н.: следящий и регис-
трирующий; оборудованный сигналом «тре-
воги», автоматически включающимся при
отклонении величины контролируемого по-
казателя за пределы, установленные врачом;
оборудованный микропроцессорами, с ин-
формацией об изменениях изучаемых пока-
зателей в графической или табличной форме
и возможностью накапливать, анализировать
и интерпретировать результаты измерений
за определенный период времени.
Наибольшее распространение получило
М. н. за основными функциями сердца с по-
мощью стационарных прикроватных кардио-
мониторов, к-рые используются для одно-
временного наблюдения за ЭКГ и другими
параметрами сердечной деятельности у не-
скольких пациентов с центрального мони-
торного поста в палатах интенсивной тера-
пии (у больных инфарктом миокарда), в опе-
рационных, в послеоперационных палатах, в
отделениях реанимации, в центрах по борь-
бе с отравлениями, в микропедиатрических
отделениях и т. д. Обычно исследуется один
или два показателя, так как контроль за
большим числом показателей затруднен.
Применяются также передвижные прикро-
ватные мониторы ЭКГ, которые не требуют
специальной кабельной подводки к цен-
тральному мониторному посту и могут быть
использованы в любой палате у наиболее тя-
желых больных.
Все большее распространение получает
длительное М. н. с помощью портативных
(носимых) мониторов. Оно позволяет в тече-
ние 24—48 ч с диагностической целью регис-
трировать ЭКГ, АД или некоторые другие
показатели не только в стационаре, но и во
внебольничных условиях, когда больной за-
нят обычной деятельностью. Такой вид М.
н. дает возможность сопоставлять изучаемые
показатели с уровнем физической активно-
сти, субъективными ощущениями, жалобами
пациента, процессами сна, еды и др., а также
своевременно корректировать проводимую
терапию.
Мониторное наблюдение осуществляется
следующим образом. Немедленно после на-
значения М. н. медсестра мониторного поста
подключает пациента к монитору путем на-
ложения электродов или других датчиков
мониторной системы, включает аппаратуру,
проверяет качество электрических контактов
и приступает к визуальному наблюдению за
показателями монитора. В обязанности мед-
сестры входит строгое соблюдение правил
техники безопасности и обеспечение по-
стоянного высокого качества регистрируе-
мых кривых. Мониторный пост не может
быть покинут медсестрой без соответствую-
щей замены ни при каких обстоятельствах.
Персонал мониторного поста систематиче-
ски проводит регистрацию наблюдаемых па-
раметров и их запись. В случае выявления
динамики исследуемого параметра или авто-
матического срабатывания сигнала «тревоги»
медсестра обязана: немедленно обеспечить
регистрацию исследуемого показателя; ква-
лифицированно и оперативно оценить харак-
тер выявленных изменений и их прогности-
ческую значимость; немедленно доложить
врачу об обнаруженных изменениях иссле-
дуемого показателя; в случае необходимости
срочно вызвать к больному персонал дежур-
ной реанимационной бригады и в течение
всего периода реанимационных мероприя-
тий фиксировать как показатели монитора,
так и другие лечебно-диагностические меро-
приятия с указанием точного времени их
проведения.
МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ (mo-
nonucleosis infectiosa; син.: болезнь Филато-
ва, железистая лихорадка, болезнь Пфейффе-
ра, моноцитарная лимфоидно-клеточная ан-
гина, доброкачественный лимфобластоз) —
инфекционная болезнь, характеризующаяся
лимфаденопатией, ангиной, увеличением се-
лезенки, печени и изменениями лейкоцитар-
ной формулы крови.
Возбудитель — вирус Эпстайна — Барр из
семейства герпес-вирусов. Источником воз-
будителя инфекции является больной чело-
век и вирусоноситель. Возбудитель пере-
дается воздушно-капельным путем, зараже-
нию способствуют скученность, пользование
общей посудой, постелью, полотенцами и
др. Болезнь малоконтагиозна.
Инкубационный период — от 4 до 28
дней, чаще 7—10 дней. Болезнь развивается
остро или постепенно с развитием всех
симптомов в течение недели. Температура
тела повышается до субфебрильных цифр,
реже до 39—40°. Возможна выраженная по-
тливость. Интоксикация умеренная. Лихо-
радка может быть волнообразной, рецидиви-
рующей и продолжаться от 3—4 дней до 3—4
нед. и более. Встречаются случаи течения
болезни без повышения температуры тела.
Типичными признаками М. и. являются ан-
гина, увеличение лимф, узлов, особенно за-
тылочных, латеральных шейных, подчелюст-
ных (при пальпации они эластичны, безбо-
лезненны), увеличение размеров печени и
селезенки. В крови — умеренный лейкоцитоз
(10-20-10’/л), нейтропения, преобладание
лимфоцитов и моноцитов (40-90%), сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, появление
атипичных одноядерных клеток с широкой
светлой цитоплазмой. Изменения в крови и
полиаденит могут сохраняться до 2—4 мес. и
более после нормализации температуры.
Возможны осложнения: стоматит, отит,
пневмония, серозный менингит, эндокардит,
при поражении печени может развиться жел-
туха.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, результатов исследования
крови и положительных результатов сероло-
гических реакций.
При легком течении болезни и наличии
соответствующих условий (возможность изо-
ляции) больной может лечиться на дому.
Лечение симптоматическое: постельный ре-
жим, соблюдение диеты, прием витаминов.
В тяжелых случаях лечение проводят в ста-
ционаре. Прогноз обычно благоприятный.
Профилактика заключается в раннем выя-
влении и изоляции больных. Выписка их
производится только после исчезновения
клин, симптомов (в среднем на 2—3-й не-
деле).
моргАньи-Адамса-сгОкса СИНДРОМ
(G. В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682—
1771; R. Adams, ирландский врач, 1791-1875;
W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878; син.
синдром Адамса — Стокса — Морганьи) —
приступы внезапной потери сознания вслед-
ствие временного прекращения или резкого
ослабления насосной функции сердца, на-
блюдающиеся при нек-рых нарушениях сер-
дечного ритма.
Наиболее часто приступы возникают при
значительном урежении сокращений желу-
дочков сердца (обычно менее 25 в 1 мин)
вследствие полной предсердно-желудочко-
вой блокады, особенно в момент ее возни-
кновения. Кроме того, причиной могут быть
аритмии сердца с частотой желудочковых со-
кращений 250 в 1 мин и более (нек-рые фор-
мы желудочковой тахикардии, трепетание
желудочков, трепетание предсердий с прове-
дением каждого импульса на желудочки),
фибрилляция желудочков, остановка сердца
(асистолия).
Потере сознания предшествуют мимолет-
ные ощущения головокружения, дурноты,
резкой слабости. В начале приступа больной
резко бледнеет, а если приступ продолжает-
ся больше 2 мин, то бледность сменяется
цианозом; нередко возникают тонические су-
дороги, как правило, наблюдается остановка
или нарушается ритм дыхания; АД не опре-
деляется. Иногда удается выслушать очень
редкие глухие тоны сердца. Если приступ
вызван тахикардией, то пульс и АД обычно
не определяются, но могут выслушиваться
очень частые (невозможно сосчитать) тоны
сердца. Приступ продолжается от несколь-
ких секунд до 2—5 мин. При большей про-
должительности приступа, если не начаты
леч. мероприятия, может наступить смерть.
После приступа больной быстро приходит в
сознание.
Дифференциальный диагноз чаще всего
приходится проводить с припадками эпилеп-
сии, к-рые в типичных случаях имеют суще-
ственные отличия. Припадку эпилепсии
предшествует аура; во время припадка кожа
багрово-цианотичная, пульс напряженный,
АД несколько повышено; характерны прику-
сывание языка, непроизвольные мочеиспу-
скание и дефекация. После большого эпи-
лептического припадка наступает сон.
23
Моча
Все больные с внезапной потерей созна-
ния, наступившей без видимых причин, под-
лежат госпитализации. Помощь на месте
больным с синдромом Морганьи — Адам-
са — Стокса в момент приступа, длящегося
более 1 мин, заключается в следующем: не-
обходимо уложить больного на спину и на-
нести резкий удар кулаком, приподнятым на
20-25 см над грудной клеткой больного, по
нижней трети грудины. В случае неэффекти-
вности такого удара начинают непрямой
массаж сердца. Если приступ не купируется,
продолжают непрямой массаж сердца, соче-
тая его с искусственным дыханием рот в рот
или рот в нос (см. Искусственная вентиляция
легких). Эти мероприятия могут поддержи-
вать жизнь больного несколько часов до ока-
зания специализированной врачебной помо-
щи специальной бригадой скорой помощи
или в условиях стационара.
Синдром Морганьи — Адамса — Стокса у
больных со стойкой поперечной блокадой
сердца служит абсолютным показанием к
имплантации электрического кардиостиму-
лятора (см. Кардиостимуляция). Если же при-
ступы связаны с тахисистолией, необходим
постоянный профилактический прием про-
тивоаритмических средств, подобранных
специалистом-кардиологом. Прогноз, если
приступы не удается устранить, неблаго-
приятный.
МОРИЯ (греч. топа глупость) - состояние
веселого возбуждения с дурашливостью, ча-
сто с чертами детского поведения, паясни-
чаньем, стремлением к плоским, глупым
шуткам, а также с отчетливой интеллекту-
альной слабостью. Критическое отношение
к своему состоянию у больных отсутствует.
Встречается при органических заболеваниях
головного мозга — опухолях, нек-рых фор-
мах старческого слабоумия, черепно-мозго-
вых травмах, особенно часто наблюдается
при поражениях лобных долей. Лечение на-
правлено на основное заболевание.
МОРСКАЯ БОЛЁЗНЬ — см. Укачивание.
МОСКЙТЫ — мелкие кровососущие насеко-
мые отряда двукрылых, подотряда комаров.
Являются специфическими переносчиками
возбудителей москитной лихорадки (см.
Флеботомная лихорадка), кожного и висце-
рального лейшманиоза. Входят в состав гнуса.
Существует св. 400 видов М. Они рас-
пространены преимущественно в тропиче-
ской и субтропической зонах, встречаются в
Молдове, на юге Украины, в Закавказье и
Средней Азии. Обитают в пещерах, трещи-
нах скал, норах животных, жилых помеще-
ниях, постройках для скота и птиц. Личинки
развиваются в умеренно влажной почве, бо-
гатой органическими остатками, норах, гнез-
дах. Длительность развития личинок — ок. 2
мес. Самки питаются кровью позвоночных.
Укусы вызывают сильный зуд, появление
волдырей, иногда повышение температуры
тела.
Основной метод борьбы с М. — уничто-
жение взрослых насекомых. Дезинсекцион-
ные работы необходимо осуществлять в ра-
диусе 1—2 км вокруг населенного пункта; мо-
гут быть использованы инсектициды, приме-
няемые для борьбы с комарами, в тех же до-
зировках. Одномоментное уничтожение М. в
помещениях может быть проведено с по-
мощью аэрозолей инсектицидов. Иногда по-
ложительные результаты дает обработка по-
тенциальных мест выплода М. препаратами,
рекомендованными для борьбы с личинками
мух. В сельской местности в зоне пустынь и
полупустынь, где имеются природные очаги
болезней, передаваемых М., необходимо
проводить комплекс мероприятий, напра-
вленных на уничтожение как взрослых насе-
комых, так и резервуаров возбудителей лей-
шманиоза — песчанок, сусликов (см. Грызуны,
Дератизация).
Профилактические мероприятия вклю-
чают сан. благоустройство населенных мест
с целью ликвидации возможных мест вы-
плода М. Для защиты от нападения М. при-
меняют репелленты. Окна, двери, вентиля-
ционные отверстия затягивают мелкоячеи-
стой сеткой или марлей.
См. также Дезинсекция.
МОЧА (urina) — биологическая жидкость,
вырабатываемая почками и выделяющаяся
по мочевым путям. С мочой из организма
удаляются конечные продукты обмена, ле-
карства и другие чужеродные вещества. Су-
точное количество М. у взрослых людей рав-
но в норме 1000-1800 мл. Оно в большой
мере зависит от количества принятой жидко-
сти. Увеличение количества М. (полиурия),
уменьшение (олигурия) и полное прекраще-
ние мочеотделения (анурия) могут зависеть
от ряда почечных и внепочечных факторов.
Исследование М. позволяет установить забо-
левания почек и нарушения их функции, а
также нек-рые изменения обмена веществ,
не связанные с поражением других органов.
Поэтому оно является обязательным при об-
следовании больного. Различают общекли-
нический анализ М., производимый всем
больным, и ряд специальных анализов М.,
выполняемых при углубленном обследова-
нии больного. При клин, анализе М. изу-
чают ее физические свойства, хим. состав и
производят микроскопическое исследование
осадка. Для клин, анализа берут свежую ра-
зовую порцию М., собранную утром в чи-
стую стеклянную посуду. Экскрецию тех или
иных веществ исследуют в суточном количе-
стве мочи.
Физические свойства мочи.
Цвет мочи в норме (от соломенного
до насыщенного желтого) зависит от присут-
ствия пигментов урохрома, уробилина, уро-
розеина и др. Цвет мочи при билирубину-
рии — от ярко-желтого до коричневого (при
взбалтывании появляется желтая пена), при
уробилинурии — янтарный, красновато-жел-
тый, при гематурии — красный или бурый.
Нек-рые лекарства и пищевые продукты ме-
няют цвет М.: она становится красной после
включения в рацион свеклы и приема ами-
допирина, ярко-желтой после приема акри-
хина, рибофлавина, тетрациклина и др. Нор-
мальная М. почти полностью прозрачна.
Мутность ее может быть обусловлена оби-
лием форменных элементов, микробов, вы-
падением солей, слизью.
Запах мочи имеет диагностическое
значение, только если она пахнет ацетоном
(при сахарном диабете).
Реакция мочи кислая или слабоки-
слая (синий лакмус краснеет), pH от 5,0 до
7,0. Она может стать щелочной (красный
лакмус синеет) благодаря преобладанию в
рационе продуктов растительного происхож-
дения, приему щелочных лекарственных
препаратов, минеральных вод, после обиль-
ной рвоты, при инфекции мочевых путей.
Плотность (удельный вес)
мочи определяют с помощью урометра. В
норме плотность М. колеблется от 1,002 до
1,034 и зависит от обмена веществ, содержа-
ния в пище белка и солей, количества выпи-
той жидкости, потоотделения. Заболевания
почек, при к-рых нарушается их способность
к концентрированию М., приводят к умень-
шению плотности М., внепочечная потеря
жидкости — к ее увеличению. Наиболее вы-
сокая плотность М. (до 1,040—1,050) наблю-
дается при гликозурии у больных сахарным
диабетом, после выполнения рентгенокон-
трастных исследований и при вливании нек-
рых лекарственных препаратов. Если порция
М. недостаточна для погружения урометра,
ее можно развести точно пополам дистилли-
рованной водой, измерить плотность и две
последние цифры результата удвоить (напр.,
плотность разведенной мочи 1,007; следова-
тельно, плотность неразведенной мочи
1,014).
Химический состав мочи сложен, известно
более 150 ее компонентов. Количественное
определение нормальных составных частей
М. — мочевины, мочевой и щавелевой ки-
слоты, натрия, калия, хлора, кальция, ма-
гния, фосфора и др. производят для изуче-
ния функции почек или выявления наруше-
ний обмена веществ, по показаниям. При
клин, анализе М. определяют, не содержатся
ли в ней такие патол. составные части, как
белок, билирубин, уробилин, глюкоза (при
ее наличии — ацетон и ацетоуксусная к-та),
иногда кровяные пигменты и индикан.
Белок в М. определяют качественны-
ми пробами, а если он обнаружен, выясняют
его количество. Повышенное выделение
белка с мочой, когда качественные пробы на
белок становятся положительными, назы-
вается протеинурией. Появление белка в
М. — один из самых важных симптомов забо-
леваний почек и мочевых путей. Большое
диагностическое значение имеет качествен-
ный состав белков в М. Чаще всего это белки
плазмы крови, к-рые прошли через повреж-
денный клубочковый фильтр. Если это по-
вреждение носит ограниченный характер, в М.
обнаруживаются преимущественно белки с
молекулярной массой 67 000 — альбуминурия.
При тяжелых нефропатиях почечный фильтр
повреждается сильнее, и состав белков М.
примерно соответствует составу белков плаз-
мы крови. Кроме обычных плазменных бел-
ков, в моче иногда выделяются патол. белки,
напр. при миеломной болезни и нек-рых лей-
козах, способные проходить через неповреж-
денный почечный фильтр.
Все качественные пробы на белок основаны на
помутнении М. при его свертывании, поэтому про-
изводить их нужно в хорошо профильтрованной
прозрачной М. Щелочную М. необходимо подки-
слить уксусной кислотой. Проба с кипячением: про-
бирку на 2/з заполняют М., верхний слой к-рой на-
гревают до кипения, после чего прибавляют 5-8 ка-
пель 10% р-ра уксусной кислоты. При наличии белка
верхний слой М. мутнеет. Проба с сульфосалицило-
вой кислотой: к 3—5 мл М. прибавляют 5—7 капель
20% р-ра сульфосалициловой кислоты; при наличии
белка появляется муть или хлопья. Количество бел-
ка определяют по способу Робертса — Стольникова.
Сахар определяют качественными пробами и,
если они положительны, подсчитывают его количе-
ство. Перед исследованием М. освобождают от бел-
ка кипячением с уксусной кислотой и последующим
фильтрованием. Наиболее проста качественная про-
ба Гайнеса: к 9 каплям реактива Гайнеса приба-
вляют 1 каплю М. и кипятят 1 мин. При наличии
сахара выпадает коричневато-зеленый, желтый или
кирпичный осадок. Количество сахара определяют с
помощью поляриметра.
Проба на ацетоновые тела. К 5-6 мл
мочи прибавляют по каплям реактив до цвета чая и
наслаивают аммиак. В присутствии ацетоновых тел
на границе жидкостей образуется фиолетовое коль-
цо. Ацетоновые тела в моче появляются, напр., при
сахарном диабете, шоке, голодании и др.
Билирубин в норме в М. отсутствует, появ-
ляется при желтухе. Выявляют пробой Розина: на
М. наслаивают раствор Люголя или слабый спирто-
вой раствор йода; на границе жидкостей образуется
зеленое кольцо.
Уробилин выявляют пробой Богомолова: к
10—15 мл мочи прибавляют 2—3 мл насыщенного
р-ра сульфата меди и 2—3 капли соляной кислоты.
Через 3—5 мин прибавляют 2 мл хлороформа и, за-
крыв пробкой, встряхивают пробирку. При повы-
шенном содержании уробилина хлороформ окраши-
вается в розовый цвет.
Гемоглобин выявляется с помощью бензи-
диновой пробы: на налитую в пробирку смесь рас-
твора бензидина и перекиси водорода (1—2 мл) на-
слаивают М.: в присутствии гемоглобина на границе
Мочевая кислота
жидкостей появляется синее или зеленое окрашива-
ние.
Индикан выявляют пробой Яффе: к 3—4 мл
мочи прибавляют равное количество крепкой соля-
ной кислоты, 1 каплю 1% р-ра перманганата калия
(или 2 капли 10% р-ра хлорида железа) и 2 мл хлоро-
форма.
Энергично встряхивают. При наличии индика-
на хлороформ, оседая на дно, приобретает синюю
окраску.
Микроскопическое исследование осадка мочи. М.
отсасывают пипеткой с баллоном со дна бутылки,
постоявшей 1—2 ч, и центрифугируют 5—7 мин при
1500 об/мин. Жидкость сливают быстрым опроки-
дыванием пробирки, каплю осадка переносят на
предметное стекло и накрывают покровным.
Из клеточных элементов осадка в М. находят
лейкоциты — округлые сероватые зернистые клетки.
Один-три лейкоцита в поле зрения имеются в лю-
бой М., большое их количество (свыше 20 лейкоци-
тов в поле зрения) свидетельствует о воспалении в
мочевых путях (лейкоцитурия, пиурия).
Эритроциты встречаются в М. в виде неиз-
менных (свежих) и выщелоченных. Первые немного
меньше лейкоцитов, круглые, гомогенные, зеленова-
то-желтые, при скоплениях их — оранжевые. Выще-
лоченные эритроциты (потерявшие гемоглобин)
имеют вид бесцветных одно- или двухконтурных
колец.
В осадке М. встречаются клетки плоского эпите-
лия мочеиспускательного канала и наружных поло-
вых органов (диагностического значения не имеют),
эпителия мочевыводящих путей (в малом количе-
стве находятся в М. всегда, в большом появляются
при воспалении мочевых путей — цистите) и эпите-
лия почечных канальцев (встречаются, напр., при не-
фротическом синдроме).
Цилиндры — слепки канальцев из свернув-
шегося белка или погибших клеток крови и почеч-
ного эпителия. Присутствие цилиндров в М. отме-
чается при поражениях почек (нефрозы, нефриты и
пр.), а также при лихорадке, недостаточности кро-
вообращения и др. У здоровых людей гиалиновые
цилиндры могут появиться после физического на-
пряжения.
Соли кристаллические и аморфные выпадают
в М. при большой их концентрации и в зависимости
от реакции М. В кислой М. встречаются кристаллы
мочевой кислоты, щавелевокислой извести — оксалу-
рия, к-рая наблюдается, напр., при мочекаменной
болезни, аморфные ураты, дающие плотный розо-
вый осадок; в щелочной М. выпадают углекислая
известь, мочекислый аммоний, трипельфосфаты и
аморфные фосфаты. Выделение солей с мочой слу-
жит ориентиром при распознавании болезней, свя-
занных с нарушением обмена веществ, — подагры,
уратурии, а также оксалурического интерстициально-
го нефрита (оксалурия), гиперпаратиреоза (фосфату-
рия), опухолей костей, отравления этиленгликолем
или аскорбиновой к-той.
В клин, эндокринол. практике чрезвычайно важ-
ным и информативным диагностическим тестом
является определение в М. ряда гормонов. Прежде
всего П-кетостероидов, содержание к-рых в М. по-
нижается при гипогонадизме, гипотиреозе, тяжелых
заболеваниях печени, аддисоновой болезни и повы-
шается при опухолях надпочечников и яичек. Мето-
дики определения гормонов в М. применяются гл.
обр. в клин, лабораториях.
Бактериоскопическое и бактерио-
логическое исследование мочи прово-
дится при необходимости выяснения инфекционной
природы заболевания мочевой системы. Наличие
бактерий в свежевыпущенной моче (бактериурия)
наблюдается при воспалительных заболеваниях по-
чек и мочевых путей, а также при брюшном тифе,
бруцеллезе, лептоспирозе, туберкулезе.
Для проведения исследования мочу собирают в
стерильную посуду, затем из мочевого осадка гото-
вят мазок, фиксируют и окрашивают его для микро-
скопии. После этого производят бактериол. исследо-
вание.
Особенности мочи у детей. В первые дни
жизни у детей наблюдается олигурия
(вплоть до анурии) при низкой плотности
М. Плотность М. у детей ниже, чем у взро-
слых (в возрасте до 4 лет она не выше 1,025).
Суточное количество М. на 1 кг массы тела у
детей больше, чем у взрослых. У ребенка в
возрасте от 1 до 5 лет в сутки выделяется
600-900 мл мочи, от 5 до 10 лет — 700-1200,
от 10 до 14 лет — 1000—1500 мл. М. детей
менее пигментирована, чем у взрослых;
только в первые дни жизни она может быть
темной, янтарно-коричневой. До 4—10-го дня
жизни иногда наблюдается физиол. протеи-
нурия (до 0,5%о). В раннем детском возрасте
относительно легко возникают внезапная
протеинурия, алиментарная гликозурия, у не-
доношенных и новорожденных — лактозу-
рия. При недокармливании и истощении
развивается кетонурия (см. Кетоновые тела).
Цилиндрурия в раннем детском возрасте
легко возникает при любой инфекции и диа-
гностического значения не имеет.
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА — конечный продукт
пуринового обмена. Образуется гл. обр. в пе-
чени. Основное количество М. к. выводится
из организма с мочой.
Нарушение обмена М. к. в результате повыше-
ния интенсивности синтеза или распада пуриновых
оснований, замедления выведения М. к. с мочой и
др. является важным звеном в патогенезе таких за-
болеваний, как подагра, артриты, спондилез, нефро-
патии, мочекаменная болезнь, ожирение и др. или
вызывается этими заболеваниями. Большие количе-
ства солей М. к. — уратов выделяются с мочой при
болезнях или травмах, сопровождающихся массив-
ным разрушением клеток и тканей, напр. при лейко-
зах, гемоглобинопатиях, псориазе, обширных ожогах
и др. Нарушения обмена М. к. могут быть наследс-
твенными (первичными) и приобретенными (вто-
ричными). Генетически обусловленная неполноцен-
ность ферментов, участвующих в обмене М. к., ле-
жит в основе, напр., синдрома Леша — Найхана, при
к-ром дети (в основном мальчики) страдают умс-
твенной отсталостью, задержкой физического разви-
тия вследствие повышенного образования М. к. в
организме. Увеличение содержания М. к. в крови до
416 мкмоль/л (7 мг/100 мл) у мужчин и 357 мкмоль/
л (6 мг/100 мл) у женщин, в т. ч. и при избыточном
поступлении М. к. в организм с пищевыми продук-
тами (крепким чаем, кофе, бобовыми и др.), приво-
дит к выпадению самой кислоты и ее солей в виде
кристаллического осадка. Этот процесс усиливается
при сдвиге pH крови в кислую сторону, колебаниях
температуры тела, нарушении кровоснабжения тка-
ней и др., также при злоупотреблении жирной пи-
щей и алкоголем. Кристаллы М. к. и уратов, имею-
щие форму прямых и изогнутых игл, обнаруживают
в почках, мышцах, суставных хрящах, эпифизах ко-
стей, синовиальной жидкости и др., вызывают во-
спалительные и дистрофические изменения.
Содержание М. к. в суточном количестве мо-
чи человека в норме составляет 0,4—2 г (ок. 1,8%
общего азота мочи), в сыворотке крови —
119-357 мкмоль/л (2-6 мг/100 мл).
У детей сразу после рождения содержание М. к.
в крови в среднем 321 мкмоль/л (5,4 мг/100 мл); это
объясняют физиол. гемолизом эритроцитов, резким
уменьшением числа лейкоцитов и интенсивными
катаболическими процессами (процессами распада
веществ), характерными для периода новорожденно-
сти. К концу 3-х суток жизни концентрация М. к. в
крови новорожденных снижается до 286 мкмоль/л
(4,3 мг/100 мл). Начиная со 2-го года жизни и до 7
лет концентрация М. к. в крови детей в норме соста-
вляет 119-167 мкмоль/л (2—2,8 мг/100 мл). По мере
созревания систем и органов концентрация М. к. в
крови приближается к величинам, характерным для
взрослых: 357 мкмоль/л (6 мг/100 мл) у юношей и
327 мкмоль/л (5,5 мг/100 мл) у девушек.
У новорожденных повышенное выведение М. к.
и ее солей с мочой при ограниченных возможностях
канальцевого аппарата почек создает условия для
так наз. мочекислого инфаркта — повреждения ткани
почек острыми кристаллами М. к. и уратов, сопро-
вождающегося лейкоцитурией, гематурией. Концен-
трация М. к. в таких случаях достигает 1 мг в 1 мл
мочи. Клин, синдромы, в основе к-рых лежит высо-
кое содержание М. к. в крови (гиперурикемия), в
моче (гиперуратурия), объединены под общим на-
званием урикопатии.
МОЧЕВбЙ ЗАТЁК — пропитывание тканей
мочой, проникновение ее в брюшную по-
лость при повреждении почек и мочевых пу-
тей (спонтанный разрыв почки при гидроне-
фрозе, перфорация дивертикула мочевого
пузыря камнем, перфорация мочевого пузы-
ря вследствие распада опухоли и др.). Про-
питывание тканей мочой способствует воз-
никновению некротических изменений, со-
здает благоприятные условия для развития
инфекции и мочевой флегмоны. Излившаяся
в брюшную полость моча вызывает явления
24
хим. раздражения брюшины, а в дальней-
шем мочевого перитонита.
В зоне М. з. возникает плотный и болез-
ненный инфильтрат, в центре к-рого могут
появиться флюктуация и некроз кожи с по-
следующим образованием наружного мочево-
го свища. При подозрении на развитие М. з.
больного необходимо срочно госпитализи-
ровать. Лечение хирургическое.
МОЧЕВбЙ ПУЗЫРЬ (vesica urinaria) —
полый мышечный орган, выполняющий
функцию накопления поступающей по моче-
точникам мочи и выделения ее по мочеиспу-
скательному каналу. Располагается в малом
тазу за лонным сочленением (рис. 1, 2). Фор-
ма М. п. меняется в зависимости от его на-
полнения и положения соседних органов.
Рис. 1. Органы мужского там на сагиттальном
разреза: 1 - ампула семявыносящего протока;
2 - семенной пузырек; 3 - ампула прямой кишки;
4 — внутреннее отверстие мочеиспускательного
канала; 5 - предстательная железа; в - моче-
испускательный канал; 7 — задний проход;
8 - мошонка; 9 - половой член; 10 - лобковый
симфиз; 11 — полость мочевого пузыря; 12 — сли-
зистая оболочка мочевого пузыря; 13 - мышечная
оболочка мочевого пузыря; 14 - брюшина.
Рис. 2. Органы женского таза на сагиттальном
разрезе: 1 - матка; 2 - ампула прямой кишки;
3 - влагалище; 4 — задний проход; 5 - мочеиспус-
кательный канал; 8 — лобковый симфиз;
7 — полость мочевого пузыря; 8 - слизистая обо-
лочка мочевого пузыря; 9 - мышечная оболочка
мочевого пузыря; 10 - брюшина.
25
Мочевые свищи
Физиол. емкость М. п. взрослого челове-
ка от 200 до 400 мл.
Различают дно, верхушку, тело и шейку
М. п. Брюшина покрывает заднюю и отчасти
боковые стенки М. п. Изнутри он выстлан
слизистой оболочкой. Сокращение мышеч-
ной оболочки М. п. (детрузора) обеспечивает
его опорожнение. У внутреннего отверстия
мочеиспускательного канала кольцевой слой
детрузора наиболее развит и образует сфинк-
тер мочевого пузыря.
Кровоснабжение М. п. осуществляется
верхней и нижней пузырными артериями и
частично ветвями внутренней половой и за-
пирательной артерией. Отток крови происхо-
дит по пузырным венам, впадающим во вну-
треннюю подвздошную вену. Иннервация
осуществляется за счет верхнего и нижних
подчревных сплетений.
Методы исследования. При опросе боль-
ных с возможной патологией М. п. обра-
щают внимание на локализацию и характер
болей, частоту мочеиспускания. Частое бо-
лезненное мочеиспускание в дневное время
характерно для камня М. п. и шеечного ци-
стита, преимущественно ночью — для адено-
мы предстательной железы. При осмотре
больного можно выявить увеличение М. п. в
надлобковой области. С помощью перкуссии
определяют границы М. п., выступающего
над лонным сочленением. Пальцевое рек-
тальное исследование и бимануальная паль-
пация М. п. (одной рукой через переднюю
брюшную стенку и одновременно указатель-
ным пальцем другой руки через прямую ки-
шку) позволяют выявить воспалительные
инфильтраты в клетчатке таза. Осмотр све-
жевыпущенной мочи позволяет определить
в ней примесь гноя (пиурию), крови (гемату-
рию), кусочки тканей и кровяные сгустки
(при опухоли М. п.). При заболеваниях М. п.
для уточнения диагноза и выбора метода ле-
чения применяют ультразвуковое исследо-
вание, цистоскопию, компьютерную цисто-
графию, томографию и др.
Патология. Пороки развития. К
порокам развития М. п. относят эктопию
(экстрофию), удвоение, разделение на две
камеры, полное отсутствие М. п. с впаде-
нием мочеточников в уретру, во влагалище
или прямую кишку. Как правило, все они
требуют оперативного лечения, поэтому при
подозрении на порок развития М. п. ребенок
должен быть направлен к урологу.
Эктопия М. п. встречается наиболее ча-
сто. При этом заболевании отсутствует пере-
дняя стенка М. п. и имеется дефект пере-
дней брюшной стенки. В нижней части рас-
щелины пузыря расположены устья мочеточ-
ников, из к-рых выделяется моча. Эктопия
М. п. сочетается с недоразвитием мошонки,
яичек, крипторхизмом. Лечение операти-
вное.
Дивертикул М. п. — мешковидное выпя-
чивание стенки М. п. Клинически проявляет-
ся нарушением мочеиспускания, ощущением
неполного опорожнения М. п. Диагноз уста-
навливают с помощью цистоскопии и цисто-
графии. Лечение оперативное.
Повреждения. Основными симпто-
мами травматического разрыва М. п. являют-
ся боль в надлобковой области, возникаю-
щая после травмы, невозможность самостоя-
тельного мочеиспускания, несмотря на
имеющиеся позывы. Спустя несколько часов
после травмы в брюшной полости опреде-
ляется свободная жидкость (при внутрибрю-
шинном разрыве); при внебрюшинном раз-
рыве М. п. над лонным сочленением появля-
ются припухлость, резкая болезненность,
обусловленные попаданием мочи в околопу-
зырную клетчатку (см. Мочевой затек). При
подозрении на разрыв М. п. больной нуж-
дается в экстренной госпитализации в урол.
или травматол. (при комбинированном по-
вреждении) отделение. Транспортировку по-
страдавшего производят на носилках с при-
поднятым головным концом. Лечение: при
внутрибрюшинных разрывах М. п. — лапаро-
томия, ушивание разрыва, цистостомия; при
внебрюшинных разрывах — ушивание разры-
ва, дренирование околопузырной клетчатки,
цистостомия.
Заболевания. Среди заболеваний
М. п. чаще наблюдаются цистит, камни М.
п. (см. Мочекаменная болезнь). Встречаются
скользящая грыжа, туберкулез, сифилис, па-
разитарные болезни и др.
Скользящая грыжа М. п. — выпадение
стенки М. п. через грыжевые ворота вместе с
другим грыжевым содержимым (петлей ки-
шечника, сальником). Чаще наблюдаются
паховые, пахово-мошоночные и бедренные
грыжи М. п., реже седалищные и промеж-
ностные (см. Грыжи). Диагноз грыжи М. п.
можно заподозрить, если отмечаются изме-
нения размеров грыжевого выпячивания в
зависимости от степени наполнения М. п.,
мочеиспускание в два приема, задержка
мочи, дизурия, пиурия. Ношение бандажа
противопоказано. Лечение оперативное.
Туберкулез М. п., как правило, является
следствием туберкулеза почек. Больные
предъявляют жалобы на учащенное болез-
ненное мочеиспускание. В моче содержится
большое количество лейкоцитов. С по-
мощью специальных методов исследования
в ней нередко находят микобактерии тубер-
кулеза. Лечение консервативное, проводится
одновременно с химиотерапией туберкулеза
почек, (см. Туберкулез).
Сифилис М. п. встречается редко, не
имеет каких-либо отчетливых клин, особен-
ностей и протекает как обычный цистит. Ха-
рактерно длительное и упорное течение за-
болевания, не поддающегося обычным ме-
тодам лечения. Решающее значение в диаг-
ностике имеют положительная реакция Вас-
сермана, а также быстрый и почти всегда по-
ложительный эффект от специфического ле-
чения (см. Сифилис).
Шистосомоз М. п. проявляется гемату-
рией, а также учащенным болезненным мо-
чеиспусканием. Диагноз устанавливают при
цистоскопии и обнаружении в моче яиц ши-
стосом. Лечение — см. Шистосомозы.
Эхинококкоз М. п. возникает, как прави-
ло, при одновременном поражении других
органов. Клин, картина зависит от локализа-
ции кисты и может проявляться нарушением
мочеиспускания или дефекации, появлением
гематурии. При пальпации обнаруживают
опухолевидное образование над лобком или
в околопузырной клетчатке. Лечение опера-
тивное — удаление кист.
Трихомоноз М. п. развивается как ослож-
нение трихомонадного уретрита; проявляет-
ся учащенным и болезненным мочеиспуска-
нием, пиурией, гематурией. Диагноз устана-
вливают при обнаружении трихомонад во
, второй порции мочи. Лечение комплексное
(см. Трихомоноз).
Лейкоплакия М. п. — ороговение пузыр-
ного эпителия. Заболевание является следс-
твием хрон. воспалительного процесса моче-
половых органов. Проявляется учащенным
болезненным мочеиспусканием, иногда ге-
матурией. В моче обнаруживают большое
количество клеток ороговевшего эпителия,
лейкоцитов и эритроцитов. Лечение проти-
вовоспалительное. Применяется также элек-
трокоагуляция.
Опухоли М. п. могут быть доброка-
чественными и злокачественными. В клин,
картине основную роль играет локализация
опухоли, ее отношение к устьям мочеточни-
ков и шейке М. п. Среди доброкачественных
опухолей чаще наблюдаются папилломы М.
п. Папилломы обычно локализуются в обла-
сти отверстий мочеиспускательного канала и
мочеточников; могут вызвать сильные кро-
вотечения, легко подвергаться некрозу и
быстро рецидивировать после их удаления.
Из злокачественных опухолей чаще встре-
чается папиллярный рак М. п. Стадия забо-
левания определяется степенью прорастания
опухолью стенки М. п., наличием метастазов
в региональных лимф, узлах и в отдаленных
органах.
Основным симптомом опухоли М. п.
является гематурия. Диагноз устанавливают
на основании результатов цистоскопии и
других специальных методов исследования.
При папилломе М. п. показано внутрипузыр-
ное введение противоопухолевых средств
или эндовезикальная электрокоагуляция.
При злокачественной опухоли на ранних ста-
диях применяют внутрипузырное введение
противоопухолевых средств, в операбельных
случаях производят резекцию М. п.; при зна-
чительном поражении М. п. показано удале-
ние М. п. с пересадкой мочеточников в сиг-
мовидную кишку.
МОЧЕВЫДЕЛЁНИЕ (син. диурез) — процесс
образования и выведения мочи. Обеспечи-
вает постоянство содержания различных ве-
ществ в организме, в частности в крови (во-
дного баланса, осмотического давления, pH
и др.), и выведение конечных продуктов об-
мена веществ. Активное выведение мочи из
организма в результате координированной
деятельности нервно-мышечного аппарата
чашечек, почечных лоханок, мочеточников,
мочевого пузыря и мочеиспускательного ка-
нала обозначают термином «уродинамика».
Количество мочи, выводимое за определен-
ный период времени, называют диурезом.
Обычно М. оценивают объемом мочи в
миллилитрах, выделяемой за сутки (суточ-
ный диурез). За сутки у взрослого человека в
обычных условиях выделяется 1000-1800 мл
мочи. Основная часть М. (4/5) приходится на
дневной период, остальная часть — на ночь.
Иногда при сердечной недостаточности, не-
сахарном диабете и др. наблюдается измене-
ние этого соотношения, и основная часть М.
падает на ночной период (никтурия).
В почечных клубочках осуществляется
фильтрация плазмы крови и образование
первичной мочи. В почечных канальцах про-
исходят процессы обратного всасывания
(реабсорбции) воды, глюкозы, натрия, калия,
кальция, хлора и других веществ; в результа-
те образуется конечная моча. Главным регу-
лятором процессов реабсорбции воды в поч-
ках является антидиуретический гормон
(АДГ), к-рый вырабатывается передними
ядрами гипоталамуса и накапливается в за-
дней доле гипофиза (см. Вазопрессин).
Снижение мочеобразования может быть
вызвано ограничением введения воды в ор-
ганизм, увеличением внепочечного выведе-
ния воды через кожу, легкие и т. д., а также
снижением поступления в организм солей.
При различных заболеваниях М. колеблется
от резкого уменьшения (см. Олигурия) и
даже полного прекращения мочевыделения
(см. Анурия) до значительного его повыше-
ния (см. Полиурия).
МОЧЕВЫЕ СВИЩИ — патологическое сооб-
щение между органами мочевой системы и
поверхностью тела или внутренними органа-
ми.
По происхождению различают врожден-
ные и приобретенные М. с. Врожденные М.
с. являются следствием пороков развития.
Так, при полном незаращении мочевого про-
тока образуется свищ между мочевым пузы-
рем и пупком. К врожденным М. с. относят-
Мочегонные средстве
26
ся также пузырно-кишечные, уретроректаль-
ные, уретропростаторектальные свищи. При-
обретенные М. с. встречаются чаще, чем
врожденные. Основными причинами их яв-
ляются сочетанные травмы, воспалительные
и гнойные осложнения различных заболева-
ний органов мочевой системы и брюшной
полости, распад опухолей органов малого
таза. В отдельную группу выделяют артифи-
циальные (искусственные) наружные М. с.,
накладываемые для отведения мочи: нефро-
стомия, цистостомия.
Различают также наружные и внутренние
М. с. Наружные М. с., соединяющие органы
мочевой системы с поверхностью тела, как
правило, губовидные с прямым коротким хо-
дом, но могут иметь длинные извилистые
ходы и карманы, способствующие образова-
нию в окружающих тканях абсцессов и флег-
мон.
К внутренним М. с. относятся мочеполо-
вые (везиковагинальные, уретровезикальные,
овариовезикальные, сальпинговезикальные,
уретровагинальные, уретропростаторекталь-
ные) и мочекишечные свищи. При мочепо-
ловых свищах у женщин сохраняется произ-
вольное мочеиспускание, но наряду с этим
наблюдается постоянное подтекание мочи
из влагалища.
Лечение гл. обр. хирургическое. Прогноз,
как правило, благоприятный. Уход за боль-
ным с М. с. заключается в тщательной гиг.
обработке кожи вокруг свища.
МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА (diuretica; син.:
диуретические средства, диуретики) — лекар-
ственные средства, увеличивающие мочеот-
деление (диурез). В соответствии с особен-
ностями действия различают препараты, из-
меняющие функцию эпителия почечных
канальцев (дихлотиазид, циклометиазид, фу-
росемид, этакриновая кислота, клопамид,
триамтерен, амилорид и др.); антагонисты
альдостерона (спиронолактон); осмотические
диуретики (маннит). М. с. увеличивают диу-
рез за счет нарушения процессов реабсорб-
ции ионов и воды в почечных канальцах.
Диуретики, изменяющие функцию эпите-
лия почечных канальцев, нарушают реаб-
сорбцию преимущественно ионов Na+ и С1_;
они отличаются друг от друга гл. обр. по
локализации действия в почечных каналь-
цах, эффективности, длительности действия
и побочным эффектам. Дихлотиазид способ-
ствует выведению с мочой также ионов К*,
Mg2* и задерживает выведение ионов Са2* и
мочевой кислоты. Продолжительность дей-
ствия этого препарата — 10-12 ч. Дихлотиа-
зид применяют для уменьшения отеков, свя-
занных с сердечной недостаточностью, забо-
леваниями почек и др. В связи с выведением
из организма ионов Na* дихлотиазид спо-
собствует снижению АД и внутриглазного
давления при глаукоме. Кроме того, дихло-
тиазид оказывает леч. действие при несахар-
ном диабете, при к-ром он уменьшает диу-
рез, снижает жажду, понижает повышенное
осмотическое давление плазмы крови. Осно-
вные побочные эффекты дихлотиазида —
гипокалиемия, гипомагниемия, гипохлоре-
мический алкалоз, гиперурикемия (повыше-
ние в крови уровня мочевой к-ты). В связи с
гипокалиемией и гипомагниемией токсич-
ность сердечных гликозидов на фоне действия
дихлотиазида может повышаться.
Для предупреждения гипокалиемии и ги-
помагниемии дихлотиазид обычно назна-
чают совместно с препаратами, содержащи-
ми калий и магний (таблетками «Аспаркам»,
панангином), а также с так наз. калийсбере-
гающими диуретиками (триамтереном, ами-
лорцдом или спиронолактоном). Гиперури-
кемия может приводить к обострению пода-
гры. У больных сахарным диабетом при
использовании дихлотиазида возможно
дальнейшее повышение уровня сахара в кро-
ви. Кроме того, иногда дихлотиазид вызы-
вает нарушения кроветворения, дерматиты.
К дихлотиазиду быстро развивается устойчи-
вость, поэтому через 3—7 дней систематиче-
ского применения этого препарата делают
перерыв на 3—4 дня. К дихлотиазиду близки
циклометиазид и оксодолин.
Фуросемид действует быстро (при вну-
тривенном введении — через 10-15 мин), но
кратковременно (при внутривенном введе-
нии - 2-3 ч, при назначении внутрь - 4-8
ч). В отличие от дихлотиазида фуросемид
способствует выведению ионов Са2*. Приме-
няется по тем же показаниям, что и дихло-
тиазид, при необходимости выраженного и
быстрого диуретического эффекта или бы-
строго снижения АД. Фуросемид использу-
ют для проведения форсированного диуреза
(напр., в целях ускорения выведения токси-
ческих веществ). По побочному действию
фуросемид в основном сходен с дихлотиази-
дом, но при длительном использовании мо-
жет вызывать нарушения слуха. Этот побоч-
ный эффект усиливается при совместном
применении фуросемида с антибиотиками
из группы аминогликозидов.
По основным свойствам с фуросемидом
сходны клопамид и этакриновая кислота.
Клопамид отличается от фуросемида лишь
более длительным действием (до 10—18 ч);
этакриновая кислота действует несколько
продолжительнее (до 6-9 ч), чем фуросемид,
вызывает нарушения слуха (особенно при со-
четании с аминогликозидами). Кроме того,
этакриновая кислота обладает местнораздра-
жающим действием и поэтому при приеме
внутрь может вызывать тошноту, рвоту, чув-
ство жжения по ходу пищевода и кишечника,
а при внутривенном введении — флебиты.
Триамтерен и амилорид относятся к так
наз. калийсберегающим диуретикам. Дли-
тельность действия триамтерена 8—12 ч,
Таблица
Способы прммоноиия, доты, формы выпуска и условия ттранения основный мочегонных средств
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения и дозы	Форма выпуска и условия хранения
Амклорвд, Amiloridum Дкхлотказяд, Dichlothiazi- dum (син. гипотиазид и др.) Клотмяд,	Clopamidum (син. бринальдикс и др.) Маннит, Mannitum (син. маннитол) Оксодолин, Oxodolinum (син.: хлорталидон, гигро- тон и др.) Спиронолактон, Spironola- ctonum (син.: альдактон, ве- рошпирон и др.) Тркямтерек, Triamterenum (син.: дитак, птерофен и ДР) Фуросемид, Furosemidum (син.: фурантрил, лазикс и др) Циклометиазид, Cyclomet- hiazidum Этакриновая	кислота, Acidum etacrynicum (син. урегит и др.)	Внутрь по 0,005-0,02 г 1 раз в день Внутрь по 0,025 г 1—2 раза в день; в тяжелых случаях суточ- ная доза может быть увеличена до 0,1 г Внутрь по 0,02-0,06 г в день Внутривенно в виде 10-20% р-ров из расчета 0,5-1,5 г/кг; су- точная доза не должна превы- шать 140-180 г Внутрь по 0,025-0,1 г в день Внутрь по 0,025-0,05 г 2—4 раза в день (до 0,3 г в сутки) Внутрь (после еды) по 0,05— 0,1 г 1—2 раза в день Внутрь по 0,04 г 1—3 раза в день; внутривенно и внутримы- шечно по 0,02 г 1 раз в 2 дня Внутрь по 0,0005 г в день Внутрь по 0,05-0,1 г в сутки (после еды); внутривенно — 0,05 г	Таблетки по 0,005 г Таблетки по 0,025 и 0,1 г. Хранение: сп. Б; в сухом месте Таблетки по 0,02 г. Хранение: сп. Б Флаконы, содержащие по 30 г препара- та (разводят перед употреблением в 5% р-ре глюкозы или в воде для инъ- екций); ампулы по 200; 400 и 500 мл 15% р-ра. Хранение: распор — при тем- пературе не выше 25* Таблетки по 0,05 г. Хранение: сп. Б; в сухом, прохладном, защищенном от света месте Таблетки по 0,025 г. Хранение: сп. Б Капсулы, содержащие по 0,05 г препара- та. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,04 г, ампулы по 2 мл 1% р-ра (0,02 г в ампуле). Хранение: сп. Б Таблетки по 0,0005 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки по 0,05 г, ампулы по 0,05 г (содержимое ампулы перед употребле- нием разводят изотоническим р-ром на- трия хлорида или глюкозы). Хранение: сп. Б.
амилорида — до 24 ч. Эти диуретики приме-
няют в основном в сочетании с мочегонны-
ми средствами, к-рые усиливают выделение
ионов К* и Mg*, напр. с дихлотиазидом- они
входят в состав соответствующих комбини-
рованных препаратов (триампура, модуре-
тика). Основные побочные эффекты этих
М. с. — гиперкалиемия, тошнота, рвота, го-
ловная боль. Триамтерен, кроме того, может
нарушать обмен фолиевой к-ты.
К препаратам, изменяющим функцию
эпителия почечных канальцев, относят так-
же ртутные диуретики (новурит), ингибитор
карбоангидразы диакарб, кислотообразую-
щий диуретик аммония хлорид. Однако эти
препараты в качестве М. с. используют край-
не редко.
Антагонист альдостерона — спиронолак-
тон — сходен по хим. строению с гормоном
коры надпочечников альдостероном и пре-
пятствует его действию на конечные отделы
дистальных канальцев и собирательные
трубки. Спиронолактон угнетает реабсорб-
цию ионов и уменьшает выделение ионов
К*, т. е. является калийсберегающим диуре-
тиком. Он задерживает также выведение
ионов Mg2*. Эффективность спиронолактона
как М. с. невелика и зависит от уровня аль-
достерона в крови. Действие препарата раз-
вивается медленно (в течение 2—5 дней).
Спиронолактон применяют обычно совмест-
но с диуретиками, к-рые способствуют выве-
дению ионов К* и Mg2* (напр., с дихлотиа-
зидом и др.), а также в качестве гипотензи-
вного средства. Побочное действие препара-
та проявляется гиперкалиемией, тошнотой,
сонливостью, атаксией, кожными сыпями.
При длительном применении у мужчин воз-
никает гинекомастия, а у женщин —
аменорея.
Осмотический диуретик маннит в почеч-
ных канальцах не реабсорбируется, в просве-
те канальцев повышается осмотическое да-
вление фильтрата (первичной мочи), вследс-
27
Мочекаменная болезнь
твие чего задерживается реабсорбция воды и
в меньшей степени ионов Na+ и С1~. В каче-
стве М. с. маннит применяют для форсиро-
ванного диуреза, а также для профилактики
анурии при сниженной фильтрации в почеч-
ных клубочках, к-рая может возникать при
падении АД, гиповолемии, травмах, опера-
циях на органах сердечно-сосудистой систе-
мы и др. Кроме мочегонного эффекта ман-
нит оказывает дегидратирующее действие,
к-рое связано с повышением осмотического
давления плазмы крови, и проявляется пере-
ходом части жидкости из тканей в кровено-
сное русло. Дегидратирующий эффект ман-
нита используют при отеке головного мозга,
легких, при глаукоме. Аналогичное действие
в этих случаях проявляет мочевина для инъ-
екций (см. Дегидратирующие средства).
Из мочегонных средств растительного
происхождения используют отвары листьев
толокнянки (медвежье ушко), листьев бру-
сники, травы хвоща полевого, настои березо-
вых почек, плодов можжевельника, ортоси-
фона (почечный чай) и др. (см. Лекарствен-
ные растения).
Основные М. с. приведены в таблице.
МОЧЕИСПУСКАНИЕ - произвольный, пе-
риодически наступающий рефлекторный акт
опорожнения мочевого пузыря. Непосред-
ственно в акте М. принимают участие глад-
кие мышцы мочевого пузыря и мочеиспуска-
тельного канала. У здорового человека ощу-
щение позыва на М. возникает при скопле-
нии в мочевом пузыре св. 150 мл мочи. Бо-
лезненное, затрудненное и учащенное М.
(дизурия) может отмечаться при остром ци-
стите, опухоли, камнях, туберкулезе мочево-
го пузыря, остром простатите, аденоме и
раке предстательной железы. Наиболее ча-
стым проявлением дизурии служит странгу-
рия — М. небольшими порциями вследствие
резкого его затруднения, к-рое сопровож-
дается болями, ложными позывами, ощуще-
нием неполного опорожнения мочевого пу-
зыря.При ряде заболеваний самостоятельное
полное опорожнение мочевого пузыря не-
возможно, при этом происходит задержка
М. — ишурия.
МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНЫЙ КАНАЛ (ureth-
га) — выводной проток, по к-рому моча вы-
водится из мочевого пузыря. У мужчин че-
рез М. к. выделяются также секреты поло-
вых желез. Женский М. к. имеет длину 2,5—4
см; он шире мужского, начинается от отвер-
стия на дне мочевого пузыря, проходит поза-
ди и снизу лонного сочленения, прободает
мочеполовую диафрагму и открывается на-
ружу между большими половыми губами
под клитором (см. Вульва). Мужской М. к.
длиной 22—25 см образует на своем пути
S-образный изгиб; начинается от отверстия
на дне мочевого пузыря, проходит через
предстательную железу, располагаясь внутри
нее. Эта часть М. к. называется предстатель-
ной. За ней следуют перепончатая часть,
проходящая через мочеполовую диафрагму
таза, и губчатая часть, расположенная между
кавернозными телами полового члена. Пред-
стательная и перепончатая части М. к. обра-
зуют фиксированную его часть, губчатая —
подвижную часть.
На задней стенке предстательной части
М. к. находится продольный валик — семен-
ной бугорок, а по боковым поверхностям ра-
сположены устья семявыносящих протоков
и отверстия простатических железок. Пере-
пончатая часть является самым узким и ко-
ротким отделом М. к. В начале губчатой ча-
сти имеется утолщение — луковица уретры,
в к-рой находятся выводные протоки слизи-
стых, а также бульбоуретральных (куперо-
вых) желез. Самая периферическая часть
М. к. — ладьевидная ямка, в к-рой находятся
гроздевидные слизистые железы (железы
Литтре).
Кровоснабжение М. к. осуществляется че-
рез ветви внутренней половой артерии.
Вены предстательной и перепончатой частей
М. к. впадают в венозное сплетение таза,
вены пещеристых тел соединяются с тыль-
ной веной полового члена. Иннервация М. к.
осуществляется из пещеристого симпатиче-
ского сплетения, а также спинальными ве-
твями крестцовых нервов.
Методы исследования М. к. включают
осмотр, пальпацию, инструментальное ис-
следование (бужирование, зондирование, уре-
троскопию), а также уретрографию и др. При
осмотре обращают внимание на наружное
отверстие М. к., наличие выделений, а также
аномалии развития, признаки баланопостита,
наличие парауретральных ходов, изъязвле-
ний. При пальпации выявляют инфильтра-
ты, узелки, изменения куперовых желез.
Очень важно, особенно у мужчин, обращать
внимание на изменение струи мочи при мо-
чеиспускании. При наличии препятствия в
М. к. струя мочи становится тоньше, но сила
ее нормальная. При ослаблении мышечной
стенки мочевого пузыря струя мочи стано-
вится вялой и падает отвесно вниз.
Патология включает пороки развития, по-
вреждения и заболевания мочеиспускатель-
ного канала.
Самыми частыми пороками разви-
тия являются эписпадия и гипоспадия.
Аплазия (отсутствие М. к.) обычно сочетает-
ся с другими пороками развития мочеполо-
вых органов. Атрезия М. к. (отсутствие от-
дельных участков канала) проявляется за-
держкой мочи. Новорожденный тужится, но
помочиться не может. При этом у него над
лонным сочленением видно выпячивание —
переполненный мочевой пузырь. При атре-
зии наружного отверстия М. к. бывает доста-
точно рассечь перепонку, закрывающую на-
ружное отверстие М. к. Врожденные свищи,
уретроцеле — мешковидное выпячивание
нижней стенки М. к. у мужчин. Кисты и ди-
вертикулы М. к. встречаются сравнительно
редко и проявляются затрудненным мочеи-
спусканием. Лечение этих пороков развития
оперативное.
Повреждения М. к. у мужчин со-
провождаются болью, выделением крови из
М. к., появлением гематомы в месте повреж-
дения, а также нарушением мочеиспускания.
В диагностике повреждений М. к. большое
значение имеет уретрография. При неболь-
ших и неполных разрывах М. к., не сопро-
вождающихся задержкой мочеиспускания,
обычно ограничиваются наблюдением. При
рефлекторной задержке мочи показана над-
лобковая пункция. Во всех других случаях
необходима операция наложения надлобко-
вого свища. Разрывы М. к. у женщин бы-
вают крайне редко. Повреждение мочеиспу-
скательного канала в последующем может
сопровождаться развитием его травматиче-
ской стриктуры.
Заболевания. Среди заболеваний
М. к. наиболее частым является уретрит,
к-рый может сопровождаться формирова-
нием стриктуры. Стриктуры М. к. могут фор-
мироваться в любом его отделе и проя-
вляются нарушением мочеиспускания: осла-
бевает сила струи мочи, она становится
тонкой, мочеиспускание затруднено. При
этом увеличивается количество так наз. оста-
точной мочи, что способствует нарушению
функции верхних мочевых путей, развитию
цистита и пиелонефрита. Основным мето-
дом консервативного лечения является си-
стематическое расширение сужений путем
проведения через них эластических или ме-
таллических бужей.
Камни М. к. чаще являются вторичными,
спустившимися в него из мочевого пузыря.
Как правило, они легко проходят через М. к.
В случае задержки камня в ладьевидной
ямке или рядом с ней он может быть легко
удален с помощью уретральных щипцов.
Большой и плотно фиксированный камень,
так же как и камень дивертикула М. к., уда-
ляют оперативным путем.
Опухоли. Доброкачественные опухо-
ли М. к. (полипы, ангиомы, фибромы, мио-
мы) встречаются относительно часто, злока-
чественные (рак, саркома) — очень редко.
Симптомы доброкачественных опухолей —
затрудненное, иногда болезненное мочеи-
спускание, выделение крови из М. к. (уре-
троррагия). Злокачественные опухоли проя-
вляются серозными, гнойными выделения-
ми из М. к., задержкой мочи, ноющими
болями; при пальпации определяется уплот-
нение стенки М. к. Для лечения доброкачес-
твенных опухолей используют метод эндоу-
ретральной диатермокоагуляции. При ин-
фильтрирующем раке М. к. у мужчин произ-
водят ампутацию полового члена с после-
дующим удалением регионарных лимф, уз-
лов, у женщин — резекцию М. к. в сочетании
с последующей лучевой терапией.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЁЗНЬ (син. уроли-
тиаз) — хроническое заболевание, характери-
зующееся нарушением обменных процессов
в организме, изменениями в почках и моче-
вых путях с образованием в них мочевых
камней. Самой частой формой М. б. являет-
ся почечнокаменная болезнь, или нефроли-
тиаз, при к-рой мочевые камни образуются в
паренхиме почек, почечных чашечках и ло-
ханках. При этом камни могут перемещаться
в мочеточники и мочевой пузырь, реже они
образуются в мочевом пузыре.
Причины развития М. б. — нарушение
водно-солевого обмена и функции эндокрин-
ных желез, его регулирующих (щитовидная
железа, паращитовидные железы, гипофиз),
застой мочи в мочевых путях при заболева-
ниях, сопровождающихся нарушением ее от-
тока, инфекция почек и мочевых путей.
Образованию мочевых камней способствует
длительное употребление продуктов, содер-
жащих большое количество минеральных
солей, жесткая питьевая вода и др.
В зависимости от состава различают ура-
ты — мочевые камни из мочекислых солей,
оксалаты — из щавелевокислого кальция,
фосфаты — из фосфорнокислых солей и др.
Мелкие мочевые камни могут постепенно
увеличиваться в размерах. Крупные камни
могут повторять очертания почечных чаше-
чек и лоханки — коралловидные камни.
Клиническая картина М. б. зависит гл.
обр. от локализации камня. Камни почек вы-
зывают боль в поясничной области. Боль
обычно ноющая, усиливающаяся при физи-
ческой нагрузке и особенно при тряской
езде. Камень может нарушить отток мочи из
почечной лоханки и вызвать почечную коли-
ку — приступ сильных болей, к-рые локали-
зуются в поясничной области и могут рас-
пространяться на боковые и нижние отделы
живота. Возможны тошнота и рвота, уча-
щенные позывы к мочеиспусканию. При по-
чечной колике больной беспокоен, часто ме-
няет положение тела в постели. Отмечается
положительный симптом Пастернацкого —
болезненность при поколачивании в поя-
сничной области. В анализах мочи, как пра-
вило, обнаруживаются эритроциты; возмож-
но появление белка, лейкоцитов, клеток эпи-
телия. Лечение почечной колики должно
проводиться под контролем врача. До его
осмотра нельзя применять обезболивающие
средства, искажающие клин, картину, т. к.
сходные симптомы могут наблюдаться и
Мочеполовые свищи
при нек-рых острых заболеваниях органов
брюшной полости (см. Острый живот).
Клин, проявления при камнях мочеточ-
ника почти такие же, как при камнях почек,
однако чаще бывают острые приступообраз-
ные боли, иррадиирующие в паховую об-
ласть, половые органы, нередко возникает
учащенное мочеиспускание.
Основные осложнения М. б. — острый и
хронический пиелонефрит, гидронефроз, по-
чечная недостаточность.
Диагноз ставят на основании клин, карти-
ны, данных анамнеза, лабораторных и ин-
струментальных исследований. Рентгенол.
исследования (обзорная и экскреторная уро-
графия) являются основными в диагностике
М. б. Большое значение имеют радиоизо-
топная ренография, ультразвуковое исследо-
вание почек и мочевых путей.
В тех случаях, когда почечные камни не
вызывают существенных клин, проявлений,
предпочтительно консервативное лечение, в
к-ром большую роль играет рациональное
питание. Диету назначают с учетом хим. со-
става камней; напр., при оксалатных камнях
ограничивают потребление продуктов, со-
держащих избыток щавелевой и лимонной
кислоты (щавель, салат, шпинат, перец, бо-
бовые, смородину, цитрусовые и др.). Баль-
неологическое лечение проводят на курортах
Трускавец, Железноводск, Шкло, Джермук,
Ессентуки и др.
Мелкие камни (до 5 мм в диаметре) изго-
няют из почек и мочеточников с помощью
спазмолитических препаратов, физиотера-
пии, ЛФК и водных нагрузок (обильное
питье при отсутствии почечных колик). Кам-
ни, размеры к-рых превышают 5 мм в диа-
метре, подвергают дроблению или удаляют
хирургическим путем. В неосложненных слу-
чаях проводят инструментальное удаление
камней. При камнях мочевого пузыря неред-
ко производится литотрипсия — камнедроб-
ление с помощью аппарата «Урат». Разрабо-
тан новый метод лечения М. б. —
дистанционная экстракорпоральная лито-
трипсия, позволяющая дробить мочевые
камни за счет звуковой и других видов энер-
гии направленного воздействия.
Прогноз при своевременном и правиль-
ном лечении М. б. относительно благо-
приятный. После оперативного лечения
больным показано длительное противореци-
дивное лечение. При сопутствующем пиело-
нефрите проводят противовоспалительную
терапию. Больные М. б. должны состоять на
диспансерном учете.
МОЧЕПОЛОВЫЕ СВИЩЙ — см. Мочевые
свищи.
МОЧЕПРИЁМНИК — приспособление для
собирания мочи. Применяется при недержа-
нии мочи (носят постоянно или надевают на
ночь — при ночном недержании мочи).
Представляет собой резервуар из резины, по-
лиэтилена, нейлона, капрона и др. с двумя
отверстиями: верхнее снабжено клапаном,
пропускающим мочу в резервуар, нижнее —
краном для выливания мочи. К верхнему
отверстию крепится улавливатель мочи,
к-рый у мужского и женского М. имеет раз-
ную форму. М. крепится ремнями к тазу и
бедру. При наличии наружных мочевых сви-
щей применяют специальные М.
Мочеприемник следует ежедневно про-
мывать теплой водой, а при необходимости
(напр., при пиурии) дезинфицировать 0,5—5%
р-ром хлорамина, сулемы 1:1000, фурацили-
на 1:5000 и т. п. Для уничтожения запаха
мочи в резервуар М. добавляют 2—3 кристал-
лика перманганата калия или несколько ка-
пель скипидара. Наружные половые органы
также обмывают теплой водой, а при раздра-
жении кожи — слабыми растворами перман-
ганата калия, фурацилина 1:5000, присы-
пают тальком, окисью цинка и др.
МОЧЕТОЧНИК (ureter) — парный полый
трубчатый орган, по к-рому моча из почеч-
ной лоханки поступает в мочевой пузырь;
располагается забрюшинно. Условно выде-
ляют три отдела М.: брюшной (от почечной
лоханки до входа в малый таз), тазовый (до
мочевого пузыря) и внутристеночный (дли-
ной 1,5—2 см) — в стенке мочевого пузыря.
Длина мочеточника 28—34 см, диаметр его
неодинаков на всем протяжении и соста-
вляет от 4 до 15 мм. Внутренняя поверх-
ность М. выстлана слизистой оболочкой, за
к-рой располагаются средний (гладкомышеч-
ный) и наружный (соединительнотканный)
слои стенки. Движение мочи по М. осущест-
вляется благодаря его активным сокраще-
ниям, ритм которых меняется в зависимости
от скорости образования мочи, положения
тела, раздражения нижних мочевых путей и
др.
С диагностической целью осуществляют
осмотр устьев М. при цистоскопии, оцени-
вают проходимость М. и ритм его сокраще-
ний при хромоцистоскопии, применяют для
обследования больного урографию, уретеро-
графию, ультразвуковые и другие методы.
Патология включает пороки развития М.,
его повреждения и заболевания, опухоли.
Пороки развития. Наиболее часто
встречается полное или частичное удвоение
М. При полном удвоении от почки отходят
два М., которые открываются в мочевом пу-
зыре с одной стороны двумя устьями. При
частичном удвоении М. удвоен только в
верхнем отделе и открывается в мочевом пу-
зыре одним устьем. Удвоение М. часто соче-
тается с удвоением почки. Эктопия М. —
расположение его устья вне. мочевого пузы-
ря (напр., в уретре или в области половых
органов). В этих случаях наблюдается по-
стоянное недержание мочи при нормальном
акте мочеиспускания. Если пороки развития
М. приводят к патол. изменениям в верхних
мочевых путях, показано оперативное вме-
шательство.
Повреждения. Закрытые поврежде-
ния М. возникают вследствие удара тупым
предметом в поясничную область, падения с
высоты. Признаками повреждения являются
боли в поясничной области и гематурия. Че-
рез несколько дней после травмы возможно
появление припухлости в поясничной обла-
сти вследствие мочевого затека. Открытые
повреждения М. встречаются при ранениях.
Признаки повреждения — гематурия и выде-
ление мочи из раны. При подозрении на по-
вреждение М. пострадавшего после оказания
ему первой помощи необходимо доставить
в хирургическое отделение.
Заболевания. Воспалительные забо-
левания М. (уретериты) чаще всего бывают
вторичными — развиваются как осложнение
воспалительных заболеваний почки или мо-
чевого пузыря. Возбудители инфекции попа-
дают в М. по лимф, путям или с инфициро-
ванной мочой, чаще путем рефлюкса из мо-
чевого пузыря. В результате отека слизистой
оболочки и последующего вовлечения окру-
жающей клетчатки (периуретерит) нарушает-
ся отток мочи, формируются стриктура М. и
гидронефроз. Лечение направлено на устране-
ние воспалительных процессов в почке и мо-
чевом пузыре.
Туберкулез М. всегда связан с туберкуле-
зом почки. Клинически наиболее характерна
дизурия, нередко возникают приступообраз-
ные боли типа почечной колики (см. Мочека-
менная болезнь). Диагноз подтверждается
при обнаружении в моче микобактерий ту-
беркулеза. Лечение проводят противотубер-
кулезными средствами. В наиболее тяжелых
28
случаях прибегают к оперативным вмеша-
тельствам.
Камни М. почти всегда образуются в по-
чечных чашечках или лоханке, а потом попа-
дают в мочеточник. Клинически при этом
наблюдаются почечная колика, гематурия и
другие симптомы мочекаменной болезни.
Консервативное лечение способствует само-
произвольному отхождению камня. Возмож-
но низведение камня М. с помощью специ-
альных инструментов, его дробление или
оперативное вмешательство.
Опухоли. Основными клин, признака-
ми доброкачественных и злокачественных
опухолей М. являются гематурия и боли по
типу колики. В диагностике опухолей М.
важную роль играет цитол. исследование
осадка мочи, цистоскопия, катетеризация мо-
четочников и особенно контрастная уретеро-
графия. Лечение опухолей М. оперативное.
мОшки — см. Гнус.
МОШбНКА (scrotum) — мешковидное обра-
зование в переднем отделе промежности у
мужчин, являющееся вместилищем для яи-
чек, их придатков и семенных канатиков.
Является видоизмененной (редуцированной)
частью передней брюшной стенки и состоит
из тонкой пигментированной, с редкими во-
лосами кожи и мясистой оболочки, образо-
ванной соединительной тканью с множе-
ством мышечных и эластических волокон,
плотно сращенной с кожей. Между оболоч-
ками М., яичка, придатка и семенного кана-
тика находятся соединительнотканные тяжи
и рыхлая клетчатка.
Для исследования мошонки используют
осмотр, пальпацию, просвечивание (диафа-
носкопию), ультразвуковое сканирование
(эхолокацию), пункцию, биопсию.
Патология включает пороки развития, по-
вреждения, заболевания и опухоли.
Пороки развития М. обычно соче-
таются с пороками развития мочеполовой
системы: гипоспадией, эктопией мочевого пу-
зыря, крипторхизмом, гермафродитизмом и
др. Внешне пороки развития М. чаще проя-
вляются уменьшением или отсутствием
одной из ее половин, частичным или пол-
ным несрастанием (разделением) половин.
Лечение оперативное, направлено на восста-
новление нормальных анатомо-функцио-
нальных взаимоотношений.
Повреждения М. происходят при
ушибах, сдавлениях, сопровождаются болью,
развитием гематомы. Лечение небольших
гематом (без повреждения яичка) консерва-
тивное: покой, холод, суспензорий. При боль-
ших гематомах необходимо оперативное
вмешательство. В случае открытых повреж-
дений М. обязательно введение противо-
столбнячной сыворотки. При небольшой
ране и умеренном кровотечении достаточно
наложения давящей асептической повязки.
Выпавшие в рану яички осторожно обраба-
тывают растворами антисептических средств
и вправляют в М.
Воспалительные заболева-
ния. Возможно поражение М. при экземе,
псориазе, лишае красном плоском, нейродерми-
те и др. Гнойничковые заболевания М. мо-
гут сопровождаться развитием абсцесса. При
ослаблении сопротивляемости организма
или в результате обширной травмы М. мо-
жет развиться ее флегмона. Рожистое воспа-
ление (см. Рожа) начинается остро, часто за-
канчивается гангреной мошонки. Больного с
подозрением на гнойное заболевание М. не-
обходимо срочно госпитализировать. Лече-
ние сначала консервативное, а в случае нара-
стания отека, появления размягчения абсцес-
сы широко вскрывают и дренируют.
Туберкулез мошонки обычно бывает вто-
ричным, возникает при распространении
29
Муковисцидоз
процесса с придатков и яичка, характеризует-
ся образованием свищей. Лечение включает
оперативное вмешательство (удаление пер-
вичных очагов — придатков яичек и иссече-
ние свищей) и специфическую терапию про-
тивотуберкулезными средствами.
Сифилис мошонки встречается редко, на-
блюдается только в его поздних стадиях или
бывает врожденным. Подтверждают диагноз
результаты серологических реакций и эффек-
тивность специфического лечения (см. Си-
филис).
Слоновость мошонки — резкое утолще-
ние кожи и других тканей М. в связи с нару-
шением лимфооттока (при врожденной ги-
поплазии лимф, узлов и сосудов, травмах,
роже, туберкулезе, филяриатозе, после опе-
раций и т. п.). Лечение оперативное —
частичное или полное удаление М., пластика
кожи.
Опухоли. Из доброкачественных опу-
холей М. встречаются папиллома и атерома,
реже липома, фиброма, лейомиома, невус,
базалиома, гемангиома, лимфангиома, дер-
моидные кисты. Лечение оперативное. Из
злокачественных опухолей чаще наблюдает-
ся рак кожи М., к-рый развивается обычно на
месте старых свищей или язв, при длитель-
но существующих дерматитах (см. Кожа,
опухоли).
МОЮЩИЕ СРЁДСГВА — вещества, приме-
няемые для удаления различных загрязне-
ний с кожи, одежды, оборудования, материа-
лов в производственных или бытовых усло-
виях. М. с. делят на мыла, изготавливаемые
из животных или растительных жиров, и
синтетические моющие средства, часто назы-
ваемые детергентами. Основными компо-
нентами синтетических М. с. являются син-
тетические поверхностно-активные вещес-
тва, к-рые изготавливают из соединений,
получаемых из нефтепродуктов и другого
природного сырья. Синтетические М. с. про-
изводят в виде порошков, гранул, паст, мыл
и жидкостей.
Массовое производство и применение
синтетических М. с. ведет к их попаданию в
окружающую среду, загрязнению воздуха,
водоемов и почвы. При концентрации М. с.,
превышающей ПДК, возможно нарушение
сан. состояния водоемов, образование боль-
шого количества пены на поверхности воды,
вода приобретает посторонние запах и при-
вкус. При наличии в воде водоема нефти
или нефтепродуктов синтетические М. с.
способствуют их эмульгированию, в резуль-
тате чего они с поверхности переходят в
толщу воды, еще больше ухудшая ее каче-
ство. Основной мерой борьбы с загрязне-
нием водоемов является производство и ис-
пользование биологически «мягких» синте-
тических М. с. и применение биол. очистки
сточных вод, содержащих эти вещества.
МУКОВИСЦИДОЗ (mucoviscidosis; лат.
mucus слизь+viscidus липкийч-osis; син.: ки-
стофиброз, панкреофиброз, врожденная пан-
креатическая стеаторея) - наследственная
болезнь, характеризующаяся системным по-
ражением экзокринных желез и проявляю-
щаяся тяжелыми нарушениями функций ор-
ганов дыхания, жел.-киш. тракта и других
органов и систем. Частота М., по различным
данным, составляет от 1 : 2500 до 1: 8000 но-
ворожденных, что свидетельствует о значи-
тельной распространенности носительства
соответствующего гена. Заболевание насле-
дуется по аутосомно-рецессивному типу,
мальчики и девочки поражаются одинаково
часто.
Патогенез М. связан с продукцией экзо-
кринными железами секрета повышенной
вязкости и измененными физ.-хим. свойства-
ми (увеличение концентрации электролитов,
белков при уменьшении водной фазы и сни-
жении ферментных свойств различных экс-
кретов). Этот механизм лежит в основе двух
секреторных аномалий, характерных для
М., — высокой концентрации натрия, хлора и
других электролитов в потовой жидкости и
выделении очень вязкого муцина всеми сли-
зистыми железами организма. Несомненное
значение в возникновении и развитии М.
имеет нарушение обмена гликозаминоглика-
нов.
Затруднение оттока вязкого секрета ведет
к его застою с последующим расширением
выводных протоков желез, атрофией желези-
стой ткани, прогрессирующим развитием
склеротических процессов в органах. Послед-
нему способствует нарушение функции фи-
бробластов, приводящее к накоплению в
клетках гликозаминогликанов, продукции так
наз. цилиарного фактора (фактор Спока), по-
вреждению клеточных мембран.
Морфол. изменения при М. однотипны и
более выражены в поджелудочной железе,
бронхолегочной системе, печени, кишечни-
ке. Так, в поджелудочной железе обнаружи-
вают диффузный фиброз, разрастание соеди-
нительной ткани вокруг протоков, долек и
внутри них; отмечаются кистозные измене-
ния мелких и средних протоков с густым
вязким содержимым, иногда с инкрустацией
кальция. Изменения в легких характеризуют-
ся наличием диффузного гнойного бронхита
с развитием бронхоэктазов и пневмосклеро-
за, выявляются участки эмфиземы, ателекта-
зы; в периоды обострения воспалительного
процесса — пневмонические очаги, вязкое
слизисто-гнойное содержимое в просвете
бронхов, возможна деструкция легочной тка-
ни, чаще стафилококковой этиологии. В пе-
чени наблюдается очаговая или диффузная
жировая и белковая дистрофия гепатоцитов,
характерны скопление вязкой, густой желчи
в желчных ходах, явление холестаза, фиброз-
ная трансформация и развитие билиарного
цирроза печени.
Клиническая картина М. разнообразна, за-
висит от возраста ребенка, тяжести пораже-
ния отдельных органов и систем, продолжи-
тельности заболевания и его осложнений.
Выделяют следующие основные клин, фор-
мы болезни: 1) смешанная, с одновремен-
ным поражением жел.-киш. тракта и бронхо-
легочной системы (до 80% всех случаев); 2)
преимущественно легочная; 3) преимуще-
ственно кишечная; 4) мекониальная непро-
ходимость; 5) атипичные и стертые формы.
Мекониальная непроходи-
мость — наиболее раннее проявление М.,
развивающееся уже в первые часы после
рождения. Она обусловлена скоплением в
петлях тонкой и подвздошной кишок гу-
стой, липкой замазкообразной массы меко-
ния, закрывающей просвет кишки. На 2-е
сутки жизни ребенка появляются беспокойс-
тво, вздутие живота, рвота с примесью жел-
чи, дегидратация. Состояние детей тяжелое:
бледность и сухость кожи, сниженный тур-
гор тканей, выраженный сосудистый рисунок
на коже живота; беспокойство сменяется вя-
лостью, адинамией, появляется тахикардия,
одышка. Уже на 2—3-й день жизни возможно
присоединение пневмонии, развитие меко-
ниевого перитонита вследствие перфорации
кишечника, часто с летальным исходом. При
успешном хирургическом лечении меко-
ниальной непроходимости у больных в
дальнейшем возникают другие проявления
муковисцидоза.
Легочная форма характеризуется
преимущественным поражением бронхоле-
гочной системы в виде упорного, нередко
приступообразного, кашля с трудно отделяе-
мой вязкой мокротой, нарастающей оды-
шкой при отсутствии физикальных и рентге-
нол. признаков пневмонии. Впоследствии
развиваются обструктивный, затем гнойный
бронхит, рецидивирующие пневмонии, эм-
физема легких, ателектазы, бронхоэктазы, со-
провождающиеся дыхательной недостаточ-
ностью.
Кишечная форма проявляется пло-
хой прибавкой массы тела при хорошем ухо-
де и нормальном, а чаще повышенном, ап-
петите, вздутием и увеличением размеров
живота, снижением мышечного тонуса и
тургора тканей. Учащается стул, развивается
полифекалия с резко зловонным, блестя-
щим, светло-серым калом; иногда нерасще-
пленный жир вытекает из заднего прохода в
виде маслянистой жидкости, оставляющей
на пеленках жирные пятна. У нек-рых боль-
ных отмечается склонность к запорам, при
этом кал светлый, жирный и либо остается
жидким и зловонным, либо становится
оформленным, плотным, иногда напоми-
нающим «овечий». Дети могут отставать в
росте, у большинства больных отмечаются
боли в животе, в ряде случаев наблюдается
выпадение прямой кишки. Сохраненный в
начале болезни аппетит по мере ее развития
снижается. Следствием длительного наруше-
ния процессов пищеварения становятся тя-
желая дистрофия, полигиповитаминоз, об-
менные расстройства.
Изменения печени при М. характери-
зуются холестазом и механической желту-
хой, чаще проявляющихся в периоде ново-
рожденности. В дальнейшем функциональ-
ное состояние печени достаточно длитель-
ное время не страдает, в большинстве слу-
чаев патология клинически не проявляется,
в связи с чем цирроз печени, как правило,
своевременно не диагностируется. Через ме-
сяцы или годы развивается портальная ги-
пертензия со спленомегалией, иногда с явле-
ниями гиперспленизма, асцитом. При изоли-
рованных стеатозных формах у нек-рых
детей наблюдается быстрое развитие фибро-
за и цирроза печени, в то время как у других
больных отмечается длительное латентное
течение заболевания. У детей с М. повы-
шается риск развития желчнокаменной бо-
лезни.
Смешанная (генерализован-
ная) форма встречается у подавляющего
большинства больных М. и представляет
различное сочетание легочной и кишечной
форм болезни. Более тяжелое течение М. и
менее благоприятный его прогноз связаны с
ранней (в возрасте до 1 года) манифестацией
заболевания, одновременным прогрессирова-
нием поражения бронхолегочной и пищева-
рительной систем.
Атипичные и стертые формы
М. проявляются частыми острыми респира-
торными вирусными инфекциями, периоди-
чески диспептическими явлениями, клини-
кой токсикоза при заболеваниях, протекаю-
щих с гипертермией, и в жаркое время года.
Диагноз устанавливают на основании
тщательного изучения анамнеза (включая ге-
неалогический), клин, симптомов и результа-
тов специальных исследований. Достовер-
ный диагноз М. опирается на следующие
критерии: семейная отягощенность данной
патологией, хронический бронхолегочный
процесс с рецидивирующим прогредиент-
ным течением и типичной рентгенол. карти-
ной, панкреатическая недостаточность, поло-
жительная потовая, или пилокарпиновая,
проба. Последняя заключается в обнаруже-
нии высокого содержания натрия и хлора
(св. 40 ммоль/л у детей до 1 года и св. 60
ммоль/л у детей старше одного года и взро-
слых) в потовой жидкости, к-рую получают
при помощи электрофореза с пилокарпином,
Мукополисахаридозы
30
обычно на участке кожи предплечья. Лото-
вый тест может быть положительным при
надпочечниковой недостаточности, почеч-
ном диабете, гликогенозах, дефиците глюко-
зо-6-фосфатдегидрогеназы и нек-рых других
патол. состояниях.
Дифференциальный диагноз проводят с
хрон. пневмонией и наследственно обусло-
вленными поражениями легких (синдром
Картагенера, идиопатический гемосидероз
легких и др.), с синдромами нарушенного
кишечного всасывания (целиакия, дисахари-
дазная недостаточность, экссудативная энте-
ропатия и др.). Все случаи гипотрофии, рези-
стентные к терапии, требуют дифференциа-
ции с муковисцидозом.
Лечение зависит от формы, времени про-
явления, тяжести заболевания, общего со-
стояния больного, данных лабораторно-
инструментальных обследований. При меко-
ниальной кишечной непроходимости показа-
но срочное оперативное вмешательство.
Важное значение имеет диетотерапия. Су-
точная калорийность рациона должна на 20-
40% превышать возрастную норму гл. обр. за
счет белков. Поступление жиров с пищей
ограничивают, предпочтительно введение в
рацион последних в виде среднецепочечных
триглицеридов. Дополнительно вводят пова-
ренную соль; при сопутствующей дисахари-
дазной недостаточности проводят соответс-
твующую диетическую коррекцию.
Панкреатические ферменты с замести-
тельной целью назначают рано, дозу препа-
ратов (панкреатин, фестал, панэинорм и т.
п.) устанавливают с учетом количества и ха-
рактера кала, степени выраженности стеато-
реи и экскреции липидов с фекалиями на
фоне лечения, а также весовой кривой ре-
бенка. Для разжижения секретов и улучше-
ния оттока применяют ацетилцистеин (па-
рентерально, в виде ингаляций). Обязатель-
но проводят витаминотерапию; при боль-
шом дефиците массы тела используют ана-
болические препараты, введение плазмы,
альбумина, смесей аминокислот.
Лечение легочного синдрома включает
мероприятия, направленные на разжижение
мокроты и удаление ее из бронхов (ингаля-
ции ферментов и муколитических препара-
тов, ЛФК, вибрационный массаж, постураль-
ный дренаж, санационные бронхоскопии и
др.); проведение антибактериальной терапии
с учетом чувствительности бактериальной
флоры к антибиотикам. Применяют эуфил-
лин, препараты, стимулирующие метаболи-
ческие процессы (карнитинахлорид, оротат
калия и др.), корригируют изменения водно-
электролитного баланса, назначают препара-
ты антиоксидантного и мембраностабилизи-
рующего действия. В нек-рых случаях пока-
заны сердечные гликозиды (дигоксин), глю-
кокортикоиды, симптоматические средства.
Большое значение имеет рациональная
организация диспансерного наблюдения и
тактика реабилитации больных муковисци-
дозом. Больные муковисцидозом дети полу-
чают все лекарства для амбулаторного лече-
ния бесплатно.
Прогноз серьезный и зависит от формы и
тяжести течения заболевания, возраста, в
к-ром появились первые симптомы, ранней
диагностики и целенаправленного лечения.
Профшиктика заключается в проведении
медико-генетического консультирования се-
мей, где имеются больные М. Для выявле-
ния гетерозиготного носительства гена М.
большое значение имеет обнаружение мета-
хроматических грануляций в фибробластах
кожи и в лейкоцитах, определение электро-
литов в потовой жидкости после стимуля-
ции альдостероном.
См. также Наследственные болезни.
МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ (мукополисаха-
рид [bi]+6sis; син.: липохондродистрофия,
множественный дизостоз, гаргоилиэм) —
группа наследственных болезней соедини-
тельной ткани, обусловленных нарушением
обмена полимерных углеводов, называемых
гликозаминогликанами, или мукополисаха-
ридами. Характеризуются прогрессирующим
течением, но широко варьируют по тяжести;
всем больным свойственны гротескные чер-
ты лица (гаргоилиэм); изменения скелета и
суставов, часто с ограничением объема дви-
жений в них, представлены широким спек-
тром нарушений, обозначаемых термином
«множественный дизостоз». Вследствие рас-
пространенности отложений гликозаминогли-
канов в организме пораженными оказывают-
ся многие органы и системы, в т. ч. печень,
селезенка, сердце, кровеносные сосуды. Нек-
рые формы М. проявляются помутнением
роговицы, нарушением слуха, нередко за-
держкой физического и умственного разви-
тия.
Каждое заболевание из группы М. обу-
словлено дефектом специфической лиэосом-
ной гидролазы, принимающей участие в по-
следовательном расщеплении гликозамино-
гликанов, к-рые являются основным компо-
нентом нефиброзного матрикса соедини-
тельной ткани. Нерасщепленный материал
откладывается в лизосомах почти всех кле-
ток (см. Энзимопатии). В зависимости от
того, какая ферментная система повреждена,
выделяют 8 основных типов М. — синдромы
Гурлер, Шейе, Гунтера, Санфилиппо, Мор-
кио, Марото — Лами, Слая, Ди Ферранте.
Все типы М. имеют аутосомно-рецессивный
характер наследования, кроме синдрома Гун-
тера, к-рый наследуется в сцеплении с Х-хро-
мосомой (см. Наследственность, Наследс-
твенные болезни).
Синдром Гурлер — наиболее быс-
тро прогрессирующий М., как правило, не
имеющий существенных клинических проя-
влений на 1-м году жизни. На 2-м году отме-
чаются замедление темпа роста, деформация
грудной клетки или тугоподвижность суста-
вов, поясничный лордоз. Характерны про-
грессирующее огрубление черт лица, боль-
шие размеры головы, толстые губы, гирсу-
тизм, ухудшение психомоторного развития.
При обследовании выявляют гепато- и спле-
номегалию с растяжением передней брю-
шной стенки и грыжами различной локали-
зации, почти всегда наблюдаются тугопо-
движность суставов и утолщение кожи,
нередко поражаются митральный и аорталь-
ный клапаны сердца, часто развивается ги-
дроцефалия, при исследовании глаз обнару-
живают помутнение роговицы, очень часто
отмечают комбинированную проводниковую
и нейросенсорную глухоту. На рентгенограм-
мах скелета видны проявления множествен-
ного дизостоза (расширение медиальных
концов ключиц, лопатообразные ребра, ког-
тистая деформация кистей, поясничный горб
с клювовидной деформацией передней ча-
сти тел позвонков и др.). Для синдрома Гур-
лер характерна экскреция с мочой значитель-
ного количества дерматан- и гепарансульфа-
тов. Диагноз подтверждается определением
активности а L-идуронидазы в культивируе-
мых фибробластах или лейкоцитах. Возмож-
на пренатальная диагностика во П триместре
беременности путем определения активно-
сти фермента в культивируемых амниотиче-
ских клетках. Больные дети умирают, не до-
жив до 10-летнего возраста, обычно от по-
вторных инфекционных заболеваний дыха-
тельных путей и нарастающей сердечной не-
достаточности.
Синдром Шейе проявляется значи-
тельным помутнением роговицы, нек-рым
огрублением черт лица, флексорными кон-
трактурами суставов пальцев, поражением
аортального клапана, но в отличие от син-
дрома Гурлер рост больных и их интеллект
остаются, как правило, нормальными. В
пользу синдрома Шейе свидетельствуют
позднее проявление и доброкачественное те-
чение болезни. Существует клинический ва-
риант промежуточной тяжести, обозначае-
мый как мукополисахаридоз типа
Гурлер — Шейе. Индивидуумы, являю-
щиеся двойными гетерозиготами, живут до
20 лет и дольше, но заболевание протекает
тяжелее, чем при синдроме Шейе. У них на-
рушены телосложение и умственное разви-
тие, нередки костные изменения и патоло-
гия суставов, отмечаются также гепато- и
спленомегалия, помутнение роговицы, пора-
жение сердца.
Синдром Гунтера характеризуется
большей продолжительностью жизни боль-
ных, чем это наблюдается при синдроме
Гурлер. В целом клин, проявления те же, но
выражены в более мягкой форме. Как и при
синдроме Гурлер, больные низкорослы, с
гротескными чертами лица и деформирован-
ными тугоподвижными суставами. Психиче-
ские функции нарушаются не столь резко и
быстро, но обязательным симптомом бывает
прогрессирующая глухота. Минимальное по-
мутнение роговицы и пигментный ретинит
выявляются только с помощью щелевой
лампы. Менее выражены костные наруше-
ния и поясничный горб. Причиной смерти
больных с синдромом Гунтера является, как
правило, прогрессирующая сердечная недо-
статочность, обусловленная поражением кла-
панов сердца, миокарда и сосудов. Диагноз
основывается на особенностях клин, карти-
ны синдрома, рецессивном, сцепленном с
полом характере наследования патологии, а
также выраженной мукополисахаридурии,
обусловленной избыточной экскрецией дер-
матан- и гепарансульфата.
Синдром Санфилиппо проя-
вляется самой глубокой прогрессирующей
задержкой умственного развития при пол-
ном отсутствии или легкости соматических
нарушений: отставание в росте незначитель-
ное, помутнения роговицы не отмечают, по-
ражение сердечно-сосудистой системы не ха-
рактерно, гепато- и спленомегалия обычно
умеренные. Суставы поражаются не так
сильно, как при синдромах Гурлер и Гунте-
ра; на рентгенограммах костей выявляют
лишь единичные признаки множественного
дизостоза (самый характерный — утолщение
костей свода черепа). Известно три фермен-
тативных дефекта при этом синдроме, кли-
нически неотличимые друг от друга. Диа-
гноз подтверждают исследованием активно-
сти специфических ферментов в культивиру-
емых фибробластах или лейкоцитах. Прена-
тальный диагноз принципиально возможен.
При синдроме Моркио преимуще-
ственно поражаются скелет и спинной мозг.
Обычно в возрасте 12—18 мес. отмечают вы-
ступание нижних ребер и нек-рое огрубле-
ние черт лица; по мере роста ребенка появ-
ляются и другие изменения скелета —
Х-образные искривления ног с поворотом
коленей внутрь, короткое туловище, выпира-
ние грудины, очень короткая шея. В отличие
от других М., для к-рых характерна тугопо-
движность суставов, при синдроме Моркио
чаще отмечают увеличение объема движе-
ний в них. Гипоплазия или отсутствие зубо-
видного отростка II шейного позвонка в
комбинации со слабостью связочного аппа-
рата нередко приводит к смещению I и II
позвонков относительно друг друга с разви-
тием шейной миелопатии. Помутнение ро-
говицы обычно выражено в легкой степени,
31
Мышечная дистрофия
но почти во всех случаях выявляется нейро-
сенсорная глухота. Диагноз основывается на
выявлении мукополисахаридурии, к-рая к по-
дростковому возрасту значительно ослабе-
вает, и идентификации экскретируемого по-
лимера (кератансульфата). Специфический
ферментный дефект устанавливают в фибро-
бластах или лейкоцитах.
Синдром Марото — Лами харак-
теризуется нормальным интеллектом боль-
ных, задержкой темпов роста после первых
2—3 лет жизни и изменениями скелета (гро-
тескность черт лица, Х-образное искривле-
ние ног с поворотом коленей внутрь, выпи-
рание грудины, тугоподвижность суставов).
В результате смещения I и II шейных по-
звонков нередко развиваются гидроцефалия
и признаки шейной миелопатии. Очень ча-
сты помутнение роговиц и поражение клапа-
нов сердца, обусловливающее развитие и
прогрессирование сердечной недостаточ-
ности. Диагноз основывается на определе-
нии ферментативного дефекта и профиля
экскретируемых с мочой гликозаминоглика-
нов.
Синдромы Слая и Ди Ферран-
т е обусловлены недостаточностью соот-
ветственно -глюкуронидазы и глюкоза-
мин-6-сульфатазы, характеризуются клиниче-
ской вариабельностью.
Из-за отсутствия разработанной патогене-
тической терапии М. больным проводят
симптоматическое лечение, в т. ч. хирурги-
ческую коррекцию деформаций опорно-
двигательного аппарата, лечение недостаточ-
ности кровообращения и т. д. Прогноз для
жизни относительно благоприятен при син-
дромах Шейе, Марото — Лами, Моркио.
Профилактика заключается в проведении
медико-генетического консультирования и ор-
ганизации системы пренатальной диагнос-
тики.
См. также Болезни накопления.
МУТАЦИЯ (лат. mutatio изменение) — общее
свойство живых организмов, лежащее в
основе эволюции и селекции всех форм жиз-
ни и заключающееся во внезапном измене-
нии генетической информации на уровне
гена, хромосомы или генома.
См. Наследственность, Наследственные
болезни.
МУХИ. Медицинское значение имеют си-
нантропные М. (представители нескольких
семейств М. и оводов) и семейство слеп-
ней. Синантропных М. подразделяют на
поселковые, факультативно-поселковые и
пастбищные виды. Поселковые мухи
(напр., комнатная, домовая, малая комнат-
ная, базарная) обитают вблизи человека,
питаются его пищей. Личинки этих М. мо-
гут развиваться в фекалиях человека или
пищевых отходах, образуя иногда большие
скопления (напр., в 1 кг пищевых отходов
было обнаружено более 7 тыс. личинок).
Факультативно-поселковые мухи (напр., си-
няя, серая, зеленая мясная, сырная, осенняя
жигалка, Вольфартова) могут существовать
и размножаться как в населенных местах,
так и в природных условиях. Пастбищные
мухи (напр., оводы) в населенных местах
практически не встречаются. Слепни оби-
тают в долинах рек, на берегах озер степ-
ной и пустынной зон, в лесах и болоти-
стой местности.
Большинство видов М. яйцекладущие.
Самка откладывает яйца на скопления гнию-
щих органических веществ, фекалии живот-
ных. Самки домовой, синей, зеленой и серой
мясных М. могут отложить яйца на раны
животных и человека. Самки слепней откла-
дывают яйца на листья и стебли растений,
растущих по берегам водоемов, хорошо
освещаемых солнцем. Срок развития личи-
нок определяется температурой и влажнос-
тью субстрата и составляет от 3 до 30 сут.
Мухи многих видов причиняют вред здо-
ровью человека. Уколы кровососов болез-
ненны и вызывают раздражение кожи. Кро-
вососущие М. многочисленны в лесах
(оленья кровососка), на берегах водоемов
(слепни), встречаются в населенных пунктах
(осенняя жигалка, лошадиная и собачья кро-
вососки). Эпидемиол. значение М. опреде-
ляется их биол. особенностями. Мухи, оби-
тающие вблизи людей, механически перено-
сят с фекалий возбудителей ряда инф.
болезней (дизентерии, брюшного тифа, па-
ратифов, холеры и др.), вирус полиомиелита,
а также яйца гельминтов, цисты простейших
и др. (см. Переносчики). Возможно участие
мух в распространении пищевых токсикоин-
фекций, туберкулеза, инф. конъюнктивита.
Осенняя жигалка и самки слепней могут пе-
реносить возбудителей туляремии и сибир-
ской язвы. Слепни, кроме того, передают за-
болевания, вызываемые простейшими. Ли-
чинки М. нек-рых видов паразитируют в
теле человека, вызывая миазы. Так, личинки
домовых, синих, зеленых и серых мясных
М., выплодившись из яиц, отложенных на
ранах людей, могут вызвать тканевые миазы,
а попадая в жел.-киш. тракт с недоброкачес-
твенной пищей, — кишечные миазы. Причи-
ной кишечных миазов могут быть также ли-
чинки сырной М., развивающиеся в свежей и
соленой рыбе, в сыре.
Радикальными мерами в борьбе с синан-
тропными М. являются правильный сбор,
своевременное удаление и обезвреживание
отбросов. На недостаточно благоустроенной
территории в первую очередь проводят ме-
роприятия по борьбе с личинками М. и до-
полнительно — со взрослыми особями. Регу-
лярные работы по уничтожению яйцекладок
и личинок начинают весной и заканчивают
поздней осенью.
Для уничтожения личинок используют
различные инсектициды (см. Дезинсекция).
Обрабатывают жидкое содержимое выгреб-
ных ям, окружающую их почву и мусорос-
борники (в жидком содержимом выгребных
ям личинки концентрируются в поверхност-
ном слое нечистот, и обработку их необхо-
димо проводить 2—5 раз в месяц по мере
заполнения). Обработку твердых отбросов
проводят 3—6 раз в месяц в зависимости от
объема отбросов, поступающих в мусорос-
борник, когда невозможно организовать пла-
новую систематическую очистку. Норма рас-
хода инсектицидов 2—5 л на 1 м2.
Для уничтожения взрослых особей ком-
натных М. наиболее эффективно примене-
ние инсектицидных приманок. Для этой
цели может быть использован 0,5% водный
р-р хлорофоса, в к-рый добавляют 0,5% р-р
карбоната аммония и 10% сахаристых ве-
ществ. Приманку (50—100 мл на 15 м2) разли-
вают в сосуды и расставляют в местах кон-
центрации мух. Для приманок, применяе-
мых вне помещений, используют мясные
или рыбные отбросы, к-рые обильно смачи-
вают 1% р-ром хлорофоса. Приманки в сосу-
дах размещают вблизи мест выплода мух (в
выгребных ямах, мусоросборниках). По мере
подсыхания приманки в сосуд доливают
воду. Через 1—2 нед. приманки заменяют.
Все виды приманок должны быть располо-
жены в местах, не доступных людям и жи-
вотным. Для уничтожения взрослых особей
М. используют также аэрозоли инсектици-
дов.
Особое эпидемиол. значение приобретает
уничтожение мух в очагах кишечных инфек-
ций. Эта работа должна быть проведена до
начала дезинфекционных мероприятий с ис-
пользованием быстродействующих инсекти-
цидов (пиретрума, ДДВФ), после чего в оча-
ге инфекции следует использовать инсекти-
цидные приманки, липкие листы, ленты,
средства, способствующие ликвидации зале-
тающих мух. Для исключения возможности
выплода мух проводят систематическую
очистку территории с применением ларвици-
дов. В жилищах, на пищевых объектах в
леч.-проф. и детских учреждениях во избежа-
ние залета мух необходимо затягивать окна
и вентиляционные отверстия металлической
или капроновой сеткой (размер ячеек 2x1,2
мм).
Для защиты людей от нападения слеп-
ней используют сетки защитные, репеллен-
ты.
МЫЛА — соли высших жирных, а также наф-
теновых и смоляных кислот. М., предста-
вляющие собой соли стеариновой, олеино-
вой, пальмитиновой, миристиновой и лаури-
новой кислот, широко используются как
моющие средства и средства, применяемые
для дезинфекции и дезинсекции. Медицин-
ское мыло (Sapo medicatus) входит в состав
мыльного пластыря и мыльного спирта.
Кальциевые и цинковые М. используют в ка-
честве эмульгаторов при изготовлении
эмульсионных мазевых основ, медьсодержа-
щие М. обладают свойствами фунгицидов.
М., изготовленные из высококачественного
сырья с добавлением ланолина, спермацета
и пр., являются косметическими средствами.
См. также Моющие средства.
МЫШЕЧНАЯ ДИСГРОФЙЯ (dystrophia
muscularis; греч. dys-+trophe питание) —
наследственное заболевание нервно-мышеч-
ной системы, характеризующееся первичным
поражением мышц и прогрессирующим те-
чением. Наблюдаются мышечная слабость и
атрофия мышц, а также снижение и затем
исчезновение сухожильных рефлексов. Сла-
бость чаще наиболее выражена в мышцах
тазового и плечевого пояса, что проявляется
характерной «утиной» походкой больного,
симптомом крыловидных лопаток. Различ-
ные формы М. д. начинаются в разном воз-
расте, помимо этого они отличаются друг от
друга быстротой нарастания симптомов, по-
следовательностью поражения различных
мышечных групп, наличием или отсутс-
твием сухожильных ретракций, псевдогипер-
трофий и др.
Наиболее часто встречается псевдогипер-
трофическая форма (мышечная дистрофия
Дюшенна). Она характеризуется ранним на-
чалом (чаще в 2—3-летнем возрасте), бы-
стрым прогрессирующим поражением
мышц. К 8—10-летнему возрасту больные пе-
редвигаются с трудом, к 14—20 годам обыч-
но наступает обездвиженность. Ранним и
очень типичным симптомом является псев-
догипертрофия икроножных мышц, к-рые
увеличиваются в объеме, становятся плот-
ными. Постепенно развивается слабость и
похудание мышц бедер, тазового пояса, за-
тем плечевого пояса, проксимальных отде-
лов рук. В далеко зашедших стадиях пора-
жаются дыхательная мускулатура, мышцы
лица, мышца сердца (кардиомиопатия). Осо-
бенностью мышечной дистрофии Дюшенна
является сочетание с отставанием в умствен-
ном развитии. Поскольку мутантный ген,
определяющий развитие болезни, распола-
гается в Х-хромосоме, мышечная дистрофия
Дюшенна наблюдается только у мальчиков.
Девочки могут быть только носителями
этого гена. Наиболее характерным призна-
ком носительства гена мышечной дистро-
фии Дюшенна является значительное увели-
чение активности ферментов в сыворотке
крови, особенно креатинфосфокиназы, а так-
же гипераминоацидурия, креатинурия и
уменьшение выделения с мочой креатинина.
Мышцы
32
Мышечная дистрофия Беккера — Кинера
является доброкачественной формой заболе-
вания. Встречается редко. Закономерности
наследования такие же, как при мышечной
дистрофии Дюшенна. Начинается заболева-
ние обычно в 10—15 лет, течение его сравни-
тельно медленное, больные длительное вре-
мя сохраняют относительную работоспособ-
ность. Последовательность вовлечения в
патол. процесс мышц та же, что и при фор-
ме Дюшенна, хотя мышцы лица и сердечная
мышца поражаются крайне редко. Псевдоги-
пертрофия резко выражена. Интеллект со-
хранен.
Конечностно-поясная, или ювенильная,
форма (мышечная дистрофия Эрба) встре-
чается часто. Первые симптомы появляются,
как правило, в 14-16 лет, прогрессируют
сравнительно быстро: значительное ограни-
чение работоспособности наступает в 20—25-
летнем возрасте. Слабость и атрофия мышц
наблюдается сначала в мышцах таза, затем в
проксимальных отделах ног. В дальнейшем
процесс распространяется на мыщцы плече-
вого пояса. Иногда парезы в ногах и руках
развиваются одновременно. Псевдогипертро-
фии для этой формы малохарактерны. Мыш-
цы лица и сердечная мышца чаще не пора-
жаются. Интеллект не страдает. Тип насле-
дования этой формы заболевания аутосом-
но-рецессивный, поэтому болеют в равной
степени лица мужского и женского пола.
Даже если родители клинически здоровы, но
оба являются носителями мутантного гена,
то в такой семье может быть несколько
больных детей. Если носителем мутантного
гена является лишь один из родителей, то
все дети в семье будут клинически здоровы,
но половина из них наследует мутантный
ген.
Плече-лопаточно-лицевая форма (мы-
шечная дистрофия Ландузи — Дежерина)
встречается реже, чем форма Дюшенна и
форма Эрба. Начинается заболевание в 12—
20 лет, течение его довольно медленное.
Первыми поражаются мышцы лица, затем
мышцы плечевого пояса и проксимальных
отделов рук. Характерны отстающие от ту-
ловища крыловидные лопатки, лицо гипо-
мимично, выражение его своеобразно
вследствие слабости круговой мышцы рта,
круговой мышцы глаз и др. Наблюдаются
формы, при к-рых в развитой стадии болез-
ни поражаются дистальные отделы ног,
особенно передняя группа мышц голени,
что приводит к свисанию стоп и измене-
нию походки (петушиная походка — степ-
паж). Заболевают лица обоего пола, неред-
ко заболевание семейное (один из родите-
лей и несколько детей).
Диагноз М. д. устанавливают на основа-
нии характерной клин, картины, а также ре-
зультатов дополнительных методов исследо-
вания: электромиографии, морфол. исследо-
вания кусочка мышечной ткани. Важными
симптомами являются повышение активно-
сти ферментов в сыворотке крови (креатин-
фосфокиназы, альдолаз, лактатдегидрогена-
зы, трансаминаз), а также креатинурия и ги-
пераминоацидурия.
Лечение включает комплексные курсы
ЛФК и массажа, назначение сосудорасши-
ряющих препаратов, витаминов группы В, Е,
АТФ, оротата калия и др. С большой осто-
рожностью применяют анаболические гор-
моны. Важное ограничение физических на-
грузок, правильный выбор специальности
(при доброкачественных формах).
К профилактическим мерам относится
своевременное проведение медико-генети-
ческих консультаций (см. Медико-генетичес-
кое консультирование), выявление носителей
генов мышечной дистрофии.
МЫШЦЫ (musculi). Функционально разли-
чают произвольную и непроизвольную му-
скулатуру. Непроизвольная мускулатура
образована гладкой (неисчерченной) мышеч-
ной тканью. Она формирует мышечные обо-
лочки полых внутренних органов, стенок
кровеносных и лимф, сосудов, залегает в
коже, железах, в анатомических структурах
глаза. Образована гладкая мышечная ткань
гладкими мышечными клетками — миоцита-
ми, к-рые имеют удлиненную веретеноо-
бразную форму. Их ядра также вытянуты
вдоль клетки. Специфическим структурным
признаком гладких мышечных клеток явля-
ется наличие в цитоплазме тонких воло-
кон — миофибрилл. Отдельные клетки свя-
заны стромой гладкой мышечной ткани из
коллагеновых и эластических волокон, обра-
зующих плотные сети вокруг каждой клетки.
Произвольная мускулатура образована попе-
речнополосатой (исчерченной) мышечной
тканью. К ней относятся М. головы, шеи,
туловища и конечностей. Структурной еди-
ницей скелетной М. является поперечнопо-
лосатое мышечное волокно. Оно состоит из
саркоплазмы с расположенными в ней ядра-
ми, органеллами и сократительными эле-
ментами — миофибриллами и окружено тон-
кой оболочкой — сарколеммой. Отдельные
мышечные волокна располагаются парал-
лельно друг другу и объединены в пучки,
связанные между собой соединительноткан-
ной оболочкой — эндомизием. Пучки воло-
кон разной величины отграничены друг от
друга соединительнотканными прослойками,
образующими перимизий. Оболочкой всей
мышцы в целом является эпимизий (наруж-
ный перимизий). Средняя утолщенная часть
М. называется брюшком, на концах оно пе-
реходит в сухожилия. С их помощью мыш-
ца прикрепляется к костям скелета, в связи с
чем поперечнополосатые М. часто называют
скелетными.
По форме различают длинные, короткие,
широкие и круговые М. По расположению
волокон и их прикреплению к сухожилию —
веретенообразные и одно- и двуперистые. М.
туловища, как правило, плоские и широкие,
конечностей — длинные и узкие. Отдельные
М. (см. цветную вклейку) названы по местам
прикрепления (плечелучевая, грудино-клю-
чично-сосцевидная и др.), по форме (ромбо-
видная, зубчатая, дельтовидная и др.), по
месту расположения (подлопаточная, межре-
берные и др.). Различают одно- и многосу-
ставные М. Первые приводят в действие
один сустав, вторые — два или несколько су-
ставов.
Мышцы имеют вспомогательный аппа-
рат (фасции, фиброзно-костные каналы, си-
новиальные влагалища и сумки), обильно
снабжаются кровью благодаря наличию
большого количества кровеносных сосудов,
имеют хорошо развитую сеть лимф, сосудов.
К каждой мышце подходят двигательные
(эфферентные) и чувствительные (афферент-
ные) нервные волокна, осуществляющие
связь с центральной нервной системой.
Особое место занимает сердечная М. Она
состоит из сердечной поперечнополосатой
мышечной ткани и сокращается непроиз-
вольно. В отличие от скелетной сердечная
мышечная ткань состоит из клеток (кардио-
миоцитов), связанных в сеть с помощью
отростков и напоминающих мышечные во-
локна. Они разделяются на отрезки, содер-
жащие 1—2 ядра, посредством вставочных
пластинок или дисков. Имеются различия и
в расположении миофибрилл, что обеспечи-
вает повышенную выносливость сердечной
мышцы.
Физиол. роль М. многообразна. Благода-
ря работе гладких мышц осуществляется со-
кратительная деятельность жел.-киш. тракта,
с их помощью поддерживается тонус сосу-
дов. Сокращение поперечнополосатых М.
обусловливает движение, сохранение равно-
весия тела, поддержание позы и т. д. Благо-
даря их деятельности происходят жевание
(жевательные мышцы лица), глотание
(мышцы глотки и пищевода), голосообразо-
вание (мышцы гортани) и т. д.
Сила М. зависит от количества мышеч-
ных волокон, входящих в их состав, и про-
порциональна площади поперечного сече-
ния, перпендикулярной ее волокнам, —
физиологическому поперечнику М.Фиксиро-
ванная точка, или место начала М., и ее по-
движная точка, или место ее прикрепления,
могут взаимно меняться в зависимости от
рода движения и места опоры М. Отдельные
М. или группы М., принимающие участие в
различных движениях, противоположных
одно другому, называют антагонистами. М.,
принимающие участие в одном (совмест-
ном) движении, называют синергистами. Как
правило, даже в простейших двигательных
актах участвуют несколько мышц — синер-
гистов и антагонистов.
Способность М. отвечать на раздражение
возбуждением называют возбудимостью.
Степень возбудимости в клин, практике
определяют с помощью хронаксиметрии.
Возбуждение отдельных мышечных волокон
в итоге сопровождается сокращением мыш-
цы. Двигательная функция М. связана с их
укорочением в результате этого сокращения.
Общая регуляция деятельности М. и коорди-
нация двигательной активности осуществля-
ются ц. н. с. В клинике функции М. изучают
с помощью методов динамометрии, эргогра-
фии, регистрации биоэлектрической акти-
вности и др.
Патология мышц разнообразна. Она мо-
жет быть связана с пороками их развития,
повреждениями, заболеваниями и др.
Пороки развития. Наиболее часто
встречаются врожденный порок развития
грудино-ключично-сосцевидной мышцы,
приводящий к кривошее, а также недоразви-
тие части диафрагмы, создающее условия
для образования диафрагмальной грыжи.
Может наблюдаться отсутствие или недораз-
витие большой грудной или дельтовидной
М., что сопровождается деформацией и на-
рушением функций плечевого пояса.
Повреждения. Различают закрытые
(подкожные) и открытые повреждения М. К
закрытым повреждениям М. относятся уши-
бы М. или ее подкожные разрывы. Разрывы
чаще происходят от перерастяжения М. или
ее повреждения отломками кости при за-
крытом переломе, реже от удара непосред-
ственно по М. Основной признак полного
разрыва М. — определяемая на ощупь глу-
бокая щель между разошедшимися конца-
ми М., в ряде случаев деформация в виде
двух бугров сократившихся частей М., от-
стоящих друг от друга на некотором рас-
стоянии, и утрата их функции. Неполные
разрывы трудно отличить от ушибов; те и
другие проявляются припухлостью, уплот-
нением в результате кровоизлияния, иногда
гематомой, но при ушибе функция М.
обычно страдает в меньшей степени и на-
рушается не сразу (лишь через несколько
часов). Лечение ушибов проводится по об-
щим правилам (см. Ушиб). При полных раз-
рывах необходима операция — сшивание ра-
зорванных М., при неполных — сращения
М. можно достигнуть длительной иммоби-
лизацией (гипсовой повязкой) в положении
максимального расслабления поврежденной
мышцы, однако и в этих случаях сшивание
дает лучшие результаты. Для восстановле-
ния функции сращенной мышцы назначают
33
Мясо, мясопродукты
физиотерапевтические процедуры, массаж,
леч. гимнастику.
Открытые повреждения М. возникают
гл. обр. в результате ранений. Раны М. ле-
чат по общим правилам (см. Раны). При за-
живлении вторичным натяжением рана М.
может вызвать образование мышечной гры-
жи, т. е. выпячивание мышечной ткани в
дефект рубцовой ткани. Выпячивание за-
метно при сокращении М., при расслабле-
нии же может исчезнуть, так что удается
прощупать щель.
Спаяние М. с кожным рубцом нередко
ведет к его изъязвлению от постоянного на-
тяжения при сокращениях М. Лечение мы-
шечной грыжи включает иссечение рубцов и
зашивание дефекта в апоневрозе. Тяжелые
ушибы М. могут приводить к их рубцовым
изменениям и контрактуре, к отложению в
М. солей кальция и их окостенению.
Заболевания мышц воспалительного,
дистрофического и другого характера могут
иметь значение самостоятельного заболева-
ния (напр., миозит) или быть следствием
какого-либо другого заболевания (напр., не-
кроз М. при брюшном тифе, метастатиче-
ские абсцессы при сепсисе) см. также Миа-
стения, Миатония, Миопатия, Судороги.
Опухоли встречаются относительно
редко. В гладкой мышечной ткани могут
развиваться лейомиома, лейомиосаркома; в
скелетных мышцах иногда наблюдаются
рабдомиома, рабдомиосаркома. В. мышцы
могут прорастать опухоли, исходящие из
других тканей, или встречаться метастазы
злокачественных опухолей — рака молочной
железы, матки, прямой кишки и др.
МЫШЬЙК (Arsenicum, As) — химический
элемент V группы периодической системы
Д. И. Менделеева; порядковый номер 33; ат.
масса 74,9216.
С леч. целью используют органические и
неорганические соединения мышьяка. К не-
органическим относятся мышьяковистый ан-
гидрид (Acidum arsenicosum anhydricum), рас-
твор калия арсенита (Liquor Kalii arsenitis),
натрия арсенат (Natrii arsenas). Мышьякови-
стый ангидрид применяют в стоматол. прак-
тике. Калия арсенит и натрия арсенат в соче-
тании со стрихнином входят в состав препа-
рата «Дуплекс», назначаемого при легких
формах анемии и при проведении общеукре-
пляющей терапии.
Органические соединения М. обладают
химиотерапевтической активностью в отно-
шении спирохет, лейшманий, дизентерий-
ной амебы, трипаносомы, малярийных плаз-
модиев, трихомонад, нек-рых гельминтов.
Избирательность действия препаратов М.
объясняют их преимущественным прони-
кновением через клеточные мембраны пара-
зита, а также большей чувствительностью
SH-групп ферментов паразита, чем хозяина.
Такие препараты М., как новарсенол, миарсе-
нол, осарсол, иногда применяются для лече-
ния сифилиса в случаях непереносимости ан-
тибиотиков и при наличии противопоказа-
ний к применению препаратов висмута.
Противопоказаниями к применению пре-
паратов М. являются индивидуальная непе-
реносимость, возраст старше 50 лет, острые
инф. заболевания (грипп, ангина и др.), ос-
трые жел.-киш. заболевания, язвенные про-
цессы в жел.-киш. тракте, болезни сердца и
сосудов, острые и хрон. гепатиты и другие
заболевания печени с поражением ее парен-
химы, нефриты, опухоли почек, сахарный
диабет, заболевания щитовидной железы,
аддисонова болезнь, геморрагические диате-
зы, тяжелые формы анемии, туберкулез, рас-
пространенные воспалительные заболевания
кожи, заболевания ц. н. с., заболевания глаз
и зрительного нерва.
МЯГКИЙ ШАНКР (ulcus molle; франц,
chancre язва; син. венерическая язва) —
венерическая болезнь, вызываемая палочкой
мягкого шанкра. Заражение происходит в
основном половым путем. В России практи-
чески не встречается.
Инкубационный период — 3—5 дней. На
коже или слизистых оболочках половых ор-
ганов, в месте проникновения возбудителя
появляется ярко-красное отечное пятно, в
центре к-рого через 1 сут. возникает узелок,
превращающийся в пустулу. На 3-4-е сут. на
месте вскрывшейся пустулы образуется язва,
постепенно увеличивающаяся до 1—1,5 см в
диаметре и приобретающая неправильную
форму с подрытыми, как бы изъеденными
краями и дном, покрытым гнойно-
кровянистым отделяемым. Язва мягкая на
ощупь, окружена венчиком яркой гипере-
мии, болезненна, легко кровоточит. Чаще
наблюдаются множественные язвы, обычно
в результате попадания гнойного отделяемо-
го на окружающие участки кожи и переноса
с ним возбудителей инфекции. Через 3-4
нед. язвы заживают с образованием рубца.
Среди разновидностей М. ш. выделяют сер-
пигинозный, при к-ром язва с одного края
заживает с образованием рубца, а с другого
увеличивается, и гангренозный, характери-
зующийся значительным распадом и оттор-
жением пораженных тканей. В результате
распространения инф. процесса развивается
лимфангиит. При этом на спинке полового
члена прощупывается лимф, сосуд в виде
болезненного тяжа, увеличиваются паховые
лимф, узлы, отмечается их болезненность.
Пораженные лимф, узлы спаиваются с окру-
жающими тканями и нередко вскрываются с
выделением гноя и образованием язвы. Воз-
можно развитие фимоза и парафимоза.
Диагноз основывается на данных анамне-
за, клин, картине и обнаружении палочки
мягкого шанкра в отделяемом язв.
Лечение проводит венеролог. Назначают
сульфаниламидные препараты, антибиотики
и др., местно — теплые ванночки с перманга-
натом калия и сульфаниламидные препара-
ты (в порошках, взвесях, мазях). Прогноз
благоприятный. Профилактика заключается
в проведении комплекса мероприятий по
предупреждению венерических болезней.
МЙСО, МЯСОПРОДУКТЫ — важнейшие
продукты питания человека, являющиеся
источником полноценных белков, незамени-
мых аминокислот и жирных кислот, необхо-
димых для организмов минеральных ве-
ществ, микроэлементов, витаминов и др.
Основными видами мяса в питании человека
являются говядина, баранина, свинина, мясо
птиц (кур, уток, индеек, гусей и др.), реже —
конина, мясо оленей, верблюдов, буйволов,
а также мясо диких животных. Содержание
усвояемых питательных веществ в съедоб-
ной части основных видов мяса приведено в
таблице.
Мясо сортируют в соответствии со стан-
дартом по признакам, определяющим его
пищевую ценность (возраст животного, упи-
танность — I и II категорий, для мяса сви-
ней — I—V категории). В рациональном пита-
нии целесообразно употреблять мясо сре-
дней и выше средней упитанности, в к-ром
оптимально сочетаются количество и каче-
ство белка. Коэффициент усвояемости мяса
крупного рогатого скота достигает 82—83%. В
мясе содержится 1—1,7% так наз. экстракти-
вных веществ — карнозина, ансерина, креати-
на и др., энергично возбуждающих секрецию
желудочных желез, поэтому крепкие мясные
бульоны и жареное мясо в наибольшей сте-
пени стимулируют отделение пищеваритель-
ных соков. В составе жиров, содержащихся в
мясе, преобладают твердые насыщенные
Таблица
Содержание белков и жиров и энергетическая
ценность мяса различных видов животных
	Белки	Жиры	Энерге-
	содер- жание в	содер- жание в	тическая цен- ность
Наименова-	граммах	граммах	(ккал на
ние	на 100 г съедоб- ной ча- сти про- дукта	на 100 г съедоб- ной ча- сти про- дукта	100 г съедоб- ной ча- сти про- дукта)
Говядина I категории	18,6	16	218
Говядина II категории	20	9,8	168
Баранина I категории	15,6	16,3	209
Баранина II категории	19,8	9,6	166
Свинина жирная	П,7	49,3	491
Свинина мясная	14,3	33,3	357
жирные кислоты. Свиной жир отличается
наиболее высокой биол. ценностью, в нем
много полиненасыщенных жирных кислот.
Мясо — важный источник минеральных ве-
ществ, в т. ч. фосфора (124—153 мг/100 г),
железа (1,1—2,1 мг/100 г), калия (212—241
мг/100 г), натрия (53—55 мг/100 г), а также
многих микроэлементов — меди, кобальта,
цинка и др. В мясе находятся в оптималь-
ном сочетании витамины группы В, вита-
мин РР, холин; витамины С и А в мясе
практически отсутствуют. Содержание угле-
водов в мясе невелико, в основном они
представлены гликогеном и нек-рыми мо-
носахаридами. Высокая пищевая ценность
мяса определяет его применение в лечеб-
ном питании.
Для кулинарных целей используется
только «созревшее» мясо. «Созревание»
мяса, т. е. его ферментация, представляет
собой комплекс процессов, протекающих в
мясе после убоя животного и вызывающих
положительные изменения структурно-
механических свойств, вкуса, аромата, вла-
госвязывающей способности и усвояемости
мяса организмом. «Созревшее» мясо полу-
чают после выдержки туш при низких
плюсовых температурах в течение по мень-
шей мере 2—5 сут. В первые часы после
убоя ткани здорового животного проя-
вляют бактерицидное действие, а мясо
больных животных не обладает таким
свойством. В мясе больных животных мо-
жет присутствовать патогенная для челове-
ка микрофлора, способная к быстрому раз-
множению, поэтому токсикоинфекции пище-
вые, особенно сальмонеллезной этиологии,
часто связаны с потреблением мяса живот-
ных вынужденного убоя. Профилактика по-
добных инфекций заключается прежде все-
го в запрещении убоя больных или подо-
зрительных по заболеванию инф.
болезнями животных.
С употреблением зараженного мяса свя-
зано возникновение нек-рых гельминтозов.
Среди них наиболее важны тениидоз и
трихинеллезы. Личинками возбудителя те-
ниидоза (финнами) поражается свинина.
При обнаружении более трех финн на 40
см2 мышц мясо считается непригодным
для употребления в пищу и подлежит тех-
нической утилизации. Если количество
финн менее трех на 40 см2, мясо считают
условно годным, допустимым к реализации
только после обезвреживания — специаль-
ной тепловой обработки, замораживания
3 КМЭ, т. 2
Мясо-молочная и пищевая контрольная станция
или посола, проводимых в соответствии со
специальной инструкцией. Большую опас-
ность представляет трихинеллез — тяжелое
заболевание, возникающее в результате по-
требления свинины, пораженной гельмин-
том трихинеллой. Трихинеллезное мясо не
допускается к реализации и подлежит техни-
ческой утилизации. Контроль за недопуще-
нием в продажу финнозного и трихинеллез-
ного мяса осуществляется на мясокомбина-
тах, бойнях и рынках ветеринарно-санитар-
ным надзором. Нек-рые болезни животных —
сибирская язва, сап, туберкулез, бруцеллез,
ящур и др. — через мясо могут передаваться
человеку. Так как мясо является благоприят-
ной средой для размножения микробов, на
всех этапах его пути к потребителю должны
соблюдаться сан.-гиг. требования и строжай-
шая чистота.
Для увеличения сроков хранения мясо
подвергают остыванию, охлаждению или за-
мораживанию. Остывшим называется мясо,
к-рое после убоя животного приобретает в
естественных условиях температуру окру-
жающего воздуха (не выше 12°); охлажден-
ным считается мясо, температура к-рого в
глубоких слоях мышц составляет от 0° до 4°.
Замораживание мяса производят различны-
ми способами до температуры в глубоких
слоях мышц не выше —6°. Чтобы предотвра-
тить потерю мясного сока и сохранить пи-
щевую ценность М., его рекомендуется раз-
мораживать большими кусками при умерен-
ной температуре (ок. 20е) в течение 10—14 ч.
Замораживание — наиболее рациональный
способ длительного хранения мяса; с этой
же целью применяют сублимационную су-
шку, копчение или соление мяса. Для удли-
нения сроков хранения замороженного мяса
поверхности туш обрабатывают растворами
антисептиков, упаковывают мясо в пленоч-
ные материалы в атмосфере инертных газов
и др.
В торговую сеть мясо поступает также вф
виде полуфабрикатов или других мясопро-
дуктов, в т. ч. мясных консервов. Сроки реа-
лизации таких продуктов (при условиях хра-
нения при температуре 4—8°) составляют для
мясных порционных полуфабрикатов 36 ч,
панированных полуфабрикатов (ромштексов
и др.) и мелкокусковых мясопродуктов 24 ч,
мясного фарша — 14—16 ч.
МЙСО-МОЛбЧНАЯ И ПИЩЕВАЯ КОН-
ТРОЛЬНАЯ СТАНЦИЯ (син. лаборатория
ветеринарно-санитарной
учреждение государственной ветеринарной
службы, задачей к-рого является ветеринар-
но-санитарная экспертиза молока, мяса, мя-
сных и молочных продуктов, битой домаш-
ней птицы, рыбы, овощей, ягод, фруктов,
грибов и других пищевых продуктов, вете-
ринарный осмотр животных, поступивших
на продажу, контроль за соблюдением сани-
тарных норм и условий на рынках и в ме-
стах продажи живого скота и птицы. Стан-
ция имеет право задерживать до обезврежи-
вания мясо и мясные продукты, признанные
условно годными в пищу, браковать или
конфисковывать продукты, негодные в
пищу, запрещать продажу продуктов, не
прошедших вет.-сан. экспертизу. На добро-
качественный продукт накладывается устано-
вленной формы клеймо или приклеивается
этикетка с надписью, разрешающей реализа-
цию. Продукты, признанные при экспертизе
условно годными, не допускаются в прода-
жу; сотрудники станции ведут контроль за
их обезвреживанием, а при необходимости —
уничтожением.
экспертизы)
н
НАВЯЗЧИВЫЕ СОСТОЯНИЯ (син. обсес-
сии) — мысли, воспоминания, сомнения,
страхи, влечения, действия, возникающие у
больных непреодолимо, помимо воли боль-
ного, к-рый, осознавая их болезненность, пы-
тается их преодолеть. С известной долей
условности выделяют две группы навязчи-
вых состояний: отвлеченные Н. с., в значи-
тельной мере безразличные для больного по
своему содержанию, и Н. с., сопровождаю-
щиеся тягостным, порой мучительным со-
держанием.
К отвлеченным Н. с. относятся навязчи-
вый счет (напр., счет этажей, проезжающих
мимо машин); навязчивое воспроизведение
в памяти забытых имен, фамилий, терми-
нов, определений; навязчивое расчленение
слов на отдельные слоги. Чаще отвлечен-
ные Н. с. имеют форму навязчивого мудрс-
твования («умственной жвачки»). Эти Н. с.
проявляются у больных бесконечным чи-
слом следующих один за другим вопросов:
«почему этот человек маленького роста»,
«почему он не так высок, как эта комната»,
«почему люди всегда не выше ростом, чем
они бывают» и т. д.
К навязчивым состояниям с тягостным
содержанием относятся навязчивые сомне-
ния, воспоминания, представления, влече-
ния, действия, страхи. Навязчивые сомне-
ния — неуверенность в правильности совер-
шаемых или уже совершенных действий
(напр., правильно ли написан адрес на от-
правляемом письме, выключен ли свет, за-
перта ли дверь) — заставляют больного по
многу раз, иногда часами, вновь и вновь
проверять свои действия. Навязчивые во-
споминания — неотвязное воспоминание
какого-нибудь неприятного события про-
шлого. Навязчивые представления — появ-
ление в сознании больного неправдоподоб-
ной мысли, о к-рой он тем не менее ду-
мает как о событии, происходящем в
действительности (напр., у больного возни-
кает мысль, что он забыл потушить в лесу
костер, и он при этом мучительно предста-
вляет себе картину пожара, во время к-рого
гибнут животные).
Навязчивые влечения — появление во-
преки воле и желанию больного стремле-
ния совершить то или иное, зачастую опас-
ное действие (напр., ударить находящегося
рядом человека, броситься под машину).
Навязчивые влечения обычно сопровож-
даются чувством страха и смятения. Навяз-
чивые действия — движения, совершаемые
больным против его желания, несмотря на
все усилия, прилагаемые им, чтобы не со-
вершать их (напр., трясение ногой, потира-
ние щеки, подергивание плечами). Навяз-
чивые страхи (фобии) представляют самую
частую форму Н. с. Их содержание крайне
разнообразно: страх перехода улиц и пло-
щадей, страх закрытых помещений, страх
высоких мест, страх острых предметов,
страх покраснеть, страх заболеть тяжелой
болезнью и др. Нередко Н. с., в первую
очередь страхи, сопровождаются ритуала-
ми — действиями, к-рые больные произво-
дят для предупреждения мнимого несчас-
тья или преодоления навязчивого состоя-
ния (напр., во избежание несчастья
больной при ходьбе не наступает на тре-
щины в асфальте; страдающий страхом за-
грязнения должен через определенные про-
межутки времени мыть руки).
Навязчивые состояния встречаются при
неврозе навязчивых состояний, психопатиях
34
и многих вяло протекающих психических
болезнях (напр., шизофрении, маниакально-
депрессивном психозе, эпилепсии). При по-
дозрении на Н. с. больного необходимо
направить к психиатру. Прогноз и профи-
лактика зависят от основного заболевания.
НАДПОЧЕЧНИКИ (glandulae suprarenales ) —
парные железы внутренней секреции, распо-
ложенные над верхними полюсами почек на
уровне XI грудного — I поясничного позвон-
ков, забрюшинно. Правый Н. имеет треу-
гольную форму, левый — полулунную; во-
гнутые основания Н. примыкают к выпу-
клым полюсам почек. Вместе с почками Н.
заключены в жировую капсулу и покрыты
почечной фасцией. Снаружи Н. покрыт сое-
динительнотканной капсулой, от к-рой в па-
ренхиму отходят перегородки, заключающие
в себе сосуды и нервы и делящие паренхиму
Н. на группы клеток и клеточные тяжи. Раз-
личают корковое вещество, составляющее
примерно 2/3 всей массы надпочечника, и
мозговое вещество.
Кровоснабжение Н. осуществляют три
группы надпочечниковых артерий, отток
крови происходит через центральную и мно-
гочисленные поверхностные вены, впадаю-
щие в венозную сеть окружающих органов и
тканей. Параллельно кровеносным располо-
жены лимф, капилляры, отводящие лимфу.
Иннервируются Н. симпатическими (преиму-
щественно) и парасимпатическими волокна-
ми чревного, блуждающего и диафрагмаль-
ного нервов.
Корковое вещество Н. делится на клубоч-
ковую, пучковую и сетчатую зоны, оно бога-
то липидами. Гормоны коркового вещества
кортикостероиды (глюко- и минералокорти-
коиды) синтезируются в митохондриях се-
креторных клеток из холестерина. В клубоч-
ковой зоне коркового вещества синтезирует-
ся альдостерон — основной минералокорти-
коид, участвующий в регуляции водно-соле-
вого обмена. В пучковой зоне синтезируется
преимущественно кортизол — глюкокорти-
коид, влияющий на белковый, жировой и
углеводный обмен и на обмен нуклеиновых
кислот, и кортикостерон, обладающий свой-
ствами глюко- и минералокортикоида. В сет-
чатой зоне образуются половые гормоны, гл.
обр. андрогены. Синтез кортикостероидов,
прежде всего глюкокортикоидов, регули-
руется адренокортикотропным гормоном.
Железистые клетки мозгового вещества
получили название хромаффинных, или фео-
хромных. Хромаффинные клетки секрети-
руют адреналин, норадреналин и дофамин
(см. Катехоламины). Биосинтетическим
предшественником этих гормонов является
аминокислота тирозин. Адреналин синтези-
руется только в Н.; норадреналин и дофа-
мин образуется также в параганглиях и мно-
гочисленных нейронах симпатической нер-
вной системы. Все ткани, продуцирующие
катехоламины, составляют симпатоадренало-
вую систему.
Методы исследования. Функциональное
состояние Н. позволяют оценивать методы
определения концентрации надпочечнико-
вых гормонов и их метаболитов в крови и
моче, а также ряд функциональных проб.
Глюкокортикоидную функцию Н. оцени-
вают по содержанию 17-оксикортикостерои-
дов в крови, а также в суточном количестве
мочи. Андрогенную и частично глюкокорти-
коидную функции Н. определяют по суточ-
ному выведению 17-кетостероидов с мочой.
Радиоиммунол. метод используется также
для определения концентрации кортизола,
альдостерона и активности ренина (основно-
го регулятора синтеза альдостерона) в плаз-
ме крови. В качестве функциональной пробы
наиболее распространена проба с дексамета-
35
Нанизм
зоном, позволяющая дифференцировать опу-
холь, исходящую из коркового вещества Н.,
с гиперплазией коркового вещества. При по-
дозрении на функциональную Недостаточ-
ность Н. проводят стимулирующие пробы. В
случае значительной надпочечниковой недо-
статочности стимулирующие пробы могут
ухудшить самочувствие больных, поэтому
такие пробы проводят лишь в стационаре.
Для оценки состояния минералокортикои-
дной функции Н. определяют концентрацию
в крови калия и натрия. При тяжелой недо-
статочности Н. содержание натрия в крови
снижается, а калия — возрастает; гиперальдо-
стеронизм, наоборот, характеризуется гипо-
калиемией. О функциональном состоянии
мозгового вещества Н. судят по концентра-
ции катехоламинов в крови или в моче.
Для диагностики заболеваний Н., проте-
кающих с их гиперплазией, используют
пневморетроперитонеум, томографию, ангио-
графию, аортографию с катетеризацией над-
почечниковых вен и определением концен-
трации гормонов в пробах крови. Наиболее
современными методами исследования Н.
являются ультразвуковая диагностика, изо-
топное сканирование и томография компью-
терная. С их помощью определяют величи-
ну и форму Н., а также устанавливают нали-
чие в них опухолей.
Патология. Клин, проявления патологии
Н. обусловлены снижением (гипокортицизм)
или повышением (гиперкортицизм) синтеза
надпочечниковых гормонов по сравнению с
нормой. Первичный хрон. гипокортицизм в
наиболее выраженном виде наблюдается
при аддисоновой болезни. Аналогичный клин,
синдром развивается также после двусторон-
него удаления надпочечников — тотальной
адреналэктомии. Нарушение регулирующей
функции гипоталамуса и (или) гипофиза со
снижением выброса в кровь АКТГ (см.
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность)
приводит к развитию вторичного гипокорти-
цизма. При уменьшении синтеза альдостеро-
на может возникнуть так наз. изолирован-
ный гипоальдостеронизм — заболевание, ха-
рактеризующееся общей слабостью, артери-
альной гипотензией, брадикардией, склонно-
стью к обморокам и коллапсам, гиперкалие-
мией.
При заболеваниях крови, тяжелой трав-
ме, сепсисе, менингококцемии, туберкулезе,
сифилисе в Н. может возникнуть обширное
кровоизлияние или же инфаркт (при эмбо-
лии или тромбоэмболии сосудов Н.). Клин,
картина при кровоизлияниях в Н., острых во-
спалениях, разрушении Н. в результате ту-
беркулеза, сифилиса, повреждениях Н. и др.
характеризуется острым развитием надпочеч-
никовой недостаточности. Основными симп-
томами ее являются боль в животе, высокая
температура тела, расстройства функции
жел.-киш. тракта, цианоз кожи, нервное воз-
буждение, коллапс, в тяжелых случаях —
кома. Гиперкортицизм связан с повышен-
ным синтезом надпочечниковых гормонов
гормонально-активной опухолью, исходящей
из коркового вещества Н., или при его ги-
перплазии. Гиперплазия Н., вызванная из-
бытком АКТГ, наблюдается при болезни
Иценко — Кушинга, а опухоль, исходящая из
коркового вещества Н. (кортикостерома),
при синдроме Иценко — Кушинга (см. Ицен-
ко — Кушинга болезнь). Своеобразной патоло-
гией коркового вещества Н. является врож-
денная дисфункция коры надпочечников,
при к-рой недостаточный синтез кортизола
стимулирует повышение продукции АКТГ и
андрогенов. Преобладание продукции андро-
генов с развитием вирильного синдрома (см.
Вирилизм) наблюдается при опухолях андро-
стеромах, синтезирующих мужские половые
гормоны. Для опухоли, исходящей из клу-
бочковой зоны коркового вещества, — альдо-
стеромы (синдром Конна, или первичный
гиперальдостеронизм) характерны повыше-
ние концентрации альдостерона в крови и
снижение в плазме крови активности рени-
на — основного регулятора синтеза альдосте-
рона. Нередко гормональная продукция опу-
холей носит смешанный характер, т. е. ими
синтезируются как глюко- и минералокорти-
коиды, так и половые гормоны. Среди сме-
шанных опухолей 45—89% составляют злока-
чественные.
Опухоли хромаффиномы, секретирующие
большие количества катехоламинов, исходят
из хромаффинной ткани мозгового вещества
Н., параортального параганглия, клеток пара-
ганглиев мочевого пузыря или средостения.
Помимо гормонально-активных опухолей в
Н. могут отмечаться гормонально-неактив-
ные доброкачественные опухоли (липома,
фиброма, тератома и др.) и злокачественные
опухоли (напр., меланома и так наз. пироген-
ный рак коры надпочечников). Злокачествен-
ные опухоли Н., особенно пирогенный рак
коры надпочечников, клинически проя-
вляются симптомами интоксикации (прежде
всего повышением температуры тела), воз-
можны увеличение объема живота, пальпа-
торное обнаружение опухоли. Лечение опу-
холей оперативное, при злокачественных
опухолях сочетается с химиотерапией. После
двусторонней адреналэктомии больные нуж-
даются в пожизненной заместительной тера-
пии препаратами гормонов коры Н. После
удаления опухоли, исходящей из коркового
вещества Н., функция другого надпочечника
может быть снижена, поэтому больные вре-
менно, а иногда и постоянно получают пре-
параты гормонов коры Н. При своевремен-
ной диагностике заболеваний Н. и соответс-
твующей терапии прогноз для жизни у
большинства больных благоприятный, одна-
ко трудоспособность всегда снижена.
Патология надпочечников у
детей имеет свои особенности. У ново-
рожденных наблюдается физиол. недоста-
точность коры надпочечников, к-рая обусло-
влена морфол. перестройкой, обратным раз-
витием фетальной (зародышевой) зоны
коркового вещества и становлением по-
стоянного строения коркового вещества, не-
развитостью гуморальной связи между пере-
дней долей гипофиза (выработка АКТГ) и
корковым веществом.
К патологии Н. у детей относят врожден-
ную дисфункцию коры Н., гипоальдостеро-
низм и псевдогипоальдостеронизм (отсутс-
твие чувствительности почечных канальцев
к альдостерону), хромаффиному, аддисонову
болезнь, синдром Конна, болезнь Иценко —
Кушинга и др. У детей с родовой травмой,
при тяжело протекающих заболеваниях, в т.
ч. инфекционных (напр., менингококковых),
нередко возникают кровоизлияния в Н. На
фоне общего тяжелого состояния отмечают
слабость, отсутствие активных движений
вплоть до адинамии, резкую бледность
кожи, цианоз, поверхностное аритмичное
дыхание, глухие тоны сердца, слабый пульс,
падение АД, срыгивания, рвоту, клин, карти-
ну кишечной непроходимости, резкое сниже-
ние рефлексов. Показана заместительная те-
рапия гидрокортизоном из расчета 5 мг/кг
массы тела ребенка, затем преднизолоном
(1 мг/кг), к-рый дают в утренние часы.
Наиболее тяжелым проявлением врож-
денной дисфункции коры Н. у детей являет-
ся сольтеряющий синдром: рвота, потеря в
весе, обезвоживание организма, учащенный
жидкий стул, иногда запоры (см. Адреногени-
тальный синдром). Дифференциальный диа-
гноз проводится после исследования спектра
гормонов Н. в крови и моче. Для коррекции
перечисленных нарушений назначают заме-
стительную терапию гормонами и раствора-
ми хлорида натрия. Без лечения дети с соль-
теряющим синдромом погибают в первые
годы жизни.
НАНЙЗМ (греч. nanos карлик; син.: карлико-
вость, микросомия, наносомия) — клиничес-
кий синдром, наблюдающийся при ряде на-
следственных, врожденных и приобретен-
ных эндокринных и неэндокринных заболе-
ваний; его основным проявлением является
низкий рост, не превышающий у мужчин
130 см, а у женщин — 120 см. Причина разви-
тия так наз. гипофизарного Н. заключается в
дефиците гормона роста — соматотропного
гормона, реже в образовании в гипофизе гор-
мона роста, не обладающего биол. активнос-
тью, или нечувствительности к нему специ-
фических гормонсвязывающих клеточных
рецепторов периферических тканей. В каче-
стве самостоятельных заболеваний выде-
ляют генетически обусловленный гипотала-
мо-гипофизарный, или гипофизарный, Н. и
церебрально-гипофизарный Н., развиваю-
щийся после черепно-мозговой травмы, ней-
роинфекции, интоксикации и др. У детей с
опухолями гипоталамуса и гипофиза, пер-
вичным гипотиреозом, гиперкортицизмом —
повышенным образованием глюкокортикои-
дов и нек-рыми другими эндокринными за-
болеваниями, а также при нек-рых синдро-
мах, сопровождающихся нарушениями фор-
мирования скелета (хондродистрофии,
несовершенном остеогенезе) и полового раз-
вития (синдроме Шерешевского — Тернера)
может развиться так наз. симптоматический
Н., при к-ром задержка роста выражена
обычно меньше, чем при других формах Н.
(субнанизм). При тяжелых хрон. соматиче-
ских заболеваниях (пороках сердца, болезнях
почек и печени), хрон. расстройствах пита-
ния (целиакии, муковисцидозе), болезнях на-
копления и токсических внутриутробных по-
вреждениях плода (напр., у матерей, страда-
ющих алкоголизмом) у детей может
развиться так наз. соматогенный нанизм.
У больных гипофизарным Н. резкая за-
держка роста начинается с 2-4-летнего воз-
раста. При особой форме церебрально-гипо-
физарного Н. — примордиальном Н. малая
масса и длина тела регистрируются уже при
рождении и сочетаются в большинстве слу-
чаев с аномалиями лицевого скелета и ми-
кроцефалией.
У больных гипофизарным Н. телосложе-
ние пропорциональное, половые органы рез-
ко недоразвиты, вторичные половые призна-
ки, как правило, отсутствуют, костный воз-
раст отстает от возрастной нормы, внутрен-
ние органы малых размеров. Интеллект у та-
ких больных сохранен. У многих больных
гипофизарным Н. наряду с дефицитом гор-
мона роста может быть снижена продукция
тиреотропного, адренокортикотропного и го-
надотропного гормонов, что сопровождается
соответствующими клин, проявлениями.
При церебрально-гипофизарном Н., обусло-
вленном органическими поражениями голо-
вного мозга, отмечаются симптоматика, ха-
рактерная для основного заболевания, сни-
жение интеллекта, нередко диабет несахар-
ный. У больных с примордиальным Н. так
же, как и у нек-рых больных с гипоталамо-
гипофизарным Н. с сохраненной половой
функцией, костный возраст соответствует
фактическому. При симптоматическом и со-
матогенном Н. низкорослость сочетается с
клин, проявлениями основного заболевания.
Для диагностики Н. и дифференциаль-
ной диагностики применяют — измерение
роста больного в положении стоя и сидя,
производят исследование крови на содержа-
3*
Нанофиетоз
36
ние гормона роста, рентгенографию черепа и
кистей рук, а также определение полового
хроматина и кариотипа.
Лечение гипофизарного Н. заключается в
заместительной терапии препаратами гормо-
на роста и назначении препаратов синтетиче-
ских анаболических стероидов. По показа-
ниям проводят заместительную терапию
препаратами тиреоидных, половых и других
гормонов. Лечение Н. как симптома должно
быть направлено на устранение основного
заболевания, явившегося его причиной.
Профилактика Н. заключается в своевре-
менном медико-генетическом консультирова-
нии супружеских пар с отягощенной наследс-
твенностью, предупреждении травм (психи-
ческих и физических), инф. болезней и
интоксикаций у женщин во время беремен-
ности, а также черепно-мозговых травм у де-
тей в родах.
НАНОФИЕТОЗ (nanophyetosis) — гельминтоз
из группы трематодозов. Распространен в
странах Северной Америки, Восточной Азии;
в нашей стране отдельные очаги встречают-
ся в Хабаровском крае, в низовьях р. Амур,
на севере о. Сахалин. Возбудитель — сосаль-
щик Nanophyetus schikhobalowi имеет груше-
видную форму, длину 0,5—1,5 мм. Яйца
светло-коричневые, овальные, с крышечкой
на одном и бугорком на другом полюсе.
Половозрелые гельминты локализуются
в верхних отделах тонкой кишки человека и
многих млекопитающих — собаки, кошки,
лисицы, барсука, норки, медведя и др. (окон-
чательные хозяева). Оплодотворенные яйца,
попавшие в водоем с фекалиями оконча-
тельного хозяина, превращаются в организ-
ме пресноводных моллюсков (промежуточ-
ные хозяева) в личинок, к-рые, выйдя из
моллюска, внедряются в тело рыб (локали-
зуются в мышцах) — тайменя, кеты, горбуши
и др. (дополнительные хозяева). Человек за-
ражается Н. при употреблении в пищу сы-
рой или полусырой рыбы, содержащей ли-
чинки гельминта. Заболевание протекает с
симптомами энтерита: боли по всему живо-
ту, урчание в кишечнике, жидкие испражне-
ния. Диагноз основывается на обнаружении
в кале яиц гельминта.
Лечение проводят противоглистными
средствами. Профилактика заключается в
употреблении в пищу только хорошо терми-
чески обработанной рыбы.
См. также Трематодозы.
НАРКОЗ — см. Анестезия общая.
НАРКОЛЕПСИЯ (греч. narke оцепенение,
сон+lepsis приступ) — заболевание, проя-
вляющееся приступами неудержимой сонли-
вости. Приступы возникают внезапно, про-
должаются от 1 до 10 мин, реже дольше, и
так же внезапно исчезают; могут появиться в
любых условиях — на улице, во время ходь-
бы, за едой, разговорами, но чаще в обста-
новке, способствующей засыпанию, — в ти-
шине, после еды, при удобном положении
тела. Больной просыпается сам или от лег-
кого внешнего воздействия, напр., от толчка,
обращения к нему. Частота приступов — от
одного в течение нескольких дней до мно-
гих десятков в течение одного дня. Н. часто
сочетается с катаплексией, к-рая характери-
зуется внезапным и кратковременным (от
нескольких секунд до 2—3 мин) расслабле-
нием мышц, приводящим к падению боль-
ного. Катаплексия возникает обычно в связи
с положительными эмоциями, особенно со-
провождающимися смехом. Сознание во
время приступов катаплексии сохраняется.
Больные Н. обычно с трудом засыпают, сон
у них неглубокий.
Нарколепсия чаще развивается как по-
следствие эпидемического энцефалита, ре-
же — черепно-мозговой травмы, возможна Н.
наследственного характера. Больных, стра-
дающих Н., следует направить к врачу. Им
противопоказана трудовая деятельность, при
к-рой приступ сонливости может привести к
несчастному случаю. Такие больные не мо-
гут работать на высоте, у движущихся меха-
низмов, у огня, водителями различных ви-
дов транспорта. Прогноз зависит от основно-
го заболевания.
НАРКОЛОГИЧЕСКАЯ СЛУЖБА - сеть спе-
диализированных учреждений и подразделе-
ний здравоохранения, осуществляющих ме-
роприятия по профилактике алкоголизма,
токсикоманий и наркоманий, выявлению, ле-
чению и наблюдению за лицами, страдаю-
щими ими.
Наркологическую помощь населению
оказывают в наркологических больницах и
диспансерах, наркологических отделениях
(стационарных и амбулаторных) психоне-
врол. диспансеров, наркологических отделе-
ниях и больницах при промышленных,
строительных и с.-х. предприятиях, нарколо-
гических кабинетах поликлиник, медсанча-
стей и других учреждений здравоохранения.
Функционирует также сеть фельдшерских
наркологических пунктов, преимущественно
при предприятиях.
Ведущим учреждением в структуре Н. с.
является наркологический диспансер. Такие
диспансеры имеются в республиканских,
краевых и областных центрах, а также в
крупных городах. Для оказания наркологиче-
ской помощи сельскому населению функ-
ционируют межрайонные наркологические
диспансеры. В состав наркологического ди-
спансера входят амбулаторно-поликлиничес-
кое отделение, стационар, кабинеты для ано-
нимного лечения лиц, страдающих алкого-
лизмом. Профилактика предусматривает
совместную работу Н. с. с органами внутрен-
них дел, педагогическим составом общео-
бразовательных школ, профтехучилищ, сре-
дних и высших учебных заведений и др.
Наркологические стационарные отделе-
ния обеспечивают лечение больных алкого-
лизмом, токсикоманией и наркоманией в ос-
трой стадии (алкогольный психоз, синдром
абстиненции), а также проводят длительное
лечение этих заболеваний.
В наркологических отделениях при про-
мышленных, строительных и с.-х. предприя-
тиях больные алкоголизмом проходят курс
лечения в стационаре и одновременно рабо-
тают. Врачебные наркологические кабинеты
и фельдшерские наркологические пункты в
амбулаторно-поликлинических учреждениях
общего типа, в т. ч. в медсанчастях, прово-
дят профилактическую работу, а также осу-
ществляют лечение, включая поддерживаю-
щую терапию, и последующее мед. наблю-
дение за больными. Фельдшера и врачи
этих кабинетов работают под методическим
руководством соответствующих наркологи-
ческих диспансеров.
Основные задачи фельдшера-нарколога
фельдшерского наркологического кабинета:
выявление лиц, склонных к злоупотребле-
нию алкоголем, употреблению наркотиков;
осуществление за ними динамического мед.
наблюдения; проведение по назначению вра-
ча (психиатра-нарколога) активного и под-
держивающего амбулаторного лечения боль-
ных; противоалкогольная пропаганда.
НАРКОМАНИИ (греч. narke оцепенение,
сон+mania безумие, страсть, влечение) —
тяжелые заболевания, вызываемые злоупо-
треблением наркотиками. Основное проявле-
ние Н. — приобретенная в результате злоупо-
требления наркотиком измененная реакти-
вность к нему, что выражается в патол.
пристрастии (влечении) к наркотику, изме-
ненной выносливости к нему, в изменении
первоначального действия наркотика на ор-
ганизм, в возникновении абстинентного син-
дрома вслед за прекращением приема нарко-
тика. За хранение, сбыт и распространение
наркотиков предусмотрена уголовная ответ-
ственность.
В России встречаются четыре вида Н.:
опийная наркомания (злоупотребление
опием, входящими в него алкалоидами и
синтетическими заменителями морфина); га-
шишизм (злоупотребление теми сортами ко-
нопли, к-рые содержат достаточное количе-
ство тетрагидроканнабинола); Н., вызванная
стимуляторами (в основном эфедроном), и
Н., вызванная нек-рыми снотворными сред-
ствами, относящимися к наркотикам (амита-
лом натрия и ноксироном). Другие виды Н.
(напр., кокаинизм, злоупотребление первити-
ном, фенамином) практически не встречают-
ся. Больными Н. чаще становятся легко вну-
шаемые лица, лишенные интересов, плохо
контролирующие свои желания, лица с чер-
тами психического инфантилизма, а также
лица с патол. чертами характера и психиче-
ски больные. Скорость развития Н. зависит
от хим. строения наркотика, способа его вве-
дения, частоты приема, дозировки и индиви-
дуальных особенностей организма. При раз-
ных видах Н. наркотическое опьянение (ин-
токсикация наркотиками) наряду с различи-
ями имеет общую черту — возникновение
субъективно приятного состояния (эйфории).
Начальным этапом Н. является переход от
эпизодического к регулярному приему нар-
котика, повышение выносливости к нему,
появление влечения к наркотической инток-
сикации. Если в начале возникает субъекти-
вно неприятное состояние, то вскоре оно ис-
чезает и каждый прием наркотика вызывает
эйфорию.
Прием опиатов (опия, морфия, кодеина,
промедола, фентанила) вызывает ощущение
приятного тепла, поглаживания кожи, безбо-
лезненного «толчка» в голове, состояние
блаженства. Затем начинается быстрая смена
приятных представлений на фоне блаженно-
го покоя с грезоподобными фантазиями. Га-
шишное опьянение сопровождается дура-
шливостью, немотивированной смешливос-
тью, подвижностью, нарушениями воспри-
ятия окружающего и мышления. После вве-
дения раствора, содержащего эфедрон, воз-
никают состояния, напоминающие экстаз
(чувство легкости в теле, особая четкость
восприятия окружающего, ощущение едине-
ния с природой и миром, желание сделать
всем добро, стремление к творчеству и др.).
По мере развития Н. повышается выносли-
вость к наркотику, прежние дозы не дают
эйфории, начинается прием увеличивающих-
ся количеств наркотика, изменяется картина
интоксикации. Так, при морфинизме и злоу-
потреблении другими опиатами вместо бла-
женного покоя возникает состояние бодро-
сти с ощущением прилива сил и стремле-
нием к общению. Употребление гашиша
вызывает приподнятое настроение с перео-
ценкой своих психических возможностей и
различные нарушения мышления. При злоу-
потреблении эфедроном сокращается дли-
тельность эйфории, исчезают нек-рые теле-
сные ощущения, возникающие вначале.
Прекращение приема наркотиков приво-
дит к появлению абстинентного синдрома —
наиболее мучительного для больных Н. со-
стояния. При опийной наркомании он выра-
жается в появлении беспокойства, зевоты,
озноба, мучительных выламывающих болей
в руках, ногах, спине, бессонницы, поноса, а
также в отсутствии аппетита. Для эфедроно-
вой Н. характерны длительная бессонница и
тоскливое состояние. При гашишизме, по-
мимо неприятных телесных ощущений, раз-
37
Наследственность
виваются подавленное настроение, раздра-
жительность, плаксивость, гневливость, на-
рушения сна. Т. о., развитие Н. приводит к
неуклонному падению эйфоризирующего
действия наркотика и нарастанию психиче-
ских и физических нарушений. Во всех слу-
чаях отмечается морально-этическая деграда-
ция личности (сужение интересов, прекраще-
ние общественно полезной деятельности,
выраженная лживость). Единственной целью
жизни больных Н. становится приобретение
и потребление наркотика, без к-рого их со-
стояние становится тяжелым. Злоупотребле-
ние опиатами ведет к уменьшению массы
тела, выпадению зубов, учащению соматиче-
ских заболеваний, приводящих к преждевре-
менной смерти. При гашишизме морально-
этическая деградация личности сочетается с
появлением замкнутости, снижением интел-
лекта, в тяжелых случаях развивается слабоу-
мие; могут возникать острые и хронические
шизофреноподобные психозы. При эфедро-
новой Н. может развиться паркинсонизм.
Клин, картину наркомании, вызванной сно-
творными средствами, относящимися к нар-
котикам, — см. Токсикомании.
Лечение больного любым видом Н. про-
водят в стационаре. На первом этапе его ли-
шают наркотика и устраняют мучительные
проявления абстинентного синдрома. Для
этого при злоупотреблении опиатами назна-
чают большие дозы атропина, пирроксан,
транквилизаторы (напр., седуксен, феназе-
пам), проводят гемосорбцию. При гашишиз-
ме показаны препараты, выравнивающие на-
строение и устраняющие расстройства сна
(нейролептики, транквилизаторы, антиде-
прессанты). После отнятия эфедрона нару-
шения сна устраняют с помощью нейролеп-
тиков, для выравнивания настроения назна-
чают антидепрессанты (амитриптилин, ме-
липрамин, пиразидол), пирацетам. На вто-
ром этапе проводят общеукрепляющее лече-
ние и добиваются полного устранения нару-
шений настроения. Обычно проводят курс
лечения небольшими дозами инсулина, на-
значают различные витамины, физиотера-
пию. Затем с помощью индивидуально по-
добранных методов психотерапии стремятся
изменить отношение больного к потребле-
нию наркотиков. Больной должен находить-
ся в больнице не менее 2 мес.; его можно
выписать только тогда, когда исчезают нару-
шения настроения, сна, влечение к наркоти-
ку. Лечение и наблюдение в наркол. диспан-
сере должно продолжаться в течение 5 лет с
момента прекращения потребления наркоти-
ка. Поддерживающее лечение проводят с
помощью лекарственных средств, рефлексо-
терапии, физиотерапии, используют психоте-
рапию.
Прогноз относительно благоприятный
при желании больного прекратить прием
наркотиков; без лечения больные погибают
от сопутствующих заболеваний, травм, ин-
токсикаций; возможны самоубийства.
Профилактика включает прежде всего
правильное воспитание (формирование здо-
ровых интересов и социальной активности),
а также контроль за используемыми в мед.
целях наркотическими средствами, борьбу с
распространением и сбытом наркотиков.
НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА — совокупность пе-
редаваемых народом из поколения в поколе-
ние эмпирических знаний и практических
методов, применяемых для распознавания,
лечения и предотвращения нарушений фи-
зического и психического здоровья.
Зарождение разумной медико-гигиени-
ческой деятельности, предполагающей пре-
вращение взаимопомощи при болезнях и
травмах в средство сохранения жизни, здо-
ровья и трудоспособности коллектива, прои-
зошло на относительно высокой ступени
первобытного общества (см. Медицина).
Эмпирически найденные приемы лече-
ния (устранение боли, остановка кровотече-
ния, облегчение состояния путем вызыва-
ния рвоты и т. п.) и защиты от болезней
закрепились в обычаях первобытного чело-
века и постепенно составили народную ме-
дицину и гигиену. Для лечебных и преду-
предительных мер применяли лекарствен-
ные средства растительного, животного и
минерального происхождения, природные
факторы (воду, воздух, солнце, минераль-
ные воды, лечебные грязи), использовали
нек-рые хирургические приемы (извлечение
инородных тел, кровопускание) и др. Зем-
ледельцы, скотоводы, охотники ввели в
употребление лен и мох для перевязок,
рыбий жир, лук и ягоды против цинги, бо-
бровую струю, панты как тонизирующие
средства. Полынь и кора хинного дерева
применялись при лихорадках, березовый
сок и деготь — для лечения гнойных ран,
дубители (галловые орешки, кора ивы, оси-
ны, дуба) — в качестве вяжущих средств.
Научная медицина взяла на вооружение из
арсенала Н. м. многие ценнейшие леч. и
профилактические средства. Большую прак-
тическую ценность представляют знания и
навыки народа, касающиеся личной гигие-
ны, питания, приемов обработки и хране-
ния пищи, особенностей строения жилищ,
распорядка жизни, режима труда и отдыха,
к-рые можно назвать народной гигиеной.
НАСЛЁДСГВЕННОСГЬ — присущее всем ор-
ганизмам свойство обеспечивать преемс-
твенность морфологической, физиологиче-
ской и биохимической организации живых
существ и характера их индивидуального
развития (онтогенеза) в ряду поколений, что
принципиально отличает живое от неживо-
го. Наряду с изменчивостью Н. является
предметом изучения генетики.
Существование наследственных факто-
ров, определяющих признаки живого орга-
низма, впервые предположил Грегор Мен-
дель (G. Mendel) в 1865 г. Изучая гибриды
растений, родительские формы к-рых отли-
чались друг от друга по одному, двум или
трем признакам, он пришел к выводу, что
любые признаки организма определяются
факторами, передающимися от родителей
потомкам через половые клетки, причем эти
факторы не дробятся, а передаются по на-
следству как нечто целое, независимо друг
от друга. В 1909 г. Иоганнсен (W. Johannsen)
назвал менделевские наследственные факто-
ры генами.
В становлении представлений о природе
Н. большое значение имело создание в 1911
г. Морганом (Th. Н. Morgan) и его школой
хромосомной теории Н. Было выявлено, что
ген представляет собой материальную струк-
туру в хромосомах ядра клетки. Отдельная
хромосома является совокупностью прису-
щих только ей последовательно расположен-
ных по ее длине генов, каждый из к-рых за-
нимает в хромосоме свое определенное ме-
сто (локус).
В первой половине 20 в. была показана
дробимость гена, установлены явление эф-
фекта положения гена, связь генетических
элементов с ДНК (см. Нуклеиновые кислоты)
и сделан ряд других важных открытий. Крик
(F. Н. С. Crick) и Уотсон (J. D. Watson),
предложившие в 1953 г. модель строения
молекулы ДНК, высказали предположение,
что в последовательности нуклеотидов в по-
линуклеотидной цепи ДНК закодирована
последовательность соединения аминоки-
слот в полипептидной цепи белковых моле-
кул (см. Белки), строящихся под контролем
генов. В дальнейшем этот генетический код
был изучен более подробно, в результате
чего было доказано, что генетический код
универсален, т. е. он един для всех живых
организмов.
Реализация имеющейся в гене инфор-
мации осуществляется с помощью посре-
дника, к-рым является одна из разновидно-
стей РНК — информационная, или матрич-
ная, РНК (мРНК). Синтез последней
происходит на молекуле ДНК как на ма-
трице, чем обеспечивается точность «пере-
писывания» (транскрипции) особенностей
нуклеотидной последовательности гена на
молекулу мРНК. Синтезированная мРНК
из ядра клетки поступает в цитоплазму,
где на рибосомах осуществляется реализа-
ция генетической информации (процесс
трансляции), к-рая воплощается в последо-
вательность аминокислот, соединяющихся
в полипептидную цепь белка. Т. о., ген
представляет собой сложную микросисте-
му, обеспечивающую жизнедеятельность
клетки и организма в целом. Совокупность
всех генов клетки или организма соста-
вляет их генотип.
Основной целостной единицей жизни
служит клетка, имеющая ядро и цитоплаз-
му, причем ядру принадлежит основная
роль в обеспечении преемственности при-
знаков и особенностей развития. Ядро со-
держит нитевидные структуры — хромосо-
мы, представляющие собой образования,
состоящие из ДНК и белка. В клетках
всех организмов имеется определенное, ха-
рактерное для каждого биол. вида число
хромосом (хромосомный набор). В поло-
вых клетках (гаметах) многоклеточных ор-
ганизмов, в т. ч. человека, все хромосомы
набора представлены в единственном чи-
сле (гаплоидный хромосомный набор). В
оплодотворенной яйцеклетке (зиготе) га-
плоидные наборы мужских и женских га-
мет объединяются в одном ядре, форми-
руя двойной (диплоидный) набор хромо-
сом, присущий соматическим клеткам
организма. У человека диплоидный хромо-
сомный набор, или кариотип, представлен
22 парами хромосом (аутосом) и одной па-
рой половых хромосом (гоносом). Послед-
ние различаются не только по составу со-
держащихся в них генов, но и по своей
морфологии. Развитие из зиготы женской
особи определяет пара гоносом, состоящая
из двух Х-хромосом, т. е. ХХ-пара, а муж-
ской — пара, состоящая из Х-хромосомы и
Y-хромосомы, т. е. ХУ-пара.
Парность хромосом определяет парность
генов в общем наборе генов — генотипе.
Гены, контролирующие один и тот же при-
знак (напр., цвет глаз, группу крови) и соста-
вляющие пару, называются аллельными ге-
нами, или аллелями. Аллельная пара генов
формируется при оплодотворении, когда
ядра сперматозоида и яйцеклетки сливаются,
содержащиеся в них хромосомы объеди-
няются и характерный для организма двой-
ной набор хромосом восстанавливается, при
этом он наполовину представлен хромосома-
ми матери, наполовину — отца. Восстановле-
ние парности хромосом ведет к формирова-
нию новых пар аллельных генов со своим,
отличающимся от родительских генов проя-
влением.
Аллельная пара генов может быть соста-
влена из идентичных (одинаковых, гомоло-
гичных) или различных аллелей. Когда алле-
ли идентичны (явление гомозиготности),
они однонаправленно участвуют в формиро-
вании признака; когда же аллели различны
(явление гетерозиготности), между ними мо-
гут устанавливаться своеобразные отноше-
ния. Так, аллельные гены либо проявляются
оба (явление кодоминантности), либо проя-
Наследственные болезни
38
вление одного аллельного гена полностью
или частично преобладает (доминирует) и
этот ген подавляет проявление другого
(явление доминирования). Подавляемый ал-
лельный ген называется рецессивным, а про-
являющийся — доминантным. Для каждой
ситуации характерны свои закономерности
проявления в потомстве, поэтому различают
соответствующие типы наследования —
аутосомно-доминантный и аутосомно-рецес-
сивный. Совокупность всех свойств и при-
знаков особи на определенной стадии разви-
тия называют генотипом. Сходные феноти-
пы, сформировавшиеся под влиянием раз-
ных, не аллельных генов, обозначают гено-
копиями.
Наследование признаков, к-рые контро-
лируют гены, расположенные на половых
хромосомах, т. е. признаков, сцепленных с
полом, определяется закономерностями на-
следования половых X- и Y-хромосом. Так,
если яйцеклетки содержат только Х-хромо-
сому, то половина сперматозоидов несет
Х-хромосому, а вторая половина — У-хро-
мосому. Т. о., пол будущего ребенка зависит
от того, содержит сперматозоид, оплодотво-
ривший яйцеклетку, X- или Y-хромосому.
Классическим примером наследования па-
тол. признака, сцепленного с Х-хромосомой,
является гемофилия. Ген, контролирующий
синтез антигемофилического глобулина, ра-
сполагается на Х-хромосоме. Если у женщи-
ны, носительницы гемофилии, аллельный
ему ген обеспечивает синтез нормального
антигемофилического глобулина, болезнь не
проявится. У такой женщины при образова-
нии половых клеток пара половых хромосом
расходится по разным гаметам, поэтому по-
ловина яйцеклеток будет содержать Х-хро-
мосому, на к-рой локализован аллель, опре-
деляющий патол. признак. Если спермато-
зоид, несущий Х-хромосому, оплодотворит
такую яйцеклетку, то родится девочка без
клин, признаков заболевания, но, как и мать,
она будет носительницей гемофилии. Если в
оплодотворении примет участие спермато-
зоид, несущий Y-хромосому, то родится
мальчик, страдающий гемофилией, посколь-
ку в Y-хромосоме нет аллельного гена, коди-
рующего синтез антигемофилического гло-
булина. Т. о., гемофилия проявляется только
у мужчин, а носительницами этого заболева-
ния являются женщины. Поскольку содержа-
щий Y-хромосому сперматозоид с равной ве-
роятностью может оплодотворить яйцеклет-
ку как с нормальной, так и с несущей патол.
признак Х-хромосомой, то с равной вероят-
ностью может родиться мальчик здоровый
или больной гемофилией. С такой же ве-
роятностью может родиться девочка, не
являющаяся носительницей гемофилии. Т.
о., признаки, к-рые контролируют гены, ра-
сполагающиеся на Y-хромосоме, будут проя-
вляться только у мальчиков, поскольку де-
вочки никогда не наследуют от отца Y-хро-
мосому (см. Наследственные болезни).
Знание законов Н. позволяет понять ме-
ханизмы передачи наследственной информа-
ции от родителей детям, закономерности
формирования наследственно обусловлен-
ных признаков и роль генов в сложных про-
цессах жизнедеятельности организма. Разли-
чают хромосомную и внехромосомную Н.
Хромосомная Н. связана с распределением
носителей Н. (генов) в хромосомах. Внехро-
мосомная, или цитоплазматическая, Н. за-
ключается в наследовании признаков, к-рые
контролируются факторами, локализованны-
ми у животных организмов в митохондриях,
у растений — в митохондриях и пластидах, у
бактерий — в плазмидах. Цитоплазматиче-
ские элементы, обладающие свойством пе-
редачи наследственной информации, распре-
деляются между дочерними клетками слу-
чайно, при этом все системы внехромосом-
ной Н. взаимодействуют с хромосомными
генами или их продуктами. Т. о., явление Н.
рассматривается как сложная молекулярная
внутриклеточная система, обеспечивающая
хранение и реализацию информации, в соот-
ветствии с к-рой осуществляются жизнь
клетки, развитие особи и ее жизнедеятельно-
сти. Реализация наследственной информа-
ции, записанной с помощью генетического
кода — чередование нуклеотидов в ДНК зи-
готы, происходит в результате непрерывных
взаимовлияний ядра и цитоплазмы, межкле-
точных взаимодействий и гормональной ре-
гуляции активности генов.
Материальные носители Н. содержат ин-
формацию не только о нормальных, но и о
патол. признаках. Так, различного рода мута-
ции, т. е. внезапные качественные измене-
ния генетической информации, — генетичес-
кий груз, накапливаемый в генофонде чело-
вечества, являются причиной возникновения
большого числа наследственных аномалий,
от к-рых страдают миллионы людей.
Различают спонтанные мутации, возни-
кающие с относительно низкой частотой, а
также индуцированные мутации, вызывае-
мые воздействием мутагенных агентов (му-
тагенов). Существуют три группы мутагенов:
физические (нагревание, различные виды из-
лучений), химические (алкилирующие соеди-
нения, нитрозосоединения, нек-рые антибио-
тики, обладающие противоопухолевой акти-
вностью, и др.) и биологические (ДНК- и
РНК-содержащие вирусы, нек-рые полипеп-
тиды и белки, напр. О-стрептолизин, ряд
ферментов рестриктаз, определенные плаз-
миды и др.).
По характеру изменения генотипа выде-
ляют генные (точечные), хромосомные и ге-
номные мутации. Генные мутации предста-
вляют собой наследственные, микроскопиче-
ски невыявляемые изменения в хромосомах,
связанные либо с заменой пары азотистых
оснований в полинуклеотидной цепи ДНК,
либо с вставкой или выпадением нескольких
отдельных нуклеотидов. Подсчитано, что в
каждой клетке (индивиде) в течение онтоге-
неза появляется одна новая мутация.
Хромосомные мутации (хромосомные
аберрации) разделяют на внутрихромосом-
ные (утрата или удвоение части хромосомы,
изменение последовательности расположе-
ния генов по длине хромосомы) и межхро-
мосомные (обмен участками между двумя
хромосомами, или транслокации). Геномные
мутации заключаются в изменении числа
хромосом в кариотипе.
Биологические эффекты мутаций делят
на эффекты, проявляющиеся в соматических
клетках и приводящие к возникновению
синдромов поражения органов и тканей, и
эффекты, проявляющиеся изменениями в за-
родышевых клетках, в результате чего воз-
никают несущие мутацию гаметы. Мутации,
возникающие в половых клетках, проявля-
ются в следующем поколении в виде изме-
нения фенотипа всего организма и пере-
даются в последующие поколения. Действие
соматических мутаций при возникновении
их на ранних стадиях эмбриогенеза ведет к
появлению пороков развития и способствует
развитию опухолей.
Действие мутагенов, расселенных в окру-
жающей среде, вызывает увеличение часто-
ты возникновения мутаций, что ведет к ро-
сту наследственной патологии и онкологиче-
ских заболеваний.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЁЗНИ - передаю-
щиеся потомству болезни, обусловленные
изменением наследственной информации —
генными, хромосомными и геномными му-
тациями. Термины «наследственные болез-
ни» и «врожденные» болезни не являются
синонимами. Врожденными называют болез-
ни, к-рые выявляются с рождения; они мо-
гут быть связаны как с наследственными,
так и с экзогенными факторами. Напр., поро-
ки развития могут возникать не только при
генетических нарушениях, но и в результате
действия на зародыш инф. факторов, иони-
зирующего излучения, хим. соединений, ле-
карственных средств. Н. б. не всегда бывают
врожденными, поскольку многие из них про-
являются не сразу после рождения, а спустя
несколько лет, иногда десятилетий (напр.,
хорея Гентингтона развивается в возрасте
старше 40 лет).
Известно ок. 3 тыс. наследственных бо-
лезней и синдромов, определяющих доволь-
но значительный «генетический груз» чело-
вечества. Н. б. подразделяют на три осно-
вные группы: моногенные, обусловленные
дефектом одного гена; полигенные (мульти-
факторные), связанные с нарушением взаи-
модействия нескольких генов и факторов
окружающей среды; хромосомные, возни-
кающие вследствие изменения количества
или структуры хромосом.
Моногенные болезни чаще всего обусло-
влены мутацией структурных генов. По типу
наследования моногенные болезни делят на
аутосомно-доминантные, аутосомно-рецес-
сивные и сцепленные с полом (см. Наследс-
твенность). При аутосомно-доминантном
типе наследования действие мутантного
гена проявляется практически всегда. Ве-
роятность развития болезни в потомстве со-
ставляет 50%. Больные мальчики и девочки
рождаются с одинаковой частотой. Один из
родителей больного ребенка обязательно бо-
лен. По аутосомно-доминантному типу на-
следуются гл. обр. болезни, в основе к-рых
лежит нарушение синтеза структурных бел-
ков или белков, выполняющих специфиче-
ские функции (напр., гемоглобина). К ним
относят нек-рые наследственные заболева-
ния почек, Марфана синдром, гемохроматоз,
нек-рые виды желтухи, нейрофиброматоз,
миоплегию семейную, талассемию и др.
При аутосомно-рецессивном типе насле-
дования мутантный ген проявляется только
в гомозиготном состоянии, когда один ре-
цессивный ген ребенок получает от отца, а
второй — от матери. Вероятность рождения
больного ребенка составляет 25%. Больные
мальчики и девочки рождаются с одинако-
вой частотой. Родители больных детей мо-
гут быть внешне здоровы, но являются ге-
терозиготными носителями мутантного
гена. Аутосомно-рецессивный тип наследо-
вания наиболее характерен для болезней
обмена, при к-рых нарушена функция
одного или нескольких ферментов (см. Эн-
зимопатии).
Рецессивное наследование, сцепленное с
Х-хромосомой, заключается в том, что дей-
ствие мутантного гена проявляется только
при XY-наборе половых хромосом, т. е. у
мальчиков (девочки имеют половой набор
XX). Родители больного ребенка могут быть
здоровы, но если мать является носительни-
цей мутантного гена, вероятность рождения
больного мальчика составляет 50%; девочки
в этом случае рождаются здоровыми, но по-
ловина из них является носительницами му-
тантного гена (так наз. кондукторы). Часто
болезнь обнаруживается у сыновей сестер
больного или его двоюродных братьев по
материнской линии. Больной отец не пере-
дает болезнь сыновьям, дочери же могут бо-
леть только в случае, если и мать является
носительницей мутантного гена. Этот тип
наследования характерен для прогрессирую-
щей мышечной дистрофии типа Дюшенна,
39
Наследственные болезни
гемофилии А и В, болезни Гунтера (см. Муко-
полисахаридозы) и др.
Доминантное наследование, сцепленное
с Х-хромосомой, заключается в том, что дей-
ствие доминантного мутантного гена проя-
вляется в любом наборе половых хромосом
(XX, ХУ, ХО и др.), т. е. независимо от пола.
Более тяжело заболевание протекает у маль-
чиков. Один из родителей больного ребенка
обязательно болен. Среди детей больного
мужчины все сыновья здоровы, а дочери
больны. Больные женщины передают изме-
ненный ген половине сыновей и дочерей.
Данный тип наследования прослеживается
при фосфат-диабете (см. Рахит, рахитопо-
добные болезни).
По фенотипическому проявлению моно-
генные Н. б. делят на болезни обмена ве-
ществ, обусловленные отсутствием или сни-
жением активности одного или нескольких
ферментов; болезни, связанные с наруше-
нием синтеза структурных белков; иммуно-
патологию; болезни, обусловленные наруше-
нием синтеза транспортных белков; патоло-
гию свертывающей системы крови, переноса
веществ через клеточные мембраны, синтеза
гормонов, репарации ДНК. Наиболее об-
ширную и изученную группу моногенных Н.
б. составляют болезни обмена веществ (эн-
зимопатии). Первичный дефект фермента
расшифрован примерно при 200 энзимопа-
тиях. Нарушение синтеза структурных бел-
ков (белков, выполняющих пластические
функции) — вероятная причина таких заболе-
ваний, как остеодисплазия (см. Кость) и
остеогенез несовершенный. Генная мутация
может привести к патологии иммунной си-
стемы (см. Иммунодефицитные состояния);
наиболее тяжело протекает агаммаглобулине-
мия, особенно в сочетании с аплазией вилоч-
ковой железы. Нарушение синтеза гемогло-
бина — транспортного белка крови, обусло-
вленное генной мутацией, лежит в основе
развития серповидно-клеточной анемии (см.
Гемоглобинопатии). Известен ряд мутаций
генов, контролирующих синтез факторов
свертывания крови. Генетически детермини-
рованные нарушения синтеза VIII, IX или XI
факторов свертывания крови приводят соо-
тветственно к развитию гемофилии А, В или
С. Примером заболевания, вызванного на-
следственным дефектом переноса веществ
через клеточные мембраны, может служить
цистинурия. Заболевание наследуется по
аутосомно-рецессивному типу и проявляется
повышением экскреции цистина с мочой,
развитием нефролитиаза и интерстициально-
го нефрита. К заболеваниям, связанным с ге-
нетическим дефектом синтеза гормонов, от-
носят наследственный гипотиреоз, обусло-
вленный нарушением синтеза тиреоидных
гормонов. Нарушение репарации ДНК уста-
новлено при ксеродерме пигментной, анемии
Фанкони (см. Анемии), системной красной
волчанке и нек-рых других болезнях.
Частота моногенных болезней среди но-
ворожденных в целом составляет 2:1000—
10: 1000. Наиболее распространенными мо-
ногенными болезнями в странах Европы
являются муковисцидоз, адреногенитальный
синдром, гемофилия, фенилкетонурия, цисти-
нурия, гистидинемия, галактоземия.
Полигенные (мультифакторные) болезни,
или болезни с наследственным предрасполо-
жением, обусловлены взаимодействием не-
скольких генов (полигенные системы) и фак-
торов окружающей среды. К этим болезням
относят подагру, нек-рые формы диабета са-
харного, конституционально-экзогенное ожи-
рение, гипертоническую болезнь, многие хрон.
болезни почек, печени, жел.-киш. тракта, ал-
лергические заболевания и др. Полигенные
болезни наблюдаются примерно у 20% насе-
ления; патогенез их изучен недостаточно.
Отклонения от нормальных вариантов строе-
ния структурных, защитных и ферментных
белков могут определять существование у
детей диатезов. Большое значение имеет
выявление так наз. маркеров наследственной
предрасположенности к определенному за-
болеванию. Напр., аллергический диатез мо-
жет быть диагностирован на основании по-
вышенного содержания в крови иммуногло-
булина Е и повышенной экскреции метабо-
литов триптофана с мочой. Связь с антиге-
нами тканевой совместимости (HLA) обнару-
жена примерно для 90 заболеваний человека,
многие из к-рых характеризуются иммунны-
ми нарушениями.
Хромосомные болезни обусловлены ге-
номными (изменение общего числа хромо-
сом) и хромосомными (структурная перес-
тройка хромосом) мутациями. Если они про-
изошли в половых клетках, то изменения
передаются всем клеткам организма — разви-
ваются так наз. полные формы хромосомных
болезней. В тех случаях, когда мутация воз-
никла на ранних стадиях дробления зароды-
ша, аномалии числа или структуры хромо-
сом будут наблюдаться только в части кле-
ток организма, и заболевание проявится в
неполной, или мозаичной, форме. Частота
хромосомных болезней у новорожденных
примерно 6:1000. У недоношенных детей
эти болезни можно обнаружить в 3-4 раза
чаще, чем у родившихся в срок, частота их
достигает 20—25 случаев на 1000. Наиболее
часто наблюдаются хромосомные болезни,
обусловленные трисомией (появлением до-
полнительной хромосомы в одной из пар
хромосом), напр. Дауна болезнь, характери-
зующаяся трисомией 21-й пары хромосом.
При отсутствии одной из половых хромосом
(половой набор Х0) развивается Шерешевско-
го—Тернера синдром. Родители детей с хро-
мосомными болезнями часто здоровы. Все
трисомии представляют собой спорадиче-
ские случаи, т. е. следствие вновь возникших
мутаций. Половина всех случаев структур-
ных перестроек хромосом — семейные слу-
чаи.
Риск повторного проявления большинс-
тва хромосомных болезней в семье не пре-
вышает 1%. Исключение составляют болез-
ни, обусловленные транслокациями (перено-
сом фрагмента одной хромосомы на дру-
гую), при к-рых степень риска повторного
рождения больного ребенка достигает 30% и
более. Вероятность появления хромосомных
мутаций и риск рождения больного ребенка
резко увеличивается у женщин старше 35
лет.
Клин, классификация Н. б. построена по
органному и системному принципу. Выде-
ляют Н. б. нервной и эндокринной систем,
легких, сердечно-сосудистой системы, пече-
ни, жел.-киш. тракта, почек, системы крови,
кожи, уха, носа, глаз и др.
Диагноз ряда Н. б. (напр., болезни Дауна,
гемофилии, адреногенитального синдрома)
не представляет затруднений и основывается
на данных, полученных в результате обще-
клинического обследования. Однако в боль-
шинстве случаев при диагностике возникают
серьезные трудности в связи с тем, что мно-
гие Н. б. по клин, проявлениям сходны с
приобретенными болезнями — так наз. фено-
копиями наследственных болезней.
Подозрение на Н. б. должно возникать
при рождении ребенка с пороками развития,
низкими массой тела и ростом относительно
срока беременности. При Н. б., гл. обр. хро-
мосомных, могут наблюдаться признаки дис-
плазии или малые аномалии развития: эпи-
кант (вертикальная складка кожи у внутрен-
него угла глаз), гипертелоризм (увеличенное
расстояние между глазами), аномалии фор-
мы черепа, в т. ч. лицевого («птичье», «ку-
кольное» лицо, седловидный нос), готиче-
ское небо, аномалии прикуса и дисплазии зу-
бов, нарушение формы ушных раковин,
укорочение пальцев кистей и стоп, варусное
искривление V пальца кисти, «сандалеви-
дная» щель (увеличенное расстояние между
I и II пальцами стоп) и др. Нередко дети с
Н. б. отстают в физическом и психическом
развитии, при патологии половых хромосом
отмечается нарушение полового созревания.
При подозрении на Н. б. генетическое
обследование больного начинается с полу-
чения подробных клинико-генетических
данных на основании опроса о состоянии
здоровья ближайших и отдаленных род-
ственников, а также специального обследо-
вания членов семьи, что позволяет соста-
вить мед. родословную больного и опреде-
лить характер наследования патологии. Для
диагностики большинства Н. б. требуются
сложные методы исследования, выполне-
ние к-рых возможно лишь в специальных
центрах.
Во многих странах введено массовое об-
следование всех новорожденных и детей бо-
лее старшего возраста с целью выявления
наследственной патологии (массовый скри-
нинг), а также обследование детей из спе-
циализированных учреждений (соматиче-
ских, психоневрологических, офтальмологи-
ческих и других стационаров) — селективный
скрининг. Массовые обследования детских
контингентов (особенно новорожденных)
позволяют выявлять наследственные нару-
шения обмена (напр., фенилкетонурию) в
доклинической стадии, когда диетотерапия
и соответствующие лекарственные средства
способны предупредить развитие тяжелой
инвалидности.
Разработка новых методов культивирова-
ния клеток, биохимическое и цитогенетиче-
ское исследования сделали возможной доро-
довую (пренатальную) диагностику Н. б., в
частности всех хромосомных болезней и бо-
лезней, сцепленных с Х-хромосомой, а также
целый ряд наследственных нарушений обме-
на веществ. Результаты исследования могут
служить показанием для прерывания бере-
менности или начала лечения аномалий об-
мена еще во внутриутробном периоде. Пре-
натальная диагностика Н. б. показана в тех
случаях, когда у одного из родителей обна-
руживается структурная перестройка хромо-
сом, когда возраст беременных женщин пре-
вышает 35 лет и когда в семье прослежи-
ваются доминантно наследуемые заболева-
ния или существует высокий риск возникно-
вения наследственных болезней. С целью
пренатальной диагностики Н. б. производят
исследование околоплодных вод, полученных
с помощью амниоцентеза. При хромосом-
ных болезнях в культуре клеток, полученных
из околоплодной жидкости, можно выявить
структурные перестройки хромосом, при бо-
лезнях обмена — биохим. нарушения (гл.
обр. недостаточность ферментов).
Лечение. Основными методами патогене-
тического лечения наследственных болезней
обмена являются диетотерапия, заместитель-
ная терапия ферментами (гл. обр. при недо-
статочности ферментов жел.-киш. тракта),
индуцирование синтеза ферментов с по-
мощью хим. препаратов, гормонов и вита-
минов.
Заместительная терапия препаратами им-
муноглобулина, обогащенными антителами
или определенными классами иммуноглобу-
линов, проводится при лечении наследствен-
ной патологии иммунной системы, связан-
ной с дефицитом иммуноглобулинов. Для
лечения наследственных эндокринных забо-
Натёчник
40
леваний проводят заместительную гормоно-
терапию.
Одним из методов лечения Н. б. являет-
ся назначение препаратов, связывающих ток-
сические продукты, образующиеся в резуль-
тате блокирования определенных биохим.
реакции. Так, для лечения гепатоцеребраль-
ной дистрофии применяют препараты, обра-
зующие растворимые комплексные соедине-
ния с медью (унитиол, Д-пеницилламин).
Комплексоны, специфически связывающие
железо, находят применение при лечении ге-
мохроматоза, а комплексоны, образующие
растворимые комплексные соединения каль-
ция, — при лечении наследственных пораже-
ний почечных канальцев, сопровождающих-
ся нефролитиазом. При гиперлипопротеине-
миях применяют холестерамин, связыва-
ющий холестерин в кишечнике и препятс-
твующий его реабсорбции. Разрабатываются
методы лечения Н. б. с применением гене-
тической инженерии. Больные с Н. б. дол-
жны находиться под диспансерным наблю-
дением.
Прогноз серьезный: 15—30% летальных
исходов у детей первого года жизни связано
с наследственной патологией. Многие Н. б.
приводят к тяжелой инвалидности. Раннее
распознавание и патогенетическое лечение
ряда Н. б. (гл. обр. болезней обмена) позво-
ляют предотвратить развитие необратимых
морфол. изменений и значительно продлить
жизнь больного.
Профилактика заключается в совершенс-
твовании медико-генетической помощи на-
селению (см. Медико-генетическое консульти-
рование).
НАТЁЧНИК — см. Туберкулез внелегочный.
НАТРИЙ (Natrium, Na) — химический эле-
мент I группы периодической системы Д. И.
Менделеева, ат. масса 22,9898. Щелочной ме-
талл, быстро окисляется на воздухе, бурно
реагирует с водой и кислотами. Наряду с ка-
лием является главным потенциалобразую-
щим ионом и основным катионом, учас-
твующим в поддержании кислотно-
щелочного равновесия, вместе с ионом хло-
ра определяет водно-солевой обмен. Содер-
жание Н. в организме человека составляет
0,1—0,15%, он присутствует во всех тканях гл.
обр. в виде катиона Na+.
Препараты натрия. В мед. прак-
тике широко используется только одно со-
единение Н. — натрия хлорид, фармакол.
свойства к-рого определяются в основном
свойствами катиона Na+. Фармакол. действие
других солей Н. (напр., натрия нитрата, на-
трия салицилата, натрия сульфата, натрия
бромида, натрия гидрокарбоната, натрия ок-
сибутирата) в основном зависит от свойств
их анионов. Для улучшения растворимости в
воде нек-рые лекарственные средства (барби-
тураты, сульфаниламиды, антибиотики и
др.) выпускают в виде натриевых солей, при
этом их основные фармакол. свойства не из-
меняются,
Натрия хлорид (Natrii chloridum) — белый
кристаллический порошок, без запаха, соле-
ный на вкус, хорошо растворим в воде (1 : 3),
плохо — в спирте. В зависимости от концен-
трации натрия хлорида различают изотони-
ческий (физиологический), гипотонический
и гипертонический растворы. Изотонический
раствор натрия хлорида (0,9%) — бесцветная,
прозрачная жидкость, соленая на вкус. При-
меняют для инъекций, вводят подкожно,
внутривенно и в клизмах при больших поте-
рях жидкости (профузных поносах, неукроти-
мой рвоте), кровопотере, а также в качестве
детоксицирующего средства. Кроме того,
изотонический раствор натрия хлорида вхо-
дит в состав растворов различных лекарс-
твенных веществ, в т. ч. комбинированных
солевых растворов «Ацесоль», «Дисоль»,
«Трисоль» и «Хлосоль», используемых для
коррекции нарушений водно-электролитного
баланса и в целях детоксикационной тера-
пии.
Гипертонические растворы натрия хлори-
да (3—5—10%) применяют наружно в виде
компрессов и примочек при лечении гной-
ных ран, в клизмах. Гипотонический раствор
натрия хлорида (0,6%) используют гл. обр.
для растворения местных анестетиков.
Формы выпуска: порошки, таблетки по
0,9 г (для приготовления изотонических
р-ров); 0,9% р-р для инъекций в ампулах по
5; 10 и 20 мл и во флаконах по 400 мл; 10%
р-р для инъекций в герметически укупорен-
ных флаконах по 200 и 400 мл.
НАФТАЛАНОЛЕЧЁНИЕ — применение с ле-
чебной целью нафталанской нефти (нафта-
лана) или изготовленных из нее препаратов.
Благодаря своеобразному составу (прео-
бладание нафтенов над другими углеводоро-
дами) нафталанская нефть оказывает целеб-
ное воздействие на организм, проявляя де-
сенсибилизирующий, болеутоляющий и
противовоспалительный эффект. Н. способс-
твует повышению защитных сил организма,
улучшению обмена веществ, стимуляции
трофики тканей, ускорению регенерации
нервов после травмы, более быстрому вос-
становлению проводимости нервных воло-
кон.
Показаниями для Н. служат хрон. заболе-
вания кожи, опорно-двигательного аппарата,
периферической нервной системы, последс-
твия заболеваний и травм спинного мозга,
нек-рые заболевания женских половых орга-
нов, хирургические заболевания и воспали-
тельные заболевания ЛОР-органов.
Нафталанолечение проводят в виде гл.
обр. местных ванн, общего и местного сма-
зывания, аппликаций, компрессов, влагалищ-
ных тампонов, фонофореза и др. Для аппли-
каций, компрессов, тампонов из нафталан-
ской нефти готовят нафталанную мазь,
серно-нафталанную мазь, цинко-нафталан-
ную мазь, цинко-нафталанную пасту и др.
НЁБО (palatum) — анатомическое образова-
ние, отделяющее ротовую полость от поло-
сти носа. Состоит из двух отделов —
твердого (переднего) и мягкого (заднего)
неба.
Твердое Н. образовано небными отрост-
ками верхних челюстей и горизонтальными
пластинками небных костей. Мягкое Н. со-
стоит из фиброзной пластинки (небный апо-
невроз) и прикрепленных к ней мышц Н. и
зева. Слизистая оболочка, покрывающая
твердое Н., кзади переходит на мягкое. За-
дний край мягкого Н. имеет выступ —
язычок. По бокам мягкое Н. продолжается в
небно-глоточную дужку, переходящую на
края корня языка и боковые стенки глотки.
Мышечный аппарат мягкого Н. при акте
глотания совершает сложные движения,
участвуя в разобщении ротовой полости и
носоглотки.
Патология. Среди пороков развития
Н. наиболее часто встречаются врожденные
расщелины только мягкого или мягкого и
твердого Н., обусловленные отсутствием
сращения между небными отростками верх-
ней челюсти или мышечными образования-
ми мягкого неба.
Расщелины Н. могут быть сквозными
(проходящими через альвеолярный отросток
челюсти, твердое и мягкое Н.) и несквозны-
ми (альвеолярный отросток развит нормаль-
но). Сквозные расщелины бывают односто-
ронними (расположены справа или слева от
средней линии) и двусторонними (рис. ). Не-
сквозные расщелины Н. делят на полные
(расщелина проходит через твердое и мяг-
ta-м
а ЖИЛ IFИ
Рис. Сквозные расщелины верхней губы и нбба:
а — двусторонняя; б — односторонняя.
кое Н.) и частичные (расщелина проходит
через мягкое и только частично через твер-
дое Н.). К частичным расщелинам относят
также скрытые, или подслизистые, расщели-
ны, при к-рых дефект в мышцах мягкого Н.
или язычка, а иногда и части твердого Н.
прикрыт слизистой оболочкой.
При расщелинах Н., особенно сквозных,
часть молока при сосании попадает в дыха-
тельные пути новорожденных. Летальность
при подобных пороках развития очень высо-
ка. С возрастом у детей с расщелинами Н.
появляются расстройства речи — дизартрия,
гнусавость и как следствие психоневрол.
расстройства. Развитие верхней челюсти
обычно нарушено, зубная дуга сужена, верх-
няя губа западает. Из-за отсутствия нормаль-
ного мышечного аппарата у таких больных
происходит расширение среднего отдела но-
соглотки.
Лечение расщелин Н. оперативное. Если
операции по поводу заячьей губы произво-
дят, как правило, в раннем детском возрасте
(см. Лицо), то операции по поводу расщелин
Н. рекомендуется делать в 4-7 лет. Нор-
мальное дыхание и питание ребенка до тех
пор обеспечивают с помощью обтураторов,
закрывающих дефекты мягкого и твердого
неба. Дети с расщелинами Н. должны нахо-
диться под наблюдением педиатра, стомато-
лога, оториноларинголога, логопеда.
Повреждения неба могут быть произве-
дены острыми предметами (вилкой, костью
и др.). При повреждении тканей мягкого Н.
на рану накладывают швы. Повреждения
твердого Н. обычно бывают сочетанными с
повреждениями полости носа, околоносовых
пазух, верхней челюсти. Лечение операти-
вное, широко используется метод ураноста-
филопластики, наиболее важными момента-
ми к-рого, помимо закрытия дефекта,
являются уменьшение натяжения мышц
мягкого Н., сужение просвета носоглотки и
удлинение мягкого Н. Исход, как правило,
благоприятный. Ожоги неба хим. вещества-
ми или горячей пищей обычно не дости-
гают большой степени, поэтому их лечение
ограничивают полосканиями растворами ан-
тисептиков, ромазулоном, каротолином и др.
У новорожденных на небе нередко появ-
ляются афты и молочница (см. Кандидоз).
Слизистая оболочка Н. вовлекается в патол.
процесс при дифтерии, скарлатине, кори, ан-
гине, флегмоне окологлоточного простран-
ства и др. При тяжелой дифтерии или пора-
жениях блуждающего нерва может развиться
паралич мышц мягкого Н. Вовлечение в во-
спалительный процесс слизистой оболочки
Н. наблюдается при стоматите. Встречаются
острые гнойные воспалительные процессы
небного отростка верхней челюсти (см.
Остеомиелит, Периостит), к-рые необходи-
мо дифференцировать с пародонтитом или
зубной кистой. При активном туберкулезе
легких возможно туберкулезное поражение
слизистой оболочки Н. в виде небольших
инфильтратов или мелких бугорков серо-
41
Неврит
желтого цвета. При их распаде образуются
поверхностные, реже глубокие болезненные
изъязвления неправильных очертаний, их
дно покрыто мелкими розовато-желтыми
грануляциями или сероватым гнойным нале-
том. Одновременно наблюдается поражение
регионарных лимф, узлов. Лечение проводят
противотуберкулезными средствами. Слизи-
стая оболочка Н. поражается также при си-
филисе.
Среди доброкачественных опухолей ро-
товой полости на небе наиболее часто встре-
чаются смешанные опухоли (из эпителия ма-
лых слюнных желез), аденомы и аденолим-
фомы, имеющие вид узла, покрытого
неизмененной слизистой оболочкой; папил-
ломы на тонкой ножке или широком основа-
нии, а также гемангиомы и лимфангиомы —
сине-багровые образования, уменьшающиеся
при надавливании, фибромы и др. Лечение
оперативное либо методом криодеструкции.
Злокачественные опухоли Н. встречаются
реже, чем опухоли других отделов ротовой
полости. Среди них преобладают цилиндро-
мы£ аденокарциномы. Лечение (хирургиче-
ское, в т. ч. криодеструкция, лучевое, комби-
нированное) зависит от распространенности
процесса.
См. также Ротовая полость.
НЕВРАЛГЙЯ (neuralgia; греч. neuron нерв+al-
gos боль) — боль стреляющего, колющего,
жгучего характера, возникающая приступоо-
бразно, распространяющаяся по ходу ствола
нерва или его ветвей и локализующаяся в
зоне иннервации определенных нервов или
корешков.
Причинами Н. могут быть травмы, экзо-
генные и эндогенные интоксикации, метабо-
лические нарушения, инф. поражения нервов
(см. Неврит). В основе развития Н. лежат
функциональные и морфологические изме-
нения в нервном стволе, а также патология
центральных образований нервной системы,
обеспечивающих чувствительность.
Общими клин, проявлениями Н. являют-
ся характерные боли. Приступы Н. провоци-
руются переохлаждением, физическим и
эмоциональным напряжением. Боль нередко
сопровождается местными вегетативными
расстройствами (покраснением, отеком кожи,
нарушением потоотделения), а очень силь-
ные боли — общими вегетативно-
сосудистыми реакциями. Нередко при Н.
выявляются болевые точки Валле, нерезко
выраженные нарушения чувствительности в
виде гиперестезии или гипестезии, а также
симптомы натяжения нервных стволов (см.
Радикулит).
Наиболее часто встречается вертеброген-
ная невралгия (см. Плексит, Шейно-плечевые
синдромы), к-рая начинается внезапными
стреляющими болями по ходу определен-
ного корешка спинного мозга или нерва,
напряжением мышц, вынужденным поло-
жением туловища или конечностей. Боле-
вой приступ нередко возникает вскоре по-
сле переохлаждения или физической пере-
грузки. Межреберная Н. проявляется
постоянной или приступообразной опоясы-
вающей болью, распространяющейся от по-
звоночника к грудине или средней линии
живота с одной или двух сторон, боль уси-
ливается при физической нагрузке, движе-
ниях туловища, кашле, чиханье, глубоком
вдохе. При пальпации выявляются болевые
точки по ходу межреберных нервов. Меж-
реберная Н. может быть первичной, инфек-
ционной (связанной с гриппом, ангиной,
острой респираторной вирусной инфекцией
и др.) и вторичной (связанной с туберкуле-
зом, спондилитом, опухолью позвоночника
и спинного мозга, аневризмой нисходящей
части аорты, травмой грудной клетки,
остеохондрозом грудного отдела позвоноч-
ника и др.). Характерную клин, картину
имеет Н. наружного кожного нерва бедра
(см. Рота болезнь).
Невралгия тройничного нерва является
следствием хрон. воспалительных измене-
ний в периферических его ветвях при трав-
мах лица, воспалительных заболеваниях
околоносовых пазух, зубочелюстной систе-
мы, церебральных арахноидитах с распрос-
транением патол. процесса на тройничный
(гассеров) узел и корешок тройничного
нерва, а также при внутричерепных опухо-
лях, атеросклерозе сосудов основания моз-
га. Клин, картина Н. тройничного нерва
складывается из приступов кратковремен-
ных болей стреляющего характера, продол-
жающихся 1—2 мин, а иногда и несколько
секунд. Приступы Н. могут повторяться не-
сколько раз в сутки и быть более длитель-
ными — до нескольких часов. Начинаясь в
одной точке, боль иррадиирует в зону ин-
нервации соответствующей ветви тройнич-
ного нерва. На лице, в области выхода ве-
твей тройничного нерва, определяются бо-
левые точки. Выявляются так наз. курковые
зоны — небольшие участки кожи на лице,
при легком прикосновении к к-рым возни-
кает типичный болевой приступ, а при
сильном надавливании он может купиро-
ваться. Боль усиливается при жевании, гло-
тании, разговоре, сопровождается вегетати-
вными и трофическими расстройствами, а
также болевым напряжением жевательных
мышц (см. Тризм) и гиперкинезами мимиче-
ских мышц. Для Н. языкоглоточного нерва
(см. Сикара синдром) характерны болевые
приступы в области глотки, миндалин, уха,
корня языка, с изменением вкуса. Боли
провоцируются глотанием, прикосновением
к области корня языка или миндалин (кур-
ковые зоны). Н. языкоглоточного нерва
развивается при хрон. тонзиллите, новоо-
бразованиях гортани, опухолях мостомоз-
жечкового угла, атеросклерозе церебраль-
ных сосудов.
Лечение требует прежде всего устране-
ния причин, приводящих к развитию Н. Для
улучшения трофики пораженных нервов на-
значают витамины Bb В12, Е и поливитами-
ны. Применяют анальгетики, седативные
средства, УВЧ, эритемные дозы УФ-облуче-
ния, диадинамические, синусоидальные мо-
дулированные токи. Эффективны средства,
блокирующие кожные рецепторы, и отвле-
кающие препараты, содержащие пчелиный и
змеиный яд; новокаиновые блокады, тепло-
вые процедуры, иглотерапия. В период ре-
миссий применяют сульфидные и радоно-
вые ванны, грязелечение, УВЧ-терапию. При
отсутствии эффекта от консервативного ле-
чения назначают алкоголизацию нервных
стволов, а также чрескожную электроаналь-
гезию. Для лечения Н. тройничного и языко-
глоточного нервов эффективно применение
противосудорожных средств (карбамазепина,
финлепсина, дифенина) и антидепрессантов.
При упорном течении производят алкоголи-
зацию отдельных ветвей, блокаду или пере-
резку чувствительного корешка тройничного
нерва.
Прогноз определяется причиной и дав-
ностью заболевания, а также возрастом
больного. Хорошо поддаются лечению Н.
травматического и инфекционного генеза у
лиц молодого возраста. Значительно хуже
прогноз у лиц пожилого и старческого воз-
раста.
НЕВРИТ (neuritis; греч. neuron нервч-itis) —
поражение ствола периферического нерва. К
развитию Н. приводят бактериальные и ви-
русные инфекции (дифтерия, бруцеллез, ма-
лярия, тифы, герпес, корь, грипп), интокси-
кации (экзогенные — алкоголем, мышьяком,
ртутью, свинцом; эндогенные, например ти-
реотоксикоз), переохлаждение, гиповитами-
нозы, сосудистые и другие нарушения. Н.
может быть обусловлен травмой или сдавле-
нием нервов. Напр., Н. лучевого нерва мо-
жет развиться при сдавлении нерва во сне,
во время операции, подмышечного нерва —
при длительном пользовании костылем, ма-
лоберцового нерва — в результате работы в
неудобной позе (на корточках) и др. Одна из
причин невритов — узость костных и фи-
брозных каналов со сдавлением проходящих
в них нервов (так наз. туннельные синдро-
мы), а также сдавление корешков нерва
остеофитом или грыжей межпозвоночного
диска (см. Остеохондроз).
По темпу развития симптомов различают
острые, подострые и хронические Н. По па-
томорфол. признакам выделяют паренхима-
тозные и интерстициальные Н. Паренхима-
тозный Н. (при туберкулезе, сахарном диабе-
те и др.) характеризуется дегенерацией
нервных волокон и миелиновых оболочек.
Интерстициальный Н. (при лепре, амилои-
дозе и др.) сопровождается воспалительны-
ми изменениями в соединительной ткани
нерва — в собственных сосудах нервного
ствола и его оболочках. При инфекционных
Н. довольно часто наблюдается сочетание
патол. изменений, характерных для паренхи-
матозного и интерстициального Н.
Клиническая картина поражения того или
другого нерва зависит от функций, к-рые
этот нерв выполняет. Большинство нервов
имеют в своем составе двигательные, чув-
ствительные и вегетативные волокна, поэто-
му при Н. развиваются парезы (см. Параличи)
и атрофии мышц (см. Миопатия), наруше-
ния чувствительности, а также сосудистые и
трофические расстройства. Н. начинается
чаще всего с болей и чувства онемения (см.
Невралгия). Двигательные нарушения проя-
вляются парезами или параличами отдель-
ных мышц или мышечных групп, атрофией
этих мышц, снижением или выпадением ре-
флексов. Вегетативные расстройства характе-
ризуются локальным цианозом, отечностью,
потливостью, выпадением волос, депигмен-
тацией кожи и др. Клин, картина Н. зависит
также от особенностей действия причинного
фактора. Так, отравление метиловым спир-
том в первую очередь вызывает поражение
зрительных нервов, отравление свинцом и
мышьяком — лучевого и малоберцового нер-
вов; при ботулизме чаще страдают глазодви-
гательный, отводящий, языкоглоточный и
блуждающий черепные нервы, при сахарном
диабете — преимущественно глазодвигатель-
ный, отводящий, лицевой, а также лучевой и
малоберцовый нервы.
Для Н. отдельных нервов характерны
специфические симптомы, определяемые
функцией и областью иннервации нерва.
Так, при поражении обонятельного нерва на-
блюдается одностороннее снижение обоня-
ния; зрительного — снижение остроты зре-
ния; глазодвигательного — опущение века,
ограничение движения глазного яблока,
двоение в глазах; отводящего — ограничение
отведения глазного яблока кнаружи; лицево-
го — парез или паралич мимических мышц
половины лица; языкоглоточного и блуж-
дающего — нарушение глотания и речи, от-
сутствие глотательного рефлекса, расстройс-
тво чувствительности и вкуса на задней тре-
ти языка, боли в ухе; подъязычного —
атрофия и фибриллярные подергивания на
половине языка и отклонение его в сторону
пораженного нерва (см. Черепные нервы)-,
диафрагмального нерва — одышка, икота,
боли в подреберье с иррадиацией в шею и
плечо; срединного — нарушение сгибания
Неврозы
кисти и I, II, Ш пальцев, а также чувстви-
тельности на лучевой стороне ладони и на
трех с половиной пальцах; локтевого -
слабость сгибателей IV, V и отчасти Ш паль-
цев, затруднение их приведения, атрофия
межкостных мышц («когтистая лапа»), нару-
шение чувствительности на локтевой поло-
вине ладони и на тыле кисти лучевого —
нарушение разгибания кисти и пальцев (ви-
сячая кисть), чувствительности на лучевой
половине тыла кисти; бедренного — наруше-
ние разгибания голени в коленном суставе и
сгибания бедра; седалищного — слабость
сгибателей и разгибателей стопы, дряблость
ягодичных мышц, боли по задней поверхно-
сти бедра и заднебоковой поверхности голе-
ни, нарушение чувствительности на голени
и стопе.
Лечение проводит врач-невропатолог с
учетом этиологии, патогенеза и клин, осо-
бенностей Н. При Н. бактериальной этиоло-
гии применяют антибиотики, сульфанилами-
ды; при Н. вирусной природы — интерферон,
гамма-глобулин; при ишемических Н. —
сосудорасширяющие средства (компламин,
эуфиллин, папаверин) и др. В остром перио-
де травматического Н. рекомендуется иммо-
билизация конечности; широко применяют
противовоспалительные, обезболивающие и
дегидратационные средства (ибупрофен, ин-
дометацин, амидопирин, бутадион, диакарб,
фуросемид), витамины группы В. Через 2
нед. начинают курс лечения антихолинэсте-
разными препаратами (прозерином, галата-
мином) или биогенными стимуляторами
(лидаза, алоэ, ФиБС). При неэффективности
консервативного лечения травматических Н.
показана операция.
В комплексном лечении Н. широко ис-
пользуют физические факторы. Так, для
обезболивания и ускорения регенерации нер-
ва назначают импульсные токи, электриче-
ское поле УВЧ, ультразвук с гидрокортизо-
ном, электрофорез анальгина, новокаина,
йода, лид азы. При замедленном восстано-
влении функции нерва применяют грязевые
или парафиновые аппликации, индуктофорез
и электрофорез галантамина прозерина, ка-
мерные гидрогальванические ванны, подвод-
ный душ-массаж и электростимуляцию
мышц импульсными токами (см. Электро-
стимуляция). ЛФК способствует восстановле-
нию проводимости нерва, улучшению регио-
нарного кровообращения, обмена в окру-
жающих тканях и способствует процессу
регенерации нерва. В период острого боле-
вого синдрома ЛФК противопоказана. ЛФК
необходимо сочетать с массажем. Масси-
руют всю конечность и избирательно —
пораженные мышцы.
Прогноз определяется формой и тяжес-
тью Н., а также своевременностью и объ-
емом проведенного лечения. При вовремя
начатом правильном лечении возможно пол-
ное или почти полное восстановление функ-
ции нерва.
НЕВРОЗЫ (neuroses; греч. neuron нерв+
-osis) — группа заболеваний, в основе к-рых
лежат временные, т. е. обратимые наруше-
ния нервной системы, возникающие под
влиянием психотравмирующих воздействий.
Появлению Н. способствуют ослабление за-
щитных сил организма, длительное переу-
томление. Они чаще развиваются у лиц с ак-
центуациями характера (усиление его от-
дельных черт). Основными клин, формами
Н. являются неврастения, истерический не-
вроз и невроз навязчивых состояний.
Неврастения проявляется повышенной
раздражительностью, возбудимостью и утра-
той самообладания в сочетании с утомляе-
мостью, слезливостью, чувством бессилия. В
начале болезни возникают жалобы на тру-
дность или невозможность продолжитель-
ной умственной работы в связи с рассеяннос-
тью, забывчивостью и отвлекаемостью. Для
этого периода характерны нетерпеливость,
неусидчивость, а также связанная с ними не-
возможность заниматься каким-нибудь од-
ним делом. На этом фоне легко возникает
подавленное настроение. При неврастении
отмечаются вегетативные и соматические
нарушения (см. Астенический синдром), при-
нимаемые больными за симптомы соматиче-
ской болезни. Как и при астеническом син-
дроме, при неврастении расстройства выра-
жены слабее в утренние часы, т. е. после
отдыха, и значительно усиливаются к вече-
ру, а также после физических и психических
нагрузок.
Проявления истерического невроза (исте-
рии) чрезвычайно разнообразны и внешне
могут напоминать различные заболевания.
Однако в основном преобладают неврологи-
ческие и психические расстройства. К не-
врол. симптомам относятся различные по
интенсивности и распространению параличи,
парезы, нарушения болевой чувствительно-
сти и координации движений, гиперкинезы,
дрожание, разнообразные расстройства речи,
начиная от ее беззвучности вплоть до пол-
ной немоты. Особенность неврол. наруше-
ний при истерическом неврозе заключается в
том, что они не сопровождаются другими
расстройствами, обычными для неврол. на-
рушений органического происхождения. Так,
при истерических параличах и парезах не
бывает изменения рефлексов, трофических
расстройств, нарушений функций тазовых
органов и др. Расстройства чувствительности
не соответствуют зонам иннервации. Харак-
терны нарушения чувствительности в форме
перчаток, носков, чулок. При истерическом
Н. часто наблюдается астазия-абазия —
состояние, при к-ром больной не может ни
стоять, ни ходить, несмотря на сохранность
мышечной силы и движений в нижних ко-
нечностях. Истерические припадки наблю-
даются очень редко, они всегда возникают
после психотравмирующих ситуаций в при-
сутствии других лиц. От эпилептического
припадка (см. Эпилепсия) истерический отли-
чается меньшей резкостью падения, нередко
оседанием, отсутствием судорожных фаз. Во
время истерического припадка двигательные
реакции характеризуются разнообразием, ча-
сто большой выразительностью, а также бе-
спорядочностью; сохраняются реакции на
болевые раздражения, не бывает прикусыва-
ют языка и слизистой оболочки рта, а также
непроизвольного мочеиспускания и дефека-
ции. Припадки при истерическом Н. продол-
жаются от 10—15 мин до нескольких часов.
Из психических расстройств при истериче-
ском неврозе чаще встречается сумеречное
помрачение сознания, возникающее всегда
после психических травм. При нем наряду с
изменением сознания, сопровождающимся
«театральным» поведением, могут отмечать-
ся истерические припадки, астазия-абазия и
ряд других истерических неврол. расс-
тройств. Характерна неполная амнезия пе-
риода расстроенного сознания. Среди психи-
ческих расстройств встречаются также псев-
додементные и пуэрильные состояния (см.
Психогении), к-рые в основном наблюдаются
в условиях судебно-психиатрической экспер-
тизы.
Невроз навязчивых состояний характери-
зуется появлением разнообразных по содер-
жанию и форме навязчивостей (см. Навязчи-
вые состояния). Обычно навязчивые состоя-
ния при Н. сопровождаются тревогой, опасе-
ниями, пониженным настроением, а также
разнообразными вегетативными расстройс-
твами — тахикардией, потливостью, зябкое-
42
тью, колебаниями АД, вазомоторными реак-
циями.
Неврозам свойственна в основном пол-
ная обратимость болезненных явлений.
Однако в ряде случаев они могут приобре-
тать затяжное многолетнее течение и пере-
ходить в невротическое развитие личности.
Больных Н. следует направлять к врачу-
психиатру. Особого внимания требуют боль-
ные с нередкими при Н. гипотимическими
расстройствами (см. Аффективные синдромы).
Лечение включает психотерапию, назна-
чение различных седативных средств, а так-
же витаминов. Большое значение имеют
утренняя гиг. гимнастика, пешеходные и
лыжные прогулки, плавание, гребля.
НЕВРбМА (neuroma; греч. neuron нерв+
-оша) — опухолевидное образование, возни-
кающее в месте повреждения нерва. Его пе-
ресечение при ампутации конечности может
сопровождаться формированием ампута-
ционной невромы. В зонах, доступных паль-
пации, напр. в культе конечности, Н. опреде-
ляется как резко болезненное образование,
обычно спаянное с окружающими тканями.
Реже Н. подвижна и безболезненна. Лечение
Н., препятствующей протезированию и обу-
словливающей болевой синдром, операти-
вное. Прогноз, как правило, благоприятный,
однако возможны рецидивы.
НЕВРОПАТЙЯ (neuropathia; греч. neuron
нерв+pathos страдание, болезнь; син.: эндо-
генная нервность, конституциональная нер-
вность, невропатическая конституция, врож-
денная нервность) — состояние повышенной
возбудимости нервной системы у детей в со-
четании с ее повышенной истощаемостью.
Ведущая роль в возникновении Н. принадле-
жит в ряде случаев наследственному факто-
ру. Имеют значение также неблагоприятные
воздействия в период внутриутробного раз-
вития плода (патология беременности, ин-
фекции, интоксикации и соматические бо-
лезни беременной), асфиксия во время ро-
дов, частые инф. заболевания, диспепсия и
черепно-мозговые травмы в первые месяцы
жизни ребенка.
Признаки Н. обнаруживаются на ранних
этапах развития ребенка: дети беспокойны,
крикливы, плохо засыпают, вздрагивают во
сне, медленно прибавляют в весе. Нередко
неожиданно возникают рвота, срыгивания,
поносы или запоры.
У детей дошкольного возраста отмечают-
ся нарушения аппетита, двигательная ра-
сторможенность или вялость, непоседли-
вость, чрезмерная отвлекаемость. Даже
обычные дисциплинарные требования вызы-
вают у них недовольство, страх или бурный
протест с речевым возбуждением и слезами.
Психические травмы являются причинами
типичных для этого возраста невропатиче-
ских реакций: ночных страхов, боязни тем-
ноты, здикания, ночного недержания мочи.
Дети (жлонны к истерическим реакциям,
к-рые выражаются в виде приступов неудер-
жимых рыданий, размашистых движений ру-
ками и нотами.
У детей школьного возраста на первый
план выступает эмоциональная неустойчи-
вость: изменчивость настроения, несдержан-
ность, Повышенная раздражительность,
обидчивость. Невротические реакции разноо-
бразны: тик, навязчивые страхи и движения,
ипохондрические мысли (см. Ипохондриче-
ский синдром), снижение или даже отсутс-
твие аппетита (анорексия), беспредметное
беспокойство. В этом возрасте часто возни-
кают функциональные расстройства сердеч-
но-сосудистой и пищеварительной систем.
В пубертатном периоде в большинстве
случаев под влиянием гормональных и мета-
болических изменений, а также воспитатель-
43
Невынашивание беременности
ных мер происходит сглаживание признаков
Н., подвергаются обратному развитию не-
вротические симптомы и психопатические
формы поведения.
Лечение носит комплексный медико-
педагогический характер. Назначают общеу-
крепляющие, седативные препараты, легкие
снотворные, транквилизаторы в сочетании с
физиотерапевтическими процедурами.
Профилактика заключается в обеспече-
нии нормального течения беременности и
родов (см. Антенатальная охрана плода).
После рождения ребенка необходима рацио-
нальная организация режима дня ребенка,
большую роль играет и рациональное пита-
ние.
НЁВУС (лат. naevus; син. родимое пятно) —
порок развития, характеризующийся появле-
нием чаще на коже, реже на слизистых обо-
лочках, конъюнктиве и сетчатке глаза пятен
или новообразований, состоящих из неву-
сных пигментных клеток. Возникают чаще
после рождения или в первые годы жизни; в
ряде случаев могут появиться в молодом и
среднем возрасте под влиянием солнечной
радиации или во время беременности. Иног-
да сосудистым Н. называют врожденную ге-
мангиому, не содержащую пигментных кле-
ток.
Выделяют пигментные и эпидермальные
невусы. Пигментные Н. — пятна или пло-
ские узелки темно-серого, коричневого или
черного цвета удлиненной либо округлой
формы диам. 1 см и более. Поверхность пиг-
ментного Н. чаще гладкая, но может быть с
сосочковыми бородавчатыми разрастаниями.
В ряде случаев пигментный Н. имеет боль-
шие размеры, занимая значительную часть
кожи туловища, лица, шеи или конечностей,
обусловливая косметический дефект (гигант-
ский пигментный Н.). На его поверхности
нередко наблюдается рост волос. Иногда Н.
имеет голубой цвет (голубой Н.); он чаще
встречается у женщин на коже лица, пред-
плечий. Разновидностями голубого Н. явля-
ются монгольское пятно и невус Оты. Мон-
гольское пятно возникает преимущественно
у лиц азиатского происхождения через 1—2
дня после рождения в виде синеватых или
коричневатых плоских пятен диаметром до
10 см и более, располагающихся, как прави-
ло, в пояснично-крестцовой области. Через
4—5 лет эти пятна постепенно бледнеют и
исчезают.
Невус Оты чаще наблюдается у жен-
щин — представительниц азиатских народов.
Он может быть врожденным или появиться
в первые годы жизни. Имеет вид пигмент-
ного пятна, располагающегося на лице по
ходу I и II ветвей тройничного нерва (лоб,
скуловая область, крылья носа, а также конъ-
юнктива, склера и радужка глаз). Выделяют
также невус Саттона (болезнь Саттона) —
пигментное пятно небольших размеров с
ободком депигментированной кожи на туло-
вище или конечностях.
К эпидермальным относят папиллома-
тозный, или ихтиозиформный невус, харак-
теризующийся бородавчато-папилломатоз-
ными разрастаниями серовато-черного цвета.
Папилломатозный Н. может представлять
собой плотное образование с широким осно-
ванием и папилломатозными выростами на
поверхности или иметь линейную форму
(линеарный Н.).
Лечение пигментных Н. строго индиви-
дуальное. Показаниями к операции являются
устранение косметического дефекта, локали-
зация Н. в местах, где возможны его случай-
ная травматизация, прогрессирующий рост и
др. Иссеченный в пределах здоровых тканей
Н. обязательно подвергают гистол. исследо-
ванию. Для лечения эпидермальных Н. при-
меняют отслаивающие мази в виде компрес-
сов, содержащие 5—10% салициловой к-ты, и
криомассаж.
Прогноз благоприятный. Однако голубой
Н., невус Оты, пигментный Н. с сосочковы-
ми бородавчатыми разрастаниями могут
трансформироваться в меланому.
НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ -
самопроизвольное прерывание беременности
в различные сроки — от зачатия до 37 не-
дель, считая с первого дня последней менс-
труации. Самопроизвольное прерывание бе-
ременности сроком до 28 недель называют
самопроизвольным абортом, от 28 до 37 не-
дель — преждевременными родами. В ряде
стран, по предложению ВОЗ, прерывание бе-
ременности в сроки от 22 до 28 недель счи-
тают ранними преждевременными родами, в
связи с чем перинатальную смертность исчи-
сляют с 22 нед. Привычным Н. б. называют
прерывание беременности подряд 2 и более
раз. Частота Н. б. значительна, самопроиз-
вольно преждевременно прерываются 10—
25% от общего числа беременностей.
Этиология Н. б. разнообразна. Немало-
важную роль играют неблагоприятные
социально-биол. факторы. Так, Н. б. нередко
наблюдается у женщин, работа к-рых связана
с физическими нагрузками, вибрацией, шу-
мом, хим. вредностями. Риск Н. б. увеличи-
вается при интервале между беременностя-
ми менее 2 лет, возрасте женщины моложе
20 и старше 35 лет. На частоту Н. б. влияют
также такие факторы, как объем домашней
работы, характер взаимоотношений в семье
и др.
Нарушение развития зародыша, обусло-
вленное повреждением его генетического
аппарата, к-рое может иметь наследствен-
ный характер или возникать под влиянием
различных факторов (инфекции, химических,
в т. ч. лекарственных, средств и др.), являет-
ся наиболее частой причиной самопроиз-
вольного прерывания беременности в I три-
местре.
В этиологии самопроизвольнЬго аборта в
I триместре большую роль играют гормо-
нальные нарушения в организме женщины
(наиболее часто недостаточность желтого
тела и различного генеза, повышение про-
дукции андрогенов), к-рые обычно проя-
вляются только при беременности. Ослож-
няют течение беременности и нередко ведут
к ее прерыванию сахарный диабет, дисфунк-
ция щитовидной железы или коры надпо-
чечников.
Среди причин Н. б. одно из первых мест
занимают пиелонефрит, инфекционные и
инвазионные болезни беременной, прежде
всего скрыто протекающие: токсоплазмоз,
инфекции, обусловленные цитомегаловиру-
сом, вирусом простого герпеса, и др. Бере-
менность нередко прерывается при острых
инф. болезнях беременной: вирусном гепа-
тите, краснухе, гриппе и др. Прерывание бе-
ременности в связи с указанными болезнями
может наступить на любом ее этапе.
В последние годы изучаются иммунол.
причины Н. б. Прерывание беременности
рассматривают как иммунодефицитное со-
стояние, при к-ром не обеспечивается необ-
ходимый уровень иммуносупрессии для фор-
мирования блокирующих свойств сыворотки
и предохранения зародыша (плода) от им-
мунной агрессии матери. Это состояние мо-
жет возникать при нарушении плацентации
и снижении функции трофобласта, несовме-
стимости организмов матери и плода по ан-
тигенам системы HLA. В этих случаях бере-
менность прерывается, как правило, в I три-
местре. Невынашивание беременности мо-
жет быть обусловлено также аутоиммунны-
ми процессами — напр., появлением в орга-
низме женщины антифосфолипидов, антину-
клеарных антител, антител к кардиолипи-
нам. Аутоиммунные процессы обусловлива-
ют развитие тромбоэмболий в сосудах пла-
центы. В тяжелых случаях беременность
прерывается на ранних сроках в связи с ги-
белью зародыша (плода).
Одной из наиболее частых причин пре-
рывания беременности во II триместре
является истмико-цервикальная недостаточ-
ность, обусловленная структурными и функ-
циональными изменениями перешейка и
шейки матки. Структурные изменения часто
являются результатом предшествующих вы-
скабливаний слизистой оболочки канала
шейки и тела матки, разрывов шейки матки
при патол. родах; особенно опасны они у
женщин с пороками развития матки, гени-
тальным инфантилизмом. Функциональная
недостаточность шейки матки является
следствием нарушений ответной реакции
структурных элементов шейки на нейрогу-
моральные раздражители.
К прерыванию беременности в различ-
ные ее сроки нередко приводят миома и по-
роки развития матки, внутриматочные сине-
хии, генитальный инфантилизм, хрон. эндо-
метрит. ОПГ-гестозы, аномалии прикрепле-
ния и преждевременная отслойка плаценты,
неправильное положение плода, многопло-
дие, многоводие и другие осложнения, свя-
занные с беременностью, могут быть причи-
ной ее прерывания во II и III триместре. При
экстрагенитальных заболеваниях беремен-
ной (в первую очередь болезнях сердечно-
сосудистой системы, хрон. болезнях почек и
печени) беременность часто прерывается по-
сле 28-й нед.
Лечение женщин, страдающих привыч-
ным Н. б., в процессе беременности не все-
гда позволяет получить удовлетворительные
результаты, т. к. почти в половине случаев
не представляется возможным выявить при-
чину прерывания беременности. Решение
этой проблемы может быть успешным при
условии тщательного и всестороннего обсле-
дования супружеской пары вне беременно-
сти, к-рое может быть проведено в женской
консультации, консультации «Брак и семья»,
диагностическом центре. Выяснение анамне-
за, данные общего осмотра и гинекол. иссле-
дования помогают предположить причины
Н. б. и наметить план дальнейшего обследо-
вания. При прерывании беременности в ран-
ние сроки, мертворождении, пороках разви-
тия плода показано медико-генетическое кон-
сультирование.
Подготовка к беременности заключается
в проведении леч.-проф. мероприятий, на-
правленных на нормализацию состояния ре-
продуктивной системы супругов. Осущест-
вляется коррекция гормонального статуса.
При наличии очагов инфекции, а также при
истмико-цервикальной недостаточности, не
требующей реконструктивной операции, осу-
ществляется санация с учетом чувствитель-
ности выделенной микрофлоры к антибио-
тикам. Истмико-цервикальная недостаточ-
ность, обусловленная грубыми анатомичес-
кими изменениями шейки матки (разрывы),
является показанием к операции — пластике
шейки матки. Важное значение имеет устра-
нение факторов, способствующих само-
произвольному прерыванию беременности.
Во время беременности женщины с Н. б.
в анамнезе должны находиться под особым
наблюдением акушера-гинеколога. Контроль
за течением беременности и лечение при
угрозе ее прерывания проводят с учетом
причин и сроков прерывания. В I триместре
беременности для контроля за состоянием
плодного яйца выполняют ультразвуковое
исследование, определяют базальную темпе-
Недержание кала
44
ратуру (см. Гинекологическое обследование),
содержание в моче хорионического гонадо-
тропина и 17-кетостероидов в динамике. Во
II триместре беременности осуществляют
ультразвуковое исследование, исследование
сократительной деятельности матки (гисте-
рография, тонусметрия); у женщин с при-
вычным Н. б. необходимо следить за состоя-
нием шейки матки для своевременного выя-
вления истмико-цервикальной недостаточ-
ности. В III триместре беременности с
целью динамического контроля за ее тече-
нием применяют кардиотокографию, уль-
тразвуковое исследование, определяют экс-
крецию эстриола.
При появлении признаков угрозы преры-
вания беременности показана госпитализа-
ция в специализированный стационар. В I
триместре беременности в случае невозмож-
ности осуществления госпитализации может
быть организован «стационар на дому». Бе-
ременным с привычным Н. б. должен предо-
ставляться больничный лист на длительный
срок, иногда необходимо полное освобожде-
ние от физической нагрузки. За 1—2 нед. до
срока прерывания предшествующей бере-
менности показана госпитализация. Ком-
плекс леч. мероприятий при привычном Н.
б. включает постельный режим, психотера-
пию, применение седативных (препараты ва-
лерианы, пустырника) и спазмолитических
средств (но-шпа, папаверин, метацин, суль-
фат магния и др.). В I триместре беременно-
сти по показаниям назначают гормональные
препараты (хорионический гонадотропин,
туриная, микрофоллин, дексаметазон и др.),
проводят иммунотерапию аллогенными
лимфоцитами мужа, с успехом могут быть
использованы немедикаментозные методы
лечения: иглорефлексотерапия, электроа-
нальгезия, эндоназальная гальванизация. Во
П и Ш триместре беременности при угрозе
ее прерывания используют расслабляющие
мускулатуру матки средства (сульфат магния,
Д-адреномиметики, индометацин), а также
иглорефлексотерапию, электрорелаксацию
матки, электрофорез магния на надлобковую
область. Во II триместре беременности у
женщин с привычным Н. б., обусловленным
истмико-цервикальной недостаточностью,
проводят операцию: сужение внутреннего
маточного зева, реже ушивание наружного
маточного зева.
Прогноз для плода при угрозе прерыва-
ния беременности определяется причиной
невынашивания, степенью угрозы, сроком
беременности. Наряду с лечением, напра-
вленным на предотвращение прерывания бе-
ременности, необходимы мероприятия, пре-
дупреждающие развитие плацентарной не-
достаточности и гипотрофии плода, часто
сопутствующих длительной угрозе прерыва-
ния беременности.
НЕДЕРЖАНИЕ КАЛА (encopresis; син. энко-
през) — нарушение функции прямой кишки
и сфинктеров заднего прохода, проявляю-
щееся непроизвольной дефекацией. Удержа-
ние содержимого прямой кишки связано с
функцией наружного сфинктера заднего про-
хода, обеспечивающего произвольное замы-
кание его, и тонически смыкающегося вну-
треннего сфинктера. Регуляцию функции
анальных сфинктеров осуществляют центры
иннервации, расположенные в головном и
спинном мозге, а также в дистальном отделе
толстой кишки. Н. к. наблюдается при врож-
денных пороках развития аноректальной
области, воспалительных заболеваниях ки-
шечника (напр., нек-рых формах колита, ди-
зентерии, холере), опухолях малого таза, на-
рушениях центральной или периферической
иннервации прямой кишки (напр., при врож-
денном сифилисе, пороках развития позво-
ночника, повреждениях мышечной и слизи-
стой оболочек кишки). Н. к. может отме-
чаться у больных с психическими наруше-
ниями (напр., при олигофрении). Особой
разновидностью Н. к. является так наз. ме-
двежья болезнь — бурная вегетативная реак-
ция на действие чрезвычайного психоэмо-
ционального раздражителя, характеризую-
щаяся внезапным непроизвольным жидким
стулом.
Диагноз ставят на основании характер-
ных жалоб, данных анамнеза и результатов
обследования больного, включающего как
стандартные диагностические методы (ос-
мотр области заднего прохода, пальцевое
ректальное исследование, ректороманоско-
пию), так и специальные (сфинктерометрию,
электромиографию и др.).
Консервативное лечение показано при
отсутствии грубых органических поврежде-
ний запирательного аппарата прямой кишки.
Назначают стрихнин, прозерин, АТФ, вита-
мины группы В. У больных с повышенной
возбудимостью нервной системы показано
применение транквилизаторов и седативных
средств. Психотерапия должна быть напра-
влена на создание и закрепление условного
рефлекса на место и обстановку, в к-рых
больной может совершать акт дефекации.
Используют физиотерапевтические методы
и ЛФК. При органических поражениях запи-
рательного аппарата прямой кишки лечение
оперативное. Применяют различные реконс-
труктивные операции, направленные на вос-
становление поврежденного сфинктера за-
днего прохода, его пластическое замещение
участками соседних мышц.
При большинстве форм Н. к. в результа-
те правильно выбранного лечения удается
значительно улучшить функции сфинктеров
заднего прохода. При Н. к., обусловленном
психическими нарушениями, прогноз в отно-
шении восстановления функции сфинктеров
менее благоприятный.
См. также Дефекация.
НЕДЕРЖАНИЕ МОЧЙ - непроизвольное
истечение мочи из мочеиспускательного ка-
нала без позывов к мочеиспусканию (истин-
ное Н. м.). Различают также так наз. ложное
Н. м. — истечение мочи из противоестес-
твенных отверстий в мочевых путях; пол-
ное — истечение всей мочи из мочевого пу-
зыря; частичное — истечение части мочи, со-
держащейся в мочевом пузыре, при сохра-
ненной способности к произвольному мо-
чеиспусканию; постоянное и временное Н.
м. К особому виду относится ночное Н. м.
(энурез, непроизвольное мочеиспускание во
время сна), к-рое встречается преимуще-
ственно у детей младшего возраста и имеет
тенденцию к самопроизвольному исчезнове-
нию.
Причинами Н. м. являются: повреждения
или нарушения иннервации сфинктера моче-
вого пузыря, повышение внутрипузырного
давления (так наз. нейрогенный мочевой пу-
зырь, сморщенный мочевой пузырь), пере-
полнение мочевого пузыря при полиурии,
нарушениях обмена веществ (повышенное
образование и выделение с мочой уратов,
оксалатов, фосфатов), врожденные и прио-
бретенные заболевания, при к-рых образуют-
ся противоестественные отверстия в моче-
вых путях (свищи, эктопия устья мочеточни-
ка и т. п.) и др.
Диагноз устанавливают на основании
определения суточного ритма спонтанных
мочеиспусканий, количества остаточной
мочи, результатов экскреторной урографии,
цистографии, цистоскопии и других методов
исследования.
Лечение Н. м. зависит от основной при-
чины страдания: лекарственная терапия,
электростимуляция, ультразвук при ночном
Н. м.; хирургическая операция — при выра-
женной недостаточности сфинктеров, лож-
ном Н. м. и т. д.
Больным с Н. м. рекомендуют носить
мочеприемник, пользоваться прокладками,
пеленками разового пользования и др. Во
избежание раздражения кожи промежности
и бедер мочой целесообразно ежедневное
подмывание и смазывание указанных обла-
стей защитными мазями.
НЕДОНОШЕННЫЕ ДЁТИ — дети, родив-
шиеся преждевременно, т. е. при сроке бере-
менности меньше 38 недель. Недоношен-
ным считают ребенка, родившегося с массой
тела меньше 2500 г и длиной менее 45 см.
Однако определение недоношенности толь-
ко по массе тела при рождении и длине не
всегда соответствует действительности.
Многие дети, рожденные преждевременно,
имеют массу больше 2500 г, и, наоборот,
дети с задержкой внутриутробного развития
рождаются с низкой массой тела, не соо-
тветствующей сроку беременности.
Наиболее частыми причинами прежде-
временного рождения ребенка являются за-
болевания матери: нарушение функции эн-
докринных желез, хронические инфекцион-
ные болезни, пороки развития матки и
придатков, искусственное прерывание пре-
дыдущих беременностей. Довольно часто
раньше срока заканчиваются многоплодные
беременности. Социально-биологические
факторы (возраст, профессиональные вре-
дности, нежеланная беременность, семейная
и бытовая неустроенность) также играют не-
маловажную роль и при увеличивающихся
перегрузках женского организма, недостаточ-
ной социально-медицинской помощи прио-
бретают все большее значение.
Недоношенный ребенок по внешнему
виду, развитию органов и систем отличается
от доношенного новорожденного. Чем мень-
ше масса тела и возраст ребенка, тем более
выражены характерные особенности тело-
сложения: ноги кажутся очень короткими,
голова относительно большая, ушные рако-
вины мягкие, без завитка, прижаты к голове.
Голова округлой формы, кости черепа мяг-
кие, швы и роднички открыты. Кожа неж-
ная, ярко-розового, а иногда и темно-крас-
ного цвета, она выглядит сухой, тонкой, лег-
ко собирается в складки. Подкожный жиро-
вой слой развит слабо, а у глубоко недоно-
шенных детей почти отсутствует. Все тело
покрыто своеобразным нежным пушком (ла-
нуго), наиболее обильный пушок опреде-
ляется на плечах, предплечьях, спине; грани-
ца волос на лбу нечеткая. Характерным при-
знаком незрелости ребенка является
отсутствие бороздок на подошвах (или есть
1—2 поперечные складки). Ногтевые пла-
стинки на пальцах не выходят за пределы
ногтевого ложа. У мальчиков мошонка ма-
ленькая, с плохо выраженными складками,
без четкого перешейка, яички еще не опуще-
ны в мошонку. У девочек большие половые
губы не прикрывают малые.
Внутренние органы Н. д. в силу своей
функциональной незрелости не соответству-
ют тем внеутробным условиям, в к-рых они
оказываются в результате преждевременного
рождения. Нередко под влиянием неблаго-
приятных факторов, действующих внутриу-
тробно и в процессе родов, у глубоко недо-
ношенного ребенка уже в первые часы жиз-
ни возникают заболевания, к-рые затрудня-
ют приспособление ребенка и требуют соо-
тветствующего лечения.
Недоношенный ребенок мало двигается,
мышечный тонус снижен, крик его слабый,
но могут отмечаться и периоды беспокойс-
тва, подергивания ручек, дрожание подбо-
45
Нейродермит
родка. Сосательный и глотательный рефлек-
сы могут быть слабо развиты, но что особен-
но важно, отсутствует координация сосания,
глотания и дыхания. Сосательные движения
могут тормозить дыхание и вызывают поя-
вление дыхательных пауз (апноэ).
Организм Н. д. плохо удерживает по-
стоянную температуру, легко переохлаждает-
ся или перегревается. Способность сохра-
нять температуру тела в первую очередь
отражает степень зрелости их ц. н. с., в то
же время нарушение терморегуляции может
быть признаком заболевания. Поэтому осно-
вой успешного выхаживания недоношенных
новорожденных, особенно с малой массой
тела при рождении, является создание ком-
фортных условий, к-рые в какой-то степени
имитируют внутриматочные условия. Всех
преждевременно родившихся детей с массой
тела при рождении менее 2000 г, а также
больных недоношенных новорожденных,
к-рые быстро охлаждаются, помещают в так
наз. инкубаторы (кувезы). Температуру в ин-
кубаторе подбирают индивидуально для
каждого ребенка. Относительная влажность
воздуха в первые дни жизни составляет 90—
95%, через 2—3 дня ее постепенно снижают
(к концу первой недели жизни до 65—70%).
Н. д. находятся в кувезе обнаженными, их
нельзя туго пеленать, сковывать движения.
Длительность пребывания недоношенного в
кувезе определяется его состоянием: когда
появляется способность сохранять тепло, его
перемещают в кроватку.
Недоношенный ребенок в домашних
условиях требует большого внимания и тща-
тельного ухода. Температура воздуха в ком-
нате, где он находится, должна быть 22—26°.
В кроватке ему придают несколько возвы-
шенное положение, подкладывая под голову
и плечи невысокую плотную подушку. Пеле-
нать надо широко и свободно: ребенка оде-
вают в 2 распашонки, между ног кладут пе-
ленку, свернутую вчетверо, свободно пеле-
нают в теплое, мягкое белье, на голову
надевают чепчик.
Вскармливание Н. д. имеет свои особен-
ности и трудности. Оптимальной пищей
является грудное молоко. Если период ранней
адаптации к внеутробной жизни протекает
нормально, то Н. д. начинают кормить через
6-9 ч, но если их состояние осложняется
каким-либо заболеванием, то вопрос о спо-
собе кормления ребенка решается врачом
индивидуально. Дети, родившиеся с малой
массой тела, с отсутствием или ослаблением
сосательного и глотательного рефлексов,
вскармливаются через специальный зонд;
число кормлений иногда достигает 8—10 в
сутки. Нередко кормления проводятся ка-
пельно с помощью специальных шприцев-
инфузоров. Такое вскармливание показано
всем новорожденным, для к-рых процесс со-
сания является чрезмерной нагрузкой. При
появлении сосательного рефлекса и если по-
зволяет состояние, ребенка постепенно приу-
чают к кормлениям из бутылочки, чередуя
их с питанием через зонд. Детей, к-рые акти-
вно сосут из рожка, прикладывают к груди;
начинают с одного кормления и постепенно
заменяют им и последующие. Недоношен-
ных детей кормят в дальнейшем 7 раз с 6-ча-
совым ночным перерывом. Наилучшим про-
дуктом для питания Н. д. является грудное
материнское молоко, к-рое в наибольшей
степени соответствует возможностям пище-
варительной системы новорожденного по
количеству и соотношению белков, жиров и
углеводов, содержит необходимые ребенку
витамины и факторы противоинфекционной
защиты. При отсутствии грудного материн-
ского молока, а также если невозможно обе-
спечить ребенка донорским грудным моло-
ком, вскармливание начинают адаптирован-
ными молочными смесями (Детолакт, Семи-
лак, Бона, Пилтти). Введение соков можно
начинать детям в возрасте 1—172 мес., до-
стигшим к этому времени массы тела 2000 г.
Вводят их осторожно, начиная с нескольких
капель в день, вместе с питьем, постепенно
количество сока в рационе увеличивают и в
конце 2-го месяца жизни доводят до 1 чай-
ной ложки 2—3 раза в день (см. Вскармлива-
ние).
Прикорм недоношенному ребенку назна-
чают с 3—37г месяцев, начинают давать варе-
ный яичный желток (вначале по 74 части 1
раз в 2—3 дня), с 4 месяцев дают кашу или
овощное пюре, а с 5 месяцев Н. д. получают
уже 2 прикорма. Соответственно раньше на-
чинают вводить и другие виды прикорма: с
6 мес. — бульон, с 67г мес. — фарш. Следует
подчеркнуть, что это общие рекомендации и
необходимо учитывать состояние ребенка,
прибавку в весе, его аппетит, отсутствие
каких-либо заболеваний.
Купают Н. д. так же, как и доношенного
ребенка. Детей с массой тела менее 1500 г
начинают купать не ранее 3 нед. после рож-
дения, а при массе 1500-2000 г и более —
через 7—10 дней при условии, что состояние
ребенка удовлетворительное. Во время купа-
ния необходимо тщательно оберегать ребен-
ка от охлаждения, температура воздуха в
комнате должна быть не менее 25°, пеленки
необходимо предварительно согреть, прогла-
див утюгом.
Прогулки с Н. д. на свежем воздухе по-
лезны и необходимы, но требуют также
большой осторожности. Сначала просто от-
крывают в комнате форточку, особенно в
зимнее время. Начинают прогулки с не-
скольких минут и постепенно увеличивают
их продолжительность.
Физическое развитие Н. д. на первом
году жизни имеет свои особенности. За 1-й
месяц дети в весе прибавляют мало по сра-
внению с доношенными. Но в последующие
месяцы темпы увеличения у них роста и
массы тела выше, чем у доношенных. Более
того, чем с меньшим весом родился недоно-
шенный ребенок, тем быстрее он набирает
его. Доношенный ребенок удваивает свой
вес к 4—5 мес., а к году при правильном ухо-
де его вес утраивается. Однако к 1 году Н. д.
еще не совсем догоняют по показателям ро-
ста и массы тела своих сверстников, родив-
шихся в срок, в зависимости от степени не-
доношенности это происходит в возрасте от
3 до 8 лет.
Недоношенный ребенок в зависимости
от его состояния, а также если он хорошо
сосет грудь, не нуждается в специальном ин-
кубаторе, прибавляет в весе, может быть вы-
писан из родильного дома в домашние усло-
вия. Однако дети массой тела менее 2300 г и
особенно дети с малой массой тела при рож-
дении требуют особых условий для выхажи-
вания, их переводят в специализированные
отделения, где обеспечивают уход и по-
стоянное наблюдение врача, а также обу-
чают мать ухаживать за недоношенным ре-
бенком.
Успешное выхаживание и последующее
развитие Н. д. представляет собой вполне
реальную, хотя и сложную задачу. Решение
ее зависит не только от таких биологических
факторов, как гестационный возраст, масса
тела при рождении, нарушение внутриутроб-
ного развития, но и от качества медицин-
ской помощи на всех этапах выхаживания
ребенка, использования современной аппара-
туры и лекарственных средств. Очень важно
последующее диспансерное наблюдение и
восстановительное лечение в условиях дет-
ской поликлиники или специализированного
стационара. Вопрос о профилактических при-
вивках решается для каждого ребенка инди-
видуально.
НЕЙРОДЕРМЙТ (neurodermitis; греч. neuron
нерв+derma кожа-h-itis) — хронический дерма-
тоз, характеризующийся зудом, сухостью
кожи и папулезными высыпаниями, склон-
ными к слиянию и образованию инфильтри-
рованных очагов с подчеркнутым кожным
рисунком.
Этиология и патогенез. Н. мо-
жет возникать при действии различных как
экзогенных (ароматические соединения,
глистная инвазия, пыльца нек-рых растений,
ряд пищевых продуктов и др.), так и эндо-
генных (аутоаллергены, токсические продук-
ты обмена веществ и др.) факторов. Эти
факторы при определенных изменениях вну-
тренней среды организма вследствие сенси-
билизации, обменных нарушений, рас-
стройств вегетативной нервной системы или
наследственной предрасположенности вызы-
вают характерную для Н. ответную реакцию
кожи. Сложный механизм развития заболе-
вания включает измененные нейроэндокрин-
ные, аллергические и другие реакции орга-
низма, к-рые на фоне нарушенного гомеоста-
за формируют клин, картину дерматоза. В
ряде случаев дерматологи называют диффуз-
ный (распространенный) Н. атопическим
дерматитом, подчеркивая тем самым его на-
следственный характер: обычно он начинает-
ся с развития в раннем детском возрасте ато-
пического (экссудативного) диатеза, детской
конституциональной экземы, к-рые к 3-4 го-
дам жизни ребенка приобретают клинически
выраженные признаки диффузного нейро-
дермита. При атопическом дерматите обыч-
но выражены нарушения функции жел.-киш.
тракта (недостаточность ферментов, дисбак-
териоз и др.), гуморального иммунитета, ги-
покортицизм.
Клиническая картина характе-
ризуется приступообразным, нередко очень
сильным ограниченным или распространен-
ным по всей коже зудом. На месте расче-
сов кожа утолщается, грубеет, рисунок ее
усиливается, т. е. формируется очаг лихе-
низации (цветн. вклейка, рис. 1), по пери-
ферии к-рого расположены мелкие полус-
ферические плотной консистенции папулы.
Поверхность очага лихенизации и папул
гладкая, блестящая, иногда покрыта чешуй-
ками и кровянистыми корочками на местах
расчесов. Пораженная кожа имеет серова-
тый, застойно-розовый или коричневатый
оттенок, а иногда не отличается от окру-
жающей здоровой кожи.
Очаги поражения могут локализоваться
на ограниченных участках кожи (ограничен-
ный Н.) или иметь распространенный харак-
тер (диффузный Н.). При ограниченном Н.
образуются один-два очага поражения, реже
больше. Они могут возникать на любом
участке кожи, но чаще локализуются на за-
дней и боковой поверхности шеи, на затыл-
ке, внутренней поверхности бедер, в области
заднепроходного отверстия и половых орга-
нов, в межъягодичных складках.
При диффузном Н. очаги поражения ра-
сполагаются симметрично на коже локтевых
сгибов, внутренней и наружной поверхности
предплечий, тыла кистей, запястий, лица,
шеи, верхней части груди (цветн. вклейка,
рис. 2), подколенных складок, внутренней
поверхности бедер. Развитию лихенизации
предшествуют эритема и папулезные высы-
пания. Больные раздражительны, у них нару-
шен сон. Отмечается стойкий белый дермо-
графизм, что свидетельствует о функцио-
нальных нарушениях нервной и сосудистой
систем. В осенне-зимний период наблю-
даются частые обострения.
Нейролептаналгезия
46
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины.
Лечение Н. включает диетическое
питание, коррекцию функции жел.-киш.
тракта, гипосенсибилизирующую и седати-
вную терапию, показаны витамины группы
В, а также РР, А и Е. Наружно назначают
противовоспалительные и рассасывающие
мази — нафталанную, серно-дегтярную мазь
и др. Оказывают эффект индуктотермия над-
почечников, УФ-облучение, сероводородные
и радоновые ванны, озокеритолечение, пара-
финолечение, рекомендуется сан.-кур. лече-
ние (Пятигорск, Сочи и др.). Полезны мор-
ские купания, солнечные ванны. При ограни-
ченном Н. применяют криомассаж (массаж
снегом угольной кислоты), обкалывание ги-
дрокортизоном, 1% р-ром новокаина и др.
Прогноз для жизни благоприятный, в
отношении выздоровления сомнительный,
т. к. могут наблюдаться рецидивы. При тя-
желых обострениях диффузного Н. возмож-
на длительная потеря трудоспособности.
Профилактика — общеоздорови-
тельные мероприятия, рациональный режим
труда, отдыха и питания, устранение нервно-
психических травм. Необходимо уделять
серьезное внимание лечению и профилакти-
ке атопического диатеза и детской экземы,
санации очагов хрон. инфекции. Для преду-
преждения обострений из пищи исключают
сладкие, острые и пряные блюда, шоколад,
цитрусовые, ограничивают потребление
соли и углеводов. Следует оберегать кожу
от переохлаждения, перегревания и воздейс-
твия раздражителей(химических и др.).
НЕЙРОЛЕПТАНАЛГЕЗЙЯ (греч. neuron
нерв+lepsis хватание, приступ+греч. отрица-
тельная приставка an-4-algos боль) — комби-
нированный метод внутривенной общей
анестезии с помощью двух фармакологиче-
ских агентов, обладающих избирательным
действием на центральную нервную систе-
му. Основными препаратами, используемы-
ми для Н., являются наркотический анальге-
тик фентанил и нейролептик дроперидол. В
результате сочетанного действия этих
средств развивается состояние, характери-
зующееся нейролепсией и хирургическим
уровнем анальгезии. Н. показана у наиболее
ослабленных больных с высоким операцион-
ным риском, при нарушениях гемодинами-
ки, печеночной и почечной недостаточности,
при операциях в условиях искусственного
кровообращения, в детской хирургии и др.
См. также Анестезия общая.___
НЕЙРОЛЕПТЙЧЕСКИЕ СРЁДСГВА (греч.
neuron нерв+Eptikos способный взять, вос-
принять; син. нейролептики) — психотроп-
ные лекарственные средства, обладающие
антипсихотическим действием, т. е. способ-
ностью устранять такие проявления психиче-
ских болезней, как бред и галлюцинации.
Среди Н. с. различают производные фено-
тиазина (аминазин, левомепромазин, тиопро-
перазин, трифтазин, этаперазин, френолон,
фторфеназин и др.), бутирофенона (галопе-
ридол, дроперидол, трифлуперидол и др.), а
также препараты иного хим. строения (хлор-
протиксен, клозапин, пимозид, сулытирид и
ДР)-
Наряду с антипсихотическим действием
Н. с. обладают и другими фармакол. свой-
ствами. Так, многие Н. с. вызывают седати-
вный (успокаивающий) эффект, характери-
зующийся в ряде случаев общим угнетением
ц. н. с., уменьшением беспокойства, тревоги.
Кроме того, Н. с. понижают двигательную
активность и тонус скелетных мышц, спо-
собствуют снижению температуры тела при
искусственном охлаждении организма, обла-
дают противорвотными свойствами (см.
Противорвотные средства), усиливают дей-
ствие средств для наркоза, снотворных,
анальгетических и других веществ, угнетаю-
щих ц. н. с.
Используют Н. с. в основном для лече-
ния психозов. Препараты, обладающие выра-
женным седативным эффектом (аминазин,
левомепромазин, хлорпротиксен, галопери-
дол), применяют для купирования психомо-
торного возбуждения различного происхож-
дения, а Н. с. с выраженной противорвотной
активностью этаперазин, аминазин, галопе-
ридол и др.) — при тошноте, рвоте и стой-
кой икоте. Кроме того, Н. с. могут использо-
ваться для усиления действия средств для
наркоза и анальгетических средств. Для ней-
ролептаналгезии из числа Н. с. применяют
преимущественно дроперидол.
Наиболее типичным проявлением побоч-
ного действия Н. с. (кроме клозапина и суль-
пирида) являются экстрапирамидные расс-
тройства. Многие Н. с. вызывают признаки
депрессии. При длительном применении
чувствительность организма к действию Н.
с. может снижаться. Кроме того, возможны
и другие побочные эффекты. Так, аминазин,
обладающий местнораздражающими свой-
ствами, может вызывать осложнения, обу-
словленные раздражением тканей в области
его введения, напр. болезненные инфильтра-
ты (при внутримышечном введении), флеби-
ты и тромбофлебиты (при внутривенном
введении), диспептические расстройства
(при приеме препарата внутрь). Для ослабле-
ния местнораздражающего действия раство-
ры аминазина непосредственно перед парен-
теральным введением разводят растворами
глюкозы или натрия хлорида. После инъ-
екций этого препарата больные должны на-
ходиться в положении лежа в течение Р/г—2
ч в связи с возможным резким понижением
АД. Аминазин и другие Н. с. из числа произ-
водных фенотиазина относительно часто вы-
зывают аллергические реакции (см. Аллер-
гия), причем не только у больных в процессе
лечения, но и у лиц, по роду своей профес-
сии соприкасающихся с этим препаратом
(врачей, средних медработников, фармаце-
втов). Поэтому при работе с производными
фенотиазина следует избегать попадания
препаратов на кожу и слизистые оболочки, а
после работы необходимо мыть руки холод-
ной водой (желательно слегка подкислен-
ной) без мыла. Н. с. могут вызывать и мно-
гие другие побочные эффекты (нарушения
функций печени, эндокринных органов и т.
д.), поэтому лечение этими препаратами
проводится под тщательным врачебным
контролем.
НЕЙРОФИБРОМАТбЗ (neurofibromatosis;
греч. neuron нерв+фиброматоз-, син. болезнь
Реклингхаузена) — наследственное заболева-
ние, характеризующееся образованием мно-
жественных нейрофибром и пигментных пя-
тен на коже и слизистых оболочках. Может
сочетаться с врожденными пороками разви-
тия, слабоумием, акромегалией, нарушением
зрения и слуха, искривлением позвоночника.
Чаще Н. встречается у мужчин.
Нейрофиброматоз проявляется сразу же
после рождения или в детском возрасте,
реже впервые выявляется у взрослых. На ту-
ловище и конечностях появляются пигмент-
ные пятна с гладкой поверхностью цвета
«кофе с молоком». В подкожной клетчатке,
по ходу нервных стволов определяются опу-
холевые узлы; отмечаются нарушения чув-
ствительности, судороги, редко парезы.
Узлы могут сдавливать соседние органы.
Напр., при локализации узлов в области шеи
и средостения возможны затруднение дыха-
ния вследствие сдавления дыхательных пу-
тей, отек и локальные расстройства кровоо-
бращения в результате сдавления кровено-
сных и лимфатических сосудов. При множе-
ственных узлах на нижних и верхних конеч-
ностях, особенно если нарушен лимфоотток,
развивается слоновость.
Хирургическое лечение показано при рез-
кой болезненности или изъязвлении опухо-
ли, сдавлении узлами жизненно важных ор-
ганов. При наличии множественных узлов
иссечение одного из них иногда может при-
вести к прогрессированию процесса с резким
увеличением размеров и числа других.
Прогноз, как правило, благоприятный,
малигнизация наступает редко. При мали-
гнизации узел быстро увеличивается в разме-
рах, под кожей просвечивает сеть расширен-
ных вен, ограничивается смещаемость узла.
С целью предупреждения малигнизации
больным рекомендуют избегать травматиза-
ции узлов, подвергаться воздействию сол-
нечных лучей.
НЕКРбЗ (necrosis; греч. nekrosis омертве-
ние) — омертвение, отмирание части органа
или ткани живого организма, сопровождаю-
щееся необратимым прекращением их жиз-
недеятельности. Происходит также в ходе
физиол. регенерации, напр. в эпидермисе,
слизистой оболочке жел.-киш. тракта и др.
Различают сухой, или коагуляционный, и
влажный, или коликвационный, Н. При су-
хом Н. омертвевшие ткани высыхают, при
влажном они приобретают повышенную
влажность. Разновидностью сухого Н. явля-
ется казеозный (творожистый) Н., при к-ром
омертвевшие массы имеют вид высохшего
творога или сухой замазки; чаще наблюдает-
ся при туберкулезе. Клинико-анатомически-
ми формами Н. являются инфаркт и гангре-
на.
Причины, приводящие к Н., условно раз-
деляют на экзогенные и эндогенные. Экзо-
генными причинами являются механическая
травма, воздействие электрического тока,
ионизирующего излучения, кислот, щело-
чей, солей тяжелых металлов и др. Эндоген-
ными причинами Н. являются сосудистые,
нейрогуморальные, аллергические и метабо-
лические нарушения.
Развитию Н. нередко предшествуют дис-
трофические и некробиотические изменения
клеток. Отграничению участка Н. способс-
твует демаркационное воспаление, благода-
ря к-рому некротизированные ткани уда-
ляются, напр. секвестрируются, очаг Н. ин-
капсулируется или замещается рубцом.
НЕКРбЛИЗ ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ТОКСИЧЕ-
СКИЙ (necrolysis epidermalis toxica; греч.
nekros мертвый+lysis разложение, распад;
син.: острый эпидермальный некролиз, син-
дром Лайелла) — заболевание кожи, характе-
ризующееся некрозом эпидермиса. Осно-
вные причины: непереносимость лекарствен-
ных препаратов (сульфаниламидов, антиби-
отиков, барбитуратов, ненаркотических
анальгетиков и др.), воздействие нек-рых хи-
мических веществ, употребление недоброка-
чественных пищевых продуктов. Реже забо-
левание бывает обусловлено стафилококко-
вой инфекцией.
Эпидермальный токсический некролиз
начинается внезапно с подъема температуры
тела до 39-4 Г, резкого ухудшения самочувс-
твия, появления сыпи на коже и слизистых
оболочках полости рта, половых органов.
Сыпь чаще имеет вид гиперемических пятен
или состоит из элементов, типичных для
многоформной экссудативной эритемы, реже
из петехиальных, уртикарных или пузырных
элементов. Последовательно развиваются
болезненная диффузная эритема, отслоение
и отторжение эпидермиса с образованием
обширных, весьма болезненных, кровоточа-
щих при дотрагивании эрозий. Симптом Ни-
кольского резко положительный (см. Пузыр-
Непроходимость кишечника
47
чашка). Общее состояние больных крайне
тяжелое: отмечаются высокая температура
тела, головная боль, сонливость, симптомы
обезвоживания организма. К ранним призна-
кам относят отсутствие эозинофилов в кро-
ви, увеличение количества палочкоядерных
нейтрофилов (до 16% и выше), токсическую
зернистость нейтрофилов.
Лечение должно проводиться в стациона-
ре, желательно в отделении реанимации; на-
значают кортикостероиды, антибиотики,
симптоматические средства; необходимы
поддержание водного, электролитного и
белкового баланса, а также тщательный
уход.
Прогноз зависит от сроков начала лече-
ния; нередко наступает летальный исход.
Профилактика предусматривает осторож-
ность при назначении лекарственных препа-
ратов лицам, склонным к аллергическим
реакциям.
См. также Токсидермии.
НЕКРОТОМЙЯ (греч. nekros мертвый+tome
разрез, рассечение) — рассечение омертвев-
ших тканей. Применяют при ожогах и отмо-
рожениях III и IV степени как первый этап
хирургического лечения при гнойно-некроти-
ческом поражении мягких тканей, гангрене
конечностей, вызванной анаэробной инфек-
цией. Обычно Н. сочетают с иссечением не-
кротизированных тканей — некрэктомией.
При Н. обеспечивается отток раневой жид-
кости из зоны распада, вместе с к-рой уда-
ляются и токсические вещества, что значи-
тельно снижает интоксикацию.
НЕКРЭКТОМЙЯ (греч. nekros мертвый-ь
-ektome иссечение, удаление) — операция
удаления омертвевших тканей. Может соче-
таться с некротомией, является основным
этапом при первичной и вторичной хирурги-
ческой обработке ран. Способствует очище-
нию раны, уменьшению интоксикации, со-
зданию условий для улучшения регенерации
тканей. К некрэктомии прибегают при отмо-
рожениях III—IV степени, ожогах III степени,
гнойно-некротических поражениях мягких
тканей и костей, костно-суставном туберку-
лезе и др.
НЕМАТОДбЗЫ — гельминтозы, вызываемые
круглыми паразитическими червями (нема-
тодами). В нашей стране зарегистрированы
следующие нематодозы человека: аскаридоз,
трихоцефалез, трихинеллез, анкилостомидозы,
стронгилоидоз, трихостронгилидозы, энтеро-
биоз и др.
См. также Гельминтозы.
НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЁЧНИКА (ileus) -
заболевание, характеризуется нарушением
продвижения кишечного содержимого. Раз-
личают полную и частичную Н. к.; по тече-
нию — острую, при к-рой проходимость ки-
шечника нарушается внезапно, и хрониче-
скую, развивающуюся постепенно или про-
являющуюся повторными приступами отно-
сительной непроходимости (перемежающая-
ся Н. к.); в зависимости от механизма разви-
тия — механическую, возникающую при на-
личии препятствия (опухоли, спаек и др.) в
том или ином месте жел.-киш. тракта, и ди-
намическую Н. к., в основе к-рой лежит на-
рушение двигательной функции кишеч-
ника.
Механическая Н. к. может быть обтура-
ционной, странгуляционной, а также сме-
шанной. Обтурационная Н. к. бывает обу-
словлена сужением просвета кишки (рубцом,
опухолью), закупоркой его (клубком аска-
рид), сдавлением кишки воспалительным
инфильтратом без нарушения кровообраще-
ния кишечной стенки. При странгуляцион-
ной Н. к. (заворот, узлообразование, ущемле-
ние) наряду со сдавлением просвета кишки
наблюдается сдавление сосудов и нервов
Рис. 1. Схематическое
изображение заворота
тонкой кишки.
брыжейки, приводя-
щее к быстрому нару-
шению питания стен-
ки кишки и ее некро-
зу. При смешанной
Н. к. (инвагинация,
спаечная непроходи-
мость) наряду с пере-
крытием просвета кишки иногда также про-
исходит постепенное сдавление ее брыжей-
ки, что приводит к нарушению кровоснаб-
жения кишечной стенки. Схематическое
изображение заворота тонкой кишки — см.
рис. 1.
Динамическая Н. к. может быть парали-
тической, при к-рой перистальтика кишечни-
ка резко ослабевает вплоть до полного пре-
кращения (паралич), и спастической. Парали-
тическая Н. к., как правило, возникает при
перитоните, а также после оперативных вме-
шательств на органах брюшной полости,
при повреждениях живота, особенно с кро-
воизлиянием в брыжейку. Спастическая Н. к.
встречается редко (напр., при отравлении
свинцом). При динамической Н. к. некроза
стенки кишки обычно не происходит.
Нарушение продвижения жел.-киш. со-
держимого, расстройство процессов всасыва-
ния в кишечнике ведут к значительным био-
хим. сдвигам. Повторная рвота сопровож-
дается потерей жидкости и белковым голо-
данием. Выраженность клин, симптоматики
механической Н. к., течение ее и скорость
развития патол. процесса зависят от формы
Н. к. и уровня непроходимости кишки. Наи-
более тяжело протекает странгуляционная
Н. к., при к-рой некроз кишечной стенки мо-
жет возникнуть уже через 4—6 ч после начала
заболевания. Обтурационная Н. к. протекает
медленнее: с момента появления первых
признаков до выраженных явлений непрохо-
димости проходит иногда 3—7 дней. Течение
динамической Н. к. в значительной степени
зависит от причины ее возникновения.
Клиническая картина острой Н. к. скла-
дывается из ряда характерных симптомов,
среди к-рых наиболее ранним и постоянным
является боль. При странгуляционной Н. к. в
начале заболевания боль обычно имеет
схваткообразный, а позднее постоянный ха-
рактер. Для обтурационной Н. к., как прави-
ло, характерна схваткообразная боль. При за-
вороте или узлообразовании тонкой кишки,
когда сдавливаются значительные участки ее
брыжейки, интенсивность болевого синдро-
ма выступает на первый план и может со-
провождаться симптомами шока. Больной
при Н. к. может принимать вынужденное
положение (на корточках, на четвереньках),
лицо приобретает страдальческое выраже-
ние, кожа покрыта холодным потом, бле-
дная, иногда цианотичная, пульс частый,
слабого наполнения.
Важным симптомом Н. к. является за-
держка газов и кала. При инвагинации мо-
жет наблюдаться кровянистый понос малы-
ми порциями, тенезмы. Рвота не является
постоянным ранним симптомом Н. к. Она
обычно начинается рано при высоком распо-
ложении препятствия и может отсутствовать
в течение 3—5 дней при непроходимости ди-
стального отдела толстой кишки, особенно
при обтурационных формах. При далеко за-
шедшей Н. к. у больных иногда наблюдает-
ся так наз. каловая рвота, возникающая
вследствие гнилостного разложения содер-
жимого отделов кишечника, располагаю-
щихся выше препятствия.
Общее состояние больного при низкой,
особенно обтурационной Н. к. в течение 2—3
дней может оставаться удовлетворительным,
однако оно быстро ухудшается при странгу-
ляционной Н. к., при высоком уровне обту-
рации и при динамической Н. к. на почве
тромбоза сосудов брыжейки. Пульс в начале
заболевания несколько учащен (до 90 уд/
мин), при ухудшении состояния частота
пульса увеличивается до 120 уд/мин., по
мере развития заболевания АД снижается.
Температура тела при Н. к. обычно нормаль-
ная.
При осмотре характерным для заворота
является неравномерное вздутие живота,
вздутые кишечные петли могут контуриро-
ваться через переднюю брюшную стенку
(рис. 2). Видимая перистальтика кишечника
является типичным симптомом обтурацион-
ной Н. к. Метеоризм, как правило, отмечает-
ся при непроходимости толстой кишки и ди-
стальных отделов тонкой и редко возникает
при высокой непроходимости.
Ранним пальпаторным признаком заворо-
та и узлообразования является наличие в
брюшной полости на ограниченном про-
странстве раздутой петли кишки или припу-
хлости, заметной иногда через брюшную
стенку и дающей при легком толчке шум
плеска. При перкуссии может отмечаться
звонкий тимпанит с металлическим оттен-
ком. При низкой обтурационной Н. к. также
можно обнаружить шум плеска жидкости,
находящейся в переполненной тонкой ки-
шке. При инвагинации можно прощупать в
брюшной полости плотное болезненное
образование — инвагинат.
Аускультация живота при Н. к. позво-
ляет обнаружить усиление перистальтики
кишечника, характерное для начальной ста-
дии обтурационной Н. к. При далеко зашед-
шей Н. к. с наступлением пареза кишечника
и перитонита перистальтические кишечные
шумы, как правило, не выслушиваются. Важ-
ное значение в диагностике Н. к. имеют рек-
тальное и влагалищное исследования, при
к-рых можно обнаружить воспалительный
инфильтрат или опухоль в полости малого
таза, обтурацию прямой кишки каловым
камнем или опухолью и др. При завороте
сигмовидной кишки определяют зияние
сфинктера заднего прохода и пустую ампулу
прямой кишки. Анализ крови в начале забо-
левания не обнаруживает патол. изменений.
Важное значение имеет рентгенол. исследо-
вание. Оно позволяет выявить раздутые га-
зом петли тонкой или толстой кишки и ско-
пление в них жидкости с образованием ха-
рактерных «чаш» и «арок».
Особенности клин, картины отдельных
форм острой Н. к. более отчетливо выя-
Рис. 2. Живот больной с непроходимостью ки-
шечника: видны выпячивания передней брюшной
стенки вздутыми кишечными петлями.
Нервная система
48
вляются в начальных стадиях заболевания; в
позднем периоде характерные признаки сти-
раются в связи с парезом кишечника, исчез-
новением перистальтики и развитием пери-
тонита.
Клин, проявления различных форм хро-
нической Н. к. характеризуются периодиче-
скими запорами со вздутием кишечника. Пе-
риод частичной обтурации просвета кишки,
характеризующийся схваткообразными боля-
ми в животе и метеоризмом, сменяется пе-
риодом разрешения Н. к., для к-рого харак-
терен понос с обильными жидкими испраж-
нениями, имеющими гнилостный запах.
Лечение больного с Н. к. должно
проводиться только в хирургическом стацио-
наре. С появлением признаков Н'. к. питье и
еда запрещаются. До врачебного осмотра
нбльзя давать слабительное, вводить нарко-
тические препараты, применять сифонные
клизмы и промывания желудка.
При отсутствии выраженных признаков
механической Н. к. в стационаре проводят
комплекс консервативных мероприятий: от-
сасывание жел.-киш.’ содержимого через тон-
кий зонд, введенный через нос; при усилен-
ной перистальтике вводят спазмолитические
средства. При динамической Н. к. приме-
няют паранефральную блокаду (см. Новокаи-
новая блокада) и другие методы, нормали-
зующие моторную функцию кишечника.
При механической Н. в случае отсутствия
эффекта от консервативного лечения показа-
на экстренная операция. При тяжелом со-
стоянии больного проводят подготовку к
операции: внутривенное вливание изотони-
ческого р-ра хлорида натрия и кровезамени-
телей, постоянную аспирацию застойного
желудочного содержимого через тонкий
зонд (см. Дренирование).
Операции при механической Н. к. заклю-
чаются в рассечении спаек, раскручивании
заворота, дезинвагинации и др. При некрозе
тонкой кишки производят ее резекцию. При
непроходимости толстой кишки, особенно
опухолевой природы, оперативное вмеша-
тельство иногда ограничивают наложением
кишечного свища для отведения содержимо-
го кишечника. Как правило, в процессе опе-
рации производят назогастральную интуба-
цию всей тонкой кишки тонким зондом с.
множественными отверстиями для после-
дующего длительного отсасывания желудоч-
ного и кишечного содержимого.
В послеоперационном периоде продол-
жают мероприятия, направленные на норма-
лизацию водно-солевого и белкового обмена
(внутривенные вливания солевых растворов,
кровезаменителей), противовоспалительную,
антикоагулянтную терапию, стимуляцию
моторно-эвакуаторной функции жел.-киш.
тракта, вводят иммуностимуляторы и др.
Прогноз при острой Н. к. всегда серь-
езный. При динамической Н. к. он более
благоприятный. При механической Н. к. про-
гноз зависит от своевременности операти-
вного вмешательства (чем раньше оно про-
изведено, тем благоприятнее исход) и со-
стояния больного до операции. При заворо-
те, инвагинации, спаечной Н. к. после опера-
ции возможны рецидивы. При Н. к., обусло-
вленной наличием опухоли, прогноз зависит
от характера новообразования.
Непроходимость кишечника у детей мо-
жет быть врожденной и приобретенной, ча-
стичной и полной. Врожденная Н. к. связана
с пороками развития кишечника (атрезия,
стеноз и др.). Клин, картина зависит от уро-
вня непроходимости и степени ее выражен-
ности. При высокой полной Н. к. сразу или
вскоре после рождения появляется упорная
рвота с примесью желчи в рвотных массах.
Стул отсутствует или задержан. В эпигас-
тральной области отмечается вздутие, исче-
зающее после рвоты. При низкой врожден-
ной Н. к. ведущий симптом — задержка сту-
ла. Рвота присоединяется позже, на 2—3-й
день жизни, живот вздут, перистальтика уси-
лена. При запоздалой диагностике может на-
ступить перфорация растянутой стенки ки-
шки с последующим развитием перитонита.
Среди различных форм приобретенной
Н. к. у детей на первом месте по частоте
стоит инвагинация. Она развивается почти
исключительно у грудных детей, чаще в воз-
расте от 4 мес. до 1 года. Заболевание начи-
нается внезапно приступами беспокойства и
двигательного возбуждения, сменяющимися
светлыми промежутками. Вскоре появляется
рвота. Температура остается нормальной,
может быть однократный или двукратный
стул с примесью крови или крови со слизью,
в дальнейшем стул отсутствует, а при рек-
тальном исследовании на перчатке обнару-
живают измененную кровь.
Приобретенная Н. к. у детей может быть
связана с каловым застоем (копростазом)
при ослабленной перистальтике кишечника,
нек-рых пороках развития (см. Мегаколон,
Муковисцидоз) или с закупоркой киш^и гель-
минтами при аскаридозе. В этих случаях Н. к.
может протекать по типу частичной. Спаеч-
ная Н. к. у детей встречается реже и по тече-
нию мало чем отличается от спаечной Н. к.
у взрослых. Динамическая Н. к. у детей
чаще всего обусловлена парезом кишечника
и возникает при пневмонии, воспалитель-
ных процессах b других органах (особенно у
грудных детей), а также при перитоните и
токсических состояниях различного проис-
хождения. Клин, проявления менее выраже-
ны, чем при механической Н. к. Отмечаются
задержка стула, вздутие живота, резкое осла-
бление или отсутствие перистальтики, не-
редко рвота.
Ведущую роль в диагностике Н. к. играет
рентгенол. исследование. Все дети с подо-
зрением на Н. к. подлежат экстренной го-
спитализации в хирургическое отделение.
Консервативное лечение допустимо только
при доказанной динамической Н. к. Приме-
няют клизмы с гипертоническим р-ром хло-
рида натрия, производят промывание желуд-
ка, подкожно вводят прозерин, внутривен-
но - гипертонический р-р хлорида натрия.
При копростазе и Н. к., вызванной гельмин-
тами, лечение начинают с очистительных и
сифонных клизм с 1% р-ром хлорида натрия.
При неэффективности указанных мероприя-
тий производят операцию. При инвагинации
в сроки до 24 ч с момента заболевания иног-
да оказывается успешным консервативное
расправление инвагината путем введения
воздуха или сернокислого бария в прямую
кишку (под рентгенол. контролем). В более
поздние сроки, а также при неэффективно-
сти консервативного расправления показана
экстренная операция, как и при врех осталь-
ных видах механической Н. к. (врожденной,
спаечной и др.).
Прогноз зависит от сроков начала лече-
ния и оперативного вмешательства. Особен-
но он серьезен в запущенных случаях. Поэ-
тому ранняя госпитализация имеет решаю-
щее значение.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА (systema nervorum) по-
звоночных животньрс и человека подразде-
ляется на центральную нервную систему,
включающую головной мозг и спинной мозг, и
периферическую, в к-рую входят нервные
волокна и узлы (см. Нервы), лежащие, вне
ц. н. с. По нек-рым особенностям строения и
функции Н. с. разделяют также на соматиче-
скую и вегетативную. Последнюю, в свою
очередь, делят на симпатическую и парасим-
патическую, каждая из к-рых имеет цен-
тральный отдел, расположенный в головном
или спинном мозге, и периферические отде-
лы, представляемые вегетативными нервны-
ми узлами и ганглиями (см. Вегетативная
нервная система). Структурным и функцио-
нальным элементом Н. с. является нейрон,
имеющий тело и отростки (дендриты и ак-
сон). Совокупность нервных клеток, окру-
женных клетками нейроглии, образует нер-
вную ткань. Клетки нейроглии (астроциты,
олигодендроциты и эпендимоциты, обра-
зующие макроглию, а также микроглиоциты,
или глиальные макрофаги, называемые
иногда микроглией) играют важную роль в
функционировании как самих нервных кле-
ток, так и всей Н. с. Основными их функция-
ми являются опорная, трофическая, защит-
ная. Кроме того, глиальные клетки учас-
твуют в обеспечении возникновения и
проведении нервного импульса в пределах
нервной системы.
Одним из основных физиол. процессов
Н. с. является возбуждение. Возникая в теле
нейрона, оно распространяется по аксону до
следующего нейрона или эффекторной клет-
ки (секреторной, мышечной). Переход воз-
буждения с аксона одного нейрона на дру-
гой или на эффектор осуществляется с по-
мощью синапсов. При осуществлении функ-
ции регулирования деятельности нейронов
большую роль играет физиол. процесс тор-
можения.
НЁРВЫ (nervi) — тяжи нервных волокон, свя-
зывающие центральную нервную систему с
различными органами и тканями. Крупные
Н. называют нервными стволами. Снаружи
Н. заключены в соединительнотканную обо-
лочку (эпиневрий), к-рая проникает в Н.,
окружая группы (пучки) нервных волокон
(периневрий) или отдельные волокна (эвдо-
неврий). На периферии Н. ветвятся и закан-
чиваются в органах и тканях концевыми раз-
ветвлениями отдельных нервных волокон —
нервными окончаниями. Совокупность Н. в
организме человека образует перифериче-
скую нервную систему.
От головного мозга отходят 12 пар че-
репных нервов, от спинного мозга соответс-
твенно его сегментам — 31 пара спинномоз-
говых Н. Черепные нервы начинаются в голо-
вном мозге от принадлежащих им ядер,
выходят из мозга, покидают полость черепа
чере4 отверстия его основания и развет-
вляются на голове и шее, а блуждающий
нерв — также в грудной и брюшной поло-
стях. Спинномозговые Н. образованы пучка-
ми эфферентных нервных волокон — отрост-
ков нервных клеток передних рогов спинИо-
го мозга, составляющих передние (двига-
тельные) корешки, и афферентных воло-
кон — отростков клеток спинномозговых уз-
лов, образующих задние (чувствительные)
корешки спинного мозга. Передние и задние
корешки соединяются, образуя смешанный
ствол спинномозгового нерва, к-рый после
выхода из межпозвоночного отверстия де-
лится на ветви — переднюю (идет к пере-
дним отделам тулбвища и конечностям), за-
днюю (направляется к затылку, задним отде-
лам шеи и туловища), оболочечную (иннер-
вирует надкостницу позвонка и твердую обо-
лочку спинного мозга), соединительную
ветвь (идет к близлежащему узлу симпатиче-
ского ствола). При этом передние ветви
спинномозговых Н. образуют нервные спле-
тения. Передние ветви верхних четырех
спинномозговых Н. (а иногда и часть пято-
го) фррмируют шейное сплетение, передние
ветви нижних шейных и первых двух гру-
дных Н. — плечевое сплетение; передние ве-
тви остальных грудных сплетений не обра-
зуют, они называются межреберными Н. Из
передних ветвей 12-го. грудного и 1—3-го
49
Несовместимость лекарственных средств
(а частично и 4-го) поясничных Н. форми-
руется поясничное сплетение, передние ве-
тви 4-го (частично), 5-го поясничных нервов
и 1-4-го крестцовых Н. образуют крестцовое
сплетение. Поясничное и крестцовое спле-
тения объединяются в пояснично-крестцовое
сплетение. Задние ветви спинномозговых Н.
сплетений не образуют.
По расположению выделяют поверхност-
ные, или кожные, и глубокие (мышечные,
висцеральные) нервы. По функции разли-
чают преимущественно двигательные Н., в
состав к-рых входят в основном двигатель-
ные волокна, идущие к скелетным мышцам,
преимущественно чувствительные, состоя-
щие гл. обр. из чувствительных нервных во-
локон, идущих во все ткани, смешанные, со-
держащие оба вида нервных волокон, а так-
же вегетативные нервные волокна. Кроме
того, выделяют сосудодвигательные Н., ко-
торые обусловливают сокращение мышц
стенки сосудов, и секреторные, регулирую-
щие секрецию желез. Названия многих Н.
образованы по принципу их принадлежно-
сти к органу (напр., глазной нерв), топогра-
фо-анатомической области (напр., лицевой
нерв), функции (зрительный нерв) и т. д.
^1ервы состоят из отдельных нервных во-
локон, каждое из к-рых является отростком
нервной клетки и обеспечивает проведение
возбуждения между нервными клетками и
структурными компонентами других тканей
или органов. Различают миелиновые (мякот-
ные) и безмиелиновые (безмякотные) нер-
вные волокна. Миелиновые оболочки нер-
вных волокон образованы миелином и
глиальными клетками (нейролеммоцитами,
или шванновскими клетками) и играют
большую роль в проведении нервного им-
пульса по нервному волокну и увеличении
скорости его прохождения.
В зависимости от направления проведе-
ния нервного импульса различают центрос-
тремительные нервные волокна (афферент-
ные, или чувствительные), проводящие им-
пульсы от рецепторов в ц. н. с., и
центробежные нервные волокна (эфферент-
ные, или двигательные), передающие им-
пульсы из ц. н. с. и от вегетативных узлов к
исполнительным органам.
Особенностью Н. является непостоянство
территорий иннервации тех или иных нер-
вных стволов. Один и тот же нерв у разных
людей иннервирует соответствующую об-
ласть различной площади или протяженно-
сти. То же самое относится и к областям
перекрытия зон иннервации. Т. о., можно го-
ворить о морфологической индивидуально-
сти зон иннервации (так наз. клиническая
индивидуальность), что объясняет непо-
стоянство клин, картины при повреждении
Н. на одних уровнях.
Заболевания — см. статьи по назва-
ниям отдельных заболеваний (напр., Неврит,
Плексит, Радикулит, Солярит).
Повреждения Н. разделяют на за-
крытые и открытые. Огнестрельные ранения
выделяют в особую группу среди открытых
повреждений. По морфол. признаку все фор-
мы повреждений объединяют в две осно-
вные группы: анатомический перерыв нер-
вного ствола и внутриствольные поврежде-
ния Н. Повреждения Н. клинически проявля-
ются полным или частичным нарушением
проводимости в виде симптомов выпадения
движений, чувствительности и вегетативных
функций.
Неврологическое исследование, комплек-
сное электрофизиологическое обследование,
включая электродиагностику, электромиогра-
фию, регистрацию вызванных потенциалов с
чувствительных и двигательных нервных во-
локон, интраоперационную электростимуля-
4 КМЭ, т. 2
цию, позволяют в большинстве случаев
определить характер и уровень повреждения
нерва. В зависимости от этого при необходи-
мости осуществляют невролиз или наклады-
вают шов нерва. При определенных показа-
ниях производят и другие виды операти-
вных вмешательств — нейротомию, нейрэк-
томию, нейротрипсию, радикотомию и ра-
микотомию.
НЕСОВМЕСТИМОСТЬ ИММУНОЛОГЙЧЕ-
СКАЯ — иммунная реакция организма, на-
правленная против чужеродных клеток и
тканей. Вызвана различиями в антигенном
составе тканей двух организмов (тканевая
несовместимость). Действующим звеном Н.
и. является реакция антигена с антителом
или сенсибилизированной клеткой, а резуль-
татом ее — отторжение пересаженной ткани
или органа, осложнения при переливании
крови и беременности. В основе механизма
Н. и. лежит реакция иммунокомпетентных
клеток (или их производных — антител) на
антигены клеточных мембран пересаживае-
мой или вводимой ткани — антигены ткане-
вой совместимости. Они являются продукта-
ми (производными) нескольких генов, распо-
ложенных на 6-й аутосомной хромосоме.
Весь район хромосомы, где находятся гены,
ответственные за образование антигенов тка-
невой совместимости, называется системой
тканевой совместимости (гистосовместимо-
сти). Различные комбинации генов тканевой
совместимости обеспечивают индивидуаль-
ный «антигенный узор» на поверхности кле-
ток каждого человека. К антигенам тканевой
совместимости принадлежат групповые фак-
торы эритроцитов системы АВО. Иммунол.
несовместимость возникает при беременно-
сти у резус-отрицательной женщины, если
плод наследует от отца резус-фактор. Обра-
зующиеся при этом в организме женщины
резус-антитела могут привести к выкидышу,
а у новорожденного обусловить развитие
анемии вследствие разрушения эритроцитов
(см. Гемолитическая болезнь плода и новорож-
денного).
Для преодоления Н. и. применяют раз-
личные методы: при пересадках органов и
тканей осуществляют подбор пар донор —
реципиент по антигенам тканевой совмести-
мости и по группам крови, а в последующем
назначают иммунодепрессанты, подавляю-
щие активность Т- и В-лимфоцитов; при пе-
реливаниях крови подбирают донора с
кровью, совместимой с кровью реципиента
по системе АВО и резус-фактору; при резус-
несовместимости принимают превентивные
меры в период беременности и проводят за-
менные переливания крови новорожденным.
НЕСОВМЕСТИМОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЁДСгВ — ослабление, потеря или извра-
щение лечебного , эффекта лекарственных
средств либо усиление их побочного и ток-
сического эффекта в процессе взаимодейс-
твия. Различают фармакологическую и фар-
мацевтическую Н. л. с. Под фармакологиче-
ской Н. л. с. подразумевают нежелательные
изменения действия лекарств при совмест-
ном или последовательном введении в орга-
низм двух и более лекарственных препара-
тов, а под фармацевтической Н. л. с. —
нежелательные изменения состава и свойств
лекарственных веществ, обусловленные фи-
зическим, физ.-хим. или хим. взаимодейс-
твием этих веществ в процессе их изготовле-
ния по нерациональным прописям или по-
следующего хранения. Разновидностью
фармацевтической Н. л. с. является взаимо-
действие лекарственных веществ при сме-
шивании их в одном шприце или системе
для парентерального введения.
Фармакологическая несовместимость ле-
карственных средств может быть обусловле-
на изменениями фармакокинетики и фарма-
кодинамики лекарственных веществ при их
совместном или последовательном примене-
нии. В связи с этим выделяют фармакокине-
тический и фармакодинамический типы фар-
макологической Н. л. с. К фармакокинетиче-
скому типу относят те случаи Н. л. с., к-рые
развиваются вследствие изменения фармако-
кинетики какого-либо лекарственного препа-
рата под влиянием другого на любом из ее
этапов (всасывания, биотрансформации,
транспорта с током крови и лимфы или вы-
ведения из организма). Изменения всасыва-
ния при фармакологической Н. л. с. происхо-
дят по разным причинам. Так, при одновре-
менном приеме внутрь адсорбирующих
средств с препаратами других групп лекарс-
твенных средств (сердечными гликозидами,
снотворными средствами и др.) действие по-
следних ослабляется вследствие их связыва-
ния адсорбирующими веществами в жел.-
киш. тракте. Антибиотики группы тетраци-
клина при совместном приеме внутрь с пре-
паратами железа, кальция, магния и алюми-
ния инактивируются, т. к. эти антибиотики с
ионами двух- и трехвалентных металлов
образуют неактивные комплексы (хелаты).
Скорость и степень всасывания слабоки-
слых и слабощелочных соединений из жел.-
киш. тракта зависят от величины pH среды.
По этой причине антацидные средства
уменьшают всасывание из жел.-киш. тракта
витамина А, хинидина, антикоагулянт не-
прямого действия и нек-рых других
твенных средств.
Изменение перистальтики жел-киш.
тракта также сказывается на скорости всасы-
вания лекарственных веществ. Так, ускоре-
ние опорожнения желудка под влиянием ме-
токлопрамида повышает скорость всасыва-
ния дигитоксина и других хорошо всасыва-
ющихся в кишечнике веществ. Стимуляция
перистальтики кишечника антихолинэстераз-
ными, холиномиметическими или слаби-
тельными средствами сопровождается
уменьшением всасывания большинства ле-
карственных средств, и в первую очередь —
медленно всасывающихся из кишечника
(кортикостероидов, дигоксина и др.). Угнете-
ние перистальтики кишечника (напр., под
влиянием м-холиноблокаторов), напротив,
может способствовать улучшению всасыва-
ния таких лекарственных средств. Примером
нежелательного взаимодействия лекарствен-
ных веществ в процессе их транспорта через
слизистую оболочку кишечника является
уменьшение всасывания гризеофульвина под
влиянием барбитуратов (фенобарбитала и
ДР-)-
На этапе транспорта лекарственных
средств с кровью и лимфой Н. л. с. чаще
всего обусловлена конкурентным вытесне-
нием одного лекарственного препарата дру-
гим из комплексов с транспортными белка-
ми плазмы крови, что приводит к повыше-
нию концентрации свободной (активной)
фракции вытесняемого препарата и вследс-
твие этого — к усилению его эффектов. Та-
кого рода фармакокинетическая Н. л. с.
обычно имеет место при комбинированном
применении препаратов, к-рые почти полно-
стью связываются с транспортными белка-
ми, напр. при применении антикоагулянтов
непрямого действия с сульфаниламидными
препаратами длительного действия, синте-
тических противодиабетических средств с
бутадиеном, клофибратом или производны-
ми салициловой кислоты и т. д.
Причиной Н. л. с. может быть взаимо-
действие препаратов в процессе их биотранс-
формации, гл. обр. в печени. Известно, что
нек-рые препараты (напр., барбитураты, кар-
бамазепин, гризеофульвин) повышают (ин-
Нетрудоспособность
50
дуцируют) активность микросомальных
ферментов печени. В результате биотранс-
формация этих препаратов, протекающая
при участии указанных ферментов, усили-
вается, что сопровождается снижением про-
должительности и выраженности эффекта
таких препаратов. Одновременно с этим
усиливается биотрансформация и других
препаратов, к-рые метаболизируются микро-
сомальными ферментами печени (напр.,
глюкокортикоидов, минералокортикоидов,
эстрогенов, гризеофульвина, рифампицина,
салицилатов), что приводит к ослаблению
их эффектов.
Противоположное явление, т. е. ослабле-
ние биотрансформации и соответственно
этому неблагоприятное усиление фармакол.
эффектов ряда лекарственных препаратов
может иметь место при их совместном на-
значении со специфическими ингибиторами
ферментов, напр. с ингибиторами моноами-
ноксидазы (ниаламидом и др.), ингибитором
ксантиноксидазы аллопуринолом, а также с
препаратами, оказывающими неспецифиче-
ское угнетающее влияние на систему микро-
сомальных ферментов печени (напр., с лево-
мицетином, метронидазолом, фуразолидо-
ном и др.).
На этапе выведения фармакокинетиче-
ский тип Н. л. с. чаще всего является следс-
твием изменения реабсорбции слабокислых
и слабощелочных препаратов в почечных ка-
нальцах, т. к. реабсорбция таких препаратов
зависит от значения pH первичной мочи.
Так, при сдвиге pH мочи в кислую сторону,
напр. под влиянием аммония хлорида или
больших доз аскорбиновой кислоты, уско-
ряется выведение с мочой слабощелочных
препаратов (хинидина, аймалина и др.),в свя-
зи с чем их фармакол. действие укорачивает-
ся. Сдвиг pH мочи в щелочную сторону,
напр. при приеме натрия гидрокарбоната
или диакарба, приводит к противоположным
эффектам; реабсорбция и фармакол. дей-
ствие слабощелочных препаратов удлиня-
ются.
Фармакодинамический тип Н. л. с. обу-
словлен особенностями фармакодинамики
совместно назначаемых препаратов, т. е. ло-
кализацией и механизмами действия, а так-
же их основными эффектами. Так, фармако-
динамическая Н. л. с. может возникнуть в
результате взаимодействия на уровне рецеп-
торов при одновременном назначении аго-
нистов и антагонистов одного типа рецепто-
ров (напр., м-холиноблокаторы предупреж-
дают или ослабляют эффекты м-холиноми-
метиков). В нек-рых случаях Н. л. с. является
результатом влияния на разные этапы синап-
тической передачи, что может приводить к
нежелательному ее усилению, напр. при
взаимодействии ингибиторов моноаминок-
сидазы (ниаламида и др.) с симпатомимети-
ком эфедрином.
Фармацевтическая несовместимость ле-
карственных средств возникает в тех случаях,
когда два или несколько лекарственных ве-
ществ, взаимодействуя друг с другом в про-
цессе приготовления комбинированных ле-
карственных форм, теряют присущие им
фармакол. свойства или приобретают свой-
ства, неблагоприятные для организма. Она
обусловлена физическими, физ.-хим. или
хим. свойствами лекарственных веществ,
напр. недостаточной растворимостью или
полной нерастворимостью веществ в раство-
рителе, коагуляцией, отсыреванием и рас-
плавлением порошкообразных веществ в
связи с повышением их гигроскопичности.
При этом возможно образование осадка, из-
менение цвета, запаха, вкуса или консистен-
ции лекарственной формы. Такая несовме-
стимость может также наблюдаться при сме-
шивании нескольких препаратов в одном
шприце или системе для парентерального
введения, а также при несоответствии
свойств растворителя и растворяемого в нем
препарата. Поэтому в процессе подготовки к
парентеральному введению необходимо вы-
брать соответствующий растворитель. Так,
растворы глюкозы, имеющие кислую реак-
цию, вследствие добавления в них для ста-
билизации 0,1 н. раствора соляной кислоты
нельзя использовать для разведения лекарс-
твенных препаратов со свойствами слабых
кислот (напр., барбитуратов, сульфанилами-
дов, метициллина), т. к. такие препараты вы-
падают в осадок в кислой среде. Нестабиль-
ны в кислых растворах препараты бензилпе-
нициллина, ампициллин, гепарин, эуфиллин.
В то же время норадреналин более устойчив
в кислой среде. Изотонический раствор на-
трия хлорида имеет слабокислую или ней-
тральную реакцию и может быть использо-
ван для разведения большинства лекарствен-
ных средств. Однако норадреналин в этой
среде нестабилен. Во избежание образования
осадка не рекомендуется смешивать в одном
шприце растворы барбитуратов (гексенала,
тиопентал-натрия и др.), производных фено-
тиазина (аминазина и др.), витаминов груп-
пы В, фуросемида и нек-рых других препара-
тов с растворами других лекарственных
средств. Несовместимы в инфузионных рас-
творах гепарин с гидрокортизоном, тетраци-
клинами, гентамицином, канамицином; кар-
бенициллин — с гентамицином и канамици-
ном, антибиотики группы пенициллина — с
гентамицином и тетрациклином (в виде ги-
дрохлоридов); тетрациклины (в виде гидро-
хлоридов) — с гидрокортизоном, солями
кальция, антибиотиками группы пеницилли-
на. При смешивании указанных препаратов
происходит инактивация одного из ингре-
диентов или выпадение осадка.
Инсулин сохраняет активность как в
растворе глюкозы, так и натрия хлорида.
Однако не следует вводить в одном шпри-
це препараты инсулина пролонгированного
действия, содержащие протамин (протамин-
цинк-инсулин, суспензию инсулин-протами-
на) с обычными препаратами инсулина (ин-
сулином для инъекций, суинсулином), т. к.
содержащийся в препаратах пролонгирован-
ного действия избыток протамина взаимо-
действует с инсулином. В целях преду-
преждения нежелательного взаимодействия
не рекомендуется добавлять лекарственные
препараты к вводимой в организм крови
и ее компонентам, растворам аминоки-
слот.
Несовместимость лекарственных средств
может носить абсолютный или относитель-
ный характер. Примером абсолютной Н. л.
с., к-рая характеризуется развитием тяже-
лых (иногда угрожающих жизни больного)
нежелательных реакций на совместное вве-
дение лекарств, является взаимодействие
антидепрессантов из группы ингибиторов
моноаминоксидазы (ниаламида и др.) с ле-
водопой, эфедрином, трициклическими ан-
тидепрессантами и резерпином. В боль-
шинстве случаев Н. л. с. носит относитель-
ный характер. При этом отрицательные
последствия взаимодействия лекарственных
средств возникают обычно лишь при опре-
деленных условиях и не представляют не-
посредственной угрозы для жизни больно-
го. Явления Н. л. с. чаще возникают при
назначении препаратов, обладающих не-
большой широтой терапевтического дей-
ствия, напр., антикоагулянтов непрямого
действия, пероральных противодиабетиче-
ских средств, цитостатических препаратов,
сердечных гликозидов, противоэпилептиче-
ских средств и др.
Развитию Н. л. с. способствуют опреде-
ленные факторы. Так, вероятность возникно-
вения Н. л. с. тем выше, чем больше лекарс-
твенных препаратов получает пациент одно-
временно. Риск проявления Н. л. с. повыша-
ется при назначении препаратов в больших
дозах, при нек-рых патол. состояниях (болез-
нях печени, почек, гипоальбуминемии), в
случаях индивидуальных особенностей мета-
болизма лекарственных веществ, при отсутс-
твии согласованности в назначениях препа-
ратов разными врачами одному больному.
Риск нежелательного взаимодействия ле-
карственных средств можно уменьшить,
если заменять потенциально более опасные
с точки зрения взаимодействия препараты на
менее опасные из той же фармакол. группы:
напр., с антикоагулянтами непрямого дей-
ствия в случае необходимости целесообраз-
нее назначать вместо бутадиона индомета-
цин, вместо кислоты ацетилсалициловой —
парацетамол, вместо барбитуратов — бензо-
диазепины. Взаимодействие веществ в про-
цессе всасывания можно уменьшить, назна-
чая препараты в разное время.
См. также Побочные действия лекарствен-
ных средств.
НЕТРУДОСПОСбБНОСГЬ — потеря трудо-
способности в связи с заболеванием, не-
счастным случаем либо другими причинами.
Различают постоянную (или длительную)
нетрудоспособность (см. Инвалидность), а
также временную нетрудоспособность, к-рая
удостоверяется выдачей листка нетрудоспо-
собности.
Нетрудоспособность вследствие заболе-
вания — самый частый вид Н. При непреры-
вном течении заболевания листок нетрудо-
способности выдается на срок до 4 мес., при
течении одного и того же заболевания с пе-
рерывами в продолжение 12 мес. — до 5
мес., после чего поликлиника обязана напра-
вить больного на ВТЭК (см. Экспертиза ).
Временная Н. может быть полной или
частичной. При полной временной Н. утра-
чена способность к какому-либо труду, и за-
болевший нуждается в специальном режиме
(постельном, домашнем). При частичной
временной Н. заболевший не в состоянии
выполнять своей обычной профессиональ-
ной работы, но без ущерба для здоровья мо-
жет заниматься другой работой. При частич-
ной Н. больным туберкулезом или профес-
сиональным заболеванием, в связи с чем
требуется временный перевод на другую ра-
боту, выдается листок нетрудоспособности,
по к-рому доплачивается разница в заработ-
ной плате.
При временной Н. в связи с операцией
искусственного прерывания беременности на
первые 3 дня Н. выдается листок нетрудо-
способности, с 4-го по 10-й день — справка
установленного образца, с 11-го дня — вновь
листок нетрудоспособности. Работницам,
служащим и колхозницам, заработок к-рых
не превышает установленного минимума за-
работной платы, а также, независимо от за-
работка, в случае проведения той же опера-
ции по мед. показаниям или при самопроиз-
вольном аборте листок нетрудоспособности
выдается на весь срок Н.
Нетрудоспособность может быть следс-
твием несчастного случая на производстве
или в быту. Несчастные случаи, связанные с
работой, и бытовые рассматриваются от-
дельно. На каждый несчастный случай, свя-
занный с работой, администрация предприя-
тия или учреждения составляет специальный
акт, в к-ром указывается время, место, при-
чины и обстоятельства несчастного случая.
При несчастном случае на производстве ли-
сток нетрудоспособности выдается с первого
дня утраты трудоспособности и до ее восста-
51
Нефрит
новления, при несчастном случае в быту - с
6-го дня, при этом в первые 5 дней освобож-
дение от работы удостоверяется специаль-
ной справкой. Если несчастный случай явил-
ся результатом стихийного бедствия (земле-
трясения, наводнения, урагана, пожара и др.)
либо анатомического дефекта пострадавше-
го, то листок нетрудоспособности выдается
с первого дня утраты трудоспособности.
Трудящийся может быть отстранен от ра-
боты при карантине вследствие особо зараз-
ных болезней среди лиц, с к-рыми он нахо-
дился в контакте. Отстраняются от работы и
носители возбудителей острозаразных забо-
леваний (по специальному списку), если эти
лица заняты в производстве пищевых про-
дуктов, работают на предприятиях торговли
и общественного питания и соприкасаются с
пищевыми продуктами, находящимися в от-
крытом виде.
Нетрудоспособность может быть обусло-
влена необходимостью ухода за заболевшим
членом семьи в случае, если госпитализация
его нецелесообразна. По уходу за взрослыми
листок нетрудоспособности выдается на
срок до 3 дней, по уходу за заболевшим ре-
бенком в возрасте до 14 лет — на срок до 14
дней. При необходимости ухода за больным
ребенком в возрасте до 2 лет листок нетру-
доспособности выдается матери или по ее
желанию любому члену семьи и при нали-
чии других неработающих членов семьи.
НЕФРИТ (nephritis; греч. nephros почка+
-itis) — воспалительное заболевание почек с
поражением почечных клубочков или межу-
точной ткани и канальцев почек, чашечно-
лоханочной системы. В зависимости от при-
чины и характера заболевания, преимуще-
ственной локализации воспалительных изме-
нений различают гломерулонефрит, пиелоне-
фрит, интерстициальный Н., наследствен-
ный Н., лучевой (радиационный) нефрит.
Гломерулонефрит — воспаление почечных
клубочков, в меньшей степени канальцев,
сопровождающееся нарушениями кровообра-
щения в пдчках с задержкой в организме
воды и соли, нередко развитием артериаль-
ной гипертензии. Различают острый, подос-
трый, или быстропрогрессирующий, и хрон.
гломерулонефрит. Заболевание может раз-
виться как самостоятельной (первичный гло-
мерулонефрит) и в связи с другим систе-
мным заболеванием (вторичный гломеруло-
нефрит, напр. при системной красной
волчанке, капилляротоксикозе). Наиболее ча-
сто причиной заболевания является стрепто-
кокковая инфекция, реже туберкулез, маля-
рия, сифилис. Заболевание может быть спро-
воцировано вакцинацией, аллергией на
пыльцу растений, лекарственными препара-
тами.
При гломерулонефрите нарушаются по-
чечное кровообращение, выработка проти-
вогипертензивных факторов, стимулируется
задержка в организме воды и соли, что
служит основой для формирования арте-
риальной гипертензии. При выраженном
снижении почечного клубочкового кровото-
ка снижается скорость фильтрации и нару-
шается процесс почечного очищения крови
от продуктов обмена, что лежит в основе
почечной недостаточности. При чрезмерно
активном или продолжительном воспале-
нии капилляры почечных клубочков запу-
стевают, и клубочки подвергаются склеро-
зу. С гибелью более половины почечных
клубочков развивается хрон. почечная недо-
статочность. Возникновению гломерулоне-
фрита и переходу его в хрон. форму спо-
собствуют охлаждение, чрезмерное потре-
бление соли, хрон. инфекция (тонзиллит,
кариес зубов, аднексит, гепатит, туберку-
лез), алкогольная интоксикация.
Острый гломерулонефрит
чаще развивается у лиц молодого возраста,
характеризуется отеками, артериальной ги-
пертензией и патол. изменениями мочи. У
больных отмечается резкое уменьшение мо-
чеотделения, иногда до полной анурии. Оте-
ки (преимущественно на лице) в сочетании с
бледностью кожи создают характерный вне-
шний вид больного. Затем отеки распростра-
няются по всему телу.
Гипертензия чаще предшествует другим
симптомам болезни. Обычно она умеренная,
однако возможно повышение АД до 200/120
мм рт. ст. Гипертензия служит причиной
развития выраженной недостаточности кро-
вообращения (одышка, кровохарканье, при-
ступы сердечной астмы). При высоком АД,
отеке мозга может развиться нефритическая
эклампсия, к-рая проявляется резчайшими
головными болями, рвотой, эпилептиформ-
ными судорожными приступами. Гипертен-
зия и отек сетчатки глаза вызывают наруше-
ние зрения с появлением «тумана» перед
глазами. Иногда вследствие отслойки сетчат-
ки наступает полная потеря зрения. Наблю-
даются гематурия и протеинурия (см. Моча).
В осадке мочи находят выщелоченные эри-
троциты, лейкоциты, цилиндры и почечный
эпителий. Количество белка в моче нередко
превышает 3 г/л.
Лечение острого гломерулонефрита и
обострения хрон. гломерулонефрита прово-
дят в условиях стационара. При выраженных
отеках и артериальной гипертензии назна-
чают строгий постельный режим, диету с
ограничением жидкости, соли, а в случае по-
чечной недостаточности — белка. Потребле-
ние соли ограничивают и при выздоровле-
нии или в период стихания хрон. процесса.
Применяют фуросемид (лазикс) по 40-60 мг
в сутки по утрам или гипотиазид по 100—150
мг в сутки. Во избежание калиевого истоще-
ния рекомендуют продукты, богатые калием
(курагу, изюм, печеный картофель), или пре-
параты калия. Для стимуляции диуреза при-
меняют спиронолактон (верошпирон) по
100-150 мг в сутки, эуфиллин 2,4% р-р 5—10
мл в 10—20 мл 20-40% р-ра глюкозы внутри-
венно 1—2 раза в сутки. Из гипотензивных
средств рекомендуют клофелин 0,075—0,15
мг 2—4 раза в сутки или метилдофа (допе-
гит) по 0,25-0,5 г 2—3 раза в сутки под кон-
тролем АД. При хорошем состоянии кровоо-
бращения для лечения гипертензии приме-
няют анаприлин по 40-80 мг 2—3 раза в
сутки под контролем частоты пульса. При
урежении пульса до 60—56 в 1 мин дозу ана-
прилина уменьшают или препарат временно
отменяют. При наличии очаговой инфекции
производят санацию очага (напр., тонзиллэк-
томию) и проводят курсами по 6—7 дней ан-
тибактериальную терапию. Для лечения им-
мунного воспаления применяют гепарин по
5 тыс. ЕД подкожно 4 раза в сутки'под кон-
тролем времени свертывания крови, дипири-
дамол (курантил) по 100 мг 4 раза в сутки
или пентоксифиллин (трентал) по 100-200
мг 3 раза в сутки, глюкокортикоидные гор-
моны (преднизолон, метилпреднизолон, дек-
сазон), цитостатики (хлорбутин, циклофос-
фан и азатиоприн). Назначение этих средств
связано с определенным риском и может
проводиться только специалистом. При
осложнении гломерулонефрита острой сер-
дечной недостаточностью с приступами
удушья применяют строфантин 0,05% р-р
0,5—1 мл внутривенно, нитроглицерин ка-
пельно внутривенно, нанипрусс или арфонад
(лечение проводит только врач!), фентанил
0,005% р-р по 1-2 мл. У больных с олигу-
рией производят ультрафильтрацию или по-
стоянную артериовенозную гемофильтрацию
с целью удаления избытка жидкости и вос-
становления должного объема циркулирую-
щей крови. При приступах эклампсии при-
меняют папаверин 2% р-р по 2—4 мл, эуфил-
лин, 2,4% р-р 5—10 мл в 10-20 мл 20—40%
р-ра глюкозы, аминазин 2,5% р-р по 1—2 мл,
магния сульфат 25% р-р по 10-20 мл внутри-
венно медленно, реланиум по 5—10 мг (или
1—2 мл) внутривенно.
Прогноз при остром гломерулонефрите
благоприятен при условии своевременно на-
чатого лечения. Большинство симптомов ис-
чезает при лечении спустя 1—2 мес., и посте-
пенно наступает выздоровление. В исклю-
чительных случаях возможен смертельный
исход в связи с кровоизлиянием в мозг или
острой сердечной недостаточностью. В тех
случаях, когда симптомы болезни не исче-
зают в течение года, вероятен переход ос-
трого гломерулонефрита в хронический.
Профилактика острого гломерулонефри-
та состоит в предупреждении и лечении ос-
трых инф. болезней и санации очагов инфек-
ции в полости рта и носоглотке. Выздора-
вливающим запрещается работа, связанная с
физическим напряжением и охлаждение. Бе-
ременность и роды нежелательны в течение
трех последующих лет. Больные, перенес-
шие острый гломерулонефрит, должны на-
ходиться под диспансерным наблюдением
(необходимы периодические измерения АД
и исследование мочи).
Хронический гломерулоне-
фрит развивается после перенесенного ос-
трого при прогрессирующем течении заболе-
вания. Возможно возникновение хроническо-
го гломерулонефрита без предшествующего
острого начала в результате латентно проте-
кающего малосимптомного процесса. Как и
острый, клинически он проявляется отеками,
артериальной гипертензией и изменениями
в моче.
Хрон. гломерулонефрит может протекать
как подострый злокачественный гломеруло-
нефрит (со стойкой артериальной гипертен-
зией, упорными отеками, снижением плот-
ности мочи); хрон. гломерулонефрит с не-
фротическим синдромом (проявляется про-
теинурией и цилиндрурией, в крови отме-
чается снижение количества общего белка,
увеличение уровня холестерина); хрон. гло-
мерулонефрит со вторичной гипертензией
(проявляется значительным повышением
АД, повторными носовыми кровотечениями,
сосудистыми спазмами, ухудшением зре-
ния); хрон. гломерулонефрит смешанного
типа (характеризуется упорными отеками,
высоким АД). Для всех форм хрон. гломеру-
лонефрита характерно развитие хрон. почеч-
ной недостаточности.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза (сведения о перенесенном ранее
остром гломерулонефрите) и характерных
клин, симптомов. В отличие от гипертониче-
ской болезни при гипертоническом типе
хрон. гломерулонефрита изменения в моче
предшествуют артериальной гипертензии,
гипертрофия миокарда менее выражена,
реже возникают гипертонические кризы и
менее интенсивно развивается атеросклероз.
При дифференциальной диагностике с хрон.
пиелонефритом имеет значение характерная
для него бактериурия (св. 105 микробных тел
в 1 мл мочи). Хрон. гломерулонефрит с не-
фротическим синдромом следует дифферен-
цировать с нефротическим синдромом дру-
гого генеза. При хрон. гломерулонефрите на-
ряду с нефротическим синдромом всегда
имеются признаки воспалительного пораже-
ния почек в виде умеренной гематурии и
тенденция к повышению АД. У беременных
необходимо дифференцировать хрон. гломе-
рулонефрит с нефропатией. При этом сле-
дует учитывать, что нефропатия беременных
4*
Нефробластома
52
наблюдается во второй половине беремен-
ности. При тяжелом течении хрон. гломеру-
лонефрита у беременных возможны прежде-
временные роды, преждевременная отслойка
плаценты, внутриутробная смерть плода.
Случаи тяжелого течения гломерулонефрита
у беременных с повышением АД, выражен-
ной почечной недостаточностью являются
показанием к прерыванию беременности.
Основой профилактики хрон. гломеруло-
нефрита является своевременное устранение
очагов инфекции в организме. При удовле-
творительном общем состоянии, невысоком
АД и отсутствии выраженных явлений недо-
статочности функции почек показано сан.-
кур. лечение в теплое время года.
Особенности у детей. Гломеру-
лонефрит — наиболее частая форма заболе-
вания почек в детском возрасте.
Гематурическая форма его проявляется
выраженной гематурией, отеками на лице,
артериальной гипертензией в начале заболе-
вания. Течение обычно волнообразное или
затяжное. Заболевание редко протекает ос-
тро и заканчивается выздоровлением. Значи-
тельно чаще в детском возрасте инфекцион-
но-аллергическое поражение почек с самого
начала принимает хрон. течение.
Нефротическая (отечно-альбуминуриче-
ская) форма характеризуется распространен-
ными отеками (периферическими и полост-
ными). Характерно длительное волнообраз-
ное течение с периодами улучшения и
новыми обострениями.
Смешанная форма — наиболее тяжелая и
прогностически неблагоприятная. Характер-
ны стойкая гипертензия, отеки, упорная про-
теинурия и гематурия, развитие уремии.
В активной фазе необходим постельный
режим в течение 4—6 нед. В начале заболева-
ния показаны фруктово-сахарные дни: ребе-
нок получает 10 г сахара и 50 г фруктов на
1 кг массы тела. Введение белков ограничи-
вают лишь в первые дни лечения, после
чего ребенка переводят на полноценный
белковый режим. Бессолевая диета показана
только при наличии выраженного отечного
или гипертензионного синдромов и введе-
нии больших доз глюкокортикоидов. Огра-
ничение жидкости не обосновано даже при
отечном синдроме. С первых дней назна-
чают антибиотики, десенсибилизирующие и
гипотензивные средства, глюкокортикоиды,
мочегонные средства, витамины.
Интерстициальный нефрит — воспаление
почек с преимущественным поражением ме-
жуточной ткани и канальцев. Он может быть
вызван негноеродной инфекцией (вирус ко-
ревой краснухи, ветряной оспы), антигенами
банальной бактериальной флоры, вакциной,
токсичным лекарственным препаратом.
Клинически начинается бурно с болей в
животе и поясничной области, тошноты,
рвоты; нередки расстройства стула, желтуха,
олигурия. Температура тела может повы-
шаться до 39—40°, на коже могут быть выя-
влены аллергическая сыпь, кровоизлияния,
очаги некроза. В анализах крови может быть
выраженный лейкоцитоз, прогрессирующая
анемия и тромбоцитопения либо лейкопе-
ния и даже агранулоцитоз. В анализах мочи
отмечаются гематурия, протеинурия, бакте-
риальная лейкоцитурия, в большом количе-
стве обнаруживаются в осадке клетки ка-
нальцевого эпителия и цилиндры. Диурез
может быть нормальный, уменьшен или
увеличен, при этом возможны азотемия и
нарушения электролитного состава крови.
Хрон. интерстициальный Н. чаще встре-
чается у детей, обусловлен наследственной
патологией обмена щавелевой или мочевой
кислот, расстройством обмена кальция. В от-
дельных случаях повреждение почек бывает
обусловлено хрон. интоксикацией свинцом,
солями других тяжелых металлов, злоупо-
треблением анальгином, фенацетином и са-
лицилатами.
Характерны нарушения концентрацион-
ной функции почек; в конечной стадии раз-
вивается уремия. Наиболее ранними призна-
ками считаются полиурия, жажда, никтурия,
артериальная гипертензия. В осадке мочи на-
ходят много лейкоцитов, эритроцитов, ци-
линдры, кристаллы солей. Протеинурия ред-
ко превышает 1 г/л.
Диагноз иногда требует сложного и мно-
гокомпонентного исследования мочи, опре-
деления концентрационной способности по-
чек, проведения пункционной биопсии по-
чек. Лечение направлено на устранение
основной причины заболевания, коррекцию
обмена веществ и ликвидацию осложнений.
Наследственный нефрит - генетически
обусловленное заболевание почек. Выявляет-
ся нередко у нескольких членов семьи. Тя-
желее протекает у лиц мужского пола. Бо-
лезнь может проявиться уже в детском воз-
расте. Дети отстают в умственном и физи-
ческом развитии, часто болеют банальными
инфекциями, для них характерен более низ-
кий уровень АД* При исследовании мочи
выявляется микрогематурия, умеренная про-
теинурия, иногда лейкоцитурия. Функция
почек вначале может быть нормальной или
несколько сниженной, однако после несколь-
ких обострений или лечения токсичными ан-
тибиотиками может довольно быстро раз-
виться хрон. почечная недостаточность. В
поздней стадии болезни отмечаются анемия,
артериальная гипертензия, прогрессирует
азотемия. Диурез может долго оставаться в
нормальных пределах или быть даже не-
сколько увеличенным.
Кроме признаков заболевания почек у та-
ких больных наблюдаются снижение слуха,
неправильное развитие радужки, близору-
кость высокой степени, сращение пальцев
(синдактилия), недоразвитие ногтей и др.
Лечение симптоматическое: общеукре-
пляющие мероприятия, устранение факто-
ров, вызывающих обострение болезни (при-
вивки, инсоляция, охлаждение, физические
нагрузки). Питание должно быть полноцен-
ным. При обострении принимают курантил,
трентал, гепарин, резохин. В случае развития
нефротического синдрома необходима го-
спитализация. При уремии показаны диета с
ограничением белка, анаболические гормо-
ны, энтеросорбция, кетостерил по 6—8 г в
сутки; на этапе терминальной почечной не-
достаточности применяют гемодиализ или
производят пересадку почки.
Прогноз у женщин в основном благо-
приятный. У мужчин болезнь часто приво-
дит к уремии в юношеском или молодом
возрасте. Профилактика состоит в медико-
генетическиом консультировании.
Лучевой нефрит развивается как следс-
твие воздействия ионизирующего излучения
на область почек. Характерны артериальная
гипертензия, анемия, протеинурия, микроге-
матурия, снижение плотности мочи. Арте-
риальная гипертензия может приобретать
злокачественное течение, ускоряя развитие
уремии и сердечной недостаточности. Лече-
ние направлено на снижение АД, улучшение
почечного кровообращения, стимуляцию
восстановительных процессов. Прогноз зави-
сит от тяжести повреждения, течения арте-
риальной гипертензии, функциональной спо-
собности почек. Профилактика состоит в вы-
полнении комплекса мероприятий по ради-
ационной защите (см. Противолучевая защи-
та, Радиационная безопасность).
НЕФРОБЛАСТОМА (nephroblastoma; греч.
nephros почка+blastos росток, зародыш +
-бта; син. опухоль Вильмса) — злокачествен-
ная опухоль почки. Наиболее часто встре-
чается у детей в возрасте 2—5 лет. Постепен-
но нарастает слабость, отмечаются похуда-
ние, бледность кожи. При пальпации живота
обнаруживают опухоль. Диагноз подтвер-
ждают с помощью специальных методов ис-
следования: внутривенной урографии, уль-
тразвуковой диагностики, абдоминальной
аортографии, компьютерной томографии, а
также пункции опухоли. Лечение комплек-
сное, включает оперативное вмешательство,
химиотерапию и лучевую терапию. При
своевременно начатом лечении возможно
выздоровление.
НЕФРОЗ (nephrosis; греч. nephros почка-ь
-osis) — см. Нефротический синдром.
НЕФРОПАТЙЯ БЕРЕМЕННЫХ (nephropathia
gravidarum; греч. nephros почка+pathos стра-
дание, болезнь) — одна из форм ОПГ-гестоза
(позднего токсикоза беременных), характери-
зующаяся в типичных случаях триадой симп-
томов: отеками, повышением артериального
давления, наличием белка в моче. Нередко
Н. б. проявляется двумя из этих симптомов,
реже одним (повышением АД или наличием
белка в моче — моносимптомная Н. б.).
Возникновению Н. б. способствуют несо-
стоятельность механизмов адаптации орга-
низма женщины к беременности, нарушение
иммунных отношений между организмом
беременной и плода. Чаще Н. б. возникает
на фоне гипертонической болезни, пиелоне-
фрита, сахарного диабета, порока сердца,
ожирения и других заболеваний.
Клиническая картина. Н. б., как правило,
возникает во второй половине беременно-
сти. Самочувствие чаще не нарушается. Вы-
раженность и последовательность развития
симптомов Н. б. различны. Обычно сначала
появляются отеки, к-рые могут быть явными
или скрытыми. В нек-рых случаях отеки мо-
гут отсутствовать. АД, как систолическое,
так и диастолическое, повышается в различ-
ной степени, что зависит от его исходного
уровня в начале беременности. Признаком
Н. б. является повышение систолического
давления на 20—30 мм рт. ст. по сравнению с
исходным. У ряда больных АД остается нор-
мальным. Характерным симптомом Н. б.
является протеинурия, к-рая может сопро-
вождаться появлением в моче цилиндров
(гиалиновых, зернистых), снижением диуре-
за. Иногда протеинурия бывает единствен-
ным проявлением нефропатии.
Для оценки тяжести Н. б. пользуются
шкалой, разработанной Г. М. Савельевой и
соавторами, в к-рой учитываются выражен-
ность симптомов, длительность токсикоза,
фоновые заболевания и развитие плода
(табл.).
Нефропатия беременных представляет
опасность в связи с возможностью перехода
в преэклампсию и эклампсию. Кроме того,
при тяжелом течении Н. б. могут наблю-
даться преждевременная отслойка плаценты,
преждевременные роды, задержка развития
плода (гипотрофия), хроническая и острая
гипоксия плода, приводящая иногда к его
внутриутробной гибели.
Диагноз основывается на выявлении оте-
ков, артериальной гипертензии и протеину-
рии во второй половине беременности.
Уточнению диагноза способствуют измере-
ние диуреза, массы тела в динамике, иссле-
дование глазного дна, ультразвуковое иссле-
дование плаценты. Дифференцировать Н. б.
чаще всего приходится с водянкой беремен-
ных, преэклампсией, пиелонефритом.
Лечение проводится только в стационаре;
госпитализация необходима даже при не-
фропатии легкой степени. Беременную по-
мещают в одно- или двухместную палату.
53
Нефротический синдром
Таблица
Оценка тяжести нефропатии беременных в баллах
(по Г. М. Савельевой с соавторами)
Симптомы	Баллы			
	0	1	2	3
Отеки Протеинурия (содержание белка в моче в г/л) Систолическое артериальное давление (мм рт. ст.) Диастолическое артериальное давление (мм рт. ст.) Срок беременности, при кото- ром впервые диагностирован ОПГ-гестоз Гипотрофия плода (отстава- ние роста плода в неделях) Фоновые заболевания женщи- ны (болезни почек, гиперто- ническая болезнь, эндокрино- патии, хронические неспеци- фические заболевания легких, хронические болезни печени, пороки сердца различного ге- неза) При сумме баллов 7 и мене средней тяжести, 12 баллов и ния беременной в момент осм	Отсутствуют Отсутствует Ниже 130 До 85 Не наблюда- ется Отсутствуют >е ставят диагноз более — тяжелой отра.	На голенях или патологическая прибавка массы тела От 0,033 до 0,132 От 130 до 150 От 85 до 90 36—40 нед. или в родах Появление симп- томов заболевания до беременности нефропатии береме! :. С помощью этой т	На голенях и пере- дней брюшной стенке От 0,132 до 1,0 От 150 до 170 От 90 до ПО 35-30 нед. Отставание роста плода на 1—2 нед. Появление симп- томов заболевания во время беремен- ности 4ных легкой степени аблицы определяют	Генерализо- ванные 1,0 и выше 170 и выше ПО и выше Раньше 30 нед. Отставание ро- ста плода на 3 нед. и более Появление симптомов за- болевания до и во время бе- ременности , 8—11 баллов - тяжесть состоя-
Необходимы физический и психический по-
кой, сбалансированная диета с ограничением
соли и жидкости. При нефропатии легкой
степени для нормализации функции ц. н. с.
назначают седативные средства (настойки
пустырника, валерианы и др.), а в случае на-
рушения сна — снотворные средства (барба-
мил и др.). При нефропатии средней тяже-
сти и тяжелой показаны седуксен и дропери-
дол; последний помимо нейролептического
оказывает гипотензивное, обезболивающее
и противошоковое действие. В качестве ги-
потензивных средств при Н. б. используют
препараты раувольфии, сульфат магния, ме-
тиддофу. Особенно широко применяется
сульфат магния, к-рый не только снижает
АД, но и обладает седативным, диуретиче-
ским и противосудорожным эффектами.
Сульфат магния вводят внутривенно струй-
но или капельно в растворе реополиглюки-
на, суточная доза его зависит от уровня АД
и достигает в тяжелых случаях 50 мл 25%
р-ра. Гипотензивные препараты рекомен-
дуется использовать в сочетании со спазмо-
литиками (но-шпа, папаверин, дибазол,
апрофен, эуфиллин). Диуретики применяют
с осторожностью, они показаны при генера-
лизованных отеках, диастолическом АД 120
мм рт. ст. и более, левожелудочковой сер-
дечной недостаточности, отеке легких. С
целью улучшения микроциркуляции в жиз-
ненно важных органах и улучшения маточ-
но-плацентарного кровообращения внутри-
венно капельно вводят реополиглюкин, глю-
козоновокаиновую смесь, 5% р-р глюкозы,
кокарбоксилазу, сигетин, гепарин и др. Об-
щее количество парентерально вводимой
жидкости рассчитывается индивидуально в
зависимости от тяжести гестоза и не должно
превышать 1200 мл в сутки.
Длительность терапии при Н. б. опреде-
ляется тяжестью гестоза. При отсутствии эф-
фекта от лечения нефропатии легкой степе-
ни и средней тяжести в течение 1—2 нед.,
тяжелой нефропатии в течение 1—2 сут., сле-
дует решать вопрос о досрочном родоразре-
шении (кесарево сечение и др.). Показанием
к досрочному родоразрешению является
также гипотрофия плода на фоне нефро-
патии.
Роды при нефропатии должны прово-
диться акушером-гинекологом в изолирован-
ной от шума палате интенсивной терапии.
Необходимы тщательное наблюдение за со-
стоянием роженицы и плода, адекватное ме-
дикаментозное обезболивание, раннее (при
раскрытии шейки матки на 3—4 см) вскрытие
плодного пузыря, проведение леч. меро-
приятий, направленных на снижение АД,
улучшение оксигенации плода; по показа-
ниям для ускорения родоразрешения ис-
пользуют акушерские щипцы или извлекают
плод за тазовый конец с помощью ручных
приемов либо (при отсутствии условий для
родоразрешения через естественные родо-
вые пути) осуществляют кесарево сечение
(см. Роды, при ОПГ-гестозах). Новорожден-
ный нуждается в тщательном обследовании
с целью выявления признаков хрон. гипок-
сии и гипотрофии, интенсивном наблюде-
нии акушерки и педиатра.
Прогноз для беременной и плода при
своевременном и адекватном лечении в
большинстве случаев благоприятный. Не-
благоприятные исходы для плода наблю-
даются чаще при рано возникшей и дли-
тельно протекающей тяжелой нефропатии.
Профилактика проводится в женской
консультации и заключается в систематиче-
ском и тщательном наблюдении за динами-
кой массы тела беременной, АД, выдели-
тельной функции почек; строгом соблюде-
нии правил гигиены и диеты; в своевремен-
ном выявлении и лечении претоксикоза; уси-
ленном наблюдении за беременными с экс-
трагенитальной патологией.
См. также Гестозы.
НЕФРОПТбЗ (nephroptosis; греч. nephros
почка+ptosis падение, опущение; син.: блуж-
дающая почка, подвижная почка) — патоло-
гическое состояние, характеризующееся чрез-
мерной подвижностью почки со смещением
ее книзу в вертикальном положении тела.
Встречается преимущественно у женщин.
Причинами Н. являются факторы, приво-
дящие к изменениям связочного аппарата
почки (инф. болезни, похудание) и к сниже-
нию тонуса мышц передней брюшной стен-
ки (напр., при беременности), а также трав-
мы, сопровождающиеся перерастяжением
или разрывом связочного аппарата почки
(резкое поднятие тяжестей, падение с высо-
ты и т. д.). Н. сопровождается нарушением
крово- и лимфообращения почки, периоди-
ческим или постоянным нарушением пасса-
жа мочи по мочеточнику.
Для Н. характерны тупые боли в поя-
сничной области, приступы почечной коли-
ки, напряжение поясничных мышц и мышц
передней брюшной стенки, положительный
симптом Пастернацкого, артериальная ги-
пертензия. Н. способствует развитию пиело-
нефрита, мочекаменной болезни; двусторон-
ний Н. может быть причиной почечной недо-
статочности. Уточнению диагноза
помогают экскреторная урография в верти-
кальном и горизонтальном положениях
больного, ультразвуковое и радиоизотопное
исследования (см. Ренография радионукли-
дная, Ультразвуковая диагностика), ангиогра-
фия.
В начальных стадиях Н. при отсутствии
резких болей и осложнений проводят кон-
сервативную терапию, назначают спазмоли-
тические, обезболивающие, противовоспали-
тельные средства; рекомендуют ношение
почечного бандажа, к-рый удерживает почку
в естественном положении. Надевать бан-
даж следует только в горизонтальном поло-
жении, утром, перед тем как встать с посте-
ли. Применяют комплекс упражнений ЛФК,
направленный на укрепление мышц живота.
Необходимо ограничение тяжелых физиче-
ских нагрузок. При нарушениях гемодинами-
ки почки, уродинамики верхних мочевых пу-
тей, значительных болях, развитии пиелоне-
фрита, гипертензии показано оперативное
лечение — нефропексия (фиксация почки к
соседним анатомическим образованиям).
Своевременно проведенная операция обыч-
но дает хорошие результаты.
См. также Почки.
НЕФРОТЙЧЕСКИЙ СИНДРОМ (греч.
nephros почка; устар, син. нефроз). Развивает-
ся вследствие массивной потери белка с мо-
чой (большой протеинурии), обусловленной
поражением различных отделов нефрона. В
подавляющем большинстве случаев Н. с.
возникает при гломерулонефрите и амилои-
дозе почек.
Ведущим клин, симптомом Н. с. являют-
ся отеки со скоплением жидкости в брю-
шной полости (асцит), полости плевры (ги-
дроторакс) и перикарда (гидроперикард).
При нарастании гидроторакса и гидропери-
карда больных беспокоят одышка, учащен-
ное сердцебиение. Появляются слабость, су-
хость во рту, жажда. Обычно отеки разви-
ваются постепенно по мере нарастания
протеинурии. У больного с Н. с. могут на-
блюдаться осложнения, в частности тромбоз
сосудов, пневмония, реже сепсис, а также не-
фротический криз, при к-ром на коже появ-
ляются участки, напоминающие рожистое
поражение, отмечаются лихорадка, боли в
животе, рвота, понос.
Диагноз основывается на обнаружении
гипопротеинемических отеков, массивной
суточной протеинурии, а также других об-
менных нарушений (белковых, липидных,
водно-электролитных) при отсутствии арте-
риальной гипертензии.
Лечение проводят в стационаре. Оно
определяется прежде всего тем заболева-
нием, к-рое привело к развитию синдрома.
Ниманна—Пика болезнь
54
Желательно сохранить физиологическое со-
держание белка в пище и снизить потребле-
ние поваренной соли (в период отеков до 1—
2 г в сутки). При больших отеках показана
диуретическая терапия.
Прогноз определяется длительностью и
частотой рецидивов Н. с., присоединением
артериальной гипертензии и осложнений.
Особенности нефротическо-
го синдрома у детей. Выделяют три
формы Н. с. у детей: врожденный, первич-
ный и вторичный. Врожденный Н. с. у детей
проявляется после рождения выраженными
отеками, протеинурией (моча пенится), низ-
ким уровнем в сыворотке крови общего бел-
ка, альбуминов и гамма-глобулинов. При
осмотре у новорожденных определяются
множественные аномалии развития: дефор-
мация ушных раковин, синдактилия, грыжи
и др. Дети с рождения отстают в физиче-
ском развитии, очень чувствительны к ин-
фекциям, к-рые приводят к развитию септи-
ческого процесса и летальному исходу. Лече-
ние врожденного Н. с. не разработано;
средства, применяемые при других формах
Н. с., малоэффективны. Прогноз неблаго-
приятный, дети погибают от интеркуррент-
ных заболеваний и почечной недостаточ-
ности.
Первичный Н. с. развивается на фоне
гломерулонефрита. Чаще наблюдается у
детей дошкольного возраста. Лечение про-
водят преднизолоном в высоких дозах (2
мг/кг). В связи с этим возможно развитие
надпочечниковой недостаточности и угне-
тение иммунитета. После лечения дети
очень чувствительны к различным инфек-
циям, присоединение к-рых, а также физи-
ческая нагрузка и психическое перенапряже-
ние могут спровоцировать рецидив гломе-
рулонефрита.
Вторичный Н. с. развивается при микро-
кистозе почек, наследственном нефрите с
глухотой (синдром Альпорта), тромбозе по-
чечной вены, диффузных заболеваниях сое-
динительной ткани, при отравлениях солями
тяжелых металлов, вторичном амилоидозе
почек и др. Клин, проявления, диагноз,
принципы лечения при вторичном Н. с. за-
висят от характера основного заболевания.
НЙМАННА-11ЙКА БОЛЁЗНЬ (A. Niemann,
нем. педиатр, 1880-1921; L. Pick, нем. пато-
логоанатом, 1868—1944) — наследственное за-
болевание, проявляющееся нарушением
функции нервной системы и (или) увеличе-
нием печени и селезенки. Обусловлено не-
достаточностью фермента сфингомиелина-
зы — фосфолипазы С и накоплением сфинго-
миелина, преимущественно в клетках пече-
ни, селезенки, головного мозга, надпочечни-
ков, костного мозга, кожи. Наследуется по
аутосомно-рецессивному типу. Частота среди
новорожденных примерно 1 :10 000.
В зависимости от клин, проявлений раз-
личают 4 типа болезни А, В, С, D. Тип А,
или классическая болезнь Ниманна — Пика,
характеризуется сочетанием гепатоспленоме-
галии (резкого увеличения печени и селезен-
ки) и симптомов поражения ц. н. с. Болезнь
обычно проявляется в первые месяцы жиз-
ни. Вначале отмечаются снижение аппетита,
срыгивание, рвота. Постепенно развивается
гипотрофия, печень и селезенка достигают
значительных размеров, увеличивается жи-
вот (рис. ). Наряду с этим появляются симп-
томы поражения ц. н. с.: резкое замедление
психического развития, спастический тетра-
парез, глухота, слепота. При исследовании
глазного дна у нек-рых больных в области
желтого пятна обнаруживают участок виш-
нево-красного цвета. Нередко возникает ги-
перпигментация кожи. В крови выявляют
снижение гемоглобина и тромбоцитов.
Рис. Ребенок с болезнью Ниманне-Пике типа А:
увеличение живота, гепатоспленомегалия (заштри-
хована область, соответствующая выступающим
из-под реберной дуги участкам печени и селезен-
ки).
Тип В отличается отсутствием признаков
поражения ц. н. с. и в связи с этим менее
тяжелым течением. Клин, признаки типа С
появляются в подростковом возрасте или у
взрослых, печень и селезенка обычно увели-
чены незначительно, симптомы поражения
ц. н. с. развиваются поздно. При типе D бо-
лезнь протекает атипично и характеризуется
развитием подострого гепатита с исходом в
цирроз печени.
Диагноз основывается на обнаружении в
пунктатах костного мозга и селезенки так
наз. клеток Ниманна — Пика — крупных мно-
гоядерных клеток с «пенистой» цитоплаз-
мой, содержащей капельки сфингомиелина.
Лечение симптоматическое. Назначают
поливитамины, липокаин, метионин. Про-
гноз неблагоприятный, особенно у больных
с классической болезнью Ниманна — Пика;
как правило, они погибают в первые 3—5 лет
жизни.
Профилактика заключается в проведении
медико-генетического консультирования, пре-
натальной диагностике Н. — П. б. путем ис-
следования околоплодных вод у беремен-
ных с отягощенной наследственностью и
прерывании беременности в случае подтвер-
ждения диагноза.
См. также Наследственные болезни.
НИСТАГМ (nystagmus; греч. nystagmos дре-
мота) — непроизвольные толчкообразные го-
ризонтальные, вертикальные или вращатель-
ные движения глаз, следующие одно за дру-
гим. Обычно бывает двусторонним, очень
редко — односторонним. У здоровых людей
возникает при наблюдении за быстро движу-
щимися перед глазами предметами или при
быстром вращении, напр. на специальном
кресле (кресло Барани). Отмечается также
при промывании уха водой, температура
к-рой выше или ниже температуры тела.
Причиной Н. могут быть также заболевания
внутреннего уха и различные поражения
ц. н. с. (травматические, сосудистые, воспа-
лительные и др.).
нитрофурАны — химиотерапевтические
средства, производные нитрофурана. В мед.
практике применяют фурагин, фурадонин,
фуразолидон, фуразолин и фурацилин. К Н.
чувствительны неположительные и нео-
трицательные бактерии, а также хламидии и
нек-рые простейшие (трихомонады, лям-
блии). Обычно Н. действуют на микроорга-
низмы бактериостатически, однако в высо-
ких дозах они могут оказывать бактерици-
дное действие. Основное значение Н. заклю-
чается в том, что они эффективны при ин-
фекциях, вызванных возбудителями, устой-
чивыми к антибиотикам и сульфанилами-
дным препаратам.
В зависимости от особенностей хим.
строения отдельные препараты этой группы
различаются по спектру противомикробного
действия, фармакокинетическим свойствам и
применению. Так, фурагин и фурадонин, вы-
деляющиеся с мочой частично в неизмен-
ном виде, эффективны при инфекциях моче-
выводящих путей (циститах и др.). Фуразо-
лин и фурагин растворимый, накапливаю-
щийся в достаточных концентрациях в кро-
ви и тканях, применяют в основном для ле-
чения сепсиса, менингита, рожи, раневых ин-
фекций и т. п. Фуразолидон, обладающий
активностью в отношении трихомонад и
лямблий, широко используют как противо-
трихомонадное средство и для лечения лям-
блиоза. Кроме того, фуразолидон отличается
активностью в отношении грамотрицатель-
ных бактерий (шигелл, сальмонелл), в связи
с чем его часто применяют для лечения ки-
шечных инфекций (дизентерии, паратифов и
др.). При указанных инфекциях эффективен
также фурацилин. Многие препараты этой
группы (фурацилин, фуразолидон, фурагин)
используют местно в качестве антисептиче-
ских средств.
Побочное действие Н. проявляется в
основном тошнотой, рвотой, аллергически-
ми реакциями. При длительном их приеме
внутрь могут наблюдаться полиневриты и
нарушение слуха. У нек-рых больных отме-
чается повышенная чувствительность к ни-
трофуранам; в этих случаях противопоказано
применение всех препаратов данной группы.
Основные препараты группы нитрофура-
нов приведены в таблице.
НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА — лечебный
метод, основанный на введении в ткани рас-
твора новокаина, к-рый действует как сла-
бый раздражитель, обеспечивает обезболива-
ние и нормализацию нервной трофики. В
нек-рых случаях в раствор новокаина доба-
вляют лекарственные препараты — антибио-
тики, витамины и др. При проведении Н. б.
больной должен находиться в положении
лежа. Обязательно соблюдение правил асеп-
тики.
Показаниями к применению Н. б. явля-
ются печеночная и почечная колика, облите-
рирующие заболевания сосудов конечностей
и ряд других заболеваний и патол. состоя-
ний, повреждения (ранения, переломы, вы-
вихи), сопровождающиеся болевыми ощу-
щениями. В результате Н. б. уменьшается
или снимается спазм мышц, возрастает их
тонус при атонии, может быть остановлен и
разрешен воспалительный процесс в ин-
фильтративной стадии или отграничен в ста-
дии абсцедирования. Противопоказанием к
проведению Н. б. является непереносимость
новокаина.
Различают вагосимпатическую, паране-
фральную, пресакральную, футлярную, ко-
роткую, ретромаммарную, паравертебраль-
ную, внутритазовую Н. б., блокаду семенно-
го канатика и др. Вагосимпатическую бло-
каду (рис. ) применяют при травмах органов
грудной полости или операциях на них, при
лечении гнойно-воспалительных заболева-
ний органов средостения и легких. Паране-
фральную блокаду проводят при поврежде-
ниях органов живота, таза, конечностей, ле-
чении воспалительных заболеваний органов
брюшной полости, динамической непро-
55
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных нитрофуранов
Название препарата и основные синонимы	Способ применения, дозы	Формы выпуска и условия хранения
Фурагян, Furaginum Фурагян раствори- мы*,	Furaginum solubile (син. сола- Фур) Фурадонян, Furado- ninum (син. нитро- фурантоин) Фуразолядон, Fura- zolidonum Фуразолян, Furazo- linum Фурацнлян, Furaci- linum	Внутрь, взрослым по 0,1—0,2 г 2—3 раза в день. Местно — в р-ре 1:13 000 на 0,9% р-ре натрия хлорида Внутривенно (капельно), взрослым по 300-500 мл 0,1% р-ра ежедневно или через день Внутрь, взрослым по 0,1-0,15 г 3-4 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,3 г, суточная 0,6 г Внутрь, взрослым по 0,1-0,15 г 4 раза в день после еды. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая ОД г, суточная 0,8 г. Местно — р-р 1:25 000 Внутрь, взрослым по 0,1 г 3-4 раза в день после еды. Детям в возрасте до 1 года по 0,01—0,015 г; от 1 до 2 лет — по 0,02 г, от 2 до 5 лет — по 0,03—0,04 г; от 5 до 15 лет - по 0,05 г 3-4 раза в день. Применение препарата св. 2 нед. не реко- мендуется Внутрь, взрослым по 0,1 г 4—5 раз в день. Выс- шие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,1 г, суточная 0,5 г. Местно - в виде водного 0,02% (1:5000) и спиртового (1:1500) р-ров	Порошок, таблетки по 0,05 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защи- щенном от света месте Порошок. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренных стеклян- ных банках в защищенном от света месте Порошок, таблетки по 0,05 г. Хранение: сп. Б; в хорошо уку- поренной таре, предохраняю- щей от действия света и влаги Таблетки по 0,05 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки по 0,05 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте Порошок, таблетки по 0,1 г для приема внутрь, по 0,02 г — для приготовления р-ра, мазь (0,2%). Хранение: сп. Б; в прохладном, защищенном от света месте
ходимости кишечника; раствор новокаина
вводят в паранефральное пространство. Пре-
сакральную блокаду используют при ране-
ниях и повреждениях крестца и органов таза,
воспалительных заболеваниях прямой ки-
шки и околопрямокишечной клетчатки, опе-
рациях на матке. Раствор новокаина вводят
между копчиком и задним краем анального
отверстия. При футлярной блокаде, приме-
няемой в случае повреждения конечностей,
раствор новокаина последовательно вводят в
фасциально-мышечные футляры. Короткую
Н. б. производят при ограниченных воспали-
тельных заболеваниях кожи лица, туловища
и конечностей. Раствор новокаина, часто в
смеси с антибиотиками, вводят по перифе-
рии воспалительного очага и под него вне
инфильтрата. Ретромаммарную блокаду про-
водят обычно при лактостазе или мастите;
раствор новокаина вводят через прокол кож-
ной складки под молочной железой. Пара-
вертебральная блокада показана при перело-
ме ребер, остеохондрозе, радикулите. Рас-
твор новокаина вводят по направлению к
поперечному отростку соответствующего по-
звонка. Внутритазовую блокаду применяют
при переломах костей таза, хрон. воспалении
придатков матки с введением раствора ново-
каина в подвздошную ямку. При блокаде се-
менного канатика, используемой для купи-
рования почечной колики и лечения острых
Рис. Вагосммгмгтческая блокада.
неспецифических заболевании яичка, раствор
новокаина вводят в области семенного кана-
тика у наружного пахового кольца.
НОВОРОЖДЁННЫЙ. С момента рождения
ребенок вступает в период новорожденно-
сти, к-рый длится первые четыре недели
жизни. В этот период ребенок начинает при-
спосабливаться к условиям окружающей
среды.
Дети, родившиеся при сроке беременно-
сти 38—42 нед. (266-294 дня от первого дня
последней менструации у матери до рожде-
ния ребенка), со средними показателями
массы тела 3600±420 г — для мальчиков и
3480±485 г — для девочек и ростом 49—53 см
считаются доношенными, родившиеся с 28
до 38 недели являются недоношенными и
после 42 недели — переношенными.
Недоношенные Н. обычно имеют при-
знаки морфологической и функциональной
незрелости многих органов и систем (см. Не-
доношенные дети). В то же время, родившие-
ся в срок и переношенные также могут
иметь признаки незрелости. Чем более зре-
лым рождается ребенок, тем легче он адап-
тируется к условиям внеутробного существо-
вания. На массу тела и рост ребенка при
рождении, степень его зрелости влияют воз-
раст, физическое развитие, состояние здо-
ровья родителей, число предшествующих
беременностей, в т. ч. закончившихся абор-
том, режим и питание матери во время бере-
менности, характер течения последней бере-
менности и многие другие факторы.
После рождения в организме ребенка
происходит ряд важных изменений: с пер-
вым криком расправляются легкие, и ребе-
нок начинает самостоятельно дышать, изме-
няется кровообращение, обмен веществ,
вдет процесс становления терморегуляции,
выделяется кал и моча. Все это приводит в
первые 3—5 дней к так наз. физиологической
потере массы тела, к-рая не превышает 10%
первоначального веса, у большинства Н. со-
ставляет 4—6%. При правильном уходе и
вскармливании ребенка восстановление мас-
сы тела происходит к 6-8 дню жизни, ре-
же — к концу второй недели. В первые 1—2
дня жизни наблюдается покраснение кожи
Новорождённый
(физиологическая эритема), после исчезнове-
ния к-рой отмечается пластинчатое или мел-
кое отрубевидное шелушение в течение 4—6
дней. Почти у половины Н., вследствие не-
зрелости печени, на 2—3-й день появляется
желтуха, к-рая усиливается к 4 дню и затем
постепенно исчезает к концу первой — нача-
лу второй недели жизни. Такая физиологи-
ческая желтуха доношенного ребенка прохо-
дит без осложнений и специального лечения
не требует. Однако у Н. могут возникать и
другие виды желтухи, к-рые носят патол. ха-
рактер, могут приводить к нежелательным
последствиям и нередко требуют активного
лечения (см. Гемолитическая болезнь плода и
новорожденного). У нек-рых детей на коже
затылка, верхних веках, между бровями выя-
вляются красные пятна (расширенные мел-
кие сосуды кожи), к-рые самостоятельно ис-
чезают через несколько месяцев. На крыльях
носа, переносице у части Н. появляются
беловато-желтоватые узелки размером до 1—
2 мм (так наз. угри новорожденных), к-рые
исчезают через 1—2 нед. В конце 1-й нед.
жизни как у мальчиков, так и у девочек на-
блюдается симметричное увеличение и на-
грубание молочных желез, спустя 1—2 нед.
их размеры уменьшаются. У части девочек
на 5—6-й день жизни могут отмечаться само-
произвольно проходящие кровянистые выде-
ления из влагалища, что требует лишь регу-
лярного подмывания ребенка. После отпаде-
ния культи пуповины обычно на 4-й день у
ребенка образуется естественная раневая по-
верхность — пупочная ранка, к-рая требует
тщательного ухода. При неправильной обра-
ботке она легко инфицируется, что может
привести к тяжелым гнойным заболеваниям.
Полное заживление пупочной ранки проис-
ходит к концу 2-й — началу 3-й нед.
Для здорового доношенного Н. характер-
но спокойное выражение лица, своеобразная
живая мимика. Кричит ребенок громко, эмо-
ционально. Нервная система у Н. недоста-
точно развита. Большую часть суток Н. спят,
просыпаясь лишь от голода и неприятных
ощущений (холод, боли в животе, мокрые
пеленки и др.). С первых дней жизни у до-
ношенных Н. хорошо развиты только врож-
денные рефлексы — сосательный, хвататель-
ный, глотательный, мигательный, защит-
ный, опоры, ползания, автоматической
ходьбы и др. Хорошо развиты вкусовые
ощущения, обоняние, зрение, слух развит
хуже, но на резкие звуки ребенок реагирует
криком, беспокойством.
В первые дни жизни Н. не фиксирует
взгляд, глаза ясные, зрачки и глазные щели
одинаковой величины, иногда отмечается
сходящееся косоглазие, содружественными
движения глазных яблок нередко становятся
лишь к концу 1-го мес. жизни. Слезы при
крике у Н. первой недели жизни обычно не
появляются. Движения Н. некоординирован-
ные, избыточные. В связи с преобладанием
тонуса сгибательной мускулатуры ребенок
сохраняет «эмбриональную» позу: голова
приведена к груди, руки согнуты в локтевых
суставах и прижаты к боковой поверхности
грудной клетки, кисти сжаты в кулачки, ноги
согнуты в коленных и тазобедренных суста-
вах. При внутриутробных поражениях мы-
шечный тонус может повышаться или пони-
жаться, что отражается на позе ребенка.
Голова у Н. относительно большая, дли-
на ее составляет V4 длины туловища, руки
длинные, ноги относительно короткие. До-
статочно хорошо развит подкожный жиро-
вой слой, особенно на щеках, туловище.
Кожа розовая бархатистая, покрыта пушко-
выми волосами преимущественно в области
плечевого пояса, ногти плотные. На голове
в первые дни иногда отмечается ограничен-
Ноготь вросший
56
ная отечность мягких тканей (так наз. родо-
вая опухоль), возникшая вследствие прохож-
дения головки через родовые пути матери;
через 2—3 дня эта опухоль исчезает.
Кости Н. мягкие, легко деформируются,
особой эластичностью отличаются кости че-
репа, они не сращены друг с другом, в ме-
стах соединений костей остаются мягкие
участки — роднички. Различают большой и
малый роднички. Большой образуется те-
менными и лобной костью, размер его коле-
блется в пределах от 1,8—2,6x2—3 см. Малый
родничок (между теменными и затылочной
костью) к рождению у большинства закрыт
либо не превышает 0,5 х 0,5 см. Продольный
(сагиттальный) шов обычно открыт и шири-
на его не более 3 мм. Во время крика боль-
шой родничок у ребенка может выбухать и
пульсировать. Окружность головы у доно-
шенных детей 33—36 см и превышает окруж-
ность грудной клетки на 1—3 см. Длина во-
лос на голове достигает 2 см, брови и ресни-
цы едва заметны. Ушные раковины плот-
ные, упругие, с хорошо развитым рисунком.
Носовые ходы у Н. узкие, покрывающая их
слизистая оболочка нежная, содержит боль-
шое количество кровеносных сосудов. При
насморке она становится отечной и может
привести к значительному затруднению но-
сового дыхания, что вызывает беспокойство,
нарушает акт сосания, может быть причиной
одышки. Полость рта приспособлена для со-
сания: язык относительно большой, на де-
снах слизистая оболочка образует складку,
что обеспечивает герметичность полости
рта. Слюны вырабатывается мало, поэтому
слизистая оболочка рта относительно сухая,
легко инфицируется, что нередко ведет к
возникновению молочницы.
Грудная клетка широкая и короткая, ре-
бра расположены горизонтально, дыхатель-
ные мыщцы развиты слабо, вследствие
этого дыхание у Н. частое (40—60 в 1 мин),
поверхностное и происходит в основном за
счет движений диафрагмы. При нерегуляр-
ном опорожнении кишечника, повышенном
газообразовании, ограничивающих движения
диафрагмы, при тугом пеленании ритм ды-
хания нарушается, оно учащается. Незре-
лость легочной ткани, особенности ее крово-
снабжения, несовершенство иммунной си-
стемы способствуют возникновению пневмо-
ний на фоне респираторных вирусных ин-
фекций.
Сердечно-сосудистая система к моменту
рождения полностью сформирована, но раз-
витие ее не завершено. Остаются незрелыми
регуляторные механизмы сердечной дея-
тельности. Частота пульса у новорожденных
120-160 ударов в 1 мин (в первые дни жизни
может быть временное замедление пульса
до 70-80 ударов в 1 мин). При крике, во вре-
мя кормления частота сердечных сокраще-
ний может достигать 180-200 ударов в 1
мин.
Пищеварительная система в связи с ин-
тенсивным обменом веществ у новорожден-
ных несет большую нагрузку, но у боль-
шинства Н. в функциональном отношении
она незрелая. Даже небольшие погрешности
в питании ребенка могут привести к наруше-
нию функции кишечника, срыгиваниям, рво-
те. Возникновению последних способствуют
особенности строения органов пищеварения.
Длина пищевода — ок. 10 см. мускулатура
его слабо развита, он относительно широ-
кий, что способствует легкому поступлению
содержимого желудка обратно в пищевод.
Поэтому необильные срыгивания не всегда
свидетельствуют о наличии заболевания у
ребенка. Емкость желудка вначале неболь-
шая — ок. 10 мл в первые сутки, но уже к 10
пню она достигает 80 мл. Переваривающая
способность желудка низкая, она ориентиро-
вана на питание ребенка легкоусвояемым
грудным молоком. Низкая активность фер-
ментных систем желудка, кишечника, а
иногда и полное отсутствие нек-рых фермен-
тов вследствие незрелости ребенка является
частой причиной различных нарушений пи-
щеварения. Мыщцы стенки кишечника, его
перистальтика также недостаточно развиты,
результатом чего может быть задержка га-
зов, а соответственно — вздутие кишечника
(метеоризм), запоры. Поэтому важно сле-
дить за регулярностью стула у новорожден-
ного. В первые часы и дни жизни у Н. выде-
ляется так называемый первородный кал
(меконий), затем «переходный стул», к-рый
через 5—7 дней сменяется обычным стулом
желтовато-золотистого цвета с кисловатым
запахом. Число испражнений определяется
составом пищи, особенностями ребенка. В
первые 1—2 нед. стул бывает до 5—6 раз, за-
тем постепенно урежается до 2—4 раз в сут-
ки, в нем могут быть небольшие примеси
зелени и белых комочков.
Почки и мочевыводящие пути сформиро-
ваны и развиты достаточно хорошо, но в
первые дни жизни функция их несколько
снижена, мочеиспускания редкие (5—6 раз в
сутки). Со 2-й нед. почки начинают функ-
ционировать более интенсивно, число мо-
чеиспусканий юзрастает до 20—25 в сутки.
Такая частота мочеиспусканий объясняется
малыми размерами мочевого пузыря и сла-
бым растяжением его стенок.
Половые органы у Н. сформированы. У
мальчиков яички опущены в мошонку, у де-
вочек большие половые губы прикрывают
малые. У недоношенных и незрелых маль-
чиков яички могут не опуститься в мошонку
и находиться в паховых каналах. В боль-
шинстве случаев они опускаются в мошонку
самостоятельно, тем не менее такие дети
требуют наблюдения эндокринолога. У нек-
рых Н. мошонка увеличена в размерах, что
связано с водянкой яичек, обычно не тре-
бующей лечения. Для недоношенных, незре-
лых девочек характерны зияние половой
щели, небольшое увеличение клитора.
Питание новорожденного. Лучшим про-
дуктом питания для Н. является грудное мо-
локо. Необходимо помнить, что с грудным
молоком в организм ребенка могут посту-
пить лекарственные препараты, получаемые
матерью. При приеме матерью нек-рых ле-
карств у ребенка могут быть длительная
желтуха, вялость, сыпи, расстройства стула,
рвота, нарушения сна и другие нежелатель-
ные эффекты.
Патология новорожденных. В период но-
ворожденности отмечается более высокая за-
болеваемость, чем в другие периоды жизни
ребенка. Развитию заболеваний Н. могут
способствовать возникающие внутриутробно
нарушения в единой регулярной системе
мать — плацента — плод. Наиболее частой
причиной перинатальной смертности и вы-
сокой заболеваемости Н. является внутриу-
тробная гипоксия (см. Гипоксия плода), спо-
собствующая развитию асфиксии новорож-
денного, расстройств мозгового кровообраще-
ния и нередко внутричерепных кровоизлия-
ний во время родов.
Помимо повреждений головного мозга
во время родов могут возникать поврежде-
ния спинного мозга, костей конечностей
(чаще перелом ключицы), внутренних орга-
нов (печени, почек, надпочечников и др.),
мягких тканей, родовая опухоль, асептиче-
ский некроз подкожной клетчатки (см. Родо-
вая травма новорожденного).
Пороки развития и врожденные болезни
обусловлены влиянием на зародыш и плод
неблагоприятных факторов (ионизирующего
излучения, хим. веществ, инф. агентов), из-
менениями наследственной информации. Из
группы наследственных болезней в периоде
новорожденное™ клинически проявляются
большинство хромосомных болезней —
напр., Дауна болезнь, Шерешевского — Тернера
синдром. Моногенные наследственные болез-
ни у Н. часто клинически не проявляются,
но могут быть диагностированы с помощью
биохим. методов (скрининг-программы). К
ним относят галактоземию, адреногениталь-
ный синдром, фенилкетонурию и др. Нек-рые
моногенные наследственные болезни проя-
вляются в периоде новорожденное™: напр.,
при муковисцидозе может возникать меко-
ниальная кишечная непроходимость. Муль-
тифакториальные наследственные болезни у
Н., как правило, не проявляются и не диа-
гностируются.
Частыми патол. состояниями, выявляе-
мыми при рождении или возникающими
вскоре после рождения, являются пневмопа-
тии - гиалиново-мембранная болезнь, ате-
лектаз легкого, отечно-геморрагический син-
дром (см. Дистресс-синдром респираторный,
новорожденных) и пневмонии.
В периоде новорожденное™ могут встре-
чаться гнойничковые заболевания —
везикулопустулез, эпидемическая пузырчатка
новорожденного, эксфолиативный дерматит
Риттера (см. Пиодермия), флегмона, а также
гнойное воспаление пупочной ранки (см.
Омфалит), молочной железы (см. Мастит),
которые при отсутствии адеква™ого лече-
ния могут привес™ к развитою сепсиса.
Своеобразное строение подкожной клетчат-
ки у Н. обусловливает предрасположенность
к развитою при неблагоприятных условиях
склеремы и склередемы (см. Склередема ново-
рожденных).
НОГОТЬ ВРОСШИЙ (син. инкарнация ног-
тя) — врастание в мягкие ткани пальца одно-
го или обоих краев ногтя. Чаще врастает на-
ружный край ногтя I пальца стопы. Возни-
кновению заболевания способствуют ноше-
ние тесной обуви и неправильная стрижка
ногтей (глубокое по направлению к основа-
нию ногтевой пластинки срезание ее боко-
вых краев).
Клинические проявления: припухлость и
боли в области края ногтя при ходьбе в обу-
ви, образование на боковом валике ногтя яз-
вочки с разрастанием грануляций (рис. ) и
выделением гноя. Воспалительный процесс
может привести к отслойке ногтевой пла-
стинки.
Лечение в ранних стадиях консервати-
вное: теплые ванночки со слабым раствором
перманганата калия, прокладывание между
краем ногтя и мягкими тканями узких мар-
левых полосок, смоченных в растворах анти-
септиков или антибиотиков, ношение про-
сторной обуви. При глубоком врастании ног-
тя показано оперативное лечение. Его
проводят после стихания острых воспали-
тельных явлений. Под местной анестезией
деформированный участок тела ногтя иссе-
кают вместе с его ложем. На рану наклады-
вают мазевую повязку. Через 3—4 нед., когда
наметился рост новой ногтевой пластинки,
Рис. Вросший ноготь I
пальца стопы: боковой
валик ногтя утолщен,
изъязвлен, покрыт гра-
нуляциями.
57
Ноотропные средства
следует подкладывать под его край марле-
вую турунду, пока не установится правиль-
ное положение ногтя. Турунду меняют через
1—2 дня.
Профилактикой Н. в. и рецидивов по-
сле операции являются правильное подре-
зание ногтей и ношение свободной удоб-
ной обуви.
НбГТИ (ungues) — плотные роговые пла-
стинки, покрывающие тыльную поверхность
дистальных фаланг пальцев; защищают мяг-
кие ткани кончиков пальцев от различных
внешних воздействий, гл. обр. механиче-
ских.
Участок дермы, на к-ром располагается
ногтевая пластинка, носит название ногтево-
го ложа. Сзади и с боков ногтевая пластинка
прикрыта кожными складками (ногтевыми
валиками). Передний край Н. свободно вы-
ступает вперед. Задний ногтевой валик обра-
зует тонкую роговую пластинку (ногтевую
кожицу), покрывающую корень Н., —
заднюю часть Н., которая глубоко вдается
под задний ногтевой валик (рис. 1). Участок
эпителия, на к-ром лежит корень Н., носит
название матрикса и является местом роста
Н. (рис. 2), передняя часть матрикса просве-
чивает через ногтевую пластинку в виде бе-
лого участка полулунной формы. Скорость
роста Н. зависит от возраста, общего состоя-
ния организма, профессии и других факто-
ров. Полное обновление Н. происходит в те-
чение 95—115 дней. В течение одного дня Н.
вырастает на 0,1-0,2 мм.
Различают две группы заболеваний Н.:
онихии (поражения ногтевой пластинки, кор-
ня Н. и ногтевого ложа) и паронихии —
поражения ногтевых валиков. Они могут
быть врожденными и приобретенными.
Врожденные онихии характеризуются утол-
щением или истончением ногтевой пластин-
ки, атрофией одного или нескольких Н. Не-
редко Н. принимают уродливую форму, что
иногда сочетается с другими аномалиями
ороговения. Рекомендуется удаление урод-
ливых Н., назначение витамина А.
Среди приобретенных поражений Н. вы-
деляют группу заболеваний, связанных с на-
рушениями функции различных органов и
систем, в частности нервной и эндокринной,
к-рые характеризуются одновременным по-
ражением всех или большинства Н. в резуль-
тате нарушения трофики, отсутствием воспа-
лительных явлений, изменением цвета Н.,
продольным расщеплением ногтевой пла-
стинки, образованием бугристости или
блюдцеобразной вогнутости, появлением
молочно-белых пятен и др. Лечение этих по-
ражений направлено на терапию основного
заболевания.
Вторую группу составляют заболевания
Н., связанные с воздействием внешних фак-
торов, напр. механическая травма, ожоги, от-
морожения, действие кислот, щелочей и
других, чаще профессиональных факторов,
вызывающих обычно частичную отслойку
ногтевой пластинки и изменение цвета Н.,
нередко в сочетании с паронихией (см. Па-
нариций). К ним относятся также болезни Н.,
вызванные возбудителями, среди к-рых наи-
большее значение имеют грибки, стафило-
кокки и стрептококки. Последние вызывают
воспаление ногтевых валиков и отслойку
проксимальной части ногтевой пластинки.
С лечебной целью применяют горячие ван-
ночки с перманганатом калия, антибиотики.
Одним из проявлений нарушения роста Н.,
возникающего в результате постоянного да-
вления, является вросший ноготь (см. Но-
готь вросший). К третьей группе относят по-
ражения Н., наблюдаемьге при различных за-
болеваниях кожи — псориазе, экземе, нейро-
дермите и др.
Рис. 1. Схематическое изображение ногте-
вой фаланги пальца руки: 1 - кожа пальца;
2 — задний ногтевой валик; 3 — роговая пластин-
ка (надногтевая пластинка); 4 — луночка ногтя;
5 — ногтевая пластинка; в — край ногтя; 7 — попе-
речная бороздка ногтевого ложа; 8 — латеральный
ногтевой валик.
Рис. 2. Схематическое изображение продоль-
ного разреза фаланги пальца в эоне ногтя:
1 — корень ногтя; 2 — роговая пластинка;
3 - задний ногтевой валик; 4 - матрикс ногтя;
5 — дерма; 6 — костная фаланга.
Гигиена Н. заключается в мытье рук с
мылом и щеткой, очистке подногтевых про-
странств. Уход за Н. должен быть регуляр-
ным. По мере отрастания Н. необходимо их
подстригать. Места случайных порезов обра-
батывают перекисью водорода, спиртовым
раствором йода. Регулярное мытье ног и ус-
транение потливости являются профилакти-
кой против внедрения в Н. паразитарных
грибков и развития онихомикоза.
НОМА (noma; греч. поте язва, распростране-
ние язвы; син. водяной рак) — разновидность
влажной гангрены, при к-рой, как правило,
поражаются ткани лица и полости рта, иног-
да слизистые оболочки влагалища, прямой
кишки, редко кожа шеи, ушные раковины.
Этиология полностью не установлена. В
очаге поражения обнаруживают большое ко-
личество фузоспирохет, кокков и других
представителей аэробной и анаэробной ми-
крофлоры. Предполагают, что возникнове-
нию Н. способс-
твуют авитаминоз и
резкое снижение за-
щитных сил организ-
ма, в связи с чем са-
профитная микро-
флора приобретает
патогенные свойства.
Встречается гл. обр.
у детей от 2 до 15
лет на фоне истоще-
ния, напр. после тя-
Рис. Лицо ребенка с но-
мой правой щеки.
желых инф. болезней (дифтерии, кори, ди-
зентерии и др.). Ей часто предшествуют
язвенно-некротический стоматит и гинги-
вит.
Болезнь начинается с появления на коже
или слизистой оболочке синевато-красного
пузырька, превращающегося затем в пятно
темно-синего цвета, кожа вокруг к-рого при-
обретает восковую окраску с перламутровым
оттенком (восковидная зона); окружающие
восковидную зону ткани отечны (стеклови-
дный отек), плотны на ощупь, в дальней-
шем быстро омертвевают и издают гнилост-
ный запах. Уже на 3—5-й день после начала
заболевания гангренозный процесс распрос-
траняется вширь и вглубь, в результате чего
разрушаются и отпадают значительные
участки тканей (рис. ). Пораженные участки
при Н. не болезненны, кровотечение отсутс-
твует. Общее состояние больного тяжелое,
он безучастен к окружающему, температура
тела достигает 39—40° и держится на этих
цифрах.
При благоприятном течении Н. некроти-
ческий очаг отграничивается от здоровых
тканей, в этом месте появляются грануля-
ции; рана постепенно (очень медленно) очи-
щается и рубцуется. На месте погибших тка-
ней образуются глубокие рубцы, обезобра-
живающие лицо, развиваются контрактуры
височно-нижнечелюстного сустава.
Дифференциальный диагноз проводят с
флегмоной, сибирской язвой, распадающей-
ся злокачественной опухолью и с так наз.
номоподобными процессами в виде некроза
тканей лица (напр., при агранулоцитозе). Все
они отличаются от Н. отсутствием стеклови-
дного отека по периферии некротического
очага.
Лечение проводят в стационаре. Назна-
чают антибиотики широкого спектра дей-
ствия (парентерально), дезинтоксикацион-
ную и общеукрепляющую терапию. Рану
орошают и промывают растворами антисеп-
тических средств, накладывают повязки с ан-
тибиотиками, препаратами нитрофуранового
ряда, мазью Вишневского. Для устранения
рубцов прибегают к пластическим опера-
циям. Прогноз серьезный.
Профилактика Н. заключается в наблю-
дении за состоянием ротовой полости у де-
тей при инф. болезнях, особенно сопровож-
дающихся истощением.
См. также Гангрена. __
НООТРбПНЫЕ СРЕДСТВА (греч. noos
мысль, ум, разум+tropos направление) —
лекарственные средства, улучшающие пси-
хические процессы. К ним относят у-амино-
масляную кислоту (ГАМК), выпускаемую в
виде препарата аминалон (гаммалон), ее ци-
клическое производное пирацетам, а также
пантогам и пиридитол, имеющие по своему
хим. строению сходство с нек-рыми витами-
нами.
В отличие от пиридрола, кофеина и дру-
гих психостимулирующих средств Н. с. при
однократном введении не оказывают суще-
ственного влияния на психические процессы
у здоровых людей. Эффект Н. с. проявляется
только при длительном систематическом
применении (от нескольких недель до не-
скольких месяцев) при нарушениях мозговой
деятельности. Улучшение психических про-
цессов связывают с нормализующим влия-
нием Н. с. на энергетический обмен нервных
клеток.
В невропатологии и психиатрии Н. с.
применяют при психоорганическом синдро-
ме разной этиологии (атеросклероз, гиперто-
ническая болезнь, черепно-мозговые трав-
мы). Кроме того, Н. с. используют у детей с
отставанием умственного развития, пониже-
нием психической и двигательной активно-
Hoc
58
сти. Длительная терапия Н. с. способствует
повышению внимания, улучшению памяти,
речи.
Пирацетам (ноотропил), пиридитол и
пантогам могут применяться в сочетании с
другими психотропными препаратами для
лечения шизофрении, маниакально-депрес-
сивного психоза, остаточных явлений ней-
роинфекции. При применении Н. с. возмож-
но ослабление токсических свойств препара-
тов из других групп психотропных средств.
Лечение Н. с. назначает обычно врач-
специалист (психиатр, невропатолог и др.) с
учетом характера нарушений умственной
деятельности и особенностей действия каж-
дого препарата. Как правило, Н. с. хорошо
переносятся. В отдельных случаях их побоч-
ное действие проявляется повышением раз-
дражительности, нарушениями сна, колеба-
ниями АД, тошнотой.
HOC (nasus). Различают наружный Н. и по-
лость Н. Наружный Н. образован костно-
хрящевым скелетом, покрытым мышцами и
кожей. Полость Н. спереди сообщается с
внешней средой через носовые отверстия —
ноздри, сзади — с носовой частью глотки
(носоглоткой) посредством задних отвер-
стий — хоан. Носовая перегородка разделяет
полость Н. на две половины — правую и ле-
вую. На латеральной стенке каждой полови-
ны полости Н. имеются носовые раковины,
к-рые делят ее на верхний, средний и ниж-
ний носовые ходы (рис. ). В верхний и сре-
дний носовые ходы открываются околоносо-
вые (придаточные) пазухи: в верхний —
клиновидная пазуха и задние ячейки решет-
чатого лабиринта, в средний — верхнече-
люстная (гайморова) и лобная пазухи, а так-
же передние и средние ячейки решетчатого
лабиринта (см. Околоносовые пазухи). В ниж-
нем носовом ходе расположено отверстие
носослезного протока. Полость Н. выстлана
слизистой оболочкой, покрытой мерцатель-
ным эпителием, движение ресничек к-рого
направлено кзади, к хоанам. В области верх-
него носового хода расположены перифери-
ческие окончания ветвей обонятельного нер-
ва (обонятельная область). Кровоснабжение
Н. осуществляется ветвями внутренней и на-
ружной сонных артерий — клиновидно-неб-
ной, носонебной и глазной; венозная кровь
собирается в лицевую, наружные носовые,
глазные вены, кавернозный синус. Многочи-
сленные венозные сплетения образуют на
костном скелете носовых раковин каверноз-
ную ткань, объем -рой может рефлекторно
изменяться. Лимф, сосуды слизистой обо-
лочки Н. сообщаются с субдуральным и су-
барахноидальным пространствами головного
мозга.
Рис. Схематическое изображение полости носа
(сагиттальный разрез): 1 — нижний носовой ход;
2 — преддверье полости носа; 3 — нижняя носо-
вая раковина; 4 — средний носовой ход;
5 — средняя носовая раковина; 6 — лобная пазуха;
7 — верхний носовой ход; 8 — верхняя носовая
раковина; 9 — клиновидная пазуха.
Нос выполняет дыхательную, обонятель-
ную, резонаторную и защитную функции.
Вдыхаемый воздух, проходя через носовые
ходы, увлажняется и согревается. Частицы
пыли и бактерии задерживаются у входа в
Н. благодаря фильтру из волос, они частич-
но оседают на-слизистой оболочке полости
Н., частично с помощью мерцательного эпи-
телия попадают в носоглотку, откуда в даль-
нейшем удаляются при глотании, сморкании
и откашливании. Бактерии, не удаленные
механическим путем, обезвреживаются лизо-
цимом носовой слизи, обладающим бактери-
цидным действием.
Обследование полости Н. включает ее
осмотр (см. Риноскопия). Проходимость по-
лости Н. определяют при вдохе и выдохе
через каждую половину носа в отдельности,
а также с помощью специальных приборов.
Обонятельную функцию исследуют ольфак-
тометром (см. Обоняние). Состояние костно-
го скелета Н. определяют при рентгенол. ис-
следовании.
Патология. Аномалии развития
(удвоение, расщепление, свищи спинки и
др.) встречаются редко. Лечение операти-
вное.
Повреждения, чаще закрытые, со-
провождаются носовым кровотечением, нару-
шением носового дыхания, болью, вплоть
до развития шока, припухлостью и кровоиз-
лияниями в области Н. и окружающих ча-
стей лица. Небольшие переломы не вызы-
вают деформации и определяются только
при пальпации (на основании крепитации)
или при рентгенол. исследовании. При силь-
ных ударах сбоку или спереди повреждаются
носовые кости, реже лобные отростки верх-
ней челюсти. При этом Н. может приобре-
тать приплюснутую форму, часто встречают-
ся боковые смещения, возможны искривле-
ния, вывихи, переломы носовой перегород-
ки, разрывы слизистой оболочки, образова-
ние гематом. Гематомы часто нагнаиваются,
переходя в абсцесс. Ию сопровождается по-
вышением температуры тела, головной
болью, нарушениями носового дыхания. На-
ружная часть Н. припухшая, гиперемирован-
ная, чувствительная при пальпации. При ока-
зании помощи при повреждениях Н. необхо-
димо принять меры с целью остановки
кровотечения и направить пострадавшего к
врачу для возможно более раннего вправле-
ния и фиксации отломков. При образовании
гематомы ее пунктируют и после отсасыва-
ния шприцом крови производят плотную
тампонаду полости Н.; в случае формирова-
ния абсцесса его вскрывают с двух сторон
несимметричными разрезами и назначают
антибиотики.
Инородные тела Н. встречаются
преимущественно в детском возрасте. Не-
большие инородные тела сначала могут не
вызывать расстройств, большие инородные
тела иногда приводят к нарушению дыха-
ния. Длительное пребывание инородного
тел^ в полости Н. может сопровождаться
гнойными выделениями и приводить к
образованию ринолита.
Деформации Н. (сращения между
отдельными его частями, искривления носо-
вой перегородки) бывают врожденными или
возникают в результате заболеваний и
травм. При деформациях Н., приводящих к
нарушению носового дыхания, проводят
оперативное лечение.
Заболевания. Из заболеваний Н.
наиболее часто встречается острое и хрони-
ческое воспаление слизистой оболочки —
ринит.
Фурункул Н. локализуется в области вхо-
да в носовую полость и проявляется болями,
отеком, гиперемией кожи. Лечение консерва-
тивное: применяют индифферентные мази,
антибиотики, местно УВЧ-терапию или УФ-
облучение. Созревший фурункул вскрывают.
Запрещаются выдавливание, массаж, а также
раннее вскрытие фурункула, т. к. это может
привести к тромбозу кавернозного синуса и
менингиту.
Прободающая язва перегородки Н. разви-
вается в хрящевой ее части в результате су-
хого ринита; она иногда возникает у рабочих
цементных и аккумуляторных заводов, про-
изводств, связанных с переработкой хрома,
мышьяка, меди и др., а также у наркоманов,
употребляющих кокаин, к-рый они наносят
на слизистую оболочку полости носа. Лече-
ние проводит врач.
Сикоз преддверия Н. — гнойное воспале-
ние волосяных фолликулов, вызываемое ста-
филококком, обычно сочетается с сикозом
верхней губы и подбородка (см. Сикоз обы-
кновенный).
Экзема входа в полость Н. часто наблю-
дается при рините, аллергии у детей, гной-
ных поражениях околоносовых пазух. Она
проявляется гиперемией, припухлостью
кожи; при хрон. течении процесса вся
область входа в полость Н. покрыта сухими
корками, через имеющиеся трещины в глубь
кожи могут проникать возбудители инфек-
ции. Лечение направлено на основное забо-
левание, применяют также общеукрепляю-
щие, гипосенсибилизирующие средства. Для
удаления корок в Н. вводят ватные тампо-
ны, пропитанные растительным маслом или
индифферентной мазью. При мокнутии под-
сушивающим эффектом обладают примочки
1—2% р-ра резорцина.
Рожистое воспаление возникает на фоне
трещин и ссадин в окружности крыльев
носа, служащими входными воротами ин-
фекции, чаще является результатом рас-
пространения процесса с других частей
лица. Болезнь протекает так же, как при
любой другой локализации рожистого во-
спаления. Переход его на зев и гортань
может осложниться ларингостенозом. Вовле-
чение в процесс околоносовых пазух спо-
собствует рецидивированию заболевания.
Лечение проводят по общим принципам
(см. Рожа).
Туберкулез Н. в современных условиях
наблюдается чрезвычайно редко и проя-
вляется инфильтратом или язвой, к-рые ло-
кализуются на перегородке, нижней либо
средней раковине. Диагноз не вызывает за-
труднений при наличии других туберкулез-
ных очагов и подтверждается результатами,
полученными при биопсии. Лечение специ-
фическое (см. Туберкулез).
Сифилис Н. в первичном периоде заболе-
вания наблюдается крайне редко. Вторич-
ный сифилис может проявляться в виде эри-
темы, сопровождающейся припухлостью
слизистой оболочки Н., а также кровянисто-
серозными или слизистыми выделениями.
Третичный сифилис характеризуется появле-
нием сифилитических инфильтратов или
гумм. При распаде гуммы в костной части
носовой перегородки образуется большое
прободное отверстие, что приводит к запа-
дению спинки Н. Для раннего врожденного
сифилиса наиболее характерен сифилитиче-
ский ринит, отличающийся упорным тече-
нием. Затяжной насморк у новорожденных и
грудных детей, родители которых болели
сифилисом, дает основание заподозрить
врожденный сифилис. Диагноз ставят на
основании данных бактериол. и серол. иссле-
дований. Лечение специфическое (см. Сифи-
лис).
У мужчин встречается выраженная гипер-
трофия кожи Н. — ринофима-, редким заболе-
ванием является озена
59
Носовое кровотечение
Полипы Н. возникают вследствие воспа-
лительных заболеваний околоносовых пазух.
Они имеют серую или желтовато-краснова-
тую окраску, студенистую консистенцию,
гладкую поверхность. Величина и число их
могут быть различными. Чаще они запол-
няют средний носовой ход. При выражен-
ном процессе появляются жалобы на по-
стоянную заложенность носа, обильное сли-
зистое отделяемое. При поражении обеих
половин Н. присоединяются головная боль,
быстрая утомляемость, теряется обоняние.
Лечение оперативное.
Опухоли Н. бывают доброкачествен-
ными и злокачественными. Из доброкачес-
твенных опухолей чаще встречаются папил-
ломы, гемангиомы носовой перегородки,
фибромы, остеомы, реже хондромы, неври-
номы и др. Клин, картина зависит от вида,
размера и локализации опухоли. У больных
могут возникать нарушения носового дыха-
ния, появляться кровянистые выделения из
носа или рецидивирующие носовые кровоте-
чения. Лечение гл. обр. оперативное, приме-
няют также лучевую терапию, криохирургию.
Из злокачественных опухолей чаще наблю-
даются плоскоклеточный рак, аденокарцино-
ма, редко — саркома, меланома. Они имеют
вид бугристого изъязвляющегося инфиль-
трата или полипа. Вначале заболевание мо-
жет протекать бессимптомно. При его пер-
вых проявлениях клин, картина напоминает
затянувшийся ринит; в дальнейшем отделяе-
мое из Н. становится обильным, приобре-
тает слизисто-гнойный характер, иногда со-
держит примесь крови; отмечается увеличе-
ние шейных лимф, узлов, могут возникать
носовые кровотечения. Диагностика на на-
чальных стадиях затруднена; в дальнейшем
учитывают результаты цитол. и гистол. ис-
следования. Лечение комбинированное,
иногда применяют криохирургию, ультразву-
ковую, лазерную терапию.
Операции включают конхотомию — час-
тичное или полное удаление нижней и сре-
дней носовых раковин, производимую при
выраженном гиперпластическом рините, по-
липотомию, а также пластические операции,
к к-рым прибегают при врожденных или
приобретенных дефектах носа.
НОСИТЕЛЬСТВО ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЗАРАЗ-
НЫХ БОЛЁЗНЕЙ — одна из форм инфек-
ционного (инвазионного) процесса, при
к-рой паразитирование возбудителей зараз-
ных болезней в организме человека и живот-
ного протекает без выраженных клиниче-
ских проявлений болезни. Термины «бакте-
рионосительство», «бациллоносительство»,
«вирусоносительство», «гельминтоносительс-
тво» обозначают носительство соответствен-
но бактерий, вирусов, гельминтов, термин
«паразитоносительство» — носительство па-
тогенных паразитов вообще или носительс-
тво простейших. Носительство возбудителей
имеет большое эпид, значение, поскольку
носитель часто остается невыявленным и
может длительное время выделять возбуди-
телей в окружающую среду.
Исход состояния носительства может
быть двояким. Чаще под действием защит-
ных сил организма (развитие иммунитета)
паразит погибает, и носительство прекра-
щается, но иногда при ослаблении защит-
ных сил организма хозяина под влиянием
неблагоприятных факторов (напр., перегре-
вание, переохлаждение, ионизирующее излу-
чение, голод, переутомление, заболевания)
оно может переходить в болезнь.
Различают следующие виды носительс-
тва: реконвалесцентное, иммунное, здоро-
вое, инкубационное. Реконвалесцентное но-
сительство — наличие возбудителей в орга-
низме выздоравливающих после брюшного
тифа, паратифов, сальмонеллеза, дизенте-
рии, холеры, менингококковой инфекции,
дифтерии, малярии.
Иммунное носительство — нахождение
возбудителей в организме людей, ранее пе-
реболевших данной заразной болезнью, или
в организме привитых.
Здоровое носительство — наличие возбу-
дителей в организме внешне здоровых лю-
дей, ранее не болевших и не вакцинирован-
ных; как правило, бывает кратковременным
и характеризуется выделением малого коли-
чества возбудителей. Чаще наблюдается но-
сительство возбудителей дифтерии, скарла-
тины, менингококковой инфекции, полио-
миелита, дизентерии, холеры. Установить
различие между здоровым носительством и
легкими формами болезни весьма трудно.
Здоровое носительство чаще выявляется у
лиц из ближайшего окружения больного.
Инкубационное носительство — носи-
тельство в инкубационном периоде имеет
место при всех заразных болезнях, однако
выделение возбудителей в окружающую сре-
ду отмечается только при нек-рых из них,
напр. при ветряной оспе, кори.
Носительство принято считать острым,
если выделение возбудителя в окружающую
среду продолжается несколько дней или не-
дель после перенесения болезни. Носительс-
тво, продолжающееся более длительное вре-
мя, рассматривается как хроническое. При
брюшном тифе, дизентерии, сальмонеллезе
острым считается носительство в течение не
более 3 мес. после клин, выздоровления,
хроническим — в сроки св. 3 мес.
Особенно опасно носительство возбуди-
телей у работников пищевой промышлен-
ности, общественного питания, торговли пи-
щевыми продуктами, водоснабжения, дет-
ских и леч. учреждений. Наибольшее эпиде-
мическое значение имеют носители возбуди-
телей таких болезней, как дифтерия, скарла-
тина, менингококковая инфекция, при к-рых
носительство является основой поддержания
непрерывности эпид, процесса.
Носительство выявляют только лабора-
торными методами путем выделения возбу-
дителя из фекалий, мочи, крови, слизи из
зева и др. Лечение выявленных носителей
проводят в стационаре антибиотиками, хи-
миотерапевтическими препаратами, бакте-
риофагами, вакцинами и др.
Профилактика носительства состоит в
выявлении и изоляции заразных больных,
раннем рациональном специфическом и об-
щеукрепляющем их лечении, что предотвра-
щает возникновение носительства у окру-
жающих больного лиц; в раннем выявлении
носителей, особенно представляющих наи-
большую эпид, опасность; учете носителей,
наблюдении за ними, их лечении; в приме-
нении нек-рых ограничительных мер, напр.
временном отстранении от работы носите-
лей; в гиг. воспитании населения.
НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (epistaxis) -
кровотечение, источник к-рого находится в
полости носа.
Причиной Н. к. могут быть заболевания,
сопровождающиеся повышением АД, нару-
шением свертывания крови или увеличе-
нием проницаемости сосудистой стенки
(атеросклероз, гипертоническая болезнь, ге-
моррагические диатезы, лейкозы, цирроз пе-
чени), инф. болезни (напр., брюшной тиф,
бруцеллез, скарлатина, грипп, малярия), а
также гиповитаминозы, интоксикации и др.
Н. к. могут наблюдаться при расстройстве
менструального цикла, перегревании орга-
низма, резком изменении атмосферного да-
вления или парциального давления кислоро-
да (у летчиков, альпинистов). Они возни-
кают при травмах носа и черепа, атрофии
слизистой оболочки полости носа и особен-
но передних отделов носовой перегородки
(так наз. кровоточивой зоны, или зоны Кис-
сельбаха), доброкачественных и злокачес-
твенных опухолях носа, остром и хрониче-
ском рините и др. В зимний и весенний пе-
риоды года частота носовых кровотечений
увеличивается, что связывают с недостаточ-
ностью в пище витамина С.
Кровотечение в большинстве случаев на-
блюдается из одной половины носа, при
этом нередко кровь через носоглотку зате-
кает и в другую его половину. Н. к. может
быть скрытым, когда кровь через хоаны по-
падает в глотку, пищевод и желудок. Кровь
при Н. к. обычно ярко-красная, невспенен-
ная. Состояние больного в первую очередь
зависит от объема и скорости кровопотери.
Незначительное Н. к., встречающееся в
большинстве случаев, обычно не предста-
вляет опасности для жизни. Оно может пре-
кращаться самостоятельно, иногда продол-
жается длительное время. При Н. к. средней
тяжести наблюдаются бледность кожи, уча-
щение пульса до 90—100 ударов в 1 мин, по-
нижение систолического давления до 100—90
мм рт. ст. При обильных (профузных) Н. к.,
в большинстве случаев из задних отделов
носа, где располагаются сосуды крупного ка-
либра (они обычно возникают после опера-
тивных вмешательств, напр. после задней
конхотомии), общее состояние больного тя-
желое, пульс 110—120 ударов в 1 мин, систо-
лическое давление падает до 80 мм рт. ст. и
ниже. Быстрая кровопотеря может привести
к развитию коллапса. Содержание гемогло-
бина в крови непосредственно после крово-
течения не изменяется, оно понижается
лишь через 1—2 сут. Особую опасность пред-
ставляет Н. к. при черепно-мозговых трав-
мах, особенно переломах основания черепа.
В этих случаях Н. к. нередко носит рециди-
вирующий характер и может повториться че-
рез 2—3 нед. после травмы, отличается мас-
сивностью (0,5—1,5 л и больше) и быстротой
кровопотери. Начинается кровотечение вне-
запно, продолжается обычно несколько ми-
нут, и, если не принять экстренных мер,
больной может погибнуть.
Диагноз не представляет трудностей и
основывается на данных передней риноско-
пии, при к-рой в передней части носовой пе-
регородки можно увидеть кровоточащую
область, определяемую по истонченной сли-
зистой оболочке и просвечивающей через
эпителий сети кровеносных .сосудов. Слож-
ности могут возникнуть лишь при определе-
нии места кровотечения из других отделов
полости носа и в случаях скрытого кровоте-
чения.
Лечение включает мероприятия, напра-
вленные на остановку кровотечения и на
восполнение кровопотери, а также на ус-
транение причины; при необходимости на-
значают средства, нормализующие функ-
цию сердечно-сосудистой и других систем
организма.
При незначительном Н. к. в преддверие
носа вводят комочек ваты (сухой или смо-
ченной 3% р-ром перекиси водорода) и паль-
цем прижимают крыло носа. К переносице
или затылку прикладывают пузырь со льдом
или салфетку, смоченную в холодной воде
(на 3—4 мин с перерывами 3—4 мин до пре-
кращения кровотечения). Голову запрокиды-
вать назад не следует, т. к. в этом случае
кровотечение может иметь скрытый харак-
тер в связи с тем, что кровь незаметно сте-
кает по стенке глотки. После остановки Н. к.
целесообразно прижечь кровоточащий уча-
сток 50% р-ром нитрата серебра, трихлорук-
сусной или хромовой кислотой либо гальва-
нокаутером.
Нуклеиновые кислоты
60
Рис. 1. Схематическое изображение передней
тампонады полости носа.
Рис. 2. Схематическое изображение некоторых
этапов задней тампонады полости носа.
При неэффективности описанных меро-
приятий после предварительного обезболи-
вания (смазывание слизистой оболочки 3—5%
р-ром кокаина или смесью 1% р-ра дикаина с
0,1% р-ром адреналина) производят пере-
днюю тампонаду полости носа марлевыми
турундами, пропитанными йодоформом, раз-
личными маслами или гемостатической па-
стой Васильевой. Турунду вводят послойно,
начиная от дна полости носа (рис. 1). Можно
использовать стерильные эластические там-
поны, приготовленные из полоски поролона,
на к-рую надет резиновый палец хирургиче-
ской резиновой перчатки. В одну половину
носа вводят от 2 до 5 таких тампонов, к-рые
обычно удаляют через 1 сут. При замедлен-
ном гемостазе их оставляют на 2—5 дней
(целесообразно ежедневно пропитывать там-
поны 40% р-ром аминокапроновой кислоты).
В ряде случаев при Н. к. средней тяжести
и тяжелом кровотечении передняя тампона-
да может оказаться неэффективной. Тогда
производят заднюю тампонаду полости носа
стерильным марлевым тампоном (размером
примерно 2x3 см), перевязанным тремя
прочными шелковыми нитями длиной 20
см. Резиновый катетер диам. 2—3 мм прово-
дят по дну кровоточащей половины носа в
носоглотку и, захватив его конец корнцан-
гом, выводят через рот (рис. 2,а). К ротовому
концу катетера привязывают две нити от
тампона, затем катетер вместе с нитями про-
тягивают в обратном направлении через нос
(рис. 2,6), а указательным пальцем правой
руки тампон заводят за небную занавеску в
соответствующую хоану и слегка придавли-
вают с одновременным легким потягива-
нием за обе нити, выходящие через нос (рис.
2,в). Затем проводят переднюю тампонаду
этой же половины носа, после чего нити за-
вязывают у входа в нос над марлевым вали-
ком. Третью нить тампона, выходящую изо
рта, фиксируют лейкопластырем к щеке или
отрезают на уровне нижнего края небной за-
навески. Удаляют задний тампон, захватив
третью нить корнцангом, как правило, через
2—3 дня, иногда 10 дней. При сильном кро-
вотечении из задних отделов носа, когда не
удается установить, в какой половине (хоа-
не) носа находится его источник, проводят
заднюю тампонаду обеих половин носа или
вводят большой тампон, плотно заполняю-
щий всю носоглотку. После задней тампона-
ды в целях профилактики тубоотита, остро-
го среднего отита, острого фарингита назна-
чают антибактериальные и гипосенсибили-
зирующие средства. Одновременно внутри-
венно (в течение 3—4 дней) вводят кровоо-
станавливающие средства - 10% р-р хлорида
кальция (по 10 мл), 5% р-р желатина (по 10—
20 мл), 5% р-р аминокапроновой кислоты (по
100 мл). Гемостатический эффект оказывают
также внутривенные вливания гидрокортизо-
на гемисукцината (по 30 мг 2—3 раза в день в
течение 3—4 дней), 5% р-ра гидрокарбоната
натрия (по 30 мл в день под контролем
кислотно-щелочного равновесия), вдыхание
увлажненного кислорода. При быстрой кро-
вопотере обычно производят переливание
препаратов крови.
В случаях неэффективности консервати-
вных методов остановки Н. к. прибегают к
оперативному вмешательству (подслизистая
или тотальная резекция перегородки носа,
выскабливание кровоточащего участка, пере-
вязка артерий).
Прогноз в большинстве случаев благо-
приятный, особенно у лиц молодого возра-
ста. Длительные, частые или обильные Н. к.
могут привести к вторичной анемии.
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ (син. Полину-
клеотиды) — вещества, ответственные за хра-
нение, передачу и реализацию генетической
информации; универсальные химические
компоненты всех живых организмов.
Представляют собой класс биополиме-
ров, их молекулы построены из большого
числа мономерных звеньев, к-рыми являют-
ся нуклеотиды. Каждый нуклеотид состоит
из пуринового или пиримидинового азоти-
стого основания, углеводной части — рибозы
или дезоксирибозы и остатка фосфорной ки-
слоты. Комплекс азотистого основания (пу-
ринового или пиримидинового) с рибозой
или дезоксирибозой, т. е. нуклеотид — звено
Н. к. — представляет собой фосфорилирован-
ное производное нуклеозида. В свободном
состоянии и в комплексе с другими молеку-
лами нуклеотиды играют важнейшую роль в
обмене веществ и энергии. В молекуле ну-
клеиновой кислоты отдельные нуклеотиды
соединяются между собой в длинные поли-
нуклеотидные цепи через остатки фосфор-
ной кислоты.
Существует два типа Н. к.: рибонуклеи-
новые кислоты (РНК), биологическая функ-
ция к-рых определяется их центральной
ролью в реализации наследственной инфор-
мации, и дезоксирибонуклеиновые кислоты
(ДНК), являющиеся носителями наследс-
твенной информации, к-рая закодирована в
их молекуле. Углеводным компонентом в
молекулах РНК служит рибоза, а ДНК —
дезоксирибоза. Азотистыми основаниями
РНК являются пуриновые основания аденин
(А) и гуанин (Г) и пиримидиновые основа-
ния цитозин (Ц) и урацил (У). В молекуле
ДНК место урацила занимает тимин (Т). В
молекулах некоторых Н. к. содержатся также
небольшие количества так наз. минорных
азотистых оснований, являющихся, как пра-
вило, производными пуриновых и пирими-
диновых оснований.
Молекула РНК представляет собой оди-
нарную полинуклеотидную цепь, нередко
свернутую и образующую трехмерную струк-
туру. Молекула ДНК построена из двух по-
линуклеотидных цепей, жестко фиксирован-
ных параллельно друг другу и закрученных в
двойную спираль таким образом, что азоти-
стые соединения А и Т, Г и Ц всегда нахо-
дятся друг против друга, т. е. эти основания
комплементарны друг другу (соответствуют
друг другу, дополняют друг друга); они сое-
динены между собой жесткими водородны-
ми связями — «распорками». В растворе мо-
лекулы свободной ДНК образуют рыхлый
клубок; для того чтобы обеспечить компакт-
ную укладку молекул ДНК в хромосомах, су-
ществуют особые механизмы. Компактность
укладки молекул ДНК достигается образова-
нием так наз. сверхспирали; сверхспирализа-
ция ДНК поддерживается специальными
ферментами (топоизомеразами) и гидрофоб-
ными хим. связями.
Принцип комплементарности лежит в
основе воспроизведения молекул Н. к. В
процессе образования новых молекул ДНК
материнская молекула-спираль «расплетает-
ся», и на каждой нити, освобождающейся от
«распорок» водородных связей, строится
строго комплементарная ей нить; так из
одной молекулы ДНК образуются две дочер-
них молекулы, полностью подобные мате-
ринской. Процесс синтеза новых молекул
ДНК на нитях материнской молекулы, как
на матрицах, называют репликацией, а но-
вые молекулы — репликами. Процесс репли-
кации катализируют ферменты репликазы,
ДНК-полимеразы, лигазы и др.
Молекулы РНК синтезируются на моле-
куле ДНК, как на матрице. Зигот процесс но-
сит название транскрипции («считывания»).
Специальные ферменты РНК-полимеразы
«считывают» только одну, так наз. значащую
нить из двойной спирали ДНК. В процессе
транскрипции образуются РНК-копии гена
(т. к. гены являются отрезками молекулы
ДНК), в каждой из к-рых заключена инфор-
мация, касающаяся синтеза одного специфи-
ческого белка. Кодом индивидуальной ами-
нокислоты, входящей в состав белка, явля-
ются три последовательно расположенных
нуклеиотида — триплет. Из подобных три-
плетов состоит универсальный для всего жи-
вого генетический код.
Изменения в последовательности соеди-
нения нуклеотидов в молекуле ДНК или вы-
61
Обезболивание родов
падение отдельных нуклеотидов вызывают,
в свою очередь, изменения в структуре син-
тезируемого белка, что меняет его функцию
или вообще лишает модифицированный бе-
лок возможности выполнять какую-либо
функцию в организме и влияет на наслед-
ственность. В ходе эволюции организмы вы-
рабатывали эффективные меры борьбы с по-
вреждениями или такими изменениями в
молекулах Н. к., к-рые влекут за собой ги-
бель организма. С помощью определенных
ферментов поврежденный участок полину-
клеотидной цепи Н. к. «вырезается» и заме-
няется «здоровым». Это процесс репарации
генетических повреждений. В нем участвуют
ферменты рестриктазы («вырезающие» по-
врежденный участок), лигазы («вшивающие»
нормальный участок цепи) и др.
Функции РНК в клетке сложны и разноо-
бразны; в соответствии с функциональным
назначением и структурными особенностями
в любой клетке различают три основных
типа РНК: рибосомную РНК (рРНК), тран-
спортную РНК (тРНК) и информационную,
или матричную (РНКмРНК). Рибосомная
РНК служит как бы каркасом рибосом —
внутриклеточных органелл (см. Клетка) и
способствует первоначальному связыванию
мРНК с рибосомой в процессе биосинтеза
белка. Транспортная РНК с помощью высо-
коспецифичных ферментов аминоацил —
тРНК — синтетаз присоединяет к себе ту или
иную аминокислоту и переносит ее на рибо-
сому, обеспечивая строгую специфичность
выбора и присоединения аминокислоты к
строящейся полипептидной цепи белка. По-
сле образования пептидной связи между
«принесенной» аминокислотой и уже по-
строенным отрезком полипептидной цепи
тРНК удерживает на рибосоме растущую мо-
лекулу белка. Информационная РНК «про-
граммирует» синтез всех клеточных белков,
являясь прямым посредником между ДНК и
белками. Она служит матрицей для синтеза
белков, т. о., именно в форму мРНК перево-
дится большая часть информации, содержа-
щейся в ДНК. В ядре и цитоплазме клетки
мРНК всегда находятся в комплексе со спе-
циализированными белками.
Глубокий и детальный анализ природ-
ных Н. к. позволяет проводить методы гене-
тической инженерии. С их помощью со-
здаются также модифицированные или абсо-
лютно новые, не встречающиеся в природе
гены и их комбинации. Используя известные
рестриктазы, можно «вырезать» практически
любой фрагмент молекулы ДНК, т. е. ген. В
то же время разработаны методы хим. и
биол. синтеза целых генов с заданной после-
довательностью нуклеотидов, появилась воз-
можность заменять, вставлять или удалять
единичные нуклеотиды в строго заданных
участках гена, укорачивать или достраивать
его нуклеотидную цепь с точностью до
одного нуклеотида. Успехи в химии Н. к.
позволяют по-новому подходить к лечению
наследственных болезней и получению биоло-
гически активных препаратов.
О
ОБВОЛАКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА (obvolven-
tia) — лекарственные средства, содержащие
вещества, образующие с водой коллоидные
растворы, к-рые покрывают поверхность сли-
зистых оболочек тонкой пленкой и тем са-
мым защищают ткани от раздражающего
действия физических и химических факто-
ров. В качестве О. с. чаще всего используют
полисахариды растительного происхождения
— крахмал (пшеничный, картофельный, куку-
рузный) и слизи (напр., слизи из семян льна,
клубней салепа), а также неорганические со-
единения (напр., алюминия гидроокись).
Свойствами О. с. обладают также нек-рые
другие неорганические вещества, образую-
щие коллоидные растворы.
Крахмал применяют наружно в виде при-
сыпок и пудр (чаще всего в смеси с окисью
цинка или тальком), внутрь и в клизмах в
виде слизей (для защиты слизистых оболо-
чек от воздействия раздражающих факторов
и для замедления всасывания лекарственных
веществ).
Алюминия гидроокись (см. Алюминий)
применяют в качестве обволакивающего и
адсорбирующего средства наружно в виде
присыпок и внутрь. Кроме того, алюминия
гидроокись обладает щелочными свойства-
ми и в связи с этим применяется как антаци-
дное средство самостоятельно или в составе
ряда комбинированных препаратов, алма-
гель, алмагель А (см. Антацидные средства).
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ (син. анальгезия) -
устранение болевой чувствительности. При-
меняется при проведении хирургических
операций и нек-рых диагностических проце-
дур, а также при лечении болевых синдро-
мов различной этиологии.
Различают местное и общее О. (см. Ане-
стезия местная, Анестезия общая). В ряде
случаев при лечении тяжелых форм хрон.
болевых синдромов, при нек-рых онкол. за-
болеваниях, сопровождающихся нестерпи-
мыми болями, прибегают к нейрохирургиче-
ским методам достижения анальгезии: пери-
ферическому невролизу, удалению нервных
ганглиев, термокоагуляции узла тройнично-
го нерва и др.
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ РбДОВ - комплекс про-
филактических и лечебных мероприятий, на-
правленных на устранение или уменьшение
болевых ощущений во время родов.
Боль в процессе родовой деятельности
возникает в результате раскрытия шейки
матки, обладающей высокочувствительными
рецепторами, а также вследствие сокраще-
ний матки, сопровождающихся натяжением
ее связок и париетальной брюшины, измене-
нием внутрибрюшного давления, раздраже-
нием рефлексогенных зон малого таза. Нара-
стание болевой чувствительности в I перио-
де родов прямо пропорционально скорости
раскрытия шейки матки. Родовая боль мо-
жет быть острой, режущей, тупой, не всегда
имеет определенную локализацию, хотя
основными источниками ее являются матка
и родовые пути. Существенную роль в фор-
мировании болевой доминанты играют пси-
хоэмоциональное напряжение, страх.
Боль часто является единственной при-
чиной возникновения аномалий родовой
деятельности и нарушения состояния плода.
Своевременно начатое и адекватное обезбо-
ливание способствует предупреждению ди-
скоординации и слабости родовой деятель-
ности, утомления в родах, гипоксии плода.
В зависимости от применяемых средств
методы О. р. делят на медикаментозные и
немедикаментозные. К медикаментозным
методам относят использование ингаля-
ционных анестетиков (см. Анестезия об-
щая), введение местных анестетиков в су-
барахноидальное пространство спинного
мозга, в седалищно-прямокишечную ямку
(пудендальная анестезия) или парацерви-
кально (парацервикальная анестезия), а так-
же в эпидуральное пространство (см. Ане-
стезия местная); применение анальгетиче-
ских средств, спазмолитических средств,
нейролептических средств, транквилизаторов
и седативных средств. Немедикаментозные
методы О. р. включают психопрофилактиче-
скую подготовку беременных, гипноз, рефлек-
сотерапию (в т. ч. акупунктуру), электроане-
стезию (в т. ч. чрескожную электронейро-
стимуляцию).
По механизму действия методы О. р.
условно делят на влияющие преимуществен-
но на ц. н. с. и вызывающие общий анальге-
зирующий эффект (использование анальге-
тиков, ингаляционных анестетиков, спазмо-
литиков) или ослабляющие восприятие боли
(применение нейролептиков, транквилизато-
ров и седативных средств); воздействующие
на спинальное модулирование болевого раз-
дражения (акупунктура, чрескожная электро-
нейростимуляция); выключающие болевую
чувствительность в рефлексогенных зонах
малого таза (эпидуральная, спинномозговая,
пудендальная и парацервикальная анесте-
зия). Достаточно эффективного и безопасно-
го для роженицы и плода метода О. р. в
настоящее время не существует, поэтому
при проведении О. р. необходимо учитывать
показания, противопоказания и возможности
применяемых методов.
Одним из основных методов О. р.
является психопрофилактическая подготовка
к родам, способствующая снятию условноре-
флекторного компонента родовой боли; ее
должны проходить все беременные в жен-
ской консультации. Показания к примене-
нию других методов обезболивания опреде-
ляет акушер-гинеколог совместно с анесте-
зиологом с учетом индивидуальных
особенностей психики роженицы, состояния
плода, имеющейся акушерской и экстрагени-
тальной патологии, периода родового акта,
характера сократительной деятельности мат-
ки. Главный принцип выбора метода О. р.
заключается в том, что метод должен обе-
спечить быстрое наступление анальгезии и
не оказывать угнетающего влияния на ком-
пенсаторные механизмы женщины и плода
в процессе родоразрешения.
Абсолютные противопоказания к О. р.
практически отсутствуют. С осторожностью
следует подходить к О. р. при рубце на мат-
ке, узком тазе, преждевременных родах, ано-
малиях прикрепления плаценты. Не реко-
мендуется использовать препараты длитель-
ного действия менее чем за 2 ч до рождения
ребенка.
Обезболивание родов обычно начинают
при установившейся регулярной родовой
деятельности и открытии маточного зева не
менее чем на 4—5 см (психопрофилактиче-
ские приемы выполняются женщиной с на-
чалом родовой деятельности). Если эффек-
тивное болеутоление начать раньше, то не-
регулярные схватки ослабевают и даже на
какое-то время прекращаются. По индивиду-
альным показаниям (напр., при гестозе,
сердечно-сосудистых заболеваниях) О. р.
проводят на более ранних этапах. Оно обяза-
тельно при появлении признаков нарушения
вегетативного равновесия (повышение АД,
учащение пульса, двигательное возбужде-
ние, потливость). Не следует оставлять без
внимания жалобы роженицы (особенно пер-
вородящей) в период предвестников родов и
начала родовой деятельности (до раскрытия
шейки матки). В это время у женщины, осо-
бенно не получавшей психопрофилактиче-
ской подготовки, преобладают не столько
болезненные ощущения, связанные со сла-
быми редкими схватками, сколько тревож-
ное ожидание, страх в предчувствии гряду-
щих болей в родах. Устранить или хотя бы
смягчить остроту такого состояния — значит
заложить хорошую основу не только для по-
следующего эффективного болеутоления, но
Обезвоживание организма
62
и для предупреждения аномалии родовой
деятельности. Это достигается объединен-
ными усилиями всего персонала родильного
отделения. Важное значение имеют элемен-
тарные методы психол. воздействия (успо-
каивающая, доверительная беседа, обещание
провести медикаментозное обезболивание,
указание на положительный эффект обезбо-
ливания у других рожениц), а также назначе-
ние психотропных средств, среди к-рых хо-
рошо зарекомендовали себя такие транкви-
лизаторы, как триоксазин, хлозепцд (элени-
ум), сибазон (седуксен). При выраженном бе-
спокойстве можно внутримышечно ввести
0,5—2 мл 0,5% р-ра сибазона или 2—3 мл
0,25% р-ра дроперидола (нейролептическое
средство), к-рые обеспечивают умеренный
седативный эффект на 3—4 ч. Применение
перечисленных средств не снимает боль,
однако устранение эмоционального напря-
жения способствует повышению порога бо-
левой чувствительности и благоприятствует
развитию регулярной координированной ро-
довой деятельности.
Так как во время родов нет необходимо-
сти в глубокой стадии наркоза, а необходи-
ма лишь фиксированная стадия анальгезии,
когда сохраняется возможность контакта ро-
женицы с окружающими и осознанное уча-
стие в родовом акте, в последнее десятиле-
тие все более широко для О. р. применяют-
ся ненаркотические анальгетики. Их часто
сочетают со спазмолитиками (папаверином,
но-шпой и др.). Эффективны готовые ле-
карственные препараты — спазмоанальгети-
ки, в состав к-рых входят наркотический или
ненаркотический анальгетик и спазмолитик
(баралгин, спазмалгон). Анальгетики и спаз-
молитики, так же, как и другие фармакол.
средства, для О. р. целесообразно вводить
парентерально. Из наркотических анальгети-
ков применяется гл. обр. промедол. Его сле-
дует вводить внутримышечно (при подкож-
ном введении препарат всасывается медлен-
но) в достаточной дозе (не менее 1,5—2 мл
2% р-ра); эффект при внутримышечной инъ-
екции наступает через 20—25 мин и держится
2—3 ч. Если после первой инъекции болеуто-
ление недостаточное или схватки становятся
энергичнее и болезненнее, то можно еще
раз ввести ту же дозу препарата. Последняя
инъекция должна быть осуществлена не поз-
же чем за 172—2 ч до рождения плода во
избежание развития наркотической депрес-
сии у новорожденного.
При использовании средств, действую-
щих на ц. н. с. (психотропные и нейролепти-
ческие препараты, анальгетики), следует по-
мнить об опасности угнетения родовой дея-
тельности, сосудодвигательных и дыхатель-
ных центров роженицы и плода, возможно-
сти развития аллергических реакций. При на-
рушении функции печени, нефропатии бере-
менных возникает реальная угроза передози-
ровки препаратов. У недоношенных ново-
рожденных возможны отсроченные (через
2—3 сут. после родов) волны наркотической
депрессии. В последние годы в клин, прак-
тику внедряются трамал (трамадол гидро-
хлорид) и морадол (буторфанол тартрат) —
новые эффективные ненаркотические аналь-
гетики, значительно уменьшающие восприя-
тие и ощущение боли и оказывающие мини-
мальное отрицательное воздействие на орга-
низм роженицы и плода. Трамал помимо
обезболивания оказывает спазмолитическое
действие, в значительной степени сходное с
действием папаверина, а морадол в 5 раз ак-
тивнее морфина по обезболивающему эф-
фекту и обладает выраженным седативным
свойством. Трамал вводят внутримышечно в
дозе 1,43 мг/кг. Морадол рекомендуется при-
менять в случае появления стойких болевых
ощущений, сопровождаемых физическим и
психоэмоциональным напряжением, при
установившейся регулярной родовой дея-
тельности в дозе 0,025—0,03 мг/гк внутримы-
шечно или внутривенно.
Все большее распространение для О. р.
получает эпидуральная анестезия, позволяю-
щая обеспечить полное обезболивание на
любом этапе родов, блокируя проведение
болевых импульсов на уровне задних коре-
шков спинного мозга. Этому виду обезболи-
вания отдается предпочтение при наличии у
роженицы тяжелых форм ОПГ-гестоза, экс-
трагенитальной патологии (гипертоническая
болезнь, пороки сердца, заболевания органов
дыхания, высокая степень миопии). Проти-
вопоказаниями к проведению эпидуральной
анестезии являются заболевания позвоноч-
ника и мозговых оболочек, черепно-мозго-
вые травмы, эпилепсия, а также необходи-
мость выполнения экстренных акушерских
операций, сопровождающихся массивной
кровопотерей. В качестве анестетика исполь-
зуют тримекаин. Дозу его определяют инди-
видуально.
Для проведения ингаляционной анесте-
зии в родах чаще используют закись азота и
трихлорэтилен. Обезболивание осущест-
вляется с помощью специальных аппаратов,
позволяющих роженице самостоятельно на-
кладывать на лицо маску и вдыхать газовую
смесь при появлении боли (аутоанальгезия).
Электроанестезию с наложением элек-
тродов на сосцевидные отростки височных
костей часто применяют в качестве дополни-
тельного метода при медикаментозном О. р.
Она противопоказана при тяжелых формах
ОПГ-гестоза, артериальной гипертензии, за-
болеваниях ц. н. с. При нормальном течении
родового акта может быть использована чре-
скожная электронейростимуляция с одновре-
менным назначением спазмолитиков. Дру-
гие методы О. р. применяются реже.
В послеродовом периоде необходимо
учитывать фармакол. воздействие лекарс-
твенных средств и возможные побочные
реакции немедикаментозных методов обез-
боливания. Так, кумулятивный эффект ней-
ролептических и седативных препаратов мо-
жет привести к гипотонии матки и возни-
кновению в послеродовом периоде маточно-
го кровотечения; при проведении эпидураль-
ной анестезии возможно развитие стойкой
артериальной гипотензии.
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНЙЗМА (exsiccosis;
син.: дегидратация, эксикоз) — патологичес-
кое состояние, обусловленное уменьшением
содержания воды в организме. Потеря воды,
соответствующая снижению массы тела на
10-20%, опасна для жизни; лишение воды
исходно здорового взрослого человека при-
водит к смерти через 7—10 дней, а в усло-
виях жаркой сухой атмосферы — через 3—5
дней.
Наиболее частой причиной обезвожива-
ния является потеря воды в связи с поноса-
ми (при пищевой токсикоинфекции, холере,
острых энтеритах и колитах различной этио-
логии); упорной рвотой (при отравлениях,
стенозе привратника, токсикозе первой поло-
вины беременности и др.); полиурией (при
сахарном и несахарном диабете, нек-рых бо-
лезнях почек, гипервитаминозе D, гиперпа-
ратиреозе, аддисоновой болезни, неправиль-
ном применении мочегонных средств). О. о.
наблюдается при обильном потоотделении
и испарении воды с выдыхаемым воздухом
(перегревание организма, сепсис и другие тя-
желые инф. болезни, сопровождающиеся ли-
хорадкой), при острой кровопотере, плазмо-
потере (обширные ожоги или обильная
транссудация жидкости в серозные полости
у больных с асцитом, пассивным гидрото-
раксом). Обезвоживание может быть также
вызвано водным голоданием вследствие на-
рушения питьевого режима у больных с
расстройствами сознания, беспомощных
больных и детей при неправильном уходе за
ними, больных с психогенной утратой чув-
ства жажды, людей, лишенных доступа к
воде (при стихийных бедствиях, пребывании
в безводной местности и др.).
Особенно легко обезвоживание разви-
вается у детей, в тканях к-рых в норме со-
держится больше воды, чем в тканях взро-
слого человека, а регуляция водно-солевого
обмена тем несовершеннее, чем. меньше воз-
раст ребенка. Потеря воды у детей чаще все-
го связана с диспептическими расстройства-
ми. Среди специфических для новорожден-
ных причин обезвоживания можно отметить
адреногенитальный синдром, для грудных
детей — недостаточное поступление в орга-
низм воды при искусственном вскармлива-
нии концентрированными питательными
смесями.
Потеря воды организмом сопровождается
или обусловлена избыточным выведением
из него натрия и других осмотически акти-
вных веществ. Их концентрация в межкле-
точной жидкости при этом может изменять-
ся несущественно (изоосмотический тип
обезвоживания), тогда вода из межклеточно-
го пространства и из клеток выводится отно-
сительно равномерно. При преобладании по-
тери воды над потерей солей и при водном
голодании развивается гиперосмотический,
или вододефицитный, тип обезвоживания,
характеризующийся выраженным уменьше-
нием содержания воды в клетках органов и
тканей (гипогидратация, или дегидратация,
клеток). Если первично теряется натрий (при
недостаточности надпочечников, нек-рых
формах нефрита и др.), то наблюдается ги-
поосмотический, или соледефицитный, тип
обезвоживания, при к-ром вода из межкле-
точного пространства не только теряется, но
и перераспределяется в клетки, накапливаясь
в них в избыточном количестве (гипергидра-
тация клеток).
Клиническими признаками, общими для
всех типов обезвоживания, являются сниже-
ние массы тела более чем на 5%, сухость и
дряблость кожи, появление морщин на коже
лица, заостренность его черт. В большинстве
случаев отмечается олигурия, иногда анурия.
Возрастает гематокритное число, появляется
азотемия, снижается АД.
При гиперосмотическом типе обезвожи-
вания больные ощущают мучительную жаж-
ду, резкую сухость во рту и глотке, голос
становится хриплым, температура тела часто
повышена. Тургор кожи резко снижен, она
легко собирается в складки, к-рые медленно
расправляются. Слизистая оболочка рта и
склеры сухие, толщина языка уменьшена,
глазные яблоки запавшие. Часто отмечается
запор. В крови обнаруживают повышение
концентрации осмотически активных ве-
ществ, белка, гиперлейкоцитоз. Характерны
психические нарушения: больные возбужде-
ны, агрессивны, испытывают страх, в после-
дующем появляются галлюцинации, разви-
вается сонливость. При несвоевременной по-
мощи расстройства сознания становятся
более глубокими, вплоть до комы, предшес-
твующей смертельному исходу.
При гипоосмотическом типе обезвожи-
вания в клинике преобладают астения, апа-
тия, значительное снижение АД с резким
уменьшением пульсового давления (опре-
деляется как разность между систоличе-
ским и диастолическим АД), малым, часто
нитевидным пульсом, при изменениях по-
ложения тела легко возникает ортостатиче-
ский коллапс. Кожа дряблая, сухая, но язык
63
Облитерирующие поражения сосудов конечностей
нередко влажен, в объеме не уменьшен.
Содержание натрия и хлора в крови сниже-
но. О выраженной гипергидратации клеток
свидетельствует нарастающая головная
боль (обычно локализуется в области лба),
анорексия и тошнота при отсутствии жаж-
ды. Прием несоленой воды вызывает рво-
ту, к-рая усугубляет обезвоживание. Воз-
можны мышечные боли, судороги, рас-
стройства сознания.
Больных с обезвоживанием госпитализи-
руют; неотложные мероприятия по нормали-
зации водно-солевого обмена проводит врач,
но при задержке врачебной помощи, они мо-
гут быть начаты фельдшером или опытной
медсестрой.
Больным с изоосмотическим типом обез-
воживания внутривенно капельно вводят
изотонические растворы натрия и глюкозы,
при плазмопотере — плазму или ее замени-
тели. Для питья используют минеральную
воду; пищу дают преимущественно в жид-
ком виде (бульоны, соки, кефир или др.),
выбирая продукты, к-рые не противопоказа-
ны в связи с основным заболеванием.
Больного с гиперосмотическим типом
обезвоживания необходимо напоить водой
без сахара и соли, в объеме, к-рый полно-
стью удовлетворяет его потребность, либо
ввести внутривенно 1 л 5% раствора глюкозы
(с добавлением 8 ЕД инсулина), причем пер-
вые 200 мл струйно, остальное количество —
капельно. В последующем больному можно
давать ягодные морсы (напр., из клюквы,
брусники) без сахара или слегка подслащен-
ные.
При гипоосмотическом типе обезвожива-
ния у взрослых лечение начинают с внутри-
венного струйного введения гипертониче-
ских растворов хлорида натрия (до 20 мл
10% р-ра) и глюкозы (40 мл 20% р-ра) и, не
вынимая иглы из вены, переходят на капель-
ное введение изотонических растворов этих
веществ общим объемом 1,5—2 л. Приме-
няют дезоксикортикостерона ацетат (ДОК-
СА) и другие препараты, обладающие свой-
ствами гормонов надпочечников. Назначают
диету с повышенным содержанием поварен-
ной соли. Детям дают пить растворы орали-
та или регидрона, содержащие соли натрия
и калия в соотношении, близком к их соот-
ношению в плазме крови. Детям проводят
внутривенные или подкожные вливания изо-
тонических растворов солей и глюкозы под
контролем центрального венозного давле-
ния и относительной плотности мочи, коле-
бания к-рой должны быть в пределах 1,010—
1,015. Критериями эффективности лечения
гипоосмотического обезвоживания являются
возрастание пульсового давления и нормали-
зация АД, улучшение переносимости орто-
статической нагрузки.
Профилактика состоит в предупреждении
и эффективном лечении болезней, сопро-
вождающихся потерями воды, в ограничен-
ном строгими показаниями применении мо-
чегонных средств. Для работающих в усло-
виях жаркой и сухой атмосферы (напр., в
горячих цехах) необходимо подсаливать
питьевую воду. Лицам, находящимся на по-
стельном режиме, следует создать все усло-
вия для удовлетворения потребности в
питье. Больным с глубокими расстройствами
сознания необходимо вводить в сутки не ме-
нее 1 л жидкостей парентерально (изотони-
ческие растворы солей и глюкозы, плазмоза-
меняющие жидкости и др.) под контролем
диуреза и относительной плотности мочи.
Для грудных детей, находящихся на искус-
ственном вскармливании, основное значение
имеет правильное приготовление и исполь-
зование питательных смесей, организация
питьевого режима.
ОБЛИТЕРЙРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОСУ-
ДОВ КОНЁЧНОСТЕЙ (лат. oblitterare сгла-
живать, стирать) — группа заболеваний кро-
веносных и лимфатических сосудов конечно-
стей, характеризующихся сужением просвета
сосудов вплоть до полной облитерации (ок-
клюзии) и нарушением кровообращения и
лимфооттока. В зависимости от локализации
процесса выделяют облитерирующие пора-
жения артерий, вен, лимф, сосудов конечно-
стей. В эти группы входят врожденные и
приобретенные (дистрофические, воспали-
тельные) заболевания сосудов. Наиболее
распространенными облитерирующими по-
ражениями артерий нижних конечностей
являются облитерирующий атеросклероз,
облитерирующий тромбангиит, или эндарте-
риит. К этой группе относятся диабетиче-
ский артериит, постэмболические окклюзии
артерий и др. Артерии верхних конечностей
чаще всего поражаются при Рейно болезни,
аортоартериите неспецифическом, облитери-
рующем атеросклерозе и др.
Ишемию тканей нижних конечностей вы-
зывают также заболевания проксимальных
отделов артерий и самой аорты: облитери-
рующий атеросклероз бифуркации брюшной
аорты и подвздошных артерий (синдром Ле-
риша), неспецифический аортоартериит, ги-
поплазия и фиброзномышечная дисплазия
чаще всего наружной подвздошной артерии,
эмболии или аневризма бифуркации аорты и
подвздошных артерий, расслаивающая ане-
вризма аорты, травматические окклюзии. На
верхних конечностях изменения возникают
при поражении ветвей дуги аорты (атерос-
клероз, неспецифический аортоартериит),
аневризмах, в т. ч. расслаивающихся, травма-
тических окклюзиях, при сдавлении сосудов
так наз. шейными или добавочными ребра-
ми, I ребром, лестничными мышцами и др.
Облитерирующие поражения артерий ко-
нечностей. Клин, картина обычно склады-
вается из симптомов ишемии конечностей,
к-рые на ранних стадиях заболевания проя-
вляются только при физической нагрузке, а
по мере развития болезни — и в покое. Боль-
ные жалуются на парестезии, похолодание в
дистальных отделах конечностей, боли, по-
вышенную утомляемость пораженной конеч-
ности. Боль может быть различной интенси-
вности, наблюдается даже в покое; иногда
чрезвычайно мучительна, лишает больного
сна, возможности передвижения. Характерно
появление и усиление боли в икроножных и
других мышцах ноги во время ходьбы — так
наз. перемежающаяся хромота. В начале за-
болевания она проявляется сравнительно
редко и после длительной ходьбы, с про-
грессированием заболевания — часто, порой
через каждые 100—150 м пройденного пути,
что заставляет больного периодически оста-
навливаться.
При осмотре выявляется бледность кожи
конечности, иногда с цианотическим оттен-
ком, отмечается обеднение волосяного по-
крова, ломкость ногтей, а позже появляются
трофические изменения (язва, гангрена паль-
цев). При пальпации симметричных участков
конечностей на стороне поражения опреде-
ляется снижение температуры. Отсутствие
пульсации магистральных артерий конечно-
сти или ее резкое ослабление свидетельству-
ют о нарушении их проходимости. При ате-
росклеротическом поражении проксималь-
ных отделов артерий над сосудами выслу-
шивается систолический шум (см. Сосуди-
стые шумы).
Различают четыре степени ишемии ко-
нечности: I степень — функциональная ком-
пенсация, II степень — декомпенсация при
физической нагрузке; III степень — деком-
пенсация в покое; IV степень — появление
некроза. Некроз может быть ограниченным
(напр., язвы на I пальце стопы, сухая гангре-
на кончиков пальцев стопы или кисти) либо
распространенными, напр. гангрена стопы,
гангрена голени.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных различных проб и
инструментального исследования. Для оцен-
ки степени нарушений артериального кро-
вообращения в клин, практике наиболее ча-
сто используют пробы Бурденко, Мошкови-
ча и др. Проба Бурденко — появление
мраморной окраски кожи на подошвенной
поверхности стопы больного при сгибании
конечности в коленном суставе. Проба Мо-
шковича — больной в положении лежа под-
нимает ноги вертикально вверх, через 2 мин
после побледнения кожи дистальных их от-
делов он встает; в норме через 5—10 с кожа
конечности становится розовой, при окклю-
зионных поражениях сосудов на определен-
ных уровнях появляется мраморный, бле-
дный или цианотичный оттенок кожи. Боль-
шее значение имеют инструментальные
методы исследования, в частности определе-
ние характера и величины артериального
кровотока в конечности (см. Кровеносные со-
суды., методы исследования).
Лечение комплексное, зависит от этиоло-
гии, локализации поражения и степени ише-
мии конечности. В начальных стадиях нару-
шения кровообращения конечности в осно-
вном показано консервативное лечение,
к-рое целесообразно проводить 2—3 раза в
год курсами продолжительностью 1—2 мес.
Применяются сосудорасширяющие и спаз-
молитические средства, препараты поджелу-
дочной железы (андекалин, дилминал и др.),
средства, влияющие на микроциркуляцию за
счет улучшения реологических свойств кро-
ви (ацетилсалициловая кислота), а также
пармидин, доксиум, трентал. Хорошие ре-
зультаты дают внутривенные инфузии рео-
полиглюкина (применяют в условиях ста-
ционара). Эффективно применение солкосе-
рила, влияющего на обменно-трофическую
функцию тканей. Назначают также витами-
ны группы В, транквилизаторы, седативные
средства. При нарушении свертывающей си-
стемы крови применяют гепарин и непря-
мые антикоагулянты. Широко используют
гипербарическую оксигенацию. Больным с
атеросклерозом одновременно проводят ан-
тисклеротическую и гиполипемическую те-
рапию. При неспецифическом аортоартерии-
те в стадии воспаления назначают противо-
воспалительные средства в сочетании с
иммунодепрессантами и гормонами (индо-
метацин, азатиоприн, преднизолон и др.).
В консервативном лечении облитерирующе-
го тромбангиита ведущим является антиал-
лергическая и противовоспалительная тера-
пия, лечение тромбофлебита.
На улучшение кровообращения, устране-
ние гипоксии тканей, профилактику прогрес-
сирования заболеваний направлено примене-
ние физиотерапевтических методов. Приме-
няют импульсные токи, электрофорез лекар-
ственных средств, местные световые ванны,
УВЧ-терапию, микроволновую терапию, ма-
гнитотерапию, грязевые и озокеритовые ап-
пликации, ванны (сульфидные, кислоро-
дные, кислородно-радо новые, радоновые,
йодобромные, морские и др.).
На улучшение регионарного кровоснаб-
жения и микроциркуляции, сократительной
функции миокарда, функционального со-
стояния нервно-мышечного аппарата пора-
женных конечностей, тканевого метаболиз-
ма и общего физического состояния больно-
го направлена ЛФК. При компенсированном
состоянии кровообращения конечности пока-
заны леч. гимнастика, ходьба, спортивные
Обмен веществ и энергии
64
игры (городки, волейбол), езда на велосипе-
де, гребля, ходьба на лыжах. Эффективен
массаж поясничной области или спины,
в т. ч. сегментарный.
С усилением степени нарушения регио-
нарного кровообращения целесообразно
(лучше в условиях стационара) внутривенное
и внутриартериальное (путем катетеризации,
а не пункции) введение лекарственных пре-
паратов. Возможно использование регионар-
ной перфузии. Курс лечения продолжается
1—2 мес.
Большое внимание уделяется ликвида-
ции болевого синдрома. Наряду с наркотиче-
скими средствами и нейролептанальгезией
хороший эффект оказывает длительная эпи-
дуральная блокада. При возникновении во-
проса о реконструктивной сосудистой опера-
ции больному должно быть проведено уль-
тразвуковое или ангиографическое исследо-
вание пораженной конечности. Наибольшее
распространение получило шунтирование
кровеносных сосудов, к-рое показано уже при
III стадии заболевания.
Облитерирующие поражения вен конечно-
стей являются следствием перенесенных во-
спалительных процессов, тромбозов и врож-
денных дисплазий вен.
Наиболее часто нарушения венозного от-
тока возникают при остром тромбозе глубо-
ких вен нижних конечностей. Последний мо-
жет осложниться развитием посттромбофле-
битического синдрома, к-рый, как правило,
обусловлен облитерацией тромбированных
глубоких вен. Клинически проявляется ощу-
щением тяжести и болями в пораженной ко-
нечности, варикозным расширением вен, а за-
тем трофическими изменениями тканей ко-
нечности. Лечение консервативное и хирур-
гическое. Редкая причина заболевания —
сдавление вен фиброзными тяжами или ати-
пично расположенными мышцами. Причи-
ной нарушения венозного оттока бывает
врожденное отсутствие или недоразвитие
глубоких вен. Заболевание вначале проя-
вляется пигментно-сосудистыми пятнами на
коже конечности, а в дальнейшем развивает-
ся варикозное расширение эмбриональных,
большой и малой подкожных вен. Лечение
хирургическое.
Облитерирующие поражения лимфатиче-
ских сосудов конечностей могут возникать
вследствие травм, врожденных и приобре-
тенных заболеваний. Наиболее часто к нару-
шению лимфооттока приводят послеопера-
ционные рубцы, опухоли мягких тканей, из-
менения в зоне лимф, узлов после лучевой
терапии, а также воспалительные процессы в
коже и подкожной клетчатке, напр. рожи-
стое воспаление. В начальных стадиях отме-
чается незначительный лимфостаз, проя-
вляющийся отеком дистальных отделов ко-
нечностей. Впоследствии развивается слоно-
вость. Лечение консервативное и хирургиче-
ское (проводится с использованием микро-
хирургической техники).
ОБМЁН ВЕЩЁСТВ И ЭНЁРГИИ - совокуп-
ность процессов превращения веществ и
энергии, происходящих в живых организмах,
и обмен веществами и энергией между орга-
низмом и окружающей средой. Является
основой жизнедеятельности и принадлежит
к числу важнейших специфических призна-
ков живой материи, отличающих живое от
неживого. В процессе обмена поступившие в
организм вещества путем хим. изменений
превращаются в собственные вещества тка-
ней и в конечные продукты, к-рые выводят-
ся из организма. При этих хим. превраще-
ниях освобождается и поглощается энергия.
Обмен веществ, или метаболизм, предста-
вляет собой процесс, в к-ром участвует мно-
жество ферментных систем и к-рый q6ecne-
чен сложнейшей регуляцией на разных
уровнях.
Клеточный метаболизм выполняет четы-
ре основные специфические функции: извле-
чение энергии из окружающей среды и прео-
бразование ее в энергию высокоэргических,
или макроэргических, соединений в количе-
стве, достаточном для обеспечения всех
энергетических потребностей клетки; обра-
зование из экзогенных веществ (или получе-
ние в готовом виде) промежуточных соеди-
нений, являющихся предшественниками ма-
кромолекулярных компонентов клетки; син-
тез белков, нуклеиновых кислот, углеводов,
липидов и других клеточных компонентов
из этих предшественников; синтез и разру-
шение специальных биомолекул, образова-
ние и распад к-рых связаны с выполнением
различных специфических функций данной
клетки.
В связи с тем, что все части клетки
имеют примерно одинаковую температуру
(т. е. клетка изотермична) и клетка не спо-
собна использовать тепло в качестве источ-
ника энергии, ее можно рассматривать как
изотермическую химическую машину.
С точки зрения термодинамики живые
организмы являются открытыми неравнове-
сными системами, поскольку они обмени-
ваются энергией и веществом с окружающей
средой, но не находятся в равновесии с ней.
Однако при наблюдении в течение опреде-
ленного отрезка времени в хим. составе ор-
ганизма видимых изменений не происходит.
Кажущееся постоянство хим. состава живого
организма объясняется тем, что скорость пе-
реноса вещества и энергии из среды в систе-
му точно уравновешивается скоростью пере-
носа из системы в среду.
Важнейшим биогенным элементом, со-
ставляющим основу органических соедине-
ний, участвующих в построении живых орга-
низмов и поддержании их жизнедеятельно-
сти, является углерод. В зависимости от
того, в какой форме клетки получают из
окружающей среды углерод, их делят на
аутотрофные («сами себя питающие») и ге-
теротрофные («питающиеся за счет других»).
Первые используют в качестве единствен-
ного источника углерода двуокись углерода
СО2 (углекислый газ), из к-рой они способны
строить все нужные им углеродсодержащие
соединения; вторые не способны усваивать
СО2 и получают углерод в форме сравни-
тельно сложных органических соединений,
таких, напр., как глюкоза. Подавляющее
большинство аутотрофных организмов непо-
средственно использует энергию солнечного
света, т. е. является фототрофами. Это зеле-
ные клетки высших растений, синезеленые
водоросли, фотосинтезирующие бактерии.
Гетеротрофные организмы чаще ведут себя
как хемотрофы — живут за счет хим. энер-
гии, освобождающейся в ходе окислительно-
восстановительных реакций (см. Дыхание
тканевое). К ним относятся все животные,
большая часть микроорганизмов, нефотосин-
тезирующие клетки растений. Гетеротроф-
ные клетки, в свою очередь, можно разде-
лить на два больших класса: аэробы, к-рые в
качестве конечного акцептора электронов в
дыхательной цепи используют кислород, и
анаэробы, где такими акцепторами служат
другие вещества. Многие клетки (факульта-
тивные анаэробы) могут существовать как в
аэробных, так и в анаэробных условиях.
Клетки, совершенно не способные использо-
вать кислород и даже гибнущие в его атмо-
сфере, получили название облигатных анаэ-
робов. Фототрофы образуют из содержаще-
гося в атмосфере СО2 органические вещества
(напр., глюкозу) и выделяют в атмосферу ки-
слород; гетеротрофы используют глюкозу и
кислород в процессе свойственного им мета-
болизма и в качестве конечного продукта об-
мена возвращают в атмосферу СО2. Этот
круговорот углерода в природе теснейшим
образом связан с планетарным энергетиче-
ским циклом. Солнечная энергия преобра-
зуется в ходе фотосинтеза в хим. энергию
восстановленных органических молекул,
к-рая используется гетеротрофами для по-
крытия своих энергетических потребностей.
Хим. энергия, получаемая гетеротрофами,
особенно высшими организмами, из окру-
жающей среды, частично превращается не-
посредственно в тепло (поддержание по-
стоянной температуры тела), а частично — в
другие формы энергии, связанные с выпол-
нением различного рода работы: механиче-
ской (мышечное сокращение), электрической
(проведение нервного импульса), химиче-
ской (биосинтетические процессы, протекаю-
щие с поглощением энергии), работы, свя-
занной с переносом веществ (железы, ки-
шечник, почки и др.).
Между обменом веществ и обменом
энергии существует одно принципиальное
различие. Земля не теряет и не получает
сколько-нибудь заметного количества вещес-
тва. Вещество в биосфере обменивается по
замкнутому циклу и т. о. используется мно-
гократно. Обмен энергией осуществляется
иначе. Она не возвращается целиком по за-
мкнутому циклу, а частично рассеивается во
внешнее пространство. Поэтому для поддер-
жания жизни на Земле необходим постоян-
ный приток энергии Солнца.
Не менее важным для живых организмов
элементом, чем углерод, является азот, необ-
ходимый для синтеза белков и нуклеиновых
кислот. Главным резервом азота на Земле
служит атмосфера, почти на 4/s состоящая из
молекулярного азота. Однако вследствие
хим. инертности атмосферного азота живые
организмы (кроме азотфиксирующих бакте-
рий) его не усваивают. Восстановленный
азот, попадающий в почву в виде аммиака,
как продукт обмена веществ у животных
или образуемый азотфиксирующими бакте-
риями, подвергается почвенными микроор-
ганизмами окислению до нитритов и нитра-
тов, к-рые попадают из почвы в высшие ра-
стения, где восстанавливаются с образовани-
ем аминокислот, аммиака и ряда других
азотсодержащих продуктов. Уже в готовом
виде эти соединения попадают в организм
животных, питающихся растительной пи-
щей, затем в организм хищных животных,
поедающих травоядных, и все еще в восста-
новленной форме возвращаются в почву, по-
сле чего весь цикл повторяется снова.
Совокупность хим. превращений ве-
ществ, к-рые происходят в организме начи-
ная с момента поступления переваренных
пищевых веществ в кровь и до момента вы-
деления конечных продуктов обмена из ор-
ганизма, называют промежуточным, или ме-
жуточным, обменом. Он может быть разде-
лен на два процесса: катаболизм (диссими-
ляция) и анаболизм (ассимиляция). Катабо-
лизм — это ферментативное расщепление
сравнительно крупных органических моле-
кул, осуществляемое у высших организмов,
как правило, окислительным путем. Катабо-
лизм сопровождается освобождением энер-
гии, заключенной в сложных структурах
крупных органических молекул, и накопле-
нием ее в форме энергии фосфатных связей
АТФ. Анаболизм — это ферментативный
синтез из более простых соединений крупно-
молекулярных клеточных компонентов, та-
ких как полисахариды, нуклеиновые кисло-
ты, белки, липиды, а также нек-рых их пред-
шественников. Анаболические процессы
протекают с потреблением энергии. Катабо-
65
Обмен веществ и энергии
лизм и анаболизм происходят в клетках од-
новременно и неразрывно связаны друг с
другом. По существу, их следует рассматри-
вать как две стороны одного общего процес-
са — метаболизма, в к-ром превращения ве-
ществ теснейшим образом переплетены с
превращениями энергии. В процессе катабо-
лизма можно выделить три главные стадии.
На первой стадии происходит распад круп-
ных органических молекул: полисахариды
расщепляются до гексоз или пентоз, белки —
до аминокислот, нуклеиновые кислоты — до
нуклеотидов и нуклеозидов, липиды — до
жирных кислот, глицерина и др. Все эти
реакции протекают в основном гидролитиче-
ским путем, и количество энергии, освобож-
дающейся на этой стадии, очень невелико —
менее 1%. На второй стадии катаболизма
формируются еще более простые молекулы
и образуются продукты, к-рые являются об-
щими для обмена разных веществ (напр.,
пируват, образующийся при распаде углево-
дов, жиров и многих аминокислот; ацетил-
КоА, дополнительно объединяющий обмен
жирных кислот, углеводов и многих амино-
кислот; а-кетоглутарат, оксалоацетат, фума-
рат и сукцинат, образующиеся из разных
аминокислот). Продукты, образовавшиеся на
второй стадии, вступают в третью стадию
катаболизма, которая известна как цикл три-
карбоновых кислот, цикл лимонной кисло-
ты, цикл Кребса. В ходе этой стадии все
продукты в конечном счете окисляются до
СО2 и воды. Практически вся энергия, за-
ключенная в превращаемых веществах, осво-
бождается на второй и третьей стадиях ката-
болизма.
Процесс анаболизма тоже проходит три
стадии. Исходными веществами для него
служат те продукты, к-рые подвергаются
превращениям на третьей стадии катаболиз-
ма. Т. о., третья стадия катаболизма являет-
ся в то же время первой, исходной стадией
анаболизма. В результате ряда последова-
тельных реакций происходит синтез белков,
нуклеиновых кислот, липидов и полисахари-
дов. Однако пути анаболизма не являются
простым обращением процессов катаболиз-
ма. Нек-рые реакции катаболизма практиче-
ски необратимы. Благодаря разной локализа-
ции катаболических и анаболических процес-
сов в клетке (напр., окисление жирных
кислот осуществляется в митохондриях, а
синтез жирных кислот — в цитозоле) они мо-
гут протекать одновременно.
Обмен веществ и энергии зависит от по-
стоянно меняющихся условий окружающей
и внутренней среды и, следовательно, по-
требности клетки в энергии на данный мо-
мент. На скорость ферментативных реакций
влияют величина pH среды, концентрация
кофермента, субстрата, продукта реакции, на-
личие активаторов или ингибиторов и т. д.
Воздействие на каждый из этих параметров
может изменить скорость ферментативной
реакции. Напр., накопление кислых продук-
тов реакции может сдвинуть pH среды за
пределы оптимума для данного фермента и
таким образом затормозить процесс. Неред- i
ко ингибитором фермента является сам субс-
трат, и при его высокой концентрации реак-
ция не идет. Более высокий уровень регуля-
ции включает регуляторные ферменты,
к-рые, как правило, ингибируются конечным
продуктом цепи реакции — накопление про-
дукта реакции до определенной концентра-
ции прекращает дальнейшее его образова-
ние. Третий уровень регуляции — генетичес-
кий контроль, определяющий скорость
синтеза фермента (иногда группы фермен-
тов), к-рая может сильно варьировать. Гене-
тическая регуляция отличается высокой спе-
цифичностью, экономичностью и обеспечи-
5 КМЭ, т. 2
вает широкие возможности для контроля
метаболизма.
У высших животных и человека суще-
ствуют еще два механизма регуляции обме-
на веществ и энергии, к-рые отличаются
тем, что связывают между собой метабо-
лизм, совершающийся в разных тканях и ор-
ганах, и таким образом направляют и при-
спосабливают его для выполнения функций,
присущих не отдельным клеткам, а всему
организму в целом. Это эндокринная и нер-
вная системы. Последняя, и в частности ее
центральные отделы, выполняет в организ-
ме высшие интегративные функции. Полу-
чая сигналы из окружающей среды и от вну-
тренних органов, ц. н. с. преобразует их и
направляет импульсы к тем органам, измене-
ние скорости метаболизма в к-рых необходи-
мо в данный момент для выполнения опре-
деленной функции. Чаще всего свою регули-
рующую роль нервная система осуществляет
через железы внутренней секреции, усиливая
или подавляя поступление гормонов в
кровь. Хорошо известно влияние эмоций на
метаболизм, напр. предстартовое повыше-
ние показателей обмена веществ и энергии у
спортсменов, усиленное образование адрена-
лина и связанное с этим повышение концен-
трации глюкозы в крови у студентов во вре-
мя экзаменов и др.
Законы сохранения вещества и энергии
послужили теоретической основой длй разра-
ботки важнейшего метода исследования об-
мена веществ и энергии — установления ба-
лансов, т. е. определения количества энер-
гии и веществ, поступающих в организм и
покидающих его в форме тепла и конечных
продуктов обмена. Известно, что главными
пищевыми веществами являются белки,
жиры (липиды) и углеводы. Для оценки со-
держания белков в пище и в продуктах ра-
спада, как правило, достаточно определить
количество азота, т. к. практически весь азот
пищи находится в белках. Содержание азота
в белках приблизительно постоянно и соста-
вляет в среднем 16 г на 100 г белка, 1 г
выделенного азота соответствует 625 г бел-
ка, вовлеченного в метаболизм. Определе-
ние липидов и углеводов в пищевых про-
дуктах производится специфическими мето-
дами, конечными же продуктами обмена
липидов и углеводов являются почти исклю-
чительно СО2 и вода.
При анализе конечных продуктов обмена
веществ необходимо принимать во внима-
ние пути выделения их из организма. Азот
выделяется гл. обр. с мочой, но также и с
калом и в небольшом количестве через
кожу, волосы и ногти (см. Азотистый об-
мен). Углерод выделяется почти исключи-
тельно в форме СО2 через легкие, но нек-рое
его количество выделяется с мочой и калом.
Водород в виде воды выделяется преимуще-
ственно с мочой и через легкие (водяной
пар), но также через кожу и с калом.
Баланс энергии определяют на основа-
нии учета калорийности вводимых пище-
вых веществ и количества выделенного
тепла, к-рое может быть измерено или расс-
читано. Важной величиной, характеризую-
щей особенности обмена отдельных ве-
ществ, является дыхательный коэффициент
(ДК), который численно равен отношению
объема выдыхаемого СО2 к объему погло-
щенного О2. Калорическая ценность, ДК и
величина теплообразования, рассчитанная
на 1 л потребленного О2, для разных ве-
ществ различны.
Интенсивность обмена, оцениваемая по
общему расходу энергии, может меняться в
зависимости от многих условий и в первую
очередь от физической работы. Однако и в
состоянии полного покоя обмен веществ и
энергии не прекращается, и для обеспече-
ния непрерывного функционирования вну-
тренних органов, поддержания тонуса
мышц и др. расходуется энергия. Для оцен-
ки индивидуальных особенностей обмена
веществ принято определять интенсивность
обмена в так наз. стандартных условиях, т.
е. при полном физическом и психическом
покое, в положении лежа, через 14 ч после
последнего приема пищи, при окружающей
температуре, обеспечивающей ощущение
комфорта. Полученную величину называют
основным обменом. С возрастом (начиная с
5 лет) величина основного обмена неуклон-
но снижается. У молодых мужчин основной
обмен составляет 1300-1600 ккал/сутки, или
40 ккал/м2/ч, у мужчин 75—79 лет — 34,2
ккал/м2/ч . У женщин величина основного
обмена на 6-10% ниже, чем у мужчин. С
повышением температуры тела на Г вели-
чина основного обмена у человека увеличи-
вается приблизительно на 13%. Возрастание
интенсивности обмена наблюдают также
при снижении температуры окружающей
среды ниже зоны комфорта.
Определяющее влияние на величину об-
мена веществ и энергии оказывает физиче-
ская работа. Обмен при интенсивной физи-
ческой нагрузке по расходу энергии может в
10 раз превышать основной обмен, а в очень
короткие периоды времени (напр., при за-
плыве на короткие дистанции) даже в 100
раз. Поэтому суточная потребность в кало-
риях определяется в первую очередь харак-
тером выполняемой работы.
Среди факторов, влияющих на обмен ве-
ществ и энергии, имеет значение особое
свойство пищи, называемое специфически-
динамическим действием (СДД). Наиболее
высоким СДД отличаются белки. Так, прием
белка с потенциальной калорической цен-
ностью 100 ккал увеличивает энергетический
обмен до 130 ккал, то есть СДД составляет
30%. У углеводов и жиров СДД находится в
пределах 4—6%.
Нарушения обмена веществ и энергии
Различают 4 уровня, на к-рых могут происхо-
дить нарушения обмена веществ и энергии:
молекулярный, клеточный, органный и тка-
невой, целостный организм.
Нормальное протекание метаболизма на
молекулярном уровне обусловлено гармо-
ничным сочетанием процессов катаболизма
и анаболизма. При нарушении катаболиче-
ских процессов прежде всего возникают
энергетические трудности, нарушается реге-
нерация АТФ, а также поступление необхо-
димых для биосинтетических процессов ис-
ходных субстратов анаболизма. В свою оче-
редь, первичное или связанное с изменени-
ями процессов катаболизма повреждение
анаболических процессов ведет к наруше-
нию воспроизведения функционально важ-
ных соединений — ферментов, гормонов и
др. Повреждение различных звеньев метабо-
лизма по своим последствиям неравнознач-
но. Наиболее существенные, глубокие нару-
шения катаболизма происходят при повреж-
дении системы биологического окисления
(блокада ферментов тканевого дыхания, ги-
поксия и пр.) или при повреждении механиз-
мов сопряжения тканевого дыхания и оки-
слительного фосфорилирования (напр., при
тиреотоксикозе). Клетки лишаются основно-
го источника энергии. Примерно на две тре-
ти сокращается выработка энергии в реак-
циях катаболизма при блокировании цикла
трикарбоновых кислот, в частности его клю-
чевой реакции — синтеза лимонной кислоты.
При нарушении нормального течения глико-
литических процессов (гликолиза, гликоге-
нолиза) организм лишается способности
адаптироваться к гипоксии, что особенно
Обморок
66
отражается на функционировании мышеч-
ной ткани. Нарушение использования угле-
водов — уникальных метаболических источ-
ников энергии в условиях недостатка кисло-
рода, является одной из причин существен-
ного снижения мышечной силы у больных
сахарным диабетом.
Ведущее значение при нарушении анабо-
лизма имеют дефекты в системе биосинтеза
нуклеиновых кислот и белков. Причиной на-
рушения синтеза нуклеиновых кислот и бел-
ков может быть блокирование отдельных
стадий синтеза нуклеотидов и заменимых
аминокислот. Нарушение глюконеогенеза —
процесса анаболизма углеводов существенно
сказывается на поддержании энергетическо-
го гомеостаза организма. Особое значение
имеет ингибирование ферментов, катализи-
рующих ряд ключевых реакций гликолиза и
глюконеогенеза. Существенные нарушения
обмена веществ и энергии, связанные с дис-
регуляцией метаболизма, возникают при
расстройстве процессов синтеза биологиче-
ски активных веществ, особенно произво-
дных аминокислот (медиаторов, гормонов
и др.).
При нарушении обмена веществ и энер-
гии на клеточном уровне прежде всего по-
вреждаются биол. мембраны, что влечет за
собой изменение нормальных взаимоотно-
шений клетки с окружающей средой, а так-
же клеточного метаболизма. Нарушаются
механизмы обмена метаболитами между
различными органеллами клетки; при по-
вреждении мембран лизосом может начаться
аутолиз компонентов цитозоля лизосомны-
ми протеолитическими ферментами, при на-
рушении целостности внутренней мембраны
митохондрий прекращается образование
АТФ и т. п.; изменения в оболочке клеточ-
ного ядра и повреждения структур хромати-
на ведут к нарушению передачи генетиче-
ской информации в цитозоль; в результате
нарушения процессов нормального распреде-
ления хромосомного материала в ходе деле-
ния клеток (на ранних стадиях эмбриогене-
за) развиваются хромосомные болезни (см.
Наследственные болезни) с тяжелыми нару-
шениями обмена веществ и энергии. Расс-
тройства метаболизма на уровне клеточных
структур могут возникать и в результате
аутоиммунных процессов.
В зависимости от специфической роли
тех или иных органов и систем при наруше-
нии их функций страдают взаимоотношения
внутриклеточного метаболизма с окружаю-
щей средой, ухудшается адаптация клеток к
изменению условий окружающей среды или
нарушаются метаболическое постоянство
внутренней среды организма и регуляторные
процессы. Особенно опасно нарушение био-
энергетики головного мозга. Резервные энер-
гетические возможности позволяют мозгу пе-
реносить прекращение доставки энергетиче-
ских субстратов (прежде всего глюкозы) и ки-
слорода не более чем в течение 3—5 мин.
На уровне целостного организма при на-
рушении обмена веществ и энергии ведущее
значение имеет расстройство процессов регу-
ляции. Изменения в нервной системе ведут
к расстройствам трофики; нарушения в гор-
мональной системе — к развитию характер-
ных расстройств обмена веществ и энергии
организма в целом, как это имеет место при
сахарном диабете, диффузном токсическом
зобе, гипотиреозе и др. Крайними формами
этих расстройств являются ожирение и ка-
хексия, сопровождающиеся глубокими нару-
шениями согласованности между процесса-
ми катаболизма и анаболизма.
Нарушения обмена веществ и энергии
могут быть обусловлены действием как вне-
шних, так и внутренних факторов. Внешни-
ми факторами являются качественные и ко-
личественные нарушения питания (недоста-
ток незаменимых аминокислот и жирных ки-
слот, микроэлементов, витаминов, несбалан-
сированность содержания белков, жиров и
углеводов в пище, несоответствие количе-
ственного по калорийности и качественного
состава пищи конкретным энерготратам ор-
ганизма), существенные сдвиги в величине
парциального давления кислорода и СО2 во
вдыхаемом воздухе, появление во вдыхае-
мом воздухе угарного газа СО, окислов азо-
та, других токсических газов, попадание в
организм ионов тяжелых металлов, соедине-
ний мышьяка, цианидов, канцерогенов, бак-
териальных токсинов, проникновение в орга-
низм патогенных микробов. К внутренним
факторам относятся генетически обусловлен-
ные дефекты в процессе синтеза или дей-
ствия ферментов, дыхательных пигментов и
транспортных белков (гемоглобина, транс-
феррина, церулоплазмина и др.), иммуногло-
булинов, белковых и пептидных гормонов,
структурных компонентов биол. мембран и
др. В результате в организме накапливаются
субстраты — предшественники нарушенной
стадии метаболизма. Это ведет к развитию
так наз. болезней накопления (гликогенозов,
гликозидозов, липидозов и др.); в нек-рых
случаях накапливающиеся продукты проме-
жуточного обмена оказывают токсическое
действие на организм (напр., галактоза или
галактит при галактоземии, фенилпировино-
градная кислота при фенилкетонурии). Нару-
шение нормального синтеза нек-рых белков,
напр. гемоглобина (гемоглобинопатии), мо-
жет привести к тяжелой тканевой гипоксии
или к другим, не менее опасным состоя-
ниям.
ОБМОРОК (syncope) — острое патологиче-
ское состояние, проявляющееся преходящей
потерей сознания, вегетативно-сосудистыми
расстройствами, иногда падением больного
и обусловленное развитием острой недоста-
точности кровоснабжения головного мозга и
его глубокой гипоксией. Условно можно вы-
делить неврогенные, соматогенные, экстре-
мальные и полифакторные обмороки.
Неврогенные О. обусловлены эмоцио-
нальным стрессом на фоне снижения адап-
тивных функций нервной системы и цере-
броваскулярных расстройств. Поводами для
их возникновения могут быть испуг, боль,
психическая травма, раздражение синокаро-
тидной зоны на шее, вестибулярного аппара-
та, блуждающего нерва, двигательные и теп-
ловые перегрузки. Соматогенные О. возни-
кают при нек-рых соматических заболевани-
ях — анемиях и гемоглобинопатиях, болез-
нях сердечно-сосудистой системы, при дыха-
тельной недостаточности, гипогликемиче-
ских состояниях.
Экстремальные О. обусловлены выражен-
ными нарушениями метаболизма головного
мозга, возникающими в условиях чрезвычай-
ных экзогенных воздействий, превосходя-
щих физиологические возможности адапта-
ции к ним. Решающее значение в их возни-
кновении принадлежит значительному не-
достатку кислорода во вдыхаемом воздухе,
нейтротоксическому действию ядов, побоч-
ному эффекту нек-рых лекарственных
средств (нейролептиков, ганглиоблокаторов,
гипотензивных средств и др.). Полифактор-
ными называют О., обусловленные одновре-
менным действием нескольких описанных
факторов.
Юшнически О. проявляется быстро нара-
стающими ощущениями общей слабости,
дискомфорта, тошноты, шума в ушах и по-
темнения в глазах, к-рые сопровождаются
бледностью кожи, потливостью, расслабле-
нием мышц, преходящей потерей сознания
и падением больного. Во время О. тело
больного неподвижно, контакт с ним невоз-
можен, мышцы расслаблены, пульс редкий,
слабого наполнения, АД снижено, дыхание
поверхностное. Возможны тонические судо-
роги, непроизвольное мочеиспускание. Исход
обморока зависит от его генеза, обычно бы-
вает благоприятным.
Мероприятия первой помощи направле-
ны на улучшение кровоснабжения и окси-
генации головного мозга. Для этого боль-
ного укладывают горизонтально, голову
опускают ниже уровня туловища, а ноги
поднимают. Обеспечивают приток свежего
воздуха, дают вдыхать пары амилнитрита
или нашатырного спирта, внутримышечно
вводят кордиамин, кофеин-бензоат натрия.
При неэффективности этих мероприятий
показана интенсивная терапия: непрямой
массаж сердца и искусственное дыхание,
ингаляция карбогена (смесь кислорода и
углекислого газа). Неотложную терапию
проводят с учетом особенностей генеза об-
морока. При О., связанном с нарушением
ритма и проводимости сердца, внутримы-
шечно вводят раствор атропина, а при от-
сутствии эффекта — эфедрин, новодрин.
При гипогликемическом обмороке (см.
Кома) дают выпить сладкий чай, глюкозу и
т. п. При гипоксических обмороках показа-
но вдыхание кислорода.
ОБМЫВОЧНО-ДЕЗИНФЕКЦИбННАЯ ТЕХ-
НИКА — установки и аппараты, использу-
емые при проведении санитарно-профилак-
тических и противоэпидемических меро-
приятий в лечебно-профилактических
учреждениях, в эпидемических очагах, а так-
же в полевых условиях; предназначены для
сан.-гиг. обработки людей, дезинфекции (де-
зинсекции) их одежды, обуви, постельных
принадлежностей, помещений, поверхно-
стей, воздуха помещений, мебели, посуды,
предметов ухода за больными и т. п.
ОБОНЯНИЕ (olfactus) — процесс восприятия
запахов. Пахучие вещества воздействуют на
специфические рецепторные клетки, находя-
щиеся в слизистой оболочке верхнего и от-
части среднего носовых ходов (см. Нос). Мо-
лекулы пахучих веществ попадают в обоня-
тельную область либо при вдыхании их
через нос, особенно при форсированном вдо-
хе, либо через носоглотку в момент прогла-
тывания пищи; в последнем случае обоня-
тельное ощущение сочетается с вкусовым.
Сигналы от рецепторных клеток поступают
по нервным волокнам в головной мозг, где
происходит формирование впечатления о ха-
рактере запаха (его качестве, силе и т. д.).
Совокупность структур, ответственных за
восприятие запаха (обонятельные рецептор-
ные клетки, нервные волокна, по к-рым пе-
редается информация от рецепторов в голо-
вной мозг, а также структуры головного моз-
га, связанные с формированием ощущения
запаха), носит название обонятельного ана-
лизатора.
Для определения остроты О. применяют
специальные приборы — ольфактометры, по-
зволяющие точно определять минимальную
концентрацию пахучего вещества, при к-рой
возникает обонятельное ощущение.
Нарушения О. проявляются снижением
восприятия запаха (гипосмией), полной его
утратой (аносмией), извращением восприя-
тия (паросмией) либо его обострением (ги-
перосмией). Нек-рые формы психических
расстройств сопровождаются обонятельны-
ми галлюцинациями, нарушениями способ-
ности узнавать запахи и т. д. Снижение и
потеря О. наблюдаются при воспалительных
и атрофических процессах в слизистой обо-
лочке носа. Иногда нарушение О. является
одним из симптомов поражения ц. н. с.
67
Обследование больного
ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (nervus olfactori-
us) — см. Черепные нервы.
ОБРАБОТКА РУК - обеззараживание кожи
рук персонала, участвующего в проведении
операции, перевязок и других хирургических
манипуляции с целью предупреждения по-
падания микроорганизмов в рану и на сопри-
касающиеся с ней предметы. На коже рук,
как на ее поверхности, так и в трещинах,
складках, потовых и сальных железах, фол-
ликулах волос и особенно под ногтями, по-
стоянно имеется множество микроорганиз-
мов. Поэтому тщательная О. р. является обя-
зательным условием соблюдения асептики.
В основу различных способов О. р. поло-
жены механическая очистка (мытье водой со
щетками), обеззараживание антисептически-
ми растворами, дубление кожи. С помощью
механической очистки и применения анти-
септиков удается освободить от микроорга-
низмов лишь поверхность кожи, тогда как
микробы, находящиеся в протоках потовых
и сальных желез, в фолликулах волос, сохра-
няются и могут через короткий срок после
О. р. оказаться на поверхности кожи и обу-
словить ее инфицирование. Поэтому при О.
р. производится уплотнение поверхностных
слоев кожи дубящими веществами (этило-
вый спирт, спиртовой раствор йода, раство-
ры танина и др.). Дубящее действие этих
средств выражено сильнее, если их наносят
на сухую кожу; эффект дубления сохраняет-
ся в течение 20-30 мин, но быстро исчезает
при увлажнении кожи.
При всех способах обработки рук вначале
моют ладонную, затем тыльную поверх-
ность каждого пальца, межпальцевые проме-
жутки и ногтевые ложа вначале левой, затем
правой руки, после чего моют запястья и
уже потом предплечья. Особенно тщательно
следует обрабатывать кожу в области меж-
фаланговых суставов и ногтевого ложа. Вы-
тирают руки стерильной салфеткой и обра-
батывают антисептиками в такой же очере-
дности. Кисти и предплечья должны нахо-
диться в несколько приподнятом положе-
нии, чтобы вода с предплечий не стекала на
кисти. Применяемые для CL р. щетки, ин-
струменты, салфетки должны быть стериль-
ными. Щетки, используемые для О. р., вы-
держивают в мыльном растворе, а затем ки-
пятят.
При недостаточном уходе за руками, на-
личии на них трещин, ссадин и царапин уве-
личивается инфицированность кожи. В этих
случаях бывает очень трудно добиться эф-
фективной О. р. Поэтому врачи и медсестры,
участвующие в операции, должны тщатель-
но ухаживать за руками, содержать их в чи-
стоте, аккуратно и коротко подстригать ног-
ти, беречь кожу от царапин, заусениц, сса-
дин. Хороший эффект обеспечивает приме-
нение горячих ванночек и смазывание рук на
ночь вазелином с ланолином, смесью наша-
тырного спирта, глицерина и этилового
спирта в равных количествах или специаль-
ными кремами для рук. При домашних ра-
ботах (на кухне, в саду и т. п.) хирургу и
операционной сестре рекомендуется пользо-
ваться резиновыми перчатками. Периодиче-
ски, не реже одного раза в месяц, должен
проводиться бактериол. контроль стерильно-
сти рук участников операций.
Все существующие методы обработки
рук не обеспечивают абсолютной стерильно-
сти. К тому же в ходе операции руки загряз-
няются микроорганизмами, попадающими
на поверхность кожи из ее пор. Поэтому
операции и хирургические манипуляции сле-
дует осуществлять в резиновых перчатках
(см. Перчатки медицинские).
К наиболее широко применяемым клас-
сическим способам обработки рук относятся
способы Спасокукоцкого — Кочергина и Аль-
фельда.
Способ Спасокукоцкого — Ко-
чергина. Используется 0,5% р-р нашатыр-
ного спирта, к-рый обладает хорошим обез-
жиривающим действием. После мытья рук
под струей воды их моют в 0,5% р-ре наша-
тырного спирта (на каждые 100 мл горячей
воды — 0,5 мл нашатырного спирта) марле-
выми салфетками последовательно в двух
тазах по 3 мин в каждом. После однократно-
го использования раствор в тазу меняют. За-
тем руки насухо вытирают стерильным по-
лотенцем и с целью дубления обрабатывают
в течение 5 мин марлевым шариком, смо-
ченным в спирте.
Способ Альфельда. Руки моют
стерильной щеткой с мылом под струей теп-
лой воды в течение 10 мин. При этом щетку
через 5 мин заменяют, после чего руки вы-
тирают стерильным полотенцем и обрабаты-
вают их в течение 5 мин 96% спиртом.
В связи с появлением новых антисепти-
ческих средств, обладающих хорошими
обеззараживающими, смачивающими, мою-
щими свойствами, обеспечивающими глубо-
кое проникновение их в кожу, стали поя-
вляться новые способы О. р. без применения
щеток и дубящих средств.
Обработка рук смесью рас-
творов перекиси водорода и му-
равьиной кислоты (первому р,
С-4). В стеклянный сосуд наливают 170 мл
30-33% перекиси водорода и 69 мл 100%
(или 81 мл 85%) муравьиной кислоты, после
чего сосуд помещают в холодную воду на
1—17г ч и периодически встряхивают. Для О.
р. используют 2,4-4,8% р-р этой смеси, к-рый
получают путем добавления от 5 до 10 л
водопроводной или дистиллированной
воды. Руки моют с мылом в течение 1 мин,
вытирают насухо стерильной салфеткой и за-
тем обрабатывают раствором первомура в
эмалированном тазу 1 мин и снова выти-
рают. Раствор сохраняет бактерицидное
свойство в течение 6—8 ч.
Обработка рук хлоргексиди-
ном биглюконатом (гибитан).
Гибитан выпускают в виде 20% водного р-ра
в стеклянных емкостях по 500 мл. Для О. р.
этот раствор разводят в 70% этиловом спир-
те в соотношении 1:40, т. е. на 500 мл 70%
спирта добавляют 12,5 мл 20% р-ра хлоргек-
сидина (получается 0,5% водно-спиртовой
раствор). После предварительного мытья рук
водой с мылом и последующего высушива-
ния стерильной салфеткой производят О. р.
ватным тампоном, смоченным раствором ги-
битана, в течение 2—3 мин.
Обработка рук цетилпириди-
ний-хлоридом в пленкообра-
зующем составе (церигель). По-
сле предварительного мытья рук водой с
мылом на сухую кожу наносят 2—3 мл жид-
кого церигеля и в течение 8—10 с тщательно
растирают так, чтобы препарат равномерно
покрывал всю поверхность рук до средней
трети предплечий. Руки в течение 2—3 мин
высушивают на воздухе, после чего они ока-
зываются покрытыми тонкой и прочной
пленкой.
Обработка рук ультразвуком.
Вымытые под краном руки опускают в спе-
циальную ванну с антисептиком (напр., ги-
битаном) и включают ультразвуковой аппа-
рат; через 60 с поверхность рук становится
практически стерильной.
ОБСЕРВАЦИЯ (лат. observatio наблюде-
ние) — медицинское наблюдение за изолиро-
ванными в специальном помещении здоро-
выми людьми, имевшими контакт с больны-
ми карантинными болезнями или выезжаю-
щими за пределы очага карантинной болез-
ни. Обсервация вводится при карантинных
инфекциях (напр., при чуме), но по решению
сан.-эпид. службы возможна и при других
инф. болезнях. Она устанавливается с мо-
мента выхода обсервируемого из очага ин-
фекции или последнего контакта его с боль-
ным и имеет продолжительность, соответс-
твующую максимальному сроку инкубацион-
ного периода болезни.
Размещают обсервируемых в обсерва-
ционных пунктах — специально отведенных
и оборудованных для этой цели помеще-
ниях (в административных зданиях, школах,
гостиницах, оздоровительных лагерях, на
пассажирских судах). О. включает санобра-
ботку обсервируемых, их ежедневный опрос,
врачебный осмотр, термометрию, при нек-
рых болезнях — экстренную профилактику
(напр., общавшимся с больными легочной
чумой проводят термометрию 3 раза в сутки
и экстренную профилактику с использова-
нием антибиотиков), лабораторные исследо-
вания. Обсервируемые размещаются изоли-
рованно небольшими группами; по возмож-
ности общение между группами исключает-
ся. При выявлении подозрительного на забо-
левание среди обсервируемых его изоли-
руют, общавшихся с ним вновь подвергают
санитарной обработке, а помещение дезин-
фицируют. Срок О. для группы лиц, в к-рой
выявлен заболевший, продлевается, исчи-
сляясь с момента изоляции заболевшего.
Обсервационный пункт круглосуточно охра-
няется, медицинский и обслуживающий пер-
сонал находятся на казарменном положении.
При О. проводится обработка (дезинфекция,
дезинсекция, дератизация) багажа, грузов,
транспортных средств. По окончании срока
О. обсервируемые могут выехать (выйти) за
пределы очага болезни (зоны карантина), им
выдается листок нетрудоспособности, опла-
чиваемый как при заболевании. После окон-
чания О. в обсервационном пункте проводят
заключительную дезинфекцию.
ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО проводится
для установления диагноза болезни, наблю-
дения ра течением заболевания, выявления
индивидуальных особенностей обследуемо-
го, выбора рационального лечения, опреде-
ления прогноза.
Различают общеклиническое и специаль-
ное обследование. Общеклиническое О. б.
проводится при любом заболевании и напра-
влено на получение целостного представле-
ния о больном, установление связи между
патологией отдельного органа (напр., органа
зрения, слуха) и состоянием других органов
и систем организма. Специальное О. б. про-
изводится по определенным показаниям или
в порядке диспансерного обследования для
диагностики заболеваний, относящихся к са-
мостоятельным мед. специальностям (напр.,
дерматовенерологии, неврологии, психиа-
трии, стоматологии, офтальмологии, уроло-
гии и др.), с применением специальных спо-
собов и методов исследования.
Обследование больного проводится по
плану, к-рый намечается в соответствии с
предполагаемым диагнозом. В процессе об-
следования соблюдаются все принципы
деонтологии с учетом особенностей лично-
сти больного (см. Деонтология медицинская).
Методы клин, исследования, использу-
емые для О. б., разделяют на основные и
дополнительные. Основные методы вклю-
чают расспрос (выяснение жалоб и сбор
анамнеза), осмотр больного, пальпацию, пер-
куссию и аускультацию. К дополнительным
относятся различные лабораторные и ин-
струментальные методы, в т. ч. сфигмомано-
метрия, рентгенологическое исследование, ра-
дионуклидная диагностика, ультразвуковая
диагностика, различные виды электродиагно-
5*
Обследование больного
68
стики, а также функциональная диагностика,
фармакол. пробы и другие методы. Научно-
технический прогресс способствует развитию
дополнительных методов исследования,
ставших совершенно необходимыми для
своевременной и точной диагностики мно-
гих болезней. Однако основные методы при
этом нисколько не утрачивают своего значе-
ния благодаря высокой информативности,
доступности, простоте в исполнении и пол-
ной безвредности для больного.
Расспрос больного начинают с выяснения
жалоб (как основных, так и тех, к-рые боль-
ной считает малозначительными). Затем со-
бирают анамнез болезни и жизни, оценивая
при этом не только сообщаемые фактиче-
ские данные, но и личность больного, его
отношение к своему заболеванию. При этом
могут быть выявлены отклонения в психиче-
ском статусе, требующие специального ис-
следования. Беседу следует вести в спокой-
ном доверительном тоне с выражением со-
чувствия больному. По выявленным жало-
бам и данным анамнеза планируют первоо-
чередность исследования какого-либо органа
или системы, если клин, ситуация носит не-
отложный характер (напр., необходимо сроч-
но осмотреть место травмы, измерить АД
или выслушать ритм сердца и т. д.), либо
переходят к следующему этапу обследова-
ния - общему осмотру (он обычно начи-
нается уже во время расспроса больного) и
специальному осмотру отдельных частей
тела.
Общий осмотр больного дает первое
представление о тяжести его состояния на
основании оценки сознания и психики боль-
ного, вынужденности положения, выражения
лица, по наличию или отсутствию одышки,
цианоза, желтухи и других определяемых
визуально патол. признаков. Оценивается ha-
bitus - совокупность внешних особенностей
больного: телосложение, тип конституции,
осанка и походка, приблизительное соотно-
шение роста и массы тела. Последовательно
проводят осмотр головы, лица, шеи, тулови-
ща, конечностей, отмечая особенности их
формы, состояния кожи, слизистых оболо-
чек, подкожной клетчатки, лимф, узлов, мы-
шечной системы, при необходимости произ-
водят осмотр наружных половых органов.
Результаты осмотра весьма важны для поста-
новки предварительного диагноза, а в нек-
рых случаях они дают основание для диа-
гноза «с первого взгляда». Так, выявление
при осмотре сочетания таких симптомов, как
экзофтальм, похудание, тремор пальцев ки-
стей, увеличение щитовидной железы, заста-
вляет думать, что у больного токсический
зоб (см. Зоб диффузный токсический).
После завершения общего осмотра боль-
ного осуществляют пальпацию тканей и ор-
ганов, с помощью к-рой уточняют характер
отклонений, установленных при осмотре
(напр., отек, опухоль, увеличенные лимф,
узлы и т. п.), и получают диагностически
важную дополнительную информацию.
Пальпация позволяет оценить общую и ме-
стную температуру тела, тонус мышц, вели-
чину, топографию и консистенцию ряда ор-
ганов и прощупываемых образований, их бо-
лезненность, тургор тканей, характеристики
сердечного толчка и пульса периферических
сосудов. Перкуссия позволяет определить
размеры, границы, форму ряда внутренних
органов, степень воздушности легких (что
важно для диагностики пневмонии, эмфиземы
легких, ателектаза легкого), петель кишечни-
ка (выявление метеоризма), наличие жидко-
сти в плевральной и брюшной полостях (см.
Асцит, Гидроторакс, Плеврит). Аускультация
дает возможность судить о деятельности
легких, сердца, сосудов, желудка, кишечни-
ка, выявить такие феномены, как сосудистые
шумы, шумы сердца, крепитацию, хрипы и
другие патол. дыхательные шумы. Симпто-
мы, определяемые основными методами
О. б., анализируются в совокупности.
Дополнительные методы О. б. помогают
уточнить диагноз, а при нек-рых заболева-
ниях, особенно в ранних стадиях их разви-
тия, не проявляющихся клинически (напр., в
ранней стадии злокачественных опухолей
внутренних органов), диагноз можно поста-
вить только при использовании специаль-
ных методов исследования — рентгенологи-
ческих, ультразвуковых, лабораторных и др.
Нек-рые дополнительные методы исследова-
ния обязательно включаются в план обще-
клинического обследования. К таким мето-
дам относятся антропометрия, измерение
АД, термометрия тела с оценкой при необ-
ходимости характера температурной кривой
(см. Лихорадка), общие анализы крови и
мочи, анализ кала на гельминты, рентгенол.
исследование органов грудной клетки, для
лиц старше 40 лет — электрокардиография.
Ряд дополнительных методов назначают
по показаниям: томографию, рентгенокимо-
графию, рентгеноконтрастные исследования
(желудка, желчных путей, кишечника, мо-
лочных желез и др.), в практике диспансер-
ных обследований — флюорографию; высо-
кую диагностическую информативность
имеет томография компьютерная. Радиоизо-
топные методы исследования (см. Радиону-
клидная диагностика), сканирование щитови-
дной железы, печени, селезенки, почек и
других органов позволяют определить изме-
нение их положения, размеров, состояния
паренхимы, снижение или повышение функ-
циональной активности. Все большее рас-
пространение получают ультразвуковые ис-
следования органов, нередко обладающие
преимуществом перед рентгенол. методами,
напр. при исследовании сердца (см. Эхокар-
диография), почек, матки, яичников, желчно-
го пузыря. Из электрофизиол. методов по-
мимо электрокардиографии часто использу-
ют электроэнцефалографию, реографию.
Значительно повысили качество диагно-
стики эндоскопические методы исследова-
ния, в т. ч. бронхоскопия, гастроскопия, рек-
тороманоскопия, цистоскопия, лапароскопия и
др., позволяющие путем осмотра изучать со-
стояние исследуемых поверхностей внутрен-
них органов и при необходимости произве-
сти биопсию измененных участков для ци-
тологической диагностики. С той же целью
применяют пункционные методы исследова-
ния — чрескожную биопсию почек, печени,
лимф, узла, стернальную пункцию, трепано-
биопсию, пункцию плевральной, перикар-
диальной, абдоминальной полостей при на-
личии в них жидкости.
Методы функциональной диагностики
(напр., спирографию, фонокардиографию, элек-
трокардиографию, пневмотахографию и др.)
используют при О. б. с целью определения
функционального состояния различных орга-
нов и систем. Важное диагностическое зна-
чение имеет оценка динамики показателей
деятельности сердца (напр., ЭКГ) и других
органов под влиянием физической и других
видов нагрузки, а также в течение длитель-
ных отрезков времени (за сутки и более).
Для этого применяют тесты с дозированной
нагрузкой (напр., велоэргометрию), монито-
рирование ЭКГ, АД и других показателей
(см. Мониторное наблюдение). Лабораторная
диагностика включает обширный набор ме-
тодов изучения клеточного и хим. состава,
физ.-хим. и биол. свойств тканей и жидко-
стей организма, показателей иммунитета, а
также методы обнаружения возбудителей
болезней.
Тактика лабораторного обследования
определяется выводами, сделанными из об-
щего обследования. Однако ряд лаборатор-
ных исследований принято производить не-
зависимо от конкретно подозреваемого забо-
левания. Напр., в условиях стационара,
кроме общих анализов крови, мочи и анали-
за кала на яйца глистов, у всех больных про-
водят Вассермана реакцию, а также иссле-
дуют содержание в крови глюкозы, билиру-
бина, холестерина, мочевины. Это дает
возможность выявить нек-рые малосимптом-
ные в начальной стадии болезни (напр., са-
харный диабет).
Обследовапе больного с подозрением на хирурги-
ческое заболевание. Проводится общеклиническое и
специальное обследование, но с учетом особенно-
стей хирургической патологии; нередко дополни-
тельные исследования ограничены лишь теми,
к-рые необходимы для срочного оперативного лече-
ния.
При сборе анамнеза большое внимание уделяет-
ся обстоятельствам заболевания или травмы, дан-
ным о перенесенных хирургических операциях, ре-
зультатах ранее проводившихся рентгенологическо-
го и эндоскопического исследований.
При общем осмотре обращают внимание на
признаки, к-рые могут свидетельствовать о шоке,
внутреннем кровотечении (гиппократово лицо, рез-
кая бледность и похолодание кожи и др.), на изме-
нения формы отдельных частей тела при травме,
ограничение глубины дыхания (при разлитом пери-
тоните, пневмотораксе, травме грудной клетки и
т. д.). Ценные сведения для диагноза дают измене-
ние окраски кожи, наличие или отсутствие рубцов и
сыпей, кожных рубцов.
Большое значение имеет подробное исследова-
ние местных проявлений болезни. Место, где отме-
чается боль, сравнивают с соответствующим здоро-
вым, определяют положение части тела или органа,
нарушения движений в суставах, наличие патол.
образований - припухлости (в результате воспале-
ния, отека ткани), опухоли. При осмотре могут быть
выявлены грыжевые выпячивания, раны, патол. сме-
щения тканей при переломах костей, ожоговые по-
верхности, группы увеличенных лимф, узлов и др.
При подозрении на острый живот важен осмотр
языка (сухой, часто обложенный белым, сероватым
или желтым налетом) и живота (участие в дыхании,
симметричность, наличие вздутия и др.).
При пальпации более точно выявляют положе-
ние, форму, величину, смещаемость, а также конси-
стенцию исследуемых органов и патол. образований.
Так, можно определить подкожную (при подкожной
эмфиземе) и костную крепитацию, установить флюк-
туацию над местом скопления жидкости (гноя, кро-
ви) в мягких тканях, местное изменение температу-
ры, сосудистой пульсации, наличие болезненности
исследуемых образований. Боль при пальпации тка-
ней между ножками правой грудино-ключично-сосце-
видной мышцы (положительный френикус-симптом)
характерна для воспаления в околодиафрагмальном
пространстве (напр., при остром холецистите).
Перкуссия позволяет обнаружить наличие жид-
кости или газа в плевральной полости (см. Гемото-
ракс, Гидроторакс, Пневмоторакс), жидкости в брю-
шной полости (см. Асцит, Гемоперитонеум), полости
перикарда (см. Гемоперикард), степень вздутия живо-
та, уменьшение или полное исчезновение печеноч-
ной тупости (при наличии газа в брюшной полости),
а также наличие местной болезненности. С целью
выявления болевой реакции при воспалительных за-
болеваниях желчного пузыря или почек применяют
осторожное поколачивание по реберной дуге или в
поясничной области.
С помощью аускультации определяют наличие
патол. шумов над аневризмой и в области стеноза
крупных сосудов, исчезновение шумов перистальти-
ки при парезе кишечника, оценивают дыхательные
шумы и изменения в деятельности сердца, важные
не только для диагностики, но и для выбора обезбо-
ливания при предстоящей операции, оценки прогно-
за хирургического вмешательства.
Выбор специальных методов исследования при
хирургических заболеваниях во многом зависит от
локализации патол. процесса. При заболеваниях и
повреждениях органов брюшной полости наиболее
часто производят ее обзорную рентгенографию (для
выявления в ней свободного газа при перфорации
полых органов, уровней жидкости в кишечнике при
его непроходимости, наличия инородных тел и др.);
применяют также ультразвуковое исследование
(поджелудочной железы, желчного пузыря, желчных
протоков), пункцию брюшной полости (с целью ла-
69
Обследование больного
бораторного исследования содержимого), лапароско-
пию, т. е. эндоскопическое исследование органов
брюшной полости с проведением при необходимо-
сти забора ее содержимого для анализа или биопсии
измененного органа или ткани. Зондирование желуд-
ка позволяет произвести визуальную оценку содер-
жимого, исследовать желудочный сок.
При подозрении на язву или опухоль пищевода,
желудка либо двенадцатиперстной кишки, а также
для выявления грыжи пищеводного отверстия диа-
фрагмы, кровотечения в этих отделах пищевари-
тельного тракта осуществляют эзофагогастродуоде-
носкопию (осмотр, биопсию), с помощью к-рой ча-
сто можно оказать и леч. воздействие на патол.
очаг. Для осмотра слизистой оболочки толстой ки-
шки применяют колоноскопию, ректороманоско-
пию. В диагностике заболеваний прямой кишки,
нек-рых видов гинекол. и урод, патологии, а также
для оценки цвета и консистенции кала при отсутс-
твии стула (для диагностики мелены, обнаружения
ахоличного кала и пр.) большое значение имеет рек-
тальное исследование.
При подозрении на заболевания или травму гру-
дной клетки и органов грудной полости дополни-
тельные исследования начинают с обзорной рентге-
носкопии и рентгенографии грудной клетки; обнару-
женные изменения уточняют с помощью томогра-
фии, а при необходимости также селективной ангио-
пульмонографии (изучение строения сосудистого ру-
сла легких), бронхографии. Бронхоскопию проводят
с целью осмотра бронхиального дерева и биопсии
измененных участков либо забора материала для
микробиол. исследования. При патологии плевры
производят торакоскопию с биопсией плевры, а в
случае скопления жидкости в плевральной полости
- плевральную пункцию с забором содержимого для
анализа. При травмах опорно-двигательного аппара-
та (переломах или вывихах) осуществляют рентгено-
графию костей или суставов как минимум в двух
проекциях.
Обследование больного с подозрением на онко-
логическое заболевание. Проводят комплекс целена-
правленных исследований, позволяющих выявить
первичную локализацию опухоли и ее метастазы
(см. Метастазирование). При расспросе больного
выясняют, нет ли онкол. заболеваний у родителей и
близких родственников (при этом вероятность воз-
никновения опухоли у обследуемого выше), выя-
вляют жалобы, указывающие на наличие опухоли
определенной локализации (напр., выделение крови
с мочой — на рак мочевого пузыря, кровохарканье —
рак бронха, нарушение глотания — рак пищевода и
т. д.) или на развитие ракового процесса (похудание,
нарушение аппетита, общая слабость и др.). Анам-
нез болезни обычно бывает коротким, характерно
непрерывное нарастание симптомов. Осмотр боль-
ного, а также пальпация и перкуссия проводятся
тщательно по системам. При осмотре обращают
внимание на похудание, признаки анемии (бле-
дность кожи, конъюнктив языка), на наличие желту-
хи, увеличенных лимф, узлов, симптомы сдавления
сосудов, на размеры и форму живота (изменяются
при больших опухолях в брюшной полости, при ас-
ците). При проведении массовых профилактических
осмотров наиболее доступны выявлению в началь-
ных стадиях опухоли так наз. визуальных локализа-
ций: кожи, лимф, аппарата, нижней губы и полости
рта, щитовидной железы. При гинекол. исследова-
нии визуально определяют опухоли шейки матки,
влагалища.
Метод пальпации имеет первостепенное значе-
ние. Ощупыванием можно установить, из какого ор-
гана исходит новообразование, получить сведения о
его границах, консистенции, взаимоотношениях с
окружающими тканями, органами; выявить флюк-
туацию и болезненность. Тщательно ощупывают
все группы лимф, узлов, молочные железы; обяза-
тельно пальпируют органы брюшной полости, обра-
щая особое внимание на печень, где могут локали-
зоваться метастазы любых злокачественных опухо-
лей.
Перкуссия и аускультация имеют диагностиче-
ское значение в основном при опухоли внутригру-
дной локализации. Появление полей притупленного
или тупого перкуторного звука, ослабленного дыха-
ния или патол. дыхательных шумов помогают выя-
вить обтурационный ателектаз в легком при раке
бронха, выпоты в плевральную и перикардиальную
полости (при мезотелиоме и метастазах опухоли в
плевру и в перикард), расширение средостения (за
счет увеличенных лимф, узлов, опухоли вилочковой
железы и др.). Из дополнительных методов О. б.
для первичного выявления опухолей наибольшее
значение имеют рентгенологические, эндоскопиче-
ские, радиоизотопные методы, а также ультразвуко-
вая диагностика (напр., опухолей и метастазов в мо-
чевом пузыре, почках, печени, поджелудочной желе-
зе). В уточняющей диагностике наиболее часто при-
меняют специальные методы — ангиографию, ком-
пьютерную томографию, морфол. исследования.
Лабораторные методы исследования (общекли-
нические анализы крови, мочи, кала, биохимиче-
ские, серологические, иммунологические исследова-
ния и др.) лишь в нек-рых случаях играют суще-
ственную роль в постановке диагноза из-за неспеци-
фичности выявляемых ими отклонений. В то же
время самыми достоверными для диагностики опу-
холей являются гистологические методы исследова-
ния, цитологическая диагностика вида опухоли по
исследованию пунктата, материалов биопсии. Одна-
ко окончательный диагноз ставится на основании
результатов всего комплекса проведенных исследо-
ваний.
Обследовапе больного с подозрением на инфек-
ционное заболевание. Особое внимание обращают на
историю болезни и эпидемиол. анамнез (при необ-
ходимости проводят эпидемиологическое обследова-
ние), на подтверждение предварительного диагноза
специфическими или патогномоничными симптома-
ми, выявленными в результате общеклинического
О. б. или лабораторных исследований.
В анамнезе отмечают характер начала болезни
(острое или постепенное), температуру тела (ее вы-
соту, длительность высокой температуры), наличие
головной боли, бессонницы, сыпи (сроки ее появле-
ния), характер испражнений (есть ли примесь крови,
слизи). Больного и его родственников необходимо
опросить о контактах с больными людьми и живот-
ными, о перенесенных ранее инфекционных и неии-
фекционных заболеваниях (иммуноэпидемиол.
анамнез). Необходимо установить, в каких условиях
живет больной (в отдельной квартире, общежитии,
есть ли водопровод, канализация); не употреблял ли
он сырой воды, молока, немытых овощей, зелени,
фруктов, недоброкачественных мясных и рыбных
продуктов. Большую помощь в диагностике может
оказать выяснение профессии больного (зоотехники,
чабаны, доярки могут заболеть бруцеллезом, работни-
ки птицеферм — орнитозом и т. д.).
После измерения температуры тела надо осмо-
треть выделения (кал, мочу, мокроту, рвотные мас-
сы) и в случае необходимости направить их в лабо-
раторию. Необходимо обратить внимание на вне-
шний вид больного, окраску склер и кожи (осматри-
вать желательно при дневном свете или при осве-
щении лампами дневного света), наличие сыпи (ее
характер, локализацию); осмотреть полость рта, зев;
проверить реакцию зрачков, ригидность затылочных
мышц, пульс, частоту дыхания, проперкутировать и
выслушать сердце и легкие; пропалытировать орга-
ны брюшной полости, лимф. узлы.
В зависимости от предполагаемой болезни опре-
деляют объем первоочередных лабораторных иссле-
дований, к-рые в ряде случаев могут сразу подтвер-
дить диагноз (напр., обнаружение в крови плазмо-
диев малярии). Для диагностики инф. болезней
широко применяют бактериологическое исследование
(посев крови, кала, мочи, рвотных масс и др.), серо-
логические исследования (реакции агглютинации, ге-
магглютинации, связывания комплемента, иммуно-
флюоресцентные исследования и т. д.). При оценке
их результатов обязательно учитывают клин, карти-
ну инф. заболевания.
Иммунофлюоресцентные исследования (крови,
мочи, пунктатов, носоглоточных смывов и т. д.), от-
носящиеся к экспресс-методам, используют для диа-
гностики гриппа, риккетсиозов, брюшного тифа, па-
ратифов, бешенства. Бактериол. исследования при
нек-рых заболеваниях позволяют быстро обнару-
жить возбудителя в мазках крови, материале из бу-
бонов, карбункулов, в мокроте (напр., при малярии,
туберкулезе, сибирской язве). Вирусологические иссле-
дования из-за сложности и длительности выполне-
ния применяют обычно лишь для изучения клини-
ко-эпидемиологических особенностей заболевания.
Для постановки диагноза вирусного гепатита боль-
шое значение имеют функциональные пробы пече-
ни. В распознавании инфекционных болезней помо-
гают аллергические диагностические пробы (напр., при
бруцеллезе, туберкулезе, орнитозе и др.), к-рые по-
ложительны у больных и у перенесших заболевание.
Иногда для диагностики прибегают к постановке
биол. проб — заражению животных (напр., при боту-
лизме, лептоспирозе, чуме и др.).
Неврологическое обследование должно сочетать-
ся с общим клиническим, т. к. при многих сома-
тических заболеваниях, заболеваниях уха, носоглот-
ки, придаточных полостей носа в процесс вовле-
кается нервная система, а заболевания нервной
системы нередко сопровождаются изменениями
деятельности внутренних органов, эндокринной си-
стемы и т. д.
При сборе неврол. анамнеза следует установить,
когда и как развилось неврол. заболевание, время
появления и последовательность развития отдель-
ных симптомов (боли, параличей, судорог и т. п.),
течение болезни (острое, подострое или хрониче-
ское), наличие общеинфекционных симптомов. Если
у больного бывают судорожные припадки, очень
важно определить их характер, длительность, часто-
ту, а также наличие предвестников (напр. при эпи-
лепсии).
Исследование нервной системы больного начи-
нают с выявления общемозговых симптомов: голо-
вной боли, головокружения, тошноты, рвоты. Обра-
щают внимание на сознание больного, психомотор-
ное возбуждение и положение в постели. Устанавли-
вают степень ориентированности, памяти, внима-
ния, оценивают развитие интеллекта, поведение, ха-
рактер сна. Важное значение имеет исследование ре-
чевых функций и их нарушений (см. Афазия, Дизар-
трия, Речь). Выявляют менингеальные симптомы
(см. Менингизм, Менингит), к-рые в сочетании с го-
ловной болью, рвотой, высокой температурой харак-
терны для воспаления оболочек головного и спин-
ного мозга.
Неврологическое обследование начинается с
черепно-мозговых нервов (см. Черепные нервы).
I пару (обонятельный нерв) исследуют с помощью
набора различных пахучих веществ. Односторонние
изменения обоняния в виде гипосмии (снижения
обоняния) или аносмии (отсутствия обоняния), а
также обонятельные галлюцинации могут свиде-
тельствовать о патол. процессах в лобной, височной
долях и в основании мозга (передней черепной
ямке).
Повреждения П пары (зрительного нерва) —
изменения остроты и поля зрения, цветного зре-
ния — могут наблюдаться при многих неврол. забо-
леваниях. Особенно важен осмотр глазного дна. При
исследовании глазодвигательных нервов (Ш пары -
глазодвигательного нерва, IV пары — блокового нер-
ва и VI пары - отводящего нерва) обращают внима-
ние на ширину и равномерность глазных щелей;
при повреждении можно выявить птоз (опущение
верхнего века). Определяют подвижность глазных
яблок: больному предлагают следить глазами за
движущимся в разных направлениях предметом
(кверху, книзу, в стороны). При патологии наблю-
даются сходящееся или расходящееся косоглазие, ди-
плопия (двоение), ограничение движений глазного
яблока в стороны, вверх или вниз. Исследуют также
форму и величину зрачков, их реакцию на свет. Выя-
вленные симптомы могут указывать на поражение
самих нервов, ствола или основания мозга.
При исследовании V пары (тройничного нерва)
определяют подвижность челюсти, напряжение же-
вательных мышц, чувствительность лица, болезнен-
ность в месте выхода верхней, средней и нижней
ветвей нерва (супраорбитальной, инфраорбитальной
и ментальной точках). Вызывают конъюнктиваль-
ный и корнеальный рефлексы (при прикосновении
ваткой к слизистой оболочке глаза человек зажмури-
вается). При проверке VII пары (лицевого нерва)
обращают внимание на выраженность лобной и но-
согубной складок, глазные щели, полностью ли за-
крываются глаза при зажмуривании, оттягивается ли
назад угол рта при оскале зубов. При исследовании
УШ пары (слухового и вестибулярного нервов) опре-
деляют остроту слуха на оба уха, а также наличие
головокружений, тошноты, нистагма. При определе-
нии функции IX пары (языкоглоточного нерва) и X
пары (блуждающего нерва) следует обращать вни-
мание на положение и подвижность мягкого неба в
покое и при произнесении звука А, на глотание, зву-
чание голоса. Выявляют небный и глоточный ре-
флексы и чувствительность глотки и корня языка
(см. Рефлексы). При исследовании XI пары (добавоч-
ного нерва) больного просят поднять плечи, повер-
нуть голову, смотрят, нет ли атрофии грудино-клю-
чично-сосцевидной и трапециевидной мышц. При
проверке XII пары (подъязычного нерва) имеют зна-
чение положение языка во рту и при высовывании,
отклонение языка в сторону, атрофия мышц языка,
фибриллярные подергивания.
Затем исследуют двигательную сферу. Опреде-
ляют объем и силу движений в конечностях (нет ли
параличей и парезов), особенности походки, нали-
чие нормальных и патологических синкинезий (со-
дружественных движений), контрактур, насильс-
твенных движений — гиперкинезов. Выявляют состоя-
ние тонуса мышц — повышенный тонус (гиперто-
ния) и пониженный (гипотония). Определяют ре-
флексы, в т. ч. патологические, затем координацию
движений. Нарушения статики исследуют с по-
мощью пробы Ромберга: больной стоит со сдвину-
тыми ногами и вытянутыми вперед руками сначала
с открытыми, а затем с закрытыми глазами.
Обследование больного
70
Симптом Ромберга считают положительным, если
больной пошатывается или теряет равновесие. Для
исследования координации движений применяют
пальценосовую и пяточно-коленную пробы. Пальце-
носовая проба — больной указательным пальцем ка-
сается кончика своего носа сначала с открытыми, а
затем с закрытыми глазами; при нарушении коорди-
нации (атаксии) больной промахивается, движения
его неловкие, наблюдается интенционное дрожание.
Пяточно-коленная проба - в положении лежа боль-
ной должен поставить пятку одной ноги на колено
другой, а затем провести пяткой по передней по-
верхности голени; при атаксии нижних конечностей
отмечаются неточность и неловкость движений.
Определение чувствительности — см. Чувстви-
тельность. При исследовании вегетативно-трофичес-
кой сферы обращают внимание на пигментацию, по-
тоотделение и сальность кожи, дермографизм, выра-
женность подкожной клетчатки. При осмотре сфин-
ктеров выясняют, нет ли задержки или недержания
мочи и кала.
В неврологической практике применяют также
рентгенологическое и биохимическое исследования,
электромиографию, электроэнцефалографию, эхоэнце-
фалографию (см. Ультразвуковая диагностика), пнев-
моэнцефалографию, томографию компьютерную,
реоэнцефалографию, спинномозговую пункцию.
Урологическое обследование. При расспросе выяс-
няют наличие у больного болей в проекции мочепо-
ловых органов, дизурии (см. Мочеиспускание), усло-
вия их возникновения, иррадиацию болей. Уточ-
няют, носит дизурия периодический или постоян-
ный характер либо выражается поллакиурией, прео-
бладанием ночного мочеотделения (никтурией), за-
труднением отделения мочи, зависит от каких-либо
провоцирующих моментов, имеются задержка мо-
чеиспускания, недержание мочи. Выясняют измене-
ния струи мочи (ее толщины и интенсивности), про-
зрачности и цвета. При наличии гематурии устана-
вливают, в какой момент мочеиспускания имеется
примесь крови — в начале, в конце или на всем
протяжении (эти данные впоследствии подтвержда-
ются лабораторным исследованием крови в началь-
ной, конечной и средней порциях мочи), имеются
ли в моче сгустки, каковы их форма, цвет, связь с
появлением болей.
При общем осмотре больного с тяжелыми по-
чечными заболеваниями отмечают бледность кожи,
одутловатость лица, отек кожи и подкожной клет-
чатки, признаки асцита, при уремии — затемненное
сознание, мелкие клонические судороги, узкие зрач-
ки, запах аммиака изо рта (см. Почечная недостаточ-
ность). Обращают внимание на поведение и поло-
жение больного: при почечной колике (см. Мочека-
менная болезнь) больной беспокоен, мечется, не
может найти удобное положение. При осмотре
области почек оценивают симметричность их с
обеих сторон, выявляют наличие припухлости, гипе-
ремии, следов травмы. Характерна поза больного:
при нек-рых заболеваниях почек — изгиб туловища в
сторону больного органа, при поясничном радикули-
те — чаще в противоположную сторону. Осматривая
живот, можно обнаружить его асимметрию, напр.
при опухоли почки больших размеров. В нижнем
отделе живота можно увидеть выбухание грушеви-
дной формы, что характерно для переполненного
мочевого пузыря при задержке мочи.
Осмотр наружных половых органов производят
в вертикальном и горизонтальном положении боль-
ного. В определенных случаях удается обнаружить
изменения размеров мошонки в зависимости от по-
ложения тела (напр., при пахово-мошоночной грыже
и варикоцеле) или отсутствие изменения при водян-
ке оболочек яичка. При осмотре полового члена мож-
но установить врожденную аномалию мочеиспуска-
тельного канала (гипоспадию, эписпадию), наличие
фимоза, парафимоза, воспалительных изменений
крайней плоти и головки (см. Баланит), опухоли,
язвы полового члена. Для дифференцирования забо-
леваний органов мошонки (опухоли яичка, водянки
его оболочек и др.) проводят диафаноскопию (про-
свечивание): для водянки оболочек яичка характер-
но равномерное просвечивание содержимого; не-
прозрачный выпот в оболочках яичка или плотная
ткань увеличенного яичка обусловливают отсутствие
просвечивания.
Пальпация почек производится в положении
больного стоя, лежа на спине и на боку. Нижние
полюсы почек доступны пальпации у здоровых лю-
дей только при астеническом телосложении и тон-
кой передней брюшной стенке. При патологии мож-
но выявить увеличение, изменение формы и смеще-
ние почки. Прощупать мочеточник удается крайне
редко. Пальпация нижней трети измененного или
содержащего камень мочеточника облегчается при
бимануальном исследовании через боковой свод
влагалища (см. Гинекологическое обследование) и че-
рез прямую кишку (см. Ректальное исследование). Пу-
стой мочевой пузырь не пальпируется, при задержке
мочи можно определить его границы. Пальпируя
органы мошонки, отмечают состояние семенного ка-
натика, яичка и его придатков с обеих сторон.
При пальцевом исследовании предстательной
железы (через прямую кишку) выявляют размеры,
консистенцию, наличие срединной междолевой бо-
роздки, смещаемость слизистой оболочки прямой
кишки над железой, наличие в последней очагов
уплотнения или размягчения, флюктуации или кре-
питации.
Перкуторно нормально расположенные почки и
пустой мочевой пузырь не определяются. Перкуссия
служит для уточнения данных пальпации при иссле-
довании какого-либо органа или новообразования в
брюшной полости, а также границ заполненного мо-
чевого пузыря. Возможности аускультации также
ограничены, выслушивают в основном области в
правом или левом верхнем квадранте живота, а так-
же сзади в области костовертебральных углов, где
может выявляться систолический шум вследствие
стеноза почечных артерий (см. Сосудистые шумы).
Основное значение для диагностики урол. забо-
леваний имеют дополнительные методы исследова-
ния (рентгенологические, инструментальные и лабо-
раторные). Наиболее широко применяют эндоскопи-
ческие методы, позволяющие визуально оценить
состояние мочеиспускательного канала, мочевого пу-
зыря (см. Цистоскопия), чашечно-лоханочной систе-
мы (уретеропиелоэндоскопия). Эндоскопические ис-
следования проводят после мочеиспускания (это не-
обходимо для вымывания струей мочи отделяемого
с поверхности слизистой уретры) и антисептической
обработки наружного отверстия мочеиспускательно-
го канала и головки полового члена (напр., раство-
ром сулемы в разведении 1:1000).
Важное место в обследовании занимают рентге-
нол. методы диагностики: обзорная и экскреторная
урография, цистография, исследования различных от-
делов мочевыделительной системы при специаль-
ных способах их контрастирования, ангиография (в
вариантах почечной артериографии и венографии).
Применяют также изотопную ренографию (см. Рено-
графия радионуклидная), сцинтиграфию почек и дру-
гие методы радионуклидной диагностики. Для выя-
вления опухолей мочевыделительной системы, кист,
аномалий развития почек, мочекаменной болезни
высокую информативность имеет ультразвуковая
диагностика.
Лабораторные исследования мочи обычно пред-
шествуют проведению инструментальных исследо-
ваний. Выявляемые с их помощью пиурия, гемату-
рия, бактериурия, изменения удельного веса и реак-
ции мочи (кислая, щелочная), выделение кристаллов
солей имеют важное диагностическое значение. Су-
ществуют различные способы повышения диагно-
стической информации анализов мочи — подсчет
клеточных элементов, выделяемых с мочой за сутки
или другой отрезок времени (анализ мочи по Каков-
скому - Аддису, по Нечипоренко и др.), проба Зим-
ницкого, раздельный анализ отдельных порций
мочи и др. По динамике выявляемых изменений су-
дят об эффективности проводимого лечения.
При инфекциях мочевых путей, пиелонефрите
часто необходимо бактериол. исследование мочи, в
нек-рых случаях для диагностики применяют имму-
нол. исследования, общий клинический и биохими-
ческие анализы крови. Для выявления и оценки сте-
пени почечной недостаточности определяют содер-
жание в крови мочевины, креатинина, электролитов,
изучают кислотно-щелочное состояние крови. Для
оценки функции почек проводят исследования кли-
ренса различных веществ (скорости выведения поч-
ками данного вещества из крови в мочу).
Дерматовенерологическое обследование. Самая
частая жалоба больного при поражении кожи — зуд
(см. Зуд кожи); его выраженность, локализация, пе-
риодичность возникновения, зависимость от време-
ни суток могут быть одним из ориентиров диагно-
стики. Целенаправленно собирают анамнез жизни и
заболевания, выявляют источники заражения вене-
рической или контагиозной кожной болезнью, а так-
же лиц, находившихся в тесном контакте с обсле-
дуемым больным. При осмотре следует обращать
внимание не только на очаги поражения, но и на
весь кожный покров, включая волосы и ногти, а так-
же на видимые слизистые оболочки и зубы, что по-
может выявить ряд важных признаков заболевания.
В частности, объективными признаками зуда явля-
ются следы расчесов на коже, сточенность свободно-
го края и отполированность поверхности ногтевых
пластин пальцев рук. Важно определить характер и
вид элементов сыпи, для чего можно воспользовать-
ся лупой.
Помимо визуального осмотра используются
пальпация, позволяющая установить консистенцию
пораженной кожи, ее смещаемость относительно
подлежащих тканей, глубину распространения па-
тол. процесса; диаскопия — анализ элементов сыпи,
видимых при надавливании на них предметным сте-
клом или прозрачным шпателем, что позволяет оце-
нить истинный цвет элемента; поскабливание с
целью выявления скрытого шелушения и уточнения
характера чешуек (напр., формы, толщины); нада-
вливание пуговчатым зондом для определения кон-
систенции бугорка (напр., мягкая при туберкулезе и
твердая при сифилисе); смазывание растительным
маслом для просветления поверхности папулы, что,
напр., при красном плоском лишае позволяет выя-
вить характерную сетку Уикхема; смазывание рас-
твором йода, к-рый окрашивает разрыхленный рого-
вой слой более интенсивно, чем неизмененный
(диагностика грибковых заболеваний кожи).
При необходимости также применяют микро-
скопическое исследование (чешуек, корок, волос,
ногтей, отделяемого пустул и др.) с целью обнару-
жения возбудителей грибковых болезней, чесотки,
демодекоза, лейшманиоза, туберкулеза, лепры, вене-
рических болезней; цитол. диагностику для выявле-
ния акантолитических или атипичных клеток; оце-
нивают дермографизм, болевую, температурную и
тактильную чувствительность, что особенно важно
при диагностике лепры; определяют клетки красной
волчанки в крови, креатин в моче, уропорфирин. Не-
редко при обследовании дерматол. больного важно
выявить чувствительность к какому-либо препарату
или хим. веществу. Для этого используют аллерги-
ческие тесты, пробу с йодидом калия (см. Дюринга
болезнь). Уточнению диагноза помогают также лю-
минесцентные и иммунофлюоресцентные методы
исследования, биопсия и гистол. исследование пора-
женной кожи или слизистой оболочки, а иногда и
лимф, узлов. Большое значение имеют серологиче-
ские исследования, особенно при обследовании ве-
нерических больных. Проводят общее клин, обсле-
дование с целью выявления эндогенных причин раз-
вития дерматоза или системности поражения.
Оторянолярянгологяческое обследование. При
расспросе больного одновременно оценивают его го-
лос. Проводят наружный осмотр ушей, носа и глот-
ки. При травмах носа, заболеваниях придаточных
пазух носа, опухолях пользуются методом ощупыва-
ния, к-рое иногда производят с помощью пуговчато-
го зонда (при наличии свищей, для определения
инородного тела, кариозной кости и т. п.). Осно-
вным методом осмотра уха, носа и гортани является
эндоскопия. Для освещения соответствующих поло-
стей применяют лобный рефлектор — источник све-
та помещают справа от больного на уровне его уха,
отраженный от рефлектора пучок света направляют
на исследуемый орган (см. Ларингоскопия, Отоско-
пия, Риноскопия, Фарингоскопия).
Функциональное исследование уха, носа, горла
производят с помощью соответствующей аппарату-
ру (см. Обоняние, Слух). Определенное представле-
ние о состоянии слуховой функции можно получить
и без специальных приборов путем исследования
восприятия речи — шепотной и разговорной. При
нормальном слухе шепот различают на расстоянии
6—8 м.
Существенные данные получают при рентгено-
графии и томографии уха, носа и его придаточных
пазух, глотки и гортани. Для исследования околоно-
совых пазух пользуются также методом их просвечи-
вания. При необходимости применяют и другие ме-
тоды исследования (патоморфологические, биохи-
мические, микробиологические и др.).
Офтальмологическое обследование больного. При
выяснении жалоб обращают особое внимание на те
из них, к-рые позволяют предположить диагноз.
Так, появление радужных кругов перед глазами и
снижение зрения характерны для глаукомы; слезоте-
чение, светобоязнь, боль в глазу, блефароспазм по-
зволяют предположить кератит, иридоциклит. Учи-
тывают, что нарушение зрения может быть вызвано
и общими заболеваниями организма. Проверяют по
специальным таблицам остроту зрения. Наружный
осмотр проводят при хорошем освещении. Осматри-
вают кожу лица, веки, их положение (заворот, выво-
рот), слезные органы, сравнивают ширину глазных
щелей и выстояние глаз из орбиты, оценивают по-
движность и состояние видимых оболочек глаза.
Определить место непроходимости слезных путей
можно с помощью колларголовой пробы. Для этого
в конъюнктивальный мешок закапывают 2 капли 2%
р-ра колларгола. Если краска не всосалась из конъ-
юнктивального мешка, то проходимость слезных ка-
нальцев нарушена; если она не прошла в нос — на-
рушена проходимость носослезного канала. Осмо-
тром могут быть выявлены изменения положения
71
Обувь
глазного яблока: выстояние глаза (экзофтальм) или
западение его (энофтальм), отклонение глаза по го-
ризонтали или вертикали (косоглазие). Проверяют
движение глаз, показывая больному палец или руч-
ку по направлению к виску, носу, вверх и вниз. От-
сутствие или ограничение движения глазного ябло-
ка (паралич или парез) может быть проявлением
нервной патологии. Затем исследуют конъюнктиву:
вначале нижнего свода, затем после выворота верх-
него века — слизистую верхнего свода. Далее иссле-
дуют глазное яблоко при боковом освещении или
проводят биомикроскопию глаза с помощью щелевой
лампы. Эти методы позволяют осмотреть роговицу,
радужку, зрачок и хрусталик. Обращают внимание
на цвет радужки, асимметрию зрачков, их реакцию
на свет. Если изменения роговицы носят воспали-
тельный характер, больной во время исследования
жалуется на боль, отмечаются светобоязнь, слезоте-
чение, вокруг лимба наблюдается перикорнеальная
инъекция. Глубокие среды глаза (хрусталик, стекло-
видное тело, глазное дно) исследуются офтальмо-
скопом в проходящем свете или при офтальмоско-
пии.
Для ориентировочной оценки внутриглазного
давления (см. Глаз) пальпаторно определяют напря-
жение глазного яблока; измерение давления, необ-
ходимое для диагностики глаукомы, проводят с по-
мощью тонометрии. Поля зрения устанавливают так
наз. контрольным способом — по числу видимых
специально отставленных пальцев, сравнивая поле
зрения обследуемого со своим; более точно поля
зрения определяют специальными приборами —
периметрами (см. Периметрия). Для исследования
состояния сетчатки, сосков зрительных нервов, сосу-
дов сетчатки проводят осмотр и фотографирование
глазного дна, контрастируя при необходимости сосу-
дистый рисунок внутривенным введением флюорес-
цеина. Фотоснимки глазного дна очень важны для
точной диагностики гипертонической болезни,
оценки состояния сосудов при сахарном диабете, за-
болеваниях почек и др.
С целью диагностики внутриглазных опухолей
применяют метод просвечивания глаза диафаноско-
пом, позволяющий определить локализацию ново-
образования. Широко используются ультразвуковые
методы, особенно в тех случаях, когда исследование
глазного дна невозможно из-за помутнения прозрач-
ных сред глаза. При помощи эхоофтальмографии
можно обнаружить в длазу инородные тела, опухоли,
отслойку сетчатки и другие формы патологии глаза.
Для диагностики нарушений цветоощущения при-
меняют специальные полихроматические таблицы
Рабкина (см. Цветовое зрение).
Стоматологическое обследование. Осмотр больно-
го проводят в стоматол. кресле. При тяжелом со-
стоянии больного осмотр осуществляют в положе-
нии лежа. При осмотре головы и шеи обращают
внимание на конфигурацию лица, оценивают рель-
еф соединения костей лицевого скелета, развитие
подкожной клетчатки, отмечают особенности хря-
щевых отделов носа, глазных щелей, ротовой щели,
ушных раковин и кожи. Пальпаторно определяют
местные неровности костей лица, болевые ощуще-
ния, крепитацию костных фрагментов, нарушения
чувствительности в области периферических ветвей
тройничного нерва. Глубокой пальпацией иссле-
дуют поверхность лицевого скелета, выявляют утол-
щения, новообразования кости, оценивают состоя-
ние околочелюстных мягких тканей, регионарных
лимф, узлов головы и шеи. Затем оценивают сте-
пень открывания рта, к-рая бывает часто ограничен-
ной в связи с воспалительной контрактурой жева-
тельных мышц. В таких случаях осмотр ротовой по-
лости проводят под местной анестезией с использо-
ванием роторасширителя или обернутого в марле-
вую салфетку шпателя.
Исследование преддверия полости рта начинают
с губ, углов рта, отмечают окраску красной каймы. В
связи с тем, что причиной одонтогенных заболева-
ний часто является затрудненное прорезывание зуба
мудрости, обязательно осматривают ткани за ниж-
ними вторыми коренными зубами, определяют, про-
резался ли нижний большой коренной зуб. При
осмотре слизистой оболочки щеки обращают внима-
ние на ее цвет, увлажненность, внешний вид выво-
дного протока околоушной железы, выделение из
него слюны при массаже железы. Осматривают де-
сны, десневые карманы зубов, их глубину, оцени-
вают характер выделяемого из них секрета при нада-
вливании пальцем на десну.
При осмотре зубов отмечают их цвет, устойчи-
вость, форму и размер, особенности прикуса. От-
клонение от анатомической нормы может быть
следствием врожденной аномалии, нек-рых заболе-
ваний, напр. врожденного сифилиса (гетчинсонов-
ские зубы, зубы Фурнье). При помощи зонда и
зеркала исследуют участки эрозии эмали, мелови-
дные и пигментированные пятна на ней, кариоз-
ные полости, некариозные поражения и др. Зонди-
рование помогает установить состояние и размер
кариозной полости коронки зуба, сообщение с по-
лостью зуба, расположение каналов корня, состоя-
ние пульпы. Для уточнения характера болевых
ощущений используют перкуссию зубов (верти-
кальную и горизонтальную), а также различные
раздражители (термические, химические). После
этого определяют подвижность зубов, что позво-
ляет выявить патол. подвижность.
Диагностически наиболее важным дополни-
тельным методом является рентгенол. исследова-
ние зубов, челюстных и других костей лицевого
скелета, верхнечелюстных и лобных пазух,
височно-нижнечелюстного сустава, слюнных желез
(в т. ч. с контрастированием их протоков). Жизне-
способность пульпы зубов устанавливают с по-
мощью методов электродонтодиагностики. Лабора-
торное исследование включает общий анализ кро-
ви (для оценки остроты воспалительного процес-
са), при необходимости бактериологическое (ми-
кробиологическое) исследование патол. содержимо-
го ротовой полости, а при выявлении опухолей —
цитол. исследование материала, полученного при
биопсии.
Обследование детей. В педиатрии пользуются
всеми методами обследования, к-рые применяют у
взрослых, но сам процесс обследования больного
ребенка и выбор дополнительных методов имеют
ряд особенностей.
У детей может быть затруднено собирание
анамнеза, выявление жалоб. Эта часть обследова-
ния требует специального подхода к ребенку с
целью установления психол. контакта. Крик и бе-
спокойство ребенка затрудняют и даже делают не-
возможным обследование. Очень упорно сопроти-
вляются обследованию дети с неустойчивой нер-
вной системой. Они иногда неожиданно подчиня-
ются строгому приказанию и только в исклю-
чительных случаях их приходится удерживать на
коленях матери или в постели. Если ребенок спит,
его не следует будить, а, расспросив мать, во вре-
мя сна получить путем осмотра возможно больше
данных.
Обращают внимание на положение ребенка.
Здоровый грудной ребенок во время сна лежит на
спине, ручки согнуты в локтях, зажаты в кулачки.
Дети старшего возраста определенного положения
во время сна не принимают. Для нек-рых заболе-
ваний характерно типичное положение больного:
при менингите ребенок обычно лежит на боку,
ноги согнуты в коленях и поджаты к животу; в
случае выпота в плевральную полость — на боль-
ном боку; при панкардите, бронхиальной астме
предпочитает полусидячее или сидячее положение.
Диагностическое значение имеют окраска кожи
лица и наличие сыпи. Бледность кожи с различ-
ными оттенками отмечается при анемиях, лейко-
зах, заболеваниях почек, туберкулезной интоксика-
ции, ревматизме; покраснение кожи — при пневмо-
нии, гриппе и других лихорадочных состояниях.
Желтушная окраска видна при дневном свете.
Цианоз наблюдается при заболеваниях сердца и
легких. По характеру кожных высыпаний можно
предположить наличие того или иного заболева-
ния (пиодермии, геморрагического диатеза, инф.
болезней и т. д.).
Затем выясняют характер кашля и дыхания.
Частое охающее дыхание с раздуванием крыльев
носа, втяжением уступчивых мест грудной клетки,
короткий кашель дают основание предположить
воспаление легких. Спокойное состояние ребенка
во время сна — благоприятны^ момент для опре-
деления пульса. Замедление пульса, характерное
для брюшного тифа, туберкулезного менингита,
быстро исчезает при беспокойстве и крике ребен-
ка. Если ребенок не спит, необходимо избегать
всего, что может вызвать у него беспокойство. Не
рекомендуется пристально смотреть на него, быс-
тро подходить, громко разговаривать. Желательно
при осмотре занять ребенка игрушкой или разго-
вором.
Перед обследованием необходимо согреть и
тщательно вымыть руки, учитывая, что кожа де-
тей, особенно грудного возраста, легко ранима и
предрасположена к гнойным инфекциям. В даль-
нейшем план обследования зависит от возраста и
пола ребенка. Детей до двух лет следует раздеть
догола и производить обследование в кроватке, на
пеленальном столике или на коленях матери. Де-
тей более старшего возраста следует раздевать по-
степенно по мере исследования, особенно это ре-
комендуется по отношению к девочкам школьного
возраста в период полового созревания.
Необходимо осматривать ноги ребенка, чтобы
не пропустить такие заболевания, как геморрагиче-
ский васкулит, узловатую эритему (см. Эритема уз-
ловатая), врожденный вывих бедра, рахитоподоб-
ные изменения костей (см. Рахит, рахитоподобные
болезни) и др. Осмотр зева как самую неприятную
для ребенка процедуру проводят в конце исследо-
вания; при этом не следует уступать просьбам ре-
бенка и родителей осмотреть горло без ложечки
или шпателя. Ребенка можно успокоить, сказав,
что ложечка или шпатель нужны для осмотра зу-
бов.
ОБТУРАТОРЫ (лат. obturare затыка-
ние) - протезы, предназначенные для за-
крытия дефектов твердого или мягкого
неба. О., закрывая дефект и тем самым ра-
зобщая ротовую полость и полость носа,
способствуют нормализации дыхания, прие-
ма пищи, речи. При кормлении грудных
детей с врожденной расщелиной неба О.
накладывают на грудь матери; отходящая
от него тонкая резиновая пластинка разоб-
щает ротовую полость ребенка с полостью
носа. При искусственном вскармливании О.
прикрепляют к бутылочке с молоком. О.
целесообразно применять с самых первых
дней после рождения ребенка. Обтураторы
для постоянного пользования имеют раз-
личную конструкцию. Так, дефекты при
врожденных расщелинах неба закрывают
так наз. плавающим О. — тонкой пластин-
кой, утолщенные края к-рой седлообразно
охватывают края твердого неба, а задняя
часть удерживается кольцом сокращающих-
ся мышц мягкого неба и задней стенки
глотки; взрослым при дефектах твердого
неба применяют О., напоминающие бази-
сную пластинку съемных зубных протезов;
при дефектах одновременно твердого и
мягкого неба ту часть О., которая предназ-
начена протезировать мягкое небо, изгота-
вливают из мягкой эластичной пластмассы.
После фиксации О. в ротовой полости
неизбежен период адаптации, к-рый про-
должается от нескольких часов до несколь-
ких дней. Однако несмотря на неприятные
ощущения, пользоваться О. следует по-
стоянно. Постепенно неприятные ощуще-
ния исчезают, произношение улучшается,
облегчается процесс жевания и проглатыва-
ния пищи.
ОБУВЬ ортопедическая изготавли-
вается для лиц с анатомически или функ-
ционально неполноценными нижними ко-
нечностями по индивидуальным заказам на
протезно-ортопедических предприятиях. Ор-
топедическую О. назначает врач-ортопед.
Различают фиксированные и нефиксирован-
ные деформации нижних конечностей, поэ-
тому ортопедическая О. выполняет соо-
тветственно компенсаторную и корригирую-
щую функции. Она служит также для ис-
правления нестойких деформаций стоп и
предупреждает их прогрессирование, что
особенно важно у детей. Малосложная О.
назначается при плоскостопии, распластан-
ное™ переднего отдела стоп, пяточных
шпорах, молоткообразных пальцах, откло-
нении I пальца стопы кнаружи и неболь-
шом (до 3 см) укорочении нижней конеч-
ности. Как правило, она имеет только су-
пинаторные стельки с выкладкой продоль-
ного и поперечного сводов, углублениями
в стельке для разгрузки болезненных мест
на подошве, в нек-рых случаях с пронато-
рами — утолщениями межстелечного слоя
под наружным краем стопы. При деформа-
циях стоп иногда достаточно изготовления
по индивидуальному заказу супинаторных
стелек, к-рые больной может использовать
в обычной обуви. Сложную ортопедиче-
скую О. применяют при укорочении ниж-
ней конечности свыше 3 см, отвисании
стоп, эквиноварусной деформации, пяточ-
Овощи
72
ных стопах, травматических деформациях,
ампутации стоп на различных уровнях и
(§ВОЩИ как продукт питания человека де-
лят на вегетативную и плодовую группы.
В первую группу входят картофель, батат,
топинамбур, морковь, свекла, репа, редька,
брюква, редис, петрушка, пастернак, сельде-
рей, хрен; капустные овощи (капуста бело-
кочанная, краснокочанная, цветная, брюс-
сельская, кольраби), листовые овощи (са-
лат, шпинат, щавель, укроп и другая зе-
лень). Плодовая группа состоит из тыквен-
ных (огурцов, кабачков, патиссонов, тыквы,
арбуза, дыни), томатных (помидоров, ба-
клажанов, перца) и бобовых (гороха, фасо-
ли, бобов). В отдельную группу иногда вы-
деляют О., обладающие пряным вкусом
(анис, кориандр, тмин, мяту и др.). О.
являются сильными возбудителями секре-
торной деятельности пищеварительных же-
лез, оказывают благотворное влияние на
кишечную микрофлору, усиливают пери-
стальтику кишечника, нормализуют его
функции; пищевые волокна О. (клетчатка,
пектин) способствуют нормализации жиро-
вого обмена и выведения из организма хо-
лестерина. О. имеют большое значение в
питании не только здорового, но и больно-
го человека (см. Лечебное питание).
Овощи являются богатыми источниками
углеводов, витаминов и минеральных ве-
ществ, в больших количествах содержат
пищевые волокна (1-2%) и органические
кислоты. Относительное содержание белка
в О. невелико (1-2%), за исключением бо-
бовых (до 20%). Усвояемые углеводы О.
представлены моносахаридами, дисахарида-
ми и крахмалом. Больше всего углеводов
содержат картофель (до 20%), свекла (ок.
10%), чеснок (5%), хрен (ок. 8%), арбузы
(9%), дыни (9-10%). О. богаты витамином
С, каротином, витаминами группы В. Высо-
кое содержание витамина С (в мг на 100 г
съедобной части продукта) отмечают в бе-
локочанной и цветной капусте - 45—70,
брюссельской - 120, картофеле - 20, зеле-
ном луке — 30, красном перце — 250, укро-
пе, черемше — 100. Каротина больше всего
содержится в красной моркови — 9, шпина-
те — 4,5, зеленом луке — 2, красном пер-
це — 2, зелени петрушки - 5,7, помидо-
рах - 1,2. В овощах содержатся также вита-
мины Bb В2, РР, инозит, холин. Зеленые
листовые О. (зелень петрушки, салат, зеле-
ный лук, шпинат) являются источником
фолацина и токоферола (см. Витамины).
В овощах содержится много калия, ма-
гния, железа. Высоким содержанием калия (в
мг на 100 г съедобной части) отличаются
картофель — 568, щавель — 500, шпинат —
774, а также сельдерей и укроп; магнием бо-
гаты петрушка — 85, шпинат — 82, щавель —
85, укроп — 70, свекла — 22, салат — 40.
Источниками железа (1-3,5 мг в 100 г съе-
добной части) являются шпинат, щавель,
брюква, морковь, капуста, картофель, свекла,
помидоры, хрен.
Органические кислоты и эфирные масла,
присутствующие в О., играют важную роль в
процессах пищеварения. Вместе с тем щаве-
левая кислота, содержащаяся в нек-рых О.
(щавеле, шпинате, свекле, ревене) в значи-
тельных количествах, может оказать небла-
гоприятное влияние на минеральный обмен и
способствовать отложению солей щавелевой
кислоты (оксалатов) в тканях.
За счет естественного содержания и в ре-
зультате применения азотистых удобрений
О. могут отличаться повышенной концен-
трацией нитратов и нитритов. Их содержа-
ние, а также содержание в О. пестицидов
строго регламентируются. Иногда О. могут
служить фактором передачи возбудителей
ряда паразитарных (аскаридоз, трихофефа-
лез) и инф. болезней (брюшного тифа, пара-
тифов, дизентерии, холеры, сальмонеллеза,
псевдотуберкулеза, энтеровирусных инфек-
ций), а также заболеваний, вызываемых спо-
рообразующими микроорганизмами.
Овощи подвержены многим заболева-
ниям (различным видам гнили, парше, фи-
тофторе), что является причиной их быстрой
порчи. Оптимальной температурой хранения
О. является температура ок. (Г при относи-
тельной влажности воздуха 80-95%, перспек-
тивно хранение О. в атмосфере инертных га-
зов. Для консервации О. подвергают сушке,
квашению, солению, маринованию, замора-
живанию и др. (см. Консервы).
ОВУЛЙЦИЯ (ovulatio; анат. ovulum яйцеклет-
ка) — см. Менструальный цикл.
Основным гиг. требованием к О.
является теплозащитная способность; она за-
висит от материала, из к-рого изготовлена
О., его плотности и толщины. Наименьшая
воздухопроницаемость у меха, кожи, плаще-
вых тканей. Материалы для белья и легкого
платья должны обладать хорошей воздухо-
и паропроницаемостью, гигроскопичностью.
Специальная защитная О. является од-
ним из средств индивидуальной защиты и
применяется для предотвращения или
уменьшения воздействия на работающего
вредных производственных факторов. Для
защиты от повышенных температур воздуха
предусмотрены комбинированные костюмы,
изготовленные из хлопчатобумажных тканей
с защитными накладками или полностью из
шерстяных и полушерстяных тканей, метал-
лизированных материалов. Для защиты от
искр расплавленного металла используют
комбинированные костюмы из полульняных
тканей с защитными накладками. Для рабо-
ты в условиях пониженных температур пре-
дназначены костюмы с утепляющей под-
кладкой. Для защиты от нетоксичной пыли
применяют куртки и брюки из плотных
хлопчатобумажных тканей. В качестве голо-
вного убора используют шлем с пелериной.
Для работы с кислотами высокой концен-
трации применяют в основном шерстяные и
смешанные с полипропиленом ткани, нетка-
ное холстопрошивное нитроновое полотно,
а также ткани, содержащие шерсть и полиэ-
фирное волокно. Для защиты от кислот бо-
лее низкой концентрации используют одеж-
ду из кислотозащитного сукна, лавсанохлоп-
ковой или хлопчатобумажной ткани с кисло-
тозащитной пропиткой.
ОДЫШКА (dyspnoe) - нарушение частоты,
ритма или глубины дыхания, сопровождаю-
щееся, как правило, ощущением недостатка
воздуха. Может быть связана с нарушением
в каком-либо звене акта дыхания, в к-ром
участвуют кора головного мозга, дыхатель-
ный центр, спинальные нервы, мышцы гру-
дной клетки, диафрагма, легкие, сердечно-
сосудистая система, а также кровь, транспор-
тирующая газы. Если нервная регуляция ды-
хания не нарушена, О. имеет компенсатор-
ный характер, т. е. направлена на восполне-
ние недостатка кислорода и выведение из-
бытка углекислоты. Различают несколько ти-
пов одышки.
Одышка центрального типа
связана с расстройством корковой регуляции
дыхания или первичным поражением дыха-
тельного центра. При неврозах (чаще всего
истерических) О. характеризуется резким та-
хипноэ, т. е. частым поверхностным дыха-
нием, иногда до 50-70 дыхательных движе-
ний в 1 мин («собачье дыхание»). Задача
фельдшера — успокоить больного, переклю-
чить его внимание, попытаться заставить за-
держать дыхание, а затем дышать глубоко и
медленно. Одновременно дают успокаиваю-
щие средства: настойку валерианы (1 чайн.
л. на 30 мл воды), внутримышечно вводят 2
мл 2,5% р-ра пипольфена.
Поражения дыхательного центра, особен-
но при отравлениях снотворными или нарко-
тиками, проявляются обычно угнетением
дыхания (уменьшение его глубины и часто-
ты) и нарушением дыхательного ритма. В
этих случаях применяют средства, возбуж-
дающие дыхательный центр, — кордиамин 5
мл внутривенно (при отравлениях морфи-
ном — налорфин 1 мл 0,5% р-ра), кофеин-
бензоат натрия 2 мл 20% р-ра подкожно или
эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра с 10 мл 40% р-ра
глюкозы внутривенно.
Одышка при торакодиафраг-
мальных расстройствах дыха-
ния возникает в случае существенного на-
рушения подвижности диафрагмы или гру-
дной клетки (метеоризм, кифоз, сколиоз,
боль в груди и др.) или при большом ско-
плении жидкости в плевральной полости
(напр., при гидротораксе). Глубина дыхания
при этом уменьшается, а частота возрастает;
при физической нагрузке быстро развивается
тахипноэ. Диагностике помогают признаки
основного процесса (вздутый живот, кифоз,
сколиоз и др.). Лечение направлено на лик-
видацию причины О. — пункция плевры при
гидротораксе, введение газоотводной трубки
при метеоризме и др.
Легочная одышка может быть
связана с уменьшением поверхности и недо-
статочной растяжимостью (рестрикцией) ле-
гочной ткани, нарушением бронхиальной
проходимости (обструкцией) или диффузии
газов в альвеолах. Рестриктивный тип О.
(обычно при пневмосклерозе, фиброзе лег-
ких) характеризуется затрудненным вдохом
(инспираторная одышка) и коротким выдо-
хом. В связи с уменьшением жизненной ем-
кости легких границы легких стоят высоко,
глубина вдоха ограничена. В легких нередко
выслушиваются хрипы.
Диффузионная недостаточность легких,
часто сочетающаяся с рестриктивным про-
цессом (пневмосклероз), характеризуется рез-
кой О. и выраженным «черным» цианозом
кожи и слизистых оболочек. Одышка и циа-
ноз заметно увеличиваются при малейшей
физической нагрузке. Лечение направлено на
устранение причины О. и наряду с другими
леч. мероприятиями включает ингаляции ки-
слорода.
Наиболее часто легочная О. связана с на-
рушением бронхиальной проходимости
вследствие спазма бронхов, их отека или за-
купорки мокротой. Поскольку степень брон-
хиальной обструкции изменчива, О. неоди-
наково выражена в разные дни: иногда исче-
зает совсем, иногда достигает степени
удушья. Характерны удлиненный и затру-
дненный выдох (экспираторная О.), набуха-
ние на выдохе шейных вен (из-за повыше-
ния давления в грудной полости) и признаки
эмфиземы легких Больные с такой О., в отли-
чие от больных с сердечной О., могут, как
правило, лежать низко в постели; конечно-
сти обычно теплые. При бронхиальной астме
в легких выслушиваются свистящие сухие
хрипы на выдохе, слышные иногда на рас-
стоянии.
Лечение — бронхорасширяющие средс-
тва: эфедрина гидрохлорид по 0,025 г или
белладонна по 0,015 г внутрь, или теофе-
дрин по V2—1 таблетке внутрь, или эуфил-
лин 1 мл 24% р-ра внутримышечно (необхо-
дим индивидуальный подбор лекарства и
дозы); при затрудненном отделении мокро-
ты — отхаркивающие средства.
Сердечная одышка развивается
вследствие недостаточности левых отделов
73
Ожирение
сердца, приводящей либо к снижению сер-
дечного выброса, либо к застою крови в лег-
ких, либо к сочетанию того и другого. При
малом сердечном выбросе нарушается пита-
ние головного мозга и развивается О., по-
добная О. центрального типа, но в отличие
от нее усиливающаяся при физической на-
грузке. Застой крови в легочных венах нару-
шает газообмен и условия вентиляции лег-
ких. При этом возрастают частота и глубина
дыхания; больной вынужден принять поло-
жение сидя для облегчения дыхания (см. Ор-
топноэ). Такая О. может возникнуть ночью
во сне (см. Сердечная астма), но чаще после
физической нагрузки. Сердечная О. нередко
сочетается с отеками, акроцианозом, похоло-
данием кожи кистей рук и стоп. В легких
нередко выслушиваются мелкопузырчатые и
среднепузырчатые хрипы, а при развитии
отека легких — и крупнопузырчатые хрипы.
Вследствие многообразия механизмов, фор-
мирующих сердечную О., лечение ее дол-
жно быть комплексным, включающим пре-
параты наперстянки, мочегонные средства,
к-рые назначает врач. В неотложных случаях
фельдшер должен придать больному полу-
сидячее положение, успокоить его, дать для
вдыхания кислород; ввести в вену медленно
0,5 мл 0,05% р-ра строфантина с 10 мл 40%
р-ра глюкозы (если больной не получал пре-
паратов наперстянки), дать 40 мг фуросеми-
да (лазикса) внутрь.
Гематогенная одышка обусло-
влена влиянием на дыхательный центр ки-
слых веществ при ацидозе или продуктов
нарушенного обмена, напр. при недостаточ-
ности почек или печени. Ацидоз вызывает
значительное увеличение частоты и глубины
дыхания (полипноэ). В тяжелых случаях
(напр., при диабетической коме) дыхание
становится шумным (большое и шумное ды-
хание Куссмауля). Лечение заключается в
борьбе с ацидозом.
Часто у больных, страдающих сердечны-
ми и легочными заболеваниями, патогенез
О. бывает смешанным (напр., сердечная О.
может осложниться уменьшением дыхатель-
ных экскурсий из-за метеоризма, асцита, ги-
дроторакса и др.), что следует учитывать при
лечении.
См. также Дыхательная недостаточ-
ность.
ОЖИРЁНИЕ (adipositas) — патологическое
состояние, характеризующееся увеличением
массы тела за счет избыточного отложения
жира в организме. В зависимости от избытка
массы тела по отношению к так наз. идеаль-
ной массе тела выделяют 4 степени ожире-
ния: при I степени он составляет 10—29%;
при II степени — 30-49%; при III степени —
50-99%; при IV степени — 100% и более. Для
определения идеальной массы тела широко
используется индекс Брока: вес тела в кило-
граммах должен быть равен росту человека
в сантиметрах минус 100 с возможными ко-
лебаниями ±10% (в зависимости от консти-
туции, степени развития мускулатуры, возра-
ста, пола). Избыточная масса тела создает
при О. дополнительную нагрузку на опорно-
двигательный аппарат (напр., способствует
развитию артрозов), сердечно-сосудистую и
дыхательную системы, сочетается с гипотро-
фией мышц и гипотонией кишечника. По
происхождению выделяют алиментарное,
гипоталамическое и эндокринное О. Все эти
виды О. патогенетически связаны с наруше-
ниями регуляторной функции гипоталамуса,
где находится пищевой центр, регулирую-
щий пищевое поведение.
Клинические проявления разных видов О.
в основном сходны. Имеются различия в
распределении избыточного жира в организ-
ме и в наличии или отсутствии симптомов
поражения нервной или эндокринной сис-
темы.
Алиментарное О. встречается наиболее
часто, обычно у лиц с наследственной пре-
драсположенностью к полноте (экзогенно-
конституциональное О.). Оно развивается в
тех случаях, когда калорийность пищи пре-
вышает энергозатраты организма, и отме-
чается, как правило, у нескольких членов
одной семьи. Этим видом О. чаще страдают
женщины среднего и пожилого возраста, ве-
дущие малоподвижный образ жизни. При
сборе анамнеза с подробным выяснением су-
точного рациона обычно устанавливают, что
больные систематически переедают. Для
алиментарного О. характерно постепенное
увеличение массы тела. Подкожная жировая
ткань распределяется равномерно, иногда в
большей степени накапливается в области
живота и бедер. Признаки поражения эндо-
кринных желез при этом отсутствуют.
Гипоталамическое О. наблюдается при
заболеваниях ц. н. с. с поражением гипотала-
муса (при опухолях, в исходе травм, инфек-
ции). Для этого вида О. характерно быстрое
развитие тучности. Отложение жира отме-
чается преимущественно на животе (в виде
фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возни-
кают трофические изменения кожи: сухость,
белые или розовые полосы растяжения
(стрии). По клин, симптомам (напр., голо-
вная боль, расстройства сна) и данным не-
врол. обследования больного обычно удается
установить патологию головного мозга. Как
проявление гипоталамических расстройств
(см. Гипоталамические синдромы) наряду с О.
наблюдаются различные признаки вегетати-
вной дисфункции — повышение АД, наруше-
ния потоотделения, вегетативные, напр.
адренергические, кризы.
Эндокринное О. развивается у больных
при нек-рых эндокринных заболеваниях
(напр., гипотиреозе, Иценко — Кушинга болез-
ни), симптомы к-рых преобладают в клин,
картине. При осмотре наряду с О., которое
обычно характеризуется неравномерным от-
ложением жира на теле, выявляются другие
клин, признаки гормональных нарушений
(напр., маскулинизация или феминизация,
гинекомастия, гирсутизм и др.), на коже об-
наруживаются стрии.
Своеобразным видом О. является так наз.
болезненный липоматоз (болезнь Деркума),
для к-рого характерно наличие жировых уз-
лов, болезненных при пальпации.
У больных ожирением П—IV степени от-
мечаются изменения со стороны сердечно-
сосудистой системы, легких, органов пище-
варения. Нередко наблюдаются тахикардия,
приглушенность сердечных тонов, повыше-
ние АД. Иногда развивается дыхательная не-
достаточность, обусловленная высоким
стоянием диафрагмы. У большинства боль-
ных О. имеется склонность к запорам, пе-
чень вследствие жировой инфильтрации уве-
личена, часто выявляются симптомы хрон.
холецистита, хрон. панкреатита. О. являет-
ся фактором риска развития диабета сахар-
ного, атеросклероза, гипертонической болезни,
ишемической болезни сердца, с к-рыми оно ча-
сто сочетается.
Ожирение у детей, как и у взро-
слых, развивается на фоне наследственных
особенностей или вследствие приобретен-
ных нарушений обмена веществ и энергии.
Наибольшая частота О. отмечается на пер-
вом году жизни и в 10—15 лет. Как и у взро-
слых, у детей чаще всего встречается экзо-
генно-конституциональное О., в основе
к-рого лежит наследственная (конституцио-
нальная) предрасположенность к избыточно-
му отложению жира при нередком сочета-
нии с семейными тенденциями к перееда-
нию и перекармливанию детей. Избыточное
отложение жира обычно начинается уже на
первом году жизни и неодинаково распрос-
транено у мальчиков и девочек. Девочки
рождаются с уже более развитой подкожной
жировой тканью, чем мальчики; с возрастом
это различие увеличивается, достигая макси-
мума у взрослых, и обусловливает большую
частоту О. у девочек и женщин.
У детей 10-15 лет наиболее частой
причиной О. является гипоталамический
синдром пубертатного периода (син.: юно-
шеский гиперкортицизм, юношеский диэн-
цефальный синдром и др.). При этом виде
О. характерно появление тонких стрий на
коже бедер, грудных желез, ягодиц, вну-
тренней поверхности плеч. Отмечается, как
правило, преходящее повышение АД; в
нек-рых случаях обнаруживаются признаки
повышения внутричерепного давления (см.
Гипертензия внутричерепная). Реже причи-
ной гипоталамического О. у детей бывают
последствия черепно-мозговой травмы, ней-
роинфекции. Эндокринное О. у детей на-
блюдается при тех же заболеваниях, что и
у взрослых.
Диагноз нетруден, устанавливается
обычно уже во время осмотра больного,
уточняется после измерения роста и опре-
деления массы тела. Дифференциальная
диагностика различных видов О. основы-
вается на данных анамнеза, особенностях
распределения отложений жира в организ-
ме, наличии клинических и лабораторных
признаков поражения эндокринных желез.
Диагноз болезненного липоматоза устана-
вливают при наличии болезненных при
пальпации изолированных липом, вне
к-рых избыточного отложения жира, как
правило, не отмечается.
Лечение всех видов О. осуществляется
под контролем врача. В любом возрасте
оно включает применение лечебного пита-
ния. Взрослым назначают субкалорийную
(1200-1600 ккал) богатую белками (до 120
г) диету, полноценную по содержанию ви-
таминов и микроэлементов, но с понижен-
ным содержанием в суточном рационе жи-
ров (40-50 г) и быстро всасывающихся
углеводов (100—150 г). Приемы пищи уча-
щают до 5—6 раз в день для снижения ап-
петита, 1—2 раза в неделю проводят разгру-
зочные дни (потребление 600—700 ккал).
Полностью исключают употребление алко-
гольных напитков, в т. ч. пива. Лечение О.
голодом не рекомендуется. Из-за возмож-
ных побочных эффектов ограничено также
применение препаратов, снижающих аппе-
тит (фепранона, дезопимона и др.).
При эндокринном и гипоталамическом
О. необходимо лечение основного заболева-
ния, проведение по показаниям заместитель-
ной гормонотерапии (при гипотиреозе —
тиреоидные гормоны, при гипогонадизме —
половые гормоны и т. д.). Больным легкой
формой сахарного диабета, страдающим О.,
иногда назначают бигуаниды (адебит, глю-
кофаг) с целью нормализации углеводного и
липидного обмена. При гипоталамическом
О., развившемся в результате перенесенной
нейроинфекции, наряду с лечебным пита-
нием иногда бывает необходима противово-
спалительная терапия. При О. у детей с ги-
поталамическим синдромом пубертатного
периода проводят дегидратационную тера-
пию (напр., назначают диакарб), применяют
препараты, нормализующие деятельность
головного мозга (пирацетам, церебролизин,
аминалон и др.). Лечение болезненного ли-
поматоза малоэффективно; иногда липома-
тозные узлы удаляют хирургическим путем.
При всех видах О. больным рекомендуют
ежедневные длительные пешие прогулки,
Ожоги
74
при отсутствии противопоказании — занятие
плаванием; эффективны общий массаж, ги-
дромассаж, контрастные ванны. Лечебная
физкультура является важнейшей составной
частью комплексной терапии при О. Она по-
казана при всех видах и степенях О., как у
взрослых, так и у детей, если общее состоя-
ние здоровья позволяет повысить физиче-
скую активность. Лечебное действие физиче-
ских упражнений основано на увеличении
энергозатрат, нормализации всех видов об-
мена, усилении утилизации жира. Характер
упражнений и интенсивность рекомендуе-
мой нагрузки зависят от степени О., наличия
сопутствующих заболеваний, а также от воз-
раста, пола и физической подготовленности
больного. Лицам молодого и среднего воз-
раста при отсутствии заболеваний сердечно-
сосудистой системы рекомендуется выполне-
ние физической нагрузки на выносливость
(ходьба, бег, плавание, гребля и др.), спорти-
вные игры, а также лечебная гимнастика —
упражнения, способствующие развитию гиб-
кости позвоночника и укреплению мышц
живота (переход из положения лежа на спи-
не в положение сидя и доставание стоп ру-
ками при несогнутых ногах, движения ног,
как при езде на велосипеде, в различных ис-
ходных положениях). Продолжительность
занятия лечебной гимнастикой должна со-
ставлять 45—60 мин в день. Для больных О.
с сопутствующей патологией сердечно-сосу-
дистой системы, легких или других органов
ЛФК проводится по методике, применяемой
при заболеваниях этих систем и органов с
учетом наличия ожирения.
Прогноз при алиментарном О. благоприя-
тен в случае выполнения больным лечебных
и профилактических рекомендаций. При ги-
поталамическом и эндокринном О. прогноз
зависит от основного заболевания.
Профилактика заключается в устранении
гиподинамии и рациональном питании. У де-
тей необходимы соблюдение правил вскарм-
ливания (см. Вскармливание) и регулярный
контроль физического развития ребенка пу-
тем систематического измерения роста и
массы тела (особенно при конституциональ-
ной предрасположенности к О.). Важно ран-
нее выявление и лечение заболеваний, со-
провождающихся гипоталамическим эндо-
кринным О. В массовой профилактике боль-
шое значение имеют пропаганда здорового
образа жизни, разъяснение вреда перееда-
ния, развитие массовых форм физкультуры и
спорта.
ОЖОГИ (combustium) - поражение тканей,
возникающее под действием высокой темпе-
ратуры, электрического тока, кислот, щело-
чей или ионизирующего излучения. Соо-
тветственно различают термические, элек-
трические, химические и лучевые О. Чаще
других встречаются термические О. кожи;
им в основном и посвящена статья. Хим.
ожоги кожи (см. Дерматиты), слизистой
оболочки глаз, полости рта, пищевода, же-
лудка, дыхательных путей, кожи и др. возни-
кают в результате воздействия кислот, щело-
чей и др. (см. Отравления). Лучевые О. — см.
Лучевые повреждения. Электрические О. —
см. Электротравма, солнечный О. — см. Дер-
матиты.
Термические ожоги. В зависимости от
глубины поражения тканей различают четы-
ре степени ожогов?! степень — гиперемия и
отек кожи; П степень — образование пузы-
рей; ПА степень — поражение дермы с сохра-
нением островков эпителия в области при-
датков кожи (сальных и потовых желез, во-
лосяных фолликулов), из к-рых при благо-
приятных условиях возможна самостоятель-
ная эпителизация ожога; ПБ степень —
некроз всех слоев кожи; IV степень —
поражение, кроме кожи, подкожной клетчат-
ки, мышц, костей. Ожоги J, II и ПА степеней
относятся к поверхностным ожогам, ожоги
ПБ и IV степеней — к глубоким. У боль-
шинства пораженных обычно наблюдается
сочетание О. различных степеней.
Для глубоких О. характерны изменение
окраски кожи (мертвенно-бледный цвет, обу-
гливание) и уплотнение тканей с появле-
нием выраженного рисунка подкожных вен.
Поверхностные О. сопровождаются выра-
женной болью. При глубоких О. болевая и
тактильная чувствительность утрачивается.
Чаще всего глубину О. удается установить
только через 5—7 дней. Это объясняется тем,
что наряду с первичным некрозом тканей,
возникающим в момент действия поражаю-
щего агента, в последующие дни происхо-
дит углубление некроза в зоне О. вследствие
нарушения питания тканей за счет тромбоза,
спазма мелких сосудов и сдавливания их экс-
судатом.
Площадь О. принято выражать в процен-
тах к общей поверхности кожи. Наибольшее
распространение получили такие способы
определения площади О., как правило «де-
вяток» и способ ладони. Согласно правилу
«девяток», поверхность головы и шеи соста-
вляет 9%, верхней конечности — 9%, пере-
дней поверхности туловища — 18%, задней
поверхности туловища — 18%, нижней конеч-
ности — 18%, промежности и наружных по-
ловых органов — 1% всей поверхности тела.
Площадь ладони взрослого человека соста-
вляет приблизительно 1% общей поверхно-
сти тела.
Если площадь ожога П—Ш—IV степеней
превышает 10—15% поверхности тела, у по-
страдавшего развивается общая реакция ор-
ганизма — ожоговая болезнь. Тяжесть ее
зависит от площади и глубины О., возра-
ста пострадавшего, наличия осложнений и
сопутствующих заболеваний. В течении
ожоговой болезни различают 4 периода:
ожоговый шок, острая ожоговая токсемия,
ожоговая септикотоксемия и реконвалес-
ценция.
Ожоговый шок развивается при термиче-
ском ожоге св. 15% поверхности тела, а у
лиц старше 60 лет при менее обширных по-
ражениях. В его патогенезе важное значение
имеют нарушения гемодинамики, микроцир-
куляции, проницаемости капилляров, обмен-
ных процессов и деятельности эндокринных
желез. В результате повышения проницаемо-
сти капилляров значительная часть плазмы
крови выходит из сосудистого русла в меж-
клеточное пространство, обусловливая поя-
вление отеков, особенно выраженных в зо-
нах ожога, уменьшение объема циркулирую-
щей крови, ее сгущение (повышается гема-
токрит) и замедление кровотока. Расстройс-
тва кровообращения вызывают нарушения
функции внутренних органов, в первую оче-
редь почек и печени, вследствие чего у по-
страдавших нередко развиваются острая по-
чечная недостаточность, а иногда печеночная
недостаточность. АД может повышаться
или часто остается нормальным, но отме-
чается тахикардия. Температура тела пони-
жена. Нередко наблюдаются рвота, жажда.
Течение ожогового шока ухудшается при
охлаждении больного, поздней и неправиль-
ной противошоковой терапии, длительной
транспортировке. Продолжительность ожо-
гового шока колеблется от нескольких часов
до 2—3 сут.
Острая ожоговая токсемия развивается в
результате поступления в организм продук-
тов распада белка и токсических веществ из
ожоговой поверхности. Начало этого перио-
да характеризуется появлением лихорадки,
нормализацией диуреза, стабилизацией АД,
снижением гематокрита. Отмечаются тахи-
кардия, плохой аппетит, иногда рвота, бес-
сонница, к-рые остаются особенно выражен-
ными в первые 10-14 дней после ожога. При
крайне тяжелом течении ожоговой токсемии
на первый план выступают признаки острого
психоза, проявляющегося дезориентацией,
возбуждением, галлюцинациями, бредом.
В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, снижается содержание бел-
ка, особенно за счет альбумина. При поверх-
ностных поражениях, протекающих без вы-
раженного нагноения ран, острая ожоговая
токсемия может переходить в период рекон-
валесценции, минуя период септикотоксе-
мии.
При ожоговой септикотоксемии происхо-
дят нагноение ран и отторжение ожогового
струпа. Наблюдаются гнойно-резорбтивная
лихорадка, бессонница, отсутствие аппетита,
похудание. В крови отмечается высокий лей-
коцитоз со сдвигом формулы влево, нара-
стает анемия, снижается содержание белка.
В тяжелых случаях септикотоксемия ослож-
няется пневмонией, эрозивно-язвенными по-
ражениями жел.-киш. тракта, гепатитом, сеп-
сисом. Крайне тяжелым осложнением явля-
ется ожоговое истощение, к-рое проявляется
прекращением восстановительных процессов
и прогрессирующим некрозом в ранах, рез-
ким похуданием, анемией. Ожоговое исто-
щение часто приводит к летальному исходу.
Иногда развиваются абсцессы мягких тка-
ней, рожистое воспаление, тромбофлебит,
флегмона, артрит.
В четвертом периоде — реконвалесцен-
ции — происходят постепенное заживление
ожоговых ран, приживление кожных транс-
плантатов, восстановление функции внутрен-
них органов, кроветворной системы, обмен-
ных процессов и др.
Лечение. Первая помощь - прекра-
щение действия поражающего фактора. При
О. пламенем следует потушить горящую
одежду, вынести пострадавшего из зоны по-
вышенной температуры; при О. горячими
жидкостями, расплавленным металлом —
быстро удалить одежду с области О. Целе-
сообразно погрузить обожженные участки
тела в холодную воду или обмыть струей
воды (в течение 5—10 мин). Пострадавшему
следует принять 1—2 г ацетилсалициловой
кислоты и 0,05 г димедрола. Если площадь
О. превышает 15% поверхности тела, необхо-
димо дать выпить пострадавшему не менее
0,5 л раствора пищевой соды с поваренной
солью С/з чайн. л. пищевой соды и 1 чайн.
л. соли на 1 литр воды). На обожженные
поверхности накладывают асептические по-
вязки, и пострадавшего срочно доставляют в
леч. учреждение.
Обожженного госпитализируют в палату
с температурой воздуха 30—35°. При О. в
области шеи больного необходимо уложить
в постель с откинутой назад головой; при О.
подмышечных впадин — с отведенными под
углом 90° к туловищу руками; при ожогах
областей крупных суставов — с максималь-
ным разгибанием. При О. рук повязки накла-
дываются отдельно на каждый палец. При
отсутствии диспептических явлений дают
горячий сладкий чай, раствор пищевой соды
с поваренной солью, начинают ингаляцию
кислорода, вводят катетер в мочевой пузырь
для измерения диуреза и катетер в централь-
ную вену для инфузионной терапии. Всем
обожженным обязательно проводят экстрен-
ную иммунизацию против столбняка. При
глубоких циркулярных О. конечностей и ту-
ловища, нарушающих кровообращение и
дыхание, необходимо неотложное рассече-
ние ожогового струпа до появления кровоте-
чения с последующим наложением асепти-
75
Озокеритолечение
ческой повязки. Всем пострадавшим с О.
свыше 15% поверхности тела проводят про-
тивошоковую терапию вплоть до полной
нормализации и стабилизации диуреза, гема-
токрита и АД.
Противошоковая инфузионная терапия
включает внутривенное введение полиглю-
кина, реополиглюкина, 5—10% р-ра глюкозы,
раствора Рингера, 4% р-ра пищевой соды,
плазмы, раствора альбумина, осмотических
диуретиков, сердечных гликозидов, обезбо-
ливающих, антигистаминных препаратов,
кортикостероидов, витаминов. Объем и ско-
рость введения инфузионных средств кон-
тролируется почасовым диурезом (крайне
опасно для больного снижение диуреза ме-
нее 20 мл/ч).
Лечение ожоговых ран до оперативного
вмешательства осуществляется открытым и
закрытым способами. Открытый способ ле-
чения применяют в том случае, если больно-
го можно поместить в палату с инфракра-
сными источниками тепла и системой очист-
ки воздуха. При лечении О. задней поверх-
ности тела используют специальные крова-
ти. Открытое лечение О. конечностей можно
проводить в аэротерапевтических установ-
ках.
Закрытый способ лечения О. показан при
отсутствии технического обеспечения откры-
того ведения ран. Применяют повязки с рас-
творами и мазями антисептиков, диоксидина
(йодопирона, сульфадиазина серебра, мафе-
нида, левомеколя, левосина), т. к. они спо-
собствуют высыханию струпа, обладают
мощным бактерицидным действием и пре-
дотвращают развитие инфекции. Перевязки
производят ежедневно или через день в за-
висимости от количества раневого отделяе-
мого.
Пострадавшие с обширными О. требуют
большого внимания и ухода в течение дли-
тельного времени. Им необходимо созда-
вать комфортные температурные условия,
тщательно следить за регулярностью фи-
зиол. отправлений, обеспечивать частую сме-
ну постельного белья. Питание больного
должно быть дробным, высококалорийным.
С целью профилактики пневмоний, тромбо-
флебитов конечностей, развития контрактур
необходимы занятия дыхательной гимнасти-
кой и ЛФК. Начинать их следует сразу после
выведения больного из шока.
Все обожженные переносят тяжелую пси-
хоэмоциональную травму. По мере заживле-
ния ран, особенно после О., вызывающих
косметические дефекты, больных начинают
волновать социальные аспекты их дальней-
шей жизни. Медперсонал должен убеждать
больного в благополучном исходе лечения и
восстановлении трудоспособности.
Прогноз при О. зависит от площади
и глубины поражения, возраста и наличия
сопутствующих заболеваний, сроков оказа-
ния квалифицированной помощи. Однако
даже при обширных О. в случае применения
всего комплекса лечебных мероприятий
удается добиться выздоровления значитель-
ной части пострадавших.
ОЗЁНА (ozaena; греч. ozo издавать запах;
син. зловонный насморк) — хроническое за-
болевание полости носа, характеризующееся
атрофией его слизистой оболочки и костно-
хрящевого скелета, появлением густого от-
деляемого, превращающегося в корки, из-
дающие зловоние, снижением или потерей
обоняния. Предполагают, что возбудителем
О. является неотрицательная неподвижная
капсульная палочка рода Klebsiella. Заболева-
ние чаще наблюдается у лиц молодого воз-
раста, развивается медленно на протяжении
многих лет. Сначала появляются обильные
слизистые выделения из носа, снижение обо-
няния, повышенная утомляемость; в после-
дующем выделения становятся вязкими,
приобретают неприятный гнилостный запах,
к-рый сами больные не ощущают. Выделе-
ния засыхают, образуя корки; со временем
они заполняют всю полость носа, затру-
дняют дыхание. Резкий неприятный запах,
исходящий от больных, заставляет их избе-
гать общения с людьми, в связи с чем боль-
ные О. постоянно находятся в угнетенном,
подавленном состоянии. Отмечаются западе-
ние спинки носа, расширение ноздрей; сли-
зистая оболочка полости носа сухая, истон-
ченная, покрыта клейким тягучим секретом
или серо-зелеными корками. В поздних ста-
диях заболевания наблюдается полная атро-
фия слизистой оболочки, корки не образуют-
ся. В связи с атрофией нижней носовой рако-
вины просвет носовой полости становится
широким. Атрофический процесс часто за-
хватывает глотку и гортань. Распространение
процесса на слизистую оболочку носослезно-
го канала и устья слуховых (евстахиевых)
труб приводит к развитию дакриоцистита и
катарального отита. О. сопровождается из-
менениями крови — гипохромной анемией,
лейкопенией, увеличением СОЭ.
Диагноз ставят на основании характерной
клин, картины, данных риноскопии и резуль-
татов лаб. исследований.
Лечение проводят под контролем врача.
Наиболее эффективным препаратом являет-
ся стрептомицин, к-рый назначают в виде
ингаляций и внутримышечно, применяют
также другие антибиотики (метациклин, це-
порин и др.). С целью улучшения трофики
слизистой оболочки носа, ее смазывают рас-
твором Люголя, хлорофиллокаротиновой па-
стой; применяют витамины и препараты же-
леза. Широко используют физиотерапевтиче-
ские процедуры (электрофорез йодида ка-
лия, диатермию, УВЧ и др.). Симптоматиче-
ское лечение направлено на устранение запа-
ха, издаваемого корками. С этой целью кор-
ки удаляют с помощью промываний поло-
сти носа сероводородной водой; применяют
также ингаляции персикового масла и ще-
лочных минеральных вод, попеременно в
правую и левую половины носа закладывают
ватные мазевые тампоны, интраназально
вводят протеолитические ферменты.
Прогноз в отношении полного выздоро-
вления неблагоприятный.
Профилактика направлена на выявление
и лечение ранних форм заболевания. Для
этого членов семей, в которых имеются
больные О., выделяют в группу риска. У
них регулярно проводят бактериол. иссле-
дование слизи из носа и носоглотки, сана-
цию носоглотки. Особое внимание должно
быть обращено на детей и подростков с
признаками атрофии слизистой оболочки
носа.
ОЗНОБ — преходящая, часто внезапно начи-
нающаяся мышечная дрожь, сопровождаю-
щаяся ощущением зябкости, прекращением
потоотделения, нередко появлением «гуси-
ной кожи». Является реакцией организма,
направленной на повышение температуры
во внутренних его средах. Это достигается
значительным повышением теплопродукции
за счет быстрых сокращений скелетной му-
скулатуры, дающих ощущение дрожи, при
резком ограничении теплоотдачи в результа-
те спазма кровеносных сосудов кожи, что
вызывает ощущение холода. О. возникает
при резком подъеме температуры тела (см.
Лихорадка), а также при охлаждении организ-
ма. Он наблюдается при многих инф. болез-
нях и нагноительных процессах, а также при
парентеральном введении чужеродного бел-
ка и при переливании несовместимой по
группе крови.
ОЗНОБЛЁНИЕ (pernio) — поражение кожи,
вызванное длительным охлаждением. Воз-
никает при постоянном, хотя и несильном
охлаждении (работа на улице в холодную
сырую погоду или в сырых помещениях, но-
шение тесной неутепленной обуви и др.) на
фоне функциональной недостаточности мел-
ких кровеносных сосудов кожи, повышенной
чувствительности их к холоду, а также не-
полноценного питания, нервных и эндо-
кринных расстройств, витаминной недоста-
точности. На коже кистей, ног, ушных рако-
вин, реже на носу и щеках появляются
красновато-синюшные или багровые пятна,
кожа при этом припухшая, напряженная и
холодная на ощупь. Беспокоят зуд, жжение,
особенно при быстром согревании.
Назначают витамины, препараты железа,
кальция, местно — ванночки контрастной
температуры (подвергшуюся охлаждению
часть тела погружают попеременно на 5—7
мин в холодную и горячую воду со слабым
раствором перманганата калия), спиртовые
растирания, УФ-облучение, массаж. Для пре-
дупреждения О. необходимо в сырую и хо-
лодную погоду теплее одеваться; рекомен-
дуются физические упражнения, улучшаю-
щие кровообращение.
ОЗНОБЛЁННАЯ ВОЛЧАНКА - см. Саркои-
доз.
ОЗОКЕРИТОЛЕЧЁНИЕ - метод теплового
лечения, при к-ром в качестве теплового
агента используют озокерит (горный воск) —
природный нефтяной битум. Оказывает рас-
сасывающее, противовоспалительное, болеу-
толяющее и антиспастическое действие. Бла-
годаря большой теплоемкости и низкой теп-
лопроводности озокерит остывает очень
медленно. О. легко переносится больными;
даже при температуре озокерита до 60—70°
не возникают ожоги. Озокерит нагревают на
водяной бане в вытяжном шкафу сначала до
100° (в целях стерилизации) в течение 10—15
мин. Нередко используют смесь озокерита с
парафином.
Показаниями к О. являются заболевания
суставов и позвоночника дистрофического и
воспалительного характера, последствия по-
вреждений опорно-двигательного аппарата,
заболевания и травмы периферических нер-
вов и спинного мозга, внутренних органов,
воспаление женских половых органов, болез-
ни уха, горла и носа, болезни кожи.
Существует несколько методик О. По ап-
пликационной методике лепешку озокерита
(толщиной 2—5 см, температурой 50-60°) на
клеенке накладывают на кожу, укутывая
сверху одеялом или ватником. По оконча-
нии процедуфы остатки озокерита с кожи
снимают ватой с вазелином. Наслаивание:
расплавленный озокерит, нагретый до тем-
пературы 55°, наносят плоской кистью на
кожу, смазанную вазелином; для нанесения
последующих слоев используют озокерит,
нагретый до 70—80—90° соответственно (тол-
щина каждого слоя 1—2 см), поверх кладут
клеенку и накрывают одеялом. Озокерито-
вые ванны: кисть или стопу обмазывают
озокеритом, нагретым до температуры 55°,
после чего опускают в клеенчатый мешочек,
наполненный озокеритом более высокой
температуры (65—75°). Мешочек завязывают,
поверх укутывают одеялом. Озокеритовые
компрессы: пропитанную расплавленным
озокеритом многослойную марлевую сал-
фетку (6-8 слоев) отжимают, помещают на
клеенку для остывания до 50—45° и наклады-
вают на нужный участок тела. Вторую сал-
фетку меньших размеров, пропитанную озо-
керитом, нагретым до температуры 60—70°,
кладут на первую, сверху покрывают воще-
ной бумагой или клеенкой и укутывают ват-
ником.
Окологлоточный абсцесс
76
Процедуры назначают через день или
два дня подряд с перерывом на третий день:
длительность процедуры составляет 30—60
мин; после процедуры больному необходи-
мо отдохнуть в течение 30-60 мин. Курс О.
состоит из 10-15 процедур.
См. также Тепловое лечение.
ОКОЛОГЛОТОЧНЫЙ АБСЦЁСС (син. пара-
фарингеальный абсцесс) — ограниченное
гнойное воспаление клетчатки бокового око-
логлоточного пространства. Чаще развивает-
ся у взрослых. В большинстве случаев явля-
ется осложнением острого паратонзиллярно-
го абсцесса, иногда развивается при травме
глотки, после тонзиллэктомии или в связи с
заболеваниями зубов. Сначала процесс носит
разлитой характер, затем формируется абс-
цесс, к-рый в первые же дни может распрос-
траниться на переднюю поверхность шеи и
средостение.
Общее состояние больного тяжелое; тем-
пература тела повышается до 40—4 Г, отме-
чаются сильная боль в горле, иррадиирую-
щая в ухо, дисфагия, тризм, резкая болезнен-
ность при попытке открыть рот. В крови
определяются лейкоцитоз (до 20 000 и вы-
ше), сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ. Пальпируется болезненная
припухлость позади и книзу от угла нижней
челюсти, отмечается болезненность по ходу
сосудистого пучка. При фарингоскопии может
обнаруживаться выпячивание (смещение к
средней линии) боковой стенки глотки, мин-
далины и небных дужек.
При О. а. обязательна госпитализация.
Как правило, показано незамедлительное
вскрытие абсцесса. При своевременном лече-
нии прогноз в большинстве случаев благо-
приятный.
ОКОЛОНОСОВЫЕ ПАЗУХИ (sinus parana-
sales; син. придаточные пазухи носа) —
воздухоносные полости в костях лицевого и
мозгового черепа, сообщающиеся с полос-
тью носа; выстланы слизистой оболочкой.
Являются резонаторами голоса. Различают
верхнечелюстную (гайморову), лобную, кли-
новидную (основную) пазухи и пазухи (ячей-
ки) лабиринта решетчатой кости (рис. 1, 2).
Верхнечелюстная пазуха — парная, наибо-
лее крупная. Она располагается в теле верх-
ней челюсти и по форме напоминает пира-
миду. В зависимости от степени пневматиза-
ции в ее просвете образуются выпячива-
ния — бухты (альвеолярная, подглазничная,
небная, скуловая), к-рые могут изменить
форму пазухи и ее топографическое соотно-
шение с окружающими тканями. Отверстие
пазухи соединяет ее с полостью носа в обла-
сти среднего носового хода. Лобная пазуха
(обычно парная) находится в чешуе лобной
кости, имеет форму трехгранной пирамиды,
обращенной основанием книзу, а верхушкой
кверху. Открывается носолобным каналом в
средний носовой ход. Клиновидная пазуха
расположена в теле одноименной кости. Па-
зухи решетчатой кости представлены много-
численными (в среднем 17—12) ячейками,
среди которых выделяют передние, средние
и задние. Передние ячейки открываются в
средний носовой ход, средние — в верхний
или средний, задние — в верхний носовой
ход.
В диагностике заболеваний О. п. исполь-
зуют наружный осмотр, пальпацию и перкус-
сию в области проекции пазух, риноскопию,
зондирование пазух, диафаноскопию, интро-
скопию, рентгенол. исследование, пункцию
и ряд других методов.
Патология. К порокам развития О. п. от-
носят чрезмерную их пневматизацию или
полное отсутствие нек-рых из них, что встре-
чается значительно реже. Клинически поро-
ки развития не проявляются.
Рис. 1. Схематическое изображение латеральной
стенки правой половины носовой полости (носо-
вые раковины удалены): 1 - зонд в решетчатой
воронке; 2 - полулунная расщелина; 3 - отвер-
стие верхнечелюстной пазухи; 4 - отверстия сре-
дних ячеек решетчатой кости; 8 - отверстия за-
дних ячеек решетчатой кости; 8 - клиновидно-
решетчатое углубление; 7 - зонд, введенный в
отверстие клиновидной пазухи; 8 - верхний носо-
вой ход; 0 - средний носовой ход; 10 - нижний
носовой хрд; 11 — большой решетчатый пузырек;
12 - лобная пазуха.
Рис. 2. Схематическое изображение полости носа
и околоносовых пазух (фронтальные распилы):
1 — передняя ячейка решетчатой кости; 2 — лоб-
ная пазуха; 3 - средняя ячейка решетчатой кости;
4 — отверстие верхнечелюстной пазухи в полулун-
ную расщелину; 5 — крючковидный отросток ре-
шетчатой кости; 6 и 8 — верхнечелюстная (гай-
морова) пазуха; 7 — нижняя носовая раковина;
9 - добавочное отверстие верхнечелюстной пазу-
хи; 10 — средняя носовая раковина; 11 — задняя
ячейка решетчатой кости; 12 - верхняя носовая
раковина; 13 — петушиный гребень.
Повреждения стенок О. п. возникают при
ранениях или закрытых травмах черепа и
лица. Повреждение может быть изолирован-
ным (повреждена одна пазуха), множествен-
ным изолированным (повреждено несколько
пазух, но без проникновения в соседние ор-
ганы). сочетанным (включает переломы сте-
нок пазух, повреждения черепа, глазницы) и
комбинированным.
Симптоматика зависит от объема, рас-
пространенности и характера повреждения.
Почти постоянным симптомом является го-
ловная боль. Возможны развитие шока, дли-
тельная потеря сознания. При шоке необхо-
димо провести противошоковые мероприя-
тия (см. Травматический шок), наложить
пострадавшему асептическую повязку и до-
ставить его в хирургический стационар. При
обследовании в стационаре оценивают об-
щее состояние больного, выявляют местные
изменения. При пальпации области лица
иногда определяются патол. подвижность и
смещаемость костных отломков, наличие
тканевой эмфиземы; при риноскопии устана-
вливают возможные повреждения, кровоте-
чение, ликворею. При повреждении мягких
тканей целесообразно сначала в ранние сро-
ки на фоне антибактериальной терапии про-
вести оперативное вмешательство с целью
удаления нежизнеспособных тканей, а также
произвести репозицию костных отломков и
закрытие дефекта. Повреждения О. п. могут
осложниться гнойным воспалением пазух,
остеомиелитом костных стенок пазух, ме-
нингитом, абсцессом мозга.
Воспалительные заболевания О. п. (сину-
ситы) могут быть острыми и хроническими,
экссудативными и продуктивными (см. Гай-
морит, Сфеноидит, Фронтит, Этмоидит).
В ряде случаев развивается пансинусит, при
к-ром воспалительный процесс поражает все
О. п. В редких случаях возможно затекание
гнойного отделяемого из одной пазухи в
другую, напр. из лобной в верхнечелюстную,
с развитием пиосинусита. Иногда встречает-
ся пневмосинус — растяжение пазухи (обыч-
но лобной) воздухом; возникает в тех слу-
чаях, когда полип, гиперплазированная сли-
зистая оболочка и другие образования в
области соустий играют роль клапана, про-
пускающего воздух в пазуху. В ряде случаев
пневмосинус может быть обусловлен ати-
пично протекающей пневматизацией лобной
пазухи у детей. Клинически пневмосинус
проявляется локальной болезненностью в
области пазухи.
Опухоли О. п. бывают доброкачественны-
ми и злокачественными. Среди доброкачес-
твенных опухолей чаще встречаются папил-
лома, хондрома, остеома. Опухоли могут рас-
пространяться в глазницу, полость черепа,
полость носа, вызывая соответствующие
клин, симптомы. Лечение оперативное. Про-
гноз, как правило, благоприятный, однако
возможны рецидивы.
Злокачественные опухоли чаще всего раз-
виваются в верхнечелюстной пазухе и пазу-
хах решетчатого лабиринта. Примерно ок.
80% являются плоскоклеточным раком. В
ранних стадиях опухоли часто протекают
бессимптомно либо сопровождаются призна-
ками вяло текущего воспалительного про-
цесса, с чем связана поздняя обращаемость
больных. Появление выраженных симпто-
мов, характер к-рых зависит от локализации
и направления роста опухоли, свидетельству-
ет о распространенном поражении. Односто-
роннее затруднение носового дыхания разви-
вается после выпячивания внутренней стен-
ки верхнечелюстной пазухи или прорастания
опухоли в область носовых ходов: Одновре-
менно появляется слизисто-гнойное, иногда
сукровичное отделяемое из носа. Раннее за-
труднение носового дыхания характерно и
для злокачественных опухолей пазух решет-
чатого лабиринта. Опухоль, локализующаяся
на переднелатеральной стенке верхнече-
люстной пазухи, вызывает припухлость
щеки. При расположении опухоли в верхней
части переднелатеральной стенки, припу-
хлость определяется ниже наружного угла
глаза, глазное яблоко смещается кверху. Па-
тол. подвижность зубов, не объяснимая их
состоянием, может свидетельствовать о ло-
кализации процесса на нижней стенке пазу-
хи. При поражении медиально-верхней части
верхнечелюстной пазухи отмечаются припу-
хлость тканей у внутреннего угла глаза, ниж-
него века, слезотечение и смещение глазно-
го яблока. Эти же симптомы наблюдаются и
при вовлечении в опухолевый процесс пазух
решетчатого лабиринта и глазницы. Припу-
хлость в области височной ямки, тризм и
выпячивание глазного яблока вперед выя-
вляются при поражении заднелатеральной
стенки пазухи.
Головная боль различного характера мо-
жет быть первым, но не ранним признаком
77
заболевания. При поражении пазух решетча-
того лабиринта головная боль обычно появ-
ляется раньше. Нередко такие боли имеют
характер невралгии. Невралгия возникает при
распространении опухоли в крылонебную
ямку и при саркомах заднелатеральной стен-
ки верхнечелюстной пазухи. Тупые ноющие
боли в области пазухи с иррадиацией в зубы,
височную область, ухо, глаз чаще наблю-
даются в поздних стадиях развития опухоли.
Повторные носовые кровотечения, экзоф-
тальм, слезотечение, прорастание опухоли в
мягкие ткани лица, полость рта, увеличение
шейных лимф, узлов — признаки распростра-
ненного опухолевого процесса.
Даигностика злокачественных опухолей
О. п. в начальной стадии развития заболева-
ния представляет большие трудности. При
подозрении на злокачественную опухоль
больного следует направить на обследова-
ние, к-рое включает детальное изучение
анамнеза, пальпацию, риноскопию (пере-
днюю и заднюю), фарингоскопию, рентгено-
графию, томографию, цитол. исследование
пунктата, биинсию и др. Лечение злокачес-
твенных опухолей заключается в операти-
вном вмешательстве в сочетании с пред-
или послеоперационной лучевой терапией.
Прогноз часто неблагоприятный.
См. также Череп.
ОКОЛОПЛОДНЫЕ ВОДЫ (син. амниотиче-
ская жидкость) — жидкая биологически акти-
вная среда, окружающая плод и обеспечи-
вающая наряду с другими факторами его
нормальную жизнедеятельность.
Околоплодные воды секретируются ам-
нионом — внутренней плодной оболочкой,
частично пополняются пропотевающей из
кровеносных сосудов беременной жидкос-
тью и мочой плода. Одновременно происхо-
дит резорбция О. в. Установлено, что О. в.
сменяются примерно за 3 ч. Часть О. в. по-
глощается плодом, часть поступает в орга-
низм беременной через плодные оболочки.
Особенно интенсивно О. в. образуются в
первые месяцы беременности, к концу ее, по
мере роста плода, количество О. в. относи-
тельно уменьшается и составляет в послед-
ние недели беременности 0,5—2 л.
Обычно О. в. прозрачные или слегка мут-
новатые. В них обнаруживают чешуйки эпи-
дермиса, частички первородной смазки и
пушковые волосы плода. В состав О. в. вхо-
дят белки, липиды, углеводы, микроэлемен-
ты, гормоны, ферменты, иммуноглобулины,
групповые антигены, соответствующие груп-
пе крови плода, вещества, действующие на
свертывание крови и др.
Околоплодные воды имеют большое фи-
зиологическое значение: обеспечивают сво-
бодные движения плода, защищают его от
неблагоприятных внешних воздействий, пре-
дохраняют пуповину от сдавления между
стенкой матки и телом плода, участвуют в
обмене веществ плода. Во время родов ниж-
ний полюс плодного пузыря, заполненный
О. в., способствует нормальному раскрытию
шейки матки. При полном или почти пол-
ном раскрытии шейки матки на высоте
одной из схваток плодные оболочки разры-
ваются и передние О. в., расположенные
ниже пояса соприкосновения (области со-
прикосновения предлежащей части плода с
нижним сегментом матки), изливаются. За-
дние О. в., находящиеся выше пояса сопри-
косновения, изливаются при рождении пло-
да. Возможно преждевременное, или доро-
довое, и раннее (до полного раскрытия
шейки матки) излитие О. в.; в ряде случаев
О. в. после полного раскрытия шейки матки
не изливаются, что связано с чрезмерной
плотностью плодных оболочек или с малым
количеством вод (см. Роды).
Большое клиническое значение имеют
много- и маловодие. Многоводие (количе-
ство О. в. превышает 2 л) рассматривают как
нарушение секреторной и резорбционной
функции амниона. Частота многоводия коле-
блется от 0,3 до 0,6% по отношению к числу
родов. Причины его недостаточно выяс-
нены. Многоводие может наблюдаться при
сахарном диабете, нефрите, сердечно-сосу-
дистых заболеваниях беременной, а также
при внутриутробном инфицировании и по-
роках развития плода. Обычно оно разви-
вается в середине или во второй половине
беременности. Различают острое и хрониче-
ское многоводие. Острре многоводие харак-
теризуется быстрым накоплением О. в., при-
водящим к резкому увеличению матки, сда-
влению соседних органов; сопровождается
одышкой, недомоганием, ощущением тяже-
сти и боли в животе, отеками нижних конеч-
ностей. При хрон. многоводии количество
О. в. увеличивается постепенно, перечислен-
ные выше симптомы менее выражены. При
остром многоводии беременность нередко
прерывается преждевременно, при хрониче-
ском — в большинстве случаев роды насту-
пают в срок. При остром и хроническом
многоводии уровень перинатальной смерт-
ности и частота возникновения пороков раз-
вития плода выше, чем при нормальном ко-
личестве околоплодных вод.
Диагностика многоводия не предста-
вляет трудностей и основывается на клин,
данных (несоответствие величины матки
сроку беременности, напряженность и повы-
шенный тонус стенок матки, симптом флюк-
туации при легком постукивании по стенке
матки, повышенная подвижность плода) и
результатах ультразвукового исследования
плодного пузыря.
Беременные с многоводием (острым или
хроническим) подлежат госпитализации.
При остром многоводии, особенно в случае
нарушения у беременной функции сердечно-
сосудистой и дыхательной систем, а также
при выявлении у плода пороков развития
необходимо досрочное родоразрешение. Для
этого осторожно пунктируют плодный пу-
зырь и медленно, чтобы избежать отслойки
плаценты, выпадения мелких частей плода и
пуповины, выпускают О. в. (по игле или ка-
тетеру). После излития О. в. объем матки
уменьшается, стенки ее уплотняются, появ-
ляются или усиливаются схватки. В Ш пе-
риоде родов, с целью профилактики гипото-
нического маточного кровотечения, назна-
чают средства, стимулирующие мускулатуру
матки.
При хрон. многоводии допустимо про-
должение беременности до предполагаемого
срока родов; применение с леч. целью дие-
ты, антибиотиков в большинстве случаев не
эффективно.
Маловодие (количество О. в. менее 0,5 л)
встречается реже, чем многоводие. Этиоло-
гия маловодия мало изучена. Оно может
быть связано с недостаточным развитием
амниотического эпителия и снижением его
секреторной функции либо с повышением
способности амниона к резорбции. Нередко
маловодие наблюдается при пороках раз-
вития плода, плацетарной недостаточ-
ности.
Беременные с маловодием жалуются на
почти постоянные боли в животе, усиливаю-
щиеся во время движения плода. Размеры
матки нередко меньше, чем должны быть
при предполагаемом сроке беременности.
Подвижность плода ограничена. Нередко от-
мечаются задержка развития плода, дефор-
мация его костей, возможна внутриутробная
гибель плода. Роды чаще, чем при нормаль-
ном количестве О. в., наступают преждевре-
Окопная лихорадка
менно и осложняются слабостью родовой
деятельности, медленным раскрытием шей-
ки матки, болезненными схватками. В случае
подозрения на маловодие необходима го-
спитализация. По назначению врача при до-
стижении плодом жизнеспособности прово-
дят досрочное родоразрешение. В родах по-
казано раннее вскрытие плодного пузыря
для профилактики преждевременной отслой-
ки плаценты и уменьшения продолжитель-
ности родов.
Методы исследования. Около-
плодные воды, полученные путем амниоцен-
теза, являются важнейшим источником ин-
формации о плоде. Изучение полового хро-
матина в клетках эпидермиса, содержащихся
в О. в., позволяет определить пол плода и
диагностировать наследственные заболева-
ния, сцепленные с полом, напр. гемофилию,
мышечную дистрофию Дюшенна. Измене-
ние содержания а-фетопротеина в О. в. воз-
можно при пороках развития нервной трубки
и жел.-киш. тракта.
Биохимическое исследование О. в. с
определением показателей кислотно-основ-
ного состояния (pH, концентрация двуокиси
углерода и др.), активности ферментов
(напр., диаминоксидазы) дает возможность
оценить степень нарушения метаболических
реакций плода, диагностировать гипоксию
плода во время беременности и в родах. Это
исследование особенно ценно в связи с тем,
что нередко изменения в О. в. появляются
раньше, чем в крови матери, и в большей
степени отражают биохимические сдвиги в
крови плода. Точность информации о со-
стоянии плода возрастает с увеличением ко-
личества анализируемых биохимических па-
раметров околоплодных вод.
Исследование О. в. позволяет установить
группу крови плода при АВО-конфликтной
беременности. По изменению оптической
плотности билирубина в О. в., определяемой
спектрофотометрическим методом, судят о
тяжести гемолитической болезни плода. В
случае необходимости преждевременного
родоразрешения на основании определения
содержания лецитина и сфингомиелина в О.
в. можно оценить степень зрелости легких
плода.
Количество, консистенцию, цвет, степень
прозрачности О. в. можно определить при
амниоскопии — осмотре нижнего полюса
плодного пузыря с помощью специального
прибора, вводимого в канал шейки матки,
что имеет значение для оценки состояния
плода при подозрении на перенашивание
беременности, гипоксию и гемолитическую
болезнь плода.
ОКОЛОУШНАЯ ЖЕЛЕЗА (glandula parotis) -
см. Слюнные железы.
ОКОЛОЩИТОВЙДНЫЕ ЖЁЛЕЗЫ - см. Па-
ращитовидные железы.
ОКОПНАЯ ЛИХОРАДКА (син.: волынская
лихорадка, пятидневная лихорадка, траншей-
ная лихорадка) — инфекционная болезнь, ха-
рактеризующаяся короткими повторными
приступами лихорадки и мышечными боля-
ми различной локализации. Возбудитель —
риккетсии Rochalimaea quintana.
Источником возбудителя инфекции явля-
ется больной человек; иногда переболев-
шие, в крови к-рых возбудитель может оста-
ваться до 1—2 лет; переносчиком — платяная
вошь (см. Педикулез). Заражение человека
происходит при попадании фекалий зара-
женной риккетсиями вши в поверхностные
повреждения кожи, образующиеся при ее
расчесывании в местах укуса вшами. Отдель-
ные случаи заболевания встречаются в раз-
личных регионах, при неблагоприятных ус-
ловиях (война, голод и др.) возможны эпи-
демии.
Окраска микроорганизмов
78
При попадании в организм возбудитель
проникает в ток крови, поражает преимуще-
ственно эндотелий капилляров, мелких арте-
рий и вен. Иммунитет после перенесенной
болезни кратковременный и нестойкий.
Инкубационный период - 5—17 дней. Бо-
лезнь начинается остро с озноба и быстрого
подъема температуры тела до 39-40° и
выше. Повышенная температура держится
1-3 дня, затем наступает период нормаль-
ной температуры, к-рый продолжается обыч-
но 4—5 дней. Общее число приступов лихо-
радки, как правило, 2—4, иногда до 12. При
легких формах болезни может наблюдаться
незначительное и кратковременное повыше-
ние температуры. В первые 3 дня болезни на
коже могут появиться единичные розеолы.
Постоянно отмечаются сильные головные
боли, боли в икроножных и других мышцах,
а также боли в суставах без изменения их
формы; возможны боли в большеберцовых
костях и ребрах. Характерны покраснение
склер и конъюнктивы, гиперемия лица. Ча-
сто увеличена селезенка. Лейкоцитоз - до
10—20- КР/л. Средняя продолжительность бо-
лезни 3—5 нед. Выздоровление наступает
медленно.
Диагноз основывается на данных эпиде-
миол. анамнеза (предполагаемый контакт с
больными О. л.) и клин, картине болезни, а
также результатах лабораторных исследова-
ний (определение в крови специфических
антител иммуноферментным методом).
Лечение больных проводится обязатель-
но в стационаре, назначают антибиотики те-
трациклинового ряда в течение 6-7 дней и
симптоматические средства. Прогноз благо-
приятный.
Профилактика: раннее выявление и го-
спитализация больных; дезинсекция в очаге
(камерная дезинсекция одежды и постельно-
го белья, обработка помещения инсектици-
дами). Выздоравливающих выписывают из
стационара при нормальной температуре
тела не ранее чем на 12-й день после по-
следнего приступа.
ОКРАСКА МИКРООРГАНЙЗМОВ - ком-
плекс методов и приемов, применяемый для
изучения морфологических свойств микроор-
ганизмов. В нативном (естественном) состоя-
нии бактерии имеют такой же коэффициент
преломления, как и стекло, поэтому они не-
видимы под микроскопом. Благодаря О. м.
можно изучать их морфол. особенности, что
необходимо при проведении бактериологиче-
ского исследования. Окрашивание бактерий
производится как для обнаружения их в ис-
следуемом материале при бактериоскопиче-
ской диагностике, так и для их идентифика-
ции после выделения чистой культуры из
исследуемого материала при бактериол. ис-
следовании.
Приготовление окрашенного препарата состоит
из следующих этапов: приготовление мазка, его вы-
сушивание, фиксация и окраска. Для приготовления
мазка на середину чистого предметного стекла нано-
сят небольшую каплю воды и с помощью бакте-
риальной петли помещают в нее исследуемый пре-
парат. Материал равномерно распределяют на сте-
кле таким образом, чтобы образовался тонкий мазок
круглой или овальной формы размером 1—2 см2. За-
тем препарат высушивают либо при комнатной тем-
пературе на воздухе, либо в струе теплого воздуха
высоко над пламенем горелки. Высушенный мазок
подвергают фиксации, вследствие чего он прикре-
пляется к стеклу (фиксируется), микробы инактиви-
руются и становятся безопасными, возрастает их
восприимчивость к окраске. Применяют различные
способы фиксации. Наиболее простым и самым рас-
пространенным способом является фиксация жа-
ром — нагреванием на пламени горелки (препарат
несколько раз проводят через наиболее горячую
часть пламени горелки). В нек-рых случаях прибе-
гают к фиксации препарата этиловым или метило-
вым спиртом, ацетоном, смесью равных объемов
этилового спирта и эфира (по Никифорову). После
фиксации производят окраску мазка. Наиболее при-
годными для окраски микробов являются основные
и нейтральные анилиновые красители. Окрашенный
препарат промывают водой и высушивают. На высу-
шенный мазок наносят каплю иммерсионного масла
и микроскопируют, пользуясь иммерсионной систе-
мой микроскопа.
Существуют простые и сложные способы окра-
шивания микробов. При простой окраске, к-рая по-
зволяет быстро изучить морфол. особенности ми-
кробов, обычно используют только один краситель,
чаще всего красного цвета — фуксин (окраска произ-
водится в течение 1—2 мин) или синего цвета -
метиленовый синий (время обработки мазка краской
3-5 мин). При сложных методах окраски применяют
два или более контрастных красителя, протравы,
дифференцирующие вещества и др. Среди сложных
методов окраски различают дифференциальные ме-
тоды и методы, предназначенные для выявления от-
дельных структур клетки. К дифференциальным ме-
тодам относятся методы Грама и Циля - Нельсона,
позволяющие различать по цвету микроорганизмы,
сходные по морфол. свойствам.
Метод окраски по Граму - наиболее распростра-
ненный сложный способ окраски. Бактерии в зависи-
мости от того, подвергаются они окраске по этому
методу или нет, разделяют на две группы: грампо-
ложительные (красящиеся по Граму) и грамотрица-
тельные (не красящиеся). Различие в окраске обусло-
влено разным строением клеточной стенки грампо-
ложительных и грамотрицательных бактерий.
Методика окраски по Граму заключается в по-
следовательной обработке фиксированного мазка:
окраске генцианвиолетом через фильтровальную бу-
магу (1—2 мин), обработке р-ром Люголя (1 мин),
обесцвечивании спиртом ('/г—1 мин - до отхожде-
ния фиолетовых струек краски), промывании водой,
окрашивании фуксином (1-2 мин). Сущность мето-
да состоит в том, что грамположительные бактерии
удерживают комплекс краситель — йод и не обес-
цвечиваются спиртом, грамотрицательные не обла-
дают этим свойством, т. е. обесцвечиваются спир-
том (дифференцирующим веществом) и докраши-
ваются фуксином. В результате грамположительные
бактерии приобретают фиолетовый цвет, грамотри-
цательные — красный.
Метод Циля - Нельсона предназначен для диф-
ференциации кислотоустойчивых бактерий (возбуди-
телей туберкулеза и лепры) от некислотоустойчивых.
При окраске по этому методу используют карболо-
вый фуксин Циля, серную кислоту (дифференцирую-
щее вещество) и метиленовый синий. Кислотоустой-
чивые бактерии окрашиваются в красный цвет кар-
боловым фуксином Циля и не обесцвечиваются
кислотой, некислотоустойчивые теряют красную
окраску при обработке кислотой и докрашиваются
метиленовым синим.
При изучении структуры микробной клетки ис-
пользуют ряд сложных методов. Так, для выявления
капсулы у бактерий применяют метод Гинса, для
обнаружения спор бактерий - метод Ауески, зерна
волютина можно окрасить с помощью метода Нейс-
сера. Для выявления жгутиков используют методы
«сверхокраски», при к-рых клетки и отдельные их
структуры увеличиваются в размерах и становятся
видимыми под световым микроскопом. К методам
«сверхокраски» относится, в частности, метод сере-
брения по Морозову. Он также может быть исполь-
зован для окрашивания спирохет и даже наиболее
крупных вирусов — вирусов оспы.
Универсальным методом О. м. является окраска
по Романовскому — Гимзе (смесью азура, эозина и
метиленового синего). При окрашивании простей-
ших их цитоплазма приобретает голубой цвет, а
ядра — красно-фиолетовый. Этот метод используют
также при исследовании риккетсий, хламидий, спи-
рохет, форменных элементов крови.
ОКСИГЕМОМЕТРЙЯ (лат. oxygenium кисло-
род+греч. haima кровь+metreo мерить, изме-
рять) — фотометрический метод измерения
степени насыщения артериальной крови ки-
слородом, основанный на различиях погло-
щения света гемоглобином и оксигемогло-
бином. Для О. используют специальные
приборы — оксигемометры. О. применяют
для изучения динамики насыщения арте-
риальной крови кислородом у человека в со-
стоянии покоя и при различных функцио-
нальных нагрузках; при непрерывном дли-
тельном наблюдении за больным, находя-
щимся в реанимационном отделении, и др.
ОКСИГЕНОТЕРАПЙЯ (лат. oxygenium ки-
слород+греч. therapeia лечение) — см. Кисло-
родная терапия.
ОКСИТОЦЙН (oxytocinum) — гормон, синте-
зируемый в гипоталамусе и депонируемый в
задней доле гипофиза; вызывает сокращение
мускулатуры матки (особенно беременной) и
усиливает отделение молока лактирующей
молочной железой. Используется как маточ-
ное средство (только под наблюдением вра-
ча) для вызывания родов (особенно при
преждевременном отхождении околопло-
дных вод), усиления родовой деятельности
при ее слабости, а также при атонических и
гипотонических маточных кровотечениях.
Назначение О. противопоказано при попе-
речном и косом положениях плода, несоо-
тветствии размеров таза матери размерам
плода, угрожающем разрыве матки, наличии
рубцов на матке после перенесенного ранее
кесарева сечения, многоплодии, многоводии
(при неизлившихся околоплодных водах).
ОКСИХИНОЛЙНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ - син-
тетические химиотерапевтические средства,
являющиеся производными 8-оксихиноли-
на, — хиниофон, интестопан и нитроксолин.
Обладают широким спектром антимикроб-
ного действия. К ним чувствительны грам-
положительные и грамотрицательные бакте-
рии, нек-рые простейшие (дизентерийная
амеба, балантидии) и грибки (напр., рода
Candida). О. п. различаются гл. обр. по фар-
макокинетическим свойствам и особенно-
стям применения, обусловленными этими
свойствами. Так, хиниофон и интестопан
плохо всасываются из жел.-киш. тракта, в
связи с чем проявляют леч. эффект при раз-
личных кишечных инфекциях. Поэтому их
применяют внутрь при энтероколитах, гни-
лостной диспепсии, амЬбной и бациллярной
дизентерии, протозойных колитах и других
кишечных инфекциях. Нитроксолин относи-
тельно полно всасывается из жел.-киш. трак-
та и в неизмененном виде выводится через
почки, накапливаясь в моче в высоких кон-
центрациях. В связи с этим его назначают
при различных инф. поражениях органов мо-
чеполовой системы — пиелитах, пиелоне-
фритах, циститах, простатитах, уретритах и
др. При приеме нитроксолина наблюдается
окрашивание мочи в шафраново-желтый
цвет.
При длительном применении хиниофона
и интестопана, а также у больных с повы-
шенной чувствительностью к этим препара-
там могут возникать тяжелые побочные эф-
фекты — поражение зрительного нерва, пе-
риферические невриты и миеолопатия.
Кроме того, О. п., в молекуле к-рых содер-
жится йод (хиниофон), могут быть причи-
ной развития явлений йодизма (кашля, на-
сморка, конъюнктивита). Все О. п. могут вы-
зывать диспептические расстройства и
аллергические реакции.
Оксихинолиновые препараты противопо-
казаны при повышенной чувствительности к
производным 8-оксихинолина; хиниофон и
интестопан — при заболеваниях зрительного
нерва, периферической нервной системы, по-
чек; йодсодержащие О. п. (хиниофон) — при
аллергии к йоду. Лечение О. п. проводится
только по назначению врача.
Основные оксихинолиновые препараты
(дозы, способы применения, формы выпуска,
условия хранения):
Интестопан (Intestopanum) — ком-
бинированный препарат, выпускаемый в та-
блетках, содержащих по 0,2 г 5,7-дибром-8-
оксихинолина и 0,04 г 5,7-дибром-8-бензо-
илоксихинальдина. Назначают внутрь, взро-
слым по 1—2 таблетки 4—6 раз в день (при
острых инфекциях) или по 1—2 таблетки 3
раза в день (при хрон. инфекциях); детям до
2 лет — по ’/4 таблетки на 1 кг массы тела в
сутки (в 3—4 приема), старше 2 лет — по 1—2
таблетки 2—4 раза в день. Продолжитель-
79
Омская геморрагическая лихорадка
ность лечения не более 10 дней. Хранение:
сп. Б.
Нитроксолин (Nitroxolinum; син.
5-НОК) назначают внутрь (во время еды),
взрослым по 0,1 г (в тяжелых случаях - по
0,15-0,2 г) 4 раза в день. Максимальная су-
точная доза для взрослых не должна превы-
шать 0,8 г. Для детей до 5 лет средняя су-
точная доза препарата составляет 0,2 г, стар-
ше 5 лет - 0,2-0,4 г. Продолжительность
лечения взрослых и детей — 2—3 нед. По-
вторные курсы проводят после перерыва
длительностью 2 нед. Форма выпуска: та-
блетки, покрытые оболочкой, по 0,05 г. Хра-
нение: сп. Б; в сухом, защищенном от света
месте.
Хиниофон (Chiniofonum; син. ятрен)
назначают внутрь, взрослым обычно по 0,5 г
3 раза в день. Высшие дозы для взрослых
внутрь: разовая 1 г, суточная 3 г. Детям пре-
парат назначают внутрь в следующих суточ-
ных дозах: от 1 года до 2 лет — 0,1 г; от 2 до
3 лет — 0,15 г; от 3 до 4 лет — 0,2 г; от 4 до 5
лет - 0,25 г; от 5 до 6 лет - 0,3 г; от 6 до 8
лет - 0,45 г; от 8 до 12 лет - 0,6 г; от 12 до
13 лет — 0,7 г; от 13 до 15 лет — 1 г; 16 лет и
старше — 1,5 г. Иногда хиниофон приме-
няют в качестве антисептика для лечения
гнойных ран, язв, ожогов и др. С этой целью
его назначают местно в виде 0,5—3% р-ров,
5-10% мазей и 10% присыпок. Формы выпу-
ска: порошок, таблетки по 0,25 г. Хранение:
сп. Б; в сухом, защищенном от света месте.
ОЛИГОФРЕНИЯ (oligophrenia; греч. oligos
малый+рЬгёп ум; разум; син.: малоумие, пси-
хическое недоразвитие) — группа болезнен-
ных состояний, характеризующихся врож-
денным или возникшим в раннем детском
возрасте (до 3 лет) недоразвитием психики с
преобладанием интеллектуального дефекта,
к-рый в течение последующей жизни не на-
растает. При О. наблюдаются отклонения и
в физическом развитии: отставание в росте,
неправильное телосложение, пороки разви-
тия внутренних органов и органов чувств
(зрения, слуха), задержка или преждевремен-
ное половое развитие.
Причиной О. могут быть хромосомные
аномалии, врожденные нарушения обмена
веществ, действие различных вредных фак-
торов на половые клетки родителей, на заро-
дыш, плод или на ребенка в первые месяцы
или годы жизни. Такими вредными фактора-
ми являются употребление родителями ал-
коголя; разнообразные инф. болезни бере-
менной женщины и ребенка; интоксикации
и травмы беременной и плода, родовая че-
репно-мозговая травма новорожденного; го-
лодание и неправильное питание во время
беременности; различные эндокринные рас-
стройства. По степени недоразвития психики
выделяют идиотию, имбецильность и де-
бильность.
Идиотия — наиболее тяжелая форма оли-
гофрении. Речь у больных отсутствует, они
издают лишь нечленораздельные звуки.
Эмоциональные реакции выражаются в чув-
стве удовольствия или неудовольствия (бес-
смысленный смех, визг, возбуждение, агрес-
сивность). Часто наблюдается недержание
мочи и кала. Отсутствуют и йе вырабаты-
ваются простейшие навыки самообслужива-
ния. Больные требуют ухода и надзора.
Имбецильность — средняя степень О.
Больные овладевают речью, но она бедна
словами и косноязычна. Эмоциональные
реакции значительно расширены: у больных
имеется привязанность к близким и хорошо
относящимся к ним лицам, чувство благо-
дарности, стыда и др. Они способны к са-
мообслуживанию, осваивают простейшие
виды ручного, механического труда. Однако
их практическая деятельность всегда носит
автоматический и шаблонный характер. При
изменении условий жизни и работы боль-
ные теряются, они очень внушаемы, легко
следуют дурным примерам и советам, поэто-
му за ними необходим постоянный надзор.
Дебильность — наиболее легкая степень
О. Дебилы способны к школьному и про-
фессиональному обучению в специальных
школах и учреждениях, т. к. для усвоения и
запоминания учебного и любого другого ма-
териала им необходима большая нагля-
дность, медленный темп обучения и частое
повторение пройденного. Они могут прио-
бретать достаточный запас знаний. Запас
слов у больных значительный. Однако их
речь отличается частым употреблением зау-
ченных, «штампованных» выражений, содер-
жание к-рых они часто плохо понимают. Со-
бытия окружающей жизни больные воспри-
нимают крайне односторонне, неспособны
ориентироваться в сложных или непривыч-
ных для них ситуациях. Их влечения могут
быть снижены или значительно повышены.
В последнем случае это часто приводит
больного к неправильным и даже общес-
твенно опасным действиям. При умелом
многолетнем, требующем терпения и вы-
держки воспитании и руководстве больные
приспосабливаются к жизни и могут овла-
деть несложной профессией.
Лечение тесно связано с соответствую-
щим воспитанием и обучением. Оно напра-
влено на стимуляцию психического разви-
тия. Для профилактики О. большое значе-
ние имеет медико-генетическое консульти-
рование, преодоление пьянства' и алкого-
лизма, обеспечение нормального протека-
ния беременности и предохранение матери
от инфекций, интоксикаций, правильное
питание беременной женщины и кормящей
матери, а также борьба с родовым травма-
тизмом.
В системе учреждений здравоохранения
больным О. оказывается амбулаторная и ста-
ционарная помощь. Амбулаторную помощь
осуществляют детские и общие психиатры
психоневрологических диспансеров. Необхо-
димость в стационарном лечении возникает
в случаях развития психозов и состояний де-
компенсации, особенно с выраженными пси-
хопатоподобными нарушениями поведения.
Существует сеть вспомогательных школ, в
к-рых обучаются дети с умственной отста-
лостью в степени дебильности. Общеобразо-
вательное обучение сочетается с трудовым и
профессиональным. Вспомогательные шко-
лы связаны с предприятиями местной про-
мышленности, на работу в к-рые и напра-
вляются дети, окончившие эти школы.
В системе органов социального обеспече-
ния для больных О. в форме идиотии и им-
бецильности существуют дома инвалидов,
где наряду с обеспечением ухода проводятся
необходимые лечебно-воспитательные меро-
приятия. Для направления больного в одно
из этих учреждений создаются специальные
комиссии, в состав к-рых входит врач-психи-
атр. Направить больного на такую комиссию
может только врач.
Задача фельдшера состоит в возможно
более раннем выявлении больных О. и их
направлении к врачу-психиатру.
ОЛИГУРЙЯ (греч. oligos малый+uron мо-
ча) — выделение малого количества мочи.
Минимальный предел нормального диуреза
(см. Мочевыделение) — величина непостоян-
ная, и объективно судить о ней можно лишь
учитывая водно-осмотический баланс, воз-
раст, массу тела и другие факторы. Обычно
же об О. у взрослых принято говорить тогда,
когда суточное количество мочи не превы-
шает 500 мл. У здоровых людей олигурия
может быть связана с недостаточной гидра-
тацией организма, повышенным потоотделе-
нием.
Причинами О. могут быть шок, сопро-
вождающийся гемолизом, миолизом, диссе-
минированным внутрисосудистым свертыва-
нием крови; потеря воды и солей при пило-
ростенозе, кишечной непроходимости, энте-
роколите, лихорадочных состояниях, деком-
пенсированном сахарном диабете и т. д.;
хрон. недостаточность кровообращения, пор-
тальная гипертензия; травма почек, тромбоз
и эмболия почечных артерий, острый гломе-
рулонефрит, геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом, лептоспироз, нек-рые
отравления, токсическое или аллергическое
действие лекарственных препаратов (сульфа-
ниламидов, антибиотиков, ряда рентгено-
контрастных веществ).
Уменьшение диуреза, особенно в сочета-
нии с низкой плотностью мочи, — тревож-
ный симптом, требующий немедленного вы-
яснения его причины и проведения соо-
тветствующих леч. мероприятий. Причину
О. уточняют в условиях стационара с по-
мощью клинических, лабораторных, рентге-
нологических и радионуклидных методов
исследования. Лечение проводят с учетом
причины О. При уремической интоксикации
применяют гемодиализу гемофильтрацию.
Прогноз зависит от происхождения О.
ОМОЗОЛЁЛОСГЬ (callositas) — приобретен-
ное ограниченное поверхностное утолщение
рогового слоя кожи, образующееся на местах
длительного давления и трения. Предста-
вляет собой плоские бляшки желтоватого
оттенка, покрытые толстыми роговыми мас-
сами. Нередко возникает у людей опреде-
ленных профессий (напр., у плотников, сле-
сарей). Локализуется, как правило, на ладо-
нях, подошвах, тыльной поверхности паль-
цев ног и в межпальцевых промежутках
стоп. На месте О. часто образуются резко бо-
лезненные трещины. Мозоль, имеющая ана-
логичное происхождение, представляет со-
бой участок ороговения округлой формы,
выступающий над поверхностью кожи напо-
добие шляпки гвоздя. Она характеризуется
выраженной плотностью, болезненностью, а
также более значительным, чем О., утолще-
нием рогового слоя, воспалением и частич-
ной атрофией дермы.
Лечение: предварительно распарив кожу
в горячей содовой ванночке, удаляют по-
верхностные роговые наслоения, затем, за-
щитив окружающую здоровую кожу цинко-
вой пастой или лейкопластырем, на 1 сут.
наносят смесь 10% салициловой и молочной
кислот в коллодии. Процедуру повторяют
до тех пор, пока не отторгнутся все роговые
наслоения. Омозолелости и мозоли на подо-
швах иногда удаляют оперативным путем
или замораживанием снегом углекислоты.
Внутрь в течение длительного времени на-
значают концентрат витамина А по 10 ка-
пель 3 раза в день.
Профилактика заключается в устранении
постоянного трения кожи, связанного с про-
фессией, а также ношении удобной обуви.
ОМСКАЯ ГЕМОРРАГЙЧЕСКАЯ ЛИХОРАД-
КА — инфекционная болезнь, характеризую-
щаяся острым началом, лихорадкой, кро-
воизлияниями в кожу и слизистые оболочки,
кровотечениями, частым присоединением
пневмонии. Природные очаги болезни выя-
влены в Омской, Новосибирской, Тюмен-
ской, Курганской, Оренбургской областях, в
лесостепных местностях с широкой сетью
озер. Возбудитель — вирус, по свойствам
близкий к вирусу клещевого энцефалита, от-
носится к семейству Togaviridae, роду Flavi-
virus.
Основным источником возбудителей ин-
фекции являются ондатры и водяные крысы
Омфалит
80
(водяные полевки), а также водоплавающие
птицы. Передача вируса человеку происхо-
дит при кровососании зараженных иксодо-
вых клещей Dermacentor pictus и D. margi-
natus. Возможно заражение людей через сли-
зистые оболочки и поврежденную кожу при
снятии и обработке шкурок ондатр, купании
в озерах, а также водным и пищевым путем.
Заболевания регистрируются с апреля с
подъемом в мае, а также в августе — сентяб-
ре, что связано в основном с численностью
и активностью переносчиков вируса. Летом
в водоемах вирус может сохраняться до 20 ч,
что способствует заражению восприимчивых
животных.
Инкубационный период — от 2 до 12
дней, чаще — 3—4 дня. Начало болезни ос-
трое, с лихорадкой до 40е, ознобом, голо-
вной болью, гиперемией лица, инъекцией
склер. Больных беспокоят боли в мышцах,
особенно сильные в мышцах спины и конеч-
ностей. Высокая температура тела держится
3—4 дня, затем постепенно снижается и к
10— 12-му дню болезни достигает нормаль-
ных цифр. У большинства больных отме-
чается вторая волна лихорадки с возобновле-
нием всех симптомов, но в более слабой
форме.. С первых дней болезни отмечаются
кровотечения, особенно носовые. Примерно
у Уз больных развивается вирусная пневмо-
ния, к-рая протекает атипично.
Диагноз ставят на основании клин, карти-
ны, данных эпидемиол. анамнеза (купание в
озерах, контакт с возможными источниками
инфекции на территории природных очагов),
выявления повышенного титра специфиче-
ских антител с помощью реакции связыва-
ния комплемента или реакции нейтрализа-
ции.
Лечение проводится только в стационаре.
Назначают дезинтоксикационную терапию,
хлорид кальция, аскорбиновую кислоту, ви-
тамин К, глюкокортикоиды. В ряде случаев
применяют иммуноглобулин крови челове-
ка, титрованный к вирусу клещевого энцефа-
лита (ввиду антигенной близости вирусов О.
г. л. и клещевого энцефалита), или сыворот-
ку крови переболевших О. г. л. Прогноз
обычно благоприятный.
Профилактика включает оздоровитель-
ные работы в природных очагах О. г. л., в
частности систематическое истребление во-
дяных крыс и других мелких животных —
возможных источников вируса в ондатровых
водоемах. Для защиты людей от нападения
иксодовых клещей в очагах О. г. л. исполь-
зуют защитную одежду, репелленты, а также
само- и взаимоосмотры с целью раннего об-
наружения и удаления клещей с тела и
одежды. Если на теле обнаружены присосав-
шиеся иксодовые клещи, их удаляют, а по-
страдавшему проводят пассивную иммуно-
профилактику сывороткой крови переболев-
ших О. г. л. либо иммуноглобулином крови
человека, титрованным к вирусу клещевого
энцефалита.
ОМФАЛЙТ (omphalitis; греч. omphalos пу-
пок-1-itis) — воспаление кожи и подкожной
клетчатки в области пупка. Чаще всего воз-
никает у новорожденных в связи с инфици-
рованием пупочной ранки. Возбудитель
(преимущественно стафилококк) проникает в
ткани, прилежащие к пупку, через культю
пуповины или через пупочную ранку после
отпадения пуповины.
Различают простой, флегмонозный и не-
кротический О. Наиболее частой формой за-
болевания является простой (мокнущий пу-
пок), при к-ром на пупке образуется дли-
тельно не заживающая гранулирующая рана
со скудным серозно-гнойным отделяемым.
Состояние ребенка удовлетворительное.
Рана может быть покрыта коркой либо за-
полнена грануляциями, при избыточном ро-
сте к-рых появляется грибовидное выпячива-
ние.
Флегмонозный О. характеризуется оте-
ком, инфильтрацией тканей, гиперемией и
припухлостью кожи вокруг пупочной раны.
Края раны подрыты. Тяжесть общего состоя-
ния ребенка зависит от распространенности
процесса: повышение температуры тела до
37,5—38® и умеренно выраженное беспокойс-
тво характерны для ограниченных форм, а
повышение температуры до 39-40° и явле-
ния токсикоза — для обширной флегмоны.
Некротический О. встречается крайне
редко. В этих случаях кожа в области пупка
имеет багрово-цианотичную окраску с участ-
ками темно-серого цвета.
Наиболее опасными осложнениями О.
являются септицемия и сепсис. К местным
осложнениям относятся флегмона брюшной
стенки, контактный перитонит, пилефлебит,
абсцессы печени, к отдаленным — порталь-
ная гипертензия.
Лечение простого О. проводят амбула-
торно под контролем врача: пупочную ранку
прижигают нитратом серебра, 5% спиртовым
р-ром йода, 5% р-ром перманганата калия.
При наличии грибовидного выпячивания по-
казана его перевязка у основания и отсече-
ние. Лечение новорожденных с флегмоноз-
ным и некротическим О. осуществляют в
детском хирургическом отделении.
Прогноз при простом О. благоприятный.
При флегмонозном и некротическом О.,
вследствие большой возможности присоеди-
нения тяжелых осложнений, прогноз менее
благоприятен.
Профилактика включает применение на-
иболее целесообразного способа перевязки
пуповины и правильный последующий уход
за пупочной раной (см. Новорожденный).
ОНАНЙЗМ (onanismus; по имени библейско-
го персонажа Онана; син.: мастурбация, руко-
блудие) - искусственное раздражение эро-
генных зон (чаще всего половых органов)
или возбуждение психики с целью получе-
ния полового удовлетворения (вплоть до ор-
газма и эякуляции). Суждения о влиянии О.
на здоровье противоречивы. Многие счи-
тают О. причиной различных половых рас-
стройств. Другие ученые не усматривают ни-
какого вредного влияния О. на здоровье. Та-
кие крайние суждения не учитывают обычно
качественного различия вариантов формиро-
вания О.
По мнению многих сексологов, возни-
кающий гл. обр. в период полового созрева-
ния и прекращающийся с началом половой
жизни, О. связан прежде всего с так наз. био-
социальной дисгармонией, к-рая обусловле-
на пробуждением сексуальности в тот пе-
риод, когда социальная зрелость личности
еще не наступила. Эта дисгармония усугу-
бляется процессом акцелерации. К мастурба-
ции, таким образом, прибегают как к средс-
тву, позволяющему снять или смягчить про-
явления физиол. дискомфорта, вызванного
биол. потребностью, к-рая еще не может
быть удовлетворена адекватным путем. На-
ряду с указанным типом О., возникающим в
пубертатном периоде, выделяют другие ва-
рианты мастурбации: раннюю, или допубер-
татную, наблюдающуюся в детском возра-
сте, до появления полового влечения; заме-
стительную, возникающую обычно после
начала половой жизни (у женщин она чаще
всего обусловлена нерегулярной половой
жизнью или сексуальной неудовлетворен-
ностью); подражательную, совершаемую по-
дростками в подражание сверстникам, зани-
мающимся О. Наиболее распространены
ранняя (допубертатная) мастурбация и ма-
стурбация в период полового созревания
(так наз. мастурбация периода юношеской
гиперсексуальности). По мнению сексопато-
логов, О. периода полового созревания в на-
именьшей мере следует связывать с после-
дующими половыми расстройствами, т. к.
он встречается как при самых различных их
проявлениях, так и у совершенно здоровых
людей.
Допубертатная мастурбация может быть
признаком скрыто протекающего психиче-
ского или эндокринного заболевания. Как
дурная привычка может возникнуть у детей
в результате раздражения половых органов
тесной одеждой. Испытываемые при этом
приятные ощущения ребенок впоследствии
стремится возобновить, намеренно раздра-
жая половые органы. Нередко такие ощуще-
ния первыми ему доставляют родители, ще-
коча или целуя его в так наз. эрогенные
зоны (паховая область, низ живота, ягодицы,
половые органы). В ряде случаев дети могут
научиться О. от сверстников. Первый раз их
толкает на это любопытство, стремление
испытать новые ощущения. Отрицательное
влияние О. на здоровье обусловлено прежде
всего страхом перед его последствиями,
к-рый может привести к появлению невроти-
ческих расстройств. Кроме того, О. в раннем
возрасте фиксирует внимание ребенка на по-
ловой сфере и может способствовать преж-
девременному пробуждению сексуальности
со всеми вытекающими из этого неблаго-
приятными последствиями.
Для предупреждения и устранения О.
усилия родителей и воспитателей должны
быть направлены на правильное физическое
и гиг. воспитание детей и на психологиче-
скую перестройку личности подростка.
Для предупреждения О. ребенка следует
укладывать спать так, чтобы руки его были
поверх одеяла, одежда не должна быть те-
сной. Очень важно обеспечить ребенку до-
статочно подвижный образ жизни, общение
с коллективом, приучать его к закаливанию
организма и занятиям спортом. Существен-
ное значение у детей имеет лечение глист-
ных ивазий (напр., острицы вызывают раз-
дражение и зуд в области промежности, про-
воцирующие детей на занятие О.). Подрост-
ка необходимо увлечь занятиями, к-рые ему
интересны и соответствуют его склонно-
стям; надо стремиться расширить круг его
интересов, вовлечь в коллектив. Из пищево-
го рациона подростка следует исключить
блюда с острыми пряными приправами,
крепкие чай и кофе, не перегружать желудок
перед сном. Девочки в период полового со-
зревания требуют особого внимания и пра-
вильного гиг. воспитания. Чуткое отноше-
ние взрослых, их своевременная и тактичная
помощь помогут избежать появления дур-
ных привычек удетей и подростков.
ОНЕИГОИДНЫЙ СИНДРОМ (греч. oneiros
сон, сновидение+eidos вид) — см. Сознание,
помрачение.
ОНИХИЯ (ohychia; греч. onyx, onychos но-
готь) — см. Ногти.
ОНИХОМИКОЗ (onychomycosis; греч. опух,
onychos ноготь+лшкоз[ы]) — поражения ног-
тей, вызываемые различными грибками.
Наиболее часто причиной развития О. явля-
ются трихофитоны — возбудители руброми-
коза, эпидермофитии стоп, трихофитии, фа-
вуса, реже дрожжеподобные грибки рода
Candida (см. Кандидоз) и плесневые грибки.
Больные О. могут быть источником возбу-
дителей инфекции для окружающих, т. к.
ногтевые пластинки, пораженные грибками,
крошатся и попадают на пол квартиры,
спортзала, бани и др.
Поражение ногтей может быть изолиро-
ванным или сочетаться с поражением кожи,
что встречается чаще. Проявления О. зависят
81
Опрелость
от вида возбудителя. Так, при трихофитии
ногтевые пластинки деформируются, тус-
кнеют, желтеют, утолщаются и позже кро-
шатся; при рубромикозе они могут резко
утолщаться, искривляться, напоминая когти
(онихогрифоз). Для подтверждения диагноза
и установления вида возбудителя проводят
микроскопическое исследование пораженно-
го ногтя и посев соскоба с ногтя на пита-
тельную среду.
Для лечения применяют кератолитиче-
ские мази и пластыри, способствующие раз-
мягчению ногтя; в последующем ноготь
удаляют, а ногтевое ложе обрабатывают
фунгицидными препаратами. В ряде случаев
внутрь назначают противогрибковые анти-
биотики (напр., гризеофульвин). Профилак-
тика включает раннее выявление и полно-
ценное лечение микозов, а также соблюде-
ние правил личной гигиены.
ОНКОГЁННЫЕ ФАКТОРЫ (греч. onkos
масса, опухоль+gennao создавать, произво-
дить) — различные физические, химические
и биологические факторы, воздействие кото-
рых на организм может вызывать развитие
опухолей.
Физическими О. ф. являются ионизирую-
щие излучения и УФ-излучение. К химиче-
ским О. ф. относят полициклические арома-
тические углеводороды, в частности бензпи-
рен, и такие соединения, как 2-нафтиламин,
бензидин, аминоазосоединения, нитрозосое-
динения и др. Одним из доказательств онко-
генной роли хим. О. ф. являются случаи воз-
никновения профессиональных опухолей
кожи, легких, мочевого пузыря и др. Хими-
ческие О. ф. обнаружены в табачном дьгме,
чем объясняют большую частоту возникно-
вения рака легких у курящих по сравнению с
некурящими. Имеются данные об образова-
нии О. ф. в организме (эндогенные О. ф.).
К ним относятся нек-рые производные холе-
стерина, триптофана и тирозина. Биологиче-
скими О. ф. являются онкогенные вирусы,
к-рые вызывают опухоли у эксперименталь-
ных животных.
См. также Опухоли.
ОНКОТЙЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ — см. Осмо-
тическое давление.
ОНТОГЕНЁЗ (ontogenesis; греч. on, ontos су-
щее+genesis зарождение, происхождение) —
процесс индивидуального развития организ-
ма от момента его зарождения до смерти. О.
принято делить на эмбриональный (зароды-
шевый, или пренатальный) и постэмбрио-
нальный (послезародышевый, или постна-
тальный) периоды. Первый охватывает вре-
мя от оплодотворения до рождения, вто-
рой — от рождения до смерти.
ОПЕРАЦИОННОЕ ПОЛЕ — участок кожи
или слизистой оболочки, на к-ром осущест-
вляется хирургический или пункционный до-
ступ к соответствующим органам, тканям и
полостям организма для выполнения хирур-
гических манипуляций, требующих соблю-
дения асептики.
Обработка О. п. включает механическую
очистку (удаление инородных тел, загряз-
няющих его поверхность), общегигиениче-
ские мероприятия (мытье, удаление волося-
ного покрова) и специальную обработку
различными антисептическими средствами.
Применение этилового спирта и 5% спир-
тового р-ра йода для обработки О. п. осно-
вано на принципе дубления — временной
обтурации выводных протоков сальных и
потовых желез. Эти антисептики использу-
ют в основном в экстренных ситуациях
для кратковременных манипуляций. При
индивидуальной непереносимости йода
возможны ожог кожи, слизистых оболочек
и дерматит. Обычно для обработки О. п.
применяют 1% водный р-р йодопирона,
6 КМЭ, т. 2
йодоната, 0,5% водно-спиртовой р-р хлор-
гексидина-биглюконата.
В операционной непосредственно перед
операцией место предполагаемого разреза
(или пункции) смазывают (двукратно или
более) марлевым тампоном или губкой, смо-
ченной раствором антисептика. Губка или
тампон должны перемещаться от центра к
периферии, а при наличии очага инфекции
(гнойника, свища, раны) — от периферии к
центру. При этом сам очаг инфекции обыч-
но закрывают: заклеивают пластырем, специ-
альной пленкой или накладывают швы.
Обработанное таким образом О. п. ограничи-
вают стерильным бельем.
ОПИСГОРХйЗ (opisthorchosis) - гельминтоз
из группы трематодозов, характеризующийся
преимущественным поражением печени и
поджелудочной железы. В нашей стране оча-
ги О. встречаются в Западной Сибири,
Пермской области, в Поволжье.
Возбудитель Opisthorchis felineus — дву-
устка сибирская (кошачья). Длина гельминта
4-13 мм. Яйца бледно-желтые с крышечкой
на одном полюсе и небольшим утолщением
оболочки на противоположном, размер яиц
0,011-0,019x0,023-0,034 мм. В стадии поло-
вой зрелости возбудитель О. паразитирует в
желчных протоках и протоках поджелудоч-
ной железы человека, кошки, собаки, лиси-
цы, а также других плотоядных млекопитаю-
щих (окончательные хозяева). Промежуточ-
ные хозяева гельминта — моллюски, допол-
нительные хозяева — карповые рыбы (язь,
плотва, елец, чебак, линь, лещ, жерех и др.).
Выделяющиеся с фекалиями больных
людей и животных оплодотворенные яйца
гельминта попадают в воду, где их заглаты-
вают моллюски, в к-рых происходит разви-
тие и размножение паразитов, заканчиваю-
щееся выходом в воду хвостатых личинок —
церкариев. Церкариев заглатывают рыбы.
Человек и животные заражаются О. при упо-
треблении в пищу сырой, мороженой, слабо
просоленной, недостаточно прожаренной и
проваренной рыбы с личинками гельминта.
Инкубационный период чаще составляет
2—4 нед. (иногда до 6 нед.). В клиническом
течении О. различают две фазы: раннюю —
острую и позднюю — хроническую. Заболе-
вание начинается остро, с подъема темпера-
туры до 39—40° (ранняя фаза). Лихорадка
длится от нескольких дней до 2 мес. и бо-
лее. Появляются боли в мышцах и суставах,
кашель, различные высыпания на коже, боли
в животе, жидкий стул, увеличивается пе-
чень, реже селезенка и лимф. узлы. Возмож-
на желтуха. В крови — лейкоцитоз и эозино-
филия. Иногда перечисленные симптомы
выражены нерезко. В поздней (хронической)
фазе О. отмечаются боли в подложечной
области и правом подреберье, чаще тупые
давящие, реже приступообразные. Печень
увеличена умеренно, иногда уплотнена.
Осложнения: холецистит, желчный перито-
нит. Диагноз основывается на обнаружении
в фекалиях или дуоденальном содержимом
яиц описторхисов.
Лечение заключается в назначении
внутрь хлоксила, празиквателя (см. Противо-
глистные средства). При обнаружении через
4—6 мес. в фекалиях или дуоденальном со-
держимом больного яиц описторхисов лече-
ние повторяют. Одновременно со специфи-
ческой терапией применяют желчегонные,
спазмолитические средства, витамины; в
ранней фазе — антигистаминные препараты,
препараты кальция. Прогноз обычно благо-
приятный, при развитии гнойного холеци-
стита или перитонита — серьезный.
Профилактика состоит в охране водое-
мов от загрязнения фекалиями, исключении
из употребления в пищу недостаточно тер-
мически обработанной и слабо просоленной
рыбы. В очагах О. по эпидемиол. показа-
ниям должны предусматриваться меры по
выявлению больных О. путем исследования
фекалий на описторхоз, в первую очередь
членов рыболовецких хозяйств, работников
рыбоперерабатывающих пунктов, и их лече-
нию. У переболевших О. через 4 мес. после
лечения трехкратно исследуют содержимое
двенадцатиперстной кишки с интервалом в
1 нед. Большое значение в борьбе с О.
имеет гиг. воспитание населения.
См. также Трематодозы.
ОПИСГОТбНУС (греч. opisthen назад+tonos
напряжение) — судорожная поза с запроки-
дыванием головы, вытягиванием рук и ног,
сгибанием пальцев кистей и стоп, обусло-
вленная тоническим сокращением мышц
шеи, спины, конечностей. В тяжелых слу-
чаях тело больного выгибается дугой с опо-
рой только на затылок и пятки (рис. ).
Опистотонус наблюдается при опухолях
мозжечка, головного мозга, при кровоизлия-
ниях в ствол мозга, отеке мозга с вклине-
нием миндалин мозжечка в большое заты-
лочное отверстие, тяжелых травмах головно-
го мозга, скоплении крови в цистернах
основания мозга и других патол. процессах,
сопровождающихся сдавлением среднего
мозга и варолиева моста, а также при столб-
няке.
Больного с О. необходимо немедленно
доставить в стационар. Лечение зависит от
характера основного заболевания. Спинно-
мозговая пункция противопоказана.
ОПЛОДОТВОРЁНИЕ — слияние мужской по-
ловой клетки (сперматозоида, спермия) с
женской (яйцом, яйцеклеткой), приводящее к
образованию зиготы, из к-рой развивается но-
вый организм. Является важнейшей особен-
ностью полового размножения. В результате
О. объединяются гаплоидные хромосомные
наборы половых клеток (гамет), образуется
диплоидный (двойной) набор, а также проис-
ходит активация яйцеклетки, т. е. стимуляция
ее к зародышевому развитию.
См. также Клетка.
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ (herpes zos-
ter) — см. Герпетические инфекции.
ОПРЁЛОСГЬ — воспалительное поражение
складок кожи, развивающееся обычно в ре-
зультате раздражающего и длительного
увлажняющего влияния продуктов кожной
секреции (кожного сала, пота), а также тре-
ния соприкасающихся поверхностей кожи.
Наблюдается в межпальцевых складках ног,
реже рук, в пахово-бедренных и межъяго-
дичных складках, в подмышечных впадинах,
под молочными железами у женщин, в скла-
дках живота и шеи у тучных субъектов, у
грудных детей, страдающих диатезом, ди-
спепсией, или при плохом уходе. Причина-
ми О. являются усиленные потоотделение и
салоотделение (в результате вегетативного
невроза, ожирения и др.), бели, недержание
мочи, выделения из свищей, геморрой, а
также недостаточное обсушивание складок
Рис. Характерная поза больного столбняком при
судорогах — опистотонус.
Опреснение воды
82
кожи после купания, особенно у грудных де-
тей.
Опрелость проявляется в виде эритемы (I
степень), к-рая без резких границ переходит
в здоровую кожу, затем в глубине складки
образуются поверхностные некровоточащие
трещины (П степень), в запущенных случаях
роговой слой эпидермиса мацерируется и от-
торгается (Ш степень), при этом выявляется
эрозивная поверхность с нечеткими очерта-
ниями (см. цветную вклейку). Устранение
раздражающих факторов и лечение противо-
воспалительными средствами (пудры, при-
мочки) быстро приводят к излечению.
Опрелость может протекать хронически,
иногда на протяжении нескольких лет, что
связано с присоединением инфекции (инфек-
ционная опрелость), вызванной чаще стреп-
тококками, реже грибками рода Candida (см.
Кандидоз). Клин, картина инфекционной
опрелости характеризуется образованием
эритематозных, иногда инфильтрированных
очагов, окруженных узким воротничком от-
слаивающегося рогового слоя эпидермиса с
четкими крупнофестончатыми контурами.
Очаги поражения могут увеличиваться по
периферии, имеют мокнущую или покры-
тую пластинчатыми корками и чешуйками
поверхность, в глубине складок распола-
гаются поверхностные некровоточащие тре-
щины. Субъективно отмечается зуд, реже
боль, жжение.
Лечение включает устранение факторов,
способствующих развитию О.; на очаги О.
назначают примочки и влажновысыхающие
повязки с растворами сульфатов меди (0,1%)
или цинка (0,4%), или 1% р-ром резорцина;
при прекращении мокнутия - мази (лорин-
ден С или локакортен-виоформ), затем сма-
зывание 1% р-ром клотримазола, декамино-
вой мазью. Заканчивают лечение наложе-
нием 2-5% дегтярных паст и мазей. После
ликвидации очагов поражения необходимо
протирать кожу складок 2% спиртовым р-ром
салициловой кислоты и припудривать таль-
ком, содержащим 1% сульфата меди. Про-
гноз благоприятный.
Профилактика заключается в устранении
причин повышенного потоотделения. Реко-
мендуется носить рациональную одежду и
обувь, часто принимать гиг. ванны. Необхо-
димо обращать внимание на правильное
вскармливание грудных детей и тщательный
уход за их кожей: чаще менять пеленки,
ежедневно делать ванны со слабым раство-
ром перманганата калия, после чего складки
кожи и пораженные места смазывать кипяче-
ным подсолнечным, оливковым или мин-
дальным маслом.
ОПРЕСНЁНИЕ ВОДЫ - способ обработки
воды с целью уменьшения содержания рас-
творенных в ней солей до уровня, позволяю-
щего использовать ее для питьевых и хозяй-
ственных целей. О. в. возможно с измене-
нием или без изменения ее агрегатного
состояния и в первом случае осуществляется
термическими (дистилляция, выморажива-
ние), а во втором — мембранными (электро-
диализ, обратный осмос), химическими,
сорбционными и биологическими методами.
Наибольшее практическое применение полу-
чили дистилляция, электродиализ, обратный
осмос, вымораживание, ионный обмен.
Опресненная вода должна быть физиологи-
чески полноценной и стабильной по каче-
ству. Оптимальные уровни общей минерали-
зации питьевой опресненной воды хлорид-
но-сульфатного класса рекомендованы в
пределах 200-400 мг/л, гидрокарбонатного
класса — 250-500 мг/л.
ОПУХОЛИ (син.: новообразования, бласто-
мы) — патологические разрастания тканей,
состоящие из качественно изменившихся
клеток, ставших атипичными в отношении
дифференцировки, характера роста и других
процессов. Эти свойства опухолевых клеток
передаются потомству.
Различают доброкачественные и злока-
чественные О. Доброкачественные О. растут
медленно, отодвигая, раздвигая, а иногда и
сдавливая окружающие ткани, но не прора-
стая в них. Злокачественные О. отличаются
инфильтративным (инвазивным) ростом:
они прорастают в окружающие ткани и раз-
рушают их. С этим связана характерная для
злокачественных новообразований возмож-
ность метастазирования.
Опухоль возникает в результате размножения
одной или нескольких клеток с измененным гено-
мом. Нарушения генома, происходящие при онкоге-
незе, т. е. превращении нормальных клеток в опухо-
левые, по всей видимости, заключаются в измене-
нии нормальных клеточных генов - протоонкоге-
нов. Измененные протоонкогены, характерные для
опухолевых клеток, называют онкогенами. В нор-
мальном геноме выявлено более 20 различных про-
тоонкогенов. Каждая О., вероятно, является резуль-
татом размножения клеток, в к-рых не менее одного
или двух протоонкогенов превратилось в онкогены.
Появление в клетках онкогенов приводит к наруше-
нию регуляции ответов клеток на сигналы организ-
ма. Наиболее характерным является нарушение
реакций на сигналы, контролирующие размножение
клеток, напр. на гормоны, факторы роста. Опухоле-
вые клетки размножаются автономно, т. е. независи-
мо от внешних сигналов; такая автономность у кле-
ток разных О. может быть выражена в различной
степени. Напр., рост нек-рых О. остается в той или
иной степени зависимым от гормональной стимуля-
ции (гормональнозависимые О.), тогда как рост дру-
гих О. гормонально независим.
Наряду с нарушениями регуляции роста для
многих опухолевых клеток характерно нарушение
способности формировать нормальные тканевые и
органные структуры, а также способности к нор-
мальной дифференцировке. Поэтому структура мно-
гих О. менее упорядочена, чем структура исходной
нормальной ткани (тканевая атипия). В ходе роста
каждой О. могут происходить изменения ее свойств,
напр. увеличение степени автономности роста и тка-
невой атипии. Такие изменения свойств («от плохо-
го к худшему») называют опухолевой прогрессией.
Каждая стадия прогрессии, видимо, связана с допол-
нительными генетическими изменениями опухоле-
вых клеток.
Развитие О. из нормальных тканей (онкогенез)
может индуцироваться у человека и животных иони-
зирующим и УФ-излучением, определенными хим.
веществами (канцерогенами), а также нек-рыми ви-
русами (опухолеродными, или онкогенными). Эти
агенты, по-видимому, вызывают изменения клеточ-
ного генома, приводящие к опухолевой трансформа-
ции.
В изучении этиологии и патогенеза О. важную
роль играют сравнительные исследования распрос-
транения О. в различных группах населения. Так,
напр., рак кожи на юге встречается чаще, чем на
севере, причем локализуется преимущественно на
лице и открытых частях тела, что позволяет связать
его возникновение с чрезмерным солнечным облу-
чением, в частности ультрафиолетовым. Доказано,
что частота рака легкого, тесно связана с интенси-
вностью и продолжительностью курения. Опреде-
ленную роль в возникновении рака легкого могут
также играть загрязнение атмосферного воздуха кан-
церогенными веществами, источником к-рых явля-
ются выбросы отопительных систем и промышлен-
ных предприятий, особенно отработавшие газы дви-
гателей внутреннего сгорания. Нек-рые О. человека
имеют вирусное происхождение, напр. лимфому
Беркитта вызывает вирус Эпстайна - Барр.
Экспериментальные исследования на лаборатор-
ных животных показали возможность получения у
них различных О. любых органов и тканей с по-
мощью канцерогенных веществ, ионизирующего из-
лучения и вирусов. Наряду с указанными агентами
окружающей среды большую роль в происхождении
многих О. играют внутренние факторы. Напр., важ-
ную роль в возникновении так наз. дисгормональ-
ных новообразований молочной железы, матки, яич-
ников, гипофиза, надпочечников, предстательной и
щитовидной желез играют нарушения баланса гор-
монов в организме.
В номенклатуре О. отражено их тканевое проис-
хождение: окончание -ома присоединяется к корням
слов, обозначающих ту или иную ткань. Доброка-
чественная О. из хрящевой ткани называется хон-
дромой, О. из жировой ткани — липомой, из мышеч-
ной - миомой и т. д. По отношению к нек-рым О.
сохраняются традиционно сложившиеса названия.
Напр., злокачественная О. из соединительной ткани
называется саркомой в связи с тем, что на разрезе ее
ткань напоминает рыбье мясо (от греч. шх мясо).
Злокачественная эпителиома носит название «рак»,
вероятно, в связи с отмеченным еще в древности
сходством разрастаний нек-рых из этих опухолей с
клешнями рака. Эпителиальные О. разделяют на
происходящие из железистого и плоского эпителия.
Доброкачественную О., в к-рой преобладают желе-
зистые структуры, называют аденомой, а злокачес-
твенную - аденокарциномой. Доброкачественные
соединительнотканные О. в зависимости от вида
ткани делят на фибромы, липомы, хондромы, остео-
мы, а злокачественные, соответственно, на фибро-
саркомы, липосаркомы и т. д. Нек-рые О. называют
по органу или определенной его части, напр. опу-
холь из печеночных клеток - гепатомой, О. из кле-
ток островков поджелудочной железы - инсуломой
и др.
Злокачественные О. могут развиваться из ряда
предшествующих им относительно доброкачествен-
ных разрастаний, к-рые называют предопухолевыми.
Такое превращение доброкачественной О. в злока-
чественную называют малигнизацией. Прогрессирова-
ние О., ее метастазирование, поражение жизненно
важных органов, малокровие вследствие кровотече-
ний из изъязвленной опухолевой ткани, общая ин-
токсикация продуктами распада О. и нарушения об-
мена веществ могут привести к кахексии. О. могут
сопровождать патол. проявления, обусловленные
опосредованным влиянием опухолевого процесса на
метаболизм, иммунитет и функциональную акти-
вность регуляторных систем организма (см. Паранео-
пластические синдромы).
В экономически развитых странах злока-
чественные О. занимают второе место после
сердечно-сосудистых заболеваний среди при-
чин смерти. Частота появления О. нарастает
с возрастом - в большинстве случаев они
возникают в возрасте старше 40 лет. Однако
нек-рые О. встречаются у детей чаще, чем у
взрослых. К ним относятся тератомы, т. е.
новообразования из эмбриональной ткани,
О. из нервной ткани, своеобразные О. по-
чек — опухоль Вильмса (см. Нефробластома)
и различные ангиомы — сосудистые опу-
холи.
Принято считать, что злокачественные О.
в начальных стадиях протекают бессимптом-
но. Однако это не совсем так. Известно, что
в большинстве случаев в начальных стадиях
рака отсутствуют мучительные боли, нет вы-
сокой температуры и других вызывающих
беспокойство симптомов. Вместе с тем поч-
ти всегда имеются незначительные проявле-
ния заболевания, по к-рым можно его запо-
дозрить. На этом основании' было сформули-
ровано понятие синдроме fax наз. малых
признаков при раке желудка: изменение са-
мочувствия больного, выражающееся в поя-
влении беспричинной общей слабости, сни-
жении трудоспособности, быстрой утомляе-
мости, необъяснимом стойком снижении
аппетита, потере чувства удовлетворения от
принятой пищи, чувстве переполнения же-
лудка, тошноты, а иногда в появлении рво-
ты и др. Такие признаки, как сильные боли,
резкое похудание и значительная общая сла-
бость, являются поздними симптомами бо-
лезни.
Клинические проявления каждой формы
злокачественной О. зависят от ее локализа-
ции и степени распространения (см. статьи,
посвященные отдельным органам, напр. Же-
лудок, Кишечник, Легкие).
Степень распространения О. принято
обозначать по Международной системе
TNM, где Т — первичный опухолевый очаг,
N - поражение лимф, узлов, М - наличие
гематогенных метастазов в отдаленных орга-
нах. Степень выраженности каждого из этих
признаков характеризуют цифровые показа-
тели. Существует классификация, в к-рой все
клин, проявления опухолевого роста разде-
ляют на стадии. Стадия I — опухоль ограни-
83
Ортодонтические методы лечения
чена пределами органа, метастазы отсутс-
твуют; стадия II — опухоль в пределах пора-
женного органа, имеются метастазы в регио-
нарных лимф, узлах; стадия Ш — опухоль
больших размеров с прорастанием в приле-
жащие органы и ткани, имеются множе-
ственные метастазы в регионарных лимф, уз-
лах; стадия IV — наличие отдаленных мета-
стазов независимо от размера и распростра-
ненности первичной опухоли.
Диагностика О. проводится теми же ме-
тодами, что и распознавание других заболе-
ваний. В ее основе лежит тщательное клин,
обследование больного. Современная онко-
логия не располагает возможностью поста-
новки диагноза опухоли на основании како-
го-либо одного лабораторного исследования.
Исключение составляют опухолевые заболе-
вания крови: при лейкозе исследование кро-
ви может играть решающую роль в диагно-
стике, поскольку сама система кроветворе-
ния является в данном случае очагом
развития опухолевого процесса. Наиболее
легко распознаются О. кожи, нижней губы,
молочной железы, шейки матки, доступные
для осмотра и взятия материала для мор-
фол. исследования.
Ранняя диагностика опухолей внутренних
органов (желудка, легкого, поджелудочной
железы и др.) затруднена. В этом случае ре-
шающее значение приобретают специаль-
ные методы исследования: рентгенологиче-
ские, радионуклидные, эндоскопические,
морфологические, иммунологические и др.
Завершающий этап диагностики — морфол.
исследование, к-рое осуществляется с по-
мощью гистол. либо цитол. методов. Выя-
вление морфол. особенностей О. очень важ-
но для выбора метода лечения. При подо-
зрении на злокачественную опухоль возмож-
но проведение срочного гистол. исследова-
ния во время операции (см. Биопсия), резуль-
таты к-рого определяют объем вмешательс-
тва и характер последующего лечения.
Наиболее успешным является лечение
больных с наружными формами О., что в
значительной степени связано с более ран-
ним их распознаванием. Так, стойко излечи-
ваются ок. 95% больных раком кожи, 70—75%
больных раком молочной железы и шейки
матки I—II стадии. Результаты лечения боль-
ных, обратившихся в леч. учреждения на бо-
лее поздних стадиях болезни, хуже.
Лечение О. осуществляют различными
методами в зависимости от их вада, локали-
зации, стадии развития, от возраста больно-
го и др. Наиболее широко применяемым
является хирургический метод лечения. Об-
щие принципы онкол. операций состоят в
том, что вместе с опухолью необходимо ча-
стично удалить окружающие ее здоровые
ткани. Разработаны схемы рациональных
оперативных вмешательств для различных
видов О., при этом наряду с широким иссе-
чением самого новообразования предусмат-
ривается удаление ближайших лимф, узлов,
в к-рых наиболее вероятны метастазы.
В большом проценте случаев операти-
вные вмешательства дополняются лучевыми
методами лечения и химиотерапией. Ряд
злокачественных О. в ранних стадиях изле-
чивается только с помощью лучевой терапии,
напр. рак кожи, рак нижней губы, гортани,
шейки матки. Лучевую терапию успешно ис-
пользуют и как один из этапов комбиниро-
ванного лечения до и после оперативного
вмешательства по поводу рака молочной же-
лезы, шейки матки, гортани, сарком мягких
тканей и др.
Опыт лекарственного лечения показы-
вает, что каждое из применяемых в онкол.
практике противоопухолевых средств эффек-
тивно лишь при определенных видах опухо-
6*
лей. Интенсивно разрабатываются методы
иммунотерапии злокачественных О., напра-
вленные на активизацию защитных сил ор-
ганизма больного.
Накопленные научные данные об О. по-
зволяют наметить два пути их профилакти-
ки: предупреждение возникновения и преду-
преждение развития О. Первый путь основы-
вается на сведениях о бластомогенных аген-
тах в окружающей человека среде. Умень-
шение контакта с онкогенными факторами
ведет к снижению заболеваемости опухоля-
ми. Напр., нек-рые виды профессионального
рака практически исчезли вследствие изме-
нения условий труда, внедрения новых тех-
нологий, проведения защитных мероприя-
тий и строгого соблюдения правил личной
гигиены. Борьба с курением и снижение за-
грязненности вдыхаемого воздуха являются
путем к профилактике рака легкого. Второй
путь профилактики О. основан на своевре-
менном выявлении и излечении предопухо-
левых поражений.
ОРНИТбЗ (ornithosis; греч. omis, omithos
imnia+-6sis; син. пситтакоз) - инфекционная
болезнь, характеризующаяся явлениями ин-
токсикации, поражением легких и склонно-
стью к затяжному течению с обострениями.
Этиология и патогенез. Возбу-
дитель О. относится к хламидиям. Он устой-
чив к комнатной и низкой (до -70е) темпера-
туре, к высушиванию. Развивается внутри-
клеточно, преимущественно поражая клетки
эндотелия сосудов, лимфоидной ткани и
легких.
Эпидемиология. О. относится к
группе зоонозов с природной очаговостью.
Источником возбудителя инфекции являют-
ся птицы. Наибольшее эпидемиол. значение
имеют домашние и комнатные птицы, голу-
би, дикие водоплавающие птицы, у к-рых О.
обычно протекает бессимптомно. При ухуд-
шении содержания домашних птиц, недо-
статке корма могут появляться клин, симп-
томы. При этом птицы отказываются от кор-
ма, малоподвижны, у них наблюдается по-
нос, выделение слизи из носа. Болезнь длит-
ся 8—9 дней и заканчивается гибелью птицы.
Основные пути передачи возбудителя —
воздушно-пылевой и воздушно-капельный.
Человек заражается при вдыхании пыли, за-
грязненной фекалиями и носовой слизью
больных птиц. Болеют в основном работни-
ки птицефабрик, охотники на промысловых
птиц, владельцы комнатных птиц. Не ис-
ключено заражение от больного человека.
Иммунитет нестойкий, возможны повторные
заболевания.
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период колеблется в пределах 6—
25, чаще 8—12 дней. У части больных на-
блюдается продромальный период: около
двух дней отмечаются недомогание, то-
шнота, боли в суставах. Обычно заболева-
ние развивается остро: повышается темпе-
ратура тела, отмечаются явления интокси-
кации — озноб, головная боль, боли в
мышцах, суставах, пояснице, в горле, рез-
кая слабость, бессонница, сухой кашель, ги-
перемия лица и зева, покраснение склер и
конъюнктив. Возможны катаральные явле-
ния со стороны верхних дыхательных пу-
тей. Кашель вначале сухой, в дальнейшем
продуктивный. Признаки пневмонии начи-
нают появляться с 5—7-го дня болезни, а к
8—12-му дню пневмония достигает своего
наивысшего развития. Она протекает без
одышки и с небольшими изменениями в
легких, выявляемыми при перкуссии и аус-
культации. У ряда больных на фоне высо-
кой температуры усиливается кашель, появ-
ляются одышка, цианоз, боли в грудной
клетке при дыхании. Болезнь может проте-
кать без поражения легких и напоминать
клинически острое респираторное заболева-
ние.
В крови отмечается лейкопения; в пе-
риод обратного развития болезни — лимфо-
цитоз; СОЭ повышена до 50—70 мм в час.
Иногда болезнь принимает хрон. течение с
рецидивами. Возможны ранние (через 2—4
нед.) и поздние (через 3-6 мес.) реци-
дивы.
Диагноз основывается на данных эпи-
демиол. анамнеза (контакт с птицами), клин,
картине, результатах рентгенологических и
лабораторных исследований. Специфиче-
ским методом диагностики является аллер-
гическая внутрикожная проба с орнитозным
аллергеном, к-рую проводят со 2—5-го дня
болезни. Из серологических реакций приме-
няют реакцию связывания комплемента.
Лечение проводят в стационаре. При-
меняют антибиотики тетрациклинового ря-
да, рифампицин, противовоспалительные и
десенсибилизирующие средства.
Прогноз при своевременно начатом
лечении обычно благоприятный. У части
больных длительно (в течение нескольких
лет) отмечаются слабость, недомогание,
плохой аппетит (см. Астенический синдром),
вялотекущие воспалительные процессы в
дыхательных путях и легких.
Профилактика включает вет.-сан. и
мед.-сан. мероприятия, ветеринарно-санитар-
ный надзор в птицеводческих хозяйствах,
зоопарках, на птицекомбинатах и др. Раннее
выявление О. среди домашних и комнатных
птиц, проведение профилактической, теку-
щей и заключительной дезинфекции. В торго-
вую сеть из хозяйств, неблагополучных по
О., тушки птиц в потрошеном виде напра-
вляют после термической обработки в про-
мышленных условиях. Яйца также подвер-
гаются термической обработке. Пух и перо
сжигают. Обработку битой птицы необходи-
мо производить в респираторах, при этом
следует строго соблюдать правила личной
профилактики (мыть руки перед едой, после
работы).
В эпид, очаге проводят дезинфекцию. За
лицами, контактировавшими с больными
птицами, устанавливают мед. наблюдение в
течение 2 нед. с ежедневной термометрией,
постановкой аллергической диагностической
пробы и реакции связывания комплемента с
орнитозным антигеном. С целью профилак-
тики по назначению врача контактировав-
шие с больными птицами принимают анти-
биотик тетрациклинового рада в течение 2—
3 дней. Переболевших выписывают из ста-
ционара после исчезновения воспалительно-
го очага в легких, они находятся под ди-
спансерным наблюдением не менее 1 года и
снимаются с учета при отсутствии рециди-
вов болезни.
Специфическая профилактика О. не раз-
работана. Большое значение имеет гиг. во-
спитание лиц, подвергающихся опасности
заражения О. на производстве и в быту.
ОРТОДОНТЙЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
(греч. orthos прямой, правильный+odus, odo-
ntos зуб) применяют для исправления зубо-
челюстных аномалий с помощью миотера-
пии (лечебной гимнастики) и ортодонтиче-
ских аппаратов, иногда в сочетании с опера-
тивным вмешательством. Ортодонтическое
лечение проводится при наличии выражен-
ных зубочелюстных аномалий, обусловли-
вающих функциональные нарушения и ко-
сметические дефекты (аномалии количества,
формы и структуры зубов, их положения и
сроков прорезывания; врожденные пороки,
нарушения роста и структуры, деформации и
неправильное расположение челюстей, де-
формации зубных радов и нарушения прику-
Ортопедические аппараты
84
cd). Противопоказания — воспалительные
процессы в зубах и околозубных тканях, а
также тяжелые сопутствующие заболевания,
напр. эпилепсия.
Миотерапия - лечебная гимнастика для
недостаточно или неправильно функциони-
рующих групп жевательных и мимических
мышц. Длительные систематические упраж-
нения стимулируют работу недоразвитых
мышц, способствуют нормализации функ-
ции мышц-антагонистов, росту недоразви-
тых отделов челюстей и пропорциональ-
ному развитию всего лицевого скелета. Мио-
терапия наиболее эффективна в дошколь-
ном возрасте (начиная с 4-5 лет), когда про-
исходит интенсивный рост костей лицевого
черепа. Она часто сочетается с аппаратным
лечением.
Аппаратное лечение является главным
ортодонтическим методом. В его основе ле-
жит механическое воздействие, а' также пере-
распределение функциональной и механиче-
ской нагрузки на зубы и различные отделы
зубочелюстной системы (альвеолярные от-
ростки, челюстные кости, височно-нижнече-
люстной сустав), в результате чего происхо-
дит перестройка тканей зубочелюстной си-
стемы и гл. обр. костной ткани челюстей.
Ортодонтические аппараты применяют с
целью предупреждения выраженных анома-
лий, их исправления (активное лечение мо-
жет продолжаться от нескольких недель до
2—3 лет) и закрепления результатов лечения
(ретенции)
ОРТОПЕДЙЧЕСКИЕ АППАРАТЫ — механи-
ческие приспособления, применяемые при
заболеваниях и повреждениях опорно-двига-
тельного аппарата для лечения, а также с
целью предупреждения развития или про-
грессирования контрактур и деформаций.
Играют роль временных или постоянных
вспомогательных средств функционального
назначения; обеспечивают фиксацию пора-
женной части тела, ее разгрузку, коррекцию
деформации, тренировку органов опорно-
двигательного аппарата с целью восстано-
вления их функции.
В зависимости от назначения различают
фиксирующие, разгружающие, корригирую-
щие и другие О. а. Фиксирующие О. а.,
обычно шинно-гильзовой конструкции, изго-
товляют в виде тутора (сплошной гильзы
без шарниров) на всю конечность или от-
дельные ее сегменты, или жесткого сплош-
ного корсета либо из гильз, соединенных
шарниром. Цель их применения — пол-
ностью или частично ограничить движение
в суставах конечностей (туловища). Разгру-
жающие О. а. способствуют перенесению на-
грузки с пораженного отдела на соседние,
чаще с опорой на костные выступы. Корри-
гирующие О. а. обеспечивают исправление
деформаций. Чаще изготовляют О. а. сме-
шанных конструкций, предназначенные од-
новременно для фиксации и разгрузки. К ор-
топедическим аппаратам относят корсеты,
к-рые предназначены для фиксации, разгруз-
ки или коррекции деформаций позвоночни-
ка. В зависимости от уровня поражения по-
звоночника различают корсеты для пояснич-
ного, нижнегрудного, среднегрудного, верх-
негрудного и шейного отделов.
Ортопедические аппараты следует наде-
вать на белье. Снимают их только во время
леч. гимнастики, массажа, физиотерапевтиче-
ских процедур и на ночь.
ОРТОПНОЭ (orthopnoe; греч. orthos пря-
мой+рпоё дыхание) — одышка, вынуждаю-
щая больного пребывать в вертикальном по-
ложении (сидя или стоя) из-за значительного
ее усиления в горизонтальном положении
тела. Считается характерным признаком ле-
вожелудочковой сердечной недостаточности
с застоем крови в легких и наблюдается при
миокардите, инфаркте миокарда, пороках
сердца, обширном кардиосклерозе, кардио-
миопатиях. Уменьшение одышки в верти-
кальном положении больного связано с пе-
рераспределением части крови в вены ниж-
них конечностей и туловища, что сопровож-
дается снижением нагрузки на сердце и
уменьшением полнокровия легких с улучше-
нием в них газообмена. От О. следует отли-
чать вынужденные позы (в т. ч. положение
сидя), принимаемые больными с одышкой
обструктивного типа (при бронхиальной аст-
ме, бронхите) для облегчения участия в ды-
хании вспомогательных мышц.
При впервые возникшем О. больной дол-
жен быть экстренно госпитализирован. Его
следует удобно устроить на кровати с припо-
днятым головным концом или в кресле, обе-
спечить доступ свежего воздуха и ингаляции
кислорода. Лечение сердечной недостаточ-
ности проводится с учетом основного забо-
левания.
См. также Одышка.
ОРТОСТАТЙЧЕСКИЕ ПРбБЫ (греч. orthos
прямостоящий, поднявшийся+statos непо-
движный) — функциональные диагностиче-
ские исследования сердечно-сосудистой си-
стемы и ее регуляции, основанные на оценке
динамики артериального давления, частоты
пульса или других параметров кровообраще-
ния при изменении положения тела обсле-
дуемого от горизонтального к вертикаль-
ному и в процессе пребывания в вертикаль-
ном положении (ортостаза). Используются в
основном для выявления и уточнения пато-
генеза ортостатических расстройств кровоо-
бращения, к-рые могут возникать при верти-
кальном положении тела вследствие сниже-
ния венозного возврата крови к сердцу из-за
частичной ее задержки (под действием силы
тяжести) в венах нижних конечностей и
брюшной полости, что ведет к снижению
сердечного выброса и уменьшению крово-
снабжения тканей и органов, включая голо-
'вной мозг.
Ортостатические расстройства кровообра-
щения проявляются возникновением голово-
кружения и слабости при быстром переходе
больного из положения лежа в положение
стоя или сидя, в тяжелых случаях — обморо-
ками, коллапсом или даже развитием ишеми-
ческих инфарктов мозга, сердца. Причинами
ортостатических расстройств кровообраще-
ния могут быть нек-рые болезни ц. н. с., пе-
редозировка ряда лекарственных препаратов,
недостаточность надпочечников, гипотония
периферических вен вследствие органическо-
го поражения их стенок (распространенный
варикоз), уменьшение массы циркулирую-
щей крови (обезвоживание, кровопотеря),
болезни сердца (напр., поперечная блокада,
стенозы атриовентрикулярных отверстий),
сужение сонных артерий, расстройства регу-
ляции гемодинамики вследствие длительно-
го постельного режима.
Для проведения О. п. применяют как ак-
тивную ортостатическую нагрузку — обследу-
емый самостоятельно изменяет положение
лежа на положение стоя, так и пассивную —
поворот тела обследуемого на специальном
вращающемся столе от горизонтальной по-
зиции до полувертикальной (угол поворота
от 30е до 70°). Вариант О. п. с пассивным
ортостазом методически более совершенен,
т. к. исключает влияние напряжения скелет-
ных мышц на венозный возврат и позволяет
измерять, кроме АД и пульса, другие пара-
метры гемодинамики (напр., ударный объем
сердца, упругость сосудов), регистрировать
ЭКГ и пр.
Наиболее широкое практическое приме-
нение имеет ортостатическая проба Шеллон-
га: при достижении устойчивых показателей
АД и пульса у обследуемого, пребывавшего
10—15 мин в положении лежа, ему предла-
гают встать и продолжают измерение АД и
пульса каждые 1—2 мин стояния в течение 10
мин, если проба не прерывается раньше из-
за появления признаков ортостатического
расстройства кровообращения — головокру-
жения, бледности, выраженной тахикардии,
резкого снижения АД или пульсового давле-
ния, т. е. разницы между систолическим и
диастолическим АД до 20 мм рт. ст. и ме-
нее. В норме за время пробы признаки орто-
статического расстройства кровообращения
не возникают, пульс учащается не более чем
на 20 ударов в 1 мин, систолическое АД в
первые 1—2 мин может снизиться, а диасто-
лическое АД за все время пробы повыситься
не более чем на 10 мм рт. ст. У больных с
гипотонией вен в связи с поражением их
стенок наблюдается симпатико-тонический
вариант реакции: в ортостазе нарастает тахи-
кардия и повышается диастолическое АД
при снижении систолического, что ведет к
значительному уменьшению пульсового да-
вления. У больных со снижением симпати-
ко-тонических влияний на кровообращение
отмечается так наз. асимпатико-тонический
вариант реакции на ортостаз: пульс практи-
чески не изменяется при выраженном сниже-
нии как систолического, так и диастоличе-
ского АД, что сопровождается быстрым поя-
влением признаков ортостатического рас-
стройства кровообращения.
В практике фельдшера О. п. применяют-
ся в случае необходимости контроля дозы
гипотензивных средств, угнетающих влия-
ние симпатической нервной системы (ган-
глиоблокаторов, октадина, метилдофы), при
жалобах больного на плохую переносимость
длительного стояния или на возникновение
головокружения при быстром вставании с
постели. В случае подозрения на наличие ор-
тостатического расстройства кровообраще-
ния, особенно у больных с обезвоживанием,
после кровопотерь и находившихся на дли-
тельном постельном режиме, первую О. п.
следует проводить осторожно, измеряя АД и
пульс в начале О. п. в положении больного
сидя, а при хорошей переносимости боль-
ным этого положения — стоя. Больные с ор-
тостатическими расстройствами кровообра-
щения должны быть проконсультированы
врачом.
ОРХЙТ (orchitis; греч. orchis яичко+-Шз) —
см. Яичко.
ОСВЕЩЕНИЕ, гигиенические требо-
вания. Различают естественное, искус-
ственное и совмещенное освещение. Естес-
твенное О. обеспечивается рассеянными в
атмосфере солнечными лучами; оно биоло-
гически наиболее ценно. Ему свойственны
высокая интенсивность в дневные часы, бла-
гоприятный спектральный состав света, соче-
тающий видимый свет, ультрафиолетовое и
инфракрасное (тепловое) излучение. Оценка
и нормирование естественного О. проводит-
ся по световому коэффициенту (СК), пред-
ставляющему собой отношение между пло-
щадью светопроема и площадью пола. При-
мерные значения СК, обеспечивающие бла-
гоприятные условия естественного О.: для
жилых комнат — 1 :8—1: 10; для школьных
классов — 1:4-1:6; для операционных и
чертежных залов — 1: 2—1: 3. Искусственное
О. осуществляется лампами накаливания,
люминесцентными или газоразрядными
лампами других типов (ртутными, металло-
галоидными, натриевыми и др.). Лампы на-
каливания остаются ведущим источником
света для жилых помещений, люминесцент-
ные — для общественных помещений; дру-
гие типы ламп используются в основном
85
Остеогенез несовершенный
для освещения цехов, стадионов и улиц.
Для правильного использования светового
потока и защиты от слепящего действия
ламп их помещают в светильники прямого,
рассеянного или отраженного света. Защиту
от слепящего действия ламп обеспечивает
высота подвеса светильника и его защитный
угол, к-рый в светильниках местного осве-
щения должен составлять не менее 30°.
Оценка достаточности искусственного О.
производится путем измерения уровня осве-
щенности в люксах с помощью люксметра
или расчетным путем - по удельной мощно-
сти осветительной установки, в ваттах на
квадратный метр, с учетом типа светильни-
ков, высоты их установки и отражения света
внутри помещения (эти данные можно най-
ти в специальных таблицах). Неправильное
О. вызывает утомление зрения, способствует
развитию близорукости.^
ОСЕДАНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ - свойство
эритроцитов оседать при помещении несвер-
нувшейся крови в вертикально расположен-
ную пробирку; используется в клин, практи-
ке. Скорость разделения крови на плазму и
эритроциты обозначают как скорость оседа-
ния эритроцитов (СОЭ). СОЭ - показатель
изменения физ.-хим. свойств крови.
В токе крови эритроциты, несущие отри-
цательный электрический заряд, отталки-
ваются друг от друга, что препятствует их
склеиванию. Вне кровеносных сосудов, напр.
в пробирке, эритроциты в силу тяжести на-
чинают опускаться, а затем соединяются в
группы (агломерация), к-рые вследствие
большей тяжести оседают быстрее. Агломе-
рации эритроцитов и, следовательно, ускоре-
нию их оседания способствует увеличение
количества нек-рых белковых компонентов
плазмы, напр. глобулинов, фибриногена, му-
кополисахаридов. Ускорение О. э. наблю-
дается при большинстве воспалительных за-
болеваний, инфекций, при распаде тканей,
злокачественных новообразованиях, диффуз-
ных болезнях соединительной ткани и др.
Для нек-рых заболеваний (брюшной тиф, ви-
русный гепатит) характерно отсутствие уско-
рения О. э. в начале болезни, для других
(сердечная недостаточность, полицитемия) —
замедление оседания эритроцитов.
Скорость оседания эритроцитов редко
служит самостоятельным диагностическим
показателем; в основном она отражает тя-
жесть течения процесса, особенно при тубер-
кулезе, ревматизме, диффузных болезнях со-
единительной ткани. СОЭ не всегда изме-
няется одновременно с другими показателя-
ми активности воспалительного процесса;
напр. при инфаркте миокарда, аппендиците
она увеличивается позднее, чем развивается
лейкоцитоз и повышается температура тела,
и нормализуется медленнее. При нормаль-
ной СОЭ нельзя исключить наличие болез-
ни, для к-рой характерно ее повышение. У
здоровых лиц ускоренного О. э. не отмеча-
ется.
Для определения СОЭ пользуются микромето-
дом Панченкова. Градуированный на 100 мм капил-
ляр Панченкова промывают путем насасывания ре-
актива — 5% р-ра цитрата натрия (трехзамещенного).
Набирают в него того же раствора до отметки 50 мм
и выдувают на часовое стекло или в маленькую про-
бирку. После укола пальца набирают кровь в тот же
капилляр 2 раза до отметки «0» и выдувают в реак-
тив, хорошо перемешивают, и смесь вновь наби-
рают в капилляр до метки «0» (при наличии навыка
можно набирать половину объемов реактива и кро-
ви). Зажав верхний конец капилляра пальцем, его
вставляют в аппарат Панченкова строго вертикаль-
но. Через 1 ч измеряют высоту столбика плазмы в
миллиметрах. В норме она составляет 2—10 мм у
мужчин, 2—15 мм у женщин.
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЁНИЕ (греч. osmos
толчок, проталкивание, давление) — давле-
ние на раствор, отделенный от чистого рас-
творителя мембраной, проницаемой только
для молекул растворителя (полупроницаемая
мембрана), при к-ром прекращается осмос.
Осмос - самопроизвольное проникновение
молекул (диффузия) растворителя через по-
лупроницаемую мембрану в раствор или пе-
реход их из раствора более низкой концен-
трации в раствор более высокой концентра-
ции. Осмос и О. д. играют большую роль в
поддержании оптимальной концентрации
веществ, растворенных в жидкостях организ-
ма, в распределении и обмене воды между
клетками и окружающей их средой. Осмос
лежит в основе диализа, к-рый нашей широ-
кое применение в клин, практике (см. Гемо-
диализ, Перитонеальный диализ).
Растворы, обладающие равными О. д.,
называют изотоническими, раствор с боль-
шим О. д. - гипертоническим, с меньшим
О. д. - гипотоническим. При введении в ор-
ганизм жидкостей наименьшие нарушения
вызывают растворы, изотоничные жидко-
стям организма (см. Изотонические раст-
воры).
Осмотическое давление плазмы крови че-
ловека в норме в среднем равно 7,6 атм и
определяется суммарной концентрацией
всех веществ, растворенных в плазме. Часть
О. д. крови, определяемая концентрацией
белков плазмы и равная в норме 0,03—0,04
атм, называется онкотическим давлением.
Онкотическое давление играет существен-
ную роль в распределении воды между
8ювью и лимфой.
СПА НАТУРАЛЬНАЯ (variola vera) — острая
высококонтагиозная болезнь вирусной при-
роды, характеризующаяся тяжелым тече-
нием, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на
коже и слизистых оболочках, нередко оста-
вляющей после себя рубцы.
В нашей стране О.н. была ликвидирована
к 1936 г. благодаря обязательному оспопри-
виванию. В 1980 г. на ХХХШ сессии ВОЗ
было официально объявлено о ликвидации
О. н. на земле.
Этиология. Возбудитель О. н. —
самый крупный вирус. Возбудитель весьма
устойчив к низким температурам и к высу-
шиванию, длительно сохраняется в корочках
оспенных пустул, чувствителен к воздей-
ствию хлорамина (в 1% р-ре погибает через
30 мин).
Эпидемиология. Источником воз-
будителя инфекции является только боль-
ной человек, к-рый заразен с последних дней
инкубационного периода и до полного отпа-
дения корочек, но наиболее опасен в период
«цветения» сыпи и вскрытия оспенных пу-
стул. Заражение происходит при общении с
больным О. н., при соприкосновении с его
вещами или предметами обстановки, загряз-
ненными слизью, гноем и корочками с пора-
женной кожи, фекалиями, мочой больного,
содержащими вирус. Восприимчивость к
О. н. всеобщая.
Иммунитет после перенесенной бо-
лезни стойкий, обычно пожизненный.
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период чаще 10—12 дней. В тече-
нии О. н. выделяют продромальный период,
период высыпания, нагноения сыпи, подсы-
хания и реконвалесценции. Продромальный
период характеризуется острым началом, вы-
сокой лихорадкой, интоксикацией. На 2—3-й
день возможно появление продромальной
кореподобной или скарлатиноподобной
сыпи.
Период высыпания начинается со сниже-
ния температуры тела и улучшения состоя-
ния больного. Одновременно на коже лица,
волосистой части головы, затем на руках, ту-
ловище и ногах появляется сыпь. Элементы
ее имеют вид мелких розовых пятен, затем
они преобразуются в папулы, а на 5—6-й
день превращаются в везикулы. Для оспен-
ной сыпи характерна одномоментность вы-
сыпания на отдельных участках кожи (регио-
нарный мономорфизм). Везикулы располо-
жены на инфильтрированном основании, не
спадаются полностью при прокалывании
иглой, имеют пупковидное вдавление в цен-
тре, окружены венчиком гиперемии.
На 7—8-й день происходит нагноение
сыпи и образование пустул. При этом вновь
повышается температура тела, резко ухуд-
шается общее состояние, усиливается отек
кожи, увеличиваются селезенка и печень, по-
является бред, спутанность сознания. Посте-
пенно пустулы вскрываются, появляется
гнойное отделяемое. К 15-17-му дню болез-
ни пустулы опорожняются, образуются кор-
ки, состояние улучшается, нормализуется
температура. После отпадения корок остают-
ся стойкие рубцы (оспины). Общая длитель-
ность болезни 5—6 недель.
Возможны также тяжелые формы болез-
ни: сливная оспа, протекающая с обильной
сливной сыпью, к-рая появляется на фоне
лихорадки и быстро нагнаивается; оспенная
пурпура, характеризующаяся гипертермией,
геморрагиями на коже и другими проявле-
ниями повышенной кровоточивости; пусту-
лезно-геморрагическая оспа, при к-рой содер-
жимое оспенных пустул носит геморрагиче-
ский характер.
У вакцинированных возможно развитие
легких форм болезни - вариолоида, при
к-ром сыпь необильная и не нагнаивается;
оспы без сыпи, напоминающей грипп, и
оспы без лихорадки с единичными высыпа-
ниями на коже.
Диагноз. При подозрении на наличие
у больного О. н., основанном на клин, карти-
не, срочно должен быть собран консилиум
из ведущих специалистов. Для подтвержде-
ния диагноза пользуются лабораторными
методами исследования. Для обнаружения
возбудителя исследуют содержимое везикул,
пустул, соскобы из папул, корочек, смывы из
ротовой полости, кровь.
Лечение проводят в специально обо-
рудованном стационаре. Выздоровевших вы-
писывают после полного отпадения корочек.
Прогноз зависит от клин, формы бо-
лезни. При тяжелых формах болезни исход,
как правило, летальный, легкие формы за-
канчиваются выздоровлением.
Профилактика. Несмотря на ликви-
дацию О. н. на нашей планете, нет полной
гарантии того, что не появятся новые случаи
заболеваний, поэтому необходимо осущест-
влять строгое эпидемиол. наблюдение с
целью максимально раннего выявления за-
болеваний, подозрительных на О. н. Пра-
вильная и своевременная организация про-
тивоэпидемических мероприятий гарантирует
локализацию очага болезни. Это обязывает
медработников в случае, если у больного за-
подозрена О. н., выполнить все мероприя-
тия, предусмотренные для обеспечения ох-
раны территории от завоза и распростране-
ния карантинных болезней (см. Карантин).
ОСГЕОАРТРЙТ (osteoarthritis; греч. osteon
кость+арт/шт) — см. Суставы.
ОСГЕОГЕНЁЗ НЕСОВЕРШЕННЫЙ (osteoge-
nesis imperfecta; греч. osteon кость+genesis за-
рождение, происхождение; син. остеопсати-
роз) — наследственная болезнь, характери-
зующаяся нарушением развития костной
ткани; проявляется ломкостью костей и де-
формациями скелета в области заживления
переломов. Выделяют врожденный О. н. (бо-
лезнь Фролика), наследуемый аутосомно-
рецессивно, и поздний О. н. (болезнь Лоб-
штейна), наследуемый аутосомно-доминант-
но (см. Наследственность).
Остеодисплазия
Рис. Больные с несовершенным остеогенезом:
а - врожденный несовершенный остеогенез (ко-
нечности искривлены, укорочены); б — поздний не-
совершенный остеогенез (саблевидные голени, во-
ронкообразная деформация грудной клетки).
Врожденный О. н. характеризуется поя-
влением у плода или новорожденного сразу
после рождения множественных переломов
костей и деформаций скелета, задержкой ро-
ста. Обычно уже при рождении отмечаются
искривленные и укороченные конечности
(рис., а), множественные костные мозоли на
местах переломов. Как правило, имеются пе-
реломы не только длинных трубчатых ко-
стей, но и ребер, ключиц. Переломы безбо-
лезненны. Кости черепа мягкие, подвижные
по отношению друг к другу. Характерны
чрезмерно большая голова, позднее закры-
тие родничков. Поздний О. н. выявляется,
как правило, у детей старше года, когда они
начинают ходить, иногда в более старшем
возрасте. Характерны ломкость костей, осо-
бенно нижних конечностей, клиновидная
или воронкообразная деформация грудной
клетки, саблевидные голени (рис., б). При
обеих формах болезни наблюдаются голубая
окраска склер, мышечная гипотония, разбол-
танность суставов, дефекты зубов — они жел-
теют и крошатся (янтарные зубы). Умствен-
ное и половое развитие больных не нару-
шается. При рентгенол. обследовании выяв-
ляют остеопороз и множественные перело-
мы костей.
Диагноз основывается на клин, данных и
результатах рентгенол. обследования. Диф-
ференциальный диагноз обычно проводят с
рахитом, рахитоподобными заболеваниями
и хондродисплазией, при к-рых не бывает
множественных переломов.
Показана общеукрепляющая терапия,
препараты кальция, кальцитонин, анаболиче-
ские препараты, витамин D, поливитамины.
При переломах проводятся репозиция отлом-
ков и фиксация до полного их сращения.
С целью предупреждения и коррекции де-
формаций скелета используют ортопедиче-
ские аппараты. При тяжелых деформациях
конечностей применяют оперативное лече-
ние, направленное на восстановление утра-
ченной функции.
Прогноз при выраженной деформации
скелета неблагоприятный.
Профилактика: медико-генетическое кон-
сультирование.
См. также Наследственные болезни.
ОСГЕОДИСПЛАЗЙЯ (греч. osteon кость+дмс-
плазия) — см. Кость.
ОСГЕОДИСГРОФЙЯ (греч. osteon кость+-
дистрофия) — патологический процесс в
костной ткани, в основе к-рого лежат нару-
шения обмена веществ. Развивается в связи
с заболеваниями пищеварительной системы,
гиповитаминозами, отравлениями, эндо-
кринными заболеваниями и др. При О. про-
исходит перестройка структуры кости, выра-
жающаяся гл. обр. в усиленном рассасыва-
нии костных элементов и замещении их фи-
брозной тканью. Вследствие этого О. может
приводить' к деформациям костей, патол. пе-
реломам.
ОСГЕбМА (osteoma; греч. osteon кость +
юта) — доброкачественная опухоль, разви-
вающаяся из костной ткани. Локализуется
гл. обр. в околоносовых пазухах и в нижней
челюсти. Длительное время О. протекает
бессимптомно и может быть обнаружена
случайно при рентгенол. исследовании. Поз-
днее появляются симптомы, обусловленные
разрушением костной ткани; в этих случаях
опухоль удаляют. Прогноз благоприятный,
рецидивы после операции обычно не возни-
кают. Множественные О. черепа и длинных
трубчатых костей могут сочетаться с полипо-
зом жел.-киш. тракта, доброкачественными
опухолями кожи и мягких тканей; такой
симптомокомплекс называют синдромом
Гарднера.
ОСТЕОМАЛЯЦИЯ (osteomalacia; греч. osteon
кость+malakia мягкость; син. размягчение ко-
стей) — синдром, возникающий в связи с не-
достаточной минерализацией костной ткани
в результате обеднения организма солями
кальция и фосфора. Встречается в любом
возрасте, чаще у женщин. Может быть обу-
словлен недостатком витамина D или нару-
шением его обмена, а также дефицитом со-
лей кальция и фосфора, вызванным их повы-
шенной фильтрацией в почках или наруше-
нием всасывания в кишечнике. При этом
увеличивается общий объем костного ве-
щества и уменьшается его минерализация,
что сопровождается размягчением костей
скелета и их искривлением.
Клинически О. проявляется различными
деформациями костей скелета, патол. пере-
ломами и болями в костях, а также диффуз-
ной гипотонией и гипотрофией мышц. На
рентгенограммах выявляют остеопороз. У
детей раннего возраста О. чаще возникает
при запущенных формах гиповитаминоза D.
При О. любой этиологии у детей и подрост-
ков патол. изменения локализуются в мета-
физах длинных трубчатых костей, что ведет
к тяжелым деформациям конечностей. В от-
дельных случаях возможны переломы тел
позвонков. Лечение осуществляет педиатр
совместно с ортопедом. Проводится коррек-
ция нарушений обмена веществ (назначают
витамин D, препараты кальция и фосфора).
Большое значение имеет общеукрепляющая
терапия — дополнительное белковое пита-
ние, поливитамины, общее УФ-облучение, а
также леч. гимнастика и массаж. При искри-
влениях позвоночника наряду со специаль-
ным лечением с осторожностью проводят
корригирующую гимнастику, легкий массаж
мышц спины; по показаниям назначают но-
шение специального корсета.
У взрослых О. характеризуется длитель-
ным, доброкачественным течением. В запу-
щенных случаях могут происходить множе-
ственные компрессионные переломы тел по-
звонков в результате незначительной травмы
и прогрессировать искривление позвоночни-
ка. У женщин в климактерическом периоде
и у мужчин в возрасте старше 50 лет О. раз-
вивается очень медленно и сравнительно
поздно; вызывает переломы и деформацию
костей. Лечение осуществляется под руко-
водством ортопеда. Оно направлено гл. обр.
на нормализацию фосфорно-кальциевого об-
мена с целью улучшения минерализации
костной ткани.
Во время беременности и в период лакта-
ции О. встречается сравнительно редко. При
этом размягчаются кости таза, пояснично-
86
крестцовый отдел позвоночника, верхние от-
делы бедренных костей. Возможны выра-
женные деформации костей таза, к-рые
являются показанием к кесареву сечению.
При неэффективности попыток коррекции
тяжелых нарушений фосфорно-кальциевого
обмена в период беременности показано ее
прерывание, в период лактации — переход к
искусственному вскармливанию; в нек-рых
случаях возникает вопрос о необходимости
половой стерилизации.
Прогноз для жизни при своевременном
лечении О. благоприятный.
ОСГЕОМИЕЛЙТ (osteomyelitis; греч. osteon
кость+myelos костный MO3r+-itis) — воспале-
ние костного мозга, обычно распространяю-
щееся на компактное и губчатое вещество
кости и надкостницу.
В зависимости от путей инфицирования
различают гематогенный (эндогенный) и не-
гематогенный (экзогенный) О. При гемато-
генном О. возбудители инфекции из эндо-
генного очага (кариозного зуба — одонтоген-
ный О., небной миндалины — тонзиллоген-
ный О. и т. п.) могут попадать в костную
ткань по кровеносным сосудам; при негема-
тогенном О. попадают через раны (огнес-
трельные, операционные, при открытых пе-
реломах), а также из очагов воспаления в
тканях, прилегающих к кости. Различают
также неспецифический О., вызываемый раз-
личной гноеродной микрофлорой (стафило-
кокком, пневмококком, стрептококком, про-
теем, синегнойной палочкой, кишечной па-
лочкой, реже анаэробами) и специфический
О., вызванный возбудителями сифилиса, ту-
беркулеза, бруцеллеза, лепры и др. По клин,
течению выделяют острый, хронический и
первично-хронической О.
Острый гематогенный остео-
миелит является наиболее частой фор-
мой заболевания; наблюдается, как правило,
у детей и подростков, чаще у мальчиков. Ха-
рактеризуется флегмонозным воспалением
костного мозга. По клин, течению разли-
чают 3 формы острого О.: токсическую (мол-
ниеносную), приводящую к смерти в первые
дни заболевания; септикопиемическую, ха-
рактеризующуюся наличием гнойных очагов
в нескольких костях и внутренних органах;
местную, при к-рой обычно имеется один
остеомиелитический очаг.
Местная форма встречается у большинс-
тва больных острым О. Заболевание начи-
нается внезапно. Характерны жалобы на
сильную распирающую боль в кости, чаще
рядом с крупным суставом, усиливающуюся
при движении, недомогание, озноб. При об-
следовании обнаруживают признаки инток-
сикации (бледность кожи, заторможенность,
вялость, гипертермию, одышку, тахикардию
и др.) и местные изменения (вынужденное
полусогнутое положение пораженной конеч-
ности, ограничение ее активных и пассивных
движений из-за усиления боли). В более поз-
дние сроки над остеомиелитическим очагом
могут появиться инфильтрация мягких тка-
ней и гиперемия кожи. Характерно возни-
кновение резкой боли при поколачивании по
области остеомиелитического очага или по
оси длинной трубчатой кости. При исследо-
вании крови определяются лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ,
иногда умеренная анемия. Рентгенол. при-
знаки острого О. обычно удается обнаружить
лишь через 10-15 дней от начала заболева-
ния.
Лечение острого О. должно проводиться
в условиях хирургического стационара и со-
четать хирургические и консервативные ме-
тоды. К хирургическим относится перфора-
ция кости с дренированием и активной сана-
цией внутрикостного гнойника. В запущен-
87
Остеохондроз
ных случаях показаны вскрытие флегмоны,
гнойных затеков и трепанация кости в обла-
сти остеомиелитического очага. Консервати-
вное лечение должно быть комплексным и
включать применение антибактериальных
средств (высокие дозы антибиотиков, суль-
фаниламидные препараты, антисептики); де-
зинтоксикационные мероприятия (внутри-
венное введение гемодеза, реополиглюкина,
р-ров глюкозы); введение средств, стимули-
рующих обменные процессы (анаболические
гормоны, метилурацил) и применение имму-
номодуляторов (левамизол и др.), витами-
нов; обязательную иммобилизацию пора-
женной конечности, физиотерапевтические
процедуры и др. Прогноз при своевременно
начатом адекватном лечении, как правило,
благоприятный. Однако нередко острый О.
переходит в хронический.
Хронический остеомиелит мо-
жет быть следствием всех клин, форм остро-
го остеомиелита. В кости формируется по-
лость (секвестральная коробка), содержащая
жидкий гной и секвестры (рис.). В боль-
шинстве случаев имеются наружные гной-
ные свищи. Характерно волнообразное тече-
ние заболевания, при к-ром фаза ремиссии
сменяется фазой рецидива. Клин, картина в
фазе ремиссии отличается улучшением об-
щего состояния, нормализацией температу-
ры тела, исчезновением боли в конечности,
уменьшением или прекращением выделения
гноя из свищей, улучшением показателей
крови. Происходит формирование остеомие-
литических полостей и заканчивается секвес-
трация. Продолжительность фазы ремиссии
может колебаться от нескольких недель до
многих лет.
Фаза рецидива напоминает начало остро-
го О.: вновь появляются боли в области оча-
га и признаки воспаления, нередко разви-
вается флегмона мягких тканей, вновь от-
крывается гнойный свищ. Продолжитель-
ность фазы рецидива может быть различной
и зависит от многих факторов, в т. ч. от пол-
ноценности лечения.
Диагноз основывается на анамнестиче-
ских сведениях о перенесенном остром О.,
наличии секвестров, остеомиелитической
костной полости, гнойного свища и рециди-
вирующего течения заболевания. Значитель-
но облегчает постановку диагноза рентгено-
логическое исследование. Радионуклидное ис-
следование позволяет определить границы
воспалительных изменений в кости и обна-
ружить появление новых остеомиелитиче-
ских очагов при обострениях заболевания. В
крови при хроническом О. выявляют умерен-
ный лейкоцитоз, слабо выраженную анемию
и диспротеинемию, увеличение СОЭ и др.
Лечение должно быть комплексным.
Основой его является операция — некрэкто-
мия, при которой удаляют секвестры, ликви-
дируют остеомиелитические полости, иссе-
кают гнойные свищи. Образующиеся после
этого костные полости дренируют или
Рис. Схематическое
изображение остеомие
литического очага и
гнойного свища при
хроническом остеомие-
лите: 1 — секвестраль-
ная капсула; 2 - сек-
вестр в секвестральной
коробке; 3 - свищевой
ход в мышцах; 4 - на-
ружное отверстие сви-
ща; 5 - кость.
заполняют пластическим материалом. В по-
слеоперационном периоде проводят такое
же лечение, что и при остром остеомиелите.
Прогноз при радикальном оперативном
вмешательстве, как правило, благоприятный,
хотя возможны рецидивы заболевания. Дли-
тельно существующий хронический О. мо-
жет сопровождаться развитием амилоидоза.
Профилактика заключается в своевременном
лечении острого остеомиелита, к-рое необ-
ходимо проводить до полного клин, выздо-
ровления.
Первично-хронический осте-
омиелит с самого начала протекает по-
достро и приобретает черты хрон. процесса.
Различают три формы первично-хроническо-
го О.: абсцесс Броди, альбуминозный и скле-
розирующий остеомиелит. Абсцесс Броди —
обычно одиночная костная полость округлой
формы с фиброзной капсулой, расположен-
ная чаще в метаэпифизарной области ко-
стей, образующих коленный и голеностоп-
ный сустав. Содержимым абсцесса является
гноевидная или серозная жидкость. Течение
заболевания вялое, без ярких признаков
гнойного воспаления. При обострении не-
редко усиливаются боли в конечности, осо-
бенно по ночам. Секвестры и гнойные сви-
щи не образуются. Особенностью альбуми-
нозного О. является скопление в первичном
очаге серозной, богатой белком или муци-
ном жидкости. Лечение абсцесса Броди и
альбуминозного О. такое же, как и при хрон.
остеомиелите. Склерозирующий О. характе-
ризуется уплотнением костной ткани, разви-
тием периостальных наслоений, в связи с
чем кость утолщается, приобретает в диафи-
зарной части веретенообразную форму,
костно-мозговой канал суживается или пол-
ностью зарастает. Хирургическое лечение
этой формы О., как правило, малоэффек-
тивно.
ОСТЕОМИЕЛОФИБРОЗ (греч. osteon кость
+ -myelos костный мозг+лат. fibre волокно+
-osis; син.: остеомиелосклероз, сублейкемиче-
ский миелоз) — опухолевое заболевание кро-
ви, характеризующееся развитием в костно-
мозговых полостях соединительной и кост-
ной тканей, замещающих кроветворную
ткань, и образованием очагов кроветворения
в других органах и тканях (селезенке, пече-
ни, лимф, узлах и др.). Причина заболевания
не установлена. О. может быть первичным и
вторичным, т. е. сопровождать другие болез-
ни, напр. туберкулез, лейкозы, метастазы
рака в костный мозг.
Клинические проявления зависят от дли-
тельности и тяжести процесса. Заболевание
может протекать бессимптомно на протяже-
нии многих лет. Ранними симптомами явля-
ются слабость, недомогание, чувство тяже-
сти в левой подреберной области в связи с
увеличением селезенки (она может дости-
гать громадных размеров). Увеличение пече-
ни наблюдается у 2/э больных. В крови отме-
чаются умеренный лейкоцитоз, тромбоци-
тоз, выявляются единичные миелоциты и
эритрокариоциты. По мере прогрессирова-
ния болезни присоединяются анемия, неред-
ко гемолитическая, панцитопения (умень-
шенное количество всех форменных элемен-
тов крови), часто развивается лихорадка,
возникают боли в костях, возможны тромбо-
тические осложнения. Быстро протекающие
(злокачественные) формы рано приводят к
инвалидизации. Диагноз О. подтверждается
результатами трепанобиопсии, рентгенол.
исследования костей, пункции селезенки.
При вторичном О. к симптомам основного
заболевания присоединяются клин, проявле-
ния остеомиелофиброза.
Лечение первичного О. проводит гемато-
лог. При выраженной спленомегалии, пан-
цитопении назначают преднизолон (курса-
ми) в сочетании с цитостатическими препа-
ратами; показано переливание компонентов
крови. При вторичном О. лечение направле-
но на основное заболевание. Прогноз при
первичном О. неблагоприятный; при вторич-
ном зависит от основного заболевания.
ОСГЕОПОРбЗ (osteoporosis; греч. osteon
кбсть+poros пора, отверстие-bosis) — сниже-
ние плотности кости в результате уменьше-
ния количества костного вещества или недо-
статочного его обызвествления. О. может
ограничиваться участком кости (местный О.),
захватывать целиком одну или несколько ко-
стей (регионарный О.), все кости конечности
(распространенный О.) или же всю костную
систему (системный О.). О. развивается в
старческом возрасте, а также как следствие
атрофии кости при длительной иммобилиза-
ции, переломах и воспалении костной ткани,
при различных заболеваниях, вызванных на-
рушениями обмена веществ, кровообраще-
ния, нервной и гормональной регуляции.
ОСГЕОСЙНТЕЗ (osteosynthesis; греч. osteon
кость+synthesis соединение) — соединение
отломков костей. Различают два основных
вида О. — погружной, при к-ром различные
соединяющие костные отломки фиксаторы
располагаются в зоне перелома, и наружный
чрескожный О., когда костные отломки со-
единяются с помощью дистракционно-ком-
прессионных аппаратов. Цель О. — обеспече-
ние прочной фиксации сопоставленных от-
ломков до полной их консолидации (см.
Переломы).
ОСТЕОСКЛЕРОЗ (osteosclerosis; греч. osteon
костъ+склероз) — усиление плотности кости
за счет избыточного образования костной
ткани и увеличения содержания в ней мине-
ральных солей. Чаще всего представляет со-
бой реактивный и репаративный процесс во-
круг участков разрушения костной ткани,
напр. при остеомиелите, сифилисе, опухо-
лях, иногда при туберкулезе костей и других
заболеваниях. Иногда О. — основное проя-
вление нек-рых заболеваний, напр. мрамор-
ной болезни.
ОСГЕОФЙТЫ (греч. osteon кость+phyton
побег, росток, нечто вырастающее) — раз-
личные по происхождению костные разра-
стания, возникающие вследствие оссифика-
ции (окостенения) надкостницы, связок или
других прилежащих к кости тканей. Могут
развиться вследствие травмы, а также при
дистрофических изменениях в суставах и
позвоночнике, воспалительных процессах в
кости и прилежащих тканях и других забо-
леваниях. Часто протекают бессимптомно и
выявляются лишь при рентгенографии в
виде дополнительных костных образова-
ний, расположенных по краям суставных
поверхностей или других участков костей
(рис.). При болях и нарушениях функции
показано удаление О.
ОСТЕОХОНДРОЗ (os-
teochondrosis; греч. os-
teon кость + chondros
хрящ + -osis) — дистро-
фическое заболевание
позвоночника, характе-
ризующееся преиму-
щественным пораже-
нием межпозвоночных
Рис. Рмптмюгрммм чао
та бедра (боковая проек-
ция) с дополнительными
костными разрастани-
ями - остеофитами (ука-
заны стрелками) в обла-
сти диафиза бедренной
кости.
Острицы
88
дисков, чаще в шейном и поясничном его
отделах.
В этиологии О. значительная роль при*
надлежит постоянным перегрузкам позво-
ночника, в результате к-рых межпозвоноч-
ные диски утрачивают способность к реге-
нерации, нарушается их кровоснабжение и
развиваются дистрофические изменения. В
фиброзном кольце диска появляются тре-
щины и разрывы, через к-рые за его преде-
лы могут выпадать массы измененного
пульпозного ядра (развивается грыжа ди-
ска). Чаще грыжа диска располагается в
наиболее слабом заднебоковом отделе фи-
брозного кольца; она сдавливает корешки
спинномозговых нервов и их кровеносные
сосуды. Изменения в межпозвоночных ди-
сках сопровождаются дистрофическими
процессами в дугоотростчатых суставах
(спондилоартроз).
Клинические проявления О. многообраз-
ны. Для О. шейного отдела позвоночника
характерны боли в затылочной, межлопаточ-
ной областях, чувство тяжести в надплечьях,
боли в шее, особенно при движениях, огра-
ничение ее подвижности, онемение пальцев
рук во время сна (см. Шейно-плечевые синдро-
мы). О вовлечении в процесс позвоночных
артерий и нарушении кровоснабжения голо-
вного мозга свидетельствуют головокруже-
ние и мелькание мушек перед глазами при
повороте головы. Выявляются болезнен-
ность остистых отростков и околопозвоноч-
ных точек, напряжение шейной мускулату-
ры. При остро возникшей грыже межпозво-
ночного диска может наступить сдавление
спинного мозга, проявляющееся гемипареза-
ми или тетрапарезами, нарушениями чув-
ствительности. При О. грудного отдела по-
звоночника наблюдаются быстрая утомляе-
мость мышц спины, невозможность нахо-
диться длительное время в вертикальном
положении, постоянные монотонные изну-
ряющие, порой усиливающиеся боли по
ходу позвоночника. При пальпации выявля-
ются болезненные околопозвоночные точки,
болезненность в области остистых отрост-
ков, находящихся на вершине грудного ки-
фоза.
Остеохондроз поясничного отдела позво-
ночника чаще начинается исподволь и проя-
вляется малозаметными симптомами, к-рым
обычно не придают значения. Отмечаются
чувство усталости и незначительные боле-
вые ощущения при наклоне туловища впе-
ред, быстро проходящие после его выпрям-
ления. Со временем эти ощущения стано-
вятся более постоянными, длительными,
появляются при смехе, кашле, чиханье. На-
блюдаются боли в ягодичной области, по за-
дней поверхности бедра. Боли могут быть
настолько сильными, что не позволяют
больному самостоятельно изменить положе-
ние в постели. При подъеме тяжести, резком
движении у людей, считавших себя вполне
здоровыми, могут внезапно возникнуть ос-
трые нестерпимые боли в поясничной, яго-
дичных областях, в ногах. При этом возмож-
но появление наклона туловища в сторону
или вперед (анталгическая поза), нарушение
функции тазовых органов, парез мышц голе-
ни. Болевые точки определяются на уровне
остистых отростков пораженного межпозво-
ночного диска, паравертебрально. Выражено
напряжение мышц в поясничной области.
Отсутствует подвижность в пораженном сег-
менте позвоночника. Наблюдается гипотро-
фия мышц ягодичной области, бедра, голе-
ни, а при сдавлении корешка спинного моз-
га возникают нарушения чувствительности в
соответствующих сегменгарных зонах, сни-
жение сухожильных рефлексов, двигатель-
ные, трофические расстройства и др.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза, клин, и рентгенол. данных.
Лечение проводят гл. обр. с помощью
консервативных методов, направленных на
устранение болевого синдрома, нарушений
функции спинномозговых корешков и преду-
преждение прогрессирования дистрофиче-
ских изменений в структурах позвоночника.
Комплексная консервативная терапия вклю-
чает режим сниженной физической нагрузки
на позвоночник, протезно-ортопедические
средства (различные виды вытяжения позво-
ночника и его внешнюю фиксацию с по-
мощью специальных воротников, бандажей
или корсетов), физиотерапевтические про-
цедуры и лекарственные средства, напра-
вленные на расслабление мышц, устранение
отека и боли, а также рефлексотерапию. По
специальным показаниям врач может прове-
сти мануальную терапию - пассивные дви-
жения в сочетании с нек-рыми приемами не-
посредственного воздействия на позвоноч-
ник. Важное место в комплексном лечении
О. занимает леч. физкультура — физические
упражнения в теплой воде, леч. гимнастика
и массаж. В период обострения заболевания
назначают «разгрузку» пораженного отдела
позвоночника, анальгетические препараты,
легкий массаж мышц спины. По мере стиха-
ния боли шире используют активную леч.
гимнастику, характер к-рой зависит от степе-
ни развития и течения дистрофического про-
цесса, а также от выраженности болевого
синдрома. На первом этапе (подострый пе-
риод) применяют упражнения, направлен-
ные на мобилизацию позвоночника (накло-
ны, повороты головы или туловища) и его
вытяжение. После снижения интенсивности
боли (на заключительном этапе лечения) вы-
полняют упражнения, укрепляющие связоч-
но-мышечный аппарат позвоночника (повы-
шающие его стабильность), а также выраба-
тывают правильную осанку.
При неэффективности консервативного
лечения по специальным показаниям произ-
водятся оперативные вмешательства, объем
к-рых зависит от уровня поражения и клин,
проявлений заболевания. Прогноз при свое-
временном лечении благоприятный.
Для предупреждения обострений О. реко-
мендуют следить за массой тела, вести акти-
вный образ жизни — заниматься спортом
(лыжи, плавание), спать на полужесткой по-
стели, избегать переохлаждений.
ОСГРЙЦЫ — см. Энтеробиоз.
ОСТРОТА ЗРЁНИЯ — способность глаза вос-
принимать раздельно две точки, располо-
женные друг от друга на нек-ром расстоя-
нии; одна из важнейших характеристик орга-
на зрения. Мерой О. з. является угол зрения,
т. е. угол, образованный лучами, идущими
от краев рассматриваемого предмета или от
двух точек к узловой точке глаза. Острота
зрения обратно пропорциональна величине
угла зрения, т. е., чем меньше угол зрения,
тем выше О. з. В норме глаз человека спосо-
бен раздельно воспринимать объекты, угло-
вое расстояние между к-рыми не меньше
одной минуты О'). Такая острота зрения
принимается за единицу. О. з. зависит от ре-
фракции глаза, ширины зрачка, прозрачнос-
ти роговицы, хрусталика, стекловидного
тела, состояния сетчатки, зрительного нер-
ва и др.
Определение О. з. — один из основных
методов исследования состояния органа зре-
ния. Используют специальные таблицы, со-
стоящие из 12 рядов букв, колец или рисун-
ков (таблицы для детей) определенной вели-
чины (рис.). Таблицы построены таким
образом, 410 толщина штриха буквы или
знака десятого ряда (сверху вниз) видна с
расстояния 5 м под углом зрения в Г, что
ШБ
м н К
Ы М Б Ш
 мним
и н ш м к
н ш ы и к 
 и н  и ы
к н  м ы > и
• Н Ш М И Ы N
мкивмшык
ЫИНИЫЯЫВ
ОС
ООО
о о о о
О О О О О
с о о о о
о с о о о о
о О о с о о
с О О О с ОС
о о о о о о о
ооиоосоо
OOOOOQOU
Рис. Таблица Голосина
ния остроты зрения.
- Сивцова для олродсло-
соответствует О. з., равной 1,0. Различение
букв или знаков верхнего ряда таблицы со-
ответствует О. з., равной 0,1; второго — ОД;
третьего - 0,3 и т. д. Различение знаков в
11-м и 12-м рядах соответствует О. з., равной
1,5 и 2,0. Если исследуемый не может прочи-
тать знаки первого ряда, то О. з. у него
меньше 0,1. В этих случаях для определения
О. з. исследуемого подводят к таблице или
приближают к нему отдельные знаки (коль-
цо с разрывом, черные палочки на белом
фоне), по величине равные знакам верхнего
ряда таблицы, и отмечают расстояние, с
к-рого он начинает их различать. Каждые 0,5
м соответствуют О. з., равной 0,01. Так опре-
деляют остроту зрения от 0,09 до 0,01. При
более низкой О. з. предлагают различать
пальцы или движения руки исследующего.
Различение движения руки на расстоянии 30
см перед глазом соответствует О. з., равной
0,001. Если больной ощущает только свет, то
О. з. обозначают как светоощущение. При
полной слепоте зрение равно 0. Результаты
исследования записывают отдельно для пра-
вого и левого глаза.
Для исследования О. з. применяют также
проекторы, с помощью к-рых тестовые знаки
проецируются на экран (исследование прово-
дят в затемненной комнате). При помутне-
ниях оптических сред глаза у больных опре-
деляют ретинальную остроту зрения. С этой
целью используют лазерный ретинометр: ла-
зерным лучом на сетчатку глаза подается
изображение тестовой решетки, образован-
ной чередующимися темными и светлыми
полосами, ширину полос можно произволь-
но менять. Лазерный ретинометр позволяет
определять остроту зрения в пределах 0,03—
1.33.
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВЙРУСНЫЕ
ИНФЁКЦИИ (ОРВИ) — группа острых ин-
фекционных болезней человека, передаю-
щихся гл. обр. воздушно-капельным путем и
характеризующихся преимущественным по-
ражением органов дыхания. ОРВИ являются
самыми распространенными инф. болезнями
человека. К числу ОРВИ относят грипп, пара-
грипп, аденовирусные болезни, респиратор-
но-синцитиальную, риновирусную и корона-
вирусную инфекции, Коксаки-вирусные бо-
лезни (см. Энтеровирусные болезни).
Этиология. ОРВИ вызываются виру-
сами, относящимися к различным семейс-
твам и родам, обладающим выраженным
тропизмом к эпителию слизистой оболочки
дыхательных путей. Они, кроме аденовиру-
89
Острый живот
сов, относятся к РНК-содержащим вирусам,
малоустойчивы в окружающей среде, термо-
лабильны, мгновенно погибают под дей-
ствием дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником воз-
будителей инфекции является только чело-
век — больной или вирусоноситель. Переда-
ча вируса от человека к человеку происходит
гл. обр. воздушно-капельным путем; воз-
можно также заражение через предметы оби-
хода (напр., посуду, полотенца, игрушки).
ОРВИ регистрируются во всех странах мира,
чаще в средних широтах. Отмечаются выра-
женные сезонные (весна, осень) подъемы за-
болеваемости, чему способствуют охлажде-
ние и снижение резистентности организма.
К этим инфекциям восприимчивы люди
всех возрастов, особенно дети.
Иммунитет после перенесенных
ОРВИ обычно непродолжительный, типо-
специфический.
Клиническая картина. ОРВИ ха-
рактеризуются коротким инкубационным пе-
риодом (до 7 суток), острым началом, соче-
танием катаральных явлений с лихорадкой и
интоксикацией.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных эпидемиол. анамнеза
(общение с больным или вирусоносителя-
ми), результатов лаб. исследований.
Дифференциальный диагноз между раз-
личными ОРВИ сложен. Выраженный токси-
коз с первого дня болезни с последующим
присоединением катаральных явлений со
стороны верхних дыхательных путей отли-
чает грипп от других ОРВИ, при к-рых раз-
витие катаральных явлений часто предшес-
твует повышению температуры тела, а явле-
ния интоксикации выражены слабо.
Лечение ОРВИ дифференцировано в
зависимости от тяжести течения болезни, ее
осложнений и возраста больных. Основная
масса больных лечится на дому. Показан по-
стельный режим, щадящая диета, обильное
питье (чай, молоко, фруктовые соки, морсы),
тепловые процедуры, ингаляции, средства от
насморка, кашля, бронхолитин, витамины
(С, группы В), жаропонижающие средства
при температуре выше 38,5е, десенсибилизи-
рующие средства. При всех ОРВИ показаны
интерферон и реаферон. При осложнениях
ОРВИ применяют антибиотики и сульфани-
ламиды. Показаниями для госпитализации
являются осложненное и тяжелое течение
болезни, наличие тяжелых сопутствующих
болезней.
Прогноз благоприятный, однако воз-
можны летальные исходы у лиц с отягощен-
ным анамнезом, у детей до 1 года и боль-
ных старше 70 лет при тяжелом и осложнен-
ном течении болезни, особенно при гриппе
и респираторно-синцитиальной инфекции.
Профилактика состоит в раннем
выявлении и изоляции больных; повышении
неспецифической сопротивляемости орга-
низма (занятие физкультурой и спортом, за-
каливание организма, рациональное питание,
назначение витаминов по показаниям); уха-
живающие за больными должны носить
4—6-слойные марлевые маски. Следует огра-
ничивать во время вспышек ОРВИ посеще-
ния амбулаторий, поликлиник, зрелищных
мероприятий. Лицам, общавшимся с боль-
ными, назначают противовирусные препара-
ты (напр., оксолиновую мазь). Помещение,
где находится больной, нужно регулярно
проветривать, делать влажную уборку 0,5%
р-ром хлорамина. В очаге проводят текущую
и заключительную дезинфекцию, в частно-
сти кипячение посуды, белья, полотенец, но-
совых платков больных. Применяют живые
или убитые поливалентные вакцины (при
гриппе).
Парагрипп характеризуется преимуще-
ственным поражением гортани, носа, брон-
хов и умеренной лихорадкой. Возбудитель
относится к парамиксовирусам. Случаи пара-
гриппа регистрируются на протяжении всего
года с сезонными подъемами заболеваемо-
сти в осенне-зимний и весенний периоды.
Возможны ограниченные эпидемические
вспышки. Болеют дети любого возраста и
взрослые. Инкубационный период длится от
1 до 7 дней, чаще 2—4 дня. Начало постепен-
ное, у детей раннего возраста — острое. Наи-
более характерным симптомом является су-
хой «лающий» кашель. Наблюдаются пер-
шение в горле, осиплость голоса, заложен-
ность носа, а затем появление обильного се-
розного отделяемого, к-рое при присоедине-
нии вторичной бактериальной инфекции
принимает гнойный характер, температура
тела обычно не превышает 38°, продолжи-
тельность лихорадки 2—5 дней, у детей тем-
пература может подниматься до более высо-
ких цифр. Общие симптомы интоксикации
выражены слабо: небольшая боль в лобно-
височной области, познабливание, неболь-
шие мышечные боли. При осмотре отме-
чаются бледность кожи, гиперемия и отеч-
ность слизистой оболочки носа, гиперемия
мягкого неба и задней стенки глотки. Из
осложнений наиболее частым является пнев-
мония, у детей — острый стенозирующий ла-
ринготрахеобронхит.
Респирэторно-сивдипшлъная инфекция ха-
рактеризуется преимущественным пораже-
нием бронхов и легких и умеренно выражен-
ной интоксикацией. Возбудитель относится
к роду метамиксовирусов. Болеют гл. обр.
дети раннего возраста. Наиболее тяжелое те-
чение болезни наблюдается у детей первого
года жизни. Сначала появляется насморк, за-
тем присоединяется кашель, через 2-3 дня
повышается температура тела, возникает
одышка преимущественно экспираторного
характера, отмечается втяжение уступчивых
мест грудной клетки, цианоз. В легких вы-
слушиваются рассеянные мелкопузырчатые
хрипы, появляются симптомы интоксикации.
Ршовнрусная инфекция характеризуется
преимущественным поражением слизистой
оболочки носа и глотки. Возбудитель отно-
сится к роду риновирусов. Заболеваемость
регистрируется преимущественно в весенне-
осенний период в виде спорадических слу-
чаев и небольших вспышек в закрытых кол-
лективах. Инкубационный период продол-
жается от 1 до 6 дней. Болезнь начинается с
чиханья, заложенности носа, иногда неболь-
шого недомогания. Через несколько часов
появляются обильные серозные выделения
из носа. Возможен сухой кашель. Температу-
ра тела чаще нормальная, реже субфебриль-
ная. При осмотре определяются гиперемия и
набухание слизистой оболочки носа, инъ-
екция сосудов склер и конъюнктив, возмож-
на мацерация кожи у носовых отверстий. У
детей раннего возраста болезнь может про-
текать тяжелей, возможны осложнения, выз-
ванные бактериальной флорой. Продолжи-
тельность болезни не превышает 7 сут.
Коронавирусная инфекция характеризует-
ся преимущественным поражением верхних
дыхательных путей, клинически сходна с ри-
новирусной инфекцией.
Острый живбт — синдром, возникающий
при ряде острых заболеваний и поврежде-
ний органов брюшной полости, приводящих
к развитию перитонита, требующий экс-
тренной хирургической помощи. Причинами
возникновения О. ж. могут быть: 1) повреж-
дения органов брюшной полости (см. Жи-
вот), 2) воспалительные заболевания червео-
бразного отростка (см. Аппендицит), желчно-
го пузыря (см. Холецистит), поджелудочной
железы (см. Панкреатит), придатков матки
(см. Сальпингоофорит) и др.; 3) перфорация
желудка и двенадцатиперстной кишки, желч-
ного пузыря и др., обусловленная различны-
ми заболеваниями или инородными телами
жел.-киш. тракта; 4) кровотечение в брю-
шную полость (напр., при нарушенной вне-
маточной беременности); 5) непроходимость
кишечника', 6) нарушения кровоснабжения ор-
ганов брюшной полости (инфаркт кишечни-
ка, перекрут кисты яичника).
Клинические признаки, характерные для
О. ж., могут возникнуть при пневмонии, ин-
фаркте миокарда и др., что может служить
причиной диагностических ошибок (см.
Псевдоабдоминальный синдром).
Основными симптомами О. ж. являются
боль в различных отделах брюшной поло-
сти, выраженная иногда очень резко; рвота,
реже мучительная икота; задержка стула и
газов; изменение характера кала.
Важное значение имеет анамнез заболе-
вания, а также сведения о наличии в про-
шлом болей в животе и перенесенных опе-
рациях. При осмотре больного обращают
внимание на его поведение. При нек-рых за-
болеваниях (напр., при непроходимости ки-
шечника) больной может быть возбужден
(стонет, мечется от болей), а при других
(напр., при перитоните) лежит неподвижно,
т. к. при движении боли в животе усили-
ваются.
Пульс при О. ж., как правило, ускорен,
хотя в первые часы при нек-рых заболева-
ниях может наблюдаться брадикардия. Сни-
жение АД характерно для внутреннего кро-
вотечения, нередко приводящего к коллапсу.
Пальпация брюшной стенки при О. ж. дол-
жна быть во избежание резкой болевой реак-
ции больного поверхностно-ориентировоч-
ной. Частый симптом, выявляемый при
ней, - болезненность всей передней брю-
шной стенки или различных ее отделов.
Важное значение в диагностике О. ж. имеют
выявляемые при пальпации симптомы раз-
дражения брюшины. К ним относятся симп-
том мышечной защиты - общее или ме-
стное напряжение брюшных мышц и симп-
том Блюмберга — Щеткина (резкое усиление
боли при быстром отдергивании пальпирую-
щей руки от брюшной стенки). Эти симпто-
мы наиболее резко выражены при прободе-
нии или повреждении полого органа, а так-
же при острых воспалительных заболевани-
ях органов брюшной полости. При перкус-
сии брюшной стенки обнаруживают умень-
шение или исчезновение печеночной тупо-
сти (при перфорации полого органа), а также
притупление в отлогих местах брюшной по-
лости (при внутрибрюшных кровотечениях и
других заболеваниях).
Все перечисленные симптомы являются
основанием для постановки диагноза остро-
го живота, что диктует необходимость экс-
тренной госпитализации больного в хирур-
гический стационар. Не разрешается приме-
нять наркотические и ненаркотические
анальгетики, снотворные средства, нейро-
лептики, транквилизаторы и другие препара-
ты до установления диагноза.
Диагноз заболевания в стационаре уста-
навливают на основании данных специаль-
ных методов исследования (лабораторного,
рентгенологического, эндоскопического и
др.). Особое место в диагностике принадле-
жит лапароскопии, к-рую применяют при нея-
сной клин, картине. Если с помощью указан-
ных методов не удается отвергнуть острое
заболевание или повреждение органов брю-
шной полости, прибегают к диагностиче-
ской лапаротомии.
Подавляющее большинство больных с
синдромом О. ж. подлежит оперативному
Осязание
90
лечению. В ряде случаев необходима экс-
тренная операция.
Прогноз зависит от характера и тяжести
заболевания, послужившего причиной разви-
тия О. ж., времени между началом заболева-
ния и поступлением в стационар, возраста
больного и наличия сопутствующих заболе-
вании. Чем раньше больной госпитализиро-
ван, чем быстрее поставлен диагноз и прове-
дено оперативное вмешательство, тем ниже
летальность и чаще удается полностью вос-
становить трудоспособность.
ОСЯЗАНИЕ (tactus) - сложное ощущение,
возникающее при раздражении рецепторов
кожи, слизистых оболочек, мышц и суста-
вов. Складывается из тактильных, темпера-
турных, болевых и двигательных ощущений.
За счет О. определяются не только наличие
предмета, но и его форма, размеры, темпера-
тура, влажность, характер поверхности и т. д.
Различают активное и пассивное О. Акти-
вному О. способствуют целенаправленные
действия, направленные на более полное
восприятие предмета. Пассивное О. возни-
кает при простом действии раздражителя на
кожу и не сопровождается специфическими
реакциями организма, обеспечивающими
уточнение характера действия самого раздра-
жителя. У людей, лишенных зрения, О.
играет ведущую роль в познании окружаю-
щего мира (см. Слепота). Особенно высоко-
го развития достигает О. при слепоглухонемо-
те. Обучение слепоглухонемых письму,
речи, трудовым навыкам основано на осяза-
нии. Нарушения О. выражаются в полной
или частичной его потере, что, как правило,
обусловлено поражением ц. н. с. или систе-
мы периферических рецепторов.
ОТАЛГЙЯ (греч. us, otos yxo+algos боль) -
разновидность невралгии, характеризующая-
ся спонтанной болью в ухе или вблизи него,
не связанной с патологией органа слуха; не
сопровождается вестибулярными реакциями
и понижением слуха. Выделяют невротиче-
скую и иррадиационную О. Невротическая
О. обусловлена невритом тройничного,
блуждающего или языкоглоточного нервов,
возникающим как осложнение гриппа, сахар-
ного диабета, ревматизма и др. Иррадиа-
ционная О. развивается при наличии первич-
ного очага раздражения (напр., кариозный
зуб). Лечение направлено на основное забо-
левание. При невротической О. применяют
также симптоматическое лечение (сухое теп-
ло на ухо, анальгетические средства).
ОТВОДЯЩИЙ НЕРВ (nervus abducens) — см.
Черепные нервы.
ОТГЕМАТОМА (othaematoma; греч. us, otos
ухо+гематома; син. отематома) — гематома,
располагающаяся между надхрящницей и
хрящом, иногда между кожей и хрящом
ушной раковины. Возникает вследствие
травмы ушной раковины, чаще при сильном
ударе. Представляет собой припухлость сфе-
рической формы красновато-синего цвета,
безболезненную, флюктуирующую при паль-
пации. Лечение в легких случаях заключает-
ся в наложении давящей повязки. В более
тяжелых случаях показаны пункция гемато-
мы или оперативное вмешательство.
См. также Гематома.
ОТЁК (oedema) — избыточное накопление
жидкости в тканях организма и серозных по-
лостях. Сопровождается увеличением объ-
ема тканей и массы тела, расстройством
функции отечных тканей и органов.
Различают общий, или распространен-
ный, О., свидетельствующий о нарушении
водно-солевого обмена в организме в целом, и
местный, или локализованный, О., возни-
кающий в результате задержки жидкости на
ограниченном участке тела. Общий О., а так-
же накопление жидкости в отдельных за-
мкнутых полостях называют водянкой. В па-
тогенезе общего О. участвуют сложные ме-
ханизмы избыточной задержки натрия и
воды почками. Особое значение придается
нарушению регуляции обмена солей и воды
гормонами, в частности при избыточной
продукции вазопрессина, альдостерона. К
факторам, способствующим нарушению ме-
стного баланса воды, относятся повышение
гидростатического давления в капиллярах
(нагл-,., при сердечной недостаточности), по-
выше ние их проницаемости (напр., при ал-
лергии), снижение онкотического давления
плазмы крови (напр., при кахексии, нек-рых
болезнях почек), нарушение оттока лимфы.
По происхождению О. подразделяют на сер-
дечные, почечные, кахектические, аллергиче-
ские, гипотиреоидные, лимфатические, ан-
гионевротические и др. Клин, проявления О.
имеют особенности, используемые для диа-
гноза основного заболевания.
Общий О. наблюдается при хрон. право-
желудочковой сердечной недостаточности,
при кахексии, поражении почек, гипотирео-
зе, нек-рых нейроэндокринных заболеваниях.
Местный отек ткани характерен для закупор-
ки вены тромбом (при тромбофлебите, фле-
ботромбозе), лимфостаза, местной аллерги-
ческой реакции (напр., Квинке отек), очагово-
го воспаления.
Самостоятельное клин, значение имеют
отек легких (см. Легкие), отек мозга при раз-
личных его заболеваниях и травме, асцит
при портальной гипертензии, в т. ч. у боль-
ных с циррозом печени.
Проявления общего О. становятся види-
мыми при задержке в организме более 2-4 л
избыточной жидкости. Периферические О.
распознаются по увеличению в объеме ко-
нечности или части тела, набуханию участка
кожи и подкожной клетчатки, уменьшению
их эластичности. Небольшая отечность кожи
обозначается как пастозность. При пальпа-
ции ощущается тестообразная консистенция
кожи, после надавливания пальцем на ней
остается ямка. При отсутствии воспалитель-
ных осложнений отечная кожа бледна или
цианотична. При массивных отеках, особен-
но нижних конечностей, кожа атрофична,
блестящая на вид, иногда покрыта пузырями
или трещинами, из к-рых сочится жидкость.
При оценке О. как симптома определен-
ной болезни важно установить его первич-
ную локализацию (стопа, голень, одна или
обе конечности, лицо), условия появления
(после длительного пребывания в положе-
нии стоя, контакта с аллергеном, приема ле-
карств и т. д.), наличие признаков заболева-
ний сердца, почек, печени и др.
При хронической сердечной недостаточ-
ности О. развиваются постепенно, локали-
зуются симметрично преимущественно на
стопах и голенях, а у лежачих больных так-
же на спине, в тканях поясничной и крестцо-
вой областей. Кожа при этом холодная на
ощупь, цианотичная, эластичность ее сниже-
на, особенно при большой длительности
отека. Нередко О. кожи и подкожной клет-
чатки сопровождается асцитом, гидроторак-
сом (преимущественно правосторонним). Как
правило, имеются другие проявления сердеч-
ной недостаточности — явбуханше шейных
вен, одышка, увеличение печени. При иссле-
довании сердца определяются непосред-
ственные признаки его поражения (измене-
ние размеров, наличие аритмий, шумов
сердца или др.).
Почечные отеки развиваются при остром
гломерулонефрите. Такой нефритический О.
развивается быстро в самых ранних стадиях
болезни. Локализуется преимущественно на
лице и конечностях. Иногда наблюдаются
гидроторакс, гидроперикард. Отечная кожа
бледна, плотновата, обычной температуры.
При хронических болезнях почек (хрон. гло-
мерулонефрите, амилоидозе, диабетическом
гломерулосклерозе), при нефропатии бере-
менных развивается нефротический О. как
проявление нефротического синдрома. При
этом отеки появляются постепенно, явно
выражены на лице, в клетчатке вокруг глаз
(заметнее по утрам), нередко отечны ноги,
поясница, передняя брюшная стенка, поло-
вые органы. Отечная кожа суховатая, мягкая,
бледная, иногда блестящая. Печень, как пра-
вило, не увеличена. При исследовании мочи
выявляют протеинурию.
Кахектический О. наблюдается при али-
ментарной дистрофии, тяжелых заболева-
ниях пищеварительной системы с наруше-
нием всасывания белка в кишечнике, а так-
же при алкоголизме. Отеки носят распро-
страненный характер, сочетаются с выражен-
ной бледностью кожи, признаками различ-
ных видов витаминной недостаточности.
Для водянки беременных — одного из
ранних проявлений позднего токсикоза бе-
ременных — характерны О., возникающие
сначала на ногах, затем на наружных поло-
вых органах, передней брюшной стенке,
спине и лице. Полостные О. наблюдаются
редко.
Лечение направлено на основное заболе-
вание, а при общих О. включает также ком-
плекс специальных мер по ликвидации О.
Больным назначают постельный режим, зна-
чительно ограничивают прием поваренной
соли (до 1—1,5 г в сутки) и жидкости на не-
сколько дней (более длительное примене-
ние бессолевой диеты может вызвать соле-
вое истощение). При кахектических О. назна-
чают диету, богатую белком и витаминами.
Применяют мочегонные средства, в том чи-
сле калийсберегающие. Лечение проводят
под строгим контролем изменений массы
тела больных, суточного количества мочи, а
при длительном использовании мочегонных
средств также динамики электролитов в кро-
ви. При снижении концентрации калия при-
меняют препараты, содержащие его соли, и
назначают диету, богатую калием (карто-
фель, курагу, чернослив и др.). При полост-
ных О., не поддающихся медикаментозному
воздействию, производят пункцию полости
для эвакуации жидкости. При аллергическом
отеке гортани применяют глюкокортикои-
дные гормоны, антигистаминные средства.
ОТЁК МбЗГА — избыточное накопление тка-
невой жидкости в головном мозге. Разви-
вается вследствие гипоксии мозга, черепно-
мозговой травмы, опухоли мозга, интоксика-
ции и др. Тканевая жидкость может нака-
пливаться как во внеклеточных простран-
ствах, так и внутри клеток мозга (внутрикле-
точный отек называют набуханием мозга).
Диагностика О. м. в амбулаторных усло-
виях сложна, т. к. лишь при сопутствующей
внутричерепной гипертензии появляются ти-
пичные клин, симптомы — головная боль и
рвота, а при исследовании глазного дна об-
наруживаются застойные диски зрительных
нервов. В результате О. м. может произойти
смещение стволовых структур головного
мозга и их вклинение в большое затылочное
отверстие. Это проявляется тяжелыми нару-
шениями сознания, сердечной деятельности
и дыхания. Поэтому больной с подозрением
на О. м. нуждается в срочной госпитализа-
ции в специализированный стационар (не-
врологический, нейрохирургический, реани-
мационное отделение).
Принципы лечения О. м. основаны на
ликвидации его вторичных проявлений —
внутричерепной гипертензии, дислокации и
вклинения стволовых структур мозга, нару-
шений микроциркуляции и метаболических
91
Отморожение
процессов в ткани мозга. С этой целью при-
меняют глюкокортикоидные гормоны, сосу-
дорасширяющие препараты, низкомолеку-
лярные декстраны, салуретики.
ОТЙТ (otitis; греч. us, otos yxo+-itis) — вос-
паление уха. Различают наружный, средний
и внутренний отит.
Наружный отит может протекать в виде
ограниченного процесса (фурункула наруж-
ного слухового прохода) и диффузного во-
спаления. Фурункул возникает в результате
внедрения возбудителей инфекции (чаще
стафилококка) в волосяные фолликулы и
сальные железы фиброзно-хрящевого отдела
наружного слухового прохода, чему способс-
твуют мелкие травмы при манипуляции в
ухе спичками, шпильками и т. д. Чаще на-
блюдается у лиц, страдающих сахарным диа-
бетом, подагрой, гиповитаминозом. Иногда
процесс распространяется на околоушную
клетчатку. Отмечаются боли в ухе, усили-
вающиеся при надавливании на козелок и
потягивании за ушную раковину. При лока-
лизации фурункула на передней стенке на-
ружного слухового прохода возникает боль
во время открывания рта. С леч. целью в
наружный слуховой проход вводят марлевые
турунды, смоченные 70% этиловым спиртом,
применяют согревающие компрессы, физио-
терапию (соллюкс, токи УВЧ), назначают ви-
тамины. Антибиотики и сульфаниламидные
препараты применяют при выраженной во-
спалительной инфильтрации и повышенной
температуре тела. В случае образования абс-
цесса показано его вскрытие.
Диффузный (разлитой) наружный О. раз-
вивается преимущественно как осложнение
хрон. гнойного среднего отита вследствие
гноетечения. Отмечаются зуд и боли в ухе,
имеются гнойные выделения с неприятным
запахом. Лечение — промывание наружного
слухового прохода дезинфицирующими рас-
творами — 3% спиртовым р-ром борной ки-
слоты, раствором фурацилина (1 :5000) и
смазывание его оксикортом, синтомицино-
вой эмульсией.
Прогноз при наружном О. благоприят-
ный, однако возможны рецидивы.
Средний отит. Выделяют острый, хрони-
ческий и адгезивный средний отит.
Острый средний отит возникает
в результате проникновения в среднее ухо
возбудителей инфекции, гл. обр. через слу-
ховую (евстахиеву) трубу при воспалении
слизистой оболочки носа и носоглотки
(напр., при рините), при различных инф. бо-
лезнях. У новорожденных О. может развить-
ся в результате попадания в среднее ухо око-
лоплодных вод во время родов. Большое
значение имеют также анатомические осо-
бенности слуховой трубы (частое возникно-
вение О. у детей связано с тем, что она
шире и короче), ослабление защитных сил
организма.
В начале заболевания отмечаются силь-
ная боль в ухе, иррадиирующая в соответ-
ствующую половину головы, зубы, высокая
температура тела (38—39°), значительное по-
нижение слуха. В крови наблюдаются лейко-
цитоз, увеличение СОЭ. При отоскопии об-
наруживается гиперемия барабанной пере-
понки, сглаженность контуров, затем проис-
ходит ее выпячивание. Позже в результате
прободения барабанной перепонки появля-
ется гноетечение (острый гнойный средний
отит), боль ослабевает (задержка гноя обу-
словливает возобновление болей), общее со-
стояние больного улучшается, температура
тела нормализуется. В дальнейшем воспали-
тельный процесс затихает, уменьшается и
прекращается гноетечение, срастаются края
прободного отверстия в барабанной пере-
понке. После прекращения гноетечения
основной жалобой больного может быть по-
нижение слуха.
У новорожденных и грудных детей забо-
левание чаще протекает незаметно для окру-
жающих вплоть до появления гноетечения.
В нек-рых случаях ребенок беспокоен, про-
сыпается ночью, кричит, вертит головой,
трет больное ухо о подушку, тянется рукой к
уху, отказывается от груди (боль при соса-
нии и глотании усиливается вследствие по-
вышения давления в среднем ухе). Обычно
острый О. у детей сопровождается ринофа-
рингитом, нередко он протекает с симптома-
ми менингизма, может осложниться нитри-
том (воспаление пещеры сосцевидного от-
ростка височной кости). Последний характе-
ризуется повышением температуры тела,
бледностью кожи, диспептическими явле-
ниями, припухлостью мягких тканей зауш-
ной области.
При лечении острого О. рекомендуются
полный покой и постельный режим. По по-
казаниям назначают антибиотики (при гное-
течении с учетом чувствительности к ним
микрофлоры), сульфаниламидные препара-
ты. При высокой температуре тела показаны
амидопирин, ацетилсалициловая кислота.
Местно применяют согревающие компрессы,
грелки, физиотерапию (соллюкс, токи УВЧ).
Дезинфицирующее и кратковременное (на
20—30 мин) болеутоляющее действие оказы-
вает 96% этиловый спирт в виде теплых ка-
пель в ухо. Для уменьшения боли можно
также использовать капли 5% р-ра фенола в
глицерине в теплом виде, к-рые следует от-
менить при появлении гноетечения из уха. В
нос закапывают сосудосуживающие средс-
тва. В случае неэффективности такого лече-
ния производят парацентез — прокол бара-
банной перепонки и обеспечивают хороший
отток гноя из наружного слухового прохода.
Если после прекращения гнойных выделе-
ний и рубцевания барабанной перепонки
слух остается пониженным, производят про-
дувание уха, пневматический массаж и УВЧ-
терапию на область уха.
Хронический катаральный
средний отит обычно развивается при
хроническом тубоотите (евстахиите), часто
связан с перенесенным острым отитом. Кли-
нически отмечают снижение слуха, ощуще-
ние заложенности уха, переливания в нем
жидкости. Отоскопически барабанная пере-
понка мутная, втянутая, ее опознавательные
пункты сглажены. Нередко виден уровень
жидкости (транссудата), остающийся по-
стоянным при наклонах головы больного
вперед и назад. Лечение включает отсасыва-
ние транссудата специальным наконечни-
ком, введение в среднее ухо раствора анти-
биотиков и гидрокортизона. При необходи-
мости барабанную полость дренируют спе-
циальной полиэтиленовой трубкой, к-рую
вводят в нее после парацентеза. Назначают
продувание уха, токи УВЧ, микроволновую
терапию.
Хронический гнойный сред-
ний отит в большинстве случаев связан с
перенесенным острым гнойным отитом,
протекающим на фоне высокой вирулентно-
сти микрофлоры, сниженной реактивности
организма, хронического патол. процесса в
полости носа и носоглотки. Он сопровож-
дается длительным гноетечением из уха,
при этом стойко сохраняется прободное
отверстие в барабанной перепонке и сни-
жается слух.
Диагноз устанавливают на основании
данных анамнеза и отоскопии. В анамнезе,
как правило, имеются указания на острое
гнойное воспаление среднего уха с после-
дующим периодическим или постоянным
гноетечением. Отоскопически в барабанной
перепонке выявляют прободное отверстие. В
зависимости от характера процесса и локали-
зации прободного отверстия различают
хрон. гнойный мезотимпанит и хрон. гной-
ный эпитимпанит. При мезотимпаните про-
бодное отверстие находится в центральном
отделе барабанной перепонки, при эпитим-
паните — в верхнем; нередко оно занимает
оба отдела (эпимезотимпанит). Мезотимпа-
нит протекает, как правило, более доброка-
чественно, чем эпитимпанит, при нем значи-
тельно реже наблюдаются осложнения. Эпи-
тимпанит и эпимезотимпанит сопровожда-
ются кариесом кости (остит) с образованием
грануляций, полипов. Возможно возникнове-
ние холестеатомы уха, к-рая клинически про-
является как опухоль, т. е. вызывает деструк-
цию кости и этим создает опасность внутри-
черепных осложнений. Обострение эпитим-
панита или нагноение холестеатомы уха мо-
жет привести к развитию мастоидита. Оце-
нить характер и распространенность деструк-
тивного процесса помогает рентгенол. иссле-
дование височной кости.
Консервативное лечение может быть эф-
фективным при наличии свободного оттока
гноя, чтобы лекарственное средство через
прободное отверстие в барабанной перепон-
ке смогло попасть на слизистую оболочку
среднего уха. Вводить в барабанную полость
те или иные лекарственные средства следует
лишь после тщательного удаления гноя.
С этой целью наружный слуховой проход
протирают ватой, навернутой на зонд, до тех
пор, пока вата, вынутая из уха, не станет су-
хой. Для закапывания в ухо наиболее часто
применяют спиртовой раствор борной ки-
слоты, а также растворы альбуцида, фураци-
лина или салициловой кислоты в этиловом
спирте, раствор диоксидина и другие дезин-
фицирующие средства. Если грануляции не-
большие, то используют прижигающие ве-
щества (растворы протаргола, нитрата сере-
бра). Большие грануляции удаляют опера-
тивным путем. При эпитимпаните дезинфи-
цирующими растворами промывают надба-
рабанное пространство. Если отверстие в ба-
рабанной перепонке большое, а отделяемого
мало, то в ухо вдувают мелкий порошок
борной кислоты, сульфаниламидного препа-
рата или антибиотика (см. Инсуффляция).
Адгезивный (слипчивый) сред-
ний отит возникает чаще после перене-
сенного острого или хронического гнойного
воспаления среднего уха, характеризуется
образованием спаек в барабанной полости.
Развитию его нередко способствует нерацио-
нальное применение антибиотиков при ос-
тром среднем О. Основной симптом — туго-
ухость. Нередко возникает шум в ушах. При
отоскопии видна истонченная, рубцово-изме-
ненная барабанная перепонка с участками
отложений солей кальция. Подвижность ба-
рабанной перепонки и проходимость слухо-
вой трубы нарушены. Лечение включает
продувание ушей, пневмо- и вибромассаж,
введение в барабанную полость протеолити-
ческих ферментов, диатермию, грязевые ап-
пликации на ушную область, а также хирур-
гические методы.
Внутренний отит — см. Лабиринтит.
ОТМОРОЖЁНИЕ — повреждение тканей,
вызванное воздействием низких температур.
Возникает при температуре окружающей
среды ниже 0°. Наиболее часто происходит
О. пальцев, несколько реже ушей, носа, щек,
подбородка. Поражение возникает тем бы-
стрее, чем ниже температура воздуха и чем
выше влажность кожи. В состоянии алко-
гольного опьянения О. наблюдается чаще.
Особой формой О. нижних конечностей
является так наз. траншейная стопа, возни-
кающая при умеренном (при температуре
Отомикоз
92
воздуха выше нуля), но непрерывном дли-
тельном или повторном охлаждении ног.
Такому охлаждению способствует длитель-
ное ношение мокрой обуви. Общее состоя-
ние больных при О. конечностей может ос-
таваться удовлетворительным, однако в тех
случаях, когда О. сопровождается значитель-
ным охлаждением тела, могут наблюдаться
признаки общего охлаждения организма (со-
стояние депрессии, нарушение дыхания,
одышка, тахикардия). При тяжелом О. воз-
можно падение АД и развитие шока.
По глубине поражения различают отмо-
рожение I степени, при к-ром поражается по-
верхностный слой эпидермиса; П степени,
когда поражается базальный слой эпидерми-
са с образованием пузырей; Ш степени, со-
провождающееся некрозом кожи и подкож-
ной клетчатки; и IV степени, при к-ром на-
ряду с некрозом мягких тканей развивается
некроз кости. О. конечностей, особенно ниж-
них, часто бывает двусторонним.
В течении О. можно выделить период эк-
спозиции, когда холод воздействует на тка-
ни; скрытый, или дореактивный, период;
реактивный период. В последнем различают
клин, стадии реактивного воспаления и не-
кроза. Наиболее ранними признаками в реак-
тивном периоде являются отек, гиперемия
кожи (с синюшным оттенком), затем (кроме
отморожения I степени) появление пузырей.
Геморрагическое содержимое пузырей чаще
всего свидетельствует о том, что тяжесть О.
превышает П степень. В первые минуты со-
гревания, еще до развития воспалительных
и деструктивных изменений, возникает боль,
интенсивность и длительность к-рой зависят
от тяжести поражения.
Отморожение Ш степени сопровождается
сильными болями. Потеря чувствительности
чаще всего наблюдается в зонах, в после-
дующем подвергающихся некрозу. Кожа по-
раженного участка остается холодной, прио-
бретает синюшную окраску, образовавшиеся
пузыри наполнены геморрагическим содер-
жимым. Пульс на стопе (или запястье) осла-
бевает или вовсе исчезает, что связано с на-
растающим напряжением тканей вследствие
сильного их отека.
Отморожению IV степени чаще всего по-
двергаются конечности. Зона некроза при
этом не всегда ограничивается пальцами рук
или ног: она распространяется на кисть, сто-
пу, редко на дистальные части голени или
предплечья. В самом начале реактивного пе-
риода отек развивается на площади, значи-
тельно превышающей область непосред-
ственного охлаждения. Некроз может проте-
кать по типу влажной гангрены либо в виде
мумификации тканей, встречающейся пре-
имущественно при поражении пальцев. Про-
цессы отторжения омертвевших тканей, раз-
вития грануляций, эпителизация и рубцева-
ние протекают длительно. Так, демаркация
зоны некроза при поражении пальцев проис-
ходит через 2—4 нед., а при некрозе, распрос-
транившемся на диафизы костей, в нек-рых
случаях заканчивается лишь спустя 2—3 мес.
Оказание первой помощи при О. имеет
решающее значение для последующего раз-
вития процесса. Целью лечения в этот пе-
риод является по возможности быстрое и
полноценное восстановление кровообраще-
ния и метаболических процессов в поражен-
ных тканях, для чего прежде всего необхо-
димо согревание пораженных тканей.
При невозможности быстро перенести
пострадавшего в теплое помещение или до-
ставить его в леч. учреждение помощь необ-
ходимо оказывать на месте. В этом случае
возможно согревание у костра (обувь или
перчатки при этом снимают). Эффективны
нежный массаж и растирание пораженной
части тела. Пострадавшего накрывают одея-
лом или теплой одеждой и растирают под
этим укрытием чистыми руками (при воз-
можности руки следует обработать спиртом,
водкой или одеколоном). Массаж произво-
дят по направлению от периферии (от кон-
чиков пальцев) к центру, при этом заста-
вляют пострадавшего двигать пальцами,
стопами, кистями. Затем конечность укуты-
вают теплой одеждой и принимают меры
для скорейшей доставки пострадавшего в
леч. учреждение. Постепенное согревание в
холодных помещениях, растирание постра-
давших участков тела снегом, погружение
конечностей в холодную воду с плавающим
льдом недопустимы.
В условиях леч. учреждения согревание
конечностей следует проводить в ванне,
температуру воды в к-рой постепенно (в те-
чение 20-30 мин) доводят от комнатной до
35—40®. В воду добавляют антисептики (пер-
манганат калия, фурацилин, роккал или дио-
цид). Если имеются повреждения кожи, то
для сопзевания конечности применяют
какой-либо тепловой излучатель, УВЧ-
терапию в слаботепловой дозировке. Одно-
временно с согреванием в ванне производят
массаж конечностей. Пребывание пострадав-
шего в ванне и массаж продолжаются до по-
явления признаков восстановления крово-
обращения в охлажденных конечностях (из-
менение окраски кожи, гиперемия). После
этого на пораженные участки накладывают
повязки с раствором антисептика. Больному
дают горячую пищу, согревают грелками,
укрывают теплыми одеялами, вводят обез-
боливающие средства, противостолбнячную
сыворотку и столбнячный анатоксин.
Прогноз для жизни при неосложненном
О. чаще всего благоприятный. При обшир-
ных осложненных отморожениях Ш-IV сте-
пеней прогноз может быть серьезным. Тяже-
лое О. часто приводит к инвалидности.
Большое значение в профилактике О.
имеет выработка устойчивости к холоду пу-
тем закаливания организма.
См. также Ознобление.
ОТОМИКбЗ (otomycosis; греч. us, otos ухо +
микоз[ы]) — заболевание уха, вызываемое
каким-либо паразитическим грибком. Возни-
кновению О. способствуют влажная среда,
травмирование стенок наружного слухового
прохода, предшествующий гнойный сре-
дний отит, дисбактериоз, обусловленный
длительным или нерациональным примене-
нием антибиотиков и др. При О. могут пора-
жаться наружный слуховой проход, среднее
ухо, наблюдаются также грибковые пораже-
ния ушных послеоперационных полостей.
Редко патол. процесс распространяется на
кожу лица, шеи.
Больные жалуются на боль, зуд, шум,
ощущение полноты и заложенности в ухе,
иногда головную боль на стороне пораже-
ния. При локализации процесса в наружном
слуховом проходе он сужен на всем протя-
жении, отмечаются инфильтрация и гипере-
мия его стенок и барабанной перепонки. Вы-
деления из слухового прохода обильны, без
запаха; окраска их серо-черная, черно-корич-
невая, беловатая, желтоватая или зеленова-
тая, зависит от вида грибка. При поражении
среднего уха наблюдаются перфорация бара-
банной перепонки и рост грануляций в бара-
банной полости; при поражении ушных по-
слеоперационных полостей — грануляции и
обильное специфическое отделяемое. Тече-
ние заболевания длительное, возможны ре-
цидивы. Диагноз ставят на основании дан-
ных анамнеза, клин, картины, результатов
отоскопии, микроскопического и микологи-
ческого исследований выделений из уха. На-
значают (местно или внутрь) противогрибко-
вые (в зависимости от вида грибка) препара-
ты (нитрофунгин, хинозол, генцианвиолет,
леворин, нистатин и др.), десенсибилизи-
рующие средства, витамины. Прогноз благо-
приятный. Профилактика включает своевре-
менное лечение гнойных заболеваний уха,
рациональное применение антибиотиков.
См. также Микозы.
ОТОСКЛЕРОЗ (otosclerosis; греч. us, otos
yxo+sklerSsis затвердение, уплотнение; син.
отоспонгиоз) - заболевание уха, обусловлен-
ное патологическим разрастанием костной
ткани в области окна преддверия (овального
окна), соединяющего среднее ухо с внутрен-
ним. В результате затрудняется или полно-
стью прекращается передача звуковых коле-
баний через систему слуховых косточек к
внутреннему уху. В нек-рых случаях патол.
процесс распространяется на область кругло-
го окна и канал улитки. В возникновении и
течении болезни, по-видимому, играют роль
нервно-трофические нарушения и наслед-
ственно-конституциональные факторы.
Имеются указания на значение в этиологии
О. длительного воздействия шума.
Болезнь начинается в юношеском (15—17
лет), иногда в детском (8-10 лет) возрасте,
чаще встречается у женщин. Поражение поч-
ти всегда двустороннее. Клинически О. ха-
рактеризуется прогрессирующим падением
слуха и шумом в ушах. Шум в ушах нередко
является основной жалобой. Характерным
для О. считается улучшение восприятия
речи в шумной обстановке и при сотрясении
(в трамвае, в вагоне метро). Болезнь чаще
развивается медленно и постепенно, начало
заболевания обычно остается незамеченным,
и больные обращаются к врачу уже в стадии
значительного понижения слуха. Прогресси-
рованию процесса способствуют злоупотре-
бление алкоголем, курение, воздействие
шума и вибрации, психическое напряжение,
беременность и роды. О. приводит к резкой
тугоухости, а иногда и к полной глухоте.
Диагноз устанавливают на основании
клин, данных и результатов дополнитель-
ных исследований. У большинства больных
при отоскопии обнаруживаются широкие
слуховые проходы с истонченной и сухой
кожей; отмечаются также незначительное со-
держание ушной серы и истончение бара-
банной перепонки. При исследовании слуха
камертоном и аудиометром костная прово-
димость нормальная и близка к норме, по-
нижение воздушной проводимости более
выражено на низкие тоны.
Лечение в большинстве случаев операти-
вное. Оно включает восстановление подвиж-
ности стремени посредством его расшатыва-
ния (мобилизация стремени) либо создание
искусственного отверстия в основании стре-
мени (фенестрация основания стремени).
Ряд операций, заключающихся в замене
основания стремени трансплантатом или
удаленного стремени полиэтиленовым про-
тезом, называют стапедопластикой. При
полной фиксации стремени в овальном окне
прибегают к созданию искусственного
овального окна в латеральном полукружном
канале (фенестрация лабиринта).
После операции в течение 2—3 мес. нель-
зя заниматься тяжелым физическим трудом,
выполнять работы, связанные с наклоном
туловища и пребыванием вблизи вращаю-
щихся предметов, а также в ночное время,
летать на самолете. Следует избегать перео-
хлаждения, пребывания в шумных и много-
людных местах. Необходимы отказ от куре-
ния, употребления спиртных напитков, огра-
ничение приема жидкости и соли. Трудоуст-
ройство лиц, перенесших операцию на стре-
мени, определяется их профессией, условия-
ми труда, степенью тугоухости и наличием
93
Отравления
вестибулярных нарушений. Если характер
работы (грузчик, кессонщик, верхолаз и др.)
может способствовать появлению осложне-
ний, необходимо ставить вопрос об измене-
нии профессии. Показаны динамическое
наблюдение и контроль за состоянием
слуха.
Прогноз в отношении слуха без лече-
ния неблагоприятный. Однако предвидеть
быстроту развития процесса и степень ту-
гоухости трудно. Оперативное лечение в
большинстве случаев приводит к стойкому
восстановлению слуха. У ряда больных
оперативное вмешательство не эффективно.
ОТОСКОПЙЯ (греч. us, otos yxo+skopeo рас-
сматривать, исследовать) — осмотр уха с по-
мощью лобного рефлектора, отражающего
пучок лучей от источника света на исследуе-
мый объект. Источник света находится спра-
ва, позади пациента, на уровне его уха. На-
правляя отраженный от лобного рефлектора
пучок света, освещают и осматривают ухо.
Ушную раковину оттягивают кзади и кверху
(у маленьких детей кзади и книзу) с тем,
чтобы выпрямить наружный слуховой про-
ход. Для направления пучка света непосред-
ственно на стенки наружного слухового про-
хода и барабанную перепонку, а также для
расширения перепончато-хрящевой части
слухового прохода применяют ушные ворон-
ки. Подобрав воронку соответственно шири-
не наружного слухового прохода, ее вводят
на глубину ок. 1 см (более глубокое введе-
ние воронки болезненно и нецелесообразно,
т. к. костная часть слухового прохода не мо-
жет быть расширена). Введение ушной во-
ронки нередко вызывает кашель вследствие
раздражения веточек блуждающего нерва.
Для детей применяют специальные (более
узкие) воронки. Узкими воронками прихо-
дится пользоваться и при О. у взрослых в
тех случаях, когда имеется патол. сужение
наружного слухового прохода.
ОТРАБОТАВШИЕ ГАЗЫ, профессио-
нальные вредности. Отработавшие,
или выхлопные, газы — сложные смеси (ок.
200 компонентов), образующиеся при работе
двигателей внутреннего сгорания. В отрабо-
тавших газах бензиновых двигателей из ток-
сичных веществ преобладают оксид углеро-
да (0,5—12% по объему), углеводороды (0,2—
3%) и оксиды азота (0—0,8%), а в отработав-
ших газах дизельных двигателей — оксиды
азота (0,0002-0,5%) и сажа (0,01—1,1 г/м3).
В организм человека О. г. проникают че-
рез органы дыхания. Отравления ими, ос-
трые и хронические, возможны при работе
бензиновых и дизельных двигателей в пло-
хо вентилируемых карьерах и помещениях —
гаражах, на складах.
Клин, картина острых отравлений О. г.
схожа с клиникой отравления оксидом угле-
рода (см. Отравления). При хрон. интоксика-
циях отмечаются головная боль, головокру-
жение, расстройства сна, повышенная утом-
ляемость, частые респираторные заболева-
ния.
Профилактика: тщательное регулирова-
ние двигателей; контроль содержания окси-
да углерода в О. г.; при вынужденной работе
в закрытых помещениях — обеспечение до-
статочной приточно-вытяжной вентиляции;
оборудование автомобилей, работающих в
карьерах, нейтрализаторами отработавших
газов.
ОТРАВЛЕНИЯ. Содержание:
Классификация .............................93
Общая характеристика токсического действия
ядовитых веществ .......................93
Основные клинические проявления ...........93
Общие принципы диагностики отравлений.......94
Общие принципы оказания неотложной
помощи..................................94
Пришил.....................................105
Профилактика.............................105
Таблица. Наиболее распространенные токси-
ческие вещества, клиническая картина
острых отравлений и неотложная помощь
при них...............................95
Отравления в судебно-медицинском
отношении............................105
Отравления могут быть результатом
случайного (ошибочного) или преднамерен-
ного (с целью самоубийства) приема различ-
ных хим. средств. Кроме того, встречаются
редкие случаи криминальных О., возникаю-
щих вследствие использования токсических
веществ с целью убийства или развития у
потерпевшего беспомощного состояния.
Среди отравлений св. 90% составляют быто-
вые (случайные и преднамеренные). Хрони-
ческие О. имеют преимущественно профес-
сиональный характер. Способствуют О. алко-
голизм и токсикомании, к-рые следует
считать факторами риска в связи с возмож-
ностью развития О. суррогатами алкоголя и
лекарственными препаратами.
Классификация
Наиболее распространенный нозологиче-
ский подход к классификации О. основан гл.
обр. на учете этиол. роли отдельных ве-
ществ (хлорофос, мышьяк, дихлорэтан и
др.), группы веществ (барбитураты, кислоты,
щелочи и др.), класса, объединяющего ве-
щества по общности их применения (ядохи-
микаты, лекарственные средства) или проис-
хождения (растительные, животные, синте-
тические яды). Другой подход базируется на
учете путей поступления ядов в организм:
ингаляционные (через дыхательные пути),
пероральные (через рот), перкутанные (через
кожу), инъекционные (при парентеральном
введении) и другие. Существуют классифи-
кации ядов по механизму их действия (раз-
дражающие, прижигающие, гемолитические
и др.) и так наз. избирательной токсичности
(нефротоксические, гепатотоксические, кар-
диотоксические и др.). Клиническая класси-
фикация О. основывается на оценке тяжести
состояния пострадавшего (легкое, средней
тяжести, тяжелое, крайне тяжелое отравле-
ние).
Различают острые и хронические О. Ос-
трые О. возникают после однократного воз-
действия на организм вещества в количе-
стве, способном быстро (в течение несколь-
ких минут или часов) вызвать поражение
организма. Хронические О. развиваются при
многократном попадании в организм незна-
чительных доз токсических хим. веществ в-
течение длительного (несколько месяцев,
лет) времени.
Общая характеристика токсического действия
ядовитых веществ
Отравления рассматривают как хим.
травму, развивающуюся вследствие внедре-
ния в организм чужеродного хим. вещества
в токсической дозе. Специфическое воздей-
ствие токсического вещества на организм
наиболее ярко проявляется в ранней клин,
стадии О. — токсикогенной, когда токсиче-
ский агент находится в организме в дозе,
способной оказывать специфическое дей-
ствие. Одновременно могут идти другие
процессы, лишенные «химической» специ-
фичности, в к-рых ядовитое вещество игра-
ет роль пускового фактора, побуждающего
к включению ответных механизмов адапта-
ции и ликвидации нарушений гомеостаза.
Наибольшая их активность наблюдается во
второй клин, стадии О. — соматогенной,
наступающей после удаления или разруше-
ния токсического агента и протекающей в
виде «следового» поражения организма до
момента полного восстановления функций
или гибели. Т. о., общее токсическое дей-
ствие является результатом специфического
влияния яда (токсикогенного эффекта) и
неспецифических компенсаторных реакций
организма.
Распределение токсических веществ в ор-
ганизме зависит от трех основных факторов:
пространственного, временного и концентра-
ционного. Пространственный фактор — пути
введения и распространения яда. Последнее
во многом связано с кровоснабжением орга-
нов и тканей, поскольку количество яда, по-
ступающее к данному органу, зависит от
объемного кровотока, отнесенного к едини-
це массы тканей. Наибольшее количество
яда в единицу времени обычно поступает в
легкие, почки, печень, сердце, головной
мозг. Токсический процесс определяется не
только концентрацией яда в тканях, но так-
же и степенью чувствительности к нему —
«избирательной токсичностью», т. е. способ-
ностью яда повреждать определенные клет-
ки или ткани, не затрагивая при этом дру-
гие, с к-рыми он может находиться в непо-
средственном контакте. Под временным
фактором подразумевается скорость посту-
пления яда в организм и скорость его выве-
дения, т. е. он отражает связь между време-
нем дейсгвия яда и его токсическим эффек-
том. Концентрационный фактор (концентра-
ция яда в биол. средах, в частности в крови)
считается основным в клин, токсикологии.
Установление концентрации яда в биол. сре-
дах позволяет определить стадию О. (токси-
когенную и соматогенную) и оценить эффек-
тивность мероприятий дезинтоксикационной
терапии.
Основные клинические проявления
В зависимости от вида и количества по-
павшего в организм яда клин, картина ос-
трых О. может развиваться очень быстро, с
бурным прогрессированием расстройств,
приводящих к смерти, или медленно, с по-
степенным появлением отдельных симпто-
мов, складывающихся в характерный для
данного О. симптомокомплекс в течение не-
скольких часов или дней. В связи с избира-
тельностью токсического действия многих
ядов (психотропное, кардиотропное и др.) в
клин, картине могут преобладать симптомы
поражения отдельных систем — нервной,
сердечно-сосудистой и т. д., что лежит в
основе выделения ведущих клин, синдро-
мов.
Психоневрол. синдром складывается из
ряда психических, неврологических и сома-
товегетативных симптомов, вследствие ток-
сического воздействия на различные струк-
туры центральной и периферической нер-
вной системы. Наиболее тяжелыми прояв-
лениями этого синдрома являются токсиче-
ская кома и интоксикационный психоз (см.
Симптоматические психозы), а также судоро-
ги и токсическая гипертермия. Эти явления
развиваются при О. хим. веществами пси-
хотропного действия (многие лекарствен-
ные препараты, суррогаты алкоголя, угар-
ный газ и др.).
Синдром нарушения дыхания (респира-
торный) проявляется в виде трех основных
клин, форм: 1) аспирационно-обтурацион-
ной, наблюдаемой в коматозном состоянии
при нарушении проходимости дыхательных
путей в результате западения языка, аспира-
ции рвотных масс, отека гортани и др.; 2)
центральной, развивающейся при параличе
дыхательного центра, для к-рой характерно
Отравления
94
отсутствие или явная недостаточность само-
стоятельных дыхательных движений; 3) ле-
гочной, связанной с развитием воспалитель-
ных процессов в легких (острой пневмонии,
трахеобронхита), а также с их токсическим
отеком при действии веществ, обладающих
раздражающим и удушающим действием
(окислов азота, паров крепких кислот и ще-
лочей).
Синдром нарушения функции сердечно-
сосудистой системы находит наиболее яркое
выражение в форме экзотоксического шока,
к-рый может иметь место при многих тяже-
лых О. При нем наряду с классическими
проявлениями шока (падение АД, бледность
кожи, цианоз слизистых оболочек, тахикар-
дия и одышка) появляются симптомы, спе-
цифические для действия данного вещества
(бронхорея и миоз, нарушение ритма сердца,
желудочное кровотечение и др.).
Синдром токсической нефропатии и ге-
патопатии возникает при острых О. нефро-
токсическими и гепатотоксическими вещес-
твами (соединениями тяжелых металлов,
хлорированными углеводородами, расти-
тельными ядами, суррогатами алкоголя и
др.). Особенностью этого синдрома является
сочетание поражений печени и почек с ос-
трой печеночно-почечной недостаточностью,
для к-рой характерно быстрое развитие (в те-
чение 2—3 дней после О.) нервно-психиче-
ских расстройств (гепатаргии), явлений ге-
моррагического диатеза (носовых кровотече-
ний, кровоизлияний в кожу и слизистые
оболочки), олигурии* а также увеличение пе-
чени, нарастание желтухи, явлений отека лег-
ких и азотемии.
Общие принципы диагностики (правлений
Диагностика О. направлена на установле-
ние этиол. агента и степени тяжести развив-
шегося поражения; складывается из клини-
ческой, лабораторной токсикол. и патомор-
фол. диагностики.
Клин, диагностика основана на данных
анамнеза* результатах осмотра места проис-
шествия, изучения клин, картины заболева-
ния с целью выделения специфических
симптомов О., характерных для воздействия
на организм определенного вещества или
группы близких по физ.-хим. свойствам ве-
ществ по принципу их избирательной ток-
сичности, напр. нейротропное, гепатотроп-
ное, нефротропное действие и др. (табл.).
Прибывшему на место происшествия медра-
ботнику необходимо по возможности уста-
новить причину О. и токсическое вещество,
его количество (дозу) и пути поступления в
организм, время возникновения О. Эти све-
дения нужно немедленно сообщить (устно
или в сопроводительном документе) врачу
стационара, в к-рый будет доставлен постра-
давший с острым отравлением.
Лабораторная токсикол. диагностика на-
правлена на качественное или количествен-
ное определение (идентификацию) токсиче-
ских веществ в биол. средах организма (кро-
ви, моче и др.). Она проводится химиками-
экспертами в специальных лабораториях
центров по лечению отравлений, а в случае
смерти пострадавшего — бюро суд.-мед. эк-
спертизы. Специфические посмертные при-
знаки О. позволяет раскрыть патоморфол.
диагностика, осуществляемая суд.-мед. эк-
спертами.
Общие принципы оказании неотложной
помощи
Пострадавшего с клин, признаками ос-
трого О. следует госпитализировать в спе-
циализированный центр по лечению отра-
влений или больницу скорой помощи. Это
не относится к пищевым О. инф. этиологии,
при к-рых пострадавших направляют в инф.
больницы.
Особенность неотложной помощи при
острых экзогенных О. заключается в необхо-
димости сочетанного проведения следую-
щих леч. мероприятий: ускоренного выведе-
ния токсических веществ из организма (ме-
тоды активной детоксикации), срочного
применения специфической (антидотной) те-
рапии, изменяющей метаболизм токсическо-
го вещества в организме или уменьшающей
его токсичность, симптоматической терапии,
направленной на защиту и поддержание той
функции организма, к-рая преимущественно
поражается под действием данного токсиче-
ского вещества в связи с его избирательной
токсичностью.
Методы активной детоксикации организ-
ма. При О. токсическими веществами, при-
нятыми внутрь, обязательным и экстренным
мероприятием является промывание желудка
через зонд. Если пострадавший находится в
коматозном состоянии и у него отсутствуют
кашлевой и гортанный рефлексы, то, с
целью предотвращения аспирации промы-
вных вод, промывание желудка производит-
ся после предварительной интубации трахеи.
Желудок промывают водой комнатной
температуры в объеме 10—15 л, в отдельных
случаях — раствором гидрокарбоната натрия
или перманганата калия. Для адсорбции на-
ходящихся в жел.-киш. тракте токсических
веществ применяют активированный уголь,
к-рый размешивают с водой в виде кашицы
и дают внутрь по 1 стол. л. до и после про-
мывания желудка.
Форсированный диурез как метод деток-
сикации основан на применении осмотиче-
ских диуретиков (мочевины, маннита) или
салуретиков (фуросемида), способствующих
резкому возрастанию диуреза. Благодаря
этому в 5-10 раз ускоряется выведение ток-
сических веществ из организма. Метод пока-
зан при большинстве интоксикаций с пре-
имущественным выведением токсических
веществ почками. Форсированный диурез
складывается из трех последовательных
этапов: водной нагрузки, внутривенного вве-
дения диуретиков и заместительной инфу-
зии электролитов. Предварительно компен-
сируют развивающуюся при тяжелых О. ги-
поволемию путем внутривенного капельно-
го введения в течение Р/г—2 ч плазмозаме-
няющих растворов (полиглюкина, гемодеза
и 5% р-ра глюкозы в объеме 1—1,5 л). Одно-
временно рекомендуется определять концен-
трацию токсического вещества в крови и
моче, гематокритное число и проводить по-
стоянную катетеризацию мочевого пузыря с
целью почасового изменения диуреза.
Вводят 30% р-р мочевины или 15% р-р
маннита внутривенно струйно в течение
10—15 мин в количестве 1—2 г/кг, фуросе-
мид — в дозе 80—200 мг. По окончании вве-
дения диуретика начинают внутривенное
вливание раствора электролитов (4,5 г хлори-
да калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы
на 1 л раствора). При необходимости цикл
этих мероприятий повторяют через 4-5 ч до
полного удаления токсического вещества из
кровеносного русла. Количество вводимого
раствора должно соответствовать объему ди-
уреза, достигающему 800-1200 мл/ч. В про-
цессе форсированного диуреза и после его
окончания необходимо контролировать со-
держание электролитов (калия, натрия, каль-
ция) в крови и своевременно компенсиро-
вать нарушения водно-электролитного рав-
новесия.
При лечении острых О. барбитуратами,
салицилатами и другими препаратами, рас-
творы к-рых имеют кислую реакцию (pH
ниже 7,0), а также при О. гемолитическими
ядами, показано ощелачивание крови в соче-
тании с водной нагрузкой. С этой целью
внутривенно капельно вводят от 500 до 1500
мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия в сутки с
одновременным контролем кислотно-щелоч-
ного равновесия для поддержания постоян-
ной щелочной реакции мочи (pH более 8,0).
Метод форсированного диуреза противо-
показан при интоксикациях, осложненных
острой сердечно-сосудистой недостаточ-
ностью, недостаточностью кровообращения
(П—Ш стадии), а также при нарушении функ-
ций почек (олигурии, азотемии, повышении
содержания креатинина крови более 440
мкмоль/л). У больных старше 50 лет эффек-
тивность метода форсированного диуреза за-
метно снижена.
В специализированных центрах или отде-
лениях применяют также гемодиализ, перито-
неальный диализ, гемосорбцию, заменное пере-
ливание крови.
Специфическая (антидотная) терапия эф-
фективна лишь в ранней токсикогенной
фазе острых О. и может быть использована
только при достоверном установлении
клинико-лабораторного диагноза соответс-
твующего вида интоксикации. В противном
случае антидот может сам оказать токсиче-
ское влияние на организм.
Симптоматическая терапия основных па-
тологических синдромов отравления. Лечение
психоневрол. расстройств при острых О., со-
четающихся с токсической комой, требует
проведения строго дифференцированных ме-
роприятий. Купирование интоксикационно-
го психоза достигается путем применения
транквилизаторов и других психотропных
средств.
Неотложная помощь обычно бывает не-
обходима при развитии судорожного син-
дрома. При этом прежде всего восстанавли-
вают проходимость дыхательных путей и
вводят внутривенно по 2—4 мл 0,5% р-ра диа-
зепама (седуксена). В тяжелых случаях пока-
зан эфирно-кислородный наркоз с миорелак-
сантами.
При развитии гипертермического синдро-
ма центрального происхождения (следует
дифференцировать с лихорадочными состоя-
ниями при пневмонии!) необходимы кра-
ниоцеребральная гипотермия, к-рую осуще-
ствляют с помощью специальных аппаратов
или охлаждая кожу головы льдом, повтор-
ные спинномозговые пункции. Внутримышеч-
но вводят литическую смесь, состоящую из
1 мл 2,5% р-ра аминазина, 2 мл 2,5% р-ра
дипразина (пипольфена) и 10 мл 4% р-ра
амидопирина.
Лечение нарушений дыхания при острых
О. проводится по принципам купирования
острой дыхательной недостаточности. При
аспирационно-обтурационной форме со слю-
нотечением и бронхореей подкожно вводят
1 мл 0,1% р-ра атропина, при необходимости
повторно. Если асфиксия обусловлена ожо-
гом верхних дыхательных путей и отеком
гортани в результате О. прижигающими яда-
ми, необходима срочная операция — нижняя
трахеотомия. При центральной (невроген-
ной) форме нарушения дыхания показана ис-
кусственная вентиляция легких* по возможно-
сти аппаратная, к-рую лучше проводить по-
сле предварительной интубации. При легоч-
ной форме нарушения дыхания, связанной с
развитием патол. процесса в легких (острой
пневмонии) и трахеобронхиальном дереве
(трахеобронхита и др.), рекомендуется
ранняя лечебно-диагностическая трахео-
бронхоскопия (см. Бронхоскопия) с целью
удаления содержимого из трахеи и бронхов
95
Отравления
Таблица
Наиболее распространенные токсические вещества, клиническая картина острых отравлений и неотложная помощь при них
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Клиническая картина отравления	Неотложная помощь
Алкоголь		См. Спирт этиловый	
Альдегиды (ацетальдегид, па*	Психотропное (наркота-	При приеме внутрь — слюнотечение, тошнота, рво-	Промывание желудка водой с добавлением -
.ральдегид, метальдегид). Всасы-	ческое), нейротоксиче-	та, боли в животе, озноб, сонливость, тремор (см.	гидрокарбоната натрия. Форсированный
ваются через слизистые оболоч-	ское (судорожное), ме-	Дрожание), тонические судороги, кома, угнетение ды-	диурез. При судорогах внутривенно 2 мл
ки дыхательных путей и жел.-	стное раздражающее,	хания, желпуха, увеличение и болезненность пече-	0,5% р-ра диазепама. Симптоматическая те-
киш. тракта, выводятся через	гепатотоксическое дей-	ни при пальпации. При вдыхании паров - сильное	рапия — см. Формалин
легкие и почками преимуще-	ствие	раздражение конъюнктивы и верхних дыхательных	
ственно в виде нетоксичных ме-		путей, резкий кашель, удушье, нарушение сознания,	
таболитов		в тяжелых случаях кома	
Амндопирнн (пирамидон). Быс-	Нейротоксическое (су-	При легких отравлениях - шум в ушах, тошнота,	Промывание желудка через зонд. Солевое
тро всасывается из жел.-киш.	дорожное), психотроп-	рвота, общая слабость, снижение температуры тела,	слабительное внутрь. Форсированный диу-
тракта; выделяется преимуще-	ное действие	одышка, сердцебиение. При тяжелых отравлениях -	рез, ощелачивание крови (гидрокарбонат на-
ственно почками		судороги, сонливость, бред, потеря сознания и кома,	трия 10—15 г внутрь). Детоксикационная ге-
		зрачки расширены, цианоз, гипотермия, снижение АД. Возможно развитие периферических отеков	мосорбция. Витамин Bj 6% р-р — 2 мл вну- тримышечно. Сердечно-сосудистые сред-
		вследствие задержки в организме ионов натрия и	ства. При судорогах диазепам 0,5% р-р 2 мл
		хлора, желудочных кровотечений, геморрагической	внутривенно
		сыпи	
Амвиазив (плегомазин, хлорпро- мазин). Токсическая доза более	Психотропное, нейро-	Резкая слабость, головокружение, сухость во рту, то-	Промывание желудка, солевое слабитель-
	токсическое (гипотензи-	шнота. Возможны судороги, потеря сознания. Кома-	ное. Форсированный диурез без ощелачива-
500 мг. Детоксикация — в пене-	вное) действие	тозное состояние неглубокое, сухожильные рефлек-	ния плазмы. При снижении АД: кофеин-
ни; выделяется через кишечник		сы повышены, зрачки сужены. Пульс учащен, АД	бензоат натрия 10% р-р — 1 мл подкожно;
и почками в течение 3 сут.		снижено. По выходе из комы возможны явления	эфедрина гидрохлорид 5% р-р - 2 мл под-
		паркинсонизма (дрожание, судорожное сведение от-	кожно. При отсутствии эффекта — внутри-
		дельных групп мышц шеи, лица). При разжевыва- нии драже аминазина возникают гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта, у детей выражено раздражающее действие на слизистую оболочку	венно капельно — мезатон 1 мл 1% р-ра в 250 мл изотонического раствора хлорида на- трия. Витамин Bj 6% р-р — 4 мл внутримы-
			шечно. При паркинсонизме депакин внутрь
		жел.-киш. тракта. Возможна кожная аллергическая реакция	
Амитрвптвлжн (триптизол, ими-	Психотропное нейро-	В легких случаях — сухость во рту, нарушение зре- ния, психомоторное возбуждение, ослабление пери-	Повторное промывание желудка, форсиро-
зин, мелипрамин, имипрамин,	токсическое (антихоли-		ванный диурез. При тахиаритмии — прозе-
тофранил) и другие трицикличе-	нэргическое, антигиста-	стальтики кишечника, задержка мочи. Мышечные	рин 0,05% р-р — 1 мл внутримышечно или
ские антидепрессанты. Токсине-	минное), кардиотокси-	подергивания и гиперкинезы. При тяжелых отравле-	эзерин (физостигмин) 0,0596—1 мл подкожно
ская доза — 500 мг. Быстро вса-	ческое действие	ниях — спутанность сознания вплоть до глубокой	или внутривенно, повторно через 1 ч лидо-
сывается из жел.-киш. тракта,		комы, приступы клонико-тонических судорог по	каин - 100 мг до урежения пульса (60-70
связывается с белками плазмы;		типу эпилептических. Расстройства сердечной дея-	уд/мин). При выраженном ацидозе гидро-
частичный метаболизм — в пе-		тельности: бради- и тахиаритмии, внутрисердечная блокада, фибрилляция желудочков (см. Аритмии	карбонат натрия 4,5% р-р — 100-200 мл вну-
чени; выделяется почками в те-			тривенно. При брадиаритмии атропин 0,1%
чение 1—4 сут.		сердца). Острая сердечно-сосудистая недостаточ-	р-р — 1 мл подкожно или внутривенно по-
		ность (коллапс). Возможно развитие токсической ге-	вторно через 1 ч. При судорогах и возбужде-
		патопатии, гипергликемии, пареза кишечника	нии диазепам 0,5% р-р — 1—2 мл внутривен- но или внутримышечно.
Авдаксяв (мепротан, мепроба-	Психомоторное, нейро-	Сонливость, мышечная слабость, снижение темпера-	Промывание желудка, солевое слабитель-
мат). Токсическая концентрация	токсическое (централь-	туры тела. В тяжелых случаях — кома, зрачки расши-	ное. Форсированный диурез без ощелачива-
в крови 100 мг/л. Быстро всасы-	ная миорелаксация), ан-	рены, АД снижено, отмечаются нарушения дыхания	ния плазмы. При развитии коматозного со-
вается из жел.-киш. тракта, вы-	типиретическое дей-		стояния — перитонеальный диализ, гемодиа- лиз, детоксикационная гемосорбция
водится почками в течение 2—3 сут.	ствие		
			
Анестезин (бензокаин, этилами-	Гемотоксическое (метте-	При приеме внутрь токсической дозы - выражен-	Промывание желудка через зонд, форсиро-
нобензоат). Быстро всасывает-	моглобинобразующее)	ный цианоз губ, ушных раковин, лица, конечностей	ванный диурез с ощелачиванием крови (ги-
ся из жел.-киш. тракта; метабо-	действие	вследствие острой метгемоглобинемии. Психомотор-	дрокарбонат натрия 10-15 г внутрь). Мети-
лизм — в печени, выводится		ное возбуждение. При метгемоглобинемии св. 50%	леновый синий 1% р-р — по 1—2 мл/кг вну-
почками		возможно развитие коматозного состояния, гемолиза, экзотоксического шока. Высока опасность анафилак-	тривенно с 10% р-ром глюкозы 250-300 мл, аскорбиновая кислота 5% р-р — 10 мл вну-
		тических реакций (см. Анафилаксия), особенно у де-	тривенно. Оксигенотерапия, гипербариче-
		тей	ская оксигенация
Авидин (амидобензол, фенила-	Психотропное, нейро-	Цианоз губ, ушных раковин, ногтевых лож вследс-	При попадании на кожу — обмывание р-ром
мин). Поступает через дыхатель-	токсическое, гемотокси- ческое (метгемоглоби-	твие острой метгемоглобинемии. Резкая слабость,	перманганата калия 1:1000. При приеме
ные пути, пищеварительный		головокружение, головная боль, эйфория с двига-	внутрь — обильное промывание желудка, за-
тракт, кожу. Большая часть ме- таболизируется с образованием	нобразование, вторич-	тельным возбуждением, рвота, одышка. Пульс ча-	тем введение в него 150 мл вазелинового
	ный гемолиз), гепато-	стый. Печень увеличена и болезненна. При тяжелых	масла. Форсированный диурез, гемосорбция,
промежуточных продуктов, вы-	токсическое действие	отравлениях быстро нарушается сознание, развивает-	гемодиализ. Лечение метгемоглобинемии:
зывающих меттемоглобинобра-		ся коматозное состояние, зрачки сужены, реакция их на свет отсутствует, слюнотечение и бронхорея, ге-	метиленовый синий 1% р-р — по 1—2 мл/кг с
зование. Депонируется в жиро-			глюкозой 10% р-р — 250-300 мл внутривенно
вой ткани; выделяется через		мическая гипоксия. Опасность развития паралича ды-	повторно. Аскорбиновая кислота 5% р-р —
легкие и почками		хательного центра и экзотоксического шока. На 2—	до 60 мл р-ра в сутки внутривенно. Витамин
		3-и сутки возможны рецидивы метгемоглобинемии,	В12 600 мкг — внутримышечно. Тиосульфат
		клонико-тонические судороги, токсическая анемия,	натрия 30% р-р — 100 мл внутривенно. Лече-
		паренхиматозная желтуха, острая печеночно-почеч-	ние экзотоксического шока, острой печеноч-
		ная недостаточность (см. Гепаторенальный синдром)	но-почечной недостаточности. Оксигеноте- рапия, гипербарическая оксигенация
Антабус (тетурам, дисульфирам).	Психотропное, гепато-	Прием алкоголя после курса лечения антабусом вы-	При приеме большой дозы алкоголя —
Медленно всасывается из жел.-	токсическое действие	зывает резкую вегетососудистую реакцию — гипере-	промывание желудка, форсированный диу-
киш. тракта и медленно выво-		мию кожи, затруднение дыхания, сердцебиение, оз-	рез. Больной должен находиться в горизон-
дится почками в неизмененном		ноб, чувство страха смерти. Постепенно реакция сти-	тальном положении. Глюкоза 40% р-р — 40
виде		хает, и через 1—2 ч наступает сон. После приема больших доз алкоголя реакция более тяжелая —	мл с аскорбиновой к-той 5% р-р — 10 мл внутривенно. Гидрокарбонат натрия 4% р-р
		резкая бледность кожи, цианоз, повторная рвота, учащение пульса и падение АД, признаки ишемии	— 200 мл внутривенно капельно. Витамин В! 5% р-р — 2 мл внутримышечно. Фуросемид
		миокарда	40 мг внутривенно струйно. Сердечно-сосу- дистые средства.
Антибиотики (стрептомицин,	Нейротоксическое, ото-	Одномоментный прием внутрь сверхвысокой дозы	При снижении слуха в 1—3-и сутки после
мономицин, канамицин и др.)	токсическое действие	может вызвать глухоту вследствие поражения слухо-	отравления показан гемодиализ или форси-
		вого нерва (стрептомицин) или олигурию вследствие	рованный диурез. При олигурии в первые
		развития почечной недостаточности (канамицин, мо-	сутки — форсированный диурез, лечение ос-
		номицин). Указанные осложнения развиваются, как	трой почечной недостаточности
Отравления
96
Продолжение
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Клиническая картина отравления	Неотложная помощь
Антикоагулянты прямого дей- ствия — гепарин; непрямого действия — дикумарин (дикума- рол), неодикумарин (пелентан), синкумар, фенилин и др. Быс- тро всасываются из жел.-киш. тракта, действие проявляется че- рез 12-72 ч. При введении вну- тривенно - действие немедлен- ное, внутримышечно или под- кож- но - через 45-60 мин. Выде- ляются почками Аспирин (ацетилсалициловая ки- слота). Входит в состав препара- тов: аскофен, цитрамон, натрия салицилат. Токсическая концен- трация в крови 150-300 мг/л. Быстро всасывается из желудка и тонкой кишки. Диацетили- руется в плазме крови, выводит- ся почками в течение 24-48 ч Атропин (препараты белены, белладонны, дурмана). Быстро всасывается через слизистые оболочки и кожу, гидролизуется в печени, выводится почками, ок. 1/3 в неизмененном виде в течение 14 ч Ацетон (диметилкетон). Быстро адсорбируется слизистыми обо- лочками, выводится через лег- кие и почками. Токсическая кон- центрация в крови 200-300 мг/л Барбитураты длительного дей- ствия (8—12 ч) — фенобарбитал (люминал), среднего действия (6-8 ч) - барбитал (веронал), барбитал-натрий	(мединал), амитал-натрий (барбамил). Пре- параты, содержащие барбитура- ты: тардил, порошки еврейско- го, ввродон, бромитал, андипал, дипасалин, камфотал, тепафил- лин и др. Всасывание из желуд- ка и тонкой кишки, иногда у больных в бессознательном со- стоянии препараты в неизме- ненном виде обнаруживаются в желудке на 2-3-и сутки после приема. Барбитураты короткого действия почти полностью ме- таболизируются в печени, бар- битураты длительного действия не метаболизируются, выде- ляются почками Барий (растворимые соли, хло- ристый барий). Токсичны все растворимые соли бария, прак-	Резкое увеличение вре- мени свертывания кро- ви (гепарин) или паде- ние протромбинового индекса (прочие препа- раты) Психотропное, гемоток- сическое (антикоагу- лянтное) действие Психотропное, нейро- токсическое (холино- блокирующее) действие Психотропное (наркоти- ческое), нефротоксиче- ское, местное раздража- ющее действие Психотропное (снотвор- ное,	наркотическое) действие Нейротоксическое (па- ралитическое), кардио- токсическое действие	правило, при заметном снижении диуреза на фоне различных инфекций при меньшей суточной дозе препарата, но более длительном его использовании. При повышенной чувствительности к антибиотикам, применяемым в обычных леч. дозах, может развить- ся анафилактический шок (см. Анафилаксия) Носовые, маточные, желудочные, кишечные крово- течения, гематурия, кровоизлияния в кожу, склеры, анемия. Возбуждение, эйфория. Головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, расстройство зрения. Дыха- ние шумное, учащенное. Бред, сопорозное состоя- ние, кома. Иногда подкожные кровоизлияния, носо- вые, жел.-киш., маточные кровотечения. Возможно развитие метгемоглобинемии, токсической нефропа- тии. Метаболический ацидоз, периферические отеки Сухость во рту и глотке, расстройство речи, глота- ния, нарушение ближнего видения, диплопия, свето- боязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, пульс частый, зрачки расширены, на свет не реагируют. Психическое и двигательное воз- буждение, зрительные галлюцинации, бред (см. Бре- довые синдромы), эпилептиформные судорожные припадки с последующей потерей сознания, разви- тием коматозного состояния (особенно опасно у де- тей) При попадании внутрь и вдыхании паров отмечают- ся состояние опьянения, головокружение, слабость, шаткая походка, тошнота, рвота, боли в животе, коллапс, коматозное состояние. Возможно снижение диуреза, появление белка и эритроцитов в моче. При выходе из коматозного состояния часто разви- вается пневмония Выделяют четыре клин, стадии интоксикации. Ста- дия I (засыпание) — сонливость, апатичность, кон- такт с больным может быть установлен, умеренное сужение зрачков с живой реакцией на свет, бради- кардия при поверхностном сне, слюнотечение. Ста- дия П (поверхностная кома) — полная потеря созна- ния, сохраненная реакция на болевое раздражение, ослабление зрачковых и роговичных рефлексов, не- постоянная неврол. симптоматика (снижение или повышение рефлексов, мышечная гипотония или гипертония, патол. рефлексы Бабинского, Россоли- мо, носящие преходящий характер). Осложнения — нарушения дыхания вследствие слюнотечения, бронхореи, западения языка, аспирации рвотных масс. Выраженных нарушений гемодинамики нет. Стадия Ш (глубокая кома) — резкое снижение или отсутствие роговичных и сухожильных рефлексов, отсутствие реакции на болевое раздражение, зрачки узкие, дыхание редкое, поверхностное, пульс сла- бый, цианоз, диурез уменьшен. В случае продолжи- тельной комы (св. 12 ч) возможно развитие бронхоп- невмонии, коллапса, глубоких пролежней и септиче- ских осложнений, нарушение функции печени и по- чек. Стадия IV (посткоматозный период) - непосто- янная неврол. симптоматика (птоз, шаткая походка и др.), эмоциональная лабильность, депрессия, тром- боэмболии Жжение во рту и пищеводе, боди в животе, тошно- та, рвота, профузный понос, головокружение, обиль- ный пот. Кожа бледная, покрыта холодным потом.	В тяжелых случаях — заменное переливание крови, форсированный диурез. Внутримы- шечно под контролем протромбинового ин- декса вводят 5 мл 1% р-ра викасола. Хлорид кальция 10% р-р - 10 мл внутривенно. При передозировке гепарина — протамин суль- фат 1% р-р — 5 мл внутривенно, при необхо- димости повторно (по 1 мл на каждые 1000 ЕД введенного гепарина). Аминокапроновая кислота 5% р-р - 250 мл внутривенно. Анти- гемофильная плазма — 500 мл внутривенно. Переливание свежей крови — 250 мл повтор- но. Сердечно-сосудистые средства по показа- ниям Промывание желудка, вазелиновое масло — 50 мл внутрь. Форсированный диурез, още- лачивание крови. Показаны ранний гемодиа- лиз, гемосорбция. При кровотечениях — викасол 1% р-р — 5 мл внутримышечно. Хло- рид кальция 10% р-р — 10 мл внутривенно. При возбуждении аминазин 2,5% р-р — 2 мл подкожно или внутримышечно. При метге- моглобинемии — 1% р-р метиленового сине- го — по 1 мл/кг в 5% р-ре глюкозы внутри- венно. Заменное переливание крови При пероральном отравлении — промывание желудка через зонд, обильно смазанный ва- зелиновым маслом, форсированный диурез. В коматозном состоянии при отсутствии рез- кого возбуждения — прозерин 0,05% р-р — 1 мл подкожно повторно, при резком возбуж- дении — подкожно эзерин 0,05% р-р — по 1 мл. При возбуждении аминазин 2,5% р-р - 2 мл (тиэерцин 2,5% р-р — 2 мл) внутримы- шечно, диазепам 0,5% р-р — 2 мл внутривен- но. При выраженной гипертермии амидопи- рин 4% р-р — 10—20 мл внутримышечно, пу- зыри со льдом на голову и паховые области, обертывание влажной простыней и обдува- ние вентилятором При пероральном отравлении — промывание желудка, при ингаляционном — промывание глаз водой, ингаляция кислорода. Форсиро- ванный диурез с ощелачиванием крови (ги- дрокарбонат натрия - 10-15 г внутрь). Лече- ние острой сердечно-сосудистой недостаточ- ности (токсического шока), нефропатии, пневмонии. При болях в животе папаверин 2% р-р — 2 мл, платифиллин 0,2% р-р — 1 мл, атропин 0,1% р-р — 1 мл подкожно. Щадя- щая диета Промывание желудка, у больных в коматоз- ном состоянии — после предварительной ин- тубации трахеи повторно через 3—4 ч до вос- становления сознания. Водно-щелочная на- грузка, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови. В стадии П при нали- чии осложнений и в стадии Ш — раннее применение гемодиализа при отравлении барбитуратами длительного действия, де- токсикационной гемосорбции — при отра- влении барбитуратами короткого действия или при смешанных отравлениях различны- ми психотропными лекарственными препа- ратами. В стадии IV водноэлектролитная на- грузка, диуретики. В стадии осложненной комы применение бемегрида противопоказа- но. Рекомендуются камфора, кофеин, эфе- дрин, кордиамин по 2-3 мл подкожно через 3-4 ч. Интенсивная инфузионная терапия. Плазмозамещающие жидкости (полиглю- кин, гемодез). Антибиотики; витамины: Bt - 6% рф, В6 - 5% р-р по 6-8 мл в сутки вну- тримышечно, Вц — 600 мкг, аскорбиновая к-та 5% р-р - 5—10 мл внутримышечно; АТФ 1% рф — до 6 мл в сутки внутримышечно. При низком АД - норадреналин в сочета- нии с допамином по 1 мл внутривенно ка- пельно в 400 мл полиглюкина, сердечные гликозиды Промывание желудка через зонд 1% р-ром сульфата натрия или магния; сульфат на- трия или магния 30 г внутрь (100 мл 30%
97
Отравления
Продолжение
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Клиническая картина отравления	Неотложная помощь
тически нетоксичен нераствори- мый сернокислый барий, приме- няемый для рентгенол. исследо- ваний. Растворимые соли бария быстро всасываются из тонкой кишки, выводятся преимуще- ственно почками		Пульс замедлен, слабый; нарушения ритма — экстра- систолия, бигеминия, мерцание предсердий (см. Аритмии сердца), гипертензия с последующим паде- нием АД, одышка, цианоз. Через 2—3 ч после отра- вления нарастает мышечная слабость, особенно мышц верхних конечностей и шеи. Возможен гемо- лиз, ослабление зрения и слуха, клонико-тонические судороги при сохранении сознания	р-ра). Форсированный диурез, гемодиализ. Внутривенно 10—20 мл 10% р-ра сульфата на- трия или магния, тетацин-кальция — 20 мл 10% р-ра с 500 мл 5% р-ра глюкозы внутри- венно капельно. Промедол 2% р-р — 1 мл. Атропин 0,1% р-р — 1 мл внутривенно на 5% р-ре глюкозы. При нарушениях ритма серд- ца — хлорид калия 2,5 г на 500 мл 5% р-ра глюкозы внутривенно капельно, при необхо- димости повторно. Сердечно-сосудистые средства. Витамин В, 5% р-р и витамин В6 5% р-р — по 10 мл внутримышечно. Оксиге- нотерапия, лечение токсического шока. Про- тивопоказаны сердечные гликозиды
Беллоид (белласпон). В состав	Психотропное (наркоти-	Раньше всего проявляются симптомы отравления	Промывание желудка. Форсированный диу-
препарата входят барбитураты,	ческое) и неиротоксиче-	атропином (см. Атропин) с последующим развитием	рез, при тяжелых отравлениях — детоксика-
эрготамин, атропин	ское (холинолитиче- ское) действие	тяжелого коматозного состояния, сходного с комой при отравлении барбитуратами (см. Барбитураты), выраженной сухостью кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков и гиперемией кожи, гипертер- мией	ционная гемосорбция. При возбуждении — аминазин (тизерцин) 2,5% р-р — 2 мл внутри- мышечно, диазепам 0,5% р-р - 2 мл внутри- венно, при выраженной гипертермии амидо- пирин 4% р-р - 10-20 мл внутримышечно. При развитии комы прозерин 0,05% р-р — 1 мл подкожно повторно. При резком воз- буждении 1 мл 0,05% р-ра эзерина
Бензин. Особенно опасен этили-	Психотропное (наркоти-	При вдыхании паров — головокружение, головная	Удаление пострадавшего из помещения, на-
рованный бензин, содержащий	ческое), гепатотоксиче-	боль, возбуждение, тошнота, рвота. В тяжелых слу-	сыщенного парами бензина. При попадании
тетраэтилсвинец. Быстро всасы-	ское, нефротоксическое,	чаях — нарушение дыхания, потеря сознания, судо-	бензина внутрь — промывание желудка че-
вается из легких и из жел.-киш.	пневмотоксическое дей-	роги, запах бензина изо рта. При заглатывании —	рез зонд, прием вазелинового масла (200 мл)
тракта, выводится преимуще- ственно через легкие	ствие	боли в животе, рвота, увеличение и болезненность печени, желтуха (токсическая гепатопатия), нефропа- тия. При аспирации — боли в груди, кровянистая мокрота, цианоз, одышка, лихорадка, резкая сла- бость (бензинная токсическая пневмония)	или активированного угля. При вдыхании паров или аспирации — ингаляция кислоро- да, антибиотики (10 000 000 ЕД пеницилли- на и 1 г стрептомицина внутримышечно и в ингаляциях), банки, горчичники. Подкожно камфора 20% р-р — 2 мл, подкожно кордиа- мин — 2 мл, кофеин 10% р-р — 2 мл. Внутри- венно 20-30 мл 40% р-ра глюкозы с коргли- коном 0,06% р-р — 1 мл или строфантином 0,05% р-р - 0,5 мл. При болях промедол 1% р-р — 1 мл, атропин 0,1% р-р — 1 мл подкож- но. В коматозном состоянии при нарушении дыхания интубация и искусственная венти- ляция легких, кислород
Бензодиазепины — хлозепид (хлордиазепоксвд, напотон, эле- ниум), сибазон (седуксен, диазе- пам), нозепам (тазепам), нитра- зепам (эуноктин, радедорм). Всасываются из желудка и тон- кой кишки, связываются с бел- ками плазмы, детоксицируются в печени, выводятся почками и через жел.-киш. тракт	Психотропное, нейро- токсическое действие	См. Барбитураты	Форсированный диурез без ощелачивания крови, перитонеальный диализ, детоксика- ционная гемосорбция. См. также Барбиту- раты
Бензол. Быстро всасывается в	Психотропное (наркоти-	При вдыхании паров бензола — возбуждение, подоб-	Удаление пострадавшего из опасной зоны.
легких, из жел.-киш. тракта. 15—	ческое), гемотоксиче-	ное алкогольному, клонико-тонические судороги,	При поступлении яда внутрь — промывание
30% окисляется и выводится	ское, гепатотоксическое действие	бледность лица, слизистые оболочки красного цвета,	желудка через зонд, внутрь вазелиновое ма-
почками в виде метаболитов, оставшаяся часть в неизменен- ном виде выводится через лег- кие и почками. Возможно депо- нирование бензола в эритроци- тах, внутренних органах, мыш- цах, жировой ткани		зрачки расширены. Расстройство дыхания, наруше- ние ритма. Пульс учащенный, нередко аритмичный; снижение АД. Возможны кровотечения из носа и десен, кровоизлияния в кожу, маточные кровотече- ния. При приеме бензола внутрь — жжение во рту, за грудиной, в эпигастральной области, рвота, боли в животе, головокружение, головная боль, возбужде- ние, сменяющееся угнетением, кома, увеличение пе- чени, желтуха (токсическая гепатопатия)	сло - 200 мл. Форсированный диурез, замен- ное переливание крови. Тиосульфат натрия 30% р-р - 20 мл внутривенно. Витамин В6 5% р-р и Bj 6% р-р — до 6 мл внутримышеч- но, В12 — до 1000 мкг в сутки внутримышеч- но. Сердечно-сосудистые средства. Аскорби- новая кислота 5% р-р — 10—20 мл с глюкозой внутривенно. Ингаляция кислорода. При кровотечении викасол
Борная кислота (боракс), натрия	Местное (раздражаю-	Симптомы интоксикации (боли в животе, рвота, по-	Промывание желудка через зонд. Форсиро-
тетраборат. Токсическая концен-	щее), резорбтивное —	нос, общая слабость, головная боль) развиваются че-	ванный диурез. Гемодиализ при тяжелых
трация в крови 40 мг/л. Всасы-	слабое цитотоксическое,	рез 1—48 ч после приема. Обезвоживание организма,	отравлениях. Внутримышечно витамин В]
вается из жел.-киш. тракта, че- рез поврежденную кожу. Выво- дится почками в неизмененном виде и через кишечник в тече- ние одной недели. Депонирует- ся в костной ткани, печени	судорожное действие	потеря сознания, генерализованные подергивания мышц лица, конечностей, судороги, сердечно-сосудис- тая недостаточность. Возможно поражение печени и почек	1% р-р 10 мг/кг в сутки. Коррекция водно- электролитного баланса и ацидоза: внутри- венно — гидрокарбонат натрия, плазмозаме- щающие растворы, растворы глюкозы, элек- тролитов, хлорида натрия. При болях в жи- воте — атропин, новокаин, платифиллин, промедол подкожно. Новокаин 2% р-р — 50 мл с глюкозой, 10% р-р — 500 мл внутривен- но. Сердечно-сосудистые средства
Витамин D2 (эргокальциферол,	Нарушение	обмена	Интоксикация может развиться в результате одно-	При приеме большой дозы — гемодиализ,
кальциферол). Токсическая до-	кальция и фосфора в ор-	кратного приема большой дозы препарата или при	детоксикационная гемосорбция. Гидрокор-
за при однократном приеме	ганизме, цитотоксиче- ское (мембранное), не-	повторном употреблении в пищу (иногда вместо	тизон внутримышечно 250 мг в сутки или
1000 000 ИЕ или 25 мг (20 мл		подсолнечного масла). У детей — в результате пре-	преднизолон 60 мг в сутки. Тиреокальцито-
масляного раствора, 5 мл спир-	фротоксическое дей-	вышения курсовых профилактических и лечебных	нин 150 ЕД внутримышечно 2—3 раза в день, витамин А (масляный р-р) по 30000-50 000 ME 2 раза в сутки. Витамин Е 30% 2 мл внутримышечно 2 раза в сутки. Анаболиче- ские стероиды — метандростенолон. Сердеч- но-сосудистые средства. При повышении АД сульфат магния 25% р-р — 10 мл внутри-
тового раствора). Метаболизи- руется в печени и почках с обра- зованием активных метаболи- тов. Кумулируется в организме	ствие	доз. Тошнота, повторная рвота, обезвоживание орга- низма, гипотрофия, вялость, повышение температу- ры тела, общая адинамия, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, клонико-тонические судороги. Повышение АД, при- глушение тонов сердца, иногда нарушение ритма и	
7 КМЭ, Т. 2
Отравления
98
Продолжение
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Клиническая картина отравления	Неотложная помощь
Водород мышьяковистый (арсин)	Нейротоксическое, ге-	проводимости. Нарушение функции почек: гемату- рия, лейкоцитурия, протеинурия, азотемия, острая почечная недостаточность При отравлениях в невысоких дозах развитию симп-	мышечно. Внутривенно капельно динатрие- вая соль ЭДТА - 2—4 г на 500 мл 5% р-ра глюкозы, глюкоза с инсулином, изотониче- ский раствор хлорида натрия, плазма и плаз- мозамещающие растворы. Лечение токсиче- ской нефропатии Ранний гемодиализ. Заменное переливание
	мотоксическое (гемоли-	томов отравления предшествует латентный период	крови. Мекаптид 40% р-р — 1—2 мл каждые 4
Гранозан	тическое), гепатотокси- ческое действие Энгеротоксическое, ней-	до 6 ч, при тяжелых интоксикациях латентный пе- риод менее 3 ч. Общая слабость, тошнота, рвота, озноб, беспокойство, головная боль, парестезии в конечностях, удушье. Через 8—12 ч — гемоглобину- рия (красная или бурая моча), цианоз, возможны су- дороги, нарушение сознания. На 2-3-и сутки - ток- сическая гепатопатия, нефропатия, гемолитическая анемия Отравления развиваются при употреблении обрабо-	ч внутримышечно с новокаином в первые 2 сут., затем 2 раза в день до 5-6 сут., впо- следствии унигиол 5% р-р — 5 мл 3—4 раза в сутки. При гемоглобинурии — глюкозоново- каиновая смесь внутривенно (глюкоза 5% р-р — 500 мл, новокаин 2% р-р — 50 мл), гиперто- нические р-ры глюкозы 20-30% р-р — 200- 300 мл внутривенно, диафиллин 2,4% р-р - 10 мл внутривенно, гидрокарбонат натрия 4% р-р — 100 мл внутривенно. Форсирован- ный диурез. Лечение токсической гепатопа- тии, нефропатии. Сердечно-сосудистые средства Лечение токсической нефропатии, гепатопа-
Дммдрал. Токсическая концен-	ротоксическое, гепато- токсическое действие Нейротоксическое, пси-	тайных гранозаном семян подсолнечника, гороха, муки из протравленных семян, фруктов с несвоевре- менно обработанных деревьев. Симптомы отравле- ния развиваются постепенно — через 1—3 нед. после употребления в пищу зараженных продуктов. На- блюдаются потеря аппетита, неприятный вкус и су- хость во рту, жажда, вялость, бессонница, головные боли. Затем появляются тошнота, рвота, боли в жи- воте, понос, заторможенность, адинамия, галлюци- нации, иногда парезы конечностей, артериальная ги- пертензия. Нередки нарушения зрения, анизокория, косоглазие, птоз (Поражение черепно-мозговых нер- вов), тремор, эпилептический синдром (см. Эпилеп- сия). Усиливаются рвота, понос с кровью. Появляют- ся симптомы токсической нефропатии, токсической гепатопатии (увеличение и болезненность печени, желтуха). На ЭКГ изменения миокарда, нарушение проводимости Сухость во рту и глотке, сонливость, головокруже-	тии. Витамины В1( Вц, прозерин. См. также Ртуть При приеме внутрь - промывание желудка
трация в крови 10 мг/л. Быстро	хотропное (наркотиче-	ние, тошнота, мышечные подергивания, тахикардия,	через зонд, смазанный вазелиновым маслом.
всасывается, достигает макси-	ское) действие	нарушения зрения. Зрачки расширены, может быть	Форсированный диурез. Эзерин 0,05% р-р —
мальной концентрации в тканях в течение первых 6 ч. Детокси- цируется в печени, выводится почками преимущественно в ви- де метаболитов в течение 24 ч Двметвлфталат. Всасывается че-	Местное раздражающее,	горизонтальный нистагм, кожа сухая, бледная. Дви- гательное и психическое возбуждение, судороги с последующей потерей сознания. Коматозное состоя- ние, падение АД, угнетение дыхания. При приеме димедрола внутрь может возникнуть чувство онеме- ния в полости рта При вдыхании паров — раздражение слизистых обо-	1 мл подкожно повторно; при отсутствии резкого возбуждения пилокарпин 1% р-р — 1 мл повторно подкожно. При возбуждении аминазин или тизерцин 2,5% р-р — 2 мл вну- тримышечно, при судорогах барбамил 10% р-р — 10 мл внутривенно. Диазепам 0,5% р-р — 2 мл внутривенно См. Спирт метиловый
рез жел.-киш. тракт, дыхатель- ные пути. Быстро метаболизи- руется с образованием метило- вого спирта Дихлорэтан (хлористый этилен).	психотропное (наркоти- ческое), нейротоксиче- ское действие Психотропное (наркоти-	лочек глаз, носа. При попадании внутрь — клин, кар- тина отравления метиловым спиртом Симптомы интоксикации проявляются в первые 1—3	Обильное повторное промывание желудка
Токсическая концентрация в	ческое), нейротоксиче-	ч. При поступлении внутрь — тошнота, рвота (упор-	через зонд с последующим введением в же-
крови - следы дихлорэтана.	ское, гепатотоксическое,	ная) с примесью желчи, крови, боли в подложечной	лудок вазелинового масла (150-200 мл). Де-
Быстро всасывается через жел.-	нефротоксическое, ме-	области, слюнотечение, жидкий хлопьевидный стул	токсикационная гемосорбция, форсирован-
киш. тракт, дыхательные пути, кожу. После приема внутрь в	стное раздражающее	с запахом дихлорэтана, гиперемия склер, резкая сла-	ный диурез с ощелачиванием крови. Вита-
	действие	бость, головная боль, психомоторное возбуждение,	мин Е (токоферола ацетат) по 1—2 мл 30%
первые б ч достигается макси- мальная концентрация в крови, быстро всасывается при сов- местном приеме с алкоголем и жирами. Подвергается метабо- лизму в печени г образованием токсичных метаболитов. Выде- ляется через легкие, жел.-киш. тракт, почками. Депонируется в жировой ткани Ни—знл (ГИНК, римифон, ги-		кома, экзотоксический шок на 1—2-е сутки, на 2-3-и сутки развитие токсической гепатопатии (болезнен- ность в правом подреберье, увеличение печени, жел- туха), нефропатии, печеночно-почечной недостаточ- ности, геморрагического диатеза (желудочные, носо- вые кровотечения). При ингаляционном отравле- нии - головная боль, головокружение, сонливость, диспептические расстройства, слюнотечение, токси-	р-ра внутримышечно 4 раза в 1—3-и сутки. При глубокой коме — интубация, искус- ственная аппаратная вентиляция легких. Сердечно-сосудистые средства. Лечение ток- сического шока. В первые сутки — гормоно- терапия (преднизолон до 120 мг внутривен- но повторно). Витамины: витамин Вц до 1500 мкг, витамин Bj 5% р-р — 4 мл внутри-
	Нейротоксическое	ческая гепатопатия, нефропатия. В тяжелых случа- ях — кома, экзотоксический шок. При попадании на кожу — явления дерматита, буллезные высыпания Тошнота, рвота, боли в животе, слабость, головная	мышечно, витамин Ви - до 5 г внутрь, аскорбиновая кислота 5% р-р - 5—10 мл вну- тривенно. Тетацин-кальций 10% р-р - 40 мл с 300 мл 5% р-ра глюкозы внутривенно. Уни- тиол 5% р-р внутримышечно повторно. Ли- поевая кислота — 30 мг/кг в сутки. Антибио- тики (левомицетин, пенициллин). При рез- ком возбуждении — дипразин 2,5% р-р — 2 мл внутривенно. Лечение токсической не- фропатии и гепатопатии Промывание желудка через зонд, солевое
дразид изоникотиновой кисло-	(судорожное) действие	боль, парестезии, сухость во рту, тремор, атаксия, одышка, брадикардия, затем тахикардия. При тяже- лых отравлениях - судороги эпилептиформного типа с потерей сознания и расстройством дыхания. Возможно развитие токсической нефропатии, гепато- патии	слабительное. Форсированный диурез с
ты, тубазцд) и его производные: фтивазцд, салюзцд и др. Быстро всасывается из жел.-киш. трапа, максимальная концентрация в крови через 1—3 ч после приема. До 75% препарата в ацетилиро- ванной форме выводится почка- ми в течение 24 ч, 5-10% - через кишечник			ощелачиванием крови. Детоксикационная гемосорбция. Витамин В6 — 5% р-р по 10 мл внутривенно повторно. Эфирно-кислород- ный наркоз с миорелаксантами, искусствен- ная аппаратная вентиляция легких. Коррек- ция ацидоза - гидрокарбонат натрия 4% р-р — 1000 мл внутривенно
99
Отравления
Продолжение
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Клиническая картина отравления	Неотложная помощь
Ивсуяп. У здоровых лиц тяже-	Гипогликемическое	Активен только при парентеральном введении. При	Форсированный диурез с ощелачиванием
лое отравление возможно после введения 400 ЕД инсулина	действие	передозировке возникают симптомы гипоглике- мии — слабость, усиленное потоотделение, тремор рук, чувство голода. При тяжелом отравлении разви- ваются психомоторное возбуждение, клонико-тони- ческие судороги, кома. При выходе из коматозного состояния отмечается длительная токсическая энце- фалопатия (шизофреноподобный синдром)	крови. Немедленное внутривенное введение 20% р-ра глюкозы в количестве, необходи- мом для восстановления нормального уро- вня сахара в крови. Глюкагон 0,5— 1 мг внутримышечно. При коме адреналин 0,1% р-р — 1 мл подкожно. Сердечно-сосудистые средства
Йвд	Местное прижигающее действие. Резорбтивное - цитотоксическое и ге- молитическое действие	При вдыхании паров йода поражаются дыхательные пути. При попадании концентрированных растворов йода внутрь развиваются тяжелые ожоги слизистой оболочки жел.-киш. тракта. Возможно развитие гемо- лиза, гемоглобинурии	Промывание желудка через зонд, лучше 0,5% р-ром тиосульфата натрия. Тиосульфат натрия 30% р-р — до 300 мл в сутки внутри- венно капельно. Хлорид натрия 10% р-р — 30 мл внутривенно. Лечение ожогов слизистой оболочки жел.-киш. тракта (см. Кислоты крепкие)
Калжя пермяягяват	Местное прижигающее, резорбтивное, гемоток- сическое (метгемогло- бинемия) действие	При попадании внутрь — резкие боли в полости рта, по ходу пищевода, в животе, рвота, понос. Слизи- стая оболочка рта и глотки отечна, темно-коричне- вого, фиолетового цвета. Возможны отек гортани и механическая асфиксия, ожоговый шок (см. Ожоги), двигательное возбуждение, судороги. Часто наблю- даются тяжелая пневмония, геморрагический колит, нефропатия, гепатопатия, явления паркинсонизма. При понижении кислотности желудочного сока воз- можна метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой	См. Кислоты крепкие. При резком цианозе (метгемоглобинемия) — метиленовый синий 1% р-р 50 мл, аскорбиновая к-та 5% р-р — 30 мл внутривенно. Витамины Вц 1000 мкг, В6 5% р-р — 3 мл внутримышечно. Лечение ток- сической нефропатии, гепатопатии
Кислоты крепкие (неорганиче-	Местное прижигающее	При приеме внутрь развивается хим. ожог слизистой оболочки полости рта, зева, глотки, пищевода, же- лудка, иногда кишечника. Резкие боли в полости	Промывание желудка холодной водой через
ские - азотная, серная, соляная	действие (коатуляцион-		зонд, смазанный вазелиновым маслом. Пе-
и др.; органические — уксусная,	ный некроз), гемотокси-		ред промыванием желудка подкожно вводят
щавелевая и др.). Щавелевая ки-	ческое (гемолитиче-	рта, по ходу пищевода, в животе. Слюнотечение, по-	морфин 1% р-р — 1 мл и атропин 0,1% р-р —
слота входит в состав ряда	ское), нефротоксическое	вторная рвота с примесью крови, пищеводно-желу-	1 мл. Форсированный диурез с ощелачива-
средств бытовой химии, приме-	и гепатотоксическое	дочное кровотечение. Механическая асфиксия в свя-	нием крови. Глотать кусочки льда. Введение
няемых для снятая ржавчины:	действие — для органи-	зи с ожогом и отеком гортани. Явления токсическо-	4% р-ра гидрокарбоната натрия до 1500 мл
«Ваниол», «Ангиржавин», «При- ма», «Санитарный», «Тартарен» и др.	ческих кислот	го шока. В тяжелых случаях, особенно при отравле- ниях уксусной эссенцией, наблюдается гемолиз, ге- моглобинурия, моча приобретает красно-бурый, темно-коричневый цвет (метаболический ацидоз). К концу первых суток появляется желтушность кожи и склер. На 2—3-и сутки преобладают явления эндо- генной токсемии (повышение температуры тела, возбуждение), явления реактивного перитонита, пан- креатита, затем явления нефропатии на фоне остро- го гемоглобинурийного нефроза (при отравлении ук- сусной к-той), гепатопатии, инфекционные осложне- ния (гнойный трахеобронхит, пневмония). На 2—3-й неделе могут развиться поздние пищеводно-желу- дочные кровотечения. К концу 3-й недели при тяже- лых ожогах (язвенно-некротическое воспаление) по- являются признаки рубцового сужения пищевода или, чаще, пилорического отдела желудка (при отра- влении неорганическими кислотами). Отмечаются ожоговая астения, потеря веса, нарушение белкового и водно-электролитного баланса. Язвенно-некроти- ческий гастрит и эзофагит часто приобретают хрон. течение	внутривенно при появлении темной мочи и развитии метаболического ацидоза. Лечение шока. Полиглюкин 800 мл внутривенно ка- пельно. Глюкозоновокаиновая смесь (глюко- за 5% р-р - 300 мл и 40% р-р - 50 мл, вместе с новокаином 2% р-р — 30 мл) внутривенно капельно. Подкожно папаверин 2% р-р — 2 мл, платифиллин 0,2% р-р — 1 мл, атропин 0,1% р-р — 1 мл до 6-8 раз в сутки. Сердеч- но-сосудистые средства (кордиамин 2 мл, ко- феин 10% р-р — 2 мл подкожно). При разви- тии кровотечений — лед внутрь. В случаях значительной кровопотери — перелива- ние крови. Антибиотики (пенициллин до 8 000000 ЕД в сутки). Гормонотерапия: ги- дрокортизон - 125 мг, АКТГ - 40 ЕД вну- тримышечно в сутки. Для местного лечения внутрь (с интервалом в 3 ч) 20 мл микстуры следующего состава: 10% эмульсии подсол- нечного масла 200 мл, анестезина 2 г, био- мицина 2 г. Витамины: Вц — 400 мг, В] 5% р-р - 2 мл, В6 - 5% р-р — 2мл внутримы- шечно. Лечение токсической нефропатии, гепатопатии. Для лечения токсической коа- гулопатии после остановки кровотечения ге- парин до 30 000-60 000 ЕД в сутки внутри- венно и внутримышечно в течение 2—3 сут. При отеке гортани — ингаляции аэрозолей: новокаина 0,5% р-р 3 мл с эфедрином 5% р-р — 1 мл или адреналином 0,1% р-р — 1 мл. При отсутствии эффекта — трахеостомия
Кофр— и другие ксантины (тео-	Психотропное, нейро-	Шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота, повы-	Промывание желудка через зонд, солевое
филлин, теобромин, эуфиллин).	токсическое (судорож-	шение температуры тела, сердцебиение. Возможны	слабительное. Форсированный диурез. В тя-
Быстро всасываются в жел.-киш. тракте, деметилируются в орга- низме, выводятся почками в ви- де метаболитов, 10% - в неиз- мененном виде	ное) действие	выраженное психомоторное возбуждение, клонико- тонические судороги. В дальнейшем может развить- ся угнетение нервной системы вплоть до сопорозно- го состояния, выраженная тахикардия вплоть до па- роксизмальной, сопровождающаяся гипотензией, сердечные аритмии.	желых случаях детоксикационная гемосорб- ция. Аминазин 2,5% р-р — 2 мл внутримы- шечно; литическая смесь (аминазин 2,5% р-р — 1 мл, промедол 1% р-р — 1 мл, дипра- зин 2,5% р-р — 2 мл с новокаином) внутри- мышечно. При судорогах барбамил 10% р-р — 10 мл внутривенно. Для купирования пароксизмальной тахикардии — новокаина- мид 10% р-р — по 1—5 мл внутривенно
Латай (лития карбонат). Токси-	Психотропное, нейро-	Тошнота, рвота, боли в животе, понос, мышечная	Промывание желудка через зонд. Форсиро-
ческая концентрация в крови 14	токсическое, кардиоток- сическое, нефротоксиче-	слабость, тремор конечностей, адинамия, атаксия,	ванный диурез. В тяжелых случаях — ранний
мг/л. Всасывается в жел.-киш.		сонливость, сопорозное состояние, кома. Нарушение	гемодиализ. Внутривенно гидрокарбонат на-
тракте, 40% выводится почками, небольшая часть - через кишеч- ник Мазь ртутвая — серая (содержит 30% металлической ртути), бе- лая (10% амидохлорида ртути),	ское действие	ритма сердца, брадикардия, снижение АД, коллапс. На 3-4-е сутки — проявление токсической нефропа- тии. Характерно волнообразное течение интоксика- ции На 1—2-е сутки появляются признаки дерматита, по- вышение температуры тела, к-рые могут быть проя- влением повышенной чувствительности к препарату	трия 4% р-р - 1500-2000 мл, хлорид натрия 10% р-р — 20-30 мл через 6-8 ч в течение 1— 2 сут. При снижении АД — норадреналин внутривенно до получения клин, эффекта. Витамины группы В, АТФ — 1% р-р 2 мл 2—3 раза в сутки внутримышечно. Лечение ток- сической нефропатии Форсированный диурез. Ранний гемодиализ при токсической концентрации ртути в кро- ви и выраженных симптомах интоксикации.
7*
Отравления
100
Продолжение
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Клиническая картина отравления	Неотложная помощь
желтая (2% желтой окиси рту- ти). Отравления развиваются при втирании мазей в кожу, осо- бенно в волосистые части тела и при наличии на коже экско- риаций, ссадин или при экспо- зиции более 2 ч Медь и ее соединения (медный	Местное прижигающее,	ртути. На 3—5-е сутки развиваются симптомы токси- ческой нефропатии, острая почечная недостаточ- ность. Одновременно возникают стоматит, гинги- вит, увеличиваются регионарные лимф, узлы, на 5— 6-е сутки — энтероколит При поступлении внутрь медного купороса разви-	Унитиол 5% р-р — по 10 мл внутримышечно повторно. Лечение токсической нефропатии. На пораженные участки кожи наклеивают мазевые повязки с гидрокортизоном, анесте- зином. Лечение стоматита, гингивита, энте- роколита Промывание желудка через зонд. Ранний ге-
купорос), медьсодержащие ядо-	гемотоксическое (гемо-	ваются тошнота, рвота, боли в животе, частый стул,	модиализ. Форсированный диурез. Унитиол
химикаты: бордоская жидкость	литическое), нефроток-	слабость, головокружение, головная боль, тахикар-	5% р-р — 10мл, затем по 5 мл каждые 3 ч
(смесь медного купороса и изве-	сическое, гепатотоксиче- ское действие	дня, экзотоксический шок. При выраженном гемоли-	внутримышечно в течение 2—3 сут. Тиосуль-
сти), бургундская жидкость		зе (гемоглобин в моче) — острая почечная недоста-	фат натрия 30% р-р — 100 мл внутривенно.
(смесь сульфата меди и карбона- та натрия), купронафт (соедине- ние медного купороса с р-ром милонафта) и др. Токсическая концентрация в крови 5,4 мг/л. Ок. 1/4 дозы, поступившей че- рез рот, всасывается из жел.- киш. тракта, связывается с бел- ками плазмы. Большая часть де- понируется в печени. Выделе- ние через жел.-киш. тракт, поч- ками Мерфп и другие наркотические	Психотропное (наркоти-	точность: анурия, уремия. Токсическая гепатопатия. Гемолитическая желтуха, анемия. При попадании во время сварки цветных металлов высокодисперсной пыли меди (цинка и хрома) в верхние дыхательные пути развиваются явления острой «литейной лихо- радки» — озноб, сухой кашель, головная боль, сла- бость, одышка, стойкая лихорадка. Возможна аллер- гическая реакция (красная сыпь на коже, зуд) При приеме внутрь или парентеральном введении	Морфин 1% р-р — 1 мл, атропин 0,1% р-р — 1 мл подкожно. При частой рвоте аминазин 2,5% р-р — 1 мл внутримышечно. Глюкозо- новокаиновая смесь (глюкоза 5% р-р — 500 мл, новокаин 2% р-р - 50 мл) внутривенно, антибиотики, витамины. При гемоглобину- рии введение гидрокарбоната натрия 4% р-р — 1000 мл внутривенно. Лечение острой почечной недостаточности, токсической ге- патопатии. При лихорадке ацетилсалицило- вая к-та - 1 г внутрь, кодеин. При аллерги- ческой сыпи димедрол 1% р-р — 1 мл под- кожно, глюконат кальция 10% р-р — 10 мл внутривенно Повторное промывание желудка (даже при
анальгетики. Препараты, содер-	ческое), нейротоксине-	токсических доз препаратов развивается коматозное	парентеральном введении морфина), активи-
жащие вещества группы опия, —	ское действие	состояние, для к-рого характерны значительное су-	рованный уголь внутрь, солевое слабитель-
капли и желудочные таблетки, кодтерпин. Все препараты осо- бенно высокотоксичны для де- тей раннего возраста. Быстро всасывается из жел.-киш. тракта и при парентеральном введе- нии, детоксицируется в печени, 75% выводится почками в пер- вые сутки Мышьяк и его соединения.	Нефротоксическое, гепа-	жение зрачков с ослаблением реакции на свет, гипе- ремия кожи, гипертонус мышц, иногда клонико-то- нические судороги. В тяжелых случаях часто наблю- дается нарушение дыхания и развитие асфиксии — резкий цианоз слизистых оболочек, расширение зрачков, брадикардия, коллапс, гипотермия. При тя- желом отравлении кодеином возможны нарушения дыхания при сохраненном сознании больного, а так- же значительное падение АД При поступлении внутрь чаще наблюдается пораже-	ное. Форсированный диурез с ощелачива- нием крови. Детоксикационная гемосорб- ция. Введение налорфина (анторфина) 0,5% р-р — 3—5 мл внутривенно. Подкожно и вну- тримышечно атропин 0,1% р-р 1—2 мл, ко- феин 10% р-р - 2 мл, кордиамин — 2 мл. Согревание тела. Витамины: В, 5% р-р — 3 мл внутривенно повторно. Ингаляция ки- слорода, искусственная вентиляция легких Промывание желудка через зонд, повторные
Наиболее токсичны соединения	тотоксическое, энтеро- токсическое, нейроток- сическое действие	ние жел.-киш. тракта: металлический вкус во рту,	сифонные клизмы. Ранний гемодиализ с од-
трехвалентного мышьяка. Ток-		рвота (рвотные массы зеленоватого цвета), сильные	новременным введением унитиола 5% р-р —
сическая концентрация в крови		боли в животе, жидкий стул (напоминает рисовый	150-200 мл внутривенно. Унитиол 5% р-р —
1 мг/л. Медленно всасывается из кишечника. Депонируется в печени, почках, селезенке, стен- ке тонкой кишки, легких. После попадания в организм неоргани- ческих соединений мышьяк по- является в моче через 2—8 ч, вы- водится почками до 10 дней. Органические соединения выво- дятся почками и через жел.- киш. тракт в течение 24 ч Нафта ин Отравления возмож-	Местное раздражающее,	отвар). Резкое обезвоживание организма, сопровож- дающееся судорогами. Гемоглобинурия в результате гемолиза, желтуха, гемолитическая анемия, острая печеночно-почечная недостаточность. В терминаль- ной фазе — коллапс, кома. Возможна паралитическая форма: оглушение, сопорозное состояние, судороги, потеря сознания, кома, паралич дыхания, коллапс. При ингаляционных отравлениях мышьяковистым водородом быстро развивается тяжелый гемолиз, ге- моглобинурия, цианоз, на 2-3-и сутки печеночно- почечная недостаточность При ингаляции — головная боль, тошнота, рвота,	по 5 мл 8 раз в сутки внутримышечно, 10% р-р тетацина-кальция 30 мл на 500 мл 5% р-ра глюкозы капельно внутривенно. Вита- мины: аскорбиновая кислота, Вь В6, В15, 10% р-р хлорида натрия внутривенно повторно. При резких болях в животе платифиллин 0,2% р-р — 1 мл, атропин 0,1% р-р — 1 мл подкожно, паранефральная новокаиновая блокада. Сердечно-сосудистые средства. Ле- чение экзотоксического шока. При гемогло- бинурии - глюкозоновокаиновая смесь вну- тривенно (глюкоза 5% р-р — 500 мл, ново- каин 2% р-р — 50 мл), 20-30% р-ры глюко- зы — 200—300 мл внутривенно, диафиллин 2,4% р-р — 10 мл внутривенно, гидрокарбо- нат натрия 4% р-р — 1000 мл внутривенно. Форсированный диурез При приеме внутрь — промывание желудка
ны при вдыхании паров или пы-	резорбтивное, гемоток-	слезотечение, кашель, поверхностное помутнение роговицы. Возможно развитие гемолиза, гемоглоби-	через зонд, солевое слабительное. Форсиро-
ли, при проникновении через	сическое (гемолитиче-		ванный диурез с ощелачиванием крови. Ги-
кожу, попадании в желудок. Вы-	ское) действие	нурии. При контакте с кожей — эритема, явления	дрокарбонат натрия внутрь по 5 г в воде
водится почками в виде метабо- литов Нитраты: нитрит натрия (сели-	Гемотоксическое (пря-	дерматита. При попадании внутрь — боли в животе, рвота, понос, беспокойство. В тяжелых случаях — кома, судороги. Тахикардия, одышка, гемолиз, гемо- глобинурия, токсическая нефропатия. Возможно раз- витие токсической гепатопатии Сначала покраснение кожи, затем цианоз слизистых	каждые 4 ч в первые сутки. Хлорид кальция 10% р-р - 10 мл внутривенно, внутрь рутин 0,01 г, рибофлавин 0,02 г повторно. Лечение токсической нефропатии Промывание желудка через зонд. Форсиро-
тра), нитрит калия, аммония,	мое меттемоглобино-	оболочек и кожи. Клин, картина связана в основном	ванный диурез. Лечение метгемоглобине-
амилнитрит, нитроглицерин.	бразование), действие	с развитием метгемоглобинемии — см. Анилин. Воз-	мии — см. Анилин. При снижении АД вве-
Быстро всасываются в жел.-киш.	на сосуды (расслабление	можно падение АД вплоть до развития острой сер-	дение сосудистых средств (кордиамина, ко-
тракте, выделяются преимуще-	гладкой мускулатуры	дечно-сосудистой недостаточности (коллапс)	феина, норадреналина)
ственно в неизмененном виде почками, через кишечник. В ор- ганизме не депонируются Окись углерода (угарный газ).	сосудистой стенки) Гипоксическое, нейро-	Легкая степень — головная боль опоясывающего ха-	Вынести пострадавшего на свежий воздух,
Отравления выхлопными газами	токсическое, гематоток- сическое действие (кар-	рактера («симптом обруча»), стук в висках, голово-	обеспечить непрерывную ингаляцию кисло-
двигателей внутреннего сгора-		кружение, тошнота, рвота, возможно транзигорное	рода в течение 2—3 ч. При отравлении сре-
ния, угорание при неисправно-	боксигемоглобинемия)	повышение АД и явления трахеобронхита (отравле-	дней и тяжелой степени — гипербарическая
стях печной отопительной си- стемы, отравления в очаге по- жара		ния в очаге пожара). Концентрация карбоксигемо- глобина в крови, взятой на месте происшествия, - 20-30%. Средняя степень тяжести — кратковремен- ная потеря сознания на месте происшествия, сме- няющаяся возбуждением со зрительными и слухо- выми галлюцинациями или заторможенностью, ади- намией, тахикардия, токсическое поражение миокар- да, явления трахеобронхита с нарушением функции	оксигенация при давлении в камере 2—3 атм в течение 50-60 мин. При отеке мозга - спинномозговые пункции с удалением 10-15 мл цереброспинальной жидкости при ее по- вышенном давлении, краниоцеребральная гипотермия в течение 6-8 ч, осмотические диуретики. При возбуждении промедол 1% р-р — 1 мл, аминазин 2,5% р-р — 2 мл внутри-
101
Отравления
Продолжение
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Клиническая картина отравления	Неотложная помощь
Пахикаршн. Быстро всасывается	Нейротоксическое (ган-	внешнего дыхания (при отравлении в очаге пожара). Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, — 30—40%. Тяжелое отравле- ние — длительное коматозное состояние, судороги, отек мозга, нарушение внешнего дыхания с явле- ниями дыхательной недостаточности (аспирацион- но-обтурационный синдром, часто ожог верхних ды- хательных путей — отравление в очаге пожара), ток- сическое поражение миокарда, возможно развитие инфаркта миокарда. Иногда кожно-трофические рас- стройства, развитие острой почечной недостаточ- ности. Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, — св. 50% Стадия I — тошнота, рвота, боли в животе, голове-	мышечно, при судорогах диазепам 0,5% р-р — 2 мл внутривенно или барбамил 10% р-р — 5 мл. При поражении верхних дыха- тельных путей — лечебно-диагностическая трахеобронхоскопия. Профилактика легоч- ных осложнений: антибиотики, гепарин. При выраженной дыхательной недостаточ- ности — искусственная аппаратная вентиля- ция легких, эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл вну- тривенно, аскорбиновая кислота 5% р-р — 10-20 мл с глюкозой 10% р-р — 500 мл вну- тривенно, витамины Промывание желудка через зонд, солевое
при приеме внутрь и паренте-	глиоблокирующее) дей-	кружение, слабость, сухость слизистых оболочек. Стадия П — нарушение нервно-мышечной проводи-	слабительное, форсированный диурез, де-
ральном введении. Выводится	ствие		токсикационная гемосорбция. В стадии I
почками Перекись водорода. Пергидроль	Местное прижигающее	мости, расширение зрачков, ухудшение зрения и слуха, резкая слабость, атаксия, психомоторное воз- буждение, клонико-тонические судороги, миофи- брилляция, тахикардия, бледность, акроцианоз, арте- риальная гипотензия. Стадия Ш — коматозное со- стояние, нарушение дыхания, коллапс, остановка сердца при внезапной брадикардии При попадании на кожу — ее побеление, ожог с на-	специфическая терапия не проводится. В стадии П: прозерин 0,05% р-р — 10-15 мг подкожно, АТФ 1% р-р внутримышечно 6—8 мл (1—2-е сутки), 2—3 мл (3—4-е сутки). Вита- мин В, 5% р-р внутривенно — 15—30 мг (1— 2-е сутки), 5—8 мг (3—4-е сутки). В Ш стадии соответственно — прозерин 0,05% р-р — 20— 30 мг в первые двое суток и по 2—6 мг на 3— 4-е сутки, АТФ - 2-3 мл 1% р-ра. Витамин В, 5% р-р — по 15—30 мг в первые сутки, затем по 5-8 мг (3—4-е сутки)- При останов- ке дыхания — искусственная аппаратная вен- тиляция легких, при судорогах барбамил 10% р-р — 2 мл. Лечение экзотоксического шока. Сердечно-сосудистые средства Лечение ожогов, как при отравлении креп- кими кислотами (см. Кислоты крепкие)
(30% раствор перекиси водоро-	действие. Сильный оки-	личием волдырей. При приеме внутрь — ожог слизи-	
да), «Персоль» Пропанол Ртуть  ее соединения: неоргани-	слитель Местное раздражающее,	стой оболочки жел.-киш. тракта (см. Щелочи едкие). Особенно опасны отравления техническим (40%) р-ром, при к-рых возможна газовая эмболия См. Ацетон При отравлении парами ртути наиболее выражены	При отравлении парами ртути — лечение
ческие — сулема, каломель, циа-	энтеротоксическое, не-	симптомы поражения дыхательных путей, насморк,	токсической пневмонии в стационаре. При
нид ртути и др.; органические —	фротоксическое, нейро-	явления трахеобронхита, через несколько часов раз-	пероральном отравлении солями ртути —
гранозан, диэтилртуть и др. Мо-	токсическое действие	вивается тяжелая токсическая пневмония, токсиче-	промывание желудка, форсированный диу-
гут поступать в организм чело- века через легкие, жел.-киш. тракт, кожу. При ингаляции па- ров всасывается более 75% рту- ти, в жел.-киш. тракте — 10—30% водорастворимых неорганиче- ских соединений. Металличе- ская ртуть в желудке и кишеч- нике не всасывается. В откры- тых водоемах из металлической ртути образуются соединения алкилртути. При употреблении в пищу рыбы из таких водоемов возникают тяжелые отравления. Через неповрежденную кожу всасывается 2—5%. В крови ртуть частично связывается с белками, большая часть депонируется в головном мозге, печени, почках. Выводится почками и через жел.-киш. тракт, органические соединения значительно мед- леннее, чем неорганические Сероводород	Нейротоксическое,	ский отек легких. Одновременно появляются частый жидкий стул и симптомы поражения ц. н. с. (сонли- вость, периоды возбуждения). На 3—4-е сутки — признаки токсической нефропатии. При перораль- ном отравлении сулемой возникают резкие боли в животе, рвота, а через несколько часов — понос с кровью. Отмечаются признаки ожога слизистой обо- лочки полости рта и глотки, металлический вкус во рту, кровоточивость десен и темная кайма сернистой ртути по краям десен, слюнотечение. Со 2—3-го дня развиваются симптомы токсического поражения по- чек (уменьшение количества отделяемой мочи, боли в поясничной области, отеки лица, азотемия). Одно- временно отмечаются повышенная возбудимость, повышение АД, гипохромная анемия, явления спе- цифического (ртутного) язвенного колита. Отравле- ния ртутными мазями — см. Мазь ртутная Насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, брон-	рез, ранний гемодиализ с введением внутри- венно 5% р-ра унитиола — 100-150 мл. Уни- тиол 5% р-р — 10 мл внутривенно, до 100 мл в сутки; тетацин-кальций 10% р-р — 10 мл с глюкозой 5% р-р — 300 мл внутривенно, тио- сульфат натрия 30% р-р — 100 мл внутривен- но капельно. Витамины Вц (до 1000 мкг в сутки), Bj и В6 5% - 5 мл 3 раза в день внутримышечно. Лечение острой почечной недостаточности. При накожных отравле- ниях унитиол 5% — 5 мл 3 раза в день вну- тримышечно. Форсированный диурез, пре- днизолон до 100 мг в сутки внутримышеч- но, антибиотики Ингаляции амилнитрита, щелочные ингаля-
Синильная кислота и другие	гипоксическое, местное раздражающее действие Нейротоксическое дей-	хит, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, в тяжелых случаях кома, судороги, токсический отек легких Характерно быстрое развитие симптомов интоксика-	ции. Длительная ингаляция кислорода, ко- деин внутрь. Лечение токсического отека легких Ингаляция амилнитрита (2-3 ампулы). Про-
цианиды. Быстро всасываются	ствие, блокирование клеточной цигохромок-	ции. Резкая головная боль, тошнота, рвота, боли в	мывание желудка через зонд, лучше раство- ром перманганата калия 0,1% или тиосуль-
из жел.-киш. тракта, через дыха-		животе, нарастание общей слабости, выраженная	
тельные пути, кожу	сидазы (тканевая гипок-	одышка, сердцебиение, психомоторное возбужде-	фата натрия 0,5%. Активированный уголь
Скипидар. Быстро всасывается	сия) Местное раздражающее,	ние, судороги, потеря сознания. Кожа и слизистые оболочки цианотичны. При поступлении внутрь смертельных доз — клонико-тонические судороги, острая сердечно-сосудистая недостаточность и оста- новка дыхания. Смерть может наступить в течение нескольких минут (так наз. молниеносная, или апо- плектическая, форма отравления) При поступлении внутрь — резкие боли по ходу пи-	внутрь. Нитрит натрия 1% — 10 мл внутри- венно медленно каждые 10 мин 2—3 раза, тиосульфат натрия 30% р-р - 50 мл и мети- леновый синий 1% р-р — 50 мл внутривенно. Глюкоза 40% р-р — 20—40 мл внутривенно повторно. Оксигенотерапия. Витамин Вц до 1000 мкг в сутки внутримышечно и аскорби- новая к-та 5% р-р — 20 мл внутривенно. Сер- дечно-сосудистые средства. Реанимацион- ные мероприятия Промывание желудка. Форсированный диу-
из кишечника, через дыхатель-	психотропное, нефро-	щевода и в животе, рвота с примесью крови, жид-	рез. При болях в животе подкожно проме-
ные пути, кожу, в организме по-	токсическое действие	кий стул, резкая слабость, головокружение. Возмож-	дол 1% р-р — 1 мл, атропин 0,1% р-р — 1 мл,
двергается конъюгации с глюку- роновой к-той, выводится поч- ками		ны психомоторное возбуждение, бред, судороги, по- теря сознания, кома с нарушением дыхания по типу механической асфиксии. Позже могут развиться	папаверин 2% р-р — 1 мл, внутривенно глю- козоновокаиновая смесь (глюкоза 5% р-р — 500 мл, новокаин 2% р-р — 50 мл). При воз-
Отравления
102
Продолжение
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Клиническая картина отравления	Неотложная помощь
		бронхопневмония, нефропатия, почечная недоста- точность. При ингаляции развиваются трахеоброн- хит, конъюнктивит, возможны токсическая пневмо- ния и отек легких	буждении и судорогах диазепам 0,5% р-р — 2 мл. Сердечно-сосудистые средства. Витамин Ви - 400 мкг, В, 5% - 5 мл внутримышечно. Лечение токсического шока и нефропатии
Оорт вмтимый (метанол, дре- весный спирт). Быстро всасыва- ется в желудке и кишечнике. Подвергается медленному оки- слению с образованием токсич- ных метаболитов. Частично вы- водится в неизмененном виде через легкие (до 75%) в течение 48 ч, остальная часть - почками	Психотропное (слабое наркотическое), нейро- токсическое (дистрофия зрительного нерва), не- фротоксическое дей- ствие	Опьянение выражено слабо. Тошнота, рвота, мель- кание «мушек» перед глазами. На 2-3-и сутки появ- ляются неясность видения и слепота. Боли в ногах, голове, нарастание жажды. Кожа и слизистые обо- лочки сухие, гиперемировали, с синюшным оттен- ком, язык обложен серым налетом, зрачки расшире- ны, с ослаблением реакции на свет. Тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритма. АД сначала повышено, затем падает. Сознание спу- тано, возможны психомоторное возбуждение, судо- роги, кома, гипертонус мышц конечностей, риги- дность затылочных мышц, токсический шок, оста- новка дыхания	Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез с още- лачиванием крови. Ранний гемодиализ. Этиловый спирт 30% р-р - 100 мл внутрь, затем каждые 2 ч — по 50 мл 4—5 раз. В коматозном состоянии внутривенно капель- ное введение этилового спирта в виде 5% р-ра из расчета 1—2 г/кг в сутки. Преднизо- лон 25—30 мг внутривенно. Витамин В, 5% р-р — 5 мл и аскорбиновая кислота 5% р-р — 20 мл внутривенно. Глюкоза 40% р-р — 200 мл и новокаин 2% р-р — 20 мл внутривенно капельно. АТФ 1% р-р — 2—3 мл внутримы- шечно повторно. Лечение токсического шока. Спинномозговая пункция при отеке мозга и слепоте
Овцрт этиловый (этанол), алко- гольные напитки. Токсическая концентрация в крови 1,5 г/л. Быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%). Окисляется с образованием аце- тальдегида, уксусной к-ты. Вы- водится через легкие и почками в течение 7—12 ч	Психотропное (наркоти- ческое) действие	При приеме внутрь токсических доз после симпто- мов опьянения быстро развивается кома. Кожа хо- лодная, липкая, лицо гиперемировало, конъюнкти- вит, снижение температуры тела, рвота, непроиз- вольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки суже- ны, а при нарастании расстройства дыхания расши- рены. Горизонтальный нистагм. Дыхание замедлен- ное, пульс частый, слабый. Иногда судороги, аспира- ция рвотных масс, ларингоспазм. Возможна остановка дыхания	Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез. По- лость рта освобождают от рвотных масс, от- сасывают слизь из глотки. Восстановление нарушенного дыхания: атропин 0,1% р-р — 1 мл, кордиамин — 2 мл, кофеин 10% р-р — 2 мл подкожно, лучше внутримышечно или внутривенно. При отсутствии глоточного ре- флекса интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Глюкоза 40% р-р — 40 мл с инсулином 15 ЕД внутривенно. Витамины: В6 5% рф - 2 мл, Bj - 5 мл внутримышечно. Ощелачивание крови — гидрокарбонат на- трия 4% р-р — до 1000 мл внутривенно ка- пельно. Никотинамид 5% р-р - 1 мл под- кожно повторно
Сум фяплаащ1П1 (сульфадиме- зин, норсульфазол, этазол, суль- фадиметоксин, бактрим). Быст- рота всасывания в жел.-киш. тракте различна для разных пре- паратов этой группы. Выводятся почками в свободной и ацети- лированной форме	Нефротическое, гемо- токсическое действие	При легких отравлениях — тошнота, рвота, голово- кружение, слабость. При тяжелых отравлениях обра- зуется сульфгемоглобин, что сопровождается резким цианозом. Возможно развитие агранулоцитоза, некро- тической ангины. Острая почечная недостаточность (олигурия, азотемия) возникает при повторном прие- ме больших доз препаратов (св. 10 г) на фоне сни- женного диуреза и кислой реакции мочи (кристаллу- рия). Возможны аллергические реакции при приеме терапевтических доз	Промывание желудка через зонд, солевое слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови (гидрокарбонат на- трия 10-20 г внутрь). Ранний гемодиализ. Димедрол 1% р-р - 1 мл, хлорид кальция 10% рф — 10 мл внутривенно. При метгемо- глобинемии — см. Анилин. Аскорбиновая кислота 5% — 10 мл, витамин Ви — до 600 мкг внутримышечно. Паранефральная ново- каиновая блокада. Лечение острой почечной недостаточности. Промывание мочеточни- ков и почечных лоханок при кристаллурии
Суррогаты алкоголя (различные спирты, денатураты, одеколоны и лосьоны, клей БФ, политура и ДР)		См. Ацетон, Спирт этиловый	
Таллий — хлорид, сульфат, кар- бонат таллия. Наиболее токсич- ны соединения трехвалентного таллия. После приема внутрь — максимальная концентрация в крови через 2 ч. Длительно де- понируется в организме, мед- ленно (до 6 мес. и более) выво- дится из организма почками, че- рез жел.-киш. тракт	Энтеротоксичоское, ней- ротоксическое, нефро- токсическое действие, нарушение образования кератина в волосяных луковицах	Повторная рвота, жидкий стул с примесью слизи и крови, боли в животе, в тяжелых случаях — парез кишечника. Головная боль, атаксия, заторможен- ность, в тяжелых случаях — психомоторное возбуж- дение, судороги. Возможны расстройства зрения в виде диплопии, снижения остроты зрения на фоне неврита зрительного нерва. Характерны резкие боли в конечностях, не стихающие при приеме обезболи- вающих средств, расстройства чувствительности по типу радикулоневрита, артериальная гипертензия, тремор, мышечная слабость, полиневриты, парали- чи. Тахикардия, повышение диастолического АД, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Токси- ческая нефропатия вплоть до острой почечной недо- статочности. Возможно развитие токсической гепа- топатии. Через 3—4 нед. — алопеция. В прикорневой части растущего волоса обнаруживается непрозрач- ное черное веретенообразное утолщение длиной 0,1-0,15 мм (ранний диагностический признак!). По- перечная исчерченность ногтей (одновременно с алопецией), их ломкость. Нередки лишаеподобные сыпи на коже, дерматиты, шелушение	Повторное промывание желудка через зонд с добавлением 1% р-ра йодида натрия или калия или 30% р-ра тиосульфата натрия. Ак- тивированный уголь внутрь. Введение 30% рфа сульфата магния — 100-150 мл перо- рально или через зонд. Форсированный диу- рез. Ранний гемодиализ. Унитиол 5% рф внутримышечно и внутривенно по 10 мл (до 150-200 мл в сутки). 30% рф тиосульфата на- трия внутривенно капельно по 10-20 мл до 100-200 мл в сутки. 10% р-р тетацин-кальция по 10 мл внутривенно, до 40—50 мл в сутки. Витамины группы В (Вь В^ Вр), аскорбино- вая кислота, прозерин, алоэ. Лечение токси- ческой нефропатии в стационаре
Тапряяяжямсж Отравления развиваются при попадании внутрь, на кожу, при ингаляции паров. Обладает выраженным кумулятивным действием - де- понирование в головном, спин- ном мозге, небольшая часть - в печени, почках. Выделяется пре- имущественно почками	Психотропное (возбуж- дающее), нейротоксиче- ское (холинолитиче- ское) действие	Латентный период несколько часов. Потеря аппети- та, тошнота, рвота, слабость, головокружение, нару- шение сна, галлюцинации, брадикардия, гипотензия, потливость, слюнотечение, зуд, дрожание, возбужде- ние. В тяжелых случаях клин, картина острого пси- хоза. Возможно развитие токсической нефропатии	При попадании на кожу ее нужно обмыть керосином, затем водой с мылом. При попа- дании в желудок - промыть его 2% р-ром гцдрокарбоната натрия или 0,5% р-ром суль- фата магния, после чего дать сульфат ма- гния внутрь. Форсированный диурез. Вну- тривенно глюкоза 40% рф — 30-50 мл, тио- сульфат натрия 30% рф — 20 мл, хлорид кальция 10% р-р - 10 мл. При возбуждении диазепам 2 мл 0,5% р-ра внутримышечно, барбитураты. Противопоказано введение морфина, хлоралгидрата, бромидов
103
Отравления
Продолжение
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Юяшическая картина отравления	Неотложная помощь
Углерод четыреххлорастый (те- трахлорметан). Входит в состав пятновыводителя «Моменталь- ный». Токсическая концентра- ция в крови 20-50 мг/л. Отра- вления возможны при поступле- нии через пищеварительный тратт, дыхательные пути, кожу. При приеме внутрь в течение первого часа в желудке всасы- вается ок. 30% препарата, более быстрое всасывание при приеме совместно с алкоголем и жира- ми. На протяжении 2—4 ч кон- центрация его в крови наиболее высокая через 6ч — почти пол- ностью переходит в жировую ткань, головной мозг, печень, почки. Метаболизируется в пе- чени. Выводится через легкие (50%), кишечник, почками	Психотропное (наркоти- ческое), гепатотоксиче- ское, нефротоксическое действие	При приеме внутрь в течение первых 3 ч возникают головная боль, недомогание, атакой, заторможен- ность, иногда выраженное психомоторное возбужде- ние, в тяжелых случаях — коматозное состояние, то- шнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе. На 2—3-и сут- ки, как правило, развиваются клин, признаки токси- ческой гепатопатии — увеличение печени, болезнен- ность ее при пальпации, печеночная колика, желту- шность склер и кожи. Часто наблюдается геморраги- ческий синдром (кровоизлияния под конъюнктиву, жел.-киш., носовые кровотечения). Возможно разви- тие печеночной комы. На 2—7-е сутки появляются симптомы токсической нефропатии, острой почеч- ной недостаточности (в 90% случаев). В период оли- гурии, выраженной азотемии — стойкий гипертен- зионный синдром (АД до 220/140 мм рт. ст.), двига- тельное возбуждение, потеря сознания, судороги, гипергидратация (одутловатость лица, «водяные лег- кие», асцит). При ингаляции в 1—2-е сутки интокси- кация носит характер гриппоподобного заболевания — недомогание, озноб, ломота, повышение темпера- туры тела до 38—39°, затем присоединяются жел.- киш. расстройства. На 3—5-е сутки — признаки токси- ческой гепатопатии, на 3—7-е сутки — развитие ос- трой почечной недостаточности	При приеме внутрь — обильное повторное промывание желудка через зонд с введе- нием вазелинового или касторового масла (150-200 мл). В первые сутки (при обнаруже- нии токсического вещества в крови) — гемо- диализ или детоксикационная гемосорбция. Форсированный диурез. Витамин Е (токоферол-ацетат) 30% р-р — 2 мл 3 раза внутримышечно; унитиол 5% р-р — 10 мл внутримышечно 4 раза, тетацин-кальций 10% р-р - 20-40 мл с 500 мл 5% р-ра глюко- зы внутривенно в сутки в течение 2—3 сут. Витамины группы В, кокарбоксилаза, 10- 15% р-р глюкозы — 500-1000 мл внутривен- но, липоевая к-та до 1000 мг в сутки, глута- миновая кислота и янтарная кислота (50-70 мг/кг в сутки) внутрь, эссенциале 1000-2000 мг внутривенно. Лечение токсической гепа- топатии, нефропатии, печеночно-почечной недостаточности
Феияцетаи. Входит в состав та- блеток «Пиркофен», «Новоми- грофен», «Аскофен», «Аналь- фен», «Фенальгин» и др. Быстро всасывается из кишечника, мета- болизируется с образованием фармакологически активных ме- таболитов, выводится почками	Психотропное (угнете- ние ц. н. с.), гепатоток- сическое, гемотоксиче- ское (метгемоглобине- мия) действие	Тошнота, головокружение, оглушенность, потеря со- знания, редко судороги. Возможно развитие метге- моглобинемии, токсической гепатопатии, нефропа- тии	Промывание желудка через зонд, солевое слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови. При тяжелых отра- влениях ранний гемодиализ. При развитии метгемоглобинемии — см. Анилин. Лечение токсической гепатопатии.
Фенолы — карболовая кислота (фенол), крезол, лизол, резор- цин, гидрохинон. Возможны от- равления парами, а также при попадании через рот или на кожу. Всасывание быстрое. Вы- водится почками	Местное прижигающее, психотропное, нейро- токсическое (судорож- ное), нефротоксическое действие	При поступлении внутрь — характерный запах фиа- лок изо рта, ожог слизистых оболочек, боли во рту, глотке, животе, рвота бурыми массами. Бледность, головокружение, сужение зрачков, падение темпера- туры тела, потеря сознания, кома, судороги. Бурая, быстро темнеющая на воздухе моча. При отравле- нии лизолом гемолиз, гемоглобинурийный нефроз, острая почечная недостаточность. При отравлении гидрохиноном — метгемоглобинемия. При действии на кожу — жжение и гиперемия пораженного участка	Промывание желудка через зонд. Активиро- ванный уголь внутрь. Форсированный диу- рез. Тиосульфат натрия 30% р-р — 100 мл внутривенно капельно. Витамины В] и В6. Антибиотики. Лечение токсического шока (см. Кислоты крепкие). При отравлении ли- золом — лечение гемоглобинурийного не- фроза, острой почечно-печеночной недоста- точности. При отравлении гидрохиноном — лечение метгемоглобинурин (см. Анилин)
Форма— (формальдегид). Вса- сывается через слизистые обо- лочки дыхательных путей и жел.-киш. тракта, окисляется с образованием муравьиной к-ты.	Местное прижигающее, гепатотоксическое, нефротоксическое дей- ствие Психотропное, нейро- токсическое действие (мускариноникотинопо- добное, курареподоб- ное)	При поступлении внутрь — ожог слизистой оболоч- ки жел.-киш. тракта, жжение во рту, за грудиной и в подложечной области. Рвота с кровью. Жажда. Ток- сический шок. Поражение печени и почек (олигу- рия, желтуха). Слезотечение, кашель, одышка. При ингаляции раздражение слизистых оболочек, разли- той бронхит, ларингит, пневмония, психомоторное возбуждение Стадия I: психомоторное возбуждение, миоз, стесне- ние в груди, одышка, влажные хрипы в легких, по- тливость, повышение АД. Стадия П: преобладают отдельные или генерализованные миофибрилляции, клонико-тонические судороги, гиперкинезы, риги- дность грудной клетки, нарушение дыхания из-за нарастающей бронхореи. Брадикардия. Болезненные тенезмы, непроизвольная дефекация, жидкий стул, учащенное мочеиспускание, коматозное состояние. Стадия Ш: нарастающая слабость дыхательных дви- жений до полной остановки дыхания. Перифериче- ские параличи, падение АД, расстройства сердечно- го ритма (брадикардия, фибрилляция)	Промывание желудка слабым раствором хлористого или углекислого аммония, наша- тырного спирта. Сульфат натрия 30 г внутрь. Форсированный диурез с введением 30% р-ра мочевины (100—150 мл). Сердечно-сосу- дистые средства, атропин 0,1% р-р — 1 мл, промедол 2% р-р — 1 мл подкожно. См. так- же Кислоты крепкие. Лечение токсической гепатопатии. При вдыхании паров — вынести больного на свежий воздух. Инга- ляция водяных паров с добавлением не- скольких капель нашатырного спирта, ув- лажненный кислород, кодеин или дионин внутрь Промывание желудка, повторно жировое слабительное (вазелиновое масло и др.), си- фонные клизмы. Форсированный диурез. В стадиях П и Ш — ранний гемодиализ, гемо- сорбция в первые сутки после отравления. В стадии I — атропин 0,1% р-р — 2—3 мл под- кожно, аминазин 2,5% р-р — 2 мл и сульфат магния 25% р-р — 10 мл внутримышечно. Атропинизация до сухости во рту в течение суток. В стадии П — атропин 0,1% р-р — по 3 мл внутривенно в 5% р-ре глюкозы повтор- но, до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек (25—30 мл). При резкой гипертензии и судорогах — сульфат магния 25% р-р — 10 мл внутримышечно, диазепам 2 мл 0,5% р-ра внутривенно, дипироксим 15% р-р — 1 мл, изонитрозин 40% р-р — 2 мл внутримышечно, повторно, только в первые сутки. Атропинизация в течение первых 3—4 сут. В Ш стадии — искусственная аппаратная вентиляция легких. Атропин 0,1% р-р — вну- тривенно капельно 30-50 мл до купирова- ния бронхореи. Дипироксим, изонитрозин. Лечение токсического шока. Гидрокортизон 300 мг внутримышечно. Антибиотики. За- менное переливание крови на 2—3-и сутки после отравления при низкой активности хо- линэстеразы и нарушении проводимости сердца. Атропинизация в течение 6-% сут.
тиофос, хлорофос, карбофос, ди- хлофос и др. В организме обра- зуются более токсичные метабо- литы, обладающие выражен- ным антихолинэстеразным дей- ствием. Отравления развиваются при попадании этих препаратов в желудок, через дыхательные пути и кожу			
Отравления
104
Продолжение
Токсическое вещество, токсикокинетика	Преимущественное действие яда на организм	Клиническая иртина отравления	Неотложная помощь
Хииин (хинина гидрохлорид, хи- нина дигидрохлорид, хинина сульфат). Всасывается преиму- щественно в тонкой кишке, мак- симальная концентрация в плаз- ме — через 30 мин после прие- ма, 60-90% окисляется в печени, хорошо выводится почками Хлор и другие раздражающие газы гексахлоран (геммексан, лин- дан), ДДТ, детойль, гептахлор. Отравления развиваются при введении в организм через рот, вдыхании паров, аэрозолей, при попадании на кожу. Препараты быстро всасываются, депони- руются в жировой ткани, мед- ленно выводятся из организма через жел.-киш. тракт и почками Щелочи едкие Этиленгликоль (тормозная жид- кость этиленгликолевого соста- ва). Токсическая концентрация в крови 1,5 г/л. Быстро всасывает- ся в жел.-киш. тракте, большая часть подвергается метаболизму в печени с образованием токси- ческих метаболитов (глиоксаль, гликолевая и щавелевая к-ты). Выводится почками (частично в неизмененном виде)	Психотропное, нейро- токсическое, кардиоток- сическое действие Местное раздражающее и прижигающее дей- ствие Психотропное, нейро- токсическое (судорож- ное) действие Местное прижигающее действие Психотропное (наркоти- ческое), нефротоксиче- ское, гепатотоксическое действие	При отравлении легкой степени наблюдаются голо- вная боль, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, диспептические расстройства, рвота, жидкий стул, боли в животе. В тяжелых случаях преобла- дают явления сердечно-сосудистой недостаточности, ускорение пульса и падение АД, нарушение прово- димости сердца. Возможно развитие клонико-тони- ческих судорог, глубокого коматозного состояния с расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет, нарушением дыхания. Иногда наблюдаются токсические поражения печени, атрофия зрительно- го нерва Вдыхание концентрированных паров может вызвать хим. ожог дыхательных путей и ларингобронхо- спазм. В менее тяжелых случаях появляются резь в глазах, слезотечение, мучительный приступообраз- ный кашель, боли в груди, головная боль, диспепти- ческие расстройства. При аускультации определяют- ся многочисленные сухие и влажные хрипы, разви- ваются явления острой эмфиземы легких, тяжелая одышка, цианоз слизистых оболочек. Возможна тя- желая бронхопневмония с развитием токсического отека легких Диспептические расстройства, боли в животе, общая слабость, мышечные гиперестезии, повышение тем- пературы тела, острый трахеобронхит (при ингаля- ционном поступлении), возбуждение, ознобоподоб- ный гиперкинез, судороги икроножных мышц, кло- нико-тонические судороги. В тяжелых случаях мышечная слабость, снижение рефлексов, сопороз- ное состояние, острая сердечно-сосудистая недоста- точность (коллапс), угнетение дыхания. Возможно развитие токсической гепатопатии. При попадании на кожу — явления дерматита, экземы, крапивницы При поступлении внутрь — ожоги слизистой оболоч- ки жел.-киш. тракта, экзотоксический ожоговый шок, пищеводно-желудочные кровотечения, механи- ческая асфиксия в результате ожога и отека гортани. Ожоговая болезнь (см. Ожоги), реактивный перито- нит. В более поздние сроки (на 3-4-й неделе) разви- вается рубцовое сужение пищевода, редко — ан- трального отдела желудка После приема внутрь сначала наступает чувство лег- кого алкогольного опьянения. Спустя 5—8 ч появля- ются боли в животе, сильная жажда, головная боль, рвота, понос. Кожа сухая, гиперемировала. Психомо- торное возбуждение, расширение зрачков, повыше- ние температуры тела, одышка, тахикардия. Слизи- стые оболочки с цианотичным оттенком. При тяже- лых отравлениях наблюдаются потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги. Дыхание глубокое, шумное, метаболиче- ский ацидоз. Явления острой сердечной недостаточ- ности. Отек легких. На 2—5-е сутки анурия, токсиче- ская гепатопатия, развитие острой печеночно-почеч- ной недостаточности (см. Гепаторенальный синдром)	Внутрь активированный уголь, промывание желудка (лучше раствором перманганата ка- лия 1:1000), солевое слабительное 30 г. Фор- сированный диурез с ощелачиванием крови, ранний гемодиализ, гемосорбция. Лечение токсического шока. Глюкоза 40% р-р — 100 мл внутривенно капельно, инсулин 10 ЕД, аскорбиновая к-та 5% р-р — 10 мл внутримы- шечно. Гидрокортизон до 300 мг в сутки. Сердечно-сосудистые средства. Лечение ам- блиопии: спинномозговая пункция, витами- ны Вь А, никотиновая к-та 1% р-р - 10 мл медленно внутривенно. Лечение токсиче- ской гепатопатии Необходимо вынести пострадавшего из за- раженной атмосферы. На месте происшес- твия не давать вдыхать кислород! Морфин 1% р-р — 1 мл, атропин 0,1% р-р — 1 мл, эфедрин 5% р-р — 1 мл подкожно. Хлорид кальция 10% р-р — 15 мл или глюконат каль- ция 10% р-р — 20 мл, эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл внутривенно. Димедрол 1% р-р — 2 мл подложно. Гидрокортизон до 300 мг в сутки внутримышечно. Ингаляции аэрозолей рас- твора гидрокарбоната натрия, антибиотиков, новокаина с эфедрином. Терапия антибиоти- ками. Лечение токсического отека легких и токсического шока. Лечение конъюнктиви- та: промывацие глаз водой, закапывание в них стерильного вазелинового масла Промывание желудка через зонд повторно, солевое слабительное. Форсированный диу- рез с ощелачиванием крови. Глюконат каль- ция 10% р-р — по 10 мл внутривенно. Нико- тиновая к-та 1% р-р — 3 мл подкожно по- вторно. Витамин В, 5% р-р — 2 мл, Вц — до 600 мкг внутримышечно. При судорогах диа- зепам 0,5% р-р — 2 мл. Не вводить адрена- лин! Лечение гипохлоремии - 10-30 мл 10% р-ра хлорида натрия внутривенно См. Кислоты крепкие Промывание желудка через зонд, солевое слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови. Ранний гемодиализ в первые сутки после отравления или гемо- сорбция. 10% р-р хлорида или глюконата кальция по 10-20 мл внутривенно повторно. Этиловый спирт 30% р-р по 30 мл внутрь повторно или 5% р-р внутривенно — 100-200 мл в первые сутки (1—2 г 96% этилового спирта). Лечение острой печеночно-почеч- ной недостаточности. При возбуждении сульфат магния 25% р-р - 10 мл внутримы- шечно повторно, спинномозговая пункция, глюкозоновокаиновая смесь внутривенно. Сердечно-сосудистые средства
и введения в них антибактериальных препа-
ратов. Во всех случаях тяжелых О. с наруше-
нием внешнего дыхания необходима ранняя
терапия антибиотиками (вводят ежедневно
внутримышечно не менее 10 000 000 ЕД пе-
нициллина и 1 г стрептомицина). При дву-
сторонней пневмонии увеличивают дозу
вводимых антибиотиков, расширяют спектр
применяемых препаратов, назначают гормо-
нальные средства. Особой формой наруше-
ния дыхания при острых О. является гемиче-
ская гипоксия вследствие гемолиза, метгемо-
глобинемии, карбоксигемоглобинемии. Наи-
лучший эффект при лечении данной патоло-
гии дают гипербарическая оксигенация и
специфическая антидотная терапия.
Лечение нарушений функции сердечно-
сосудистой системы в токсикогенной фазе О.
состоит в борьбе с экзотоксическим шоком.
В этих случаях необходима активная инфу-
зионная терапия: внутривенное капельное
введение (иногда до 10-15 л в сутки) плаз-
мозамещающих жидкостей (полиглюкина,
гемодеза) и 10—15% р-ров глюкозы с инсули-
ном до восстановления объема циркулирую-
щей крови, нормализации АД и централь-
ного венозного давления. Купирование гипо-
волемии достигается одновременным прове-
дением гормональной терапии (преднизолон
внутривенно до 500—800 мг в сутки, дофа-
мин — 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы вну-
тривенно капельно). Для борьбы с метабо-
лическим ацидозом внутривенно капельно
вводят 300—400 мл 4% р-ра гидрокарбоната
натрия. При О. кардиотоксическими ядами,
первично действующими на сердце, когда
наблюдаются выраженная брадикардия и за-
медление внутрисердечной проводимости,
внутривенно вводят 1-2 мл 0,1% р-ра атро-
пина, 5—10 мл 10% р-ра хлорида калия. В
комплексной терапии острой токсической
дистрофии миокарда используют лекарс-
твенные препараты, улучшающие обменные
процессы (витамины группы В, кокарбокси-
лазу и др.).
При О. прижигающими ядами (кислота-
ми и щелочами) необходимо купировать бо-
левой синдром с помощью внутривенного
введения глюкозоновокаиновой смеси (500
мл 5% р-ра глюкозы с 50 мл 2% р-ра новокаи-
на), наркотических препаратов (1 мл 1% р-ра
морфина с 1 мл 0,1% р-ра атропина) или ней-
ролептаналгезии (фентанил с дроперидо-
лом).
При токсическом отеке легких следует
ввести внутривенно 60-80 мг преднизолона
с 20 мл 40% р-ра глюкозы (при необходимо-
105
Отравления профессиональные
ста повторно), 100—150 мл 30% р-ра мочеви-
ны внутривенно или 80—100 мг фуросемида,
применить оксигенотерапию.
При токсической нефропатии уделяют
особое внимание профилактике возможного
развития острой почечной недостаточности.
Применение гемодиализа в раннем периоде
острых О. нефротоксическими ядами позво-
ляет выводить эта вещества из организма и
предупреждать развитие поражения почек.
При О. гемолитическими ядами и миоглоби-
нурии хороший эффект оказывает ощелачи-
вание крови и мочи с одновременным про-
ведением форсированного диуреза. В ком-
плексе леч. мероприятий рекомендуется
внутривенное капельное введение глюкозо-
новокаиновой смеси (300 мл 10% р-ра глюко-
зы, 30 мл 2% р-ра новокаина), а также ощела-
чивание крови посредством внутривенного
введения 300 мл 4% р-ра гидрокарбоната на-
трия. Показаниями к проведению гемодиа-
лиза являются: выраженная гиперкалиемия,
высокий уровень мочевины в крови (св. 33
ммоль/л), значительная задержка жидкости
в организме. При токсической гепатопатии в
качестве средств неотложной терапии при-
меняют витамины Вб, В12, никотинамид. Це-
лесообразно внутривенное введение 20-40
мл 1% р-ра глутаминовой кислоты, 40 мл
0,5% р-ра липоевой кислоты и до 40 мл в
сутки 5% р-ра унитаола, 200 мг кокарбокси-
лазы. Внутривенно капельно дважды в сутки
вводят по 750 мл 10% р-ра глюкозы и вну-
тримышечно инсулин по 16—20 ЕД. Эффек-
тивным методом лечения является гемо-
сорбция. В тяжелых случаях печеночно-
почечной недостаточности рекомендуется
также проведение гемодиализа.
Основные мероприятия на фельдшерско-
акушерском пункте при поступлении боль-
ных с О. проводятся по единой схеме. Расс-
прос и осмотр пострадавшего направлены на
выявление специфических для данного вида
О. симптомов. Важно правильно собрать
анамнез, выяснить, какое вещество, в каком
количестве и когда принято, путь его посту-
пления (пероральный, ингаляционный, чрез-
кожный и др.). Если пострадавший или
окружающие не знают названия ядовитого
вещества, определенную помощь может ока-
зать выяснение целевого назначения приня-
того вещества. Напр., тормозная жидкость,
антиобледенитель содержат этиленгликоль;
растворители для масляных красок, лака
имеют в своем составе ацетон, изопропило-
вый спирт; средства для уничтожения до-
машних насекомых представляют собой фос-
форорганические и другие соединения.
Фельдшер ФАП оказывает первую мед-
помощь: введение антидота при показаниях,
удаление яда из желудка, осуществление
экстренных леч. мероприятий, направленных
на восстановление жизненно важных функ-
ций, нарушенных к моменту оказания помо-
щи, в частности восстановление проходимо-
сти дыхательных путей, проведение искус-
ственной вентиляции легких доступными
фельдшеру способами, внутривенной инфу-
зионной терапии с целью восстановления ге-
модинамики (при снижении АД — введение
любого из имеющихся в наличии растворов:
полиглюкина, гемодеза, реополиглюкина).
Следует помнить, что промывание желудка
проводится при условии обязательного вос-
становления или поддержания функции ды-
хания, гемодинамики.
Если не представляется возможным быс-
тро госпитализировать пострадавшего в цен-
тральную районную больницу или токсикол.
отделение, необходимо проводить лечение в
максимально возможном объеме: форсиро-
ванный диурез, антибактериальная терапия
и др.
Консультативную помощь по вопросам
диагностики и лечения острых О. хим. ве-
ществами оказывают центры лечения отра-
влений, в к-рых имеется круглосуточно рабо-
тающая информационная служба.
Прогноз
Прогноз О. во многом зависит от степе-
ни тяжести повреждения внутренних орга-
нов токсическим веществом, состояния здо-
ровья в предшествующий О. период и возра-
ста пострадавшего. При легких и среднетя-
желых О. прогноз обычно благоприятный с
полным восстановлением нарушенных функ-
ций в течение 10—25 сут. Тяжелые О. с глу-
бокими дистрофическими и некротическими
изменениями тканей (токсическая гепатопа-
тия и нефропатия) часто заканчиваются ле-
тально, особенно у лиц пожилого возраста и
детей. При выздоровлении процесс восста-
новления нарушенных функций длится от 6
мес. до 2 лет; в ряде случаев последствия
патол. процесса ведут к инвалидности.
Профилактика
Профилактика О. состоит в строгом со-
блюдении правил применения и хранения
хим. веществ на производстве и в быту.
Нельзя допускать хранения сильнодействую-
щих, ядовитых веществ в посуде из-под про-
хладительных напитков, пищевых продук-
тов; лекарственных препаратов — в местах,
доступных для детей.
Отравления в судебно-медицинском
отношении
Смерть от О. во всех случаях относится к
категории насильственной, в связи с чем
труп человека, умершего от О., или при по-
дозрении, что смерть наступила в результате
О., подлежит обязательному суд.-мед. иссле-
дованию. Наиболее часто смертельные О.
вызывают этиловый спирт и его суррогаты,
окись углерода, уксусная кислота, снотвор-
ные средства (в основном барбитураты и
смесь различных препаратов психотропного
действия), средства бытовой химии (преиму-
щественно фосфорорганические соедине-
ния), трициклические антидепрессанты.
При осмотре трупа на месте его обнару-
жения заподозрить О. позволяют дефекты
ткани или пятна на одежде, загрязнение
одежды рвотными массами, остатки яда или
упаковки от него, средства введения яда, ре-
цепты, инструкции и описания изготовле-
ния, применения или действия ядовитых и
высокотоксичных веществ и лекарственных
средств, предсмертные записки; специфиче-
ский запах, свойственный нек-рым вещес-
твам, напр. уксусной кислоте, фосфороргани-
ческим соединениям, дихлорэтану и др. Об-
наруженные остатки яда, рвотные массы,
мочу, промывные воды следует собрать в
чистую стеклянную посуду, упаковать и от-
править для исследования в суд.-хим. лабо-
раторию.
При наружном осмотре трупа на возмож-
ное О. могут указывать также желтушность
кожи и слизистых оболочек, быстрое наступ-
ление и резкая выраженность мышечного
окоченения или, наоборот, его замедленное
развитие или полное отсутствие, красный
или серо-коричневый цвет трупных пятен,
сужение или резкое расширение зрачков,
хим. ожоги, наличие следов инъекций, обна-
ружение таблеток, порошкообразных и кри-
сталлических веществ в ротовой полости,
явления гингивита и стоматита.
Исследование трупа при подозрении на
О. обязательно дополняется применением
лабораторных исследований. Наиболее ин-
формативными являются суд.-хим. и суд.-
гистол. исследования; они проводятся во
всех случаях при подозрении на отравление.
В комплексе с ними могут использоваться
спектральные, биохимические, бактериоло-
гические, биологические и другие методики.
Суд.-мед. заключение об О. как причине
смерти базируется на оценке всех имеющих-
ся в распоряжении эксперта данных — иссле-
дования трупа, лабораторных методов,
следственных и мед. документов.
См. также Пищевые отравления, Ядовитые
животные, Ядовитые растения.
ОТРАВЛЕНИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ -
патологические состояния, вызванные дей-
ствием токсических веществ (промышлен-
ных ядов) в условиях профессиональной
деятельности.
Промышленные яды — большая группа
разнообразных по хим. структуре, физиче-
ским и токсическим свойствам веществ и со-
единений, используемых или выделяющихся
в виде газов, жидкостей и твердых составов
(пыль, порошки). В условиях производства
токсические вещества попадают в организм
работающих гл. обр. ингаляционным путем.
Возможно их поступление через кожу, а так-
же в жел.-киш. тракт, в т. ч. и через загряз-
ненные руки и с пищевыми продуктами.
Различают контактное действие токсиче-
ских веществ, проявляющееся поврежде-
нием тех органов, к-рые являются местом
непосредственного соприкосновения с ними
(органы дыхания, кожа и др.), резорбтивное,
обусловленное проникновением их в кровь и
распределением по органам и тканям. В ре-
зультате метаболических процессов некото-
рые из поступивших в организм ядов по-
двергаются частичной или полной детокси-
кации, основная роль в к-рой принадлежит
печени. Однако попадающие в легкие токси-
ческие вещества проникают в кровь, минуя
печень, поэтому ингаляционные отравления
отличаются более тяжелым течением.
Из организма яды и продукты их метабо-
лизма могут выделяться с выдыхаемым воз-
духом, слюной, почками, молочными желе-
зами, через жел.-киш. тракт, кожу.
Токсическое действие промышленных
ядов во многом обусловлено их биологиче-
ской активностью — способностью воздейс-
твовать на физиол. и биохим. системы, ре-
цепторный аппарат, структуру и функции
клеточных мембран, клеточный метаболизм,
ферменты, иммунную систему организма.
Наряду с общетоксическим действием нек-
рые промышленные яды обладают аллерги-
ческим (сенсибилизирующим) и онкогенным
эффектами.
При отравлении ядами, преимуществен-
но влияющими на органы дыхания, возмож-
ны изолированные поражения носа, глотки
или гортани, но чаще наблюдается картина
ринофаринголарингита, иногда с наличием
участков ожога и последующим некрозом,
особенно при воздействии высоких концен-
траций паров или находящихся во вдыхае-
мом воздухе мелких капель токсических ве-
ществ. Тяжелые асфиктические формы, про-
являющиеся ларингоспазмом, возникают
при воздействии высоких концентраций ток-
сических веществ в воздухе даже после не-
скольких вдохов. При контакте с хромовыми
и фтористыми соединениями патол. процесс
локализуется преимущественно в полости
носа и протекает в определенной последова-
тельности: вначале наблюдается воспали-
тельная реакция слизистой оболочки с гипе-
ремией и отеком, затем появляются изъязв-
ления; в последующем язвенные поражения
Отрыжка
106
становятся более глубокими, захватывают
хрящевую часть перегородки носа, и, нако-
нец, может наступить перфорация носовой
перегородки. Поражение более глубоких от-
делов дыхательных путей проявляется в
форме токсического бронхита, токсической
пневмонии, а в наиболее тяжелых случаях —
токсического отека легких.
При интоксикации ядами нейротропного
действия наблюдаются поражения централь-
ной и периферической нервной системы. Ос-
трые отравления проявляются совокупнос-
тью неврологических, психических и сомато-
вегетативных симптомов. При хрон. инток-
сикациях могут развиваться как неспецифи-
ческие расстройства по типу вегетососуди-
стых и невротических синдромов, так и бо-
лее тяжелые, а в ряде случаев необратимые
и прогрессирующие поражения с вовлече-
нием в процесс центральных и перифериче-
ских отделов нервной системы (полиневри-
ты, экстрапирамидные расстройства по типу
паркинсонизма).
Поражения системы крови характери-
зуются формированием различных клин,
синдромов: токсической анемии, лейкопении
или сочетанным поражением всех ростков
костномозгового кроветворения. Наиболее
часто такие изменения наблюдаются при
хрон. интоксикациях, напр. ароматическими
углеводородами (бензолом и его гомолога-
ми). Острые интоксикации гемотропными
ядами чаще приводят к качественному изме-
нению гемоглобина: образованию метгемо-
глобина при воздействии амидо- и нитросое-
динений ароматических углеводородов, кар-
боксигемоглобина — при воздействии оксида
углерода, к гемолизу — при воздействии
мышьяковистого водорода, гидразина и др.
К наиболее выраженным расстройствам
жел.-киш. тракта относят свинцовую колику,
к-рая является одним из клин, проявлений
тяжелой формы интоксикации свинцом. При
хрон. интоксикациях ядами гепатотропного
действия возможно развитие токсического
гепатита. Острые интоксикации гепатотроп-
ными ядами в условиях производства встре-
чаются редко и значительно уступают по тя-
жести течения аналогичным бытовым отра-
влениям.
Особая группа профессиональных пора-
жений — профессиональные дерматозы,
к-рые могут протекать как в форме острых
(хим. ожоги, аллергический дерматит, крапи-
вница и др.), так и хрон. поражений (экзема,
рак кожи и др.).
Тяжесть интоксикации зависит от кон-
центрации вредных веществ и продолжи-
тельности контакта с ними. Развитию О. п.
могут способствовать дополнительные фак-
торы, встречающиеся в производственных
условиях: высокая температура воздуха, спо-
собствующая испарению токсических ве-
ществ, физические нагрузки при выполне-
нии производственных операций, благодаря
к-рым увеличиваются глубина и объем дыха-
ния. Суммарный эффект повреждения может
усиливаться при комбинированном действии
нескольких токсических агентов. Острые ин-
токсикации наблюдаются редко, в основном
при аварийных ситуациях с выделением или
выбросом значительного количества вре-
дных веществ.
Клинически острая интоксикация может
проявляться в различные сроки. В ряде слу-
чаев клин, признаки появляются тотчас
вслед за воздействием ядовитого вещества,
в других развитию характерной симптомати-
ки предшествует так наз. латентный (скры-
тый) период, продолжительность к-рого мо-
жет колебаться от нескольких часов до не-
скольких суток. После стихания острых
явлений наступает восстановительный пе-
риод, к-рый может заканчиваться полным
выздоровлением. Однако после перенесен-
ных острых О. п. могут формироваться па-
тол. синдромы, рассматривающиеся как пе-
реход острого процесса в процесс с затяж-
ным или хрон. течением.
Наиболее частой формой О. п. являются
хрон. интоксикации, возникающие при дли-
тельной работе в условиях воздействия от-
носительно невысоких концентраций вре-
дных веществ. В развитии хрон. О. п. важная
роль принадлежит способности ядов к эму-
ляции (накоплению) в организме. Кумуляция
и образование так наз. депо ядов в костях,
паренхиматозных органах, подкожной клет-
чатке и др. особенно характерна для тяже-
лых металлов (ртути, свинца). Под влиянием
дополнительных факторов (инфекции, зна-
чительные физические нагрузки, алкоголь и
др.) накопившиеся вещества могут покидать
депо, поступая в кровь, другие органы и тка-
ни, что приводит к усилению клин, призна-
ков отравления и «обострению» интоксика-
ции.
Течение хронических О. п. может быть
различным: в ряде случаев прекращение кон-
такта с токсическим веществом и соответс-
твующее лечение приводят к выздоровле-
нию, в других случаях, несмотря на проведе-
ние всех необходимых мероприятий, про-
цесс может иметь упорное, а иногда про-
грессирующее течение.
Особенностью О. п. является их группо-
вой характер, обусловленный сходными
условиями труда. Однако степень выражен-
ности интоксикации зависит не только от
токсичности, но и от индивидуальной чув-
ствительности организма к его действию. В
связи с этим при равных воздействиях выра-
женность поражения у разных лиц может
быть различной.
Некоторые формы хронических О. п.
чаще квалифицируют как профессиональные
болезни. Напр., развитие диффузного пнев-
москлероза, обусловленного вдыханием пы-
леобразных токсических металлов, сопро-
вождается поражением легких типа пневмо-
кониоза (металлокониоза); формирование
различных аллергических синдромов у рабо-
тающих в контакте с промышленными ал-
лергенами сопровождается поражениями,
клинически соответствующими бронхиаль-
ной астме, экземе и др.
Профессиональные интоксикации возни-
кают при нарушении гиг. условий труда на
производствах. Главной профилактической
мерой предотвращения возможных О. п.
является соблюдение безопасных для чело-
века предельно допустимых концентраций
(ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей
зоны.
Важная роль в профилактике О. п. при-
надлежит организации предварительных
(при поступлении на работу) и периодиче-
ских медосмотров работающих во вредных
условиях (см. Медицинский осмотр). Это по-
зволяет не допустить к работе лиц, страдаю-
щих такими заболеваниями, к-рые могут
обостриться во вредных условиях труда или
способствовать развитию профессиональных
заболеваний; обнаружить первые признаки
профессионального заболевания или отра-
вления; выявить лиц с непрофессиональны-
ми заболеваниями, при к-рых может быть
противопоказано продолжение работы во
вредных условиях. На основании результа-
тов медосмотров даются рекомендации по
проведению лечебно-оздоровительных и
реабилитационных мероприятий с целью
восстановления трудоспособности, а также
по диспансерному наблюдению.
В целях предупреждения возможных О.
п. предусмотрено использование предохра-
нительных мер групповой или индивидуаль-
ной защиты (изолирующие устройства, ска-
фандры, респираторы, противогазы, защит-
ная одежда, обувь, очки, перчатки, защитные
дерматологические средства и др.). Цеха, где
возможен контакт с токсическими вещества-
ми, должны быть оснащены аптечками пер-
вой помощи, содержащими набор лекарс-
твенных средств, составленный с учетом воз-
можных форм О. п. на данном производстве.
При острых О. п. прежде всего необходи-
мо удалить пострадавшего из опасной зоны,
снять с него загрязненную и стесняющую
дыхание одежду* При загрязнении кожи
остатки вещества снимают ватным тампо-
ном и тщательно длительно обмывают кожу
под струей чистой воды. При попадании
ядов в жел.-киш. тракт проводят промывание
желудка с использованием адсорбирующих
средств, назначают рвотные средства, если
яды не обладают раздражающе-прижигаю-
щим действием. Последующие леч. меро-
приятия направлены на нейтрализацию или
выведение ядов из организма с помощью со-
ответствующих противоядий и комплексонов,
форсированного диуреза (см. Отравления),
инфузионной терапии и др. (см. Дезинтокси-
кационная терапия). При подавляющем
большинстве О. п. показана кислородная те-
рапия.
Важным звеном в оказании первой помо-
щи являются реанимационные мероприятия,
связанные с возможными серьезными нару-
шениями деятельности дыхательной и сер-
дечно-сосудистой системы. При этом могут
быть использованы методы искусственной
вентиляции легких, непрямой массаж сердца
(см. Реанимация), введение сердечно-
сосудистых средств (кофеина, кордиамина и
ДР*)*
Обязательным условием при оказании
неотложной помощи является создание по-
страдавшему условий максимального физи-
ческого и психического покоя, а также тща-
тельное наблюдение за его состоянием.
Лечение хрон. интоксикаций включает
методы этиологической, патогенетической и
симптоматической терапии. К методам спе-
цифического лечения прежде всего относит-
ся антидотная терапия.
ОТРЫЖКА — внезапное непроизвольное вы-
деление газов из желудка или пищевода че-
рез рот, иногда с примесью содержимого же-
лудка. Небольшие количества газа постоян-
но образуются в полости желудка при рас-
щеплении пищи. Поэтому в желудке всегда
имеется определенное количество газа, ра-
сполагающегося над слоем пищи и играю-
щего важную роль в пищеварении (усили-
вает движения желудка, способствует пере-
мешиванию и расслоению пищи). У
здоровых людей часть воздуха из желудка
незаметно выделяется через рот, не вызывая
О., другая вместе с пищей переходит в ки-
шечник. Избыточное количество газа в же-
лудке может скапливаться в результате попа-
дания воздуха во время торопливой еды, с
напитками, особенно насыщенными газами
(пиво, газированная вода и др.), при еде всу-
хомятку. Повышенное содержание газов уве-
личивает давление в полости желудка, спо-
собствует резкому сокращению его стенки и
вызывает О. В таких случаях она бывает не-
постоянной, не имеет ни запаха, ни вкуса, не
является симптомом какого-либо заболева-
ния и проходит при нормализации режима
питания. О., связанная с избыточным попа-
данием газов в желудок, часто наблюдается
у грудных детей (см. Срыгивание).
Отрыжка может быть симптомом заболе-
ваний желудка, печени, желчного пузыря,
кишечника, диафрагмы (особенно при гры-
жах пищеводного отверстия диафрагмы),
107
Отхаркивающие средства
иногда может появляться при стенокардии,
инфаркте миокарда, сердечной недостаточ-
ности. Постоянная О. возникает при дли-
тельной задержке пищи в желудке в резуль-
тате нарушения его двигательной и эвакуа-
торной функции (сужение или спазм прив-
ратника). В таких случаях газы, образующие-
ся при разложении пищи, придают О. не-
приятный запах и привкус. Кислая О. иногда
свидетельствует о повышенной кислотности
желудочного сока. Горькая О. возникает при
попадании желчи из двенадцатиперстной ки-
шки в желудок. Гнилостная О. с запахом ту-
хлого яйца указывает на выделение серово-
дорода, к-рый может попадать в желудок из
более глубоких отделов кишечника или
образовываться в желудке при длительной
задержке пищевых масс. Громкая пустая О.
воздухом может быть проявлением невроти-
ческого состояния.
Лечение направлено гл. обр. на основное
заболевание. Во всех случаях показана диета,
исключающая газированные напитки и пи-
щевые продукты, длительно задерживаю-
щиеся в желудке либо способствующие га-
зообразованию. Рекомендуется частый при-
ем пищи малыми порциями.
ОТСЛбЙКА СЕТЧАТКИ — патол. состояние,
при к-ром сетчатка отходит от сосудистой
оболочки глаза. Отделяются обычно вну-
тренние слои сетчатки, внешний ее слой, со-
стоящий из пигментного эпителия, благода-
ря его тесной анатомической связи с сосуди-
стой оболочкой не отслаивается. Наблюдает-
ся обычно на фоне патол. изменений сетчат-
ки (дистрофия, ишемия и др.) или стеклови-
дного тела, а также близорукость высокой
степени. Предрасполагающими факторами
являются физическое перенапряжение, рез-
кие движения, ушибы глаза или головы. От-
слойке сетчатки в этих случаях предшес-
твует ее разрыв с проникновением в образо-
вавшийся дефект жидкости. Q. с. может
возникнуть вторично — при воспалительных
заболеваниях, проникающих ранениях, но-
вообразованиях глаз, а также гипертониче-
ской болезни, сахарном диабете, токсикозах
беременных. В этих случаях разрывы сетчат-
ки могут отсутствовать. Обычно страдает
один глаз. Больные жалуются на ощущение
искр перед глазом, появление тени, завесы
или темного облака в связи с выпадением
того или иного участка поля зрения. Острота
зрения снижается. Процесс постепенно про-
грессирует и без своевременного лечения за-
канчивается слепотой.
Больного с подозрением на О. с. необхо-
димо срочно направить к офтальмологу.
Окончательный диагноз, в т. ч. локализацию
и протяженность отслоения, устанавливают
на основании данных офтальмол. исследова-
ния.
Лечение может включать диатермокоа-
гуляцию, фотокоагуляцию (см. Лазеры),
криопексию (воздействие холодом на соо-
тветствующий участок склеры). При неэф-
фективности этих методов прибегают к
оперативному вмешательству. При вторич-
ной О. с. проводят лечение и основного
заболевания. После операции назначают
строгий постельный режим и бинокуляр-
ную повязку на 3—5—7 дней; в течение 2-4
нед. предписывают щадящий режим (про-
тивопоказана физическая нагрузка, резкие
движения).
Прогноз зависит от состояния сетчатки и
стекловидного тела, а также от давности О.
с. Лечение в ранние сроки обеспечивает до-
статочно высокий процент благоприятных
исходов.
Профилактика О. с. — своевременное
выявление и лечение патологии сетчатки и
стекловидного тела.
ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА (expectoran-
tia) — лекарственные средства, уменьшаю-
щие вязкость мокроты и облегчающие ее
выделение.
По принципу действия различают О. с.
рефлекторного и прямого действия. К отхар-
кивающим средствам рефлекторного дей-
ствия относят препараты травы термопсиса
(настой, экстракт) и рада других лекарствен-
ных растений (напр., корня солодки, корне-
вища с корнями девясила, корня алтея, кор-
невища с корнями синюхи, листьев мать-
и-мачехи, травы чабреца). Отхаркивающий
эффект этих препаратов обусловлен тем, что
при приеме внутрь содержащиеся в них дей-
ствующие вещества (гликозиды, сапонины)
раздражают рецепторы желудка и вследс-
твие этого рефлекторно увеличивают секре-
цию бронхиальных желез, а также усили-
вают перистальтическое сокращение брон-
хов и повышают активность ресничек
мерцательного эпителия слизистой оболоч-
ки бронхов. В высоких дозах (обычно в 10 и
более раз превышающих отхаркивающие
дозы) препараты данной группы О. с. ре-
флекторно стимулируют рвотный центр про-
долговатого мозга, в связи с чем могут вы-
зывать тошноту и рвоту.
Отхаркивающие средства прямого дей-
ствия включают препараты, оказывающие
непосредственное стимулирующее влияние
на бронхиальные железы или разжижающие
мокроту путем прямого влияния на ее физи-
ческие и химические свойства. Способно-
стью уменьшать вязкость мокроты за счет
расщепления ее белковых компонентов
обладают некоторые ферментные препара-
ты, напр. трипсин, химотрипсин, рибону-
клеаза и дезоксирибонуклеаза, к-рые в каче-
стве О. с. обычно применяются ингаляцион-
ным путем и методом эндобронхиального
введения. Аналогичными свойствами обла-
дают также нек-рые синтетические препара-
ты, напр. ацетилцистеин и бромгексин. Аце-
тилцистеин вызывает отхаркивающий эф-
фект не только после ингаляционного или
эндобронхиального введения, но и после
внутримышечных инъекций, а бромгексин
эффективен при приеме внутрь. Вязкость
мокроты снижают вещества, обладающие
щелочными свойствами, например натрия
Табл и ца
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хренения основных отхаркивающих средств
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и усЛовия хранения
Бромгексин, Bromhexinum (син. бисольвон и др.) Калия йодид, Kalii iodidum Натрия гндрокярбоиат Пертуссин, Pertussinum Трава термопсиса, herba Thermopsidis (син. трава мышатника) Трипсин кристаллический Экстракт термопсиса сухой, Extractum Thermopsidis sic- cum	Внутрь взрослым по 0,008 г 3 раза в день; детям в возрасте от 3 лет до 5 лет по 0,002 г, от 6 до 14 лет по 0,004 г 3 раза в день. Детям до 3 лет препарат не назначают Внутрь (после еды) в виде 1—3% р-ра взрослым по 1 стол. л. 3—6 раз в день или в составе отхаркивающих микстур из расчета по 0,3—1 г на прием См. Антацидные средства Внутрь взрослым по 1 стол, л., детям по 1/2 чайн. л. до 1 десерт, л. 3 раза в день Внутрь взрослым в виде порошка по 0,01-0,05 г 2—3 раза в день или в виде настоя (0,6-1 г на 180-200 мл) по 1 стол. л. 3—4 раза в день. Детям до 2 лет по 1/2—1 чайн. л. настоя из 0,1 г травы на 100 мл, детям старшего возраста по 1/2—1 чайн. л. настоя из ОД г травы на 100 мл 3 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,1 г, суточная ОД г См. Трипсин Внутрь взрослым по 0,05 г 2—3 раза в день	Таблетки по 0,008 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте Порошок. Хранение: в хорошо укупоренных банках оранжево- го стекла Во флаконах по 100 мл Порошок. Выпускается также в виде таблеток от кашля, содер- жащих по 0,01 г травы термоп- сиса и по 0Д5 г натрия гцдро- карбоната. Хранение: сп. Б; в сухом прохладном, защищен- ном от света месте Таблетки по 0,05 г. Хранение: сп. Б
гидрокарбонат (см. Антацидные средства),
к-рый наиболее эффективен при ингаля-
ционном способе применения. Иногда на-
трия гидрокарбонат назначают внутрь (обыч-
но в составе комбинированных лекарствен-
ных препаратов, обладающих отхаркиваю-
щим действием).
Прямое стимулирующее влияние на
бронхиальные железы оказывают йодиды —
натрия йодид и калия йодид (см. Иод). В
качестве О. с. натрия йодид и калия йодид
назначают внутрь. Образующиеся при их
диссоциации ионы йода выводятся из орга-
низма экзокринными, в т. ч. бронхиальными,
железами. В процессе выделения ионы йода
стимулируют секрецию бронхиальных желез
и вследствие этого вызывают разжижение
мокроты. По механизму отхаркивающего
действия к йодидам близки терпингидрат и
эфирные масла нек-рых лекарственных ра-
стений (напр., анисовое масло, эвкалиптовое
масло). Эфирные масла в качестве О. с. на-
значают преимущественно ингаляционным
путем, а нек-рые из них (напр., анисовое ма-
сло) иногда назначают внутрь, чаще всего в
составе комбинированных препаратов.
К числу готовых комбинированных О. с.
относятся пертуссин (содержит экстракта ча-
бреца или экстракта тимиана 12 ч., калия
бромида 1 ч., сиропа сахарного 82 ч. и 80%
спирта 5 ч.), капли нашатырно-анисовые (со-
держат масла анисового 2,81 г, раствора ам-
миака 15 мл, 90% спирта до 100 мл), сбор
грудной № 1 (содержит корня алтея измель-
ченного и листьев мать-и-мачехи измельчен-
ных по 2 ч., травы душицы измельченной 1
ч.), сбор грудной № 2 (содержит корня со-
лодки измельченного и листьев подорожни-
ка измельченных по 3 ч., листьев мать-
и-мачехи измельченных 4 ч.), сбор грудной
№ 3 (содержит корня алтея измельченного,
корня солодки измельченного по 28,8 г,
листьев шалфея, плодов аниса и почек со-
сны измельченных по 14,4 г), а также грану-
лы «Флакарбин», сухая микстура от кашля
для детей и сухая микстура от кашля для
взрослых.
Показанием к применению О. с. являют-
ся болезни легких и дыхательных путей
(пневмонии, бронхиты и др.), сопровождаю-
щиеся кашлем с вязкой, трудно отделяю-
Отцовство спорное
щейся мокротой. При необходимости О. с.
иногда назначают в комбинации с противо-
кашлевыми средствами. Побочный эффект
О. с. рефлекторного действия — тошнота и
рвота; йодидов — ринит, конъюнктивит и
другие проявления йодизма (см. Йод), аллер-
гические реакции. Трипсин и другие О. с.,
являющиеся ферментными препаратами,
при ингаляционном применении могут раз-
дражать слизистые оболочки дыхательных
путей. Кроме того, эти О. с., а также другие
препараты данной группы (йодиды, эфир-
ные масла, терпингидрат), раздражающие
дыхательные пути, могут способствовать
обострению нек-рых заболеваний легких и
дыхательных путей (туберкулез, бронхоэкта-
зы и т. п.). Основные О. с. приведены в та-
блице. ___
ОТЦОВСТВО СПОРНОЕ. Вопрос о возмож-
ности или невозможности мужчины быть от-
цом конкретного ребенка возникает в следс-
твенной и судебной практике при возбужде-
нии дел о взыскании алиментов, подмене
или похищении детей и т. п. Назначаемая в
этих случаях суд.-мед. экспертиза в зависи-
мости от обстоятельств дела включает сопо-
ставление групповых свойств крови ребенка,
матери и предполагаемого отца (см. Группы
крови, Кровь, суд.-мед. исследование), опре-
деление способности к оплодотворению,
установление наиболее вероятного времени
оплодотворения, исходя из срока родов, сте-
пени зрелости плода.
Суд.-мед. экспертиза не устанавливает от-
цовства, но она может достоверно исклю-
чить его вообще, если мужчина страдает
бесплодием, или только в отношении опре-
деленного ребенка, когда в установленные
экспертизой наиболее вероятные сроки зача-
тия мужчина по каким-либо причинам не
мог иметь с матерью ребенка половых отно-
шений, или если при сопоставлении группо-
вых свойств крови ребенка и предполагаемо-
го отца выявляется несоответствие законам
наследственности. В случае, когда исклю-
чить отцовство не удается, делают вывод о
возможности происхождения ребенка как от
предполагаемого отца, так и от другого муж-
чины с аналогичной групповой характери-
стикой крови.
См. также Материнство спорное.
ОТЧЁТНОСТЬ МЕДИЦЙНСКАЯ — система
документов установленной формы, предста-
вляемых учреждениями и органами управле-
ния здравоохранения вышестоящим орга-
нам. Содержит информацию о ресурсах здра-
воохранения: о коечном фонде, его
размещении, специализации и степени ис-
пользования; обеспечении учреждений здра-
воохранения лечебно-диагностическими от-
делениями, кабинетами и оборудованием;
использовании мед. аппаратуры и др. Де-
тальная информация дается о мед. кадрах, и
в первую очередь о врачебных, их размеще-
нии, группировке по специальностям и ква-
лификационным группам, наличии специа-
листов в отдельных типах учреждений. Осо-
бое значение имеет информация о состоя-
нии здоровья населения, его заболеваемости,
динамике отдельных заболеваний, напр.
психических болезней, злокачественных но-
вообразований, инф. болезней, туберкулеза,
сахарного диабета и нек-рых других.
Основным отчетным документом леч.-
проф. учреждений является «Отчет лечебно-
профилактического учреждения», к-рый со-
ставляется всеми учреждениями этого типа
независимо от их специализации и подчи-
ненности и состоит из основного отчета и
отчетов-вкладышей.
При самостоятельной работе среднего
медперсонала на здравпункте основным от-
четным документом является «Отчет здрав-
пункта», а на фельдшерско-акушерском пун-
кте — «Отчет фельдшерско-акушерского пун-
кта». В этих отчетных формах представлены
следующие данные: 1) численность обслужи-
ваемых контингентов рабочих (на ФАП —
численность обслуживаемого населения,
в т. ч. детей, беременных); 2) сведения о
штатах; 3) для ФАП — деятельность стацио-
нара (число коек, в т. ч. родильных, количе-
ство поступивших больных, рожениц, смерт-
ность больных, рожениц, новорожденных,
число выданных справок о смерти); 4) рабо-
та по гиг. воспитанию населения и пропа-
ганде здорового образа жизни.
См. также Документация медицинская.
ОФТАЛЬМЙЯ (ophthalmia; греч. ophthalmos
глаз) — термин, применяемый для обозначе-
ния ряда заболеваний глаз, различных по
происхождению и клиническому течению.
Этот термин используют также, характери-
зуя реакцию глаза на интенсивные источни-
ки света.
Выделяют метастатическую, факогенную,
симпатическую и узелковую (нодозную) оф-
тальмию. К метастатической О. относят
гнойное воспаление глазного яблока —
эндофтальмит, панофтальмит — в результа-
те гематогенного заноса возбудителей ин-
фекций в капилляры сетчатки и сосудистого
тракта глаза. В развитии метастатической О.
основную роль играет эндогенная инфекция.
К факогенной О. относят иридоциклит и эн-
дофтальмит, возникающие при повреждении
капсулы хрусталика в результате прободного
ранения глазного яблока. Развитие заболева-
ния связано с сенсибилизацией организма к
хрусталиковым массам и продуктам их ра-
спада. Симпатическая офтальмия — двусто-
ронний гранулематозный увеит, развиваю-
щийся после проникающего повреждения
одного глаза. К узелковой О. относят гл.
обр. воспалительные изменения узелкового
характера в конъюнктиве, роговице, радуж-
ной оболочке и ресничном (цилиарном)
теле, возникающие при попадании в глаз во-
лосков нек-рых видов гусениц, реже частиц
растительного происхождения (хлопка, таба-
ка). Лечение узелковой О. в основном симп-
томатическое.
Реакцию глаза на ультрафиолетовое, ин-
фракрасное излучение и яркие лучи видимой
части спектра называют фотоофтальмией.
Изменения в глазу, возникающие у электро-
сварщиков, сталеплавильщиков, при дей-
ствии излучения кварцевых ламп носят на-
звание электроофтальмии. К аналогичным
состояниям относится так наз. снежная сле-
пота, развивающаяся (у лыжников и альпи-
нистов) при действии отраженных от снега
ультрафиолетовых лучей и слепящего света.
Фотохимический эффект при всех перечи-
сленных воздействиях проявляется через 6—
12 ч в виде резко выраженного раздражения
конъюнктивы, точечных эрозий и пузырьков
на роговице. При появлении этих изменении
показано местное применение растворов ди-
каина, антибиотиков, персикового масла и
др. Профилактика заключается в примене-
нии защитных очков со светофильтрами.
ОФТАЛЬМОМЕТРЙЯ (греч. ophthalmos
глаз+metred мерить, измерять) — измерение
радиусов кривизны передней поверхности и
преломляющей силы роговицы с помощью
офтальмометра. Используется для диагно-
стики астигматизма, кератоконуса, при под-
боре контактных линз, кератопластике, кера-
топротезировании и др.
ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ (греч. ophthalmos
глаз+р!ё®ё удар) — паралич нескольких или
всех мьппц глаза. Возникает при поражениях
нервов, иннервирующих глазные мышцы,
обусловленных различными патол. процесса-
ми (воспалением, кровоизлиянием, опу-
108
холью и др.). Может быть односторонней и
двусторонней. Различают также наружную и
внутреннюю О. Наружная О. связана с пара-
личом наружных глазных мышц — глазное
яблоко неподвижно или объем его движе-
ний ограничен. Внутренняя О. характери-
зуется развитием паралича мышц радужки и
ресничного (цилиарного) тела, приводящего
к расширению зрачка, исчезновению его
реакции на свет, расстройству аккомодации
глаза. Если степень паралитического осла-
бления мышц неодинакова, говорят о ча-
стичной О.; выделяют также полную О., при
к-рой наблюдается паралич всех глазных
мышц (наружных и внутренних), вызываю-
щий птоз, неподвижность глазного яблока,
расширение и полную неподвижность зрач-
ка, небольшой экзофтальм. Поскольку О.
чаще всего является симптомом заболевания
ц. н. с. или инф. болезни, пациенты с при-
знаками О. нуждаются в обследовании оф-
тальмологом и невропатологом. Лечение на-
правлено на основное заболевание. Прогноз
зависит от причины, вызвавшей О., и свое-
временности начатого лечения.
ОФТАЛЬМОСКОПИЯ (греч. ophthalmos
глаз+skopeo рассматривать, исследовать) —
исследование глазного дна (сетчатки, зри-
тельного нерва и сосудистой оболочки гла-
за) с помощью офтальмоскопа. Существуют
простые (зеркальные) и электрические оф-
тальмоскопы. При использовании простого
офтальмоскопа необходим источник света,
к-рый помещают обычно слева от исследуе-
мого. В электрических офтальмоскопах
имеется встроенная в них осветительная си-
стема. Исследование проводят в темной
комнате. Различают О. в прямом и обратном
виде. О. в прямом виде применяют для
осмотра деталей глазного дна, держа оф-
тальмоскоп близко к глазу; при этом видно
прямое изображение глазного дна. О. в
обратном виде производят для общего
осмотра глазного дна. При этом, кроме оф-
тальмоскопа, пользуются лупой силой +13
дптр. Иногда перед О. пациенту расширяют
зрачок, закапывая в конъюнктивальный ме-
шок мидриатическое средство (напр., 1% р-р
гоматропина или 2—3% р-р эфедрина).
См. также Глазное дно.
ОХЛАЖДЁНИЕ ОРГАНИЗМА - состояние
организма, вызванное воздействием холода
и характеризующееся общими и местными
реакциями. В условиях преобладания теп-
лоотдачи над теплопродукцией охлаждение
приводит к снижению температуры тела,
или гипотермии (для человека 35° и ниже в
прямой кишке). Охлаждение может вызвать
замерзание, под к-рым понимают патол. ги-
потермию, сопровождающуюся тяжелыми
расстройствами функций организма вплоть
до его гибели.
Скорость и глубина охлаждения зависят
от силы и длительности воздействия холода,
а также от состояния организма и условий, в
к-рых он находится. Охлаждению способс-
твуют сильный ветер, высокая влажность,
неподходящая одежда, а также тяжелая трав-
ма, кровопотеря, утомление, голодание, ал-
когольное опьянение; в то же время охлаж-
дение усугубляет последствия указанных и
других патогенных воздействий. Особенно
быстро охлаждается человек при попадании
в холодную воду. В ряде случаев при этом
возможно развитие так наз. холодового
шока, в патогенезе к-рого основное значение
имеют не гипотермия, а перевозбуждение ц.
н. с. вследствие сильного раздражения ре-
цепторов кожи холодной водой, эмоцио-
нального стресса, а также внезапный спазм
кровеносных сосудов и ишемия головного
мозга. Смерть при холодовом шоке насту-
пает еще до критического снижения темпе-
109
Очистка и обеззараживание питьевой воды
ратуры тела. Дети, особенно грудные, более
подвержены охлаждению вследствие несо-
вершенства механизмов терморегуляции и
относительно большей поверхности тела по
сравнению со взрослыми.
Различают следующие четыре стадии
охлаждения: компенсаторную, при к-рой
температура тела еще не снижена; адинами-
ческую, сопорозную, коматозную, при к-рых
температура тела, измеряемая в прямой ки-
шке, составляет соответственно 35—30°, 29—
25°, 24° и ниже. Снижение температуры тела
до 17—18° является смертельным. В первой
стадии пострадавшие могут быть возбужде-
ны, у них развиваются озноб, мышечная
дрожь, «гусиная кожа», тахикардия, повы-
шается АД. Во второй стадии наблюдаются
заторможенность или эйфория, головная
боль, головокружение, резкое снижение дви-
гательной активности; при этом дыхание,
пульс и АД существенно не изменены. Для
третьей стадии характерны более выражен-
ная общая заторможенность вплоть до сопо-
ра, редкое, поверхностное дыхание, бради-
кардия, снижение АД. В четвертой стадии
сознание утрачено, возможны непроизволь-
ные движения и судорожные сокращения
мышц, дыхание поверхностное, очень ред-
кое, АД резко понижено.
Медпомощь зависит от степени охлажде-
ния и характера расстройств жизнедеятель-
ности организма. В первой стадии достаточ-
но прекратить воздействие холода. Во вто-
рой стадии, помимо этого, необходимо
активное согревание пострадавшего (теплое
питье, грелки и т. п.). В третьей и четвертой
стадиях пострадавший нуждается в неотлож-
ной помощи. Основные усилия при этом со-
средоточивают на поддержании дыхания и
кровообращения, предупреждении дальней-
шего охлаждения и согревании организма; в
первую очередь устраняют западение языка,
отсасывают слизь изо рта и глотки, вводят
воздуховод, обеспечивают ингаляцию кисло-
рода. В случае остановки дыхания и сердеч-
ной деятельности необходимо проведение
всего комплекса реанимационных мероприя-
тий. Как можно раньше следует начать акти-
вное согревание пострадавшего. Его укуты-
вают в теплые одеяла, переводят в теплое
помещение. Наиболее эффективно согрева-
ние в ванне с теплой водой (37°). Допустимо
использование грелок, электроодеял, ре-
флекторов. В ряде случаев согревание целе-
сообразно проводить в условиях поверхност-
ной общей анестезии, миорелаксации и ис-
кусственной вентиляции легких, что требует
участия врача-анестезиолога. Во время согре-
вания капельно внутривенно вливают подо-
гретые растворы глюкозы, хлорида натрия,
полиглюкина или реополиглюкина. Актив-
ное согревание прекращают, когда темпера-
тура в прямой кишке повышается до 33—34°.
Одновременно с выведением пострадавшего
из состояния гипотермии осуществляют про-
филактику и лечение осложнений, т. к. ох-
лаждение организма способствует возникно-
вению бронхита, пневмонии, нефрита, обо-
стрению хрон. воспалительных заболеваний.
См. также Отморожение.
ОХРОНбЗ (ochronosis; греч. ochros жел-
тый+nosos болезнь) — генетическое заболе-
вание, обусловленное отсутствием или рез-
ким снижением активности оксидазы —
фермента, расщепляющего гомогентизино-
вую кислоту, вследствие чего происходит ее
накопление в различных тканях и органах.
Отложение гомогентизиновой кислоты обу-
словливает окрашивание тканей в коричне-
ватый, напоминающий охру цвет, с чем и
связано название заболевания. Моча боль-
ных темнеет при стоянии на воздухе в тече-
ние нескольких часов; при добавлении в нее
щелочей быстро окрашивается в темный
цвет (алкаптонурия). Этот диагностический
признак О. обнаруживается уже у грудных
детей (по наличию темных пятен на пелен-
ках и белье) и сохраняется на протяжении
всей жизни.
Преимущественное накопление гомоген-
тизиновой кислоты в соединительной ткани
(особенно в хрящевой ткани) в последую-
щем приводит к развитию в ней дистрофи-
ческих изменений. Клинически это проя-
вляется обычно лишь в 30—40 лет. Наиболее
характерным является поражение межпозво-
ночных дисков с развитием симптомов,
свойственных генерализованному остеохон-
дрозу позвоночника. Отмечаются боли, ско-
ванность, ограничение движений сначала в
поясничном, а затем и в других отделах по-
звоночника. Для О. типично обызвествление
межпозвоночных дисков, что устанавливает-
ся при рентгенографии. Часто поражаются
крупные суставы конечностей по типу артро-
за. Могут наблюдаться также темно-серая
пигментация ушных раковин, склер глаз и
хрящевой части носа, изменения клапанов
сердца. Течение заболевания характеризуется
медленным прогрессированием.
Специфического лечения не разработано.
Применяются средства и методы, использу-
емые в лечении остеохондроза позвоночника
и артроза. Прогноз определяется тяжестью
поражения опорно-двигательного аппарата.
ОЧИСТКА И ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЕ ПИТЬ-
ЕВОЙ ВОДЫ — система инженерных соору-
жений, механических и физико-химических
процессов, применяемых для обработки при-
родной воды с целью устранения нежела-
тельных примесей и получения воды в соот-
ветствии с требованиями стандарта на пить-
евую воду.
Выбор схемы, методов и набора уст-
ройств для очистки и обеззараживания пить-
евой воды производится с учетом качества
воды источника водоснабжения и мощности
водопровода.
На малых сельских водопроводах очистка
воды проводится по схеме отстаивание —
фильтрация. Такой процесс требует от 8 до
24 ч отстоя и очень малой скорости фильтра-
ции — до 0,1 м/ч. На городских водопрово-
дах с большим расходом воды используется
схема коагуляция — осветление — фильтра-
ция. В качестве коагулянтов чаще использу-
ют сульфат аммония, сульфат железа, суль-
фат алюминия, к-рые при взаимодействии с
водой образуют быстро осаждающиеся
хлопья. Дальнейшее осветление воды дости-
гается на скорых фильтрах (скорость филь-
трации 5 м/ч и более). Поскольку при этом
уменьшается надежность задержки на филь-
тре микроорганизмов, осветленную воду
обязательно обеззараживают.
Существуют реагентные (хлорирование,
озонирование) и безреагентные (УФ-облуче-
ние) методы обеззараживания. Наиболее
широкое распространение получило хлори-
рование воды. Для хлорирования чаще всего
используют жидкий хлор, а также гипохло-
рит кальция и гипохлорит натрия, хлорную
известь и диоксид хлора.
Эффективность обеззараживания воды
снижается при наличии в воде органических
веществ и других восстановителей, а также
коллоидных и взвешенных веществ. Инте-
гральным показателем свойств воды, ме-
шающим обеззараживанию, является ее £ло-
ропоглощаемость, измеряемая количеством
хлора, потребленного для окисления имею-
щихся в воде восстановителей. Подбор оп-
тимальной дозы активного хлора, обеспечи-
вающей достаточный гиг. эффект при задан-
ном времени контакта, производится в
лабораторных условиях. Оптимальная доза
активного хлора составляется из количества
хлора, необходимого для удовлетворения
хлорпоглощаемости воды, оказания бактери-
цидного действия, и так наз. остаточного
хлора, свидетельствующего о завершении
процесса обеззараживания. Концентрация
остаточного хлора в воде на выходе из водо-
проводной станции нормируется. Остаточ-
ный хлор наряду с коли-индексом воды слу-
жит косвенным показателем безопасности
воды в эпид, отношении.
Перспективным методом обеззаражива-
ния воды является обработка ее озоном —
озонирование. При разложении озона в воде
образуются свободные радикалы и молеку-
лярный кислород, к-рые, являясь сильными
окислителями, оказывают бактерицидное
действие. Косвенный показатель эффектив-
ности озонирования — наличие остаточного
количества озона на уровне 0,1—0,3 мг/л.
Озон не образует в воде соединений, подоб-
ных хлорорганическим, улучшает органолеп-
тические свойства воды и обеспечивает бак-
терицидный эффект при малом времени
контакта. Он эффективен по отношению к
патогенным простейшим, присутствующим
в воде (лямблиям, дизентерийным амебам).
Широкое внедрение озонирования в прак-
тику обработки воды сдерживается высо-
кой энергоемкостью процесса получения
озона.
При обеззараживании воды с помощью
УФ-излучения в качестве его источника
используются ртутно-кварцевые или ртутно-
аргонные лампы, размещенные в специаль-
ных установках. Большое значение имеет ре-
гулярная очистка кварцевых чехлов от осад-
ка, контроль за сроком службы ламп.
Для обеззараживания индивидуальных
запасов воды используют хлорсодержащие
или йод содержащие таблетки (1—2 таблетки
на флягу). Вода допускается к употреблению
через 30-45 мин после добавления таблеток
во флягу. Фляги периодически дезинфици-
руют кипячением в течение 30 мин или хло-
рируют. Резервуары и другие емкости для
хранения и перевозки воды в воинских ча-
стях периодически (не реже одного раза в
неделю) подвергают дезинфекции (хлориро-
ванию), ставят дату их наполнения и указа-
ние о назначении воды («вода питьевая
обеззараженная» и др.). При длительном
хранении воду хлорируют из расчета 20 мг
активного хлора на 1 л-воды, что обеспечи-
вает хранение ее в металлической таре в те-
чение 8—9 сут. В последующем в воду вно-
сят добавочное количество активного хлора
с тем, чтобы концентрацию остаточного хло-
ра поддерживать в пределах 0,5—1 мг/л.
ОЧКИ предназначены для коррекции опти-
ческих дефектов зрения или для защиты
глаз от механических повреждений, неблаго-
приятного воздействия различных излуче-
ний, ветра, пыли, снега, вредных химических
соединений. В зависимости от назначения О.
подразделяют на корригирующие, специаль-
ные и защитные.
Корригирующие О. состоят из очковых
линз и оправы. Положительные очковые
линзы обозначают знаком плюс (+), отрица-
тельные линзы — знаком минус (—). Как по-
ложительные, так и отрицательные линзы
бывают стигматическими (сферическими),
имеющими одинаковую преломляющую
силу по всем сечениям линзы, и астигмати-
ческими (цилиндрическими), имеющими в
различных меридианах неодинаковую пре-
ломляющую силу. Единицей измерения оп-
тической силы очковой линзы служит диоп-
трия (см. Рефракция глаза). Положительные
стигматические линзы применяют при даль-
нозоркости, отрицательные — при близоруко-
сти, астигматические линзы — при астигма-
Пальпация
110
тизме (см. Астигматизм глаза). Выпускаются
также О. с бифокальными линзами, к-рые
представляют собой соединение двух линз
различной преломляющей силы в одном
стекле.
Для подбора О. пользуются полным, сре-
дним и большим наборами пробных очко-
вых линз, призм и универсальной пробной
оправой. Наиболее распространен средний
набор, к-рый содержит 34 пары положитель-
ных и отрицательных стигматических линз
(от 0,25 до 20 дптр), 20 пар положительных и
отрицательных астигматических линз (от 0,5
до 8 дптр), 6 парных и 3 одинарные очковые
призмы (от 0,5 до 10 призматических диоп-
трий). Универсальная пробная оправа позво-
ляет менять линзы, вращать их, перемещать
по горизонтали и вертикали, что необходи-
мо для правильного центрирования линз от-
носительно глаза и для придания оси астиг-
матических линз нужного положения.
Подбор О. для дали производится чаще
всего с расстояния 5 м от таблицы для опре-
деления остроты зрения при стандартном
освещении (см. Острота зрения). Для опре-
деления остроты зрения используют проек-
торы знаков. Каждый глаз исследуют от-
дельно, устанавливая в универсальную про-
бную оправу перед неисследуемым глазом
непрозрачный щиток. Если острота зрения
не соответствует 1,0, то перед исследуемым
глазом устанавливают очковую линзу +1
дптр; повышение остроты зрения свидетель-
ствует о дальнозоркости. В этом случае уве-
личивают силу оптической линзы до получе-
ния максимальной остроты зрения. В случае
ухудшения зрения при рассматривании таб-
лицы с помощью оптической линзы +1
дптр, что наблюдается при эмметропии и
близорукости, перед исследуемым глазом
устанавливают линзу —1 дптр; улучшение
зрения свидетельствует о наличии близору-
кости. Увеличивая силу отрицательных линз,
достигают наивысшей остроты зрения. Если
при использовании стигматических линз ос-
трота зрения не повышается, то прибегают к
подбору различных астигматических линз
при разных положениях их оптической оси и
фиксируют положение оси, при к-ром отме-
чается наивысшая острота зрения.
Определив оптимальную силу оптиче-
ской линзы для каждого глаза, устанавли-
вают их соответственно перед обоими глаза-
ми. Если у пациента не возникает неприят-
ных ощущений (двоение, чувство чрезмер-
ной резкости изображения и др.), значит
линзы подобраны правильно. При выписы-
вании О. необходимо учитывать расстояние
между центрами зрачков. Измерение его
производят линейкой с миллиметровыми
делениями от наружного края роговицы
одного глаза до внутреннего ее края другого
глаза. При этом пациент должен смотреть
прямо перед собой и фиксировать глазами
какой-нибудь отдаленный предмет. Расстоя-
ние между центрами линз в О. для близи
обычно несколько меньше, чем для дали.
Если обычные корригирующие О. не ус-
траняют дефицит зрения в достаточной
мере, иногда назначают специальные О. Так,
при значительном снижении остроты зрения
(менее 0,2) применяют телескопические О.,
представляющие собой систему из двух линз
(собирательной и рассеивающей), укреплен-
ных в одной оправе. При мышечной астено-
пии (слабости наружных глазных мышц),
чаще для чтения лежа, назначают призмати-
ческие О., состоящие из двух призм. Они
могут быть снабжены корригирующими на-
садками. Изейконические О. предназначены
для исправления анизейконии — феномена
неодинаковой величины изображения пред-
метов на сетчатке каждого глаза. Гемианоп-
тические (зеркальные) О., увеличивающие
поле зрения, назначают при выпадении по-
ловины поля зрения (см. Гемианопсия). С по-
мощью небольшого плоского зеркала, при-
крепленного к очковой оправе, изображения
предметов переносятся на функционирую-
щую половину сетчатки, и создается иллю-
зия прямого наблюдения объектов. Стено-
пические (дырчатые) О. применяют в по-
слеоперационном1 периоде после хирургичес-
кого вмешательства по поводу отслойки сет-
чатки. Они улучшают зрение за счет диа-
фрагмирования.
Для коррекции зрения и лечения нек-рых
заболеваний глаз, а также с целью прикры-
тия дефектов переднего отдела глазного
яблока используют жесткие и мягкие кон-
тактные линзы, накладываемые непосред-
ственно на передний отдел глазного яблока.
При длительном ношении контактных линз
возможно раздражение переднего отдела
глаза.
Защитные О. состоят из очковых стекол,
оправы либо корпуса, заушников или ленты
для фиксации О. на голове. Очковые стекла
могут быть бесцветными однослойными,
двухслойными и трехслойными либо выпол-
нять роль светофильтров. О. со светофиль-
трами часто применяют в косметических це-
лях и в качестве солнцезащитных.
п
ПАЛЬПАЦИЯ (лат. palpatio поглаживание) -
один из основных методов клинического об-
следования, основанный на осязании иссле-
дователем различного состояния тканей и
органов больного при их прощупывании, а
также на оценке больным испытываемых им
во время исследования ощущений. Позво-
ляет определить расположение ряда органов,
наличие патол. образований, оценить нек-
рые физические параметры исследуемых тка-
ней и органов — плотность, эластичность, ха-
рактер естественного движения, температу-
ру, а также выявить болезненные участки.
Пальпация может быть поверхностной и
глубокой, производиться пальцами или всей
ладонной поверхностью кисти, одной или
двумя руками (бимануальная П.). По харак-
теру движения пальпирующих пальцев вы-
деляют скользящую П., к-рую применяют
для исследования поверхностей, границ и
плотности объемных образований; толчко-
образную П., используемую для обнаруже-
ния жидкости в полости с податливыми
стенками (напр., в брюшной полости при ас-
ците, в суставной сумке по баллотированию
надколенника); проникающую П., к-рую про-
водят, вдавливая кончики пальцев в ткани
какой-либо области тела (в основном с
целью определения болевых точек).
В процессе первичного обследования
больного П. осуществляют по всем анатомо-
физиологическим системам предпочтитель-
но в следующей последовательности: кожа и
подкожная клетчатка, кости, мышцы, под-
кожно расположенные лимф, узлы, щитови-
дная железа, грудная клетка (органы дыха-
ния), сердце, периферические сосуды, живот,
органы мочеполовой системы. С помощью
П. можно выявить болезненность в области
выхода отдельных нервов и по ходу нер-
вных корешков и стволов.
Глубокой П. всегда предшествуют по-
верхностная, позволяющая больному рассла-
биться, преодолеть страх возможного ощу-
щения боли. При исследовании предполо-
жительно болезненных участков тела паль-
пацию начинают осторожно, с поглаживаю-
щих движений; больного просят немедлен-
но сообщить о появлении болевых
ощущений. У детей П. производят, отвлекая
ребенка (напр., игрушкой, разговором), при
этом внимательно следят за изменением его
мимики.
Пальпацию кожи начинают с поверхност-
ного скольжения по ней ладонями для оцен-
ки степени ее влажности в разных участках
тела. Местная сухость кожи наблюдается
при дерматите, общая при гипотиреозе, нек-
рых видах витаминной недостаточности,
обезвоживании организма. У грудных детей
обязательно оценивают влажность кожи го-
ловы, в т. ч. затылка (для выявления рахи-
та); у подростков и взрослых людей —
выделение пота в подмышечных впадинах,
на ладонях, стопах, избыточная влажность
к-рьк свидетельствует о вегетативной дис-
функции разной природы. Повышенная по-
тливость шеи и верхней половины туловища
отмечается у больных с обострением хрон.
пневмонии.
Температуру кожи лба, разных участков
туловища, конечностей определяют, прикла-
дывая к этим участкам ладони или тыльную
поверхность пальцев. Разницу температур на
симметричных участках тела оценивают как
местное ее повышение (напр., над воспален-
ным суставом) или понижение (напр., на сто-
пе при нарушении кровоснабжения).
Для оценки эластичности, упругости,
толщины кожи ее собирают в складку двумя
или тремя пальцами, складку слегка оттяги-
вают и прощупывают, как бы разминая паль-
цами, затем отпускают; при нормальном со-
стоянии кожи складка расправляется сразу.
Аналогично оценивают толщину и тургор
подкожной клетчатки при более глубоком
захвате ткани пальцами. Для определения
подкожной крепитации кончиками близко
поставленных П и Ш пальцев попеременно
надавливают на кожу в месте предполагае-
мой подкожной эмфиземы, при этом ося-
зается хруст (см. Крепитация).
Пальпацию лимф, узлов проводят в сле-
дующей последовательности: затылочные,
лежащие около сосцевидных отростков ви-
сочных костей, нижнечелюстные, подборо-
дочные, шейные, надключичные, подмы-
шечные, локтевые, паховые, подколенные.
П. осуществляют, прижимая подушечками
пальцев кожу над лимф, узлами, к-рую затем
смещают скользящими движениями. Опре-
деляют число лимф, узлов в каждой группе,
их величину, плотность, степень спаянности
между собой и с окружающими тканями, бо-
лезненность. В норме многие из перечислен-
ных групп лимф, узлов, особенно у взро-
слых, прощупать не удается. Увеличение
какой-либо группы лимф, узлов и их болез-
ненность обычно связаны с близко располо-
женным очаговым воспалением или опухо-
левым процессом. Умеренное увеличение и
уплотнение лимф, узлов наблюдаются при
нек-рых хронических генерализованных ин-
фекциях (напр., туберкулезе, бруцеллезе), у
детей — при рахите. Значительное увеличе-
ние лимф, узлов всех групп, образование
«пакетов» увеличенных лимф, узлов требуют
исключения лимфогранулематоза, лейкозов,
приобретенного иммунодефицита, метаста-
зов злокачественных опухолей. При паль-
пации щитовидной железы определяют на-
личие в ней узлов, ее подвижность, болез-
ненность.
Пальпация мышц и костей позволяет
оценить состояние опорно-двигательного ап-
парата, выявить патол. изменения костей,
напр. наличие рахитических четок на ребрах
111
Панаопций
у детей раннего возраста, патол. смещае-
мость отломков и костную крепитацию при
переломах костей.
Пальпацию мышц производят двумя-
тремя пальцами, охватывая отдельную мыш-
цу или группу мышц. У детей первых двух
лет жизни не всегда удается прощупать
мышцы из-за их недостаточного развития и
незначительного отличия по плотности от
хорошо развитой подкожной клетчатки. У
подростков и взрослых при П. оценивают
степень и симметричность развития мышц,
их тонус при расслаблении и сокращении,
болезненность. Гипотрофия и гипотония от-
дельных мышечных групп наблюдаются при
нарушении их иннервации (напр., при неври-
те, полиомиелите), при нек-рых формах мио-
патии; болезненность при П. отдельных
мышц характерна для миозита.
Пальпацию грудной клетки производят
с целью исследования как опорно-двига-
тельного аппарата, так и состояния легких
и сердца. С помощью пальпации можно
выявить изменения объема грудной клетки,
отставание одной из ее половин при дыха-
нии (напр., при плеврите, гидротораксе и
др.). При этом П. осуществляют, находясь
сзади больного, к-рый стоит или сидит;
его грудную клетку плотно охватывают с
боков кистями рук, растопырив пальцы так,
чтобы концы первых пальцев располага-
лись у углов лопаток, а концы остальных
были приложены или максимально при-
ближены к передней грудной стенке; боль-
ного просят вдохнуть и определяют сте-
пень расхождения I и Ш пальцев с каждой
стороны и первых пальцев на спине. Для
выявления участков измененной плотности
легочной ткани пальпаторно исследуют го-
лосовое дрожание.
Пальпацию сердца производят, прикла-
дывая кисть всей ладонной поверхностью к
передней грудной стенке слева от грудины,
затем над нею и справа от нее. Вначале
кисть прикладывают так, чтобы П и IV паль-
цы расположились вдоль четвертого —
шестого межреберий и концами доставали
левой средней подмышечной линии (как бы
охватывая верхушку сердца); затем область
пальпации изменяют, смещая положение
продольной оси кисти против часовой стрел-
ки вплоть до расположения пальцев над гру-
диной и справа от нее. В процессе пальпа-
ции определяют локализацию, площадь,
силу, а также ритмичность верхушечного
толчка сердца, наличие или отсутствие сер-
дечного толчка (он выявляется при гипер-
трофии правого желудочка сердца как син-
хронное с пульсом сотрясение передней гру-
дной стенки), патологической пульсации в
третьем-четвертом межреберьях слева от
грудины (наблюдается при аневризме пере-
дней стенки левого желудочка), специфиче-
ского дрожания грудной стенки («кошачье
мурлыканье»), к-рое возникает иногда при
стенозах митрального и трехстворчатого кла-
панов, стенозах устья аорты и легочного
ствола (см. Пороки сердца).
Пальпация пульса на сонных, бедренных,
лучевых и других артериях, а также П. по-
верхностных и глубоких вен в различных
участках тела (для выявления тромбов, фле-
битов, варикозного расширения или болез-
ненности вен) существенно дополняют ин-
формацию о состоянии кровообращения.
Пальпацию живота применяют для ис-
следования органов брюшной полости —
желудка, печени, селезенки; петель кишечника
и др.; обнаружения внутрибрюшных опухо-
лей, признаков спаечного процесса, выявле-
ния болевых точек с целью диагностики раз-
личных болезней. П. осуществляется по раз-
работанной системе, в определенной после-
довательности. Специальная техника П. пря-
мой кишки применяется при ректальном ис-
следовании.
Для исследования мочеполовой системы
применяют бимануальную П. почек, П. моче-
вого пузыря, яичка. Матку и ее придатки
пальпируют при влагалищном или ректаль-
ном исследовании (см. Гинекологическое об-
следование).
ПАМЯТЬ — способность к запечатлению ин-
формации, ее сохранению и последующему
воспроизведению (или узнаванию).
Расстройства П. подразделяют на дисм-
незии (слабость П.), амнезии (отсутствие П.)
и парамнезии (обманы П.). При дисмнезии
ухудшается запоминание текущей информа-
ции, в первую очередь имен, цифр, опреде-
лений, что особенно бывает заметно в усло-
виях, требующих быстрого ответа. Из П.
прошлого утрачиваются детали событий,
снижается, забывается их последователь-
ность и датировка.
Выделяют ретроградную амнезию — вы-
падение из П. полностью или частично со-
бытий дней, месяцев и даже лет, непосред-
ственно предшествующих настоящему за-
болеванию; антероградную амнезию —
выпадение из П. событий, происходящих не-
посредственно после заболевания (выпаде-
ние П. может продолжаться часы, дни, неде-
ли); репродукционную амнезию — невозмож-
ность вспомнить в нужный момент необхо-
димое имя, число, дату, определение; фикса-
ционную амнезию — невозможность запоми-
нания текущих событий; прогрессирующую
амнезию — утрату способности запоминания
и постепенно нарастающее опустошение за-
пасов П., происходящее в определенной по-
следовательности: в первую очередь утрачи-
вается П. о событиях последних лет, позже о
событиях далекого прошлого (среднего воз-
раста, юности, детства) и, наконец, исчезает
П. всей прожитой жизни.
Парамнезии разделяют на конфабуляции
(ложные воспоминания) и криптомнезии
(искажения П.). При конфабуляциях дей-
ствительные события забываются, а их ме-
сто заполняется вымыслами, к-рые касают-
ся бытовых фактов текущей жизни или
имеют фантастическое содержание, а в
ряде случаев (у лиц пожилого возраста) ис-
черпываются тематикой их детства и юно-
сти — так наз. экмнестические конфабуля-
ции. Интенсивно выраженные и длительно
существующие фантастические по содержа-
нию конфабуляции называют конфабуле-
зом. При криптомнезии прочитанное, уви-
денное во сне или услышанное больные
воспринимают как пережитое ими самими
в действительности.
Сочетание фиксационной амнезии, ретро-
градной амнезии и конфабуляции составляет
корсаковский синдром, при к-ром больные де-
зориентированы в месте, времени и окруже-
нии. Характерны вялость, повышенная утом-
ляемость, истощаемость, иногда эйфория.
Несмотря на резкие изменения П., сохра-
няются ранее приобретенные, часто сложные
знания.
Расстройства П. связаны прежде всего с
различными органическими заболеваниями
ц. н. с. Поэтому при наличии каких-либо на-
рушений П., особенно в случае прогрессиро-
вания расстройств, больной нуждается в кон-
сультации психиатра.
ПАНАРЙЦИЙ (panaritium; искаженное греч.
paronychia; греч. para около+опух, onychos
ноготь) — острое воспаление тканей пальца,
возникающее в результате инфицирования
мелких его повреждений. Различают кож-
ный, околоногтевой (паронихия), подногте-
вой, подкожный, костный, суставной, сухо-
жильный П. и пандактилит. Чаще П. возни-
Рис. Схимническое изображение основных
форм панариция (сплошным черным цветом укв*
зоны очаги нагноения): а — кожный; б - подногте-
вой; в - подкожный; г - костный; д - суставной;
о - сухожильный.
кает у разнорабочих, грузчиков, слесарей и
других лиц, выполняющих работу, связан-
ную с травмированием рук, загрязнением их
смазочными материалами, раздражающими
кожу веществами. Постоянным признаком
всех форм П. является сильная пульсирую-
щая боль, резче выраженная в центре гной-
ного очага и усиливающаяся при движениях
пальца, находящегося обычно в полусогну-
том положении. Характерны также припу-
хлость и отек пальца, гиперемия кожи, ме-
стное повышение температуры.
При кожном П. (рис., а) гнойный очаг ра-
сполагается в толще кожи под эпидермисом.
Образуется пузырь с серозным, гнойным или
геморрагическим содержимым, к-рый может
располагаться как на ладонной, так и на
тыльной поверхности любой из фаланг.
Боль вначале незначительная, затем усили-
вается, становится постоянной, пульсирую-
щей. Иногда очаг гиперемии вокруг пузыря
расширяется, присоединяются лимфангиит и
регионарный лимфаденит, сопровождающие-
ся значительным повышением температуры
тела. В нек-рых случаях гнойный очаг в тол-
ще кожи сообщается с очагом в подкожной
клетчатке — так наз. панариций в форме за-
понки.
При околоногтевом П. (паронихии) гной-
ное воспаление локализуется в толще валика
ногтя: в боковом его участке, над корнем
ногтя или на всем протяжении валика. Кожа
валика краснеет, появляется припухлость, из-
под валика при надавливании выделяется
гной.
Подногтевой П. (рис., б) характеризуется
скоплением гноя под ногтевой пластинкой,
возникает при инфицировании проникаю-
щих под нее колотых ран, нагноении по-
дногтевых гематом или как осложнение па-
ронихии. Ногтевая пластинка приподнята,
сквозь нее просвечивает гной. Ограничение
гнойного очага плотной ногтевой пластин-
кой обусловливает постоянную резко выра-
женную пульсирующую боль.
Подкожный П. (рис., в) — воспаление
подкожной клетчатки пальца является наи-
более распространенной формой П. Чаще
встречается подкожный П. ладонной поверх-
ности дистальных фаланг. Палец (или фа-
ланга) увеличивается в объеме, мягкие ткани
напряжены, отечны. Большая толщина и не-
податливость кожи ладонной поверхности,
ячеистое строение подкожной клетчатки
способствуют быстрому распространению
воспалительного процесса в сторону над-
костницы и сухожилий. Боль постоянная,
Пандемия
112
усиливается при разгибании и ослабевает
при умеренном сгибании пальца. Точка наи-
большей болезненности соответствует лока-
лизации центра гнойного очага. Часто боль-
ной лишается сна из-за боли, изнурен, тем-
пература тела повышается до 38—39°. В
воспалительный процесс могут вовлекаться
кость, сухожилия, суставы. Из очага в прок-
симальной фаланге пальца гнойное воспале-
ние может распространиться по рыхлой
клетчатке межпальцевых промежутков в ка-
налы червеобразных мышц, на дистальный
отдел ладони и проксимальные фаланги со-
седних пальцев.
Костный П. (рис., г) характеризуется во-
влечением в процесс костной ткани. Первич-
ный костный П. возникает в результате глу-
боких колотых ран и встречается редко. Наи-
более часто костный П. развивается в
результате перехода воспалительного про-
цесса с мягких тканей на кость. Клин, карти-
на костного П. в ранней стадии не отличает-
ся от проявлений подкожного П. Вскоре все
симптомы становятся резче выраженными.
При поражении дистальной фаланги палец
приобретает колбообразную форму, кожа на-
пряжена, блестящая, гладкая. Боль носит по-
стоянный характер. Появляются озноб, голо-
вная боль, температура тела повышается до
39° и выше.
Суставной П. (рис., д) характеризуется
гнойным воспалением межфаланговых или
пястно-фаланговых суставов. Вначале в про-
цесс вовлекаются только мягкие ткани суста-
ва: наблюдаются гиперемия кожи, отек,
сглаженность межфаланговых складок; па-
лец приобретает веретенообразную форму.
Боль резко усиливается при давлении по
продольной оси пальца. Постепенно разру-
шаются суставные хрящи и связки, происхо-
дит деструкция костей, образующих сустав.
Возникает патол. подвижность, вплоть до
подвывиха в суставе, определяется крепита-
ция суставных поверхностей. Может прои-
зойти самопроизвольное вскрытие гнойного
очага, при этом образуется свищ с гнойным
отделяемым и разрастанием вокруг него гра-
нуляций.
Сухожильный П. (рис., е) — гнойное во-
спаление сухожилия, как правило, сгибате-
лей пальца, и его влагалища. Основным при-
знаком сухожильного П. является постоян-
ная боль по ходу сухожилия, усиливающаяся
при попытке разгибания пальца. При несвое-
временном лечении возможен некроз сухо-
жилия на большом протяжении, в результа-
те чего сгибательная функция пальца полно-
стью утрачивается.
Пандактилит — прогрессирующее гной-
ное воспаление всех тканей пальца, в т. ч.
связок, сухожилий, костей и суставов.
Является осложнением других более легких
форм панариция. Палец резко деформирует-
ся, увеличивается в объеме, кожа приобре-
тает багрово-цианотичный оттенок, напряже-
на, блестит. Образуются свищи, из к-рых вы-
деляется гной, отторгаются участки некроти-
зированной жировой клетчатки, сухожилий,
костные секвестры; нередко наблюдаются
патол. подвижность и крепитация в межфа-
ланговых суставах.
Осложнения чаще возникают вслед-
ствие несвоевременного или неправильного
лечения начальных форм П. При этом про-
цесс может последовательно переходить с
одного отдела пальца на другой, а также и
за его пределы, обусловливая развитие глу-
бокой флегмоны предплечья, флегмоны ки-
сти (см. Кисть), гнойного воспаления лучеза-
пястного сустава и др.
Лечение кожного, околоногтевого и
подногтевого П. может проводить фельд-
шер, все другие формы заболевания лечит
только врач, причем при костном, суставном,
сухожильном панариции и пандактилите
обязательна госпитализация в хирургический
стационар. Основной метод лечения -
оперативный. Консервативное лечение мо-
жет быть эффективным лишь в начальной
(серозно-инфильтративной) стадии. В осталь-
ных стадиях процесса гнойного воспаления
консервативные мероприятия играют важ-
ную роль, но лишь дополняют основной ме-
тод лечения. Особенно существенным ком-
понентом комплексного лечения П. является
антибактериальная терапия, и в первую оче-
редь применение антибиотиков. Большое
значение имеет иммобилизация пораженно-
го пальца и всей кисти с помощью гипсовой
лонгеты. Применяют УВЧ-терапию, электро-
форез или фонофорез с трипсином и други-
ми ферментами, диадинамические токи,
рентгенотерапию, иногда прибегают к ме-
стной гипотермии. По стихании острых
явлений после операции назначают ком-
плекс упражнений ЛФК.
В стадии гнойно-некротического воспале-
ния (после первой бессонной ночи) необхо-
дима операция — широкое вскрытие гнойно-
го очага, радикальное иссечение некротизи-
рованных тканей и рациональное дренирова-
ние. Операцию производят обычно под ме-
стной анестезией с наложением на основа-
ние пальца тонкого резинового жгута с
целью гемостаза. При П. проксимальной фа-
ланги с переходом воспалительного процес-
са на кисть прибегают к общей анестезии.
При кожном П. отслоившийся эпидермис
прокалывают остроконечными ножницами и
тщательно иссекают. На раневую поверх-
ность накладывают повязку с раствором ан-
тисептика (хлоргексидина, фурацилина или
др.). Для профилактики рецидива приме-
няют УФ-облучение раны.
Лечение подногтевого П. только опера-
тивное. При расположении гноя вблизи сво-
бодного края ногтевой пластинки ее иссе-
кают под местной анестезией в виде клина.
Полностью удаляют ногтевую пластинку
только при отслойке ее гноем на большом
протяжении.
При подкожном П. лишь в самой началь-
ной стадии может быть назначено консерва-
тивное лечение, возможности к-рого не сле-
дует преувеличивать. При отсутствии эффек-
та от консервативной терапии, а также при
сформировавшемся очаге гнойного воспале-
ния показана операция, к-рую производит
врач, чаще в условиях поликлиники.
Прогноз. Ранняя радикальная опера-
ция обеспечивает быстрое выздоровление с
хорошими функциональными результатами.
При тяжелых формах П. (сухожильный, су-
ставной и др.) и их осложнениях прогноз в
отношении восстановления функции может
быть неблагоприятным.
Профилактика заключается в со-
блюдении личной гигиены, предупреждении
микротравм пальцев и своевременной их
обработке 0,5% р-ром нашатырного спирта,
5% спиртовым р-ром йода, пленкообразую-
щими антисептическими жидкостями. Важ-
ное значение имеют повышение сан. культу-
ры населения, совершенствование техники
безопасности и улучшение условий труда
(снабжение спецодеждой, напр. перчатками,
варежками и др., механизация, автоматиза-
ция производства и др.).
ПАНДЕМЙЯ (pandemia; греч. pandemos
всеобщий, всенародный) - необычайно ин-
тенсивное распространение заразной болезни
с поражением значительной части населения
на территории ряда стран и даже континен-
тов за сравнительно короткий отрезок време-
ни. Пандемическое распространение свой-
ственно преимущественно инф. болезням с
воздушно-капельным механизмом передачи
возбудителя при наличии большой прослой-
ки высоковосприимчивого к ним населения
(напр., может возникнуть при гриппе), отме-
чались также П. холеры.
ПАНКАРДЙТ (pancarditis; греч. pan всё+каг-
dia сердце-ь-itis) — воспаление всех слоев
стенки сердца (эндокарда, миокарда и пери-
карда). Возникает при ревматизме, скарлати-
не, сепсисе. Встречается чаще в детском и
молодом возрасте, протекает тяжело. Проя-
вляется повышением температуры тела, си-
столическим шумом на верхушке, тахикар-
дией, аритмиями сердца, увеличением его
размеров, изменениями ЭКГ и др. Часто раз-
вивается тяжелая сердечная недостаточ-
ность.
См. также Миокардит, Перикардит, Эндо-
кардит.
ПАНКРЕАТЙТ (pancreatitis; греч. pankreas
поджелудочная железа-i-itis) — воспаление
поджелудочной железы. Различают острый и
хронический панкреатит.
Острый павкреатит — острое воспали-
тельно-некротическое поражение поджелу-
дочной железы. Возникновение острого П.
связано с повреждением ацинозных клеток
поджелудочной железы, повышенной секре-
цией панкреатического сока и затруднением
его оттока. В этих условиях активизируются
собственные ферменты железы, в результате
чего происходит как бы самопереваривание
ее ткани. Часто острый П. развивается после
приема большого количества жирной, ос-
трой пищи, особенно в сочетании с алко-
гольными напитками (наиболее опасны в
этом отношении сладкие алкогольные на-
питки типа ликера). Это особенно характер-
но для больных желчнокаменной болезнью.
Нередко П. предшествуют травмы живота,
оперативные вмешательства на органах брю-
шной полости, острый холецистит или при-
ступ желчнокаменной болезни, тромбоз или
эмболия сосудов поджелудочной железы,
нек-рые острые интоксикации, острое нару-
шение оттока панкреатического сока вследс-
твие закупорки устья большого дуоденаль-
ного сосочка (фатерова соска), напр. желч-
ным камнем или опухолью. В ряде случаев
развитию заболевания способствуют эндо-
кринные нарушения, в т. ч. вызванные бере-
менностью, длительный прием кортикосте-
роидных гормонов, нарушения жирового об-
мена, нек-рые острые инфекции и особенно
вирусные болезни, такие, как эпидемический
паротит, вирусный гепатит, а также аллер-
гия. Острый П. может протекать с отеком,
некрозом, нагноением и геморрагическим
пропитыванием тканей поджелудочной же-
лезы, что влияет на остроту процесса и тя-
жесть состояния.
Заболевание обычно начинается внезапно
и быстро прогрессирует. Наблюдаются симп-
томы острого живота', резкие боли в верх-
ней половине живота, иногда опоясываю-
щие, повторная рвота, часто мучительная,
неукротимая, не приносящая облегчения, за-
держка стула, вздутие живота, высокая лихо-
радка. Язык обложен, сухой. Живот резко
болезненный, вначале может быть довольно
мягким, в последующем определяется на-
пряжение мышц брюшной стенки. В тяже-
лых случаях появляются синюшные пятна и
петехии на отдельных участках кожи живо-
та. Возможен коллапс. Наиболее выраженная
симптоматика характерна для геморрагиче-
ского панкреонекроза, при к-ром летальный
исход может наступить в первые сутки забо-
левания.
Диагноз основывается на характерной
клин, картине и результатах лабораторных и
инструментальных исследований. В крови
отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз,
113
Панофтальмит
эозинофилия, увеличение СОЭ, гипокаль-
циемия. Ценное диагностическое значение
имеет повышение активности амилазы мочи
(гиперамилазурия), к-рое наблюдается у 70%
больных. Однако может отмечаться и низкая
активность фермента в моче, поэтому у та-
ких больных необходимо определить акти-
вность амилазы сыворотки крови, к-рая при
остром П. также резко увеличивается (гипе-
рамилаземия). Возможны гипергликемия и
глюкозурия вследствие поражения островко-
вого аппарата поджелудочной железы и не-
достаточной выработки инсулина. Ультраз-
вуковое исследование и компьютерная томо-
графия выявляют увеличение размеров
поджелудочной железы, неравномерность ее
структуры (участки некроза, нагноения).
Лечение. Больного с подозрением на
острый П. необходимо срочно госпитализи-
ровать в хирургический стационар. На дого-
спитальном этапе при тяжелом состоянии
больного вводят аналгезирующие средства
(за исключением препаратов морфия, спо-
собствующих ухудшению оттока панкреати-
ческого сока), а также проводят мероприя-
тия, направленные на борьбу с артериальной
гипотензией (назначение сердечных гликози-
дов, аналептиков, инфузионная терапия). В
стационаре лечение комплексное. Назначают
голод (на 1—4 дня) и холод (резиновый пу-
зырь со льдом) на верхнюю половину живо-
та и левое подреберье. Для подавления ак-
тивности ферментов и снижения давления в
протоках вводят спазмолитические и холи-
нолитические препараты (атропина сульфат,
но-шпа и др.), внутривенно вводят трасилол
или контрикал, гордокс, антибиотики. Назна-
чают цитостатики. В ряде случаев приме-
няют форсированный диурез, лимфодрени-
рование, перитонеальный диализ. При от-
сутствии эффекта от консервативного
лечения, а также при гнойном и геморраги-
ческом П. показано оперативное вмеша-
тельство.
Прогноз при остром П., протекающем
с отеком, чаще благоприятный; при П., со-
провождающемся геморрагическим пропи-
тыванием и некрозом, — серьезный (леталь-
ность до 50-60%).
Профилактика: соблюдение рацио-
нального режима питания, отказ от приема
алкоголя, своевременное лечение заболева-
ний пищеварительной системы.
Хронический панкреатит — хрон. воспали-
тельное поражение поджелудочной железы.
Различают первичный хронический П., к-рый
с самого начала развивается в поджелудоч-
ной железе, и вторичный, при к-ром подже-
лудочная железа вовлекается в воспалитель-
ный процесс при заболеваниях других орга-
нов пищеварения (напр., холецистите,
язвенной болезни). Причины и механизм
развития хронического П. те же, что и при
остром П. В хрон. форму может перейти тя-
жело протекающий или затянувшийся ос-
трый панкреатит.
Клин, картина характеризуется болями в
верхней половине живота и диспептически-
ми явлениями. Боли, нередко опоясывающе-
го характера, локализуются в подложечной
области и левом подреберье, могут усили-
ваться в положении больного лежа на спине
и ослабевать в положении сидя с неболь-
шим наклоном туловища вперед. Боли мо-
гут быть постоянными или появляются вско-
ре после приема пищи, особенно жирной и
острой, алкоголя. Диспептические расстройс-
тва заключаются в подташнивании, ощуще-
нии урчания и переливания в животе, взду-
тии живота, неприятном вкусе во рту, отвра-
щении к жирной пище. В более тяжелых
случаях отмечаются панкреатогенные поно-
сы (обильные, с неприятным запахом и жир-
ным блеском испражнения), похудание. Ди-
спептические явления вначале наблюдаются
только при обострении заболевания, а затем
постоянно. При прогрессировании заболева-
ния появляется слабость, снижается работо-
способность, в тяжелых случаях возможны
психические расстройства. Вследствие вовле-
чения в процесс островкового аппарата под-
желудочной железы могут появиться симп-
томы сахарного диабета, в результате
воспалительно-склеротических изменений
поджелудочной железы возможно возникно-
вение подпеченочной (механической) жел-
тухи.
Течение заболевания затяжное, без лече-
ния обычно прогрессирующее. Наиболее ча-
стые осложнения — развитие абсцессов, кист,
кальцификатов поджелудочной железы, вто-
ричного сахарного диабета.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза, клин, картины. Из лабораторных
методов имеет значение исследование кала:
определяется большое количество неперева-
ренных пищевых остатков — капли жира
(стеаторея), мышечные волокна (креаторея),
в меньшей степени — крахмальные зерна
(амилорея). Используют также дуоденогра-
фию (см. Дуоденография релаксационная),
ультразвуковое исследование (см. Ультразву-
ковая диагностика), томографию компьютер-
ную, ретроградную панкреатохолангиогра-
фию, ангиографию. При обострении хрониче-
ского П. определяют активность панкреати-
ческих ферментов в крови и особенно в
моче, имеющих тенденцию к повышению.
При выраженном обострении хрониче-
ского П. больных госпитализируют и лече-
ние проводят, как при остром П. При слабо
выраженном обострении — лечение амбула-
торное. Назначают дробное частое (до 5—6
раз) питание с повышенным содержанием
белков (диета № 5П). При развитии сахарно-
го диабета ограничивают количество углево-
дов и назначают необходимое лечение. При-
меняют антиферментные препараты (гор-
докс, контрикал), спазмолитики и анальгети-
ки (платифиллин, но-шпа, баралгин). При
сильных болях показана паранефральная или
паравертебральная новокаиновая блокада.
При выраженных диспептических явлениях
и поносах назначают ферментные препараты
(панкреатин, фестал, панзинорм, витогепат,
дигестал, солизим и др.). Применяют препа-
раты анаболического действия (пентоксид,
метилурацил), антибиотики. После снятия
острых явлений рекомендуется сан.-кур. ле-
чение, в т. ч. в местных санаториях гастроэн-
терол. профиля.
Прогноз в отношении полного выз-
доровления сомнителен. Однако своевремен-
ное лечение позволяет уменьшить частоту
обострений и добиться длительных ремис-
сий.
Профилактика хронического П. за-
ключается в соблюдении рационального ре-
жима питания, здорового образа жизни,
своевременном лечении заболеваний пище-
варительной системы, в т. ч. острого П.
Больные хроническим П. должны находить-
ся под диспансерным наблюдением.
ПАНКРЕАТЙЧЕСКИЙ СОК - см. Поджелу-
дочная железа.
ПАНКРЕАТОХОЛАНГИОГРАФЙЯ (греч.
pankreas, pankreatos поджелудочная желе-
за+chole желчь+angeion сосуд, русло+graphe
писать, изображать) — метод рентгенологи-
ческого исследования протоков поджелудоч-
ной железы и желчных путей с помощью
введенного в них через гастродуоденоскоп
рентгеноконтрастного вещества. Позволяет
оценить проходимость этих образований,
определить их положение, наличие конкре-
ментов, аномалий развития, а также выявить
изменения, обусловленные воспалительным
процессом, опухолью и др.
ПАННИКУЛЙТ (panniculitis; лат. panniculus
кусочек ткани-ь-itis) — неспецифическое,
чаще ограниченное воспаление подкожной
клетчатки. Выделяют несколько форм П.:
посттравматический; постинъекционный (в
результате введения под кожу масляных пре-
паратов или инсулина, изотонического рас-
твора хлорида натрия); развивающийся во-
круг воспалительного очага, опухоли, кисты;
интоксикационный, возникающий после
приема нек-рых лекарственных средств,
чаще препаратов брома, йода; спонтанный,
или болезнь Вебера — Крисчена, и его осла-
бленный вариант — синдром Ротманна —
Макай. При спонтанном П., нередко сопро-
вождающемся нарушением общего само-
чувствия, может поражаться не только под-
кожная клетчатка, но и жировая ткань вну-
тренних органов.
Клинически П. проявляется узлами раз-
личной величины, локализующимися на ме-
стах инъекций и травм или возникающими
спонтанно на любом участке кожи, чаще на
нижних конечностях и ягодицах. Узлы вы-
ступают над поверхностью кожи, к-рая прио-
бретает багрово-красный цвет, болезненны
при пальпации, иногда плотные вследствие
отложения солей кальция. Нагноение отме-
чается крайне редко. Узлы могут самопроиз-
вольно разрешаться, тогда в центре их обра-
зуется западение и атрофия, и появляться
вновь. Течение заболевания длительное, ре-
цидивирующее.
Лечение проводит врач. Назначают анти-
биотики, кортикостероидные препараты, тео-
никол, аскорутин; местно — повязки с чи-
стым ихтиолом, 5% линиментом дибунола.
Прогноз для жизни благоприятный. Профи-
лактика обострений заключается в преду-
преждении переохлаждений и травм.
ПАННУС (лат. pannus лоскут, кусок ткани) —
диффузное помутнение поверхностных
слоев роговицы вследствие врастания в нее
кровеносных сосудов. Обусловлен перехо-
дом воспалительного процесса с конъюнкти-
вы. Встречается при трахоме, фликтенулез-
ном кератоконъюнктивите. В зависимости от
выраженности инфильтрации и васкуляриза-
ции различают тонкий, сосудистый и мяси-
стый П. Оставшееся после ликвидации ос-
трых явлений помутнение роговицы назы-
вается рубцовым П. При расположении П. в
центральной зоне роговицы острота зрения
понижается. Лечение зависит от причины,
обусловившей развитие П. Для ликвидации
вросших в роговицу сосудов применяют ла-
зерную терапию, ферментные препараты,
иногда проводят операцию.
ПАНОФТАЛЬМИТ (panophthalmitis; греч. pan
всё+ophthalmos глазч-itis) — острое гнойное
воспаление всех, тканей и оболочек глаза.
Возникает в результате попадания возбуди-
телей инфекции извне при проникающих ра-
нениях глазного яблока или их гематогенно-
го заноса в ткани глаза при общих септиче-
ских и инфекционных заболеваниях.
Отмечаются резкие боли в глазу и в со-
ответствующей половине головы, гипере-
мия и отек конъюнктивы глазного яблока
и век, помутнение роговицы. Возможны оз-
ноб, повышение температуры тела, рвота.
При боковом освещении на дне передней
камеры глаза выявляется гной, к-рый по-
степенно может заполнить всю камеру. В
тяжелых случаях появляется экзофтальм,
нарушается подвижность глазного яблока,
резко снижаются зрительные функции, про-
исходит гнойное расплавление роговицы и
склеры.
Лечение проводят в стационаре. Назна-
чают антибиотики внутримышечно, внутри-
8 КМЭ, т. 2
Пансионат
114
венно, под конъюнктиву глаза, ретробуль-
барно (кзади от глазного яблока) или в пере-
днюю камеру глаза в комбинации с приемом
внутрь сульфаниламидов. Своевременная
комплексная терапия позволяет у ряда боль-
ных сохранить глаз; предметное зрение вос-
станавливается редко. Профилактика заклю-
чается в своевременной ликвидации гной-
ных очагов в организме, адекватном общем
и местном лечении повреждений глаза.
ПАНСИОНАТ — оздоровительное учрежде-
ние типа дома отдыха с менее регламенти-
рованным режимом, предназначенное для
отдыха практически здоровых людей на ку-
рорте или в пригородной зоне отдыха. В П.
имеются медпункт, зубоврачебный кабинет,
кабинет для проведения физиотерапевтиче-
ских процедур, предусмотрены должности
врача, медсестры. Проводятся оздоровитель-
ные мероприятия. Пансионаты с лечением
размещены на курортах. Отдыхающие в этих
П. при наличии мед. показаний лечатся ам-
булаторно (посещают врачей-специалистов
курортной поликлиники, получают рекомен-
дации и назначения на соответствующие
процедуры в общекурортных леч.-проф. уч-
реждениях). Необходимое мед. обслужива-
ние больных в П. с лечением также осущест-
вляет персонал курортной поликлиники.
Сроки пребывания в П. с лечением устано-
влены в соответствии со сроками лечения,
принятыми на курорте для больных данного
профиля.
ПАНТОМОГРАФЙЯ (греч. рал всё+томогра-
фия; син. панорамная томография) — способ
получения послойного рентгеновского изо-
бражения объектов изогнутой формы с по-
мощью специальных рентгеновских аппара-
тов — пантомографов. Наиболее часто при-
меняется в стоматологии для получения
развернутого изображения челюстей и всех
зубов на одной пленке.
См. также Томография.
ПАПИЛЛОМА (papilloma; лат. papilla сосок,
сосочек+оша) — доброкачественная опухоль,
развивающаяся из плоского или переходного
эпителия и выступающая над его поверхнос-
тью в виде сосочка. Встречается на коже,
слизистой оболочке полости рта, носа, око-
лоносовых пазух, глотки, на голосовых связ-
ках, в мочевом пузыре и др. Образование
множественных П. называют папилломато-
зом. В большинстве случаев П. имеет виру-
сную этиологию. Обычно она представляет
собой отграниченную, величиной до 1—2 см
плотную или мягкую опухоль на ножке,
реже на широком основании. Поверхность
П. неровная, напоминает цветную капусту
или петушиный гребень. П. кожи имеют
различную окраску — от белой до грязно-
коричневой. Располагаясь на коже лица и
шеи, они могут вызывать косметический де-
фект. П. слизистой оболочки гортани приво-
дят к нарушению голоса или дыхания. П.
мочевого пузыря нередко изъязвляются, что
служит причиной гематурии. Лечение гл.
обр. хирургическое. Применяют также крио-
десгрукцию. Прогноз, как правило, благо-
приятный. В нек-рых случаях возможны ре-
цидивы, иногда многократные, и малигниза-
ция.
ПАРАГАНГЛИИ (paraganglia; греч. para око-
ло+ganglion нервный узел) — скопления
гормонально-активных и рецепторных кле-
ток, имеющих общее происхождение с веге-
тативной нервной системой. Различают хро-
маффинные (т. е. связываемые солями хро-
мовой кислоты) и нехромаффинные П.
Хромаффинные П. ранее объединяли под
названием «адреналовая система»; они функ-
ционально связаны с симпатической частью
вегетативной нервной системы, а нехромаф-
финные П. — с парасимпатической частью.
Наиболее крупными являются надпочеч-
никовый (мозговое вещество надпочечников)
и поясничный аортальный П. Выделяют гор-
танный, барабанный, яремный и другие па-
раганглии. К параганглиям относят скопле-
ния хромаффинных клеток в виде гломусов,
в т. ч. каротидный гломус, или каротидную
железу (располагается в области деления об-
щей сонной артерии на внутреннюю и на-
ружную сонные артерии), надсердечный гло-
мус (находится в области легочного ствола и
нисходящей части аорты) и др. Отдельные
П., как правило, окружены соединительнот-
канной капсулой и разделяются, в свою оче-
редь, на дольки и тяжи. В цитоплазме хро-
маффинных клеток рассеяно большое коли-
чество мелких гранул, содержащих адрена-
лин или норадреналин. В нехромаффинных
клетках предполагают секрецию полипепти-
дных гормонов, не относящихся к катехола-
минам. На клетках П. заканчиваются центро-
бежные отростки клеток боковых рогов се-
рого вещества спинного мозга и вегетативных
ядер языкоглоточного и блуждающего нер-
вов. Нервные волокна, проникающие в П.,
заканчиваются нервными окончаниями, спо-
собными воспринимать изменения хим. со-
става ткани и крови. Особо важная роль в
хеморецепции принадлежит каротидному
гломусу.
Параганглии иногда являются источника-
ми развития опухолей — параганглиомы и
хромаффиномы.
ПАРАГОНИМбЗ (paragonimosis) — гельмин-
тоз из группы трематодозов, при к-ром пора-
жаются легкие, реже головной мозг и другие
органы. Распространен гл. обр. в Восточной
и Юго-Восточной Азии, в Африке и Южной
Америке; в нашей стране зарегистрирован на
Дальнем Востоке.
Возбудитель - трематода Paragonimus
westermanii, а также нек-рые другие предста-
вители рода Paragonimus; имеет яйцевидную
форму, длина 8—16 мм. Половозрелые фор-
мы паразитируют в организме человека, со-
баки, кошки, свиньи, тигра, волка (оконча-
тельные хозяева). Промежуточные хозяева —
моллюски. Дополнительные хозяева —
пресноводные крабы и раки. Источниками
инвазии являются человек и позвоночные
животные, выделяющие яйца парагонимусов
с мокротой и фекалиями. Люди заражаются
при употреблении в пищу недостаточно тер-
мически обработанных пресноводных кра-
бов, раков, а также мяса животных с личин-
ками паразитов.
Инкубационный период 2—3 нед., при
массивной инвазии — 2—3 дня. Различают
острую и хроническую стадии парагонимо-
за. В острой стадии наблюдаются лихорад-
ка, сыпь на коже, боли в животе, понос,
вздутие живота, увеличение печени. Поз-
днее появляются боли в груди, одышка,
кашель, экссудат в плевральной полости,
инфильтраты в легких, эозинофилия. Через
2—3 мес. болезнь принимает хрон. течение
с преобладанием изменений в легких и
плевре, сопровождающихся кашлем с гной-
ной мокротой и примесью крови. В легких
вокруг паразитов формируются кисты. Воз-
можен занос гельминтов или их яиц в го-
ловной мозг. При этом развивается менин-
гоэнцефалит, проявляющийся головными
болями, судорогами, парезами и паралича-
ми. Диагноз ставят на основании клин,
картины и обнаружения яиц гельминтов в
мокроте или фекалиях.
Лечение начинают с назначения десенси-
билизирующих средств; после снятия острых
аллергических явлений проводят лечение
битионолом, празиквантелем. В хрон. фазе
показаны общеукрепляющие и симптомати-
ческие средства.
Прогноз при ограниченных поражениях
легких и своевременном лечении благо-
приятный, при поражении головного мозга
без лечения празиквантелем — неблагопри-
ятный.
Профилактика состоит в предотвращении
загрязнения водоемов фекалиями животных
и человека; раннем выявлении и лечении
больных парагонимозом. Необходимо упо-
треблять в пищу только тщательно термиче-
ски обработанное мясо раков, крабов, до-
машних и диких животных; мыть руки, раз-
делочный инвентарь, посуду после приго-
товления указанных продуктов; проводить
гиг. воспитание населения.
См. также Трематодозы.
ПАРАЗИТАРНЫЕ болёзни — группа зараз-
ных болезней, вызываемых простейшими
(амебами, лейшманиями, лямблиями, плаз-
модиями, токсоплазмами и др.), паразитиче-
скими червями (гельминтами), членистоно-
гими (насекомыми и клещами); характери-
зуются цикличностью и длительностью
течения.
Простейшие вызывают болезни, обозна-
чаемые как «протозоозы», или «протозойные
болезни». Важнейшие из них — амебиаз, лей-
шманиозы, малярия, токсоплазмоз и др. Гель-
минты служат причиной гелъминтозов, из
к-рых наиболее распространены аскаридоз,
анкилостомидозы, гименолепидоз, дифиллобо-
триозы, тениидозы, трихинеллез, трихоцефа-
лез, энтеробиоз, эхинококкоз. Паразитические
насекомые и клещи вызывают соответствен-
но — энтомозы и акариазы. К энтомозам от-
носятся миазы, дерматозоонозы, педикулез.
Примером акариазов является чесотка.
ПАРАЗИТОНОСЙТЕЛЬСГВО - см. Носи-
тельство возбудителей заразных болезней.
ПАРАЗЙТЫ (греч. parasites нахлебник) —
организмы, питающиеся за счет особей дру-
гого вида, временно или постоянно пребы-
вающие на них или в них и приносящие им
вред.
Организм, обеспечивающий П. питанием
и постоянным или временным местом оби-
тания, является его хозяином. Окончатель-
ным хозяином называют организм, в к-ром
П. находится в половозрелой форме и разм-
ножается половым путем; промежуточным
хозяином — организм, в к-ром он находится
в личиночной стадии и размножается беспо-
лым путем.
Паразиты подразделяются на зоопарази-
тов — паразитирующих на животных и чело-
веке, и фитопаразитов — паразитирующих на
растениях. По месту обитания в организме
хозяина П. делят на наружных, или эктопа-
разитов (напр., кровососущие насекомые,
нек-рые пиявки), и внутренних, или эндопа-
разитов (напр., простейшие, гельминты), жи-
вущих во внутренних органах, тканях и клет-
ках хозяина.
Заражение человека П. может происхо-
дить различными путями: пищевым — в ре-
зультате заглатывания яиц гельминтов (аска-
рид и др.) и цист простейших (дизентерий-
ной амебы и др.) с немытыми овощами, а
также при употреблении мяса промежуточ-
ных хозяев, содержащего личинки гельмин-
тов (свиного и бычьего цепня и др.); во-
дным — при питье воды из водоемов, в
к-рой содержатся личинки паразитов (напр.,
кровяных сосальщиков); через кожу (чесо-
точным клещом, или зуднем, личинками ан-
килостомид и др.); через плаценту (токсо-
плазмой) и т. д.
Для своего хозяина П. являются чужеро-
дными организмами, вызывающими механи-
ческое повреждение его органов и тканей и
интоксикацию продуктами метаболизма. Ме-
ханическое повреждение заключается в раз-
рушении тканей органами прикрепления или
115
Параличи
частями ротового аппарата П. Крупные ки-
шечные П. (аскариды и др.) могут обтуриро-
вать просвет кишечника, обусловливая меха-
ническую кишечную непроходимость. Пече-
ночные сосальщики нередко закупоривают
желчные протоки. Токсическое действие
продуктов метаболизма П. разнообразно.
Напр., токсическое действие гельминтов
проявляется у больного потерей аппетита,
уменьшением массы тела, малокровием, по-
вышенной утомляемостью, бессонницей, то-
шнотой, рвотой, поносом и др. Токсические
продукты жизнедеятельности анкилостом
вызывают у детей задержку физического и
умственного развития.
ПАРАКОКЛЮШ (parapertussis; греч. para око-
ло+коклюш) — острая инфекционная болезнь,
сходная по клинико-эпидемиологическим
признакам с коклюшем. Вызывается малоу-
стойчивой к факторам окружающей среды
паракоклюшной палочкой (Bordetella parape-
rtussis) — неотрицательным микробом, по
морфол. признакам напоминающим возбу-
дителя коклюша, но отличающимся от него
меньшей патогенностью и нек-рыми други-
ми свойствами.
Источником возбудителя инфекции явля-
ется больной П. человек, реже бактерионо-
ситель. Передача возбудителя инфекции
происходит воздушно-капельным путем. Ха-
рактерны периодические подъемы заболе-
ваемости. Болеют в основном дети от 2 до 6
лет. У переболевших формируется напря-
женный видоспецифический иммунитет.
Инкубационный период длится 7—15
дней. Чаще П. протекает по типу легкого
трахеита и бронхита со скудными физи-
кальными данными. Отмечается кашель без
характерных для коклюша спазматических
приступов. Общее состояние ребенка обыч-
но не нарушается, температура тела остается
нормальной. В Уз—Vs случаев наблюдается
коклюшеподобная форма П., мало отличаю-
щаяся от легкой формы коклюша. При этом
заболевание протекает циклично: катараль-
ный период с нерезко выраженными явле-
ниями ринита и фарингита через 3—5 дней
сменяется периодом спазматического кашля
(в среднем его продолжительность 2 нед.),
вслед за к-рым наступают короткий период
разрешения и выздоровление. Изменения
крови отсутствуют, иногда в ней обнаружи-
вают незначительные лейкоцитоз и лимфо-
цитоз. Осложнения, в частности пневмония,
встречаются редко.
Решающее значение в диагностике
имеют бактериол. и иммунол. исследования,
к-рые позволяют идентифицировать возбу-
дителя П. в первые 2 нед. заболевания,
определить титр специфических антител в
крови больного с помощью реакций гемаг-
глютинации, связывания комплемента; диа-
гноз подтверждается при нарастании титра.
Лечение больного П. проводится обычно
на дому. Назначают симптоматические
средства. Антибиотики, как правило, не при-
меняют. Прогноз благоприятный. Профилак-
тика включает раннее выявление и изоля-
цию заболевших. Сроки изоляции больных
и мероприятия в отношении лиц, контакти-
ровавших с больным, те же, что и при ко-
клюше. Специфическая профилактика не
разработана.
ПАРАЛЙЧ ВЗбРА — отсутствие содружес-
твенных движений глаз в стороны, вверх
или вниз. Развивается при поражении цен-
тров взора, расположенных в коре больших
полушарий головного мозга и в варолиевом
мосту, ядер мозгового ствола, регулирующих
движения глаз, или проводящих путей меж-
ду этими структурами мозга. Причиной его
могут быть опухоль, сосудистые и воспали-
тельные заболевания головного мозга. При
поражении коркового центра взора больной
не может обращать взор в сторону, противо-
положную очагу поражения. При наличии
патол. очага в области центра взора в варо-
лиевом мосту больной не может смотре л» в
сторону, соответствующую локализации оча-
га поражения. Вертикальный П. в. (отсутс-
твие содружественных движений глаз вверх
и вниз) наблюдается при поражении средне-
го мозга на уровне передних или задних бу-
гров четверохолмия.
Больные с П. в. должны быть прокон-
сультированы офтальмологом и невропато-
логом. Лечение и прогноз зависят от осно-
вного заболевания.
ПАРАЛИЧЙ (paralyses; греч. paralysis рассла-
бление; син. плегия) — выпадение двига-
тельной функции с отсутствием силы мышц
в результате различных патологических про-
цессов в нервной системе. Ослабление дви-
гательных функций со снижением силы
мышц называется парезом.
Различают органические и функциональ-
ные П. Органический П. развивается в ре-
зультате структурных нарушений в пирами-
дной системе или периферическом мотоней-
роне, возникающих при сосудистых, травма-
тических, опухолевых и воспалительных
процессах в нервной системе. Функциональ-
ные П. являются следствием воздействия
психогенных факторов, к-рые приводят к
нейродинамическим нарушениям в структу-
рах головного мозга. Они наблюдаются
чаще при функциональных заболеваниях
нервной системы (напр., истерии).
В зависимости от уровня поражения нер-
вной системы выделяют центральный и пе-
риферический параличи. По изменению то-
нуса мышц различают спастические (цен-
тральные) и вялые (периферические) парали-
чи. По распространенности параличи делят
на моноплегии (паралич одной конечности),
параплегии (поражение двух верхних или
двух нижних конечностей), гемиплегии (па-
ралич ноги и руки на одной стороне тела),
триплегии (поражение трех конечностей) и
тетраплегии (паралич всех четырех конечно-
стей).
Центральный паралич возникает в резуль-
тате поражения пирамидной системы. Клин,
проявления его зависят от уровня пораже-
ния. При патол. процессе в области пере-
дней центральной извилины коры головного
мозга выпадают преимущественно функции
руки или ноги на противоположной патол.
очагу стороне; при поражении внутренней
капсулы развивается гемиплегия на противо-
положной стороне тела в сочетании с цен-
тральным парезом части лицевой мускулату-
ры и мышц одной половины языка. Пораже-
ния пирамидных волокон в стволе головно-
го мозга (продолговатый мозг, мост, ножки
мозга) вызывает гемиплегию на противопо-
ложной стороне в сочетании с симптомами
поражения ядер черепных нервов на стороне
поражения — так наз. альтернирующие син-
дромы. При двустороннем поражении цен-
трального двигательного нейрона пирами-
дной системы, идущего к ядрам IX, X, XII
пар черепных нервов на любом уровне от
передней центральной извилины до ядер
(надъядерная локализация), развивается псев-
добульбарный паралич.
Центральный П. характеризуется повы-
шением сухожильных рефлексов, мышечно-
го тонуса, появлением патол. рефлексов и
синкинезий. Повышение сухожильных ре-
флексов (гиперрефлексия) с расширением
рефлексогенной зоны является проявлением
расторможения автоматической деятельно-
сти спинного мозга при снятии тормозных
влияний корковых структур; крайняя степень
повышения рефлексов ведет к появлению
клонусов коленной чашечки, стоп, кистей.
Мышечная гипертония (спастичность) разви-
вается в результате повышения рефлектор-
ного тонуса и распределяется неравномерно.
Мышцы при этом напряжены, при пасси-
вных движениях с трудом преодолевается их
сопротивление в начале движения (симптом
«складного ножа»). Для центрального геми-
пареза характерна поза Вернике — Манна:
рука приведена к туловищу, согнута в локте-
вом и лучезапястном суставах, нога разогну-
та в тазобедренном и коленном суставах,
стопа согнута и повернута внутрь. Нижняя
спастическая параплегия или парапарез ха-
рактеризуется повышением тонуса в мыш-
цах-сгибателях ног и развивается при двусто-
роннем поражении спинного мозга выше
уровня поясничного утолщения.
Патол. рефлексы являются постоянными
симптомами центрального паралича. При па-
раличе нижних конечностей наиболее часто
наблюдаются патол. рефлексы Бабинского,
Россолимо и Бехтерева (см. Рефлексы в не-
врологии). На верхних конечностях вызы-
вают аналог стопного патол. рефлекса Россо-
лимо, кистевой рефлекс Бехтерева и др.
Периферический паралич является резуль-
татом поражения второго, или перифериче-
ского, двигательного нейрона (клетки пере-
дних рогов спинного мозга или ядра череп-
ных нервов, передние корешки и двигатель-
ные волокна спинномозговых или черепных
нервов). Периферический П. или парез ха-
рактеризуется ослаблением или исчезнове-
нием сухожильных рефлексов; снижением
мышечного тонуса, атрофией мышц и со-
провождается дегенерацией нервного воло-
кна. Атония и арефлексия обусловлены пере-
рывом рефлекторной дуги, в результате чего
утрачиваются свойственный мышце тонус и
рефлекторные мышечные акты.
Атрофия мышц возникает в результате
гибели двигательных нервных волокон и ра-
зобщения мышцы с клетками передних ро-
гов, откуда- она получает нервно-трофиче-
ские импульсы, стимулирующие обменные
процессы.
Клинические проявления периферическо-
го П. зависят от уровня поражения перифе-
рического нейрона. Поражение передних ро-
гов или ядер двигательных черепных нервов
ведет к периферическому П. в сочетании с
атрофией мышц и фибриллярными или фас-
цикулярными подергиваниями в мышцах.
Симптомокомплекс двигательных расс-
тройств, обусловленных поражением ядер
или стволов IX, X, XII черепных нервов, вы-
зывает картину бульбарного паралича.
При поражении периферического нерва
развивается П. иннервируемой им мышцы.
При этом выявляются и нарушения чувстви-
тельности, если периферический нерв имеет
чувствительные волокна. Поражение спле-
тений (шейного, плечевого, поясничного,
крестцового) характеризуется сочетанием пе-
риферических параличей в мышцах, иннер-
вируемых сплетением, с расстройствами чув-
ствительности.
Нарушения двигательных функций, напо-
минающие П., могут быть обусловлены об-
менными изменениями в мышцах.
Вид П. определяется по совокупности ха-
рактерных неврол. симптомов, а также по
данным электрофизиол. исследований (см.
Электродиагностика, Электромиография).
Лечение направлено на основное заболе-
вание. Оно предусматривает медикаментоз-
ную терапию, имеющую целью улучшение
мозгового кровообращения, метаболических
процессов в нервной ткани, проведения нер-
вного импульса и синаптической передачи, а
также нормализацию мышечного тонуса. По
показаниям применяют седативные сред-
8*
Параметрий
116
ства. При открытых повреждениях перифе-
рических нервов необходима профилактика
нагноения раны, первичная хирургическая
обработка раны с ранним сшиванием нервов.
Реабилитация при П. предусматривает
комплексную систему медицинских, соци-
альных, психологических и других меро-
приятий, направленных на восстановление
или компенсацию функциональных дефек-
тов, социальное и трудовое приспособление
больных. В решении мед. проблем реабили-
тации данной группы больных должны при-
нимать участие различные специалисты —
терапевт, хирург, невропатолог, физиотера-
певт, специалист по леч. физкультуре и ор-
топед. Эффективность лечения значительно
повышается, если в комплексе леч. меро-
приятий используется психотерапия, к-рая
обеспечивает активное участие больного в
процессе лечения.
Лечение проводят по индивидуальной
программе, составляемой с учетом физиче-
ского и психического состояния больного, а
также характера основного заболевания или
повреждения. Среди леч. средств, направлен-
ных на устранение двигательных нарушений
при П., основное место занимает леч. физ-
культура. Характер упражнений зависит от
функциональных возможностей мышц.
При спастических П., к-рые сопровож-
даются повышением мышечного тонуса
(напр., после инсульта, повреждения спинно-
го мозга или при детском церебральном па-
раличе), оценивают возможность выполне-
ния активных и пассивных движений в су-
ставах конечностей. Повышение тонуса
мышц может быть столь резко выражено,
что никакие движения невозможны. При ме-
нее выраженной спастичности выполняют
упражнения, направленные на активное рас-
слабление мышц, пассивные движения в
медленном темпе, изометрические напряже-
ния мышц-антагонистов. Леч. гимнастику со-
четают с легким избирательным массажем,
иглотерапией (см. Рефлексотерапия) и ауто-
генной тренировкой. Существует большое чи-
сло различных методических приемов и спе-
циальных упражнений, к-рые позволяют сни-
зить мышечный тонус (проприоцептивное
облегчение, рефлексозапрещающие позы и
др.). Вместе с леч. гимнастикой используют-
ся упражнения в теплой воде в сочетании с
подводным массажем. Большое значение
для восстановления или компенсации нару-
шений двигательной функции имеет трени-
ровка бытовых навыков, прежде всего са-
мообслуживания, а также трудотерапия.
При спастическом П., к-рый возникает в
результате острого нарушения мозгового
кровообращения, благоприятные условия
для восстановления функции паретичных
мышц и профилактики контрактур создает
раннее применение лечения положением.
Для удержания конечностей в заданном по-
ложении используют специальные лонгеты,
мягкие валики, мешочки с песком. Обычно
начиная со 2-й нед. после нарушения мозго-
вого кровообращения тонус мышц нара-
стает, что сопровождается формированием
патол. позы и контрактур. В связи с этим
комплекс лечения дополняют пассивными
движениями в каждом суставе пораженной
конечности и массажем. При достаточном
объеме движений приступают к выполне-
нию активных движений с помощью инс-
труктора или специальной блоковой уста-
новки. В последующем применяют свобод-
ные движения и упражнения с дозирован-
ным сопротивлением. Через 3—5 нед. боль-
ного начинают усаживать, а затем обучают
стоянию и ходьбе. Для восстановления
функции верхней конечности применяют
упражнения, направленные на тренировку
различных видов захвата. Общая продолжи-
тельность курса восстановительного лечения
после инсульта составляет ок. 3 мес.
При вялых П. характер упражнений зави-
сит от силы и функции пораженной мышцы.
Если активные движения отсутствуют, про-
изводят пассивные движения, воспроизводя-
щие двигательную функцию мышцы и идео-
моторные (мысленные) упражнения. При по-
явлении произвольных сокращений перехо-
дят к кратковременным изометрическим на-
пряжениям мышц. Восстановление активных
движений дает возможность включать в
комплекс упражнений вначале движения в
облегченных условиях (скольжение по поли-
рованной панели, с роликовой тележкой и
др.), а затем с преодолением веса сегмента
конечности (голени, предплечья). Если дви-
гательная функция продолжает улучшаться,
в дальнейшем переходят к упражнениям с
дозированным сопротивлением, тренирую-
щим выносливость к статической и динами-
ческой работе, а также координацию движе-
ний, в к-рых участвует паретичная мышца.
Все большее применение в комплексном
лечении П. находит тренировка мышц под
контролем их биоэлектрической активности,
а также активная электростимуляция мышц.
При спастических П. используют озокерито-
лечение и парафинолечение, амплипульсте-
рапию. При вялых П. применяют электрофо-
рез галантамина, ультразвуковую терапию,
ритмическую электростимуляцию мышц и
др. По показаниям проводят сан.-кур. лече-
ние.
Ортопедическое лечение П.
направлено на устранение контрактур, огра-
ничения движений и разболтанности суста-
вов, нормализацию силы и тонуса мышц, на
предотвращение усиления спастичности при
церебральных П. и прогрессирования мы-
шечной слабости при вялых П. Характер ор-
топедического лечения П. зависит от перио-
да болезни. В остром периоде оно сводится
к профилактике образования контрактур.
Для этого используют гипсовые шины, лон-
геты. Напр., при полиомиелите правильная
укладка больного и шинирование конечно-
стей позволяют избежать развития контрак-
тур. В восстановительном периоде ортопеди-
ческое лечение направлено на восстановле-
ние или компенсацию утраченных двига-
тельных функций. Для устранения контрак-
тур применяют вытяжение, ортопедические
аппараты, гипсовые повязки и редрессации.
Для профилактики вторичных деформаций с
целью их коррекции и для закрепления до-
стигнутых результатов используют различ-
ные ортопедические аппараты и ортопедиче-
скую обувь. Начинают ортопедическое лече-
ние всегда с консервативных мероприятий и
только при отсутствии эффекта после соо-
тветствующей подготовки для устранения
стойких остаточных явлений переходят к
оперативным вмешательствам. Для улучше-
ния двигательной функции прибегают к опе-
рациям на костях, суставах, мышцах (артро-
риз, артродез, сухожильно-мышечная пласти-
ка, пересадка мышц с использованием мик-
рохирургической техники и др.).
Прогноз в отношении восстановления
функции парализованных конечностей зави-
сит от причин П., а также своевременности
и адекватности проводимой терапии.
ПАРАМЁТРИЙ (parametrium; греч. рага око-
ло+metra матка; син. околоматочная клетчат-
ка) — часть клетчатки малого таза, окружаю-
щая матку. Локализуется гл. обр. в области
надвлагалищной части шейки матки. По бо-
ковым краям матки П. располагается между
листками широких связок матки, преимуще-
ственно в их основании; кнаружи клетчатка
доходит до боковых стенок малого таза.
Спереди и сзади П. прикрыт серозной обо-
лочкой матки на уровне ее шейки. П. без
четких границ переходит кпереди в околопу-
зырную, кзади — в околопрямокишечную,
книзу — в околовлагалищную клетчатку. П.
состоит из рыхлой волокнистой соедини-
тельной ткани и обеспечивает фиксацию
матки. В нем располагаются кровеносные и
лимфатические сосуды, лимф, узлы, нервы и
начальные отделы мочеточников.
При различных патол. процессах в матке,
ее придатках и других тазовых органах в П.
могут возникать воспалительные процессы
(см. Параметрит), гематомы, опухолевые
инфильтраты, к-рые обычно обнаруживают
при влагалищно-брюшностеночном (см. Ги-
некологическое обследование) или ректальном
исследовании.
ПАРАМЕТРЙТ (parametritis; греч. рага око-
ло+metra матка-l-itis) — воспаление параме-
трия (околоматочной клетчатки).
Возникает в результате проникновения в
параметрий обычно по лимф, путям кишеч-
ной палочки, стрептококков, стафилококков
и других микроорганизмов. Чаще развивает-
ся вторично — при послеродовом или по-
слеабортном эндомиометрите. Может возни-
кать также после различных диагностиче-
ских и лечебных внутриматочных манипуля-
ций, операций на внутренних половых орга-
нах, при воспалительных заболеваниях ма-
точных труб и яичников, парапроктите, ап-
пендиците.
В зависимости от локализации воспали-
тельного процесса различают передний, за-
дний и боковой параметрит. При переднем
П. поражается преимущественно клетчатка,
расположенная между передней поверхнос-
тью шейки матки и мочевым пузырем; при
заднем — клетчатка, заполняющая простран-
ство между задней поверхностью шейки
матки и прямой кишкой; при боковом —
клетчатка, заключенная между листками ши-
роких маточных связок. Наиболее часто
встречается боковой параметрит.
По течению различают острый, подос-
трый и хронический П. Острый П. начинает-
ся с повышения температуры тела до 38—39°
и более, иногда появляется озноб. Боли в
низу живота вначале незначительные, при
вовлечении в воспалительный процесс брю-
шины становятся резкими. В случае распрос-
транения воспалительного процесса на моче-
вой пузырь или прямую кишку нарушается
функция этих органов: появляются расстрой-
ства мочеиспускания, тенезмы и др. При
влагалищно-брюшностеночном и прямоки-
шечно-брюшностеночном исследованиях
сбоку (реже спереди или сзади) от матки
палыАфуется неподвижный, плотный, гомо-
генный, обычно малоболезненный инфиль-
трат, распространяющийся при боковом П.
до стенок малого таза. Матка смещена в
противоположную от инфильтрата сторону.
Как правило, через 7—14 дней инфильтрат
начинает рассасываться. Возможны такие
осложнения, как нагноение инфильтрата и
образование абсцесса в параметрии, при
этом состояние больной ухудшается, появля-
ется ремиттирующая лихорадка, нарастают
боли в низу живота. При пальпации инфиль-
трата во время влагалищного и ректального
исследований можно определить флюктуа-
цию. Абсцесс может вскрыться в мочевой
пузырь, прямую кишку и привести к образо-
ванию свища. В тяжелых случаях иногда раз-
вивается сепсис.
При подостром П. клин, симптомы ме-
нее выражены. Хронический П. проявляется
незначительными болями в низу живота,
при влагалищно-брюшностеночном исследо-
вании выявляют укорочение свода влагали-
ща, смещение матки за счет спаечного про-
117
Паратифы
цесса и деформации связочного аппарата
матки. Возможны периодические обострения
воспалительного процесса в параметрии.
Диагноз П. устанавливают гл. обр. на
основании данных анамнеза, результатов
влагалищно-брюшностеночного и прямоки-
шечно-брюшностеночного исследований.
При подозрении на абсцесс параметрия про-
изводят его пункцию через заднюю часть
свода влагалища.
Лечение острого П. проводится в ста-
ционаре. Рекомендуются постельный ре-
жим, лед на низ живота, антибактериаль-
ная и инфузионная терапия. Назначают так-
же витаминные препараты и средства,
повышающие иммунол. реактивность орга-
низма. Образование в параметрии абсцесса
(наличие флюктуации) является показанием
к операции (вскрытие абсцесса). При по-
достром и хроническом П. рекомендуют
физиопроцедуры (диатермию, грязелечение
и др.) и курортное лечение. Прогноз при
раннем выявлении и адекватном лечении
П. благоприятный.
Профилактика заключается гл. обр. в ра-
циональном ведении родов, предупрежде-
нии абортов, строгом соблюдении правил
асептики при проведении внутриматочных
манипуляций, своевременном выявлении и
лечении воспалительных заболеваний орга-
нов малого таза.
ПАРАМНЕЗИЯ (paramnesia; греч. рага око-
ло+амнезия) — см. Память.
ПАРАНЕОПЛАСГЙЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
(греч. рага около+neos новый+plasma нечто
образованное) — разнообразные патологиче-
ские проявления, обусловленные влиянием
опухолевого процесса на обмен веществ, им-
мунитет и функциональную активность регу-
ляторных систем организма. В ряде случаев
П. с. утяжеляют течение опухолевого про-
цесса, иногда служат диагностическим при-
знаком, позволяющим заподозрить опухоль.
Описано св. 60 паранеопластических син-
дромов, частота к-рых при различных опухо-
лях варьирует. Выделяют П. с., характери-
зующиеся обменными, эндокринными нару-
шениями, поражением кожи, сосудистыми
расстройствами, аутоиммунными наруше-
ниями, аллергическими реакциями, пора-
жением ц. н. с., нейромышечными наруше-
ниями.
ПАРАНЕФРИТ (paranephritis; греч. рага око-
ло+nephros почка-i-itis) — воспаление около-
почечной клетчатки. Развивается чаще как
осложнение гнойного воспалительного про-
цесса в почке, но может быть следствием
распространения возбудителей инфекции
при воспалительных заболеваниях других
органов. Характеризуется инфильтрацией па-
ранефральной клетчатки с последующим ее
гнойным расплавлением.
При остром П. больных беспокоят боли
в поясничной области. Заболевание сопро-
вождается лихорадкой, интоксикацией, уве-
личением СОЭ, сдвигом лейкоцитарной
формулы влево. При осложненном течении
острого П. возможен прорыв абсцесса под
кожу поясничной области, в плевральную
полость либо распространение гноя в клет-
чатку малого таза.
В ранней стадии заболевания, когда
еще не произошло нагноения воспалитель-
ного инфильтрата, проводят консервати-
вное лечение (антибиотики, общеукрепляю-
щие и стимулирующие средства). При
образовании паранефрального абсцесса по-
казана операция — вскрытие и дренирова-
ние гнойной полости.
Хронический П. может быть исходом ос-
трого или же с самого начала протекает без
острых явлений. При этом на фоне воспале-
ния происходит замещение околопочечной
жировой клетчатки соединительной тканью
или наблюдается разрастание измененной
жировой ткани. Заболевание проявляется бо-
лями в пояснице, симптомами вторичного
радикулита, увеличением СОЭ, изменения-
ми лейкоцитарной формулы. При пальпации
может определяться плотное бугристое
образование в поясничной области. Лечение
консервативное — используют антибиотики,
физиотерапевтические методы, применяют
инъекции лидазы, стекловидного тела, глю-
кокортикоидов. При своевременном лечении
П. прогноз обычно благоприятный.
ПАРАНОЙЯЛЬНЫЙ СИНДРбМ (греч. рага-
noia умопомешательство) — см. Бредовые
синдромы.
ПАРАПЛЕГИЯ (paraplegia; греч. рага око-
ло+plege удар) — см. Параличи.
ПАРАПРОКТИТ (paraproctitis; греч. рага око-
ло+проктит) — воспаление околопрямоки-
шечной клетчатки. Как правило, вызывается
смешанной микрофлорой (стафилококк в со-
четании с кишечной палочкой).
Различают острый и хронический П. При
остром П. внедрение возбудителей инфек-
ции в параректальную клетчатку происходит
из анальных крипт по анальным железам с
расплавлением стенок последних и вовлече-
нием в процесс клетчатки, окружающей пря-
мую кишку. Причиной острого П. может
быть также повреждение стенки прямой ки-
шки с последующим воспалением парарек-
тальной клетчатки (травматический П.). В за-
висимости от локализации абсцесса П. мо-
жет быть подкожным, подслизистым, иши-
оректальным, пельвиоректальным и ретро-
ректальным. Характерными симптомами ос-
трого подкожного или подслизистого П.
являются боль в области заднего прохода,
повышение температуры тела, наличие во-
спалительного, резко болезненного инфиль-
трата в области заднего прохода или при
пальцевом ректальном исследовании прямой
кишки. Для глубоких форм П. (ретрорек-
тального, ишиоректального и пельвиорек-
тального) в начале заболевания характерны
симптомы выраженной интоксикации (высо-
кая температура тела, озноб, слабость и др.)
при неяркой местной симптоматике. Глубо-
кие формы П. диагностируют при пальце-
вом исследовании прямой кишки.
Лечение острого П. хирургическое —
вскрытие абсцесса широким разрезом с по-
следующим дренированием и ликвидацией
входных ворот инфекции на стенке прямой
кишки. Прогноз при своевременном лече-
нии, как правило, благоприятный.
Хронический П. возникает как следствие
острого П. и характеризуется образованием
параректального свища прямой кишки. На-
ружу свищ открывается чаще в области про-
межности, реже в ягодичной области. С те-
чением времени рубцовый процесс вокруг
свищевого хода прогрессирует, возникают
его дополнительные ответвления и гнойные
полости. Возможно нарушение функции
сфинктера заднего прохода, проявляющееся
недержанием кишечного содержимого. Ле-
чение хронического П. хирургическое —
ликвидация внутреннего отверстия и свище-
вого хода.
ПАРАПСОРИАЗ (parapsoriasis; греч. рага око-
ло+psoriasis зуд, чесотка) — группа заболева-
ний кожи, проявляющихся высыпаниями, ча-
сто напоминающими псориатические папу-
лы. Различают каплевидный, бляшечный и
лихеноидный парапсориаз.
Каплевидный парапсориаз
возникает чаще весной или осенью, нередко
после ангины или гриппа, преимущественно
в молодом возрасте. Предполагают инфек-
ционно-аллергическую природу заболевания.
Высыпания локализуются на переднебоко-
вых поверхностях туловища, внутренних по-
верхностях верхних конечностей и бедер, в
подколенных ямках. При остром течении за-
болевание начинается внезапно на фоне ли-
хорадки и недомогания. Высыпания предста-
вляют собой отечные геморрагические и не-
кротизирующиеся папулы диаметром до 10
мм; иногда обнаруживаются также оспенно-
подобные пустулы.
При хрон. течении заболевание проявля-
ется образованием множественных полусфе-
рических диаметром 3—5 мм папул красного
цвета с гладкой поверхностью (цветн. вклей-
ка, рис. 1). При поскабливании папул появля-
ются отрубевидные шелушения («симптом
скрытого шелушения»), а затем точечные
кровоизлияния («симптом пурпуры»). При
осторожном снятии чешуйки с поверхности
разрешающихся папул последняя отделяется
целиком в виде облатки («феномен облат-
ки»). Типичен также «симптом коллодийной
пленки»: на месте рассосавшейся папулы
нек-рое время сохраняется тонкая матово-
белая чешуйка. Может поражаться слизистая
оболочка полости рта.
Лечение: антибиотики, препараты каль-
ция, рутин, аскорбиновая кислота; при ос-
тром течении назначают глюкокортикоиды;
вне стадии обострения показаны УФ-облуче-
ние, фотохимиотерапия. Прогноз благо-
приятный. Профилактика заключается в са-
нации очагов хрон. инфекции.
Бляшечный парапсориаз, по-
видимому, представляет собой реакцию
кожи на хроническую эндогенную интокси-
кацию, чаще обусловленную заболеваниями
жел.-киш. тракта. В ряде случаев может быть
первой стадией микоза грибовидного. Болеют
преимущественно мужчины в зрелом и по-
жилом возрасте. Клин, картина характери-
зуется появлением округлых, овальных и по-
лосовидных с заостренными концами розо-
вато-желтоватых или желтовато-коричнева-
тых пятен (диаметром 3—5 см) с гладкой,
морщинистой или слегка лихенифицирован-
ной поверхностью, расположенных симме-
трично на туловище (параллельно ребрам) и
на конечностях (вдоль их оси). Летом насту-
пает улучшение. Назначают инъекции вита-
минов Вь Вб, В12, внутрь никотиновую ки-
слоту; наружно в период обострений корти-
костероидные мази, вне обострения — УФ-
облучение, фотохимиотерапию. Прогноз
благоприятный. Профилактика заключается
в своевременном лечении заболеваний жел.-
киш. тракта.
Лихеноидный парапсориаз.
Этиология неизвестна. Клинически характе-
ризуется генерализованными высыпаниями
милиарных папул неправильных очертаний
вишневого и буроватого цвета с гладкой или
покрытой чешуйками поверхностью, напо-
минающих папулы при красном плоском ли-
шае. Папулы располагаются изолированно
или группируются, формируя полосы различ-
ной длины, к-рые, перекрещиваясь между
собой, образуют сеть, имеющую островки
неизмененной или пигментированной кожи
(цветн. вклейка, рис. 2). Течение хрониче-
ское. Назначают препараты никотиновой ки-
слоты, теоникол, пресоцил, поливитамины,
УФ-облучение, фотохимиотерапию. Прогноз
благоприятный. Профилактика не разрабо-
тана.
ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ НЁРВНАЯ СИСТЁ-
МА (systema nervorum parasympathicum) — см.
Вегетативная нервная система.
ПАРАТИФЛИТ (paratyphlitis; греч. рага око-
ло+typhlon слепая кишкач-itis) — см. Тифлит.
ПАРАТЙФЫ (paratyphi; греч. рага око-
ло+typhos дым, помрачение сознания) —
кишечные инфекционные болезни, характе-
ризующиеся бактериемией, лихорадкой и
Паратонзиллярный абсцесс
118
поражением лимфатических образовании
тонкой кишки.
Возбудителями паратифов являются ми-
кробы из рода Salmonella — S. paratyphi А
(вызывает паратиф А) и S. paratyphi В (вызы-
вает паратиф В). Оба микроба морфологиче-
ски сходны с бактериями брюшного тифа.
Источником возбудителей инфекции являет-
ся человек (больной или бактерионоситель).
Возбудители П. выделяются больными (бак-
терионосителями) с фекалиями и мочой.
Факторами передачи возбудителей служат
вода, пищевые продукты (особенно молоко
и продукты, не подвергающиеся термиче-
ской обработке), посуда, предметы обихода,
грязные руки, а также мухи.
Клиническая картина П. сходна с брю-
шным тифом. Инкубационный период пара-
тифа А колеблется от 2 до 21 дня, чаще 8—10
дней. Болезнь в большинстве случаев начи-
нается остро, нередко с катаральных явле-
ний (кашель, насморк, боль в горле). При
осмотре выявляется инъекция сосудов склер,
покраснение лица, нередко герпес на губах,
крыльях носа. Заболевание сопровождается
ознобом, обильным потоотделением. Темпе-
ратура тела в большинстве случаев характе-
ризуется значительными колебаниями. Про-
должительность лихорадочного периода —
5—20 дней. С 4—7-го дня болезни появляется
розеолезная сыпь, как при брюшном тифе,
но может быть пятнисто-папулезной или пе-
техиальной. Живот вздут, при пальпации от-
мечается болезненность в правой подвздо-
шной области. Печень и селезенка увеличе-
ны. Рецидивы болезни наблюдаются часто,
но бывают короткими и протекают легко.
Инкубационный период паратифа В — от
3 до 21 дня, чаще 12 дней. Начало заболева-
ния острое. Появляются жажда, тошнота,
рвота, понос (фекалии жидкие, зловонные),
боли по всему животу или в подложечной
области, сильная головная боль, бессонница,
обездвиженность. Температура быстро до-
стигает высоких цифр и держится на высо-
ком уровне от 5 до 20 дней. На 3—5-й день
болезни появляется розеолезная сыпь на гру-
ди и животе (иногда обильная), к-рая затем
распространяется на верхние и нижние ко-
нечности. Печень и селезенка увеличены.
При паратифах возможны осложнения —
кишечное кровотечение, перфорация кишки,
миокардит, тромбофлебит, пневмония, гной-
ный менингит, менингоэнцефалит и септи-
копиемия.
Диагноз основывается на данных эпиде-
ми ол. анамнеза (контакт с возможными
источниками возбудителей инфекции), клин,
картине и результатах лабораторных иссле-
дований. Основным методом лабораторной
диагностики паратифов является выделение
возбудителей паратифов А и В из крови, фе-
калий, мочи и желчи, к-рое проводится так
же, как и при брюшном тифе. Используют
также реакцию непрямой гемагглютинации,
к-рая становится положительной с 5—6-го
дня болезни. Изменения крови нетипичны:
возможны лейкоцитоз или лейкопения, ча-
сто определяется эозинофилия.
Больных госпитализируют. Транспорти-
руют их в стационар обязательно в положе-
нии лежа. Показаны строгий постельный ре-
жим, диета, уход за полостью рта, частое из-
менение положения (поворачивание) боль-
ного в постели. Лечение паратифов анало-
гично лечению при брюшном тифе (назна-
чают левомицетин, патогенетические и
симптоматические средства). Прогноз благо-
приятный, при развитии осложнений может
быть серьезным.
Профилактические мероприятия сходны
с рекомендуемыми при брюшном тифе.
Основную роль играют сан.-проф. мероприя-
тия: обеспечение населения доброкачествен-
ной питьевой водой; правильное хранение
пищевых продуктов; соблюдение техноло-
гии приготовления, хранения и реализации
пищи; выполнение сан.-гиг. режима на пред-
приятиях торговли, общественного питания
и в детских учреждениях. Большое значение
имеет раннее выявление и госпитализация
больных паратифами (см. Изоляция инфек-
ционных больных).
ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЁСС (греч.
para около+лат. tonsilla миндалевидная желе-
за) — см. Ангина.
ПАРАТРАВМАТЙЧЕСКИЕ ПОРАЖЁНИЯ
КОЖИ (греч. para около+trauma, traumatos
повреждение) развиваются вокруг ран, ожо-
гов, отморожений, язв, свищей. Могут воз-
никать в результате мацерации, вызванной
отделяемым из раны или язвы, трения кожи
при плохо наложенной гипсовой повязке,
действия нек-рых наружных лекарственных
средств, инфицирования кожи стрептококка-
ми, стафилококками, патогенными дрожже-
подобными грибками. В зависимости от
причины и условий развития поражения
кожи проявляются в форме дерматита, ста-
филодермии (остиофолликулит, фолликулит
и др.), стрептодермии (импетиго, эктима),
кандидоза кожи. Чаще других наблюдается
хрон. диффузная стрептодермия, к-рая при
длительном течении вследствие сенсибили-
зации организма и нервно-трофических нару-
шений нередко превращается в микробную
экзему — форму П. п. к. с наиболее упорным
течением. Лечение зависит от клин, формы
поражения кожи — см. Дерматиты, Канди-
доз, Пиодермия, Экзема.
ПАРАФИМОЗ (paraphimosis; греч. para око-
ло+{01шоз) — ущемление головки полового
члена крайней плотью. Наступает при суже-
нии крайней плоти (см. Фимоз). При эрекции
сдвинутая за головку полового члена крайняя
плоть превращается в ущемляющее кольцо.
Быстро нарастает отек тканей, в связи с на-
рушением кровотока возможны более гру-
бые изменения тканей вплоть до некроза.
Мочеиспускание, вначале болезненное и за-
трудненное, может полностью прекратиться.
Лечение начинают с консервативных ме-
роприятий, направленных на ликвидацию
ущемления головки полового члена. Под-
кожно вводят 1 мл 2% р-ра промедола, го-
ловку полового члена смазывают вазелино-
вым маслом и не сильно, но достаточно
длительно сдавливают пальцами. Таким спо-
собом нередко удается уменьшить размеры
головки полового члена и протолкнуть ее
через ущемляющее кольцо крайней плоти.
При неудачных попытках консервативного
лечения и наличии участков некроза на го-
ловке полового члена показано оперативное
вмешательство — рассечение ущемляющего
кольца. После обработки операционного
поля и местной анестезии 0,25—0,5% р-ром
новокаина под ущемляющее кольцо подво-
дят желобоватый зонд и по нему рассекают
крайнюю плоть на протяжении 2—3 см. В по-
следующем после консервативного лечения
или после операции больному назначают 1—
2 раза в день теплые ванночки с антисепти-
ческими растворами (слабым розовым рас-
твором перманганата калия, р-ром фурацили-
на 1:5000) и смазывание головки полового
члена синтомициновой эмульсией. После
стихания явлений острого воспаления (через
2—3 нед.) показано проведение плановой
операции циркумцизии — обрезания крайней
плоти. Прогноз, как правило, благоприят-
ный. Профилактика заключается в своевре-
менном выявлении и лечении фимоза.
ПАРАФИНОЛЕЧЁНИЕ — применение рас-
плавленного парафина с лечебными целями;
метод теплового лечения.
Парафин представляет собой белую
плотную массу, получаемую при переработ-
ке нефти. Леч. эффект при П. складывается
из теплового и механического воздействий.
Нагретый парафин медленно отдает тепло,
что способствует улучшению кровообраще-
ния и питания тканей, усилению обмена ве-
ществ, рассасыванию очагов хрон. воспале-
ния.
Показаниями к П. служат заболевания и
повреждения опорно-двигательного аппара-
та, последствия ожогов, медленно заживаю-
щие раны и трофические язвы, заболевания
внутренних органов (язвенная болезнь же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, гастри-
ты), спаечные процессы в брюшной полости,
заболевания кожи и периферической нер-
вной системы (радикулиты, невриты, неврал-
гии).
Существует несколько методик П. На-
слаивание: парафин, нагретый до температу-
ры 50—55°, наносят на кожу плоской кистью
слоем 1—2 см (температура парафина верх-
них слоев может быть несколько выше),
сверху покрывают вощеной бумагой или
компрессной клеенкой, а затем обертывают
одеялом. Парафиновые ванны: часть тела
(кисть или стопу) обмазывают парафином,
нагретым до 50-55°, и погружают в деревян-
ную ванночку или клеенчатый мешочек, на-
полненный расплавленным парафином (тем-
пература 60—65°). Салфеточно-аппликацион-
ный метод: после нанесения на кожу одно-
го-двух слоев парафина (толщиной до 0,5
см) сверху накладывают марлевую салфетку
из 8—10 слоев марли, смоченную в распла-
вленном парафине, нагретом до 60—70°, и
слегка отжатую, покрывают клеенкой, а свер-
ху — одеялом или ватником.
Длительность процедур при П. соста-
вляет от 30 до 60 мин, их проводят ежеднев-
но или через день. Курс состоит из 12—20
процедур. При всех методиках П. кожа, по-
двергающаяся воздействию расплавленного
парафина, во избежание ожога должна быть
абсолютно сухой. Чтобы волосы не прилипа-
ли к остывающему парафину, кожу предва-
рительно смазывают вазелином.
См. также Тепловое лечение.
ПАРАЦЕНТЕЗ в оториноларинголо-
гии (paracentesis; греч. para+kentesis прока-
лывание) — разрез барабанной перепонки с
целью обеспечения оттока патол. содержи-
мого из полости среднего уха. Применяется
при среднем отите. Показаниями к неот-
ложному П. являются признаки раздражения
внутреннего уха или мозговых оболочек (го-
ловокружение, тошнота, рвота, сильная голо-
вная боль и др.), а также поражение лицево-
го нерва; его производят также, если, несмо-
тря на лечение, температура тела остается
высокой, бдль в ухе нарастает, отмечается
диффузное или ограниченное выпячивание
барабанной перепонки. Своевременно прове-
денный П. способствует уменьшению боли,
ликвидации воспалительного процесса, а
следовательно, сохранению слуховой функ-
ции.
ПАРАЩИТОВЙДНЫЕ ЖЁЛЕЗЫ (glandulae
parathyroideae; син.: околощитовидные желе-
зы, паратиреоидные железы, эпителиальные
тельца) — железы внутренней секреции, вы-
рабатывающие паратгормон, являющийся
важнейшим регулятором фосфорно-кальцие-
вого обмена в организме. Действие парат-
гормона на фосфорно-кальциевый обмен
противоположно действию кальцитонина
(см. Щитовидная железа). Секреция парат-
гормона зависит от концентрации кальция в
крови и регулируется по принципу обратной
связи в основном концентрацией ионов Са2+
в крови (см. Минеральный обмен). Повыше-
ние содержания кальция в крови вызывает
119
Паркинсонизм
Рис. Топография лармцитооидтмд желез (вид
спереди): 1 — глотка; 2 — правая и левая доли
щитовидной железы; 3 - паращитовидные железы;
4 — пищевод; 5 — трахея.
подавление, а понижение — усиление обра-
зования паратгормона в П. ж.
Обычно имеются две пары П. ж. (верхняя
и нижняя), к-рые располагаются на задней
поверхности щитовидной железы (рис.),
однако число и локализация П. ж. могут
варьировать. Иногда эти железы обнаружи-
вают в ткани щитовидной железы, вилочко-
вой железе, средостении, перикарде и пр. П.
ж. покрыты тонкой соединительнотканной
капсулой. Их паренхима состоит из главных
клеток (гормонально-активных светлых, или
блестящих, паратироцитов и покоящихся
темных) и оксифильных клеток, к-рые
являются дегенерирующими главными клет-
ками.
Патология. При функциональной не-
достаточности П. ж. (гипопаратиреозе), раз-
вивающейся в связи с врожденным недораз-
витием или полным отсутствием желез, по-
сле их хирургического удаления, при по-
вреждении в результате воздействия ионизи-
рующего излучения, угнетении гормональ-
ной активности железы вследствие патол.
аутоиммунного процесса и др., в крови и
межклеточной жидкости снижается концен-
трация кальция и повышается концентрация
фосфора. При этом усиливается нервно-
мышечная возбудимость, что приводит к
развитию судорожного синдрома — гипопа-
ратиреоидной тетании. Аналогичную карти-
ну наблюдают при нарушении чувствитель-
ности тканей-мишеней к паратгормону
(псевдогипопаратиреоз). У больных отме-
чают зябкость, обморочные состояния, эпи-
лептиформные припадки, расстройства зре-
ния и слуха. Диагноз устанавливают на осно-
вании данных анамнеза (операции на орга-
нах шеи и др.), результатов биохим. иссле-
дований и характерных клин, симптомов.
Лечение заключается в заместительной гор-
монотерапии паратиреоидином, введении
препаратов кальция, витамина D, назначении
молочно-растительной диеты.
Острое развитие гипопаратиреоза (гипо-
паратиреоидный криз), напр. в результате
удаления П. ж. при оперативном вмеша-
тельстве на щитовидной железе, при стрессе
на фоне скрытого гипопаратиреоза и др., ха-
рактеризуется приступами тонических судо-
рог, чаще в мышцах верхних конечностей
(«рука акушера»). Возможен спазм жеватель-
ных мышц с судорожным сжатием челюс-
тей — тризм. Вследствие судорожных со-
кращений межреберных мышц, мышц живо-
та и диафрагмы возникает резкое расстройс-
тво дыхания. Длительный ларингоспазм мо-
жет привести к тяжелой асфиксии.
Диагноз основывается на определении
концентрации кальция в крови, к-рая сни-
жается (иногда значительно). Уменьшение
концентрации кальция в крови пропорцио-
нально тяжести состояния больного. Неот-
ложная терапия гипопаратиреоидного криза
состоит в немедленном внутривенном введе-
нии 10% р-ра хлорида или глюконата каль-
ция (40—50 мл), затем (при необходимости)
подкожного или внутримышечного введе-
ния 40—100 ЕД паратиреоидина. После купи-
рования острого приступа тетании одновре-
менно с паратиреоидином или вместо него
назначают внутрь дигидротахистерол по 10-
15 капель 2—3 раза в день с постепенным
уменьшением дозы до 5—10 капель 2—3 раза
в день или препараты витамина D3 (см. Ви-
тамины). Дальнейшее лечение назначает и
проводит эндокринолог или терапевт.
При повышенной функции П. ж. и избы-
точной секреции паратгормона (гиперпарати-
реоз, паратиреоидная остеодистрофия), на-
блюдающихся при гиперплазии или опухо-
лях (напр., аденоме) П. ж., развивается
гиперкальциемия с гиперкальциурией, сни-
жается содержание неорганического фосфата
в крови при одновременном повышении ак-
тивности щелочной фосфатазы. У таких
больных отмечают остеопороз, фиброзно-
кистозные изменения костей, патол. перело-
мы, нередко множественные, отложение со-
лей кальция в почках, развитие панкреати-
та, появление язв в жел.-киш. тракте, сниже-
ние нервно-мышечной проводимости и др.
Наблюдаются повышенная утомляе-
мость, адинамия. При почечной форме забо-
левания возникают полиурия и полидипсия,
развивается картина мочекаменной болезни,
пиелонефрита, вплоть до почечной недоста-
точности. При преимущественном пораже-
нии костной системы больные жалуются на
боль в позвоночнике. Диагноз ставят прежде
всего на основании резко повышенной кон-
центрации кальция в крови, а также на осно-
вании снижения содержания в крови неорга-
нического фосфата и повышения активности
щелочной фосфатазы. Лечение чаще всего
оперативное.
В результате избыточной секреции парат-
гормона и резкого повышения содержания
кальция в крови может развиться тяжелое
состояние, называемое гиперпаратиреои-
дным кризом. Спровоцировать его на фоне
скрытого гиперпаратиреоза могут богатая
кальцием молочная диета, инфекции, инток-
сикации и др. Концентрация кальция в кро-
ви достигает 3,5—4,2 ммоль/л. У больных по-
вышается температура тела (вплоть до 40°),
появляются жажда, тошнота, неукротимая
рвота, не связанная с приемом пищи, ано-
рексия, суставные и мышечные боли, резкая
мышечная слабость, сонливость, сумеречное
сознание, сердечно-сосудистая недостаточ-
ность. Спастические боли в животе могут
симулировать острый аппендицит. Возмож-
ны желудочное кровотечение, острый пан-
креатит, перфорация язвы желудка или две-
надцатиперстной кишки. Иногда возникает
массивная кальцификация легких, мозга,
миокарда и др. Почечная форма гиперпара-
тиреоза при развитии криза может привести
к острой почечной недостаточности. Диа-
гноз гиперпаратиреоидного криза устанавли-
вают на основании данных анамнеза, харак-
терных клин, симптомов, резкого повыше-
ния концентрации кальция в крови.
Больной должен быть немедленно го-
спитализирован. Проводят мероприятия по
снижению концентрации кальция в крови.
В течение 3 ч внутривенно капельно вводят
3 л изотонического р-ра хлорида натрия, при
отсутствии выраженного обезвоживания по-
казано длительное (продолжительностью до
2 суток) внутривенное капельное введение
фуросемида со средней скоростью 80—100
мг/ч. Фуросемид готовят на изотоническом
р-ре хлорида натрия. Необходим постоян-
ный контроль за электролитным составом
крови! Внутримышечно вводят 10 мл 25%
р-ра магния сульфата (антагониста кальция).
Для улучшения фиксации кальция в костях
назначают кальцитрин (внутримышечно или
подкожно) в дозе 3—5 ЕД каждые 12 ч и до 8
ЕД каждые 8 ч при недостаточной эффек-
тивности предыдущей дозы. Для уменьше-
ния всасывания кальция в кишечнике вводят
глюкокортикоиды (кортизон или его анало-
ги внутримышечно или внутривенно капель-
но по 150 мг). При аденоме П. ж. ставится
вопрос об оперативном вмешательстве —
удалении опухоли.
Профилактикой гиперпаратиреоидного
криза у больных с повышенной функцией
П. ж. служит строгое соблюдение устано-
вленной диеты, безусловный запрет бескон-
трольного приема лекарственных средств,
постоянный контроль со стороны эндокри-
нолога.
Прогноз неотложных состояний, разви-
вающихся при гипо- или гиперфункции
П. ж., зависит от своевременности и пра-
вильности принимаемых лечебных мер.
См. также Железы внутренней секреции.
ПАРЁЗЫ (греч. paresis расслабление) — см.
Параличи.
ПАРЕСГЕЗЙЯ (paraesthesia; греч. paraisthesis
ложное ощущение) — см. Чувствительность.
ПАРИЕТОГРАФЙЯ (лат. paries, parietfis] стен-
ка+греч. grapbo писать, изображать) — метод
рентгенологического исследования полого
органа с помощью введения газа или возду-
ха в полость этого органа и в окружающую
его среду. В результате стенки исследуемого
органа становятся отчетливо видимыми на
фоне введенного газа. П. применяют при за-
труднениях в распознавании и определении
протяженности опухолей пищевода, желуд-
ка, толстой кишки, мочевого пузыря. Метод
противопоказан при острых воспалительных
заболеваниях исследуемых органов, тяжелом
состоянии больного.
См. также Рентгенологическое исследова-
ние.
ПАРКИНСОНА БОЛЁЗНЬ (J. Parkinson, англ,
врач, 1755—1824) — см. Дрожательный пара-
лич.
ПАРКИНСОНЙЗМ [по имени англ, врача
Паркинсона (J. Parkinson, 1755—1824)] —
синдром прогрессирующего поражения нер-
вной системы, проявляющийся снижением
общей двигательной активности, замедлен-
ностью движений (брадикинезией), дрожа-
нием, повышением мышечного тонуса; обу-
словлен поражением экстрапирамидной си-
стемы. Клиническая картина П. наблюдается
также при описанном в 1817 г. Дж. Паркин-
соном самостоятельном заболевании —
дрожательном параличе, или болезни Пар-
кинсона, этиология к-рого не уточнена.
Паркинсонизм может быть следствием
перенесенного эпидемического энцефалита,
атеросклероза сосудов головного мозга с
хрон. недостаточностью мозгового кровоо-
бращения, опухолей больших полушарий
нек-рых локализаций, а также черепно-
мозговой травмы. Реже П. развивается
вследствие хрон. интоксикаций марганцем,
угарным газом, сероуглеродом, свинцом. Вы-
деляют лекарственный П., развивающийся
при лечении галоперидолом, резерпином,
трифтазином и другими психотропными
средствами. В основе патогенеза лежат не-
Пародонтит
120
столько морфол., сколько сложные нейро-
хим. нарушения с изменением баланса ме-
диаторных систем в экстрапирамидной си-
стеме.
По преобладанию тех или иных осно-
вных симптомов выделяют акинетико-
ригидную, ригидно-дрожательную и дрожа-
тельную формы П. При акинетико-ригидной
форме общая двигательная активность за-
метно ограничена (акинезия, гипокинезия),
движения больного медленны, осуществля-
ются с трудом, речь тихая, монотонная,
лицо амимичное. Больные передвигаются
мелкими шагами, при ходьбе у них отсутс-
твуют содружественные движения рук; отме-
чаются явления пропульсии (больной, если
его слегка подтолкнуть, по инерции движет-
ся вперед и не может сразу остановиться).
Тонус скелетных мышц повышается, приво-
дя к общей скованности. Ригидность мышц
обусловливает характерную позу больного:
туловище согнуто вперед, голова наклонена
к груди, руки приведены к туловищу и со-
гнуты в локтевых суставах. Для ригидно-
дрожательной формы характерно сочетание
мышечной скованности (ригидности) и мел-
коразмашистого дрожания. Дрожание отме-
чается в покое, преимущественно в верхних
конечностях (движение пальцев рук типа ка-
тания пилюль) и исчезает или уменьшается
при целенаправленных движениях. Может
наблюдаться дрожание головы (движение по
типу «да-да» или «нет-нет»). При дрожатель-
ной форме ведущим симптомом является
дрожательный гиперкинез, тогда как гипоки-
незия и ригидность мышц выражены мень-
ше.
Лечение состоит прежде всего в назначе-
нии противопаркинсонических средств. В ком-
плексном лечении используют сочетание ле-
водопа и препаратов ее содержащих с холи-
нолитическими средствами и стимуляторами
дофаминергических рецепторов (наком, си-
немет, мадопар). Симптоматическое лечение
включает антисклеротические средства, со-
судорасширяющие препараты, препараты,
улучшающие метаболические процессы.
Применяют леч. физкультуру, водные про-
цедуры (радоновые, хвойные ванны), гальва-
низацию позвоночника, трансцеребральный
электрофорез, леводопа, магнитотерапию.
При отсутствии эффекта от консервативного
лечения проводят стереотаксические опера-
ции с деструкцией определенных подкорко-
вых ядер.
Реальные возможности профилактики
ограничиваются мероприятиями по предот-
вращению нейроинфекций, интоксикаций,
сосудистых заболеваний головного мозга,
применением нейролептических препаратов
лишь по строгим показаниям.
См. также Гиперкинезы.
ПАРОДОНТЙТ (parodontitis; греч. рага око-
ло+odus, odontos зуб-Ь-itis; син.: альвеоляр-
ная пиорея, болезнь Фошара) — заболевание
пародонта воспалительного характера, про-
текающее с разрушением зубодесневого со-
единения и межальвеолярных перегородок.
Термин «пародонтоз», к-рым ранее обознача-
ли эти изменения, употребляют примени-
тельно к заболеванию пародонта дистрофи-
ческого характера.
Причина П. окончательно не выяснена.
Решающую роль в его возникновении отво-
дят микроорганизмам, содержащимся в зуб-
ном налете и вызывающим (при длитель-
ном действии) развитие аутоиммунных про-
цессов в пародонте. Заболеванию способ-
ствуют также алиментарные нарушения (ви-
таминная и белковая недостаточность, нару-
шение поступления в организм микроэле-
ментов, чрезмерное потребление с пищей
углеводов и жиров), аномалии прикуса, на-
следственная предрасположенность, измене-
ние реактивности организма.
Пародонтит, как правило, протекает хро-
нически. Наблюдаются нарушения зубоде-
сневого соединения, воспалительная ин-
фильтрация десны, рассасывание костной
ткани, к-рое начинается с вершин межаль-
веолярных перегородок и приводит к обра-
зованию пародонтального кармана. Процесс
может быть локализованным и генерализо-
ванным. Генерализации поражения способс-
твуют неудовлетворительный уход за зуба-
ми, а также общие заболевания, снижающие
барьерную функцию тканей пародонта.
Клиническая картина. В зависи-
мости от глубины пародонтального кармана
выделяют три степени П.: легкий, средней
тяжести и тяжелый. При легком П. пародон-
тальный карман имеет глубину до 3,5 мм,
подвижности зубов не наблюдается, общее
состояние не нарушено. Возможны незначи-
тельная кровоточивость и зуд десен, не-
приятный запах изо рта, имеются над- и
поддесневые зубные отложения.
При П. средней тяжести глубина паро-
донтальных карманов достигает 5 мм, отме-
чается патол. подвижность зубов в вестибу-
лярно-оральном направлении. Больные жа-
луются на кровоточивость десен во время
чистки зубов или приема жесткой пищи,
иногда боль при жевании, запах изо рта.
Шейки зубов могут быть обнажены, что со-
провождается быстропроходящей болью при
воздействии температурных раздражителей.
При осмотре выявляются гиперемия десны,
деформация десневого края, обильные над-
и поддесневые зубные отложения, наличие
выраженных межзубных промежутков.
При тяжелом П. глубина пародонталь-
ных карманов превышает 6 мм, отмечается
значительное рассасывание костной ткани,
иногда полное рассасывание межальвеоляр-
ных перегородок. Больные предъявляют жа-
лобы на затрудненность пережевывания
пищи, болезненность и кровоточивость де-
сен, запах изо рта. Слизистая оболочка гипе-
ремировала, отечна, патол. подвижность зу-
бов происходит во всех направлениях, вклю-
чая вертикальное. Шейки и корни зубов
обнажены. Определяется большое количе-
ство над- и поддесневых зубных отложений.
При надавливании на край десны выделяет-
ся гной.
Заболевание может протекать с обостре-
ниями и ремиссиями. Обострения П. харак-
теризуются нарушением общего состояния,
повышением температуры тела до субфе-
брильных цифр, иногда абсцедированием
десны.
Диагноз. При постановке диагноза
наряду с жалобами больного и данными об-
следования пародонта важную роль играет
рентгенол. исследование.’
Лечение, к-рое проводят в пародонто-
логическом кабинете поликлиники или в
стационаре, включает комплекс местных и
общих мероприятий и назначается строго
индивидуально с учетом степени тяжести за-
болевания, особенностей клин, течения, об-
щего состояния больного. Большое значе-
ние имеет соблюдение определенной после-
довательности в проведении леч. мероприя-
тий, а также назначение повторных курсов
лечения в период ремиссии с целью профи-
лактики обострения. Лечение прежде всего
направлено на ликвидацию пародонтальных
карманов, укрепление зубов и зубных рядов.
Для этого полость рта и пародонтальные
карманы сначала обрабатывают растворами
антисептиков (перекисью водорода, йодино-
лом, димексидом и др.) и удаляют зубные
наддесневые отложения. Начиная с третьего
посещения под местной анестезией произво-
дят тщательный кюретаж (выскабливание)
десневых карманов в межзубных промежут-
ках с удалением поддесневых зубных отло-
жений и грануляций. При П. средней тяже-
сти дополнительно (по показаниям) прово-
дят шинирование зубных рядов (временное
шинирование подвижных зубов проводится
перед кюретажем или сразу же после его за-
вершения, постоянное — спустя 1 мес. после
лечения). При тяжелом П., чтобы удалить
зубные отложения и грануляции, иногда
прибегают к обнажению пародонта операти-
вным путем. В случае полного рассасывания
межальвеолярных перегородок зубы уда-
ляют.
Общие лечебные мероприятия направле-
ны на ликвидацию воспаления, улучшение
кровоснабжения пародонта, повышение за-
щитных сил организма. Они включают на-
значение антибактериальных, антигистамин-
ных, сосудистых средств, АТФ, витаминов, а
также физиотерапевтических процедур.
При обострении хронического П., в т. ч.
при абсцедировании, сначала снимают во-
спалительный процесс (местное введение
антисептиков, трихопола, ферментных пре-
паратов, обеспечение оттока экссудата), по-
сле чего приступают к описанному лечению.
Огромное значение, особенно для преду-
преждения обострений, имеет регулярный
уход за полостью рта в домашних условиях
(полоскание растворами антисептиков, отва-
рами трав, правильная чистка зубов). Боль-
ные П. нуждаются в диспансерном наблюде-
нии.
Прогноз при полноценном и своевре-
менном лечении благоприятный. В проти-
вном случае заболевание приводит к выпа-
дению зубов.
Профилактика включает рацио-
нальное питание, своевременное лечение зу-
бов и коррекцию аномалий прикуса, снятие
отложений зубного камня, общее укрепле-
ние организма.
ПАРОКСЙЗМ (paroxysmus; греч. paroxysmos
раздражение, возбуждение; син. припадок) —
остро возникающее, обычно преходящее,
расстройство функции каких-либо органов
или систем организма. В современной мед.
терминологии это понятие используют в
основном в форме прилагательного «парок-
сизмальный», т. е. возникающий внезапно, в
виде приступа (напр., «пароксизмальная мио-
плегия», «пароксизмальная ночная гемогло-
бинурия», «пароксизмальная тахикардия»).
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ (греч.
paroxysmos раздражение, возбуждение; тахи-
кардия) — см. Аритмии сердца.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЙ ПАРАЛЙЧ [греч. pa-
roxysmos раздражение, возбуждение; пара-
лич(и)] — см. Миоплегия семейная.
ПАРОНИХЙЯ (paronychia; греч. рага око-
ло+onychos ноготь) — см. Панариций.
ПАРОТЙТ (parotitis; анат. glandula parotis око-
лоушная железа-ь-itis) — воспаление околоу-
шной железы. Может иметь инфекционную
и аллергическую природу. Причиной инфек-
ционного П. являются различные бактерии,
в т. ч. возбудители туберкулеза и сифилиса,
грибки, а также вирусы эпидемического па-
ротита (см. Паротит эпидемический), гриппа,
энтеровирусы. Аллергический П. возникает
как реакция на эндогенные или экзогенные
аллергены, в т. ч. бактериальные из очагов
инфекции, на нек-рые лекарственные средс-
тва, пищевые продукты. По характеру тече-
ния воспалительного процесса в слюнной
железе различают острый и хронический па-
ротит.
Острый П. чаще наблюдают у взрослых
после инф. болезней, операций, а также при
образовании камней в протоках слюнных же-
лез, внедрении инородного тела в проток
121
Паротит эпидемический
железы, воспалительных процессах в тканях,
прилежащих к железе, стоматите, травме
слюнной железы и др. Он может быть проя-
влением туберкулеза, сифилиса, актиномико-
за. Острый П. начинается с появления боли
и плотной болезненной припухлости в обла-
сти одной из слюнных желез; кожа в обла-
сти железы обычно не изменена; отмечают
сухость во рту (количество слюны незначи-
тельное или она вовсе отсутствует), ограни-
чение подвижности нижней челюсти, повы-
шение температуры тела до 38—39°. При на-
давливании на слюнную железу из ее про-
тока выделяется, как правило, незначитель-
ное количество густой мутной слюны, а на
3—4-й день после начала заболевания может
появиться гной. Слизистая оболочка ротовой
полости на стороне поражения отечна, гипе-
ремировала. У ослабленных больных встре-
чается гангренозный П., протекающий с рез-
ко выраженной интоксикацией.
Процесс может осложниться абсцессом
(флюктуация в области слюнной железы
определяется не всегда, т. к. железа покрыта
плотной фасцией) и последующим распрос-
транением гнойного воспаления на около-
глоточное пространство, шею, средостение,
прорывом гноя в наружный слуховой про-
ход, тромбозом синусов твердой мозговой
оболочки, невритом лицевого нерва.
Диагноз устанавливают на основании
данных анамнеза и характерной клин, карти-
ны. Дифференциальный диагноз проводят с
лимфаденитом и флегмоной околоушной
области, при к-рых не отмечают изменений
в слюне, выделяющейся из выводного про-
тока железы.
Лечение заключается в применении ан-
тибиотиков широкого спектра действия,
к-рыми также промывают околоушный про-
ток, в обработке полости рта раствором
фурацилина. При вирусном П. полость рта
несколько раз в день орошают интерферо-
ном, при гнойном П. в ткани, окружающие
железу, наряду с антибиотиками вводят
растворы новокаина или тримекаина, про-
теолитические ферменты. При наличии вы-
раженного отека рекомендуют 1% р-р пило-
карпина по 4—6 капель 3 раза в день или
0,1% р-р атропина по 6-8 капель 3—4 раза
в дещ» в течение 1—2 дней (для повыше-
ния слюноотделения), сухое тепло, облуче-
ние инфракрасными лучами (соллюкс), УФ-
облучение, УВЧ-терапию на область желе-
зы и др. При аллергическом П. показана
гипосенсибилизирующая терапия, при спе-
цифической природе П. дополнительно
проводят лечение основного заболевания.
В случае образования абсцесса или некроза
железы лечение оперативное.
Если лечение назначено своевременно и
проводится правильно, явления острого П.
стихают в течение 10-15 дней. Иногда ос-
трый процесс после повторных вспышек мо-
жет перейти в хрон. рецидивирующую фор-
му. Хронический П. может возникнуть и
первично; протекает так же, как хрон. воспа-
ление других слюнных желез, имеет рециди-
вирующий характер (см. Сиаладенит).
ПАРОТИТ ЭПИДЕМЙЧЕСКИЙ (parotitis
epidemica; греч. epidemos распространенный
среди народа; син.: заушница, свинка) —
острая инфекционная болезнь, характеризую-
щаяся поражением железистых органов (око-
лоушных и подчелюстных желез, половых
желез, чаще яичек, поджелудочной железы и
др.), а также центральной нервной системы.
Возбудителем П. э. является фильтрую-
щийся вирус Pneumophilus parotitidis, пато-
генный для человека и обезьян. Вирус инак-
тивируется при воздействии высокой темпе-
ратуры, УФ-облучения, 0,1% р-ра формалина,
50% этилового спирта. При t° —20° он может
сохраняться в окружающей среде до не-
скольких недель.
Источником возбудителя болезни являет-
ся больной П. э. человек, начиная с послед-
них дней инкубационного периода до 9-го
дня болезни. Из организма больного возбу-
дитель инфекции выделяется со слюной; пе-
редача его происходит гл. обр. воздушно-
капельным путем, но не исключена возмож-
ность заражения через предметы обихода
(игрушки, полотенца и др.), инфицирован-
ные слюной больного. Особенно подверже-
ны заболеванию дети в возрасте 5—15 лет,
реже болеют дети раннего возраста и взро-
слые. Как правило, встречаются спорадиче-
ские случаи заболевания. Максимальная за-
болеваемость приходится на зимние и весен-
ние месяцы, когда могут отмечаться эпиде-
мические вспышки. Возникновению вспы-
шек способствует скученность населения.
Возможны эпидемии заболевания. После пе-
ренесенного П. э. вырабатывается стойкий
иммунитет, повторные заболевания встре-
чаются крайне редко.
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период обычно продолжается от 11
до 23 (чаще 18—20 дней), иногда удлиняется
до 26—35 дней. Часто развернутой картине
болезни предшествует продромальный пе-
риод, проявляющийся недомоганием, поте-
рей аппетита, головной болью, гиперемией
зева. Различают типичное и атипичное (стер-
тое, бессимптомное) течение болезни, к-рое
наблюдается примерно в Чз всех случаев.
При типичном течении возможны желе-
зистая, нервная и комбинированная формы.
Железистая форма характеризуется пораже-
нием только железистых органов (чаще око-
лоушных желез), как в изолированном виде,
так и в различных сочетаниях (напр., пораже-
ние околоушных и подчелюстных желез).
Железы могут вовлекаться в процесс одно-
временно или последовательно. При нер-
вной форме отмечается изолированное пора-
жение ц. н. с. — серозный менингит или ме-
нингоэнцефалит. Комбинированная форма
характеризуется поражением ц. н. с. и желе-
зистых органов (напр., паротит и серозный
менингит), причем болезнь может начаться с
поражения ц. н. с. или железистого органа,
возможно одновременное вовлечение их в
процесс.
Наиболее часто болезнь начинается с по-
вышения температуры тела до 38—39°, возни-
кает легкий озноб, околоушная железа (чаще
на одной стороне) припухает, становится бо-
лезненной. Через 1—2 дня обычно поражает-
ся и вторая железа, при этом лицо больного
приобретает характерный вид (рис.), вслед-
ствие чего болезнь получила название «свин-
ка». Имеются жалобы на боли в околоушной
области, усиливающиеся при жевании, от-
крывании рта, иногда при глотании. В ряде
случаев боли иррадиируют в ухо, появляется
шум в ушах. Голос становится приглушен-
ным, с носовым оттенком. В первые дни бо-
лезни припухлость определяется впереди
уха, затем распространяется кзади и книзу
(за угол нижней челюсти), заполняя ямку
между нижней челюстью и сосцевидным
отростком височной кости, мочка уха при
этом несколько оттопыривается. Кожа над
увеличенной железой становится напряжен-
ной, блестящей, цвет ее, как правило, не из-
меняется. При пальпации в центре железы
определяется небольшая болезненность,
консистенция железы в центре плотноэла-
стическая, по периферии более мягкая. При
осмотре полости рта отмечается отечность и
гиперемия устья протока околоушной желе-
зы. Иногда в процесс могут вовлекаться и
другие слюнные железы: подчелюстные,
реже подъязычные.
Рис. Больной эпидемическим паротитом: а — вид
спереди (лицо одутловатое, в околоушных обла-
стях определяется припухлость), б — вид сзади
(припухлость в области околоушных желез, рас-
пространяющаяся кзади и заполняющая ямку
между нижней челюстью и сосцевидным отрост-
ком, мочки ушей несколько оттопырены).
Увеличение пораженных слюнных желез
наблюдается обычно до 4—5-го дня болезни,
затем припухлость уменьшается и в боль-
шинстве случаев к 6—9-му дню полностью
исчезает. Степень увеличения желез может
быть различной — от едва заметного до зна-
чительного. Общая продолжительность ли-
хорадочного периода чаще составляет 3—4
дня, в тяжелых случаях — 6—9 дней. Лихо-
радка обычно постоянного типа с литиче-
ским падением температуры. Повторное по-
вышение температуры служит показателем
вовлечения в патол. процесс других органов
(яичка, ц. н. с. и др.) или присоединения
осложнений (плеврита, нефрита, артрита, по-
линеврита и др.).
Частым симптомом П. э. у подростков и
взрослых мужчин является поражение яич-
ка — орхит. Как правило, он присоединяется
к паротиту на 6—8-й день болезни. Пораже-
ние яичка может быть одно- или двусторон-
ним. Общее состояние больного заметно
ухудшается, вновь повышается температура
тела (до 40—41°), вскоре возникают острые
боли в яичке. Яичко увеличивается в 2—3
раза, кожа мошонки становится гиперемиро-
ванной, отечной. При пальпации яичко резко
болезненно, плотное. Через 2—3 дня воспа-
лительные явления постепенно стихают и
обычно к концу 1-й или на 2-й неделе исче-
зают.
Довольно часто у детей встречается пан-
креатит, к-рый обычно развивается вслед за
поражением слюнных желез, реже предшес-
твует другим поражениям. У отдельных
больных панкреатит может быть единствен-
ным проявлением паротитной инфекции.
При панкреатите отмечаются резкие боли в
животе, тошнота, рвота, понижение аппети-
та, запор или понос, обложенность и сухость
языка. Все симптомы обычно исчезают через
5—10 дней.
Серозный менингит развивается обычно
у детей 10—12 лет, через 3—6 дней после воз-
никновения паротита. При этом повышается
температура тела, отмечаются рвота, резкая
головная боль, иногда судороги, появляются
симптомы Кернига, Брудзинского и другие
менингеальные симптомы, к-рые держатся
3—10 дней. В ряде случаев может присоеди-
няться энцефалит (менингоэнцефалит). Се-
розный менингит и менингоэнцефалит паро-
титной этиологии могут развиваться изоли-
рованно без поражения слюнных желез и
других железистых органов. У взрослых П. э.
протекает тяжелее, чем у детей, но ц. н. с.
поражается реже.
Диагноз основывается на клин, карти-
не, данных эпидемиол. анамнеза (контакт с
больным П. э.) и результатах лабораторных
Парша
122
исследований. В крови выявляют лейкопе-
нию и лимфоцитоз, в первые дни болезни
возможен лейкоцитоз. СОЭ несколько уве-
личена. Для диагностики в сомнительных
случаях используют вирусологические, серо-
логические методы (реакцию связывания
комплемента и др.), внутрикожные реакции
с паротитным антигеном.
Дифференциальный диагноз чаще прово-
дят с бактериальным паротитом с подче-
люстным лимфаденитом, к-рые характери-
зуются гиперемией кожи над пораженной
железой или лимф, узлом, резкой болезнен-
ностью, флюктуацией, выраженным лейко-
цитозом и увеличением СОЭ. Менингит па-
ротитной этиологии следует отличать от эн-
теровирусного менингита; при этом основ-
ное значение имеют вирусол. исследование,
а также данные эпидемиол. анамнеза.
Лечение при поражении слюнных желез
симптоматическое, обычно проводится на
дому. Назначают постельный режим, обиль-
ное питье (чай, соки, минеральные воды),
пища в первые 3—4 дня должна быть жид-
кой или полужидкой. После еды рекомен-
дуют полоскание полости рта кипяченой во-
дой, слабым раствором перманганата калия,
2% р-ром гидрокарбоната натрия и другими
дезинфицирующими средствами. На пора-
женные слюнные железы рекомендуют су-
хое тепло. При развитии орхита, панкреати-
та, серозного менингита или менингоэнце-
фалита больного необходимо срочно госпи-
тализировать.
Прогноз в большинстве случаев бла-
гоприятный. Иногда после перенесенного
двустороннего орхита возникает бесплодие. У
больных, перенесших поражение нервной
системы, в редких случаях могут отмечаться
остаточные явления в виде парезов, парали-
чей, поражений слухового нерва с развитием
глухоты.
Профилактика заключается в изо-
ляции больных в домашних условиях или в
стационаре. Специфическая профилактика
П. э. — см. Иммунизация.
паршА — см. Фавус:
ПАСТЕРЕЛЛЁЗ (pasteurellosis; син. геморра-
гическая септицемия) — инфекционная бо-
лезнь, протекающая в виде местных гной-
ных процессов или сепсиса.
Возбудитель пастереллеза — Pasteurella
multocida — короткая с закругленными кон-
цами палочка, лишенная жгутиков, не обра-
зующая спор. В окружающей среде возбуди-
тель неустойчив, прямой солнечный свет
убивает его через 1—2 ч; в земле и в навозе
сохраняется 3—4 дня.
Источником возбудителей инфекции
являются животные — больные или бакте-
рионосители (домашние птицы, крупный и
мелкий рогатый скот, свиньи, кошки, соба-
ки, крысы, домовые мыши и др.). Возбуди-
тель у животных находится в слюне, крови,
моче и фекалиях. Человек заражается при
контакте с больными животными и при уку-
се ими. Возможна передача возбудителя с
пищевыми продуктами и водой, загрязнен-
ными испражнениями животных, а также
трансмиссивным путем при укусе слепней.
Чаще болеют работники птицеводческих и
животноводческих ферм. Заражение челове-
ка от человека не наблюдается.
Инкубационный период — 1—5 дней. На
месте внедрения возбудителя в подкожной
клетчатке могут возникать абсцесс, флегмо-
на, иногда развивается остеомиелит. В ряде
случаев наблюдается клин, картина септиче-
ского заболевания (высокая температура, ар-
трит, полиморфная сыпь). Отмечаются пнев-
мония, энтерит, менингит, конъюнктивит.
Встречаются стертые формы и бактерионо-
сительство.
Диагноз ставят на основании клин, карти-
ны, эпид, анамнеза (возможность контакта с
животными) и результатов лабораторных ис-
следований. С целью выделения возбудите-
ля проводят бактериол. исследование крови,
мокроты, слизи из носа и зева, содержимого
абсцессов.
Лечение: назначают антибиотики, общеу-
крепляющие и симптоматические средства;
при местных поражениях показано операти-
вное вмешательство. Прогноз при своевре-
менном лечении благоприятный.
Профилактика сводится к раннему выя-
влению и лечению больных животных, про-
ведению вет.-сан. и дератизационных меро-
приятий (см. Дератизация), соблюдению мер
предосторожности при уходе за больными
домашними животными (работа в спецодеж-
де, мытье рук после контакта с животными
и др.), прекращение контакта детей с боль-
ными домашними животными, гиг. воспита-
ние населения.
ПАСТЕРИЗАЦИЯ — см. Стерилизация.
ПАСГбЗНОСГЬ (итал. pastoso тестообраз-
ный) — слабая степень отека кожи и подкож-
ной клетчатки, характеризующаяся неболь-
шой их припухлостью, определяемой на
ощупь тестоватостью, побледнением кожи.
Чаще всего наблюдается в начальный пе-
риод развития отеков и при их схождении —
на лице (при почечных отеках), нижних ко-
нечностях (напр., при сердечных отеках).
Имеет такое же диагностическое значение,
как и отек.
ПАТОГЕНЁЗ (pathogenesis; греч. pathos
страдание, болезнь+genesis зарождение,
происхождение) — совокупность последова-
тельных процессов, определяющих возни-
кновение и течение болезни. Включает фи-
зиологические, биохимические, морфологи-
ческие, иммунные и другие процессы,
развивающиеся в организме больного по-
сле воздействия причинного фактора.
Напр., при термическом ожоге этиол. фак-
тором является воздействие тепла, после
чего развиваются изменения в нервной, со-
судистой и других системах в месте ожога
и во всем организме (при достаточно боль-
шом повреждении). Пусковым механизмом
П. является действие на организм этиол.
фактора, к-рый определяет специфичность
болезни. Характер патол. реакций зависит
также от реактивности организма и усло-
вий окружающей среды, поэтому в одних
случаях различные этиол. факторы вызы-
вают сходный или даже одинаковый патол.
процесс, в других — один и тот же при-
чинный фактор влечет за собой развитие
неодинаковых по интенсивности и характе-
ру патол. процессов или патол. реакций.
ПАТОЛОГОАНАТОМЙЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕ-
НИЕ (син. прозектура) — подразделение ле-
чебного учреждения, в к-ром производятся
вскрытия трупов и исследования биопсийно-
го материала. В П. о. больниц и НИИ с по-
мощью современных методов микроскопи-
ческого исследования изучаются причины и
механизмы развития заболевания, непосред-
ственные причины смерти. В задачу П. о.
входит организация и проведение клинико-
анатомических конференций, на к-рых разби-
раются ошибки диагностики и наблюдения,
представляющие интерес.
ПАТОМИМЙЯ (греч. pathos страдание, бо-
лезнь+mimesis подражание, изображение) —
самоповреждение кожи, обусловленное пси-
хическим расстройством. При П. больные
прижигают кожу хим. веществами, расчесы-
вают, колют ее. Участки поражений кожи ра-
сположены в местах, доступных для самопо-
вреждения (лицо, грудь, плечевой пояс,
конечности). П. проявляется глубокими эк-
скориациями (рис.), геморрагиями, ограни-
Рис. Глубоки» акско-
рим»ш мо о
области плачоаого по-
яса и поясницы при
ченными ожогами,
на месте к-рых оста-
ются гиперпигмен-
тация кожи, рубцы.
П. возможны при
истерическом невро-
зе, психопатии, ча-
ще у женщин стар-
ше 30 лет. Больные П. нуждаются в лечении
у психиатра.
ПАТРОНАЖ (франц, patronage покровитель-
ство) — форма работы лечебно-профилакти-
ческих учреждений, основными целями
к-рой являются проведение на дому оздоро-
вительных и профилактических мероприя-
тий, внедрение правил личной гигиены и
улучшение сан.-гиг. условий в быту. Осу-
ществляется врачами, участковыми (патро-
нажными) сестрами детских поликлиник, ди-
спансеров и сельских врачебных участков,
фельдшерами и акушерками женских кон-
сультаций и фельдшерско-акушерских пун-
ктов.
Патронаж беременных — составная часть
системы диспансерного наблюдения за бере-
менной женщиной, целью к-рого является
осуществление комплекса мероприятий, на-
правленных на формирование, сохранение и
укрепление здоровья матери, предупрежде-
ние развития у нее заболеваний и осложне-
ний беременности, раннее их выявление,
лечение и обеспечение условий для нор-
мального развития плода. Во время беремен-
ности при ее физиол. течении женщина дол-
жна посетить акушера-гинеколога в среднем
14 раз. Если женщина является в женскую
консультацию нерегулярно или не посещает
врача в назначенный срок, особенно при па-
тол. течении беременности, акушерка наве-
щает ее дома, выясняет причину неявки, из-
меряет АД и приглашает на прием к врачу.
В регионах с высокой рождаемостью, при
значительном числе многорожавших жен-
щин на участке для осуществления патрона-
жа беременных специально выделяется па-
тронажная акушерка. П. проводят также при
отказе женщины от госпитализации. В этом
случае врач или акушерка разъясняют жен-
щине или ее близким родственникам опас-
ность, к к-рой могут привести нарушения в
состоянии здоровья женщины и плода. При
этом врач назначает соответствующую тера-
пию и продолжает наблюдать беременную
на дому. При посещении беременной на
дому врач и акушерка дают рекомендации
по питанию, личной гигиене, участию жен-
щины в домашней работе исходя из условий
жизни семьи и здоровья женщины. Результа-
ты П. заносятся в индивидуальную карту бе-
ременной, родильницы.
Дородовой П. беременных осуществляют
также медсестры детской поликлиники. Све-
дения о беременных в детскую поликлинику
поступают из женской консультации. Мед-
сестра посещает беременную дважды: пер-
вый раз в течение 10 дней после получения
сведений о ней из женской консультации,
второй раз — на 31—32-й неделе беременно-
сти. Цели дородового П.: установить кон-
такт детской поликлиники с будущей ма-
терью, познакомиться с условиями жизни
будущего ребенка, оценил» социальное по-
ложение семьи, гиг. состояние квартиры, вы-
яснить состояние здоровья матери, дать ей
необходимые рекомендации по режиму тру-
да, отдыха, питанию, по подготовке уголка
123
Пеллагра
для новорожденного, обучить правилам
вскармливания и ухода за новорожденным,
проконтролировать регулярность посещения
женщиной школы молодых матерей.
Патронаж детей. Первый раз врач-педи-
атр посещает ребенка на 2—3-й день после
выписки его из акушерского стационара, за-
тем один раз в неделю. В нек-рых регионах
первый осмотр новорожденных участковым
педиатром осуществляется в родильном
доме. Медсестра посещает ребенка на пер-
вой неделе 2 раза, затем еженедельно. В те-
чение последней недели первого месяца
жизни ребенок должен быть осмотрен в дет-
ской поликлинике в специально отведенный
для приема день. Во время П. даются сове-
ты по уходу за новорожденным, режиму сна,
бодрствования, вскармливания, профилакти-
ке гипогалактии, гнойничковых заболеваний
кожи. Медсестра должна обращать внимание
на тщательность сцеживания матерью моло-
ка, поведение ребенка после кормления. При
организации наблюдения за новорожденны-
ми на участке особое внимание обращается
на детей, рожденных матерями из группы
высокого риска перинатальной патологии. В
дальнейшем П. детей врачом или медсес-
трой может быть организован по показа-
ниям (напр., после перенесенных заболева-
ний).
На селе патронаж детей осуществляют
медсестра или (при отсутствии ее в штате
ФАП) акушерка и врач-педиатр сельского
врачебного участка (в труднодоступных рай-
онах — врач-педиатр выездной врачебной
бригады центральной районной больницы).
Патронаж психически больных — одна из
форм внебольничной психиатрической по-
мощи. Основная его цель — проведение на
дому, в семьях, производственных коллекти-
вах долечивания психически больных, выпи-
санных из стационара, мед. наблюдение за
лицами, не нуждающимися в оказании мед-
помощи в леч.-проф. учреждениях психиа-
трического профиля.
Патронаж больных туберкулезом — одна
из форм противотуберкулезной работы на
участке*. При обнаружении у больного мико-
бактерий туберкулеза очаг инфекции в тече-
ние 3 дней должна посетить медсестра про-
тивотуберкулезного диспансера, а в течение
10 дней — врач вместе с медсестрой. План
оздоровления очага и порядок наблюдения
за ним определяются степенью его эпид,
опасности.
ПАУКООБРАЗНЫЕ (Arachnoidea) — класс бе-
спозвоночных животных типа членистоно-
гих. Важнейшими его представителями
являются пауки, скорпионы и клещи. Укусы
ядовитых пауков (каракурта, тарантула) и
уколы скорпионов вызывают у людей отра-
вления, иногда тяжелые (см. Ядовитые жи-
вотные). Клещи — паразиты людей и живот-
ных, могут являться переносчиками возбуди-
телей вирусных энцефалитов, риккетсиозов,
клещевого возвратного тифа, арбовирусных
болезней и др.
ПАХИДЕРМИЯ Qjachydermia; греч. pachys
толстый, плотный+derma кожа) — гипертро-
фия кожи, выражающаяся в ее резком утол-
щении и уплотнении в результате гиперпла-
зии соединительной ткани дермы и эпи-
дермиса; развивается на фоне стойкого рас-
ширения лимфатических сосудов и лимфо-
стаза. Кожа при П. твердая, плотная, с тру-
дом собирается в складку; вначале блестя-
щая и гладкая, она постепенно желтеет,
становится бугристой, иногда покрывается
бородавчатыми разрастаниями. П. может
привести к увеличению объема отдельных
частей тела и их уродливой деформации (см.
Слоновость). В начальной стадии показаны
ангиотрофические средства, к-рые могут спо-
собствовать частичному устранению патол.
явлений; при отсутствии эффекта лечение
оперативное. Прогноз для жизни благо-
приятный. Профилактика не разработана.
ПАХИМЕНИНГЙТ (pachymeningitis; _ греч.
pachys плотный, твердый+meninx, meningos
мозговая оболочка+-Шз) — воспаление твер-
дой мозговой оболочки головного или спин-
ного мозга. Может быть серозным, геморра-
гическим или гнойным, иметь острое или
хрон. течение. Серозный П. может разви-
ваться при различных инфекциях, интоксика-
циях, аллергических реакциях и часто проте-
кает клинически бессимптомно. Геморраги-
ческий П. обычно бывает церебральным; он
возникает при черепно-мозговой травме, за-
болеваниях крови и сердечно-сосудистой си-
стемы. Ведущими в клин, картине являются
головная боль и менингеальные симптомы
(см. Менингит), сочетающиеся с симптомами
очагового поражения головного мозга, сово-
купность которых зависит от локализации
кровоизлияния в твердую мозговую обо-
лочку.
Гнойный П., как правило, развивается
вторично вследствие проникновения возбу-
дителей инфекции в полость черепа или по-
звоночный канал контактным, гематогенным
либо лимфогенным путем. Клин, картина
гнойного церебрального П. характеризуется
локальной головной болью в области очаго-
вого гнойного процесса, местной болезнен-
ностью при постукивании по голове паль-
цем, различными очаговыми двигатель-
ными, чувствительными и другими неврол.
нарушениями. Часто регистрируется повы-
шение температуры тела, выявляются изме-
нения в крови и цереброспинальной жидко-
сти, свидетельствующие о воспалении.
Клин, картина гнойного спинального П. ха-
рактеризуется местными и корешковыми бо-
лями, парезами конечностей (чаще нижних),
нарушением функций тазовых органов, об-
щим тяжелым состоянием больного, лихо-
радкой, изменениями состава крови и цере-
броспинальной жидкости. При спинномозго-
вой пункции обычно выявляется нарушение
проходимости субарахноидального простран-
ства спинного мозга.
При тяжелых формах П. показано опера-
тивное вмешательство, имеющее целью уда-
ление гематомы, абсцесса, иссечение грану-
ляционных разрастаний и фиброзных утол-
щений твердой оболочки головного или
спинного мозга. Одновременно проводят
противовоспалительную и дегидратацион-
ную терапию.
ПАХОВАЯ ОБЛАСТЬ (regio inguinalis; син.
подвздошно-паховая область) ограничена
сверху линией, соединяющей верхние пере-
дние ости подвздошных костей, снизу —
паховой складкой, изнутри — наружным
краем прямой мышцы живота. Кожа П. о.
тонкая, подвижная, образует на границе с
областью бедра паховую складку. В подкож-
ном слое П. о. расположены поверхностные
надчревные артерия, вены и лимф. узлы.
Нижний край апоневроза наружной косой
мышцы живота образует паховую связку.
Под апоневрозом наружной косой мышцы
живота располагаются внутренняя косая и
поперечная мышцы живота, поперечная фас-
ция, предбрюшинная клетчатка и париеталь-
ная брюшина. Между мышцами живота и
поперечной фасцией передней брюшной
стенки находится паховый канал, содержа-
щий у мужчин семенной канатик, а у жен-
щин — круглую связку матки. В предбрю-
шинной клетчатке П. о. проходят глубокие
нижние надчревные артерия и вены. Лимф,
сосуды П. о. направляются в поверхностные
и глубокие паховые и подвздошные лимф,
узлы. Иннервация этой области осущест-
вляется подвздошно-подчревным, под-
вздошно-паховым и половобедренными нер-
вами.
В паховой области могут образовываться
паховые грыжи. Могут также наблюдаться
карбункул, фурункул, лимфаденит. Реже обра-
зуются натечники, обусловленные туберку-
лезным поражением позвоночника (см. Ту-
беркулез внелегочный). В паховых лимф, узлах
могут обнаруживаться метастазы при злока-
чественных опухолях половых органов и
нижних конечностей.
ПЕДИКУЛЁЗ (pediculosis; лат. pediculus
вошЫ-osis; син. вшивость) — паразитирова-
ние на человеке вшей (головной, платяной и
лобковой).
Самки головной и лобковой вши, откла-
дывая яйца (гниды), приклеивают их к воло-
сам, самки платяной вши — к белью, одеж-
де. Из яиц вылупляются личинки, превра-
щающиеся во взрослых вшей. Весь цикл
развития проходит на хозяине и продолжает-
ся не менее 20 дней. Платяная вошь являет-
ся переносчиком возбудителей эпидемиче-
ского сыпного и эпидемического возвратно-
го (вшиного) тифов (см. Сыпной тиф,
Возвратный тиф).
Платяные и головные вши распростра-
няются, переползая от человека к человеку,
гл. обр. при близком контакте людей. Пла-
тяная вошь живет в складках и швах белья.
При сильной завшивленности вши могут ра-
сползаться по верхней одежде, постельным
принадлежностям, предметам обстановки,
полу. Распространение П. обычно происхо-
дит при нарушении гиг. норм (нерегулярное
мытье, редкая смена нательного и постель-
ного белья).
На месте укусов платяных вшей, гл. обр.
на коже шеи, спины, поясницы образуются
мелкие конусообразные папулы, кожа стано-
вится сухой, грубеет, утолщается, появляется
пигментация. Укусы вшей сопровождаются
зудом, что может привести к расчесам; при
инфицировании расчесов возможно развитие
пиодермии. Пиодермия может развиться и в
результате расчесов укусов головных вшей.
Лобковые вши (площицы), паразитируя
на коже лобка, вызывают фтириаз. Зараже-
ние чаще происходит при половом контакте,
но возможно и в бане, а также через по-
стельные принадлежности, полотенца. Лоб-
ковая вошь откладывает яйца у основания
волос, а сама прикрепляется хоботком к ус-
тьям волосяных фолликулов обычно на коже
лобка, а в запущенных случаях — на коже
промежности, живота, бедер и даже подмы-
шечных впадин, бровей. На местах укусов
площиц появляются округлые синевато-
серые пятна диаметром от 3 мм и более в
результате воздействия слюны паразита на
гемоглобин крови хозяина.
Уничтожение вшей — см. Дезин-
секция.
Профилактика педикулеза вклю-
чает воспитание у населения гиг. навыков.
Индивидуальная профилактика сводится к
регулярному мытью тела со сменой натель-
ного и постельного белья, периодическому
осмотру детей дома, а также в детских кол-
лективах — детских садах, школах, интерна-
тах; контрольному осмотру белья на педику-
лез в коллективах при неудовлетворитель-
ных санитарно-бытовых условиях (длитель-
ное пребывание в пути, скученность при раз-
мещении людей); предупреждение тесного
контакта с завшивленными людьми.
ПЕЛЛАГРА (итал. pelle agra шершавая ко-
жа) — заболевание, обусловленное недостат-
ком в организме никотиновой кислоты (ви-
тамина РР) вследствие пониженного содер-
жания в пище или неполного усвоения само-
го витамина либо аминокислоты триптофана
Пельвиоперитонит
124
и других веществ, необходимых для образо-
вания витамина в организме. П. развивается
при длительном голодании, неправильном
питании с преобладанием в рационе углево-
дов, применении нек-рых лекарственных
средств (изониазида), а также при выражен-
ных расстройствах пищеварения у больных с
заболеваниями желудка и кишечника. Бо-
леют преимущественно взрослые в возрасте
20-50 лет, реже — подростки, очень редко —
дети.
Пеллагра начинается с появления утом-
ляемости, слабости, апатии, снижения аппе-
тита, раздражительности. Характерны поносы
(водянистые с гнилостным запахом испраж-
нения 3—5 раз в день), эрозии или язвы сли-
зистой оболочки рта, к-рые появляются
обычно к концу зимы. Больные жалуются на
жжение в полости рта, слюнотечение. Губы
отечны, с трещинами; язык вначале по
краям, затем по всей поверхности ярко-
красный, со спущенным эпителием («лакиро-
ванный» язык), отечен, по краям видны вда-
вления от зубов. На коже появляется пелла-
грическая эритема, усиливающаяся при сол-
нечном облучении и вследствие других
раздражений кожи. Эритема располагается
симметрично на тыльных частях кистей и
стоп (рис. 1, 2), на лице, шее, реже на груди,
предплечьях и голенях. Пораженная кожа
темно-красного цвета, отечна, зудит. Эрите-
ма часто сопровождается образованием пу-
зырей, к-рые лопаются и оставляют мокну-
щие участки. Через несколько дней появля-
ется отрубевидное шелушение, по оконча-
нии к-рого возникает либо интенсивная
темно-бурая пигментация кожи, либо депиг-
ментация, напоминающая витилиго. Во вре-
мя рецидива П. кожные поражения проте-
кают более вяло. При отсутствии лечения
постепенно развивается кахексия.
У многих больных наблюдаются наруше-
ния функций ц.н.с., иногда поражение пери-
ферических нервов. Больные жалуются на
головные боли, боли в позвоночнике, конеч-
ностях; у части больных выявляются шаткая
походка, адинамия, расстройства тактильной
и болевой чувствительности, изменения
Рис. 1. Кисти рук больного пеллагрой: поражение
кожи тыльной поверхности кистей — эритема, пу-
зыри.
Рис. 2. Стопы больного пеллагрой: эритема, шелу-
шение кожи тыльной поверхности стоп.
брюшных и сухожильных рефлексов. В лег-
ких случаях отмечаются астения, понижен-
ное настроение, склонность к депрессии (см.
Астенический синдром). В период, предшес-
твующий кахексии, возникают психозы с по-
мрачением сознания в форме делирия, амен-
ции, сумеречного сознания (см. Сознание);
при развитии кахексии - депрессивно-
бредовые и галлюцинаторно-бредовые пси-
хозы. Подтверждает диагноз исследование
содержания в моче больного производных
никотиновой кислоты. При наличии нер-
вных и психических расстройств больного
обязательно направляют на консультацию к
специалисту.
Лечение проводят в стационаре. Назна-
чают никотиновую кислоту или никотина-
мид внутрь (по 100 мг 2—3 раза в день в
течение 15—20 дней), лечебное питание: сна-
чала белковую диету без хлеба (печень, поч-
ки, нежирная говядина и телятина по 200 г в
день, нежирная рыба), затем мясной бульон
(200-400 мл в день), 2—3 яйца всмятку, ки-
сломолочные продукты. После прекращения
поноса больных переводят на смешанное
питание.
Прогноз для жизни при правильном ле-
чении благоприятный. У больных, перенес-
ших психические расстройства, иногда фор-
мируются психопатические изменения лич-
ности.
Профилактика заключается в рациональ-
ном питании. С целью массовой профилакти-
ки П. производят обогащение пшеничной
муки высшего и первого сортов никотиновой
кислотой. Индивидуальная профилактика П.
при расстройствах пищеварения и вынуж-
денных нарушениях питания заключается в
приеме никотинамида по 0,02 г в день.
См. также Витаминная недостаточность.
ПЕЛЬВИОПЕРИТОНЙТ в акушерстве
и гинекологии (pelvioperitonitis; анат.
pelvis таз+перитонит). Пельвиоперитонит —
воспаление брюшины малого таза — вызыва-
ют стафилококки, кишечная палочка, гоно-
кокки, облигатные неклостридиальные анаэ-
робы, хламидии, вирусы, чаще смешанная
флора. П. возникает на фоне воспалитель-
ных заболеваний органов малого таза или
развивается первично. Начало его нередко
связано с менструацией, абортом, внутрима-
точными манипуляциями, переохлаждением.
По клин, картине П. во многом сходен с
распространенным перитонитом. Характер-
ны быстрый подъем температуры тела, ин-
тенсивные боли в низу живота, вздутие ки-
шечника, положительные симптомы раздра-
жения брюшины, ослабление перистальтики
кишечника. Усиление болей в животе
является симптомом начинающейся перфо-
рации сопутствующих гнойных тубоова-
риальных воспалительных образований. При
исследовании крови в большинстве случаев
выявляют повышенную СОЭ, лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наи-
более тяжело протекает П. при наличии в
полости матки контрацептива. При хлами-
дийном П. симптомы нарастают постепенно,
отмечается тенденция к образованию спаек;
несмотря на тяжесть состояния больной,
температура тела нередко остается субфе-
брильной, а СОЭ и лейкоцитоз ниже, чем
при процессах, вызванных кокковой флорой.
Диагноз П. не труден, хотя распространен-
ность процесса и наличие гнойных образова-
ний в полости малого таза без дополнитель-
ных исследований (ультразвуковое сканиро-
вание, лапароскопия) можно только предпо-
ложить. Больные с подозрением на П. под-
лежат срочной госпитализации.
В последние годы применяют более ак-
тивную тактику ведения больных П., заклю-
чающуюся не в расширении показаний к
удалению пораженных органов, а в более
широком использовании лапароскопии, дре-
нирования брюшной полости, пункции за-
дней части свода влагалища. Чревосечение
необходимо при подозрении на разрыв или
разрыве сопутствующего гнойного тубоова-
риального образования, при отсутствии эф-
фекта от проводимого в течение 18—24 ч
дренирования брюшной полости на фоне
интенсивной антибактериальной и дезинток-
сикационной терапии. При одностороннем
гнойном тубоовариальном воспалительном
образовании его удаляют, при двусторон-
нем — выполняют надвлагалищную ампута-
цию матки с придатками. Экстирпация мат-
ки с придатками показана при П. на фоне
внутриматочного контрацептива или после
родов, аборта, либо других внутриматочных
вмешательств (гистероскопия, диагностиче-
ское выскабливание слизистой оболочки
матки). Если яичники не вовлечены в патол.
процесс, их не удаляют. После операции
для капельного введения лекарственных
средств в брюшную полость и эвакуации
экссудата проводят дренирование брюшной
полости.
Лекарственная терапия включает в пер-
вую очередь назначение антибактериальных
средств с учетом чувствительности к ним
возбудителей инф. процесса. При стафило-
кокковом П. используют полусинтетические
пенициллины, цефалоспорины, тетрацикли-
ны, аминогликозиды; их сочетают с нитро-
фуранами (фуразолидон, фуразолин, фурадо-
нин), губительно действующими на грампо-
ложительные и грамотрицательные бакте-
рии, вирусы. При П., вызванном облигатной
неклостридиальной анаэробной, грамполо-
жительной и грамотрицательной флорой,
эффективен метронидазол (трихопол). При
хламидийном П. используют препараты те-
трациклинового ряда, антибиотики-макроли-
ды (эритромицин и др.), таривид. Интенси-
вную антибактериальную терапию проводят
с момента поступления больной в стационар
до истечения 48 ч после исчезновения лихо-
радки, болей в животе и явлений интоксика-
ции. Лечение антибиотиками продолжается
не менее 10 дней. Для восстановления нару-
шенного биоценоза половых путей во влага-
лище вводят бактерийные препараты: би-
фидумбактерин, лактобактерии, ацилакт.
Целесообразно применять производные пи-
разолона (амидопирин, бутадион, анальгин,
антипирин, реопирин), к-рые благодаря ан-
типростагландиновому действию уменьша-
ют воспаление.
Инфузионная терапия включает введение
гемодеза, реополиглюкина с целью дезин-
токсикации; препаратов калия, растворов
Рингера—Локка — для устранения гипокалие-
мии; альбумина и плазмы - для поддержа-
ния коллоидно-осмотического давления и
объема циркулирующей крови. Обязатель-
ным компонентом лекарственной терапии
являются препараты, повышающие защит-
ные силы организма (нативная плазма, плаз-
мозаменители, иммуностимуляторы), анти-
гистаминные средства. Благоприятное влия-
ние, особенно при длительных, тяжелых
заболеваниях с нарушением иммунного ста-
туса организма, явлениями вторичного им-
мунодефицита, оказывает инфузия аутокро-
ви, подвергшейся УФ-облучению. После сти-
хания острых явлений рекомендуются
стафилококковый очищенный анатоксин как
иммуномодулирующее средство (вне зависи-
мости от этиологии П.), физиотерапия, осно-
ванная на тех же принципах, что и при хрон.
сальпингоофорите.
Прогноз при своевременном и адекват-
ном лечении благоприятный. Профилактика
включает раннюю диагностику и рациональ-
125
Перевязки
ное лечение заболеваний женских половых
органов, предупреждение и своевременное
лечение осложнении родов и аборта.
ПЁМФИГУС (pemphigus) — см. Пузырчатка.
ПЁРВАЯ ПОМОЩЬ — срочное выполнение
лечебно-профилактических мероприятии, не-
обходимых при несчастных случаях и вне-
запных заболеваниях. В зависимости от об-
стоятельств и конкретной обстановки П. п.
могут оказывать врачи, средний медперсо-
нал, а также в порядке само- и взаимопомо-
щи люди, не имеющие специальной мед.
подготовки. Каждый медработник и любое
леч.-проф. учреждение, включая аптеки, по
существующему законодательству обязаны
оказывать П. п.
От своевременного и правильного оказа-
ния П. п. зависит дальнейшее течение забо-
левания, а нередко и его исход. Правильная
организация П. п. требует постоянной готов-
ности, соответствующих сил и средств для
ее оказания. На промышленных предприя-
тиях П. п. должна быть максимально при-
ближена к месту возможного возникновения
несчастного случая или внезапного заболева-
ния, для чего в отдельных, наиболее круп-
ных цехах создаются фельдшерские здрав-
пункты. В остальных цехах должны был» ор-
ганизованы сан. посты с аптечками П. п.,
содержащими перевязочный материал, ши-
ны, медикаменты (см. Доврачебная помощь).
В специально отведенных доступных местах
(по возможности в центре цеха) всегда дол-
жны находиться носилки. В цехах, где воз-
можны электротравмы, следует, кроме того,
иметь большие резиновые галоши, толстые
резиновые перчатки, багор с железным нако-
нечником и изоляционными ручками, специ-
альные клещи для освобождения пострадав-
ших от действия тока. Во всех цехах должны
быть указатели местонахождения здравпунк-
та и объявления, сообщающие, к кому обра-
щаться при несчастных случаях и внезапных
заболеваниях, с указанием способа связи (но-
мер телефона и т. д.). Подготовка к оказа-
нию помощи должна проводиться с учетом
конкретных производственных условий, что-
бы независимо от тяжести и характера по-
вреждения П. п. была оказана возможно бы-
стрее. Рабочие и служащие обучаются оказа-
нию П. п. на занятиях по технике
безопасности.
Организация П. п. на транспорте строит-
ся с учетом конкретных условий, в зависимо-
сти от вида транспорта. На вокзалах имеют-
ся медпункты, одной из задач к-рых являет-
ся оказание П. п. пассажирам и поездным
бригадам при заболеваниях или несчастных
случаях в пути следования. Медпункты орга-
низуются в аэропортах, речных и морских
портах. В поездах, самолетах, на судах дол-
жны быть аптечки П. п.
ПЕРВОРОДНАЯ СМАЗКА (vemix caseosa;
син. сыровидная смазка) — белесоватая жир-
ная вязкая творожистая масса, покрывающая
кожу ребенка при рождении. Представляет
собой секрет сальных желез кожи, смешан-
ный с чешуйками эпидермиса, с большим
количеством жира, холестерина, гликогена.
Предохраняет кожу плода от повреждений и
облегчает его прохождение по родовым пу-
тям. Наибольшее количество П. с. отмечает-
ся на задней поверхности тела, на коже
лица, ушей, в подмышечных областях, пахо-
вых и шейных складках. У нек-рых новорож-
денных, в т. ч. недоношенных, П. с. развита
слабо, у других — чрезвычайно сильно. При
гемолитической болезни новорожденных,
атрезии желчных путей и нек-рых других па-
тол. состояниях П. с. может иметь желтова-
тую или зеленоватую окраску.
В связи с тем, что чрезмерное количество
П. с. и загрязнение ее слизисто-кровянисты-
ми выделениями из родовых пут'ей матери
способствует раздражению кожи и предра-
сполагает к ее заболеваниям, после рожде-
ния кожу ребенка осторожно очищают от
скоплений П. с., слизи и крови стерильным
растительным или вазелиновым маслом с
помощью стерильной мягкой салфетки. Уда-
лять полностью П. с. в первые два дня жиз-
ни нецелесообразно. Частично П. с. впиты-
вается кожей, а остатки ее удаляют на 3-й
день жизни. В случае сильного загрязнения
кожи и при отсутствии противопоказаний
(напр., внутричерепная родовая травма) но-
ворожденного в течение 2—3 мин осторожно
обмывают водой t° 37—38° с помощью сте-
рильного ватного тампона.
См. также Новорожденный.
ПЕРЕВЯЗКА КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
(син. лигирование сосудов) применяется как
средство окончательной остановки кровоте-
чения либо с целью его профилактики, реже
для изменения направления кровотока на
данном участке сосудистого русла (напр., из
поверхностных вен в глубокие).
Перевязку сосудов производят в ране или
на протяжении сосуда (выше по току крови).
Перевязка сосуда в ране — наиболее надеж-
ный способ окончательной остановки крово-
течения. Иногда в широко зияющей ране ви-
ден крупный поврежденный сосуд, к-рый
легко захватить зажимом. В этом случае,
если доставка пострадавшего к врачу займет
более 2—272 ч (срок, на к-рый может быть
наложен кровоостанавливающий жгут), на-
ложить лигатуру может и опытный фельд-
шер. Нить нужно затягивать плотно, но так,
чтобы она не прорезала стенку сосуда. По-
страдавшего транспортируют, наложив на
конечность провизорный (незатянутый) жгут
(см. Жгут кровоостанавливающий).
Перевязку кровеносных сосудов на протя-
жении чаще производят через отдельный
разрез при аррозивных кровотечениях в ре-
зультате гнойного процесса в ране или при
повреждении сосудов в труднодоступных
областях (напр., ягодичной артерии). К пере-
вязке магистральных артерий (бедренной,
плечевой и особенно подколенной) прибе-
гают вынужденно, при невозможности нало-
жения сосудистого шва. В ряде случаев од-
новременно с перевязкой магистрального со-
суда производят его шунтирование или
протезирование (см. Шунтирование кровено-
сных сосудов). При необходимости срочной
перевязки магистральной артерии иногда од-
новременно перевязывают и соответствую-
щую вену. Возникающее при этом затрудне-
ние оттока крови отчасти компенсирует ее
недостаточный приток.
ПЕРЕВОЗКИ — лечебно-диагностические
процедуры, применяемые (обычно неодно-
кратно) в процессе лечения ран, язв, ожогов,
отморожений, некрозов, наружных свищей
и др.
Первую П. проводят чаще всего при ока-
зании первой медпомощи с целью останов-
ки кровотечения и защиты раны от вторич-
ного инфицирования; часто она заключается
лишь в наложении на рану (при возможно-
сти после обработки окружающей кожи рас-
твором антисептического средства) сухой
асептической повязки.
Повторные П. выполняют в перевязоч-
ных с помощью хирургических инструмен-
тов, а также перевязочного материала (см.
Десмургия) и др.
Частота П. зависит от фазы и характера
раневого процесса, количества раневого от-
деляемого (см. Раны). После операций с на-
ложением швов первую П. производят на
7—9-й день перед снятием швов. В случае
промокания повязки, нагноения раны П. вы-
полняют раньше. При лечении гнойных ран
в стадии острого воспаления, когда выде-
ляется большое количество гноя, П. произ-
водят ежедневно; в стадии развития грануля-
ций в очистившейся ране — через 3—4 дня;
при ранах и свищах с обильным выделе-
нием кала, мочи и др. — несколько раз в
сутки. Влажно-высыхающие повязки меняют
ежедневно, мазевые — через несколько дней.
Показаниями к внеочередной (экстренной)
П. служат внезапное обильное промокание
повязки кровью, гноем; появление или уси-
ление болей в области раны; нарушение ме-
стного кровообращения; ухудшение общего
состояния больного; подозрение на развитие
в ране анаэробной инфекции.
При П. осуществляют осмотр и туалет
раны, воздействуют на рану лечебными
средствами, производят бескровные манипу-
ляции (зондирование свищевых ходов, фи-
стулографию и фистулоскопию, бескровную
некрэктомию и др.) и накладывают на рану
повязки. При первичном туалете кожи во-
круг раны используют этиловый спирт (при
его отсутствии — 0,5% р-р аммиака, очищен-
ный скипидар, камфорный спирт, смешан-
ный в равных частях с эфиром, и др.), а за-
тем средства, применяемые для обработки
операционного поля: 5% спиртовой р-р йода,
р-р йодоната, 3—5% р-ры перманганата калия,
р-р хлоргексидина и др.
Манипуляции при П. выполняют в опре-
деленной последовательности: снятие повяз-
ки, наложенной ранее; первичный туалет
кожи вокруг раны; первичный осмотр и туа-
лет раны; повторный осмотр раны; выполне-
ние диагностических или лечебных проце-
дур; повторный туалет кожи, наложение по-
вязки.
Первичный туалет кожи производят с
целью удаления с окружающих рану участ-
ков кожи крови, гноя, клеола и др. (при ра-
нах волосистых участков тела сбривают во-
лосы). Туалет выполняют марлевыми шари-
ками, смоченными этиловым спиртом и др.;
кожу обрабатывают в направлении от краев
раны к периферии с целью защиты ее от
загрязнения и инфицирования.
При осмотре асептических ран с нало-
женными швами обращают внимание на по-
явление местных признаков воспаления (ги-
перемия, отек, прорезывание швов, некроз).
При отсутствии воспалительных явлений
и некроза рану по линии швов смазывают
5% спиртовым р-ром йода или 1% спирто-
вым р-ром бриллиантового зеленого, 3—5%
р-рами перманганата калия, р-ром хлоргекси-
дина и накладывают сухую асептическую по-
вязку из марлевых салфеток, к-рые фикси-
руют клеоловой наклейкой, трубчатым или
обычным бинтом. В случае нагноения раны
швы снимают полностью или частично, при
этом обращают внимание на характер отде-
ляемого. При оценке раневого процесса
большое значение имеет состояние раны.
При развитии гнилостной инфекции поверх-
ность раны отличается сухостью, отсутс-
твием грануляций, наличием некротизиро-
ванных тканей, серым цветом мышц; редко
встречается крепитация тканей, свидетель-
ствующая о присутствии в них газа. При
анаэробной инфекции края раны отечны,
причем надавливание пальцем не оставляет
следа в отечных тканях, отмечаются выбуха-
ние мышц, следы вдавления повязки, проре-
зывание наложенных швов, крепитация. Ма-
лейшее подозрение на наличие анаэробной
инфекции является тревожным сигналом и
требует принятия необходимых срочных
мер.
Если во время П. при дотрагивании до
раны пинцетом или марлевым шариком по-
являются судорожные подергивания в ране,
следует думать о возможности столбняка;
Перевязочный материал
126
подозрение на столбняк должно усилиться,
если раненый отмечает стреляющие, дер-
гающие боли в ране с иррадиацией по нер-
вным стволам, жжение и покалывание в
ране, появление парестезий, а при осмотре
определяются повышение мышечного тону-
са, необычное положение конечности, повы-
шенная местная потливость.
Туалет раны заключается в удалении из
нее инородных тел, свободных костных
фрагментов, раневого отделяемого (крови,
гноя, серозной жидкости) или кишечного со-
держимого, желчи, мочи и др. путем просу-
шивания марлевыми шариками, тампонами,
салфетками. Рану промывают р-ром антисеп-
тика струей из шприца, груши или просто
наливают в рану и затем высушивают путем
промокания. После туалета раны проводят
необходимые лечебные и диагностические
процедуры. По показаниям снимают или на-
кладывают швы, производят бескровную
некрэктомию.
При вторичном кровотечении рану там-
понируют. Срок нахождения тампонов в
ране может быть различным. Тампон, вве-
денный с целью гемостаза, удаляют не рань-
ше чем через 2—4 дня после тампонады.
Тампоны, смоченные антисептиками, анти-
биотиками, удаляют (или сменяют), как пра-
вило, через 1—2 дня. Показанием к немед-
ленному удалению тампона является крово-
течение из-под него или скопление гноя под
ним.
При П. ран, осложненных свищами, ма-
церированную кожу смазывают 5—10%
р-рами танина или 3—5% р-рами пермангана-
та калия, 1% спиртовым р-ром метиленового
синего и наносят на нее пасту Лассара, цин-
ковую мазь или присыпают ее порошком
прокаленного гипса или мела, тальком;
обработать кожу можно также церигелем,
клеем БФ-б, создающими защитную пленку.
Для инактивации ферментов на коже приме-
няют 0,1 н. раствор соляной кислоты, мя-
сной бульон, ацидофильное молоко, к-рыми
смачивают повязку или орошают рану через
микроирригаторы, подведенные к ране во
время перевязки.
ПЕРЕВЯЗОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ - см. Десмур-
гия.
ПЕРЕГРЕВАНИЕ ОРГАНЙЗМА (син. гипер-
термия) возникает под влиянием высокой
температуры окружающей среды на произ-
водстве или в условиях, затрудняющих теп-
лоотдачу с поверхности тела, а также в райо-
нах с жарким климатом. При высокой тем-
пературе окружающей среды П. о. спо-
собствуют рост теплопродукции при мышеч-
ной работе, особенно в непроницаемой для
водяных паров одежде, высокая влажность и
неподвижность воздуха. При действии тепла
пусковым механизмом теплоотдачи и теп-
лообразования в организме является терми-
ческое раздражение кожных и сосудистых
терморецепторов с последующей ответной
реакцией на это центра терморегуляции.
При значительном П. о. изменение физиол.
функций происходит также вследствие дей-
ствия нагретой крови на ц.н.с.
При П. о. нарушается тепловой баланс,
повышается температура кожи и тела, увели-
чивается потоотделение, снижаются мышеч-
ный тонус, масса тела и диурез, тормозится
секреторная и эвакуаторная функция пище-
варительной системы, учащается пульс, уве-
личивается минутный объем сердца, сгу-
щается кровь, изменяется иммунол. реакти-
вность организма. В результате этих сдвигов
ухудшаются самочувствие и аппетит, появля-
ется чувство жажды, повышается утомляе-
мость, нарушается сон, снижается физиче-
ская и умственная работоспособность. Харак-
тер и выраженность клин, признаков зависят
от степени перегревания организма, к-рое
может закончиться тепловым ударом.
В раннем детском и пожилом возрасте
при П. о. теплоотдача оказывается недоста-
точной. В условиях высокой температуры
окружающей среды у детей по сравнению со
взрослыми температура кожи выше, а пото-
отделение меньше. У грудных детей при П.
о. отмечаются вялость, резкая адинамия, на-
рушается сон, наблюдается расстройство
функций жел.-киш. тракта. У детей старшего
возраста — головная боль, головокружение,
общая слабость, сонливость, усталость, за-
торможенность, возможны тошнота, рвота,
судороги, кратковременная потеря сознания,
повышение температуры тела до 40—4 Г. В
пожилом возрасте П. о. нередко сопровож-
дается болью в области сердца, головокру-
жением, обмороками.
При возникновении П. о. следует устра-
нить воздействия, вызывающие его, а также
принять меры, способствующие охлаждению
организма (смачивание лица и груди, влаж-
ное обертывание, холодный компресс на го-
лову и др.). При развитии теплового удара
требуются срочные меры по охлаждению ор-
ганизма и восстановлению деятельности
сердечно-сосудистой и других систем (см.
Тепловой удар).
Профилактика обеспечивается примене-
нием комплекса мероприятий, направленных
на защиту рабочих от источников тепловы-
деления, организацию рационального распо-
рядка дня, мед. контроля за работающими,
питьевого режима и питания. При потере
массы тела более 4—4,5 кг за 8-часовую рабо-
чую смену рекомендуется дополнительный
прием поваренной соли. Потребление воды
должно быть достаточным для утоления
жажды; наиболее целесообразным считается
дробный прием воды в небольших количе-
ствах. Работающим в условиях высоких тем-
ператур желательно снизить калорийность
обеда, увеличив калорийность ужина и зав-
трака. Рекомендуется углеводная и углевод-
но-белковая пища. Лица, прибывшие летом
для работы в район с жарким климатом из
других климатических зон, в начальный пе-
риод акклиматизации должны находиться
под усиленным мед. контролем (термоме-
трия, взвешивание). Для защиты от неблаго-
приятного воздействия высоких температур
работающим на открытом воздухе периоди-
чески необходим кратковременный отдых в
местах, защищенных от прямого солнечного
облучения, вблизи от места работы (навесы,
тенты, модули, снабженные вентиляторами,
кондиционерами, душевыми установками).
Для защиты от прямого солнечного облуче-
ния окна помещений оборудуются широки-
ми карнизами и козырьками. Рабочие дол-
жны быть обеспечены в достаточном коли-
честве питьевой водой, напитками, а также
воздухопроницаемой и паропроницаемой
специальной одеждой и головным убором.
Целесообразно работу на открытом воздухе
планировать на прохладные утренние и ве-
черние часы, а самое жаркое время дня отво-
дить для отдыха и работы в помещении.
Для профилактики П. о. в производственных
помещениях с высокой температурой реко-
мендуется распыление воды и обдувание
воздухом. Комнаты отдыха следует оборудо-
вать панельным охлаждением или системой
кондиционирования и вентиляции.
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ (син. гемотрансфу-
зия) — введение больному (реципиенту) кро-
ви другого человека (донора) с лечебной
целью. Получило широкое распространение
после установления различий в групповой
принадлежности крови, разработки способов
ее заготовки, консервации и хранения. Кровь
консервируют, добавляя к ней хим. вещес-
тва, препятствующие ее свертыванию, чаще
лимоннокислый натрий, и противомикроб-
ные средства, напр. риванол, левомицетин.
Консервирующие растворы позволяют сохра-
нить свойства и стерильность донорской
крови. Вместо добавления хим. веществ
кровь можно пропустить через колонку с ка-
тионообменными смолами; при этом кровь
теряет кальций и лишается способности
свертываться. Взятие крови у донора произ-
водят, строго соблюдая правила асептики, в
специальных операционных боксах закры-
тым методом; при этом кровь из вены доно-
ра поступает в сосуд по герметически закры-
той системе трубок. Консервирующий рас-
твор заранее вливают в сосуд и стерилизуют
вместе с ним. Станции переливания крови
получают стерильные системы и флаконы с
консервантом, изготовленные в заводских
условиях. Консервированная кровь должна
храниться при температуре от 2 до 6°. Пере-
гревание крови (выше 38°) ведет к свертыва-
нию белков, охлаждение (ниже 0°) вызывает
разрушение эритроцитов; то и другое делает
кровь непригодной к переливанию.
Непосредственно перед П. к. для преду-
преждения развития тяжелых реакций и
осложнений необходимо произвести осмотр
стеклянного флакона с кровью, предназна-
ченной для переливания. При нарушении
целости флакона (наличие трещин), отсутс-
твии этикетки переливать кровь не следует.
Если кровь взболтали до осмотра, то судить
о ее пригодности невозможно. Доброкачес-
твенная кровь имеет прозрачную плазму
желтого цвета, в ней отсутствуют сгустки и
хлопья, четко выражена линия между осев-
шими эритроцитами и плазмой. Розовый, а
тем более красный цвет плазмы свидетель-
ствует о гемолизе, такая кровь непригодна
для переливания. Флакон с кровью выдер-
живают для согревания при комнатной тем-
пературе в течение 172—2 ч, а в экстренных
случаях согревают руками в течение
10—15 мин. Оптимальная температура для
переливания крови 18—25°. Подогревать
кровь другими способами категорически за-
прещается, т. к. происходит денатурация
белков и образование токсических веществ.
До переливания крови необходимо опре-
делить группу переливаемой крови и крови
больного (см. Группы крови), а также резус-
фактор; провести серологическую и биоло-
гическую пробы. Для проведения серологи-
ческой пробы на совместимость крови доно-
ра и реципиента берут в сухую пробирку 3—5
мл крови, центрифугируют ее или отстаи-
вают при комнатной температуре в течение
2—3 ч. Пипеткой отсасывают сыворотку кро-
ви. На тарелку капают одну каплю крови до-
нора и к ней добавляют 10 капель сыворот-
ки крови реципиента. Наблюдают в течение
5 мин. Появление агглютинации (склеива-
ния эритроцитов), к-рая не исчезает после
добавления капли изотонического раствора
хлорида натрия, указывает на недопусти-
мость переливания данной крови. Возмож-
ные ошибки при проведении пробы: в про-
бирку с кровью реципиента добавляют 4%
р-р лимоннокислого натрия, при этом вме-
сто сыворотки крови образуется плазма,
к-рую и используют при проведении сероло-
гической пробы, в этом случае проба не бу-
дет достаточно точной; не выдерживается
соотношение объемов крови донора и реци-
пиента (1:10), а также время наблюдения
(при сокращении времени наблюдения аг-
глютинация может не появиться, т. к. она
замедлена; при увеличении этого времени
происходит высыхание сыворотки).
При проведении биологической пробы
больному переливают струйно 10-15 мл кро-
ви, через 3 мин вновь вводят 10-15 мл. По-
127
Переливание крови
еле повторного трехминутного перерыва
вводят еще 10—15 мл крови и вновь наблю-
дают в течение 3 мин. Если у больного не
возникает симптомов несовместимости пере-
ливаемой крови — крапивницы, болей в гру-
ди и пояснице, затруднения дыхания, резкой
бледности, цианоза, озноба, рвоты, падения
АД, переливание можно продолжать как
струйным, так и капельным способом. При
проведении биологической пробы не сле-
дует вливать кровь медленно и тем более
капельно, смешивать ее с другими раствора-
ми, т. к. это может замедлить проявление
реакции организма или извратить ее.
Остатки крови во флаконе после перели-
вания сохраняют в холодильнике в течение
суток. При осложнениях эту кровь напра-
вляют для исследования. Не допускается П.
к. из одного флакона двум или нескольким
больным, т. к. возможны трансфузионные
осложнения и передача возбудителей инфек-
ции (особенно вирусного гепатита, ВИЧ).
Категорически запрещается пользоваться ра-
спечатанными ранее флаконами. Произве-
денное П. к. регистрируют в истории болез-
ни и в специальном журнале, где указывают
результаты проведенных проб, паспорт фла-
кона, фамилию производившего перелива-
ние крови.
Систему для П. к. стерилизуют кипяче-
нием в дистиллированной воде или в авто-
клаве при давлении 1,2 ат в течение 30-40
мин. Оптимальными считаются системы для
одноразового П. к. Они стерильны, неток-
сичны, апирогенны. За 2 ч до П. к. медсестра
обязана предупредить больного о предстоя-
щей процедуре. Больного перед перелива-
нием не кормят; он должен опорожнить мо-
чевой пузырь.
В клин, практике применяют прямой и
непрямой методы П. к., а также аутогемо-
трансфузию. При прямом методе кровь вво-
дят непосредственно от донора реципиенту.
Метод сложен, требует наличия донора с со-
ответствующей группой крови, неприменим
при массовых переливаниях. При непрямом
способе П. к. производят из флакона или
пластикатного контейнера, в к-ром хранится
кровь, полученная от донора. Существует не-
сколько способов непрямого П. к.: перелива-
ние крови в вену, артерию и аорту реципиен-
та, внутрикостное П. к. Скорость поступле-
ния крови при капельных переливаниях 20—
60 капель в 1 мин (в зависимости от показа-
ний). При струйном П. к. скорость вливания
регулируют диаметром иглы, вводимой в
вену реципиенту, и высотой расположения
флакона с кровью. Обработку операционного
поля и введение иглы в вену производят так
же, как при венопункции или веносекции.
При П. к. в артерию пользуются системой
для струйного переливания: трубку, по кото-
рой нагнетается воздух во флакон, соединя-
ют с манометром для контроля за давле-
нием во флаконе; оно должно быть 160—200
мм рт. ст.
Переливание крови в костный мозг (гру-
дину, гребень подвздошной кости, пяточную
кость) проводят в тех случаях, когда затру-
днено или невозможно П. к. в артерию или
вену (напр., при обширных ожогах, тромбо-
флебите).
Показания к переливанию цельной крови
ограничены. Обычно она используется по
жизненным показаниям, напр. при шоке
(травматическом, операционном), острой
кровопотере (повреждение кровеносных со-
судов, паренхиматозных органов, легкого,
желудочно-кишечные и маточные кровотече-
ния и др.). В остальных случаях применяют
кровезамещающие жидкости, компоненты
крови (эритроцитная, лейкоцитная или тром-
боцитная масса, консервированная плазма и
др.), а также препараты крови (см. Кровъь
препараты). Так, плазму используют при
ожоговом шоке, когда происходит резкое
сгущение крови, эритроцитную массу — при
анемии, тромбоцитную — при тромбоцито-
пенических кровотечениях. Количество кро-
ви и ее компонентов, необходимое для пере-
ливания, определяет врач в зависимости от
состояния больного.
Противопоказаниями к П. к. являются ос-
трый ревматизм, аллергические состояния,
острый диффузный гломерулонефрит, тром-
боэмболии, острые расстройства коронарно-
го и мозгового кровообращения, септиче-
ский эндокардит, отек легкого и др.
Аутогемотрансфузия — вливание больно-
му его собственной крови, взятой из вены.
Этот метод используется наиболее часто в
хирургической практике в период подготов-
ки больного к операции. Заблаговременно
взятую кровь в количестве 200—400 мл пере-
ливают в предоперационном периоде, во
время или после операции. Аутогемотранс-
фузия показана больным с редкими группа-
ми крови, сенсибилизированным к редким
антигенам и аллергизированным. Разно-
видностью аутогемотрансфузии является
обратное П. к., или реинфузия, когда боль-
ному вливают собственную кровь, излив-
шуюся в грудную или брюшную полость.
Реинфузию чаще применяют при нарушен-
ной трубной беременности, ранениях селе-
зенки, кровеносных сосудов брыжейки, ранах
сердца, легкого. Во время операции кровь
собирают, фильтруют в сосуд с изотониче-
ским раствором хлорида натрия, затем пере-
ливают больному.
Переливание трупной (фибринолизной)
крови имеет нек-рые преимущества: возмож-
но массивное (2—3 л) переливание крови; по-
сле П. к. редко возникают гемотрансфузион-
ные реакции и цитратный шок, т. к. к труп-
ной крови не добавляют лимоннокислый
натрий. Кровь, взятая от трупа не позднее
чем через 6 ч после смерти, полноценна и
нетоксична. Используется кровь от внезапно
умерших в результате травм, острой сердеч-
но-сосудистой недостаточности, инфаркта
миокарда и др. Показания к переливанию
трупной крови такие же, как и донорской. В
трупной крови отсутствует фибриноген, поэ-
тому использование ее с целью остановки
кровотечения менее эффективно; она реко-
мендуется в тех случаях, когда выявляется
повышенное тромбообразование (при раке,
ожоговой болезни, сердечно-сосудистых за-
болеваниях).
Переливание плацентарной крови, т. е.
крови, оставшейся в кровеносных сосудах
плаценты и пуповины после рождения ре-
бенка, осуществляют по таким же показа-
ниям, как и переливание донорской крови.
Кровь заготавливают только от здоровых
матерей через 2 мин после рождения ребен-
ка. При соблюдении правил асептики произ-
водят обработку пуповины, из нее кровь по-
ступает в сосуд емкостью 100—150 мл, в
к-рый добавлен консервант. Хранить плацен-
тарную кровь можно не более 10 дней.
Переливание иммунной плазмы (иммуно-
трансфузии), содержащей в высоком титре
антитела к определенным возбудителям
инф. болезней, производят при ожогах, ста-
филококковой и других инфекциях. Иммун-
ную плазму получают от доноров, перебо-
левших корью, скарлатиной, брюшным ти-
фом, полиомиелитом или имеющих
приобретенный иммунитет к этим заболева-
ниям, а также от специально иммунизиро-
ванных доноров.
При П. к. возможны различные реакции
и осложнения. Реакции не сопровождаются
нарушениями функций жизненно важных ор-
ганов. К ним относятся общее недомогание,
озноб, повышение температуры тела, голо-
вная боль, зуд кожи, крапивница. При возни-
кновении реакций следует немедленно пре-
кратить П. к. Для их ликвидации рекомен-
дуются гипосенсибилизирующие (димедрол,
супрастин, внутривенное введение 10% р-ра
хлорида кальция) и сердечно-сосудистые
средства, наркотические анальгетики. Легкие
реакции обычно исчезают через 2—3 ч, более
тяжелые — через 2—3 дня.
Осложнения, возникающие при П. к., ха-
рактеризуются тяжелыми нарушениями дея-
тельности жизненно важных органов и си-
стем. Причиной осложнений может быть пе-
реливание несовместимой по группе и (или)
резус-фактору крови; недоброкачественность
крови (гемолиз, перегревание крови); нару-
шения асептики и несоблюдение методики
П. к. (воздушная эмболия, эмболия сгустка-
ми крови); неправильное определение пока-
заний к П. к. Сроки развития осложнений
различны и зависят от причин, их вызвав-
ших. Так, воздушная эмболия развивается
немедленно. Первые клин, проявления тако-
го осложнения, как гемотрансфузионный
шок, вызванного переливанием больному
несовместимой по групповым факторам кро-
ви, возникают в момент переливания или в
ближайшее время после него. Отмечаются
ухудшение самочувствия, стеснение в груди,
затруднение дыхания, чувство жара, появля-
ются боли в пояснице, понижается АД, уси-
ливается кровоточивость из раны и мест
инъекций и др. При переливании более 100
мл несовместимой крови нарушение функ-
ции почек, печени и сердца может привести
к смертельному исходу.
Лечение осложнений должно быть на-
правлено на борьбу с гемотрансфузионным
шоком, интоксикацией и нарушением
функции почек, на нормализацию водно-
солевого обмена. Рекомендуются обменоза-
мещающие переливания одногруппной
резус-совместимой крови небольших сроков
хранения. С этой целью производят крово-
пускание из вены одной руки с одновре-
менным П. к. в вену другой. Выпускают
кровь медленно, вводят быстрее. Процеду-
ру выполняют в течение 3—5 ч. Внутривен-
но вводят гипертонический (40%) раствор
глюкозы, сердечные и десенсибилизирую-
щие препараты, мочегонные и наркотиче-
ские средства. Следят за диурезом. Прово-
дят анализы мочи; при нарастании азоте-
мии, что свидетельствует о развитии
острой почечной недостаточности, приме-
няют гемодиализ. Для предотвращения
осложнений необходимо строгое соблюде-
ние инструкции по переливанию крови.
Переливание крови детям. В педиатриче-
ской практике применяют те же гемотранс-
фузионные средства, что и у взрослых. Пока-
заниями к переливанию цельной крови
являются кровопотеря более 12% объема
циркулирующей крови, гемолитическая бо-
лезнь новорожденных, тяжелый сепсис; эри-
троцитную массу используют при анемии;
сухую и нативную плазму, альбумин — при
токсикозах, шоке, гнойно-септических забо-
леваниях, перитоните, безбелковых отеках,
отравлениях, интоксикациях (переливать
плазму необходимо только по жизненным
показаниям в связи с опасностью заражения
вирусным гепатитом). Иммуноглобулины
назначают в целях профилактики или лече-
ния кори, вирусного гепатита, стафилококко-
вых заболеваний, гриппа и др. Иммуно-
глобулин антирезус-D используют для
профилактики гемолитической болезни но-
ворожденных. Препараты гемостатического
действия (напр., фибриноген) применяют
при кровотечениях, связанных с афибриноге-
Переломы
128
немией, антигемофильную плазму и антиге-
мофильный глобулин вводят при кровотече-
ниях детям, страдающим гемофилией, и для
профилактики кровотечений при подготовке
этих больных к операциям.
Противопоказания к П. к. у детей такие
же, как у взрослых. Детям следует перели-
вать кровь, эритроцитную массу или плазму,
только совместимые по группе и резус-
фактору. Перед переливанием необходимо
проверить групповую принадлежность крови
ребенка и донора, индивидуальную совме-
стимость по группам АВО и по резус-
фактору. Определение группы крови у детей
раннего возраста требует особой тщательно-
сти в связи с понижением агглютинацион-
ных свойств крови. Биологическую пробу
проводят трехкратно с интервалами 2—3
мин. При этом детям до 2 лет вводят 2 мл
крови, до 5 лет — 5 мл, до 10 лет — 10 мл,
старше 10 лет — 15 мл. Объективными пока-
зателями несовместимости являются тахи-
кардия, снижение АД, резкое беспокойство
ребенка. Нельзя переливать кровь из одного
флакона нескольким детям.
У детей до и после переливания изме-
ряют АД и температуру тела (каждые 2 ч в
течение 6 ч). Для предупреждения рвоты де-
тей не кормят в течение 1—РА ч до и после
гемотрансфузии. На 2, 3 и 5-й день после
переливания производят анализы крови и
мочи.
Количество переливаемой крови и ее
компонентов зависит от возраста, массы
тела ребенка, тяжести заболевания. Для пе-
реливания следует использовать свежезаго-
товленную кровь, хранившуюся не более
1—5 дней. П. к. детям проводят внутривен-
но капельно или струйно в локтевые вены,
в вены тыла кисти, головы (детям до 6
мес.). Для веносекции используют вены
локтевого сгиба, предплечья, области вну-
тренней лодыжки. Иногда проводят чре-
скожную пункцию локтевой или передне-
лодыжечной вены с последующей их кате-
теризацией. Для длительной гемотрансфу-
зии осуществляют катетеризацию крупных
вен по Сельдингеру. У детей раннего воз-
раста предпочтительнее капельный способ
введения крови. При острой кровопотере и
шоке кровь переливают до нормализации
АД струйно, затем капельно.
Осложнения при гемотрансфузиях у де-
тей те же, что и у взрослых.
ПЕРЕЛОМЫ (fracturae) — повреждения кости
с нарушением ее целости. Различают травма-
тические и патологические П. Травматиче-
ские П. обычно возникают в результате
внезапного воздействия значительной ме-
ханической силы на здоровую кость. Патоло-
гическим называют П. измененной каким-
нибудь предшествовавшим патол. процес-
сом кости при сравнительно незначительной
травме или даже спонтанно. Патологические
П. наблюдаются значительно реже травмати-
ческих.
Травматические переломы
Классификация. Обе части разъединив-
шейся кости называют отломками, а более
мелкие фрагменты поврежденной в зоне П.
кости — осколками. Травматические П. в за-
висимости от состояния покровов (кожи,
слизистых оболочек) делят на закрытые и
открытые. При закрытых П. (рис., а) целость
покровов не нарушается либо имеются сса-
дины. При открытом П. (рис., б) в его обла-
сти образуется рана, через к-рую поврежден-
ная кость или окружающие мягкие ткани
могут инфицироваться.
Особую группу составляют огнестрель-
ные П., которые относятся к наиболее тяже-
лым травмам. В зависимости от вида раня-
щего снаряда различают пулевые и осколоч-
Рис. Схематическое изображение закрытого (а) и
открытого (б) переломов костей голени.
ные П., по характеру ранения — сквозные,
слепые и касательные. Выделяют неполные
(дырчатые, краевые, поперечные, продоль-
ные, косые) и полные (вколоченные, круп-
нооскольчатые, мелкооскольчатые, раздро-
бленные) огнестрельные переломы.
Различают поперечные, продольные, ко-
сые, винтообразные, Т-образные, У-образ-
ные, звездчатые и дырчатые переломы, а
также П. со смещением или без смещения
отломков. Переломы костей с уцелевшей
надкостницей, чаще у детей, обозначают как
поднадкостничные. При вколоченных П.
происходит сцепление зубчатых поверхно-
стей отломков. Вколоченный П. характери-
зуется внедрением одного отломка в другой,
при этом вклиненный отломок разрушает и
раздвигает осколки последнего. В губчатой
кости могут иметь место так наз. компрес-
сионные (в результате сдавления) П., при ко-
торых происходят структурные разрушения
кости.
По локализации различают диафизарные,
эпифизарные (внутрисуставные) и метафи-
зарные (околосуставные) переломы. П. могут
сопровождаться взаимным смещением суста-
вных поверхностей — вывихами или подвы-
вихами (напр., П. лодыжек с подвывихами
стопы). Эти П. относятся к группе так наз.
переломовывихов. При наличии двух отлом-
ков — проксимального и дистального —
говорят о простом П., при наличии двух и
более крупных сегментарных фрагментов на
протяжении кости - о полифокальном П.
(двойные, тройные и т. д.). П. с одним или
несколькими осколками принято считать
оскольчатыми. Если кость на значительном
протяжении превращается в массу мелких и
крупных осколков, П. обозначают как раз-
дробленный. П. в пределах одного анатомо-
функционального образования называют
изолированными, П. в двух и более анатомо-
функциональных образованиях в одном или
нескольких сегментах конечности - множе-
ственными. П. с одновременным поврежде-
нием внутренних органов принято называть
сочетанными, напр. перелом таза с повреж-
дением мочевого пузыря, П. позвоночника с
повреждением спинного мозга. У детей
встречается особый вид П. — так наз. эпифи-
зеолиз — соскальзывание (отделение) эпифи-
за кости по линии неокостеневшего ростко-
вого хряща. Если линия перелома проходит
через кость и зону ее роста, то такое повреж-
дение называют остеоэпифизеолизом.
Характеризуя тот или иной П., использу-
ют анатомические термины: напр., перелом
хирургической шейки плечевой кости, над-
лодыжковый П. Некоторые П. возникают
при сходном механизме повреждения, они
имеют одну и ту же морфол. картину, поэто-
му их называют типичными или классиче-
скими. Часто их обозначают по имени авто-
ра, впервые описавшего такой перелом,
напр. дюпюитреновский перелом лодыжек.
Клиническая картина. Общее состояние
пострадавших при большинстве П. бывает
удовлетворительным или средней тяжести,
реже тяжелое. Однако при множественных
П., особенно при наличии открытых или со-
четанных повреждений, как правило, быстро
развивается тяжелое или крайне тяжелое со-
стояние, а иногда травматический шок. Тя-
жесть состояния больного при сочетанных
повреждениях определяется не столько по-
вреждением скелета, сколько характером по-
вреждения внутренних органов.
В области П. обычно отмечают припу-
хлость и кровоподтек. Функция конечности
в большинстве случаев нарушена. Активные
и пассивные движения болезненны и огра-
ниченны. Однако иногда, напр. при вколо-
ченных П. шейки бедренной кости, нек-рые
больные продолжают даже передвигаться,
что может привести к смещению отломков
и превращению вколоченного П. в невколо-
ченный. Безусловными симптомами П.
являются деформация конечности в сочета-
нии с ненормальной подвижностью на месте
П., крепитацией отломков и укорочением ко-
нечности. При трещинах, поднадкостнич-
ных, вколоченных, внутрисуставных и около-
суставных П. некоторые из названных симп-
томов могут отсутствовать. Имеется также
ряд симптомов, характерных для определен-
ных видов переломов, напр. усиленная пуль-
сация бедренных сосудов и боль при пальпа-
ции над паховой (пупартовой) связкой при
медиальных П. шейки бедренной кости; ра-
сположение большого вертела над линией
Розера—Нелатона при П. шейки бедренной
кости и вертельных П. со смещением (см.
Тазобедренный сустав). При внутрисуставных
П. появляются гемартроз, ротационные или
боковые смещения, а также движения, не
свойственные данному суставу.
При обследовании больного с П. необхо-
димо проверить наличие пульса ниже уро-
вня П. Особенно тщательно надо оценивать
состояние больных, находящихся без созна-
ния или в тяжелом алкогольном опьянении.
При наличии П. у них могут остаться свое-
временно не распознанными опасные для
жизни повреждения органов грудной или
брюшной полости, тяжелые травмы голо-
вного и спинного мозга и др.
Особого внимания заслуживают откры-
тые П. Как правило, микробное загрязнение
тканей (и вероятность развития инфекции)
при небольших ранах меньше, чем при об-
ширных глубоких и тяжелых повреждениях
кожи и подлежащих мягких тканей. Нередко
зона повреждения мягких тканей значитель-
но больше, чем размеры кожной раны. При
открытых П., возникших в результате проко-
ла тканей отломками изнутри, мягкие ткани
повреждаются меньше, чем при открытых
П., возникших при нанесении ранения извне.
Сломанная кость может быть обнажена на
большем или меньшем протяжении либо
совсем не видна. Чем обширнее, глубже и
значительнее повреждения кожи и подлежа-
щих мягких тканей, а также кости при от-
крытых переломах, тем больше вероятность
развития тяжелой инфекции — гнойной,
анаэробной или гнилостной (см. Анаэробная
инфекция, Гнойная инфекция). При открытых
П. значительно чаще, чем при закрытых,
имеет место повреждение магистральных со-
судов, к-рое может привести к нарушению
кровоснабжения конечности вплоть до раз-
вития ишемической гангрены.
Особенности переломов у детей. Травмы у
детей часты, однако в большинстве случаев
это ушибы, ссадины; если возникает П., то
он, как правило, носит изолированный харак-
129
Переломы
тер. Множественные и сочетанные П. у де-
тей встречаются значительно реже, чем у
взрослых, и в основном являются результа-
том дорожно-транспортных происшествий.
П. у детей нередко возникают при падении с
деревьев, заборов, во время спортивных за-
нятий при недостаточном контроле, непра-
вильной страховке или неисправном спорти-
вном оборудовании. П. верхних конечностей
наблюдается значительно чаще, чем ниж-
них: соответственно 69 и 31% (у взрослых
соотношение обратное).
У детей П. чаще всего возникают в обла-
сти локтевого сустава: над- и чрезмыщелко-
вые П., отрывные переломы медиального
надмыщелка, сочетающиеся с вывихом ко-
стей предплечья, П. блока и головки мы-
щелка плечевой кости, шейки лучевой кости
и локтевого отростка, отрывные П. венечно-
го отростка. Довольно часто встречаются П.
обеих костей предплечья, в основном это
поперечные П. в нижней трети на одном
уровне, а также изолированные П. больше-
берцовой кости. У новорожденных перело-
мы могут возникать во время родов (см. Ро-
довая травма новорожденного}.
У детей кости содержат большое количе-
ство органических соединений. Надкостница
плотная и относительно толстая. В связи с
этим кости ребенка обладают большей гиб-
костью, чем у взрослых. Поэтому у них не-
редко встречаются поднадкостничные П. по
типу «зеленой ветки», при к-рых нарушается
целость только кортикального вещества, а
надкостница остается неповрежденной. При
таких переломах костные отломки часто
смещаются в пределах неповрежденной над-
костницы и не перфорируют кожу. Травма
конечности у детей, особенно верхней, все-
гда сопровождается значительным отеком
мягких тканей. В связи с этим чаще возни-
кает необходимость применения лонгетных
гипсовых повязок и строгого контроля за со-
стоянием кровообращения поврежденной
конечности. При осмотре следует обращать
внимание на состояние периферических нер-
вов, повреждение к-рых у детей чаще всего
наблюдается при П. костей предплечья и
плеча.
Особенности переломов в пожилом и стар-
ческом возрасте. П. — частая травма у лиц
пожилого и старческого возраста. Способс-
твуют ей инволютивные процессы в опорно-
двигательном аппарате (остеопороз, хруп-
кость и ломкость костей, потеря эластично-
сти хрящей). П. шейки бедренной кости и
вертельной области, хирургической шейки
плечевой кости, позвоночника, предплечья в
типичном месте и нек-рые другие характер-
ны для людей преклонного возраста и могут
возникать при сравнительно небольшой
травме.
Осложнения. У больных с П., особенно
при множественных и сочетанных травмах,
при открытых переломах, П. костей таза или
бедра, могут развиться шок, жировая эмбо-
лия, травматический токсикоз, анемия. П. у
пожилых людей нередко осложняются пнев-
монией, а у лиц, страдающих хрон. алкого-
лизмом, — острым психозом. При открытых
и огнестрельных П. (особенно при обшир-
ных повреждениях тканей) возможны на-
гноение раны, остеомиелит, значительно
реже анаэробная инфекция, столбняк. При за-
крытых П. гнойная инфекция возникает ред-
ко. Самые разнообразные осложнения могут
развиться в связи с сопутствующими по-
вреждениями, напр. кровеносных сосудов
(гангрена конечности, тромбозы, недостаточ-
ность кровоснабжения конечности) или нер-
вов (невриты). К поздним осложнениям П.
относятся замедленное сращение и образова-
ние ложного сустава, неправильное сраще-
ние П., артрогенные контрактуры, постграв-
матические артрозы, отеки и др.
Диагноз. Для диагностики П. большое
значение имеет хорошо собранный анамнез,
направленный на выяснение условий и меха-
низма травмы. Обстоятельства и механизм
возникшего П. часто бывают весьма типич-
ны. Напр., для компрессионного П. позво-
ночника характерно падение с высоты на
ягодичную область, для П. пяточных костей
— на ноги, для П. таза и ребер — сдавление в
переднезаднем или боковом направлении;
для П. шейки бедренной кости и вертель-
ных П. (особенно у пожилых людей) —
падение на бок и ушиб в области большого
вертела; для П. костей стопы и кисти —
падение на них тяжелых предметов; для пе-
реломов лодыжек — подвертывание стопы;
для П. предплечья в типичном месте —
падение на вытянутую руку в положении
тыльного сгибания кисти. Нек-рые виды П.
наблюдаются чаще в определенные перио-
ды года. Так, П. шейных позвонков нередко
возникают у ныряльщиков при купании,
винтообразные П. костей голени — зимой у
лыжников.
Большое значение для диагностики П.
имеет рентгенол. метод. Рентгенограмма
дает возможность распознать не только П.
со смещением отломков, но и трещины, вко-
лоченные и другие П., при к-рых характер-
ные клин, признаки отсутствуют. Рентгенол.
метод позволяет устанавливать характер сме-
щения отломков, осуществлять наблюдение
за развитием костной мозоли, обеспечивает
контроль за самим лечением и его результа-
том. Поэтому лечение каждого больного с
П. необходимо проводить под рентгенол.
контролем. При рентгенол. исследовании П.
снимки следует производить не менее чем в
двух взаимно перпендикулярных проекциях.
На рентгенограммах должны быть отображе-
ны не только поврежденные, но и соседние
здоровые сегменты костей на достаточном
протяжении. Основной рентгенол. признак
нарушения целости кости — линия П. Боль-
шое диагностическое значение имеет смеще-
ние отломков, наличие к-рого настолько бес-
спорно доказывает нарушение целости ко-
сти, что надобность в дифференциальной
диагностике отпадает.
Для дифференциальной диагностики све-
жих и старых П., травматических и нек-рых
форм патологических П., распознавания лож-
ных суставов и др., помимо обычной рентге-
нографии, используют радионуклидные и
ультразвуковые методы исследования, ан-
гиографию и др. Необходимо помнить о
возможности повреждений внутренних орга-
нов как поблизости от П., так и вдали от
него (сосудов, головного и спинного мозга,
органов грудной и брюшной полости).
Лечение должно начинаться на месте
происшествия. Основными задачами первой
медпомощи при открытом П. являются
борьба с шоком, болью, кровотечением, пре-
дупреждение вторичного микробного загряз-
нения раны, иммобилизация поврежденной
конечности с помощью транспортных шин
(см. Шинирование} и подготовка больного к
эвакуации, бережная его транспортировка в
леч. учреждение. На месте происшествия
рану закрывают стерильной повязкой. Если
кожа повреждена и отломки костей выстоят
наружу, вправлять их не следует. Наложен-
ная на рану давящая ватно-марлевая повязка
не только защищает рану от загрязнения, но
и, как правило, останавливает кровотечение.
Необходимость в наложении кровоостана-
вливающего жгута возникает редко. При им-
мобилизации поврежденной конечности сле-
дует обязательно обездвижить два сустава,
расположенные выше и ниже перелома (см.
Иммобилизация). Первая медпомощь постра-
давшим с закрытыми П. сводится в осно-
вном к временной иммобилизации тран-
спортной шиной. При диафизарных П.
бедра, плеча, обеих костей голени или пред-
плечья возможна резкая деформация конеч-
ностей за счет углового смещения отломков.
Фельдшер может начать комплекс леч. ме-
роприятий по борьбе с шоком, в т. ч. прове-
сти местную анестезию зоны П. или футляр-
ную анестезию выше места П. по Вишнев-
скому (см. Новокаиновая блокада).
Все леч. мероприятия, в т. ч. вправление
отломков, иммобилизация и др., должны
обеспечиваться адекватным обезболиванием.
Боль вызывает рефлекторное сокращение
мышц, что удерживает отломки в смещен-
ном состоянии и препятствует их правиль-
ному сопоставлению. Обезболивание спо-
собствует выведению больного из шока и,
снижая напряжение мышц, облегчает репо-
зицию. Наиболее часто при свежих П. при-
меняют местное (в зону П.) введение 20-40
мл 1—2% р-ра новокаина. Реже используют
футлярную, внутрикостную, проводниковую
анестезию или наркоз.
Сместившиеся отломки должны быть
точно сопоставлены, это обеспечивает анато-
мическое восстановление длины, оси и фор-
мы конечности, а также создает оптималь-
ные условия для сращения П. и наиболее
полного восстановления функции конечно-
сти. Необходимо, чтобы сопоставленные от-
ломки находились в обездвиженном состоя-
нии до костного сращения.
Профилактика раневой инфекции —
важнейшая задача лечения открытого П.
При этом ведущая роль отводится тщатель-
ной первичной хирургической обработке
раны и иммобилизации. Наряду с этим при-
меняют антибиотики, антисептические
средства, препараты, повышающие рези-
стентность организма.
Основными методами лечения П. костей
являются скелетное вытяжение, гипсовая по-
вязка, наружный чрескостный компрессион-
но-дистракционный остеосинтез с помощью
различных аппаратов и оперативный остео-
синтез погружными (внутренними) фиксато-
рами или эндопротезирование, напр. при пе-
реломах шейки бедренной кости у пожилых
людей. Продолжительность иммобилизации
зависит от локализации и вида П., а также
от возраста больного. При П. костей пред-
плечья в типичном месте гипсовую повязку
взрослым накладывают на 4—5 нед., диафи-
зарных П. костей предплечья — на 2—3 мес.
и более, П. лодыжек — на 6—12 нед., перело-
мах костей голени — на 2—4 мес. При вколо-
ченных П. хирургической шейки плечевой
кости продолжительность лечения после на-
ложения гипсовой лонгеты составляет 7—12
дней, а в последующем применяют функ-
циональный метод.
Необходимо учитывать, что после одно-
моментной репозиции отломков и наложе-
ния гипсовой повязки в связи с сокраще-
нием мышц и уменьшением отека возможно
повторное смещение отломков кости. Поэто-
му через 7—8 дней после ее наложения необ-
ходимо сделать контрольную рентгенограм-
му. Кроме того, повязка ограничивает
применение функционального лечения в
полном объеме. Длительная гипссзая иммо-
билизация, как правило, приводит к ограни-
чению движений в обездвиженных суставах.
В ряде случаев при П. показано срочное опе-
ративное вмешательство.
У детей при диафизарных и метафизар-
ных П. предпочтение следует отдавать кон-
сервативным методам лечения. У пожилых
ослабленных больных желательно приме-
нять простые, легко переносимые и сравни-
9 КМЭ, т. 2
Перенашивание беременности
130
тельно безопасные методы лечения; следует
избегать способов лечения, к-рые вынуж-
дают больного длительно находиться на по-
стельном режиме, или затрудняют его пере-
движение.
В результате перелома могут возникать
тяжелые функциональные расстройства,
к-рые резко снижают трудоспособность по-
страдавших и нередко приводят к инвали-
дности. Одной из причин этого, помимо тя-
жести повреждения и чрезмерно длительной
иммобилизации, является недооценка роли
ЛФК и физиотерапии в общем комплексе
леч. мероприятий, направленных на восста-
новление структуры кости и профилактику
вторичных нарушений функции (контрактур,
гипотрофии мышц и др.). Ведущее место в
комплексе реабилитационных мероприятий
занимает лечебная гимнастика. Большое зна-
чение имеет сочетание леч. гимнастики с
трудотерапией, массажем, физическими
упражнениями в воде и физиотерапией.
Патологические переломы
Патологические П. (спонтанные) возни-
кают самопроизвольно под влиянием незна-
чительной травмы кости и даже при ее от-
сутствии, в структурно измененной предшес-
твовавшим патол. процессом кости. Они
наблюдаются при доброкачественных и зло-
качественных новообразованиях кости, при
остеодистрофии, метастазах опухолей в
кость (напр., рака молочной железы, легких
или щитовидной железы). Нередко патоло-
гические П. при метастазах носят множе-
ственный характер, особенно при пораже-
ниях тел позвонков. Ломкость костей на-
блюдается при миеломной болезни, при
артропатиях на почве спинной сухотки, си-
рингомиелии и др.
Частота и локализация патологических
П. определяются характером основного забо-
левания. Чаще патологические П. возникают
в позвоночнике, бедренной кости, реже в
большеберцовой и плечевой костях, ребрах
и т. д. Тщательно собранный анамнез позво-
ляет заподозрить патологический П. при не-
значительной травме конечности или не-
большой физической нагрузке. Такой П.
может быть первым признаком наличия пер-
вичной злокачественной опухоли в каком-
либо органе. Нередко из анамнеза удается
выяснить, что в прошлом больной лечился
по поводу онкол. заболевания. При первич-
ных опухолях костей больные до П. нередко
испытывают боли в этой зоне, но не при-
дают им значения. Смещение отломков при
патологических П. наблюдается редко или
бывает небольшим.
Выбор метода лечения зависит от осно-
вного заболевания, характера патол. процес-
са в кости в области П., его распространен-
ности, операбельности. Нередко после лече-
ния патологического П. происходит костное
сращение. При доброкачественных опухолях
возможно образование достаточно прочной
мозоли, дающей возможность в ограничен-
ной степени пользоваться конечностью.
Переломы отдельных частей скелета — см.
соответствующие статьи (напр., Бедро, Го-
лень, Кисть, Плечо, Позвоночник, Предплечье,
Стопа, Таз).
ПЕРЕНАШИВАНИЕ берёменносги -
удлинение беременности на 10—14 дней и
более после предполагаемого срока родов.
Частота П. б. колеблется от 2 до 14%. Разли-
чают истинное и ложное П. б. При истин-
ном, или биологическом, перенашивании
срок беременности обычно превышает 290-
294 дня, плод достигает более высокой сте-
пени развития, чем при нормальной бере-
менности и рождается с признаками перезре-
лости (кости черепа более плотные, роднич-
ки его уменьшены, швы более узкие, кожа
сухая, иногда мацерированная, первородная
смазка отсутствует или скудная, масса и дли-
на тела, как правило, больше, чем у ребенка,
родившегося в срок), в плаценте часто обна-
руживают петрификаты, жировое перерожде-
ние. Ложное перенашивание, или пролонги-
рование, беременности характеризуется толь-
ко удлинением ее на 10—14 дней, признаки
перезрелости у плода и изменения в плацен-
те при этом отсутствуют. Пролонгированная
беременность является вариантом нормы,
она обусловлена несколько замедленным
развитием плода и способствует его дозрева-
нию.
Главными этиол. факторами истинного
П. б. являются функциональные сдвиги в
ц.н.с., вегетативные и эндокринные рас-
стройства, электролитный дисбаланс, по-
вышение активности нек-рых ферментов
(напр., лактатдегидрогеназы), уменьшение
продукции окситоцина, нарушение обмен-
ных процессов в миометрии и плаценте.
Истинному П. б. способствуют расстройства
менструального цикла, воспалительные и де-
генеративные изменения в матке, пороки
развития плода, наследственные и иммуно-
логические факторы, нарушение секреции
биологически активных веществ (проста-
гландинов, серотонина и др.). Частота П. б.
возрастает при позднем наступлении менар-
хе. Регрессивные изменения в плаценте при
истинном П. б. приводят к нарушению об-
мена веществ и гипоксии плода, иногда к
антенатальной его гибели. Нередко у жен-
щин с истинным П. б. возникают ОПГ-гес-
тозы.
Клинически истинное П. б. проявляется
отсутствием нарастания массы тела и сниже-
нием тургора тканей беременной, уменьше-
нием окружности живота беременной на 5—
10 см, высоким стоянием дна матки, боль-
шими размерами плода и нарушением его
состояния (усиление или ослабление движе-
ний, изменение частоты и тембра сердечных
тонов). При пролонгированной беременно-
сти могут быть выявлены только большие
размеры плода. Диагноз подтверждают ре-
зультаты электрокардиографического, уль-
тразвукового методов исследования и ам-
ниоскопии. При истинном П. б. на ЭКГ пло-
да отмечается монотонность ритма, большая
длительность и высокий вольтаж комплекса
QRS, измененная реакция на функциональ-
ные пробы или ее отсутствие. Ультразвуко-
вое исследование при истинном П. б. позво-
ляет обнаружить уменьшение толщины пла-
центы, относительное маловодие,' крупные
размеры плода, более четкие контуры и
утолщение костей его черепа, прекращение
увеличения бипариетального размера голов-
ки плода после 40 нед. беременности. При
амниоскопии в случае истинного П. б. выя-
вляют малое количество мутных опалесци-
рующих или окрашенных меконием около-
плодных вод, небольшое количество или от-
сутствие хлопьев первородной смазки в них.
В связи с тем, что при истинном П. б.
нередко возникают ОПГ-гестозы, гипоксия и
антенатальная гибель плода, женщин при
сроке беременности более 41 нед. следует
госпитализировать. В стационаре уточняют
характер П. б. При истинном П. б. необходи-
ма акз явная тактика ведения родов. Родовая
деятельность при истинном П. б. может воз-
никнуть спонтанно, но чаще требуется родо-
возбуждение. В родах для предотвращения
гипоксии плода роженице регулярно вводят
сигетин, 5% р-р гидрокарбоната натрия, гала-
скорбин, кокарбоксилазу, дают вдыхать ки-
слород. У пожилых первородящих, при тазо-
вом предлежании плода, больших размерах
плода и узком тазе, отягощенном акушер-
ском анамнезе, а также при появлении при-
знаков гипоксии плода нередко прибегают к
кесареву сечению. При пролонгированной
беременности и хорошем состоянии плода
роды обычно наступают спонтанно, ведение
их такое же, как и родов, наступивших в
срок. Осмотр новорожденного при П. б. про-
водят совместно акушер-гинеколог и пе-
диатр для более объективной оценки состоя-
ния ребенка и подтверждения или исключе-
ния истинного перенашивания беременно-
сти.
Профилактика истинного П. б. включает
предупреждение и своевременное устране-
ние нарушений функции нервной и эндо-
кринной систем; выделение в группу риска
беременных, склонных к П. б. (позднее ме-
нархе, нарушения менструального цикла,
экстрагенитальные и гинекологические забо-
левания, перенашивание беременности в
анамнезе), тщательное наблюдение за ними
в женской консультации и своевременную
госпитализацию.
ПЕРЕНбСЧИКИ - беспозвоночные живот-
ные типа членистоногих, передающие возбу-
дителей заразных болезней от человека че-
ловеку или от животных человеку. Среди
них эпидемиол. значение имеют насеко-
мые — блохи, вши (см. Педикулез), клопы, ко-
мары, мокрецы, мошки (см. Гнус), москиты,
мухи, тараканы; клещи.
Механизм передачи возбудителей вклю-
чает три фазы: получение возбудителя пере-
носчиком; перенос возбудителя переносчи-
ком от зараженного человека (животного)
здоровому; внедрение возбудителя перенос-
чиком в организм человека (животного). По-
лучение возбудителя происходит во время
кровососания при нападении кровососущих
П. на зараженных людей (животных), в кро-
ви к-рых находятся возбудители, или при со-
прикосновении П. с пораженными участкамй
кожи людей (животных), а также с нек-рыми
элементами окружающей среды, загрязнен-
ными фекалиями, мочой, мокротой больных
(носителей).
Нек-рые переносчики участвуют в сохра-
нении возбудителей путем передачи их свое-
му потомству (трансовариальная и трансфа-
зовая передача). Трансовариальная передача
— способность самок переносчика передавать
полученных возбудителей болезней потомс-
тву при откладывании зараженных яиц, из
к-рых развиваются (сохраняя возбудителей)
последующие фазы (личинки, куколки или
нимфы, имаго). Трансфазовая передача —
способность переносчика сохранять возбуди-
теля болезней при линьке во время превра-
щения одной фазы развития в последующую
(напр., заразившиеся при кровососании ли-
чинки клещей сохраняют возбудителей при
превращении в нимфу, а те, в свою очередь,
во взрослых особей).
Борьба с П. складывается из профилакти-
ческих и истребительных мер, а также мер
защиты от нападения переносчиков на лю-
дей и животных. С помощью профилактиче-
ских мер создают условия, препятствующие
размножению переносчиков. Напр., поддер-
жание в чистоте территории населенных
пунктов, соблюдение правил гигиены жи-
лищ, содержания домашних и сельскохозяй-
ственных животных, личной гигиены и др.
предотвращает размножение и распростране-
ние переносчиков в населенных пунктах. Ис-
требительные меры проводят средствами де-
зинсекции. К мерам защиты от нападения пе-
реносчиков относят применение репеллентов
и средств механической защиты — защитных
сеток, защитной одежды, пологов.
ПЕРЕСАДКА КбСГНОГО МбЗГА - введе-
ние больному костномозговых клеток с
целью временного или стабильного замеще-
ния нарушенного кроветворения.
131
Перикардит
Показаниями к П. к. м. могут являться
острые лейкозы, бластный криз при хрон.
миелолейкозе, тяжелая апластическая ане-
мия, иммунодефицитные состояния, талассе-
мия, лимфома, миеломная болезнь и др.
Наибольший опыт накоплен при лечении
острых лейкозов, хрон. миелолейкоза и апла-
стической анемии. Полученные результаты
свидетельствуют о возможности достижения
длительных полных ремиссий.
Различают аллогенную П. к. м., при
к-рой донор и реципиент сходны или иден-
тичны по антигенам гистосовместимости,
сингенную, когда донор и больной являются
однояйцовыми близнецами, и аутологич-
ную, когда больному (напр., острым лейко-
зом) реинфузируют его собственные костно-
мозговые клетки, заготовленные предвари-
тельно в период полной клинико-гематол.
ремиссии. Для аллогенной П. к. м. лучшим
донором является родственник (родные
брат, сестра), полностью совместимый с
больным по системе лейкоцитарных антиге-
нов и смешанной культуре лимфоцитов.
Целью П. к. м. является приживление
костномозговых клеток в организме реци-
пиента с последующим восстановлением
нормального кроветворения. Стабильное
приживление аллогенного костного мозга
возможно только после подавления транс-
плантационного иммунитета реципиента ци-
тостатиками или облучением. П. к. м. при
опухолевых заболеваниях создает возмож-
ность максимально уничтожить патол. клон
клеток (опухолевые клетки).
Костномозговую взвесь (общий объем
700—1000 мл и более) получают от донора
или больного путем множественных пунк-
ций подвздошных костей и грудины. Доста-
точным для приживления считается количе-
ство миелокариоцитов, равное 3—5x10® кле-
ток на 1 кг массы тела реципиента. Костно-
мозговую взвесь для сохранности клеток за-
мораживают при ультранизких температурах
или вводят больному немедленно внутри-
венно капельно с помощью системы для пе-
реливания крови.
У больных, к-рым производят П. К. М:,
часто развиваются тяжелые инф. осложне-
ния, напр. пневмония. Поэтому П. к. м. про-
водят в специализированных учреждениях (в
условиях специально оборудованных асепти-
ческих палат или пластиковых палаток с ла-
минарным потоком воздуха, где стериль-
ность достигается путем многократного об-
мена воздуха). Кроме того, проводят
комплекс мероприятий, направленных на
предотвращение экзогенного и эндогенного
инфицирования (дезинфекция помещения,
предметов ухода, стерилизация посуды,
пищи, кишечника, обработка кожи и слизи-
стых оболочек антисептическими раствора-
ми); внутривенно назначают антибиотики
широкого спектра действия, противовиру-
сные препараты.
См. также Пересадка органов и тканей.
пересАдка Органов и ткАней (син.
грансплантация) — замещение поврежден-
ных или отсутствующих тканей или органов
собственными тканями либо тканями и орга-
нами, взятыми от другого организма. Наи-
большее распространение получила пересад-
ка тканей и частей органов, напр. мышц,
сухожилий, кожи, хрящевой, костной и жи-
ровой тканей, сосудов, нервов, роговицы гла-
за, костного мозга и др. Особым видом пере-
садки является переливание крови.
В клин, условиях осуществляются пересадки
почек, сердца, печени и даже комплекса ор-
ганов, напр. сердца и легких. Пересадку ор-
ганов производят, как правило, в тех слу-
чаях, когда другие методы лечения уже
неэффективны.
Организм, от к-рого берут органы или
ткани для пересадки, называют донором, а
организм, в к-рый осуществляют пересад-
ку, — реципиентом. Пересаживаемый участок
ткани или орган называется трансплантатом.
Различают аутотрансплантацию — пересадку
собственных органов и тканей одного орга-
низма, напр. пересадку кожи с одной поверх-
ности тела на другую при обширных ожогах;
изотрансплантацию — пересадку органов и
тканей между генетически одинаковыми ор-
ганизмами (напр., от одного однояйцового
близнеца другому), аллотрансплантацию
(устар, син. гомотрансплантация) — пересад-
ку органов и тканей от организма того же
вида и ксенотрансплантацию (устар, син. ге-
теротрансплантация) — пересадку органов и
тканей от организма другого вида, напр. пе-
ресадка сосудов быка человеку взамен арте-
рий, пораженных атеросклеротическим про-
цессом. Пластические операции, при к-рых
используется тот или иной вид транспланта-
ции, называют соответственно «аутопласти-
ка», «аллопластика» и т. п.
В большинстве случаев пересадки ис-
пользуют собственные ткани организма. При
пересадках органов их донорами являются
кровные родственники больного или люди,
смерть к-рых наступает вследствие несовме-
стимых с жизнью повреждений. В связи с
этим пересадка органов затрагивает ряд об-
щемедицинских, правовых, моральных и
этических проблем.
Наиболее благоприятные результаты пе-
ресадки органов получены при максималь-
ной биол. совместимости донора и реци-
пиента. Основу для подбора пар донор —
реципиент составляют эритроцитарные анти-
гены системы AB0 (см. Группы крови), резус-
фактор и HLA-система. С целью подавления
реакции отторжения трансплантата успешно
применяются различные иммунодепрессивные
средства.
См. также см. Несовместимость иммуно-
логическая, Пересадка костного мозга.
ПЕРИАРТЕРИЙТ УЗЕЛКОВЫЙ (periarteriitis
nodosa; греч. реп вокруг, около+apzne-
рии+-itis; син.: болезнь Куссмауля—Майера,
нодозный периартериит) — генерализован-
ное воспалительное поражение сосудов с
преимущественным вовлечением в процесс
артерий мелкого и среднего калибра, воз-
можным образованием микроаневризм (узел-
ков) и вторичными изменениями внутрен-
них органов. Относится к системным васку-
литам.
Этиология не выяснена. Имеются дан-
ные о роли бактериальных и вирусных ин-
фекций, в частности вируса гепатита В, ле-
карственных препаратов, сывороток, вакцин.
Основное значение в патогенезе П. у. при-
дается нарушениям иммунной системы с
развитием деструктивных процессов в сосу-
дистой стенке, возникновением некрозов, ге-
моррагий, распространенных тромбозов, ми-
кроаневризм и последующим склерозом по-
раженных сосудов.
Генерализованное поражение сосудов
проявляется клинически сочетанием разно-
образных симптомов в зависимости от пре-
имущественной локализации патол. процес-
са и степени выраженности изменений со-
судов. У больных нередко наблюдаются тя-
желое общее состояние, лихорадка, сниже-
ние массы тела. Наиболее часто поражаются
сосуды почек, периферической нервной си-
стемы, мышц и суставов. Поражение сосудов
почек приводит к стойкой артериальной ги-
пертензии, плохо поддающейся лечению ги-
потензивными средствами, раннему разви-
тию почечной недостаточности. Характерен
полиневрит с нарушениями чувствительно-
сти и двигательными расстройствами, преж-
де всего в дистальных отделах конечностей
(цветн. вклейка, рис. 1). Вследствие пораже-
ния мышц и суставов у больных возникают
сильные боли в мышцах и суставах (миал-
гии, артралгии), развивается атрофия мышц
конечностей, некротические изменения
(цветн. вклейка, рис. 2). При пальпации
мышц, особенно по ходу артериальных сосу-
дов, могут быть обнаружены узелковые
образования, обусловленые формированием
микроаневризм сосудов.
Нередко отмечаются кожные высыпания
различного характера (геморрагические,
язвенно-некротические и др.). У ряда боль-
ных на первый план могут выступать изме-
нения сосудов легких с развитием бронхо-
спастического синдрома и типичными при-
ступами бронхиальной астмы, а также
пневмонии, инфаркта легкого. Возможны тя-
желые поражения коронарных сосудов с раз-
витием инфаркта миокарда, сосудов брю-
шной полости с возникновением язвенного
поражения жел.-киш. тракта, тромбозов бры-
жеечных сосудов, некротического панкреати-
та. Поражение сосудов конечностей может
сопровождаться синдромом Рейно (см. Рейно
болезнь), снижением или отсутствием пульса
и АД. Без лечения заболевание, как правило,
прогрессирует, однако известны формы бо-
лезни, при к-рых в течение длительного вре-
мени отмечается поражение преимуществен-
но периферических сосудов.
Диагноз ставят на основании выявления
признаков генерализованного поражения со-
судов различных органов и систем (особенно
почек), периферической нервной системы и
мышечно-суставного аппарата.
Лечение проводят иммунодепрессантами
в сочетании с кортикостероидами в течение
длительного времени. Кроме того, назна-
чают нестероидные противовоспалительные
средства, ангиопротекторы (пармидин и др.),
гепарин, препараты, улучшающие реологиче-
ские свойства крови (декстран и др.). Необ-
ходим тщательный уход за кожей и слизи-
стыми оболочками. Следует избегать введе-
ния вакцин и сывороток, с осторожностью
назначать лекарства, если переносимость их
больными не известна. Не рекомендуются
физиотерапия, инсоляция.
Прогноз неблагоприятный. Однако свое-
временно начатое длительное лечение им-
мунодепрессантами и кортикостероидами
позволяет в ряде случаев добиться значи-
тельного улучшения и даже ремиссии.
ПЕРИКАРДИТ (pericarditis; греч. peri вокруг,
около+kardia сердце-1-itis) — воспаление пе-
рикарда. Чаще возникает при ревматизме
или туберкулезе, реже при системной крас-
ной волчанке и других диффузных болезнях
соединительной ткани, а также и инфекцион-
ных болезнях (напр., при скарлатине, гриппе,
кори). Причиной П. может быть также рас-
пространение воспалительного процесса, в т.
ч. с соседних органов, при плеврите, воспа-
лении легких, инфаркте миокарда. Иногда
П. развивается при уремии, авитаминозах и
геморрагических диатезах.
Различают сухой и выпотной, или экссу-
дативный, перикардит. При сухом П. осно-
вным клин, симптомом является шум тре-
ния перикарда (напоминает хруст снега),
к-рый выслушивается при аускультации
сердца. Он возникает вследствие отложения
фибрина на внутренней поверхности обоих
листков перикарда; часто слышен только на
ограниченном участке сердечной области и
обычно совпадает во времени с сокращения-
ми сердца. Температура тела умеренно по-
вышена. Отмечаются боли в области сердца,
отдающие в подложечную область, иногда в
спину. Боли усиливаются при кашле, глубо-
ком дыхании и перемене положения.
9*
Периметрия
132
Выпотной П. бывает серозным, гнойным
и геморрагическим. Больные жалуются на
одышку и болезненность в области правого
подреберья, возникающую при увеличении
печени вследствие сердечной недостаточ-
ности. В случае появления выпота в полости
перикарда боли в области сердца умень-
шаются. При большом количестве экссудата
больные предпочитают сидеть с наклонен-
ным вперед туловищем и подтянутыми к
груди коленями. Характерен вид больного:
лицо одутловатое, бледное с цианотичным
оттенком, вены шеи набухшие, иногда на-
блюдается выпячивание в области сердца,
особенно у молодых. Работа сердца при
большом выпоте затруднена, т. к. вследс-
твие повышения давления в перикарде по-
лости сердца во время диастолы не могут
достаточно расшириться и наполниться
кровью. Кроме того, выпот сдавливает по-
лые вены, поэтому кровь застаивается в ве-
нах и печени, рано появляется асцит. Пульс
становится малым и частым. При перкуссии
определяется значительное увеличение сер-
дечной тупости во всех направлениях, и она
принимает форму треугольника. Верхушеч-
ный толчок не прощупывается. Тоны сердца
слышны слабо. Температура тела повышена.
При гнойном П. всегда наблюдается лейко-
цитоз. При рентгенол. исследовании обнару-
живается увеличение сердечной тени, пуль-
сация края тени отсутствует. Экссудат в по-
лости перикарда хорошо выявляется с
помощью эхокардиографии.
Иногда в результате П. наступает сраще-
ние листков перикарда, их обызвествление
(так наз. панцирное сердце), вследствие чего
затрудняется работа сердца и развивается
сердечная недостаточность. Появляются циа-
ноз, отеки на ногах, асцит. Печень увеличе-
на, плотная. При осмотре заметно систоли-
ческое втягивание межреберного простран-
ства в области верхушки сердца, характерна
несмещаемость сердца при перемене поло-
жения больного. Шумов над областью серд-
ца нет, определяется парадоксальный пульс
(уменьшение его наполнения, а иногда и ис-
чезновение на вдохе). Сердечные средства,
как правило, не улучшают кровообращения,
т. к. нарушение его зависит от механических
причин.
Перикардит у детей наблюдается чаще в
возрасте старше 5—7 лет. Причинами пери-
кардита являются ревматизм, сепсис, тубер-
кулез, реже корь, скарлатина, тиф. В боль-
шинстве случаев наблюдается серозно-
фибринозный экссудативный П., сухой П. в
полном смысле этого слова не наблюдается,
т. к. всегда имеется нек-рое количество вы-
пота. Начало заболевания острое. Внезапно
ухудшается общее состояние, появляются
одышка, резкая бледность, лицо больных
приобретает тревожное страдальческое выра-
жение. Нередко отмечается вынужденное си-
дячее или коленно-локтевое положение.
Важный симптом выпотного П. — тупой пер-
куторный звук над областью сердца, грани-
цы к-рой имеют форму трапеции; верхушеч-
ный толчок определяется кнутри от левой
границы сердечной тупости. При сухом П. и
в течение нескольких часов в начале появле-
ния выпота основными симптомами являют-
ся шум трения перикарда вдоль левого края
грудины либо над всей поверхностью серд-
ца, нередко боль и чувство сжатия в области
сердца. При распространении воспаления на
диафрагмальную часть перикарда могут поя-
вляться боли в животе, что иногда служит
причиной ошибочного диагноза острого жи-
вота. Для П. также характерны тахикардия,
падение АД. Степень выраженности симпто-
мов при выпотном П. зависит от количества
экссудата.
Назначают постельный режим. При вы-
потном П. особенно важно позаботиться об
удобном положении больного в постели. Ле-
карственное лечение зависит от причины,
вызвавшей П. Так, при ревматической этио-
логии применяют те же средства, что и при
ревматизме. Антибиотики используют при
гнойном П. При большом количестве экссу-
дата, приводящего к недостаточности кро-
вообращения, делают прокол перикарда и
выпускают жидкость. Пункцию перикарда и
перикардиотомию, т. е. вскрытие перикар-
диальной полости с последующим ее дрени-
рованием производит врач. При сдавливаю-
щем П. применяют хирургическое лечение,
в т. ч. иссечение части перикарда (перикар-
дэктомию).
Прогноз при П. зависит как от течения
основного заболевания, так и от характера и
количества экссудата. При благоприятном
течении заболевания экссудат обычно расса-
сывается, в отдельных случаях образуются
спайки. При обширном спаечном процессе
может развиться правожелудочковая сердеч-
ная недостаточность. Гнойный П. крайне
опасен для жизни и требует принятия сроч-
ных лечебных мер.
ПЕРИМЕТРЙЯ (греч. реп вокруг+metreo ме-
рить, измерять) — определение границ поля
зрения. Применяется при диагностике ряда
заболеваний зрительного анализатора (глау-
кома, пигментная дегенерация сетчатки) и
головного мозга (опухоли, нарушения мозго-
вого кровообращения и др.). Исследование
производят с помощью периметра. Пациен-
ту предъявляют тест-объект заданных разме-
ров, яркости и цвета на различных участках
дуги (полусферы) и определяют его положе-
ния относительно зрительной оси глаза. На
специальном бланке в соответствии с пока-
заниями испытуемого отмечают границы
поля зрения (по моменту первого восприя-
тия объекта, перемещаемого от периферии к
центру). Имеются полностью автоматизиро-
ванные периметры.
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ СМЁРТНОСГЬ (греч.
реп- вокруг+лат. natus рождение) — показа-
тель, учитывающий все случаи смерти пло-
дов и новорожденных в перинатальный пе-
риод. Включает мертворожденность (смерть
наступила до родов — антенатально и в ро-
дах — интранатально) и раннюю неонаталь-
ную смертность (смерть наступила в течение
168 ч после рождения ребенка).
Показатель П. с. рассчитывается на 1000
родившихся и исчисляется по следующей
формуле:
Число мертворожденных+
число детей, умерших в первые
168 ч после рождения
Число всех родившихся детей
(живых и мертвых)
Для разработки мер профилактики П. с.
большое значение имеет детальный анализ
ее причин, на структуру и характер к-рых
воздействует комплекс факторов. Причина
смерти новорожденного (плода) в перина-
тальный период в подавляющем большинс-
тве случаев определяется воздействием анте-
натальных (состояние здоровья матери, тече-
ние беременности), а также интранатальных
(течение родов) факторов. В связи с этим
раздельно учитываются и анализируются
причины смерти, связанные с самим ребен-
ком, и обусловленные заболеванием (или со-
стоянием) матери или последа.
К основным причинам П. с. относят ги-
поксию плода и асфиксию новорожденного,
врожденные аномалии, синдром дыхатель-
ных расстройств, инфекции, специфичные
для перинатального периода. Перинаталь-
ные потери связаны преимущественно с
осложнениями беременности и родов, пато-
логией пуповины и плаценты, экстрагени-
тальной патологией. Риск П. с. увеличивает-
ся при возрасте матери моложе 20 и старше
30 (особенно старше 40) лет, при профессио-
нальных вредностях у родителей, злоупотре-
блении родителей алкоголем, курении мате-
ри и др. Величина показателя П. с. в опреде-
ленной мере зависит от уровня материально-
технического оснащения акушерских учреж-
дений, в т. ч. современной диагностической
и лечебной аппаратурой, а также от уровня
квалификации кадров.
См. также Мертворожденность.
ПЕРИНЕОТОМИЯ (греч. perineos промеж-
ность+tome разрез, рассечение) - рассечение
промежности по ее средней линии у жен-
щин. Рассечение промежности под углом
30-40° к средней линии от задней спайки
больших половых губ или несколько отсту-
пя в сторону называют соответственно сре-
динно-латеральной и латеральной (боковой)
эпизиотомией.
Перинео- или эпизиотомию проводят во
время родов с целью предотвращения
травм мягких тканей женщины (разрыва
промежности, прямой кишки и др.), для
обеспечения более бережных родов для
плода (при тазовом предлежании, крупном
плоде) и ускорения родов (напр., при ос-
трой гипоксии плода, тяжелом состоянии
роженицы).
Метод рассечения промежности во время
родов выбирают с учетом топографических
особенностей и патол. изменений промежно-
сти, акушерской ситуации, размеров плода.
П. проводят при нормальном механизме ро-
дов, «высокой» промежности (увеличенное
по сравнению с нормой расстояние между
задней спайкой больших половых губ и за-
дним проходом), а также при преждевремен-
ных родах. Срединно-латеральная эпизиото-
мия выполняется при «низкой» промежно-
сти, остром подлобковом угле, тазовых
предлежаниях плода, рубцовых изменениях
промежности, акушерских операциях (нало-
жение акушерских щипцов, вакуум-экстрак-
тора). Латеральную эпизиотомию осущест-
вляют только при патол. изменениях про-
межности, не позволяющих применить
другой метод ее рассечения (напр., при опу-
холях).
Перинео- и эпизиотомию проводят во
II периоде родов, когда предлежащая часть
плода опустилась на тазовое дно и появи-
лось напряжение промежности, но еще от-
сутствуют признаки угрозы ее разрыва
(цианоз, блеск кожи, отек). Операцию вы-
полняет врач, в экстренных случаях при
его отсутствии - акушерка. Обезболивание
местное: инфильтрационная или пуден-
дальная анестезия 0,25—0,5% р-ром новокаи-
на. Кожу промежности обрабатывают рас-
твором йодоната. Оперирующий, стоя сле-
ва от роженицы, правой рукой вне потуги
под контролем пальцев левой руки вводит
браншу тупоконечных ножниц между пред-
лежащей частью плода (головкой, ягодица-
ми) и задней стенкой влагалища и на вы-
соте потуги разрезает промежность по
одному из перечисленных методов (рис.);
длина разреза - 3-4 см. После родов рас-
сеченную промежность зашивают, на кожу
обычно накладывают шелковые швы. При
зашивании промежности используют ме-
стное (инфильтрационная или пудендаль-
ная анестезия 0,25—0,5% р-ром новокаина)
или общее (внутривенное введение сомбре-
вина, кеталара, ингаляция смеси закиси азо-
та и кислорода) обезболивание. Метод
обезболивания выбирают с учетом состоя-
ния родильницы, имеющихся у нее экстра-
генитальных заболеваний, ОПГ-гестоза.
В области швов могут возникать боль,
отек, раневая инфекция, гематомы, абсцессы.
133
Перитонит
Рис. Рассечение промежности по ее средней ли-
нии (перинеотомия) во II периоде родов.
Наибольшее число осложнений наблюдается
при латеральной эпизиотомии. В послеродо-
вом периоде необходимо следить за функ-
цией мочевого пузыря и кишечника, важное
значение для предотвращения запоров
имеет соблюдение диеты. При отсутствии
противопоказаний ходить женщине разре-
шают к концу первых суток после родов, си-
деть — через 2—3 дня после снятия швов.
При болях в области швов назначают анал-
гезирующие средства в первые 3 сут. после
родов, при отеке тканей — пузырь со льдом.
Швы обрабатывают 1% р-ром перманганата
калия 3 раза в день. Кожные швы снимают
на 5-6-е сут. после родов.
Рассечение промежности (обычно лате-
ральную эпизиотомию) выполняют также
при нек-рых гинекол. операциях с влагалищ-
ным доступом для облегчения подхода к
оперируемому органу.
ПЕРИОСГЙТ (periostitis; анат. periosteum
надкостница-ь-Шв) — воспаление надкостни-
цы, к-рое развивается при ее повреждении
или является одним из симптомов основно-
го заболевания (остеомиелита, опухоли, ту-
беркулеза, сифилиса и др.). Проявления П.
зависят от причины его возникновения и ха-
рактера течения (острый или хронический).
Чаще других встречается травматический П.,
который характеризуется образованием по-
сле удара плотной, неподвижной, болезнен-
ной припухлости овальной формы. В зависи-
мости от силы удара могут появляться кро-
воизлияния, пропитывающие надкостницу,
или гематома, отслаивающая ее от подлежа-
щей кости. В момент удара ощущается быс-
тро проходящая болезненность. Через не-
сколько часов развивается реактивное воспа-
ление и вновь появляется боль, но уже
ноющего или пульсирующего характера.
Сразу после травмы необходимо обеспечить
покой конечности, местно холод, а через 1—2
сут. показаны тепло, компрессы, физиотера-
пия. Хронический П. может привести к утол-
щению и обызвествлению коркового слоя
кости (оссифицирующий П.) и образованию
остеофитов, синостозов. Гнойный П. пред-
ставляет собой одно из проявлений остео-
миелита, сопровождается повышением тем-
пературы тела, выраженной болезненностью
в области поражения. Показана срочная опе-
рация — рассечение надкостницы и эвакуа-
ция гноя. При других формах лечение напра-
влено на основное заболевание.
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ (син.: брю-
шинный диализ, перитонеальный лаваж) —
метод внепочечного очищения организма от
продуктов метаболизма, избытка воды и
электролитов, экзогенных токсинов посредс-
твом диффузии и осмоса через брюшину как
естественную полупроницаемую мембрану.
П. д. осуществляют промыванием брюшной
полости специальным диализирующим рас-
твором. Показания к П. д. в основном такие
же, как и к гемодиализу.
ПЕРИТОНЕОСКОПЙЯ (анат. peritoneum
брюшина+греч. skopeo рассматривать, иссле-
довать) — см. Лапароскопия.
ПЕРИТОНЙТ (peritonitis; греч. peritonaion
брюшина-ь-itis) — воспаление брюшины. В
подавляющем большинстве случаев разви-
вается как осложнение гнойных заболева-
ний, прободения или повреждения органов
брюшной полости. Значительно реже его
возникновение связано с переносом возбуди-
телей инфекции током крови или лимфы из
какого-либо отдаленного очага воспаления
(тонзиллит, пневмония и др.). В тех случаях,
когда источник воспаления установить не
удается, говорят о криптогенном, или безо-
чаговом, перитоните.
В зависимости от распространенности во-
спалительного процесса различают местный
и общий (разлитой) П., отграниченный и
распространенный П., а по характеру тече-
ния — острый и хронический. Хронический
П., как правило, является осложнением та-
ких заболеваний, как туберкулез, ревматизм,
злокачественные опухоли различных орга-
нов.
Острый П. наиболее часто развивается
вследствие прободения (перфорации) или
повреждения полых органов, а также острых
воспалительных заболеваний органов брю-
шной полости. В результате воздействия ми-
кроорганизмов и их токсинов развивается па-
рез кровеносных сосудов брюшины с отеком
и явлениями застоя. Одновременно пора-
жается нервно-мышечный аппарат жел.-киш.
тракта, что приводит к паралитической не-
проходимости кишечника, застою кишечно-
го содержимого, нарушению всех видов об-
мена, в первую очередь водно-солевого с
резким обезвоживанием организма. За счет
всасывания микробных токсинов и продук-
тов распада кишечного содержимого нара-
стает интоксикация. Нарушаются физиологи-
ческие функции жизненно важных систем
организма.
В течении острого П. различают три ста-
дии. I стадия (1—2-е сутки от начала заболе-
вания) характеризуется очаговым воспале-
нием брюшины; II стадия (2—5-е сутки) —
вовлечением в процесс значительной части
брюшины и нарастающим ухудшением со-
стояния больного; в III стадии (более 5 сут.)
перитонит принимает разлитой характер:
процесс распространяется на всю брюшную
полость или на большую ее часть и без ле-
чения практически всегда заканчивается
смертью больного. Указанные сроки усло-
вны, т. к. возможен переход перитонита в III
стадию уже на 2—3-и сутки заболевания.
Вместе с тем течение П. может остановиться
в I, а иногда и во II стадии, если область
воспаления отграничивается от остальных
отделов брюшной полости фибринозными
наложениями, а затем рыхлыми сращения-
ми. При таком отграниченном местном П.
воспалительный процесс может постепенно
стихнуть или завершиться формированием
изолированного абсцесса брюшной полости.
Ранняя операция с последующим правиль-
ным лечением также обычно останавливает
развитие перитонита и предупреждает его
переход в следующую стадию.
Постоянный признак П. — боли в животе.
Вначале они могут быть локализованными в
области органа, являющегося источником
воспаления, позднее принимают разлитой
характер. Сильные боли заставляют больно-
го принимать вынужденное положение,
чаще с приведенными к животу бедрами.
Живот напряжен, не участвует в акте дыха-
ния, пальпация резко болезненна. Степень
напряжения мышц живота отчасти отражает
распространенность воспалительного про-
цесса. Характерным для П. является симп-
том раздражения брюшины (Блюмберга —
Щеткина) — при пальпации живота резкая
болезненность возникает в момент быстрого
отдергивания пальпирующей руки. При
аускультации живота кишечные шумы не
определяются (прекращение перистальтики).
Очень часто наблюдается рвота, к-рая в
дальнейшем становится неукротимой. Язык
сухой, обложен серым или коричневым на-
летом. Пульс учащается по мере развития
процесса, наполнение его падает, он стано-
вится едва ощутимым. АД постепенно пони-
жается. Температура тела вначале высокая,
затем может снижаться, кожа бледнеет, чер-
ты лица заостряются, и оно принимает ха-
рактерный вид — так наз. маска Гиппократа.
В крови с первых дней заболевания отме-
чается лейкоцитоз, в дальнейшем — сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. В моче —
белок, эритроциты, зернистые цилиндры.
При рентгенол. исследовании можно обнару-
жить наличие свободного газа в брюшной
полости (при перитоните, обусловленном
перфорацией полого органа), скопление
жидкости и газов в кишечнике в виде мно-
жественных горизонтальных уровней (за
счет непроходимости кишечника). У осла-
бленных больных, лиц пожилого возраста и
леченных антибиотиками П. может иметь
стертое клиническое течение.
При подозрении на П. необходима не-
медленная госпитализация в хирургическое
отделение. До установления диагноза ни в
коем случае нельзя применять клизмы, грел-
ки и слабительные средства, вводить нарко-
тические анальгетики. Больному нельзя пить
и принимать пищу.
Как правило, показано экстренное опера-
тивное вмешательство, основной задачей
к-рого является ликвидация очага, вызвавше-
го П. (удаление воспаленного червеобразно-
го отростка слепой кишки, ушивание пробо-
дной язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки и т. д.). Во время операции из брю-
шной полости удаляют экссудат, промывают
ее жидкостью с антибиотиками или антисеп-
тиками, затем вводят в брюшную полость
антибиотики. Посев взятого при операции
экссудата позволяет в послеоперационном
периоде проводить антибактериальную тера-
пию с учетом чувствительности возбудителя
к антибиотикам. Операцию завершают дре-
нированием брюшной полости дренажными
трубками, через к-рые эвакуируется экссудат
из брюшной полости и вводят антибиотики.
Одновременно внутримышечно или внутри-
венно вводят антибактериальные средства,
вливают плазму, кровезаменители и другие
растворы, назначают витамины, сердечные
гликозиды и др. Важное значение имеет
борьба с парезом жел.-киш. тракта путем
длительной аспирации содержимого желуд-
ка и тонкой кишки (см. Дренирование}, введе-
ния средств, стимулирующих моторно-
эвакуаторную функцию жел.-киш. тракта
(прозерин, калимин, церукал и др.). При тя-
желой интоксикации проводят гемосорбцию,
реинфузию подвергнутой УФ-облучению
крови. Кормление больных начинают только
после появления признаков восстановления
перистальтики кишечника.
Прогноз при П. всегда серьезен. Чем
раньше госпитализирован и оперирован
больной, тем больше вероятность его выз-
доровления.
Перихондрит
134
Перитонит у детей развивается чаще как
осложнение аппендицита. Причиной П. у де-
тей может быть также прободение язвы при
стафилококковом или брюшно-тифозном эн-
тероколите, перфорация меккелева диверти-
кула (см. Меккеля дивертикул). Реже П. воз-
никает как следствие воспалительного про-
цесса в желчном пузыре, яичниках. Особое
место занимает диплококковый перитонит;
входными воротами инфекции может быть
слизистая оболочка зева, влагалища. Симп-
томами П. являются рвота, боли в животе,
повышение температуры тела до 38—39°. Ре-
бенок становится беспокойным или вялым
(адинамичным). По мере прогрессирования
П. нарастает тахикардия, при этом частота
пульса не соответствует температуре, в кро-
ви возрастает лейкоцитоз. Стул чаще задер-
жан, но у детей раннего возраста возможен
понос. По мере прогрессирования интоксика-
ции состояние ухудшается: нарастает адина-
мия, кожа принимает сероватый оттенок, по-
являются жажда, сухость слизистых оболо-
чек и кожи; язык сухой, обложен, диурез
резко снижен.
Наибольшее значение в диагностике П. у
детей имеет выявление местных симптомов.
Как правило, отмечаются выраженная разли-
тая болезненность при пальпации и перкус-
сии живота, защитное напряжение мышц
брюшной стенки, симптом Блюмберга —
Щеткина. Перистальтика ослаблена, в дале-
ко зашедших случаях развивается метео-
ризм, обусловленный парезом кишечника.
Особую трудность представляет диагностика
П. у детей первых 3 лет жизни, т. к. в этом
возрасте одни и те же общие расстройства
могут возникать при самых различных забо-
леваниях, в то же время достоверно выявить
жалобы не удается, а исследование живота
часто затруднено поведением ребенка. В та-
ких случаях нужно пальпировать живот ре-
бенка во время сна, к-рый можно вызвать
искусственно (после клизмы с хлоралгидра-
том), но это может быть применено только
врачом в стационаре. Особого внимания за-
служивает перитонит у новорожденных. Он
может развиваться как проявление сепсиса.
Мекониевый перитонит возникает на почве
врожденной непроходимости кишечника.
Клин. картина в этих случаях характеризует-
ся упорной рвотой, вздутием живота, отеч-
ностью передней брюшной стенки.
Ребенка нужно немедленно доставить в
хирургический стационар. До госпитализа-
ции ему нельзя давать пить и есть, ставить
очистительные клизмы и т. д. Лечение за-
ключается в экстренном оперативном вме-
шательстве. Во всех случаях необходима
предоперационная подготовка в течение не-
скольких часов. Целью операции является
устранение источника П. и удаление экссуда-
та из брюшной полости. При разлитом ап-
пендикулярном перитоните у детей в по-
слеоперационном периоде с успехом приме-
няют длительное промывание брюшной
полости. Антибиотики вводят внутримы-
шечно или внутривенно, а также в брю-
шную полость. Показано также внутривен-
ное капельное введение 10% р-ра глюкозы с
инсулином, плазмы, солевых растворов.
Прогноз при П. у детей зависит от сро-
ка, прошедшего от начала заболевания до
оперативного вмешательства. При правиль-
ном, своевременном лечении и рациональ-
ном ведении послеоперационного периода
в большинстве случаев наступает выздоро-
вление.
ПЕРИХОНДРЙТ (perichondritis; греч. peri во-
круг+хондрит) — см. Хондрит.
ПЕРИЦЕМЕНТИТ — (pericementitis; греч. peri
вокруг+нем. Zement зубной цемент, от лат.
caementum битый камены-itis) — см. Зубы.
ПЕРКУССИЯ (лат. percussio удар, простуки-
вание) — один из основных методов обсле-
дования больного, состоящий в выстукива-
нии участков тела и оценке возникающих
при этом звуков. Целью П. является опреде-
ление по высоте и громкости звуков, зависи-
мых от плотности исследуемой среды нек-
рых физических свойств, размеров и границ
внутренних органов, а также выявление па-
тол. образований. П. сохраняет большое
практическое значение, несмотря на появле-
ние технических средств, превосходящих по
результатам исследования с помощью пер-
куссии.
Различают непосредственную, или пря-
мую П., производимую ударами кончиков
одного или нескольких пальцев по телу;
опосредованную П., осуществляемую удара-
ми молоточка по специальной пластинке
(плессиметру), приложенной к поверхности
исследуемого участка тела; пальце-пальце-
вую П., производимую ударами средним
пальцем одной кисти по среднему пальцу
другой кисти, используемому как плесси-
метр (рис.). При прямой и пальце-пальцевой
П. исследующий дополнительно к слухово-
му восприятию получает осязательные ощу-
щения различий физических свойств иссле-
дуемых сред организма. Для выявления па-
тол. образований на разной глубине подби-
рают силу наносимых ударов, по к-рой раз-
личают тихую, или поверхностную, силь-
ную, или глубокую и среднюю перкуссию.
Перкуторные звуки имеют принятые
обозначения. Громкий и продолжительный
звук, наиболее близкий музыкальному тону
и похожий на звук при ударе в барабан, на-
зывают тимпаническим, или тимпанитом.
Он возникает при П. нал заполненными га-
зом (или воздухом) полостями с напряжен-
ными стенками, напр. над кишечником при
метеоризме, участком скопления воздуха при
напряженном пневмотораксе, в норме — над
пространством Траубе. Короткий тихий и
высокий звук, возникающий над безвозду-
шными тканями, называют тупым, или пер-
куторной тупостью; крайнее выражение этих
свойств имеет звук, возникающий при пер-
куссии мышечной массы бедра, — бедренная
тупость. Другие перкуторные звуки отра-
жают промежуточные степени воздушности
и плотности среды между тимпанитом и бе-
дренной тупостью: коробочный звук опреде-
ляется над легкими при эмфиземе; громкий
ясный — над свободным воздухом (или га-
зом) в полостях; ясный перкуторный звук —
над легкими при нормальной их воздуш-
ности; притупленный звук — над участками
Рис. Положение рук при пальце-пальцевой пер-
куссии.
пониженной воздушности ткани (напр., оча-
гом пневмосклероза), над плотным образова-
нием или органом, окруженным воздушной
тканью; тупой перкуторный звук — над плот-
ными безвоздушными органами или патол.
образованиями, в частности скоплениями
жидкости при массивном гидротораксе, пле-
врите, асците.
В зависимости от цели исследования раз-
личают топографическую и сравнительную
перкуссию. Топографическую П. применяют
с целью определения границ легких, сердца,
печени, селезенки и других органов (с после-
дующей оценкой иг. размеров), соблюдая
определенные правила расположения паль-
ца-плессиметра и направления П.: обычно
перкутируют в направлении от ясного звука
к тупому. Сравнительную П. выполняют
сильными или тихими, но одинаковыми по
силе ударами над симметричными участка-
ми грудной клетки с целью выявления па-
тол. образований в грудной полости.
В педиатрической практике применяют
все перечисленные методы П., но чаще ис-
пользуют непосредственную П., осуществляя
ее обязательно теплыми руками и менее
сильными, чем при П. у взрослых, ударами,
не вызывающими у ребенка неприятных
ощущений. Удары наносят подушечкой сре-
днего пальца (слегка согнутого в пястно-
фаланговом или межфаланговом суставе)
либо указательным пальцем, совершающим
для удара соскальзывающее движение с
тыльно-медиальной поверхности среднего
пальца, к к-рой до нанесения удара плотно
прижимают указательный палец.
ПЕРНИЦИбЗНАЯ АНЕМЙЯ (anaemia pemi-
ciosa; лат. pemiciosus гибельный, губитель-
ный; анемии) — см. Анемии.
ПЁРТЕСА БОЛЁЗНЬ (G. С. Perthes, нем. хи-
рург, 1869—1927; син. болезнь Легга—Кальве-
Пертеса) — асептический некроз головки бе-
дренной кости. Наблюдается чаще у мальчи-
ков в возрасте 6—10 лет. Этиология остается
неясной. Нередко заболеванию предшес-
твуют травмы, инф. болезни, врожденное
недоразвитие тазобедренного сустава. Непо-
средственной причиной П. б. считают нару-
шение местного кровообращения, в к-ром
определенную роль могут играть приведен-
ные выше факторы.
Поражение обычно одностороннее. В на-
чале заболевания отмечается ограничение
отведения и внутренней ротации бедра. По-
являются легкая хромота, боли в тазобедрен-
ном суставе при ходьбе. Иногда дети жа-
луются на боль в коленном суставе. Позднее
развивается гипотрофия мышц конечности.
Легкое поколачивание по области большого
вертела бедренной кости болезненно. Общее
состояние ребенка чаще не страдает, темпе-
ратура тела не повышена. С прекращением
нагрузки на сустав боли в нем полностью
прекращаются. Решающую роль в диагно-
стике П. б. играют результаты рентгенол. ис-
следования.
Лечение комплексное, проводится в усло-
виях стационара или санатория, направлено
на улучшение кровоснабжения головки бе-
дренной кости и предупреждение деформа-
ции головки бедренной кости. Кроме того,
необходимы разгрузка тазобедренного суста-
ва (манжетное вытяжение, разгружающие ап-
параты, ходьба с помощью костылей), леч.
физкультура, массаж, физиотерапия и др.
При затяжном или волнообразном течении
иногда возникают показания к операции.
Прогноз для жизни благоприятный.
Функциональный исход различен и опреде-
ляется степенью сохранности формы суста-
вных поверхностей, что зависит от своевре-
менности начала лечения. В большинстве
случаев в той или иной степени сохраняется
135
Пестициды
ограничение подвижности в суставе, гл. обр.
отведения бедра. В дальнейшем часто разви-
вается деформирующий артроз тазобедрен-
ного сустава.
ПЕРТУБАЦИЯ (лат. per через + анат. tuba
uterina маточная труба; син. продувание ма-
точных труб) — метод исследования прохо-
димости и сократительной активности ма-
точных труб путем введения в них через по-
лость матки двуокиси углерода, воздуха или
кислорода. Используется в основном для
выявления причины бесплодия. Выполняет-
ся акушером-гинекологом в амбулаторных
условиях.
Перед П. исследуют кровь (клин, анализ),
содержимое влагалища (микроскопия, по-
сев), проводят влагалшцно-брюшностеноч-
ное исследование, осмотр влагалища и шей-
ки матки с помощью влагалищных зеркал.
Противопоказаниями к П. являются общий
или местный инф. процесс, III—IV степень
чистоты влагалища, кровянистые выделения
из канала шейки матки, увеличение СОЭ и
лейкоцитов. П. не следует осуществлять ра-
нее чем через 2 мес. после грязелечения и
через 4 мес. после обострения воспалитель-
ного процесса в половых органах.
Исследование проводят в первую фазу
менструального цикла в положении женщи-
ны для влагалищных операций на гинекол.
кресле. После П. женщина должна находить-
ся под наблюдением мед. персонала в тече-
ние 1—2 ч. Осложнения (обострения воспали-
тельного процесса в органах малого таза,
разрыв маточных труб, воздушная эмболия)
возникают редко при несоблюдении условий
проведения П. и нарушении ее техники.
ПЕРФУЗИЯ в хирургии (лат. perfusio
обливание, вливание) — продолжительное
(постоянное или периодическое) нагнетание
жидкости (напр., крови) с лечебной целью в
кровеносные сосуды органа, части тела или
всего организма.
К перфузионным методам лечения отно-
сят гемодиализ и гемосорбцию. При лечении
опухолевых заболеваний применяют так наз.
регионарную П., позволяющую создать в
перфузируемом органе высокую концентра-
цию лекарственных средств и снизить воз-
можность их попадания в здоровые органы
и ткани.
ПЁРХОТЬ — поражение волосистой части го-
ловы, характеризующееся образованием на
коже мелких чешуек. Появлению П. спо-
собствуют себорея, хрон. заболевания, осо-
бенно жел.-киш. тракта, нервно-психические
расстройства, неполноценное питание, пе-
реутомление. Предполагается бактериальная
природа перхоти.
В затылочно-теменной области или на
всей волосистой части головы появляются
участки шелушения, не имеющие четких
границ. Сухие серовато-беловатые чешуйки
легко отделяются, загрязняют волосы, кожа
при этом лишена блеска (простая перхоть);
реже чешуйки слоистые, имеют желтоватый
оттенок, склеиваются друг с другом, прочнее
удерживаются на коже (жирная, или стеатои-
дная, перхоть).
Для лечения применяют 2% серно-сали-
циловук, мазь, кремы «Особый», «Паприн»,
сульсеновое мыло или пасту, используют
метод Демьяновича (см. Чесотка). Рекомен-
дуется принимать внутрь витамины А и
группы В, серу. Профилактика предусматри-
вает правильный уход за волосами, пользо-
вание индивидуальными щетками и расче-
сками, устранение причин, способствующих
появлению перхоти.
ПЕРЧАТКИ МЕДИЦЙНСКИЕ - резиновые
Перчатки, применяемые для профилактики
инфицирования во время операций и перевя-
зок, а также для защиты рук персонала от
загрязнения, травматизации, действия агрес-
сивных и ядовитых веществ (щелочей, ки-
слот, растворов солей тяжелых металлов
и др.).
Хирургические перчатки изготавливаются
из резинового клея или латексной смеси —
млечного сока каучуконосов. В зависимости
от ширины запястья и кисти, длины средне-
го (III) пальца различают перчатки десяти
размеров. Перед операцией перчатки наде-
вают на предварительно обработанные руки
(см. Обработка рук). Руки в перчатках быс-
тро потеют, эпидермис кожи разрыхляется,
частично отторгается, из глубоких слоев
кожи выделяется пот вместе с микробами,
к-рый, смешиваясь с тальком, эпидермисом,
секретом сальных желез, образует так наз.
перчаточный сок. В случае нарушения цело-
сти перчаток во время операции возникает
реальная угроза инфицирования раны, в свя-
зи с чем необходимо внимательно следить
за сохранностью перчаток и своевременно
менять их, обрабатывая вторично при этом
руки 96% этиловым спиртом.
Перед использованием перчатки стерили-
зуют в автоклаве при 120° ±2° в течение 30
мин, предварительно высушив, пересыпав
тальком и по отдельности завернув в марлю.
Целость перчатки проверяют, сдавливая ее
после пережатия манжетной части. Исполь-
зованные перчатки можно стерилизовать по-
вторно после тщательного предварительно-
го мытья. Перчатки, применяемые в перевя-
зочных и смотровых, после мытья с мылом
стерилизуют, погружая в жидкий антисептик
(хлорамин и др.) не менее чем на 1 ч.
В медицинской практике также использу-
ют так наз. жидкие перчатки — пленкообра-
зующие вещества, напр. церигель. Образо-
ванная им бактерицидная пленка после опе-
рации легко смывается спиртом.
Анатомические перчатки служат в осно-
вном для защиты рук от загрязнения, меха-
нических повреждений и воздействия вре-
дных веществ при вскрытии трупа и др.
Они тех же размеров, что и хирургические,
но значительно прочнее (толщина до 0,5
мм). В последние годы все шире приме-
няют стерильные одноразовые П. м., кото-
рые после использования подлежат утили-
зации.
Хранить П. м. рекомендуется при темпе-
ратуре от 0 до 25° и относительной влажно-
сти воздуха не выше 80% на расстоянии не
менее 1 м от источников тепла, не подвергая
действию прямых солнечных лучей, УФ-
излучения, масел, бензина, эфира и других
веществ, разрушающих резину.
ПЕСОЧНЫЕ ВАННЫ — применение нагре-
того песка с лечебной целью в виде об-
щих и местных ванн; один из методов
теплолечения. При П. в. происходят равно-
мерное согревание тела (или отдельных
его участков) нагретым песком и своеобраз-
ный массаж вследствие механического дей-
ствия песка на поверхности тела. Как и
другие тепловые процедуры, П. в. оказы-
вают болеутоляющее, противовоспалитель-
ное и рассасывающее (при воспалительных
инфильтратах) действие. Благодаря физ.-
хим. особенностям песка П. в. даже отно-
сительно высоких температур переносятся
легче, чем другие тепловые процедуры,
поэтому П. в. можно назначать детям и
больным пожилого возраста.
Показаниями к назначению П. в. служат
заболевания суставов, органов дыхания, пе-
риферической нервной системы, хрон. воспа-
лительные процессы в области малого таза,
последствия рахита и церебральных парали-
чей у детей.
Общие песочные ванны (солнечного на-
грева) применяют на приморских курортах с
песчаными пляжами. На участке пляжа, за-
щищенном от ветра, готовят так наз. ме-
дальоны с песчаными валиками по краям
высотой ок. 30 см. Песок, нагретый солнцем
до 50—55° (к 11—12 ч дня), быстро надвигают
с валиков на лежащего в медальоне обна-
женного больного, только слегка прикрывая
им грудную клетку и живот. Продолжитель-
ность процедуры составляет от 20—30 мин
до 1 ч; для детей — 10—15 мин. Принимают
П. в. через день. Курс лечения состоит из
10-15 процедур. По окончании процедуры
завернутого в простыню больного уклады-
вают на 10—15 мин в тень, а затем обливают
теплой водой (37—38°).
Продолжительность местных песочных
ванн с использованием нагретого до 60° пе-
ска составляет 1—РА ч. Курс лечения состоит
из 20-30 процедур. Искусственный нагрев
песка производят в печах, баках, на жаро-
внях или в специальных аппаратах.
См. также Тепловое лечение.
ПЕСГИЦЙДЫ (pesticida; лат. pestis зараза,
повальная болезнь+caedo убивать; син. сель-
скохозяйственные ядохимикаты) — химиче-
ские и биологические средства, использу-
емые для борьбы с вредителями и болезня-
ми растений, с сорной растительностью,
вредителями зерна и зернопродуктов, древе-
сины, шерсти, кожи, изделий из хлопка, с
эктопаразитами домашних животных, с пе-
реносчиками заболеваний человека и живот-
ных. К пестицидам относят также регулято-
ры роста растений, дефолианты и деси-
канты.
В зависимости от назначения П. делят на
следующие основные группы: акарициды —
для уничтожения клещей; альгициды — для
уничтожения водорослей и другой сорной
растительности в водоемах; антигельмин-
ты — для борьбы с паразитическими червя-
ми у животных; антирезистенты — специаль-
ные добавки, снижающие устойчивость насе-
комых к отдельным веществам; антисепти-
ки — для предохранения неметаллических
материалов от разрушения микроорганизма-
ми; антифидинги — для отпугивания насеко-
мых от растений, к-рыми они питаются; ар-
борициды — для уничтожения нежелатель-
ной древесной и кустарниковой раститель-
ности; аттрактанты — для привлечения насе-
комых; афициды — для борьбы с тлей; бак-
терициды — для борьбы с бактериями и бак-
териальными болезнями растений; гамети-
циды — для стерилизации сорняков; герби-
циды — для уничтожения сорной раститель-
ности; десиканты — для подсушивания ра-
стений; дефолианты — для удаления листь-
ев; зооциды — для борьбы с грызунами; ин-
сектициды — для уничтожения насекомых;
ларвициды — для истребления личинок насе-
комых; моллюскоциды — для борьбы с вре-
дными моллюсками; нематоциды — для
борьбы с круглыми червями; регуляторы ро-
ста — для ускорения роста и развития расте-
ний; репелленты — для отпугивания насеко-
мых; синергисты — добавки, вызывающие
усиление действия инсектицидов; фунгици-
ды — для борьбы с возбудителями грибко-
вых, бактериальных и вирусных болезней ра-
стений. Имеются II. комплексного действия.
Наиболее широко в сельском хозяйстве ис-
пользуются акарициды, инсектициды, герби-
циды, фунгициды.
Пестициды, как правило, обладают ток-
сическими свойствами, к-рые зависят от их
хим. структуры, физ.-хим. свойств, а также
от концентрации, длительности воздействия
и путей поступления в организм. Многие П.
могут накапливаться в объектах окружаю-
щей среды и поступать в организм человека
через дыхательные пути, жел.-киш. тракт,
кожу и слизистые оболочки.
Пестициды
136
По принадлежности к классу хим. соеди-
нений наибольшее применение имеют хло-
рорганические и фосфорорганические П,,
производные дитиокароаминовых кислот и
хлорфеноксикислоты, динитрофенольные и
ртутьорганические соединения, медьсодер-
жащие препараты и др.
Хлорорганические пестици-
д ы широко применяются для борьбы с вре-
дителями зерновых, технических культур,
плодовых деревьев, виноградников, овощ-
ных культур, лесонасаждений. Большинство
из них плохо растворимы в воде, хорошо -
в органических растворителях, в т. ч. жирах.
Их особенность - стойкость в окружающей
среде. Они длительное время задерживаются
в верхних слоях почвы, медленно мигри-
руют в глубину, накапливаются в продуктах
растительного и животного происхождения.
Пестициды этой группы являются типич-
ными представителями веществ политроп-
ного действия, поражают преимущественно
ц.н.с. и паренхиматозные органы. Для них
характерна выраженная способность к куму-
ляции (накапливаются в основном в жиро-
вой ткани), повторное поступление в орга-
низм даже в малых дозах может приводить
к развитию хронического отравления.
Клин, картину острых отравлений хло-
рорганическими П. и неотложную помощь
при них — см. Отравления.
Фосфорорганические пести-
циды нестойки в окружающей среде, боль-
шинство из них разлагается в течение 1-2
мес. Остатки П. в продуктах питания разру-
шаются при термической обработке. Их осо-
бенность - способность легко проникать че-
рез кожу. Обладают низкой и средней лету-
честью.
Механизм токсического действия боль-
шинства фосфорорганических П. заключает-
ся в угнетении ряда ферментов, в частности
холинэстераз. Симптоматика отравлений за-
висит от путей поступления пестицидов в
организм: при ингаляционном — миоз, затру-
днение дыхания, затем поражение централь-
ной и вегетативной нервной системы; при
проникновении через кожу могут быть мы-
шечные фибрилляции в месте поступления;
при поступлении через жел.-киш. тракт —
тошнота, рвота, спазмы кишечника, диарея,
тенезмы.
Клин, картину острых отравлений фосфо-
рорганическими пестицидами и неотложную
помощь при них — см. Отравления.
Пестициды — производные
карбаминовой кислоты — ариловые
и алкиловые эфиры арилкарбаминовых ки-
слот. Механизм токсического действия ари-
ловых соединений связан с угнетением акти-
вности холинэстеразы, а алкиловых эфи-
ров — с образованием метгемоглобина.
Клин, картина отравления: беспокойство,
головная боль, гиперсаливация, фибрилляр-
ные мышечные подергивания, одышка; в тя-
желых случаях развиваются клонико-тониче-
ские судороги, параличи.
Первая помощь: удаление П. из организ-
ма. При легком отравлении вводят внутри-
мышечно 1—2 мл 0,1% р-ра атропина сульфа-
та; при интоксикации средней тяжести — 2—4
мл, инъекции (по 2 мл) повторяют через
каждые 10 мин до ослабления симптомов
интоксикации; при двигательном возбужде-
нии назначают гексенал или мединал.
Пестициды — производные
тиокарбаминовой кислоты. Клин,
картина острого отравления — возбуждение,
сменяющееся угнетением, гиперсаливация,
одышка; в тяжелых случаях — тремор, атак-
сия, тонические либо клонико-тонические
судороги, парезы. Лечение симптоматиче-
ское.
Пестициды - производные
дитиокарбаминовой кислоты,
В результате их разложения в природных
условиях образуются токсичные летучие ве-
щества. П. этого класса являются аллергена-
ми. Лечение симптоматическое.
Пестициды - производные
хлорфеноксиуксусной кислоты.
Применяют в качестве гербицидов; в малых
дозах они являются регуляторами роста ра-
стений. При отравлении отмечаются сла-
бость, быстрая утомляемость, сонливость,
головная боль, раздражение слизистой обо-
лочки верхних дыхательных путей, потеря
аппетита. Характерны сладкий вкус во рту,
гиперсаливация, повышенная потливость,
нарушение сна, боли в области сердца, в
правом подреберье, нарушение обоняния и
вкуса. Лечение симптоматическое.
Пестициды - нитропроизво-
дные и хлорпроизводные фено-
ла. Большинство из них высокотоксично
для теплокровных. Механизм действия на
растения и животных — нарушение обмена
веществ в клетке. Основные пути поступле-
ния в организм человека — всасывание через
кожу или органы дыхания. Описаны смер-
тельные случаи вследствие значительного
загрязнения кожи раствором пестицида.
Острое отравление характеризуется повы-
шением температуры тела до 40е и выше,
головной болью, общей слабостью, жаждой,
покраснением кожи. Отмечаются одышка,
учащение пульса и дыхания, звон в ушах,
нарушение зрения, чувство страха, двига-
тельное возбуждение, бред, судороги, затем
кома. Смерть наступает от отека легких и
мозга. При хрон. отравлении наблюдается
резкое падение массы тела, снижение слуха,
парестезии, развитие катаракты, на коже
сыпь, тяжелая эритродермия; характерно
желтое окрашивание волос, кожи, слизистых
оболочек. Лечение симптоматическое. Про-
тивопоказаны барбитураты, касторовое ма-
сло, жирная пища, алкоголь.
Пестициды — углеводороды,
альдегиды и их производные.
Наиболее широко применяют бромистый
метил для обеззараживания элеваторов,
мельниц, трюмов кораблей, холодильников.
Он используется также в мед. практике для
обработки полимеров, инструментов, опти-
ческих приборов и др. Клин, картина отра-
вления характеризуется слабостью, головной
болью, тошнотой, рвотой, шаткой походкой,
дрожанием конечностей, нарушением зре-
ния, гиперемией кожи, гипотензией, повы-
шенными сухожильными рефлексами. Затем
появляются мышечные подергивания, эпи-
лептиформные припадки, дрожание языка и
конечностей, скандированная речь; отмечает-
ся двоение в глазах, расширение зрачков, от-
сутствие их реакции на свет, нарушение
координации движений. В тяжелых случаях
— отек легких, поражение почек, коматозное
состояние. При хрон. отравлении — голов-
ные боли, головокружение, сонливость, чув-
ство онемения пальцев, повышение слюно-
и потоотделения, боли в области сердца, на-
рушение зрения и слуховые галлюцинации.
Лечение симптоматическое, при необхо-
димости — противосудорожная терапия; спе-
цифическим лечебным и профилактическим
средством является цистеин, к-рый с леч.
целью применяется по 0,5 г 2—3 раза в день,
с профилактической - по 0,5 г за 30 мин до
начала работы и повторно после выхода из
опасной зоны.
Ртутьорганические пестици-
д ы используются для предпосевного обез-
зараживания семян, часто в смеси с хлорор-
ганическими П. Наиболее опасен этилмер-
курхлорид. В воздухе рабочей зоны он
может обнаруживаться в виде паров и пыли.
II. этой группы - высокотоксичные и силь-
нодействующие вещества (исключение со-
ставляют меркурбензол и меркургексан),
обладающие кумуляцией и стойкостью в
окружающей среде.
Острое отравление проявляется металли-
ческим вкусом во рту, головной болью,
сильной жаждой, жжением во рту, набуха-
нием и кровоточивостью десен, тошнотой,
слюнотечением, рвотой, потерей сознания,
болями в животе, поносом со слизью (часто
с кровью). Затем могут развиваться перифе-
рические параличи, снижается острота зре-
ния и слуха, наблюдаются непроизвольное
мочеиспускание и дефекация, возможна сле-
пота. Отмечаются белок в моче, повышен-
ная СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.
Симптомокомплекс отравления напоминает
токсическую энцефалопатию. При хрон.
отравлении отмечаются похудание, быстрая
утомляемость, сонливость, ослабление памя-
ти, жажда, металлический вкус во рту, гипер-
саливация. Могут развиваться стоматит, гин-
гивит. Типичным является изменение пси-
хики.
Первая помощь и лечение — см. Отравле-
ния.
Медьсодержащие пестициды
применяются, для защиты садов, виногра-
дников, а также в качестве протравителей се-
мян. При попадании в жел.-киш. тракт отме-
чаются неприятный металлический и вяжу-
щий вкус во рту, гиперсаливация, тошнота,
рвота. Рвотные массы окрашены в зеленый
или сине-зеленый цвет. Наблюдаются схват-
кообразные боли в животе, слабость, голово-
кружение, затрудненное дыхание. При посту-
плении через дыхательные пути развивается
так наз. меднопротравная лихорадка. Ме-
стнораздражающее действие на кожу проя-
вляется в виде мелкой красной сыпи, сопро-
вождающейся зудом. Часто кожа лица, воло-
сы и конъюнктива глаз окрашены в зелено-
желтый или зеленовато-черный цвет. На де-
снах иногда отмечается темно-красная
кайма.
Первая помощь: пострадавшему дают
выпить 2—3 раза 6—10 стаканов раствора оки-
си магния (100 г на 1 л воды) и вызывают
рвоту, назначают солевое слабительное, при
болях в животе — обезболивающие средства;
применяют также другие средства симптома-
тического лечения.
Профилактика отравлений. С пестицида-
ми могут работать только специально обу-
ченные люди, прошедшие медосмотр. К ра-
боте с П. не допускаются лица моложе 18
лет, женщины старше 50 и мужчины старше
55 лет, а также беременные женщины и кор-
мящие матери. Медосмотры проводятся
каждые 12 мес. При работе с фосфороргани-
ческими и карбаминовыми П. еженедельно
определяют активность холинэстеразы в кро-
ви. При снижении ее на 25% и более по сра-
внению с исходным уровнем рабочего пере-
водят на работы, не связанные с пестици-
дами.
Применение П. осуществляется с по-
мощью специальных машин и аппаратов.
Использование авиационного метода огра-
ничивается участками, удаленными от насе-
ленных пунктов не менее чем на 1000 м.
Наиболее безопасен способ внесения П. в
почву в виде гранул. Транспортировка П.
производится только специальным транспор-
том. Тара, в к-рой транспортируют и хранят
П., должна быть исправной, иметь соответс-
твующую маркировку. Использование тары
из-под П. для других целей не допускается.
Тару одноразового использования уничто-
жают, а возвратную после обезвреживания
передают заводам-изготовителям. Для пре-
137
Печеночная недостаточность
дупреждения проф. отравлений важное зна-
чение имеют строгое соблюдение правил
личной гигиены и использование средств
индивидуальной защиты.
ПЕТРОЗИТ (petrositis; лат. petrosus камени-
стый, скалистый +-itis) - воспаление участ-
ков пирамиды височной кости, не входящих
в состав костного лабиринта. Чаще является
осложнением острого гнойного среднего
отита. Характеризуется сильными болями в
височной и теменной областях, обильным
длительным гноетечением из уха, пораже-
нием отводящего нерва, односторонним по-
нижением роговичного рефлекса, тризмом
или смещением нижней челюсти в сторону.
II. может приводить к внутричерепным
осложнениям, гнойному менингиту, тромбо-
зу венозного синуса твердой мозговой обо-
лочки, абсцессу мозга. Диагноз устанавли-
вают на основании клин, картины и резуль-
татов рентгенографии. Лечение оперативное.
Прогноз при своевременно начатом лечении
благоприятный.
ПЕЧЁНОЧНАЯ КбЛИКА - см. Желчнокамен-
ная болезнь.
ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -
патологическое состояние, характеризующее-
ся нарушением одной или нескольких функ-
ций печени; приводит к расстройствам раз-
личных видов обмена веществ и интокси-
кации организма продуктами белкового об-
мена, что часто сопровождается нарушения-
ми деятельности ц. н. с. вплоть до развития
печеночной комы.
Причиной П. н. может быть поражение
паренхимы печени (эндогенная П. н.) или
нарушение печеночного кровотока, в резуль-
тате чего кровь, насыщенная токсическими
веществами, поступает из воротной вены не-
посредственно в общее кровяное русло, ми-
нуя печень (экзогенная П. н.). В большинс-
тве случаев при развитии П. н. имеют место
оба механизма (смешанная П. н.), однако ре-
шающая роль принадлежит поражению па-
ренхимы.
Печеночная недостаточность может быть
исходом многих заболеваний и поражений
печени, сопровождающихся обширными дис-
трофическими, некротическими или фиброз-
ными изменениями ее паренхимы. Она на-
блюдается при острых и хронических ге-
патитах различной этиологии, гепатозах,
циррозах, токсической дистрофии печени, а
также при нарушении кровообращения в пе-
чени (напр., при сепсисе, ожогах, массивной
кровопотере, тромбозе воротной вены), об-
турации желчных путей.
Спровоцировать развитие П. н. или спо-
собствовать ее прогрессированию у больных
с печеночной патологией могут употребле-
ние алкоголя, прием лекарственных препара-
тов, обладающих гепато- и церебротоксиче-
ским действием (седативных, снотворных,
аналгезирующих средств), общая анестезия,
оперативные вмешательства, в частности со-
здание портокавального анастомоза, острые
инф. процессы и обострения хронических,
перитонит, жел.-киш. кровотечения, чрезмер-
ное потребление белковой пищи, парацентез
при асците, нерациональное применение мо-
чегонных средств, метаболический алкалоз,
присоединение почечной недостаточности,
запоры или поносы. У больных с гепатитом
и циррозом печени П. н. может развиваться
в связи с обострением процесса, интеркур-
рентными инфекциями, развитием перито-
нита, тромбофлебита воротной вены и дру-
гих осложнений.
Нарушения, происходящие в организме,
и особенно в ц. н. с., при П. н. вызваны
накоплением в крови церебротоксических
веществ (в частности, аммиака), к-рые .не
обезвреживаются неполноценной в функцио-
нальном отношении печенью, а также
сдвигами кислотно-щелочного равновесия и
водно-электролитного баланса, расстройства-
ми гемодинамики и рядом других факторов.
В крови и тканях увеличивается содержание
аминокислот и продуктов окисления -
фенолов, индолов, мотилмеркаптанои. Важ-
ную роль играют накопление в крови и це-
реброспинальной жидкости пировиноград-
ной, молочной, лимонной а-кетоглутаровой
и низкомолекулярных жирных (масляной, ва-
лериановой, капроновой) кислот, гипоглике-
мия, повышенная мембранная проницае-
мость, нарастающая гипоксия и др.
Печеночная недостаточность может быть
острой и хронической.
Острая печеночная недостаточность харак-
терна для острых заболеваний печени, про-
текающих с обширными деструктивными ее
изменениями. Она может наблюдаться,
напр., при остром вирусном гепатите, токси-
ческой дистрофии печени, остром расстройс-
тве ее кровоснабжения. У большинства
больных острая П. н. начинается симптома-
ми печеночной энцефалопатии, или гепатар-
гии, первыми признаками к-рой являются
сонливость, сменяющаяся возбуждением,
прогрессирующая слабость и адинамия. От-
мечается ухудшение общего состояния, на-
растают интоксикация и желтуха. У больных
исчезает аппетит, появляется икота, тошно-
та, рвота, нередко геморрагический синдром,
повышается температура тела. При прогрес-
сировании П. н. присоединяются зрительные
и слуховые галлюцинации, головокружения,
обмороки, характерно замедление речи, сте-
реотипность ответов, хлопающий тремор
пальцев рук (напоминает взмахи крыльев).
Появляются боли в правом подреберье, «пе-
ченочный» запах изо рта, уменьшается в раз-
мерах печень. Последние два симптома
являются наиболее достоверными предвест-
никами печеночной комы. Заключительному
периоду печеночной энцефалопатии свой-
ственны спутанность сознания, проявляю-
щаяся нарушением ориентации в простран-
стве и времени, стереотипность возбуждения
(двигательное беспокойство, повторные
однообразные возгласы). Собственно кома
характеризуется отсутствием сознания, одна-
ко сначала реакция на боль сохраняется, при
глубокой печеночной коме она исчезает.
Глубокая кома развивается чрезвычайно быс-
тро и часто осложняется угрожающими жиз-
ни нарушениями функций многих органов и
систем. Признаками терминального состоя-
ния являются расходящееся косоглазие, де-
церебрационная ригидность, патол. рефлек-
сы, судороги.
При острой П. н. часто отмечаются ней-
трофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ,
тромбоцитопения, при геморрагическом син-
дроме присоединяется анемия. Уровень би-
лирубина в крови превышает норму в 5 раз и
более, достигая в ряде случаев 300 мкмоль/л
и выше (при норме 8,5—20,5 мкмоль/л). Ак-
тивность сывороточных аминотрансфераз,
как правило, возрастает в несколько раз. Для
терминальной стадии характерны гипоальбу-
минемия, гипохолестеринемия, снижение ак-
тивности ферментов, уменьшение протром-
бинового индекса и других факторов сверты-
вания крови, иногда глюкозы, гипераммо-
ниемия. В последующем появляется гипока-
лиемия, нарастает азотемия, отмечаются на-
рушения кислотно-щелочного равновесия.
Печеночная энцефалопатия характеризуется
изменениями ЭЭГ — повышением амплиту-
ды и уменьшением частоты волн ритмиче-
ской активности с исчезновением последней
в терминальной стадии.
Лечение больных даже с начальными
проявлениями П. н. проводят в условиях
стационара. Среди множества предложенных
методов лечения острой П. н. центральное
место занимает инфузионная терапия, цель
к-рой обеспечить парентеральное питание и
дезинтоксикацию организма, улучшить ми-
кроциркуляцию, нормализовать электролит-
ные нарушения, восстановить кислотно-
щелочное равновесие. С этой целью внутри-
венно вливают 5-10% р-р глюкозы (до 1,5—
2 л/сут.), 1% р-ра глутаминовой кислоты (300
мл/сут.), 5-10% р-р сывороточного альбуми-
на (до 200-400 мл/сут.), гемодез (300—400
мл/сут.), 15% р-р сорбита (до 400 мл/сут.)
или 20% р-р маннита (до 400 мл/сут.). Боль-
шое значение имеют витамины, к-рые вво-
дят парентерально (аскорбиновую кислоту в
суточной дозе до 1 г, тиамин до 20—50 мг,
рибофлавин по 8-20 мг, пиридоксина гидро-
хлорид по 50—100 мг, цианокобаламин по
200 мкг, никотинамид по 100 мг), а также
оротат калия по 0,5—1 г. В связи с угрозой
отека легких и головного мозга при введе-
нии больших количеств жидкости дополни-
тельно назначают диуретики. При развитии
геморрагического синдрома показаны вика-
сол, этамзилат, аминокапроновая кислота.
Дефицит факторов свертывания, а также
признаки диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания служат показаниями к
трансфузии больших объемов (не менее
800 мл/сут.) свежезамороженной плазмы.
При прогрессировании острой П. н. боль-
шинство специалистов применяют глюко-
кортикоидные гормоны (напр., преднизолон
по 100-200 мг/сут. и более), а также орнице-
тил (10 — 15 г/сут.), антибактериальные
средства (кефзол, неомицин и др.), глутами-
новую кислоту (300-400 мл 1% р-ра внутри-
венно). Применяют плазмаферез, гемодиализ,
гемосорбцию и лимфосорбцию (см. Дезинток-
сикационная терапия), экстракорпоральную
перфузию крови через алло- или ксенопе-
чень, вводят антитоксические сыворотки. Ис-
пользуют ингаляции кислорода, гипербариче-
скую оксигенацию.
Хроническая печеночная недостаточность
развивается постепенно у больных с хрон.
заболеваниями печени (при хрон. гепатитах,
циррозах печени и др.). Она проявляется в
основном теми же симптомами, что и ос-
трая, однако нервно-психические расстройс-
тва носят преходящий характер и обычно не
достигают степени глубокой комы. У боль-
ных могут наблюдаться снижение памяти,
депрессия, сонливость, сменяющаяся бессон-
ницей, или, наоборот, беспокойство, перио-
дические сопорозные состояния с потерей
ориентации, оглушенностью, неадекватным
поведением. Прогрессирование хронической
П. н., которое часто бывает связано с жел.-
киш. кровотечением, присоединением ин-
фекции и действием других провоцирующих
факторов, а также наблюдается у лиц с де-
компенсированным циррозом печени, мо-
жет, как и острая П. н., привести к печеноч-
ной коме.
Лечение хронической П. н. направлено в
основном на уменьшение образования ток-
сических веществ и удаление их из организ-
ма. В легких случаях содержание белка в су-
точном рационе питания ограничивают до
50 г, при тяжелом течении П. н. и угрозе
развития печеночной комы его полностью
исключают. С целью выведения из организ-
ма токсических продуктов кишечник регу-
лярно промывают с помощью высоких
клизм или орошений, назначают слабитель-
ные (предпочтительнее солевые). Для
уменьшения образования в кишечнике ам-
миака, что имеет особое значение при экзо-
генной форме хронической П. н., использу-
ют лактулезу, к-рую применяют внутрь по
30—50 мл в сутки в течение длительного
Печень
138
(нескольких месяцев и даже лет) времени.
Для подавления кишечной микрофлоры
внутрь назначают антибиотики (неомицин
по 0,25 г 4 раза в сутки, канамицин или ам-
пициллин по 0,5 г 4 раза в сутки) короткими
курсами по 5—7 дней. Применяют эссен-
циале — внутрь или внутривенно по 10—
20 мл/сут. в 5—10% р-ре глюкозы. Вводят ге-
модез (200—400 мл), прибегают к плазмафе-
резу и гемосорбции.
Прогноз при своевременной интенсивной
терапии может быть вполне благоприятным.
При развитии глубокой печеночной комы
изменения в организме становятся необрати-
мыми.
Профилактика включает своевременное
адекватное лечение заболеваний, приводя-
щих к П. н. Для предупреждения прогресси-
рования П. н. следует исключить действие
на организм провоцирующих факторов.
Больным назначают рациональное (особенно
в отношении количества потребляемого бел-
ка) питание, состоящее преимущественно из
молока и молочных продуктов, исключают
или регулируют прием лекарственных препа-
ратов, обладающих выраженным гепатоток-
сическим или церебротоксическим эффек-
том, а также мочегонных средств. С целью
предупреждения жел.-киш. кровотечения
применяют антацидные средства, исклю-
чают препараты, способствующие образова-
нию язв жел.-киш. тракта; при запорах про-
водят лечение дисбактериоза, назначают сла-
бительные средства, при метаболическом
алкалозе — препараты калия.
ПЁЧЕНЬ (hepar) — непарный орган брю-
шной полости, самая крупная железа пище-
варительной системы. Расположена под пра-
вым куполом диафрагмы, покрыта капсулой.
Различают выпуклую верхнюю поверхность
П., прилегающую к диафрагме, и нижнюю,
обращенную вниз и назад, соприкасающую-
ся с органами брюшной полости. Со сторо-
ны верхней поверхности П. можно видеть ее
правую и левую доли, границей между
к-рыми служит серповидная связка (рис.). К
нижней поверхности правой доли прилегает
желчный пузырь, рядом в глубокой борозде
находятся ворота печени, в к-рых проходят
крупные кровеносные и лимф, сосуды, нер-
вы, желчные протоки. Масса П. у взрослого
человека составляет приблизительно 3% от
массы тела, размеры печени — 25—30x15—
20x10—15 см.
Иннервация П. осуществляется симпати-
ческими, парасимпатическими и чувстви-
тельными нервными волокнами. В печень
поступает кровь из двух систем сосудов (ар-
териальная — из собственной печеночной ар-
терии, венозная — из воротной вены). Через
воротную вену проходит 70—80% всей посту-
Рис. Топография печени (часть передней стенки
грудной клетки и передней брюшной стенки уда-
лена): 1 - правая доля печени; 2 - диафрагма;
3 - правое легкое; 4 - перикард; 5 - левое лег-
кое; 8 — серповидная связка печени; 7 — левая
доля печени; 8 — желудок; 9 — большой сальник;
10 - дно желчного пузыря.
пающей в П. крови. Между разветвлениями
воротной вены и собственной печеночной
артерии имеется широкая связь с образова-
нием в дольках П. синусоидных капилляров,
к мембранам к-рых прилежат печеночные
клетки (гепатоциты). Большая поверхность
соприкосновения крови с гепатоцитами и за-
медленный кровоток в синусоидных капил-
лярах обеспечивают оптимальные условия
для обменных и синтетических процессов,
протекающих в П. Отток крови из П. проис-
ходит через печеночные вены, впадающие в
нижнюю полую вену. Т. о., кровь возвра-
щается к сердцу только пройдя через пе-
чень, что предотвращает поступление в об-
щий кровоток токсических продуктов, обра-
зующихся в жел.-киш. тракте. Для обозначе-
ния кровообращения в системе воротной
вены в клин, практике нередко пользуются
термином «портальное кровообращение».
Лимфа из П. поступает в регионарные лимф,
узлы, а затем в грудной проток.
Паренхима П. состоит из долек, клетки
к-рых вырабатывают желчь, собирающуюся
в междольковые протоки. Следуя рядом с
междольковыми кровеносными сосудами и
соединяясь друг с другом, они образуют сег-
ментарные и долевые протоки, а затем об-
щий печеночный проток, к-рый выходит из
ворот печени.
Печень выполняет многообразные функ-
ции, из к-рых наиболее важными являются
метаболическая (участие в межуточном об-
мене), экскреторная и барьерная. В печени
осуществляется синтез белков (образуется
альбумин крови, основная масса факторов
свертывания крови и др.); в ней происходит
и наиболее интенсивный распад белков. П.
участвует в обмене аминокислот, синтезе
глутамина и креатина. В печени происходит
образование мочевины. Существенную роль
играет П. в обмене липидов, к-рый тесно
связан с желчевыделительной функцией П.,
поскольку желчь имеет важное значение для
расщепления и всасывания жиров в кишеч-
нике (см. Жировой обмен). В основном в П.
синтезируются триглецериды, фосфолипиды
и желчные кислоты; образуется значитель-
ная часть эндогенного холестерина; происхо-
дит окисление триглицеридов, образование
ацетоновых тел (см. Кетоновые тела). П. ак-
тивно участвует в обмене углеводов — в ней
из неуглеводов синтезируются сахар и глико-
ген, окисляется глюкоза, происходит распад
гликогена. П. — одно из важнейших депо
гликогена в организме. Участие П. в пиг-
ментном обмене заключается в образовании
билирубина, захвате его из крови, конъюга-
ции и экскреции в желчь. П. играет важную
роль в обмене гормонов, биогенных аминов,
витаминов. В ней осуществляются образова-
ние активных форм нек-рых из этих соеди-
нений, их депонирование в организме, инак-
тивация. Тесно связан с П. и обмен микроэ-
лементов.
Благодаря экскреторной функции П. из
организма выделяются с желчью как соеди-
нения, синтезированные в самой П., так и
захваченные ею из крови (желчные кислоты,
холестерин, фосфолипиды, билирубин, медь
и др.). Образование желчи начинается в пе-
ченочных клетках — гепатоцитах, где одни
компоненты желчи синтезируются, другие —
захватываются из крови и концентрируются.
Из гепатоцитов желчь поступает в межкле-
точные желчные канальцы, затем — в желч-
ные ходы и желчные протоки, где происхо-
дит дальнейшее формирование желчи. Об-
щий объем выделяемой в сутки желчи
колеблется в широких пределах, достигая
1000 мл и более.
Барьерная функция П. направлена на пре-
дохранение организма от повреждающего
воздействия чужеродных агентов и продук-
тов метаболизма, сохранение постоянства
внутренней среды организма. Барьерная
функция осуществляется за счет защитного
и обезвреживающего действия П. Защитное
действие обеспечивается неспецифическими
и специфическими механизмами. Благодаря
неспецифическим механизмам из крови пу-
тем фагоцитоза удаляются микроорганизмы
и их токсины, иммунные комплексы, жиро-
вые капли и др. Специфические (иммунные)
защитные реакции осуществляются в резуль-
тате деятельности лимфоцитов лимф, узлов
П. и синтезируемых ими антител. Обезвре-
живание токсических продуктов, поступаю-
щих извне или образующихся в ходе межу-
точного обмена, обеспечивается в П. хими-
ческими превращениями. В результате
уменьшается токсичность этих продуктов и
(или) повышается их водорастворимость,
что делает возможным выделение их из ор-
ганизма.
Методы обследования. Большое значение
при распознавании патологии П. имеет
анамнез. Наиболее характерны жалобы на
чувство давления и боль в области правого
подреберья, горечь во рту, тошноту, сниже-
ние аппетита, вздутие живота, а также указа-
ния на желтуху, зуд кожи, изменение окра-
ски мочи и кала. Могут отмечаться сниже-
ние работоспособности, похудание, слабость,
нарушение менструального цикла и др. При
расспросе следует учитывать возможность
злоупотребления алкоголем, интоксикации
другими веществами (напр., дихлорэтаном),
а также гепатотоксическими лекарственными
препаратами (напр., аминазином, противоту-
беркулезными средствами). Необходимо
установить наличие в анамнезе инф. болез-
ней, прежде всего вирусного гепатита.
Пальпация является важным методом
клин, исследования печени. В норме в поло-
жении на спине при расслабленных мышцах
живота П. обычно пальпируется сразу под
реберной дугой по правой среднеключичной
линии, причем при глубоком вдохе ее ниж-
няя граница опускается на 1-4 см; поверх-
ность П. гладкая, нижний (передний) край
слегка заостренный, ровный, безболезнен-
ный. Низкое расположение нижнего края П.
указывает на ее увеличение или опущение,
что можно дифференцировать с помощью
перкуторного определения верхней границы
печени. При пальпации П. следует стремить-
ся проследить весь ее нижний край, т. к. уве-
личение П. может быть очаговым, напр. при
опухоли. Консистенция П. в норме мягкая;
при остром гепатите и венозном застое -
более плотная, эластичная; при циррозе пе-
чени — плотная, неэластичная; при опухоле-
вой инфильтрации — каменистая. При веноз-
ном застое и амилоидозе край П. бывает
округлым, при циррозе П. — острым. Бугри-
стая поверхность П. определяется при очаго-
вом поражении, напр. опухоли, крупноузло-
вом циррозе. Умеренная болезненность П.
при пальпации наблюдается при гепатите,
сильная болезненность — при гнойных про-
цессах. Важное значение имеет одновремен-,
ное определение размеров селезенки, т. к.
при нек-рых заболеваниях 11 она может
быть увеличена. Перкуссия позволяет ориен-
тировочно установить границы П., выявить
асцит.
Биохимические методы исследования ча-
сто являются основными в диагностике за-
болеваний П. Для изучения пигментного об-
мена определяют содержание в сыворотке
крови билирубина и его фракций. Из энзи-
мол. тестов используют определение в сыво-
ротке крови индикаторных ферментов (ала-
нинаминотрансферазы и др.), повышение ак-
тивности к-рых свидетельствует о поврежде-
139
Печень
нии гепатоцитов; экскреторных ферментов
(щелочной фосфатазы и др.), повышение ак-
тивности к-рых наблюдается при холестазе;
а также синтезируемых в печени секретор-
ных ферментов (холинэстеразы и др.), сни-
жение активности к-рыч указывает на нару-
шение функций печени. Широкое примене-
ние находят коагуляционные пробы (прежде
всего тимоловая и сулемовая). Для оценки
различных функций П. в обмене веществ ис-
пользуют также определение содержания в
сыворотке крови белковых фракций, факто-
ров срертывания крови, липидов, мочевины,
железа и др. Иммунологические методы ис-
следования применяют для специфической
диагностики вирусных гепатитов, выявления
аутоиммунных поражений печени, а также
для прогнозирования течения и исхода ряда
заболеваний.
Рентгенол. исследование П. заключается
в обзорной рентгенографии, в т. ч. в усло-
виях пневмоперитонеума. Сосудистую систе-
му П. исследуют с помощью селективной
ангиографии (целиакографии, гепатикогра-
фии, портографии и др.), состояние внутри-
печеночных желчных путей — холангиогра-
фии (чрескожной чреспеченочной и эндоско-
пической). Высокоинформативна томогра-
фия компьютерная.
Прижизненное морфол. исследование П.
путем ее пункционной биопсии имеет боль-
шое значение в диагностике диффузных за-
болеваний органа. Оценка величины и фор-
мы П., характера ее поверхности возможна
при лапароскопии, в ходе к-рой может быть
произведена и прицельная биопсия органа
(при очаговых поражениях). Значительное
место в диагностике заболеваний П. зани-
мают также ультразвуковое исследование
(см. Ультразвуковая диагностика), радиогепа-
тография (оценка функционального состоя-
ния П. по скорости выведения из крови ме-
ченных радионуклидами соединений, акти-
вно захватываемых из крови и экскретируе-
мых П.), сканирование и др.
Патология включает пороки развития, по-
вреждения, заболевания печени и опухоли.
Она тесно связана с патологией желчных
протоков, желчного пузыря, двенадцатиперст-
ной кишки, поджелудочной железы. Симпто-
матика при патологии П. очень разнообраз-
на, что объясняется многогранностью ее
функций. При диффузных поражениях на
первый план выступают признаки печеноч-
но-клеточной недостаточности — от диспеп-
сических расстройств и астенического со-
стояния до глубоких изменений многих си-
стем организма (см. Печеночная недостаточ-
ность). При ряде заболеваний развиваются
симптомы портальной гипертензии.
Пороки развития. К аномалиям
положения относятся левостороннее ее ра-
сположение, эктопия печеночной ткани (на-
личие добавочных долей, расположенных в
стенке желчного пузыря, надпочечниках и
др.), смещение П. Редко встречаются агене-
зия (отсутствие) или гипоплазия (недоразви-
тие) всей П. или одной из ее долей, гипер-
трофия П. или ее отдельных частей. Анома-
лии развития П. (за исключением несовмес-
тимой с жизнью полной агенезии) проте-
кают, как правило, бессимптомно и не тре-
буют лечения.
Повреждения печени разделяют
на открытые и закрытые. Закрытые повреж-
дения могут быть результатом прямого уда-
ра в живот. Травма бывает легкой, тогда она
сопровождается развитием небольшой под-
капсульной либо центральной гематомы,
к-рая может протекать бессимптомно или с
небольшими болями в области печени и по-
степенно рассосаться. В случае уже имею-
щейся патологии печени (напр., при маля-
рии, хрон. алкоголизме) даже незначитель-
ные травмы иногда приводят к тяжелым раз-
рывам органа. Разрыв капсулы П. может про-
изойти и спустя несколько суток после трав-
мы, по мере растяжения ее скапливающейся
под капсулой кровью. Клин, картина склады-
вается из явлений травматического шока и
внутреннего кровотечения, позже присоеди-
няются симптомы желчного перитонита.
Характерны бледность кожи, холодный пот,
адинамия или, наоборот, возбуждение, тахи-
кардия, болезненность и мышечное напря-
жение брюшной стенки при пальпации
области правого подреберья, притупление
перкуторного звука в отлогих местах живота,
положительный симптом Блюмберга—Щет-
кина (см. Острый живот). Больного необхо-
димо срочно доставить в хирургический ста-
ционар. В противном случае тяжесть состоя-
ния быстро нарастает, приводя к летальному
исходу. Лечение оперативное. Выжидатель-
ная тактика возможна только при удовлетво-
рительном состоянии больного и отсутствии
лабораторных и клин, данных о продолжаю-
щемся внутреннем кровотечении и явлениях
перитонита, а также при точно установлен-
ном диагнозе подкапсульной или централь-
ной гематомы П.; при этом необходим стро-
гий постельный режим и динамическое на-
блюдение в течение 2 нед.
Заболевания печени, при к-рых
патол. процесс охватывает всю паренхиму
органа, включает гепатит, в т. ч. вирусной
природы (см. Гепатиты вирусные), гепатозы,
цирроз печени и фиброз.
Гепатозы - болезни П., характеризую-
щиеся нарушением обмена веществ в гепа-
тоцитах с развитием в них дистрофических
изменений при отсутствии (или незначитель-
ной выраженности) воспалительных. Нек-
рые гепатозы являются самостоятельными
заболеваниями, другие носят характер син-
дромов при ряде заболеваний (напр., при ге-
патоцеребральной дистрофии, гемохроматозе,
порфириях, гликогенозах, хронических инфек-
циях).
Самостоятельными заболеваниями явля-
ются пигментные и жировой гепатозы. В
основе пигментных гепатозов лежат генети-
ческие обусловленные нарушения синтеза
ферментов, участвующих во внутрипеченоч-
ном обмене билирубина (синдромы Кригле-
ра-Найяра, Жильбера, Дубина—Джонсона и
Ротора). Ведущими в клин, картине при трех
последних синдромах являются хроническая
или интермиттирующая (обычно нерезко
выраженная) желтуха и повышение содержа-
ния билирубина в крови. Течение заболева-
ний длительное. Рекомендуется избегать
действия факторов, вызывающих обострение
процесса (напр., приема алкоголя). Прог-
ноз для жизни благоприятный. Синдром
Криглера—Найяра проявляется в первые дни
после рождения ребенка резко выраженной
желтухой и тяжелыми неврол. нарушения-
ми. Большинство больных погибает на пер-
вом году жизни.,
Жировой гепатоз (ожирение печени, стеа-
тоз печени) характеризуется накоплением в
гепатоцитах триглицеридов. Возникает гл.
обр. при злоупотреблении алкоголем, сахар-
ном диабете и общем ожирении. При этом
повышается поступление жиров в печень и
нарушается их метаболизм в гепатоцитах.
Обычно единственным клин, симптомом
жирового гепатоза является гепатомегалия
(увеличение П.). Течение хроническое. Диа-
гноз возможен только при морфол. исследо-
вании печеночной ткани. Лечение должно
быть направлено на основное заболевание.
Фиброз (избыточное развитие соедини-
тельной ткани в печени) наблюдается при
различных ее поражениях. В отдельных слу-
чаях фиброз может быть первичным врож-
денным. Клинически он проявляется симп-
томами портальной гипертензии. Лечение в
основном направлено на борьбу с осложне-
ниями.
При различных воздействиях, в т. ч. при
отравлениях гепатотоксическими вещества-
ми, возможны массивные некрозы паренхи-
мы П., проявляющиеся симптомами гепато-
церебральной недостаточности (см. Токсиче-
ская дистрофия печени).
Туберкулезное поражение П. встречается
редко. Клинически отмечаются увеличение
печени и селезенки, желтуха, иногда боли в
правом подреберье. Диагностика сложна. Ле-
чение комплексное (см. Туберфлез).
Характер поражения П. при сифилисе за-
висит от стадии болезни. Так, при вторич-
ном сифилисе П. увеличена, плотной конси-
стенции, нередко развивается желтуха. При
третичном сифилисе, характеризующемся
образованием гумм, клин, картина не выра-
жена. Диагноз устанавливают гл. обр.на
основании анамнеза, результатов биопсии
печени. Лечение направлено на основное за-
болевание (см. Сифилис).
Абсцессы печени бывают одиночными и
множественными. Они возникают, как пра-
вило, при переносе возбудителей инфекции
по системе воротной вены при воспалитель-
ных процессах в других органах брюшной
полости, напр. при аппендиците. Абсцессы
П. нередко развиваются в результате восхо-
дящей инфекции при гнойном холангите
или холецистите. Реже они наблюдаются
при попадании возбудителей инфекции че-
рез систему собственной печеночной арте-
рии из большого круга кровообращения при
фурункулезе, карбункуле, остеомиелите и др.
Клин, признаками являются гектическая ли-
хорадка, потрясающие ознобы, проливные
поты, тахикардия, тупые ноющие боли в
правом подреберье, с иррадиацией в правую
руку и лопатку, локальная болезненность
при пальпации, увеличение печени. Ослож-
нениями являются прорыв абсцесса в под-
диафрагмальное пространство (см. Поддиа-
фрагмальный абсцесс), гнойный плеврит, пе-
ритонит. При рентгенол. исследовании
отмечаются ограничение подвижности пра-
вого купола диафрагмы, высокое его распо-
ложение, увеличение тени печени. При уль-
тразвуковом исследовании и компьютерной
томографии выявляют объемные образова-
ния. Лечение проводят в хирургическом ста-
ционаре. Одиночные абсцессы могут быть
дренированы под контролем ультразвуково-
го исследования или компьютерной томо-
графии. Прогноз серьезный.
В связи с различными патол. процессами
в П. и других органах брюшной полости мо-
жет возникать воспаление капсулы печени —
перигепатит. В последующем возможно
образование сращений между капсулой П. и
окружающими ее органами.
Поражения печеночной артерии, как пра-
вило, наблюдаются при атеросклерозе, узел-
ковом периартериите и др. Они обычно про-
текают бессимптомно и проявляются лишь
в связи с развитием осложнений — аневриз-
мы или острой непроходимости (тромбоза),
что может привести в ряде случаев к ин-
фаркту печени (внезапное появление болей
в правом подреберье, чувствительность П.
при пальпации, лихорадка, желтуха и др.).
Из заболеваний воротной вены наиболее ча-
стым является ее тромбоз (пилетромбоз),
причиной к-рого обычно являются заболева-
ния П., ведущие к замедлению портального
кровотока (цирроз печени и др.). В пода-
вляющем большинстве случаев пилетромбоз
имеет хрон. течение, основные его проявле-
ния — симптомы портальной гипертензии.
Пигментация
140
Относительно редким, но тяжелым пораже-
нием воротной вены является пилефлебит.
Он развивается вторично на фоне воспали-
тельных заболевании органов брюшной по-
лости, малого таза, нижних конечностей. Ха-
рактеризуется симптомами выраженной ин-
токсикации, интенсивными и упорными
болями в области П., может осложниться
абсцедированием печени; прогноз серьез-
ный. Из заболеваний печеночных вен наибо-
лее часто встречается болезнь (синдром)
Киари, в основе к-рой лежит полная или ча-
стичная непроходимость печеночных вен.
Проявления болезни Киари складываются из
симптомов портальной гипертензии и пече-
ночной недостаточности.
Патология внутрипеченочных желчных
протоков может быть врожденной (атрезия,
фокальное расширение, поликистоз прото-
ков) или приобретенной (первичный скле-
розирующий холангит, опухоли и др.); в
большинстве случаев проявляется холеста-
зом.
Поражение П. при большинстве парази-
тарных заболеваний не выходит за рамки
скрыто протекающего реактивного гепати-
та. Патол. процесс в печени приобретает са-
мостоятельное клин, значение при эхинокок-
козе, фасциолезе, описторхозе, амебиазе.
Профессиональные поражения П. возни-
кают в связи с действием различных вре-
дных производственных факторов. Основное
значение среди них имеют хим. факторы, т.
к. потенциальной гепатотоксичностью обла-
дают многие хим. вещества, применяемые в
производстве. Профессиональные поражения
П. химической природы могут проявиться
различными видами патологии органа —
жировым гепатозом и острым гепатитом (в
т. ч. с массивными некрозами паренхимы
П.), хрон. гепатитом, циррозом и злокачес-
твенной опухолью. В диагностике профес-
сиональных поражений важное значение
имеют данные анамнеза (контакт с гепато-
токсичными веществами), выявление одно-
типных заболеваний среди определенных
профессиональных групп, результаты клини-
ко-лабораторного обследования. Лечение
токсических поражений П. предполагает пре-
кращение поступления токсического вещес-
тва в организм, его обезвреживание и удале-
ние из организма. Лечение собственно пора-
жений П. проводится по общим принципам
терапии соответствующих заболеваний.
С целью профилактики профессиональных
поражений П. проводят профессиональный
отбор работников, строго следят за соблюде-
нием техники безопасности, сан.-гиг. норм в
производственных помещениях.
Опухоли печени разделяют на доб-
рокачественные и злокачественные. Добро-
качественные опухоли (аденома, гемангио-
ма, лимфангиома, фиброма и др.) характери-
зуются медленным ростом и протекают
обычно бессимптомно. Из злокачественных
опухолей П. чаще других встречается пер-
вичный рак. Нередко он развивается на фоне
хрон. гепатита и цирроза печени; нек-рые
формы рака связывают с описторхозом и
клонорхозом, к-рые наиболее часто встре-
чаются в Тюменской области и на Дальнем
Востоке. Первичный рак характеризуется уз-
ловым или диффузным ростом. Клин, карти-
на рака П. чрезвычайно разнообразна и скла-
дывается из общих и местных симптомов.
Характерно незаметное начало, отсутствие
четкой симптоматики и быстрое развитие за-
болевания. К постоянным признакам отно-
сятся слабость, пониженная работоспособ-
ность, потеря массы тела. Нередко отме-
чаются анорексия, тошнота, повышенная
температура тела, чувство тяжести и боли в
правом подреберье; поздними симптомами
являются увеличение П. и наличие пальпи-
руемой опухоли, а также желтуха, расшире-
ние поверхностных вен живота, асцит. Рак
П. характеризуется злокачественным и бы-
стрым течением. Диагноз устанавливается на
основании клин, картины, результатов био-
химических тестов (в первую очередь, опре-
деление а-фетопротеина в сыворотке крови),
радиологических и инструментальных мето-
дов исследования: сканирования печени, ан-
гиогепатографии, ультразвукового исследо-
вания, компьютерной томографии и лапаро-
скопии. При раке П. проводят оперативное
вмешательство или химиотерапию. Прогноз
неблагоприятный. Причиной летального ис-
хода могут быть развитие кахексии, распад
опухоли и кровотечение из нее, печеночная
недостаточность, тромбоз воротной вены.
Другие злокачественные опухоли П., напр.
саркома, тератома, встречаются редко. Харак-
тер течения и лечение такие же, как при
раке П.
Операции на П. относятся к наиболее
сложным в абдоминальной хирургии. При-
меняют гепатотомию (рассечение капсулы
паренхимы П.), экстирпацию объемных
образований, резекции П. (гемигепатэкто-
мию, лобэктомию, сегментэктомию и др.) и
желчеотводящие операции (гепатостомию,
гепатохолангиостомию и др.).
ПИГМЕНТАЦИЯ кожи (лат. pigmentum кра-
ска) — отложение в коже красящие веществ
(пигментов), придающих ей определенную
окраску. В норме в коже человека содержит-
ся пять пигментов: меланин, меланоид, ка-
ротин, оксигемоглобин и восстановленный
гемоглобин. Их количественное соотноше-
ние в различных участках кожи варьирует.
Наибольшее значение имеет отложение в
коже меланина. Меланогенез — сложный
процесс окисления бесцветных веществ, про-
исходящий в пигментных клетках, называе-
мых меланоцитами. Нарушение меланогене-
за приводит либо к избыточному накопле-
нию пигмента, напр. меланоз кожи, либо к
понижению или отсутствию его содержания
(см. Дисхромия кожи).
ПИГМЕНТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ
(degeneratio retinae pigmentosa; лат. pigm-
entum краска; лат. degenerare вырождаться;
син.: пигментная дистрофия сетчатки, пиг-
ментный ретинит) — наследственное хрони-
ческое заболевание сетчатки; относится к
группе так наз. тапеторетинальных дистро-
фий, общим признаком к-рых является па-
тол. изменение пигментного эпителия, ха-
рактеризующихся прогрессирующим сниже-
нием зрения. При П. д. с. патологические
изменения локализуются первоначально в
периферических отделах глазного дна (про-
исходит деструкция палочек, вплоть до пол-
ного их исчезновения), затем распростра-
няются на центральную часть сетчатки. Пер-
вым симптомом является понижение зрения
в темноте — гемералопия; позже присоеди-
няются концентрическое сужение поля зре-
ния, снижение остроты зрения, изменения
глазного дна в виде отложений пигмента,
атрофии диска зрительного нерва и др. Су-
жение поля зрения, несмотря на долго со-
храняющееся центральное зрение, приводит
к резкому нарушению ориентации больного
и инвалидности. Процесс, как правило, дву-
сторонний. Заболевание медленно прогрес-
сирует, завершаясь в большинстве случаев
слепотой. Больной должен находиться под
наблюдением офтальмолога. Назначают пре-
параты, улучшающие микроциркуляцию
(трентал, кавинтон) и обменные процессы
(витамины группы В, А и Е, солкосерил, тау-
фон и др.) в сетчатке, гипербарическую оксиге-
нацию. Длительное регулярное лечение по-
зволяет долго сохранять трудоспособность.
ПИГМЁНТНАЯ СОСОЧКОВАЯ ДИСГРО-
фйякОжи — заболевание кожи, характери-
зующееся ворсинчатыми и бородавчатыми
ороговевающими разрастаниями аспидно-
черного цвета. Выделяют доброкачествен-
ную форму, наблюдающуюся у лиц молодо-
го возраста, страдающих заболеваниями эн-
докринной (напр., сахарный диабет) и нер-
вной (напр., эпилепсия) систем, и злокаче-
ственную, к-рая сопутствует онкол. заболева-
ниям внутренних органов. Очаги поражения
располагаются симметрично в области шеи,
подмышечных впадин, наружных половых
органов, промежности и др. Необходимо ле-
чение основного заболевания, чему предшес-
твует тщательное обследование больных
для исключения онкол. заболевания. Такие
больные подлежат диспансерному наблюде-
нию у онколога или дерматолога. Прогноз в
отношении жизни при отсутствии онкол. за-
болеваний благоприятный.
ПИГМЁНТЫ (лат. pigmentum краска) —
окрашенные вещества различной химиче-
ской природы, выполняющие в организме
разнообразные функции. Цвет П. обусловлен
наличием в их молекулах хромофорных
групп, поглощающих свет определенной
длины волны в видимой части спектра. Так
наз. дыхательными пигментами являются ге-
моглобин и миоглобин — белки, осущест-
вляющие перенос и депонирование кислоро-
да и углекислого газа, флавиновые дегидро-
геназы, цитохромы - ферменты, принима-
ющие участие в дыхании тканевом; зритель-
ные пигменты обеспечивают фотохимиче-
ские механизмы зрения и др. Пигменты
определяют окраску живых организмов,
играя важную роль в их приспособлении к
условиям окружающей среды.
К важнейшим П. относятся хромопротеи-
ны — сложные белки, молекула к-рых со-
стоит из простого белка и окрашенной не-
белковой простетической группы. В качестве
простетической группы хромоп^отеины
(напр., гемоглобин, миоглобин, ферменты
каталаза, пероксидазы, цитохромы) могут со-
держать металлопроизводные порфиринов -
гемы. В результате распада гема гемоглоби-
на в организме животных и человека обра-
зуются желчные пигменты, содержание к-рых
в сыворотке крови и моче служит важным
диагностическим тестом при ряде заболева-
ний. Флавопротеины — белки, содержащие в
качестве простетической группы произво-
дные рибофлавина, катализируют окисли-
тельно-восстановительные реакции в процес-
се тканевого дыхания. Каротиноиды - жиро-
растворимые П. красного, оранжевого и
желтого цвета, полиненасыщенные углево-
дороды терпенового ряда принимают уча-
стие в фотохим. реакциях, в т. ч. фотосин-
тезе.
В волосах, коже, сетчатке глаз и нервной
системе присутствуют темно-коричневые и
черные П. меланины, обусловливающие
окраску тела и обеспечивающие защиту ор-
ганизма от вредного действия ультрафиоле-
тового излучения и перегревания. Желто-
коричневый липофусцин - П. липидной
природы, накапливается в тканях животных
и человека при старении (так наз. пигмент
старения) и нек-рых патол. состояниях.
Процессы образования, превращения и
распада П. в организме — пигментный об-
мен — представляют собой тонко отрегули-
рованный механизм. Нарушения пигментно-
го обмена характерны для многих заболева-
ний, следствием или причиной к-рых они
являются. Избыточное образование желто-
коричневого пигмента гемосидерина -
продукта распада гемоглобина — и его отло-
жение в тканях ведут к гемосидерозу и гемо-
хроматозу; нарушение метаболизма гемогло-
141
Пилороспазм
бина в печени приводит к пигментному ге-
патозу. Генетически обусловленные дефекты
в биосинтезе гема являются причиной поя-
вления аномальных гемоглобинов (см. Ане-
мии, Гемоглобинопатии). При ряде заболева-
ний отмечают повышение содержания в кро-
ви и моче желчных пигментов, особенно
билирубина. При нарушении синтеза мелани-
на может развиться альбинизм - недостаточ-
ное образование меланина вплоть до полно-
го его отсутствия или меланоз — избыточное
образование меланина (см. Меланоз кожи).
Необычная пигментация кожи связана с на-
рушениями обмена меланина, каротина и ге-
моглобина. При блокировании биохимиче-
ских реакций превращения каротиноидов в
витамин А развивается эндогенный гипови-
таминоз А (см. Витаминная недостаточ-
ность)^
ПИЕЛИТ (pyelitis; греч. pyelos корыто, ло-
xaHb+-itis) — см. Пиелонефрит.
ПИЕЛОГРАФИЯ (греч. pyelos корыто, ло-
хань+grapho писать, изображать) — рентге-
нография почечной лоханки и чашечек по-
сле их заполнения рентгеноконтрастным ве-
ществом. П. дает представление об анатомо-
морфол. особенное 1ях собирательной сиие-
мы почек, а также о верхних мочевых путях
в целом: позволяет выявить строение лохан-
ки и чашечек, аномалии развития, патол. из-
менения в почке при гидронефрозе, камни
лоханки и мочеточников, туберкулезный
процесс, новообразования.
В зависимости от пути введения рентге-
ноконтрастного вещества различают ретро-
градную и антеградную П. При ретрогра-
дной П. рентгеноконтрастное вещество вво-
дят в лоханку по мочеточниковому катетеру,
а при антеградной — непосредственно в
чашечно-лоханочную систему путем чре-
скожной пункции почки или по нефростоме.
При подозрении на наличие рентгенонегати-
вного камня почки вместо жидкого рентге-
ноконтрастного вещества вводят газ (углеки-
слый газ, закись азота). Этот метод носит
название пневмопиелографии. Показания
определяются в каждом случае урологом и
рентгенологом. Противопоказания - непере-
носимость препаратов йода, для ретрогра-
дной П. - сужение и непроходимость уре-
тры, малая емкость мочевого пузыря, гема-
турия. Подготовка больного сводится к
опорожнению кишечника накануне и в день
исследования (слабительные средства и очи-
стительные клизмы).
ПИЕЛОНЕФРИТ (pyelonephritis) - инфекци-
онное воспалительное заболевание почек,
при к-ром в патологический процесс вовле-
каются почечная лоханка, чашечки и парен-
хима почки. В первую очередь поражается
межуточная ткань почки. Для обозначения
воспалительного процесса, локализующегося
гл. обр. в почечной лоханке, иногда исполь-
зуют термин «пиелит», что не совсем оправ-
дано, т. к. воспаление, как правило, захваты-
вает не только лоханку, но и окружающую
ткань почки.
Пиелонефрит может быть вызван любы-
ми микроорганизмами. Наиболее часто воз-
будитель проникает в почку гематогенным
путем из очага инфекции (тонзиллит, фурун-
кулез, инфицированные раны и т. д.), реже —
по мочеточнику восходящим путем. Спо-
собствует возникновению П. нарушение от-
тока мочи из почки. Особенно часто П. воз-
никает во время беременности, что значи-
тельно осложняет ее течение, неблагоприят-
но влияет на роды и послеродовой период.
Различают первичный и вторичный, острый
и хронический II.
Острый пиелонефрит. Острый
первичный П. характеризуется слабостью,
болями во всем теле, в пояснице, потрясаю-
щими ознобами с повышением температуры
тела до 39—40°, тошнотой, рвотой, сниже-
нием аппетита. Симптоматика острого вто-
ричного П. во многом зависит от степени
выраженности нарушений оттока мочи из
почечной лоханки, к-рые сопровождаются
резкими болями в поясничной области, зна-
чительным ухудшением состояния больного.
На высоте болей возникает озноб, затем
сильный жар и резкое повышение темпера-
туры тела. Жар сменяется критическим паде-
нием температуры тела до субфебрильных
цифр, проливным потом, постепенным сни-
жением интенсивности болей в поясничной
области вплоть до полного их исчезновения,
самочувствие больного улучшается. Однако
если препятствие к оттоку мочи не устране-
но, после нескольких часов кажущегося
улучшения состояния боли в области пора-
женной почки вновь усиливаются. При паль-
пации выявляется болезненность, имеется
напряжение мышц передней брюшной стен-
ки и поясничной области, положительный
симптом Пастернацкого. В крови отмечается
высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитар-
ной формулы влево. Выявляют бактериурию
и лейкоци1урию. В более поздних стадиях
острого П. количество лейкоцитов в моче
возрастает (пиурия), появляются признаки
нарушения функции почки.
Осложнениями острого П. являются бак-
териальный шок, обусловленный массивным
воздействием бактериальных токсинов на
организм больного, некроз почечных сосоч-
ков, паранефрит, уросепсис.
Больной должен быть срочно госпитали-
зирован в урол. или хирургическое отделе-
ние. Необходим постельный режим. При
вторичном П. (нарушении оттока мочи) ле-
чение прежде всего направлено на его вос-
становление — проводят катетеризацию мо-
четочника, чрескожную пункционную нефро-
стомию, устраняют причины нарушения
оттока мочи оперативным путем (пиелосто-
мия или нефростомия), осуществляют анти-
бактериальную и дезинтоксикационную тера-
пию.
Своевременная диагностика и рано нача-
тое лечение острого П. в большинстве слу-
чаев приводят к выздоровлению. В случаях
позднего распознавания, развития бакте-
риального шока или уросепсиса прогноз не-
благоприятный.
Хронический пиелонефрит
часто бывает следствием перенесенного ос-
трого пиелонефрита. Болезнь обычно выя-
вляется при случайном исследовании мочи
либо при детальном обследовании больного
в связи с подозрением на мочекаменную бо-
лезнь, при выявлении причины артериальной
гипертензии или почечной недостаточности.
В анамнезе у этих больных иногда выя-
вляют перенесенные ранее цистит или ос-
трые воспалительные заболевания мочевых
путей. Наблюдаются субфебрильная темпе-
ратура тела, слабость, быстрая утомляе-
мость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота,
анемия, изменения цвета лица, сухость
кожи, артериальная гипертензия, боли в поя-
сничной области, нарушение мочеотделения
(полиурия или олигурия) и мочеиспускания
(дизурия, поллакиурия и т. д.), изменения
мочи. Отмечаются лейкоцитурия, бактериу-
рия, пиурия, протеинурия, гематурия. При
двустороннем хроническом П. возможно раз-
витие хронической почечной недостаточ-
ности. Диагностика хронического П основа-
на на данных анамнеза, результатах исследо-
вания мочи, а также экскреторной урографии,
ренографии радионуклидной и др.
Лечение хрон. П. проводится в стациона-
ре и направлено на устранение очагов хрон.
инфекции (хронического тонзиллита, кариоз-
ных зубов, фурункулеза и др.), восстановле-
ние нормального оттока мочи из почки.
Проводят длительное антибактериальное ле-
чение, применяют мочегонные препараты,
средства, стимулирующие иммунитет. Важ-
ное значение имеет сан.-кур. лечение. Свое-
временная диагностика хронического IL,
длительное и упорное лечение могут приве-
сти к излечению больного и полному восста-
новлению трудоспособности. Профилактика
острого и хронического П. заключается в
своевременном устранении очагов инфекции
в организме, ликвидации нарушений оттока
мочи из почки.
Пиелонефрит у детей. Заболеванию осо-
бенно подвержены дети грудного возраста.
Существенная роль в возникновении П.
принадлежит возрастным особенностям мо-
чевыделительной системы и более низкой
сопротивляемости к инфекции в первые
месяцы жизни ребенка. Предрасполагающи-
ми факторами являются патология бере-
менности и родов, наличие воспалитель-
ных очагов в организме матери и ребенка,
асфиксия и внутречерепная родовая травма,
острые респираторные и жел.-киш. заболе-
вания новорожденного, при к-рых происхо-
дит нарушение почечного кровотока, отме-
чается дистрофия эпителия канальцев. Су-
щественное значение в возникновении П. у
детей имеют врожденные пороки развития
почек и мочевыводящих путей, гипервита-
миноз.
Клинически выявляются субфебрильная
температура тела периодически с высокими
подъемами, отставание в развитии, утом-
ляемость, плохой аппетит, бледность, боли
в поясничной области и животе, анемия. У
детей грудного возраста П. нередко проте-
кает с симптомами расстройства функции
жел.-киш. тракта (рвотой, поносом), голо-
вной болью, учащенным болезненным мо-
чеиспусканием, олигурией. Задолго до поя-
вления изменений в моче может отмечать-
ся повышение температуры тела. В боль-
шинстве случаев клин, симптоматика край-
не скудная. Течение П. у детей длитель-
ное, с периодами затихания и обострения.
В диагностике используются те же мето-
ды, что и у взрослых. Для уточнения причин
и факторов, способствовавших возникнове-
нию П., необходимо более углубленно изу-
чать акушерский и семейный анамнез, исто-
рию развития ребенка, проводить целенапра-
вленные биохимические и иммунол. иссле-
дования в специализированных нефрол. от-
делениях.
Лечение направлено на устранение при-
чин, вызвавших или способствовавших воз-
никновению заболевания. С целью подавле-
ния воспалительного процесса применяют
антибиотики, препараты нитрофуранового
ряда.
Профилактика заключается в своевремен-
ной и интенсивной терапии инф. заболева-
ний, борьбе с очаговой инфекцией, устране-
нии препятствий (врожденных аномалий
или приобретенной патологии) нормально-
му оттоку мочи, повышении общей сопроти-
вляемости организма ребенка.
ПИЕМИЯ (pyaemia; греч. руоп гной+haima
кровь) — см. Сепсис.
ПИЛЕФЛЕБЙТ (pylephlebitis; греч. pyle воро-
та+phleps, phlebos вена-ь-itis) — гнойный
тромбофлебит воротной вены и ее ветвей.
Развивается вторично в результате острых
или хронических воспалительных заболева-
ний органов брюшной полости и малого
таза.
ПИЛОРОСПАЗМ (анат. pylorus привратник-
+ спазм) — дискинезия жел.-киш. тракта, ха-
рактеризующаяся спастическим состоянием
привратниковой (пилорической) части же-
Пилоростеноз
дудка и затруднением эвакуации его содер-
жимого в двенадцатиперстную кишку. Чаще
возникает у детей.
Пилороспазм у детей встречает-
ся преимущественно в грудном возрасте,
особенно часто в первые недели и месяцы
жизни. Его возникновение связано с расс-
тройством иннервации желудка местного
или центрального характера (напр., вследс-
твие перенесенной гипоксии во внутриу-
тробном периоде, родовой травмы ц. н. с.),
нарушением секреции пищеварительных же-
лез и недостаточной продукцией гормонов
жел.-киш. тракта.
Типичными признаками П. являются сры-
гивание и рвота, возникающие непосред-
ственно после кормления с первых дней
жизни ребенка. Частота их непостоянна, бы-
вают светлые промежутки до 1—2 дней.
Рвотные массы состоят из неизмененного
или створоженного молока, объем их мень-
ше высосанного за кормление. Наблюдаются
склонность к запорам, уменьшение частоты
мочеиспусканий. Периодически отмечаются
беспокойство ребенка, повышенная двига-
тельная активность. Прибавка массы тела за-
медляется.
Диагноз устанавливают на основании
данных анамнеза и характерной клин, симп-
томатики. Дифференциальный диагноз наи-
более часто проводят с аэрофагией, пилоро-
стенозом, пороками развития пищевода, гры-
жей пищеводного отверстия диафрагмы, в
распознавании к-рых решающее значение
имеет эндоскопическое и рентгенол. иссле-
дование жел.-киш. тракта; сольтеряющей
формой адреногениталънсго синдрома, при
к-ром помимо рвоты отмечаются поносы,
снижение АД, признаки вирилизации.
Лечение заключается в соблюдении пра-
вил вскармливания, режима сна и бодрствова-
ния. Ребенка после кормления несколько
минут нужно подержать в вертикальном по-
ложении, затем положить на бок во избежа-
ние аспирации срыгиваемой пищи. После
обильного срыгивания или рвоты ребенка
необходимо докормить. При резко выражен-
ных симптомах П. частоту кормлений увели-
чивают до 8—10 раз в сутки, уменьшая соо-
тветственно количество грудного молока
или молочной смеси на одно, кормление.
Для снижения рвотного рефлекса перед
кормлением можно дать ребенку 1 чайн. л.
10% манной каши, в тяжелых случаях назна-
чают пипольфен, аминазин. При беспокойс-
тве ребенка эффективны седативные средс-
тва. Прогноз благоприятный. К 3—4 мес.
жизни явления П. обычно исчезают.
Пилороспазм у взрослых мо-
жет быть первичным и вторичным. Первич-
ный, или нейрогенный, П. развивается при
неврозах, истерии, эмоционально-стрессовых
ситуациях, умственном перенапряжении, Вг
гиповитаминозе, интоксикациях цинком,
свинцом, наркоманиях. Вторичный П. чаще
возникает на фоне язвенной болезни, при
локализации язвы в привратниковой части
желудка или в ампуле двенадцатиперстной
кишки, он может быть связан также с хрон.
антральным гастритом, гастродуоденитом,
хрон. холециститом, желчнокаменной болез-
нью. Различают компенсированный и деком-
пенсированный П. При компенсированном
П. эвакуаторная функция желудка сохранена
благодаря гиперотрофии его мышечной обо-
лочки. Декомпенсированный П. характери-
зуется расширением (эктазией) желудка и за-
держкой эвакуации пищи, его трудно отли-
чить от пилоростеноза.
Проявляется острыми коликообразными
болями в надчревной области и в пилоро-
дуоденальной зоне, возникающими обычно
сразу после приема пищи, чувством тяжести,
тошнотой и рвотой. По окончании болевого
приступа нередко отделяется большое коли-
чество светлой мочи. Масса тела больного,
как правило, снижена. При вторичном П. все
перечисленные симптомы развиваются на
фоне клин, картины основного заболевания.
Диагноз устанавливают на основании
данных анамнеза, клин, картины, результа-
тов рентгенол. исследования желудка (в т. ч.
после введения спазмолитических средств),
гастрофиброскопии. При необходимости
производят рентгенол. и ультразвуковое ис-
следование желчных путей.
Лечение направлено на устранение при-
чины, вызвавшей П. При первичном П. спе-
циальной диеты не требуется. Необходимо
соблюдать 3-4-разовое питание, есть нужно
не торопясь; большое значение имеет психо-
терапия. При вторичном П. диета зависит от
характера основного заболевания. Показаны
спазмолитические (папаверин, атропин, пла-
тифиллин) и седативные средства, тепловые
процедуры на надчревную область, теплые
ванны, массаж, ЛФК, иглоукалывание.
Прогноз при своевременном и адекват-
ном лечении в большинстве случаев благо-
приятный, по устранении причины П. насту-
пает выздоровление. На фоне длительно-
го П., сопровождающегося гипертрофией
мышц желудка, может развиться пилоросте-
ноз.
Профилактика состоит в соблюдении
здорового образа жизни (правильное пита-
ние, предупреждение нервно-психического
перенапряжения и др.), раннем выявлении и
рациональном лечении болезней желудка,
двенадцатиперстной кишки, желчных путей.
ПИЛОРОСТЕНОЗ у детей (pylorostenosis;
анат. pylorus привратник+греч. stenosis суже-
ние) — врожденное сужение привратника.
Чаще наблюдается у мальчиков. Основным
симптомом является обильная («фонтаном»)
рвота, к-рая появляется на 2—3-й нед. жизни.
Объем рвотных масс, как правило, превы-
шает количество молока, принятого ребен-
ком во время кормления. Примеси желчи в
рвотных массах нет. В начале заболевания
рвота возникает через 10-15 мин после
кормления, но в дальнейшем интервалы
между кормлениями и рвотой удлиняются.
Вследствие упорной рвоты развиваются
истощение и обезвоживание. Масса тела ре-
бенка в возрасте 1 72—2 мес. оказывается не-
редко меньшей, чем при рождении. Число
мочеиспусканий и количество выделенной
мочи уменьшаются, чаще отмечаются запо-
ры. При осмотре живота в большинстве слу-
чаев можно наблюдать перистальтику же-
лудка в виде «песочных часов» (рис.). Этот
симптом является очень важным. Вызвать
его можно поглаживанием кожи живота в
области желудка. Чтобы ускорить появление
перистальтики, ребенку можно дать несколь-
ко глотков воды.
Для уточнения диагноза применяют фи-
брогастроскопию. Если провести ее не пред-
Рис. Ребенок, больной пилоростенозом: конфигу-
рация передней брюшной стенки изменена за счет
перистальтики желудка (в виде «песочных часов»).
142
отделяется возможным, прибегают к рентге-
нол. исследованию желудка.
Лечение только оперативное (лапарото-
мия и рассечение мышечного слоя приврат-
ника до слизистой оболочки). Прогноз после
оперативного лечения, как правило, благо-
приятный.
ГЕИОДЕРМЙЯ (pyodermia; греч. руоп гной
+derma кожа; син. гнойничковые болезни
кожи) — обширная группа заболеваний кожи,
вызываемых стафилококками и стрептокок-
ками. По частоте занимает первое место сре-
ди кожных заболеваний, что объясняется
крайней распространенностью ее возбудите-
лей, особенно стафилококков. Последние
почти всегда находятся на коже человека.
Стрептококки обнаруживаются реже, пре-
имущественно в складках кожи. Развитию
той или иной формы П. способствуют раз-
нообразные факторы, понижающие защит-
ные свойства кожи и предрасполагающие к
развитию П. Такими факторами являются
чрезмерное загрязнение кожи, особенно сма-
зочными маслами, углем, цементом и др.,
микротравмы, переохлаждение и перегрева-
ние организма, недостаток витаминов (осо-
бенно А, С), истощающие заболевания, ки-
шечные интоксикации, нарушения обмена
веществ, особенно углеводного (напр., сахар-
ный диабет), длительное физическое переу-
томление и нервное перенапряжение.
Естественного иммунитета против гной-
ничковых инфекций нет. У больных возмож-
но развитие повышенной чувствительности
к возбудителям П., что может привести к
возникновению вторичных аллергических
сыпей.
При стафилококковой П. поражаются
преимущественно придатки кожи (волося-
ные фолликулы, сальные и потовые желе-
зы) — развивается воспалительная реакция
гнойного или гнойно-некротического харак-
тера. Значительно реже наблюдаются по-
верхностные поражения кожи в виде пузы-
рей. Различают следующие разновидности
стафилококковой П.: гидраденит, карбун-
кул, обыкновенный сикоз, фолликулит, фу-
рункулез, а также везикулопустулез, псевдо-
фурункулез, эпидемическую пузырчатку но-
ворожденных, эксфолиативный дерматит
Риттера.
Стрептококковая П. характеризуется пре-
имущественно поверхностным поражением
кожи. Первичным элементом является вя-
лый пузырь (фликтена), склонный к перифе-
рическому росту (цветная вклейка). Наибо-
лее распространенные разновидности стреп-
тококковой П. — стрептококковое импетиго
(см. Импетиго), стрептококковая опрелость
(см. Опрелость) и эктима.
Существуют гнойничковые заболевания,
вызываемые стрептостафилококковой ин-
фекцией. Из них наиболее часто встречаются
контагиозное импетиго, хрон. язвенно-ве-
гетирующая и хрон. язвенная пиодермия.
Хрон. язвенно-вегетирующая П. характе-
ризуется образованием ограниченных воспа-
лительных инфильтратов в форме бляшек
синюшно-красного цвета с папилломатозной
поверхностью, местами покрытой кровянис-
то-гнойными корками. Бляшки имеют раз-
личные размеры и увеличиваются путем пе-
риферического роста. При сдавливании их из
межсосочковых щелей и небольших фисту-
лезных отверстий выделяются капли гноя.
При исследовании тупым зондом в глубине
инфильтрата обнаруживаются сообщающие-
ся между собой гнойные полости. Очаги по-
ражения обычно локализуются на тыле ки-
сти и стопы в области лодыжки, чаще на
месте травмы. Заболевание протекает хрони-
чески и может тянуться многие месяцы и
даже годы.
143
Пиометра
Развитию хрон. язвенной П. способствует
нарушение кровообращения вследствие дли-
тельного охлаждения конечностей, особенно
в сочетании с сыростью. Возникает остро с
появления одной, реже нескольких язв на
коже голени. В дальнейшем процесс прини-
мает хроническое, вялое течение. Язва имеет
значительную величину, округлые, реже фе-
стончатые очертания. Дно ее покрыто вялы-
ми грануляциями серовато-красного цвета,
края слегка инфильтрированы, синюшны.
Вокруг язвы возникает застойная гиперемия.
Хрон. язвенную П. следует отличать от вари-
козных язв, для к-рых характерно наличие
варикозно-расширенных вен. При хрон. яз-
венной П. назначают витамины С, группы В,
рутин, средства, улучшающие микроциркуля-
цию (но-шпу, теоникол, трентал и др.), ме-
стно в начальном периоде применяют де-
зинфицирующие мази, при длительно суще-
ствующих язвах, очищенных от гнойно-
некротических тканей, накладывают цинк-
желатиновые повязки, к-рые меняют через
4—5 дней, винилин и другие эпителизирую-
щие средства.
При распространенных формах П. назна-
чают антибактериальные средства (антибио-
тики, сульфаниламиды), поливитамины; при
хроническом или рецидивирующем тече-
нии — иммуностимулирующие средства как
специфические (стафилококковая вакцина,
антифагин, у-глобулин и др.), так и неспеци-
фические (метилурацил, продигиозан, пиро-
генал и др.). При поверхностных формах П.
широко используют Уф-облучение; при глу-
боких формах — УВЧ-терапию. Наружно ре-
комендуются анилиновые красители, мази с
антибиотиками, при глубоких формах П. —
рассасывающие средства (напр., ихтиол).
Следует исключить воздействие факторов,
способствующих развитию пиодермии.
При хрон. язвенно-вегетирующей П. в
случае обильного гнойного отделяемого на-
значают согревающие компрессы с раство-
ром сульфата меди (0,1%) и сульфата цинка
(0,4%), после прекращения выделения гноя
применяют белую ртутную или сульфапири-
дазиновую мазь. При отсутствии обострения
показаны дезинфицирующие мази (тетраци-
клиновая, эритромициновая и др.) и после-
довательно разрешающие (дегтярные) мази.
Одновременно проводят стимулирующую
терапию (аутогемотерапия, стафилококко-
вый глобулин) в сочетании с введением ан-
тибиотиков широкого спектра действия.
Основные средства профилактики: сан.-
гиг. мероприятия (поддержание чистоты
кожи, устранения чрезмерного ее загрязне-
ния в быту и на производстве); совершен-
ствование санитарно-технических условий
производства и устранение вредных факто-
ров, способствующих возникновению гной-
ничковых заболеваний кожи; своевременная
обработка микротравм; меры, направленные
на укрепление и повышение сопротивляемо-
сти организма; сан.-просвет. работа.
Пиодермия у детей. Особенно предраспо-
ложены к П. дети первого года жизни. Их
кожа чрезвычайно ранима и доступна прони-
кновению возбудителей вследствие того, что
роговой слой ее очень тонок, а защитные
функции недостаточны. Клин, картина П. у
детей первого года жизни резко отличается
от клин, картины, наблюдаемой у детей
старшего возраста и взрослых. Заболевание у
них протекает тяжелее, инфекция склонна к
генерализации, нередко развивается септиче-
ский процесс. У детей различают следующие
разновидности П., к-рые могут переходить
одна в другую: везикулопустулез, псевдофу-
рункулез (множественные абсцессы), эпиде-
мическая пузырчатка новорожденных, импе-
тиго, эктима.
Везикулопустулез характеризуется поя-
влением на коже туловища, в складках, на
соприкасающихся поверхностях тела, на
коже затылка и волосистой части головы, не-
редко на фоне потницы, множества мелких
поверхностных пустул, окруженных неболь-
шим воспалительным ободком. Пустулы
быстро подсыхают, но могут появиться но-
вые. При плохом уходе за ребенком и нера-
циональном лечении заболевание легко пе-
реходит в другой вид пиодермии.
Псевдофурункулез характеризуется пора-
жением выводных протоков и клубочков по-
товых желез. Страдают чаще дети грудного
возраста, особенно при плохом уходе, непра-
вильном вскармливании, а также перенес-
шие инф. болезни, диспепсию, рахит. На го-
лове, туловище, конечностях появляются
множественные болезненные подкожные ин-
фильтраты различных размеров, кожа над
ними становится ярко-красной. Через нек-
рое время инфильтраты вскрываются с выде-
лением гноя, и спустя несколько дней про-
цесс заканчивается рубцеванием. Псевдофу-
рункулез протекает длительно с ремиссиями
и рецидивами. Нарушается общее состоя-
ние: ребенок теряет в весе, у него отсутс-
твует аппетит, расстроен сон, периодически
появляется субфебрильная температура; воз-
можны осложнения в виде флегмоны, отита,
пневмонии, в тяжелых случаях — сепсис.
Эпидемическая пузырчатка новорожден-
ных возникает в первые 7—10 дней жизни.
Пузыри величиной 0,5—1 см в диаметре с се-
розным содержимым, окруженные узким ро-
зовым венчиком, появляются на коже туло-
вища и конечностей, за исключением ладо-
ней и подошв, что отличает эпидемическую
пузырчатку новорожденных от сифилитиче-
ской пузырчатки. Пузыри быстро увеличи-
ваются; после их вскрытия обнаруживаются
ярко-розовые эрозивные поверхности. Забо-
левание протекает при тяжелом общем со-
стоянии ребенка (повышение температуры
тела до 38° и выше, вялость, потеря аппети-
та, понос) и отличается высокой контагиоз-
ностью; в родильных домах могут возникать
эпидемические вспышки. Длительность за-
болевания — 4—6 нед.
Эксфолиативный дерматит Риттера —
тяжелая редкая форма эпидемической пу-
зырчатки новорожденных. Начинается с эри-
темы лица, туловища, конечностей, затем
возникают пузыри, к-рые увеличиваются и
сливаются, в результате чего кожа становит-
ся ярко-красной, эпителий слушивается пла-
стами, напоминая ожог II степени. Резко на-
рушается общее состояние ребенка (высокая
лихорадка, диспепсия, интоксикация).
Детей с тяжелыми формами П. необхо-
димо срочно госпитализировать. Лечение на-
правлено на повышение сопротивляемости
организма: рациональное вскармливание с
включением свежеприготовленных фрукто-
вых и овощных соков, пребывание на све-
жем воздухе, предупреждение перегревания.
Больным детям первых месяцев жизни, осо-
бенно при длительном течении заболевания,
назначают регулярные ванны из кипяченой
воды с добавлением перманганата калия до
розового цвета. Они способствуют подсыха-
нию гнойничков, ликвидации потницы и
улучшают общее состояние ребенка. У более
старших детей здоровую кожу вокруг очагов
ежедневно протирают салициловым или
камфорным спиртом. Белье необходимо ме-
нять как можно чаще, кипятить и проглажи-
вать горячим утюгом с обеих сторон, в ро-
дильных домах пользоваться только сте-
рильными пеленками. Показано общее УФ-
облучение, на отдельные инфильтраты —
УВЧ. Из антибактериальной терапии наибо-
лее эффективно лечение большими дозами
пенициллина, оксациллина, метициллина,
олеандомицина и др.
При везикулопустулезе пустулы несколь-
ко раз в день обрабатывают 2% р-ром анили-
новых красителей, назначают ванны с пер-
манганатом калия, УФ-облучение. При псев-
дофурункулезе абсцедирующие инфильтра-
ты вскрывают, удаляют гной, промывают де-
зинфицирующим раствором, на невскрыв-
шиеся инфильтраты накладывают повязки с
5—10% ихтиоловой мазью. Повязки укре-
пляют клеолом и сохраняют до конца зажи-
вления. Бинтовать не следует, т. к. при дви-
жениях ребенка происходит втирание гноя в
здоровые участки кожи. В тяжелых случаях
показаны антибиотики, введение у-глобули-
на, переливание плазмы крови.
При эпидемической пузырчатке новорож-
денных лечение антибиотиками надо начи-
нать с первого дня заболевания. Пузыри
вскрывают и обрабатывают несколько раз в
день 2% р-ром анилиновых красителей или
мазями, содержащими антибиотики. Назна-
чают обильное питье. Вводят у-глобулин,
плазму, подкожно кордиамин, проводят ви-
таминотерапию. При наличии больших эро-
зивных поверхностей ребенка заворачивают
в стерильную пеленку, обильно посыпанную
окисью цинка и тальком (не крахмалом!).
Купать ребенка, менять пеленки, перевора-
чивать надо крайне осторожно, т. к. любые
манипуляции могут способствовать появле-
нию новых пузырей; белье не надевают.
Прогноз при любом гнойничковом забо-
левании, особенно у новорожденных и детей
первых месяцев жизни, серьезный, т. к. воз-
можна генерализация инфекции и развитие
сепсиса, что при позднем диагностировании
или нерациональном лечении может закон-
читься летально.
Профилактика включает борьбу с бацил-
лоносительством у лиц, работающих в дет-
ских учреждениях, а также обязательное отс-
транение от работы людей, страдающих фу-
рункулами, гидраденитом или другими
гнойничковыми заболеваниями, до полного
излечения. При возникновении в мед. учреж-
дении случаев эпидемической пузырчатки
новорожденных необходимо немедленно
изолировать больных детей, провести тща-
тельную дезинфекцию помещения, стерили-
зацию белья.
См. также Стафилококковая инфекция.
ПИОМЁТРА (pyometra; греч. руоп гной+
metra матка) — скопление гноя в полости
матки; возникает при проникновении в мат-
ку гноеродной микрофлоры (стрептококк,
стафилококк, кишечная палочка) и наруше-
нии оттока гнойного экссудата. Чаще П. на-
блюдается при остром послеродовом или
послеабортном эндометрите (см. Эндомиоме-
трит), сопровождающемся затруднением
оттока содержимого матки вследствие недо-
статочного ее сокращения, закупорки канала
шейки матки сгустками крови или остатками
плацентарной ткани. П. может возникать
также в результате инфицирования матки
при распаде злокачественной опухоли (напр.,
рака) эндометрия или нагноения подслизи-
стого миоматозного узла в случае наруше-
ния оттока содержимого матки.
При П. обычно отмечаются высокая тем-
пература тела, схваткообразные боли в низу
живота. У нек-рых больных наблюдаются
только гноевидные выделения из половых
путей. При влагалищно-брюшностеночном
исследовании выявляют увеличенную, иног-
да болезненную матку, во время осмотра
шейки матки с помощью влагалищных зер-
кал могут быть обнаружены гноевидные вы-
деления из канала шейки матки. Перечи-
сленные симптомы являются показанием
для срочной госпитализации больной.
Пионефроз
144
В стационаре осуществляют ультразвуко-
вое сканирование матки, позволяющее опре-
делить ее размеры, толщину стенок, объем
полости и характер содержимого. В случае
необходимости производят дополнительное
исследование: при подозрении на нагноив-
шийся подслизистый миоматозный узел -
гистероскопию; при подозрении на рак эндо-
метрия — гистероскопию и диагностическое
раздельное выскабливание слизистой обо-
лочки тела матки и канала ее шейки (см.
Выскабливание).
Лечение определяется особенностями
основного заболевания. При П., развившейся
в послеабортном или послеродовом периоде
в связи с затруднением оттока содержимого
матки, показано инструментальное обследо-
вание полости матки, удаление задержав-
шихся частей плаценты, сгустков крови с по-
следующим промыванием полости матки
антисептическими растворами. При нагноив-
шемся подслизистом миоматозном узле из-
за опасности развития перитонита и сепсиса
требуется срочная операция. В случае возни-
кновения П. на фоне злокачественной опухо-
ли эндометрия лечение определяется ста-
дией развития опухоли и состоянием боль-
ной (см. Матка, опухоли).
Прогноз зависит от основного заболева-
ния. Профилактика включает мероприятия,
направленные на предупреждение инфици-
рования матки во время родов и аборта, ран-
нее выявление и лечение опухолей матки.
ПИОНЕФРОЗ (pyonephrosis; греч. руоп гной
4-nephros почка+-6sis) — гнойное воспаление
почки. Развитию П. способствует нарушение
оттока мочи из почки, возникающее особен-
но часто при мочекаменной болезни. Характер-
ным симптомом П. является пиурия, т. е.
наличие гноя в моче.
Клинически отмечаются общая слабость,
субфебрильная температура тела, ноющие
боли в поясничной области. Типичны перио-
дические обострения заболевания, к-рые обу-
словлены нарушением оттока гнойной мочи
при закупорке мочеточника камнем или
гнойными массами.
Лечение П. только хирургическое: чаще
всего выполняется нефрэктомия. При забо-
левании второй почки, сопровождающемся
выраженным нарушением ее функции, про-
изводят нефростомию — дренирование поч-
ки путем наложения наружного свища. По-
сле нефрэктомии возможно развитие хрон.
пиелонефрита и нефролитиаза в оставшейся
почке; поэтому больной должен находиться
под постоянным диспансерным наблюде-
нием уролога.
ПИОПНЕВМОТ0РАКС (греч. руоп гнойч-
pheuma воздух+thorax грудь, грудная клет-
ка) — см. Плеврит.
ПИРАМЙДНАЯ СИСГЁМА (tractus pyrami-
dales) — совокупность двигательных центров,
расположенных в области передней цен-
тральной извилины коры головного мозга,
их связей с двигательными клетками ядер
черепных нервов и переднего рога спинного
мозга. Связи осуществляются нервными во-
локнами, исходящими от пирамидных кле-
ток Беца V слоя коры передней центральной
извилины и образующими так наз. пирами-
дный путь. Клетки Беца составляют в пере-
дней центральной извилине корковую про-
екционную двигательную зону, каждый от-
дел к-рой ответствен за иннервацию
определенных групп мышц. Ббльшая часть
волокон пирамидного пути совершает пере-
крест на границе головного и спинного моз-
га (в месте перехода нижнего отдела про-
долговатого мозга в верхние шейные
сегменты спинного мозга), и поэтому в про-
екционной двигательной зоне каждого полу-
шария головного мозга представлены все
мышцы противоположной половины тела.
При этом в верхней трети передней цен-
тральной извилины расположены пирами-
дные клетки, регулирующие произвольные
движения и сокращения мышц ноги, в сре-
дней трети — руки, в нижней — мышц лица.
В количественном отношении распределе-
ние пирамидных клеток непропорционально
иннервируемой массе мышц: наибольшее
количество их иннервирует мелкие мышцы,
обеспечивающие тонкие дифференцирован-
ные движения кисти, речевой акт и мимику,
значительно меньшее — мышцы туловища и
нижних конечностей.
Пирамидная система — одно из поздних
приобретений эволюции. Пирамидный путь
как прямая связь коры больших полушарий
и сегментарных двигательных нейронов
мощно развился лишь у обезьян и особенно
у человека. П. с. играет особую роль в обе-
спечении наиболее «человеческих» двига-
тельных функций, таких, как прямохожде-
ние, тонкие движения пальцев кисти, а так-
же речевой акт.
Начинаясь от коры полушарий головного
мозга, пирамидный путь проходит через вну-
треннюю капсулу, ствол мозга, отдавая на
своем пути волокна к двигательным ядрам
черепных нервов, к другим путям и центрам
двигательной, в том числе и экстрапирами-
дной системы. П. с. имеет многочисленные
прямые и обратные связи с различными от-
делами ц. н. с.: от рецепторов, расположен-
ных в мышцах, сухожилиях и связках, двига-
тельный анализатор получает по проводни-
кам чувствительности информацию о поло-
жении тела в пространстве, его позе и о ха-
рактере выполнения того или иного движе-
ния. Кроме того, к корковой проекционной
двигательной зоне полушарий головного
мозга поступают сигналы от мозжечка, ство-
ла мозга, подкорковых узлов; в свою оче-
редь, часть волокон пирамидного пути от-
щепляется от основного пучка и заканчи-
вается в этих образованиях мозга.
Поражение П. с. может быть вызвано раз-
личными по природе патол. процессами в ц.
н. с. — воспалением (см. Энцефалит), нару-
шением мозгового кровообращения (см. Ин-
сульт), опухолью, черепно-мозговой травмой
и др.
При поражении передней центральной
извилины или пирамидного пути, соединяю-
щего ее с двигательными ядрами черепных
нервов или передним рогом спинного мозга,
развивается так наз. центральный паралич
(или парез), характеризующийся повыше-
нием мышечного тонуса, сухожильных ре-
флексов и появлением патол. рефлексов. В
зависимости от уровня поражения пирами-
дного пути локализация и распространен-
ность центральных параличей различны: при
патол. процессе в области внутренней капсу-
лы возникает гемиплегия — паралич руки и
ноги на стороне, противоположной локали-
зации очага. При поражении ствола мозга,
как правило, в процесс наряду с пирами-
дным путем вовлекаются ядра черепных
нервов, что приводит к возникновению аль-
тернирующих синдромов — сочетанию геми-
плегии на стороне, противоположной очагу,
с признаками нарушения функций черепного
нерва на стороне поражения. Нарушения пи-
рамидного пути в спинном мозге сопровож-
даются гемиплегией или параличом ноги на
стороне патол. очага, поскольку перекрест
волокон находится выше.
Раздражение коркового отдела П. с. в го-
ловном мозге вызывает судороги мышц,
имеющих представительство в соответс-
твующей проекционной зоне: при раздраже-
нии верхней трети передней центральной
извилины возникает судорога мышц ноги,
средней — руки, нижней — лица (на стороне,
противоположной очагу раздражения в полу-
шарии). Эти судороги носят название пар-
циальных (джексоновских).
Диагноз поражения П. с. устанавливает
врач на основании результатов клин, обсле-
дования, а также дополнительных исследо-
ваний (компьютерной рентгеновской томо-
графии, электромиографии, электроэнцефа-
лографии и др.). Лечение направлено на
основное заболевание, а также на восстано-
вление двигательных функций при парали-
чах.
ПИРКЁ ПРОБА (С. Р. Pirquet, австрийский
педиатр и иммунолог, 1874—1929) — см. Ту-
беркулёз.
ПИСЧИЙ СПАЗМ (син.: графоспазм, писчая
судорога) — расстройства движений руки,
специфических для акта письма, при сохран-
ности других ее движений. П. с. развивается
чаще в зрелом возрасте. Важным фактором,
способствующим его возникновению, явля-
ется перетруживание мышц руки при дли-
тельном или быстром письме. У детей П. с.
не наблюдается.
Этиология П. с. различна. В наст, время
считают, что он может иметь как функцио-
нальную природу (см. Неврозы), так и быть
проявлением органического заболевания —
локальной формы торсионной дистонии.
Писчий спазм возникает в результате то-
нического напряжения отдельных мышц
преимущественно большого и указательного
пальцев, принимающих участие в акте пись-
ма. Развивающаяся во время письма судоро-
га болезненна и приводит ж неестественной
позе руки, при к-рой дальнейшее письмо
становится невозможным. Больные пытают-
ся писать левой рукой, но вскоре и в ней
начинает развиваться судорога. Все осталь-
ные движения руки, не касающиеся письма,
выполняются нормально.
Лечение направлено на регулирование
высшей нервной деятельности больного в
сочетании с общеукрепляющей терапией.
Назначают седативные средства — препараты
валерианы, бром, а также транквилизаторы
(тазепам, седуксен). Применяют специаль-
ные упражнения, имеющие целью вырабо-
тать новый стереотип письма.
Прогноз в отношении излечения, как
правило, неблагоприятный: больные вынуж-
дены менять профессию или переходить к
печатанию на пишущей машинке.
ПИТАНИЕ — процесс поступления, перевари-
вания, всасывания и усвоения организмом
пищевых веществ, необходимых для ком-
пенсации энерготрат, построения и возобно-
вления клеток и тканей тела, осуществления
и регуляции функций организма. В процессе
П. пищевые вещества (хим. вещества пищи,
ассимилирующие в ходе обмена веществ в
организме) поступают в пищеварительные
органы, подвергаются изменениям под дей-
ствием ферментов пищеварительных соков
(см. Пищеварение), всасываются в кишечнике
и попадают в циркулирующие жидкости,
становясь т. о. составными частями внутрен-
ней среды организма. Правильное рацио-
нальное П. способствует тому, что человек
меньше подвергается различным заболева-
ниям и легче с ними справляется. Суще-
ственным компонентом комплексной тера-
пии желудочно-кишечных, сердечно-сосудис-
тых и других заболеваний является лечебное
питание. Для предупреждения вредного воз-
действия профессиональных факторов спе-
циально разработаны рационы лечебно-про-
филактического питания.
ПИТЬЕВОЙ РЕЖИМ. Оптимальное содержа-
ние воды в организме обеспечивается посту-
плением ее при утолении жажды, в составе
пищи, а также в результате образования так
145
Пищеварение
наз. метаболитной воды в процессе усвоения
организмом пищи и выведением воды через
мочевыводящие пути, жел.-киш. тракт, орга-
ны дыхания и кожу. Необходимое количе-
ство поступающей в организм воды варь-
ирует в значительных пределах и зависит от
климатогеографических факторов, характера
труда и его условий, национальных тради-
ций питания, конституциональных особен-
ностей и состояния здоровья человека, его
возраста, пола и т. д. В умеренном климати-
ческом поясе при незначительных физиче-
ских нагрузках в организм должно поступать
в сутки ок. 2,5 л воды (питьевой и поступаю-
щей с пищей). При работе средней тяжести
это количество возрастает до 4 л. В жаркой
климатической зоне при аналогичных рабо-
тах норма потребления воды соответственно
составляет 3,5 и 5 л в сутки. В условиях ра-
боты с избыточным тепловыделением (см.
Перегревание организма), при значительных
физических нагрузках в жарком климате по-
требление воды может достигать 10—15 л в
сутки.
Недостаточное поступление воды сопро-
вождается обезвоживанием организма. Объек-
тивные признаки и субъективные ощущения
недостаточного водного баланса становятся
выраженными, если потеря воды составляет
1—1,5% от массы тела. Дефицит воды, дости-
гающий 10%, опасен для жизни. Недостаточ-
ное содержание воды в организме сопровож-
дается неутолимой жаждой, снижением ап-
петита, общей слабостью, сухостью слизис-
той оболочки рта и кожи, снижением диуре-
за, повышением температуры тела, паде-
нием работоспособности. Избыточное посту-
пление воды в организм, особенно при не-
благоприятных климатических условиях, мо-
жет привести к «водному отравлению» как
результату нарушения теплорегуляции. «Во-
дное отравление» может сопровождаться то-
шнотой, рвотой, судорогами, психическими
расстройствами. Избыточное накопление
воды в организме иногда бывает обусловле-
но нарушением функций сердечно-сосудис-
той системы, почек, желез внутренней секре-
ции.
Доброкачественная питьевая вода (при
температуре от 7 до 15°) является основным
средством, утоляющим жажду. При высоких
температурах (более 30—35°) с потом теряют-
ся соли. С целью компенсации этих потерь в
производственных условиях рекомендуется
использование насыщенной углекислым га-
зом воды с содержанием 0,5-0,75% хлорида
натрия. Систематические тепловые нагрузки
в сочетании с физическими могут приводить
к обеднению организма витаминами и дру-
гими веществами. Восполнению этих потерь
способствует чай, хлебный квас, отвары из
сухих и свежих ягод и фруктов, белково-
витаминные напитки и др.
Организация П. р. спортсменов и военно-
служащих отличается рядом особенностей.
При проведении непродолжительных соре-
внований по метанию молота, вольной и
классической борьбе, прыжкам в длину и др.
рекомендуется утолять жажду путем поло-
скания рта. Спортивные состязания по фут-
болу, хоккею допускают использование
воды для утоления жажды. При велогонках,
марафонском беге употребляют минерализо-
ванную воду, жидкие питательные смеси. П.
р. военнослужащих предполагает обеспече-
ние доброкачественной питьевой водой с
условием полного утоления жажды при ее
возникновении. Вынужденное временное
ограничение водопотребления должно со-
провождаться постепенным последующим
насыщением. Суточная питьевая норма со-
ставляет 10—15 л воды на 1 человека. В усло-
виях затрудненного водообеспечения допу-
скаются временные ограничения: в холод-
ном и умеренном климатическом поясе до
2,5 л (на срок не более 5 сут.); в жаркой
климатической зоне до 4 л (в течение 3 сут.).
На марше военнослужащие должны иметь с
собой запас питьевой воды и полностью
утолять жажду малыми порциями. В целях
профилактики нарушений водно-солевого
обмена (при потерях воды с потом более 5—
6 л в сутки) в жарком климате используют
0,9—1% напитки, содержащие соли натрия,
калия, магния и хлориды.
11ИЩЕВ.1РЁНИЕ — совокупность процессов
физической и химической переработки
пищи в организме, обеспечивающих расще-
пление питательных веществ, их всасывание
из пищеварительного тракта в кровь и лим-
фу и включение в обмен веществ и энергии.
Физические изменения пищи в ходе П. за-
ключаются в ее размельчении, набухании,
растворении, химические — в разрушении
молекул питательных веществ под дей-
ствием пищеварительных соков. Важнейшим
хим. процессом в П. является последова-
тельное расщепление питательных веществ
гидролитическими ферментами.
Различают внекле! очное и внутриклеточное П.
Внеклеточное П. делят на полостное и мембран-
ное. П. в полости рта, желудка, кишечника осу-
ществляется ферментами пищеварительных желез
и состоит в начальном расщеплении питательных
веществ (молекул белков, жиров, углеводов). Даль-
нейшее расщепление образовавшихся промежуточ-
ных продуктов происходит в тонкой кишке по
типу пристеночного, или мембранного, П. По
мере продвижения питательных веществ к мембра-
не микроворсинок энтероцитов промежуточные
продукты (олигомеры) гидролизуются в слое ки-
шечной слизи в основном ферментами сока под-
желудочной железы, далее кишечными фермента-
ми мембран энтероцитов. Образовавшиеся при
этом мономеры всасываются.
Внутриклеточное П. (гидролиз транспортиро-
ванных в клетку питательных веществ) осущест-
вляется в цитозоле и пищеварительных вакуолях
ферментами, фиксированными на мембранах или
растворенными в цитоплазме клетки.
Расщепление углеводов осуществляется карбо-
гидразами. В слюне и соке поджелудочной железы
содержится а-амилаза, гидролизующая полисахари-
ды до олиго- и дисахаридов в полости рта, желуд-
ке и тонкой кишке, при длительном действии —
до моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза).
Последующий гидролиз углеводов обеспечивают
кишечные дисахаридазы: а-глюкозидазы (мальтазы,
изомальтазы, сахараза или инвертаза, трегалаза),
/?-галактозидаза (лактаза), у-амилаза (глюкоамилаза).
В переваривании белков принимают участие
протеазы двух групп — эндопептидазы, расще-
пляющие молекулы белков по их внутренним пеп-
тидным связям, и экзопептидазы, к-рые расще-
пляют белки и их фрагменты на концах молекул.
Гидролиз белков начинается в желудке в кислой
среде, создаваемой соляной кислотой желудочного
сока. Железы желудка секретируют несколько пеп-
синогенов, переходящих в кислой среде в пепси-
ны. Их делят на две группы: пепсин, обладающий
наибольшей протеолитической активностью при
pH 1,5—2,0, и гастриксин, проявляющий максималь-
ную активность при pH 3,2—3,5. Отношение между
ними изменяется, что обеспечивает гидролиз бел-
ков в широком диапазоне pH. Пепсины и гастрик-
син относятся к эндопептидазам; в результате их
действия на белки образуются крупные фрагменты
(полипептиды) и небольшое количество аминоки-
слот. Гидролиз белков идет быстрее вблизи слизи-
стой оболочки желудка, где более кислая среда.
Из этого слоя в результате сокращения желудка
содержимое перемещается в его пилорическую
часть и затем в кишечник, другие слои пищи — к
слизистой оболочке желудка.
Не гидролизованные в желудке белки, а также
образовавшиеся в тонкой кишке пептиды подвер-
гаются дальнейшему гидролизу ферментами под-
желудочной железы и тонкой кишки до аминоки-
слот. Поджелудочная железа секретирует в неакти-
вной форме несколько протеаз; трипсиноген в
двенадцатиперстной кишке под действием фермен-
та энтеропептидазы (энтерокиназы) переходит в
трипсин. Он переводит в активную форму другие
панкреатические протеазы: химиотрипсиногены - в
химотрипсины, прокарбоксипептидазы — в карбок-
сипептидазы. Олиго- и депептиды гидролизуются
мембранными кишечными пептидазами до амино-
кислот, к-рые всасываются.
Переваривание жиров осуществляется панкреа-
тической и кишечной липазами, карбоксиэстеразой,
колипазой. Липолитическая активность слюны и
желудочного сока очень мала и не имеет значения
в липолизе у взрослого человека. Для гидролиза
жиров необходимо их предварительное эмульгиро-
вание желчью. Конечными и основными продукта-
ми гидролиза жиров являются жирные кислоты и
глицерин.
Гидролиз белков, жиров и углеводов распреде-
лен по тонкой кишке и в норме завершается в
верхней ее трети, остальная часть выступает в
роли резервной зоны, включаемой в особых усло-
виях, в т. ч. при нек-рых заболеваниях пищевари-
тельной системы. Набор ферментов в секретах пи-
щеварительных желез и слизистой оболочке тон-
кой кишки зависит оз типа питания и вида
принимаемой пищи.
Прием пищи оказывает пусковое рефлекторное
влияние на проксимальный отдел пищеваритель-
ного тракта: секрецию слюнных и желудочных же-
лез, желчевыделение. В дальнейшей регуляции се-
креции и моторики важную роль играют корриги-
рующие стимулирующие и тормозные
рефлекторные, гуморальные и другие влияния на
секрецию, моторику и всасывание в жел.-киш.
тракте. Коррекция происходит на основе анализа
пищеварительного процесса и направлена на обе-
спечение конечного результата (гидролиз и всасы-
вание питательных веществ).
Нервная регуляция пищеварительных функций
осуществляется через рефлекторные дуги, замы-
кающиеся на различных уровнях головного и
спинного мозга. Железы и гладкая мускулатура
жел.-киш. тракта находятся под парасимпатически-
ми и симпатическими эфферентными нервными
влияниями (см. Вегетативная нервная система).
Первые в большинстве случаев усиливают секре-
цию и моторику жел.-киш. тракта, вторые их тор-
мозят. Совместное действие обеспечивает приспо-
собление пищеварительных процессов к виду при-
нятой пищи, условиям пищеварения.
Гуморальные влияния на секрецию и моторику
жел.-киш. тракта осуществляются гормонами и
всосавшимися питательными веществами. В гумо-
ральной регуляции особенно велика роль пепти-
дных гормонов (гастрина, секретина, холецистоки-
нина и др.), образующихся в эндо-
кринных клетках жел.-киш. тракта. Пептидные
гормоны поступают в межклеточную жидкость,
диффундируют в ней и действуют на рядом
расположенные нервные, мышечные и железистые
клетки. Регуляторные пептиды стимулируют и тор-
мозят секреторную, моторную функции, влияют на
всасывание.
Нарушения пищеварения чаще возникают
в результате изменений в собственно пище-
варительной системе, при заболеваниях по-
лости рта, воспалительных и паралитических
поражениях жевательной мускулатуры, при
черепно-лицевых травмах, болезнях слюн-
ных желез и их протоков, заболеваниях пи-
щевода, желудка, поджелудочной железы,
печени и кишечника. Нарушения процессов
П. объединяют под общим понятием «ди-
спептический синдром», в основе к-рого ле-
жит расстройство секреторной функции и
прежде всего уменьшение содержания пан-
креатических и кишечных ферментов. В те-
сной связи с гипоферментемией тонкой ки-
шки при развитии диспептического синдро-
ма находятся расстройства желчевыделения,
что приводит к нарушению всасывания жи-
ров и жирорастворимых витаминов.
Важными факторами, приводящими к на-
рушению П., являются количественное и ка-
чественное изменение микрофлоры толстой
кишки и попадание ее бактериального со-
держимого в тонкую кишку, а также двига-
тельные нарушения пищевода, желудка и
кишечника. Нарушения П. могут быть обу-
словлены аллергией (пищевой, лекарствен-
ной; при инфекциях и инвазиях).
Нарушения процессов II. и всасывания
проявляются в виде диспепсии. Для желу-
дочной диспепсии при повышенной секре-
торной функции желудка характерны изжога,
кислая отрыжка, рвота с обильным колите
10 КМЭ, т. 2
Пищевая аллергия
ством кислого содержимого, боли в пилоро-
дуоденальной области, напоминающие бо-
левой синдром при дуодените и язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки. Ди-
спептический синдром, возникающий при
ахлоргидрии и ахилии, проявляется ощуще-
нием тяжести в подложечной области, пу-
стой отрыжкой и отрыжкой пищей, срыгива-
ниями, тошнотой, понижением аппетита, в
последующем присоединяются поносы. Про-
явления желудочной диспепсии входят в
клин, картину язвенной болезни желудка и
атрофического гастрита.
Для кишечной диспепсии типичны
плеск, урчание и боли в животе, локализо-
ванные гл. обр. в средней и нижней его ча-
сти, усиленное газообразование, поносы или
запоры.
При превалировании бродильных процес-
сов в кишечнике наблюдается выделение пе-
нистых светло-желтого цвета испражнений,
содержащих обильную йодофильную флору,
клетчатку и крахмал (амилорея). Бродильная
диспепсия связана с употреблением избы-
точного количества растительной клетчатки,
углеводов, перебродивших напитков, незре-
лых фруктов, ягод. Усиление гнилостных
процессов чаще носит кратковременный ха-
рактер и обусловлено употреблением пищи,
содержащей избыточное количество белко-
вых продуктов. Испражнения при этом жид-
кие, темного цвета с неприятным запахом и
щелочной реакцией. В них обнаруживается
много мышечных волокон (креаторея), по-
вышенное содержание азота, аммиака, индо-
ла, скатола и других продуктов распада
белка.
При заболеваниях поджелудочной желе-
зы и печени, а также при нарушениях оттока
желчи диспепсия чаще проявляется полифе-
калией: кал имеет гнилостно-серый цвет, со-
держит большое количество нейтрального
жира, жирных кислот и мыл.
Наиболее тяжелым проявлением патоло-
гии является синдром мальабсорбции, при
к-ром наблюдается дефицит пищеваритель-
ных ферментов, сопровождающийся наруше-
нием всасывания через слизистую оболочку
тонкой кишки ряда пищевых веществ (см.
Мальабсорбции синдром).
При нарушениях П. основное внимание
должно быть направлено на выявление и ле-
чение основного заболевания, для чего необ-
ходима консультация врача. При всех видах
диспепсий, сопровождающихся диареей, на-
значают диету № 4, при улучшении состоя-
ния — диету № 46. В дальнейшем характер
диеты определяется течением основного за-
болевания. При преобладании гнилостных
процессов увеличивают количество углево-
дов в суточном рационе больных, при бро-
дильных процессах уменьшают количество
углеводов и увеличивают потребление бел-
ков.
Профилактика нарушений П. включает
рациональное сбалансированное питание,
раннюю диагностику и адекватное лечение
заболеваний пищеварительной системы.
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ - см. Аллергия.
ПИЩЕВОД (oesophagus) — отдел пищевари-
тельного тракта, расположенный между
глоткой и желудком. Начинается на уровне
нижнего края VI шейного позвонка (шейная
часть), спускается в заднее средостение и
проходит вдоль позвоночника в грудной по-
лости (грудная часть), через пищеводное
отверстие диафрагмы проникает в полость
живота (брюшная часть) и переходит в кар-
диальную часть желудка. Длина П. взросло-
го человека в среднем равна 22—26 см. Спе
реди от П. расположены трахея и дуга аор-
ты. В пищеводе имеются три сужения:
первое располагается в самом начале П. при
отхождении его от глотки, второе — на уро-
вне IV грудного позвонка, третье - в обла-
сти пищеводного отверстия диафрагмы.
Стенку П. образуют слизистая оболочка,
подслизистая основа, мышечная оболочка и
наружная (адвентициальная, а в брюшной
части — серозная) оболочка. Слизистая обо-
лочка П. выстлана многослойным плоским
неороговевающим эпителием. Шейная часть
П. снабжается кровью нижними щитовидны-
ми и частично подключичными артериями;
грудная — пищеводными ветвями грудной
аорты, брюшная — левой желудочной арте-
рией. Отток крови от верхней части П. про-
исходит по нижней щитовидной вене; в гру-
дном отделе главными венозными магистра-
лями являются непарная и полунепарная
вены, в брюшной части — вены, относящие-
ся к портальной системе. Отток лимфы на-
правлен в лимф, узлы глотки, средостения,
желудка. Иннервируют пищевод блуждаю-
щие нервы, образующие в его стенке спле-
тения, в к-рые входят также ветви узлов сим-
пагических стволов.
При обследовании больного с патоло-
гией П. имеют значение данные анамнеза
(жалобы на боли, дисфагию); результаты
рентгенол. исследования и эзофагоскопии,
позволяющие определить характер измене-
ний слизистой оболочки, выявить расшире-
ние вен подслизистой основы, а также уро-
вень и степень сужения, локализацию, фор-
му и размеры возможного дивертикула
инородного тела или опухоли.
Патология П. включает пороки развития,
повреждения и заболевания.
Пороки развития включают атре-
зию, П., трахеопищеводные и бронхопище-
водные свищи. Нередко эти пороки соче-
таются с атрезией заднего прохода, эктопией
мочевого пузыря. Атрезия П. проявляется с
первых же минут жизни новорожденного:
изо рта и носа вытекают слизь и слюна, при
попытке кормления происходит срыгивание
молока. При свищах между П. и трахеей или
бронхом слюна и пища при кормлении по-
падают в дыхательные пути ребенка. Возни-
кают кашель, цианоз, в легких появляются
хрипы, быстро развивается аспирационная
пневмония, к-рая может привести к гибели
новорожденного. Решающее диагностиче-
ское значение в этих случаях имеет рентге-
нол. исследование с использованием водо-
растворимых рентгеноконтрастных веществ.
В редких случаях применяют эзофагоско-
пию. Ранняя диагностика и своевременное
оперативное вмешательство могут спасти
жизнь новорожденного.
Повреждения П. возникают при
различных видах травм — механической, хи-
мической, лучевой и др. Они чаще бываю!
закрытыми, реже открытыми. Повреждения
П. возможны при эзофагоскопии, бужирова-
нии, проглатывании инородных тел. Неред-
ко повреждения П. сочетаются с травмой
щитовидной железы, трахеи, легких, сердца,
крупных кровеносных сосудов. Ранения шей-
ной части П. сопровождаются выделением
из раны слюны и крови при глотании, при-
пухлостью и крепитацией в мягких тканях
шеи. При повреждениях грудной части П.
быстро развиваются явления пневмомедиа-
стинума, медиастинита, плеврита. Ранения
брюшной части П. приводят к развитию пе-
ритонита. При подозрении на повреждение
П. запрещают питье и прием пищи, больно-
го срочно госпитализируют. Для диагности-
ки повреждений П., наличия в нем иноро-
дных тел применяют рентгенол. исследова-
ние, а также эзофагоскопию. Лечение хирур-
гическое. Питание больного до заживления
ран производят с помощью зонда, введенно-
го через нос в желудок (см. Исфсственное
146
питание), в тяжелых случаях — через гастро-
стому.
Ожоги П. почти всегда бывают вызваны
воздействием хим. веществ, гл. обр. крепких
кислот и щелочей (уксусной эссенции, кау-
стической соды, нашатырного спирта и др.);
нередко возникают у детей, оставленных без
присмотра. Химический ожог П. часто соче-
тается с ожогом желудка. У пострадавшего
отмечается жгучая боль во рту, глотке, за
грудиной и в подложечной области, затру-
днение глотания, рвота с примесью крови,
усиленная саливация (слюноотделение), ка-
шель и охриплость голоса вследствие отека
надгортанника, гортани и трахеи. Первая по-
мощь при химическом ожоге П. заключается
в возможно раннем и обильном промывании
желудка теплой водой или молоком после
введения наркотических анальгетиков. Даль-
нейшее лечение проводят в стационаре.
Проводят дезинтоксикационную и общеу-
крепляющую терапию. Назначают антибио-
тики, а также преднизолон или гидрокорти-
зон для предупреждения образования рубцо-
вых сужений; полоскание полости рта и зева
слабыми растворами риванола или фураци-
лина. Через рот можно давать только сли-
вочное или растительное масло, кусочки
льда, алмагель. При тяжелых ожогах для пи-
тания больного производят гастростомию.
При поверхностных ожогах воспалительные
явления постепенно уменьшаются, глотание
и прохождение пищи по пищеводу становят-
ся свободнее; при глубоких ожогах через 6—8
нед. образуются рубцовые сужения по ходу
пищевода, иногда с полной облитерацией
его просвета. Выше места сужения возникает
компенсаторная гипертрофия мышц с после-
дующим постепенным расширением просве-
та и истончением стенок пищевода. Застой
пищи, ее разложение приводят к эзофагиту
(воспалению стенки пищевода), нередко с
образованием язв, грозящих перфорацией.
Основным методом лечения рубцовых суже-
ний пищевода является длительное бужиро-
вание. При его безуспешности прибегают к
эзофагопластике — операции создания искус-
ственного П. с предварительным наложе-
нием гастростомы для питания больного.
Искусственный П. создают целиком из пет-
ли тонкой или толстой кишки, к-рую прово-
дят антестернально (под кожей впереди гру-
дины) или ретростернально (за грудиной).
Заболевания. Наиболее часто встре-
чаются кардиоспазм, дивертикулы, воспали-
тельные поражения (см. Эзофагит), пептиче-
ская язва.
Пептическая язва пищевода часто обна-
руживается у больных, страдающих недоста-
точностью кардии, обусловленной скользя-
щей грыжей пищеводного отверстия диа-
фрагмы (см. Диафрагма). Основными симп-
томами являются боль за грудиной или в
эпигастральной области, возникающая во
время или после еды и усиливающаяся в по-
ложении лежа; дисфагия, упорная изжога,
отрыжка. Диагноз ставят на основании ре-
зультатов рентгенол. исследования и эзофа-
госкопии. Лечение консервативное: проти-
воязвенная диета, вяжущие и антацидные
средства. Рекомендуется положение в посте-
ли с приподнятой верхней половиной туло-
вища. При отсутствии эффекта от консерва-
тивного лечения или развитии осложнений
(стриктуры пищевода) показано оперативное
вмешательство.
Из варикозно-расширенных вен нижней
трети П. или кардиального отдела желудка
часто возникают кровотечения. Причиной
расширения вен в брюшной части П. являет-
ся повышение давления в системе воротной
вены (при циррозе печени, тромбозе ворот-
ной или печеночных вен). Кровотечению
147
Пищевые отравления
может предшествовать тошнота, неприят-
ный вкус во рту. Затем появляется рвота
темной или алой кровью со сгустками, раз-
вивается картина острой кровопотери и кол-
лапс. Оказывая неотложную помощь, необ-
ходимо обеспечить больному покой, поло-
жить лед на эпигастральную область; питье
и прием пищи через рот запрещаются; вну-
тривенно вводят 10 мл 10% р-ра хлорида
кальция и викасола. Обязательна экстренная
госпитализация. Лечение в стационаре начи-
нают с консервативных мероприятий: пере-
ливания крови, плазмы, введения питуитри-
на, тромбоцитарной массы и т. п. При про-
должающемся кровотечении для прижатия
вен пищевода и кардиального отдела желуд-
ка врач может использовать тонкий гофри-
рованный зонд-обтуратор. При повторных
кровотечениях прибегают к хирургическому
лечению (см. Портальная гипертензия).
Опухоли пищевода — доброка-
чественные (полипы, фибромы, невриномы,
лейомиомы и т. п.) и злокачественные (рак и
саркома) - локализуются чаще в местах его
физиологических сужений.
Клин, картина доброкачественной опухо-
ли зависит гл. обр. от ее размеров. Большие
опухоли, закрывающие просвет пищевода,
вызывают расстройства глотания (дисфа-
гию), ощущение инородного тела в пищево-
де, позывы на рвоту и тошноту. Диагноз
устанавливают на основании результатов
рентгенол. исследования. Своевременное хи-
рургическое лечение обеспечивает полное
выздоровление.
Злокачественным опухолям П. часто
предшествуют предраковые состояния (эзо-
фагиты, лейкоплакии, язвы, рубцы после
ожогов, полипы), а также длительное упо-
требление очень горячей, острой, плохо про-
жеванной грубой пищи, злоупотребление ал-
коголем и курение. В клин, картине харак-
терны дисфагия, боли за грудиной, срыгива-
ние или рвота, похудание. Однако в ранних
стадиях заболевание может развиваться бес-
симптомно. При распаде опухоли возможно
формирование свищей с трахеей, бронхами,
аррозия сосудов, сопровождающаяся профуз-
ными кровотечениями. Больного с жалоба-
ми на дисфагию и боли за грудиной необхо-
димо направить к врачу. Одним из основных
в диагностике рака П. является рентгенол.
метод. При подозрении на рак пищевода не-
обходимы также эзофагоскопия и биопсия.
Лечения злокачественных опухолей брю-
шного и нижнегрудного отделов П. на ран-
них стадиях включает резекцию пищевода и
наложение эзофагогастроанастомоза (пище-
водно-желудочного соустья). При раке сре-
днегрудного и верхнегрудного отделов пи-
щевода может быть показана его резекция с
наложением желудочного и пищеводного
свищей и формированием впоследствии ис-
кусственного пищевода. В поздних стадиях
заболевания прибегают к наложению гастро-
стомы, через к-рую осуществляют питание
больного. Лучевую терапию применяют при
раке шейного или грудного отделов пище-
вода (у больных старше 60 лет или при отка-
зе от операции); ее можно сочетать с химио-
терапией. Прогноз при поздних стадиях за-
болевания неблагоприятный.
ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ развиваются
вследствие употребления в пищу продуктов,
содержащих патогенные микроорганизмы
или токсичные вещества. К пищевым отра-
влениям не относят заболевания, возникаю-
щие в результате поступления в организм
избыточного количества пищевых веществ,
и отравления, обусловленные индивидуаль-
ной непереносимостью того или иного пи-
щевого продукта либо вызванные потребле-
нием алкоголя, являющиеся результатом не-
10*
счастного случая (при ошибочном употреб-
лении в пищу какого-либо ядовитого вещес-
тва вместо пищевого), криминальные отра-
вления (в результате преднамеренного вве-
дения в пищу какого-либо яда). П. о. подраз-
деляют на микробные, немикробные и отра-
вления неустановленной этиологии.
Микробные нишевые отравления. Токси-
коинфекции - острые заболевания, возни-
кающие при употреблении пищи, содержа-
щей большое количество (105-—106 и более на
1 г или 1 мл продукта) живых возбудителей
и их токсинов (см. Токсикоинфекции пище-
вые).
Токсикозы — осгрые или хронические за-
болевания, возникающие при употреблении
пищи, содержащей токсин, накопившийся в
результате развития специфического возбу-
дителя; при этом жизнеспособные клетки са-
мого возбудителя могут отсутствовать или
обнаруживаться в пище в незначительном
количестве. Токсикозы подразделяют на бак-
териальные и микотоксикозы. К первым от-
носят острые заболевания, вызываемые гл.
обр. Clostridium botulinum (см. Ботулизм) и
Staphylococcus aureus (см. Стафилококковая
инфекция).
Стафилококковые П. о. — наиболее ти-
пичные бактериальные токсикозы; они со-
ставляют примерно Уз острых отравлений.
Источником возбудителей стафилококковых
токсикозов является, как правило, человек.
Возбудители локализуются на коже (при
гнойничковых заболеваниях), в носоглотке
(при ангине), кишечнике и других тканях и
органах. В зависимости от локализации воз-
будителей механизм заражения и пути пере-
дачи возбудителей могут быть различными;
при этом могут загрязняться как исходные
пищевые продукты, так и готовые кулинар-
ные изделия. Если источником возбудите-
лей являются животные, загрязняются в
основном молоко и мясо. Следует иметь в
виду, что вырабатываемый стафилококками
энтеротоксин не влияет на вкусовые каче-
ства продукта. Инкубационный период при
стафилококковом токсикозе, как правило,
менее 6 ч (чаще 2—4 ч), в редких случаях —
до 30 мин. Типичными симптомами являют-
ся тошнота, многократная рвота, резкие
схваткообразные боли в эпигастральной
области. В 60—70% случаев наблюдается по-
нос, у многих пострадавших выражены явле-
ния общей интоксикации. Температура тела
нормальная или субфебрильная.
Микотоксикозы — преимущественно
хрон. заболевания, возникающие, как прави-
ло, в результате потребления продуктов пе-
реработки зерна и зернобобовых культур, со-
держащих токсичные продукты жизнедея-
тельности специфических форм микроскопи-
ческих грибков. К микотоксикозам относятся
афлатоксикоз, фузариотоксикоз и эрготизм.
Афлатоксикоз вызывают афлатоксины,
продуцируемые грибками группы Aspergillus
flavus (реже грибками групп Penicillium и
Rhizopus). Развитие грибков и продуцирова-
ние афлатоксинов наиболее часто происхо-
дит в орехах арахиса и арахисовой муке.
Кроме того, они выявлены и в ряде других
злаковых культур, а также в бобовых и ма-
сличных культурах, зернах какао, кофе, в мо-
локе, мясе, яйцах. При остром течении афла-
токсикоза развиваются некроз и жировая
инфильтрация печени, при подостром и хро-
ническом течении — цирроз, нередко —
первичный рак печени. Характерны пораже-
ния почек, геморрагический синдром, асцит,
понос.
Фузариотоксикоз включает алейкию али-
ментарно-токсическую и отравления «пья-
ным хлебом», к-рые возникают в результате
употребления в пищу изделий из зерен, по-
раженных грибком Fusarium graminearum.
Грибок поражает злаки в период роста, в
снопах и валках в поле, особенно при дожд-
ливой погоде, а также в зернохранилищах
при увлажнении и плесневении зерна. Клин,
картина отравления сходна с таковой при ал-
когольном опьянении и характеризуется воз-
буждением, нарушением координации дви-
жений, к-рые затем сменяются депрессией,
сердечно-сосудистой недостаточностью. Не-
редко отмечаются тошнота, понос. При дли-
тельном употреблении в пищу зараженного
хлеба могут развиться анемия и психические
расстройства.
Эрготизм - заболевание, развивающееся
в результате употребления в пищу изделий
из зерна, содержащего примесь спорыньи
(см. Спорынья).
Первая помощь при микробных П. о. за-
ключается в промывании желудка, приеме
активированного угля (50 г) и слабительно-
го. Больного необходимо госпитализиро-
вать. В стационаре проводят форсированный
диурез, в тяжелых случаях гемодиализ, гемс-
сорбцию, интенсивную терапию.
Немикробные пищевые отравления. Пер-
вая группа немикробных П. о. включает
отравления дикорастущими и культурными
ядовитыми растениями и отравления ядови-
тыми продуктами животного происхождения
(см. Ядовитые животные). К числу наиболее
распространенных П. о. этой группы отно-
сятся отравления грибами. Возможны П. о.
ядовитыми семенами сорных растений
(напр., триходесмы седой, гелиотропа), попа-
дающих в зерно при сборе урожая и посту-
пающих в пищу с мукой. Содержащая семе-
на гелиотропа мука может вызвать гелио-
тропную болезнь.
Вторую группу составляют отравления
съедобными продуктами растительного и
животного происхождения, к-рые приобре-
тают ядовитые свойства при определенных
условиях. К продуктам растительного проис-
хождения, вызывающим такого рода отра-
вления, относятся ядра косточковых плодов
(персика, абрикоса, вишни, миндаля), содер-
жащие амигдалин — вещество, при расще-
плении к-рого образуется синильная кислота.
Отравление чаще всего обусловлено упо-
треблением настоя на этих плодах. Оно мо-
жет произойти и при употреблении в пищу
ядер плодов, к-рые на определенной стадии
вегетации могут содержать значительное ко-
личество амигдалина. Употребление в пищу
орехов (бука, тунга, рицинин) также может
привести к отравлению. Однако содержа-
щееся в них токсичное вещество фангин
легко разрушается при нагревании, поэтому
жареные орехи безвредны. Токсичным мо-
жет оказаться проросший (зеленый) карто-
фель, в к-ром содержится большое количе-
ство соланина. Причиной отравления может
явиться и сырая фасоль (гл. обр. белая).
Бобы фасоли содержат фазин, к-рый также
разрушается при термической обработке.
Токсичными продуктами животного проис-
хождения являются печень, икра и молоки
нек-рых видов рыб (налима, щуки, скумбрии
и др.) в период нереста, мидии и устрицы,
систематически питавшиеся ядовитыми
планктонными простейшими, а также пчели-
ный мед, содержащий ядовитый нектар (или
ядовитую пыльцу) растений.
Третья группа немикробных П. о. —
отравления примесями токсичных для орга-
низма хим. веществ, пестицидами, солями
тяжелых металлов, пищевыми добавками,
введенными в количествах, превышающих
допустимые, соединениями, мигрирующими
в пищевой продукт из оборудования, инвен-
таря, тары, упаковочных материалов, други-
ми хим. примесями.
Пиявки
148
Соли тяжелых металлов (мышьяка, рту-
ти, кадмия, марганца и др.) могут попасть в
продукты питания из окружающей среды —
почвы, воды. Кроме того, нек-рые тяжелые
металлы могут накапливаться в растениях,
усваиваться рыбой и другими представителя-
ми животного мира, в результате чего могут
попасть в продукты питания.
В качестве пищевых добавок, применяе-
мых в пищевой промышленности при изго-
товлении колбасных изделий, копченостей,
сыра, могут использоваться, в частности, ни-
триты и нитраты. При длительном посту-
плении в организм небольших количеств
нитритов могут развиться хронические П. о.
Нитриты и нитраты могут поступать в орга-
низм и с питьевой (колодезной) водой, а
также с растительными продуктами (карто-
фелем, морковью, свеклой, репой, цветной
капустой и др.), содержащими повышенное
количество нитратов, нитритов и нитрозами-
нов, поступивших из минеральных, азотных
и азотистых удобрений (см. Минеральные
удобрения). Под влиянием кишечной микро-
флоры нитраты восстанавливаются в нитри-
ты, к-рые, в свою очередь, приводят к обра-
зованию в организме метгемоглобина.
Из оборудования, тары, упаковочных ма-
териалов в пищевые продукты могут перей-
ти соли тяжелых металлов (меди, цинка,
свинца и др.) и различные органические со-
единения полимерных материалов (пласт-
масс). Так, при длительном использовании
посуды, не пригодной для консервирования
и последующего хранения продуктов, воз-
можны хрон. П. о. свинцом. Неправильное
использование медной и оцинкованной по-
суды может привести к острым П. о. солями
меди и цинка.
Пищевые отравления неустановленной
этиологии. Этиол. природа ряда заболеваний,
несомненно связанных с потреблением опре-
деленных видов пищи и обоснованно отно-
симых к П. о., выяснена недостаточно. К их
числу относятся юксовско-сартланская бо-
лезнь и сиг ватер а (см. Ядовитые животные).
Профилактика. Основными принципами
профилактики П. о. микробной природы
являются: предупреждение заражения пищи
микроорганизмами; предупреждение размно-
жения микроорганизмов и токсинообразова-
ния в продуктах питания; уничтожение ми-
кроорганизмов в пищевых продуктах в про-
цессе их кулинарной обработки. Наиболее
опасными источниками возбудителей, обу-
словливающих массивное обсеменение про-
дуктов, являются с.-х. животные и домашняя
птица.
Для устранения условий, способствую-
щих размножению микроорганизмов, по-
павших на продукты, и токсинообразова-
нию, необходимо: строго соблюдать сан.
правила первичной обработки продуктов;
широко использовать холодильную техно-
логию на всех этапах производственного
процесса и транспортировки сырья, полуфа-
брикатов и готовой пищи; соблюдать уста-
новленные сроки реализации продуктов и
готовых блюд, а также режимы хранения.
Важную роль в профилактике микробных
П. о. играют механизация и автоматизация
процессов приготовления г.родуктов пи-
тания.
Основные принципы профилактики не-
микробных П. о. заключаются в предупреж-
дении попадания в пищу различных вре-
дных примесей, а также использования про-
дуктов, ядовитых по своей природе или
определенных условиях.
Профилактические мероприятия по пре-
дупреждению П. о. должны строиться с уче-
том сезонности отравлений и роли отдель-
ных пищевых продуктов в возникновении
эпидемической ситуации на пищевых пред-
приятиях различного профиля. Особое место
среди таких мероприятий занимают гиг. во-
спитание работников пищевых объектов и
сан. пропаганда среди населения.
См. также Отравления.
ПИЯВКИ (Hirudinea) — класс кольчатых чер-
вей. Включает ок. 400 видов. Большинство
П. - обитатели пресных водоемов, нек-рые
виды встречаются в морях и влажной почве
(гл. обр. в тропиках и субтропиках). По спо-
собу питания П. являются кровососущими
паразитами или хищниками. Нападая на че-
ловека, могут присасываться к коже, а буду-
чи случайно проглоченными с водой (напр.,
при купании) — проникать в дыхательные
пути, желудочно-кишечный тракт (см. Гиру-
диноз).
Лечебное применение пиявок (гирудоте-
рапия) основано на свойствах гирудина, вы-
деляемого слюнными железами П. при кро-
вососании. Гирудин снижает свертываемость
крови, оказывает болеутоляющее и противо-
воспалительное действие. Гирудотерапия по-
казана при гипертонической болезни, стено-
кардии, глаукоме, тромбофлебите, геморрое
и др. Для лечебных целей используют спе-
циально разводимых мед. пиявок (Hirudo
medicinalis).
Хранят П. в прозрачных стеклянных сосу-
дах, наполненных до половины некипяченой
водой, закрытых марлей и туго завязанных.
Водопроводная вода, содержащая хлор, гу-
бительна для П., ее можно использовать
только после отстаивания в течение суток.
Воду, в к-рой хранятся П., меняют каждые
сутки, при этом необходимо тщательно от-
мыть сосуд от слизи.
Существует два метода применения П.: с кро-
воизвлечением и без кровоизвлечения. При первом
методе ждут, когда П., насосавшись крови, само-
стоятельно отпадут (в течение ’/т—I ч здоровая пияв-
ка насасывает 10-15 мл крови). При втором методе
П. снимают, как только они присосутся, что обеспе-
чивает поступление в кровоток гирудина. П. сни-
мают, коснувшись ее головною конца тампоном,
смоченным спиртом, или посыпав ее солью. Отры-
вать пиявку нельзя, !. к. в геле больного могут
остаться ее челюсти. Использованные II. уничто-
жают в растворе формалина или нашатырного
спирта.
При гипертонической болезни П. ставят на со-
сцевидные отростки по вертикальной линии на рас-
стоянии 1 см от ушной раковины. При стенокар-
дии — на область сердца в третьем — пятом межре-
берье на расстоянии 1 см от грудины. При глаукоме
пиявки (1—3) ставят на височную область на уровне
глаз по горизонтальной линии. При тромбофлебите
П. располагают по обе стороны пораженного сосуда
в шахматном порядке с промежутком в 5—6 см, от-
ступив на 1 см от сосуда с обеих сторон. При гемор-
рое — на область копчика и вокруг заднепроходного
отверстия. Во время процедуры больной должен на-
ходиться в удобном для него положении. Если точ-
ки приложения П. расположены вертикально, их ста-
вят по направлению снизу вверх так, чтобы тело
поставленной пиявки не прикрывало точку приложе-
ния следующей. Участок кожи, на к-рый будут по-
ставлены П. (а также вокруг него), протирают спир-
том или перекисью водорода, а затем горячей во-
дой, меняя тампон 2—3 раза. При необходимости
сбривают волосы.
После обработки кожи к месту применения II.
подносят сосуд или пробирку (вместимостью 50-100
мл) с пиявками и пинцетом с тампоном, смоченным
горячей водой, направляют каждую пиявку к соо-
тветствующей точке. Как только пиявка прокусит
кожу и присосется, передняя часть ее тела начинает
волнообразно двигаться. В этот момент нужно вы-
пустить пиявку из сосуда и подложить под ее за-
днюю присоску тонкий слой стерильной ваты или
марли (прикрепление задней присоски снижает акти-
вность кровососания). В процессе кровососания вол-
нообразные движения тела пиявки могут замедлить-
ся или прекратиться, она как бы засыпает. В этом
случае следует несколько раз провести по телу пияв-
ки ватным тампоном, смоченным горячей водой,
после чего она вновь начинает активно сосать. За-
кончив кровососание, пиявка самостоятельно отпа-
дает. После того как нее П. отпадут, на место их
приложения накладывают сухую стерильную повяз-
ку с большим количеством ваты. Ранки от укусов П.
кровоточат 6—24 ч; из каждой раны за это время
вытекает 10—40 мл крови. Через сутки после прове-
дения процедуры раны обрабатывают перекисью во-
дорода, раствором йода или спиртом и вновь накла-
дывают сухую стерильную повязку. Если к этому
времени кровотечение не прекратилось, применяют
сгерильную давящую повязку и кровоостанавливаю-
щие средства.
Противопоказаниями к назначению П.
являются заболевания, характеризующиеся
пониженной свертываемостью крови, гемо-
лизом, а также артериальная гипотензия,
анемия, истощение, септические заболева-
ния.
ПЛАЗМАФЕРЁЗ — см. Цитаферез, плазмафе-
рез.
ПЛАЗМЙДЫ — дополнительные (по отно-
шению к хромосоме) генетические структу-
ры бактерий, способные автономно размно-
жаться (копироваться) и существовать в ци-
топлазме бактериальной клетки.
Представляют собой молекулы ДНК, за-
мкнутые в кольцо.
См. также Бактериофаг, Наследствен-
ность.
ПЛАЦЁНТА (лат. placenta лепешка; син.
детское место) — развивающийся в полости
матки во время беременности орган, осу-
ществляющий связь между организмом ма-
тери и плодом. В плаценте происходят
сложные биол. процессы, обеспечивающие
нормальное развитие плода и защиту его
от действия вредных факторов. П. является
компонентом фетоплацентарной системы, в
состав к-рой входят также надпочечники
матери и плода (в них синтезируются
предшественники стероидных гормонов
П.), печень плода и печень матери (учас-
твующие в метаболизме гормонов П.), поч-
ки матери (выводящие продукты метабо-
лизма). После рождения плода П. оттор-
гается из полости матки.
Формирование, строение, топография. После слия-
ния мужской и женской половых клеток, к-рое про-
исходит в ампуле маточной трубы или в брюшной
полости, оплодотворенная яйцеклетка (одноклеточ-
ный зародыш) продвигается по маточной трубе, де-
лясь на дочерние клетки - бластомеры. Через 3-4
сут. после оплодотворения в маису поступает уже
многоклеточный зародыш - морула, наружные бла-
стомеры к-рой образуют трофобласт, внутренние —
эмбриобласт. Из трофобласта развиваются плодные
оболочки (амнион, хорион) и П., из эмбриобласта —
плод. Между трофо- и эмбриобластом образуется не-
большая полость, заполненная жидкостью, зародыш
на этом этапе называют бластоцистой. Бластоциста
в конце 1-й — начале 2-й недели после оплодотворе-
ния погружается в толщу эндометрия (импланта-
ция). Функциональный слой эндометрия утолщает-
ся, железы его усиленно вырабатывают секрет, сое-
динительнотканные клетки увеличиваются, в них
нарастает количество гликогена, липидов, витами-
нов, ферментов; видоизмененный в связи с беремен-
ностью функциональный слой эндометрия назы-
вают децидуальной (отпадающей) оболочкой.
По мере погружения бластоцисты в эндометрий
трофобласт разрастается, становится многослойным.
Затем на его поверхности образуются первичные
ворсины, состоящие только из клеток трофобласта
(цитотрофобласт). В результате распада эндометрия
под влиянием протеолитических ферментов трофо-
бласта формируется эмбриотроф, к-рый резорбирует-
ся трофобластом и используется для питания заро-
дыша. К этому времени наружный слой трофобласта
в первичных ворсинах становится бесклеточным.
Первичные ворсины обращены в полости - лакуны,
возникшие на месте распада сосудов и соединитель-
ной ткани эндометрия. Совокупность этих лакун
образует межворсинчатое пространство, заполненное
кровью магери из сосудов базальной децидуальной
оболочки, расположенной между плодным яйцом и
стенкой матки.
К 12-13-му дню развития зародыша в первич-
ные ворсины, расположенные на поверхности хорио-
на, обращенной к миометрию, врастает соедини-
тельная ткань - формируются вторичные ворсины
трофобласта. На 3-й неделе развития зародыша в
строму вторичных ворсин начинаю! врастать сосуды
149
Плацента
(плодовые капилляры) — образуются третичные вор-
сины; этот процесс называют плацентацией. Третич-
ные ворсины развиваются на поверхности хориона,
прилегающей к богато васкуляризованной базальной
децидуальной оболочке; эту часть хориона назы-
вают ворсинчатым (ветвистым) хорионом. Ворсинча-
тый хорион с покрывающим его амнионом образует
плодовую часть П. На поверхности хориона, обра-
щенной к капсулярной децидуальной оболочке, по-
крывающей плодное яйцо со стороны полости мат-
ки, ворсины атрофируются (гладкий хорион). Базаль-
ная часть децидуальной оболочки с отходящими от
нее перегородками формирует материнскую часть
плаценты.
С момента образования третичных ворсин начи-
нается переход от гистотрофного питания зародыша
(за счет эмбриотрофа) к гемотрофному. Этот пере-
ход заканчивается к 16—18-й неделе беременности. К
этому периоду завершаются васкуляризация ворсин
и формирование П. как нового органа.
Зрелая плацента (рис.) по форме напоми-
нает круглую лепешку или истонченный по
краю диск. Располагается обычно на задней
или передней стенке матки, иногда частично
заходит на боковые стенки или дно матки. В
ранние сроки беременности П. нередко до-
ходит до внутреннего маточного зева, но у
большинства женщин в последующем при
росте матки она поднимается вверх. При
нормально протекающей доношенной бере-
менности и массе плода 3300—3400 г диаметр
П. составляет 17—20 см, толщина 2—2,5 см,
масса 500 г. Различают две поверхности П.:
плодовую, обращенную к плоду, и материн-
скую, прилежащую к стенке матки. Плодо-
вая поверхность П. покрыта амнионом —
гладкой блестящей оболочкой сероватого
цвета; к центральной ее части прикрепляется
пуповина, от к-рой радиально расходятся со-
суды. Материнская поверхность П. темно-
коричневого цвета, разделена перегородками
на 15—20 долек — котиледонов. Каждый из
них имеет автономное кровоснабжение со
стороны плодовых сосудов. Из пупочных ар-
терий деоксигенированная кровь плода по-
ступает в сосуды ворсин (плодовые капилля-
ры), двуокись углерода из крови плода пере-
ходит в материнскую кровь, попадающую в
межворсинчатое пространство из артерий эн-
дометрия, а кислород из материнской крови
переходит в плодовые капилляры. Оксигени-
рованная кровь плода из котиледонов соби-
рается к центру П. и затем попадает в пупоч-
ную вену. Деоксигенированная материнская
кровь поступает из межворсинчатого про-
странства в вены эндометрия, рассеянные по
всей поверхности базальной децидуальной
оболочки. Материнская и плодовая кровь
никогда не смешивается, между ними суще-
ствует плацентарный барьер, состоящий из
эндотелия плодовых капилляров, стромы и
хориального эпителия третичных ворсин.
Физиология. Функции П. многогранны и
направлены на сохранение беременности и
нормальное развитие плода. В синцитии
(наружном слое трофобласта третичных
ворсин) интенсивно расщепляются материн-
ские продукты, к-рые всасываются из крови
матери, циркулирующей в межворсинчатом
пространстве. Из метаболитов материнских
продуктов синтезируются разнообразные ве-
щества, необходимые плоду. В I триместре
беременности этот синтез осуществляется в
основном в трофобласте, во II и III три-
местрах — как в трофобласте, так и в орга-
нах плода. Особенно высока активность
метаболических процессов в плаценте в III
триместре беременности. Дыхательная
функция П. осуществляется в зависимости
от потребностей плода путем сложной пе-
редачи кислорода из крови матери в кровь
плода и двуокиси углерода в обратном на-
правлении. Гормоны П. (хорионический го-
надотропин, плацентарный лактоген, проге-
стерон, эстриол к др.) обеспечивают нор-
Рис. Зрелая плацента: ь — материнская поверх-
ность; б - плодовая поверхность с отходящей от
нее пуповиной.
мальное течение беременности, регулируют
важнейшие жизненные функции беремен-
ной и плода, участвуют в развитии родово-
го акта.
В основном в синцитии и в клетках стро-
мы ворсин с помощью ферментов разру-
шаются образующиеся как в организме мате-
ри, так и в организме плода вредные вещес-
тва. Продукты распада выбрасываются в
межворсинчатое пространство. Нек-рые ле-
карственные препараты, способные оказы-
вать эмбриотоксическое и тератогенное дей-
ствие (напр., тетрациклин, стрептомицин),
проходят через П., не разрушаясь.
Способность различных веществ перехо-
дить через П. во многом зависит от их хим.
свойств. Напр., высокомолекулярные вещес-
тва не проникают через плацентарный барь-
ер, предварительно не расщепившись. Более
легкому проникновению через плацентар-
ный барьер способствует свойство продуктов
к диссоциации и растворению в липидах.
Особую важность для практического аку-
шерства имеет проницаемость П. для ле-
карственных веществ. Степень перехода пре-
парата через П. оценивают путем вычис-
ления индекса проницаемости плаценты
(ИПП).
концентрация лекарственного
ИТШ= вещества в крови плода	х 1(Ю%
концентрация лекарственного
вещества в крови беременной
ИПП для различных лекарственных ве-
ществ колеблется от 10 до 100%. Для препа-
ратов группы пенициллина он составляет
25—75%. Введение пенициллина во время бе-
ременности не вызывает эмбрио- и фетопа-
тий. Высокие дозы ампициллина могут при-
водить к развитию ядерной желтухи у пло-
да. Стрептомицин проникает в организм
плода в значительном количестве, ИПП для
него составляет 80%. Длительное введение
этого антибиотика на III—V мес. беременно-
сти способствует повреждению слухового
анализатора плода и может привести к врож-
денной глухоте, в связи с чем назначать его
беременным не следует. ИПП для канами-
цина и гентамицина — ок. 50%, токсическое
влияние их на орган слуха плода значитель-
но слабее, чем стрептомицина. ИПП для ан-
тибиотиков группы тетрациклина достигает
75%, эти препараты обладают тератогенны-
ми свойствами и противопоказаны во время
беременности. ИПП для цефалоспоринов и
эритромицина равен 25—50%, вредного влия-
ния на плод эти антибиотики не оказывают.
Сульфаниламиды хорошо проходят через
П.; препараты пролонгированного действия
активно связываются с альбуминами плазмы
крови плода, что может привести к разви-
тию ядерной желтухи; принимать их бере-
менным не рекомендуется.
Глюкокортикоидные гормоны быстро
связываются с белками крови беременной и,
пройдя через П., активно разрушаются в пе-
чени плода, в связи с чем опасности для
него не представляют. Препараты половых
гормонов легко проходят через П., вредного
влияния на плод не оказывают. Исключение
составляет диэтилстильбэстрол, относящий-
ся по хим. природе не к стероидам, а к
стильбенам. Этот препарат может вызывать
развитие аденомиоза влагалища и шейки
матки у девушек, матери к-рых принимали
его во время беременности. Неблагоприят-
ное действие на плод могут оказаль синтети-
ческие прогестины. Так, длительное приме-
нение в I триместре беременности больших
доз производных норстероидов (прегнин,
норколут и др.) может приводить к вирили-
зации наружных половых органов у плодов
женского пола: увеличению клитора, слия-
нию лабиоскротальных складок. Инсулин,
имеющий высокую молекулярную массу, че-
рез П. не проникает.
Антикоагулянты прямого действия (ге-
парин) не проходят через П. и не влияют
на свертывающую систему плода, в то вре-
мя как антикоагулянты непрямого дей-
ствия, проникая через П., вызывают гипо-
коагуляцию у плода, что препятствует их
применению во время беременности. Из
наркотических препаратов сомбревин быс-
тро инактивируется холинэстеразной систе-
мой беременной и плода и может приме-
няться во время беременности. Газообраз-
ные наркотические средства (эфир, закись
азота), барбитураты, наркотические анальге-
тики (морфин, фентанил и др.), проникая
через П., подавляют дыхательный центр
плода.
Деполяризующие мышечные релаксанты
(дитилин) плохо растворяются в липидах и
имеют высокую степень ионизации, вследс-
твие чего прохождение их через П. затрудне-
но. В отличие от них недеполяризующие
мышечные релаксанты (тубокурарин-хлорид,
диплацин) легче проходят через П. и могут
вызывать расслабление скелетной мускулату-
ры и апноэ у плода. Противосудорожные
средства, применяемые для лечения эпилеп-
сии (дифенин, триметин, гексамидин и др.),
проходят через П. и вызывают нарушение
развития ц. н. с. и черепа плода, в связи с
чем их не рекомендуется назначать в I три-
местре беременности.
П. становится более проницаемой в слу-
чае ее повреждения при нефропатии бере-
менных, изосенсибилизации, нек-рых эндо-
кринных и инфекционных заболеваниях
женщины. В этом случае резко повышается
риск антенатального заболевания плода, а
исход беременности и родов, состояние пло-
да и новорожденного зависят от степени и
длительности действия повреждающего фак-
тора и от характера компенсаторно-приспо-
собительных реакций фетоплацентарной си-
стемы.
Плацента сохраняет свои функции и на
всем протяжении родов, обеспечивая нор-
мальное состояние плода. Отделение П. от
стенок матки и выделение из ее полости
происходят в III периоде родов.
Методы исследования. Место прикрепле-
ния, размеры, строение П. во время беремен-
ности определяют с помощью ультразвуко-
вого (см. Ультразвуковая диагностика, в аку-
шерстве и гинекологии) и (реже) радионук-
лидного исследований. О функциональной
активности П. судят по содержанию в крови
плацентарного лактогена и прогестерона.
Содержание хорионического гонадотропина,
строго говоря, не является показателем
функции плаценты, т. к. к моменту ее фор-
мирования (12—14 нед. беременности) секре-
ция его резко уменьшается. Важным показа-
телем состояния плода является уровень эс-
триола в крови и моче беременной, сниже-
ние его служит ранним показателем наруше-
ния состояния плода, т. к. обнаруживается за
2-3 нед. до клин, проявлений.
Плацентарный полип
150
Для определения признаков отделения
плаценты в III периоде родов пользуются
специальными приемами (см. Роды). После
выделения последа из полости матки П.
тщательно осматривают, измеряют, взвеши-
вают, при необходимости проводят гистол.
исследование.
Патология. Гипоплазией П. считают
уменьшение ее величины по сравнению с
нормальной для данной массы плода. При
средней массе доношенного плода о гипо-
плазии П. говорят в том случае, если масса
ее менее 400 г, а диаметр менее 16 см. При-
чинами гипоплазии П. являются нарушение
имплантации при неполноценности эндоме-
трия; воздействие эмбриотоксических факто-
ров (медикаменты, хим. яды и др.) в первые
3 мес. беременности; сосудистые нарушения
(ОПГ-гестоз, нефрит, гипертоническая бо-
лезнь). Функция гипоплазированной П. сни-
жена, что приводит к гипотрофии плода.
При значительной гипофункции П. может
наступить гибель плода.
Гиперплазированной при доношенной
беременности и средней массе плода счи-
тают П. массой более 700 г и диаметром бо-
лее 20 см; при крупном плоде такое увеличе-
ние П. нельзя рассматривать как гиперпла-
зию. Увеличение П. может возникать при
гемолитической болезни плода (в этом слу-
чае П. отечна, но ворсины ее недоразвиты),
неполноценности эндометрия после абортов
(П. увеличивается компенсаторно), венозном
застое.
Возможны аномалии формы П.: пленча-
тая, поясная, многодолевая, с добавочными
дольками и др. Пленчатая П. имеет вид тон-
костенного мешка толщиной 0,3—0,5 см, вы-
стилающего ббльшую часть полости матки.
Поясная П. представляет собой полоску дли-
ной 20—23 см и шириной 4—6 см. При плен-
чатой и поясной П. развитие плода может
нарушаться. Дву- и трехдолевая П., плацента
с добавочными дольками, как правило, не
приводят к нарушению состояния плода. До-
бавочная долька может задержаться в матке
после отделения основной части П., что при-
водит к маточному кровотечению в послеро-
довом периоде.
При осложненном течении беременности
(невынашивание беременности, гестоз и
др.), экстрагенитальных заболеваниях мате-
ри в П. происходят дистрофические и ком-
пенсаторные изменения. Дистрофическим
изменениям плацентарной ткани предшес-
твуют гемодинамические нарушения. Затем
возникают псевдоинфаркты (дистрофически
измененные ворсины, окруженные фибри-
ноидом), склерозирование стромы ворсин,
отложение солей кальция. Наряду с этим от-
мечаются компенсаторно-приспособитель-
ные реакции: гиперплазия капилляров,
увеличение числа мелких концевых ворсин
и др.
При отечной форме гемолитической бо-
лезни плода П. отечна, с кровоизлияниями,
нередко в ней обнаруживают очаги некроза
и обызвествления, ворсины недоразвиты. Во-
спалительные изменения, возникающие при
гематогенном и восходящем инфицирова-
нии, проявляются инфильтратами из мно-
гоядерных лейкоцитов в амнионе (амнио-
нит), хорионе (хорионит), децидуальной обо-
лочке (децидуит) или во всех отделах П.
(плацентит). В плаценте могут был» обнару-
жены субамниотические кисты и кисты пла-
центарных перегородок. Как правило, ки-
стам П. сопутствуют дистрофические изме-
нения. Аномалии развития, дистрофические
и воспалительные изменения П. могут при-
водить к плацентарной недостаточности и
нарушению состояния плода (см. Фетопла-
центарная недостаточность).
К патологии П. относят также пузырный
занос и хорионэпителиому (см. Трофобла-
стическая болезнь). П. может располагаться в
области внутреннего маточного зева (см.
Предлежание плаценты). В нек-рых случаях
встречаются аномалии ее прикрепления —
плотное прикрепление или истинное прира-
щение (см. Роды). Одним из осложнений бе-
ременности является преждевременная от-
слойка нормально расположенной плаценты
(см. Преждевременная отслойка плаценты).
ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ПОЛЙП (polypus placema-
ns) — участок плацентарной ткани, задержав-
шийся в полости матки после аборта или
родов и подвергшийся организации.
Плацентарная ткань, оставшаяся в поло-
сти матки при неполном удалении плодного
яйца во время аборта или после родов при
нерациональном ведении последового пе-
риода, замедляет регенерацию окружающей
ее слизистой оболочки и обусловливает дли-
тельно не прекращающиеся кровянистые вы-
деления из половых путей. Вокруг плацен-
тарной ткани образуются сгустки крови и
фибрина; со временем эта ткань частично за-
мещается соединительной тканью.
Основным клин, симптомом П. п. являет-
ся маточное кровотечение. В первые дни по-
сле аборта или родов отмечаются незначи-
тельные кровянистые выделения из половых
путей, через несколько дней они могут вне-
запно усилиться и перейти в обильное ма-
точное кровотечение, приводящее к тяжелой
анемии. Возможно присоединение вторич-
ной инфекции и развитие эндомиометрита.
При маточном кровотечении в послеа-
бортном или послеродовом периоде женщи-
ну следует немедленно доставить в стацио-
нар. Врач при подозрении на П. п. произво-
дит гистероскопию и выскабливание слизис-
той оболочки тела матки (см. Выскаблива-
ние), во время к-рого удаляет П. п. После
выскабливания осуществляют контрольную
гистероскопию. Полип подлежит обязатель-
ному гистол. исследованию, что позволяет
окончательно подтвердить диагноз. По пока-
заниям назначают антибиотики и проводят
лечение анемии. Прогноз при своевременно
оказанной медицинской помощи благо-
приятный.
Профилактика состоит в предупреждении
искусственных абортов, тщательном удале-
нии (желательно под эхоскопическим кон-
тролем) остатков плодного яйца из полости
матки при искусственном или самопроиз-
вольном аборте, правильном ведении после-
дового периода, в т. ч. тщательный осмотр
последа и ручное обследование полости мат-
ки при сомнении в целости плаценты.
ПЛЁВРА (pleura; греч. pleura бок, стенка) —
серозная оболочка, покрывающая легкие,
средостение, диафрагму и внутреннюю по-
верхность грудной стенки.
Анатомия. Выделяют висцеральную и па-
риетальную П. Висцеральная П. покрывает
поверхность легких в местах их прилегания
к грудной стенке, диафрагме, средостению, в
междолевых щелях. Париетальная П. (см.
рис. 1 к ст. Легкие) высгилает внутреннюю
поверхность грудной стенки (реберная П.),
средостение (медиастинальная П.) и диа-
фрагму (диафрагмальная П.). Места перехо-
да одной части париетальной П. в другую,
не заполняемые легкими при их расшире-
нии, носят название плевральных синусов.
Различают реберно-диафрагмальные, ребер-
но-медиастинальные и диафрагмально-
медиастинальные синусы. В области корня
легкого висцеральная и париетальная П. со-
единяются. Ниже корня легкого П. образует
тонкую двойную спускающуюся вниз к диа-
фрагме складку — легочную связку. Щелеви-
дное пространство между висцеральной и
париетальной П. называют плевральной по-
лостью. В плевральной полости содержится
небольшое количество (1—2 мл) серозной
жидкости, обеспечивающей скольжение пле-
вральных листков друг относительно друга
во время дыхательных движений и их сце-
пление. Обращенные в плевральную по-
лость поверхности листков П. покрыты ме-
зотелием - однослойным плоским эпите-
лием, имеющим ворсинки. Под мезотелием
расположены слои соединительной ткани,
кровеносные и лимф, сосуды. В висцераль-
ной П. содержатся также гладкие мышечные
клетки, к-рые в париетальной П. встречаются
редко. Париетальная П. кровоснабжается
межреберными, перикардодиафрагмальны-
ми, верхними диафрагмальными и мышеч-
но-диафрагмальными артериями, межребер-
ными и медиастинальными ветвями вну-
тренних грудных артерий; висцеральная П. —
бронхиальными ветвями грудной части аор-
ты и ветвями артерий легких. Венозная
кровь от П. оттекает в систему верхней по-
лой вены. Лимф, сосуды реберной П. отво-
дят лимфу в окологрудинные, межреберные
и предпозвоночные лимф. узлы. Лимфоот-
ток из медиастинальной П. осуществляется
в передние средостенные, окологрудинные и
предпозвоночные лимф. узлы. От диафраг-
мальной П. лимфа оттекает в передние сре-
достенные, верхние диафрагмальные, межре-
берные, предпозвоночные и окологрудин-
ные лимф. узлы. Из висцеральной П. лимфа
поступает в бронхолегочные (корневые) и
трахеобронхиальные лимф. узлы. Реберную
и периферические отделы диафрагмальной
П. иннервируют межреберные нервы, цен-
тральные отделы диафрагмальной П. -
диафрагмальный нерв, медиастинальную
П. — в основном диафрагмальные нервы и
вегетативные сплетения средостения. В вис-
церальной П. чувствительных нервных воло-
кон нет.
Физиология. Плевра выполняет защит-
ную функцию по отношению к легким. Пле-
вральная полость благодаря отрицательному
давлению в ней играет важную роль в про-
цессе дыхания и регуляции объема органов
грудной полости. Движение жидкости через
плевральную оболочку происходит по зако-
ну транскапиллярного обмена. Благодаря
широким капиллярам давление в сосудах
висцеральной П. равно давлению в легочной
системе кровообращения, а не артериально-
му давлению в большом круге кровообраще-
ния, что обеспечивает всасывание плевраль-
ной жидкости. Выведение белка, клеток,
твердых частиц (угольной пыли, асбеста) из
плевральной полости осуществляется по
лимф, сосудам париетальной плевры.
Методы исследования. Исследование П.
является частью общеклин. обследования
больного и проводится одновременно с ис-
следованием легких. При опросе выясняют,
имеются ли боли в груди, кашель, одышка,
нарушение общего состояния, лихорадка.
Локализация боли чаще соответствует зоне
поражения П., иногда боль иррадиирует в
область живота (за счет сегментарной меж-
реберной иннервации) или при вовлечении в
процесс центральной части диафрагмальной
П., иннервируемой диафрагмальными нерва-
ми, - в шею и плечо на стороне поражения.
Кашель при заболеваниях П. сухой (непро-
дуктивный). Одышка возникает вследствие
скопления в плевральной полости жидкости
(транссудата, экссудата, крови, лимфы) и
(или) воздуха. Выраженность одышки при
воспалении П. часто непропорциональна ко-
личеству экссудата.
Во время осмотра обращают внимание на
форму грудной клетки, относительные раз-
меры обеих ее половин и межреберных про-
151
Плевральная пункция
межутков. Иногда на стороне массивного
выпота половина грудной клетки увеличена
в размере, а обычно вогнутая поверхность
межреберных промежутков сглажена или
даже выпукла. У многих больных с пле-
вральным выпотом размеры грудной клетки
и очертания межреберных промежутков не
изменяются. Определяют, равномерны ли
дыхательные движения грудной клетки, оди-
наково ли участвуют в дыхании обе ее поло-
вины, подсчитывают частоту дыхательных
движений. Отмечают участие в дыхании
вспомогательной мускулатуры, цвет кожи
(бледность, цианоз).
При пальпации грудной клетки опреде-
ляют болезненные участки, исследуют про-
ведение голоса на поверхность груди (см.
Голосовое дрожание). В местах, где плевраль-
ный выпот отделяет легкое от грудной стен-
ки, голосовое дрожание ослаблено или от-
сутствует. Изменение голосового дрожания
служит более надежным способом выбора
места плевральной пункции, чем перкуссия.
Важное диагностическое значение имеют
данные перкуссии и аускультация легких.
При скоплении в плевральной полости жид-
кости отмечаются притупление перкуторно-
го звука, ослабление голосового дрожания и
дыхательных шумов. Скопление газа харак-
теризуется коробочным перкуторным звуком
и ослаблением дыхательных шумов. При
уменьшении объема плеврального выпота
(под влиянием лечения или самопроизволь-
ном), а также при фибринозном (сухом) пле-
врите аускультативно может быть выявлен
шум трения П. — грубый скрежещущий звук
в конце вдоха и в самом начале выдоха, обу-
словленный соприкосновением шероховатой
поверхности листков П. Одновременно с шу-
мом трения П. возникает локализованная
боль в грудной клетке, при задержке дыха-
ния шум трения плевры и боль исчезают.
Наряду с общеклин. методами приме-
няют рентгенологическое исследование, пле-
вральную пункцию с последующим бакте-
рио л., биохим. и цитол. изучением содержи-
мого плевральной полости, ультразвуковое
исследование (см. Ультразвуковая диагности-
ка), томографию компьютерную, закрытую
пункционную биопсию плевры, торакоско-
пию* торакотомию (рассечение грудной стен-
ки) с прицельной биопсией плевры.
Патология. Различают пороки развития,
повреждения П., инородные тела плевраль-
ной полости, заболевания и опухоли плевры.
Большинство патол. процессов П. сопровож-
даются накоплением в ее полости экссудата,
при нарушении целости П. в плевральной
полости может скапливаться газ (см. Пневмо-
торакс), кровь (см. Гемоторакс). Невоспали-
тельный выпот (транссудат) может поя-
вляться в полости П. при сердечной недоста-
точности, циррозе печени, нек-рых болезнях
почек, тромбоэмболии легочной артерии,
саркоидозе, микседеме и др. (см. Гидрото-
ракс). Иногда, гл. обр. при повреждении гру-
дного протока, в плевральной полости нака-
пливается лимфа (см. Хилоторакс).
Пороки развития включают изме-
нения границ П. с образованием дополни-
тельных складок, к-рые обычно соответст-
вуют аномалиям долевого и сегментарно-
го деления легких; дефекты плевральных
листков, приводящие к сообщению пле-
вральных полостей между собой либо с пе-
рикардом или брюшной полостью; кисты
П., образованные дупликатурой одного из
плевральных листков с формированием по-
лости, заполненной серозным содержимым.
Пороки развития П. встречаются редко, кли-
нически проявляются, как правило, только
при развитии плеврита либо являются слу-
чайными диагностическими находками при
рентгенологическом исследовании или тора-
котомии.
Повреждения могут быть закрыты-
ми (ранение П. отломками ребер при закры-
тых травмах груди, спонтанный пневмото-
ракс) либо открытыми (при проникающих
ранениях груди). Клин, проявления обусло-
влены характером травмы груди и сопровож-
даются симптомами пневмо- и (или) гемото-
ракса. Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных физикального, рент-
генол. исследований и плевральной пунк-
ции. С леч. целью осуществляют дренирова-
ние плевральной полости с аспирацией из
нее воздуха и крови. В случае продолжающе-
гося кровотечения в плевральную полость и
(или) невозможности самостоятельного за-
крытия дефекта П. производят оперативное
вмешательство (вскрытие плевральной поло-
сти, наложение лигатур и швов) с последую-
щим дренированием плевральной полости.
Прогноз определяется характером травмы,
своевременностью и эффективностью леч.
мероприятий.
Инородные тела в плевральную
полость чаще попадают при проникающих
ранениях груди, реже из бронха при перфо-
рации легкого. Иногда во время врачебных
манипуляций и операций в плевральной по-
лости случайно оставляют фрагменты дрена-
жей или марлевые салфетки. Клин, картина
чаще соответствует симптомокомплексу
гнойного плеврита. При рентгенол. исследо-
вании обнаруживают рентгеноконтрастные
инородные тела, тотальное или осумкован-
ное скопление жидкости (экссудат). Иноро-
дные тела плевральной полости могут быть
обнаружены и удалены при торакоскопии и
торакотомии.
Заболевания. Наиболее распростра-
нены воспалительные заболевания П. (см.
Плеврит). Паразитарные поражения плевры
чаще возникают вторично; они наблюдают-
ся при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.
Воспаление, травмы П., в т. ч. операцион-
ные, могут приводить к развитию рубцово-
склеротических изменений: плевральных
сращений, плевросклероза. Отдельные пле-
вральные сращения клинически могут не
проявляться, обнаруживаются при рентге-
нол. исследовании и не требуют специально-
го лечения. Распространенные рубцово-
склеротические изменения П. (фиброторакс)
приводят к ограничению дыхательных эк-
скурсий легкого и снижению легочной вен-
тиляции. Плевропневмоцирроз характери-
зуется массивным разрастанием соедини-
тельнотканных рубцовых наслоений (шварт),
образующихся за счет организации фибри-
нозных превральных наслоений, сморщива-
нием легкого и проявляется деформацией
грудной клетки, неподвижностью одной ее
половины или западением ее при вдохе, вы-
раженной дыхательной недостаточностью и
формированием хрон. легочного сердца.
Опухоли. Доброкачественные опухо-
ли П. (фиброма, ангиома, липома, лимфан-
пюэпдотелиома, мезотелиома фиброзного
типа и др.) растут в виде четко отграничен-
ного узла, располагающегося иногда на нож-
ке. Клинически проявляются только при зна-
чительных размерах опухоли (боль, чувство
стеснения в груди, одышка). Образование
выпота в плевральной полости не характер-
но. Диагноз ставят на основании клин, дан-
ных, результатов рентгенол. исследования и
торакоскопии с биопсией опухоли. Доброка-
чественные опухоли подлежат удалению с
целью предупреждения их малигнизации и
устранения функциональных расстройств.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Злокачественные опухоли П. могут быть
первичными и вторичными (метастатически-
ми). Первичные опухоли гистологически
являются вариантами мезотелиомы, по типу
роста могут быть диффузными и локализо-
ванными. В плевру чаще метастазируют же-
лезистый и недифференцированный рак лег-
кого, рак яичников, щитовидной и молочной
желез.
Клин, картина начальных стадий злока-
чественных опухолей П., когда возможно ра-
дикальное оперативное лечение, очень скуд-
на, обнаруживаются такие опухоли П. чаще
случайно. Первыми клин, проявлениями
обычно бывают боль в грудной клетке при
дыхании и повышение температуры тела. В
последующем в плевральной полости появ-
ляется серозно-геморрагический или гемор-
рагический экссудат, содержащий атипиче-
ские клетки. После эвакуации плевральный
экссудат снова быстро накапливается. При
скоплении в плевральной полости значи-
тельного количества экссудата появляется
выбухание грудной клетки на стороне пора-
жения. При диффузном распространении
опухоли по межреберным промежуткам в
глубь тканей грудной стенки отмечаются ее
ригидность, западение межреберных проме-
жутков при дыхании. Опухоль может прора-
стать в легочную ткань, средостение, диа-
фрагму. Наиболее часто и рано возникают
метастазы в лимф, узлы корня легкого и сре-
достения. При метастазировании в лимф,
узлы средостения развивается так наз. ме-
диастинальный синдром: ощущение полно-
ты и давления за грудиной, распирающие
боли, признаки нарушения функций органов
средостения в результате их компрессии. От-
даленные метастазы встречаются редко. При
метастатических опухолях П. выявляются
признаки первичного опухолевого пораже-
ния легких, яичников или других органов.
Для диагностики злокачественных опухо-
лей П. применяют рентгенол. исследование,
в т. ч. компьютерную томографию, пункцию
плевральной полости и цитол. исследование
полученного экссудата, торакоскопию с
биопсией П. и другие методы.
Лечение на ранних стадиях локализован-
ной мезотелиомы оперативное. На поздних
стадиях локализованной мезотелиомы, при
диффузной мезотелиоме, метастатической
опухоли П. проводят лучевую, цитостатиче-
скую и симптоматическую терапию. Прогноз
относительно благоприятный при раннем
удалении мезотелиомы; при позднем выя-
влении первичной опухоли и метастатиче-
ских опухолях П. прогноз неблагоприятный.
ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ (позднелат.
pleuralis относящийся к плевре; лат. punctio
укол, пункция; син.: плевроцентез, торако-
центез) — прокол грудной стенки и парие-
тальной плевры полой иглой или троакаром
с целью диагностики (диагностическая пунк-
ция) и (или) лечения (лечебная пункцж).
Диагностические задачи часто сочетают с ле-
чебными.
Плевральную пункцию производят гл.
обр. при экссудативном плеврите, гидро-,
гемо- и хилотораксе, спонтанном и травма-
тическом пневмотораксе, реже — при подо-
зрении на опухоль плевры. Пункция позво-
ляет установить наличие в плевральной по-
лости экссудата, транссудата, крови, хилуса,
получить ее содержимое для бактериол., ци-
тол. и физ.-хим. исследований, удалить па-
тол. содержимое плевральной полости; осу-
ществить промывание плевральной полости
и введение в нее лекарственных средств. П.
п. выполняют также при наложении с лечеб-
ной или диагностической целью пневмото-
ракса.
Пункцию производит врач. В экстренных
случаях (напр., при клапанном пневмоторак-
се) ее может осуществить фельдшер. Обыч-
Плмрит
152
но пункцию выполняют в положении боль
ного сидя. При скоплении жидкости в пле
вральной полости голова и туловище боль
ного должны быть наклонены вперед, а рук»
на стороне пункции отведена вверх и впе
ред, что способствует расширению межре*
верных промежутков. Голову и руку больно*
го нужно поддерживать либо использовать
для этой цели спинку стула или высокий
стол. При обширных рубцовых изменениях
в плевре пункцию безопаснее производить в
положении больного лежа на здоровом
боку; головной конец операционного или
перевязочного стола о этом случае слегка
опускают. Такое положение позволяет пред*
отвратить воздушную эмболию сосудов го-
ловного мозга в случае ранения вены легко-
го и попадания в нее воздуха.
Плевральную пункцию производят с со-
блюдением правил асептики, как правило,
под местной анестезией 0,5% р-ром новокаи-
на (10-15 мл). Для удаления жидкости из
плевральной полости прокол обычно делают
в седьмом или восьмом межреберье, между
средней подмышечной и лопаточной линия-
ми, для отсасывания воздуха - во втором
или третьем межреберье по среднеключич-
ной линии. Место прокола уточняют с по-
мощью пальпации (голосовое дрожание),
перкуссии, аускультации, рентгеноскопии.
Грудную стенку прокалывают по верхнему
краю ребра во избежание ранения межребер-
ных сосудов и нерва, расположенных вдоль
нижнего края ребра. Содержимое плевраль-
ной полости отсасывают обычным шпри-
цем, шприцем Жане или отсасывающими
аппаратами. Шприц соединяют с иглой (или
троакаром), введенной в плевральную по-
лос 1 ь, с помощью крана или резиновой
трубки. По мере удаления плеврального со-
держимого иногда несколько изменяют на-
правление иглы. Эвакуировать большое ко-
личество воздуха или жидкости из плевраль-
ной полости следует медленно, чтобы не
вызвать быстрого смещения средостения.
При отсасывании воздуха или жидкости из
плевральной полости, перед тем как отсое-
динить шприц, необходимо закрыть кран
или наложить зажим на резиновую трубку,
что позволяет предотвратить попадание воз-
духа в плевральную полость. Пробы жидко-
сти для лаб. исследования собирают в сте-
рильные пробирки, остальную жидкость - в
мерную колбу. Отверстие в коже после П. п.
заклеивают коллодием или жидкостью Но-
викова.
Если П. п. проводится на догоспиталь-
ном этапе фельдшером с целью оказания не-
отложной помощи пациенту с клапанным
пневмотораксом, иглу с широким просветом
или проведенный через нее тонкий катетер
оставляют в плевральной полости, фиксируя
к коже лейкопластырем на время транспор-
тировки больного (пострадавшего) в стацио-
нар; при правильном положении иглы (кате-
тера) через нее при выдохе выделяется воз-
дух из плевральной полости (т. е. пневмото-
ракс превращается в открытый) и состояние
больного улучшается.
При проведении П. п. возможны ослож-
нения: ранение легкого, диафрагмы, печени,
селезенки, желудка, внутриплевральное кро-
вотечение, воздушная эмболия сосудов голо-
вного мозга. При проколе легкого появляет-
ся кашель, а в случае введения в ткань лег-
кого лекарственных средств ощущается их
вкус во рту. При возникновении внутрипле-
врального кровотечения во время П. п. в
шприц проникает алая кровь, а при наличии
бронхоплеврального свища возникает крово-
харканье. Воздушная эмболия сосудов голо-
вного мозга может проявляться остро возни-
кающей слепотой на один или оба глаза, в
Рио» Схематическое изображение возможных вв-
риантов неправильного введения иглы при пле-
вральной пункции: 1 - игла введена в ткань лег-
кого; 2 - игла введена в плевральную полость над
уровнем жидкости; 3 - игла введена в сращения
между листками плевры; 4 - игла введена сквозь
реберно-диафрагмальный синус и диафрагму в
брюшную полость.
более тяжелых случаях - потерей сознания,
судорогами (см. Эмболия). При попадании
иглы в желудок через диафрагму в шприце
могут быть обнаружены воздух и желудоч-
ное содержимое. При всех осложнениях во
врем' П. п. необходимо сразу же извлечь
иглу из плевральной полости, уложить боль-
ного на спину в горизонтальное положение,
вызвать хирурга, а при воздушной эмболии
сосудов головного мозга — невропатолога и
реаниматолога.
Профилактика осложнений включает
тщательное определение места пункции и
направления иглы (рис.), строгое соблюде-
ние методики и техники манипуляции.
ПЛЕВРЙТ (pleuritis; плевра -b-itis) - воспале-
ние плевры. В подавляющем большинстве
случаев развивается вторично при разно-
образных патол. процессах в легких или
(редко) в других органах. В определенный
период симптомы П. преобладают в клин,
картине, маскируя основное заболевание.
Различают инфекционный и неинфекцион-
ный П. Инфекционный П. может быть
осложнением пневмонии, туберкулезного
процесса. Возбудители инфекции проникают
в плевру контактным, лимфо- или гемато-
генным путями. Описаны П. при паразитар-
ных заболеваниях: эхинококкозе, парагони-
мозах и др. Причиной развития неинфек-
ционного (асептического) П. могут быть
диффузные болезни соединительной ткани,
мезотелиома плевры, эмболия легочных ар-
терий, асбестоз, саркоидоз, уремия, доброка-
чественные и злокачественные опухоли яич-
ников, миома матки. Кроме того, неинфек-
ционный П. может развиваться в результате
лучевой терапии, электроожогов, побочного
дейст вия нек-рых лекарственных препаратов.
По характеру экссудата П. может быть фи-
бринозным, серозным, серозно-фибриноз-
ным, гнойным, гнилостным, геморрагиче-
ским и хилезным. В клин, практике фибри-
нозный П., характеризующийся образовани-
ем фибринозного налета на поверхности
плевры, называют сухим, а остальные виды
П., при к-рых в плевральной полости скапли-
вается жидкий экссудат, - выпотными, или
экссудативными. У детей П. в большинстве
случаев является осложнением воспалитель-
ного процесса в легком; наиболее часто
встречается гнойный П. при деструктивных
пневмониях преимущественно стафилокок-
ковой этиологии.
Сухой плеврит чаще возникает при ос-
тром бронхите, бронхоэктазах, пневмонии,
инфаркте легкого, плевродинии. Проявляет-
ся сильными болями в боку, усиливающими-
ся при вдохе, рефлекторном кашлем, обусло-
вленным раздражением рецепторов парие-
тальной плевры. Боль локализуется в облас-
ти грудной клетки, соответствующей фибри-
нозным наложениям на плевре, усиливается
при наклоне туловища в противоположную
сторону и уменьшается в положении лежа
на больном боку. В зависимости от локали-
зации плевральных наслоений боль может
иррадиировать в область шеи, на переднюю
брюшную стенку, иногда возникает боль
при пальпации трапециевидных или гру-
дных мышц. Дыхание из-за боли в груди
обычно поверхностное, учащенное. Темпера-
тура тела, как правило, субфебрильная, воз-
можны ознобы, ночной пот. Аускультативно
на стороне поражения определяются осла-
бленное дыхание, шум трения плевры -
грубый скрежещущий звук в конце вдоха и в
самом начале выдоха. Этот аускультативный
феномен возникает в результате соприкосно-
вения шероховатой поверхности листков
плевры во время дыхания и прекращается
при его задержке. Показания к госпитализа-
ции определяются основным заболеванием.
Наряду с лечением основного заболевания
назначают анальгетические и противокашле-
вые средства, согревающие компрессы на
грудь, тугое бинтование нижних отделов
грудной клетки, смазывание кожи на сторо-
не поражения 5% спиртовым р-ром йода, фи-
зиопроцедуры.
Течение благоприятное, продолжитель-
ность болезни обычно не более 10-14 дней.
Возможны рецидивы на протяжении не-
скольких недель с последующим выздоро-
влением или переходом в выпотной П. Про-
филактика включает предупреждение, свое-
временное и рациональное лечение патол.
процессов, приводящих к развитию сухого
плеврита.
Экссудативный плеврит. По характеру во-
спалительного процесса и особенностям
клин, течения различают негнойный и гной-
ный плеврит.
Негнойный плеврит часто на-
блюдается при пневмониях (особенно виру-
сных), туберкулезе легких (см. Туберкулез ор-
ганов дыхания). На фоне основного заболева-
ния возникают боль в соответствующей
половине грудной клетки, сухой (непродук-
тивный) кашель. Боль чаще острая, реже ту-
пая, ноющая, обычно четко локализована на
участке грудной клетки, совпадающем с ме-
стом поражения плевры, нередко иррадии-
рует в область живота. По мере накопления
выпота в плевральной полости боль обычно
исчезает (у больных раковым П. боль сохра-
няется), появляется ощущение тяжести на
стороне поражения, нарастает одышка, воз-
никает умеренный цианоз. Температура тела
обычно высокая, выражены симптомы ин-
токсикации. Обширный выпот, смещая сре-
достение в здоровую сторону, значительно
нарушает не только функцию внешнего
дыхания, но и деятельность сердечно-со-
судистой системы, что проявляется тахикар-
дией, снижением АД. При осмотре выя-
вляют относительное увеличение объема
одной половины грудной клетки (на стороне
выпота), сглаживание или выпячивание меж-
реберных промежутков над областью пора-
жения. У ряда больных с плевральным вы-
потом объем грудной клетки и очертания
межреберных промежутков могут не изме-
няться. При пальпации грудной клетки в ме-
стах, где плевральная жидкость отделяет
легкое от грудной стенки, определяется
ослабленное голосовое дрожание или отсутс-
твие его, поскольку жидкость поглощает ви-
брацию легкого. Исследование голосового
153
Плексит
дрожания является более надежным спосо-
бом выбора места плевральной пункции,
чем перкуссия. При скоплении в плевраль-
ной полости не менее 300-500 мл жидкости
перкуторный звук нал областью плеврально-
го выпота обычно приглушен или тупой.
При аускультации отмечается снижение или
полное отсутствие дыхательных шумов над
областью плеврального выпота, у верхней
границы выпота дыхательные шумы могут
быть усилены за счет улучшения их прово-
димости в частично сдавленном жидкостью
легком. В начале развития болезни и при
уменьшении объема плеврального выпота
аускультативно может быть выявлен шум
трения плевры.
Больного необходимо госпитализиро-
вать. Диагноз подтверждают с помощью
многоосевого рентгенол. исследования гру-
дной клетки в прямой и боковых проекциях
(рис.) и плевральной пункции. Для выявления
выпота в плевральной полости применяют
также ультразвуковое исследование. Полу-
ченную при пункции плевральной полости
жидкость исследуют с помощью пробы Ри-
вальты с целью дифференциации транссуда-
та и экссудата: в цилиндр наливают слабый
раствор уксусной кислоты (100 мл дистилли-
рованной воды и 2—3 мл ледяной уксусной
кислоты) и опускают в него каплю исследуе-
мой жидкости. Падающая вниз капля экссу-
дата оставляет полоску помутнения, что рас-
ценивается как положительный результат.
Полученную жидкость подвергают также ци-
тол. и бактериол. исследованию. В нек-рых
случаях для уточнения природы П. произво-
дят торакоскопию и биопсию плевры.
Лечение направлено на основное заболе-
вание. Применяют антибиотики, гипосенси-
билизирующие и противовоспалительные
(натрия салицилат и другие препараты сали-
циловой кислоты, бутадион, амидопирин,
хлорид кальция) и противокашлевые препа-
раты. При недостаточности кровообраще-
ния — сердечные гликозиды и средства, воз-
буждающие сосудодвигательный центр. В
случае клинически выявляемого экссудата,
особенно при симптомах смещения сердца и
крупных сосудов с нарушением их функции,
коллапсе легкого, проявляющемся тяжелой
одышкой, частым малым пульсом, падением
АД, показана срочная аспирация выпота с
помощью плевральной пункции. Одномо-
ментно рекомендуется аспирировать не бо-
лее 1000—1500 мл плевральной жидкости.
При экссудативных П. (за исключением ра-
ковых) широко используют физиотерапию.
Реабилитационные мероприятия включают
ЛФК, массаж, сан.-кур. лечение в местных са-
наториях и в районах с сухим и теплым кли-
матом.
Течение и прогноз экссудативного не-
гнойного П. зависит от его происхождения и
эффективности лечения основного заболева-
ния. При инфекционных П. экссудат может
рассосаться в течение 2-4 нед., возможны
спаечный процесс и ограничение подвижно-
сти легкого без ощутимого нарушения функ-
ции дыхания, инфицирование плеврального
экссудата с развитием гнойного П. Больные,
перенесшие экссудативный негнойный П.,
подлежат диспансерному наблюдению в те-
чение 1 '/2—2 лет. Рекомендуется исключить
контакт с профессиональными вредностями.
Профилактика заключается в своевременном
и адекватном лечении пневмонии, раннем
выявлении и лечении туберкулеза легких и
опухолевых процессов.
Гнойный плеврит (эмпиема пле-
вры, пиоторакс) наиболее часто вызывают
стафилококки, пневмококки, факультати-
вные и облигатные анаэробы. Прямым пу-
тем возбудители инфекции проникают в
плевральную полость при травме легкого,
ранении грудной стенки, разрыве пищевода
(посттравматическая эмпиема плевры), пнев-
монии, туберкулезе, абсцессе или гангрене
легкого, бронхоэктазах. Проникновение воз-
будителей в плевральную полость возможно
также после резекции легких или при пнев-
мотораксе. Наиболее часто инфицирование
плевры происходит при пневмонии — в про-
цессе ее развития (парапневмонический П.)
или в период реконвалесценции (метапнев-
монический П.). Непрямым (лимфо- или ге-
матогенным) путем гнойный П. возникает
при поддиафрагмальном абсцессе, панкреа-
тите, медиастините, абсцессе печени, воспа-
лительном процессе в тканях грудной стен-
ки. Развиваются гиперемия и лейкоцитарная
инфильтрация плевральных листков, проис-
ходит отложение фибрина. Характерно поя-
вление шума трения плевры и болей в гру-
дной клетке, исчезающих при продол-
жающемся скоплении выпота. Постепенно
плевральные листки утолщаются, возникают
шварты, способствующие формированию по-
лости эмпиемы. Гнойный П. может быть
одно- или двусторонним, ограниченным
(чаще гной скапливается у основания легко-
го, реже в области, прилегающей к средосте-
нию) или тотальным (занимающим всю пле-
вральную полость). При небольшом количе-
стве экссудат может равномерно тонким
слоем окутывать легкое (плащевидный пио-
торакс); у детей до 1 года чаще встречается
тотальный и плащевидный пиоторакс, в бо-
лее старшем возрасте наблюдается тенден-
ция к отграничиванию воспалительного про-
цесса. Метапневмонический П., возникаю-
щий после светлого промежутка, распознает-
ся легче, чем парапневмонический, затуше-
ванный текущей пневмонией.
Общее состояние больного при развитии
гнойного П. прогрессивно ухудшается. Воз-
никает гнойно-резорбтивнал лихорадка, нара-
стают расстройства дыхания и кровообраще-
ния. Над областью выпота определяют уко-
рочение перкуторного звука, исчезновение
дыхательных шумов, ослабленное голосовое
дрожание. Возможны ослож-
нения: прорыв в бронхи с
образованием бронхопле-
врального свища и пиопнев-
моторакса (скопления гноя и
воздуха в плевральной поло-
сти), реже гной через межре-
берные промежутки прони-
кает в мягкие ткани грудной
стенки (параплеврит) и про-
Рис. Рентгенограммы грудной
клетки в прямой (а) и правой
боковой (б) проекциях больно-
го с правосторонним экссудати-
вным плевритом (скопление
жидкости в правой плевраль-
ной полости указано стрелкой).
рыпается через кожу наружу; иногда разви-
вается септикопиемия. Особенно опасна эм-
пиема плевры у новорожденных и грудных
детей, пожилых людей и лиц, ослабленных
затянувшейся пневмонией
При подозрении на эмпиему плевры не-
обходима срочная госпитализация в хирурги-
ческое отделение или специализированный
пульмонол. стационар. В стационаре произ-
водят диагностическую плевральную пунк-
цию и рентгенол. исследование органов гру-
дной клетки в двух проекциях в вертикаль-
ном положении больного. Рентгенологичес-
ки выявляют затенение легочного поля с го-
ризонтальным уровнем при анаэробной ин-
фекции и пиопневмотораксе. При закрытой
эмпиеме П. показаны ежедневные плевраль-
ные пункции с аспирацией гноя и промыва-
нием полости эмпиемы антисептическими
растворами с добавлением фибринолитиче-
ских средств. В случае неэффективности
пункционного метода, а также при отсутс-
твии герметичности плевральной полости
необходимо ее дренирование. Через дренаж-
ную трубку полость эмпиемы промывают
растворами антисептиков с последующим
введением суточной дозы антибиотика, по-
добранного в соответствии с чувствитель-
ностью микрофлоры плеврального содержи-
мого. При затянувшемся течении болезни и
отсутствии эффекта от дренирования уда-
ляют измененные листки плевры (плеврэк-
томия) и рубцовые напластования на легком
(декортикация легкого) с целью создания
условий для расправления коллабированного
легкого.
Важное значение при гнойном П. имеют
дезинтоксикационная терапия, мероприятия,
направленные на повышение неспецифиче-
ской и специфической резистентности орга-
низма (применение иммуномодуляторов,
иммуноглобулинов, гипериммунной плазмы
и др.), восстановление нарушенного белко-
вого и водно-электролитного обмена, окси-
генотерапия, полноценное питание (пища
должна содержать большое количество бел-
ка и витаминов). Реконвалесцентов жела-
тельно направлять в реабилитационные от-
деления и санатории для восстановительно-
го лечения.
При своевременном лечении прогноз в
большинстве случаев благоприятный: насту-
пает полное выздоровление. Рекомендуется
диспансерное наблюдение переболевших в
течение 1 1/г—2 лет. Профилактика заклю-
чается гл. обр. в раннем распознавании и
эвакуации из плевральной полости крови,
воздуха и негнойного выпота, рациональной
терапии пневмонии.
ПЛЕКСИТ (лат. plexus сплетение+-itis) — по-
ражение нервного сплетения. В зависимости
от локализации поражения различают плек-
сит шейного, плечевого, пояснично-
крестцового сплетений. В большинстве слу-
чаев поражаются отдельные стволы, пучки и
ветви того или иного сплетения. Чаще на-
блюдается односторонний П., значительно
реже двусторонний. Условно к плекситам
может быть отнесено поражение вегетати-
вного сплетения (см. Солярит).
В течении П. различают невралгическую
(начальную) и паралитическую (позднюю)
стадии. Невралгическая стадия проявляется
спонтанными болями и болезненными ощу-
щениями, возникающими или усиливающи-
мися при движениях, давлении на спле-
тение, его пучки и отходящие от него пери-
ферические нервы. Паралитическая стадия
характеризуется вялым параличом или паре-
зом мышц (см. Параличи)^ снижением или
отсутствием чувствительности и вегетатив-
но-трофическими нарушениями в зоне ин-
нервации пораженной части сплетения.
Плетизмография
154
Плексит шейного сплетения возникает
при травмах (ранения шеи, родовая травма
и др.), опухолях, туберкулезе верхних шей-
ных позвонков п увеличении шейных
лимф, узлов, опухолях п воспалительных
процессах в окружающих тканях шеи. При
нем наблюдаются невралгия и параличи
(голова больного свисает вперед, и он не
может поднять ее) или спазмы шейных
мышц (редко), расстройства дыхания из-за
нарушения иннервации диафрагмы, икота:
больной не может громко говорить, ка-
шлять, петь.
Плексит плечевого сплетения наиболее
часто наблюдается при травмах (ранении
шеи, сдавлении отломками кости при пере-
ломах ключицы, вывихе плеча, родовой
травме сплетения и др.). Он может быть
вызван сдавливанием сплетения в подмы-
шечной области при пользовании костыля-
ми; возможно его развитие после падения на
вытянутую руку, при длительном запроки-
дывании руки за голову во время сна. Иног-
да плечевое сплетение сдавливается опу-
холью позвоночника, верхушки легкого, ане-
вризмой подключичной или подмышечной
артерии, шейными ребрами. Клин, картина
плечевого П. зависит от уровня поражения
сплетения. При поражении всего сплетения
наблюдаются боли в надключичной и под-
ключичной областях с иррадиацией в руку,
развивается вялый периферический паралич
или парез мышц руки с отсутствием или
снижением чувствительности и вегетативно-
трофическими расстройствами. При частич-
ном повреждении плечевого сплетения на-
блюдаются синдромы нижнего паралича (см.
Дежерин—Клюмпке паралич) и верхнего пара-
лича руки (см. Дюшенна—Эрба паралич).
Плексит пояснично-крестцового спле-
тения чаще всего возникает в результате
травмы (огнестрельных ранений сплетения,
сдавления отломками кости при переломах
позвоночника, тазовых костей и др.), новоо-
бразований, исходящих из костей таза или
органов брюшной полости, гинекол. заболе-
ваний (миомы матки, параметрита, аднекси-
га и др.), беременности, тяжелых родов (сда-
вления сплетения головкой плода). Инфек-
ции, интоксикации и обменные нарушения
относительно редко бывают причиной
пояснично-крестцового шексита.
Клинически пояснично-крестцовый П. ха-
рактеризуется болезненностью при надавли-
вании на живот, ягодичную область с ирра-
диацией боли в поясничную область и в
зоны, иннервируемые бедренным, седалищ-
ным и запирательными нервами; наблю-
даются также спонтанные боли. При пальце-
вом ректальном исследовании отмечается
болезненность при надавливании на пере-
днюю стенку крестца. Полное поражение
пояснично-крестцового сплетения приводит
к вялому периферическому параличу или па-
резу мышц тазовоп пояса и нижней конеч-
ности с арефлексией, расстройству чувстви-
тельности и трофики в зоне, иннервируемой
ветвями сплетения. При частичном пораже-
нии пояснично-крестцового сплетения клин,
картина зависит от локализации патол. про-
цесса. Так, при поражении верхних стволов
поясничного сплетения нарушается функция
лишь нек-рых мышц поясничной области, а
также наблюдается расстройство чувстви-
тельности в области наружной поверхности
бедра. Поражение нижних стволов пояснич-
ного сплетения сопровождается нарушением
сгибания и приведения бедра, разгибания го-
лени; затрудняются стояние и ходьба, сни-
жается чувствительность на передней по-
верхности бедра, внутренней поверхности
голени и стопы, снижается или отсутствует
коленный рефлекс.
Поражение крестцового сплетения кли-
нически проявляется нарушением функции
всех отходящих от него нервов, ко гл. обр.
седалищного нерва. Поражение полового и
копчикового сплетений сопровождается на-
рушением функции сфинктера мочевого пу-
зыря и прямой кишки, что проявляется не-
держанием мочи и кала.
Диагноз основывается на данных анамне-
за, клин, картине и результатах рентгеноло-
гического и электромиографического иссле-
дований (см. Электромиография). Дифферен-
циальный диагноз проводят с радикулитом,
невритом, полиневритом и полиневропа-
тией. Для радикулита характерен корешко-
вый тип чувствительных, двигательных и
вегетативно-трофических расстройств. При
полиневритах и полиневропатиях, как прави-
ло, отсутствуют характерные для П. местные
боли в области сплетения, а расстройства
чувствительности отмечаются в дистальных
отделах конечностей. Кроме того, П. неред-
ко приходится дифференцировать с неврол.
проявлениями остеохондроза, синдромами
нарушения спинального кровообращения,
рефлекторными шейно-плечевыми синдрома-
ми, полиомиелитом, псоитом.
Лечение зависит от этиологии П. и дол-
жно быть комплексным. С целью уменьше-
ния болевого синдрома производят новокаи-
новые блокады, применяют анальгетические
средства (анальгин, бутадион, ибупрофен,
баралгин), витамины В! и В12, при двигатель-
ных нарушениях — антихолинэстеразные
средства (прозерин, галантамин), а также
АТФ, лидазу, алоэ. Широко используют фи-
- электрическое поле
УВЧ (см. УВЧ-терапия), импульсные токп
(см. Электролечение), ультразвук с гидрокор-
тизоном (см. Ультразвуковая терапия), ин-
дуктофорез и электрофорез, грязевые и пара-
финовые аппликации (см. Грязелечение, Па-
рафинолечение), электростимуляцию мышц
импульсными токами. После исчезновения
острого болевого синдрома необходимо при-
менять лечебную физкультуру. При парали-
чах целесообразно сочетать ЛФК с электро-
гимнастикой и массажем. Массируют всю
конечность и избирательно пораженные
мышцы. При П., обусловленном инф. про-
цессом, назначают противовоспалительное
лечение. При наличии опухоли, аневризмы
артерии, шейных ребер и повреждений спле-
тений может проводиться оперативное лече-
ние с целью устранения сдавления и восста-
новления нервной проводимости ветвей
сплетения. При хрон. длительно текущих П.
показано сан.-кур. лечение (грязелечение, се-
роводородные и радоновые ванны).
Прогноз определяется причиной П. При
своевременном лечении он, как правило,
благоприятный, при длительных параличах
и парезах с последующими контрактурами —
менее благоприятный.
ПЛЕТИЗМОГРАФЙЯ (греч. plethysmos на-
полнение, увеличение 4-grapho писать, изо-
бражать) — регистрация изменений объема
отдельных частей тела, обусловленных ззме-
нением кровенаполнения сосудов во време-
ни* и (или) под влиянием функциональных
нагрузок. Используется для исследования
кровотока, состояния кровеносных сосудов
данной области тела, а также для оценки
внешнего дыхания. Приборы для П. по-
строены по принципу прямой регистрации
объема (механические плетизмографы), ре-
гистрации сопутствующих динамике кро-
венаполнения изменений электрических
свойств тканей (электроплетизмография,
реоплетизмография) или их светопроницае-
мости (фотоплетизмография).
ПЛЕЧЕВОЙ СУСТАВ (articulatio numeri) —
шаровидный сустав, образованный головкой
плечевой кости и суставной впадиной лопат-
ки. Обладает большой подвижностью, в нем
возможны отведение, приведение, сгибание,
разгибание, вращение, круговые движения.
Окружен суставной сумкой ^ис.), идущей от
краев суставной впадины лопатки снаружи и
до анатомической шейки спереди, а изнутри
и сзади — до хирургической шейки плечевой
кости. Суставная впадина лопатки допол-
няется суставной губой. Суставная капсула
укреплена клювовидно-плечевой связкой и
мышцами, окружающими П. с. и прикре-
пленными к разным точкам плечевой кости
вблизи сустава. Мышцы и связка прочно
удерживают головку плеча в суставной впа-
дине. Передненижняя поверхность П. с. ли-
шена мышц. В этой области чаше происхо-
дят разрывы суставной капсулы и вывих
головки плечевой кости. Вокруг П. с. распо-
ложено несколько синовиальных сумок,
к-рые обычно сообщаются с полостью суста-
ва. Кровоснабжение П. с. обеспечивают пе-
редняя и задняя огибающие плечевую кость
артерии. Иннервация осуществляется под-
мышечным нервом и ветвями длинного гру-
дного, лучевого и подлопаточного нервов.
Патология П. с. многообразна: пороки
развития врожденные и приобретенные де-
формации, повреждения, заболевания и опу-
холи.
Пороки развит 1я П. с. встречают-
ся сравнительно часто, обычно они бывают
нерезко выражены и не сопровождаются
значительным нарушением функции. В
большинстве случаев это гипоплазия суста-
вной поверхности лопатки или головки пле-
чевой кости, необычные форма, простран-
ственная ориентация суставных поверхно-
стей (напр., секировидная головка плечевой
кости), прикрепление капсулы сустава или
гипоплазия окружающих П. с. мышц, что
обусловливает его гипермобильность и яв-
ляется благоприятным фоном для возник-
новения неустойчивости (нестабильности)
П. с. В дальнейшем при незначительных
травмах могут происходить рецидивирую-
щие вывихи плеча. Иногда у этих больных
возможен вывих плеча за счет произволь-
ного напряжения мышц. При недоразвитии
П. с. очень редко наблюдается врожденный
вывих плеча, к-рый сопровождается укороче-
нием верхней конечности и нарушением
функции сустава. Для уточнения вида поро-
ка развития П. с. производят рентгенол. ис-
следование — (рентгенографию в прямой и
аксиальной проекциях, а также артропневмо-
Рис. Плечевой сустав (фронтальный распил):
1 и 7 - суставная капсула; 2 - акромион; 3 и 5 —
сухожилие длинной головки двуглавой мышцы
плеча; 4 — межбугорковое синовиальное влагали-
ще; 6 - плечевая кость; 8 — лопатка.
155
Плечо
график) окружающих П. с. мягких тканей.
Лечение обычно направлено на компен-
сацию нарушенной функции сустава —
используют ЛФК, массаж, физиотерапию.
При более выраженных анатомических де-
фектах дополнительно применяют ортопе-
дические аппараты, а если этого недостаточ-
но, производят операцию.
Повреждения П. с. бывают откры-
тые и закрытые. Чаще всего встречаются
ушибы и растяжения (надрывы капсулы) П.
с., которые сопровождаются болью, отеком
и ограничением амплитуды движений; не-
редко наблюдаются кровоизлияния в ткани,
окружающие сустав. В этих случаях на не-
сколько дней назначают покой для сустава
(мягкая повязка), а с 4—5-го дня — леч. гим-
настику и массаж. Если функция П. с. не вос-
станавливается, то следует предположить
разрыв мышц чаще надостной, подостной
или малой круглой. Характер повреждения
уточняют с помощью ультразвукового иссле-
дования или артроскопии П. с. Печение дли-
тельное. При частичных разрывах — консер-
вативное, при полных — оперативное.
Одним из наиболее часто встречающихся
тяжелых травм П. с. является вывих головки
плечевой кости. В зависимости от направле-
ния ее смещения различают передний, ниж-
ний и задний вывих. Механизм возникнове-
ния вывиха может быть прямым (удар) или
непрямым (падение на локоть). Клинически
отмечают западение в области П. с., движе-
ния в нем невозможны. Одновременно мо-
гут повреждаться проходящие здесь сосуды
и нервы. Попытки вправления вывиха плеча
без предварительного обследования (рентге-
нографии П. с.) и анестезии недопустимы.
Больному накладывают транспортную шину
и доставляют к травматологу или в хирурги-
ческий стационар, где после обследования и
обезболивания вывих устраняют и на 3—4
нед. накладывают гипсовую повязку. В даль-
нейшем назначают ЛФК, массаж и физиоте-
рапию, к-рые направлены на восстановление
подвижности и укрепление окружающих
мышц. При неправильном лечении разви-
вается привычный вывих плеча, к-рый лечат
оперативно. При своевременно не вправлен-
ном вывихе плеча возникает застарелый вы-
вих со значительным нарушением функции
верхней конечности.
При огнестрельных ранениях и открытых
повреждениях П. с. значительно повреж-
даются околосуставные ткани, могут частич-
но или полностью разрушаться суставные
концы. Часто одновременно повреждаются
сосуды и нервы. Пострадавшему наклады-
вают стерильную повязку на рану, тран-
спортную шину, доставляют в хирургиче-
ский стационар, где производят ее первич-
ную хирургическую обработку. В дальней-
шем может развиться гнойный омартрит
(воспаление П. с.).
Заболевания. Воспаление П. с. мо-
жет возникать при нек-рых инф. болезнях
(бруцеллезе и др.), ревматических болезнях,
псориазе, болезни Бехтерева, остеомиелите
(напр., головки плечевой кости), флегмоне
лопаточной области или плеча. В воспали-
тельный процесс могут вовлекаться суста-
вные синовиальные сумки. В этом случае
образуется локальная припухлость, повы-
шается местная температура, нарушается
функция сустава, появляется боль (см. Бур-
сит). Лечение консервативное, направлено
на основное заболевание. При значительном
скоплении экссудата в полости сустава или
суставных сумках показана их пункция, при
гнойном процессе — дренирование полости
и промывание ее раствором антисептиков.
Воспаление сустава может наблюдаться
при туберкулезе, сифилисе, редко при гоно-
рее. Туберкулезное поражение П. с. разви-
вается медленно. Вначале появляется легкая
утомляемость руки, непостоянная боль, осо-
бенно при вращательных движениях. Нара-
стает атрофия мышц. Лечение консервати-
вное. В ряде случаев при его неэффективно-
сти производят оперативное вмешательство
(см. Туберкулез внелегочный).
В результате ожога, травмы, дистрофиче-
ских и различных воспалительных процессов
могут возникать контрактуры и анкилозы П.
с. Чаще ограничиваются отведение и рота-
ция плеча. Лечение консервативное (см. Кон-
трактура).
При вялых параличах, развивающихся по-
сле повреждений подкрыльцового, надлопа-
точного нервов, при полиомиелите, «ко-
стыльном параличе», акушерском параличе
типа Дюшенна—Эрба и т. п., также нару-
шается функция П. с. Высшей ступенью па-
ралитической беспомощности является бол-
тающийся плечевой сустав. Лечение этого
состояния только оперативное.
Плечелопаточный периартроз — изолиро-
ванное воспаление сухожилия надостной
или подостной мышцы может осложняться
его кальцификацией. Характеризуется боля-
ми и ограничением движений в П. с. Встре-
чаются и другие клин, варианты течения —
хронический анкилозирующий плечелопа-
точный периартрит, тендовагинит длинной
головки двуглавой мышцы плеча, разрывы
(спонтанные) мышц, вывихи сухожилия дву-
главой мышцы, синдром «плечо—кисть» и
др. Синдром «плечо—кисть» характеризуется
резкими болями и выраженными вазомотор-
ными трофическими изменениями плеча и
кисти (диффузный холодный отек, цианоз
кисти и пальцев), сгибательной контракту-
рой пальцев, резким ограничением движе-
ний в П. с. и суставах кисти, гипотрофией
мышц. Его следует отличать от отраженных
болей при остеохондрозе шейного отдела
позвоночника. Дифференциальная диаг-
ностика трудна. Для уточнения диагноза
больного следует направить к врачам-
специалистам (невропатологу, ортопеду, рев-
матологу). Лечение, как правило, консерва-
тивное, в редких случаях производят опера-
цию.
Опухоли П. с. бывают доброкачес-
твенные (остеоид-остеома, хондрома, хон-
дробластома и др.) и злокачественные (раз-
личные саркомы). В первом случае произво-
дят удаление патол. очага, иногда в
сочетании с эндопротезированием или алло-
пластикой (замещение дефекта консервиро-
ванным трансплантатом). При злокачествен-
ной опухоли выполняют расширенную ре-
зекцию или ампутацию. В части случаев
показана комбинированная химио- и лучевая
терапия.
См. также Лопаточная область.
ПЛЕЧО (brachium) — проксимальный сег-
мент верхней конечности. Костная основа
П. — плечевая кость (рис.), к к-рой прикре-
пляются мышцы. Переднюю группу мышц
П. составляют сгибатели — двуглавая мышца
плеча, плечевая, клювовидно-плечевая мыш-
цы, заднюю группу — трехглавая мышца
плеча, разгибающая предплечье. Плечевая
артерия, идущая под фасцией в сопровожде-
нии двух вен и срединного нерва, распола-
гается в медиальной борозде. Проекция
артерии на кожу П. проходит по линии,
соединяющей наиболее глубокую точку под-
мышечной ямки с серединой локтевой ямки.
Переднюю группу мышц иннервирует
мышечно-кожный нерв, заднюю — лучевой.
Кожу иннервируют медиальный, латераль-
ный и задний кожные нервы плеча. В кана-
ле, образованном костью и трехглавой мыш-
цей, проходит лучевой нерв. Локтевой нерв
Рис. Схематическое
изображение плечевой
кости: 1 — головка пле-
чевой кости; 2 — ана-
томическая шейка;
3 - малый бугорок;
4 — хирургическая шей-
ка; 5 и 6 - гребни
малого и большого бу-
горков; 7 — венечная
ямка; 8 и 11 — меди-
альный и латеральный
надмыщелки; 9 — блок
плечевой кости; 10 -
головка мыщелка пле-
чевой кости; 12 - лу-
чевая ямка; 13 — бо-
розда лучевого нерва;
14 — дельтовидная бу-
гристость; 15 — боль-
шой бугорок; 16 — бо-
розда локтевого нерва;
17 — локтевая ямка.
огибает медиальный надмыщелок плечевой
кости. Лимфоотток осуществляется в под-
мышечные лимф. узлы.
Патология. Пороки развития вклю-
чают отсутствие всей конечности — амелию,
недоразвитие всех сегментов конечности —
эктромелию и др. Лечение обычно направле-
но на устранение или компенсацию анатомо-
функционального дефекта.
Ушибы мягких тканей П. сопровождают-
ся болью, ограничением функции, подкож-
ной или межмышечной гематомой. Лечение
обычно включает иммобилизацию конечно-
сти, местное применение холода на несколь-
ко дней, наложение давящей повязки, в нек-
рых случаях применение анальгетических
препаратов. При разрывах фасций, мышц, су-
хожилий, как правило, необходимо операти-
вное лечение. Повреждения магистральных
сосудов и нервов могут быть первичными и
вторичными (напр., ранение костным отлом-
ком при переломе плечевой кости). Лечение
оперативное. При подозрении на ранение
магистральной артерии обязательно накла-
дывают жгут кровоостанавливающий. Пере-
ломы плечевой кости могут быть закрытые
и открытые. Наиболее типичны переломы
хирургической шейки, диафиза и надмыщел-
ков плечевой кости. При осмотре отмечают-
ся деформация плеча, патол. подвижность в
том или ином его отделе, болезненность и
нарушение функции. Пострадавшего необхо-
димо доставить в травматол. отделение, обе-
спечить транспортную иммобилизацию П. с
помощью стандартных или импровизирован-
ных шин (см. Шинирование). Простейший
вид транспортной иммобилизации П. —
прибинтовывание верхней конечности к ту-
ловищу. Показано применение анальгетиче-
ских препаратов, в случае открытого перело-
ма — наложение асептической повязки. Лече-
ние переломов плечевой кости консерватив-
ное и оперативное (см. Переломы). Важно
обеспечивать систематический контроль за
состоянием гипсовых или иных повязок, ап-
паратов (при их использовании) и других
леч. средств. При сращении костных отлом-
ков проводится ЛФК, направленная на вос-
становление силы мышц и подвижности
плечевого и локтевого суставов.
Воспалительные заболевания П. — под-
кожные и межмышечные флегмоны, воз-
никающие при нагноении гематом, инфици-
ровании мягких тканей в результате откры-
тых переломов и др. Флегмоны подлежат
вскрытию с эвакуацией гноя и дренирова-
нием полости. Остеомиелит плечевой кости
сопровождается лихорадкой, болями, припу-
Плод
156
хлостью и отечностью П., покраснением или
синюшностью кожи, резким нарушением
функции. Нередко образуются свищи с
обильным гнойным отделяемым. Лечение
проводят в стационаре.
Среди опухолей П. встречаются доброка-
чественные (липома, хондрома) и злокачес-
твенные (синовиома, различные виды сар-
ком). Лечение доброкачественных опухолей
заключается в основном в их иссечении в
пределах здоровых тканей. При злокачес-
твенных опухолях применяют комплексные
методы лечения.
См. также Локтевой сустав, Плечевой су-
став.
ПЛОД (fetus) - внутриутробно развиваю-
щийся человеческий организм начиная с 9-й
недели беременности до рождения. Этот пе-
риод внутриутробного развития называют
фетальным. До 9-й недели беременности
формирующийся организм называют зароды-
шем, или эмбрионом, а соответствующий пе-
риод внутриутробного развития — эмбрио-
нальным. На протяжении эмбрионального
периода происходят рост зародыша, разви-
тие его оболочек, образование зачатков орга-
нов. В фетальном периоде продолжаются
интенсивный рост организма, дифференци-
ровка тканей, развитие органов и систем, за-
канчивается формирование плодных оболочек,
образующих плодный пузырь, наполненный
околоплодными водами, и плаценты, к-рая со-
единяется с плодом посредством пуповины и
обеспечивает связь организмов матери и
плода. П., являясь частью единой фетопла-
центарной системы, приспосабливается к из-
меняющимся условиям материнского орга-
низма, а последний — к потребностям плода.
Основные морфологические признаки плода на
различных этапах внутриутробного развития. В нача-
ле III мес. беременности длина П. достигает 3—4 см,
дифференцированы туловище, голова, зачатки ко-
нечностей, глаз, носа, рта. В конце III мес. беремен-
ности длина П. достигает 9 см, масса 40 г. Голова
составляет примерно, половину длины П., верхние и
нижние конечности, пальцы хорошо сформированы,
в хрящевом скелете появляются первые точки око-
стенения, выявляются различия в строении половых
желез.
В конце IV мес. беременности длина плода ок.
16 см, масса 115—120 г. Лицо почти сформировано,
начинается окостенение черепа, кожа тонкая, глад-
кая, красноватая, подкожная клетчатка отсутствует,
заканчивается формирование мышечной системы,
хорошо различим пол. На рисунке изображены заро-
дыш 8 нед. и плод 9-16 нед.
Рис. Зародыш и плод человека на разных этапах
внутриутробного развития: а — зародыш 8 недель;
б - а плод (6-9 недель, в — 10 недель, г - 11
недель, д - 12 недель, о - 16 недель).
В конце V мес. беременности длина плода ок.
25 см, масса ок. 300 г. Кожа покрыта тончайшими
пушковыми волосами, в нек-рых местах опреде-
ляются подкожная клетчатка и небольшое количе-
ство первородной смазки, на пальцах становятся
различимы ногти. К концу VI мес. беременности
длина П. составляет примерно 30 см, масса 700 г.
Внутренние органы достигают значительной степе-
ни зрелости.
В конце VII мес. беременности длина плода ок.
35 см, масса ок. 1000 г. Кожа красная, морщинистая,
покрыта большим количеством пушковых волос и
первородной смазки, подкожная клетчатка развита
слабо, длина волос на голове до 0,5 см, пуповина
прикреплена ниже середины расстояния между ме-
чевидным отростком грудины и лобковым симфи-
зом, ушные и носовые хрящи мягкие, ногти не до-
стигают кончиков пальцев, у мальчиков яички не
опущены в мошонку, у девочек малые половые
губы не прикрыты большими.
К концу VIII мес. беременности длина плода со-
ставляет примерно 40 см, масса ок. 1600 г. В конце
IX мес. беременности длина плода ок. 45 см, масса
2500 г. Кожа розовая, гладкая, количество пушковых
волос уменьшается, подкожная клетчатка хорошо
развита, пупочное кольцо располагается на середине
расстояния между мечевидным отростком грудины
и лобковым симфизом.
К концу X мес. беременности (38—40-я неделя)
П. считают доношенным. Как правило, он приобре-
тает признаки зрелости: длина его в среднем 50—52
см, масса 3200-3500 г, грудь выпуклая, кожа бледно-
розовая, без морщин, покрыта небольшим количе-
ством первородной смазки, пушковые волосы сохра-
няются только на плечах и верхней части спины,
длина волос на голове до 2 см, подкожная клетчатка
хорошо развита, ногти достигают кончиков пальцев,
пупочное кольцо находится посередине между мече-
видным отростком грудины и лобковым симфизом,
ушные и носовые хрящи упругие, у П. мужского
пола яички опущены в мошонку, у П. женского
пола большие половые губы прикрывают малые.
Основные размеры головки зрелого плода сле-
дующие: прямой размер (от надпереносья до наруж-
ного затылочного выступа) — 12 см, окружность го-
ловки, соответствующая прямому размеру, — 34—35
см; большой косой размер (от подбородка до наруж-
ного затылочного выступа) — 13—13,5 см; соответс-
твующая окружность головки — 38-42 см; малый ко-
сой размер (от подзатылочной ямки до переднего
угла большого родничка) — 9,5 см, соответствующая
окружность головки — 32 см; вертикальный размер
(от подъязычной кости до середины большого род-
ничка) — 9,5—10 см, соответствующая окружность го-
ловки — 32 см; большой поперечный размер (наи-
большее расстояние между теменными буграми) —
9,5 см; малый поперечный размер (расстояние меж-
ду наиболее отдаленными точками венечного
шва) — 8 см. Расстояние между акромионами
(отростками лопаток) зрелого плода равно 12 см,
окружность туловища, соответствующая этому раз-
меру, — 35 см. Расстояние между большими вертела-
ми бедренных костей — 9-9,5 см, соответствующая
окружность туловища — 27—28 см.
Иногда при неблагоприятных условиях внутри-
утробного развития признаки зрелости у доношен-
ного П. могут отсутствовать (П. доношенный, но
незрелый). В то же время в ряде случаев П., родив-
шийся преждевременно, может быть зрелым. Т. о.,
понятия «лоношенность» и «зрелость» не всегда
идентичны.
Плоды, родившиеся в период от 28 до 37 пол-
ных недель беременности, считают недоношенными
(см. Недоношенные дети)’, они жизнеспособны, но
требуют тщательного ухода. П., родившиеся до
истечения 28 нед. беременности (т. е. массой менее
1000 г и длиной менее 35 см), в большинстве слу-
чаев нежизнеспособны; в нашей стране их относят к
выкидышам, за исключением П., проживших после
рождения 168 ч и более. По классификации ВОЗ,
жизнеспособным считают П., начиная с 22 нед. бере-
менности (массой не менее 500 г). Если беремен-
ность продолжается 41—42 нед. и более, степень зре-
лости П. может быть такой же, как при беременно-
сти, продолжающейся 40 нед., или более высокой. В
первом случае беременность считают пролонгиро-
ванной, во втором — переношенной (см. Перенаши-
вание беременности).
Для ориентировочного определения гестацион-
ного возраста родившегося П. (срока беременности
к моменту рождения) в акушерской практике можно
пользоваться формулой Гаазе: в первые V мес. бере-
менности длина П. в сантиметрах соответствует чи-
слу акушерских месяцев беременности, возведенно-
му в квадрат, а с VI мес. — числу акушерских меся-
цев, умноженному на 5. Напр., при длине плода 16
см срок беременности составляет IV мес., при длине
45 - IX мес.
Эту формулу используют также в суд.-мед. прак-
тике для определения возраста П. Окончательное
решение о возрасте П. и его жизнеспособности
основывается на изучении совокупности морфол.
признаков ввиду вариабельности каждого признака в
отдельности. Когда П. не обнаружен и объектом
суд.-мед. экспертизы является плацента и пуповина,
о доношенности П. судят по длине пуповины и мас-
се плаценты.
Методы исследования. Информация о со-
стоянии П. может быть получена при обсле-
довании беременной и непосредственно
плода. Обследование беременной с целью
изучения состояния П. включает определе-
ние в крови титра антител (напр., при кон-
такте с больным краснухой, при подозрении
на листериоз, токсоплазмоз, цитомегалию),
содержания белков, гормонов (эстриола,
прогестерона, хорионического гонадотропи-
на, плацентарного лактогена и др.), фермен-
тов (щелочной фосфатазы, глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы и др.); исследование
маточно-плацентарного кровообращения с
помощью сцинтиграфии, допплерографии,
реографии и другие методы.
Непосредственное обследование П.
включает определение его положения и раз-
меров, выслушивание его сердцебиений (см.
Акушерское обследование), ультразвуковое ис-
следование, электро- и фонокардиографию,
кардиотокографию, допплерографию, реоэн-
цефалографию, электроэнцефалографию,
изучение околоплодных вод, полученных с
помощью амниоцентеза, амниоскопию, фе-
тоскопию, анализ крови из кожи головки П.,
биопсию хориона.
Ультразвуковое исследование (см. Уль-
тразвуковая диагностика, в акушерстве и ги-
некологии) позволяет диагностировать бере-
менность на ранних стадиях развития (с 10—
14-го дня при использовании влагалищных
датчиков), определить сердечную деятель-
ность, положение, размеры и массу П., уста-
новить место прикрепления, строение и сте-
пень зрелости плаценты, выявить пузырный
занос, многоплодие, многоводие, пороки
развития (анэнцефалию, гидроцефалию и
др.). В современных условиях ультразвуковое
исследование П. получает все большее рас-
пространение.
Электрокардиографию П. проводят пу-
тем фиксации электродов на его головке
(прямая электрокардиография) или на брю-
шной стенке беременной (непрямая электро-
кардиография); она позволяет регистриро-
вать сердечную деятельность П. с 14—16-й
нед. беременности. При этом можно выя-
вить ранние признаки нарушения сердечной
деятельности П., установить его гибель, диа-
гностировать многоплодную беременность,
предлежание плода. С помощью фонокар-
диографа регистрируют звуки, возникающие
в результате сердечной деятельности П. На
нормальной фонокардиограмме П. обычно
определяются I и II тоны, III и IV тоны фик-
сируются крайне редко.
Кардиотокография — метод регистрации
сердечной деятельности, двигательной акти-
вности П. и сократительной активности мат-
ки, к-рый используют как во время беремен-
ности (во второй ее половине), так и в ро-
дах. Регистрация исследуемых показателей
может проводиться через переднюю брю-
шную стенку женщины (непрямая кардиото-
кография) с помощью ультразвукового, фо-
нокардиографического, электрокардиографи-
ческого и барометрического датчиков. В
родах после вскрытия плодного пузыря воз-
можна прямая запись частоты сердечных со-
кращений плода при наложении специально-
го электрода на его головку. На основании
изучения сердечной деятельности П. с уче-
157
Плодные оболочки
том ее изменений при движении П. и сокра-
щениях матки можно судить о его состоя-
нии, выявить гипоксию плода. Запись сокра-
тительной деятельности матки позволяет
диагностировать ее аномалии.
Реоэнцефалография, основанная на опре-
делении импеданса, используется для ис-
следования центральной гемодинамики П.
во время родов. Электроэнцефалография
П. с фиксацией датчиков в теменной или
теменно-затылочной обласги головки плода
позволяет регистрировать биотоки его голо-
вного мозга во время родов. Допплерогра-
фия дает возможность установить наруше-
ния маточно-плацентарного и плодово-
плацентарного кровотока, свидетельствую-
щие о гипоксии П., путем определения по-
казателей кровотока в сосудах П. (аорте, вну-
тренних сонных артериях), артериях пупови-
ны и маточных артериях.
Амниоскопию — осмотр с помощью спе-
циального устройства (амниоскопа) нижнего
полюса плодного яйца (плодных оболочек,
околоплодных вод и предлежащей части
П.) — проводят в поздние сроки беременно-
сти, когда в канал шейки матки можно без
затруднений ввести амниоскоп. Показанием
является подозрение на гипоксию, гемоли-
тическую болезнь или переношенность П.
При нормально протекающей беременности
околоплодные воды прозрачны, в них опре-
деляются хлопья первородной смазки. Зеле-
ное окрашивание околоплодных вод говорит
о гипоксии, желтое — о гемолитической бо-
лезни П. Опалесцирующие зеленые около-
плодные воды характерны для переношен-
ной беременности. Амниоскопия позволяет
выявить также многоводие, предлежание пе-
тель пуповины, предлежание или низкое
прикрепление плаценты, преждевременное
излитие околоплодных вод.
Фетоскопия — осмотр находящегося в
матке П. с помощью специального устрой-
ства (фетоскопа), к-рое вводят в амниотиче-
скую полость через прокол передней брю-
шной стенки беременной — дает возмож-
ность выявить грубые пороки развития П., а
также наследственные болезни кожи (их-
тиоз, буллезный эпидермолиз), осуществить
биопсию кожи плода.
Кровь из кожи головки плода исследуют
с целью определения кислотно-основного
состояния (проба Залинга). Кровь берут во
время родов с помощью специальных ин-
струментов при раскрытии шейки матки бо-
лее чем на 4 см, фиксированной головке П.
и отсутствии плодного пузыря. В норме в
периоде изгнания pH равен 7,30—7,28. Сни-
жение pH до 7,25—7,20 свидетельствует о
преацидозе, ниже 7,20 — об ацидозе, требую-
щем активного вмешательства. Существуют
специальные аппараты для чрескожного
определения рО2 и рСО2, постоянного изме-
рения pH крови из кожи головки плода.
Биопсию хориона проводят трансцерви-
кально при сроке беременности 8—12 нед.
Клетки, полученные из ворсин хориона,
культивируют с целью определения карио-
типа П., диагностики некоторых генетиче-
ских заболеваний и пороков развития.
Патология. В антенатальном периоде (от
момента образования зародыша до начала
родов) под влиянием неблагоприятных
эндо- и экзогенных факторов (напр., непол-
ноценное питание беременной, экстрагени-
тальные заболевания, курение табака, упо-
требление алкоголя, ОПГ-гестозы, воздейс-
твие ионизирующего излучения) могут
возникать пороки развития, гипоксия плода,
внутриутробная гипотрофия. При иммунол.
конфликте развивается гемолитическая бо-
лезнь (см. Гемолитическая болезнь плода и но-
ворожденного). Поражение плода может воз-
никать при инф. болезнях беременной: крас-
нухе, гриппе, токсоплазмозе, сифилисе и др.
(см. Беременность). Особенно чувствителен
внутриутробно развивающийся организм к
воздействию вредных факторов в так наз.
критические периоды (см. Антенатальная
патология).
Основными наследственными болезнями
П. являются хромосомные болезни, связан-
ные с изменениями либо числа хромосом,
либо их структуры, и моногенные болезни,
при к-рых нарушена структура генов. К хро-
мосомным болезням относят Дауна болезнь,
синдром Эдвандса (множественные пороки
развития органов и систем, связанные с три-
сомией 18-й хромосомы), синдром Патау
(комплекс пороков развития, включающий
микроцефалию, пороки сердца, незаращение
неба и верхней губы и др., обусловленный
трисомией одной из хромосом группы Д),
Шерешевского—Тернера синдром и др. Моно-
генными болезнями являются, в частности,
гемофилия, энзимопатии, в т. ч. гликогенозы.
Во время родов (интранатальный период)
могут возникать гипоксия П., различные его
повреждения (см. Родовая травма новорож-
денного). При прохождении П. по родовым
путям матери возможно его инфицирование.
В анте- и интранатальном периодах может
наступить гибель П. (см. Внутриутробная
смерть плода).
Профилактика заболеваний П. включает
мероприятия по антенатальной охране пло-
да, рациональное ведение родов.
ПЛОДНЫЕ ОБОЛОЧКИ (membranae fetales)
окружают внутриутробно развивающийся ор-
ганизм; к ним относят амнион, гладкий хо-
рион и часть децидуальной (отпадающей)
оболочки матки. Вместе с плацентой П. о.
образуют плодный пузырь, заполненный
околоплодными водами. Развитие П. о. начи-
нается после имплантации зародыша (см.
Беременность).
Морфология. Амнион (водная обо-
лочка) является ближайшей к плоду оболоч-
кой, образующей замкнутый мешок, запол-
ненный околоплодными водами. Амнион
покрывает плодовую поверхность плаценты
и пуповину. В области пупка амнион сли-
вается с кожей плода. Эта оболочка предста-
вляет собой тонкую, но плотную и прочную
полупрозрачную мембрану, состоящую из
эпителия и соединительнотканной основы.
Снаружи к амниону со стороны полости мат-
ки прилежит гладкий хорион — часть хорио-
на (ворсинчатой оболочки) с атрофировав-
шимися ворсинами, содержащая большое
количество кровеносных сосудов и состоя-
щая из клеточного и ретикулярного слоев,
псевдобазальной мембраны и трофобласта.
Последний проникает в глубь примыкаю-
щей децидуальной оболочки. Децидуальная
оболочка — преобразованный эндометрий —
покрывает плод со всех сторон и содержит
большое количество децидуальных клеток
(крупных светлых клеток, богатых гликоге-
ном). Часть ее, прилегающая со стороны по-
лости матки к гладкому хориону, называется
капсулярной децидуальной оболочкой, дру-
гая часть, отделяющая плаценту от стенки
матки, — базальной. Капсулярная и базаль-
ная децидуальные оболочки переходят в па-
риетальную децидуальную оболочку, высти-
лающую полость матки. Схематическое изо-
бражение плода и П. о. в конце беременнос-
ти представлено на рисунке.
Функциональное значение. II.
о. осуществляют синтез различных веществ,
обеспечивают иммунные реакции, необходи-
мые для развития беременности, а также па-
раплацентарный обмен (газообмен, поддер-
жание постоянства состава околоплодных
вод и гомеостаза развивающегося организ-
ма). Амнион участвует в секреции и резорб-
ции околоплодных вод, выведении продук-
тов обмена плода. Функции гладкого хорио-
на включают трофическую, дыхательную,
выделительную и защитную. Децидуальная
оболочка выполняет защитную функцию, в
т. ч. за счет фагоцитарной активности,
играет основную роль в обмене и циркуля-
ции жидкости в системе мать — плод, на
ранних стадиях развития зародыша обеспе-
чивает его питание.
Нижний полюс плодного пузыря, обра-
щенный к шейке матки, удерживает около-
плодные воды в процессе беременности и
до конца I периода родов. Во время схваток
нижний полюс плодного пузыря внедряется
во внутренний маточный зев, способствуя
его раскрытию. Разрыв П. о. в норме проис-
ходит при полном раскрытии шейки матки;
излитие околоплодных вод при этом счи-
тается своевременным. После рождения пло-
да П. о. изгоняются из полости матки вме-
сте с плацентой и пуповиной (последовый
период родов).
Методы исследования. Состоя-
ние П. о. можно определить при пальпации
во время влагалищного исследования, при
осмотре с помощью влагалищных зеркал (в
случае раскрытия шейки матки), а также при
амниоскопии — осмотре нижнего полюса
плодного пузыря с помощью специального
прибора, вводимого в канал шейки матки.
Патология. Чрезмерная плотность
II. о., а также плоский плодный пузырь
(плотно прилегающий к предлежащей части
плода вследствие малого количества пере-
дних околоплодных вод) могут препятство-
вать своевременному разрыву плодных обо-
лочек. В этих случаях нарушается процесс
изгнания плода, замедляется его продвиже-
ние, создается опасность преждевременной
отслойки плаценты и гипоксии плода. Иног-
да II. о. циркулярно отрываются от плацен-
ты, и плод рождается, покрытый оболочка-
ми — «в сорочке». При запаздывании разры-
ва П. о., что подтверждается результатами
влагалищного исследования, а в сомнитель-
ных случаях при плоском плодном пузыре —
данными осмотра с помощью влагалищных
зеркал, показано искусственное вскрытие П.
о. — амниотомия. Прогноз при своевременно
произведенной операции благоприятный.
Нарушение эластичности или воспали-
тельные изменения П. о. способствуют
преждевременному (до начала родовой дея-
тельности) или раннему (в родах до полного
раскрытия шейки матки) разрыву П. о. и соо-
тветственно преждевременному или раннему
излитию околоплодных вод. Если разрыв П.
о. произошел не в нижнем полюсе плодного
пузыря, а выше, околоплодные воды выпе-
кают медленно. Беременную с преждевре-
менным разрывом П. о. необходимо срочно
госпитализировать, т. к. нередко развивают-
ся осложнения: инфицирование П. о. и мат-
ки, гипоксия плода, слабость родовой
деятельности, затяжное течение родов.
В стационаре диагноз уточняют во время
влагалищного исследования и (или) путем
выявления элементов околоплодных вод
при микроскопии отделяемого из влагалища
и отпечатка на предметном стекле с малых
половых губ. Леч. тактику выбирает врач;
она зависит от срока беременности, а при
зрелом плоде — от степени готовности орга-
низма женщины к родам.
Ранний разрыв П. о. у рожениц с хоро-
шей родовой деятельностью и вставлением
предлежащей части плода во вход в малый
паз может не вызывать каких-либо осложне-
ний. Если же излитие околоплодных вод
произошло при отсутствии пояса прилега-
ния, возможно выпадение пуповины и мел-
Плодный пузырь
158
ких частей плода, что представляет боль-
шую опасность для плода. При раннем раз-
рыве П. о. могут возникать также слабость
родовой деятельности, инфицирование П. о.
Разрыв П. о. у рожениц может быть обнару-
жен пальпаторно при влагалищном исследо-
вании. Леч. тактика определяется врачом в
зависимости от конкретной акушерской си-
туации.
Воспаление П. о. - хориоамнионит -
возникает вследствие инфицирования их во
время беременности и родов, нередко при
преждевременном и раннем излитии около-
плодных вод и длительном (более 10 ч) без-
водном промежутке. Хориоамнионит сопро-
вождается повышением температуры тела
беременной (или роженицы) до 38° и выше,
учащением пульса до 110—120 ударов в 1
мин., гноевидными неприятно пахнущими
выделениями из половых путей. Нередко
развиваются слабость родовой деятельности,
гипоксия плода. В послеродовом периоде
могут возникать эндометрит и другие инф.
осложнения (см. Послеродовые заболевания).
Лечение хориоамнионита заключается в про-
ведении антибактериальной терапии и меро-
приятий, направленных на ускорение родов
(с учетом акушерской ситуации).
Изменение секреции и резорбции около-
плодной жидкости приводит к маловодию
или многоводию (см. Околоплодные воды).
Возможно возникновение сращений между
различными участками амниона, между ам-
нионом и плодом. Эти сращения нередко
сопутствуют порокам развития плода.
Операции. Вскрытие П. о. (амниото-
мию) производят с целью родовозбуждения,
а также при плотных П. о., низком располо-
жении плаценты, подозрении на частичную
отслойку нормально расположенной пла-
центы, повышении АД в родах и др. П. о.
вскрывают в асептических условиях в обла-
сти нижнего полюса плодного пузыря с по-
мощью бранши пулевых щипцов под кон-
тролем пальцев, введенных в канал шейки
матки. Амниотомию во время родов может
выполнять акушерка.
Амниоцентез (прокол плодных оболочек)
производится врачом с целью получения
околоплодных вод для исследования, введе-
ния в полость амниона лекарственных
средств (в т. ч. для прерывания беременно-
сти), а также при фетоскопии — осмотре пло-
да с помощью специального оптического
прибора, вводимого в полость амниона.
ПЛОДНЫЙ ПУЗЫРЬ (vesica fetalis) — см.
Плодные оболочки.
ПЛОДОРАЗРУШАЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ (син.
эмбриотомии) — акушерские операции, при
к-рых плод расчленяют, чтобы облегчить его
извлечение через естественные родовые
пути. Как правило, проводят на мертвом
плоде. На живом плоде допустимы при не-
возможности его рождения через естествен-
ные родовые пути и отсутствии условий для
родоразрешения с помощью операций, по-
зволяющих сохранить жизнь плода (кесарево
сечение, акушерские щипцы и др.).
Условиями для проведения П. о. являют-
ся полное раскрытие шейки матки (не менее
чем на 8—10 см), истинная конъюгата таза
более 6,5 см. Операции проводятся под нар-
козом, квалифицированным врачом. Предва-
рительно осуществляют разрез промежности
по средней линии или под углом к ней (см.
Перинеотомия).
К плодоразрушающим операциям отно-
ся! краниотомию, декапитацию, эвисцера-
цию, спондилотомию и клейдотомию. Кра-
ниотомия состоит из трех этапов: пробо-
дения (перфорация) головки плода, раз-
рушения и удаления головного мозга (эксце-
ребрация) и извлечения плода. Показаниями
для краниотомии служат резкое несоответс-
твие размеров таза беременной и головки
плода, смерть плода в родах при наличии
другой акушерской патологии (напр., слабо-
сти родовой деятельности), неблагоприятное
предлежание плода (лобное, передний вид
лицевого). Операцию выполняют при голо-
вном предлежании плода под контролем
зрения (после введения влагалищных зер-
кал). Головку плода фиксируют ко входу в
малый таз, удерживая ее через переднюю
брюшную стенку роженицы и захватывая
кожу головки пулевыми щипцами, введен-
ными во влагалище. Для перфорации голов-
ки плода используют копьевидный перфора-
тор Бло, к-рый вводят после рассечения
кожи через швы или роднички черепа, при
лицевом предлежании — через глазницу. Для
разрушения и удаления головного мозга
применяют кюретку или вакуум-аспиратор.
Извлечение плода осуществляют путем за-
хвата головки крепкими щипцами (напр.,
щипцами Дуайена) или с помощью специ-
ального инструмента — краниокласта, одну
браншу к-рого вводят в полость черепа, дру-
гую накладывают на головку снаружи. При-
менение указанных инструментов довольно
травматично для матери.
Повреждение родовых путей исключает-
ся при использовании инструмента, сконс-
труированного И. А. Ситником и соавт. и
позволяющего выполнить все этапы кранио-
томии. Инструмент вводят во влагалище
под контролем зрения и пальцев, специаль-
ным винтом разрушают вещество головного
мозга плода, затем отсасывают его с по-
мощью вакуум-аппарата. Уменьшенную в
объеме головку извлекают в соответствии с
механизмом родов.
Декапитацию — отделение головки плода
от туловища — выполняют при запущенном
поперечном положении плода. С помощью
декапитационного крючка Брауна осущест-
вляют перелом шейного отдела позвоночни-
ка плода и специальными ножницами рассе-
кают мягкие ткани шеи, затем извлекают из
матки туловище плода, потягивая за ручку,
после чего выводят отделенную головку. И.
А. Ситник и соавт. разработали оригиналь-
ный метод операции с помощью специаль-
ного инструмента — декапитатора. Этот ин-
струмент дает возможность осуществить все
этапы операции и облегчает ее технику, при-
менение его менее травматично, чем тради-
ционных инструментов.
В случае запущенного поперечного поло-
жения плода и невозможности отделения
его головки от туловища производят эвисце-
рацию — удаление внутренних органов пло-
да после предварительного рассечения его
брюшной стенки или грудной клетки. Если
эвисцерации недостаточно для извлечения
плода, то выполняют спондилотомию —
рассечение позвоночника плода в грудном
или абдоминальном отделе. Клейдотомию
(рассечение ключиц плода) осуществляв
при затруднении выведения плечевого пс
плода; в качестве самостоятельной операщ
применяется редко.
При П. о. могут возникнуть такие ослож-
нения, как нарушение целости стенок матки,
глубокие разрывы влагалища с поврежде-
нием органов таза, массивная кровопотеря.
После окончания П. о., рождения или удале-
ния из матки последа под наркозом выпол-
няют ручное обследование полости матки,
осматривают шейку матки и влагалище с по-
мощью влагалищных зеркал. По показаниям
назначают антибиотики, проводят коррек-
цию водно-электролитного баланса и возме-
щение кровопотери.
ПЛОМБИРОВАНИЕ ЗУБОВ — восстановле-
ние анатомической формы зуба и его функ-
ции путем заполнения дефектов твердых
тканей пломбировочными материалами;
применяется чаще всего при кариесе зубов,
реже - некариозных поражениях, является
также конечным этапом лечения зубов при
пульпите и периодонтите.
Пломбирование зубов может быть вре-
менным и постоянным. При временном
пломбировании используют искусственный
дентин, к-рый вводят в полость зуба (на
срок до 2 нед.) с целью изоляции лекарс-
твенного вещества. При постоянном П. з.
материал выбирают в зависимости от груп-
повой принадлежности зуба. Так, при плом-
бировании жевательных зубов применяют
амальгамы — сплав ртути с порошком одно-
го или нескольких металлов (цинка, олова,
серебра, меди). Передние зубы пломбируют
только с помощью композиционных плом-
бировочных материалов (пластмассы улуч-
шенного качества), обладающих прочностью
и хорошими косметическими свойствами.
ПЛОСКОСТОПИЕ (pes planus; син. плоская
стопа) — деформация стопы, характеризую-
щаяся уплощением ее сводов. Уплощение
продольного свода стопы приводит к разви-
тию продольного П., а распластанность пе-
реднего ее отдела — к поперечному (рис. 1,
2). Часто эти компоненты деформации соче-
таются с другими.
Различают врожденное и приобретенное
П. Врожденное П. встречается редко, в осно-
вном наблюдается продольное П. в сочета-
нии с пронацией стопы — так наз. плоско-
вальгусная стопа. Причиной его являются
пороки развития структурных элементов сто-
пы во внутриутробном периоде. Лечение
б
б
Рис. 2. Схематическое изображение костей стопы
(попере* и 1ый разрез на уровне головок плюсне
вых костей) в норме (а) и при поперечном пло-
скостопии (б). В норме передний отдел стопы опи-
рается на головки I и V плюсневых костей, при
поперечном плоскостопии — на головки всех плю-
сневых костей.
а
159
Пневмокониозы
этой деформации консервативное. С первых
дней жизни накладывают этапные гипсовые
повязки, проводят редрессации, назначают
ортопедическую обувь, леч. гимнастику и
массаж.
Приобретенное П. наблюдается при нару-
шении кальций-фосфорного обмена (напр.,
рахит), парезах и параличах мышц нижних
конечностей (напр., после перенесенного по-
лиомиелита), после повреждений (напр., не-
правильно сросшийся перелом костей голе-
ни и статическое П.). Рахитическое П. разви-
вается при рахите в результате остеомаля-
ции и ослабления мышечно-связочного ап-
парата под влиянием нагрузки. Лечение кон-
сервативное — витаминотерапия, леч. гимна-
стика, массаж, ортопедические стельки, орто-
педическая обувь. Паралитическое П. являет-
ся следствием вялого пареза или паралича
мышц, поддерживающих свод стопы —
одной или обеих (передней и задней) боль-
шеберцовых мышц. Наиболее часто этот
тип П. встречается после перенесенного по-
лиомиелита, реже в результате повреждения
большеберцового нерва. Лечение включает
назначение ортопедической обуви, физио- и
бальнеопроцедуры, массаж. В ряде случаев
возможна операция. Посттравматическое П.
развивается в результате неправильного сра-
щения переломов лодыжек, костей пред-
плюсны и плюсны, повреждения связочного
аппарата стопы. Лечение зависит от выра-
женности деформации. При небольшой сте-
пени уплощения сводов стопы назначают
ортопедические стельки, ортопедическую
обувь, ЛФК и физиотерапию. При безуспе-
шности консервативных мероприятий пока-
зана операция.
Наиболее часто встречается статическое
П., как продольное и поперечное, так и их
комбинации. Основными причинами его раз-
вития являются наследственная предраспо-
ложенность, перегрузка нижних конечностей
и другие неблагоприятные влияния.
Продольное плоскостопие.
Приблизительно до 7-летнего возраста у де-
тей происходит естественное формирование
продольного свода стопы, поэтому понижен-
ный свод специального лечения не требует,
но нуждается в постоянном наблюдении для
выявления неблагоприятной динамики его
развития. К ранним симптомам продольного
П. относится повышенная утомляемость ног,
периодические боли в области продольного
свода стопы, в голенях, к-рые возникают при
ходьбе и в конце дня. Под действием на-
грузки (в положении стоя) продольный свод
стопы опускается. С увеличением степени П.
боли усиливаются, становятся постоянными,
походка теряет эластичность. При выражен-
ном П. продольный свод стопы не опреде-
ляется, она постепенно принимает вальгу-
сное положение, движения в ее суставах
ограничиваются.
Поперечное плоскостопие ха-
рактеризуется распластанностью переднего
отдела стоп за счет расхождения плюсневых
костей, в результате появляются боли и омо-
золелость со стороны подошвы, под голов-
ками средних плюсневых костей, костно-
хрящевые разрастания по медиальному краю
головки I плюсневой кости, отклонение I
пальца стопы наружу (hallux valgus) и молот-
кообразная деформация других ее пальцев.
Встречается поперечное и продольное П.
со значительным нарушением формы стопы,
к-рое не сопровождается жалобами на боли
и нарушение функции стоп.
Лечение П. в основном консервативное и
направлено на устранение болевого синдро-
ма, укрепление мышечно-связочного аппара-
та, улучшение трофики тканей и восстано-
вление функции стоп — лечебная гимнасти-
ка, массаж, ножные ванны, физиотерапия,
ортопедические стельки, ортопедическая
обувь, корригирующие ортезы (резиновые
манжеты, с валиком со стороны подошвы,
защитники для головки I плюсневой кости.
П-образные прокладки из поролона при мо-
лоткообразных пальцах). Если консерватив-
ное лечение неэффективно и деформация
прогрессирует, то показана операция. При
продольном П. к оперативному вмешатель-
ству прибегают редко, в основном при резко
выраженной плосковальгусной стопе. При
поперечном П. выполняют различные ре-
конструктивные операции на переднем отде-
ле стоп.
С целью правильного формирования сво-
дов стоп в детском возрасте необходимо вы-
полнять специальные упражнения, напра-
вленные на укрепление мышц и суставно-
связочного аппарата стоп, рекомендуют
ходьбу босиком по неровной почве, по песку
для естественной тренировки мышц голени,
активно поддерживающих свод стопы (так
наз. рефлекс щажения).
При начальных степенях П. необходимо
строго соблюдать ряд гиг. мероприятий:
подбор рациональной обуви, уменьшение
нагрузки на стопы при стоянии и ходьбе, на-
значение массажа и лечебной гимнастики.
В более тяжелых случаях их дополняют су-
пинаторами и индивидуально изготовляе-
мой ортопедической обувью.
Профилактику П. необходимо начинать с
первых лет жизни ребенка. Она должна быть
направлена на предупреждение развития
плоскостопия или на профилактику его про-
грессирования: профилактические динамиче-
ские осмотры детей, общеукрепляющий ре-
жим, особое значение отводится лечебной
физкультуре. Обувь ребенка должна иметь
широкий каблук, высота к-рого для детей
дошкольного возраста составляет 8—10 мм,
младшего школьного возраста — до 20 мм,
старшего школьного возраста — до 30 мм.
См. также Стопа.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ (pneumoconioses; греч.
pneumon легкое+konia пыль-l-dsis) — хрони-
ческие заболевания легких, обусловленные
длительным вдыханием пыли и характери-
зующиеся развитием в них фиброзной сое-
динительной ткани. Практически всегда П.
являются профессиональными заболевания-
ми (см. Профессиональные болезни).
Этиология. Основным этиол. фактором,
ведущим к развитию П., является пыль, на-
ходящаяся во вдыхаемом воздухе и скапли-
вающаяся в легких. Сроки развития патол.
процесса в легких, его выраженность, клин,
проявления, течение определяются характе-
ром пыли (хим. составом, дисперсностью,
состоянием поверхности пылевой частицы и
др.), уровнем запыленности воздуха и дли-
тельностью контакта с пылью («пылевыми
нагрузками»), а также индивидуальной чув-
ствительностью организма к пыли, состоя-
нием его иммунной системы и др. В зависи-
мости от вида пыли, вызывающей фиброз
легких, различают 6 основных пневмоконио-
зов.
Силикоз возникает в результате вды-
хания пыли, содержащей свободный диок-
сид кремния; наблюдается у рабочих горно-
рудной, угольной, машиностроительной, ме-
таллургической, фаянсовой и ряда других
отраслей промышленности.
Силикатозы вызываются вдыханием
пыли силикатов - соединений, содержащих
диоксид кремния в связанном с другими
хим. элементами состоянии. К силикатозам
относят асбестоз, талькоз и др. Асбестоз обу-
словлен вдыханием пыли асбеста (силиката,
содержащего, помимо диоксида кремния,
оксид магния, иногда оксиды кальция и
алюминия) во время работ, связанных с его
добычей, сортировкой и обработкой. Таль-
коз развивается при вдыхании пыли талька
(гидросиликата магния), применяемого в ре-
зиновой, текстильной, парфюмерной, бумаж-
ной промышленности.
Металлокониозы обусловлены
воздействием металлической пыли. Среди
них выделяют алюминоз, возникающий при
вдыхании пыли алюминия, его соединений
и сплавов; манганокониоз (марганокониоз),
развивающийся вследствие вдыхания пыли
соединений марганца у рабочих, добываю-
щих или размалывающих марганцевые
руды; сидероз, связанный с вдыханием желе-
зосодержащей пыли, образующейся в литей-
ных цехах, при полировке металлических из-
делий и др; бериллиоз, обусловленный вды-
ханием пыли труднорастворимых соедине-
ний бериллия, применяемых во многих
отраслях промышленности, и др.
Карбокониозы вызываются вдыха-
нием углеродсодержащей пыли. Одним из
видов карбокониозов является антракоз, воз-
никающий у шахтеров угольных шахт в ре-
зультате вдыхания угольной пыли.
Пневмокониозы, обусловлен-
ные вдыханием смешанной пы-
л и, включают, в частности, сидеросиликоз —
заболевание рабочих железорудных шахт,
обусловленное вдыханием пыли, содержа-
щей диоксид кремния и оксид железа; ан-
тракосиликоз, развивающийся при вдыхании
угольной пыли со значительной примесью
диоксида кремния.
Пневмокониозы, возникаю-
щие от вдыхания органической
пыли. К этой группе П. относят биссиноз,
развивающийся при вдыхании растительной
волокнистой пыли (пыли хлопка, льна и др.)
у рабочих текстильной промыщленности;
багассоз, обусловленный вдыханием пыли
сахарного тростника при его обработке, и др.
Клиническая картина. Различ-
ные виды П. отличаются по клин, проявле-
ниям, но вместе с тем ряд признаков типи-
чен для всех пылевых фиброзов легочной
ткани. В зависимости от степени выраженно-
сти фиброзного процесса в легких выделяют
три стадии заболевания.
В первой (начальной) сгадии клин, проя-
вления скудные: непостоянные боли в гру-
ди, небольшой сухой кашель, при значи-
тельном физическом напряжении возникает
одышка. Над нижнебоковыми отделами гру-
дной клетки определяется коробочный отте-
нок перкуторного звука, выслушивается
ослабленное дыхание, периодически — сухие
хрипы. Жизненная емкость легких и другие
показатели внешнего дыхания (минутный
объем дыхания, время задержки дыхания и
др.) обычно не изменены. Рентгенологиче-
ски определяют увеличение и уплотнение
лимф, узлов в области корней легких, усиле-
ние легочного рисунка, расширение межре-
берных промежутков, округлые тени диам.
1—3 мм, располагающиеся преимущественно
в прикорневых отделах легких; при преобла-
дании интерстициальных изменений — сет-
чатую деформацию легочного рисунка в
нижних и средних отделах легочных полей,
расширение корней легких, часто единичные
тени узелков диам. 1—2 мм.
Во второй стадии заболевания отмечают-
ся кашель с малым количеством мокроты,
«сковывающие» боли в груди, одышка при
небольшой физической нагрузке. Перкутор-
но определяется коробочный звук, аускульта-
тивно — жесткое дыхание, сухие хрипы, над
нижними отделами легких — шум трения
плевры. Ухудшаются показатели, характери-
зующие функцию внешнего дыхания, появ-
ляются признаки компенсированного легоч-
Пневмомедиастинум
160
ного сердца. Рентгенологически выявляют
резкое усиление легочного рисунка, множе-
ственные тени узелков диам. до 5—10 мм,
уплотнение корней легких, низкое стояние
диафрагмы, часто — плевральные спайки, ин-
терстициальные изменения проявляются сет-
чатой деформацией легочного рисунка на
всем протяжении легочных полей.
Для третьей стадии заболевания харак-
терны одышка в покое, выраженная общая
слабость, кашель со значительным количе-
ством мокроты, цианоз губ, признаки деком-
пенсированного легочного сердца. При фи-
зикальном исследовании легких выявляют
участки коробочного перкуторного звука, че-
редующиеся с участками притупления, осла-
бленное или жесткое дыхание, большое чи-
сло сухих и влажных хрипов, шум трения
плевры. Рентгенологически в легких обнару-
живают массивные плотные затенения не-
правильной формы с неровными и размыты-
ми краями (слившиеся узелки), участки цир-
роза, эмфиземы.
Нередко при П. наблюдаются гипертро-
фические или атрофические изменения сли-
зистых оболочек дыхательных путей, угне-
таются окислительные процессы в организ-
ме, нарушается белковый обмен, часто
увеличивается СОЭ. У многих больных воз-
никают пневмония, туберкулез легких; осо-
бенно подвержены заболеванию туберкуле-
зом больные с длительными и тяжелыми П.
В ряде случаев развивается хрон. бронхит с
бронхоспастическими проявлениями, иногда
формируются бронхоэктазы.
Силикоз обычно развивается медлен-
но (в среднем через 15—20 лет работы в
условиях запыленности), протекает тяжело,
нередко осложняется легочным сердцем, ту-
беркулезом легких (силикотуберкулез).
Асбестоз — наиболее тяжело проте-
кающий силикатоз — возникает в более ко-
роткие сроки, чем силикоз; рано появляется
одышка, кашель, боль в груди. Осложняется
резко выраженной эмфиземой легких, брон-
хоэктазами, хрон. бронхитом.
Талькоз развивается медленно, проте-
кает более доброкачественно, чем асбестоз.
Алюминоз может появляться сравни-
тельно быстро (в течение 1—2 лет от начала
контакта с пылью, содержащей алюминий),
нередко протекает с явлениями легочно-
сердечной недостаточности. Часто наблю-
даются отсутствие аппетита, боли в животе
в связи с поражением жел.-киш. тракта.
Манганокониоз может возникать
при относительно небольшом стаже работы,
связанной с вдыханием пыли марганца (до 5
лет). Протекает сравнительно доброкачес-
твенно, может сопровождаться поражением
верхних дыхательных путей, хрон. марганце-
вой интоксикацией с поражением ц. н. с.
Сидероз развивается, как правило,
при большом стаже работы в условиях по-
вышенного содержания в воздухе железа, ха-
рактеризуется скудными клин, проявления-
ми при наличии значительных патол. изме-
нений в легочной ткани, обнаруживаемых
рентгенологически. Протекает тяжелее, чем
сидероз.
Бериллиоз может развиваться при
разных сроках контакта с бериллием (от не-
скольких часов до 10—15 лет). Заболевание
характеризуется возникновением в легких
своеобразного гранулематозного процесса,
нередко протекает тяжело с выраженными
признаками бронхита, бронхиолита, пневмо-
нии, легочно-сердечной недостаточности.
Антракоз возникает обычно при ста-
же работы в угольной промышленности не
менее 10 лет. Клин, картина его малосимп-
томная, течение доброкачественное. Антра-
косиликоз протекает тяжелее, чем антракоз,
но более доброкачественно по сравнению с
силикозом.
Биссиноз и багассоз характери-
зуются слабым развитием фиброзной ткани
в легких и протекают по типу экзогенного
аллергического альвеолита (см. Альвеолиты)
с явлениями хрон. бронхита. Иногда возни-
кают приступы бронхоспазма, напоминаю-
щие приступы бронхиальной астмы.
Диагноз. Больного с подозрением на П.
следует направить на обследование в пуль-
монол. стационар. Диагностику осуществля-
ют пульмонолог и профпатолог на основа-
нии клин, данных, результатов рентгенол.
исследования, бронхоскопии с обязательным
учетом профессионального анамнеза. Диф-
ференциальный диагноз проводят с идиопа-
тическим фиброзирующим альвеолитом (см.
Альвеолиты), диссеминированным туберкуле-
зом легких (см. Туберкулез органов дыхания) и
нек-рыми другими диффузными заболева-
ниями легких.
Лечение П. должно быть комплексным и
направленным на предотвращение прогрес-
сирования фиброзного процесса в легких,
повышение защитных сил организма, восста-
новление нарушенных функций, предупреж-
дение развития осложнений. В зависимости
от состояния больного и тяжести заболева-
ния лечение проводят в условиях поликли-
ники, санатория-профилактория или стацио-
нара. Больные П. должны находиться под
постоянным мед. наблюдением.
Больным П. показаны длительное пребы-
вание на свежем воздухе, полноценное пита-
ние с дополнительным введением в рацион
творога, витамины Bb С, Р, РР и др. Курение
категорически запрещается. Рекомендуются
щелочные ингаляции, общее УФ-облучение,
ультразвук на область грудной клетки, ре-
флексотерапия. Большое значение придают
ЛФК, к-рая позволяет замедлить прогресси-
рование нарушений функции дыхательной
системы, способствует увеличению жизнен-
ной емкости легких и насыщению крови ки-
слородом, укреплению мышц сердца.
При дыхательной недостаточности про-
водят кислородную терапию — особенно эф-
фективно пребывание больного в кислоро-
дной палатке в течение 30-45 мин при со-
держании 50-60% кислорода во вдыхаемой
газовой смеси. При недостаточности крово-
обращения назначают сердечные гликозиды,
препараты калия, мочегонные средства. В
случае возникновения бронхита, пневмонии
проводят соответствующую терапию. При
развитии туберкулеза легких показано лече-
ние в противотуберкулезном учреждении.
В начальных стадиях П. при отсутствии
выраженной легочно-сердечной недостаточ-
ности рекомендуется сан.-кур. лечение.
Большое значение имеет своевременное
рациональное трудоустройство больного (пе-
ревод на работу, не связанную с воздейс-
твием пыли, на менее запыленный участок и
др.). Вопрос о трудоустройстве решает врач-
профпатолог после детального обследова-
ния больного и уточнения характера патоло-
гии.
Прогноз серьезный, т. к. фиброзный про-
цесс в легких необратим. Наименее благо-
приятен прогноз при П., обусловленных
вдыханием пыли, содержащей диоксид
кремния в свободном или связанном состоя-
нии (силикоз, асбестоз), они склонны к про-
грессированию даже после прекращения
контакта с пылью. Другие П. прогрессируют,
как правило, медленнее, прогноз при них за-
висит прежде всего от возникающих ослож-
нений.
Профилактика заключается гл. обр. в
борьбе с запыленностью воздуха на произ-
водстве (совершенствование технол. процес-
сов, проведение мероприятий по обеспыли-
ванию воздуха). Необходимо следить за тем,
чтобы содержание пыли в воздухе рабочей
зоны и населенных мест не превышало пре-
дельно допустимых концентраций. Работаю-
щие в условиях запыленности должны ис-
пользовать средства индивидуальной защи-
ты (респираторы). Этим лицам рекомендуют
систематическое наблюдение у врача, назна-
чение с профилактической целью щелочных
ингаляций, УФ-облучения, витаминов. Боль-
шое значение для профилактики П. имеют
предварительные и периодические медицин-
ские осмотры.
ПНЕВМОМЕДИАСТИНУМ (pneumomedia-
stinum; греч. pneuma воздух+анат. media-
stinum средостение; син. эмфизема средо-
стения) — скопление воздуха в клетчатке
средостения. Может возникать вследствие
травмы грудной клетки (переломы ребер),
при ранениях с нарушением целости тра-
хеи, бронхов, легких и пищевода, после
оперативного вмешательства на легких, а
также при разрушении стенки пищевода
или трахеи распадающейся опухолью.
Иногда П. наблюдается в результате по-
вреждения пищевода или трахеи и круп-
ных бронхов при их инструментальном ис-
следовании (эзофагоскопии, бронхоскопии),
бужировании. Искусственный П. (введение
газа в клетчатку средостения) используют в
рентгенодиагностике опухолей и опухоле-
видных образований средостения.
Поступление воздуха при каждом вдохе
приводит к быстрому нарастанию П. и рас-
пространению воздуха в подкожную клет-
чатку шеи, лица, грудной клетки. Общее
состояние больного в этих случаях резко
ухудшается, появляются затруднение дыха-
ния, одышка, цианоз, снижение АД, нару-
шение сердечной деятельности. При рент-
генол. исследовании обнаруживают воздух
в средостении; в зоне подкожной эмфизе-
мы при пальпации определяется крепита-
ция.
Больной с травматическим П. подлежит
срочной госпитализации. Его доставляют на
носилках, в полусидячем положении. В тя-
желых случаях показано вдыхание кислоро-
да, введение сердечных и наркотических
средств, при нарастании эмфиземы средосте-
ния — подкожное введение иглы Дюфо в
области яремной вырезки грудины. В ста-
ционаре производят анестезию области пе-
релома ребер, шейную вагосимпатическую
блокаду, при нарастании симптомов П. —
вскрытие клетчатки средостения (медиасти-
нотомию). Если П. поддерживается напря-
женным пневмотораксом, необходимо дрени-
рование плевральной полости (см. Дрениро-
вание).
ПНЕВМОМИКОЗЫ (pneumomycoses; греч.
pneumon легкое+лшкозы) — грибковое пора-
жение легочной ткани (собственно пневмо-
микоз), трахеи (трахеомикоз) и бронхов
(бронхомикоз).
Этиология, эпидемиология и патогенез.
Причиной П. могут быть широко распрос-
траненные плесневые (Aspergillus, Cephalos-
porium, Mucor, Penicillium и др.), лучистые
(Actinomyces, Nocardia asteroides) и дрожже-
подобные (Candida, Cryptococcus neoformans,
Geotrichum candidum и др.) грибки, а также
эндемичные грибки (Blastomyces dermatitidis,
Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum,
Paracoccidioides brasiliensis и др.). Среди воз-
будителей П. в странах с умеренным клима-
том наиболее часто встречаются грибки
Aspergillus, Actinomyces, Candida. Нередко
встречаются смешанные П., обусловленные
различными грибками (напр., плесневыми и
дрожжеподобными), и сочетанные П., возни-
кающие при инфицировании грибками и
161
другими микроорганизмами (бактериями,
вирусами).
Патогенные грибки, вызывающие П., со-
держатся в почве, производственной пыли, в
т. ч. в пыли леч. учреждений (напр., в пыли
матрацев); они могут обнаруживаться на не-
достаточно продезинфицированных хирурги-
ческих инструментах, мед. оборудовании и
материалах. В переносе грибков участвуют
насекомые: мухи, тараканы и др. Патоген-
ные грибки попадают в дыхательные пути
преимущественно аэрогенным путем (экзо-
генные П.), а также из других очагов микоза,
существующих в организме. Возможен пере-
нос возбудителя грибковой инфекции из ее
внелегочных очагов с током крови. Грибки,
относящиеся к условно-патогенной флоре и
постоянно обитающие в дыхательных путях
(напр., грибки Candida), при снижении рези-
стентности организма могут приобретать па-
тогенные свойства и вызывать эндогенные
пневмомикозы.
При попадании патогенных грибков в
дыхательные пути извне обычно возникает
временное носительство. Если сопротивляе-
мость организма снижена, носительство ста-
новится стойким, а затем развивается заболе-
вание. П. нередко наблюдаются у лиц, при-
нимающих глюкокортикостероиды, цитоста-
тики или получающих лучевую терапию. Их
выявляют примерно у 3% больных с синдро-
мом приобретенного иммунного дефицита.
Возникновению П. способствует дисбакте-
риоз, связанный с нерациональным примене-
нием антибиотиков. П. могут развиваться
как первичный патол. процесс (особенно при
массивном внедрении возбудителей инфек-
ции) или как вторичный, осложняющий те-
чение первичной (фоновой) болезни —
туберкулеза, эндокринопатии, опухолевого
процесса и др.
Клиническая картина. Грибки Aspergillus
могут приводить к развитию трахеобронхи-
та, пневмонии и аспергилломы легких
(бронхолегочный аспергиллез). Первичный
экзогенный бронхолегочный аспергиллез ха-
рактеризуется развитием трахеобронхита,
реже пневмонии. Инкубационный период
при массивном аэрогенном инфицирова-
нии — 15—20 мин, при меньшей дозе ингали-
рованного грибка — увеличивается до 3 сут.
Вначале наблюдаются непроходящее чув-
ство горечи во рту, першение в горле, сухой
кашель. Затем возникает одышка, потли-
вость, сердцебиение, головная боль, «ломота
в теле», артралгии, озноб, фебрильная лихо-
радка; в легких могут выслушиваться сухие
хрипы. В тяжелых случаях появляется мо-
крота, определяются влажные хрипы в лег-
ких. При рациональной терапии заболевание
заканчивается выздоровлением через 7—10
дней. Иногда (напр., при отсутствии лече-
ния) процесс принимает хрон. течение, сход-
ное с течением эндогенного бронхолегочно-
го аспергиллеза. Вторичный экзогенный
бронхолегочный аспергиллез протекает так
же, как эндогенный.
Эндогенный бронхолегочный аспергил-
лез (первичный и вторичный) характеризует-
ся развитием бронхопневмонии с астматиче-
ским синдромом. Различают начальный и
хронический периоды болезни. Начальный
период в большинстве случаев протекает ме-
нее остро, чем первичный экзогенный брон-
холегочный аспергиллез. Он проявляется бо-
лями в груди, приступообразным кашлем со
слизисто-гнойной мокротой (при вторичном
бронхолегочном аспергиллезе, развившемся
на фоне заболевания легких, отмечается уси-
ление кашля), кровохарканьем, признаками
бронхоспазма, плесневым запахом изо рта,
потливостью в ночное время, недомоганием,
субфебрилитетом, потерей массы тела. Над
областью поражения определяют ослаблен-
ное дыхание, хрипы (вначале сухие, затем
влажные); если очаг поражения расположен
субплеврально, над ним выявляют притупле-
ние перкуторного звука. У больных с опу-
холью или туберкулезом дыхательных путей
эндогенный бронхолегочный аспергиллез
может начаться внезапно, в этих случаях за-
болевание протекает более тяжело.
Хрон. период характеризуется сменой фаз
обострения и ремиссии, что обусловлено, в
частности, чередованием фаз размножения
грибка и угнетения его роста. В фазе обос-
трения отмечаются недомогание, кашель
(сухой или с мокротой), кровохарканье, оды-
шка в покое, цианоз, ознобы, эозинофилия,
лейкоцитоз, повышение СОЭ, протеинурия,
большое количество эозинофилов в мокро-
те. Возможно абсцедирование очага с проры-
вом абсцесса в плевральную полость или в
дренирующий бронх, что ведет к диссемина-
ции грибков. В фазе обострения могут воз-
никать кратковременные обильные легоч-
ные кровотечения, приступы удушья по типу
бронхиальной астмы. Физикально в зоне по-
ражения определяют ослабленное дыхание,
влажные и сухие хрипы, притупление перку-
торного звука. В фазе ремиссии признаки за-
болевания менее выражены. Переход к фазе
ремиссии при отсутствии лечения характери-
зуется откашливанием крошковидного или
пушистого комочка или слизистой пробки
желтовато-зеленоватого, зеленовато-коричне-
вого цвета с запахом плесени. Постепенное
снижение степени тяжести обострений ука-
зывает на тенденцию патол. процесса к ре-
грессированию. При прогрессировании про-
цесса болезнь переходит в деструктивную,
необратимую стадию развития. Нарастают
пневмофиброз, формируются бронхоэктазы,
в к-рых создается благоприятная среда для
развития аспергилл.
Рентгенологически при эндогенном
бронхолегочном аспергиллезе обнаруживают
диссеминированные милиарные и мелкооча-
говые затенения, отдельные крупные плот-
ные затенения инфильтративного характера
без четких контуров. В области крупных за-
тенений выявляют признаки некроза, абсце-
дирования, могут появляться полости с уро-
внем жидкости. Наряду с этим возможны
ателектаз легкого, нестойкие затенения —
эозинофильные инфильтраты. Нередко опре-
деляются мелко- или крупноячеистая дефор-
мация легочного рисунка, тяжистые и парал-
лельные линейные тени (бронхит, периброн-
хит), признаки компенсаторной эмфиземы и
фиброза легких. Корень пораженного легко-
го расширен. При длительном течении фор-
мируются фиброзно-кистозные изменения
легочной ткани. Бронхоскопически в фазе
обострения выявляют отек слизистой обо-
лочки бронха, сужение его просвета или об-
турацию бронха слизистой пробкой.
Аспергиллома легкого (наиболее частое
поражение легких при аспергиллезе) характе-
ризуется наличием в легких полости, содер-
жащей колонии грибков и сообщающейся с
просветом бронхов. Как правило, аспергил-
лома возникает в результате инфицирования
грибками уже существующей в легких поло-
сти (напр., полости, сохранившейся после из-
лечения абсцесса или кавернозного туберку-
леза легкого). Часто она протекает бессимп-
томно и выявляется случайно (напр., при
флюорографии). Возможно острое начало за-
болевания с ознобом, повышением темпера-
туры тела, потливостью, приступообразным
кашлем, обильной мокротой, кровохаркань-
ем. При рентгенографии выявляют полость
(реже две полости и более) диам. 2—5 см,
иногда 10—15 см, внутри к-рой имеется окру-
глое затенение, между затенением и стенкой
Пневмомикозы
полости определяется серпообразное про-
светление, иногда смещающееся при изме-
нении положения тела больного. При брон-
хоскопии обнаруживают катаральное воспа-
ление слизистой оболочки и деформацию
бронхов; если бронхоскоп попадает в аспер-
гиллому, выявляется белый, серый, желтый
или зеленоватый налет, плотно сращенный
со стенками полости.
Грибки Actinomyces могут вызывать по-
ражения трахеи, бронхов, легочной ткани,
плевры и грудной стенки (торакальный акти-
номикоз). Вначале в тканях образуется плот-
ный инфильтрат (актиномикома), в цен-
тральной части к-рого обнаруживают друзы
актиномицетов. Затем актиномикома по-
двергается абсцедированию с образованием
свищей.
Актиномикозный трахеит может быть
первым проявлением инфекции или разви-
ваться в результате распространения патол.
процесса из пищевода. Постепенно нара-
стает затруднение дыхания, периодически
возникают приступы удушья. В дальнейшем
могут возникать отек гортани, свищи трахеи,
пищевода, процесс распространяется на мяг-
кие ткани шеи, формируются наружные сви-
щи. При исследовании функции внешнего
дыхания выявляют нарушение трахеальной
проходимости по обструктивному типу. При
рентгенол. исследовании на стенке трахеи
обнаруживают опухолевидное образование —
актиномикому, суживающую просвет трахеи.
Уменьшение просвета и деформация трахеи
обусловлены также значительным развитием
в ее стенке грануляционной и рубцовой тка-
ней.
Актиномикозный бронхит может разви-
ваться на почве предшествовавшего пораже-
ния бронхов (напр., при кори, профессио-
нальном заболевании и др.); в этом случае
патол. процесс ограничивается бронхами.
Первичный актиномикозный бронхит явля-
ется началом распространенного актиноми-
коза легких. Актиномикозный бронхит ха-
рактеризуется упорным кашлем, высокой
температурой тела, затем температура стано-
вится субфебрильной или интермиттирую-
щей, появляется мокрота (вначале слизистая,
затем слизисто-гнойная с прожилками кро-
ви). Нередки жалобы на постоянные колю-
щие боли в грудной клетке, чаще в межло-
паточной области. Возможна легочно-
сердечная недостаточность. С помощью
бронхоскопии при длительном течении выя-
вляют эндобронхит, грануляции и экссудат,
ригидность, деформацию и сужение просве-
та бронхов. Рентгенологически определяют
эмфизему легких, усиление легочного рисун-
ка, интенсивную радиарную инфильтрацию
легочной ткани, фиброз в прикорневой зоне.
В мокроте и промывных водах бронхов об-
наруживают мицелий и друзы (колонии)
грибка Actinomyces.
При локализации актиномикомы в цен-
тральных участках легкого болезнь начи-
нается постепенно. Появляется сухой ка-
шель, затем начинает отходить скудная (до
20—30 мл в сутки) слизистая или слизисто-
гнойная мокрота, иногда с прожилками кро-
ви и плотными зернами — конгломератами
друз актиномицетов. Характерны субфебри-
литет или неправильная лихорадка, быстрая
утомляемость, недомогание, озноб, потли-
вость, боли в груди на стороне поражения.
Если актиномикома располагается в верху-
шке легкого, возможна иррадиация болей в
плечо и лопатку. Над актиномикомой опре-
деляется притупление перкуторного звука,
выслушиваются ослабленное дыхание, непо-
стоянные мелкопузырчатые хрипы. Рентге-
нологически выявляют малоинтенсивную, с
нечеткими границами тень в легком и до-
11 КМЭ, т. 2
Пневмония
162
рожку уплотненной периваскулярной ткани к
его корню, иногда увеличение средостенных
лимф, узлов.
Субплевральное расположение актиноми-
комы обусловливает острое течение заболе-
вания с высокой температурой тела, сухим и
мучительным кашлем, жгучей болью в гру-
дной стенке, утолщением плевры в зоне по-
ражения.
При длительном течении актиномикомы
легкого отмечаются ухудшение общего со-
стояния вплоть до адинамии, кахексии, уси-
ление плотности очага затенения в легком и
его мраморность за счет появления участков
просветления. В стадии абсцедирования ак-
тиномикомы легкого клин, симптомы такие
же, как при абсцессе легкого (см. Легкие).
Рентгенологически в полостях очага можно
обнаружить уровни жидкости. За 3—7 дней
перед появлением свища наступает резкое
ухудшение состояния больного. Свищи мо-
гут открываться в просвет бронха, трахеи,
пищевода (внутренние свищи), на кожу гру-
дной стенки (наружные свищи) или в под-
кожную клетчатку (слепые свищи). После
отхождения гноя с примесью крови состоя-
ние больного улучшается. В выделениях из
свища обнаруживают мелкие желтовато-
сероватые или желтовато-зеленоватые кру-
пинки — друзы лучистого грибка.
Распространение процесса на средостение
и грудную стенку ведет к развитию в мягких
тканях плотных, уплощенных, без четких
границ инфильтратов, к-рые абсцедируют с
образованием свищей. В области поражения
грудной стенки межреберные промежутки
сужаются, возможно поражение ребер и по-
звоночника (оссифицирующий периостит,
остеомиелит). Описаны случаи распростране-
ния процесса на молочные железы, перикард
и миокард.
Грибки Candida могут вызывать пораже-
ние трахеи, бронхов и легочной ткани. Кан-
дидозный трахеобронхит развивается в ре-
зультате распространения грибкового про-
цесса из полости рта, глотки, гортани либо
как осложнение при аспирации инородного
тела, рвотных масс, содержащих грибки Can-
dida. Клин, симптомы: кашель, затрудненное
дыхание, чувство зуда и (или) жжения, иног-
да болезненного, за грудиной. При обостре-
нии возникают субфебрилитет, симптомы
микогенной аллергии. Бронхоскопически вы-
являют гиперемию, инфильтрацию и склад-
чатость слизистой оболочки трахеи и брон-
хов, точечные и (или) бляшечные налеты бе-
ловатого или серовато-желтоватого цвета;
эрозии, при тяжелой форме — язвы. Обшир-
ные и (или) массивные налеты резко сужают
или обтурируют просвет бронха, что ведет к
развитию пневмонии, гиповентиляционному
или обтурационному ателектазу легкого. Из
бронхов кандидозная инфекция может рас-
пространиться на легочную ткань (кандидоз-
ная пневмония).
Первичная кандидозная пневмония раз-
вивается обычно на фоне длительного лече-
ния антибактериальными, цитостатическими
препаратами, глюкокортикоидными гормо-
нами. Проявляется ухудшением самочув-
ствия, слабостью, головными болями и дру-
гими симптомами интоксикации. Иногда на-
чинается остро, с повышения температуры
тела, кашля (чаще сухого), охриплости голо-
са, болей в груди. В легких выслушиваются
сухие, затем влажные хрипы. Отмечается
увеличение СОЭ. При рентгенол. исследова-
нии выявляют усиление легочного рисунка,
непостоянные инфильтраты в легочной тка-
ни. Процесс обычно двусторонний. В раннем
детском возрасте кандидозная пневмония
нередко принимает рецидивирующее тече-
ние и является предвестником хрон. грану-
лематозного генерализованного кандидоза,
развивающегося на фоне первичного имму-
нодефицита. Наличие кандидоза слизистой
оболочки полости рта позволяет предполо-
жить кандидозную природу пневмонии.
Вторичный кандидоз легких развивается
в терминальной стадии онкологического или
другого заболевания, протекает тяжело. Ха-
рактерны лихорадка, почти постоянный ка-
шель с выделением обильной гнойно-
слизистой или гнойно-кровянистой мокроты,
приступы удушья, рвота, обезвоживание.
Возможны ателектаз легкого, милиарная
диссеминация, распад кавдидозных очагов с
образованием тонкостенных кист и каверн.
Диагноз П. основывается гл. обр. на
клинико-эпидемиол. данных, результатах
рентгенол. и инструментального обследова-
ния, микроскопического и культурального
исследования мокроты и промывных вод
бронхов (точная характеристика грибка дает-
ся при посеве на специальные питательные
среды — среду Сабуро и др.), иммунол. ис-
следования, гистол. изучения биоптата пора-
женной ткани. Мокроту, промывные воды
бронхов, биоптат исследуют в бактериологи-
ческой или микологической лаборатории не
позднее чем через 2 ч после получения и
хранения при t° 4°.
Лечение П. начинают в стационаре. По-
сле исчезновения острых явлений, улучше-
ния самочувствия, нормализации температу-
ры тела больной может быть выписан. Даль-
нейшее лечение проводится в амбулаторных
условиях пульмонологом. Назначают проти-
вогрибковые препараты: амфотерицин В, ам-
фоглюкамин, анкотил (5-флуороцитозин),
микогептин, низорал (при П., вызванных
плесневыми и дрожжеподобными грибка-
ми), препараты йода (при П., вызванных
плесневыми грибками), низорал, дифлюкан,
нистатин, леворин (при П., вызванных дрож-
жеподобными грибками), актинолизат (при
П., вызванных лучистыми грибками).
По показаниям проводят стимулирую-
щую, иммунокорригирующую, дезинтоксика-
ционную терапию. При сочетанной грибко-
во-бактериальной инфекции на короткий
срок назначают антибиотики, при аллергиче-
ских проявлениях — глюкокортикоидные
препараты. В случае локализованного пора-
жения легких (напр., аспергиллома, актино-
микома) показана операция. Особое внима-
ние уделяют рациональному питанию и ре-
жиму больных, рекомендуется ЛФК на
свежем воздухе. Спиртные напитки и куре-
ние следует исключить.
Прогноз. При первичном остром П., выз-
ванном грибками Aspergillus, прогноз благо-
приятный, но может сохраниться склонность
к воспалительным процессам верхних дыха-
тельных путей, микогенная сенсибилизация.
В нек-рых случаях постаспергиллезные изме-
нения (пневмосклероз и др.) могут обусло-
вливать инвалидность больного. Раннее выя-
вление П., вызванного грибками Actinomy-
ces, и его правильное лечение приводят к
полному выздоровлению. При позднем ра-
спознавании возможно формирование пнев-
москлероза, бронхоэктазов, каверн, массив-
ных плевральных шварт и др. Прогноз при
первичном кандидозе легких благоприят-
ный, в ряде случаев развивается стойкая ми-
когенная сенсибилизация. При вторичном
кандидозе легких прогноз зависит от тяже-
сти основного заболевания, на фоне к-рого
развился грибковый процесс.
Профилактика включает герметизацию
технол. процессов, сопровождающихся выде-
лением пыли; использование респираторов
на производстве с повышенной запыленнос-
тью воздуха, в т. ч. в сельском хозяйстве;
микол. контроль окружающей среды; повы-
шение сопротивляемости организма; преду-
преждение дисбактериоза; соблюдение пра-
вил дезинфекции и стерилизации. Плесне-
вые, лучистые и дрожжеподобные грибки
погибают при кипячении через 30—40 мин.
Для дезинфекции используют 5% р-ры кар-
боловой к-ты, лизола, хлорамина, 10—25%
р-ры формалина, 0,1% р-р сулемы, синтетиче-
ские моющие средства. Необходимо диспан-
серное наблюдение работающих в условиях
повышенной запыленности воздуха при не-
достаточной герметизации технол. процесса:
работников сельского хозяйства, ткацких и
чайных фабрик, предприятий, использу-
ющих грибки-продуценты (напр., плесневые
грибки для производства лимонной кисло-
ты, дрожжеподобные грибки для получения
биовитаминных концентратов), дорожных
рабочих, археологов, спелеологов и др.
ПНЕВМОНЙЯ (pneumonia; греч. pneumon
легкое) — инфекционное воспаление легоч-
ной ткани, поражающее все структуры лег-
ких с обязательным вовлечением альвеол.
Воспалительные процессы в легочной ткани,
возникающие под влиянием вредных физи-
ческих и химических факторов, при врож-
денных и приобретенных дефектах фермент-
ных систем, аллергических заболеваниях и
диффузных болезнях соединительной ткани,
обычно называют пневмонитами или (в слу-
чае преимущественного поражения респира-
торных отделов легких) альвеолитами. На
фоне подобных асептических воспалитель-
ных процессов нередко развивается бакте-
риальная, вирусно-бактериальная или гриб-
ковая пневмония.
Общепринятой классификации П. нет.
По течению и морфол. особенностям ранее
выделяли острую и хроническую П. В по-
следние десятилетия было установлено, что
морфол. основой патологии, обозначаемой
термином «хроническая пневмония», явля-
ются, как правило, локальные пневмоскле-
роз, бронхоэктазы, выраженная деформация
бронхиального дерева. Обострение гнойного
процесса в соответствующем участке легкого
обусловлено нарушением вследствие указан-
ных изменений дренажа, однако истинного
альвеолярного инф. воспаления обычно не
наблюдается. Нередко подобный воспали-
тельный процесс является результатом ло-
кальных пороков развития легочной ткани
или бронхиального дерева. В связи с вы-
шеизложенным хроническая П. была исклю-
чена из Международной классификации бо-
лезней IX пересмотра. В терапевтической
практике в последние годы под термином
«пневмония» подразумевают только острый
воспалительный процесс в легочной ткани, в
педиатрии деление П. на острую и хрониче-
скую сохраняется.
Этиология и патогенез. Наиболее частые
возбудители П. — стрептококки (гл. обр.
стрептококк пневмонии, или пневмококк),
гемофильная палочка (палочка Афанасьева—
Пфейффера), стафилококки, клебсиелла (па-
лочка Фридлендера), синегнойная и кишеч-
ная палочки, протей, легионелла, анаэроб-
ные микробы (клостридии, бактероиды и
др.). П. могут вызывать также хламидии, ми-
коплазмы, грибки, простейшие (напр., пнев-
моцисты). В развитии П. обычно принимают
участие вирусы гриппа, парагриппа, респира-
торно-синцитиальный вирус, аденовирусы,
реовирусы, герпес-вирусы. В последние годы
считается, что о чисто вирусных П. можно
говорить только в первые 1—3 дня болезни,
в дальнейшем к вирусному поражению лег-
ких, как правило, присоединяется бакте-
риальное (вирусно-бактериальные П.). П.
при коклюше, кори, ветряной оспе, лепто-
спирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарла-
тине, сальмонеллезе могут быть обусловив-
163
Пневмония
ны возбудителем данной болезни или разви-
ваться вследствие присоединения другого
инф. агента.
Наиболее часто возбудители инфекции
проникают в легочную ткань бронхогенно.
П., осложняющие течение основного заболе-
вания, возникают в результате распростране-
ния возбудителей инфекции с током крови
или лимфы. При нарушении функции за-
щитных систем бронхиального дерева, в
первую очередь реснитчатого эпителия, ком-
племента, биологически активных веществ,
клеточных факторов, микроорганизмы разм-
ножаются и проникают до концевых брон-
хиол и альвеол. Нарушению функции защит-
ных систем бронхиального дерева способс-
твуют переохлаждение, курение, вдыхание
токсических веществ, обструкция бронхов
(напр., инородным телом), стресс. Предра-
сполагает к развитию бактериальных П. ви-
русная инфекция, вызывающая некроз и дес-
квамацию эпителия дыхательных путей,
угнетающая клеточный и гуморальный им-
мунитет. Процессы, происходящие вследс-
твие усиленного размножения микроорганиз-
мов в концевых бронхиолах и альвеолах, за-
висят от свойств возбудителя инфекции,
степени нарушения микроциркуляции в ме-
сте поражения и от состояния макроорганиз-
ма. Большинство современных исследовате-
лей рассматривает крупозную П. как проя-
вление гипергической реакции организма на
инф. агент, а очаговую — норм, и гипергиче-
ских реакций. В разные периоды П. действие
и состав компонентов защитных систем ор-
ганов дыхания непрерывно меняются, что и
определяет характер течения болезни и ее
осложнений.
Возможно развитие П., непосредственно
не связанной с первичным инфицированием.
Напр., П. может возникать при застое крови
в малом круге кровообращения (застойная,
или гипостатическая П.), инфаркте легкого
(инфаркт-пневмония), аспирации содержимо-
го желудка, частиц пищи, бензина, керосина,
лигроина и других углеводородов, широко
применяемых в промышленности и на тран-
спорте, воздействии на легкие ионизирую-
щего излучения. Возникшее в легких воспа-
ление вначале является асептическим, но,
как правило, очень быстро бронхо-, лимфо-
и гематогенным путями в очаг поражения
поступают микроорганизмы, в результате
чего процесс становится инфекционным.
П. нередко возникают в послеоперацион-
ном периоде. Этиол. фактором в большинс-
тве случаев является эндогенная микрофло-
ра, проникающая в легкие из верхних дыха-
тельных путей или, реже, гематогенно.
Послеоперационные П. могут иметь и аспи-
рационный генез. В последние годы особо
выделяют внутрибольничные, или нозоко-
миальные, П. Как правило, они вызываются
резистентной ко многим антибиотикам
условно-патогенной микрофлорой и разви-
ваются у лиц с нарушением иммунитета,
имеют атипичное, вялое или затяжное тече-
ние.
Так наз. пневмонии аллергического про-
исхождения, к к-рым относят, в частности,
эозинофильный летучий инфильтрат легко-
го, не являются собственно пневмониями, т.
к. их развитие обусловлено не внедрением
возбудителя (напр., паразита, грибка), а ал-
лергической реакцией на него.
Патологическая анатомия. В зависимости
от объема и механизма поражения легких
различают долевую и очаговую П. Долевая
(лобарная) П. чаще наблюдается при наибо-
лее тяжело и бурно развивающихся формах
пневмококковой (крупозной) и клебсиеллез-
ной П. Крупозная (долевая фибринозная) П.
характеризуется выраженной экссудативной
реакцией с высоким содержанием фибрина в
альвеолярном выпоте, вовлечением в про-
цесс прилежащей плевры (плевропневмо-
ния); воспаление может захватывать долю
легкого или несколько его сегментов.
Очаговая П. обычно развивается вслед за
поражением бронхов (бронхопневмония) в
тех случаях, когда возбудитель не способен
вызвать интенсивное серозное воспаление в
обширных участках легочной ткани вследс-
твие малой вирулентности или быстрой и
интенсивной защитной клеточной реакции
макроорганизма. Очаговый характер имеет
бблыпая часть бактериальных П., протозой-
ные и грибковые П. Объем поражения мо-
жет варьировать от части сегмента до целой
доли или нескольких долей легкого (псевдо-
лобарная П.).
Так наз. интерстициальная П. характери-
зуется выраженными структурными измене-
ниями в межуточной ткани легкого. Истин-
ное воспаление с наличием значительного
числа возбудителей и лейкоцитарной реак-
ции в пораженных участках встречается
редко.
На ранних стадиях развития болезни ма-
кроскопически легочная ткань в очагах бак-
териальной П. отечна, красного цвета, поз-
днее становится более сухой, серой и плот-
ной. При наличии в экссудате эритроцитов
очаги имеют серо-красный или красный
цвет. В случае примеси фибрина поверх-
ность разреза мелкозернистая. На поздних
стадиях болезни легкие обычного цвета,
дряблые. Стафилококки, пиогенный стрепто-
кокк и нек-рые другие возбудители могут
вызывать расплавление легочной ткани с
образованием полостей, содержащих гной
(деструктивные П.).
Осложнением бактериальных П. может
быть карнификация легкого — организация
экссудата (в основном фибринозного) в про-
светах альвеол. Иногда при острых П. бакте-
рии распространяются преимущественно ге-
матогенным путем за пределы органов ды-
хания, что может сопровождаться развитием
сепсиса.
Для вирусных П. (при гриппе, парагрип-
пе, респираторно-синцитиальной, аденовиру-
сной и герпетической инфекциях) характер-
но поражение эпителия дыхательных путей
и альвеолоцитов, выпотевание серозной
жидкости в альвеолы, образование в межу-
точной ткани небольших кровоизлияний,
мелких скоплений нейтрофильных лейкоци-
тов и альвеолярных макрофагов. В результа-
те нарушения синтеза сурфактанта возни-
кают дистелектазы. При выздоровлении на-
блюдаются рассасывание экссудата и клеточ-
ной инфильтрации, регенерация альвеолоци-
тов и клеток эпителия дыхательных путей.
Макроскопически при вирусных инфекциях
выявляют умеренное катаральное воспале-
ние дыхательных путей и очаговые уплотне-
ния красного или синюшного цвета в лег-
ких.
Изменения, напоминающие вирусную П.,
наблюдаются при микоплазменной и хлами-
дийной П. Для них характерен десквамати-
вный процесс, макроскопические изменения
умеренны. Пневмонии, вызванные грибками,
в т. ч. кандидоз легкого, отличаются от бак-
териальных более длительным течением и
возможностью образования инф. гранулем.
Пневмоцистная П. характеризуется скопле-
нием в альвеолах возбудителей при отсутс-
твии отека и клеточной реакции в местах их
расположения, лимфоплазмоцитарной ин-
фильтрацией межуточной ткани. Сходная
инфильтрация возникает и при других П. с
длительным течением, наиболее часто она
наблюдается при повторном возникновении
П. через небольшой срок.
Клиническая картина. Крупозная П., к-рая
в современных условиях встречается редко,
начинается остро, бурно. Появляются выра-
женные признаки интоксикации, высокая
температура тела, достигающая в короткий
срок максимальных цифр, озноб, боль в
боку, сухой кашель. Характерно лицо боль-
ного — осунувшееся, с лихорадочным румян-
цем, цианотичными губами, раздувающими-
ся при дыхании крыльями носа, вокруг носа
и губ нередко появляются герпетические вы-
сыпания. Одна сторона грудной клетки от-
стает при дыхании, больной щадит ее, при-
держивает рукой. Кашель вначале сухой, со-
провождается резкой болью в груди. На 2-е
сут. болезни появляется скудная стеклови-
дная вязкая мокрота с прожилками крови.
Затем мокрота может равномерно окраши-
ваться кровью, приобретая коричнево-
красный цвет («ржавая» мокрота), количе-
ство ее увеличивается, вязкость уменьшает-
ся. Температура тела, достигнув высоких
цифр, становится постоянной. В большинс-
тве случаев снижение температуры тела про-
исходит литически. Примерно у Уз больных
она снижается критически, что может сопро-
вождаться коллапсом. Средняя продолжи-
тельность лихорадочного периода 10—11 сут.
Перкуторный звук над областью пораже-
ния вначале может иметь тимпанический от-
тенок, что обусловлено увеличением доли
или сегмента легкого и уменьшением эла-
стических свойств легочной ткани. По мере
увеличения количества экссудата тимпаниче-
ский оттенок сменяется притуплением. Ды-
хание в первые дни болезни везикулярное,
но может казаться ослабленным из-за вовле-
чения в процесс плевры и ограничения боль-
ным дыхательных движений. К концу 1—2-го
дня болезни на высоте вдоха можно прослу-
шать крепитацию и иногда разнокалиберные
влажные и сухие хрипы на ограниченном
участке. В этой стадии усиливается проведе-
ние на грудную клетку шепотной речи, что
может быть определено при аускультации
(бронхофония) или пальпаторно (голосовое
дрожание). Позднее, по мере накопления в
альвеолах фибрина, становится более интен-
сивным притупление легочного звука. Одно-
временно ограничивается экскурсия краев
легкого, появляется бронхиальное дыхание,
исчезает крепитация, усиливаются бронхофо-
ния и голосовое дрожание, может выслуши-
ваться шум трения плевры. С началом раз-
жижения экссудата уменьшается интенси-
вность притупления перкуторного звука,
исчезает его тимпанический оттенок, брон-
хиальное дыхание становится менее выра-
женным, вновь появляется крепитация, но
более грубая, чем в начале болезни. По мере
рассасывания экссудата дыхание становится
жестким, затем везикулярным, часто в этот
период прослушиваются звучные влажные
хрипы.
При очаговой П. участки воспаления в
пораженных сегментах находятся в разной
стадии развития. Этим можно объяснить по-
степенное (в ряде случаев) развитие болезни,
волнообразное ее течение со сменой перио-
дов улучшения и ухудшения состояния
больного, непостоянство лихорадки, вариа-
бельность физикальных изменений и их мо-
заичность, обусловленную наличием рядом с
пораженными участками легких нормально
функционирующей или эмфизематозной тка-
ни. Притупление перкуторного звука и уси-
ление голосового дрожания могут не опре-
деляться. Наиболее постоянными симптома-
ми очаговых П. являются жесткое дыхание,
влажные хрипы (как правило, мелкопузырча-
тые, звучные). Характерны симптомы пора-
жения бронхиального дерева: сухие и влаж-
ные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы.
11*
Пневмония
164
В зависимости от выраженности лихорад-
ки, симптомов интоксикации и степени по-
ражения легочной ткани различают легкие,
среднетяжелые и тяжелые формы II. Возро-
сла частота стертых, атипичных и аборти-
вных форм П., при к-рых основные симпто-
мы выражены незначительно, нек-рые из
них отсутствуют или быстро исчезают под
влиянием лечения.
Частыми осложнениями II., возникающи-
ми порой с первых дней болезни, являются
плеврит (в I. ч. гнойный), бронхит, ателектаз
легкого, абсцесс и гангрена легкого. Возмож-
ны поражения других органов: перикардит,
миокардит, бактериальный эндокардит, эн-
цефалит, менингит, гломерулонефрит, гепа-
тит, отит, мастоидит, синусит. В ряде слу-
чаев развивается сепсис. При обширных П. и
П. с деструкцией легочной ткани в остром
периоде нередко наблюдаются осложнения,
связанные с поражением жизненно важных
органов микробными и тканевыми токсина-
ми. К ним относят инфекционно-токсичес-
кий шок, острую дыхательную и сердечно-
сосудистую недостаточность, глубокие нару-
шения кислотно-щелочного состояния (аци-
доз, алкалоз), почечно-печеночную недоста-
точность, синдром диссеминированного вну-
трисосудистого свертывания.
Диагноз II. основывается на данных
анамнеза, клин, проявлениях, результатах
рентгенологического и лабораторно-инстру-
ментальных исследований.
Наиболее достоверным методом диагно-
стики П. является рентгенологический. Рент-
генодиагностика занимает также важное ме-
сто в оценке динамики и исходов П. Осно-
вными методиками рентгенол. исследования
являются рентгеноскопия, рентгенография,
томография. При длительно не рассасываю-
щихся П., когда необходимо отличить во-
спалительный процесс от злокачественной
опухоли, применяют бронхографию.
В начале крупозной П. рентгенологиче-
ски выявляю! локальное усиление легочного
рисунка и незначительное понижение про-
зрачности легких за счет повышенного кро-
венаполнения пораженной доли или сегмен-
та. В стадии экссудативного воспаления воз-
никает интенсивное затенение соответствую-
щего участка легкого, особенно выраженное
по периферии. Объем пораженного участка
легкого (доли, сегмента) не уменьшен, как
при ателектазе, а в нек-рых случаях даже не-
сколько увеличен (рис. I). Чаще выявляются
ограниченные затенения вдоль междолевых
щелей (перисциссуриг), к-рые более отчетли-
во видны в боковых проекциях (рис. 2).
В стадии разрешения крупозной П. заге-
нение фрагментируется, интенсивность его
прогрессивно снижается вплоть до полного
исчезновения. На месте бывшего затенения
в течение 3—4 нед. остается усиленный ле-
гочный рисунок, тень корня легкого на сто-
роне поражения в течение этого срока также
остается расширенной и неструктурной. Не-
редко наблюдаются утолщение междолевой
и пристеночной плевры, ограничение по-
движности диафрагмы, неполное раскрытие
реберно-диафрагмальных синусов. При бла-
гоприятном течении процесса рентгенол.
картина нормализуется через I —17? мес.
При очаговой П. рентгенологически выя-
вляют множество небольших участков зате-
нения, чаще в обоих легких, размеры очагов
обычно не превышают 1—2 см, что соответ-
ствует размерам легочных долек (рис. 3). Не-
редко очаги сливаются между собой, что
приводит к значительному их увеличению и
повышению интенсивности теней (сливная
П.). При этом затенение иногда может зани-
мать весь сегменг или долю, напоминая кру-
позную пневмонию.
Рис. 1. Рентгенограммы органов грудном клетки в прямой (а) и правой боковой (б) проекциях при
крупозной правосторонней верхнедолевой пневмонии: в области верхней доли правого легкого опреде-
ляется затенение, ограниченное междолевой плеврой, объем доли не уменьшен, просвет бронхов в ней
прозрачен.
Рис. 3. Рентгенограмма органов грудной клетки в
прямой проекции при очаговой пневмонии: в
обоих легочных полях видны нечетко очерченные
затенения диаметром 1—2 см.
Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки в
правой боковой проекции при перисциссурите в
области основания верхней доли правого легко-
го: затенение располагается вдоль косой междо-
левой щели на всем ее протяжении.
Пневмония, при к-рой поражается пре-
имущественно интерстициальная ткань лег-
кого, проявляется усилением и деформацией
легочного рисунка, гл. обр. в нижних и сре-
дних поясах легочных полей. В дальнейшем
к интерстициальным изменениям часто при-
соединяются очаговые. Очаговые изменения
обычно исчезают раньше интерстициальных,
к-рые у многих больных сохраняются в тече-
ние 172—2 мес. Нередко развивается пнев-
москлероз. При деструктивных П. уже в пер-
вые дни заболевания на фоне массивного
затенения легочной ткани появляются про-
светления, свидетельствующие о ее распла-
влении. Исходом деструктивных П. нередко
бывает грубый пневмосклероз (цирроз легко-
го).
Все шире для диагностики острой П.
применяют тепловидение, ультразвуковое и
радионуклидное исследования, контактную
гермографию с использованием жидкокри-
сталлических термоиндикаторов, фиброброн-
хоскопию.
Важное значение имеет установление
этиол. фактора П. Выделение микроорганиз-
мов при микробиол. исследовании мокроты
не должно рассматриваться как абсолютное
доказательство их этиол. роли, т. к. почти
все микроорганизмы, способные вызвать во-
спалительный процесс в легочной ткани,
являются условно-патогенными. Подтвер-
дить этиол. роль микроорганизмов при
пневмонии можно юлько при выделении их
из ткани легких, крови или из превральной
жидкости.
Серол. методы (реакции связывания ком-
племента, пассивной и непрямой гемагглю-
тинации и др.) позволяют выделить из кро-
ви микробный антиген или определить в
крови уровень антител к возбудителю П.
Диагностическим признаком является нара-
стание титра антител при повторном иссле-
довании в 4 раза и более. При любой П.
необходимо сочетать микроскопический,
бактериол. и серол. методы исследования
для более точной этиол. диагностики.
К характерным изменениям крови при П.
относят лейкоцитоз (редко лейкопения) раз-
личной степени выраженности с нейтро-
фильным сдвигом влево (иногда до моло-
дых форм), уменьшение числа эозинофилов
(нередко анэозинофилия) и лимфоцитов,
токсическую зернистость нейтрофилов, мо-
ноцитоз, тромбоцитопению, увеличение
СОЭ. Изменения в анализах мочи (протеину-
рия, цилиндрурия, микрогематурия) чаще
встречаются в остром периоде болезни.
Большое значение для выбора тактики
лечения имеет выявление степени наруше-
ния проницаемости капилляров, изменений
активности гиалуронидазы крови, сверты-
вающей системы крови и фибринолиза, а
также результаты иммунол. исследований —
определение уровня иммуноглобулинов, ко-
личества и функциональной активности Т- и
В-лимфоцитов.
165
Пневмония
Для оценки функции легких определяют
легочные объемы, бронхиальную проходи-
мость, легочную вентиляцию, диффузион-
ную способность легких, газовый состав
крови.
Дифференциальный диагноз
проводят в первую очередь с опухолью, ту-
беркулезом, инфарктом легкого и обостре-
нием хрон. заболевания легких: хрон. брон-
хита, бронхоэктазов, хрон. абсцесса.
В пользу опухоли легкого (см. Легкие,
опухоли) свидетельствуют затяжное, рециди-
вирующее течение болезни, пожилой воз-
раст больного, хрон. интоксикации в анамне-
зе, повторное кровохарканье, сегментарный
характер затенения легких, нарастание числа
эритроцитов в мазках мокроты, исследуемых
в динамике. Для уточнения диагноза необ-
ходимы томография легких, бронхоскопия,
бронхография, цитол. исследование мокроты
и содержимого плевральной полости, биоп-
сия легких.
Для инфильтративного туберкулеза лег-
ких (см. Туберкулез органов дыхания) харак-
терно медленное, постепенное развитие бо-
лезни, отсутствие эффекта от лечения анти-
бактериальными препаратами, не
действующими на возбудителя туберкулеза.
Рентгенологически туберкулезный инфиль-
трат отличается от пневмонического более
четкими контурами, большой интенсивнос-
тью тени, медленным развитием и более ча-
стой локализацией во втором или шестом
сегментах, очаговыми изменениями в пери-
фокальной зоне. Существенным признаком
туберкулеза легких может явиться «дорожка»
от инфильтрата к корню легкого. Устано-
вить диагноз помогают туберкулиновые про-
бы, повторные исследования мокроты и со-
держимого бронхов на микобактерии тубер-
кулеза, а также бронхоскопия, при к-рой у
больных туберкулезом могут быть обнару-
жены свищевые ходы и рубцовые изменения
стенки бронхов.
Инфаркт легкого развивается вследствие
тромбоэмболии ветвей легочной артерии
(см. Тромбоэмболия легочных артерий), неред-
ко возникающей при тромбофлебите ниж-
них конечностей. В этом случае внезапно по-
является одышка, возможны боль в груди,
кровохарканье. Признаки интоксикации от-
сутствуют, температура тела повышается
позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта
легкого могут определяться обеднение ле-
гочного рисунка, затенение, в типичных слу-
чаях имеющее форму треугольника с верши-
ной, обращенной к корню легкого. На ЭКГ
выявляют признаки перегрузки правых отде-
лов сердца, что может иметь решающее диа-
гностическое значение при тромбоэмболии
(тромбозе) мелких ветвей легочной артерии,
когда отсутствуют такие симптомы, как боль
в груди, кровохарканье, треугольное затене-
ние легочной ткани на рентгенограмме.
Диагностировать обострение хрон. брон-
хита, бронхоэктазов, хрон. абсцесса легких
(см. Легкие) помогает, прежде всего, тща-
тельное изучение анамнеза болезни.
Лечение П. может быть успешным лишь
при раннем его начале. Как правило, оно
проводится в стационаре. Лечение на дому
допустимо при соблюдении всех правил ста-
ционарного режима и терапии, т. к. даже
легкие формы П. при неполноценном лече-
нии могут осложняться и принимать затяж-
ное течение.
В период лихорадки и интоксикации по-
казан постельный режим. Больному необхо-
димо периодически менять положение, са-
диться, активно откашливать мокроту, соби-
рая ее в банку с плотно закрывающейся
крышкой. Помещение, где находится боль-
ной, должно систематически проветриваться.
Большое значение имеет тщательный уход
за кожей и полостью рта.
Пища должна быть высококалорийной,
богатой витаминами и химически щадящей.
Рекомендуется обильное теплое питье, чай с
малиной, клюквенный морс, молоко с гидро-
карбонатом натрия и медом, щелочная ми-
неральная вода. Очень важно следить за
функцией кишечника и не допускать метео-
ризма и запоров.
Назначать антибиотики необходимо сра-
зу при установлении диагноза П., ориенти-
руясь на клинико-рентгенол. особенности и,
при возможности, на результаты микробиол.
исследования мокроты. Следует учитывать
длительность пребывания препарата в орга-
низме (т. е. соблюдать кратность введения);
при неустановленном возбудителе П. начи-
нать лечение антибиотиком, не оказываю-
щим туберкулостатическое действие (т. е. не
назначать стрептомицин, мономицин, кана-
мицин, рифампицин и др.); соблюдать реко-
мендуемые фармакопеей разовые и суточ-
ные дозы препаратов. При тяжелом течении
П. вначале рекомендуется назначать анти-
биотики широкого спектра действия, ис-
пользовать два и более препаратов, учиты-
вая характер их взаимодействия. При необо-
снованном увеличении доз антибиотиков
возможно развитие инфекционно-токсиче-
ского шока, усиление токсического действия
препарата на печень, почки, орган слуха, ц.
н. с., появление аллергических реакций. Важ-
но помнить, что с возрастом процесс связы-
вания лекарств с белками крови нарушается,
что ведет к повышению в крови их несвя-
занной формы.
Наиболее эффективна этиотропная анти-
бактериальная терапия с учетом чувствитель-
ности возбудителя П. к назначенному препа-
рату. Важнейшим препаратом, использу-
емым при лечении пневмококковых и
стрептококковых П., а также П., вызванных
гемофильной палочкой, до наст, времени
остается бензилпенициллин. Он применяет-
ся также при стафилококковых П. в случае
чувствительности к нему возбудителя. Для
лечения П., вызванных устойчивыми к бен-
зилпенициллину стафилококками, препара-
том выбора является оксациллин. При П.,
обусловленных гемофильной палочкой, на-
значают ампициллин, левомицетин, тетраци-
клины; при клебсиеллезной П. — стрептоми-
цин в сочетании с гентамицином, левоми-
цетином; при П., вызванной синегнойной
палочкой, — гентамицин в сочетании с кар-
бенициллином; при грибковых П. — низо-
рал, амфоглюкамин, амфотерицин В, ниста-
тин, леворин; при хламидийных П. — тетра-
циклины; при пневмоцистной П. — метрони-
дазол и фуразолидон; при микоплазмен-
ной — эритромицин, тетрациклины, линко-
мицин, гентамицин. Антибиотиками резерва
с широким спектром действия остаются це-
фалоспорины. Внедряются в клин, практику
новые полусинтетические пенициллины ши-
рокого спектра действия (пиперациллин, аз-
лоциллин, мезлоциллин), аминогликозиды
третьего поколения (тобрамицин, амикацин
и др.).
Длительность применения антибиотиков
устанавливается индивидуально, чаще она
составляет 5—15 дней. Более широко стали
использовать эндотрахеальное и эндоброн-
хиальное (путем катетеризации), внутрипле-
вральное, внутрилегочное и эндолимфатиче-
ское введение антибиотиков.
Для лечения П., вызванных грамотрица-
тельной микрофлорой и стафилококками, в
последние годы с успехом используют про-
изводные хинолонкарбоксильной кислоты:
офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ци-
пробай), пефлоксацин и др.
К этиотропным средствам, применяемым
для лечения П., относят также сульфанила-
мидные препараты. Чаще используют препа-
раты пролонгированного действия: сульфа-
монометоксин, сульфадиметоксин, сульфа-
лен и др. Широко применяют бактрим,
наиболее эффективный при пневмоцистной
П. Сульфаниламидные препараты можно со-
четать с антибиотиками.
В качестве средств противоинфекцион-
ной защиты используют (в зависимости от
этиологии П.) антистафилококковые плаз-
му и иммуноглобулин, противогриппозный
иммуноглобулин, интерферон, ремантадин
и др.
Для восстановления дренажной функции
бронхов применяют бронхолитические сред-
ства'. эуфиллин, эфедрин, адреналин. При
вязкой, трудно отделяющейся мокроте реко-
мендуются отхаркивающие средства', ацетил-
цистеин, бромгексин, препараты термопсиса
и алтея, хлорид аммония и др. Иногда (при
сухом, изнуряющем кашле) применяют про-
тивокашлевые средства, в т. ч. гидрохлорид
этилморфина. Правильному назначению от-
харкивающих средств помогает изучение
биохим. состава и реол. свойств трахеоброн-
хиального секрета. Эффективность отхарки-
вающих средств усиливают способствующие
отхаркиванию мокроты дыхательная гимна-
стика, массаж грудной клетки, постуральный
дренаж. При обтурации бронхов патол. се-
кретом проводится активная аспирация его
во время бронхоскопии с последующим про-
мыванием бронхов растворами антисепти-
ков. Для санации бронхов эффективен аэро-
золь этония.
При П. по показаниям могут быть ис-
пользованы антипирин, антигистаминные
препараты, глюкокортикостероиды. Описано
более быстрое исчезновение всех клин,
симптомов П. при добавлении к обычной
терапии индометацина. Хороший эффект,
особенно при выраженной обструкции брон-
хов, отмечают при назначении этимизола,
оказывающего противовоспалительное, ан-
тигистаминное и спазмолитическое дей-
ствие. При обширных П. с тенденцией к
деструкции легочной ткани показаны анти-
протеолитические препараты (гордокс, кон-
трикал).
При тяжелом течении П. назначают де-
зинтоксикационные средства (напр., гемодез,
реополиглюкин), препараты, способствую-
щие нормализации кислотно-щелочного со-
стояния, сердечные, мочегонные, болеуто-
ляющие средства, транквилизаторы, прово-
дят кислородную терапию. Показаниями для
проведения интенсивной терапии являются
инфекционно-токсический шок, сердечно-
сосудистая недостаточность, глубокие нару-
шения кислотно-щелочного состояния и
свертывающей системы крови, почечно-
печеночная недостаточность, острая дыха-
тельная недостаточность. При дыхательной
недостаточности вначале необходимо устра-
нить обструкцию бронхов (аэрозоли для
увлажнения слизистой оболочки дыхатель-
ных путей, муко- и бронхолитические средс-
тва, ультразвуковые ингаляции с последую-
щим постуральным дренажем и массажем
грудной клетки, леч. бронхоскопия). Оксиге-
нотерапия при массивном поражении легоч-
ной ткани может быть не эффективна, т. к.
кислород в невентилируемые альвеолы не
попадает, поэтому предварительно показано
внутривенное введение эуфиллина и предни-
золона, а также вдыхание кислорода при по-
ложительном давлении в конце выдоха.
При тяжелой стафилококковой деструк-
ции важна ранняя санация первичного
гнойного очага с помощью «малых» хирур-
гических методов лечения: активное дрени-
Пневмония
166
рование плевральной полости, торакоско-
пия, бронхоскопия с катетеризацией брон-
хов, дренирующих первичный легочный
очаг, и др.
При лечении застойных П. ведущими
препаратами, как и при лечении сердечной
недостаточности, являются сердечные глико-
зиды и мочегонные средства. Основная роль в
комплексном лечении аспирационных П.
принадлежит восстановлению нормальной
проходимости бронхов с помощью леч.
бронхоскопии. Для лечения бензиновой П.
наряду с антибактериальными, антигиста-
минными и бронхолитическими средствами
рекомендуется назначать преднизолон (30 мг
и более в сутки).
С целью неспецифической стимуляции
организма при П. используют пентоксил,
метилурацил, продигиозан, диуцифон, пре-
параты алоэ, ФиБС, стекловидное тело, ре-
таболил, препараты женьшеня и китайского
лимонника, пантокрин и др. При лечении
П. у больных с гипергическим типом им-
мунного ответа назначают стимуляторы
иммуногенеза: тималин, тактивин, левами-
зол и др.; в случае гиперергического им-
мунного ответа показаны иммунодепрессан-
ты. В связи с тем, что у больных П.
возникает витаминная недостаточность, ко-
торая усугубляется при антибактериальной
терапии, необходимо вводить препараты
витаминов С, А, Р и группы В.
При нормализации температуры тела и
исчезновении симптомов интоксикации по-
степенно расширяют режим, назначают
леч. физкультуру и физиотерапию (диатер-
мия, индуктотермия, СВЧ- и УВЧ-терапия,
воздействие синусоидальными модулиро-
ванными токами, массаж грудной клетки, в
т. ч. пневмомассаж). С целью предотвраще-
ния пневмосклероза показан электрофорез
панкреатина, лидазы, ронвдазы. Банки и
горчичники чаще применяют при лечении
больных на дому или при противопоказа-
ниях к электролечению и массажу грудной
клетки. Более целесообразно их назначать
при сопутствующем бронхите, особенно
обструктивном.
Критериями выздоровления являются
нормализация температуры тела, улучшение
самочувствия и состояния больного, исчез-
новение клинических, лабораторных и рент-
генол. признаков воспалительного процесса.
Выписка реконвалесцента из стационара
даже при незначительной остаточной ин-
фильтрации легочной ткани и при сохране-
нии минимальных признаков активности
воспалительного процесса создает угрозу
рецидивирования, поэтому целесообразно
проводить лечение в стационаре не менее
25—30 дней, затем его следует продолжать в
условиях специализированных реабилита-
ционных отделений, в санаториях и профи-
лакториях. Комплекс реабилитационных ме-
роприятий включает леч. гимнастику, клима-
тотерапию, полноценное питание. Кроме
того, в него входит аэрозольтерапия с ис-
пользованием смесей, содержащих бронхо-
литические и бактерицидные препараты.
Чрезвычайно важно прекращение курения.
Реконвалесценты П. должны находиться под
диспансерным наблюдением терапевта в те-
чение 6—12 мес.
Прогноз при П., протекающей без ослож-
нений, как правило, благоприятный. При
раннем и полноценном лечении у боль-
шинства больных в течение 21—28 дней ли-
квидируются инфильтративные изменения в
легких и наступает клин, выздоровление.
Вместе с тем более чем в 70% случаев кли-
ническое и рентгенологическое выздоровле-
ние при П. не совпадает с морфологическим.
У части больных клинико-рентгенол. призна-
ки инфильтрации легочной ткани сохра-
няются св. 30 дней, что принято расценивать
как затяжное течение П. Следует отличать
затяжное течение П. от остаточных явлений
П. (измененное дыхание, единичные хрипы
в легких, субфебрилитет, умеренно повы-
шенная СОЭ, усиление легочного рисунка на
рентгенограммах), к-рые иногда сохраняются
в течение 6 мес. и более. У ослабленных лиц
и больных хрон. алкоголизмом П. может ре-
цидивировать через неделю — несколько ме-
сяцев после выздоровления или приобретать
мигрирующий характер, при к-ром повтор-
ные воспалительные процессы захватывают
новые участки легкого; в этой группе боль-
ных чаще регистрируются и Ъсложнения.
Исходами П. могут быть хрон. бронхит,
карнификация легкого, пневмосклероз (при
аспирационной П. нередко сопровождаю-
щийся формированием бронхоэктазов).
Профилактика П. включает борьбу с за-
пыленностью, курением, полноценное пита-
ние, изоляцию больных острыми респира-
торными вирусными инфекциями, система-
тическое закаливание организма, предохра-
нение от перегреваний и переохлаждений,
занятия физкультурой, санацию очагов хрон.
инфекции в организме.
Особенности пневмонии у детей
В педиатрической практике по течению и
морфол. особенностям принято выделять ос-
трую и хроническую пневмонию.
Острая пневмония. Заболеваемость детей
острой П. до настоящего времени остается
высокой. Она возрастает в период эпидемий
гриппа. Чаще болеют дети первого года
жизни, особенно недоношенные. Удельный
вес П. в структуре заболеваемости детей
снижается в возрастных группах старше 3—4
лет. Острые П. стоят на первом месте среди
причин младенческой смертности, являясь
основной или конкурирующей причиной
смерти.
В соответствии с классификацией, приня-
той в нашей стране в 1981 г., у детей разли-
чают очаговую (бронхопневмонию), сегмен-
тарную, крупозную и интерстициальную ос-
трую П. Острой считают П., разрешившуюся
в течение 4—6 нед. Затяжная П. может про-
должаться до 6—8 мес., течение ее может
быть вялым непрерывным или рецидиви-
рующим, при к-ром периоды видимого бла-
гополучия сменяются обострениями воспа-
лительного процесса.
В большинстве случаев П. развивается на
фоне вирусной инфекции (чаще гриппа, аде-
новирусной или респираторно-синцитиаль-
ной инфекции) при присоединении бакте-
риальной флоры. Среди бактерий наиболее
частыми возбудителями П. у детей являются
стрептококк пневмонии, стафилококки, ге-
мофильная палочка. Возросла роль кишеч-
ной и синегнойной палочек, клебсиеллы,
протея, хламидий, легионелл, микоплазм,
пневмоцист. Грибковые П. у детей, как пра-
вило, являются вторичными — развиваются
на фоне дисбактериоза.
В патогенезе острой П. у детей большую
роль играет ателектаз легкого. Его возникно-
вение при острых респираторных вирусных
инфекциях может быть связано с выражен-
ным воспалением бронха, приводящим к его
полной обструкции. В этом случае развивает-
ся, как правило, сегментарная П. Ателектазы
легкого, появляющиеся в период разгара П.,
чаще связаны с угнетением системы сурфак-
танта, предупреждающей спадение альвеол.
У новорожденных П. может развиться на
фоне множественных ателектазов легкого,
причиной к-рых может быть незрелость ле-
гочной ткани. При П. у детей более, чем у
взрослых, выражены дыхательная недоста-
точность и интоксикация, что отражается на
функции многих органов и систем.
Вирусно-бактериальные П. развиваются
на 5—8-й день острых респираторных виру-
сных инфекций. Обычно протекают по типу
очаговых П. Бактериальные П. начинаются
остро среди полного здоровья и протекают
чаще как сегментарные (полисегментарные)
и крупозные. Для вирусно-бактериальных и
бактериальных П. у детей характерны повы-
шение температуры тела, проявления инток-
сикации. Кашель чаще бывает влажным. Вы-
ражена одышка в покое, у детей старше
3 лет она может возникать только при
физической нагрузке. При вовлечении в про-
цесс плевры появляются «короткий» (поверх-
ностный) кашель, боли в боку, усиливаю-
щиеся при глубоком дыхании и кашле. Над
очагами П. определяется укорочение перку-
торного звука. У детей раннего возраста (при
осмотре и на рентгенограмме) выявляют
вздутие грудной клетки, при перкуссии -
коробочный оттенок перкуторного звука.
Аускультативно при П. над очагами пораже-
ния определяются мелкопузырчатые хрипы
и крепитация. При сегментарной и крупоз-
ной П. хрипы могут появляться на 3—4-й
день, т. е. в начале разрешения воспалитель-
ного процесса.
Распространенное интерстициальное во-
спаление легких отличается тяжелой дыха-
тельной недостаточностью и скудными
аускультативными данными.
Наиболее частыми осложнениями острой
П. у детей являются острая сердечная недо-
статочность (острое легочное сердце), острая
сосудистая, коронарная и надпочечниковая
недостаточность, деструкция легких (при П.,
вызванных неотрицательными бактерия-
ми, стафилококками, стрептококками, в т. ч.
стрептококком пневмонии), плеврит. Могут
возникать ателектаз легкого, пневмо- и
пиопневмоторакс, кишечный синдром (обу-
словленный в раннем периоде П. угнете-
нием активности ферментов жел.-киш. трак-
та, в позднем — дисбактериозом), отит.
У детей первого года жизни в результате
сниженной иммунол. реактивности чаще раз-
виваются распространенные (двусторонние)
очаговые пневмонии. В клин, практике прео-
бладают симптомы интоксикации (беспокой-
ство или вялость, отказ от еды, негативная
реакция на окружающее, бледность и «мра-
морность» кожи) и дыхательной недостаточ-
ности (одышка с раздуванием крыльев носа
и втяжением уступчивых мест грудной клет-
ки, аритмия дыхания, цианоз носогубного
треугольника, акроцианоз). Быстро разви-
ваются гипоксемия, гипоксия, ацидоз. Рано
присоединяются сердечно-сосудистые нару-
шения: тахикардия, синусовая аритмия, глу-
хость тонов сердца, увеличение печени. Мо-
жет развиться острая сердечно-сосудистая
недостаточность. Нередко отмечаются сры-
гивание, рвота и понос, приводящие к обез-
воживанию.
У новорожденных чаще наблюдаются
мелкоочаговые или интерстициальные П.
Течение их тяжелое, т. к. быстро развивают-
ся гипоксия, гиперкапния, ацидоз, расстрой-
ства интермедиарного обмена, гиповитами-
ноз, снижается и без того низкая иммунол.
сопротивляемость. Клинически это выра-
жается быстрым нарастанием интоксикации,
дыхательной и сердечно-сосудистой недоста-
точности при слабовыраженных физикаль-
ных изменениях в легких. При сливных оча-
говых П., первичных и вторичных ателекта-
зах легкого выявляются участки укорочения
перкуторного звука, но в большинстве слу-
чаев определяется коробочный оттенок пер-
куторного звука. Дыхание жесткое или осла-
бленное, при длительном выслушивании
167
Пневмония
можно уловить рассеянные мелкопузырча-
тые хрипы и крепитацию на глубоком вдохе
(при поверхностном дыхании они не выслу-
шиваются). Температура тела обычно 37—38°,
реже более высокая или нормальная. В кро-
ви выявляют умеренный лейкоцитоз, ней-
трофилез, палочкоядерный сдвиг. Нередко
П. у новорожденных протекает на фоне
пневмопатий (см. Дистресс-синдром респира-
торный, новорожденных). Течение таких П.
очень тяжелое — с резко выраженными ды-
хательными и сердечно-сосудистыми рас-
стройствами.
У новорожденных может наблюдаться
внутриутробная П., возникающая в анте- или
интранатальном периоде. Дети в этом слу-
чае рождаются в тяжелом состоянии, часто в
асфиксии. Крик при рождении либо отсутс-
твует, либо очень слабый со стоном, отме-
чаются адинамия, мышечная гипотония, рез-
кое снижение рефлексов, бледно-цианотич-
ный цвет кожи (физиол. эритема отсутству-
ет). Возможны отеки подкожной клетчатки,
петехиальная сыпь. Температура тела пони-
жена. Через несколько часов после рождения
дыхание становится поверхностным, арит-
мичным, стонущим, нередко возникают ап-
ноэ и приступы вторичной асфиксии. Аус-
культативно определяют ослабленное, реже
жесткое, дыхание, при глубоком вдохе после
апноэ удается выслушать мелкопузырчатые
хрипы. В крови воспалительные изменения
часто отсутствуют, а при исследовании
кислотно-основного состояния выявляют де-
компенсированный ацидоз, чаще смешан-
ный (метаболический и дыхательный). Тече-
ние внутриутробной П. затяжное — до 6-8
нед. Нередко развивается сепсис. Леталь-
ность высокая.
У недоношенных новорожденных П.
обычно развивается на фоне пневмопатий,
отличается особой тяжестью дыхательных
расстройств, угнетением всех физиол. функ-
ций. Температура тела остается нормальной
или понижается. Реакция крови на воспали-
тельный процесс отсутствует. Отмечаются
гиподинамия, гипорефлексия, глухость то-
нов сердца, тахи- или брадикардия, периоди-
чески возникает цианоз. Хрипы в легких
удается выслушать не всегда.
У детей 1—3 лет П. бывает гл. обр. очаго-
вой. В период разгара болезни чаще, чем у
детей более старшего возраста, развивается
нейротоксикоз: гипертермия, беспокойство,
потеря сознания или сопор, судороги; неред-
ко возникает острая надпочечниковая недо-
статочность. В последние годы у детей ран-
него возраста увеличилась частота брон-
хиальной обструкции при П., что связано с
возросшей сенсибилизацией организма в
анте- и постнатальном периоде.
У детей дошкольного и школьного воз-
раста преобладают сегментарные П. В этом
возрасте чаще, чем у детей до 3 лет, разви-
ваются крупозные П., к-рые на фоне анти-
биотикотерапии не имеют типичного цик-
лического течения. Ацидоз, гипоксия, по-
ражение других органов и систем менее вы-
ражены, чем у детей раннего возраста. Наря-
ду с П., характеризующимися острым нача-
лом и яркими клин, проявлениями, у детей
этого возраста могут встречаться малосимп-
томные (стертые) П., протекающие с уме-
ренной интоксикацией, субфебрильной тем-
пературой тела, кашлем, но без признаков
дыхательной недостаточности. В легких при
этом выслушиваются непостоянные единич-
ные мелкопузырчатые хрипы.
Диагноз острых П. у детей основывается
на клин, и рентгенол. симптомах. Важное
значение имеет наличие дыхательной недо-
статочности (одышка), локального укороче-
ния перкуторного легочного звука, мелко-
пузырчатых хрипов и крепитации, вос-
палительных изменений крови, однако выра-
женность этих симптомов зависит от возра-
ста больного, типа П. и ее возбудителя.
Дифференциальный диагноз проводят с ос-
трыми респираторными вирусными инфек-
циями, бронхитом, плевритом. У детей пре-
и пубертатного возраста необходимо исклю-
чить первичный туберкулез легких, у ново-
рожденных — пневмопатии и дыхательные
расстройства другой этиологии.
Лечение острой П. у детей может прово-
диться в стационаре или амбулаторно. Го-
спитализируют всех детей первого полуго-
дия жизни, заболевших П., а также детей
любого возраста с тяжелым ее течением или
с неблагоприятным преморбидным фоном.
На дому можно лечить детей старше 6 мес.
с нетяжелым течением П. при условии обе-
спечения полного комплекса леч. помощи.
Врач должен посещать ребенка ежедневно
до улучшения состояния, затем один раз в
2—3 дня до полного выздоровления. К пре-
имуществам лечения на дому относят от-
сутствие реинфекции, индивидуальный уход,
уменьшение отрицательных эмоций.
В разгар болезни назначают постельный
режим, к-рый расширяют при улучшении со-
стояния больного. Головной конец кровати
приподнимают. Одежда не должна стеснять
дыхательные движения ребенка. Температу-
ру воздуха в комнате необходимо поддержи-
вать на уровне 18—22°. Проветривание сле-
дует проводить не менее 6 раз в сутки. В
период выздоровления показаны прогулки.
Питание по набору продуктов, калорий-
ности должно соответствовать возрасту. При
выраженной интоксикации назначают леч.
питание с уменьшением калорий, ограниче-
нием экстрактивных веществ и более тща-
тельной обработкой продуктов. Для дезин-
токсикации рекомендуется дополнительное
питье (5% р-р глюкозы, оралит, боржоми,
соки, морсы).
Сразу после установления диагноза на-
значают антибактериальную терапию. В свя-
зи с тем, что пневмококки и стрептококки
занимают все большее место в этиологии П.
у детей, антибиотиками выбора в этом воз-
расте являются бензилпенициллин (суточная
доза зависит от тяжести П. и составляет для
детей до 3 лет 100 000-200 000 ЕД на 1 кг
массы тела, для детей старше 3 лет —
50 000—100 000 ЕД; ее делят на 3 инъекции) и
полусинтетические пенициллины (оксацил-
лин, диклоксациллин, ампициллин, карбени-
циллин, ампиокс). При тяжелой П., развитии
осложнений, неэффективности пеницилли-
нов или аллергии к ним используют цефало-
спорины (напр., цефазолин, цефалексин), ма-
кролиды (напр., олеандомицин, эритроми-
цин), линкомицин. При П., вызванной грам-
отрицательной флорой, показаны аминогли-
козиды: гентамицин, тобрамицин, амикацин
(учитывая их ото- и нефротоксический эф-
фект, назначают в дозах, не превышающих
указанные в инструкции). Для лечения пнев-
моцистной П. применяют метронидазол и
фуразолидон, при микоплазменной П. эф-
фективны эритромицин, тетрациклин, лин-
комицин, гентамицин, при хламидийной —
тетрациклин, эритромицин. Необходимо
учитывать, что детям до 8 лет не рекомен-
дуются тетрациклины. Детям старше 3 лет
при П. можно назначать левомицетин, фузи-
дин, а также сульфаниламидные препараты.
Лечение антибиотиками продолжают 8—
10 дней. При осложнениях, затяжном тече-
нии П. проводят два курса антибактериаль-
ной терапии. При тяжелой П. одновременно
назначают два антибиотика с учетом их со-
вместимости. Метод введения антибиотика
(внутримышечно, внутривенно, внутрь) зави-
сит от тяжести заболевания и возраста ре-
бенка. При повторных курсах антибакте-
риальной терапии применяют противогриб-
ковые средства: леворин, нистатин.
Одновременно с антибиотиками назна-
чают антигистаминные препараты. В связи
с тем, что димедрол и дипразин оказы-
вают атропиноподобное действие, их не
следует использовать при сухом кашле. С
целью улучшения окислительно-восстанови-
тельных процессов, белкового и липидного
обмена, повышения утилизации кислорода
в тканях рекомендуются витамины -С, Вь
Bj и А (внутрь). При гипертермии показа-
ны парацетамол, анальгин, ацетилсалицило-
вая кислота. В качестве отхаркивающих
средств применяют мукалтин, бромгексин,
пергуссин, настои растительных средств:
корней алтея, листьев подорожника и мать-
и-мачехи, корней солодки и девясила и др.
При П. любой тяжести целесообразно на-
значать эуфиллин, улучшающий кровоток в
легких, уменьшающий бронхиальную обс-
трукцию и увеличивающий диурез. При тя-
желой П. в стационаре проводят оксигено-
терапию, инфузионную дезинтоксикацион-
ную терапию, при сердечно-сосудистой
недостаточности вводят сердечные гликози-
ды, глюкокортикостероиды, при нейроток-
сикозе — жаропонижающие и противосудо-
рожные препараты. При деструктивных и
тяжелых П. с выраженной интоксикацией
показан гепарин для профилактики и лече-
ния синдрома диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания, димефосфан и эс-
сенциале, витамины Е и А для стабилиза-
ции клеточных мембран. При деструктив-
ной П. с плевральными осложнениями не-
обходима консультация хирурга для реше-
ния вопроса об оперативном вмешательс-
тве. При улучшении состояния больного,
исчезновении интоксикации назначают фи-
зиотерапию, массаж, леч. гимнастику.
Острые П. разрешаются у детей старше 3
лет за 2—3 нед., у детей раннего возраста
они могут продолжаться до 4—6 нед. У де-
тей, страдающих рахитом, экссудативно-
катаральным диатезом, гипотрофией, ане-
мией, а также у недоношенных течение П.
затяжное. Летальность при П. у детей за по-
следние годы снизилась, однако еще высока
у новорожденных, особенно у недоношен-
ных, а также при деструктивных пневмо-
ниях.
Дети, перенесшие острую П., находятся
под диспансерным наблюдением педиатра в
течение 1 года. Частота наблюдения и объ-
ем реабилитационных мероприятий зависят
от возраста ребенка, тяжести перенесенной
П. и остаточных явлений, с к-рыми ребенок
выписан из стационара. Проводят массаж
грудной клетки, леч. гимнастику, витамино-
терапию. При остаточных явлениях в виде
бронхита, усиления легочного рисунка, утол-
щения плевры показана физиотерапия (ще-
лочные ингаляции, электрофорез препаратов
йода или магния); по окончании лечения не-
обходимы контрольная рентгенография гру-
дной клетки и анализ крови.
Если отмечаются признаки хронизации
процесса, ребенок продолжает наблюдаться
педиатром и пульмонологом как больной
хрон. пневмонией.
Хроническая пневмония. В педиатрии под
хронической П. понимают хронический не-
специфический склонный к прогрессирова-
нию процесс в легких, в основе к-рого лежат
необратимые морфол. изменения в бронхах
и паренхиме легкого, сопровождающиеся ре-
цидивами воспаления в бронхах и (или) па-
ренхиме легкого. Хроническая П. у детей
может быть первичной и вторичной. Пер-
вичная хроническая П. формируется чаще у
Пневмоперитонеум
168
перенесших острую П. в первые месяцы
жизни, при рахите Ш степени, длительном
нахождении инородного тела в бронхе (в
сегментах, длительно находящихся в состоя-
нии ателектаза), деструктивной П. Склон-
ность к затяжному и хроническому течению
имеют П., вызванные микоплазмой, грибка-
ми. Вторичная хроническая П. развивается
на фоне пороков развития легких (врожден-
ные бронхоэктазы, поликистоз и др.) или
при наследственных заболеваниях с повреж-
дением легких (муковисцидоз, первичные
иммунодефицитные состояния, идиопатиче-
ский гемосидероз легких, синдром Картаге-
нера, болезнь Марфана и др.).
В соответствии с классификацией хрони-
ческой П. у детей, принятой в нашей стране
в 1981 г., различают две ее формы — с де-
формацией бронхов (без их расширения) и с
бронхоэктазами. Тяжесть болезни опреде-
ляется объемом и характером поражения, ча-
стотой и продолжительностью рецидивов,
наличием осложнений. Выделяют также пе-
риоды болезни: обострение и ремиссию.
Указанные в классификации формы хрониче-
ской П. характеризуются не только морфол.
изменениями в бронхах, но и разной степе-
ни пневмосклерозом. Нек-рые исследователи
выделяют третью форму хронической П. —
пневмосклеротическую, при к-рой ведущим
признаком является поражение паренхимы
легкого (пневмосклероз и затяжные рециди-
вы воспаления), а поражение бронхов мини-
мальное. Такая форма П. чаще развивается
после затяжных интерстициальных П. (напр.,
при сепсисе, пневмоцистозе, цитомегалови-
русной инфекции).
По клин, картине хроническая П. в пе-
риод обострения напоминает острую П.,
однако температура тела может быть нор-
мальной или субфебрильной, а изменения в
крови минимальны. Выражен кашель с отде-
лением слизисто-гнойной или гнойной мо-
кроты. Над пораженными сегментами лег-
ких определяют укорочение перкуторного
звука, мелкопузырчатые или разнокалибер-
ные влажные хрипы. Характерно постоянс-
тво локализации хрипов как в периоде обос-
трения, так и в периоде ремиссии.
При хронической П. с деформацией
бронхов (без их расширения) в периоде ре-
миссии состояние больного может быть удо-
влетворительным, кашель отсутствует, хри-
пы в легких не выслушиваются. При непол-
ной ремиссии могут отмечаться кашель с
отделением мокроты по утрам, непостоян-
ные хрипы в легких, исчезающие после от-
кашливания мокроты. Для хронической П. с
бронхоэктазами в периоде ремиссии харак-
терны почти постоянный кашель по утрам,
гнойная мокрота, интоксикация. При пнев-
москлеротической форме хронической П.
явления бронхита после обострения быстро
(через 1—2 нед.) исчезают, но могут длитель-
но сохраняться субфебрилитет, мелкопузыр-
чатые хрипы в легких, астенический син-
дром, гипоксия. При хронической П. с рас-
пространенным поражением легких (более 6
сегментов) развивается легочная гипертен-
зия и формируется хрон. легочное сердце.
Лечение обострения хронической П. та-
кое же, как и острой П., но, в связи с дли-
тельным течением болезни, антибиотики
следует подбирать с учетом чувствительно-
сти к ним микрофлоры. При выраженном
поражении бронхов можно применять аэро-
золи антибиотиков; кроме того, показаны
отхаркивающие средства, противогрибковые
и антигистаминные препараты, витамины.
При пневмосклеротической форме для пре-
дупреждения прогрессирования пневмоскле-
роза назначают препараты йода внутрь
(1% р-р йодида калия), электрофорез препа-
ратов йода и магния, глюкокортикостероиды
(внутрь по 1-1,5 мг/кг из расчета на предни-
золон в течение 2—3 нед. с последующим
снижением дозы). Для уменьшения легоч-
ной гипертензии показан эуфиллин по 5—7
мг/кг в сутки, при декомпенсации легочного
сердца — сердечные гликозиды, кокарбокси-
лаза, панангин или другие препараты калия,
витамин В15.
Дети, страдающие хронической П., нахо-
дятся под диспансерным наблюдением
участкового педиатра, периодически кон-
сультируются пульмонологом. Частота на-
блюдения, объем проводимых исследований
и лечения зависят от тяжести заболевания и
частоты обострений. Важны правильная ор-
ганизация режима дня, достаточное пребы-
вание на свежем воздухе, закаливание, еже-
дневные занятия леч. гимнастикой. При
выраженном бронхите, сохраняющемся в пе-
риод ремиссии, показаны настои отхарки-
вающих трав, массаж грудной клетки (лучше
вибрационный), постуральный дренаж, ще-
лочные ингаляции. В период ремиссии про-
водят санацию внелегочных очагов хрон. ин-
фекции. Рекомендуется лечение в местных
санаториях. Оно наиболее эффективно при
предварительной санации зубов и носоглот-
ки. Оперативное лечение показано лишь при
локализованных бронхоэктазах.
При диспансерном наблюдении и рацио-
нальном лечении больных хронической П. с
деформацией бронхов (без их расширения) и
больных пневмосклеротической формой хро-
нической П. прогноз благоприятный: у боль-
шинства больных с локализованным процес-
сом (поражение менее 6 сегментов легких)
прекращаются рецидивы воспаления, норма-
лизуется функция дыхания. Сохраняющуюся
деформацию бронхов и умеренный пневмос-
клероз при отсутствии рецидивов воспале-
ния можно рассматривать как исход хрони-
ческой пневмонии.
При наличии бронхоэктазов полное выз-
доровление невозможно, но удается прекра-
тить прогрессирование процесса, добиться
более длительных ремиссий, улучшить
функцию легких и сердечно-сосудистой си-
стемы, ликвидировать отставание в физиче-
ском развитии. Ряд исследователей сооб-
щают об обратном развитии цилиндриче-
ских бронхоэктазов при целенаправленном
лечении, если их формирование было связа-
но гл. обр. с дилатацией бронхов за счет по-
тери их тонуса, а не с деструктивными изме-
нениями.
Профилактика хронической П. у детей
состоит в раннем правильном лечении ос-
трых П. и состояний, способствующих за-
тяжному течению и хронизации воспали-
тельного процесса в легких, в закаливании
детей.
ПНЕВМОПЕРИТОНЁУМ (pneumoperitoneum;
греч. pneuma воздух+лат. peritonaeum, от
греч. peritonaion брюшина) — введение газа
(кислорода, закиси азота) в полость брюши-
ны. Применялся с леч. целью при туберкуле-
зе кишечника и туберкулезном перитоните,
а также как один из методов коллапсотера-
пии при туберкулезе легких. Иногда П. ис-
пользуется при рентгенодиагностике нек-
рых заболеваний селезенки, печени, диа-
фрагмы, внутренних половых органов у жен-
щин, а также при лапароскопии. П. проводят
натощак при опорожненных кишечнике и
мочевом пузыре, под местной анестезией.
Прокол делается иглой (длина 6—10 см),
присоединенной к специальному аппарату, в
точке, расположенной на 3—4 см влево и
книзу от пупка.
ПНЕВМОРЕТРОПЕРИТОНЁУМ (греч. pne-
uma воздух+лат. retro сзади+лат. perito-
naeum, от греч. peritonaion брюшина) —
введение газа в забрюшинное пространство
с целью контрастирования расположенных в
нем органов при рентгенологическом иссле-
довании. Используется в основном в тех слу-
чаях, когда невозможно провести ультразву-
ковое исследование или компьютерную то-
мографию. На рентгеновских снимках,
сделанных в условиях П., удается выявить
контуры почек, надпочечников, селезенки,
иногда матки и придатков, а также распо-
знать патол. процессы в этих органах (опухо-
ли, инфильтраты, сращения и др.). Иногда
П. комбинируют с урографией и ретрогра-
дной пиелографией. Прокол делается в обла-
сти промежности на 1 см спереди от верши-
ны копчика, под местной анестезией.
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ (pneumosklerosis; греч.
pneumon легкое+skterosis уплотнение; син.
пневмофиброз) — патологическое состояние,
характеризующееся разрастанием в легком
соединительной ткани. Патол. изменению
могут подвергаться ограниченные участки
легочной ткани (очаговый П.) или вся легоч-
ная ткань (диффузный П.).
Пневмосклероз наблюдается при различ-
ных заболеваниях и повреждениях легких.
Очаговый П. развивается при деструкции ле-
гочной ткани в результате неспецифического
инфекционного (абсцесс легкого) или тубер-
кулезного (напр., каверна, казеозный очаг)
процесса. При этом соединительная ткань
разрастается как на месте заживших, так и
вокруг длительно существующих патол. по-
лостей и очагов. При хроническом нагнои-
тельном процессе в бронхах (напр., при
бронхоэктазах) вокруг пораженных бронхов
также могут развиваться фиброзные измене-
ния легочной ткани (перибронхиальный
склероз). Причиной П. могут быть неразре-
шившиеся очаги пневмонии, в к-рых альвео-
лярный экссудат не рассасывается, а заме-
щается соединительной тканью, в результате
чего формируется особая форма очагового
П. — карнификация; пораженная легочная
ткань в этом случае приобретает консистен-
цию и вид сырого мяса.
Пневмосклероз может быть следствием
механического (ранение) или химического
(вдыхание токсических веществ) поврежде-
ния легочной ткани или лучевого воздейс-
твия. П. вследствие хим. повреждения чаще
бывает диффузным. Диффузный П. характе-
рен также для диффузных интерстициаль-
ных заболеваний легких: альвеолитов, сар-
коидоза, гистиоцитозов X.
Легочная ткань при П. уменьшается в
объеме, теряет эластичность, становится ри-
гидной, в большей или меньшей степени
она замещается новообразованной фиброз-
ной тканью. Крайняя степень П. носит на-
звание цирроза легкого. Возможности венти-
ляции пораженного отдела легкого и его га-
зообменная функция значительно снижают-
ся. Поэтому при обширном П. наблюдается
дыхательная недостаточность. Нередко при
П. в соответствующем отделе легкого разви-
вается рецидивирующий инф. процесс, чему
способствуют плохое дренирование патол.
полостей, окруженных рубцовой тканью, на-
рушение защитно-очистительной функции
бронхов вследствие локального воспаления,
деформации и расширения их в зоне пора-
жения.
В нек-рых случаях П. не вызывает каких-
либо проявлений и может считаться формой
выздоровления при тех или иных патол.
процессах (напр., при туберкулезе легких)
или повреждениях. Иногда клин, проявле-
ния П. затушеваны симптомами основного
заболевания, при к-ром он возникает. Выра-
женный обширный П. может приобретать
самостоятельное значение и проявляется ха-
рактерными признаками: одышкой при
169
Пневмоторакс
физической нагрузке, иногда цианозом,
уменьшением объема грудной клетки на
стороне поражения, отставанием ее дыха-
тельных экскурсий, сужением межреберных
промежутков, западением надключичных
ямок. Над зоной П. определяется притупле-
ние перкуторного звука, при аускультации —
ослабленное, иногда жесткое дыхание, сухие
и влажные хрипы. Рентгенологически выя-
вляют уменьшение объема соответствующе-
го отдела легочной ткани (доли, сегмента,
всего легкого) и затенение его за счет усиле-
ния и деформации интерстициального ком-
понента легочного рисунка. Границы сосе-
дних долей, а также органы средостения
смещаются в сторону пораженной части лег-
кого. Зоны карнификации могут давать круп-
ные очаговые тени, к-рые следует дифферен-
цировать с периферической опухолью легко-
го. При исследовании функции дыхания
определяются преимущественно ограничи-
тельные нарушения легочной вентиляции и
в первую очередь снижение жизненной ем-
кости легких.
Пневмосклероз, являющийся исходом
тех или иных патол. процессов, обычно не
требует специального лечения. В остальных
случаях осуществляют лечение заболевания,
сопровождающегося П., проводят симптома-
тическую терапию. Прогноз определяется те-
чением основного заболевания.
Профилактика П. заключается гл. обр. в
предупреждении и своевременном рацио-
нальном лечении легочных инфекций, в
борьбе с загрязнением воздуха, курением.
Особое внимание должно быть направлено
на тщательное долечивание острой пневмо-
нии и бронхита в детском возрасте.
ПНЕВМОТОРАКС (pneumothorax; греч. рпе-
uma воздух+thorax грудь, грудная клетка) —
скопление воздуха в плевральной полости. В
зависимости от типа сообщения плевраль-
ной полости, содержащей воздух, с внешней
средой различают закрытый, открытый и
клапанный П. Если поступление воздуха в
плевральную полость прекратилось, П. счи-
тают закрытым. При открытом П. воздух
свободно поступает в плевральную полость,
а на выдохе перемещается в обратном на-
правлении. При клапанном П. воздух на вдо-
хе проникает в плевральную полость, но не
имеет выхода из нее. П. может быть одно- и
двусторонним, в зависимости от степени
коллапса легкого — полным и частичным.
По механизму возникновения выделяют
спонтанный, травматический (в т. ч. опера-
ционный) и искусственный пневмоторакс.
Спонтанный пневмоторакс развивается са-
мопроизвольно; он не связан с нарушением
целости париетальной или висцеральной
плевры в результате травмы. Условно разли-
чают первичный и вторичный спонтанный
П. Первичным, или идиопатическим, назы-
вают П., причину к-рого установить не
удается; чаще он обусловлен разрывом мел-
ких субплевральных воздушных пузырей
(булл), образующихся при нарушении вну-
триутробного развития легких. Вторичный
спонтанный П. является осложнением раз-
личных заболеваний легких. Он может воз-
никать при воздушной кисте, буллезной эм-
физеме, деструктивном туберкулезе легких,
гистиоцитозах X, пневмокониозах, изредка —
при идиопатическом фиброзирующем аль-
веолите, хрон. обструктивных заболеваниях
(хрон. бронхит, бронхиальная астма), абсцес-
се, гангрене, раке, эхинококковой кисте лег-
ких. К вторичному спонтанному П. может
приводить также разрыв плевры в зоне пле-
вральных сращений при сильном кашле или
форсированном дыхании.
Морфол. изменения при спонтанном П.
характеризуются воспалительной реакцией
плевры, возникающей через 4—6 ч после по-
падания воздуха в плевральную полость.
При этом отмечаются гиперемия плевры,
инъекция ее сосудов, образуется небольшое
количество серозного экссудата. Через 2—5
сут. на утолщенной и отечной плевре появ-
ляются сгустки фибрина, количество экссуда-
та увеличивается. При сохранении спонтан-
ного П. более 2—3 мес. формируется так наз.
хронический П. со склерозированными и
утолщенными листками плевры (ригидный
П.). В случае прорыва содержимого гнойных
полостей в плевральную полость (пиопнев-
моторакс) часто развивается хрон. эмпиема
плевры, нередко осложненная бронхопле-
вральным свищом. Иногда спонтанный П.
сопровождается внутриплевральным крово-
течением (гемопневмоторакс).
Спонтанный П. возникает обычно после
физического или психического напряжения,
кашля, резкого движения, реже в состоянии
полного покоя (даже во сне). Наиболее ча-
сто он наблюдается у мужчин астенического
телосложения. Как правило, спонтанный П.
развивается остро: внезапно появляется кин-
жальная или колющая боль в грудной клет-
ке на стороне поражения с иррадиацией в
лопатку, плечо или брюшную полость, оды-
шка, иногда сухой кашель. Больной прини-
мает полусидячее или сидячее положение.
При интенсивной боли может возникать ос-
трая сосудистая недостаточность. Выражен-
ность одышки и тяжесть состояния больно-
го зависят от вида П. (закрытый, открытый,
клапанный), степени коллапса легкого, ха-
рактера патол. процесса в легких, а также от
компенсаторных возможностей дыхательной
и сердечно-сосудистой систем. Наиболее тя-
жело протекает клапанный П., при к-ром от-
мечаются затруднение вдоха, быстро про-
грессирующие одышка и цианоз, возбужде-
ние, нарастающая слабость вплоть до
потери сознания, возможны набухание вен
шеи и верхних конечностей, нек-рое увели-
чение объема и расширение межреберных
промежутков пораженной половины грудной
клетки.
При медленном поступлении воздуха в
плевральную полость, постепенном коллап-
се легкого и хорошем исходном состоянии
дыхательной и сердечно-сосудистой систем
боль в пораженной половине грудной клет-
ки незначительна и быстро прекращается,
иногда отмечаются умеренно выраженные
одышка и тахикардия (подострый П.). За-
крытый П. с небольшим объемом газового
пузыря может протекать бессимптомно (ла-
тентный П.).
Пальпаторно при спонтанном П. выя-
вляют отсутствие голосового дрожания, пер-
куторно — коробочный или тимпанический
звук на стороне П., уменьшение размеров от-
носительной и абсолютной сердечной тупо-
сти, а при клапанном П. — смещение сердеч-
ной тупости в здоровую сторону; аускульта-
тивно — резко ослабленное дыхание (вплоть
до полного отсутствия дыхательных шумов
при клапанном П.) в зоне поражения. Физи-
кальные изменения в начальной стадии П.
могут отсутствовать.
Диагноз в типичных случаях основывает-
ся на данных анамнеза и результатах физи-
кального исследования. Окончательный диа-
гноз устанавливают после рентгенол. иссле-
дования. Рентгенография грудной клетки в
прямой проекции дает ориентировочное
представление о наличии П. и его характере;
она служит основанием для выбора допол-
нительных методов рентгенол. исследова-
ния. Основным рентгенол. признаком П.
является участок просветления, лишенный
легочного рисунка, расположенный по пери-
ферии легочного поля и отделенный от
спавшегося легкого четкой границей, соо-
тветствующей изображению висцеральной
плевры. При скоплении в плевральной поло-
сти большого количества газа тень средосте-
ния смещается в здоровую сторону, купол
диафрагмы — книзу. Если в плевральную по-
лость, кроме воздуха, проникает еще и
кровь, возникает картина гемопневмоторакса
с горизонтальной границей между двумя
средами. Причина спонтанного П. может
быть установлена с помощью томографии
(наиболее информативна компьютерная то-
мография). Наличие на томограммах кольце-
видных теней по периферии спавшегося лег-
кого указывает на наличие в нем воздушных
кист или булл, часто осложняющихся пнев-
мотораксом. Уточнить вид спонтанного П.
помогает плевральная пункция с маноме-
трией. Аспирированную из плевральной по-
лости жидкость направляют в лабораторию
для исследования микрофлоры и клеточного
состава. В случае необходимости определе-
ния локализации и размеров плевральной
фистулы проводят торакоскопию.
Дифференциальный диагноз до рентге-
нол. исследования проводят с инфарктом
миокарда, плевритом, пневмонией, пробо-
дной язвой желудка, миозитом, межребер-
ной невралгией. Рентгенологически иногда
бывает трудно отличить спонтанный П. от
гигантской воздушной кисты или туберку-
лезной каверны, реже от диафрагмальной
грыжи.
Больной с симптомами спонтанного П.
должен быть срочно доставлен в хирургиче-
ское отделение стационара в сопровождении
фельдшера. Транспортировка больного осу-
ществляется в положении полусидя. Неот-
ложная помощь при спонтанном П. требует-
ся относительно редко. На догоспитальном
этапе она может быть оказана фельдшером.
Острую боль в грудной клетке снимают вве-
дением обезболивающих средств (2—3 мл 1%
р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра омнопона
подкожно, 1—2 мл 50% р-ра анальгина вну-
тримышечно). При нарастающей одышке и
падении АД (напр., при клапанном П., пнев-
мотораксе, сопровождающемся внутрипле-
вральным кровотечением), показана срочная
плевральная пункция иглой с широким про-
светом. Грудную стенку прокалывают во
втором или третьем межреберье по средне-
ключичной линии. При правильном введе-
нии иглы через нее во время выдоха выде-
ляется воздух (таким образом П. становится
открытым и состояние больного улучшает-
ся). Иглу фиксируют к коже лейкопластырем
и оставляют в плевральной полости во вре-
мя транспортировки больного в хирургиче-
ское отделение стационара. Можно оставить
в плевральной полости тонкий катетер, про-
веденный через просвет иглы, а иглу из-
влечь. Для уменьшения гипоксии назначают
ингаляции кислорода.
В стационаре после уточнения вида
спонтанного П. избирают дальнейшую леч.
тактику. При закрытом спонтанном П. с
коллапсом легкого небольшой степени
ограничиваются симптоматической тера-
пией и рентгенол. контролем через 3—4
дня. Замедленное расправление коллабиро-
ванного легкого является показанием к
плевральной пункции с аспирацией возду-
ха. В случае невозможности расправить лег-
кое плевральную полость пунктируют троа-
каром и осуществляют постоянную аспира-
цию ее содержимого через дренаж с помо-
щью аспирационного аппарата Лавринови-
ча, устройства для активного дренирования
ран однократного применения или элек-
троотсоса в течение 1—2 сут.; иногда ис-
пользуют клапанный дренаж по Бюлау.
При клапанном или открытом П. показано
Пневмоцистоз
170
дренирование плевральной полости тонким
катетером и постоянная аспирация воздуха.
При небольших дефектах висцеральной
плевры (диам. до 1,5 мм) успешно гермети-
зировать плевральную полость позволяет
диатермическая или лазерная коагуляция,
либо склеивание фибриновым клеем. Боль-
шие дефекты висцеральной плевры могут
закрыться после наложения дренажа с разре-
жением 15—20 см вод. ст. в течение 2—5 сут.
Дренаж из плевральной полости удаляют че-
рез 1—2 сут. после полного расправления
легкого. Для предупреждения рецидива
спонтанного П. в плевральную полость ин-
суффлируют тальк или порошок тетрацикли-
на с целью ее облитерации (плевродез).
Если перечисленные мероприятия не эф-
фективны, показана операция — торакотомия
с ушиванием дефекта легкого, резекция сег-
мента или доли легкого или плеврэктомия с
декортикацией легкого. При осложненном и
рецидивирующем П. операцию проводят без
предварительного дренирования плевраль-
ной полости. У больных с распространенны-
ми изменениями в легких и сниженными
функциональными резервами дыхания пока-
зано длительное дренирование плевральной
полости в сочетании с эндоскопической ок-
клюзией бронхоплеврального соустья поро-
лоновой губкой или коллагеновой массой.
Прогноз при своевременной диагностике,
отсутствии осложнений и рациональном ле-
чении в большинстве случаев благоприят-
ный. При спонтанном П., осложненном
эмпиемой плевры, прогноз серьезный.
Летальные исходы наблюдаются в случае
несвоевременной диагностики двусторонне-
го П. или при поражении легких, не позво-
ляющем использовать современные методы
лечения.
Травматический пневмоторакс возникает
чаще вследствие открытого проникающего
ранения грудной клетки или тупой травмы
груди с разрывом легкого. Причинами его
могут быть также осложнения различных
врачебных манипуляций (плевральной пунк-
ции, бронхо- и эзофагоскопии с биопсией
патологически измененной ткани или удале-
нием инородного тела, катетеризации под-
ключичной вены и др.), операции, сопровож-
дающиеся вскрытием грудной клетки (опе-
рационный П.).
При травматическом П. (как и при спон-
танном) легкое спадается; в связи с повреж-
дением тканей в плевральной полости наря-
ду с небольшим количеством серозного экс-
судата появляется кровь, а при повреждении
грудного протока — лимфа. Если П. длитель-
но не рассасывается, на поверхности плевры
откладывается фибрин, серозно-геморраги-
ческая жидкость превращается в гнойную.
Клин, проявления травматического П. та-
кие же, как при спонтанном. Открытый трав-
матический П. сопровождается серьезными
нарушениями сердечно-сосудистой и дыха-
тельной систем, что обусловлено не только
коллапсом легкого, но и флотированием сре-
достения на вдохе и выдохе. Состояние
больного крайне тяжелое, выражены оды-
шка и цианоз, пульс учащен, АД снижено,
число дыханий превышает 40 в 1 мин. Из
раны грудной клетки на выдохе и при кашле
выделяется кровь с пузырьками воздуха. За-
крытый травматический П. возникает при
небольших размерах раневого канала в гру-
дной клетке и легком и быстрой обтурации
его сгустками крови. Выраженность симпто-
мов дыхательной недостаточности различна
в зависимости от степени коллапса легкого.
Клапанный травматический П. формируется
при небольшом полуприкрытом мягкими
тканями дефекте грудной стенки или при за-
крытой травме груди с повреждением легко-
го. Нарастающее внутриплевральное давле-
ние приводит к смещению органов средосте-
ния и частичному сдавлению здорового лег-
кого. Клин, картина характеризуется резко
нарастающей одышкой, цианозом, тахикар-
дией. Иногда при клапанном и открытом
травматическом П. развивается шок. Гемо-
динамические расстройства в этом случае
усугубляются смещением сердца и крупных
сосудов средостения. При травматическом
П. возможно проникновение воздуха в под-
кожную клетчатку груди, шеи, лица и живо-
та. Рентгенол. признаки травматического П.
такие же, как при спонтанном. При подозре-
нии на травму трахеи, крупных бронхов или
пищевода показаны трахеобронхоскопия и
рентгенол. исследование пищевода.
Пострадавших с подозрением на травма-
тический П. срочно госпитализируют в хи-
рургическое отделение стационара. Тран-
спортировать больного следует в положении
полусидя. Для устранения клин, симптомов
П. на догоспитальном этапе вводят анальге-
тики, препараты, возбуждающие дыхатель-
ный и сосудодвигательный центры (кофеин,
кордиамин, сульфокамфокаин). При откры-
том травматическом П. с зияющей раной
грудной стенки и клапанном травматиче-
ском П., открытом кнаружи (имеется дефект
грудной стенки), следует незамедлительно
наложить герметизирующую повязку с по-
мощью лейкопластыря или клеенчатой про-
кладки. Если клапанный травматический П.
открыт кнутри (дефект грудной стенки от-
сутствует), необходима срочная плевральная
пункция толстой иглой во втором или треть-
ем межреберье по среднеключичной линии.
Иглу или проведенный через нее тонкий ка-
тетер оставляют в плевральной полости в
течение всего периода транспортировки
больного в стационар.
В стационаре при закрытом П. с незначи-
тельным количеством воздуха в плевраль-
ной полости ограничиваются динамическим
наблюдением, при коллапсе легкого выпол-
няют плевральную пункцию для аспирации
воздуха. При открытом травматическом П. и
клапанном травматическом И, открытом
кнаружи, хирургическую обработку раны и
герметизацию грудной клетки осуществляют
путем послойного ушивания и пластики
окружающими тканями. Расправление легко-
го при открытом и клапанном травматиче-
ском П. (в т. ч. открытом кнутри клапанном
П.) достигается дренированием плевральной
полости. В случае гемопневмоторакса один
катетер вводят в верхнюю часть грудной
клетки, чтобы обеспечить удаление воздуха,
другой — в нижнюю для аспирации крови.
При внутриплевральном кровотечении, по-
вреждении трахеи, крупного бронха, пище-
вода и обширном дефекте легкого показана
срочная торакотомия. С целью предотвраще-
ния эмпиемы плевры при травматическом
П. назначают антибиотики широкого спек-
тра действия. При операционном П. прово-
дят дренирование плевральной полости с
целью полного расправления коллабирован-
ного легкого.
Искусственный пневмоторакс — введение
воздуха в плевральную полость с лечебной
или диагностической целью. Широко рас-
пространенное ранее введение воздуха в
плевральную полость для коллабирования
пораженного легкого при деструктивных
формах туберкулеза легких (коллапсотера-
пия) в наст, время применяется редко. Воз-
дух в плевральную полость вводят при вы-
полнении торакоскопии, в отдельных слу-
чаях — перед рентгенол. исследованием
органов грудной клетки для дифференциаль-
ной диагностики легочных и внелегочных
патол. процессов.
Особенности пневмоторакса у детей. У но-
ворожденных спонтанный пневмоторакс мо-
жет развиться во время первых актов дыха-
ния, когда вследствие неравномерного рас-
правления легочной ткани повышается
внутрибронхиальное давление. У детей пер-
вых трех лет жизни П. часто осложняет ста-
филококковую пневмонию. В более старшем
возрасте спонтанный П. чаще связан с повы-
шением внутрибронхиального давления при
коклюше, бронхиальной астме, аспирации
инородного тела. Причиной спонтанного П.
в детском возрасте может быть также разрыв
врожденных воздушных кист. Травматиче-
ский П. у детей возникает в тех же случаях,
что и у взрослых, а также в результате по-
вреждения трахеи при интубации или неаде-
кватной вентиляции легких под наркозом.
Клин, проявления П. у детей такие же,
как и у взрослых. Они тем тяжелее, чем
меньше возраст ребенка. У новорожденных
при небольшом коллапсе легкого клин,
симптомы П. могут отсутствовать, иногда
возникает кратковременная остановка дыха-
ния, при обширном коллапсе легкого на-
блюдаются тахикардия, цианоз и судороги.
При объективном исследовании П. у ново-
рожденного можно заподозрить по значи-
тельному смещению верхушечного сердеч-
ного толчка в здоровую сторону. Высокока-
чественная рентгенограмма органов грудной
клетки подтверждает диагноз только при об-
ширном коллапсе легкого. Точный диагноз
устанавливают с помощью трансиллюмина-
ции грудной клетки световым потоком высо-
кой интенсивности.
Принципы лечения П. у детей такие Же,
как и у взрослых. При спонтанном П. у ново-
рожденных проводят симптоматическую те-
рапию; если клин, симптомы П. прогресси-
руют, показано постоянное дренирование
плевральной полости с аспирацией воздуха.
Показания к оперативному лечению П. у де-
тей возникают гл. обр. при травме бронхов,
пищевода и пороках развития легких.
ПНЕВМОЦИСТОЗ (pneumocystosis; син.:
плазмоклеточная пневмония, пневмоцистная
пневмония) — заболевание, вызываемое
пневмоцистами и характеризующееся пре-
имущественным поражением легких по типу
интерстициальной пневмонии.
Возбудитель пневмоцистоза Pneumocystis
carinii, относится к простейшим; источником
возбудителя инфекции являются люди,
больные П., и носители возбудителя, иног-
да животные (грызуны, собаки, кошки
и др.). Возбудитель передается воздушно-
капельным и трансплацентарным путем. П.
наблюдается во всех возрастных группах,
преимущественно у лиц с иммунной недо-
статочностью. Наиболее часто болеют дети
до 1 года, преимущественно новорожденные
и дети первых 6 мес. жизни. Более 60% забо-
левших в возрасте до 1 года — недоношен-
ные дети.
Возникновению П. у детей до 1 года спо-
собствуют патол. течение беременности у
матери, асфиксия в родах, врожденные поро-
ки развития легких и сердца, гипотрофия,
перенесенные вирусно-бактериальные пнев-
монии, раннее искусственное вскармливание
и др. Нередко П. развивается в период фи-
зиол. гипогаммаглобулинемии — в возрасте
2-4 мес. У детей старше 1 года и взрослых
П. обычно развивается вторично на фоне
различных соматических болезней, особенно
часто у лиц, длительно получающих корти-
костероидные и цитостатические препараты,
лучевую терапию. Нередко П. возникает на
фоне синдрома приобретенного иммуноде-
фицита (см. ВИЧ-инфекция).
Инкубационный период чаще длится 30—
40 дней, иногда укорачивается до 7 дней или
171
Побочные действия лекарственных средств
удлиняется до 3 мес. Паразиты, попавшие в
восприимчивый организм, локализуются в
легких, вызывая поражение стенок альвеол,
к-рые инфильтрируются пневмоцистами и
плазматическими клетками, утолщаются в
10-20 раз. В альвеолах скапливается слизи-
стый, пенистый экссудат. Это приводит к на-
рушению газообмена и тяжелой дыхатель-
ной недостаточности. Иногда в патол. про-
цесс вовлекаются другие органы: гортань,
кишечник, печень, сердце.
У грудных детей в течении П. выделяют
три стадии. Первая стадия характеризуется
беспокойством ребенка, нарушением сна, от-
казом от груди, потерей массы тела, пока-
шливанием и учащенным дыханием во вре-
мя кормления и плача, иногда появляется
осиплость голоса. Кожа приобретает бледно-
серый цвет, появляется легкий цианоз носо-
губного треугольника, умеренное вздутие
грудной клетки, температура тела остается
нормальной или повышается до субфебриль-
ной. При аускультации дыхание слегка осла-
блено, изредка выслушиваются единичные
сухие хрипы. На рентгенограммах выявляет-
ся уплотнение корней легких.
Через 1—2 нед. состояние ребенка ухуд-
шается и наступает вторая стадия болезни
(период развернутой клин, картины), харак-
теризующаяся резким учащением дыхания
(до 80—130 дыханий в 1 мин), навязчивым
мучительным кашлем и цианозом. Несмотря
на выраженную дыхательную недостаточ-
ность, физикальные данные скудные: иногда
в легких выслушиваются сухие и влажные
хрипы, имеющие непостоянный характер и
локализацию. В ряде случаев, особенно у не-
доношенных детей, наблюдаются диспепсия
и прогрессирующий эксикоз. Изменения в
крови часто отсутствуют. На рентгенограм-
мах обнаруживают картину так наз. ватных
легких — грубый сетчатый рисунок, тяжи-
стость, облаковидные участки затенения (в
основном в верхних долях с обеих сторон),
перемежающиеся с вздутиями легочных до-
лек и ателектазами. Вторая стадия болезни
продолжается 4—8 недель.
Третья стадия (стадия реконвалесценции)
продолжается 1—2 нед. и характеризуется по-
степенным исчезновением признаков заболе-
вания. При рентгенол. исследовании отме-
чается восстановление воздухоносности ле-
гочной ткани, признаки уплотнения интер-
стициальной ткани (напр., сетчатый рисунок)
могут сохраняться в течение 6—8 нед.
Возможно атипичное течение П. у гру-
дных детей: отсутствие стадийности, стер-
тость симптоматики, развитие обструктивно-
го синдрома, не купирующегося бронхолити-
ческими препаратами, склонность к затяжно-
му течению с периодами ремиссий и обос-
трений.
У детей старше 1 года и взрослых с
иммунодефицитными состояниями П. обыч-
но начинается остро с повышения темпера-
туры тела до 38° и выше, кашля, учащения
дыхания. Характерно быстрое нарастание
дыхательной недостаточности, при отсут-
ствии лечения приводящей к летальному
исходу.
Диагноз основывается на эпидемиол.
данных (контакт с больным П. или носите-
лем пневмоцист), характерной клин, и рент-
генол. картине, на результатах лабораторно-
го исследования (обнаружение возбудителя
при микроскопическом исследовании слизи,
аспирированной с помощью катетера из тра-
хеи, выявление антител в крови с помощью
серологических методов, обнаружение анти-
тел в слизи из трахеи при люминесцентной
микроскопии, выявление циркулирующих в
крови комплексов антиген—антитело с по-
мощью иммуноферментных методов), вну-
трикожной пробы с соответствующим аллер-
геном.
Лечение проводят, как правило, в
условиях стационара. Больного госпитализи-
руют в отдельный бокс. Применяют проти-
вопаразитарные средства (бактрим, метрони-
дазол, фуразолидон и др.). В остальном ле-
чение и уход те же, что и при пневмонии
другой этиологии: кислородная терапия, от-
харкивающие средства, ингаляции, по пока-
заниям — этимизол, эуфиллин, дигоксин,
симптоматические средства.
Прогноз зависит от площади сохра-
ненной дыхательной поверхности легких и
во многом определяется своевременностью
диагностики, а также адекватностью лече-
ния. В тяжелых случаях (особенно у недоно-
шенных детей) и при отсутствии рациональ-
ной терапии нередко наблюдаются леталь-
ные исходы.
Профилактика включает комплекс
противоэпидемических мероприятий (изоля-
ция больного, дезинфекция испражнений,
мокроты, белья и других предметов обихо-
да). Персонал, обслуживающий недоношен-
ных и ослабленных детей, обследуют с
целью выявления носительства пневмоцист.
Носителей лечат фуразолидоном, к уходу за
детьми и ослабленными взрослыми не допу-
скают. Лицам, контактировавшим с боль-
ным, назначают фуразолидон в течение 8—10
дней.
ПНЕВМОЭНЦЕФАЛОГРАФЙЯ (греч. pneu-
ma воздух+enkephalos головной мозг+grapho
писать, изображать) — метод рентгенологи-
ческого исследования головного мозга, при
к-ром в качестве рентгеноконтрастного
средства используют газ (кислород, закись
азота, углекислый газ), вводимый в желудоч-
ки и подпаутинное пространство головного
мозга. В связи с развитием компьютерной
томографии и ангиографии применяется
редко.
ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЕДСТВ — неблагоприятные эффекты, воз-
никающие при применении лекарственных
средств в терапевтических дозах.
Общими факторами, предрасполагающи-
ми к появлению побочных эффектов,
являются назначение лекарств в предельно
высоких терапевтических дозах; дозирование
без учета индивидуальных особенностей ор-
ганизма, наследственного и патофизиол. ста-
туса больного; длительное лечение; детский
или старческий возраст; полипрагмазия (од-
новременное назначение большого числа ле-
карственных средств).
Различают побочные эффекты аллергиче-
ской и неаллергической природы. Побочные
эффекты аллергического происхождения ха-
рактеризуются следующими признаками:
между реакцией на лекарство и первым при-
емом его всегда имеется временной интер-
вал, т. е. реакция возникает на повторное
применение; реакцию могут вызывать даже
минимальные дозы препарата; реакция по-
вторяется при последующих приемах препа-
рата; реакция не напоминает типичных фар-
макол. эффектов лекарства и проявляется в
виде различных признаков аллергии (крапи-
вницы, сывороточной реакции, отека Квинке
и т. п.).
По механизмам своего развития аллергия
на лекарства не отличается от аллергии на
прочие чужеродные для организма вещества.
Способностью вызывать лекарственную ал-
лергию обладают не только лекарственные
препараты белковой и полипептидной струк-
туры (инсулин, ферментные препараты и
др.), являющиеся полными антигенами, но и
многие препараты и их метаболиты небел-
ковой структуры (напр., пенициллины, сали-
цилаты и др.), к-рые в организме образуют
комплексы с эндогенными макромолекула-
ми (белками и др.) и таким образом прио-
бретают свойства полных антигенов.
Лекарственная аллергия протекает в виде
аллергических реакций немедленного или
замедленного типов. Побочные эффекты,
протекающие по типу аллергических реак-
ций немедленного типа, могут быть локали-
зованными (напр., крапивница, бронхоспазм,
отек Квинке) или генерализованными (напр.,
анафилактический шок). Аллергические
реакции замедленного типа в ответ на ле-
карства чаще всего протекают по типу кон-
тактного дерматита и клинически проя-
вляются локальным отеком и воспалением.
Лекарственная аллергия обычно имеет пере-
крестный характер, т. е. развивается по отно-
шению ко всем или большинству препара-
тов, близких по хим. строению (напр., ко
всем препаратам группы пенициллина, всем
сульфаниламидным препаратам), поэтому для
профилактики аллергических осложнений
перед назначением какого-либо препарата
необходимо выяснить, не было ли в анамне-
зе у больного аллергических реакций не
только на назначаемый препарат, но и на
другие родственные ему в хим. отношении
препараты. Для лечения и профилактики по-
бочных эффектов аллергической природы
используют противоаллергические средства.
Побочные эффекты неаллергического
происхождения по патогенетическому при-
знаку можно классифицировать следующим
образом: 1) побочные эффекты, связанные с
действием на специфические рецепторы раз-
ных органов и тканей; 2) побочные эффекты
цитотоксической природы: а) цитотоксиче-
ские действия общеклеточного характера; б)
избирательное цитотоксическое действие; 3)
побочные эффекты ферментативной приро-
ды; 4) побочные эффекты, связанные с нару-
шением обмена веществ; 5) побочные эф-
фекты, обусловленные изменением сапро-
фитной микрофлоры организма или массо-
вой гибелью возбудителей инфекционных и
паразитарных болезней; 6) побочные эффек-
ты, связанные с генетическими факторами;
7) лекарственная зависимость; 8) тератоген-
ное, эмбриотоксическое действие; 9) местное
раздражающее действие; 10) побочные эф-
фекты, связанные с взаимодействием лекар-
ственных веществ.
Побочные эффекты, связанные с действи-
ем лекарственных средств на специфические
рецепторы, развиваются гл. обр. вследствие
того, что чувствительные к препаратам ре-
цепторы даже одного типа имеют разную
органную локализацию. В связи с этим при
действии лекарственных средств наряду с
желательным в терапевтическом отношении
изменением функций пораженного органа
могут одновременно развиваться различные
сопутствующие эффекты со стороны других
органов. Так, при назначении м-холинобло-
каторов (атропина, скополамина и др.) в ка-
честве спазмолитиков, помимо терапевтиче-
ски целесообразного снижения тонуса глад-
кой мускулатуры жел.-киш. тракта,
наступают также нарушения функций сердца
(тахикардия), глаза (паралич аккомодации,
повышение внутриглазного давления) и др.,
к-рые в данном случае по своей значимости
имеют характер побочного действия.
Побочные эффекты цитотоксической
природы, возникающие при приеме нек-рых
веществ (напр., противоопухолевых средств
с цитостатическим типом действия), имеют
общеклеточный характер и проявляются
признаками поражения многих тканей. Вме-
сте с тем цитотоксические побочные эффек-
ты могут иметь и избирательный характер,
напр. поражение слухового или вестибуляр-
ного аппарата антибиотиками — аминоглико-
Повешение
172
зидами (стрептомицином и др.), гепатоток-
сическое действие парацетамола, изониазида
и др.
Побочные эффекты ферментативной при-
роды характерны для препаратов, являю-
щихся ингибиторами ферментов. Так, боль-
шинство проявлений побочного действия
антихолинэстеразных средств обусловлено
их способностью угнетать активность холи-
нэстеразы, а препаратов тяжелых металлов
(ртути, серебра и др.) — угнетением активно-
сти тиоловых ферментов.
В ряде случаев побочное действие может
быть результатом нарушения обмена ве-
ществ под влиянием лекарств. Таковы,
напр., нарушения белкового, углеводного и
водно-солевого обмена при применении глю-
кокортикоидных препаратов, нарушения об-
мена мочевой к-ты при применении нек-рых
мочегонных средств и др.
Побочные эффекты, связанные с измене-
ниями сапрофитной микрофлоры организма,
могут развиваться при применении различ-
ных химиотерапевтических средств — анти-
биотиков, сульфаниламидных препаратов и
других веществ, подавляющих развитие са-
профитных микроорганизмов. К такого рода
побочным эффектам относятся дисбактериоз
и нек-рые нарушения витаминного баланса
(см. Витаминная недостаточность). В слу-
чае массовой гибели возбудителей инфек-
ции под влиянием химиотерапевтических
средств могут возникать так наз. реакции
обострения, к-рые являются следствием ин-
токсикации организма продуктами распада
микроорганизмов и обычно проявляются
усилением основных признаков инф. заболе-
вания (напр., лихорадки, сыпи и т. п.).
Побочные эффекты, связанные с генети-
ческими факторами, чаще всего обусловле-
ны врожденной недостаточностью отдель-
ных ферментов и возникают только у лиц,
страдающих такого рода недостаточностью.
Напр., гемолитическая анемия при примене-
нии хинина, хинидина, примахина, нитрофу-
ранов, сульфаниламидов и др. У больных с
генетически обусловленным дефицитом
фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в
эритроцитах. Генетически обусловлена так-
же повышенная чувствительность к дей-
ствию курареподобного препарата дити-
лина.
Особым видом побочного действия ле-
карств является физическая и психическая
лекарственная зависимость. Физическая ле-
карственная зависимость характеризуется не-
преодолимым стремлением к повторным
приемам вызвавшего зависимость препарата
и симптомами абстиненции (лишения) при
его отмене. При психической лекарственной
зависимости отмена вызвавшего ее препара-
та приводит лишь к эмоциональному ди-
скомфорту, часто весьма тягостному. Нек-
рые лекарственные средства (морфин, ко-
деин, промедол и др.) вызывают как физиче-
скую, так и психическую лекарственную за-
висимость, а кокаин — только психическую.
При назначении во время беременности
нек-рые лекарственные средства оказывают
неблагоприятное действие на эмбрион (эм-
бриотоксическое действие) или на плод (фе-
тотоксическое действие). Если действие пре-
парата на эмбрион или плод приводит к
врожденным порокам развития (напр., к рас-
щеплению верхней губы, неба, недоразви-
тию конечностей и т. п.), такого рода проя-
вление побочного действия обозначают как
тератогенное. Неблагоприятное действие ле-
карств на плод у человека изучено недоста-
точно. В связи с этим большинство лекарств
при беременности (особенно в первые 2—3
мес.) можно назначать только по абсолют-
ным показаниям.
Побочное действие лекарственных препа-
ратов, обладающих местнораздражающими
свойствами, проявляется в основном призна-
ками локального раздражения тканей в ме-
сте введения препаратов. Так, при внутри-
мышечном введении нек-рые препараты (пе-
нициллины, цефалоспорины, анальгин,
магния сульфат и др.) вызывают болевые
ощущения и инфильтраты в области инъ-
екции. При внутривенном введении веществ
с местнораздражающими свойствами (пропа-
нидида, амфотерицина В и др.) возможны
возникновение болезненности по ходу вены
и развитие в последующем флебита и тром-
бофлебита. При приеме через рот местнораз-
дражающие вещества обычно вызывают ди-
спептические расстройства.
Одной из причин проявления нежела-
тельного (побочного) действия лекарствен-
ных веществ может быть использование их
нерациональных комбинаций (см. Несовме-
стимость лекарственных средств). Так, при
введении адреналина на фоне действия
а-адреноблокаторов (напр., фентоламина
или тропафена) прессорное действие адрена-
лина извращается, и он вместо повышения
вызывает снижение АД, а при одновремен-
ном назначении с антидепрессантами из чи-
сла ингибиторов моноаминоксидазы (ниала-
мидом и др.) резерпин вместо снижения АД
может вызывать его повышение. В нек-рых
случаях при совместном назначении лекарс-
твенные препараты усиливают проявления
побочного действия друг друга. Напр., несте-
роидные противовоспалительные средства
могут усиливать способность глюкокорти-
коидных препаратов вызывать изъязвления
слизистой оболочки желудка, а хинидин и
пропранолол — способность сердечных гли-
козидов нарушать атриовентрикулярную
проводимость миокарда и т. д.
ПОВЕШЕНИЕ — сдавление шеи петлей под
тяжестью собственного тела, приводящее к
механической асфиксии и, как правило, к
смерти. Непосредственной причиной смерти
при П. могут быть собственно асфиксия, на-
рушение мозгового кровообращения за счет
пережатия яремных вен и сонных артерий,
остановка сердца в результате перераздраже-
ния блуждающего и верхнегортанного нер-
вов вследствие их сдавления, повреждение
продолговатого мозга зубовидным отрост-
ком П шейного позвонка при его вывихе.
Повешение, как правило, характеризуется
свободно висящим положением тела, т. е.
когда ноги не имеют под собой опоры. Вме-
сте с тем П. возможно и в положении сидя,
полулежа и даже лежа. Наиболее типичны-
ми внешними признаками П. являются
странгуляционная борозда (след на коже от
сдавления ее петлей, ширина, глубина, рель-
еф дна, плотность и цвет ее зависят от мате-
риала петли и степени посмертного высыха-
ния кожи), резкая синюшность кожи лица,
выступающий изо рта кончик языка, как пра-
вило, зажатый между зубами (прикушен-
ный), субконъюнктивальные кровоизлияния,
следы мочеиспускания и дефекации, семяиз-
вержения. У тучных людей странгуляцион-
ную борозду могут имитировать естествен-
ные складки кожи, следы от тугих воротнич-
ков одежды и т. п. Встречаются случаи
посмертного наложения петли с целью со-
крытия преступления путем имитации пове-
шения.
Во всех случаях П. или при подозрении
на него труп подлежит обязательному суд.-
мед. исследованию (см. Вскрытие). В процес-
се осмотра трупа на месте его обнаружения
следует обратить внимание на положение
тела (свободно висит, не касаясь ногами
опоры, сидит, лежит), наличие близрасполо-
женных предметов, в результате ударов о
к-рые во время судорог могли образоваться
дополнительные механические поврежде-
ния, локализацию трупных пятен, располо-
жение и способ фиксации петли на шее. Т.
к. вид и характер петли, способ, с помощью
к-рого был завязан узел, имеют существен-
ное криминалистическое значение, снимать
петлю следует так, чтобы не повредить узел.
Для этого петлю разрезают с противополож-
ной от узла стороны, снимают, а затем сши-
вают нитками, восстанавливая ее первона-
чальный вид, и направляют вместе с трупом
в морг.
При обнаружении у пострадавшего мини-
мальных признаков жизни его следует быс-
тро освободить из петли, положить на спи-
ну, восстановить проходимость дыхательных
путей, максимально запрокинув голову на-
зад, и начать искусственное дыхание (см. Ис-
кусственная вентиляция легких) и непрямой
массаж сердца (см. Реанимация). При нали-
чии соответствующих условий производят
интубацию трахеи. Больной подлежит обяза-
тельной госпитализации, даже если у него
не было состояния клинической смерти.
ПОВРЕЖДЕНИЯ (син. травма). Наиболее ча-
сто наблюдаются механические П. Они мо-
гут быть изолированными (единичная трав-
ма одной локализации) и локализоваться в
нескольких областях (политравма). При со-
вместном воздействии разнородных по ха-
рактеру факторов (напр., термического и ме-
ханического) возникают комбинированные
поражения. П. делят на закрытые и откры-
тые (с нарушением целости кожного покро-
ва). Открытые П. опасны развитием инф.
осложнений различной тяжести (флегмоны,
абсцессы, сепсис и др.).
Клин, картину, лечение и исходы нек-рых
повреждений — см. соответствующие статьи,
напр. повреждений внутренних органов —
Печень, Почки-, повреждений сегментов ко-
нечностей — Голень, Предплечье, крупных су-
ставов — Голеностопный (устав, Плечевой су-
став и т. д.
ПОВРЕЖДЕНИЯ в судебно-мед и-
цинском отношении. Под повреж-
дением (телесным повреждением) в судеб-
ной медицине понимают нарушения анато-
мической целости или физиологической
функции органов и тканей, возникшие в ре-
зультате внешнего воздействия.
При расследовании уголовных преступле-
ний наличие П. является одним из поводов
для обязательного назначения суд.-мед. эк-
спертизы. В ее задачи входит установление
механизма, прижизненное™, давности и по-
следовательности причинения телесных по-
вреждении, степени их тяжести. Конкретиза-
ция последовательности, сроков и механиз-
мов формирования П. имеет существенное
медико-криминалистическое значение, т. к.
помогает восстановить обстоятельства про-
исшествия, установить, а подчас и иденти-
фицировать орудия преступления.
Характер П. у потерпевшего определяют
на основании его освидетельствования и
(или) данных мед. документов. В связи с
этим медработник, оказывающий помощь
потерпевшему, должен достаточно подроб-
но указать в соответствующем документе
(история болезни, индивидуальная карта ам-
булаторного больного и др.) локализацию,
форму, размеры имеющихся у пострадавше-
го повреждений, наличие отека тканей, их
окраску и т. д., а при первичной хирургиче-
ской обработке раны сохранить для передачи
работникам следствия части иссеченных
краев ран (см. Раны, в суд.-мед. отношении).
Решение этого вопроса при исследовании
трупа осуществляют на основании совокуп-
ной оценки макроскопической картины по-
вреждений, результатов дополнительных и
173
Поджелудочная железа
лабораторных исследований (см. Судебно-
медицинские лабораторные исследования).
В соответствии с уголовным законода-
тельством телесные повреждения подразде-
ляют на 3 степени: тяжкое телесное повреж-
дение, менее тяжкое телесное повреждение,
легкое телесное повреждение. К тяжким от-
носят повреждения, опасные для жизни, а
также приведшие к потере зрения, слуха или
какого-либо органа либо к утрате органом
его функции, развитию психического заболе-
вания, вызвавшие расстройство здоровья со
стойкой утратой общей трудоспособности не
менее чем на 7з, прерывание беременности,
неизгладимое обезображение лица. При
этом под опасными для жизни понимают та-
кие П., к-рые сами по себе угрожают жизни
потерпевшего в момент нанесения или при
обычном их течении заканчиваются смер-
тью. Предотвращение смертельного исхода,
обусловленное оказанием медпомощи, при
оценке опасности для жизни таких П. во
внимание не принимается.
Признаками менее тяжкого телесного по-
вреждения являются: отсутствие опасности
для жизни, отсутствие последствий, преду-
смотренных в отношении тяжких телесных
повреждений, расстройство здоровья, непо-
средственно связанное с повреждением, про-
должительностью св. 3 нед. (более 21 дня),
стойкая утрата общей трудоспособности от
10 до 33%.
К легким телесным повреждениям отно-
сят такие, к-рые привели к кратковременно-
му расстройству здоровья или незначитель-
ной стойкой утрате трудоспособности. При
этом легкие телесные повреждения разде-
ляют на две группы: первая включает по-
вреждения, повлекшие за собой расстройс-
тво здоровья, непосредственно связанное с
повреждением, продолжительностью более
6 дней, но не св. 3 нед. (21 дня) или стойкую
утрату общей трудоспособности до 10%; вто-
рая — повреждения, не повлекшие за собой
названных последствий или вызвавшие не-
значительные скоропроходящие последс-
твия, длившиеся не более 6 дней.
ПОВЯЗКИ — см. Десмургия.
ПОДАГРА (от греч. pus, podos нога+agra за-
хват, приступ) — заболевание, обусловленное
отложением кристаллов уратов в различных
тканях, преимущественно в суставах, почках
и мочевыводящих путях. В основном бо-
леют мужчины. Заболевание начинается
обычно в среднем возрасте.
Причины П. различны. Чаще она обусло-
влена дефектами ферментов, контролирую-
щих метаболизм мочевой кислоты, что при-
водит к снижению ее выведения из организ-
ма или избыточному образованию. В том
или другом случае возрастает ее концентра-
ция в крови (гиперурикемия) и происходит
отложение уратов в виде кристаллов пре-
имущественно в синовиальную оболочку и
хрящ, суставов, а также в ткань почек; при
наличии гиперацидурии возможно камнео-
бразование в мочевыводящих путях (нефро-
литиаз).
Различают первичную (идиопатическую)
и вторичную П. Диагноз первичной П. ста-
вят в тех случаях, когда неясно, какой де-
фект является причиной гиперурикемии и в
результате чего (избыточного образования
или снижения выделения мочевой кислоты)
она развивается. Вторичная П. может быть
следствием заболеваний, сопровождающихся
повышенным синтезом пуринов или усилен-
ным метаболизмом нуклеиновых кислот
(хрон. миелолейкоза, гемолитической ане-
мии, злокачественных опухолей и др.), а так-
же интоксикаций (свинцовая П.), развиваться
при действии лекарственных препаратов (са-
луретиков, цитостатиков, рибоксина и др.);
может наблюдаться при нефропатиях из-за
снижения клубочковой фильтрации (хрон.
почечная недостаточность) либо повышения
реабсорбции или снижения канальцевой се-
креции.
Основными клин, проявлениями П.
являются артрит, мочекаменная болезнь и
поражение почек. Артрит — первый симптом
П. и характеризуется приступообразным те-
чением. Атака артрита при подагре разви-
вается внезапно, чаще ночью, в суставе появ-
ляется боль, к утру она становится очень
сильной, отмечаются отек и покраснение
кожи в области сустава. Во время приступа
обычно поражается один, реже 2—3 сустава,
значительно чаще суставы стоп (особенно
плюснефаланговые первых пальцев), голено-
стопные, коленные и локтевые. Артрит че-
рез несколько дней даже без лечения идет
на убыль и постепенно (за 2—3 нед.) полно-
стью стихает. Повторные атаки подагриче-
ского артрита возникают через различные
промежутки времени, в начале болезни
обычно 1—2 раза в год.
Мочекаменная болезнь при П. не имеет
никаких существенных особенностей (кроме
рентгенонегативности уратных камней) и
проявляется в основном почечной коликой.
Интерстициальный нефрит при П. обычно
имеет слабо выраженные симптомы и огра-
ничивается появлением белка в моче, выде-
лением мочи с постоянной относительной
плотностью. При длительном течении забо-
левания поражение почек и мочевыводящих
путей может приводить к развитию хрониче-
ской почечной недостаточности.
К проявлениям П. относят тофусы —
безболезненные образования размерами от
нескольких миллиметров до 2—3 см, обра-
зующиеся вследствие отложения большого
количества кристаллов уратов и располагаю-
щиеся подкожно, чаще в области локтевых
суставов, а также в толще ушных раковин. У
всех больных П. отмечается более или ме-
нее выраженное повышение концентрации
мочевой кислоты в крови — более 416
мкмоль/л (7 мг/100 мл) у мужчин и более
357 мкмоль/л (6 мг/100 мл) у женщин (нор-
ма соответственно 357 и 327 мкмоль/л). Ча-
сто П. сочетается с ожирением, артериаль-
ной гипертензией, атеросклерозом.
Диагноз считается достоверным при на-
личии любых двух из следующих четырех
симптомов: повышение содержания мочевой
кислоты в крови, наличие тофусоь, кристал-
лов уратов в синовиальной жидкости или
тканях, острый преходящий артрит.
Для купирования острого артрита при П.
применяют нестероидные противовоспали-
тельные средства (вольтарен, индометацин,
бутадион и др.) в максимальных дозах. С
целью уменьшения образования мочевой ки-
слоты и предупреждения рецидивов П. реко-
мендуется диета с ограничением продуктов,
содержащих пурины (мясо, рыба, бобовые),
исключение употребления алкоголя, а также
увеличение количества выпиваемой жидко-
сти до 2 л в день. Следует добиваться сни-
жения массы тела у тучных больных. Когда
с помощью диеты не удается снизить уро-
вень мочевой кислоты в крови и тем самым
облегчить течение заболевания, назначают
противоподагрические средства. Эти препара-
ты либо тормозят образование мочевой ки-
слоты, либо увеличивают ее выведение поч-
ками. В индивидуально подобранных дозах
их назначает врач для постоянного, практи-
чески пожизненного приема.
Прогноз в случае раннего обнаружения
П. и рационального лечения благоприятный.
Он ухудшается при поражении почек.
ПОДДИАФРАГМАЛЬНЫЙ АБСЦЁСС (ab-
scessus subdiaphragmaticus) — осумкованное
скопление гнойного экссудата между ниж-
ней поверхностью диафрагмы и верхней по-
верхностью печени (справа) или сводом же-
лудка и селезенкой (слева). Чаще встречает-
ся правосторонний П. а. Источником П. а.
являются очаги гнойного воспаления орга-
нов брюшной полости: прободная язва же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, воспа-
ление желчного пузыря и поджелудочной
железы, абсцесс печени, острый аппендицит,
амебная дизентерия, нагноившаяся эхино-
кокковая киста. Причиной образования П. а.
могут быть также открытая и закрытая трав-
мы живота и торакоабдоминальные повреж-
дения.
Клиническая картина П. а. нередко бы-
вает стертой, т. к. он появляется обычно на
фоне тяжелого заболевания. Наиболее ти-
пичны затянувшаяся лихорадка, озноб, пло-
хой сон и аппетит, слабость, угнетение пси-
хики. Больной принимает вынужденное по-
лусидячее положение. Дыхание щадящее.
При пальпации живота выявляются мышеч-
ное напряжение и болезненность в правом
подреберье, при перкуссии — увеличение
границ печени в случае правостороннего П.
а. В крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Иногда симптомами П. а. являются боль в
подреберье, усиливающаяся при глубоком
дыхании, кашле, резких движениях, ирра-
диирующая в надплечье, ключицу, лопатку
Решающую роль в диагностике П. а. играют
ультразвуковое и рентгенол. исследования.
Осложнениями П. а. могут быть реактивный
плеврит, прорыв гноя в плевральную или
брюшную полость, в перикард.
Основной метод лечения П. а. — хирурги-
ческий. Возможны также пункция и дрениро-
вание. П. а. под контролем ультразвукового
исследования или компьютерной томогра-
фии. Прогноз серьезный.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (pancreas) -
железа пищеварительной системы, выраба-
тывающая панкреатический сок и обладаю-
щая одновременно эндокринной функцией.
Расположена в верхнем отделе живота, в за-
брюшинном пространстве на уровне I—П по-
ясничных позвонков. Имеет форму уплощен-
ного тяжа, в к-ром различают головку, тело
и хвост (рис.). Длина П. ж. составляет 14—23
см, ширина в области головки 3—7,5 см, ши-
рина тела 2—5 см, хвоста 0,3—3,4 см, масса
60-115 г. Ббльшая часть паренхимы П. ж.
(экзокринная часть) выделяет необходимые
для пищеварения ферменты. Они поступают
в панкреатический проток, к-рый, часто сли-
ваясь в конечной части с общим желчным
протоком, открывается в нисходящий отдел
Рис. Топография поджелудочной железы:
1 - головка поджелудочной железы; 2 - тело под-
желудочной железы; 3 — хвост поджелудочной
железы; 4 — 7 — части двенадцатиперстной кишки
(4 — верхняя, или луковица, 5 — нисходящая,
6 - нижняя горизонтальная, 7 - восходящая);
8 — селезенка.
Поджелудочная железа
174
двенадцатиперстной кишки на верхушке
большого сосочка двенадцатиперстной ки-
шки (фатерова соска); последний имеет
сфинктер (сфинктер Одди), регулирующий
поступление панкреатического сока и желчи
в двенадцатиперстную кишку. Меньшая
часть паренхимы (эндокринная часть) сгруп-
пирована в виде мельчайших островков (так
наз. островки Лангерганса) и вкраплена в па-
ренхиму экзокринной части железы. Остров-
ки Лангерганса образованы группами секре-
торных клеток (инсулоцитов), среди к-рых
выделяют четыре типа: /?-клетки, вырабаты-
вающие инсулин; а-клетки, вырабатывающие
глюкагон; <5-клетки, вырабатывающие сомато-
статин; РР-клетки, продуцирующие панкреа-
тический полипептид.
Иннервируют П. ж. нервы, идущие от пе-
ченочного, селезеночного, чревного и верх-
небрыжеечного сплетений и ветвей блуж-
дающего нерва; в их состав входят чувстви-
тельные и секреторные волокна. Кровоснаб-
жение П. ж. обеспечивают в основном ветви
общей печеночной, верхней брыжеечной и
селезеночной артерий. Венозная кровь отте-
кает по одноименным венам в воротную
вену. Лимфоотток осуществляется через ре-
гионарные лимф. узлы.
Физиология. Внешнесекреторная функция
П. ж. заключается в выработке клетками эк-
зокринной части железы панкреатического
сока, содержащего протеолитические фер-
менты, необходимые для переваривания
белков, жиров и углеводов. Основные из них
(трипсиноген и химотрипсиноген) секрети-
руются в неактивной форме и только в две-
надцатиперстной кишке под влиянием энте-
рокиназы они превращаются в активные
трипсин и химотрипсин. Отделение панкреа-
тического сока происходит периодически,
усиливаясь при воздействии условнорефлек-
торных (вид и запах пищи) и безусловноре-
флекторных (жевание и глотание) раздражи-
телей. Различают три фазы секреции пан-
креатического сока: сложнорефлекторную,
происходящую под влиянием раздражите-
лей, желудочную, к-рая связана с растяже-
нием желудка при наполнении его пищей, и
кишечную, имеющую гуморальную природу.
Гуморальная регуляция осуществляется в
основном кишечными полипептидными гор-
монами — секретином и панкреозимином.
Они выделяются особыми гормонпродуци-
рующими клетками слизистой оболочки две-
надцатиперстной кишки при поступлении в
нее из желудка соляной кислоты, а также
продуктов частичного переваривания белка.
На секрецию П. ж. влияют также гормоны
гипофиза, щитовидной железы, надпочечни-
ков и нек-рые другие. Нервный центр, регу-
лирующий секрецию панкреатического сока,
находится в продолговатом мозге.
Внутрисекреторная функция осущест-
вляется островками Лангерганса. Гормоны
инсулин и глюкагон регулируют углеводный
обмен, соматостатин и панкреатический по-
липептид, являются гормональными регуля-
торами нек-рых функций пищеварительной
системы. При поражении островков Лангер-
ганса нарушается в первую очередь углево-
дный обмен — развивается диабет сахарный.
Методы исследования включают опрос и
осмотр больного, лабораторные, инструмен-
тальные и рентгенологические методы. При
различных заболеваниях П. ж. отмечаются
боли в подложечной области и левом подре-
берье, нередко опоясывающего характера;
диспептические явления, поносы, обусло-
вленные недостаточностью внешнесекретор-
ной функции П. ж.; общая слабость, похуда-
ние, симптомы вторичного сахарного диабе-
та. Определенное диагностическое значение
имеют сведения о систематических наруше-
ниях режима и характера питания (злоупо-
требление жирной и острой пищей, алкого-
лем), о наличии таких заболеваний, как
желчнокаменная болезнь, холецистит, муко-
висцидоз. При осмотре можно выявить исто-
щение больного (при раке П. ж.), подпече-
ночную желтуху (при раке и воспалительно-
склеротическом уплотнении головки П. ж.).
Пальпация позволяет обнаружить выбухание
передней стенки живота, обусловленное опу-
холью или крупной кистой.
Из лаб. методов большое диагностиче-
ское значение имеет копрологическое иссле-
дование, позволяющее установить наруше-
ния процессов переваривания пищи. Для за-
болеваний П. ж. в наибольшей степени
характерно нарушение переваривания жи-
ров — кал обильный, пенистый, с жирным
блеском (стеаторея). При количественном
определении жиров содержание их в кале
увеличено. Отмечается также нарушение пе-
реваривания мышечных волокон, количество
к-рых при микроскопии повышено (креато-
рея). Наибольшее значение имеет исследова-
ние ферментов поджелудочной железы в
дуоденальном содержимом, а также в сыво-
ротке крови. Широкое распространение по-
лучило определение содержания амилазы в
моче, активность к-рой резко повышается
при остром панкреатите. Выявление гипер-
гликемии и глюкозурии позволяет устано-
вить развитие сахарного диабета.
Из инструментальных методов исследо-
вания наиболее широко применяются бе-
сконтрастная рентгенография, при к-рой
выявляют кальцификаты в ткани железы,
дуоденография, позволяющая установить
увеличение головки П. ж., напр. при раке,
ультразвуковое исследование, с помощью
к-рого определяют диффузные или очаговые
изменения в П. ж. В диагностически слож-
ных случаях проводят компьютерную томо-
графию, ретроградную панкреатохолангио-
графию, ангиографию; у нек-рых больных —
рентгенологическое исследование в условиях
пневморетроперитонеума.
Патология включает пороки развития, по-
вреждения, воспалительные и паразитарные
заболевания, камни, кисты, свищи, наруше-
ния кровообращения, профессиональные и
другие заболевания, опухоли. К порокам раз-
вития относится кольцевидная П. ж.; при
этом головка железы сдавливает полностью
или частично просвет двенадцатиперстной
кишки, что проявляется симптомами высо-
кой кишечной непроходимости (см. Непрохо-
димость кишечника) и выявляется в осно-
вном при рентгенологическом и эндоскопи-
ческом исследованиях. Лечение при выра-
женной симптоматике оперативное. Редкий
порок развития — добавочная П. ж., при
этом в стенке желудка или кишечника выя-
вляются добавочные участки ткани П. ж.
Повреждения П. ж. в мирное время
встречаются сравнительно редко. Закрытые
повреждения возникают при тупых травмах
живота, проявляются симптомами острого
панкреатита или кровоизлияния в ткань же-
лезы, внутрибрюшинным кровотечением,
шоковым состоянием. Открытая травма П.
ж. является следствием применения огнес-
трельного оружия, ранения режущими или
колющими предметами и часто сочетается с
травмой других органов брюшной полости.
Лечение оперативное. Прогноз серьезный.
Заболевания. Из воспалительных
заболеваний П. ж. наиболее часто встречает-
ся панкреатит. Значительно реже наблю-
даются поражения П. ж. при туберкулезе, си-
филисе, диффузных болезнях соединитель-
ной ткани, нек-рых острых инф. болезнях
(напр., эпидемическом паротите). Лечение
направлено на основное заболевание, а так-
же включает леч. мероприятия, применяе-
мые при панкреатите.
Поражение П. ж. наблюдается при таких
паразитарных заболеваниях, как описторхоз,
альвеолярный эхинококкоз и эхинококкоз.
Клин, картина напоминает хрон. панкреатит
или опухоль П. ж. Постановку диагноза
облегчает обнаружение яиц гельминтов в
кишечнике. Проводят лечение основного за-
болевания.
Камни П. ж. встречаются редко. Клин,
картина такая же, как при желчнокаменной
болезни или остром панкреатите. Диагноз
облегчают бесконтрастная рентгенография и
ультразвуковое исследование. Лечение такое
же, как при панкреатите.
Кисты П. ж. бывают врожденными (ред-
ко) и приобретенными. Последние возни-
кают в основном после травм и острого пан-
креатита. Часто проявляются болями в под-
ложечной области и левом подреберье.
Крупные кисты иногда можно определить
при пальпации. Основными осложнениями
являются нагноения и разрывы (обычно при
травме) кист. Диагноз устанавливают с по-
мощью ультразвуковой диагностики, ком-
пьютерной томографии и радионуклидного
исследования. Лечение оперативное.
Поражение П. ж. с формированием еди-
ничных мелких кист или кистозным пере-
рождением всей экскреторной железистой
паренхимы типично для наследственного за-
болевания — муковисцидоза.
Свищи П. ж. могут быть внутренними
(открываются в соседние полые органы) и
наружными. Они возникают после травм П.
ж., острого деструктивного панкреатита, опе-
ративного вмешательства на П. ж., разрыва
кисты. Клин, картина внутренних свищей П.
ж. не имеет характерной симптоматики, не-
редко они обнаруживаются случайно при
рентгенол. исследовании пищеварительного
тракта. Диагностика наружных свищей обыч-
но не представляет затруднений (данные
анамнеза, осмотр живота, наличие фермен-
тов поджелудочной железы в отделяемом из
свища и результаты фистулографии). Лече-
ние консервативное: назначают диету, парен-
теральное введение жидкости, электролитов,
плазмы, а также атропина сульфата и др.
При наружных свищах необходим тщатель-
ный уход за кожей в окружности свища. При
отсутствии эффекта проводят оперативное
лечение.
Нарушения кровообращения в П. ж. на-
блюдаются при атеросклерозе, тромбозе, эм-
болии, узелковом периартериите, сепсисе,
раке П. ж. Острые расстройства кровообра-
щения вследствие обтурации крупного кро-
веносного сосуда клинически протекают так
же, как тяжелый острый панкреатит. Мелкие
кровоизлияния в ткань П. ж. часто не сопро-
вождаются выраженными клин, симптома-
ми. Лечение такое же, как при остром пан-
креатите.
Профессиональные заболевания П. ж.
встречаются редко, в основном в случаях
нарушения техники безопасности при рабо-
те с токсическими веществами (дивинилом,
стеролом, нек-рыми углеводородами в неф-
техимических производствах и др.). Воз-
можны и лучевые поражения. Клин, карти-
на напоминает хрон. панкреатит; однако
нередко отмечаются симптомы поражения
печени, почек и других органов. Лечение
заключается в устранении контакта с токси-
ческим веществом, назначении щадящей
диеты и лекарственной терапии, как при
панкреатите. Профилактика предусматрива-
ет тщательное соблюдение правил техники
безопасности.
Опухоли. Среди опухолей П. ж. выде-
ляют доброкачественнее и злокачественные.
175
Подростковый возраст
Они могут исходить как из экзокринной, так
и из эндокринной ткани. Доброкачественные
опухоли экзокринной ткани встречаются ред-
ко и представлены гл. обр. аденомами, эпи-
телий к-рых напоминает ацинозную ткань
или клетки протоков (кистаденомы). Опухо-
ли ацинозной ткани чаще не проявляются и
бывают случайной находкой. Иногда ткань
опухоли сохраняет секреторную функцию
(синтезирует липазу), что проявляется обра-
зованием на конечностях, реже на туловище
разных по размеру багрового цвета узлов,
спаянных с кожей (панникулит). Опухоли
протокового типа, достигающие нередко
больших размеров, могут пальпироваться,
вызывать сдавление двенадцатиперстной ки-
шки; общее состояние не страдает. При не-
больших опухолях, не вызывающих наруше-
ния функции П. ж., лечение не требуется;
при выраженных изменениях показано уда-
ление опухоли.
Из злокачественных опухолей экзокрин-
ной ткани преобладает рак. В большинстве
случаев опухоль располагается в головке
поджелудочной железы. На ранних стадиях
процесс протекает скрыто. Начальные проя-
вления неспецифичные, они могут напоми-
нать гастрит, холецистит, панкреатит и дру-
гие заболевания пищеварительной системы.
В разгар процесса боли становятся более
определенными, локализуются в верхней по-
ловине живота, часто очень интенсивные,
появляются признаки сдавления соседних
органов (желтуха, зуд кожи, рвота, кишечное
кровотечение и др.), при прорастании опу-
холью панкреатического протока отмечают-
ся нарушения стула (запоры или поносы),
стеаторея. Для рака головки П. ж. специфич-
ным признаком является увеличенный без-
болезненный желчный пузырь (симптом
Курвуазье), отсутствующий при механиче-
ской желтухе другой природы. Из общих
симптомов характерны общая слабость, по-
худание, потеря аппетита, мигрирующий
тромбофлебит. Часто рак П. ж. прорастает
или метастазирует в другие органы. Диагноз,
особенно на ранних этапах, представляет
значительные трудности. Важнейшее место
в диагностике принадлежит ультразвуковому
исследованию, панкреатохолангиографии,
компьютерной томографии, цитол. и гистол.
исследованиям. Лечение оперативное. В нео-
перабельных случаях (прорастание опухоли
за пределы П. ж., метастазы) показаны крио-
деструкция опухоли или лучевая терапия.
Прогноз неблагоприятный.
Опухоли эндокринной ткани в большинс-
тве своем гормонально-активные. Симптома-
тика зависит от вида опухоли и продуцируе-
мого ею гормона. При этом встречаются
образования, продуцирующие гормоны, вы-
деляемые нормальной П. ж. (напр., инсули-
нома), и опухоли, секретирующие гормоны,
не свойственные островковому аппарату в
норме (напр., гастринома). Все они являются
так наз. апудомами (см. АПУД-система). В П.
ж. встречается также карциноид.
Операции. Наиболее распространенными
вмешательствами являются ушивание П. ж.
и панкреатического протока (напр., при по-
вреждениях, извлечении камней), резекция
органа (при раке головки железы в едином
блоке с выходным отделом желудка и две-
надцатиперстной кишкой), удаление всей
железы. Применяют также иссечение сви-
щей, дренирование полости кисты и др.
ПОДМЫШЕЧНАЯ ЙМКА (fossa axillaris)
ограничена спереди большой и малой гру-
дными мышцами, сзади — подлопаточной и
широчайшей мышцами спины, с внутренней
стороны — передней зубчатой мышцей, вну-
тренней поверхностью плеча (рис.) с двугла-
вой мышцей плеча и большой круглой
Рис. Подмышечная ямка: 1 - двуглавая мышца
плеча; 2 — латеральная подкожная вена руки; 3 —
дельтовидная мышца; 4 - передняя зубчатая
мышца; 5 — широчайшая мышца спины; 6 — боль-
шая грудная мышца; 7 — большая круглая мышца;
8 — сосудисто-нервный пучок; 9 - клювовидно-
плечевая мышца; 10 — длинная головка трехгла-
вой мышцы плеча; 11 - медиальная головка трех-
главой мышцы плеча.
мышцей, а снаружи — внутренней и длинной
головками трехглавой мышцы плеча и
клювовидно-плечевой мышцей. В подмы-
шечной ямке проходят подмышечные арте-
рия и вена, плечевое нервное сплетение, а
также находятся подмышечные лимф. узлы.
Повреждения П. я. могут быть закрыты-
ми и открытыми. Огнестрельные ранения
чаще всего сопровождаются повреждением
сосудов и нервов. При закрытых поврежде-
ниях в результате подкожного разрыва сосу-
да могут возникать обширные гематомы с
наличием пульсирующей припухлости, осла-
блением или исчезновением пульса, циано-
зом, похолоданием конечностей и развитием
в дальнейшем аневризмы сосудов. Открытое
повреждение подмышечных сосудов сопро-
вождается массивным кровотечением; воз-
можно возникновение воздушной эмболии.
При повреждении плечевого сплетения раз-
виваются парезы и параличи верхней конеч-
ности.
Закрытые повреждения мягких тканей
П. я. без травмы сосудов подлежат консерва-
тивному лечению (холод, иммобилизация
конечности). Первая помощь при поврежде-
нии подмышечных сосудов сводится гл. обр.
к скорейшей остановке кровотечения. По-
страдавшего необходимо немедленно доста-
вить в хирургическое отделение. В результа-
те ожогов П. я. могут формироваться грубые
деформирующие рубцы, ограничивающие
движения верхней конечности, что является
показанием к хирургическому лечению.
Часто в П. я. возникают гнойно-воспали-
тельные процессы (гидраденит, лимфаденит,
карбункул, фурункул, реже флегмона). При рас-
пространении воспалительного процесса в
глубину, под большую грудную мышцу раз-
вивается субпекторальная флегмона (см.
Грудь).
Из доброкачественных опухолей в П. я.
наблюдаются липомы, фибромы, папилло-
мы. В лимф, узлах П. я. часто обнаружи-
ваются метастазы рака молочной железы,
саркомы плечевой кости или лопатки. Опе-
ративное вмешательство при этих заболева-
ниях, как правило, включает удаление наря-
ду с первичной опухолью и ее метастазов в
подмышечных лимф, узлах.
ПОДРОСТКОВЫЙ ВОЗРАСТ — период жиз-
ни с 12—13 до 17—18 лет. В это время проис-
ходит половое созревание, сопровождаю-
щееся ускоренным физическим развитием.
Условно в П. в. выделяют собственно по-
дростковый (у девочек с 12 до 16 и у мальчи-
ков с 13 до 17 лет) и юношеский возраст (у
девочек от 16, у мальчиков от 17 лет). В фи-
зиологическом отношении П. в. обусловлен
увеличением выработки ряда гормонов, ос-
новные из к-рых гормон роста, половые гор-
моны, гормоны щитовидной железы, инсу-
лин. Их одновременное и сочетанное (вза-
имодополняющее) действие обеспечивает
своевременное и правильное развитие ребен-
ка. В этом возрасте происходит постепенная
подготовка организма детей к взрослой жиз-
ни и соответствующим нагрузкам, не только
количественные (увеличение длины и массы
тела), но и качественные изменения (оконча-
тельное созревание и перестройка всех орга-
нов и систем). В нормальных условиях физи-
ческое развитие и половое созревание проте-
кают параллельно и взаимосвязанно.
У подростков быстро растут и развивают-
ся все части тела, ткани и органы, но темпы
роста неодинаковы. Больше всего заметно
увеличение длины рук и ног. Напр., тулови-
ще у мальчиков вытягивается после того,
как длина рук, ног и размеры таза в попереч-
нике достигнут своего максимума. Неравно-
мерность роста отдельных частей тела вызы-
вает временное нарушение координации
движений — появляются неуклюжесть, непо-
воротливость, угловатость. После 15—16 лет
эти явления постепенно проходят. В этот пе-
риод нужно внимательно следить за осанкой
подростков.
В П. в. могут возникать функциональные
расстройства различных органов, что во мно-
гом обусловлено перестройкой нервной и
эндокринной систем. Напр., нагрузка на эн-
докринную систему может способствовать
развитию заболеваний щитовидной железы,
ожирения, сахарного диабета. Часто наблю-
дается так наз. «юношеское сердце» или
«сердце подростка», характеризующееся уве-
личением его размеров; при выслушивании
сердца выявляются шумы. Чаще изменения
сердечно-сосудистой системы отмечаются у
подростков с ограниченной двигательной ак-
тивностью, не занимающихся регулярно
спортом, или наоборот — при чрезмерных,
не соответствующих возрасту физических на-
грузках. Нередко наблюдаются также повы-
шение АД (так наз. юношеская гипертен-
зия), сердцебиение, учащение пульса (иногда
давление может понижаться, пульс урежать-
ся), иногда одышка, головная боль в обла-
сти лба. Могут отмечаться изменения и со
стороны жел.-киш. тракта. Особенно легко
возникают нарушения сокращения кишечни-
ка и продвижения по нему пищи (ускорение
или замедление). При переохлаждении поя-
сничной области у девочек-подростков раз-
виваются воспалительные заболевания моче-
выводящих путей. Нередко именно в П. в.
при интенсивном чтении и умственной на-
грузке появляются различные нарушения
зрения, поэтому необходимо следить за
строгим соблюдением подростком режима
дня, правил чтения.
При длительном стоянии, продолжитель-
ном неподвижном сидении у подростков мо-
гут возникать головокружение, неприятное
ощущение в области сердца, живота, в но-
гах, потребность переменить положение.
При вынужденном длительном стоянии
иногда развиваются обморочное состояние,
рвота. Лицо бледнеет, кисти рук холодные,
могут приобретать синюшный оттенок. Эти
Подчелюстная железа
176
явления в положении лежа быстро проходят.
У таких подростков наблюдаются повышен-
ная потливость, красный дермографизм (при
проведении ногтем по коже появляются
красные полосы), быстрая смена настроения.
Причиной этих расстройств часто является
неустойчивость вегетативной нервной и эн-
докринной систем, характерная для этого
возраста, а также психическое и физическое
перенапряжение.
Гигиена подростков. Важно со-
блюдать правила личной гигиены. В период
полового созревания в связи с эндокринной
перестройкой организма усиливается функ-
ция сальных желез, что ведет к закупорива-
нию их протоков и появлению на коже
угрей, к-рые могут воспаляться и нагнаивать-
ся. Поэтому необходимо регулярно мыться,
ежедневно принимать душ. При повышен-
ной потливости можно пользоваться различ-
ными присыпками и дезодорантами, устра-
няющими запах пота, ежедневно менять
белье. Девушки должны подмываться водой
с мылом утром и вечером. Во время менс-
труаций не рекомендуется принимать ванны;
моются под душем или облйвают тело теп-
лой водой с мылом. Нельзя во время менс-
труаций купаться в открытых водоемах, нуж-
но избегать длительного хождения, бега,
прыжков.
Психогигиена подростково-
го возраста. П. в. — один из ответствен-
ных этапов психического развития человека,
становления его личности. Перестройка, про-
исходящая в центральной нервной системе
подростка, усиленная воздействием половых
гормонов, лежит в основе изменений его
психики. Именно в этом возрасте интенси-
вно формируются самосознание, способность
к анализу окружающих явлений, возрастает
интерес к отвлеченным проблемам. Вместе с
тем в психической сфере нередко выявляют-
ся признаки эмоциональной неустойчивости:
немотивированные колебания настроения,
сочетание повышенной чувствительности,
ранимости в отношении собственных пере-
живаний и известной черствости и холодно-
сти к другим, застенчивости и подчеркнутой
развязности, самоуверенности. Повышается
интерес к своей внешности, чрезмерно остро
воспринимаются любые критические замеча-
ния по этому поводу. В мышлении подрост-
ков часто отмечается стремление к мудрс-
твованию, разрешению сложных философ-
ских проблем, наблюдается склонность к
фантазированию, вымыслам. Именно в этом
возрасте пробуждается сексуальное влече-
ние, что нередко влечет за собой сложные
конфликтные переживания.
В психике подростков отчетливо высту-
пает противоречивость, связанная с неравно-
мерностью психического и физического со-
зревания. Черты «детскости» сочетаются у
них с проявлениями «взрослости», и потому
поведение часто выглядит непоследователь-
ным, возможны и его нарушения. Так, при
чрезмерных требованиях к подростку (непре-
менно быть отличником в учебе, заниматься
иностранными языками, музыкой и т. п.) без
учета его склонностей и способностей неред-
ко возникают реакции протеста, к-рые могут
проявляться демонстративными прогулами
или побегами из дома. В основе такого по-
ведения лежит стремление избавиться от
трудностей или привлечь к себе внимание,
вызвать сочувствие. Подобные реакции воз-
никают и в случаях потери привычного вни-
мания и ласки со стороны родителей, близ-
ких (напр., при появлении в семье отчима,
мачехи, другого ребенка).
Одна из характерных форм реакции по-
дростка — желание освободиться от опеки
или контроля взрослых (родителей, воспита-
телей). В основе подобных реакций обычно
лежит утрированное стремление к самоу-
тверждению, достижению самостоятельно-
сти. В этих случаях подросток стремится в
любой ситуации поступать по-своему, ста-
рается как можно раньше отделиться от ро-
дителей и семьи, поступить на работу или
учиться в другом городе и т. п. Чаще подоб-
ные реакции возникают, когда родители
злоупотребляют своим авторитетом, пода-
вляют стремление подростка к самостоя-
тельности. Это может стать причиной тяже-
лых конфликтных ситуаций в семье; стра-
дают и родители, и подростки, у к-рых легко
развиваются неврозы с различной тяжестью
проявлений. Но и потакать любым жела-
ниям подростка неразумно. Порой требуется
много такта и терпения для восстановления
здоровой обстановки. Следует подчеркнуть,
что в семье с нормальными взаимоотноше-
ниями между родителями конфликты с
детьми возникают реже и легко устраняют-
ся. В поисках самоутверждения подростки
иногда подражают определенному лицу, ли-
тературному образу, киногерою (так наз.
реакции имитации). К сожалению, в этих
случаях кумиром и эталоном для подража-
ния может стать и антисоциальный герой,
что отрицательно сказывается на поведении
подростка.
Нередки и так наз. реакции компенса-
ции, когда подростки на глазах у окружаю-
щих стремятся совершить отчаянные или
безрассудно смелые поступки, чтобы дока-
зать им и себе «силу воли», «храбрость» и
т. д. Огромную роль в формировании сти-
ля поведения играет свойственное этому
возрасту стремление к образованию по-
дростковых групп, подчиняющихся опреде-
ленным лидерам, причем вне стен школы
лидером становится наиболее авторитет-
ный и сильный, но не всегда достойный
подражания.
Нарушение поведения в подростковом
возрасте в значительной мере связывается с
хорошо известным явлением акселерации.
При этом дело не только в ускорении тем-
пов физического развития и полового созре-
вания, но и в диспропорции между физиче-
ским и социальным созреванием подростка.
В результате подростки, зрелые в физиче-
ском и половом отношении, в течение нек-
рого периода времени нередко обнаружи-
вают черты психической инфантильности,
«детскости» (повышенную внушаемость,
подчиняемость постороннему влиянию и
т. д.). Эта диспропорция нередко способс-
твует нарушению поведения у подростков, а
отсутствие необходимых условий воспита-
ния и обучения может стать причиной не-
правильного формирования личности.
В П. в. велика роль полового воспитания.
Необходимо своевременно и тактично разъ-
яснить подростку характер физиологических
изменений организма, сопутствующих на-
ступлению половой зрелости (первые менс-
труации у девочек и поллюции у мальчи-
ков). У неподготовленных подростков эти
естественные явления могут вызвать невро-
тические реакции.
Ошибочно стремление взрослых макси-
мально ограждать подростка от любых све-
дений, касающихся взаимоотношения полов,
избегать любого упоминания о сексуальных
проблемах. В этих случаях подростки неиз-
бежно получают соответствующую информа-
цию от старших ребят, приобретших уже из-
вестный опыт, что нередко приводит к пре-
вратному, циничному представлению о
половой жизни. Важно занять правильную
позицию при возникновении личных симпа-
тий между мальчиком и девочкой. Недопу-
стимо говорить об этом в насмешливой фор-
ме, прибегать к запретам. Следует помнить,
что именно в этом возрасте закладываются
основы подлинно нравственных взаимоотно-
шений между полами.
Серьезное внимание в этом возрасте сле-
дует уделять профилактике психических за-
болеваний. Трудности поведения подрост-
ков окружающие нередко ошибочно расце-
нивают как пробелы воспитания, результат
неблагоприятного влияния среды и т. д., в
связи с чем к ним применяют меры общес-
твенного или административного воздейс-
твия, в то время как эти подростки должны
находиться под наблюдением психоневроло-
га и получать соответствующее лечение.
Особого внимания требуют подростки с
остаточными явлениями после перенесен-
ных инф. болезней, ревматизма, черепно-
мозговых травм.
ПОДЧЕЛЮСТНАЯ железа (glandula sub-
mandibulans) — см. Слюнные железы.
ПОДЪЯЗЫЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (glandula subling-
ualis) — см. Слюнные железы.
ПОДЪЯЗЫЧНЫЙ НЕРВ (nervus hypoglossus,
sublingualis) — см. Черепные нервы.
ПбЗА — положение тела и его частей в про-
странстве и по отношению друг к другу. Лю-
бое движение, произвольное или непроиз-
вольное, изменяет позу. В регуляции П. при-
нимают участие структуры ствола мозга,
мозжечок, пирамидная система, экстрапира-
мидная система. Механизм поддержания П.
включает опорно-двигательный аппарат, но
обеспечивается гл. обр. мышцами различных
частей тела.
Патол. поза может быть обусловлена
ограничением подвижности позвоночника и
тазобедренных суставов, напр. «поза проси-
теля» при Бехтерева болезни, или быть
следствием поражения различных отделов
ц. н. с. Таковы патол. позы при детских па-
раличах, характерная П. больного паркинсо-
низмом, при нарушениях механизма равно-
весия тела, атаксии, в случаях торсионной
дистонии, атетоза, других гиперкинезов,
истерии. При поражениях периферической
нервной системы также наблюдаются харак-
терные П., напр. «свисающая кисть» при па-
раличе лучевого нерва. При болях (напр.,
при радикулите) часто возникает анталгиче-
ская поза. Своеобразные П. наблюдаются
при менингите и других поражениях оболо-
чек мозга, при столбняке.
Восстановление нормальной П. требует
лечения основного заболевания, применения
методов ЛФК. В плане профилактики дефор-
мации позвоночника важно предупреждение
фиксации неправильных поз у рабочих на
производстве и школьников за партой.
ПОЗВОНОЧНИК (columna vertebralis). У
взрослого человека состоит из 32—33 позвон-
ков (7 шейных, 12 грудных, 5 поясничных),
крестца и копчика. Крестец образуют 5 срос-
шихся крестцовых позвонков, а копчик — 3—
4 копчиковых (рис. 1). Каждый позвонок со-
стоит из более массивной части, располо-
женной кпереди, — тела позвонка и дуги.
Тела и дуги позвонков формируют позво-
ночный канал, в к-ром в шейном и грудном
отделах расположен спинной мозг, а в поя-
сничном (с Ln позвонка) — корешки спинно-
мозговых нервов. Вырезки на дугах позвон-
ков образуют межпозвоночные отверстия,
через к-рые выходят спинномозговые нервы
и проходят сосуды. От дуг позвонков в сто-
роны отходят парные поперечные отростки,
кверху и книзу две пары суставных отрост-
ков, а от середины направленный кзади
один остистый отросток (рис. 2). Размеры
позвонков увеличиваются сверху вниз до
верхних крестцовых, а затем уменьшаются.
Тело VI шейного позвонка имеет передний
бугорок, развитый сильнее, чем у других по-
177
Позвоночник
Рис. 1. Позвоночник: а — вид сбоку; б — вид спере-
ди; в — вид сзади (1 — шейный отдел; 2 — грудной
отдел; 3 — поясничный отдел; 4 — крестцовый от-
дел; 5 — копчиковый отдел).
Рис. 2. Отдельные позвонки: а — шестой шейный
позвонок Су| (вид сверху); б — третий поясничный
позвонок L* (вид сбоку, справа).
звонков (бугорок Шассеньяка). К этому бу-
горку прижимают сонную артерию при кро-
вотечении из нее (см. Кровотечение). Длин-
ный остистый отросток VII шейного позвон-
ка легко прощупывается и является одной из
опознавательных точек при отсчете позвон-
ков. Между телами позвонков в шейном,
грудном и поясничном отделах П. имеются
межпозвоночные диски, состоящие из студе-
нистого ядра, окруженного фиброзным коль-
цом. П. имеет физиологические (нормаль-
ные) изгибы: в шейном отделе — кпереди
(лордоз), в грудном — кзади (кифоз), в поя-
сничном — кпереди, в крестцовом — кзади. В
П. возможны сгибание и разгибание, накло-
ны в стороны и вращения. Наиболее по-
движны шейные и верхнепоясничный от-
делы.
Исследование функционального состоя-
ния П. включает осмотр в положении стоя,
лежа и сидя. Обращают внимание на асим-
метрию рельефа мышц разгибателей спины,
положение надплечий, лопаток, таза, треу-
гольников талии. При пальпации остистых
отростков и паравертебральных точек выя-
вляют локализацию болевых ощущений, их
интенсивность. Большое значение имеет
определение активной и пассивной амплиту-
ды движений в различных отделах позво-
ночника. Клин, обследование дополняется
исследованием функции спинномозговых ко-
решков и рентгенографией П. в прямой и
боковой проекциях (при необходимости и в
дополнительных проекциях), а также изуче-
нием осанки — первичного, непринужденно-
го положения тела, к-рое человек сохраняет
в покое и при движении. При нормальной
осанке физиол. изгибы П. равномерны, голо-
ва расположена вертикально, пояс верхних и
нижних конечностей — симметрично, лопат-
ки находятся на одном уровне и плотно при-
легают к грудной клетке. Если это взаимора-
сположение частей тела нарушено, воз-
никает порочная осанка (плоская спина, ки-
фотическая, кифолордотическая или лордо-
тическая осанки). Подобные отклонения
обычно носят обратимый характер и при си-
стематических занятиях лечебной физкульту-
рой и соблюдении рационального двига-
тельного режима могут корригироваться.
Патология П. включает пороки развития
и деформации, повреждения, заболевания и
опухоли. Пороки развития и де-
формации— изменения количества, фор-
мы позвонков и связи между ними (см. Ки-
фоз, Кривошея, Сколиоз). Наиболее частым
отклонением от нормального строения П.
является расщепление дуг позвонков — так
наз. spina bifida posterior. Spina bifida occulta
(скрытая) не сопровождается изменениями
спинного мозга и оболочек. Неправильное
развитие позвонка с образованием двух не-
сливающихся островков окостенения между
верхними и нижними суставными отростка-
ми приводит к разъединению дужек сосе-
дних позвонков (врожденный спондилолиз).
При этом возникают условия для соскальзы-
вания позвонка кпереди — спондилолистез.
Позвонки, расположенные на границе поя-
сничного и крестцового отделов П., могут
иметь черты соседнего отдела П., в этом
случае говорят о переходном пояснично-
крестцовом позвонке. Так, I крестцовый по-
звонок может иметь черты строения, свой-
ственные поясничным позвонкам, тогда поя-
сничный отдел увеличивается до 6 позвон-
ков, а крестцовый уменьшается до 4 (люмба-
лизация). Аналогичное изменение формы V
поясничного позвонка приводит к увеличе-
нию числа крестцовых позвонков до 6 (са-
крализация). Некоторые приобретенные
деформации обусловлены травмами либо
связаны с поражением межпозвоночных су-
ставов (см. Спондилоартрит) или самих по-
звонков (см. Спондилез, Спондилит).
Повреждения П. чаще бывают за-
крытыми. Они возникают вследствие удара,
падения на спину, на голову (удар о дно во-
доема при нырянии), на ягодицы, от сдавле-
ния, при резких вращательных, сгибатель-
ных и разгибательных движениях. Встре-
чаются ушибы, растяжения, переломы,
вывихи, переломовывихи и повреждение
межпозвоночных дисков. У взрослых особен-
но часты переломы V—VI шейных, ХП гру-
дного и I поясничного позвонков, т. е. в пе-
реходных отделах П. У детей чаще всего пе-
реломы тел позвонков локализуются в
грудном отделе П. Среди повреждений по-
звонков различают компрессионные и
оскольчатые (сгибательные и разгибатель-
ные). К наиболее тяжелым относят вывихи
и переломовывихи. Все эти травмы П. со-
провождаются повреждением межпозвоноч-
ных дисков, часто нарушается кровообра-
щение спинного мозга, нередко он меха-
нически повреждается. Особенно тяжело
протекают осложненные переломовывихи в
шейном отделе П., при к-рых часто возни-
кает восходящий отек мозга, приводящий к
смерти больного, или сдавливается спинной
мозг, повреждаются его корешки, что ведет
к развитию парезов и параличей.
Основным клин, признаком повреждения
П. является боль, возникающая во время
травмы и усиливающаяся при движении.
При компрессионном переломе тела позвон-
ка определяют выступающий и болезнен-
ный остистый отросток, напряжение па-
равертебральных мышц на уровне пов-
реждения; часто наблюдаются нарушения
дыхания. При переломе остистого отростка
позвонка боль возникает при пальпации вы-
шерасположенного остистого отростка, а
при ушибе П. боль имеет более распростра-
ненный характер. Деформация П. при легких
повреждениях может не проявляться. Диа-
гноз уточняют с помощью рентгенографии
П. в двух проекциях. Во всех случаях по-
вреждения П. пострадавшего необходимо
доставить в леч. учреждение. Его обследова-
ние и транспортировка должны осущест-
вляться в положении лежа на щите. При по-
вреждении шейного отдела П. для иммоби-
лизации накладывают проволочную шину в
виде ошейника или (лучше) от плеча к пле-
чу через теменную область, при их отсут-
ствии для обездвижения П. используют во-
ротник Шанца. Все манипуляции (перекла-
дывание и др.) производят с большой осто-
рожностью, чтобы не увеличить (или не вы-
звать) смещение позвонков. Срочная
госпитализация с соблюдением всех правил
транспортировки обязательна и в тех слу-
чаях, когда повреждение П. можно только
подозревать.
При переломе П. со смещением в ста-
ционаре производят репозицию вытяже-
нием, к-рое в зависимости от локализации
перелома осуществляют за голову или за
подмышечные области (лямками) на специ-
альной реклинирующей кровати или на
щите. На уровне перелома подкладывают
валик, головной конец кровати должен быть
приподнят. Репозицию можно производить
и одномоментно на ортопедическом столе
(поясничный отдел) или руками (шейный
отдел). При переломах П., сопровождаю-
щихся повреждением спинного мозга, неред-
ко прибегают к операции: удаляют костные
осколки, сгустки крови и вправляют смещен-
нЬгй позвонок с последующей иммобилиза-
цией.
Лечение переломов тел позвонков в зави-
симости от их особенностей длится до
1 года. Вставать и ходить пострадавшим по-
сле неосложненных переломов разрешают
через 5—8 нед. после травмы (в зависимости
от возраста и числа поврежденных позвон-
ков) в съемном корсете. При переломах по-
движных отделов П. (шейный, поясничный)
назначают фиксирующие или разгружающие
ортопедические аппараты (головодержатели,
корсеты и т. п.). Большое значение для вос-
становления функции П. после его повреж-
дения имеют лечебная физкультура и мас-
саж.
Открытые, гл. обр. огнестрельные, по-
вреждения П. часто сопровождаются трав-
мой спинного мозга. Доврачебная помощь
включает туалет раны, наложение асептиче-
ской повязки и экстренную профилактику
столбняка. При травматическом шоке вну-
тримышечно вводят 1—2 мл 1% р-ра морфи-
на или 2% р-ра промедола (только при от-
сутствии расстройств дыхания). В стационаре
производят хирургическую обработку раны,
при необходимости ламинэктомию (удале-
ние дужки и суставных отростков позвонка)
с последующим вытяжением или иммобили-
зацией гипсовым корсетом. По окончании
лечения в стационаре больному обычно на-
значают длительное (до 1 года) ношение ор-
топедического корсета.
Уход за больными при повреждениях П.
особенно сложен, если пострадал спинной
мозг и имеются параличи, пролежни, расс-
тройства мочеиспускания и дефекации.
Заболевания. Поражения межпо-
звоночных дисков в большинстве случаев
являются следствием дистрофических про-
цессов (см. Остеохондроз), в основе к-рых ле-
жат нарушение кровообращения, уменьше-
ние в них содержания воды, изменение био-
12 КМЭ, т. 2
Пойкилодермия
178
хим. состава, а также врожденная их непол-
ноценность. В результате утрачивается эла-
стичность диска, снижается его амортизи-
рующая способность. В начальной стадии
процесса межпозвоночный диск уплощается,
пульпозное ядро теряет упругость, а в фи-
брозном кольце образуются трещины и рас-
слоение. Возможно выпячивание студенисто-
го ядра в просвет спинномозгового канала
через заднюю продольную связку (протрузия
диска). При прогрессировании заболевания
наступает разрыв фиброзного кольца и пуль-
позное ядро выходит в позвоночный канал,
иногда вместе с сегментами фиброзного
кольца. Патология дисков приводит к диско-
генным радикулитам, клин, картина к-рых
зависит от локализации процесса (см. Ради-
кулит). Диагноз уточняют с помощью рент-
генол. исследования (пневмомиелография,
дискография, функциональная рентгеногра-
фия при сгибании и разгибании пораженно-
го отдела позвоночника), радионуклидной
диагностики.
При эозинофильной гранулеме тела по-
звонка (у детей) формируется плоский по-
звонок, развивается болезнь Кальве. Остео-
хондропатия позвонков (болезнь Шейерман-
на—Мау) характеризуется возникновением
кифоза, больной жалуется на усталость и
боли в позвоночнике. Клинически это забо-
левание проявляется в возрасте 11—18 лет ис-
кривлением позвоночника, к-рое, в отличие
от туберкулезного спондилита и остеомиели-
та позвоночника, имеет дугообразную фор-
му. Лечение, как правило, консервативное:
постельный режим в начале заболевания, ле-
чебная гимнастика и массаж. Прогноз в це-
лом благоприятный, однако деформация П.,
как правило, сохраняется. Анкилозирующий
спондилоартрит — Бехтерева болезнь —
проявляется одновременным поражением
позвоночника и крупных суставов (тазобе-
дренных, реже коленных и плечевых).
Остеомиелит П. может протекать остро и
хронически. Наиболее выражена клин, карти-
на острого гематогенного остеомиелита,
к-рый чаще наблюдается в детском возрасте.
Заболевание начинается с резкого подъема
температуры тела, озноба. Пальпация пора-
женного отдела позвоночника болезненна,
мышцы спины напряжены. Прогрессирова-
ние воспалительного процесса может приве-
сти к распространению гноя в спинномозго-
вой канал, что сопровождается появлением
симптомов гнойного менингита. Диагноз
устанавливают на основании совокупности
клин, и рентгенол. признаков. Лечение про-
водят в хирургическом стационаре. Эхино-
коккоз П. встречается редко, но разрушение
позвонков и сдавление спинного мозга мо-
жет быть вызвано эхинококковой кистой, ло-
кализующейся в каком-либо из соседних ор-
ганов (см. Эхинококкоз). Лечение операти-
вное. Дисцит — воспаление межпозвоночно-
го диска, возникающее в результате различ-
ных повреждений, а также под влиянием
микробов и их токсинов. Происходит разру-
шение диска, к-рое обычно завершается его
фиброзом. Лечение зависит от характера
основного заболевания. Туберкулез позво-
ночника — см. Спондилит, Туберкулез внеле-
гочный.
Опухоли. Из доброкачественных но-
вообразований встречаются остеохондрома и
гемангиома. Остеохондрома развивается в
дужках грудных позвонков, может деформи-
ровать или разрушать ребра. Гемангиома
тела позвонка располагается обычно в ниж-
нем грудном или в поясничном отделе П.
Рост опухоли медленный. Клинически мо-
жет проявиться патол. переломом поражен-
ного позвонка. В крестцовом и копчиковом
отделах, гл. обр. у детей, встречаются хордо-
мы, к-рые могут достигать больших разме-
ров. Боли в позвоночнике, к-рые носят упор-
ный характер, не поддаются консервативно-
му лечению, особенно если они сохраняются
ночью, являются основанием для углублен-
ного обследования с целью исключения опу-
холи П. Рост любой доброкачественной опу-
холи в сторону спинного мозга грозит его
сдавлением. Диагноз устанавливают на осно-
вании данных рентгенол. исследования П.
Лечение только оперативное.
Первичные злокачественные опухоли П.
встречаются редко. При злокачественных
опухолях предстательной, молочной желез и
др. возможно вторичное (метастатическое)
поражение П. Клин, картина зависит от на-
правления роста опухоли (признаки сдавле-
ния спинного мозга, радикулита и др.). Диа-
гноз устанавливают на основании данных
рентгенол. исследования. Лечение включает
лучевую терапию, химиотерапию, симптома-
тические средства.
ПОЙКИЛОДЕРМЙЯ (poikilodermia; греч. poi-
kilos пестрый+derma кожа) — особый вид
атрофии кожи. На истонченной, местами
напоминающей смятую папиросную бума-
гу, слегка блестящей или сетевидно-ат-
рофичной коже выявляются петлеобразная
слабая эритема, многочисленные буровато-
желтые (гиперпигментированные) пятна и
телеангиэктазии, в совокупности придающие
коже пестрый вид и образующие на ней как
бы кружевной или сетчатый рисунок (сетча-
тая П.). П. может быть симптомом различ-
ных заболеваний наследственного или прио-
бретенного характера. При наследственных
заболеваниях (пигментная ксеродерма, врож-
денный дискератоз, врожденная пойкилодер-
мия Томсона) П. выявляется в первые годы
жизни, сочетается с другими пороками раз-
вития (задержкой роста, аномалиями строе-
ния зубов, волос, ногтей, врожденной ката-
рактой, анемией и др.).
Приобретенная П. отмечается при дли-
тельном воздействии на кожу машинных ма-
сел, смол, дегтя, нек-рых косметических
средств, а также высокой температуры, иони-
зирующего излучения. При этом чаще пора-
жается кожа лица, шеи, верхней части груди.
П. может появиться также при дерматомио-
зите, лимфогранулематозе, лейкозах, бля-
шечном и лихеноидном парапсориазе, скле-
родермии, эндокринных заболеваниях и др.
Лечение зависит от заболевания, проя-
вляющегося П. К симптоматическим сред-
ствам относят витамины А, Е, РР, аскорби-
новую кислоту. Прогноз зависит от основно-
го заболевания.
См. также Атрофия кожи.
ПОЛЕ ЗРЁНИЯ — участок пространства, вос-
принимаемый глазом при неподвижном взо-
ре и фиксированном положении головы. Вы-
деляют периферические отделы П. з., ха-
рактеризующие периферическое зрение, и
центральные, относящиеся к центральному
зрению. Восприятие объекта на периферии
П. з. позволяет приблизительно определять
размеры и форму объекта, а перевод взора
на этот объект дает возможность точно уста-
навливать его форму, размеры и цвет. Изме-
нения П. з. могут возникать при заболева-
ниях сетчатки, зрительного нерва, зритель-
ных проводящих путей или зрительных
центров. Нарушения П. з. проявляются суже-
нием его границ или выпадением отдельных
участков (см. Гемианопсия, Скотома). При-
мерные границы П. з. можно определить
следующим образом. Пациент садится спи-
ной к свету, один глаз его закрывают легкой
повязкой; проводящий исследование распо-
лагается напротив на расстоянии примерно
1 м и закрывает свой глаз, противополож-
ный закрытому глазу больного. Затем па-
циент фиксирует взглядом открытый глаз
врача. Последний постепенно передвигает
от периферии к центру в различных напра-
влениях палец своей руки и отмечает мо-
мент, когда обследуемый его замечает. Пу-
тем сравнения получаемых при этом границ
П. з. (поле зрения врача принимается за нор-
мальное) устанавливают наличие изменений.
Сужение П. з. выражают в градусах. Более
точное исследование П. з. производят с по-
мощью периметра (см. Периметрия). Величи-
ну скотом определяют с помощью специаль-
ных сеток (скотометрия).
ПОЛИАРТРЙТ (polyarthritis; греч. poly мно-
съ+артрит) — см. Артрит.
ПОЛИДИПСЙЯ (греч. poly много+dipsa жаж-
да) — патологическая жажда и связанное с
ней потребление чрезмерно большого коли-
чества воды. Возникает вследствие раздраже-
ния питьевого центра в связи с нарушением
водно-солевого обмена в организме.
Острая (кратковременная) П. может быть
обусловлена обильным потоотделением,
неукротимой рвотой, профузным поносом,
большой кровопотерей и др.; хроническая
(длительная) П. наблюдается при сахарном
и несахарном диабете, гипоталамических
синдромах, адипозогенитальной дистрофии,
при нек-рых поражениях почек, сопровож-
дающихся полиурией.
ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯЙЧНИКИ [греч. poly
много+cystis пузырь; яичники)] — увеличен-
ные с утолщенной капсулой и кистозно-
атрезирующимися фолликулами яичники;
могут развиваться первично, как самостоя-
тельная болезнь (болезнь поликистозных
яичников), или вторично при нек-рых патол.
состояниях, сопровождающихся нарушением
функции яичников (синдром поликистозных
яичников). Для болезни и синдрома П. я. ха-
рактерны ановуляторное бесплодие, гипер-
трихоз, избыточная масса тела.
Болезнь поликистозных яичников (пер-
вичные поликистозные яичники, типичные
поликистозные яичники, синдром Штейна-
Левенталя) является следствием нарушения
с периода полового созревания функцио-
нальной активности гипоталамических
структур, регулирующих цирхоральный ритм
выделения гонадотропного рилизинг-гормо-
на — люлиберина. Это нарушение может
быть обусловлено тонзиллитом, инф. забо-
леванием. В результате учащения ритма и
увеличения выброса люлиберина повышает-
ся выделение гонадотропинов передней до-
лей гипофиза и вследствие этого изменяют-
ся гормональная и генеративная функции
яичников. Прекращается овуляция, возра-
стает образование андрогенов — тестостеро-
на и андростендиона (предшественников эс-
трогенов), уменьшается синтез эстрогенов.
Яичники увеличиваются в 2—6 раз, при ги-
стол. исследовании их обнаруживают скле-
роз и утолщение капсулы, гиперплазию
стромы, кистозно-атрезирующиеся фоллику-
лы с гиперплазированными (иногда лютеи-
низированными) текаклетками.
Клиническими признаками болезни П. я.
являются увеличенные яичники; первичное
ановуляторное бесплодие; своевременное
менархе с последующей олигоменореей (у
20-25% больных наблюдаются ациклические
маточные кровотечения); гипертрихоз в
области голеней, бедер, предплечий, нижней
части живота, появляющийся одновременно
с менархе, но не достигающий значительной
выраженности; ожирение универсального ха-
рактера, развивающееся с периода полового
созревания и обычно не превышающее II—III
степени. Морфотип больных женский.
Увеличение массы жировой ткани играет
определенную роль в метаболизме половых
стероидов, т. к. в адипоцитах происходит
179
Поликистозные яичники
внегонадный синтез эстрогенов из андроге-
нов. Увеличение внегонадного синтеза эс-
трогенов приводит к повышению их содер-
жания в крови и может явиться причиной
гиперпластических процессов в эндометрии
и маточных кровотечений. Поэтому жен-
щин, страдающих болезнью П. я., относят к
группе риска в отношении развития адено-
карциномы эндометрия.
Больных с подозрением на болезнь П. я.
необходимо направить к акушеру-гинеколо-
гу. Для подтверждения диагноза применяют
в основном ультразвуковое сканирование ор-
ганов малого таза (более информативно ис-
пользование влагалищных датчиков) и ла-
пароскопию. Во время лапароскопии осу-
ществляется биопсия ткани яичника. Иссле-
дование гормонального статуса в диагности-
ке болезни П. я. играет второстепенную
роль.
Лечение проводит врач; оно направлено
на восстановление фертильности (плодови-
тости) и профилактику гиперпластических
процессов в эндометрии. Консервативное ле-
чение включает стимулирование овуляции
кломифенцитратом (клостильбегит) по об-
щепринятой методике под контролем ба-
зальной температуры и желательно под эхо-
скопическим контролем роста фолликулов.
На фоне терапии кломифенцитратом овуля-
ции наступает у 75—80% больных, беремен-
ность — у 45—50% больных, частота много-
плодной беременности составляет 1—3%, ча-
стота самопроизвольных абортов на ранних
сроках беременности достигает 20%. Имеют-
ся данные об успешном использовании при
болезни П. я. гонадотропного рилизинг-
гормона в цирхоральном режиме.
С целью профилактики и лечения гипер-
пластических процессов в эндометрии жен-
щинам, не заинтересованным в беременно-
сти, назначают эстроген-гестагенные ораль-
ные контрацептивы в течение 6—8 мес. в
циклическом режиме с 5-го по 25-й день
менструального цикла. Помимо прямого
действия на эндометрий эти препараты по-
давляют выделение гипофизом гонадотро-
пинов и снижают образование андрогенов в
яичниках, что способствует уменьшению ги-
пертрихоза.
Показаниями к оперативному лечению
служат неэффективность консервативной те-
рапии бесплодия в течение 2 лет у женщин
до 30 лет, бесплодие у женщин старше 30
лет, рецидивирующая атипическая или аде-
номатозная гиперплазия эндометрия. Чаще
проводят клиновидную резекцию яичников с
удалением 2/з их ткани. В последние годы
все шире применяют электро- и термокауте-
ризацию яичников во время лапароскопии.
После оперативного лечения при наличии
рецидивирующей атипической или аденома-
тозной гиперплазии эндометрия назначают
эстроген-гестагенные препараты в цикличе-
ском режиме в течение 6 мес. с последую-
щим контрольным выскабливанием эндоме-
трия.
Прогноз благоприятный, при своевремен-
но начатой терапии возможно восстановле-
ние репродуктивной функции.
Синдром поликистозных яичников (ати-
пичные поликистозные яичники, вторичные
поликистозные яичники). Различают син-
дром П. я. при пубертатной и постпубертат-
ной формах адреногенитального синдрома и
синдром П. я. центрального генеза.
Синдром поликистозных яич-
ников при пубертатной и пост-
пубертатной формах адреноге-
нитального синдрома развивается
вследствие увеличения синтеза андрогенов в
надпочечниках. При этом в яичниках фолли-
кулы подвергаются кистозной атрезии, ову-
ляция прекращается, синтезируются преиму-
щественно андрогены в текаклетках фолли-
кулов, синтез эстрогенов уменьшается. В
связи с уменьшением образования эстроге-
нов выделение гонадотропинов передней
долей гипофиза приобретает ациклический
характер, что закрепляет ановуляцию. Нару-
шения в гипоталамо-гипофизарно-яичнико-
вой системе, в т. ч. гистол. изменения в яич-
никах, менее выражены, чем при болезни П.
я., периодически наблюдаются овуляторные
менструальные циклы или циклы с недоста-
точностью желтого тела.
Клинически отмечаются позднее менархе
(в возрасте старше 14 лет) с последующей
олигоменореей; увеличенные в 1,5—2 раза
яичники; первичное бесплодие (реже само-
произвольные аборты на ранних сроках бе-
ременности); гипертрихоз, развивающийся
до менархе и достигающий значительной
выраженности в области верхней губы, щек
(«баки»), подбородка, предплечий, голеней,
бедер, промежности, околососковых кружков
молочных желез; вирильные черты в морфо-
типе (уменьшение межвертельного и увели-
чение межакромиального размеров).
Больные с подозрением на синдром П. я.
должны быть направлены к акушеру-гинеко-
логу. Для дифференциальной диагностики с
болезнью П. я. важное значение имеют дан-
ные анамнеза, клин, картина, результаты
ультразвукового исследования яичников, ла-
пароскопии и гормональных исследований.
Для нормализации функции надпочечни-
ков по назначению врача применяют глюко-
кортикоидные препараты, наиболее часто
дексаметазон; при этом необходимо следить
за характером менструального цикла, дина-
микой базальной температуры, содержанием
тестостерона и дегидроэпиандростерона в
плазме крови и моче, 17-кетостероидов в
моче. При ановуляции дополнительно назна-
чают кломифенцитрат по общепринятой ме-
тодике. Клиновидная резекция яичников
неэффективна, поскольку не устраняет нару-
шения функции надпочечников. У женщин,
не заинтересованных в беременности, с
целью уменьшения гипертрихоза и регуля-
ции менструального цикла могут быть
использованы эстроген-гестагенные ораль-
ные контрацептивы; во избежание угнетения
гонадотропной функции гипофиза их назна-
чают с 16-го по 25-й день менструального
цикла трехмесячными курсами с месячным
интервалом. Для лечения гипертрихоза при-
меняют ципротеронацетат или его сочетание
с этинилэстрадиолом (препарат «Диане»), их
назначают с 5-го по 25-й день менструально-
го цикла в течение 6 мес. Прогноз благо-
приятный, своевременно начатая терапия
глюкокортикоидами восстанавливает гормо-
нальную и генеративную функцию яични-
ков.
Синдром поликистозных яич-
ников центрального генеза (вто-
ричные поликистозные яичники при нейро-
обменно-эндокринном синдроме, связанном
или не связанном с беременностью) разви-
вается при нарушении образования и выде-
ления нейротрансмиттеров (дофамина, эн-
дорфинов) в надгипоталамической области,
гипофизотропной зоне гипоталамуса вслед-
ствие инфекции, интоксикации, эмоциональ-
ного стресса или патологически протекаю-
щей беременности. При этом нарушается
ритм выделения люлиберина и выброса лю-
тропина передней долей гипофиза, что при-
водит к таким же нарушениям гормональ-
ной и генеративной функций яичников, как
при болезни П. я. Гистол. изменения в яич-
никах такие же, как при болезни П. я., сте-
пень их выраженности (в т. ч. степень увели-
чения яичников) находится в прямо пропор-
циональной зависимости от длительности
патол. процесса.
Синдром П. я. центрального генеза
имеет четкое начало, характеризующееся
быстро прогрессирующим ожирением после
родов, аборта, начала половой жизни, психи-
ческой травмы, ангины или тяжелой адено-
вирусной инфекции. Ожирение достигает
III—IV степени, жировые отложения локали-
зуются преимущественно в области плечево-
го пояса и нижней половины живота (как
при болезни Иценко—Кушинга). На коже мо-
лочных желез, нижних отделов живота, яго-
диц, бедер появляются полосы растяжения
от бледно-розовой до багровой окраски. На
фоне нарастания массы тела менструальный
цикл вначале регулярный или неустойчивый,
затем развивается олигоменорея, у 20—25%
женщин возникают ациклические маточные
кровотечения. Характерны увеличенные яич-
ники, вторичное ановуляторное бесплодие,
множественные проявления диэнцефальных
(гипоталамических) нарушений: вегетативно-
сосудистая дистония по гипертоническому
типу, повышение аппетита, жажда, наруше-
ния терморегуляции, эмоциональные расс-
тройства (раздражительность, плаксивость,
агрессивность). Гипертрихоз выражен не-
резко.
Больные с подозрением на синдром П. я.
центрального генеза должны быть обследо-
ваны акушером-гинекологом. Диагноз осно-
вывается на данных анамнеза, клин, проя-
влениях, результатах ультразвукового иссле-
дования яичников и лапароскопии. Исследо-
вание гормонального статуса мало информа-
тивно.
Лечение проводит врач. Вначале назна-
чают редукционную диету (ограничение су-
точного потребления жиров до 70—80 г, угле-
водов до 120-200 г, жидкости до 1,5 л, ис-
ключение кондитерских изделий) и умерен-
ные физические нагрузки (зарядка, пешие
походы, бег трусцой, плавание). Эффекти-
вность диетотерапии повышает прием дифе-
нина, хлоракона и бромокриптина (парло-
дел) — лекарственных средств, регулиру-
ющих нейромедиаторный обмен в ц. н. с. и
нормализующих секрецию люлиберина, кор-
тиколиберина и пролактина. Рекомендуется
также верошпирон — калийсберегающий
диуретик, оказывающий антиандрогенное
действие и нормализующий АД. После сни-
жения массы тела на 12—15% у подавляюще-
го большинства больных восстанавливается
менструальный цикл, примерно у 33% жен-
щин цикл приобретает овуляторный харак-
тер. При отсутствии на фоне снижения мас-
сы тела самостоятельной овуляции необхо-
димо стимулировать овуляцию кломифенци-
тратом по общепринятой схеме.
С целью регуляции менструального ци-
кла после снижения массы тела на 12—15%, а
также при гиперпластических процессах в
эндометрии на фоне редукционной диеты
показано применение эстроген-гестагенных
оральных контрацептивов; лечение продол-
жают до 6 мес. под контролем состояния эн-
дометрия (цитол. исследование аспирата или
соскоба эндометрия). Необходимо учиты-
вать, что при назначении этих препаратов
возможно повышение содержания в крови
пролактина и липопротеинов низкой плот-
ности.
Клиновидная резекция яичников реко-
мендуется при гиперпластических процессах
в эндометрии. При отсутствии лечения, на-
правленного на снижение массы тела и регу-
ляцию нейромедиаторного обмена, операция
малоэффективна.
Прогноз благоприятный. Учитывая повы-
шенный риск развития гиперпластических
процессов в эндометрии, необходимо ди-
12*
Полиневрит
180
спансерное наблюдение больных. Обязатель-
ной является периодическая редукционная
диета.
ПОЛИНЕВРИТ (polyneuritis; греч. poly мно-
го+нев/шт/ы/) — множественное поражение
нервов. В патол. процесс могут вовлекаться
спинномозговые и черепные нервы. В пора-
женных нервах, как правило, отсутствует
истинное воспаление и преобладают дистро-
фические изменения, в связи с чем в послед-
ние годы более распространенным стал тер-
мин «полиневропатия». Различают П. пер-
вичные и вторичные. Последние встречают-
ся чаще. Они могут развиваться при инф. бо-
лезнях (преимущественно вирусных, а также
при дифтерии, дизентерии, гифах), при экзо-
генных интоксикациях (хрон. алкоголизме,
отравлениях солями тяжелых металлов, фос-
форорганическими соединениями и др.), при
эндогенных интоксикациях (тиреотоксикозе,
сахарном диабете, хрон. заболеваниях пече-
ни, почек, жел.-киш. тракта), злокачествен-
ных новообразованиях, при воздействии про-
фессиональных физических факторов (вибра-
ции, токов сверхвысокой частоты и др.).
В зависимости от того, какой преимуще-
ственно компонент нервного ствола стра-
дает, различают интерстициальные П., при
к-рых поражаются внешние соединительнот-
канные оболочки нервного ствола и внутрис-
твольные прослойки нервов, и паренхима-
тозные, характеризующиеся поражением со-
бственно нервных волокон и их миелиновых
оболочек.
Первичный полиневрит Гийена—Барре
начинается с повышения температуры тела,
недомогания, «летучих» болей в конечно-
стях. Затем развертывается полная картина
П. с преимущественным поражением двига-
тельных волокон нервов. Возникают ди-
стальные парезы и атрофии мышц, реже
расстройства чувствительности по полине-
вритическому типу. При сочетании его с по-
ражением периферических нервов и коре-
шков спинного мозга принято пользоваться
термином «полирадикулоневрит». В нек-рых
случаях течение болезни характеризуется
неуклонным распространением процесса.
Вслед за дистальными парезами возникает
нарушение иннервации мышц тазового и
плечевого поясов, мышц туловища, в т. ч.
дыхательных, и, наконец, мышц, иннерви-
руемых черепными нервами: развивается так
наз. восходящий паралич Ландри. Характер-
ным для этой формы заболевания является
повышение содержания белка в цереброспи-
нальной жидкости. Течение первичного П.
обычно доброкачественное, но серьезную
опасность для жизни больного предста-
вляют восходящий вариант с нарушением
дыхания.
Вторичный П. может развиваться остро,
внезапно или постепенно, с нарастанием
симптоматики в течение нескольких дней и
недель. Основные симптомы обусловлены
нарушением проводимости по двигатель-
ным, чувствительным и вегетативным воло-
кнам различных нервов. Клин, проявления
чаще начинаются с ощущения похолодания
кистей и стоп, чувства ползания мурашек,
онемения или жжения. Конечности на
ощупь холодные, кожа с синюшным оттен-
ком или мраморная, влажная вследствие по-
вышенного потоотделения. Мышечная сла-
бость вначале проявляется неловкостью при
выполнении тонких движений пальцами ки-
сти, в дальнейшем могут развиваться парезы
и параличи со снижением или выпадением
сухожильных рефлексов и атрофией мышц.
Наиболее характерна атрофия мышц кистей
(особенно мышц возвышений большого
пальца и мизинца), а на ногах — мышц, обе-
спечивающих тыльное сгибание стопы,
вследствие чего своеобразно изменяется по-
ходка: стопы свисают, и больному приходит-
ся поднимать ноги при ходьбе, чтобы не за-
девать носками пол («петушиная походка»).
Нарушения чувствительности обычно рас-
пространяются на кисть и нижнюю часть
предплечья, стопу и нижнюю часть голени;
при этом больной перестает различать тем-
пературу, прикосновение, болевые раздраже-
ния (напр., укол), но может постоянно ощу-
щать ноющую или стреляющую боль в ру-
ках и ногах. Нарушение глубокой (пропри-
оцептивной) чувствительности и поражение
проводников, идущих к мозжечку, приводят
к выпадению суставно-мышечного чувства и
расстройствам координации движений, неу-
стойчивости при стоянии и ходьбе. Часто
наблюдается дрожание кистей. Вегетативные
нарушения разнообразны, они проявляются
трофическими расстройствами: кожа на сто-
пах и костях постепенно истончается, начи-
нает шелушиться, приобретает синюшно-
багровый оттенок, отечна, ногти становятся
тусклыми и ломкими.
Течение П. в значительной степени опре-
деляется его происхождением. При П., выз-
ванном эндогенными и экзогенными инток-
сикациями, воздействием физических факто-
ров, течение имеет неуклонно прогрессиру-
ющий характер до тех пор, пока не устране-
на его причина. При сахарном диабете, ти-
реотоксикозе, диффузных болезнях соедини-
тельной ткани полиневрит нередко возни-
кает раньше других проявлений и может со-
храняться длительное время, несмотря на ус-
пешное лечение основного заболевания. В
этих случаях симптомы П. не нарастают, но
у больных сохраняются парезы и атрофии
мышц, затруднения при ходьбе и выполне-
нии мелких движений пальцами кистей, а
также расстройства чувствительности и веге-
тативные нарушения.
Распознавание П. при типичных его про-
явлениях не представляет затруднений,
однако для установления его происхождения
нередко требуется детальное и всестороннее
обследование больного в условиях стациона-
ра: определение концентрации токсических
веществ в крови, моче, исследование функ-
ций внутренних органов, эндокринной систе-
мы, исключение онкол. заболеваний и др.
Особое значение в диагностике П. и наблю-
дении за его динамикой (при прогрессирую-
щем течении или при восстановлении функ-
ций на фоне лечения) принадлежит электро-
миографии. Для большинства П. характерно
снижение скорости проведения импульса по
нервам конечностей, исключение составляют
лишь нек-рые формы интоксикационных П.
(напр., при отравлении мышьяком, ртутью,
нек-рыми растворителями и др.).
Лечение П. направлено прежде всего на
устранение причины: прекращение поступле-
ния в организм токсических веществ, ликви-
дация вредных физических воздействий, ку-
пирование основного заболевания. Независи-
мо от причины, вызвавшей П., комплекс
терапевтических мероприятий должен вклю-
чать средства, улучшающие нервную прово-
димость (прозерин, галантамин, дибазол),
микроциркуляцию и обмен веществ в нер-
вной и мышечной тканях (препараты нико-
тиновой кислоты, трентал, кавинтон, цере-
бролизин, ноотропил, аминалон, витамины
группы В, анаболические гормоны, препара-
ты калия). Большая роль принадлежит леч.
гимнастике и массажу, бальнеотерапии, фи-
зиотерапии, рефлексотерапии. В периоде
восстановления показаны парафинолечение,
грязелечение, электростимуляция мышц,
рассасывающая терапия — препараты алоэ,
стекловидное тело, лидаза. При тяжелом те-
чении П. по восходящему типу и угрозе на-
рушения дыхания необходимы срочная го-
спитализация в реанимационное отделение
и перевод больного на искусственную венти-
ляцию легких. Прогноз при своевременно
начатом лечении обычно благоприятный.
ПОЛИОМИЕЛЙТ (poliomyelitis; греч. polios
серый+myelos спинной мозг+-Шз син.: дет-
ский спинальный паралич, болезнь Гейне-
Медина) - инфекционная болезнь, характе-
ризующаяся преимущественным пораже-
нием центральной нервной системы с разви-
тием вялых парезов и параличей.
Этиология. Вирус П. (полиовирус) отно-
сится к роду энтеровирусов, семейства пи-
корнавирусов. Известно 3 антигенно различ-
ных полиовируса — I, П, III. Все они чувстви-
тельны к нагреванию и действию дезинфи-
цирующих средств, содержащих хлор или
формалин.
Эпидемиология. Источником возбудителя
инфекции является человек — больной или
вирусоноситель. Вирус выделяется в окру-
жающую среду с фекалиями, он обнаружи-
вается также в слизистом отделяемом носо-
глотки. Выделение вируса начинается на 2-
4-й день после заражения. С фекалиями ви-
рус выделяется 3—4 нед., но иногда до 4 мес.
и более, а с отделяемым носоглотки в тече-
ние 1 нед. Передача вируса происходит
фекально-оральным путем, возможен и
воздушно-капельный путь передачи возбуди-
теля. Заражение вирусом полиомиелита от-
носительно редко ведет к развитию типич-
ного заболевания, чаще возникает вирусоно-
сительство, к-рое имеет основное значение в
распространении П. Массивное выделение
вируса с фекалиями определяет возможность
распространения его через пищевые продук-
ты, воду, грязные руки, мух.
Полиомиелит распространен повсемест-
но. Введение массовой иммунной профилак-
тики П. привело к резкому снижению забо-
леваемости. Чаще всего болеют дети в воз-
расте от 3—6 мес. до 7 лет, но могут
заболевать и взрослые. Подъемы заболевае-
мости наблюдаются в конце лета — начале
осени.
Иммунитет после перенесенного заболе-
вания стойкий, пожизненный, типоспецифи-
ческий. Повторные случаи П. регистрируют-
ся крайне редко. При иммунизации живой
полиомиелитной вакциной создается доста-
точно стойкая невосприимчивость к зараже-
нию вирусом.
Клиническая картина. Инкубационный
период 2—35 дней, чаще 7—14. Различают
инаппарантный П. — вирусоносительство; П.
без поражений нервной системы — абортив-
ный; П. с поражением нервной системы —
непаралитический (менингеальный) и пара-
литический. Инаппарантный П. протекает
без клин, проявлений, встречается наиболее
часто. Абортивный П. характеризуется ката-
ральными явлениями, диспептическими
расстройствами, повышением температуры
тела, общей слабостью, недомоганием. При-
знаки поражения нервной системы отсутс-
твуют. Непаралитический (менингеальный)
П. протекает в виде серозного менингита.
Характеризуется общеинфекционными и ме-
нингеальными симптомами (см. Менингит).
В цереброспинальной жидкости отмечается
умеренное увеличение числа клеточных эле-
ментов преимущественно за счет лимфоци-
тов.
Паралитический П. по клин, течению де-
лят на четыре периода: препаралитический,
паралитический, восстановительный и рези-
дуальный. Препаралитический период начи-
нается остро, с повышения температуры,
к-рая держится 3—4 дня. В это время могут
наблюдаться катаральные явления, недомо-
гание, рвота, понос. Нередко возникают мы-
181
Полисерозит
шечные и корешковые боли, сопровождаю-
щиеся вынужденными позами, лордозом, за-
прокидыванием головы. Головная боль и
рвота, а также симптомы Кернига и Ласега
придают сходство клин, картины П. с ме-
нингитом. Параличи развиваются внезапно
на 1—6-й день болезни и носят перифериче-
ский характер. Максимальное их развитие
наблюдается в течение 3—4 дней, а затем на-
ступает постепенное восстановление. Пара-
личи могут возникать в любой группе
мышц, но чаще в проксимальных отделах
нижних конечностей.
Клиническая картина паралитического
периода определяется локализацией пораже-
ния в нервной системе; при этом различают
спинальную, понтинную и бульбарную фор-
мы болезни.
Спинальная форма встречается чаще дру-
гих. Локализация параличей в большинстве
случаев бывает связана с поражением клеток
передних рогов поясничного утолщения
спинного мозга, реже — шейного и других
отделов. На ногах чаще вовлекаются в про-
цесс четырехглавая мышца, приводящие
мышцы, сгибатели и разгибатели стопы
(рис. 1), на руках — дельтовидная, трехглавая
мышцы и супинаторы предплечья (рис. 2).
Параличи обычно бывают несимметричны-
ми. Наиболее опасным является поражение
шейных и грудных сегментов спинного моз-
га, т. к. это вызывает параличи дыхательных
мышц и нарушение дыхания. Паралич диа-
фрагмы приводит к тяжелому нарушению
дыхания. При поражении передних рогов
пояснично-крестцового отдела спинного
мозга страдают мышцы тазового пояса, ног.
Понтинная форма возникает при пораже-
нии двигательных ядер лицевого нерва в
области моста, что может быть единствен-
ным проявлением П. Отмечаются асимме-
Рис. 1. Ребенок со спинальной формой полиомие-
лита: парез и атрофия мышц левой ноги.
Рис. 2. Спина и верхние конечности ребенка со
спинальной формой полиомиелита: двусторонняя
атрофия мышц плечевого пояса.
трия лица, сглаженность носогубной скла-
дки, перетягивания угла рта в здоровую сто-
рону, расширение и несмыкание глазной
щели и др.
Бульбарная форма характеризуется пора-
жением двигательных ядер бульбарных че-
репных нервов. Наблюдаются расстройства
глотания, дыхания и сердечно-сосудистой
деятельности, к-рые могут развиться в тече-
ние нескольких часов. Нарушения дыхания
носят различный характер, но в основном
можно выделить две формы: сухую (дыха-
тельные пути свободны от слизи) и мокрую
(дыхательные пути заполняются слизью,
слюной, рвотными массами).
Восстановительный период (обратное
развитие параличей с постепенным восстано-
влением функций пораженных мышц) начи-
нается после максимального развития пара-
личей. Длительность восстановительного пе-
риода до 1—1 Vz лет. Резидуальный период
(период последствий) характеризуется вялы-
ми стойкими параличами и парезами, иногда
развитием контрактур, деформациями, мы-
шечными атрофиями.
При беременности восприимчивость к П.
увеличивается. В первой половине беремен-
ности возможен самопроизвольный аборт, а
во второй — преждевременные роды.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и результатов вирусологиче-
ских и серологических исследований. Для
выделения вируса у больного исследуют фе-
калии, цереброспинальную жидкость, реже
смыв из носоглотки и кровь.
Лечение. Больных П. или с подозрением
на эту инфекцию необходимо госпитализи-
ровать в боксированное отделение. В препа-
ралитическом периоде применяется ком-
плекс мероприятий по повышению защит-
ных сил организма: назначают нормальный
человеческий гамма-глобулин, витамины
группы В, аскорбиновую кислоту. Следует
соблюдать полный покой и строгий постель-
ный режим, применять дегидратирующие и
обезболивающие средства, а также тепловые
процедуры — соллюкс, аппликации озокери-
та, тепловые компрессы. В паралитическом
периоде для предупреждения развития кон-
трактур и снятия боли очень важно придать
больному правильное функциональное поло-
жение. При расстройстве дыхания большое
значение имеют реанимационные мероприя-
тия. По окончании нарастания параличей
осторожно применяют сначала пассивные, а
затем и активные движения в суставах, а так-
же легкий массаж.
В поздних стадиях восстановительного и
в резидуальном периоде показано сан.-кур.
лечение (не раньше 4—5-го мес. от начала
заболевания) в комплексе с другими метода-
ми. Ортопедическое лечение проводится в
паралитическом, восстановительном и рези-
дуальном периодах.
Прогноз. Непаралитический П. протекает
благоприятно. При паралитическом П. в
большинстве случаев остаются дефекты раз-
личной степени выраженности. Прогноз зна-
чительно ухудшается при поражении дыха-
тельного центра и дыхательных мышц.
Профилактика. Основой профилактики
является иммунизация живой полиомиелит-
ной пероральной вакциной. Вакцинацию на-
чинают с 3-месячного возраста, проводят
трехкратно с интервалом в 1,5 мес. Ревакци-
нацию осуществляют в возрасте от 1 года до
2 лет, от 2 до 3 лет, 7—8 и 15—16 лет. Первые
две ревакцинации проводят двукратно через
1 72 мес., последующие однократно. Боль-
ной П. или с подозрением на эту инфекцию
подлежит обязательной изоляции и госпита-
лизации. О каждом случае П. (или при подо-
зрении на него в учреждения сан.-эпид. над-
зора посылается карта экстренного изве-
щения. В очаге П. проводится текущая и за-
ключительная дезинфекция. Дети до 15 лет, а
также взрослые, работающие в детских уч-
реждениях или на пищевых предприятиях,
общавшиеся с больным, подлежат мед. на-
блюдению и изоляции на 20 дней. Лицам,
имевшим тесный контакт с больными П.,
проводят по указанию сан.-эпид. службы
одноразовую иммунизацию живой полио-
миелитной вакциной без учета срока и пол-
ноты ранее проведенных прививок против
полиомиелита.
ПОЛЙПЫ — тканевые образования различ-
ного происхождения, располагающиеся чаще
на слизистой оболочке и связанные с нею
широким основанием или ножкой, в к-рой
проходят кровеносные и лимфатические со-
суды. Имеют различную форму (грушеви-
дную, грибовидную) и величину; гладкую,
ворсинчатую, дольчатую или изъязвленную
поверхность. Встречаются одиночные П. и
множественные (полипоз).
Клиническое течение разнообразно, зави-
сит гл. обр. от локализации и величины П.,
характера процесса, лежащего в основе его
образования, а также от вторичных измене-
ний. Полипы бывают бессимптомными,
иногда кровоточат, суживают и даже закры-
вают просвет органа (кишечника, желудка,
бронха и др.). В полипах могут наблюдаться
кровоизлияния, отек, воспалительные и не-
кротические изменения. При перекручива-
нии ножки возможен некроз П., иногда с его
самопроизвольным отторжением. Полипоз-
ные аденомы желудка, кишечника, матки
рассматривают как предопухояевые заболева-
ния.
Для диагностики П. применяют рентге-
нологические, эндоскопические (гастроско-
пию, ректороманоскопию, ларингоскопию,
бронхоскопию), морфологические и другие
методы исследования. Лечение оперативное
с последующим гистол. исследованием.
ПОЛИРАДИКУЛОНЁВРИТ — см. Полине-
врит.
ПОЛИСЕРОЗЙТ (polyserositis; греч. poly мно-
го+анат. tunika serosa серозная оболоч-
ка+-itis) — воспаление нескольких (как прави-
ло, одновременно) серозных оболочек —
плевры, перикарда, брюшины. Возникнове-
ние П. обусловлено различными причинами,
но в большинстве случаев он развивается
при заболеваниях, характеризующихся систе-
мным поражением соединительной ткани. К
таким заболеваниям относятся ревматизм,
ревматоидный артрит, системная красная
Полиурия
182
волчанка и другие диффузные болезни соеди-
нительной ткани, генерализованные инф.
процессы (туберкулез, сепсис). П. может
быть также проявлением уремии, постин-
фарктного синдрома. Как правило, в патоге-
незе П. большую роль играют иммунопатол.
реакции.
Клин, проявления П. складываются из
признаков поражения определенных сероз-
ных оболочек, напр. перикарда (см. Перикар-
дит) и плевры (см. Плеврит). Течение П. бы-
вает острым и хроническим. В результате
могут сформироваться спайки, иногда приво-
дящие к облитерации полостей плевры, пе-
рикарда, значительному уплотнению капсу-
лы печени и др., что нарушает работу соо-
тветствующих органов. Образование спаек в
брюшной полости может быть причиной
спаечной болезни. Лечение определяется
основным заболеванием.
ПОЛИУРЙЯ (polyuria; греч. poly много+игоп
моча) - увеличение количества выделяемой
мочи (св. 2000 мл в сутки). Обычно связано
со схождением отеков, приемом мочегонных
средств, большого количества воды, отме-
чается при сахарном и несахарном диабете и
других эндокринных расстройствах. Как пра-
вило, сопровождается уменьшением относи-
тельной плотности мочи (гипостенурия). П.
возникает также при заболеваниях почек, со-
провождающихся поражением канальцевого
аппарата нефрона. При хроническом пиело-
нефрите с почечной недостаточностью П.
отмечается особенно часто. При этом коли-
чество выделяемой мочи составляет 2—3 л в
сутки.
ПОЛИФАГЙЯ (греч. poly много+phagein
есть, пожирать) — чрезмерное потребление
пищи. Наблюдается при психозах, неврозах,
опухолях мозга, а также вследствие усилен-
ного усвоения питательных веществ (после
длительного голодания и др.) или при забо-
леваниях, сопровождающихся повышенной
потребностью организма в питательных ве-
ществах, обычно в результате эндокринных
расстройств (напр., при тиреотоксикозе, са-
харном диабете, инсуломе). Полифагия не-
редко сочетается с крайне выраженным чув-
ством голода — булимией. Лечение направле-
но на основное заболевание.
ПОЛИЦИТЕМЙЯ (polycythaemia; греч. poly
много+гистол. cytus клетка+греч. haima
кровь; син.: эритремия, болезнь Вакеза) —
хроническое заболевание кроветворной си-
стемы, характеризующееся стойким повыше-
нием количества эритроцитов, объема цир-
кулирующей крови, увеличением селезенки
и повышенной продукцией в костном мозге
эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Относится к группе хрон. лейкозов. Разви-
вается постепенно и имеет длительное про-
грессирующее течение. Отмечаются темно-
красный цвет кожи с цианотичным оттен-
ком, кожный зуд, полнокровие слизистых
оболочек. Возможны кровотечения из десен,
желудка, кишечника, матки; селезенка и
печень увеличены; выявляются гипертен-
зия, склонность к тромбозам. В крови повы-
шено содержание эритроцитов до 6—81012/л
(6—8 млн. в 1 мкл крови), гемоглобина (180-
200 г/л), СОЭ 1—3 мм/ч.
Лечение проводит врач; рекомендуют
эритроцитаферез, повторные кровопускания,
цитостатические препараты. Прогноз ухуд-
шается, если развивается тромбоз сосудов
жизненно важных органов.
ПОЛЛАКИУРЙЯ (pollakiuria; греч. pollakis ча-
сто+игоп моча) — учащенное мочеиспуска-
ние, симптом разнообразных патологических
состояний (простатит, цистит, задний уре-
трит, мочекаменная болезнь и т. д.). В осно-
ве П. лежит повышенная в результате воспа-
лительного процесса чувствительность сли-
зистой оболочки стенок мочевого пузыря и
задней части уретры. Она наблюдается также
при сильном волнении, патол. процессах во
внутренних половых органах у женщин, за-
болеваниях, сопровождающихся полиурией.
Иногда П. связана с приемом лекарств, напр.
гексаметилентетрамина (уротропина).
Число мочеиспусканий при П. достигает
10-15 в 1 час. К поллакиурии могут присо-
единиться императивные позывы к мочеиспу-
сканию, при к-рых невозможно удерживать
мочу (см. Недержание мочи), напр. при ос-
тром цистите. Дневная П. характерна для
камней мочевого пузыря и при этом связана с
активными движениями больного; ночная
П. характерна для аденомы предстательной
железы и является одним из ранних ее симп-
томов.
ПОЛЛИНбЗ (pollinosis; лат. pollen, pollinis
пыльца+osis; син.: сенная лихорадка, пыль-
цевая аллергия) — клинический симптомо-
комплекс, к-рый обусловлен сенсибилиза-
цией к пыльце различных растений, обла-
дающей аллергенными свойствами; характе-
ризуется острым воспалительным пораже-
нием гл. обр. слизистых оболочек дыхатель-
ных путей и глаз. Наиболее часто в качестве
«причинно-значимого» аллергена выступает
пыльца семейства березовых (береза, ольха,
орешник), злаковых Трав (овсяница, тимо-
феевка) и сорняков (полынь, амброзия). Ал-
лергенными свойствами, вызывающими сен-
сибилизацию организма (т. е. выработку ан-
тител к пыльцевому аллергену), помимо
пыльцы, обладают также стебли, листья и
плоды растений.
Пусковым патогенетическим механизмом
при П. являются иммуноглобулин Е- и им-
муноглобулин G 4-зависимые реакции ги-
перчувствительности немедленного типа
(реагиновая гиперчувствительность, атопия).
Выделяющиеся из иммунокомпетентных
клеток биологически активные вещества (в
первую очередь гистамин) вызывают отек,
спазм гладкой мускулатуры (см. Аллергия).
Важнейшими клин, синдромами при П.
являются риноконъюнктивальный и брон-
хообструктивный (пыльцевая бронхиальная
астма). Реже отмечаются поражения жел.-
киш. тракта, мочевыводящих путей, нервной
системы. В ряде случаев наблюдаются кож-
ные проявления П. в виде крапивницы, Квин-
ке отека, дерматита, экземы. Возможна и так
наз. пыльцевая интоксикация, проявляющая-
ся повышенной утомляемостью, раздражи-
тельностью, бессонницей, повышением тем-
пературы тела.
Характерной особенностью П. является
появление клин, симптоматики в период пы-
ления соответствующих растений (повто-
ряющаяся сезонность). Каждой климатогео-
графической зоне свойствен индивидуаль-
ный календарь пыления деревьев, трав и
сорняков. На основании сопоставления вре-
мени появления симптомов П. с указанным
календарем можно заподозрить сенсибилиза-
цию к тем или иным пыльцевым аллерге-
нам.
Выделяют 3 периода течения П.: весен-
ний, вызываемый пыльцой деревьев и ку-
старников; летний — пыльцой злаковых трав;
летне-осенний — пыльцой сорняков. Иногда
симптомы П. появляются вне периода пыле-
ния растений, что является проявлением так
наз. перекрестной аллергии. Последняя обу-
словлена общностью антигенных структур
нек-рых видов пыльцы и пищевых продук-
тов (напр., пыльцы березы и яблок, моркови,
петрушки; пыльцы злаковых трав и герку-
леса).
Диагноз устанавливают на основании
четко повторяющихся симптомов П. в сезон
цветения определенных растений и подтвер-
ждают постановкой аллергических диагности-
ческих проб. Следует отметить, что выявле-
ние специфической сенсибилизации путем
постановки кожных скарификационных проб
с «подозреваемыми» аллергенами не менее
информативно, чем использование сложных
методов аллергол. диагностики (радиоаллер-
госорбентный, иммуноферментный тесты
и др.).
Симптоматическая терапия П. сводится к
назначению антигистаминных средств, зака-
пыванию в нос и глаза 5—10% р-ра интала. С
целью предупреждения приступов затру-
дненного дыхания рекомендуют ингаляции
интала или прием препаратов кетотифеново-
го ряда. Основу патогенетической терапии
составляет специфическая гипосенсибилиза-
ция выявленным аллергеном, к-рая осущест-
вляется вне периода пыления «виновных»
растений и заканчивается не позже чем за 10
дней до его начала.
Прогноз, как правило, благоприятный, за
исключением случаев тяжелого течения
пыльцевой бронхиальной астмы. Профилак-
тически больным рекомендуют, по возмож-
ности, выезд в другую климатическую зону
на время цветения растений, пыльца к-рых
вызывает заболевание.
ПОЛЛЮЦИЯ (pollutio; лат. polluere пач-
кать) — непроизвольное семяизвержение
(эякуляция), происходящее обычно во сне на
фоне эротических сновидений и не преры-
вающее сна. Чаще наблюдается в подростко-
вом или юношеском возрасте (см. Половое
созревание)’, с началом регулярной половой
жизни П. прекращаются. Помимо ночных,
могут быть и дневные П., к-рые появляют-
ся в состоянии бодрствования и в большин-
стве случаев возникают при естественном
сексуально-эротическом возбуждении вне си-
туации полового сближения (чаще при объ-
ятиях, поцелуях, но иногда даже вследствие
чисто зрительных впечатлений, напр. при
виде обнаженного женского тела). Иногда
дневные П. происходят под действием не-
сексуальных раздражителей, чаще всего
сильных эмоций (напр., страха). Наряду с
пробуждением либидо (см. Половое влечение)
первые П. всегда свидетельствуют о начале
полового созревания, поэтому нек-рые спе-
циалисты сравнивают первые П. у мальчи-
ков с первыми менструациями у девочек.
Ночные П. у взрослых наблюдаются,
как правило, вследствие полового воздер-
жания, они обеспечивают периодическую
эвакуацию спермы и облегчают такие тя-
гостные проявления воздержания, как фик-
сация психики на сексуальной тематике. У
подростков и юношей П. появляются в
среднем 1 раз в неделю, у взрослых — 1
раз в месяц. Однако в период полового
воздержания П. учащаются, а равномер-
ность их исчезает. П. не представляют со-
бой отклонения от нормы, а скорее свиде-
тельствуют о нормальной гормональной ак-
тивности половых желез. В то же время
учащение П. (когда они возникают ежесу-
точно или даже по нескольку раз в сутки)
без перечисленных причин на фоне при-
вычного ритма половой жизни свидетель-
ствует о расстройстве половой сферы.
Как правило, П. не приносят ущерба здо-
ровью и обычно не сопровождаются не-
приятными переживаниями.
В литературе, посвященной вопросам
сексопатологии, можно встретить примене-
ние термина «поллюции» по отношению к
женской сексуальности. Под ним подразуме-
вают появление у женщин вне полового
акта выделений из желез матки и бартоли-
новых желез. Подобные П. чаще наблю-
даются у женщин, не ведущих регулярной
половой жизни.
183
Половое влечение
ПОЛОВАЯ ЖИЗНЬ. У человека половая
жизнь формируется как сложный комплекс
соматических, психических и социальных
процессов, в основе к-рых лежит половое
влечение. Она служит не только инстинкту
продолжения рода, но предполагает лич-
ностное объединение между мужчиной и
женщиной, духовное общение между ними.
В формировании полового поведения и ха-
рактера П. ж. у человека решающую роль
играют индивидуальный опыт, воспитание и
морально-этические взгляды личности.
Особенности П. ж. каждого человека
определяются многими факторами, в т. ч.
индивидуальными свойствами личности.
Она меняется в зависимости от возраста,
пола, личностных особенностей, обусловлен-
ных воспитанием и жизненным опытом, и
других факторов.
Основной формой П. ж. является поло-
вой акт (половое сношение, коитус) между
мужчиной и женщиной, к-рый вместе с их
духовным единением входит в понятие пол-
ноценной половой жизни.
Наиболее типичные проявления мужской
сексуальности — эрекции и эякуляции. Эрек-
ция представляет собой рефлекторный акт, в
результате к-рого мужской половой член
увеличивается в объеме и приобретает твер-
дость, необходимую для введения его во
влагалище, обеспечивая возможность поло-
вого акта. В основе эрекции лежит наполне-
ние пещеристых тел полового члена кровью.
По окончании полового акта или в ситуа-
циях, не благоприятствующих его проведе-
нию, эрекция исчезает.
В процессе полового сношения, длитель-
ность к-рого может колебаться от несколь-
ких секунд до нескольких минут, вследствие
прямого раздражения головки полового чле-
на при его движениях (фрикциях) наступает
резкое нарастание полового возбуждения,
к-рое обычно приводит к эякуляции, сопро-
вождающейся оргазмом. Эякуляция, или се-
мяизвержение, так же, как и эрекция, пред-
ставляет собой рефлекторный акт, но более
сложный. Во время эякуляции выделения
половых желез мужчины (см. Сперма) посту-
пают по семявыносящим путям в женские
половые органы. За несколько секунд до из-
вержения семени возникает ощущение неот-
вратимости оргазма, начало к-рого совпадает
с началом семяизвержения. Эякуляция, как и
эрекция, может возникать и вне ситуации
полового сближения, напр. вследствие ма-
стурбации (см. Онанизм), при поллюциях.
Оргазм — это высшая степень сладос-
трастного ощущения, возникающего в мо-
мент завершения полового акта (или других
форм половой активности). После оргазма
наступает спад нервного возбуждения, муж-
чина в течение нек-рого времени остается,
как правило, безразличным к сексуальным
раздражителям. В этот период появление
эрекции невозможно, т. е. невозможен по-
вторный половой акт. Половая возбудимость
восстанавливается в различные сроки, что за-
висит от индивидуальных особенностей лич-
ности, возраста, а также от чисто ситуацион-
ных моментов.
Благополучие П. ж. во многом зависит от
того, насколько гармонично сочетаются ин-
дивидуальные особенности мужчины и жен-
щины, т. е. от так наз. психологической со-
вместимости партнеров. Индивидуальная не-
совместимость в супружеской жизни нередко
является основой наиболее острых конфлик-
тов с их пагубным влиянием на сексуальную
сферу и микросоциальный климат семьи. По
мнению многих специалистов-сексопатоло-
гов, в значительной части случаев половых
расстройств имеют место не собственно за-
болевания половой сферы, а именно подоб-
ные несоответствия между партнерами, от-
сутствие адаптации друг к другу.
Формы П. ж. разнообразны и обусловле-
ны социальными, этническими, исторически-
ми и другими факторами. В нек-рых странах
Востока (Индии, Персии, Японии и др.) по-
ловая жизнь традиционно составляла неотъ-
емлемую часть общей культуры, в то время
как в европейских странах на протяжении
многих веков говорить и писать о плотской
любви вообще запрещалось. Отголоски этих
запретов, проникнув в систему воспитания,
звучат иногда и в наши дни. Поэтому неред-
ко, особенно среди молодых супружеских
пар, возникают ситуации, когда обе стороны
ожидают от предстоящей близости чего-то
необычного, какого-то наивысшего счастья и
бывают разочарованы с самого начала. По-
скольку у молодой девушки, впервые всту-
пающей в половую связь, сексуальность
чаще всего пребывает в «дремлющем» со-
стоянии, нельзя ожидать, что она пойдет на-
встречу любым желаниям партнера. Иногда
первая близость не приносит ей никакого
удовлетворения, а подчас даже, наоборот,
вызывает отвращение. Учитывая это, муж не
должен во что бы то ни стало добиваться
интимной близости именно в первую ночь;
ему следует подумать и об интересах жены,
предоставив ей возможность в процессе по-
стоянного общения освоиться с новой ситуа-
цией, побороть свой страх. К тому же поло-
вое сношение, совершаемое с обоюдного со-
гласия и после соответствующей психол.
подготовки, приносит более полное удовле-
творение обоим партнерам. Конкретных ре-
комендаций относительно приемлемости
того или иного сексуального поведения во
время полового акта не существует, да и не
должно быть. Приемлемым для сексуальных
партнеров можно считать все, что делается с
обоюдного согласия, доставляет обоим
удовлетворение и не причиняет никакого
ущерба.
Упрощение половой жизни, сведение ее
только к половому акту и как следствие
этого скука и однообразие, возникающие в
отношениях между супругами, иногда тол-
кают их на путь супружеской измены, заста-
вляют искать новые увлечения, вступать во
внебрачные половые связи. Кроме морально-
го ущерба, внебрачные связи чреваты также
опасностью заражения венерическими болез-
нями. Пагубное влияние на П. ж. оказывает
алкоголь. У женщин рано прекращаются
менструации, снижается способность к дето-
рождению, часто наблюдаются осложнения
беременности и родов. Установлено, что
около половины первых абортов у незамуж-
них женщин и до 90% случаев заражения ве-
нерическими болезнями являются результа-
том случайных связей в состоянии опьяне-
ния. Среди злоупотребляющих алкоголем
нередко бытует мнение, что алкоголь
является специфическим «сексуально укре-
пляющим» средством; нек-рые прибегают к
алкоголю с целью снять внутреннее напря-
жение, чувство неуверенности и страха перед
неудачей при половом сношении. Между
тем алкоголь при его систематическом упо-
треблении снижает половую потенцию у
мужчин, а возникающая алкогольная импо-
тенция влечет за собой различные наруше-
ния деятельности ц. н. с. (см. Алкоголизм хро-
нический).
Несмотря на инстинктивную, безусловно-
рефлекторную основу, половая функция тем
не менее весьма ранима, т. к. у человека она
связана с деятельностью высших отделов
нервной системы и с эмоциональной сфе-
рой. Половая функция у человека не отно-
сится к числу жизненно необходимых, тем
не менее нарушение ее сопровождается тя-
желыми переживаниями и может быть при-
чиной стойких невротических состояний, се-
мейных конфликтов, нередко приводящих к
распаду семьи. В связи с этим гармонич-
ность П. ж. приобретает социальное значе-
ние. Отсюда понятна и важная роль гигиены
П. ж. Правила общей гигиены остаются дей-
ствительными и для половой сферы. И хотя
в П. ж. нельзя установить четкие показатели
нормы для соответствующих групп людей (в
зависимости от возраста, профессии и т. д.),
тем не менее следует придерживаться нек-
рых индивидуальных границ. Одним из кри-
териев нормальной П. ж. следует считать хо-
рошее самочувствие, свежесть, бодрость,
ощущение удовлетворенности. И поскольку
в удовлетворении половой потребности
участвуют два человека, необходимо стре-
миться к тому, чтобы интимная близость
приносила полное удовлетворение обоим.
Происходящее в пожилом возрасте посте-
пенное снижение половой активности впол-
не физиологично, закономерно, хотя и на-
ступает у разных людей в различные сроки.
Искусственное повышение половой активно-
сти в пожилом возрасте вредно для здо-
ровья.
Дисгармонии П. ж., ведущие к пагубным
последствиям, безусловно, требуют лечения.
В нек-рых случаях для нормализации П. ж.
бывает достаточно однократной консульта-
ции у специалиста-сексопатолога. При поло-
вых расстройствах важно своевременно обра-
титься к врачу, т. к. многие сексологические
нарушения имеют тенденцию к усложнению
и хроническому течению. К сожалению, ча-
сто из-за ложного стыда люди предпочи-
тают пользоваться советами своих знакомых,
к-рые нередко делятся «опытом», забывая о
том, что в сексуальной сфере не может быть
каких-либо общих рецептов и рекоменда-
ций. При изменении характера П. ж., не
обусловленном возрастными особенностя-
ми, пациента следует направить к врачу-
сексопатологу (или психоневрологу, урологу
и т. п.).
ПОЛОВбЕ ВЛЕЧЁНИЕ (син. либидо)
является отражением лежащих в его основе
полового инстинкта и половых потребно-
стей, т. е. врожденных, генетически обусло-
вленных механизмов. Но в отличие от жиз-
ненно важных потребностей (напр., в пище)
сексуальные потребности, а следовательно и
П. в., не проявляются у ребенка сразу же по-
сле рождения, они формируются в процессе
полового созревания и не существуют на про-
тяжении всей жизни неизменно, а исчезают
с угасанием половых функций. Особенности
П. в. у человека состоят в том, что инстинк-
ты, лежащие в основе этого влечения, тор-
мозятся и контролируются специфическими
для человека формами высшей нервной дея-
тельности. Если у животных реализация по-
лового инстинкта, как правило, полностью
подчинена биол. цели — воспроизводству и
сохранению вида, то у человека П. в. в зна-
чительной мере утратило свой биол. харак-
тер и приобрело новые аспекты, связанные с
нервной разрядкой, с наслаждением. Про-
цесс удовлетворения П. в. у человека всегда
выступает как осознанная, целенаправленная
деятельность. Сексуальные потребности, как
и другие потребности человека, преобразова-
ны воспитанием.
Половое влечение связано в первую оче-
редь с функцией эндокринных желез (гипо-
физа, половых желез, надпочечников) и нек-
рых образований в головном мозге, напр.
зрительных бугров, а также с условнорефлек-
торными комплексами, формирующимися в
коре головного мозга. Врожденные механиз-
мы обеспечивают выраженность и интенси-
вность П. в. В период полового созревания
Половое созревание
184
под влиянием повышенного П. в. форми-
руются условнорефлекторные комплексы,
к-рые остаются на всю жизнь и определяют
направленность П. в., придают ему специфи-
ческую сексуально-эротическую окраску. Эти
механизмы могут сформироваться только
при определенном уровне зрелости половой
сферы. Если в результате какого-либо нару-
шения половая сфера не достигает зрелости,
никакие внешние стимулирующие факторы
не смогут пробудить П. в. В то же время
возраст, в к-ром пробуждается П. в., может
значительно колебаться под влиянием ми-
кросоциального окружения, воспитания,
средств массовой информации и др.
Строго очерченной нормы применитель-
но к П. в. (как, впрочем, и к другим проявле-
ниям половой активности) не существует.
Условной индивидуальной нормой П. в.
можно считать его выраженность в зрелом
возрасте (с повышением П. в. в период юно-
шеской гиперсексуальности и понижением в
пожилом возрасте). У мужчин изменения
П. в. сказываются на всех проявлениях поло-
вой активности — эрекции, эякуляции, оргаз-
ме. Определенная периодичность П. в. у
женщин связана с менструальным циклом.
Угасание П. в. с возрастом сопровождается
рядом изменений в организме, больше выра-
женных у женщин (см. Климактерический пе-
риод).
См. также Половая жизнь.
ПОЛОВбЕ СОЗРЕВАНИЕ — достижение ор-
ганизмом половой зрелости, т. е. способно-
сти к размножению. У человека период П. с.
называется переходным, или пубертатным,
периодом и продолжается в среднем ок. 5
лет. С учетом акселерации принято считать
нормальным началом П. с. у девочек в 10—12
лет и окончание в 15—16 лет, а у мальчиков
соответственно в 12—14 и 17—18 лет.
В период П. с. происходит глубокая пе-
рестройка организма, гл. обр. под влиянием
активной деятельности желез внутренней се-
креции. Вначале повышается выработка го-
надотропных гормонов, к-рые, в свою оче-
редь, стимулируют функцию половых желез.
В результате увеличивается секреция соо-
тветствующих половых гормонов — андроге-
нов и эстрогенов. Возрастает продукция со-
матотропного гормона, а также тиреотроп-
ного гормона, стимулирующего функцию
щитовидной железы. Сочетанное действие
половых гормонов, соматотропного гормона
и гормонов щитовидной железы обусловли-
вает характерные для П. с. изменения —
ускорение физического развития (в первую
очередь роста), развитие половых органов и
появление так наз. вторичных половых при-
знаков: у девочек начинают увеличиваться
молочные железы, появляются единичные
волосы на лобке и в подмышечных впади-
нах; у мальчиков появляется пигментация
кожи мошонки и начинается оволосение на
лобке, происходит «ломка» голоса в связи с
ростом голосовых складок, появляются воло-
сы в подмышечной области и на верхней
губе. В среднем через 2—3 года от начала
появления вторичных половых признаков у
девочек возникают менструации (см. Менс-
труальный цикл)' у мальчиков поллюции. По-
сле этого П. с. продолжается еще несколько
лет, в течение к-рых происходит дальнейшее
развитие вторичных признаков и становле-
ние репродуктивной функции. Параллельно
с половым развитием совершенствуются и
перестраиваются функции сердечно-сосудис-
той, дыхательной, центральной нервной и
других систем (см. Подростковый возраст). В
период П. с. формируется половой инстинкт,
пробуждается интерес к противоположному
полу, хотя он не сразу приобретает окраску,
характерную для периода зрелой сексуально-
сти (см. Половое влечение). Происходит стано-
вление так наз. полового сознания, т. е. спо-
собности осознавать себя носителем опреде-
ленного пола, а также регулировать свое по-
ведение в соответствии с принятыми в
обществе морально-этическими требования-
ми.
Появление вторичных половых призна-
ков у девочек в период от 8 до 10 лет, у
мальчиков с 10 до 12 лет называют ранним
П. с. Как правило, оно связано с конститу-
циональными факторами. Половое развитие,
начинающееся у девочек до 8 лет, а у маль-
чиков до 10 лет, считают преждевременным.
Различают истинное и ложное преждевре-
менное П. с. Истинное возникает при забо-
леваниях гипоталамо-гипофизарной системы
(напр., при опухолях гипофиза, гипоталаму-
са), сопровождающихся повышенной про-
дукцией гонадотропных гормонов. Ложным
считают преждевременное половое развитие,
обусловленное гормонально-активными опу-
холями гонад и надпочечников, адреногени-
тальным синдромом.
Задержкой П. с. считают отсутствие вто-
ричных половых признаков у девочек стар-
ше 13 лет, а у мальчиков старше 14 лет.
Чаще всего задержка П. с. обусловлена кон-
ституциональными факторами (семейный
поздний пубертат), соматическими заболева-
ниями (соматогенная задержка П. с.), небла-
гоприятной обстановкой в семье (психоген-
ная задержка П. с.), плохими бытовыми
условиями, неполноценным питанием. В
ряде случаев значительная задержка П. с. мо-
жет быть следствием поражения гипотала-
мо-гипофизарной системы или гонад (см.
Гипогонадизм).
При отклонениях от средних сроков нача-
ла П. с. и нарушении его этапности. ребенка
необходимо направить к эндокринологу.
ПОЛОВбЙ ЧЛЕН (penis) — непарный наруж-
ный мужской половой орган. Различают ко-
рень, тело и головку П. ч. Тело П. ч. образо-
вано двумя пещеристыми телами и губча-
тым телом, в к-ром заключена губчатая
часть мочеиспускательного канала. Основу
пещеристых тел составляет белочная обо-
лочка, ответвления к-рой ограничивают по-
крытые эндотелием ячейки пещеристых тел.
Пещеристые и губчатое тела покрыты фас-
циями, поверх к-рых располагается кожа.
Кожа окружает головку П. ч. складкой, назы-
ваемой крайней плотью. На задней поверх-
ности П. ч. крайняя плоть соединяется с го-
ловкой продольной складкой, называемой
уздечкой. Между головкой П. ч. и крайней
плотью имеется щелевидная (препуциаль-
ная) полость. В препуциальном мешке обра-
зуется мазевидное белое вещество — смегма.
Артериальные сосуды П. ч. являются ветвя-
ми внутренней половой артерии; венозный
отток осуществляется в большую бедрен-
ную, внутреннюю половую вены и венозное
сплетение мочевого пузыря. Иннервируется
П. ч. гл. обр. ветвями полового нерва, а пе-
щеристые тела — симпатическими волокна-
ми предстательного сплетения. Отток лим-
фы от П. ч. происходит в пахово-бедренные,
подвздошные и далее в глубокие лимф,
узлы таза.
Патология включает пороки развития, по-
вреждения, воспалительные заболевания и
опухоли. Пороки развития П. ч. чаще
всего связаны с пороками развития мочеи-
спускательного канала или мочевого пузыря
(см. Гипоспадия, Эписпадия). К порокам раз-
вития П. ч. иногда относят фимоз (узость
крайней плоти, не позволяющая обнажить
головку), к-рый является в большинстве слу-
чаев приобретенным заболеванием, последс-
твием баланита, перенесенного в детском
возрасте.
Повреждения встречаются редко.
Среди них чаще наблюдаются закрытые
травмы — ушиб и ущемление, реже — вывих
и так наз. перелом.
Ушиб — наиболее легкое повреждение
П. ч., если нет разрыва белочной оболочки и
пещеристых тел. Он возникает при ударе
твердым предметом по неэрегированному
П. ч., сопровождается отеком кожи и под-
кожной гематомой, к-рая может достигать
больших размеров и распространяться на мо-
шонку. Лечение: постельный режим, покой,
что достигается ношением (успензориЯ' ме-
стно в первые 3—4 дня холод, а затем тепло.
При появлении признаков инфицирования
гематомы назначают антибактериальные
препараты.
Ущемление П. ч. наблюдается при пере-
тягивании его ниткой, веревкой, шнуром, на-
девании на него кольцевидных предметов.
Основной симптом — отек П. ч. дистальнее
места ущемления, а при значительном и
длительном ущемлении — некротические из-
менения вплоть до гангрены. Лечение про-
водится в хирургическом отделении, где
вначале удаляют ущемляющий кольцеви-
дный предмет. В случае резкого отека необ-
ходимо оперативное вмешательство.
Разрыв пещеристых тел (так наз. пере-
лом П. ч.) происходит при воздействии
травмирующей силы на П. ч., находящейся
в состоянии эрекции. Сопровождается ха-
рактерным хрустом, резкой болью, быстро
развиваются отек и обширная подкожная
гематома, к-рая может распространиться на
мошонку, промежность, нижние отделы
живота. Больного необходимо срочно до-
ставить в хирургический стационар. Лече-
ние оперативное. Вывих П. ч. — разрыв
связок, фиксирующих его к лобковым ко-
стям, возникает по тем же причинам, что
и разрыв пещеристых тел. При этом ко-
рень П. ч. смещается в мошонку, под кожу
лобкового симфиза, бедра или промежно-
сти. Лечение оперативное.
Ожоги и отморожения П. ч. встречаются
редко. Их лечение проводится по общим
принципам (см. Ожоги, Отморожение). При
больших дефектах кожи показана пластиче-
ская операция.
Заболевания. Различают заболева-
ния П. ч., сопровождающиеся индуративны-
ми изменениями (болезнь Пейрони, крау-
роз), приапизм, ущемление головки П. ч. (па-
рафимоз)' микробные и грибковые заболева-
ния кожи П. ч., воспалительные заболевания
(баланит, рожистое воспаление и др.), вене-
рические болезни, опухоли. Рожистое воспа-
ление обычно распространяется на П. ч. с
соседних органов и редко бывает изолиро-
ванным. Отмечаются повышение температу-
ры тела, гиперемия и отек кожи П. ч., иног-
да развивается гангрена. Лечение — см.
Рожа.
Кавернит — воспалительное заболевание
П. ч., характеризующееся появлением плот-
ных болезненных инфильтратов в толще пе-
щеристых тел, гиперемией кожи П. ч., бо-
лезненными длительными эрекциями. При
нагноении инфильтратов отмечаются повы-
шение температуры тела, озноб, отек П. ч.
Лечение включает противовоспалительную
терапию, в случае нагноения инфильтратов
показаны согревающие компрессы, вскрытие
абсцесса. Болезнь Пейрони характеризуется
появлением в белочной оболочке и перего-
родке между пещеристыми телами уплотне-
ний в виде пластинок. По клин, течению на-
поминает кавернит. Крауроз — редкое забо-
левание, для к-рого характерно прогресси-
рующее сморщивание внутреннего листка
крайней плоти и кожи головки П. ч., силь-
ный зуд. Лечение симптоматическое.
185
Половые преступления
Из специфических воспалительных забо-
левании П. ч. встречаются сифилис, мягкий
шанкр, туберкулез. Последний обычно соче-
тается с туберкулезом других органов поло-
вой системы (предстательной железы, при-
датка яичка). На головке П. ч. появляются
неглубокие язвы, имеющие тенденцию к са-
мостоятельному временному уменьшению в
размерах или даже заживлению. Лечение
комплексное (см. Туберкулез внелегочный).
Опухоли. Из доброкачественных опухо-
лей П. ч. наиболее часто встречаются виру-
сные папилломы (остроконечные кондило-
мы) — ворсинчатые, обычно множественные
образования диаметром от 1 мм до 1 см ро-
зового или красного цвета. Располагаются на
головке полового члена или внутреннем
листке крайней плоти, контагиозны. Лече-
ние — см. Бородавка.
Рак П. ч. наблюдается редко. Считают,
что в этиологии этого заболевания важную
роль играет длительный застой содержимо-
го препуциального мешка, напр. на фоне фи-
моза. С влиянием этого же этиол. фактора
связывают возникновение таких предопухо-
левых заболеваний, как лейкоплакия, эритро-
плазия, кожный рог и др. Вначале симптома-
тика слабо выражена, т. к. опухоль чаще все-
го длительно развивается под суженной
крайней плотью. Только после присоедине-
ния воспалительных явлений (гнойные вы-
деления из препуциального мешка, отек и
гиперемия крайней плоти и др.) клин, проя-
вления становятся более четкими, а опухоль
видимой или ее можно прощупать.
На ранних стадиях может быть примене-
на лучевая терапия и химиотерапия, но в
большинстве случаев лечение оперативное в
сочетании с лучевой терапией.
ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ — гормоны стерои-
дной природы, определяющие у человека и
высших животных развитие половых орга-
нов и характер вторичных половых призна-
ков, а также функциональную активность си-
стемы воспроизведения потомства и фор-
мирование специфических поведенческих
реакций.
По биол. действию П. г. делят на андро-
гены (мужские П. г.), эстрогены (женские П.
г.) и гестагены (простагены, или прогести-
ны) — гормоны желтого тела, или гормоны
беременности. Синтезируются П. г. в осно-
вном в стероидобразующих клетках половых
желез из общего для стероидов предшес-
твенника — холестерина. В яичках образуется
в основном мужской П. г. тестостерон; в яич-
никах также синтезируется тестостерон,
к-рый в клетках зреющего фолликула пре-
вращается в эстрогены — эстрон, эстрадиол и
эстриол. Желтое тело яичника — особая же-
леза, образующаяся после овуляции (см.
Менструальный цикл), продуцирует преиму-
щественно женский П. г. прогестерон.
Биосинтез П. г. контролируется гонадо-
тропными гормонами гипофиза. Основным
стимулятором стероидобразующих клеток
яичка и яичника служит лютеинизирующий
гормон. Необходимым условием является
участие в этом процессе фолликулостимули-
рующего гормона, что особенно существен-
но для правильного функционирования яич-
ников в отношении продукции П. г., так как
только при развитии полноценного фолли-
кула, своевременной овуляции и формирова-
нии активного желтого тела яичник спосо-
бен обеспечить нормальный гормональный
баланс. При нарушении созревания фоллику-
лов и отсутствии овуляции страдает эсгроге-
нобразующая функция яичника, что приво-
дит к нарушению количественного соотно-
шения между синтезируемыми П. г. в
сторону предшественника эстрогенов —
тестостерона. Отсутствие овуляции ведет к
невозможности развития желтого тела и к
недостатку в организме прогестерона.
Надпочечники также продуцируют не-
большие количества П. г., в основном ан-
дрогенов; биосинтез надпочечниковых П.
г. контролируется прежде всего адренокор-
тикотропным гормоном. Влияние андроге-
нов, синтезируемых в надпочечниках, в
норме проявляется в пубертатном периоде
в виде так наз. адренархе — развития как
у мальчиков, так и у девочек женского
типа оволосения, а также анаболической
активности в период пубертатного ростово-
го скачка.
В период беременности организм матери
и плода насыщает эстрогенами, прогестеро-
ном и гонадотропными гормонами плацен-
та, играющая роль автономной железы вну-
тренней секреции. При недостаточной гор-
мональной активности плаценты нарушают-
ся развитие плодного яйца, рост и крово-
снабжение матки, часто происходит само-
произвольное прерывание беременности (см.
Аборт, Невынашивание беременности).
Биол. действие П. г. опосредуется при
участии специфических рецепторов, имею-
щихся на поверхности клеток тканей ор-
ганов-мишеней и обеспечивающих захват
молекулы гормона и перенос ее внутрь клет-
ки. Органами-мишенями для андрогенов
являются мужские половые органы, волося-
ные фолликулы, расположенные на участках
кожи, соответствующих мужскому типу ово-
лосения, мышечная ткань, а для эстрогенов
и гестагенов — женские половые органы и
молочные железы.
Особенно важную роль в регуляции по-
ловой функции играют рецепторы П. г., ра-
сполагающиеся в клетках гипоталамуса. От
концентрации П. г. в крови, поступающей к
клеткам гипоталамуса, зависит количество
продуцируемого этими клетками гонадоли-
берина (см. Гипоталамические нейрогормоны).
При низкой концентрации П. г. в крови био-
синтез гонадолиберина увеличивается и соо-
тветственно возрастает выделение гипофизом
гонадотропных гормонов, стимулирующих
стероидобразующие клетки половых желез.
При высокой концентрации П. г. в крови
синтез гонадолиберина подавляется, а про-
дукция гонадотропных гормонов снижается.
Таким образом реализуется поддержание
гормональной и гаметогенной функций по-
ловых желез на уровне, соответствующем
норме (так наз. гонадостат).
См. также Андрогенные препараты, Геста-
генные препараты, Эстрогенные препараты.
ПОЛОВЙЕ ИЗВРАЩЕНИЯ (син.: перверсии,
парафилии) — нарушения направленности
полового влечения или способов его удовле-
творения. К извращениям направленности
полового влечения относят гомосексуализм,
педофилию, зоофилию, нарциссизм, фети-
шизм и др.; к извращениям, определяющим-
ся характером действий, вызывающих ор-
газм и половое удовлетворение, — садизм,
мазохизм, эксгибиционизм, трансвестизм,
триолизм, фроттаж и др.
Гомосексуализм характеризуется сексу-
альным влечением к лицам своего пола.
Встречаются лица, обнаруживающие поло-
вое влечение к обоим полам — бисексуа-
лизм. Гомосексуальные и гетеросексуальные
(к противоположному полу) установки могут
чередоваться или сосуществовать. При муж-
ском гомосексуализме удовлетворение поло-
вого влечения осуществляется различными
способами, в т. ч. посредством введения по-
лового члена в задний проход партнера (пе-
дерастия, мужеложство), при женском гомо-
сексуализме (лейсбийская любовь) — путем
возбуждения половых органов различными
частями тела партнерши либо путем имита-
ции полового акта. Педофилией называют
половое влечение к детям; геронтофилией —
к старым людям; некрофилией — к трупам;
зоофилией (скотоложство, содомия, бестиа-
лизм) — к животным. При нарциссизме
(аутоэротизме) — половое влечение напра-
влено на самого себя; такие люди любуются
перед зеркалом своим телом и онанируют;
возникающие при этом фантазии сексуаль-
ного содержания направлены на самого себя,
а не на объект противоположного пола, как
при обычном онанизме. При фетишизме по-
ловое влечение направлено не на лицо про-
тивоположного пола, а на отдельные пред-
меты его туалета (обувь, одежду и др.) или
части тела — ноги, руки, волосы; оргазм воз-
никает при созерцании этих фетишей, либо
одновременно с созерцанием фетиша боль-
ной онанирует.
При садизме половое удовлетворение до-
стигается в процессе причинения сексуально-
му партнеру физической боли (побоев, раз-
личных повреждений вплоть до смертель-
ных) или морального его унижения (путем
брани, оскорблений, словесных издева-
тельств и др.); при мазохизме, наоборот, — в
процессе испытания самим больным физи-
ческой боли и (или) морального унижения,
причиняемого партнером. Мазохизм часто
сосуществует у одного лица с садизмом —
садомазохизм. Эксгибиционизм — достиже-
ние полового удовлетворения обнажением
половых органов в присутствии лиц проти-
воположного пола; трансвестизм — путем на-
девания одежды лица противоположного
пола; триолизм — совершением полового
акта в присутствии других лиц; фроттаж —
путем трения половых органов о лиц проти-
воположного пола (обычно осуществляется
в толпе, транспорте, очередях и др.). Для
всех П. и. характерны качественные измене-
ния полового влечения.
Лечение П. и. должно быть длительным
и комплексным. Во всех случаях применяет-
ся психотерапия в различных формах. Цель
психотерапии — ликвидация патол. влечения
и формирование адекватного общения с ли-
цами противоположного пола. В тех случаях,
когда П. и. возникает у лиц с вялопротекаю-
щими психическими болезнями, необходи-
мо лечение последних.
ПОЛОВЫЕ ПРЕСТУПЛЕНИЯ — совокупное
название преступлений, представляющих со-
бой удовлетворение полового влечения в
формах, к-рые наносят ущерб здоровью и
(или) достоинству граждан.
К половым преступлениям относят изна-
силование, т. е. половое сношение, осущест-
вленное вопреки воле и согласию потерпев-
шей путем физического или психического
(угроза) насилия либо с использованием ее
беспомощного состояния; понуждение жен-
щины к вступлению в половую связь; поло-
вое сношение с лицом, не достигшим поло-
вой зрелости; развратные действия в отно-
шении несовершеннолетних — действия
сексуального характера, направленные на
удовлетворение половой страсти самого пре-
ступника либо преследующие цель возбу-
дить или удовлетворить половой инстинкт
несовершеннолетнего путем прикосновения
руками к его половым органам, обнажения
половых органов, занятия онанизмом или
совершения половых актов в присутствии
подростков, ознакомления их с порнографи-
ческими произведениями и т. д.; мужеложс-
тво — половое сношение мужчины с мужчи-
ной посредством введения полового члена в
задний проход (иные формы полового сно-
шения мужчины с мужчиной мужеложства
не составляют; если они совершаются в от-
ношении несовершеннолетнего, то рассма-
триваются как развратные действия).
Полоскание
186
При расследовании П. п., как правило,
назначают суд.-мед. экспертизу, в задачи
к-рой входит выявление объективных сле-
дов совершенного преступления, оценка
имеющихся на теле жертвы повреждений
(установление их характера, срока и механиз-
ма образования) и др.
ПОЛОСКАНИЕ — лечебная или профилакти-
ческая процедура, заключающаяся в само-
стоятельном промывании больным полости
рта и глотки водой либо жидким лекарс-
твенным средством. После полоскания боль-
ной сплевывает жидкость.
Полоскания показаны при заболеваниях
слизистых оболочек рта и глотки, миндалин,
языка, десен, зубов. Они механически очи-
щают слизистые оболочки, оказывают бакте-
риостатическое, противовоспалительное, де-
зодорирующее и освежающее действие. Для
полосканий применяют только неядовитые
лекарственные средства, учитывая возмож-
ность их проглатывания и всасывания через
слизистые оболочки. Антисептические поло-
скания осуществляют 0,02% р-ром фурацили-
на или 0,1% р-ром этакридина лактата (рива-
нола), а также отваром листьев эвкалипта
(10:200) — 1 стол. л. отвара на 1 стакан
воды. Для вяжущих полосканий используют
жидкость Бурова (по 1 чайн. л. на 1 стакан
воды) или 1% р-р танина; применяют также
настойку календулы (по 1 чайн. л. на 1 ста-
кан воды), настой листьев шалфея (10:200).
Для полосканий, удаляющих слизь, поль-
зуются 2—3% р-ром гидрокарбоната натрия
или хлорида натрия. Дезодорирующее и од-
новременно антисептическое действие ока-
зывают полоскания р-ром перманганата ка-
лия (30 капель 1% р-ра на 1 стакан воды), 3%
р-ром перекиси водорода. В качестве осве-
жающего средства в прописи для полоска-
ний включают масло мяты перечной. Прово-
дятся полоскания теплыми растворами каж-
дые 2—4 ч. Полоскание рта водой после
приема пищи является обычной гиг. про-
цедурой.
ПОМОЩНИК врачА-эпидемиОлога -
специалист со средним медицинским обра-
зованием, работающий под руководством
врача-эпидемиолога. На должность помощ-
ника врача-эпидемиолога может быть назна-
чен санитарный фельдшер или фельдшер,
имеющий практический опыт в проведении
противоэпидемических и санитарно-профи-
лактических мероприятий.
В обязанности П. в.-э. входит: обследова-
ние эпидемических очагов с единичными
случаями инфекционных и паразитарных бо-
лезней, организация и проведение в таких
очагах противоэпидемических и сан.-проф.
мероприятий (выявление и изоляция боль-
ных, наблюдение за лицами, контактировав-
шими с больными, измерение у них темпе-
ратуры, обучение мерам личной профилак-
тики, текущая дезинфекция и др.); проверка
выполнения предписаний врача-эпидемиоло-
га в лечебно-профилактических, детских и
других учреждениях; участие в организации
профилактических прививок против инфек-
ционных болезней и контроль за их прове-
дением; ведение документации и разработка
под руководством врача материалов об эпид,
обстановке на территории наблюдаемого
участка; участие в пропаганде гиг. знаний
среди населения, особенно в эпид, очагах;
контроль за правильным хранением и расхо-
дованием вакцинно-сывороточных препара-
тов в лечебно-профилактических, детских и
других учреждениях.
Особенно велика роль П. в.-э. в сельской
местности. Здесь повышается объем само-
стоятельно проводимых им противоэпиде-
мических мероприятий. Он наблюдает за ли-
цами, контактировавшими с больными за-
разными болезнями, организует патронаж,
выявляет больных и подозрительных на за-
болевание инф. болезнью лиц путем подвор-
ных обходов, изолирует и госпитализирует
больных, организует и проводит дезинфек-
цию в очагах заразных болезней.
Для самостоятельной работы в очагах за-
разных болезней помощник врача-эпидемио-
лога должен иметь ректальные трубки для
взятия кала на исследование, тампоны для
взятия мазка со слизистой оболочки зева и
стерильные банки для забора материала на
бактериологическое исследование, пищевую
соду, хлорамин, термометры. Он должен
уметь самостоятельно проводить эпиде-
миол. обследование, владеть методикой ста-
тистической обработки материалов, обла-
дать навыками приготовления дезинфици-
рующих растворов.
Помощник врача-эпидемиолога имеет
право по предъявлении служебного удосто-
верения посещать лечебно-профилактичес-
кие, детские и другие учреждения, квартиры
граждан для проведения эпидемиологического
обследования и противоэпидемических меро-
приятий.
ПОМОЩНИК САНИТАРНОГО врача -
специалист со средним медицинским обра-
зованием, работающий под руководством
врача-гигиениста. Подготовка П. с. в. произ-
водится на отделениях сан. фельдшеров
мед. училищ по специальным учебным пла-
нам. Срок обучения 2Чг года на базе полно-
го среднего образования. На должность
П. с. в. может быть также зачислен фельд-
шер, имеющий практический опыт в обла-
сти сан.-проф. работы. Основной функцией
П. с. в. является текущий санитарный надзор
за состоянием коммунальных, промышлен-
ных, пищевых и других объектов, а также за
благоустройством населенных мест. Он кон-
тролирует осуществление мероприятий по
предупреждению и ликвидации загрязнения
окружающей среды (атмосферного воздуха,
воды, почвы) вредными промышленными
выбросами и хозяйственно-бытовыми отхо-
дами.
Помощник санитарного врача произво-
дит обследование сан. состояния подкон-
трольных объектов; составляет сан. описа-
ние объектов; производит выемку проб
воды, почвы, пищевых продуктов для лабо-
раторного исследования; составляет прото-
колы о выявленных нарушениях сан. норм;
проверяет выполнение предписаний сан.
врача и собственных предложений об устра-
нении нарушений сан. норм, проводит рабо-
ту по гиг. обучению на подконтрольных
объектах и среди населения. Под руководс-
твом сан. врача он использует инструмен-
тальные и другие объективные методы сан.
обследования. Данные этих обследований
он заносит в карты сан. наблюдения, сан.
журналы, имеющиеся на объектах. Результа-
ты обследования оформляются актом, с
к-рым обязательно должен быть ознакомлен
руководитель (администрация) предприятия
или учреждения.
Особенно значительна роль П. с. в. в
условиях сельской местности. Работая на
территории сельского врачебного участка, он
систематически проверяет сан. состояние
школ, общежитий, жилищ, магазинов, пище-
вых объектов, полевых станов и других на-
ходящихся на территории участка объектов.
П. с. в. является организатором и ведущим
исполнителем санитарно-оздоровительных и
профилактических мероприятий. В своей ра-
боте он опирается на всех медработников
сельского врачебного участка и сан. актив.
Ему предоставлено право беспрепятственно-
го посещения подконтрольных ему объектов
в любое время суток при предъявлении слу-
жебного удостоверения, подписанного глав-
ным государственным санитарным врачом
района. Он имеет право требовать от дол-
жностных лиц и отдельных граждан сведе-
ния и документы, необходимые для выяс-
нения сан. состояния обследуемых объектов
и взятия проб для сан. экспертизы.
Повышение квалификации П. с. в. произ-
водится в училищах повышения квалифика-
ции специалистов со средним мед. образова-
нием или на специальных курсах при цен-
трах государственного сан.-эпид. надзора.
При аттестации фельдшеров, занимающих
должности П. с. в., учитывается, насколько
квалифицированно выполняются поручения
сан. врача, самостоятельное осуществление
текущего сан. надзора, умение пользоваться
лабораторной аппаратурой, навыки владения
методикой отбора проб для лабораторных
исследований и умение оценивать получен-
ные результаты.
ПбМОЩЬ НА ДОМУ — составная часть вне-
больничной помощи населению, оказывае-
мой медицинскими работниками при посе-
щении больных на дому. Ее осуществляют
амбулатории, поликлиники и станции ско-
рой помощи.
Помощь на дому получают больные как
с острыми заболеваниями, так и при обос-
трениях хрон. болезней. При острых заболе-
ваниях врач чаще всего ограничивается 1—2
посещениями, в дальнейшем переводя па-
циента на амбулаторное лечение в поликли-
нику. Во время обострений хрон. заболева-
ний медпомощь на дому нередко принимает
характер систематического лечения, в ряде
случаев максимально приближенного к усло-
виям стационара. В этих условиях особенно
важно организовать полноценное обследова-
ние больного, своевременное и регулярное
выполнение на дому всех назначений, уход
за больным. О качестве работы врача на
участке в известной степени можно судить
по повторным посещениям больных на
дому. Активные посещения, выполняемые
по инициативе лечащего врача, свидетель-
ствуют о правильной организации помощи
на дому. Повторные вызовы врача при
одном и том же заболевании, особенно
обращение за скорой и неотложной по-
мощью, чаще всего связаны с неадекват-
ностью назначенного лечения, неправиль-
ным планированием сроков активных посе-
щений.
В обслуживании хрон. больных на дому
важная роль отводится среднему медперсо-
налу. На него возлагается взятие всех видов
анализов, снятие ЭКГ, массаж, различные
инъекции, перевязки и др. Большая роль
принадлежит среднему медперсоналу в осу-
ществлении такой активной формы помощи
на дому, как патронаж. В сельской местно-
сти фельдшер оказывает больным на дому
доврачебную помощь, своевременно напра-
вляя их на консультацию к врачу.
См. также Амбулаторно-поликлиническая
помощь, Скорая медицинская помощь.
ПОНОСЫ (син. диарея) — учащенное (св. 2
раз в сутки) выделение жидких испражне-
ний. Связано с ускоренным прохождением
по кишечнику его содержимого вследствие
усиления перистальтики, нарушением всасы-
вания воды в толстой кишке и выделением
кишечной стенкой значительного количества
секрета. В большинстве случаев П. являются
симптомом острого или хронического воспа-
ления кишечника.
По этиол. принципу различают инфек-
ционные П. (при дизентерии, сальмонелле-
зах, пищевых токсикоинфекциях, а также
при энтеровирусных болезнях, вызываемых
вирусами Коксаки, ECHO и др.); паразитар-
ные (при лямблиозе, амебиазе); инвазион-
187
Пороки сердца
ные (при аскаридозе, трихоцефалезе). П. мо-
гут иметь алиментарную природу (чрезмер-
ное употребление жиров, пищи, богатой ра-
стительной клетчаткой и углеводами, аллер-
гия к тем или иным пищевым продуктам).
Диспептические П. наблюдаются при нару-
шении переваривания пищевых масс вследс-
твие секреторной недостаточности желудка,
поджелудочной железы, печени или недо-
статочного выделения тонкой кишкой нек-
рых ферментов. При длительном голодании,
гиповитаминозах (В2, РР, С и др.), воздейс-
твии ионизирующего излучения, амилоидозе
возникают дистрофические П. Токсические
П. отмечаются при уремии, отравлении
ртутью, мышьяком. Медикаментозные П.
могут быть следствием неумеренного и не-
обоснованного применения антибиотиков,
что приводит к подавлению физиол. флоры
кишечника, развитию дисбактериоза. Невро-
генные П. наблюдаются при нарушении нер-
вной регуляции моторной деятельности ки-
шечника (напр., П., возникающие под влия-
нием волнения, страха).
Частота стула при П. может быть различ-
ной, испражнения водянистые или кашицео-
бразные; могут иметь в зависимости от забо-
левания те или иные особенности. Так, при
дизентерии кал жидкий, скудный, с при-
месью слизи и крови; при амебиазе кал со-
держит стекловидную слизь и кровь, иногда
кровь пропитывает слизь, и испражнения
приобретают вид малинового желе. П. могут
сопровождаться болями в животе, ощуще-
нием урчания, переливания, вздутием живо-
та, тенезмами. Тяжелые и хронические П.
приводят к истощению, гиповитаминозам,
выраженным изменениям в органах.
Для установления причины П. проводят
копрол., в т. ч. бактериол., исследование (см.
Кал). О тяжести П. можно судить по скоро-
сти продвижения по кишечнику карболена
(черная окраска кала после приема больным
карболена появляется через 2—5 ч, в норме —
через 20-26 ч) или сульфата бария при рент-
генол. исследовании.
При подозрении на холеру, сальмонел-
лез, дизентерию, тяжелое пищевое отравле-
ние больные подлежат немедленной госпи-
тализации в инф. больницу, где лечение
проводят с учетом возбудителя инфекции и
тяжести состояния больного. Лечение П., не
связанных с инфекцией, направлено на ус-
транение причины, его вызвавшей. Напр.,
при гиповитаминозах парентерально вводят
соответствующие витамины, при ахилии же-
лудка назначают желудочный сок или его за-
менители, при недостаточности поджелудоч-
ной железы — панкреатин, панзинорм, фе-
стал и др. При П., обусловленных дисбакте-
риозом, назначают колибактерин (препарат
из штаммов кишечной палочки), лактобакте-
рии, бификол, бифидумбактерин. Показана
щадящая диета (ограничение углеводов, ту-
гоплавких жиров животного происхожде-
ния), частое дробное питание, тщательное
пережевывание пищи. В качестве симптома-
тических средств используют карбонат каль-
ция, препараты висмута, танальбин; отвары
из коры дуба, травы зверобоя, корневища
змеевика, лапчатки или кровохлебки, плодов
черемухи, настои черники, соплодий ольхи,
цветов ромашки и др.
Поносы у детей могут быть как следс-
твием временных функциональных наруше-
ний, так и проявлением различных болезней
и патол. состояний жел.-киш. тракта. У ново-
рожденных и детей первых 3—4 мес. жизни в
результате физиол. незрелости жел.-киш.
тракта и процессов пищеварения без каких-
либо признаков нарушения общего состоя-
ния в кале периодически могут отмечаться
зелень или белые комочки.
Поносы нередко могут быть следствием
неправильного вскармливания. Так, при бы-
стром отнятии от груди или перекармлива-
нии углеводами и жирами отмечается уча-
щение стула, в испражнениях появляются
зелень, белые комочки и частички не-
переваренной пищи. У детей грудного возра-
ста при недостаточном питании в ряде слу-
чаев отмечается голодный стул (испражне-
ния со слизью, оливково-зеленого цвета) 2—3
раза в день. П. могут быть проявлением пи-
щевой аллергии, особенно если при вскарм-
ливании используются молочные смеси,
приготовленные на коровьем молоке. Одно-
временно могут отмечаться и другие проя-
вления аллергического диатеза (см. Диате-
зы).
Понос на фоне срыгивания фонтаном и
рвоты является одним из основных призна-
ков врожденной дисфункции коры надпочеч-
ников (см. Адреногенитальный синдром). П. у
детей являются также ведущим симптомом
целиакии, муковисцидоза, экссудативной энте-
ропатии, энзимопатий (напр., непереносимо-
сти лактозы). Поносы, сопровождающиеся
повышением температуры тела, как правило,
являются признаком бактериальной или ви-
русной инфекции. При этом кишечный син-
дром развивается по типу колита (схваткоо-
бразные боли в низу живота, усиливающиеся
при дефекации, тенезмы, стул от 10 до 20—30
раз в сутки, испражнения необильные, с
большим количеством слизи, но калового
характера) или энтерита (схваткообразные
боли в области пупка, уменьшающиеся по-
сле дефекации, обильные водянистые или
кашицеобразные испражнения со слизью,
стул 7—8 раз в сутки, метеоризм). В клин,
практике чаще отмечается смешанная симп-
томатика по типу энтероколита. Возможно
появление П. с повышением температуры
тела и при болезнях неинфекционной приро-
ды, напр. при неспецифическом язвенном
колите, болезни Крона, диффузных болезнях
соединительной ткани.
Для постановки диагноза и дифферен-
циальной диагностики различных болезней
жел.-киш. тракта имеют значение характер
П. и результаты посева кала. При появлении
П. у ребенка любого возраста необходима
консультация врача. Водянистые испражне-
ния и частый стул при П., особенно одно-
временно с рвотой, могут быстро приводить
к обезвоживанию организма, что необходимо
учитывать при оценке состояния ребенка.
Госпитализация ребенка обязательна при
обезвоживании организма и потере массы
тела более чем на 5%, при подозрении на
кишечную инфекцию или врожденную пато-
логию, напр. энзимопатию, а детей раннего
возраста — при частом стуле и жидких ис-
пражнениях. При большой потере жидкости
до прихода врача необходимо проводить пе-
роральную регидратационную терапию с ис-
пользованием вначале изотонического рас-
твора хлорида натрия или кипяченой воды, а
затем специальных растворов для перораль-
ной регцдратации типа регидрона и симпто-
матическое лечение (при колике — спазмоли-
тики, при метеоризме — вяжущие средства и
отвары, абсорбенты). При отсутствии инток-
сикации и повышенной температуры тела,
при потере массы тела менее чем на 5% ре-
бенка можно наблюдать амбулаторно.
ПОРбКИ РАЗВЙТИЯ (син.: аномалии разви-
тия, врожденные пороки, дисплазии) —
врожденные отклонения в строении органа,
системы органов или организма. Ок. 6Ш по-
роков развития проявляется в периоде ново-
рожденности, остальные — в более позднем
возрасте.
Причины П. р. разнообразны: 20—25% по-
роков обусловлено изменениями наследс-
твенных структур (хромосом или генов) по-
ловых клеток родителей, 2—5% связано с воз-
действием на зародыш или плод неблаго-
приятных факторов в период формирования
органов — в первые 6—12 нед. беременности.
Наибольшее значение из неблагоприятных
факторов имеют алкоголизм родителей
(прежде всего матери), ряд вирусных заболе-
ваний (краснуха, эпидемический паротит, ци-
томегаловирусная инфекция), перенесенных
женщиной во время беременности, бескон-
трольное и неоднократное применение нек-
рых лекарственных препаратов (варфарин,
финитоин, милеран и др.), нек-рые заболева-
ния матери, напр. сахарный диабет, хрон. эн-
тероколит. Значительно увеличивают риск
рождения ребенка с П. р. брак кровных род-
ственников и беременность у женщины стар-
ше 35 лет или беременность от мужчины
старше 45 лет. Неблагоприятным для плода
оказывается неполноценное питание буду-
щей матери, особенно при недостатке в
пище витаминов и микроэлементов. При-
мерно в половине случаев П. р. являются
следствием комбинированного воздействия
наследственных факторов и неблагоприят-
ных факторов окружающей среды. Во мно-
гих случаях установить причину П. р. у ре-
бенка не удается.
К порокам развития относят врожденное
отсутствие какого-либо органа (аплазия, аге-
незия), его уменьшение (гипоплазия) или
увеличение (макросомия) в размерах, экто-
пию, или дистопию, — расположение органа
в необычном месте (напр., смещение почки
в малый таз), наличие добавочных органов
(напр., полидактилия), слияние между собой
органов или частей (напр., синдактилия), со-
хранение эмбриональных щелей (напр.,
спинномозговая грыжа). Наиболее часты
П. р. опорно-двигательного аппарата (врож-
денные вывихи, косолапость и др.), П. р.
лица — расщелина губы (заячья губа), твер-
дого неба (волчья пасть). Из П. р. внутрен-
них органов чаще встречаются пороки сердца,
жел.-киш. тракта (напр., Меккеля дивертикул,
мегаколон, пилоростеноз) и мочеполовой си-
стемы (напр., крипторхизм, эписпадия).
Тяжелые П. р., особенно множественные,
приводят к внутриутробной смерти плода, а
нек-рые, напр. отсутствие почек, головного
мозга (анэнцефалия) — к смерти вскоре по-
сле рождения. Многие одиночные П. р.,
напр. конечностей, непосредственной опас-
ности для жизни не представляют; то же са-
мое относится к большинству П. р. лица.
Большинство П. р. корригируют хирургиче-
ским путем, отдельные (напр., врожденный
вывих бедра) успешно лечат с помощью
консервативных методов. Периоды, когда
показано оперативное вмешательство, при
разных П. р. не совпадают. При П. р., непо-
средственно угрожающих жизни ребенка
(напр., атрезии заднего прохода), операцию
производят в первые дни после рождения. В
большинстве случаев хирургическую коррек-
цию П. р. осуществляют в возрасте старше 6
мес.
Профилактика П. р. — предупреждение
вирусных заболеваний и интоксикаций (ис-
ключение алкоголя, применения нек-рых ле-
карственных препаратов) в период беремен-
ности. В ряде случаев (напр., при сахарном
диабете, браке кровных родственников, на-
личии П. р. у родственников или у ранее
рожденных детей) следует рекомендовать
обратиться в медико-генетическую консуль-
тацию.
ПОРбКИ СЁРДЦА - врожденные или прио-
бретенные морфологические изменения кла-
панного аппарата, перегородок, стенок серд-
ца или отходящих от него крупных сосудов,
нарушающие передвижение крови внутри
Пороки сердца
188
сердца или по большому и малому кругам
кровообращения. Врожденные П. с. отли-
чаются многообразием аномалии развития
сердца и сосудов и проявляются, как прави-
ло, в детском возрасте. Приобретенные П. с.
формируются в разные возрастные периоды
вследствие поражения сердца при ревматиз-
ме и нек-рых других болезнях; встречаются
более чем в 10 раз чаще врожденных.
Врожденные пороки сердца выявляются
примерно у 1% новорожденных; у детей
старших возрастных групп и взрослых они
обнаруживаются значительно реже. Причи-
ной большинства врожденных П. с. являют-
ся нарушения развития плода под воздейс-
твием патогенных факторов в первые меся-
цы беременности. Такими факторами могут
быть вирусные инфекции, витаминная недо-
статочность, бесконтрольный прием лекар-
ственных средств (в т. ч. нек-рых витами-
нов), гипоксия плода при внутриматочных
кровотечениях и др. Несомненную опас-
ность для формирования П. с. у ребенка
представляют злоупотребление родителей
алкоголем и курение табака. Наследствен-
ную природу врожденные П. с. имеют менее
чем в 10% случаев (они сочетаются при этом
обычно с другими генетически обусловлен-
ными отклонениями в развитии, напр. с бо-
лезнью Дауна).
Врожденные П. с. классифицируют по
группам в зависимости от характера анома-
лии структур сердца и нарушения движения
крови по камерам сердца. Возможны изоли-
рованные аномалии какой-либо структуры,
напр. аорты или легочного ствола, с сохране-
нием нормального направления тока крови
(стеноз устья аорты, коарктация аорты, сте-
ноз легочной артерии); пороки сердца со
сбросом крови слева направо, т. е. из левых
отделов сердца в малый круг кровообраще-
ния (открытый артериальный, или боталлов,
проток, дефекты межпредсердной или меж-
желудочковой перегородки и др.); наиболее
тяжелые комбинированные пороки синего
типа со сбросом крови справа налево (тетра-
да Фалло, транспозиция аорты и легочного
ствола, единый желудочек, общий арте-
риальный ствол и др.) или бледного типа
(предсердно-желудочковая коммуникация,
общее предсердие, полный аномальный дре-
наж легочных вен).
Клинические проявления зависят от вида
порока и выраженности гемодинамических
нарушений. При тяжелом пороке состояние
ребенка сразу после рождения может быть
критическим и необходима немедленная хи-
рургическая помощь. В большинстве случаев
основные симптомы П. с. начинают проя-
вляться в более позднем возрасте.
Коарктация аорты — один из наи-
более частых врожденных П. с., не сопро-
вождающихся патол. сбросом крови. При
этом выявляется сужение аорты вплоть до
окклюзии, чаще всего в области перешейка.
При осмотре больного иногда могут быть
выявлены особенности телосложения: хоро-
шо развитый плечевой пояс, тонкие ноги, уз-
кий таз. Пульс на бедренной артерии с
обеих сторон не определяется. Один из наи-
более важных клин, симптомов состоит в
том, что АД на руках (или только на правой
руке) повышено, а на ногах значительно сни-
жено. Работающий с перегрузкой левый же-
лудочек сердца гипертрофируется, что нахо-
дит свое отражение в расширении границ
сердца влево, усилении верхушечного толч-
ка, изменениях ЭКГ и подтверждается с по-
мощью эхокардиографии и рентгенол. иссле-
дования. При аускультации и фонокар-
диографии над областью сердца и между ло-
патками часто обнаруживается систоличе-
ский шум (см. Шумы сердца). Лечение только
хирургическое; оптимальный возраст для
операции — до 12 лет, т. к. с годами арте-
риальная гипертензия может принять необ-
ратимый характер и привести к тяжелой сер-
дечной недостаточности, расстройствам
функции ц. н. с.
Открытый артериальный про-
ток встречается как в изолированном ва-
рианте, так и в комбинации с другими ано-
малиями. При изолированном артериальном
протоке происходит сброс крови из аорты в
легочную артерию тем больший, чем шире
просвет аномального соустья. Постепенно
развивается легочная гипертензия, по мере
нарастания к-рой возникают жалобы на бы-
струю утомляемость, одышку; отмечается
склонность к частым воспалительным забо-
леваниям легких. Диагноз предполагают при
наличии систолодиастолического шума во
втором межреберье слева от грудины. С по-
мощью электрокардиографии и рентгенол.
исследования выявляют гипертрофию и уве-
личение левого желудочка сердца, а в после-
дующем и правого. Хирургическое лечение
состоит в перевязке либо пересечении про-
тока; иногда применяют эндоваскулярную
пломбировку протока под рентгенол. кон-
тролем. При своевременно выполненной
операции прогноз благоприятный.
Дефект межпредсердной пе-
регородки, как и открытый артериаль-
ный проток, относится к П. с. со сбросом
крови слева направо, что приводит к избы-
точному кровенаполнению сосудов легких.
Встречается в различных анатомических ва-
риантах, может сочетаться с другими анома-
лиями сердца. Порок характеризуется нали-
чием отверстия в перегородке между пра-
вым и левым предсердиями, через к-рое
кровь из полости левого предсердия проте-
кает в полость правого предсердия, создавая
нагрузку на правый желудочек сердца. Диа-
гноз предполагают при наличии систоличе-
ского шума во втором межреберье слева от
грудины и на основании признаков гипер-
трофии правого желудочка по данным ЭКГ.
Рентгенологически определяют переполне-
ние артериальных сосудов легких. В сомни-
тельных случаях прибегают к зондированию
полостей сердца. Лечение оперативное —
ушивание дефекта. Прогноз при своевремен-
но выполненной операции благоприятный;
оперированные дети по своему физическому
развитию не уступают здоровым сверстни-
кам.
Пороки синего типа характери-
зуются сбросом крови из правых отделов
сердца в левые; наиболее часто встречается
тетрада Фалло. Она включает большой де-
фект межжелудочковой перегородки; суже-
ние легочной артерии или выходного отдела
правого желудочка; смещение устья аорты
вправо; гипертрофию правого желудочка.
Из-за наличия дефекта межжелудочковой пе-
регородки и затрудненного оттока крови в
легочные сосуды в правых и левых отделах
сердца устанавливается практически равнове-
ликое давление. Часть венозной крови из
правого желудочка попадает прямо в аорту.
В результате все ткани организма недоста-
точно снабжаются кислородом. Отмечаются
задержка в развитии ребенка сразу после
рождения, стремление ограничить физиче-
ские нагрузки и посидеть на корточках; дети
склонны к частым острым респираторным
заболеваниям. Диагноз предполагают по на-
личию у ребенка характерной синюшности
слизистых оболочек и кожи — так наз. цен-
трального цианоза, усиливающегося при
физической нагрузке. При аускультации над
областью сердца выслушивается систоличе-
ский шум; при рентгенол. исследовании
выявляют гипертрофию правого желудочка
(она подтверждается и данными ЭКГ), обе-
днение легочного рисунка вследствие недо-
статочного объема крови, поступающего в
сосуды легких. Окончательный диагноз ста-
вят на основании данных специального
рентгеноконтрастного исследования сердца.
Лечение хирургическое, может быть выпол-
нено только в условиях специализированно-
го кардиохирургического стационара.
Приобретенные пороки сердца чаще всего
представлены сужением (стенозом) устья
аорты (редко легочного ствола), предсердно-
желудочковых отверстий либо неполным
смыканием или прободением створок клапа-
нов сердца, что приводит к недостаточности
функции клапана и регургитации крови че-
рез клапанный дефект. В соответствии с ло-
кализацией и характером П. с. их обозна-
чают как аортальный, митральный, трику-
спидальный стеноз или недостаточность.
Нередко стеноз отверстия и недостаточность
соответствующего ему клапана сочетаются
(сочетанный порок): стеноз устья аорты и
недостаточность аортального клапана (соче-
танный аортальный порок сердца) или сте-
ноз левого предсердно-желудочкового отвер-
стия и недостаточность митрального клапа-
на (сочетанный митральный порок сердца) и
т. д. Если выявляется поражение одновре-
менно двух или более отверстий или клапа-
нов, говорят о комбинированном пороке
(напр., комбинированный митрально-аор-
тальный порок). Для определения показаний
к хирургическому лечению и прогноза от-
дельных П. с. их классифицируют по степе-
ни анатомических изменений и гемодинами-
ческих нарушений. Если признаки недоста-
точности кровообращения отсутствуют, по-
рок считают компенсированным, а с момен-
та их появления — декомпенсированным.
Наиболее частая причина приобретенных
П. с. — эндокардит — ревматический или
(реже) другой природы. Иногда к развитию
П. с. приводят атеросклероз, инфаркт
миокарда, травма сердца, операция на
сердце.
Митральный стеноз, или суже-
ние левого предсердно-желудочкового от-
верстия, почти всегда имеет ревматическое
происхождение. Порок формируется в ре-
зультате деформации створок митрального
клапана и образования сращений между
ними. В узком предсердно-желудочковом
отверстии возникает препятствие току крови
из левого предсердия в левый желудочек,
что ведет к повышению давления крови в
левом предсердии. Полость его расширяет-
ся, стенки гипертрофируются. В дальнейшем
повышение давления крови передается на
сосуды легких и правый желудочек, к-рый
также растягивается и гипертрофируется.
Выброс крови из левого желудочка (ударный
объем) уменьшен; потребность в увеличе-
нии объема кровообращения компенсирует-
ся тахикардией.
Больные могут жаловаться на утомляе-
мость, одышку и сердцебиение при физиче-
ской нагрузке. Диагностическое значение мо-
гут иметь данные осмотра больного. Если
порок приобретен в детском или юноше-
ском возрасте, то отмечается отставание в
физическом развитии — больные астеничны,
худощавы, невысокого роста (митральный
нанизм). Кожа бледная, но наблюдается циа-
нотичный румянец на щеках (иногда на
носу, подбородке), а при декомпенсирован-
ном пороке также цианоз губ, что создает
характерный для этого порока внешний вид
больного. При резко выраженном митраль-
ном стенозе и гипертрофии правого желу-
дочка выявляются сотрясения передней гру-
дной стенки при сокращениях сердца (сер-
дечный толчок), а также пульсация в
189
Пороки сердца
подложечной области. Перкуторно сердце
расширено вверх (за счет увеличения левого
предсердия) и вправо (за счет увеличения
правого предсердия).
Первый тон сердца на верхушке сердца
усилен, часто имеет хлопающий тембр; вто-
рой тон в точке Боткина и особенно над ле-
гочным стволом усилен и нередко также рас-
щеплен, что создает трехчленный ритм пе-
репела — патогномоничный аускультативный
симптом митрального стеноза. Высокоспеци-
фичным признаком этого порока является
также пресистолический, т. е. усиливающий-
ся перед первым тоном диастолический шум
на верхушке сердца и в точке Боткина. У
больных с мерцательной аритмией пресисто-
лическое усиление диастолического шума
обычно отсутствует. Документировать и де-
тально проанализировать слышимые изме-
нения тонов и шумы сердца помогает фоно-
кардиография. При рентгенол. исследовании
выявляют так наз. митральную конфигура-
цию сердца за счет увеличения левого пред-
сердия и правых отделов. На ЭКГ имеются
признаки гипертрофии левого предсердия и
правого желудочка. Надежную диагностиче-
скую информацию о наличии митрального
стеноза дает эхокардиография.
По мере декомпенсации порока у боль-
ных нарастает застой в малом круге кровоо-
бращения, появляются одышка, тахикардия,
наклонность к кашлю (проявление застойно-
го бронхита), возможно кровохарканье. При
значительном митральном стенозе наблю-
даются приступы сердечной астмы; при
физической нагрузке нередко развивается
отек легких (см. Легкие). Легочная гипертен-
зия приводит к склерозированию сосудов
легких, что дополнительно увеличивает на-
грузку на правый желудочек и способствует
его декомпенсации, к-рая проявляется повы-
шением венозного давления, увеличением
печени, отеками (возможны асцит, гидрото-
ракс). В связи с постоянным перерастяже-
нием правого предсердия у больных часто
возникает мерцательная аритмия, усугубляю-
щая сердечную недостаточность и способ-
ствующая развитию других осложнений, в
частности тромбообразованию в полостях
предсердий и тромбоэмболии легочных ар-
терий, артерий большого круга кровообра-
щения.
Недостаточность митрально-
го клапана в большинстве случаев раз-
вивается в исходе ревматического эндокар-
дита и обусловлена деформацией и укороче-
нием створок клапана, а также укорочением
хорд, что препятствует полному смыканию
створок во время систолы желудочков; при
этом часть крови возвращается из левого же-
лудочка в левое предсердие. При инфаркте
миокарда возможно развитие острой ми-
тральной недостаточности вследствие разры-
ва сосочковой мышцы. Особой формой ми-
тральной недостаточности является пролапс
митрального клапана, т. е. избыточное про-
гибание его створок в полость левого пред-
сердия с их размыканием в определенный
момент систолы. Пролапс митрального кла-
пана может быть следствием слабости сосоч-
ковых мышц или растяжения сухожильных
хорд митрального клапана в результате мио-
кардита, ишемии миокарда, заболеваний, ха-
рактеризующихся врожденной слабостью со-
единительной ткани, и др. Недостаточность
митрального клапана ведет к расширению и
гипертрофии как левого предсердия, так и
левого желудочка, нагрузка к-рых повышена
за счет работы на перемещение регургити-
руемого объема крови. Гемодинамические
изменения в сосудах легких и в правых отде-
лах сердца аналогичны тем, к-рые наблю-
даются при митральном стенозе, но они раз-
виваются позже и носят менее выраженный
характер. Сходны и жалобы больных, но во
многих случаях больные длительно не
предъявляют жалоб.
Первыми появляются жалобы на утом-
ляемость и одышку при физической нагруз-
ке. При осмотре больных может быть выя-
влен усиленный верхушечный толчок серд-
ца. Перкуторно определяется расширение
сердца вверх (за счет увеличения левого
предсердия) и влево (за счет увеличения ле-
вого желудочка). Основной аускультативный
симптом — систолический шум в области
верхушки сердца, связанный с регургитацией
крови через деформированный клапан. Шум
проводится влево, в подмышечную обл;.  ь.
При этом первый тон на верхушке .^рдца
ослаблен или совсем не слышен; второй
тон, как правило, усилен над легочным ство-
лом (следствие легочной гипертензии). При
фонокардиографическом исследовании обна-
руживают на верхушке не слышимые ухом
ослабленные колебания первого тона. Рент-
генологически выявляют увеличение левого
предсердия, левого желудочка, а при деком-
пенсации порока также застой крови в лег-
ких и увеличение правого желудочка. Для
изменений ЭКГ при этом пороке характерны
признаки гипертрофии левого предсердия и
левого желудочка. Специальным методом
эхокардиографии выявляют регургитацию
крови через левое предсердно-желудочковое
отверстие, что подтверждает диагноз. В слу-
чае тяжелой митральной недостаточности
осуществляют протезирование клапана.
Пролапс митрального клапана аускульта-
тивно характеризуется щелчком (он связан с
несвоевременным размыканием створок кла-
пана) и шумом, слышимыми в середине си-
столы. Громкость щелчка и шума усиливает-
ся при физической нагрузке (напр., после не-
скольких приседаний). Заболевание может
протекать без субъективных симптомов; воз-
можны ощущения болей и перебоев в обла-
сти сердца (нередко у больных отмечается
экстрасистолия). В очень редких случаях на-
блюдаются картина выраженной митральной
недостаточности, развивается сердечная не-
достаточность.
Сочетанный митральный по-
рок встречается чаще, чем изолированный
митральный стеноз или недостаточность ми-
трального клапана. Клин, картина и хирурги-
ческая тактика зависят от того, какое нару-
шение (стеноз или недостаточность) прео-
бладает. Иногда точная оценка вида наруше-
ния возможна только на основании данных
зондирования сердца.
Стеноз устья аорты в юноше-
ском возрасте чаще всего является следс-
твием ревматического поражения; у пожи-
лых людей он иногда обусловлен атероскле-
розом. Поскольку при этом пороке выброс
крови из левого желудочка в аорту затру-
днен, развивается гипертрофия левого желу-
дочка. Больные обычно бледны. При осмо-
тре отмечается усиленный верхушечный
толчок сердца, смещенный влево. Пульс при
выраженном аортальном стенозе медленный
и малый; систолическое и пульсовое давле-
ние (разница между систолическим и диасто-
лическим) несколько снижено. Перкуторно
границы сердца расширены влево. Над аор-
той выслушивается систолический шум, обу-
словленный прохождением крови через су-
женное и деформированное устье аорты.
Шум часто грубый, проводится по току кро-
ви на аорту и на сонные артерии; на фоно-
кардиограмме он обычно имеет ромбови-
дную форму. Рентгенологически и по дан-
ным ЭКГ определяют гипертрофию левого
желудочка. С помощью эхокардиографии
можно оценить степень аортального стеноза.
Обычно порок многие годы остается ком-
пенсированным. Декомпенсация начинается
с растяжения полости левого желудочка, фи-
брозного кольца и формирования относи-
тельной недостаточности митрального кла-
пана с характерными для нее одышкой и
приступами удушья.
Аортальная недостаточность
чаще всего развивается в исходе ревматиче-
ского или подострого септического эндокар-
дита; она может быть также следствием си-
филитического поражения аорты. Гемодина-
мически порок проявляется регургитацией
части крови из аорты в левый желудочек в
период диастолы. Чем больше регургитация,
тем меньшее количество крови распреде-
ляется в периферические капилляры и тем
большую перегрузку избыточным объемом
крови испытывает левый желудочек сердца,
к-рый значительно увеличивается и гипер-
трофируется. При выраженной регургитации
крови диастолическое АД снижается иногда
до нуля, систолическое давление обычно не-
сколько повышается (из-за увеличения удар-
ного объема крови), в результате значитель-
но возрастает пульсовое давление (вплоть
до значений систолического АД). От величи-
ны пульсового давления зависит выражен-
ность нек-рых клин, симптомов порока. Не-
редко на глаз заметна усиленная пульсация
(«пляска») сонных артерий. Обычно удается
выявить так наз. капиллярный пульс. Для
этого нажимают на кончик ногтя больного с
такой силой, чтобы примерно половина ног-
тевого ложа побледнела; при аортальной не-
достаточности граница между розовой и
бледной окраской пульсирует (симптом
Квинке). Характерен высокий и скорый
пульс. Диагностическое значение имеет вы-
слушивание сосудистых шумов. Если с силой
нажать головкой фонендоскопа на бедрен-
ную артерию, а затем постепенно уменьшать
нажатие, то в определенный момент выслу-
шивается двойной систолодиастолический
шум (у здоровых лиц может быть слышен
только систолический шум). При перкуссии
обнаруживают значительное расширение
сердца влево. Важнейший аускультативный
признак аортальной недостаточности —
нежный диастолический шум, слышимый в
самом начале диастолы, сразу после второго
тона сердца. Шум обычно лучше всего слы-
шен в точке Боткина. На фонокардиограмме
этот шум регистрируется как убывающий по
интенсивности, занимающий почти всю диа-
столу. Рентгенологически сердце увеличено
влево за счет левого желудочка; сердечная
талия, т. е. угол между верхним контуром
сердца и тенью сосудистого пучка, подчер-
кнута (аортальная конфигурация сердца). На
ЭКГ выявляются признаки выраженной ги-
пертрофии левого желудочка.
Декомпенсация порока, как и аортально-
го стеноза, наступает обычно поздно. Одна-
ко, если развивается сердечная недостаточ-
ность, то она плохо поддается медикамен-
тозному лечению. Хирургическое лечение
аортальной недостаточности и сочетанного
аортального порока состоит в протезирова-
нии аортального клапана.
Трикуспидальный стеноз —
сужение правого предсердно-желудочкового
отверстия в изолированном виде — наблюда-
ется исключительно редко. Из-за препят-
ствия на пути кровотока из правого предсер-
дия в правый желудочек тонкостенное пра-
вое предсердие расширяется, а его миокард
гипертрофируется, что проявляется на ЭКГ,
рентгенологически и расширением границ
сердца вправо по данным перкуссии. Над
основанием мечевидного отростка непо-
стоянно выслушиваются диастолический
шум, к-рый усиливается (или появляется) по-
Портальная гипертензия
еле физической нагрузки, и усиленный пер-
вый тон сердца. Рентгенологически обнару-
живается увеличение правого предсердия. В
ряде случаев диагнозу помогает эхокардио-
графия. Декомпенсация порока проявляется
выраженным застоем крови в венах боль-
шого круга кровообращения (набуханием
шейных вен, увеличением печени, отеками,
асцитом).
Недостаточность трикуспи-
дального клапана характеризуется
систолической регургитацией крови из пра-
вого желудочка в правое предсердие, что ве-
дет к их гипертрофии, повышению давления
в полых венах и застою крови в венах боль-
шого круга. Регургитация проявляется харак-
терными для этого порока клин, симптома-
ми — положительным венным пульсом (в
частности, систолическим наполнением шей-
ных вен) и пульсацией увеличенной печени.
У больных, как правило, выражен цианоз
лица, губ, кистей и стоп (акроцианоз). Ги-
пертрофия правых отделов сердца проявля-
ется расширением его границ вправо, уси-
ленным сердечным толчком, пульсацией в
подложечной области, характерными изме-
нениями на ЭКГ и рентгенологически. У
основания мечевидного отростка выслуши-
ваются громкий систолический шум, к-рый
усиливается при задержке дыхания на высо-
те вдоха, и ослабление первого тона сердца.
Декомпенсация порока, как и при трикуспи-
дальном стенозе, характеризуется значитель-
ным повышением венозного давления, набу-
ханием яремных и периферических вен, уве-
личением печени, появлением отеков, асци-
та, гидроторакса.
Диагноз врожденных и приобретенных
П. с. основывается на характерных клин,
проявлениях и данных комплексного обсле-
дования, включая рентгенол. исследования,
электрокардиографию, фонокардиографию,
эхокардиографию, при необходимости —
зондирование полостей сердца. В доклини-
ческой стадии диагностике компенсирован-
ных П. с. могут помочь рентгенол. исследо-
вания, электрокардиография и выслушива-
ние сердца, производимые в порядке профи-
лактического обследования при диспансери-
зации детей и взрослого населения. Диффе-
ренциальный диагноз чаще всего проводят с
кардиомиопатиями, легочным сердцем, иногда
с миокардитом, миокардиодистрофией (напр.,
при анемии, тиреотоксикозе).
Лечение больных с П. с. в стадии деком-
пенсации всегда комплексное. Оно включает
организацию необходимого режима физиче-
ской активности, медикаментозную терапию
сердечной недостаточности и других ослож-
нений, диету, ЛФК.
Хирургическое лечение является наибо-
лее радикальным. Наличие врожденного
П. с. требует обязательной консультации
кардиохирурга и, как правило, является пока-
занием к хирургическому лечению. Приме-
няют хирургическую коррекцию наиболее
распространенных врожденных П. с. —
открытого артериального протока, коаркта-
ции аорты, дефектов межпредсердной и
межжелудочковой перегородок, неосложнен-
ных форм тетрады Фалло и ряда более ред-
ких врожденных П. с., причем операции все
чаще производят у новорожденных и детей
первого года жизни. При многих врожден-
ных П. с. реконструктивные операции позво-
ляют восстановить естественное взаимоотно-
шение структур сердца.
Существенно расширились показания к
хирургическому лечению приобретенных П.
с. Пороки с преимущественным нарушением
функции аортального, митрального, трику-
спидального клапанов, а также комбиниро-
ванные П. с. требуют хирургического лече-
ния в тех случаях, когда консервативное ле-
чение оказывается неэффективным и обыч-
ная физическая нагрузка вызывает у боль-
ных утомляемость, одышку, сердцебиение,
ангинозные боли. Реконструктивные опера-
ции при приобретенных П. с. выполняют с
целью сохранения собственных клапанов
сердца больного и восстановления их функ-
ции, в т. ч. путем вальвулопластики (сшива-
ния створок, использования клапанов сердец
животных и др.). При невозможности клапа-
носохраняющей операции прибегают к заме-
не клапанов механическими или биол. про-
тезами. Основным противопоказанием к
хирургическому лечению П. с. является поз-
дняя стадия декомпенсации порока с выра-
женным нарушением кровообращения, к-рое
привело к необратимым изменениям функ-
ции различных органов и систем организма
больного.
Большинство операций на сердце выпол-
няют в условиях искусственного кровообраще-
ния под зрительным контролем на открытом
сердце. После операций на сердце больные
нуждаются в длительной физической реаби-
литации с постепенным восстановлением их
физической активности до оптимального
уровня. Ухудшение в состоянии оперирован-
ного больного может быть связано с разви-
тием осложнений, вызванных хирургическим
вмешательством; поэтому оперированные
больные должны периодически проходить
обследования в специализированных кардио-
хирургических центрах. При неосложненном
течении послеоперационного периода мно-
гие больные через 6-12 мес. после операции
способны вернуться к трудовой деятельно-
сти. В этот период особенное значение прио-
бретает психическая реабилитация больных.
Она призвана сформировать у больного чув-
ство уверенности в своих силах. В достиже-
нии этого результата важную роль играют
однонаправленные усилия всех медработни-
ков, включая медсестер, контактирующих с
больным и его родственниками.
Прогноз зависит от вида и тяжести поро-
ка. При нек-рых видах врожденных П. с. (от-
крытом артериальном протоке, дефекте меж-
предсердной перегородки, изолированном
стенозе легочной артерии) больные нередко
живут без операции до 20-летнего возраста и
дольше. У больных с приобретенными П. с.
прогноз зависит не только от тяжести поро-
ка, но и от характера течения основного за-
болевания (повторных ревматических атак,
рецидивов бактериального эндокардита и
пр.) и эффективности мер по его лечению и
профилактике. Своевременное хирургиче-
ское лечение улучшает прогноз. Успехи со-
временной сердечной хирургии позволяют
не только спасать жизнь больных, но и вер-
нуть многих из них к активной жизни и тру-
довой деятельности. Нередко с нетяжелыми
П. с. больные доживают до глубокой старо-
сти.
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЁНЗИЯ (анат. vena
portae воротная вена; греч. Ьурег-+лат. tensio
напряжение) — повышение давления крови в
воротной вене, возникающее при затрудне-
нии оттока из нее крови. Следствием П. г. и
основными ее признаками являются сплено-
мегалия (см. Селезенка), варикозное расшире-
ние вен пищевода, желудка и передней брю-
шной стенки, желудочно-кишечное кровотече-
ние, асцит.
Причиной П. г. могут быть разные забо-
левания, при к-рых в системе воротной вены
формируется препятствие оттоку крови. По
локализации этого препятствия различают
надпеченочную, внутрипеченочную, внепече-
ночную и смешанную формы П. г. Надпече-
ночная блокада портального кровотока на-
блюдается при тромбофлебите печеночных
190|
вен (болезнь Киари), в т. ч. с вовлечением
нижней полой вены, ее тромбозе или стено-
зе на уровне печеночных вен (синдром Бад-
да — Киари). Наиболее частой причиной вну-
трипеченочной П. г. являются цирроз пече-
ни, реже опухоли печени. Внепеченочная П.
г. обычно обусловлена врожденной патоло-
гией воротной вены либо ее тромбозом или
склерозом вследствие воспалительных про-
цессов в брюшной полости. Смешанная П. г.
наблюдается при циррозе печени, осложнен-
ном вторичным тромбозом портальной си-
стемы.
Клинические проявления П. г. имеют
особенности, зависящие от уровня блокады
портальной системы кровотока, но ряд
симптомов наблюдается при всех вариантах
П. г. Часто относительно ранними симпто-
мами П. г. являются метеоризм, снижение
аппетита, тошнота. Характерны жалобы на
слабость, быструю утомляемость, чувство тя-
жести в верхней половине живота. Нередко
наблюдается желтуха. В последующем отме-
чаются прогрессирующее похудание и увели-
чение живота. При обследовании больного,
как правило, обнаруживают увеличение пе-
чени, а у части больных и увеличение селе-
зенки (спленомегалия) — так наз. гепатолие-
нальный синдром. У больных с внепеченоч-
ной П. г. асцита не бывает, в то время как
при надпеченочной П. г. асцит является
основным симптомом. У больных с асцитом
на передней брюшной стенке выявляются
расширенные вены, особенно вокруг пупка
(«голова медузы»). Отеки нижних конечно-
стей выражены нерезко и появляются значи-
тельно позднее асцита. До образования ас-
цита у большинства больных может в пище-
воде и желудке быть выявлено варикозное
расширение вен, наиболее грозным осложне-
нием к-рого является кровотечение, часто
возникающее внезапно. Кровотечение проя-
вляется кровавой рвотой, возможна мелена.
Оно может рецидивировать и привести к
развитию острой печеночной недостаточ-
ности. У больных циррозом печени после
кровотечения течение болезни ухудшается, в
ряде случаев появляется асцит. При внепече-
ночной П. г. больные переносят кровопоте-
рю легче. У больных со спленомегалией раз-
витию кровотечения способствует наруше-
ние свертываемости крови вследствие
тромбоцитопении. Кроме того, у этих боль-
ных наблюдаются анемия, лейкопения.
Диагноз П. г. и вызвавшего ее заболева-
ния основывается на анамнезе, клин, карти-
не и данных специальных исследований. Пе-
ренесенный гепатит, злоупотребление алко-
голем позволяют предположить внутрипече-
ночную П. г. в связи с циррозом печени.
Увеличение селезенки с раннего детства,
выявление в анамнезе пупочного сепсиса,
травмы живота дают основание заподозрить
внепеченочную П. г. Быстрое увеличение пе-
чени и образование асцита, характерное для
надпеченочной П. г., особенно при остром
начале заболевания с высокой температурой,
болями в правом подреберье, заставляют
предположить тромбофлебит печеночных
вен. Уточняют диагноз с помощью ультраз-
вукового и радиоизотопного исследований
печени; спленопортографии, эзофагоскопии,
рентгенол. исследований пищевода и желуд-
ка, изучения клеточного и биохимического
состава крови.
Лечение больного с П. г. в период акти-
вности воспалительного процесса в печени
включает терапию основного заболевания и
назначение симптоматических средств. При
кровотечении из вен пищевода показана экс-
тренная госпитализация в хирургический
стационар; проводят мероприятия, напра-
вленные на остановку кровотечения и возме-
191
Послеоперационный период
щение кровопотери (см. Желудочно-кишечное
кровотечение). Используют метод сдавления
вен пищевода с помощью специального зон-
да. Показанием к экстренному оперативному
вмешательству является массивное кровоте-
чение и возможность его рецидивирования в
ближайшие часы после остановки. Лечение
внепеченочной П. г. в основном операти-
вное. Уменьшению степени П. г. способс-
твует создание при оперативном вмеша-
тельстве дополнительных путей оттока кро-
ви из портальной системы.
Прогноз для жизни и трудоспособности
больных зависит от характера основного за-
болевания и от возможности оперативного
лечения; в большинстве случаев он неблаго-
приятный. Относительно доброкачественно
протекает внепеченочная форма П. г., при
к-рой трудоспособность больных сохраняет-
ся достаточно длительное время.
ПОРФИРЙИ (porphyria, ед. ч.; греч. porphyra
пурпурная краска) — наследственные заболе-
вания, при к-рых в организме обнаруживает-
ся увеличение содержания порфиринов или
их предшественников. Встречаются редко.
Порфирины входят в состав молекул ды-
хательных пигментов, в т. ч. гемоглобина и
миоглобина, различных ферментов, напр.
цитохромов, каталазы, пероксиды. В орга-
низм человека порфирины могут поступать с
пищей или синтезироваться из простых ор-
ганических соединений в костном мозге и
печени. В связи с этим выделяют эритропоэ-
тические и печеночные порфирии. К эритро-
поэтическим П. относят эритропоэтическую
уропорфирию, эритропоэтическую протопор-
фирию, эритропоэтическую копропорфирию;
к печеночным — острую перемежающуюся
порфирию, наследственную печеночную ко-
пропорфирию, копропротопорфирию (варие-
гатную порфирию), честерскую форму пор-
фирии, урокопропорфирию (позднюю кож-
ную порфирию). Повышение содержания
порфиринов может отмечаться и при других
заболеваниях (напр., циррозе печени, гипо-
пластической анемии).
Эритропоэтическая уропорфирия может
проявляться у новорожденных. При этом
моча имеет красный цвет, отмечается повы-
шенная чувствительность кожи к солнечно-
му облучению. На теле появляются пузыри,
долго не заживающие язвы. В дальнейшем
наблюдается потемнение зубов, красноватое
свечение их в УФ-лучах. Селезенка увеличе-
на. Выявляются признаки гемолитической
анемии. Определенный эффект оказывает
спленэктомия. Прогноз в большинстве слу-
чаев неблагоприятный. Эритропоэтическая
протопорфирия характеризуется повышен-
ной чувствительностью кожи к солнечному
свету (после пребывания на солнце появля-
ются отек, зуд, покраснение кожи). В эритро-
цитах и кале повышается содержание прото-
порфирина. Рекомендуется защита от сол-
нечного облучения. Прогноз благоприятный.
Эритропоэтическая копропорфирия встре-
чается исключительно редко. Клин, проявле-
ния такие же, как при эритропоэтической
протопорфирии.
Острая перемежающаяся порфирия харак-
теризуется поражением периферической и
центральной нервной системы (по типу по-
линевритов), болями в животе, повышением
АД, выделением мочи розового цвета из-за
большого содержания в ней порфобилиноге-
на (предшественника порфиринов). Болезнь
может провоцироваться нек-рыми лекарс-
твенными средствами (напр., анальгином,
транквилизаторами), беременностью и др.
Для уменьшения выработки порфиринов
вводят глюкозу, фосфаден. Прогноз зависит
от степени поражения нервной системы. На-
следственная печеночная копропорфирия по
клин, картине напоминает острую переме-
жающуюся порфирию, протекающую в бо-
лее легкой форме. Прогноз благоприятный.
Копропротопорфирия характеризуется симп-
томами острой перемежающейся П. и кож-
ными проявлениями, такими же, как при
урокопропорфирии. Иногда при этой форме
П. развивается почечная недостаточность. В
кале постоянно выявляется большое количе-
ство протопорфирина. Честерская форма
порфирии (выявлена в 1986 г. в англ, городе
Честере) по клин, картине напоминает ос-
трую перемежающуюся П. с тяжелым тече-
нием. Болезнь обусловливается дефицитом
двух ферментов: уропорфириноген-1-синтазы
и протопорфириногексилазы.
Урокопропорфирия (поздняя кожная пор-
фирия) — наиболее частая форма П., встре-
чающаяся в нашей стране. Характеризуется
выраженной кожной симптоматикой, к-рая
обычно появляется у лиц старше 40 лет. От-
мечаются гипертрихоз, изменения пигмента-
ции, повышенная чувствительность кожи к
солнечному облучению и легкой механиче-
ской травме; возникающие пузыри чаще ло-
кализуются на тыльной поверхности кистей
и на лице. Печень увеличена. В кале повы-
шено содержание порфиринов. При измене-
нии функции печени (напр., при приеме ал-
коголя, вдыхании бензина) нарушается выве-
дение избытка порфиринов с желчью, и они
откладываются в коже, выделяются с мочой
(порфиринурия). Лечение проводят хингами-
ном, рибоксином; исключается контакт с
бензином, прием алкоголя. Прогноз благо-
приятный.
ПОСЕДЁНИЕ (canities) — обесцвечивание во-
лос вследствие уменьшения количества пиг-
мента. Как правило, необратимый процесс; в
пожилом возрасте — нормальное физиологи-
ческое явление. Преждевременное П. может
быть вызвано заболеваниями эндокринной и
нервной систем, гиповитаминозом, тяжелы-
ми инфекциями, нервными потрясениями,
переутомлением; большое значение имеют
наследственные факторы. П. обычно начи-
нается на висках с корней волос, развивается
медленно. Временно П. может возникнуть
после гнездной алопеции, рожи. Рекомен-
дуется общеукрепляющая терапия, витами-
ны. Для маскировки П. пользуются космети-
ческими средствами.
ПОСЛЁД - см. Роды.
ПОСЛЁДОВЫЙ ПЕРЙОД- см. Роды.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРЙОД лече-
ния больного начинается с момента оконча-
ния операции и продолжается до восстано-
вления его трудоспособности. Условно по-
дразделяется на три фазы: первая фаза —
ранняя, длительностью 3—5 дней; вторая —
ближайшие 2—3 нед. (до выписки больного
из стационара); третья — отдаленная, до вос-
становления трудоспособности.
Больного, доставленного из операцион-
ной, укладывают на спину (если особенно-
сти операции не требуют другого положе-
ния) на кровать с низким изголовьем,
а после общей анестезии — без подушки,
укрывают, к ногам кладут грелку поверх
одеяла. У оперированных под общей анесте-
зией возможна рвота, иногда наблюдается
резкое двигательное возбуждение. Это обу-
словливает необходимость неотрывного на-
блюдения за больным до полного его про-
буждения. В послеоперационном периоде,
протекающем без осложнений, явления, свя-
занные с операционной травмой, не угро-
жают жизни больного. При сильных болях
показаны инъекции наркотических анальге-
тиков (омнопона или промедола), к-рые про-
изводят только по назначению врача. После
небольших по объему оперативных вмеша-
тельств (аппендэктомии, грыжесечения и
т. п.) на вторую ночь обычно уже не тре-
буется введения наркотических средств и
больному дают только снотворное. После
тяжелых операций анальгетические средства
приходится применять дольше, но, как пра-
вило, не более 3—4 дней.
Любая операция, как правило, сопровож-
дается повышением температуры тела до
субфебрильной, иногда выше. Эта лихорад-
ка обычно непродолжительна, и постепенно
(к 4-6-му дню) температура тела снижается
до нормы.
Возможны нарушения деятельности сер-
дечно-сосудистой системы, если операция
сопровождалась значительной кровопотерей.
У больных, перенесших длительную и трав-
матичную операцию, особенно у лиц пожи-
лого и старческого возраста, истощенных
больных, могут возникнуть опасные расс-
тройства кровообращения, к-рые следует
предвидеть и предупреждать.
Дыхание может нарушаться за счет бо-
лезненности и ограничения дыхательных
движений, гл. обр. после торакальных опера-
ций и лапаротомии. В таких случаях необхо-
димо проведение дыхательной гимнастики
на фоне снятия боли наркотическими сред-
ствами. Уже в первые сутки после операции
больной должен через каждые 30—40 мин де-
лать 3—4 глубоких вдоха и полных выдоха.
На 2—3-и сутки включают более сложные
дыхательные упражнения в положении лежа,
повороты с бока на бок; далее, как только
состояние больного позволит, переходят к
упражнениям в положении сидя и, наконец,
в положении стоя. Эти упражнения наряду с
ранним вставанием важны для профилакти-
ки пневмонии. При недостаточности дыха-
ния, возникающей после операций на лег-
ких, показана кислородная терапия.
После операций на органах таза, промеж-
ности и прямой кишке часто наблюдается
задержка мочи, обусловленная парезом мо-
чевого пузыря или спазмом его сфинктера
либо просто непривычностью мочеиспуска-
ния в положении лежа (см. Ишурия). В пер-
вые дни после лапаротомии нередко возни-
кает задержка газов в кишечнике (см. Метео-
ризм). В таких случаях применяют ректаль-
ные свечи с экстрактом красавки и газоотво-
дную трубку, к-рую вводят в задний проход
на глубину 15—20 см и оставляют на 4—6 ч.
При безуспешности этих мероприятий по
назначению врача ставят микроклизму с ги-
пертоническим (10%) раствором хлорида на-
трия (80—100 мл). Для первой дефекации ча-
сто требуется очистительная клизма, к-рую
назначают на 2—3-и сутки, затем обычно на-
лаживается самостоятельный стул.
Продолжительность периода, в течение
к-рого больному не разрешают пить воду и
принимать пищу через рот, зависит от харак-
тера операции. После вмешательства на же-
лудке, двенадцатиперстной кишке в первые
сутки нельзя пить, на вторые, если нет рво-
ты, дают до 300-500 мл воды по глотку че-
рез 30—40 мин. Недостаток жидкости возме-
щают капельными внутривенными влива-
ниями растворов хлорида натрия, хлорида
калия, глюкозы и др. На третьи сутки увели-
чивают количество выпиваемой жидкости,
начинают давать жидкую пищу.
При наблюдении за больным после опе-
рации и уходе за ним медсестра должна вни-
мательно относиться ко всем его жалобам,
уметь правильно оценить состояние и пове-
дение больного, особенности его дыхания и
пульса, следить за правильным положением
больного в постели, состоянием повязки, на-
тельного и постельного белья и др. О всех
тревожных изменениях в состоянии больно-
го медсестра обязана сообщать дежурному
врачу.
Послеродовой период
Рана после операции с наложением пер-
вичных швов и асептической повязки почти
не требует ухода. По окончании операции
поверх повязки кладут мешочек с песком
или пузырь со льдом (давление и холод пре-
дупреждают образование гематомы), к-рые
снимают через 5—6 ч. При обильном промо-
кании повязки кровью необходимо сроч-
но вызвать врача. При заживлении раны
первичным натяжением швы снимают на
7—10-й день, после чего на несколько дней
закрывают неокрепший рубец наклейкой.
Среди осложнений, возможных в по-
слеоперационном периоде, наиболее опасно
кровотечение из раны, возникающее гл.
обр. после операций на крупных сосудах.
Доврачебная помощь при начавшемся кро-
вотечении состоит в его временной оста-
новке давящей повязкой, путем пальцевого
прижатия кровоточащего сосуда или нало-
жения жгута. Внутреннее кровотечение мо-
жет развиться после любой операции на
органах брюшной или грудной полости
вследствие соскальзывания лигатуры с кро-
веносного сосуда. Обычно оно проявляется
бледностью кожи и слизистых оболочек,
одышкой, жаждой, частым слабым пульсом
и др. В случаях кровотечения или при по-
дозрении на него необходимо срочно вы-
звать дежурного врача.
В послеоперационном периоде могут воз-
никнуть такие гнойно-септические осложне-
ния, как нагноение операционной раны, пе-
ритонит и др. Нагноение операционной
раны проявляется обычно на 3—4-й день П.
п.: возобновляются или усиливаются боли в
ране, увеличивается болезненность при паль-
пации в ее области. Под повязкой обнаружи-
ваются припухлость, гиперемия и повыше-
ние температуры кожи вокруг раны, бо-
лезненное уплотнение (инфильтрация) под-
кожной клетчатки. В таких случаях, как пра-
вило, возникает необходимость в снятии
кожных швов, широком разведении краев
раны для оттока гноя, в ее дренировании.
Дальнейшее лечение такое же, как при гной-
ных ранах (см. Раны).
Послеоперационная пневмония часто воз-
никает после тяжелых операций на органах
брюшной полости, особенно у лиц пожило-
го и старческого возраста, ослабленных
больных, при недостаточности сердечной
деятельности. Профилактика — дыхательные
упражнения, сердечные средства и др.
Нередко в послеоперационном периоде
наблюдаются флеботромбоз и тромбоэмбо-
лические осложнения. Тромбоз крупных вен
возникает преимущественно у больных пре-
клонного возраста в связи с замедлением ве-
нозного кровотока (сердечная недостаточ-
ность, неподвижное положение больного) и
повышенной свертываемостью крови. В этих
условиях создается опасность отрыва тромба
и переноса тромботических масс током кро-
ви с развитием тромбоэмболии легочных ар-
терий. Профилактика: лечение сердечно-
сосудистой недостаточности, леч. физкульту-
ра в кровати, бинтование нижних конечно-
стей эластическими бинтами, назначение ан-
тикоагулянтов (по строгим показаниям).
ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРЙОД (син. пуэрпе-
ральный период) — период, начинающийся
после родов и продолжающийся 6—8 недель;
за это время в организме женщины исчезают
связанные с беременностью изменения, про-
исходит становление секреторной функции
молочных желез. Первые 8—12 дней после
родов, когда наблюдается особенно акти-
вное приспособление организма женщины к
новым условиям, называют ранним П. п.,
оставшуюся его часть — поздним П. п. Жен-
щину в послеродовом периоде называют ро-
дильницей.
Изменения в организме ро-
дильницы. Наиболее выраженные изме-
нения наблюдаются в половых органах,
прежде всего в матке. Непосредственно по-
сле родов хорошо сократившаяся матка име-
ет массу ок. 1000 г, средние размеры ее сле-
дующие: длина 19 см, ширина 12 см, пере-
днезадний размер 8 см. Через неделю масса
матки составляет 500 г, к концу второй неде-
ли — 300 г, к окончанию П. п. — менее 100 г.
Соответственно уменьшаются и размеры
матки: на 2-й день после родов дно ее распо-
лагается на 12—15 см выше верхнего края
лобкового симфиза, на 6-й — на 8—10 см, на
8-й — на 6-8 см, на 10-й — на 4—6 см.
В практическом отношении наряду с из-
менениями размеров матки важное значение
имеет динамика количества и характера ло-
хий (послеродовых выделений из матки),
обусловленная процессами очищения и за-
живления раневой поверхности матки. Реге-
нерация эпителиального покрова из эпите-
лия остатков желез завершается к 20-му дню
после родов. Полностью слизистая оболочка
матки восстанавливается к концу 6-й недели,
а в области плацентарной площадки — на
8-й неделе. С 1-го по 5-й день П. п. ло-
хии обильные, кровянистые; с 6-го по 10-й
день — обильные, сукровичные; с 11-го по
15-й день — умеренные, желтоватые; с 16-го
по 20-й день — скудные, светлые. Обычно
выделения из матки прекращаются на 5—6-й
неделе после родов. Более длительное со-
хранение кровянистых выделений или их во-
зобновление чаще связано с субинволюцией
(замедлением обратного развития) матки, за-
держкой части плаценты в матке, послеродо-
вой инфекцией.
Передняя брюшная стенка после родов
становится мягкой и дряблой из-за продол-
жительного растяжения увеличенной во вре-
мя беременности маткой, разрыва эластиче-
ских волокон кожи. Для возвращения пере-
дней брюшной стенки в первоначальное
состояние требуется по крайней мере 6 нед.
Рубцы беременности (striae gravidarum) по-
сле родов постепенно приобретают белый
цвет, пигментация белой линии живота ис-
чезает или резко уменьшается. У нек-рых ро-
дильниц возможно расхождение прямых
мышц живота.
В послеродовой период достигает наи-
высшего развития функция молочных желез.
Вначале выделяется молозиво, затем перехо-
дное и зрелое грудное молоко (см. Лакта-
ция). В связи с прекращением функции фето-
плацентарной системы и обусловленным
этим снижением уровня эстрогенов и проге-
стерона существенные изменения происхо-
дят в эндокринной системе. Усиливается
секреция пролактина передней долей ги-
пофиза и других гормонов лактогенного
комплекса. В яичниках начинается созрева-
ние фолликулов. У женщин, не кормящих
ребенка грудным молоком, и нек-рых кормя-
щих женщин на 6-8-й неделе П. п. возни-
кает менструация. В первые 3—6 мес. менс-
труальный цикл, как правило, бывает анову-
ляторным.
Объем циркулирующей крови после ро-
дов вначале увеличивается на 15—30%, затем
постепенно снижается. Пульс в П. п. рит-
мичный, полный, легко изменяется под
влиянием внешних раздражителей. АД нор-
мальное, иногда несколько снижено. Диурез
обычно повышен. Увеличено также выделе-
ние жидкости потовыми железами. Харак-
терны морфологические и функциональные
изменения мочевого пузыря. Вскоре после
родов при цистоскопии выявляют гипере-
мию и отек его слизистой оболочки, неред-
ко подслизистые кровоизлияния. Емкость
мочевого пузыря в П. п. увеличивается, чув-
192
ствительность к внутрипузырному давлению
жидкости снижается. В связи с этим возмож-
ны (особенно в первые дни после родов) за-
держка мочи с перерастяжением мочевого
пузыря, неполное его опорожнение, что спо-
собствует развитию инфекции. Кишечник у
родильниц атоничен, наблюдается склон-
ность к запорам.
Патология — см. Послеродовые заболе-
вания.
Ведение. В первые 2—3 ч после родов
родильница находится в родовой комнате,
затем ее на каталке перевозят в послеродо-
вое отделение. В родовой комнате и после-
родовом отделении наблюдают за общим
состоянием женщины, температурой ее тела,
частотой пульса, состоянием матки и молоч-
ных желез, характером выделений из поло-
вых путей, а также за функцией мочевого
пузыря и кишечника.
Большое значение в П. п. имеет соблю-
дение правил личной гигиены. Молочные
железы обмывают теплой водой с мылом до
и после прикладывания ребенка к груди.
Первый раз прикладывают ребенка к груди
при отсутствии противопоказаний через 2 ч
(в нек-рых родильных домах через 6—8 ч) по-
сле родов, затем его кормят 6—7 раз в сутки
через 3—3’/г ч с 6-часовым перерывом (см.
Вскармливание).
В первый день после родов женщине ре-
комендуется постельный режим, на второй
день здоровым женщинам при хорошем са-
мочувствии разрешается вставать на 15—30
мин 1—2 раза. Зашитые разрывы промежно-
сти I и П степени не являются препятствием
к раннему вставанию. Однако при этом сле-
дует избегать движений, связанных с раздви-
ганием ног, нельзя садиться. Занятия леч.
физкультурой нужно начинать в первые сут-
ки после родов. Они включают упражнения,
направленные на установление нормально-
го диафрагмального дыхания, укрепление
мышц брюшного пресса и диафрагмы таза,
повышение тонуса организма. Раннее встава-
ние и леч. физкультура способствуют улуч-
шению кровообращения и являются эффек-
тивным средством профилактики тромбо-
флебита, стимулируют инволюцию матки,
функцию мочевого пузыря и кишечника.
В питание здоровой родильницы следует
включать свежие фрукты, ягоды, овощи и
другие продукты, богатые витаминами. Не
рекомендуются острые и труднопереваривае-
мые блюда (жирное мясо, бобы, горох и
др.), консервы. Категорически противопока-
заны алкогольные напитки. Питание родиль-
ниц должно удовлетворять потребности ор-
ганизмов матери и ребенка в энергии и пи-
тательных веществах. Избыточное питание
и питье не увеличивают секреции молока
и являются излишней нагрузкой для орга-
низма.
Срок выписки из родильного дома опре-
деляется в зависимости от состояния ро-
дильницы и новорожденного. При нормаль-
ном течении П. п. выписка из стационара
может быть произведена не ранее чем через
5 суток после родов. После выписки родиль-
ница и новорожденный поступают под на-
блюдение врачей женской консультации и
детской поликлиники, а в сельской местно-
сти - акушерки ФАП и участкового педиа-
тра. По возвращении домой женщина
должна строго соблюдать правила лич-
ной гигиены с целью предупреждения по-
слеродовых заболеваний, особенно мастита.
Рекомендуются гиг. душ, обмывание молоч-
ных желез теплой водой с мылом до и по-
сле прикладывания ребенка к груди, еже-
дневное обмывание наружных половых орга-
нов с мылом под струей воды, регулярная
смена нательного белья. Возобновление по-
43
2
К ст. Мышцы. Рис. 1. Мышцы человека (вид спереди): 1 - лобное брюшко затылочно-лобной мышцы; 2 - круговая мышца рта; 3 - мышца, опускающая нижнюю губу;
4 - грудино-подъязычная мышца; 5 - трапециевидная мышца; 6 - трехглавая мышца плеча; 7 - прямая мышца живота; 8 — наружная косая мышца живота; 9 - мышца,
натягивающая широкую фасцию бедра; 10 — подвздошно-поясничная мышца; 11 - лучевой сгибатель кости; 12 - гребенчатая мышца; 13 — длинная приводящая мышца;
14 - портняжная мышца; 15 — прямая мышца бедра; 16 - внутренняя широкая мышца; 17 - мышца, отводящая большой палец стопы; 18 — сухожилия длинного
разгибателя пальцев стопы; 19 - камбаловидная мышца; 20 - длинный разгибатель пальцев стопы; 21 - передняя большеберцовая мышца; 22 - икроножная мышца;
23 — наружная широкая мышца; 24 - тонкая мышца; 25 - короткий разгибатель большого пальца кисти; 26 — длинная мышца, отводящая большой палец кисти;
27 - локтевой разгибатель кисти; 28 - короткий лучевой разгибатель кисти; 29 - разгибатель пальцев; 30 - длинный лучевой разгибатель кисти; 31 - плечелучевая
мышца; 32 — трехглавая мышца плеча; 33 - передняя зубчатая мышца; 34 — двухглавая мышца плеча; 35 — большая грудная мышца; 36 - дельтовидная мышца;
37 - передняя лестничная мышца; 38 — средняя лестничная мышца; 39 - грудино-ключично-сосцевидная мышца; 40 — мышца, опускающая угол рта; 41 — жевательная
мышца; 42 - большая скуловая мышца; 43 - височная мышца. Рис. 2. Мышцы человека (вид сзади): 1 - затылочное брюшко затылочно-лобной мышцы;
2 - трапециевидная мышца; 3 - дельтовидная мышца; 4 - трехглавая мышца плеча; 5 — двуглавая мышца плеча; 6 — круглый пронатор; 7 и 23 - плечелучевая мышца;
8 - лучевой сгибатель кисти; 9 - длинная ладонная мышца; 10 - локтевой сгибатель кисти; 11 - поверхностный сгибатель пальцев; 12 и 16 - полуперепончатая мышца;
13 — полусухожильная мышца; 14 — тонкая мышца; 15 - двуглавая мышца бедра; iz - икроножная мышца; 18 — камбаловидная мыШЦа; 19 — короткая Мышца, отводящая
большой палец; 20 - большая ягодичная мышца; 21 - средняя ягодичная мышца; 22 — наружная косая мышца живота; 24 — широчайшая мышца спины; 25 — передняя
зубчатая мышца; 26 — большая круглая мышца; 27 — малая круглая мышца; 28 - подостная мышца; 29 — грудино-ключично-сосцевидная мышца; 30 — ременная мышца
головы; 31 — жевательная мышца; 32 - полуостистая мышца головы; 33 - височная мышца.

К ст. Сибирская язва.
Рис. Сибиреязвенный карбункул на руке.
К ст. Туберкулез внелегочный.
Рис. 1. Множественные очаги туберкулезной вол-
чанки (слившиеся бугорки) на туловище и конеч-
ностях.
Рис. 2. Множественные синюшно-багровые ин-
фильтраты и узлы на голенях при индуративном
туберкулезе кожи.
К ст. Яичник.
Рис. 1. Фолликулярная киста яичника (опера-
ционный препарат).
Рис. 2. Лапароскопии ''- ' , ‘	> с., ларова-
риальной кисте: 1 — яичник, 2 ^нил-пальпатор;
3 — тазовая брюшина; 4 - паровариальная киста.
К ст. Сердечно-сосудистая система.
Рис. Схема кровообращения человека: 1 — капилляры головы, верхних отделов туловища и верхних
конечностей; 2 — плечеголовной ствол; 3 — легочный ствол; 4 — левые легочные вены; 5 — левое
предсердие; 6 — левый желудочек; 7 — чревный ствол; 8 — левая желудочная артерия; 9 — капилляры
желудка; 10 — селезеночная артерия; 11 — капилляры селезенки; 12 — брюшная часть аорты;
13 — селезеночная вена; 14 — брыжеечная артерия; 15 — капилляры кишечника; 16 — капилляры нижних
отделов туловища и нижних конечностей; 17 — брыжеечная вена; 18 — нижняя полая вена; 19 — почечная
артерия; 20 — капилляры почки; 21 — почечная вена; 22 — воротная вена; 23 — капилляры печени;
24 — печеночные вены; 25 — грудной проток; 26 - общая печеночная артерия; 27 — правый желудочек;
28 — правое предсердие; 29 — восходящая часть аорты; 30 - верхняя полая вена; 31 — правые легочные
вены; 32 — капилляры легкого.
К ст. Сердце.
Рис. 1. Сердце и крупные сосуды (фронтальный разрез): 1 — дуга аорты; 2 — правая легочная артерия;
3 — левая легочная артерия; 4 — легочный ствол; 5 — левые легочные вены; 6 — левое предсердие;
7 — левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан; 8 и 18 — сухожильные нити; 9 — сосочковые
мышцы левого желудочка; 10 — мышечная оболочка (миокард) левого желудочка; 11 — мышечная часть
межжелудочковой перегородки; 12 - мясистые перекладины; 13 — верхушка сердца; 14 — эпикард (се-
розная оболочка); 15 — мышечная оболочка (миокард) правого желудочка; 16 — сосочковые мышцы
правого желудочка; 17 — внутренняя оболочка (эндокард); 19 — правый предсердно-желудочковый
(трехстворчатый) клапан; 20 — перепончатая часть межжелудочковой перегородки; 21 — правое предсер-
дие; 22 — мышечная оболочка правого предсердия; 23 — верхняя полая вена; 24 — полулунные заслонки
клапана аорты; 25 — аорта (восходящая часть); 26 — плечеголовной ствол; 27 — левая общая сонная
артерия; 28 — левая подключичная артерия. Рис. 2. Клапаны сердца и крупных сосудов (вид сверху,
предсердия удалены). 1 — месю смыкания гюлупунпых заслонок клапана легочного ствола; 2 — место
смыкания полулунных заслонок клапана аорты; 3 — место смыкания створок правого предсердно-желу-
дочкового клапана; 4 — фиброзное кольцо; 5 — правый предсердно-желудочковый клапан; 6 — мышечная
оболочка (миокард); 7 — левый предсердно-желудочковый клапан; 8 — линия смыкания створок левого
предсердно-желудочкового клапана; 9 — полулунные заслонки клапана аорты; 10 — полулунные заслонки
клапана легочного ствола. Рис. 3. Кровеносные сосуды сердца (вид спереди); 1 — верхняя полая вена;
2 — правое предсердие; 3 — левое предсердие; 4 — левые легочные вены; 5 — аорта; 6 — левое сердечное
ушко; 7 — левая коронарная (венечная) артерия; 8 — большая вена сердца; 9 — легочный ствол;
10 — передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии; 11 — левый желудочек; 12 — верхушка
сердца; 13 — правый желудочек; 14 — передние вены сердца; 15 — правая коронарная (венечная) арте-
рия; 16 — правое сердечное ушко.
К ст. Эрозия шейки матки.
Рис. 1. Истинная эрозия шейки матки (кольпоско-
пическая картина): на слизистой оболочке влага-
лищной части шейки матки виден четко очерчен-
ный дефект покровного эпителия с бугристым
дном (указан стрелкой).
Рис. 2. Псевдоэрозия шейки матки (кольпоскопи-
ческая картина): на слизистой оболочке злага-
лищной части шейки матки определяются переме-
щенные из канала шейки матки ярко-красные зер-
нистые участки цилиндрического эпителия, кисты
наботовых желез (1) и открытые протоки эрозион-
ных желез (2).
-1
1	2
3
4
.1
Рис. 1, 2. Череп человека (рис. 1 — вид спереди; рис. 2 — вид сбоку): 1 — лобная кость, 2 — теменная
кость, 3 — клиновидная кость, 4 — слезная кость, 5 — скуловая кость, 6 — верхняя челюсть, 7 — нижняя
челюсть, 8 — сошник, 9 — нижняя носовая раковина, 10 и 12 — решетчатая кость, 11 — носовая кость.
Рис. 3. Наружная поверхность основания черепа. Рис. 3. Внутренняя поверхность основания черепа:
1 — верхняя челюсть, 2 — скуловая кость, 3 — клиновидная кость, 4 — височная кость, 5 — теменная кость,
6 — затылочная кость, 7 — сошник, 8 — небная кость, 9 — лобная кость, 10 — решетчатая кость.
Рис. 1. Схематическое изображение поперечного разреза спинного мозга. Слева обозначены проводя-
щие пути, справа — участки серого вещества; одинаковыми цветами обозначены группы проводящих
путей и соответствующие им участки серого вещества; синим цветом — чувствительные пути и задний рог,
красным — пирамидные пути и передний рог, серым — собственные пучки спинного мозга и промежуточ-
ное вещество, зеленым — восходящие пути экстрапирамидной системы, коричневым — нисходящие пути
экстрапирамидной системы, желтым — боковой рог; 1 — покрышечно-спинномозговой путь, 2 — передний
корково-спинномозговой путь, 3 — передний спиноталамический путь, 4 — преддверно-спинномозговой
путь, 5 — оливоспинномозговой путь, 6 — ретикулоспинномозговой путь, 7 — передний спинно-мозжечко-
вый путь, 8 — латеральный спиноталамический путь, 9 — красноядерно-спинномозговой путь,
10 — задний спинно-мозжечковый путь, 11 — латеральный корково-спинномозговой путь, 12 — собствен-
ные пучки спинного мозга, 13 — клиновидный пучок, 14 — тонкий пучок, 15 — овальный пучок, 16 — задний
канатик, 17 — боковой канатик, 18 — передний канатик, 19 — промежуточное вещество, 20 — задний рог,
21 — боковой рог, 22 — передний рог, 23 — задний корешок, 24 — передний корешок.
Рис. 2. Схематическое изображение соотношений сегментов спинного мозга и позвонков на сагитталь-
ном разрезе позвоночника. Оранжевым цветом обозначены шейные сегменты и шейные позвонки, фио-
летовым — грудные, зеленым — поясничные, розовым — крестцовые, голубым — копчиковые. Римскими
цифрами обозначены позвонки, арабским — корешки спинномозговых нервов соответствующих сегментов.
2
1	2
К ст. Скелет. Рис. 1. Скелет и связочный аппарат человека (вид спереди): 1 — нижняя челюсть; 2 — верхняя челюсть; 3 — скуловая кость; 4 — решетчатая кость;
5 — клиновидная кость; 6 — височная кость; 7 — слезная кость; 8 — теменная кость; 9 — лобная кость; 10 — глазница; 11 — носовая кость; 12 — грушевидное
отверстие; 13 — передняя продольная связка; 14 — межключичная связка; 15 — передняя грудино-ключичная связка; 16 — клюво-ключичная связка;
17 — акромиально-ключичная связка; 18 — клюво-акромиальная связка; 19 — клюво-плечевая связка; 20 — реберно-ключичная связка; 21 — лучистые грудино-
реберные связки; 22 — наружная межреберная перепонка; 23 — реберно-мечевидная связка; 24 — локтевая коллатеральная связка; 25 — лучевая коллатераль-
ная связка; 26 — кольцевая связка лучевой кости; 27 — подвздошно-поясничная связка; 28 — вентральные (брюшные) крестцово-подвздошные связки;
29 — паховая связка; 30 — крестцово-остистая связка; 31 — межкостная перепонка предплечья; 32 — дорсальные межзапястные связки; 33 — дорсальные
пястные связки; 34 — коллатеральные связки; 35 - лучевая коллатеральная связка запястья; 36 - лобково-бедренная связка; 37 - подвздошно-бедренная
связка; 38 — запирательная перепонка; 39 — верхняя лобковая связка; 40 — дугообразная связка лобка; 41 — малоберцовая коллатеральная связка; 42 — связка
надколенника; 43 — большеберцовая коллатеральная связка; 44 — межкостная перепонка голени; 45 - передняя межберцовая связка; 48 — раздвоенная связка;
47 — глубокая поперечная плюсневая связка; 48 — коллатеральные связки; 49 - тыльные связки плюсны; 50 — тыльные связки предплюсны; 51 — медиальная
(дельтовидная) связка; 52 — ладьевидная кость; 53 - пяточная кость; 54 — кости пальцев стопы; 55 — плюсневые кости; 56 — клиновидные кости;
57 — кубовидная кость; 58 — таранная кость; 59 — большеберцовая кость; 60 — малоберцовая кость; 61 - надколенник; 62 — бедренная кость; 63 — седалищная
кость; 64 — лобковая кость; 65 - крестец; 66 - подвздошная кость; 67 - поясничные позвонки; 68 — гороховидная кость; 69 — трехгранная кость;
Рис. 3. Рецидивирующая эритематозная рожа
верхней конечности на фоне лимфостаэа: пред-
плечье и кисть резко увеличены в объеме, уме-
ренная гиперемия кожи без четких границ.
Рис. 2. Буллезно-геморрагическая рожа столы и
голени: стопа и голень отечны, эпидермис отслоен
геморрагическим экссудатом, после удаления по-
следнего видны темные некротизированные участ-
ки дермы.
К ст. Рожа.
Рис. 1. Лицо больного при эритематозной роже:
проявления резкого отека и гиперемии кожи, сим-
метрично расположенные в виде крыльев бабочки
с четкими очертаниями.
К ст. Цирроз печени.
Рис. 1. Телеангиэктазия на коже туловища.
Рис. 2. «Печеночные» ладони: кожа ладоней
истончена, блестящая, гиперемированная.
Рис. 3. Живот при декомпенсированном циррозе
печени: живот увеличен за счет асцита, кожа бу-
гристая, подкожные вены расширены.
70 — головчатая кость; 71 — крючковатая кость; 72 — пястные кости; 73 — кости пальцев кисти; 74 — трапециевидная кость; 75 — кость-трапеция;
76 — ладьевидная кость; 77 — полулунная кость; 78 — локтевая кость; 79 — лучевая кость; 80 — ребра; 81 — грудные позвонки; 82 — грудина; 83 — лопатка;
84 — плечевая кость; 85 — ключица; 86 — шейные позвонки.
К ст. Скелет (продолжение). Рис. 2. Скелет и связочный аппарат человека (вид сзади): 1 — нижняя челюсть; 2 — верхняя челюсть; 3 — боковая связка;
4 — скуловая кость; 5 — височная кость; 6 — клиновидная кость; 7 — лобная кость; 8 — теменная кость; 9 — затылочная кость; 10 — шило-нижнечелюстная
связка; 11 — выйная связка; 12 — шейные позвонки; 13 — ключица; 14 — надостистые связки; 15 — лопатка; 16 — плечевая кость; 17 — ребра; 18 — поясничные
позвонки; 19 — крестец; 20 — подвздошная кость; 21 — лобковая кость; 22 — копчик; 23 — седалищная кость; 24 — локтевая кость; 25 — лучевая кость;
26 — полулунная кость; 27 — ладьевидная кость; 28 — кость-трапеция; 29 — трапециевидная кость; 30 — пястные кости; 31 — кости пальцев кисти;
32 — головчатая кость; 33 — крючковатая кость; 34 — трехгранная кость; 35 — гороховидная кость; 36 — бедренная кость; 37 — надколенник; 38 — малоберцовая
кость; 39 — большеберцовая кость; 40 — таранная кость; 41 — пяточная кость; 42 — ладьевидная кость; 43 — клиновидные кости; 44 — плюсневые кости;
45 — кости пальцев стопы; 46 — задняя межберцовая связка; 47 — медиальная дельтовидная связка; 48 — задняя таранно-малоберцовая связка; 49 — пяточно-
малоберцовая связка; 50 — тыльные связки предплюсны; 51 — межкостная перепонка голени; 52 — задняя связка головки малоберцовой кости; 53 — малоберцо-
вая коллатеральная связка; 54 — большеберцовая коллатеральная связка; 55 — косая подколенная связка; 56 — крестцово-бугровая связка; 57 — удержатель
сгибателей; 58 — коллатеральные связки; 59 — глубокая поперечная пястная связка; 60 — гороховидно-крючковая связка; 61 — лучистая связка запястья;
62 — локтевая коллатеральная связка запястья; 63 — седалищно-бедренная связка; 64 — поверхностная дорсальная крестцово-копчиковая связка;
65 — дорсальные крестцово-подвздошные связки; 68 — локтевая коллатеральная связка; 67 — лучевая коллатеральная связка; 68 — подвздошно-поясничная
связка; 69 — реберно-поперечные связки; 70 — межпоперечные связки; 71 — клюво-плечевая связка; 72 — акромиально-ключичная связка; 73 — клюво-
ключичная связка.
К ст Трахома.
Рис. 1. Глаз при трахоме II стадии: кровеносные сосуды прорастают
роговицу в области верхней части лимба (трахоматозный паннус).
Рис. 2. Внутренняя поверхность верхнего века при трахоме IV ста-
дии: конъюнктива почти полностью заменена рубцовой тканью, имею-
щей белесоватую окраску
Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на туловище, белый дермографизм.
К ст. Скарлатина.
Рис. 1—2. Некоторые внешние проявления скарлатины.
Рис. 1. «Сгущение» мелкоточечной сыпи в области локтевого сгиба.
К ст. Рейно болезнь.
Рис. 1. Симметричное поражение дистальных фаланг пальцев ки-
стей при болезни Рейно.
Рис. 2. Изменения пальцев и трофическая язва кожи сюпы с глубо-
ким некрозом тканей в центре язвы при болезни Рейно.
Рис. 2. Инфильтрация ареолы и втянутый сосок при раке молочной
железы.
К ст. Молочная железа.
Рис. 1. Кровянисто-серозные выделения из соска у больной с вну-
трипротоковой папилломой.
К ст. Пролежень.
Рис. Пролежень крестцовой области.
К ст. Фурункул.
Рис. Фурункул на передней поверхности грудной клетки: отек и покра-
снение кожи, в центре формируется гнойно-некротический стержень.
К ст. Трофические язвы.
Рис. 1. Трофическая язва нижней трети голени при хронической ве-
нозной недостаточности: видна глубокая язва с участками некроза и
вялыми грануляциями в дне язвы. Кожа голени по периферии язвы
пигментирована.
Рис. 2. Трофическая язва большого пальца стопы при облитерирую-
щем атеросклерозе сосудов нижних конечностей: ногтевая пластин-
ка 1 пальца отсутствует, дно язвы с участками некроза. Отмечается
отек пальцев стопы.
К ст. Микоз грибовидный
Рис. 1. Поражение кожи плеча в виде эритема-
тозных пятен и бляшек.
Рис. 2. Поражение кожи и мягких тканей головы
в виде изъязвляющихся опухолей.
К ст. Моллюск контагиозный.
Рис. Множественные мелкие полушаровидные
узелки на коже плеча.
К ст. Микроспория.
Рис. 1. Очаг микроспории на гладкой коже в виде
овального эритематозного пятна с чешуйками на
поверхности.
Рис. 2. Крупный очаг микроспории на волосистой
части головы.
К ст. Нейродермит.
Рис. 1. Руки больной с ограниченным нейродер-
митом: кожа области лучезапястных суставов ин-
фильтрирована и лихенизирована.
Рис. 2. Больная с диффузным нейродермитом: на
коже шеи, груди и рук на фоне разлитой эритемы
видны рассеянные узелки, участки лихенизации и
инфильтрации.
К ст. Периартериит узелковый.
Рис. 1. Асимметричный полиневрит (парез левой
стопы) и поражение кожи с некротическими оча-
гами у больного с узелковым периартериитом.
Рис. 2. Некроз тканей пальцев при узелковом пе-
риартериите.
Рис. 2. Красные угри на лице.
К ст. Псевдоксантома эластическая.
Рис. Округлые, слегка возвышающиеся узелки
желтого цвета на шее.
К ст. Угри.
Рис. 1. Обыкновенные угри на спине.

К ст. Трихофития.
Рис. Округлые, резко выступающие над поверх-
ностью кожи очаги на волосистой части головы
при инфильтративно-нагноительной трихофитии.
К ст. Хромомикоз.
Рис. Инфильтрированная бляшка с папиллома-
тозно-бородавчатыми разрастаниями серого цве-
та на плече больного хромомикозом.
К ст. Эпидермофития стоп.
Рис. Интертригинозная эпидермофития стоп: ма-
церация эпидермиса в межпальцевых складках,
напоминающая опрелость.
Рис. 3. Детская экзема: эритема, папуловезику-
лезные высыпания на лице ребенка.
К ст. Экзема.
Рис. 1. Истинная экзема на тыльной поверхности
кистей: на фоне эритемы и отека множественные
мелкие эрозии и шелушение.
Рис. 2. Микробная экзема на коже голени: острый
воспалительный очаг поражения (эритема, везику-
лы, мелкие эрозии), локализующийся вокруг пио-
кокковых язв.
К ст. Парапсориаз.
Рис. 1. Множественные полусферические крас-
ные папулы на коже туловища и руки больного
хроническим каплевидным парапсориаэом.
Рис. 2. Милиарные папулы вишневого цвета,
образующие характерную сеть, на коже тулови-
ща больной лихеноидным парапсориазом.
К ст. Пиодермия.
Рис. На месте слившихся фликтен видны эрози-
вные поверхности, покрытые частично толстыми
корками, на коже верхней части туловища боль-
ного хронической диффузной стрептодермией.
К ст. Псориаз.
Рис. 1. Сливные папулы на коже больного псо-
риазом.
Рис. 3. Поражение кожи ладоней в виде сливных
бляшек при псориазе.
Рис. 2. Поражение ногтей при псориазе: истыкан-
ность ногтевой пластинки (симптом наперстка).
К ст. Пузырчатка.
Рис. 1. Больной вульгарной пузырчаткой (пузыри,
корки и эрозии).
Рис. 2. Подмышечная ямка больного вегетирую-
щей пузырчаткой: на поверхности эрозий видны
сосочковые разрастания, местами покрытые серо-
ватым налетом — вегетации.
Рис. 3. Лицо больного себорейной пузырчаткой:
наслоения в виде корок в зоне пузырей.
Рис. 2. Твердый шанкр, покрытый коркой, на
коже шеи.
К ст. Сифилис.
Рис. 1. Твердый шанкр в виде язвы округлой формы мясо-красного цвета с блестящим дном: а — на
половом члене, б — в области половых губ.
Рис. 3. Розеолезная сыпь в виде множественных
мелких несливающихся пятен на коже туловища
во вторичном периоде сифилиса.
Рис. 4. Папулезная сыпь в виде округлых крас-
ного цвета папул во вторичном периоде сифили-
са на коже подошв.
Рис. 5. Мокнущие папулы и широкие кондиломы
в области промежности (вторичный рецидивный
сифилис).
Рис. 6. Эритематозная сифилитическая ангина
(вторичный свежий сифилис).
Рис. 7. Гумма с распадом в области твердого
неба (третичный период сифилиса).
К ст. Чесотка.
Рис. Папуло-везикулезные высыпания на коже
туловища и руки больного чесоткой.
Рис. 2. Белена черная.
К ст. Ядовитые растения.
Рис. 1. Аконит алтайский.
Рис. 3. Болиголов пятнистый.
Рис. 4. Борщевик.
Рис. 5. Вех ядовитый.
Рис. 6. Волчье лыко.
Рис. 7. Вороний глаз.
Рис. 8. Дурман обыкновенный.
Рис. 9. Заманиха высокая.
Рис. 10. Ландыш майский.
Рис. 11. Клещевина обыкновенная.
Рис. 12. Красавка обыкновенная.
Рис. 13. Молочай прутьевидный.
Рис. 14. Наперстянка шерстистая.
Рис. 15. Паслен сладко-горький.
Рис. 16. Спорынья.
Рис. 17. Чемерица Лобеля.
Рис. 18. Чистотел большой.
Рис. 2. Рахитический горб.
К ст. Рахит, рахитоподобные болезни.
Рис. 1—4. Внешние проявления заболевания у де-
тей, больных рахитом.
Рис. 1. Грудная клетка как бы сдавлена с боков,
нижняя ее апертура развернута.
k 1	“
Рис. 3. О-образное искривление нижних конечно-
стей.
Рис. 4. Увеличение живота и расхождение прямых
мышц передней брюшной стенки.
К ст. Опрелость.
Рис. Опрелость ягодичной области у детей: а - опрелость I степени (эритема); б - опрелость II степени (трещины вокруг заднепроходного отверстия); в -
опрелость III степени (мацерация эпидермиса, мокнущие эрозивные поверхности).
193
Послеродовые заболевания
ловой жизни при нормальном течении П. п.
допустимо не ранее чем через 6—8 нед. по-
сле родов. Важное значение имеют рацио-
нальное питание и занятия леч. физкульту-
рой.
ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - эабо-
левания, возникающие в послеродовом пе-
риоде (в первые 6—8 недель после родов) и
непосредственно связанные с беременнос-
тью и родами. Различают инфекционные и
неинфекционные послеродовые заболева-
ния.
Инфекционные (септические) заболевания
составляют основную группу П. з.; к ним от-
носят в первую очередь заболевания, обусло-
вленные инфицированием родовых путей
(собственно послеродовые инф. заболева-
ния).
Возбудителями инфекционных П. з. мо-
гут быть золотистый стафилококк, гемоли-
тический стрептококк, условно-патогенные
аэробные грамотрицательные микроорганиз-
мы (кишечная палочка, протей, клебсиелла и
др.), анаэробная микрофлора (бактероиды,
пептококки, пептострептококки и др.). Воз-
растает роль условно-патогенных неотри-
цательных микроорганизмов, что связано с
их высокой устойчивостью к антибиотикам,
широко применяющимся в клин, практике;
увеличивается частота П. з., обусловленных
анаэробной микрофлорой. Чаще П. з. вызы-
ваются ассоциациями микроорганизмов.
Возбудитель инф. процесса может по-
пасть на раневую поверхность матки, по-
врежденные участки шейки матки, влагали-
ща, промежности (входные ворота инфек-
ции) извне, напр. во время влагалищного
исследования, ручного обследования поло-
сти матки при несоблюдении правил асепти-
ки. Развитию инф. процесса способствует
снижение защитных сил организма. Инфек-
ционные П. з. могут возникать также в ре-
зультате активации собственной условно-
патогенной флоры.
Риск развития инфекционных П. з. повы-
шается при наличии у женщины хрон. инф.
заболеваний (гинекологических или экстра-
генитальных), проведении так наз. инвази-
вных исследований во время беременности
и родов (амниоцентез, амниоскопия, прямая
электрокардиография плода), хирургической
коррекции истмико-цервикальной недоста-
точности, длительном безводном промежут-
ке в родах, частых влагалищных исследова-
ниях рожениц, акушерских операциях, ма-
точных кровотечениях в Ш периоде родов и
в раннем послеродовом периоде.
Послеродовые инф. заболевания рассма-
тривают как этапы развития единого инфек-
ционного (септического) процесса в организ-
ме родильницы. К первому этапу развития
патол. процесса относят заболевания, огра-
ниченные областью родовой раны: воспале-
ние слизистой оболочки матки — эндо-
метрит (см. Эндомиометрит), являющийся
наиболее частым инфекционным П. з., и по-
слеродовые язвы (гнойно-воспалительный
процесс в области разрывов и трещин про-
межности, стенки влагалища и шейки матки,
характеризующийся поверхностным некро-
зом тканей с образованием трудноотделяю-
щегося грязно-серого или серо-желтого нале-
та, отеком и гиперемией окружающих тка-
ней). Второй этап развития инфекции харак-
теризуется распространением ее за пределы
родовой раны; при этом в процесс могут во-
влекаться миометрий (эндомиометрит), око-
ломаточная клетчатка (см. Параметрит),
придатки матки (см. Салъпингоофорит), брю-
шина малого таза (см. Пельвиоперитонит),
вены матки (см. Метротромбофлебит), тазо-
вые вены и вены нижних конечностей (см.
Тромбофлебит). На третьем этапе развития
патологического процесса могут наблюдать-
ся разлитой перитонит (чаще возникает по-
сле кесарева сечения), септический шок (см.
Сепсис), анаэробная газовая инфекция (см.
Анаэробная инфекция), прогрессирующий
тромбофлебит; по клин, проявлениям бо-
лезнь приобретает сходство с генерализован-
ной септической инфекцией. Четвертый этап
развития инф. процесса, или генерализован-
ная инфекция, характеризуется развитием
сепсиса. Течение инф. процесса и его тя-
жесть зависят от степени патогенности воз-
будителей инфекции и иммунол. статуса ро-
дильницы. В современных условиях в связи
с проводимой профилактикой и рациональ-
ной своевременной антибактериальной тера-
пией генерализованная инфекция встречает-
ся редко.
Клин, проявления инфекционных П. з. во
многом определяются характером пораже-
ний. Общими симптомами всех инфекцион-
ных П. з. являются повышение температуры
тела, учащение пульса, озноб, слабость, сни-
жение аппетита, иногда жажда. В последние
десятилетия участились стертые формы по-
слеродовых инф. заболеваний, при к-рых са-
мочувствие больной длительное время не
нарушается, температура тела субфебриль-
ная, симптомы локальных поражений выра-
жены слабо. Акушерка должна своевременно
заподозрить наличие послеродового инф. за-
болевания и немедленно госпитализировать
родильницу.
Диагноз инфекционных П. з. устанавли-
вают на основании клин, картины, данных
лабораторного и инструментального иссле-
дований. Характерными гематол. признака-
ми являются лейкоцитоз, повышение СОЭ,
снижение гематокрита; при септическом
шоке отмечаются тромбоцитопения, гипер-
коагуляция. При стертых формах заболева-
ний данные анализа крови не соответствуют
истинной тяжести процесса, СОЭ остается
нормальной. С помощью биохим. исследова-
нии определяют состояние иммунной систе-
мы, к-рая при инфекционных П. з. обычно
угнетена. Этиол. роль микроорганизмов при
П. з. устанавливают путем бактериол. иссле-
дования содержимого влагалища и канала
шейки матки, а также грудного молока, кро-
ви, мочи. При этом важно учитывать сте-
пень обсемененности исследуемого материа-
ла, к-рая характеризуется числом колоние-
образующих единиц в 1 мл материала. Бак-
териол. исследование проводится до начала
лечения антибактериальными препаратами и
включает определение чувствительности ми-
крофлоры к ним. По показаниям применяют
ультразвуковое, рентгенологическое и радио-
логическое исследования, термографию, ги-
стероскопию.
Лечение инфекционных П. з. комплек-
сное. Родильницы должны получать не ме-
нее 2—2,5 л жидкости в сутки, включая жид-
кость, вводимую парентерально. Обязатель-
ной является антибактериальная терапия,
проводимая с учетом чувствительности ми-
крофлоры к антибиотикам. На время лече-
ния целесообразно прекратить грудное
вскармливание. Родильницам, продолжаю-
щим кормление ребенка грудью, противопо-
казано назначение стрептомицина, тетраци-
клина, рифампицина и левомицетина, т. к.
они выделяются с грудным молоком. Для
повышения иммунол. реактивности и неспе-
цифической защиты используют тактивин,
человеческий противостафилококковый им-
муноглобулин, антистафилококковую плаз-
му, адсорбированный стафилококковый ана-
токсин. С целью дезинтоксикации, устране-
ния метаболических и гемодинамических
расстройств внутривенно вливают гемодез,
полиглюкин, реополиглюкин, белковые пре-
параты, солевые и щелочные растворы. В
комплекс лечения включают также антиги-
стаминные препараты (супрастин, димедрол,
тавегил и др.), протеолитические ферменты
(трипсин, химотрипсин), при генерализован-
ных формах — анаболические и глюкокорти-
коидные гормоны.
Из физических методов лечения исполь-
зуют электростимуляцию матки (при эндо-
метрите); УВЧ-терапию и УФ-облучение
(при инфицированных ранах промежности и
передней брюшндй стенки); воздействие ми-
кроволнами дециметрового и сантиметрово-
го диапазона и ультразвуком (при параме-
трите).
При послеродовой язве большое значе-
ние придают местному лечению. Для удале-
ния гнойных налетов в рану вводят стериль-
ную марлевую турунду, пропитанную 10%
р-ром хлорида натрия или цигеролом. Ту-
рунду меняют каждые сутки до тех пор,
пока рана полностью не очистится от гноя.
После этого назначают аппликации с мазью
Вишневского, левомеколем. Небольшие
язвы заживают вторичным натяжением. При
обширных послеродовых язвах накладывают
швы. При эндометрите, развившемся на
фоне задержки в матке крови, послеродовых
выделений (лохий) или частей плаценты,
проводят инструментальную ревизию поло-
сти матки и удаляют ее содержимое. При
перитоните показана экстирпация матки с
маточными трубами.
Прогноз при своевременно начатой ком-
плексной адекватной терапии в большин-
стве случаев благоприятный, при сеп-
сисе, септическом шоке и перитоните —
серьезный.
Профилактика должна начинаться в пе-
риод беременности и включать лечение ги-
некол. (вульвита, кольпита и др.) и экстраге-
нитальных заболеваний (хронических тон-
зиллита, гайморита, пиелонефрита, бронхита
и др.). Большое значение имеет рациональ-
ное ведение родов и послеродового периода
(предотвращение длительного безводного
промежутка, своевременное назначение
средств, стимулирующих родовую деятель-
ность, адекватное обезболивание родов, пре-
дупреждение и правильное лечение разры-
вов мягких тканей родовых путей, кровоте-
чений в Ш периоде родов и раннем
послеродовом периоде). В родовспомога-
тельных учреждениях должен быть обеспе-
чен строгий сан.-гиг. режим.
Помимо заболеваний, обусловленных ин-
фицированием родовых путей, в послеродо-
вом периоде часто наблюдаются экстрагени-
тальные инф. процессы — мастит и пиелоне-
фрит.
Неинфекционные заболевания. В первые
часы после родов часто возникает маточное
кровотечение, причинами к-рого могут быть
задержка в матке дольки плаценты, гипото-
ния матки, нарушение функций свертываю-
щей системы крови (см. Роды). При задержке
в матке небольших кусочков плаценты кро-
вотечения после родов может не быть, но
впоследствии формируется плацентарный по-
лип, что сопровождается длительными не-
значительными кровянистыми выделения-
ми, к-рые прекращаются только после его
удаления.
Кровотечение в поздние сроки послеро-
дового периода может возникнуть на фоне
своевременно не диагностированного и не
леченного эндометрита. В таком случае не-
обходима срочная госпитализация родильни-
цы. В стационаре патол. содержимое матки
удаляют (вакуум-аспирация или кюретаж),
полость матки промывают дезинфицирую-
щим раствором и вводят в нее антибиотики;
антибиотики назначают также внутримы-
13 КМЭ, т. 2
Поствакцинальные осложнения
194
шечно. Причиной позднего послеродового
маточного кровотечения может быть нару-
шение свертывающей системы крови (напр.,
тромбоцитопатия), что требует специализи-
рованной медпомощи в зависимости от ха-
рактера заболевания. Родильниц с наруше-
нием свертывающей системы крови выписы-
вают из родильного дома не ранее чем через
9-10 дней после родов.
В послеродовом периоде может возни-
кать скопление послеродовых выделений
(лохий) в полости матки — лохиометра. Это
обусловлено недостаточной сократительной
активностью матки или спазмом внутренне-
го маточного зева. При лохиометре матка
увеличена, безболезненна, количество выде-
лений из половых путей меньше обычного.
Температура тела остается нормальной, та-
хикардии не бывает. Лохиометру следует от-
личать от эндометрита, для к-рого характер-
ны гипертермия, тахикардия, болезненность
матки при пальпации, мутные, иногда не-
приятно пахнущие лохии. Размеры матки в
послеродовом периоде могут быть увеличе-
ны и при ее субинволюции (замедленном
сокращении) вследствие скопления сгустков
крови. Диагноз уточняют с помощью уль-
тразвукового исследования.
При лохиометре назначают средства, со-
кращающие матку (окситоцин по 5 ЕД или
0,02% р-р метилэргометрина по 1 мл 2 раза в
день внутримышечно). За 20 мин до введе-
ния этих средств для снятия спазма шейки
матки целесообразно внутримышечно ввести
2 мл 2% раствора но-шпы. Иногда средства,
сокращающие матку, назначают внутрь,
напр. стиптицин по 0,05 г 3 раза в день. Про-
гноз при адекватном лечении благоприят-
ный. Если своевременно не ликвидировать
лохиометру, может развиться эндометрит.
Профилактика состоит в правильном веде-
нии послеродового периода (наблюдение за
сокращением матки, характером и объемом
выделений).
В послеродовом периоде могут обнару-
живаться гематомы вульвы и влагалища,
расхождение или разрыв лобкового симфиза
(см. Роды, родовой травматизм), иногда воз-
никает выворот матки.
Если течение беременности осложнилось
нефропатией (см. Нефропатия беременных),
то ее симптомы длительное время сохра-
няются и в послеродовом периоде. Родиль-
ницы должны находиться под тщательным
наблюдением: контроль АД 2-4 раза в день,
исследование мочи 2—3 раза в неделю. Лече-
ние нефропатии в послеродовом периоде
проводят по тем же принципам, что и во
время беременности (назначение гипотензи-
вных и седативных препаратов, инфузионная
терапия, направленная на дезинтоксикацию,
улучшение реол. свойств крови и др.). Боль-
ная может быть выписана из родильного
дома после ликвидации признаков нефропа-
тии. При сохранении у женщины остаточных
явлений она должна находиться под наблю-
дением терапевта и нефролога, т. к. возмож-
но развитие гипертонической болезни или
заболевания почек.
В раннем послеродовом периоде возмож-
на эклампсия — высшая стадия развития
ОПГ-гестоза, развитию к-рой предшествует
преэклампсия (см. Эклампсия). Провоцирую-
щим фактором может быть нарушение
принципов бережного ведения родов, недо-
статочно адекватные обезболивание и гипо-
тензивная терапия. Клин, картина и лечение
преэклампсии и эклампсии у родильниц та-
кие же, как и во время беременности. Интен-
сивная терапия проводится в изолированной,
специально оборудованной палате при ро-
дильном отделении или в реанимационном
отделении. Медпомощь оказывает акушер-
гинеколог совместно с реаниматологом-
анестезиологом. В послеродовую палату ро-
дильница может быть переведена только п’о-
сле купирования симптомов эклампсии и
восстановления функций ц. н. с., печени, по-
чек, сердечно-сосудистой системы. Рекомен-
дуется длительная реабилитационная тера-
пия в послеродовом периоде и по его исте-
чении.
У родильниц, чаще у первородящих, мо-
гут наблюдаться послеродовые (пуэрпераль-
ные) психозы — психические расстройства,
возникшие или обострившиеся после родов.
Выделяют две основные группы послеродо-
вых психозов: эндогенные (см. Маниакально-
депрессивный психоз, Шизофрения) и инфекци-
онно-токсические, обусловленные инфек-
цией родовых путей, проявляющейся, в част-
ности, септическими состояниями.
Послеродовые психозы развиваются на
2—3-й неделе после родов на фоне астении.
Клин, картина чаще определяется различны-
ми депрессивными состояниями. Реже воз-
никают маниакальные состояния и кататони-
ческий синдром с острым чувственным бре-
дом.
Состояния с помрачением сознания по
типу аментивного и делириозного синдро-
мов (см. Сознание, нарушения), характерные
для инфекционно-токсических психозов, в
современных условиях встречаются намного
реже, чем раньше, что связывают со сниже-
нием частоты послеродовых инф. заболева-
ний. Поэтому многие психиатры большую
часть послеродовых психозов относят к эн-
догенным психозам, спровоцированным эн-
докринными сдвигами, психогенными (страх
перед родами, неподготовленность к выпол-
нению материнских функций и др.) и исто-
щающими (переутомление, недосыпание,
легкие интеркуррентные заболевания и др.)
факторами.
Лечение послеродовых психических расс-
тройств проводится психиатром. Оно вклю-
чает назначение психотропных средств, вы-
бор к-рых определяется клин, картиной бо-
лезни. При соматических расстройствах
проводят терапию, направленную на их ус-
транение. Прогноз благоприятный; пример-
но в 75% случаев психические расстройства
исчезают. Иногда возникают обострения ши-
зофрении и маниакально-депрессивного пси-
хоза, обычно это происходит в климактери-
ческом периоде. Профилактика включает
психотерапию в период беременности и ро-
дов, предупреждение послеродовых сомати-
ческих заболеваний.
посгвакцинАльные ОСЛОЖНЕНИЯ -
патологические процессы, причиной разви-
тия к-рых являются извращенные реакции
организма в ответ на профилактические при-
вивки. Могут наблюдаться при введении
любой вакцины, однако чаще всего они воз-
никают при иммунизации вакциной АКДС.
По происхождению П. о. подразделяют
на токсические и аллергические. Токсиче-
ские П. о. обусловлены нарушением сте-
рильности, техники прививок, превышением
дозы вводимого препарата. Они проявляют-
ся, как правило, в течение первых суток по-
сле вакцинации и характеризуются гипертер-
мией, признаками резко выраженной общей
интоксикации, поражением ц. н. с., геморра-
гическими высыпаниями, коллаптоидными
реакциями, развитием вторичной инфекции
либо обострением уже имеющегося хрони-
чески протекающего заболевания. Эти явле-
ния возникают, как правило, у детей с раз-
личными иммунодефицитными состояниями.
Поствакцинальные аллергические реак-
ции характеризуются большим клин, поли-
морфизмом, что определяется участием в их
развитии разных типов гиперчувствительно-
сти (см. Аллергия). При этом не исключается
роль аутоаллергических механизмов с обра-
зованием аутоантител к собственным белкам
и клеткам организма. При использовании
вакцин, приготовленных на среде, содержа-
щей компоненты куриного (утиного, перепе-
линого) белка, у сенсибилизированных лю-
дей обычно возникают аллергические реак-
ции немедленного типа, опосредованные
иммуноглобулин Е-зависимой (реагиновой)
гиперчувствительностью. Наиболее грозным
проявлением таких реакций является анафи-
лактический шок (см. Анафилаксия). При
участии в генезе поствакцинальных аллерги-
ческих реакций полузамедленного механиз-
ма гиперчувствительности (иммунокомплек-
сного типа) могут развиваться клин, проя-
вления, сходные с таковыми при сывороточ-
ной болезни. Иногда отмечаются П. о.
вследствие аллергических реакций замедлен-
ного типа (китергические, или клеточно-
опосредованные) после введения вакцины
БЦЖ, а также при иммунизации и нек-рыми
другими вакцинами. Клин, проявления при
этом сопоставимы с симптомокомплексом
тех инфекций, против к-рых проводилась
вакцинация.
Диапазон аллергических П. о. очень ши-
рок: от местных (в виде воспаления) до си-
стемных (вплоть до анафилактического
шока) реакций. На коже они могут проя-
вляться крапивницей, в ц. н. с. — энцефало-
миелитами, демиелинизирующими процес-
сами с развитием парезов, параличей и судо-
рог (особенно после антирабической или
противополиомиелитной вакцинации). Иног-
да поражаются органы дыхания, сердечно-
сосудистая система, жел.-киш. тракт, нередко
после вакцинации развивается гипертермиче-
ский синдром. Кроме того, введение различ-
ных вакцин может явиться неспецифическим
фактором, способствующим возникновению
так наз. псевдоаллергических реакций. Клин,
проявления поствакцинальной псевдоаллер-
гии характеризуются различными кожны-
ми высыпаниями, чаще всего уртикарного
вида.
Лечение токсических П. о. проводится
посиндромно и включает дезинтоксикацион-
ную терапию, применение симптоматиче-
ских средств (противосудорожные препара-
ты, дыхательные и сосудистые аналептики,
кардиотонические и жаропонижающие
средства, антибактериальные и др.). При ал-
лергических П. о. используют антигистамин-
ные препараты (особенно при реакциях не-
медленного типа и псевдоаллергических
реакциях) и кортикостероиды (при реакциях
полузамедленного и замедленного типов). В
случае обострения имеющегося хрон. забо-
левания лечение направлено на данную па-
тологию.
Прогноз при своевременной диагностике
и проведении адекватной терапии чаще бла-
гоприятный, однако возможны тяжелые ис-
ходы П. о. вплоть до летальных.
Профилактика сводится к строгому со-
блюдению правил проведения вакцинации,
асептики и антисептики, а также к ограниче-
нию прививок людям, страдающим аллерги-
ческими и особенно атопическими заболева-
ниями (см. Иммунизация).
Все случаи П. о. подлежат регистрации с
оповещением центра сан.-эпид. надзора и
последующим наблюдением аллерголога.
ПОСГГАСТРОРЕЗЕКЦИбННЫЕ СИНДРб-
МЫ (лат. post после+греч. gaster желу-
док+лат. resectio срезывание, отсечение; син-
дром) — патологические состояния, разви-
вающиеся в различные сроки после резекции
желудка. Как правило, возникают у больных,
оперированных по поводу язвенной болезни.
Частота П. с., их характер и выраженность
195
Потница
зависят от вида оперативного вмешательства
и размеров удаленной части желудка.
Выделяют патол. синдромы функцио-
нальной природы (демпинг-синдром, син-
дром приводящей петли, гипогликемиче-
ский синдром и др.), органической природы
(рецидивные пептические язвы), а также ме-
таболические расстройства.
Ведущую роль в возникновении присту-
пов демпинг-синдрома играют быстрая эва-
куация пищевых масс из оперированного же-
лудка и ускоренный пассаж их по тонкой ки-
шке. Клин, картина характеризуется присту-
пами резкой слабости, потливости, голово-
кружения и сердцебиения, возникающими
вскоре после еды. Основным патогенетиче-
ским механизмом, обусловливающим поя-
вление синдрома приводящей петли, являет-
ся нарушение эвакуации из этой петли гас-
троэнтероанастомоза содержимого двенадца-
типерстной кишки. Отмечаются тяжесть и
распирание в эпигастральной области после
приема пищи, исчезающие после рвоты пи-
щей с примесью желчи или чистой желчью.
В основе патогенеза гипогликемического
синдрома лежат резкие колебания уровня са-
хара крови, возникающие у ряда больных
вследствие быстрого опорожнения культи
желудка и всасывания углеводов из тонкой
кишки. При этом повышение уровня сахара
крови (гипергликемия) сменяется его сниже-
нием (гипогликемией), к-рое иногда может
быть весьма значительным. Характерны при-
ступы резкой слабости, чувство голода, по-
тливость, желание сесть или лечь, к-рые воз-
никают через 2—3 ч после еды и прекра-
щаются после приема 1—2 кусочков сахара.
Причиной рецидивной пептической язвы
является сохранение высокой кислотности
желудочного сока вследствие экономной ре-
зекции желудка или неполной ваготомии.
Язва локализуется обычно в области гас-
троэнтероанастомоза и проявляется харак-
терным язвенным симптомокомплексом, по
течению напоминающим язвенную болезнь
двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная бо-
лезнь).
Резкое снижение кислотопродуцирующей
функции желудка, наблюдающееся в боль-
шинстве случаев после резекции желудка,
угнетение функции поджелудочной железы,
ускоренный пассаж пищи по тонкой киш-
ке — все это у нек-рых больных может быть
причиной нарушений всасывания пищевых
веществ, возникновения вследствие этого
метаболических расстройств, проявляющих-
ся резким снижением массы тела, анемией,
нарастающей психической астенизацией.
Заподозрить наличие П. с. можно на
основании данных анамнеза (сведения о пе-
ренесенном оперативном вмешательстве на
желудке) и характерных жалоб больного.
Подтверждает диагноз П. с. и уточняет его
характер врач на основании результатов ин-
струментальных и лабораторных исследова-
ний.
Лечение большинства больных с П. с.
функциональной природы (прежде всего с
демпинг-синдромом) — консервативное (ле-
чебное питание, лекарственные средства,
нормализующие моторику жел.-киш. тракта,
сан.-кур. лечение). Как правило, интенси-
вность проявлений функциональных расс-
тройств (за исключением синдрома приводя-
щей петли) с течением времени постепенно
уменьшается. При выраженном синдроме
приводящей петли и рецидивной пептиче-
ской язве анастомоза показано повторное
оперативное вмешательство.
ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРбМ (лат. post
после+infarctus, от infarcire набивать, напол-
нять; синдром) — воспалительно-аллергиче-
ское пооажение перикарда, плевры, легких,
13*
суставов и др., возникающее обычно на 2—
4-й нед. развития инфаркта миокарда.
Является, по-видимому, реакцией на антите-
ла, вырабатываемые в некротизированной
сердечной мышце. Обычно П. с. проявляет-
ся перикардитом с лихорадкой. Одновремен-
но может возникнуть плеврит, очаговая пнев-
мония, полиартрит. Реже П. с. сопровождает-
ся изолированным артритом левого плечево-
го сустава. При исследовании крови отме-
чается лейкоцитоз, повышенная СОЭ, иног-
да эозинофилия. Течение П. с. нередко
имеет рецидивирующий характер с ремис-
сиями до нескольких месяцев.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Лечение проводит врач; применяют проти-
воспалительные средства, при тяжелом ре-
цидивирующем течении — глюкокортикоид-
ные гормоны короткими курсами.
См. также Инфаркт миокарда.
ПОСГКАСГРАЦИбННЫЙ СИНДРОМ (лат.
post после+castratio оскопление; синдром) —
комплекс патологических изменений, проис-
ходящих в организме в результате травмати-
ческой, оперативной или лучевой кастрации,
а также разрушения ткани яичек тити яични-
ков с обеих сторон вследствие инф. заболе-
ваний или гормональных воздействий. Ха-
рактеризуется нервно-психическими, обмен-
но-эндокринными и другими нарушениями.
Степень выраженности П. с. зависит от ин-
дивидуальных особенностей и возраста, в
к-ром прекращается эндокринная функция
половых желез. Наиболее тяжело П. с. про-
текает в репродуктивном (детородном) пе-
риоде, в пожилом возрасте клин, проявления
П. с. выражены менее резко. В связи с
уменьшением или полным прекращением
выделения половых гормонов в кровь как у
мужчин, так и у женщин происходят активи-
зация гонадотропной функции гипофиза, из-
менение деятельности надпочечников: увели-
чивается выделение надпочечниковых ан-
дрогенов, нарушается функция других желез
внутренней секреции.
Клин, картина П. с., развивающегося по-
сле кастрации, характеризуется прежде всего
вегетативно-сосудистыми нарушениями.
Больные жалуются на приливы (внезапное
ощущение жара, часто сопровождающееся
покраснением лица), повышенную потли-
вость, ощущение нехватки воздуха, одышку,
иногда озноб, парестезии, головокружения,
сердцебиение. Нередко выявляется преходя-
щая гипертензия артериальная. Клин, проя-
вления П. с. в более поздние сроки после
кастрации объясняются углубляющимися на-
рушениями обмена веществ. Больные
предъявляют жалобы на физическую сла-
бость, снижение трудоспособности, падение
мышечного тонуса. Отмечается ожирение с
типичным для П. с. развитием жировой
клетчатки на бедрах и в низу живота. Кожа
делается сухой, тонкой и морщинистой. У
мужчин замедляется рост волос на лице, не-
обходимость в бритье становится все более
редкой. Часто наблюдается остеопороз, от-
мечается боль в костях, особенно в трубча-
тых. У многих мужчин после кастрации в
течение длительного времени сохраняется
половое влечение, а иногда и способность к
совершению полового акта за счет устойчи-
вых нервно-рефлекторных механизмов. П. с.
у женщин также нередко сопровождается
уменьшением размеров половых органов и
атрофией слизистой оболочки влагалища и
матки. При кастрации в зрелом возрасте
явления гипогонадизма у женщин выражены
меньше, преобладают вегетативно-сосуди-
стые и обменные нарушения.
Лечение П. с. (у мужчин и женщин) за-
ключается в назначении общеукрепляющих
и физиотерапевтических процедур. Показаны
продолжительное пребывание на свежем
воздухе, леч. гимнастика, обтирания, обмы-
вания или обливания прохладной водой,
дождевой душ или серные, хвойные, шал-
фейные, морские, хлоридно-натриевые ван-
ны, массаж, применение нейролептиков, ан-
тидепрессантов и витаминов. При выражен-
ном П. с. проводится заместительная гормо-
нотерапия. Мужчинам назначают мужские
половые гормоны преимущественно пролон-
гированного действия, женщинам — либо
синтетические прогестины в малых дозах,
либо циклическую заместительную терапию
эстрогенами и прогестероном.
ПОСГГРОМБОФЛЕБИТЙЧЕСКИЙ СИНД-
РОМ (лат. post после+тромбофлебит) — см.
Тромбофлебит.
ПОТЁРТОСТЬ — местное воспаление кожи,
вызванное механическим раздражением.
Чаще образуется на пятках и пальцах ног
при ношении плохо подобранной обуви, в
результате потливости и недостаточного
ухода за кожей ног. Может возникнуть и на
других участках кожи (в подмышечных впа-
динах, на шее, ладонях) вследствие трения
или давления, напр. инструментом при
физической работе. Вначале появляются
краснота, отечность и болезненность кожи.
Затем может сформироваться пузырь, содер-
жащий прозрачную жидкость (так наз. водя-
ная мозоль). После вскрытия пузыря обра-
зуется мокнущий участок кожи, и возможно
нагноение (см. Пиодермия). Кожу в области
П. нужно обработать антисептическим рас-
твором (перманганата калия, хлоргексидина
биглюконата и др.) и наложить сухую сте-
рильную повязку. Образовавшийся пузырь
необходимо проколоть осторожно в несколь-
ких местах стерильной иглой и выпустить
жидкость, не травмируя покрышку пузыря.
Следует избегать дополнительной травмати-
зации кожи, так при П. стоп надевать более
просторную и мягкую обувь. При соблюде-
нии этих условий поврежденный поверх-
ностный слой кожи, как правило, подсыхает,
под ним происходит эпителизация. Если пу-
зырь прорвался самостоятельно, то этот уча-
сток нужно обработать антисептическими
эпителизирующими средствами (мази с ан-
тибиотиками, календулой, дерматолом и
др.) и наложить стерильную повязку или по-
вязку, содержащую антисептики. При поя-
влении признаков прогрессирующего воспа-
ления (нарастании боли, усилении гипере-
мии, отека) больному нужна консультация
врача для решения вопроса о характере про-
тивовоспалительной терапии.
Большое значение в предупреждении П.
имеет хорошо подобранная обувь. Необхо-
димо лечить потливость, соблюдать правила
личной гигиены. Отправляющимся в пеший
и лыжный поход следует тщательно подо-
брать обувь и захватить с собой аптечку, со-
держащую дезинфицирующие средства (фу-
корцин, бриллиантовый зеленый и др.), сте-
рильный бинт и бактерицидный лейкопла-
стырь.
ПОТНЙЦА (miliaria) — заболевание кожи,
возникающее на фоне интенсивного потоот-
деления; характеризуется появлением узел-
ков и пузырьков. Развитию П. способствует
перегревание при излишнем укутывании,
особенно грудных детей или ослабленных и
истощенных. П. нередко отмечается у боль-
ных острыми инф. болезнями, при наложе-
нии согревающих компрессов. Различают не-
сколько форм заболевания.
При кристаллической П. на закрытых
участках кожи (спине, сгибательных поверх-
ностях конечностей, груди) появляются мел-
кие, иногда группирующиеся пузырьки с
прозрачным содержимым. Они вскрываются,
быстро подсыхают (через 3-4 дня) и исче-
Потоотделение
196
зают, оставляя после себя незначительное
шелушение. Красная П. характеризуется вы-
сыпанием зудящих узелков красного цвета
диаметром от 1 до 3 мм и пузырьков с мут-
ным содержимым, окруженных воспалитель-
ным венчиком. Элементы сыпи могут распо-
лагаться тесно и сливаться, образуя мокну-
щие очаги, особенно в складках кожи. У
ослабленных и больных рахитом детей П.
может локализоваться также на волосистой
части головы; осложняться вторичной ин-
фекцией (см. Пиодермия).
Рекомендуют ванны с перманганатом ка-
лия (1:10 000) или сульфатом цинка (20-30 г
на ванну) и последующее припудривание
кожи присыпками (тальк, окись цинка в рав-
ных частях); применяют также взбалтывае-
мые взвеси (окись цинка, тальк, глицерин,
дистиллированная вода по 25 г). Прогноз
благоприятный.
Профилактика заключается в тщательной
гигиене кожи у детей и лихорадящих боль-
ных, устранении факторов, способствующих
усиленному потоотделению.
ПОТООТДЕЛЕНИЕ - процесс выделения на
поверхность кожи жидкого секрета (пота),
осуществляемый потовыми железами.
Является одним из механизмов поддержа-
ния постоянства осмотического давления
крови и межтканевых жидкостей, удаления
избытка тепла в организме путем испарения
пота с поверхности кожи (см. Терморегуля-
ция); выделения продуктов распада, образую-
щихся в процессе обмена веществ. Пот
представляет собой бесцветную, слегка опа-
лесцирующую жидкость соленого вкуса,
к-рая на 98-99% состоит из воды, содержит
азотистые вещества (мочевину, мочевую ки-
слоту, креатинин, нек-рые аминокислоты),
летучие жирные кислоты, холестерин, соли
натрия, калия и др. В норме с потом выде-
ляется ок. 360 мг азота в сутки. Состав пота
на различных участках кожи неодинаков:
напр., пот, выделяемый потовыми железами
шеи, содержит больше хлоридов, чем пот,
выделяемый на поверхность кожи других
областей тела. Содержание тех или иных
компонентов меняется в зависимости от пи-
тания и общего состояния организма. Так,
при ограничении потребления соли содержа-
ние натрия и хлора в поте уменьшается. По-
падание в организм ртути, мышьяка, железа,
йода и других веществ сопровождается поя-
влением их в составе пота. При сахарном
диабете в поте увеличивается содержа-
ние глюкозы, при заболеваниях печени -
возрастает содержание желчных кислот. Уре-
мия сопровождается резким возрастанием
выделения с потом мочевины. Т. о., состав
пота может служить объективным показате-
лем состояния организма при диагностике
ряда заболеваний. Величина П. у человека
составляет от 0,5—0,6 л в сутки (при темпера-
туре комфорта) до 10-12 л в сутки (при вы-
сокой внешней температуре в сочетании с
физической нагрузкой). Чрезмерно длитель-
ное и интенсивное П. сопровождается увели-
чением концентрации солей в поте (в осно-
вном за счет хлорида натрия), что ведет к
прекращению П. При восполнении недостат-
ка воды в организме путем интенсивного по-
глощения жидкости снижается осмотическое
давление жидких сред организма, что вызы-
вает усиление П. Секреция пота усиливается
при действии ацетилхолина, холиномимети-
ческих средств (пилокарпина, мускарина,
физостигмина и др.) и подавляется атро-
пином.
Расстройства потоотделения. Качествен-
ные изменения П. проявляются изменением
состава выделяемого пота, реже его цвета.
Пот может быть со зловонным запахом
(бромидроз), реже кровянистым (синдром
кровавого пота, или гематвдроз) или черно-
ватым (меланогвдроз). При наличии значи-
тельных примесей секрета сальных желез
пот становится жирным (так наз. стеатоги-
дроз). Наиболее распространенной формой
расстройств П. является изменение интенси-
вности его выделения. Чаще встречается по-
вышенное П. (гипергидроз), реже понижен-
ное (гипогидроз), а иногда отмечается и
полное его отсутствие (ангидроз). Наиболее
распространен акрогидроз — потливость ла-
доней, стоп и тыльной поверхности кончи-
ков пальцев. Выраженный акрогидроз часто
наблюдается в период полового созревания.
У нек-рых лиц акрогидроз возникает при
испуге, тревоге, болях. Стойкий выражен-
ный акрогидроз является одним из симпто-
мов вегетососудистой дистонии, ряда инф.
болезней. Диффузный гипергидроз наблю-
дается при поражениях гипоталамической
области, локальный - при очаговом пораже-
нии нервной системы на различных уровнях.
В отличие от гипогидроза, к-рый, как прави-
ло, больные не замечают, гипергидроз прак-
тически всегда плохо переносится больны-
ми, может быть очень мучительным и вызы-
вать нарушения в эмоциональной сфере.
Нарушения П. могут быть следствием дис-
трофических изменений потовых желез, воз-
никающих при склеродермии, атрофии
кожи, а также в старческом возрасте. Отсутс-
твие П. по всей поверхности тела встречает-
ся очень редко и никогда не бывает действи-
тельно полным, т. к. всегда имеется какое-то
количество функционирующих потовых же-
лез. Исследование аномалий П. при неврол.
заболеваниях позволяет уточнить локализа-
цию патол. процесса. Так, локальные пора-
жения коры головного мозга сопровождают-
ся нарушениями П. ограниченного характера
(чаще по типу гипергидроза) на противопо-
ложной стороне, напр. на одной руке, ноге
или половине лица; поражения межуточного
мозга - диффузным дисгидрозом. При пора-
жениях нервного ствола на уровне моста ха-
рактерны односторонние расстройства П.
При поражении боковых столбов спинного
мозга чаще возникают расстройства П. по
типу ангидроза. Сегментарные расстройства
П. наблюдаются при поражениях нервных
клеток боковых рогов спинного мозга (напр.,
при сирингомиелии, гематомиелии, опухо-
лях в виде зоны гипер- или ангидроза (по
типу полукуртки или куртки). При пораже-
нии периферической нервной системы расс-
тройства локализуются вдоль зоны иннерва-
ции в виде ангидроза или гипогидроза. При
изолированном поражении симпатического
ствола наблюдается ангидроз с сохранной
чувствительностью.
Методы выявления нарушений П. и их
топографии включают визуальное обследо-
вание кожи больного, измерение ее элек-
трического сопротивления, оценку окраски
различных хим. веществ в зависимости от
выраженности П. на различных участках
кожи. Потоотделение вызывают потогон-
ными средствами, веществами, активизи-
рующими потоотделительные центры на
различных отделах нервной системы (напр.,
ацетилсалициловая кислота действует на
гипоталамические структуры, пилокарпин -
на периферический аппарат потоотделе-
ния).
Лечение расстройств П. должно быть
комплексным и проводиться с учетом лока-
лизации основного патол. процесса. При ги-
пергидрозе нередко эффективными оказы-
ваются морские купания, водолечение. При
необходимости местно назначают присыпки,
мази и другие средства, используемые в дер-
матол. практике.
См. также Дисгидроз.
ПОЧЕСУХА (prurigo; син. пруриго) - группа
заболеваний кожи, характеризующихся зу-
дом, высыпаниями в виде папуловезикул,
локализующихся чаще на разгибательных
поверхностях конечностей. Различают дет-
скую П., почесуху взрослых и узловатую по-
чесуху.
Детская почесуха (син.: строфу-
люс, детская крапивница, папулезная крапи-
вница детей) наблюдается у детей в возрасте
от 5 мес. до 3 лет (чаще первого года жиз-
ни), страдающих диатезом. В возникновении
заболевания придается значение аутосенси-
билизации, а также аллергии (пищевой и ле-
карственной). Оно характеризуется появле-
нием волдырей (уртикарий), к-рые постепен-
но сменяются сильно зудящими папулами
(узелками) диам. 1—2 мм с везикулами на
вершине, при расчесывании к-рых образуют-
ся экскориации, эрозии, геморрагические
корки; пораженная кожа постепенно уплот-
няется, приобретает серовато-коричневую
окраску, становится сухой, шелушится. П.
нередко осложняется пиодермией. Высыпа-
ния локализуются преимущественно на раз-
гибательных поверхностях рук и ног, иногда
на коже туловища, ягодиц, лица, волосистой
части головы. При длительном и упорном
течении у детей отмечают увеличение лимф,
узлов, белый дермографизм, а также отсутс-
твие подошвенных рефлексов и снижение
брюшных, невротические реакции.
Лечение: диета с исключением продук-
тов, вызывающих аллергизацию организма,
выявление и санация очагов хрон. инфекции.
Назначают седативные, общеукрепляющие и
антигистаминные средства; наружно - про-
тивозудные и противовоспалительные средс-
тва, кратковременно кортикостероидные кре-
мы. Прогноз благоприятный. Профилакти-
ка - рациональный режим питания.
Почесуха взрослых встречается
редко. Заболевание развивается в результате
трансформации детской П. или появляется
спонтанно. Течение хроническое с обостре-
ниями в осенне-зимний период. Характери-
зуется зудом, папуловезикулезными высыпа-
ниями на коже разгибательной поверхности
конечностей, ягодиц, поясницы, спины, жи-
вота. Кожа сухая, лихенифицирована, дис-
хромична, имеются множественные мелкие
рубчики, экскориации, корочки. Отмечается
белый дермографизм, лимф, узлы увеличе-
ны. При интенсивном зуде, множественных
высыпаниях возможно развитие невротиче-
ских расстройств. Для лечения применяют
гистаглобулин, седативные и антигистамин-
ные препараты. Профилактика: устранение
аутоинтоксикаций (в частности, нарушений
функций пищеварительного тракта), психо-
травмцрующих воздействий.
Узловатая почесуха наблюдается
преимущественно у женщин в возрасте 30-
40 лет. В развитии заболевания придается
значение эндокринным расстройствам, нару-
шениям обмена веществ; провоцирующими
факторами считаются укусы комаров, моски-
тов. Характеризуется появлением изолиро-
ванных крупных (диам. 5—12 мм) полушаро-
видной формы плотных сильно зудящих
синюшно-красноватых узелков. Поверхность
узелков гладкая или покрыта плотными ро-
говыми чешуйками. Единичные или множе-
ственные узелки локализуются на разгиба-
тельных поверхностях конечностей. Течение
заболевания хроническое. Лечение седати-
вными средствами, транквилизаторами, ан-
тигистаминными препаратами. Местно на-
значают противозудные средства. Единич-
ные узелки иссекают или разрушают жид-
ким азотом, снегом угольной кислоты,
диатермокоагуляцией. Прогноз благопри-
ятный.
197
Почки
ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА — см. Мочекаменная
болезнь.
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - час-
тичная или полная утрата почками способно-
сти поддерживать постоянство химического
состава внутренней среды организма. В ре-
зультате в организме нарушаются содержа-
ние и распределение воды и солей, задержи-
ваются нелетучие кислоты и азотистые про-
дукты обмена. Возникают условия для
артериальной гипертензии, анемии, кровото-
чивости, дефицита витамина D, извращается
гормональная регуляция (у детей задержи-
ваются рост и половое созревание). Устойчи-
вое снижение функции почек на 70% и более
ведет к уремии — самоотравлению организ-
ма, сопровождающемуся вторичными нару-
шениями обмена и прогрессирующей общей
дистрофией.
Различают острую и хроническую П. н.
Острая почечная недостаточность (ОПН) ха-
рактеризуется бурным началом, сравнитель-
но коротким циклическим течением и часто
полным обратным развитием. Тяжелая ОПН
может быть необратимой и тогда неизбежно
переходит в хроническую. Хрон. почечная
недостаточность (ХПН) начинается обычно
постепенно и имеет прогрессирующее тече-
ние; в конечной стадии ХПН для сохране-
ния жизни больного применяют методы
очищения крови или проводят транспланта-
цию почки.
Острая почечная недостаточ-
ность. Наиболее частыми причинами
ОПН являются шок, патологически ускорен-
ное внутрисосудистое свертывание крови
(напр., в результате всасывания продуктов
распада мышечной ткани при повреждениях
мышц), тяжелое обезвоживание организма и
потеря солей, отравления ртутью или четы-
реххлористым углеродом. В нек-рых случаях
ОПН обусловлена острым воспалением им-
мунной (гломерулонефрит) или инфекцион-
ной (пиелонефрит) природы, закупоркой по-
чечной артерии или нарушением проходи-
мости мочеточников.
ОПН возникает в результате нарушения
кровоснабжения почек, повреждения почеч-
ных клеток под действием нефротоксичных
ядов либо препятствия для оттока мочи.
Практически во всех случаях острое наруше-
ние функции почек сопровождается разви-
тием уремии. В течение нескольких дней
могут возникать опасные для жизни расс-
тройства обмена, в первую очередь перегруз-
ка осмотически свободной водой (водное от-
равление), калием, нелетучими кислотами
(ацвдоз). Азотемия появляется обычно
несколько позже и может быть причиной
комы.
Различают функциональную и органиче-
скую ОПН. Функциональная ОПН развивает-
ся при тяжелой лихорадке, инсульте, после
нейрохирургических операций как результат
чрезмерного ускорения обмена и образова-
ния шлаков, превышающего возможности
очищения организма почками. Выделяется
достаточное количество мочи, она имеет вы-
сокую плотность, однако в крови повышает-
ся концентрация мочевины. У больных от-
мечаются плохой аппетит, сухость во рту,
тошнота, сонливость. Органическая ОПН
обусловлена поражением паренхимы почек.
Из-за недостаточного очищения крови поч-
ками появляются типичные для уремии жа-
лобы на тошноту, икоту, одышку. В тяже-
лых случаях, сопровождающихся анурией, ра-
но появляются признаки интоксикации; мо-
жет развиться уремическая кома. Она харак-
теризуется утратой сознания, учащенным
глубоким дыханием, судорожным сокраще-
нием мышц туловища, понижением темпе-
ратуры тела, сухостью кожи и слизистых
оболочек. Выдыхаемый воздух имеет запах
мочи. При исследовании крови выявляют
лабораторные признаки выраженной уре-
мии: концентрация мочевины повышена до
100—150 ммоль/л, креатина до 1800—2000
мкмоль/л.
Диагноз ОПН редко вызывает затрудне-
ния, если у пациента с тяжелым основным
заболеванием ежедневно контролировать
диурез и регулярно исследовать уровень азо-
темии. Сложнее установить причину почеч-
ной недостаточности.
Лечение проводят в стационаре. В на-
чальной стадии леч. тактика определяется
причиной, вызвавшей нарушение функции
почек. При нарушении гемоциркуляции,
шоке проводят противошоковые мероприя-
тия, при острых отравлениях — мероприятия
по удалению яда из организма (промывание
желудка, гемодиализ, гемофильтрацию, ге-
мосорбцию, плазмаферез). В начале периода
олигурии производят стимуляцию диуреза
внутривенным введением фуросемида, ман-
нитола. Назначают диету с ограничением
белка и калия. Если уремия нарастает, боль-
ной должен быть направлен в отделение ге-
модиализа.
Прогноз определяется причиной ОПН и
тяжестью структурных изменений в почках.
В большинстве случаев после перенесенной
ОПН наступает выздоровление.
Хроническая почечная недо-
статочность чаще бывает обусловлена
хрон. гломерулонефритом и пиелонефритом,
болезнями обмена, в т. ч. сахарным диабе-
том, амилоидозом, а также подагрой и др.
ХПН часто развивается при системной крас-
ной волчанке, ревматоидном артрите, тром-
боцитопенической пурпуре, других заболева-
ниях крови, особенно миеломной болезни. В
нек-рых случаях ХПН обусловлена врожден-
ными заболеваниями (поликистозом и гипо-
плазией почек), наследственным нефритом,
воздействием ионизирующего излучения,
интоксикациями свинцом, ртутью, суррогата-
ми алкоголя, анальгетиками, препаратами
золота и платины, применением антибиоти-
ков.
Развитие ХПН связывают с прогресси-
рующим уменьшением числа функциони-
рующих нефронов, возрастающей перегруз-
кой сохранившихся нефронов с их после-
дующей атрофией. При этом нарастают
расстройства водно-солевого обмена и
кислотно-щелочного равновесия, наблю-
дается все более выраженная задержка азо-
тистых шлаков, что предопределяет поя-
вление симптомов уремии. В зависимости
от характера основного заболевания в кар-
тине ХПН могут превалировать склонность
к задержке воды и соли, артериальная ги-
пертензия или, наоборот, склонность к по-
тере воды и соли с тенденцией к сниже-
нию АД. При сохранении 10—50% почечной
функции развитие уремии можно сдержи-
вать с помощью специальной диеты. Когда
сохраняется менее 10% функции, то даже
при самой строгой диете начинают неудер-
жимо прогрессировать симптомы уремии,
возникает необходимость в экстракорпо-
ральном очищении крови.
Первые связанные с П. н. ощущения мо-
гут появиться сравнительно поздно, когда
уже имеются достаточно выраженные уреми-
ческие изменения. Ранние жалобы носят об-
щий характер (напр., слабость, утомляе-
мость, сухость во рту, снижение аппетита,
иногда жажда, учащенное мочеиспускание).
При осмотре больного обращают внимание
на одутловатость лица, бледность кожи с
легким желтушным оттенком, наличие на
ней расчесов и кровоизлияний, мочевой за-
пах выдыхаемого воздуха. Часто отмечаются
судороги в икроножных мышцах, боли в ко-
стях, нарушение сна. По мере нарастания
азотемии появляются тошнота и рвота нато-
щак, головная боль, одышка в покое, повы-
шенное АД. Ближе к терминальной стадии
ХПН диурез в большинстве случаев умень-
шается, возникают устойчивые расстройства
питания и пациенты катастрофически ху-
деют, при этом нередко формируются боль-
шие отеки. Часто при переходе ХПН в тер-
минальную стадию возникает перикардит.
При этом отмечаются ощущение тяжести,
боль за грудиной и в подложечной области,
больные занимают в постели вынужденное
положение сидя и слегка наклонившись впе-
ред или лежа на левом боку лицом вниз. По
мере ухудшения состояния могут наблю-
даться приступы судорог с потерей сознания,
нарастающая сонливость, двигательное бе-
спокойство, кома.
Основным принципом лечения ХПН
является приспособление режима питания и
образа жизни под уменьшенное почечное
очищение крови. Для этого постепенно со-
кращают количество потребляемого белка,
ограничивают потребление кислот, калия и,
по показаниям, натрия. При тенденции к по-
тере воды и соли рекомендуют их увеличен-
ное потребление во избежание обезвожива-
ния. В терминальной стадии применяют ме-
тоды очищения крови (гемодиализ, гемофиль-
трация, перитонеальный диализ) и трансплан-
тацию почки (см. Пересадка органов и тка-
ней). Без специального лечения ХПН в тер-
минальной стадии сравнительно быстро за-
канчивается летальным исходом.
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ - см. Мо-
чекаменная болезнь.
ПОЧКИ (renes) — парные органы мочевой
системы, расположенные в поясничной обла-
сти по бокам позвоночника, забрюшинно;
участвуют в регуляции водно-электролитно-
го, кислотно-щелочного и осмотического
равновесия, в выведении продуктов азоти-
стого обмена. Снаружи П. покрыты гладкой
соединительнотканной капсулой, поверх-
ность их под капсулой гладкая, ярко-корич-
невого цвета. Длина почки 10-12 см, шири-
на 5—6 см, толщина 3—4 см. Масса П. коле-
блется от 120 до 200 г.
Различают верхний и нижний полюсы П.,
наружный выпуклый и внутренний вогнутый
края, переднюю и заднюю поверхности. По
внутреннему краю П. имеется углубление
(ворота), переходящее в небольшую полость
(синус). В воротах П. расположены крупные
почечные артерия и вена, лимф, сосуды, нер-
вные волокна, а также тонкостенные почеч-
ные чашечки и лоханка, в к-рые собирается
образуемая почками моча. На разрезе почки
(рис.) видны два слоя: наружный, более тем-
ный (корковый), и внутренний (мозговой),
представленный пирамидами — образования-
ми конической формы, имеющими более
светлую окраску. Корковое вещество покры-
вает основания пирамид, заполняет про-
странство между ними, образуя так наз. по-
чечные столбы. Вершины пирамид обраще-
ны в почечный синус, закруглены в виде
сосочков и как бы погружены в охватываю-
щие их чашечки. На вершинах пирамид от-
крывается устьями множество мелких трубо-
чек, по к-рым в чашечки стекает моча. Ча-
шечки открываются непосредственно в
почечную лоханку или ее ответвления. Ми-
кроскопически П. состоят из 2—2,5 млн.
однотипных по строению образований —
нефронов, каждый из к-рых является отдель-
ной функциональной единицей. Нефрон со-
стоит из двух частей — капиллярных петель
с приносящей и выносящей клубочковыми
артериолами, образующих почечный клубо-
чек, и выводящих канальцев.
Почки
198
।
Рис. Макропрстрггы правой почки (вод сзади).
На рис. а часть почечной ткани удалена, на рис. 6
показан вид на разрезе: 1 — верхний полюс;
2 — наружный край; 3 — нижний полюс; 4 — моче-
точник; 5 — почечные чашечки; 6 — почечная ло-
ханка; 7 — почечная артерия; 8 — почечная вена;
9 - внутренний край; 10 - корковое вещество;
11 — мозговое вещество (пирамиды); 12 — почеч-
ные столбы.
К числу основных функций П. относятся
выделение с мочой продуктов метаболизма
и чужеродных веществ, поддержание по-
стоянства водно-солевого обмена и кислотно-
щелочного равновесия в организме, нормаль-
ного осмотического давления в крови и вне-
клеточной жидкости. В почках осущест-
вляется процесс образования мочи (см. Моче-
выделений).
Методы исследования
Ряд болезней П. протекает настолько ха-
рактерно, что диагноз можно поставить на
основании данных анамнеза (см. Обследова-
ние больного). Обращают внимание на харак-
тер и локализацию болей, их распростране-
ние, особенности гематурии, мочеиспускания
и т. д.
Пальпировать П. нужно в положении
больного на спине с полусогнутыми и слегка
разведенными ногами. При пальпации пра-
вой П. левую руку подкладывают под поя-
сничную область, а правую — на переднюю
стенку живота под реберный край. При ис-
следовании левой П. положение рук соо-
тветственно меняется. На высоте вдоха паль-
цы обеих рук сближают. В норме П. обычно
не прощупываются, лишь иногда удается
определить нижний полюс правой П. Паль-
пация П. производится бимануально и в по-
ложении больного на боку; пальцы руки,
ощупывающей П. спереди, следует располо-
жить несколько ниже подреберья и продви-
гать вверх постепенно, т. к. подвижная П.
может сместиться кпереди и кнутри. Бима-
нуальная пальпация П. производится и в по-
ложении больного стоя со слегка согнутым
вперед туловищем. Увеличение размеров П.
указывает на ее поражение (гидронефроз,
опухоль и т. д.). Болезненность при пальпа-
ции П. характерна для воспалительного про-
цесса. Положительный симптом Пастернац-
кого (боль при поколачивании боковой по-
верхностью кисти по поясничной области
ниже XII ребра) наблюдается не только при
заболеваниях П., но и при поражениях по-
звоночника и соседних с П. органов.
Обязательным методом исследования
является обзорная рентгенография П., позво-
ляющая иногда определить положение и
размеры почек, их форму, наличие мочевых
камней, повреждений. Для выявления опухо-
лей П. и надпочечников при рентгенол. ис-
следовании в околопочечную клетчатку вво-
дят газ.
К функциональным методам исследова-
ния относится водовыделительная проба
(проба на разведение), при к-рой больному
дают выпить натощак 1,5 л воды, а потом
измеряют через каждые 30 мин в течение 4 ч
диурез. Большее значение имеет определе-
ние концентрационной способности П. (про-
ба с сухоядением). Больной в течение опре-
деленного времени получает только сухую
пищу с большим количеством животного
белка. Порции мочи собирают с 8 ч утра до
8 ч вечера или берут три утренние часовые
порции; определяют количество мочи в каж-
дой порции и ее плотность (удельный вес).
При нормальной концентрационной способ-
ности П. в этих условиях количество мочи
р: ко падает, а ее плотность значительно
возрастает. Наиболее распространена проба
Зимницкого, когда при обычном режиме пи-
тания мочу собирают в течение 1 сут. через
каждые 3 ч. Определяют количество каждой
порции мочи и ее плотность, вычисляют
дневной и ночной диурез. Важнейшим мето-
дом исследования функции П. является
определение в крови азотистых метаболитов
(остаточного азота, мочевины, креатинина,
индикана и т. д.), содержание к-рых возра-
стает при нарушении азотвыделительной
функции (см. Азотемия). Нарушение регуля-
ции кислотно-щелочного равновесия выя-
вляется по определению аммиака в моче, ти-
труемой кислотности, исследованию резер-
вной щелочности крови и др. Для раздель-
ного исследования функции каждой П. опре-
деляют концентрацию креатинина и натрия
в моче, собираемой отдельно из каждой П.
через мочеточниковый катетер. Раздельно
функцию П. и верхних мочевых путей часто
исследуют при хромоцистоскопии (см. Ци-
стоскопия). Быстрым и удобным методом
раздельного исследования функции каждой
П. является ренография радионуклидная. Еще
более совершенный метод — динамическая
сцинтиграфия с помощью гамма-камеры.
Простым и доступным методом раздельного
определения функции П. считают экскретор-
ную урографию, к-рая кроме функции харак-
теризует расположение П., а иногда и их
форму и величину, строение почечных чаше-
чек и лоханок. Все шире используются уль-
тразвуковая диагностика (эхография) и ком-
пьютерная рентгеновская томография (см.
Томография компьютерная). Из небезопа-
сных, инвазивных методов диагностики
урол. заболеваний П. не утратили своего зна-
чения ретроградная (восходящая) и антегра-
дная пиелография; широко используется и
почечная ангиография (аортография, селек-
тивная артериография и венография). Одна-
ко эти методы исследования должны приме-
няться по строгим показаниям в соответс-
твующих условиях с тщательным соблюде-
нием технических правил и лишь в том слу-
чае, если неинвазивные методы не дали диа-
гностической информации.
Патология
Различают аномалии почек, их поврежде-
ния и заболевания.
Аномалии почек обнаруживаются чаще у
женщин и нередко протекают бессимптом-
но. Однако нек-рые пороки развития П. на-
рушают функцию органа и предрасполагают
к почечным заболеваниям. Различают анома-
лии количества П., величины, расположения,
взаимоотношения и структуры П. К анома-
лиям количества относится аплазия (агене-
зия) П. — врожденное отсутствие одной П.
Обычно она сопровождается гипертрофией
второй П. Двусторонняя аплазия П. встре-
чается чрезвычайно редко, несовместима с
жизнью и не имеет клин, значения. Удвое-
ние П. — наиболее частая аномалия этого
органа. По длине удвоенная П. больше нор-
мальной. Каждая ее часть имеет отдельную
лоханку и мочеточник и раздельное кровоо-
бращение. К аномалиям величины относит-
ся уменьшение размеров П. — ее гипоплазия.
Аномалии расположения (дистопии) соста-
вляют ок. 25% пороков развития П. Бывает
поясничная, подвздошная и тазовая дисто-
пия П. Чаще встречается перекрестная ди-
стопия П., когда одна или даже обе П. пере-
мещены на противоположную сторону, в
связи с чем соответствующий мочеточник
пересекает среднюю линию тела. Дистопия
П. обычно сочетается с аномалией почечных
сосудов, формы П. и чашечно-лоханочной
системы. Дистопированную П. можно обна-
ружить при пальпации в виде округлого ма-
лоподвижного образования в отличие от
блуждающей почки (см. Нефроптоз), но
окончательный диагноз устанавливают рент-
генологически: выявляются короткий моче-
точник и аномальное строение лоханки и ча-
шечек. Аномалии взаимоотношения П. воз-
никают в результате их сращения нижними
или верхними полюсами (подковообразная
П.), боковыми поверхностями (галетообраз-
ная П.) или противоположными полюсами
(S- и L-образная П.). Наибольшее значение в
клин, практике имеет подковообразная П.,
перешеек к-рой может давить на брюшную
аорту и ее нервное сплетение, вызывать
боли, нарушения функции жел.-киш. тракта
и другие симптомы.
К аномалиям структуры относятся дис-
плазия (рудиментарная и карликовая П.),
мультикистоз, солитарная киста и полики-
стоз П. Солитарная (простая) киста —
одиночное кистозное образование круглой
или овальной формы, различной величины.
Небольшие солитарные кисты П., как прави-
ло, не проявляются клинически. При гемату-
рии, артериальной гипертензии или болях,
обусловленных крупной кистой, требуется
оперативное лечение — иссечение стенок ки-
сты. Поликистоз П. обусловлен врожденной
слабостью мембран с образованием шарови-
дных выпячиваний в стенке капсулы клубоч-
ков, проксимальных и дистальных отделов
канальцев, собирательных трубочек. Пораже-
ние всегда двустороннее, иногда сочетается
с кистозным поражением печени и других
органов. Нередко сопровождается болями,
артериальной гипертензией, гематурией,
осложняется пиелонефритом. При пальпа-
ции определяются увеличенные, плотные,
бугристые П. Функциональные пробы свиде-
тельствуют о снижении функции П. На ре-
троградной пиелограмме определяются вы-
тянутые, сдавленные кистами чашечки, ото-
двинутые друг от друга. В диагностике
используют также ультразвуковое исследова-
ние и почечную ангиографию. Лечение на-
правлено на предупреждение осложнений
(см. Пиелонефрит, Почечная недостаточ-
ность).
Повреждения почек разделяют на закры-
тые и открытые (ранения). Закрытые по-
вреждения П. происходят при тупой травме
непосредственно поясничной области и по-
дреберья или вследствие непрямого воздейс-
твия (сотрясение тела при падении с высо-
ты, резкое сокращение мышц, удар). Разли-
чают подкапсульные разрывы паренхимы П.
без повреждения чашечек или лоханки, раз-
рывы с нарушением целости чашечек или
лоханки, размозжение Ц. и отрыв П. от сосу-
дов. Особым видом повреждения П. являет-
ся ее ушиб. Среди открытых повреждений
П. различают касательные, сквозные, слепые
ранения П., а также размозжение П., ранения
сосудистой ножки П. и мочеточника.
199
Почки
К основным признакам повреждения П.
относятся боль, припухлость в поясничной
области (околопочечная гематома, или уро-
гематома) и гематурия, а при открытых по-
вреждениях иногда и выделение мочи из
раны. При подозрении на повреждение П.
больной должен быть срочно доставлен в
хирургическое отделение. Основным мето-
дом диагностики повреждений П. является
экскреторная урография: выявляются затеки
рентгеноконтрастного вещества за пределы
чашечно-лоханочной системы. Первая и до-
врачебная помощь при повреждениях П. за-
ключается в наложении на рану асептиче-
ской повязки, введении обезболивающих и
сердечных средств. При острой задержке
мочи показана катетеризация мочевого пузы-
ря. В легких случаях закрытой изолирован-
ной травмы П. (ушиб, подкапсульный раз-
рыв) проводят консервативное лечение: по-
стельный режим в течение 10—12 дней,
антибактериальная и гемостатическая тера-
пия. При околопочечной гематоме, а также
наличии признаков разрыва паренхимы П.
показана операция. Открытые повреждения
П. всегда требуют срочного оперативного
вмешательства.
Заболевания. Среди нарушений функции
П. выделяют нарушения солевого обмена —
оксалурию, уратурию и фосфатурию. Оксалу-
рия — стойкое выделение с мочой солей ща-
велевой кислоты, к-рое может быть симпто-
мом или предшественником мочекаменной
болезни. Уратурия — стойкое выделение с
мочой солей мочевой кислоты, к-рое иногда
не сопровождается образованием камней.
Может быть одним из начальных этапов
камнеобразования. Повышенное выделение
фосфатов в мочу паренхимой почек в резуль-
тате нарушения обмена веществ — истинная
(первичная) фосфатурия. К ложной фосфату-
рии относят выпадение фосфатов из мочи в
мочевых путях при их воспалительных забо-
леваниях. В лечении нарушений солевого
обмена используют соответствующую диету
и лекарственные средства (см. Мочекаменная
болезнь). Необходимо детальное клин, обсле-
дование не только мочевыделительной си-
стемы, но и жел.-киш. тракта, печени, эндо-
кринной системы (гиперпаратиреоз) и т. д.
Нарушения почечного кро-
вообращения могут быть обусловлены
врожденными причинами (фибромускуляр-
ная дисплазия почечной артерии, аневризма
почечной артерии или ее гипоплазия), а так-
же стенозом почечной артерии на почве ате-
росклероза или нефроптоза. Наиболее часты-
ми симптомами при нарушениях почечного
кровообращения являются боль, гематурия,
артериальная гипертензия. Диагноз уточ-
няют с помощью почечной ангиографии.
Нарушения почечного кровообращения мо-
гут наблюдаться у больных с инфарктом
миокарда, пороками сердца, эндокардитами,
гипертонической болезнью, шоком, сепси-
сом и др. При этом возможен длительный
спазм или парез внутридольковых артерий с
последующим их тромбозом или некрозом
коркового вещества П., как правило, двусто-
ронним.
Кортикальный некроз почек клинически
проявляется болями в поясничной области,
высокой температурой тела, лейкоцитозом,
олигоанурией, гиперазотемией. Лечение
включает назначение антикоагулянтов, анти-
биотиков, борьбу с шоком, острой почечной
недостаточностью. Прогноз чаще неблаго-
приятный, лишь при ограниченном корти-
кальном некрозе возможно выздоровление.
Инфаркт П. возникает внезапно как
осложнение атеросклероза, гипертонической
болезни, ревматизма, септического эндокар-
дита, травмы П. Проявляется субфебрильной
температурой тела, ознобом, почечной коли-
кой, олигурией, гематурией, протеинурией.
Экскреторная урография выявляет отсутс-
твие функции П. или ее резкое нарушение
при нормальной конфигурации лоханочно-
чашечной системы.
Стеноз почечной вены - одна из наибо-
лее частых причин венозной гипертензии в
П. Клинически проявляется макро- или ми-
крогематурией (см. Гематурия), протеину-
рией, варикозным расширением вен семен-
ного канатика (см. Варикоцеле). В диагности-
ке важную роль играют рентгенол. методы
исследования. Лечение оперативное.
Амилоидоз П. проявляется нара-
стающей протеинурией, развитием нефроти-
ческого синдрома, снижением почечного
кровотока, клубочковой фильтрации, разви-
тием чаще артериальной гипотензии (в от-
дельных случаях — гипертензии), азотемии.
Отмечаются общая слабость, снижение аппе-
тита, отеки, бывают боли в поясничной
области. Развиваются артериальная гипер-
тензия, почечная недостаточность. Лечение
направлено на основное заболевание. В пе-
риод почечной недостаточности проводят
комплекс мероприятий по борьбе с уремией,
вплоть до использования гемодиализа.
Воспалительные заболева-
ния почек. Наиболее часто встречаются
нефрит и пиелонефрит. Апостематозный не-
фрит, абсцесс и карбункул П. являются раз-
личными формами острого пиелонефрита.
Они обычно развиваются при гематогенном
инфицировании почки из отдаленных очагов
и нарушении оттока мочи из почки (напр.,
при закупорке мочеточника конкрементом).
В корковом веществе образуется либо мно-
жество гнойных очажков (апостематоз), либо
формируется ограниченный очаг гнойного
воспаления с некрозом ткани (карбункул).
Если очаг гнойного воспаления отграничи-
вается, образуется абсцесс — очаг расплавле-
ния ткани П. с образованием полости, запол-
ненной гноем. Клинически гнойное воспале-
ние П. проявляется высокой температурой
тела, ознобами с проливными потами,
болью в поясничной области, высоким лей-
коцитозом. Резко положителен симптом Па-
стернацкого. Больной должен быть немед-
ленно госпитализирован. На экскреторных
урограммах отсутствует контур поясничной
мышцы на стороне поражения, видна тень
увеличенной П., отмечается снижение ее
функции. Лечение оперативное.
К специфическим воспалительным забо-
леваниям П. относят туберкулез и сифилис.
Туберкулез П. наблюдается у 4—5% больных
с первично-легочной локализацией туберку-
лезного процесса. Микобактерии туберкулеза
попадают в П. гематогенным путем. Обычно
туберкулез П. развивается через 5—12 лет по-
сле первых клин, проявлений туберкулеза в
других органах. Туберкулез почечной парен-
химы нередко сопровождается специфиче-
ским поражением мочевых путей, предста-
тельной железы, придатка яичка и семявы-
носящего протока. Клин, проявления при
туберкулезе П. зависят от стадии процесса.
Как правило, первыми симптомами заболе-
вания являются лейкоцитурия, бактериурия,
макрогематурия. В поздних стадиях появля-
ются тупые боли в поясничной области, пе-
ремежающиеся с почечными коликами. Диа-
гноз основывается на данных физикального
обследования, обнаружении микобактерий
туберкулеза в моче, рентгенол. признаках
(петрификаты, каверны, деформация моче-
вых путей). Лечение комплексное, включает
применение противотуберкулезных и общеу-
крепляющих средств, сан.-кур. лечение и
оперативное вмешательство (см. Туберкулез
внелегочный).
Специфические сифилитические измене-
ния в П. сходны с нефритом, реже с амилои-
дозом П. Основным клин, проявлением за-
болевания считают нефротический синдром.
В диагностике важную роль играет обнару-
жение других признаков сифилиса. Лечение
специфическое (см. Сифилис).
Паразитарные заболевания.
Эхинококкоз П. — сравнительно редкая фор-
ма эхинококкоза. Процесс, как правило, одно-
сторонний. Первые клин, признаки появля-
ются при достижении эхинококковой кистой
больших размеров или вскрытии ее содер-
жимого в мочевые пути. Отмечаются тупые
боли в поясничной области. Может пальпи-
роваться увеличенная П. При вскрывшейся
кисте возможны кратковременная гематурия,
пиурия, почечная колика. В моче иногда об-
наруживаются дочерние пузыри и их обрыв-
ки. Эозинофилия отмечается реже, чем при
эхинококкозе печени. Важным методом диа-
гностики является рентгенол. исследование.
Лечение оперативное.
Шистосомоз почек встречается редко,
длительное время может протекать бессимп-
томно. Клинически проявляется болями в
поясничной области. Диагноз устанавливают
на основании обнаружения яиц паразита в
моче. Лечение включает терапию антиши-
стомоцидными средствами (см. Шистосомо-
зы) и оперативное вмешательство.
Актиномикоз мочеполовых органов чаще
всего является вторичным по отношению к
первичной локализации процесса в других
органах, напр. легких (см. Актиномикоз). Ак-
тиномикозные инфильтраты склонны к
образованию свищей, к-рые могут откры-
ваться на коже поясничной области или
вскрываться в почечную лоханку. Достовер-
ным диагностическим признаком является
обнаружение в гнойном отделяемом из сви-
щей или моче друз актиномицет. При изоли-
рованном актиномикозе, не поддающемся
консервативному лечению, возможно опера-
тивное вмешательство.
Лейкоплакия почечной ло-
ханки— заболевание, выражающееся в по-
явлении на слизистой оболочке лоханки
серебристо-белых бляшек ороговевшего эпи-
телия. Развитие лейкоплакии связывают с
хрон. воспалением почечной лоханки. Клин,
картина характеризуется болями в пояснич-
ной области, дизурией, гематурией, лейкоци-
турией. Возможна окклюзия мочеточника
пластами отторгающихся ороговевших кле-
ток с развитием почечной колики, острого
пиелонефрита. Лечение оперативное.
Опухоли. Доброкачественные опухоли по-
чек встречаются намного реже злокачествен-
ных. Среди них самыми частыми являются
аденомы. Наблюдаются также фибромы, ли-
помы, гемангиомы, лейомиомы, папилломы
почечной лоханки и т. д. Большая редкость
доброкачественных опухолей и возможность
малигнизации нек-рых из них обязывают в
каждом случае клинически проявляющейся
опухоли П. проводить комплексное обследо-
вание.
Самая частая опухоль П. — почечно-
клеточный рак (аденокарцинома почки). Ха-
рактерной особенностью почечно-клеточно-
го рака является многообразие клин, проя-
влений. Клин, симптомы рака почки разде-
ляют на почечные и внепочечные, считая и
те, и другие типичными для этого заболева-
ния. К почечным симптомам относят класси-
ческую триаду — гематурию, пальпируемую
опухоль в подреберье на стороне поражения
и боль. Внепочечными симптомами являют-
ся повышение температуры тела, артериаль-
ная гипертензия, эритроцитоз, увеличенная
СОЭ, анемия, варикоцеле, амилоидоз, энте-
ропатии, слабость, кахексия.
Предельно допустимся концентрация
200
Диагноз основывается на клин, признаках
заболевания, данных лабораторных, рентге-
нологических, радиоизотопных, ультразвуко-
вых методов исследования, а иногда и дан-
ных гистол. исследования ткани, полученной
путем биопсии опухоли или ее метастазов.
Основными методами диагностики рака П.
являются ультразвуковое исследование, ком-
пьютерная рентгеновская томография, ангио-
графия. Для установления диагноза исполь-
зуют также экскреторную урографию, изо-
топные методы (см. Ренография радионуклид-
ная) и иногда ретроградную пиелографию.
Основной метод лечения - нефрэктомия.
Наряду с оперативным лечением применяют
дучееую терапию, противоопухолевые и гор-
мональные препараты, а также средства, по-
вышающие реактивность организма. Эти ме-
тоды являются вспомогательными, и ис-
пользуют их гл. обр. в комбинированном
лечении. Иногда для облегчения операции,
а в нек-рых случаях и как самостоятельный
метод лечения применяют эмболизацию по-
чечной артерии, при к-рой во время ангио-
графии обтурируют почечную артерию
каким-либо веществом (металлическая спи-
раль, сгустки крови, клей и т. д.).
Рак почечной лоханки встречается намно-
го реже рака паренхимы почки. Опухоль ло-
кализуется в почечной лоханке, иногда рас-
пространяется в чашечки и даже прорастает
в почечную паренхиму. Клинически проя-
вляется гематурией, болью в области пора-
женной почки. Пальпировать образование
удается в случае возникновения гидронефро-
за. В диагностике опухолей почечной лохан-
ки наибольшее значение имеют экскретор-
ная урография и ретроградная пиелография,
при к-рых выявляется дефект наполнения в
почечной лоханке. Диагноз может быть под-
твержден при цитол. исследовании осадка
мочи, в к-ром иногда обнаруживают атипи-
ческие клетки. Лечение оперативное.
У детей одной из наиболее злокачествен-
ных опухолей является нефробластома.
Больные, перенесшие операцию по поводу
опухоли П., подлежат диспансерному на-
блюдению, включающему контрольную ци-
тоскопию каждые 3 мес. в первые два года,
каждые 6 мес. в последующие 3 года и один
раз в год через 5 лет после операции.
ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМАЯ КОНЦЕНТРА-
ЦИЯ (ПДК) — максимальная концентрация
вредного вещества в объектах окружающей
среды, к-рая в условиях постоянного воздей-
ствия на организм или в отдаленные сроки
после него не вызывает у человека каких-
либо отклонений в состоянии здоровья, об-
наруживаемых современными методами ис-
следования. ПДК являются гиг. критериями
при оценке сан. состояния атмосферного
воздуха, водоемов, почвы (см. Воздух, Источ-
ники водоснабжения), воздуха рабочей зоны,
а также при сан. контроле качества продук-
тов питания.
ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЁНТЫ (placenta ргае-
via) — неправильное прикрепление плаценты
к стенке матки, при к-ром часть ее располо-
жена в области внутреннего маточного зева.
П. п. может быть полным (внутренний ма-
точный зев полностью перекрыт плацентой)
и неполным, или частичным (плацента за-
крывает часть внутреннего маточного зева).
Полное П. п., при к-ром центры плаценты и
внутреннего маточного зева совпадают, на-
зывают центральным. Неполное П. п. может
быть боковым (часть внутреннего маточного
зева закрыта плацентой, остальная часть —
плодными оболочками) или краевым (боль-
шая часть внутреннего маточного зева за-
крыта плодными оболочками и лишь по пе-
риферии определяется край плаценты).
Основные типы предлежания плаценты при-
Рмо* Схммтмчеокое изображение оомоеных ти-
пов предлежания плаценты: а - нормальное ра-
сположение плаценты (дано для сравнения);
б - полное предлежание плаценты; в - боковое
предложение плаценты; г - краевое предлежание
плаценты.
ведены на рисунке. С внедрением в практи-
ку ультразвукового исследования установле-
но, что в ранние сроки беременности пла-
цента нередко доходит до внутреннего ма-
точного зева, но у большинства женщин в
последующем при росте матки поднимается
вверх. Как правило, процесс миграции пла-
центы заканчивается к 34 нед. беременности.
П. п. наблюдается в среднем 1 раз на 200
родов, чаще у повторнобеременных и по-
вторнородящих, перенесших ранее аборты,
послеабортные и послеродовые септические
заболевания.
Основным симптомом П. п. является ма-
точное кровотечение, оно возникает обычно
во второй половине беременности (чаще по-
сле 32 недель), в связи с преждевременной
отслойкой предлежащей плаценты. В боль-
шинстве случаев кровотечение начинается
при полном покое. Иногда оно на время
прекращается, а затем возобновляется. Ин-
тенсивность кровотечения может быть раз-
личной. Акушерка должна помнить, что
если у женщины во второй половине бере-
менности появляются кровянистые выделе-
ния из половых путей, хотя бы скудные, то
в первую очередь следует подумать о П. п.
Осмотр влагалища и шейки матки с по-
мощью влагалищных зеркал, а также влага-
лищное (пальцевое) исследование в амбула-
торных условиях производить нельзя! Жен-
щину следует немедленно доставить в
стационар, где осуществляют ультразвуковое
и гинекол. исследования. Врач осматривает
влагалище и шейку матки с помощью влага-
лищных зеркал, что позволяет исключить
кровотечение из мягких тканей родовых пу-
тей (напр., при раке или эрозии шейки мат-
ки, разрыве варикозного узла влагалища). За-
тем в операционной в условиях, при к-рых
немедленно может быть оказана помощь,
осторожно (во избежание усиления кровоте-
чения) производят влагалищное исследова-
ние. При закрытом маточном зеве, пальпи-
руя свод влагалища, на стороне локализации
плаценты можно определить пульсацию со-
судов, между стенкой свода и предлежащей
частью плода иногда удается прощупать
плаценту. В родах можно ввести палец в ка-
нал шейки матки и прощупать ткань плацен-
ты и плодные оболочки или только ткань
плаценты на всем протяжении маточного
зева.
При обильном маточном кровотечении
во время беременности или в родах показа-
но кесарево сечение вне зависимости от
вида П. п., срока беременности и состояния
плода. Эду операцию производят также при
полном П. п. (даже если кровотечение нео-
бильное) и в случае сочетания П. п. с непра-
вильным положением плода.
При неполном П. п., сопровождающемся
небольшим кровотечением во время бере-
менности, назначают постельный режим;
препараты, уменьшающие интенсивность
маточных сокращений (ректальные свечи с
папаверином, сульфат магния с новокаином
внутримышечно) и обладающие гемостати-
ческим свойством (дицинон внутримышеч-
но, аминокапроновую кислоту внутривенно).
Бели у беременной снижена свертываемость
крови и уменьшено количество тромбоци-
тов, внутривенно вливают плазму, дицинон.
После прекращения кровотечения беремен-
ная должна оставаться в стационаре до ро-
дов, т. к. кровотечение может внезапно на-
чаться вновь. У большинства беременных с
П. п. кровотечение возобновляется в I пе-
риоде родов. При этом роженицу переводят
в операционную, где врач производит влага-
лищное исследование с целью уточнения
вида П. п., определения степени открытия
маточного зева и предлежащей части плода.
Одним из эффективных методов прекраще-
ния кровотечения является вскрытие пло-
дного пузыря браншей пулевых щипцов. По-
сле вскрытия плодного пузыря и излитая
околоплодных вод матка плотнее облегает
плод, схватки усиливаются, предлежащая
часть плода (головка, тазовый конец) прижи-
мает отслаивающийся участок плаценты к
стенке матки и кровотечение прекращается.
Если после вскрытия плодного пузыря пред-
лежащая часть плода не опускается и про-
должаются кровянистые выделения из поло*
вых путей, производят кесарево сечение.
Прогноз для матери и плода серьезный.
Своевременное оказание помощи значитель-
но снижает риск неблагоприятного исхода,
обусловленного маточным кровотечением.
Профилактика направлена на борьбу с абор-
тами, предупреждение и своевременное ле-
чение воспалительных заболеваний половых
органов.
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (син.
синдром предменструального напряжения) —
комплекс нейропсихических, вегетативно-
сосудистых и обменно-эндокринных симпто-
мов, появляющихся за 7—10 дней до менс-
труации и исчезающих с ее началом. Частота
П. с. увеличивается с возрастом. В 19-29 лет
П. с. страдают 20% женщин, в 30—40 лет —
47%, в 41—50 лет (при регулярном менс-
труальном цикле) — до 55%. П. с. чаще на-
блюдается у занятых интеллектуальным тру-
дом и эмоционально лабильных лиц.
Этиология и патогенез П. с. изучены не-
достаточно. Наиболее распространены тео-
рии нарушения гормонального гомеостаза,
объясняющие возникновение П. с. гиперэс-
трогенией на фоне ановуляции или недоста-
точности желтого тела, нерезко выраженной
гиперпролактинемией во второй фазе менс-
труального цикла, гиперпростагландинеми-
ей, нарушением секреции и метаболизма
альдостерона, ренина, ангиотензина, серото-
нина. Однако исследования яичниковых,
201
Предопухолевые заболевания
надпочечниковых и гипофизарных гормонов
в плазме крови в течение менструального
цикла у женщин с П. с. не выявили законо-
мерных изменений их уровня. Полагают, что
П. с. обусловлен сложными нейроэндокрин-
ными процессами в надгипоталамических
структурах, гипоталамусе и лимбико-ретику-
лярном комплексе. Благоприятным фоном
для развития П. с. являются хрон. стрессы,
заболевания гастроинтестинальной и гепато-
билиарной систем, артериальная гипертен-
зия.
В зависимости от преобладания в пред-
менструальном периоде тех или иных клин,
проявлений выделяют нейропсихическую,
отечную, цефалгическую, кризовую и ати-
пичную формы П. с. Для больных нейропси-
хической формой П. с. характерны раздражи-
тельность, агрессивность, депрессия, плакси-
вость, повышенная чувствительность к
звукам и запахам, головная боль, масталгия
(болезненное нагрубание молочных желез),
вздутие живота. При отечной форме П. с.
преобладают масталгия, отечность лица, го-
леней и кистей рук; отмечаются отрицатель-
ный диурез, увеличение массы тела на 1—3
кг. Цефалгическая форма П. с. проявляется
головной болью (типа мигрени), тошнотой,
рвотой, головокружением, болью в области
сердца, напряжением и болезненностью мо-
лочных желез, пастозностью голеней, кистей
рук и лица. Кризовая форма П. с. характери-
зуется внезапно возникающими в предменс-
труальном периоде (как правило, в стрессо-
вых ситуациях) резким повышением АД,
болью за грудиной, страхом смерти, сердце-
биением. Атипичная форма П. с. встречается
редко, проявляется аллергическими реакция-
ми (вплоть до отека Квинке), приступами
удушья, мигренью, сопровождающейся рво-
той, слезотечением, птозом, гипертермией.
Нередко отмечается сочетание признаков
2—3 форм предменструального синдрома.
Больные с циклически повторяющимися
в предменструальном периоде выше перечи-
сленными симптомами должны быть обсле-
дованы акушером-гинекологом. Дифферен-
циальный диагноз чаще всего необходим
при нейропсихической форме П. с. и прово-
дится с психическими болезнями при обяза-
тельном участии психиатра. Кризовую фор-
му П. с. следует дифференцировать с опу-
холью мозгового слоя надпочечников, для
выявления к-рой проводят ультразвуковое
или томографическое исследование надпо-
чечников, определяют содержание катехола-
минов в моче и крови. При кризовой и це-
фалгической формах П. с. необходимо ис-
ключить органические заболевания ц. н. с., в
связи с чем показаны консультации невропа-
толога и офтальмолога; обязательны иссле-
дование глазного дна, электроэнцефалогра-
фия, реоэнцефалография.
Лечение проводит врач. Независимо от
формы П. с. рекомендуется диета с ограни-
чением животных жиров, поваренной соли,
жидкости, исключением молока, крепкого
чая и кофе во второй фазе менструального
цикла. При всех формах П. с., учитывая
определенное психоэмоциональное состоя-
ние женщин и постоянное тревожное ожида-
ние «заболевания» перед менструацией, на-
значают .транквилизаторы (напр., сибазон,
мезапам), нейролептики (тиоридазил и др.),
а также психотерапию и аутотренинг. Жен-
щинам до 40 лет рекомендуют эстроген-
гестагенные оральные контрацептивы (нон-
овлон, ановлар, ригевидон и др.) по 1 та-
блетке в день с 5-го по 25-й день менс-
труального цикла в течение 3—4 менструаль-
ных циклов; при необходимости курс лече-
ния повторяют через 1—2 мес. При ановуля-
торных менструальных циклах или недоста-
точности желтого тела показаны гестагены:
норколут (по 1 таблетке внутрь с 16-го по
25-й день менструального цикла), прогесте-
рон (по 1 мл 1% р-ра внутримышечно с 20-го
по 25-й день цикла) или прегнин (по 0,02 г
3 раза в день внутрь с 20-го по 26-й день
цикла).
При отечной форме П. с. во второй поло-
вине менструального цикла используют мо-
чегонные средства. Предпочтение отдают
«мягкому» калийсберегающему диуретику -
спиронолактону (верошпирону). Можно при-
менять фуросемид, триампур. При повыше-
нии уровня пролактина в крови и резко вы-
раженной масталгии с 14-го по 26-й день
менструального цикла назначают бромо-
криптин (парлодел) внутрь по 1,25—2,5 мг в
день.
В случае возникновения в предменстру-
альном периоде аллергических реакций по-
казаны антигистаминные препараты (напр.,
тавегил, диазолин), алимемазин (терален),
оказывающий антигистаминное, антисерото-
ниновое и нейролептическое действие. Жен-
щинам, страдающим циклическими мигре-
нями и масталгией, во второй фазе менс-
труального цикла и в первый день менстру-
ации рекомендуют нестероидные противо-
спалительные препараты, подавляющие син-
тез простагландинов (напроксен по 0,25 г
или индометацин по 0,025 г внутрь 2 раза в
день).
При всех формах П. с. в качестве поддер-
живающей терапии могут быть назначены
общий массаж или массаж воротниковой
зоны, центральная электроаналгезия, перо-
рально витамины В6 и Е.
Женщин старше 45 лет, страдающих П.
с., относят к группе высокого риска развития
тяжелого климактерического синдрома, ги-
перпластических процессов в эндометрии и
молочных железах. Поэтому эти пациентки
должны находиться под диспансерным на-
блюдением акушера-гинеколога. При необ-
ходимости их направляют на консультацию
к психиатру, невропатологу, терапевту, оф-
тальмологу, гастроэнтерологу и другим спе-
циалистам.
Профилактика П. с. включает здоровый
образ жизни, предупреждение заболеваний
гастроинтестинальной, гепатобилиарной и
сердечно-сосудистой систем.
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРЙОД - период
с момента поступления больного в хирурги-
ческое отделение для проведения операции
до момента ее выполнения. В зависимости
от состояния больного, характера заболева-
ния, по поводу к-рого предстоит операти-
вное вмешательство, сложности и объема
его может длиться от нескольких часов до
нескольких дней или недель.
Задачей П. п. является сведение до мини-
мума опасности операции. Для этого уточ-
няют диагноз заболевания, состояние жиз-
ненно важных органов и систем больного,
исследуют функции внешнего дыхания,
ЭКГ, функции почек, печени и др., проводят
необходимые леч. мероприятия, направлен-
ные на восстановление нарушенных функ-
ций организма больного. Это позволяет
улучшить результаты операции и обеспечить
более благоприятное течение послеопера-
ционного периода. Заключительным этапом
П. п. является непосредственная предопера-
ционная подготовка, включающая сан.-гиг.
мероприятия и проведение премедикации.
Важное значение имеет психологическая
подготовка больного к операции. В задачу
медперсонала входит создание наиболее
благоприятных условий для больного,
уменьшение страха перед оперативным вме-
шательством. Врач проводит беседу с боль-
ным с целью разъяснения необходимости
операции и вселения веры в благоприятный
ее исход. Важную роль играет поведение
среднего медперсонала. Невнимательное, а
тем более пренебрежительное отношение к
больному может усилить его сомнения в ус-
пешном исходе операции. Неосторожные,
компрометирующие хирурга высказывания в
присутствии больного, выражение сомнения
и недоверия могут неблагоприятно сказаться
на психическом состоянии больного. Накану-
не операции больного осматривает анесте-
зиолог и назначает на ночь седативные и
снотворные препараты, особенно показан-
ные лицам с лабильной нервной системой,
помогающие снять эмоциональное напряже-
ние и обеспечивающие больному полноцен-
ный сон. За 30-40 мин до операции прово-
дят премедикацию, включающую наркотиче-
ские анальгетики.
Перед операцией, особенно на органах
брюшной полости, важно очистить жел.-
киш. тракт, т. к. в послеоперационном пе-
риоде наблюдается угнетение перистальтики
кишечника в результате операционной трав-
мы и содержимое кишечника может служить
источником интоксикации. Повышенное га-
зообразование и вздутие кишечника в таких
случаях вызывают болевые ощущения, мо-
гут вызвать нарушения сердечно-сосудистой
и дыхательной деятельности. Поэтому за 3—
4 дня до плановой операции назначают дие-
ту с исключением газообразующих продук-
тов (молока, черного хлеба, капусты и др.), а
накануне и утром перед операцией произво-
дят очистительную клизму. От тщательности
выполнения этих назначений средним мед-
персоналом зависит течение послеопера-
ционного периода.
Предупреждение гнойных осложнений
связано с подготовкой операционного поля.
Накануне операции назначают общую гиг.
ванну, а утром перед операцией сбривают
волосяной покров не только в области опе-
рационного разреза, но и на значительном
расстоянии от него. При операциях на орга-
нах брюшной полости обязательно сбри-
вают волосы на грудной клетке и в области
лонного сочленения, а при операциях на гру-
дной клетке или органах грудной полости —
и в подмышечных впадинах. При наличии
гнойничковых заболеваний и микротравм на
коже плановые операции отменяют, а в экс-
тренных случаях их обрабатывают антисеп-
тическими растворами, напр. бриллианто-
вым зеленым. Выполнение этих мероприя-
тий возлагается на средний медперсонал.
ПРЕДбПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (син.
предрак). Различают П. з. облигатные и фа-
культативные. К облигатным П. з. относят
генетические патол. процессы, при к-рых
обычно наблюдается развитие злокачествен-
ных опухолей. В данную группу входят ксе-
родерма пигментная, Боуэна болезнь, болезнь
Кейра, меланоз Дюбрея (см. Кожа, опухоли)
и врожденный множественный полипоз тол-
стой кишки. При пигментной ксеродерме
обычно со временем возникает плоскокле-
точный рак, реже базалиома. Болезнь Боуэна
и болезнь Кейра ведут к развитию плоско-
клеточного рака. На фоне меланоза Дюбрея
почти у всех больных развивается меланома.
При аденопапилломатозной форме диффуз-
ного полипоза в большинстве случаев возни-
кает рак толстой кишки.
Факультативные П. з., как правило, не
имеют врожденных и наследственных
свойств. Они составляют обширную группу,
встречаются чаще, но не обязательно приво-
дят к развитию злокачественной опухоли.
Факультативными П. з. являются кератоакан-
тома красной каймы нижней губы, различ-
ные виды дискератозов, старческая кератома,
лейкоплакия, лейкокератоз, папилломатозные
Предплечье
202
разрастания, а также поверхностные дли-
тельно незаживающие язвы (подверженные
постоянной механической травме). К данной
группе относят также поражения слизистой
оболочки при красном плоском лишае, фи-
бромы на широком основании, папилломы,
аденоматозные полипы, пахидермию поло-
сти носа, носоглотки и гортани. Источником
развития рака могут являться доброкачес-
твенные опухоли малых слюнных желез. Не-
редко наблюдается малигнизация узловатых
форм зоба или аденомы щитовидной желе-
зы. К факультативным П. з. молочной желе-
зы относят пролиферативные формы масто-
патии, фиброаденомы, внутрипротоковые
папилломы, папилломатозные разрастания в
крупных кистах при мастопатии; пищево-
да — лейкоплакию, хрон. эзофагиты, дли-
тельно незаживающие язвы, рубцы после
ожогов, полипы; желудка — хрон. гастрит
(атрофический, диффузный), язвенную бо-
лезнь, полипы, полипоз; легких — аденому
бронха; толстой кишки — неспецифический
язвенный колит, одиночные аденоматоз-
ные полипы; наружных половых органов —
лейкоплакию, крауроз вульвы; шейки матки —
лейкоплакию, особенно с участками боро-
давчатых разрастаний, трещинами, изъязвле-
ниями, эритроплакию, фолликулярные и па-
пиллярные эрозии, полипы канала шейки
матки, гиперплазию, полипоз и аденоматоз
эндометрия.
Основные направлением профилактики
злокачественных новообразований является
своевременное лечение П. з., поэтому лица,
страдающие ими, должны находиться на ди-
спансерном учете. В связи с тем, что разви-
тие П. з. обычно связано с влиянием онко-
генных факторов, устранение или уменьше-
ние действия последних также может быть
основой профилактики П. з., а следователь-
но, развития злокачественных опухолей.
См. также Опухоли.
ПРЕДПЛЁЧЬЕ (antebrachium) — средний сег-
мент верхней конечности. Скелет П. образо-
ван локтевой и лучевой костями. Эти кости
связаны между собой по концам подвижны-
ми сочленениями, на всем остальном протя-
жении они соединены межкостной перепон-
кой (рис.). Проксимальные концы костей
участвуют в образовании локтевого (устава;
дистальный конец лучевой кости — в образо-
вании лучезапястного сустава.
Мышцы П. делят на две группы: пере-
днюю — сгибатели и пронаторы (мышцы,
поворачивающие ладонь вниз) и заднюю —
разгибатели и супинаторы (мышцы, повора-
чивающие ладонь вверх). Передняя группа
мышц П. состоит из поверхностного и глу-
бокого слоев. Мышцы этой группы начи-
наются от медиального надмышелка плече-
вой кости. Поверхностный слой составляют
локтевой сгибатель кисти, поверхностный
сгибатель пальцев, длинная ладонная мыш-
ца, лучевой сгибатель кисти, круглый прона-
тор, плечелучевая мышца. В глубокий слой
входят глубокий сгибатель пальцев, длин-
ный сгибатель большого пальца кисти и ква-
дратный пронатор. Задняя группа мышц П.
также состоит из поверхностного и глубоко-
го слоев. Мышцы поверхностного слоя (ко-
роткий и длинный лучевые разгибатели ки-
сти, разгибатель пальцев, разгибатель ма-
лого пальца, локтевой разгибатель кисти) на-
чинаются от латерального надмышелка пле-
ча и проксимальной части фасции. В глубо-
ком слое расположены длинная мышца,
отводящая большой палец кисти, короткий
разгибатель большого пальца кисти, длин-
ный разгибатель большого пальца кисти,
разгибатель указательного пальца.
Кровоснабжение П. осуществляется луче-
вой и локтевой артериями (конечные ветви
Рис. Кости и смэки правого предплечья < — вид
спереди; б - вид сзади): 1 - локтевой отросток;
2 - блоковидная вырезка; 3 - бугристость локте-
вой кости; 4 — косая хорда; 5 - капсула лучелок-
тевого сустава (отсечена); 6 - шиловидный от-
росток локтевой кости; 7 — шиловидный отрос-
ток лучевой кости; 8 — межкостная перепонка;
9 - бугристость лучевой кости; 10 - кольцевая
связка лучевой кости; 11 — головка лучевой кости;
12 — венечный отросток локтевой кости; 13 — тело
лучевой кости; 14 — тело локтевой кости;
15 - шейка лучевой кости.
плечевой артерии). Венозный отток происхо-
дит через подкожные и глубокие вены, со-
провождающие артерии. Мышцы П. иннер-
вируются ветвями локтевого, срединного и
лучевого нервов. Локтевой нерв иннервирует
локтевой сгибатель кисти и локтевую часть
глубокого сгибателя пальцев, срединный —
все остальные сгибатели кисти и пальцев и
пронаторы, лучевой нерв — плечелучевую
мышцу и все разгибатели.
Патология. Пороки развития
предплечья часто сочетаются с други-
ми врожденными заболеваниями и состоя-
ниями. Деформация Маделунга — врожден-
ное угловое штыкообразное искривление
лучевой кости в нижней трети и смещение
головки локтевой кости к тылу. Лечение
оперативное. Врожденный лучелоктевой си-
ностоз — соединение костей предплечья
между собой костной перемычкой, препятс-
твующей ротации П. Дефект двусторонний.
Лечение оперативное. Врожденный вывих
головки лучевой кости, обычно односто-
ронний, чаще встречается в сочетании с
другими пороками развития скелета и про-
является отсутствием супинации. Диагноз
устанавливают рентгенологически. Лечение
оперативное.
Повреждения. Закрытые поврежде-
ния мягких тканей П. распознают и лечат по
общим правилам (см. Ушиб). При поврежде-
ниях локтевого нерва возникают двигатель-
ные расстройства: невозможность плотного
приведения I и V пальцев, разгибания ногте-
вых фаланг, особенно IV и V пальцев, в ре-
зультате чего развивается так наз. когтео-
бразная кисть. На локтевой стороне кисти,
ладонной поверхности V и половине IV
пальца, тыльной поверхности V, IV и поло-
вине III пальца исчезает кожная чувствитель-
ность. При повреждении срединного нерва
отсутствует противопоставление I пальца,
нарушается кожная чувствительность на лу-
чевой стороне ладони, I—III пальцев и поло-
вины IV, а также на тыле средней и ногте-
вой фаланг П и Ш пальцев. При этом нару-
шается потоотделение, могут возникнуть
трофические расстройства. Повреждение лу-
чевого нерва вызывает паралич разгибателей
кисти с ее отвисанием, упорные боли; рент-
генологически определяется остеопороз в
костях кисти. Лечение повреждений крупных
нервных стволов, сопровождающихся их раз-
рывом, оперативное: накладывают швы на
нерв после первичной хирургической обра-
ботки раны.
Среди ранений мягких тканей П. боль-
шое 1начение для прогноза в отношении
трудоспособности имеют повреждения сухо-
жилий. Клинически повреждение сухожилий
проявляется нарушением функции пальцев
(сгибания, разгибания). Первая помощь: на-
ложение асептической повязки и направле-
ние больного в стационар. В стационаре вво-
дят противостолбнячную сыворотку и после
хирургической обработки раны накладывают
первичный сухожильный шов. Ранения П. с
повреждением костей, особенно огнестрель-
ные, могут ривести к стойкой утрате функ-
ции кисти. Перва помощь: наложение асеп-
тической повязки, иммобилизация П. повяз-
кой типа косынки и направление больного в
хирургическое отделение.
Изолированный перелом локтевой кости
с вывихом головки лучевой кости (повреж-
дение Монтеджи) диагностируют на основа-
нии клинико-рентгенол. данных: предплечье
укорочено, деформировано, активные движе-
ния в локтевом суставе невозможны. При
пальпации определяется костный выступ на
месте перелома локтевой кости и вывихну-
тая головка лучевой кости. Первая помощь:
наложение иммобилизирующей шины Кра-
мера либо шины из фанеры, картона. Впра-
вляет отломки врач под местной или общей
анастезией с последующим наложением на
6-8 нед. гипсовой повязки или лонгеты
(у детей).
Перелом лучевой кости в нижней трети
(типичное место) чаще сочетается с перело-
мом шиловидного отростка локтевой кости.
Возникает при падении на вытянутую руку.
Может быть без смещения отломков и со
смещением. Первые признаки: деформация,
припухлость, локальная болезненность, боль
при попытке движений в лучезапястном су-
ставе. Диагноз уточняют с помощью рент-
генографии (в двух проекциях). Первая
помощь: наложение иммобилизирующей
шины. Репозицию отломков производит
врач под местной анестезией с последую-
щим наложением двух гипсовых лонгет (ла-
донной и тыльной) до пястно-фаланговых
суставов на 4—6 нед. С первых дней назна-
чают активные движения пальцами и в пле-
чевом суставе; после снятия повязки -
упражнения в теплой воде, массаж, леч. гим-
настику, трудотерапию. При переломах без
смещения накладывают гипсовую лонгету
на 3—4 нед.
Диафизарные переломы обеих костей П.
часто сопровождаются боковым, продоль-
ным, угловым или ротационным смещения-
ми отломков, что затрудняет их репозицию.
При переломах без смещения накладывают
гипсовую повязку на 6-8 нед. При смеще-
нии отломков под местной анестезией про-
изводят репозицию и накладывают гипсо-
вую повязку на 2—3 мес. Если репозиция от-
ломков консервативным методом не удает-
ся, применяют остеосинтез.
Для оказания помощи пострадавшему с
переломом П. его необходимо немедленно
направить к врачу. Не следует накладывать
тугую гипсовую повязку, нужно избегать
фиксации пальцев и давления повязки на
большой палец. Необходимо контролиро-
203
Предстательная железа
вал» состояние кисти и пальцев в ближай-
шие часы после репозиции или операции на
П. При увеличении отека повязку нужно рас-
сечь для предупреждения ишемической кон-
трактуры Фолькманна. У детей на П. накла-
дывают только лонгеты. Открытые перело-
мы костей П. могут осложняться остеоми-
елитом.
Заболевания. Асептический травма-
тический тендовагинит П. развивается остро
на почве хрон. перенапряжения сухожильно-
мышечного аппарата кисти (у машинисток,
столяров, спортсменов). По ходу сухожилий
появляются припухлость, болезненность при
движении или ощупывании, крепитация. Ле-
чение консервативное: покой, местные теп-
ловые процедуры. В более тяжелых случа-
ях — противовоспалительные препараты (бу-
тадиен, индометацин), физиотерапия (уль-
тразвуковая терапия, криотерапия и др.).
Гнойный тендовагинит П. чаще поражает су-
хожильные влагалища сгибателей пальцев,
переходя иногда в глубокую флегмону П.
(см. Кисть). Лечение — срочная операция с
дренированием гнойных карманов и затеков,
антибактериальная терапия.
В результате тяжелых повреждений П. и
остеомиелита могут возникать обширные
костные дефекты, деформации, синостоз
(сращение между костями П.). Лечение опе-
ративное. Восстановить пронацию и супина-
цию удается не всегда.
предрАк — см. Предопухолевые заболевания.
ПРЕД СТАРЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ (син.: пресе-
нильные психозы, инволюционные психо-
зы) — группа психических болезней, возни-
кающих преимущественно в возрасте 45—60
лет. Включают пресенильную депрессию
(инволюционную меланхолию), болезнь
Крепелина и пресенильный бред ущерба и
преследования.
Начальный период пресенильной депрес-
сии продолжается от нескольких недель до 1
года. У больного появляются тревога, раз-
личной интенсивности двигательное возбуж-
дение, ипохондрия (см. Ипохондрический син-
дром), расстройства сна, отмечаются потеря
аппетита, запоры, похудание и постарение.
При развернутой картине психоза характерна
растерянность, усиливаются тревога и двига-
тельное возбуждение, появляется речевое
возбуждение, часто упорные попытки само-
убийства или самоизувечения, развиваются
сложные формы депрессивного бреда, в том
числе бред Котара (см. Аффективные синдро-
мы). Эти нарушения, раз появившись, в по-
следующем, зачастую на протяжении многих
лет, почти не меняются в своих проявлениях
и интенсивности; вся картина болезни отли-
чается крайней монотонностью.
В тех редких случаях, когда клин, карти-
на пресенильной депрессии определяется
продолжительным, непрерывным и интенси-
вным речевым и двигательным возбужде-
нием, с негативизмом, сновидным помраче-
нием сознания, фантастическими предста-
влениями (гибель мира, потоп, картины
похорон), а также резкими соматическими
нарушениями (поносы, расстройства мочеи-
спускания, извращение аппетита, быстро на-
растающая кахексия), говорят о злокачес-
твенной пресенильной депрессии, или бо-
лезни Крепелина. Она возникает в возрасте
45—50 лет. Пресенильный бред ущерба проя-
вляется медленно развивающимся бредом,
содержание к-рого определяется в первую
очередь идеями ограбления и материально-
го ущерба (отлили из кастрюли суп, взяли
несколько картофелин, прожгли клеенку, по-
царапали дверь и др.), реже идеями отравле-
ния и преследования. Бред распространяется
лишь на лиц, проживающих с больными, —
родных и соседей. Больные обычно жалуют-
ся на своих обидчиков устно и письменно
органам власти, вставляют в двери новые за-
мки, прячут пищу и вещи. Настроение либо
несколько понижено с оттенком тревоги,
либо больные энергичны, деятельны, смо-
трят на будущее с оптимизмом.
Лечение проводится, как правило, в боль-
нице. Прогноз в отношении выздоровления
всегда сомнителен.
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА (prostata) -
непарный мышечно-железистый орган муж-
ской половой системы; располагается в пере-
дненижней части малого таза под мочевым
пузырем. Величина П. ж. зависит от возра-
ста. У взрослого мужчины длина ее соста-
вляет 2,5—4 см, ширина 2,5—3 см. Масса же-
лезы ок. 20 г. По задней поверхности П. ж.
проходит срединная бороздка, разделяющая
ее на правую и левую доли. Через П. ж. про-
ходят мочеиспускательный канал и два семя-
выбрасывающих протока, к-рые открываются
в просвет мочеиспускательного канала по
бокам семенного бугорка. Паренхима П. ж.
состоит из трубчато-альвеолярных простати-
ческих железок, открывающихся своими про-
токами в мочеиспускательный канал. Выве-
дению секрета из простатических железок
способствует сокращение гладких мышц П.
ж., к-рые вместе с прослойками соедини-
тельной ткани образуют мышечно-эластичес-
кую строму железы. Кровоснабжение П. ж.
осуществляется ветвями нижних пузырных и
средних прямокишечных артерий. Вены П.
ж. образуют вокруг нее венозное сплетение,
связанное с венозной системой мочевого пу-
зыря и прямой кишки. Иннервируют железу
ветви подчревного сплетения, к-рые обра-
зуют на ее поверхности предстательное
сплетение.
Предстательная железа наряду с гипофи-
зом поддерживает сперматогенез в извитых
семенных канальцах яичек, а также обеспе-
чивает передвижение сперматозоидов по се-
мявыносящим протокам и семяизвержение,
участвует в формировании полового влече-
ния и оргазма. Регулируют функции П. ж.
нервная и эндокринная системы. Стимули-
рующее влияние на секреторную активность
П. ж. оказывают андрогены, фолликулости-
мулирующий и лютеинизирующий гормоны
гипофиза, а также пролактин, АКТГ и гор-
мон роста. Кастрация приводит к атрофии П.
ж. С возрастом, по мере снижения гормо-
нальной активности половых желез, угасает
секреторная функция П. ж.
Обследование больного при подозрении
на заболевание П. ж. начинают с осмотра на-
ружных половых органов, а затем переходят
к пальцевому ректальному исследованию, в
ходе к-рого определяют размеры П. ж., ее
форму, контуры, консистенцию, болезнен-
ность, состояние поверхности, подвижность
слизистой оболочки прямой кишки над
железой. В норме П. ж. имеет плотно-
эластическую консистенцию, при пальпации
безболезненна, слизистая оболочка прямой
кишки над ней подвижна. Важным диагно-
стическим методом является исследование
секрета П. ж., получаемого при ее пальцевом
массаже.
Из инструментальных методов исследо-
вания применяют уретроскопию и цистоско-
пию. Информативным методом диагностики
заболеваний П. ж. является ультразвуковое
исследование (см. Ультразвуковая диагности-
ка), позволяющее определить форму и раз-
меры П. ж., состояние ее паренхимы, взаи-
моотношения с дном мочевого пузыря и
прямой кишкой. Существенное значение
имеют рентгенол. методы исследования (об-
зорный снимок тазовой области, внутривен-
ная урография, цистография, уретрография и
простатография). Для подтверждения диаг-
ноза рака П. ж. производят ее пункционную
биопсию специальной иглой.
Патология. Пороки развития — аге-
незия (врожденное отсутствие), гипоплазия
(врожденное недоразвитие), наличие доба-
вочной П. ж. — встречаются крайне редко;
могут быть причиной половых расстройств.
Повреждения железы, как правило,
бывают сочетанными, что обусловлено ее
расположением рядом с мочевым пузырем,
мочеиспускательным каналом, прямой ки-
шкой и мочеполовой диафрагмой. Закрытые
повреждения П. ж. возникают при переломе
костей таза и травмах промежности. Кроме
того, они могут произойти при форсирован-
ном введении металлических инструментов
в мочеиспускательный канал, особенно при
его стриктуре, воспалении, аденоме П. ж. За-
крытые повреждения П. ж. проявляются
болью в области промежности и заднего
прохода, гематурией, затрудненным болез-
ненным мочеиспусканием или острой его за-
держкой. При сочетании повреждения П. ж.
с травмой мочеиспускательного канала и мо-
чевого пузыря возможны образование моче-
вых затеков, развитие флегмоны или абсцес-
са тазовой клетчатки. Пострадавшего с подо-
зрением на повреждение П. ж. необходимо
проконсультировать у уролога. Открытые по-
вреждения П. ж. наблюдаются, как правило,
при огнестрельных ранениях промежности.
Заболевания. Наиболее частое забо-
левание П. ж. — простатит.
Туберкулез П. ж. сочетается с туберкулез-
ным поражением почек и половых органон
(см. Туберкулез внелегочный). Больных беспо-
коят боли в области промежности и заднего
прохода. При прогрессировании процесса
боли нарастают, возникают расстройства мо-
чеиспускания, возможны выделение гноя из
мочеиспускательного канала, появление ге-
матурии, гемоспермии. Лечение проводят
противотуберкулезными средствами.
Камни П. ж. наблюдаются редко. Обра-
зуются в результате застоя секрета железы
различной этиологии, напр. при простатите.
Размеры камней колеблются от долей мил-
лиметра до 1 см. Больных беспокоят боли в
промежности, затрудненное, болезненное
мочеиспускание, возможно снижение поло-
вого влечения и потенции. Диагноз устана-
вливают на основании данных ультразвуко-
вого и рентгенологического исследования.
Лечение консервативное. При осложненном
течении показана операция.
Кисты П. ж. чаще возникают в связи со
сдавлением ее протоков камнем, опухолью.
Кисты небольших размеров протекают бес-
симптомно, крупные кисты проявляются бо-
лями и неприятными ощущениями в про-
межности и прямой кишке. Диагноз устана-
вливают при рентгенол. и ультразвуковом
исследовании. При нагноении кист показано
оперативное вмешательство.
Опухоли. Основной доброкачествен-
ной опухолью П. ж. является аденома. Сре-
ди злокачественных новообразований наибо-
лее часто встречается рак.
Аденома предстательной железы — на-
иболее частое урол. заболевание у мужчин
пожилого возраста. Клин, картина его зави-
сит от степени и характера разрастания аде-
номатозных узлов и анатомо-функциональ-
ных нарушений в простатическом отделе
уретры, мочевом пузыре, почках. В I стадии
заболевания возникают расстройства мочеи-
спускания при полном опорожнении мочево-
го пузыря. Во II стадии значительно нару-
шается функция мочевого пузыря и появля-
ется остаточная моча, может наступить
острая задержка мочеиспускания. В III ста-
дии развивается полная декомпенсация
функции мочевого пузыря, наступает пара-
Преждевременная отслойка плаценты
204
доксальная ишурия - постоянное выделение
мочи по каплям при переполненном моче-
вом пузыре. Частым осложнением аденомы
предстательной железы является гематурия.
Источником кровотечения служат расширен-
ные вены в области шейки мочевого пузыря.
Течение заболевания нередко осложняется
возникновением камней мочевого пузыря,
хрон. воспалительных процессов в почках.
Основное значение в распознавании бо-
лезни имеет пальцевое ректальное исследо-
вание. Из специальных методов исследова-
ния применяют цистоскопию, рентгенологи-
ческие, радиоизотопные и ультразвуковые
методы.
Лечение зависит от стадии заболевания.
При I стадии больные нуждаются в диспан-
серном наблюдении и консервативной тера-
пии. При II и III стадиях заболевания произ-
водят операцию - аденомэктомию, заклю-
чающуюся в вылущивании аденомы из ее
капсулы. В ряде случаев показана трансуре-
тральная резекция — иссечение тканей, су-
живающих шейку мочевого пузыря, с по-
мощью введенного через уретру резектоско-
па. Прогноз при своевременном и радикаль-
ном оперативном лечении благоприятный.
Рак предстательной железы составляет
ок. 5% всех злокачественных новообразова-
ний у мужчин. Основной его гистол. формой
является аденокарцинома. Установлено, что
в возникновении рака П. ж. ведущая роль
принадлежит нарушениям гормонального
баланса, развивающимся в пожилом возра-
сте.
В подавляющем большинстве случаев за-
болевание в начальных стадиях протекает
бессимптомно. Затем появляются дизтоиче-
ские явления различной степени. Наиболее
часты жалобы больных на учащение позы-
вов к мочеиспусканию, никтурию, затрудне-
ние мочеиспускания. Когда первичная опу-
холь достигает больших размеров, возмож-
ны запоры, боли при дефекации. Развитие и
рост регионарных метастазов клинически
проявляется отечностью нижних конечно-
стей, мошонки, полового члена, связанной с
нарушением лимфооттока. Основные мето-
ды диагностики — гистологический и (или)
цитологический. Среди современных вспо-
могательных методов исследования наибо-
лее информативны компьютерная рентге-
новская и ультразвуковая томография, экс-
креторная урография, цистография.
В начальной стадии рака П. ж. показана
операция — радикальная простатэктомия.
Широкое распространение в лечении рака П.
ж. получила лучевая терапия. При всех фор-
мах заболевания применяют гормонотера-
пию эстрогенами, в далеко зашедших ста-
диях — химиотерапию.
преждевременная ОТСЛОЙКА ПЛА-
ЦЕНТЫ — отслойка плаценты во время бере-
менности или в родах до рождения плода.
Различают преждевременную отслойку нор-
мально расположенной и предлежащей пла-
центы.
Раньше предполагали, что главными
причинами преждевременной отслойки нор-
мально расположенной плаценты (ПОНРП)
являются механические факторы: травма жи-
вота, многоводие, многоплодие, короткая
пуповина, запоздалый разрыв плодного пу-
зыря. В современном акушерстве ведущими
патогенетическими факторами ПОНРП счи-
тают диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови, нарушение микроцирку-
ляции в плаценте, хрон. фетоплацентарную
недостаточность, возникающие на фоне экс-
трагенитальных заболевании женщины
(напр., пиелонефрита, гипертонической бо-
лезни) и осложнений беременности (напр.,
ОПГ-гестоза).
Рис. PVTpOfUMl^ONTBp-
Йная гематома (указана
стрелкой) при отслой-
ке центральной части
нормально располо-
женной плаценты.
Нарушение связи
плаценты со стенкой
матки происходит в
спонгиозном слое
| децидуальной (отпа-
дающей) оболочки и
ведет к образованию
ретроплацентарной гематомы и дальнейше-
му отделению плаценты от стенки матки.
Если отслойка происходит в центральной ча-
сти плаценты, гематома может достигать
значительных размеров при отсутствии на-
ружного кровотечения (рис.). Гематома ока-
зывает давление на стенку матки и растяги-
вает ее; на материнской поверхности пла-
центы возникает углубление. В тяжелых слу-
чаях* наблюдаются имбибиция кровью и кро-
воизлияния во всех слоях стенки матки до
брюшины, в придатках матки и в околома-
точной клетчатке — маточно-плацентарная
апоплексия, или матка Кувелера. При от-
слойке плаценты вблизи ее края кровь из ре-
троплацентарной гематомы отслаивает пло-
дные оболочки и вытекает из половых пу-
тей.
Клинически различают легкую, среднетя-
желую и тяжелую формы ПОНРП. При лег-
кой форме отсутствуют какие-либо отчетли-
вые симптомы, и диагноз может быть уста-
новлен только при ультразвуковом исследо-
вании или после родов при обнаружении на
материнской поверхности плаценты неболь-
шого вдавления, заполненного темными
сгустками крови.
При среднетяжелой форме ПОНРП обыч-
но появляются боли в животе и незначи-
тельные кровянистые выделения со сгустка-
ми из половых путей. Наружное кровотече-
ние может отсутствовать, что зависит от
места отслоения плаценты и величины ре-
троплацентарной гематомы. При пальпации
живота выявляют несколько напряженную,
иногда умеренно болезненную в одном из
участков матку. Нарушается сердечная дея-
тельность плода, что свидетельствует о его
гипоксии.
Тяжелая форма ПОНРП характеризуется
внезапным возникновением сильных распи-
рающих болей в животе, сопровождающихся
головокружением и резкой слабостью, иног-
да наступают обморок, шок. Из влагалища
выделяется умеренное количество темной
крови. При пальпации живота обнаруживают
резко напряженную матку с болезненным
односторонним выпячиванием. Прощупыва-
ние частей плода затруднено, сердцебиение
его не выслушивается.
Среднетяжелую и тяжелую формы
ПОНРП диагностируют на основании дан-
ных анамнеза (наличие ОПГ-гестоза, гипер-
тонической болезни, пиелонефрита), клин,
проявлений (болевой синдром в сочетании с
умеренными темными кровянистыми выде-
лениями из половых путей) и результатов
наружного акушерского обследования (повы-
шенный тонус матки, ее асимметрия, при-
знаки гипоксии плода). Существенную по-
мощь в диагностике оказывает ультразвуко-
вое исследование матки, при к-ром можно
определить локализацию плаценты, выявить
и измерить участок ее отслойки.
Беременные с ПОНРП и подозрением на
нее (боли в животе, кровянистые выделения
из половых путей) подлежат немедленной
госпитализации в акушерский стационар. Ле-
чение зависит от выраженности клин, проя-
влений и времени возникновения отслойки
плаценты. При легкой форме ПОНРП во
время беременности и отсутствии признаков
гипоксии плода проводится стационарное
наблюдение и лечение основного заболева-
ния. В этом случае желательны динамиче-
ское ультразвуковое исследование матки и
контроль за состоянием свертывающей си-
стемы крови.
При появлении слабо выраженных симп-
томов отслойки плаценты в родах показано
вскрытие плодного пузыря, а в случае разви-
тия гипоксии плода и наличии условий -
экстренное родоразрешение через естествен-
ные родовые пути (наложение акушерских
щипцов, извлечение плода за тазовый ко-
нец).
Среднетяжелая и тяжелая формы
ПОНРП во время беременности и родов слу-
жат показанием для немедленного родораз-
решения путем кесарева сечения. После из-
влечения плода и последа тщательно осма-
тривают матку и при обнаружении призна-
ков маточно-плацентарной апоплексии про-
изводят экстирпацию матки. В процессе ро-
дов или операции необходимы мероприя-
тия, направленные на профилактику и лече-
ние геморрагического шока и синдрома дис-
семинированного внутрисосудистого, сверты-
вания крови.
Прогноз для женщины и плода всегда
серьезный. Профилактика заключается преж-
де всего в своевременной диагностике и ра-
циональном лечении ОПГ-гестоза и экстра-
генитальной патологии у беременных.
Преждевременная отслойка предлежащей
плаценты — см. Предлежание плаценты.
ПРЕЖДЕВРЁМЕЙЯЫЕ РбДЫ - роды, на-
ступающие при сроке беременности от 28 до
37 полных недель, считая с первого дня по-
следней менструации. По критериям ВОЗ, к
П. р. относят самопроизвольное прерывание
беременности в сроки от 22 до 37 недель.
Самопроизвольное прерывание беременно-
сти в этот период называют недонашива-
нием беременности, в то время как само-
произвольное прерывание беременности .в
период от момента зачатия до 37 полных
недель — невынашиванием беременности. П.
р. заканчиваются рождением недоношенного
ребенка (см. Недоношенные дети).
Кроме тех причин, к-рые характерны для
невынашивания беременности в целом,
большое место среди причин П. р. занимают
осложнения беременности: гестозы, предле-
жание плаценты, преждевременная отслойка
нормально расположенной плаценты, непра-
вильное положение плода и др. Преждевре-
менному наступлению родов способствует
также перерастяжение матки при многопло-
дии и многоводии. П. р. часто наблюдаются
при общем и половом инфантилизме, нару-
шении менструального цикла. В анамнезе
женщин, перенесших П. р., встречаются ука-
зания на частые инф. болезни в детском воз-
расте, невынашивание предшествующих бе-
ременностей, искусственные аборты.
Различают угрожающие, начинающиеся и
начавшиеся П. р. При угрожающих П. р. от-
мечаются боли в пояснице и нижней части
живота, повышение возбудимости и тонуса
матки. При влагалищном исследовании ха-
рактерных для родовой деятельности изме-
нений шейки матки не обнаруживают, на-
ружный маточный зев закрыт или (у повтор-
нородящих) пропускает кончик пальца. При
начинающихся П. р. обычно выражены
схваткообразные боли в низу живота или от-
мечаются регулярные схватки. При влага-
лищном исследовании определяют укоро-
ченную или почти сглаженную шейку матки.
Начавшиеся П. р. характеризуются регуляр-
205
Прикус
ной родовой деятельностью и открытием
шейки матки на 2—3 см.
Течение П. р. имеет ряд особенностей. В
30—53% случаев они начинаются с прежде-
временного излития околоплодных вод. Ок.
35% преждевременных родов продолжается
менее 6 ч у первородящих и менее 4 ч у
повторнородящих. В то же время нередко
отмечается слабость или дискоординация
родовой деятельности вследствие незрело-
сти шейки матки и неподготовленности ме-
ханизмов регуляции родовых сил. По сравне-
нию со своевременными при П. р. быстрее
происходит открытие шейки матки, меньше
длительность активной фазы родов (период
от момента открытия шейки матки на 3-4
см до окончания родов), ритм схваток моно-
тонный. При быстрых П. р. уменьшается
длительность интервалов между схватками,
увеличиваются интенсивность, продолжи-
тельность и болезненность схваток. Наибо-
лее частым осложнением П. р. является ма-
точное кровотечение, возникающее до нача-
ла родовой деятельности в результате
отслойки нормальйо расположенной или
предлежащей плаценты. При П. р. нередко
возникают инф. осложнения: хориоамнионит
(воспаление плодных оболочек), послеродо-
вые воспалительные заболевания. В родах
часто наблюдается гипоксия плода.
В случае появления симптомов П. р. жен-
щину следует госпитализировать в родиль-
ный дом, где возможно оказание реанима-
ционной помощи недоношенному ребенку и
есть условия для его выхаживания. В связи с
высокой частотой осложнений П. р. их дол-
жен вести врач.
В зависимости от акушерской ситуации
выбирают консервативно-выжидательную
или активную тактику ведения П. р. Консер-
вативно-выжидательная тактика показана
при целом плодном пузыре, сроке беремен-
ности до 36 нед., хорошем состоянии матери
и плода, раскрытии шейки матки не более
чем на 2—4 см, отсутствии признаков инфек-
ции. При этом проводят комплексное лече-
ние, направленное на снижение возбудимо-
сти и подавление сократительной деятельно-
сти матки, улучшение состояния плода и его
«созревание», а также на устранение патол.
состояний, явившихся причиной П. р. Назна-
чают постельный режим, седативные (препа-
раты валерианы, пустырника, триоксазин) и
спазмолитические (но-шпу, баралгин, мета-
цин) средства, токолитические, т. е. тормозя-
щие сократительную деятельность матки,
препараты (сульфат магния, партусистен,
тербуталин, индометацин). Для снижения
сократительной деятельности матки могут
быть использованы также электроаналгезия,
иглорефлексотерапия, электрорелаксация,
электрофорез магния синусоидальными мо-
дулированными токами. Обязательна профи-
лактика респираторного дистресс-синдрома у
новорожденных: для ускорения созревания
легких плода беременной назначают декса-
метазон по 8—12 мг в сутки в течение 2—3
дней; если роды не наступили и срок бере-
менности не превышает 32 нед., рекомен-
дуется через 7 дней повторить курс лечения
дексаметазоном.
В случае преждевременного излития око-
лоплодных вод и отсутствия родовой дея-
тельности при сроке беременности 28—34
нед., хорошем состоянии матери и плода,
отсутствии тяжелой экстрагенитальной и
акушерской патологии и признаков инфек-
ции также следует придерживаться консерва-
тивно-выжидательной тактики в связи с не-
готовностью матки, особенно ее шейки, к
родам и обусловленной этим трудностью ро-
довозбуждения. В первые 3—5 дней после из-
лития околоплодных вод может возникать
спазм сосудов в системе маточно-плацентар-
ного кровообращения и в результате этого и
гипоксия плода, возрастает опасность разви-
тия инфекции. В связи с этим необходим
тщательный контроль за состоянием женщи-
ны и плода. Беременную следует госпитали-
зировать в специальную палату. Белье необ-
ходимо менять ежедневно, стерильные под-
кладки 3—4 раза в день. Рекомендуются
термометрия каждые 3 ч, определение в кро-
ви количества лейкоцитов и СОЭ 2 раза в
день, клин, анализ крови каждые 5 дней,
бактериол. исследование отделяемого из по-
ловых путей, исследование иммунитета
(определение общего количества Т-лимфо-
цитов, выявление С-реактивного белка
и др.), оценка жизнедеятельности плода.
При появлении признаков инфекции пока-
заны родовозбуждение и антибиотикоте-
рапия.
Активную тактику ведения родов приме-
няют при вскрывшемся плодном пузыре, ре-
гулярной родовой деятельности, наличии
признаков инфекции, нарушении жизнедея-
тельности плода, тяжелых экстрагениталь-
ных заболеваниях женщины, осложнениях
беременности (гестоз, многоводие и др.), не
поддающихся терапии, а также при подозре-
нии на уродства плода. Роды, как правило,
ведут через естественные родовые пути, за
исключением тех случаев, когда возникают
экстренные показания со стороны матери
или плода к кесареву сечению. Для стимуля-
ции родовой деятельности используют окси-
тоцин и (или) простагландины по тем же
схемам, что и при своевременных родах.
Средства, стимулирующие сокращения мат-
ки, при П. р. следует вводить осторожно,
строго контролируя характер сократительной
деятельности матки. При быстрых и стреми-
тельных П. р. внутривенно капельно с
целью ослабления родовой деятельности
вводят партусистен или тербуталин. Для
профилактики маточного кровотечения пока-
зано внутривенное введение 1 мл 0,02% р-ра
метилэргометрина в 20 мл 40% р-ра глюко-
зы. С целью обезболивания П. р. использу-
ют анальгин, баралгин, электроаналгезию,
рефлексотерапию, закись азота. В родах регу-
лярно проводят профилактику гипоксии пло-
да. Во П периоде родов осуществляют пери-
неотомию.
Для профилактики П. р. большое значе-
ние имеет правильное физическое, половое
и нервно-психическое развитие в пубертат-
ном возрасте. В женских консультациях не-
обходимо организовать наблюдение за бере-
менными из группы риска в отношении П.
р. (нарушения менструального цикла, поло-
вой инфантилизм, эндокринопатии, привыч-
ное невынашивание беременности, хрониче-
ские инф. болезни, пороки развития половых
органов). Следует разъяснять опасность для
беременной острых инф. болезней, профвре-
дностей, курения и приема алкоголя. Важное
значение имеют тщательное обследование
женщин, у к-рых в прошлом были П. р., ус-
транение причины прерывания предшес-
твующей беременности, осуществление в
случае необходимости реабилитационных
мероприятий до наступления беременности.
На всем протяжении беременности проводят
тщательный контроль за ее лечением, а за
1—2 нед. до срока прерывания предыдущей
беременности женщину госпитализируют в
акушерский стационар и назначают патоге-
нетическую терапию.
Преждевременные роды могут быть выз-
ваны искусственно (искусственные П. р.) в
связи с тяжелой патологией беременной
и плода, смертью плода. Для их возбужде-
ния применяют окситоцин, простагландины
(простагландины могут вводиться внутри-
венно, интра- и экстраамниально). В ряде
случаев (напр., при отсутствии эффекта от
родовозбуждения) прибегают к кесареву се-
чению.
См. также Роды.
ПРЕСБИАКУЗИС (presbyacusis; греч. presbys
старый+akusis слух) — см. Тугоухость.
ПРЕСБИОПЙЯ (presbyopia; греч. presbys ста-
рый+ops, opos глаз; син. старческая даль-
нозоркость) — ослабление аккомодации гла-
за, характеризующееся постепенным отдале-
нием ближайшей точки ясного видения и
ухудшением зрения вблизи. Развивается в
возрасте старше 40 лет в связи со склерози-
рованием хрусталика и потерей им эластиче-
ских свойств. Для исправления П. назначают
очки с собирательными (положительными)
линзами. С возрастом ослабление аккомода-
ции глаза нарастает, поэтому силу корриги-
рующих стекол следует увеличивать.
См. также Дальнозоркость.
ПРИАПЙЗМ (лат. priapismus; по имени древ-
негреческого бога плодородия Приапа) —
длительная (от нескольких часов до несколь-
ких дней) болезненная эрекция, не связанная
с половым возбуждением и не исчезающая
после полового акта. П. может возникать у
больных воспалительными заболеваниями
половых органов, лейкозом, рассеянным
склерозом, с опухолями спинного мозга и
другими его поражениями. Больной должен
быть экстренно госпитализирован. Лечение
направлено на восстановление кровообраще-
ния в кавернозных телах полового члена.
Назначают седативные средства, применяют
прохладные ванны, местно новокаиновую
блокаду и мед. пиявки, различные виды
обезболивания. При неэффективности кон-
сервативной терапии показано оперативное
вмешательство — наложение сосудистых ана-
стомозов с кавернозными телами.
ПРИВЙВКИ — см. Иммунизация.
ПРИДАТОЧНЫЕ ПАЗУХА НбСА - см. Око-
лоносовые пазухи.
ПРЙКУС (occlusio) — соотношение зубных
рядов при наиболее плотном смыкании зу-
бов. Смыкание зубов верхней и нижней че-
люстей при их движениях называется ок-
клюзией. Откусывание и прожевывание
пищи сопровождается различными видами
окклюзий. Откусывание осуществляется при
передней (сагиттальной) окклюзии, когда
смыкаются передние зубы, а между боковы-
ми появляется просвет. При жевательных
движениях возникают боковые (трансвер-
зальные) правая и левая окклюзии. Исхо-
дным и заключительным положением для
всех жевательных движений нижней челю-
сти является центральная (вертикальная) ок-
клюзия, при к-рой линия, проходящая между
центральными резцами обоих зубных рядов,
совпадает со срединной линией лица. Вид
П. определяется характером смыкания зуб-
ных рядов в положении центральной окклю-
зии, что зависит от формы и размеров зубов,
их количества и места в зубных рядах, а так-
же от размеров челюстных костей и их поло-
жения. Таким образом, в норме понятия
«прикус» и «центральная окклюзия» почти
идентичны, т. е. прикусом считают соотно-
шение зубных рядов в состоянии централь-
ной окклюзии.
Нормальный, или физиологический, П.
характеризуется тем, что все зубы верхней и
нижней челюстей (за исключением третьего
верхнего моляра и первого нижнего резца)
контактируют между собой таким образом,
что каждый зуб смыкается с двумя антагони-
стами, а срединная линия лица проходит
между центральными резцами верхней и
нижней челюстей и находится с ними в
одной сагиттальной плоскости. Различают
несколько вариантов нормального П. (орто-
Природная очаговость
206
Рис. 1. Схематическое изображение основных
разновидностей нормального прикуса: а - ор-
тогнатический прикус; б — прогенический прикус;
в — прямой прикус; г — бипрогнатический прикус.
Рис. 2. Схематическое изображение патологиче-
ского прикуса (по классификации Энгла):
а — аномалии первого класса; б — аномалии вто-
рого класса первого подкласса; в - аномалии вто-
рого класса второго подкласса; г — аномалии
третьего класса (вертикальными линиями указанс
соотношение верхнего и нижнего первых моля-
ров).
гнатический, прогенический, прямой, бипро-
гнатический). Они характеризуются смыка-
нием зубных рядов на всем протяжении и
отличаются друг от друга лишь особенно-
стями смыкания функционально ориентиро-
ванных групп зубов, в частности передних.
Эталонным принято считать ортогнатиче-
ский П. (рис. 1, а). Прогенический П. (рис. 1,
б) отличается умеренным выстоянием ниж-
него зубного ряда. Прямой П. (рис. 1, в) ха-
рактеризуется тем, что верхние резцы не пе-
рекрывают нижние, а смыкаются режущими
краями. При бипрогнатическом П. (рис. 1, г)
верхние и нижние резцы наклонены в сторо-
ну преддверия рта, но между ними сохранен
режуще-бугорковый контакт.
Патологический П. формируется при ано-
малиях зубов и челюстей врожденного или
приобретенного характера (пародонтоз, паро-
донтит, акромегалия и др.). Основным отли-
чием патологического П. от нормального
является нарушение смыкания зубных рядов
в различных направлениях вплоть до полно-
го его отсутствия на отдельных участках, что
приводит к изменению функции зубоче-
люстной системы.
В соответствии с классификацией Энгла
(Е. Н. Angle, 1899), к первому классу
(рис. 2, а) относятся все аномалии, при к-рых
первые моляры находятся в правильном со-
отношении (мезиально-щечный бугор перво-
го моляра верхней челюсти располагается в
межбугорковой фиссуре первого моляра
нижней челюсти), а все аномалии П. обусло-
влены изменениями зубов или челюстей
спереди от первых моляров, напр. при ску-
ченности резцов, их протрузии (наклоне в
сторону преддверия рта) или ретрузии (на-
клоне в сторону полости рта).
Во второй класс включены аномалии,
при к-рых нарушено смыкание первых моля-
ров и фронтальной группы зубов. Межбугор-
ковая фиссура первого моляра нижней челю-
сти располагается позади мезиально-щечно-
го бугра первого моляра верхней челюсти,
т. е. нарушено смыкание зубов в сагитталь-
ной плоскости (переднезаднем направле-
нии). Подобные нарушения (так наз. ди-
стальный П.) могут быть обусловлены чрез-
мерным ростом верхней челюсти (прогнати-
ей) или (реже) недоразвитием нижней челю-
сти (микрогенией). В зависимости от поло-
жения и смыкания фронтальной группы зу-
бов во втором классе выделяют два подклас-
са: первый характеризуется протрузией
резцов (рис. 2, б), второй — их ретрузией
(рис. 2, в).
Третий класс (рис. 2, г) включает анома-
лии П., при к-рых межбугорковая фиссура
первого моляра нижней челюсти распола-
гается впереди мезиально-щечного бугра
одноименного моляра верхней челюсти (ме-
зиальный П., прогения, прогенический П.,
антериальный П.).
Кроме аномалий П. в сагиттальной пло-
скости существуют аномалии П. в вертикаль-
ной и трансверзальной плоскостях. К осно-
вным вертикальным аномалиям (опреде-
ляются по отношению к горизонтальной
плоскости) относится открытый (рис. 3, а)
Рис. 3. Схематическое изображение открытого
(а), глубокого (б) и перекрестного (в) прикуса.
и глубокий (рис. 3, б) П. К трансверзальным
аномалиям, определяемым по отношению к
сагиттальной плоскости, относится пере-
крестный П. (рис. 3, в).
Кроме перечисленных видов патологиче-
ского П. выделяют так наз. снижающийся
П., к-рый формируется вследствие стирания
зубов или их утраты.
Для исправления аномалий П. приме-
няют ортодонтические методы лечения, на-
правленные на изменение формы и норма-
лизацию размеров зубных рядов, их соотно-
шения и окклюзии. При резко выраженных
аномалиях П. наряду с ортодонтическими
методами применяют и оперативное лече-
ние. При стирании или потере зубов показа-
но протезирование. Леч. мероприятия целе-
сообразно начинать как можно раньше с мо-
мента выявления аномалии.
Большое значение для формирования
правильного П. у детей и сохранения его у
взрослых имеют профилактические меро-
приятия, к к-рым относится выявление детей
из группы риска (дети с врожденной патоло-
гией или неблагоприятной наследственнос-
тью, нарушением носового дыхания и др.),
полноценное питание и правильный режим
матери в период беременности, введение
своевременного прикорма, предупреждение
рахита и других заболеваний у ребенка, ус-
транение вредных привычек (сосание паль-
ца, языка, щек). Особое место занимают
своевременное лечение зубов и восстановле-
ние целостности зубных рядов путем их про-
тезирования. В связи с тем, что наиболее ча-
сто зубочелюстные аномалии возникают в
период смены зубов, дети от 6 до 13 лет
нуждаются в особенно тщательном наблю-
дении.
ПРИРОДНАЯ ОЧАГОВОСТЬ болезней —
особенность нек-рых заразных болезней, за-
ключающаяся в том, что возбудители этих
болезней паразитируют в организме диких
животных, обитающих в природе в опреде-
ленных климатогеографических условиях в
пределах так наз. природных очагов вне свя-
зи с людьми или домашними животными.
Заразные болезни, к-рым свойственна П. о.,
принято называть природно-очаговыми, а
территории, где обитают позвоночные жи-
вотные и членистоногие — переносчики воз-
оудителей трансмиссивных болезней, в орга-
низме к-рых паразитируют возбудители этих
болезней, — природными очагами.
Существование природных очагов болез-
ней обусловлено непрерывной циркуляцией
их возбудителей среди позвоночных живот-
ных — чаще грызунов, птиц, а также копыт-
ных, хищников и др. (источники возбудите-
лей инфекции). Передача возбудителей от
животных к животному, а также от животно-
го человеку происходит преимущественно
через насекомых и клещей (переносчиков
возбудителей), однако возможны и другие
пути и факторы передачи возбудителей,
напр. через воду, пищу, контактным путем
и др.
Люди и домашние животные могут зара-
шться природно-очаговыми болезнями, по-
падая на территорию природного очага. За-
ражение людей возможно и от заразившихся
природно-очаговой болезнью домашних жи-
вотных.
К природно-очаговым болезням людей
относят следующие трансмиссивные зараз-
ные болезни: денге, желтую лихорадку, кома-
риные энцефалиты; чуму (переносчики бло-
хи), висцеральный и кожный лейшманиоз,
флеботомную лихорадку (переносчики моски-
ты); сонную болезнь, переносчиками к-рой
являются мухи цеце (см. Трипаносомозы)', бо-
лезнь Шагаса (переносчики поцелуйные кло-
пы): клещевой энцефалит, многие клещевые
207
Проктит
риккетсиозы, геморрагические лихорадки,
туляремию (переносчики иксодовые клещи);
клещевой возвратный тиф (переносчики ар-
гасовые клещи); цуцугамуши (переносчики
краснотелковые клещи).
Существуют природные очаги бешен-
ства, лептоспироза, альвеолярного эхинокок-
коза, дифиллоботриоза, парагонимоза, три-
хинеллеза, шистосомоза, эхинококкоза и др.
ПРОБОДЕНИЕ (perforatio; син. перфора-
ция) — образование отверстия в стенке поло-
го органа; одно из тяжелых осложнении яз-
венной болезни желудка и двенадцатиперст-
ной кишки, деструктивных форм холецисти-
та и аппендицита, опухолевого процесса,
хим. ожога, травмы. Может произойти и при
проведении различных лечебных или диаг-
ностических мероприятий, напр. П. пищево-
да при его бужировании или удалении ино-
родного тела, П. матки при выскабливании
ее полости, П. прямой кишки при ректоско-
пии. При П. в свободную брюшную полость
быстро развивается картина тяжелого разли-
того перитонита. В. случае П. необходимо
экстренное оперативное вмешательство, в
ходе к-рого ушивают прободное отверстие
либо резецируют или удаляют пораженный
орган.
ПРОГНОЗ медицинский (греч. progno-
sis предвидение) — предвидение вероятного
развития и исхода заболевания, основанное
на знании закономерностей патологических
процессов и течения болезни.
Основные виды П.: 1) в отношении жиз-
ни — не угрожает ли заболевание жизни
больного (prognosis quoad vitam) и как долго
он может жить (prognosis quoad longitudinem
vitae); 2) полностью ли выздоровеет больной
(prognosis quoad sanationem); 3) как будет
протекать болезнь, (prognosis quoad decursum
morbi); 4) сохранится ли трудоспособность
при неполном выздоровлении — полностью
или частично. Оценка общего состояния с
точки зрения П. выражается обычно такими
формулировками: prognosis bona (хороший),
dubia (сомнительный), mala (плохой), pessima
(очень плохой).
Методы мед. предвидения изменились
вместе с развитием мед. науки. На заре ме-
дицины единственным методом прогноза
был эмпирический. Современный П. обосно-
вывается глубоким изучением состояния
больного при его обследовании с учетом
всех данных, получаемых при сборе анамне-
за, в результате наблюдения за больным, ис-
следования функционального состояния ор-
ганов и систем, оценки эффективности лече-
ния. Статистика позволяет в нек-рой степени
обосновать ожидаемый исход, а также часто-
ту и характер осложнений. Для всех видов
П. при остром заболевании существенное
значение имеет оценка продолжительности
и тяжести течения болезни. Чем тяжелее и
продолжительнее острое заболевание, тем
более неблагоприятным становится прогноз.
Достоверность П. заболевания в первую
очередь зависит от правильности диагноза,
оценки возрастных особенностей больного,
его обмена (истощение, ожирение), эмоцио-
нальной настроенности (спокоен, раздражи-
телен, безразличен и др.), характера трудо-
вой деятельности, сопутствующих заболева-
ний, вредных привычек, наследственности и
др. При хрон. заболевании П. более труден,
чем при остром. Нек-рые болезни, не изле-
чимые при современном уровне мед. науки,
неизбежно приводят к смерти в течение не-
скольких месяцев или лет. Другие болезни
(напр., рак в начальных стадиях) при ранней
диагностике часто излечимы. При менее тя-
желых и излечимых хрон. заболеваниях (си-
филис, туберкулез и др.) П. может зависеть
от сроков начала лечения, напр. комплек-
сной терапии при туберкулезе легких. Боль-
шое значение для П. имеет возможность
компенсации повреждения или порока.
Больного обычно в первую очередь инте-
ресует П., а не диагноз заболевания. О диа-
гнозе он спрашивает с точки зрения прогно-
за. Медработник должен быть готов дать
ответ. При очевидно плохом П., напр. в слу-
чае неизлечимого злокачественного новоо-
бразования, беседа с больным должна про-
водиться очень осторожно. Медперсонал
должен исключить возможность ознакомле-
ния больного с мед. документами, содержа-
щими сведения о диагнозе прогностически
тяжелой болезни. В беседе с больными не
следует определять точные сроки выздоро-
вления. Нужно обращать внимание больного
на благоприятные симптомы выздоровления
и отвлекать внимание от тяжелых проявле-
ний болезни. При тяжелом состоянии боль-
ного неблагоприятный П. следует сообщить
только родственникам больного.
ПРОГРЕССЙВНЫЙ ПАРАЛЙЧ (paralysis
progressiva; син. болезнь Бейля) — органичес-
кое заболевание головного мозга сифилити-
ческого происхождения, проявляющееся
быстро развивающимся тотальным слабоу-
мием, неврологическими симптомами и ка-
хексией. Встречается редко. Развивается пре-
имущественно в возрасте от 35 до 55 лет,
через 10—15 лет и более после заражения си-
филисом. Стадия начальных проявлений П.
п., к-рая длится от 1 до 6 мес., характери-
зуется астенией (см. Астенический синдром)
или депрессией, всегда сочетающимися со
снижением памяти, головными болями, го-
ловокружением, шумом в ушах, вялостью,
безучастностью к окружающему, раздражи-
тельностью. В одних случаях, напр. при так
наз. простой, или дементной, форме П. п.,
наблюдаются грубые нарушения интеллекта,
рано возникают расстройства суждений, ис-
чезает критика и особенно самокритика, т. е.
нарастают только симптомы тотального сла-
боумия. В других случаях развиваются пси-
хозы, продолжающиеся от нескольких меся-
цев до одного года. Они проявляются де-
прессивными состояниями с ипохондричес-
ки-нигилистическим бредом, маниакальны-
ми состояниями с бредом величия, состоя-
ниями, напоминающими кататонию (см. Ка-
татонический синдром), а также галлюцина-
торно-бредовыми расстройствами. Любому
из этих психозов всегда сопутствуют симпто-
мы выраженного слабоумия, к-рые придают
всем бредовым высказываниям больных не-
лепый характер (см. Псевдопаралитический
синдром). В дальнейшем симптомы психоза
исчезают, и на первый план выступает нара-
стающее слабоумие.
Неврол. расстройства при П. п. проя-
вляются нарушениями речи (прежде всего
дизартрией), зрачковым синдромом Аргайл-
ла Робертсона (см. Спинная сухотка), шат-
костью походки, неточностью движений,
снижением или отсутствием коленных и
ахилловых рефлексов, обратимыми моно-
или гемипарезами.
Из соматических расстройств, особенно в
далеко зашедших случаях, помимо кахексии
отмечаются трофические язвы, ломкость ко-
стей, недержание кала и мочи. Вассермана
реакция в крови и цереброспинальной жид-
кости не всегда положительна; число клеток
и количество белка в цереброспинальной
жидкости увеличены.
Больного следует госпитализировать. Ле-
чение: пиротерапия в сочетании с введением
антибиотиков. При рано начатом лечении
нередко удается добиться глубокой ремис-
сии, граничащей с выздоровлением.
ПРОДУВАНИЕ УХА — введение воздуха под
давлением в среднее ухо через слуховую (ев-
стахиеву) трубу; проводится с диагностиче-
ской и лечебной целью, в т. ч. для определе-
ния проходимости слуховой трубы (иногда в
сочетании с ушной манометрией), при лече-
нии последствий острых и хрон. воспалений
среднего уха, после тимпанопластики. Про-
тивопоказанием служит острый воспалитель-
ный процесс в носу или носоглотке, что свя-
зано с возможностью заноса с воздушной
струей возбудителей инфекции в барабан-
ную полость и развития острого гнойного
среднего отита.
В клинической практике распространены
продувание уха по Политцеру и путем кате-
теризации слуховой трубы. Продувание по
Политцеру производят с помощью резино-
вого баллона, соединенного трубкой с оли-
вой. Врач вводит оливу в одну ноздрю боль-
ного и прижимает одно крыло носа к оливе,
другое — к перегородке носа, чтобы исклю-
чить выход вдуваемого воздуха через ноз-
дри. Для того чтобы воздушная струя попа-
ла в среднее ухо, больному предлагают
громко по слогам произносить слова «па-ро-
хбд», «ку-к^ш-ка». В момент произнесения
ударного слога небная занавеска приподни-
мается и плотно прижимается к задней стен-
ке глотки. В это время врач несильно сжи-
мает баллон. У большинства больных даже
при легком надавливании на баллон воздух
проходит в барабанную полость. Попадание
воздуха в среднее ухо контролируют с по-
мощью отоскопа — резиновой трубки с оли-
вами на концах. Одну оливу отоскопа вводят
в наружный слуховой проход больного, дру-
гую — в ухо врача; при сжатии баллона оба
ощущают характерный шум. При удачно
проведенной процедуре у нек-рых больных
слух улучшается. Если продувание уха по
Политцеру не дает эффекта, под местной
анестезией производят катетеризацию слухо-
вой трубы — воздух вдувают в среднее ухо с
помощью металлического ушного катетера
(процедуру не применяют в раннем детском
возрасте). При катетеризации более точно
регулируется сила вдувания. Этот метод по-
зволяет также вводить в барабанную по-
лость жидкие лекарственные препараты.
При продувании уха по Политцеру воз-
можны головокружение, шум в ушах, а так-
же осложнения в виде разрыва барабанной
перепонки, при катетеризации, кроме того,
может возникнуть кровотечение в связи с
травмой слизистой оболочки при грубом
введении катетера и эмфизема в результате
нагнетания воздуха в рыхлую клетчатку
глотки.
прокАза — см. Лепра.
ПРОКТЙТ (proctitis; греч. proktos задний про-
ход, прямая кишка-ь-itis) — воспаление стен-
ки прямой кишки. Может быть острым и
хроническим.
Острый проктит обычно имеет
травматическое происхождение — возникает
в результате повреждения слизистой оболоч-
ки прямой кишки (инородными телами, при
часто проводимых очистительных клизмах),
химических, термических и лучевых ожогах
и др. Характеризуется ощущением диском-
форта в области заднего прохода, частыми
позывами на дефекацию, выделением из
прямой кишки слизи и крови; дефекация не-
редко болезненна. При осмотре области за-
днего прохода выявляются гиперемия и ма-
церация кожи. Пальцевое ректальное иссле-
дование вызывает болезненные ощущения.
Характер воспалительных изменений в стен-
ке прямой кишки устанавливают с помощью
ректороманоскопии. При несвоевременном
лечении острый П. может перейти в хрони-
ческий.
Лечение острого П. состоит в назначении
щадящей диеты, исключающей острые блю-
Пролежень
208
да и приправы, соления, пряности, алкоголь
и др., теплых клизм попеременно с 2% р-ром
колларгола и с рыбьим жиром или расти-
тельными маслами. Через 1—1 Vi нед. рас-
твор колларгола заменяют настоем рома-
шки. В случае раздражения стенок заднего
прохода и кожи перианальной области, кро-
ме гиг. мероприятий, заключающихся в под-
мывании не реже 2 раз в сутки, назначают
сидячие ванночки с раствором перманганата
калия 1 :5000, припудривание промежности
детской присыпкой, а также свечи с белла-
донной и анестезином.
Хронический проктит, как пра-
вило, является следствием нелеченого остро-
го П. или имеет специфическую природу, т.
е. возникает при сифилисе, гонорее, туберку-
лезе. В ряде случаев он развивается при па-
разитарных болезнях, в частности при аме-
биазе. Клинически проявляется периодиче-
ски возникающим чувством дискомфорта в
прямой кишке, ощущением неполного ее
опорожнения, обострениями заболевания с
признаками острого П. Для установления
диагноза кроме ректороманоскопии важное
значение имеют копрологическое исследова-
ние и анализ кала на наличие паразитов.
Лечение хрон. проктита аналогично лече-
нию острого, но более продолжительное.
При выявлении паразитов (амеб, трихомо-
над и др.), а также возбудителей специфиче-
ских инфекций проводят лечение основного
заболевания.
Прогноз при своевременно начатом и
полноценно проведенном лечении обычно
благоприятный.
См. также Прямая кишка.
ПРОЛЕЖЕНЬ (decubitus) — патологические
изменения тканей дистрофического или
язвенно-некротического характера, возникаю-
щие у лежачих ослабленных больных на ме-
стах, подвергающихся постоянному давле-
нию. Чаще всего образуются на участках
тела, где кожа прилегает к костным высту-
пам: при положении на спине — в области
крестца (см. цветную вклейку) и копчика,
остистых отростков позвонков, лопаток и пя-
ток; при положении на животе — в области
передней поверхности коленных суставов,
гребней подвздошных костей, передней по-
верхности груди; при полусидячем положе-
нии — в области седалищных бугров. Осо-
бенно глубокие, длительно не заживающие
П. образуются в результате нарушения ин-
нервации тканей при травме спинного мозга
(чаще при полном перерыве его), при опухо-
лях позвоночника, сдавливающих спинной
мозг, и др.
Кроме того, П. могут образовываться под
гипсовой повязкой (в области лодыжек, пя-
ток, большого вертела бедренной кости и
др.) в связи с неправильным ее наложением.
Возможно возникновение П. на слизистых
оболочках — так наз. декубитальная язва по-
лости рта (напр., при плохо подогнанном
зубном протезе). Дренажные резиновые
трубки, марлевые тампоны могут стать при-
чиной П. стенки кишки, краев раны, мочеи-
спускательного канала, трахеи и др. П. сте-
нок кровеносных сосудов от давления на
них дренажей и тампонов могут стать при-
чиной опасных кровотечений.
Образованию П. способствуют неопрят-
ное содержание постели, нательного белья,
твердый щит, на к-ром лежит больной с по-
вреждением позвоночника, жесткий неро-
вный матрац, сбившаяся в складки просты-
ня, загрязненная влажная кожа, постоянное
давление в области костных выступов и др.
При развитии П. вначале на коже появля-
ется участок синюшно-красного цвета без
четких границ, в области к-рого впослед-
ствии развивается некроз. Возможно форми-
рование гнойных затеков, обнажение мышц,
сухожилий, кости. После очищения раны от
гнойно-некротических тканей начинается
процесс образования грануляций, эпителиза-
ции.
Профилактика основывается на правиль-
ном уходе за больным. Обязательно систе-
матически (через каждые 4 ч) менять поло-
жение больного, согласовав эти действия с
лечащим врачом. Необходимо следить, что-
бы на постельном белье не было складок, а
швы нательного белья не располагались на
местах, где могут образоваться П. Под кре-
стец и копчик подкладывают круг либо ре-
зиновое судно, к-рые покрывают простыней
или помещают в чехол. Круг надувают на-
столько, чтобы при умеренном давлении на
него рука ощущала предмет, на к-ром он ле-
жит. Под пятки, а при положении больного
на животе под коленные суставы, гребни и
ости подвздошных костей следует подкла-
дывать ватно-марлевые круги. Мокрое, за-
грязненное белье немедленно меняют; ме-
ста наибольшего давления постоянно проти-
рают одним из следующих растворов:
камфорным спиртом, 0,5% р-ром нашатырно-
го спирта, 1—2% спиртовым р-ром танина, 1%
спиртовым р-ром салициловой кислоты и др.
Протирание необходимо сочетать с легким
массажем и Уф-облучением. Предупреждает
образование П. и ускоряет их эпителизацию
применение алоэ, витаминов (аскорбиновой
кислоты, витаминов Вь В12), прозерина, ка-
лорийное питание, общие ванны.
При появлении гиперемии кожи в местах
давления помимо указанных выше мер пока-
заны местная дарсонвализация и УВЧ-
терапия, систематическое протирание кожи
вокруг П. спиртом, смазывание участка не-
кроза 5% спиртовым р-ром йода или 1%
р-ром перманганата калия. При появлении
демаркационной линии омертвевшие ткани
иссекают. Вновь появившиеся участки некро-
за удаляют при каждой перевязке и наклады-
вают повязки с 10% р-ром хлорида натрия,
0,05—0,1% р-ром хлоргексидина, протеолити-
ческими ферментами (химотрипсин, химоп-
син, трипсин и др.), осмотически активными
мазями на водорастворимой основе (лево-
син, левомеколь, диоксидиновая мазь). У
больных сахарным диабетом отторжение не-
кротизированных тканей и гранулирование
раны ускоряется при орошении ее р-ром ин-
сулина. После очищения П. от гнойно-не-
кротических тканей показано применение
мазевых повязок с использованием винили-
на, метилурациловой мази, препаратов, уси-
ливающих регенерацию (альгикор, альги-
маф). Эффективно лечение П. в условиях
управляемой абактериальной среды.
ПРОМЕЖНОСТЬ (perineum) - нижняя стен-
ка туловища, замыкающая малый таз снизу,
расположена между лобковым симфизом
спереди, верхушкой копчика сзади, седалищ-
ными буграми и крестцово-бугровыми связ-
ками с боков (рис.). Горизонтальная линия,
проведенная через седалищные бугры, усло-
вно делит промежность на заднепроходную
и мочеполовую области. Заднепроходная
область представляет задний отдел промеж-
ности, где находится прямая кишка, конеч-
ный отдел к-рой образует задний проход,
окруженный циркулярными мышечными
пучками наружного сфинктера. Заднепрохо-
дная область содержит фасциальные и мы-
шечные пласты, а также клетчаточные про-
странства, в к-рых проходят сосуды и нервы.
В этой зоне находится мышца, поднимаю-
щая задний проход, к-рая вместе с копчико-
вой мышцей формирует диафрагму таза. Мо-
чеполовая область включает у мужчин мо-
шонку и корень полового члена, у женщин —
наружные половые органы (см. Вульва).
В этой области через фасциально-мышечный
слой — мочеполовую диафрагму, — представ-
ленный верхней и нижней фасциями моче-
половой диафрагмы, глубокой поперечной
мышцей промежности и сфинктером мочеи-
спускательного канала, у мужчин проходит
мочеиспускательный канал, а у женщин —
мочеиспускательный канал и влагалище.
Фасции и мышцы П. удерживают органы
таза. С возрастом под влиянием различных
факторов (беременности, родов, особенно
многократных, травм, в т. ч. операционных,
разрывов родовых путей, тяжелого физиче-
ского труда) происходят растяжение и атро-
фия межорганных фасциальных, мышечных
и клетчаточных формирований таза. В ре-
зультате воздействия этих факторов может
развиться слабость мышц тазового дна и на-
ступить деформация промежности.
Пороки развития П. являются
следствием нарушения нормального эмбрио-
нального развития плода. К ним относятся
тератомы, дермоидные и эпидермоидные
кисты.
Повреждения. Встречаются закры-
тые (ушиб, гематома, подкожные разрывы) и
открытые (резаные, колотые раны, огнес-
трельные ранения и др.) повреждения про-
межности. Закрытые травмы П. могут соче-
таться с повреждениями внебрюшинного от-
дела прямой кишки, мочевого пузыря,
мочеиспускательного канала и происходят,
как правило, при наличии переломов костей
таза. Повреждения такого рода сопровож-
даются сильными болями, образованием об-
ширных гематом и развитием шока (см.
Травматический шок). Появляются позывы к
Рис. Схематическое изображение
женской (а) и мужской (б) промеж-
ности (костные ориентиры указаны
пунктирной линией, кожа в области
промежности отпрепарирована, жи-
ровая ткань седалищно-прямоки-
шечной ямки удалена): 1 - лобок;
2 — клитор (рис. а) и половой член
(рис. б); 3 — мошонка; 4 — малая по-
ловая губа; 5 — луковично-губчатая
мышца; 6 — поверхностная попереч-
ная мышца промежности; 7 — про-
екция седалищного бугра; 8 — шов
промежности; 9 — мышца, поднимаю-
щая задний проход; 10 — наружный
сфинктер заднего прохода; 11 —
задняя проходно-копчиковая связка;
12 — проекция копчика; 13 — задний
проход; 14 — отверстие влагалища;
15 — седалищно-пещеристая мышца.
209
Простагландины
дефекации или мочеиспусканию; при дефе-
кации отмечается выделение крови из пря-
мой кишки. Нарушается функция сфинктера
заднего прохода. При повреждениях мочево-
го пузыря или мочеиспускательного канала
развивается мочевая инфильтрация клетчат-
ки промежности с образованием мочевого за-
тека. Открытые повреждения П., сочетаю-
щиеся с ранением прямой кишки и мочево-
го пузыря, сопровождаются выделениями
мочи, кала и газов из раны П. При глубоких
и обширных инфицированных ранах П. су-
ществует опасность развития флегмоны, рас-
пространяющейся на клетчатку таза.
Первая помощь при повреждении П. за-
ключается в обеспечении покоя, местно при-
кладывают холод. На рану накладывают
асептическую повязку, при наличии кровото-
чащей раны — давящую, кровоостанавливаю-
щую повязку. Пострадавшего необходимо
немедленно доставить в хирургический ста-
ционар. Лечение повреждений определяется
их характером. При ушибах П. без поврежде-
ний органов таза показано консервативное
лечение — покой, холод в первые дни, затем
тепловые процедуры. Гематомы П., не
имеющие тенденции к распространению, ле-
чат консервативно; при нарастающей гемато-
ме необходимо оперативное вмешательство.
Раны П., учитывая большую вероятность их
инфицирования, обрабатывают растворами
антисептиков, некротизированные ткани ис-
секают, рану дренируют. При ранениях П.,
сочетающихся с повреждением прямой ки-
шки, показано наложение колостомы. Соче-
танные повреждения П. и мочевого пузыря
(мочеиспускательного канала) лечат операти-
вно, при этом обычно накладывают надлоб-
ковый свищ мочевого пузыря.
При оказании своевременной помощи
прогноз, как правило, благоприятный. По
мере заживления раны П. и восстановления
нормальной функции мочевого пузыря, мо-
чеиспускательного канала и прямой кишки
производят оперативное закрытие колосто-
мы и надлобкового мочепузырного свища
(не ранее чем через 3—6 мес.). У большинс-
тва больных трудоспособность восстанавли-
вается. Повреждения П. у женщин во время
родов — см. Роды.
Заболевания. Воспалительный про-
цесс в П. может развиться вследствие микро-
травмы, ранений прямой кишки, мочеиспу-
скательного канала, при гнойном воспале-
нии предстательной железы и семенных
пузырьков, нагноении тератоидных образо-
ваний, остеомиелите крестца и копчика. Не-
редко наблюдаются подкожный абсцесс и
Йурунфм. При неблагоприятном течении
процесса и прорыве гноя через мышцу, под-
нимающую задний проход, может развиться
флегмона клетчатки таза. Относительно ред-
ко наблюдается поражение кожи промеж-
ности различными видами грибков, — ак-
тиномикоз, эпидермофития паховая. Промеж-
ностные грыжи встречаются редко. Заболе-
вание развивается у лиц, занимающихся тя-
желым физическим трудом, со слабой
диафрагмой таза или перенесших травму
промежности.
Остроконечные кондиломы промежнос-
ти — доброкачественное поражение кожи ви-
русной этиологии. Кондиломы имеют вид
бородавчатых разрастаний, напоминающих
цветную капусту. Локализуются, как прави-
ло, в заднепроходной области. Вызывают
зуд, жжение, мацерацию кожи П. Лечение
оперативное.
Опухоли. В области П. могут разви-
ваться опухоли различного строения. Встре-
чаются мезенхимомы, липомы, тератомы.
Мезенхимома П. имеет мягкую консистен-
цию, при пальпации подвижна, безболезнен-
14 КМЭ, т. 2
на, может достигать больших размеров. Диа-
гностика основывается на данных пункцион-
ной биопсии и рентгенол. исследования (об-
зорной рентгенографии, проктографии, па-
риетографии). Лечение оперативное.
ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА — процедура
удаления из желудка его содержимого, при-
меняемая с лечебной целью или для диагно-
стического исследования промывных вод.
Показанием к лечебному П. ж. являются
отравления различными ядами, принятыми
внутрь, пищевые отравления, гастрит с
обильным образованием слизи, реже уремия
(при значительном выделении азотсодержа-
щих соединений через слизистую оболочку
желудка) и др. Диагностическое П. ж. при-
меняют при заболеваниях желудка (гл. обр.
для цитол. исследования промывных вод
при подозрении на рак желудка), а также для
выделения возбудителя при воспалительных
процессах в бронхах и легких (в случае за-
глатывания больным мокроты) и инф. пора-
жениях желудка. Проводится с помощью
зонда и беззондовым способом.
Для зондового П. ж. используют толстый
желудочный зонд и воронку емкостью 500
мл. Промывание осуществляют по принципу
сифона, когда по наполненной жидкостью
трубке, соединяющей два сосуда, происхо-
дит движение жидкости в сосуд, располо-
женный ниже. При этом роль одного из со-
судов выполняет воронка с водой, второго —
желудок. При подъеме воронки жидкость
поступает в желудок, при опускании — из
желудка в воронку.
Перед процедурой на больного надевают
клеенчатый фартук; если у него имеются
съемные зубные протезы, их вынимают.
Зонд перед введением смазывают раститель-
ным или вазелиновым маслом. Больной са-
дится на стул, плотно прислонившись к его
спинке, слегка наклонив вперед голову и
раздвинув колени, чтобы между ногами
можно было поставить ведро или таз. Ме-
дработник становится с главой стороны от
больного и правой рукой вводит толстый
желудочный зонд в полость рта до корня
языка, затем больного просят сделать не-
сколько глотательных движений, в результа-
те чего зонд легко проникает через пищевод
в желудок. Продвижение зонда у нек-рых
больных может вызвать рвотный рефлекс; в
этих случаях им предлагают дышать глубо-
ко и часто, а зонд быстро продвигают до
метки 50 см.
Промывание желудка состоит из двух
этапов. На первом этапе воронку, располо-
женную на уровне колен больного несколь-
ко наклонно (чтобы не ввести воздух в желу-
док), начинают поднимать выше уровня его
рта, постепенно наполняя ее промывной
жидкостью комнатной температуры (напр.,
водой, 2% р-ром гидрокарбоната натрия или
0,02—0,1% р-ром перманганата калия, при
отравлении щелочами — раствором лимон-
ной кислоты). Жидкость быстро проходит в
желудок. Нельзя допускать полного перехо-
да всей жидкости из воронки в желудок, т. к.
после жидкости в желудок попадает воздух,
что затрудняет удаление из него содержимо-
го. Одномоментно не следует вводить более
1 л жидкости. На втором этапе воронку, в
к-рой уровень воды достигает узкой части,
опускают вниз до уровня колен больного и
ждут, пока она наполнится содержимым же-
лудка, после чего ее опрокидывают над та-
зом. Как только жидкость перестанет выте-
кать из воронки, ее вновь наполняют и по-
вторяют процедуру до тех пор, пока
жидкость не станет чистой. Обычно для ле-
чебного П. ж. используют от 10 до 20 л жид-
кости; при нек-рых видах острых отравлений
(напр., фосфорорганическими соединениями)
может расходоваться до 30—60 л. Первую и
последнюю порции доставляют в лаборато-
рию для исследования.
Для получения промывных вод и даль-
нейшего их исследования (напр., чтобы выя-
вить возбудителя туберкулеза) в воронку на-
ливают 150-200 мл охлажденной кипяченой
воды. Поднимая и опуская воронку, эту воду
несколько раз вводят в желудок и выводят
из него.
Больным, находящимся в коматозном со-
стоянии, П. ж. производят после предвари-
тельной интубации трахеи трубкой с ман-
жеткой. Больного кладут на бок так, чтобы
голова располагалась ниже уровня тела. При
этом необходимо иметь наготове отсос
(электрический или ножной) либо марлевые
тампоны и корнцанг для экстренного удале-
ния из полости рта и носоглотки слизи,
рвотных масс. В отдельных случаях для П.
ж. используют тонкий полихлорвиниловый
зонд, к-рый вводят через нос.
Противопоказанием к П. ж. зондовым
методом служат крупные дивертикулы и
значительные сужения пищевода, отдален-
ные сроки (более 6-8 ч) после тяжелого
отравления крепкими кислотами и щелоча-
ми (возможна перфорация стенки пищево-
да). Относительными противопоказаниями
являются острый инфаркт миокарда, острая
фаза инсульта, эпилепсия с частыми судо-
рожными припадками (возможность переку-
сывания зонда).
При массовых отравлениях или в тех слу-
чаях, когда больной не может проглотить
зонд, П. ж. осуществляют упрощенным (без-
зондовым) способом: больной выпивает 5—6
стаканов теплой воды или слабого раствора
гидрокарбоната натрия, после чего, раздра-
жая пальцем корень языка, вызывает рвоту;
такую процедуру повторяют несколько раз,
затем принимают солевое слабительное.
Противопоказанием для беззондового про-
мывания желудка является отравление яда-
ми прижигающего действия, керосином и
другими нефтепродуктами.
См. также Зондирование желудка.
ПРОМЫВАНИЕ УХА — см. Серная пробка.
ПРОНИЦАЕМОСТЬ — способность клеточ-
ных и тканевых мембран пропускать газы,
воду и различные вещества. Проникновение
веществ через биол. мембраны происходит
пассивно (путем диффузии) или путем акти-
вного переноса с участием специальных ме-
ханизмов. П. мембран для различных ве-
ществ зависит как от физ.-хим. свойств по-
следних, так и от особенностей самих
мембран. Нарушения П. могут возникать в
результате воздействия высокой и низкой
температуры, ионизирующего излучения,
токсинов, а также при недостатке кислорода,
витаминов, гормонов и т. д. Нарушения П.
играют важную роль в патогенезе воспале-
ния, аллергии, шока, инф. болезней и др.
ПРОСТАГЛАНДЙНЫ (син. простатоглацди-
ны) — биологически активные вещества,
являющиеся производными полиненасы-
щенных жирных кислот, молекула к-рых со-
держит 20 углеродных атомов. Физиол. эф-
фект П. чрезвычайно многообразен: они ока-
зывают сильное стимулирующее действие
на мускулатуру матки и гладкую мускулатуру
других органов, снижают выделение желу-
дочного сока и уменьшают его кислотность,
являются медиаторами воспаления и аллер-
гических реакций. П. влияют на продвиже-
ние яйцеклетки и на подвижность спермато-
зоидов. С их недостатком связывают слабую
родовую деятельность и перенашивание бе-
ременности, их избыток может стать причи-
ной самопроизвольных абортов и прежде-
временных родов. У новорожденных П. ре-
гулируют закрытие сосудов пуповины и
Простатит
210
артериального протока. П. играют важную
роль в регуляции функции почек и кровяно-
го давления, оказывают влияние на различ-
ные железы внутренней секреции. Предпола-
гают, что П. могут усиливать или ослаблять
действие гормонов. Развитие тяжелых патол.
состояний сопровождается нарушением син-
теза простагландинов.
В качестве лекарственных средств приме-
няются препараты простагландинов Е? и F3
и их синтетических аналогов. Эти П. стиму-
лируют сократительную активность и тонус
мускулатуры матки, причем в отличие от ок-
ситоцина они эффективны в течение всего
срока беременности. Препараты простаглан-
дина F2a — динопрост (син. энзапрост) и
простагландина Ej — динопростон приме-
няют в акушерской практике для стимулиро-
вания родовой деятельности при слабости
родовых сил. Препарат аналогов простаглан-
дина Ез (наладор) и 15-метилпростагланди-
нов F2a — для искусственного прерывания
беременности по мед. показаниям, преиму-
щественно в поздние сроки беременности, а
также в I триместре. Дозы препаратов и
пути их введения определяют в зависимости
от показаний. Противопоказаниями для при-
менения препаратов П. являются тяжелые
заболевания сердечно-сосудистой и крове-
творной систем, печени, почек, склонность к
бронхоспазму, анатомически и клинически
узкий таз, наличие рубцов на матке.
ПРОСГАТЙТ (prostatitis; анат. prostata пред-
стательная железа-ь-itis) - воспаление пред-
стательной железы. Основной причиной его
является бактериальная инфекция, возбуди-
тели к-рой проникают в предстательную же-
лезу из мочеиспускательного канала, а также
гематогенным или лимфогенным путем при
воспалительных заболеваниях других орга-
нов. Развитию заболевания способствуют пе-
реохлаждение, повреждения мочевыводящих
путей при катетеризации, бужировании и эн-
доскопическом исследовании, нарушения
кровообращения и лимфообращения в орга-
нах малого таза, гормональные нарушения.
Различают острый и хронический П. При
остром П. отмечаются тупые боли в области
промежности, учащенное или затрудненное
мочеиспускание. Периодически появляется
примесь гноя в моче. Острый П. может
осложниться образованием абсцесса предста-
тельной железы и развитием флегмоны в
окружающей ее клетчатке. В этих случаях со-
стояние больного резко ухудшается, отме-
чаются повышение температуры тела до 38—
40е, ознобы.
Для лечения рекомендуют постельный
режим, антибиотики широкого спектра дей-
ствия, сульфаниламидные и нитрофурано-
вые препараты, как правило, с учетом чув-
ствительности микрофлоры. Назначают теп-
лые сидячие ванны (при температуре воды
37—38® продолжительностью 10—15 мин),
теплые микроклизмы с антипирином (0,5—
1 г на 100 мл воды), свечи с экстрактом бел-
ладонны. При задержке мочеиспускания про-
изводят катетеризацию мочевого пузыря (см.
Катетеризация мочевых путей) с введением в
его полость антибиотиков. Прогноз при
своевременном лечении чаще благоприят-
ный. В нек-рых случаях возможно развитие
хронического П.
Хронический П. проявляется тупыми бо-
лями в надлобковой и паховой областях,
промежности, периодически отмечаются
слизисто-гнойные выделения из мочеиспу-
скательного канала. Характерно усиление бо-
лей после полового акта. Иногда может уча-
щаться мочеиспускание, появляются импера-
тивные позывы к мочеиспусканию, возмож-
на преждевременная эякуляция. Диагноз
подтверждается при пальцевом исследова-
нии предстательной железы и при изучении
секрета предстательной железы, полученно-
го после ее массажа.
В лечении хронического П. основная
роль принадлежит антибактериальной тера-
пии; препараты подбирают в соответствии с
чувствительностью к ним микрофлоры. На
фоне антибактериальной терапии показаны
массаж предстательной железы, горячие ми-
кроклизмы (100 мл воды, отваров ромашки
или шалфея, подогретых до 4СМ1®), физио-
терапия (индуктотермия, ультразвук, элек-
трофорез).
Массаж предстательной железы способс-
твует освобождению железы от патол. секре-
та, улучшению ее кровоснабжения. При затя-
нувшемся течении заболевания рекомен-
дуются грязевые ректальные тампоны. Прог-
ноз при длительном и рациональном лече-
нии в большинстве случаев благоприятный.
У нек-рых больных хронический П. приво-
дит к нарушению половой функции.
ПРОСТЕЙШИЕ (Protozoa) — микроорганиз-
мы, составляющие подцарство одноклеточ-
ных животных. Широко распространены в
природе и являются существенным компо-
нентом многих биоценозов. В организме че-
ловека могут паразитировать П., являющие-
ся возбудителями амебиаза, лейшманиозов,
трипаносомоза, лямблиоза, малярию, токсо-
плазмозщбалантидиаза, пневмоцистоза.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ (франц, prothdse, от
греч. prosthesis присоединение, прибавле-
ние) — обеспечение больных и инвалидов
разнообразными протезами и ортопедичес-
кими изделиями как для восполнения ана-
томических дефектов, так и с лечебной
целью.
Различают анатомическое и лечебное П.
К анатомическому относят П. конечностей,
суставов (см. Эндопротезирование), зубов и
челюстей (см. Протезирование зубов), а также
создание эпитезов (ушных раковин, носа,
пальцев, молочных желез и др.), к лечебно-
му — обеспечение больных корсетами и ор-
топедическими аппаратами, ортопедической
обувью, леч. бандажами и др. Особое место
занимает слуховое П. (см. Слуховые аппа-
раты).
При П. по поводу дефектов опорно-
двигательного аппарата ведущая роль при-
надлежит врачу-ортопеду, к-рый осущест-
вляет выбор протеза с учетом индивидуаль-
ных особенностей, характера дефекта и тече-
ния заболевания. В современных конструк-
циях протезов используют различные виды
приводных систем — механические, пневма-
тические, электрические, что дает возмож-
ность значительно повысить их функцио-
нальные возможности и надежность.
ПРОТЕЗЙРОВАНИЕ ЗУБОВ — вид ортопе-
дического лечения, включающий восстано-
вление анатомической формы и функции зу-
бов, зубных рядов или альвеолярных частей
челюстей с помощью зубных протезов. Из-
готовление зубного протеза включает не-
сколько этапов: препарирование зубов, полу-
чение слепков (негативного отображения
тканей протезного поля), определение при-
куса и соотношения челюстей, припасовка
коронок или проверка конструкции зубного
протеза, наложение и временная, а затем и
постоянная фиксация готовых протезов. Из-
готавливаются зубные протезы в зубопротез-
ной лаборатории зубным техником.
ПРОТЕИНЕМЙЯ (протеин+греч. haima
кровь) — содержание в крови белков. У здо-
рового человека в сыворотке крови содер-
жится от 65 до 85 г/л (6,5—8,5 г%) белка,
к-рый состоит из фракций альбуминов и гло-
булинов; их соотношение называют альбу-
мин-глобулиновым коэффициентом. Уменьше-
ние количества белка (гипопротеинемия) на-
блюдается, напр., при длительном голода-
нии, энтерите, панкреатите, нефротическом
синдроме; увеличение (гиперпротеинемия) —
при миеломной болезни и нек-рых формах
ретикулезов. При перечисленных заболева-
ниях могут наблюдаться также и качествен-
ные изменения в соотношении белковых
фракций крови (диспротеинемия).
ПРОТЕИНУРЙЯ (протеин 4- греч. uron мо-
ча) — см. Моча.	___
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(antiallergica; син. десенсибилизирующие
средства) — лекарственные средства, преду-
преждающие или ослабляющие проявления
аллергических реакций.
Одним из возможных путей предупреж-
дения и лечения аллергических реакций
является метод так наз. специфической гипо-
сенсибилизации, т. е. понижения чувстви-
тельности организма к какому-либо антигену
путем многократного введения самого анти-
гена в низких дозах, не вызывающих проя-
влений аллергии. При этом организм посте-
пенно утрачивает чувствительность к вводи-
мому антигену. Данный метод лечения ал-
лергии может быть использован только в
тех случаях, когда точно установлена приро-
да антигена, вызвавшего аллергию. Если
природа антигена не установлена, а также в
случаях, когда не представляется возмож-
ным избежать контакта больного с извест-
ным антигеном, лечение и профилактика ал-
лергии проводятся методом неспецифиче-
ской гипосенсибилизации организма, т. е.
путем применения П. с., угнетающих аллер-
гические процессы независимо от природы
антигена. Среди П. с. можно выделить пре-
параты, угнетающие процессы иммунитета;
угнетающие образование и выделение меди-
аторов аллергии; блокирующие действие ме-
диаторов аллергии на специфические рецеп-
торы тканей; симптоматического типа дейст-
вия; противовоспалительные препараты.
Аллергические реакции в своей основе
являются иммунными, в связи с чем в каче-
стве П. с. могут быть использованы препара-
ты, подавляющие процессы гуморального и
клеточного иммунитета в основном за счет
угнетения развития иммунокомпетентных
клеток (гл. обр. лимфоцитов) и их функций.
Такими свойствами обладают глюкокорти-
коиды — гидрокортизон, преднизолон, декса-
метазон (см. Глюкокортикоидные препараты),
а также прочие препараты из числа иммуно-
депрессивных средств - азатиоприн, меркап-
топурин и др. Кроме того, глюкокортикоиды
нарушают образование и выделение медиа-
торов аллергии — биологически активных ве-
ществ, выделяющихся при аллергии и вызы-
вающих определенные изменения в органах
и тканях (напр., спазмы гладких мышц).
Однако глюкокортикоиды и иммунодепрес-
санты обладают выраженным побочным
действием и поэтому используются в осно-
вном при наиболее тяжелых формах аллер-
гии. Так, их применяют при аллергических
реакциях замедленного типа (напр., реакциях
отторжения пересаженного органа) или при
аллергических и аутоаллергических заболе-
ваниях (напр., ревматизме, системной крас-
ной волчанке) в тех случаях, когда лечение
другими лекарственными средствами оказы-
вается малоэффективным.
Основные проявления аллергических ре-
акций немедленного типа (напр., крапивни-
цы, бронхиальной астмы, поллинозов) обу-
словлены действием на органы и ткани ме-
диаторов аллергии — гистамина, лейкотрие-
нов, брадикинина и др., к-рые образуются в
тучных клетках и выделяются из этих клеток
при их взаимодействии с антигенами. Поэто-
му свойствами П. с. обладают препараты,
угнетающие образование медиаторов аллер-
211
Противовоспалительные средства
гии, нарушающие их выделение из тучных
клеток или способствующие инактивации
этих медиаторов. К числу таких П. с. отно-
сят гистаглобулин, кромолин-натрий, кетоти-
фен, а также глюкокортикоиды (гидрокорти-
зон, преднизолон и др.), обладающие спо-
собностью не только угнетать выделение
медиаторов аллергии в ответ на воздействие
антигенов, но и блокировать образование
нек-рых из этих медиаторов (напр., лейко-
триенов).
Гистаглобулин (син. гистаглобин) содер-
жит смесь гистамина гидрохлорида с у-гло-
булином крови человека. В ответ на подкож-
ное введение этого препарата в организме
вырабатываются противогистаминные анти-
тела, в результате чего повышается способ-
ность сыворотки крови инактивировать ги-
стамин. Гистаглобулин проявляет леч. эф-
фект при крапивнице, экземе, бронхиальной
астме и нек-рых других заболеваниях, проте-
кающих по типу аллергических реакций не-
медленного типа, при к-рых гистамин явля-
ется одним из основных медиаторов аллер-
гии.
Кромолин-натрий (син. интал) — синтети-
ческий препарат, нарушающий выделение
медиаторов аллергии. Выпускается в виде
порошка в капсулах и применяется для инга-
ляций с помощью специальных карманных
ингаляторов. Кромолин-натрий применяют
гл. обр. для предупреждения приступов
бронхиальной астмы. При развившемся при-
ступе бронхиальной астмы препарат не эф-
фективен.
Кетотифен (син. задитен) подобно кро-
молин-натрию угнетает выделение медиато-
ров аллергии и, кроме того, ослабляет реак-
ции органов и тканей на действие гистами-
на. Применяется гл. обр. для предупрежде-
ния приступов бронхиальной астмы, а также
для лечения аллергических бронхитов, рини-
тов и кожных аллергических реакций. Назна-
чают внутрь (в таблетках, капсулах и в виде
сиропа).
В качестве П. с., блокирующих действие
медиаторов аллергии на специфические ре-
цепторы, в мед. практике используют анти-
гистаминные средства (димедрол, диазолин,
дипразин и др.), к-рые блокируют гистамин-
ные Н^рецепторы, т. к. основные проявле-
ния аллергических реакций немедленного
типа (зуд, гиперемия, спазмы гладкой муску-
латуры внутренних органов и т. д.) обусло-
влены действием гистамина гл. обр. на ги-
стаминные рецепторы этого типа. Их приме-
няют в основном при легких и средней
тяжести аллергических реакциях немедлен-
ного типа (напр., при крапивнице, зудящих
дерматозах, ангионевротическом отеке, ал- *
лергических реакциях на лекарственные пре-
параты и др.). При бронхиальной астме ан-
тигистаминные средства, как правило, мало
эффективны, и поэтому их назначают обыч-
но в комбинации с другими препаратами,
применяемыми для лечения данного заболе-
вания. Антигистаминные препараты, блоки-
рующие гистаминовые Н2-рецепторы (циме-
тидин, ранитидин), в качестве П. с. не
используются, т. к. не устраняют основных
проявлений аллергии.
Используются также нек-рые препараты,
устраняющие лишь отдельные проявления
аллергии. Такие препараты рассматриваются
как П. с. симптоматического типа действия.
К ним относят, напр., бронхолитические
средства (эуфиллин, изадрин и др.), которые
применяются в основном для лечения брон-
хиальной астмы и купирования ее присту-
пов, а также в терапии аллергических брон-
хитов. При аллергических ринитах в каче-
стве симптоматически действующих П. с.
используют нек-рые адреномиметические
14-
средства (адреналин, эфедрин, галазолин,
нафтизин), к-рые при местном применении,
т. е. при нанесении на слизистую оболочку
носа, устраняют основные проявления рини-
та (отек и гиперемию слизистых оболочек,
повышенную секрецию слизистых желез).
Основным препаратом для купирования ана-
филактического шока (см. Анафилаксия)
является адреномиметик адреналин, к-рый
быстро купирует наиболее опасные проявле-
ния этой анафилактической реакции — брон-
хоспазм, коллапс и угнетение сердечной дея-
тельности. В связи с этим оказание помощи
при анафилактическом шоке, как правило,
начинают с внутривенного введения адрена-
лина. При купировании анафилактического
шока применяются также патогенетически
действующие П. с. — главным образом глю-
кокортикоиды, к-рые вводят внутривенно
(чаще капельно) обычно после введения
адреналина.
В терапии ряда заболеваний (ревматизма,
ревматоидного артрита и др.), при к-рых
процессы аллергии (аутоаллергии) приводят
к развитию воспалительных поражений су-
ставов и внутренних органов, используют
стероидные и нестероидные противовоспа-
лительные средства.
В связи с различиями в механизмах дей-
ствия отдельные группы П. с. проявляют не-
одинаковую эффективность при аллергиче-
ских реакциях разного типа. Поэтому по осо-
бенностям клин, применения среди П. с.
выделяют препараты, применяемые преиму-
щественно при аллергических реакциях не-
медленного типа (антигистаминные средс-
тва, кетотифен, кромолин-натрий, гистагло-
булин, П. с. симптоматического действия), и
препараты, используемые гл. обр. при аллер-
гических реакциях замедленного типа (им-
мунодепрессанты, противовоспалительные
средства). Однако такое разделение П. с.
условно, т. к. среди них имеются препараты
(напр., глюкокортикоиды), применяемые при
аллергических реакциях как немедленного,
так и замедленного типа.
ПРОТИВОАМЁБНЫЕ СРЕДСТВА — химио-
терапевтические средства, применяемые для
лечения амебиаза. В качестве П. с. использу-
ют противопротозойные препараты, облада-
ющие амебоцидным действием (амебоци-
ды), т. е. оказывающие губительное влияние
на возбудителя амебиаза (дизентерийную
амебу).
Наиболее активным П. с. является метро-
нидазол (см. Противотрихомонадные средс-
тва), к-рый применяют при разных формах
амебиаза. Он малоэффективен лишь при ци-
стоносительстве и хроническом кишечном
амебиазе. Хиниофон и энтеросептол (см. Ок-
сихинолиновые препараты) в значительных
количествах накапливаются в просвете ки-
шечника, т. е. плохо всасываются из жел.-
киш. тракта. Этим объясняется их высокая
эффективность в отношении амеб, паразити-
рующих в просвете кишечника. Эти препара-
ты в комбинации с П. с. действующими на
амеб, паразитирующих в стенке кишечника
(напр., с эметина гидрохлоридом), приме-
няют при амебной дизентерии. Эффекти-
вность тетрациклинов (см. Антибиотики)
при амебиазе связана с подавлением бакте-
риальной микрофлоры кишечника, что со-
здает в нем среду, неблагоприятную для
жизнедеятельности амеб. Хингамин (см.
Противомалярийные средства) в значитель-
ных количествах накапливается в печени, в
связи с чем используется в основном при
амебном гепатите и иногда при амебном по-
ражении легких. Эметина гидрохлорид нака-
пливается в печени, стенке кишечника, лег-
ких и поэтому применяется при амебных по-
ражениях этих органов. Вводят препарат под
кожу и в мышцы взрослым по 1,5 мл 1% р-ра
2 раза в сутки. Высшие дозы для взрослых:
разовая 0,05 г (5 мл 1% р-ра), суточная 0,1 г
(10 мл 1% р-ра). Суточные дозы для детей от
6 мес. до 1 года 0,005 г; от 1 года до 2 лет
0,01 г; от 2 до 5 лет 0,02 г; от 5 до 9 лет
0,03 г; от 9 до 15 лет 0,04 г. Продолжитель-
ность одного цикла лечения эметином соста-
вляет от 4 до 6 суток. При введении этого
препарата могут наблюдаться слабость, то-
шнота, рвота, боли в мышцах, тахикардия,
аритмия, артериальная гипотензия, полине-
вриты. Формы выпуска: порошок, ампулы по
1 мл 1% р-ра. Хранение: сп. Б; порошок — в
хорошо укупоренной таре, предохраняющей
от действия света; ампулы — в защищенном
от света месте.	__
ПРОТИВОВЙРУСНЫЕ СРЕДСТВА - химио-
терапевтические средства, вызывающие ги-
бель вирусов или угнетающие их развитие;
применяют для профилактики и лечения ви-
русных инфекций. В качестве П. с. использу-
ют нек-рые синтетические препараты — идо-
ксуридин, метисазон, мидантан, ремантадин,
оксолин, а также препарат полипептидной
природы интерферон, получаемый из крови
человека. Кроме того, для лечения и профи-
лактики нек-рых вирусных инфекций приме-
няют соответствующие вакцины и сыворот-
ки (см. Иммунные сыворотки). Действие П. с.
направлено на разные стадии репродукции
вирусных частиц в клетках организма чело-
века. Отдельные препараты из группы П. с.
различаются как по механизму действия, так
и по спектру противовирусной активности,
чем определяются различия в их практиче-
ском применении при вирусных инфекциях.
Идоксуридин обладает способностью
включаться во вновь синтезируемую виру-
сную ДНК и в связи с этим активен в отно-
шении ДНК-содержащих вирусов (напр., ви-
русов простого герпеса, осповакцины). Одна-
ко он высокотоксичен и поэтому использует-
ся только для местного применения при ке-
ратитах, вызванных вирусами герпеса (может
вызывать раздражение конъюнктивы и отек
век).
Интерферон задерживает синтез и репли-
кацию вирусных частиц. Применяется гл.
обр. для профилактики гриппа. Мидантан и
ремантадин близки по хим. структуре и про-
тивовирусному действию. Они угнетают ран-
ние стадии репродукции вирусов гриппа,
кори, краснухи, везикулярного стоматита и
нек-рых других вирусов. Эти препараты наи-
более активны в отношении вируса гриппа
типа А. В связи с этим мидантан и реманта-
дин применяют гл. обр. для профилактики и
лечения гриппа на ранних стадиях заболева-
ния. Препараты переносятся хорошо; побоч-
ные эффекты (диспептические расстройства,
головокружение) отмечаются редко.
Оксолин эффективен в отношении адено-
вирусов, вирусов герпеса, гриппа и конта-
гиозного моллюска. Применяется для лече-
ния вирусных кератитов, кератоконъюнкти-
витов, пузырькового простого и опоясываю-
щего лишая, бородавок, чешуйчатого лишая,
вирусных ринитов, а также для индивиду-
альной профилактики во время эпидемии
гриппа или при контакте с больным грип-
пом. При местном применении оксолина мо-
жет возникать кратковременное жжение сли-
зистой оболочки носа или глаз.
Основные П. с. приведены в таблице.
ПЮТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
(antiphlogistica) — лекарственные средства,
подавляющие проявления воспалительных
процессов. Различают стероидные и несте-
роидные П. с. К стероидным относят глюко-
кортикоидные препараты (гидрокортизон,
преднизолон, дексаметазон и др.), к-рые по
хим. строению и действию близки к естес-
Противовоспалительные средства
212
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных
противовирусных средств
Названия препаратов и их основные синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Идоксурцдвн, Idoxuridinum (син. кере- цид и др.) Интерферон Мндантан, Midantanum Оксолвн, Oxolinum Ремантадин, Reman tadinum	В конъюнктивальный мешок по 2 капли 0,1% р-ра через каждый час в течение дня и через каждые 2 ч ночью Содержимое ампулы растворяют в 2 мл дистил- лированной (или кипяченой) воды. Для профи- лактики гриппа вводят в каждый носовой ход по 5 капель раствора 2 раза в сутки с интерва- лом не менее 6 ч. Для лечения гриппа вводят по 5 капель в каждый носовой ход через 1—2 ч (не менее 5 раз в сутки) Внутрь взрослым по 0,1 г 2 раза в день в тече- ние возможного периода инфицирования Местно: в конъюнктивальный мешок по 2 ка- пли 0,1—0,2% р-ра 5-6 раз в сутки или в виде 0,25% глазной мази, к-рую закладывают за веко 3 раза в день; на пораженную кожу наносят 2— 3% мази (2—3 раза в день); слизистую оболочку носа смазывают 0,25-0,5% мазью 2—3 раза в день или закапывают в каждую половину носа по 2 капли 0,25% р-ра 3-4 раза в день Внутрь (после еды) взрослым в первые сутки по 0,1 г 3 раза, на вторые и третьи сутки - по 0,1 г 2 раза и на четвертые сутки - 1 раз в день. Для профилактики гриппа по 0,05 г 1 раз в сутки в течение 10-15 дней	0,1% р-р во флаконах В сухом виде в ампулах ем- костью 2 мл. Хранение: в защищенном от света месте при температуре от 4е до 10е Таблетки, покрытые обо- лочкой, по 0,1 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Порошок (для приготовле- ния р-ров); 0,25%, 0,5%, 1% и 3% мази. Хранение: сп. Б.; порошок - при температу- ре 4е Таблетки по 0,05 г. Хране- ние: сп. Б.; в сухом месте
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных
противовоспалительных средств
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Амвдопнрвн Анальпш Агпширвн Бутадион, Butadionum (син. фенилбу- тазон и др.) Вольтарен, Voltaren (син.: диклофенак- натрий, ортофен и др.) Гидрокортизон Дексаметазон Ибупрофен, Ibuprofenum (син. бруфен и др.) Индометацнн, Indometacinum (син.: индо- цид, метиндол и др.) Кислота ацетилсалициловая Напроксен, Naproxenum (син. напросин и др.) Натрия салицилат Синафлаи (син. флюоцинолон) Преднизолон Триамцинолон Флуметазон	См. Анальгетические средства См. Анальгетические средства См. Анальгетические средства Внутрь (во время или после еды) взрослым по 0,1-0,15 г 4-6 раз в день; местно в виде 5% мази. Детям (в возрасте от 6 мес.) по 0,01-0,1 г на прием в зависимости от возра- ста Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,2 г, суточная 0,6 г Внутрь (во время или после еды) взрослым по 0,025—0,05 г 3 раза в день См. Глюкокортикоидные препараты См. Гнюкокортикоидные препараты Внутрь взрослым по 0,2-0,4 г 3-4 раза в день Внутрь (после еды) взрослым по 0,025 г 2—3 раза в день. При необходимости суточную дозу увеличивают до 0,1-0,15 г (в 3—4 прие- ма). Ректально взрослым назначают по 0,05 г 2 раза в день См. Анальгетические средства Внутрь взрослым по 0,5-0,75 г в сутки в 2 приема (утром и вечером) См. Анальгетические средства См. Глюкокортикоидные препараты См. Гнюкокортикоидные препараты См. Глюкокортикоидные препараты См. Глюкокортикоидные препараты	Таблетки по 0,15 г (для взрослых); таблетки, покры- тые оболочкой, по 0,03 и 0,05 г (для детей); мазь 5% в тубах по 20 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупорен- ной таре, предохраняющей от действия света Таблетки, покрытые обо- лочкой, растворимые в ки- шечнике, по 0,025 г. Хране- ние: сп. Б Таблетки, покрытые обо- лочкой, по 0,2 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте Капсулы и драже по 0,025 г, свечи по 0,05 г. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,25 г. Хране- ние: сп. Б; в защищенном от света месте
твенным глюкокортикоидным гормонам
коры надпочечников. У препаратов данной
группы противовоспалительные свойства со-
четаются с иммунодепрессивным и проти-
воаллергическим действием (см. Противоал-
лергические средства). К нестероидным П. с.
относятся ненаркотические анальгетики (см.
Анальгетические средства) с выраженными
противовоспалительными свойствами, напр.
производные салициловой кислоты (кислота
ацетилсалициловая, натрия салицилат) и
производные пиразолона (амидопирин,
анальгин, антипирин и бутадиен), а также
близкие к ним по свойствам препараты ино-
го хим. строения (индометацин, вольтарен,
ибупрофен, напроксен и др.). Противовоспа-
лительные свойства нестероидных П. с. со-
четаются с анальгетическим и жаропони-
жающим действием.
Механизмы действия П. с. связывают с
их способностью угнетать образование про-
стагландинов — биологически активных ве-
ществ, к-рые, накапливаясь в тканях, вызы-
вают в них отек, гиперемию и другие ме-
стные признаки воспалительных реакций и в
связи с этим относятся к медиаторам воспа-
ления. Предшественником простагландинов
является арахидоновая кислота, образующая-
ся из фосфолипидов клеточных мембран.
Стероидные П. с. нарушают процесс образо-
вания этой кислоты из фосфолипидов и тем
самым предупреждают образование проста-
гландинов. Нестероидные П. с. угнетают ак-
тивность ферментов (простагландинсинтета-
зы), участвующих в образовании простаглан-
динов из арахидоновой кислоты. Т. о.,
нарушая образование простагландинов, сте-
роидные и нестероидные П. с. угнетают раз-
витие воспалительных реакций. В тех слу-
чаях, когда в патогенезе воспаления прини-
мают участие аллергические и иммунные
процессы (напр., при ревматических заболе-
ваниях), в механизмах действия стероидных
П. с. наряду с угнетающим влиянием на
образование простагландинов имеют значе-
ние противоаллергические и иммунодепрес-
сивные свойства П. с. данной группы.
Большинство П. с. назначают обычно
внутрь, реже парентерально (в расчете на ре-
зорбтивное действие). Нек-рые П. с. при не-
обходимости используют местно. По эффек-
тивности при воспалительных заболеваниях
стероидные П. с. превосходят нестероидные,
но их побочное действие имеет более тяже-
лый характер, в связи с чем стероидные П. с.
применяют, как правило, только по назначе-
нию врача и под его тщательным контро-
лем. Общими проявлениями побочного дей-
ствия П. с. являются диспептические расс-
тройства, жел.-киш. кровотечения, язвенные
поражения желудка и двенадцатиперстной
кишки (особенно при длительном примене-
нии препаратов). Стероидные П. с., кроме
того, могут вызывать различные нарушения
обмена веществ и другие расстройства, свой-
ственные глюкокортикоидам.
При воспалительных заболеваниях инф.
происхождения в первую очередь использу-
ют антибиотики или другие химиотерапе-
втические средства, к-рые в отличие от П. с.
не обладают собственно противовоспали-
тельными свойствами, но, подавляя жизне-
деятельность возбудителей инф. болезней,
препятствуют развитию воспалительных
процессов при этих болезнях. В отличие от
химиотерапевтических средств П. с. при во-
спалительных заболеваниях инф. происхож-
дения не устраняют причин воспаления и
действуют симптоматически, в связи с чем
их применяют только в комбинации с хи-
миотерапевтическими препаратами. При во-
спалительных поражениях кожи и слизистых
оболочек местное противовоспалительное
213
Противоглистные сродства
действие оказывают вяжущие средства и об-
волакивающие средства.
Основные П. с. приведены в таблице.
ПРОТИВОГЛЙСГНЫЕ СРЕДСТВА (antihel-
mintica; син.: антигельминтики, антигель-
минтные средства) - химиотерапевтические
средства, применяемые для специфического
лечения заболеваний, вызываемых паразити-
ческими червями и их личинками. Лекарс-
твенные препараты, применяемые для симп-
томатического лечения нек-рых гельминто-
зов и их осложнений, напр. витаминные
препараты, желчегонные средства, проти-
воаллергические средства и др., к числу П. с.
не относятся.
В качестве П. с. используются препараты,
относящиеся к разным классам хим. соеди-
нений, с различным механизмом действия,
к-рые угнетают жизнедеятельность гельмин-
тов или вызывают их гибель. Так, нек-рые
П. с. (соли пиперазина, битионол и др.) ока-
зывают паралитическое действие на нервно-
мышечную систему гельминтов. Многие П.
с. (левамизол, нафтамон, кислород, антимо-
нила натрия тартрат и др.) нарушают различ-
ные виды обмена веществ у гельминтов.
Механизм действия нек-рых П. с. (напр.,
серы очищенной, дифезила) не изучен.
Эффективность П. с. при различных гель-
минтозах неодинакова и определяется преж-
де всего биол. видом паразитических червей
и их локализацией в организме. Классифика-
ция П. с. основана на видовой чувствитель-
ности гельминтов к отдельным препаратам
данной группы. В соответствии с этим среди
П. с. выделяют препараты, применяемые
преимущественно для лечения нематодозов,
цестодозов и трематодозов, а также П. с.
широкого спектра действия, к-рые эффекти-
вны в отношении разных видов гельминтов.
Кроме того, П. с. подразделяют на препара-
ты, применяемые при гельминтозах пищева-
рительного тракта, и препараты, использу-
емые для терапии тканевых гельминтозов.
Противоглистные средства, применяемые
преимущественно при нематодозах. К данной
группе относятся соли пиперазина, левами-
зол, нафтамон, пирантел, пирвиний памоат,
кислород, дитразин и др. Из солей пиперази-
на в качестве П. с. используется гл. обр. пи-
перазина адипинат, к-рый широко приме-
няется для массовой дегельминтизации при
аскаридозе и энтеробиозе, т. к. не требует
предварительной подготовки больного, т. е.
назначения соответствующей диеты, слаби-
тельных средств и др., а также отличается
низкой токсичностью для человека и редко
вызывает побочные эффекты. Такими же
свойствами обладает левамизол, применяе-
мый гл. обр. при аскаридозе. Кроме того,
данный препарат действует как иммуности-
мулятор (см. Иммуностимулирующие сред-
ства). Пирвиний памоат высокоактивен при
энтеробиозе, а пирантел - при энтеробиозе,
аскаридозе, трихоцефалезе и анкилостомидо-
зах. Нафтамон применяют гл. обр. при анки-
лостомозе. При отсутствии других П. с. этот
препарат используют также при аскаридозе и
трихоцефалезе. При трихоцефалезе более
эффективен дифезил - препарат, близкий к
нафтамону. Тиабендазол назначают при не-
каторозе и стронгилоидозе, а также при три-
хинеллезе (одновременно с десенсибилизи-
рующими средствами). Особенно эффекти-
вен тиабендазол в ранних стадиях трихинел-
леза, т.к. он подавляет репродуктивную спо-
собность кишечных трихинелл. Этот препа-
рат используют и для терапии ларвальных
нематодозов, в частности токсокароза. Ди-
тразин применяют преимущественно при
филяриатозах, т. к. при аскаридозе и других
кишечных нематодозах он мало эффективен.
Относительно редко для лечения энтеробио-
за используют серу очищенную, т. к. по эф-
фективности она уступает, напр., пиперази-
ну, вермоксу и др.
Противоглистные средства, применяемые
преимущественно при цестодозах. До появле-
ния синтетических П. с. при лечении цесто-
дозов широко использовался экстракт муж-
ского папоротника, отличающийся высокой
токсичностью и требующий тщательной
специальной подготовки больного (диета,
назначение слабительных средств и др.). В
современной мед. практике для лечения це-
стодозов и нек-рых трематодозов кишечника
применяют в основном фенасал, обладаю-
щий высокой эффективностью при этих
гельминтозах и не требующий специальной
подготовки больных. Другие П. с. данной
группы (семена тыквы, аминоакрихин) по
эффективности при цестодозах значительно
уступают фенасалу, поэтому их назначают
относительно редко.
Противоглистные средства, применяемые
преимущественно при трематодозах. Препа-
раты данной группы, исходя из особенно-
стей их применения, можно условно разде-
лить на П. с., используемые в терапии тре-
матодозов печени (описторхоза, клонорхоза
и фасциолеза), к к-рым относится хлоксил,
и П. с., применяемые при шистосомозах, —
антимонила натрия тартрат и эметина ги-
дрохлорид. Лечение препаратами данной
группы проводится только в условиях ста-
ционара под тщательным врачебным кон-
тролем, т. к. в процессе применения таких
препаратов требуются дополнительные леч.
мероприятия (напр., после окончания прие-
ма хлоксила необходимо назначение желче-
гонных средств и проведение повторного
дуоденального зондирования) или возмож-
но развитие тяжелых побочных эффектов
(напр., при применении антимонила натрия
тартрата и эметина гидрохлорида). В связи
с этим для лечения трематодозов печени и
шистосомозов используют в основном П. с.
широкого спектра действия, отличающиеся
не только высокой активностью при таких
гельминтозах, но и относительно низкой
токсичностью.
Противоглистные средства широкого
спектра действия. К данной группе П. с.
относятся амбильгар, битионол, вермокс и
празиквантель. Амбильгар эффективен при
гельминтозах, вызываемых всеми видами
шистосом, а также при дракункулезе. Би-
тионол применяют при цестодозах и пара-
гонимозе легких. Празиквантель назначают
при шистосомозах и других трематодозах,
а также при цестодозах и цистицеркозе.
Вермокс показан при нематодозах пищева-
рительного тракта. Он эффективен во всех
стадиях развития трихинеллеза, при дракун-
кулезе, ларвальных нематодозах. Нек-рой
эффективностью он обладает и при цесто-
дозах кишечника, а также трематодозах пе-
чени.
Основные противоглистные средства
приведены в таблице.
Таблица
Способы примономия, дозы основных пропмоглистных средств, вызываемые ими осложнения, противопоказания к их применению,
формы выпуска и условия хранения
Названия препарата, основные синонимы	Гельминтозы, при к-рых применяется препарат	Способы применения, дозы	Возможные осложнения	Противопоказания	Формы выпуска и условия хранения
Амбильгар, Ambilgarum (син. ни- рвдазол и др.)	Шистосомозы, дра- кункулез	Внутрь во время еды взрослым по 0,025 г/кг в сутки в 3 приема. Курс лечения — 5—7 дней	Диспептические расстройства, боли в мышцах, костях, су- ставах, психические расстройства	Психические заболе- вания	Таблетки по 0,25 г
Амниоакрихин, Aminoacrichlnum	Гименолепидоз	Внутрь натощак однократно или в 2 приема (с получа- совым перерывом) взрослым по 0,3-0,4 г; детям 6 лет - 0,15 г; 8 лет - ОД г; 13—15 лет - 0,3 г; трехдневными циклами с перерывами между ними 5-6 дней. Курс лечения состоит из 3—4 циклов. Накануне и через ‘/i-l ч после приема назначают слабительное	Диспептические расстройства	Гастриты, язвенная болезнь	Порошок, таблетки по 0,1 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защи- щенном от света ме- сте
Антимонила натрия тартрат, Stibionatrium tarta- ricum (син. винно- сурьмянонатриевая соль и др.)	Шистосомозы	Внутривенно в виде 1% р-ра на изотоническом р-ре натрия хлорида с добавлением 5% глюкозы, взрослым из расчета 1-1,2 мг/кг в сутки ежедневно в течение 20 дней или по 3 инъекции в день с интервалами 3 ч в течение 1-2 дней. Доза препарата на одно введение - 0,06—0,12 г (6-12 мл 1% р-ра)	Тошнота, рвота, бо- ли в суставах, голов- ная боль, лихорадка, кожные сыпи, фле- биты (в области вве- дения). При попада- нии препарата под кожу в месте введе- ния возникают боль и отек тканей	Органические забо- левания сердца, за- болевания почек и печени, беремен- ность, истощение, преклонный возраст, менструация	Порошок. Хранение: сп. Б
Битионол, Bitionolum (син. ак- тамер и др.)	Парагонимоз, тении- дозы, дифиллобо- триозы	Внутрь взрослым по 40-60 мг/кг в сутки при параго- нимозе в течение 10 дней подряд или с интервалами в 1-3 дня, при цестодозах - однократно с последую- щим назначением слабительного	Понос, боли в живо- те, тошнота, рвота, крапивница	Не установлены	Порошок
Противоглистные средства
214
Продолжение
Названия препарата, осно- вные синонимы	Гельминтозы, при к-рых применяется препарат	Способы применения, дозы	Возможные осложнения	Противопоказания	Формы выпуска и условия хранения
Вермокс, Vermox (син. мебен- дазол и др.)	Аскаридоз, энтеро- биоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, трихинеллез	Внутрь при энтеробиозе взрослым и подросткам по 0,1 г, детям от 2 до 10 лет - по 0,025-0,05 г. При трихоцефалезе и смешанных инвазиях взрослым и подросткам по 0,1 г 2 раза в день, а при полиинва- зии — по 0,1 г в день 3 дня подряд	Не установлены	Беременность	Таблетки по 0,1 г
Двтршша пират, Ditrazinum citricum (син. локсуран и ДР)	Филяриатозы	Внутрь взрослым из расчета 2 мг/кг 3 раза в день в течение 12 дней. Имеются и другие схемы примене- ния. Суточная доза не должна превышать 0,4 г	Тошнота, кашель, головная боль, бес- сонница, аллергиче- ские реакции	Поражение глаз при онхоцеркозе	Порошок, таблетки по 0,05 и 0,01 г. Хра- нение: сп. Б; в хо- рошо укупоренной таре
Дтфптг". Diphezylum	Трихоцефалез	Внутрь натощак 3 раза в день в течение 5 дней в суточных дозах: взрослым — 5 г; детям — 2 Vi—5 лет - 2,5-3 г; 6—10 лет - 3,5-4 г; 11-15 лет - 4,5 г	Тошнота, рвота, учащенный стул	Нарушения функ- ций печени	Порошок. Хране- ние: в сухом месте 1
Кпслород, Oxygenium	Аскаридоз	Взрослым по 1250-1500 мл; детям до 10 лет — по 100 мл на 1 год жизни; 10-12 лет - по 1000-1100 мл через зонд в ж? луд ок (по частям с интервалами в 1— 2 мин)	Тяжесть в области желудка	Язвенная болезнь, беременность, менс- труация	1
Леммвмл, Levamisolum (син. декарис)	Аскаридоз	Внутрь однократно взрослым 0,15 г; детям из рчсчета по 2,5 мг/кг	Боли в животе, по- нос, рвота	Беременность	Таблетки по 0,05 и , 0,15 г
Нафтамон, Naphtammonum (син. алкопар и др.)	Аскаридоз, анкило- стомидозы, трихос- тронгилидозы, три- хоцефалез, энтеро- биоз	Внутрь натощак (за 2 ч до завтрака), взрослым и де- тям 10 лет и старше 5 г, детям 3—5 лет — 2—2,5 г; 6-7 лет — 3 г; 8-9 лет — 4 г в течение 3—5 дней. При трихоцефалезе назначают только таблетки нафтамо- на, растворимые в кишечнике, при прочих гельмин- тозах, чувствительных к препарату, — таблетки наф- тамона К, покрытые оболочкой	Тошнота, рвота, ча- стый стул	Нарушения функ- ции печени	Таблетки нафтамо- на К, покрытые обо- лочкой (Tabulettae Naphthammoni К ob- ductae), и таблетки нафтамона, раство- римые в кишечнике (Tabulettae Naphtam- moni enterosolubi- les), содержащие по 0,5 г нафтамона. Хранение: сп. Б; в | сухом, защищенном i от света месте
Пиперазина аднин- гг, Piperazini adipinas	Аскаридоз, энтеро- биоз	Внутрь в течение 2 дней за 1 ч до или через */2—1 ч после еды 2 раза в день, взрослым по 1,5—2 г на прием; детям до 1 года — по ОД г; 2—3 лет — по ОД г; 4—5 лет - по 0,5 г; 6-8 лет - по 0,75 г; 9-12 лет - по 1 г, 13-15 лет - по 1,5 г	Тошнота, боли в животе, головная боль	Органические забо- левания ц. н. с.	Таблетки по 0,2 и ! 0,5 г; 5% р-р (для де- тей) в склянках по | 100 мл. Хранение: таблетки — в обыч-1 ных условиях; рас- твор — в прохла- дном, защищенном от света месте
Пираител, Pyrantelum	(син. комбантрин и др.)	Аскаридоз, энтеро- биоз, анкилостоми- дозы, трихостронги- лцдозы, трихоцефа- лез	Внутрь 1 раз в день (после завтрака), взрослым по 10 мг/кг (при аскаридозе и энтеробиозе — однократно, при сочетании некатороза с аскаридозом — в той же дозе в течение 3 дней или по 29 мг/кг в течение 2 дней); детям 1-2 лет - по 0,125 г; 2-6 лет - 0,25 г; 6—12 лет — 0,5 г в 1—2 приема	Тошнота, рвота, бо- ли в животе, понос, головная боль, го- ловокружение	Беременность	Таблетки по 0,25 г. Суспензия, содержа- • щая по 50 мг в 1 мл, во флаконах по 15 мл. Хранение: сп. Б
Пирппан* памеат, Pyrvinii	Pamoas (син.: ванкин, ван- квин и др.)	Энтеробиоз	Внутрь однократно после завтрака из расчета 0,005 г на 1 кг массы тела. При необходимости лечение по- вторяют с интервалами 2—3 нед.	Головная боль, го- ловокружение, ди- спептические расс- тройства	Кишечные заболе- вания	Драже по 0,05 г, су- спензия, содержа- щая 0,01 г препарата в 1 мл во флаконах по 100 мл
Семя тыквы, Semen Cucurbitae	Тениаринхоз, те- ниоз	Внутрь в виде отвара, взрослым из 500 г неочищен- ных измельченных семян; детям до 5 лет — из 100— 150 г; 5-7 лет - из 200 г; 8-9 лет - 250 г; 10 лет - 300 г. Через 2 ч дают солевое слабительное. Имеют- ся и другие схемы применения	Тошнота	Не установлены	В пакетах или ко- робках по 130 г
Сера очищенная, Sulfur depuratum	Энтеробиоз	Внутрь 3 раза в день во время еды в течение 5 дней, взрослым 0,8-1 г на прием; детям на прием из расче- та по 0,05 г на 1 год жизни. Всего проводят от 3 до 5 циклов лечения с перерывами по 4 дня	Не установлены	Не установлены	Порошок. Хране- ние: в хорошо уку- поренных банках в сухом месте
Твавевдазел, Tiabendazolum (син. минтезол и др.)	Стронгилоидоз	Внутрь, взрослым из расчета по 25 мг/кг в сутки в 2— 3 приема в течение 2—3 дней. При необходимости через 2 нед. лечение можно повторить	Тошнота, рвота, боли в области сердца	Нарушения функ- ции печени и почек, беременность	Таблетки по 0,1 г
Тимол, Thymolum	Анкил остомидоз, трихоцефалез	При анкилостомидозе после соответствующей под- готовки (диета, солевое слабительное) назначают внутрь натощак (утром) в следующих дозах; детям 2-5 лет - 0,2-0,5 г; 6-8 лет - 0,6-0,8 г; 9-10 лет - 1-1Д г; 11-15 лет - 1,2-2 г; лицам в возрасте 16-20 лет - 2,5—3 г; 21-50 лет - 4 г; старше 50 лет - 3 г. Детям до 2 лет препарат не назначают. Суточную дозу делят на 4 части и дают с перерывом 15—20 мин. Через 1 lh ч дают солевое слабительное. Лече- ние проводят в течение 3 дней подряд. При необхо- димости лечение повторяют через 2—3 нед. При три- хоцефалезе тимол назначают внутрь натощак, взро- слым по 0,75—1 г. Курс лечения состоит из 5 шестидневных циклов с перерывами между циклами по 6 дней. На 6-й день вечером дают солевое	Не установлены	Декомпенсация сер- дечной деятельно- сти, болезни печени и почек, язвенная болезнь желудка, беременность	Порошок. Хране- ние: сп. Б; в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света
215
Противогрибковые средства
Продолжение
Названия препарата, осно- вные синонимы	Гелъминтозы, при к-рых применяется препарат	Способы применения, дозы	Возможные осложнения	Противопоказания	Формы выпуска и условия хранения
Фенасал, Phenasalum (син.: йомезан, никлоса- мвд и др.) Хлоксжл, Chloxylum Экстракт мужского папоротнкка густой, Extractum Filicis ma- ns spissum Эметина гидрохло- рид, Emetini, hydrochlori- dum	Тениаринхоз, ди- филлоботриоз, ги- менолепцдоз Описторхоз, клонор- хоз, фасциолез Тениидозы, дифил- лоботриоз, гимено- лепидоз Шистосомозы	слабительное. Детям назначают по той же схеме на прием из расчета 0,05 г на 1 год жизни. Высшие дозы для взрослых при приеме внутрь: разовая 1 г, суточная — 4 г После соответствующей подготовки (диета, слаби- тельное) внутрь однократно взрослым 2 г; детям до 3 лет - 0,5 г; 3-6 лет - 1 г; 6-9 лет - 1,5 г; старше 9 лет — 2 г. За 15 мин до приема фенасала дают 1—2 г натрия гидрокарбоната. При гименолепидозе лече- ние фенасалом состоит из 3 семидневных циклов с интервалами 7 дней. Фенасал применяется в комби- нации с аминоакрихином и экстрактом мужского па- поротника Внутрь взрослым в суточной дозе из расчета по 0,15 г/кг в течение 2 дней; по 0,1 г/кг в течение 3 дней или по 0,06 г/кг в течение 5 дней. Суточную дозу принимают по 2 г каждые 10 мин. Через 2 ч после приема хлоксила дают желчегонные средства и 1—2 раза в неделю проводят дуоденальное зондирование (в течение 1 мес.) Внутрь после соответствующей подготовки (диета, солевое слабительное однократно при тениидозах и дифиллоботриозе), взрослым 4—7 г (по 0,5 г каждые 3 мин); детям 2 лет — 1 г; 3 лет — 1,5 г; 4 лет — 2 г; 5-6 лет - 2-2,5 г; 7-9 лет - 3-3,5 г; 10-12 лет - 3,5 г; 13—16 лет — 4 г. Детям до 2 лет препарат не назна- чают. Через 1—2 ч солевое слабительное. При гиме- нолепидозе препарат назначают однократно в сле- дующих дозах: детям 2 лет — ОД г; 3—4 лет — 0,3 г; 5-6 лет - 0,5 г; 7-8 лет - 0,6 г; 9-10 лет — 0,7 г; 11— 12 лет — 0,9 г; 13—14 лет — 1 г; 15 лет и старше — 1,5 г. В указанных дозах лечение препаратом проводят тремя однодневными циклами с перерывами между ними 7 дней. Высшая разовая доза для взрослых внутрь 8 г (однократно) Подкожно или внутримышечно, взрослым по 1,5—2 мл 1% р-ра 2 раза в день курсами по 3 дня с переры- вами по 4 дня между ними. Общий курс лечения 30- 50 дней	Не установлены Головная боль, чув- ство легкого опь- янения, боли в области печени, ал- лергические реак- ции Тошнота, рвота, по- нос, головокруже- ние, головная боль, иногда судороги, угнетение дыхания, коллапс, атрофия зрительного нерва, дистрофические из- менения печени Артериальная гипо- тензия, боли в обла- сти сердца, тахикар- дия, потеря аппети- та, тошнота, рвота, полиневриты, тре- мор и боли в мыш- цах	Не установлены Заболевания печени и сердца, беремен- ность Сердечная недоста- точность, болезни печени и почек, яз- венная болезнь, ос- трые заболевания жел.-киш. тракта, беременность, рез- кое истощение, ане- мия, туберкулез Миокардит, полине- вриты	Порошок. Хране- ние: сп. Б; в сухом месте Порошок. Хране- ние: сп. Б В склянках и в кап- сулах по 0,5 г. Хра- нение: сп. Б; в плот- но укупоренных склянках в защи- щенном от света месте Порошок, ампулы по 1 мл 1% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от све- та месте
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА - хи-
миотерапевтические средства, обладающие
фунгицидным или фунгистатическим дей-
ствием; применяются для лечения и профи-
лактики микозов. Различают противогрибко-
вые антибиотики (амфотерицин В, гризео-
фульвин, нистатин, леворин); синтетические
препараты из числа производных имидазола
(миконазол, кетоконазол), нитрофенола (ни-
трофунгин) и других классов хим. соедине-
нии (декамин). По основной направленности
действия условно выделяют П. с., действую-
щие на патогенные грибки, являющиеся воз-
будителями системных микозов (амфотери-
цин В, миконазол, кетоконазол) и дермато-
микозов (гризеофульвин, нитрофунгин), и П.
с., влияющие на условно-патогенные грибки
(нистатин, леворин, декамин). Активностью
в отношении патогенных грибков, вызываю-
щих системнее микозы (бластомикоз гисто-
плазмоз, кокцидиоидоз, криптококкоз), обла-
дают противогрибковые антибиотики полие-
новой структуры, напр. амфотерицин В,
к-рый оказывает как фунгицидное, так и
фунгистатическое действие. Устойчивость к
нему грибковой флоры развивается медлен-
но; его назначают внутривенно, ингаляцион-
но, местно или в полости тела. При приеме
внутрь он неэффективен, т. к. плохо всасы-
вается из жел.-киш. тракта. Из организма вы-
деляется очень медленно (в течение не-
скольких суток) и в связи с этим отличается
высокой склонностью к кумуляции. Для по-
бочного действия амфотерицина В характер-
ны лихорадка, артериальная гипотензия, ди-
спептические расстройства, анемия, тромбо-
Таблица
Способы примоноиия, дозы» концентрации, формы выпуска и условия иранопил основный пропито-
грибковых
Названия препара- тов и их основные синонимы	Дозы, концентрации и способы применения	Формы выпуска и условия хранения
Амфотерацан В,	Внутривенно (капельно) взрослым по 250 ЕД/кг	Порошок во флаконах по 50 000
Amphotericinum В	(через день или 1—2 раза в неделю). Детям дозу	ЕД для внутривенного введе-
(син. амфостат)	уменьшают в соответствии с возрастом. Инф- ляционно вводят взрослым по 50 000 ЕД на одну ингаляцию. Ингаляции проводят 1—2 раза в день. Наружно в виде мази, содержащей в 1 г 30 000 ЕД	ния и для ингаляций; мазь, со- держащая в 1 г 30 000 ЕД, в ту- бах по 15 и 30 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от све- та месте
Декаман,	При заболеваниях рта и глотки препарат назна-	Карамель, содержащая 0,00015 г
Decaminum	чают в виде карамели под язык или за щеку (до полного рассасывания карамели) по 0,00015— 0,0003 г, наружно в виде 0,5-1% мазей	препарата; мазь (0,5 и 1%) в алюминиевых тубах. Хранение: в сухом, защищенном от света месте
Грвзеофульван,	Внутрь (после еды) взрослым по 0,125 г 4 раза в	Таблетки по 0,125 г и суспензия
Griseofiilvinum (син.	день. Детям назначают в дозах, уменьшенных в	по 100 мл. Хранение: сп. Б; в
грицин)	соответствии с возрастом. В детской практике препарат можно применять внутрь в виде су- спензии в следующих дозах: детям до 3 лет по 1 чайн. л. 2—3 раза в день; от 3 до 7 лет по 1 десерт, л. 2 раза в день; от 7 до 15 лет по 1 десерт, л. 3 раза в день; старше 15 лет по 1 десерт, л. 4 раза в день	сухом месте при комнатной температуре
Кетоконазол, Ketoconazole (син. низорал)	Внутрь взрослым по 0,2 г 3 раза в день	Таблетки по 0,2 г. Хранение: в сухом, защищенном от света месте
Леворин,	Внутрь взрослым по 500 000 ЕД 2—4 раза в день;	Таблетки по 500 000 ЕД; мазь,
Levorinum	детям до 2 лет по 25 000 ЕД/кг в сутки; от 2 до 6 лет по 20 000 ЕД/кг в сутки; после 6 лет по 200000-240 000 ЕД 3-4 раза в день. Наружно в виде мази	содержащая по 500 000 ЕД в 1 г, в тубах по 30 и 50 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте при температуре не вы- ше 4е
Противодиабатичвские средства
216
Продолжение
Названия препара- тов и их основные синонимы	Дозы, концентрации и способы применения	Формы выпуска и условия хранения
Мазь «Увдецив», Unguentum «Undeci- num» Мазь «Цшпсувдав», Unguentum «Zincun- danum» Мюсосептта, Mycoseptin Нистатин, Nyatatinum Нятрофуяпш, Nitroftingia Октицнл, Octicylum	Наружно в виде мази Наружно в виде мази Наружно в виде мази Внутрь взрослым по 500 000 ЕД 3—4 раза в день или по 250 000 - 6-8 раз в день. Суточная доза для взрослых 1 500 000 - 3 000 000 ЕД. В тяже- лых случаях суточная доза для взрослых может быть увеличена до 4 000 000 - 6 000 000 ЕД. Рек- тально и интравагинально по 250 000 — 500000 ЕД 2 раза в день. Детям до 1 года внутрь назначают по 100 000 - 125 000 ЕД; от 1 года до 3 лет по 250 000 ЕД 3—4 раза в день; старше 13 лет от 1000 000 до 1 500000 ЕД в день (в 4 приема). Наружно в виде мази Наружно в виде раствора Наружно в виде 1% спиртового р-ра или 1% мази	Мазь, содержащая ундецилено- вой к-ты и меди ундецилената по 8%, парахлорфенилового эфира глицерина 4%, мазевой основы до 100%, в стеклянных банках по 25 г. Хранение: в прохладном месте в плотно укупоренных банках Мазь, содержащая ундецилено- вой к-ты 10%, цинковой соли ундециленовой к-ты 10%, ани- лида салициловой к-ты 10% и мазевой основы до 100%, в стек- лянных банках с плотно завин- чивающимися крышками по 30 г. Хранение: в хорошо укупо- ренных банках в прохладном месте Мазь в тубах по 30 г, содержа- щая 5% к-ты ундециленовой, 20% цинковой соли ундециле- новой к-ты и мазевой основы до 100% Таблетки, покрытые оболочкой, по 250000 и 500 000 ЕД; суппо- зитории ректальные и вагиналь- ные по 250000 ЕД и 500 000 ЕД; мазь, содержащая в 1 г 100 000 ЕД, в тубах по 15 и 30 г. Хране- ние: сп. Б; в прохладном месте Раствор, содержащий 2-хлор-4- нитрофенола 1 г, триэтиленгли- коля 10 г, спирта этилового 50% до 100 мл, во флаконах по 25 мл. Хранение: в защищенном от света месте Спиртовой р-р (1%) во флаконах по 200 мл; мазь (1%) в тубах или банках темного стекла по 50 г. Хранение: мазь в обычных условиях, р-р в прохладном ме- сте
цитопения, гипокалиемия, тромбофлебиты,
головная боль, нарушение функции почек,
аллергические реакции. Легко проникая че-
рез плацентарный барьер, амфотерицин В
может оказывать токсическое действие на
плод. Этот препарат противопоказан при за-
болеваниях печени и почек. Синтетические
П. с. из числа производных имидазола (ми-
коназол и кетоконазол) по спектру противо-
грибкового действия сходны с амфотерици-
ном В и микогептином. Миконазол эффек-
тивен при внутривенном и местном приме-
нении, а кетоконазол — при приеме внутрь.
При использовании этих препаратов могут
возникать диспептические расстройства,
тромбофлебиты, анемия. Амфотерицин В,
миконазол и кетоконазол используют для
лечения системных микозов и диссеминиро-
ванных форм кандидамикоза.
Антибиотик гризеофульвин эффективен
в отношении многих возбудителей дермато-
микозов (трихофитонов, микроспорумов).
Оказывает фунгистатическое действие (при-
менение не сопровождается развитием
устойчивости грибков к этому препарату).
Хорошо всасывается из жел.-киш. тракта и
накапливается в значительных количествах в
клетках, формирующих кератин, в связи с
чем кожа, волосы и ногти приобретают
устойчивость к дерматофитам. Назначают
внутрь для лечения дерматомикозов, вызы-
ваемых чувствительными к препарату гриб-
ками. К основным побочным эффектам гри-
зеофульвина относятся головная боль, ди-
спептические расстройства, кожные сыпи ал-
лергической природы. Для лечения дермато-
микозов и поверхностного кандидамикоза
местно применяют декамин, мазь «Цинкун-
дан», мазь «Ундецин», микосептин, нитро-
фунгин, октицил.
При лечении поражений, вызываемых
условно-патогенными грибками типа Candi-
da, назначают антибиотик полиеновой струк-
туры нистатин, обладающий фунгицидным
и фунгистатическим действием (устойчи-
вость грибков к нему обычно не возникает).
Плохо всасывается из кишечника. Для лече-
ния кандидамикоза жел.-киш. тракта ниста-
тин назначают внутрь. При этом препарат
может вызывать диспептические расстройс-
тва. Для лечения поражений кожи и слизи-
стых оболочек нистатин назначают местно.
Леворин по свойствам, применению и по-
бочному действию сходен с нистатином.
Основные П. с. приведены в таблице.
ПРОТИВОДИАБЕТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(antidiabetica) — лекарственные средства, при-
меняемые для лечения сахарного диабета с
целью нормализации концентрации глюкозы
(сахара) в крови. Назначают при обязатель-
ном соблюдении специальной диеты (см.
Лечебное питание). К противодиабетическим
средствам относятся препараты гормона ин-
сулина и синтетические сахарпонижающие
препараты. Назначение тех или иных П. с.
зависит от типа диабета сахарного и тяжести
заболевания; при легком течении достаточ-
но строгого соблюдения диеты.
Синтетические сахарпонижающие средс-
тва предназначены для перорального приме-
нения. По хим. строению их делят на суль-
фаниламиды и бигуаниды. Среди сульфани-
ламидов условно выделяют так наз. препара-
ты первой и второй генерации, или первого
и второго поколений. Препараты первой ге-
нерации - хлорпропамид, бутамид, букар-
бан - действуют в более высоких дозах; пре-
параты второй генерации - глибенкламид
(манинил, даонил), и предиан (гликлазид,
диабетон, глюренорм) - обладают большей
фармакол. активностью и менее выражен-
ным побочным действием.
Механизм сахарпонижающего действия
сульфаниламидов заключается в стимуляции
секреции инсулина Д-клетками островков
поджелудочной железы, усилении физиол.
действия инсулина, находящегося в крови, и
утилизации глюкозы мышцами и печенью.
При этом тормозятся образование свобод-
ной глюкозы в печени и распад жира (липо-
лиз) в жировой ткани. Лечение этими препа-
ратами показано нетучным больным сахар-
ным диабетом инсулиннезависимого типа
средней степени тяжести, когда для компен-
сации обменных нарушений одной диеты
недостаточно. Сульфаниламиды противопо-
казаны при сахарном диабете инсулинзави-
симого типа, а также при беременности, ро-
дах и лактации, тяжелых формах диабетиче-
ской нефропатии и ретинопатии, заболева-
ниях крови, сопровождающихся снижением
количества лейкоцитов и тромбоцитов, раз-
личных коматозных состояниях. При выра-
женном обострении сопутствующих заболе-
ваний, особенно инфекционных, при тяже-
лых поражениях печени сульфаниламиды
также не применяют. Побочные явления при
лечении сульфаниламидами отмечают ред-
ко. Они могут проявляться снижением коли-
чества лейкоцитов и тромбоцитов, аллерги-
ческими реакциями, расстройствами функ-
ций жел.-киш. тракта и исчезают после
отмены препарата.
Бигуаниды выпускают в виде таблеток с
коротким (не более 6 ч) и продленным (бо-
лее 10 ч) действием. Они практически не
влияют на секрецию инсулина /7-клетками
островков поджелудочной железы, но усили-
вают физиол. действие инсулина, циркули-
рующего в крови; они стимулируют утилиза-
цию глюкозы мышцами, тормозят образова-
ние глюкозы из белка, уменьшают ее всасы-
вание в тонкой кишке. Бигуаниды способс-
твуют липолизу, иногда уменьшают аппе-
тит. Применяют бигуаниды при сахарном
диабете инсулиннезависимого типа с ожире-
нием; часто в комбинации с сульфанилами-
дами.
Противопоказаниями для назначения би-
гуанидов являются сахарный диабет инсу-
линзависимого типа, низкая масса тела, инф.
болезни, предоперационный период, бере-
менность, роды, лактация, поражение пече-
ни, почек, коматозные состояния, а также за-
болевания легких и сердца, протекающие с
гипоксией, и болезни крови. При приеме би-
гуанидов возможны расстройство деятельно-
сти жел.-киш. тракта (боли в животе, рвота,
понос), появление металлического вкуса во
рту, аллергические кожные реакции. После
отмены препарата или снижения его дозы
эти явления исчезают. При лечении боль-
шими дозами бигуанидов может развиться
лактат-ацидоз в результате резкого повыше-
ния содержания в крови молочной кислоты,
иногда вплоть до лактацидотической комы.
Это редкое, но чрезвычайно тяжелое ослож-
217
Противокашлевые сродства
Таблица 1
Нвкоторыв пероральные (таблетированные) оахарнонижающио препараты
(краткая фармакологическая характеристика)
Названия препарата	Обычная разовая доза в граммах	Время действия препарата (часы)		
		начало дей- ствия	максимум действия	общая продолжи- тельность действия
Сульфаниламиды перво* генерация Хлорпропамид Бутамид (син.: толбутамид, орабет) Бухарбаи (син. карбутамид) Сульфаниламиды второ* генерации Глибенкламид (син.: манинил, даонил, эуглю- кон) Гликлазид (син.: предиан, диабетон, диами- крон) Бигуаниды Глибутид (син.: буформин, адебит, силубин) Метформин (син.: диформин, глиформин) Примечание: в скобках приведены данные о дейст:	0,25 0,5 0,5 0,005 0,08 0,05 0,25 вии препарате	1 1 1-1.5 1 1 0,5-1 (2-3) 0,5-1 (2-3) is - аналогов	3-4 4-5 4-5 4 3-4 3-4 3—4 продленного	36 10-12 До 24 До 24 До 24 6-8 (14-16) 6-8 (14-16) действия.
некие, поэтому применять бигуаниды сле-
дует с большой осторожностью. Нек-рые пе-
роральные сахарпонижающие препараты
приведены в таблице 1.
При сахарном диабете инсулинзависимо-
го типа всем больным показана заместитель-
ная терапия препаратами инсулина. Инсулин
используют и в тех случаях, когда у лиц с
инсулиннезависимым типом сахарного диа-
бета применение пероральных сахарпони-
жающих препаратов не дает эффекта, а так-
же при гнойничковых и инф. заболеваниях,
обширных оперативных вмешательствах, бе-
ременности, родах, лактации, тяжелых сосу-
дистых осложнениях сахарного диабета,
обострении хрон. рецидивирующих заболе-
ваний, коматозных состояниях. Без достаточ-
ных показаний крайне нежелательно исполь-
зовать инсулин у тучных больных сахарным
диабетом инсулиннезависимого типа.
Количество вводимого инсулина зависит
от степени его недостаточности в организме.
Вид препарата инсулина и дозу назначает
врач, основываясь на клин, данных, показа-
телях концентрации сахара в крови и моче,
определяемых в динамике в течение суток.
Различают препараты короткого действия
(инсулин-регулятор, актрапид, инсулрап и
др.), препараты средней продолжительности
действия (инсулин ленте, монотард МС, мо-
нотард НМ, актрафан НМ, протафан МС,
протафан НМ и др.), препараты длительного
действия (инсулин ультраленте, ультралонг,
ультратард НМ, ультраленте МС и др.).
Препараты инсулина (табл. 2) вводят
подкожно. Внутривенно и внутримышечно
вводят только инсулин короткого действия.
Обычно сочетают назначение препаратов ин-
сулина с разной длительностью действия,
вводя препарат инсулина короткого дей-
ствия перед каждым приемом пищи и пре-
парат инсулина длительного действия один
или два раза в сутки.
При лечении инсулином возможны раз-
витие гипогликемии, аллергических реак-
ций, появление инсулиновых отеков, нечувс-
твительности к инсулину (инсулинрезистент-
ность), исчезновение жира в местах введения
инсулина (липоатрофия) или избыточное
разрастание жировой и соединительной тка-
ни. Ошибки в подборе адекватной дозы
препарата нередко приводят к хрон. пе-
редозировке инсулина. Гипогликемия — са-
мое частое осложнение инсулинотерапии,
возникающее при снижении концентрации
сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л или при
очень быстром снижении сахара крови с вы-
соких цифр до нормальных или чуть повы-
шенных. У больных сахарным диабетом ги-
погликемия может явиться следствием чрез-
мерной физической нагрузки, нарушения
режима питания и диеты, неправильного
введения инсулина. На следующий день по-
сле гипогликемического состояния в отсутс-
твие врача сам больной или медсестра дол-
жны изменить дозу того препарата инсули-
на, максимум действия к-рого приходится на
время развития гипогликемического состоя-
ния, уменьшив ее на 4—8 ЕД, в зависимости
от тяжести гипогликемии.
Профилактика гипогликемических со-
стояний после введения инсулина заклю-
чается в своевременной коррекции доз инсу-
лина в зависимости от состояния больного,
Таблица2
Препараты инсулина и время их действия
Названия препарата инсулина	Время действия препарата (часы)		
	начало действия	макси- мум действия	общая продол- житель- ность действия
Инсулин- регулятор, инсулрап	0,25—0,5	1,5-3	5-7
СПП, актра- пид мс Инсулин семиленте, семилонг	1-1,5	4-6	10-12
ленте, ленте МС Монотард МС, моно-	1-1,5	7-14	До 24
тард НМ Инсулин уль- тралонг, уль- траленте, ультралонг	6-8	12-18	До 30
МС, ультра- ленте МС, ультратард НМ			
хорошей осведомленности больного о вре-
мени достижения пиков действия того пре-
парата инсулина, к-рый ему вводят, о необ-
ходимости соблюдения диеты, правил вве-
дения инсулина, о мерах предупреждения и
устранения гипогликемических состояний.
Инъекции инсулина должен уметь делать
сам больной. Правильная техника введения
инсулина - основа профилактики осложне-
ний инсулинотерапии. Инсулин вводят
шприцами, на к-рых имеется специальная
шкала. Одно деление шкалы соответствует
0,1 мл раствора, или 4 ЕД инсулина, выпу-
скаемого с концентрацией 40 ЕД в мл. Пе-
ред инъекцией инсулин необходимо достать
из холодильника и дать ему нагреться до
комнатной температуры. Необходимо сле-
дить, чтобы инсулин не смешивался со
спиртом - это приводит к снижению акти-
вности препарата и увеличивает вероятность
возникновения липоатрофий в месте инъ-
екции или местных аллергических реакций.
Облегчают введение инсулина специальные
шприцы-ручки.
ПРОТИВОЗАЧАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА - см.
Контрацепция.
ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА - лекар-
ственные средства, ослабляющие кашлевой
рефлекс. П. с. центрального действия (ко-
деин, кодеина фосфат, этилморфина гидро-
хлорид, глауцина гидрохлорид, тусупрекс)
оказывают прямое угнетающее влияние на
кашлевой центр; П. с. периферического дей-
ствия (либексин) угнетают чувствительные
нервные окончания дыхательных путей, т. е.
блокируют периферическое (афферентное)
звено кашлевого рефлекса.
Среди П. с. центрального действия
имеются препараты (кодеин, этилморфина
гидрохлорид), по хим. строению и фирма-
кол. свойствам близкие к морфину. Подобно
морфину они наряду с кашлевым центром
угнетают дыхательный центр, обладаю!'
анальгетическим действием, понижают мо-
торику кишечника, могут вызывать привыка-
ние и лекарственную зависимость, в связи с
чем хранение, назначение и отпуск кодеина
и этилморфина гидрохлорида осуществля-
ются в соответствии с правилами, приняты-
ми в отношении лекарственных средств, вы-
зывающих наркоманию. В отличие от этих
препаратов глауцина гидрохлорид и тусу-
прекс избирательно угнетают кашлевой
центр и не вызывают нежелательных эффек-
тов, характерных для кодеина и этилморфи-
на гидрохлорида. Еще боле? высокой изби-
рательностью обладает П. с. периферическо-
го действия либексин.
Противокашлевые средства применяют
для устранения кашля при различных забо-
леваниях легких и дыхательных путей, напр.
при бронхопневмонии, бронхите, эмфиземе
легких. Кодеин и этилморфина гидрохлорид
иногда используют также в качестве болеу-
толяющих средств при головных болях, не-
вралгиях и др. Кроме того, этилморфина ги-
дрохлорид, вызывающий при местном при-
менении гиперемию и анестезию слизистых
оболочек, а также способствующий рассасы-
ванию экссудатов, в ряде случаев применяют
в офтальмол. практике (напр., при кератитах)
в виде глазных капель и мазей.
Побочное действие отдельных П. с. про-
является по-разному. Так, кодеин и этилмор-
фина гидрохлорид могут вызывать угнете-
ние дыхания и шпоры. Побочное лейовие
глауцина гнчрохлэрида проявляется чинно-
той, головокружением, снижением А/|
Основные противокашлевые cpi/uisa
(дозы, способы применения, формы выпуска,
условия хранения):
Глауцина гидрохлорид (Glauci-
ni hydrochloridum; син. глаувент) назначают
Противолейшманиозные средства
218
внутрь (после еды), взрослым по 0,05 г 2—3
раза в день, детям — по 0,01—0,03 г. Форма
выпуска: таблетки, покрытые оболочкой, по
0,05 г. Под названием «Глаувент» выпускает-
ся в таблетках по 0,04 г. Хранение: сп. Б; в
сухом, защищенном от света месте.
Кодеин (Codeinum) назначают внутрь,
взрослым по 0,01—0,02 г на прием; детям
старше 2 лет — по 0,001—0,0075 г на прием (в
зависимости от возраста). Детям до 2 лет
препарат не назначают. Высшие дозы для
взрослых внутрь: разовая 0,05 г, суточная 0,2
г. Формы выпуска: порошок, таблетки по
0,015 г с гидрокарбонатом натрия. Входит в
состав комбинированных таблеток «Кодтер-
пин» (Tabulettae «Codterpinum»), содержащих
кодеина 0,015 г, натрия гидрокарбоната и
терпингидрата по 0,25 г, и «Таблеток от ка-
шля» (Tabulettae contra tussim), содержащих
кодеина 0,01 г, травы термопсиса в порошке
0,02 г, натрия гидрокарбоната и корня солод-
ки в порошке по 0,2 г. Кроме того, кодеин
содержится в таблетках «Пенталгин» и «Се-
далгин». Хранение кодеина и содержащих
его лекарственных форм: сп. Б.; в защищен-
ном от света месте.
Кодеина фосфат (Codeini phosp-
has) назначают внутрь, взрослым в тех же
дозах, что и кодеин (см. выше), детям стар-
ше 6 мес. — по 0,002-Ю,01 г на прием (в зави-
симости от возраста). Высшие дозы для
взрослых внутрь: разовая 0,1 г, суточная
0,3 г. Форма выпуска: порошок. Хранение:
сп. Б; в защищенном от света месте.
Либексин (Libexin) назначают внутрь,
взрослым по 0,1 г на прием (в тяжелых слу-
чаях по 0,2 г), детям — по 0,025—0,05 г на
прием (в зависимости от возраста) 3—4 раза в
день. Таблетки принимают не разжевывая
(во избежание анестезии слизистой оболоч-
ки рта). Форма выпуска: таблетки по 0,1 г.
Тусупрекс (Tusuprex) назначают
внутрь, взрослым по 0,01—0,02 г на прием,
детям — по 0,005-0,01 г на прием (в зависи-
мости от возраста) 3-4 раза в день. Формы
выпуска: таблетки по 0,01 и 0,02 г; сироп,
содержащий по 0,01 г препарата в 1 чайн. л.
(5 мл).
Этилморфина гидрохлорид
(Aethylmorphini hydrochloridum; син. дионин)
назначают внутрь, взрослым по 0,01—0,03 г
на прием, детям старше 2 лет по 0,001—
0,0075 г на прием (в зависимости от возра-
ста). Высшие дозы для взрослых внутрь: ра-
зовая 0,03 г, суточная 0,1 г. В офтальмол.
практике назначают в виде 1—2% р-ров (глаз-
ные капли) и мазей. При необходимости
концентрацию растворов увеличивают до 6-
10%. Формы выпуска: порошок, таблетки по
0,01 и 0,015 г. Хранение: сп. А; порошок — в
хорошо укупоренных банках оранжевого сте-
кла, таблетки — в защищенном от света ме-
сте.
ПРОТИВОЛЕЙШМАНИбЗНЫЕ СРЁДСГВА-
химиотерапевтические средства, применяе-
мые для лечения висцерального и кожного
лейшманиоза. К ним относятся солюсурь-
мин, акрихин, аминохинол и антибиотик мо-
номицин.
При висцеральном и нек-рых формах
кожного лейшманиоза применяют солюсурь-
мин - органическое соединение сурьмы.
Препарат вводят внутривенно в виде 20%
раствора, к-рый готовят непосредственно пе-
ред употреблением. Длительность лечения
устанавливают индивидуально. Как правило,
курс лечения продолжается 10-20 дней. Для
контроля эффективности лечения проводят
повторные исследования крови. Препарат
вызывает побочные эффекты — тошноту, го-
ловные боли, кожные высыпания, иногда
агранулоцитоз. При передозировке солю-
сурьмина в качестве антагониста используют
унитиол. Солюсурьмин противопоказан при
наличии сопутствующих острых инф. болез-
ней и при тяжелых поражениях внутренних
органов, не связанных с лейшманиозом.
Для лечения кожного лейшманиоза в за-
висимости от формы и стадии заболевания
применяют разные П. с. Так, при антропо-
нозном кожном лейшманиозе прибегают к
обкалыванию бугорков 3—5% р-ром акрихина
с 0,5—1% р-ром новокаина; инъекции произ-
водят только под кожу. Для лечения зооноз-
ного кожного лейшманиоза используют мо-
номицин и аминохинол. Мономицин вводят
внутримышечно по 0,25 г в 4-5 мл 0,5% р-ра
новокаина 3 раза в сутки в течение 10-12
дней. Лечение мономицином проводят под
контролем функции почек и состояния слу-
ха. Он противопоказан при нарушениях слу-
ха и функции почек. Аминохинол назначают
внутрь по 0,1—0,15 г 3 раза в день циклами
по 10-15 дней с перерывами 5—7 дней меж-
ду ними (обычно 2 цикла). ______
ПРОТИВОЛЕПРбЗНЫЕ СРЕДСТВА - хи-
миотерапевтические средства, применяемые
для специфической терапии лепры. Осно-
вными П. с. являются лампрен и препараты
из группы сульфонов — диафенилсульфон
(син. дапсон), солюсульфон, ацедапсон, ди-
моцифон и диуцифон. Наряду с этими пре-
паратами в качестве П. с. используются так-
же нек-рые противотуберкулезные средства
(рифампицин, этионамид, тиоацетазон),
к-рые, как правило, применяют в сочетании
с сульфоном. Кроме того, при нек-рых фор-
мах лепры на определенных стадиях ее тече-
ния в качестве П. с. могут использоваться
отдельные сульфаниламидные препараты
(напр., сульфапиридазин и сульфален).
Выбор П. с., их дозы и продолжитель-
ность лечения определяются врачами-лепро-
логами в соответствии с действующими ин-
струкциями по лечению лепры. Основной за-
дачей средних* медработников в процессе
противолепрозной терапии является строгое
соблюдение врачебных предписаний в отно-
шении дозировки, режима приема и дли-
тельности применения П. с. Необходимо
также следить за появлением признаков воз-
можного побочного действия П. с. и свое-
временно информировать врача о проявле-
ниях такого действия.
Препараты из группы сульфонов в каче-
стве побочных эффектов могут вызывать
слабость, понижение аппетита, диспептиче-
ские расстройства, головокружение, голо-
вные боли, сердцебиение, боли в области
сердца, иногда цианоз, признаки токсическо-
го гепатита, анемию. Лечение сульфонами
проводят под контролем функций крове-
творной системы, печени и почек. Другие П.
с. обладают иными побочными эффектами.
ПРОТИВОЛУЧЕВАЯ защйта — комплекс
мероприятий, направленных на ослабление
повреждающего действия ионизирующих из-
лучений на организм.
Различают физическую и химическую
П. з. Физическая П. з. реализуется тремя спо-
собами: распределением ионизирующих излу-
чений во времени (защита временем), удале-
нием от источника излучения (защита рас-
стоянием) и применением специального
оборудования. Защита временем имеет два
аспекта. Один из них связан с так наз. куму-
лятивным действием ионизирующих излуче-
ний, проявляющимся в том, что поврежде-
ния, вызываемые в организме при много-
кратном или длительном облучении, не
только суммируются, накапливаются, но и
частично нивелируются, компенсируясь в ре-
зультате восстановительных процессов. Поэ-
тому П. з. можно осуществлять, регулируя
число облучений, их длительность, интерва-
лы между ними, а также общую продолжи-
тельность облучения. Другой аспект защиты
временем заключается в достижении мини-
мального количества времени, необходимо-
го для выполнения заданных рабочих опера-
ций и вынужденного пребывания в сфере
действия ионизирующего излучения, путем
совершенствования технологии, профессио-
нальной тренировки и строгого соблюдения
правил поведения и требований личной ги-
гиены в радиационно опасной зоне.
Защита расстоянием основана на общих
особенностях распространения в простран-
стве ионизирующих излучений от источни-
ков излучения различных форм и размеров.
Плотность потока энергии от простейшего
(точечного) источника убывает прямо про-
порционально квадрату расстояния от него.
Так, при увеличении расстояния в 10 раз
(напр., с 5 до 50 см) доза уменьшается, а
П. з. улучшается в 100 раз. Это широко ис-
пользуется при планировании размещения
рабочих мест, использовании дистанцион-
ных манипуляторов, конструировании радиа-
ционных медицинских и промышленных ап-
паратов, разработке технологии работы на
них и составлении правил эксплуатации.
Различное радиологическое защитно-тех-
нологическое оборудование и экраны осла-
бляют плотность потока ионизирующего из-
лучения. Вид и толщину необходимого слоя
радиозащитных материалов выбирают с уче-
том энергии излучения, типа источника и
его радиационного выхода. Для защиты от
рентгеновского излучения и гамма-излуче-
ния применяют материалы с высоким атом-
ным номером и большой относительной
плотностью (напр., свинец и его сплавы,
вольфрам, обедненный уран и др.), для за-
щиты от нейтронов используют воду, пара-
фин, графит. Конечный пробег заряженных
элементарных частиц (электронов, протонов
и др.) в веществе зависит от их энергии и
качества ослабляющего материала среды.
Напр., для ослабления альфа- и бета-излуче-
ния достаточно тонкого слоя стекла, плекси-
гласа, алюминия. Обычно в радиол, защит-
ных устройствах сочетают различные ма-
териалы для достижения оптимального эф-
фекта ослабления так наз. вторичного излу-
чения, возникающего при торможении пер-
вичных частиц и квантов. Особую опасность
представляет работа с открытыми негер-
метизированными источниками ионизиру-
ющего излучения. Для этого пользуются
особыми технол. приемами с элементами
робототехники (защитные камеры, авто-
матизированное дистанционное управление,
наблюдение и контроль). Все работы с
источниками ионизирующего излучения ве-
дутся при постоянно осуществляемом и
строго соблюдаемом дозиметрическом кон-
троле, наличии защитных блокировок, си-
гнализации и индивидуального учета луче-
вых нагрузок (см. Радиационная безопас-
ность).
Химическая П. з. является одним из ви-
дов радиомодификации. Она осуществляется
с помощью различных хим. соединений —
так наз. радиопротекторов, вводимых в орга-
низм перед облучением и снижающих его
радиочувствительность. К числу хим. радио-
протекторов относятся серосодержащие со-
единения, напр. цистамин, производные ин-
долилалкиламинов, напр. серотонин и мек-
самин. Поражающее действие ионизирующе-
го излучения значительно ослабляется в ат-
мосфере со сниженным содержанием кисло-
рода, в связи с чем П. з. может обеспечи-
ваться вдыханием (непосредственно перед
облучением и в процессе облучения) газо-
вых смесей, содержащих только 9-10% ки-
слорода. Основной областью использования
химической П. з. является лучевая терапия
219
Противомалярийные средства
злокачественных опухолей. В этом случае с
помощью радиопротекторов стремятся изби-
рательно ослабить радиационное поражение
нормальных тканей и т. о. повысить эффек-
тивность лучевой терапии опухолей. Средс-
тва индивидуальной химической П. з. расс-
читаны и на ослабление поражающего дей-
ствия ионизирующего излучения в чрезвы-
чайных обстоятельствах, напр. в космиче-
ском полете при внезапной солнечной вспы-
шке, сопровождающейся резким повыше-
нием интенсивности космического излуче-
ния, опасного для здоровья и жизни космо-
навтов, в аварийных ситуациях на предприя-
тиях атомной промышленности при необхо-
димости выполнения безотлагательных ре-
монтных работ в условиях повышенной ра-
диационной нагрузки.
Особой задачей является осуществление
П. з. при массовой профилактике лучевых по-
вреждений. Для этой цели используются раз-
личные технологические средства — укры-
тия, маски, респираторы и др., а также спе-
цифические средства химической П. з., зави-
сящие прежде всего от состава радионукли-
дов, определяющих радиационную обста-
новку. К числу наиболее важных мероприя-
тий относится экстренная профилактика по-
ражений радиоактивным йодом (использова-
ние препаратов, содержащих его стабильный
изотоп). К средствам массовой профилакти-
ки лучевых повреждений относятся препара-
ты, повышающие радиорезистентность и об-
щую резистентность организма (напр., ами-
тетравит и экстракт элеутерококка).
ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ СРЕДСТВА -
противопаразитарные средства, применяе-
мые для специфического лечения и химио-
профилактики малярии. К ним относятся
синтетические препараты — хингамин, ги-
дроксихлорохин, хлоридин, акрихин, прима-
хин и др., а также алкалоид хинин, получае-
мый из коры хинного дерева. Кроме того,
активностью в отношении возбудителей ма-
лярии обладают сульфаниламидные препа-
раты, из числа к-рых в качестве противома-
лярийных средств используют в основном
препараты длительного действия (сульфа-
лен, сульфадиметоксин и др.).
Возбудители малярии (плазмодии) име-
ют сложный жизненный цикл и на разных
стадиях своего развития в организме челове-
ка проявляют неодинаковую чувствитель-
ность к П. с. Жизненный цикл возбудителей
малярии в организме человека характеризу-
ется бесполым развитием плазмодиев (шизо-
гонией) и включает преэритроцитарные, эри-
троцитарные и параэритроцитарные их фор-
мы, причем эритроцитарные формы развива-
ются в эритроцитах, а преэритроцитарные и
параэритроцитарные — в тканях (тканевые
фррмы). Кроме того, наряду с указанными
бесполыми формами плазмодиев в организ-
ме человека образуются их половые клет-
ки — гамонты. В соответствии с этим по
основной направленности действия среди П.
с. различают гематошизотропные, гистоши-
зотропные и гамотропные препараты. Гема-
тошизотропные П. с. действуют на эритро-
цитарные формы плазмодиев. Такими свой-
ствами обладают хингамин (делагил),
гидроксихлорохин, хинин, акрихин и хлори-
дин, а также сульфаниламидные препараты,
к-рые применяют обычно в сочетании с
основными гематошизотропными средства-
ми (напр., с фансидаром). Среди гистошизо-
тропных П. с. выделяют препараты, дейс-
твующие на преэритроцитарные формы
(хлоридин) и на параэритроцитарные формы
(примахин). К гамотропным П. с. относятся
хлоридин и примахин. Т. о., среди П. с.
имеются не только препараты с узкой напра-
вленностью действия, напр. преимуществен-
но на эритроцитарные формы (хингамин, хи-
нин и др.), но и препараты широкого спек-
тра действия в отношении различных форм
возбудителей малярии (напр., хлоридин).
Выбор П. с. для лечения и химиопрофи-
лактики малярии производится с учетом
роли разных форм развития плазмодиев в
возникновении и распространении этого за-
болевания и основной направленности дей-
ствия отдельных препаратов данной группы.
Гематошизотропные П. с. (хингамин, ги-
дроксихлорохин и др.) подавляют жизнедея-
тельность эритроцитарных форм плазмо-
диев, к-рые обусловливают основные симп-
томы малярии, в связи с чем обладают
способностью прекращать приступы лихо-
радки и другие клин, проявления этого забо-
левания. При профилактическом примене-
нии гематошизотропные П. с. по той же
причине предупреждают развитие клин, про-
явлений малярии. Способностью предупреж-
дать развитие малярии в ее начальном пе-
риоде обладают также гистошизотропные П.
с. (напр., хлоридин), угнетающие жизнедея-
тельность преэритроцитарных форм плазмо-
диев в печени, к-рые, попадая в кровь, дают
начало размножению эритроцитарных форм
возбудителей малярии. Гистошизотропные
П. с. (примахин), действующие на параэри-
троцитарные формы, к-рые сохраняются в
тканях больных трехдневной малярией в пе-
риод, предшествующий ее отдаленным ре-
цидивам, могут предупреждать возникнове-
ние этих рецидивов. Гамотопные П. с. (при-
махин, хлоридин), угнетая развитие половых
клеток возбудителей малярии, препятствуют
их дальнейшему развитию в организме ко-
мара и тем самым передаче этой инфекции
Табл и ца
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных
противомалярийных средств
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Гвдроксялхлорохин, Hydroxychloroquinum (син. плаквенил и др.) Примахин, Primachinum Хингамин, Chingaminum (син.: де- лагил, резохин, хлоро- хин и др.) Хинина сульфат, Chinini sulfas, Chinini hydrochloridum, Chinini dihydrochloridum Хлоридин, Chloridinum	Для лечения малярии взрослым назначают внутрь по следующей схеме: в 1-й день на пер- вый прием 0,8 г, на второй прием 0,4 г, во 2-й и 3-й дни по 0,4 г в один прием. В качестве про- тиворевматического средства препарат назна- чают по 0,4 г 2 раза в день Назначают внутрь в следующих суточных до- зах: взрослым 0,027 г; детям до 1 года 0,00225 г; 1-2 лет 0,0045 г; 2-4 лет 0,00675 г; 4-7 лет 0,009 г;7-12 лет 0,0135 г; 12-15 лет 0,018 г; стар- ше 15 лет 0,027 г Для лечения малярии назначают внутрь (после еды) взрослым на первый прием 1 г, через 6-8 ч — 0,5 г, во 2-й и 3-й дни — по 0,5 г в один прием. При тропической малярии препарат на- значают по той же схеме в течение 5 дней. Де- тям дозы препарата уменьшают в соответствии с возрастом. Для личной химиопрофилактики малярии препарат назначают взрослым по 0,25 г 2 раза в неделю в течение сезона передачи этой инфекции. При тяжелом течении малярии вво- дят внутримышечно или внутривенно взро- слым по 10 мл 5% р-ра. В качестве противорев- матического средства назначают внутрь обычно по 0,25 г 1—2 раза в день Для лечения малярии назначают внутрь взро- слым в суточной дозе 1—1,2 г (в 2—3 приема) в течение 5—7 дней. Суточные дозы для детей до 1 года — 0,01 г на месяц жизни ребенка (но не более 0,1 г), от 1 года до 10 лет - по 0,1 г на год жизни, от 11 до 15 лет — 1 г, старше — 5 лет — доза взрослого. В тяжелых случаях под- кожно вводят 4 мл 25% р-ра или 2 мл 50% р-ра хинина дигидрохлорида двукратно с интерва- лом 6—8 ч Внутрь в следующих суточных дозах: взрослым — 0,03 г; детям в возрасте до 1 года — 0,0025 г; от 1 года до 2 лет - 0,005 г; от 2 до 4 лет - 0,0075 г; от 4 до 6 лет — 0,01 г; от 6 до 8 лет - 0,015 г; от 8 до 11 лет — 0,02 г; от 11 до 16 лет - 0,025 г. Суточную дозу делят на 2—3 прие- ма	Таблетки по ОД г. Хране- ние: сп. Б Таблетки по 0,003 и 0,009 г. Хранение: сп. Б; в банках темного стекла Порошок, таблетки хинина гидрохлорида по 0,25 и 0,5 г; ампулы хинина дигидро- хлорида по 1 мл 50% р-ра. Хранение: в хорошо укупо- ренной таре, предохраняю- щей от действия света Порошок; таблетки по 0,005 и 0,01 г. Хранение: сп. Б; в сухом месте
от больного человека здоровому. Т. о., пре-
параты разных групп П. с. могут применять-
ся для лечения малярии, предупреждения ее
отдаленных рецидивов, а также для личной
и общественной химиопрофилактики.
Для лечения малярии при ее острых про-
явлениях (приступах лихорадки и др.) ис-
пользуют какой-либо из гематошизотропных
препаратов (хингамин, гидроксихлорохин,
хинин). При малярии, вызванной лекарствен-
но-устойчивыми плазмодиями, применяют
комбинации П. с. (напр., хинина с хлориди-
ном или хинина с сульфаниламидными пре-
паратами). При тропической малярии ради-
кальное излечение достигается назначением
только гематошизотропных препаратов. При
трехдневной малярии лечение только гема-
тошизотропными препаратами не гаранти-
рует ее радикального излечения, т. к. возбу-
дитель трехдневной малярии может дли-
тельное время сохраняться в организме в
виде параэритроцитарных форм. В связи с
этим для радикального излечения трехдне-
вной малярии после лечения гематошизо-
тропными П. с. дополнительно назначают
препарат (примахин), действующий на па-
раэритроцитарные формы плазмодиев и тем
самым предупреждающий ее отдаленные ре-
цидивы.
Для личной химиопрофилактики маля-
рии, т. е. для предупреждения развития ма-
лярии у лиц, подвергающихся опасности за-
ражения (напр., пребывание в эндемичной
по малярии местности), используют гемато-
шизотропные П. с. (хингамин, гидроксихло-
рохин и др.) или препараты, действующие
на преэритроцитарные формы плазмодиев
(хлоридин). Для общественной химиопрофи-
Противоопухолевые средства
лактики малярии, т. е. для предупреждения
передачи возбудителей этой инфекции от
больного человека здоровому, применяют
гамотропные П. с. (примахин или хлори-
дин).
Как правило, П. с. назначаются врачами-
специалистами (инфекционистами, эпиде-
миологами). Выбор препаратов, их доз и
продолжительность применения П. с. регла-
ментируются соответствующими инструк-
циями (методическими указаниями) по лече-
нию и химиопрофилактике малярии.
Отдельные П. с., кроме влияния на плаз-
модии малярии, действуют и на других про-
стейших, в связи с чем могут использоваться
не только как П. с., но и как противопрото-
зойные средства при соответствующих про-
тозойных инфекциях. Так, акрихин, обла-
дающий активностью в отношении лямблий
и лейшманий, применяется для лечения
лямблиоза и лейшманиоза (см. Противолей-
шманиозные средства). Хлоридин является
одним из основных средств для лечения ток-
соплазмоза, а хингамин — для лечения нек-
рых форм амебиаза (см. Противоамебные
средства). Кроме того, хингамин и гидрокси-
хлорохин используются в качестве противо-
ревматических средств. Побочное действие у
отдельных П. с. проявляется неодинаково.
Хлоридин может вызывать диспептические
расстройства, головные боли, изменения кар-
тины крови (анемию, лейкопению). Кроме
того, хлоридин обладает тератогенными
свойствами, в связи с чем его нельзя назна-
чать в первом триместре беременности. По-
бочное действие хингамина и гидроксихло-
рохина обычно проявляется диспептически-
ми расстройствами и головными болями, а
при длительном применении - поседением
волос, уменьшением массы тела, повыше-
нием чувствительности кожи к солнечным
лучам и нарушением зрения (снижением ос-
троты зрения и др.). Для побочного дей-
ствия акрихина характерны окрашивание
кожи в желтый цвет и расстройства со сторо-
ны ц. н. с. (психомоторное возбуждение, гал-
люцинации и др.). Хинин может вызывать
снижение слуха и остроты зрения, тахикар-
дию, коллапс, кожные сыпи и нек-рые дру-
гие побочные эффекты; примахин — диспеп-
тические расстройства, лейкопению, боли в
области сердца. У лиц с повышенной чув-
ствительностью при применении хинина и
примахина может возникать гемолиз.
Основные П. с. приведены в таблице.
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -
лекарственные средства, применяемые для
лечения опухолей. Известно ок. 50 лекарс-
твенных средств, способных уничтожать опу-
холевые клетки или угнетать их деление.
Они не обладают высокой избирательнос-
тью действия, поэтому одновременно по-
вреждают клетки нормальных активно деля-
щихся тканей (лимфоидной, костного мозга,
жел.-киш. тракта, половых желез, кожи и
др.). Различают П. с. синтетические (алкили-
рующие агенты, антиметаболиты и др.) и
природного происхождения (алкалоиды, ан-
тибиотики, ферменты, гормональные препа-
раты). К алкилирующим агентам относятся
миелосан, нитрозометилмочевина, сарколи-
зин, тиофосфамид, хлорбутин и циклофос-
фан; к антиметаболитам — метотрексат, мер-
каптопурин, фторафур, фторурацил и цитара-
бин. Кроме того, к синтетическим препара-
там относятся прокарбазин, проспидин, та-
моксифен, хлодитан и цисплатин. Из при-
родных соединений наиболее широко из-
вестны алкалоиды (винкристин и розевин) и
антибиотики (адриамицин, блеомицин,
блеомицетин, дактиномицин, карминомицин
и рубомицин). Широко применяется фермен-
тативный препарат L-аспарагиназа.
Алкилирующие агенты составляют наи-
более обширную группу П. с. Их биол. дей-
ствие обусловлено реакцией алкилирования,
в результате к-рой происходит разрыв моле-
кул ДНК или их поперечное связывание.
Большинство алкилирующих агентов хоро-
шо всасывается в жел.-киш. тракте, однако в
связи с сильным местнораздражающим дей-
ствием многие из них вводят лишь внутри-
венно. Как правило, за одни сутки они мета-
болизируются и выводятся из организма.
Антиметаболиты, вступая в конкуренцию с
естественными метаболитами, приводят к
нарушению жизнедеятельности опухолевых
клеток. Алкалоиды, используемые как П. с.,
относятся к митотическим ядам; они прекра-
щают деление клеток, останавливая его на
стадии метафазы. Противоопухолевые анти-
биотики подавляют синтез ДНК и вызывают
необратимые повреждения.
Гормональные препараты, их синтетиче-
ские аналоги, а также антигормональные
средства широко используют при лечении
так наз. гормонально-зависимых опухолей.
Для гормонотерапии таких опухолей приме-
няют эстрогены, гестагены, андрогены и
кортикостероиды. Стероидные гормоны
образуют комплексы с белковыми молекула-
ми (рецепторами), проникают в клетку и
либо нарушают синтез нуклеиновых кислот
в клетках-мишенях (клетках, чувствительных
к данному гормону), либо угнетают проли-
феративные процессы в органах: в молочной
железе - андрогены, эстрогены, предста-
тельной железе - эстрогены, кроветворных
органах - кортикостероиды, эндометрии -
гестагены. Из антигормонов используют
хлодитан, обладающий свойством снижать
уровень кортикостероидов, и тамоксифен,
оказывающий антиэстрогенное действие.
Противоопухолевые средства назначает
только врач. Лечение ими проводят под
строгим контролем, т. к. большинство пре-
паратов обладает выраженными побочными
эффектами. Напр., алкилирующие агенты
оказывают побочное действие на жел.-киш.
тракт (тошнота, рвота, появляющиеся в пер-
вые часы после введения препарата), на кро-
Табл и ца
Способы применения, дмн, формы выпуска и условия хранения основных
противопаркиисоничоскмх средств
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Глулштан, Gludantanum Динезин, Dinfezinum Леводопа, Vevodopum (син.: допа- флекс, левопа и др.) Мядитан, Midantanum (син. аман- тадина гидрохлорид) Тропацин, Tropacinum Циклодол, Cyclodolum (син.: алар- ган, паркинсан, парко- пан, ромпаркин и др.)	Внутрь (после еды) взрослым по ОД г 2—4 раза в день Внутрь (после еды) взрослым по 0,05-0,1 г на прием, начиная с 1 раза до 3—5 раз в сутки. Суточную дозу можно увеличить до 1 г Внутрь (после еды) взрослым в начальной дозе 0Д5 г в сутки; через каждые 2-3 дня дозу уве- личивают на 0Д5 г до суточной дозы 3 г, разде- ляя ее на 3—4 приема. При необходимости су- точная доза может быть увеличена до 4—5 г Внутрь (после еды) взрослым начиная с 0,05-0,1 г на прием сначала 2 раза, затем 3—4 раза в сутки. Суточные дозы ОД—0,4 г Внутрь (после еды) взрослым по 0,01-0,0125 г 1—2 раза в день. При хорошей переносимости разовая доза может быть увеличена до 0,02 г, а суточная — до 0,075 г. Высшие дозы для взро- слых внутрь: разовая - 0,03 г, суточная — 0,1 г. Разовые дозы для детей в возрасте до 3 лет — 0,001-0,002 г, 3-5 лет - 0,003-0,005 г, 6-9 лет - 0,005-0,007 г, 10-12 лет - 0,007-0,01 г Внутрь (во время или после еды) взрослым на- чиная с 0,0005-0,001 г в сутки; в последующие дни прибавляют по 0,001-0,002 г до суточной дозы 0,005-0,01 г в 1-3 приема. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,01 г, суточная 0,02 г	Таблетки по ОД г; 0,5% р-р во флаконах по 10 мл. Хра- нение: сп. Б; в защищен- ном от света месте Таблетки по 0,05 и 0,1 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте Таблетки и капсулы по 0Д5 и 0,5 г. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,1 г. Хране- ние: сп. Б; в сухом месте Таблетки по 0,001; 0,003; 0,005; 0,01 и 0,015 г. Хране- ние: сп. А; в хорошо укупо- ренной таре, предохраняю- щей от действия света Таблетки по 0,001; 0,002 и 0,005 г. Хранение: сп. А; в хорошо укупоренной таре
220
ветворение (лейкопения и тромбоцитопе-
ния) и др.
ПРОТИВОПАРКИНСОНЙЧЕСКИЕ СРЕД-
СТВА - лекарственные средства, применяе-
мые для лечения паркинсонизма. Среди П.
с. выделяют препараты, стимулирующие до-
фаминергическую передачу нервных импуль-
сов в ц. н. с. (леводопа, мндантан, глудан-
тан), и препараты, блокирующие холинер-
гическую передачу нервных импульсов в
ц. н. с., — так наз. центральные холиноблока-
торы (амедин, динезин, норакин, тропацин,
циклодол и этпенал).
Побочные эффекты препаратов первой
группы (диспептические расстройства, орто-
статическая гипотензия, сердечные аритмии,
психические расстройства и др.) возникают
относительно часто, что требует уменьше-
ния дозы, а иногда и отмены препарата. По-
бочное действие леводопы снижается, если
ее назначают в комбинации с ингибитора-
ми периферической ДОФА-декарбоксилазы
(напр., с карбидопой или бенсеразидом). В
качестве П. с. можно использовать готовые
комбинированные препараты, содержащие
леводопу с карбидопой (каком и синемет)
или с бенсеразидом (мадопар).
Основные проявления побочного дей-
ствия П. с. из числа центральных холинобло-
каторов (циклодола, динезина, норакина и
др.) - сухость во рту, нарушение аккомода-
ции глаза, повышение внутриглазного давле-
ния, тахикардия, угнетение моторики кишеч-
ника и др. — связаны с вызываемой этими
препаратами блокадой периферических м-хо-
линорецепторов. При передозировке цен-
тральные холиноблокаторы могут вызывать
психомоторное возбуждение и галлюцина-
ции.
Основные П. с. приведены в таблице.
ПРОТИВОПОДАГРЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -
лекарственные средства, применяемые для
лечения подагоы и купирования острых при-
ступов этой болезни. В качестве П. с. ис-
пользуют препараты, понижающие содержа-
ние мочевой кислоты в крови и тканях. По
принципу действия П. с. подразделяют на
препараты, угнетающие синтез мочевой ки-
221
Противоревматические средства
слоты или увеличивающие ее выделение че-
рез почки (урикозурические средства).
Из препаратов, угнетающих синтез моче-
вой кислоты, применяют гл. обр. аллопури-
нол, к-рый ингибирует фермент (ксантинок-
сидазу), участвующий в образовании моче-
вой к-ты из гипоксантина и ксантина. В
результате этого аллопуринол понижает со-
держание мочевой кислоты и ее солей (ура-
тов) в крови и препятствует их отложению в
тканях. К урикозурическим средствам отно-
сятся этамид и антуран. Эти препараты угне-
тают реабсорбцию мочевой кислоты в по-
чечных канальцах, способствуя выделению
ее с мочой из организма и тем самым сни-
жению содержания мочевой кислоты в кро-
ви и тканях. Способностью увеличивать вы-
деление мочевой кислоты через почки обла-
дает также комбинированный препарат
уродан, в состав к-рого входят соли пипера-
зина и лития, повышающие растворимость
мочевой кислоты и тем самым облегчающие
ее выделение с мочой. Однако по эффектив-
ности уродан значительно уступает прочим
П. с., влияющим на синтез и выделение мо-
чевой кислоты.
Аллопуринол, антуран и этамид приме-
няют при подагре, а также при полиартри-
тах, протекающих с нарушением пуринового
обмена, при мочекаменной болезни с обра-
зованием уратов. Кроме того, аллопуринол
применяют для профилактики гиперурике-
мии, возникающей вследствие усиленного
распада нуклеопротеидов при нек-рых забо-
леваниях (напр., при лейкозах, псориазе), а
также при применении цитостатически дейс-
твующих противоопухолевых средств и при
лучевой терапии опухолей. При острых при-
ступах подагры аллопуринол, антуран и
этамид неэффективны. Более того, в начале
лечения этими препаратами возможны обос-
трения хрон. подагры и возникновение ос-
трых приступов этой болезни. Для их купи-
рования применяют обычно нестероидные
противовоспалительные средства (напр., ин-
дометацин, вольтарен, бутадиен). Избира-
тельной активностью при острых приступах
подагры отличается колхицин.
Побочное действие П. с. проявляется в
основном диспептическими расстройствами.
Аллопуринол, кроме того, может вызывать
кожные сыпи, лихорадку и эозинофилию.
При беременности и выраженной недоста-
точности функции печени и почек П. с. про-
тивопоказаны.
Дозы и длительность применения П. с.
устанавливают индивидуально, в зависимо-
сти от содержания мочевой кислоты в крови.
Основные противоподагрические средства,
дозы, способы применения, формы выпуска,
условия хранения:
Аллопуринол (Allopurinolum; син.
милурит и др.) назначают внутрь (после
еды) взрослым в суточных дозах от 0,1 до
0,8 г (в 2—3 приема). Форма выпуска: таблет-
ки по 0,1 г. Хранение сп. Б; в защищенном
от света месте.
Уродан (Urodanum) назначают внутрь
(перед едой) по 1 чайн. л. в xh стакана воды
3-4 раза в день. Форма выпуска: гранулы во
флаконах по 100 г.
Этамид (Aethamidum) назначают
внутрь по 0,7 г 4 раза в день в течение 10—12
дней. Повторный курс лечения продолжи-
тельностью 1 нед. проводят после 5—7-днев-
ного перерыва. Форма выпуска: таблетки по
0,35 г. Хранение: сп. Б; в сухом месте.
ПРОТИВОПРОТОЗбЙНЫЕ СРЕДСТВА -
химиотерапевтические средства, применяе-
мые для лечения заболеваний, вызываемых
патогенными простейшими. Выделяют про-
тивомалярийные средства (хингамин, хлори-
дин, примахин, хинин, сульфаниламиды),
противоамебные средства (метронидазол,
эметина гидрохлорид, хиниофон, хингамин,
тетрациклины), средства для лечения лям-
блиоза (метронидазол, фуразолидон, акри-
хин), противотрихомонадные средства (ме-
тронидазол, трихомонацид, фуразолидон),
средства для лечения токсоплазмоза (хлори-
дин, сульфадимезин), средства для лечения
балантидиаза (тетрациклины, мономицин,
хиниофон) и противолейшманиозные средс-
тва (солюсурьмин, мономицин, акрихин).
ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА - лекар-
ственные средства, предупреждающие и ус-
траняющие тошноту и рвоту. Свойствами П.
с. обладают препараты из группы нейролеп-
тических средств (напр., аминазин, этапера-
зин, трифтазин, галоперидол), а также мето-
клопрамид и тиэтилперазин; нек-рые пре-
параты из группы м-холиноолокаторов (та-
блетки «Аэрон»); нек-рые препараты из груп-
пы антигистаминных средств (димедрол, ди-
празин). Они отличаются друг от друга по
механизмам противорвотного действия и эф-
фективности при тошноте и рвоте различно-
го генеза. Так, нейролептики (аминазин, эта-
перазин и др.), метоклопрамид и тиэтилпе-
разин оказывают противорвотное действие
за счет блокады дофаминовых рецепторов
пусковой (триггерной) зоны, расположенной
в продолговатом мозге на дне IV желудочка,
при активации к-рой под влиянием разных
факторов происходит возбуждение рвотного
центра (см. Рвота). Нейролептики и мето-
клопрамид эффективны при рвоте, вызывае-
мой лекарственными препаратами (напр.,
сердечными гликозидами, противоопухоле-
выми средствами), а также при тошноте и
рвоте, возникающих после хирургических
операций и при нек-рых патол. состояниях
Йоксикозах беременных, лучевой болезни).
ри рвоте беременных нейролептики назна-
чают с осторожностью, т. к. они могут ока-
зывать неблагоприятное действие на плод.
Если тошнота и рвота связаны с морской и
воздушной болезнью, нейролептики и мето-
клопрамид практически неэффективны.
Тиэтилперазин по хим. строению и свой-
ствам близок к нейролептикам из группы
производных фенотиазина (аминазину,
этаперазину и др.), но отличается от них от-
сутствием седативного действия и эффекти-
вностью при тошноте и рвоте различного
происхождения, в т. ч. и при вестибулярных
расстройствах (морская и воздушная бо-
лезнь, болезнь Меньера), заболеваниях ор-
ганов жел.-киш. тракта, психогенной рвоте и
др.
Из группы м-холиноблокаторов (см. Хо-
линоблокирующие средства) наиболее высо-
кой противорвотной активностью обладает
скополамин, к-рый оказывает угнетающее
влияние на центры вестибулярного анализа-
тора. В связи с этим скополамин эффективен
в основном при болезни Меньера, морской и
воздушной болезни. При тошноте и рвоте
иного происхождения скополамин малоэф-
фективен. Обычно в качестве П. с. использу-
ют таблетки «Аэрон», содержащие скопола-
мин и гиосциамин. Антигистаминные препа-
раты (димедрол, дипразин) обладают седа-
тивными и м-холиноблокирующими свой-
ствами. Они эффективны при тошноте и
рвоте, связанных с морской и воздушной бо-
лезнью и приемом нек-рых лекарственных
средств (сердечных гликозидов, противоопу-
холевых средств и др.).
При рвоте, связанной с раздражением ре-
цепторов желудка, иногда применяют ме-
стноанестезирующий препарат анестезин
(см. Местноанестезирующие средства), к-рый
с этой целью назначают внутрь. При рвоте,
обусловленной иными причинами, анестезин
малоэффективен.
Наиболее характерным проявлением по-
бочного действия П. с., блокирующих до-
фаминовые рецепторы, является развитие
признаков лекарственного паркинсонизма,
к-рый наблюдается чаще при применении
нейролептиков и относительно реже — при
применении метоклопрамида и тиэтилпера-
зина. Для побочного действия скополами-
на и П. с. из группы антигистаминных
средств характерны сонливость, слабость,
сухость во рту, нарушения аккомодации
глаза.
Аминазин — см. Нейролептические средс-
тва, анестезин — см. Местноанестезирующие
средства, галоперидол — см. Нейролептиче-
ские средства, димедрол — см. Антигиста-
минные средства, дипразин - см. Антигиста-
минные средства.
Метоклопрамид (Metoclopra-
midum; син.: церукал, реглан и др.) назна-
чают внутрь (до еды) взрослым по 0,01 г 3
раза в день; внутримышечно или внутривен-
но - по 2 мл 0,5% р-ра 1-3 раза в день.
Детям до 14 лет препарат назначают с осто-
рожностью в сниженных в соответствии с
возрастом дозах. Формы выпуска: таблетки
по 0,01 г, ампулы по 2 мл, содержащие 0,01 г
препарата.
Таблетки «Аэрон» (Tabulettae
«Aeronum») принимают внутрь по 1-2 та-
блетки за 30-60 мин до отъезда (для про-
филактики морской и воздушной болезни)
и при необходимости в дальнейшем через
6 ч принимают еще 1 таблетку. При син-
дроме Меньера назначают по 1 таблетке
2-3 раза в день. Высшие дозы для взро-
слых: разовая 2 таблетки, суточная 4 та-
блетки. Формы выпуска: таблетки, содержа-
щие скополамина камфорнокислого 0,0001 г
и гиосциамина камфорнокислого 0,0004 г.
Хранение: сп. Б.
Тиэтилперазин (Thiethylperazinum;
син. торекан и др.) назначают внутрь взро-
слым по 0,0065 г 2-3 раза в день, ректально
(в свечах) по 0,0065 г 2 раза в день или вну-
тримышечно по 1-2 мл 0,65% р-ра. Детям в
возрасте до 15 лет не рекомендуется назна-
чать данный препарат. Формы выпуска: дра-
же и свечи по 0,0065 г, ампулы по 1 мл 0,65%
р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от све-
та месте.
Трифтазин - см. Нейролептические сред-
ства, этаперазин — см. Нейролептические
средства.
ПРОТИВОРЕВМАТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(antirheumatica) — лекарственные средства,
применяемые для лечения ревматических за-
болеваний. Поскольку в патогенезе боль-
шинства ревматических болезней ведущую
роль играют процессы воспаления и аллер-
гии (аутоаллергии), в качестве П. с. широко
используются стероидные и нестероидные
противовоспалительные средства, иммуноде-
прессивные средства и иммуностимулирующие
средства. Кроме того, противоревматически-
ми свойствами обладают нек-рые противо-
малярийные средства, напр. хингамин и ги-
дроксихлорохин (син. плаквенил), препараты
золота (кризанол и др.), пеницилламин, от-
носящийся к комплексонам, и препараты,
улучшающие метаболизм хрящевой ткани
(румалон и др.). Препараты, эффективные
при подагре, хотя и относятся к П. с., но
обычно выделяются в особую группу проти-
воподагрических средств.
Противоревматическое действие стерои-
дных противовоспалительных средств (ги-
дрокортизона, преднизолона, дексаметазона,
триамцинолона) обусловлено в основном
выраженными противовоспалительными и
иммунодепрессивными свойствами этих пре-
паратов. Они эффективны при ревматои-
дном артрите, системной красной волчанке
Противосифилитические средства
222
и многих других ревматических болезнях,
протекающих с поражениями суставов и вну-
тренних органов. Нестероидные противово-
спалительные средства (кислота ацетилсали-
циловая, анальгин, амидопирин, бутадион,
индометацин, вольтарен, ибупрофен, на-
проксен и др.) оказывают противоревматиче-
ский эффект преимущественно за счет про-
тивовоспалительного действия. Кроме того,
эти препараты ослабляют боль в суставах,
т. к. обладают анальгетическими свойства-
ми. Они применяются в' качестве П. с. в
основном по тем же показаниям, что и сте-
роидные противовоспалительные средства,
но уступают им по эффективности.
Иммунодепрессивные средства (азатио-
прин, циклофосфан и др.) эффективны при
ревматических болезнях гл. обр. за счет
выраженного угнетающего влияния на им-
мунитет и процессы аутоаллергии. Однако
они обладают высокой токсичностью и
поэтому в качестве П. с. используются при
наиболее тяжелых формах ревматических
болезней, напр. при септических формах
ревматоидного артрита, волчаночном не-
фрите. Хингамин и гидроксихлорохин по
принципу противоревматического действия
имеют сходство с иммунодепрессивными
средствами и отличаются от них гл. обр.
значительно менее выраженной активнос-
тью и медленным развитием леч. эффекта
при ревматических болезнях. Иммуностиму-
лирующие средства (левамизол и др.) проя-
вляют эффект при некоторых ревматиче-
ских болезнях путем нормализации течения
иммунных процессов.
Принципы противоревматического дей-
ствия препаратов золота и пеницилламина
мало изучены и предположительно обусло-
влены их угнетающим влиянием на процес-
сы аутоаллергии и обмен коллагена. Эти
препараты эффективны в основном при рев-
матоидном артрите. К препаратам золота,
используемым в качестве П. с. в отечествен-
ной мед. практике, относится кризанол,
к-рый представляет собой комплексное орга-
ническое соединение золота. Содержит
33,5% золота, предназначен только для вну-
тримышечного введения (выпускается в
виде 5% взвеси в масле). В процессе лечения
кризанолом и аналогичными ему препарата-
ми возможно развитие признаков токсиче-
ского действия золота на организм (наруше-
ние функций почек, дерматит, стоматит, из-
менение клеточного состава крови и др.), в
связи с чем лечение препаратами золота про-
водится под тщательным врачебным кон-
тролем.
Иммунодепрессанты, иммуностимулято-
ры, препараты золота, хингамин, гидрокси-
хлорохин, пеницилламин отличаются от
противовоспалительных средств медленным
развитием противоревматического действия
и большей продолжительностью этого дей-
ствия, поэтому указанные препараты часто
обозначают как П. с. длительного действия
(базисные П. с.). В начале лечения ревмати-
ческих болезней их обычно применяют в
комбинации со стероидными и нестеро-
идными противовоспалительными сред-
ствами, а также используют для поддержи-
вающей терапии и предупреждения обостре-
ний таких болезней. Лечение П. с. назначает
врач с учетом формы заболевания и характе-
ра его течения, а также особенностей дей-
ствия отдельных препаратов.
ПРОТИВОСИФИЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА —
химиотерапевтические средства, применяе-
мые для лечения сифилиса. В качестве П. с.
используют в основном препараты бензилпе-
нициллина (натриевую, калиевую и новокаи-
новую соли бензилпенициллина) и препара-
ты висмута (бийохинол, бисмоверол).
Препараты бензилпенициллина являются
наиболее активными спирохетоццдными
средствами и используются для лечения си-
филиса на разных стадиях этой болезни.
При явлениях непереносимости препаратов
бензилпенициллина лечение сифилиса про-
водят такими антибиотиками, как эритроми-
цин, тетрациклин, левомицетин и др., обла-
дающими активностью в отношении возбу-
дителя сифилиса.
Препараты висмута по противоспирохе-
тозной активности значительно уступают
препаратам бензилпенициллина и обладают
большей токсичностью. Применяются пре-
имущественно в комплексной терапии сифи-
лиса (в сочетании с препаратами бензилпе-
нициллина).
Препараты бензилпенициллина в тера-
пии сифилиса назначаются в основном вну-
тримышечно. Препараты висмута предназна-
чены только для внутримышечных инъ-
екций. Указанные препараты необходимо
вводить глубоко в мышцы, для чего поль-
зуются длинными (5-6 см) иглами. Бийохи-
нол и бисмоверол перед употреблением по-
догревают (не выше 40°) и тщательно взбал-
тывают. Введение этих препаратов произво-
дят двухмоментным способом: после введе-
ния иглы необходимо проследить, не поя-
вится ли кровь из канюли; убедившись в от-
сутствии крови, к канюле присоединяют
шприц и медленно вводят препарат. Если из
канюли появится кровь, то иглу нужно вве-
сти в другой участок мышцы.
Побочное действие П. с. проявляется не-
одинаково. Так, препараты бензилпеницил-
лина нередко вызывают аллергические реак-
ции разной тяжести — от легких (кожного
зуда, крапивницы и др.) до крайне тяжелых
(анафилактического шока). При длительном
внутримышечном введении препаратов бен-
зилпенициллина (особенно бициллинов) в
месте инъекции могут возникать инфильтра-
ты и иногда абсцессы. Аналогичные ме-
стные реакции возможны при внутримышеч-
ном введении препаратов висмута. В резуль-
тате резорбтивного действия этих препара-
тов при их длительном применении могут
развиваться гингивит и стоматит. По краю
десен вокруг зубов часто появляется так наз.
висмутовая кайма серого цвета, а на слизи-
стой оболочке языка и неба — серые пятна.
Для профилактики этого осложнения необ-
ходим тщательный гиг. уход за полостью
рта.
Лечение сифилиса с применением П. с.
проводится только по назначению врача-
венеролога в специализированных леч. уч-
реждениях (венерологических стационарах и
диспансерах). Выбор П. с., их доз и продол-
жительности курса лечения определяются
действующими инструкциями по терапии
сифилиса.
ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА (anti-
convulsiva; син. антиконвульсанты) — лекар-
ственные средства, применяемые для преду-
преждения и купирования судорог разного
происхождения (при столбняке, эпилепсии,
эклампсии, отравлениях судорожными яда-
ми, воспалительных поражениях головного
мозга, черепно-мозговых травмах и др.).
Противосудорожными свойствами обладают
гл. обр. препараты, к-рые оказывают угне-
тающее влияние на ц. н. с. Кроме того, ку-
пировать судороги можно с помощью кура-
реподобных средству блокирующих нервно-
мышечную передачу, т. е. дейсгвующих на
периферическую нервную систему.
Среди П. с. центрального действия выде-
ляют препараты, неизбирательно и избира-
тельно угнетающие судорожную активность.
К неизбирательно действующим П. с. отно-
сятся средства для наркоза (см. Анестезия об-
щая), снотворные средства., магния сульфат
(см. Магний)-, к избирательно действую-
щим — противоэпилептические средства и
транквилизаторы.
Противосудорожные средства неизбира-
тельного действия угнетают активность мно-
гих структур ц. н. с. за счет нарушения си-
наптической передачи. Наиболее выражен-
ный противосудорожный эффект достигает-
ся при применении таких П. с. в дозах, вы-
зывающих утрату сознания. П. с. данной
группы для купирования судорог использу-
ют эпизодически.
Избирательно действующие П. с. не вы-
зывают выраженного угнетения ц. н. с. и
влияют гл. обр. на отдельные механизмы
развития судорог. Типичными П. с. этой
группы являются противоэпилептические
средства, к-рые, как правило, используются
для предупреждения судорожных и других
проявлений эпилепсии. Транквилизаторы
бензодиазепинового ряда оказывают проти-
восудорожное действие за счет усиления
тормозных процессов в ц. н. с., протекаю-
щих с участием у-аминомасляной кислоты.
Эти препараты эффективны при судорогах,
вызываемых нек-рыми судорожными ядами,
и при столбняке. Сибазон купирует также су-
дороги при эпилептическом статусе.
Курареподобные средства для купирова-
ния судорог (при столбняке, отравлении су-
дорожными ядами) используются относи-
тельно редко. При их применении необходи-
мо обеспечить искусственную вентиляцию
легких.
противотрихомонадные средства -
противопротозойные средства, применяемые
для химиотерапии трихомоноза. Использу-
ются метронидазол, тинидазол, нитазол,
трихомонацид и фуразолидон. Многие П. с.
обладают широким спектром действия на
микроорганизмы. Так, к метронидазолу кро-
ме трихомонад чувствительны также лям-
блии, дизентерийная амеба и неспорообра-
зующие анаэробные бактерии, к тинидазолу
— лямблии и дизентерийная амеба, к фуразо-
лидону — лямблии и бактерии (грамположи-
тельные и грамотрицательные). Это позво-
ляет использовать такие препараты для ле-
чения не только трихомоноза, но и других
инфекций. При лечении трихомоноза у муж-
чин П. с. назначают преимущественно
внутрь; у женщин, как правило, прибегают к
комбинированному методу лечения, назна-
чая П. с. внутрь и интравагинально.
Побочное действие отдельных П. с. про-
является по-разному. Метронидазол, нитазол
и фуразолидон при приеме внутрь могут вы-
зывать потерю аппетита, диспептические
расстройства, головные боли и аллергиче-
ские реакции. Кроме того, метронидазол и
фуразолидон повышают чувствительность
организма к алкоголю. При интравагиналь-
ном применении трихомонацид и октилин
могут вызывать неприятные ощущения в
области влагалища и обильные выделения.
При длительном применении метронидазо-
ла иногда возникает кандидоз влагалища.
При назначении П. с. необходимо учиты-
вать, что метронидазол и тинидазол проти-
вопоказаны беременным и кормящим жен-
щинам, при нарушениях кроветворения и
ряде заболеваний ц. н. с., а фуразолидон —
при повышенной чувствительности к нитро-
фуранам.
Основные противотрихомонадные средс-
тва (дозы, способы применения, формы вы-
пуска и условия хранения):
Метронидазол (Metronidazolum;
син.: клион, трихопол, флагил и др.) в каче-
стве П. с. назначают внутрь, взрослым по
0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней;
женщинам, кроме того, интравагинально по
223
Противотуберкулёзные средства
1 свече или вагинальной таблетке (0,5 г) на
ночь. Имеются и другие схемы приема пре-
парата внутрь. Детям дозу уменьшают в со-
ответствии с возрастом. Формы выпуска: та-
блетки по 0,25 г и 0,5 г; влагалищные свечи
и таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в защи-
щенном от света месте.
Н и т а з о л (Nitazolum) назначают
внутрь (после еды), взрослым по 0,1 г 3 раза
в день; женщинам, кроме того, интраваги-
нально в виде 2,5% суспензии, аэрозольной
пены или вагинальных суппозиториев в те-
чение 15 дней. Всего проводят 2—3 курса ле-
чения. Формы выпуска: таблетки по 0,1 г;
вагинальные суппозитории, содержащие по
0,12 г препарата; 2,5% суспензия во флаконах
по 100 мл; аэрозольные баллоны с дозирую-
щими клапанами (вместимость баллона 60
мл, содержит 1,02 г нитазола). Хранение:
сп. Б; в сухом месте; баллоны — при t® не
выше 40®.
Тинидазол (Tinidazol; син.: фасижин,
Fasigyn и др.) назначают внутрь, взрослым
по 2 г однократно или по 0,5 г через каждые
15 мин в течение 1 ч; по другой схеме —
внутрь по 0,15 г 2 раза в день в течение 1
нед.; детям — из расчета 50—60 мг/кг. Форма
выпуска: таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б;
в сухом, защищенном от света месте.
Трихомонацид (Trichomonacidum)
назначают внутрь (после еды), взрослым в
суточной дозе 0,3 г (2—3 приема) в течение
3—5 дней. Детям дозу уменьшают в соответ-
ствии с возрастом. Мужчинам одновременно
производят вливание в уретру (10 мл 1% р-ра
препарата на 10-15 мин в течение 5—6 дней).
Женщинам одновременно с приемом внутрь
трихомонацид назначают в вагинальных суп-
позиториях, к-рые вводят во влагалище на
ночь в течение 10 дней. Формы выпуска: та-
блетки и вагинальные суппозитории, содер-
жащие по 0,05 г препарата. Хранение: сп. Б;
в сухом, прохладном, защищенном от света
месте.
Фуразолидон (Furazolidonum) в ка-
честве П. с. назначают внутрь (после еды),
взрослым по 0,1 г 3—4 раза в день в течение
3 дней. Женщинам одновременно вводят во
влагалище ежедневно в течение 1—2 нед. по
5—6 г порошка, представляющего собой
смесь фуразолидона с молочным сахаром (в
отношении 1:400 или 1:500), а в прямую
кишку — свечи, содержащие 0,004—0,005 г
препарата. Высшие дозы для взрослых
внутрь: разовая 0,2 г, суточная 0,8 г. Форма
выпуска: таблетки по 0,05 г. Хранение: сп. Б;
в защищенном от света месте.
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ СРЕДСТВА -
лекарственные препараты для этиотропного
лечения и профилактики туберкулеза, тера-
певтический эффект к-рых связан с антибак-
териальным, преимущественно бактериоста-
тическим, действием.
К противотуберкулезным средствам отно-
сят нек-рые антибиотики (напр., стрептоми-
цина сульфат, канамицина сульфат, рифам-
пицин) и синтетические препараты разного
хим. строения (напр., изониазид, этамбутол,
натрия пара-аминосалицилат). Особенности
хим. структуры П. с. обусловливают избира-
тельное поражение различных функциональ-
ных систем микобактерий туберкулеза, что
обосновывает их комбинированное примене-
ние.
Клин, эффективность отдельных П. с.
определяется в основном уровнем бактерио-
статической активности, степенью проникно-
вения в участки поражения и активности в
них, способностью действовать на вне- и
внутриклеточные (фагоцитированные) мико-
бактерии туберкулеза, быстротой развития
лекарственной устойчивости возбудителя ту-
беркулеза. С учетом совокупности этих
свойств П. с. делят на три группы. I группа
включает наиболее эффективные препара-
ты — изониазид и его производные, рифам-
пицин. Ко II группе относят препараты сре-
дней эффективности: этамбутол, препараты
группы стрептомицина, протионамид и
этионамид, пиразинамид, канамицина суль-
фат, флоримицина сульфат. III группа со-
стоит из препаратов малой эффективности:
натрия пара-аминосалицилата и солютизона.
Препараты II группы указаны в порядке убы-
вания их терапевтической активности. Одна-
ко следует учитывать, что по сравнению с
этамбутолом уровень бактериостатической
активности препаратов группы стрептомици-
на выше, а степень проникновения их в оча-
ги поражения и внутриклеточная активность
ниже; кроме того, эти препараты обладают
большей способностью индуцировать ле-
карственную устойчивость микобактерий ту-
беркулеза. Поэтому препараты группы стреп-
томицина целесообразно назначать на ран-
них этапах лечения туберкулеза (в первые 3
мес.) при выраженных экссудативных проя-
влениях воспаления (инфильтративный ту-
беркулез и инфильтративные фазы других
его форм), а этамбутол — на более поздних
этапах лечения, особенно больным хрониче-
скими деструктивными формами туберкуле-
за. Пиразинамид при относительно неболь-
шой бактериостатической активности значи-
тельно усиливает действие изониазида,
рифампицина, этамбутола и других П. с.,
очень хорошо проникает в участки туберку-
лезного поражения и обладает выраженной
активностью в кислой среде казеоза. В связи
с этим пиразинамид включают в химиотера-
певтические комбинации при казеозных
лимфаденитах, туберкулемах, казеозных
пневмониях, а также при распространенных
деструктивных поражениях легких, особенно
хронических.
При изолированном применении какого-
либо одного П. с. (монотерапия) лекарствен-
ная устойчивость микобактерий туберкулеза
обычно развивается уже через 2—3 мес. и
препарат утрачивает леч. действие. Одновре-
менное назначение нескольких П. с. (трех,
реже двух или четырех) позволяет завер-
шить курс лечения до появления лекарствен-
ной устойчивости у возбудителей туберкуле-
за. Она быстрее развивается к рифампицину,
препаратам группы стрептомицина, канами-
цина сульфату и флоримицина сульфату, чем
к этамбутолу и другим средствам.
Для достижения стойкого леч. эффекта и
уменьшения остаточных изменений в участ-
ках поражения основной курс химиотерапии
должен быть длительным — 6—12 мес. и бо-
лее. Профилактические курсы лечения обыч-
но проводят 2 раза в год по 2—3 мес., назна-
чая один или комбинацию двух препаратов.
Режим химиотерапии туберкулеза, т. е.
выбор оптимальной комбинации П. с., их
доз, путей введения, продолжительности и
ритма применения, определяет фтизиатр с
учетом формы и фазы туберкулеза, особен-
ностей и эффективности предшествующего
лечения, лекарственной чувствительности
микобактерий туберкулеза, переносимости
П. с., сопутствующих заболеваний. Рекомен-
дуется назначать одно или два средства I
группы, а также наиболее активные препара-
ты П группы; препараты III группы имеют
вспомогательное значение (их применяют в
случае невозможности использования других
препаратов).
Важно обеспечить строгое соблюдение
назначенного режима химиотерапии. В боль-
нице и санатории больные принимают П. с.
в присутствии медсестры. В амбулаторной
практике фельдшер или медсестра выдают
П. с., контролируют и регистрируют их при-
ем в противотуберкулезном диспансере или
кабинете поликлиники, ФАП, здравпункте
промышленного предприятия, а в необходи-
мых случаях — при посещениях больного на
дому. Если обеспечить прием лекарств в
присутствии медперсонала невозможно, П. с.
могут быть выданы больному для самостоя-
тельного приема не более чем на 7—10 дней.
В этих случаях для контроля за приемом
препаратов при последующей явке больного
или посещении его на дому подсчитывают
оставшееся количество препарата, иногда ис-
следуют мочу с целью выявления в ней П. с.
или их метаболитов.
При назначении П. с. необходимо учиты-
вать возможные побочные токсические или
токсико-аллергические эффекты, при их выя-
влении безотлагательно направлять больно-
го к фтизиатру. При приеме изониазида и
его производных возможны головная боль,
Нарушение сна, боль в области сердца (чаще
у больных пожилого возраста), развитие ле-
карственного гепатита, в редких случаях пси-
хоза, периферического неврита. С целью
предупреждения побочных явлений при вну-
тривенном или внутримышечном введении
изониазида обязательно назначают витамин
В6 и глутаминовую кислоту. После внутри-
венного вливания изониазида необходи-
мо соблюдать постельный режим в течение
1—1 Чг ч.
Лечение рифампицином может сопро-
вождаться диспептическими явлениями и
нарушением функции печени, обострением
хронического или развитием острого лекарс-
твенного гепатита. Окрашивание мочи
(иногда слезной жидкости и мокроты) в
красноватый цвет при приеме препарата не
является препятствием к продолжению лече-
ния. Наиболее частыми осложнениями при
приеме этамбутола являются снижение ос-
троты зрения и сужение полей зрения, осо-
бенно на зеленый и красный цвета. В связи с
этим перед началом лечения этамбутолом и
в процессе его каждые 2 мес. должно прово-
диться офтальмол. исследование. Прием
этамбутола может сопровождаться также ди-
спептическими явлениями, головокруже-
нием, провоцировать приступы эпилепсии.
Препараты группы стрептомицина, кана-
мицина сульфат и флоримицина сульфат мо-
гут вызывать, особенно при длительном
применении, снижение слуха, вестибулярные
расстройства, нарушение функции почек,
боль в области сердца, головную боль. При
лечении этионамидом (реже протионами-
дом) возможны диспептические расстройс-
тва, нарушение функции печени, гинекома-
стия, меноррагия, пеллагроподобный син-
дром.
Прием пиразинамида может привести к
диспептическим явлениям, нарушению
функции печени и развитию лекарственного
гепатита. При длительном лечении препара-
том иногда появляются боли в суставах. На-
трия пара-аминосалицилат часто обусловли-
вает развитие диспептических расстройств,
иногда нарушение функции почек и печени.
При лечении солютизоном осложнения (на-
рушение функции печени и почек, анемия,
агранулоцитоз) возникают редко.
К каждому П. с. может существовать или
развиваться в процессе лечения повышенная
чувствительность (сенсибилизация), вследс-
твие чего появляются аллергические реак-
ции: чаще дерматит, конъюнктивит, бронхо-
спазм, отек Квинке, относительно редко ана-
филактический шок. Особо тяжелые реакции
связаны с применением рифампицина (ча-
ще в случае возобновления лечения после
перерыва или при нерегулярном приеме
препарата): значительный подъем темпера-
туры тела, боли в мышцах и суставах,
Противотуберкулезные средства
224
Таблица Способы прш (в ооотватотв!	миопия, дозы, формы выпуска и условия хранения основных противотуберкулезных средств* ми о классификацией, утвержденной в 1983 г.)
Названия препаратов и их основные синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Изониазид, Isoniazidum (син.:	Противотуберкулезные средства I группы Изонназнд и его производные Внутрь по 0,3—0,6 г в сутки в 1, 2 или 3 приема. Внутривенно (медленно!),	Порошок; таблетки по 0,1 и 0,3 г; ампулы по 5
ГИНК - гидразид изоникотино-	внутримышечно, путем интратрахеальных вливаний или ингаляционно по	мл 10% р-ра. Хранение: сп. Б; порошок и таблет-
вой кислоты, тубазид)	3-6 мл 10% р-ра. Суточная доза не должна превышать 0,9 г. Через 30 мин	ки в хорошо укупоренных банках оранжевого сте-
Фтивазид, Phthivandum	после внутривенного или внутримышечного введения необходимо ввести внутримышечно 2-3 мл 5% р-ра витамина В№ через 2 ч внутрь 0,06 г витамина Вб. Кроме того, внутрь следует принимать глутаминовую кисло- ту по 1-1,5 г в сутки. Не назначается в сочетании с фтивазидом, метази- дом, салюзидом Внутрь по 0,5-1 г в сутки в 1, 2 или 3 приема. Суточная доза не должна	кла; раствор в ампулах в защищенном от света месте, при температуре не выше 10е Таблетки по 0,1; 0,3 и 0,5 г. Хранение: сп. Б; в
Метазид» Methazidum	превышать 1,5 г. Не назначается в сочетании с изониазидом, метазидом, салюзидом Внутрь по 0,5-1 г в сутки в 1, 2 или 3 приема. Суточная доза не должна	хорошо укупоренной таре, в сухом месте. Таблетки по 0,1; 0,3 и 0,5 г. Хранение: сп. Б; в
Салюзид растворимый, Salu-	превышать 2 г. Не назначается в сочетании с изониазидом, фтивазидом, салюзидом Подкожно, внутримышечно, внутривенно капельно, местно (в лимф.	хорошо укупоренной таре, в сухом месте Порошок; ампулы по 1 и 2 и 10 мл 5% р-ра. Хра-
zidum aolubUe	узлы, свищи, плевральную и брюшную полости, мочевыводящие пути и	нение: сп. Б; порошок в хорошо укупоренных
Рвфампнцвн, Rifampicinum (син.:	пр.), путем интратрахеальных вливаний или ингаляционно по 5-10 мл 5% р-ра. Суточная доза не должна превышать 40 мл 5% р-ра. Не назначается в сочетании с изониазидом, фтивазидом, метазидом Внутрь по 0,45-0,6 г 1 раз в день за 30-60 мин до завтрака. Внутривенно	банках оранжевого стекла; раствор в ампулах в защищенном от света месте, при температуре не ниже О’ В капсулах по 0,05 и 0,15 г; в ампулах по 0,15 г
бенемицин, рифадин, тубоцин)	капельно по 0,45-0,6 г; непосредственно перед введением содержимое	для внутривенного введения. Хранение: сп. Б;
Эгамбутол, Ethambutolum (син.:	каждого флакона растворяют в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,15 г на 125 мл раствора. Суточная доза не должна превышать 0,6 г Противотуберкулезные средства П группы Внутрь из расчета 20-25 мг/кг 1 раз в сутки. Суточная доза не должна	капсулы (в хорошо укупоренной таре) и ампулы в сухом, защищенном от света месте, при комнат- ной температуре Таблетки по 0,1 и 0,4 г. Хранение: сп. Б; в хоро-
миамбутол, микобутол)	превышать 25 мг/кг	шо укупоренной таре, в сухом прохладном месте
Стрептомицина сульфат, Stre-	Препараты группы стрентомнцнна Внутримышечно по 0,5-1 г в сутки (одна или две инъекции). Суточная	Во флаконах по 0,25; 0,5 и 1 г. Хранение: сп. Б; в
ptomycin! sulfas	доза не должна превышать 1 г. Перед употреблением 1 г препарата рас-	защищенном от света месте, при температуре не
Стрептосалюзид, Streptosalu-	творяют в 2-5 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или 0,25-0,5% р-ра новокаина. Часть суточной дозы (0,25-0,5 г) может вводиться путем интратрахеальных вливаний или инга- ляционно в 3—10 мл указанных выше растворителей. Не назначают с дру- гими препаратами группы стрептомицина, канамицина сульфатом, флори- мицина сульфатом, мономицином, неомицином, гентамицином и други- ми антибиотиками, оказывающими ототоксическое действие Внутримышечно по 0,5-1 г в сутки (одна или две инъекции). Суточная	выше 25е Во флаконах по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в сухом,
zidum	доза не должна превышать 2 г. Часть суточной дозы (0,25—0,5 г) может	защищенном от света месте
Пасомицин, Pasomycinum (син.:	вводиться путем интратрахеальных вливаний или ингаляционно. Раство- ряют так же, как стрептомицина сульфат. Не назначают с другими препа- ратами группы стрептомицина и антибиотиками, оказывающими ототок- сическое действие, а также с изониазидом и его производными Внутримышечно по 0,5-1 г в сутки (одна или две инъекции). Суточная	Во флаконах по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в сухом,
дигидрострептомицин-паскат,	доза не должна превышать 2 г. Растворяют так же, как стрептомицина	защищенном от света месте
стрептопас) Протвоиамид, Protionamidum	сульфат. Нельзя сочетать с другими препаратами стрептомицина и анти- биотиками, оказывающими ототоксическое действие. Можно назначать с натрия пара-аминосалицилатом, доза к-рого не должна превышать 6 г в сутки Внутрь по 0,25 г 2-3 раза в день или по 0,5 г 2 раза в день после еды.	Таблетки по 0,25 г. Хранение: сп. Б; в хорошо
(син. тревентикс)	Суточная доза не должна превышать 1 г. Не назначают с этионамидом и	укупоренной таре, в сухом, защищенном от света
Этвоиамвд, Ethionamidum (син.:	солютизоном Внутрь по 0,25 г 2-3 раза в день после еды. Суточная доза не должна	месте, при температуре не выше 20е Драже по 0,25 г. Хранение: сп. Б; в хорошо уку-
ригеницид, трекатор)	превышать 1 г. Не назначают с протионамидом и солютизоном	поренной таре, в сухом, защищенном от света
ПвразаОММВД,	Pirazinamirtum	Внутрь по 0,5 г 3—4 раза в день после еды. Суточная доза не должна	месте, при температуре не выше 20° Таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в хорошо
(син.: пиральдин, тизамид)	превышать 2,5 г. Не назначают с солютизоном. Применяют с осторожнос-	укупоренной таре, в сухом месте, при комнатной
к——ч— сульфат, Kanamycini	тью в комбинациях с этионамидом и протионамидом Внутримышечно по 0,5-1 г в сутки (одна или две инъекции) ежедневно с	температуре Во флаконах по 0,5 и 1 г для внутримышечного
sulfas (син.: канамицин, резисто-	перерывом на каждый 7-й день. Суточная доза не должна превышать 1 г.	введения; в ампулах по 10 мл 5% р-ра для внутри-
мицин)	Перед употреблением 1 г препарата растворяют в 2—5 мл стерильного	венного капельного введения. Хранение: сп. Б; в
Флорвмицнвв сульфат, Florimyd-	изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или 0,25— 0,5% р-ра новокаина. Часть суточной дозы (0,25-0,5 г) может вводиться путем интратрахеальных вливаний или ингаляционно в 3—10 мл указан- ных выше растворителей. Для внутривенного капельного введения 10 мл 5% р-ра препарата из ампу- лы добавляют к 200 мл 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Не назначается с препаратами, оказывающими ототокси- ческое действие (препараты группы стрептомицина, мономицин, неоми- цин, гентамицин и др.) Внутримышечно по 0,5-1 г в сутки (одна или две инъекции) ежедневно с	сухом, защищенном от света месте, при комнат- ной температуре Во флаконах по 0,5 и 1 г. Хранение: сп. Б; в
ni sulfas (син.: виомицин, вио-	перерывом на каждый 7-й день. Суточная доза не должна превышать 2 г.	сухом помещении, при комнатной температуре
цин)	Перед употреблением 1 г препарата растворяют в 2-5 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или 0,25- 0,5% р-ра новокаина. Не назначается с препаратами группы стрептомици- на, канамицина сульфатом, мономицином, неомицином, гентамицином и другими антибиотиками, оказывающими ототоксическое действие	
225
Противоэпидемические мероприятия
Продолжение
Названия препаратов и их основные синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Натрия пара-аминосалицилат, Natrii para-aminosalicylas (син. ПАСК-натрий) Солютизон, Soluthizonum (син. тибон растворимый)	Противотуберкулезные средства Ш группы Внутрь по 2-3 г 3—4 раза в день после еды. Суточная доза не должна превышать 12 г. Внутривенно капельно по 300—400 мл 3% р-ра препарата, приготовленного на апирогенной дистиллированной воде с добавлением стабилизатора-антиокислителя ронгалита (0,5 г на 100 мл) и стерилизован- ного в течение 30 мин текучим паром. Раствор должен быть прозрачным, бесцветным; при потере прозрачности или появлении окраски раствор к употреблению не пригоден Путем интратрахеальных вливаний или ингаляционно по 2—4 мл 2% р-ра 1—2 раза в сутки. Суточная доза не должна превышать 6 мл 2% р-ра. Растворы готовят непосредственно перед употреблением в асептических условиях на дистиллированной воде, подогретой до 30° с последующим охлаждением до нужной температуры. Стерилизацию нагреванием не проводят, т. к. препарат при высокой температуре разлагается. Приме- няют с осторожностью в комбинациях с этионамидом, протионамидом, натрия пара-аминосалицилатом, пиразинамидом, амидопирином, барбиту- ратами, сульфаниламидами, препаратами ртути и йода	Порошок, таблетки по 0,5 г; таблетки, раствори- мые в кишечнике, по 0,5 г; таблетки по 0,5 г, покрытые оболочкой; гранулы (1 чайн. л. гранул содержит 2 г натрия пара-аминосалицилата). Хра- нение: порошок и гранулы в хорошо укупорен- ных банках оранжевого стекла; таблетки в хоро- шо укупоренной таре, все лекарственные формы в защищенном от света месте Порошок для приготовления раствора. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте, в хорошо укупоренной таре, в сухом месте
’ Разовые и суточные дозы указаны для взрослых со средней массой тела (в условиях ежедневного приема). При массе тела менее 50 кг или возрасте больного
старше 60 лет суточные дозы рекомендуется уменьшить на */-♦—*/з.
острая почечная и печеночная недостаточ-
ность, тромбоцитопения и др.
Противопоказаниями к применению изо-
ниазида и его производных являются психи-
ческие болезни, периферические невриты,
выраженный атеросклероз, ишемическая бо-
лезнь и декомпенсированные пороки сердца.
Изониазид и его производные, рифампицин,
пиразинамид, этионамид, протионамид, на-
трия пара-аминосалицилат не следует назна-
чать при острых и хрон. заболеваниях пече-
ни с нарушением ее функции. Этионамид,
протионамид и натрия пара-аминосалицилат
противопоказаны также страдающим заболе-
ваниями жел.-киш. тракта (язвенная болезнь,
гастрит, колит и др.); рифампицин и пирази-
намид в этих случаях назначают с осторож-
ностью. Пиразинамид нельзя применять при
нарушении экскреции мочевой кислоты (по-
дагра, почечнокаменная болезнь), натрия
пара-аминосалицилат — при заболеваниях
почек и мочевыводящих путей нетуберкулез-
ной этиологии, гипотиреозе, нарушениях
водно-солевого обмена, декомпенсирован-
ных пороках сердца.
Препараты группы стрептомицина, кана-
мицина сульфат и флоримицина сульфат не
назначают при нарушениях слуха и вестибу-
лярного аппарата, связанных с поражением
VIII пары черепных нервов, ишемической
болезни сердца, облитерирующем эццарте-
риите, тяжелой гипертонической болезни.
Ингаляции солютизона нельзя проводить
при выраженной легочно-сердечной недоста-
точности, кандидозе слизистой оболочки по-
лости рта и верхних дыхательных путей.
Этамбутол не назначают лицам с пораже-
ниями зрительного нерва, ретинопатиями,
глаукомой или заболеваниями глаз, при
к-рых затруднен контроль за состоянием зре-
ния (напр., катаракта), а также больным эпи-
лепсией. Этамбутол, этионамид, протиона-
мид и канамицина сульфат противопоказаны
во время беременности (независимо от ее
срока), рифампицин — только в первые 3
мес. беременности. П. с. нельзя вводить бе-
ременным внутривенно.
При болезнях почек П. с. применяют с
учетом степени снижения их экскреторной
функции. Особую осторожность в этих слу-
чаях следует проявлять при назначении
этамбутола, препаратов группы стрептоми-
цина, канамицина сульфата, флоримицина
сульфата из-за возможности их кумуляции и
развития тяжелых лекарственных осложне-
15 КМЭ, т. 2
ний. Аллергия к отдельным П. с., как прави-
ло, является противопоказанием к их приме-
нению.
Основные П. с., их дозы, способы приме-
нения, формы выпуска и условия хранения
приведены в таблице.
ПРОТИВОЧУМНЫЕ УЧРЕЖДЕНИЯ — спе-
циализированные научно-практические уч-
реждения (институты, станции, отделения),
разрабатывающие и проводящие санитарно-
профилактические и противоэпидемические
мероприятия в природных очагах чумы и
нек-рых других инфекционных болезней, а
также оказывающие консультативно-методи-
ческую помощь органам и учреждениям
здравоохранения по охране территории стра-
ны от заноса и распространения эпидемиче-
ски опасных инф. болезней.
См. также Чума.
ПРОТИВОШОКОВЫЕ ЖЙДКОСГИ - см.
Кровезамещающие жидкости.
ПРОТИВОЭПИДЕМЙЧЕСКИЕ МЕРОПРИЙ-
ТИЯ направлены на локализацию и ликвида-
цию очага заразных болезней.
Возникновение заразных болезней воз-
можно лишь при наличии трех факторов
эпид, процесса: источника возбудителя ин-
фекции — человека (или животного), боль-
ного той или иной инф. болезнью, либо
носителя возбудителей инфекции; путей
передачи возбудителя от источника инфек-
ции восприимчивым людям; коллектива,
восприимчивого к данной инф. болезни.
Поэтому в комплекс П. м. входят меры по
обезвреживанию источника возбудителя ин-
фекции, пресечению путей передачи инфек-
ции и повышению специфической невос-
приимчивости населения. При различных
заразных болезнях значимость отдельных
П. м. неодинакова. Напр., при ликвидации
очага дифтерии или кори доминирующей
является иммунизация всех детей данного
населенного пункта (территории). При ки-
шечных инфекциях наиболее эффективны
общесанитарные меры по пресечению пу-
тей передачи инфекции. При ряде
природно-очаговых болезней основное зна-
чение приобретают меры по оздоровлению
территории природных очагов и защите
людей от нападения кровососущих пере-
носчиков.
Меры в отношении источника инфекции
в зависимости от эпидемиологии болезни
имеют свои особенности. Так, при антропо-
нозных инф. болезнях, напр. при брюшном
тифе, паратифах, дизентерии и др., следует в
максимально короткий срок выявить в очаге
всех больных и носителей с целью изоляции
и лечения. При карантинных болезнях (чума,
холера) наряду с больными обязательно изо-
лируют всех лиц, общавшихся с больными
(см. Карантин). При зоонозных заразных бо-
лезнях больных домашних животных либо
уничтожают (напр., при сапе, бешенстве),
либо сводят в отдельные хозяйства, где со-
держат в условиях строгого сан.-вет. режима,
напр, при бруцеллезе. В природных очагах
истребляют грызунов, напр. при чуме, туля-
ремии (см. Дератизация), или добиваются
снижения численности животных — распро-
странителей инфекции (напр., волков и ли-
сиц при бешенстве).
Значимость мер, направленных на пресе-
чение путей передачи возбудителей инфек-
ции, при различных заразных болезнях так-
же неодинакова. Так, при кишечных инфек-
циях, напр. при тифо-паратифозных заболе-
ваниях, дизентерии, наиболее эффективны
сан.-гиг. и дезинфекционные меры (см. Де-
зинфекция), меры личной гигиены. Необхо-
димо исключить возможность использова-
ния населением необеззараженной питьевой
воды, загрязненных пищевых продуктов.
Важное значение имеет обеззараживание вы-
делений больного, а при отсутствии канали-
зации — регулярная дезинфекция выгребов,
помойных ям. При Повторных заболеваниях
в очаге целесообразно провести внеочере-
дное обследование работников пищевых
объектов и детских учреждений на бактерио-
носительство.
При инф. болезнях с воздушно-капель-
ным механизмом передачи возбудителей
возможно обеззараживание воздуха и окру-
жающих предметов дезинфицирующими
средствами. Однако в силу ряда причин
(напр., относительно быстрая гибель возбу-
дителей в окружающей среде, практическая
невозможность обеззараживания воздуха в
крупных помещениях — в театрах, на вокза-
лах, рынках) эта мера имеет в основном
вспомогательный характер. Решающими ме-
роприятиями в этих случаях являются либо
иммунизация (при кори, дифтерии, коклюше
и др.), либо раннее выявление и изоляция
больных (при скарлатине, легочной форме
чумы и др.).
Меры по пресечению путей передачи
возбудителей кровяных (трансмиссивных)
инфекций, напр. малярии, клещевого энце-
Противоэпилептические средства
226
фалита, флеботомной лихорадки, состоят в
проведении дезинсекции, защите людей от
нападения кровососущих членистоногих —
переносчиков инфекции (напр., использова-
ние репеллентов, защитных сеток и др.).
Направленные на повышение (создание)
невосприимчивости населения к той или
иной заразной болезни П. м. заключаются в
экстренной иммунопрофилактике или хи-
миопрофилактике лиц с высоким риском за-
ражения (соприкасавшихся с больными, на-
ходившимися на территории очага и др.).
В эпидемическом очаге П. м. проводят-
ся в течение всего периода выявления
инф. больных и прекращаются после изо-
ляции последнего больного (причем доба-
вляется еще время максимального инкуба-
ционного периода) и заключительной де-
зинфекции.
Противоэпидемические мероприятия в
очагах заразных болезней проводят специа-
листы учреждений государственного сан.-
эпид. надзора и врачи кабинетов инфекцион-
ных заболеваний поликлиник.
ПРОТИВОЭПИЛЕПТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -
лекарственные средства, применяемые для
лечения эпилепсии и других заболеваний,
протекающих с эпилептическими припадка-
ми. Используются в основном препараты
(дифенин, гексамидин, хлоракон и др.),
обладающие способностью понижать возбу-
димость нейронов эпилептогенного очага и
угнетать распространение патол. импульса-
ции в структурах ц. н. с. Кроме того, свой-
ствами П. с. обладают нек-рые препараты
(напр., натрия вальпроат), повышающие в
ц. н. с. содержание у-аминомасляной к-ты
(ГАМК), являющейся медиатором тормоз-
ных процессов, а также препараты из числа
производных бензодиазепина (клоназепам,
сибазон, нитразепам), усиливающие тормоз-
ные ГАМК-эргические (т. е. протекающие с
участием ГАМК в качестве медиатора) про-
цессы в ц. н. с. Эффективность отдельных
П.с. при разных проявлениях эпилепсии нео-
динакова, в связи с чем для лечения каждой
из форм этой болезни используют опреде-
ленные противоэпилептические препараты.
Так, основными П. с. для предупрежде-
ния больших судорожных припадков эпи-
лепсии являются фенобарбитал и дифенин.
Фенобарбитал обладает выраженным сно-
творным действием (см. Снотворные сред-
ства). Для лечения эпилепсии его исполь-
зуют, как правило, в субгипнотических до-
зах. Более избирательно действует дифе-
нин, к-рый в отличие от фенобарбитала не
оказывает общего угнетающего действия
на ц. н. с. Кроме фенобарбитала и дифени-
на для предупреждения больших припад-
ков эпилепсии применяют гексамидин, хло-
ракон, натрия вальпроат, клоназепам и кар-
бамазепин.
Для предупреждения малых припадков
эпилепсии используют гл. обр. триметин и
этосуксимид, а также натрия вальпроат и
клоназепам. При миоклонус-эпилепсии эф-
фективны в основном производные бензо-
диазепина — клоназепам, сибазон, нитразе-
пам, а также натрия вальпроат.
Лечебное действие П. с. развивается
только при условии систематического при-
менения соответствующих препаратов и про-
является прекращением или уменьшением
частоты и тяжести припадков. П. с. приме-
няют на протяжении многих лет, а иногда в
течение всей жизни. Лечение любых форм
эпилепсии с помощью П. с. проводится по
назначению и под тщательным контролем
психиатров и невропатологов. Выбор П. с.
производится с учетом формы заболевания и
эффективности препаратов при разных проя-
влениях эпилепсии. Дозы препаратов посте-
пенно повышают до прекращения приступов
либо максимально возможного снижения их
частоты и продолжительности. При недоста-
точной эффективности одного препарата
или в случае сочетанных проявлений заболе-
вания назначают комбинированное лечение
с использованием двух или более препара-
тов. Замена одного П. с. другим проводится
путем постепенного уменьшения дозы ранее
вводимого препарата и перехода к новому
П. с. в возрастающих дозах. При необходи-
мости отмену П. с. производят, постепенно
снижая дозу, т. к. внезапное прекращение
лечения вызывает учащение припадков
вплоть до развития эпилептического статуса.
При эпилептическом статусе применяют
препараты, способные купировать это со-
стояние: сибазон и клоназепам (внутривен-
но). Кроме того, для купирования эпилепти-
ческого статуса иногда используют средства
для ингаляционного и неингаляционного
наркоза.
В процессе длительного применения П.
с. нередко развиваются проявления их по-
бочного действия, по характеру к-рого от-
дельные препараты существенно отличаются
друг от друга. Так, фенобарбитал может вы-
зывать сонливость, атаксию, понижение АД,
кожные сыпи; дифенин — признаки возбуж-
дения ц. н. с., головокружение, повышение
температуры тела, тошноту, рвоту, тремор,
атаксию, гиперпластический гингивит. При
применении гексамидина, обладающего
сходством по хим. структуре с фенобарбита-
лом, возможны сонливость, но в меньшей
степени, чем при лечении фенобарбиталом,
а также головокружение, головная боль,
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных
проптоэлмлаптичаских средств
Названия препаратов и их основные синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Дафгнан, Diphenin um Гексамвдвн, Hexamidinum Карбамазепин, Carbamazepinum (син.: стазепин, тегретол, фин- лепсин и др.) Клоназепам, Clonazepanum (син. ан- тэлепсин) Натрия вальпроат, Natrium	valproicum (син.: депакин, конву- лекс и др.) Нитразепам Сибазон (син. диазепам) Триметнн, Trimethinum Фенобарбитал Этосуксимид, Ethosuximidum (син.: асамид, ронтон, сукси- леп и др.)	Внутрь взрослым по Vi—1 таблетке 2—3 раза в день. Детям до 5 лет по ‘А таблетки 2 раза в день, 5—8 лет — по ‘А таблетки 3—4 раза в день, старше 8 лет - по ‘/i—1 таблетке 2 раза в день. Высшие дозы для взрослых: разовая 3 таблетки, суточная 8 таблеток Внутрь (после еды) взрослым, начиная с 0,125 г в день (в 1—2 приема); затем дозу увеличивают до 0,5—1 г в сутки. Высшие дозы для взрослых: ра- зовая 0,75 г, суточная 2 г. Суточные дозы для детей: 0,125-0,5 г Внутрь (во время еды) взрослым, начиная с 0,2 г 1—2 раза в день с постепенным увеличением до 0,4 г 2-3 раза в день. Суточные дозы для детей: до 1 года - 0,1-0,2 г; 1-5 лет - 0,1-0,4 г; 6-10 лет — 0,2—0,6 г; 11—15 лет — 0,2—1 г Внутрь взрослым в суточной дозе 0,003-0,008 г (в 3— 4 приема). Грудным детям назначают в суточ- ной дозе 0,001-0,003 г; детям раннего возраста - 0,002-0,006 г; детям школьного возраста — 0,003— 0,006 г Внутрь (во время еды) взрослым, начиная с 15 мг/кг в сутки. Затем еженедельно увеличивают дозу на 5—10 мг/кг до суточной дозы 30 мг/кг. Суточную дозу делят на 2—3 приема. Поддержи- вающая доза 0,9—1,2 г в сутки. Дозы для детей — 20-50 мг/кг в сутки в 3 приема См. Снотворные средства См. Транквилизаторы Внутрь (во время или после еды) взрослым по 0,2—0,3 г на прием 2-3 раза в день; детям по 0,05—0,2 г 2—3 раза в день. Высшие дозы для взрослых: разовая 0,4 г, суточная 1,2 г См. Снотворные средства Внутрь во время еды. Начальная дневная доза для детей 0,25 г, для детей старшего возраста и взрослых — 0,25—0,5 г в сутки с постепенным по- вышением доз взрослым до 0,75—1 г (в 3—4 прие- ма)	Таблетки, содержащие по 0,117 г дифенина и 0,032 г натрия гидрокарбоната. Хра- нение: сп. Б; в хорошо уку- поренной таре, в защищен- ном от света месте Таблетки по 0,125 и 0,25 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре Таблетки по 0,2 г. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,001 г. Хране- ние: сп. Б Таблетки по 0,15; 0,2; 0,3 и 0,5 г; капсулы по 0,15 и 0,3 г; сироп, содержащий по 0,05 или 0,3 г препарата в 1 мл Порошок. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре Капсулы по 0,25 г; р-р во флаконах по 50 мл, содержа- щий 0,25 г препарата в 15 каплях. Хранение: сп. Б
атаксия, тошнота, кожные сыпи, изменения
крови (лейкопения, лимфоцитоз, анемия).
Хлоракон может оказывать отрицательное
влияние на печень, почки, костный мозг.
Кроме того, при его применении могут на-
блюдаться раздражение слизистой оболочки
желудка, головокружение, общая слабость.
Для побочного действия натрия вальпроата
характерны диспептические расстройства, у
нек-рых больных возникает чувство устало-
сти. Триметин оказывает выраженное седа-
тивное действие и может вызывать гемера-
лопию, аллергические реакции, нарушения
кроветворения (апластическую анемию, агра-
нулоцитоз), угнетение функций печени и по-
чек, в связи с чем при лечении триметином
систематически контролируют состояние
кроветворения, функций печени и почек.
Этосуксимид менее токсичен, чем триметин,
однако при его применении иногда возни-
кают те же нарушения со стороны кроветво-
рения и функций почек, что и при лечении
триметином. Кроме того, этосуксимид вызы-
вает диспептические расстройства, голово-
кружение, слабость, утомляемость, кожные
сыпи. При применении производных бензо-
диазепина (сибазона, клоназепама, нитразе-
пама) возможны сонливость, снижение мы-
шечного тонуса, иногда атаксия.
Основные П. с. приведены в таблице.
ПРОТИВОЯДИЯ (antidota; син. антидоты) —
лекарственные средства, устраняющие или
предупреждающие нарушения функций ор-
ганизма, вызванные ядами. Применяются
для специфического лечения и профилакти-
ки отравлений, вызываемых разными токси-
ческими веществами, ядами насекомых и
227
Противоядия
Таблица
Основные противоядия, токсические вещества, при отравлении которыми они эффективны, принципы действия, дозы, способы применения,
формы выпуска и условия хранения
Основные противоядия	Токсические вещества, при отравлении к-рыми эффек- тивно данное противоядие	Принципы действия противоядий	Дозы и способы применения	Формы выпуска и условия хранения
Атропина сульфат, Atropini sulfas	м-Холиномиметики (муска- рин и др.), антихолинэсте- разные средства (прозерин, физостигмин и др.), вклю- чая фосфорорганические со- единения (фосфакол, хлоро- фос и др.)	Блокирует м-холинорецеп- торы и в связи с этим устра- няет или ослабляет призна- ки отравления, обусловлен- ные возбуждением данного типа рецепторов	При отравлении м-холиномиметиками, антихолинэ- стеразными средствами и в т стадии отравления фос- форорганическими соединениями — по 2—3 мл 0,1% р-ра подкожно или внутримышечно. Во П стадии отравления фосфорорганическими соединениями — внутривенно по 3 мл 0,1% р-ра (с р-ром глюкозы) повторно до купирования бронхореи, брадикардии и появления сухости слизистых оболочек. В Ш стадии отравления — внутривенно (капельно) по 30-50 мл 0,1% р-ра до купирования бронхореи, брадикардии	Порошок; ампулы и шприц-тюбики по 1 мл 0,1% р-ра. Хранение, сп. А
Дефероксамин, Deferoxaminum (син. десферал)	Соединения железа	Образует с железом ком- плексное нетоксичное со- единение, к-рое выводится из организма	Для связывания еще не всосавшегося железа в жел.- киш. тракте — внутрь 5—10 г (до 30—40 г) препарата, предварительно растворенного в питьевой воде. Для инактивации всосавшегося яда — внутримышечно по 1—2 г (10-20 мл 10% р-ра) каждые 3—12 ч. В тяжелых случаях — внутривенно капельно 1 г препарата	Ампулы, содержащие 0,5 г сухого препарата
Днпироксям, Dipiroximum	Фосфорорганические соеди- нения (фосфакол, армии, хлорофос, карбофос, дихло- фос и др.)	Реактивирует холинэстеразу путем расщепления ком- плексов этого фермента с фосфорорганическими со- единениями	В начальной стадии отравления — внутримышечно 1 мл 15% р-ра; при необходимости — повторное введе- ние в той же дозе. При тяжелых отравлениях — повторно внутримышечно или внутривенно по 1 мл 15% р-ра через 1-2 ч до общей дозы 3—4 мл, а в особо тяжелых случаях — до 7—10 мл 15% р-ра. При- меняют совместно с атропином не более 1—2 сут.	Порошок; ампулы по 1 мл 15% р-ра. Хранение: сп. Б; в сухом, прохла- дном, защищенном от света месте
Изонигрозин, Isonitrosinum	Те же, что у дипироксима	Те же, что у дипироксима. В отличие от дипироксима проникает в ц. н. с. и устра- няет токсическое действие на нее фосфорорганических соединений	При легких отравлениях — внутримышечно по 2—3 мл 40% р-ра. При тяжелых отравлениях — внутримышечно или внутривенно по 3 мл 40% р-ра каждые 30—40 мин до прекращения мышечных фи- брилляций. Общая доза не должна превышать 8—10 мл 40% р-ра	Ампулы по 3 мл 40% р-ра. Хранение: сп. Б; в прохладном, защищен- ном от света месте
Метиленовый синий, Methylenum coeruleum	Синильная кислота и ее соли (цианиды), меттемо- глобинобразующие	яды (анилин, его производные и др.), сероводород	В высоких дозах превращает оксигемоглобин в метгемо- глобин, к-рый взаимодейс- твует с цианидами, образуя нетоксичный цианметгемо- глобин. При отравлениях меттемоглобинобразующи- ми ядами препарат в малых дозах восстанавливает мет- гемоглобин в гемоглобин	При отравлениях цианидами — внутривенно 50-100 мл 1% р-ра или 50-100 мл 1% р-ра препарата в 25% р-ре глюкозы (хромосмон). При отравлениях метге- моглобинобразующими ядами — внутривенно 1% р-р из расчета 0,1—0,15 мл на 1 кг массы тела	Порошок. Ампулы, со- держащие по 20 и 50 мл 1% р-ра метиленового синего в 25% р-ре глю- козы. Хранение: в защи- щенном от света месте
Налорфнна гадрохлорцд, Nalorphini hydrochlo- ridum	Опиоидные (наркотические) анальгетики (морфин, про- медол и др.), за исключе- нием пентазоцина	Налорфин является антаго- нистом опиоидных анальге- тиков по действию на опре- деленные типы опиатных рецепторов	Взрослым — внутривенно по 1—2 мл 0,5% р-ра. При нарушении дыхания (брадипноэ) вводят повторно через 10-15 мин. Общая доза для взрослых не дол- жна превышать 8 мл 0,5% р-ра	Порошок; ампулы по 1 мл 0,5% р-ра (для взро- слых) и по 0,5 мл 0,05% р-ра (для новорожден- ных). Хранение: сп. А; в защищенном от света месте
Натрия нитрит, Natrii nitris	Синильная кислота и ее соли (цианиды)	Превращает оксигемогло- бин в метгемоглобин, к-рый взаимодействует с цианида- ми, образуя малотоксичный цианметтемоглобин	Внутривенно по 10-20 мл 1—2% р-ра	Порошок. Хранение: сп. Б; в хорошо укупорен- ных банках оранжевого стекла в защищенном от света месте
Натрия тиосульфат, Natrii thiosulfas	Соединения ртути, свинца, йода, брома; синильная к-та и ее соли (цианиды)	Взаимодействует с металла- ми, образуя нетоксичные сульфиты, а с цианидами — относительно малотоксич- ные роданистые соединения	При отравлениях солями металлов — внутривенно по 5—10 мл 30% р-ра. При отравлениях синильной к-той и ее солями — внутривенно по 50 мл 30% р-ра после введения метгемоглобинобразующих антидо- тов (метиленового синего или натрия нитрита)	Порошок; ампулы по 5; 10 и 50 мл 30% р-ра
Пеницилламин, Penicillaminum (син. купренил и др.)	Соединения мышьяка, соли меди, ртути, свинца, таллия, железа	Образует нетоксичные ком- плексы, к-рые выводятся из организма почками	Внутрь взрослым по 1 г в день. Детям старше 6 лет — по 0,25 г 1 раз в день. Противопоказан при непере- носимости препаратов пенициллина	Таблетки и капсулы, со- держащие по 0,15 и 0,25 г
Пеипщпн, Pentacinum	Плутоний, радиоактивные иттрий, церий, цинк, сви- нец, смесь продуктов деле- ния урана	Образует нетоксичные ком- плексы, к-рые легко выво- дятся из организма	При острых отравлениях — внутривенно по 30 мл 5% р-ра через 1—2 дня. При хрон. интоксикациях — внутривенно по 5 мл 5% р-ра с интервалом в 1—2 дня	Ампулы по 5 мл 5% р-ра. Хранение: в про- хладном, защищенном от света месте
Протамина сульфат, Protamini sulfas	Гепарин	Протамин, обладающий ос- новными свойствами, взаи- модействует с гепарином, имеющим выраженные ки- слотные свойства, с образо- ванием неактивных ком- плексов	При расчете общей дозы исходят из того, что 0,001 г (0,1 мл 1% р-ра) препаратов нейтрализует 100 ЕД ге- парина; обычно она составляет ок. 5 мл 1% р-ра	Флаконы по 5 мл 1% р-ра или ампулы по 2 и 5 мл 1% р-ра. Хранение: при температуре не ниже 4°
Протнвозмеиная сыворотка специфическая (ан- типорза)	Яды гадюки, порзы, эфы	Инактивирует яды, взаимо- действуя с ними по принци- пу реакции антиген-анти- тело	Подкожно, внутримышечно, внутривенно по 500— 2500 АЕ	Ампулы, содержащие по 500 АЕ. Хранение: в прохладном, защищен- ном от света месте
Тетацпн-кальций, Tetacinum-calcium	Соли свинца, кадмия, нике- ля, кобальта, ванадия, ртути, иттрия, церия и др.	С ионами двухвалентных металлов образует малоток- сичные комплексы, к-рые выводятся из организма	Внутривенно капельно в изотоническом р-ре хлори- да натрия или 5% р-ре глюкозы в разовой дозе 1—2 г (10-20 мл 10% р-ра). Суточная доза 4 г (40 мл 10% р-ра). Повторное введение допускается не ранее чем через 3 ч после первого. При хрон. интоксикациях	Ампулы по 20 мл 10% р-ра. Хранение: в защи- щенном от света месте
15*
Протромбин
228
Продолжение
Основные противоядия	Токсические вещества, при отравлении к-рыми эффек- тивно данное противоядие	Принципы действия противоядий	Дозы и способы применения	Формы выпуска и условия хранения
Уголь истявжрован- ый, Carbo activatus Унитяол, Unithiolum Физостигмина сали- цилат, Physostigmini salicy- las (син. эзерина са- лицилат)	Органические и неорганиче- ские соединения Соединения мышьяка (кро- ме мышьяковистого водоро- да), соли ртути, хрома, ви- смута и других тяжелых ме- таллов (кроме свинца), сердечные гликозиды Трициклические антиде- прессанты (амитриптилин и др.) и другие вещества, обладающие центральными холиноблокирующими свой- ствами	Адсорбция ядов на поверх- ности сорбента С ионами мышьяка и метал- лов, а также с сердечными гликозидами образует не- токсичные комплексы, к-рые выводятся из организма Обратимо блокирует холи- нэстеразу и тем самым пре- пятствует разрушению ме- диатора	ацетилхолина, к-рые стимулирует цен- тральные и периферические м- и н-холинорецепторы. В высоких дозах оказывает также прямое стимулирую- щее влияние на эти рецеп- торы	можно назначать внутрь по 0,5 г 4 раза в день или по 0,25 г 8 раз в день. Препарат принимают через 1- 2 дня курсами по 20-30 дней Внутрь по 30-50 г в виде взвеси в воде до и после промывания желудка Подкожно, внутримышечно, реже внутривенно в виде 5% р-ра по 5—10 мл (из расчета 1 мл на 10 кг массы тела). В первые сутки при отравлениях мышь- яком и ртутью инъекции делают каждые 6-8 ч, на вторые сутки — 2—3 инъекции через 12—8 ч, в после- дующие дни - по 1—2 инъекции в сутки в течение 6—7 дней и более. При хрон. интоксикациях можно назначать также внутрь по 0,5 г 2 раза в день курса- ми по 3—4 дня Внутривенно (одномоментно в дозах до 0,003 г (3 мл 0,1% р-ра)	Порошок; таблетки по 0Д5 г Порошок; ампулы по 5 мл 5% р-ра. Хранение: сп. Б Порошок. Хранение: сп. А; в хорошо укупорен- ных банках оранжевого стекла в защищенном от света месте
животных, ядовитыми растениями, промыш-
ленными ядами и лекарственными сред-
ствами. В качестве П. используются лекарс-
твенные препараты с разными механизмами
антитоксического действия. По этому прин-
ципу различают П., вступающие в физ.-хим.
или хим. взаимодействие с ядами; действую-
щие как фармакол. антагонисты ядов; изме-
няющие метаболизм ядов или течение био-
хим. процессов, в к-рых участвуют яды; дей-
ствующие по иммунол. принципу (иммуно-
логические П.). К числу П. не относят ле-
карственные препараты, не вступающие с
ядами в специфическое взаимодействие (по
указанным выше принципам), к-рые исполь-
зуют при отравлениях в качестве средств
симптоматической или корригирующей тера-
пии.
Из П., вступающих в физ.-хим. взаимо-
действие с ядами, в мед. практике использу-
ют в основном активированный уголь, обла-
дающий способностью адсорбировать яды,
относящиеся к разным классам хим. соеди-
нений. К группе П., взаимодействующих с
ядами по хим. принципу, относятся комплек-
соны (дефероксамин, тетацин-кальций, пен-
тацин и др.), а также унитиол, перманганат
калия и нек-рые другие препараты. Указан-
ные П. вступают в разные хим. реакции с
ядами. Напр., комплексоны образуют стой-
кие неядовитые комплексы (хелаты) с нек-
рыми металлами; унитиол — комплексы с
мышьяком, ионами тяжелых металлов и сер-
дечными гликозидами; перманганат калия
окисляет нек-рые алкалоиды (морфин, ко-
деин и др.); тиосульфат натрия образует с
металлами нетоксичные соли (сульфиты), а с
солями синильной кислоты — малотоксич-
ные роданистые соединения.
В качестве П., действующих как фарма-
кол. антагонисты ядов, используют препара-
ты из разных групп лекарственных средств,
к-рые проявляют антагонизм с ядами по
действию на специфические рецепторы тка-
ней. Так, при отравлениях холиномиметиче-
скими и антихолинэстеразными веществами
в качестве П. применяют м-холиноблокатор
атропин, препятствующий возбуждению
м-холинорецепторов под влиянием указан-
ных ядов. На принципе фармакол. антаго-
низма с ядами основано применение налор-
фина и налоксона при отравлениях опиои-
дными (наркотическими) анальгетиками,
адреномиметических средств при отравле-
ниях адреноблокирующими веществами и
др. На принципе задержки метаболизма яда
основано применение в качестве П. этилово-
го спирта при отравлениях метиловым спир-
том, т. к. первый препятствует окислению
второго до высокотоксичных продуктов
(формальдегида и муравьиной кислоты).
К числу П., изменяющих течение био-
хим. реакций, в к-рые вступают яды в орга-
низме, относятся так наз. реактиваторы хо-
линэстеразы (изонитрозин, диэтиксим, дипи-
роксим) и меттемоглобинобразующие ве-
щества (метиленовый синий, нитрит на-
трия). Реактиваторы холинэстеразы оказы-
вают антитоксический эффект при отравле-
ниях фосфорорганическими соединениями
за счет того, что восстанавливают акти-
вность холинэстеразы путем расщепления
связи этого фермента с указанными ядами.
Меттемоглобинобразующие препараты при-
меняют при отравлениях синильной кисло-
той и ее солями (цианидами), с целью вы-
звать в организме превращение оксигемогло-
бина в метгемоглобин, к-рый взаимодей-
ствует с цианидами с образованием неток-
сичного цианметгемоглобина.
При укусах ядовитых змей и насекомых в
качестве П. используют в основном специ-
фические сыворотки, инактивирующие соо-
тветствующие яды путем взаимодействия с
ними по принципу реакции антиген—антите-
ло. В связи с этим указанные специфические
сыворотки относят к так наз. иммунологиче-
ским противоядиям.
Противоядия используют в комплексной
терапии отравлений, т. е. их применение не
исключает и не заменяет прочих мер оказа-
ния помощи при отравлениях. При этом
нужно учитывать, что антитоксическое дей-
ствие большинства П. отличается высокой
специфичностью, т. е. каждое П. проявляет
эффект только при отравлениях определен-
ными ядами. По этой причине применение
П. требует предварительного установления
точного диагноза и получения достоверных
данных о природе яда, вызвавшего отравле-
ние. В противном случае применение П.
неэффективно, а при ошибочном введении
П. в высоких дозах может проявиться их
собственное токсическое действие на орга-
низм. Необходимо также иметь в виду, что
П. наиболее эффективны при раннем их
применении. В терминальной стадии острых
отравлений эффективность П. значительно
снижается. Основные противоядия приведе-
ны в таблице.
ПРОТРОМБЙН — предшественник фермента
тромбина, содержащийся в плазме крови.
Под влиянием П. растворенный в крови бе-
лок фибриноген превращается в сгустки фи-
брина, тромбирующие кровеносные сосуды.
Как и ряд других факторов свертывания кро-
ви, П. синтезируется в печени под влиянием
витамина К. Снижение содержания этих
факторов в крови, определяемое по про-
тромбиновому времени, сопровождается выра-
женной кровоточивостью.
ПРОТРОМБЙНОВОЕ ВРЁМЯ — лаборатор-
ный показатель содержания в плазме крови
протромбина и других компонентов про-
тромбинового комплекса. Метод определе-
ния П. в. заключается в следующем: устана-
вливают время свертывания цитратной плаз-
мы крови, добавляя к ней тромбопластин
определенной активности и раствор хлорида
кальция. Сравнивают П. в. плазмы крови
больного и контрольной нормальной плаз-
мы донора и вычисляют протромбиновый
индекс в процентах по формуле: ^х100,
где А — протромбиновое время плазмы кро-
ви донора в секундах, Б — протромбиновое
время плазмы крови больного в секундах. В
норме он равен 85—100%. Удлинение П. в.
(снижение индекса) наблюдается при дефи-
ците и нарушении синтеза компонентов про-
тромбинового комплекса в организме, при
интенсивном потреблении этих факторов
вследствие развития тромбогеморрагическо-
го синдрома, при лечении антикоагулянтами
и фибринолитическими средствами. Укоро-
чение П. в. и соответственно повышение
протромбинового индекса не имеет суще-
ственного диагностического и прогностиче-
ского значения.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЁЗНИ - забо-
левания, возникшие в результате воздей-
ствия на организм неблагоприятных факто-
ров производственной среды и трудового
процесса. Распространенность П. б. зависит
от социально-экономических условий труда,
степени совершенства технол. процессов,
229
Профилактика
технического оснащения производства, соот-
ветствия производственных условий гиг. тре-
бованиям. Большое значение в профилакти-
ке П. б. имеют периодические медосмотры
(см. Медицинский осмотр).
Профессиональные болезни могут возни-
кать в результате действия физических, хи-
мических, биологических факторов и факто-
ров трудового процесса (см. Профессиональ-
ные вредности). Так, при работе в условиях
повышенного атмосферного давления (в кес-
сонах), если переход от повышенного атмо-
сферного давления к нормальному совер-
шается вопреки правилам недостаточно по-
степенно, развивается так наз. кессонная
болезнь (см. Декомпрессионная болезнь). По-
стоянный производственный шум и вибра-
ция нередко вызывают тугоухость и вибра-
ционную болезнь. Длительное вдыхание нек-
рых видов пыли приводит к пневмокониозу
или другим заболеваниям легких. Контакт с
радиоактивными веществами и воздей-
ствие ионизирующего излучения могут стать
причиной развития лучевой болезни. Влияние
хим. веществ на организм может сопровож-
даться интоксикацией, приводящей к П. б.,
напр. при отравлении промышленными яда-
ми (см. Отравления профессиональные). Дей-
ствие на кожу раздражающих веществ (ми-
неральных масел, каменноугольных смол,
дегтя и др.) может вызвать кожные болезни
— экзему, дерматит. У людей, по характеру
работы соприкасающихся с инф. больными
или зараженным материалом, а также с
больными животными, могут возникать нек-
рые инф. болезни, напр. бруцеллез, сибирская
язва (профессиональные инфекции) или па-
разитарные заболевания (профессиональные
инвазии). Работы, связанные с физическим
перенапряжением, могут вызвать заболева-
ния периферических нервов и мышц, нерв-
но-мышечного аппарата рук, плечевого поя-
са, опорно-двигательного аппарата.
Для определения принадлежности забо-
левания к числу профессиональных поль-
зуются списком профессиональных заболева-
ний и инструкцией по применению этого
списка. При выявлении П. б. составляют экс-
тренное извещение, к-рое направляют в
центр по сан.-эпид, надзору в течение 12 ч.
Расследование каждого случая острого про-
фессионального отравления проводится сан.
врачом в течение 24 ч.
Большое значение в борьбе с П. б. имеет
соблюдение мер личной профилактики все-
ми работающими на производствах с вре-
дными условиями труда, а также контроль за
выполнением правил охраны труда, техники
безопасности и производственной санита-
рии.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ВРЕДНОСТИ -
факторы производственной среды и трудово-
го процесса, которые могут оказывать небла-
гоприятное влияние на состояние здоровья
работающих и их работоспособность. Произ-
водственные факторы, неблагоприятно
влияющие на организм работающих, делят
на опасные, воздействие к-рых может приве-
сти к травмам или к внезапному резкому
ухудшению здоровья, и вредные — в опреде-
ленных условиях вызывающие развитие за-
болевания или снижение работоспособности.
Опасные и вредные производственные
факторы подразделяют на химические, физи-
ческие, биологические факторы производс-
твенной среды и психофизиологические фак-
торы трудового процесса. К химическим
факторам относятся органические и неорга-
нические вещества и их соединения, посту-
пающие в воздух рабочих помещений в
виде аэрозолей, газов и паров. Физические
факторы — повышенные и пониженные тем-
пература, влажность, подвижность воздуха,
барометрическое давление, высокие уровни
шума и вибрации, ультразвука, инфразвука
(см. Збгук), различные излучения (см. Ионизи-
рующие излучения), невесомость, статическое
электричество, электромагнитные поля ра-
диочастот и др. Биологические факторы —
микробы, грибы, продукты микробиол. син-
теза (кормовые дрожжи, антибиотики, гор-
моны, микробиол. средства защиты расте-
ний) и др.
К психофизиологическим факторам отно-
сятся эмоциональное напряжение, динамиче-
ские и статические перегрузки при подъеме
и перемещении тяжестей, вынужденное по-
ложение тела при выполнении различных
производственных операций, чрезмерное и
длительное давление различных предметов
на конечности и другие части тела, перегруз-
ка отдельных систем организма (кровообра-
щения, дыхания, голосового аппарата, зре-
ния, слуха и др.), недостаточная двигатель-
ная активность, чрезвычайно высокий темп
работы.
Длительное воздействие на организм по-
вышенных уровней П. в. может обусловить
возникновение профессиональных болезней и
отравлений профессиональных, а также приво-
дить к обдстрению заболеваний сердечно-
сосудистой и нервной систем, органов дыха-
ния, пищеварения и др. Недостаточная дви-
гательная активность, особенно в сочетании
с большим нервно-эмоциональным напряже-
нием (работа операторов пультов управле-
ния, диспетчеров, водителей транспорта и
др.), может неблагоприятно влиять на дея-
тельность всех органов и систем организма
(см. Гиподинамия). Нерациональная рабочая
поза, несоответствие оборудования, рабочей
мебели антропометрическим параметрам
тела работающих способствуют возникнове-
нию заболеваний опорно-двигательного ап-
парата (бурситов, радикулитов, тендовагини-
тов, миозитов и др.).
Последствия воздействия П. в. на орга-
низм человека зависят также от возраста и
пола. Так, у подростков при выполнении
ими тяжелой физической работы могут на-
блюдаться функциональные сдвиги со сторо-
ны сердечно-сосудистой и дыхательной си-
стем, а неправильное положение тела при
работе, длительное статическое напряжение
способствуют искривлению позвоночника
(см. Сколиоз). У девушек-подростков при
длительной физической работе стоя или
ходьбе со значительной физической нагруз-
кой могут развиться плоскостопие и дефор-
мация тазовых костей. Организм подростков
более чувствителен и к шуму, вибрации,
пыли, высокой температуре воздуха в рабо-
чем помещении и хим. веществам. В нашей
стране утвержден список производств, про-
фессий и работ с тяжелыми и вредными
условиями, на к-рых запрещено применение
труда лиц моложе 18 лет. Подростки, посту-
пающие на работу или на профессиональное
обучение, обязательно проходят медицинский
осмотр. В целях ограничения воздействия на
них П. в. трудовым законодательством им
установлен укороченный рабочий день.
Усиление воздействия П. в. наблюдается
в пожилом возрасте, ’что связано с возра-
стными изменениями, в т. ч. нарушениями
обмена веществ. Более чувствителен к ряду
П. в. и женский организм. Так, установлена
повышенная чувствительность женского ор-
ганизма к воздействию высокой температу-
ры воздуха в рабочем помещении, вибрации,
ионизирующего излучения, электромагнит-
ных полей радиочастот, свинца, ртути, сероу-
глерода, бензола и др.
Оздоровительные мероприятия, напра-
вленные на профилактику неблагоприятного
влияния П. в. на организм, разделяются на
технические и медико-профилактические.
Среди технических мероприятий наиболь-
шее значение имеют совершенствование
технологии и оборудования, автоматизация,
роботизация и механизация сложных и тру-
доемких работ, замена вредных и опасных
процессов, материалов безопасными или ме-
нее опасными, герметизация и экранирова-
ние оборудования, рациональное архитектур-
но-строительное оформление промышлен-
ных предприятий, осуществление рацио-
нальной вентиляции (аэрация, общеобмен-
ная вентиляция, местные отсосы и др.). За-
щита работающих осуществляется с по-
мощью средств индивидуальной защиты
(напр., респираторов, противогазов, виброза-
щитных перчаток, противошумов), сокраще-
нием времени контакта с П. в., соблюдением
мер личной гигиены.
Из медико-профилактических мероприя-
тий важнейшими являются предваритель-
ные и периодические мед. осмотры, гиг.
нормирование, гиг. оценка технол. процес-
сов и оборудования, регулярный контроль за
состоянием производственного микроклима-
та, уровнями шума, вибрации, ионизирую-
щих излучений и др. Снижение влияния на
организм П. в., связанных с трудовым про-
цессом, достигается внедрением рациональ-
ных режимов труда и отдыха, правильной
организацией рабочего места и т. д.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ОТБОР — установ-
ление пригодности человека к выполнению
определенного вида труда или к освоению
той или иной профессии. Мед. противопока-
зания, принимаемые во внимание при прове-
дении П. о., подразделяются на противопо-
казания, предъявляемые требованиями к
конкретной профессии, напр. снижение ос-
троты зрения и расстройства цветоощуще-
ния у лиц, принимаемых на работу, связан-
ную с управлением транспортными сред-
ствами, и противопоказания, связанные с
нарушением в состоянии здоровья, к-рые мо-
гут усугубиться под влиянием условий тру-
да, напр. заболевания бронхолегочного аппа-
рата при работе в условиях воздействия
пыли.
Заключение о профессиональной приго-
дности дают мед. комиссии. В мед. карты
вносят данные о состоянии здоровья обсле-
дуемых, делая особый акцент на функцио-
нальном состоянии органов и систем, кото-
рые в процессе работы могут подвергать-
ся воздействию профессиональных вредно-
стей.
Администрация предприятия не имеет
права принимать на работу, связанную с воз-
можным воздействием вредных факторов,
лиц, не прошедших предварительный медо-
смотр и не имеющих заключения мед. ко-
миссии.
Решая вопрос о профессиональной при-
годности подростков, мед. комиссия руко-
водствуется списком производств, профессий
и работ с тяжелыми и вредными условиями
труда, на которых запрещено применение
труда лиц моложе 18 лет, а также перечнем
противопоказаний при приеме на работу.
При медосмотре женщин с целью П. о., ру-
ководствуются также списком производств,
профессий и работ, на к-рых запрещен жен-
ский труд.
ПРОФИЛАКТИКА (греч. prophylaktikos пре-
дохранительный, предупредительный) —
комплекс мероприятий, направленных на
обеспечение высокого уровня здоровья лю-
дей, их творческого долголетия, устранение
причин заболеваний, улучшение условий
труда, быта и отдыха населения, охрану
окружающей среды. Различают индивиду-
альную и общественную, первичную и вто-
ричную профилактику.
Профилактика
230
Индивидуальная и общественная профи-
лактика. Индивидуальная П. включает меры
по предупреждению болезней, сохранению и
укреплению здоровья, к-рые осуществляет
сам человек, и практически сводится к со-
блюдению норм здорового образа жизни, ги-
гиене брачных и семейных отношений, ги-
гиене одежды, обуви, рациональному пита-
нию и питьевому режиму, гиг. воспитанию
подрастающего поколения, рациональному
режиму труда и отдыха, активному занятию
физической культурой и др.
Общественная П. включает систему соци-
альных, экономических, законодательных,
воспитательных, санитарно-технических,
санитарно-гигиенических, противоэпидеми-
ческих и мед. мероприятий, планомерно
проводимых государственными институтами
и общественными организациями с целью
обеспечения всестороннего развития физиче-
ских и духовных сил граждан, устранения
факторов, вредно действующих на здоровье.
Эффективность мер общественной П. во
многом зависит от сознательного отноше-
ния граждан к охране своего здоровья и здо-
ровья других, от активного участия населе-
ния в осуществлении профилактических ме-
роприятий, от того, насколько каждый
гражданин использует имеющиеся возмож-
ности для укрепления и сохранения здо-
ровья.
Первичная и вторичная профилактика.
Первичная П. — система социальных, меди-
цинских, гигиенических и воспитательных
мер, направленных на предотвращение забо-
леваний путем устранения причин и условий
их возникновения и развития, а также на по-
вышение устойчивости организма к воздейс-
твию неблагоприятных факторов окружаю-
щей природной, производственной и быто-
вой среды. В отличие от вторичной П.,
нацеленной на раннее выявление заболева-
ния, предупреждение рецидивов, прогресси-
рования патол. процесса и возможных его
осложнений, целью первичной П. является
сохранение здоровья, предотвращение воз-
действия вредных факторов природной и со-
циальной среды, способных вызывать патол.
изменения.
Возникновение и развитие представлений
о первичной и вторичной П. неразрывно свя-
зано с поисками этиологического (причинно-
го) подхода к борьбе с наиболее распростра-
ненными неинфекционными заболеваниями,
с осуществлением научных исследований,
проводимых с целью установления истин-
ных масштабов распространенности неин-
фекционных болезней, выявлением первич-
ных отклонений от нормального течения
процессов жизнедеятельности и пусковых
механизмов развития патол. процессов, при-
водящих к возникновению различных форм
неинфекционной патологии, а также устано-
влением их связи с воздействием на орга-
низм различных факторов внутренней и вне-
шней среды.
В большинстве экономически развитых
стран четко определилось изменение профи-
ля заболеваемости: сердечно-сосудистые и
онкологические заболевания, хронические
неспецифические болезни органов дыхания
и другие формы неинфекционной патологии
заняли ведущее место среди причин смерт-
ности, инвалидности и временной нетрудо-
способности населения. При этом отмечает-
ся тенденция к «омоложению» неинфек-
ционных заболеваний, особенно сердечно-
сосудистых, что наносит наиболее ощути-
мый ущерб здоровью населения и трудовым
ресурсам общества.
Рост заболеваемости и отсутствие доста-
точно эффективных средств излечения неин-
фекционных болезней требуют постоянного
совершенствования методов борьбы с ними.
Хотя вторичная П. является неотъемлемой
частью борьбы с неинфекционной патоло-
гией, ее меры не могут приостановить роста
заболеваемости неинфекционными болезня-
ми и, следовательно, не в полной мере ре-
шают проблемы их профилактики. Поэтому
одновременно с расширением профилакти-
ческих мер и совершенствованием медпомо-
щи больным неинфекционными болезнями
проводится разработка основных направле-
ний развития научных мед. исследований.
Одной из первоочередных задач мед. науки
стало изучение причин возникновения и ме-
ханизмов развития наиболее распространен-
ных неинфекционных заболеваний и разра-
ботка эффективных методов их профилакти-
ки и лечения. Задачи мед. науки сосредото-
чены на открытии средств предупреждения
и лечения злокачественных новообразова-
ний, сердечно-сосудистых и других болез-
ней.
В тесном взаимодействии с фундамен-
тальными проводятся социально-гигиеничес-
кие, эпидемиологические и клинико-соци-
альные исследования, на основе к-рых полу-
чены данные о распространенности различ-
ных форм неинфекционной патологии в раз-
ных регионах страны, среди различных соци-
альных и возрастных групп населения, уста-
новлена конкретная значимость тех или
иных условий жизни, природных и социаль-
ных факторов в возникновении и развитии
определенных форм патологии у отдельных
групп населения. В частности, выявлено, что
распространенность отдельных форм неин-
фекционной патологии — ишемической бо-
лезни сердца, инсульта, сахарного диабета и
др., значительно выше, чем это предполага-
лось. Определены факторы, воздействие
к-рых на организм достоверно повышает ве-
роятность возникновения и развития неин-
фекционных болезней — так наз. факторы
риска.
Принципиально важным результатом
комплексных научных исследований являет-
ся установление связи неблагоприятных фак-
торов образа жизни (нерациональные режим
и питание, ограничение двигательной акти-
вности, вредные привычки) с возникнове-
нием различных форм неинфекционной па-
тологии, а также формулирование положе-
ния о роли здорового образа жизни в сохра-
нении здоровья и П. неинфекционных бо-
лезней.
Изучение факторов риска показало, что
многие из них повышают вероятность забо-
левания различными формами неинфек-
ционной патологии. Напр., курение — один
из ведущих факторов риска возникновения
хрон. неинфекционных заболеваний легких,
ишемической болезни сердца, злокачествен-
ных опуходей дыхательных путей и ряда
других локализаций; нерациональное пита-
ние, избыточная масса тела приводит к са-
харному диабету, сердечно-сосудистым бо-
лезням. Установлено, что роль отдельных
факторов риска в возникновении и развитии
конкретных заболеваний неодинакова. Так,
по мнению подавляющего большинства ис-
следователей, из известных более чем 20
факторов риска, способствующих возникно-
вению сердечно-сосудистых болезней, наи-
большее значение для их профилактики
имеют так наз. основные факторы риска —
артериальная гипертензия, курение, гиперхо-
лестеринемия, избыточная масса тела, недо-
статочная физическая активность. Среди
факторов риска, приводящих к возникнове-
нию хрон. неспецифических заболеваний ор-
ганов дыхания у взрослых, основными
являются курение, загрязнение воздушной
среды, производственное загрязнение возду-
ха на рабочих местах, респираторные виру-
сные инфекции. При этом курение значи-
тельно более агрессивный агент, чем загряз-
нение воздушной среды, и играет ведущую
роль в развитии хрон. неспецифических бо-
лезней легких. Значимость отдельных фак-
торов риска неодинакова и зависит от степе-
ни выраженности и сроков продолжительно-
сти действия каждого из них, их сочетанного
воздействия, а также от соответствующих
условий. Напр., при отягощенной наследс-
твенности в отношении сердечно-сосудистой
патологии и нарушений жирового обмена
создается особенно неблагоприятный фон,
наслоение на к-рый других факторов риска
резко увеличивает угрозу развития ишемиче-
ской болезни сердца. Установлено также зна-
чительное повышение вероятности возни-
кновения неинфекционных заболеваний при
комбинированном воздействии факторов ри-
ска.
Принципиально важным для организа-
ции эффективной борьбы с распространен-
ными неинфекционными заболеваниями
является доказанное многочисленными ис-
следованиями положение о том, что многие
факторы риска начинают действовать и про-
являться уже в детстве и, следовательно,
истоки возникновения большинства форм
неинфекционной патологии, в т. ч. сердеч-
но-сосудистых болезней, следует искать на-
чиная с детского возраста. При этом особая
важность широкого внедрения мер первич-
ной П. в отношении детей и подростков
определяется не только распространеннос-
тью среди них факторов риска, но и тем, что
именно в детском и юношеском возрасте
меры первичной П. наиболее эффективны.
Необходимость проведения широких
профилактических мер в отношении детско-
го населения и юношества увеличивается и
в связи с тем, что в этом возрасте форми-
руются основные поведенческие установки,
взгляды, навыки, привычки, вкусы и т. п. —
словом то, что определяет в дальнейшем
образ жизни человека. В этот период можно
предупредить возникновение вредных при-
вычек, эмоциональной невоздержанности,
установки на пассивный отдых и нерацио-
нальное питание, к-рые в дальнейшем могут
стать факторами риска возникновения неин-
фекционных заболеваний и с большим тру-
дом, а порой болезненно изживаются в зре-
лом возрасте. Именно у детей следует во-
спитывать привычку к двигательной актив-
ности, занятиям физкультурой и спортом,
разнообразному и умеренному питанию, чет-
кости и вниманию к окружающим, рацио-
нальному режиму. Эти привычки будут спо-
собствовать противодействию влияниям
факторов, обусловливающих возникновение
и развитие различных форм неинфекцион-
ной патологии, коррекции, а возможно, и
ликвидации внутренних факторов риска.
Выявление и изучение факторов риска
оказалось продуктивным также и для целей
вторичной П. неинфекционных заболеваний.
Клин, и эпидемиол. исследования показали,
что многие факторы риска при возникнове-
нии различных форм неинфекционной пато-
логии на стадии развившегося заболевания
утяжеляют его течение, повышая вероят-
ность перехода его в тяжелые формы даже
со смертельным исходом. Таким образом,
эффективная вторичная П. неинфекционных
болезней включает и меры первичной П.
Это положение лишний раз свидетельствует
о единстве профилактической деятельности
в области охраны здоровья, и в этой связи,
несмотря на различие первоначальных це-
лей, первичная и вторичная профилактика
могут рассматриваться как две стадии едино-
го профилактического процесса, призванного
231
Прямая кишка
обеспечить высокий уровень общественного
и индивидуального здоровья, а также выпол-
нение основной экономической функции
здравоохранения — сохранения и приумноже-
ния трудовых ресурсов общества на основе
предупреждения заболеваемости и инвали-
дности. Эта стадийность достаточно четко
выражена в целях и направленности каждой
из упомянутых форм профилактической дея-
тельности в отношении сохранения трудо-
вых ресурсов: меры первичной П. предназна-
чены для предупреждения заболеваемости,
вторичная П. направлена на предотвращение
инвалидности и развития тяжелых форм за-
болевания, при к-рых трудоспособность
либо утрачивается, либо существенно огра-
ничивается.
Основой профилактической деятельности
должно быть утверждение здорового образа
жизни каждого человека и всего общества.
Сознательное и ответственное отношение к
здоровью как к общественному достоянию
должно стать нормой жизни и поведения.
Это предполагает искоренение вредных при-
вычек (см. Алкоголизм, Курение, Наркомании,
Токсикомании), воспитание культуры обще-
ния, поведения, питания, соблюдение режи-
ма труда и отдыха, систематические занятия
физкультурой и спортом, повышение общей
сан. культуры и гиг. знаний, гармоничное
развише .шчнос ш.
См. также Здоровье, Здравоохранение.
ПРУРЙГО (лат. prurigo зуд) — см. Почесуха.
ПРЯМАЯ КИШКА (rectum) — конечный от-
дел кишечника, выполняющий функцию на-
копления и выведения каловых масс (рис.).
Выделяют 3 отдела прямой кишки —
надампулярный (дл. 4—5 см), ампулу (дл. 8—
10 см) и задний проход.
Иннервация П. к. осуществляется симпа-
тическими волокнами из нижнего брыжееч-
ного нервного сплетения и парасимпатиче-
скими тазовыми внутренностными нервами
из крестцового парасимпатического ядра.
Приток артериальной крови к П. к. происхо-
дит по верхней, двум средним и двум ниж-
ним прямокишечным артериям. Отток крови
из нижней половины кишки (по нижней и
соедней прямокишечным венам) осущест-
Рис. Прямая кишка: 1 — серозная оболочка (брю-
шина); 2 - ампула прямой кишки; 3 - заднепро-
ходный канал; 4 — внутренний сфинктер заднего
прохода; 5 — наружный сфинктер заднего прохода;
6 — задний проход; 7 — заднепроходный гребень;
8 — заднепроходный столб; 9 — заднепроходная
пазуха; 10 — мышца, поднимающая задний проход;
11 — поперечная складка прямой кишки; 12 —
слизистая оболочка; 13 — мышечная оболочка.
вляется во внутренние подвздошные вены и,
минуя печень, в нижнюю полую вену. Ве-
нозная кровь из верхнего отдела П. к. (по
верхней прямокишечной вене) через ниж-
нюю брыжеечную вену поступает в печень.
Лимф, сосуды П. к. впадают в паховые и
внутренние подвздошные лимф. узлы.
Диагноз заболевания П. к. устанавливают
на основании данных анамнеза, осмотра, фи-
зикального и специальных исследований.
Пальцевое исследование прямой кишки (см.
Ректальное исследование) выполняют после
осмотра области заднего прохода. Основным
видом эндоскопического исследования явля-
ется ректороманоскопия. Оценку функцио-
нального состояния запирательного аппарата
П. к. проводят с помощью специальных ме-
тодов исследования — сфинктерометрии и
электромиографии. Ирригоскопия, фистулогра-
фия и лимфография — информативные мето-
ды рентгенол. диагностики заболеваний П.
к. Четкие данные о состоянии стенок П. к. и
окружающих ее тканей получают при парие-
тографии.
Патология. Пороки развития П. к.
являются результатом нарушений эмбрио-
нального развития плода. Различают 4 осно-
вные группы пороков развития П. к. (анорек-
тальных аномалий): атрезии, стенозы (врож-
денные сужения), врожденные свищи при
нормально сформированном заднем прохо-
де, эктопию анального отверстия (ануса).
Клин, картина атрезий П. к. проявляется
симптомами нарастающей непроходимости
кишечника, первые признаки к-рой появляют-
ся через 10—12 ч после рождения. Ребенок
тужится, однако меконий не отходит. Затем
возникают вздутие живота, рвота желудоч-
ным содержимым. При появлении описан-
ных симптомов ребенок должен быть не-
медленно переведен в хирургическое отде-
ление. В случаях несвоевременного распо-
знавания заболевания оно осложняется аспи-
рационной пневмонией, перфорацией ки-
шечника и перитонитом. Наличие заднего
прохода обязательно должно быть устано-
влено при профилактическом осмотре ребен-
ка сразу после его рождения. При стенозе П.
к. с первых дней жизни прогрессирует запор,
выделяющиеся каловые массы имеют ленто-
видную форму. Живот постепенно увеличи-
вается в объеме, нарастает интоксикация.
Диагноз ставят на основании данных рек-
тального исследования и ректороманоско-
пии.
Врожденные свищи при нормально сфор-
мированном заднем проходе (обычно у де-
вочек) клинически характеризуются само-
произвольным отхождением кала и газов че-
рез половую щель на фоне нормального
регулярного стула естественным путем.
Эктопия анального отверстия возникает
вследствие недоразвития промежности.
Анальное отверстие располагается ближе к
корню мошонки или задней части половых
губ, иногда может открываться во влагали-
ще. Диагноз ставят на основании осмотра
промежности.
Лечение пороков развития П. к. операти-
вное.
Повреждения П. к. в зависимости
от механизма травмы (падение на тупой или
острый предмет, разрывы при родах и т. д.)
могут быть закрытыми и открытыми. Клин,
проявления определяются уровнем располо-
жения дефекта стенки кишки. При низком
(до 8 см) внебрюшинном повреждении осно-
вными признаками являются боль, тенезмы
и примесь крови в кале. При открытом по-
вреждении в ране промежности можно обна-
ружить следы толстокишечного содержимо-
го. Высокое (выше 8 см) повреждение вну-
трибрюшинной части П. к. характеризуется
развитием перитонита. При подозрении на
наличие дефекта стенки кишки показаны
пальцевое исследование, ректороманоско-
пия, проктография, колоноскопия.
Первая помощь заключается в создании
покоя для больного. При открытом повреж-
дении и кровотечении необходимо нало-
жить давящую асептическую повязку. Ме-
стно прикладывают холод. Пострадавшего
экстренно госпитализируют в хирургический
стационар. Лечение повреждений П. к., как
правило, оперативное.
Заболевания. Чаще встречаются ге-
моррой, выпадение прямой кишки, ректоцеле.
Более редкой патологией является приобре-
тенный стеноз прямой кишки, к-рый может
быть обусловлен травмой, воспалением, опу-
холью или сдавливанием П. к. извне. Клини-
чески при этом проявляются симптомы по-
степенно нарастающей непроходимости ки-
шечника. При длительно существующем
стенозе развивается мегаколон. Диагноз уста-
навливают на основании данных анамнеза и
результатов обследования. Лечение операти-
вное.
Среди воспалительных заболеваний наи-
более часто встречаются проктит, парапрок-
тит, язвенный неспецифический колит и Кро-
на болезнь. Специфическое воспалительное
поражение П. к. наблюдается при сифилисе,
туберкулезе, актиномикозе. Вовлечение П. к.
в патол. процесс возможно при эхинококкозе,
амебиазе, трихоцефалезе, шистосомозе.
При сифилисе поражение П. к. опреде-
ляется стадией заболевания. Первичный си-
филис (твердый шанкр) проявляется в виде
язвы П. к. (реже нескольких) красноватого
цвета с гладким дном. Для вторичного си-
филиса характерны воспалительные измене-
ния П. к. Сифилитический проктит сочетает-
ся с отеком и мацерацией кожи промежно-
сти, иногда с развитием перианальных па-
пул — широких кондилом. При третичном
сифилисе мелкие или крупные гуммозные
инфильтраты располагаются в стенке пря-
мой кишки. В результате изъязвления слизи-
стой оболочки над гуммами образуются пло-
ские, неправильной формы язвы с желтова-
то-серым налетом на дне. Диагноз ставят на
основании результатов серол. реакций, в со-
мнительных случаях — данных биопсии. Ле-
чение специфическое (см. Сифилис). На фоне
лечения в стенке П. к. могут сформиро-
ваться рубцы, приводящие к сужению ее
просвета.
Поражение П. к. при туберкулезе характе-
ризуется развитием единичных или множе-
ственных язв неправильной формы с подры-
тыми краями. Клинически заболевание проя-
вляется симптомами проктита (выделение
слизи, гноя и крови). Язвы, как правило, бо-
лезненны. Прогрессирование процесса мо-
жет привести к перфорации стенки кишки в
зоне язвы. Диагноз устанавливают на осно-
вании данных клинического и лабораторно-
го обследований. Лечение специфическое.
Длительное течение болезни может приве-
сти к рубцеванию язвы и стриктуре прямой
кишки.
При актиномикозе П. к. процесс начи-
нается с появления плотного инфильтрата в
стенке кишки. По мере увеличения инфиль-
трат? образуются очаги размягчения, форми-
руюти.1 свищи со скудным гнойным отделяе-
мым. Течение болезни длительное. Лечение
оперативное — удаление инфильтрата. При-
меняют также рентгенотерапию и иммуноте-
рапию актинолизатом.
Опухоли. Доброкачественные опухо-
ли из неэпителиальной ткани (миомы, фи-
бромы, липомы, нейрофибромы, невромы,
кавернозные ангиомы и лимфангиомы)
обычно небольших размеров и выявляются,
Псевдоабдоминальный синдром
232
как правило, случайно при исследовании П.
к. (ректальном исследовании, ректоромано-
скопии, ирригоскопии). В редких случаях
(при крупных опухолях) появляются боли,
нарушается отхождение кишечного содержи-
мого. Лечение оперативное.
К эпителиальным доброкачественным
опухолям относятся полипы (единичные,
множественные), диффузный полипоз, вор-
синчатые опухоли. Чаще встречаются мно-
жественные полипы. Как правило, чем боль-
ше величина полипов, тем более вероятна
их малигнизация. Особенно велика она при
диффузном полипозе. Солитарные и множе-
ственные полипы могут протекать бессимп-
томно, но обычно сопровождаются патол.
выделениями из прямой кишки (примеси
крови, слизи в кале), анемией, болевым син-
дромом. При крупных ворсинчатых опухолях.
П. к. может резко нарушаться электролит-
ный и водный баланс в организме. Все боль-
ные с полипами, диффузным полипозом и
ворсинчатыми опухолями П. к. подлежат хи-
рургическому лечению с последующим дли-
тельным, не менее 5 лет, диспансерным на-
блюдением.
Из злокачественных опухолей П. к. рак
составляет 98—99%, саркома, меланома и дру-
гие формы — 1—2%. Рак прямой кишки дли-
тельное время протекает без клин, проявле-
ний. Симптоматика заболевания зависит от
расположения опухоли и характера ее роста.
При низкой локализации с вовлечением
сфинктеров заднего прохода характерно воз-
никновение болей, усиливающихся в мо-
мент дефекации. При более высоком распо-
ложении опухоли (средняя и верхняя части
ампулы П. к.) основным симптомом являет-
ся выделение крови и слизи с калом; боли,
как правило, присоединяются позже. Диа-
гноз рака П. к. ставят на основании жалоб и
результатов ректального, эндоскопического
и рентгенол. исследований и подтверждают
данными цитол. или гистол. исследований.
Лечение оперативное. К радикальным опера-
тивным вмешательствам по поводу рака П.
к. относят экстирпацию, брюшно-анальную
резекцию и переднюю (чрезбрюшинную) ре-
зекцию П. к. При невозможности выполне-
ния радикального вмешательства произво-
дят паллиативную операцию — наложение
противоестественного заднего прохода (см.
Колостомия). Прогноз при раке П. к. зависит
от размеров опухоли, наличия отдаленных
метастазов к моменту ее выявления, а также
примененного лечения. Выживаемость в те-
чение пяти лет после радикального комби-
нированного лечения составляет 60—70%.
См. также Кишечник.
ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
(греч. pseudes ложный+лат. abdominalis брю-
шной, синдром; син. ложный острый жи-
вот) — сочетание симптомов острой патоло-
гии органов брюшной полости, обусловлен-
ное заболеваниями и патологическими со-
стояниями различных органов и систем орга-
низма и не требующее неотложного опера-
тивного вмешательства.
Причиной П. с. могут быть заболевания
и патол. состояния органов брюшной поло-
сти (язвенная болезнь, острый энтероколит,
острый гепатит и др.); органов дыхания
(пневмония, плеврит); сердечно-сосудистой
системы (стенокардия, инфаркт миокарда);
органов мочевыделения (острый пиелоне-
фрит, паранефрит, острая задержка мочи, по-
чечная колика); нервной системы (менингит,
энцефалит, опухоли, субарахноидальное кро-
воизлияние, ушиб мозга, пояснично-крестцо-
вый радикулит, межреберная невралгия);
нек-рые инф. болезни, пищевая токсикоин-
фекция; сахарный диабет, ревматизм, эндо-
метриоз. Поэтому важную роль играет тща-
тельный сбор анамнеза, в частности данных
о перенесенных болезнях. Болезненность
при пальпации передней брюшной стенки,
напряжение ее мышц, а также симптомы
раздражения брюшины в большинстве слу-
чаев П. с. выражены нерезко, интенсивность
их может изменяться в процессе динамиче-
ского наблюдения.
Больной с симптомами острой патологии
органов брюшной полости должен быть
срочно госпитализирован. Для уточнения
диагноза используют все методы клин, об-
следования, включая рентгенологические,
эндоскопические, электрокардиографиче-
ские, лабораторные. Лечение в отличие от
истинного острого живота, как правило,
консервативное. Оно должно быть направле-
но на основное заболевание.
ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛЙЧ (греч.
pseudes ложный+лат. bulbus луковица; син.
ложный бульбарный паралич) — комплекс
симптомов, связанный с нарушением связей
между корой головного мозга и ядрами че-
репных нервов, расположенных в продолго-
ватом мозге. Возникает при сосудистых по-
ражениях головного мозга, детских цере-
бральных параличах, энцефалитах, интокси-
кациях и др. Развивается лишь при двусто-
роннем поражении корково-ядерных путей,
т. к. ядра черепных нервов имеют двусто-
роннюю корковую иннервацию. В отличие
от бульбарного паралича, при П. п. сами эти
ядра не страдают.
Клинические проявления складываются
из дизартрии (неясность произношения со-
гласных, нечеткость речи, носовой ее отте-
нок), дисфагии (нарушение глотания, попер-
хивание при еде, попадание жидкой пищи в
нос), дисфонии (расстройство голосообразо-
вания со снижением громкости речи, ее мо-
нотонность). Лицо больного с П. п. маскоо-
бразное из-за нарушений мимической иннер-
вации, повышен нижнечелюстной рефлекс,
возникают губной, ладонно-подбородочный
и сосательный рефлексы. Нередко выявляет-
ся спастический тетрапарез. Кроме того, у
больных развиваются характерные приступы
насильственного смеха или плача. Необхо-
димо правильно оценивать склонность боль-
ных к плачу и смеху, т. к. последние не со-
ответствуют ситуации и являются лишь
следствием болезни.
Лечение должно быть направлено на
основное заболевание. Принципы ухода и
транспортировки такие же, как при бульбар-
ном параличе.
ПСЕВДОКСАНТбМА ЭЛАСТИЧЕСКАЯ
(pseudoxanthoma elasticum; греч. pseudes лож-
ный+xanthos желтый+-бта) — наследствен-
ная болезнь, характеризующаяся наруше-
нием образования эластических волокон и
клинически проявляющаяся изменениями
кожи, кровеносных сосудов и сетчатки глаз.
Чаще болеют женщины в возрасте до 20
лет. На коже появляются слегка возвышаю-
щиеся округлые узелки желтого цвета. Они
располагаются линейно и могут образовы-
вать крупные очаги, локализующиеся гл.
обр. на боковых и передней поверхностях
шеи (цветная вклейка), в области груди, под-
мышечных впадинах. Пораженная кожа те-
ряет эластичность, истончается, становится
дряблой, легко собирается в складки и мед-
ленно расправляется. Наряду с изменением
кожи могут наблюдаться поражения крове-
носных сосудов и сетчатки глаз, что клини-
чески может проявляться кровотечениями
(из жел.-киш. тракта, матки и других орга-
нов), кровоизлияниями (в суставы, головной
мозг), а также развитием атеросклероза, сте-
нокардии, инфаркта миокарда в молодом
возрасте. На глазном дне выявляются тре-
щины, напоминающие разветвления крове-
носных сосудов (ангиовдные полосы). Лече-
ние симптоматическое. Прогноз при выра-
женном поражении внутренних органов не-
благоприятный.
ПСЕВДОПАРАЛИТЙЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(греч. pseudes ложный+paralytikos рассла-
бленный, разбитый параличом; син. псевдо-
паралич) — психопатологическое состояние,
проявляющееся повышенным настроением,
беспечностью, довольством собой и окру-
жающими, ощущением хорошего психиче-
ского и физического здоровья, переоценкой
своих возможностей или бредом величия.
Критика у больных грубо нарушена или от-
сутствует. Они покупают ненужные вещи,
делают долги, крадут на виду у всех, отме-
чается сексуальная распущенность и др. Сте-
пень нарушений памяти и интеллекта раз-
лична — от сравнительно легких до очень
грубых. Сопровождается различными невро-
логическими (напр., невритами, патол. ре-
флексами, нистагмом) и соматическими расс-
тройствами (резким похуданием, дряблос-
тью кожи, нарушением сердечно-сосудистой
деятельности и др.). По клинической кар-
тине П. с. напоминает прогрессивный па-
ралич.
П. с. встречается при инфекционных,
травматических, токсических и сосудистых
психозах. Наличие П. с. свидетельствует о
большой тяжести органического процесса и
требует немедленной госпитализации.
ПСЕВДОПЕЛАДА (греч. pseudes ложный+-
франц. pelade плешивость, облысение; син.
атрофическая алопеция) - форма атрофиче-
ского облысения. Этиология неясна. Иногда
наблюдается одновременно с красным пло-
ским лишаем, бляшечной склеродермией и
другими дерматозами. Болеют чаще женщи-
ны в возрасте 30—50 лет. На волосистой ча-
сти головы возникают мелкие округлые
рубцово-атрофические очаги облысения, по-
степенно увеличивающиеся в размерах, ко-
личество их возрастает. Сливаясь, они обра-
зуют очаги атрофии кожи с фестончатыми
границами; постепенно эпидермис в очагах
поражения истончается, волосяные фоллику-
лы и сальные железы атрофируются. При
этом цвет кожи не изменен. Лечение и про-
филактика направлена на предупреждение
прогрессирования патол. процесса. С этой
целью назначают внутрь концентрат витами-
на А и витамин Е, проводят УФ-облучение.
Прогноз благоприятный, процесс иногда са-
мостоятельно приостанавливается.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ (pseudotuberculosis;
греч. pseudes ложный+лиуберлулез; син.: даль-
невосточная лихорадка, скарлатиноподобная
лихорадка) — инфекционная болезнь из груп-
пы иерсиниозов, характеризующаяся лихо-
радкой, полиморфной сыпью, поражением
желудочно-кишечного тракта, печени, суста-
вов. Возбудитель — иерсиния псевдотуберку-
леза (Yersinia pseudotuberculosis) — грамотри-
цательная палочка, спор не образует. При на-
гревании до 100° микробы гибнут через 30-
40 с, но могут длительно существовать в
окружающей среде, чему способствует раз-
множение их при температуре от 0 до 45°;
обычные растворы дезинфицирующих
средств убивают микробов в течение не-
скольких минут.
Источником возбудителя инфекции явля-
ются многие млекопитающие и птицы; в
природных очагах - в основном грызуны; в
антропоургических очагах — домовые мыши,
крысы, кошки, мелкий и крупный рогатый
скот, птицы. Животные, больные П., выде-
ляют возбудителей с фекалиями и мочой.
Заражение людей происходит при употреб-
лении некипяченой воды и недостаточно
термически обработанных пищевых продук-
тов, овощей, длительно хранившихся в ово-
233
Психогении
щехранилищах, загрязненных выделениями
больных грызунов.
Инкубационный период от 2 до 18 дней,
в среднем 5—7 дней. Начало острое с повы-
шением температуры тела, ознобами, то-
шнотой, рвотой, нередко с болями в правой
подвздошной области и суставах. Отмечают-
ся гиперемия лица и шеи, конъюнктивы,
мягкого неба, гиперемия и отечность ладо-
ней и подошв. С первых дней обычно появ-
ляется мелкоточечная, обильная сыпь пре-
имущественно на сгибательной поверхности
рук, боковых частях туловища, в области па-
ховых складок, иногда крупных суставов.
После исчезновения сыпи нередко остается
пластинчатое шелушение. Часто наблю-
даются напряжение брюшных мышц, увели-
чение и болезненность брыжеечных лимф,
узлов, печени, может быть желтуха. Нередко
в период выздоровления возникают рециди-
вы. Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, эпидемиол. и лабораторных
данных. Для выделения возбудителя прово-
дят посевы на питательные среды крови и
испражнений больного.
Лечение проводят в стационаре. Приме-
няют антибактериальные препараты, назна-
чают дезинтоксикационную, противовоспа-
лительную и гипосенсибилизирующую тера-
пию.
Прогноз в большинстве случаев при свое-
временном лечении благоприятный.
Профилактика включает дератизацион-
ные мероприятия (см. Дератизация), защиту
пищевых продуктов и воды (напр., в колод-
цах) от грызунов, контроль за сан. состоя-
нием продовольственных складов, особенно
овощехранилищ, предупреждение проникно-
вения грызунов в жилые помещения и на
пищевые объекты, соблюдение правил при-
готовления и реализации пищи, в частности
правил термической обработки продуктов,
особенно овощных блюд. В очаге П. прово-
дят выявление больных; запрещается упо-
требление в пищу сырых овощей. Выписка
больных производится после полного клин,
выздоровления и двукратного отрицатель-
ного бактериол. анализа фекалий на возбу-
дителя псевдотуберкулеза.
ПСЕВДОФУРУНКУЛЁЗ (греч. pseudes лож-
нъал+фурункулёз) — см. Пиодермия.
ПСИТТАКбЗ (греч. psittakos попугайч-osis) —
см. Орнитоз.
ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫЕ (син. душевно-
больные) — лица, у к-рых в связи с расстрой-
ствами деятельности головного мозга нару-
шается правильное восприятие и осознание
окружающего и изменяется поведение. Пси-
хическая болезнь влечет за собой частичную
или полную потерю приспособляемости
больного к условиям окружающей среды.
Срок пребывания П. б. в стационаре, как
правило, более длительный, чем соматиче-
ских больных, — не менее двух-трех месяцев;
для большинства необходим режим занято-
сти. Многие больные совершают действия,
опасные для них самих или для окружаю-
щих, или просто неправильно себя ведут;
упорно отказываются от назначаемого им
лечения (открыто либо прибегая к различ-
ным ухищрениям).
Методы обследования П. б. также имеют
свою специфику. Ведущим в психиатрии
является беседа с больным. Она позволяет
получить необходимые сведения, касающие-
ся как анамнеза болезни, так и настоящего
состояния, что необходимо для лечения,
правильного ухода и определения прогноза
болезни.
Беседу с больным необходимо вести нае-
дине. При этом следует держать себя просто
и естественно. Фамильярность, в частности
обращение на «ты», слащавость или же, на-
против, резкость недопустимы. Медработник
обязан уметь терпеливо и зачастую подолгу
слушать больного. С больными, к-рые вы-
сказывают бредовые идеи, беседу лучше на-
чинать с разговоров на нейтральные темы, а
больных, страдающих депрессией, прямо
спрашивать, что их беспокоит или мучает,
т. к. они охотно отвечают на эти вопросы.
Расспрос должен вестись так, чтобы больные
чувствовали заинтересованность их рас-
сказом, понимали, что беседа с ними не
оставляет врача равнодушным и что в боль-
ных он видит прежде всего страдающих лю-
дей, а не просто сумасшедших или симулян-
тов.
Сбор анамнеза при психической болезни
отличается от сбора анамнеза при соматиче-
ском заболевании. Анамнез при психической
болезни составляется из субъективных и
объективных данных, т. е. помимо сведений,
полученных от больного, всегда необходи-
мы объективные данные — сведения о бо-
лезни, получаемые от родных, знакомых, со-
седей и сослуживцев больного. Наконец, в
обследовании П. б. большое значение имеет
наблюдение за их поведением в стационаре.
Ведущая роль в этом принадлежит среднему
и младшему медперсоналу.
Психически больные требуют особенно
тщательного ухода и внимательного отно-
шения, т. к. очень часто они сами о себе не
заботятся, а нередко бывают неопрятными.
Поэтому многие из них нуждаются в по-
стоянном гиг. уходе — ежедневном туалете,
регулярной стрижке ногтей, обработке тех
частей тела, где легко образуются опрело-
сти; лежачие больные — в постоянных осмо-
трах с целью предупреждения у них пролеж-
ней. Необходимо следить за чистотой посте-
ли, перестилать ее утром и вечером. Если же
больной неопрятен, то его следует каждый
раз обмывать, насухо обтирать и менять на-
тельное и постельное белье. Очень важно
следить за физическими отправлениями у П.
б., так как у них нередко наблюдаются упор-
ные запоры, недержание или задержка мочи.
Больные в состоянии ступора (обездвижен-
ные) или сильно ослабленные нуждаются в
принудительном либо искусственном корм-
лении. Большое значение имеет постоянное
наблюдение за П. б. в связи со склонностью
к побегам, самоповреждениям или даже са-
моубийству.
Лечение психотропными средствами тре-
бует постоянного наблюдения за соматиче-
ским состоянием П. б., а также контроля за
соблюдением ими леч. режима в стационаре
и амбулаторных условиях.
В России создана специальная система
психиатрической помощи. Она состоит из
психоневрологических диспансеров и пси-
хиатрических больниц, а также поликлини-
ческих отделений и стационаров для детей с
нервно-психическими заболеваниями, спе-
циализированных санаториев, психиатриче-
ских отделений при соматических больни-
цах, интернатов для П. б. — инвалидов.
Первичным звеном системы психиатри-
ческой помощи являются психоневрологиче-
ские диспансеры. Они позволяют максималь-
но приблизить психиатрическую помощь к
населению. В сельских местностях диспан-
серное наблюдение за П. б. осуществляют
врачи сельских врачебных участков. Методи-
ческое руководство ими и консультирование
больных входит в обязанности областных
психоневрол. диспансеров. Вторым звеном
психиатрической помощи являются психиа-
трические больницы, к-рые работают в те-
сном контакте с диспансерами.
Основными показаниями для госпитали-
зации П. б. являются: 1) необходимость ле-
чения, к-рое может быть проведено только в
условиях больницы; 2) необходимость уста-
новления диагноза, систематическое наблю-
дение или проведение таких методов иссле-
дования, к-рые невозможно или трудно осу-
ществить вне стен больницы (электроэнце-
фалография, спинномозговая пункция и др.);
3) болезненные проявления, делающие
больного опасным для самого себя или
окружающих (стремление к самоубийству
или агрессивным действиям); 4) беспомощ-
ность больного при невозможности обеспе-
чить за ним уход в домашней обстановке; 5)
нек-рые специальные показания — судебно-
психиатрическая, трудовая или военная эк-
спертиза.
Реабилитация П. б. представляет собой
поэтапный процесс, к-рый проводится одно-
временно с лечением и в те периоды, когда
больные не нуждаются в лечении. Выде-
ляют медицинский, профессиональный и со-
циальный этапы реабилитации. Медицин-
ский этап совпадает с периодом ухудшения
психического состояния больных, в связи с
чем их помещают в стационар. На этом
этапе основная роль отводится назначению
психотропных средств, активизирующему ре-
жиму, трудовой терапии, а при улучшении
психического состояния больных — психоте-
рапии и т. д.
Этап профессиональной реабилитации
П. б. совпадает с наступлением ремиссии. В
этот период наряду с лечением лекарствен-
ными средствами, психотерапией, разъясни-
тельной работой, проводимой с родственни-
ками, важное значение приобретают меры
по организации трудовой деятельности
больных, к-рой им предстоит заниматься на
производстве. Трудовое и профессиональное
обучение П. б. на этом этапе может прово-
диться в лечебно-трудовых мастерских при
психиатрических больницах и психоневрол.
диспансерах, а также на базе специальных
цехов при промышленных предприятиях.
Труд не только благоприятно влияет на пси-
хическое состояние больных и позволяет из-
бежать их перевода на инвалидность, но ча-
сто позволяет сохранить заработную плату,
к-рую больные получали до болезни, что
способствует социальной реабилитации.
На этапе социальной реабилитации П. б.
происходит восстановление их социального
положения в соответствии с психическим со-
стоянием, личностными особенностями,
профессиональным уровнем. При этом важ-
ное значение имеют трудовое устройство,
выбор профессии, переквалификация.
Цель и методы реабилитации П. б. зави-
сят от особенностей психической болезни
(ее нозологической принадлежности, формы,
тяжести течения): возраста больных к мо-
менту заболевания, структуры преморбидной
личности и свойственных ей установок, от
профессиональных навыков, к-рыми боль-
ные владели до болезни, и др. Для осущест-
вления реабилитации П. б. необходима
ориентация на нее всей психиатрической по-
мощи.
ПСИХОГЕНЙИ (psychogeniae; греч. psyche
душа+genesis зарождение; син. реактивные
состояния) — группа психических болезней,
причиной к-рых является психическая трав-
ма. Условно среди П. выделяют неврозы и
психогенные, или реактивные, психозы.
Реактивные психозы развиваются обычно
при внезапных острых психических травмах,
чаще у лиц с неустойчивой психикой или
физически ослабленных, у больных различ-
ными психическими болезнями, психопати-
ческих личностей.
В зависимости от клин, картины выде-
ляют психогенную депрессию, реактивный
параноид и истерические реактивные пси-
хозы.
Психоорганический синдром
234
Наиболее частой формой реактивного
психоза является психогенная депрессия,
клин, картина к-рой характеризуется пода-
вленностью настроения со слезливостью, не-
редко отчетливой тоской, тревогой и стра-
хом, двигательной заторможенностью или
возбуждением. В сознании больных домини-
руют мысли, относящиеся к происшедшему
несчастью. Отмечают соматические расс-
тройства, свойственные депрессиям вообще
(см. Аффективные синдромы). Продолжитель-
ность психогенной депрессии от 1 до 3 мес.,
а у лиц старше 40 лет — до 4—6 мес. и более.
В начальном периоде нередко наблюдаются
попытки самоубийства.
Реактивный параноид обычно проявляет-
ся в форме острого чувственного бреда, со-
провождаемого тревогой и двигательным
возбуждением. Чаще реактивный бред раз-
вивается у подследственных в условиях оди-
ночного заключения. В этих случаях, кроме
бреда, нередко появляются слуховые галлю-
цинации обвиняющего, угрожающего или
защищающего содержания. Реактивный
бред может продолжаться от нескольких не-
дель до нескольких месяцев. Иногда он от-
мечается у лиц, находящихся в условиях
длительного пути с многочисленными пере-
садками и связанными с этим волнениями и
бессонными ночами (так наз. железнодорож-
ный параноид). Возникновению бреда в этих
условиях способствует употребление алко-
голя.
Состояния, аналогичные реактивному
бреду, могут появиться у тугоухих и слепых
в непривычных для них условиях (ситуа-
ционный параноид). Они обычно продол-
жаются несколько часов, дней, редко недель.
Истерические реактивные психозы проя-
вляются такими формами, как ганзеровский
синдром, псевдодеменция (ложное слабоу-
мие), пуэрилизм, психогенный ступор. Ганзе-
ровский синдром характеризуется сумереч-
ным помрачением сознания (см. Сознание,
нарушение), при к-ром больные как бы наро-
чито дают неправильные ответы на простые
вопросы, не способны производить самые
элементарные действия, не понимают назна-
чения обыденных предметов. При этом в
поведении больных отмечается заторможен-
ность или хаотическое возбуждение. При
псевдодеменции внешний вид больного
имеет характерные особенности: глуповатое
выражение лица, широко раскрытые глаза,
нередко мелкое дрожание конечностей или
всего тела. Они смеются без причины, но
чаще их настроение бывает подавленным.
Наряду с неверными ответами на простые
вопросы больные могут давать правильные
ответы на сложные вопросы. Больные не
ориентируются в окружающем, выполняют
элементарные задания с грубыми ошибками.
При пуэрилизме в поведении, мимике и
речи взрослого появляются черты, свой-
ственные детям. Больные считают себя
детьми, играют в соответствующие игры,
по-детски капризничают и плачут. При пси-
хогенном ступоре больные обездвижены,
отказываются от еды, в ряде случаев неоп-
рятны.
Больных с реактивными психозами необ-
ходимо срочно поместить в больницу. Сле-
дует помнить, что они легко и часто внезап-
но приходят в состояние двигательного воз-
буждения, сопровождающееся самоповреж-
дениями или попытками самоубийства. Поэ-
тому к ним нужно относиться очень внима-
тельно и транспортировку их производить
только в сопровождении медперсонала.
ПСИХООРГАНЙЧЕСКИЙ СИНДРОМ - пси-
хопатологический симптомокомплекс, осно-
вными проявлениями к-рого являются нару-
шения интеллекта и памяти, а также расс-
тройства аффекта. Часто сопровождается
астенией (см. Астенический синдром). Возни-
кает при атрофических процессах (в пред-
старческом и старческом возрасте) и сосуди-
стых заболеваниях головного мозга, сифили-
тических поражениях ц. н. с., черепно-
мозговых травмах, различных интоксика-
циях, хрон. нарушениях обмена веществ,
при опухолях и абсцессах головного мозга,
энцефалитах, а также при всех болезнях, со-
провождающихся эпилептическими припад-
ками. Встречается в любом возрасте, однако
клин, картина наиболее выражена у больных
пожилого и старческого возраста.
Нарушения интеллекта у больных прояв-
ляются в первую очередь снижением крити-
ки при самооценке и оценке окружающего.
Ухудшается в различной степени способ-
ность к приобретению новых знаний и одно-
временно снижается объем и качество зна-
ний, полученных в прошлом. Ограничен
круг интересов, больные плохо осмысли-
вают происходящее, теряют к нему интерес.
Ухудшается речь, в частности устная: обе-
дняется словарный запас, упрощаются фра-
зы, больные начинают прибегать к словес-
ным шаблонам, употреблять вспомогатель-
ные слова. В разговоре они не способны
выделить главное, застревают на деталях.
Нарушения памяти распространяются на все
•ее виды. Ухудшается запоминание новых
фактов, т. е. страдает память на текущие со-
бытия, снижается способность удерживать
воспринятое (потенциальные запасы памяти)
и возможность активизировать запасы памя-
ти. Расстройства аффекта при П. с. чаще
проявляются пониженным или беспечно-
благодушным настроением. У многих боль-
ных встречается так наз. недержание аффек-
та, при к-ром под влиянием незначительных
причин или спонтанно на короткие периоды
времени возникает слезливость, умилен-
ность, необоснованный оптимизм, причем
одно из этих состояний легко сменяется про-
тивоположным. Больные то чрезвычайно
упрямы, то повышенно внушаемы. Проявле-
ния астении разнообразны: повышенная
утомляемость (вплоть до адинамии) может
сменяться повышенной раздражительнос-
тью, в ряде случаев с резкой взрывчатостью
(эксплозивностью). При нарастании глубины
астении усиливаются симптомы психоорга-
нического синдрома.
Психоорганический синдром в начальной
стадии часто сопровождается заострением
характерологических черт, присущих больно-
му прежде, т. е. возникают психопатоподоб-
ные расстройства (см. Психопатии). При вы-
раженном П. с. личностные особенности или
существовавшие в начале болезни психопа-
топодобные черты стираются вплоть до пол-
ного исчезновения. Легкие проявления П. с.
(раздражительная слабость, истощаемость,
заострение или нек-рое стирание прежней
характерологической индивидуальности) ча-
сто называют органическим снижением уро-
вня личности, тяжелые (грубые нарушения
интеллекта, стирание эмоциональности и
прежних индивидуальных черт характера) —
органической деменцией. Под влиянием до-
полнительных вредных воздействий (сома-
тических и инфекционных болезней, инток-
сикаций различного происхождения) у мно-
гих больных возникают состояния помраче-
ния сознания, чаще в форме делирия. Боль-
ные часто жалуются на головные боли, голо-
вокружение, плохо переносят жару, духоту,
изменения атмосферного давления; у них от-
мечаются различные неврол. симптомы.
Выделяют острый и хронический П. с.
Острый П. с. возникает обычно вслед за со-
стоянием помрачения сознания и выявляется
после его исчезновения. Он продолжается
несколько дней или месяцев, затем может
полностью исчезнуть или принять хрон. те-
чение. Хронический П. с. развйвается неред-
ко исподволь и часто имеет прогрессирую-
щее течение с исходом в деменцию.
Лечение проводится в стационаре и ам-
булаторно; оно направлено на основное за-
болевание. Положительное терапевтическое
воздействие оказывают в первую очередь
ноотропные средства и повторные курсы ви-
таминотерапии. Прогноз зависит от основно-
го заболевания.
ПСИХОПАТЙИ (psychopathic греч. psyche
душа, сознание+pathos страдание, болезнь) —
аномальные варианты личности или патоло-
гические характеры. Неравномерное разви-
тие (недостаточность одних и преобладание
других) характерологических свойств —
дисгармоничность психики является осно-
вным признаком П. и отмечается уже в дет-
ском возрасте. Дисгармоничность психики
затрагивает преимущественно эмоциональ-
но-волевые качества личности при сохранно-
сти интеллекта. П. возникают на основе
врожденной неполноценности нервной си-
стемы, наследственно обусловленной либо
связанной с ранними органическими повреж-
дениями головного мозга, а также патоген-
ным воздействием социальной среды (непра-
вильное воспитание, хрон. психотравмирую-
щие факторы).
Психопатии отличаются от различных
форм олигофрении сохранностью интеллек-
та; от психических болезней — отсутствием
нарастающего дефекта личности; от невро-
зов — своей необратимостью. От П. необхо-
димо отличать психопатоподобные состоя-
ния — стойкие аномалии характера, возни-
кающие в течение жизни вследствие различ-
ных заболеваний (травм головного мозга,
шизофрении, инф. болезней и др.).
На основе преобладания тех или иных
патол. черт характера условно выделяют сле-
дующие типы психопатических личностей:
астенические, возбудимые (в т. ч. эпилептои-
ды), аффективные, психастенические, неу-
стойчивые, истерические, шизоидные, пара-
ноические.
Астенические психопатические личности
характеризуются повышенной впечатлитель-
ностью, робостью, нерешительностью; а так-
же легкой психической и физической исто-
щаемостью. Они легко, хотя и ненадолго,
раздражаются, неспособны к длительным
усилиям и усидчивой работе. Частые расс-
тройства сна, нарушения аппетита и деятель-
ности жел.-киш. тракта заставляют их проя-
влять повышенное внимание к своему физи-
ческому здоровью. У них нередко преобла-
дает пониженное настроение.
Возбудимые психопатические личности
отличаются чрезмерной раздражительнос-
тью, достигающей в ряде случаев приступов
исступленной ярости. Из-за пустяка они мо-
гут нанести оскорбление, побои, даже совер-
шить убийство. Подобные состояния возни-
кают у них особенно легко в периоды изме-
нения настроения, проявляющегося обычно
тоской и злобой. Это люди грубые, злопа-
мятные, упрямые, склонные считаться толь-
ко со своим мнением, деспотичные и вздор-
ные. Среди них часто встречаются лица,
злоупотребляющие алкоголем или наркоти-
ками.
Среди аффективных психопатических
личностей преобладают уживчивые, мягко
сердечные, приветливые, добродушные
люди. Для них характерны постоянные из-
менения настроения. В зависимости от прео-
бладающего аффекта среди аффективных
психопатических личностей выделяют ги-
пертимиков и гипотимиков. Гипертимики
отличаются постоянно повышенным на-
235
Психостимулирующие средства
строением, оптимизмом, нередко беспечным
отношением к тому, что является недозво-
ленным, а также повышенным стремлением
к различной деятельности, однако начатое
ими дело не всегда доводится до конца. Это
люди подвижные, общительные, часто бес-
церемонные в обращении. Они любят спо-
рить, легко приходят в раздражение, но быс-
тро успокаиваются. Гипотимики — лица с
постоянно пониженным настроением, видя-
щие в окружающем лишь отрицательное,
унылые или мрачные пессимисты. Они все-
гда кажутся недовольными, но недовольны
они в первую очередь собой, легко впадают
в отчаяние. Малообщительны, малоразговор-
чивы, не любят привлекать к себе внимание
и говорить о себе. Внешне часто выглядят
медлительными, хмурыми и озабоченными,
однако среди близких людей становятся раз-
говорчивыми, настроение улучшается, они
склонны к шуткам, в первую очередь над
собой; предоставленные самим себе стано-
вятся молчаливыми и подавленными.
Психастенические психопатические лич-
ности (психастеники) отличаются тревожнос-
тью, неуверенностью в себе, склонностью к
постоянным сомнениям и самопроверке.
Всякое предстоящее действие вызывает у
них размышления, порой мучительные. Не-
редко возникают разнообразные навязчивые
состояния.
Неустойчивые психопатические личности
характеризуются слабостью волевых качеств,
повышенной внушаемостью, нестойкостью
эмоциональных привязанностей, преоблада-
нием мотива удовольствия в деятельности.
Среди них часто встречаются больные хро-
ническим алкоголизмом.
Истерические психопатические личности
стремятся всегда казаться окружающим бо-
лее значительными личностями, чем они
являются на самом деле. При этом они сами
убеждены в наличии у них разнообразных
несуществующих достоинств и постоянно
стремятся привлечь к себе внимание. Им
свойственны позерство, склонность к фанта-
зиям и лжи, капризность и изменчивость на-
строения. Их привязанности и переживания
обычно лишены глубины, а суждения и дей-
ствия целиком зависят от случайных обстоя-
тельств. Упрямство и несговорчивость соче-
таются у них с повышенной внушаемостью.
Шизоидные психопатические личности
отличаются замкнутостью, скрытностью, от-
сутствием потребности общения с людьми.
Вместе с тем у них нередко можно обнару-
жить богатую внутреннюю жизнь, проя-
вляющуюся в фантазиях, самоанализе, ана-
лизе происходящего вокруг них, хотя вне-
шне они могут казаться равнодушными к
тому, что их окружает. Им свойственна по-
вышенная обидчивость и ранимость, когда
дело касается их самих, но вместе с тем они
часто проявляют эмоциональную холод-
ность к самым обыденным человеческим пе-
реживаниям.
Параноические психопатические лично-
сти отличаются уверенностью в себе, повы-
шенной самооценкой, настойчивостью,
упрямством. Им чужды сомнения и колеба-
ния. У них чрезвычайно узкий кругозор, они
крайне односторонни в суждениях и оцен-
ках, склонны к фиксированию внимания на
небольшом числе идей, к-рые затем начи-
нают доминировать в их сознании, вытесняя
все остальное. Такими идеями могут быть
изобретательство, борьба с мнимыми нару-
шениями, ревность, любовные притязания и
др. При их реализации параноические психо-
патические личности проявляют необычай-
ное упорство, а неудачи лишь усиливают
его. У них часто наблюдается сутяжное по-
ведение.
Под влиянием внешних факторов (психо-
генных или соматогенных), а иногда и без
видимой причины у психопатических лично-
стей возникают различные по своим клин,
проявлениям острые и затяжные психопати-
ческие и психогенные (психотические и не-
вротические) реакции. Эти преходящие пси-
хические расстройства относят к так наз. ди-
намике психопатий.
В профилактике П. важное значение
имеют правильное воспитание и соответс-
твующая особенностям патол. личности про-
фессиональная ориентация. При декомпенса-
циях П. проводят психотерапию и лечение
психотропными средствами. Психопатиче-
ские личности в периоды декомпенсации и
при возникновении психогенных реакций
нуждаются в лечении и наблюдении психиа-
тра, в т. ч. в условиях стационара.
ПСИХОПРОФИЛАКТЙЧЕСКАЯ ПОДГО-
ТОВКА БЕРЕМЕННЫХ к родам вклю-
чает внушение будущей матери отношения
к родам как к физиологическому процессу,
обучение правильному поведению во время
родов, в т. ч. приемам, способствующим
уменьшению болей. Психопрофилактическая
подготовка позволяет снять условнорефлек-
торный компонент родовой боли и тем са-
мым способствует уменьшению болевых
ощущений и благоприятному исходу родов.
Большое значение имеет и дисциплинирую-
щий эффект психопрофилактической подго-
товки.
Психопрофилактическую подготовку к
родам должны проходить все беременные.
Проводит ее врач или специально обученная
акушерка, начиная с первого обращения бе-
ременной в женскую консультацию или на
фельдшерско-акушерский пункт. В первую
очередь выясняют отношение женщины к
беременности, опасения, связанные с ней.
Суть бесед, к-рые проводятся во время каж-
дого посещения женской консультации, со-
стоит в устранении страха перед родами,
формировании положительных эмоций,
веры в эффективность психопрофилактиче-
ской подготовки. Нельзя обещать беремен-
ной, что роды пройдут совершенно безбо-
лезненно. Необходимо приучить ее к мысли,
что рождение ребенка, несмотря на опреде-
ленную затрату физических и психических
сил, приносит женщине глубокие радостные
переживания.
За 4—5 нед. до предполагаемого срока ро-
дов с беременными еженедельно проводят
специальные занятия. На первом занятии в
доступной форме дают краткие сведения об
анатомии женских половых органов, измене-
ниях, происходящих в организме во время
беременности и родов, физиол. течении ро-
дов. Рассказывают о схватках (их регулярно-
сти, продолжительности), роли плодного пу-
зыря в раскрытии шейки матки, о периодах
родов.
На втором занятии женщине объясняют,
как она должна вести себя с момента поя-
вления схваток на протяжении I периода ро-
дов, обучают специальным приемам, напра-
вленным на ослабление болевых ощущений.
К ним относятся спокойное, ритмичное ды-
хание во время схваток; поглаживание кон-
чиками пальцев обеих рук нижней половины
живота в направлении от средней линии жи-
вота над лобком кнаружи и вверх; поглажи-
вание пояснично-крестцовой области; прижа-
тие кожи кончиками больших пальцев к вну-
тренней поверхности гребешков подвздош-
ных костей в области верхних передних
подвздошных остей; надавливание в обла-
сти наружных углов пояснично-крестцового
ромба (ромба Михаэлиса) путем подклады-
вания сжатых в кулаки рук; отдых (по воз-
можности дремота) в паузах между схватка-
ми с целью сохранения сил для II периода
родов.
На третьем занятии беременным рас-
сказывают об особенностях поведения роже-
ницы во II периоде родов. Для усиления эф-
фективности потуг после глубокого вдоха
следует задержать дыхание на 10-15 с, что
способствует увеличению мышечного напря-
жения, и повторять это 2—3 раза в течение
схватки. Для уменьшения силы потуги в мо-
мент выведения головки плода необходимо
постараться расслабить все мышцы. На этом
занятии разъясняют также течение III перио-
да родов.
На четвертом занятии беременных знако-
мят с порядком поступления в родильный
дом, с манипуляциями, проводимыми в те-
чение родов (наружное исследование живо-
та, влагалищное исследование, введение ле-
карственных препаратов с целью профилак-
тики гипоксии плода и др.), с особенностя-
ми раннего послеродового периода. На пя-
том занятии закрепляют пройденное.
Необходимо рекомендовать беременной
повторять дома усвоенные ею приемы. Если
женщина не прошла психопрофилактиче-
ской подготовки во время беременности, ее
обучают всем приемам в родильном доме,
но эффект при этом ниже, чем при продол-
жительной .психопрофилактической подго-
товке.
Более целесообразным считают сочета-
ние психопрофилактической подготовки бе-
ременных к родам с физической (физиопси-
хопрофилактика). Физическая подготовка бе-
ременных к родам включает специальные
гимнастические упражнения и УФ-облучение
(под контролем врача), а также выполнение
сан.-гиг. правил (см. Беременность).
ПСИХОСТИМУЛЙРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
(греч. psyche душа+лат. stimulare погонять,
возбуждать) — лекарственные средства, по-
вышающие умственную и физическую рабо-
тоспособность. К ним относятся меридил,
сиднокарб, сиднофен. Психостимулирующи-
ми свойствами обладает также кофеин (см.
Аналептические средства). П. с. устраняют
сонливость, вызывают ощущение бодрости,
улучшают настроение, ослабляют отрица-
тельные эмоции, подавляют чувство голода,
жажды. Кроме того, они уменьшают побоч-
ные эффекты нейролептиков и транквилиза-
торов. Влияние П. с. на высшую нервную
деятельность связывают со стимуляцией
межнейронной передачи импульсов в голо-
вном мозге, осуществляемой при участии
норадреналина и дофамина.
Применяют психостимулирующие средс-
тва гл. обр. при различных астенических со-
стояниях, сопровождающихся заторможен-
ностью, вялостью, апатией, снижением рабо-
тоспособности, повышенной сонливостью.
Препараты данной группы эффективны при
астенических и неврастенических расстройс-
твах у больных, перенесших интоксикации,
инфекции и травмы головного мозга.
Для преодоления усталости и повыше-
ния умственной и физической работоспособ-
ности П. с. используют только в случаях
крайней необходимости, вызванной чрезвы-
чайными обстоятельствами, т. к. при систе-
матическом применении эти препараты мо-
гут вызывать бессонницу, раздражитель-
ность, беспокойство, а также развитие
лекарственной зависимости. Кроме того, по-
бочное действие сиднофена и сиднокарба
может проявляться повышением АД, а ме-
ридила — тошнотой. Сиднофен иногда вы-
зывает аллергические реакции. У больных с
нарушениями психики меридил и сиднокарб
могут вызывать обострение психопатол.
симптоматики. Все П. с. целесообразно при-
нимать в первой половине дня.
Психотерапия
236
Психостимулирующие средства противо-
показаны при психическом возбуждении,
бессоннице, атеросклерозе, ишемической бо-
лезни сердца^гипертонической болезни.
ПСИХОТЕРАПИЯ (греч. psyche душа+thera-
peia лечение) - планомерное психическое
воздействие на сознание больного с лечеб-
ной целью или для коррекции его поведе-
ния. П. существует столько, сколько и враче-
вание, т. к. при лечении врач постоянно ока-
зывает на больного психическое воздействие
(положительное или отрицательное). Осно-
вное средство воздействия в П. - слово,
цель к-рого разъяснение, убеждение, внуше-
ние. Немаловажное значение имеет поведе-
ние медработника, т. к. особенности его ха-
рактера, манера говорить, интонации голоса,
мимика и жесты вместе со словом форми-
руют то взаимопонимание между больным и
медработником, без к-рого успешное лече-
ние зачастую невозможно. Пуги установле-
ния взаимопонимания многообразны, и не
существует рецепта на все случаи жизни.
Если медработник будет с достаточной
вдумчивостью, вниманием, заинтересован-
ностью и доброжелательностью относиться
к больному, будет правдив и прост в обра-
щении с ним, то он найдет подход к боль-
ному. В завоевании доверия и расположения
больного важны большое терпение, умение
не только сказать больному нужное, но так-
же умение молчать и слушать. Различают П.
успокаивающую (смягчение эмоционального
реагирования на болезнь); корригирующую
(выработка правильного отношения больно-
го к своей болезни) и стимулирующую (по-
вышение социальной активности личности,
побуждение больного тщательно выполнять
леч. режим).
Сутдествуют две основные методики П.:
гипнотерапия (см. Гипноз) и психотерапия в
бодрствующем состоянии, к-рая обращена к
личности больного, находящегося в ясном
сознании. Наиболее распространенными сре-
ди П. в бодрствующем состоянии являются
рациональная и эмоциональная психотера-
пия. При рациональной П. врач обращается
к разуму и логике больного путем разъясне-
ния и последующего убеждения. При этом
больной воспринимает мысль врача активно,
т. е. вырабатывает к ней свое отношение. В
основе эмоциональной П. помимо разъясне-
ния и убеждения лежит умение врача вы-
звать к себе доверие. П. в бодрствующем со-
стоянии врач может проводить с помощью
внушения — психического воздействия на
больного, при к-ром необходимое предста-
вление вносится в сознание больного пасси-
вно, т. е. воспринимается больным как ак-
сиома. Обычно на практике врач пользуется
всеми методиками, хотя доля каждой из них
может быть неодинаковой. П. рекомендует-
ся прежде всего для лечения неврозов, пси-
хопатий, нек-рых реактивных состояний, а
также легко проявляющихся других психиче-
ских болезней (напр., шизофрении, циклоти-
мии, эпилепсии).
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (греч. psyche
душа+tropos направление) — лекарственные
средства, оказывающие преимущественное
влияние на психические процессы; приме-
няются при различных нарушениях высшей
нервной деятельности (психотических, не-
вротических и неврозоподобных расстройс-
твах и др.). Отдельные П. с. применяют в
анестезиологии и при лечении ряда сомати-
ческих болезней. Среди П. с. выделяют: ней-
ролептические средства, антидепрессанты,
соли лития, транквилизаторы, седативные
средства, психостимулирующие средства, ноо-
тропные средства.
Психические расстройства, сопровождаю-
щиеся бредом, галлюцинациями, интенси-
вной тревогой и страхом, а также состояния
с преобладанием возбуждения (кататониче-
ские, маниакальные, состояния измененного
сознания и т. д.) лечат преимущественно
нейролептиками. Психические расстройства,
проявляющиеся заторможенностью, в пер-
вую очередь различные депрессивные син-
дромы, лечат антидепрессантами. Т. к. зна-
чительное число психических расстройств
обычно сочетает в себе эти признаки, то в
практике чаще пользуются комбинирован-
ным лечением нейролептиками и антиде-
прессантами.
ПСОЙТ (psoitis; греч. psoa поясничная мыш-
ца+-itis) - воспаление подвздошно-пояснич-
ной мышцы. Возникает чаще всего вторич-
но, вследствие перехода воспалительного
процесса из окружающих органов - почек,
поджелудочной железы, забрюшинно распо-
ложенного червеобразного отростка или по-
звоночника. Возбудители инфекции могут
проникать в мышцу также лимфогенным и
гематогенным путем. Причиной первичного
П. может быть ушиб с образованием в тол-
ще мышцы гематомы, вызывающей реакти-
вное воспаление, или ранение. П. бывает се-
розным, серозно-гнойным и гнойным.
При гнойном расплавлении мышцы в
ней образуются абсцессы. Гной может рас-
пространяться в подвздошную ямку, в по-
лость малого таза, в поясничную область, на
переднюю поверхность бедра. Для гнойного
П. характерны боли в глубине поясничной
области с иррадиацией по ходу мышцы вниз
в бедро, озноб, высокая температура тела,
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево, воспалительная контрактура бе-
дра на стороне поражения — сгибание его в
тазобедренном суставе с поворотом кнаружи
(псоас-симптом). Попытка разогнуть ногу со-
провождается резкой болью. При серозном
П. боли умеренные, температура тела субфе-
брильная. На обзорной рентгенограмме от-
мечается стертость контуров подвздошно-
поясничной мышцы на стороне поражения.
Лечение проводят в стационаре. В на-
чальном периоде оно в основном консерва-
тивное: покой, антибиотики. При формиро-
вании абсцесса показаны его вскрытие и дре-
нирование. Прогноз при своевременном
лечении благоприятный.
ПСОРИАЗ (psoriasis; греч. psora кожная бо-
лезнь, струпья; син. чешуйчатый лишай) -
хроническое заболевание кожи, характери-
зующееся шелушащимися папулезными вы-
сыпаниями. В возникновении П. значитель-
ную роль играют генетические факторы:
имеют значение нарушения обмена липидов
и углеводов, иммунного статуса, а также
расстройства нервной системы. Определен-
ная роль в его развитии принадлежит изме-
нениям в системе циклических нуклеотидов,
обмена полиаминов и арахидоновой кисло-
ты, нарушениям микроциркуляции.
Клин, картина характеризуется высы-
панием множественных папул (узелков)
розовато-красного цвета, покрытых обиль-
ными серебристо-белыми чешуйками. Они
располагаются обычно симметрично на лю-
бом участке кожи, преимущественно на во-
лосистой части головы и разгибательных по-
верхностях конечностей, особенно в области
суставов. За счет периферического роста и
слияния папул (цветн. вклейка, рис. 1) обра-
зуются бляшки и возникают обширные оча-
ги поражения различных очертаний. Неред-
ко они занимают значительные участки тела,
а иногда и всю кожу (псориатическая эритро-
дермия). В процесс могут вовлекаться суста-
вы, преимущественно кистей и стоп (см. Ар-
трит). В редких случаях развивается пусту-
лезный П. Наблюдается также точечное
поражение ногтевых пластинок в виде на-
перстка (цветн. вклейка, рис. 2). Иногда
встречается изолированное поражение ладо-
ней (цветн. вклейка, рис. 3) и подошв. Для
псориатических папул характерна следующая
триада признаков: феномен стеаринового
пятна (при поскабливании папул их поверх-
ность напоминает стеариновое пятно), фено-
мен терминальной пленки (после соскабли-
вания всех чешуек с папулы открывается
нежная просвечивающаяся пленочка), фено-
мен кровяной росы (при нарушении целости
пленочки возникают точечные кровотече-
ния).
В течении заболевания различают про-
грессирующую стадию (появление новых
высыпаний, слияние и периферический
рост папул), стационарную (процесс зати-
хает, стабилизируется) и регрессирующую
(высыпания бледнеют, инфильтрация бля-
шек уменьшается, высыпания рассасывают-
ся).
Заболевание развивается в любом возра-
сте, но преимущественно в молодом, одина-
ково часто у мужчин и женщин. Нередко
оно возникает у детей; протекает у них, как
правило, с более выраженными, чем у взро-
слых, воспалительными явлениями, очаги
чаще располагаются в кожных складках (что
у взрослых обычно наблюдается в сочетании
с сахарным диабетом). У части больных от-
мечаются зуд кожи и жжение. Общее состоя-
ние обычно не нарушается, за исключением
больных артропатическим, пустулезным П. и
псориатической эритродермией. Течение
хроническое, обострение заболевания чаще
отмечается зимой. Нередко наблюдаются
многолетние ремиссии и периоды клин, выз-
доровления, особенно у больных, не подвер-
гавшихся лечению сильнодействующими
(цитостатики, кортикостероиды) и раздража-
ющими средствами.
Лечение при ограниченных поражениях
включает применение таких наружных
средств, как 1—2% салициловая мазь, 5—10%
мази с нафталаном, дегтем и др., ванны с
отварами шалфея, ромашки; показано непро-
должительное солнечное облучение в утрен-
ние часы или УФ-облучение (зимой). В про-
грессирующей стадии назначают внутрь или
внутривенно 30% р-р тиосульфата натрия,
молочно-масляные ванны (0,5 л молока и 1-
2 стол. л. оливкового масла на ванну), ванны
с заваркой чая (25—50 г на ванну), 1% салици-
ловую мазь, смягчающие кремы. Положи-
тельный результат дают пирогенная терапия
(пирогенал, продигиозан) и гемодез. Иногда
прервать обострение удается внутримышеч-
ным введением 5—7 мл свежепрокипяченно-
го коровьего молока. Полезны разгрузочные
дни, 1—2-дневное голодание. В стационарной
стадии применение наружных средств мож-
но расширить (20-30% мази с нафталаном,
5—10% дегтярные мази, в т. ч. в комбинации
с салициловой кислотой, серой и др.). Кор-
тикостероидные мази могут быть рекомен-
дованы лишь кратковременно (при выражен-
ных воспалительных явлениях), их следует
чередовать с другими противопсориатиче-
скими средствами. Из общих средств показа-
ны витамины В6, В12, РР, А и Е (аевит), С, а
также теоникол; при нарушениях иммуните-
та рекомендуются спленин, экстракт плацен-
ты, диуцифон. Больные артропатическим,
пустулезным П. и псориатической эритро-
дермией подлежат лечению в стационаре
(при тяжелом течении кратковременно на-
значают кортикостероиды и цитостатические
препараты). Эффективно сан.-кур. лечение
(Пятигорск, Сочи — Мацеста и др.).
Прогноз для жизни благоприятный. Про-
филактика рецидивов заключается в устране-
нии неблагоприятных факторов, напр. стрес-
совых ситуаций, травм.
237
Пульс
ПТЕРЙГИУМ (pterygium; греч. pterygion кры-
лышко; син. крыловидная плева) — треуголь-
ная складка конъюнктивы глазного яблока,
нарастающая в горизонтальном направле-
нии, как правило, со стороны носа, на рого-
вицу. Наблюдается чаще у лиц, работающих
в неблагоприятных условиях, глаза к-рых по-
двергаются воздействию ветра, песка, пыли,
хим. раздражителей. Процесс обычно разви-
вается медленно и вначале на зрение не
влияет, вызывая лишь косметический де-
фект. Однако при достижении П. центра ро-
говицы зрение может ухудшиться. Лечение
оперативное — удаление птеригиума. Профи-
лактика заключается в своевременном лече-
нии хрон. конъюнктивита, защите глаз от
действия неблагоприятных факторов.
ПТОЗ (ptosis; греч. ptosis падение) —
опущение верхнего века. Может быть одно-
и двусторонним, полным и неполным, врож-
денным и приобретенным. Врожденный П.
обусловлен недоразвитием или отсутствием
мышцы, поднимающей верхнее веко, часто
носит семейно-наследственный характер.
При полном двустороннем врожденном П.
наблюдаются «сонное» выражение лица,
брови приподняты, голова запрокинута. У
детей полный П. приводит к нарушению
зрения. Приобретенный П. (чаще односто-
ронний) бывает связан с травмами, заболева-
ниями, ведущими к парезу или параличу
мышцы, поднимающей верхнее веко. Опу-
щение верхнего века может быть обусловле-
но не поражением мышцы или нерва, а сви-
санием кожи (при блефарохалазисе) или
утолщением века (после абсцесса, при трахо-
ме, опухолях век) и др. Такой П. называется
ложным. Лечение П. оперативное или напра-
влено на основное заболевание.
ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС (mola hydatidosa) — см.
Трофобластическая болезнь.
ПУЗЫРЧАТКА (pemphigus) — группа хрони-
чески протекающих заболеваний, характери-
зующихся высыпанием на коже и слизистых
оболочках пузырей. Различают истинную
(акантолитическую) и неакантолитическую
пузырчатку.
Термин «пузырчатка» применяют также
для обозначения таких заболеваний, как эпи-
демическая пузырчатка новорожденных (см.
Пиодермия), сифилитическая пузырчатка (см.
Сифилис, врожденный), врожденная пузыр-
чатка (см. Эпидермолиз буллезный), имеющих
другое происхождение.
Истинная пузырчатка характеризуется
акантолизом, при к-ром происходит разру-
шение межклеточных связей с образованием
полостей в эпидермисе, отмечаются дистро-
фические изменения потерявших связь кле-
ток. Такие клетки (с крупным округлым
ядром и узким ободком цитоплазмы) назы-
вают акантолитическими; их обнаруживают
в мазках-отпечатках, получаемых со дна пу-
зырей. Истинная П. появляется чаще у лю-
дей в возрасте 40-60 лет; в детском возрасте
наблюдается очень редко. К истинной П. от-
носят следующие разновидности: вульгар-
ную, вегетирующую, листовидную и себо-
рейную (эритематозную) пузырчатку.
Вульгарная П. чаще начинается с пораже-
ния слизистой оболочки полости рта и губ.
Пузыри на слизистой оболочке при осмотре
больного выявляются редко, т. к. покрышки
их легко разрушаются, оставляя эрозии,
обычно располагающиеся на неизмененной
слизистой оболочке. Пузыри на коже внача-
ле несколько напряжены и имеют прозрач-
ное (серозное) содержимое; в дальнейшем
по мере роста покрышка пузырей становится
вялой, легко вскрывается с образованием
эрозии бледно-розового или ярко-красного
цвета. Экссудат на поверхности эрозий ссы-
хается в рыхлые или плотные корки. Посте-
пенно количество высыпаний увеличивается,
образуются обширные, весьма болезненные
эрозивные поверхности (цветн. вклейка,
рис. 1). Нарушается общее состояние боль-
ных: появляются бессонница, раздражитель-
ность, угнетенность, при значительных пора-
жениях слизистой оболочки полости рта и
губ затрудняется прием пищи. У нек-рых
больных повышается температура тела.
Вегетирующая П. встречается значитель-
но реже, чем вульгарная; пузыри распола-
гаются на слизистых оболочках полости рта,
губ, вокруг естественных отверстий и в скла-
дках кожи. Обильное отделяемое с поверх-
ности очагов поражения издает неприятный
запах. На поверхности эрозий образуются
сосочковые разрастания (цветн. вклейка,
рис. 2), напоминающие широкие кондило-
мы, свойственные вторичному рецидивному
сифилису; отмечается болезненность в оча-
гах поражения кожи. Листовидная П. харак-
теризуется поверхностным расположением
плоских с тонкими покрышками пузырей.
При их вскрытии образуются эрозии, покры-
вающиеся тонкими листовидными корочка-
ми. Процесс быстро распространяется по
всей коже; заболевание длится годами, явле-
ния кахексии нарастают медленно. Себорей-
ная П. начинается с поражения кожи лица,
волосистой части головы, спины и груди.
При этом появляются эритематозно-
сквамозные очаги, напоминающие себорей-
ную экзему или красную волчанку. Позже
процесс принимает распространенный харак-
тер, очаги поражения покрываются жирными
желтого цвета чешуйками или коричневаты-
ми корками (цветн. вклейка, рис. 3).
При всех разновидностях истинной П. в
фазе обострения обнаруживаются акантоли-
тические клетки и, как правило, выявляется
симптом Никольского (при потягивании за
обрывок покрышки пузыря с виду неизме-
ненные верхние слои эпидермиса отторгают-
ся наподобие ленты).
Лечение истинной П. проводят в стацио-
наре; назначают глюкокортикоиды в высо-
ких дозах, постепенно снижая их до поддер-
живающих, а также цитостатики, по показа-
ниям применяют антибиотики, препараты,
стимулирующие деятельность сердечно-
сосудистой системы, и др. Очаги поражения
обрабатывают 1—2% р-рами анилиновых кра-
сителей, кортикостероидными и дезинфици-
рующими мазями. Прогноз неблагоприят-
ный; болезнь постепенно прогрессирует, раз-
вивается кахексия. Профилактика обостре-
ний включает продолжение приема глюко-
кортикоидов в поддерживающих дозах прак-
тически в течение всей жизни. Больные по-
стоянно находятся на диспансерном учете у
дерматолога.
Неакантолитическая пузырчатка характе-
ризуется доброкачественным течением, от-
сутствием акантолиза и симптома Николь-
ского. К ней относят буллезный пемфигоид
(собственно неакантолитическую П.), руб-
цующий пемфигоид (пузырчатку глаз) и
доброкачественную неакантолитическую П.
слизистой оболочки полости рта. Буллезный
пемфигоид, как правило, встречается у лиц
пожилого и старческого возраста. Крупные
напряженные пузыри образуются под эпи-
дермисом или эпителием. Заболевание напо-
минает герпетиформный дерматит Дюринга
(см. Дюринга болезнь), но в отличие от него
субъективные ощущения слабее, пробы с
йодидом калия отрицательны. Рубцующийся
пемфигоид наблюдается преимущественно у
пожилых людей. Пузыри, располагаясь под
эпителием, возникают на коже и слизистых
оболочках глаз, полости рта, носа, глотки,
пищевода и половых органов. В последую-
щем на их месте образуются рубцы, спайки
и атрофические участки. Болезнь протекает в
течение многих лет; она может привести к
слепоте, сужению пищевода. Доброкачес-
твенная неакантолитическая П. слизистой
оболочки полости рта характеризуется поя-
влением подэпителиальных пузырей. Бо-
леют преимущественно женщины старше 40
лет. Заболевание склонно к самостоятельно
возникающим ремиссиям. При всех формах
неакантолитической П. симптом Никольско-
го отсутствует, однако может наблюдаться
отслоение всего эпидермиса на расстоянии
3—5 мм от очага.
Лечение: назначают глюкокортикоиды,
поливитамины; местно — 1—2% растворы
анилиновых красителей. Прогноз благо-
приятный. Профилактика заболевания не
разработана.
ПУЛЬПИТ (pulpitis; лат. pulpa мясистая
часть, мякоты-itis) — см. Зубы.
ПУЛЬС (лат. pulsus удар, толчок) — пери-
одические толчкообразные колебания стенок
кровеносных сосудов (артерий, вен), обусло-
вленные сокращениями сердца. Артериаль-
ный П. формируется колебаниями давления
и кровенаполнения в артерии в течение сер-
дечного цикла: в систолу давление и ток
крови в артериях повышаются, растягивая
стенки артерий, в диастолу — снижаются.
Пульс, определяемый в норме на близко ра-
сположенных к сердцу крупных венах, свя-
зан с гидравлическим ударом в протекаю-
щей по венам крови в момент замыкания
устьев полых вен при систоле предсердий
(физиологический венный П.). Патологиче-
ский венный П. наблюдается в случае систо-
лической регургитации крови из правого же-
лудочка в предсердие при недостаточности
трехстворчатого клапана (см. Пороки сердца).
Артериальный П. определяют с помощью
пальпации крупных артерий, чаще всего лу-
чевой. Лучевая артерия в нижней четверти
предплечья непосредственно перед его соч-
ленением с лучезапястным суставом лежит
поверхностно и может быть легко прижата к
лучевой кости. Мышцы рук обследующего
не должны быть напряжены. На артерию
кладут два или три пальца (рис. ) и сдавли-
вают ее с различной силой до полного пре-
кращения кровотока; затем давление на ар-
терию постепенно уменьшают, оценивая
основные свойства пульса; частоту, ритмич-
ность, напряжение (по сопротивлению сосу-
да сдавливанию), высоту и наполнение, а
также особенности пульсовой волны, к-рые
лучше выявляются при графической регис-
трации пульса (сфигмографии). По измене-
ниям этих свойств П. нередко можно пред-
положить наличие у больного определенных
заболеваний, напр. атеросклероза, порока
Рис. Определение пульса на лучевой артерии.
Пуповина
сердца, болезни Такаясу, нек-рых патологи-
ческих состоянии, прежде всего артериаль-
ной гипертензии либо гипотензии (при кол-
лапсе, обмороке, шоке), а также сердечных
аритмий.
Частоту П. при правильном ритме опре-
деляют, подсчитывая число пульсовых уда-
ров за полминуты и умножая результат на
два; при аритмии число пульсовых ударов
подсчитывают в течение целой минуты.
Нормальная частота П. в покое у взрослого
человека составляет 60—80 ударов в минуту;
при длительном стоянии, а также при эмо-
циональном волнении она может достигать
100 ударов в минуту. У детей пульс чаще: у
новорожденных он в норме равен примерно
140 ударам в минуту; к концу первого года
жизни частота П. снижается до 110—130 уда-
ров в минуту, к 6 годам — примерно до 100
ударов в минуту, а к 16—18 годам частота П.
приближается к нормальной для взрослого
человека. Повышенная частота П. соответ-
ствует тахикардии, урежение П. — брадикар-
дии.
Ритм П. оценивают по интервалам меж-
ду ударами пульса. В норме различия между
интервалами не превышают 0,15 с, они прак-
тически не улавливаются у здоровых взро-
слых людей, и П. определяется как ритмич-
ный. Однако и у здоровых лиц, особенно в
детском и юношеском возрасте, во время
вдоха пульс несколько учащается, а во время
выдоха урежается (физиологическая, или ды-
хательная, аритмия, связанная с раздраже-
нием при выходе окончаний блуждающего
нерва). Неритмичный П. выявляется при раз-
личных аритмиях сердца.
Напряжение П. определяют следующим
образом. На артерию устанавливают поду-
шечки двух или трех пальцев руки и прокси-
мально расположенным пальцем постепенно
сдавливают артерию до тех пор, пока ди-
стально расположенные пальцы (или палец)
не перестанут воспринимать пульсовые уда-
ры. Напряжение П. определяется силой,
к-рую необходимо приложить, чтобы пре-
кратилось прохождение по артерии пульсо-
вой волны. При высоком артериальном да-
влении П. становится твердым (напряжен-
ным), при низком — мягким.
Высота, или величина, П. характеризуется
амплитудой колебаний артериальной стенки.
Она прямо пропорциональна величине пуль-
сового давления и обратно пропорциональна
тоническому напряжению стенок артерии.
Высокий, или большой, П. определяется при
аортальной недостаточности, тиреотоксико-
зе, лихорадке, а у здоровых лиц — при
физической нагрузке. Низкий, или малый, П.
наблюдается при аортальном и митральном
стенозах, тахикардии, снижении пульсового
давления. Крайне малый, или нитевидный,
П. отмечается при массивных кровопотерях,
коллапсе, шоке. Иногда, особенно при сер-
дечной недостаточности, пульсовые удары
большей и меньшей величины чередуются
(альтернация пульса).
Наполнение П. определяют по пульсо-
вым колебаниям объема артерии, к-рые за-
висят от величины ударного объема сердцу.
В норме и при увеличенном ударном объеме
П. полный. При резком снижении сердечно-
го выброса, особенно вследствие кровопоте-
ри, наполнение П. падает вплоть до полного
исчезновения ощущений изменения объема
артерии. Такой П. называют пустым.
Из особенностей пульсовой волны паль-
паторно можно определить, насколько быс-
тро поднимается и опускается стенка арте-
рии, является ли плавным переход от подъе-
ма к спуску, ощущаются ли дополнительные
колебания артериальной стенки на этом пе-
реходе и на спуске волны. Если пульсовая
волна быстро нарастает и почти так же быс-
тро спадает, пульс называют скорым, или
быстрым, коротким. Обычно скорый П. од-
новременно бывает высоким; такой П. харак-
терен для недостаточности аортального кла-
пана. Медленно нарастающая и медленно
ниспадающая пульсовая волна обозначается
как медленный П.; он наблюдается, напр.,
при выраженном аортальном стенозе. При
регистрации П. у здорового человека на спу-
ске пульсовой волны определяется дополни-
тельный подъем (дикрота), к-рый пальпатор-
но не ощущается. При резком снижении то-
нуса артериальных стенок, напр. у лихорадя-
щих больных, пальпаторно могут отмечать-
ся две вершины пульсовой волны — дикро-
тия пульса.
Исследовать свойства П. необходимо на
разных артериях, сравнивая их на артериях
симметричных участков. Для этого последо-
вательно или одновременно (двумя руками)
определяют П. на правой и левой лучевых
артериях, затем на локтевых, плечевых, сон-
ных, бедренных, подколенных, задних боль-
шеберцовых артериях и артериях тыла сто-
пы. При заболеваниях, приводящих к суже-
нию просвета крупных артерий (сдавлении
артерии опухолью или гематомой, закупорке
или сужении просвета атеросклеротической
бляшкой, тромбом и др.), высота и наполне-
ние П. на стороне поражения уменьшаются,
а при полном закрытии просвета артерии
прощупать П. совсем не удается.
ПУПОВЙНА (funiculus umbilicalis; син. пу-
почный канатик) соединяет плод с плацен-
той и обеспечивает фетоплацентарное кро-
вообращение. Имеет вид серовато-голубо-
ватого глянцевитого спирально скрученного
шнура, длина к-рого при доношенной бере-
менности составляет обычно 50—60 см, диа-
метр у пупочного кольца 1,5—2 см. Чаще П.
прикрепляется в центре плаценты (централь-
ное прикрепление), реже эксцентрично (бо-
ковое прикрепление) или у края плаценты
(краевое прикрепление). В пуповине прохо-
дят две пупочные артерии и одна пупочная
вена, вдоль к-рых располагаются нервные
волокна. Сосуды и нервы окружены студнео-
бразным веществом — вартоновой студенью.
Снаружи П. покрыта амнионом — внутрен-
ней плодной оболочкой. Часто в П. наблю-
даются узлоподобные утолщения (ложные
узлы), возникновение их вызвано варикоз-
ным расширением вен или скоплениями
вартоновой студени.
По пупочным артериям кровь плода по-
ступает в плаценту, где она обогащается ки-
слородом и питательными веществами,
освобождается от двуокиси углерода и про-
дуктов обмена. Затем кровь возвращается к
плоду по пупочной вене. П. участвует также
в обмене веществ между кровью плода и
околоплодной жидкостью. После рождения
плода П. пережимают зажимами, пересекают
и на участок, прилежащий к пупочной обла-
сти новорожденного, накладывают металли-
ческую скобку Роговина или лигатуру (см.
Новорожденный). В последовом периоде ро-
дов вместе с плацентой и плодными оболоч-
ками рождается оставшаяся часть пуповины.
Методы исследования. Опреде-
ление состояния П. во время беременности
и родов затруднено. Ультразвуковое иссле-
дование позволяет диагностировать обвитие
П. вокруг шеи, туловища и конечностей пло-
да, а также ее предлежание. С помощью
аускультации и фонокардиографии плода
может быть выявлен шум сосудов П., возни-
кающий при обвитии ее вокруг шеи или ту-
ловища плода. Во время родов при влага-
лищном исследовании могут быть обнару-
жены предлежание и выпадение петель П.
После рождения плода и последа произво-
238
дят осмотр П., при необходимости — ее ги-
стол. исследование.
Патология. В клин, практике часто
встречаются абсолютно короткая П. (длина
менее 40 см) и обвитие П. вокруг шеи, туло-
вища и конечностей плода. Абсолютно ко-
роткая П. нарушает движения плода, приво-
дит к неправильному положению его в мат-
ке. Во втором периоде родов П. чрезмерно
натягивается, нарушаются кровоток в ней и
кровоснабжение плода, развивается гипоксия
плода, продвижение плода по родовым пу-
тям замедляется, нередко возникает прежде-
временная отслойка плаценты, создающая
угрозу для жизни роженицы. Возможны
отрыв короткой П. от плаценты, разрыв П.
или ее сосудов, что может привести к гибе-
ли плода в родах.
Обвитие П. вокруг шеи, туловища и ко-
нечностей плода может происходить при
нормальной, укороченной или удлиненной
(длина св. 70 см) пуповине. Клин, значение
имеет тугое обвитие, при к-ром вследствие
нарушения кровообращения возникает ги-
поксия плода и может наступить его гибель.
Относительное укорочение П. при ее обви-
тии вокруг шеи, туловища или конечностей
усугубляет гипоксию плода и способствует
преждевременной отслойке плаценты.
Возможны перекручивание П., образова-
ние истинного узла П. В этих случаях
вследствие гипоксии может наступить ги-
бель плода. Иногда наблюдается оболочеч-
ное прикрепление П., при этом она подхо-
дит к плодным оболочкам на нек-ром рас-
стоянии от плаценты, затем сосуды П. идут
к плаценте между амнионом и гладким хо-
рионом. При оболочечном прикреплении П.
могут возникать хрон. гипоксия плода, гипо-
плазия плода и плаценты. Если участок пло-
дных оболочек, в к-ром проходят сосуды П.,
расположен в нижнем сегменте матки, мо-
жет произойти их разрыв при вскрытии пло-
дного пузыря во время родов, что приводит
к кровотечению и гибели плода.
Такие пороки развития, как аплазия (от-
сутствие) П. и аномалии ее сосудов, эмбрио-
нальная грыжа П., встречаются редко. При
аплазии П. плод срастается с плацентой, на-
рушается его развитие. Из аномалий сосудов
П. чаще встречается аплазия одной из пу-
почных артерий, при этом П. тонкая, корот-
кая, не имеет витков, у плода возникают по-
роки развития, гипоплазия. Возможны ане-
вризмы пупочной вены в виде багрово-
синюшных утолщений П., часто они соче-
таются с пороками развития плода; при раз-
рыве аневризмы плод погибает.
Эмбриональная грыжа П., при к-рой
часть органов брюшной полости плода
(напр., кишечные петли) располагается под
оболочками П., часто сочетается с другими
пороками развития. Диагноз не труден, но
при небольших размерах грыжи ее иногда
не замечают и, перевязывая П. у новорож-
денного, захватывают прилежащую петлю
кишечника. Во избежание этого необходим
тщательный осмотр пупочной области но-
ворожденного и прилежащего отрезка П.,
особенно при широком ее основании.
Лечение эмбриональной грыжи П. опера-
тивное.
В нек-рых случаях наблюдается переход
кожи передней брюшной стенки плода на
пуповину. При этом у новорожденного скоб-
ку Роговина или лигатуру следует наклады-
вать на ОД см выше уровня кожи, распрос-
транившейся на П. Лечение не требуется.
Иногда амниотическая оболочка П. перехо-
дит на кожу живота плода, в этом случае
после рождения плода рекомендуются по-
вязки на пупочную область с антисептиче-
скими средствами. Постепенно участок пере-
239
Равновесие тела
дней брюшной стенки, лишенный кожного
покрова, эпителизируется.
Пуповина может вовлекаться в патол.
процесс при различных заболеваниях плода.
Напр., воспалительные изменения ее могут
наблюдаться при врожденном сифилисе, хо-
риоамнионите (воспалении плодных оболо-
чек). При гемолитической болезни плода
возможны отек и желтушное окрашивание
пуповины.
Во время родов может возникать предле-
жание или выпадение П. (см. Роды).
ПУПбЧНАЯ ОБЛАСТЬ (regio umbilica-
lis) — часть передней брюшной стенки, огра-
ниченная сверху линией, соединяющей кон-
цы X ребер, снизу — передние верхние ости
подвздошных костей, с боков — наружными
краями прямых мышц живота. В средней ча-
сти П. о. расположен пупок — кожная рубцо-
вая ямка, образующаяся после рождения ре-
бенка на месте отпадения пуповины. Пупок
прикрывает пупочное кольцо — отверстие в
апоневрозе белой линии живота, через к-рое
кровеносные сосуды, желточный и мочевой
проток проникают в брюшную полость пло-
да. Желточный и мочевой протоки облите-
рируются к моменту рождения, сосуды по-
сле пересечения пуповины запустевают, но
длительное время остаются проходимыми,
что может быть использовано для проведе-
ния заменного переливания крови у ново-
рожденных и других методов инфузионной
терапии, а также ангиографии. Инфицирова-
ние пупочной ранки, напр. при обработке
пуповины, может привести к воспалительно-
му процессу в пупочной ямке — омфалиту.
После отпадения пуповины и запустева-
ния сосудов пупочное кольцо постепенно за-
крывается, чему способствует рост рубцовой
ткани, собственной фасции и апоневроза бе-
лой линии живота. Задержка закрытия пу-
почного кольца и повышение внутрибрю-
шного давления могут привести к образова-
нию пупочной грыжи у новорожденных и
детей грудного возраста. При этом у боль-
шинства детей пупочное кольцо закрывается
к 5—6 годам, и грыжевое выпячивание исче-
зает. Если этого не происходит, показано
оперативное лечение. Наличие врожденных
дефектов в апоневрозе белой линии живота
или вблизи пупка может быть причиной
образования грыжи белой линии живота или
параумбиликальной грыжи. Эти грыжи выя-
вляются у детей более старшего возраста,
они редко сопровождаются болевым синдро-
мом, поэтому операция может быть выпол-
нена в плановом порядке, желательно в до-
школьном возрасте (см. Грыжи).
Нарушение облитерации желточного и
мочевого протоков может сопровождаться
образованием полных и неполных свищей
пупка, а также кист. Наличие в пупочной
области у ребенка опухолевидного образова-
ния без выраженных воспалительных изме-
нений заставляет заподозрить кисту. Выде-
ления из пупка в течение длительного вре-
мени дают основание для установления
диагноза свища пупка. Лечение во всех слу-
чаях оперативное.
См. также Живот.
ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНЙЧЕСКАЯ
(purpura thrombocytopenica- лат. purpura пур-
пурный цвет; трамбо1/ит[ы]+греч. penia бе-
дность) — синдром, характеризующийся по-
вышенной кровоточивостью вследствие
уменьшения в крови количества тромбоци-
тов. Выделяют идиопатическую П. т., возни-
кающую без явной связи с каким-либо пред-
шествующим заболеванием, и симптомати-
ческие формы, являющиеся следствием
определенной болезни (напр., злокачествен-
ных новообразований, системной красной
волчанки, гепатита, инф. болезней, болезней
системы крови) или патол. состояний (токси-
коза беременных, диссеминированного вну-
трисосудистого свертывания и др.). П. т. мо-
жет возникнуть также при воздействии хим.
веществ, ионизирующего излучения, при
приеме нек-рых лекарственных препаратов.
Снижение количества тромбоцитов (тромбо-
цитопения) при П. т. может быть обусловле-
но действием антител или иммунных ком-
плексов (напр., при лекарственной тромбо-
цитопении), повышенным потреблением
тромбоцитов (напр., при образовании тром-
бов в кровеносных сосудах), а также сниже-
нием их продукции в костном мозге (напр.,
при гипопластической анемии и лучевой бо-
лезни).
Идиопатическая тромбоцитопеническая
пурпура (болезнь Верльгофа) развивается
вследствие появления аутоантител к тромбо-
цитам и (или) мегакариоцитам. По клин, те-
чению условно выделяют острую и хрониче-
скую форму. Для первой характерно бурное
начало с резко выраженными кровоизлия-
ниями и кровоточивостью. Хрон. форма раз-
вивается исподволь, протекает с периодами
обострения; часто ограничивается спонтан-
ными кровоподтеками разной величины,
обильными менструациями. При обеих фор-
мах наблюдаются кровотечения из носа, де-
сен, гематурия, реже жел.-киш. кровотечения
и др. Опасными для жизни являются кро-
воизлияния в головной мозг. Отмечаются
незначительное повышение температуры
тела, иногда увеличение селезенки, значи-
тельно реже печени, выраженная тромбоци-
топения (до 20 109/л и менее). Снижается ре-
тракция кровяного сгустка и удлиняется вре-
мя кровотечения (до 5 мин и более). Массив-
ное кровотечение обычно сопровождается
нейтрофильным лейкоцитозом, после по-
вторных кровопотерь может развиться желе-
зодефицитная анемия (см. Анемии).
Своеобразной формой П. т. является
тромбоцитопения у новорожденных, обусло-
вленная несовместимостью крови матери и
ребенка по тромбоцитарным антигенам или
возникающая у детей, родившихся от мате-
рей, больных П. т. В первом случае наблю-
дается типичная для П. т. клин, картина; ле-
чение симптоматическое. Во втором случае
заболевание, как правило, протекает бес-
симптомно и может выявиться только при
лабораторном исследовании. Лечения обыч-
но не требуется, заболевание проходит само-
стоятельно.
Лечение идиопатической П. т. проводят
глюкокортикоидами (преднизолоном, триам-
цинолоном и др.), при отсутствии эффекта
производят спленэктомию, назначают цито-
статические средства. При кровотечениях пе-
реливают свежую плазму и (или) эритроцит-
ную массу, кровезамещающие жидкости.
При развитии железодефицитной анемии
показаны препараты железа. Леч. тактика
сложна при возникновении П. т. у беремен-
ных. Появление заболевания в период бере-
менности свидетельствует о тяжелом им-
мунном конфликте, что требует немедленно-
го прерывания беременности и перевода
больной в гематол. стационар. Если же у
больной с идиопатической П. т. беремен-
ность наступила в период ремиссии, то
обычно усиления кровоточивости не отме-
чается, и беременность можно сохранить.
Однако больная должна находиться под на-
блюдением врача, т. к. иногда кровоточи-
вость усиливается, и в таких случаях следует
прервать беременность. При симптоматиче-
ской П. т. лечение направлено также на
основное заболевание. Прогноз у большин-
ства больных П. т. благоприятный.
ПУСТУЛЁЗНЫЙ БАКТЕРЙД (лат. pustulosus
покрытый волдырями, гнойничковый; греч.
bakterion палочка+eidos вид; син. ладонно-
подошвенный пустулез) — хроническое реци-
дивирующее поражение кожи ладоней и по-
дошв неизвестной этиологии. Наблюдается
чаще в возрасте от 20 до 50 лет. Предпола-
гают, что заболевание имеет аллергический
характер и связано с очагами хрон. инфек-
ции (тонзиллитом, кариесом зубов и др.).
В центре ладони или свода стопы появ-
ляются уплощенные мелкие пустулы, подсы-
хающие с образованием пластинчатых коро-
чек. Содержимое свежих пустул стерильно.
Кожа на этих участках имеет розовый цвет и
покрывается мелкими чешуйками. Высыпа-
ние пустул происходит приступообразно, од-
новременно на всех пораженных участках,
к-рые постепенно увеличиваются в размерах,
и в течение нескольких недель поражение
симметрично распространяется на обе ладо-
ни или подошвы. Заболевание длится года-
ми, обостряясь или затихая. Рецидивы со-
провождаются зудом и болью в очагах пора-
жения.
Лечение проводят под контролем врача.
Применяют кортикостероиды, антибиотики;
местно назначают ванночки с раствором пер-
манганата калия, смазывание анилиновыми
красителями, смягчающими мазями и крема-
ми. Прогноз благоприятный. Профилактика
заключается в своевременной санации оча-
гов хрон. инфекции.
ПУЭРИЛЙЗМ (лат. puerilis детский) — см.
Психогении.
р
РАВНОВЕСИЕ тёла — состояние устойчиво-
го положения тела в пространстве. Поддер-
жание Р. т. осуществляется сложной систе-
мой периферических и центральных меха-
низмов. Главную роль среди них играет
рефлекс натяжения, с помощью к-рого сво-
бодно соединенные кости и суставы тела за
счет деятельности скелетной мускулатуры
образуют жесткую опору, способную выдер-
живать массу тела. При стоянии общий
центр тяжести (ОЦТ) проецируется в цен-
тральном участке площади опоры, что обе-
спечивает статическое Р. т. Изменение вер-
тикального положения тела при движении
головы, туловища, конечностей вызывает
смещение ОЦТ. Динамическое Р. т. в этих
условиях поддерживается за счет рефлектор-
ного сокращения постуральных мышц —
мышц поддержания позы. Постуральные ре-
флексы участвуют в регуляции сохранения Р.
т. при ходьбе, беге и других движениях, ко-
гда ОЦТ переносится с одной опоры на дру-
гую (с одной ноги на другую). За счет посту-
ральных рефлексов осуществляются так наз.
защитные движения, позволяющие удержи-
вать равновесие, когда на тело действуют го-
ризонтальные или вращательные силы.
В основе регуляции Р. т. лежит сложное
взаимодействие системы проприоцепторов,
вестибулярного анализатора, органа зрения и
мозжечка. Координация механизмов, обеспе-
чивающих Р. т., происходит на разных уро-
внях нервной системы — в спинном мозге,
стволе мозга, мозжечке, коре больших полу-
шарий, куда поступает информация от зри-
тельного анализатора, проприоцепторов и
вестибулярного анализатора.
Для исследования Р. т. применяют раз-
личные методы, в т. ч. метод стабилогра-
фии — регистрацию перемещений проекции
ОЦГ по площади опоры. Способность под-
держивать Р. т. нарушается при поражениях
Радиационная безопасность
240
вестибулярного аппарата, мозжечка, спинно-
го мозга и др.
РАДИАЦИОННАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ - ком-
плекс научно обоснованных мероприятий по
обеспечению защиты человека и объектов
окружающей среды от вредного воздействия
ионизирующих излучений.
Одним из важных вопросов Р. б. является
разработка критериев оценки опасности раз-
личных видов ионизирующих излучений на
основе данных радиобиологии об их дей-
ствии на организм. На основе установлен-
ных критериев опасности разрабатывается
система допустимых пределов воздействия
ионизирующего излучения на человека,
оформленных в виде законодательных доку-
ментов. Таким законодательным докумен-
том являются Нормы радиационной безопас-
ности (НРБ—76/87). В их основу положены
следующие принципы: непревышение уста-
новленного дозового предела, исключение
всякого необоснованного облучения, сниже-
ние дозы излучения до возможно низкого
уровня. Нормирование осуществляется диф-
ференцированно для различных категорий
облучаемых лиц в зависимости от степени
контакта с источниками ионизирующего из-
лучения и условиями проживания. Устано-
влены три категории облучаемых лиц. Кате-
гория А — персонал; к ней относят лиц, не-
посредственно работающих с источниками
ионизирующего излучения. Категория Б —
ограниченная часть населения, к к-рой отно-
сятся лица, проживающие в зоне наблюде-
ния, т. е. на территории, где возможно влия-
ние радиоактивных выбросов и где облуче-
ние проживающего населения может дости-
гать установленного предела дозы. К катего-
рии Б относятся также работники предприя-
тия или учреждения, непосредственно не ра-
ботающие с источниками ионизирующих из-
лучений, но по размещению их рабочих
мест могущие подвергнуться воздействию
радиоактивных веществ и других источни-
ков ионизирующих излучений. Категория
В — население страны, республики или обла-
сти.
Как правило, различные органы или тка-
ни человека облучаются неравномерно. Осо-
бенно это проявляется при попадании ра-
диоактивных веществ внутрь организма, по-
скольку различные радионуклиды неодина-
ково распределяются по органам и тканям.
Учитывая эти обстоятельства, а также неоди-
наковую радиочувствительность различных
органов и тканей, нормирование радиацион-
ного фактора ведется для трех групп крити-
ческих органов. Критический орган — ткань
или часть тела, облучение к-рых в условиях
неравномерного облучения может причи-
нить наибольший ущерб здоровью данного
лица или его потомства. К I группе критиче-
ских органов относятся гонады и красный
костный мозг; ко П группе — мышцы, щито-
видная железа, жел.-киш. тракт, легкие, хру-
сталик глаза и др., не относящиеся к I и Ш
группам; Ш группа — кожный покров, кост-
ная ткань, кисти рук, предплечья, голени и
стопы.
В зависимости от группы критических ор-
ганов для категории А регламентирована
предельно допустимая доза (см. Доза ионизи-
рующего излучения) за I год (ПДД) — на-
ибольшая индивидуальная доза за I год,
к-рая при равномерном воздействии в тече-
ние 50 лет не вызовет неблагоприятных из-
менений в состоянии здоровья персонала,
обнаруживаемых современными методами.
При облучении всего тела и для I группы
критических органов ПДД составляет 5 бэр
(50 мЗв) в год. Для II и Ш групп критиче-
ских органов ПДД равна 15 и 30 бэр (150 и
300 мЗв) в год соответственно. Для лиц, вхо-
дящих в категорию Б, установленный пре-
дел дозы в 10 раз меньше, чем для лиц кате-
гории А, а при облучении всего тела и
I группы критических органов равен 0,5 бэр
(5 мЗв) в год, а II и Ш групп критических
органов - соответственно 1,5 и 3,0 бэр (15 и
30 мЗв) в год.
Мероприятия по обеспечению Р. б. на-
правлены на решение двух основных задач:
недопущение облучения персонала и населе-
ния в дозах, превышающих регламентируе-
мые пределы, и создание эффективной си-
стемы радиационного контроля (см. Дозиме-
трический контроль), позволяющей опера-
тивно регистрировать изменение радиацион-
ной обстановки. К инженерно-техническим
мероприятиям относятся: зонирование про-
изводственных помещений, создание пе-
редвижных или стационарных защитных
ограждений, герметичных боксов и аппара-
тов для работы с открытыми радиоактивны-
ми веществами, автоматизация и механиза-
ция технологических процессов, проведение
их по замкнутому цшслу, использование
средств индивидуальной защиты и др. (см.
Противолучевая защита). Медицинские сан.-
гиг. мероприятия включают организацию
санитарно-пропускного режима и контроль
за состоянием здоровья персонала с учетом
характера воздействия. К мероприятиям по
защите населения санитарно-защитных зон
относится контроль за уровнем выбросов и
содержанием радионуклидов в объектах
окружающей среды, питьевой воде и пище-
вых продуктах.
РАДИАЦИОННЫЙ ФОН — ионизирующее
излучение земного и космического проис-
хождения, постоянно воздействующее на че-
ловека.
Различают естественный, технологически
измененный естественный и искусственный
Р. ф. Естественный Р. ф. обусловлен источ-
никами излучения природного происхожде-
ния — космическим излучением и излуче-
нием естественных радионуклидов земной
природы. Технологически измененный Р. ф.
формируется за счет природных источников
ионизирующего излучения, напр. излучения
рассеянных в окружающей среде естествен-
ных радионуклидов, извлеченных из недр
земли вместе с полезными ископаемыми
или содержащихся в стройматериалах. Ис-
кусственный Р. ф. — глобальное (по всему
земному шару) загрязнение окружающей
среды образующимися при расщеплении
ядер урана и плутония искусственными ра-
дионуклидами — возник после начала испы-
таний ядерного оружия. Искусственный Р. ф.
в масштабах земного шара в среднем соста-
вляет 1—3% естественного радиационного
фона. На территории нашей страны на ме-
стности (высота 1 м от поверхности земли)
Р. ф. колеблется в пределах 5—25 мкР/ч.
Влияние Р. ф. на здоровье человека пол-
ностью не выяснено. Характерные для Р. ф.
малые дозы ионизирующих излучений не
вызывают в состоянии здоровья человека
выраженных, поддающихся объективной ре-
гистрации сдвигов. Однако большая часть
исследователей исходит из того, что любую
дозу ионизирующего излучения, в т. ч. обра-
зуемую за счет естественного Р. ф., нельзя
считать абсолютно безопасной.
РАДИКУЛЙТ (radiculitis; лат. radicula коре-
шокЧ-itis) — поражение корешков спинно-
мозговых нервов, характеризующееся боля-
ми и нарушением чувствительности по коре-
шковому типу, реже периферическими
парезами. Хотя Р. в прямом понимании оз-
начает воспаление корешков спинномозго-
вых нервов, лишь в 4-5% случаев встречают-
ся инфекционные и инфекционно-аллерги-
ческие Р., при к-рых часто в патол. процесс
вовлекаются оболочки спинного мозга, и па-
тол. процесс по существу является менинго-
радикулитом.
Основной причиной развития Р. служит
остеохондроз позвоночника, дистрофия меж-
позвоночных дисков, нередко с их смеще-
нием (грыжи диска). Реже Р. возникает при
врожденных пороках развития позвоночника,
заболеваниях внутренних органов, воспали-
тельно-дистрофических поражениях позво-
ночника и суставов, опухолях перифериче-
ской нервной системы, костно-связочного ап-
парата, гинекол. и урол. заболеваниях,
травмах позвоночника, инф. болезнях нер-
вной системы. В зависимости от локализа-
ции различают пояснично-крестцовый,
шейно-грудной и шейный радикулит.
Клиническая картина Р. разной локализа-
ции имеет общие черты: спонтанная боль в
зоне иннервации пораженных корешков, уси-
ливающаяся при движениях, кашле, чиханье
и натуживании; ограничение подвижности
позвоночника, защитная (противоболевая)
поза больного, болезненность при надавли-
вании на остистые отростки позвонков и в
паравертебральных точках, повышение или
снижение чувствительности, двигательные
нарушения — слабость и гипотрофия мышц
в зоне корешковой иннервации. В клин,
практике наиболее часто встречается
пояснично-крестцовый Р., обусловленный
остеохондрозом позвоночника. Пояснично-
крестцовый отдел позвоночника несет наи-
большую функциональную нагрузку, и соо-
тветственно межпозвоночные диски на этом
уровне претерпевают наиболее значитель-
ные изменения. Дистрофические изменения
межпозвоночного диска сопровождаются су-
жением межпозвоночной щели, сдавлением
спинномозговых корешков в межпозвоноч-
ных отверстиях с корешковыми симптома-
ми, мышечно-тоническими нарушениями с
рефлекторным напряжением иннервируемых
мышц, вегетативно-сосудистыми расстройс-
твами, изменениями в сухожилиях, связках,
симптомами сдавления сосудов спинного
мозга.
В течении пояснично-крестцового Р. раз-
личают люмбалгическую и корешковую ста-
дии. В первой стадии возникает тупая, ною-
щая, но чаще острая боль в поясничной
области. Боль может возникнуть внезапно
(люмбаго) сначала в мышцах, после физи-
ческой нагрузки, охлаждения, или нарастать
постепенно, усиливаясь при кашле, чиханье
и т. п. Отмечается ограничение подвижности
в поясничном отделе позвоночника, уплоще-
ние поясничного лордоза, напряжение и бо-
лезненность мышц поясничной области.
По мере перехода во вторую, корешко-
вую, стадию боль усиливается, меняет харак-
тер, начинает иррадиировать в ягодичную
область, по задненаружной поверхности бе-
дра и голени. Отмечаются симптомы натя-
жения корешков — симптом Нери (боль в
поясничной области при наклоне головы
вперед), симптом Дежерина (боль в поя-
сничной области при кашле, чиханье). В за-
висимости от локализации пораженного
межпозвоночного диска или грыжи (выпячи-
вания) диска выявляются расстройства чув-
ствительности в соответствующих зонах.
Так, при поражении IV поясничного коре-
шка боль, гиперестезия или гипестезия лока-
лизуются в поясничной области, по передне-
внутренней поверхности бедра и голени, ме-
диальному краю стопы. При поражении V
поясничного корешка боль локализуется в
поясничной области, верхних квадрантах
ягодичной области, по заднебоковой поверх-
ности голени, на тыле стопы. Поражение
межпозвоночного диска Ly—S, сопровождает-
ся сдавлением I крестцового корешка. Боли
241
Радиометрия
и расстройства чувствительности локали-
зуются в области крестца, ягодичной обла-
сти, задней поверхности бедра, голени, на-
ружном крае стопы.
В нек-рых случаях патол. процесс рас-
пространяется с корешков на седалищный
нерв, что сопровождается развитием симп-
томов поражения ствола нерва (ишиас):
боли в поясничной области и по ходу се-
далищного нерва, атрофия передней груп-
пы мышц голени со свисанием стопы, сни-
жение или исчезновение ахиллова рефлек-
са. Характерна также болезненность по
ходу ствола нерва, боли при надавливании
на поперечные отростки IV и V пояснич-
ных позвонков (задняя точка Хары), в
области средней линии живота ниже пупка
(передняя точка Хары). Положительны бо-
левые рефлексы натяжения: симптом Ласе-
га — поднятие разогнутой ноги больного,
находящегося в положении лежа, вызывает
острую боль в поясничной области с ирра-
диацией по ходу седалищного нерва (пер-
вая фаза), после сгибания поднятой ноги в
коленном суставе боль исчезает (вторая
фаза); симптом Бонне — боль по задней
поверхности бедра при отведении или при-
ведении разогнутой ноги; симптом Бехте-
рева — боль по ходу седалищного нерва
при энергичном прижатии к кровати ноги
больного, разогнутой в коленном суставе;
симптом посадки — появление боли в поя-
сничной области и в подколенной ямке
при переходе больного из положения лежа
в положение сидя с разогнутыми ногами,
Шейно-грудной Р. встречается при де-
формирующем спондилезе, остеохондрозе,
травматических и опухолевых поражениях
позвоночника, добавочных ребрах, заболева-
ниях внутренних органов и др. Значительно
реже возникают инфекционные поражения
корешков, вирусное поражение межпозво-
ночных симпатических узлов.
Шейный Р. характеризуется резкими бо-
лями в области шеи, затылка с иррадиацией
в руку, лопатку. Наблюдаются напряжение
мышц шеи, вынужденное положение голо-
вы, расстройства чувствительности, болез-
ненность при надавливании на остистые
отростки шейных позвонков и в параверте-
бральных точках, а также при наклоне голо-
вы вперед с иррадиацией болей в лопатку и
руку (см. Шейно-плечевые синдромы). В зави-
симости от уровня поражения корешков на-
рушаются функции тех или иных групп
мышц. Так, при поражении III—IV передних
шейных корешков поражаются мышцы диа-
фрагмы, V—VI корешков — мышцы плеча и
плечевого пояса, VIII шейного и I грудного
корешков — мышцы кисти.
Грудной Р. изолированно возникает при
заболеваниях легких, органов заднего сре-
достения, поражениях плевры, позвонков и
ребер, при инфекциях, в т. ч. при герпети-
ческом поражении ганглиев симпатического
ствола (см. Ганглиониты). Боли распростра-
няются по ходу одного или нескольких
межреберных нервов, чаще имеют ноющий
характер, реже приступообразные. Отме-
чаются болезненность в паравертебральных
точках, в межреберьях; гиперестезия или
анестезия в зонах корешковой иннервации,
иногда пузырьковые высыпания в этих зо-
нах.
Возникновение у больного корешкового
синдрома требует тщательного клин, обсле-
дования. Всем больным проводят рентгено-
графию позвоночника в прямой и боковой
проекциях. Рекомендуется консультация ги-
неколога, уролога, онколога для исключения
новообразований или их метастазов в той
или иной области, к-рые могут сдавливать и
раздражать спинномозговые корешки. Мие-
16 КМЭ, т. 2
лография иногда позволяет уточнить уро-
вень и характер поражения.
Лечение Р. комплексное и может быть
рекомендовано только после тщательного
обследования больного. Консервативное ле-
чение в остром периоде включает постель-
ный режим в течение 6-7 дней на жесткой
постели, прием анальгетических, противово-
спалительных средств, новокаиновые блока-
ды, блокады лидокаином, тримекаином.
Уменьшению болевого синдрома способс-
твует положение больного на жесткой на-
клонной плоскости с приподнятым голо-
вным концом или горизонтальное вытяже-
ние малыми грузами на специальном столе с
приспособлением для уменьшения пояснич-
ного лордоза. В ряде случаев в межпозво-
ночные диски вводят протеолитические фер-
менты (папаин).
Назначают витамины (Вь В12), дегидрата-
ционную терапию (фуросемид, диакарб),
ганглиоблокаторы (гексоний, пентамин),
миорелаксанты, гормональные препараты.
При снижении острых болей используют фи-
зиотерапию (токи Бернара, УФ-облучение,
УВЧ, индуктотерапию, электрофорез прозе-
рина), леч. гимнастику, массаж мышц шеи,
спины, конечностей, подводное вытяжение в
бассейне или в специальной ванне на трак-
ционном щите, подводный массаж. Кроме
того, применяют препараты, улучшающие
микроциркуляцию (теоникол, трентал, ком-
пламин), биогенные стимуляторы (ФиБС и
др.). Вне стадии обострения рекомендуется
сан.-кур. лечение (бальнеотерапия, грязелече-
ние).
Лечебную физкультуру назначают с уче-
том состояния больного, локализации про-
цесса. Противопоказаниями к применению
ЛФК служат резко выраженный болевой син-
дром, усиление болей при физических
упражнениях. Благодаря специально подо-
бранным физическим упражнениям посте-
пенно укрепляется естественный «мышеч-
ный корсет», нормализуются обменные про-
цессы в пораженном сегменте. Применение
леч. гимнастики и массажа приводит к
уменьшению болей, увеличению силы
мышц брюшного пресса, разгибателей бе-
дра, межреберных мышц, длинных мышц
спины.
При неэффективности консервативного
лечения производят оперативную деком-
прессию корешков с ушиванием грыжи ди-
ска или удалением диска (дискэктомия). По-
казания к операции строго индивидуальны.
Абсолютным показанием являются симпто-
мы сдавления конского хвоста или спинного
мозга. Во всех остальных случаях показания
к оперативному вмешательству являются от-
носительными.
В профилактике Р. важная роль принад-
лежит выработке правильной осанки, рацио-
нальной организации труда и отдыха. Для
профилактики обострений Р. больные дол-
жны спать на жесткой кровати; подушка
должна быть невысокой, что исключает рез-
кий перегиб шеи во время сна. Груз не сле-
дует поднимать «спиной» (согнувшись, на
полностью выпрямленных ногах), лучше ис-
пользовать прием штангиста — поднятие
груза «ногами» (немного приседая). Лицам,
профессия к-рых связана с длительным сиде-
нием, полезно научиться сидеть, опираясь на
спинку стула и создавая упор, на обе ноги,
рекомендуется избегать длительных неудоб-
ных поз.
РАДИОАКТЙВНЫЕ ОСАДКИ — радиоактив-
ные аэрозоли, осаждающиеся из атмосферы
на поверхность земли. Основную массу Р. о.
составляют радионуклиды, образующиеся в
результате ядерных взрывов и выбросов
предприятий атомной промышленности и
тепловых электростанций. Кроме того, Р. о.
образуются и за счет продуктов распада
естественных радионуклидов. Радионукли-
дный состав Р. о. определяют путем спек-
трометрии и радиохимического анализа, а
радиоактивность — с помощью специальных
приборов (см. Дозиметрический контроль, До-
зиметры ионизирующих излучений).
РАДИОАКТЙВНЫЕ ОТХОДЫ — растворы,
изделия, материалы, вещества и биологиче-
ские объекты, загрязненные радионуклида-
ми в количествах, превышающих устано-
вленные санитарные нормы, и не подлежа-
щие дальнейшему использованию. Образу-
ются в процессе работы и особенно ремонта
энергетических ядерных реакторов на атом-
ных электростанциях, судах и кораблях, ис-
следовательских реакторов, при использова-
нии радиоизотопных источников и препара-
тов в технике, науке и медицине.
РАДИОАКТЙВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ — специ-
ально приготовленные препараты, в к-рых
содержится радиоактивное вещество; пре-
дназначены для медико-биологических ис-
следований, диагностики и лечения различ-
ных заболеваний, гл. обр. для радионукли-
дной диагностики и лучевой терапии
злокачественных новообразований.
Различают закрытые и открытые ра-
диоактивные препараты. В закрытых Р. п. ра-
диоактивный материал заключен в оболочку
(защитное покрытие или капсулу), предот-
вращающую контакт с ним пациента и пер-
сонала и радиоактивное загрязнение окру-
жающей среды. В клин, практике закрытые
Р. п. применяют для контактной (апплика-
ционной, внутриполостной и внутриткане-
вой) лучевой терапии, а специальные источ-
ники низкоэнергетического фотонного излу-
чения также для просвечивания и исследова-
ния минерального состава костной ткани. В
открытых Р. п. возможен прямой контакт ра-
диоактивного вещества с окружающей сре-
дой (в т. ч. с тканями организма) и ее ра-
диоактивное загрязнение выше допустимого
уровня, установленного для закрытых источ-
ников. К препаратам этого типа относятся, в
частности, меченые соединения, использу-
емые в исследованиях методом радиоизо-
топных индикаторов, применяемых in vivo,
лечебно-диагностические радиофармацевти-
ческие препараты (РФП), рассасывающиеся в
организме препараты (нити, пленки, губки)
для контактной лучевой терапии, а также
применяемые in vitro Р. п. для .радиоиммун-
нол. анализа.
РАДИОИЗОТОПНАЯ ДИАГНОСТИКА - см.
Радионуклидная диагностика.
РАДИОМЕТРЙЯ — измерение активности
источника ионизирующих излучений.
Основные направления мед.-биол. приме-
нения Р. — радиационная гигиена и радиону-
клидная диагностика. В радиационной ги-
гиене радиометры (приборы для Р.) исполь-
зуют для дозиметрического контроля при
оценке радиационной безопасности, в т. ч.
для определения уровней радиоактивного
загрязнения различных поверхностей обору-
дования, помещений, одежды, обуви и кожи
персонала радиол, отделений, для оценки
содержания радиоактивных аэрозолей в воз-
«духе помещений, а также для определения
уровней накопления радионуклидов, попа-
дающих в организм человека, напр. в резуль-
тате аварии.
Радиометрия является одним из осно-
вных методов радионуклидной диагностики,
а радиометры составляют одну из основных
частей радионуклидных диагностических
приборов и установок. Их используют для Р.
мед.-биол. проб и образцов (в т. ч. радиоим-
мунол. анализа, определения объема цирку-
лирующей крови и кровопотери при опера-
Радионуклидная диагностика
242
циях); для Р. фасовок радиоактивных препа-
ратов диагностического и лечебного приме-
нения; для Р. тела и отдельных органов че-
ловека и животных при изучении функцио-
нального состояния различных органов и
физиол. систем (напр., при определении на-
копления 1311 в щитовидной железе); с
целью диагностики новообразовании кожи и
внутренних органов по бета-излучению 32Р.
РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА (син.
радиоизотопная диагностика) — распознава-
ние патологических изменении органов и си-
стем человека с помощью радиофармацевти-
ческих препаратов, в к-рые входят соедине-
ния, меченные радионуклидами.
Радионуклидная диагностика обычно осу-
ществляется путем введения радиоактивных
веществ в организм (однако с помощью ра-
дионуклидного исследования возможно так-
же определение концентрации гормонов,
ферментов, антигенов и других биологиче-
ски активных веществ в плазме и сыворотке
крови, что не требует введения радионукли-
дов непосредственно в организм). Регистра-
ция введенных в организм радиоактивных
веществ осуществляется с помощью мето-
дов сцинтиграфии, сканирования, радиоме-
трии, радиографии. Измерение содержания
того или иного меченного радионуклидом
соединения в отдельных порциях крови,
мочи, кала дает возможность определять
объем плазмы крови и массу эритроцитов,
выделительную функцию почек, усвояе-
мость жиров в кишечнике. Способность ряда
радиоактивных соединений накапливаться
преимущественно в ткани опухоли использу-
ется для выявления злокачественных опухо-
лей головного мозга, костей, легких, лимф,
узлов. Радионуклиды технеция активно по-
глощаются тканями щитовидной железы,
степень накопления этих препаратов отра-
жает функциональное состояние щитови-
дной железы и применяется как диагности-
ческий тест для выявления различных форм
зоба, кист, опухолей железы. Меченные ра-
дионуклидом коллоиды избирательно нака-
пливаются в печени; с их помощью выя-
вляют очаговые (метастазы, кисты) и диф-
фузные (цирроз, атрофия) поражения печени.
Существенную роль методы Р. д. играют в
диагностике заболеваний почек (см. Реногра-
фия радионуклидная). Метод позволяет выя-
влять нарушения функции почек в началь-
ных стадиях заболевания. Введение радио-
фармпрепаратов в кровеносное русло и
наблюдение за продвижением их с по-
мощью гамма-камеры дают возможность ис-
следовать кровоток в различных отделах
сердечно-сосудистой системы.
В связи с применением очень малых доз
радионуклидов и высокой чувствитель-
ностью диагностической аппаратуры лучевое
воздействие на организм при Р. д. сведено к
минимуму и не представляет опасности для
пациента. Р. д. осуществляется в радиологи-
ческих лабораториях с помощью специаль-
ных приборов.
РАДИОНУКЛЙДЫ (устар, син. изотопы) —
название любых радиоактивных атомов. Об-
щее число известных Р. составляет ок. 2000,
из них менее 300 имеют естественное проис-
хождение, остальные получены искусствен-
ным путем. Основной закон радиоактивного
распада состоит в том, что за единицу вре-
мени всегда распадается определенная, ха-
рактерная для каждого Р. доля ядер, назы-
ваемая постоянной распада. Периоды полу-
распада различных Р. варьируют в пределах
от долей секунды до миллиардов лет. В про-
цессе распада некоторых Р. вновь образовав-
шиеся нуклиды также могут быть радиоак-
тивными и в свою очередь, распадаясь, пре-
вращаются в новые Р., образуя так наз.
радиоактивные цепочки, или семейства. Та-
кая цепь превращений продолжается до тех
пор, пока не образуется стабильный нуклид.
Радионуклиды, как и нуклиды вообще,
обозначают символом соответствующего
хим. элемента, причем слева вверху указы-
вают массовое число, а слева внизу —
порядковый номер в периодической системе
элементов Д. И. Менделеева, что соответ-
ствует числу протонов в ядре данного Р. На-
пример, один из радионуклидов фосфора
обозначают ^Р. Для обозначения ядерных
изомеров к массовому числу добавляют бу-
кву «м» (метастабильный), напр. "“Тс.
В Международной системе единиц СИ
активность Р. в препарате выражается чи-
слом распадов в секунду. Единицей активно-
сти является беккерель (Бк). 1 Бк равен
одному радиоактивному превращению (ра-
спаду) в 1 секунду (1 расп/с). Используется
также внесистемная единица активности —
кюри (Ки). 1 Ки равен 3,7-1010 расп/с, или
3,7-1010 Бк; соответственно 1 Бк^Д-Ю-11 Ки.
Единицей измерения энергии ионизирующих
излучений, испускаемых в процессе радиоак-
тивного распада, является джоуль (Дж), но
для выражения энергии отдельных ядерных
частиц и фотонов применяется внесистемная
единица — электронвольт (эВ) и десятичные
кратные ей единицы (1 эВ=1,610"19 Дж).
Радиоактивные вещества, т. е. вещества,
содержащие радионуклиды, широко исполь-
зуются в биологии и медицине. В научных
исследованиях они применяются гл. обр. в
качестве метки для изотопных индикаторов,
с целью исследования распределения, пути и
характера перемещения меченых соедине-
ний в различных объектах биосферы и си-
стемах организма, изучения строения биоло-
гически активных веществ, метаболизма в
организме растений, животных и человека. В
клин, практике Р. применяют для диагности-
ки и лечения различных онкологических и
нек-рых неопухолевых заболеваний с по-
мощью специальных радиоактивных препа-
ратов и различных источников ионизирую-
щего излучения (см. Лучевая терапия, Ра-
диоактивные препараты, Радионуклидная
диагностика). Кроме того, Р. используют для
радиационной стерилизации мед. материа-
лов, изделий и лекарственных средств.
Излучения, испускаемые Р., могут оказы-
вать вредное воздействие на организм чело-
века. Поэтому в целях обеспечения радиа-
ционной безопасности персонала, ведущего
работу с этими веществами, следует строго
соблюдать «Основные санитарные правила
работы с радиоактивными веществами и
другими источниками ионизирующих излу-
чений», соответствующие инструкции и
«Нормы радиационной безопасности» (см.
Противолучевая защита, Дозиметрический
контроль).
РАДОНОВЫЕ ВАННЫ — один из методов
радонотерапии — лечебного воздействия на
организм радиоактивным элементом радо-
ном. Кроме Р. в. радонотерапия включает
также питье радоновых вод, ингаляции, оро-
шения.
Радон представляет собой инертный газ,
радиоактивный химический элемент VIII
группы периодической системы Д. И. Мен-
делеева; порядковый номер 86. Основным
действующим фактором радонотерапии яв-
ляется альфа-излучение радона и его корот-
коживущих дочерних продуктов.
Радоновые ванны оказывают обезболи-
вающее, седативное, противовоспалительное
действие, уменьшают кожный зуд, способс-
твуют нормализации АД, улучшают регене-
рацию тканей, нормализуют деятельность
щитовидной железы при ее гиперфункции.
Назначают их при заболеваниях сердечно-
сосудистой системы, опорно-двигательного
аппарата, органов пищеварения, при болез-
нях кожи и женских половых органов, нару-
шениях обмена веществ и др. В педиатриче-
ской практике Р. в. применяют при ревма-
тизме (по окончании периода обострения),
последствиях полиомиелита, церебральных
параличах, миопатии Дюшенна, при хрон.
заболеваниях печени, мочевых путей и др.
Противопоказания для назначения Р. в. те
же, что и для других бальнеотерапевтиче-
ских процедур (см. Бальнеотерапия).
При воздушно-радоновых ваннах кожа
подвергается в несколько раз большему
облучению, чем при водных Р. в. с той же
концентрацией радона, за счет большего
оседания продуктов его радиоактивного ра-
спада. Эти процедуры переносятся легче,
чем водные, и могут применяться для лече-
ния более тяжелых больных, к-рым водные
Р. в. противопоказаны. Общее облучение ор-
ганизма больного за курс Р. в. обычно сопо-
ставимо с облучением, происходящим за
счет радиоактивного фона в течение одного
месяца. Детям Р. в. можно назначать с 5-лет-
него возраста. При этом концентрация радо-
на в воде должна быть приблизительно в 20
раз меньше, чем концентрация радона в
воде для лечения взрослых.
На нек-рых курортах, где отсутствуют
естественные источники радоновых вод, а
также во внекурортных условиях применяют
искусственные радоновые воды, к-рые гото-
вят в специальных лабораториях. Пригото-
вление концентратов радона и проведение
радоновых процедур требует обеспечения
радиационной безопасности обслуживающего
персонала.
РАЗГРУЗОЧНЫЕ ДНИ (син. контрастные
дни) — дни соблюдения специальных диет
со сниженной калорийностью. Различают
белковые, безбелковые, овощные, калиевые,
жировые, низкокалорийные, комбинирован-
ные и другие Р. д. Выбор типа Р. д. диктует-
ся конкретной целью: снизить содержание
остаточного азота в крови, нормализовать
водно-солевой обмен, изменить энергетиче-
ский баланс и т. д. Наиболее широко Р. д.
используются при лечении ожирения на
фоне диеты № 8 (см. Лечебное питание), за-
болеваний почек с выраженной азотемией
на фоне диеты № 7, хрон. сердечно-сосудис-
той недостаточности, гипертонической бо-
лезни на фоне диеты № 10, подагры на
фоне диеты № 6 и др.
Разгрузочные дни назначаются врачом 1—
3 раза в неделю в зависимости от состояния
больного и условий, в к-рых проводится ле-
чение (стационар, санаторий, амбулатория).
Могут проводиться однократные, сдвоенные
и строенные Р. д., однотипные или комби-
нированные. Во время Р. д. сохраняется ча-
стый дробный режим приема пищи: 5—6 раз
в день, равными порциями.
РАЗДРАЖАЮЩИЕ СРЕДСТВА (irritantia) -
лекарственные средства, лечебное действие
к-рых обусловлено гл. обр. возбуждающим
влиянием на окончания афферентных нервов
кожи и слизистых оболочек, неизбиратель-
ной стимуляцией разных типов рецепторов.
Препараты, избирательно стимулирующие
отдельные типы рецепторов и вследствие
этого вызывающие определенные фармакол.
эффекты, не относят к Р. с. и выделяют в
обособленные группы. Так, препараты, сти-
мулирующие вкусовые рецепторы и возбуж-
дающие в связи с этим аппетит, относят к
группе горечещ препараты, стимулирующие
рецепторы кишечника и усиливающие его
моторику, — к слабительным средствам и
т. д. К группе Р. с. относят также препараты,
у к-рых местное раздражающее действие
является не главным, а побочным. Свойства-
243
ми Р. с. обладают многие синтетические ве-
щества (метилсалицилат, муравьиная кисло-
та, раствор аммиака, этиловый спирт и др.) и
препараты растительного происхождения
(напр., препараты перца стручкового, эфир-
ное горчичное масло, ментол, масло терпен-
тинное очищенное и др.).
При нанесении на кожу и слизистые обо-
лочки Р. с. оказывают местное раздража-
ющее действие и вследствие этого могут
вызывать фармакол. эффекты рефлекторного
и трофического характера; кроме того, при
этом может проявляться так наз. отвлекаю-
щее действие. Так, пары аммиака при вдыха-
нии раздражают рецепторы верхних дыха-
тельных путей и вследствие этого рефлек-
торно возбуждают дыхательный центр.
Этим объясняется эффективность раствора
аммиака при угнетении дыхания и обморо-
ке. Препараты ментола, напр. валидол (см.
Антиангинальные средства), при сублинг-
вальном применении вызывают рефлектор-
ное расширение коронарных сосудов сердца
за счет раздражения рецепторов слизистой
оболочки ротовой полости, чем объясняется
их эффективность при приступах стенокар-
дии.
Трофические влияния Р. с. на внутренние
органы осуществляются, по-видимому, ре-
флекторным путем, а также за счет действия
на органы биологически активных веществ
(гистамина и др.), к-рые выделяются в тка-
нях под влиянием Р. с. С трофическим влия-
нием на внутренние органы связывают,
напр., лечебный эффект горчичников при за-
болеваниях легких, бронхов и др. Под отвле-
кающим действием Р. с. подразумевают их
способность ослаблять боли в области пора-
женных органов. Этот эффект обусловлен,
очевидно, тем, что при взаимодействии в
ц. н. с. потоков афферентных импульсов, по-
ступающих от пораженных органов и с кожи
(из области воздействия на нее Р. с.), проис-
ходит ослабление восприятия боли. На этом
основано применение Р. с. для ослабления
болевых ощущений при артритах, миозитах,
невралгиях и др.
Способы применения, дозы, формы вы-
пуска и условия хранения основных Р. с.:
Аммиака раствор 10% (Solutio Am-
monii caustici 10%, син. нашатырный спирт)
применяется ингаляционно (путем вдыхания
паров препарата со смоченного им кусочка
марли или ваты) для возбуждения дыхания
при обмороке. Как отвлекающее средство
при невралгиях и артралгиях раствор аммиа-
ка используется наружно (для растираний) в
составе официнального аммиачного лини-
мента (Linimentum ammoniatum). В хирургии
применяется для обработки рук. Кроме того,
раствор аммиака иногда назначают наружно
в виде примочек (при укусах насекомых), а
также внутрь (по 5—10 капель на 100 мл
воды) в качестве рвотного средства. Прием
внутрь неразведенного препарата вызывает
ожог пищевода и желудка. Формы выпуска:
во флаконах (с притертыми пробками) по 10;
40 и 100 мл и в ампулах по 1 мл (с оплет-
кой). Хранение: в прохладном месте.
Масло терпентинное очищен-
ное (Oleum Terebinthinae rectificatum, син.
скипидар очищенный) в качестве Р. с. назна-
чают наружно (в мазях, линиментах) для ра-
стираний при невралгиях, миалгиях и ар-
тралгиях. Внутрь и в виде ингаляций ис-
пользуют в качестве отхаркивающего сред-
ства. Формы выпуска: во флаконах по 50 г.
Входит в состав официнальной мази скипи-
дарной (Unguentum Terebinthinae) и лини-
мента скипидарного сложного (Linimentum
Olei Terebinthinae compositum).
Ментол (Mentholum) применяется на-
ружно в виде 2% спиртового р-ра или 10%
16*
масляной взвеси как отвлекающее средство
(при невралгиях, миалгиях и артралгиях).
Для ослабления головных болей при мигре-
ни используется в виде ментолового каран-
даша (stilus Mentholi), к-рым натирают кожу
в области висков. При стенокардии приме-
няют 5% спиртовой р-р ментола (по 2—3 ка-
пли под язык на кусочке сахара). Формы вы-
пуска: порошок, масло ментоловое 1% и 2%;
р-р ментола спиртовой 1% и 2%; карандаш
ментоловый. Кроме того, ментол входит в
состав следующих официнальных препара-
тов, применяемых в качестве Р. с.: боромен-
тола, меновазина, мази «Гевкамен», мази
«Эфкамон» и др. Ментол является основным
действующим веществом валидола.
Метилсалицилат (Methylii sali-
cylas) применяется наружно в качестве отвле-
кающего и противовоспалительного средс-
тва, как правило, в составе комбинирован-
ных лекарственных форм, включающих и
другие Р. с. Входит в состав следующих
официнальных препаратов: линимента «Са-
нитас», мази Бом-Бенге, линимента «Наф-
тальгин», линимента метилсалицилата слож-
ного, салинимента и капсина.
Муравьиный спирт (Spiritus Acidi
formici) представляет собой смесь муравь-
иной кислоты с 70% этиловым спиртом.
Применяется наружно для растираний при
невралгиях, миалгиях и артралгиях. Форма
выпуска: в склянках по 50 мл. Хранение: в
прохладном, защищенном от света месте.
Настойка перца стручкового
(Tinctura Capsici) применяется наружно как
отвлекающее средство при невралгиях,
миалгиях и артралгиях. Форма выпуска: во
флаконах по 50 и 100 мл. Хранение: в про-
хладном, защищенном от света месте. На-
стойка перца стручкового входит в состав
ряда официнальных препаратов (капситрина,
линимента перцово-аммиачного, линимента
перцово-камфорного), к-рые применяются по
тем же показаниям. Кроме того, настойка
перца стручкового входит в состав мази, ис-
пользуемой для профилактики отмороже-
ний, густой экстракт перца стручкового — в
состав пластыря перцового, применяемого в
качестве отвлекающего средства.
Эфирное горчичное масло
(Oleum Sinapis aethereum) применяют как от-
влекающее средство в виде 2% спиртового
р-ра; оно является действующим началом
горчичников.
Кроме перечисленных препаратов свой-
ствами Р. с. при местном применении обла-
дают камфора, масло эвкалиптовое, препара-
ты змеиного и пчелиного ядов.
РАК (cancer; син. карцинома) — злокачествен-
ная опухоль, развивающаяся из эпителиаль-
ной ткани. В зарубежной литературе термин
«рак» иногда применяется в более широком
значении — для обозначения совокупности
всех злокачественных новообразований. С
современных позиций Р. рассматривают как
болезнь клеток, теряющих способность к
нормальному функционально-структурному
развитию (дифференцировке). В зависимости
от ткани, из к-рой возникает опухоль, разли-
чают плоскоклеточный Р. (из плоского эпи-
телия), аденокарциному (из клеток желези-
стого эпителия) и др.
В отличие от доброкачественных эпите-
лиальных опухолей, растущих наружу или в
просвет полого органа, Р. обладает инфиль-
трирующим (инвазивным) ростом с безгра-
ничным распространением в прилежащих
тканях, врастанием в лимфатические или
кровеносные сосуды. По отношению к стен-
ке полого органа рост опухоли может быть
эндофитным (в толщу стенки) и экзофит-
ным (в просвет органа). При экзофитном ро-
сте формируется полусферическое, грибови-
Раздражающие средства
дное или ворсинчатое опухолевое образова-
ние. Ткань опухоли часто некротизируется,
при этом образуются различной формы язвы
(напр., блюдцеобразный Р. желудка). Избы-
точное развитие соединительнотканной
стромы опухоли характерно для фиброзного
Р., или скирра; напротив, нежная строма —
для так наз. мозговидного Р. При повышен-
ной продукции слизи в нек-рых аденокарци-
номах возникает картина слизистого Р. В ре-
зультате расстройств крово- и лимфообра-
щения в опухолях происходят различные
вторичные изменения — отек, рубцевание,
образование кист и др.
Распространение опухолевых клеток по
лимфатическим и кровеносным сосудам при-
водит к возникновению вторичных очагов
опухоли — метастазов в регионарных лимф,
узлах или отдаленных органах (см. Мета-
стазирование). В зависимости от локализа-
ции первичного очага часто наблюдается ха-
рактерная картина метастазирования. При Р.
желудка, напр. типично поражение лимф, уз-
лов левой надключичной области (метастаз
Вирхова), а при блокаде опухолью лимфоот-
тока может наблюдаться ретроградное мета-
стазирование, напр. в пупок, а у женщин — в
яичник (метастаз Крукенберга). Р. легкого
кроме регионарных лимф, узлов может мета-
стазировать в головной мозг и надпочечни-
ки, а молочной и предстательной желез — в
кости.
Клиническая картина Р. различных орга-
нов разнообразна и не укладывается в еди-
ную схему. Кроме признаков нарушения
функции самого пораженного органа воз-
можны симптомы общей интоксикации, вы-
зываемой продуктами распада опухоли и
действием специфических веществ, выделяе-
мых ею. К признакам Р. относятся не объяс-
нимые другими причинами похудание, ухуд-
шение или изменение аппетита, слабость,
нарушение стула, появление кашля, болей в
грудной клетке, животе, колебания темпера-
туры тела, малокровие, отрыжка, примесь
крови в кале, моче, мокроте (особенно при
их появлении на фоне предшествующих
хрон. заболеваний). Таких больных необхо-
димо направить к врачу для проведения
тщательной дифференциальной диагности-
ки, особенно при нарастании симптомов, не-
смотря на проводимое лечение. На клиниче-
ское течение влияет, степень дифференци-
ровки (зрелости) опухолевой ткани. Напр.,
многие низкодифференцированные формы
Р. обладают интенсивным ростом и сопро-
вождаются бурным метастазированием, при-
водя к быстрой гибели больного.
Необходимо стремиться к выявлению
предопухолевых заболеваний и ранних стадий
Р., что гарантирует высокий процент излечи-
мости. Доклинические формы Р. могут быть
выявлены на профосмотрах, а также благо-
даря обучению методам самообследования
(напр., молочных желез) и повышению сан.
грамотности населения. Ведущее место в
диагностике занимают рентгенологический
и эндоскопический методы. Для уточнения
диагноза и выбора соответствующего вида
лечения Р. необходимо морфол. исследова-
ние материала опухоли, к-рый получают при
биопсии. Вспомогательное значение в диа-
гностике Р. могут иметь лабораторные (био-
химические, иммунологические, гематологи-
ческие) методы (см. Обследование больного,
онкологического).
Выбор метода лечения определяется ха-
рактером опухоли, ее локализацией, клин,
стадией, общим состоянием больного и на-
личием осложнений. Радикальные методы
направлены на достижение полного излече-
ния, паллиативные — на устранение ослож-
нений. Радикальный хирургический метод
Раневые инфекции
244
заключается в удалении опухоли в пределах
здоровых тканей и регионарных лимф, уз-
лов. Целью лучевой терапии является макси-
мальное разрушение опухолевых клеток при
сохранении клеток здоровых тканей. Полу-
чила распространение лекарственная тера-
пия, или химиотерапия, Р., рассчитанная на
преимущественное действие противоопухоле-
вых средств на опухолевые клетки. Приме-
няют и комбинированные формы терапии,
при к-рых сочетаются хирургические, луче-
вые и лекарственные методы.
Лечение обязательно включает элементы
реабилитации, предусматривающей меди-
цинское, профессиональное и социальное
восстановление онкологических больных по-
сле лечения. Больные, лечившиеся по пово-
ду Р., в течение всей жизни находятся на
диспансерном наблюдении.
См. также Опухоли.
РАНЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ - см. Раны.
РАНУЛА (ranula; лат. гапа лягушка; син.
подъязычная ретенционная киста) — киста,
располагающаяся под языком, к-рая обра-
зуется в результате закупорки выводных про-
токов мелких слизистых и слюнных желез.
Представляет собой опухолевидное синюш-
но-прозрачное образование под слизистой
оболочкой величиной от 0,5 см до несколь-
ких сантиметров в диаметре, мягкоэластиче-
ской консистенции; наполнена бесцветной
вязкой жидкостью. В тех случаях, когда Р.
достигает больших размеров, она затрудняет
прием пищи (особенно у детей). Лечение
оперативное. Прогноз благоприятный.
РАНЫ (vulnera; син. открытое поврежде-
ние) — нарушение целости кожи, слизистых
или серозных оболочек с повреждением раз-
личных тканей и органов, вызванное меха-
ническим воздействием.
Неглубокие Р. с повреждением только
поверхностных слоев кожи или слизистой
оболочки, нанесенные плоским предметом
на большом протяжении, называются ссади-
нами, а поверхностные повреждения, нане-
сенные острым предметом в виде тонкой
линии, — царапинами.
По механизму нанесения Р., характеру ра-
нящего предмета и объему разрушения тка-
ней различают резаные, колотые, рубленые,
укушенные, рваные, огнестрельные Р. Реза-
ная Р. имеет ровные параллельные края,
длина ее преобладает над глубиной, а по-
вреждения тканей в окружности Р. неболь-
шие. Колотая Р. имеет небольшие наружные
размеры, но глубокий узкий раневой канал.
Рубленая Р. возникает в результате удара тя-
желым острым предметом. Она может быть
похожа на резаную, но, как правило, глубже
нее и окружена нежизнеспособными тканя-
ми. Укушенные Р. возникают в результате
укусов животным или человеком, характери-
зуются обильным микробным загрязнением
за счет микрофлоры полости рта и, как пра-
вило, осложняются нагноением и требуют
длительного лечения. Кроме того, при укусе
животным, больным бешенством, в орга-
низм человека может попадать вирус бешен-
ства. Рваные Р. характеризуются значитель-
ными разрушениями тканей с образованием
неровных, лоскутных краев, кровоизлияний
и гематом. Разновидностями рваных Р.
являются скальпированные, ушибленные
и размозженные Р. Скальпированная Р. —
отслойка кожи на большом протяжении без
выраженных ее повреждений, иногда с под-
лежащими тканями; скальпированная Р. че-
репа чаще возникает при попадании волос в
движущиеся механизмы. Размозженные Р.
характеризуются наличием обширных участ-
ков раздавленных тканей и развитием их
травматического некроза; иногда сопровож-
даются полным отчленением сегмента ко-
нечности, как правило, с отрывом кожи
выше уровня повреждения глубжележащих
тканей. Огнестрельные Р. подразделяют:
а) на касательные, когда раневой канал не
имеет верхней стенки и отсутствуют повреж-
дения глубжележащих тканей и образова-
ний; б) слепые, когда имеется только вхо-
дное отверстие и огнестрельный снаряд за-
стревает в тканях; в) сквозные, когда
имеются как входное, так и выходное отвер-
стия раневого канала. Сквозные и слепые Р.
могут быть с повреждением и без поврежде-
ния внутренних органов. Выделяют также
проникающие ранения, характеризующиеся
нарушением целости всех слоев стенки
какой-либо полости (плевральной, брюшной,
полости сустава, черепа), и непроникающие.
Повреждение одним ранящим снарядом
нескольких смежных органов или анатоми-
ческих областей называется сочетанным ра-
нением (напр., сочетанное ранение плеча и
грудной стенки, сочетанное проникающие
ранение брюшной полости с повреждением
кишки и печени); ранение двух и более ана-
томических областей или органов несколь-
кими ранящими снарядами одного вида,
напр. пулей или ножом, — множественными
ранениями; сочетание ранения с воздейс-
твием различных поражающих факторов,
напр. ионизирующего излучения, химиче-
ских или радиоактивных веществ, — комби-
нированным поражением.
В момент нанесения Р. в нее могут по-
пасть кусочки одежды и другие инородные
тела; кроме того, Р. может быть загрязнена
самим ранящим предметом или при паде-
нии человека, получившего ранение. Поэто-
му все случайные Р. имеют первичное бакте-
риальное (микробное) загрязнение. Возбуди-
тели инфекции могут попасть в рану уже в
процессе ее лечения, при нарушении правил
асептики и антисептики — вторичное бакте-
риальное загрязнение. При условиях, благо-
приятных для развития в ране патогенной
флоры и распространения возбудителей ин-
фекции в окружающие ткани, возможно
осложненное течение раневого процесса. По-
нятие «раневая инфекция» охватывает инф.
процессы, возникающие в Р. вследствие раз-
вития патогенной микрофлоры при недоста-
точности защитных реакций поврежденных
тканей или всего организма в целом. При-
соединение раневой инфекции делает невоз-
можным заживление Р. первичным натяже-
нием; при этом создаются условия для раз-
вития гнойных осложнений.
В момент ранения в Р. могут проникнуть
ядовитые вещества (отравленная рана), обла-
дающие местным (напр., щелочи, кислоты)
или общим (напр., яд змей, фосфорорганиче-
ские соединения) действием. Вещества ме-
стного действия вызывают некроз тканей,
способствуют нагноению и осложненному
течению раневого процесса. Ядовитые ве-
щества общего действия вызывают отравле-
ние всего организма, т. к. раневая поверх-
ность лишена специальных биол. барьеров,
к-рыми обладает неповрежденный кожный
покров. При попадании в Р. радиоактивных
веществ происходит ее радиоактивное зара-
жение. Воздействие ионизирующего излучения
способствует прогрессированию некроза тка-
ней, замедлению процессов заживления Р. и
снижению сопротивляемости организма, раз-
витию инфекции в Р. Радиоактивное зараже-
ние Р. сочетается, как правило, с общим воз-
действием ионизирующего излучения на ор-
ганизм в целом (см. Лучевая болезнь), что
оказывает существенное влияние на течение
раневого процесса.
Ранение сопровождается болью, наруше-
нием или ограничением функции поражен-
ной части тела, особенно при повреждении
костных структур, суставов, мышц, сухожи-
лий, нервных стволов. В первое время отме-
чается зияние Р., особенно выраженное при
поперечном ранении мышечных волокон,
обусловленное эластическими свойствами
тканей. Любое ранение сопровождается кро-
вотечением. Обычно при небольших Р. от-
мечается капиллярное или смешанное крово-
течение, к-рое останавливается самостоя-
тельно или после наложения повязки. При
повреждении крупных сосудов кровотечение
более интенсивное, и для его остановки мо-
жет потребоваться наложение жгута кровоо-
станавливающего или тампонирование Р.
либо экстренная ревизия Р. с наложением за-
жима на кровоточащий сосуд. Возможно
пропитывание тканей кровью или ограни-
ченное ее скопление в межмышечных, меж-
фасциальных и других клетчаточных про-
странствах с образованием гематомы. При
проникающих ранениях кровь может изли-
ваться в серозные полости с образованием
гемоперикарда, гемоторакса, гемартроза, гемо-
перитонеума. Когда гематома сообщается с
крупным артериальным сосудом, опреде-
ляется пульсирующая опухоль эластической
консистенции — травматическая аневризма.
Из раневого канала могут выделяться желчь,
панкреатический сок, воздух, кишечное со-
держимое, моча, цереброспинальная жид-
кость и др., что свидетельствует о прони-
кающем характере ранения и повреждении
соответствующих органов.
Кроме местных проявлений ранение со-
провождается нарушением и общего состоя-
ния, к-рое также зависит от характера по-
вреждения, заинтересованности жизненно
важных органов, крупных сосудов и нервных
стволов. При обширных повреждениях воз-
можно развитие травматического шока.
Клин, течение раневого процесса зависит
от характера, локализации, размеров Р., сте-
пени ее микробного загрязнения, адекватно-
сти проводимого лечения и иммунных
свойств организма. При заживлении первич-
ным натяжением на 2—3-и сутки уменьшают-
ся болевые ощущения, на 3—5-е сутки — отек
и гиперемия окружающих Р. тканей, но об-
разование рубца в глубине раны происходит
медленнее. В первые 2—3 дня возможны
подъем температуры тела до 38°, увеличение
СОЭ, незначительный лейкоцитоз со сдви-
гом лейкоцитарной формулы влево. За-
живление Р. под струпом происходит мед-
леннее.
Клин, течение ран, заживающих вторич-
ным натяжением, характеризуется более вы-
раженными явлениями общей интоксика-
ции, особенно в первые недели после ране-
ния, когда еще не сформировался демарка-
ционный воспалительный вал. Выделяют
три периода течения неосложненного ране-
вого процесса при заживлении Р. вторичным
натяжением: период инкубации, период рас-
пространения и период локализации инфек-
ции. В первом периоде изменения в Р. и на-
рушения общего состояния организма опре-
деляются тяжестью ранения и кровопотерей.
Второй период наступает через 1—3 дня по-
сле ранения и характеризуется распростране-
нием микроорганизмов в окружающие Р.
ткани. Появляются признаки воспаления:
серозно-гнойное, а потом гнойное отделяе-
мое, гиперемия и инфильтрация кожи во-
круг Р., некротические налеты на раневой
поверхности. Общее состояние соответству-
ет тяжести гнойной интоксикации, нара-
стают лейкоцитоз с палочкоядерным сдви-
гом, увеличивается СОЭ, температура тела
повышается до 38—39°. Этот период продол-
жается до 2 нед. В случае попадания в рану
возбудителя дифтерии развивается дифтерия
раны: раневая поверхность покрывается тол-
245
Рассеянный склероз
стым фибринозно-некротическим налетом,
отмечаются явления общей интоксикации,
признаки поражения сердечно-сосудистой и
нервной систем. Период локализации инфек-
ции характеризуется очищением Р. от некро-
тических масс: раневая поверхность покры-
вается грануляциями, по краям Р. появляют-
ся островки эпителизации.
Для первого периода раневого процесса
характерны осложнения, связанные с крово-
потерей, развитием шока, повреждением
внутренних органов и головного мозга. В
период распространения инфекции могут
возникнуть гнойные затеки, флегмоны, абс-
цессы, лимфаденит, рожистое воспаление,
гангрена, тромбофлебит и др. Общее со-
стояние ухудшается, развиваются явления
гнойно-резорбтивной лихорадки или сепсиса.
В результате гнойного расплавления стенки
сосуда может возникнуть вторичное крово-
течение.
В период заживления Р. возможно вто-
ричное ее нагноение в результате дополни-
тельной травмы, попадания вирулентной
флоры или общего ослабления организма в
связи с тяжелым ранением или присоедине-
нием, напр., пневмонии. В связи с наруше-
нием процессов регенерации могут наблю-
даться расхождение краев раны после снятия
швов, образование незаживающих язв или
деформирующих ткани грубых рубцов. Кро-
ме осложнений в области раны возможно
развитие и общих осложнений. Напр., при
массивном размозжении тканей может воз-
никнуть острая почечная недостаточность,
при длительном гнойном процессе — амило-
идоз. Возможно также возникновение пнев-
монии или обострение различных заболева-
ний, напр. гастрита, язвенной болезни, гепа-
тита.
При ранении может развиться так наз. ра-
невой психоз. Наиболее часто он проявляет-
ся делириозным синдромом, в тяжелых слу-
чаях наблюдается двигательное возбужде-
ние, реже ступор.
Лечение включает воздействие на ме-
стный патол. процесс и на организм в це-
лом. Оно представляет собой комплекс по-
следовательно выполняемых мероприятий в
зависимости от характера и локализации ра-
нения, состояния раненого. При оказании
первой помощи на месте ранения необходи-
мо остановить кровотечение путем наложе-
ния давящей повязки, создания возвышенно-
го положения или форсированного сгибания
пораженной конечности, сдавливания крово-
точащего сосуда на протяжении вне раны
или наложения кровоостанавливающего жгу-
та (см. Кровотечение). Перед наложением
асептической повязки поверхность, окружаю-
щую Р., освобождают от одежды или обуви
и обрабатывают антисептическим раствором,
напр. бриллиантового зеленого или 5% спир-
товым раствором йода. При небольших по-
верхностных Р. без инородных включений
возможно нанесение на их поверхность
пленкообразующих препаратов (лифузоля,
пластубола и др.).
При переломах костей, ранении суставов,
крупных кровеносных сосудов и обширных
повреждениях мягких тканей вводят обезбо-
ливающие средства и производят транспорт-
ную иммобилизацию с помощью шин (см.
Шинирование) или подручного материала,
после чего пострадавшего следует срочно
доставить в леч. учреждение. При отчлене-
нии сегмента конечности или пальцев рук
их надо сохранить для возможной репланта-
ции с использованием микрохирургической
техники (см. Микрохирургия).
В условиях стационара осуществляют ме-
роприятия по профилактике или выведению
раненого из шока, вводят противостолбняч-
ную сыворотку и столбнячный анатоксин
(см. Столбняк) и ведут подготовку к опера-
ции. Производят хирургическую обработку
раны, пластические операции по закрытию
раневого дефекта. Выполняют ревизию Р. и
при необходимости сшивают поврежденные
сосуды, нервы, сухожилия. Перед хирургиче-
ской обработкой используют обильное про-
мывание Р. пульсирующей струей воды с до-
бавлением антисептиков и вакуумную обра-
ботку, к-рые способствуют очищению Р. и
улучшению кровообращения в окружающих
тканях. При гнойных осложнениях произво-
дят вторичную хирургическую обработку
раны с применением антисептиков, ультраз-
вукового воздействия и др.
В первой и второй фазах раневого про-
цесса местно применяют повязки с гиперто-
ническими р-рами, антисептиками, специфи-
ческими бактериофагами, протеолитически-
ми ферментами, способствующими очище-
нию и обеззараживанию раны. В период за-
живления и появления грануляций без
обильного гнойного отделяемого использу-
ют мазевые повязки для предупреждения
подсыхания и травмы гранулирующей по-
верхности Р. Мази с лекарственными и вита-
минными наполнителями стимулируют об-
разование соединительной ткани и эпители-
зацию раны.
В послеоперационном периоде для очи-
щения раны, ликвидации воспалительного
процесса и стимуляции регенераторных про-
цессов используют УФ-облучение, УВЧ-
терапию, электрофорез с антисептиками,
протеолитическими ферментами и препара-
тами, препятствующими образованию гру-
бой соединительной ткани. Возможно ме-
стное применение лазерного излучения (см.
Лазеры) и магнитных полей (см. Магнитоте-
рапия). В позднем периоде формирования
рубца назначают грязевые и парафиновые
аппликации (см. Грязелечение, Парафинолече-
ние).
При обширных ранениях и комбиниро-
ванных поражениях проводят лечение в
управляемой абактериальной среде, а также
гипербарическую оксигенацию. Эти методы
способствуют улучшению репаративных про-
цессов; показаны при подозрении на анаэ-
робную инфекцию.
Оперативное лечение Р. сочетают с об-
щеукрепляющей, антибактериальной и им-
муностимулирующей терапией, примене-
нием анаболических средств, переливаний
компонентов крови, кровезаменителей и
белковых препаратов (см. Белковые гидроли-
заты, Кровезамещающие жидкости, Перели-
вание крови), дезинтоксикационной тера-
пией, введением специфических анатокси-
нов для борьбы с инф. осложнениями.
Активно включают на всех этапах лечения
ЛФК.
Прогноз зависит от характера и объема
ранения. При небольших Р. без поврежде-
ния жизненно важных органов и костей про-
гноз благоприятный. При обширных размоз-
женных ранах с присоединением анаэробной
инфекции, сопровождающихся большой кро-
вопотерей, прогноз может быть неблаго-
приятным. Прогноз всегда серьезен при ком-
бинированном поражении.
Раны в судебно-медицинском отношении.
Р. являются объектом суд.-мед. экспертизы
при освидетельствовании лиц, исследовании
трупов, анализе мед. документов — историй
болезни, амбулаторных карт и др. Их эк-
спертная оценка позволяет определить вид
оружия, к-рым нанесена Р. (твердый, тупой
предмет, колюще-режущий, рубящий и
т. д.), а в ряде случаев и его особенности
(напр., материал, из к-рого он изготовлен,
его размеры, характер поверхности и др.),
механизм образования, прижизненность, дав-
ность, а при множественных Р. и последова-
тельность их причинения, степень тяжести
телесных повреждений и др.
Весьма важным в связи с этим является
тщательное описание медработником, про-
изводящим осмотр и хирургическую обра-
ботку Р., ее локализации, формы, размеров,
особенностей краев (ровные или нет, совпа-
дают или не совпадают при сопоставлении,
осаднены или нет) и концов (острые, скру-
гленные, П-образные), посторонних наложе-
ний и внедрений, состояния окружающих
тканей и других особенностей, отражающих
специфику данной Р. Участки ткани, иссе-
ченные при хирургической обработке Р.,
подлежат фиксации в 10% р-ре формалина и
последующей передаче работникам след-
ственных органов.
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ (sclerosis dissemi-
nata; греч. sklerosis уплотнение; син.: диссе-
минированный склероз, множественный
склероз) - хроническое прогрессирующее за-
болевание нервной системы, характеризую-
щееся многоочаговостью поражения, тече-
нием с обострениями и ремиссиями. Заболе-
вание особенно распространено в Централь-
ной Европе и Северной Америке. В Россий-
ской Федерации чаще встречается в северо-
западных районах, на Урале и в Восточной
Сибири.
Этиология окончательно не выяснена.
Причиной заболевания может являться дли-
тельное существование в организме больно-
го одного или нескольких различных виру-
сов (кори, эпидемического паротита и др.).
Имеет значение и конституционально-гене-
тическая предрасположенность, неполноцен-
ность иммунной системы.
Предполагают, что неспецифический ин-
фекционный агент способствует развитию
аутоиммунной реакции против миелина с
очаговым его разрушением преимуществен-
но в белом веществе головного мозга и спин-
ного мозга и формированием характерных
очагов поражения (так наз. бляшек).
Заболевание начинается обычно в возра-
сте 20-40 лет, развивается медленно, посте-
пенно; реже проявления Р. с. возникают ос-
тро. Первыми симптомами часто являются
снижение остроты зрения, глазодвигатель-
ные нарушения с диплопией, слабость в
одной или нескольких конечностях. При об-
следовании обнаруживают повышение сухо-
жильных рефлексов, появление патол. ре-
флексов (см. Рефлексы), нарушение походки,
расстройство функции тазовых органов (уча-
щение с императивными позывами или за-
держка мочеиспускания, дефекации). В зави-
симости от преобладающей локализации па-
тол. процесса выделяют три основные фор-
мы заболевания: цереброспинальную, спи-
нальную и церебральную.
Цереброспинальная форма характеризует-
ся многоочаговостью поражения нервной си-
стемы уже в начальном периоде заболева-
ния. Определяются спастические парезы
верхних и нижних конечностей (см. Парали-
чи), патологические рефлексы, клонусы стоп,
мозжечковая атаксия, интенционное дрожа-
ние, скандированная речь (речь, разделенная
по слогам, с неправильными ударениями на
каждом слоге), нистагм, симптомы пораже-
ния различных черепных нервов.
При спинальной форме поражается белое
вещество спинного мозга на различных уро-
внях, чаще в грудном отделе, что проявляет-
ся развитием нижнего спастического парапа-
реза, расстройствами функций тазовых орга-
нов, нарушениями чувствительности.
При церебральной форме наблюдается
атаксия, интенционное дрожание конечно-
стей, туловища, головы, скандированная
Растяжение
246
речь, вертикальный и горизонтальный ни-
стагм. По мере прогрессирования заболева-
ния интенционное дрожание становится рез-
ко выраженным и делает невозможным точ-
ные произвольные движения. Нередко
ведущим клин, симптомом является сниже-
ние остроты зрения на один, реже на оба
глаза, сужение полей зрения (см. Поле зре-
ния). При исследовании глазного дна выя-
вляют побледнение височных половин ди-
сков зрительных нервов.
Почти у двух третей больных заболева-
ние протекает с обострениями и ремиссия-
ми, но неуклонно прогрессирует. У трети
больных заболевание с самого начала носит
прогрессирующий характер, ремиссии крат-
ковременны или практически не выявля-
ются.
Для диагноза Р. с. важными признаками
являются начало в молодом возрасте и по-
лиморфизм клин, симптоматики. Следует
учитывать преходящий характер неврол.
расстройств, многоочаговость поражения, а
также данные анализа родословных боль-
ных, результаты иммунол. и биохим. иссле-
дований крови и цереброспинальной жидко-
сти.
Лечение проводят в неврол. стационаре.
Оно включает воздействие на иммунол.
реактивность организма, нейроаллергические
реакции, обменные процессы и микроцирку-
ляцию; используют и симптоматические
средства. В период ремиссии с учетом имму-
нол. показателей крови назначают иммуно-
стимулирующие средства. При повышенном
мышечном тонусе применяют миорелаксан-
ты. Больным показаны ЛФК, массаж, об-
щеоздоровительные мероприятия.
Прогноз в отношении выздоровления не-
благоприятный. Трудоспособность зависит
от течения заболевания, длительности ре-
миссий. Смерть наступает, за исключением
форм с острым поражением структур ствола
мозга, от присоединившихся интеркуррент-
ных заболеваний (пневмония, сепсис).
Больные Р. с. должны избегать инфек-
ций, интоксикаций, переутомления. Не реко-
мендуются перемена климатических усло-
вий, длительное пребывание на солнце, теп-
ловые физиотерапевтические процедуры.
Женщинам следует избегать беременности,
т. к. на ее фоне обычно процесс обостряется.
РАСГЯЖЁНИЕ (лат. distortio искривление,
выворачивание; дисторсия) — закрытая трав-
ма сустава, характеризующаяся растяжением
или частичным разрывом связок сустава
(чаще голеностопного или коленного); рас-
пространенный вид бытовой и спортивной
травмы. Происходит вследствие внезапного
резкого движения в увеличенном объеме
или в необычном для сустава направлении
(напр., подвертывание стопы в голеностоп-
ном суставе или движение голени в колен-
ном суставе кнаружи). Р. сопровождается
иногда повреждением суставного хряща,
мышц, капсулы сустава. При многократных
повреждениях связок может развиться бол-
тающийся (устав.
При Р. наблюдаются отек тканей повреж-
денного сустава, сглаженность его контура,
кровоизлияния в окружающие ткани, боль и
ограничение движений, болезненность при
пальпации.
При оказании первой помощи кладут хо-
лод на область травмированного сустава, на-
кладывают иммобилизирующую повязку, ко-
нечности придают возвышенное положение.
При лечении в амбулаторных условиях су-
став фиксируют на срок до 3 нед. мягким
бинтом, гипсовой лонгетой. При наличии ге-
мартроза показана пункция сустава с удале-
нием излившейся крови. В ряде случаев для
восстановления связок прибегают к операти-
вным вмешательствам, напр. пластике лавса-
новыми лентами. Прогноз, как правило, бла-
гоприятный.
РАХЙТ, РАХИТОПОДОБНЫЕ БОЛЁЗНИ. Ра-
хит (rhachitis; греч. rhachis позвоночник-1-itis;
син. гиповитаминоз D) — заболевание детей
раннего возраста, обусловленное недостат-
ком в организме витамина D; характеризует-
ся расстройством обмена веществ, в первую
очередь фосфорно-кальциевого, нарушения-
ми костеобразования, функций нервной си-
стемы и внутренних органов. Рахитоподоб-
ные болезни — группа наследственных тубу-
лопатий, клин, картина к-рых в ранние сроки
заболевания имитирует рахит, но не связана
с дефицитом витамина D; их ведущим син-
дромом являются аномалии скелета (почеч-
ные остеопатии).
Рахит. Ведущее значение в развитии ра-
хита имеют недостаток УФ-облучения, при-
водящий к нарушению образования витами-
на D в коже, низкое содержание витамина D
в пище (особенно в грудном молоке). Суще-
ственную роль играет также дефицит вита-
минов Вь В5, В6, С, А, Е, участвующих в
построении костной ткани. Поэтому рахит
расценивают как полигиповитаминоз (см.
Витаминная недостаточность, Витамины).
Его развитию способствует также недостаток
в организме таких микроэлементов, как ма-
гний, цинк, железо, медь, кобальт.
У недоношенных детей по сравнению с
доношенными частота развития рахита зна-
чительно выше. Это обусловлено уменьше-
нным запасом витамина D, кальция и фос-
фора, недостаточной минерализацией ске-
лета, более выраженной склонностью к аци-
дозу, гипопротеинемией, низким уровнем
лимонной кислоты в сыворотке крови, уве-
личенной потребностью в кальции и фосфо-
ре вследствие усиленного роста после рож-
дения, нарушением всасывания в кишечнике
жиров и витамина D, незрелостью фермент-
ных систем печени и почек, частыми инф.
болезнями и жел.-киш. расстройствами.
Динамическое равновесие уровня фосфо-
ра и кальция в крови и костной ткани
(основных депо этих элементов в организ-
ме) регулируется гл. обр. паратгормоном
паращитовидных желез и тиреокальцитони-
ном щитовидной железы. Важную роль в
фосфорно-кальциевом обмене играет вита-
мин D, к-рый представляет собой малоак-
тивное соединение; на организм воздейс-
твуют его активные метаболиты — 25-гид-
роксихолекальциферол и 1,25-дигид рок сихо-
лекальциферол, биол. активность к-рых в
десятки — сотни раз выше активности ис-
ходного витамина D. Они способствуют
всасыванию кальция и фосфора в кишечни-
ке, минерализации костной ткани, увеличе-
нию реабсорбции фосфатов в почечных ка-
нальцах. Увеличенное количество паратгор-
мона вызывает выход кальция из костей и
сохранение в крови его постоянного и до-
статочного уровня. Возникает остеопороз,
т. к. матрица кости не может минерализо-
ваться. Одновременно паратгормон вызы-
вает расстройства фосфорно-кальциевого
обмена, к-рые приводят к патол. измене-
ниям в зоне роста, нарушению обызвест-
вления, размягчению и деформации костей,
избыточному развитию остеоидной необыз-
вествленной ткани. Нарушаются и другие
виды обмена (белковый, углеводный, жиро-
вой), возникают расстройства функции нер-
вной системы и внутренних органов.
Клиническая картина рахита ва-
риабельна и зависит от периода его разви-
тия. Различают начальный период, разгар
болезни (цветущий рахит), периоды реконва-
лесценции и остаточных явлений. Первые
признаки рахита у доношенных детей, как
правило, обнаруживаются в возрасте 2—3
мес. Начальный период продолжается обыч-
но 2—3 нед. и проявляется в основном расс-
тройствами нервной системы. Изменяются
настроение и поведение ребенка; он стано-
вится капризным, раздражительным, беспо-
койным, с трудом засыпает и плохо спит.
Появляется выраженная потливость (особен-
но головы), усиливающаяся во время корм-
ления и сна. Пот липкий, с неприятным ки-
словатым запахом, раздражает кожу. Ребенок
трется головой о подушку, в результате во-
лосы на затылке выпадают. На голове появ-
ляется четкий рисунок подкожных вен. Стул
неустойчивый, моча приобретает резкий ам-
миачный запах. Дермографизм красный, дер-
жится дольше обычного. Выявляют легкую
податливость краев большого родничка и
костей черепа по ходу стреловидного и
лямбдовидного швов. Уровень кальция в
крови остается в пределах нормы, а содержа-
ние фосфора несколько снижается. Нарастает
активность щелочной фосфатазы. Увеличи-
вается выделение с мочой аммиака и фосфа-
тов.
В период разгара болезни отмечаются
выраженные изменения костной, мышечной
систем, а также внутренних органов. В пер-
вую очередь появляются участки размягче-
ния (остеомаляции) в костях черепа (кра-
ниотабес). В тяжелых случаях размягчаются
почти все кости черепа, затылок уплощает-
ся. В результате избыточного образования
остеоидной ткани выступают лобные и те-
менные бугры^ голова приобретает квадрат-
ную форму, лоб нависает, переносица ка-
жется запавшей, появляется экзофтальм. За-
медляется прорезывание зубов и изменяет-
ся его порядок, нарушается прикус. На гра-
нице костной и хрящевой частей ребер
образуются утолщения (четки), наиболее
выраженные на V—VIII ребрах. Кости гру-
дной клетки становятся мягкими, грудная
клетка деформируется: она выглядит как
бы сдавленной с боков, нижняя ее аперту-
ра разворачивается, верхняя суживается
(цветн. вклейка, рис. 1). На поверхности
грудной клетки соответственно линии при-
крепления диафрагмы появляется вдавле-
ние — гаррисонова борозда. В тяжелых слу-
чаях происходит выпячивание передней
стенки грудной клетки вместе с грудиной
(куриная грудь), в поясничном отделе по-
звоночника может появиться кифоз — рахи-
тический горб (цветн. вклейка, рис. 2). У
детей старше 6-8 мес. наблюдаются утол-
щения эпифизов костей предплечья (бра-
слеты) и голеней, фаланг пальцев (нити
жемчуга), кости нижних конечностей искри-
вляются в виде буквы О — варусная дефор-
мация (цветн. вклейка, рис. 3), реже в виде
буквы X — вальгусная деформация. Кости
таза деформируются довольно редко. На
рентгенограммах граница между эпифизом
и диафизом трубчатых костей становится
неровной, бахромчатой. Увеличивается
щель между эпифизом и диафизом, эпифиз
приобретает блюдцеобразную вогнутость.
Характерна слабость связочно-мышечного
аппарата, приводящая к разболтанности су-
ставов, расхождению прямых мышц живота
(цветн. вклейка, рис. 4) и его распластыва-
нию — лягушачий живот. В этот период
могут развиться одышка, ателектаз легкого,
обусловленные деформацией грудной клет-
ки, гипотонией диафрагмы; нередки пнев-
монии с затяжным течением. Тоны сердца,
как правило, приглушены, пульс учащен,
АД часто снижено. У большинства детей
выявляют гипохромную анемию, увеличе-
ние размеров печени и селезенки, наруше-
ния моторной и секреторной функций
жел.-киш. тракта, снижение аппетита, неу-
247
Рахит, рахитоподобные болезни
стойчивый стул. Возможны нарушения
функции почек и эндокринных желез.
Вследствие нарушений иммунитета увели-
чивается заболеваемость острыми респира-
торными вирусными инфекциями. Выраже-
ны изменения биохим. показателей. При
снижении содержания в крови ионизиро-
ванного кальция могут возникать судороги
(см. Спазмофилия).
Период реконвалесценции характеризует-
ся обратным развитием симптомов, причем
ликвидация основных клин, проявлений на-
ступает иногда раньше нормализации био-
хим. показателей фосфорно-кальциевого об-
мена.
Остаточные явления наблюдаются у де-
тей в возрасте 2—3 лет и старше. К этому
времени рахитический процесс заканчивается
и остаются его последствия — деформация
костей, иногда долго сохраняются увеличен-
ными размеры печени и селезенки.
В зависимости от выраженности клин,
проявлений различают три степени тяжести
заболевания. Рахит I степени (легкой) харак-
теризуется незначительно выраженными на-
рушениями нервной, костной и мышечной
систем (беспокойством, потливостью, облы-
сением затылка, податливостью краев боль-
шого родничка, умеренным уплощением ко-
стей затылка), к-рые исчезают при выздоро-
влении. При рахите П степени тяжести
(средней) общее состояние ребенка заметно
нарушается; наблюдаются умеренно выра-
женные изменения со стороны нервной,
костной и мышечной систем, появляются
функциональные нарушения органов дыха-
ния, сердечно-сосудистой системы и жел.-
киш. тракта. Для рахита Ш степени (тяже-
лой) характерны значительные изменения
костной, мышечной и других систем и орга-
нов: резкая заторможенность, отставание в
моторном развитии, выраженная деформа-
ция костей, резкое увеличение размеров пе-
чени и селезенки, значительные функцио-
нальные нарушения сердечно-сосудистой си-
стемы, органов дыхания, жел.-киш. тракта,
тяжелая анемия.
По характеру течения рахит может быть
острым, подострым и рецидивирующим, что
предопределяет различие в проведении леч.
мероприятий. Острый рахит наблюдается
чаще в первом полугодии жизни, особенно у
крупных детей. Характеризуется прогресси-
рующим течением с поражением нервной,
костной и других систем; преобладанием
процессов остеомаляции над процессами
остеоидной гиперплазии; уменьшением уро-
вня фосфора в крови, повышением активно-
сти щелочной фосфатазы. Подострый рахит
отличается медленным, вялым развитием
болезни, преобладанием симптомов остеои-
дной гиперплазии, мышечной гипотонией,
анемией. Рецидивирующий рахит проявляет-
ся повторными обострениями уже затихшего
процесса, что может быть связано с измене-
ниями условий окружающей среды, повтор-
ными инф. заболеваниями, недостаточным
пребыванием на свежем воздухе, на солнце,
нерациональным питанием. При неправиль-
ном лечении, отсутствии противорециди-
вной профилактики может наблюдаться не-
прерывное вялое прогрессирование рахита.
Развитие клин, проявлений рахита у не-
доношенных детей имеет ряд особенностей.
Признаки заболевания обнаруживают у них
раньше, чем у доношенных, на 4-6-й неделе
жизни. Первым признаком в большинстве
случаев является краниотабес, к-рый считает-
ся патол. симптомом лишь тогда, когда уже
имелось затвердение костей, а затем насту-
пило их размягчение (следует отличать от
псевдокраниотабеса — физиол. мягкости ко-
стей черепа, возникающей с рождения
вследствие недостаточного первичного отло-
жения кальция). Часто на 2-м месяце жизни
появляются рахитические четки, потливость
отмечается на 3—4-м месяце жизни, лягуша-
чий живот — после 3-го месяца, облысение —
на 4—5-м месяце. При тяжелом течении забо-
левания возможны субпериостальные пере-
ломы по типу так наз. зеленой ветки.
Диагноз основывается на данных
анамнеза, клин, симптоматике, результатах
биохим. и рентгенол. исследований. Рентге-
нол. изменения в скелете появляются позже
клин, симптомов и не ранее 6-месячного воз-
раста.
Лечение включает правильную орга-
низацию диетогигиенического режима ре-
бенка, применение витамина D2 (эргокаль-
циферола) или соединения витамина D3 с
холестерином (видехола), УФ-облучение,
леч. массаж и гимнастику. Лечение должно
быть строго индивидуальным и зависеть
от степени тяжести и характера течения за-
болевания, возраста ребенка, сезона года,
климатических и материально-бытовых ус-
ловий.
Рекомендуют сбалансированный по со-
держанию белков, жиров, углеводов, витами-
нов и минеральных солей (в первую очередь
кальция, фосфора и железа) рацион, при
к-ром потребность в витамине D минималь-
на. Следует ограничить в рационе ребенка
каши и мучные изделия, что позволит сни-
зить склонность к ацидозу и поступление в
организм плохо усвояемого фосфора. При
искусственном вскармливании необходимо
использовать адаптированные, обогащенные
витаминами молочные смеси («Виталакт»,
«Биолакт» и др.), ацидофильные жидкие
смеси «Малютка» и «Малыш». Диета дол-
жна сочетаться с соблюдением гиг. правил
ухода за ребенком и режима дня, соответ-
ствующего его возрасту (см. Грудной ребенок,
Новорожденный), с длительным пребыва-
нием на свежем воздухе, применением зака-
ливающих процедур.
Специфическую терапию начинают после
постановки реакции Сульковича (исследова-
ние мочи на содержание кальция) и прово-
дят только при отсутствии гиперкальцие-
мии. Назначают 2000—10 000 ME витамина D
в сутки в промежутках между кормлениями
в течение 4-6 нед. (1 раз в 2 нед. исследуют
мочу с помощью реакции Сульковича). В те-
чение 1 года допустимо проведение лишь
одного леч. курса с последующим перехо-
дом на поддерживающие профилактические
дозы. Одновременно с витамином D нельзя
назначать УФ-облучение, препараты каль-
ция. УФ-облучение можно применять для
профилактики рецидивов лишь спустя 2 мес.
после окончания лечения витамином D, гл.
обр. в осенне-зимний период. В комплекс
лечения рекомендуют включать аскорбино-
вую кислоту, витамины А, Вь В2, В5, В6, В15.
Недоношенным детям с выраженным кри-
ниотабесом назначают глицерофосфат каль-
ция вместе с микстурой следующего состава:
цитрат натрия 3 г, лимонная кислота 2 г,
сироп 20 мл, вода дистиллированная до
200 мл (по 1 чайн. л. 3 раза в день). Вспомо-
гательными методами лечения рахита
являются хлоридно-натриевые (соляные) и
хвойные ванны (на курс 15—20 ванн), назна-
чаемые детям старше 4-5 мес. При выра-
женных деформациях скелета и мышечной
гипотонии показаны аппликации нагретого
песка, парафина, торфа и леч. грязей (до
2 лет только на нижние конечности).
Прогноз при своевременном и аде-
кватном лечении благоприятный. За детьми,
переболевшими рахитом, целесообразно ве-
сти диспансерное наблюдение в течение не
менее 3 лет.
Профилактика должна начинаться
в антенатальном периоде путем создания
для беременной оптимальных условий (пол-
ноценное, разнообразное, обогащенное вита-
минами и микроэлементами питание, пра-
вильное чередование труда и отдыха, соблю-
дение гиг. правил, длительное пребывание
на свежем воздухе и т. д.). Если последние 2
мес. беременности приходятся на осенне-
зимнее время, то показано УФ-облучение
ртутно-кварцевой лампой (10-15 сеансов).
При невозможности провести курс УФ-
облучения с 30-32-й недели беременности
назначают препараты витамина D ежедневно
по 400-500 ME в сутки. В постнатальном пе-
риоде наряду с комплексом общих профи-
лактических мероприятий проводят специ-
фическую профилактику рахита витамином
D, к-рая у доношенных детей осуществляет-
ся с конца первого месяца жизни, а у недо-
ношенных — с 1—2-недельного возраста.
В осенне-зимний период следует проводить
1—2 курса УФ-облучения, прием витамина D
на этот срок прекращается. При вскармлива-
нии ребенка адаптированными смесями
(«Малютка», «Малыш», «Виталакт», «Дето-
лакт»), в состав к-рых входит термостабиль-
ный витамин D2, дополнительного назначе-
ния витамина не требуется.
Рахитоподобные болезни. К рахитоподоб-
ным болезням относятся витамин-О-резис-
тентный рахит, витамин-О-зависимый рахит,
болезнь де Тони—Дебре—Фанкони и почеч-
ный табулярный ацидоз.
Витамин-П-резистентный ра-
хит (семейный гипофосфатемический ра-
хит, фосфат-диабет) связывают с первичны-
ми нарушениями процессов всасывания
кальция и фосфора в кишечнике, дефектом
транспорта неорганических фосфатов в поч-
ках и повышением чувствительности эпите-
лия канальцев почек к действию паратгор-
мона; с генетически детерминированным со-
четанием этих нарушений; с синтезом в
организме фосфатурических метаболитов ви-
тамина D и недостаточным образованием
25-оксихолекальциферола в печени.
Заболевание проявляется у детей в 1—2
года, но может начаться в более старшем
возрасте. Основными проявлениями болезни
служат задержка роста и выраженные про-
грессирующие деформации скелета, особен-
но нижних конечностей (О-образные искри-
вления), что сопровождается нарушением
походки ребенка («утиная походка»); значи-
тельная болезненность костей и мышц, не-
редко мышечная гипотония; гипофосфате-.
мия и гиперфосфатурия при нормальном со-
держании кальция в крови; выявляемые
рентгенологически рахитоподобные измене-
ния костей, преимущественно нижних ко-
нечностей.
Витамин-О-резистентный рахит отличает-
ся выраженным клин, полиморфизмом. В за-
висимости от сроков манифестации, клини-
ко-биохимических особенностей, чувстви-
тельности и характера ответной реакции на
витамин D выделяют 4 клинико-биохимиче-
ских варианта заболевания. Первый вариант
характеризуется ранней (на первом году жиз-
ни) манифестацией, незначительной сте-
пенью костных деформаций, гипофосфате-
мией, гиперфосфатурией, повышением уро-
вня паратгормона в крови, хорошей перено-
симостью витамина D. Второй вариант отли-
чается более поздней (на втором году жиз-
ни) манифестацией, выраженными измене-
ниями костей, гипофосфатемией, значитель-
ной гиперфосфатурией, резистентностью к
высоким дозам витамина D. Третьему ва-
рианту присущи поздние сроки проявления
заболевания (в 5—6-летнем возрасте), тяжесть
поражений скелета, выраженная гипофосфа-
Рахит, рахитоподобные болезни
248
темия, значительное снижение абсорбции
фосфора в кишечнике при нормальной или
незначительной гиперфосфатурии; отмечает-
ся также нечувствительность к витамину D.
Четвертый вариант характеризуется манифе-
стацией на втором году жизни, умеренной
степенью костных деформаций, повышен-
ной чувствительностью к витамину D и
склонностью к развитию клинико-биохими-
ческой картины гипервитаминоза D (рвота,
тошнота, жажда, гиперкальциемия, гипер-
кальциурия и др.) в ответ на небольшие
дозы витамина D.
Дифференциальный диагноз проводят с
другими рахитоподобными заболеваниями и
с рядом заболеваний наследственного и при-
обретенного характера — болезнью Бланта
(при к-рой основным признаком является на-
растающая варусная деформация большебер-
цовой кости при отсутствии как изменений в
других отделах* костно-суставной системы,
так и метаболических расстройств), систе-
мными остеодисплазиями — фиброзной
остеодисплазией, несовершенным остеогене-
зом, мраморной болезнью, болезнью Педже-
та и др.
Лечение витамин-В-резистентного рахита
должно быть комплексным. Оно направлено
на коррекцию метаболических расстройств,
профилактику осложнений и предупрежде-
ние инвалидизации ребенка. Основными
препаратами в терапии витамин-О-рези-
стентного рахита являются витамин D и его
метаболиты. Начальные дозы витамина D
составляют 10 000—15 000 ЕД в сутки. Их уве-
личивают под контролем показателей каль-
ция и фосфора в сыворотке крови и моче,
активности щелочной фосфатазы крови, ис-
следование уровня к-рых должно проводить-
ся каждые 10-14 дней. Максимальные суточ-
ные дозы витамина D в зависимости от
клинико-биохимических вариантов болезни
составляют: при первом варианте 85 000—
100 000 ЕД, при втором 150 000—200 000 ЕД,
при третьем - 200 000-300 000 ЕД. При че-
твертом варианте болезни назначение вита-
мина D противопоказано. Из метаболитов
витамина D используют оксидевит в суточ-
ной дозе 0,25—3 мкг, при применении к-рого
необходим особенно строгий контроль за
уровнем кальция в крови (определяется 1 раз
в 7—10 дней). В амбулаторных условиях ис-
следуют мочу на содержание кальция путем
постановки реакции Сульковича. Противопо-
казаниями для консервативной терапии ви-
тамином D и его метаболитами являются
индивидуальная непереносимость препара-
тов, выраженная гиперкальциурия (более 4
ммоль/сут.), отсутствие активного процесса
в костной ткани по данным лабораторных и
рентгенол. исследований.
В комплекс лечения витамин-Э-рези-
стентного рахита включают препараты каль-
ция (глюконат кальция или хлорид кальция
по 1,5—2 г в сутки) и фосфора (фитин 1—1,5 г
в сутки, глицерофосфат кальция 0,5—1 г в
сутки). Для улучшения процессов всасыва-
ния кальция и фосфора в кишечнике реко-
мендуют длительное (5-6 мес.) примене-
ние концентрированных цитратных смесей
(напр., лимонная кислота 24 г, цитрат натрия
48 г и дистиллированная вода 500 мл) по
20—50 мл в сутки. В активной фазе болезни
при наличии болей в костях и суставах пока-
зан постельный режим продолжительностью
до 2 нед. В период клинико-лабораторной
ремиссии и наблюдения больных в амбула-
торных условиях ограничивают физические
нагрузки, занятия физическими упражнения-
ми и лечебный массаж проводят по специ-
альной щадящей программе, назначают
соляно-хвойные ванны, осуществляют сан.-
кур. лечение.
Показателями эффективности консерва-
тивной терапии являются улучшение обще-
го состояния больных, увеличение темпов
роста детей, нормализация или значитель-
ное улучшение показателей фосфорно-каль-
циевого обмена, снижение активности ще-
лочной фосфатазы крови и положительная
динамика структурных изменений костной
ткани (по данным рентгенол. исследова-
ний).
Хирургическое лечение витамин-О-рези-
стентного рахита сводится к корригирую-
щим остеотомиям костей голеней или бе-
дренных костей с последующей иммобили-
зацией повязкой или дистракционно-ком-
прессионным аппаратом. Обязательным
условием для проведения хирургического
лечения служит достижение стойкой клини-
ко-биохимической ремиссии в течение не
менее 2 лет.
Витамин-О-зависимый рахит
(псевдовитамин-Э-дефицитный рахит, псев-
дорахит) является энзимопатией, к-рая связа-
на с дефектом фермента 1-а-гцдроксилазы
в почках, осуществляющего превращение
25-оксихолекальциферола в 1,25-диоксихоле-
кальциферол.
Патогенез витамин-О-зависимого рахита
можно представить следующим образом:
дефицит I-a-гидроксилазы почек-жедоста-
точный синтез 1,25-диоксихолекальциферо-
ла-»снижение абсорбции кальция в кишеч-
нике-»гипокальциемия-*вторичный гиперпа-
ретиреоз-»нарушение фосфорно-кальциевого
обмена и развитие рахитоподобных измене-
ний скелета.
Клинически патология выявляется чаще
всего в первые 3—5 мес. жизни ребенка (реже
болезнь начинается в 3—5-летнем возрасте).
В начальных стадиях характеризуется функ-
циональными изменениями ц. н. с. и вегета-
тивной нервной системы (потливость, нару-
шение сна, вздрагивания и др.), к к-рым поз-
днее присоединяются костные поражения.
Последние отличаются прогредиентностью,
несмотря на ранее проведенную профилак-
тику рахита или обычное антирахитическое
лечение. В зависимости от глубины метабо-
лических расстройств выделяют два клини-
ко-биохимических варианта витамин-Э-зави-
симого рахита: с тяжелой и умеренной сте-
пенью выраженности обменных нарушений
и костных деформаций. Для первого вариан-
та болезни характерны серьезные костные
изменения (варусные, варусно-саблевидные
деформации нижних конечностей, деформа-
ции грудной клетки, черепа, предплечий, ра-
хитические «четки», «браслеты»), выражен-
ная гипокальциемия (1,4—1,7 ммоль/л), вы-
сокие показатели активности щелочной фос-
фатазы крови, нормальный или слегка сни-
женный уровень фосфатов в крови, повы-
шенная экскреция фосфатов и значительное
уменьшение выделения кальция с мочой, ге-
нерализованная гипераминоацидурия. Рент-
генологически определяют глубокие нару-
шения структуры костной ткани (генерализо-
ванный остеопороз, широкая рахитическая
зона, неровность контуров метафизов и др.).
Второму варианту свойственны легкие или
умеренные деформации костей преимуще-
ственно нижних конечностей с негрубыми
структурными изменениями костной ткани
по рентгенол. данным, умеренная гипокаль-
циемия (1,9—2,2 ммоль/л). Развитие первого
варианта патологии связывают с выражен-
ным дефицитом 1,25-диоксихолекальциферо-
ла, второго — со снижением чувствительно-
сти органов-мишеней к этому метаболиту
витамина D.
Основными критериями диагностики слу-
жат клинические проявления, семейный ха-
рактер заболевания с аутосомно-рецессив-
ным типом наследования, отмеченные осо-
бенности метаболических сдвигов и отсутс-
твие эффекта от проводимого антирахитиче-
ского лечения витамином D. Наибольшие
дифференциально-диагностические затру-
днения возникают при разграничении вита-
мин-О-зависимого и витамин-О-дефицитно-
го рахита. В пользу первого свидетельствуют
прогрессирующий характер костных дефор-
маций и отсутствие признаков нормализации
клинико-биохимических показателей при
контрольном лечении витамином D в дозе
4000 ЕД в сутки в течение 6—8 нед., а также
низкий уровень кальция и нормальное со-
держание 25-оксихолекальциферола в крови.
Особенностью лечения витамин-О-зави-
симого рахита является необходимость заме-
стительной терапии оксидевитом, суточные
дозы к-рого составляют 0,5—4 мкг в зависи-
мости от индивидуальной переносимости
препарата и тяжести течения заболевания.
Используют также витамин D в дозах от
10 000-15 000 ЕД до 40 000-60 000 ЕД в сут-
ки. В комплекс лечебных средств обязатель-
но рекомендуют включать препараты каль-
ция и фосфора, витамины А, С, Е, цитрат-
ные смеси курсами по 3—5 мес. Положитель-
ная динамика показателей фосфорно-каль-
циевого гомеостаза наблюдается обычно че-
рез 4—6 нед. после начала комплексной тера-
пии. После отмены препаратов витамина D
может развиться (чаще через 3—6 мес.) реци-
див заболевания, поэтому лечение следует
проводить непрерывно в течение нескольких
лет. При рано назначенной и адекватной те-
рапии клинико-биохимические признаки бо-
лезни у детей раннего возраста подвергают-
ся обратному развитию. В случаях поздней
диагностики, когда уже имеются тяжелые и
грубые деформации нижних конечностей, за-
трудняющие передвижение больных, показа-
на корригирующая остеотомия, условием ус-
пешного проведения к-рой является стойкая
клинико-биохимическая ремиссия в течение
Р/г—2 лет.
Болезнь де Тон и—Д е б р е—Ф а н-
к о н и (глюкоаминофосфат-диабет) — на-
иболее тяжелое заболевание среди рахитопо-
добных болезней. Полагают, что в его осно-
ве лежат генетически обусловленные
дефекты ферментативного фосфорилирова-
ния в почечных канальцах (комбинирован-
ная тубулопатия). Это приводит к наруше-
нию процессов энергообеспечения транспор-
та фосфатов, глюкозы и аминокислот в
почечных канальцах и повышенной их экс-
креции с мочой, а также расстройству меха-
низмов поддержания равновесия кислот и
оснований. Развивающийся метаболический
ацидоз и недостаток фосфорных соединений
способствуют нарушению формирования
костной ткани по типу остеомаляции и рахи-
топодобных изменений скелета. В ряде слу-
чаев выявляют морфол. изменения в почеч-
ных канальцах, нарушение функции пара-
щитовидных желез, расстройства синтеза
1,25-диоксихолекальциферола.
В большинстве случаев первые признаки
заболевания появляются во второй половине
первого года жизни, развернутый симптомо-
комплекс формируется ко второму году жиз-
ни; реже наблюдается поздняя манифеста-
ция болезни — в 6—7-летнем возрасте. На-
чальные клин, проявления — повышенная
жажда, полиурия, иногда длительный субфе-
брилитет, рвота. На втором году жизни выя-
вляют отставание физического развития и
костные деформации нижних конечностей
(вальгусные или варусные), грудной клетки,
предплечий и плечевых костей. Рентгеноло-
гически при этом определяют остеопороз,
истончение коркового слоя трубчатых ко-
стей, разрыхление зон роста, отставание тем-
249
Рахит, рахитоподобные болезни
пов роста костной ткани от биологического
возраста ребенка.
В зависимости от тяжести клин, проявле-
нии и метаболических расстройств выде-
ляют два клинико-биохимических варианта
болезни де Тони—Дебре—Фанкони. Первый
характеризуется значительной задержкой фи-
зического развития, тй&елым течением забо-
левания с выраженными костными деформа-
циями и нередко переломами костей, резкой
гипокальциемией (1,6—1,8 ммоль/л), сниже-
нием абсорбции кальция в кишечнике. При
втором варианте отмечают умеренную за-
держку физического развития, легкое тече-
ние с незначительными костными деформа-
циями, нормокальциемию и нормальное
усвоение кальция в кишечнике.
Дифференциальный диагноз проводят с
рахитом, остеопатиями вследствие хрон. по-
чечной недостаточности; кроме того, боль-
шое значение имеет дифференцирование бо-
лезни де Тони—Дебре—Фанкони с одноимен-
ным синдромом, обнаруживаемым при
других наследственных и приобретенных за-
болеваниях.
Основные принципы лечения заключают-
ся в коррекции электролитных нарушений,
сдвигов в кислотно-щелочном равновесии,
устранении дефицита калия и гидрокарбона-
тов. Особенности применения витамина D и
его метаболитов для ликвидации нарушении
фосфорно-кальциевого гомеостаза сводятся к
необходимости проведения лечения повтор-
ными курсами (начальная суточная доза ви-
тамина D 25 000—30 000 ЕД, максимальная —
75 000-150 000 ЕД; доза оксидевита 0,5—1,5
мкг в сутки), т. к. при отмене препаратов
часто наблюдаются рецидивы (так наз. мета-
болические кризы, прогрессирование остео-
пороза и рахитоподобных изменений кост-
ной ткани). В комплекс лечения включают
препараты кальция, фосфора, витамины А,
С, Е, группы В в возрастных дозах. Показано
ограничение поваренной соли и включение
в рацион продуктов, оказывающих ощелачи-
вающее действие, а также богатых калием. В
фазе ремиссии назначают массаж, соляно-
хвойные ванны. Хирургическая коррекция
при болезни де Тони—Дебре-Фанкони целе-
сообразна только при развитии тяжелых
костных деформаций и достижении стойкой
клинико-биохимической ремиссии в течение
2 лет.
Почечный тубулярный аци-
доз характеризуется постоянным метабо-
лическим ацидозом, низким уровнем ги-
дрокарбонатов и увеличенной концентра-
цией хлора в сыворотке крови. У боль-
шинства больных постоянно выявляется
гипокалиемия из-за потери калия с мочой,
сопровождающаяся мышечной слабостью
вплоть до параличей; частыми проявления-
ми патологии служат остеомаляция, нефро-
кальциноз и мочекаменная болезнь, к-рые
связаны с сопутствующими нарушениями
фосфорно-кальциевого обмена. Как син-
дром почечный тубулярный ацидоз разви-
вается при многих заболеваниях и состоя-
ниях.
Почечный тубулярный ацидоз рассматри-
вается и как самостоятельная нозологическая
форма, наследственное заболевание, назы-
ваемое болезнью Лайтвуда—Баттлера—Олб-
райта (синдром Лайтвуда—Олбрайта). Пер-
вый («классический») тип болезни обусло-
влен дефектом ацидогенетической функции
дистальных почечных канальцев; второй тип
зависит от дефекта проксимальных каналь-
цев, не способных реабсорбировать гидро-
карбонаты при сохранности ацидогенетиче-
ской функции дистальных канальцев.
Первые признаки болезни появляются на
первом году жизни: отмечаются снижение
аппетита, полиурия, полидипсия, быстрая
утомляемость. Дети начинают отставать в
физическом развитии. На втором году жизни
развиваются деформации скелета (вальгу-
сные деформации нижних конечностей,
«четки», «браслеты», лобные и теменные бу-
гры), выраженная мышечная гипотония. К 2
годам формируется полный симптомоком-
плекс почечного тубулярного ацидоза. Иног-
да наблюдается поздняя манифестация (в 5—
6-летнем возрасте) в виде прогрессирующих
деформаций нижних конечностей и наруше-
ния походки.
В зависимости от тяжести течения забо-
левания и глубины метаболических расс-
тройств выделяют два клинико-биохимиче-
ских варианта почечного тубулярного ацидо-
за, патогенетически отличающиеся степенью
нарушения абсорбции кальция в кишечнике.
При первом варианте наблюдаются значи-
тельная задержка физического развития, тя-
желое течение заболевания с выраженными
костными деформациями, гипокальциемия,
гипокалиемия, значительный вторичный ги-
перпаратиреоидизм, сниженное усвоение
кальция в кишечнике. Второй вариант харак-
теризуется умеренной задержкой физиче-
ского развития, относительно легким тече-
нием заболевания с незначительными кост-
ными деформациями, нормокальциемией и
нормокалиемией, а также нормальным
усвоением кальция в кишечнике.
Особенностью лечения почечного тубу-
лярного ацидоза является направленность на
коррекцию метаболического ацидоза, гипо-
калиемии с помощью гидрокарбоната на-
трия, препаратов калия, цитратных смесей,
димефосфона. При явлениях остеопороза и
остеомаляции показано назначение препара-
тов витамина D или его метаболитов (на-
чальные суточные дозы витамина D 10 000—
20 000 ЕД, максимальные — 30 000-60 000 ЕД;
суточные дозы оксидевита 0,5—2 мкг), препа-
ратов кальция до нормализации его уровня в
крови. При оксалатно-кальциевом нефроли-
тиазе рекомендуют окись магния по 0,2-0,25
г в сутки курсами по 3—4 нед. в течение дли-
тельного времени, 15% р-р димефосфона в
суточной дозе 1 мл на 5 кг массы тела, а
также исключение из рациона продуктов, бо-
гатых оксалатами (щавель, шпинат, томат-
ный сок, шоколад и др.). Лекарственную те-
рапию проводят на фоне общеукрепляюще-
го лечения с включением щелочных мине-
ральных вод, фруктовых соков, ограниче-
нием белков животного происхождения, ис-
пользованием комплекса витаминов (А, Е,
группы В).
Под влиянием комплексного лечения у
больных улучшаются общее состояние, по-
казатели фосфорно-кальциевого обмена, ак-
тивности щелочной фосфатазы крови, опре-
деляется положительная динамика рентге-
нол. картины структурных изменений кост-
ной ткани. Особый контроль проводят за по-
казателями кислотно-основного состояния
(дефицит BE), pH мочи, уровнем кальция и
фосфора в крови, определение к-рых должно
осуществляться 1 раз в 7—10 дней.
Хирургическое лечение рекомендуют
только детям с выраженными костными де-
формациями нижних конечностей, к-рые за-
трудняют их передвижение, при этом необ-
ходима 2-летняя стабилизация клинико-
биохимических показателей.
РВОТА (emesis, vomitus) — сложнорефлектор-
ный акт, приводящий к извержению содер-
жимого желудка (иногда вместе с содержи-
мым кишечника) через рот. Как и предшес-
твующая ей тошнота, связана с возбуждени-
ем рвотного центра, расположенного на дне
четвертого желудочка головного мозга. Мо-
жет возникнуть под влиянием психических
стимулов, быть следствием прямого раздра-
жения рвотного центра при заболеваниях
ц. н. с., рефлекторного его возбуждения при
раздражении так наз. рвотных зон (к ним от-
носятся глотка, стенки желудка, брюшина,
желчные протоки, брыжеечные сосуды и
др.), вестибулярного аппарата либо следс-
твием раздражения так наз. пусковой хемо-
рецептивной зоны, находящейся рядом с
рвотным центром, химическими ядовитыми
или раздражающими агентами, попавшими
в кровь. В физиологическом отношении Р. в
большинстве случаев является защитной
реакцией организма, направленной на удале-
ние из него токсических или раздражающих
веществ.
Многообразие причин Р. исключает ее
специфичность как симптома определенной
патологии. В диагностической практике вы-
деляют по меньшей мере три патогенетиче-
ских варианта Р.: центральную Р. (нервную,
мозговую); гематогенно-токсическую Р. и
висцеральную, или собственно рефлектор-
ную, Р. Центральная Р. наблюдается при ор-
ганических заболеваниях головного мозга и
его оболочек (при опухолях, менингите, эн-
цефалите, абсцессах и др.), черепно-мозго-
вой травме, отеке мозга, церебральных сосу-
дистых кризах, мигрени. Близкой этому ва-
рианту можно считать Р. при поражениях
лабиринта внутреннего уха, глаукоме. Осо-
бое место занимает психогенная Р. при пси-
хических болезнях, неврозах, стрессовых си-
туациях и как результат условного рефлекса
на какой-либо пищевой продукт и его свой-
ства. При органической патологии ц. н. с.
рвота часто начинается без предшествующей
тошноты и болей в области живота. Извер-
жение рвотных масс, состоящих, как прави-
ло, из свежесъеденной пищи без патол. при-
месей, наступает внезапно. Психогенная Р.
часто распознается по анамнезу (больные
сами указывают ее причину), иногда она со-
четается с нервной анорексией.
Гематогенно-токсическая Р. возникает
при накоплении в крови продуктов нарушен-
ного обмена (напр., при уремии, печеночной
недостаточности, декомпенсированном са-
харном диабете) или при попадании в кровь
различных экзогенных ядов (в случае отра-
влений угарным газом, алкоголем, ядовиты-
ми грибами и др.), токсинов микробного
происхождения (инф. болезни, пищевые ток-
сикоинфекции), а также при лекарственных
интоксикациях (сердечные гликозиды, нар-
котические средства, цитостатики, сульфани-
ламиды и др.). Для гематогенно-токсической
Р., вызванной экзогенными ядами, характер-
на предшествующая выраженная тошнота,
повторяемость рвотных актов, иногда очень
частые приступы Р. (неукротимая Р.), жидкие
и вначале обильные рвотные массы. Как
правило, кроме Р., наблюдаются и другие
проявления интоксикации, могут быть и спе-
цифические признаки отравления определен-
ным ядом.
Висцеральная Р. чаще всего связана с па-
тологией жел.-киш. тракта; она наблюдается
при остром и хрон. гастрите, язвенной бо-
лезни, холецистите, желчнокаменной болез-
ни. В большинстве случаев обнаруживается
какая-либо связь Р. с приемами пищи (ее ха-
рактером, временем приема и пр.). Без опре-
деленной связи с приемом пищи висцераль-
ная Р. наблюдается при синдроме острого
живота, напр. при остром аппендиците,
тромбозе мезентериальных сосудов.
Диагностическое значение Р. как симпто-
ма определенной патологии повышается
при анализе обстоятельств и времени ее воз-
никновения, особенностей рвотных масс,
учете других проявлений болезни. Исследо-
вание рвотных масс желательно в каждом
Рахит, рахитоподобные болезни
250
случае Р. Определяют их объем, консистен-
цию, цвет и запах, присутствие остатков
пищи, крови, слизи, желчи, гноя, глистов.
По характеру рвотных масс различают Р. све-
жесъеденной пищей, Р. давно съеденной пи-
щей, желчную, кровавую, каловую, гнойную
Р. и другие. Непереваренная пища в рвотных
массах может указывать на грыжу пищево-
дного отверстия диафрагмы или ахалазию
пищевода. Гнилостный запах рвотных масс
может наблюдаться при распадающемся ра-
ке желудка, запах спирта — при отравлении
алкоголем, запах ацетона — при ацетонеми-
ческой Р. (при сахарном диабете). Каловая Р.
характерна для непроходимости кишечника,
кровавая — для кровотечения в жел.-киш.
тракте. Желчная Р., характеризующаяся оби-
лием желчи в рвотных массах, наблюдается
при зиянии канала привратника (напр., при
сужении двенадцатиперстной кишки).
Важное значение имеют выяснение и ха-
рактеристика связи Р. с приемом пищи. Так,
утренняя Р., или рвота натощак, а также ран-
няя Р. (т. е. наступающая сразу после еды)
характерны для гастрита, обострения язвен-
ной болезни; поздняя Р. (наступающая спу-
стя несколько часов после еды) наблюдается
при пилородуоденальных язвах, дуоденитах.
Выделяют также ночную Р., циклическую Р.,
не связанную с приемом пищи, при к-рых
важно анализировать характер рвотных масс.
Так, Р. давно съеденной пищей свидетель-
ствует о нарушениях эвакуации пищи из же-
лудка, что бывает, напр., при стенозе при-
вратника.
При необходимости проводят лаб. иссле-
дование рвотных масс: бактериологическое
(при острых пищевых токсикоинфекциях),
суд.-мед. химическое (при подозрении на
отравление ядами).
Рвота может утяжелить течение основно-
го заболевания и сама стать причиной рада
осложнений. Изнурительные повторные
рвотные акты при малых количествах извер-
гаемых рвотных масс иногда приводят к на-
дрывам слизистой оболочки желудка с мас-
сивными кровотечениями. Длительная и
обильная Р. сопровождается обезвожива-
нием организма, приводит к гиповолемии,
потерям калия, натрия, хлоридов с разви-
тием метаболического алкалоза. Эти обмен-
ные нарушения могут стать причиной расс-
тройств деятельности сердца, почек, голо-
вного мозга. Иногда, особенно у больных с
нарушенным сознанием, наблюдается аспи-
рация рвотных масс, что может привести к
аспирационной пневмонии, а при обильной
аспирации — к асфиксии.
Лечение больных с Р. всегда напра-
влено на основное заболевание. При отра-
влениях осуществляют промывание желудка,
проводят дезинтоксикационную терапию.
При раде заболеваний, напр. стенозе желуд-
ка, при кишечной непроходимости, показано
оперативное вмешательство. При частой,
длительной, тем более при неукротимой Р.'
необходимо симптоматическое лечение. Оно
включает применение противорвотных
средств (метоклопрамида, тиэтилперазина),
назначение голода или специальной диеты,
антигистаминных препаратов (димедрола).
При Р., обусловленной гастритом, показан
прием внутрь анестезина и содержащих его
препаратов (белластезина, павестезина), а
также препаратов, содержащих висмут (вика-
лина) или гидроокись алюминия (алмагеля).
При частой и обильной Р. проводят внутри-
венное введение жидкостей, растворов элек-
тролитов.
Для профилактики осложнений Р., преж-
де всего аспирации рвотных масс, необхо-
дим правильный уход за больным во время
Р. При Р. у больных, находящихся в бессоз-
нательном состоянии, применяют роторас-
ширитель. Ослабленным больным помогают
сесть либо обеспечивают возвышенное по-
ложение головного конца постели и наклон
головы больного вниз. Лежачим больным во
время Р. поворачивают голову набок, укла-
дывая щеку на кусок клеенки, один конец
к-рого опускают в таз для сбора рвотных
масс. По окончании Р. больному дают про-
полоскать рот водой или очищают рот влаж-
ным тампоном.
Рвота беременных — частое проявление
раннего токсикоза беременных (см. Гестозы).
Кровавая* рвота (гематемезис) — симптом
острого кровотечения из верхних отделов
жел.-киш. тракта. Возникновение кровавой Р.
всегда связано с попаданием крови в по-
лость желудка. Причиной кровавой Р. чаще
всего являются кровотечения из язвы желуд-
ка, из варикозно-расширенных вен пищевода
и желудка при портальной гипертензии у
больных циррозом печени, из распадающих-
ся опухолей или полипов желудка. Реже
источником кровотечения, проявляющегося
кровавой Р., бывают язвы двенадцатиперст-
ной кишки, трофические эрозии и язвы же-
лудка у больных с сердечной недостаточ-
ностью и гипоксией (в т. ч. острые, напр.
при инфаркте миокарда), эрозии и язвы пи-
щевода и желудка, вызванные применением
лекарственных средств. Кровавая рвота на-
блюдается при диапедезных кровотечениях
из стенки желудка при синдроме острого его
расширения, а также при геморрагических
осложнениях васкулитов и болезней, сопро-
вождающихся нарушениями свертываемости
крови (гемофилия, лейкозы, геморрагиче-
ские диатезы, уремия, сепсис). К очень ред-
ким причинам кровавой Р. относятся ране-
ния и ожоги пищевода и желудка.
Кровавую Р. распознают по окраске рвот-
ных масс, сопутствующим признакам крово-
потери (см. Желудочно-кишечное кровотече-
ние) и наличию дегтеобразного стула —
мелены. Обычно, кроме Р., больные жалуют-
ся на значительную общую слабость, голово-
кружение. Объективно отмечаются бле-
дность и влажность кожи, тахикардия, сни-
жение АД (вплоть до коллапса); более
поздним признаком кровотечения является
снижение числа эритроцитов и уровня гемо-
глобина в крови.
Окраска рвотных масс при кровавой Р. за-
висит от длительности нахождения крови в
желудке и секреции в нем соляной кислоты.
Если пребывание крови в желудке непродол-
жительно или в нем отсутствует соляная ки-
слота, то рвотные массы состоят из мало из-
мененной жидкой крови -или рыхлых ее
сгустков, и такая рвота распознается без тру-
да. При продолжительном пребывании кро-
ви в желудке под влиянием соляной кисло-
ты желудочного сока образуется соляноки-
слый гематин, придающий рвотным массам
цвет и вид кофейной гущи. При обильном
кровотечении, напр. в связи с повреждением
крупного сосуда, рвотные массы содержат
большое количество алой крови. Во всех
случаях кровавую Р. необходимо подтвер-
дить результатами лаб. исследования рвот-
ных масс на содержание в них крови (см.
Бензидиновая проба, Гваяковая проба).
Для срочного установления причины кро-
вавой Р. применяют эзофагогастродуодено-
скопию, с помощью к-рой в раде случаев мо-
жет быть произведена и остановка кровоте-
чения. Неотложная помощь, если не произ-
водится срочное оперативное вмешатель-
ство, состоит в обеспечении больному пол-
ного физического и психического покоя, на-
значении голода, применении холода на жи-
вот. По показаниям осуществляют перелива-
ние крови и кровезаменителей. С целью
остановки кровотечения внутривенно вводят
аминокапроновую кислоту (5% стерильный
р-р в изотоническом р-ре хлорида натрия до
100 мл) под контролем коагулограммы; в по-
следующем аминокапроновую кислоту на-
значают внутрь по 5 г 2-3 раза в день (курс
лечения 6-8 дней).
Рвота у детей наблюдается чаще, чем у
взрослых (и возникает тем легче, чем мень-
ше ребенок), при тех же заболеваниях, а так-
же при других патол. состояниях функцио-
нального и органического характера. У детей
старших возрастных групп можно устано-
вить предшествующую Р. тошноту. У детей
раннего возраста тошнота может проявлять-
ся беспокойством, высовыванием языка,
слюнотечением, сменяющимся покрасне-
нием и побледнением кожи лица. Наличие
такой реакции позволяет легко отличить Р.
от срыгивания. Р. необходимо отличать так-
же от руминации — многократного переже-
вывания периодически проглатываемой и
произвольно отрыгиваемой пищи. Она на-
блюдается у грудных детей начиная с 4 мес.
жизни при раннем прекращении кормления
грудью и может продолжаться до 3 лет. Ру-
минация возникает примерно через полчаса
после еды, явно доставляет удовольствие ре-
бенку и обычно вызывается возбужденным
сосанием пальца или положением языка во
рту в форме корыта (этим руминация отли-
чается от случайной Р., вызванной слишком
глубоким засовыванием пальцев в рот при
сосании).
Диагностическое значение Р. у детей в
большей степени, чем у взрослых, зависит
от выяснения обстоятельств ее возникнове-
ния, связи с приемом пищи, болями в живо-
те, кишечными расстройствами (запор, по-
нос), характеристики рвотных масс при обя-
зательном учете возраста ребенка. Сразу
после рождения возможны Р. проглоченны-
ми околоплодными водами и кровавая Р. с
дегтеобразным стулом (при истинной меле-
не в рвотных массах определяется феталь-
ный гемоглобин, к-рый не обнаруживается в
проглоченной ребенком материнской крови,
т. е. при ложной мелене). Сочетание Р. у
новорожденного с неврол. расстройствами
при отягощенном акушерском анамнезе сви-
детельствует о внутричерепной родовой
травме новорожденного.
Упорная Р. в периоде новорожденное™
является ведущим симптомом рада пороков
развития жел.-киш. тракта, требующих опе-
ративного вмешательства. В этих случаях
уточнению уровня нарушения проходимости
помогает характер рвотных масс. Р. непере-
варенной, неокисленной пищей во время
кормления указывает на непроходимость в
верхнем отделе жел.-киш. тракта (различные
виды атрезии, ахалазия, стеноз, дивертикул
пищевода, кардиоспазм). Кислые рвотные
массы, содержащие свернувшееся молоко,
свободную соляную кислоту (к-рая в норме
отсутствует), слюну и слизь, но без примеси
желчи, указывают на задержку пищи в же-
лудке. Это бывает при пилоростенозе, для
к-рого характерны Р. фонтаном сразу после
кормления (обычно она начинается с конца
3-й недели жизни), отсутствие прироста мас-
сы тела ребенка, быстрое появление призна-
ков обезвоживания организма. В отличие от
него, пилороспазм, возникающий вскоре по-
сле рождения у невропатичных детей, харак-
теризуется частыми срыгиваниями и Р., ко-
торые не отражаются существенно на физи-
ческом развитии ребенка и водном балансе.
Появление упорной Р. с примесью желчи
или темной зелени с первых часов или дней
жизни требует исключения врожденной ки-
шечной непроходимости (см. Непроходи-
мость кишечника). При высокой кишечной
251
Реанимация
непроходимости (на уровне двенадцатипер-
стной кишки) живот в средних и нижних от-
делах обычно не вздут, часто выгладит даже
запавшим, а в эпигастрии наблюдается вы*
бухание, к-рое исчезает после Р. Низкая ки-
шечная непроходимость (при атрезии, стено-
зе, ущемлении тонкой или толстой кишки,
заворотах слепой или сигмовидной кишки,
мекониальном илеусе и пр.) проявляется
вначале вздутием живота и задержкой стула;
Р. возникает позже и не носит столь упорно-
го характера, как при высокой непроходимо-
сти; рвотные массы имеют зловонный запах
застойного кишечного содержимого (каловая
Р.). Рвота у новорожденных может быть так-
же проявлением интоксикации при бакте-
риальных и вирусных инфекциях.
Если перечисленные причины Р. у ново-
рожденного исключены, то Р. может свиде-
тельствовать о наследственных заболеваниях
обмена веществ. Спастическая неукротимая
Р. с быстрым обезвоживанием организма и
падением массы тела отмечается при адре-
ногенитальном синдроме с потерей солей.
Желтуха с прогрессирующей склонностью к
Р. и диарее, а также Р. при наличии нара-
стающей мышечной гипотонии, гиперкине-
зов и задержке развития характерны для нек-
рых видов энзимопатии.
У грудных детей Р. может быть обусло-
влена теми же причинами, что и в периоде
новорожденности. Часто наблюдается Р. при
заболеваниях верхних дыхательных путей
(сопровождает приступы кашля или возни-
кает вследствие аэрофагии из-за заложенно-
сти носа) и среднего уха (отите, мастоидите).
В этом возрастном периоде Р. может быть
проявлением жел.-киш. расстройств у детей,
страдающих рахитом, а также при передози-
ровке витамина А. Наличие упорной Р. и по-
носа в сочетании с признаками витаминной
недостаточности, нарушениями фосфорно-
кальциевого обмена, отставанием в росте за-
ставляет заподозрить заболевания, приводя-
щие к нарушению кишечного всасывания:
недостаточность сахаридаз (непереносимость
лактозы, фруктозы), кишечную форму муко-
висцидоза, целиакию (Р. при ней возникает
почти сразу после приема пищи из злаковых
культур), экссудативную энтеропатию.
У детей любого возраста чаще, чем у
взрослых, наблюдается психогенная Р. Иног-
да она провоцируется возбуждением или
страхом. В нек-рых случаях желание обратить
на себя внимание приводит к демонстрати-
вной Р., а отвращение к пище или принуди-
тельное кормление — к самовнушаемой Р.
Кровавая Р. у детей имеет то же диагно-
стическое и прогностическое значение, что и
у взрослых. У детей она нередко обусловле-
на заглатыванием крови при носовом крово-
течении. Обильная Р. кровью ночью или по-
сле завтрака, часто с темно-красными сгуст-
ками, является симптомом варикозного
расширения вен пищевода, в результате пор-
тальной гипертензии, при к-рой размеры се-
лезенки увеличены. Подозрение усиливают
анамнестические данные о хрон. заболева-
нии печени или обменном переливании кро-
ви в период новорожденности (развитие эн-
дофлебита аранциева протока с распростра-
нением процесса на вены селезенки и их
последующим тромбозом). Р. с кровью мо-
жет также наблюдаться при геморрагических
диатезах.
Лечение. Как и у взрослых, могут
быть показаны гастроскопия и оперативное
вмешательство. Лекарственные средства на-
значает только врач. Во время Р. необходи-
мо предотвращать аспирацию рвотных масс
ребенком. Маленьких детей в момент Р. сле-
дует держать на руках, наклонив туловище
ребенка вперед. После Р. полость рта очи-
щают влажным тампоном или (у старших
детей) полосканием. Для профилактики Р.
при функциональных ее причинах наиболь-
шее значение имеет строго регулируемое
кормление качественными пищевыми про-
дуктами, приготовленными и обрабатывае-
мыми в соответствии с требованиями к пи-
танию в соответствующие возрастные перио-
ды и с учетом общего состояния и развития
ребенка.	___
РВОТНЫЕ СРЕДСТВА — лекарственные
средства, вызывающие рвоту, В современной
мед. практике имеют ограниченное приме-
нение. По механизму действия различают Р.
с. центрального и рефлекторного действия.
Центральным действием обладает апомор-
фин, к-рый вызывает рвоту за счет возбужде-
ния дофаминовых рецепторов пусковой
(триггерной) зоны рвотного центра, располо-
женного в продолговатом мозге. К рвотным
средствам рефлекторного действия относят-
ся алкалоид эметин, содержащийся в корне
ипекакуаны, сапонины, входящие в состав
ряда лекарственных растений (напр., сапеги,
истода), а также препараты аммиака, меди
сульфат и цинка сульфат. При приеме’
внутрь эти вещества рефлекторно возбуж-
дают рвотный центр, вызывая раздражение
афферентных окончаний блуждающего нер-
ва в слизистой оболочке желудка и двенад-
цатиперстной кишки.
РЕАБИЛИТАЦИЯ в медицине — система
мероприятий, направленных на восстановле-
ние (компенсацию) нарушенных функций и
возможно раннее возвращение больных и
инвалидов к общественно полезному труду.
Собственно медицинская Р. (восстанови-
тельное лечение) включает меры по восста-
новлению и компенсации нарушенных и ут-
раченных функций, предотвращение ослож-
нений и рецидивов заболевания; использу-
ются лекарственные средства, ЛФК, физио-
терапия. Профессиональная Р. предусматри-
вает трудовую терапию, профессиональное
обучение и переобучение; социальная Р. —
социальное, трудовое и бытовое устройство
больных и инвалидов. Реабилитация психи-
чески больных — см. Психически больные.
РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНЙЗМА - свойство
организма определенным образом реагиро-
вать на многообразные физиологические и
болезнетворные раздражители окружающей
среды. Видовая (биологическая) Р. о. вклю-
чает особенности, характерные для всего
биол. вида (напр., сезонные изменения жиз-
недеятельности животных: зимняя спячка,
анабиоз, миграция и др.). Однако и внутри
вида можно выделить группы, к-рые по-
разному реагируют на внешние воздействия
в зависимости от конституциональных раз-
личий или приобретенных особенностей.
Можно выделить группы людей, обладаю-
щих общей для них групповой Р. о. (напр.,
обусловленной характером профессиональ-
ной деятельности). В то же время Р. о. от-
дельных представителей одной группы
имеет свои особенности, т. е. они обладают
индивидуальной реактивностью. Индивиду-
альная Р. о. определяется также возрастом. У
новорожденного реактивность характери-
зуется более общими диффузными генера-
лизованными реакциями, напр. возникнове-
нием судорожных реакций при различных
инфекциях (кишечных, гриппе, дифтерии и
др.). Инф. болезни у детей чаще протекают
с явлениями общей интоксикации, нередко
без специфической локализации патол. про-
цесса. С возрастом Р. о. снижается, и у лиц
пожилого возраста многие болезни проте-
кают с мало выраженными симптомами.
Снижают Р. о. такие факторы, как охлажде-
ние, утомление, неполноценное питание, ги-
повитаминозы. При пониженной Р. о. явле-
ния воспаления протекают вяло, без подъе-
ма температуры тела; нарушаются восстано-
вительные процессы (заживление ран, консо-
лидация костей), ослабляются иммунные ре-
акции. Повышенная Р. о. характеризуется
обратными сдвигами. При извращенной Р. о.
изменения возникают либо в неадекватной
степени (напр., аллергия), либо в необычном
месте.
РЕАКТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ — см. Психоге-
нии.
РЕАНИМАЦИЯ (лат. приставка ге- повторе-
ние, возобновление+animatio оживление) —
восстановление или временное замещение
резко нарушенных или утраченных жизнен-
но важных функций организма.
Клиническая смерть являемся последней
обратимой фазой умирания, при к-рой, не-
смотря на отсутствие кровообращения в ор-
ганизме и прекращение снабжения его тка-
ней кислородом, в течение определенного
времени еще сохраняется жизнеспособность
всех тканей и органов, в т. ч. и высших отде-
лов ц. н. с. Благодаря этому имеется возмож-
ность восстановления жизненных функций
организма с помощью реанимационных ме-
роприятий и последующей интенсивной те-
рапии. Длительность клин, смерти у челове-
ка зависит от причины развития терминаль-
ного состояния, длительности умирания,
возраста и т. д. В обычных температурных
условиях клин, смерть продолжается 3—5
мин, после чего восстановить нормальную
деятельность ц. н. с. невозможно. Реанима-
ционные мероприятия при внезапной смерти
необходимо начинать тотчас же, а еще луч-
ше — не допуская полного прекращения ды-
хания и сердечной деятельности. Их, как
правило, не следует проводить при заведомо
большом сроке клин, смерти (более 8 мин),
а также при наличии необратимых повреж-
дений жизненно важных органов.
Признаками клин, смерти являются от-
сутствие сознания, спонтанного дыхания и
сердечной деятельности; зрачки максималь-
но расширены. Чтобы выявить отсутствие
дыхания, не следует прибегать к каким-либо
специальным методам обследования (аус-
культации, прикладыванию зеркала к губам
и т. д.); если в течение 10—15 с нет отчетли-
вых координированных дыхательных движе-
ний, больному должна быть оказана немед-
ленная помощь. Признаком прекращения
сердечной деятельности является отсутствие
пульса на сонных артериях, к-рый опреде-
ляют впереди грудино-ключично-сосцевид-
ной мышцы на уровне щитовидного хряща.
При клинической смерти необходимы
немедленный массаж сердца, искусственное
дыхание, а по показаниям — внутрисердеч-
ные инъекции и дефибрилляция. Массаж
сердца возобновляет кровообращение за
счет ритмичных сжатий его желудочков и
выталкивания крови из них в сосудистое ру-
сло. Различают прямой (открытый) массаж
сердца, проводимый через разрез грудной
клетки, и непрямой (закрытый, наружный)
массаж сердца, осуществляемый путем рит-
мичного сдавливания грудной клетки. Пря-
мой массаж сердца применяется крайне ред-
ко, гл. обр. при остановке сердца в ходе опе-
ративного вмешательства.
Для проведения непрямого массажа серд-
ца больного необходимо уложить на твер-
дую, жесткую поверхность, расстегнуть или
снять стесняющую тело одежду, поясной ре-
мень. Оказывающий помощь становится
сбоку от больного и кладет одну ладонь на
нижнюю треть грудины (примерно на 1,5—2
см выше мечевидного отростка). Давление
на грудину следует производить не всей по-
верхностью ладони, а только проксимальной
ее частью, что достигается максимальным
Ревакцинация
252
разгибанием кисти оказывающего помощь в
лучезапястном суставе. Кисть другой руки
накладывают на тыльную поверхность пер-
вой для усиления сдавления грудины. Мас-
саж осуществляют энергичным, резким нада-
вливанием 60—70 раз в минуту на грудину
так, чтобы она смещалась не менее чем на
5—6 см к позвоночнику. Для достижения до-
статочной силы давления на грудину массаж
проводят, используя вес своего тела (масси-
рующий должен стоять достаточно высоко
над больным, напр. на какой-либо подставке
или на коленях, если больной лежит на
полу). После каждого сдавливания руки не
отрывают от грудной клетки, но позволяют
ей расправиться для наполнения полостей
сердца кровью из вен. Наиболее частые
Ошибки: проведение массажа больному, на-
ходящемуся на мягкой поверхности, нада-
вливание ладонями сбоку от грудины, недо-
статочная или слишком большая сила давле-
ния, длительные (более 2—3 с) перерывы в
массаже. Массаж сердца обязательно должен
сочетаться с искусственной вентиляцией лег-
ких, к-рую проводят не только при отсутс-
твии спонтанного дыхания, но и при грубых
его нарушениях в преагональном и агональ-
ном состояниях. В экстренных ситуациях
применяют дыхание по способу изо рта в
рот или изо рта в нос. Если реанимацию
проводят двое человек, то на каждые 5 сда-
влений грудной клетки производят один
вдох, если реанимирующий один, то после
15 сдавлений грудной клетки производят два
вдоха.
При проведении реанимационных меро-
приятий у детей массаж сердца следует про-
водить с частотой 90—100 раз в минуту у но-
ворожденного, 80—90 раз в минуту у ребенка
3—5 лет, 60—70 раз в минуту у подростка.
Массаж сердца у новорожденного следует
проводить с большой осторожностью, нада-
вливая на грудину лишь кончиками пальцев.
На 4—5 надавливаний на грудину должен
приходиться один вдох (объем вдыхаемого
воздуха колеблется от 50 мл у новорожден-
ного до 250 мл у детей старшего школьного
возраста).
Эффективность реанимационных меро-
приятий, в частности обеспечение кровотока,
создаваемого непрямым массажем сердца,
периодически контролируют (не реже одно-
го раза в 1 мин) путем определения пульса-
ции общей сонной артерии пострадавшего,
наличие к-рой и соответствие ее ритму мас-
сажа указывает на восстановление кровотока
по магистральным артериям головы. Суже-
ние зрачков вскоре после начала массажа
сердца - второй благоприятный признак
восстанавливающегося мозгового кровообра-
щения. Третьим признаком является появле-
ние у пострадавшего самостоятельных вдо-
хов. Для улучшения гемодинамики, а следо-
вательно, и прогноза реанимационных меро-
приятий, особенно у больных с кровопоте-
рей, проводят внутриартериальное нагнета-
ние крови или плазмозамещающих жидкос-
тей.
При клинической смерти, особенно при
длительном умирании, развивается атония
миокарда. Для повышения тонуса миокарда
применяют внутрисердечные инъекции
адреналина (0,3—0,5 мл 0,1% р-ра) и хлорида
кальция (5—10 мл 10% р-ра) длинной иглой в
IV межреберье у левого края грудины. Наи-
более частые ошибки: введение раствора в
толщу миокарда (а не в полость сердца),
длительный перерыв массажа сердца во вре-
мя инъекций. В нек-рых случаях (при элек-
тротравме, асфиксии, утоплении, коронаро-
спазме) остановка кровообращения может
наступить вследствие фибрилляции желу-
дочков (беспорядочного сокращения воло-
кон миокарда). Наличие фибрилляции уста-
навливают с помощью электрокардиогра-
фии, наряду с массажем сердца и искусствен-
ной вентиляцией легких в этих случаях
необходима дефибрилляция сердца, направ-
ленная на прекращение разрозненных хаоти-
ческих сокращений отдельных мышечных
волокон сердца. Проводят ее с помощью де-
фибриллятора, к-рый позволяет воздейство-
вать на сердце одиночным конденсатором
разрядом электрического тока (напряжение
3500—5500 В, продолжительность разряда
0,01 с).
При благоприятном результате реанима-
ционных мероприятий больной, перенесший
состояние клин, смерти, нуждается в тща-
тельном наблюдении и уходе.
Искусственная вентиляция легких, прово-
димая с помощью специальных аппаратов,
должна продолжаться до полного восстано-
вления сознания и исчезновения всех при-
знаков дыхательной недостаточности. Для
борьбы с ацидозом внутривенно вводят ги-
дрокарбонат натрия, преднизолон или кор-
тизон, глюкозу с инсулином и витаминами.
Необходимо проводить мероприятия по
профилактике пневмонии.
После выписки из стационара больные,
перенесшие сердечно-легочную реанима-
цию, в течение 6—12 мес. должны находить-
ся под наблюдением невропатолога. Реко-
мендуется создать охранительный режим,
применять средства, улучшающие метаболи-
ческие процессы в головном мозге и мозго-
вое кровообращение, общеукрепляющую те-
рапию, со второго месяца после выписки —
легкие психостимулирующие средства.
Реанимация новорожденных — восстанов-
ление утраченных жизненных функций орга-
низма ребенка — проводится в родильном
доме (в родовом зале или в детском отделе-
нии). Показаниями к реанимации являются
асфиксия новорожденного, родовая травма
новорожденного, синдром дыхательных рас-
стройств и постгипоксические осложнения.
Реанимация противопоказана при несовме-
стимых с жизнью врожденных и наследс-
твенных аномалиях, диагностированных об-
ширных кровоизлияниях в мозг. От времени
начала леч. мероприятий л их адекватности
зависят жизнь и здоровье ребенка. Необхо-
димы готовность персонала, четкое предста-
вление о порядке проведения леч. мероприя-
тий, соответствующие аппаратура и лекарс-
твенные средства.
Реанимация проводится в два этапа: при
рождении и в первые часы и дни жизни ре-
бенка. Первый этап осуществляется в родо-
вом зале и предусматривает восстановление
дыхания путем отсасывания содержимого из
верхних дыхательных путей под контролем
ларингоскопа и искусственной вентиляции
легких; восстановление сердечной деятель-
ности — наружный массаж сердца, реже де-
фибрилляция сердца, внутрисердечное вве-
дение раствора адреналина; нормализацию
метаболизма путем инфузии щелочных рас-
творов, глюкозы и кокарбоксилазы.
Второй этап проводится в отделении ин-
тенсивной терапии либо в специализирован-
ной палате детского отделения родильного
дома. Он включает предотвращение и лече-
ние посттипоксического отека головного
мозга, восстановление гемодинамики и ми-
кроциркуляции, нормализацию метаболизма
и функции почрк. Инфузионно-дегидратаци-
онную терапию сочетают с краниоцеребраль-
ной гипотермией (КЦГ). Внутривенно ка-
пельно, со скоростью 4-6 капель в 1 мин
вводят 10% р-р реополиглюкина, 10% р-р
глюкозы и осмодиуретики типа маннитола
(10% р-р) в количестве каждый по 10 мл на 1
кг массы ребенка, 3 мл 10% р-ра кальция
глюконата, в конце вливания и в последую-
щем каждые 12 ч вводят фуросемид по 1—2
мг на 1 кг массы тела. Одновременно по по-
казаниям проводят местное охлаждение во-
лосистой части головки новорожденного с
помощью краниотерма под контролем тем-
пературы в наружном слуховом проходе (до
28®) и в прямой кишке (до 30-31°). Перед
КЦГ необходима премедикация введением
дроперидола 0,5 мг и оксибутирата натрия
по 100 мг на 1 кг массы тела. Осуществляет-
ся оксигенотерапия в течение 45—50 мин пу-
тем ингаляции 60% увлажненной подогретой
кислородно-воздушной смеси. При наличии
аспирационного синдрома у новорожденного
показано аэрозольное введение литической
смеси (50 мл стерильного глицерина и 150
мл 4-5% р-ра натрия гидрокарбоната) на
фоне ингаляции кислорода. Во избежание
развития постреанимационной болезни у но-
ворожденного необходимо продолжать ин-
фузионную терапию до 4—5-го дня, включая
со 2-х сут. вместо маннитола альбумин или
гемодез, вместо фуросемида — диакарб по
0,03 г внутрь 2 раза в сутки и препараты ка-
лия. Проводится симптоматическая терапия.
Должен быть организован бережный и тща-
тельный уход за новорожденными (возвы-
шенное изголовье, свободное пеленание,
кормление сцеженным грудным молоком в
течение первых 3 дней).
РЕВАКЦИНАЦИЯ (лат. приставка ге-, озна-
чающая повторение, возобновление,+вакци-
нация) — см. Вакцинация.
РЕВМАТЙЗМ (греч. rheumatismos истече-
ние) — системное воспалительное заболева-
ние соединительной ткани, характеризую-
щееся преимущественной локализацией про-
цесса в сердечно-сосудистой системе и раз-
вивающееся у предрасположенных к нему
лиц, гл. обр. молодого возраста, в связи с
инфицированием ^-гемолитическим стрепто-
кокком группы А.
Заболевание в подавляющем большинс-
тве случаев возникает у детей до 15 лет, осо-
бенно часто в возрасте от 7 до 15 лет. У
взрослых Р., как правило, является продол-
жением заболевания, начавшегося в детском
возрасте. Очень редко заболевают дети в
возрасте до 3 лет и лица старше 40-45 лет.
Р. довольно часто развивается в так наз. за-
крытых коллективах (училищах, воинских
казармах) в первые месяцы их формирова-
ния, когда обычно возрастает число случаев
острых респираторных инфекций (особенно
ангины), вызванных ^-гемолитическим
стрептококком группы А.
Этиология и патогенез. Установлено, что
у большинства больных началу заболевания
или его рецидиву предшествуют ангина, фа-
рингит, ринит или скарлатина. Из мазков со
слизистой оболочки носоглотки заболевших
часто высевают ^-гемолитический стрепто-
кокк группы А, а в сыворотке крови обнару-
живают повышенные титры противострепто-
кокковых антител. Подтверждением роли
стрептококковой инфекции в возникновении
Р. служит возможность предупреждения его
развития в случае правильного лечения этой
инфекции пенициллином и предотвращения
рецидивов путем назначения бициллина.
Необходимым условием возникновения
Р. является значительная вирулентность
стрептококка группы А и длительное при-
сутствие его в носоглотке. Но для развития
Р. одной стрептококковой инфекции недо-
статочно. Заболевание возникает лишь у
лиц, особо реагирующих на стрептококко-
вую инфекцию. О семейной предрасполо-
женности к Р. свидетельствуют нередкие
случаи развития этого заболевания у других
членов семьи больного. В основе патогенеза
лежат нарушения иммунитета к стрептокок-
253
Ревматизм
ковым антигенам, аутоиммунные реакции,
приводящие к воспалению.
Клиническая картина. При характерном
многообразии симптомов ведущим является
поражение сердца (кардит), определяющее
тяжесть течения Р. и прогноз. При Р. наблю-
дается воспаление всех трех оболочек серд-
ца — перикарда, миокарда и эндокарда. В
наибольшей степени поражаются миокард
(миокардит) и эндокард (эндокардит). По-
скольку клинически бывает трудно устано-
вить, какая из оболочек сердца поражена
больше, обычно пользуются термином «рев-
матический кардит» (ревмокардит). Наибо-
лее характерными симптомами ревмокарди-
та являются сердцебиение, одышка при
обычной или небольшой физической нагруз-
ке, боли или чувство тяжести в области
сердца, нарушение ритма сердечной дея-
тельности, расширение границ сердца, при-
глушение тонов, появление систолического
или диастолического шума, шума трения пе-
рикарда и др. Следует подчеркнуть, что у
детей в отличие от взрослых жалобы при
ревмокардите отмечаются значительно реже,
в то время как выявляемые врачом измене-
ния со стороны сердца более выражены. Ха-
рактер и степень поражения сердца уточ-
няют с помощью электрокардиографии,
рентгенографии, эхокардиографии.
Ревматический полиартрит характери-
зуется воспалением преимущественно круп-
ных и средних суставов (коленных, лучеза-
пястных, голеностопных). Отмечаются выра-
женные боли как в покое, так и при движе-
ниях. Сустав может быть припухшим, горя-
чим на ощупь. Часто повышается температу-
ра тела. Особенностями полиартрита при Р.
являются симметричность и мигрирующий
характер (поочередное вовлечение суставов в
патол. процесс). Кроме того, период, в тече-
ние к-рого наблюдаются симптомы полиар-
трита, непродолжителен (не более 4 нед.), и
полное обратное развитие процесса возмож-
но даже без лечения. Полиартрит нередко
сочетается с ревмокардитом.
Поражение ц. н. с. — малая хорея (см.
Хорея) встречается при Р. преимущественно
у детей и характеризуется насильственными
сокращениями отдельных мышц или их
групп (см. Гиперкинезы) и пониженным тону-
сом мышц.
Ревматическая эритема Лендорфа—Лейне-
ра — нестойкие высыпания кольцевидной
формы розового цвета на коже туловища,
плеч, предплечий — наблюдается в осно-
вном у детей и подростков. Ревматические
узелки определяются в мягких тканях туло-
вища и конечностей, преимущественно в
области локтевых и коленных суставов, а
также в затылочной части головы, над ости-
стыми отростками позвонков. Они бывают
обычно небольших размеров, безболезнен-
ны, быстро исчезают без лечения.
Другие проявления Р., напр. поражение
легких (пневмония, васкулит легочных сосу-
дов, плеврит), почек (нефрит), ц. н. с. (энце-
фалопатия), как правило, не выступают на
первый план в клин, картине болезни.
Выделяют активную и неактивную фазы
Р. Активная фаза характеризуется наличием
у больных Р. типичных клин, симптомов и
изменений лабораторных показателей, свой-
ственных ревматическому воспалению. Неак-
тивной фазой заболевания считают такое со-
стояние больного, перенесшего ранее досто-
верную атаку Р. или имеющего ревматичес-
кий порок сердца, при к-ром отсутствуют
клин, проявления и отклонения лаборатор-
ных показателей, свидетельствующие о на-
личии воспаления.
Известно несколько вариантов течения Р.
Классическим является острое течение бо-
лезни в виде атак. В этих случаях, наблю-
дающихся чаще у детей, отмечаются выра-
женные клин, проявления, наиболее часто
полиартрит и кардит, повышение температу-
ры тела, значительные изменения лаборатор-
ных показателей, свидетельствующие о во-
спалении. На фоне лечения все проявления
острого Р. быстро (в течение 2—3 мес.) сти-
хают. Другие варианты течения Р. (затяжное,
непрерывно рецидивирующее) характери-
зуются менее яркой выраженностью клин,
проявлений и, главное, значительной их
длительностью (до 6 мес. и более). Выде-
ляют так наз. латентное течение Р. Оно от-
мечается в тех случаях, когда у больного уже
сформировался ревматический порок сердца,
но в анамнезе отсутствуют атаки или при-
знаки активности заболевания.
К особенностям течения Р. в современ-
ных условиях относится учащение случаев
затяжного и латентного течения, снижение
выраженности основных клин, проявлений,
реже наблюдаются полиартрит, кардит и хо-
рея. Почти не встречаются ревматические
узелки, ревматическая эритема, а также рев-
матические поражения легких, почек и дру-
гих внутренних органов.
Диагноз. Для диагностики Р. используют
понятие о больших и малых критериях этой
болезни. К большим критериям относят кар-
дит, полиартрит, малую хорею, ревматиче-
скую эритему и ревматические узелки, к ма-
лым критериям — наличие в анамнезе типич-
ной ревматической атаки, ревматического
порока сердца, артралгии, лихорадки (повы-
шение температуры тела до 38° и выше),
увеличение СОЭ и содержания в крови С-ре-
активного белка, замедление предсердно-же-
лудочковой проводимости (по данным
ЭКГ).
Диагноз Р. ставят при сочетании двух
больших или одного большого и двух ма-
лых критериев при обязательном наличии
признаков стрептококковой инфекции: неда-
вно перенесенная ангина, скарлатина, высе-
вание из мазков со слизистой оболочки но-
соглотки стрептококков группы А или повы-
шение в крови титров антител к стрептокок-
ковым антигенам (антистрептолизина-О, ан-
тигиалуронидазы и др.). Следует подчер-
кнуть, что широко применяемые лаборатор-
ные исследования (определение уровня фи-
бриногена, серомукоида, гиалуроновых ки-
слот, дифениламиновая проба и др.), неред-
ко ошибочно называемые ревматическими
пробами, отражают лишь (в случае повыше-
ния) степень активности ревматического
процесса, но для диагностики значения не
имеют.
Лечение. Применяется комплексная поэ-
тапная терапия больных Р. Ее основными
звеньями являются: по возможности ранняя
диагностика и немедленное начало лечения;
назначение заболевшему соответствующего
режима, применение лекарственных средств;
лечебная гимнастика; санация очагов хрон.
стрептококковой инфекции; при стихании
атаки дальнейшее лечение в ревматологиче-
ском санатории; последующее диспансерное
наблюдение с включением активных мето-
дов профилактики рецидивов болезни.
Главной задачей терапии является пода-
вление активности ревматического процесса
и предотвращение у больных с первичным
ревмокардитом формирования порока серд-
ца, а у больных с повторной атакой —
предупреждение прогрессирования уже
имеющихся изменений со стороны сердца.
В активной фазе заболевания независимо
от тяжести процесса все больные нуждаются
в госпитализации.
С первых же дней установления диагноза
Р. в активной фазе назначают лекарственное
лечение. При ревмокардите применяют глю-
кокортикостероиды, одновременно назна-
чают ацетилсалициловую кислоту или дру-
гой нестероидный противовоспалительный
препарат (индометацин, вольтарен), а также
инъекции пенициллина. Лечение кортико-
стероидами и ацетилсалициловой кислотой
продолжают до стойкой нормализации лаб.
показателей. Лечение пенициллином прово-
дят в течение времени, необходимого для
подавления стрептококковой инфекции (не
менее 10 дней), затем переходят на ежеме-
сячное введение бициллина-5. При тенден-
ции к затяжному течению используют хино-
линовые производные (делагил, плаквенил),
к-рые применяют длительно (6 мес. и бо-
лее). При выраженном ревмокардите, проте-
кающем с явлениями недостаточности кро-
вообращения, наряду с противовоспалитель-
ными назначают кардиотонизирующие,
мочегонные средства, а также препараты,
благоприятно влияющие на метаболизм
миокарда. В этих случаях в первые 2—3 нед.
необходим строгий постельный режим.
Важным фактором комплексной терапии
является лечебная гимнастика, к-рую назна-
чают при стихании активности ревматиче-
ского процесса. Количество упражнений и их
сложность возрастают по мере улучшения
состояния больного.
Очаги хрон. инфекции (тонзиллит, кариес
зубов, гайморит и др.) могут поддерживать
текущий ревматический процесс и поэтому
требуют настойчивого лечения, к-рое прово-
дится после завершения активной фазы рев-
матизма.
Из стационара больных желательно на-
правлять в местный ревматол. или кард иол.
санаторий. Основная задача санаторного
этапа лечения заключается в повышении со-
противляемости организма воздействиям
факторов окружающей среды и в восстано-
влении функций сердечно-сосудистой систе-
мы. В программу восстановительного лече-
ния в санатории входят лечебный режим, за-
каливание, использование физических
факторов. При необходимости продолжают
лекарственное лечение и профилактику ос-
трой стрептококковой инфекции. Лечебный
режим включает полноценный сон, рацио-
нальное питание, отдых, организацию досу-
га. Для закаливания широко используют
естественные факторы (воздух, вода, солнеч-
ная радиация и т. д.). Важное место в сана-
торном лечении занимает лечебная физкуль-
тура и физическое воспитание. В неактивной
фазе заболевания показано сан.-кур. лечение
(Кисловодск, Сочи, Евпатория и др.).
Прогноз определяется в первую очередь
характером изменений со стороны сердца. К
факторам, способствующим неблагоприятно-
му течению заболевания и образованию по-
рока сердца, относятся возникновение Р. в
младшем школьном (7—9 лет) и подростко-
вом (14—15 лет) возрасте; наличие выражен-
ного кардита; несоблюдение комплексного
поэтапного лечения, отсутствие санации оча-
гов хрон. инфекции; отказ больного от про-
филактического применения бициллина.
Профилактику ревматизма подразделяют
на первичную (предупреждение заболева-
ния) и вторичную (предупреждение рециди-
вов Р.). Первичная профилактика предусмат-
ривает воспитание здорового ребенка (пра-
вильное вскармливание, проведение закали-
вающих процедур, планомерные занятия
физкультурой и спортом); целенаправлен-
ную борьбу со стрептококковой инфекцией,
раннюю диагностику острых заболеваний
носоглотки и своевременное и адекватное их
лечение; обязательную диспансеризацию де-
тей, члены семей к-рых больны ревматиз-
мом.
Ревматоидный артрит
254
Вторичная профилактика у больных Р.
осуществляется по круглогодичной методи-
ке, включающей регулярные (1 раз в 3 или 4
нед.) инъекции бициллина-5 в соответствую-
щих возрасту дозах. Длительность введения
бициллина определяется индивидуально, но
во всех случаях он должен применяться не
менее 5 лет. В весенний или осенний период
в течение 1 мес. назначают ацетилсалицило-
вую кислоту или другой нестероидный про-
тивовоспалительный препарат.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРЙТ — системное во-
спалительное заболевание соединительной
ткани с преимущественным поражением су-
ставов. Чаще (в 2—3 раза) болеют женщины.
Причины развития Р. а. не установлены.
Большое значение придают аутоиммунному
процессу, при к-ром аутоантителом является
ревматоидный фактор — особый макроглобу-
лин, определение к-рого в сыворотке крови
считается важным диагностическим тестом.
Больные жалуются на боли в суставах,
ограничение движений, скованность в суста-
вах по утрам. Поражаются, обычно симме-
трично, многие суставы конечностей (по-
лиартрит), особенно часто кистей, стоп, лу-
чезапястные, локтевые и коленные. При
осмотре отмечается деформация поражен-
ных суставов, вначале за счет их припухло-
сти, а позже и вследствие образования
подвывихов, контрактур и даже анкилозов;
постепенно нарушается их функция. При Р.
а. помимо полиартрита могут наблюдаться
увеличение лимф, узлов, образование под-
кожных безболезненных узелков, чаще ра-
сполагающихся около локтевых суставов
(ревматоидные узелки), невриты, поражения
внутренних органов (сердца, легких, почек).
В ряде случаев повышается температура
тела, иногда до 38—39°. Внесуставные симп-
томы и признаки поражения внутренних ор-
ганов всегда свидетельствуют о высокой ак-
тивности болезни.
При лаб. исследовании крови отмечают
увеличение СОЭ, повышение содержания
фибриногена, С-реактивного белка. При
рентгенол. исследовании суставов раньше
всего в мелких суставах кистей и стоп выя-
вляют остеопороз, сужение суставных ще-
лей, а позже — характерную изъеденность су-
ставных концов костей — так наз. эрозии.
Течение Р. а. обычно медленно-прогрес-
сирующее, с периодами обострений и осла-
бления воспаления суставов. На поздних ста-
диях болезни, особенно при отсутствии пра-
вильного лечения, формируются множест-
венные подвывихи и контрактуры суставов,
прежде всего кистей. Это значительно нару-
шает трудоспособность и самообслуживание
больного. У части больных может развиться
амилоидоз, существенно ухудшающий про-
гноз.
Лечение Р. а. непрерывное и комплек-
сное. Основное значение имеет лекарствен-
ная терапия. Применяют нестероидные про-
тивовоспалительные препараты (аспирин,
бруфен, индометацин, напросин, ортофен) в
сочетании с так наз. базисными средства-
ми — делагилом (плаквенилом), солями зо-
лота, D-пеницилламином, иммунодепрессан-
тами. При значительном воспалительном
поражении суставов в них вводят кортико-
стероиды. Кортикостероиды внутрь при Р. а.
назначают редко, лишь больным при очень
высокой активности заболевания, лихорадке
или выраженных системных проявлениях, в
небольших дозах и кратковременно. При
умеренном воспалении суставов эффективны
физиотерапия, сан.-кур. лечение. Необходи-
мы постоянные занятия леч. физкультурой
для предупреждения тугоподвижности суста-
вов. При значительном нарушении функции
суставов проводят оперативное вмешатель-
ство. Больные Р. а. подлежат диспансерному
наблюдению у ревматолога.
Лечение больных Р. а. в основном прово-
дится в амбулаторных условиях. Роль сре-
днего медперсонала заключается в контроле
за выполнением назначений врача, обеспече-
нии своевременного лабораторного обследо-
вания в период использования базисных ле-
карственных препаратов, наблюдении за со-
стоянием больного. Госпитализация показа-
на при резком обострении болезни.
Ревматоидный артрит у детей (ювениль-
ный Р. а.) имеет ряд особенностей в клин,
проявлениях и течении. В отличие от взро-
слых при Р. а. у детей нередко наблюдаются
формы болезни с поражением небольшого
числа (преимущественно 1—3) крупных суста-
вов — коленных, голеностопных, лучезапяст-
ных (моноартрит, олигоартрит); чаще отме-
чается поражение шейного отдела позвоноч-
ника, возможно нарушение роста костей.
Возможно развитие иридоциклита, .к-рый
протекает скрыто и приводит к существен-
ному снижению зрения (преимущественно у
девочек). Особым вариантом Р. а. у детей
является болезнь Стилла, для к-рой, помимо
поражения суставов, характерны лихорадка
(до 39—40°) с ознобами, плеврит, перикардит,
миокардит, увеличение лимф, узлов, печени
и селезенки, кореподобная сыпь. Рентгенол.
изменения суставов обычно слабо выраже-
ны. Прогрессирование Р. а. у детей происхо-
дит медленнее, чем у взрослых, могут быть
длительные спонтанные ремиссии болезни,
что обусловливает более благоприятный
прогноз. Принципы и методы лечения при
Р. а. у детей те же, что и у взрослых. Для
профилактики нарушений подвижности су-
ставов назначают ЛФК, массаж.
РЕГЕНЕРАЦИЯ (лат. regeneratio возрожде-
ние, возобновление) — обновление структур
организма в процессе жизнедеятельности и
восстановление структур, утраченных в ре-
зультате патологических процессов. Разли-
чают физиологическую и репаративную Р.
Физиологическая Р. — непрерывное обновле-
ние структур на клеточном (смена клеток
крови, эпидермиса, печени и др.) и внутри-
клеточном (обновление клеточных органелл)
уровнях, благодаря чему обеспечивается
функционирование органов и тканей. Репара-
тивная Р. — процесс ликвидации структур-
ных повреждений после действия патоген-
ных факторов. В ее основе лежат такие же
механизмы, как и при физиологической Р.,
она отличается лишь большей интенсивнос-
тью проявлений. Репаративную Р., в процес-
се к-рой восстанавливается ткань, идентич-
ная погибшей, называют полной, или рести-
туцией. В ряде случаев в результате репара-
тивной Р. в зоне повреждения образуется не
специфическая для данного органа ткань, а
рубец (неполная Р., или субституция). При
нек-рых состояниях организма (гиповитами-
нозе, истощении и др.) течение репарати-
вной Р. бывает затяжным, качественно из-
вращенным (сопровождается образованием
длительно незаживающих язв, формирова-
нием ложного сустава и др.), т. е. наблю-
дается патол. регенерация.
Процесс Р. происходит на всех уровнях —
органном, тканевом, клеточном, внутрикле-
точном. Осуществляется он путем деления
клеток, обновления внутриклеточных струк-
тур и их размножения. Обновление внутри-
клеточных структур и их гиперплазия
являются универсальной формой Р., прису-
щей всем без исключения органам млекопи-
тающих и человека, в то время как деление
клеток нек-рых органов (ц. н. с., миокард) в
постнатальном периоде отсутствует.
Процессы Р. обеспечивают широкий диа-
пазон приспособительных реакций клеток и
тканей в меняющихся условиях окружающей
среды, а также восстановление и компенса-
цию функций, нарушенных в результате воз-
действия различных патогенных факторов
(см. Компенсаторные процессы).
РЕГУЛЯТОРНЫЕ 11Е1ПИДЫ — физиологи-
чески активные вещества, играющие веду-
щую роль в регуляции и реализации многих
функций организма. Термином «регулятор-
ные пептиды» обозначают группы соедине-
ний пептидной природы: нейропептиды, к
к-рым относят опиоидные пептиды, или эн-
догенные опиаты (лей- и мет-энкефалины,
эндорфины, динорфин и др.), — вещества,
избирательно связывающиеся в структуре
мозга и периферических тканях с рецептора-
ми, специфическими для морфина, а также
многие вещества, не связывающиеся с ре-
цепторами морфина, напр. вещество Р, пеп-
тид дельта-сна, бомбезин; гипоталамические
нейрогормоны, регулирующие выброс в кро-
воток гипофизарных гормонов (см. Гипофиз).
К Р. п. относят также так наз. перифериче-
ские пептиды — брадикинин, ангиотензины,
вазоинтестинальный пептид (ВИП), холеци-
стокинин и др., пептидные гормоны оксито-
цин и вазопрессин.
Большинство Р. п. участвуют в регуляции
физиол. функций (в норме и при патологии),
связанных с деятельностью ц. н. с. и перифе-
рической нервной системы, а также в реак-
циях адаптивного характера. Важной особен-
ностью Р. п. является то, что они выступают
в роли нейромедиаторов и нейромодулято-
ров по отношению к нервным клеткам. Уни-
кальным свойством Р. п. является их способ-
ность в чрезвычайно низких концентрациях
влиять на целостные физиол. акты: процес-
сы обучения и запоминания, сон, ощущения
жажды, сытости, удовольствия, боли и др.
Р. п. участвуют в регуляции уровня кровяно-
го давления, гемостаза, иммунол. статуса,
фильтрационной способности почек и пр.
Многие патол. реакции и состояния сопро-
вождаются изменением содержания Р. п. в
различных тканях и органах. Генерализован-
ные реакции на стрессовые воздействия со-
провождаются активацией систем опиоид-
ных пептидов в различных отделах ц. н. с. и
надпочечниках.
РЕГУРГИТАЦИЯ (лат. приставка ге-, озна-
чающая обратное действие,+gurgitare наво-
днять) — стремительное движение жидко-
стей или газов в направлении, противопо-
ложном естественному, наблюдаемое в
полых мышечных органах при их сокраще-
нии. Обычно возникает при нарушении
функции мышечных жомов этих органов
(напр., желудка) или разделительных перего-
родок (напр., клапанов сердца), а также при
обратном направлении волны мышечного
сокращения. Типичным примером Р. являет-
ся отрыжка. При недостаточности митраль-
ного или трехстворчатого клапанов сердца
происходит Р. крови из желудочков в пред-
сердия во время систолы.
Регургитация отличается от рефлюкса —
пассивного перемещения (затекания) жидко-
стей в сообщающихся полостях вследствие
изменения гидростатических условий. Так,
забрасывание в пищевод содержимого же-
лудка при его сокращении обозначают как
желудочно-пищеводную Р., а затекание при
изменении положения тела из вертикаль-
ного в горизонтальное — как желудочно-
пищеводный рефлюкс. Понятие «регургита-
ция» и «рефлюкс» нередко неправильно ис-
пользуют как синонимы.
РЕЗИСГЁНТНОСГЪ ОРГАНЙЗМА (лат. resi-
stentia сопротивление, противодействие) —
устойчивость организма к воздействию раз-
личных болезнетворных факторов (физиче-
ских, химических и биологических). Зависит
255
Рейтера синдром
от его индивидуальных, в частности консти-
туциональных, особенностей, а также от
условий развития и существования. Разли-
чают неспецифическую Р. о., т. е. устойчи-
вость организма к патогенным воздействиям
независимо от их природы, и специфиче-
скую, обычно к определенному фактору. Не-
специфическая резистентность зависит от со-
стояния барьерных систем (кожи, слизистых
оболочек, системы мононуклеарных фагоци-
тов и др.), от неспецифических бактерици-
дных веществ крови и тканей (лизоцима,
пропердина и др.), реакций нервной системы
и системы гипофиз — кора надпочечников.
Специфическая резистентность, напр. при
инфекциях, обеспечивается реакциями имму-
нитета.
РЁЗУС-ФАКТОР (по названию вида обезьян
Macacus rhesus; Rh-фактбр) — врожденное
групповое свойство эритроцитов человека,
обусловленное наличием в них антигенов
(изоантигенов) резус. Не зависит от свойств
других систем крови, передается по наслед-
ству и сохраняется в течение жизни челове-
ка. Находится в эритроцитах 85% людей,
кровь к-рых называю а резус-положительной
(Rh+). Кровь остальных людей не содержит
Р.-ф. и называется резус-отрицательной
(Rh-).
Существует несколько различных антиге-
нов системы резус, для определения к-рых
применяют специальные сыворотки. В нор-
ме естественные антитела к антигенам резус,
как правило, не встречаются. Однако при пе-
реливании резус-положительной крови резус-
отрицательному реципиенту могут образо-
вываться иммунные антитела антирезус не-
полной или полной формы. Переливание
резус-положительной крови такому иммуни-
зированному реципиенту влечет за собой
разрушение эритроцитов и сопутствующие
реакции или осложнения (резус-конфликт).
Для профилактики этих нарушений ре-
зус-отрицательному реципиенту переливают
только резус-отрицательную кровь. Пробу на
совместимость перед переливанием крови
проводят не только по группам крови АВО
(см. Группы крови), но и по Р.-ф. Методика
определения Р.-ф. в эритроцитах различна и
зависит от формы антител, содержащихся в
стандартной сыворотке.
Резус-конфликт во время беременности
обычно развивается в тех случаях, когда
плод у женщины с резус-отрицательной
кровью наследует резус-фактор отца (плод
Rh+). Эритроциты плода, содержащие Р.-ф.,
могут в незначительном количестве прони-
кать через плаценту в кровь матери. В ре-
зультате этого в ее организме образуются
резус-антитела, к-рые, проходя через плацен-
ту в кровь плода, вызывают у него гемолиз.
В дальнейшем развивается гемолитическая
болезнь плода и новорожденного. Во время
первой беременности гемолитическая бо-
лезнь у новорожденных обычно не возни-
кает. При последующих беременностях
резус-положительном плодом количество ан-
тител в крови матери возрастает. Наиболее
высокое содержание антител обычно наблю-
дается перед родами.
Во время беременности всем женщинам
следует проводить исследование на наличие
в крови Р.-ф. Всех беременных женщин с
резус-отрицательной кровью (муж с резус-
положительной кровью) берут на специаль-
ный учет в женских консультациях и перио-
дически проводят исследование их крови на
резус-антитела. Для профилактики и терапии
резус-конфликта показано проведение неспе-
цифического гипосенсибилизирующего лече-
ния (общее УФ-облучение, витамины, хлори-
стый кальций, викасол и др.). Эти меропри-
ятия не могут полностью предотвратить
резус-конфликт, но несколько ослабляют
его.
РЕЙНО БОЛЁЗНЬ (М. Raynaud, франц, врач,
1834—1881; син. симметричная гангрена ко-
нечностей) — заболевание, характеризующее-
ся приступообразной ишемией пальцев ки-
стей или стоп вследствие нарушения регуля-
ции сосудистого тонуса.
В этиологии Р. б. имеют значение на-
следственная предрасположенность, по-
видимому, состояние эндокринной системы,
-а также психические травмы, хрон. интокси-
кации никотином, алкоголем, в ряде случаев
выявляется связь заболевания с переохлаж-
дением. Р. б. чаще наблюдается у женщин в
возрасте 20—40 лет, нередко сочетается с ми-
гренью. Отмечена повышенная заболевае-
мость машинисток и пианистов. В патогене-
зе приступа ишемии играет роль повышение,
тонуса симпатической нервной системы.
От Р. б., к-рую рассматривают как обосо-
бленную клиническую форму ангиотрофоне-
врозов, отличают так наз. синдром Рейно
(феномен Рейно) — трупе же как при Р. б.
расстройства кровоснабжения пальцев конеч-
ностей, но являющиеся вторичными по от-
ношению к какому-либо заболеванию. Чаще
всего синдром Рейно наблюдается при си-
стемной склеродермии, реже при других
диффузных болезнях соединительной ткани,
иногда бывает ранним проявлением опухо-
левого процесса в доклинической стадии
развития опухоли, может быть симптомом
вибрационной болезни, поражения шейного
отдела позвоночника, аномалии развития
шейных мышц и ребер (проявляется так наз.
шейно-плечевым синдромом), облитерирую-
щего поражения сосудов конечностей, нек-
рых эндокринных болезней, отравления спо-
рыньей, хрон. интоксикацией солями тяже-
лых металлов и др.
Клин, проявления приступов ишемии
при Р. б. и синдроме Рейно сходны. Чаще
поражаются II—IV пальцы кистей или стоп.
Приступы могут провоцироваться курением,
волнением, охлаждением пальцев (напр.,
при мытье рук холодной водой) или их
утомлением. В пальце внезапно появляется
онемение, затем ощущение жжения и боли;
палец резко бледнеет, через несколько ми-
нут бледность сменяется цианозом; в конце
приступа палец становится ярко-красным.
Приступы ишемии возникают редко, длятся
по нескольку минут, затем они учащаются,
увеличивается их продолжительность до
часа и более, появляется отечность кожи
пальцев; в дальнейшем наблюдаются стой-
кие трофические изменения кожи, возможны
некроз и гангрена мягких тканей пальцев,
разрушение дистальных костей (остеолиз).
Однако имеются и различия. Так, для Р. б.
характерна симметричность поражения паль-
цев, иногда отмечается ишемия кожи носа,
ушей, подбородка, болезнь прогрессирует
медленно, возможно спонтанное исчезнове-
ние приступов. Вместе с тем даже при ти-
пичной клинической картине окончательный
диагноз может быть поставлен только после
тщательного исключения заболеваний, проя-
вляющихся синдромом Рейно (прежде всего
склеродермии), что требует иногда не менее
чем двухлетнего наблюдения за больным.
Лечение Р. б. назначает только врач. Оно
направлено на нормализацию высшей нер-
вной деятельности, регуляцию сосудистого
тонуса, тренировку сосудистых реакций, что
достигается подбором физиотерапевтиче-
ских процедур, сан.-кур. лечением, психоте-
рапией. Используют средства, угнетающие
влияние симпатических нервов на сосуды,
сосудорасширяющие препараты, дезагреган-
ты тромбоцитов, а при отсутствии эффекта
применяют хирургическое лечение — сим-
патэктомию или ганглиэктомию. При син-
дроме Рейно лечение направлено на осно-
вное заболевание.
Прогноз Р. б. относительно благоприя-
тен; в ряде случаев приступы ишемии паль-
цев прекращаются после родов, сан.-кур. ле-
чения, перемены климата, образа жизни.
При синдроме Рейно прогноз определяется
основным заболеванием. Устранению син-
дрома иногда способствуют смена профес-
сии (напр., при вибрационной болезни), опе-
рация (по поводу аномалии шейных мышц,
добавочного ребра) и т. д.
Профилактика Р. б. не разработана. Важ-
но исключение курения, употребления алко-
голя; следует избегать длительного и часто-
го охлаждения конечностей.
РЁЙТЕРА СИНДРОМ (Н. Reiter, нем. врач,
1881—1969; син. уретроокулосиновиальный
синдром) характеризуется сочетанием уре-
трита и (или) энтероколита, артрита и конъ-
юнктивита. Этиология и патогенез Р. с.
окончательно не выяснены, но установлены
тов, вызывающих уретрит и энтероколит, а
также генетическая предрасположенность.
Особая роль придается хламидиям — наибо-
лее частому возбудителю острого неспеци-
фического уретрита, а также иерсиниям, ши-
геллам и сальмонеллам как причине возни-
кновения энтероколита. Однако поражения
суставов и глаз связаны не с проникновени-
ем инф. агентов в соответствующие ткани, а
обусловлены иммунными нарушениями. Р.
с., возникший после неспецифического уре-
трита, наблюдается преимущественно у муж-
чин в возрасте до 40 лет.
Заболевание обычно начинается остро с
симптомов уретрита или энтероколита, а че-
рез 1—4 нед. развиваются артрит и конъюнк-
тивит. В ряде случаев все симптомы возни-
кают почти одновременно и сопровождают-
ся лихорадкой. Уретрит чаще проявляется
небольшой дизурией, дискомфортом при
мочеиспускании или только лейкоцитурией.
У ряда больных выявляются простатит, ци-
стит, а у женщин — сальпингоофорит. Энте-
роколит, как правило, кратковременный
(длится 2—3 дня), характеризуется частым
жидким стулом с примесью слизи, изредка
крови. Конъюнктивит, как правило, проте-
кает легко, быстро проходит. Изредка разви-
вается ирит или иридоциклит. Артрит рас-
пространяется гл. обр. на суставы нижних
конечностей, поражение асимметричное. Ха-
рактерен артрит мелких суставов пальцев
ног, к-рый сопровождается их распростра-
ненным отеком (пальцы напоминают соси-
ски), а также артрит голеностопных и колен-
ных суставов. В среднем артрит продолжает-
ся 4—5 мес., но могут встречаться случаи
затяжного и даже хронического течения с
развитием деструкции суставных отделов ко-
стей. У части больных в процесс вовлекают-
ся крестцово-подвздошные сочленения (са-
кроилеит) и позвоночник (спондилоартрит).
Могут отмечаться поражения кожи (керато-
дермия, особенно подошв), слизистых обо-
лочек ротовой полости (безболезненные
красные пятна, эрозии), развитие у мужчин
циркуляторного баланита. Возможны кардит,
аортит, полиневрит и др.
Диагноз основывается на выявлении ха-
рактерного сочетания артрита, конъюнктиви-
та, уретрита и (или) энтероколита. Для уста-
новления характера инфекции необходимы
бактериол. исследования, серологические
реакции для определения титра в сыворотке
крови антител к иерсиниям и др.
Лечение проводит врач. В остром перио-
де болезни показаны антибиотики или суль-
фаниламидные препараты в средних дозах в
течение 3—4 нед. Течение в большинстве
Ректальное исследование
256
случаев благоприятное, с полным обратным
развитием симптомов, но могут возникать
рецидивы или хрон. воспалительные пора-
жения суставов и позвоночника. Профилак-
тика состоит в предупреждении кишечных
инфекций, соблюдении гигиены половой
жизни, своевременном и адекватном лече-
нии уретрита и энтероколита.
РЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (лат. rec-
tum прямая кишка) — комплекс специальных
приемов исследования прямой кишки, при-
меняемых с целью оценки ее состояния и
выявления заболеваний как самой кишки,
так и окружающих ее органов и тканей. В
клин, практике применяют пальцевое Р. и., а
также инструментальное. К последнему от-
носят исследование с помощью ректальных
зеркал, аноскопию и ректороманоскопию.
Пальцевое Р. и. у больных с заболевания-
ми органов брюшной полости и малого таза
должно предшествовать любому виду ин-
струментального исследования прямой и
толстой кишки. Это исследование дает ин-
формацию о характере патол. процесса в
области анального сфинктера и нижнего от-
дела прямой кишки, а кроме того, позволяет
решить вопрос о возможности инструмен-
тального Р. и. Пальцевое Р. и. проводят в
положениях больного лежа на левом боку
или на спине с согнутыми в коленях и при-
веденными к животу ногами, в коленно-
локтевом положении и сидя на корточках
при натуживании. При подозрении на пери-
тонит или абсцесс дугласова пространства
исследование необходимо осуществлять в
положении больного лежа на спине, т. к.
только при этом можно определить нависа-
ние и болезненность передней полуокружно-
сти стенки прямой кишки.
Пальцевому Р. и. предшествует тщатель-
ный осмотр заднего прохода, после чего ука-
зательный палец правой руки в резиновой
перчатке, обильно смазанный вазелином,
осторожно вводят в задний проход (рис.).
Последовательно ощупывая стенки анально-
го канала, оценивают эластичность, тонус,
растяжимость сфинктера, состояние слизи-
стой оболочки, наличие болезненности при
исследовании и ее степень. Затем палец про-
водят в ампулу прямой кишки, определяя со-
стояние ее просвета (зияние, сужение). Об-
следуют стенку кишки по всей окружности
на всем доступном протяжении, обращают
внимание на состояние предстательной же-
лезы (у мужчин), прямокишечно-влагалищ-
ной перегородки и матки (у женщин), пара-
ректальной клетчатки, внутренней поверхно-
сти крестца и копчика. После извлечения
пальца из прямой кишки определяют харак-
тер отделяемого (слизистое, кровянистое,
гнойное).
Пальцевое Р. и. позволяет выявить забо-
левания заднего прохода и прямой кишки
(анальные трещины, свищи, геморрой, доб-
рокачественные и злокачественные опухоли,
рубцовое сужение просвета кишки, инород-
Рис. Схематическое изображение пальцевого
ректального исследования.
ное тело и др.); воспалительные инфильтра-
ты и новообразования параректальной клет-
чатки, крестца и копчика; изменения пред-
стательной железы (аденома, рак); скопле-
ние жидкости в полости таза и др.
В гинекол. практике по показаниям при-
меняют прямокишечно-брюшностеночное и
прямокишечно-влагалищное исследование
(см. Гинекологическое обследование).
РЕКТОРОМАНОСКОПЙЯ (анат. rectum пря-
мая кишка+sigma romanum сигмовидная ки-
шка+греч. skopeo наблюдать, исследовать) —
метод исследования прямой и сигмовидной
кишки путем осмотра их внутренней поверх-
ности с помощью ректороманоскопа, введен-
ного через задний проход. Перед Р. произво-
дят пальцевое ректальное исследование. По-
казаниями к Р. являются подозрение на
заболевания прямой и сигмовидной кишки,
необходимость проведения биопсии, удале-
ния полипов, инородных тел и др. Противо-
показаниями служат острые воспалительные
заболевания заднего прохода и прямой ки-
шки, их химические и термические ожоги в
острой стадии, сердечно-сосудистая недоста-
точность.
Исследование проводят натощак. Вече-
ром накануне осмотра и за IV2—2 ч до иссле-
дования очищают кишечник с помощью
клизмы. Р. выполняют в коленно-локтевом
или коленно-плечевом положении больного.
Проведение ректороманоскопа осуществля-
ют под контролем зрения, без грубых уси-
лий. После введения тубуса на всю длину
его медленно выводят наружу, тщательно
осматривая слизистую оболочку кишки.
РЕКТОЦЕЛЕ (rectocele; лат. rectum прямая
кишка+греч. kele выбухание, грыжа) — выпя-
чивание передней стенки прямой кишки во
влагалище. Причиной заболевания является
ослабление мышц дна таза, возникающее
при травматичных (разрывы промежности)
родах, упорных запорах, тяжелой физичес-
кой работе, хрон. воспалительных заболева-
ниях женских половых органов и др.
Различают три степени Р. (рис.). При рек-
тоцеле I степени больные жалоб не предъ-
являют, но при пальцевом исследовании
прямой кишки (см. Ректальное исследование)
определяется выпячивание ее передней
стенки. Ректоцеле II степени характеризуется
выпячиванием стенки кишки до преддверия
влагалища. При этом больные жалуются на
затрудненную дефекацию и чувство неполно-
го опорожнения прямой кишки. При ректо-
целе III степени передняя стенка прямой ки-
шки вместе с задней стенкой влагалища вы-
ступают за пределы половой щели. Клини-
чески это проявляется невозможностью пол-
ной эвакуации содержимого прямой кишки,
ложными позывами на дефекацию. Длитель-
ное безуспешное натуживание вызывает пе-
рерастяжение сфинктера заднего прохода,
ослабляет его сократительную функцию. Эта
степень ректоцеле часто сочетается с выпа-
дением передней стенки влагалища, цисто-
целе, опущением и выпадением матки. При
выраженном Р. больные отмечают чувство
давления на промежность, боли в
пояснично-крестцовой области, усиливаю-
щиеся при ходьбе и физической нагрузке.
Лечение ректоцеле I степени консервати-
вное и направлено на укрепление мышц та-
зового дна и промежности, регуляцию дефе-
кации. При ректоцеле II и Ш степени пока-
зано оперативное вмешательство.
Профилактика: предотвращение разры-
вов промежности путем рационального веде-
ния родов, а при разрывах — восстановление
ее целости; своевременное лечение запоров;
ограничение тяжелых физических нагрузок.
При слабости мышц промежности рекомен-
дуются физические упражнения, способ-
Рис. Схематическое изображение органов малого
таза на сагиттальном разрезе в норме и при рек-
тоцеле различной степени (выпячивание стоики
прямой кишки указано стрелками): а - в норме
(приведено для сравнения); б - ректоцеле I степе-
ни; в — ректоцеле II степени; г — ректоцеле III сте-
пени; 1 - мочевой пузырь; 2 - тело матки;
3 — влагалище; 4 — прямая кишка.
ствующие укреплению мышц передней брю-
шной стенки и тазового дна.
РЕМЙССИЯ (лат. remissio уменьшение, осла-
бление) — этап течения болезни, характери-
зующийся временным ослаблением (непол-
ная Р.) или исчезновением (полная Р.) ее
симптомов. Может наступить в результате
временной активации защитных сил орга-
низма, проводимого лечения (напр., при нек-
рых опухолевых заболеваниях), а также в
связи со специфическими особенностями
развития болезни, когда закономерно наблю-
дается временное исчезновение болезненных
явлений (напр., при малярии). Р. не является
возвратом к состоянию здоровья. Она может
продолжаться от нескольких дней до не-
скольких лет и даже десятилетий (при пси-
хических болезнях). В последних случаях Р.
может создавать впечатление полного выз-
доровления.
РЕНОГРАФЙЯ РАДИОНУКЛЙДНАЯ (лат.
геп почка+греч. grapho писать, изображать) —
метод радионуклидного исследования функ-
ции почек. Основан на способности почек
поглощать из крови нек-рые введенные в ор-
ганизм вещества, концентрировать и выде-
лять их с мочой. Применяется при различ-
ных заболеваниях почек для оценки клубоч-
ковой фильтрации и канальцевой секреции.
В связи с использованием радиофармацевти-
ческих препаратов Р. р. не рекомендуется бе-
ременным женщинам и кормящим матерям.
См. также Радионуклидная диагностика.
РЕНТГЕНОКИМОГРАФЙЯ [рент! ено- (по
имени В. Рентгена)+греч. kyma волна+grapho
писать, изображать] — метод регистрации
движений органа путем его рентгенографии
через специальную подвижную щелевую ре-
шетку. Применяется при исследовании серд-
ца, крупных сосудов, диафрагмы. При этом
движущиеся контуры объекта приобретают
на рентгенограмме зубчатую форму. По ха-
рактеру зубцов можно судить о нарушениях
движений стенки органа, напр. стенки серд-
ца после инфаркта миокарда. __
РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА ис-
пользуются для визуализации невидимых
или плохо видимых при обычном рентге-
нол. исследовании органов или полостей
тела. Эффект Р. с. основан на значительном
увеличении разницы поглощения рентгенов-
257
Рентгенология интервенционная
ского излучения исследуемыми анатомиче-
скими образованиями и окружающими их
тканями.
По физическим свойствам Р. с. делят
на рентгеноположительные (рентгенопози-
тивные) и рентгеноотрицательные (рентге-
нонегативные). Рентгеноположительными
являются жидкие и твердые вещества, по-
глощающие рентгеновское излучение в зна-
чительно большей степени, чем ткани тела.
Наиболее широко применяются жидкие
рентгеноположительные препараты. К рент-
геноотрицательным Р. с. относят газы, к-рые
мало поглощают рентгеновское излучение:
воздух, кислород, закись азота, двуокись
углерода. При их введении создается про-
зрачный фон, способствующий выявлению
патол. образований в брюшной полости, за-
брюшинном пространстве, средостении,
жел.-киш. тракте.
Из рентгеноположительных Р. с. наибо-
лее распространены препараты, содержащие
бария сульфат, и препараты, в состав к-рых
входит йод. Препараты бария сульфата
являются основными средствами для* иссле-
дования жел.-киш. тракта. С этой целью
применяют обычно водную взвесь бария
сульфата, содержащую от 6 до 10 г препара-
та ш 10 мл воды.
Йодсодепжащие препараты представляют
наиболее обширную группу Р. с. Практиче-
ски важными среди них являются препараты
органических соединений йода и Йодирован-
ные масла. Йодсодержащие Р. с. противопо-
казано вводить людям с повышенной чув-
ствительностью к йоду. В кабинетах, где
проводятся исследования с использованием
таких препаратов, должен иметься набор
противоаллергических средств и инструмен-
тарий для их введения.
РЕНТГЕНОЛАБОРАНТ - специалист со сре-
дним медицинским образованием, прошед-
ший специальную подготовку по рентгено-
логии и работающий в рентгеновском отде-
лении (кабинете).
Р. следит за порядком в рентгеновском
кабинете и в фотолаборатории, за исправнос-
тью рентгеновской аппаратуры, электропро-
водки и вентиляционной системы, прини-
мает меры к устранению выявленных неис-
правностей. Он проводит подготовительную
работу по приему больных, подготовку мед.
документации, рентгеноконтрастных ве-
ществ; шюверяет готовность аппаратуры пу-
тем пробного включения.
По указанию врача-рентгенолога Р. гото-
вит обследуемых лиц к рентгенол. исследо-
ваниям, инструктирует медперсонал отделе-
ний по этим вопросам, производит регистра-
цию и регулирует поток обследуемых в
рентгеновском кабинете лиц.
Во время приема участвует совместно с
врачом-рентгенологом в проведении рентге-
нол. исследования, самостоятельно проводит
обычную рентгенографию костно-суставного
аппарата, по указанию врача-рентгенолога
делает рентгенограммы, томограммы и про-
изводит фотообработку рентгенопленок. В
соответствии с указаниями врача-рентгеноло-
га Р. ведет необходимую учетно-отчетную
документацию. В обязанности Р. входит ра-
циональное использование рентгеновской
пленки, сбор и сдача серебросодержащих от-
ходов в соответствии с действующими ин-
струкциями.
РЕНТГЕНОЛОГЙЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВА-
НИЕ основано на получении и анализе рент-
геновского изображения различных участков
тела. Может применяться для изучения
строения и функции органов и систем в нор-
ме (рентгеноанатомия, рентгенофизиология),
а также для распознавания различных патол.
изменений (рентгенодиагностика).
При Р. и. пучок рентгеновского излуче-
ния, проходя через органы и ткани, погло-
щается ими в неодинаковой степени. В ре-
зультате воздействия такого пучка на специ-
альный экран либо рентгеновскую пленку
возникает теневое рентгеновское изображе-
ние исследуемой части тела, к-рое характери-
зует ее внутреннее строение. Теневое изо-
бражение, возникающее на флюоресцентном
экране во время рентгеноскопии, состоит из
светлых и более темных участков, соответс-
твующих областям неодинакового поглоще-
ния рентгеновского излучения тканями и ор-
ганами. На рентгенограмме соотношение за-
темнений и просветлений обратное; светлые
участки соответствуют структурам, макси-
мально поглощающим излучение, а тем-
ные - более прозрачным для рентгеновского
излучения участкам исследуемого объекта.
При описании снимков всегда исходят из со-
отношений, свойственных позитивному изо-
бражению, т. е. светлые участки на негати-
вных рентгенограммах называют затемне-
ниями, а темные - просветлениями.
Разница в оптической плотности сосе-
дних участков изображения на рентгенограм-
ме (или разница в яркости свечения флюо-
ресцентного экрана) обусловливает контраст-
ность изображения. Многие органы и ткни и
организма отличаются друг от друга плот-
ностью и хим. составом, по-разному погло-
щают рентгеновское излучение, то создает
естественную контрастность получаемого
изображения. Благодаря этому Р. и. костей и
суставов, легких, сердца и нек-рых других
органов можно проводить без какой-либо
подготовки. Для исследования жел.-киш.
тракта, печени, почек, бронхов, сосудов,
естественная контрастность к-рых недоста-
точна, прибегают к искусственному контра-
стированию. Для этого в организм вводят
рентгеноконтрастные средства^ поглощаю-
щие излучение значительно сильнее (суль-
фат бария, йодистые органические соедине-
ния) или слабее (газ), чем исследуемый
орган. Искусственное контрастирование орга-
нов и тканей достигается путем приема
рентгеноконтрастных веществ внутрь, напр.
при Р. и. желудка, введения их в кровено-
сное русло, напр. при исследовании почек,
непосредственно в просвет полого органа,
напр. при Р. и. бронхов.
Рентгеновское изображение является
плоскостным и суммационным, поэтому для
получения объемной характеристики объек-
та применяют Р. и. в различных проекциях.
Чаще это прямая (источник рентгеновского
излучения находится сзади или спереди от
исследуемого), боковая (он находится сбоку),
косая проекции. В ряде случаев приходится
использовать дополнительные проекции, по-
лучаемые при вращении пациента вокруг
одной (чаще продольной) оси (многопроек-
ционное исследование) или вокруг несколь-
ких осей (полипозиционное исследование).
Выбор оптимального метода Р. и. зави-
сит от диагностической задачи в каждом
конкретном случае. Противопоказания к Р. и.
определяются состоянием больного и специ-
фикой предполагаемого рентгенол. метода.
Р. и. противопоказано при тяжелом состоя-
нии больного, требующем проведения неза-
медлительных леч. мероприятий.
Рентгенол. исследование начинают, как
правило, с рентгеноскопии или рентгеногра-
фии. Рентгеноскопия позволяет исследовать
двигательную функцию нек-рых внутренних
органов (сердца, желудка, кишечника и др.),
определять смещаемость патол. образований
при пальпации или изменении положения
больного и др. Использование электронно-
оптических преобразователей и телевидения
не только значительно снижает лучевую на-
грузку при рентгеноскопии, но и увеличи-
вает ее диагностическую эффективность.
Основное достоинство рентгенографии -
высокая разрешающая способность. На рент-
генограммах значительно отчетливее и рель-
ефнее, чем на флюоресцентном экране, вы-
рисовываются элементы структуры различ-
ных органов и систем. Рентгенограмма
является объективным документом Р. и., т.
к. она может длительно храниться и служить
для сравнения с последующими снимками в
целях изучения динамики патол. процесса.
Рентгеноскопия и рентгенография соста-
вляют группу общих рентгенол. методов.
Они лежат также в основе частных и специ-
альных рентгенол. методов, к к-рым прибе-
гают с целью получения дополнительной
информации о функции и структуре иссле-
дуемого органа. Частные методы (флюоро-
графия, томография и др.) основаны на при-
менении особых приемов и технических
средств. Специальные методы (бронхогра-
фия, холеграфия, урография, ангиография, па-
риетография и др.) предназначены для изу-
чения определенной системы, органа или
его части, обычно после искусственного кон-
трастирования. Применяют их по строгим
покаяниям лишь в тех случаях, когда более
простые Mei оды не обеспечивают необходи-
мых диагностических результатов.
Рентгенол. исследование проводи! врач с
участием рентгенолаборанта. В ряде случаев
требуется предварительная подготовка ис-
следуемого, обеспечивающая хорошее каче-
ство получаемых результатов, снижающая
связанные с Р. и. неприятные ощущения
либо предупреждающая развитие осложне-
ний. Напр., перед проведением Р. и. толстой
кишки для освобождения ее от каловых
масс назначают слабительные средства, очи-
стительные клизмы; при осуществлении Р.
и., связанного с пункцией сосуда или прото-
ка, применяют местную анестезию, анальге-
тики; перед Р. и. с использованием нек-рых
рентгеноконтрастных веществ назначают ги-
посенсибилизирующие средства. Чтобы луч-
ше определить функциональное состояние
исследуемого органа, в ходе исследования
прибегают к помощи различных лекарствен-
ных средств, напр. стимулирующих пери-
стальтику желудка, снимающих спазм
сфинктеров и др.
Редкие осложнения в основном связаны с
искусственным контрастированием полостей,
органов и систем организма (аллергические
реакции на рентгеноконтрастное вещество,
острое расстройство дыхания, коллапс, ре-
флекторные нарушения сердечной деятель-
ности, эмболии, повреждения органов и тка-
ней и др.). Лучевые повреждения могут воз-
никать лишь при несоблюдении правил
противолучевой защиты и при грубом нару-
шении правил работы с источниками иони-
зирующего излучения (эксплуатация неис-
правной аппаратуры, нарушение методики
исследований, отказ от применения средств
индивидуальной защиты и др.).
РЕНТГЕНОЛОГИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ
(рентгенохирургия) - сочетание рентгеноло-
гических и хирургических манипуляций, про-
водя к-рые врач не только распознает пато-
логический процесс, но и лечит его. Напр.,
при гнойных полостях (абсцессах), возни-
кающих в каком-либо органе (легком, пече-
ни, почке, поджелудочной железе и др.),
первоначально с помощью рентгенол. иссле-
дования выявляют абсцесс, определяют его
местоположение; затем под местной анесте-
зией производят чреско;кный прокол и вво-
дят в гнойник дренажную трубку. При необ-
ходимости через эту трубку вливают рентге-
ноконтрастное вещество и делают рентгено-
граммы, чтобы уточнить величину, форму и
17 КМЭ, т. 2
Реография
258
контуры гнойной полости и ее возможную
связь с окружающими структурами. Через
дренаж осуществляют введение лечебных
растворов. Периодически повторяют лучевое
исследование, наблюдая за уменьшением
полости и заживлением абсцесса. Таким
образом в процессе лечения больного чере-
дуются и комбинируются рентгенологиче-
ские и хирургические процедуры.
Особое значение приобрели рентгенохи-
рургические мероприятия при заболеваниях
кровеносных сосудов (эндоваскулярные, или
внутрисосудистые, вмешательства). К ним
прежде всего принадлежит эндоваскулярная
дилатация (расширение) небольших по про-
тяженности (менее 10 см) сужений арте-
риальных сосудов. Пользуясь специальным
инструментом, под рентгенотелевизионным
контролем в пораженный сосуд вводят кате-
тер, по к-рому вливают рентгеноконтрастное
вещество для точного определения местопо-
ложения сужения и его степени. Затем этот
катетер заменяют другим, снабженным наду-
вным баллоном. В баллон нагнетают рентге-
ноконтрастное вещество, он растягивается и
давит на стенки суженного сосуда. Атеро-
склеротические бляшки расплющиваются,
трескаются. Дилатацию сосуда повторяют
несколько раз, после чего катетер удаляют.
Разрабатывают и другой вариант ликви-
дации стеноза артерии: под рентгенотелеви-
зионным контролем к месту сужения подво-
дят стекловолоконный зонд, по к-рому
направляют лазерный луч. Он вызывает рас-
плавление («выпаривание») бляшки, сужи-
вающей просвет сосуда. С целью предупреж-
дения рецидива в ряде случаев осуществля-
ют эндоваскулярное протезирование — в
расширенный отдел сосуда вводят металли-
ческий эндопротез (напр., в форме спирали),
играющий роль опорного каркаса и препятс-
твующий сужению сосуда. Постепенно про-
тез покрывается фибрином и обрастает клет-
ками внутренней оболочки сосуда.
Другим важным видом рентгеноэндова-
скулярных вмешательств является закупорка
(окклюзия) сосуда. К ней приходится прибе-
гать при кровотечении из легкого, кишки
или другого органа, к-рое не удается остано-
вить обычными способами. Чрескожным
проколом вводят катетер в крупную артерию
(чаще всего в бедренную) и под контролем
рентгенотелевидения проводят его в крово-
точащий сосуд. По ангиограммам точно
устанавливают место и природу кровотече-
ния. Затем через катетер вводят материал,
к-рый закупоривает просвет кровоточащего
сосуда. В качестве такого материала исполь-
зуют различные препараты: желатиновую
губку, пластмассовые шарики, специальные
спирали из проволоки с укрепленными на
них шерстяными или тефлоновыми нитями
и др. К эндоваскулярной окклюзии прибе-
гают также при крупных и богатых сосудами
злокачественных опухолях, чтобы умень-
шить кровопотерю при последующей хирур-
гической операции.
Большое значение приобрели рентгено-
васкулярные вмешательства для растворения
тромбов в просвете сосудов с помощью ле-
карственных веществ, введенных через кате-
тер. Такая тромболитическая терапия нашла
особенно широкое применение при острых
инфарктах миокарда и тромбоэмболии ле-
гочных артерий. Регионарное введение ле-
карственных препаратов через катетер под
рентгеновским контролем используется и
при остром панкреатите (в частности пан-
креонекрозе), а также при онкологических
заболеваниях. Рентгеноэндоваскулярные
вмешательства применяют, кроме того, при
удалении из сосудов эмболов и инородных
тел.
Используют рентгенохирургические вме-
шательства при сужении пищевода, желч-
ных протоков, мочеточников, мочеиспуска-
тельного канала, стриктурах шейки матки.
Вначале при рентгенол. исследовании уста-
навливают протяженность и степень измене-
ния, затем с помощью баллонного катетера
добиваются расширения и восстановления
нормальной проходимости органа.
РЕОГРАФЙЯ (греч. rheos течение, по-
ток +grapho писать, изображать; син.: импе-
дансплетизмография, электроплетизмогра-
фия) — метод исследования динамики кро-
венаполнения органов и тканей или от-
дельных участков тела на основе графиче-
ской регистрации изменений их электриче-
ского сопротивления. Колебания электриче-
ского сопротивления регистрируются специ-
альным аппаратом (реографом) в виде кри-
вой — реограммы. Располагая электроды
над различными органами или тканями че-
ловека, можно зарегистрировать реограмму
конечностей (периферическая Р., или реова-
зография), легких (реопульмонография),
мозга (реоэнцефалография), сердца (реокар-
диография) и др. По форме реограммы
оценивают состояние кровообращения в со-
судах исследуемой области. При наруше-
нии кровообращения (напр., обусловленном
облитерирующими поражениями сосудов
конечностей) амплитуда пульсовых колеба-
ний на реограмме уменьшается или они
совсем исчезают.
РЕОЭНЦЕФАЛОГРАФЙЯ (греч. rheos тече-
ние, поток+enkephalos головной мозг+graphd
писать, изображать; син. церебральная рео-
графия) — метод исследования сосудистой
системы головного мозга; один из видов
реографии. Дает объективную информацию
о состоянии стенок сосудов головного мозга
(тонусе, эластичности, упруговязких свой-
ствах) и величине пульсового кровенаполне-
ния в них, раздельно в артериальной и ве-
нозной системе кровообращения.
Реоэнцефалограмма (РЭГ) регистрируется
при наложении электродов на кожу головы.
Приборы для записи РЭГ — реографы имеют
2-4 и более каналов и позволяют одновре-
менно записывать РЭГ различных сосуди-
стых областей головы: бассейнов внутрен-
них сонных артерий, позвоночных артерий,
наружных сонных артерий.
Наибольшую диагностическую ценность
Р. имеет наряду с другими методами иссле-
дования при нарушениях мозгового кровоо-
бращения, ухудшении проходимости магис-
тральных сосудов головы, церебральном ате-
росклерозе, патологии мозговых вен, внутри-
черепной гипертензии и др.
РЕПЕЛЛЁНТЫ (лат. repellere отталкивать,
отгонять) — вещества, используемые для от-
пугивания членистоногих (насекомых, кле-
щей). Применяются для защиты людей и
животных от нападения членистоногих (в
целях профилактики трансмиссивных болез-
ней), гнуса, а также для защиты одежды, ме-
бели и др. от портящих их членистоногих
(моли, жуков).
Репеллентами являются соединения, от-
носящиеся к разным группам хим. веществ,
а также нек-рые вещества растительного
происхождения. По механизму действия раз-
личают Р. ольфакторные (летучие вещества,
действующие на расстоянии на нервные
окончания обонятельных органов насеко-
мых) и контактные (вещества, действующие
при контакте членистоногих с обработанной
поверхностью). Наиболее эффективными Р.
являются диэтилтолуамид (ДЭТА), бензоил-
пиперидин, оксамат, ребемид, карбоксил.
Диметилфталат используют в качестве сла-
бого репеллента и растворителя в репел-
лентных препаратах.
Репелленты в виде кремов, мазей, эмуль-
сий, лосьонов наносят на кожу открытых ча-
стей тонким слоем, не втирая. Для одно-
кратной обработки используют 5—10 мл жид-
кости или 3—5 г крема (мази). Из аэрозольно-
го баллона репеллент наносят на ладонь и
затем смазывают им открытые части тела.
Однократное нанесение Р. на кожу обеспечи-
вает защиту от нападения кровососущих чле-
нистоногих в течение 2-5 ч в зависимости
от вида членистоногих и их численности,
дозировки препарата, условий труда челове-
ка, пользующегося Р., метеорологических
факторов и др.
Репеллентами в виде водных эмульсий,
растворов обрабатывают одежду, защитные
сетки, пологи, палатки. В целях защиты по-
мещений от кровососущих членистоногих
обработанными Р. сетками (занавесями) за-
вешивают окна, дверные проемы, вентиля-
ционные отверстия, форточки.
При использовании Р. необходимо со-
блюдать меры предосторожности: не нано-
сить его на поврежденную кожу, не допу-
скать попадания на конъюнктиву, слизистые
оболочки губ, носа. В случае попадания Р. на
слизистые оболочки необходимо тщатель-
ное и обильное промывание их струей воды
или раствором пищевой соды (1 чайн. л. на
стакан воды). При раздражении конъюнкти-
вы можно закапать за веко 30% р-р сульфа-
цил-натрия, а при болезненности — 2% р-р
новокаина.
РЕСПИРАТОРЫ (лат. respiro дышу) — разно-
видность фильтрующих средств индивиду-
альной защиты органов дыхания человека от
воздействия вредных газов, паров и аэрозо-
лей (пыли). Простейшим видом Р. является
противопылевая ватно-марлевая повязка. По
назначению Р. делят на противопылевые,
противогазовые и газопылезащитные. Для
очистки вдыхаемого воздуха от вредных ве-
ществ в Р. используются специальные сор-
бенты (активированный уголь, ионообмен-
ные и другие материалы) или высокоэффек-
тивные фильтрующие материалы.
РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ система
(systema reticuloendotheliale; лат. reticulum
сетка+греч. endo+thele сосочек) — см. Систе-
ма мононуклеарных фагоцитов.
РЕТИНЙТ (retinitis; анат. retina сетчатка+
-itis) — воспалительное заболевание сетчат-
ки. Нередко протекает с вовлечением в
процесс и собственно сосудистой оболочки
глаза — хориоидеи, поэтому обозначается
как хориоретинит, или ретинохориодит. Ча-
сто возникает вследствие гематогенного за-
носа из внеглазных очагов возбудителей
инфекции или их токсинов, что может на-
блюдаться при хрон. заболеваниях сердца,
почек, печени, головного мозга и др. Мо-
жет иметь вирусную природу (при гриппе,
простом и опоясывающем герпесе и др.).
Развивается при туберкулезе, сифилисе,
токсоплазмозе, реже при лепре, тифах, ак-
тиномикозе, саркоидозе, а также под воз-
действием ионизирующего излучения и
травмы сетчатки.
Основной симптом ретинита — снижение
остроты зрения. Степень его зависит от ло-
кализации процесса. Если воспаление захва-
тывает зону желтого пятна, нарушается в
основном центральное зрение, при этом
страдает также цветовосприятие. Нередко
наблюдаются искаженное зрительное вос-
приятие предметов - метаморфопсия, свето-
вые ощущения в глазах, в виде блеска, мол-
ний, искр и др. - фотопсия. При исследова-
нии поля зрения стредълякнся центральные,
парацентральные или периферические ско-
томы. Периферическая локализация воспа-
лительного очага сопровождается различны-
ми по конфигурации изменениями границ
259
Рефлекс
поля зрения, нарушениями темновой адапта-
ции, к-рые после благоприятного разреше-
ния Р. могут исчезнуть. С помощью офталь-
москопии обнаруживают белые и желтоватые
фокусы, к-рые в активной фазе заболевания
не имеют четких границ и окружены зоной
отека сетчатки. В исходе Р. на сетчатке мо-
гут формироваться обширные рубцы.
Причину Р. устанавливают на основании
оценки состояния больного, данных его об-
щего обследования, результатов специаль-
ных диагностических проб. Лечение ком-
плексное проводится офтальмологом. Назна-
чают антибиотики (при вирусном Р. — про-
тивовирусные препараты), спазмолитические
и сосудорасширяющие средства, витамины и
др., местно — кортикостероиды. При специ-
фических процессах лечение направлено на
основное заболевание. Прогноз в плане пол-
ного восстановления зрения неблагоприят-
ный.
См. также Хориоидит.
РЕТИНОБЛАСТОМА (анат. retina сетчат-
ка+греч. blastos росток, зародыш+-ота; син.:
глиома сетчатки, злокачественная нейроэпи-
телиома, нейроэпителиома сетчатки) —
злокачественная опухоль сетчатки глаза.
Встречается у детей раннего возраста; неред-
ко поражает оба глаза. Иногда родители за-
мечают у ребенка желтоватое свечение зрач-
ка — так наз. амавротический кошачий глаз,
что и заставляет их обратиться к врачу. Ран-
ним клин, признаком односторонней Р.
является косоглазие. Лечение — энуклеация
пораженного глаза; при двустороннем про-
цессе удаляют наиболее пораженный глаз и
проводят лучевую терапию в сочетании с на-
значением противоопухолевых средств. В
семьях, где есть ребенок с Р., все последую-
щие дети с момента рождения должны на-
ходиться под наблюдением врача, так же,
как и дети, чьи родители проходили лече-
ние по поводу Р. Прогноз может быть бла-
гоприятен только при раннем обнаружении
и лечении опухоли.
РЕТИНОПАТИИ (позднелат. retina сетчатая
оболочка глаза+греч. pathos страдание, бо-
лезнь) — собирательное понятие, объеди-
няющее различные заболевания сетчатки
глаза невоспалительного характера (первич-
ные ретинопатии) и ее поражения при нек-
рых заболеваниях других органов и систем
(вторичные ретинопатии).
Первичные ретинопатии, этиология к-рых
не выяснена, включают идиопатическую
центральную серозную Р., острую заднюю
многофокусную пигментную эпителиопа-
тию, наружную экссудативную Р. Идиопати-
ческая центральная серозная Р. (идиопатиче-
ская отслойка желтого пятна, преретиналь-
ный отек, центральный серозный ретинит)
чаще возникает у мужчин в возрасте 20-40
лет, в анамнезе к-рых отмечаются эмоцио-
нальные стрессы и приступообразные голо-
вные боли типа мигрени. Процесс в боль-
шинстве случаев односторонний. Ведущим
признаком является серозная отслойка пиг-
ментного эпителия в области желтого пятна,
что проявляется искажением изображения
предмета в виде его уменьшения, положи-
тельной скотомой, снижением остроты зре-
ния. Характерно улучшение остроты зрения
при коррекции слабыми положительными
линзами, что имеет значение для ранней
диагностики заболевания. Диагноз устана-
вливают на основании офтальмоскопическо-
го исследования. Лечение — лазеркоагуля-
ция. Назначают также препараты, укрепляю-
щие сосудистую стенку и улучшающие
микроциркуляцию, мочегонные средства с
целью уменьшения отека сетчатки, гиперба-
рическую оксигенацию. У большинства боль-
ных через 1-4 мес. от начала заболевания
отслойка сетчатки исчезает, острота зрения
восстанавливается до исходного уровня.
Острая задняя многофокусная пигмент-
ная эпителиопатия характеризуется появле-
нием множественных плоских субретиналь-
ных очагов сероватого или белого цвета. По-
ражение может быть одно- и двусторонним.
Быстро развивается нарушение центрального
зрения с появлением в поле зрения цен-
тральных или парацентральных скотом. В
половине случаев отмечается помутнение
стекловидного тела. У ряда больных разви-
ваются эписклерит (см. Склерит), иридоци-
клит. Диагноз устанавливают на основании
офтальмоскопии. Назначают витамины и со-
судорасширяющие средства, препараты, по-
вышающие тканевую оксигенацию, кортико-
стероиды в виде ретробульбарных инъ-
екций, гипербарическую оксигенацию. Прог-
ноз при своевременно начатом лечении бла-
гоприятный.
Наружная экссудативная Р. (синдром
Коутса, болезнь Коутса, наружный экссуда-
тивный ретинит) наблюдается у лиц моло-
дого возраста преимущественно мужского
пола. Поражение обычно одностороннее. Ха-
рактеризуется образованием под сосудами
сетчатки белого или желтоватого экссудата,
отложением кристаллов холестерина, кро-
воизлияниями. Изменения в основном зани-
мают периферические отделы глазного дна.
Течение заболевания медленное, хрониче-
ское. Лечение — лазеркоагуляция и гиперба-
рическая оксигенация. Прогноз серьезный:
часто наблюдается отслойка сетчатки, тре-
бующая оперативного вмешательства, в нек-
рых случаях развиваются глаукома и иридо-
циклит.
Вторичные ретинопатии включают изме-
нения сетчатки при артериальной гипертен-
зии, сахарном диабете, болезнях крови, а
также травматическую ретинопатию Пурчера
и берлиновское помутнение сетчатки. Гипер-
тонические Р. встречаются при гипертониче-
ской болезни, заболеваниях почек, токсикозе
беременных.
Основным признаком гипертонической Р.
является изменение сосудов сетчатки в виде
увеличения или уменьшения их калибра, ча-
стичной или полной облитерации и др. Ар-
териосклероз, часто сопровождающий гипер-
тоническую болезнь, характеризуется вы-
прямлением и сужением артериол сетчатки,
соответствующие им венулы извиты и рас-
ширены. Характерным офтальмоскопиче-
ским признаком гипертонической Р. являет-
ся симптом Салюса—Гунна, или перекреста
(сужение и смещение вены в более глубокие
слои сетчатки в результате давления на нее
уплотненной и напряженной артерии в ме-
сте их перекреста), различной степени выра-
женности — I, II, III. Сосудистые изменения
в сетчатке сопровождаются экссудацией.
Экссудат может быть твердым и мягким.
При злокачественном варианте гипертониче-
ской болезни, при артериальной гипертен-
зии, обусловленной патологией почек, мяг-
кий экссудат образует в зоне желтого пятна
фигуру звезды. В нек-рых случаях субрети-
нальная экссудация бывает настолько мас-
сивна, что приводит к отслойке сетчатки.
Прогрессирование гипертонической Р. сопро-
вождается кровоизлияниями в сетчатку, оте-
ком диска зрительного нерва. Лечение на-
правлено в первую очередь на основное за-
болевание. Применяют также сосудорасши-
ряющие средства, витамины, антикоагулян-
ты, используют лазеркоагуляцию и гиперба-
рическую оксигенацию. Прогноз серьезный:
Р. может привести к значительному сниже-
нию зрения вплоть до слепоты. Кроме того,
развитие Р., в свою очередь, является пло-
хим прогностическим признаком для осно-
вного заболевания, а при беременности —
как для плода, так и для матери. При поя-
влении у беременной Р. может возникнуть
необходимость прерывания беременности.
Диабетическая Р. развивается приблизи-
тельно у половины больных сахарным диа-
бетом, чаще при длительном его течении.
Офтальмол. картина на первых этапах напо-
минает картину при гипертонической Р. При
далеко зашедшей диабетической Р. обра-
зуется так наз. глиальная ткань. Иногда она,
располагаясь в зоне желтого пятна, образует
своеобразный навес по задней поверхности
стекловидного тела, что приводит к значи-
тельному снижению остроты зрения при от-
носительной сохранности сетчатки. Дальней-
шее рубцевание и смещение стекловидного
тела может вызвать натяжение и отслойку
сетчатки. Лечение прежде всего направлено
на основное заболевание (см. Диабет сахар-
ный). Применяют также лазерокоагуляцию,
сосудистые средства, витамины и др. Про-
гноз серьезный: заболевание часто, особенно
в далеко зашедших случаях, заканчивается
слепотой. Кроме того, оно является неблаго-
приятным прогностическим признаком для
основного заболевания.
Ретинопатии при заболеваниях крови раз-
виваются прм полицитемии, анемии, лейко-
зах, болезни Вальденстрема. Изменения
глазного дна зависят от основного заболева-
ния. В одних случаях наблюдаются измене-
ния вен сетчатки, отек диска зрительного
нерва, в других — преобладают различные
по форме, размерам и глубине кровоизлия-
ния. Лечение направлено на основное забо-
левание. Показаны также витамины, препа-
раты, повышающие тканевую оксигенацию,
лазеркоагуляция, при полицитемии — анти-
коагулянты. Прогноз в плане восстановле-
ния зрительной функции серьезный.
Травматическая ретинопатия Пурчера
развивается при внезапном сдавлении гру-
дной клетки, в момент к-рого в результате
артериолоспазма наступает гипоксия сетчат-
ки и выход в нее из крови транссудата. Р.
может осложниться атрофией зрительного
нерва. Лечение проводят витаминами, сосу-
дорасширяющими средствами, препаратами,
уменьшающими тканевую гипоксию, приме-
няют гипербарическую оксигенацию. Про-
гноз серьезный: органические изменения в
сетчатке могут привести к снижению зрения.
Берлиновское помутнение сетчатки —
своеобразные изменения сетчатки, развиваю-
щиеся при контузии глазного яблока. Лече-
ние включает применение витаминов, препа-
ратов, уменьшающих тканевую гипоксию,
гипербарическую оксигенацию. Прогноз бла-
гоприятный.
РЕФЛЁКС (лат. reflexus повернутый назад,
отраженный) — осуществляемая при участии
центральной нервной системы реакция орга-
низма на раздражение рецепторов.
Структурной основой Р. является анато-
мическая рефлекторная дуга. В конкретные
рефлекторные реакции может вовлекаться
различное количество рецепторов, афферент-
ных и эфферентных нейронов. В зависимо-
сти от уровня расположения нервных цен-
тров рефлекторных дуг различают спиналь-
ные Р. (нервные центры расположены в
сегментах спинного мозга); бульбарные (в
продолговатом мозге); мезэнцефальные (в
структурах среднего мозга); диэнцефальные
(вовлекаются нейроны промежуточного моз-
га); кортикальные (с участием различных
областей коры головного мозга). Физиол.
свойства Р. (величина, длительность, дина-
мика) и особенности проведения возбужде-
ния по рефлекторным дугам определяются
условиями раздражения: адекватностью воз-
действующего раздражителя, его физически-
17*
Рефлексотерапия
260
ми и химическими параметрами, уровнем
возбудимости рецепторов, а также функцио-
нальным состоянием нервных центров.
Все Р. животных и человека делятся на
врожденные (безусловные), являющиеся ви-
довыми и относительно постоянными, и ин-
дивидуально приобретенные (условные), но-
сящие изменчивый и временный характер.
По биол. значимости для организма выде-
ляют пищевые, половые, оборонительные,
ориентировочно-исследовательские, гомео-
статические Р. В соответствии с видом рецеп-
торов, на к-рые действует специфический
раздражитель, и местом (зоной) их располо-
жения (рефлексогенными зонами) различают
интероцептивные Р. (возникающие при воз-
действии факторов внутренней среды орга-
низма на интероцепторы, напр. рефлексы с
осмо-, хемо- или барорецепторов), экстеро-
цептивные (возникающие при действии раз-
дражителей окружающей среды, напр. зри-
тельные, слуховые, обонятельные Р.) и про-
приоцептивные (возникающие при механи-
ческом раздражении мышечных и сухожиль-
ных рецепторов во время сокращения и ра-
стяжения скелетных мышц) рефлексы. По
эфферентной части рефлекторных дуг Р. по-
дразделяются на две большие группы: сома-
тические Р., имеющие в качестве эффектор-
ного аппарата скелетные мышцы и проя-
вляющиеся в двигательных актах, и вегета-
тивные Р., эффекторным аппаратом к-рых
является гладкая мускулатура внутренних ор-
ганов, мышца сердца, секреторные железы.
Исследование Р. проводят с помощью
специальных приборов - рефлексометров,
позволяющих определять основные параме-
тры и степень проявления рефлекторных
реакций. В клин, практике основные сома-
тические и вегетативные Р. оценивают ви-
зуально при раздражении различных ре-
флексогенных зон (см. Рефлексы в невроло-
гии).
РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ (ре^лекс+греч. thera-
peia лечение) - комплекс лечебных приемов,
основанных на воздействии различных, гл.
обр. физических, факторов на определенные
точечные участки поверхности тела - точки
акупунктуры. Для воздействия на активные
точки (точки акупунктуры) применяют раз-
личные по силе, характеру и продолжитель-
ности раздражения. Их наносят уколами спе-
циальных игл (иглотерапия), прижиганием,
электрическим током с помощью специаль-
ных аппаратов. Различают корпоральную Р.
(воздействие на точки акупунктуры поверх-
ности тела), аурикулярную (воздействие на
точки акупунктуры ушной раковины), кра-
ниальную, или скальпотерапию (воздействие
на точки акупунктуры головы), и др.
Точка акупунктуры - ограниченный (пло-
щадью от 1 до 10 мм3) участок кожи с боль-
шой плотностью нервных окончаний (рецеп-
торов), обладающий рядом характерных
морфологических, биофизических и биохи-
мических особенностей. Напр., установлено,
что по сравнению с соседними участками
кожи в точках акупунктуры отмечаются низ-
кое сопротивление постоянному электриче-
скому току, высокие электрический потен-
циал и температура. Кроме того, биоэлек-
трические и тепловые характеристики точек
акупунктуры у здорового человека отличают-
ся от соответствующих характеристик этих
точек у больного. Для тканей в области то-
чек акупунктуры характерны усиленное кро-
вообращение и лимфоотток, более активное
поглощение кислорода, повышенное содер-
жание ацетилхолина, местный лейкоцитоз,
повышенная чувствительность к давлению и
другие особенности. Показано, что уже через
5 мин после раздражения точки акупунктуры
изменяется количество лейкоцитов в крови
и наблюдается перестройка внутриклеточно-
го обмена веществ. Насчитывается более 700
точек акупунктуры, к-рые неравномерно ра-
сполагаются на поверхности тела; наиболь-
шее их скопление отмечается в области го-
ловы и дистальных отделов конечностей.
Механизм действия Р. сложен и нуждает-
ся в дальнейшем изучении. По современным
представлениям, в ее основе лежат процес-
сы, включающие нейрофизиологические и
нейрохимические компоненты рефлекса -
универсального физиол. феномена организ-
ма человека и животных. В последнее время
показана роль эндогенных опиатов (см. Регу-
ляторные пептиды) и других нейропептидов,
обеспечивающих нормальное функциониро-
вание ц. н. с. и организма в целом, в меха-
низме Р. Лечение осуществляет только врач-
специалист после клин, обследования боль-
ного и установления диагноза. Р. эффекти-
вна при неврол. синдромах, обусловленных
остеохондрозом, гипертонической болезни
I—II стадии, последствиях нарушения мозго-
вого кровообращения, бронхиальной астме
без легочно-сердечной недостаточности, яз-
венной болезни двенадцатиперстной кишки,
полиартритах и др. Нередко Р. применяется
в комплексе с другими методами лечения,
что расширяет возможности ее использова-
ния и повышает эффективность.
Основными противопоказаниями к Р.
являются инфекционные и онкологические
заболевания. Кроме того, она противопока-
зана в грудном и старческом возрасте.
Не рекомендуется сочетать Р. с лучевой
терапией, большими дозами наркотичес-
ких, психотропных и гормональных препа-
Йсфлйссы в неврологии. Исследова-
ние Р. имеет большое диагностическое зна-
чение, т. к. позволяет получать объективные
данные о состоянии нервной системы. Каж-
дый рефлекс имеет соответствующую ему ре-
флекторную дугу, в состав к-рой входят
определенные для данного Р. чувствитель-
ные и двигательные структуры нервной си-
стемы; их поражение проявляется измене-
нием (исчезновением, понижением, повы-
шением или качественным изменением)
нормальных Р., что используется в топиче-
ской диагностике. Выявление локализации
(топики) поражения путем исследования Р.
основывается на четком представлении об
анатомической цепи нейронов, составляю-
щих рефлекторную дугу исследуемого ре-
флекса.
Единой общепринятой классификации Р.
не существует. Практически удобно класси-
фицировать Р. по месту расположения ре-
цептора, воспринимающего то или иное раз-
дражение. Наибольшее значение в неврол.
практике имеет группа Р., дуги к-рых начи-
наются рецепторами, находящимися в глуби-
не мышцы или в надкостнице (глубокие,
или проприоцептивные, Р.). К этой группе
относятся сухожильные, надкостничные (пе-
риостальные) и суставные Р. Основой сухо-
жильного Р. является раздражение мышеч-
ного веретена при быстром растяжении
мышцы. Вторая группа включает Р., вызы-
ваемые раздражением рецепторов, располо-
женных в коже или поверхностных слизи-
стых оболочках (поверхностные, или эксте-
роцептивные, Р.). Третью группу составляют
Р., рецепторы к-рых располагаются во вну-
тренних органах, слизистых оболочках жел.-
киш. тракта, дыхательных путей, стенках
кровеносных сосудов и др. (интероцепти-
вные, висцеральные и вегетативные Р.). К
четвертой группе относятся так наз. дистант-
ные рефлексы, при к-рых раздражение вос-
принимается рецепторами на расстоянии
(слуховые, зрительные и др.).
У человека количество Р., к-рые могут
быть вызваны теми или иными способами,
достаточно велико, однако в неврол. практи-
ке при обследовании больного исследуют
лишь небольшое количество Р., наиболее
доступных для выявления и отличающихся
наибольшим постоянством у здорового че-
ловека (табл.).
Исследование Р. требует практического
навыка, при отсутствии к-рого может быть
получена ложная картина изменения Р., а
следовательно, и неверное суждение о со-
стоянии того или иного отдела нервной
системы обследуемого. При поражении пи-
рамидной системы появляются патологиче-
ские Р., а также так наз. защитные ре-
флексы, к-рые у здоровых взрослых людей
не вызываются. Понижение (гипорефлек-
сия) или исчезновение (арефлексия) Р.
являются признаками нарушения проводи-
мости или анатомической целости рефлек-
торной дуги в любом из ее отделов. По-
нижение сухожильных Р. наиболее харак-
терно для поражений периферического
отдела нервной системы. Следует иметь в
виду, что у нек-рых здоровых лиц Р. мож-
но вызвать лишь с помощью специальных
приемов, а иногда не удается вызвать
даже опытному исследователю. Общее по-
нижение Р. наблюдается при глубокой
коме. Повышение сухожильных Р. (гипер-
рефлексия) чаще всего является признаком
поражения пирамидных путей, однако об-
щая гиперрефлексия может наблюдаться
при интоксикации, неврозах, гипертиреозе
и других патол. состояниях. Крайняя сте-
пень повышения сухожильных Р. проя-
вляется клонусом - ритмичными, долго не
прекращающимися сокращениями какой-
либо мышцы, возникающими вслед за рез-
ким ее растяжением. Наиболее постоянны
при поражении пирамидной системы кло-
нусы стопы и коленной чашечки (растяже-
ние икроножных мышц и четырехглавой
мышцы бедра). Несимметричность, нера-
вномерность Р. (анизорефлексия) в сочета-
нии о патологическими Р. всегда свиде-
тельствуют об органическом поражении
нервной системы.
Патологическими являются рефлексы,
к-рые у взрослого здорового человека не
вызываются, а появляются лишь при пора-
жениях нервной системы, связанных со
снижением тормозного влияния головного
мозга на сегментарный аппарат спинноео
моем или двигательные ядра черепных пер-
вое. Патологические Р. в зависимости от
характера ответной двигательной реакции
разделяют на сгибательные и разгибатель-
ные (для конечностей) и аксиальные (вы-
зываются на голове, туловище). К осно-
вным патологическим Р. относят, в частно-
сти, носогубный Р. (короткий удар неврол.
молоточком по спинке носа вызывает со-
кращение круговой мышцы рта с вытяги-
ванием губ вперед); хоботковый Р. (та же
двигательная реакция, но возникающая
при нерезком ударе неврол. молоточком
по верхней или нижней губе); сосательный
Р. (штриховое раздражение шпателем губ
вызывает их сосательные движения);
ладонно-подбородочный Р. (штриховое раз-
дражение кожи ладони в области возвы-
шения большого пальца вызывает сокра-
щение подбородочной мышцы на той же
стороне со смещением кожи подбородка
кверху). Появление перечисленных патоло-
гических Р. характерно для псевдобульбар-
ного паралича, обусловленного разобще-
нием рефлекторных двигательных центров,
расположенных в стволе головного мозга,
с вышележащими отделами центральной
нервной системы.
Таблица
Некоторые нормальные рефлексы, исследуемые в неврологической практике
Названия рефлекса	Виц рефлекса	Способ вызывания	Проявление ответной реакции	Уровень замыкания рефлекторной дуги
Надбровный Роговичный (корнеаль- ный) Зрачковый на свет Нижнечелюстной Глоточный Бицепс-рефлекс Трицепс-рефлекс Пястно-лучевой Брюшные (верхний, средний, нижний) Кремастерный Анальный Коленный Ахиллов Подошвенный	Глубокий, надкостнич- ный Поверхностный, со сли- зистой оболочки Дистантный, вегетати- вный Глубокий, надкостнич- ный Поверхностный, со сли- зистой оболочки Глубокий, сухожиль- ный Глубокий, сухожиль- ный Глубокий, надкостнич- ный Поверхностные, кож- ные Поверхностный, кож- ный Поверхностный, кож- ный Глубокий, сухожиль- ный Глубокий, сухожиль- ный Поверхностный, кож- ный	Короткий удар молоточком по краю надбровной дуги Осторожное прикосновение мягкой бумажкой к ро- говице над радужной оболочкой Больной смотрит на источник света, глаза открыты; исследующий плотно прикрывает ладонями оба глаза больного, затем быстро отводит руку Короткий удар молоточком по шпателю, положен- ному на зубы нижней челюсти при слегка откры- том рте Прикосновение шпателя к задней стенке глотки Короткий удар по сухожилию двуглавой мышцы плеча над локтевым сгибом Короткий удар по сухожилию трехглавой мышцы Короткий удар в области шиловидного отростка лучевой кости Штриховое раздражение кожи живота ниже ребер- ных дуг, на уровне пупка, над пупартовой связкой Штриховое раздражение кожи внутренней поверх- ности бедра Штриховое раздражение кожи вокруг заднего про- хода Удар по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашечки Удар по ахиллову сухожилию Штриховое раздражение наружного края подошвы	Быстрое	смыкание	век («мигание») Быстрое	смыкание	век («мигание») Сужение зрачка при внезап- ном освещении его после затемнения Смыкание челюстей (закры- вание рта) Поднятие мягкого неба, глотательные, кашлевые или рвотные движения Сгибание предплечья в локтевом суставе Разгибание предплечья в локтевом суставе Пронация и сгибание пред- плечья и пальцев Сокращение мышц брю- шного пресса Подтягивание кверху яичка на стороне раздражения Сокращение наружного сфинктера заднего прохода Разгибание голени в колен- ном суставе Подошвенное сгибание стопы Сгибание пальцев стопы	Продолговатый мозг, мост мозга Тот же Средний мозг Продолговатый мозг, мост мозга Продолговатый мозг Шейный отдел спинно- го мозга (Cy-vi) Шейный отдел спинно- го мозга (Cyi-vn) Шейный отдел спинно- го мозга (Cy-vin) Грудной отдел спинно- го мозга (Thvu-Thxn) Поясничный	отдел спинного мозга (Lj_u) Крестцовый	отдел спинного мозга (Бщ.у) Поясничный	отдел спинного мозга (Lii-rv) Крестцовый	отдел спинного мозга (Sj_u) Пояснично-крестцовый отдел спинного мозга On-Si)
В условиях патологии может появиться
кистевой рефлекс Россолимо: при коротком
ударе пальцами исследующего по кончи-
кам II—V пальцев свободно свисающей ки-
сти больного возникает сгибание («кива-
ние») концевой фаланги большого пальца.
Стопные патологические Р. включают ре-
флекс Бабинского (разгибание большого
пальца, иногда с веерообразным разведе-
нием остальных пальцев, при штриховом
раздражении кожи наружного края подо-
швы); рефлекс Оппенгейма (разгибание
большого пальца стопы в момент скользя-
щего нажима по гребню большеберцовой
кости); рефлекс Россолимо (сгибание -
«кивание» II—V пальцев стопы при корот-
ком ударе по кончикам этих пальцев со
стороны подошвы) и др.
Перечисленные патологические Р. у взро-
слых составляют синдром центрального, или
спастического, паралича, развивающегося
при поражении пирамидной системы. У детей
1-1 Va лет эти Р. не являются признаками па-
тологии. К симптомам поражения пирами-
дной системы относятся и так наз. защитные
Р. Защитные (укоротительные) Р. возникают
чаще всего при поперечном поражении спин-
ного мозга и могут служить дополнитель-
ными признаками при определении уровня
его поражения. Проще всего эти Р. вызы-
ваются уколом (иногда серией повторных
уколов) в подошву, при этом возникает не-
произвольное сгибание парализованной ноги
в тазобедренном, коленном и голеностоп-
ном суставах, и нога как бы отдергивается
(«укорачивается»). Защитные Р. могут быть
причиной стойкой сгибательной контракту-
ры ног, когда помимо повреждения спинно-
го мозга имеется раздражение задних коре-
шков (опухоль, туберкулезный спондилит
и др.).
Для суждения о степени нарушений раз-
личных структур нервной системы при топи-
ческой диагностике ее поражений проводит-
ся исследование нек-рых вегетативных Р. -
вазомоторных, пиломоторных, потоотдели-
тельных, висцеральных и др. Для исследова-
ния этих Р. используют специальные мето-
дики нанесения раздражения и регистрации
ответных реакций, различные фармакол.
пробы, позволяющие судить о состоянии ве-
гетативной нервной системы. При обследова-
нии больного проводят исследование вазомо-
торных реакций кожи, вызванных ее штри-
ховым раздражением в различных областях
тела (см. Дермографизм). Пиломоторный Р.
(сокращение мышц, поднимающих волосы,
с появлением так наз. гусиной кожи) вызы-
вается охлаждением или пощипыванием
кожи в области надплечья; ответная реакция
в норме возникает на всей половине тела (на
стороне раздражения); поражение вегетати-
вных центров в спинном мозге, узлов симпа-
тического ствола ведет к отсутствию рефлек-
са в соответствующей зоне иннервации.
Сходную картину получают в условиях пато-
логии при нарушении потоотделительного
рефлекса (см. Потоотделение). Наиболее до-
ступными для исследования являются висце-
ральные Р., позволяющие выявить возбуди-
мость определенных участков вегетативной
нервной системы - глазосердечный Р. (за-
медление пульса в ответ на нерезкое давле-
ние на глазное яблоко), ортостатический Р.
(ускорение пульса при переходе из лежачего
положения в вертикальное), клиностатиче-
ский Р. (замедление пульса после возвраще-
ния в горизонтальное положение). При нор-
мальной возбудимости вегетативной нер-
вной системы разница в частоте пульса не
должна превышать 8—12 ударов в 1 мин.
Примерами дистантных Р. могут служить
зрачковый Р. на свет, имеющий большое
диагностическое значение (см. Спинная су-
хотка), а также старт-рефлекс, повышение
к-рого проявляется резким вздрагиванием
тела при всяком неожиданном звуке, вспы-
шке света. Больные, у к-рых старт-рефлекс
нарушен вследствие поражения определен-
ных отделов головного мозга, не могут быс-
тро включиться в действие, требующее бы-
строй реакции и двигательной мобилизации.
При сохранении старт-рефлекса движения,
требующие его участия, часто совершаются
лучше, чем другие движения, не требующие
действия по внезапному сигналу и затру-
дненные вследствие общей мышечной ско-
ванности (см. Паркинсонизм).
РЕФЛЮКС (refluxus; лат. refluo, refluxum
течь обратно) — передвижение жидкого со-
держимого полых органов в обратном (анти-
физиологическом) направлении. В отличие
от регургитации, при к-рой обратное пере-
движение содержимого совершается путем
активного забрасывания, Р. представляет со-
бой пассивное затекание, обусловленное раз-
ностью давления жидкости в сообщающихся
полых органах или действием силы тяжести
при недостаточности либо отсутствии кла-
панного аппарата, препятствующего затека-
нию (напр., рефлюкс в варикозно-расширен-
ных венах голени, возникающий в положе-
нии больного стоя, указывает на недостаточ-
ность венных клапанов). Р. нередко наблю-
дается при заболеваниях органов пищеваре-
ния (дуоденогастральный, желудочно-пище-
водный Р.) и мочевыделения (напр., пузыр-
но-мочеточниковый Р.). Поступление в по-
лый орган содержимого, к-рое ему несвойс-
твенно, может вызвать в нем патол. измене-
ния (напр., эзофагит при желудочно-
пищеводном Р.).
РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГЙТ — см. Эзофагит.
Рефракция глаза
262
РЕФРАКЦИЯ ГЛАЗА (позднелат. refractio
преломление) - характеристика преломляю-
щей силы оптической системы глаза; выра-
жается в диоптриях.
Луч света на пути до сетчатки проходит
четыре преломляющие поверхности: пере-
днюю и заднюю поверхности роговицы и
переднюю и заднюю поверхности хрустали-
ка. Р. г. как физическая величина опреде-
ляется радиусом кривизны каждой прелом-
ляющей среды, показателями преломления
и расстоянием между их поверхностями, т. е.
анатомическими особенностями глаза. Одна-
ко в клин, практике имеет значение не абсо-
лютная сила оптического аппарата глаза, а
ее соотношение с длиной глазного яблока
(переднезадней осью), что определяет поло-
жение заднего главного фокуса по отноше-
нию к сетчатке (так наз. клиническая рефрак-
ция). В зависимости от соотношения между
преломляющей силой и длиной переднеза-
дней оси глаза различают три основных
вида клинической Р. г.: эмметропию, или
нормальную Р. г., при к-рой положение за-
днего главного фокуса совпадает с сетчат-
кой; дальнозоркость, когда фокус распола-
гается за пределами сетчатки; близорукость,
при к-рой фокус располагается перед сетчат-
кой (рис.). Два последних вида Р. г. объеди-
няют под общим названием «аметропии» —
аномалии рефракции глаза. Существует так-
же анизометропия, при к-рой рефракция ле-
вого и правого глаза бывает различной. С
возрастом Р. г. изменяется. У новорожден-
ных наблюдается преимущественно даль-
нозоркость. В период роста человека проис-
ходит сдвиг Р. г. в сторону эмметропии или
близорукости.
Рефракцию глаза определяют субъекти-
вным и объективным методами. Субъекти-
вный метод основан на определении остро-
ты зрения с помощью оптических стекол
(линз). Объективными методами являются
скиаскопия и рефрактометрия (определение
Р. г. с помощью специальных приборов —
глазных рефрактометров) Коррекция анома-
лий Р. г. осуществляется путем подбора соо-
тветствующих корригирующих линз (см.
Очки), проводится также необходимое лече-
ние.
См. также Близорукость, Дальнозоркость,
Зрение.
Рис. Схбмвпгнекое изображение ходе ситовых
лучей при нормальной рефракции глаза (а), бли-
зорукости (I) и дальнозоркости (в).
РЕЦЁПТ (receptum; лат. recipere получать) —
письменное, установленной формы (на пе-
чатном бланке) обращение врача (фельдше-
ра, акушерки, зубного врача) в аптеку об от-
пуске лекарственного средства в определен-
ной дозировке и лекарственной форме с
указанием способа применения; является
основанием для отпуска (продажи) из аптек
большинства лекарственных средств. Исклю-
чением являются те препараты, к-рые вклю-
чены в «Перечень лекарств и изделий меди-
цинского назначения, отпускаемых без ре-
цепта врача».
Рецепт должен выписываться на бланке
чернилами или шариковой ручкой с обяза-
тельным заполнением всех граф; исправле-
ния не допускаются.
При проведении больному курса лечения
можно одновременно выписать необходи-
мое число рецептов с указанием срока их
действия. На лекарства, содержащие нарко-
тические вещества, Р. действительны в тече-
ние 5 дней, на содержащие ядовитые вещес-
тва, а также снотворные, нейролептические,
антидепрессивные, стероидные препараты,
транквилизаторы и этиловый спирт — 10
дней, а на все остальные — в течение 2 мес.
со дня выписки рецепта.
Если лекарственное средство отпускают
бесплатно или на льготных условиях, то на
одном рецептурном бланке разрешается вы-
писывать только одно лекарственное средс-
тво. Для таких прописей используют форму
2 и выписывают в двух экземплярах (под ко-
пирку). Такой Р. и его копия заверяются под-
писью и печатью врача, а также печатью
леч. учреждения «Для рецептов». При этом в
амбулаторную карту заносятся номер рецеп-
та и его содержание.
Рецепты на лекарственные средства, со-
держащие этиловый спирт, должны иметь
печать леч. учреждения «Для рецептов» и
личную печать врача. Сильнодействующие
средства сп. Б (включая антибиотики и суль-
фаниламиды) выписываются на бланках со
штампом леч. учреждения. Лекарственные
препараты, содержащие ядовитые вещества,
входящие в сп. А, выписывают на рецептур-
ных бланках, имеющих штамп, печать леч.
учреждения «Для рецептов» и личную под-
пись врача.
Рецепты на лекарственные средства, вы-
зывающие лекарственную зависимость (нар-
команию), включенные в специальный спи-
сок, и приравненные к ним вещества незави-
симо от лекарственной формы выписывают
на специальных бланках установленного
образца. Они должны иметь штамп и кру-
глую печать леч. учреждения. Кроме того,
такие Р. заверяются подписью главного вра-
ча или заведующего отделением леч. учреж-
дения.
Если состояние больного требует немед-
ленного отпуска лекарственного средства из
аптеки, то на Р. слева вверху пишут «Cito»
' Скоро) или «Statim» (Тотчас). В этом случае
гекарственное средство должно быть изгото-
влено и отпущено вне очереди.
Фельдшера — заведующие самостоятель-
ными медпунктами, а также работающие
(временно) на врачебных должностях, мо-
гут прописывать, с указанием на рецепте
своей должности и подписи, следующие
лекарства, содержащие ядовитые и сильно-
действующие вещества, в количествах, не
превышающих высших разовых доз на
прием: антибиотики, платифиллин (в та-
блетках), атропина сульфат (в каплях), ви-
касол (в таблетках), сульфаниламидные
препараты, анальгетические, жаропонижаю-
щие, сосудорасширяющие средства, астма-
тол, димедрол, пипольфен, резерпин, ко-
карбоксилазу, интестопан, котарнина хло-
рид (стиптицин), элениум, мепробамат,
триоксазин, аминазин (драже), реланиум,
тазепам, нозепам.
Фельдшера и акушерки могут для оказа-
ния экстренной медпомощи больным про-
писывать за своей подписью, с указанием
своего мед. звания, нижеперечисленные ве-
щества в количествах, не превышающих
высших разовых доз на прием: кофеин и его
соли, котарнина хлорид (стиптицин), фура-
цилин, пилокарпин хлористоводородный,
эфедрин хлористоводородный, сульфокам-
фокаин для инъекций, антибиотики, сульфа-
ниламидные препараты; в ампулах — эуфил-
лин, но-шпу, аминазин, новокаин, кордиа-
мин, атропин, платифиллин, коргликон,
димедрол, пипольфен, викасол, магния суль-
фат, дибазол, папаверин, адреналин, аналь-
гин.
Поступающий в аптеку Р. проверяют в
отношении дозировки ядовитых, сильнодей-
ствующих и других средств, совместимости
прописанных веществ, таксируют (если ле-
карство подлежит оплате) и нумеруют очере-
дным номером поступления.
Неправильно выписанные Р. аннулируют.
На них ставят штамп «Рецепт недействите-
лен». Такие Р. регистрируют, о них сооб-
щают в то леч. учреждение, где они были
выписаны.
РЕЦЁПТОРЫ (лат. recipere получать, прини-
мать) — специализированные образования,
приспособленные для восприятия специфи-
ческих раздражителей. Являются окончания-
ми чувствительных (афферентных) нервных
волокон. Р., воспринимающие раздражения
из окружающей среды, называются экстеро-
рецепторами; Р., воспринимающие раздраже-
ния из внутренней среды организма, —
интероцепторами; выделяют также группу
Р., расположенных в скелетных мышцах и
сухожилиях и сигнализирующих о тонусе
мышц, — проприоцепторы.
В зависимости от характера раздражителя
Р. разделяют на несколько групп. К механо-
рецепторам, т. е. рецепторам, воспринимаю-
щим механические раздражения, относятся
тактильные Р. кожи и слизистых оболочек;
барорецепторы, расположенные в стенках
кровеносных сосудов и реагирующие на из-
менение кровяного давления; фонорецепторы,
воспринимающие звуковые раздражения (см.
Звук); Р. отолитового аппарата, обеспечиваю-
щие восприятие гравитации и изменения по-
ложения тела в пространстве. На воздей-
ствие каких-либо химических веществ реа-
гируют хеморецепторы. Они включают
осморецепторы, воспринимающие измене-
ния осмотического давления; вкусовые и
обонятельные Р., реагирующие на наличие
хим. веществ в окружающей среде, и др. (см.
Вкус, Обоняние). Терморецепторы восприни-
мают изменения температуры как внутри ор-
ганизма, так и окружающей его среды (см.
Терморегуляция). Фоторецепторы, располо-
женные в сетчатке глаза, воспринимают све-
товые раздражители (см. Зрение). Болевые Р.
выделяют в особую группу. Они могут воз-
буждаться механическими, химическими и
температурными раздражителями такой
силы, при к-рой возможно разрушительное
их действие на ткани или органы (см. Боль,
Чувствительность).
Морфологически Р. представляют собой
простые свободные нервные окончания или
же имеют форму волосков, спиралей, пла-
стинок, колбочек, палочек и т. д. Структура
Р. тесно связана со специфичностью раздра-
жителей, к к-рым Р. имеют высокую абсо-
лютную чувствительность. Для возбуждения
фоторецепторов, напр., достаточно всего 5—
10 квантов света, для возбуждения обоня-
тельных Р. — одной молекулы пахучего ве-
263
щества. При длительном воздействии раз-
дражителя происходит адаптация Р., что
проявляется снижением их чувствительности
к адекватному раздражителю. Различают
быстро адаптирующиеся (тактильные баро-
рецепторы) и медленно адаптирующиеся
(хеморецепторы, барорецепторы) Р. Вестибу-
лорецепторы и проприоцепторы практиче-
ски не адаптируются.
Патология Р. чаще всего связана с пора-
жением афферентных нервных волокон (см.
Нервы) вследствие их травмы, атрофического
процесса и др. Поражения Р. могут быть
обусловлены нарушением обменных процес-
сов, токсическими воздействиями, влиянием
сильных или сверхсильных раздражителей
(напр., яркий свет способен вызвать офталь-
мию, сильный звук — тугоухость или даже
глухоту и т. д.).
РЕЦИДЙВ (лат. recidivus возобновляющий-
ся) — возврат симптомов болезни после ка-
жущегося выздоровления или временного
улучшения. Периоды между рецидивами, ко-
гда проявления болезни временно исчезают,
называются ремиссиями. Причиной Р. являет-
ся неполное выздоровление, сохранение дей-
ствия болезнетворных факторов.
Многим заболеваниям свойственно хрон.
рецидивирующее течение. К ним относятся
язвенная болезнь, ревматизм, подагра, хрон.
бронхит, бронхиальная астма, хрон. пиелоне-
фрит, хрон. гепатит и др. Рецидивирующее
течение имеют многие инф. болезни, напр.
возвратный тиф, бруцеллез, малярия, брю-
шной тиф, сифилис. Длительность ремиссий
может колебаться от нескольких дней (напр.,
при малярии) до нескольких месяцев и лет
(напр., при язвенной болезни, ревматизме,
сифилисе). Клин, картина Р. может полно-
стью или частично соответствовать первона-
чальной картине болезни (напр., при пода-
гре) или значительно от нее отличаться
(напр., при сифилисе).
Лечение Р. в основном соответствует ле-
чению болезни при начальном ее проявле-
нии. В профилактике Р. основное значение
имеет раннее полноценное по дозировкам
лекарственных средств и длительности лече-
ние в острой фазе болезни. При хрон. болез-
нях, склонных к рецидивирующему тече-
нию, больные подлежат диспансерному на-
блюдению. В периоды наиболее вероятного
возникновения Р. проводится профилактиче-
ское противорецидивное лечение (напр., се-
зонная профилактика ревматизма, язвенной
болезни).
РЕЧЬ. Общение людей осуществляется в
основном с помощью моторной и сенсорной
Р. Моторная, экспрессивная, устная (звуко-
вая) форма Р. выражается в устной активной
Р. и самостоятельном письме. Сенсорная,
импрессивная, форма Р. включает восприя-
тие и понимание устной речи и чтение — в
зрительном или тактильном (у слепых) вос-
приятии текста. Кроме того, человеку прису-
ща внутренняя Р. (речь для себя), к-рая
имеет большое значение для развития созна-
ния и мышления, для регуляции действий и
поступков человека.
В произнесении голосом звуков Р. (фо-
нем, слогов, слов и фраз) участвуют легкие,
трахея, ротовая полость, околоносовые пазу-
хи. В громкой Р. участвуют дыхательные,
фонационные (связанные с голосовым аппа-
ратом) и артикуляционные мышцы, согласо-
ванность деятельности к-рых находится под
постоянным контролем моторных и сенсор-
ных речевых отделов коры больших полу-
шарий головного мозга. Установлено, что
преимущественное значение для Р. имеет у
правшей левое полушарие, у левшей —
правое. Восприятие и понимание смыслово-
го содержания словесных сигналов, хотя и
является функцией всей коры головного
мозга, осуществляется преимущественно ре-
чевой сенсорной зоной височной области
коры головного мозга.
Речь ребенка проходит рад качественно
различных ступеней развития. Новорожден-
ный может издавать непроизвольные звуки:
крик, хныканье и др., выражающие ощуще-
ния голода, боли и т. п. Они являются врож-
денными, одинаковыми для детей всех на-
родов, несмотря на различие языков и куль-
тур. Эти звуки являются предшественника-
ми Р., и по их интонационной выразитель-
ности мать может понять, что ребенок голо-
ден, у него что-то болит и т. д. Первые по-
пытки артикуляции звуков отмечаются в 2—3
мес., отчетливое гуление (певучие и гортан-
ные звуки) — в 4 мес., лепет (произнесение
отдельных слогов) — в 7—8 мес., длительное
повторение слогов — в 10 мес. Эти проявле-
ния функции речевых органов принято назы-
вать доречевыми.
Расстройства речи. Речевые расстройства
(логопатии) могут быть следствием различ-
ных нарушений, бывают врожденными и
приобретенными. Для возникновения звуко-
вой Р. необходимо наличие достаточно вы-
сокого уровня слухового восприятия. Нали-
чие глухоты и даже тугоухости разной степе-
ни у ребенка отрицательно влияют на
развитие его Р. Речевые расстройства, свя-
занные не с нарушениями слуха, а с парезом
или параличом мышц, принимающих уча-
стие в артикуляции (так наз. анартрия), мо-
гут быть следствием бульбарных и псевдо-
бульбарных поражений и выражаются в
алалии, косноязычии, отдельных формах за-
икания. Патология Р. может быть выражена
в нарушении ее темпа и ритма. Замедление
Р. (брадилалия, брадиартрия) возникает в ре-
зультате экстрапирамидных нарушений. Та-
хилалия — ускорение темпа речи наблюдает-
ся при эмоциональном возбуждении, невро-
тических состояниях, при подкорковых
поражениях.
При исследовании расстройств Р. особое
внимание следует уделять нервно-психичес-
кой сфере, состоянию периферического ап-
парата Р. и слуха. Исследование Р. должно
быть многосторонним, т. к. нередко нару-
шаются одновременно различные формы Р.
Так, напр., заикание часто сочетается с ко-
сноязычием и другими нарушениями Р.; ко-
сноязычие может быть связано с нарушения-
ми письма, чтения.
В соответствии с проявлениями общего
заболевания и расстройствами Р. применяют
различные методы лечения, в т. ч. лекарс-
твенное, хирургическое, ортодонтическое,
психотерапию, с обязательными логопедиче-
скими занятиями.
РИБОНУКЛЕЙНОВАЯ КИСЛОТА - см. Ну-
клеиновые кислоты.
РИККЁТСИИ (Rickettsiae) — группа поли-
морфных неотрицательных бактерий, па-
разитирующих у различных видов членис-
тоногих (вшей, блох, клещей), которые
являются их переносчиками. Сравнительно
небольшое число видов Р. патогенно для че-
ловека: они вызывают риккетсиозы. Напр.,
возбудителем сыпного тифа является осо-
бый вид Р. — риккетсии Провачека.
РИККЕТСИОЗЫ (rickettsioses) — группа тран-
смиссивных инфекционных болезней чело-
века, вызываемых риккетсиями и имеющих
рад общих патогенетических, патоморфоло-
гических, клинических и иммунологических
черт. К риккетсиозам относят эпидемиче-
ский сыпной тиф, блошиный тиф эндемиче-
ский, пятнистую лихорадку Скалистых гор,
бразильский сыпной тиф, марсельскую лихо-
радку, североазиатский клещевой риккетсиоз,
австралийский клещевой риккетсиоз, везику-
Ринит
лезный риккетсиоз, цуцугамуши, Ку-лихорадку,
окопную лихорадку.
РИНИТ (rhinitis; греч. rhis, rhinos Hoc+-itis;
син. насморк) — воспаление слизистой обо-
лочки носа.
Острый ринит может возникать самостоя-
тельно в результате воздействия возбудите-
лей инфекции на слизистую оболочку носа
(предрасполагающим фактором служит гл.
обр. переохлаждение) или быть проявле-
нием острых инф. болезней (гриппа, кори,
дифтерии и др.). Острый Р. всегда двусто-
ронний. Вначале отмечается легкое недомо-
гание, ощущение сухости в носоглотке, зуд в
носу. Общее недомогание может усилиться,
иногда наблюдаются головные боли, повы-
шается температура тела. Носовое дыхание
затруднено, появляются чиханье, слезотече-
ние, обильные жидкие выделения из носа,
снижается обоняние, изменяется тембр голо-
са. В дальнейшем выделения становятся
слизисто-гнойными, при нарушении целости
мелких кровеносных сосудов — кровянисты-
ми. При гриппе могут наблюдаться также
носовые кровотечения. Воспаление со слизи-
стой оболочки носа может распространяться
и на другие отделы дыхательных путей, а
также на околоносовые (придаточные) пазу-
хи, носослезный канал, слуховую (евстахие-
ву) трубу, барабанную полость. При риноско-
пии отмечаются гиперемия и отек слизистой
оболочки носа.
Лечение обычно симптоматическое. При
повышенной температуре тела показан по-
стельный режим. Хорошее действие оказы-
вают тепло к ногам (горчичные ножные ван-
ны), потогонные средства, УФ-облучение в
эритемных дозах подошвенных поверхно-
стей стоп. Местно для устранения отека сли-
зистой оболочки носа назначают сосудосужи-
вающие средства в каплях (0,1% р-р нафтизи-
на или галазолина и др.), вслед за к-рыми
вводят вазелиновое или персиковое масло.
Рефлекторным сосудосуживающим и сла-
бым антисептическим действием обладает
ментол (детям не назначают в связи с опас-
ностью развития ларингоспазма). Хороший
эффект наблюдается от сока каланхоэ, лука,
чеснока. Можно назначать ингаляции аэрозо-
лей антибиотиков. При благоприятном тече-
нии через 12—14 дней заложенность носа ис-
чезает, обоняние восстанавливается.
Острый ринит у детей грудного
возраста всегда протекает как острый рино-
фарингит. Нередко процесс распространяется
на гортань, среднее ухо, трахею, бронхи; воз-
можна пневмония. Нос у ребенка заложен
настолько, что он не может дышать, сосать
грудь. Часто бывают рвота, понос и метео-
ризм. Ребенок становится беспокойным, ху-
деет, нарушается сон, температура тела по-
вышена. Необходимо помнить о том, что
причиной острого Р. в этом возрасте могут
быть гонорея и врожденный сифилис. Гоно-
рейный Р. начинается обычно с рождения и
сочетается с поражением глаз (см. Бленно-
рея). Сифилитический Р. — проявление ран-
него врожденного сифилиса (см. Сифилис).
При обычном остром Р. детям в каждую по-
ловину носа закапывают раствор адреналина
(в концентрации 1:10 000 по 4 капли перед
кормлением), в последующем вводят 1% р-р
протаргола по 3 капли 2 раза в день.
Хронический ринит в зависимости от мор-
фологических изменений слизистой оболоч-
ки носа разделяют на катаральный, гипер-
трофический и атрофический.
Хронический катаральныйри-
н и т развивается при затянувшемся или по-
вторяющемся остром Р., длительном воздей-
ствии химических, термических, механиче-
ских агентов, раздражении слизистой
оболочки носа гнойным секретом при забо-
264
Ринолит
леваниях околоносовых пазух, длительном
расстройстве кровообращения в слизистой
оболочке носа (что наблюдается при поро-
ках сердца, миокардитах, нефритах, эмфизе-
ме легких, бронхоэктазах, эндокринных расс-
тройствах). Отмечаются периодические зало-
женность носа и выделения из него. Левая
половина носа бывает заложена в положе-
нии лежа на левом боку, правая — на пра-
вом, носовое дыхание затруднено в положе-
нии лежа на спине (объясняется приливом и
застоем крови в нижележащих частях носа).
Общее состояние обычно не страдает. При
лечении используют 2—3% р-р эфедрина,
нафтизин (санорин), галазолин и др. Приме-
няют также средства, обладающие вяжущим
или прижигающим действием: 2—3% р-р кол-
ларгола или протаргола, 2—5% р-р нитрата
серебра. При неэффективности указанного
лечения врач может осуществить прижига-
ние нижних носовых раковин трихлоруксу-
сной или хромовой к-той или провести не-
глубокую гальванокаустику, физиотерапевти-
ческие процедуры (УВЧ-терапию и др.).
Хронический гипертрофиче-
ский ринит обычно развивается на фоне
хрон. катарального Р. Причиной заболевания
часто бывают хрон. воспалительный процесс
в околоносовых пазухах или аденоиды. Ха-
рактеризуется разрастанием соединительной
ткани, гл. обр. в переднем и заднем концах
нижних и средней носовых раковин. Отме-
чаются постоянные выделения и чувство за-
ложенности носа, тяжесть в голове и голо-
вная боль, снижение обоняния. Лечение про-
водит врач. Применение обычных для Р.
сосудосуживающих средств в виде капель
неэффективно, что может служить диффе-
ренциальнодиагностическим критерием. При
умеренной гипертрофии нижние носовые ра-
ковины прижигают трихлоруксусной или
хромовой кислотой. При отсутствии эффекта
прибегают к глубокой гальванокаустике. Рез-
ко гипертрофированные участки слизистой
оболочки удаляют петлей или ножницами.
Используют также криодеструкцию, лазер-
ную коагуляцию, ультразвук.
Хронический атрофический
ринит может быть обусловлен неблаго-
приятными климатическими условиями, про-
фессиональными вредностями, часто повто-
ряющимся острым ринитом, инф. болезнями
и др. Наблюдаются ощущение сухости в по-
лости носа, затрудненное высмаркивание,
понижение обоняния; нередки носовые кро-
вотечения. Риноскопически определяются
широкая носовая полость, что обусловлено
атрофией гл. обр. нижних носовых раковин,
скопление густого секрета, к-рый местами,
засыхая, образует корки. Лечение симптома-
тическое. Густую слизь и корки разжижают с
помощью щелочных растворов. Применяют
также щелочно-масляные ингаляции. Слизи-
стую оболочку можно обрабатывать 2 раза в
неделю раствором Люголя, орошать настоя-
ми трав (шалфея, тысячелистника, мяты, ро-
машки), смазывать смягчающими мазями.
Показана общеукрепляющая терапия, в ряде
случаев с целью сужения полости носа при-
бегают к операции.
Вазомоторный ринит характеризуется при-
ступами внезапной заложенности носа,
обильными водянисто-слизистыми выделе-
ниями, чиханьем. Вазомоторный Р. наблю-
дается у лиц с общими вегетативными расс-
тройствами. Малейшее раздражение нер-
вных окончаний полости носа или отдален-
ных рефлексогенных зон (охлаждение, рез-
кий запах и др.) ведет к бурной реакции сли-
зистой оболочки носа. Он может иметь и ал-
лергическую природу. Аллергическая форма
вазомоторного Р. рассматривается как ме-
стная анафилактическая реакция на какой-
либо аллерген. Им может быть пыльца зла-
ков, а также бытовые аллергены (косметиче-
ские средства, домашняя пыль, волосы и
перхоть домашних животных и др.), пища,
лекарственные средства, бактериальные или
вирусные антигены. В ряде случаев играет
роль наследственная предрасположенность.
В зависимости от причины аллергического
Р. он может иметь сезонный характер, как
при поллинозе, или протекает круглогодич-
но. Диагноз ставят на основании анамнеза,
риноскопии и данных лаб. исследований.
При риноскопии определяют резкий отек
слизистой оболочки носовых раковин, к-рая
в отличие от банальных воспалительных
процессов имеет бледно-синюшный цвет.
При аллергии в слизи обнаруживают много
эозинофилов, нередки отечные полипы.
Кожные пробы с аллергеном при аллергиче-
ском Р. часто бывают положительными.
При лечении вазомоторного Р. обращают
внимание на закаливание организма. Приме-
няют гипосенсибилизирующие и вяжущие
средства (сосудосуживающие средства про-
тивопоказаны, т. к. могут усугубить наруше-
ния), физиотерапевтические процедуры (диа-
термию, воротник по Щербаку, электро- и
фонофорез димедрола, хлорида кальция), ре-
флексотерапию, дыхательную гимнастику.
При неэффективности прибегают к прижига-
нию слизистой оболочки, криохирургии,
гальванокаустике, ультразвуковому воздейс-
твию на нижние носовые раковины или кон-
хотомии. При аллергической форме Р. про-
водят специфическую гипосенсибилизацию.
Местно применяют кортикостероиды, интал
идр.
РИНОЛИТ (греч. rhis, rhinos нос+lithos ка-
мень; син. носовой конкремент) — конкре-
мент, образовавшийся в результате отложе-
ния солей кальция вокруг инородного тела,
длительное время находящегося в полости
носа. Встречается сравнительно редко, пре-
имущественно у детей.
Больные жалуются на длительное одно-
стороннее затруднение носового дыхания,
гнойные или гнойно-кровянистые выделе-
ния, нередко с гнилостным запахом, голо-
вную боль, повторные необильные носовые
кровотечения, слезотечение. Крупные Р. вы-
зывают деформацию носа. Р. могут стать
причиной хрон. ринита, воспаления околоно-
совых пазух, носового кровотечения, перфо-
рации носовой перегородки, отита. Диагноз
устанавливают с учетом данных анамнеза и
результатов риноскопии. Удаляет Р. врач.
РИНОСКОПИЯ (греч. rhis, rhinos нос+skopeo
рассматривать, исследовать) — метод осмо-
тра полости носа с помощью носового и но-
соглоточного зеркал. Различают переднюю,
среднюю и заднюю Р. Для проведения пере-
дней Р. в преддверие полости носа вводят
закрытые бранши носового зеркала (носорас-
ширителя), к-рые затем раскрывают. Осма-
тривают слизистую оболочку полости носа,
передний и часть среднего отдела перего-
родки носа, передние отделы нижней и сре-
дней носовых раковин, дно полости носа.
Среднюю Р. производят после анестезии
слизистой оболочки носа, напр. 1% р-ром ди-
каина. Носовое зеркало с удлиненными
браншами вводят под среднюю носовую ра-
ковину для осмотра среднего носового хода
или в обонятельную зону между средней ра-
ковиной и перегородкой носа. При средней
Р. можно осмотреть средний носовой ход,
отверстия лобной и верхнечелюстной (гай-
моровой) пазух, передних и средних ячеек
решетчатой кости. Для задней Р. применяют
маленькое носоглоточное зеркало, к-рое
предварительно нагревают до температуры
тела. Шпателем отдавливают язык и вводят
зеркало между задней стенкой глотки и
Рис. Больной с рино-
язычком так, чтобы
зеркальная его по-
верхность была обра-
щена к носоглотке.
Больного просят спо-
койно дышать носом
при открытом рте,
что способствует рас-
слаблению мягкого
неба. Зеркало не должно касаться задней
стенки глотки, мягкого неба, т. к. это может
вызвать рвотный рефлекс. При задней Р.
удается осмотреть задние концы носовых ра-
ковин, перегородку носа (сошник), а также
носоглотку, на боковых стенках к-рой про-
сматриваются устья слуховых (евстахиевых)
труб.
РИНОФИМА (греч. rhis, rhinos нос+phyma
нарост) — хроническое заболевание, характе-
ризующееся резкой гипертрофией всех слоев
кожи носа, его увеличением и обезображива-
нием. Наблюдается почти исключительно
у мужчин, преимущественно в возрасте
40-50 лет (рис.). Определенное значение в
развитии Р. придают хрон. алкоголизму, не-
благоприятным условиям окружающей сре-
ды (резкие колебания температуры, частые
охлаждения, запыленность и повышенная
влажность воздуха), а также нарушениям об-
мена веществ и эндокринным расстрой-
ствам. Р. может быть проявлением заключи-
тельной стадии красных угрей (см. Угри).
Заболевание развивается медленно, в те-
чение многих лет, но затем может быстро
прогрессировать. Разрастания могут дости-
гать таких больших размеров, что затру-
дняют носовое дыхание. Лечение операти-
вное. Оно заключается в удалении гипертро-
фированных участков кожного покрова,
иногда проводят пластические операции.
Обычно после операции восстанавливается
нормальная конфигурация носа. Если пора-
женная ткань удалена не полностью, воз-
можны рецидивы; описаны случаи малигни-
зации.
РОДЙЛЬНЫЙ дом — см. Здравоохранение.
РОДЙМОЕ ПЯТНО — см. Невус.
РОДОВАЯ ТРАВМА МАТЕРИ - см. Роды.
РОДОВАЯ трАвма новорождённого -
повреждение новорожденного, возникающее
в родах. Предрасполагающими факторами
являются гипоксия и гипотрофия плода, не-
донашивание и перенашивание беременно-
сти, крупные размеры плода. В этих случаях
снижаются адаптационные способности пло-
да, и он может пострадать даже при нор-
мальном течении родов. Р. т. н. нередко воз-
никает при слабой или чрезмерно сильной
родовой деятельности, несоответствии раз-
меров плода и таза роженицы, аномалиях
предлежания плода (напр., лобном, лице-
вом), акушерских операциях. Различают ро-
довую травму нервной системы, мягких тка-
ней, костей конечностей, внутренних орга-
нов.
Родовая травма нервной системы вклю-
чает повреждения головного мозга (внутри-
черепная родовая травма), спинного мозга,
периферической нервной системы.
Внутричерепная родовая
травма характеризуется внутричерепными
кровоизлияниями, отеком и набуханием го-
ловного мозга, ишемией его ткани. Кровоиз-
лияния могут локализоваться эпи- и субду-
рально, субарахноидально, в желудочках и
веществе головного мозга. При разрыве ве-
нозных синусов твердой мозговой оболочки
возникают массивные кровоизлияния под
или над наметом мозжечка. Повреждение
265
Родовая травма новорожденного
намета мозжечка с разрывом поперечного
синуса и образованием гематомы в задней
черепной ямке несовместимо с жизнью. Раз-
рыв серпа большого мозга и расположенно-
го в нем нижнего сагиттального синуса при-
водит к летальному исходу в первые часы
после родов.
Клин, картина внутричерепной родовой
травмы в остром периоде характеризуется в
основном общемозговыми симптомами.
Легкая внутричерепная родовая травма проя-
вляется преимущественно повышением ней-
рорефлекторной возбудимости (беспокойс-
тво, тремор конечностей, расстройство сна),
обусловленным нарушением ликворо- и ге-
модинамики и в большинстве случаев быс-
тро исчезающим. При внутричерепной родо-
вой травме средней тяжести наблюдаются
значительное возбуждение новорожденного
(громкий крик, тремор конечностей, перехо-
дящий в судороги), симптомы повышения
внутричерепного давления (см. Гипертензия
внутричерепная). При тяжелой внутричереп-
ной родовой травме развивается прекоматоз-
ное или коматозное состояние с резкой вя-
лостью ребенка, угнетением всех функций ц.
н. с., в т. ч. врожденных рефлексов (сосания,
глотания, болевого). На фоне комы возмож-
ны частые судороги, преимущественно тони-
ческие.
Помимо общемозговых симптомов при
внутричерепной родовой травме могут отме-
чаться очаговые симптомы поражения ц. н.
с., функциональные нарушения внутренних
органов, желез внутренней секреции, изме-
нения обмена веществ.
Диагностика основывается на данных
анамнеза (анализ особенностей течения бе-
ременности и родов с учетом состояния здо-
ровья матери и степени зрелости плода),
клин, оценке неврол. статуса новорожденно-
го. Уточнить характер поражения ц. н. с. по-
могают исследование цереброспинальной
жидкости, глазного дна, трансиллюминация
черепа, эхоэнцефалография, электроэнцефа-
лография, реоэнцефалография, электромио-
графия, пневмоэнцефалография.
Лечение в остром периоде направлено на
восстановление дыхания, деятельности серд-
ца и ц. н. с., нормализацию метаболизма,
гемо- и ликвородинамики и функции надпо-
чечников. При необходимости осуществля-
ют реанимационные мероприятия. В первые
3—4 дня к груди ребенка не прикладывают,
кормят его сцеженным молоком из бутылоч-
ки или из ложки, при нарушении глотания -
через зонд. Пеленание и туалет проводят
очень бережно, лучше в детской кровати. В
подостром периоде заболевания (обычно с
3—4 нед. жизни) с целью восстановления
функций ц. н. с. в комплекс лечения вклю-
чают витамины группы В, глутаминовую ки-
слоту, аминалон, церебролизин. Большую
роль в реабилитации детей играют раннее
назначение массажа, гимнастики, правиль-
ных ортопедических укладок паретических
конечностей, своевременные занятия с лого-
педом.
Прогноз в отношении дальнейшего раз-
вития ребенка определяется антенатальными
условиями, степенью зрелости головного
мозга новорожденного, тяжестью клин, про-
явлений родовой травмы в остром периоде,
а также своевременностью и адекватностью
лечения. В резидуальном периоде у детей,
перенесших внутричерепную родовую трав-
му, могут наблюдаться отставание в нервно-
психическом развитии, гидроцефалия,
посттравматическая эпилепсия, детский це-
ребральный паралич.
Профилактика внутричерепной родовой
травмы заключается в своевременной диа-
гностике и лечении патологических состоя-
ний беременной и плода, правильном веде-
нии родов.
Родовая травма спинного
мозга возникает гл. обр. при тазовом
предлежании плода в результате перерастя-
жения позвоночника во время сильной трак-
ции за туловище при фиксированной голов-
ке. Чаще повреждаются шейный и грудной
отделы позвоночника. Могут наблюдаться
повреждения артерий и ишемия спинного
мозга, кровоизлияния в вещество оболочки
спинного мозга и нервные корешки, отек
оболочек и вещества спинного мозга, разрыв
нервных корешков и спинного мозга, по-
вреждения позвоночника. Клин, картина ха-
рактеризуется вялостью, мышечной гипото-
нией, нарушением дыхания, задержкой
мочи, вздутием живота, выпадением чув-
ствительности. Диагноз подтверждает не-
врол. обследование, включающее электро-
миографию и исследование цереброспиналь-
ной жидкости. Лечение заключается в
иммобилизации позвоночника (недопустимо
сгибание головы), назначении гемостатиче-
ских и антигеморрагических средств. При
сдавлении спинного мозга сгустком крови
требуется операция. В дальнейшем назна-
чают ЛФК, массаж и др. Прогноз серьезен
при массивных кровоизлияниях, а также при
разрывах спинного мозга; летальный исход
наступает в родах или вскоре после них. В
остальных случаях прогноз обычно благо-
приятный. Профилактика травм спинного
мозга заключается в бережном осуществле-
нии акушерского пособия в родах, особенно
при тазовом предлежании плода.
Родовая травма перифериче-
ской нервной системы включает
акушерские парезы рук, диафрагмы, мимиче-
ской мускулатуры. В зависимости от локали-
зации различают верхний тип Дюшенна-
Эрба (см. Дюшенна—Эрба паралич), нижний
тип Дежерин-Клюмпке (см. Дежерин-Клюмп-
ке паралич) и тотальный тип акушерского па-
реза рук. Последний развивается в результа-
те травмы верхнего и нижнего стволов пле-
чевого сплетения или корешков спинномоз-
говых нервов Су—Th, и является наиболее
тяжелым. При этом повреждаются все мыш-
цы руки, в остром периоде отсутствуют ак-
тивные движения, рано развивается мышеч-
ная атрофия, особенно в дистальных отде-
лах конечности, болевая и температурная
чувствительность в области нижней части
плеча, предплечья и кисти снижена, сухо-
жильные рефлексы не вызываются. Лечение
(ортопедические укладки, ЛФК, массаж, на-
значение лекарств) следует начинать как
можно раньше. Прогноз в легких случаях
благоприятный, восстановление функции на-
чинается с первых дней жизни и через 3—5
мес. объем активных движений становится
обычно полным. В тяжелых случаях восста-
новление, как правило, бывает неполным из-
за дегенерации нервных волокон, атрофии
мышц, контрактур.
Парез диафрагмы (синдром Коффера-
та) — ограничение функции диафрагмы в ре-
зультате повреждения диафрагмального нер-
ва (чаще левого) или корешков спинномоз-
говых нервов Сщ—Сру. Проявляется повтор-
ными приступами цианоза, учащенным
нерегулярным дыханием, выбуханием гру-
дной клетки и шеи на стороне поражения,
парадоксальным дыханием. Парезы диафраг-
мы часто обнаруживают лишь при рентге-
нол. исследовании грудной клетки. Нередко
парез диафрагмы сочетается с акушерским
парезом руки верхнего типа. Лечение и про-
гноз такие же, как при других видах акушер-
ских парезов.
Парез мимической мускулатуры как ре-
зультат поражения лицевого нерва возникает
гл. обр. при длительном стоянии головки
плода в родовых путях, прижатии ее к ко-
стям таза матери, сдавлении акушерскими
щипцами. Реже парезы мимической мускула-
туры являются следствием кровоизлияния в
ствол нерва или в продолговатый мозг. При
периферических парезах функция мимиче-
ской мускулатуры быстро восстанавливается,
иногда и без лечения. При выраженных из-
менениях назначают аппликации озокерита
или парафина, витамины группы В, дибазол,
АТФ и др. Профилактика травм перифериче-
ской нервной системы заключается в пра-
вильном ведении родов, бережном проведе-
нии акушерских пособий и операций.
Родовая травма мягких тканей. Родо-
вая опухоль — отек мягких тканей
предлежащей части плода. Она чаще распо-
лагается на головке новорожденного в те-
менной и затылочной областях, может рас-
пространяться за пределы одной черепной
кости. Нередко при родовой опухоли имеет-
ся и кефалгематома. При ягодичном предле-
жании родовая опухоль возникает в области
половых органов (больших и малых поло-
вых губ — у девочек, мошонки и яичек — у
мальчиков). Кровоизлияние в мошонку и
яички может сопровождаться болевым шо-
ком. При лицевом предлежании родовая
опухоль располагается в области лба, глаз-
ниц, скуловых дуг, рта, иногда сопровож-
дается значительным отеком конъюнктивы
и слизистой оболочки губ, петехиальными и
более крупными кровоизлияниями, часто со-
четается с внутричерепной родовой травмой.
При родовой опухоли местно применяют хо-
лод, внутрь кровоостанавливающие средс-
тва. При отеке слизистой оболочки губ ре-
бенка кормят через зонд. Обычно родовая
опухоль рассасывается на 2-3-и сутки жизни
ребенка.
Повреждения кожи и подкож-
ной клетчатки плода происходят в ре-
зультате сдавления и локализуются в местах
прижатия его тканей к мысу крестца матери,
а также в области наложения электродов мо-
нитора, акушерских щипцов, чашечки
вакуум-экстрактора. Участки поврежденной
кожи обрабатывают 0,5% спиртовым р-ром
йода и накладывают сухую асептическую по-
вязку. При образовании пузырей с геморра-
гическим содержимым показаны мазевые по-
вязки, антибактериальная терапия.
Асептический некроз подкожной клетчат-
ки (сливающиеся узловатые уплотнения под
лопаткой и в области плечевого пояса с ярко
гиперемированной кожей над ними) возни-
кает вследствие сдавления тканей, и чаще у
крупных плодов (особенно при диабетиче-
ской фетопатии). Возможно полное рассасы-
вание участков уплотнения через 2—3 нед.
или частичное пропитывание их солями
кальция. Рассасыванию уплотнений способс-
твуют мазевые повязки и теплые ванны.
При подозрении на инфицирование прово-
дят антибактериальную терапию.
Повреждения мышц плода могут
возникать при грубом акушерском пособии.
Нередко наблюдаемое повреждение гру-
дино-ключично-сосцевидной мышцы проис-
ходит при экстракции плода за тазовый ко-
нец, наложении акушерских щипцов и затру-
днении в выведении головки при ягодичном
предлежании. При разрыве волокон грудино-
ключично-сосцевидной мышцы голова ново-
рожденного наклонена в больную сторону
(кривошея), отмечаются укорочение повреж-
денной мышцы и сливообразное утолщение
(гематома) ее в средней или нижней трети.
После применения УВЧ, специальной ук-
ладки головы и массажа мышц шейно-пле-
чевой области кривошея исчезает. Кри-
вошея, не излеченная в грудном возра-
Родовспоможение
266
сте, требует в дальнейшем ортопедо-хирур-
гического лечения.
Родовая травма костей конечностей. Чаще
встречается перелом ключицы. Он происхо-
дит при несоответствии размеров таза роже-
ницы и плечевого пояса плода; стремитель-
ных родах, когда плечевой пояс, не успевая
совершить поворот, рождается через узкий
размер выхода из таза; неправильном оказа-
нии ручного пособия в родах. Чаще повреж-
дается правая ключица, поскольку роды
обычно происходят в первой позиции плода.
Полный перелом ключицы обнаруживается
сразу после рождения по крепитации в обла-
сти ключицы и ограничению активных дви-
жений руки. Поднадкостничный перелом
ключицы и перелом без смещения иногда
обнаруживают лишь на 5—7-й день жизни
ребенка, после образования хрящевой мозо-
ли. При переломе ключицы на плечевой
пояс и руку ребенка на 10—12 дней наклады-
вают фиксирующую повязку Дезо (см. Де-
смургий, под плечо подкладывают валик и
руку отводят от грудной клетки, а пред-
плечье сгибают в локтевом суставе и приво-
дят к туловищу. Ключица срастается на
7—8-й день, активные движения в руке вос-
станавливаются. При давлении смещенных
отломков или гематомы на плечевое спле-
тение возникает травматический плексит
Профилактика перелома ключицы включает
бережное ведение родов, особенно при круп-
ном плоде.
Родовая травма внутренних органов проис-
ходит чаще у крупных и недоношенных
плодов, при стремительных или затяжных
родах, сопровождающихся гипоксией плода.
Обычно повреждаются печень, надпочечни-
ки и почки. Даже при небольшой травме пе-
чени постепенно увеличивающаяся гематома
ведет к обширной отслойке капсулы, а затем
ее разрыву с последующим кровотечением в
брюшную полость. Тяжесть состояния ре-
бенка зависит от степени повреждения и раз-
мера гематомы. Отмечаются вялость, бле-
дность кожи, вздутие, асимметрия, напряже-
ние и болезненность живота, рвота желчью,
иногда просвечивание гематомы через пере-
днюю брюшную стенку, снижение содержа-
ния гемоглобина в крови. Для подтвержде-
ния диагноза производят пункцию брюшной
полости. Лечение заключается в неотложной
лапаротомии и оперативном удалении гема-
томы, переливании крови. При повреждении
почки состояние ребенка вскоре после рож-
дения прогрессивно ухудшается, появляются
кровь в моче, срыгивание, рвота, припу-
хлость в поясничной области. Диагноз под-
тверждается при урол. обследовании. Пока-
зана кровоостанавливающая и антибакте-
риальная терапия. Кровоизлияния в надпо-
чечники характеризуются резко выраженной
общей слабостью, развитием коллапса и ане-
мии. Назначают гидрокортизон, кровоостана-
вливающие средства, по показаниям произ-
водят операцию.
Прогноз при повреждении внутренних
органов новорожденного серьезный. Травма
органов брюшной полости и забрюшинного
пространства во время родов может быть
причиной гибели ребенка в первые часы или
дни жизни.
РОДОВСПОМОЖЕНИЕ — комплекс медико-
социальных и лечебно-профилактических
мероприятий, проводимых во время бере-
менности, родов и в послеродовом периоде.
Основной задачей Р. является предупрежде-
ние материнской смертности, осложнений,
к-рые могут возникнуть во время беременно-
сти и родов Важное значение имеют полно-
ценное диспансерное наблюдение, патронаж
беременных. Основными звеньями системы
Р. являются женские консультации и родиль-
ные дома, а в сельской местности — фельд-
шерско-акушерские пункты.
РбДЫ. Содержание:
Предвестники и начало родов ............266
Клиническое течение нормальных родов....266
Механизм нормальных родов........	. 268
Ведение нормальных родов .............. 268
Роды при тазовых предлежаниях плода ....	271
Роды при поперечном и косом положениях
плода ....	 271
Роды при выпадении петли пуповины
и мелких частей плода................ 272
Роды при крупном и гигантском плоде	272
Роды при многоплодии ...................272
Роды при несвоевременном излитии околоплод-
ных вод, много- и маловодии ..........272
Роды при патологических изменениях поло-
вых органов...........................273
Роды при некоторых экстрагенитальных заболе-
ваниях ...............................273
Роды при ОПГ-гестозах...................274
Роды при аномалиях сократительной деятель-
ности матки................. .... 274
Родовой травматизм .....................277
Кровотечение в родах....................279
Шок и эмболия в родах...................281
Роды (partus) — завершающий беремен-
ность физиологический процесс, при к-ром
происходит изгнание из полости матки через
родовые пути плода, околоплодных вод и
последа (плаценты, плодных оболочек, пу-
повины). В физиол. условиях Р. наступают
при сроке беременности от 38 до 42 нед., в
среднем по истечении 40 нед. (280 дней, 9
календарных или 10 акушерских месяцев),
когда плод становится зрелым и способным
к внеутробной жизни. Р. при сроке беремен-
ности от 28 (по критериям ВОЗ — от 22 нед.)
до 37 нед. называют преждевременными
(см. Преждевременные роды), плод в этот пе-
риод, хотя и жизнеспособен, но незрелый
(см. Недоношенные дети). Роды при сроке бе-
ременности свыше 42 нед. и признаках пе-
резрелости плода — запоздалые (см. Перена-
шивание беременности).
Предвестники и начало родов
О приближении Р. можно судить по ряду
признаков, их называют предвестниками Р.
К ним относят «опущение живота» беремен-
ной за счет опускания и вставления предле-
жащей части плода во вход в малый таз и
отклонения дна матки кпереди вследствие
нек-рого снижения тонуса брюшного пресса
(наблюдается за 2—3 нед. до родов); умень-
шение массы тела беременной на 1—2 кг (за
2—3 дня до родов), снижение двигательной
активности плода и др. Наиболее существен-
ными предвестниками Р. являются нерегу-
лярные сокращения матки и выделение из
влагалища шеечной слизи (слизистой про-
бки). Нередко болезненные, но нерегуляр-
ные сокращения матки в этом подготови-
тельном (прелиминарном) периоде Р. оши-
бочно принимают за начало родов. Началом
Р. считают появление регулярных сокраще-
ний мускулатуры матки — схваток; с этого
момента женщину называют роженицей.
Клиническое течение нормальных родов
В течении Р. выделяют три периода: I
период — раскрытие шейки матки (у перво-
родящих продолжается 13—18 ч, у повторно-
родящих — 6—9 ч); II период — изгнание пло-
да (1—2 ч у первородящих, 5 мин — 1 ч у
повторнородящих); Ш период — последовый
(в среднем 20—30 мин у тех и других). Про-
должительность Р. у первородящих соста-
вляет чаще 15—20 ч, у повторнородящих 6 ч
30 мин — 10 ч.
Период раскрытия шейки матки продол-
жается от появления схваток до полного ее
раскрытия. Вначале схватки чередуются че-
рез 10—15 мин, затем становятся чаще и
сильнее. За счет сокращения мускулатуры
матки сглаживается шейка матки и раскры-
вается. Раскрытию шейки матки способс-
твует и плодный пузырь: во время схватки
повышается внутриматочное давление, пло-
дный пузырь напрягается, околоплодные
воды устремляются вниз, нижний полюс пу-
зыря внедряется во внутренний маточный
зев (рис. 1).
Во время схватки через брюшную стенку
можно прощупать поперечную борозду меж-
ду телом и нижним маточным сегментом —
пограничное (контракционное) кольцо. По
мере раскрытия шейки матки пограничное
кольцо поднимается, при полном открытии
шейки матки оно располагается на 8—10 см
выше верхнего края лобкового симфиза
(лонного сочленения).
Раскрытие шейки матки у первородящих
и повторнородящих происходит неодинако-
во. У первородящих сначала раскрывается
внутренний маточный зев, шейка матки
сглаживается и истончается, а затем раскры-
вается наружный маточный зев (рис. 2). У
повторнородящих наружный маточный зев
бывает приоткрыт уже в конце беременно-
сти, во время родов раскрытие внутреннего
и наружного зева, а также сглаживание шей-
ки матки происходят одновременно (рис. 3).
Степень раскрытия шейки матки опреде-
ляют в сантиметрах — по поперечнику паль-
цев, к-рые при влагалищном исследовании
можно ввести в наружный маточный зев.
Так, введение в зев 1—2—3—4 пальцев при-
мерно соответствует раскрытию на 2—4—6—
8 см. Раскрытие шейки матки на 10—12 см,
при к-ром края ее определить не удается,
считается полным.
В I периоде родов, как правило, начи-
нается продвижение предлежащей части
плода (крупная часть плода, находящаяся
над входом в таз матери; чаще головка) че-
рез родовой канал. Она опускается и, сопри-
касаясь со всех сторон с нижним сегментом
матки, прижимает эту часть стенки матки к
костной основе родового канала. Место
охвата головки плода стенками нижнего сег-
мента матки называют поясом соприкосно-
вения (прилегания), к-рый делит околопло-
дные воды на передние и задние, находя-
щиеся соответственно ниже и выше пояса
соприкосновения (рис. 4). Плодный пузырь в
норме разрывается при полном или почти
полном раскрытии шейки матки и передние
околоплодные воды изливаются — своевре-
менное излитие вод. Если разрыв плодного
пузыря происходит до начала родовой дея-
тельности, то говорят о преждевременном,
или дородовом, излитии околоплодных вод;
излитие вод после начала Р., но при раскры-
тии шейки матки менее чем на 6—7 см назы-
вают ранним. Изредка плодный пузырь не
разрывается, и плод рождается, покрытый
плодными оболочками («в сорочке»). Иногда
разрыв происходит не на нижнем полюсе
плодного пузыря около наружного маточно-
Рис. 1. Схематическое
изображение внедрения
нижнего полюса плодно-
го пузыря во внутренний
маточный зев под влия-
нием сокращений муску-
латуры матки (схваток)
в I периоде родов:
сплошными стрелками
показано давление око-
лоплодных вод, пунктир-
ными — направления ра-
стяжений стенок нижнего
сегмента матки.
267
Роды
Рис. 2. Схемотичоскоа изображение этапов раскрытии шейки матки у пароиродящой: 8 — шейка Матки
до начала родов (для сравнения); б - раскрытие внутреннего маточного зева и начало сглаживания
шейки матки; в — шейка матки сгл;1жена; г — полное раскрытие шейки матки (1 — внутренний маточный
зев, 2 — наружный маточный зев)
Рис. 3. Схематическое изображе-
ние этапов раскрытия шейки
матки у повторнородящей: а -
начало периода раскрытия шейки
матки; б - одновременное сгла-
живание и раскрытие шейки мат-
ки (внутреннего и наружного ма-
точного зева); в — полное рас-
крытие шейки матки (1 — внутрен-
ний маточный зев, 2 — наружный
маточный зев).
Рис. 4. Схематическое
изображение располо-
жения плода в матка в
конце периода раскры-
тия со шайки:
1 — матка; 2 — пояс со-
прикосновения; 3 — пе-
редние околоплодные
воды; 4 — задние около-
плодные воды.
го зева, а выше — «высокий» разрыв плодно-
го пузыря. В таких случаях при продвижении
головки плода отверстие в плодном пузыре
закрывается, в дальнейшем при влагалищ-
ном исследовании определяют напряженный
плодный пузырь. Головка плода при нор-
мальных Р. располагается в плоскости входа
в малый таз обычно так, что стреловидный
шов (между теменными костями) оказывает-
ся на одинаковом расстоянии от мыса крест-
ца и лобкового симфиза — синклитическое
вставление, или синклитизм. Иногда возмо-
жен небольшой временный передний асин-
клитизм (смещение стреловидного шва к
мысу крестца, в результате чего во вход в
малый таз вставляется вначале теменная
кость, обращенная кпереди). Выраженный
передний асинклитизм, а также смещение
стреловидного шва к лобковому симфизу
(задний асинклитизм, при к-ром вставляется
теменная кость, обращенная кзади) —
явление патологическое, наблюдается в
основном при узком тазе.
Период изгнания плода начинается после
полного раскрытия шейки матки и заканчи-
вается изгнанием плода из полости матки.
Изгнание плода происходит за счет потуг —
одновременных ритмичных сокращений
мышц матки, диафрагмы и брюшного пре-
сса. Сокращения мышц брюшного пресса
возникают рефлекторно. Во время потуги
роженица задерживает дыхание, диафрагма
удерживается на одном уровне; рефлекторно
сокращаются и мышцы тазового дна. При
давлении предлежащей части плода на дно
таза потуги резко усиливаются и повторяют-
ся каждые 2—3 мин. Предлежащая часть пло-
да (при головном предлежании — головка)
начинает во время потуг показываться из по-
ловой щели — происходит врезывание го-
ловки (рис. 5, а). С дальнейшим развитием
потуг врезывающаяся головка как бы фикси-
руется в половой щели (не скрывается вне
потуг) — прорезывание головки (рис. 5, б).
При переднем виде затылочного предлежа-
ния (предлежит затылок, спинка обращена
кпереди) вначале прорезывается затылочная
область, затем теменные бугры, а в следую-
щий момент головка разгибается и рождает-
ся лицевая часть. Родившаяся головка обра-
щена личиком кзади (рис. 5, в). При следую-
щей потуге происходит наружный поворот
головки личиком к правому (рис. 5, г) или
левому бедру матери (если спинка плода
обращена соответственно к левой или пра-
вой стенке матки) вследствие внутреннего
поворота плечиков при прохождении ими
малого таза. Переднее (обращенное кпере-
ди) плечико рождается первым и задержи-
вается у лобкового симфиза (рис. 5, д), а за-
тем появляется заднее плечико (рис. 5, е),
обращенное к промежности. После рожде-
ния плечевого пояса без затруднений рож-
даются туловище и ножки плода. Из поло-
сти матки изливаются задние околоплодные
воды. Родившийся ребенок делает первый
вдох и начинает кричать.
Последовый период наступает после рож-
дения плода, в течение этого периода проис-
ходит отделение плаценты от стенок матки
и изгнание последа, в состав к-рого входят
плацента, плодные оболочки и пуповина, из
половых путей. После рождения плода мат-
ка сокращается и принимает шарообразную
форму, дно ее располагается примерно на
уровне пупка. Через 10—15 мин с момента
рождения ребенка у женщины появляются
легкие схватки, свидетельствующие о начале
отделения плаценты, затем при небольшой
потуге рождается послед. Отслойка плацен-
ты может начинаться с ее центра (централь-
ная отслойка) или края (краевая отслойка).
При центральной отслойке в пространство
между плацентой и стенкой матки изливает-
ся кровь, образуя ретроплацентарную гема-
тому. В этом случае наружного кровотече-
ния, как правило, не бывает, плацента рож-
дается плодовой поверхностью наружу,
вслед за рождением последа изливается
кровь. Первым симптомом краевой отслойки
плаценты является наружное кровотечение.
При краевой отслойке плацента рождается
материнской поверхностью наружу. После
изгнания последа начинается послеродовой
период, женщину после окончания родов на-
зывают родильницей.
Рис. 5. Схематическое изображение этапов периода изгнания плода при породном виде затылочного
предлежания плода (первая позиция): а - врезывание головки плода (головка показывается из половой
щели во время потуги); б — прорезывание головки плода (головка видна в половой щели и вне потуги);
в - рождение головки плода; г - поворот головки плода личиком к правому бедру роженицы;
д — рождение переднего плечика; е — рождение заднего плечика.
268
Роды
Механизм нормальных родов
Механизм нормальных Р. - совокупность
поступательных и вращательных движений
плода при прохождении через малый таз и
мягкие отделы родовых путей. Поступатель-
ные движения плода совершаются по напра-
влению проводной оси таза - изогнутой ли-
нии, соединяющей середины всех прямых
размеров таза (рис. 6). Движение головки
начинается одновременно с появлением ре-
гулярной родовой деятельности. При про-
хождении через родовые пути головка по-
следовательно проделывает движения, к-рые
зависят от предлежания плода. Для нор-
мальных родов характерно затылочное пред-
лежание плода (ко входу в малый таз обра-
щен затылок плода) - сгибательный тип го-
ловного предлежания. Спинка плода пр»
этом может быть повернута к левой или
правой стороне матки (соответственно пер
вая и вторая позиции плода), кпереди или
кзади (соответственно передний и задний
виды). Примерно у 95% рожениц встречается
передний вид затылочного предлежания
плода.
Механизм родов при переднем виде за-
тылочного предлежания плода состоит из 4
моментов. Первый момент — сгибание
(флексия) головки, т. е. вращение ее вокруг
поперечной (фронтальной) оси (рис. 7, а).
Благодаря сгибанию один полюс головки
(малый родничок) становится самой нижней
проводной точкой продвигающейся вперед
головки.
Второй момент — внутренний поворот
головки затылком кпереди (ротация) -
происходит в результате вращения головки
вокруг продольной оси. В конце поворота
стреловидный шов головки устанавливается
в прямом размере таза, малый родничок
обращен к лобковому симфизу (рис. 7, б).
Третий момент - разгибание головки
(дефлексия) - происходит после того, как
головка областью подзатылочной ямки по-
дойдет под лобковую дугу (рис. 7, в).
Область подзатылочной ямки является точ-
кой опоры (точкой фиксации, или гипомо-
хлионом), вокруг к-рой при разгибании про-
исходит вращение головки. Начало разгиба-
ния соответствует врезыванию головки,
затем в процессе разгибания головка проре-
зывается.
Четвертый момент - внутренний пово-
рот туловища и наружный поворот головки.
Плечики своим поперечным размером всту-
пают в поперечный или косой размер входа
в малый таз, в полости малого таза начи-
нается их поворот, а в выходе из малого таза
они устанавливаются в прямом его размере:
одно плечико обращено к лобковому симфи-
Рис. в. Схематическое изображение проводной
оси таза (показана изогнутой стрелкой, соеди-
няющей середины всех прямых размеров таза).
Рио« 7. Схематическое изображение механизма родов при переднем виде затылочного предлежания
плода (первая позиция): а - первый момент (огибание головки плода); б - второй момент (внутренний
поворот головки, завершение); о - третий момент (разгибание головки плода после образования точки
фиксации - подзатылочная ямка подошла под лобковую дугу); г - четвертый момент (наружный поворот
головки плода).
Рио» 8» Схематическое изображение некоторых моментов механизма родов при заднем виде затылоч-
ного предлежания плода (вторая позиция): а - первый момент (огибание головки плода); б - второй
момент (внутренний поворот головки плода, завершение); о - третий момент (дополнительное огибание
головки плода); г - четвертый момент (разгибание головки плода, окончание).
зу, другое - к крестцу. В результате поворо-
та плечиков (туловища) головка совершает
наружный поворот и поворачивается при
первой позиции затылком к левому бедру
роженицы (рис 7, г), при второй позиции - к
правому бедру. Затем рождается плечевой
пояс: сначала верхняя треть плечика, обра-
щенного кпереди, затем плечико, обращен-
ное кзади. Далее рождаются туловище и ко-
нечности плода.
Механизм родов при заднем виде заты-
лочного предлежания плода включает 5 мо-
ментов. Первым моментом является сгиба-
ние головки (рис. 8, а). Проводной точкой во
входе в малый таз благодаря сгибанию го-
ловки становится область между малым и
большим родничком — макушка. Второй мо-
мент Р. — внутренний поворот головки —
может происходить двояко. Либо малый
родничок поворачивается кзади, к крестцу, а
большой родничок — к лобковому симфизу
(рис. 8, б), либо головка совершает поворот
на 135е, малый родничок переходит кпереди,
и т. о. задний вид затылочного предлежания
переходит в передний и дальше механизм Р.
такой же, как при переднем виде затылочно-
го предлежания. В случае сохранения задне-
го вида затылочного предлежания третьим
моментом Р. служит дополнительное сгиба-
ние головки плода во время прорезывания:
головка плода, упираясь на границе лба и
волосистой части в лобковую дугу (первая
точка фиксации), сильно сгибается, при этом
происходит прорезывание теменных и заты-
лочных бугров (рис. 8, в). Четвертый момент
Р. — разгибание головки (рис. 8, г); головка в
области подзатылочной ямки (вторая точка
фиксации) упирается в крестцово-
копчиковый сустав и отклоняется назад, при
этом из-под лобковой дуги освобождаются
лоб, личико, подбородок. Пятый момент
Р. - внутренний поворот туловища и наруж-
ный поворот головки.
Во время Р. изменяется форма головки
(конфигурация) за счет смещения костей
свода черепа. При затылочном предлежании
(переднем и заднем виде) она обычно вытя-
гивается в направлении затылка (долихоце-
фалическая форма). Необходимо учитывать,
что форма головки может изменяться в свя-
зи с родовой опухолью.
Ведение нормальных родов
Медпомощь роженицам оказывают пре-
имущественно в родильных домах и акушер-
ских отделениях районных больниц, в к-рых
акушерки работают под руководством вра-
чей акушеров-гинекологов; нормальные Р.
может принимать акушерка. В колхозных ро-
дильных домах, число которых в последние
годы значительно сокращается, акушерка
оказывает медпомощь только при нормаль-
ных родах. В случае необходимости (бы-
стрые роды, отсутствие транспорта и др.)
акушерка проводит роды на дому, при
осложнениях она должна вызвать врача или
доставить женщину при отсутствии противо-
показаний к транспортировке в ближайший
стационар.
Во многих странах Европы нормальные
Р. принимают на дому. В последние годы
появились сообщения о возможности прове-
дения Р. в воде (напр., в ванне), что позво-
ляет уменьшить их продолжительность и
болезненность. Однако широкого распрос-
транения метод не получил, т. к. при этом
трудно выявить возможные осложнения и
организовать в стационаре все необходимое
для приема большого числа родов.
В приемной стационара акушер-гинеко-
лог или квалифицированная акушерка ре-
шает, в какое акушерское отделение (физио-
логическое, обсервационное) направить ро-
женицу. Для этого выясняют анамнез,
осматривают кожу и слизистые оболочки,
измеряют температуру тела, определяют по-
ложение плода и выслушивают его сердеч-
ные тоны. При отсутствии признаков инфек-
ции и живом плоде женщину направляют в
физиол. отделение. Основанием для поме-
269
щения в обсервационное отделение являют-
ся признаки инфекционной, в т. ч. венериче-
ской, болезни, повышенная температура
тела, мертвый плод. При нек-рых инф. бо-
лезнях (напр., скарлатине, роже, вирусном
гепатите) роженицу перевозят в инф. боль-
ницу, куда для проведения Р. направляют
акушерку и в случае необходимости акуше-
ра-гинеколога. В колхозный родильный дом
рожениц с признаками инфекции не прини-
мают, их доставляют в ближайшую больни-
цу, где имеется акушерское отделение.
Из приемной стационара роженица по-
ступает в смотровую соответствующего от-
деления, где акушерка и акушер-гинеколог
проводят полное акушерское обследование.
При этом оценивают соматический статус,
исследуют мочу на белок (по показаниям на-
значают клин, анализы мочи и крови), изме-
ряют таз, выполняют наружное акушерское
и влагалищное исследования, определяют
состояние плода. Основным объективным
методом оценки течения Р. является влага-
лищное исследование, к-рое должно прово-
диться с тщательным соблюдением правил
асептики. Если распознавание опознаватель-
ных пунктов на предлежащей части плода
затруднено из-за большой родовой опухоли,
значительной конфигурации головки, порока
развития или предлежащую часть опреде-
лить не удается, влагалищное исследование
проводят не двумя, а четырьмя пальцами
или всей рукой, смазанной стерильным вазе-
линовым маслом. На основании данных на-
ружного акушерского и влагалищного иссле-
дований определяют положение головки по
отношению к плоскостям таза. Различают
следующие положения головки плода: над
входом в малый таз роженицы, во входе в
малый таз малым или большим сегментом,
в широкой или узкой части полости малого
таза, в выходе из малого таза.
Все данные анамнеза и объективного ис-
следования роженицы заносят в историю ро-
дов. После очистительной клизмы сбривают
волосы с наружных половых органов, обмы-
вают их дезинфицирующим раствором, ро-
женица принимает душ, переодевается в чи-
стое, желательно стерильное белье. Затем ее
сопровождают в предродовую палату (в пе-
риод раскрытия шейки матки) или, если на-
чались потуги, отвозят на каталке в сопро-
вождении акушерки в родовую палату.
Ведение периода раскрытия шейки матки.
При целом плодном пузыре, не очень силь-
ных схватках или при фиксированной ко
входу в таз головке плода роженице разре-
шают стоять и ходить около кровати. Ле-
жать лучше на боку, что предупреждает раз-
витие синдрома нижней полой вены (см.
Кровеносные сосуды). Для ускорения Р. реко-
мендуют лежать на том боку, где опреде-
ляется затылок плода. Если роженица лежит
на спине, то целесообразно придать ей поло-
жение, близкое к полусидячему, т. к. при
этом совпадают продольные оси плода и
матки, что благоприятствует вставлению го-
ловки плода в малый таз. Необходимо обе-
спечить регулярный прием легкоусвояемой
пищи (молоко, жидкие каши, протертые
супы, кисели, чай).
Роженице выделяют индивидуальное су-
дно, к-рое после каждого использования де-
зинфицируют. Каждые 6 ч, а также после де-
фекации и перед влагалищным исследова-
нием наружные половые органы обмывают
дезинфицирующим раствором (напр., раство-
ром фурацилина). Перед влагалищным ис-
следованием их обрабатывают также 5%
спиртовым раствором йода или раствором
йодоната, содержащим ок. 1% свободного
йода (5-кратно разведенный кипяченой ди-
стиллированной водой исходный раствор
йодоната), или 0,5% водно-спиртовым р-ром
хлоргексидина. Влагалищное исследование в
I периоде родов проводят при первом обсле-
довании роженицы (в смотровой), после из-
литая околоплодных вод, а также в случае
возникновения акушерских осложнений (ма-
точное кровотечение, гипоксия плода и др.).
Следует тщательно наблюдать за состоя-
нием роженицы: выяснять ее самочувствие
(степень болевых ощущений, наличие уста-
лости, головокружения, головной боли, расс-
тройств зрения и др.), выслушивать сердце,
систематически исследовать пульс и опреде-
лять АД. Температуру тела измеряют 2—3
раза в сутки (в случае необходимости —
чаще). Важно следить за функцией мочевого
пузыря и кишечника. Во избежание перепол-
нения мочевого пузыря роженице предла-
гают мочиться каждые 2—3 ч; если самостоя-
тельное мочеиспускание невозможно, прибе-
гают к катетеризации мочевого пузыря.
Большое значение имеет наблюдение за
характером родовой деятельности, состоя-
нием матки, раскрытием шейки матки, про-
движением головки плода и его состоянием.
Сократительная деятельность матки (про-
должительность, сила и частота схваток) мо-
жет быть определена при пальпации живота
роженицы. Более объективно о характере
схваток можно судить по результатам гисте-
рографии (динамоутерографии) — регистра-
ции сократительной деятельности матки с
помощью различных приборов. При много-
канальной наружной гистерографии с по-
мощью датчиков, устанавливаемых на живо-
те роженицы в соответствующих телу и
нижнему сегменту матки областях, получают
информацию о сократительной деятельно-
сти матки в разных ее отделах. Для более
точного количественного измерения силы
сокращений матки используют внутреннюю
гистерографию (токографию), основанную
на определении давления в полости матки с
помощью вводимых в нее тензометрических
датчиков; внутриматочное давление косвен-
но, но достаточно точно позволяет оцени-
вать как интенсивность (или силу) сокраще-
ния матки во время схватки, так и степень
расслабления ее между схватками. В послед-
ние годы все более широкое применение
находит кардиотокография, к-рая дает воз-
можность вести мониторное наблюдение
одновременно за частотой сердечных сок-
ращений плода, его движениями и тонусом
матки.
Для определения степени раскрытия
шейки матки измеряют высоту стояния кон-
тракционного кольца над лобковым симфи-
зом. При расположении этого кольца на рас-
стоянии 4—6 или 8—10 см от верхнего края
лобкового симфиза зев раскрыт соответс-
твенно на 4-6 или 8—10 см. Более точно ди-
намика раскрытия шейки матки определяет-
ся при влагалищном исследовании.
С помощью наружного акушерского и
влагалищного исследований можно контро-
лировать положение головки плода по отно-
шению к родовому каналу, т. е. следить за
ее продвижением. При нормальном течении
Р. наблюдается последовательное продвиже-
ние головки через родовые пути, она не на-
ходится длительно в одной плоскости таза.
Продолжительное стояние головки в одной
плоскости таза при возникновении каких-
либо препятствий к изгнанию плода или
ослаблении родовой деятельности приводит
к сдавлению мягких тканей родовых путей и
мочевого пузыря, нарушению кровообраще-
ния в них, что может послужить причиной
образования послеродовых свищей.
Разрыв плодного пузыря и излитие око-
лоплодных вод — ответственный момент Р.
и требует особого внимания. Примесь меко-
Роды
ния в околоплодных водах обычно указы-
вает на начинающуюся гипоксию плода,
примесь крови — на разрыв краев маточного
зева, отслоение плаценты и другие патол.
процессы.
Аускультация сердцебиений плода в пе-
риод раскрытая шейки матки при ненару-
шенном плодном пузыре проводится через
каждые 15—20 мин, а после излитая около-
плодных вод — через 5—10 мин. Обращают
внимание на ритм и звучность сердечных то-
нов, подсчитывают частоту сердечных сокра-
щений плода. Наиболее информативна кар-
диотокография. В периоде раскрытия шейки
матки при головном предлежании плода ее
показатели следующие: базальная (средняя)
частота сердцебиений плода варьирует от
125 до 160 ударов в 1 мин, ритм правильный
с амплитудой мгновенных осцилляций (из-
менений частоты сердечных сокращений) от
5 до 10 ударов в 1 мин. Реакция сердечной
деятельности плода на схватку либо отсутс-
твует, либо проявляется ранними урежения-
ми (децелерациями) сердечного ритма,
к-рые начинаются с началом схватки и по
времени совпадают с ее продолжитель-
ностью.
В периоде раскрытия шейки матки начи-
нают обезболивание родов.
Ведение периода изгнания плода. В родо-
вспомогательных учреждениях роженицу в
период изгнания плода помещают на кро-
вать Рахманова. Лежа на спине с согнутыми
в коленных и тазобедренных суставах нога-
ми, роженица во время потуг держится за
ручки, ступнями упирается в кровать. В пе-
риод изгнания плода требуется большое на-
пряжение физических сил женщины. Плод
чаще страдает именно в этот период родов,
т. к. сдавливается его головка и повышается
внутричерепное давление, а при сильных и
длительных потугах нарушается маточно-
плацентарное кровообращение. В связи с
этим необходимо особенно тщательное на-
блюдение за роженицей и плодом.
В периоде изгнания плода следует выслу-
шивать его сердечные тоны и подсчитывать
частоту сердечных сокращений после каж-
дой потуги (не реже чем каждые 10-15 мин).
Базальная частота сердечных сокращений
плода в этом периоде родов, по данным кар-
диотокографии, колеблется от ПО до 170
(чаще 110-130) ударов в 1 мин. После потуг,
как правило, регистрируются ранние уреже-
ния сердечных сокращений (до 80 ударов в 1
мин) или кратковременные учащения их. От-
клонение частоты сердечных сокращений
плода от нормы свидетельствует о гипоксии
плода.
За продвижением головки плода в перио-
де изгнания плода следят, используя третий
и четвертый приемы наружного акушерского
исследования, а также способы Пискачека,
Шварценбаха, Гейгера, основанные на паль-
пации через ткани промежности нижнего по-
люса головки. Чаще применяется способ Пи-
скачека: при положении роженицы на спине
исследующий пальцами в стерильных пер-
чатках или обернутыми стерильной тканью
стремится через ткани промежности снаружи
от правой большой половой губы достичь
нижнего полюса головки. Если головка нахо-
дится в широкой часта полости малого таза
или ниже, то ее удается пропальпировать.
При большой родовой опухоли результаты
этого исследования недостоверны.
Большое значение имеет наблюдение за
состоянием наружных половых органов ро-
женицы и характером выделений из влагали-
ща. Появления отека наружных половых ор-
ганов указывает на сдавление мягких тканей
родовых путей. Выделение крови из влага-
лища может свидетельствовать о начинаю-
Роды
270
щейся отслойке плаценты или о поврежде-
нии (разрыв, ссадина) мягких тканей родо-
вых путей.
С момента врезывания головки плода не-
обходимо подготовиться к приему Р. Наруж-
ные половые органы и внутренние поверх-
ности бедер роженицы обмывают дезинфи-
цирующим раствором. Область заднего
прохода прикрывают стерильной пеленкой.
Принимающий роды дезинфицирует руки,
надевает стерильные перчатки и стерильный
халат. С момента прорезывания головки
плода приступают непосредственно к прие-
му Р. — проведению акушерских ручных при-
емов, способствующих естественному тече-
нию родов.
Правой рукой осуществляют защиту
промежности, поддерживая ее ладонью, а
левой (при переднем виде затылочного
предлежания плода) задерживают прежде-
временное разгибание головки (рис. 9, а),
головка при этом проходит вульварное
кольцо своим наименьшим размером. В
паузах между потугами пальцы левой руки
принимающего Р. лежат на головке плода,
а правой рукой он устраняет чрезмерное
растяжение тканей в заднебоковых отделах
вульварного кольца путем так наз. заема
тканей. Для этого клитор и малые поло-
вые губы как бы «спускают» с рождающе-
гося затылка плода, менее растянутые тка-
ни переднего отдела вульварного кольца
сводят по возможности кзади, в сторону
промежности. С момента рождения затыл-
ка плода (область подзатылочной ямки
упирается в нижний край лобкового сим-
физа) и до момента выведения всей голов-
ки роженице запрещают тужиться. Если
возникает угроза разрыва промежности (по-
бледнение кожи, появление трещин), ее
рассекают (см. Перинеотомия). Сразу после
рождения головки плода с помощью сте-
рильного резинового баллона или желудоч-
ного зонда, соединенного с электроотсо-
сом, удаляют содержимое полости рта и
носовых ходов плода.
Родившаяся головка плода поворачивает-
ся личиком к правому или левому бедру ма-
тери (в зависимости от позиции). Если на-
ружный поворот головки задерживается, ро-
женице предлагают потужиться. Во время
потуги происходят внутренний поворот пле-
чиков и наружный поворот головки плода,
плечики встают в прямой размер таза и про-
щупываются через вульварное кольцо. Само-
стоятельно прорезавшееся переднее плечико
прижимают к лобковой дуге и после этого
осторожно «сводят» промежность с заднего
плечика. Если самостоятельное прорезыва-
ние плечевого пояса задерживается, головку
Рис. 9. Основные моменты приеме родов при переднем виде затылочного предлежания плода:
а - правой рукой поддерживают промежность, левой - сдерживают преждевременное разгибание голов-
ки плода; б - обеими руками обхватывают головку плода и выводят переднее плечико; в - правой рукой
опускают с плечика ткани промежности, левой - поднимают головку плода кверху, что способствует
рождению заднего плечика.
плода захватывают обеими руками так, что-
бы ладони легли на ушные раковины (кон-
цы пальцев не должны касаться шеи плода
из-за опасности сдавливания сосудов и нер-
вов) и отклоняют ее книзу (рис. 9, б), а по-
сле рождения переднего плечика кверху. Вы-
вести заднее плечико плода можно также
следующим приемом: головку плода захва-
тывают левой рукой и отводят кверху, пра-
вой рукой опускают с плечика ткани про-
межности (рис. 9, в). Если этими приемами
вывести плечики не удается, со стороны
спинки плода в подмышечную впадину пе-
реднего плечика вводят указательный палец,
роженице предлагают тужиться и в это вре-
мя потягивают за плечико до тех пор, пока
оно не подойдет под лобковую дугу. Затем
освобождают заднее плечико.
После рождения плечевого пояса плода
обеими руками осторожно обхватывают его
грудную клетку и направляют туловище
кверху, при этом рождение нижней части ту-
ловища происходит без затруднений. Если
после рождения головки плода видна петля
пуповины, охватывающая шею, ее снимают
через головку. При невозможности сделать
это, особенно если пуповина натягивается и
сдерживает движение плода, ее рассекают
между двумя зажимами и быстро извлекают
туловище плода.
Ведение неосложненных Р. при заднем
виде затылочного предлежания плода дол-
жно быть выжидательным. Период изгнания
плода может быть более длительным, чем
при переднем виде затылочного предлежа-
ния, но обычно Р. заканчиваются самопроиз-
вольно. Сначала способствуют дополнитель-
ному сгибанию головки плода и рождению
затылка, а затем разгибанию и освобожде-
нию из-под лобкового симфиза личика.
Дальнейшее ведение такое же, как при пере-
днем виде затылочного предлежания плода.
При осложнениях, к-рые при заднем виде за-
тылочного предлежания плода встречаются
чаще, чем при переднем, может возникнуть
необходимость оперативного вмешательства
(наложение акушерских и/ипцов, вакуум-экс-
тракция плода и др.). ’
Родившегося ребенка обтирают стериль-
ной марлей, кладут на стерильную пеленку,
в конъюнктивальные мешки закапывают по
1 капле 30% р-ра сульфацил-натрия с целью
профилактики бленнореи, затем пережи-
мают пуповину на расстоянии 2 и 10 см от
пупочного кольца зажимами Кохера и, про-
терев ее 5% спиртовым р-ром йода или 96%
этиловым спиртом, пересекают между зажи-
мами. После этого приступают к дальней-
шей обработке новорожденного, включаю-
щей гиг. ванну (при отсутствии противопо-
Рис. 10. Схематическое
формы матки после
рождения плода (1), от-
деления плаценты (2) и
рождения (выделения)
последа (3).
а	6
Рис. 11. Схематическое изображение определе-
ния отслойки плаценты по приэнеку Кюстноре—
Чукалова: при надавливании ребром ладони на
брюшную стенку роженицы пуповина неотделив-
шейся плаценты (а) втягивается во влагалище, пу-
повина отделившейся плаценты (б) не втягивается.
казаний), наложение скобки Роговина на пу-
повину и другие мероприятия (см. Новорож-
денный).
Ведение последового периода. Наиболее
принята активно-выжидательная тактика ве-
дения последового периода. После рожде-
ния ребенка роженица продолжает лежать
на спине. Под крестец подкладывают сте-
рильный лоток для сбора выделяющейся из
родовых путей крови. Ее сливают в градуи-
рованный сосуд для учета кровопотери. С
помощью катетера опорожняют мочевой пу-
зырь, т. к. его переполнение тормозит после-
довые схватки и нарушает процесс отслойки
плаценты и выделения последа. В течение
последового периода наблюдают (визуально
и с помощью легких пальпаторных движе-
ний) за изменениями величины и формы
матки, что особенно важно при центральной
отслойке плаценты, когда отсутствие наруж-
ного кровотечения не позволяет судить о ве-
личине кровопотери. Необходимо избегать
грубой пальпации матки, т. к. это может на-
рушить нормальный процесс отделения пла-
центы и привести к кровотечению. Постоян-
но наблюдают за состоянием роженицы
(цвет кожи, АД, пульс и др.). При кровопоте-
ре, не превышающей 250 мл, ожидают не
более 20—30 мин самопроизвольного рожде-
ния последа. В течение этого времени сле-
дят за признаками отделения плаценты.
Наиболее надежными являются признаки
Шредера и Кюстнера—Чукалова. Признак
Шредера — изменение формы матки и высо-
ты стояния ее дна. Непосредственно после
рождения плода форма матки округлая, дно
ее находится примерно на уровне пупка. По-
сле отделения плаценты послед опускается в
нижний отдел матки, частично во влагали-
ще, при этом матка приобретает удлинен-
ную форму и отклоняется вправо, дно ее ра-
сполагается несколько выше уровня пупка.
После рождения последа дно матки нахо-
дится ниже пупка по средней линии живота
(рис. 10).
Признак Кюстнера—Чукалова — при нада-
вливании ребром ладони на переднюю брю-
шную стенку роженицы над лобковым сим-
физом наружная (видимая) часть пуповины в
случае отделившейся плаценты не втяги-
вается во влагалище, при неотделившейся
плаценте — втягивается (рис. 11).
271
Роды
При наличии признаков отделения пла-
центы необходимо способствовать выделе-
нию последа. Обычно достаточно предло-
жить женщине потужиться. Если это не по-
могает, прибегают к приему Абуладзе:
двумя руками захватывают переднюю брю-
шную стенку в продольную складку, умень-
шая тем самым объем брюшной полости,
и предлагают женщине вновь потужиться
(рис. 12). Наиболее эффективен прием
Креде—Лазаревича. После опорожнения мо-
чевого пузыря, наружного массажа матки и
выведения ее к средней линии живота дно
матки захватывают рукой так, чтобы боль-
шой палец располагался на передней по-
верхности матки, а четыре других — на за-
дней. Сжимая пальцы и надавливая на дно
матки в направлении к крестцу, выделяют
послед (рис. 13). При отсутствии эффекта
прием повторяют под наркозом, что позво-
ляет устранить возможный спазм шейки
матки. Прием Креде—Лазаревича при неот-
делившейся плаценте достаточно опасен,
т. к. может способствовать усилению крово-
течения. Поэтому перед его выполнением
необходимо подготовиться к ручному обсле-
дованию матки наручному отделению пла-
центы. Нарушение техники проведения при-
ема Креде—Лазаревича может привести к вы-
вороту матки.
Важным моментом ведения последового
периода является тщательное исследование
последа. Вначале осматривают материнскую
поверхность плаценты; в норме она гладкая
с ровными краями, дольки выражены отчет-
ливо и покрыты тонким слоем децидуаль-
ной (отпадающей) оболочки матки. Область
дефекта плаценты отличается от окружаю-
щей ткани и обычно имеет темно-красный
цвет. Перевернув плаценту, осматривают ее
плодовую поверхность и плодные оболочки.
Наличие между плодными оболочками
оборванных сосудов, отходящих от края пла-
центы, указывает на оставшиеся в матке
дольки плаценты. Во время осмотра пло-
дных оболочек обращают внимание на лока-
лизацию их разрыва, по к-рой можно судить
о месте прикрепления плаценты к стенке
матки (напр., если плодные оболочки разор-
ваны у края плаценты, то она прикреплялась
вблизи внутреннего маточного зева, если да-
леко от края, то плацента прикреплялась вы-
соко в области тела или дна матки). Осмотр
плодных оболочек при многоплодии позво-
ляет установить, являются близнецы одно-
или разнояйцевыми (см. Многоплодная бере-
менность). При осмотре пуповины опреде-
ляют ее толщину, длину, цвет вартоновой
студени, наличие узлов, устанавливают ме-
сто прикрепления пуповины к плаценте.
Плаценту измеряют, взвешивают.
В случае подозрения на нарушение цело-
сти плаценты или на оставление в матке до-
бавочной дольки необходимо ручное обсле-
дование матки (в полость матки под нарко-
зом с соблюдением правил асептики вводят
руку, к-рой исследуют стенки матки) и выде-
ление задержавшейся части плаценты.
После рождения последа наружные поло-
вые органы, промежность и внутреннюю по-
верхность бедер родильницы обмывают де-
зинфицирующим раствором, осторожно сте-
рильными тампонами раздвигают половые
губы, осматривают вход во влагалище, про-
межность для выявления их разрывов. У всех
первородящих, а также у повторнородящих
после родоразрешающих операций или при
крупном плоде следует осмотреть влагалище
и шейку матки с помощью влагалищных зер-
кал. Разрывы промежности, влагалища, шей-
ки матки зашивают сразу после родов.
После окончания Р. родильница остается
в родильной комнате в течение 2—3 ч. В этот
Рис. 12. Проведение приема Абуладзе с целью
выделения последа при отделившейся плаценте:
брюшную стенку роженицы захватывают обеими
руками в продольную складку, тем самым умень-
шая объем брюшной полости и усиливая эффект
натуживания.
Рис. 13. Схематическое
изображение проведе-
ния приема Кредо-Ла-
заревича с целью вы-
деления последа при
отдалившейся плацен-
те: дно матки, выведен-
ное к средней линии
живота, захватывают
рукой так, чтобы боль-
шой палец располагал-
ся на передней поверх-
ности матки, а четыре
других — на задней; сжимая пальцы, надавливают
на дно матки в направлении к крестцу.
период наблюдают за ее состоянием, перио-
дически проверяют пульс, пальпируют мат-
ку, следят за выделениями из влагалища.
Если к концу этого периода состояние ро-
дильницы удовлетворительное, матка плот-
ная, отсутствуют признаки кровотечения, ее
перевозят в послеродовое отделение.
Роды при тазовых предлежаниях плода
Роды при тазовых предлежаниях плода
описаны в статье Тазовые предлежания плода.
Роды при поперечном и косом положениях
плода
Поперечное положение плода характери-
зуется пересечением продольных осей плода
и матки под углом, приближающимся к 90°;
при этом крупные части плода расположены
выше гребня подвздошной кости. При ко-
сом положении продольная ось плода пере-
секается с продольной осью матки под ос-
трым углом, одна из крупных частей пло-
да находится ниже гребня подвздошной
кости.
Поперечное или косое положение плода
может возникать при узком тазе, предлежа-
нии плаценты, опухолях матки и яичников,
перерастянутой брюшной стенке, неполно-
ценности маточной мускулатуры, многово-
дии. Позиция плода при поперечном поло-
жении определяется по его головке. Если го-
ловка плода находится слева, то это первая
позиция, если справа — вторая. При пере-
днем виде спинка обращена кпереди, при за-
днем — кзади. Если при влагалищном иссле-
довании лопатка плода пальпируется спере-
ди, а ключица — сзади, то это передний вид.
Распознавание поперечного и косого по-
ложений плода основывается на данных
осмотра живота роженицы, пальпации и вла-
галищного исследования. Живот в этих слу-
чаях растянут в поперечном направлении.
При наружном акушерском исследовании
предлежащая часть плода не определяется,
головка плода пальпируется слева или спра-
ва от средней линии живота. При влагалищ-
ном исследовании, к-рое при целом пло-
дном пузыре проводят очень осторожно,
крупная часть плода над входом в малый таз
не обнаруживается, иногда пальпируются
мелкие части плода.
После излитая околоплодных вод при
^лшалищном исследовании можно прощу-
пать опустившееся во вход в малый таз пле-
чико плода, радом с к-рым определяются
подмышечная впадина, ребра, ключица, ло-
патка. Если в родовых путях обнаруживается
ручка или ножка, а во входе в малый таз не
пальпируется головка или ягодицы плода,
это достоверно указывает на поперечное его
положение.
Косое положение плода с началом родо-
вой деятельности иногда переходит в про-
дольное. При косом положении плода мож-
но попытаться исправить его, уложив роже-
ницу на тот бок, в сторону к-рого отклонена
нижележащая крупная часть плода, или с по-
мощью наружных приемов (см. Акушерский
поворот).
Если поперечное или косое положение
плода сохраняется, Р. при отсутствии медпо-
мощи сопровождаются очень опасными для
жизни роженицы и плода осложнениями
(несвоевременное излитое околоплодных
вод, выпадение мелких частей плода и пе-
тель пуповины). После полного излитая
околоплодных вод вследствие отсутствия
пояса соприкосновения плод становится не-
подвижным из-за плотного охвата его муску-
латурой матки (матка иногда повторяет фор-
му плода) — запущенное поперечное поло-
жение плода. Нередко при этом плечико
плода вколачивается во вход в малый таз,
ручка выпадает во влагалище (рис. 14), быс-
тро синеет и отекает. За счет сильных схва-
ток плод перемещается в нижний сегмент
матки, при отсутствии помощи происходит
разрыв матки, развивается гипоксия плода и
наступает его гибель. Возможно инфициро-
вание матки.
Самопроизвольно Р. при поперечных и
косом положениях плода заканчиваются
крайне редко, хотя иногда при малых раз-
мерах плода и многоводии возможны са-
моповорот (самопроизвольный переход в
продольное положение), самоизворот и
рождение сложенным вдвое туловищем.
Самоизворот плода может происходить
следующим образом: головка плода задер-
живается выше пограничной линии таза, в
полость малого таза вколачивается одно
плечико, рождается первым плечико, затем
туловище, таз и ножки, головка выходит
наружу последней. Возможен и другой ме-
ханизм самоизворота плода, при к-ром го-
ловка и плечевой пояс задерживаются в
тазу, а первыми рождаются туловище и
ножки плода. При родах сложенным вдвое
туловищем первым рождается плечико, за-
тем туловище и головка, вдавленная в жи-
вот, таз и ножки плода.
Р. при поперечном и косом положениях
плода должны проводиться под наблюде-
нием врача. При поперечном положении
плода вне зависимости от времени излитая
околоплодных вод расширены показания к
кесареву сечению. При сочетании поперечно-
го положения плода с предлежанием пла-
центы, узким тазом и другими осложнения-
ми, препятствующими извлечению плода,
кесарево сечение обязательно. Р. допустимо
начать выжидательно лишь у повторнородя-
щих при небольших размерах плода и неиз-
Роды
272
Риа 14. Схематическое
изображение выпада-
ния ручки при запущен-
ном поперечном поло-
жении плода.
Рио. 18. Схематическое
изображение выпаде-
ния петли пуповины
при головном предле-
жании плода.
лившихся околоплодных водах. С целью со-
хранения околоплодных вод до полного рас-
крытия шейки матки во влагалище можно
ввести кольпойринтор - баллон из прорези-
ненной ткани, наполненный стерильной
жидкостью, обычно изотоническим раство-
ром хлорида натрия; в настоящее время ме-
тод применяется редко из-за опасности ин-
фицирования. В случав запушенного попе-
речного положения плода, если плод жив и
жизнеспособен, производят кесарево сече-
ние, если мертв или нежизнеспособен -
плодоразрушающие операции.
Роды пря выпадаяп петли пуповины и мал-
ки частей плода
Выпадением петли пуповины и мелких
частей плода называют нахождение их ниже
крупной предлежащей части плода после из-
лития околоплодных вод. Пока плодный пу-
зырь цел и рядом с предлежащей частью
плода или ниже ее через плодные оболочки
определяется петля пуповины или мелкая
часть плода, говорят об их предлежании.
Диагноз устанавливают при влагалищном
исследовании. Наиболее опасно выпадение
петли пуповины при головном предлежании
плода (рис. 15), т. к. во время Р она прижи-
мается к стенкам таза, развивается гипоксия
плода и наступает его гибель. Подозрение
на выпадение петли пуповины возникает в
случае стойкого изменения сердцебиения
плода сразу после излития околоплодных
вод. Предлежание и выпадение ручки плода
также наиболее опасны при головном его
предлежании. Выпадение ручки (рис. 16) за-
трудняет вставление головки плода во вход
в малый таз, а иногда делает это невозмож-
ным.
Предлежание и выпадение ножки плода
наблюдается крайне редко при головном
предлежании, напр. при недоношенном и
мацерированном плоде, а также при двой-
нях, если происходит резкое сгибание туло-
вища плода при разогнутой ножке. Это
осложнение может быть ошибочно принято
за неполное ножное предлежание (вариант
тазового предлежания плода), и предприни-
маемое в связи с этим извлечение плода мо-
жет закончиться катастрофой.
Обнаружив предлежание петли пуповины
или мелких частей плода, акушерка должна
вызвать врача. В ожидании врача в случае
выпадения пуповины при головном предле-
жании плода роженице придают коленно-
локтевое положение или положение с при-
поднятым тазом, что иногда предотвращает
дальнейшее прижатие пуповины. Если обна-
руживается выпадение петли пуповины при
головном предлежании плода, иногда реко-
мендуют попытаться заправить ее за головку
Рис. 18. Схематическое
изображение выпаде-
ния ручки при голо-
вном предлежании пло-
да*
плоди и затем фикси-
ровать головку ко вхо-
ду в милый таз с по-
мощью кожно-голов-
ных щипцов. Если
заправить петлю пу-
повины не удается и
отсутствуют условия
для немедленного ро-
дораз решения	через
естественные родовые
пути, производя г кеса-
рево сечгние. Выпаде-
ние петли пуповины
при тазовом предле-
жании плода менее
опасно, чем при голо-
вном, и, если нет дру-
гих осложнений, Р.
допускается прово-
дить через естественные родовые пути.
Выпившую ручку врач осторожно упра-
вляет за головку плода. Если это не удается,
Р. нередко приходится заканчивагь с по-
мощью кесарени сечения. При выпадении
ножки плода после исключении ножного
предлежания плоди пытаются осторожно
вправить ее; в случае неудачи при жизнеспо-
собном плоде показано кесарево сечение.
Роды при крупном и гигантском плоде
Плод массой от 4000 до 5000 г считается
крупным, 5000 г и более - гигантским. Часто
это встречается при сахарном диабеге и дру-
гих эндокринных заболеваниях магери, при
отечной форме гемолитической болезни
плода. При крупном и гигантском плоде
окружность живота роженицы свыше 100 см,
высота стояния дна матки более 38 см, го-
ловка плода превышает обычные размеры.
Для вычисления предполагаемой массы пло-
да можно пользоваться формулой Джонсона
(см. А/ушерское обследование). Более точно
определить размеры плода и его массу по-
зволяет ультразвуковое исследование.
Роды при крупном и гигантском плоде
могут протекать нормально, однако ослож-
нения возникают сравнительно часто. К ним
относят первичную и вторичную слабость
родовой деятельности, преждевременное и
раннее излитие околоплодных вод, увеличе-
ние длительности родов. В процессе Р. мо-
жет выявиться несоответствие размеров таза
роженицы и головки плода; в этом случае Р.
протекают как при узком тазе. Нередко за-
труднено выведение плечевого пояса плода.
Часто возникают травмы матери и плода в
родах; в последовом периоде Р. и раннем
послеродовом периоде возможно гипотони-
ческое маточное кровотечение. Чем крупнее
плод, тем чаще наблюдаются осложнения,
особенно в периоде изгнания плода.
Вести роды должен врач. С целью про-
филактики слабости родовой деятельности
создают эстрогенглюкозовитаминный фон.
При слабой родовой деятельности проводят
мероприятия, направленные на ее усиление,
а если они не дают эффекта — кесарево сече-
ние. В случае выявления признаков несо-
ответствия размеров таза и головки плода
стимуляцию схваток прекращают и выпол-
няют кесарево сечение. Если в периоде из-
гнания плода возникает угроза разрыва про-
межности, ее рассекают. С момента врезыва-
ния головки плода начинают внутривенное
капельное введение роженице 1 мл 0,02%
р-ра эргометрина малеата или 1 мл (5 ЕД)
окситоцина с глюкозой для профилактики
маточного кровотечения. При тазовом пред-
лежании крупного и гигантского плода пока-
зано кесарево сечение
Роды при многоплодии
Роды при многоплодии описаны в статье
Мноеоплодная беременность.
Роды при несвоевременном излитии около-
плодных вол, много- и маловодии
Роды при преждевременном и радеем из-
литии окологыоджых вод. При преждевремен-
ном излитии околоплодных под течение Р.
шписит в бблыпей мере от готовности орга-
низма к ним, а при раннем - от родо-
вой деятельности и йасположеиив предлежа-
щей часги плода. Если организм беремен-
ной готов к Р преждевременное излитие
околошюдных вод можщ не препятствовать
нормальному течению Р. Обычно в таких
случаях родоння деятельность развивается
через 5-о ч поело разрыва плодных оболо-
чек. Неосложненное течение Р. возможно и
при раннем излигии околоплодных вод у
рожениц с хорошей родовой деятельностью
и вставившейся во вход в малый таз предле-
жащей частью плода. Однако нередко преж-
девременное и ранное излитие околопло-
дных вод приводит к слабости родовой лея-
гельности, затяжному течению Р., гипоксии
и внутричерепной травме плода, хориоам-
нионигу (воспаление плодных оболочек -
хориона и амниона) и эндометриту в родих.
Кроме того, излитие околоплодных вод при
отсутствии пояса соприкосновения может
обусловливать выпадение пуповины и мел-
ких частей плода, что в значительной степе-
ни осложняет течение Р. и их исход для
плода.
Тактики ведения Р. определяется врачом.
При преждевременном излитии вод она за-
висит от срока беременности, при зрелом
плоде - от степени готовности к родам.
Если беременность доношена, а родовая
деягельность после излития околоплодных
вод не развивается, то после создания гор-
монального фона (введение эстрогенов) про-
водят родовозбуждение. При узком тазе, не-
правильном положении плода и других
осложнениях показаны акушерские опера-
ции. В случае недоношенной беременности
и выявлении признаков инфекции назначают
антибактериальную терапию, создают гормо-
нальный фон и проводят родовозбуждение.
Если признаки инфекции отсутствуют и срок
беременности не превышает 35 нед., показа-
но пролонгирование беременности.
При раннем излитии околоплодных вод
у рожениц с незрелой шейкой матки и высо-
ким риском развития слабости родовой дея-
тельности (возраст первородящей старше 30
лет, нарушение менструального цикла, ожи-
рение и др.) сразу необходимо парентераль-
но ввести эстрогены, аскорбиновую кислоту,
тиамин, глюкозу, глюконат кальция, АТФ и
кокарбоксилазу В случае отсутствия хоро-
шей родовой деятельности через 6 ч после
излития околоплодных вод назначают средс-
тва, стимулирующие мускулатуру матки.
Если от момента излития околоплодных вод
прошло более 10 ч, показано введение анти-
биотиков. В процессе Р. обязательны меро-
приятия, направленные на борьбу с гипок-
сией плода.
Роды при запоздалом разрыве плодных
оболочек. Разрыв плодных оболочек, несмо-
тря на полное раскрытие маточного зева, мо-
жет не произойти вследствие их чрезмерной
плотности или эластичности, а также малого
количества передних околоплодных вод
(плоский плодный пузырь). Р. в этом случае
характеризуются затяжным периодом изгна-
ния плода, болезненными сокращениями
матки, замедленным продвижением предле-
273
Роды
жащей части плода, появлением кровяных
выделений из половых путей. Возникает
опасность преждевременной отслойки пла-
центы и гипоксии плода. При чрезмерной
эластичности плодных оболочек плодный
пузырь выпячивается наружу. Диагноз осно-
вывается на данных влагалищного исследо-
вания. Если при плоском плодном пузыре
трудно определить целость плодных оболо-
чек, следует провести осмотр с помощью
влагалищных зеркал. Своевременное обнару-
жение невскрывшегося плодного пузыря по-
зволяет предотвратить гипоксию плода.
Тактика ведения Р. предусматривает ам-
ниотомию - искусственное вскрытие пло-
дного пузыря браншей пулевых щипцов,
к-рое может произвести акушерка, Если го-
ловка плода не фиксировалась во входе в
малый таз, околоплодные воды следует вы-
пускать медленно во избежание выпадения
петли пуповины или мелких частей плода.
Роды при много- н маловодна - см, Око-
лоплодные воды.
Роды при патологических изменениях поло-
вых органов
В связи с частым возникновением ослож-
нений во время Р. у женщин с патол. изме-
нениями половых органов, вести Р. должен
врач.
Роды при выраженном варюсозном расши-
роннн вен наружных половых органов, рубцо-
вых изменениях промежности (напр., в ре-
зультате вторичного заживления после раз-
рыва промежности III степени) сопровожда-
ются осложнениями при прорезывании пред-
лежащей части плода. В таких случаях пока-
зано кесарево сечение.
Роды при перегородках влагалища. Пере-
городки влагалища могут быть врожденны-
ми или приобретенными (рубцовые измене-
ния после дифтерии, хим. ожога). Если во
время Р. возникает препятствие продвиже-
нию предлежащей части плода, перегородку
влагалища рассекают. При резком сужении
влагалища показано кесарево сечение.
Роды при ригидности шейки матки. Эта
патология может быть результатом анатоми-
ческих изменений, в частности рубцовых,
или следствием нарушений нервно-мышеч-
ного аппарата шейки матки. Полагают, что
спазм наступает в результате дискоордина-
ции сокращении тела и шейки матки. Кли-
нически ригидность шейки матки сопровож-
дается либо слабостью родовой деятельно-
сти, либо частыми болезненными неэффек-
тивными схватками. Диагноз уточняют при
влагалищном исследовании: шейка матки
плотная, нерастяжимая; после открытия на
4-6 см выявляется неподатливость ее краев.
Ригидная шейка матки плотно охватывает
головку плода и препятствует ее продвиже-
нию, что приводит к затяжному течению Р.
В этом случае применяют спазмолитические
средства, при их неэффективности показано
пальцевое расширение маточного зева. Эту
операцию следует проводить только после
сглаживания шейки матки, т. к. возможны ее
разрыв и кровотечение. Рассечение шейки
матки (гистеростоматомия) применяется
редко. При выраженной ригидности шейки
матки расширяют показания к кесареву сече-
нию.
Роды при миоме матки протекают без
осложнений, если узлы опухоли мелкие и их
немного. При более крупных узлах, располо-
женных в теле матки, возможны преждевре-
менное излитие околоплодных вод, слабость
родовой деятельности, нарушение отслойки
плаценты, гипотоническое кровотечение,
субинволюция матки. Кесарево сечение по-
казано при подслизистой миоме, низком рас-
положении опухоли, множественных узлах,
нарушении кровоснабжения опухоли.
Роды при опухолях и опухолевидных обра-
зованиях яичников чаще протекают без осо-
бенностей. Однако в процессе Р. и после их
окончания возможно перекручивание ножки
опухоли, что требует оперативного вмеша-
тельства. Малоподвижная, крупная опухоль
затрудняет продвижение плода. В случае
ущемления опухоли в малом тазу во время
Р. прибегают к кесареву сечению и одновре-
менно удаляют опухоль,
Роды при некоторых экстрагенитальных забо-
леваниях
У женщин, страдающих экстрагениталь-
ными заболеваниями, Р. проводит врач.
Роды при заболеваниях сердца. Для боль-
ных с пороком сердца Р. могут представлять
непосредственную угрозу для жизни, особен-
но при ошибочной тактике их ведения. В
ведении самопроизвольных Р. у больных с
пороком сердца, кроме акушера-гинеколога,
должны участвовать терапевт и анестезио-
лог. К началу родовой деятельности необхо-
димо иметь четкие представления о форме
порока сердца, степени нарушения крово-
обращения, при пороке ревматического про-
исхождения - об активности ревматического
процесса, а также о сопутствующих заболе-
ваниях. В родах необходим постоянный объ-
ективный контроль за функцией систем кро-
вообращения и дыхания. С началом Р. дол-
жно проводиться эффективное обезболива-
ние. При компенсированных и субкомпенси-
рованных пороках сердца допустимо приме-
нение смеси закиси азота и кислорода в со-
отношении 1:1 и 1:2. Могут использовать-
ся комбинированные методы обезболивания
родов, эпидуральная анестезия.
Контроль и поддержание основных функ-
ций организма (в первую очередь кровообра-
щения и дыхания) наряду с управлением ро-
довой деятельностью имеют первоочере-
дное значение. Укорочение даже нормально
протекающих Р. у рожениц с пороком серд-
ца, особенно декомпенсированным, приво-
дит к снижению нагрузки на сердечно-
сосудистую систему. Применение во время
Р. аскорбиновой кислоты, тиамина, кокар-
боксилазы, а также преднизолона (по показа-
ниям) стабилизирует гемодинамику и одно-
временно способствует развитию хорошей
родовой деятельности. Обезболивание Р. ра-
ционально сочетать с назначением спазмоли-
тических средств, что обеспечивает ускоре-
ние раскрытия шейки матки. Роженицам с
выраженной тахикардией следует избегать
назначения таких спазмолитических препара-
тов, как атропин и апрофен. Применение
средств, сокращающих матку (окситоцин,
питуитрин и др.), допустимо, но повторно
вводить окситоцин этим больным в связи с
возможным его антидиуретическим дей-
ствием не следует. В последние годы появи-
лись сообщения о целесообразности родо-
разрешения больных с тяжелыми пороками
сердца и ограниченными функциональными
возможностями в барокамере (см. Гипербари-
ческая оксигенация), что предупреждает нара-
стание гипоксемии и гипоксии.
Наиболее опасны у рожениц с заболева-
ниями сердечно-сосудистой системы конец
периода изгнания плода и начало последо-
вого периода родов. Большинство исследо-
вателей рекомендуют при явлениях деком-
пенсации кровообращения для исключения
потуг применять акушерские щипцы.
По мнению Л. В. Ваниной (1970), показа-
ниями к кесареву сечению при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы являются воз-
вратный ревмокардит и подострый септиче-
ский эндокардит; пороки сердца с преобла-
данием левожелудочковой недостаточности
(митральная недостаточность, аортальные
пороки сердца); резко выраженный митраль-
ный стеноз при отсутствии эффекта от акти-
вной длительной медикаментозной терапии;
сочетание порока сердца с акушерской пато-
логией. Противопоказаниями к кесареву се-
чению являются пороки сердца, сопровож-
дающиеся резко выраженной гипертензией
малого круга кровообращения (давление в
легочном стволе превышает 60 мм рт. ст.).
У больных с пороком сердца необходи-
мо стремиться к наименее травматичному
ведению последового периода и по воз-
можности воздерживаться от использования
приема Кредо-Лазаревича для выжимания
последа без хорошего обезболивания, т. к.
высок риск возникновения рефлекторных
нарушений ритма сердца. Учитывая, что у
рожениц с пороком сердца иногда наблю-
дается гипотоническое маточное кровотече-
ние в последовом периоде Р. и раннем по-
слеродовом периоде, необходимо прово-
дить его профилактику. Для остановки
кровотечения можно сочетать введение ок-
ситоцина и метилэргометрина. Окситоцин
(3—5 ЕД) лучше вводить внутривенно ка-
пельно, чтобы удлинить срок его действия
и избежать резкого сокращения матки. Па-
тол. кровопотеря в родах у больных с по-
роком сердца должна быть восполнена аде-
кватно по объему. Недостаточность крово-
обращения не может служить противопока-
занием к трансфузии. Возмещение массив-
ной кровопотери следует начинать с введе-
ния полиглюкина (200-400 мл) вместе с
30-100 мг преднизолона для предупрежде-
ния глюкокортикоидной недостаточности.
Массивные инфузии крови должны сопро-
вождаться кислородной терапией.
После рождения ребенка роженицам с
недостаточностью митрального клапана, за-
стоем крови в большом круге кровообраще-
ния с целью предотвращения перегрузки ле-
вого желудочка сердца рекомендуется класть
тяжесть на живот. При митральном стенозе
и застойных явлениях в легких это противо-
показано, т. к. перемещение крови в сосуды
брюшной полости способствует разгрузке
малого круга кровообращения.
Часто в родах у больных с пороком серд-
ца развивается острая сердечная недостаточ-
ность с явлениями отека легких. Это проис-
ходит обычно в начале родовой деятельно-
сти, реже в периоде изгнания плода и в
последовом периоде Р. Если отек легких
развился в периоде раскрытия шейки матки,
целесообразно приостановить и не форсиро-
вать Р., сосредоточив усилия на интенсивной
терапии отека легких. Только после его лик-
видации можно ставить вопрос о наиболее
бережном способе родоразрешения в зависи-
мости от акушерской ситуации. При отеке
легких в периоде изгнания плода следует
как можно быстрее закончить Р., предпочти-
тельнее (при наличии условий) путем нало-
жения акушерских щипцов, одновременно
проводить интенсивную терапию. В после-
довом периоде Р. усилия направляют на
борьбу с отеком легких. В случае неэффекти-
вности медикаментозной терапии допустима
операция по жизненным показаниям — ми-
тральная комиссуротомия (рассечение срос-
шихся створок митрального клапана).
Учитывая пониженную сопротивляемость
рожениц с сердечно-сосудистыми заболева-
ниями и возможность развития у них септи-
ческой инфекции, рекомендуется назначать
антибиотики или сульфаниламидные препа-
раты с комплексом витаминов.
18 КМЭ, т. 2
Роды
274
Роды при вирусном гепатите проводят в
условиях боксированного отделения инф.
больницы. Наиболее частым осложнением
Р. является маточное кровотечение в после-
довом периоде Р. и раннем послеродовом
периоде в связи с гипотонией матки и нару-
шением системы гемостаза.
Роды при пиелонефрите. Р. при остром
пиелонефрите протекают самопроизвольно.
В процессе Р. рекомендуются широкое при-
менение спазмолитических средств, продол-
жение антибактериальной терапии, начатой
во время беременности. Кесарево сечение
следует проводить по строгим показаниям,
предпочтительнее экстраперитонеальная
операция. При хрон. пиелонефрите часто
развивается ОПГ-гестоз, в связи с чем во
многих случаях решают вопрос о досрочном
родоразрешении (напр., при неэффективно-
сти проводимой терапии, особенно если
срок беременности превышает 35—36 нед.).
Если показания к экстренному прекращению
беременности с учетом другой акушерской
патологии отсутствуют, Р. ведут выжида-
тельно. Проводят профилактику гипоксии
плода, а также маточных кровотечений в по-
следовом периоде Р. и раннем послеродо-
вом периоде.
Роды при гипертонической болезни могут
сопровождаться развитием ОПГ-гестоза. Воз-
можно маточное кровотечение в последовом
периоде Р. и раннем послеродовом периоде.
Во время Р. необходимо создать лечебно-
охранительный режим, назначить средства,
снижающие АД (дибазол, эуфиллин и др.).
Важно адекватное обезболивание родов. При
повышении АД в периоде изгнания плода и
ухудшении общего состояния роженицы не-
обходимо ускорить Р. путем наложения аку-
шерских щипцов на головку плода или из-
влечения плода за тазовый конец. В случае
нарушения мозгового кровообращения у ро-
женицы показано кесарево сечение. В перио-
де изгнания плода и в последовом периоде
Р. проводят мероприятия по профилактике
маточного кровотечения.
Роды при артериальной гипотензии неред-
ко сопровождаются слабостью родовой дея-
тельности и гипоксией плода, поэтому необ-
ходимы своевременная диагностика и тера-
пия этих осложнений. В периоде изгнания
плода и в последовом периоде Р. следует
проводить мероприятия по профилактике
маточного кровотечения. При кровопотере
свыше 400 мл вводят плазмозаменители. Па-
тол. кровопотеря должна быть полностью
возмещена.
Роды при анемии могут сопровождаться
гипоксией плода и маточным кровотечением
в последовом периоде Р. и раннем послеро-
довом периоде. Ведение Р. выжидательное.
Необходимы профилактика и лечение ги-
поксии плода. В периоде изгнания плода и в
последовом периоде Р. проводят профилак-
тику маточного кровотечения. При кровопо-
тере свыше 400 мл необходимо раннее и
адекватное ее восполнение (вливание эри-
троцитной массы, плазмозаменителей, цель-
ной крови).
Роды при сахарном диабете нередко воз-
никают досрочно. Течение их часто ослож-
няют крупные размеры плода, многоводие,
нефропатия, хроническая и острая гипоксия
плода. При крупном плоде, многоводии воз-
можна первичная и вторичная слабость ро-
довой деятельности.
Р., как правило, могут проходить через
естественные родовые пути; кесарево сече-
ние производят в основном по акушерским
показаниям. Во время Р. необходимо про-
должать введение роженице инсулина под
контролем содержания сахара в крови и
моче. В периоде изгнания плода следует
быть готовым к осложнениям при выведе-
нии его плечиков. Необходима профилакти-
ка маточного кровотечения в периоде изгна-
ния плода и в последовом периоде родов.
Роды при ОПГ-гестозах
Во время родов при ОПГ-гестозах, или
поздних токсикозах беременных (см. Гесто-
зы), возможен переход менее тяжелого ге-
стоза в более тяжелый (напр., водянки в не-
фропатию, нефропатии в преэклампсию и
эклампсию), могут возникать преждевремен-
ная отслойка нормально расположенной пла-
центы, кровоизлияния в сетчатку и головной
мозг, острая сердечно-сосудистая и легочная
недостаточность, гипоксия плода. Тактика
родоразрешения при ОПГ-гестозе зависит от
степени его тяжести, эффективности прово-
димой терапии, состояния плода, сопутс-
твующей акушерской и экстрагенитальной
патологии, степени зрелости шейки матки.
Комплексное лечение ОПГ-гестоза во время
Р. направлено на обеспечение адекватного
обезболивания, нормализацию АД и гемоди-
намики. Обязательны профилактика и лече-
ние гипоксии плода, профилактика маточно-
го кровотечения. Желательно мониторное
наблюдение за состоянием плода. Роды дол-
жен вести врач.
Роды при водянке беременных проте-
кают обычно без осложнений. Для преду-
преждения перехода водянки беременных в
нефропатию необходимо тщательное обез-
боливание во время Р. и восстановления це-
лости мягких родовых путей. При нефропа-
тии Р. должны проводиться в изолирован-
ной от шума палате интенсивной терапии.
Обезболивание осуществляется по принципу
поэтапной длительной аналгезии за счет
сочетанного применения нейротропных
средств разного механизма действия. При
раскрытии шейки матки до 3-4 см назна-
чают промедол, дроперидол, сибазон, спаз-
молитические средства. При раскрытии шей-
ки матки более чем на 3—4 см применяют
предион, ингаляцию смеси закиси азота, ки-
слорода и малых доз фторотана. При тяже-
лой нефропатии целесообразнее длительная
эпидуральная анестезия. При раскрытии
шейки матки на 3—4 см показано вскрытие
плодного пузыря с целью снижения внутри-
маточного давления. С целью снижения АД
во время Р. могут быть использованы суль-
фат магния, эуфиллин, клофелин, дибазол,
папаверин и др. Высокое АД (160/100 мм рт.
ст.) и угроза перехода нефропатии в преэ-
клампсию являются показаниями к созда-
нию анестезиологом управляемой относи-
тельной нормотензии с помощью ганглио-
блокирующих препаратов: пентамина и др.
В основном это проводится во П и Ш перио-
дах родов. Систолическое АД снижают до
140—120 мм рт. ст., на этом фоне возможны
самостоятельные потуги. Инфузионная тера-
пия во время Р. показана при нефропатии
средней тяжести и тяжелой. Она включает
введение реополиглюкина, реоглюмана, пре-
паратов плазмы. Общий объем вводимых
растворов составляет 700-900 мл в сутки.
Появление неврол. симптоматики (голо-
вная боль, тошнота, рвота), отсутствие эф-
фекта от медикаментозной терапии, в т. ч.
от применения галглиоблокаторов, признаки
гипоксии плода являются показаниями к ро-
доразрешению с помощью акушерских щип-
цов или путем извлечения плода за тазовый
конец. При мертвом плоде в этих случаях
выполняют плодоразрушающие операции.
В случае возникновения преэклампсии и
эклампсии во время Р. необходимо прово-
дить комплексную интенсивную терапию и
стремиться к ускорению родоразрешения.
При наличии условий используют акушер-
ские щипцы или извлекают плод за тазовый
конец.
Кесарево сечение во время Р. при ОПГ-
гестозах показано в случае безуспешности
проводимой в течение 1-2 ч интенсивной
терапии тяжелой нефропатии, преэклампсии
и эклампсии; при коматозном состоянии;
анурии, отслойке сетчатки, кровоизлиянии в
сетчатку, подозрении на кровоизлияние в го-
ловной мозг, ухудшении состояния рожени-
цы и плода в процессе развития родовой
деятельности; при слабости родовой дея-
тельности, не поддающейся терапии, сочета-
нии ОПГ-гестоза с другой акушерской пато-
логией (тазовое предлежание плода, круп-
ный плод и др.).
В последовом периоде Р. роженицам с
ОПГ-гестозами с целью профилактики ма-
точного кровотечения внутривенно капельно
вводят окситоцин или метилэргометрин.
При тенденции к артериальной гипотензии
показаны глюкокортикоиды. Патол. крово-
потеря у рожениц и родильниц с ОПГ-
гестозами должна быть полностью компен-
сирована переливанием кровезаменителей и
крови.
Роды при аномалиях сократительной деятель-
ности матки
Л. С. Персианинов с соавт. предложил
следующую классификацию аномалий со-
кратительной деятельности матки: слабость
родовой деятельности (первичная, вторич-
ная, слабость потуг); чрезмерно сильная ро-
довая деятельность; дискоординированная
родовая деятельность (дискоординация со-
кратительной деятельности матки, гиперто-
нус нижнего сегмента матки, или обратный
градиент, и судорожные схватки, или тета-
ния матки).
Слабость родовой деятельности. Пер-
вичная слабость родовой дея-
тельности возникает с самого начала Р. и
продолжается в течение периода раскрытия
шейки матки или до окончания родов. Чаще
наблюдается у первородящих старше 30 лет.
Ее развитию способствуют нарушения менс-
труального цикла и перенесенные воспали-
тельные заболевания половых органов, поро-
ки развития матки, выраженное ожирение,
инфантилизм, крупный плод, многоплодие,
многоводие, раннее излитие околоплодных
вод, миома матки, переношенная беремен-
ность, предшествующие аборты и большое
число родов. Часто причиной первичной сла-
бости родовой деятельности является нару-
шение механизмов, регулирующих родовой
акт (изменение функции ц. н. с. в результате
нервно-психического напряжения, неблаго-
приятные следовые реакции).
При первичной слабости родовой дея-
тельности схватки могут быть достаточно
частыми, но слабыми и короткими либо ред-
кими, но удовлетворительной силы. Послед-
ние более благоприятны, т. к. длительные
паузы способствуют отдыху мускулатуры
матки. При первичной слабости родовой
деятельности предлежащая часть плода дли-
тельно остается подвижной либо прижатой
ко входу в малый таз, Р. могут принять за-
тяжной характер. Нередко наблюдается ран-
нее излитие околоплодных вод, что удли-
няет безводный промежуток (период от мо-
мента излитая околоплодных вод до рожде-
ния плода) и способствует инфицированию
половых путей роженицы и развитию гипок-
сии плода. В последовом периоде Р. и ран-
нем послеродовом периоде возможны гипо-
и атонические маточные кровотечения.
275
РОДЫ
Диагноз первичной слабости родовой
деятельности обоснован, если при динами-
ческом наблюдении за роженицей в течение
5—6 ч, включая повторные влагалищные ис-
следования, определяется низкая интенси-
вность сокращений матки или малая их ча-
стота (менее 2 сокращений за 10 мин). Тонус
матки обычно ниже, чем при нормальных Р.
При мониторной регистрации сократитель-
ной деятельности матки диагноз можно
установить уже через 2-3 ч.
Первичную слабость родовой деятельно-
сти необходимо отличать от патологическо-
го подготовительного (прелиминарного) пе-
риода Р., к-рый характеризуется болезненны-
ми, различными по силе и ощущениям
схватками, возникающими на фоне повы-
шенного тонуса матки. Эта схватки часто ре-
гулярные, но не приводят к раскрытию шей-
ки матки, утомляют беременную, нарушают
суточный ритм сна и бодрствования. Диффе-
ренциальный диагноз патологического под-
готовительного периода Р. и слабости родо-
вой деятельности облегчает многоканальная
наружная гистерография. Нередко при пато-
логическом подготовительном периоде Р.
развивается слабость родовой деятельности.
Кроме того, слабость родовой деятельности
следует дифференцировать с ригидностью
шейки матки, дискоординированной родо-
вой деятельностью, клин, несоответствием
размеров таза роженицы и головки плода.
Вторичная слабость родовой
деятельности чаще отмечается в кон-
це I и во П периоде Р. Встречается значи-
тельно реже, чем первичная. Причины вто-
ричной слабости родовой деятельности те
же, что и первичной. Кроме того, это ослож-
нение может быть следствием утомления
роженицы в результате длительных и болез-
ненных схваток при несоответствии разме-
ров головки плода и таза роженицы, непра-
вильных положениях плода, неподготовлен-
ных родовых путях (незрелая, ригидная или
рубцово-измененная шейка матки, стено j
влагалища, опухоль в малом тазу и др.), вы-
раженной болезненности схваток и потуг,
несвоевременном разрыве плодного пузыря,
эндометрите, неумелом и беспорядочном ис-
пользовании лекарственных средств (стиму-
лирующих сокращения матки, обезболиваю-
щих, спазмолитических и др.).
При вторичной слабости родовой дея-
тельности интенсивные, продолжительные и
ритмичные схватки постепенно ослабевают
и укорачиваются, паузы между ними увели-
чиваются, иногда схватки прекращаются.
Продвижение плода по родовому каналу рез-
ко замедляется или останавливается. Затя-
нувшиеся Р. могут привести к хориоамнио-
ниту и эндометриту в родах, гипоксии пло-
да. Мягкие родовые пути, мочевой пузырь,
мочеиспускательный канал, прямая кишка,
иногда мочеточники могут быть ущемлены
между головкой плода и костями таза мате-
ри, что способствует образованию мочеполо-
вых и кишечно-половых свищей. Головка
плода также подвергается неблагоприятному
воздействию со стороны родовых путей, при
этом могут возникать нарушение мозгового
кровообращения и кровоизлияние в голо-
вной мозг. У женщин со вторичной слабос-
тью родовой деятельности могут наблю-
даться гипо- и атонические маточные крово-
течения в последовом периоде Р. и послеро-
довом периоде, послеродовые инф. заболе-
вания. Диагноз основывается на клин, карти-
не и результатах объективных методов ре-
гистрации сократительной деятельности
матки в динамике.
Слабость потуг обычно относят к
вторичной слабости родовой деятельности.
Наблюдается при слабости брюшного прес-
са — у многорожавших с чрезмерно растяну-
тыми и расслабленными мышцами живота,
при инфантилизме, ожирении, дефектах
брюшной стенки (грыжи белой линии живо-
та, пупочная и паховая грыжи). Слабость по-
туг может возникать также при поражениях
ц. н. с. (полиомиелит, травмы головного
мозга и позвоночника и др.), рефлекторно
(при сильных болях), при недостаточности
рефлекторных реакций мышц тазового дна и
утомлении роженицы. Тормозит развитие
потуг переполнение мочевого пузыря, ки-
шечника и желудка. Нередко к слабости по-
туг приводят отрицательные эмоции, страх
перед родами.
В связи с непродолжительными, слабыми
и редкими потугами продвижение предлежа-
щей часта плода задерживается или прио-
станавливается. Удлинение периода изгна-
ния плода сопровождается отеком шейки
матки и наружных половых органов, сдавле-
нием соседних органов, развитием хориоам-
нионита и эндометрита в родах. Плоду угро-
жают гипоксия и гибель. Диагноз устанавли-
вают на основании клин, данных и результа-
тов гистерографии.
Ведение родов при слабости
родовой деятельности. Р. при
этом осложнении должны проводиться под
наблюдением врача. Прежде всего необхо-
димо устранить по возможности его причи-
ны. При много- или маловодии и зрелой
шейке матки, а также при раскрытии шейки
матки на 4—6 см плодный пузырь вскры-
вают. В случае утомления роженицы, если
нет срочных показаний к родоразрешению,
рекомендуется отдых (сон). С этой целью
назначают лечебный акушерский наркоз или
электроаналгезию. Лечебный акушерский
наркоз проводит анестезиолог. Премедика-
ция включает внутримышечную инъекцию
промедола (1 мл 2% р-ра) и дипразина (1 мл
2,5% р-ра). В качестве наркотического средс-
тва внутривенно вводят 20% р-р оксибутира-
та натрия. Продолжительность сна в сре-
днем при использовании оксибутирата на-
трия составляет 27з ч. Во время сна схватки
продолжаются и обычно нормализуются.
Электроаналгезию осуществляют с по-
мощью импульсных токов в течение Р/з—2 ч
и более, предварительно внутримышечно
вводят промедол и дипразин.
При слабости родовой деятельности в
I периоде Р. поведение роженицы при отсут-
ствии противопоказаний должно быть акти-
вным, ей разрешают вставать, ходить, реко-
мендуются теплый душ, опорожнение ки-
шечника (клизма). От приема пищи следует
воздержаться, т. к. возможно оперативное
родоразрешение. Внутривенно вводят 300 мг
аскорбиновой кислоты, 50-100 мг тиамина
бромида и 50 мг кокарбоксилазы в 50 мл
40% р-ра глюкозы и 10 мл 10% р-ра глюкона-
та кальция, внутрь дают 1 г галаскорбина.
Для повышения чувствительности матки к
окситоцическим (стимулирующим сокраще-
ния матки) веществам, особенно при незре-
лой шейке матки, используют эстрогенные
препараты: 0,1% р-р фолликулина в масле
(20 000-30 000 ЕД), 0,1% р-р эстрадиола ди-
пропионата в масле (20 000-30 000 ЕД) или
2% р-р синэстрола в масле (10-20 мг) внутри-
мышечно или в заднюю губу шейки матки
через 2—3 ч два-три раза. При затянувшихся
Р. и особенно при вторичной слабости родо-
вой деятельности для устранения ацидоза
целесообразна инфузия 100-250 мл 5% р-ра
гидрокарбоната натрия.
Если после проведенных мероприятий
родовая деятельность не нормализовалась,
показана медикаментозная стимуляция. При
этом следует учитывать противопоказания:
несоответствие размеров плода и таза роже-
ницы, рубец на матке после перенесенных
операций, утомление роженицы, угроза раз-
рыва матки, неправильное положение или
предлежание плода, полное предлежание
плаценты, стеноз влагалища, рубцы после
зажившего разрыва промежности Ш степени
и другие изменения мягких родовых путей,
аллергия к окситоцическим препаратам.
С целью стимуляции родовой деятельно-
сти рекомендуется множество различных ле-
карственных схем. Для внутривенного введе-
ния 1 мл окситоцина (5 ЕД) разводят в 500
мл 5% р-ра глюкозы или изотоническом р-ре
хлорида натрия. Раствор вводят капельно,
начиная с 5—8 капель в 1 мин, постепенно
увеличивая количество капель каждые 5—10
мин на 5 капель до получения эффекта (но
не более 40 капель в 1 мин). Вместо внутри-
венного введения окситоцина возможно
трансбуккальное применение дезаминоокси-
тоцина, таблетки к-рого кладут за щеку с ин-
тервалом в 30 мин. Дозу можно постепенно
увеличивать с 25 до 100 ЕД. При возникнове-
нии бурной родовой деятельности таблетки
удаляют, рот прополаскивают 5% р-ром ги-
дрокарбоната натрия или водой. Для стиму-
ляции родовой деятельности применяют
также препараты простагландинов Е и F.
При назначении простагландинов не следует
одновременно применять их ингибиторы
(индометацин, ацетилсалициловую кислоту,
бутадион). В связи с тем, что простагланди-
ны потенцируют действие окситоцина, ком-
бинированное их введение наиболее эффек-
тивно. Введение препаратов продолжают в
течение Р. и в раннем послеродовом перио-
де (10-15 мин) с целью профилактики ма-
точного кровотечения. Передозировка про-
стагландина и особенно окситоцина ведет к
гипертонусу матки, судорожным ее сокраще-
ниям, а это, в свою очередь, — к нарушению
маточно-плацентарного кровообращения.
Если при введении окситоцина, простаглан-
дина или при их комбинированном исполь-
зовании в течение 2 ч не наблюдается дина-
мики в раскрытии шейки матки, дальнейшее
введение препаратов нецелесообразно и сле-
дует решать вопрос в пользу оперативного
родоразрешения в зависимости от акушер-
ской ситуации.
В практическом акушерстве ранее широ-
ко, а в настоящее время реже проводится
стимуляция родовой деятельности по схе-
мам Курдиновского—Штейна и Николаева.
Схема Курдиновского-Штейна основана на
применении касторового масла, хинина и
питуитрина. Схема Николаева предусматри-
вает использование касторового масла, хини-
на, глюкозы, хлорида или глюконата каль-
ция, тиамина.
После установления регулярной родовой
деятельности и открытия шейки матки на
3—4 см показано введение обезболивающих
(напр., 1 мл 2% р-ра промедола) и спазмоли-
тических средств (1 мл 1% р-ра апрофена,
2 мл 2% р-ра но-шпы, 2 мл 2% р-ра эстоцина
и др.). Целесообразно использовать элек-
троаналгезию импульсными токами в тече-
ние 2—3 ч, особенно у женщин, страдающих
лекарственной аллергией. Повторно вводить
спазмолитические средства можно через 3—4
ч. Родовая деятельность усиливается при по-
ложении роженицы на том боку, к к-рому
обращена спинка плода, это следует учиты-
вать при проведении стимуляции. Для про-
филактики гипоксии плода роженице назна-
чают ингаляции 60% кислородно-воздушной
смеси, внутривенно вводят 40% р-р глюкозы,
1% р-р сигетина.
Кесарево сечение при слабости родовой
деятельности должно применяться лишь в
тех случаях, когда консервативная терапия
безуспешна и прогноз Р. для матери и плода
18*
Роды
276
неблагоприятный, особенно при сочетании
слабости родовой деятельности с тазовым
предлежанием плода, отягощенным акушер-
ским анамнезом, пожилым возрастом роже-
ницы и другими факторами, осложняющими
течение родов.
При вторичной слабости родовой дея-
тельности, не поддающейся медикаментоз-
ной стимуляции, показано оперативное ро-
доразрешение. В зависимости от акушерской
ситуации плод извлекают с помощью аку-
шерских щипцов, вакуум-экстрактора, за та-
зовый конец и др. В случаях ригидности ма-
точного зева и безуспешности использова-
ния спазмолитических средств иногда
прибегают к его пальцевому расширению.
При появлении признаков развивающейся
инфекции, безводном промежутке, продол-
жающемся более 10 ч, если не ожидается
окончание Р. в ближайшие 1—2 ч, назначают
антибиотики широкого спектра действия.
При слабости потуг обычно применяют
средства, стимулирующие матку. При несо-
стоятельности мышц брюшного пресса
иногда используют бинт Вербова — специ-
альное приспособление из ткани для стяги-
вания живота роженицы во время потуги.
Бинт Вербова можно заменить простыней. В
случае безуспешности мероприятий и нали-
чия показаний к родоразрешению (затянув-
шийся период изгнания плода, гипоксия
плода, эндометрит) плод извлекают с по-
мощью акушерских щипцов или вакуум-
экстрактора, промежность рассекают.
С целью профилактики маточного крово-
течения в последовом периоде Р. и раннем
послеродовом периоде в момент врезывания
и прорезывания головки плода капельно
внутривенно вводят метилэргометрин (1 мл
0,02% р-ра разводят в 500 мл изотонического
раствора хлорида натрия) или окситоцин
(5 ЕД).
Чрезмерно сильная родовая деятельность
(гиперактивность матки) проявляется очень
сильными и частыми (более 5 за 10 мин)
схватками. Интервалы между схватками
уменьшаются за счет укорочения фазы мед-
ленного расслабления, тонус матки резко по-
вышается. Роды в подобных случаях закан-
чиваются в течение 1—3 ч и ранее, их назы-
вают стремительными.
Чрезмерно сильная родовая деятельность
наблюдается у рожениц с повышенной воз-
будимостью (неврастения, истерия, тирео-
токсикоз и др.), что связывают с избыточ-
ным образованием окситоцина, адреналина,
ацетилхолина, простагландинов, оказываю-
щих мощное воздействие на сократитель-
ную функцию маточной мускулатуры.
Роды начинаются внезапно и бурно.
Очень сильные схватки следуют одна за дру-
гой через короткие паузы и быстро приводят
к полному раскрытию шейки матки. Рожени-
ца иногда возбуждена. После излития около-
плодных вод немедленно начинаются бур-
ные и стремительные потуги, и иногда по-
сле первой или второй потуги рождается
плод, а затем и послед. Стремительные Р.,
к-рые у многорожавших женщин могут за-
кончиться даже за несколько минут, застают
женщину нередко в неблагоприятной обста-
новке, часто вне родильного дома — так наз.
уличные роды.
При чрезмерно сильной родовой деятель-
ности нарушается маточно-плацентарное
кровообращение и, как следствие, газообмен
у плода. Создается опасность преждевремен-
ной огслойки плаценты, возникают глубокие
разрывы шейки матки, влагалища, пещери-
стых тел клитора, промежности, возможно
угрожающее жизни кровотечение. Быстрое
родоразрешение может привести к гипо- или
атонии матки. В связи с травмами при стре-
мительных Р. часто наблюдаются послеро-
довые инф. заболевания. При быстром про-
движении головки плода через родовые
пути она не успевает конфигурироваться и
подвергается быстрому и сильному сдавле-
нию, что нередко приводит к внутричереп-
ным кровоизлияниям у плода, вследствии
чего увеличиваются показатели мертворож-
даемости и ранней младенческой смертно-
сти.
Диагноз легко устанавливают на основа-
нии клин, картины и данных гистерографии.
Ведение Р. направлено на снижение родовой
активности; роженицу укладывают на бок,
противоположный позиции плода, и дают
ингаляционный наркоз. Использование заки-
си азота нецелесообразно, т. к. она не сни-
жает тонус матки. В последние годы для ре-
гуляции и снятия родовой деятельности с
успехом применяют /?-адреномиметики —
партусистен или ритодрин, к-рые вводят
внутривенно капельно. Р. принимают в по-
ложении женщины на боку, противополож-
ном позиции плода. После Р. тщательно
осматривают промежность, вульву, влагали-
ще, шейку матки с целью выявления их раз-
рывов.
Если произошли «уличные» роды, то при
поступлении женщины в родовспомогатель-
ное учреждение тщательно обеззараживают
наружные половые органы, вводят противо-
столбнячную сыворотку ей и новорожденно-
му. При наличии в анамнезе у беременной
стремительных Р. показана госпитализация
до наступления срока родов.
Дискоординнрованняя родовая деятель-
ность характеризуется нарушением коорди-
нации сокращений различных отделов мат-
ки — правой и левой ее половин, верхнего и
нижнего сегмента или всех отделов матки
(фибрилляция матки). Причинами дискоор-
динированных сокращений матки могут
быть пороки ее развития (двурогая, седлови-
дная матка и др.), нарушение иннервации, а
также изменение ограниченных участков
матки вследствие воспалительных, дистро-
фических и опухолевых процессов. Развитию
дискоординированной родовой деятельно-
сти способствуют незрелость шейки матки,
локализация плаценты в области дна матки,
рубцы на матке после операций, несвоевре-
менное излитие околоплодных вод, чрезмер-
ная плотность плодных оболочек, возраст
первородящей более 30 лет.
Дискоординация сократи-
тельной деятельности матки
характеризуется болезненными, нерегуляр-
ными, временами частыми схватками, бо-
лезненностью в области поясницы. При
пальпации матка неравномерно уплотнена.
Часто отмечаются несвоевременное излитие
околоплодных вод, незрелость шейки матки,
замедленное ее раскрытие. Предлежащая
часть плода длительно остается подвижной
или прижатой ко входу в малый таз. Часто
нарушается самопроизвольное мочеиспуска-
ние, несмотря на отсутствие симптомов сда-
вления мочеиспускательного канала. В даль-
нейшем схватки могут прекратиться. Про-
цесс Р. замедляется или останавливается.
Резко нарушается маточно-плацентарное
кровообращение, результатом чего является
гипоксия плода. В последовом периоде воз-
можны нарушение отслойки плаценты и за-
держка ее частей в полости матки, что ведет
к кровотечению.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины (затяжные Р., неэффекти-
вность схваток, задержка раскрытия шейки
матки и поступательного движения предле-
жащей части плода), результатов наружной
многоканальной гистерографии и записи
внутриматочного давления. Дискоордина-
цию сократительной деятельности матки
следует дифференцировать прежде всего с
ее слабостью, т. к. ошибочная стимуляция
родовой деятельности может привести к тя-
желым осложнениям для матери и плода.
Роды проводятся под наблюдением вра-
ча, рекомендуют психотерапию, анальгетиче-
ские, седативные, спазмолитические и
^-адреномиметические средства, акушерский
наркоз. Хороший эффект дает электроанал-
гезия, способствующая нормализации родо-
вой деятельности и ускорению раскрытия
шейки матки.
Гипертонус нижнего сегмен-
та матки (обратный градиент) —
патол. состояние, при к-ром нижний сегмент
матки сокращается сильнее тела и дна мат-
ки, и волна сокращения, начинаясь в ниж-
нем сегменте матки, распространяется квер-
ху с убывающей силой и продолжитель-
ностью. Такие сокращения матки препят-
ствуют раскрытию ее шейки, особенно в на-
чале Р. Подобная аномалия родовой дея-
тельности часто наблюдается при незрелой
и ригидной шейке матки.
Клин, картина характеризуется довольно
выраженной родовой деятельностью, но
схватки более болезненные, чем в норме,
шейка матки не раскрывается или динамика
раскрытия плохо выражена, предлежащая
часть плода не продвигается и во время
схватки не давит на шейку матки. Боли осо-
бенно выражены в нижних отделах матки и
в области поясницы. Часто наблюдается не-
своевременное излитие околоплодных вод.
В дальнейшем может развиться вторичная
слабость родовой деятельности. Нередко
возникает гипоксия плода. Диагностику
облегчает многоканальная регистрация со-
кратительной деятельности матки с по-
мощью датчиков, расположенных в различ-
ных ее отделах.
Роды проводятся под наблюдением вра-
ча. Для восстановления нормальной сократи-
тельной деятельности матки рекомендуют
психотерапию, анальгетические, седативные
и спазмолитические средства, электроаналге-
зию, акушерский наркоз. Хороший эффект
оказывает вскрытие плодного пузыря. Оши-
бочными являются назначение окситоцина,
попытки пальцевого расширения маточного
зева. При незрелой шейке матки следует
вводить эстрогенные препараты, глюконат
кальция, аскорбиновую кислоту.
Судорожные схватки, или те-
тания матки, - редкая форма наруше-
ния сократительной деятельности матки, ха-
рактеризующаяся длительным сокращением
мускулатуры всей матки. Сокращения сле-
дуют быстро одно за другим без пауз. Перед
наступлением тетании матки частота схваток
увеличивается (более 5 за 10 мин), их интен-
сивность прогрессивно уменьшается, и быс-
тро растет тонус матки из-за неполного рас-
слабления. Гипертонус матки сохраняется
длительное время, схватки при этом практи-
чески не определяются. Затем тонус матки
медленно снижается до нормального уровня.
Интенсивность схваток увеличивается по
мере снижения тонуса матки. Причинами су-
дорожных схваток могут быть грубо и мно-
гократно проводимые исследования матки,
попытки акушерского поворота, наложения
акушерских щипцов или извлечения плода
за тазовый конец при отсутствии условий
для операции и без наркоза, передозировка
хинина, питуитрина, окситоцина, простаглан-
динов.
Помимо судорожных сокращений муску-
латуры всей матки, может наблюдаться
спазм внутреннего маточного зева при гру-
бом извлечении плода за тазовый конец, не-
полном открытии шейки матки и недоста-
277
точном обезболивании. Настойчивые попыт-
ки извлечь плод увеличивают спазм. Спазм
в области внутреннего маточного зева обыч-
но отмечается в конце I периода или во II
периоде Р. Во время влагалищного исследо-
вания при этом определяется сплошное мы-
шечное кольцо в области нижнего сегмента
матки, к-рое сохраняется и в паузах между
схватками.
При усилении интенсивности схваток и
резком нарастании тонуса матки схватки ста-
новятся болезненными, роженица испыты-
вает боли в крестцово-поясничной области, а
при тетании матки - беспрерывную «распи-
рающую» боль в животе. Возможны ложные
болезненные позывы к мочеиспусканию и
дефекации. При пальпации определяют бо-
лезненную каменистой плотности матку.
Сердцебиение плода обычно не прослуши-
вается или очень слабое. Часто наступает ги-
бель плода от прогрессирующей гипоксии.
Р. приостанавливаются, нередко развиваются
хориоамнионит, эндометрит и сепсис.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины. Лечение тетании матки про-
водится по назначению врача и зависит от
вызвавшей ее причины. Так, при передози-
ровке окситоцина немедленно прекращают
его введение и при необходимости даю ро-
женице глубокий наркоз. Очень эффективно
внутривенное введение Д-адоеномиметиков:
партусистена, тербуталина (бриканил). Если
родовые пути подготовлены, то под нарко-
зом извлекают плод с помощью акушерских
щипцов (при головном предлежании) или за
ножку (при тазовом предлежании). При мер-
твом плоде производят плодоразрушающую
операцию. После извлечения плода показа-
ны ручное отделение плаценты, выделение
последа и обследование полости матки для
исключения разрывов.
Профилактика аномалий родовой деятель-
ности должна начинаться задолго до родов.
Важное значение имеют мероприятия по ги-
гиене девочек (рациональный режим, пита-
ние, физкультура), обеспечивающие гармо-
ническое развитие женского организма. В пе-
риод беременности необходимы осуществ-
ление гиг. мер, полноценная пища, богатая
витаминами и микроэлементами, а также ра-
циональная физическая нагрузка. Рекомен-
дуются умеренный физический труд без
подъема тяжестей, ЛФК. Полезно ежеднев-
ное пребывание на свежем воздухе в тече-
ние 2-4 ч. Со второй половины беременно-
сти для предупреждения чрезмерного растя-
жения брюшного пресса женщина должно
носить бандаж. Благоприятное влияние ока-
зывает физиопсихопрофилактическая подго-
товка к Ьодам.
Необходимы своевременное выявление
беременных с экстрагенитальными заболева-
ниями и их подготовка к родам. Беремен-
ным, относящимся к группе повышенного
риска в отношении возможного развития
аномалий родовой деятельности, следует на-
значать галаскорбин, витамины А, С и груп-
пы В, электроаналгезию (7-10 сеансов по
45 мин).
Родовой травматизм
Повреждения, связанные с Р., могут воз-
никать как у женщины, так и у новорожден-
ного (см. Родовая травма новорожденного)
при патол. течении Р., недостаточно квали-
фицированной акушерской помощи. К наи-
более частым родовым травмам у женщин
относят разрывы промежности, вульвы, вла-
галища; гематомы вульвы и влагалища; раз-
рывы шейки матки; разрыв матки; выворот
матки; травмы костей таза (чаще расхожде-
ние лобковых костей или разрыв лобкового
симфиза); послеродовые свищи.
Разрывы промежности, вульвы и влага-
лища. Разрывы промежности в
процессе родового акта могут быть само-
произвольными (не связанными с каким-
либо акушерским вмешательством) и на-
сильственными (зависящими от акушерских
вмешательств). Факторами, способствующи-
ми разрыву промежности, являются высо-
кая и ригидная промежность, ее рубцовые
изменения, анатомически узкий таз, непра-
вильное оказание ручного пособия при та-
зовом или головном предлежании плода,
прорезывание головки плода большим, чем
обычно, размером при разгибательных
предлежаниях, крупная головка плода, ее
повышенная плотность и недостаточная
конфигурация, оперативные вмешательства
в родах и др.
Различают три степени разрыва промеж-
ности. При разрыве промежности I степени
повреждаются задняя спайка больших поло-
вых губ и кожа промежности. При разрыве II
степени, помимо этого, разрываются поверх-
ностные и глубокие мышцы промежности,
за исключением наружного сфинктера задне-
го прохода. При разрыве III степени нару-
шается также целость наружного сфинктера
заднего прохода (неполный разрыв III степе-
ни), а иногда и стенка прямой кишки (пол-
ный разрыв III степени). Диагноз разрыва
промежности устанавливают при осмотре
вульвы после завершения последового пе-
риода родов.
Лечение оперативное. Самостоятельно
работающая акушерка имеет право наклады-
вать швы только при разрывах промежности
I и II степени; при разрыве III степени она
обязана вызвать врача или транспортировать
женщину после отхождения последа в бли-
жайший родильный дом.
Ушивают разрывы промежности под ме-
стной анестезией 0,25% р-ром новокаина при
соблюдении правил асептики и антисепти-
ки. При разрыве промежности I степени на
края раны накладывают 2-3 шелковых шва,
проводя нить под дном раны. При разрыве
промежности II степени сначала наклады-
вают кетгутовые швы на поврежденные
мышцы промежности и ее фасцию, затем
шелковые швы на кожу промежности и за-
днюю спайку больших половых губ или
подкожный кетгутовый шов. При разрыве
промежности III степени сначала зашивают
поврежденную прямую кишку, затем наруж-
ный сфинктер заднего прохода, после чего
действуют как при разрыве II степени.
В течение 10-12 дней после Р. женщине
не разрешают сидеть, чтобы избежать на-
грузки на область швов. В первые 3-4 дня в
качестве слабительного средства назначают
вазелиновое масло по 1 стол. л. 3 раза в
день. Шелковые швы снимают на 5-й день
после Р. Область швов во время туалета на-
ружных половых органов оставляют сухой и
припудривают порошком какого-либо анти-
септического препарата. Прогноз при разры-
вах промежности I и II степени обычно бла-
гоприятный.
Разрывы вульвы и влагалища.
Нередко одновременно с разрывом промеж-
ности возникают разрывы малых половых
губ, мочеиспускательного канала и сильно
кровоточащие разрывы клитора. Все они
(кроме незначительных трещин) подлежат
зашиванию, а кровоточащие сосуды —
обкалыванию и перевязке; анестезия обяза-
тельна. При зашивании ран вблизи мочеи-
спускательного канала во избежание его пе-
ревязки в него вводят металлический кате-
тер. При разрывах клитора швы следует
накладывать поверхностно, т. к. прокол пе-
Роды
щеристых тел приводит к обильному крово-
течению.
При разрыве верхней трети влагалища
чаще наблюдается отрыв матки от свода
влагалища, по клин, картине напоминающий
разрыв матки. Иногда повреждается и пара-
метрий (напр., при грубом введении ложек
акушерских щипцов). Изолированный раз-
рыв средней трети влагалища встречается
редко, очень опасен в отношении инфициро-
вания (обширное нагноение, некроз стенки и
др.). Чаще он бывает продолжением разрыва
нижней трети влагалища. Разрыв нижней и
средней трети влагалища сопровождается
наружным кровотечением, иногда значитель-
ным. Диагноз разрыва влагалища устанавли-
вают при осмотре его с помощью влагалищ-
ных зеркал после завершения последового
периода Р. Зашивают разрывы влагалища
сразу после окончания Р., кровоточащие со-
суды перевязывают.
Профилактика разрывов про-
межности, вульвы и влагалища
сводится к правильному ведению Р., особен-
но при врезывании и прорезывании предле-
жащей части плода (медленное выведение
головки плода наименьшим размером);
осторожному выполнению акушерских вме-
шательств с соблюдением всех необходи-
мых правил в соответствии с механизмом
родов; своевременному рассечению промеж-
ности при угрозе ее разрыва (наиболее целе-
сообразен срединно-латеральный разрез, при
высокой промежности - срединный). Сниже-
нию травматизма мягких тканей родовых пу-
тей способствует физиопсихопрофилактиче-
ская подготовка беременных к родам.
Гематомы вульвы и влагалища возможны
при быстрых Р., затянувшемся периоде из-
гнания плода, наложении акушерских щип-
цов и др. Гематомы возникают при повреж-
дении варикозных узлов или сосудов глубо-
ких тканей, целость слизистой оболочки
влагалища и кожи вульвы не нарушается.
Величина гематомы зависит не только от чи-
сла или калибра поврежденных сосудов, но
и от свертываемости крови. Иногда гемато-
мы, образующиеся в области вульвы и влага-
лища, могут распространяться по клетчатке
вплоть до ягодичных мышц.
Гематома проявляется возникновением и
быстрым увеличением опухолевидного обра-
зования в области половых губ или влагали-
ща, чувством давления или распирания, рез-
кой болезненностью. Гематома вульвы опре-
деляется при осмотре в виде тугоэластично-
го багрового образования, гематома влагали-
ща диагностируется чаще при влагалищном
исследовании, иногда она выпячивается из
половой щели.
Лечение, как правило, консервативное.
Небольшие гематомы рассасываются само-
произвольно. При больших гематомах по-
казаны постельный режим, холод на об-
ласть наружных половых органов, давящая
повязка (при гематоме вульвы), тугая там-
понада влагалища (при гематоме влагали-
ща), внутрь назначают глюконат кальция,
аскорбиновую кислоту и витамин Р, при
значительной кровопотере — антианемичес-
кие средства. Большие, быстро нарастаю-
щие гематомы вскрывает врач, кровото-
чащие сосуды обкалывают, рану ведут от-
крытым способом или зашивают с по-
следующим дренированием. Так же посту-
пают, если над гематомой имеются участки
некроза, к-рые служат входными воротами
для возбудителей инфекции. В случае на-
гноения гематомы, сопровождающегося
подъемом температуры тела, учащением
йульса, необходимо немедленное ее вскры-
тие. Прогноз при правильном лечении бла-
гоприятный.
Роды
278
Профилактика гематом вульвы и влага-
лища заключается в ношении беременными
специального бандажа при варикозных узлах
вульвы, правильном ведении Р., бережном
выполнении акушерских вмешательств и
операций, своевременном лечении наруше-
нии системы гемостаза и сосудистых заболе-
вании.
Разрывы шейки матки встречаются при
быстрых Р., крупном плоде, аномалиях вста-
вления головки (разгибательных, асинклити-
ческих), длительных Р., сопровождающихся
продолжительным сдавлением мягких тка-
ней наружного маточного зева, ригидности
шейки матки и ее воспалительных измене-
ниях, оперативных вмешательствах на шей-
ке матки в прошлом (диатермоэксцизии,
пластические операции и др.). Небольшие
разрывы или надрывы шейки матки в обла-
сти наружного маточного зева почти неиз-
бежны во время Р., но часто остаются нера-
спознанными даже при осмотре шейки мат-
ки сразу после Р. и редко вызывают замет-
ные кровотечения. При патологических Р.,
особенно при акушерских вмешательствах,
разрывы шейки матки возникают намного
чаще. Разрывы шейки матки сопровождают-
ся наружным кровотечением в последовом
периоде Р. и раннем послеродовом периоде.
Особенно выраженное кровотечение наблю-
дается при разрыве, достигающем свода вла-
галища или переходящем на свод; в этом
случае часто образуются гематомы параме-
трия в связи с внутренним кровотечением.
Иногда разрыв шейки матки переходит в
разрыв ее перешейка.
До рождения последа источник кровоте-
чения из половых путей, как правило, уста-
новить не удается. Если после рождения
последа матка хорошо сократилась, а кро-
вотечение продолжается, то следует думать
о кровотечении • из поврежденной шейки
матки или влагалища. Диагноз устанавли-
вают после осмотра шейки матки и влага-
лища с помощью влагалищных зеркал.
При разрыве шейки матки, достигающем
свода влагалища, показано пальцевое влага-
лищное исследование, во время к-рого
уточняют, не переходит ли разрыв на ниж-
ний сегмент матки.
Даже небольшие разрывы шейки матки
должны быть зашиты, т. к. они являются во-
ротами для возбудителей послеродовой ин-
фекции и причиной различных заболеваний
шейки матки, в т. ч. предраковых. Шейку
матки подтягивают пулевыми щипцами ко
входу во влагалище и накладывают кетгуто-
вые швы от верхнего угла разрыва до края
наружного маточного зева, слизистую обо-
лочку матки не прошивают. Специальной
обработки зашитые разрывы не требуют.
Тактика при разрыве шейки матки, перехо-
дящем на перешеек матки, такая же, как и
при разрыве матки (лапаротомия, уточнение
степени разрыва, перевязка сосудов и заши-
вание разрыва). Прогноз при своевременном
и правильном зашивании поврежденной
шейки матки благоприятный. Профилактика
разрывов шейки матки сводится к правиль-
ному ведению Р. и бережному выполнению
акушерских вмешательств.
Разрыв матки. Разрыву матки (тела и
дна) способствуют механические препят-
ствия в родах, связанные чаще с несоответс-
твием размеров предлежащей части плода и
таза роженицы; патол. изменения в стенке
матки (напр., рубец, воспалительные измене-
ния, врожденные аномалии). Наиболее ча-
стой причиной разрыва матки является не-
полноценный рубец на матке после кесарева
сечения. Особенно опасно сочетание патол.
изменений в мышце матки и даже неболь-
ших механических препятствий для продви-
жения плода. Разрыв матки встречается
чаще у повторнородящих в периоде изгна-
ния плода. Однако при патол. изменениях в
стенке матки разрыв ее тела может насту-
пить в периоде раскрытия шейки матки и
даже во время беременности.
Различают угрожающий, начавшийся и
совершившийся разрыв матки. При угрожаю-
щем разрыве матки по рубцу во время бере-
менности появляются тошнота, рвота, боль
в подложечной области, затем в низу живо-
та. Начало заболевания нередко имитирует
картину острого аппендицита. Во время Р. к
этим симптомам присоединяется слабость
или дискоординация родовой деятельности.
Начавшийся разрыв матки по рубцу во вре-
мя Р. характеризуется тошнотой, рвотой, го-
ловокружением, постоянным напряжением
матки вследствие образования гематомы в
области рубца, симптомами гипоксии плода.
Могут появляться кровянистые выделения
из половых путей.
Типичными признаками угрожающего
разрыва матки, вызванного механическим
препятствием, являются растяжение нижнего
сегмента матки и выраженная его болезнен-
ность на фоне чрезмерно сильной, резко бо-
лезненной (иногда судорожной) родовой
деятельности; напряжение и болезненность
круглых связок матки; отек краев маточного
зева, влагалища и вульвы за счет их сдавле-
ния; затрудненное мочеиспускание из-за сда-
вления мочевого пузыря и мочеиспускатель-
ного канала; попытки тужиться при высоко
стоящей головке плода; высокое стояние
контракционного кольца (на уровне пупка), в
связи с чем матка приобретает форму песоч-
ных часов.
При начавшемся разрыве матки, помимо
вышеуказанных признаков, отмечаются чув-
ство страха, крайнее беспокойство и возбуж-
дение роженицы, сукровичные или кровяни-
стые выделения из половых путей, примесь
крови в моче, ухудшение состояния плода
(изменение частоты сердцебиения и двига-
тельной активности). Появляются болезнен-
ные потуги при отсутствии продвижения
плода, высоко стоящей головке плода и пол-
ном открытии шейки матки.
Совершившийся разрыв матки вне зави-
симости от патогенеза характеризуется рез-
кой болью в животе и внезапным прекраще-
нием родовой деятельности; симптомами
шока и внутреннего кровотечения (бле-
дность кожи, слабый и частый пульс, паде-
ние АД, головокружение, иногда потеря со-
знания); появлением симптомов раздраже-
ния брюшины; гибелью плода и полным
или частичным выходом его в брюшную по-
лость (прекращение сердцебиения, ясное
прощупывание через брюшную стенку ча-
стей плода и ставшей подвижной предлежа-
щей его части, а рядом с ним — маленькой,
плотной, сократившейся матки); наружным
кровотечением, обычно незначительным.
При неполном разрыве образуется гематома
в клетчатке таза, обычно между листками
широкой связки матки или под брюшинным
покровом матки. Возникновение гематомы
сопровождается сильными болями в низу
живота, иногда иррадиирующими в крестец
и ногу; в нижнем отделе живота определяет-
ся быстро увеличивающееся болезненное
образование, отклоняющее, матку при распо-
ложении в ее широкой связке в противопо-
ложную сторону. В случае неполного разры-
ва матки, захватывающего только слизистую
и мышечную оболочки, явления шока могут
быть слабыми или отсутствовать, преобла-
дают симптомы внутреннего кровотечения.
При постепенном «расползании» патологи-
чески измененной ткани матки внезапной
острой боли может не быть, схватки прекра-
щаются не сразу, а постепенно, и плод иног-
да рождается через естественные родовые
пути.
Диагноз разрыва матки устанавливают на
основании клин, проявлений. Трудности воз-
никают при разрывах матки по рубцу, осо-
бенно в нижнем ее сегменте. Такие «атипич-
ные» разрывы могут не сопровождаться чет-
кими симптомами и иногда не распознают-
ся. В этих случаях, помимо симптомов раз-
дражения брюшины и внутреннего кровоте-
чения, часто слабо выраженных, внимание
принимающего Р. должны привлечь нара-
стающий метеоризм и разлитая болезнен-
ность живота. Нередко затруднена диагно-
стика неполных разрывов матки. Ведущими
симптомами при этом являются признаки
внутреннего кровотечения, однако они также
не всегда отчетливы, т. к. кровь изливается
не в брюшную полость, а в околоматочную
или околопузырную клетчатку и отслаивает
брюшину. Образование такой подбрюшин-
ной быстро нарастающей гематомы рядом с
маткой и нередко эмфиземы клетчатки,
определяемой при пальпации живота в
подвздошной области (симптом хруста сне-
га), позволяет заподозрить неполный разрыв
матки. Окончательный диагноз устанавли-
вают при ручном обследовании полости мат-
ки после извлечения плода или при лапаро-
томии.
Дифференциальный диагноз совершив-
шегося разрыва матки проводят с быстро
прогрессирующей полной отслойкой нор-
мально расположенной плаценты, к-рая мо-
жет сопровождаться шоком и внутренним
кровотечением. Однако при отслойке пла-
центы форма матки резко не меняется, лишь
иногда образуется умеренно болезненное
выпячивание стенки матки в месте отслой-
ки, части плода через брюшную стенку не
определяются, симптомы раздражения брю-
шины, как правило, отсутствуют.
При угрожающем разрыве матки необхо-
димо срочно вызвать врача, прекратить ро-
довую деятельность и закончить Р. операти-
вным путем. Для быстрого прекращения ро-
довой деятельности применяют глубокий
наркоз, обычно эндотрахеальный с использо-
ванием миорелаксантов, и производят опера-
тивное родоразрешение. При живом плоде и
отсутствии признаков инфекции осуществля-
ют кесарево сечение. При мертвом плоде
чаще выполняют плодоразрушающие опера-
ции; при больших размерах плода предпо-
чтительнее кесарево сечение. Категорически
противопоказаны поворот плода на ножку с
последующим его извлечением, наложение
акушерских щипцов, т. к. при этом, как пра-
вило, происходит разрыв матки.
При начавшемся и совершившемся раз-
рыве матки необходима лапаротомия. Пе-
ред операцией незамедлительно проводят
комплекс противошоковых и противоане-
мических мероприятий. Их продолжают во
время и после операции. После вскрытия
брюшной полости удаляют плод и послед.
Разрыв матки зашивают или при обшир-
ных разрывах, особенно с размозжением
ткани и инфицированием, производят эк-
стирпацию матки.
Прогноз при полном разрыве матки не-
благоприятный для плода, он погибает при
явлениях гипоксии, связанной с отслойкой
плаценты. Исход для матери определяется
объемом кровопотери и тяжестью шока.
Профилактика разрыва матки в основном
включает мероприятия, проводимые в жен-
ской консультации. На основании данных
тщательно собранного анамнеза и объектив-
ного обследования в особую группу выде-
ляют беременных, у к-рых возможен разрыв
матки во время родов. В нее включают бере-
279
Роды
менных с узким тазом, крупным плодом, не-
правильным положением плода, многоро-
жавших с пониженным тонусом брюшной
стенки и матки, беременных с отягощенным
акушерским анамнезом (послеабортные и
послеродовые воспалительные заболевания,
длительные Р., слабость родовой деятельно-
сти и др.), а также перенесших операции на
матке, особенно кесарево сечение. За ними
устанавливают тщательное наблюдение, при
необходимости госпитализируют во второй
половине беременности и, как правило, на-
правляют в родильный стационар за 2—3
нед. до родов. При выраженных рубцовых
изменениях матки и выявлении неполноцен-
ности послеоперационного рубца на матке
госпитализация осуществляется за 6—8 нед.
до родов. В стационаре намечают план веде-
ния Р., устанавливают необходимость кеса-
рева сечения еще до начала родовой дея-
тельности. Если оперативное родоразреше-
ние не показано, вырабатывают план береж-
ного ведения Р., намечают методы родораз-
решения и тактику при возникновении тех
или иных осложнений.
К мерам профилактики разрыва матки от-
носят рациональное питание беременных
(чтобы не допустить развития крупного пло-
да). Не рекомендуется прибегать к корпо-
ральному кесареву сечению, после к-рого
особенно часто возникают разрывы матки
при последующих родах.
Растяжение и разрыв лобкового симфиза в
акушерской практике встречаются редко.
Эти осложнения возникают, как правило,
при Р., в ходе к-рых применяются операти-
вные вмешательства, а также при функцио-
нально узком тазе.
При растяжении лобкового симфиза у
женщины через несколько часов или суток
появляются тупые боли в области лобка,
усиливающиеся при движении ног. Разрыв
лобкового симфиза во время Р. сопровож-
дается резкой болью, иногда характерным
хрустом разрывающихся связок, после чего
происходит быстрое опускание предлежа-
щей части плода. Возможно появление
подкожной гематомы в области лобка, при-
знаков повреждения мочевого пузыря и мо-
чеиспускательного канала. Родильница не
может поднять ноги и повернуться на бок.
При пальпации можно обнаружить подвиж-
ность лобковых костей и широкое отстоя-
ние их друг от друга. Диагноз подтвержда-
ют результаты рентгенол. исследования.
При растяжении и разрыве лобкового
симфиза назначают строгий постельный ре-
жим с подвешиванием таза (положение «в
гамаке»), холод на область лобка, тугое бин-
тование таза, общеукрепляющее лечение. В
случае инфицирования гематомы ее вскры-
вают и дренируют, проводят противовоспа-
лительную терапию. Прогноз при правиль-
ном лечении благоприятный, при раннем
вставании возможны образование ложного
сустава и стойкое нарушение походки («ути-
ная походка»).
Профилактика повреждений лобкового
симфиза заключается в бережном ведении Р.
При акушерских операциях следует строго
учитывать условия и показания, не приме-
нять грубых травмирующих приемов. В слу-
чае несоответствия размеров таза роженицы
и головки плода необходимо своевременно
проводить кесарево сечение.
Послеродовые свищи являются следс-
твием длительного прижатия головкой пло-
да тканей влагалища или шейки матки к ко-
стям таза беременной. В редких случаях сви-
щи могут возникнуть в результате акушерс-
ких вмешательств (так наз. насильственные
свищи). В зависимости от локализации сви-
щи могут быть шеечно-влагалищными, пу-
зырно-шеечными, мочеточниково-шеечны-
ми, пузырно-влагалищными и прямокишеч-
но-влагалищными. Клинически они проя-
вляются после отторжения некротизирован-
ных участков, обычно на 3—8-й день после Р.
самопроизвольным отделением мочи или
кала через половые пути. Предвидеть обра-
зование свищей в процессе Р. можно при их
затяжном течении, длительном безводном
промежутке и стоянии головки плода свыше
3-4 ч в одной и той же плоскости таза. При
этом иногда наблюдаются отечность влага-
лища, вульвы, задержка мочи, появление
крови в моче и кровянистых выделений из
влагалища. Для предупреждения таких ос-
ложнений не следует допускать стояния го-
ловки плода в одной плоскости таза
при отошедших околоплодных водах более
2—3 ч, а необходимо переходить к активным
действиям вплоть до оперативного вмеша-
тельства.
Послеродовые свищи легко обнаружи-
вают при осмотре влагалища и шейки матки
с помощью влагалищных зеркал. Изредка
прибегают к фистулографии после введения
рентгеноконтрастных веществ в мочевой пу-
зырь или прямую кишку или к цистоскопии.
Лечение свищей оперативное. Иногда на-
блюдается самопроизвольное излечение.
Оперативное вмешательство может быть
проведено не ранее чем через 4-6 мес. после
родов. До этого необходимы ежедневный
туалет вульвы, смазывание ее вазелиновым
маслом, эмульсиями с сульфаниламидами
или 5—10% метилурациловой мазью. Профи-
лактика свищей сводится к правильному ве-
дению родов.
Кровотечение в родах
Кровотечение в периоде раскрытия шей-
ки матки и периоде изгнания плода чаще
обусловлено частичной преждевременной от-
слойкой плаценты, реже предлежанием пла-
центы, разрывом матки. В последовом пе-
риоде Р. и раннем послеродовом периоде
кровотечение, как правило, связано с гипо- и
атоническим состоянием матки, частичным
плотным прикреплением или приращением
плаценты; кроме того, оно может возникать
вследствие нарушений гемостаза (врожден-
ных или приобретенных), разрывов тела и
шейки матки, влагалища и промежности.
При физиологических Р. величина кровопо-
тери в последовом периоде Р. и раннем по-
слеродовом периоде не превышает 0,5% от
массы тела. Кровопотеря, соответствующая
0,6% массы тела и более, считается патологи-
ческой. Однако следует учитывать, что
осложненное течение беременности (экстра-
генитальные заболевания, ОПГ-гестоз, пред-
лежание плаценты и др.) снижает толерант-
ность организма к кровопотере.
Кровотечение, связанное со снижением
тонуса (гипотонией) миометрия в последо-
вом периоде Р. и раннем послеродовом пе-
риодах, называют гипотоническим; с поте-
рей тонуса (атонией) миометрия — атоничес-
ким. Гипо- и атоническое кровотечение
может наблюдаться при дистрофических,
рубцовых, воспалительных изменениях мио-
метрия в связи с предыдущими Р., абортами
(особенно осложненными), операциями на
матке, хроническим и острым эндометри-
том, хориоамнионитом. Развитию этих кро-
вотечений способствует недостаточность
нервно-мышечного аппарата матки, обусло-
вленная генетическими факторами, инфанти-
лизмом, гипофункцией яичников, а также
перерастяжение миометрия при крупном
плоде, многоводии, многоплодии. Истоще-
ние нервно-мышечного аппарата миометрия
может наступить в процессе Р. в связи с
чрезмерной родовой деятельностью, дли-
тельным течением Р., грубым форсирован-
ным их ведением, под влиянием медикамен-
тов, стимулирующих родовую деятельность
(напр., окситоцин), и наркоза (напр., фторо-
тан), а также при родоразрешающих опера-
циях (наложение акушерских щипцов, извле-
чение плода за тазовый конец и др.). Сокра-
тительная функция миометрия в последовом
периоде Р. может быть снижена вследствие
нарушения отделения плаценты (при ее
плотном прикреплении или приращении),
задержки в матке отделившегося последа и
его частей. Общая и маточная гипоксия в
связи с неправильным проведением обезбо-
ливания, растущей кровопотерей приводит к
тяжелым нарушениям тонуса и сократитель-
ной функции матки («шоковая матка»).
По клин, картине различают два варианта
гипотонического кровотечения. Первый ха-
рактеризуется незначительной начальной
кровопотерей, повторными небольшими
кровотечениями, в промежутках между
к-рыми временно восстанавливается тонус
миометрия в ответ на консервативное лече-
ние. Больная вначале адаптируется к про-
грессирующей гиповолемии, АД остается
нормальным, тахикардия выражена нерезко,
кожные покровы бледные. При недостаточ-
ном лечении нарушение сократительной
функции миометрия прогрессирует, объем
кровопотери возрастает. Если величина кро-
вопотери составляет 25—30% объема цирку-
лирующей крови и более, состояние боль-
ной резко ухудшается, нарастают проявле-
ния геморрагического шока и синдрома
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови. При втором варианте ги-
потонического кровотечения оно обильное с
момента начала, матка дряблая (атоничная),
плохо реагирует на средства, повышающие
ее тонус и сократительную активность, а так-
же на наружный массаж и ручное обследова-
ние. Быстро прогрессируют гиповолемия,
признаки геморрагического шока и синдро-
ма диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови.
Нередко кровотечение в последовом пе-
риоде Р. и послеродовом периоде связано с
нарушением отделения плаценты вследс-
твие ее частичного плотного прикрепления
или частичного приращения. Плотное при-
крепление плаценты формируется при
истончении базальной децидуальной (отпа-
дающей) оболочки матки, в результате чего
ворсины плаценты проникают в нее глубже,
чем обычно (но не достигают миометрия).
Обычно это отмечается на отдельных участ-
ках плаценты. Причинами плотного прикре-
пления плаценты являются перенесенные
аборты и осложненные Р., воспалительные
заболевания женских половых органов и др.
Отделение плаценты в последовом периоде
Р. в этом случае нарушается, происходит не-
равномерно (участки, свободные от плацен-
ты, чередуются с участками, на к-рых пла-
цента плотно прикреплена). Это приводит к
нарушению ретракции матки, излитию кро-
ви из зияющих сосудов плацентарной пло-
щадки, свободной от плаценты.
Приращение плаценты (проникновение
ее ворсин до миометрия или в его толщину)
является результатом атрофии спонгиозного
(губчатого) слоя базальной децидуальной
оболочки. Приращению плаценты способс-
твуют имплантация плодного яйца на участ-
ках с физиол. гипотрофией эндометрия (в
области перешейка и шейки матки), атрофия
эндометрия вследствие оперативных вмеша-
тельств (кесарево сечение, ручное отделение
последа при предыдущих Р., выскабливание
слизистой оболочки матки), перенесенный
Роды
280
эндометрит, подслизистая миома матки
и др.
В зависимости от глубины проникнове-
ния ворсин плаценты различают три вариан-
та ее приращения: placenta accrete, placenta
increta, placenta percreta. Placenta accreta (при-
росшая плацента): губчатый слой децидуаль-
ной оболочки атрофирован, ворсины плацен-
ты контактируют с миометрием, не вне-
дряясь в него и не нарушая его структуру.
Placenta increta (вросшая плацента): ворсины
плаценты проникают в миометрий и нару-
шают его структуру. Placenta percreta (про-
росшая плацента): ворсины прорастают мио-
метрий на всю глубину вплоть до висце-
ральной брюшины. При полном прираще-
нии плацента спаяна с миометрием на всем
ее протяжении, при частичном - лишь на
отдельных участках.
Частичное приращение и частичное плот-
ное прикрепление плаценты способствуют
развитию гипотонии матки, что, в свою оче-
редь, приводит к усилению маточного кро-
вотечения. При частичном приращении пла-
центы быстро развиваются геморрагический
шок, синдром диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания крови. Признаки
отделения плаценты в последовом периоде
Р. при полном приращении и полном плот-
ном прикреплении плаценты отсутствуют.
В патогенезе кровотечения в родах имеет
значение нарушение гемостаза как в связи с
осложнениями беременности и родов, так и
вследствие врожденных и приобретенных за-
болеваний крови. Врожденные нарушения
гемостаза могут быть обусловлены болез-
нью Виллебранда, тромбастенией Гланцман-
на, дефицитом нек-рых прокоагулянтов и др.
Приобретенные нарушения гемостаза чаще
связаны с развитием хрон. формы синдро-
ма диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови при ОПГ-гестозах, ане-
мии, заболеваниях печени, варикозном рас-
ширении вен. Хрон. нарушения гемостаза
проявляются длительными кровотечениями
при порезах кожи, после удаления зубов и
других оперативных вмешательств, периоди-
ческими носовыми и десневыми кровотече-
ниями, быстрым образованием подкожных
кровоизлияний при ушибах и др. Иногда эта
патология выявляется впервые при больших
хирургических вмешательствах или в про-
цессе родов. Так, часть кровотечений в ран-
нем послеродовом периоде, трактуемых как
гипотонические, является результатом врож-
денных и приобретенных заболеваний
крови.
При кровотечении в последовом периоде
Р. и раннем послеродовом периоде для ис-
ключения разрывов шейки матки и влагали-
ща необходим их осмотр с помощью влага-
лищных зеркал; разрывы зашивают после
выделения последа. Если кровотечение воз-
никло при задержке последа или его частей
в матке, срочно выполняют ручное отделе-
ние плаценты при ее плотном прикреплении
(рис. 17) с последующим выделением после-
да или ручное удаление не связанных со
стенкой матки частей последа. Эти манипу-
Рис. 17. Схематическое
изобрашо! мм ручного от-
деления плаценты: пра-
вую руку вводят в по-
лость матки и пилящими
движениями отделяют
плаценту от стенки мат-
ки, левой рукой слегка
надавливают на дно мат-
ки.
ляции проводятся врачом под наркозом, в
экстренных случаях при отсутствии врача -
акушеркой - без наркоза. Во время ручного
отделения плаценты проводят дифферен-
циальный диагноз ее плотного прикрепле-
ния с приращением. При плотном прикре-.
плении плацента хорошо отслаивается от
стенки матки. Попытка ручного отделения
плаценты при ее приращении приводит к
обильному кровотечению, плацента отры-
вается кусками, не отделяясь полностью от
стенки матки. В этом случае необходимо не-
медленно прекратить дальнейшие попытки
ее отделения и срочно провести надвлага-
лищную ампутацию матки (при отсутствии
синдрома диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания крови) или экстирпа-
цию матки (при развитии этого синдрома).
После ручного отделения плаценты и ее
выделения из матки, ручного удаления за-
державшегося в матке последа и его частей
следует выполнить ручное обследование
матки — введенной в ее полость рукой про-
верить полноту опорожнения матки и со-
стояние ее стенок.
Выскабливание матки у родильниц при
подозрении на задержку частей последа не-
допустимо, т. к. очень травматично для по-
слеродовой матки. Кроме того, выскаблива-
ние не обеспечивает полного удаления нахо-
дящихся в полости матки остатков последа.
Операцией выбора в этом случае является
ручное удаление задержавшихся в матке ча-
стей последа при к-ром сохраняется нервно-
мышечный анпара I матки и повышается со-
кратительная активность миометрия.
При гипотоническом кровотечении в ран-
нем послеродовом периоде, не связанном с
задержкой в матке последа или его частей,
показаны средства, повышающие тонус и со-
кратительную активность миометрия (ме-
зилэргометрин, оксиюцин, препара !Ы про-
стагландинов и др.), наружный массаж мат-
ки. Если парентеральное введение средств,
стимулирующих мускулатуру матки, и на-
ружный массаж матки неэффективны, необ-
ходимо сразу приступить к ручному обследо-
ванию матки и бережному наружно-внутрен-
нему ее массажу (пальцы руки, введенной в
матку, сжимают в кулак, другой рукой масси-
руют матку снаружи). Эффективность ручно-
го обследования матки и наружно-внутрен-
него массажа уменьшается с увеличением
продолжительности гипотонического состоя-
ния матки и объема кровопотери. Проведе-
ние ручного обследования матки на ранних
стадиях кровотечения позволяет также свое-
временно диагностировать разрыв матки,
к-рый клинически может протекать по типу
гипотонического кровотечения.
При отсутствии эффекта от применения
средств, стимулирующих мускулатуру матки,
ручного обследования матки и наружно-
внутреннего ее массажа показана надвлага-
лищная ампутация матки (при отсутствии
синдрома диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания крови) или экстирпа-
ция матки (при развитии этого синдрома).
Тактика при кровотечении в родах на
фоне нарушений гемостаза до сих пор ди-
скутируется. Большинство исследователей
считают, что коррекция гемостаза при неуда-
ленной матке невозможна. Допускается ли-
гирование сосудов матки, позволяющее гер-
метизировать систему кровообращения и со-
здать условия для коррекции гемостаза. В
последние годы предложена эмболизация
внутренних подвздошных артерий путем
тампонирования специальной пастой. Через
несколько дней эта паста рассасывается и
кровообращение в матке восстанавливается,
таким образом сохраняется не только орган,
но и его функция. Корригирующая терапия
при синдроме диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания крови — см. Тром-
богеморрагический синдром. Одновременно с
мероприятиями, направленными на останов-
ку кровотечения, необходимо проводить во-
сполнение кровопотери, борьбу с гипоксией
и другие мероприятия для восстановления
нарушенных жизненно важных функций.
При возникновении кровотечения в ро-
дах или раннем послеродовом периоде аку-
шерка организует вызов врача и до его при-
бытия проводит борьбу с кровотечением и
анемией. При кровотечении во время Р. вне
акушерского стационара все усилия должны
быть направлены на быстрейшую доставку
больной в родильный дом. Транспортировка
осуществляется на носилках. При кровотече-
нии в последовом периоде Р. и раннем по-
слеродовом периоде для временной его
остановки при транспортировке следует при-
жать на 5-15 мин кулаком через переднюю
брюшную стенку брюшную часть аорты к
позвоночнику. Перед началом транспорти-
ровки необходимо внутривенно ввести 1 мл
(5 ЕД) окситоцина или 1 мл (5 ЕД) гифото-
цина (при гипотонии матки), аскорбиновую
кислоту (2—3 мл 5% р-ра), аналептические
препараты (I мл кордиамина или 3 мл 1,5%
р-ра этимизола). Одновременно при гипото-
нии матки внутримышечно целесообразно
ввести 1 мл 0,02% р-ра эргометрина малеата.
Обязательна инфузия кровезамещающих рас-
TBOpoF, к-рая продолжается во время тран-
спортировки.
Профилактика гипотонического (атониче-
ского) кровотечения в родах заключается в
рациональном и бережном их ведении (регу-
ляция родовой деятельности, исключение
методов грубого форсированного родоразре-
шения правильное ведение последового пе-
риода) Продолжительность последового пе-
риода не должна превышать 20—30 мин. По
истечении этого времени вероятность само-
стоятельного отделения плаценты резко
уменьшается, а возможность гипотоническо-
го кровотечения прогрессивно увеличивает-
ся. Для профилактики кровотечения в родах
предложены следующие мероприятия: в мо-
мент прорезывания головки плода роженице
внутримышечно ввести 1 мл 0,02% метилэр-
гометрина; активно-выжидательная тактика
ведения последового периода Р.: при отсут-
ствии признаков отделения последа через
20-25 мин после рождения плода внутривен-
но ввести 1 мл окситоцина в 20 мл 40% р-ра
глюкозы, если еще через 10—15 мин послед
не отделяется, приступить к его ручному
удалению (появление кровотечения при от-
сутствии признаков отделения последа слу-
жит показанием к этой операции независимо
от времени, прошедшего после рождения
плода).
С целью профилактики акушерских кро-
вотечений необходим обязательный лабора-
торный скрининг беременных, позволяю-
щий своевременно выявить нарушения ге-
мостаза и провести их коррекцию. В нашей
стране разработан алгоритм такого скринин-
га, включающий оценку сосудисто-тромбо-
цитарного (длительность кровотечения, ре-
тракция сгустка, число тромбоцитов) и коа-
гуляционного (время свертывания крови по
Ли—Уайту, время рекальцификации, про-
тромбиновый индекс и концентрация фи-
бриногена) звеньев гемостаза, антикоагу-
лянтной и фибринолитической систем (толе-
рантность плазмы к гепарину, антитромбин
III, фибринолитическая активность). При
выявлении с помощью указанных тестов на-
рушения в каком-либо звене гемостаза про-
водится углубленное обследование.
Лечение врожденных и приобретенных
нарушений гемостаза во время беременно-
281
Рожа
сти осуществляют с учетом заболевания, по-
служившего их причиной. При тромбоцито-
патиях у беременных целесообразны повтор-
ные курсы фитотерапии (настои крапивы,
тысячелистника) в сочетании с назначением
аскорбиновой кислоты, АТФ (по 1 мл 1%
р-ра внутримышечно в течение 10 дней),
окиси магния (внутрь до 90 мг в сутки). Обя-
зателен контроль за функциональным со-
стоянием сосудисто-тромбоцитарного и коа-
гуляционного звеньев гемостаза. У боль-
шинства беременных с врожденной патоло-
гией гемостаза наблюдается спонтанная его
коррекция к родам. Если нарушение гемо-
стаза к концу беременности не устраняется,
риск кровотечения в родах сохраняется. В
этом случае с профилактической целью в по-
следовом периоде Р. и раннем послеродо-
вом периоде обязательно назначают сред-
ства, повышающие тонус матки, внутримы-
шечно вводят 2—4 мл 12,5% р-ра этамзилата.
При сопутствующей анемии дополнительно
применяют препараты железа, фолиевой ки-
слоты и др. Коррекция нарушений гемостаза
при ОПГ-гестозе включает лечение этого
осложнения, использование токоферола аце-
тата (по 200—300 мг в сутки внутрь или вну-
тримышечно), дезагрегантов (реополиглю-
кин, пентоксифиллин), при необходимо-
сти парентеральное введение гепарина по
10 000—20 000 ЕД в сутки под контролем коа-
гулограммы.
Шок и эмболия в родах
Шок развивается во время Р. в ответ на
воздействие мощных повреждающих аген-
тов и проявляется резким нарушением пери-
ферического кровообращения с формирова-
нием синдрома диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания крови, тяжелым
расстройством центральной гемодинамики и
функций жизненно важных органов. В зави-
симости от этиологии различают геморра-
гический, травматический, инфекционно-
токсический, кардиогенный, анафилактиче-
ский шок. Геморрагический шок развивается
при кровотечении, обусловленном гипо- или
атоническим состоянием матки, предлежа-
нием плаценты, преждевременной отслой-
кой нормально расположенной плаценты и
др.; в патогенезе его имеют значение гипок-
сия, острая прогрессирующая гиповолемия.
Травматический шок возникает при разрыве
матки, обширных повреждениях ее шейки, а
также влагалища и промежности, сочетаю-
щихся с большой кровопотерей и болевым
синдромом. Инфекционно-токсический шок
(см. Сепсис) является следствием поврежде-
ния эндотелия сосудов токсинами бактерий
и биологически активными веществами при
сепсисе, тяжелых инфекционно-воспалитель-
ных процессах в матке (хориоамнионит, эн-
домиометрит), почках (острый пиелоне-
фрит); нередко провоцирующим фактором
является интенсивная родовая деятельность,
сопровождающаяся массивным поступле-
нием токсинов в сосудистое русло. Кардио-
генный шок возможен у рожениц с деком-
пенсированными заболеваниями сердца, осо-
бенно при неправильном ведении Р.
Анафилактический шок (см. Анафилаксия)
может развиваться при парентеральном вве-
дении лекарственных средств без учета ал-
лергол. анамнеза.
Во время Р. могут возникать и различные
варианты эмболии: эмболия околоплодны-
ми водами, тромбоэмболия, воздушная эмбо-
лия. Эмболия околоплодными водами пред-
ставляет собой вариант тканевой (клеточ-
ной) эмболии; характеризуется интенсивным
поступлением в венозную систему матки че-
рез поврежденные сосуды и затем в систему
легочного кровообращения околоплодных
вод. Обструкция микрососудов легких соче-
тается при этом с их повреждением, реак-
цией на вазоактивные вещества и анафилак-
тической реакцией. Предрасполагающими к
эмболии околоплодными водами факторами
являются бурная родовая деятельность
(в т. ч. в результате чрезмерной стимуляции
ее веществами, усиливающими сократитель-
ную активность миометрия), раннее излитие
околоплодных вод, внутриутробная смерть
плода, предшествующие многократные Р.,
возраст роженицы более 35 лет.
Клинически эмболия околоплодными во-
дами проявляется острой недостаточностью
дыхания и кровообращения вплоть до оста-
новки дыхания и сердца. При стертом тече-
нии и эффективной терапии острой легочно-
сердечной недостаточности характерным до-
минирующим симптомом является массив-
ное маточное кровотечение в последовом
периоде Р. и раннем послеродовом периоде
вследствие развивающегося синдрома диссе-
минированного внутрисосудистого свертыва-
ния крови и атонии матки в ответ на перене-
сенную гипоксию.
При шоке и эмболии во время Р. необхо-
димо немедленно вызвать врача. Неотлож-
ная помощь при шоке включает срочные
реанимационные мероприятия — искусствен-
ную вентиляцию легких, быструю остановку
маточного кровотечения (в т. ч. операти-
вным путем), дифференцированную (в зави-
симости от причины шока) инфузионно-
трансфузионную терапию; при эмболии -
срочный перевод больной на искусственную
вентиляцию легких, инфузии противошоко-
вых растворов с выраженным реологическим
действием, назначение десенсибилизирую-
щих средств, при возникновении маточного
кровотечения проводят мероприятия, напра-
вленные на его остановку.
Профилактика шока и эмболии в родах
включает своевременное выявление экстра-
генитальной патологии и акушерских ослож-
нений с целью их адекватного лечения и ус-
транения. Имеют значение выбор рацио-
нальной тактики родоразрешения, своевре-
менное оказание помощи при травмах поло-
вых органов, кровотечении.
РОЖА (erysipelas) — острая инфекционная
болезнь, характеризующаяся ограниченным
воспалением кожи или слизистых оболочек,
лихорадкой и интоксикацией.
Этиология. Возбудителем является
^-гемолитический стрептококк группы А
(Streptococcus pyogenes) или других сероло-
гических типов, циркулирующих в данной
местности.
Эпидемиология. Источником воз-
будителя инфекции являются больные раз-
личными стрептококковыми инфекциями
(ангиной, скарлатиной, стрептодермией, оти-
том, рожей и т. п.), а также бактерионосите-
ли. Заражение может происходить контакт-
ным путем через поврежденную кожу, сли-
зистые оболочки (незначительные трещины,
точечные уколы, микротравмы, расчесы по-
сле укуса насекомых и т. п.). Факторами пе-
редачи являются загрязненные различными
субстратами, содержащими стрептококки,
руки, одежда, обувь, перевязочный материал,
медицинский инструментарий. Возможен
также воздушно-капельный путь передачи
возбудителей с формированием очага инфек-
ции в носоглотке, миндалинах и последую-
щим заносом микроорганизмов на кожу ру-
ками, а также лимфогенным и гематоген-
ным путем.
Восприимчивость людей к Р. неодинако-
ва, что зависит от индивидуальной предра-
сположенности к заболеванию, связанной с
состоянием реактивности организма. Чаще
Р. заболевают лица, у к-рых по роду профес-
сии возможны микротравмы и загрязнение
кожи. Заболевания наблюдаются в виде спо-
радических случаев. Контагиозность боль-
ных Р. невелика. Чаще болеют женщины и
лица пожилого возраста. Наибольшая забо-
леваемость Р. наблюдается во второй поло-
вине лета — в начале осени.
Патогенез. Внедрение стрептококков
в лимф, сосуды кожи, их размножение при-
водит к серозному или серозно-геморрагиче-
скому воспалению, к-рое проявляется оте-
ком, эритемой и клеточной инфильтрацией
кожи и подкожной клетчатки. Появляются
местный очаг инфекционно-аллергического
воспаления кожи и регионарный лимфаде-
нит. Проникновение токсинов стрептококка
в кровеносное русло приводит к резкому
подъему температуры тела, ознобу, голо-
вной боли. Определенное значение при воз-
никновении Р. имеют фоновые и сопутс-
твующие заболевания: варикозное расшире-
ние вен, тромбофлебит, стойкий лимфостаз
нижних или верхних конечностей, хрон. за-
болевания уха, миндалин, околоносовых па-
зух, сахарный диабет, микоз кожи нижних
конечностей, опрелости межпальцевых про-
межутков стоп. В коже и регионарных лимф,
узлах формируется очаг хронической стреп-
тококковой инфекции, что приводит у ряда
больных к возникновению рецидивов забо-
левания.
Клиническая картина. В зависи-
мости от характера местных проявлений раз-
личают эритемато жую, эритематозно-бул-
лезную, эритематозно-геморрагическую, бул-
лезно-геморрагическую, а по распространен-
ности местных проявлений — локализован-
ную, распространенную (блуждающую, ми-
грирующую), метастатическую, с развитием
отдаленных друг от друга очагов воспале-
ния, формы Р. Выделяют также в зависимо-
сти от степени интоксикации (тяжести тече-
ния): легкую, среднетяжелую, тяжелую фор-
мы болезни.
Инкубационный период продолжается от
нескольких часов до 3—5 дней. При средне-
тяжелом течении болезнь начинается с не-
продолжительного продромального периода,
во время к-рого наблюдаются общее недо-
могание, умеренная головная боль, неболь-
шая болезненность в области регионарных
лимф, узлов, парестезия, чувство тяжести в
пораженной конечности. Затем температура
тела повышается до 38—40®, что сопровож-
дается потрясающим ознобом. Усиливаются
головная боль и общая слабость, появляют-
ся тошнота, рвота. В единичных случаях в
начальном периоде заболевания у больных
Р. отмечается жидкий стул. К ранним симп-
томам интоксикации относят также мышеч-
ные боли (преимущественно в мышцах ниж-
них конечностей и поясничной области), ар-
тралгии.
Легкая форма Р. протекает с незначитель-
но выраженной интоксикацией или без нее,
субфебрильной температурой, ограничен-
ным местным процессом. При тяжелой фор-
ме Р. наблюдаются резко выраженные симп-
томы интоксикации: сильная головная боль,
адинамия, повторная рвота, иногда кратко-
временная потеря сознания, явления менин-
гизма, повышение температуры тела до
39,5-40° и выше.
На коже вначале появляется небольшое
красноватое или розоватое пятно, к-рое в те-
чение нескольких часов превращается в ха-
рактерную рожистую эритему (эритематоз-
ная Р.) — четко отграниченный участок гипе-
ремированной кожи с неровными граница-
ми, кожа инфильтрирована, отечна (цветн.
вклейка, рис. 1), напряжена, горячая на
Рождаемость
282
ощупь, умеренно болезненна при пальпации,
особенно на периферии эритемы. В раде
случаев можно обнаружить демаркационный
валик в виде инфильтрированных и возвы-
шающихся краев эритемы. При других фор-
мах болезни местные изменения начинаются
с возникновением эритемы, а в дальнейшем
на ее фоне могут образоваться пузыри —
эритематозно-буллезная Р., геморрагии —
эритематозно-геморрагическая Р., выпот ге-
моррагического экссудата и фибрина в пузы-
ри — буллезно-геморрагическая рожа (цветн.
вклейка, рис. 2).
Период реконвалесценции при Р. начи-
нается обычно на 8—15-й день болезни. Об-
щее состояние больных улучшается, сни-
жается и нормализуется температура, исче-
зают симптомы интоксикации и местные
проявления процесса. При тяжелой буллез-
но-геморрагической форме Р. и затяжном те-
чении местного процесса реконвалесценция
наступает через 3—5 нед. от начала болезни.
При часто рецидивирующей Р. в период ре-
конвалесценции почти у всех больных сохра-
няются клинически выраженные остаточные
явления в виде инфильтрации кожи, отечно-
го синдрома, лимфостаза (цветн. вклейка,
рис. 3) и регионарного лимфаденита. На ме-
сте очага в дальнейшем появляется пигмен-
тация.
К местным осложнениям Р., возникаю-
щим непосредственно в патол. очаге или
вблизи от него, относятся поверхностные
или глубокие некрозы кожи, появляющиеся
обычно при геморрагической форме Р., лока-
лизующейся на нижних конечностях, абс-
цесс, флегмона, лимфангиит, флебит, отит,
мастоидит. Общими осложнениями являют-
ся сепсис, гнойный менингит, холангит, гло-
мерулонефрит, острая сердечно-сосудистая
недостаточность, тромбоэмболия легочных
артерий. К последствиям перенесенной Р.
относят стойкий лимфостаз.
Диагноз в типичных случаях не пред-
ставляет трудностей и ставится на основа-
нии характерной клин, картины. В крови от-
мечаются нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево, токсическая зернистость лей-
коцитов, повышается СОЭ.
Лечение. Больных госпитализируют.
В лечебном учреждении необходима изоля-
ция больных. В условиях стационара обычно
назначают полусинтетические пенициллины
в средних дозах. Курс лечения должен соста-
влять не менее 7—10 дней. Применяют де-
зинтоксикационные средства.
Для снижения проницаемости капилля-
ров (особенно при геморрагической форме
Р.) целесообразно назначать аскорутин,
аскорбиновую кислоту. Больным молодого и
зрелого возраста при отсутствии склонности
к тромбозам показан глюконат кальция. При
рецидивирующем и затяжном течении Р. с
расстройствами трофики кожи, замедлением
регенерации тканей, наряду с аскорбиновой
кислотой, показано назначение витаминов А,
группы В, никотиновой кислоты. Из неспе-
цифических иммуностимулирующих препа-
ратов рекомендуется применять пентоксид,
метилурацил (метацил), пирогенал, проди-
гиозан.
Местное лечение Р. имеет вспомогатель-
ное значение по отношению к другим мето-
дам терапии. Его можно проводить лишь
при наличии обширных буллезных элемен-
тов. В остром периоде заболевания при на-
личии неповрежденных пузырей их осторож-
но надрезают у края и после выхода экссуда-
та накладывают повязки с 0,1% (1:1000)
р-ром риванола, 0,02% (1:5000) водного р-ра
фурацилина. Тугое бинтование недопустимо.
Длительность применения повязок не более
3—5 дней. В дальнейшем при сохраняющих-
ся на месте пузырей эрозиях местно исполь-
зуют средства, обладающие биостимулирую-
щими свойствами и способствующие про-
цессам регенерации (винилин, пелоцдин, эк-
терицид, метилурациловая мазь). Местное
лечение проводится до образования корок
на месте пузырей или до завершения репара-
ции эрозированных поверхностей.
После стихания острого воспалительного
процесса для лечения остаточных проявле-
ний Р., в первую очередь инфильтрации в
области отмечавшейся ранее эритемы, отеч-
ного синдрома, а также пальпируемых уве-
личенных и болезненных регионарных
лимф, узлов используют аппликации пара-
фина (на лицо) или озокерита (на нижние
конечности).
Прогноз в отношении жизни и вос-
становления здоровья, как правило, благо-
приятный.
Профилактика болезни трудна и
требует тщательного лечения сопутствую-
щих заболеваний кожи, периферических со-
судов, а также санации очагов хронической
стрептококковой инфекции (отит, тонзил-
лит, синусит, флебит и т. п.). Необходимо
повседневное соблюдение правил личной
гигиены, предупреждение переохлаждений,
микротравм и опрелости кожи. Лица, часто
болеющие рецидивирующей Р., а также с
выраженными остаточными явлениями бо-
лезни подлежат диспансерному наблюдению
на протяжении не менее 2 лет после послед-
него рецидива. При частых рецидивах Р.
проводят бициллинопрофилактику. Большое
значение имеет гиг. воспитание населения в
отношении мер профилактики рожи.
РОЖДАЕМОСТЬ — см. Демографические по-
казатели.
РбМБЕРГА СИМПТОМ (М. Н. Romberg,
нем. невролог и терапевт 1795—1873) —
неспособность сохранить равновесие (поша-
тывание или падение) в положении больно-
го стоя со сдвинутыми вместе стопами, вы-
тянутыми вперед руками и закрытыми глаза-
ми (в позе Ромберга). В тех случаях, когда
нарушение равновесия выявляется недоста-
точно четко, больному предлагают поста-
вить ноги по одной линии — одну впереди
другой. Р. с. наблюдается при поражении
различных отделов нервной системы, учас-
твующих в регуляции равновесия тела, пред-
ставляет собой проявление атаксии. Р. с.
выявляется при поражении мозжечка и его
связей с другими отделамй ц. н. с., расстрой-
ствах функции вестибулярного анализато-
ра, нарушении глубокой чувствительности
вследствие поражения спинного мозга, а так-
же при полиневрите. Преимущественное на-
правление пошатывания (отклонения) в позе
Ромберга в ряде случаев имеет диагностиче-
ское значение. Напр., при поражении моз-
жечка больной отклоняется гл. обр. в сторо-
ну его пораженного полушария. Пошатыва-
ние в позе Ромберга возможно и при отсут-
ствии органических изменений нервной си-
стемы (напр., при неврозах).
РОСТ — процесс увеличения числа и разме-
ров клеток органов и тканей организма. В
узком смысле Р. называют длину тела. Дина-
мика Р. меняется в зависимости от возра-
стного периода и определяется на молеку-
лярном и клеточном уровнях скоростью син-
теза белка и деления клепок. Особенно
интенсивный Р. отмечается во внутриутроб-
ном периоде, в основном за счет процессов
гиперплазии (увеличения числа клеток). К
моменту рождения длина тела плода дости-
гает 48—57 см (в среднем 50—52 см). После
рождения скорость Р. постепенно замедляет-
ся. С 2—3 лет до начала пубертатного перио-
да, или периода полового созревания (в сре-
днем 10—12 лет у девочек, 12—14 лет у маль-
чиков), наблюдается стабилизация Р. с не-
большим ускорением в 5—6 лет. В пубертат-
ном периоде скорость Р. вновь увеличива-
ется и достигает максимума через 2—3 го-
да после начала этого периода. Скачок Р.
прекращается у девочек обычно к 16 годам,
у мальчиков — к 18 годам, после чего Р. про-
должается еще в течение нескольких лет - у
девушек примерно до 18 лет, у юношей до
20 лет.
К 18—20 годам Р. в основном завершает-
ся, до 30 лет длина тела увеличивается не-
значительно (до 0,5 см в год) преимуще-
ственно за счет роста позвоночника. От 30
до 50 лет длина тела остается постоянной, а
затем постепенно уменьшается (примерно
на 1 см за 10 лет), что связано в основном с
укорочением позвоночника из-за его искри-
вления, уменьшения эластичности и упло-
щения межпозвоночных дисков.
В связи с тем, что Р. отдельных частей
тела происходит неравномерно, с возрастом
меняются пропорции тела человека (рис.).
Отношение длины верхнего сегмента тела к
нижнему (границей между ними является
условная горизонтальная линия, соединяю-
щая большие вертели бедренных костей)
при рождении составляет 1,7, у взрослых 1,0.
Начиная с раннего внутриутробного периода
(I триместр беременности) и до середины
пубертатного периода (1272-13 лет у дево-
чек, 1472—15 лет у мальчиков) конечности
растут быстрее туловища; линейный рост
дистальной части конечностей начинается
раньше, чем проксимальной. В результате
стопа достигает половины размера взрослого
человека за 17г года, а бедро — за 4 года.
Скорость Р., а также окончательные раз-
меры организма определяются рядом гене-
тических, эндокринных и средовых факто-
ров. Генотип ребенка определяет потенци-
альные возможности его Р., а также семей-
ные (конституциональные) особенности.
Степень реализации потенциальных возмож-
ностей и конституциональных особенностей
Р. зависит от влияния эндокринных и средо-
вых факторов. Роль каждого из этих факто-
ров меняется в соответствии с возрастным
периодом.
Отставание в росте наблюдается при се-
мейной (конституциональной) низкоросло-
сти; гипостатуре и гипотрофии; при нек-рых
тяжелых соматических (напр., пороках серд-
ца) и эндокринных болезнях. Крайне малый
Р. по сравнению с возрастной и половой
нормой называют карликовостью (см. На-
низм).
Превышение нормальных показателей Р.
может быть обусловлено конституциональ-
ными факторами (семейная высокорослость),
а также наблюдается при повышенной про-
дукции соматотропного гормона гипофиза
(см. Гигантизм). В случае выявления откло-
нений от нормальных показателей Р. ребе-
нок должен быть направлен к врачу.
Измерение роста (длины тела)
является одним из методов антропометрии,
производится медсестрой или фельдшером.
У детей первых 2 лет жизни Р. измеряют в
положении лежа с помощью специального
ростомера в виде доски со шкалой и двумя
поперечными планками — неподвижной и
скользящей. Ребенка укладывают на спину с
выпрямленными ногами, голову распола-
гают так, чтобы она прикасалась к непо-
движной планке, а наружный угол глаза и
слуховой проход находились на одной вер-
тикальной линии. Придвигая подвижную
планку к поверхности стоп, по шкале опре-
деляют значение длины тела. У детей более
старшего возраста и взрослых Р. измеряют
при помощи вертикального ростомера, пред-
ставляющего собой вертикальную планку со
283
Ротовая полость
Рис. Изменение пропорций тело человека: а - зародыш (2 мес. беременности), б — плод (5 мес. беремен-
ности), в - новорожденный, г — ребенок 2 лет, д - ребенок 6 лет, о — подросток 12 лет, ж - взрослый
человек 25 лет.
шкалой. Измерение проводят в положении
стоя в так наз. немецкой позе: тело и ноги в
коленях выпрямлены, руки свободно опуще-
ны, стопы сдвинуты; при этом измеряемый
должен прикасаться к вертикальной планке
ростомера затылком, межлопаточной облас-
тью, крестцом и пятками. Голова фиксирует-
ся так, чтобы наружный угол глаза и слухо-
вой проход находились на одной горизон-
тальной линии. Подвижную поперечную
планку опускают до соприкосновения с вер-
хушечной точкой головы. С помощью вер-
тикального ростомера можно измерить рост
в положении сидя, для этого обследуемый
садится на откидное сиденье ростомера. Р.
рекомендуют измерять утром, т. к. вечером
он обычно уменьшается на 1—Р/г см, что
связано с уплощением межпозвоночных ди-
сков под действием силы тяжести. Р. ребен-
ка является одним из показателей физиче-
ского развития. Оценка Р. проводится по со-
ответствующим таблицам, отражающим
зависимость Р. от возраста и пола.
РОТА БОЛЁЗНЬ (В. К. Рот, отеч. невропато-
лог, 1848—1916; син. meralgia paraesthetica) —
поражение наружного кожного нерва бедра,
проявляющееся болью и парестезиями кожи
в зоне его иннервации в области наружной
поверхности бедра. Отмечаются снижение
болевой и температурной чувствительности,
а также вегетативно-трофические расстройс-
тва — истончение кожи и нарушение потоот-
деления. Как правило, парестезии и жгучие
боли развиваются постепенно, вначале лишь
изредка беспокоя больных. Неприятные
ощущения усиливаются в положении на спи-
не с вытянутыми ногами, а также после пе-
рехода в вертикальное положение, при ходь-
бе. Чаще встречается у женщин.
Причиной Р. б. наиболее часто является
компрессия наружного кожного нерва бедра
в области его выхода из-под большой поя-
сничной мышцы, в канале широкой фасции
и в зоне выхода из-под пупартовой связки в
самом латеральном ее отделе. Компрессия
нерва обусловлена обычно местными про-
цессами: разрастанием жировой или фиброз-
ной ткани, венозным застоем в малом тазу,
травмой нерва или окружающих его тканей с
развитием асептического воспаления и руб-
цов, сдавления нерва опухолью или увели-
ченной маткой и др. Имеют значение инток-
сикации (напр., алкогольная), сахарный диа-
бет и др.
Следует отличать Р. б. от сходного боле-
вого синдрома, возникающего вследствие
остеохондроза позвоночника при компрессии
корешков спинномозговых нервов, форми-
рующих наружный кожный нерв бедра. В
этих случаях боли более генерализованы, на-
рушения чувствительности распространяют-
ся на голень в зоны иннервации соответс-
твующих чувствительных корешков. Лече-
ние симптоматическое, его назначает врач.
РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ (cavitas oris) — началь-
ный отдел пищеварительного тракта, спере-
ди открывающийся ротовым отверстием,
сзади сообщающийся с глоткой. В Р. п. про-
исходит механическое измельчение пищи,
начинается ее обработка пищеварительными
ферментами. Р. п. принимает участие в ды-
хании, формировании звуков.
Анатомически Р. п. делят на передний
отдел, или преддверие рта, и задний отдел,
или собственно полость рта (рис.). Преддве-
рие рта располагается между губами и щека-
ми снаружи и зубами и альвеолярными ча-
стями челюстей изнутри. Губы состоят из
трех отделов: кожного (начинается от осно-
вания носа и губоподбородочной борозды),
переходною (так наз. красная кайма губ) и
слизистого. Слизистая оболочка губ, перехо-
дя на альвеолярные части челюстей, обра-
зует внизу и вверху по средней линии верти-
кальные складки — уздечки губ. Собственно
полость рта спереди и с боков ограничена
зубными рядами, альвеолярным отростком
верхней челюсти и нижней челюстью; свер-
ху твердым и частично мягким небом. За-
дней границей Р. п. является мягкое небо,
при сокращении мышц к-рого образуется
отверстие зева. Мягкое небо, состоящее из
небного апоневроза с прикрепленными к
нему мышцами, имеет выступ — небный
язычок, по бокам от к-рого слизистая обо-
лочка образует по паре складок — небные
дужки. Между ними расположены небные
миндалины. При акте глотания мягкое небо
отделяет полость рта и ротовую часть глот-
ки от носоглотки. Нижняя стенка, или дно,
полости рта образована челюстно-подъязыч-
ными, подбородочно-подъязычной мышца-
ми и мышцами языка. Ротовая полость вы-
стлана слизистой оболочкой, в толще к-рой
располагается большое количество мелких
слюнных желез. Она покрыта в основном
многослойным плоским неороговевающим
эпителием. С возрастом эпителий Р. п.
истончается, появляются признаки дистро-
фии и ороговения клеток. В слизистой обо-
лочке Р. п. находятся рецепторы, участвую-
щие в физиол. механизме определения вку-
са, тактильной, болевой и температурной
чувствительности. Болевая и температурная
чувствительность слизистой оболочки Р. п.
ниже, чем болевая и температурная чувстви-
тельность кожи, и не одинакова на разных
участках.
В ротовой полости содержится разноо-
бразная постоянная и случайная микробная
флора: кроме сапрофитов здесь длительное
время могут присутствовать микроорганиз-
мы, приносимые извне. Постоянная микро-
флора служит биол. барьером для микроор-
ганизмов, попадающих в Р. п. из окружаю-
щей среды. При понижении защитных сил
организма могут проявиться патогенные
свойства некоторых микробов-сапрофитов.
Длительное применение антибиотиков мо-
жет вызвать размножение патогенных гриб-
ков.
Основными методами исследования Р. п.
являются опрос больного и осмотр. Опрос
позволяет выявить жалобы на боль, наруше-
ние дикции, сухость во рту, изменение вку-
совых ощущений, неприятный запах и др.
При осмотре обращают внимание на цвет
слизистой оболочки, блеск, появление пя-
тен, афт, язв и прочих образований. В раде
случаев необходимо дополнительное иссле-
дование, напр. цитологическое, бактериоло-
гическое, постановка аллергических проб.
Всем больным с патол. изменениями слизи-
стой оболочки полости рта проводят клин,
анализ крови.
Патология. К порокам развития Р. п. от-
носятся пороки развития губ (см. Лицо), неба,
челюстей, языка.
Повреждения могут затрагивать
только слизистую оболочку или глубжележа-
щие ткани. Они могут быть связаны с меха-
нической, термической и химической трав-
мой. Длительное травмирование слизистой
оболочки может привести к образованию
эрозий, язв, злокачественных новообразова-
ний. Повреждения губ, языка, челюстей
чаще связано с ударами, ранениями. Лечеб-
ные мероприятия при поверхностных по-
вреждениях включают полоскания антисеп-
тическими растворами, при глубоких —
хирургическую обработку раны, наложение
швов, пластические операции.
Заболевания полости рта в первую
очередь включают поражения слизистой
оболочки, к-рые могут носить распростра-
ненный (см. Стоматит) или ограниченный
(см. Гингивит, Глоссит, Хейлит) характер.
Патол. процессы на слизистой могут иметь
инфекционную или аллергическую природу,
бывают вызваны воздействием нек-рых ле-
Рис. Ротовая полость: 1 - красная кайма верхней
губы; 2, 11 — зубы; 3 — твердое небо; 4 — мягкое
небо; 5 — язычок; в - небные дужки; 7 - небная
миндалина; 8 — задняя стенка глотки; 9 — язык;
10 - красная кайма нижней губы.
Ртуть
284
карственных средств, профессиональных вре-
дностей. Множество жалоб при минималь-
ных изменениях в полости рта характерно
для глоссалгии. Изменения слизистой оболоч-
ки полости рта могут свидетельствовать не
только о местных процессах, но и о заболе-
ваниях других органов и систем. К ним от-
носятся гиповитаминозы, болезни крови, эн-
докринные нарушения, заболевания сердеч-
но-сосудистой, нервной систем, жел.-киш.
тракта, диффузные болезни соединительной
ткани, болезни кожи (пузырчатка, красный
плоский лишай и др.). При нек-рых инф. бо-
лезнях (корь, скарлатина) развиваются специ-
фические поражения слизистой оболочки Р.
п., служащие диагностическими критериями
этих заболеваний. Различные неприятные
ощущения в виде боли, потери или извра-
щения чувствительности Р. п. наблюдаются
при поражениях нервных ветвей, иннерви-
рующих полость рта. Тяжело протекают,
особенно на верхней губе, фурункулы и кар-
бункулы (см. Лицо), а также абсцессы и
флегмоны мягких тканей, и в частности дна
ротовой полости (см. Людвига ангина). Ту-
беркулезные и сифилитические поражения Р.
п. следует дифференцировать с новообразо-
ваниями. Болезни зубов, слюнных желез, че-
люстей, языка смотри в статьях, посвящен-
ных этим органам.
Опухоли Р. п. могут исходить как из
слизистой оболочки, так и из глубжележа-
щих тканевых структур и органов. Среди
доброкачественных эпителиальных опухолей
чаще встречаются плоскоклеточная папилло-
ма — одиночное образование на тонкой нож-
ке или широком основании, и опухоли, исхо-
дящие из малых слюнных желез, излюблен-
ная локализация к-рых - твердое небо и
альвеолярный отросток верхней челюсти.
Среди неэпителиальных опухолей наиболее
распространены ангиомы, фибромы, липо-
мы. Под слизистой оболочкой нижней губы
и щек наблюдаются опухолеподобные ки-
сты слюнных желез, в области десен —
эпулис. Лечение оперативное; применяют
также криодеструкцию.
Злокачественные опухоли (различные
формы рака, меланома, саркомы) поражают
чаще язык, затем область дна Р. п., щеки,
альвеолярные части челюстей, небо. Опухо-
ли красной каймы губ в 95% локализуются
на нижней губе, однако протекают более
доброкачественно, чем опухоли верхней
губы. Развитию злокачественных опухолей
обычно предшествуют предопухолевые со-
стояния, напр., болезнь Боуэна, лейкоплакия,
папилломатоз, гиперкератоз, эрозивно-
язвенная форма красного плоского лишая,
лучевые стоматиты. Способствуют опухоле-
вому процессу хрон. язвы и трещины, трав-
мы тканей Р. п., а также курение, прием ал-
коголя, действие токсических веществ. Сама
опухоль может представлять собой узелок
либо уплотнение, папиллярное образование,
эрозию, изъязвление слизистой оболочки. В
далеко зашедших случаях отмечается разру-
шение окружающих тканей, нестерпимые
боли, гнилостный запах, признаки интокси-
кации, метастазирование в регионарные
(подчелюстные, подбородочные, яремные)
лимф. узлы. Диагностика затруднена, осо-
бенно на ранних этапах, поэтому выявление
любого, даже небольшого, патол. очага тре-
бует обязательного тщательного обследова-
ния. Лечение включает криодеструкцию,
оперативные, лучевые, комбинированные
методы. Прогноз серьезный. Профилактика
гл. обр. направлена на своевременное лече-
ние предопухолевых состояний; лица, стра-
дающие ими, а также подвергающиеся дей-
ствию неблагоприятных факторов, подлежат
диспансеризации.
Гигиена полости рта включает комплекс
мероприятий для обеспечения здорового со-
стояния зубов, пародонта, слизистой оболоч-
ки Р. п. Основным ее компонентом является
очищение зубов и слизистой оболочки от
пищевых остатков и зубного налета с по-
мощью индивидуальных гигиенических про-
цедур (полоскание рта, чистка зубов) и вра-
чебных оздоровительных мероприятий (см.
Санация полости рта). Большое гигиениче-
ское значение имеет и самоочищение поло-
сти рта при жевании твердой пищи, напр.
яблока. Зубы чистят зубной щеткой с ис-
пользованием паст или порошков. Наиболее
эффективны щетки средней жесткости. Де-
тям, а также взрослым с болезнями пародон-
та, при повышенной стираемости, эрозии
твердых тканей зуба следует применять щет-
ки с мягкой щетиной. У лиц с быстрым
образованием мягкого налета на зубах оеко-
мендуется использование щеток с оолее
жесткой щетиной. Чистку зоны краевого па-
родонта, особенно в области межзубных
промежутков, осуществляют с помощью спе-
циальных нитей-флоссов, зубочисток. После
чистки зубов с целью дезодорации полости
рта используют эликсиры. Уход за полостью
рта следует начинать с 2—272 лет, при этом
вначале ребенку лучше пользоваться щеткой
без порошка или пасты. С 4-5 лет зубы сле-
дует чистить дважды: вечером перед сном и
утром после завтрака. Важно одновременно
с зубами очищать и десну. Продолжитель-
ность чистки — не менее 3 мин.
РТУТЬ (Hydrargyrum, Hg) — химический эле-
мент II группы периодической системы эле-
ментов Д. И. Менделеева, порядковый но-
мер 80, ат. масса 200,59. Жидкий металл с
серебристым блеском, t® пл - 38,89, t® кип
357®. Испаряется уже при комнатной темпе-
ратуре. Относится к промышленным ядам с
выраженными токсическими свойствами.
Неорганические и органические соедине-
ния Р. применяют в медицине в качестве ан-
тисептических, противопаразитарных, изред-
ка мочегонных и очень редко слабительных
средств. Растворимые соединения Р. обла-
дают быстрым и активным действием, одна-
ко они высокотоксичны (относятся к списку
А), в связи с чем постепенно выходят из
употребления.
Соединения Р. взаимодействуют с белка-
ми тканей, образуя альбуминаты, при этом
наблюдается вяжущий или раздражающий
эффект, имеющий обратимый характер. Ме-
ханизм антимикробного (противопаразитар-
ного) действия соединений Р. обусловлен их
необратимыми связями с SH-группами и
другими группами молекул ферментов ми-
кроорганизмов. Нек-рые органические соеди-
нения ртути (меркузал, новурит) используют
в качестве диуретиков (см. Мочегонные сред-
ства).
Ртути амидохлорид (Hydrargyri
amidochloridum; HgNH2Cl; син.: ртуть амидо-
хлорная, ртуть осадочная белая; сп. Б) -
белый нерастворимый в воде порошок. Вхо-
дит в состав белой ртутной мази (Unguentum
Hydrargyri album). Применяется в качестве
антисептического средства, а также для при-
готовления нек-рых кремов. Хранение (мази
и амидохлорида ртути): в хорошо укупорен-
ных банках в защищенном от света месте.
Ртути дихлорид (Hydrargyri dichlo-
ridum; HgCl2; син.: ртуть двухлористая, суле-
ма; сп. А) - антисептическое средство. Вы-
пускается в таблетках по 0,5; 1 г смеси с хло-
ридом натрия (1:1), окрашенных в красно-
розовый цвет. Из них готовят водный р-р
1:1000-2 :1000 только для наружного упо-
требления (для дезинфекции белья, одежцы,
мытья предметов ухода за больными, стен,
обработки кожи). Нельзя допускать попада-
ния препарата и его растворов в полость рта,
на слизистые оболочки, т. к. препарат может
всасываться и вызывать отравление. Раство-
ры красного цвета ядовиты. На склянках
обязательны этикетки «Яд», «Обращаться с
осторожностью», «Сулема». Они подлежат
хранению в специальном шкафу, под за-
мком, в защищенном от света месте.
Ртути монохлорид (Hydrargyri
monochloridum; HgNH2Cl; син.: ртуть одно-
хлористая, каломель; сп. Б) - тяжелый бе-
лый или слегка желтоватый кристалличе-
ский порошок, нерастворим в воде, медлен-
но разлагается под влиянием света. Приме-
няют только наружно в виде 33% мази при
заболеваниях роговицы, при бленнорее. Хра-
нение: в хорошо укупоренных банках оран-
жевого стекла в защищенном от света месте.
Ртути окись желтая (Hydrargyri
oxydum flavum; HgO; син. ртуть осадочная
желтая; сп. Б). Применяется в виде 2% мази
(Unguentum Hydrargyri oxydi flavi). Мазь
желто-оранжевого цвета, на свету постепен-
но темнеет и приходит в негодность (выде-
ляется металлическая ртуть). Готовят в апте-
ках ex tempore. Назначают гл. обр. при ин-
фекционных поражениях глаз (блефаритах,
кератитах, конъюнктивитах), при кожных за-
болеваниях (сикоз, себорея). При лечении
глаз мазью не рекомендуется одновременно
внутрь назначать соли брома и йода, т. к. в
слезной жидкости возможно образование
бромида и йодида ртути, обладающих при-
жигающим действием. Хранение: в хорошо
укупоренных банках оранжевого стекла в за-
щищенном от света месте.
Ртути оксицианид (Hydrargyri
oxycyanidum; Hg(CN2) HgO; син.: ртути циа-
нид основной, ртуть оксицианистая; сп. А) -
применяют в виде р-ра 1: 5000-1:10 000 в
качестве дезинфицирующего средства при
конъюнктивитах, дакриоциститах, бленно-
рее, циститах. Хранение: в склянках оранже-
вого стекла в темном месте. На склянки с
раствором обязательно наклеивают этикетки
«Яд». «Обращаться с осторожностью».
РУБЕЦ (cicatrix) - участок соединительной
ткани, замещающий дефект кожи, слизистой
оболочки, органа или ткани, возникший в
результате их повреждения или патологиче-
ского процесса. При этом вместо ткани,
идентичной погибшей, развивается соедини-
тельная рубцовая ткань. Иногда рубцовая
ткань не полностью замещает участок некро-
за, а отграничивает (инкапсулирует) его от
окружающей ткани.
Рубцы развиваются в результате ожогов,
отморожений, других повреждений и хрон.
воспалительных процессов. Рубцевание, осо-
бенно на большом участке, сопровождается
стягиванием краев заживающей раны, что
приводит к деформации тканей.
Рубец на коже вначале обычно имеет ро-
зоватую окраску, в дальнейшем бледнеет
вследствие уменьшения количества сосудов
в рубцовой ткани. По мере так наз. созрева-
ния он все более уплотняется и делается
едва видимым (атрофический Р.). Рубцы мо-
гут иметь форму полос, звезд, полей непра-
вильных очертаний. Келоидный Р. - багро-
во-красного цвета, резко выступает над по-
верхностью кожи, нередко изъязвляется (см.
Келоид). Формированию Р. обычно предшес-
твуют воспаление и развитие грануляцион-
ной ткани. При заживлении операционной
раны первичным натяжением образуется
тонкий Р. При заживлении раны вторичным
натяжением, как правило, развивается глубо-
кий рубец.
При наружных Р., особенно в начале их
образования, проводят озокеритолечение, па-
рафинолечение, грязелечение, ультразвуковую
терапию, электролечение, электрофорез расса-
285
Сальмонеллёз
сывающих веществ; назначают ферментные
и гормональные препараты. Целесообразно
применение ЛФК. Многократное выполне-
ние в течение дня физических упражнений,
массажа, упражнений в воде с целью рассла-
бления и облегчения движений, рациональ-
ное чередование механотерапии и трудовой
терапии позволяют достичь стойких функ-
циональных результатов в профилактике
рубцовых контрактур и тугоподвижности в
суставах. Оперативное лечение направлено
на устранение нарушенной функции и ко-
сметического дефекта.
Профилактика образования грубых Р. за-
ключается в своевременной первичной хи-
рургической обработке раны после открытых
повреждений, ранней кожной пластике при
лечении ожогов и отморожений, бережном
отношении к тканям во время операции, от-
казе от неоправданного тампонирования ран.
РУБГОМИКбЗ (rubromycosls; лат. ruber
красный+лшкоз/ы/) - распространенное гриб-
ковое заболевание, при к-ром поражаются
кожа, ногти, реже волосы. Вызывается гриб-
ком красным трихофитоном. Заражение здо-
ровых людей происходит в банях, душевых,
а также через обувь, носки. Как правило,
грибки внедряются в кожу межпальцевых
складок стоп, подошв, вызывая шелушение,
образование трещин, мелких пузырьков. При
несвоевременном лечении поражаются ног-
ти, к-рые становятся тусклыми, часто с поло-
сами желтого цвета в их толще, постепенно
утолщаются, крошатся с переднего края. В
патол. процесс могут вовлекаться пушковые
волосы, любые участки кожи.
При отсутствии противопоказаний назна-
чают внутрь гризеофульвин или низорал (ке-
токоназол), наружно - противогрибковые
жидкости и мази (препараты йода, дегтя,
серы и др.). Пораженные ногтевые пластин-
ки размягчают и удаляют. Прогноз при соо-
тветствующем лечении благоприятный,
однако возможны рецидивы заболевания.
Профилактика включает поддержание на
высоком сан.-гиг. уровне бань, душевых и
др.; использование пляжной обуви, смазыва-
ние 2% спиртовым р-ром йода кожи меж-
пальцевых складок стоп и подошв после
пользования баней,сауной, бассейном и др.
РЫБА, РЫБОПРОДУКТЫ по пищевой цен-
ности не уступают мясу и мясным продук-
там, а по усвояемости превосходят их.
Съедобная часть свежей рыбы содержит
15-22% белка, от 0,2 до 30,8% жира и незна-
чительное количество углеводов. Белки со-
держат все необходимые человеку незамени-
мые аминокислоты в оптимальных соотно-
шениях. Жир рыб хорошо усваивается, он
богат витаминами, особенно витаминами А
и D. Рыба и рыбные продукты являются хо-
рошим источником минеральных веществ:
фосфора, кальция, магния, натрия, калия,
йода, марганца, цинка.
Употребление в пищу рыбы, выловлен-
ной в загрязненных водоемах, и неправиль-
но обработанной, может стать причиной тя-
желых заболеваний. Нек-рые виды промы-
словых рыб содержат токсины, опасные для
человека (см. Ядовитые животные), Приме-
няют различные способы обработки рыбы -
соление, вяление, копчение, маринование.
Употребление соленой, маринованной рыбы,
а также рыбы холодного и горячего копче-
ния должно быть ограничено при ряде забо-
леваний соответственно правилам лечебного
питания. Использование сырой заморожен-
ной рыбы (строганины), недостаточно просо-
ленной (напр., малосольной рыбы, пригото-
вленной в домашних условиях), и недоста-
точно термически обработанной рыбы
может привести к гельминтозам (дифилло-
ботриозам, описторхозу). Применение недо-
брокачественной рыбы горячего копчения и
(особенно) вяленой рыбы может вызвать бо-
тулизм.
Рыба - скоропортящийся продукт, не-
стойкий в хранении. Признаками порчи Р.
являются помутнение слизи, покрывающей
тушку рыбы, и глаз, появление кислого или
затхлого запаха из жаберных щелей. Порча
рыбы вызывается микробами среды обита-
ния, а также аутолизом, к-рый в тушке рыбы
идет интенсивнее, чем в мясных тушах.
Свежую рыбу хранят в холодильнике
2 сут., мороженую — до 15 сут. в морозиль-
ном отделении, не более 1 сут. в обычных
условиях. Рыбу горячего копчения в домаш-
нем холодильнике хранят не более 3 сут., в
теплое время года ее следует использовать
в день покупки. Хранение рыбных консер-
вов — см. Консервы.
с
САКРАЛИЗАЦИЯ (лат. sacralis крестцовый) -
порок развития пояснично-крестцового отде-
ла позвоночника, при к-ром V поясничный
позвонок имеет черты строения, свойствен-
ные I крестцовому позвонку; при этом число
крестцовых позвонков увеличивается до 6.
Обычно С. клинически не проявляется.
См. также Позвоночник.
САКРОДИНИЯ (sacrodynia; анат. os sacrum
крестец+греч. odynfc боль) - боль в области
крестца, возникающая при пороках развития
позвоночника, повреждениях и воспалитель-
ных заболеваниях костей таза, искривлениях
позвоночника, новообразованиях в области
таза, заболеваниях мышц поясничной и яго-
дичной областей, при сдавлении нервных
стволов, корешков спинного мозга и др. Мо-
жет сопровождать заболевания почек, ки-
шечники, наблюдаться при аппендиците, бо-
лезнях женской половой сферы, во время бе-
ременности и родов. Механизм ее возникно-
вения имеет рефлекторный характер. При
выявлении С. больного следует направить к
врачу для обследования. Необходимо лече-
ние основного заболевания.
САКРОИЛЕЙТ (sacroileitis; анат. /os/ sacrum
крестец*/ов/ ileum подвздошная кость*-Itls) -
воспалительный процесс в крестцово-
подвздошном сочленении. Различают неспе-
цифический (гнойный), специфический и
асептический С. По течению С. может быть
острым и хроническим.
Острый гнойный С. может возникать при
остеомиелите, прорыве гнойного очага из
кости или вследствие непосредственного по-
падания возбудителей инфекции при откры-
той травме костей таза. Чаще бывает одно-
сторонним и характеризуется бурным тече-
нием с высокой температурой тела, болями
на стороне поражения. При сжатии и растя-
жении крыльев таза отмечают боли в крест-
цово-подвздошном сочленении. Нередко
образуются гнойные затеки. Лечение заклю-
чается в назначении антибиотиков, при ско-
плении гноя проводят вскрытие и дрениро-
вание гнойной полости.
Хронический С. встречается при туберку-
лезе и бруцеллезе. Нередко бывает двусто-
ронним. Туберкулезный С. иногда сопровож-
дается формированием натечника на задней
поверхности бедра. Проводится соответс-
твующая антибактериальная терапия (см.
Бруцеллез, Туберкулез внелегочный).
Асептический С. протекает хронически
по типу артроза и чаще всего сопровождает
различные деформации таза, нижних конеч-
ностей, позвоночника. Лечение направлено
на основное заболевание. Для устранения
болей ограничивают физические нагрузки,
назначают нестероидные противовоспали-
тельные препараты, физиотерапию и др.
САЛЬМОНЕЛЛЁЗ (salmonellosis) — острая
инфекционная болезнь с преимущественным
поражением желудочно-кишечного тракта.
Возбудители — микроорганизмы, принадле-
жащие к роду сальмонелл. Известно ок. 2000
серологических типов сальмонелл, обладаю-
щих способностью вызывать заболевание у
различных животных, а также у людей.
Эпидемиология. Источником воз-
будителей инфекции являются различные
животные (больные С. или бактерионосите-
ли): крупный и мелкий рогатый скот, лоша-
ди, свиньи, собаки, кошки, грызуны (крысы
и мыши), птицы, особенно водоплавающие
(утки, гуси, чайки); возможно также зараже-
ние от человека - больного или носителя
сальмонелл. Чаще заболевание связано с по-
треблением мяса крупного рогатого скота
(почти половина всех случаев), реже -
конины, свинины, яиц водоплавающих птиц.
Инфицирование мяса может быть как при-
жизненным, так и посмертным. Прижизнен-
ное заражение связано с заболеванием жи-
вотного С. Посмертное заражение мяса мо-
жет произойти в процессе убоя и разделки
туш, хранения, транспортировки и после-
дующей кулинарной обработки. К этому
приводят разделка туш больных и здоровых
животных одними и теми же инструмента-
ми, возможное нарушение целости кишечни-
ка при разделке туш, заражение мяса грызу-
нами при хранении. Грызуны, к-рые болеют
С. и могут многие месяцы выделять сальмо-
неллы с фекалиями и мочой, инфицируют
продукты на складах и объектах обществен-
ного питания. Из продуктов (при хранении и
кулинарной обработке с нарушением сан.
правил) наибольшую опасность предста-
вляют мясные фарши, паштеты, вареные
колбасы, студни, мясные блюда, молоко и
молочные продукты, кондитерские изделия.
Как внутрибольничная инфекция С. мо-
жет возникать в детских стационарах, родо-
вспомогательных учреждениях. Путь зараже-
ния в этих случаях - контактно-бытовой,
факторы передачи - грязные руки, пеленки,
мягкий инвентарь и т. п., возможно также
заражение через пищевые продукты. При
внутрибольничных вспышках заболевают
почти исключительно дети первого года
жизни.
Иммунитет после перенесенного за-
болевания нередко недостаточно напряжен-
ный (возможно длительное бактерионоси-
тельство) и типоспецифический, т. е. не пре-
дохраняет от болезни при заражении другим
типом сальмонелл.
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период колеблется от нескольких
часов до 2-3 сут, чаще около 24 ч. Разли-
чают гастроинтестинальную и генерализо-
ванную формы болезни. При гастроинтести-
нальной форме заболевание в большинстве
случаев (среднетяжелое течение) начинается
остро после кратковременного (30—60 мин)
чувства дискомфорта в эпигастральной обла-
сти (тяжесть, тошнота) и слабости. Возни-
кают рвота, умеренные схваткообразные
боли в живою, у большинства больных по-
нос. Стул до 10—15 раз в сутки, испражнения
обильные, водянистые, коричневого или зе-
леноватого цвета, со зловонным запахом,
примесью слизи. Продолжительность поноса
до 4-7 дней. Развитие заболевания сопро-
вождается подъемом температуры до 38-39°
в течение 2-4 дней, ознобом, головной
болью, болями в мышцах и суставах. Тоны
Сальпингоофорит
286
сердца приглушены, АД понижено, появля-
ются признаки обезвоживания организ-
ма — сильная жажда, уменьшение диуреза,
охриплость и др.
Для генерализованной формы характер-
ны длительная лихорадка, интоксикация,
сыпь, гепатолиенальный синдром.
Заболеваемость С. у детей до 5 лет, и
особенно до года, значительно выше, чем у
детей школьного возраста и взрослых. В ран-
нем детском возрасте нередко наблюдаются
длительная лихорадка, увеличение печени и
селезенки; заболевание чаще протекает по
типу сепсиса.
После перенесенного С. может сформи-
роваться острое (возбудитель выделяется до
3 мес.) или хроническое (возбудитель выде-
ляется более 3 мес.) бактерионосительство.
Возможно транзиторное бактерионосительс-
тво при отсутствии клин, признаков заболе-
вания и иммунол. сдвигов в организме
(одно-, двукратное выделение возбудителя
из испражнений).
Диагноз устанавливают на основании
данных эпид, анамнеза (связь заболевания с
приемом недоброкачественной пищи или
факт одномоментного заболевания группы
людей, употреблявших в пищу одни и те же
продукты), клин, картины (рвоты, поноса,
лихорадки и др.), а также результатов лабо-
раторных исследований. В крови в разгар за-
болевания обнаруживают лейкоцитоз, ней-
трофилез со сдвигом влево. Наиболее досто-
верным диагностическим методом является
выделение сальмонелл из фекалий, рвотных
масс, крови больного и т. д. Значительную
помощь в диагностике С. оказывают серол.
исследования.
Лечение. Госпитализация проводится
по клин, (тяжелое и среднетяжелое течение)
и эпид, показаниям (работники пищевых
предприятий, детских дошкольных учрежде-
ний, водопровода). Во всех случаях необхо-
димо промывание желудка. При легком и
среднетяжелом течении болезни проводится
пероральная терапия глюкозоэлектролитным
раствором (хлорид натрия — 3,5 г; гидрокар-
бонат натрия — 2,5 г; хлорид калия — 1,5 г;
глюкоза — 20 г на 1 литр питьевой воды).
Раствор дают пить малыми порциями. При
упорной рвоте и тяжелом течении болезни
регидратация проводится путем внутривен-
ных инфузий полиионных растворов. Объем
вводимой жидкости должен соответствовать
ее потерям. При лечении на дому показано
обильное питье (минеральная вода, чай,
морс и т. п.). Важное значение имеет диета
(исключение жирной, острой, копченой, жа-
реной пищи, молока), соблюдаемая до 3-4
нед. в периоде реконвалесценции. Показаны
ферментные препараты (фестал, панзинорм
и др.). При генерализованной форме назна-
чают антибиотики.
Прогноз при своевременном лечении
обычно благоприятный.
Профилактика включает система-
тическую работу по оздоровлению пого-
ловья скота и птиц в животноводческих и
птицеводческих хозяйствах, по предупрежде-
нию заболеваний С. и носительства сальмо-
нелл у животных. Проводят вет.-сан. осмотр
поступившего на мясокомбинат скота; боль-
ные животные изолируются, убой произво-
дят на сан. бойне. После длительных пере-
гонов (перевозок) скот выдерживается на от-
дыхе 2—3 сут. (последние сутки без корма).
В день убоя вновь проводят вет.-сан. осмотр
и термометрию. На мясокомбинатах соблю-
дается строгий сан. режим с целью не допу-
стить инфицирования мяса в процессе убоя
животных, разделки туши, при хранении и
последующей транспортировке мясных про-
дуктов. Мясо-молочные и пищевые кон-
трольные станции проводят на рынках вет.-
сан. контроль мяса, мясных продуктов, мо-
лока и молочных продуктов. Продажа ути-
ных и гусиных яиц на рынках запрещается.
К медико-санитарным мероприятиям от-
носятся контроль за соблюдением технол. и
сан. режима на предприятиях пищевой про-
мышленности и общественного питания,
правил транспортировки, хранения пищевых
продуктов. Особенно важно соблюдение
правил кулинарной обработки продуктов,
приготовления и хранения готовой пищи.
Мясо и мясные продукты, рыба и другие
скоропортящиеся продукты при отсутствии
на кухне холодильников выдаются со склада
непосредственно перед кулинарной обработ-
кой. Разделка мяса и рыбы производится на
разных столах с использованием разного для
мяса и рыбы инвентаря (ножей, разделочных
досок). Если хранение готовой пищи превы-
шает 1—2 ч, то ее хранят в холодильнике и
перед раздачей повторно проваривают или
поджаривают. Для меланжей и холодных
соусов используют только куриные яйца из
проверенных хозяйств. Среди обслуживаю-
щего персонала пищевых объектов прово-
дится работа по гиг. воспитанию, в первую
очередь по вопросам санитарии и гигиены
питания. Весь персонал пищевых объектов
при приеме на работу, после возвращения
из отпуска обследуют на бактерионоситель-
ство.
Предупреждение внутрибольничной саль-
монеллезной инфекции включает строгое со-
блюдение сан.-гиг. режима содержания боль-
ных и раннее выявление и изоляцию забо-
левших С., регулярную влажную уборку
помещений, выделение раздельной посуды
для больных, проведение текущей и заклю-
чительной дезинфекции.
Переболевшие С. находятся под мед. на-
блюдением в течение 3 мес., проводится
ежемесячное бактериол. исследование фека-
лий.
САЛЬПИНГООФОРЙТ (salpingoophoritis;
греч. salpinx, salpingos труба+анат. oophoron
яичник-i-itis; син. аднексит) — воспаление
придатков матки (маточных труб и яични-
ков).
Этиология и патогенез. С.
чаще всего вызывается стрептококками, ста-
филококками, гонококками, кишечными па-
лочками, микобактериями туберкулеза, хла-
мидиями. Возбудители инфекции могут про-
никать в придатки матки из влагалища,
шейки и тела матки; значительно реже они
распространяются по кровеносным и лимф,
сосудам (напр., при туберкулезе). Инфициро-
вание стафилококками и стрептококками
наиболее часто происходит во время искус-
ственного аборта, диагностического выска-
бливания слизистой оболочки матки и дру-
гих внутриматочных манипуляций. В воспа-
лительный процесс обычно вначале вовлека-
ются маточные трубы (сальпингит),* затем
яичники (оофорит). Иногда формируется
единый воспалительный конгломерат —
тубоовариальное образование, при нагное-
нии экссудата возникает единая гнойная по-
лость с пиогенной капсулой — тубоовариаль-
ный абсцесс. В ряде случаев воспаление рас-
пространяется на брюшину малого таза
(пельвиоперитонит). Накопление воспали-
тельного экссудата в просвете маточной тру-
бы приводит к формированию мешотчатого
образования — сактосальпинкса; скопивший-
ся в просвете маточной трубы экссудат мо-
жет быть прозрачным (гидросальпинкс) или
гнойным (пиосальпинкс). С. бывает одно- и
двусторонним. Гонококки, хламидии и ми-
кобактерии туберкулеза обычно вызывают
двусторонний С., стафилококки, стрептокок-
ки, кишечные палочки — односторонний.
Клиническая картина и тече-
ние С. зависят от этиологии заболевания и
реактивности организма. Так, напр., С., выз-
ванный стафилококками, стрептококками,
гонококками, может протекать остро или
хронически, для туберкулезного С. типично
хрон. течение.
Острый С. характеризуется сильными бо-
лями в низу живота и в области крестца, ча-
сто иррадиирующими в прямую кишку.
Боли нередко сопровождаются тошнотой,
возможны рвота, вздутие живота, задержка
стула, дизурические расстройства. Темпера-
тура тела может повышаться до 39°. Харак-
терны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитар-
ной формулы влево, увеличение СОЭ. При
пальпации живота выявляется резкая болез-
ненность в нижних его отделах, в случае во-
влечения в воспалительный процесс брюши-
ны — напряжение мышц передней брюшной
стенки, симптом Блюмберга—Щеткина. При
влагалищно-брюшностеночном исследова-
нии обычно определяют увеличенные с не-
четкими контурами придатки матки, пальпа-
ция к-рых затруднена из-за резкой болезнен-
ности. В неосложненных случаях явления
острого С. держатся 7-10 дней, затем боли
постепенно стихают, температура тела и ге-
мограмма нормализуются, уменьшается бо-
лезненность придатков матки при влагалищ-
но-брюшностеночном исследовании, конту-
ры их становятся более четкими за счет
уменьшения экссудации и перифокального
отека. Состояние больной ухудшается при
возникновении осложнений: пельвиоперито-
нита, абсцесса в прямокишечно-маточном
углублении (см. Дуглас-абсцесс), пиосаль-
пинкса. Большую опасность представляет
разрыв маточной трубы при пиосальпинксе,
сопровождающийся проникновением гноя в
брюшную полость и развитием диффузного
гнойного перитонита.
Хронический С. развивается самостоя-
тельно или является исходом острого, про-
текает с ремиссиями и рецидивами, к-рые
возникают в случае активизации дремлющей
инфекции при переутомлении, переохлажде-
нии и воздействии других неспецифических
факторов. Вне обострений могут отмечаться
боли в низу живота и в паховой области,
отдающие в крестец и задний проход, что,
как правило, обусловлено образованием сра-
щений вокруг маточных труб и яичников.
Спаечный процесс в маточных трубах часто
приводит к нарушению их проходимости и
бесплодию, к-рое, особенно при туберкулез-
ном С., может быть единственным проявле-
нием заболевания. При хроническом С. не-
редко нарушается менструальный цикл, что
проявляется гл. обр. обильными и длитель-
ными менструациями и межменструальными
маточными кровотечениями; для туберкулез-
ного С. характерны нерегулярные, скудные и
редкие менструации, аменорея.
В период обострения хронического С.
ухудшается общее состояние больной, появ-
ляются или усиливаются боли в низу живо-
та, увеличивается количество выделений из
половых путей (слизисто-гнойные бели).
Температура тела, как правило, субфебриль-
ная, умеренно выражены лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево и
увеличение СОЭ. Обычно эти явления про-
должаются 5—7 дней, затем постепенно
уменьшаются.
При влагалищно-брюшностеночном ис-
следовании вне обострения хронического С.
выявляют небольшое утолщение, легкую бо-
лезненность и ограничение за счет спаек по-
движности придатков матки. При обостре-
нии процесса могут определяться более зна-
чительное увеличение придатков матки и
выраженная болезненность.
287
Санитарная обработка
Диагноз ставят гл. обр. на основании
анамнеза и клин, проявлений заболевания.
Ультразвуковое исследование придатков
матки наиболее информативно при значи-
тельных объемных образованиях в области
маточных труб. В сомнительных случаях вы-
полняют лапароскопию. При хроническом С.
для определения проходимости и выражен-
ности патол. изменении маточных труб по-
казана метросалъпингография, при бесплодии
проводят лапароскопию с введением в ма-
точные трубы через полость матки красящих
веществ.
Установить причину воспалительного
процесса помогает исследование микрофло-
ры мочеиспускательного канала, канала шей-
ки матки и влагалища. Для исключения го-
нореи проводят провокационные пробы.
Диагноз хламидийного С. подтверждают с
помощью серол. исследований и методов,
выявляющих хламидии и их антигены в ци-
топлазме клеток слизистой оболочки канала
шейки матки. При подозрении на туберку-
лезный С. осуществляют диагностическое
выскабливание слизистой оболочки матки с
последующим гистол. и бактериол. исследо-
ванием соскоба, многократные посевы менс-
труальной крови на микобактерии туберку-
леза, метросальпингографию, туберкулино-
вые пробы и др. (см. Туберкулез)', обследова-
ние проводится в противотуберкулезном ди-
спансере и стационаре.
Дифференциальная диагностика с нару-
шенной трубной беременностью (см. Внема-
точная беременность), аппендицитом, апо-
плексией яичника, перекрутом ножки опухоли
яичника нередко сложна. Возможно и сочета-
ние С. с аппендицитом, поэтому при появле-
нии симптомов острого живота фельдшер
обязан организовать срочную и щадящую
транспортировку больной на носилках в бли-
жайший стационар.
Лечение острого и выраженного
обострения хронического С. проводят в ста-
ционаре. Больным назначают постельный
режим, механически и химически щадящую
диету, лед на низ живота, противомикроб-
ные средства (антибиотики, сульфанилами-
ды, производные нитрофурана, метронида-
зол) с учетом этиологии С. и чувствительно-
сти возбудителя инфекции. Антибактериаль-
ную терапию гонорейного и туберкулезного
С. проводят в соответствии с принципами
лечения гонореи и туберкулеза. Применяют
также производные пиразолона (амидопи-
рин, анальгин и др.), оказывающие болеуто-
ляющее, жаропонижающее и противовоспа-
лительное действие. При выраженной ин-
токсикации осуществляются дезинтоксика-
ционные мероприятия. В случае отсутствия в
течение 48 ч эффекта от интенсивной тера-
пии острого или обострения хронического
С., а также при выявлении тубоовариального
образования показана лапароскопия, позво-
ляющая уточнить диагноз, удалить содержи-
мое тубоовариального образования, дрениро-
вать полость таза, ввести антибиотики в очаг
поражения. Неэффективность лапароскопи-
ческого лечения, разрыв пиосальпинкса, раз-
витие диффузного перитонита служат пока-
заниями для лапаротомии.
При хроническом С. в период ремиссии и
при слабо выраженном обострении (без
инфекционно-токсического компонента) ан-
тибактериальная терапия показана только в
тех случаях, если она не проводилась ранее.
Для стимуляции защитно-приспособитель-
ных реакций организма при хроническом С.
применяют экстракт алоэ, ФиБС, экстракт
плаценты, проводят аутогемотерапию. При
выраженных спаечных изменениях в малом
тазу эффективны лидаза и ронидаза. В рек-
тальные свечи, содержащие лидазу (32 усло-
вные единицы) или ронидазу (0,3 г), реко-
мендуется добавлять натрия салицилат и
амидопирин по 0,2 г. На курс лечения назна-
чают 20—30 свечей.
Усилению неспецифических иммунол.
реакций и повышению резистентности орга-
низма способствует применение пирогенала
и продигиозана. Их назначают только в пе-
риод стойкой ремиссии и заболевания под
защитой антибиотиков. В период ремиссии
широко используют местные физиотерапе-
втические процедуры: ультразвук в импуль-
сном режиме, импульсные токи низкой ча-
стоты (диадинамические, синусоидальные
модулированные, флюктуирующие), магнит-
ное поле высокой или ультравысокой часто-
ты, грязи («трусы», вагинальные тампоны),
озокерит, парафин, минеральные воды (суль-
фидные, хлоридные, натриевые, мышьяко-
вистые) в виде ванн или влагалищных оро-
шений. Электрофорез кальция при выражен-
ных спайках в малом тазу и особенно при
облитерации маточных труб противопоказан,
т. к. способствует усилению спаечного про-
цесса. Больным хроническим С. с наруше-
ниями менструального цикла показаны элек-
трофорез цинка и (или) йода, радоновые
ванны (при гиперэстрогении), электрофорез
меди и воздействие ультразвуком в импуль-
сном режиме или импульсными токами вы-
сокой частоты (при гипоэстрогении). В по-
следние годы успешно применяют иглоре-
флексотерапию, оказывающую болеутоляю-
щее действие и способствующую регрессу
патол. изменений и устранению функцио-
нальных расстройств.
Прогноз при неосложненном С.
обычно благоприятный. В ряде случаев, осо-
бенно часто при туберкулезном С., разви-
ваются стойкое бесплодие, нарушение менс-
труального цикла, увеличивается риск возни-
кновения внематочной беременности.
Профилактика направлена на пре-
дупреждение искусственных абортов, пра-
вильное ведение послеродового периода (пре-
дупреждение инфекций). Для профилактики
обострений С. следует избегать переохлаж-
дения, переутомления и повышенной физи-
ческой нагрузки.
САНАЦИЯ ПОЛОСТИ РТА (лат. sanatio изле-
чение, оздоровление) — комплекс мероприя-
тий по оздоровлению органов полости рта.
Включает лечение кариеса и устранение де-
фектов тканей зуба некариозной природы
путем пломбирования, удаление зубного
камня, лечение заболеваний пародонта, уда-
ление разрушенных зубов и корней, не под-
лежащих консервативному лечению, орто-
донтическое и ортопедическое лечение. Ме-
роприятия по С. п. р. обязательно включают
обучение навыкам гигиены полости рта с ре-
комендациями по выбору зубной щетки,
вида зубной пасты (гигиеническая, лечебная,
профилактическая и др.), использованию
флосса (зубной нити) и эликсиров. В зависи-
мости от преобладания того или иного сто-
матол. заболевания лечение можно начинать
как с пломбирования зубов, так и с устране-
ния воспаления десневого края. Удаление зу-
бов и операции в полости рта, как правило,
производят после завершения лечения зубов
и пародонта.
Выделяют С. п. р. по обращаемости, т. е.
по инициативе пациента, и плановую. Пла-
новую С. п. р. осуществляют по месту рабо-
ты в медико-санитарных частях или в поли-
клинике. В первую очередь полость рта са-
нируют лицам, работающим на вредных
производствах или на производствах с таки-
ми условиями труда, к-рые способствуют ин-
тенсивному развитию конкретного стоматол.
заболевания, напр. кариеса зубов (у рабочих
кондитерских и мукомольных предприятий);
кислотного некроза эмали (у лиц, контакти-
рующих с парами кислот), гингивита (у ра-
бочих парниковых хозяйств) и др. Плановая
санация показана также людям, страдающим
различными хрон. соматическими заболева-
ниями, во избежание формирования очагов
одонтогенной инфекции. Ее обязательно
проводят тем, кому предстоит плановая опе-
рация, а также направляющимся в длитель-
ные командировки, в геологические экспеди-
ции и др. Плановую С. п. р. проводят всем
детям из организованных коллективов (дет-
ские сады, школы, интернаты, санатории и
др.), а также перед плановой госпитализа-
цией.
САНИТАР (франц, sanitaire, от лат. sanitarius
способствующий здоровью) — младший ме-
дицинский работник, не имеющий специ-
ального медицинского образования. Сани-
тары работают во всех леч.-проф., сан.-
эпид. и аптечных учреждениях, в номен-
клатуре к-рых, в зависимости от характера
работы, установлены должности санитаров,
санитарок-ванщиц, санитарок-буфетчиц,
санитарок-уборщиц, санитаров-носильщиков
и др. Работа С. осуществляется под руко-
водством и наблюдением гл. обр. среднего
медперсонала.
В общие обязанности С. входят проведе-
ние влажной уборки и сан.-гиг. обработки
помещений в соответствии с установленны-
ми правилами; подача, уборка и мойка под-
кладных суден и мочеприемников; помощь
среднему медперсоналу в проведении проце-
дур; получение чистого нательного и по-
стельного белья и смена его у больных; по-
мощь медицинской сестре при получении
медикаментов, инструментов, оборудования
и доставка их в отделение; наблюдение за
выполнением больными правил личной ги-
гиены и оказание им при необходимости со-
ответствующей помощи; транспортировка
больных для проведения лечебно-диагности-
ческих процедур и аппаратуры для проведе-
ния исследований у постели больного; полу-
чение у сестры-хозяйки и обеспечение пра-
вильного хранения и использования хозяй-
ственного инвентаря, моющих и дезинфици-
рующих средств; информирование дежурной
постовой медсестры или врача обо всех из-
менениях в состоянии больных и их жало-
бах; при выявлении больных с инф. заболе-
ваниями проведение их изоляции, текущей
и заключительной дезинфекции; соблюде-
ние правил по технике безопасности и охра-
не труда. Кроме общих должностных обя-
занностей у С., работающих в специализиро-
ванных подразделениях (рентгеновском
отделении, радиоизотопной лаборатории,
морге и др.), а также санитарок-буфетчиц,
санитарок-дезинфекторов имеются дополни-
тельные функции, определенные должност-
ными инструкциями.
Санитары всех мед. учреждений на время
работы обеспечиваются специальной одеж-
дой; дежурят по графику, установленному
старшей медсестрой, фельдшером подразде-
ления. С целью повышения производствен-
ной квалификации С. администрация мед.
учреждений организует занятия по медицин-
скому и санитарно-техническому минимуму.
САНИТАРНАЯ ОБРАБОТКА — способ преду-
преждения распространения нек-рых зараз-
ных болезней, включав! мытье людей с од-
новременной дезинфекцией (дезинсекцией)
их белья, одежды, жилища и транспортных
средств. Имеет особое противоэпидемиче-
ское значение при сыпном и возвратном ти-
фах. С. о. подвергаются люди при передви-
жении их большими организованными груп-
пами в эшелонах по железной дороге,
морским или речным транспортом; при на-
личии педикулеза; лица, находившиеся в не-
Санитарно-эпидемиологический надзор
288
благополучных сан. условиях; больные раз-
личными заразными болезнями, и лица, со-
прикасавшиеся с ними. С. о. является непре-
менным компонентом обсервации и каран-
тина.
Различают полную и частичную С. о.
При полной С. о. последовательно проводят
весь комплекс мероприятий, включающий
мытье с мылом и мочалкой под душем и
др., дезинфекцию (дезинсекцию) белья,
одежды, обуви, постельных принадлежно-
стей и жилища. При частичной С. о. осуще-
ствляют только мытье людей и дезинфек-
цию (дезинсекцию) одежды, белья и обуви.
Для С. о. используют санитарный пропускник
и предусмотренное для этого типовое обору-
дование, дезинфекционные камеры, душе-
вые установки и дезинфекционные аппара-
ты. Особое внимание обращают на соблюде-
ние принципа работы санпропускника, т. е.
обеспечение такого порядка, когда люди, по-
двергающиеся С. о., последовательно прохо-
дят через все отделения пропускника, нигде
не встречаясь с лицами, не прошедшими
обработку. При необходимости С. о. можно
провести и в обычной бане: во время мытья
людей их одежду и обувь подвергают дезин-
фекции, а помещение после С. о. каждой
группы моют и дезинфицируют. Обеззара-
живание одежды в этом случае производят в
подвижных дезинфекционных камерах. _
САНИТАРНО-ЭШ^МИОЛОГШЖСКИЙ
НАДЗОР. В Российской Федерации санитар-
ный и эпидемиол. надзор объединен в еди-
ный государственный санитарно-эпидемио-
логический надзор, деятельность к-рого
направлена на профилактику заболеваний
людей путем предупреждения, обнаружения
и пресечения нарушений сан. законодатель-
ства России.
Государственный сан.-эпид. надзор, осу-
ществляемый сан.-эпид, службой на террито-
рии России, включает: наблюдение, оценку
и прогнозирование состояния здоровья насе-
ления в связи с качеством среды его обита-
ния; выявление и установление причин и
условий возникновения и распространения
инфекционных и массовых неинфекционных
заболеваний, а также отравлений; разработку
предложений по осуществлению мер, обе-
спечивающих сан.-эпид. благополучие насе-
ления; контроль за проведением гигиениче-
ских и противоэпидемических мероприятий,
за соблюдением предприятиями, организа-
циями и гражданами действующих сан. пра-
вил; применение мер пресечения сан. право-
нарушений и привлечение к ответственно-
сти лиц, их совершивших; государственный
учет инфекционных, профессиональных и
массовых неинфекционных заболеваний и
отравлений населения, связанных с неблаго-
приятным влиянием факторов среды обита-
ния и других показателей сан. статистики.
САНИТАРНЫЙ ПРОПУСКНИК - специаль-
но оборудованное или приспособленное по-
мещение, предназначенное для мытья лю-
дей с одновременной дезинфекцией (в т. ч.
дезинсекцией) их одежды, белья и обуви.
Является функциональным подразделением
дезинфекционной станции, изоляционно-
пропускного и санитарно-пропускного пунк-
тов, банно-дезинфекционного и банно-
прачечного поездов, а также леч. учрежде-
ния.
См. также Санитарная обработка.
САП (malleus) — инфекционная болезнь жи-
вотных и человека, характеризующаяся раз-
витием септикопиемии с поражением кожи,
слизистых оболочек и других органов и тка-
ней. Возбудитель - Pseudomonas mallei -
грамотрицателъная палочка, не образующая
спор и капсул; в воде и почве сохраняется до
1—1 Vi мес.
Эпидемиология. Основным источ-
ником возбудителя инфекции являются
больные домашние животные - лошади,
мулы, ослы, верблюды, у к-рых болезнь про-
текает с образованием гноящихся язв на сли-
зистой оболочке носа. Заражение человека
происходит при попадании выделений из
носа больных животных на поврежденную
кожу и слизистые оболочки рта, носа. Зара-
жение от человека маловероятно. Чаще бо-
леют животноводы, ветеринарные врачи, ко-
нюхи, жокеи.
Клиническая картина. Заболева-
ние протекает в острой или хрон. форме.
При остром С. инкубационный период про-
должается 4-5 дней, иногда до 3 нед. Забо-
левание начинается остро с повышения тем-
пературы до 38,5-40°. Температура значи-
тельно колеблется в течение суток, сопро-
вождается ознобом и долго держится на вы-
соких цифрах. Больных беспокоят головная
боль и боль в мышцах, слабость, потли-
вость, затем появляются боли в суставах, их
припухлость. В месте внедрения возбудите-
ля появляется багровая папула, окруженная
ярким венчиком гиперемии. Затем образует-
ся пустула с кровянистым содержимым по-
сле вскрытия к-рой образуется язва, имею-
щая сальное дно и подрытые края. Характер-
но развитие лимфангиита и лимфаденита.
Через 5-7 дней на коже возникают множе-
ственные вторичные узелки и папулезные
высыпания, переходящие в пустулы и язвы,
в мышцах образуются глубокие абсцессы, а
затем свищи, через к-рые долго выделяется
густой зеленоватый гной. Клинически и
рентгенологически выявляется мелкоочаго-
вая или сливная пневмония. Как правило,
пальпируется увеличенная селезенка, реже
печень. В крови отмечается нейтрофильный
лейкоцитоз, СОЭ повышена.
Хронический С. протекает с преимуще-
ственным поражением кожи, легких и носа.
Он может длиться несколько лет; характер-
но медленное развитие заболевания с чере-
дованием периодов улучшения и ухудше-
ния.
Диагноз ставят на основании харак-
терной клин, картины, данных эпидемиол.
анамнеза (контакт с больными животными)
и результатов лабораторных исследований.
Для обнаружения возбудителя производят
бактериол. исследование отделяемого из
носа, содержимого абсцессов, пустул, язв,
кровь. Применяют серологическую диагно-
стику и кожно-аллергическую пробу с малеи-
ном.
Лечение. Строго обязательна госпита-
лизация больных, к-рых содержат в отдель-
ных боксах. Назначают сульфаниламидные
препараты в сочетании с антибиотиками.
Для дезинтоксикации показано вливание со-
левых растворов, гемодеза, реополиглюкина.
Прогноз неблагоприятный, при ран-
нем начале лечения возможно выздоровле-
ние.
Профилактика включает ветери-
нарно-санитарный надзор за животными с
целью выявления среди них больных С. (их
уничтожают), тщательное соблюдение пра-
вил индивидуальной защиты при контакте с
животными, у к-рых заподозрен сап (ноше-
ние комбинезонов, фартуков, сапог, перча-
ток, марлевых масок, очков-консервов, запре-
щение курить и принимать пищу во время
работы, уносить домой спецодежду)* Спецо-
дежду после работы с больными животными
замачивают в 0,5% р-ре формалина, а затем
кипятят; этим же р-ром обрабатывают пер-
чатки, сапоги; руки после снятия перчаток
протирают 0,25% р-ром хлорамина. В очаге
проводят текущую и заключительную дезин-
фекцию, к-рая включает кипячение посуды в
2% р-ре гидрокарбоната натрия, кипячение
нательного и постельного белья, камерную
дезинфекцию матрацев, одеял, влажную
обработку помещений 3% р-ром лизола.
Лица, контактировавшие с больными живот-
ными, подлежат мед. наблюдению в тече-
ние 15 дней.
САПРОФАГИ (греч. sapros гнилой+phagos
пожирающий) - организмы, питающиеся
разлагающимися остатками животных и ра-
стений. К сапрофагам относятся многие
виды беспозвоночных, особенно членисто-
ногих (клещи, насекомые) и червей, а также
позвоночные - птицы (вороны, грифы, стер-
вятники) и млекопитающие (гиены, шака-
лы). Сапрофаги совместно с сапрофитами
являются важным звеном в биол. круговоро-
те веществ и энергии. Их жизнедеятель-
ность обеспечивает минерализацию органи-
ческих соединений, способствует биол.
очистке экологических систем. Вместе с тем
многие виды С. (напр., нек-рые виды мух)
могут быть переносчиками возбудителей за-
разных болезней.
САПРОФИТЫ (греч. sapros гнилой+phyton
растение) - микроорганизмы, использующие
в качестве источников питания субстраты из
неживых объектов в противоположность
микробам-паразитам, способным жить за
счет продуктов обмена в тканях живых орга-
низмов. С. широко распространены в приро-
де, встречаются в почве, воде, воздухе, в ор-
ганизме человека и животных, особенно в
полостях, сообщающихся с окружающей сре-
дой. Как правило, непатогенны. Патогенным
С. является возбудитель ботулизма. При на-
рушении механизмов иммунитета некоторые
С. (кишечная палочка, протей) могут вы-
звать различные заболевания (вплоть до сеп-
сиса), поэтому их называют условно-
патогенными микроорганизмами.
САРКОИДОЗ (sarcoidosis; греч. sarx, sarkos
мясо, плоть+eidos вид+-ов1в; син.: болезнь
Бека, болезнь Бенье-Бека-Шауманна, доб-
рокачественный гранулематоз) - системное
заболевание с хроническим течением, ха-
рактеризующееся образованием специфиче-
ских гранулем в различных органах и тка-
нях. Саркоидные гранулемы отличаются от
туберкулезных гл. обр. отсутствием некро-
тических изменений. В пораженных органах
возможно развитие фиброза, приводящего
к стойкому нарушению их функции. По со-
временным представлениям, С. является
болезнью нарушенной иммунореактивности
с особой реакцией организма на воздейс-
твие различных факторов окружающей сре-
ды. не исключена, однако, инфекционная,
в частности вирусная этиология болезни.
Возникает в возрасте 20-50 лет, чаще бо-
леют женщины.
В большинстве случаев поражаются вну-
тригрудные лимф, узлы, бронхи и легкие (С.
органов дыхания), но возможны внегрудная
локализация основных поражений, комбини-
рованное поражение двух-трех органов и так
наз. генерализованная форма С. с вовлече-
нием многих органов и тканей.
С. органов дыхания чаще всего начинает-
ся малосимптомно и обнаруживается случай-
но при рентгенол. исследовании легких. В
нек-рых случаях наблюдается острое начало
заболевания с картиной, напоминающей
грипп или пневмонию. По мере развития бо-
лезни появляется сухой кашель, иногда боль
в груди, затем ведущей становится жалоба
на одышку вначале при повышенной, потом
при обычной физической нагрузке. У дли-
тельно болеющих нередко появляется симп-
том барабанных пальцев. Рентгенол. исследо-
вание позволяет обнаружить увеличение
внутригрудных лимф, узлов (преимуще-
ственно двустороннее), очаговоподобные
289
тени в легких, диффузную инфильтрацию
легочной ткани, плевральную реакцию. При
неблагоприятном течении болезни форми-
руется фиброз легких. При этом снижается
жизненная емкость легких, нарастает дыха-
тельная недостаточность', одышка возни-
кает даже в покое, появляется диффузный
цианоз, усиливающийся во время физичес-
кой нагрузки. Одышка обычно носит инспи-
раторный характер (затрудненный, ограни-
ченный в объеме вдох, свободный быстрый
выдох), речь больных прерывиста из-за необ-
ходимости часто делать вдохи, чтобы во-
сполнять малый и быстро выдыхаемый объ-
ем воздуха. Перкуторно определяются высо-
кое стояние нижних границ легких и
ограничение их дыхательной экскурсии. Над
нижними и средними отделами легких вы-
слушиваются однородные по калибру и
звучности влажные хрипы трескучего тем-
бра. Постепенно формируется картина хро-
нического легочного сердца, к-рое в поздних
стадиях болезни декомпенсируется.
Для генерализованной формы С. харак-
терны жалобы на слабость, утомляемость,
снижение аппетита, отмечаются похудание,
артралгии, возможен субфебрилитет. Выя-
вляются признаки поражения различных ор-
ганов и тканей, напр. увеличение печени, пе-
риферических лимф, узлов, органов грудной
полости и т. д. В отдельных случаях наблю-
дается острое начало болезни с лихорадкой,
появляются эритема узловатая, боли в мыш-
цах и суставах (иногда возможен полиар-
трит).
Из внегрудных проявлений чаще на-
блюдаются С. кожи, саркоидозный гепатит
(без значительных нарушений функций пе-
чени), поражение селезенки, перифериче-
ских лимф, узлов (в большинстве случаев
шейных, к-рые увеличены, но безболезнен-
ны и не спаяны с окружающими тканями),
костей скелета (диффузный остеопороз, ки-
стозные изменения чаще в дистальных фа-
лангах пальцев кистей и стоп), глаз (сар-
коидозный иридоциклит с вовлечением
сетчатки и сосудистой оболочки глаза,
иногда зрительного нерва). Реже встре-
чаются саркоидозный миокардит (проя-
вляется аритмиями и быстро развивающей-
ся сердечной недостаточностью), менингит
и менингоэнцефалит (протекают тяжело,
как правило, со смертельным исходом), не-
вриты.
При С. кожи гл. обр. на лице, верхней
половины туловища, разгибательных по-
верхностях верхних конечностей и тыльной
стороне пальцев кистей образуются множе-
ственные мелкие (диам. 1—5 мм) или не-
многочисленные крупные узелки (саркоиды
кожи) либо нерезко очерченные коричнева-
то-синюшные очаги (диффузно-инфильтра-
тивный саркоид). Характерны мелкие жел-
тые пятна в центре узелков или инфиль-
тративных очагов, появляющиеся при на-
давливании на них прозрачной пластинкой
(напр., предметным стеклом), поверхност-
ная атрофия кожи на месте исчезающих
узелков с пигментацией (часто в виде
ободка) или депигментацией и образова-
нием телеангиэктазий. Разновидностью С.
кожи является ознобленная волчанка, или
ознобленный люпосаркоид, при к-рой на
пальцах кистей иногда формируются вере-
тенообразные вздутия фиолетового цвета
(рентгенологически при этом выявляют ки-
стозный остит фаланг), на пораженных
участках могут образовываться пузырчатые
высыпания, легко заживающие поверхност-
ные изъязвления. Иногда наблюдаются
атипичные проявления С. кожи, напоми-
нающие ее изменения при красном пло-
ском лишае, эритродермии и др.
19 КМЭ, т. 2
В течении С. обычно прослеживаются
фазы обострения и ремиссии. В период обос-
трения болезни нарастает общая слабость,
возникают миалгии, артралгии; увеличивает-
ся СОЭ, наблюдаются лейкоцитопения, лим-
фоцитопения, моноцитоз. Как проявление
гиперкальциемии возможны жажда, полиу-
рия, тошнота, запоры. Наиболее серьезными
осложнениями С. органов дыхания являются
дыхательная недостаточность и легочное
сердце; С. глаз - глаукома, катаракта, стой-
кое снижение зрения.
Диагноз С. устанавливают по типичным
его клиническим и рентгенологическим про-
явлениям, часто дифференцируя С. с тубер-
кулезом. В пользу С. свидетельствуют нали-
чие гиперкальциемии и гиперкальциурии,
отрицательные туберкулиновые пробы. Под-
тверждают диагноз результаты гистол. ис-
следования биоптатов пораженных органов.
Лечение проводит врач. В активной фазе
оно состоит в применении глюкокортикои-
дов, напр. преднизолона, внутрь или местно
(напр., при поражении глаз). Их обязательно
назначают больным с поражением глаз,
сердца, нервной системы, при генерализо-
ванном С. В комплексном лечении приме-
няют также иммунодепрессивные средства, де-
лагил, витамин Е. В зависимости от локали-
зации поражения и характера осложнений
проводят соответствующую патогенетиче-
скую и симптоматическую терапию (лечение
дыхательной недостаточности, декомпенси-
рованного легочного сердца, хирургическое
лечение осложнений С. глаз и т. д.).
Прогноз для жизни и трудоспособности
при лечении в ранних стадиях благоприят-
ный. Возможно выздоровление после перво-
го курса гормональной терапии; у ряда боль-
ных достигаются многолетние ремиссии.
При поздних стадиях болезни лечение ма-
лоэффективно. Больные со стабильной ды-
хательной недостаточностью и легочным
сердцем не трудоспособны; в этой стадии С.
органов дыхания, а также при С. сердца и ц.
н. с. прогноз для жизни значительно ухуд-
шается.
Профилактика, направленная на преду-
преждение обострений и осложнений болез-
ни, состоит в своевременном проведении
курсов лечения на основе результатов дина-
мического наблюдения за больными, к-рые
подлежат диспансеризации в противотубер-
кулезных учреждениях.
САРКОМА (sarcoma; греч. sark, sarkos мясо,
плоть+-ота) - злокачественные неэпите-
лиальные опухоли различного гистогенеза.
Составляют ок. 10-15% всех злокачествен-
ных новообразований. Чаще встречаются в
молодом возрасте. Различают ангиосарко-
му — опухоль сосудистой ткани; миосарко-
му — мышечной ткани; остеосаркому — кост-
ной ткани; лимфосаркому и ретикулосар-
кому — кроветворной и ретикулярной тка-
ней; нейрогенную саркому — нервной ткани.
В более узком смысле термином «саркома»
объединяют злокачественные опухоли из
элементов соединительной ткани. По часто-
те первичной локализации саркомы в раз-
личных органах и тканях первое место зани-
мает костная ткань; далее следуют мягкие
ткани, лимфоидные органы, женские поло-
вые органы и др.
В сложной номенклатуре С. насчитывает-
ся более 100 наименований отдельных форм.
Для всех разновидностей С. характерно оби-
лие незрелых клеток данной ткани. В отли-
чие от рака строма С. является почти цели-
ком производным самих опухолевых клеток.
Клетки С. отличаются выраженным поли-
морфизмом и атипией. Степень зрелости
клеток довольно часто определяет степень
злокачественности саркомы. В связи с этим
Сахар
различают низкодифференцированные и вы-
сокодифференцированные саркомы.
Клинически С. мягких тканей характери-
зуются прежде всего появлением (чаще на
конечностях) опухолевого образования без
четких границ, к-рое в зависимости от тем-
пов роста увеличивается медленно (в тече-
ние месяцев) или быстро (в течение несколь-
ких недель). Иногда отмечается болевой
синдром. Температура кожи над опухолью
обычно не отличается от температуры окру-
жающих тканей. Для С. костей более харак-
терны ранние боли, усиливающиеся ночью,
нарушение функции конечности, а уж затем
припухлость.
Саркомы склонны к инфильтративному
росту, прорастанию в ближайшие анатомиче-
ские образования, кожу, кости, нервные ство-
лы, сосуды или прилежащие органы, что
проявляется соответствующей симптомати-
кой. Для большинства С. характерна выра-
женная склонность к метастазированию как
гематогенным, так и лимфогенным путем.
Часто возникают рецидивы, в т. ч. после ра-
дикального удаления опухоли.
Диагностика основывается на данных
клин, обследования, результатах рентгеноло-
гического (ангиография, томография), уль-
тразвукового и морфологического (цитологи-
ческого, гистологического) исследований.
Лечение комплексное. Оперативное удале-
ние С. мягких тканей проводят в целостном
мышечно-фасциальном футляре в пределах
здоровых тканей. При С. костей обычно вы-
полняют ампутацию или экзартикуляцию ко-
нечности, уровень к-рых устанавливается в
зависимости от локализации, протяженности
и поражения и задач предстоящего протези-
рования. Большинство С. мягких тканей и
костей слабо чувствительны к действию
ионизирующего излучения, к-рое использу-
ют обычно в предоперационном периоде.
При радиочувствительных С. (саркома Юин-
га, первичная ретикулосаркома кости) прово-
дят комбинированное лечение: лучевое и хи-
миотерапевтическое, оперативное вмеша-
тельство обычно не применяют. В лечении
С. широко используют противоопухолевые
препараты: адриамицин, циклофосфан, мето-
трексат, имидазол-карбоксамид и др. При-
близительно у 50% больных удается зарегис-
трировать объективную регрессию опухоле-
вых образований. Полная регрессия с
длительной ремиссией достигается у еди-
ничных больных. Прогноз зависит от стадии
заболевания и формы опухоли.
См. также Опухоли.
САХАР как пищевой продукт играет
существенную роль в питании человека. Бла-
годаря высокой энергетической ценности
(374 ккал/100 г) и хорошей усвояемости С.
является лучшим пищевым продуктом для
быстрого восстановления сил при значитель-
ных энерготратах. Однако избыточное по-
требление С. и сахаристых продуктов (кон-
фет, шоколада, халвы, меда, варенья, пасти-
лы и др.), особенно при низкой физической
активности, может привести к нарушениям
углеводного и жирового обмена с развитием
алиментарного ожирения. Избыточное упо-
требление С. является одним из патогенети-
ческих факторов кариеса зубов, способствует
развитию заболеваний, связанных с избыточ-
ной калорийностью рациона (сахарный диа-
бет, атеросклероз и др.).
Заменители сахара. Продукты
или хим. вещества, не являющиеся сахаро-
зой (сахаром), но придающие пище сладкий
вкус, называют заменителями С. Заменители
С. могут быть углеводами. Так, при произ-
водстве пищевых продуктов широко исполь-
зуют патоку — продукт осахаривания крахма-
ла (т. е. его кислотного или ферментативно-
Свёртывающая система крови
290
го гидролиза). В состав патоки, в зависимос-
ти от исходного сырья и способа гидролиза,
входят глюкоза, фруктоза, галактоза, мальто-
за, иногда небольшие количества различных
олигосахаридов. Заменителями С. могут
быть фруктоза и глюкоза, а также мед.
Заменители С. неуглеводной природы
представляют собой различные по хим.
структуре вещества с выраженным сладким
вкусом. Наиболее известные из них сорбит,
ксилит и маннит являются многоатомными
спиртами, их получают из углеводов или
углеводсодержащего растительного сырья.
Сорбит в 2 раза менее сладок, чем сахароза,
а ксилит и маннит в 2 раза слаще ее. Кало-
рийность этих заменителей С. близка к кало-
рийности сахарозы, однако в кишечнике они
всасываются лишь частично (на 20—30%). В
печени сорбит, ксилит и маннит ассимили-
руются без участия инсулина, поэтому они
широко используются в лечебном питании
больных сахарным диабетом. Сорбит и кси-
лит обладают желчегонным и послабляю-
щим действием, в связи с чем в дневной
рацион надо включать не более 40 г этих
заменителей С. Сорбит и ксилит используют
также для изготовления диетических конди-
терских изделий и напитков.
Сахарин — заменитель С. неуглеводной
природы — приблизительно в 500 раз слаще
сахарозы, он быстро всасывается в кишечни-
ке и в неизменном виде выводится с мочой.
Ежедневное потребление 2,5 мг сахарина на
1 кг массы тела, т. е. около 150 мг, считается
безопасным для здоровья.
В ряде стран получает распространение
заменитель С. аспартам, к-рый в 180—200 раз
слаще сахарозы. Аспартам практически нека-
лориен. Ежедневное потребление до 40 мг
аспартама на 1 кг массы тела, т. е. 2,5—3 г,
считается безопасным для здоровья.
Заменители С. неуглеводной природы ре-
комендуются гл. обр. для использования в
леч. питании больных сахарным диабетом и
ожирением, но эти вещества могут исполь-
зоваться и в питании здоровых людей с
целью уменьшения калорийности рациона.
СВЁРТЫВАЮЩАЯ СИСГЁМА КРбВИ -
ферментативная система, обеспечивающая
остановку кровотечения, поддержание цело-
сти кровеносных сосудов и жидкого состоя-
ния крови. Переход крови из жидкого со-
стояния в студенистый сгусток (свертывание
крови), происходящий в белковой коллои-
дной среде, является сложной ферментати^
вной реакцией, в к-рой принимают участие
тканевые, плазменные и клеточные (тромбо-
цитарные, эритроцитарные и др.) факторы
свертывания крови, а также компоненты
калликреин-кининовой ферментной систе-
мы. Наиболее хорошо изучены плазменные
факторы свертывания крови, являющиеся ве-
ществами белковой природы.
Процесс свертывания крови происходит
последовательно в несколько фаз. Первой и
самой сложной фазой является образование
тканевого тромбопластина, к-рый секрети-
руется эндотелиальными клетками при их
повреждении, активированными макрофага-
ми или поступает в кровоток из поврежден-
ных тканей. В этой фазе участвует ряд плаз-
менных и тромбоцитарных факторов сверты-
вания крови. Во второй фазе тканевой
тромбопластин в комплексе с VII и X факто-
рами свертывания крови и в присутствии
ионов кальция превращают неактивный бе-
лок протромбин в активный фермент тром-
бин. В третьей фазе под действием тромби-
на растворимый белок фибриноген превра-
щается в нерастворимый фибрин. Нити
фибрина, сплетенные в густую сеть с захва-
ченными форменными элементами крови,
образуют кровяной фибриновый сгусток, за-
крывающий дефект кровеносного сосуда и
останавливающий кровотечение. В дальней-
шем происходит уплотнение кровяного
сгустка.
Нарушения в С. с. к. клинически проя-
вляются в виде тромбозов кровеносных сосу-
дов, геморрагических диатезов. Нарушения
могут быть количественными (избыток или
недостаток тех или иных факторов свертыва-
ния крови) и качественными (изменения
стенки кровеносных сосудов) и др. Наруше-
ния в С. с. к. могут быть одновременно ка-
чественными и количественными, что на-
блюдается, напр., при тромбогеморрагическом
синдроме. Они бывают приобретенными, на-
следственными или врожденными. Среди
приобретенных нарушений, приводящих к
отклонениям в С. с. к., наиболее частым
является тромбоцитопения. Нередко также
встречаются приобретенные и наследствен-
ные тромбоцитопатии, т. е. качественные
нарушения в тромбоцитах.
В клин, практике важно предвидеть по- .
вишенную кровоточивость. Для этого суще-
ствуют два основных метода. Наиболее про-
стым и доступным является правильно со-
бранный анамнез. Необходимо выяснить у
больного, как протекали предшествующие
(даже небольшие) операции и травмы (напр.,
удаление зубов), характер менструаций, воз-
никновение немотивированных кровоподте-
ков на коже. Обязательным является сбор
сведений о предшествующей терапии таки- -
ми лекарственными препаратами, как аспи-
рин, пиразолоновые препараты (широко ис-
пользуемые населением как болеутоляющие
средства), курантил, транквилизаторы, т. к.
они могут влиять на функциональные свой-
ства тромбоцитов и служить причиной кро-
воточивости.
Второй метод — лабораторные исследова-
ния — применяют для изучения всех фаз
свертывания крови. Они проводятся в спе-
циализированных лабораториях. Опреде-
ляют время свертывания, время кровотече-
ния, производят подсчет количества тромбо-
цитов и др. Наличие так наз. спокойного
анамнеза, нормальные показатели времени
свертывания, времени кровотечения, количе-
ства тромбоцитов и др. свидетельствуют
обычно об отсутствии дефектов в сверты-
вающей системе крови.
СВЕТ, биологическое действие.
Свет является электромагнитным излуче-
нием, распространяющимся в пространстве с
предельной скоростью до 300 000 км/с. При
действии на биол. объекты С. вызывает
ответную специфическую реакцию. Принято
выделять следующие спектральные области
С.: дальнюю (длина волн 10—200 нм) и
ближнюю (200-400 нм) ультрафиолетовые;
видимую (400-760 нм); ближнюю (760-2500
нм), среднюю (2500-50 000 нм) и дальнюю
(св. 50 000 нм) инфракрасные. В курортоло-
гии и физиотерапии применяется другое де-
ление ультрафиолетового спектрального
диапазона: УФ-А (длина волн 400-315 нм),
УФ-В (длина волн 315—280 нм) и УФ-С (дли-
на волн 280—100 нм).
Биол. эффект вызывает С. только такой
длины волны, при к-рой он поглощается мо-
лекулами клеток. Фотобиол. реакции можно
разделить на три группы: биоэнергетиче-
ские, регуляторные и деструктивные. В ходе
биоэнергетических реакций происходит пре-
образование энергии С. в энергию хим. свя-
зей органических соединений. Наиболее изу-
ченные реакции этого типа происходят в
процессе фотосинтеза (т. е. осуществляемого
растениями синтеза органических веществ из
углекислого газа и воды под действием
энергии света). В ходе регуляторных реак-
ций организм получает необходимую инфор-
мацию о состоянии окружающей среды
(примером являются реакции, лежащие в
основе зрения). В основе многих регулятор-
ных реакций лежит способность ферментов
менять свою активность под действием С.
определенной длины волны.
Деструктивное действие С. заключается в
повреждении биоорганических молекул с по-
следующим изменением функции клеток
(напр., реакции, приводящие к гибели ми-
кроорганизмов при действии УФ-излучения).
В основе механизма летального действия
УФ-излучения лежит фотохим. повреждение
нуклеиновых к-т, а также белков и липидов
клеточных мембран. Особой разновиднос-
тью летальных реакций является фотодина-
мический эффект — разрушение клеток ви-
димым С. или ближним УФ-излучением при
введении в клетку красителя. Достигнуты
определенные успехи в лечении ряда заболе-
ваний кожи и внутренних органов, основан-
ном на введении в организм фотохимически
активного красителя, накапливающегося в
пораженных тканях. Молекулы многих ве-
ществ обладают способностью повышать
чувствительность организма к действию С.
(фотосенсибилизирующее действие). К чи-
слу таких веществ относятся гематопорфири-
ны, стрептоцид, витамины группы В, хинин,
акрихин, многие антибиотики.
Инфракрасное, или тепловое, излучение,
составляющее до 50% всей солнечной ра-
диации, является непрерывно действующим
на организм человека фактором окружаю-
щей среды. Тело человека постоянно излу-
чает и поглощает инфракрасные лучи (ра-
диационный теплообмен). Преобладание
процессов поглощения инфракрасных лучей
над процессами излучения может привести
к перегреванию организма и тепловому удару.
Дозированное инфракрасное излучение ис-
пользуется в физиотерапии. Регистрация
интенсивности теплового излучения тела
легла в основу термографии и инфраско-
пии.
На общеукрепляющем действии С. осно-
вано светолечение. Длительное пребывание
человека в условиях дефицита освещения
приводит к комплексу болезненных явле-
ний, сопровождающихся нарушением жизне-
деятельности организма человека — так наз.
световому голоданию (см. Ультрафиолето-
вая недостаточность), к-рое может приво-
дить к развитию рахита, кариеса зубов, забо-
леваниям нервной системы и др. При этом
снижается общая сопротивляемость организ-
ма, замедляется течение восстановительных
процессов.
СВЕТОБОЙЗНЬ — повышенная чувствитель-
ность глаза к свету. Часто сопровождается
спазмом век, болью в глазах и слезотече-
нием. Развивается вследствие заболеваний
конъюнктивы и роговицы (эрозии, поверх-
ностные воспаления). Наиболее выражена
при туберкулезно-аллергическом кератоконъ-
юнктивите у детей. С., сопровождающаяся
резью, отмечается при попадании инородно-
го тела на роговицу. С. возникает и в тех
случаях, когда в глаз попадает чрезмерное
количество световых лучей, напр. при слиш-
ком ярком освещении. Лечение направлено
на основное заболевание; показано ношение
светозащитных очков.
СВЕТОЛЕЧЕНИЕ (син. фототерапия) — ис-
пользование светового излучения с лечебной
и профилактической целями. Физиологиче-
ское действие светового излучения (см.
Свет) зависит от длины волны и энергии
поглощенных квантов излучения. Энергия
инфракрасного излучения поглощается тка-
нями на глубину до 4 см, а ультрафиолето-
вого — не глубже 1 мм. Реакция организма
на светолечение зависит от спектрального
291
Связки
состава и мощности используемого излуче-
ния, экспозиции, локализации и площади
облучаемой поверхности.
Энергия инфракрасного и видимого излу-
чении при поглощении тканями переходит в
основном в теплоту, вызывая усиление кро-
вообращения, потоотделения и обмена ве-
ществ в тканях, способствуя рассасыванию
воспалительных очагов и уменьшению ин-
тенсивности болевого синдрома не только в
месте непосредственного воздействия на
кожу, но и во внутренних органах. Под влия-
нием инфракрасного излучения может по-
явиться эритема, образующаяся за счет рас-
ширения поверхностных кровеносных сосу-
дов, что сопровождается значительным
ускорением в них тока крови. Нек-рые ле-
карственные средства, мази на вазелине, кра-
сители (напр., эозин, метиленовый синий),
метаболиты, входящие в состав желчи, гема-
топорфирин и др. способны повышать чув-
ствительность организма к свету и провоци-
ровать развитие тяжелых обширных реакций
с образованием на участках тела, подверг-
шихся облучению, отеков и даже некроза.
Показаниями к С. с преимущественным
использованием инфракрасного излучения
служат заболевания опорно-двигательного
аппарата, болезни и травмы ц. н. с. и пери-
ферической нервной системы, нек-рые забо-
левания внутренних органов, перифериче-
ских сосудов, болезни глаз, уха, кожи, ос-
таточные явления после ожогов и отморо-
жений.
Абсолютными противопоказаниями для
С. с преимущественным использованием ин-
фракрасного излучения, как и других видов
теплового лечения, являются новообразова-
ния или подозрение на их наличие, акти-
вные формы туберкулеза, кровотечение, не-
достаточность кровообращения ПБ—Ш ста-
дии.
Для С. с использованием инфракрасного
излучения применяют светооблучательные
установки на штативе, соллюкс-лампы (ста-
ционарные и настольные), переносные лам-
пы (лампы Минина). Спектр излучения
соллюкс-лампы на 88—90% состоит из инфра-
красных лучей. Рефлектор с лампой устана-
вливают несколько сбоку от больного на
расстоянии 20—100 см от облучаемой поверх-
ности, добиваясь появления у пациента ощу-
щения ровного приятного тепла. Процедуры
проводят 1—2 раза в день по 15-60 мин, на
курс назначают 20—25 процедур. Световые
ванны для туловища и конечностей прини-
мают с помощью аппаратуры, представляю-
щей собой металлический каркас, на вну-
тренней поверхности к-рого находятся от 8
до 16 ламп накаливания; на тело больного
при этом действуют лучи видимой и инфра-
красной части спектра, а также нагретый
примерно до 70° воздух. Каркас с лампами и
облучаемый участок тела покрывают про-
стыней, а поверх нее - одеялом. Продолжи-
тельность процедуры, проводимой ежеднев-
но или через день, составляет 20-40 мин. На
курс лечения назначают до 10—12 ванн.
Светолечение с применением УФ-излуче-
ния стимулирует активность ферментов кле-
ток кожи, способствует ускоренному высво-
бождению или повышенному выбросу в кро-
воток биологически активных веществ
(гистамина, серотонина, ацетилхолина), вы-
зывающих расширение сосудов в местах об-
лучения. При воздействии на организм УФ-
части спектра в диапазоне длин волн 302—
280 нм в коже синтезируется витамин D, ре-
гулирующий фосфорно-кальциевый обмен в
организме и обладающий антирахитическим
действием. УФ-излучение усиливает акти-
вность симпатоадреналовой системы, стиму-
лирует кроветворение, обмен веществ, про-
цессы регенерации тканей, снижает болевую
чувствительность, оказывает гипосенсибили-
зирующий эффект. Через 2—8 ч после УФ-
облучения в его зоне появляется эритема,
достигающая максимального развития через
10—24 ч. Затем гиперемия постепенно умень-
шается, а спустя 3 дня на месте эритемы
кожа темнеет, появляется так наз. загар.
Дозу УФ-облучения определяют с учетом
индивидуальной чувствительности больно-
го, к-рую устанавливают с помощью биодо-
зиметров. Обычно фоточувствительность
кожи разных участков тела неодинакова и за-
висит от возраста больного, времени года
(она повышается весной, снижается осенью
после пребывания летом на солнце) и време-
ни, прошедшего после последнего УФ-
облучения; фоточувствительность не зависит
от цвета кожи. Чувствительность кожи к УФ-
излучению усиливается при повышенной
функции щитовидной железы, болезни Рей-
но, нек-рых формах экземы, а снижается при
дизентерии, брюшном тифе, ревматизме,
ревматоидном артрите, длительном гнойном
воспалительном процессе, заболеваниях пе-
риферической нервной системы, газовой ган-
грене. Изменение чувствительности кожи к
УФ-излучению может быть связано с прие-
мом нек-рых лекарственных средств, напр.
сульфаниламидов.
Обычно при местной УФ-терапии приме-
няют эритемные дозы УФ-излучения. Рас-
стояние от лампы до облучаемой поверхно-
сти должно быть равно 50 см. В один день
облучают не более 600—800 см2 кожи (за ис-
ключением «трусиковой» зоны). Повторные
облучения одного и того же участка прово-
дят по мере исчезновения эритемы после
предыдущих облучений, т. е. через 1—2 дня.
Доза каждого последующего облучения пре-
вышает предыдущую на 0,5—1,5 биодозы.
Число облучений одного участка кожи не
должно превышать 5, слизистых оболочек —
10.
При общем (групповом или индивиду-
альном) УФ-облучении воздействию УФ-
лучей подвергается вся поверхность тела (у
женщин должны быть прикрыты молочные
железы). Общее облучение начинают с Уд
или V2 биодозы, прибавляя ежедневно или
через день по Уд—Уг биодозы. Курс — 15—20
облучений.
Детей, особенно ослабленных или недо-
ношенных, начинают облучать с Ую—Ув био-
дозы. Облучение проводят через день, по-
степенно повышая дозу по РА— Р/д биодозы.
Такая доза облучения сохраняется до конца
курса лечения. На курс назначается 15 проце-
дур. Новорожденным общее УФ-облучение
можно назначать после 10 дней жизни.
Показаниями к С. с использованием УФ-
облучения служат острые и хронические за-
болевания суставов, органов дыхания, жен-
ских половых органов, кожи, перифериче-
ской нервной системы, наличие раневых по-
верхностей (местное облучение), а также
компенсация УФ-недостаточности с целью
повышения сопротивляемости организма
различным инфекциям, закаливания, профи-
лактики рахита, при туберкулезном пораже-
нии костей, суставов, лимф, узлов. УФ-
излучение с длиной волны 253,7 нм оказы-
вает бактерицидное действие, поэтому его
используют для стерилизации воздуха палат,
перевязочных и др. и для обработки инфи-
цированных раневых поверхностей.
Противопоказаниями для УФ-терапии
являются злокачественные новообразования,
активная форма туберкулеза легких, недоста-
точность кровообращения Ш стадии, гипер-
тоническая болезнь II—Ш степени, выражен-
ный атеросклероз, повышенная функция щи-
товидной железы, почечная недостаточ-
ность, заболевания нервной системы, сопро-
вождающиеся резким истощением, малярия,
системная красная волчанка.
СВИНЁЦ (Plumbum, Pb) — химический эле-
мент IV группы периодической системы Д.
И. Менделеева; порядковый номер 82; ат.
масса 207,19. Мягкий, ковкий металл серого
цвета.
Препараты свинца применяют в качестве
вяжущих, прижигающих и антисептических
средств. Их вяжущий эффект обусловлен
способностью катионов свинца вступать в
соединения с белками поверхностных тка-
ней с образованием труднорастворимых аль-
буминов, вызывать спазм мелких сосудов
окружающих тканей, уменьшать секрецию
экзокринных желез кожи. Это способствует
ослаблению воспалительной реакции и боле-
вых ощущений при ушибах, ссадинах и не-
больших ранах. Антисептическая активность
невысокая. В малых дозах препараты С. ока-
зывают вяжущее действие, в больших —
прижигающее. При приеме внутрь проя-
вляют высокую токсичность.
Свинца ацетат (Plumbi acetas) при-
меняют в виде 0,25—0,5% водных р-ров при
воспалительных заболеваниях кожи и слизи-
стых оболочек.
Вода свинцовая (Aqua Plumbi; син. свин-
цовая примочка) применяется в виде ком-
прессов и примочек при ушибах, ссадинах,
заболеваниях кожи.
Пластыри свинцовый простой и слож-
ный изготовляют из окиси свинца, подсол-
нечного масла, свиного сала и дистиллиро-
ванной воды, а сложный пластырь — с до-
бавлением канифоли и терпентина. Плас-
тыри применяют при фурункулах, карбунку-
лах и др.
Препараты С. хранят в хорошо укупорен-
ной таре темного стекла, в защищенном от
света (а пластыри, кроме того, в прохла-
дном) месте.
СВИЩЙ (fistulae) — патологические ходы, со-
единяющие патологический очаг в мягких
тканях или костях, полый орган либо по-
лость организма с окружающей средой (на-
ружные свищи) или между собой (внутрен-
ние свищи); выстланы грануляционной
тканью или эпителием. По характеру отде-
ляемого С. могут быть слизистыми, гнойны-
ми, слюнными, ликворными, молочными,
желчными, каловыми, мочевыми, асцитиче-
скими. Выделяют также желудочные, пище-
водные, бронхиальные, кишечные, мочепо-
ловые и другие свищи.
Искусственные свищи создают
намеренно оперативным путем с целью вос-
становления проходимости полого органа,
отведения его содержимого или секрета, а
также для обеспечения через него питания
организма. Искусственный наружный С. по-
лого органа называют стомой, искусствен-
ный внутренний межорганный С. — соусть-
ем, анастомозом, а операции по их созда-
нию — стомией (напр., гастростомия). В за-
висимости от показаний создают временные
(с расчетом на возможность их последующе-
го самостоятельного заращения) и постоян-
ные стомы.
См. также Желчные свищи, Кишечный
свищ, Колостомия, Мочевые свищи.
СВЯЗКИ (ligamenta) — фиброзные тяжи или
пластины, входящие в состав укрепляющего
аппарата суставов. Связками называют также
участки серозных оболочек между органами
(напр., печеночно-желудочная связка) и фи-
брозные тяжи, образующиеся после облите-
рации сосудов (протоков), напр. артериаль-
ная связка на месте артериального (боталло-
ва) протока. С., располагающиеся вокруг
суставов в фиброзной мембране суставной
капсулы или поверх нее, соединяют кости и
19*
Сдавление головного мозга
создают опору для сочленений. Образова-
ны плотной оформленной соединительной
тканью, обладают большой прочностью,
упругостью, растяжимостью и эластичнос-
тью, что обусловлено механическими свой-
ствами коллагеновых и эластических воло-
кон, из к-рых они состоят. С возрастом эла-
стичность меняется, уменьшается.
По функции различают С., укрепляющие
(способствующие укреплению сочленений),
тормозящие и направляющие движения в
суставах. В зависимости от места расположе-
ния выделяют внекапсульные С., т. е. лежа-
щие вне суставной капсулы (напр., коллате-
ральная малоберцовая связка), капсульные,
т. е. входящие в состав фиброзной мембра-
ны суставной капсулы (напр., клювовидно-
плечевая связка), и внутрикапсульные, нахо-
дящиеся в суставной полости и покрытые
синовиальной оболочкой (напр., крестоо-
бразные связки колена). Часть С. (напр., свя-
зочный аппарат позвоночника и стоп) уча-
ствует в осуществлении статических функ-
ций — сохранении вертикального положения
тела, фиксации сводов стопы. Их расслабле-
ние ведет к изменению позы. Благодаря бо-
гатой иннервации С. обладают болевой и
проприоцептивной чувствительностью.
Патология С. чаще всего связана с их по-
вреждениями (растяжения, надрывы и разры-
вы). Клинически она проявляется припухлос-
тью, болезненностью в месте повреждения,
ограничением подвижности сустава (см. Ра-
стяжение). Лечение зависит от характера по-
вреждения и может быть консервативным
или оперативным; в остром периоде необхо-
димо осуществить иммобилизацию повреж-
денной области. Встречаются также дистро-
фические, воспалительные процессы, обыз-
вествление и оссификация связок.
СДАВЛЁНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (comp-
ressio cerebri) — см. Черепно-мозговая травма.
СЕБОРЁЯ (seborrhoea; лат. sebum сало +
греч. rhoia истечение) — патологическое со-
стояние кожи, характеризующееся усиле-
нием секреции сальных желез и изменением
нормального состава кожного сала. Часто на-
блюдается у лиц молодого возраста. Осно-
вной причиной развития С. являются функ-
циональные нервные и эндокринные расс-
тройства, свойственные периоду полового
созревания, в результате к-рых возникают ги-
перплазия и гиперсекреция сальных желез,
изменяется состав кожного сала, понижают-
ся его стерилизующие свойства. С. предра-
сполагает к возникновению обыкновенных
угрей, пиодермии, сикоза, фурункулеза; уси-
лению проявлений себореи способствуют за-
болевания жел.-киш. тракта, гиповитаминоз,
а также загрязнение кожи.
В зависимости от степени салоотделения,
характера изменений состава и консистенции
кожного сала различают жидкую, густую и
смешанную себорею. Первые симптомы
С. — повышенная сальность кожи, отдель-
ные комедоны (сально-роговые пробки в вы-
водных протоках сальных желез) — обычно
возникают в возрасте 12—14 лет и в дальней-
шем усиливаются. При жидкой С. наблю-
дается наиболее выраженное салоотделение,
при этом жидкое кожное сало выделяется из
сальных желез, кожа лица лоснится от жира,
волосы слипаются в пряди. Часто возникают
пустулезные и флегмонозные угри на коже
лица. При густой С. кожное сало имеет бо-
лее плотную консистенцию, часто возни-
кают закупорка протоков сальных желез, ко-
медоны, кисты сальных желез (атеромы),
многочисленные крупные угри на лице, спи-
не, груди. При смешанной С. на лице прео-
бладают проявления жидкой, а на груди и
спине — густой С. Жидкая С. завершается к
20-24 годам. Проявления густой С. могут со-
храняться до 28—30 лет, они сильно обезо-
браживают кожу.
При С. назначают диету (умеренное огра-
ничение жиров), проводят лечение сопутс-
твующих заболеваний. При легких проявле-
ниях С. (отдельные комедоны и угри) реко-
мендуется обмывание кожи лица теплой
водой с мылом, протирание 1-2% водным
р-ром тиосульфата натрия, обезжиривающи-
ми и дезинфицирующими средствами (1—2%
спиртовым р-ром салициловой кислоты, 3%
р-ром лимонной кислоты и др.). Показаны
УФ-облучение, гелиотерапия. При тяжелой
форме С. (наличие многочисленных угрей)
после предварительной дезинфекции кожи
удаляют комедоны и атеромы, вскрывают
абсцедированные угри; назначают паровые
ванны, аппликации парафина. В остром пе-
риоде показаны антибиотики, аутогемотера-
пия, седативные средства (препараты брома,
валерианы), препараты кальция, витамин А.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Профилактика заключается в соблюдении
гигиены кожи.
СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ КЛЕЩЕВОЙ риккет-
СИОЗ — инфекционная болезнь, характери-
зующаяся наличием первичного аффекта,
лихорадкой, распространенной полиморф-
ной сыпью, увеличением и болезненностью
регионарных лимфатических узлов, доброка-
чественным течением. Регистрируется в Си-
бири, Хабаровском и Приморском краях.
Возбудитель инфекции — Rickettsia sibiri-
са. Источники возбудителя - грызуны (су-
слики, полевки, мыши, крысы и др.), а также
домашние животные (коровы, овцы, лоша-
ди). Передача возбудителя происходит при
кровососании иксодовых клещей, к-рые
являются также резервуаром возбудителя в
природе. Заболевания людей (обычно еди-
ничные) наблюдаются в весенне-летний пе-
риод, во время активности иксодовых кле-
щей. Больные С. к. р. опасности для окру-
жающих не представляют.
Инкубационный период от 2 до 7 дней.
Болезнь обычно начинается остро: повы-
шается температура, появляются головная
боль, жар, озноб, потливость, боли в суста-
вах и мышцах. Выражена слабость, ухуд-
шается аппетит, нарушается сон. С первых
дней болезни в месте укуса появляется пер-
вичный аффект в виде папулы коричневого
или бурого цвета с некрозом в центре, по-
крытым корочкой. Одновременно с первич-
ным аффектом появляется регионарный
лимфаденит, сохраняющийся до 3 мес.;
лимф, узлы при этом эластичны, подвижны,
не спаяны с окружающими тканями, слегка
чувствительны при пальпации. На 2—4-й
день болезни появляется сыпь, вначале на
туловище и ногах, затем на остальных участ-
ках кожи, в т. ч. на шее и лице. Первона-
чально сыпь носит розеолезный характер, за-
тем преобладают папулы, изредка петехии.
Сыпь держится 12—14 дней. Характерен вид
больного: лицо гиперемировало, слегка
одутловато, склеры инъецированы, нередко
наблюдается конъюнктивит; отмечается
отечность мягкого неба и язычка, увеличи-
вается печень, реже селезенка. В крови обна-
руживают умеренный лейкоцитоз, нейтрофи-
лез, увеличение СОЭ. Осложнения (синусит,
отит, бронхит, пневмония) встречаются
редко.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и данных эпидемиол. анамне-
за (пребывание весной — летом в местах рас-
пространения иксодовых клещей); для под-
тверждения диагноза проводят серологиче-
ские исследования. Больные подлежат гос-
питализации. Назначают антибиотики тетра-
циклинового ряда, симптоматическую тера-
пию. Прогноз обычно благоприятный.
292
Профилактика включает защиту населе-
ния от нападения иксодовых клещей и унич-
тожение клещей (см. Дезинсекция).
СЕДАТЙВНЫЕ СРЕДСТВА (sedativa; поз-
днелат. sedativus успокаивающий) — лекар-
ственные средства, оказывающие успокаи-
вающее (седативное) действие на ц. н. с. В
отличие от транквилизаторов С. с. характе-
ризуются менее выраженным леч. эффектом,
а в терапевтических дозах не обладают
мышечно-расслабляющими свойствами и не
вызывают атаксии. Снотворным действием
С. с. не обладают, но, оказывая успокаиваю-
щее влияние на ц. н. с., могут способство-
вать наступлению и углублению сна. При
длительном применении С. с. лекарственная
зависимость к ним не развивается. Использу-
ются в основном для лечения невротических
состояний и при бессоннице.
Среди С. с. различают препараты расти-
тельного происхождения и синтетические
вещества. Из С. с. растительного происхож-
дения в мед. практике широко используют
препараты валерианы лекарственной, пу-
стырника, пассифлоры, пиона и нек-рых дру-
гих лекарственных растений. Препараты ва-
лерианы уменьшают возбудимость ц. н. с., а
также обладают спазмолитическим дей-
ствием на гладкую мускулатуру внутренних
органов. В качестве С. с. используются на-
стой, настойка и экстракт валерианы густой.
Кроме того, валериана входит в состав ряда
комбинированных препаратов (сбора успо-
коительного, валокормида и др.). Препараты
травы пустырника и пассифлоры, а также на-
стойка пиона по влиянию на ц. н. с. соответ-
ствуют препаратам валерианы и в качестве
С. с. применяются по тем же показаниям.
Седативным действием обладают также пре-
параты из некоторых лекарственных расте-
ний, содержащих сердечные гликозиды, осо-
бенно горицвета весеннего. Слабый седа-
тивный эффект характерен для ментола,
являющегося составной частью масла мяты
перечной.
К седативным средствам синтетического
происхождения относятся бромиды, в т. ч.
бромкамфора, влияющая также на сердеч-
ную деятельность, и нек-рые другие препа-
раты. Так, в малых дозах седативное дей-
ствие оказывают нейролептические средства,
снотворные средства, в т. ч. барбитураты.
Длительное применение снотворных в каче-
стве С. с. нецелесообразно. У ряда препара-
тов седативный эффект является сопутс-
твующим их основному фармакол. дей-
ствию, что характерно для отдельных
гипотензивных средств (клофелина, метил-
дофы) и антигистаминных препаратов (ди-
медрола, дипразина и др.).
Основные седативные средства расти-
тельного происхождения (дозы, способы
применения, формы выпуска, условия хране-
ния):
Настой корневища с корнями
валерианы (Infusum rhizomatis cum radi-
cibus Valerianae) готовят из расчета 6—10 г
корневища с корнями на 180—200 мл воды.
Его назначают взрослым по 1—2 стол, л., де-
тям старшего возраста — по 1 десертной
ложке, детям раннего возраста (из расчета 2
г на 100 мл) - по 1 чайн. л. 3-4 раза в день.
Выпускаются брикеты корневища с корнями
валерианы, изготовленные из измельченного
сырья. Брикет разделен бороздками на 10
равных долек по 7,5 г. Для приготовления
настоя берут 1-2 дольки брикета, заливают
стаканом холодной воды, кипятят 5 мин, за-
тем процеживают через марлю. Взрослым
назначают по 1 стол, л., детям старшего воз-
раста — по 1 десертной ложке, детям млад-
шего возраста - по 1 чайн. л. 2—3 раза в
день (до еды).
293
Селезёнка
Настойку валерианы (Tinctura
Valerianae) назначают взрослым по 20-30 ка-
пель на прием 3-4 раза в день, детям - по
стольку капель на прием, сколько ребенку
лет. Форма выпуска: во флаконах по 30 мл.
Экстракт валерианы густой
(Extractum Valerianae spissum) выпускают в
виде таблеток, содержащих по 0,02 г экс-
тракта. Назначают по 1-2 таблетки на
прием.
Сбор успокоительный (Species
sedativae), содержащий корневище с корнями
валерианы (1 ч.), листья мяты перечной и
трилистника водяного (по 2 ч.). шишки хме-
ля (1 ч.), готовят из расчета 1—2 стол. л. на 2
стакана кипятка. Назначают взрослым по
полстакана утром и вечером.
Валокормид (Valocormidum) содер-
жит настойки валерианы, ландыша и красав-
ки, а также натрия бромид и ментол. Приме-
няется в основном при невротических со-
стояниях, сопровождающихся брадикардией.
Его назначают внутрь (до еды) взрослым по
10-20 капель 2-3 раза в день. Форма выпу-
ска: во флаконах по 30 мл. Хранение: сп. Б;
в защищенном от света месте.
Корвалол (Corvalolum) содержит
этиловый эфир а-бромизовалериановой ки-
слоты, фенобарбитал, масло мяты перечной.
Он обладает седативным, спазмолитическим
и нек-рым сосудорасширяющим действием.
Применяют корвалол при неврозах, бессон-
нице, в ранних стадиях гипертонической бо-
лезни, при спазмах гладкой мускулатуры ки-
шечника. Назначают внутрь (до еды) взро-
слым по 15—30 капель 2—3 раза в день, при
спазмах сосудов разовая доза корвалола мо-
жет быть увеличена до 45 капель. Форма вы-
пуска: во флаконах-капельницах оранжевого
стекла по 15 мл. Хранение: сп. Б; в защи-
щенном от света месте при температуре не
выше 15°. Препараты валокордин и милокор-
дин по составу и действию близки к корва-
лолу.
Настой травы пустырника
(Iniusum herbae Leonuri) готовят из расчета
15 г травы на 1 стакан воды. Назначают
внутрь взрослым по 1 стол. л. 3—4 раза в
день до еды.
Настойку пустырника (Tincture
Leonuri) назначают внутрь взрослым по SO-
SO капель 3—4 раза в день. Форма выпуска:
во флаконах-капельницах по 25 мл.
Экстракт пустырника жидкий
(Extractum Leonuri fluidum) назначают внутрь
взрослым по 15-20 капель 3 раза в день.
Форма выпуска: во флаконах темного стекла
по 25 мл. Хранение: в прохладном, защи-
щенном от света месте.
Настойку пиона (Tincture Paeoniae)
назначают внутрь взрослым по 30—40 капель
3 раза в день. Форма выпуска: во флаконах
оранжевого стекла. Хранение: сп. Б; в про-
хладном, защищенном от света месте.
СЕЛЕЗЁНКА (lien) — непарный паренхима-
тозный орган, выполняющий иммунную,
фильтрационную и кроветворную функции,
принимающий участие в обмене веществ, в
частности железа и белков. Расположена в
брюшной полости, в левом подреберье. В
среднем длина ее у взрослых 80-150 мм, ши-
рина 60-90 мм, толщина 40-60 мм, масса
140—200 г. Место вхождения в орган артерий
и нервов и выхода из него вен и лимф, сосу-
дов называют воротами С. Брюшина, покры-
вающая С. со всех сторон, за исключением
ворот и участка, к к-рому прилежит хвост
поджелудочной железы, образует связки. За
счет них и внутрибрюшного давления гл.
обр. осуществляется фиксация селезенки.
Селезенка покрыта капсулой. На разрезе
определяются многочисленные трабекулы,
к-рые расходятся радиально от ворот С. В
них проходят артерии, вены, лимф, сосуды и
нервные волокна. Этот соединительноткан-
ный остов и немногочисленные гладкомы-
шечные клетки составляют опорно-сократи-
тельный аппарат С., способный выдержи-
вать значительное увеличение ее в объеме.
Различают белую и красную пульпу С. Белая
пульпа состоит в основном из лимфоцитов,
образующих фолликулы. Между свободны-
ми клетками белой пульпы располагаются
ретикулиновые волокна, выполняющие
опорную функцию. Красная пульпа, на к-рую
приходится 70-80% массы С., состоит из ре-
тикулярного остова, синусов, артериол, ка-
пилляров, венул, свободных клеток (эритро-
цитов, тромбоцитов, лимфоцитов, макрофа-
гов, плазматических клеток) и различных
отложений (напр., солей железа или каль-
ция).
Наиболее важной функцией С. является
иммунная. Фагоцитирующие мононуклеары
С. захватывают вредные вещества, очищают
кровь от бактерий, вирусов и других чужеро-
дных агентов. Кроме того, лимфоциты и
плазматические клетки С. участвуют в им-
мунном ответе, способствуя выведению чу-
жеродных для организма антигенов. При
нек-рых аутоиммунных заболеваниях (напр.,
тромбоцитопенической пурпуре, аутоиммун-
ной гемолитической анемии) в этом органе
вырабатываются аутоантитела. Клетки С.
продуцируют иммуноглобулины. С. осу-
ществляет контроль за циркулирующими
клетками крови, прежде всего за стареющи-
ми и патологически измененными эритроци-
тами, к-рые разрушаются фагоцитами С.
(фильтрационная функция). С. не только раз-
рушает, но и накапливает форменные эле-
менты крови — эритроциты, лейкоциты,
тромбоциты. В частности, в ней содержится
до 50% тромбоцитов, к-рые при необходимо-
сти выбрасываются в кровяное русло.
Методы исследования. В клин, практике
применяют пальпацию, перкуссию С., рент-
генологическое, ультразвуковое и радиону-
клидное исследование, лапароскопию, пунк-
ционную биопсию С. и др. Пальпацию С.
проводят в положении больного лежа на
спине и на правом боку. В норме С. не паль-
пируется. Увеличенная С. (спленомегалия)
при глубоком вдохе опускается, и край ее
становится доступен пальпации. При значи-
тельной спленомегалии нижняя часть С.
прощупывается в брюшной полости, и тогда
пальпаторно можно определить консистен-
цию, болезненность селезенки.
При перкуссии С., к-рую осуществляют в
вертикальном или горизонтальном (на пра-
вом боку) положении больного, определяют
размеры органа. Рентгенол. исследование С.
проводят в вертикальном и горизонтальном
положении больного; специальными его ме-
тодами являются компьютерная томография,
целиакография (метод рентгенол. исследова-
ния чревного ствола и системы его ветвей
после наполнения ствола рентгеноконтраст-
ным веществом) и лиенография (метод
рентгенол. исследования кровеносных сосу-
дов С. с помощью рентгеноконтрастных ве-
ществ). Радионуклидное изображение С. по-
лучают методом сцинтиграфии, основанным
на поглощении макрофагами С. эритроци-
тов, меченных 51Сг, "“Тс или 197Hg.
Патология. Пороки развития. Воз-
можна дистопия С — расположение С. в
другом отделе брюшной полости. Встречает-
ся так наз. блуждающая селезенка, переме-
щающаяся в брюшной полости из-за слабо-
сти ее связочного аппарата, напр. при
спланхноптозе, врожденном отсутствии бры-
жейки желудка. Такая С. висит на сосудисто-
связочной ножке, отходящей от двенадцати-
перстной кишки, и может перекручиваться
вокруг своей оси (заворот селезенки). Повто-
ряющееся перекручивание ножки С. клини-
чески проявляется картиной острого живота.
Лечение оперативное, показана лапаротомия
с последующей спленэктомией. Наиболее
частая аномалия развития - добавочные С.
(от одной до нескольких сотен). Клинически
это состояние не проявляется. Выявление
добавочной С. возможно с помощью мето-
дов радионуклидного исследования. В ред-
ких случаях встречается полное отсутствие
С., что, как правило, сочетается с пороками
развития сердца и сосудистой системы.
Повреждения селезенки могут
быть открытыми и закрытыми. Открытые
повреждения возникают при проникающих
резаных, колотых или огнестрельных ране-
ниях живота либо левой половины груди
с одновременным ранением диафрагмы.
Причинами закрытых повреждений чаще
являются удар в левое подреберье, падение
на живот, сдавление живота и левой полови-
ны груди с одновременным переломом ниж-
них ребер слева. Возможны трещины и раны
С. различной глубины и протяженности,
отрывы части и всей С. Разрывы С. часто
осложняются кровотечением в брюшную по-
лость и шоком. Сразу же после травмы появ-
ляются резкая боль в левом подреберье,
к-рая иррадиирует в левое плечо, ключицу и
лопатку, бледность кожи, холодный пот; от-
мечаются частый малый пульс, падение АД,
тошнота, рвота, жажда. Пострадавший зани-
мает характерное положение на левом боку
с приведенными к животу бедрами или по-
лусидячее положение. На коже живота могут
быть обнаружены ссадины, кровоподтеки.
Дыхательные экскурсии левой половины
брюшной стенки ограничены, она болезнен-
на, напряжена, симптом Блюмберга—Щетки-
на положительный. Перкуторно определяет-
ся притупление в левом подреберье. При
значительном скоплении крови в брюшной
полости зона притупления перкуторного зву-
ка перемещается с изменением положения
тела больного.
Следует помнить о возможности двух-
фазного разрыва С., к-рый возникает в слу-
чаях, когда повреждается паренхима, а капсу-
ла остается целой. Кровь изливается в по-
врежденную селезеночную паренхиму, обра-
зуя подкапсульную гематому. Разрыв капсу-
лы и кровотечение в брюшную полость мо-
гут произойти через несколько часов и даже
дней после травмы. Возможны и так наз. са-
мопроизвольные разрывы болезненно изме-
ненной и увеличенной С. при малярии, лей-
козах, спленомегалии. В этих случаях доста-
точно незначительной травмы, чтобы возник
разрыв капсулы С. с кровотечением в брю-
шную полость.
При подозрении на разрыв С. больной
подлежит срочной госпитализации с макси-
мально щадящей транспортировкой, во вре-
мя к-рой следует давать вдыхать увлажнен-
ный кислород. При повреждениях С. про-
изводят операцию, к-рая в большинстве слу-
чаев состоит в удалении С., при небольших
одиночных разрывах С. раны ушивают. При
разрывах С. необходима своевременная ком-
пенсация кровопотери трансфузиями эритро-
цитной массы.
Заболевания. В патол. процесс С.
вовлекается при многих инф. болезнях -
брюшном и сыпном тифе, сепсисе, сибир-
ской язве, инфекционном мононуклеозе, ос-
тром вирусном гепатите, инфекционном
лимфоцитозе, цитомегалии, малярии, висце-
ральном лейшманиозе, туляремии, листерио-
зе, бруцеллезе, сифилисе.
Нарушение оттока крови по селезеноч-
ной вене приводит к прогрессирующему уве-
личению С. Острая облитерация ствола во-
Семенной канатик
294
ротной вены сопровождается симптомами,
напоминающими непроходимость кишечника.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и данных спленопортографии. Ле-
чение оперативное. Вследствие тромбоза се-
лезеночных вен развивается тромбофлебити-
ческая спленомегалия. При этом отмечают-
ся гиперспленизм (увеличение селезенки,
уменьшение в крови клеток двух либо, реже,
одного или трех ростков кроветворения и,
как правило, увеличенное число клеток кост-
ного мозга), внезапные массивные кровоте-
чения из варикозно-расширенных вен пище-
вода и желудка, реже кишечника. Диагноз
затруднен. Лечение оперативное (спленэкто-
мия).
Инфаркт селезенки может развиться в ре-
зультате тромбоэмболии ветвей селезеноч-
ной артерии или локального ее тромбоза
при лейкозах, диффузных болезнях соедини-
тельной ткани, ряде инфекций, атеросклеро-
зе, лимфосаркоме и др. Клиническая картина
инфаркта С. зависит от его величины. Не-
большие инфаркты протекают бессимптом-
но. При более обширных поражениях в ре-
зультате развития периспленита (воспаление
капсулы селезенки) появляется боль в левом
подреберье, часто иррадиирующая в спину и
усиливающаяся при вдохе. Слева опреде-
ляется выраженный френикус-симптом, мо-
жет выслушиваться шум трения брюшины.
Рекомендуются покой, ненаркотические
анальгетики. Абсцесс С. может развиться
при бактериемии на фоне эндокардита или
сальмонеллеза, а также при инфицировании
инфарктов С., подкапсульных гематом; при
гемоглобинопатиях, серповидно-клеточной
анемии, прорыве в С. поддиафрагмального
абсцесса. Клин, картина часто характеризует-
ся лихорадкой, болями в верхней левой по-
ловине живота и грудной клетке (за счет
реактивного плеврита), к-рые могут иррадии-
ровать в левое плечо. Часто выявляется на-
пряжение мышц передней брюшной стенки
и спленомегалия. При сканировании С. и пе-
чени могут быть обнаружены абсцессы
диам. 20—30 мм. Показано также ультразву-
ковое, рентгенол. исследование С. Абсцесс
С. может осложниться кровоизлиянием в его
полость, прорывом в брюшную или пле-
вральную полость. Лечение проводят анти-
биотиками широкого спектра действия; при
его неэффективности показана спленэкто-
мия.
Туберкулез С. чаще бывает проявлением
милиарного туберкулеза. Изолированный ту-
беркулез С. встречается редко, протекает со
скудной клин, симптоматикой. Диагноз
основывается на результатах цитол. исследо-
вания пунктата С., однако достоверным кри-
терием является обнаружение микобактерий
туберкулеза в мазке или высевание их из
пунктата. Проводят противотуберкулезное
лечение.
Из паразитарных заболеваний С. встре-
чается эхинококк. Чаще отмечается пораже-
ние однокамерным эхинококком. Возможен
разрыв пузыря эхинококка и обсеменение
дочерними сколексами брюшной полости.
Распознать заболевание достаточно сложно.
В диагностике важную роль играют ультраз-
вуковое исследование и компьютерная томо-
графия.
Опухоли. Первичные опухоли С., как
доброкачественные, так и злокачественные,
встречаются редко. Из доброкачественных
опухолей в С. обнаруживают гемангиому,
лимфангиому и фиброму. Среди первичных
злокачественных опухолей С. чаще наблю-
даются лимфомы.
В начале развития опухоли С., как прави-
ло, не дают клин, проявлений. В процессе
роста опухолевых узлов и увеличения органа
больные ощущают тяжесть, тупую боль в
левом подреберье. Лечение опухолей С.
комбинированное (оперативное вмешательс-
тво и химиотерапия). Селезенка может пора-
жаться и при других опухолевых заболева-
ниях (напр., при раке различных органов, ги-
стиоцитозах). В том случае, если опухоль
поддается лечению цитостатическими препа-
ратами, спленэктомию производят с целью
уменьшения массы опухолевой ткани.
Операции. Спленэктомию производят
при повреждениях селезенки, у больных
тромбоцитопенической пурпурой, аутоим-
мунной гемолитической анемией, наслед-
ственными гемолитическими анемиями и
др. От спленэктомии по возможности сле-
дует воздерживаться у детей, т. к. после опе-
рации у них может развиться иммунодефи-
цитное состояние, вследствие к-рого пони-
жается резистентность к инф. болезням.
См. также Кроветворные органы.
СЕМЕННОЙ КАНАТИК (funiculus spermati-
cus) — парное анатомическое образование,
относящееся к внутренним мужским поло-
вым органам. Образуется при опускании яич-
ка из брюшной полости в мошонку. В се-
менном канатике находятся семявыносящий
проток, артерия яичка, венозное и нервные
сплетения, вены яичка и семявыносящего
протока, отводящие лимфатические сосуды
яичка. Длина С. к. до 15 см. Кровоснабжение
С. к. осуществляют яичковая и наружная се-
менная артерии. В семенном канатике разли-
чают несколько слоев: наружную семенную
фасцию, мышцу, поднимающую яичко, и
внутреннюю семенную фасцию (общая фас-
ция яичка и семявыносящего протока). При
крипторхизме элементы С. к. развиваются
недостаточно или полностью отсутствуют.
Наиболее доступным методом обследо-
вания С. к. является пальпация его в пахо-
вой области и мошонке. В норме С. к. паль-
пируется как округлое равномерно плотное
образование, в глубине к-рого определяется
плотный тяж — семявыносящий проток. При
пальпации определяют сопровождающие
проток сосуды, особенно вены при их вари-
козном расширении (см. Варикоцеле). В диа-
гностике мужского бесплодия, при заболева-
ниях предстательной железы и яичек приме-
няют рентгенографию с контрастированием
семявыносящего протока и семенных пу-
зырьков.
Среди пороков развития С. к. чаще всего
встречается водянка его оболочек (фунику-
лоцеле). Причиной ее является задержка
облитерации просвета влагалищного отрост-
ка брюшины, образующегося в процессе
опускания яичка. В паховой области опреде-
ляется эластичная безболезненная припу-
хлость продолговатой формы, к-рая сравни-
тельно легко смещается и не связана с яич-
ком. В нек-рых случаях возможно острое
развитие изолированной водянки С. к.,
имеющей вид кисты. Припухлость в паховой
области становится напряженной и болез-
ненной, клин, картина при этом напоминает
ущемленную паховую грыжу. Лечение опе-
ративное. Плановую операцию обычно про-
водят детям старше 1 Чг лет. Прогноз благо-
приятный.
При травмах мошонки по ходу С. к. воз-
никают гематомы. В последующем на месте
гематомы нередко формируется киста, к-рая
требует оперативного удаления. При закры-
тых травмах может произойти перекрут С. к.,
сопровождающийся нарушением кровоснаб-
жения яичка и приводящий в ряде случаев к
его гангрене. При перекруте С. к. необходимо
срочное оперативное вмешательство: восста-
новление нормального положения С. к. и
фиксация его и яичка в этом положении или
удаление яичка при его гангрене.
Воспаления С. к. (фуникулит) и семявы-
носящего протока (деферентит) наблюдается
при травмах, воспалительных процессах яич-
ка (орхит), придатка яичка (эпидидимит) и
предстательной железы (простатит). При фу-
никулите, к-рый сопутствует острому неспе-
цифическому или специфическому (гонорей-
ному, туберкулезному) орхиэпидидимиту, С.
к. пальпируется в виде напряженного, резко
болезненного тяжа.
Лечение воспалительных заболеваний С.
к. может быть либо консервативным (покой,
холод, антибиотики), либо хирургическим —
вскрытие С. к. (вазотомия) и дренирование
гнойных очагов. При туберкулезе половых
органов, уретральной гнойной инфекции,
аденоме предстательной железы в целях
профилактики распространения инфекции по
показаниям иссекают часть семявыносящего
протока в верхней трети мошонки (вазоре-
зекция). В последующем проходимость се-
мявыносящего протока может быть восста-
новлена оперативным путем.
СЕМЕННЫЕ ПУЗЫРЬКЙ (vesiculae semi-
nales) — парная железа мужской половой си-
стемы. Располагаются между дном мочевого
пузыря и прямой кишкой и прилегают к за-
дней поверхности предстательной железы.
Вырабатывают секрет, входящий в состав
спермы и обеспечивающий жизнедеятель-
ность сперматозоидов. Наиболее частые за-
болевания С. п. — кисты и эмпиема, к-рая
является результатом закупорки протока С.
п. при уретрите и простатите. При уретрите
нередко развивается воспаление С. п. —
везикулит (сперматоцистит), к-рый проя-
вляется ощущением тяжести и болью в
области промежности и в прямой кишке, ир-
радиирующей в поясницу и мошонку. Отме-
чается учащенное мочеиспускание, сопро-
вождающееся чувством жжения. Характерны
повышенная половая возбудимость, частые
эрекции и поллюции, боли при эякуляции с
иррадиацией в головку полового члена. Диа-
гноз устанавливают на основании жалоб
больного, данных ректального исследования
и микроскопического изучения секрета С. п.
Лечение воспалительных заболеваний С. п.
консервативное: физиотерапия, теплые ми-
кроклизмы, антибиотики; при больших эм-
пиемах С. п. показано вскрытие гнойника
или удаление С. п. (везикулэктомия). _
СЕМИОТИКА (греч. semeiotikon, от semeion
знак, признак; син.: семиология, симптома-
тология) — учение о признаках (симптомах)
болезней. Раскрывает содержание симптомов
и их значение для диагностики, а также для
прогноза болезни и для определения показа-
ний к применению нек-рых методов лече-
ния.
СЕНЕСГОПАТЙИ (франц, cenesthopathie; от
греч. koinos общий + aisthesis чувство, ощу-
щение + pathos страдание, болезнь) —
разнообразные тягостные, мучительные ощу-
щения (жжения, боли, стягивания и др.) в
различных областях тела, не имеющие в
своей основе органических заболеваний.
Встречаются чаще при шизофрении, реже
при неврозах, маниакально-депрессивном
психозе.
сеннАя лихорадка — см. Поллиноз.
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (франц, sensibilisation,
от лат. sensibilis чувствительный) — см. Ал-
мргия-
СЕПСИС (sepsis; греч. sepsis гниение; син. ге-
нерализованная гнойная инфекция) — общее
тяжелое инфекционное заболевание, возни-
кающее вследствие распространения инфек-
ции из первичного очага в связи с наруше-
нием местных и общих иммунологических
механизмов. Первичным септическим оча-
гом может быть любой нагноительный про-
цесс в мягких тканях, костях, суставах и вну-
295
Сердечная астма
тренних органах. Продолжительное суще-
ствование местного гнойного очага (в связи
с длительным самолечением, неэффекти-
вным длительным амбулаторным лече-
нием), а также нерадикальное оперативное
вмешательство по поводу гнойного процесса
могут сопровождаться развитием С. Иногда
первичный септический очаг не удается выя-
вить. В таких случаях говорят о криптоген-
ном, или первичном, сепсисе.
Хирургический С., встречающийся наибо-
лее часто, может быть осложнением различ-
ных хирургических заболеваний, особенно
гнойных (перитонит, абсцесс легкого и др.),
и повреждений (напр., при ожогах —
ожоговый С.). Первичным септическим оча-
гом при одонтогенном С. служат зубные гра-
нулемы, гнойные процессы в деснах или че-
люстях; последние могут осложниться на-
гноением подчелюстных лимф, узлов и
флегмоной полости рта. Она может быть
также следствием ангины (тонзиллогенный
С.). Отогенный С. возникает как осложнение
гнойного отита и может быстро привести к
контактному распространению возбудителей
инфекции на оболочки головного мозга с
развитием менингита. Риногенный С. может
возникнуть как осложнение гнойных заболе-
ваний носа и околоносовых пазух. Местное
распространение процесса приводит к регио-
нарному тромбофлебиту или остеомиелиту
костных структур, образующих стенки пазух,
флегмоне глазницы, сопровождающейся
конъюнктивитом, экзофтальмом. Возможны
тромбоз сагиттального синуса и менингит.
Акушерско-гинекологический С. может быть
следствием осложненных родов, операти-
вных вмешательств на гениталиях или их
гнойно-воспалительных заболеваний. Крайне
тяжело (нередко в форме септического
шока) протекает С., возникающий как следс-
твие криминального аборта. Первичный сеп-
тический очаг при уросепсисе локализуется в
мочеполовой системе (восходящий уретрит,
цистит, пиелит, нефрит, бартолинит у жен-
щин, простатит у мужчин).
По виду возбудителя различают стафило-
кокковый, стрептококковый, пневмококко-
вый, гонококковый, колибациллярный, анаэ-
робный, смешанный С. и др. Анаэробный С.
может наблюдаться при анаэробной гангре-
не (см. Анаэробная инфекция). Ведущим ме-
ханизмом в патогенезе С. являются бакте-
риемия и интоксикация. Септицемия (С. с
бактериемией, но без гнойных метастазов) —
наиболее часто наблюдаемая форма С. Чаще
протекает остро и сопровождается явления-
ми интоксикации, дистрофическими измене-
ниями внутренних органов. Возбудителями
являются стафилококки, стрептококки, не-
редко грамотрицательные микробы (сине-
гнойная и кишечная палочки), а также не-
спорообразующие (неклостридиальные) ана-
эробы (бактероиды, фузобактерии,
пептострептококки и др.). Септикопиемия
(пиемия) — сепсис с образованием гнойных
метастазов во внутренних органах. Возбуди-
телями могут быть любые микроорганизмы,
находящиеся в первичном гнойном очаге,
к-рые с током крови попадают в сосудистую
систему, чаще легких и почек.
Общими симптомами С. являются высо-
кая температура тела (до 39—40°), выражен-
ная тахикардия, нередко озноб, лейкоцитоз
(реже лейкопения) со сдвигом лейкоцитар-
ной формулы влево, резко увеличенная
СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия, а так-
же признаки поражения внутренних органов
(токсические нефрит, гепатит, миокардит).
По клин, течению различают молниено-
сный, острый, подострый, рецидивирующий
и хронический С. При молниеносном С.
клин, симптоматика стремительно нарастает,
и в течение 1—3 сут заболевание заканчи-
вается летально.
При наиболее часто встречающемся ос-
тром С. отмечается быстрое развитие симп-
томатики; длительность течения зависит от
характера и эффективности лечения — обыч-
но 1 72—2 мес., после чего наступает период
выздоровления либо заболевание переходит
в подострую форму. При подостром С. по-
степенно стихают острые явления (лихорад-
ка, интоксикация и др.).
О хроническом С. говорят при сохране-
нии его проявлений более 6 мес., что, как
правило, объясняется наличием гнойных
очагов, трудно поддающихся хирургическо-
му лечению (в костях, суставах, но чаще во
внутренних органах — эндокардит, хрон. абс-
цесс легкого, эмпиема плевры). Рецидиви-
рующий С. характеризуется сменой перио-
дов обострения с яркой симптоматикой и
периодов ремиссии, когда не удается выя-
вить сколько-нибудь заметных клин, симпто-
мов.
Одним из осложнений С. является бак-
териально-токсический шок — реакция орга-
низма на прорыв в кровь гноеродных ми-
кроорганизмов или их токсинов, к-рая мо-
жет возникнуть в любой период течения
С. Начальные признаки шока — высокая
лихорадка (до 40-4Г) с потрясающими оз-
нобами, к-рые сменяются выраженной по-
тливостью (проливные поты) с падением
температуры тела до нормальной или суб-
фебрильной. Основным признаком бактери-
ально-токсического шока, как и любого
шока, является острая сосудистая недоста-
точность: частый пульс (120-150 ударов в
1 мин) слабого наполнения, падение АД.
Отмечаются двигательное возбуждение,
бледность кожи, акроцианоз, учащение ды-
хания (до 30-40 в 1 мин). Тяжелые изме-
нения гемодинамики и нарушение сверты-
вающей системы крови (диссеминирован-
ное внутрисосудистое свертывание — ДВС-
синдром) приводят к резкой внезапной де-
компенсации функций жизненно важных
органов и систем.
Лечение С. комплексное, оно должно
проводиться в условиях отделения интенси-
вной терапии для больных с гнойной инфек-
цией. Включает активное хирургическое ле-
чение гнойных очагов (доступных для опе-
ративного вмешательства) и общую интен-
сивную многокомпонентную терапию. Хи-
рургическое лечение заключается в иссече-
нии всех пораженных тканей, длительном
активном дренировании операционной раны
и быстрейшем закрытии раневых поверхно-
стей путем наложения швов или примене-
ния кожной пластики. После хирургической
обработки гнойного очага для быстрейшего
его очищения и подготовки к закрытию ис-
пользуют осмотически активные мази на во-
дорастворимой основе (левосин, левомеколь,
диоксидиновая мазь), обладающие выражен-
ным антисептическим и сорбционным свой-
ствами. Целесообразно также назначение
протеолитических ферментов. При обшир-
ных поверхностных ранах успешно приме-
няют лечение в управляемой абактериаль-
ной среде.
Интенсивная терапия С. включает введе-
ние антибиотиков и антисептиков с учетом
чувствительности к ним выделенной микро-
флоры, дезинтоксикационную терапию, им-
мунокоррекцию, восполнение белково-
энергетических потерь (высококалорийный
рацион, зондовое и парентеральное пита-
ние), нормализацию нарушенных функций
различных органов и систем.
Лечение анаэробного С. должно вклю-
чать внутримышечное и внутривенное ка-
пельное введение больших доз антигангре-
нозной сыворотки (от 10 до 20 профилакти-
ческих доз в сутки), внутривенное капельное
и внутримышечное введение смеси антиган-
гренозных фагов.
Прогноз при любой форме С. всегда
серьезен. Чем раньше госпитализирован
больной, чем быстрее установлен первич-
ный септический очаг и произведена его хи-
рургическая санация, чем интенсивней ком-
плексное лечение, тем больше вероятность
выздоровления больного.
Профилактика основывается на правиль-
ном и своевременном лечении местных
гнойных процессов. При неэффективности
амбулаторного лечения больных следует го-
спитализировать в хирургическое отделение.
СЁРА (Sulfur, S) — химический элемент VI
группы периодической системы Д. И. Мен-
делеева, постоянная составная часть живых
организмов, играющая большую роль в об-
мене веществ.
Элементарная С. и ее соединения
используются в качестве лекарственных
средств. Препараты элементарной С. — серу
очищенную (Sulfur depuratum) и серу осаж-
денную (Sulfur praecipitatum) — применяют
при себорее, псориазе, сикозе, чесотке и дру-
гих заболеваниях. Серу очищенную исполь-
зуют также в качестве слабительного и про-
тивоглистного средства. С. очищенная вхо-
дит в состав мази Вилькинсона, а также
мазей серно-нафталанной и серно-дегтярной,
пасты серно-цинко-нафталанной.
Препарат сульсен (в виде пасты или
мыла), применяемый при себорее волоси-
стой части головы, содержит 45% серы и 55%
селена. При пользовании им необходимо из-
бегать попадания препарата в глаза и тща-
тельно смывать с кожи.
СЕРДЁЧНАЯ АСТМА (asthma cardiale; греч.
asthma одышка, возникающая припадками,
удушье) — приступ одышки с ощущением
удушья, обусловленный острым застоем кро-
ви в легочных сосудах вследствие затрудне-
ния ее оттока в левый желудочек сердца.
Причиной С. а. является сужение левого
атриовентрикулярного отверстия (митраль-
ный стеноз) либо левожелудочковая сердеч-
ная недостаточность при миокардите, ос-
тром инфаркте миокарда, обширном кар-
диосклерозе, аневризме левого желудочка,
аортальных пороках сердца, недостаточности
митрального клапана, а также при пароксиз-
мальных значительных подъемах АД (напр.,
при хромаффиноме), сопровождающихся пе-
ренапряжением миокарда левого желудочка.
Возникновению С. а. способствуют увеличе-
ние объема кровообращения (напр., при фи-
зических нагрузках, лихорадке), увеличение
массы циркулирующей крови (напр., при бе-
ременности, после введения в организм
больших количеств жидкости), а также гори-
зонтальное положение больного; при этом
создаются условия повышенного притока
крови к легким. Вследствие застоя крови и
увеличения давления в легочных капиллярах
развивается интерстициальный отек легких,
нарушающий газообмен в альвеолах и про-
ходимость бронхиол, с чем связано возни-
кновение одышки; в нек-рых случаях нару-
шение дыхания усугубляется рефлекторным
бронхоспазмом.
Возникновение С. а. в дневное время
обычно непосредственно связано с физичес-
кой или эмоциональной нагрузкой, повыше-
нием АД, приступом стенокардии; иногда
приступ провоцируется обильными едой или
питьем. Перед развитием приступа больные
нередко ощущают стеснение в груди, серд-
цебиение. При возникновении С. а. ночью
(наблюдается чаще) больной просыпается от
ощущения нехватки воздуха, затрудненного
дыхания, стеснения в груди, появления сухо-
Сердечная недостаточность
го кашля; он испытывает беспокойство, чув-
ство страха, лицо покрывается потом. Во
время приступа больной, как правило, начи-
нает дышать ртом и обязательно садится в
постели или встает, т. к. при вертикальном
положении тела одышка уменьшается (ор-
топноэ). Число дыханий достигает 30 и бо-
лее в 1 мин; соотношение продолжительно-
сти выдоха и вдоха обычно мало изменяет-
ся. При аускультации - жесткое дыхание,
иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие
хрипы (обычно менее обильные и менее
«музыкальные», чем при бронхиальной аст-
ме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы
в подлопаточных областях с обеих сторон
или только справа. В последующем может
развиться картина альвеолярного отека лег-
ких с резким нарастанием одышки, отделе-
нием при кашле светлой или розовой пени-
стой жидкости. При выслушивании сердца
определяются изменения, характерные для
митрального и аортального порока (см. По-
роки сердца), а при отсутствии порока -
значительное ослабление I тона сердца или
замещение его систолическим шумом, ак-
цент II тона над легочным стволом, часто
ритм галопа (см. Галопа ритм). Как правило,
отмечается тахикардия, а при мерцательной
аритмии значительный дефицит пульса.
Диагноз из-за типичности проявлений С.
а. не труден, а лишь в редких случаях прово-
дится дифференциальная диагностика с
бронхиальной астмой, к-рая в отличие от С.
а. развивается обычно на фоне других проя-
влений аллергии. Приступы ее протекают
при малом изменении частоты дыхания со
значительным затруднением и удлинением
выдоха; отделяющаяся при кашле мокрота
имеет вид вязкой слизи; шейные вены на
выдохе набухают и спадают на вдохе, перку-
торно выявляются признаки выраженной эм-
физемы легких, при аускультации в легких
определяются сухие хрипы. Большую по-
мощь в дифференциальной диагностике мо-
жет оказать регистрация ЭКГ во время при-
ступа, особенно если он возник впервые у
больного без предшествующих проявлений
хрон. сердечной недостаточности - на этом
основании можно предполагать острое забо-
левание сердца (напр., инфаркт миокарда,
миокардит).
Если не может быть оказана срочная вра-
чебная помощь, неотложную терапию С. а. у
больных с хрон. сердечной недостаточ-
ностью проводит фельдшер или медсестра.
Больному следует помочь удобно сесть в по-
стели или кресле, опустив ноги; на бедра на-
кладывают жгуты (для затруднения венозно-
го оттока, т. е. не слишком туго), живот
освобождают от пояса, обеспечивают боль-
ному приток свежего воздуха, проводят ки-
слородную терапию. Внутривенно вводят 40—
80 мг фуросемида (лазикса), 10 мг седуксена
(диазепама), а при развившемся приступе
удушья и признаках начинающегося альвео-
лярного отека легких — морфин (1 мл 1%
р-ра) или дроперидол (2 мл 0,25% р-ра). Если
С. а. обусловлена не митральным стенозом,
а левожелудочковой недостаточностью, по-
казано введение сердечных гликозидов (кор-
гликона, строфантина), к-рое лучше произво-
дить по назначению и под контролем врача.
При наличии острого поражения сердца про-
водится терапия основного заболевания.
Профилактика С. а. совпадает с принци-
пами профилактики сердечной недостаточ-
ности. У больных с митральным стенозом
приступы С. а. могут быть устранены с по-
мощью хирургического лечения этого поро-
ка сердца.
СЕРДЁЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - пато-
логическое состояние, характеризующееся
недостаточностью кровообращения вслед-
ствие снижения насосной функции сердца.
Причиной его могут быть перегрузка сердца
повышенным объемом крови или (и) давле-
нием (при пороках сердца, гипертонической
болезни, легочном сердце и др.), а также
снижение сократительной функции миокар-
да при уменьшении его массы (инфаркт
миокарда, постинфарктный кардиосклероз,
аневризма сердца и др.), дегенеративных из-
менениях (при амилоидозе, гемохроматозе и
др.), миокардите, кардиомиопатии, миокар-
диодистрофии различной этиологии.
В клин, практике С. н. нередко подразде-
ляют на левожелудочковую и правожелудоч-
ковую. Согласно классификации Н. Д. Стра-
жеско и В. X. Василенко, выделяют три ста-
дии недостаточности кровообращения. I
стадия характеризуется одышкой, тахикар-
дией, утомляемостью только при физичес-
кой нагрузке. Во II стадии появляются клин,
признаки застоя крови в органах и тканях,
сопровождающиеся обратимыми нарушения-
ми их функции. Эту стадию подразделяют
на II А (признаки застоя нерезко выражены и
определяются преимущественно только в
малом или только в большом круге кровоо-
бращения) и П Б (значительные гемодина-
мические нарушения выявляются в обоих
кругах кровообращения, сопровождаются
отеком органов и тканей). В III стадии к
признакам, свойственным II Б стадии, при-
соединяются необратимые морфол. измене-
ния органов вследствие их длительной ги-
поксии, белковой дистрофии, развитии в них
склероза (гемосидероз легких, цирроз печени
и др.). Выделяют также доклиническую ста-
дию С. н., распознавание к-рой возможно
только в условиях нагрузочных тестов с ис-
пользованием специальных инструменталь-
ных методов.
Американская ассоциация кардиологов
предложила классификацию С. н. с выделе-
нием 4 классов функциональной недостаточ-
ности сердца. I класс характеризуется при-
знаками гипертрофии миокарда при отсутс-
твии нарушений гемодинамики. При сердеч-
ной недостаточности II класса во время
физической нагрузки отмечается повышение
давления в желудочках сердца в конце диа-
столы и в легочной артерии, а также веноз-
ного давления. III и IV классы характери-
зуются прогрессирующим нарушением гемо-
динамики в покое.
Патогенез сердечной недостаточности за-
висит от ее причин. В большинстве случаев
ведущее значение имеет снижение сократи-
мости миокарда, к-рое практически всегда
обусловлено нарушением энергетического
обеспечения сокращений сердца за счет не-
достаточного образования и снижения эф-
фективности использования АТФ в сердеч-
ной мышце. Этому способствуют уменьше-
ние доставки кислорода в сердечную мышцу
(при гипоксемии у больных с дыхательной
недостаточностью, анемии, снижении крово-
тока в миокарде), повышенное его использо-
вание (при гиперфункции миокарда, вызван-
ной перегрузкой сердца, тиреотоксикозом и
др.), неполная его утилизация сердечной
мышцей при недостатке нек-рых ферментов
(напр., при сахарном диабете, авитаминозе
Вз).
При недостаточности левого желудочка
сердца повышение венозного давления и за-
держка жидкости происходят в малом круге,
а при правожелудочковой С. н. — в большом
круге кровообращения. При левожелудочко-
вой С. н. застой в венах малого круга кро-
вообращения сопровождается рефлекторным
повышением тонуса легочных артериол, пре-
пятствующим развитию отека, но при этом
повышается давление в легочном стволе и
правом желудочке сердца, обусловливая его
296
перегрузку, к-рая со временем приводит и к
правожелудочковой недостаточности.
Кяшпесюп приплети определяются
характером заболевания сердца, скоростью
развития и степенью С. н., преимуществен-
ным вовлечением в патол. процесс левых
или правых отделов сердца. По скорости
развития выделяют острую С. н., возникаю-
щую почти внезапно или в течение несколь-
ких часов, и хроническую С. н., развиваю-
щуюся в течение нескольких недель, меся-
цев, лет.
Острая С. н. чаще всего проявляется сер-
дечной астмой и отеком легких у больных с
острым инфарктом миокарда, после физи-
ческой перегрузки у больных с нек-рыми по-
роками сердца, аневризмой сердца, при па-
роксизме гипертензии у больных хромаффи-
номой или кризах при гипертонической
болезни, при миксом^ левого предсердия.
При тромбоэмболии легочных артерий, а
также при разрыве межжелудочковой перего-
родки развивается правожелудочковая острая
С. н.; при миокардите, отравлениях кардио-
тропными ядами - обычно право- и левоже-
лудочковая одновременно.
Хроническая С. н. на ранних стадиях раз-
вития проявляется в основном симптомами
уменьшения сердечного выброса: быстрой
утомляемостью, мышечной слабостью, чув-
ством нехватки воздуха, зябкостью, при
физической нагрузке наблюдаются одышка,
ощущение сердцебиений. По мере прогрес-
сирования С. н. начинают преобладать жало-
бы, отражающие развитие застоя в органах
(П стадия недостаточности кровообраще-
ния). При левожелудочковой С. н. на первый
план выступает одышка при все меньшей
физической нагрузке, а затем возникающая и
в покое, особенно при горизонтальном поло-
жении тела, из-за чего больные предпочи-
тают сидеть или стоять - ортопноэ. По но-
чам появляются приступы удушья - сердеч-
ная астма; физическая нагрузка может
привести к развитию отека легких. При про-
грессировании правожелудочковой недоста-
точности больные жалуются на снижение
дневного диуреза, появление отеков на сто-
пах и голенях к концу дня. Затем отеки ста-
новятся постоянными, распространенными,
но более выраженными на низкорасположен-
ных участках тела - гипостатические отеки.
Увеличивается живот за счет метеоризма, за-
стойного увеличения печени, позднее -
асцита. Возможны тошнота и снижение ап-
петита (застойный гастрит). При митраль-
ном стенозе нередко появляются кашель,
кровохарканье.
При обследовании больного часто выя-
вляют симптомы, указывающие на причину
С. н. (признаки порока сердца, легочного
сердца, артериальная гипертензия и т. д.). Из
симптомов левожелудочковой С. н. наиболь-
шее значение имеют ортопноэ, расширение
границ относительной сердечной тупости
влево при ослабленном и разлитом верху-
шечном толчке (признак дилатации левого
желудочка); тахикардия в сочетании с маят-
никообразным ритмом; глухой I тон (или
его ослабление) при наличии акцента II тона
сердца над легочным стволом; галопа ритм;
наличие влажных (застойных) хрипов в ниж-
них отделах легких. К основным признакам
правожелудочковой С. н. относятся набуха-
ние шейных вен, не исчезающее на вдохе;
акроцианоз; наличие отеков; расширение гра-
ниц сердца вправо (признак дилатации пра-
вого предсердия); появление систолического
шума над мечевидным отростком; увеличе-
ние печени, край к-рой при пальпации опре-
деляется без труда при отсутствии асцита;
наличие асцита, гидроторакса. Одновремен-
но все признаки обнаруживают редко. В тер-
297
Сердечно-сосудистая системе
минальных стадиях С. н. больные, как пра-
вило, истощены, вялые, адинамичные; циа-
ноз кожи сопровождается бледностью и жел-
тушностью. Печень вследствие развития
цирротических изменений становится плот-
ной и не уменьшается в размерах при при-
менении мочегонных средств. Часто наблю-
дается асцит. При исследовании крови не-
редко выявляют нарушения ее свертыва-
емости. В моче почти постоянно обнаружи-
вают белок.
Диагноз С. н. у больных с заболеванием
сердца не представляет трудностей и устана-
вливается по характерным клин, признакам
без применения дополнительных методов
исследования. Последние необходимы для
определения доклинической стадии С. н. С
целью ранней диагностики С. н. целесоо-
бразна оценка переносимости больным
физической нагрузки. Жалобы на появление
одышки и сердцебиения при незначитель-
ной физической нагрузке (подъем по лестни-
це на 2—3-й этаж), неадекватные изменения
сердечного выброса при проведении нагру-
зочных тестов (на велоэргометре) свидетель-
ствуют о наличии скрытой сердечной недо-
статочности. Дифференциальный диагноз
чаще проводят с дыхательной недостаточ-
ностью, при к-рой одышка чаще имеет эк-
спираторный характер (затруднен и удлинен
выдох) и не усиливается в горизонтальном
положении тела; цианоз является диффуз-
ным, т. е. характерным для легочной недо-
статочности; по анамнезу и данным обследо-
вания больного выявляют наличие бронхо-
легочной патологии. У больных с хрон.
заболеваниями легких возможно сочетание
сердечной и легочной недостаточности в
случае развития и декомпенсации легочного
сердца.
Лечение. При острой С. н. проводят неот-
ложную терапию соответственно клин, проя-
влениям и причинам С. н. Лечение начи-
нают на месте распознавания острой С. н. и
продолжают в стационаре. В большинстве
случаев показаны внутривенное введение
мочегонных средств, сердечных гликозидов,
применение периферических вазодилатато-
ров, при возможности используют ингаля-
ции кислорода.
Лечение хронической С. н. в основном
проводится амбулаторно, включает, помимо
терапии основного заболевания (напр., ише-
мической болезни сердца), ограничение
физической активности и психоэмоциональ-
ного напряжения, занятия ЛФК, использова-
ние богатой белком и витаминами диеты с
ограничением поваренной соли до 3-4 г в
сутки (иногда до 1-2 г в сутки) и жидкости
(до 800—1200 мл в сутки), лекарственное воз-
действие на патогенетические звенья С. н.
Основным патогенетическим средством ле-
чения хронической С. н., развившейся в ре-
зультате гиперфункции миокарда, являются
сердечные гликозиды. Парентерально вводят
строфантин, коргликон, дигоксин. Перораль-
но применяют дигоксин, изоланид и др.
Доза сердечных гликозидов подбирается
врачом индивидуально. Средний медработ-
ник помогает контролировать эффекти-
вность подобранной дозы (по динамике
одышки, отеков, переносимости больным
нагрузки и т. п.) и ее безопасность.
При наличии периферических отеков, ги-
дроторакса, асцита используют мочегонные
средства — фуросемид, урегит, гипотиазид и
др. в сочетании с антагонистами альдостеро-
на (верошпироном и др.) и препаратами ка-
лия (калия хлоридом, панангином и др.).
Для длительного применения используют
калийсберегающие диуретики (триамтерен,
триампур). Эти средства назначает врач; сре-
дний медработник помогает контролировать
их действие, измеряя диурез и массу тела
больного в динамике. В процессе лечения
диуретиками периодически необходимо ис-
следовать содержание в крови калия, натрия,
мочевой кислоты и показатели кислотно-
щелочного баланса.
В ряде случаев целесообразно примене-
ние препаратов, улучшающих гемодинамику
за счет периферического сосудорасширяю-
щего действия (вазодилататоры). К ним от-
носят нитроглицерин, нитросорбид, корва-
тон (в основном снижают тонус вен), апрес-
син, фентоламин (расширяют артериолы),
нитропруссид натрия, празозин (действуют
на тонус артериол и венул). При их исполь-
зовании возможны снижение АД, появление
или усиление тахикардии, развитие отеков,
устойчивых к действию мочегонных средств.
Назначает вазодилататоры и контролирует
эффект их действия только врач.
Прогноз зависит от характера заболевания
сердца, а также от степени тяжести С. н.
(при острой форме) и стадии недостаточ-
ности кровообращения (при хрон. форме).
При своевременном и полном устранении
причин С. н. (напр., путем хирургического
лечения порока сердца) прогноз благоприят-'
ный. Рациональная комплексная терапия и
диспансерное наблюдение за больным с хро-
нической С. н. повышают переносимость на-
грузки и отдаляют летальный исход. При не-
обратимых изменениях внутренних органов
прогноз неблагоприятный.
Профилактика у больных с имеющейся
С. н. направлена на борьбу с обострениями
и прогрессированием основного заболева-
ния, предупреждение его осложнений, а так-
же на обеспечение должного режима физи-
ческой активности путем правильного тру-
доустройства больного, улучшения (при
необходимости) его бытовых условий.
СЕРДЁЧНО-СОС^ДИСГАЯ НЕДОСТАТОЧ-
НОСТЬ - патологическое состояние, харак-
теризующееся недостаточностью кровообра-
щения в результате снижения гемодинами-
ческой функции сердечно-сосудистой
системы в целом. Клинически проявляется
симптомами как сердечной недостаточности,
так и сосудистой недостаточности. С.-с. н.
может быть острой и хронической. Типич-
ными примерами острой С.-с. н. являются
кардиогенный шок при остром инфаркте
миокарда, сочетание правожелудочковой сер-
дечной недостаточности с коллапсом при
тромбоэмболии легочных артерий, развитие
левожелудочковой и тотальной сердечной
недостаточности и коллапса при тяжелых
формах течения септического эндокардита,
острого миокардита. При этих заболеваниях
С.-с. н. часто является непосредственной
причиной смерти больных. Хроническая C.-
с. н. наблюдается, напр., при авитаминозах,
тиреотоксикозе, хронических инф. болезнях,
гипоксии разной природы. На практике вме-
сто термина «хроническая сердечно-
сосудистая недостаточность» обычно употре-
бляется термин «недостаточность кровообра-
щения».
Лечение направлено на основное заболе-
вание и включает патогенетическую и симп-
томатическую терапию сердечной недоста-
точности и коллапса в зависимости от их
природы.
СЕРДЁЧНО-СОСУДИСГАЯ СИСГЁМА -
сердце и кровеносные сосуды, рассматривае-
мые как единая анатомо-физиологическая
система, обеспечивающая кровообращение в
организме и кровоснабжение органов и тка-
ней, необходимое для доставки к ним кисло-
рода, а также питательных веществ и отве-
дения продуктов обмена. Благодаря функ-
ции кровообращения С.-с. с. участвует в
газообмене и теплообмене между организ-
мом и окружающей средой, в регуляции фи-
зиол. процессов выделяемыми в кровь гор-
монами и тем самым в согласовании различ-
ных функций организма.
Объем кровотока, кровяное давление и
другие важные параметры гемодинамики
определяются не только работой сердца как
насоса, но и функцией кровеносных сосу-
дов. По особенностям морфологии и функ-
ции выделяют следующие части сосудисто-
го русла: 1) аортоартериальную камеру,
включающую аорту и крупные артерии эла-
стического типа (в их стенках эластические
элементы преобладают над мышечными);
сокращение стенок этой камеры поддержи-
вает давление в сосудах в период диастолы
сердца; 2) сосуды сопротивления — мелкие
мышечные . артерии и артериолы, просвет
к-рых активно изменяется в связи с тем,
что они участвуют в формировании АД и
распределении кровотока; 3) обменные со-
суды - капилляры; проницаемость их мем-
бран обеспечивает обмен веществ между
кровью и тканями; 4) артериоловенулярные
анастомозы, по к-рым кровь попадает в ве-
нулы, минуя капилляры; их функция сказы-
вается на сопротивлении кровотоку и имеет
большое значение для теплообмена; 5) ем-
костные сосуды — венулы и вены, способ-
ные вместить во много раз больше крови,
чем артерии. Чем выше тонус вен (меньше
их емкость), тем энергичнее приток крови к
сердцу, т. е. венозный возврат. При низком
тонусе вены вмещают больше крови, крово-
ток в них замедляется, что равносильно де-
понированию части крови. Роль настоящих
кровяных депо с отключением части крови
из кровотока могут играть сосуды селезенки
и частично печени.
Артериолы, капилляры, венулы и арте-
риоловенулярные анастомозы составляют
часть микроциркуляторного русла — струк-
турной основы микроциркуляции.
Выделяют малый (легочный) и большой
(телесный) круги кровообращения. Малый
круг начинается от правого желудочка серд-
ца и завершается (по направлению тока кро-
ви) левым предсердием, в к-рое впадают ле-
гочные вены. Левый желудочек сердца и все
сосуды, получающие из него кровь, соста-
вляют большой круг кровообращения, к-рый
завершается в правом предсердии. Из арте-
рий большого круга артериальная, богатая
кислородом кровь поступает в микроцирку-
ляторное русло. Протекая по капиллярам,
она становится в результате газообмена с
тканями венозной, оттекает по венулам в
вены и по ним доставляется в правое пред-
сердие, а оттуда в правый желудочек сердца.
Из правого желудочка сердца в артерии ма-
лого круга поступает венозная кровь, к-рая
обогащается кислородом в капиллярах лег-
ких и, став артериальной, доставляется по
легочным венам в левые отделы сердца, за-
тем в артерии большого круга кровообраще-
ния (см. цветн. вклейку). Сосудистая сеть
ряда областей, органов (головного мозга,
сердца, печени и др.) имеет особенности
строения и функции, определяющие харак-
терные для данного региона условия крово-
тока и кровоснабжения, или регионарное
кровообращение.
По обеспечению газообмена С.-с. с. тесно
взаимодействует с системой дыхания, по
участию в трофических процессах — с пище-
варительной системой. В отведении из тка-
ней продуктов обмена совместно с С.-с. с.
участвует лимфатическая система, из капил-
лярной сети к-рой лимфа отводится к лимф,
узлам, а затем поступает в лимф, протоки,
впадающие в крупные вены.
На различные изменения деятельности
организма и воздействия окружающей среды
Сердечные гликозиды
298
С.-с. с. отвечает изменениями числа сердеч-
ных сокращении и сердечного выброса, уро-
вня кровяного давления, распределения кро-
вотока. Все колебания гемодинамических
показателей организуются и контролируются
аппаратом нейрогуморальной регуляции.
Высшие уровни нервной регуляции относят-
ся к коре головного мозга и гипоталамусу,
откуда влияния на С.-с. с. опосредуются че-
рез так наз. сосудодвигательный центр и
реализуются через изменения активности
симпатической нервной системы. В самой
С.-с. с. имеются механизмы саморегуляции
функции на основе обратной связи, обеспе-
чиваемой множественными расположенны-
ми в сердце и стенках сосудов рецепторами,
в т. ч. барорецепторами (воспринимающими
изменения кровяного давления) и хеморе-
цепторами (воспринимающими изменения
хим. состава крови). В гуморальной регуля-
ции С.-с. с. участвуют гормоны большинства
эндокринных желез и различные физиологи-
чески активные вещества, в т. ч. адреналин,
ангиотензин, вазопрессин, гистамин, серото-
нин и др.
Методы исследования. Основные методы
обследования больного (расспрос, осмотр,
пальпация, перкуссия, аускультация) приме-
няются и для исследования состояния и дея-
тельности сердечно-сосудистой системы.
Расспрос позволяет выявить жалобы
больного и симптомы заболевания С.-с. с.,
напр., такие, как боль в области сердца, по
характеру к-рой можно заподозрить стено-
кардию, инфаркт миокарда, перикардит и
другие болезни сердца; ощущение сердце-
биения или перебоев в работе сердца, харак-
терных для различного рода аритмий серд-
ца; одышка, кровохарканье, к-рые могут ука-
зывать на сердечную недостаточность или
тромбоэмболию легочных артерий; присту-
пы удушья и кашля по ночам, требующие
исключения сердечной астмы; головная боль
и сопутствующие ей вегетативные расстрой-
ства, позволяющие заподозрить сосудистые
кризы, в частности при гипертонической бо-
лезни; головокружения и обмороки — воз-
можные проявления сосудистой недостаточ-
ности; боли в конечностях, перемежающаяся
хромота, возможные при тромбофлебите,
облитерирующих поражениях артерий ко-
нечностей и др.
При осмотре обращают внимание на
цвет кожи (бледность при анемии, акроциа-
ноз при сердечной недостаточности, «ми-
тральный румянец» при митральном стено-
зе, желтушный оттенок при инфаркте легко-
го или пороках трехстворчатого клапана); на
наличие отеков; на форму грудной клетки (в
частности, сердечный горб при врожденном
или приобретенном в детстве пороке серд-
ца); на патол. пульсацию (в эпигастральной
области при легочном сердце или аневризме
брюшной аорты, во втором межреберье
справа — при аневризме грудной аорты, во
втором межреберье слева — при тромбоэм-
болии легочных артерий, в прекардиальной
области — при аневризме сердца); на выра-
женность подкожной сосудистой сети (напр.,
в случае портальной гипертензии при осмо-
тре хсивота и груди нередко определяется
сеть расширенных подкожных венозных кол-
латералей, пропускающих кровь в обход ве-
нозного русла).
С помощью пальпации определяют по-
ложение, силу и площадь верхушечного
толчка сердца, изменяющиеся определен-
ным образом при патологии (напр., его уси-
ление и смещение влево и вниз характерны
для гипертрофии левого желудочка); нали-
чие систолического дрожания передней гру-
дной стенки («кошачье мурлыканье») при
митральном и аортальном стенозах; темпе-
ратуру конечностей, отражающую интенси-
вность кровотока в них. Исследуют пульс на
магистральных артериях, отмечая его часто-
ту, наполнение и другие характеристики, по
к-рым судят о сердечной деятельности, о
проходимости и состоянии стенок исследуе-
мых артерий и др. Пальпаторно на артериях
могут быть обнаружены узелки, позволяю-
щие заподозрить периартериит узелковый.
При пальпации вен в них выявляют тромбы,
болезненные участки (при тромбофлебите).
С помощью перкуссии устанавливают
расширение границ сердца при его гипертро-
фии или дилатации, экссудативном перикар-
дите; перкуторно могут быть выявлены ги-
дроторакс, асцит у больных с сердечной не-
достаточностью.
Путем аускультации оценивают сердеч-
ный ритм и сердечные тоны, выявляются
диагностически важные шумы сердца, шум
трения перикарда, сосудистые шумы.
Обязательно измеряют АД, что позво-
ляет выявить патол. его повышение или по-
нижение. Во многих случаях целесообразно
измерять АД на обеих руках и обеих ногах.
Если АД на ногах ниже, чем на руках, мож-
но предположить коарктацию аорты; при
разнице систолического АД на верхних ко-
нечностях более 20 мм рт. ст. следует ис-
ключить атеросклеротическое поражение ве-
твей дуги аорты или неспецифический аор-
тоартериит. Внезапное значительное сниже-
ние АД на одной из конечностей заставляет
думать о тромбозе или эмболии соответс-
твующей артерии.
Из специальных методов исследования
С.-с. с. наибольшее распространение имеет
электрокардиография, используемая для диа-
гностики инфаркта миокарда, аритмий серд-
ца, легочного сердца, для оценки степени
коронарной недостаточности в пробах с до-
зированной физической нагрузкой (см. Функ-
циональная диагностика), а также для мони-
торного Наблюдения за сердечным ритмом в
палатах интенсивной терапии. Для диагно-
стики пороков сердца используют фонокар-
диографию в совокупности с методами ис-
следования структурных изменений в С.-с. с.,
к-рые используют и для диагностики других
болезней сердца и сосудов. Такими являют-
ся прежде всего рентгенол. методы (рентге-
носкопия и рентгенография сердца в разных
проекциях, ангиокардиография, ангиография,
в частности аортография и коронарография,
флебография) и эхокардиография. Последняя
наряду с другими, в т. ч. радионуклидными,
методами применяется также для измерения
сердечного выброса, диастолического объ-
ема сердца и других параметров централь-
ной гемодинамики. Для исследования сосу-
дов различных областей тела и кровотока в
них используют плетизмографию, реографию,
сфигмографию, ультразвуковую допплерогра-
фию. Состояние системы микроциркуляции
позволяют оценить капилляроскопия, био-
микроскопия конъюнктив и нек-рые радио-
нуклидные методики.
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗЙДЫ — лекарствен-
ные средства растительного происхождения,
оказывающие кардиотоническое действие. В
мед. практике при сердечной недостаточ-
ности используются препараты, получаемые
из наперстянки (дигоксин, дигитоксин, цела-
нид и др.), горицвета (адонизид, настой тра-
вы горицвета), строфанта (строфантин К),
ландыша (коргликон, настойка ландыша) и
желтушника. Усиливая и урежая сердечные
сокращения, С. г. увеличивают минутный
объем сердца, в связи с чем под влиянием
этих препаратов устраняются застойные
явления и отеки, улучшаются функции вну-
тренних органов. Уменьшению отеков спо-
собствует также увеличение диуреза, к-рое
связано с усилением кровообращения в поч-
ках и в нек-рой степени с собственно диуре-
тическим действием сердечных гликозидов.
При острой сердечной недостаточности
чаще всего применяют строфантин К или
коргликон. Наиболее эффективен строфан-
тин К. При внутривенном введении его дей-
ствие на сердце проявляется через 5—10 мин,
максимальный эффект развивается обычно
через 5—30 мин, иногда через 1—1 lh ч, пе-
риод полувыведения — около суток. Коргли-
кон уступает строфантину К по активности.
При приеме внутрь эти С. г. малоактивны, т.
к. плохо всасываются из жел.-киш. тракта.
Несколько менее эффективны при острой
сердечной недостаточности, но обладают бо-
лее длительным действием препараты гли-
козидов наперстянки целанид и дигоксин.
Их действие при внутривенном введении на-
чинает проявляться через 20—30 мин, макси-
мальный эффект достигается через 3—6 ч.
Целанид по сравнению с дигоксином дей-
ствует несколько быстрее и менее продол-
жительно. Оба препарата назначают также
внутрь при лечении хронической сердечной
недостаточности: в первые дни 3—4 раза в
день, а после достижения выраженного эф-
фекта частоту приемов постепенно умень-
шают до 1 раза в сутки. Одновременно сни-
жают дозы препаратов, подбирая их мини-
мальные количества, необходимые для
поддержания терапевтической концентрации
вещества в крови (поддерживающие дозы).
Период полувыведения целанцда и дигокси-
на 3—5 сут. Дигитоксин используют только
при хронической сердечной недостаточ-
ности. Его действие после приема внутрь на-
чинает проявляться через 2—3 ч, максимум
действия наблюдается через 8—12 ч, период
полувыведения 2—3 нед. В связи с большой
длительностью действия дигитоксин об-
ладает выраженной склонностью к куму-
ляции.
При хронической сердечной недостаточ-
ности применяют также препараты горицве-
та (черногорки) — настой травы горицвета и
адонизид. Оба препарата назначают внутрь.
При этом их действие обычно начинает про-
являться через 1—2 ч, максимальный эффект
отмечается через 6 ч, период полувыведения
1—2 сут. Гликозиды горицвета всасываются
из жел.-киш. тракта лишь частично и в тера-
певтических дозах менее эффективны, чем
препараты наперстянки. Наряду с кардиото-
ническим препараты горицвета оказывают
слабый седативный эффект. Адонизид в
смеси с соком желтушника, настойкой вале-
рианы, экстрактом боярышника, камфорой и
натрия бромидом входит в состав комбини-
рованного препарата кардиовалена.
Кроме сердечной недостаточности С. г.
(обычно гликозиды наперстянки) приме-
няют при сердечных тахиаритмиях (предсер-
дные мерцательная аритмия, пароксизмаль-
ная тахикардия). При этом используется спо-
собность сердечных гликозидов угнетать ат-
риовентрикулярную проводимость (см. Ан-
тиаритмические средства).
Сердечные гликозиды обладают малой
терапевтической широтой, поэтому при их
применении возможны не только побочные,
но и токсические эффекты. Признаками по-
бочного действия С. г. являются выраженная
брадикардия, тошнота, рвота (центрального
происхождения), понос. В связи с повыше-
нием автоматизма сердца С. г. могут вызы-
вать также экстрасистолию, а в тяжелых слу-
чаях - фибрилляцию и остановку сердца.
При появлении экстрасистол введение С. г.
прекращают. В высоких дозах С. г. вызы-
вают нарушения зрения, галлюцинации. По-
бочные и токсические эффекты С. г. усили-
ваются на фоне гипокалиемии и гипома-
299
Сердце
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных сердечных гликозидов
Названия препара- тов и их основные синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Адонизид, Adonisidum •hiljokchk, Digitoxinum Дигоксин, Digoxinum К ip деов пен, Cardiovalenum Кортликон, Corglyconum Строфантин К, Strophan thinum Целанрi, Celanidum син.: изо- ланид, лантозид С и др.	Внутрь взрослым по 20-40 капель 2—3 раза в день. Высшие дозы внутрь для взрослых: разо- вая 40 капель, суточная 120 капель Внутрь и ректально по специальным схемам в среднем соответственно по 0,0001 и 0,00015 г на прием. Высшие дозы внутрь для взрослых: ра- зовая 0,0005 г, суточная 0,001 г Внутрь взрослым в среднем по 0,00025 г на при- ем. Высшая суточная доза внутрь для взрослых 0,0015 г. Внутривенно (медленно!) вводят 1—2 мл 0,025% р-ра в 10 мл 5%, 20% или 40% р-ра глюкозы Внутрь по 15—20 капель 1—2 раза в день Внутривенно (медленно в течение 5—6 мин) по 0,5 мл 0,06% р-ра в 10—20 мл 20% или 40% р-ра глюкозы. Высшие дозы внутривенно для взро- слых: разовая 1 мл, суточная 2 мл 0,06% р-ра Внутривенно (медленно в течение 5—6 мин) по 0,5 мл 0,05% р-ра в 10—20 мл 5%, 20% или 40% р-ра глюкозы. Высшие дозы внутривенно для взрослых: разовая 0,0005 г, суточная 0,001 г (соо- тветственно 1 мл и 2 мл 0,05% р-ра) Внутрь взрослым в среднем по 0,00025 г. в та- блетках или в каплях по 10—25 капель на при- ем. Внутривенно (медленно!) вводят по 0,0002 г (1 мл 0,02% р-ра) в 10 мл 5%, 20% или 40% р-ра глюкозы. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,0005 г, суточная 0,001 г; внутривенно: разовая 0,0004 г, суточная 0,0008 г (соответствен- но 2 и 4 мл 0,02% р-ра)	Флаконы по 15 мл. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре, в защищенном от света месте Таблетки по 0,0001 г; суппози- тории ректальные (свечи) по 0,00015 г. Хранение: сп. Б; в прохладном, защищенном от света месте Таблетки по 0,00025 г; ампулы по 1 мл 0,025% р-ра. Хранение: сп. А; в защищенном от света месте Флаконы по 15, 20 и 25 мл. Хра- нение: сп. Б; в прохладном, за- щищенном от света месте Ампулы по 1 мл 0,06% р-ра. Хранение: сп. Б; в прохладном, защищенном от света месте Ампулы по 1 мл 0,05% р-ра. Хранение: сп. А Таблетки по 0,00025 г; флаконы по 10 мл 0,05% р-ра (для приема внутрь); ампулы по 1 мл 0,02% р-ра. Хранение: сп. А; в защи- щенном от света месте
гниемии, к-рые могут возникать, в частнос-
ти, при применении многих мочегонных
средств (дихлотиазида, фуросемида и др.). В
то же время калий- и магнийсберегающие
диуретики (триамтерен, спиронолактон и
др.) ослабляют нежелательные эффекты С.
г. Токсическое действие С. г. резко усили-
вается при гиперкальциемии, в связи с чем
одновременно с С. г. нельзя назначать пре-
параты кальция. Для ослабления побочного
и токсического действия С. г. применяют
препараты калия (калия хлорид, панангин и
др.), нек-рые противоаритмические -средства
(дифенин, лидокаин) и др.
Сердечные гликозиды противопоказаны
при выраженной брадикардии и нарушениях
атриовентрикулярной проводимости. С осто-
рожностью их назначают при коронарной
недостаточности, т. к. они повышают тонус
коронарных сосудов сердца.
Основные сердечные гликозиды приведе-
ны в таблице.
СЕРДЦЕ (лат. сог; греч. kardia) — орган кро-
веносной системы, расположенный в пере-
днем средостении, сокращения к-рого со-
здают энергию для движения крови по со-
судам.
Анатомия. По отношению к средней ли-
нии тела С. располагается несимметрично —
ок. 2/з слева от нее и ок. 7з — справа. Ниж-
ней поверхностью С. прилежит к диафраг-
ме, сзади к нему примыкают пищевод, аор-
та, нижняя полая вена. Небольшой участок
передней поверхности С. непосредственно
соприкасается с внутренней поверхностью
грудной стенки; остальная часть С. прикры-
та легкими. Форма С. приближается к кони-
ческой с закругленными верхушкой и осно-
ванием (цветн. вклейка, рис. 1). Масса С. ко-
леблется в пределах 200—400 г.
В сердце различают четыре полости:
правые предсердие и желудочек и левые
предсердие и желудочек. Предсердия разде-
лены межпредсердной перегородкой, желу-
дочки — межжелудочковой, к-рые обеспечи-
вают раздельный кровоток по большому и
малому кругам кровообращения (см. Сердеч-
но-сосудистая система), т. е. препятствуют'
смешиванию артериальной и венозной кро-
ви. От желудочков предсердия отделяют-
ся предсердно-желудочковыми клапанами
(цветн. вклейка, рис. 2) с помощью к-рых
осуществляется направленное движение
крови в С.
В правое предсердие впадают- верхняя и
нижняя полые вены, в левое — легочные
вены (цветн. вклейка, рис. 3). От правого
желудочка .С. отходит легочный ствол, от
левого — аорта (см. Кровеносные сосуды);
отверстия каждого из этих крупных сосудов
отделены от полостей желудочков С. —
соответственно клапаном легочного ствола
и клапаном аорты.
Стенки и перегородки С. представлены
в основном сердечной мышцей — миокар-
дом, имеющим сложное слоистое строение.
При этом волокна различных слоев миокар-
да расположены под углом друг к другу,
что повышает эффективность сердечных со-
кращений. Толщина стенок левого желудоч-
ка, на долю к-рого приходится основная
работа, составляет 11—14 мм, правого —
5—7 мм.
В толще миокарда размещена проводя-
щая система С., представленная элементами
специализированной ткани, способными ге-
нерировать и проводить электрические им-
пульсы, к-рые возбуждают миокард, вызы-
вая его сокращения. Выделяют скопления
этой ткани: синусно-предсердный узел, на-
ходящийся в стенке правого предсердия (в
норме в нем генерируются импульсы, опре-
деляющие ритм сердечных сокращений);
предсердно-желудочковый узел, расположен-
ный в нижней части межпредсердной пере-
городки; отходящий от него предсердно-
желудочковый пучок (пучок Гиса), распа-
дающийся на левую переднюю, левую за-
днюю и правую ножки, к-рые, в свою оче-
редь, ветвятся на более мелкие вплоть до
так наз. волокон Пуркинье, контактирую-
щих с клетками сократительного миокарда
(рис.).
Изнутри полости С. выстланы эндокар-
дом, складки к-рого образуют клапаны серд-
ца; снаружи С. покрыто эпикардом, предста-
вляющим собой висцеральный листок вну-
треннего слоя околосердечной сумки, или
сердечной сорочки, — перикарда. В щелеви-
дном пространстве между эпикардом и па-
риетальным листком перикарда содержится
около 15 мл жидкости.
На границе между предсердиями и желу-
дочками, а также вокруг отверстий аорты и
легочного ствола расположены фиброзные
кольца — основа соединительнотканного
каркаса С. К этим кольцам прикреплены
основания клапанов С. Правый предсердно-
желудочковый (атриовентрикулярный) кла-
пан состоит из трех створок (трехстворча-
тый), левый — из двух (двухстворчатый, или
митральный). Створки имеют форму пару-
сов. Края створок соединены сухожильными
струнами, или хордами, с сосочковыми (па-
пиллярными) мышцами желудочков, что
препятствует выворачиванию створок в по-
лость предсердий при сокращении желудоч-
ков. Клапаны аорты и легочного ствола со-
стоят из полулунных заслонок с дугообраз-
ными основаниями, выпуклостью обращен-
ными к полости желудочков, и краями,
укрепленными соединительной тканью.
Кровоснабжение миокарда осуществляет-
ся через систему венечных (коронарных) ар-
терий сердца (см. Коронарное кровообраще-
ние). Крупные стволы левой и правой коро-
нарных артерий отходят от аорты примерно
на уровне краев заслонок клапана аорты.
Вены С. шире и многочисленнее артерий.
Большинство вен впадает в венечный си-
нус, расположенный на задней поверхности
С. и открывающийся в правое предсердие;
остальные сообщаются с полостями С. не-
посредственно.
Лимфатическая система С. представлена
четырьмя расположенными послойно сетя-
Рис. Схематическое изображение проводящей
системы сердца: 1 — синусно-предсердный узел;
2 — устье верхней полой вены; 3 — внутрипред-
сердные межузловые пути; 4 — межпредсерд-
ный проводящий пучок; 5 — левое предсердие;
6 — левый предсердно-желудочковый клапан;
7 — левый желудочек; 8 — волокна Пуркинье;
9 — левая ножка пучка Гиса; 10 — правая ножка
пучка Гиса; 11 — правый желудочек; 12 — правый
предсердно-желудочковый клапан; 13 — пред-
сердно-желудочковый узел; 14 — правое предсер-
дие.
Сердце
300
ми, из к-рых лимфа поступает в два коллек-
тора, несущих ее в грудной проток.
Иннервация С. осуществляется вегетати-
вной нервной системой. Парасимпатические
влияния реализуются через ветви блуждаю-
щего нерва, симпатические - через структу-
ры, связанные со звездчатым и верхним
шейным симпатическими узлами.
Физиология. Основная функция С. -
сократительная, обеспечивающая нагнетание
крови в артерии большого и малого кругов
кровообращения.
Цикл сердечной деятельности (сердеч-
ный цикл) состоит из двух основных перио-
дов: систолы (сокращения) и диастолы (рас-
слабления) желудочков сердца. С каждой
систолой у взрослого человека в покое в
аорту и легочный ствол выбрасывается по
50-70 мл крови (ударный объем), а в мину-
ту - 4-5 л (минутный объем). Минутный
объем С. при физической нагрузке возра-
стает и при большом физическом напряже-
нии может достигать* 30—40 л. Во время
диастолы полости желудочков заполняются
кровью, чему способствует возникающая в
конце диастолы желудочков систола пред-
сердий. В период диастолы восстанавли-
ваются энергетические ресурсы, необходи-
мые для следующего сокращения. Происхо-
дит это за счет сложных биохимических
процессов, включающих окисление глюкозы
и жирных кислот и синтез богатого энер-
гией аденозинтрифосфата (АТФ).
Процесс сокращения сердечной мышцы
состоит в образовании нестойкого хим. ком-
плекса из сократительных мышечных бел-
ков — актина и миозина. Для образования
этого комплекса (актомиозина) необходимо
появление в саркоплазме мышечного воло-
кна свободных ионов кальция, что требует
изменения электрического состояния мы-
шечной клетки. Мембраны клеток миокарда
в покое избирательно проницаемы для раз-
личных ионов, к-рые поэтому неравномерно
распределяются на мембране и внутри клет-
ки, создавая разницу электрических зарядов
на мембране - так наз. потенциал покоя
клетки. Для освобождения кальция в сарко-
плазме клетки необходима ее деполяриза-
ция внешним электрическим возбуждением,
преодолевающим потенциал покоя и со-
здающим в клетке противоположный по
знаку потенциал действия.
Синхронность сокращения мышечных
волокон обеспечивается быстрым проведе-
нием от клетки к клетке импульса возбуж-
дения, возникающего автоматически (без
внешних причин) в синусно-предсердном
узле. Распространение импульса возбужде-
ния по миокарду сопровождается измене-
ниями биоэлектрических потенциалов. Эф-
фективность сократительной функции серд-
ца зависит от сопряжения механической
систолы с электрическими процессами
(электрической систолой), к-рое обеспечи-
вается функциями автоматизма (если источ-
ником генерации импульсов является не
синусно-предсердный узел, то автоматизм
называют гетеротопным), проводимости
(скорость распространения возбуждения по
проводящей системе С.) и возбудимости
(способность клетки воспринять внешнее
электрическое возбуждение). Автоматизм
присущ всем участкам проводящей системы,
кроме предсердно-желудочкового узла, а
также миокарду. Однако чем дальше от
синусно-предсердного узла участок проводя-
щей системы, тем реже вырабатываемые в
нем импульсы: самый редкий ритм выраба-
тывается миокардом.
Водителем ритма С. является структура,
вырабатывающая самый частый ритм (в
норме — синусно-предсердный узел). Из
синусно-предсердного узла импульс движет-
ся по внутри- и межпредсердным проводя-
щим путям (вызывая возбуждение и сокра-
щение предсердий) и достигает предсердно-
желудочкового узла, где задерживается на
0,15-0Д с, что обеспечивает последователь-
ность сокращения отделов С. (сначала пред-
сердий, затем желудочков). В дальнейшем
импульс распространяется по предсердно-
желудочковому пучку, его ножкам и их раз-
ветвлениям, достигая волокон сократитель-
ного миокарда и вызывая их возбуждение и
сокращение. Возбуждение миокарда на 0,02
с предшествует его сокращению; во время
сокращения и в течение ОД-0,4 с после
него миокард невозбудим (период рефрак-
терности). Сократительная сила С. опреде-
ляется степенью растяжения волокон мио-
карда в состоянии его расслабления, т. е.
количеством притекающей в сердце крови,
и практически не зависит от величины воз-
буждающего импульса (закон «все или ни-
чего»). Движение крови в полостях сердца в
разные фазы цикла регулируется клапанами.
В конце диастолы, во время систолы
предсердий смыкаются устья впадающих в
них вен, приток крови в полости предсер-
дий прекращается. К концу систолы пред-
сердий сокращаются мышечные волокна,
охватывающие предсердно-желудочковые
отверстия, в связи с чем створки предсерд-
но-желудочковых клапанов отходят от сте-
нок желудочков. С окончанием систолы
предсердий давление в них становится
меньше, чем в желудочках, и створки
предсердно-желудочковых клапанов смы-
каются. Немедленно начинается систола же-
лудочков; когда давление крови в них ста-
новится выше, чем в отходящих от них аор-
те и легочном стволе, клапан аорты и
клапан легочного ствола раскрываются и
кровь нагнетается в соответствующие сосу-
ды. В начале диастолы давление крови в
желудочках становится меньше, чем в отхо-
дящих от них сосудах, и эти клапаны замы-
каются - обратный ток крови из аорты и
легочного ствола в желудочки становится
невозможным.
Деятельность С. регулируется симпати-
ческим и парасимпатическим отделами веге-
тативной нервной системы, причем симпа-
тические воздействия приводят к учащению
и усилению сердечных сокращений, повы-
шению проводимости, а парасимпатичес-
кие — к угнетению этих функций. Нервные
воздействия исходят из так наз. рефлексо-
генных зон в стенках сосудов и внутренних
органах, включая само С. Так, при повыше-
нии давления крови в аорте с барорецепто-
ров ее рефлексогенной зоны возникает им-
пульсация, передаваемая по так наз. депрес-
сорному нерву и С., что уменьшает силу его
сокращений и способствует нормализации
АД. Кора головного мозга воздействует на
С. через структуры ствола и других отделов
мозга. Деятельность С. регулируется и ря-
дом гормонов (надпочечников, щитовидной
железы и др.), при этом адреналин, возбуж-
дая /7-адренорецепторы сердца, вызывает
эффекты, сходные с эффектом возбуждения
симпатических нервов С.
Доказана внутрисекреторная функция С.
В правом предсердии обнаружены клетки,
к-рые при увеличении притока крови выра-
батывают гормон, способствующий выведе-
нию почками воды и ионов натрия.
Методы исследования. В жалобах боль-
ных обращают внимание на такие признаки
возможного заболевания С., как одышка,
особенно ортопноэ, и одышка, сочетающая-
ся с кровохарканьем, а также одышка или
приступы удушья, возникающие ночью (см.
Сердечная астма); боли за грудиной (см.
Стенокардия); ощущение сердцебиения, пе-
ребоев в работе сердца; возникновение оте-
ков на ногах к вечеру (или постоянное их
наличие); ощущение тяжести или боли в
правом подреберье, к-рые могут быть связа-
ны с увеличением печени из-за сердечной
недостаточности.
Собирая анамнез, выясняют, не обнару-
живалось ли у больного признаков заболе-
ваний С. в прошлом; не страдал ли он рев-
матизмом, частыми ангинами или хрон.
тонзиллитом (как причины тонзиллокар-
диального синдрома); наблюдались ли забо-
левания С. у ближайших кровных родствен-
ников больного; повышалось ли ранее АД,
имеются ли другие факторы риска развития
ишемической болезни сердца (курение таба-
ка, наличие сахарного диабета).
При осмотре области С. нередко обнару-
живают у здоровых худощавых людей пуль-
сацию в пятом межреберье, несколько кну-
три от левой среднеключичной линии -
верхушечный толчок (при систоле верхушка
С. приподнимает расположенные над ней
ткани). При гипертрофии левого желудочка
верхушечный толчок усиливается, смещает-
ся влево или влево и вниз и занимает про-
странство в двух-трех межреберьях. При ги-
пертрофии правого желудочка отмечается
систематическое сотрясение передней гру-
дной стенки с выбуханием нижней полови-
ны тела грудины (сердечный толчок), воз-
можна видимая пульсация в эпигастрии. Вя-
лая пульсация в предсердечной области
выявляется при боковом освещении у нек-
рых больных с аневризмой С. Стойкое ло-
кальное выпячивание в предсердечной обла-
сти - сердечный горб - развивается при
резком увеличении С., возникшем в детс-
тве. При аортальной недостаточности (см.
Пороки сердца) резко усиливается видимая и
в норме пульсация крупных артерий («пляс-
ка сонных артерий»). В ходе осмотра могут
быть выявлены набухание и пульсация вен
шеи, а также акроцианоз, характерные для
правожелудочковой сердечной недостаточ-
ности.
Пальпацией уточняют положение и силу
верхушечного толчка (если он не прикрыт
ребром). При слипчивом перикардите он
может быть парадоксальным: грудная клет-
ка во время систолы не выпячивается, а втя-
гивается. Пальпаторно могут быть опреде-
лены систолическое или диастолическое
дрожание грудной стенки (симптом стеноза
клапанного отверстия), степень отечности
подкожной клетчатки. Большое диагности-
ческое значение имеет пальпация пульса.
Перкуссией определяют границы С. - по
небольшому притуплению перкуторного
звука в местах, где сердце прикрыто легки-
ми (относительная сердечная тупость), и
границы абсолютной сердечной тупости,
т. е. участка передней поверхности сердца,
не прикрытого легкими. Для определения
границ относительной и абсолютной тупо-
сти пользуются тишайшей перкуссией. Что-
бы определить правую границу С., палец-
плессиметр передвигают по правой средне-
ключичной линии сверху вниз до появления
границы печеночной тупости, затем над ней
справа налево до правой границы сердца. В
норме правая граница С. находится не бо-
лее чем на 1 см кнаружи от правого края
грудины. При определении левой границы
сердца палец-плессиметр перемещают от
подмышечной линии по ходу пятого меж-
реберья слева направо. В норме левая гра-
ница С. обнаруживается кнутри от левой
среднеключичной линии. Определяя верх-
нюю границу С., палец-плессиметр распола-
гают горизонтально и перемещают его меж-
ду левыми среднеключичной и парастер-
301
нальной линиями сверху вниз; верхняя гра-
ница С. в норме находится на уровне треть-
его межреберья. Перкуссия позволяет опре-
делить увеличение С., его смещение, а так-
же расширение границ абсолютной сердеч-
ной тупости при значительной дилатации
С. или ее полное исчезновение при эмфизе-
ме легких.
Аускультация С. имеет важное диагно-
стическое значение. С ее помощью оцени-
вают особенности тонов сердца, наличие и
характер дополнительных тонов и шумов
сердца, сердечный ритм и его нарушения.
Выделяют два основных тона С.: I тон, воз-
никающий в начале систолы (он сложен по
происхождению, но в основном обусловлен
захлопыванием митрального и трехстворча-
того клапанов), и II тон, относящийся к на-
чалу диастолы (обусловлен в основном за-
хлопыванием клапанов аорты и легочного
ствола). Редко выслушиваются (чаще выя-
вляются с помощью фонокардиографии) так
наз. физиологический III тон и связанный с
сокращением предсердий IV тон С. Выслу-
шивают С. в следующих точках: первая точ-
ка — верхушка С., где особенно отчетливо
слышны I тон и звуковые явления, воз-
никающие в области левого предсердно-
желудочкового клапана и отверстия; вторая
точка — второе межреберье справа у края
грудины — область аускультации аортально-
го клапана и устья аорты; третья точка —
второе межреберье слева у грудины —
область аускультации устья и клапана легоч-
ного ствола; четвертая точка — нижний ко-
нец тела грудины — область аускультации
правого предсердно-желудочкового клапана
и соответствующего отверстия; пятая точка
(точка Эрба-Боткина) — третье межреберье
у левого края грудины, куда проводятся зву-
ки от левого предсердно-желудочкового и
клапана аорты. Выслушивают С. в положе-
нии больного стоя, лежа на спине и на ле-
вом (иногда также на правом) боку, отмечая
особенности аускультативной картины в
каждом из этих положений. Для выявления
непостоянных шумов или патол. тонов вы-
слушивают С. после небольшой физической
нагрузки (напр., 10 приседаний). Аускульта-
тивным методом определяют артериальное
давление (см. Кровяное давление).
Рентгенол. исследование позволяет выя-
вить форму С., его размеры, особенности
положения в грудной клетке, гипертрофию
или расширение полостей С. Рентгенокимо-
графия дает возможность установить осо-
бенности движения контуров С. Для диа-
гностики стенозов коронарных артерий при-
меняется коронароангиография, сложные
пороки сердца уточняют с помощью ангио-
кардиографии, обычно требующей катетери-
зации С. для введения в его полости рент-
геноконтрастного вещества.
Катетеризация, или зондирование, С.
обеспечивает получение обширной инфор-
мации о его строении и функциях. Специ-
альные катетеры проводят под рентгенол.
контролем в полости С. через просвет арте-
рий и вен. Таким образом, возможны пря-
мое измерение кровяного давления в поло-
стях сердца и крупных сосудах, определение
газового состава крови на пути движения
катетера, запись внутриполостной электро-
кардиограммы, проведение программиро-
ванной электростимуляции сердца для выя-
вления аритмий и нарушений проводимо-
сти, а также биопсии С.
Электрокардиография дает информацию
об особенностях и нарушениях функций
автоматизма, возбудимости и проводимости
С., о гипертрофии его отделов и метаболи-
ческих нарушениях, в частности связанных с
ишемией миокарда, а также о наличии, раз-
мерах и локализации очаговых поражений
миокарда. На основе длительной непреры-
вной записи ЭКГ (см. Мониторное наблюде-
ние) получают информацию о наличии и ха-
рактере аритмий сердца, об эпизодах ише-
мии миокарда, возникающих в процессе
обычной деятельности обследуемого. Цен-
ную диагностическую информацию обеспе-
чивает электрокардиография при пробах с
физической нагрузкой и лекарственных те-
стах.
Радионуклидная диагностика предпола-
гает введение в кровь меченных радиону-
клидами препаратов, часть из к-рых способ-
на накапливаться в миокарде или очагах его
повреждения. Используется для визуализа-
ции полостей С. и крупных сосудов, выя-
вления очаговых поражений, определения
показателей центральной гемодинамики и
сократимости миокарда.
Эхокардиография применяется для опре-
деления размеров полостей С., толщины
его стенок, состояния клапанов, выявления
дефектов в перегородках С., внутриполост-
ных тромбов, жидкости в полости перикар-
да, а также для количественной оценки со-
кратимости миокарда. С помощью так наз.
допплер-эхокардиографии определяют на-
правление и скорость движения крови в по-
лостях С. и крупных сосудах.
Фонокардиография дает возможность гра-
фически зарегистрировать тоны и шумы
сердца, в т. ч. плохо различимые при
аускультации. Метод помогает в диагности-
ке пороков сердца.
Нек-рые методы определения сократи-
тельной способности С., основанные на ре-
гистрации движений тела или грудной клет-
ки, возникающих вследствие механической
деятельности С. (апекскардиография, балли-
стокардиография, механокардиография, ди-
намокардиография, кинетокардиография,
сейсмокардиография и др.), почти утратили
самостоятельное значение в связи с появле-
нием более совершенных методик. Нек-рые
из этих методов иногда применяются для
так наз. фазового анализа сердечного цикла
с целью выявления степени сократимости
сердца.
Методы определения минутного и удар-
ного объемов сердца широко используются
для суждения о сократительной функции
С., характеристики его работы. Наиболее
точные из них основываются на сопоста-
влении содержания газов в артериальной и
венозной крови (прямой метод Фика).
Чаще применяют так наз. непрямой метод
разведения индикатора, основанный ня вве-
дении в вену безвредных веществ (красите-
ля, короткоживущего радионуклида, изото-
нического раствора хлорида натрия, темпе-
ратура которого ниже температуры крови).
С помощью специальных датчиков регис-
трируют кривую разведения индикатора
в циркулирующей крови, что дает воз-
можность рассчитать минутный объем
сердца.
В диагностике заболеваний С. суще-
ственное место занимает определение ряда
биохимических показателей. Так, при ин-
фаркте миокарда повышается содержание в
крови нек-рых ферментов — аспартат-ами-
нотрансферазы и аланил-аминотрансферазы,
лактатдегидрогеназы (особенно ее 1-го и
2-го изоферментов), креатинфосфокиназы, а
также мышечного белка миоглобина, к-рый
в этом случае появляется и в моче. Диа-
гноз инфекционно-аллергических пораже-
ний миокарда подтверждается повышением
титров антигиалуронидазы, антистрептоли-
зина-О, положительной реакцией на С-реак-
тивный белок. Распознаванию аутоиммун-
ных процессов (напр., нек-рых форм мио-
Сердце
кардита) способствуют иммунол. методы
исследования.
Особенности сердечной деятельности и
методы исследования сердца у детей. С. у де-
тей относительно массы тела больше, чем у
взрослых; в раннем возрасте масса С. соста-
вляет 0,9—0,63% массы тела (у взрослых —
0,48—0,42%). В течение первых двух лет жиз-
ни ребенка и в период полового созревания
рост сердца интенсивный, а в возрасте 6—11
лет — замедленный. К 8—12 мес. жизни ре-
бенка масса С. удваивается, к двум годам
утраивается, а к 15-летнему возрасту почти
достигает массы С. взрослого. Просвет круп-
ных сосудов и капилляров у детей относи-
тельно шире, чем у взрослых, лучше разви-
та сеть мелких артерий, питающих миокард.
У детей до 10 лет диаметр легочного ство-
ла больше диаметра аорты; затем они выра-
вниваются, а после периода полового созре-
вания аорта становится шире легочного
ствола. С возрастом изменяется положение
верхушечного толчка и границ сердечной
тупости (табл. 1).
У детей частота сердечных сокращений
больше, чем у взрослых. Чем меньше ребе-
нок, тем чаще сокращается сердце (табл. 2).
При необходимости выявить скрытые
изменения в сердечно-сосудистой системе
ребенка, ее резервные возможности (при
профориентации, выборе вида спорта, опре-
делении возможности участия в спортивных
соревнованиях, походах и др.) применяют
тесты с дозируемой физической нагрузкой и
фармакол. пробы.
Электрокардиография - один из наибо-
лее распространенных методов исследова-
ния в педиатрической практике. ЭКГ ново-
рожденного и детей первых лет жизни
имеет рад особенностей. У детей школь-
ного возраста она почти такая же, как у
взрослых4, в этом возрасте довольно часто
отмечается дыхательная аритмия.
Патология. К наиболее распространен-
ным заболеваниям С. относятся ишемическая
болезнь сердца, в т. ч. острый инфаркт мио-
карда, воспалительные поражения С. (мио-
кардит, перикардит, эндокардит), а также
пороки сердца. В исходе инфаркта миокарда
и воспалительных поражений С. часто раз-
вивается кардиосклероз. Инфаркт миокарда
может приводить к формированию аневриз-
мы сердца. Вторичные поражения миокарда
при различных заболеваниях чаще всего вы-
ражаются в форме миокардиодистрофии.
Редко наблюдаются неясные по происхож-
дению болезни сердечной мышцы —
кардиомиопатии. Особое место в патологии
занимает легочное сердце. Все эти заболева-
ния могут осложняться сердечной недоста-
точностью. В результате различных заболе-
ваний возможны нарушения ритма сердеч-
ных сокращений (см. Аритмии сердца).
Нарушение различных функций С. может
быть связано с расстройством его нервной
(напр., при неврозах) и эндокринной регуля-
ции, что иногда неверно обозначается как
невроз сердца.
Паразитарные заболевания С. встречают-
ся редко. При инвазии в миокард личинок
свиного цепня развивается тениидоз, проте-
кающий как миокардит. На ЭКГ выявляют-
ся признаки очаговых поражений миокарда,
в крови - эозинофилия. Тяжесть течения
зависит от количества паразитов в сердеч-
ной мышце. Терапия направлена на борьбу
с сердечной недостаточностью и аритмия-
ми. Еще более редки другие паразитарные
заболевания С. — эхинококкоз, альвеокок-
коз перикарда, цистицеркоз миокарда.
Чаще встречается токсоплазмозный миокар-
дит. Лечение направлено на основное забо-
левание.
Сердцебиение
302
Таблица 1
Положонио аархушачного толчка и границы перкуторной тупости сардца у дотай
Показатели	Возраст, лет		
	0-2	3-7	7-12
Верхушечный толчок Абсолютная сердечная тупость: верхний край левый край правый край Относительная сердечная тупость: верхний край левый край правый край Поперечник сердца	1—2 см кнаружи от левой срединно- ключичной линии в IV межреберье Ш ребро Между ле: Левый край грудины II ребро 1—2 см кнаружи от левой с Правая окологрудинная линия 6-9 см	1 см кнаружи от левой срединно- ключичной линии в V межреберье Ш межреберье юй срединно-ключичной и окологруди П межреберье рединно-ключичной линии Кнутри от правой окологрудинной линии 8-12 см	По срединно-ключичной линии или на 0,5-1 см кнутри от нее в V межреберье IV ребро ШОЙ линиями Ш ребро По срединно-ключичной линии Посередине между правой и окологру- динной линией и правым краем груди- ны 9-14 см
Среди опухолей С. сравнительно часто
наблюдается миксома предсердия, клин,
проявления к-рой имитируют митральный
или трикуспидальный стеноз (см. Пороки
сердца). Течение доброкачественное. Диа-
гноз основывается на данных эхокардиогра-
фии. Лечение хирургическое. Редко встре-
чается первичная злокачественная опухоль
С. — рабдомиосаркома, обычно развиваю-
щаяся у больных туберозным склерозом —
наследственным заболеванием, для к-рого
характерны судорожные припадки, слабоу-
мие, фиброматоз кожи и аденоматоз саль-
ных желез, пятнистая гиперпигментация
кожи. Лечение малоэффективно. Метастати-
ческие поражения С. наблюдаются чаще,
чем первичные опухоли (при новообразова-
ниях легких, лимфоме, меланоме и др.).
Основные симптомы — сердечная недоста-
точность, нарушения ритма С., выпотной
перикардит. Лечение не эффективно.
Повреждения сердца. Различают
открытые и закрытые повреждения С. От-
крытые повреждения (колото-резаные и
огнестрельные) могут быть не проникающи-
ми в сердце и проникающими со слепым
или сквозным раневым каналом. Закрытые
повреждения возникают в результате удара
или сдавления грудной клетки; при этом
возможны ушиб, разрыв С. с повреждением
его клапанного аппарата и нарушением це-
лости межпредсердной или межжелудочко-
вой перегородки, разрыв коронарных арте-
рий. Обычно с повреждением сочетается пе-
релом ребер, нередко также разрыв легких
и других органов, что затрудняет постанов-
ку диагноза.
Тяжелые ушибы С. имеют клин, проя-
вления, сходные с проявлениями острого
инфаркта миокарда, иногда даже с соответ-
ствующими изменениями ЭКГ. Состояние
Таблица 2
Частота сердечных сокращений (ЧСС) у дотай
Возраст	ЧСС в 1 мин	Возраст	ЧСС в 1 мин
Новорож-	120-140	8 лет	80-85
денные			
6 мес.	130-135	9 лет	80-85
1 год	120-125	10 лет	78-85
2 года	110-115	11 лет	78-84
3 года	105-110	12 лет	75-82
4 года	100-105	13 лет	72-80
5 лет	98-100	14 лет	72-78
6 лет	90-95	15 лет	70-76
7 лет	85-90		
пострадавших тяжелое. Они возбуждены,
беспокойны, предъявляют жалобы на силь-
ную боль за грудиной с иррадиацией в ле-
вую руку и лопатку, одышку, ощущение
сердцебиения, общую слабость. Кожа бле-
дная, покрыта холодным потом, слизистые
оболочки цианотичны. Характерна выражен-
ная тахикардия (до 150 сокращений сердца
в минуту) на фоне значительного снижения
АД. Выявляются кратковременные или
стойкие расстройства ритма (экстрасистолия,
брадикардия, полная или частичная атрио-
вентрикулярная блокада), связанные с по-
вреждением проводящей системы сердца.
Разрывы миокарда и коронарных сосудов,
как правило, приводят к тампонаде сердца
(т. е. сдавлению его кровью, излившейся в
полость перикарда) с быстрым развитием
сердечной недостаточности; разрывы пере-
городок сердца, клапанов, хорд, папилляр-
ных мышц приводят к быстрой смерти по-
страдавших также при явлениях нарастаю-
щей сердечной недостаточности.
При ушибах С. больного срочно госпита-
лизируют. Средний медработник, выявив-
ший пострадавшего с травмой С., придает
пострадавшему горизонтальное положение с
приподнятыми ногами и сопровождает его
при транспортировке в леч. учреждение;
при неотложной ситуации сам начинает осу-
ществлять консервативное лечение. Необхо-
димо устранить боль введением наркотиче-
ских анальгетиков или дроперидола с фен-
танилом, восполнить кровопотерю инфузи-
ей крови или плазмозаменяющих жидкос-
тей (полиглюкин), восстановить ритм серд-
ца, обеспечить эффективность дыхания при-
менением кислорода, а при необходимости
и искусственной вентиляции легких.
При травматических разрывах миокарда
показано срочное оперативное вмешательс-
тво с целью устранения последствий трав-
мы, прежде всего ликвидации тампонады
сердца и источника кровотечения. При раз-
рывах внутрисердечных структур осущест-
вляется срочная реконструктивная операция
в условиях искусственного кровообращения.
В случаях тромбоза коронарных сосудов
производят операцию аортокоронарного
шунтирования или тромбэктомию с целью
восстановления кровообращения в миокар-
де. Консервативная терапия такая же, как
при ушибах С. Если она успешна, то опера-
тивное вмешательство может быть отсроче-
но до момента стабилизации АД, ритма и
сократительной способности миокарда.
С этой целью в предоперационном периоде
кроме искусственной вентиляции легких мо-
жет быть использовано вспомогательное
кровообращение. В случаях возникновения у
пострадавшего острой почечной или пече-
ночной недостаточности применяют гемо-
диализ или гемосорбцию.
Открытые повреждения С. почти всегда
связаны с повреждением плевры, легких и
перикарда. В большинстве случаев это при-
водит к возникновению гемоторакса и пнев-
моторакса. В нек-рых случаях наряду с ране-
нием С. имеют место повреждения диа-
фрагмы, печени, селезенки, пищевода,
желудка, кишечника и др. Состояние таких
больных, как правило, тяжелое. Оно не за-
висит от характера раны (слепая, сквозная)
и ее величины, а определяется скоростью
кровотечения из поврежденных органов и
тканей, быстротой скопления крови в поло-
сти перикарда и общим объемом кровопо-
тери. В случаях быстротечной тампонады
сердца пострадавшие погибают еще до по-
ступления в хирургическое отделение. При
широком раневом отверстии в перикарде и
грудной клетке кровь свободно вытекает из
раны в плевральную полость и наружу, не
создавая препятствий для сокращения серд-
ца, но при этом угрозу жизни представляет
само кровотечение.
Тактика среднего медработника при от-
крытой травме С.: срочное определение ха-
рактера ранения грудной клетки и степени
поражения сердца; наложение асептической
повязки на область раны; введение обезбо-
ливающих средств; проведение ингаляции
кислорода, срочная транспортировка постра-
давшего в хирургическое отделение или ин-
формация врача о пострадавшем и оказан-
ной ему первой помощи с последующим
выполнением распоряжений врача.
Послеоперационный период у пострадав-
ших с поражением сердца протекает тяже-
ло. Прогноз долгое время неопределенный
и зависит от обширности повреждения и
своевременности оказания помощи. Сре-
дний медперсонал уделяет особое внимание
уходу за больным, поддержанию охрани-
тельного режима, следит за дыханием, ча-
стотой пульса, динамикой АД, мочеотделе-
нием.
СЕРДЦЕБИЕНИЕ — ощущение биений свое-
го сердца. Здоровые люди обычно не ощу-
щают работы сердца, но могут испытывать
С. при значительной физической нагрузке,
сильных эмоциях, иногда после употребле-
ния крепкого чая, кофе, обильной еды. У
больных людей С. обусловлено либо сниже-
нием порога ощущений при расстройствах
нервной деятельности (при неврозах, невро-
303
зоподобных состояниях), либо изменением
частоты, ритма или силы сердечных сокра-
щении при болезнях сердца или наруше-
ниях регуляции кровообращения; нередко
эти причины сочетаются (напр., при тирео-
токсикозе, патологическом климаксе).
В нек-рых случаях жалобы на С. имеют
диагностическое значение. Важно уточнить:
ощущает ли больной ритмичное или беспо-
рядочное (последнее характерно для мерца-
тельной аритмии) С., изменение частоты
или повышение силы ударов сердца; по-
стоянны эти ощущения или они возникают
периодически, зависят от каких-либо усло-
вий (физическая нагрузка, положение тела,
прием лекарств и др.) либо развиваются
внезапно, без видимых причин. Повышен-
ную частоту биений сердца могут ощущать
больные с любыми заболеваниями, сопро-
вождающимися тахикардией, включая сер-
дечную недостаточность. При появлении
жалоб на С. (особенно в сочетании с оды-
шкой) в исходе гриппа, ангины и других ос-
трых инф. болезней необходимо исключить
миокардит. Приступы учащенного С. при
одновременном подъеме АД, заканчиваю-
щиеся полиурией, характерны для адренерги-
ческих кризов, пароксизмальных аритмий
сердца. Ощущение сильных ударов сердца
отмечается у больных с выраженной гипер-
трофией желудочков и повышенным удар-
ным объемом сердца (напр., при гипертони-
ческой болезни, пороках сердца, легочном
сердце), иногда при брадикардии, обусло-
вленной полной поперечной блокадой серд-
ца. От С. следует отличать жалобы больных
на перебои в работе сердца, чаще всего обу-
словленные экстрасистолией. Уточнению
природы С. помогают выявление других
признаков болезни и регистрация ЭКГ,
к-рую в отдельных случаях проводят в тече-
ние многих часов или суток с помощью
портативных мониторов (см. Мониторное
наблюдение).
Лечение больных с С. направлено на
основное заболевание и назначается врачом.
При жалобах на учащенное С., возникшее
на фоне эмоционального возбуждения, мед-
сестра до осмотра врачом должна успокоить
больного, высказать уверенность в неопа-
сное™ испытываемых больным ощущений,
дать ему успокаивающие средства — препа-
раты валерианы, валокордин (20—40 капель)
либо диазепам (тазепам). Если С. возникает
после приема какого-либо лекарственного
препарата (кофеина, эуфиллина, теофедрина
или др.), его необходимо отменить и сооб-
щить об этом врачу.
СЕРЕБРО (Argentum, Ag) — химический эле-
мент I группы периодической системы
Д. И. Менделеева; порядковый номер 47,
ат. масса 107,87. Относится к благородным
металлам. В организме человека содержится
в очень малых количествах (до 0,03 мг на
100 г массы сухой ткани).
В мед. практике используют нек-рые не-
органические (серебра нитрат) и органиче-
ские (серебра сульфадиазин) соединения С.,
а также коллоидные препараты С. (протар-
гол, колларгол). Фармакол. свойства этих
препаратов определяются биол. активнос-
тью ионов С., образующихся при диссоциа-
ции его соединений. Легко диссоциирую-
щими являются серебра нитрат и протаргол.
Низкой степенью диссоциации обладают се-
ребра сульфадиазин и колларгол.
Основным фармакол. свойством препара-
тов С. является противомикробное дей-
ствие, механизм к-рого обусловлен способ-
ностью ионов С. блокировать сульфги-
дрильные группы ферментных систем мик-
роорганизмов. Кроме того, ионы С., взаимо-
действуя с молекулами ДНК, вызывают на-
рушение их функций, что приводит к угне-
тению роста и размножения микроорганиз-
мов. При взаимодействии ионов С. с белка-
ми тканей образуются альбуминаты. С этим
связывают вяжущий эффект при мес™ом
применении препаратов С. на кожу и слизи-
стые оболочки. Вяжущее действие наиболее
выражено у легко диссоциирующих препа-
ратов С., особенно у серебра нитрата. В вы-
соких концентрациях такие препараты С.
оказывают прижигающее действие.
Препараты С. применяют в мед. практи-
ке гл. обр. в качестве антисептических
средств. Серебра нитрат и протаргол ис-
пользуют также как вяжущие средства.
В чистом виде или в виде концентрирован-
ных растворов серебра нитрат применяют в
качестве прижигающего средства.
При приеме внутрь препараты С. могут
вызывать острые отравления, признаками
к-рых являются боли в животе и по ходу
пищевода, тошнота, рвота. При этом рвот-
ные массы имеют белый цвет (из-за присут-
ствия в них образующегося в желудке хло-
рида серебра) и на свету приобретают тем-
ную окраску. Для острого отравления сереб-
ра нитратом и протарголом характерен хим.
ожог слизистой оболочки полос™ рта, пи-
щевода и желудка. Всасывание ионов С. в
кровь при тяжелых отравлениях приводит к
судорогам, коллапсу, расстройству дыхания.
В порядке оказания первой помощи при ос-
трых отравлениях препаратами С. проводят
промывание желудка 1—2% р-рами натрия
хлорида, образующего с ионами серебра не-
растворимый в воде и не всасывающийся из
жел.-киш. тракта хлорид серебра, после чего
внутрь дают активированный уголь. Анта-
доты из группы комплексонов, а также на-
трия таосульфат при отравлениях соедине-
ниями С. не эффективны.
Основные препараты С. (дозы, способы
применения, формы выпуска, условия хране-
ния):
Колларгол (Collargolum; син.: сере-
бро коллоидальное, Argentum colloidale) на-
значают для промывания гнойных ран (0,2-
1% р-ры) и мочевого пузыря при хрон. ци-
ститах (1—2% р-ры), а также при гнойных
конъюнктивитах и бленнорее (2—3—5%
р-ры). Форма выпуска: порошок. Хранение:
сп. Б.; в хорошо укупоренных банках оран-
жевого стекла в защищенном от света ме-
сте.
Протаргол (Protargolum) назначают
для смазывания слизистой оболочки верх-
них дыхательных путей (1—5% р-ры), про-
мывания уретры и мочевого пузыря (1-3%
р-ры), а также при конъюнктивитах, блефа-
рите и бленнорее (1—3% глазные капли).
Форма выпуска: порошок. Хранение: в хоро-
шо укупоренных банках оранжевого стекла
в защищенном от света месте.
Серебра нитрат (Argenti nitras;
син. ляпис) назначают наружно в виде 2—5—
10% водных растворов и 1—2% мазей при
эрозиях, трещинах, остром конъюнктивите,
трахоме, хрон. ларингите и др. Как прижи-
гающее средство используют также в виде
ляписных карандашей (Stillius Lapidis).
Иногда применяют внутрь в виде 0,05% р-ра
в качестве вяжущего средства при хрон. гас-
трите и язвенной болезни желудка. Высшие
дозы для взрослых внутрь: разовая 0,03 г,
суточная 0,1 г. Форма выпуска: порошок.
Хранение: сп. А; в хорошо укупоренных
банках с притертой пробкой в защищенном
от света месте.
Серебра сульфадиазин (Sulfa-
diazini argenti) отличается от прочих препа-
ратов С. тем, что его противомикробное
действие обусловлено не только ионами се-
ребра, но и образующимся при диссоциации
Серологические исследования
этого соединения остатком сульфадиазина,
к-рый по хим. строению и свойствам отао-
сится к сульфаниламидным препаратам. Се-
ребра сульфадиазин входит в состав мази
«Дермазин», к-рая применяется наружно для
лечения ожогов. Мазь наносят на ожоговую
поверхность слоем 2—4 мм 2 раза в день.
Препарат противопоказан новорожденным,
а также лицам с повышенной чувствитель-
ностью к сульфаниламидам. При беремен-
ное™ мазь можно назначать только по жиз-
ненным показаниям, т. е. при площади ожо-
га более 20% поверхноста тела. Форма вы-
пуска: в тубах по 50 г и в банках по 250 г.
Хранение: сп. Б.
СЕРНАЯ ПРОБКА — скопление ушной серы
в наружном слуховом проходе. Ушная сера
является естественной смазкой стенок на-
ружного слухового прохода, в норме она
выделяется в небольшом количестве, но
иногда приобретает плотную консистенцию
или становится очень вязкой, клейкой, нака-
пливается в наружном слуховом проходе,
формируя С. п. Иногда пробка состоит пре-
имущественно из спущенного эпидермиса —
эпидермальная пробка.
Если С. п. полностью не закрывает про-
свет слухового прохода, она может не вызы-
вать жалоб. При полной обтурации слухово-
го прохода появляются понижение слуха,
шум в ухе, цутофония. Эта симптомы обыч-
но возникают внезапно, чаще при попада-
нии в наружный слуховой проход воды (это
связано с набуханием С. п.) или при мани-
пуляциях в ухе каким-либо предметом.
Удаляют С. п. путем промывания уха с
помощью шприца большой емкое™. Перед
промыванием необходимо выяснить, не
было ли у больного гноетечения из уха
(возможно Наличие перфорации барабанной
перепонки). В наружный слуховой проход
под давлением вводят слабый (розоватого
цвета) раствор перманганата калия, фураци-
лина, воду (жвдкоста подогревают до 37е).
Струю жидкое™ направляют вдоль задне-
верхней стенки наружного слухового прохо-
да, оттянув ушную раковину кзади и кверху
(чтобы выпрямить наружный слуховой про-
ход). Под ухо подставляют почкообразный
тазик. После промывания необходимо тща-
тельно осушить наружный слуховой проход
и смазать его стенки любой индифферент-
ной мазью.
Если удалить С. п. одним промыванием
не удалось, в течение 3—4 дней применяют
размягчающие капли (напр., смесь 0,5 г ги-
дрокарбоната натрия и 5 мл глицерина в
дистиллированной воде), после чего про-
цедуру промывания повторяют. Капли вво-
дят в подогретом виде по 6—8 капель 2
раза в день. При этом могут усилиться
ощущение заложенное™, понижение слуха
и другие симптомы, что связано с разбуха-
нием С. п.
В случае противопоказания к промыва-
нию уха (перфорация барабанной перепон-
ки) С. п. удаляют тупым крючком под кон-
тролем зрения. Выполняет процедуру врач-
специалист.
СЕРОЛОГЙЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (лат.
serum сыворотка + logos учение) — методы
изучения определенных антител или антиге-
нов в сыворотке крови больных, а также
выявления антигенов микробов или тканей
с целью их идентафикации, основанные на
реакциях иммунитета. Обнаружение в сыво-
ротке крови больного антител к возбудите-
лю инф. болезни или соответствующего ан-
тигена позволяет установить этиол. фактор
заболевания. При выделении микроорганиз-
ма от больного проводится идентафикация
возбудителя путем изучения его антагенных
свойств с помощью иммунной диагностиче-
Серопрофилактика
ской сыворотки (так наз. серологическая
идентификация микроорганизмов). С. и.
применяют также для определения антиге-
нов различных веществ, групп крови, ткане-
вых антигенов и уровня гуморального звена
иммунитета. Для выявления иммунных ком-
плексов, образовавшихся при взаимодейс-
твии антиген - антитело, используют раз-
личные методы (серол. реакции). Различают
реакции агглютинации, преципитации, ней-
трализации, реакции с участием комплемен-
та, с использованием меченых антител и ан-
тигенов.
Реакции агглютинации основаны на
склеивании корпускулярных антигенов (ми-
кробов, эритроцитов и других клеток, а так-
же индифферентных корпускулярных частиц
с адсорбированными на них антигенами) с
помощью антител. Их используют для выя-
вления антител в сыворотке крови больных
при брюшном тифе и паратифах (реакция
Видаля), бруцеллезе (реакция Райта, Хаддл-
сона), туляремии и нек-рых других инф. бо-
лезнях, а также для определения возбудите-
ля, выделенного от больного. Для выявле-
ния антител к сыворотке крови больного в
различных разведениях добавляют взвесь
убитых микробов (диагностикум) и через
определенное время при t® 35® отмечают
наибольшее разведение (т. е. титр) сыворот-
ки, при к-ром произошла агглютинация.
При определении возбудителя ставят ориен-
тировочную реакцию агглютинации на
предметном стекле.
Реакция пассивной, или непрямой, ге-
магглютинации основана на использовании
эритроцитов с адсорбированными на их по-
верхности антигенами или антителами,
взаимодействие к-рых с соответствующими
антителами или антигенами сыворотки кро-
ви больных вызывает выпадение эритроци-
тов на дне пробирки в виде фестончатого
осадка. Применяется в диагностике инф. бо-
лезней, для определения хорионического го-
надотропина в моче при установлении бере-
менности, выявления повышенной чувстви-
тельности больного к лекарственным
препаратам.
Реакция торможения гемагглютинации
основана на способности антител иммунной
сыворотки нейтрализовать вирусы, к-рые в
результате этого процесса теряют свойство
агглютинировать эритроциты. Реакция при-
меняется в диагностике многих вирусных
болезней, возбудители к-рых (вирусы грип-
па, кори, краснухи, клещевого энцефалита и
др.) могут агглютинировать эритроциты раз-
личных животных.
Реакция агглютинации используется так-
же для определения групп крови и резус-
фактора.
Разновидностью реакции агглютинации
является коагглютинация — реакция, в к-рой
антигены возбудителя определяют с по-
мощью стафилококков, предварительно
обработанных иммунной диагностической
сывороткой. В результате происходит обра-
зование хлопьев, состоящих из стафилокок-
ков, антител диагностической сыворотки и
определяемого микроба.
Реакции преципитации основаны на осаж-
дении комплекса антиген — антитело, обра-
зующегося в результате соединения раство-
римого антигена со специфическими анти-
телами. Осадок комплекса антиген — анти-
тело называется преципитатом. Реакцию
ставят в пробирке путем нанесения (наслое-
ния) раствора антигена на иммунную сыво-
ротку. При оптимальном соотношении ан-
тиген — антитело на границе этих растворов
образуется непрозрачное кольцо преципита-
та (реакция кольцепреципитации). Широкое
распространение получила реакция преципи-
тации в полужидком геле агара или агаро-
зы - двойная иммунодиффузия по Оухгер-
лоню, радиальная иммунодиффузия, имму-
ноэлектрофорез и др.
Реакция нейтрализации основана на спо-
собности антител иммунной сыворотки ней-
трализовать повреждающее действие ми-
кроорганизмов или их токсинов на чувстви-
тельные клетки и ткани. Это связано с
блокадой (нейтрализацией) микробных ан-
тигенов антителами. Реакцию ставят путем
введения смеси антиген - антитело живот-
ным или внесения ее в культуру клеток. От-
сутствие повреждающего действия микро-
бов или их антигенов, токсинов указывает
на нейтрализующее действие иммунной сы-
воротки и, следовательно, на специфич-
ность комплекса антиген - антитело.
Реакции с участием комплемента основа-
ны на активации комплемента в результате
присоединения его к антителам, находя-
щимся в комплексе с антигеном (реакции
связывания комплемента, радиального гемо-
лиза и др.). Реакция связывания комплемен-
та двухфазная; первая фаза - инкубация
смеси искомого антигена (или антитела) с
диагностической сывороткой (или антиге-
ном-диагностикумом) и комплементом; вто-
рая фаза - индикаторная - определение на-
личия в смеси свободного комплемента пу-
тем добавления гемолитической системы,
состоящей из эритроцитов барана и гемоли-
тической сыворотки, содержащей антитела
против эритроцитов барана. При отрица-
тельной реакции, когда антиген и антитело
не соответствуют друг другу, комплемент
остается свободным и во второй фазе реак-
ции присоединяется к комплексу эритро-
цит — антиэритроцитарное антитело гемо-
литической сыворотки, вызывая гемолиз.
Реакция связывания комплемента применя-
ется для диагностики инф. болезней, в част-
ности сифилиса (см. Вассермана реакция).
Реакцию радиального гемолиза ставят в
геле агара, содержащем эритроциты барана
и комплемент. После внесения в лунки геля
гемолитической сыворотки вокруг них в ре-
зультате радиальной диффузии антител
образуется зона гемолиза, размеры к-рой
пропорциональны титру сыворотки. Таким
образом можно определить, активность ком-
племента и гемолитической сыворотки, а
также антитела в сыворотке крови больных
гриппом, краснухой, клещевым энцефали-
том. Для этого на эритроцитах адсорбируют
соответствующие антигены вируса, а в лун-
ки геля с данными эритроцитами доба-
вляют сыворотку крови больного. Противо-
вирусные антитела взаимодействуют с виру-
сными антигенами, адсорбированными на
эритроцитах, после чего к этому комплексу
присоединяются компоненты комплемента,
вызывая гемолиз. Реакция радиального ге-
молиза применяется для определения анти-
телообразования.
Иммунное прилипание - реакция, осно-
ванная на активации системы комплемента
корпускулярными антигенами (бактериями,
вирусами), обработанными иммунной сыво-
роткой. В результате образования активиро-
ванный третий компонент комплемента
(СЗЬ), к-рый присоединяется к корпускуляр-
ному антигену в составе иммунного ком-
плекса. На эритроцитах, тромбоцитах, ма-
крофагах имеются рецепторы для СЗЬ, бла-
годаря чему при смешивании этих клеток с
иммунными комплексами, несущими СЗЬ,
происходят их соединение и агглютинация.
Активация комплемента при наличии ан-
тител на поверхности микробов способс-
твует фагоцитозу возбудителей фагоцитами,
имеющими рецепторы к СЗЬ и антителам.
Т. о., изучая фагоцитарную реакцию, можно
304
косвенно охарактеризовать активность ком-
племента и антител.
Реакции с использованием меченых анти-
тел или антигенов. Иммунофлюоресценция
(метод Кунса) основана на том, что антиге-
ны тканей или микробы, обработанные им-
мунными сыворотками с антителами, ме-
ченными флюорохромами, способны све-
титься в ультрафиолетовых лучах люминес-
центного микроскопа. Бактерии в мазке,
обработанные такой специфической сыво-
роткой, светятся - по периферии клетки
определяется кайма зеленого цвета.
Иммуноферментный, или энзим-имму-
нологический, метод (реакция энзим-
меченых антител) - выявление антигенов с
помощью соответствующих им антител,
конъюгированных с ферментом (пероксида-
зой хрена или щелочной фосфатазой). По-
сле соединения антигена с меченной фер-
ментом иммунной сывороткой добавляют
субстрат, к-рый расщепляется ферментом с
окрашиванием раствора в желто-коричне-
вый (пероксидаза) или желто-зеленый (фос-
фатаза) цвет. Иммуноферментный метод
применяется для диагностики вирусных,
бактериальных и паразитарных заболева-
ний.
Радиоиммунологический метод — коли-
чественное определение антител или анти-
генов, меченных радионуклидом, с приме-
нением аналогичных антител или антиге-
нов, напр. искомого антигена с применени-
ем иммунной сыворотки и аналогичного ан-
тигена, меченного радионуклидом. После
их взаимодействия отделяют образовавший-
ся радиоактивный комплекс антиген - анти-
тело и определяют его радиоактивность по
счетчику импульсов: количество меченого
антигена, связавшегося с антителами, обрат-
но пропорционально количеству искомого
антигена. Метод применяют для выявления
антигенов микробов, определения гормонов,
ферментов, лекарственных веществ и имму-
ноглобулинов.
СЕРОПРОФИЛАКТИКА (лат. serum сыво-
ротка + профилактика; син.: сывороточная
профилактика, пассивная иммунизация) —
метод предупреждения инфекционных бо-
лезней путем введения в организм иммун-
ных сывороток или иммуноглобулинов. Ис-
пользуется при заведомом или предполагае-
мом заражении человека столбняком, ана-
эробной инфекцией, дифтерией, корью, бе-
шенством, сибирской язвой, ботулизмом,
клещевым энцефалитом и др. Наилучший
эффект достигается при максимально ран-
нем использовании иммуноглобулина или
сыворотки.
В отличие от вакцинации при С. в орга-
низм вводятся специфические антитела и,
следовательно, организм практически не-
медленно становится в той или иной степе-
ни резистентным к определенной инфек-
ции. В отдельных случаях С., не предупреж-
дая заболевания, приводит к снижению его
тяжести, частоты осложнений и летально-
сти. Вместе с тем С. обеспечивает лишь
кратковременный пассивный иммунитет.
Введение сыворотки, полученной из крови
животных, в отдельных случаях может вы-
звать сывороточную болезнь и анафилактиче-
ский шок (см. Анафилаксия). Для преду-
преждения сывороточной болезни во всех
случаях сыворотку вводят по Безредки ме-
тоду.
СЕРОТЕРАПЙЯ (лат. serum сыворотка +
греч. therapeia лечение) — лечение иммун-
ными препаратами (сыворотками, иммуно-
глобулинами и др.). В нашей стране для
С. выпускают препараты трех основных
групп: антитоксические (противостолбняч-
ная, противодифтерийная, противоботулино-
305
Сиалолитиаз
вые, противогангренозные сыворотки), анти-
микробные (противостафилококковый имму-
ноглобулин); антивирусные (антирабиче-
ский, противогриппозный гамма-глобулины,
гамма-глобулин против клещевого энцефа-
лита). Производятся также препараты широ-
кого спектра действия, к-рые можно приме-
нять для лечения как бактериальных, так и
вирусных инфекций (гриппа, кори, коклю-
ша, полиомиелита, стафилококковой инфек-
ции и т. д.), — иммуноглобулин нормаль-
ный человеческий, полиглобулин человека;
для лечения аллергических заболеваний -
гистаглобулин. Кроме того, выпускают леч.
сыворотки против яда змей и паука каракур-
та. Иммунные препараты применяют при
лечении больных с иммунодефицитными
состояниями, после операций пересадки ор-
ганов, больным с ожогами, отморожениями,
после воздействия ионизирующих излуче-
ний. Кроме антитоксического или антими-
кробного эффекта иммунные препараты ока-
зывают также иммунорегулирующее дей-
ствие на организм.
Положительный эффект С. возможен
лишь при раннем применении иммунных
препаратов (до 4-5-го дня от начала болез-
ни). Обычно их вводят внутримышечно,
иногда (в экстренных случаях) внутривенно
(напр., при тяжелом течении столбняка,
дифтерии, ботулизма). Длительность приме-
нения препарата определяется его переноси-
мостью и терапевтическим эффектом (в сре-
днем 2—3 дня, но не более 5—7 дней).
При проведении С. возможно развитие
таких осложнений, как анафилактическая
реакция (см. Анафилаксия), сывороточная бо-
лезнь. В каждом случае необходимо строгое
соблюдение инструкции, прилагаемой к
препарату. Противопоказанием к С. являет-
ся наличие у больного в анамнезе выражен-
ных аллергических реакций. Перед введе-
нием сыворотки определяют чувствитель-
ность больного к чужеродному белку (см.
Безредки метод). Всегда должен быть наго-
тове шприц с 0,1% р-ром адреналина или
5% р-ром эфедрина, к-рые вводят подкожно
при появлении признаков анафилаксии. Ре-
комендуется также внутривенное введение
0,5% р-ра новокаина, 10% р-ра хлорида каль-
ция, 20-50 мл 20-40% р-ра глюкозы.
См. также Иммунизация, Серопрофилак-
тика.
СЕРОТОНЙН (5-окситриптамин, энтерамин,
CjoHjjNO) — биологически активное вещес-
тво. Содержится в слизистой оболочке жел.-
киш. тракта, в тромбоцитах, селезенке, лег-
ких, печени, ц. н. с., коже и др. Продукт об-
мена триптофана, поступающего в организм
с пищей. Участвует в регуляции деятельно-
сти ц. н. с., влияет на деятельность сердеч-
но-сосудистой системы, жел.-киш. тракта;
является медиатором аллергических реак-
ций, имеет важное значение в механизмах
свертывания крови и др. Нарушения обмена
С. могут вызвать психические расстройства.
Препараты С. применяют в качестве антиге-
моррагического средства, вызывающего су-
жение кровеносных сосудов, увеличение ко-
личества тромбоцитов в крови.
СЁТКА ЗАЩИТНАЯ (син. отпугивающая сет-
ка) предназначена для защиты головы и
шеи человека от укусов летающих кровосо-
сущих насекомых (комаров, мошек и др.).
Представляет собой прямоугольник разме-
ром 90x70 см хлопчатобумажного сетеполот-
на (рыболовного дели) с ячейками величи-
ной 13x13 мм, на одном конце к-рого
имеются тесемки для закрепления на голо-
вном уборе.
Сетку пропитывают репеллентами
(ДЭТА или диметилфталатом) в заводских
условиях. Обработать репеллентом сетку
можно и самостоятельно. Для этого ее по-
гружают на 20 мин в 20% р-р (эмульсию) ре-
пеллента, из расчета 250 мл на 1 сетку, слег-
ка отжимают и высушивают на открытом
воздухе в тени. В качестве фиксатора репел-
лента в раствор (эмульсию) рекомендуется
добавлять 0,5% ацетилцеллюлозы.
Сетку набрасывают на головной убор
так, чтобы край ее на 1 см свисал надо
лбом, и с помощью тесемок закрепляют на
головном уборе или завязывают тесемки
под подбородком. Репеллент, испаряющий-
ся с сетки, создает защитный барьер, отпу-
гивающий кровососущих насекомых. При
ежедневном использовании срок действия
сетки, пропитанной ДЭТА, ок. 1 Vj-2 мес.;
сетки, пропитанной диметилфталатом, — до
10 сут. Намокание сетки под дождем сни-
жает, а стирка полностью лишает ее отпуги-
вающих свойств.
В промежутках между использованием
сетку хранят в полиэтиленовом пакете и
футляре в сухом прохладном месте. Срок
годности сетки, пропитанной репеллентом в
заводских условиях, — 2 года.
Защитные сетки могут быть использова-
ны для предупреждения залета в помеще-
ния кровососущих насекомых, для этого ку-
сками сетеполотна соответствующего разме-
ра, пропитанными репеллентами, завешива-
ют вентиляционные отверстия, форточки,
окна, двери, входы, в палатки и др.
СИАЛАДЕНИТ (sialadenitis; греч. sialon слю-
на 4- aden железа + -itis) — воспаление слюн-
ной железы. Возбудители инфекции (стафи-
лококки, стрептококки, пневмококки, мико- ,
бактерии туберкулеза, актиномицеты, нек-
рые вирусы и др.) попадают в слюнные же-
лезы через устье выводных протоков, иног-
да этому способствует внедрение в проток
железы инородного тела. Возникновение С.
отмечают при инф. болезнях, после опера-
тивных вмешательств (особенно на органах
брюшной полости), ему способствует также
застой секрета в протоках слюнных желез.
Чаще всего воспалительный процесс разви-
вается в околоушной железе, реже в по-
днижнечелюстной и совсем редко в подъ-
язычной. Различают острый и хронический
сиал аденит.
Острый С. клинически проявляется уве-
личением слюнной железы, болью, ухудше-
нием самочувствия, повышением температу-
ры тела. При прогрессировании процесса в
области пораженной железы образуется
плотный инфильтрат, позднее в нем опре-
деляется флюктуация. Характерным призна-
ком острого С. является гипо- или гиперса-
ливация. В слюне определяются хлопья,
слизь, гной, большое количество клеток
спущенного эпителия. Острый С. может
осложниться абсцессом и флегмоной тка-
ней, окружающих железу, стенозом прото-
ков слюнной железы, формированием слюн-
ных свищей. Диагноз устанавливают на
основании характерной клин, картины,
анамнеза и результатов исследования отде-
ляемого из пораженной слюнной железы.
Лечение острого С. состоит в назначении
антибактериальных (противовирусных, про-
тивогрибковых) и гипосенсибилизирующих
средств, витаминов и др. При сформировав-
шемся инфильтрате показана новокаиновая
блокада железы, аппликации раствора ди-
мексида. При абсцедировании очаг вскры-
вают. Прогноз при своевременно начатом
лечении благоприятный. Иногда (это харак-
терно для сиалолитиаза) острый С. перехо-
дит в хронический. Профилактика острого
С. заключается в соблюдении правил гигие-
ны ротовой полости, особенно при инфек-
ционных болезнях и после оперативных
вмешательств.
Хронический С. бывает первичным или
возникает после острого. Иногда хрониче-
ский С. наблюдается при ревматоидном ар-
трите, красной волчанке, системной склеро-
дермии и др. Хрон. течение характерно для
специфических (напр., туберкулезного) С.
При образовании камней в протоках слюн-
ной железы развивается хрон. калькулеэный
С. При хроническом С. паренхима железы
замещается разрастающейся соединительной
тканью, иногда сдавливающей слюнные
протоки. С течением времени железа не-
сколько увеличивается, становится бугри-
стой, иногда напоминает опухоль.. Болез-
ненность при пальпации чаще всего отсутс-
твует. При преимущественном воспалении
слюнных протоков (хрон. сиалодохит) в пе-
риод обострения отмечается так наз. слюн-
ная колика — боль на фоне самопроизволь-
ного выделения из выводного протока гу-
стого слизеподобного солоноватого секрета.
Осложнения те же, что и при остром С., но
возникают реже. Абсцедирование наиболее
характерно для актиномикоза. Длительное
течение С. может привести к ксеростомии.
Диагноз устанавливают с помощью сиало-
графии, ультразвукового исследования. Лече-
ние неспецифических С. состоит в назначе-
нии противовоспалительных и стимулирую-
щих функцию слюнных желез средств,
применении новокаиновой блокады пора-
женной железы, аппликации раствора ди-
мексида, физиотерапевтических процедур и
др. При неэффективности консервативных
мер показано удаление железы. Операция -
извлечение камня — проводится также при
хрон. калькулезном С. Лечение С., развив-
шегося при туберкулезе, актиномикозе, си-
филисе, проводится на фоне специфической
терапии основного заболевания. При хрони-
ческом С. больные нуждаются в диспансер-
ном наблюдении и длительном лечении,
полное выздоровление наступает редко.
При хрон. калькулезном С. после удаления
камня прогноз благоприятный.
СИАЛОГРАФЙЯ (греч. sialon слюна + grap-
Ьб писать, изображать) — метод рентгеноло-
гического (после введения в протоки рент-
геноконтрастного вещества) или радиону-
клидного исследования больших слюнных
желез.
См. также Радионуклидная диагностика,
Рентгенологическое исследование.
СИАЛОЛИТИАЗ (sialolithiasis; греч. sialon
слюна + lithos камень; син. слюннокаменная
болезнь) — заболевание, характеризующееся
образованием камней в выводных протоках
и паренхиме слюнной железы и ее хрониче-
ским воспалением. Образование слюнных
камней связывают с нарушением минераль-
ного обмена, гл. обр. обмена кальция и
фосфора, инфекцией, гиповитаминозом А, а
также с инородными телами, сужением про-
токов различной этиологии. Преимуще-
ственно поражается поднижнечелюстная
слюнная железа, реже — околоушная, очень
редко — подъязычная и малые слюнные же-
лезы. Наиболее часто С. встречается в воз-
расте от 20 до 45 лет, мужчины болеют
чаще, чем женщины. Камни обычно оди-
ночные, реже множественные; в отдельных
случаях процесс захватывает несколько же-
лез. Слюнные камни имеют разную форму,
масса камня составляет от долей грамма до
нескольких десятков граммов.
В начальной стадии С. протекает бес-
симптомно. При локализации камня в про-
токе железы (что препятствует слюноотде-
лению) ранним симптомом является так
наз. слюнная колика — колющая боль в
области пораженной железы, особенно при
приеме пищи. Железа при этом увеличена,
плотная и болезненная при пальпации. По-
20 КМЭ, т. 2
Сибирская язва
306
еле еды боль утихает и припухлость железы
постепенно исчезает. При обследовании дву-
мя руками удается прощупать камень в про-
токе. Нарушение оттока слюны и присоеди-
няющаяся инфекция ведут к развитию хрон.
сиаладенита. Осложнением С. может быть
абсцесс или флегмона в окружающих камень
мягких тканях, сопровождающиеся болью
при глотании, движении языком. При само-
произвольном вскрытии гнойника камень
иногда вываливается вместе с гноем. Хрон.
течение воспалительного процесса чаще на-
блюдается при локализации камня не в про-
токе, а в паренхиме железы. При этом слюн-
ная железа постепенно уплотняется, оста-
ваясь подвижной и безболезненной. Из
протока железы выделяется вязкий секрет с
примесью хлопьев слизи, реже гноя.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных сиалографии. Лечение
оперативное на фоне противовоспалитель-
ной терапии. Если невозможно удалить
только камень (в поднижнечелюстной желе-
зе), удаляют железу. При абсцедировании
требуется немедленное вмешательство. По-
сле операции в целях предупреждения воз-
никновения слюнного свища в течение не-
скольких дней на околоушную область на-
кладывают давящую повязку; больному
дают жидкую пищу, за полчаса до еды на-
значают по 8—10 капель настойки красавки
или 0,1% р-ра атропина (настойку красавки
для уменьшения болей можно назначать и
до операции).
Прогноз благоприятный. Рецидивы ред-
ки.
СИБЙРСКАЯ ЯЗВА (anthrax; син. злокачес-
твенный карбункул) — острая инфекционная
болезнь, характеризующаяся тяжелым тече-
нием, поражением преимущественно кожи и
лимфатического аппарата. Распространена во
всех странах мира среди животных и людей.
Уровень заболеваемости людей находится в
прямой зависимости от распространения
эпизоотий, особенно среди домашних жи-
вотных.
Этиология. Возбудитель С. я. -
сибиреязвенная бацилла (Вас. anthracis) -
крупная грамположительная неподвижная
палочка длиной 6-10 мкм, шириной 1—1,5
мкм. В живом организме возбудитель суще-
ствует в вегетативной форме, в окружающей
среде образует чрезвычайно устойчивые спо-
ры. В автоклаве при t° 110е споры гибнут
через 40 мин. Вегетативные формы малоу-
стойчивы, чувствительны к пенициллину,
антибиотикам тетрациклиновой группы
и др.
Эпидемиология. Источником воз-
будителя инфекции являются больные с.-х.
животные (крупный и мелкий рогатый скот,
лошади, ослы, верблюды), а также дикие
травоядные, хищники, кабаны. Животные
заразны в течение всего периода болезни;
они выделяют возбудителя с мочой, фека-
лиями, мокротой, слюной, молоком; процесс
носит септический характер и после их гибе-
ли заразными являются все органы и ткани,
в т. ч. шкура, шерсть, кости. Попавшие в
почву споры сохраняют потенциальную эпи-
зоотическую и эпидемическую опасность в
течение десятилетий.
Пути заражения человека многообразны.
Обычно оно происходит при попадании воз-
будителя на поврежденную кожу — при ухо-
де за больными животными, снятии шкуры
и разделке туши. Заражение возможно при
соприкосновении с различными видами
сырья, получаемого от больных животных
(кожа, овчина, шерсть, щетина и др.), и изде-
лиями из них. Представляют опасность поч-
ва и навоз, содержащие споры возбудителя
С. я., молоко и мясо больных животных, а
также продукты из них, не подвергшиеся до-
статочной термической обработке. При обра-
ботке шерсти от больного скота на овчинно-
шубных производствах возможен воздушно-
пылевой путь заражения. При кровососании
инфицированными насекомыми (слепни,
мухи-жигалки и др.) возможен трансмисси-
вный путь передачи возбудителя. Больной
С. я. не заразен для окружающих. Заболевае-
мость С. я. выше среди сельского населения,
носит профессиональный характер, имеет
летне-осеннюю сезонность.
Патогенез и патологическая
анатомия. Входными воротами возбуди-
теля С. я. обычно является поврежденная
кожа, реже слизистые оболочки дыхатель-
ных путей и жел.-киш. тракта. В основном
поражаются открытые участки кожи, на
к-рых развивается сибиреязвенный карбун-
кул. Он представляет собой очаг геморраги-
чески-некротического воспаления глубоких
слоев кожи, сопровождающегося отеком и
деструкцией тканей в центре очага. В регио-
нарных лимф, узлах, куда проникает возбу-
дитель, развивается лимфаденит, препятс-
твующий генерализации процесса. При али-
ментарном заражении поражается жел.-киш.
тракт, при аэрогенном — органы дыхания. В
регионарных лимф, узлах (трахеобронхиаль-
ные, брыжеечные и др.) наблюдается воспа-
ление с исходом в некроз, что способствует
гематогенной генерализации процесса, раз-
витию сепсиса с выраженным геморрагиче-
ским синдромом (множественные кровоиз-
лияния в слизистые оболочки и различные
органы), инфекционно-токсическим шоком,
отеком мозга и легких.
Иммунитет. После перенесенного
заболевания обычно развивается иммунитет,
но возможны повторные заболевания. Не-
восприимчивость людей к С. я. обеспечи-
вается активной иммунизацией.
Клиническая картина. Продол-
жительность инкубационного периода от не-
скольких часов до 12 дней, в среднем 2—3
дня. Различают кожную и септическую фор-
мы болезни.
Кожная форма обычно протекает в виде
карбункулезной, редко — в виде эдематоз-
ной, буллезной и рожистоподобной разнови-
дностей. В месте внедрения возбудителя по-
является красное пятно, превращающееся че-
рез несколько часов в пустулу, возникают
зуд и жжение. При расчесывании на месте
пустулы образуется язва с темным дном,
окруженная венчиком гиперемии, окружаю-
щие ткани резко отечны. Характерно сниже-
ние или полное отсутствие чувствительно-
сти в области язвы. Обычно возникают оди-
ночные карбункулы, но нередко их 2-3 и
больше. По мере развития карбункула со-
стояние больного ухудшается: температура
повышается до 39-40®, появляются головная
боль, слабость, разбитость. Лихорадка дер-
жится 5-7 дней. На 2-й неделе болезни в
центре карбункула образуется струп темного
цвета (см. цветную вклейку). Он постепенно
отторгается, и язва рубцуется. Часто наблю-
дается регионарный лимфаденит.
Эдематозная разновидность С. я. характе-
ризуется тяжелым течением с выраженным
отеком в месте внедрения возбудителя,
обычно в области щек и век. Отек последо-
вательно распространяется на всю область
головы, шеи, грудную клетку, верхние ко-
нечности, живот. Несколько позже в месте
внедрения возбудителя развивается некроз
кожи и подлежащих тканей.
Буллезная разновидность отличается
образованием пузырей, заполненных кровя-
нистым содержимым, к-рые вскрываются че-
рез 5—7 дней с формированием, язвенных по-
верхностей.
При рожистоподобной разновидности на
коже лица и рук возникает большое количе-
ство беловатых пузырей различной величи-
ны на гиперемированной, припухшей, но
безболезненной коже; пузыри вскрываются
через 3—4 дня. Образующиеся язвы неглубо-
ки и быстро подсыхают.
При септической форме клин, картина
многообразна и зависит от преимуществен-
ного поражения тех или иных органов. При
аэрогенном заражении заболевание начи-
нается с потрясающего озноба, резкого по-
вышения температуры тела до 39—40°, болей
за грудиной, кашля, одышки, головной боли
и др. Состояние больных быстро ухудшает-
ся: пульс становится нитевидным, отмечают-
ся выраженное снижение АД, цианоз, тяже-
лая одышка. В легких определяется боль-
шое количество влажных хрипов. Часто
развивается менингоэнцефалит. При алимен-
тарном заражении наблюдаются тошнота,
рвота и понос с примесью крови, режущие
боли в животе, парез кишечника. Летальный
исход при септической форме С. я. без ле-
чения наступает обычно на 3—5-й день бо-
лезни.
Диагноз устанавливают на основании
данных эпидемиол. анамнеза (уход за боль-
ными животными и т. п.); клин, картины;
результатов внутрикожной аллергической
пробы с антраксином; при положительной
внутрикожной пробе через 24-48 ч на месте
введения препарата отмечается гиперемия и
инфильтрат не менее 8 мм в диаметре. Для
выделения возбудителя проводится бакте-
риол. исследование отделяемого карбунку-
лов и язв, мокроты, мочи, фекалий больно-
го, при сепсисе — крови из вены. Ориентиро-
вочные результаты дает бактериоскопия
исследуемого материала. Из серологических
методов исследования используют реакции
иммунофлюоресценции, термопреципитации
по Асколи.
Лечение. Больного госпитализируют.
Однократно вводят внутримышечно проти-
восибиреязвенный гамма-глобулин после
проверки индивидуальной чувствительности
(см. Безредки метод). Назначают антибиоти-
ки (местное лечение не применяется), при
септической форме, кроме того, вводят вну-
тривенно преднизолон, кровезамещающие
жидкости и др. При своевременно начатом
лечении прогноз при кожной форме С. я.
обычно благоприятный, при септической
форме — сомнительный.
Профилактика. Осуществляется по-
стоянный ветеринарно-санитарный надзор с
целью выявления и ликвидации очагов ин-
фекции. В неблагополучных по С. я. насе-
ленных пунктах с.-х. животным ежегодно де-
лают профилактические прививки против С.
я. При возникновении заболеваний среди
животных на территории очага С. я. накла-
дывается ветеринарный карантин. В преде-
лах карантина запрещается убой животных
на мясо, использование молока от больных
животных, продажа скота, вывоз животного
сырья и др. Трупы животных вместе со шку-
рой сжигают на скотомогильнике или выво-
зят на утилизационный завод. Остатки кор-
ма, подстилку и навоз сжигают. Почву, где
лежал труп животного, обжигают, затем за-
ливают 20% р-ром хлорной извести или 10%
горячим р-ром едкого натра и после перека-
пывания вновь заливают одним из этих рас-
творов. В очаге проводят дезинфекцию.
Особо важное значение имеют меры,
ограничивающие возможность заражения
людей: обеспечение их спецодеждой, респи-
раторами (марлевыми масками), перчатками
(при обработке сырья); соблюдение правил
личной гигиены (мытье рук после работы);
контроль за зараженностью сырья животного
307
происхождения; соблюдение сан. режима на
мясокомбинатах, бойнях и др.
Работники животноводческих хозяйств и
владельцы скота в населенных пунктах, не-
благополучных по С. я., лица, занятые сбо-
ром, хранением, транспортировкой, перера-
боткой сырья животного происхождения,
подлежал вакцинации живой сибиреязвен-
ной вакциной СТИ с ежегодной ревакцина-
цией (см. Иммунизация). Лицам, принимав-
шим участие в убое, разделке или захороне-
нии трупа животного, оказавшегося боль-
ным С. я., ухаживавшим за больным живот-
ным, приготовлявшим или употреблявшим
пищу из мяса больного животного, вводят
противосибиреязвенный гамма-глобулин в
возможно более ранние сроки; за ними уста-
навливают мед. наблюдение в течение 14
дней.
Больного С. я. человека изолируют в от-
дельную палату или бокс. Выделяют инди-
видуальные предметы ухода за ним, посуду,
халаты, проводят текущую и заключитель-
ную дезинфекцию. Больного выписывают из
стационара после полного клин, выздоровле-
ния и двукратного с интервалом в 5 дней
отрицательного результата бактериол. иссле-
дования крови, мокроты, фекалий и мочи
(в зависимости от особенностей течения бо-
лезни).
СИДЕРОЗ ЛЁГКИХ (siderosis pulmonum;
греч. sideros железо + -osis) — см. Пневмоко-
ниозы.
СИКАРА СИНДРОМ (R. Sicard, франц, невро-
патолог 20 в.; син. синдром Сикара—Роби-
но) — невралгия языкоглоточного нерва, про-
являющаяся односторонними приступоо-
бразными болями (стреляющими, жгучими)
в области задней трети языка, верхней части
глотки и мягкого неба, уха и угла нижней
челюсти. Синдром чаще обусловлен воспа-
лительным, опухолевым или сосудистым
процессом в задней черепной ямке (базаль-
ный арахноидит, атеросклероз сосудов и
др.), однако может развиваться при тонзил-
лите, гипертрофии шиловидного отростка
височной кости и др. Приступы невралгии
развиваются во время приема горячей, хо-
лодной или твердой пищи, при* громкой
речи, кашле, зевании, глотании, дотрагива-
нии до корня языка, миндалины. Во время
приступа может нарушаться вкусовая чув-
ствительность в области задней трети языка,
возникать слюнотечение, неудобство при
глотании. Приступы продолжаются от не-
скольких секунд до 2—3 мин и дольше, во-
зобновляются с разной частотой в течение
суток (иногда 2—3 раза в неделю). У нек-рых
больных боли приобретают постоянный ха-
рактер. Лечение проводит врач. Назначают
анальгетические средства в сочетании с бар-
битуратами и успокаивающими средствами,
а также поливитамины. Лечение позволяет в
ряде случаев уменьшить выраженность син-
дрома или вызвать ремиссию различной
длительности.
СИКОЗ ОБЫКНОВЕННЫЙ (sycosis vulgaris;
греч. sykon плод фигового дерева + -osis) —
хроническое гнойничковое заболевание ко-
жи. Вызывается стафилококком. Возникает
почти исключительно у мужчин; очаги пора-
жения локализуются преимущественно на
коже лица в области усов и бороды, реже
век, бровей, а также подмышечных впадин.
К развитию С. о. предрасполагают очаги
хрон. инфекции в носоглотке, нервные и эн-
докринные расстройства, а также загрязне-
ние кожи, микротравмы при бритье. Заболе-
вание начинается с возникновения мелких
пустул, расположенных в устье волосяного
фолликула, пронизанных в центре волосом и
окруженных узкой розовой каймой — неболь-
шой зоной гиперемии. Через 2—3 дня пусту-
20*
лы подсыхают в гнойные корки и отпадают,
а на их месте возникают новые. Беспреры-
вное образование пустул в одних .и тех же
волосяных фолликулах приводит к развитию
плотного сливающегося воспалительного
инфильтрата. Пораженная кожа приобретает
синюшно-красный цвет, очаги увеличивают-
ся по периферии, сливаются. Образуются
бляшки красного цвета. Волосы, удаленные
из очагов поражения, в корневой части окру-
жены полупрозрачной стекловидной муф-
той. Гнойные корки плотно спаяны с волоса-
ми. Иногда С. осложняется импетиго, фу-
рункулами.
По клин, проявлениям С. о. имеет нек-
рое сходство с инфильтративно-нагноитель-
ной формой трихофитии, при к-рой очаги
образуются в результате слияния фоллику-
лярных абсцессов, имеют более выраженный
воспалительно-гнойный характер; вокруг
корней легко эпилирующих волос обнару-
живаются нити мицелия и споры грибка-
возбудителя.
Назначают антибиотики, аутогемотера-
пию, поливитамины, метилурацил, стафило-
кокковую вакцину. Волосы в очагах пораже-
ния удаляют пинцетом. Местно применяют
5% серную или ихтиоловую взвеси, серно-’
таниновую или тетрациклиновую мази, рас-
творы анилиновых красителей, обтирания
кожи 2% спиртовым р-ром салициловой ки-
слоты, а также УФ-облучение. Одновремен-
но проводят лечение хрон. воспалительных
заболеваний.
Прогноз благоприятный. Профилактика
включает предупреждение загрязнений кожи
лица, своевременное лечение заболеваний,
способствующих появлению С. о., правиль-
ный уход за кожей лица.
СИЛИКОЗ (silicosis; лат. silex, silicis кремень
+ -osis) — см. Пневмокониозы.
СИМБИОЗ (от греч. symbiosis совместная
жизнь) — различные формы совместного су-
ществования организмов разных видов. Ор-
ганизмы, входящие в симбиотическую систе-
му, называются симбионтами. С. включает
три основных типа связей между организма-
ми: взаимовыгодные связи, когда симбион-
ты не могут существовать друг без друга
(мутуализм); выгодные для одного партнера
и безразличные для другого (комменса-
лизм); выгодные для одного партнера и не-
выгодные для другого (паразитизм).
Человек находится в симбиотических от-
ношениях с бактериями, грибками, простей-
шими, местом обитания к-рых являются
кожа, слизистые оболочки и внутренние ор-
ганы. Симбионты человека могут быть по-
лезными для организма хозяина. Напр., ки-
шечная палочка, питающаяся продуктами
переваривания, способствует выработке и
всасыванию витаминов группы В. Нек-рые
симбионты являются безвредными, однако
при определенных условиях, напр. при осла-
блении защитных сил организма хозяина,
они могут стать патогенными.
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЁРВНАЯ СИСГЁМА
(systema nervorum sympathicum) — см. Веге-
тативная нервная система.
СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМИЯ (греч.
sympathes сочувствующий, восприимчивый к
влиянию) — воспалительное заболевание
глаза, обусловленное поражением (чаще
травматического характера) другого глаза.
Развивается не ранее чем через 10 дней,
чаще через 4-8 нед. после травмы (обычно
это проникающее ранение) другого глаза.
Максимального предела не существует: из-
вестны случаи развития С. о. через несколь-
ко месяцев и даже лет после травмы. Проя-
вляется тяжелым иридоциклитом. Течение
длительное, с обострениями. Лечение такое
же, как при иридоциклитах другой природы
Симпатолитические средства
с местным и общим применением гормо-
нальной терапии. Прогноз серьезный —
нередко наступает слепота.
Профилактика включает своевременную
(до развития процесса в здоровом глазу) эну-
клеацию поврежденного глаза, к-рую сле-
дует производить лишь при полной утрате
зрения. Второй глаз можно считать полно-
стью гарантированным от С. о. только через
2 мес. после операции. Если зрение травми-
рованного глаза в той или иной степени со-
храняется, глаз не удаляют, а после хирурги-
ческой обработки раны проводят интенси-
вное противовоспалительное лечение с
назначением антибактериальных средств,
кортикостероидов, цитостатиков и др.
СИМПАТОЛИТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (син.
симпатолитики) — лекарственные средства,
уменьшающие выделение медиатора нора-
дреналина из окончаний адренергических
нервов (постганглионарных симпатических
волокон).
К основным С. с., используемым в мед.
практике, относятся октадин и резерпин. Ок-
тадин является синтетическим препаратом,
резерпин — алкалоидом, содержащимся в
различных видах растения раувольфии.
Уменьшение выделения норадреналина из
окончаний адренергических нервов под
влиянием октадина и резерпина происходит
в результате истощения запасов этого ме-
диатора в окончаниях. Истощая запасы нора-
дреналина, октадин и резерпин блокируют
влияние симпатической нервной системы на
внутренние органы. В связи с блокадой сти-
мулирующего влияния симпатической ин-
нервации на сердце и кровеносные сосуды
С. с. ослабляют и урежают сердечные сокра-
щения, а также расширяют кровеносные со-
суды, что приводит к снижению АД. Ре-
зерпин, кроме того, обладает седативным
и слабым антипсихотическим действием,
свойственным нейролептическим средствам.
Эти эффекты связывают с тем, что резерпин
уменьшает содержание норадреналина и до-
фамина в ц. н. с. Октадин в отличие от ре-
зерпина не проникает через гематоэнцефали-
ческий барьер и поэтому не влияет на функ-
ции ц. н. с.
Применяют октадин и резерпин в осно-
вном в качестве гипотензивных средств при
гипертонической болезни, октадин также
для снижения внутриглазного давления при
первичной широкоугольной глаукоме. При
назначении октадина и резерпина необходи-
мо учитывать, что их гипотензивный эффект
развивается относительно медленно и отли-
чается большой продолжительностью. Так,
максимальный эффект резерпина при его си-
стематическом приеме внутрь развивается
через 4-6 дней, а эффект октадина — через
2—3 дня. Действие резерпина и октадина по-
сле их отмены сохраняется 2—4 дня.
Побочные действия С. с.: слабость, голо-
вокружение, заложенность носа, тошнота,
рвота, понос. Октадин вызывает также орто-
статическую гипотензию, а иногда ортоста-
тический коллапс. Для предотвращения ор-
тостатической гипотензии и коллапса боль-
ным после приема этого препарата не
рекомендуют подниматься с постели в тече-
ние 2 ч. При длительном применении резер-
пина могут возникать признаки лекарствен-
ного паркинсонизма и депрессия, что обу-
словлено его влиянием на ц. н. с.
Резерпин противопоказан при сердечной
недостаточности с явлениями декомпенса-
ции, выраженной брадикардии, нефросклеро-
зе, язвенной болезни желудка и двенадцати-
перстной кишки, а октадин — при резко вы-
раженном атеросклерозе, острых нарушениях
мозгового кровообращения, инфаркте мио-
карда, выраженной недостаточности функ-
Симпатомиметические средства
308
ции почек, злокачественной хромаффиноме.
Октадин не следует назначать одновремен-
но с трициклическими антидепрессантами
(имизином, амитриптилином), т. к. они осла-
бляют его действие.
Октадин (Octadinum; син.: абапрес-
син, гуанетидин, изобарин, исмелин, сано-
тензин) назначают внутрь взрослым по 0,01—
0,05 г 1 раз в день. Лечение начинают обыч-
но с малых доз, к-рые постепенно увеличи-
вают до достижения выраженного клин, эф-
фекта. В офтальмол. практике препарат на-
значают в виде глазных капель (5% р-р).
Формы выпуска: порошок; таблетки по
0,025 г. Хранение: сп. Б; в сухом защищен-
ном от света месте.
Резерпин (Reserpinum) назначают
внутрь взрослым обычно по 0,00005-0,0001 г
2—3 раза в день, при необходимости посте-
пенно повышая дозу до 0,0005-0,001 г в сут-
ки. По достижении эффекта дозу постепенно
понижают до 0,0005-4),0001 г. Для купирова-
ния гипертонического криза вводят внутри-
мышечно или внутривенно (медленно) рау-
седил (препарат резерпина) по 0,5—1 мл 0,1%
или 0,25% р-ра. Рауседил выпускается в та-
блетках по 0,0001 и 0,00025 г и в ампулах по
1 мл 0,1% и 0,25% р-ра. Детям резерпин на-
значают в суточных дозах от 0,0001 до 0,0004
г (в зависимости от возраста). Суточную
дозу делят на 2-4 приема. Формы выпуска:
порошок; таблетки по 0,0001 и 0,00025 г. Хра-
нение: порошок — сп. А, таблетки — сп. Б; в
прохладном, защищенном от света месте.
Кроме того, резерпин входит в состав
ряда комбинированных препаратов, исполь-
зуемых в качестве гипотензивных средств. К
числу таких препаратов относятся бринер-
дин (Brinerdin), адельфан (Adelphan), адель-
фан-эзидрекс (Adelphan-Esidrex) и адельфан-
эзидрекс-К (Adelphan-Esidrex-K).
СИМПАТОМИМЕТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -
лекарственные средства, стимулирующие
выделение медиатора норадреналина из
окончаний адренергических нервов (постган-
глионарных симпатических волокон). В мед.
практике в качестве С. с. используют эфе-
дрин — алкалоид, выделяемый из различных
видов растения эфедры, к-рый как лекарс-
твенный препарат выпускается в виде гидро-
хлорида (Ephedrini hydrochloridum). Кроме
симпатомиметического эффекта эфедрин
оказывает слабовыраженное прямое стиму-
лирующее действие на адренорецепторы
(преимущественно на Д-адренорецепторы).
Он усиливает и учащает сокращения сердца,
суживает кровеносные сосуды и в связи с
этим повышает АД. Сужение кровеносных
сосудов при нанесении растворов эфедрина
на слизистые оболочки носа способствует
ослаблению воспалительных реакций. Кроме
того, эфедрин расширяет бронхи и стимули-
рует ц. н. с.
Применяют эфедрин для повышения
АД, устранения и предупреждения бронхо-
спазма (см. Бронхолитические средства), при
ринитах (в виде капель в нос) и аллергиче-
ских реакциях. В офтальмол. практике его
используют для расширения зрачков с диа-
гностической целью. При частом примене-
нии эфедрина к нему быстро развивается
привыкание (тахифилаксия). Побочное дей-
ствие проявляется возбуждением, тремором
рук, бессонницей, сердцебиением, повыше-
нием АД. Эфедрин противопоказан при ар-
териальной гипертензии, атеросклерозе, тя-
желых поражениях сердца, нарушении сна.
Препарат назначают внутрь взрослым по
0,025—0,05 г 2—3 раза в день. Подкожно, вну-
тримышечно и внутривенно вводят по 0,4—1
мл 5% р-ра; в виде капель в нос — по 3—5
капель 2—3% р-ра 4—5 раз в день. В офталь-
мол. практике используют 1-5% р-ры (глаз-
ные капли). Детям эфедрин назначают
внутрь в следующих дозах: в возрасте до 1
года - по 0,002—0,003 г; 2-5 лет - 0,003-0,01
г; 6—12 лет - 0,01-0,02 г на прием. Высшие
дозы для взрослых внутрь и подкожно: разо-
вая 0,05 г, суточная 0,15 г. Формы выпуска:
порошок; таблетки по 0,002; 0,003; 0,01 (для
детей) и 0,025 г; ампулы по 1 мл 5% р-ра;
флаконы по 10 мл 2% и 3% р-ра (капли в
нос). Хранение: сп. Б; в защищенном от све-
та месте.
СИМПАТЭКТОМИЯ (анат. (truncus) sympat-
hies симпатический ствол + греч. ektome ис-
сечение, удаление) - хирургическая опера-
ция удаления симпатического нервного ство-
ла (его узлов или ветвей). Проводится с
целью прерывания потока патол. импульсов
в определенном участке вегетативной нер-
вной системы. В результате С. расширяются
периферические сосуды, улучшаются нару-
шенные обменные процессы в тканях, огра-
ничиваются участки некроза, уменьшаются
боли, стихает воспалительный процесс.
СИМПТОМ (symptomum, symptoma; греч.
symptoma совпадение, признак) - признак
патологического состояния или болезни.
Выявление и оценка различных С. соста-
вляют первый этап диагностики заболева-
ний. Динамика С. в процессе наблюдения за
больным позволяет оценить эффективность
лечения, составить суждение о прогнозе бо-
лезни. Различают С. субъективные, относя-
щиеся к ощущениям больного и выявляе-
мые на основании его жалоб, и объектив-
ные, обнаруживаемые в процессе обследова-
ния больного. Выделяют также явные и скры-
тые, а по срокам проявления — ранние и поз-
дние симптомы.
При оценке клин, значения С. опреде-
ляют такие его особенности, как выражен-
ность, постоянство (частота обнаружения
при определенном заболевании), устойчи-
вость по отношению к стадиям болезни,
изменчивость. Нек-рые симптомы, особен-
но при неотложных состояниях, оценивают
прежде всего с позиций прогноза для жиз-
ни. По значению для диагностики опреде-
ленной болезни С. подразделяют на неспе-
цифические, специфические и патогномо-
ничные. Специфичность С. часто зависит
от уточнения его качественной характери-
стики. Напр., хрипы в легких — С., встре-
чающийся при многих заболеваниях. Уста-
новление принадлежности хрипов к классу
влажных или сухих, определение их кали-
бра, звучности, локализации, связи с фаза-
ми дыхания и т. д. повышают специфич-
ность этого С. как проявления, напр., пнев-
монии, бронхиальной астмы, отека легких
и др. Выявление специфичных для опреде-
ленной патологии С. (а при сочетании при-
знаков — оценка их совокупности) облег-
чает распознавание болезни. С., наблюда-
емые только при одном заболевании, име-
ют абсолютное диагностическое значение и
называются патогномоничными (напр., кри-
сталлы мочевой кислоты в содержимом то-
фусов при подагре). Однако и патогномо-
ничные С. обнаруживаются не во всех ста-
диях или не при всех формах течения
соответствующих болезней. Многие С. на-
званы именами описавших их ученых
(напр., симптомы Бехтерева, Лукина, Сит-
ковского). Изменение выраженности С. или
его исчезновение важно для оценки тече-
ния заболевания и применяемого лечения.
Развитие лабораторных и инструменталь-
ных методов исследования способствует от-
крытию ранее неизвестных С. Для мед.
практики наиболее важны С., обладающие
информативностью (свидетельствующие о
наличии заболевания), дифференциально-
диагностической ценностью, имеющие объ-
ективное выражение и при этом выявляе-
мые и контролируемые с наименьшей опас-
ностью и неприятностью для больного.
СИМПТОМАТЙЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ - пси-
хические расстройства, возникающие при со-
матических заболеваниях и интоксикациях.
Они могут развиваться при инфаркте мио-
карда, ревматизме, злокачественных новоо-
бразованиях и др.; при нек-рых инфекцион-
ных болезнях, напр. гриппе, туберкулезе,
скарлатине (см. Инфекционные психозы); при
отравлении грибами, нек-рыми лекарствен-
ными препаратами, промышленными и бы-
товыми хим. веществами (интоксикацион-
ные психозы).
Для С. п. характерны не только времен-
ная связь с перечисленными заболеваниями
и вредностями, но и типичные расстройс-
тва в виде помрачения сознания, эндо-
формных состояний (напоминающих расс-
тройства при шизофрении и маниакально-
депрессивном психозе), а также различных
проявлений психоорганического синдрома
(от самых легких до чрезвычайно тяже-
лых); наиболее частым расстройством
является астения.
По особенностям развития выделяют ос-
трые и затяжные (протрагированные) С. п.
Острые С. п. во многих случаях начинаются
с астенических расстройств (см. Астениче-
ский синдром). Наиболее отчетливо симпто-
мы астении выражены во второй половине
дня и вечером. В дальнейшем присоеди-
няются состояния помрачения сознания (см.
Сознание, нарушение). Так, в относительно
легких случаях возникает делирий, нередко
неразвернутый и кратковременный (несколь-
ко часов) или сумеречное помрачение созна-
ния, обычно в форме эпилептиформного
возбуждения. При тяжело протекающем
основном заболевании развиваются профес-
сиональный и мусситирующий делирий,
аменция или оглушение. Они продолжают-
ся в течение нескольких дней или недель.
После выхода из состояния помрачения со-
знания вновь выявляются астенические расс-
тройства, к-рые продолжаются в течение не-
скольких дней или недель, затем обычно
исчезают. Чем они легче, тем сильнее у
больного раздражительность, к-рая чере-
дуется со слезливостью или умиленностью
(состояние эмоционально-гиперестетической
слабости), чем тяжелее, тем выраженнее вя-
лость, апатия, безразличие или признаки,
свойственные психоорганическому синд-
рому.
Затяжные С. п. возникают при длитель-
ном и неблагоприятном развитии основно-
го заболевания. Вначале появляется асте-
ния (часто адинамия), к-рая продолжается в
течение нескольких недель и более. Затем
в одних случаях к астении присоединяются
разнообразные психопатологические рас-
стройства: депрессивные, депрессивно-бре-
довые, галлюцинаторно-бредовые, апатичес-
ки-ступорозные и маниакальные состояния
(см. Аффективные синдромы, Бредовые син-
дромы, Галлюцинации), в других — астению
сменяют неразвернутые состояния помра-
ченного сознания и разнообразные психопа-
тологические расстройства. Последователь-
ность смены позволяет судить о тенден-
циях развития основного заболевания,
напр., если состояние тревожной депрессии
переходит в ступор с апатией, основное за-
болевание утяжеляется; если галлюцинатор-
но-бредовое состояние сменяется депресси-
вным, основное заболевание скорее всего
будет протекать легче и т. д. Во всех слу-
чаях у больных можно выявить астению.
При особо неблагоприятном развитии осно-
вного заболевания вместо перечисленных
психопатологических расстройств наблю-
309
Синовиома
даются варианты психоорганического син-
дрома, напр. корсаковский синдром. Психо-
патологические расстройства продолжаются
несколько недель и сменяются тяжелой
длительной (несколько месяцев) астенией;
в ряде случаев она сопровождается отдель-
ными проявлениями психоорганического
синдрома, к-рые могут редуцироваться че-
рез несколько месяцев. При хрон. болезнях
внутренних органов и особенно часто при
заболеваниях эндокринной системы, сопро-
вождающихся нарушениями обмена ве-
ществ, интоксикацией, авитаминозом, воз-
никают длительно существующие психопа-
топодобные состояния (см. Психопатии).
При них постоянно отмечаются нарушения
эмоциональной сферы, проявляющиеся то
подавленностью с раздражительностью,
тревогой, неприязненным отношением к
окружающему, то несколько повышенным
настроением с беспечностью, бестактнос-
тью, непродуктивным стремлением к дея-
тельности. Психопатоподобные расстрой-
ства различны по интенсивности (вол-
нообразное течение) и сочетаются с асте-
нией.
Лечение направлено на основное заболе-
вание. В ликвидации психических расс-
тройств (прежде всего при острых С. п.)
главное место занимает дезинтоксикацион-
ная терапия; назначают также витамины и
психофармакологические препараты. Боль-
ной должен быть изолирован и находиться
под круглосуточным наблюдением медпер-
сонала, по возможности под контролем пси-
хиатра. При остаточных расстройствах (асте-
нии, нарушении памяти, психопатоподоб-
ных изменениях личности и др.) проводят
общеукрепляющую терапию: назначают ви-
тамины, особенно группы В и никотиновую
кислоту, ноотропные средства, транквилиза-
торы, антидепрессанты и корректоры пове-
дения (неулептил). Прогноз зависит от
основного заболевания.
СИМУЛЯЦИЯ (лат. simulatio притворство,
обман) - создание человеком ложного
представления о несуществующем у него в
действительности заболевании; в суд.-мед,
практике к симуляции относят также имита-
цию беременности, бывших родов или
аборта.	•
Симуляция может быть истинной, т. е.
умышленной, и патологической, т. е. нео-
сознаваемой, являющейся проявлением
психического заболевания. Умышленная С.
может заключаться только в притворстве,
напр. в предъявлении жалоб на болезнен-
ное состояние — понижение остроты зре-
ния, заикание, ночное недержание мочи и
др. (притворная болезнь), или в притворс-
тве, сочетающемся с использованием хими-
ческих, биологических или лекарственных
средств, позволяющих воспроизвести нек-
рые симптомы того или иного заболева-
ния. Возможна С. как заболевания в целом,
так и отдельных его симптомов, синдро-
мов, чаще таких, к-рые характеризуются гл.
обр. субъективными проявлениями. Напр.,
симулируют ограничение подвижности ко-
нечности в суставах или полную контракту-
ру, связывая их с перенесенными ранее
травмами или заболеваниями.
Распознавание С. основывается прежде
всего на результатах полного клин, обсле-
дования, обычно в условиях стационара, в
ходе к-рого за освидетельствуемым устана-
вливают постоянное наблюдение силами
среднего и младшего медперсонала, прово-
дят внезапные врачебные осмотры с ис-
пользованием лабораторных методов иссле-
дования. Умышленная С. заболеваний,
если она совершается с корыстными целя-
ми (напр., с целью уклонения от воинской
службы), влечет за собой уголовную ответ-
ственность.
Понятиями, близкими к С., являются аг-
гравация и членовредительство. Агграва-
ция — преувеличение симптомов действи-
тельно имеющегося заболевания или по-
вреждения. Она также может быть умы-
шленной и патологической. Умышленная
аггравация является уголовно наказуемой,
если совершается с корыстными целями,
напр. для уклонения от воинской службы.
Членовредительством называют умышлен-
ное причинение вреда своему здоровью с
целью постоянного или временного уклоне-
ния от несения воинской службы. Оно мо-
жет совершаться путем причинения само-
повреждений (из огнестрельного оружия,
острыми, тупыми предметами), искус-
ственного вызывания болезненных состоя-
ний (искусственных болезней) или утяжеле-
ния уже имеющегося расстройства здоровья
применением хим. средств, физических или
биологических факторов. При подозрении
на членовредительство назначают суд.-мед.
экспертизу, в задачи которой входит: уста-
новление характера и механизма образова-
ния повреждений, орудия травмы, тяжести
повреждения, возможности возникновения
их при тех условиях и обстоятельствах, о
которых рассказывает подозреваемый. При
подозрении на искусственное происхожде-
ние заболевания в задачи экспертизы вхо-
дит детальное изучение мед. документации
за предшествующий заболеванию период,
полное клиническое обследование подозре-
ваемого.
Понятием, обратным симуляции, являет-
ся диссимуляция — сокрытие имеющихся за-
болеваний, их симптомов, а также повреж-
дений с целью ввести в заблуждение отно-
сительно истинного физического или фи-
зиологического состояния. Диссимуляция
может быть проявлением альтруизма, жела-
ния человека продолжать профессиональ-
ную деятельность в качестве летчика, верхо-
лаза, водителя транспорта и др. при нали-
чии противопоказаний к этому по состо-
янию здоровья. Диссимуляция встречается
также у лиц, привлекаемых к уголовной
ответственности (напр., сокрытие состояния
алкогольного опьянения водителем, совер-
шившим автомобильную аварию, бывших
родов женщиной, совершившей детоубийс-
тво, повреждения, полученного преступни-
ком от жертвы, и др.).
СЙНАПС (греч. synapsis соединение,
связь) — место контакта двух клеточных
мембран, обеспечивающее переход возбуж-
дения с нервных окончаний на возбудимые
структуры (железы, мышцы, нейроны).
Образуется пресинаптической мембраной,
являющейся частью нервного окончания, и
постсинаптической мембраной, принадлежа-
щей возбудимой структуре. Передача воз-
буждения в С. осуществляется посредством
специфических хим. веществ — медиаторов,
гл. обр. норадреналина и ацетилхолина. Фи-
зиол. свойства С.: одностороннее проведе-
ние возбуждения, связанное с выделением
медиатора только на пресинаптической
мембране; синаптическая задержка передачи
возбуждения вследствие медленного выде-
ления медиатора и его воздействия на по-
стсинаптическую мембрану; низкая лабиль-
ность и легкая утомляемость. Хим. меха-
низм передачи возбуждения в С. обусловли-
вает высокую чувствительность С. к гормо-
нам, лекарственным средствам и ядам. См.
также Нервная система.
СИНДАКГИЛЙЯ (syndactylia; греч. syn- вме-
сте 4- daktylos палец) — см. Кисть.
СИНДРОМ (syndromum; греч. syndrome сте-
чение, скопление) — устойчивая совокуп-
ность симптомов с единым патогенезом.
Может составлять всю клин, картину болез-
ни или охватывать часть признаков, будучи
при этом проявлением патологии одной си-
стемы или органа. Так, геморрагический С.
при гемофилии представляет, по существу,
всю клин, картину заболевания, а при цир-
розе печени он наблюдается наряду с раз-
нообразными симптомами, часть из к-рых
формируют самостоятельные симптомоком-
плексы, обозначаемые как синдромы, напр.,
гепатолиенальный С., синдром портальной
гипертензии. Многие из С. названы по име-
ни врача, впервые или наиболее полно их
описавшего (напр., синдром Корсакова, син-
дром Такаясу).
Синдром не равнозначен болезни как но-
зологической форме, один и тот же С. мо-
жет наблюдаться при разных заболеваниях.
Напр., синдром внутричерепной гипертен-
зии может быть обусловлен опухолью, абс-
цессом головного мозга, внутричерепной ге-
матомой и т. д. Иногда (при неясной этио-
логии наблюдаемого симптомокомплекса)
термин «синдром» употребляется как сино-
ним болезни.
Устойчивость симптомов, составляющих
С., и определенная закономерность их воз-
никновения (напр., геморрагический С. при
остром лейкозе возникает в начале заболе-
вания, а при хроническом миелолейкозе —
в терминальной стадии болезни) опреде-
ляют диагностическую ценность С. Однако
синдромный диагноз обычно является
лишь этапом в установлении нозологиче-
ского диагноза. В то же время установле-
ние синдромного диагноза, часто доступ-
ное опытному фельдшеру, возможно при
меньшем объеме диагностических исследо-
ваний и нередко бывает достаточным для
обоснования патогенетической терапии или
направления больного на консультацию
или стационарное, в т. ч. срочное хирурги-
ческое, лечение (напр., при синдроме ос-
трого живота).
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУН-
НОГО ДЕФИЦЙТА — см. ВИЧ-инфекция.
СИНКИНЕЗЙИ (греч. syn- вместе + kinesis
движение; син. содружественные, или ассо-
циированные, движения) - непроизвольные
движения, сопутствующие произвольным.
Различают физиологические и патологиче-
ские синкинеэии. К физиологическим С. от-
носятся движения рук при ходьбе, разгиба-
ние кисти при сжатии пальцев в кулак и др.
Патологические С. могут возникать при по-
ражении пирамидной системы, напр. после
инсульта, и имеют различные проявления:
непроизвольное поднимание парализован-
ной ноги при попытке вставания с постели
без помощи рук, появление в парализован-
ной конечности движений, повторяющих
движения здоровой конечности. Лечение
проводит врач. При резко выраженных пато-
логических С. назначают препараты, сни-
жающие тонус мышц (мидокалм, циклодол
И	Г	1
СИНОВИОМА (synovioma; анат. [membranaj
synovialis синовиальная оболочка + -бта) —
опухоль, развивающаяся из клеток сино-
виальной оболочки влагалищ сухожилий
или синовиальных сумок. Доброкачествен-
ная С. локализуется гл. обр. в области паль-
цев кисти. Обычно опухоль малоболезненна
и не вызывает нарушений функции кисти.
Лечение хирургическое. Прогноз благо-
приятный.
Злокачественная С. чаще развивается в
области коленного сустава и примерно в
20% случаев — на верхних конечностях в
области локтевого сустава и кисти. Отме-
чаются боль и припухлость. Лечение хирур-
гическое.
Синовит
310
СИНОВИТ (synovitis; анат. membrane syno-
vialis синовиальная оболочка + -itis) — воспа-
ление синовиальной оболочки сустава. Мо-
жет возникнуть в результате гематогенного
или лимфогенного заноса возбудителей ин-
фекции в полость сустава (инфекционный
С.), травмы сустава, нейроэндокринных и
обменных нарушений, воздействия других
факторов. Различают острый и хронический
С. Возможно поражение одного (чаще ко-
ленного) или нескольких суставов.
При остром С. контуры сустава сглаже-
ны, отмечается повышение местной темпе-
ратуры (область сустава горячая на ощупь),
движения в суставе ограничены, пальпация
болезненна, в нем определяется выпот.
Напр., при С. коленного сустава отмечаются
баллотирование надколенника, боль, гипо-
трофия мышц бедра. При присоединении
вторичной инфекции развивается гнойный
С. Реже он возникает первично. В таких
случаях заболевание протекает бурно и со-
провождается общей реакцией — слабостью,
повышением температуры тела, ознобом.
Гнойный С. может привести к развитию
гнойного артрита.
При остром С. суставу обеспечивают
полный покой, лучше всего с помощью
гипсовой лонгеты. При выраженном скопле-
нии экссудата или при появлении признаков
его инфицирования показаны пункции для
удаления выпота и введения антибиотиков
в полость сустава, наложение давящей по-
вязки, иммобилизация конечности. При ин-
фекционных С. одновременно проводят ле-
чение вызвавшей его инф. болезни. Прогноз
зависит от своевременного и правильного
лечения. Заболевание может закончиться
полным выздоровлением или развитием
хронического С.; возможны осложнения в
виде тугоподвижности или полной непо-
движности в суставе.
Хронический С., признаками к-рого явля-
ются хрон. водянка сустава, ноющие боли в
суставе и снижение его функции, обычно
является следствием неправильного лечения
острого С. При хроническом С. проводят
физиотерапевтическое лечение, в случае его
безуспешности показана синовэктомия.
СИНУСЙТ (sinusitis; лат. sinus пазуха +
-itis) — воспаление (острое или хроническое)
слизистой оболочки околоносовых (прида-
точных) пазух. Часто возникает как ослож-
нение ринита, гриппа, кори, скарлатины.
См. также Гайморит, Сфеноидит, Фрон-
тит, Этмоидит.
СИРИНГОМИЕЛЙЯ (syringomyelia; греч.
syrinx, syringos дудочка, трубчатая полость,
трубка + myelos костный мозг, спинной
мозг) — хроническое, медленно прогресси-
рующее заболевание нервной системы, про-
являющееся локальными диссоциированны-
ми расстройствами чувствительности, пери-
ферическими парезами конечностей и
трофическими нарушениями.
В основе С. лежит патология развития
спинного мозга. Однако для проявления за-
болевания большое значение имеет воздей-
ствие неблагоприятных факторов окружаю-
щей среды, среди к-рых первое место зани-
мает травма. Особенно часто заболевают
лица, преимущественно мужчины, занятые
тяжелым физическим трудом. При С. отме-
чается разрастание глиозной ткани в спин-
ном мозге с последующим образованием
полостей в центре участков глиоза. Процесс
может распространяться на продолговатый
мозг и варолиев мост, вызывая так наз. си-
рингобульбию.
Первые признаки заболевания появля-
ются обычно в возрасте 20-40 лет. В ран-
них стадиях наблюдаются мучительные
боли преимущественно в области шеи, ло-
паток и рук, к-рые усиливаются по ночам
и при охлаждении. Постепенно на фоне
болей развиваются расстройства чувстви-
тельности диссоциированного типа с исчез-
новением болевой и температурной чув-
ствительности при сохранении тактильной
и глубокой мышечной. Поражение шейно-
грудного отдела спинного мозга характери-
зуется нарушением чувствительности на ру-
ках, в области плечевого пояса и ниже —
на груди и спине (область нарушения в
форме куртки или полукуртки). Больной не
чувствует ожогов и ранений, следы к-рых
на коже являются важным диагностическим
признаком. Наблюдаются также атрофия
мышц и периферические парезы (см. Пара-
личи), начинающиеся с пальцев кисти и
распространяющиеся на всю руку. Очень
часто возникают трофические расстройства
— отек, незаживающие трещины кожи,
акроцианоз кистей и др.
Наиболее эффективным методом лече-
ния является лучевая терапия глиоза спин-
ного мозга, благодаря к-рой удается умень-
шить боли, расстройства чувствительности
и трофические нарушения. Применяют так-
же прозерин, витамины В! и Вп. Заболева-
ние медленно прогрессирует, у больных мо-
жет долго сохраняться работоспособность,
но в нек-рых случаях С. развивается быстро
и приводит к инвалидности.
система мононуклеАрных фагоцй-
ТОВ (син.: макрофагальная система, ретику-
лоэндотелиальная система) — физиологичес-
кая защитная система клеток, обладающих
способностью поглощать и переваривать чу-
жеродный материал. К этой системе отно-
сятся гистиоциты соединительной ткани,
купферовские клетки печени, альвеолярные
макрофаги легких, макрофаги лимф, узлов,
селезенки, костного мозга, плевральные и
перитонеальные макрофаги, остеокласты
костной ткани, микроглия нервной ткани,
синовиоциты синовиальных оболочек, клет-
ки Лангерганса кожи. В условиях хрон. во-
спаления могут появиться особые формы
фагоцитов — эпителиоидные клетки и мно-
гоядерные гигантские клетки. Клетки С. м.
ф. выполняют защитную функцию, участвуя
в процессах воспаления, иммунных реак-
циях, обладают противоопухолевой акти-
вностью, участвуют в регуляции кроветворе-
ния и обмене веществ, в частности в обме-
не железа.
См. также Иммунитет.
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ - см. Шумы
с^дца.
СИФИЛИС /syphilis (по имени героя поэмы
Дж. Фракасторо пастуха Сифилуса — Syphi-
lus); син. lues/ — хроническая венерическая
болезнь, вызываемая бледной трепонемой.
Этнология и патогенез. Возбудитель —
бледная трепонема, имеющая вид тонкой
спиралеобразной нити длиной от 4 до 14
мкм с мелкими равномерными завитками.
Вне организма трепонемы живут и сохра-
няют вирулентность во влажной среде на
протяжении нескольких часов; они быстро
гибнут при высыхании, нагревании (при t°
55°в течение 15 мин), под действием дезин-
фицирующих средств, кислот, щелочей. К
охлаждению мало чувствительны: при замо-
раживании сохраняют жизнеспособность в
течение 2—3 дней, чем объясняются случаи
заражения С. от трупа.
Заражение С. происходит при тесном
контакте здорового человека с больным,
имеющим заразные проявления С. Наибо-
лее частый путь заражения половой, однако
возможен так наз. бытовой С., когда зараже-*
ние происходит при поцелуе, пользовании
предметами домашнего обихода (напр., зуб-
ной щеткой, ложкой), к-рыми до этого
пользовался больной, курении одной с
больным сигареты. Наиболее опасны в от-
ношении заразительности проявления пер-
вичного и вторичного периодов С. Проявле-
ния позднего (третичного) периода практи-
чески не заразны ввиду незначительного
количества трепонем в очагах поражения. В
исключительных случаях источником зара-
жения может быть кровь больного С.
(трансфузионный С. — передача возбудите-
лей инфекции с кровью донора).
Бледные трепонемы проникают в кожу
или слизистую оболочку через мельчайшие
повреждения — ссадины, трещины и др. С
проникновением бледных трепонем в орга-
низме происходят сложные изменения им-
мунол. характера. На протяжении болезни
бледные трепонемы распространяются по
всем тканям и органам. Возможны повтор-
ные (после излечения) заражения С. (так
наз. реинфекции), поскольку стойкого имму-
нитета не формируется.
Клиническая картина. Инкубационный
период длится в среднем 3—4 нед., но мо-
жет удлиняться, если в этот период боль-
ной принимает антибиотики по поводу дру-
гого заболевания. В редких случаях инкуба-
ционный период укорачивается до 8—15
дней.
Течение С. характеризуется чередова-
нием периодов активных (активный С.) и
скрытых (латентный С.) проявлений. Клин,
картина болезни постепенно становится все
более выраженной, вплоть до развития тя-
желых необратимых изменений в сердечно-
сосудистой системе, ц. н. с. и др. Выделяют
первичный, вторичный и третичный перио-
ды сифилиса.
Первичный период сифилиса
(Lues I) длится в среднем 6—7 нед. Характе-
ризуется возникновением первичного аф-
фекта — твердого шанкра в месте внедрения
бледных трепонем и регионарного лимфа-
денита. Частая локализация твердого шан-
кра — половые органы. Твердый шанкр, или
первичная сифилома, представляет собой
небольшую эрозию (0,5—1 см) или язву (см.
цветн. вклейку, рис. 1), округлой или оваль-
ной формы, с ровными краями и плотным
инфильтратом в основании, с гладкой бле-
стящей поверхностью красного цвета, безбо-
лезненную; воспалительные явления в ее
окружности отсутствуют. Возможно образо-
вание атипичного шанкра — массивного без-
болезненного индуративного отека. При
внеполовом заражении (см. цветн. вклейку,
рис. 2) твердый шанкр чаще локализуется
на губах, подбородке, небных миндалинах
(шанкр-амигдалит), пальцах рук (шанкр-
панариций).
Через 5—7 дней после появления твердо-
го щанкра увеличиваются ближайшие к
нему (обычно паховые) лимф. узлы. Они
плотные (склераденит), диаметром до 2—3
см, безболезненные, не спаянные с кожей и
между собой, кожа над ними не изменена.
К концу первичного периода увеличиваются
лимф, узлы всех групп (полиаденит).
К первичному С. может присоединиться
вторичная инфекция. При локализации твер-
дого шанкра на внутреннем листке крайней
плоти или в венце головки полового члена
может возникнуть фимоз. Более редкими
осложнениями твердого шанкра являются
парафимоз, баланопостит и др.
Первичный период С. разделяют на пер-
вичный серонегативный, когда результаты
стандартных серологических реакций (реак-
ция связывания комплемента, реакция Вас-
сермана, реакция Кана, реакция Закса—Ви-
тебского) отрицательны, и первичный серо-
позитивный, наступающий в среднем через
3-4 нед. после появления твердого шанкра,
311
Сифилис
когда указанные серологические реакции, а
несколько раньше — реакция иммунофлюо-
ресценции становятся положительными. Се-
рологические реакции остаются положитель-
ными в течение длительного времени.
К концу первичного периода у’больных
могут наблюдаться общие (продромальные)
явления: недомогание, повышение темпера-
туры тела, боли в костях, головная боль.
Твердый шанкр рубцуется или эпителизи-
руется, однако к началу вторичного периода
этот процесс обычно еще полностью не за-
вершается.
Вторичный период сифилиса
(Lues П) длится в среднем 3—4 года. Отме-
чается генерализация процесса с пораже-
нием кожи и слизистых оболочек в виде ха-
рактерных сыпей (сифилидов), нарушением
общего состояния организма (недомогание,
слабость, субфебрильная температура тела,
головные боли и др.), изменениями в крови
(положительные упомянутые выше сероло-
гические реакции; лейкоцитоз, анемия, по-
вышенная СОЭ и др.); возможны пораже-
ния внутренних органов, костной и нервной
систем.
Различают свежий, скрытый (латентный)
и рецидивный вторичный С. Вторичный
свежий С. наступает вслед за первичным пе-
риодом С. и характеризуется обильной, ге-
нерализованной (чаще розеолезной или па-
пулезной) сыпью, полиаденитом и нали-
чием остатков твердого шанкра. Без лече-
ния через 2—4 мес. заболевание переходит
во вторичный скрытый С., при к-ром все
клин, проявления исчезают, однако сероло-
гические реакции остаются положительны-
ми. Продолжительность вторичного скрыто-
го С. 1—3 мес. и более. Затем возникает вто-
ричный рецидивный С., характеризующийся
необильной сгруппированной сыпью папу-
лезного, розеолезного или пустулезного ха-
рактера, алопецией, лейкодермой, к-рый
вновь сменяется вторичным скрытым С. Та-
ких рецидивов может быть 2—4 и более.
Во вторичном периоде С. могут наблю-
даться одновременно розеолезные, папулез-
ные, пустулезные высыпания. Розеолезные
высыпания — бледно-розовые, округлые пят-
на с признаками воспаления, как правило,
не шелушащиеся, не сливающиеся между
собой и не сопровождающиеся субъекти-
вными ощущениями. Розеолезная сыпь при
вторичном свежем С. мелкая, обильная, ге-
нерализованная (см. цветн. вклейку, рис. 3);
она локализуется на груди, животе, спине,
конечностях. При вторичном рецидивном С.
сыпь крупная, скудная, обычно сгруппиро-
ванная на боковых поверхностях груди, жи-
воте.
Папулы при С. имеют темно-красный
(медно-красный) вдет, четко отграничены,
плотные на ощупь, величиной с чечевицу
(лентикулярный сифилид). Реже встречается
сыпь в виде мелких, с просяное зерно, па-
пул (милиарный сифилид) и папул величи-
ной с монету (монетовидный сифилид). В
стадии разрешения на папулах выявляется
характерное шелушение: начинаясь в цен-
тре, оно затем отходит к периферии, обра-
зуя так наз. воротничок Биетта. При вторич-
ном свежем С. папулезная сыпь обильная,
распространенная; при вторичном рециди-
вном С. она сгруппированная, крупная, скуд-
ная, чаще локализуется на груди, ладонях,
подошвах (см. цветн. вклейку, рис. 4); лице,
по границе волосистой части головы (коро-
на Венеры), а также в области заднепрохо-
дного отверстия, половых органов, где ча-
сто формируются мокнущие, эрозивные и
вегетирующие папулы — широкие кондило-
мы (см. цветн. вклейку, рис. 5). В отделяе-
мом обнаруживают большое количество
бледных трепонем. При пустулезном сифи-
лиде (редкая форма) сыпь состоит из пустул
с плотным инфильтратом в основании. При
подсыхании пустул образуется корка. Разли-
чают поверхностные формы пустулезного
сифилида (сифилитическое импетиго, угре-
видный сифилид) и глубокие (сифилитиче-
ская эктима и др.).
На слизистых оболочках возможны эри-
тематозные и папулезные сифилиды, к-рые
резко отграничены от здоровой слизистой
оболочки. Папулы быстро принимают
опалово-белый вдет вследствие разбухания
и мацерации эпителия и легко эрозируются.
Вторичные сифилиды слизистых оболочек
чрезвычайно заразительны. Папулезные вы-
сыпания в области голосовых связок (скла-
док) вызывают охриплость голоса. Нередко
наблюдается специфическая ангина в ре-
зультате папулезных высыпаний на небных
миндалинах (см. цветн. вклейку, рис. 6).
В первые месяцы вторичного периода
может отмечаться временное выпадение во-
лос на голове, приводящее к общему поре-
дению волос, а во вторичном рецидивном
периоде С. — мелкоочаговое облысение (см.
Алопеция). В это же время обычно появляет-
ся сифилитическая лейкодерма: на фоне бо-
лее пигментированной кожи на задней и
боковых поверхностях шеи, значительно
реже на груди и спине нерезко выделяются
округлые депигментированные пятна, коли-
чество к-рых постепенно увеличивается;
субъективные ощущения при этом отсут-
ствуют.
Третичный период сифилиса
(Lues Ш) развивается спустя 3—4 года у
больных, не получивших полноценного ле-
чения. Этот период характеризуется пораже-
нием кожи и слизистых оболочек, внутрен-
них органов (висцеральный сифилис; ча-
ще — сифилитический аортит), костей, а
также нервной системы — нейросифилис
(сифилитический менингит, спинная сухот-
ка, прогрессивный паралич и-др.).
На коже, слизистых оболочках и в дру-
гих тканях появляются плотные небольшие
образования (бугорки) или крупные (гум-
мы), склонные к распаду и изъязвлению.
При бугорковом сифилиде на ограничен-
ном участке кожи или слизистой оболочки
появляются бугорки величиной от конопля-
ного зерна до горошины темно-красного
вдета, плотные на ощупь, полушаровидной
формы, не сливающиеся друг с другом и
группирующиеся в кольца, дуги, гирлянды.
Они существуют длительно и затем в одних
случаях уплощаются и исчезают, оставляя
участки атрофии, а в других — подвергаются
некрозу с образованием язвочек, заживаю-
щих рубчиками, окруженными пигментной
каймой. Гуммозный сифилид — один, реже
несколько изолированных узлов (гумм), ра-
сположенных в дерме и гиподерме. Они
плотные, величиной в среднем с грецкий
орех, кожа над ними темно-красного вдета.
Чаще наступает распад гуммы, начинаю-
щийся с ее центральной части и приводя-
щий к образованию глубокой с отвесными
плотными краями язвы, дно к-рой покрыто
некротическим распадом (гуммозный стер-
жень). На месте язвы формируется рубец
округлых очертаний, втянутый, с гладкой
или звездчатой поверхностью. Реже проис-
ходит рассасывание гуммы или превраще-
ние ее в плотный фиброзный узел.
При поражении слизистой оболочки но-
совой перегородки, твердого и мягкого неба
развиваются малоболезненные гуммозные
инфильтраты синюшно-красного цвета. Они
быстро подвергаются распаду (см. цветн.
вклейку, рис. 7) и изъязвляются, разрушая
костную и хрящевую ткань. Образование
прободных отверстий в носовой перегород-
ке, в мягком и твердом небе служит причи-
ной тяжелых нарушений дыхания, речи, за-
трудняет прием пищи.
Различают активный и латентный перио-
ды третичного С. Встречаются больные, у
к-рых обнаруживаются сразу поздние тре-
тичные поражения кожи при отсутствии
данных о предшествовавшем заражении С.
(так наз. неведомый сифилис). Допускается,
что первичный и вторичный периоды про-
текают скрыто либо начальные проявления
С., как и рецидивы вторичного периода С.,
были выражены незначительно, а ранние
кожные проявления не были замечены
больными.
Диагноз. При наличии любой эрозии на
половых органах необходимо провести ми-
кроскопическое исследование (темнопольная
микроскопия): бледная трепонема легко об-
наруживается в отделяемом твердого шан-
кра, мокнущей папулы или широкой конди-
ломы по характерным движениям (враща-
тельным, сгибательным, маятникообраз-
ным). При отрицательном результате иссле-
дования его повторяют через 24 ч, в тече-
ние к-рых применяют примочки со стериль-
ным изотоническим раствором хлорида на-
трия. При повторных отрицательных резуль-
татах микроскопии и сохраняющемся подо-
зрении на наличие С. берут для исследова-
ния пунктат лимф. узла. Серол. реакции в
первичном периоде С. не имеют решающе-
го диагностического значения, т. к. они ста-
новятся положительными лишь через 3—4
нед. после появления твердого шанкра.
Дифференциальный диагноз проводят с
мягким шанкром, опухолями, пузырьковым
лишаем, шанкриформной пиодермией, ос-
трой язвой вульвы и др. Важное значе-
ние придается выяснению половых кон-
тактов.
Во вторичном периоде положительны
серол. реакции (реакции Вассермана, осадоч-
ные, Кана, Закса—Витебского, иммунофлюо-
ресценции, иммобилизации бледных трепо-
нем). Бледная трепонема обычно легко об-
наруживается при микроскопическом иссле-
довании отделяемого эрозивных папул, ши-
роких кондилом. Дифференциальный диа-
гноз проводят с токсидермиями, псориазом,
розовым лишаем, парапсориазом, афтами,
геморроем, отрубевидным лишаем, алопе-
цией и др. В третичном периоде обнару-
жить бледную трепонему в отделяемом бу-
горков и гумм трудно. Диагноз подтвержда-
ется положительными результатами серол.
реакций. Однако необходимо учитывать,
что реакция Вассермана в этот период мо-
жет дать отрицательный результат. Диффе-
ренциальный диагноз проводят с туберку-
лезной волчанкой, индуративным туберкуле-
зом кожи, васкулитами и другими заболева-
ниями.
Врожденный сифилис. Возникает при
внутриутробном заражении плода от боль-
ной матери. Различают врожденный С. пло-
да, С. детей грудного возраста, С. раннего
детского возраста (от 1 года до 4 лет) и
поздний врожденный С. (от 4 до 17 лет).
При С. плода плацента, как правило,
больших размеров. Если заражение плода
происходит на V—VI мес. беременности, мо-
гут наступить преждевременные роды.
Плод рождается мертвым, мацерированным,
с поражением печени, селезенки, легких.
При заражении матери в последние месяцы
беременности признаки С. у ребенка могут
появиться через несколько недель, а поло-
жительная реакция Вассермана — на 3-м ме-
сяце жизни.
Сифилис детей грудного возраста явля-
ется непосредственным продолжением си-
Сканирование
312
филиса плода. Ребенок беспокоен, вяло со-
сет грудь, отмечаются страдальческое выра-
жение лица, бледно-серый цвет кожи, сла-
бое нарастание массы тела, потливость, бес-
причинное повышение температуры тела,
расстройство пищеварения. В ряде случаев
наблюдается сифилитическая пузырчатка,
к-рая в отличие от эпидемической пузырчат-
ки новорожденных обнаруживается при
рождении или в первые дни жизни и лока-
лизуется преимущественно на подошвах и
ладонях. Появляются пузыри величиной от
горошины до вишни на воспаленном осно-
вании, наполненные серозно-гнойной или
геморрагической жидкостью с большим ко-
личеством бледных трепонем. При вскры-
тии пузырей образуются эрозии, эпителизи-
рующиеся по мере рассасывания инфильтра-
та. Диффузное уплотнение кожи (инфильт-
рация Хохзингера) встречается у 60—65%
больных на 8—10-й неделе жизни. На лице,
волосистой части головы, ягодицах, подо-
швах и ладонях кожа инфильтрирована,
имеет буровато-красный цвет, блестит. Губы
утолщены, отечны, в трещинах. Вокруг рта
на всю жизнь остаются рубцы. Инфильтра-
ция волосистой части головы, ресниц и бро-
вей заканчивается выпадением волос. На 4-
8-й неделе жизни ни лице, наружной по-
верхности конечностей и подошвах может
появиться папулезная сыпь коричнево-
красного цвета, резко отграниченная от
окружающей кожи.
Сравнительно частый симптом — сифи-
литический насморк. С рождения нос ребен-
ка заложен, затем появляются слизисто-
гнойные или сукровичные выделения, ссы-
хающиеся в корки. Дыхание резко затрудне-
но, сосание невозможно. В запущенных слу-
чаях может наступить разрушение хрящевой
перегородки носа и твердого неба (седлови-
дный нос, готическое небо). При поражении
гортани голос хриплый, афоничный. Специ-
фические изменения костей, чаще остеохон-
дрит, носят системный характер. Почти все-
гда поражаются печень и селезенка, они
увеличены, плотны. Живот вздут, возможны
асцит и желтуха. В легких отмечается диф-
фузное разрастание соединительной ткани в
окружности альвеол и мелких кровеносных
сосудов — так наз. белая пневмония (pneu-
monia alba), к-рая проявляется цианозом,
одышкой, носит затяжной характер и имеет
склонность к абсцедированию. Возможно
поражение почек, жел.-киш. тракта, ц. н. с.
(менингит, гидроцефалия), сердца (эндомио-
кардит).
Преобладающим симптомом С. раннего
детского возраста являются кондиломы за-
днепроходного отверстия. На коже возмож-
ны плотные узлы (гуммы) и мокнущие па-
пулы в складках, часто выпадают волосы,
поражаются кости, яички, ц. н. с. (умствен-
ная отсталость, атрофия зрительного нерва,
эпилепсия, менингит). В головном мозге
могут возникать гуммы.
Поздний врожденный С. является реци-
дивом С., перенесенного и не вылеченного
в раннем детском возрасте. Выделяют до-
стоверные и вероятные признаки позднего
врожденного С. К достоверным признакам
относят так наз. триаду Гетчинсона: зубы
бочкообразной формы с полулунной выем-
кой по жевательному краю (гетчинсонов-
ские зубы), кератит, глухота в результате
поражения лабиринта. Вероятными призна-
ками являются саблевидные голени, ягоди-
цеобразный череп, готическое небо, отсут-
ствие мечевидного отростка грудины и др.
Возможны сифилиды на коже, поражения
печени, селезенки, сердечно-сосудистой и
эндокринной систем; нарушение речи, ум-
ственная отсталость.
Ребенок с активными проявлениями С.
на коже и слизистых оболочках заразен для
окружающих, поэтому при уходе за ним
персонал должен работать в резиновых пер-
чатках, дезинфицировать руки. Обо всех де-
тях, больных ранним врожденным С., необ-
ходимо сообщать в детские консультации
по месту жительства. При подозрении на
врожденный С. кровь ребенка направляют
на серол. исследование. Больного ребенка
помещают для лечения в стационар кожно-
венерол. диспансера.
Лечение сифилиса комплексное. Оно
проводится противосифилитическими сред-
ствами. Для повышения сопротивляемости
организма к инфекции назначают пироге-
нал, продигиозан, аутогемотерапию, витами-
ны группы В, биогенные стимуляторы
(алоэ, стекловидное тело и др.). Полноцен-
ное лечение, особенно начатое в ранние пе-
риоды болезни, обеспечивает излечение
больных.
При врожденном С. систематическое ле-
чение с 1-го месяца жизни может привести
к полному выздоровлению.
Профилактическое лечение проводят де-
тям, родившимся от матерей, больных С.,
к-рые ранее не лечились или лечились не-
достаточно, даже при отсутствии у детей
клин, симптомов и отрицательных результа-
тах серол. реакций. По окончании лечения
дети остаются под наблюдением диспансе-
ра в течение 5 лет.
Общественная и личная профилактика си-
филиса проводится по общим правилам
борьбы с вен. болезнями и включает сле-
дующие мероприятия.
1.	Учет больных венерическими болезня-
ми. На больного с впервые установленным
диагнозом венерической болезни врач, уста-
новивший этот диагноз, независимо от его
специальности, заполняет специальное изве-
щение. При установлении заразной формы
С. в течение 24 ч направляют экстренное
извещение районному эпидемиологу и на-
чинают проводить лечение. Необходимо
также обследование и профилактическое ле-
чение членов семьи больного и лиц, быв-
ших с ним в тесном бытовом или половом
контакте, выявление и лечение лица, явив-
шегося источником заражения.
Вызовы на обследование проводят па-
тронажные сестры; при этом следует строго
соблюдать правила деонтологии, не разгла-
шая сведений о больном.
2.	Систематический контроль за аккурат-
ностью проведения лечения (напоминания,
вызовы через патронажную сестру или за-
крытым письмом). В случаях перемены ме-
ста жительства больного необходимо уведо-
мить об этом венерол. отделение по ново-
му месту жительства. Больного снимают с
учета по старому месту жительства только
после получения уведомления о взятии его
на учет по новому месту жительства.
3.	Осмотр детей, поступающих в детские
учреждения, врачом-педиатром. При подо-
зрении на венерическую болезнь их напра-
вляют на консультацию к дерматологу. Пер-
сонал детских учреждений подвергают мед-
осмотру не реже 1 раза в 6 мес. Дети,
болевшие заразными формами С., только
после двух курсов лечения могут быть до-
пущены в детские учреждения при условии
систематического врачебного наблюдения.
Детей, больных врожденным С. (серопози-
тивным), при отсутствии у них клин, проя-
влений можно допускать в детские учрежде-
ния после одного курса специфического ле-
чения при условии диспансерного наблюде-
ния. Дети, поступающие в дома ребенка,
детские дома, интернаты, проходят клин, и
серол. обследования.
4.	Профилактические мероприятия в от-
ношении врожденного С.: клин, и серол.
обследования беременных (в первой и вто-
рой половине беременности); расследование
каждого случая раннего врожденного С.,
установление тесной связи между венерол.
учреждением, женской консультацией и ро-
дильным домом с целью взаимного уведом-
ления о больных венерическими болезнями.
5.	Систематическое гиг. воспитание насе-
ления.
В гинекологических, урологических и зу-
боврачебных кабинетах необходимо тща-
тельно стерилизовать инструментарий. При
всех случаях подозрения на С. (эрозии и
язвы в области половых органов, высыпа-
ния на слизистой оболочке полости рта и
др.) больные должны быть направлены на
обследование к врачу-венерологу; при этом
нельзя назначать антибиотики даже местно,
т. к. это резко затрудняет обнаружение бле-
дных трепонем; до направления к врачу
следует ограничиться лишь примочками
изотоническим раствором хлорида натрия.
Большая роль принадлежит личной про-
филактике. При случайной половой связи
рекомендуется немедленно после полового
сношения тщательно обмыть половые орга-
ны и прилежащие области тела теплой во-
дой с мылом, обработать гибитаном. В слу-
чае подозрения на заражение С. необходимо
обратиться на пункт противовенерической
помощи или в ближайшее леч. учреждение.
СКАНЙРОВАНИЕ радионукли-
дное (англ, scanning, от scan внимательно
смотреть, рассматривать) — метод радиону-
клидного исследования, основанный на по-
лучении двухмерного изображения, отра-
жающего распределение введенных в орга-
низм человека с диагностической целью
радиофармацевтических препаратов. Осу-
ществляется с помощью специальных ус-
тройств - сканеров. Детектор излучения
сканера построчно обходит исследуемую
часть тела, регистрируя выходящие из каж-
дого участка гамма-кванты. Импульсы излу-
чения автоматически регистрируются, а за-
тем с помощью электронного устройства
трансформируются в изображение на бума-
ге. В большинстве случаев результаты изме-
рений воспроизводятся на бумаге в виде
штрихов. Местам наибольшего накопления
радионуклида соответствуют более частые
штрихи и наоборот. При цветном С. интен-
сивность излучения отображается различны-
ми цветами штрихов. Существует и так наз.
профильное С., при к-ром штриховое изо-
бражение заменяет кривая, отражающая рас-
пределение радионуклида в организме.С.
позволяет получить изображение органа и
по нему судить о его размерах и форме,
выявить патол. очаг, оценить функциональ-
ное состояние органа. По диагностической
ценности С. уступает другому методу ра-
дионуклидного исследования — сцинтигра-
фии.
См. также Радионуклидная диагностика.
СКАРЛАТЙНА (scarlatina; итал. scarlattina,
от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет)
- острая инфекционная болезнь, вызывае-
мая гемолитическим стрептококком, проте-
кающая циклически с интоксикацией, анги-
ной, мелкоточечной сыпью на коже.
Этиология. Возбудителем С. являет-
ся ^-гемолитический стрептококк груп-
пы А - Streptococcus pyogenes. Он хорошо
переносит замораживание; в высохших гное
или крови сохраняется неделями и месяца-
ми. Быстро гионет под действием дезинфи-
цирующих средств.
Эпидемиология. Источниками воз-
будителя инфекции являются больные С.,
стрептококковыми ангиной и назофаринги-
313
том, носители гемолитических стрептокок-
ков группы А. Больной С. заразен на протя-
жении всей болезни. Большую эпидемиол.
опасность представляют больные с нера-
спознанными легкими и атипичными фор-
мами скарлатины.
Основной путь передачи возбудителей
инфекции - воздушно-капельный. Зараже-
ние может произойти только на довольно
близком расстоянии от больного (в одной
комнате или палате).
Наиболее часто С. наблюдается у детей
дошкольного и младшего школьного возра-
ста. Максимум заболеваемости С. отмечает-
ся в осенне-зимний период.
Патогенез и патологическая
анатомия. Входными воротами для воз-
будителей инфекции чаще всего служит
слизистая оболочка миндалин. В редких
случаях возбудители проникают через по-
врежденную кожу или слизистую оболочку
половых органов, при этом развивается экс-
трабуккальная (экстрафарингеальная) С.: ра-
невая, ожоговая, послеродовая. В области
входных ворот возникают воспалительные и
некротические изменения. По лимфатиче-
ским и кровеносным сосудам возбудитель
попадает в регионарные лимф, узлы, вызы-
вая их воспаление. Токсин возбудителя,
проникая в кровь, обусловливает развитие
токсических симптомов (лихорадки, сыпи,
головной боли и др.), выраженных в различ-
ной степени во всех случаях С. в первые
2-4 дня болезни. У детей, сенсибилизиро-
ванных предшествующими стрептококковы-
ми болезнями, аллергические проявления
(уртикарная сыпь, отечность лица, эозино-
филия и др.) могут возникать в первые дни
болезни. Инфекционные (септические) пора-
жения (напр., гнойный лимфаденит, отит)
могут развиваться на 3-5-й день болезни, а
также на 3-й неделе и позже.
Иммунитет (антитоксический и ан-
тимикробный) вырабатывается в результате
перенесенного заболевания, а также при
так наз. бытовой иммунизации, обусловлен-
ной повторными стрептококковыми инфек-
циями, протекающими в легкой форме.
При недостаточной напряженности имму-
нитета возникают повторные случаи С.,
частота к-рых в последние годы увеличи-
лась.
Клиническая картина. Длитель-
ность инкубационного периода колеблется
от 1 до 12 (чаще 2—7) дней. В типичных
случаях начало болезни острое: повышается
температура тела, возникают рвота, голо-
вная боль, боль при глотании. Постоянным
признаком С. является ангина, к-рая обычно
бывает катаральной или фолликулярной.
Характерна выраженная гиперемия минда-
лин, небного язычка и небно-язычных ду-
жек, четко отграниченная от неизмененной
слизистой оболочки твердого неба. Шейные
лимф, узлы увеличиваются, становятся
плотными, болезненными при пальпации.
Язык обычно обложен серовато-желтым на-
летом, кончик его ярко-красный. Сыпь появ-
ляется в конце первых — начале вторых су-
ток болезни (иногда позже), вначале на
лице, шее, верхней части груди и спины, за-
тем быстро распространяется по всему телу.
Сыпь мелкоточечная на фоне гиперемиро-
ванной кожи. Основной элемент ее —
мелкие розеолы (пятна) диам. 1—2 мм от
нежно-розового до насыщенно-красного цве-
та. Иногда они выступают над уровнем
кожи и становятся хорошо заметными при
боковом освещении, определяются на
ощупь («шагреневая кожа»). Нос, околоносо-
вая область, окружность рта и подбородок
остаются свободными от сыпи. Их бле-
дность контрастирует с выраженной гипере-
мией щек. Отмечается «сгущение» сыпи
(цветн. вклейка, рис. 1) в местах естествен-
ных складок кожи, где часто наблюдаются
многочисленные петехии, образующие
темно-красные полоски, не исчезающие при
надавливании (симптом Пастиа). Отмечают-
ся сухость кожи, белый дермографизм
(цветн. вклейка, рис. 2), часто возникает зуд.
Сыпь обычно держится 3-7 дней, затем ис-
чезает, не оставляя пигментации. Темпера-
тура снижается коротким лизисом и к 3-10-
му дню болезни (в зависимости от ее тяже-
сти) нормализуется. Язык начинает очи-
щаться от налета со 2-го дня болезни, при
этом становится ярко-красным с выражен-
ными сосочками - «малиновый язык» - и
остается таким до 10-12-го дня. Ангина
держится от 4-5 до 7-10 дней (при некро-
зах). Более длительно сохраняется увеличе-
ние регионарных лимф, узлов. Шелушение
кожи обычно начинается на 2-й неделе бо-
лезни, при обильной сыпи раньше, иногда
еще до ее исчезновения. Чем ярче была
сыпь, тем отчетливее шелушение. На лице,
шее оно бывает мелким отрубевидным, на
S/ловище - пластинчатым. На 2-3-й неделе
олезни иногда вновь повышается темпера-
тура тела на 1-2 дня, появляется слабо вы-
раженная сыпь на разгибательных поверхно-
стях конечностей, возникают артралгии, из-
менения деятельности сердечно-сосудистой
системы (нарушение частоты и ритма сер-
дечных сокращений, снижение АД, иногда
расширение границ сердца и систолический
шум на верхушке).
В зависимости от выраженности инток-
сикации и интенсивности местного процес-
са в глотке и регионарных лимф, узлах
различают легкую, среднетяжелую и тяже-
лую формы типичной С. При легкой фор-
ме, к-рая наблюдается наиболее часто, тем-
пература тела повышается умеренно и, как
правило, нормализуется через 2-3 дня, дру-
гие симптомы интоксикации выражены сла-
бо. Общее состояние нарушается незначи-
тельно. Рвоты может не быть. Ангина
чаще катаральная. Сыпь иногда бледная и
скудная. При среднетяжелой форме все
симптомы болезни ярко выражены, темпе-
ратура тела повышается до 39е и держится
7—8 дней. Нередко обнаруживают неболь-
шие некротические изменения миндалин.
Тяжелая форма встречается очень редко,
она может протекать с резко выраженными
токсическими симптомами (высокая темпе-
ратура, многократная рвота, судороги, поте-
ря сознания, острая сосудистая недостаточ-
ность и др.) или с преобладанием местных
явлений (тяжелые некротические измене-
ния миндалин, характеризующиеся появле-
нием грязно-серых участков некрозов,
имеющих склонность распространяться на
слизистую оболочку глотки) и частым раз-
витием гнойных осложнений (гнойного
лимфаденита, аденофлегмоны, абсцедирую-
щей пневмонии и др.).
К атипичным формам С. относят стер-
тую, гипертоксическую и экстрабуккальную.
При стертой С. все симптомы болезни сла-
бо выражены, температура тела нормальная
или незначительно повышена в течение 1—
2 дней, общее состояние не нарушено; в
ряде случаев сыпь и изменения языка мо-
гут отсутствовать. Гипертоксическая С. ха-
рактеризуется бурно нарастающей интокси-
кацией; при этом летальный исход может
наступить в течение первых суток болезни,
когда основные проявления еще в полной
мере не развились. При экстрабуккальной
С. инкубационный период короткий (1—2
дня), сыпь обычно появляется в области
раны или ожога, лимфаденит развивается
вблизи входных ворот возбудителя ин-
Скелет
фекции, ангина отсутствует или слабо вы-
ражена.
Осложнения при С. могут возникать не
только при тяжелой и среднетяжелой фор-
мах, но и при легкой и даже стертой. По
времени возникновения их подразделяют на
ранние и поздние. К ранним осложнениям,
возникающим в начальный период С., отно-
сят резко выраженный лимфаденит, отит,
мастоидит, синусит, синовит (преимуще-
ственно мелких суставов); к поздним, возни-
кающим на 3-5-й неделе от начала скарла-
тины, - аллергический миокардит, гломеру-
лонефрит, серозные полиартриты и гнойные
осложнения. На 3-4-й неделе болезни воз-
можны ее рецидивы, обусловленные по-
вторным заражением Д-гемолитическим
стрептококком группы А другого серотипа.
Диагноз основывается на эпидемиол.
данных (напр., контакт с больным скарлати-
ной), клин, исследовании и наблюдении
больного с учетом таких симптомов, как ха-
рактер высыпаний, «малиновый язык», анги-
на, шелушение кожи. Для С. характерны из-
менения в крови, к-рые тем больше выраже-
ны, чем тяжелее С. Отмечаются увеличение
СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом
влево, между 4-м и 9-м днем болезни -
эозинофилия, при тяжелых формах наблю-
даются вакуолизация и токсическая зерни-
стость нейтрофилов. В моче часто появля-
ются следы оелка и свежие эритроциты.
При отсутствии осложнений изменения со
стороны крови и мочи исчезают ко времени
угасания сыпи и нормализации температу-
ры. Диагностические трудности возникают в
основном при распознавании стертых и экс-
трабуккальных форм. В нек-рых случаях
прибегают к бактериологическим (обнаруже-
ние гемолитических стрептококков и их то-
нирование) и иммунологическим методам
диагностики.
При дифференциальной диагностике не-
обходимо учитывать, что появление скарла-
тиноподобной сыпи возможно в продро-
мальном периоде кори и ветряной оспы, при
стафилококковой инфекции.
Лечение. Больных легкой формой С.,
не сопровождающейся осложнениями, при
возможности изоляции дома можно не го-
спитализировать. В остальных случаях пока-
зана госпитализация в инф. отделение.
Больной С. независимо от ее тяжести дол-
жен соблюдать постельный режим (не ме-
нее 5-6 дней при легкой форме). Необходи-
мо полноценное, обогащенное витаминами
питание, обильное питье, полоскание рото-
глотки 2% р-ром гидрокарбоната натрия,
р-ром фурацилина 1:5000, слабо-розовым
раствором перманганата калия. При всех
формах С. назначают антибиотики. Реко-
мендуется гипосенсибилизирующая, по по-
казаниям дезинтоксикационная терапия. По
выздоровлении обязательны контрольные
анализы крови и мочи, при необходимос-
ти — консультация оториноларинголога и
ревматолога.
Прогноз в большинстве случаев при
своевременном адекватном лечении благо-
приятный.
Профилактика включает регуляр-
ное проветривание и влажную уборку поме-
щений, периодическую дезинфекцию игру-
шек. Противоэпидемические мероприятия
состоят в раннем выявлении и изоляции
лиц, являющихся источником возбудителей
инфекции. Сроки изоляции больного и меры
в отношении лиц, общавшихся с больным
С., — см. Изоляция инфекционных больных. В
очаге проводят текущую дезинфекцию.
СКЕЛЁТ (skeleton; греч. skeletos высушен-
ный) — система твердых (гл. обр. костных и
хрящевых) анатомических структур в теле
Скиаскопия
314
животных и человека, выполняющих опор-
ную, защитную, а также ряд других функ-
ций. У человека костный С. вместе с суста-
вами, связками, хрящами, мышцами и др. со-
ставляет опорно-двигательный аппарат.
Отдельные части С., помимо опорной, обе-
спечивают и защитную функцию: мозговой
череп — для головного мозга, позвоночник —
для спинного мозга, грудная клетка и таз —
для внутренних органов. Костный С. прини-
мает активное участие в обмене веществ,
особенно минеральном. Наличие костного
мозга в губчатом веществе кости обусловли-
вает значение С. в кроветворении и иммун-
ных реакциях организма.
Скелет взрослого человека включает 207
костей, число к-рых, однако, может варьиро-
вать. Кость как орган имеет костный мозг,
надкостницу, суставной хрящ и снабжена со-
судами и нервами. С. человека имеет поло-
вые, расовые, типовые (в зависимости от
конституции), индивидуальные (размеры,
пропорции) и возрастные особенности.
См. также статьи, посвященные частям
С. (напр., Кисть, Позвоночник, Стопа, Череп),
повреждениям (напр., Переломы) и заболева-
ниям (напр., Остеомиелит, Рахит, рахитопо-
добные болезни), а также цветную вклейку.
СКИАСКОПЙЯ (греч. skia тень + skoped рас-
сматривать, исследовать) — объективный ме-
тод определения клинической рефракции
глаза. Исследование проводится с помощью
офтальмоскопического зеркала (см. Офталь-
москопия); чаще используют плоское зеркало
(скиаскоп). При освещении глаза пучком све-
та, отраженным от офтальмоскопического
зеркала, возникает равномерное свечение
зрачка красноватым светом. Небольшой по-
ворот зеркала приводит к изменению харак-
тера свечения зрачка — появлению светового
пятна в направлении, совпадающем или про-
тивоположном с направлением движений
зеркала. По положению светового пятна и
направлению его движения можно судить о
близорукости, дальнозоркости или нормаль-
ной рефракции (эмметропии), а также астиг-
матизме глаза. Для точного определения ре-
фракции глаза пользуются скиаскопическими
линейками, состоящими из набора выпуклых
и вогнутых линз различной преломляющей
силы. При определении степени рефракции
применяют способ нейтрализации светового
пятна, приставляя к исследуемому глазу
скиаскопическую линейку. Данные С. осо-
бенно важны при профессиональном отборе
и экспертизе трудоспособности, при оценке
клин, рефракции глаза у детей, при амблио-
пии.
СКЛЕРЕДЁМА ВЗРОСЛЫХ (scleroedema ad-
ultorum; греч. sklSros твердый, плотный +
oidgma опухоль) — редко встречающийся
дерматоз, связанный с инфекционно-токси-
ческим трофическим поражением коллагено-
вых волокон, проявляется отеком и уплотне-
нием дермы и подкожной клетчатки. Причи-
на заболевания не выяснена. Обычно оно
развивается после перенесенных острых
инф. болезней (ангины, гриппа и др.); может
появиться после пиодермии, при патологии
желез внутренней секреции.
Заболевание начинается с появления
отечных тестообразной консистенции утол-
щений кожи с четкими границами (в даль-
нейшем возможно вовлечение в процесс
фасций и мышц). Цвет пораженных участков
кожи перламутрово-белый или восковидно-
желтый. Кожа не собирается в складки, ста-
новится твердой, рисунок ее сглажен. Чаще
процесс начинается с кожи головы и шеи,
постепенно распространяясь на лицо (мас-
кообразность), грудь, спину; в него могут во-
влекаться слизистые оболочки глаз, полости
рта, а также язык (макроглоссия). Явления
интоксикации и болезненность отсутствуют.
Заболевание прогрессирует в течение 2—4
нед., длится до 1 года и более.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и результатов гистол. иссле-
дования пораженной кожи. Назначают анти-
биотики, кортикостероиды, препараты лида-
зы, витамины А и Е, пантотенат кальция, а
также УФ-облучение, бальнеотерапию, мас-
саж. Заболевание имеет склонность к спон-
танному излечению; атрофических явлений
кожи после перенесенного дерматоза не от-
мечается.
СКЛЕРЕДЁМА НОВОРОЖДЁННЫХ (scleroe-
dema neonatorum) — патологическое состоя-
ние, характеризующееся своеобразным оте-
ком кожи и подкожной клетчатки с легким
их уплотнением. Наблюдается у недоношен-
ных и ослабленных детей обычно в первые
3—4 дня жизни. Развитию С. способствует
охлаждение новорожденного.
Вначале на ограниченном участке появля-
ется припухлость, бледность кожи, затем
кожа становится холодной на ощупь и плот-
ной; после надавливания пальцем на изме-
ненный участок кожи остается углубление.
Чаще поражаются бедра, голени, стопы, лоб-
ковая область и наружные половые органы.
Как правило, С. не имеет тенденции к гене-
рализации, но в тяжелых случаях отеки мо-
гут распространяться на все тело.
Диагностика обычно не представляет за-
труднений. Дифференцировать С. чаще все-
го приходится со склеремой новорожден-
ных.
Лечение включает согревание ребенка
(горячие ванны, помещение в кувез, соллюкс
и др.), щадящий (поглаживающий) массаж,
смазывание участков поражения 5% спирто-
вым р-ром йода в виде «йодной сеточки» 2
раза в день, назначение витамина Е, по пока-
заниям — сердечных средств (внутрь, т. к. у
больных С. лекарства, введенные подкожно,
не всасываются), глюкокортикоидов (пре-
днизолон и др.).
Прогноз более благоприятный, чем при
склереме; в тяжелых случаях возможен не-
благоприятный исход. Профилактика вклю-
чает те же мероприятия, что и при склереме
новорожденных.
СКЛЕРЁМА новорождённых (sclerema
neonatorum) — патологическое состояние, ха-
рактеризующееся диффузным уплотнением
кожи и подкожной клетчатки. Развивается
гл. обр. у недоношенных и ослабленных но-
ворожденных с тяжелыми поражениями ц.
н. с., пороками сердца, ателектазами легких,
инф. болезнями (напр., внутриутробная ми-
коплазменная инфекция), сепсисом и други-
ми заболеваниями. Патогенез не ясен. Пре-
драсполагающее значение имеют резкое
охлаждение, истощение, обезвоживание, а
также особенности хим. состава жира и его
обмена и нек-рые другие биохим. отличия
тканей новорожденных.
Первые признаки С. возникают на 3—4-й
день жизни (реже позднее). На коже голеней
(в области икроножных мышц) или лица, за-
тем на бедрах, ягодицах появляются участки
восковидной бледности или красновато-
цианотичного (иногда желтушного) оттенка.
В более тяжелых случаях процесс быстро
распространяется по всей поверхности тела,
за исключением ладоней, подошв и половых
органов. Пораженная кожа напряжена, сухая,
холодная, не собирается в складку, на месте
надавливания ямок не остается. Лицо мас-
кообразное. Нижняя челюсть неподвижна,
движения в конечностях резко ограничены.
Состояние ребенка тяжелое, температура
тела снижена до 36—35®, отмечаются вялость,
сонливость, отсутствие аппетита, брадикар-
дия и брадипноэ.
Диагноз основывается на характерных
клин, признаках. С. необходимо отличать от
склередемы новорожденных
Проводят комплексную активную тера-
пию основного заболевания, назначают вита-
мин Е, глюкокортикоиды, сердечные средс-
тва; ребенка необходимо согреть, на пора-
женные участки кожи наносят «йодную
сеточку». Прогноз обычно плохой, часто на-
ступает летальный исход.
Профилактика включает антенатальную
охрану плода, предупреждение недонашива-
ния беременности, рациональное вскармли-
вание и правильный уход за новорожден-
ным (предотвращение охлаждения), своевре-
менное выявление и лечение патол. состоя-
ний новорожденного.
СКЛЕРЙТ (scleritis; анат. sclera склера +
-itis) — воспаление склеры. В зависимости от
локализации процесса выделяют передний и
задний, от глубины поражения — поверх-
ностный (эписклерит) и глубокий склерит.
Причины развития С. разнообразны. Наи-
более часто он имеет аутоиммунную (при
ревматизме, диффузных болезнях соедини-
тельной ткани) и токсико-аллергическую (ту-
беркулезный и сифилитический эписклерит)
природу. Воспаление может развиться и в
результате заноса микроорганизмов в склеру
с кровью, напр. при туберкулезе или сифи-
лисе, сепсисе, фурункулезе, остеомиелите,
парапроктите, тонзиллите, наличии других
очагов инфекции (чаще стафилококковой) в
организме. Наиболее частой причиной глу-
бокого С. являются воспалительные , заболе-
вания сосудистой оболочки глаза. Описаны
С., развивающиеся на фоне нарушений об-
мена веществ (напр., при подагре), при про-
растании в склеру опухоли сосудистой обо-
лочки глаза. В ряде случаев причина С.
остается невыясненной.
Эписклерит, при к-ром поражение склеры
наблюдается лишь на ограниченном участке
недалеко от лимба, характеризуется гипере-
мией и небольшой отечностью склеры и
конъюнктивы. Спонтанные боли, свето-
боязнь, слезотечение выражены слабо. При
пальпации отмечается болезненность пора-
женной части глазного яблока. Эписклерит
протекает хронически, рецидивы и ремиссии
чередуются на протяжении ряда лет. Неред-
ко поражаются оба глаза. Зрение не стра-
дает.
При глубоком гранулематозном С., про-
текающем хронически с рецидивами, в глу-
боких слоях склеры возникает один или не-
сколько инфильтратов. Больные жалуются
на сильные боли в глазном яблоке, резко
выраженные светобоязнь и слезотечение. Во-
спаление может распространяться на оба
глаза, осложниться вовлечением в процесс
радужки и роговицы. Образующиеся при
этом сращения радужки с капсулой хрустали-
ка, заращение зрачка, а также поражение
склеральной части венозного синуса склеры
(шлеммова канала) — основного пути оттока
внутриглазной жидкости — могут привести к
повышению внутриглазного давления. Рас-
пространение воспаления на собственно со-
судистую оболочку может вызвать отслойку
сетчатки. Если воспалительный инфильтрат
располагается в заднем отрезке склеры, бо-
лезнь проявляется резкими болями (спонтан-
ными и при движениях глазного яблока),
ограничением подвижности глазного яблока,
легким птозом, экзофтальмом, гиперемией,
отеком конъюнктивы и др.
Глубокий гнойный С. (абсцесс склеры)
протекает остро, с появлением в склере рез-
ко болезненного ограниченного темно-крас-
ного с желтоватым оттенком воспалительно-
го очага, к-рый в дальнейшем размягчается
и вскрывается. На месте абсцесса образуется
315
Склерома
рубец. В редких случаях абсцесс может рас-
сосаться. Гнойный С. может осложниться
иритом, эндофтальмитом, панофтальмитом,
прободением глазного яблока.
Диагноз устанавливают на основании оф-
тальмол. исследования (методом бокового
освещения, биомикроскопии глаза, офталь-
москопии). Для уточнения причины заболе-
вания проводят цитол., вирусол., бактериол.,
аллергол., иммунол. исследования.
Лечение определяется в основном приро-
дой С. По показаниям применяют антибио-
тики, сульфаниламиды, салицилаты, корти-
костероиды, иммуномодуляторы, антигиста-
минные средства, цитостатики. Эффектив-
ным методом лечения токсико-аллергичес-
ких С. является специфическая гипосенсиби-
лизация с введением больному соответс-
твующих аллергенов (напр., туберкулина,
стрептококкового аллергена) внутрикожно
или с помощью электрофореза. Указанные
препараты назначают также местно в виде
инстилляций, субконъюнктивальных инъ-
екций и др. Широкое распространение полу-
чили физиотерапевтические методы лече-
ния: УВЧ-терапия, магнитотерапия, ампли-
пульстерапия (применение синусоидальных
модулированных токов). При гнойных С.
абсцесс вскрывают, в ряде случаев показана
склеропластика.
Прогноз чаще благоприятный. При тяже-
лых глубоких процессах развивается астигма-
тизм, снижается острота зрения. Гнойное во-
спаление может привести к гибели глаза.
Профилактика заключается в своевремен-
ной санации очагов инфекции в организме,
активном лечении инфекционных и аутоим-
мунных болезней, коррекции нарушений об-
мена веществ и др.
СКЛЕРОДЕРМЙЯ (sclerodermia; греч. sklSros
твердый, плотный + derma кожа; син. дерма-
тосклероз) — прогрессирующее заболевание,
характеризующееся изменениями соедини-
тельной ткани с развитием склероза и обли-
терирующим поражением артериол и проя-
вляющееся уплотнением кожи, а при систе-
мном характере процесса и поражением
внутренних органов. По распространенности
процесса С. подразделяют на системную (по-
ражаются многие органы и ткани) и ограни-
ченную (преимущественно очаговые измене-
ния кожи).
Системная склеродермия — тяжелое забо-
левание с полиморфной клин, картиной,
включающей поражение кожи,. суставов,
сердца, легких, жел.-киш. тракта, почек на
фоне сосудистых и трофических нарушений.
Системную С. относят к диффузным болезням
соединительной ткани. В этиологии, возмож-
но, имеют значение генетические и инфек-
ционные факторы. Провоцируют заболева-
ние охлаждение, травмы, очаги хрон. инфек-
ции, непереносимость лекарств, эндокрин-
ные сдвиги (напр., после родов, в климакте-
рическом периоде) и др. Патогенез заболева-
ния сложен и изучен недостаточно. Большое
значение придается изменениям метаболиз-
ма соединительной ткани, иммунным нару-
шениям и поражению микроциркуляторного
русла.
Болеют преимущественно женщины, ча-
ще в возрасте 20—50 лет. Болезнь развивает-
ся обычно исподволь: появляются вазомо-
торные нарушения по типу синдрома Рейно
(см. Рейно болезнь), артралгии, плотный отек
кожи, позже поражаются внутренние органы.
Поражение кожи, проходящее стадии отека,
уплотнения и атрофии, отмечается у боль-
шинства больных и локализуется преимуще-
ственно в области лица (маскообразность) и
кистей — склеродактилия. Нередко наблю-
даются гиперпигментация кожи и телеан-
гиэктазии на лице и груди. Явления синдро-
ма Рейно могут сопровождаться выраженны-
ми трофическими изменениями, повторны-
ми изъязвлениями на кончиках пальцев;
иногда развивается гангрена пальцев. У
большинства больных выявляется суставной
синдром — от легких артралгий до выражен-
ной деформации суставов с развитием стой-
ких контрактур. В нек-рых случаях отмечает-
ся остеолиз (ограниченное рассасывание ко-
сти) ногтевых, а иногда и средних фаланг
пальцев рук, реже ног, с укорочением и де-
формацией соответствующих пальцев; про-
исходит отложение солей кальция (каль-
циноз) в подкожной клетчатке пальцев рук и
периартикулярных тканях (синдром Тибьер-
жа—Вейссенбаха).
Поражение легких встречается у боль-
шинства больных и характеризуется посте-
пенным развитием пневмосклероза. Наблю-
дается поражение миокарда в виде очагово-
го или диффузного кардиосклероза; реже —
эндокарда с формированием в ряде случаев
порока сердца (обычно в виде недостаточ-
ности митрального клапана), выявляются из-
менения перикарда. Поражение жел.-киш.
тракта (чаще пищевода) развивается пример-
но в половине случаев и проявляется нару-
шением глотания, изжогой. В ряде случаев
отмечаются боли в животе, упорные запоры,
иногда поносы. Почки поражаются сравни-
тельно редко, но при остром и подостром
течении заболевания возможно развитие ос-
трой почечной недостаточности. Нередко на-
рушаются функции эндокринной (щитови-
дной железы, половых желез, надпочечни-
ков) и нервной (чаще периферической и
вегетативной) систем. Наблюдаются выпаде-
ние волос и значительная потеря массы тела
(до 10—20 кг и более).
Лечение проводится длительно (годами),
в основном амбулаторно. Из лекарственных
средств применяют Д-пеницилламин, корти-
костероиды, производные аминохинолина
(делагил и др.), сосудорасширяющие, несте-
роидные противовоспалительные средства,
препараты, улучшающие состояние микро-
циркуляции; местно используют диметил-
сульфоксид, гиалуронидазу. При хрон. тече-
нии показаны бальнеотерапия (сероводоро-
дные, радоновые ванны), при поражении
суставов — лечебная физкультура и массаж.
В зависимости от быстроты прогрессиро-
вания и активности процесса различают ос-
трое (наблюдается крайне редко), подострое
и хроническое течение болезни. Прогноз
при остром и подостром течении чаще не-
благоприятный, при хроническом — улучша-
ется.
Профилактика обострений системной С.
заключается в разумном закаливании орга-
низма, исключении провоцирующих факто-
ров, трудоустройстве больных и системати-
ческом наблюдении с целью проведения
поддерживающей терапии, предупреждение
дальнейшей генерализации процесса.
Ограниченные формы склеродермии не-
редко развиваются после инф. болезней,
травм, охлаждения. Различают бляшечную,
лентовидную и поверхностную С. Бляшеч-
ная С. проявляется одним или несколькими
пятнами различной величины, овально-
округлой формы, синюшно-розового цвета,
несколько возвышающимися над уровнем
кожи. Постепенно их центральная часть
уплотняется (склерозируется), приобретает
цвет слоновой кости, а красная зона остается
в форме фиолетового кольца, свидетель-
ствующего о прогрессировании процесса.
Очаг поражения медленно увеличивается,
пигментация усиливается, образуются те-
леангиэктазии, потоотделение обычно пони-
жено. В редких случаях на склерозированных
участках образуются пузыри или поверхност-
ные изъязвления. Через несколько лет цен-
тральная часть пятна размягчается и подвер-
гается атрофии. Очаги поражения локали-
зуются на туловище, конечностях, нередко
на слизистых оболочках.
Лентовидная, или полосовидная, С. отли-
чается линейной формой очагов поражения,
располагающихся большей частью вдоль ко-
нечности, иногда по ходу нервов. При лока-
лизации в области переносицы, лба и воло-
систой части головы очаг поражения может
напоминать рубец от удара саблей (саблеви-
дная С).
Поверхностная С. (каплевидная, точеч-
ная, белая, пятнистая, болезнь белых пятен)
характеризуется небольшими (несколько
миллиметров) белесоватого цвета слегка ин-
фильтрированными пятнами разнообразной
формы, при разрешении к-рых остается атро-
фия кожи. Пятая могут сливаться, образуя
более крупные очаги фестончатых очерта-
ний. Процесс локализуется на спине, шее,
груди, в области половых органов.
Внутримышечно назначают пенициллин
в общепринятых дозах, лидазу, витамины Вь
РР, Е, инъекции стекловидного тела, экс-
тракта алоэ. Показаны тепловые процедуры
(парафинотерапия, грязелечение, диатер-
мия), ультразвук, сероводородные ванны,
ионофорез с лидазой на область поражения
кожи.
Прогноз для жизни благоприятный; на
месте очагов поражения развивается необра-
тимая атрофия кожи. В редких случаях могут
появляться признаки, характерные для систе-
мной склеродермии.
СКЛЕРОЗ (sclerosis; греч. sklSrdsis уплотне-
ние, затвердение) — развитие в тканях и ор-
ганах грубоволокнистой соединительной
ткани, чаще всего вследствие воспалитель-
ных процессов, прогрессирующих наруше-
ний кровоснабжения. Может быть диффуз-
ным или очаговым. При прогрессировании
С. соединительная ткань сморщивается,
вследствие чего ткани или орган деформи-
руются (см. Цирроз), паренхима органа заме-
щается соединительной тканью. Склерозиро-
ванная ткань иногда подвергается гиалинозу,
обызвествлению и даже оссификации. Функ-
ция органа при С. может быть значительно
снижена.
СКЛЕРОМА (scleroma; греч. sklSrdma
уплотнение) — инфекционное заболевание
дыхательных путей; характеризуется хрони-
ческим течением.
Возбудителем С. считают палочку Фри-
ша—Волковича из рода клебсиелл. Встре-
чается чаще в Центральной Америке, Индо-
незии, а также в Белоруссии, на Западе
Украины. Хотя источником инфекции может
быть только больной человек, контагиоз-
ность С. не доказана. Приобретенный имму-
нитет не отмечен.
Инкубационный период длится несколь-
ко лет. Процесс протекает годами. В начале
заболевание может клинически не проя-
вляться, позднее наблюдается утолщение
слизистой оболочки дыхательных путей (по-
лости носа, носоглотки, гортани, реже тра-
хеи и крупных бронхов). Образующиеся ин-
фильтраты (узелки на широком основании)
имеют гладкую поверхность и очень плот-
ную хрящевую консистенцию. В дальней-
шем они рубцуются, что ведет к стойкому
сужению просвета дыхательных путей (ча-
стичной или полной непроходимости поло-
сти носа, ларингостенозу, бронхостенозу) с
нарушением дыхания, глотания, потерей го-
лоса (в зависимости от локализации скле-
ромных очагов). В ряде случаев отмечается
атрофия слизистых оболочек с образованием
вязкого отделяемого и корок, имеющих не-
приятный запах. Диагноз основан на данных
Сколиоз
316
эндоскопии дыхательных путей, а также об-
наружении возбудителя С., результатах серо-
логических исследований.
Лечение проводят антибиотиками; на
ранних этапах эффективна лучевая терапия.
Большие инфильтраты удаляют операти-
вным путем; места сужений бужируют. Про-
гноз в отношении полного выздоровления
неблагоприятный, однако при раннем лече-
нии процесс можно значительно замедлить.
СКОЛИОЗ (scoliosis; греч. skoliOsis искривле-
ние) — деформация позвоночника; характе-
ризуется его боковым дугообразным искри-
влением и скручиванием вокруг вертикаль-
ной оси. Может быть врожденным, может
возникнуть на основе костных диспластиче-
ских изменений (чаще в пояснично-крестцо-
вом отделе позвоночника) либо сформиро-
ваться при параличе мышц живота, спины,
поддерживающих позвоночник (напр., при
полиомиелите). Реже С. развивается вследс-
твие разрушения боковых отделов тел по-
звонков при травмах, опухолях, воспалитель-
ных процессах и др. Позвоночник при С. мо-
жет быть искривлен на различном уровне с
наличием одной, двух, трех вершин, чаще
играющих роль так наз. противоискривле-
ний, уравновешивающих основную дугу ис-
кривления.
Основными клин, признаками С. поя-
сничного отдела являются сглаженность
треугольников талии и наличие односторон-
него выбухания в паравертебральной обла-
сти, возникающего вследствие поворота по-
звонков. При искривлении в грудном отделе
наблюдаются асимметрия положения лопа-
ток, деформация грудной клетки по типу ре-
берного горба на выпуклой стороне искри-
вления (рис.). В результате искривления на-
рушается гибкость позвоночника, снижается
выносливость его к нагрузке, ухудшаются
рессорные качества, могут появиться боли в
области позвоночника. Выраженное искри-
вление позвоночника сопровождается нару-
шением функции сердечно-сосудистой и ды-
хательной систем.
Различают четыре степени С. (устанавли-
вают по данным рентгенографии): I сте-
пень — кривизна до 10е; II степень — она
достигает 25°; III степень — изменения по-
звоночника приобретают стойко фиксирован-
ный характер, искривление достигает 60°; IV
степень — резко выраженный боковой на-
клон, наблюдаются торсия (скручивание) по-
звоночника и реберная деформация, дефор-
мация превышает 60е. С. может быть ком-
пенсированным (уравновешенным, стабиль-
ным) и декомпенсированным (прогрессирую-
щим) со смещением проекции центра тяже-
сти тела в сторону от средней линии и по-
вышенной подвижностью позвоночника.
Особого внимания требуют больные С.
со склонностью к декомпенсации в связи с
возможностью бурного прогрессирования.
бокового искривления
позвоночника с по-
мощью шнура-отвеса
(точками обозначены
проекции остистых от-
ростков позвонков,
сплошными линиями_____
контуры нижних вну-
тренних углов лопаток
и крыльев подвздо-
шных костей): отклоне-
ние остистых отростков
от линии отвеса свиде-
тельствует о наличии
сколиотической дефор-
мации позвоночника.
Прогрессирование особенно часто наблю-
дается у детей в период усиленного роста
и перестройки гормональной системы. Те-
чение С. определяется также уровнем ис-
кривления (менее благоприятно протекает
С. грудного отдела), состоянием связочного
аппарата (распространением диспластиче-
ских изменений позвоночника на. его свя-
зочные структуры), а также двигательным
режимом ребенка (напр., возможно разви-
тие чрезмерной гибкости позвоночника и
его перерастяжение) и другими условиями.
Лечение проводят в условиях поликлини-
ки (компенсированный сколиоз I—П степе-
ни), специализированной школы-интерната
(С. со склонностью к прогрессированию), ор-
топедического стационара (декомпенсиро-
ванные формы С., подлежащие консервати-
вному и оперативному лечению).
При компенсированном С. используют
леч. гимнастику для коррекции деформации,
дозированного растяжения позвоночника,
укрепления мышц туловища, улучшения
функции внешнего дыхания и осанки, а так-
же массаж мышц спины, элементы спорта,
напр. плавание, на фоне сниженной нагрузки
на позвоночник. При прогрессирующем те-
чении С. лечение направлено на стабилиза-
цию патол. процесса с помощью корсетов
фиксирующего типа, максимального сниже-
ния нагрузки на позвоночник, достаточно
интенсивных упражнений леч. гимнастики
для укрепления мышц спины и живота. Кро-
ме того, проводится ручной массаж пере-
дней брюшной стенки и спины, а также их
избирательная электростимуляция. При безу-
спешности консервативного лечения и неу-
клонном прогрессировании деформации по-
казано оперативное вмешательство. Проти-
вопоказаны интенсивное тепловое лечение в
связи с опасностью расслабления связочно-
мышечных структур, определяющих ста-
бильность позвоночника, а также мануаль-
ная терапия (ручные приемы, мобилизирую-
щие позвоночник), приводящая к расшаты-
ванию позвоночника и прогрессированию
сколиоза.
Предупреждение прогрессирования С. до-
стигается ранним и адекватным лечением, а
также организацией рационального режима
нагрузок на позвоночник. Взрослым боль-
ным с болевым синдромом на почве С. по-
казаны ношение легкого корсета, леч. гимна-
стика (общеукрепляющие упражнения), пе-
риодические курсы массажа, сниженная
нагрузка на позвоночник.
СКОРАЯ МЕДИЦЙНСКАЯ ПбМОЩЬ -
система организации круглосуточной экс-
тренной медпомощи при угрожающих жиз-
ни состояниях и заболеваниях на месте про-
исшествия и в пути следования в леч.-проф.
учреждение. В нашей стране оказание этого
вида медпомощи осуществляется станциями
С. м. п. или отделениями при больницах в
городах и в сельской местности. Станции С.
м. п. организуются в- городах, районных цен-
трах с населением св. 50 тыс., являются са-
мостоятельными леч.-проф. учреждениями
или входят в состав городских больниц С. м.
п. на правах структурного подразделения. В
городах с меньшей численностью населения
имеются отделения С. м. п. при городских,
центральных районных и других больницах.
В отдаленных и труднодоступных районах
С. м. п. оказывается также в ряде случаев
силами отделений экстренной и плановой
консультативной медпомощи областных
(краевых, республиканских) больниц.
Система организации С. м. п. строится по
единой схеме с учетом особенностей данно-
го населенного пункта (географическое по-
ложение, плотность, возрастной состав и за-
болеваемость населения, мощность, уровень
специализации и дислокации леч.-проф. уч-
реждений, состояние транспортных магис-
тралей, средств и др.).
В крупных городах и районных центрах в
составе станции С. м. п. организуются под-
станции с расчетом 15-минутной транспорт-
ной доступности. Зоны деятельности под-
станций устанавливаются местными органа-
ми здравоохранения. Станции и отделения
С. м. п. направляют медперсонал для оказа-
ния экстренной помощи при травмах, отра-
влениях, угрожающих жизни внезапных за-
болеваниях, родах вне специализированных
отделений и учреждений. Медперсонал С. м.
п. осуществляет перевозку в леч. учреждения
больных (за исключением инфекционных) и
пострадавших по заявкам врачей и админис-
трации леч.-проф. учреждений (при заболе-
ваниях, требующих экстренной медпомощи),
а также рожениц и родильниц при нормаль-
ных родах, недоношенных детей вместе с
матерью в специализированные леч. учреж-
дения.
Персонал станций С. м. п. оказывает мед-
помощь по месту вызова и в пути следова-
ния. Неотложные мероприятия, проводимые
непосредственно на месте происшествия,
включают оказание первой помощи, меро-
приятия по профилактике шока, тромбоэм-
болий и других угрожающих жизни больно-
го состояний и обеспечение безопасности
его транспортировки в стационар. В обязан-
ности персонала станций С. м. п. не входит
проведение экспертизы алкогольного опь-
янения, выдача листков нетрудоспособности,
каких-либо письменных справок больным
или их родственникам, составления-суд.-мед.
заключений.
В системе службы С. м. п. используется
бригадный метод. Должности медперсонала
выездных бригад С. м. п. (врачебные, фельд-
шерские) предусматриваются исходя из обе-
спечения работы в одну смену.
Для возможно более раннего оказания
специализированной медпомощи непосред-
ственно на месте происшествия и при тран-
спортировке организованы специализирован-
ные бригады интенсивной терапии, к-рые
выполняют необходимые диагностические и
леч. мероприятия. Сан. транспорт таких
бригад С. м. п. должен быть оснащен необ-
ходимой диагностической, лечебно-реанима-
ционной аппаратурой и лекарственными
средствами.
В городах с населением не менее
300 тыс. жителей организуются специальные
многопрофильные больницы, объединенные
со станциями скорой медпомощи, в к-рых
осуществляется лечение больных при ос-
трых заболеваниях и травмах. Это позволяет
обеспечить преемственность оказания экс-
тренной медпомощи на всех этапах.
Для улучшения организации работы
станций (отделений) С. м. п. и повышения
ответственности территориальных поликли-
ник за оказание медпомощи прикрепленно-
му населению создаются пункты (отделения)
помощи на дому взрослому и детскому насе-
лению в составе соответствующих поликли-
ник. На них возложено оказание необходи-
мой медпомощи при острых заболеваниях, а
также вызов по показаниям бригады С. м. п.
СКОТбМА (scotoma; греч. skotos темнота) —
дефект поля зрения, не достигающий его
границ. Физиологической С. является слепое
пятно, существующее в поле зрения каждого
здорового глаза (соответствует проекции ди-
ска зрительного нерва, не имеющего свето-
воспринимающих рецепторов). Физиологи-
ческая С. субъективно не воспринимается
благодаря тому, что поля зрения обоих глаз
частично перекрываются, а также движению
глазных яблок. Патологические С. обычно
317
Слабоумие
связаны с заболеваниями сетчатки, собствен-
но сосудистой оболочки глаза (хориоидеи),
зрительных проводящих путей и центров.
Среди них различают положительные (субъ-
ективные) и отрицательные. Положительные
С. те, к-рые ощущает сам больной в виде
темного пятна, закрывающего рассматривае-
мый предмет. Они обусловлены наличием
патол. очага в самой сетчатке или перед ней.
Отрицательные С. обнаруживают только при
исследовании поля зрения; они связаны в
основном с поражением зрительного нерва.
По форме патол. скотомы бывают круглы-
ми, овальными, кольцевидными, дугообраз-
ными и др. Напр., дугообразная С. характер-
на для глаукомы, кольцевидная — для пиг-
ментной дегенерации сетчатки. По топогра-
фии различают центральные, пара- и пери-
центральные, периферические С. Централь-
ные С. обычно включают точку фиксации
взора и наблюдаются при поражении сетчат-
ки в области желтого пятна или папиллома-
кулярного пучка зрительного нерва; перифе-
рические возникают при ретинитах, дистро-
фии сетчатки. Определяют С. с помощью
методов периметрии.
См. также Поле зрения.
СКРОФУЛОДЁРМА (scrofuloderma) - см. 7>
берфлез внелегочный. _____
СЛАБЙТЕЛЬНЫЕ СРЁДСГВА - лекарствен-
ные средства, вызывающие ускорение про-
движения кишечного содержимого и способ-
ствующие дефекации; назначаются внутрь.
Действие большинства С. с. основано на их
способности прямо или опосредованно раз-
дражать рецепторы слизистой оболочки ки-
шечника и рефлекторно усиливать его пери-
стальтику.
По механизму действия среди С. с. раз-
личают: 1) препараты, вызывающие увели-
чение объема кишечного содержимого и
его разжижение; 2) препараты, вызываю-
щие хим. раздражение рецепторов слизи-
стой оболочки кишечника; 3) препараты,
способствующие размягчению каловых масс
и облегчающие их продвижение по кишеч-
нику. К препаратам, вызывающим увеличе-
ние объема кишечного содержимого и его
разжижение, относят так наз. солевые сла-
бительные, соль карловарскую искусствен-
ную, карловарскую гейзерную соль, мор-
шинскую слабительную соль, а также
морскую капусту и другие набухающие ве-
щества.
Солевые слабительные — натрия сульфат
и магния сульфат (см. Магний) - легкораст-
воримые соли. Ионы Mg2+ и SO2^, образую-
щиеся при их диссоциации, плохо всасы-
ваются в жел.-киш. тракте. В связи с этим
после приема солевых слабительных указан-
ные ионы накапливаются в кишечнике, что
приводит к повышению осмотического да-
вления и задержке всасывания жидкой части
химуса и воды. В результате объем кишеч-
ного содержимого значительно увеличивает-
ся, происходит растяжение стенки кишечни-
ка, возбуждение механорецепторов и ре-
флекторное усиление его перистальтики.
Исходя из механизма действия, солевые сла-
бительные рекомендуют запивать 1-2 стака-
нами воды. Эффект этих С. с. наступает
обычно через 3-6 ч. Сходным действием
обладают соль карловарская и моршинская
слабительная соль, в состав к-рых входит на-
трия сульфат.
К числу С. с., вызывающих хим. раздра-
жение рецепторов слизистой оболочки ки-
шечника, относят масло касторовое, препара-
ты растительного происхождения, содержа-
щие антрагликозиды, а также нек-рые
синтетические вещества — изафенин, фе-
нолфталеин. Масло касторовое, получаемое
из семян клещевины, при попадании в две-
Табл и ца
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных слабительных средств
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Изафенин, Isapheninum Магния сульфат, Magnesii sulfas (син. горькая соль) Масло вазелиновое, Oleum vaselini (син. пара- фин жидкий) Масло касторовое, Oleum Ricini Натрия сульфат, Natrii sulfas (син. глауберова соль) Рамннл, Rhamnilum Соль карловарская искусст- венная, Sal carolinum factitium Таблетки ревеня, Tabulettae radicis Rhei Таблетки экстракта сенны сухого, Tabulettae Extract! Sennae siccum Фенолфталеин, Phenolphthaleinum Экстракт крушины жидкий, Extractum Frangulae fluidum	Внутрь (до еды) взрослым по 0,01-0,015 г 2 раза в день или однократно по 0,02 г, де- тям старшего возраста — по 0,005—0,01 г. Высшие дозы для взрослых: разовая 0,025 г, суточная 0,05 г Внутрь (натощак) взрослым по 10-30 г на прием в 1/2 стакана воды, детям — из расче- та 1 г на 1 год жизни Внутрь по 1-2 стол. л. в день Внутрь взрослым по 15—30 г на прием, де- тям - по 5-10-15 г (1 чайн., десерт, или стол, л.) Внутрь (натощак) взрослым по 15-30 г на прием в 1/4 стакана воды, запивая 1-2 ста- канами воды, детям - из расчета 1 г на 1 год жизни Внутрь по 1-2 таблетки на прием перед сном Внутрь (натощак) взрослым по 1 стол. л. на 1/2 стакана воды комнатной температуры, детям 2-6 лет — по 1 чайной л. в 1/2 стака- на воды Внутрь по 1-2 таблетки на прием перед сном Внутрь по 1-2 таблетки на прием перед сном Внутрь взрослым по 0,1-0,2 г на прием, де- тям в возрасте 3-4 лет — 0,05 г, 5—6 лет — 0,1 г, 7-9 лет - 0,15 г, 10-14 лет - 0,15-0,2 г. Детям до 3 лет не назначают Внутрь по 20-40 капель на прием	Порошок и таблетки по 0,01 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренных бан- ках в сухом месте Порошок. Хранение: в хо- рошо укупоренной таре Флаконы по 30-50 мл, кап- сулы желатиновые эластич- ные по 1 г Порошок Таблетки по 0,05 г. Хране- ние: в плотно укупоренных склянках в защищенном от света месте В стеклянных банках по 125 г. Хранение: в хорошо укупоренных банках в су- хом прохладном месте Таблетки по 0,3 и 0,5 г Таблетки по 0,3 г. Хране- ние: в сухом месте Порошок и таблетки по 0,1 и 0,05 г (для детей) Флаконы по 25 и 50 мл. Хранение: в защищенном от света месте
надцатиперстную кишку расщепляется с
образованием рициноловой кислоты, к-рая
оказывает раздражающее действие на рецеп-
торы слизистой оболочки на протяжении
всего кишечника и усиливает его перисталь-
тику. Слабительный эффект развивается че-
рез 4—6 ч после приема. Из С. с. раститель-
ного происхождения, содержащих антрагли-
козиды, наиболее широко применяют
препараты корня ревеня, коры крушины,
листьев сенны, плодов жостера (см. Лекарс-
твенные растения). Действующие начала
этих препаратов (антрагликозиды), попадая в
толстую кишку, избирательно стимулируют
ее рецепторы и усиливают перистальтику.
Сходным действием обладают фенолфта-
леин и изафенин. После приема указанных
С. с. эффект развивается примерно через 8 ч.
Назначают эти препараты обычно на ночь.
К препаратам, вызывающим размягчение
каловых масс и облегчение их продвижения
по кишечнику, относят масло вазелиновое и
растительные масла (миндальное, оливковое
и др.).
По локализации действия С. с. разделяют
на препараты, действующие на протяжении
всего кишечника, и препараты, действующие
преимущественно на толстую кишку. На
протяжении всего кишечника действуют со-
левые слабительные и масло касторовое,
преимущественно на толстую кишку —
препараты, содержащие антрагликозиды, фе-
нолфталеин, изафенин. Кроме того, гл. обр.
на толстую кишку действуют масло вазели-
новое и растительные масла.
Применяют С. с. для стимуляции мото-
рики кишечника при запорах, при острых
отравлениях (для удаления из кишечника
токсических веществ), совместно с нек-рыми
противоглистными средствами. При хрониче-
ских (привычных) запорах С. с. приходится
назначать длительно, нередко годами, в свя-
зи с чем с этой целью целесообразно приме-
нять растительные препараты, фенолфта-
леин, изафенин и др., действующие на тол-
стую кишку и не нарушающие всасывание
питательных веществ из жел.-киш. тракта.
При острых запорах применяют солевые сла-
бительные и масло касторовое, т. е. препара-
ты, действующие на протяжении всего ки-
шечника. При острых отравлениях использу-
ют солевые слабительные, т. к. они не
только ускоряют выведение ядов, но и за-
держивают их всасывание в жел.-киш. трак-
те. Иногда при острых отравлениях назна-
чают масло касторовое, однако при отравле-
нии жирорастворимыми веществами оно
противопоказано. При длительном примене-
нии С. с. к ним может развиться привыка-
ние. В этом случае следует поочередно на-
значать разные препараты. Не рекомендуется
назначать С. с. при запорах неврогенного и
эндокринного генеза. Противопоказаниями к
применению С. с. являются кишечная непро-
ходимость, синдром острого живота, острые
лихорадочные состояния.
Основные слабительные средства приве-
дены в таблице.
СЛАБОУМИЕ (dementia; син. деменция) -
необратимое обеднение психической дея-
тельности с утратой или снижением полу-
ченных в прошлом знаний и навыков и не-
возможностью или затруднением приобрете-
ния новых; возникает в результате перене-
Слёзные органы
318
сенных заболевании. Различают С. врожден-
ное (см. Олигофрения) и приобретенное
(старческое, паралитическое, алкогольное,
сосудистое, травматическое и другие фор-
мы).
По степени выраженности можно выде-
лить полное (тотальное) и частичное (лаку-
нарное, очаговое, дисмнестическое) С. Пол-
ное С. характеризуется глубокими наруше-
ниями критики, суждений, памяти, замед-
ленностью и непродуктивностью мышле-
ния, а также беспечным, в ряде случаев раз-
дражительным и даже злобным настрое-
нием. Отмечается полная утрата присущих
больному ранее индивидуальных черт ха-
рактера. Исследуя больного с полным С.,
никогда нельзя сказать, что за человек он
был раньше. Полное С. наблюдается при
болезни Пика, прогрессивном параличе и
др. При частичном С. чаще отмечается не-
глубокое снижение критики, суждений, па-
мяти. Преобладает пониженное настроение
со слезливостью, раздражительностью,
утомляемостью. Такое состояние наблю-
дается при сосудистых заболеваниях ц. н. с.,
хроническом алкоголизме, последствиях
черепно-мозговой травмы.
Наряду с отчетливо выраженным С. вы-
деляют состояния снижения уровня лично-
сти. Это легкие формы ослабления психиче-
ской деятельности, к-рые проявляются сни-
жением работоспособности, утомляемостью,
обеднением круга прежних интересов, раз-
дражительностью. Постоянны легкие нару-
шения памяти и обеднение прежних осо-
бенностей личности. Обычно сохраняется
достаточно критическое отношение к имею-
щимся нарушениям.
Больного, страдающего С., необходимо
поместить в стационар для лечения осно-
вного заболевания, а в далеко зашедших
случаях — для ухода и надзора за ним.
СЛЁЗНЫЕ ОРГАНЫ (apparatus lacrimalis;
син. слезный аппарат) продуцируют слезную
жидкость, увлажняющую поверхность глаз-
ного яблока и конъюнктивы; Включают сле-
зопродуцирующий и слезоотводящий отде-
лы (рис.). К первому относится слезная же-
леза, расположенная в верхненаружной
части глазницы. Ее выводные протоки
отверстиями открываются в верхний конъ-
юнктивальный свод. Помимо основной
слезной железы имеются добавочные мел-
кие слезные железы, локализующиеся в сво-
де конъюнктивы и у верхнего края хряща
век. Слезоотводящая система начинается
щелью между внутренней поверхностью
нижнего века и глазным яблоком (так наз.
слезный ручей), по к-рой слезная жидкость
Рис. Топография слезных органов: 1 - слезная
железа; 2 — слезное мясцо; 3 — верхний слез-
ный каналец; 4 — нижний слезный каналец;
5 — слезный мешок; 6 — носослезный канал;
7 — нижняя носовая раковина.
истекает в слезное озеро, расположенное у
медиального угла глаза. На дне слезного
озера находится слезное мясцо, в к-рое по-
гружены верхняя и нижняя слезные точки.
Слезные точки переходят в слезные каналь-
цы, впадающие в слезный мешок, располо-
женный у внутренней стенки глазницы.
Слезный мешок переходит в носослезный
канал, оканчивающийся в полости носа под
нижней носовой раковиной.
Секрет, вырабатываемый слезными же-
лезами, — слезная жидкость (слеза) — имеет
большое значение для обеспечения нор-
мальной деятельности глаза. Тонкий слой
слезной жидкости, покрывающий наружную
поверхность роговицы, поддерживает нор-
мальную преломляющую способность рого-
вицы как части оптической системы глаза.
Кроме того, слезная жидкость способствует
очищению конъюнктивального мешка от
микробов и мелких инородных тел, попа-
дающих на поверхность глазного яблока. В
нормальных условиях функционируют лишь
добавочные железы, продуцирующие за сут-
ки до 1 мл жидкости. Слезная железа вклю-
чается при рефлекторном раздражении.
Исследование С. о. включает осмотр и
пальпацию. Осматривать слезную железу
лучше, вывернув верхнее веко. Осмотр по-
зволяет установить состояние слезных точек
(сужение, заращение, смещение), выявить
припухлость, покраснение кожи в области
слезного мешка и др. С помощью пальпа-
ции определяют величину, . уплотнение
(либо размягчение), болезненность слезной
железы. О проходимости слезоотводящих
путей судят по функциональным (цветным)
пробам — канальцевой и носовой (в норме
красящая жидкость — 3% р-р колларгола вса-
сывается в течение 5 мин, а в полости носа
оказывается не позднее чем через 10 мин), а
также результатам зондирования или рент-
генол. исследования.
Патология С. о. включает патологию
 слезной железы и слезоотводящих путей.
Пороки развития слезных желез включают
их недоразвитие либо отсутствие. Лечения
не требуется, т. к. добавочные железы обе-
спечивают нормальное функционирование
глаз. Среди заболеваний наиболее часто
встречается воспаление железы (см. Дакриоа-
денит), к-рое может сопровождаться гипер-
секрецией слезной жидкости. Гиперсекреция
часто имеет и рефлекторное происхождение
(напр., при раздражении слизистой оболочки
носа или глаз светом, холодным воздухом).
Большее значение имеет гипосекреция слез-
ной жидкости, характерная для Шегрена бо-
лезни, к-рая требует заместительной терапии.
Повреждения слезной железы встречаются
редко и наблюдаются обычно при травмах
глазницы или века. Редко отмечаются и опу-
холи слезной железы.
Наиболее частым клин, проявлением
врожденной или приобретенной патологии
слезоотводящих путей является постоянное
слезотечение. Обычно причинами слезотече-
ния служат выворот нижних слезных точек,
сужение их, неправильное положение, суже-
ние слезных канальцев. Лечение в основном
оперативное. Встречается гнойное воспале-
ние слезного мешка (см. Дакриоцистит).
Воспаление и повреждение слезоотводящих
путей приводит к стенозу и облитерации;
при этом часто бывает необходимо операти-
вное лечение.
СЛЕПОГЛУХОНЕМОТА — врожденные или
приобретенные в раннем детском возрасте
(до овладения речью) слепота и глухота и
связанная с отсутствием слуха немота.
Врожденная С. возникает как следствие воз-
действия различных вредных факторов на
развивающийся плод. Приобретенная С.
является сравнительно редким следствием
менингоэнцефалита, менингококковой ин-
фекции, опухолей головного мозга. Без спе-
циального обучения дети, страдающие С.,
умственно не развиваются, не приобретают
элементарных навыков самообслуживания.
Однако благодаря специальному обучению
они могут получить разностороннее разви-
тие. Общение с окружающими при С. осу-
ществляется с помощью дактилологии -
своеобразной формы речи, воспроизводя-
щей слова посредством пальцев рук. Для
общения со слепоглухонемыми применяют
клавишные приборы — телетакторы.
См. также Глухонемота, Гtyxoma, Сле-
пота.
СЛЕПОЕ ПЯТНО (macula caeca) - см. Ско-
тома.
СЛЕПОТА — значительное снижение зрения
одного или двух глаз, вплоть до его полной
утраты. Практически слепыми следует счи-
тать людей, у к-рых острота зрения лучше
видящего глаза не превышает 0,04 и не мо-
жет был» корригирована или поле зрения
обоих глаз концентрически сужено до 5—10°.
Эти лица вследствие затруднения ориенти-
ровки нуждаются в постоянной посторонней
помощи, в связи с чем при медико-социаль-
ной экспертизе приравниваются к абсолют-
но слепым.
Врожденная С. возникает вследствие на-
рушения внутриутробного развития органа
зрения. Причиной приобретенной С. могут
быть различные заболевания глаз, в т. ч.
обусловленные общими заболеваниями и
интоксикациями, повреждения органа зре-
ния, поражения ц. н. с. Наиболее частыми
причинами С. являются глаукома, катаракта,
близорукость, заболевания сетчатки, пораже-
ния зрительного нерва. Абсолютную С., воз-
никшую без видимых анатомических изме-
нений в глазном яблоке, обозначают тер-
мином «амавроз». Причиной амавроза в
большинстве случаев являются врожденные
(врожденный амавроз) или приобретенные
заболевания ц. н. с., а также функциональ-
ные расстройства (напр., истерический ама-
вроз). Выделяют кортикальную, или корко-
вую, С., связанную с поражением коры го-
ловного мозга в области зрительного
центра.
СЛОНОВОСТЬ (elephantiasis) - стойкое
диффузное увеличение объема той или
иной части тела, обусловленное наруше-
нием лимфооттока и характеризующееся в
начале развития хроническим отеком, а за-
тем необратимыми фиброзными изменения-
ми кожи, подкожной клетчатки и фасции.
Чаще поражаются нижние конечности, на-
ружные половые органы, брюшная стенка.
Причиной нарушения лимфооттока (лимфо-
стаза) могут быть: врожденное недоразви-
тие лимф, сосудов (гипопластическая фор-
ма); механическое препятствие лимфооттоку
при поражении лимф, узлов опухолевым
процессом, повреждении лимф, сосудов и
узлов в результате хирургической операции
или лучевой терапии (обструктивная фор-
ма); вовлечение в воспалительный процесс
лимф, сосудов и узлов, чаще при рецидиви-
рующей роже, реже — лимфангиите и лим-
фадените, сопровождающих неспецифиче-
ские или специфические (туберкулез, сифи-
лис) воспалительные процессы.
Первым признаком С. обычно служит
отек стопы и нижней трети голени, поя-
вляющийся к вечеру, но проходящий после
ночного отдыха. Затем отек становится ста-
бильным, постепенно увеличивается и рас-
пространяется на проксимальные отделы ко-
нечности, к-рая постепенно приобретает ци-
линдрическую форму. Объем конечности
при этом увеличивается в несколько раз.
319
Слюнные железы
Кожа со временем резко утолщается, появ-
ляются гиперкератоз и папилломатоз. При
повреждении кожи возникает длительная
лимфорея. Для уточнения диагноза и состоя-
ния лимф, сосудов производят лимфогра-
фию.
В начальных стадиях местно применяют
эластичный бинт, троксевазин или венору-
тон, фонофорез с апизартроном; эффекти-
вен пневмомассаж с помощью аппарата
АПКУ-5 и др. Основной способ лечения вы-
раженных форм С. — хирургический с ис-
пользованием микрохирургической техники
и формированием лимфовенозных анасто-
мозов на различных уровнях конечности.
При выраженных фиброзных изменениях
кожи, жировой клетчатки, фасции поражен-
ные ткани удаляют, после чего производят
реплантацию кожи. Прогноз при правильно
проведенном лечении благоприятный. Од-
нако для стойкого выздоровления требуется
продолжительное реабилитационное лече-
ние, включающее курсы лекарственной те-
рапии, физио- и бальнеотерапии.
СЛУХ (auditus) — функция организма, обе-
спечивающая восприятие звука. Осущест-
вляется слуховым анализатором, к-рый со-
стоит из периферического звена, включаю-
щего наружное, среднее и внутреннее ухо, и
центрального — слуховых центров ц. н. с. и
проводящих нервных путей.
Человеческому С. доступна область зву-
ков с частотой колебаний от 16 до 20 000 Гц.
Однако при костно-тканевом проведении че-
ловек может воспринимать и ультразвуки.
Минимальная сила звука, способная вызвать
слуховое ощущение, называется его поро-
гом. Слуховая чувствительность (острота С.)
определяется величиной порога слышимо-
сти. При увеличении интенсивности звука
ощущение громкости нарастает, но при до-
стижении определенной величины появляет-
ся чувство давления, покалывания или щеко-
тания в области барабанной перепонки. При
дальнейшем нарастании интенсивности зву-
ка возникает неприятное ощущение (порог
слухового дискомфорта) или чувство боли в
ухе (болевой порог). Острота С. в пределах
определенного диапазона частот характери-
зуется способностью к различению звуков по
громкости и высоте (дифференциальные по-
роги С.)_.
При длительном действии на ухо звуков
или шумов острота С. изменяется. Действие
сильных звуков (шумов) на протяжении 2—3
мин ведет к понижению остроты слуха. В
тишине слуховая чувствительность быстро
(через 10—15 с) восстанавливается. Такое фи-
зиол. приспособление слухового анализато-
ра к звуковой перегрузке называется слухо-
вой адаптацией. Ее следует отличать от слу-
хового утомления — временного снижения
слуховой чувствительности с более длитель-
ным периодом восстановления нормальной
остроты С., возникающего при длительном
воздействии интенсивных звуков. Частое и
длительное раздражение органа С. сильны-
ми звуками (напр., в условиях шумных про-
изводств) может привести к необратимому
понижению С., для предупреждения к-рого
следует пользоваться индивидуальными
средствами защиты — противошумами.
Парный орган С. человека и животных
обеспечивает способность определять ме-
стонахождение источника звука в горизон-
тальной плоскости. Эта способность полу-
чила название бинаурального С., или отото-
пики. При одностороннем поражении С.
ототопика резко нарушается. Установлена и
детально изучена способность к определе-
нию местонахождения источника звука в
вертикальной плоскости. Эта способность
не связана с бинауральным слухом и имеет
важное диагностическое значение при изуче-
нии различных форм тугоухости.
Нек-рые люди обладают музыкальным
слухом, под к-рым принято понимать спо-
собность воспринимать и оценивать отдель-
ные качества музыкальных звуков и их соче-
таний. Одним из видов такого С. является
способность точно определить высоту каж-
дого тона (абсолютный С.). Чаще встречает-
ся способность устанавливать различия меж-
ду отдельными тонами (относительный С.)
или мысленно воспроизвести созвучия, ме-
лодии (внутренний С.).
Для исследования С. применяют различ-
ные методы. Напр., остроту С. оценивают с
помощью аудиометрии, в т. ч. исследования
С. речью (шепотной и громкой), камертона-
ми и аудиометром. С. считается практиче-
ски нормальным, если, напр., шепотная
речь различается на расстоянии 6—7 м.
Нарушения С. разнообразны. Наиболее
распространенной формой является сниже-
ние остроты слуха (гипакузия). Она может
быть обусловлена как нарушением механиз-
ма звукопроведения в структурах среднего
уха, так и повреждением образований вну-
треннего уха, вышележащих нервных путей
и слуховых центров. Более редкая форма
нарушения С. — повышенная восприимчи-
вость к звукам (гиперакузия), в результате
к-рой даже речь обычной интенсивности
вызывает неприятные или болезненные слу-
ховые ощущения. Иногда гиперакузия на-
блюдается при поражении лицевого нерва.
Повышение остроты С. в шумной обстанов-
ке встречается при отосклерозе. Когда левое
и правое уши неодинаково воспроизводят
высоту звукового сигнала, возникает симп-
том двоения, или диплакузия.
СЛУХОВОЙ НЕРВ (nervus acusticus) — см.
Черепные нервы.
СЛУХОВЫЕ АППАРАТЫ - электроакусти-
ческие устройства, предназначенные для
коррекции нарушений слуха. Состоят из ми-
крофона, воспринимающего и преобразую-
щего окружающие звуки в электрические
сигналы, электронного усилителя, регулято-
ров громкости и тембра, источника питания
(аккумулятора или элемента) и телефона,
преобразующего усиленные электрические
сигналы в акустические. Показания к слухо-
протезированию (использованию С. а. с
целью коррекции нарушений слуха) опреде-
ляет врач-оториноларинголог (сурдолог).
Подбор С. а. производится в сурдологиче-
ских кабинетах и кабинетах слухопротезиро-
вания после полного исследования слуха.
После подбора С. а. и его настройки слабо-
слышащие с целью адаптации к слуховому
аппарату проходят обучение у сурдопедаго-
га (от нескольких дней до нескольких не-
дель).
СЛЮНА (saliva) — секрет слюнных желез,
играющий большую роль в пищеварении.
С. смачивает пищу, растворяя вещества,
обеспечивающие ее вкус и запах, участвует
в формировании пищевого комка, облегчает
его проглатывание и продвижение по пище-
воду. Процесс расщепления пищевых ве-
ществ начинается гидролитическими фер-
ментами С. Слюна необходима и для нор-
мального голосообразования, т. к. она
смачивает ротовую полость, язык и губы.
В норме у взрослого человека за сутки
выделяется в среднем до 2 л слюны. Секрет
слюнных желез может отличаться по соста-
ву. В секрете одних желез преобладает
слизь, других — белковый компонент, часть
желез выделяет секрет смешанного характе-
ра. Смешанная С. представляет собой вяз-
кую, мутноватую жидкость. В С. содержится
муцин — слизь, формирующая пищевой ко-
мок и облегчающая его проглатывание.
Основными ферментами слюны являются
а-амилаза, катализирующая гидролиз поли-
сахаридов до ди- и моносахаридов, и я-гли-
козидаза, или мальтаза, расщепляющая ди-
сахариды мальтозу и сахарозу. Эти фермен-
ты функционируют в ротовой полости, а
также в желудке до тех пор, пока не инак-
тивируются соляной кислотой. Протеиназы
и их ингибиторы, липазы, фосфатазы и дру-
гие ферменты С. обладают низкой акти-
вностью, но они влияют на микрофлору ро-
товой полости, трофику ее слизистой обо-
лочки и зубов. Бактерицидные свойства С.
обеспечиваются ферментом лизоцимом. В
слюне содержатся также калликреин, белки,
обладающие антианемическими свойствами,
в ней обнаружены специфические белки са-
ливопротеин и фосфопротеин, способствую-
щие отложению фосфорно-кальциевых со-
единений на зубах и участвующие в образо-
вании зубного налета и камня. Слюна
содержит гормоны, микроэлементы и др.
Приблизительно у 80% людей в С. опреде-
ляются группоспецифические антигены, соо-
тветствующие антигенам крови, что имеет
существенное для суд.-мед. практики значе-
ние. В смешанной С. обнаруживаются спу-
щенные эпителиоциты, лейкоциты, ми-
кроорганизмы.
Количество, состав и свойства С. зависят
от характера питания вообще и от вида
принимаемой пищи в частности, а также от
состояния водно-солевого обмена (обезво-
живание организма вызывает резкое умень-
шение объема выделяющейся С.), эмоцио-
нального фона, возраста, наличия заболева-
ний слюнных желез и ряда общих заболева-
ний организма. Изменение количества, со-
става и pH слюны играет существенную
роль в развитии заболеваний зубов и слизи-
стой оболочки ротовой полости.
См. также Пищеварение.
СЛЮННЫЕ ЖЁЛЕЗЫ (glandulae oris; син.
железы рта) — железы, выделяющие в рото-
вую полость специфический секрет — слюну.
Различают малые и большие С. ж.; по ха-
рактеру выделяемого ими секрета их делят
на слизистые, белковые и смешанные.
Малые С. ж. (слизистые и смешанные)
располагаются в подслизистой основе губ,
щек, неба, в языке. Большие С. ж. парные;
к ним относятся околоушная железа, выде-
ляющая белковый секрет, поднижнечелюст-
ная и подъязычная железы смешанного
(белково-слизистого) типа (рис.). Секретор-
ная функция больших С. ж. имеет большое
значение для пищеварения.
Основная масса околоушной С. ж. распо-
ложена в позадичелюстной ямке, передний
отдел железы лежит на жевательной мыш-
це. С латеральной поверхности околоушная
С. ж. покрыта плотной фасцией, от к-рой
отходят перемычки, разделяющие железу на
дольки. В толще околоушной С. ж. прохо-
дят лицевой нерв с его основными ветвями,
наружная сонная артерия, крупные вены. Ус-
тье выводного протока железы располагает-
ся на слизистой оболочке щеки на уровне
первого-второго моляров верхней челюсти.
Кровоснабжение околоушных С. ж. осущест-
вляется ветвями наружных сонных артерий;
кровь оттекает в систему наружной и вну-
тренней яремных вен. Поднижнечелюстная
С. ж. расположена в подчелюстном треу-
гольнике. Ее выводной проток открывается
в переднем отделе подъязычной области на
подъязычном сосочке. Кровоснабжение осу-
ществляется ветвями лицевой артерии.
Подъязычная С. ж. находится в подъязыч-
ном пространстве на челюстно-подъязычной
мышце рядом с выводным протоком подче-
люстной С. ж. Главный выводной проток
открывается на подъязычном сосочке, ма-
Смертность
320
Рио* Топография основных слюнных жолм че-
ловека: 1 - молярные железы; 2 - щечные желе-
зы; 3 - губные железы; 4 - передние язычные
желозы; 3 - подъязычная железа; 8 — поднижне-
челюстная железа; 7 - околоушная железа;
8 - добавочная околоушная железа.
лые выводные протоки — на подъязычной
складке. Кровоснабжение осуществляется
ветвями язычной артерии.
К специальным методам исследования
относят зондирование протоков, позволяю-
щее выявить их сужение или препятствие;
измерение количества выделяемого в еди-
ницу времени секрета до и после стимуля-
ции (сиалометрия), цитол. исследование
слюны. Объемные процессы, камни можно
обнаружить с помощью ультразвукового ис-
следования, сцинтиграфии, радионуклидного
сканирования, сиалографии, томографии ком-
пьютерной.
Патология. Пороки развития С. ж. на-
блюдаются очень редко. Иногда возможно
врожденное отсутствие одной или всех же-
лез. В последнем случае требуется замести-
тельная терапия (смазывание слизистой обо-
лочки полости рта растительным маслом,
раствором лизоцима).
Повреждения С. ж. редко бывают изоли-
рованными. Они могут возникать в резуль-
тате огнестрельного ранения, нанесения ре-
заных или ушибленно-рваных ран. Наибо-
лее часто повреждается околоушная железа.
При этом нередко нарушается целостность
выводного протока железы, лицевого нерва
и наружной сонной артерии. При оказании
помощи необходимо прежде всего остано-
вить кровотечение путем наложения давя-
щей повязки или проведения тугой тампо-
нады раны. Больных с повреждениями С. ж.
следует направлять в стационар. Рана око-
лоушной железы может осложниться обра-
зованием слюнного свища, вокруг устья
к-рого иногда отмечается раздражение и ма-
церация кожи. Лечение оперативное. Неред-
ки рецидивы слюнного свища.
Среди заболеваний наиболее распростра-
ненными являются воспалительные (см. Па-
ротит, Сиаладенит, Сиалолитиаз). После
воспалительного процесса или травмы в ре-
зультате закрытия общего протока или про-
тока, отходящего от дольки железы, обра-
зуются ретенционные кисты; чаще они
встречаются в малых С. ж. (нижней губы,
щеки), реже — в больших и имеют вид
округлых мягких эластичных образований с
четкими границами, на внутренней поверх-
ности губы или щеки. Такие кисты могут
достигать значительных размеров. Лечение
оперативное, прогноз благоприятный. Нару-
шения функции С. ж. в виде уменьшения
слюноотделения могут наблюдаться при бо-
тулизме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
склеродермии и др., являются симптомом
Шегрена болезни. Преходящее припухание С.
ж. возникает во время беременности и лак-
тации.
Опухоли наиболее часто встречаются
в околоушных железах. Среди доброкачес-
твенных опухолей наиболее часто встречает-
ся полиморфная аденома (так наз. смешан-
ная оцухолъ). Она характеризуется медлен-
ным ростом, может достигать больших
размеров, безболезненна, иногда рецидиви-
рует, может малигнизироваться. Реже на-
блюдаются мономорфные аденомы, а также
опухоли неэпителиальной природы -
ангиомы (развиваются преимущественно в
детском возрасте), невриномы, липомы и
др. Лечение оперативное — иссечение опу-
холи в пределах здоровой ткани. С. ж. мо-
гут поражаться и так наз. местно-деструиру-
ющими опухолями, занимающими проме-
жуточное место между доброкачественными
и злокачественными новообразованиями. К
ним относится ацинозно-клеточная опухоль,
склонная к рецидивированию после удале-
ния, в связи с чем требуется тщательное на-
блюдение за больным.
Среди злокачественных опухолей встре-
чаются мукоэпидермоидная опухоль, раз-
личные виды карцином, саркомы. Мукоэпи-
дермоидная опухоль, развивающаяся из вы-
водных протоков С. ж., чаще локализуется в
околоушной железе и в малых С. ж. неба,
щек, языка. Отличается сравнительно добро-
качественным длительным течением. Кар-
циномы могут прогрессировать очень быс-
тро, инфильтрируя окружающие ткани;
иногда они растут медленно. Увеличение
опухоли сопровождается болью, распад и
изъязвление ее ткани может привести к
кровотечению. Прорастание лицевого нерва
сопровождается односторонним параличом
мимических мышц, инфильтрация жеватель-
ной мускулатуры — тризмом. Саркомы
встречаются относительно редко; отличают-
ся быстрым ростом и ранним метастазиро-
ванием. Лечение злокачественных опухолей
оперативное или комбинированное. Прогноз
неблагоприятный.
СМЕРТНОСТЬ — см. Демографические пока-
затели.
СМЁСИ ДЛЯ ДЕТСКОГО ПИТАНИЯ -
молочные продукты со специально задан-
ным составом, предназначенные для детско-
го питания. Используются для смешанного
и искусственного вскармливания детей пер-
вого года жизни при недостатке или отсут-
ствии молока у матерей, а также для при-
корма детей старше 4-х мес. и для лечебно-
го питания детей любого возраста при забо-
леваниях, связанных с нарушениями обмена
веществ, патологией органов пищеварения
и др. Различают адаптированные молочные
смеси, или заменители грудного молока;
молочные смеси, предназначенные для при-
корма детей старше 4-х мес.; лечебные (дие-
тические) молочные смеси.
Жидкие молочные смеси готовы к упо-
треблению; непосредственно перед кормле-
нием ребенка их надо только подогреть.
Сухие смеси должны быть предварительно
восстановлены в соответствии с рецептом,
приведенным на этикетке (правильная дози-
ровка порошка должна соблюдаться обяза-
тельно). Многие сухие смеси, выпускаемые
в промышленных условиях, имеют специ-
альные дозировочные ложки. При отсутс-
твии дозировочных ложек можно пользо-
ваться любой другой ложкой известного
объема или меркой. Количество смеси дол-
жно соответствовать потребности ребенка в
основных пищевых веществах, обусловлен-
ной его возрастом, массой тела и состоя-
нием здоровья. Применение смесей недо-
статочной концентрации приводит к дефи-
циту основных пищевых веществ в рационе
ребенка, что отрицательно отражается на
его физическом развитии. Для прикорма де-
тей старше 4-х мес. смеси назначают обыч-
но на два или три кормления, при этом
кашу ребенок должен получать не более
одного раза в сутки.
Смеси для детского питания назначает
только врач. Бесконтрольное и неправиль-
ное использование смесей может привести к
различным нарушениям в состоянии здо-
ровья ребенка. Так, введение ребенку избы-
точного количества смесей или использова-
ние для кормлений более концентрирован-
ных их разведений может вызвать диспеп-
тические расстройства (срыгивание, рвоту,
понос), аллергические реакции. Серьезные
нарушения в состоянии здоровья может вы-
звать применение смесей, не соответствую-
щих возрасту и состоянию здоровья ре-
бенка.
Адаптированные молочные
смеси по своему белковому, жировому,
углеводному, минеральному и витаминному
составу максимально приближены к составу
женского молока и поэтому могут использо-
ваться для искусственного вскармливания
детей с первых дней жизни. К таким сме-
сям относятся сухие молочные смеси отече-
ственного производства «Детолакт», «Ма-
лютка», «Малыш», «Виталакт», жидкие мо-
лочные смеси «Малютка» (стерилизованная
и ацидофильная), «Бифилин», «Виталакт-
ДМ», кисломолочная смесь «Балбобек», а
также сухие импортные смеси «Симилак»,
«Бона», «Пилтти», жидкая смесь «Туттели»
и др.
Молочные смеси для прикор-
ма представлены в первую очередь кисло-
молочными продуктами (кефир, «Биолакт»,
«Балдырган»), а также стерилизованным мо-
локом и молочными кашами (сухими и го-
товыми к употреблению). Для прикорма ис-
пользуется также стерилизованное молоко
как в натуральном виде, так и для пригото-
вления каш, пюре и др. Кефир «Детский»
вырабатывается из коровьего молока с доба-
влением сливок и растительного масла.
Присутствующие в кефире дрожжеподобные
грибки способствуют образованию в нем ви-
тамина С и витаминов группы В. Кисломо-
лочные продукты «Биолакт» и «Балдырган»
готовятся из коровьего молока путем заква-
шивания его специально отобранными куль-
турами ацидофильных палочек. Смесь «Био-
лакт-2» дополнительно обогащается витами-
нами С и РР, а также соединениями железа
и меди.
Выпускаются молочные каши с гречне-
вой или рисовой мукой, толокном, каши
«Малыш», «Малышка», «Колобок», «Кру-
пинка», «Зернышко» и др. Для прикорма де-
тей могут использоваться также молочные
смеси «Здоровье» (с пшеничной, гречневой
или овсяной мукой) и «Крепыш» (с отвара-
ми из пшеничной, гречневой, овсяной или
рисовой круп).
Лечебные (диетические) мо-
лочные смеси представлены выпускае-
мыми отечественной промышленностью су-
хими диетическими молочными продуктами
энпитами («Энпит белковый», «Энпит жи-
ровой», «Энпит обезжиренный» и «Энпит
противоанемический»), низколактозной мо-
лочной смесью «Малютка» и низколактоз-
ным молоком. Эти продукты характери-
зуются оптимальным содержанием полно-
ценных легкоусвояемых белков, обогащены
незаменимыми жирными кислотами, вита-
321
Содоку
минами, препаратами железа. Вырабаты-
ваются диетические молочные продукты с
использованием препарата сухого раствори-
мого молочного белка — казецита, а также
сливок, сахара, рафинированного раститель-
ного масла с добавлением широкого ком-
плекса витаминов - A, D2, С, Е, Вь В2, В6,
РР и других, цитратов натрия и калия, со-
лей железа. «Энпит белковый» содержит
47,2% белка, «Энпит жировой»— 39% жира.
Особенностью «Энпита противоанемическо-
го» является' высокое содержание железа
(146 мг/100 г продукта). Низколактозная мо-
лочная смесь «Малютка» и низколактозное
молоко практически лишены лактозы (они
содержат всего 0,4—0,6 мг лактозы на 100 г
продукта).
Молочные смеси для диетического пита-
ния детей можно применять в качестве
основного вида питания (напр., низколактоз-
ную смесь «Малютка» и низколактозное мо-
локо — для питания детей, страдающих не-
переносимостью лактозы) или использовать
для коррекции питания при ряде заболева-
ний (напр., «Энпит противоанемический» —
при анемии, «Энпит белковый» — при недо-
статочной массе тела, гипотрофии у боль-
ных, перенесших операции, «Энпит обезжи-
ренный» — при кишечных заболеваниях, из-
быточной массе тела и др.).
СМЕШАННЫЕ ОПУХОЛИ — доброкачест-
венные новообразования неоднородного
строения, состоящие из эпителиальных и
мезенхимоподобных элементов. Встречают-
ся гл. обр. в околоушных и малых слюн-
ных, редко в слезных, потовых железах и
слизистых железах дыхательных путей. Сме-
шанная опухоль околоушной железы чаще
локализуется в зачелюстной области, реже
впереди козелка ушной раковины; малых
слюнных желез — на твердом небе или в
толще щеки. Появляется небольшое безбо-
лезненное плотное образование с четкими
контурами, не спаянное с кожей или слизи-
стой оболочкой. Рост медленный. Лечение
хирургическое. Прогноз благоприятный. В
редких случаях возможнамалигнизация.
СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА (somnifera) —
лекарственные средства, вызывающие со-
стояние, близкое к естественному (физиоло-
гическому) сну. Их применяют с целью
облегчения засыпания и обеспечения доста-
точной продолжительности сна. По хим.
строению среди С. с. различают произво-
дные барбитуровой кислоты (барбитура-
ты) — фенобарбитал и др.; производные
бензодиазепина — нитразепам и др.; препа-
раты алифатического ряда — бромизовал,
хлоралгидрат.
В ряде случаев в качестве С. с. исполь-
зуют препараты из других групп лекарс-
твенных средств, к-рые наряду с основны-
ми свойствами обладают снотворным дей-
ствием, напр. некоторые антигистаминные
средства — димедрол, дипразин и др.
Иногда нормализации сна способствуют
препараты, не обладающие снотворными
свойствами. Так, ненаркотические анальге-
тики (см. Анальгетические средства) могут
устранять нарушения сна, связанные с су-
ставными и мышечными болями, путем
ослабления этих болей. Аналогичным обра-
зом спазмолитические средства способ-
ствуют нормализации сна при его расстрой-
ствах, связанных с болями спастического
характера. Трициклические антидепрессанты
эффективны при бессоннице, обусловлен-
ной депрессией.
По фазовой структуре сон, возникающий
под влиянием большинства С. с., суще-
ственно отличается от естественного сна.
Наиболее выраженные изменения структуры
сна и прежде всего продолжительности
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных снотворных средств
Названия препаратов и их основные синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Бромизовал, Bromisovalum; син. брому- рал Нитразепам, Nytrasepamum; син.: мога- дон, неозепам, радедорм, эуноктин Фенобарбитал, Phenobarbitalum; син. лю- минал Хлоралгидрат, Chloral! hydras	Внутрь взрослым как успокаивающее сред- ство по 0,3—0,6 г 1—2 раза в день, как сно- творное - по 0,6-0,75 г на прием за 30 мин до сна; детям по 0,03—0,25 г на прием в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 1 г, суточная 2 г Внутрь взрослым за 30 мин до сна по 0,005—0,01 г; детям в возрасте до 1 года 0,00125-0,0025 г; 1-5 лет 0,0025-0,005 г; 6- 14 лет 0,005 г. Лицам пожилого возраста по 0,0025-0,005 г. В качестве противоэпилепти- ческого средства препарат назначают взро- слым по 0,005-0,01 г 2—3 раза в день. Мак- симальная разовая доза для взрослых в ка- честве снотворного 0,02 г, в качестве противоэпилептического средства 0,03 г (при необходимости эта доза может быть увеличена) Внутрь взрослым в качестве успокаивающе- го средства по 0,01—0,05 г 2—3 раза в день; как снотворное по 0,1—0,2 г за 30 мин — 1 час до сна, детям в зависимости от воз- раста по 0,005—0,075 г на прием. В качестве противоэпилептического средства препарат назначают взрослым, начиная с 0,05 г на прием 2 раза в день и постепенно повы- шая дозу до прекращения припадков, но не более 0,6 г в сутки. Детям препарат на- значают в дозах, уменьшенных в соответ- ствии с возрастом. Высшие дозы для взро- слых внутрь: разовая 0,2 г, суточная 0,5 г Внутрь или в клизме (с обволакивающими веществами) взрослым по 0,5—1; детям в зависимости от возраста по 0,05—0,75 г. Высшие дозы для взрослых внутрь и в клизме: разовая 2 г, суточная 6 г	Порошок; таблетки по 0,3 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренных банках оран- жевого стекла; таблетки в защищенном от света ме- сте Таблетки по 0,005 и 0,01 г. Хранение: сп. Б; в защи- щенном от света месте Порошок; таблетки по 0,005 г. (для детей); 0,05 и 0,1 г. Хранение: сп. Б Порошок. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света, в прохла- дном месте
фазы быстрого сна вызывают барбитураты.
Умеренные изменения этой фазы наблю-
даются при применении производных бен-
зодиазепина. При отмене С. с. возникает
так наз. феномен отдачи, при котором про-
должительность фазы быстрого сна в тече-
ние нек-рого времени Превышает обычную.
При этом отмечаются частые пробуждения
и яркие сновидения устрашающего харак-
тера.
Барбитураты различаются в основном по
нек-рым особенностям их фармакокинетики
(гл. обр. по скорости всасывания из кишеч-
ника и времени полувыведения из организ-
ма). В малых дозах они оказывают седати-
вное действие. В дозах, превышающих
снотворные, эти препараты вызывают состо-
яние наркоза. Однако в качестве средств
для наркоза они не применяются в осно-
вном в связи с недостаточной широтой нар-
котического действия. Продолжительность
снотворного эффекта большинства барбиту-
ратов 6-8 ч. При ежедневном приеме бар-
битуратов чувствительность организма к их
действию постепенно снижается — развива-
ются явления привыкания; при длительном
применении может развиваться лекарствен-
ная зависимость. Для барбитуратов харак-
терна относительно малая широта терапе-
втического действия: их токсические дозы
превышают средние терапевтические при-
близительно в 5—10 раз.
Фенобарбитал относительно медленно'
всасывается из жел.-киш. тракта. В связи с
этим его снотворный эффект развивается
приблизительно через 30 мин — 1 ч. Он
сравнительно медленно выводится из орга-
низма и при длительном применении мо-
жет накапливаться в организме, что сопро-
вождается выраженной сонливостью в дне-
вное время, понижением работоспособнос-
ти, атаксией. Помимо снотворного эффекта
фенобарбитал оказывает противоэпилепти-
ческое действие (см. Противоэпилептические
средства).
Большинство транквилизаторов бензо-
диазепинового ряда обладают выраженны-
ми в той или иной степени снотворными
свойствами, в связи с чем их можно исполь-
зовать в качестве С. с. Чаще других с этой
целью применяют нитразепам, т. к. у этого
препарата снотворная активность наиболее
высока. Бензодиазепины как С. с. обладают
рядом преимуществ по сравнению с барби-
туратами: они в меньшей степени влияют
на фазовую' структуру сна, обладают значи-
тельно большей широтой терапевтического
действия, мало изменяют активность микро-
сомальных ферментов печени и в связи с
этим реже взаимодействуют с другими ле-
карственными средствами. Кроме того, при-
выкание к бензодиазепинам развивается
медленнее, и они реже вызывают лекар-
ственную зависимость. При их применении
могут возникать побочные эффекты: нару-
шение координации движений, атаксия, па-
радоксальные эффекты, характеризующиеся
явлениями возбуждения.
Препарат алифатического ряда бромизо-
вал обладает невысокой снотворной акти-
вностью. При его метаболизме выделяются
ионы брома, в связи с чем длительное при-
менение бромизовала может сопровождать-
ся явлениями бромизма (см. Бромиды). Вы-
раженным снотворным действием обладает
хлоралгидрат, однако местнораздражающие
свойства этого препарата ограничивают его
применение.
Острое отравление С. с. — см. Отравле-
ния.
Основные снотворные средства приведе-
ны в таблице.
СОДОКУ (япон. sodocu; син. болезнь кры-
синого укуса) — инфекционная болезнь, ха-
рактеризующаяся приступами лихорадки,
сыпью, поражением лимфатических узлов.
21 КМЭ, т. 2
Сознание
322
Спорадические случаи заболевания отме-
чаются во многих странах мира; в нашей
стране - редко. Возбудитель - спирилла
(Spirillum minor; тонкая короткая спираль с
двумя-тремя витками размером 3—5 мкм) -
анаэроб, подвижна. В окружающей среде
неустойчива.
Источники возбудителей инфекции —
крысы, а также мыши, белки, хорьки и др.
Человек заражается при укусе больным жи-
вотным; заражение возможно также при по-
падании слюны такого животного на ранку
кожи или слизистых оболочек. Больной че-
ловек не опасен для окружающих. Чаще за-
болевания регистрируются в городах с низ-
кой сан. культурой населения и при нали-
чии большого числа грызунов.
Инкубационный период — от 2 до 30
(чаще 10—14, редко до 60) дней. Болезнь на-
чинается с озноба и повышения температу-
ры до 39—40*. Появляются разбитость, мы-
шечные и головные боли, на месте укуса —
болезненность, темно-красный инфильтрат с
некротическими изъязвлениями. Селезенка
увеличена. Возможен регионарный лимфа-
денит и лимфангиит. Приступы лихорадки
с ознобом повторяются от 2—3 до 20 раз, за-
вершаясь критическим падением температу-
ры и обильным потоотделением. Через 2—5
дней ремиссии наступает рецидив болезни.
Во время приступов лихорадки может отме-
чаться полиморфная сыпь. В крови —
лейкоцитоз, нейтрофилез, гипохромная ане-
мия, СОЭ увеличена. Осложнения: пораже-
ние почек, конъюнктивит, специфическая
бронхопневмония, психические расстройс-
тва, эндокардит, миокардит.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных эпидемиол. анамне-
за (контакт с грызунами) и результатов ла-
бораторных исследований.
Лечение проводят в стационаре, приме-
няют антибиотики широкого спектра дей-
ствия. Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика сводится к уничтожению
грызунов (см. Дератизация), строительству
непроницаемых для грызунов помещений,
соблюдению правил безопасности при кон-
такте с животными — возможными источни-
ками инфекции в вивариях, питомниках, на
охоте и др.
СОЗНАНИЕ, нарушение. Нарушение С.
может проявляться в различных формах.
Одна из этих форм — помрачение С. Это —
преходящее, продолжающееся минуты,
часы, дни, изредка недели нарушение пси-
хической деятельности. Определяется соче-
танием таких признаков, как отрешенность
от окружающего, вплоть до невозможности
воспринимать реальный мир; частичная или
полная дезориентировка во времени, месте
и окружающих лицах; та или иная степень
бессвязности мышления, а также слабость
или полная невозможность правильных суж-
дений; полное или частичное забывание пе-
риода помраченного сознания. Для диагноза
помраченного С. необходимо наличие всех
перечисленных признаков. Выделяют пять
основных синдромов помраченного С. —
оглушение, делирий, онейроид, аменцию,
сумеречное помрачение сознания.
Оглушение проявляется обеднением
психики. Больные малоподвижны, молчали-
вы, безучастны, находятся в дремотном "со-
стоянии. Они с трудом понимают даже про-
стейшие вопросы, дают неточные и просто
неправильные ответы. Бред, галлюцинации,
аффективные и прочие расстройства отсутс-
твуют; сон без сновидений. При нарастании
расстройств оглушеи'те переходит в сопор,
при к-ром больные совершенно не реаги-
руют на словесные обращения, но могут
дать простую двигательную реакцию при
физических раздражениях, напр. при уколах.
Далее развивается кома. Легкие степени
оглушения называют обнубиляцией.
Делирий (делириозный синдром)
противоположен оглушению. Проявляется
обилием разнообразных психопатол. расс-
тройств, в первую очередь зрительных, не-
редко сценоподобными галлюцинациями и
многочисленными, в ряде случаев фантасти-
ческими иллюзиями, образными, наглядны-
ми воспоминаниями. Больной не является
пассивным зрителем. Он много двигается,
живо реагирует на возникающие перед ним
призрачные события: кого-то ловит, защи-
щается, пытается бежать. Выражение лица
беспрестанно меняется. Отмечается говорли-
вость, но высказывания отрывочны, непо-
следовательны, могут ограничиться лишь
выкриками. Настроение изменчиво. В корот-
кий период времени отмечаются то паниче-
ский страх, то тревожное любопытство, то
плаксивость, то эйфория. Как правило, мож-
но выявить отрывочные и несистематизиро-
ванные идеи преследования, а также нео-
бильные слуховые, тактильные и обонятель-
ные галлюцинации. Характерна правильная
ориентировка в собственной личности и
ложная ориентировка в месте, а стало быть,
и в окружающих лицах; больной, находясь
в больнице, считает, что он в милиции, на
работе, в гостях.
Для делирия характерно периодическое
появление светлых промежутков с проясне-
нием С. Обычно делирий усиливается в ве-
чернее и ночное время. Воспоминание о де-
лирии неполное, часто отрывочное. При
углублении типичного делириозного помра-
чения С., а иногда с самого начала болезни
возникает профессиональный делирий. В
этом случае преобладает двигательное воз-
буждение в форме каких-либо привычных
однообразно повторяющихся действий, в
ряде случаев профессиональных, напр. вос-
производящих движение портного, кассира,
продавца, в то время как зрительные галлю-
цинации и иллюзии либо резко уменьшают-
ся, либо исчезают совсем. Характерна глубо-
кая дезориентировка, редкость светлых про-
межутков, больные не контактны.
Делирий с бормотанием (мусситирую-
щий делирий) определяется некоординиро-
ванным, т. е. лишенным целостности закон-
ченных действий, двигательным возбужде-
нием. Нередко возбуждение носит характер
обирания: больной беспрерывно шарит ру-
ками, однообразно тянет одеяло и т. п.
Реакция на окружающее отсутствует. Боль-
ной либо тихо произносит отдельные части
слов, либо невнятно бормочет. Обе эти
формы делирия говорят о тяжести состоя-
ния. После их исчезновения воспоминаний
о бывшем психозе не остается.
Онейроид (онейроидный синдром) —
сновидное, фантастически-бредовое помра-
чение С. При этом расстройстве появляется
наплыв непроизвольно возникающих ярких
и фантастических представлений (грез),
к-рые то полностью овладевают больным, и
он не замечает окружающего, то причудли-
во сочетаются с воспринимаемыми им от-
дельными картинами окружающей обста-
новки. Постоянны кататонические расстрой-
ства то с заторможенностью, то (реже) с
возбуждением (см. Кататонический син-
дром). Больные обычно безмолвны, бездея-
тельны, почти неподвижны, с застывшим
выражением лица, и только взгляд, в к-ром
возникает попеременно восторг, отрешен-
ность, страх или обращенное внутрь себя
изумление, свидетельствует о том, что в их
сознании происходит что-то необычное.
Позже больные рассказывают, что в этом
состоянии обездвиженности они являлись
действующими лицами различных фанта-
стических событий: совершали опасные,
полные приключений путешествия на дру-
гие континенты или планеты, являлись сви-
детелями атомной войны, гибели мира и т.
д. В одних случаях эти рассказы отрывочны,
в других — представляют последовательное
повествование. Нередко после делирия или
онейроида у больных остается твердая
убежденность в том, что все, что с ними
происходило в период расстроенного С.,
было в действительности (резидуальный
бред). Чаще резидуальный бред исчезает
спустя дни, недели, месяц; реже, напр. при
эпилепсии, может сохраняться на длитель-
ные периоды.
А м е н ц и я (аментивный синдром) —
однообразное и бессвязное речедвигателъ-
ное возбуждение. Речь состоит из набора
отдельных, не связанных по смыслу слов.
Больные произносят их то тихо, то громко,
то нараспев. Двигательное возбуждение
проявляется беспорядочным метанием с по-
дергиваниями, вздрагиваниями или искри-
влениями тела. Возбуждение сопровождает-
ся то невеселым смехом, то всхлипывания-
ми. Больные легко истощаются и на время
замолкают. При этом исчезает и двигатель-
ное возбуждение. Аменция может сопро-
вождаться отрывочным бредом и галлюци-
нациями. Воспоминаний о периоде аменции
не сохраняется.
Сумеречное помрачение со-
знания развивается внезапно, обычно со-
храняется недолго (минуты, часы, реже дни)
и столь же внезапно исчезает, после чего
очень часто наступает глубокий сон. Оно
может выражаться только в полной дезо-
риентировке в окружающем с сохранностью
или незначительным нарушением привыч-
ных, автоматизированных действий, в связи
с чем больные могут не привлекать к себе
внимания (так наз. простая форма). Если в
этом состоянии больной совершает не-
произвольное блуждание (иногда продолжи-
тельное, несколько раз меняя транспорт),
говорят об амбулаторном автоматизме.
В других случаях сумеречное помрачение
С. сопровождается речедвигательным воз-
буждением, страхом, тоской, в ряде случаев
исступленной яростью, бредом и различны-
ми галлюцинациями устрашающего содер-
жания (см. Бредовые синдромы, Галлюцина-
ции). В этих случаях постоянны агресси-
вные, зачастую чрезвычайно жесткие разру-
шительные действия, направленные как на
людей, так и на неодушевленные предме-
ты. Характерно полное забывание периода
помраченного сознания.
Просоночное сумеречное помрачение С.
обычно возникает, если больной внезапно
разбужен во время глубокого сна. Сопро-
вождается однообразными действиями, не-
редко страхом и как следствие последнего
разрушительными поступками. Длится ми-
нуты. Сменяется сном. Иногда сохраняется
смутное воспоминание, как от неотчетливо-
го сновидения.
Состояния помраченного С. в форме
оглушения, делирия, аменции возникают
чаще всего при. инфекционных и интоксика-
ционных психозах, в течение различных ор-
ганических заболеваний ц. н. с., напр. при
сосудистых психозах. Сумеречное помраче-
ние С. особенно характерно для эпилепсии
и травматических психозов; онейроид — для
шизофрении и реже эпилепсии.
Если заподозрено состояние помрачения
С., больного следует немедленно отправить
в психиатрическую больницу; его сопровож-
дают фельдшер и медсестра, к-рые не дол-
жны отходить от больного. Транспортиров-
ка больных с расстроенным С. типа дели-
323
Сон'
рия, онейроида или сумеречного помраче-
ния С. всегда затруднительна из-за частых у
них состояний возбуждения с агрессивными
действиями. В этих случаях необходимо,
чтобы больного сопровождало не меньше
трех человек. Больные с оглушением, амен-
цией и тяжелыми формами делирия нуж-
даются в тщательном наблюдении за их со-
матическим состоянием. При их транспорти-
ровке медработник должен иметь при себе
препараты (вводимые внутримышечно), сти-
мулирующие сердечно-сосудистую систему
и дыхание. Дальнейшее лечение зависит от
основного заболевания.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР — см. Тепловой удар.
СОЛЯРЙТ (solaritis; лат. Solaris солнечный +
-itis; син.: солярный синдром, солярный
плексит) — поражение чревного (солнечно-
го) сплетения. Чаще всего развивается при
инф. болезнях (малярия, грипп и др.), во-
спалительных процессах в органах брюшной
полости. Может возникать после травм
(ушибы живота) и при различных интокси-
кациях (глистная инвазия, отравление свин-
цом, злоупотребление алкоголем, курение).
Клинически проявляется болями, лока-
лизующимися в эпигастральной (подложеч-
ной) области, нередко иррадиирующими по
всему животу, а иногда и в грудную по-
лость. При пальпации обнаруживают боле-
вые точки по средней линии живота на гра-
нице верхней и средней трети расстояния
между мечевидным отростком и пупком, а
также на границе средней и нижней трети.
Наряду с болями наблюдаются нарушения
двигательной и секреторной функции же-
лудка и кишечника, дискинезия желчных
путей, спазмы мускулатуры матки и моче-
вых путей. Обычно заболевание имеет хро-
ническое течение с обострениями и ремис-
сиями. Характерны солярные кризы, при
к-рых обостряются все симптомы, в т. ч. ва-
зомоторные нарушения, проявляющиеся по-
вышением АД, покраснением кожи. С. не-
редко сопровождается выраженными невро-
тическими реакциями (повышенная раздра-
жительность, утомляемость больных и др.).
Диагноз можно установить только после
всестороннего обследования больного и ис-
ключения заболеваний различных органов
брюшной полости и малого таза.
Лечение проводит врач. Стараются ус-
транить причину, вызвавшую С. Если ис-
ключено острое воспалительное поражение
органов брюшной полости, местно' приме-
няют теплые грелки, грязевые аппликации
(t® не выше 38®) на область чревного спле-
тения и позвоночника (на уровне V—XII гру-
дных позвонков). Назначают спазмолитиче-
ские препараты, витамины группы В, иног-
да нефролептические средства. Показаны
теплые хвойные и радоновые ванны, а так-
же успокаивающие и обезболивающие сред-
ства. В большинстве случаев проводят по-
вторные курсы лечения.
СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН (греч. soma,
somatos тело + tropos направление; син.:
гормон роста, соматотропин; СТГ) — белко-
вый гормон, синтезируемый в передней
доле гипофиза; главной функцией этого
гормона является стимуляция роста и уве-
личения размеров тела путем активизации
анаболических процессов азотистого обме-
на. С. г. повышает также интенсивность
углеводного, жирового и минерального об-
менов.
При недостаточной секреции СТГ с рож-
дения или с детского возраста нарушается
рост, у взрослых нелеченых больных он со-
ставляет 120—130 см. Этому соответствуют и
малые размеры внутренних органов (спланх-
номикрия). У больных отмечают также мно-
гообразные гормональные и обменные на-
рушения. Возникает гипофизарный нанизм
(карликовость). При избыточной секреции
СТГ, развивающейся чаще всего при нали-
чии гормонпродуцирующей опухоли гипо-
физа, синтезирующей СТГ, в зависимости
от степени зрелости (дифференцировки)
скелета возможно развитие двух клин, син-
дромов: у детей и подростков с незавершен-
ным окостенением скелета резко увеличи-
вается рост костей в длину с развитием ги-
гантизма; у взрослых с уже завершившимся
окостенением эпифизарных хрящевых зон
роста под действием избытка СТГ разви-
вается акромегалия.
СОМНАМБУЛЙЗМ (somnambulismus; лат.
somnus сон + ambulare ходить, бродить;
син.: снохождение, лунатизм) — расстрой-
ство, при к-ром больные, находясь в состоя-
нии глубокого сна, совершают привычные
движения и действия. Они встают ночью,
ходят по квартире, передвигают мебель, за-
крывают и открывают двери, выходят из
дома. Иногда больные очень проворно пе-
редвигаются в местах, опасных для жизни,
напр. взбираются на высокие пожарные
лестницы, ходят по крышам. После не-
скольких минут, реже часов снохождения
больные укладываются в постель или где-
нибудь на полу и засыпают, и проснувшись,
не помнят о случившемся.
Сомнамбулизм обычно встречается в
детском и подростковом возрасте после
психических травм, при соматических забо-
леваниях; как правило, сочетается с ночны-
ми страхами и ночным недержанием мочи.
Нередко состояния ночного блуждания, вне-
шне похожие на С., встречаются у детей и
подростков, больных эпилепсией. В этих
случаях во время сна возникают состояния
сумеречного помрачения сознания в форме
амбулаторного автоматизма (см. Сознание).
В отличие от С., при к-ром больного можно
разбудить голосом, при сумеречном помра-
чении сознания, возникающем во время сна,
разбудить больного невозможно.
При С. больного следует направить к
психиатру. Если больной обнаружен во вре-
мя своих блужданий, его нужно осторожно
остановить, разбудить и, уложив в постель,
дождаться наступления сна. Прогноз благо-
приятный; в ряде случаев расстройство про-
ходит самостоятельно.
СОН (somnus) — физиологическое состоя-
ние, при к-ром создаются наилучшие усло-
вия для восстановления работоспособности
организма, и прежде всего ц. н. с. Является
жизненной необходимостью: треть жизни
человека проходит в состоянии периодиче-
ски наступающего ежесуточного С.
Во время С. отмечаются изменения мы-
шечного тонуса (большинство мышц спя-
щего человека расслаблено), резкое ослабле-
ние зрения, слуха, вкуса, обоняния, кожной
чувствительности. Безусловные и условные
рефлексы заторможены. Уменьшается посту-
пление к тканям крови, что сопровождается
снижением интенсивности обмена веществ
на 8—10% и понижением температуры тела.
Согласно современным представлениям,
С. — это не только отдых, но и деятель-
ность, направленная на переработку различ-
ной информации, накопленной за день. О
том, что работа мозга во время С. не пре-
кращается, можно судить по сохраняющейся
в эти часы его биоэлектрической активно-
сти. Биопотенциалы отражают биохимиче-
ские процессы, происходящие в его клетках,
и св’идетельствуют об активной деятельно-
сти мозга.
Погружение в С. сопровождается появле-
нием на ЭЭГ редких волн большой ампли-
туды. Уменьшение частоты колебаний био-
потенциалов происходит на прртяжении
1—1 xh ч, после чего она вновь увеличивает-
ся и на ЭЭГ появляются низкоамплитудные
частые волны, характерные для бодрствова-
ния. За время ночного С. отмечается не-
сколько (4—5) подъемов и спадов частоты
колебаний биопотенциалов. С помощью
ЭЭГ выявлены два вида С.: медленный (ор-
тодоксальный), без сновидений, и быстрый
(парадоксальный), со сновидениями. Ха-
рактерные особенности медленного С. —
уменьшение частоты дыхания и ритма сер-
дечных сокращений, замедление движений
глаз. Быстрый С. является более глубоким
по сравнению с медленным (спящего тру-
днее разбудить, мышцы предельно рассла-
блены), но в то же время и как бы более
поверхностным, если судить по изменениям
ЭЭГ, дыхания, пульса, быстрым движениям
глаз при опущенных веках. Именно поэтому
быстрый С. называют парадоксальным.
Медленный С. обычно занимает 75—80% об-
щей продолжительности ночного С., бы-
стрый — 20—25%. Их чередование характерно
для здоровых людей, при этом человек чув-
ствует себя выспавшимся и бодрым. Откло-
нения в продолжительности быстрого и
медленного С., частые пробуждения в пе-
риоды быстрого С. влияют на состояние
психики, внимание, эмоциональное состоя-
ние.
В процессе индивидуального развития
организма характер сна закономерно меняет-
ся. Так, у новорожденного суточная продол-
жительность сна составляет 16—20 ч, перио-
ды сна и бодрствования чередуются арит-
мично. С возрастом потребность в сне
постепенно снижается, структура сна, харак-
терная для взрослого человека, формируется
в основном в пубертатном периоде. В пожи-
лом и старческом возрасте наблюдаются
дальнейшее укорочение длительности ноч-
ного сна, уменьшение доли быстрого сна.
К основным расстройствам С. можно от-
нести повышенную сонливость (гиперсом-
нию) и бессонницу (инсомнию). Гиперсом-
ния чаще всего возникает у людей, перенес-
ших тяжелые инф. заболевания (сыпной
тиф, менингит, грипп), при анемии, пораже-
ниях нервной системы (напр., при энцефа-
лите). К гиперсомниям относится также
нарколепсия. Бессонница встречается чаще.
Она может сопутствовать различным забо-
леваниям, к числу к-рых относятся невро-
зы, психозы, органические заболевания го-
ловного мозга (особенно атеросклероз моз-
говых сосудов), болезни внутренних орга-
нов и эндокринных желез. Бессонница мо-
жет быть трех видов: затрудненное засыпа-
ние; поверхностный, беспокойный С. с ча-
стыми пробуждениями и раннее оконча-
тельное пробуждение. Люди, страдающие
бессонницей, обычно жалуются на резкое
недосыпание, но объективные исследова-
ния показали, что длительность С. у них
равна 5—5 xh ч (нормальный С. длится не
менее 6 xh ч). Все дело в нарушении каче-
ства С. Полная, или тотальная, бессонница,
при к-рой преобладает бодрствование,
лишь изредка прерывающееся дремотой,
встречается чрезвычайно редко.
Лечение нарушений С. зависит от их
этиологии, включает патогенетические и
симптоматические подходы. Наиболее
оправдано комплексное лечение. Учитывая
роль невротических расстройств С., особое
значение придают различным формам пси-
хотерапии, а также режиму дня, закалива-
нию, использованию транквилизаторов и ан-
тидепрессантов. Следует с осторожностью
относиться к применению снотворных
средств вследствие их нередко неблаго-
приятного воздействия на структуру С., а
также возможности привыкания. В случаях
21*
Сопор
легкого нарушения С. можно назначать пре-
параты валерианы, пустырника, валокордин,
к-рые принимают перед сном. Благоприят-
ный эффект оказывает рефлексотерапия,
аутотренинг.
СбПОР (лат. sopor беспамятство, непробу-
дный сон) — см. Сознание.
СОСАНИЕ — физиологический акт приема
молока или другой жидкой пищи грудным
ребенком, в основе к-рого лежит сложный
врожденный пищевой рефлекс. Акт С. как
безусловный рефлекс протекает только в
первые часы после рождения, затем проис-
ходит усложнение нервной регуляции с
образованием условных связей. С возрастом
и развитием ц. н. с. функция С. постепен-
но угасает, особенно заметно на 2-м году
жизни.
В охватывании и сжатии новорожден-
ным соска молочной железы участвуют
губы, поперечные складки на их внутренней
поверхности, плотный валик (дупликатура
слизистой оболочки), расположенный вдоль
альвеолярных отростков, жировые комочки
(комочки Биша) щек. При сжатии соска или
околососкового кружка происходит рассла-
бление сфинктеров молочных протоков, уд-
линение и уплощение соска. Последующие
движения языка и нижней челюсти ново-
рожденного создают отрицательное давле-
ние в ротовой полости, молоко из молоч-
ной железы поступает в рот ребенка и по-
сле нескольких сосательных движений
проглатывается.
Сразу после рождения ребенок произво-
дит спонтанные движения губами, нижней
челюстью и языком, к-рые отражают воз-
буждение нервной системы, связанное с
только 'что происшедшим актом рождения.
Спустя сутки ребенок ищет грудь: пово-
рачивает голову, затем вытягивает губы
и язык и делает сосательные движения.
К 3-4-му дню жизни С. становится четким
и ритмичным. Во время С. изменяется ды-
хание ребенка; начало С. приводит к за-
держке дыхания, затем грудное дыхание
упорядочивается по ритму и увеличивается
по амплитуде соответственно ритму соса-
тельных движений; диафрагмальное дыха-
ние выключается и после прекращения С.
оказывается заторможенным длительное
время, что обеспечивает наилучшие условия
для прохождения пищи.
Активное С. является показателем здо-
ровья ребенка, т. к. даже при сравнительно
нетяжелых заболеваниях ребенок сосет
вяло. Серьезные заболевания новорожден-
ного (внутричерепная родовая травма, пнев-
мония, сепсис и др.) сопровождаются отка-
зом от груди. С. нарушается также при по-
роках развития и заболеваниях полости рта
и носа ребенка, неправильной форме сосков
молочной железы у матери. При невозмож-
ности устранения причин, препятствующих
С., ребенка кормят сцеженным грудным мо-
локом или молочными смесями с ложечки,
из пипетки или через зонд.
См. также Вскармливание.
СбСКА применяется для вскармливания де-
тей грудного возраста. Представляет собой
колпачок из эластического материала (пла-
стика, резины и др.), надевающийся на гор-
лышко бутылочки с молоком или молочной
смесью. Выпускают удлиненные, конусоо-
бразные С. и приближающиеся по форме к
соску молочной железы. Перед использова-
нием С. промывают водой и кипятят 15
мин. Отверстие в С. должно быть таким,
чтобы из перевернутой бутылочки жидкость
вытекала частыми каплями, но не более 60
капель в минуту. При кормлении необходи-
мо следить, чтобы содержимое бутылочки
заполняло С. и горлышко бутылочки во из-
бежание попадания воздуха в желудок и по-
следующего срыгивания. После кормления
С. тщательно промывают теплой водой, ки-
пятят и хранят в закрытом сосуде. Кроме
С., предназначенных для вскармливания де-
тей, выпускают также соски-пустышки — без
отверстия, прикрепленные к пластмассовому
диску с кольцом. Длительное сосание соски-
пустышки может приводить к раздражению
слизистой оболочки полости рта, нарушать
формирование прикуса, способствовать вы-
работке привычки, от к-рой трудно отучить
ребенка. В связи с этим применять ее неже-
лательно.
СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ -
комплексная социально-гигиеническая харак-
теристика состояния жизнедеятельности на-
селения.
Проводится изучение С. з. н. как всей
страны, края, республики, области, района,
города, так и его отдельных групп (поло-
вых, возрастных, социальных, профессио-
нальных и др.). С. з. н. традиционно оцени-
вается с помощью нескольких групп класси-
ческих показателей: рождаемости, включая
мертворожденность; смертности — общей,
младенческой, перинатальной, повозраст-
ной, от отдельных причин; ожидаемой про-
должительности жизни при рождении; забо-
леваемости — общей, инфекционной, неин-
фекционной, профессиональной, хроничес-
кими неспецифическими заболеваниями в
разрезе отдельных классов, видов и групп
болезней в различных возрастных и профес-
сиональных группах населения; с временной
утратой трудоспособности; инвалидности;
физического развития населения.
Демографические данные, характеризую-
щие С. з. н., регистрируются органами госу-
дарственной статистики (ЗАГС); их углу-
бленная разработка, а также исследование
их зависимости от социально-экономических
факторов производятся специальными науч-
ными методами (см. Демографические пока-
затели).
См. также Здоровье.
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - па-
тологическое состояние, характеризующееся
низким артериальным давлением и сниже-
нием кровотока в тканях вследствие гипото-
нии вен или (и) артериол либо в результате
значительного уменьшения объема крови в
сосудистом русле.
Наиболее частыми причинами С. н.
являются нарушения нервной и гумораль-
ной регуляции сосудистого тонуса при
шоке, инфекциях, отравлениях, болезнях ц.
н. с., снижении функции надпочечников, по-
тере организмом натрия, передозировке со-
судорасширяющих препаратов; органические
изменения сосудистых стенок (напр., при
распространенном варикозном расширении
вен); значительное уменьшение объема кро-
ви в сосудах в результате кровопотери или
уменьшения объема плазмы (напр., при об-
ширных ожогах, обезвоживании организма).
Артериальная гипотензия при системной
гипотонии вен обусловлена уменьшением
сердечного выброса из-за снижения венозно-
го возврата крови к сердцу преимуществен-
но при вертикальном положении тела (см.
Гипотензия артериальная, Ортостатические
пробы). При этом тонус артериол во всех
областях, кроме мозга и сердца, рефлектор-
но повышается (так наз. централизация кро-
вообращения), возрастает общее перифери-
ческое сопротивление кровотоку, однако
этого недостаточно для поддержания нор-
мального АД. В результате падают в осно-
вном систолическое и пульсовое АД, т. е.
разница между систолическим и диастоли-
ческим давлением уменьшается (см. Кровя-
ное давление). При системной гипотонии ар-
324
териол падает периферическое сопротивле-
ние кровотоку, поэтому существенно снижа-
ется как систолическое, так и диастоличе-
ское АД.
Сосудистая недостаточность может быть
острой и хронической. Острая С. н. лежит в
основе коллапса, обморока и составляет
важнейшее звено в патогенезе шока. Хрони-
ческая С. н. характерна для надпочечнико-
вой недостаточности, в т. ч. туберкулезной
этиологии, наблюдается при различных
истощающих заболеваниях, хрон. интокси-
кациях, при варикозной болезни вен ниж-
них конечностей; она нередко сопутствует
заболеваниям пищеварительной системы,
особенно сопровождающимся диареей и
вторичными гиповитаминозами (хрон. пан-
креатит, хрон. энтероколит и др.). Патогенез
хронической С. н. часто связан с гипото-
нией вен.
Клинически С. н. проявляется общей
слабостью, быстрой утомляемостью, голово-
кружениями, склонностью к обморочным
состояниям (особенно при переходе из го-
ризонтального положения в вертикальное),
ощущением сердцебиения, иногда одышкой
при физической нагрузке. Нередко наблю-
даются раздражительность, плаксивость, по-
вышенная эмоциональная лабильность. Ча-
сто отмечаются исхудание, бледность кожи;
на коже лица и тела может каплями высту-
пать холодный пот; руки и стопы обычно
холодные, ладони влажные. Пульс на пери-
ферических артериях слабого наполнения,
часто определяется тахикардия, но возмож-
на и брадикардия (при надпочечниковой не-
достаточности, болезнях симпатической нер-
вной системы). АД в течение суток непо-
стоянное, колеблется от 70/50 до 100/80 мм
рт. ст. Снижается диурез.
Лечение острой сосудистой недостаточ-
ности — см. Коллапс, Обморок, Шок. При
хронической С. н. оно направлено прежде
всего на устранение причин ее развития:
проводят дезинтоксикационную терапию,
коррекцию нейрогуморальных нарушений и
водно-солевого баланса и т. д. Во всех слу-
чаях целесообразны общеукрепляющее ле-
чение, соблюдение оптимального режима
труда и отдыха, полноценное, богатое бел-
ками и витаминами питание. Применяют
средства, повышающие тонус сосудов, в т.
ч. кофеин, кордиамин, препараты камфоры,
экстракт элеутерококка, настойки китайского
лимонника и женьшеня, пантокрин.
СОСУДИСТЫЕ КРЙЗЫ (син. ангиодистони-
ческие кризы) — острые, преходящие нару-
шения системного кровообращения или ме-
стного кровоснабжения тканей, обусловлен-
ные расстройствами сосудистого тонуса.
Ангиодистонии, формирующие С. к., харак-
теризуются в основном либо повышением
тонуса, т. е. гипертонией артерий разного
калибра, достигающей иногда степени ан-
гиоспазма, либо патол. снижением тонуса,
т. е. гипотонией артерий и (или) вен (ангио-
гипотонический криз).
Причиной С. к. являются нарушения
нервной и гуморальной регуляций сосуди-
стого тонуса. Они наблюдаются при патоло-
гии ц. н. с., периферических сосудов; нару-
шениях функции надпочечников, щитови-
дной и других эндокринных желез; при
гипертонической болезни; заболеваниях, со-
провождающихся избыточным выбросом в
сосудистое русло различных вазоактивных
субстанций — адреналина (напр., при хро-
маффиноме), альдостерона (при альдостеро-
ме), серотонина (при карциноиде), гистами-
на (напр., при аллергических реакциях), бра-
дикинина и др. Возникновению С. к.
способствуют патол. изменения сосудистых
стенок и их рецепторного аппарата (напр., в
325
Сосудосуживающие средства
результате обморожения, при атеросклерозе,
васкулитах различной этиологии), а также
нарушения гемодинамики (напр., при коарк-
тации аорты).
По распространенности гемодинамиче-
ских нарушений С. к. подразделяют на ре-
гионарные и системные. Регионарные С. к.
проявляются нарушением кровоснабжения
органа или тканей в какой-либо определен-
ной области тела. При этом гипертония ар-
терий характеризуется снижением или поч-
ти полным прекращением (при ангиоспаз-
ме) притока крови и ишемией тканей в
данной области; гипотония артерий выра-
жается избыточным притоком крови, гипо-
тония вен - местным нарушением оттока с
застоем крови в венах и капиллярах, перика-
пиллярным отеком ткани. Регионарные С.
к. являются основной формой проявления
нек-рых заболеваний. Таковы, напр., присту-
пы гемикрании при мигрени и различных
видах так наз. вазомоторной головной боли,
приступы ишемии пальцев при Рейно болез-
ни, церебральные С. к. при гипертонической
болезни (см. Криз гипертонический).
Системные С. к. характеризуются изме-
нениями общего периферического сопроти-
вления кровотоку или общей емкости пери-
ферических вен. Они проявляются резким
повышением или падением АД и признака-
ми вторичной несостоятельности сердечной
деятельности. Системные ангиогипотониче-
ские кризы, сопровождающиеся, как прави-
ло, снижением сердечного выброса, проя-
вляются прежде всего падением АД и рас-
сматриваются как патогенетические вариан-
ты сосудистого коллапса. Кризы, протекаю-
щие с острым патол. приростом АД, назы-
вают гипертензивными. Патофизиол. осно-
вой гипертензии чаще всего является систе-
мная гипертония артериол; гемодинамиче-
ские нарушения на фоне гипертензии могут
быть как общими, так и регионарными (не-
редко они сочетаются).
Гипертензивные кризы наблюдаются при
гипертонической болезни. Они возможны
при любой из симптоматических форм ги-
пертензии артериальной, особенно при забо-
леваниях, течение к-рых характеризуется пе-
риодической патол. гиперреактивностью
симпатической нервной системы или (и) по-
вышенным выбросом в кровь адреналина. В
таких случаях сосудистые расстройства со-
ставляют лишь часть многообразных проя-
влений острой вегетативной дисфункции
(вегетативного криза), обусловленной пере-
возбуждением адренорецепторов различных
органов — так наз. симпатоадреналовый и
адреналовый кризы (адренергические кри-
зы), они наблюдаются, напр., при хромаф-
финоме.
СОСУДИСТЫЕ ШУМЫ выслушиваются над
сосудами при появлении в них завихрений
(турбулентности) потока движущейся кро-
ви. Предпосылками для их возникновения
являются резкое сужение артерии, ее ане-
вризма, сброс крови из крупной артерии в
крупную вену, значительное ускорение кро-
вотока (напр., при анемии, тиреотоксикозе).
Как правило, С. ш. выслушиваются над
артериями и артериовенозными фистулами,
весьма редко — над венами. Для выявления
С. ш. над крупными артериями их выслу-
шивают в местах, соответствующих прове-
дению С. ш. от определенных артериаль-
ных отрезков: восходящий отдел аорты —
во втором межреберье справа от грудины;
нисходящий отдел аорты — в межлопаточ-
ном пространстве слева от позвоночника на
уровне V—X грудных позвонков; подклю-
чичные артерии — в подключичных ямках,
сонные артерии — по внутреннему краю
грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на
уровне верхнего края щитовидного хряща;
брюшная аорта — несколько влево от сре-
динной линии живота, от уровня мечеви-
дного отростка грудины до линии, соеди-
няющей выступы тазовых костей; почечные
артерии — справа и слева от прямых мышц
живота, на уровне середины расстояния
между мечевидным отростком и пупком;
подвздошные артерии — на линиях, соеди-
няющих пупок с серединами пупартовых
связок; бедренные артерии - над пупарто-
выми связками. При диффузном токсиче-
ском зобе С. ш., связанные с резким ускоре-
нием кровотока, нередко выслушиваются
над самой щитовидной железой, к-рая в
этих случаях обильно снабжена артериями.
Выслушивая артерии, нельзя сильно нажи-
мать на головку фонендоскопа, т. к. это
приводит к сдавлению артерии и появле-
нию искусственных компрессионных шумов.
Среди венозных шумов описывают так наз.
шум волчка над луковицами яремных вен
при малокровии: в этом шуме преобладают
низкие звуковые частоты; он носит постоян-
ный характер (продолжается в течение всего
сердечного цикла и несколько усиливается
во время диастолы).
Выявление шума над артерией у боль-
ных, не страдающих анемией и тиреотокси-
козом, заставляет предполагать аневризму
либо стеноз артерии вследствие атероскле-
роза, воспалительного поражения, сдавления
(опухолью, спайками, инородным телом),
либо наличие артериовенозной фистулы.
Сопоставление определенного С. ш. с дру-
гими симптомами позволяет диагностиро-
вать заболевание или распознать природу
патол. состояния. Так, шум над почечной
артерией у больного с повышенным АД по-
зволяет предположить связь артериальной
гипертензии со стенозом почечной артерии;
шум над брюшной аортой (напр., дующий)
в сочетании с обнаруженным пальпаторно в
той же области пульсирующим образова-
нием свидетельствует об аневризме брю-
шной аорты. Для уточнения характера сосу-
дистого поражения во многих случаях необ-
ходима ангиография.
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА -
лекарственные средства, вызывающие пони-
жение тонуса сосудистой стенки и расшире-
ние кровеносных сосудов. По принципу
действия различают нейротропные и мио-
тропные С. с., блокаторы кальциевых кана-
лов и препараты, влияющие на гумораль-
ную регуляцию сосудистого тонуса (напри-
мер, каптоприл, син. капотен). В зависимос-
ти от особенностей действия С. с. приме-
няют при артериальной гипертензии, забо-
леваниях периферических сосудов, наруше-
ниях венечного и мозгового кровообраще-
ния, острой и хрон. сердечной недостаточ-
ности.
Нейротропные С. с. угнетают адренерги-
ческую (симпатическую) иннервацию сосу-
дов. К их числу относятся а-адреноблокато-
ры, аД-адреноблокаторы (см. Адреноблоки-
рующие средства), симпатолитические сред-
ства и ганглиоблокирующие средства, к-рые
действуют на различные звенья симпатиче-
ской иннервации. Так, а-адреноблокаторы
(тропафен, фентоламин, празозин) и а/3-
адреноблокатор лабеталол вызывают бы-
строе расширение сосудов и понижение АД,
предупреждают гуморальные адренергиче-
ские влияния на сосуды. К нейротропным
С. с. относятся также препараты (клофелин,
метиддофа), понижающие тонус вазомотор-
ных центров (см. Гипотензивные средства);
препараты, возбуждающие нек-рые типы ре-
цепторов гладких мышц сосудов, напр. 02-
адреномиметики баметан и изоксуприн, сти-
мулирующие /?2-адренорецепторы сосудов, и
дофамин, к-рый стимулирует дофаминовые
рецепторы и расширяет преимущественно
брыжеечные, мозговые, почечные сосуды и
венечные артерии сердца. Одновременно
дофамин усиливает сердечные сокращения
и несколько повышает систолическое АД.
Благодаря сочетанию этих свойств дофамин
применяют при кардиогенном шоке, однако
в больших дозах он оказывает адреномиме-
тическое действие и может вызвать сужение
сосудов.
Миотропные С. с. влияют непосредст-
венно на гладкую мускулатуру сосудистой
стенки, вызывая ее расслабление и расшире-
ние сосудов. В эту группу входят разные по
хим. строению соединения: производные
изохинолина (но-шпа и папаверин); произ-
водные пуринов и пиримидинов (эуфиллин,
темисал, ксантинола никотинат); нитраты и
нитриты (нитроглицерин, эринит, амилни-
трит, натрия нитрит и др.); производное
имидазола дибазол. К миотропным С. с. от-
носят также апрессин, диазоксид, натрия ни-
тропруссид. Большинство миотропных С. с.
в зависимости от преимущественного влия-
ния на те или иные сосуды разделяют на
артериолярные (напр., апрессин и диазок-
сид) и артериолярно-венозные (натрия ни-
тропруссид и нитраты) вазодилататоры. В
группу С. с. миотропного действия вклю-
чают также препараты, к-рые оказывают из-
бирательное влияние на коронарное или
мозговое кровообращение. Так, миотропные
коронарооасширяющие средства лидофла-
зин, кароокромен и дипиридамол (см. Ан-
тиангинальные средства) вызывают расши-
рение венечных сосудов, способствуют раз-
витию коллатерального кровообращения в
сердце, практически не влияя при этом на
тонус периферических сосудов и АД. К чи-
слу С. с., оказывающих относительно изби-
рательное влияние на сосуды головного
мозга, относят циннаризин, кавинтон и де-
винкан. Сосудорасширяющий эффект блока-
торов кальциевых каналов верапамила и фе-
нигадина обусловлен нарушением прони-
кновения ионов кальция в гладкую мускула-
туру сосудистой стенки. Помимо действия
на периферические сосуды (в большей сте-
пени выраженного у фенигидина) эти пре-
параты оказывают заметное влияние на ко-
ронарное кровообращение.
СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА - ле-
карственные средства, вызывающие сужение
сосудов и повышение артериального давле-
ния благодаря увеличению тонуса сосуди-
стой стенки. По принципу действия сосудо-
суживающие средства делят на нейротроп-
ные и миотропные.
К нейротропным С. с. относят препара-
ты центрального и периферического дей-
ствия, влияющие на иннервацию сосудов.
Нейротропные С. с. центрального действия
повышают сосудистый тонус за счет стиму-
лирующего влияния на сосудодвигательный
центр. Таким действием обладают гл. обр.
камфора, кордиамин и другие аналептиче-
ские средства, к-рые применяются в осно-
вном парентерально при коллапсе, шоке,
обморочном состоянии. Свойствами аналеп-
тика обладает также психостимулятор ко-
феин (см. Психостимулирующие средства).
Возбуждение сосудодвигательного центра
вызывают также общетонизирующие средс-
тва центрального действия (напр., панто-
крин, препараты элеутерококка, женьшеня,
заманихи, лимонника, аралии, левзеи и др.).
Их назначают внутрь при хрон. артериаль-
ной гипотензии, особенно на фоне астено-
невротических состояний, переутомления.
Нейротропные С. с. периферического
действия влияют на эфферентную иннерва-
цию сосудов, повышая сосудистый тонус за
Сотрясение головного мозга
326
счет усиления эффектов симпатической
(адренергической) нервной системы. Таким
действием обладают симпатомиметик эфе-
дрин (см. Симпатомиметические средства),
а^-адреномиметики адреналин и норадре-
налин, а-адреномиметики мезатон, нафти-
зин, галазолин (см. Адреномиметические
средства), к-рые вызывают сужение сосудов
путем прямого (адреномиметики) либо
опосредованного (симпатомиметики) воз-
буждения а-адренорецепторов сосудистой
стенки. В качестве С. с. эти препараты при-
меняют по различным показаниям. Так,
нафтизин, галазолин и эфедрин используют
местно для локального сужения сосудов при
острых ринитах, облегчения риноскопии,
при синуситах, для остановки носовых кро-
вотечений, а также при аллергических забо-
леваниях полости носа и горла. Эфедрин
назначают также для повышения АД при
оперативных вмешательствах (особенно при
спинномозговой анестезии), травмах, крово-
потере, инф. заболеваниях, а также при кол-
лапсе. В этих случаях эфедрин вводят па-
рентерально. При хрон. гипотензии его упо-
требляют обычно внутрь. Адреналин как С.
с. используется местно и парентерально. В
качестве местного С. с. его добавляют к
растворам местноанестезирующих средств
для удлинения их действия и уменьшения
кровотечения. Парентерально адреналин
применяют гл. обр. при анафилактическом
шоке. Норадреналин и мезатон используют
для сужения сосудов и повышения АД при
коллапсе и снижении АД, связанных с паде-
нием сосудистого тонуса, напр. вследствие
хирургических вмешательств, травм, отра-
влений, а также для стабилизации АД во
время оперативных вмешательств; вводят
внутривенно (капельно).
Миотропные С. с. действуют на гладкую
мускулатуру сосудистой стенки. К ним отно-
сится ангиотензинамид — синтетическое
производное ангиотензина П (эндогенное
вещество, повышающее тонус сосудов). Ан-
гиотензинамид подобно ангиотензину П
возбуждает специфические ангиотензиновые
рецепторы в гладкой мускулатуре стенок ар-
териол; оказывает сильный и быстрый пре-
ссорный эффект, обусловленный повыше-
нием периферического сопротивления со-
судов. Препарат быстро инактивируется
ферментами крови и поэтому действует не-
продолжительно (2—3 мин), в связи с чем
его обычно вводят капельно внутривенно,
регулируя продолжительность эффекта пу-
тем подбора соответствующей скорости вве-
дения.
Применяют ангиотензинамид при со-
стояниях, связанных с вазомоторным кол-
лапсом, напр. при комах, интоксикациях,
инф. болезнях, травматическом шоке, ин-
фаркте миокарда, эмболии легочных арте-
рий и т. д. При гиповолемическом шоке ан-
гиотензинамид не назначают.
СОТРЯСЁНИЕ ГОЛОВНбГО МбЗГА (сот-
motio cerebri) — см. Черепно-мозговая травма.
СОЭ — см. Оседание эритроцитов.
СПАЕЧНАЯ БОЛЁЗНЬ (morbus adhaesivus) —
патологическое состояние, связанное с обра-
зованием спаек в брюшной полости. Чаще
развивается после оперативных вмеша-
тельств по поводу острого аппендицита, ги-
некол. заболеваний, непроходимости кишеч-
ника, реже в связи с язвенной болезнью, хо-
лециститом и др. Спаечный процесс может
быть ограниченным (перигастрит, перидуо-
денит, периколит и т. д.) или распростра-
ненным (занимает всю брюшную полость
или несколько ее областей). Его причинами
являются воспалительные изменения брю-
шины (см. Перитонит), механические по-
вреждения брюшины, воздействие на нее
нек-рых веществ (йод, спирт, антибиотики,
тальк и др.), кровоизлияние в брюшную по-
лость, особенно при инфицировании излив-
шейся крови, инородные тела брюшной по-
лости (тампоны, дренажи). Прогрессирую-
щее развитие соединительной ткани приво-
дит к образованию различных по форме и
локализации спаек, имеющих вид тяжей и
сращений, к-рые могут сдавливать просвет
полого органа и деформировать его. Обыч-
но спаечный процесс более выражен в обла-
сти перенесенной операции, при этом харак-
терно припаивание сальника и петель ки-
шечника к операционному рубцу.
В зависимости от клин, течения разли-
чают острую, интермиттирующую и хрони-
ческую формы спаечной болезни. Острая
форма С. б. проявляется внезапным или по-
степенным развитием болевого синдрома,
усиленной перистальтикой кишечника, рво-
той и другими симптомами спаечной непро-
ходимости кишечника. При интермиттирую-
щей форме С. б. болевые приступы появля-
ются периодически, интенсивность боли
различна, возникают диспептические расс-
тройства, явления дискомфорта, запоры.
Хроническая форма С. б. проявляется ною-
щими болями в животе, чувством диском-
форта, запорами, снижением веса тела и пе-
риодическими приступами острой кишечной
непроходимости.
Диагноз устанавливают на основании
данных анамнеза (перенесенные операции,
травмы, заболевания органов брюшной по-
лости), клин, картины и результатов рентге-
нол. исследований.
При острой форме С. б. показана экс-
тренная госпитализация в хирургический
стационар. Лечение обычно начинают с кон-
сервативных мероприятий (аспирация содер-
жимого желудка, паранефральная блокада,
сифонная клизма и др.). При отсутствии эф-
фекта и сохранении или нарастании симпто-
мов непроходимости кишечника показано
оперативное вмешательство, при к-ром
обычно разделяют сращения, а в случае не-
кроза участка кишки резецируют ее. При
интермиттирующей форме заболевания, как
правило, проводят консервативное лечение.
При выраженном болевом синдроме и явле-
ниях дискомфорта применяют физиотерапе-
втические методы (грязевые аппликации,
ультразвук, ионофорез с йодистым калием
или новокаином, УВЧ). При упорных запо-
рах назначают мягко действующие слаби-
тельные средства (вазелиновое масло, ре-
вень, сенаде, александрийский лист и др.).
При неоднократно повторяющихся присту-
пах острой спаечной кишечной непроходи-
мости с целью предупреждения рецидива
показано оперативное вмешательство, при
к-ром петли кишечника после освобожде-
ния из рубцов и сращений фиксируют в
нужном положении (интестинопликация).
Прогнозировать течение С. б. трудно.
При частых рецидивах острой непроходимо-
сти кишечника, упорном болевом синдроме
больные, как правило, теряют работоспособ-
ность. При единичных спайках в брюшной
полости прогноз благоприятный. Профилак-
тика С. б. заключается в своевременном вы-
полнении оперативного вмешательства при
острых заболеваниях органов брюшной по-
лости, тщательной санации ее при перито-
ните, интенсивном лечении последнего в
послеоперационном периоде.
СПАЗМ (spasmus; греч. spasmos судорога) —
непроизвольное тоническое сокращение
поперечнополосатых или гладких мышц.
Четкие клин, признаки, на основании кото-
рых можно было бы отличить С. от различ-
ных вариантов тонических судорог, отсут-
ствуют.
При поражении пирамидной системы С.
скелетных мышц характеризуется постоян-
ным тоническим напряжением (спастичнос-
тью) в определенных группах мышц пара-
лизованной конечности. При поражении экс-
трапирамидной системы С. мышц также
носит постоянный характер, он может охва-
тывать все поперечнополосатые мышцы, со-
здавая общую скованность, мышечную ри-
гидность (см. Паркинсонизм). В зависимости
от локализации патол. очага в экстрапира-
мидной системе могут развиваться С. от-
дельных мышечных групп, напр. мышц
одной половины шеи — спастическая криво-
шея, мимических мышц, блефароспазм,
мышц конечностей и туловища — торсион-
ная дистония, писчий спазм и др.
При поражении периферической нервной
системы, напр. при спондилогенном радику-
лите, может наблюдаться постоянный С. пе-
редней лестничной мышцы, грушевидной
мышцы, четырехглавой мышцы бедра,
икроножной мышцы и др. Такие С. мышц
обычно сопровождаются интенсивными бо-
левыми ощущениями. При невралгии трой-
ничного нерва и столбняке наблюдается С.
жевательных мышц (см. Тризм). В рези-
дуальной стадии неврита лицевого нерва
может возникать С. мимических мышц (ге-
миспазм). С. мышц в начале движения, при
мышечном усилии или на холоде может на-
блюдаться при миотонии.
При функциональных расстройствах нер-
вной системы, при эмоциональном напряже-
нии С. мышц проявляется кратковремен-
ным напряжением отдельных мышц или
небольших их групп.
При патологии вегетативной нервной си-
стемы часто встречается С. гладких мышц
стенок сосудов и внутренних органов -
ангиоспазм, бронхоспазм, ларингоспазм,
спазм пищевода привратниковой части же-
лудка (см. Пилороспазм), кишечника и т. д.
С. мышц, обусловленный нарушением
ионно-электролитного баланса, отмечается
при гипопаратиреозе, спазмофилии, хрон.
почечной недостаточности и др.
См. также Тонус.
СПАЗМОЛИТЙЧЕСКИЕ СРЁДСГВА (spas-
molytica; греч. spasmos судорога, спазм +
lytikos освобождающий, избавляющий) —
лекарственные средства, ослабляющие или
полностью устраняющие спазмы гладкой
мускулатуры внутренних органов и кровено-
сных сосудов. По механизму действия среди
С. с. различают нейротропные и миотроп-
ные препараты, а также блокаторы кальцие-
вых каналов.
К нейротропным С. с. относятся препа-
раты из числа холиноблокирующих средств,
адреномиметических средств и адреноблоки-
рующих средств. Применение холиноблока-
торов в качестве С. с. обусловлено тем, что
они препятствуют стимулирующему дей-
ствию парасимпатической нервной системы
на гладкую мускулатуру желудка, кишечни-
ка, желчного пузыря, желчных путей, моче-
точников, бронхов. В мед. практике наибо-
лее широко как С. с. используют м-холино-
блокаторы (атропин, метацин, платифиллин,
скополамин и др.), к-рые нарушают пара-
симпатическую иннервацию гладкой муску-
латуры на уровне м-холинорецепторов, ра-
сположенных в гладких мышцах внутрен-
них органов. Эти препараты применяются
при состояниях, характеризующихся повы-
шением тонуса или спазмами гладкой му-
скулатуры разных внутренних органов — при
пилороспазме, печеночной и почечной ко-
ликах, при холецистите, спазмах кишечника,
спастическом колите, язвенной болезни же-
лудка и двенадцатиперстной кишки и др.
Кроме того, иногда м-холиноблокаторы на-
327
значают при бронхиальной астме. Ганглио-
блокирующие средства, к-рые также являются
холиноблокаторами, в качестве С. с. при
спастических состояниях гладкой мускулату-
ры внутренних органов практически не
используются. Их применяют в основном
как сосудорасширяющие и гипотензивные
средства.
Адреномиметические средства, стимули-
рующие /7-адренорецепторы (адреналин,
издцрин, салбутамол), и симпатомиметик
эфедрин (см. Симпатомиметические средс-
тва) являются активными бронхолитически-
ми средствами и применяются при заболева-
ниях, протекающих с явлениями бронхо-
спазма (бронхиальная астма и др.). Из
адреноблокирующих средств к нейротроп-
ным С. с. относят а-адреноблокаторы (фен-
толамин, тропафен, празозин) и аД-адрено-
блокатор лабеталол. Эти препараты угне-
тают влияние симпатической нервной систе-
мы на тонус сосудов и вследствие этого вы-
зывают их расширение, улучшение крово-
снабжения периферических тканей и пони-
жение АД, поэтому их используют как сосу-
дорасширяющие и гипотензивные средства.
Расширение периферических сосудов и по-
нижение АД наблюдается также при назна-
чении средств, блокирующих другие звенья
адренергической иннервации: симпатолити-
ков, ганглиоблокаторов и препаратов, угне-
тающих вазомоторные центры.
Миотропные С. с. оказывают прямое
действие на гладкую мускулатуру. К ним
относят препараты из разных классов хим.
соединений, напр., производные изохиноли-
на (папаверин, но-шпа) и пурина (эуфиллин,
ксантинола никотинат и др.), нитраты (ни-
троглицерин, эринит и др.), производные
имидазола — дибазол, а также эфиры карбо-
новых кислот (ганглерон, дипрофен, тифен).
Последние наряду с прямым миотропным
оказывают и холиноблокирующее действие.
Производные изохинолина применяют для
профилактики и лечения спазмов гладкой
мускулатуры органов брюшной полости
(при пилороспазме, холецистите, спастиче-
ском колите, при спазмах мочевыводящих
путей и др.), а также в качестве сосудорас-
ширяющих средств. Производные пурина
используют как бронхолитические и сосудо-
расширяющие средства, нитраты — в каче-
стве антиангинальных средств, дибазол —
как гипотензивное средство. Группа мио-
тропных С. с. включает также лекарствен-
ные средства разного хим. строения, рассла-
бляющие преимущественно гладкую муску-
латуру сосудов и вызывающие снижение
АД или регионарное расширение сосудов
(см. Сосудорасширяющие средства).
Устранение спазмов и расширение пери-
ферических сосудов вызывают также блока-
торы кальциевых каналов (фенигцдин, вера-
памил), к-рые препятствуют поступлению
ионов кальция в гладкомышечные клетки.
Препараты данной группы используются гл.
обр. в качестве антиангинальных и гипотен-
зивных средств.
СПАЗМОФИЛИЯ (spasmophilia; греч. spas-
mos судорога, спазм + philia склонность;
син.: рахитогенная тетания, спазмофиличе-
ский диатез) — патологическое состояние,
возникающее у больных рахитом детей в
первые 6-18 мес. жизни; характеризуется
признаками повышенной нервно-мышечной
возбудимости со склонностью к спазмам и
судорогам. Представляет собой особую фор-
му расстройства обмена кальция и фосфора,
возникающую при рахите. Она обусловлена
снижением уровня ионизированного каль-
ция в крови на фоне снижения концентра-
ции общего кальция. Уменьшению иониза-
ции кальция способствуют гиперфосфате-
мия (повышение содержания в крови неор-
ганического фосфора) и алкалоз. Гиперфос-
фатемия может развиться при кормлении
грудного ребенка коровьим молоком с отно-
сительно высоким содержанием фосфора,
т. к. почки в этом возрасте не способны экс-
кретировать избыток фосфатов. Развитию С.
способствует недостаточность паращитови-
дных желез, регулирующих кальциевый об-
мен. Нарушение фосфорно-кальциевого об-
мена при С. сопровождается гипомагние-
мией, гипохлоремией, гипонатриемией и
гиперкалиемией.
У большинства больных рахитом С. кли-
нически проявляется в весенние месяцы при
резкой смене пасмурных дней солнечными.
Длительное воздействие УФ-излучения на
кожу приводит к увеличению содержания в
крови активного метаболита витамина D
(25-гидроксихолекальциферола) и вслед-
ствие этого к усиленной мобилизации каль-
ция из крови в кости при сохраняющемся
незначительном всасывании его в кишечни-
ке. Аналогичная ситуация возможна и при
приеме больших доз витамина D. Провоци-
ровать судорожный приступ могут любой
инф. процесс, особенно с высокой темпера-
турой тела, сопровождающейся гипервенти-
ляцией, к-рая приводит к сдвигу кислотно-
щелочного равновесия в сторону алкалоза;
повторная рвота у больных с неинфекцион-
ными и инфекционными болезнями жел.-
киш. тракта; сильный плач, возбуждение,
испуг и другие факторы, способствующие
снижению уровня ионизированного кальция
в крови.
Клиническая картина. Выде-
ляют манифестную (явную) и латентную
(скрытую) формы С. Манифестная форма
может проявляться ларингоспазмом — судо-
рожным спазмом голосовой щели на вдохе,
сопровождающимся «петушиным криком» и
цианозом; карпопедальным спазмом — тони-
ческим сокращением мышц конечностей,
преимущественно в области кистей («рука
акушера») и стоп (рис.), к-рому иногда со-
путствуют общие тонические судороги, схо-
дящееся косоглазие, напряжение мимиче-
ской мускулатуры и мышц шеи. Тяжелым
проявлением С. являются общие тонико-
клинические судороги с потерей сознания,
возникающие при повышении температуры
тела или среди полного здоровья. В первом
полугодии жизни С. протекает гл. обр. в
виде общих судорог с потерей сознания или
ларингоспазма, у детей около одного года
жизни и старше чаще наблюдается карпопе-
дальный спазм.
Латентная форма С. характеризуется
симптомами повышенной нервно-мышеч-
ной возбудимости — симптомами Хвостека,
Труссо, Вейсса и др. (см. Тетания). Отме-
чаются также повышенная возбудимость,
эмоциональная лабильность, двигательное
Рис. Кисть (а) и стопа (©) ребенка со спазмофи-
лией в момент судорожного сокращения мышц -
карпопедального спазма.
Спазмофилия
беспокойство, нарушение сна, вегетативно-
сосудистые и жел.-киш. расстройства.
Диагноз основывается на характер-
ных клин, симптомах и результатах биохи-
мических и рентгенологических исследова-
ний.
Лечение. При манифестной С. пока-
зана неотложная противосудорожная тера-
пия и экстренная госпитализация ребенка
после купирования приступа. Для ликвида-
ции легкого ларингоспазма иногда бывает
достаточно общего раздражения в виде
обрызгивания холодной водой, похлопыва-
ния по ягодицам ребенка, раздражения кор-
ня языка и стенки зева или нескольких при-
емов массажа сердца и искусственного
дыхания до появления первого вдоха. Не-
обходимо предохранять ребенка от ушибов.
Показана кислородная терапия. В связи с
тем, что судороги у новорожденных и детей
раннего возраста чаще всего обусловлены
нарушением обмена веществ, купирование
их до выяснения этиол. фактора следует на-
чинать с введения метаболитов: глюкозы,
глюконата кальция, пиридоксина. Вначале
внутривенно вводят 10-20% р-р глюкозы из
расчета 2—4 мл на 1 кг массы тела. Если
приступ не прекратился, внутривенно мед-
ленно под контролем ритма сердечной дея-
тельности вводят 3—5 мл 10% р-ра глюкона-
та кальция и внутримышечно 25% р-р суль-
фата магния (0,2 мл на 1 кг массы тела). В
дальнейшем при отсутствии эффекта вну-
тривенно вводят 2,5—5 мл 1% р-ра гидрохло-
рида пиридоксина. Применяют противосу-
дорожные средства: седуксен из расчета
0,06—0,1 мл 0,5% р-ра на 1 кг массы тела (не
более 2 мл на введение), медленно внутри-
венно в 10 мл 20% р-ра глюкозы или вну-
тримышечно, реже в корень языка; оксибу-
тират натрия внутривенно или внутримы-
шечно в разовой дозе 0,25—0,5 мл 20% р-ра
на 1 кг массы тела, р-р из ампулы можно
дать внутрь в смеси с фруктовым соком или
ввести ректально. Хороший эффект дают
одновременное внутримышечное введение
(можно в одном шприце) седуксена и окси-
бутирата натрия (детям 1—2 лет 0,5 мл 0,5%
р-ра седуксена и 2 мл 20% р-ра оксибутирата
натрия); назначение фенобарбитала внутрь
или в свечах в разовой дозе 0,005—0,015 г.
При установлении диагноза С. назна-
чают голодно-водную паузу на 8—12 ч, за-
тем углеводистую диету и 10% р-р хлорида
аммония внутрь по 1 чайн. л. 3 раза в день,
что оказывает ацидотическое действие. Для
уменьшения вводимых с пищей фосфатов
грудных детей, находящихся на искусствен-
ном вскармливании, переводят на естествен-
ное или смешанное вскармливание (до пол-
ного исчезновения симптомов латентной
С.). На протяжении 2—3 нед. применяют
глицерофосфат или глюконат кальция по
0,5—2 г 3—4 раза в день (в зависимости от
содержания кальция в крови). Через 3—5
дней после начала приема препаратов каль-
ция при исчезновении симптомов С. по по-
казаниям проводят антирахитическое лече-
ние. В течение 6 мес. — 1 года после при-
ступа по назначению врача осуществляют
противосудорожную терапию барбитура-
тами.
Прогноз благоприятный при свое-
временном и правильном оказании неот-
ложной помощи. При ее отсутствии воз-
можен летальный исход вследствие асфик-
сии, остановки сердца. Последствием
длительных общих судорог с потерей со-
знания может быть задержка психического
развития ребенка. На 2—3-м году жизни
фосфорно-кальциевый обмен, как прави-
ло, нормализуется, и явления С. исче-
зают.
Спайки
Профилактика. Первичная профи-
лактика включает предупреждение, раннюю
диагностику и правильное лечение рахита;
естественное вскармливание грудных детей.
Вторичная профилактика состоит в своевре-
менном выявлении и лечении латентной
формы С., проведении послеприступной
противосудорожной терапии, периодиче-
ском контроле за биохим. показателями
крови, назначении препаратов кальция в ве-
сеннее время. Следует также оберегать ре-
бенка от инф. болезней.
СПАЙКИ (син. синехии, шварты) — фиброз-
ные сращения между соседними органами
или поверхностями. Могут обнаруживаться
в брюшной и плевральных полостях, в
перикарде, суставных сумках и чаще яв-
ляются следствием воспалительного про-
цесса.
СПЕРМА (греч. sperma семя) - жидкость,
выделяемая при эякуляции; состоит из сме-
си секретов яичек и их придатков, а также
секретов семенных пузырьков, предстатель-
ной железы, куперовых желез и желез мо-
чеиспускательного канала. Представляет со-
бой мутную, слегка опалесцирующую клей-
кую жидкость с характерным запахом. При
эякуляции в среднем выделяется от 2 до 10
мл спермы в зависимости от частоты поло-
вых сношений, конституции, эмоционально-
го состояния и др. В норме в 1 мл спермы
содержится 60—120 млн. сперматозоидов.
Кроме того, в сперме находятся клетки-
предшественники сперматозоидов — сперма-
тогонии и сперматиды. Неклеточные эле-
менты С. представлены лецитиновыми
тельцами, простатическими кристаллами,
выделяемыми предстательной железой, пиг-
ментными зернышками и жировыми вклю-
чениями. Простатический секрет разжижает
С. и является, как и секрет семенных пу-
зырьков, питательной средой для спермато-
зоидов.
Возможны нарушения количества, соста-
ва и окраски С. Полное отсутствие эякулята
при половом акте — асперматизм — может
быть вызвано пороками развития или руб-
цовыми изменениями семенного бугорка, а
также нервно-психическими расстройствами.
Небольшое количество эякулята (менее
1 мл) — олигоспермия — связано с заболева-
нием предстательной железы и семенных
пузырьков и может быть причиной мужско-
го бесплодия. Увеличение объема эякуля-
та — полиспермия — может служить причи-
ной снижения оплодотворяющей способно-
сти спермы. Отсутствие в С. сперматозои-
дов — азооспермия — может наблюдаться
при поражении яичек и нарушении прохо-
димости семявыносящих путей. Уменьше-
ние числа сперматозоидов в сперме — оли-
гозооспермия — или повышенное содержа-
ние нежизнеспособных сперматозоидов —
некроспермия — также часто приводят к
бесплодию. Красновато-бурая или ржавая
окраска С. (гемоспермия) связана с при-
месью к ней крови, что чаще всего свиде-
тельствует о патол. процессе в предстатель-
ной железе и семенных пузырьках. Желтый
цвет С. приобретает при наличии в ней
гноя (пиоспермия).
Суд.-мед. экспертиза С. назначается при
расследовании гражданских дел об отцовс-
тве спорном, при необходимости решения
вопроса об импотенции, бесплодии. Пятна С.
рассматриваются как вещественные доказа-
тельства при расследовании половых престу-
плений. Как правило, их обнаруживают на
одежде в виде белесоватых (на темных тка-
нях) или сероватых (на светлых тканях) пя-
тен. Исследование пятен, похожих на С.,
производят в судебно-биологических лабо-
раториях.
СПИД - см. Вич-инфекция.
СПИННАЯ СУХОТКА (tabes dorsalis; син. су-
хотка спинного мозга) - одна из форм поз-
днего прогрессирующего нейросифилиса.
Характеризуется преимущественным пора-
жением задних корешков спинномозговых
нервов, задних канатиков спинного мозга и
их продолжений в стволе головного мозга.
Развивается у 2-3% больных сифилисом,
чаще у мужчин, в основном в тех случаях,
когда лечение не проводилось или было не-
достаточным. Первые клин, симптомы появ-
ляются в возрасте старше 30 лет; от зара-
жения сифилисом до них часто проходит
10-15 лет. При врожденном сифилисе симп-
томы С. с. могут выявляться в возрасте до
10 лет. Патогенез недостаточно ясен. Важ-
ную роль играют аутоиммунные реакции,
возникающие в ответ на поражение нервной
ткани в раннем периоде нейросифилиса.
Определенное значение имеют травмы, ин-
токсикации (как правило, алкогольная), хро-
нические инфекции и др.
Ранними симптомами являются паресте-
зии — чувство покалывания, ощущение пол-
зания мурашек и онемения, чаще в дисталь-
ных отделах нижних, реже верхних, конеч-
ностей или на туловище. Характерны так
наз. табетические боли — стреляющие, кин-
жальные, рвущие. Они начинаются внезап-
но, чаще в ногах, обычно длятся 1—2 с. Не-
редко боли имеют характер висцеральных
кризов: сопровождаются болями в надчре-
вной области, иногда рвотой (так наз. желу-
дочные табетические кризы) или схваткоо-
бразными болями по ходу кишечника, по-
носом (кишечные кризы). Возможны и
гортанные (судорожный кашель), легочные
(удушье), сердечные, маточные и другие
кризы. Табетические кризы иногда могут
быть приняты за приступы стенокардии, пе-
ченочной или почечной колики и др.
При неврол. исследовании в начальной
стадии выявляют снижение тактильной и
болевой чувствительности на туловище и
конечностях, нарушение глубокой суставно-
мышечной чувствительности, особенно в
пальцах ног. Параллельно начинают разви-
ваться расстройства координации движений,
атаксия с неустойчивостью при ходьбе в
темноте и с закрытыми глазами, а также
при исследовании Ромберга симптома. Сухо-
жильные рефлексы быстро исчезают (аре-
флексия). К характерным проявлениям от-
носятся прогрессирующее двустороннее
снижение зрения и зрачковый синдром Ар-
гайлла Робертсона — рефлекторная непо-
движность зрачков на световое раздражение
при сохранности реакции на конвергенцию.
К сравнительно ранним и частым симпто-
мам относится птоз, обусловленный пора-
жением глазодвигательных нервов. Пораже-
ние преддверноулиткового нерва приводит
к снижению слуха. В стадии выраженной С.
с. развивается мышечная гипотония; изме-
няется походка — больные ходят, широко
расставляя и высоко выбрасывая вперед
ноги, «штампуя» пятками; развивается анал-
гия, нарушается функция тазовых органов
(недержание мочи и др.).
В заключительной стадии болезни боль-
ные не могут ходить вследствие гипотонии
мышц, атаксии, резких нарушений коорди-
нации движений. Развиваются трофические
расстройства: прободающие безболезненные
трофические язвы стопы, реже — крыльев
носа, мягкого неба, артропатии с безболез-
ненными внутрисуставными и внесуставны-
ми патол. переломами костей. В этой ста-
дии появляются психические нарушения,
чаще всего астения, снижение памяти. Мо-
гут возникать и так наз. табетические психо-
зы, как правило, в форме галлюцинаторно-
328
бредового синдрома (см. Бредовые синдромы,
Галлюцинации).
Диагноз обычно не представляет тру-
дности при наличии симптома Аргайлла Ро-
бертсона, отсутствии сухожильных рефлек-
сов на конечностях и снижении суставно-
мышечного чувства, наличии стреляющих
болей, атаксии. Проводят серол. исследова-
ния, напр. реакции Вассермана, Закса-Ви-
тебского, Кана, и исследования цереброспи-
нальной жидкости. Существенное значение
в диагностике имеют реакция иммобилиза-
ции бледных трепонем и реакция иммуно-
флюоресценции с неразведенной церебро-
спинальной жидкостью, к-рые положитель-
ны у большинства больных. Дифференци-
альный диагноз проводят с полиневритом,
невральной амиотрофией, сирингомиелией,
фуникулярным миелозом, рассеянным скле-
розом и др.
Лечение поздних форм нейросифи-
лиса помимо введения массивных доз пени-
циллина включает применение бийохинола,
бисмоверола, симптоматических средств.
При особенно резких болевых синдромах
иногда проводят нейрохирургическое вме-
шательство. Висцеральные кризы купируют
ганглиоблокаторами, седативными, гипосен-
сибилизирующими и спазмолитическими
средствами; при артропатиях назначают де-
лагил, индометацин, физиотерапию, иногда
проводят артродез; при атаксии — специаль-
ную леч. гимнастику. При психических на-
рушениях применяют транквилизаторы,
ноотропные препараты, нейролептики.
Больные С. с. длительное время (до
присоединения интенсивных стреляющих
болей и висцеральных кризов) остаются тру-
доспособными. При недостаточно эффекти-
вном лечении заболевание может прогрес-
сировать, присоединяются другие формы
сифилитического поражения нервной систе-
мы, в частности прогрессивный паралич. Ле-
тальный исход возможен от интеркуррент-
ных заболеваний, уросепсиса и др. Профи-
лактика — своевременное выявление и
систематическое лечение сифилиса.
СПИННОЙ МОЗГ (medulla spinalis) — отдел
центральной нервной системы, расположен-
ный в позвоночном канале. У взрослого
человека имеет форму шнура длиной
41—45 см с двумя утолщениями в шейной и
пояснично-крестцовой частях; простирается
сверху от места выхода первой пары коре-
шков спинномозговых нервов (уровень края
затылочного отверстия черепа) вниз до уро-
вня тел I—II поясничных позвонков, где он,
истончаясь, заканчивается мозговым кону-
сом. На ранних стадиях онтогенеза С. м. за-
полняет весь позвоночный канал, но в про-
цессе роста человека удлинение С. м. от-
стает от темпов удлинения позвоночника,
поэтому у взрослых ниже I—II поясничных
позвонков в позвоночном канале содержатся
лишь опускающиеся вниз корешки спинно-
мозговых нервов, свободно плавающие в
цереброспинальной жидкости (цветн. вклей-
ка, рис. 2). Они относятся к расположенным
выше сегментам спинного мозга и образуют
конский хвост.
Спинной мозг условно делят на пять ча-
стей: шейную, грудную, поясничную, крест-
цовую и копчиковую. В каждую часть вхо-
дит определенное количество сегментов —
отрезков С. м., соответствующих двум па-
рам корешков. В шейную часть входит 8
сегментов (С^ущ), в грудную - 12 (Th,.^ в
поясничную — 5 (Lj_v), в крестцовую — 5
(Sj-v) и в копчиковую - 1-3 (Со^ш). На
всем протяжении С. м. разделен передней
срединной щелью и задней срединной бо-
роздой на две симметричные половины. На
поперечном разрезе спинного мозга (цветн.
329
Спинной мозг
Рис. Схематическое изо-
бражение источников
кровоснабжения спин-
ного мозга: 1 - аорта;
2 - глубокая артерия
шеи; 3 - передняя ради-
куломедуллярная арте-
рия шейного утолщения;
4 - позвоночная арте-
рия; В -- межреберные
артерии; 3 - верхняя
дополнительная радику-
ломедуллярная артерия;
7 - большая передняя
радикуломедуллярная ар-
терия; В - нижняя до-
полнительная радикуло-
медуллярная артерия;
9 - подвздошно-пояс-
ничная артерия; пунк-
тирными линиями обоз-
начены границы частей
спинного мозга (I - шей-
ная, II - грудная, III - по-
ясничная, IV - крестцо-
вая и копчиковая).
вклейка, рис. 1) различают серое вещество,
имеющее форму бабочки, и окружающее
его белое вещество. В центре серого вещес-
тва находится центральный канал спинного
мозга. В сером веществе различают пере-
дние и задние рога, а также боковые рога,
формирующиеся на протяжении сегментов
СупН-ш- Передние рога серого вещества со-
держат двигательные нейроны, а задние —
вставочные нейроны, в боковых рогах ра-
сположены нейроны симпатической части
вегетативной нервной системы. В белом ве-
ществе различают парные передние, боко-
вые и задние канатики, состоящие из вола-
кон восходящих и нисходящих проводящих
путей, обеспечивающих связи между спин-
ным и головным мозгом. От клеток пере-
дних рогов начинаются передние корешки,
а в задние рога вступают волокна задних
корешков спинномозговых нервов (задние
корешки начинаются от клеток спинномоз-
говых узлов, расположенных в межпозво-
ночных отверстиях). Спинной мозг и коре-
шки спинномозговых нервов покрыты моз-
говыми оболочками. Между мягкой и
паутинной оболочками С. м. имеется суба-
рахноидальное пространство, заканчиваю-
щееся конечной цистерной, простирающей-
ся от II поясничного до IV крестцового по-
звонка. Оно заполнено цереброспинальной
жидкостью и соединяется с субарахноидаль-
ным пространством головного мозга; про-
странство между твердой оболочкой и по-
звонками (эпидуральное пространство) за-
полнено венозным сплетением и жировой
тканью.
Система кровоснабжения С. м. построена
сложно (рис.). В практическом отношении
важно знать, что сегменты С. м., располо-
женные на стыке сосудистых бассейнов,
чаще страдают при сосудистой недостаточ-
ности С. м. (ишемии). Такими сегментами
являются Cjv, ThIV, Thjx, Lj. Система пере-
дних корешковых (радикуломедуллярных)
артерий посредством мелких погружных ве-
твей кровоснабжает передние 4/s поперечни-
ка С. м., ветви задних корешковых арте-
рий — заднюю Vs часть поперечника. Из ка-
пиллярной сети С. м., пронизывающей его
структуры, кровь отводится в венозную сеть
мягкой мозговой оболочки, оттуда по коре-
шковым венам — в венозные сплетения эпи-
дурального пространства.
Спинной мозг осуществляет две осно-
вные функции: сегментарную, или рефлек-
торную (см. Рефлекс, Рефлексы в невроло-
гии), и проводниковую. Сегментарный аппа-
рат С. м. (его нейронные структуры и раз-
нообразные внутренние связи) находится
под тормозным влиянием надсегментарных
центров и различных структур головного
мозга. Расположенные в передних рогах се-
рого вещества нервные клетки являются
двигательными; они осуществляют переда-
чу возникающих в С. м. сигналов к скелет-
ным (поперечнополосатым) мышцам. В сег-
ментарный рефлекторный аппарат С. м. по-
ступают нисходящие импульсы от головно-
го мозга, прежде всего от структур пирами-
дной и экстрапирамидной систем. От этих
импульсов зависят произвольные движения
и степень возбудимости сегментарного ап-
парата. Кроме волокон, проводящих нисхо-
дящие импульсы, в белом веществе С. м.
имеются волокна, проводящие восходящие
(чувствительные) импульсы. Эти импульсы
возникают в ответ на раздражение рецепто-
ров кожи, сухожилий, мышц и суставов —
проприоцепторов. Проприоцептивные им-
пульсы идут в С. м. в основном по задним
и частично по боковым канатикам белого
вещества, импульсы болевой и температур-
ной чувствительности - по боковым канати-
кам.
В диагностике поражений С. м. осно-
вную роль играет клиническое неврол. об-
следование больного. Однако для уточнения
локализации патол. процесса, его характера
(воспалительный, сосудистый, опухолевый и
др.), для решения вопроса о необходимости
оперативного вмешательства проводят ряд
дополнительных исследований, и прежде
всего исследование цереброспинальной
жидкости. Во время спинномозговой пункции
оценивают также проходимость субарахнои-
дального пространства. В диагностике раз-
личных процессов в спинном мозге и позво-
ночном канале используют термографию,
миелографию с различными рентгенокон-
трастными препаратами, спинальную ангио-
графию, радионуклидные исследования,
рентгеновскую компьютерную томографию,
ядерно-магнитно-резонансную томографию.
Функциональное состояние структур спин-
ного мозга и топику патол. процесса оцени-
вают с помощью электромиографии. Инфор-
мативной является рентгенография позво-
ночника (спондилография и томография),
к-рая дает возможность детализировать
структуры позвоночника, оценивать их из-
менения, играющие существенную роль в
развитии спондилогенной патологии спин-
ного мозга.
Патология
Патология С. м. может возникнуть при
пороках развития позвоночника и С. м., его
повреждениях (позвоночно-спинномозговая
травма), различных воспалительных и ин-
фекционных заболеваниях, нарушениях спи-
нального кровоснабжения и при опухолевых
процессах. Поражения С. м. разной этиоло-
гии обусловливают различные сочетания
расстройств функции его сегментарного и
проводникового аппарата. Сегментарные на-
рушения возникают при поражении серого
вещества С. м., задних (чувствительных) и
передних (двигательных) корешков. Проя-
влением сегментарных нарушений являются
двигательные, чувствительные, рефлектор-
ные, сосудистые, секреторные и трофиче-
ские расстройства в дерматомиотомах и вну-
тренних органах, связанных с пораженным
сегментом. Поражение переднего рога С. м.
и корешка вызывает фибриллярные и фас-
цикулярные подергивания в мышцах, а за-
тем периферический парез или паралич с
атрофией, атонией мышц, утратой опреде-
ленных глубоких рефлексов, дуга к-рых про-
ходит через пораженный корешок или пере-
дний рог. При повреждении заднего коре-
шка возникают стреляющие корешковые
боли (в грудном отделе - опоясывающие),
затем утрата всех видов чувствительности в
иннервируемом дерматоме, снижение ре-
флексов, замыкающихся через пораженный
сегмент. Заднероговое поражение болей не
вызывает и характеризуется диссоциирован-
ным нарушением чувствительности (утрата
болевой и температурной чувствительности
при сохранении тактильной и суставно-
мышечной) и исчезновением соответствую-
щих рефлексов. Сегментарное поражение
бокового рога С. м. вызывает трофические
(пролежни), сосудистые и другие вегетатив-
но-рефлекторные нарушения.
Проводниковые нарушения обусловли-
вают возникновение ниже уровня пораже-
ния С. м. спастических (центральных) пара-
личей, а также полную анестезию книзу от
уровня поражения тех или иных чувстви-
тельных проводников (при разрушении за-
дних канатиков на стороне очага поражения
развивается сенситивная атаксия). Частым
и ранним проявлением патологии С. м.
является нарушение функции тазовых орга-
нов, включающее нарушение сложных актов
мочеиспускания и дефекации. Расстройства
тазовых функций могут наступать при нару-
шении надсегментарного контроля этих
функций (центральные нарушения), система
к-рого заложена в различных отделах коры
головного мозга, базальных ганглиях, ство-
ле мозга. Эфферентные проводники к цен-
трам мочеиспускания и дефекации, заложен-
ным в С. м. (сегменты Sn-SIV), проходят в
пирамидных пучках. Для поражения надсег-
ментарных отделов нервной системы и по-
перечных поражений С. м. в шейном или
грудном отделах характерны императивные
позывы, задержка мочи и кала с периодиче-
ским непроизвольным мочеиспусканием и
недержанием кала. Для поражений спиналь-
ных центров тазовых органов, перифериче-
ских волокон, иннервирующих мочевой пу-
зырь, прямую кишку, мышцы тазового дна,
характерна парадоксальная ишурия, а также
та или иная степень истинного недержания
мочи и кала с отсутствием рефлекторных
позывов. В остром периоде травмы или дру-
гих поражений С. м. может развиться аре-
флексия тазовых органов с задержкой мочи
и кала. Постоянная катетеризация мочевого
пузыря, к к-рой нередко прибегают при на-
рушении функций тазовых органов, может
сопровождаться сморщиванием мочевого
пузыря, если не обеспечить периодическое
пережатие катетера (на промежуток времени
между «искусственными» мочеиспускания-
ми). Уход за больными с нарушением тазо-
вых функции требуег навыков профилакти-
ки развития урогенного сепсиса (назначение
антибиотиков и др.), пролежней. По показа-
ниям проводят хирургическую реиннерва-
цию мочевого пузыря.
Пороки развития. В формировании поро-
ков развития С. м. большую роль играют
наследственные факторы, влияние на заро-
дыш или плод в ранние периоды его разви-
тия инф. болезней матери, интоксикаций,
травм и др. Пороки развития С. м. обычно
сопровождаются расщеплением тел и дуг
позвонков и несмыканием тканей, располо-
женных внутри и вне позвоночного канала.
Степень тяжести порока развития С. м. бы-
вает различной — от тяжелой, с практически
полным отсутствием С. м. (амиелия) и как
следствие этого нежизнеспособность плода,
до легких незначительных отклонений в
Спинной мозг
330
развитии, не вызывающих грубых наруше-
ний функции С. м., напр., нек-рые формы
spina bifida. Особой формой пороков разви-
тия являются спинномозговые грыжи —
выпячивания в пространство между расще-
пленными несросшимися позвонками мозго-
вых оболочек, корешков спинномозговых
нервов и частей С. м. Спинномозговые
грыжи локализуются чаще в пояснично-
крестцовом отделе С. м. Полость грыжевого
выпячивания при всех формах спинномозго-
вых грыж заполнена цереброспинальной
жидкостью и, как правило, сообщается с су-
барахноидальным пространством С. м. По-
роки развития С. м. часто бывают множе-
ственными, им сопутствуют пороки разви-
тия головного мозга, черепа, внутренних
органов, поэтому лечение их является слож-
ной проблемой. При нек-рых спинномозго-
вых грыжах производят нейрохирургические
операции. Прогноз при тяжелых пороках
развития позвоночника и спинного мозга
неблагоприятен — около половины детей с
такими пороками умирает в первые недели
жизни, 80—90% — в течение первого года в
результате присоединившейся инфекции,
нарастающей гидроцефалии, трофических на-
рушений и др.
Повреждения С. м. разделяют на закры-
тые и открытые. К закрытым повреждениям
относят сотрясение, ушиб, сдавление С. м.
Открытыми считают повреждения, сопро-
вождающиеся нарушениями целости твер-
дой оболочки С. м., кожи, подлежащих мяг-
ких тканей и позвоночника. Повреждения С.
м. редко бывают изолированными, чаще
они сочетаются с переломами, переломовы-
вихами, вывихами тел позвонков (так наз.
позвоночно-спинномозговая травма). Клини-
чески в течении спинальной травмы разли-
чают 4 периода: острый, к-рый длится 2—3
дня, ранний — продолжительностью 2—3 не-
дели, промежуточный — до 2—3 мес. и поз-
дний — более 3 мес.
Сотрясение С. м. является функциональ-
но обратимой формой повреждения. Карти-
на поражения С. м. обычно достигает мак-
симальной выраженности сразу после трав-
мы и проявляется местной болью; сегмен-
тарными, реже частичными проводниковы-
ми нарушениями с развитием парезов или
параличей, снижением сухожильных рефлек-
сов, нарушением чувствительности ниже
уровня травмы, нарушениями функции тазо-
вых органов. При легких формах сотрясения
С. м. в ближайшие часы после травмы про-
исходит обратное развитие нарушенных
функций, при более тяжелых восстановле-
ние функций наступает позже — через 3—5
сут., иногда в течение 1-го месяца, и может
быть неполным.
Ушиб С. м. в остром и раннем перио-
дах после травмы, особенно в тяжелых
случаях, сопровождается спинальным шо-
ком с синдромом полного нарушения Про-
водимости по С. м. Клинически спиналь-
ный шок проявляется вялыми параличами
и утратой сухожильных рефлексов на ко-
нечностях, отсутствием всех видов Чувстви-
тельности книзу от уровня повреждения,
расстройством функции тазовых органов.
Снижаются АД и температура тела, умень-
шается частота и наполнение пульса. Явле-
ния спинального шока не позволяют на
ранней стадии после травмы оценить
истинную степень повреждения С. м., к-рое
может заключаться в частичном или пол-
ном поперечном поражении С. м. Симпто-
мы спинального шока регрессируют обыч-
но не ранее чем через 3—4 нед. —
постепенно восстанавливаются рефлектор-
ное мочеиспускание, спинальная рефлектор-
ная активность, вялые параличи мышц ста-
новятся спастическими, в дистальных отде-
лах появляется чувствительность и др. Вос-
становительный процесс при ушибе С. м.
часто осложняется трофическими наруше-
ниями, урогенным сепсисом, бронхопнев-
монией и др. После ушибов С. м. даже
при благоприятном исходе остается стой-
кая неврол. симптоматика.
Сдавление С. м. может быть следствием
сочетания многих причин — сопутствующе-
го отека С. м., гематом, смещения костных
отломков поврежденных позвонков и др.
Оно нередко сопровождается размозжением
С. м. с частичным нарушением его анатоми-
ческой целости. Симптомы сдавления С. м.
могут сопутствовать различным клин, фор-
мам травматического поражения С. м. В за-
висимости от причин, вызвавших сдавление
С. м., может иметь место прогрессирующее
или, напротив, регрессирующее течение
основных неврол. симптомов — сегментар-
ных и проводниковых расстройств.
Открытые повреждения С. м. (огнес-
трельные, колото-резаные и другие учения)
сопровождаются частичным его разруше-
нием или полным анатомическим переры-
вом. При разрушении половины поперечни-
ка С. м. развивается Броун—Секара синдром,
при полном анатомическом перерыве
С. м. — паралич конечностей, отсутствие
всех видов чувствительности ниже уровня
перерыва С. м., нарушения функции тазо-
вых органов, потоотделения, трофики и др.
Сохранность каких-либо двигательных
функций или чувствительности ниже уровня
повреждения свидетельствует о частичном
поражении С. м. и является прогностически
благоприятным признаком.
Пострадавшего с повреждением С. м.
необходимо направить в стационар. Тран-
спортировка проводится в положении лежа
на жестких носилках или щите. Уже на до-
врачебном этапе следует начинать меро-
приятия по борьбе с травматическим шо-
ком, нарушениями жизненно важных функ-
ций, обеспечить обезболиваний. В стацио-
наре больные со спинномозговой травмой
подлежат комплексному обследованию для
решения вопроса о необходимости хирур-
гического лечения, имеющего целью устра-
нение деформаций позвоночника и сдавле-
ния С. м., восстановление нормальной цир-
куляции цереброспинальной жидкости.
Консервативные леч. мероприятия предпо-
лагают снятие явлений спинального шока,
болевого синдрома, отека, восстановление
проводимости С. м. и др. Крайне важную
роль играет уход за такими больными —
профилактика и лечение пролежней, уро-
сепсиса и др.
Прогноз при спинальной травме всегда
серьезен, восстановление функции происхо-
дит медленно, в позднем периоде у многих
больных остаются стойкие неврол. наруше-
ния.
Заболевания. Воспалительные за-
болевания спинного мозга —
миелиты могут быть вызваны различными
возбудителями — вирусами, бактериями и
др. Возможны воспалительные поражения
С. м., являющиеся осложнениями таких
инф. болезней, как бруцеллез, опоясываю-
щий лишай, корь, эпидемический паротит,
ветряная оспа и др. Нередко С. м. вовле-
кается в патол. процесс при менингите, энце-
фаломиелите и др. С. м. поражается также
при таких демиелинизирующих заболева-
ниях предположительно вирусной этиоло-
гии, как амиотрофический боковой склероз и
рассеянный склероз. Особой формой воспали-
тельного поражения С. м., вызванного бле-
дной трепонемой, является спинная сухотка.
Воспалительный процесс может развиваться
в С. м. также при распространении его с
окружающих структур при эпидурите, спон-
дилите и др.
Абсцесс С. м. и его оболочек встречает-
ся редко. Он возникает вследствие переноса
в эпидуральную клетчатку гематогенным
или лимфогенным (периневральным) путем
возбудителей инфекции из первичного
гнойного очага (напр., фурункула, карбунку-
ла и др.) или по соприкосновению из близ-
лежащего гнойного очага (напр., при остео-
миелите позвоночника), при ранениях и др.
Клин, картина острого абсцесса характери-
зуется высокой температурой тела, ознобом,
корешковыми болями, резко усиливающи-
мися при кашле, чиханье, перкуссии или на-
давливании на остистые отростки позвонков
в области абсцесса. Быстро присоединяются
и нарастают слабость в конечностях, появ-
ляются патол. рефлексы, параличи, задержка
мочи, нарушение чувствительности прово-
дникового характера. В крови выявляется
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево, увеличение СОЭ. При бакте-
риол. исследовании крови может быть полу-
чен рост патогенной микрофлоры.
Диагноз ставят на основании наличия
гнойного или инфекционного очага в орга-
низме, локальных корешковых болей и
симптомов нарастающего сдавления С. м.
на фоне общего септического состояния.
Важную роль в диагностике абсцесса играет
термография. Лечение хирургическое: произ-
водят ламинэктомию, опорожняют гнойник
и удаляют измененную эпидуральную клет-
чатку; твердую оболочку С. м. не вскры-
вают и не пунктируют. В послеоперацион-
ном периоде вводят антибиотики. Прогноз
всегда серьезен. Своевременное операти-
вное вмешательство при абсцессе может
привести к выздоровлению.
Сосудистые заболевания С. м.
подразделяют на геморрагические, ишеми-
ческие (миелоишемия) и сочетанные. К ним
относятся и пороки развития сосудистой си-
стемы С. м. (аневризмы, сосудистые маль-
формации С. м.). Причинами сосудистых
поражений С. М. могут быть другие анома-
лии сосудов (коарктация аорты), приобре-
тенные изменения сосудов (атеросклероз
аорты и ее ветвей, расслаивающая аневриз-
ма аорты и др.), компрессионные поражения
сосудов: сдавление аорты и ее ветвей опу-
холями и опухолеподобными образования-
ми, сдавление корешковых артерий грыжей
межпозвоночного диска при остеохондрозе
позвоночника, эпидуральной или субдураль-
ной опухолью; рубцово-спаечным процессом
в оболочках С. м., аномальными позвонка-
ми, эпидуральным воспалительным инфиль-
тратом, костными отломками при поврежде-
нии позвоночника.
В большинстве наблюдений сочетаются
различные этиол. факторы, наиболее час-
то — атеросклероз аорты и остеохондроз
межпозвоночных дисков. Клин, картина по-
лиморфна. Острая миелоишемия может раз-
виваться инсультообразно или в течение 2—
3 дней; неврол. симптомы могут полностью
исчезнуть через 2-4 нед. или оказаться бо-
лее стойкими при развитии инфаркта той
или иной части С. м. Хроническая спиналь-
ная сосудистая недостаточность (ишемиче-
ская миелопатия) характеризуется преходя-
щими расстройствами спинального кровоо-
бращения. Преходящие расстройства неред-
ко проявляются внезапно возникающей рез-
кой слабостью рук и ног (тетрапарез), в ре-
зультате к-рой больной падает. В течение
1—2 мин отсутствуют произвольные движе-
ния, затем постепенно сила в руках и ногах
восстанавливается до нормы. Этот синдром
обусловлен преходящей ишемией в области
331
Спинной мозг
шейного утолщения спинного мозга. При-
ступы мышечной слабости с кратковремен-
ной потерей сознания развиваются обычно
при резких поворотах головы вследствие ос-
трой ишемии не только в шейных сегмен-
тах С. м., но и в мозговом стволе (наруше-
ние функции ретикулярной формации). Син-
дромом миелогенной перемежающейся
хромоты определяют периодическое появле-
ние резкой слабости в ногах при ходьбе, со-
провождающейся онемением ног и нижней
части живота, расстройством функции тазо-
вых органов. После отдыха в течение 5—10
мин указанные явления исчезают, и боль-
ной может продолжать ходьбу. Синдром
возникает при ишемии в области грудных,
поясничных и крестцовых сегментов С. м.
При недостаточности кровоснабжения коре-
шков спинномозговых нервов в области
конского хвоста вследствие врожденной или
приобретенной узости позвоночного канала
или сдавления мешка твёрдой оболочки С.
м., окружающего конский хвост, грыжей
межпозвоночного диска на поясничном уро-
вне может развиться синдром, характери-
зующийся тем, что при ходьбе сначала воз-
никают покалывание, онемение и другие
ощущения, поднимающиеся от дистальных
отделов ног к проксимальным, затем вскоре
присоединяется слабость нижних конечно-
стей, и больной вынужден прекратить ходь-
бу. Отдых в течение 5—10 мин снижает эти
ощущения.
Синдромы острого нарушения спиналь-
ного кровообращения многообразны, их ра-
спознавание требует высокой квалификации
и применения специальных методов иссле-
дования. Клин, проявления инфаркта С. м.
зависят от его локализации и связаны с по-
ражением основных сосудистых бассейнов
С. м. Напр., при закупорке передней спи-
нальной артерии наступает некроз передней
части С. м. При этом остро или подостро
развивается нижняя спастическая параплегия
с нарушением чувствительности и функции
тазовых органов. При поражении передней
спинальной артерии на уровне шейных сег-
ментов возникает вялый парапарез верхних
конечностей и спастический — нижних с
диссоциированной болевой и температур-
ной параанестезией и нарушением функции
тазовых органов по центральному типу.
Если сосудистый бассейн поражен на уровне
пояснично-крестцовых сегментов, клин, кар-
тина характеризуется нижней вялой пара-
плегией (парапарезом) с арефлексией, нару-
шением функции тазовых органов и диссо-
циированной параанестезией.
Инфаркты С. м. развиваются примерно с
одинаковой частотой у лиц обоего пола, не-
редко в трудоспособном возрасте. Чаще
миелоишемия возникает остро, подостро,
реже медленно прогрессирует. Характерны
предшествующие развитию инфаркта прехо-
дящие нарушения спинального кровообра-
щения.
Истинные геморрагические поражения С.
м. встречаются редко. Причиной их могут
являться нарушение венозного кровообра-
щения, разрывы артериовенозных врожден-
ных аневризм спинальных сосудов.
В диагностике инфаркта С. м. суще-
ственное значение имеет оценка фона, на
к-ром он развивается (грыжа межпозвоноч-
ного диска, поражение аорты и ее ветвей,
внутри- и внепозвоночные опухоли, парази-
тарные заболевания и др.). Важную роль в
диагностике играют спондилография, кон-
трастная и радионуклидная миелография,
спинальная ангиография, веноспондилогра-
фия, исследование цереброспинальной жид-
кости. При спинномозговой пункции с ли-
квородинамическими пробами и других ис-
следованиях в первые дни после ишемичес-
кого спинального инсульта нередко опреде-
ляют блок субарахноидального простран-
ства, являющийся следствием локального
отека С. м. Отмечают увеличение количе-
ства белка в цереброспинальной, жидкости
до 1—2%. При повторном исследовании (че-
рез 2—3 нед.) явлений блока, как правило,
не обнаруживается, уменьшается и количе-
ство белка в цереброспинальной жидкости.
Лечение хрон. и острых нарушений спи-
нального кровообращения проводят в сле-
дующих направлениях. Применяют лекарс-
твенные средства, улучшающие коллате-
ральное кровообращение и микроциркуля-
цию (эуфиллин, компламин, никотиновую
кислоту, кавинтон, дибазол), мочегонные
средства (лазикс, маннит), антиагреганты
(ацетилсалициловую кислоту), витамины С
и группы В. Осуществляют мероприятия,
направленные на устранение основной при-
чины окклюзии спинальных сосудов. В пе-
риоде восстановления назначают физиотера-
певтические процедуры, массаж, леч. гимна-
стику. Проводят лёчение рассасывающими
средствами (алоэ, стекловидным телом, це-
ребролизином, лидазой), препаратами, сти-
мулирующими проводимость нервных им-
пульсов (прозерином, галантамином и др.),
витаминами группы В, никотиновой кисло-
той.
Исход ишемического инсульта С. м. за-
висит от вызвавшей его причины и метода
лечения. Практическое выздоровление или
значительное улучшение наблюдается поч-
ти у 2/з больных. Примерно у 20% больных
остаются стойкие нарушения и не отме-
чается регресса симптомов поражения С. м.
Летальный исход бывает следствием уро-
сепсиса, инфаркта миокарда, разрыва ане-
вризмы аорты, множественных тромбоэм-
болий сосудов внутренних органов, голо-
вного мозга и др.
Профилактические мероприятия вклю-
чают своевременное устранение этиол. фак-
торов, таких, как формирование грыжи
межпозвоночного диска (укрепление мы-
шечного корсета, правильное трудоустройс-
тво лиц с преходящими симптомами мие-
лоишемии), длительный прием антисклеро-
тических средств (продектина, йодистых
препаратов, диоспонина, мисклерона и др.),
лечение поражений сердечно-сосудистой
системы.
Дегенеративно-дистрофичес-
кие поражения структур С. м. наблю-
даются при ряде наследственных заболева-
ний (амиотрофии, атаксии) и при метаболи-
ческих нарушениях (фуникулярном миелозе).
Развитие глиоматозного процесса и образо-
вание патол. полостей в сером веществе С.
м. отмечаются при сирингомиелии.
Паразитарные заболевания
встречаются редко. Напр., цистицеркоз С.
м. составляет 1-4% от всех поражений ци-
стицеркозом ц. н. с. Клин, картина неспе-
цифична и проявляется корешковыми боля-
ми, оболочечными симптомами и др. Боль-
шое значение в постановке диагноза
имеют реакция связывания комплемента
крови и цереброспинальной жидкости с ци-
стицеркозным антигеном, а также гельмин-
тол. анамнез и обследование на наличие
яиц свиного цепня в кале. Характерным
диагностическим признаком является обна-
ружение обызвествленных цистицерков в
мягких тканях при рентгенографии. Лече-
ние оперативное. Основными показаниями
являются симптомы сдавления спинного
мозга с блоком субарахноидального про-
странства, а также упорные боли. Прогноз
зависит от распространенности поражения
спинного мозга, а также выраженности
реактивного спинального арахноидита. При
одиночных цистицерках прогноз может
быть благоприятным.
Эхинококкоз С. м. обнаруживается крайне
редко и обычно является вторичным по от-
ношению к эхинококкозу позвоночника и
окружающих его тканей. Клин, картина схо-
дна с клиникой опухоли. Лечение операти-
вное. Исход операции более благоприятный
при небольших размерах пузыря эхинокок-
ка, т. е. при ранней диагностике. Прогноз
зависит от степени сдавления спинного моз-
га и общего состояния больного (степень
интоксикации, истощения).
Опухоли С. м. бывают внемозговыми
(экстрамедуллярными), развивающимися из
корешков спинномозговых нервов, оболочек
и сосудов С. м., и внутримозговыми (интра-
медуллярными), растущими в веществе С.
м. Экстрамедуллярные опухоли разделяют
на эпидуральные (расположенные над твер-
дой мозговой оболочкой) и субдуральные
(под ней). Опухоли чаще бывают доброка-
чественными (невриномы, менингиомы), но
могут встречаться и злокачественные пер-
вичные опухоли С. м. (глиобластомы, ме-
дуллобластомы), а также метастазы рака в
оболочки С. м. и позвонки, саркомы мягких
тканей, прорастающие в позвоночный ка-
нал. и др. Клинически такие опухоли проя-
вляются синдромом сдавления С. м., уро-
вень к-рого определяется локализацией
корешковых болей и проводниковых рас-
стройств чувствительности.
В диагностике опухолей помимо неврол.
обследования важное значение имеет рент-
генол. исследование с применением различ-
ных рентгеноконтрастных веществ, а также
радионуклидные методы и компьютерная
томография.
Лечение хирургическое. Операции при
опухолях С. м. прежде всего устраняют сда-
вление С. м. Экстрамедуллярные опухоли
могут быть удалены радикально с полным
восстановлением нарушенных функций С.
м. Интрамедуллярные опухоли небольших
размеров также могут быть удалены полно-
стью. При большой протяженности и ин-
фильтрирующем росте радикальная опера-
ция обычно невозможна. При нерадикально
прооперированных интрамедуллярных опу-
холях или злокачественных опухолях прово-
дится послеоперационная лучевая терапия;
в ряде случаев при радиочувствительных
спинальных опухолях (ангиоретикуломе,
эпендимоме и др.) ограничиваются лучевым
лечением.
Операции
Операции на спинной мозг проводят
для коррекции пороков развития (напр.,
спинномозговых грыж), при ПОЗВОНОЧНО-
СПИННОМОЗГОВОЙ травме, опухолях С. м.,
объемных образованиях, нарушающих про-
ходимость позвоночного канала и циркуля-
цию цереброспинальной жидкости (напр.,
паразитарные образования и др.), воспали-
тельных и сосудистых процессах (абсцесс,
аневризмы спинальных сосудов и др.). Опе-
ративные вмешательства проводят также у
больных с некоторыми тяжелыми болевы-
ми синдромами, при резко выраженных
спастических мышечных нарушениях, нару-
шениях функций мочевого пузыря и др. В
зависимости от объема оперативного вме-
шательства и его целей применяют как
комбинированный наркоз, так и местную
анестезию. Для доступа к патол. очагу про-
изводят ламинэктомию. При удалении со-
судистых аневризм, опухолей спинного
мозга используют специальную микрохи-
Спинномозговая пункция
332
рургическую технику. В послеоперационном
периоде необходимы поддержание сердеч-
ной деятельности, функции дыхания, меро-
приятия по предупреждению пневмонии,
инфицирования мочевыводящих путей.
Крайне важен тщательный уход за кожей,
специальные укладки парализованных ко-
нечностей для профилактики пролежней и
контрактур.
СПИННОМОЗГОВАЯ ПУНКЦИЯ (син.: поя-
сничный прокол, люмбальная пункция, поя-
сничная пункция) — введение специальной
иглы в подпаутинное (субарахноидальное)
пространство спинного мозга с диагностиче-
ской или лечебной целью. В диагностиче-
ских целях С. п. проводят при различных
заболеваниях нервной системы. В частности,
с помощью С. п. получают ликвор для ис-
следования его состава и давления, вводят в
субарахноидальное пространство воздух
(пневмоэнцефало- или миелография), радио-
фармпрепараты (радионуклидная энцефало-
или миелография), нек-рые рентгенокон-
трастные вещества. В леч. целях С. п. ис-
пользуют для введения эндолюмбально
различных лекарственных средств (напр.,
антибиотиков), временного снижения вну-
тричерепного давления, выведения изменен-
ного ликвора при менингитах, крови и про-
дуктов ее распада при субарахноидальных
кровоизлияниях, а также при проведении
спинномозговой анестезии. С. п. проводит
врач.
Прокол специальной иглой с мандреном
делают в межостисгом промежутке, чаще
всего между III и IV или между IV и V поя-
сничными позвонками. На этом уровне в су-
барахноидальном пространстве находятся
лишь корешки конского хвоста, свободно
плавающие в цереброспинальной жидкости,
а субарахноидальное пространство расшире-
но. Больного укладывают на бок на жест-
кую поверхность так, чтобы его спина была
максимально выгнута кзади, а голова при-
ближена к коленям согнутых ног. После
пункции больной должен в течение 1 Vz—
2 ч лежать на животе и 2—3 сут. соблюдать
постельный режим.
Спинномозговая пункция противопоказа-
на при угрозе дислокации и ущемления
ствола мозга в отверстии мозжечкового на-
мета либо в большом затылочном отвер-
стии (особенно при опухолях и абсцессах
височной доли, в задней черепной ямке,
травматических внутричерепных гематомах
и др.); при наличии вблизи места прокола
очага инфекции — пролежней, фурункула и
др. После С. п. могут наблюдаться прехо-
дящая головная боль, головокружение,
боль в спине, чувство онемения и полза-
ния мурашек, субфебрильная температура
тела, тошнота, связанные с явлениями ме-
нингизма. В этих случаях показаны строгий
постельный режим и симптоматическая те-
рапия.
СПИРОГРАФЙЯ (лат. spiro дышать 4- греч.
grapho писать, изображать) — графическая
регистрация изменений во времени объема
вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Осу-
ществляется с помощью специальных при-
боров — спирографов. Результаты получают
в виде спирограммы, с помощью к-рой
можно количественно охарактеризовать объ-
ем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при
каждом цикле дыхания; жизненную емкость
легких; форсированную жизненную емкость
легких; резервный объем вдоха и выдоха
(максимальный объем воздуха, вдыхаемый
после спокойного вдоха или выдыхаемый
после спокойного выдоха), что позволяет
оценить нарушения и резервы дыхательной
функции (см. Дыхание). Применяя смесь воз-
духа с гелием (метод разведения) или чи-
стый кислород (метод вымывания), можно
рассчитать функциональную остаточную ем-
кость легких (т. е. количество воздуха, нахо-
дящегося в легких после спокойного вы-
доха), остаточный объем легких (объем
воздуха, остающийся в легких после макси-
мального выдоха) и общую емкость легких.
По спирограмме можно определить показа-
тели легочной вентиляции: минутный объ-
ем дыхания и максимальную вентиляцию
легких, а также минутное потребление ки-
слорода.
Данные С. имеют важное значение в
диагностике различных хрон. легочных за-
болеваний. С. также используют при профи-
лактических осмотрах и мед. контроле в
процессе занятий физкультурой и спортом,
а также в условиях производства. Помимо
спирографии используется спирометрия,
т. е. измерение дыхательных объемов и
жизненной емкости легких без записи спи-
рограммы.
СПИРОХЁТЫ (Spirochaetae; греч. speira изви-
лина, завиток -ь chaite волосы) — извитые
спиралевидные бактерии. Подвижны, вра-
щаются вдоль продольной оси, спор не
образуют, размножаются поперечным деле-
нием. С. грамотрицательны, выявляются
при обработке аммиачным серебром; иссле-
дуют их преимущественно в фазово-кон-
трастном микроскопе или в темном поле.
Среди С. имеются патогенные, вызываю-
щие у человека сифилис, возвратный тиф,
лептоспироз.
СПЛАНХНОПТОЗ (греч. splanchna внутрен-
ность 4- ptosis падение) — смещение вну-
тренних органов книзу по сравнению с их
нормальным положением. Различают об-
щий и частичный С.; в последнем случае
отмечается опущение одного или несколь-
ких органов, напр. желудка, одной или
обеих почек. Общий С. бывает конститу-
циональным и приобретенным. Конститу-
циональный С. может наблюдаться у лиц
астенического телосложения, вследствие
врожденной слабости связок и брыжеек,
фиксирующих органы, а также мускулатуры
брюшной стенки и таза. Приобретенный С.
отмечается у много рожавших женщин
вследствие растяжения и ослабления муску-
латуры брюшной стенки и таза, а также у
тучных людей при резком похудании.
При общем С. отмечаются тошнота, чув-
ство тяжести и боли в животе, к-рые исче-
зают в горизонтальном положении больно-
го или при ношении бандажа. Иногда на
первый план выступают такие явления, как
головокружение, сердцебиение, утомляе-
мость. При опущении желудка (гастроптоз)
обнаруживают его необычное положение,
увеличенные размеры, пониженный тонус,
ослабленную перистальтику и обычно за-
медленную эвакуацию. Гастроптоз нередко
сочетается с опущением печени (гепатоп-
тоз), при к-ром отмечаются чувство тяжести,
боли в правом подреберье, иногда иррадии-
рующие в плечо, лопатку, позвоночник;
опущением почек (см. Нефроптоз); опуще-
нием селезенки (спленоптоз), для к-рого ха-
рактерны тупые боли в левом подреберье,
стихающие в горизонтальном положении
больного. Часто наблюдается опущение тех
или иных отделов толстой кишки. Так, опу-
щение слепой кишки сопровождается запо-
рами, периодическим вздутием живота и тя-
нущими болями в правой подвздошной
области, нередко напоминающими приступ
острого аппендицита; иногда вследствие пе-
регибов слепой кишки может возникнуть
непроходимость кишечника. Значительно
чаще встречается опущение поперечной
ободочной кишки (связано с удлинением ее
брыжейки). Такое состояние характеризуется
приступами кишечной колики, иногда мо-
жет возникнуть заворот поперечной ободоч-
ной кишки с явлениями непроходимости.
При опущении сигмовидной кишки отме-
чаются запоры, боли, периодические поно-
сы; в слизистой оболочке может развиться
воспаление — сигмоидит. Длинная сигмови-
дная кишка может перекручиваться, что со-
провождается вздутием живота и повыше-
нием температуры тела. Иногда возникает
полный заворот сигмовидной кишки.
Диагноз С. устанавливают на основа-
нии данных клин, картины и результатов
рентгенол. исследования, к-рое проводят
при горизонтальном, а потом вертикальном
положении пациента. Лечение консервати-
вное, включает общеукрепляющие меро-
приятия, ЛФК, плавание, при выраженном
общем С. — ношение бандажа. Противопо-
казаны бег, прыжки, резкие наклоны туло-
вища, вызывающие смещение органов, при
осложнениях (напр., перегибах и заворотах
кишки с явлениями непроходимости) произ-
водят оперативное вмешательство, напра-
вленное на устранение осложнения и фикса-
цию органа. Профилактически женщинам в
период беременности рекомендуется носить
бандаж, после родов показаны гимнастиче-
ские упражнения для укрепления брюшного
пресса.
СПЛЕНОМЕГАЛЙЯ (splenomegalia; греч.
splen селезенка 4- megas, megalu большой) —
см. Селезенка.
СПОНДИЛЁЗ (spondylosis; греч. spondylos
позвонок 4- -osis) — хроническое заболевание
позвоночника, обусловленное дистрофиче-
скими изменениями в наружных отделах
фиброзного кольца межпозвоночного диска
и передней продольной связке, с ограниче-
нием подвижности позвоночника. Развивает-
ся в результате статодинамических перегру-
зок или травматизации позвоночника. Мо-
жет быть распространенным или более
выраженным в определенном отделе позво-
ночника. Чаще встречается у лиц пожилого
возраста.
В отличие от остеохондроза позвоночни-
ка при выраженном С. пальпация остистых
отростков безболезненна. Боли в спине уси-
ливаются в конце дня и могут нарушать
ночной сон. В нек-рых случаях С. сопровож-
дается расстройством функции корешков
спинного мозга. Возникновение боли и не-
врол. нарушений могут провоцировать рез-
кие движения, перегрузки, переохлаждения.
На рентгенограммах позвоночника обнару-
живаются костные разрастания по краям тел
позвонков, к-рые имеют вид заострений,
клювовидных выступов или массивных
«скобок». Значительные изменения в позво-
ночнике могут сопровождаться минималь-
ными клин, проявлениями. Заболевание тя-
нется годами, медленно прогрессируя.
Лечение С. во многом совпадает с осно-
вными принципами консервативного лече-
ния остеохондроза позвоночника. Комплекс
леч. мероприятий, направленных на устране-
ние боли, включает снижение физической
нагрузки, лекарственные средства (бутадион,
индометацин и т. п.), физиотерапию (элек-
трофорез раствора новокаина, динамические
токи), массаж. В подостром периоде назна-
чают ультразвук на область позвоночника,
леч. гимнастику, направленную на укрепле-
ние мышц спины и живота. При спондилё-
зе противопоказаны вытяжение позвоночни-
ка и мануальная терапия. Прогноз благо-
приятный.
СПОНДИЛИТ (spondylitis; греч. spondylos
позвонок 4- -itis) — группа воспалительных
заболеваний позвоночника, преимуществен-
но инфекционного происхождения, харак-
терным признаком к-рых является первич-
333
Спорт
ное разрушение тел позвонков, в большин-
стве случаев заканчивающееся деформацией
позвоночника.
По этиологии С. разделяют на специфи-
ческие и неспецифические. Среди специфи-
ческих ведущее место занимает ргберкулез-
ный С. (см. Туберкулез внелегочный, костей и
суставов). К ним относятся также значитель-
но реже встречающиеся актиномикотиче-
ский, бруцеллезный, гонорейный, сифилити-
ческий, тифозный С. и др. К неспецифиче-
ским С. относят гнойные поражения
позвоночника (гематогенный гнойный С.) и
ревматоидный С. (см. Бехтерева болезнь, По-
звоночник).
Гематогенный гнойный спондилит (син.
остеомиелит позвоночника) чаще всего бы-
вает вызван золотистым стафилококком,
реже другими гноеродными микроорганиз-
мами. Возбудитель обычно попадает b кост-
ную ткань позвонка с током крови из пер-
вичного очага, к-рым может быть фурункул,
панариций, тонзиллит, инфицированная
рана. Встречается чаще у детей и подрост-
ков. Различают острую, подострую и хрони-
ческую формы заболевания.
Клиническое течение острого С. характе-
ризуется внезапным началом, высокой тем-
пературой тела, ознобами. Отмечается рез-
кая болезненность в области пораженного
отдела позвоночника с иррадиацией в жи-
вот, паховые области, ноги — в зависимости
от уровня поражения позвоночника. Через
одну — две нед. от начала заболевания бо-
лее выражена местная болезненность, а при
поражении остистых отростков и дужек по-
звонков возможны отек и инфильтрация
тканей по ходу позвоночника. Распростране-
ние процесса в сторону позвоночного кана-
ла ведет к воспалению мозговых оболочек.
Отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар-
ной формулы влево, увеличенная СОЭ.
Подострая и хроническая формы С. мо-
гут быть исходом острой формы; возможно
также развитие первично-хронической фор-
мы С. Характерны местная болезненность в
области пораженных позвонков, напряжение
мышц, ограничение подвижности позвоноч-
ника при общем удовлетворительном со-
стоянии больного. Период вялого течения
заболевания чередуется с периодами обос-
трения. Резкой деформации позвоночника
обычно не наступает вследствие выраженно-
го уплотнения кости в окружности очага.
При наличии свищей большое значение для
установления правильного диагноза имеет
бактериол. исследование отделяемого. Лече-
ние хирургическое.
СПОНДИЛОАРТРЙТ (spondyloarthritis; греч.
spondylos позвонок + артрит/ыГ) — воспале-
ние суставов позвоночника. Наблюдается
при болезни Бехтерева, синдроме Рейтера,
псориатической артопатии, язвенном неспе-
цифическом колите, а также при нек-рых
инф. болезнях. Чаще отмечается у мужчин.
В большинстве случаев имеется определен-
ная генетическая предрасположенность.
Для С. характерны боли в том или ином
отделе позвоночника, наиболее часто — в
пояснично-крестцовом отделе, что, как пра-
вило, связано с типичным при С. пораже-
нием крестцово-подвздошных суставов (см.
Сакроилеит). Боли обычно усиливаются в
покое, особенно ночью, и уменьшаются при
движениях. Появляется ощущение скован-
ности, отмечается ограничение подвижности
позвоночника. С. может сопровождаться ар-
тритом суставов конечностей, поражением
сухожилий, особенно в местах прикрепле-
ния к костям (напр., в пяточной области).
Могут наблюдаться поражения глаз (увеит),
аорты (аортит), сердца (миокардит, эндокар-
дит) и других органов. Нередко повышается
СОЭ, изменяются другие показатели (напр.,
увеличивается содержание С-реактивного
белка, фибриногена), что свидетельствует о
наличии воспалительного процесса. Для по-
становки диагноза определяющее значение
имеет рентгенол. исследование, в первую
очередь крестцово-подвздошных суставов,
где выявляются наиболее ранние измене-
ния.
Лечение зависит от характера основного *
заболевания, вызвавшего С. Применяют не-
стероидные противовоспалительные средс-
тва. Большое значение имеет леч. физкуль-
тура, способствующая сохранению подвиж-
ности позвоночника и укреплению мышц
спины, а также массаж. При стихании акти-
вности воспалительного процесса показано
сан.-кур. лечение (Цхалтубо, Хмельник и
др.). Больным не рекомендуется езда по
тряским дорогам, ношение тяжестей, дли-
тельное пребывание в течение дня в одном
положении. Прогноз наиболее серьезен при
болезни Бехтерева.
СПОРОТРИХОЗ (sporotrichosis; син. болезнь
Берманна) — грибковое заболевание, пора-.
жающее кожу, подкожную клетчатку, реже
внутренние органы. Возбудитель — грибок
рода Sporotrichum, обитающий в почве и на
растениях. В организм проникает через по-
врежденную кожу (уколы колючками, шипа-
ми растений, соломой), слизистые оболочки,
а также с пищей, водой, пылью. Отмечены
случаи заражения людей от больных С. жи-
вотных (в частности, крыс). Чаще болеют
жители сельской местности.
При локализованной форме на месте
внедрения грибка (чаще на кистях и паль-
цах) возникают бугорки плотноэластической
консистенции. Кожа над бугорками имеет
темно-красный оттенок. Очаг некротизирует-
ся, образуется язва с неровными краями, по-
крытая корочками (споротрихозный шанкр),
а по ходу лимф, сосудов — новые очаги.
При диссеминированной форме (возбуди-
тель распространяется гематогенным путем)
узлы и язвы возникают на различных участ-
ках кожи. Висцеральная форма С., проте-
кающая как сепсис, наблюдается редко.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и выделения культуры грибка при
взятии материала из патол. очага.
Назначают повторные курсы нистатина в
сочетании с сульфадимезином, 50% р-р
йодида калия в каплях. Очаги обрабатывают
фукорцином (жидкостью Кастеллани), рас-
твором Люголя и 5—10% р-ром нитрата сере-
бра. Удаление узлов или их вскрытие про-
тивопоказано. Течение заболевания хрони-
ческое; требуется длительное и системати-
ческое лечение. Профилактика заключается
в тщательной и своевременной обработке
повреждений кожи, особенно у лиц, зани-
мающихся сельскохозяйственным трудом.
СПОРТ. Условно различают массовый С. и
С. высших достижений. Цель массового
С. — повышение общего физического разви-
тия человека, его трудовой и общественной
активности, разумное проведение свободно-
го времени. С. высших достижений (боль-
шой С.) позволяет на основе развития инди-
видуальных способностей человека в кон-
кретном виде С. добиваться максимальных
(рекордных) спортивных результатов, слу-
жит ориентиром физических возможностей
человека, способствует внедрению в массо-
вую практику высокоэффективных средств и
методов физической подготовки, стимули-
рует развитие массового С. и занятия
физической культурой.
Основой С. являются физические упраж-
нения: силовые (с максимальным напряже-
нием мышц), скоростно-силовые (мышцы
одновременно проявляют относительно
большую силу и высокую скорость сокраще-
ния) и упражнения на выносливость (мыш-
цы развивают не очень большие по силе и
скорости, но поддерживаемые от несколь-
ких минут до нескольких часов усилия).
В соответствии с нагрузкой на энергети-
ческие системы и обеспечением кислородом
физические упражнения делят на анаэроб-
ные (окислительно-восстановительные про-
цессы в организме осуществляются за счет
запасов кислорода в крови и тканях) и
аэробные (необходимый для мышечной
деятельности кислород постоянно доста-
вляется в организм через систему внешнего
дыхания). Соотношение разных систем
энергопродукции определяет характер и сте-
пень изменений в деятельности различных
физиол. систем, обеспечивающих выполне-
ние разных физических упражнений.
Для спортсменов характерны высокая
производительность мышечной деятельно-
сти и способность к ее более быстрому вос-
становлению после больших физ. нагрузок.
У них увеличиваются масса и объем скелет-
ных мышц, особенно тех, к-рые обеспечи-
вают выполнение силовой и скоростно-
силовой работы, улучшается их кровоснаб-
жение. Сердце часто увеличено, что обусло-
влено рабочей гипертрофией сердечной
мышцы и частично расширением полостей
сердца (так наз. спортивное сердце). В мио-
карде при этом повышается содержание
миоглобина, развивается более мощная сеть
капиллярных сосудов, стенки желудочков и
предсердий становятся толще. Частота сер-
дечных сокращений у тренированных спорт-
сменов в состоянии покоя, как правило,
уменьшена. Самый редкий пульс (35—40
ударов в минуту) в покое наблюдается у бе-
гунов и лыжников, специализирующихся в
беге на длинные дистанции. Изменение ды-
хательной системы спортсменов проявляет-
ся прежде всего общим развитием дыха-
тельных мышц, увеличением дыхательного
объема, вентиляционной способности лег-
ких. Наибольшие показатели жизненной ем-
кости легких наблюдаются у лыжников,
гребцов и пловцов (до 7000-8000 мл).
У детей и подростков в связи с незавер-
шенностью процессов роста и формирова-
ния организма выполнение физических
упражнений связано с относительно боль-
шими, чем у взрослых, энергетическими за-
тратами. Одинаковая со взрослыми мышеч-
ная нагрузка у детей сопровождается боль-
шим усилением внешнего дыхания и пот-
реблением кислорода. Регулярная спорти-
вная тренировка уменьшает потребление ки-
слорода в покое, ускоряет развитие двига-
тельных качеств.
Разные виды С. предъявляют определен-
ные требования к строению тела, уровню
развития отдельных двигательных качеств,
функциональным возможностям организма.
Границы спортивных достижений во мно-
гом определяются индивидуальными осо-
бенностями спортсмена, к-рые учитывают
при спортивной ориентации. Эффекти-
вность спортивного совершенствования зна-
чительно выше, если характер тренировки
совпадает с индивидуальными анатомо-
физиологическими особенностями спортсме-
на в данный возрастной период.
Среди спортивных травм наиболее часто
встречаются легкие ушибы, ссадины, потер-
тости, растяжения мышц, надрывы связок.
Основными причинами спортивного травма-
тизма являются неправильная организация
учебно-тренировочного процесса и соревно-
ваний; нарушение спортсменами дисципли-
ны и установленных правил во время тре-
нировок и соревнований; неправильная ме-
тодика проведения учебно-тренировочных
Спорынья
334
занятий; неудовлетворительное техническое
и сан.-гиг. состояние спортивного сооруже-
ния, оборудования, инвентаря, экипировки;
неблагоприятные метеорол. условия; нару-
шение правил медицинского контроля.
Спортом занимаются не только здоро-
вые люди, но и лица, имеющие инвали-
дность. Задача С. инвалидов состоит в том,
чтобы осуществлять меры по реабилитации,
возвращению социальной полноценности.
СПОРЫНЬЯ (Secale comutum; син. маточ-
ные рожки) - покоящаяся стадия (склеро-
ций) гриба Claviceps purpurea, паразитирую-
щего на злаках (гл. обр. на ржи). Предста-
вляет собой продолговатые, почти трехгран-
ные, с тремя продольными бороздками, не-
сколько изогнутые, суживающиеся к обоим
концам образования длиной 10-30 мм, тол-
щиной до 3—5 мм, снаружи черно- или
коричнево-фиолетовые, иногда с сероватым
стирающимся налетом. Содержит алкалои-
ды групп эрготамина, эрготоксина, эргоме-
трина, а также гистамин, тирамин, холин,
ацетилхолин и другие биологически акти-
вные вещества.
Одним из основных фармакол. свойств
алкалоидов С. является способность вызы-
вать тонические сокращения матки, а также
гладких мышц других внутренних органов и
сосудов. Кроме того, алкалоиды группы эр-
готамина и эрготоксина в высоких дозах
оказывают а-адреноблокирующее действие.
Алкалоиды С. действуют на ц. н. с. и в те-
рапевтических дозах вызывают успокаиваю-
щий эффект, а также угнетают сосудодвига-
тельный центр. К препаратам С., применяе-
мым в мед. практике, относятся эрготал,
эргометрин, метилэргометрин и эрготамин
(см. Маточные средства).
Длительное применение препаратов С., а
также употребление в пищу продуктов, со-
держащих С., в частности муки из зерна, не
очищенного от С., может приводить к хрон.
отравлению (эрготизму). Различают две
формы эрготизма. Одна (гангренозная), обу-
словленная спазмом периферических сосу-
дов и повреждением их эндотелия, характе-
ризуется некрозом тканей (особенно ко-
нечностей). Другая форма (судорожная) обу-
словлена влиянием веществ, содержащихся
в С., на ц. н. с. При остром отравлении С.
очень быстро развивается оглушение, а за-
тем кома.
На основе алкалоидов С. получен ряд их
полусинтетических производных, среди ко-
торых в мед. практике используются диги-
дрированные алкалоиды С., напр. диги-
дроэрготамин (см. Адреноблокирующие сред-
ства).
СПРУ ТРОПЙЧЕСКАЯ (англ, sprue) - энте-
рит неясной этиологии, характеризующийся
нарушением всасывания в кишечнике.
Встречается в районах с тропическим клима-
том — Индии, Центральной Америке, Афри-
ке, в Средней Азии.
Возбудитель не обнаружен, однако наи-
более вероятной считают инфекционную
природу заболевания, что подтверждается
положительным эффектом при применении
антибиотиков. В развитии С. т. имеет значе-
ние эндогенная недостаточность фолиевой
кислоты.
Основными симптомами являются поно-
сы, вздутие и боли в животе, увеличение
печени, общая слабость, потеря массы тела.
Испражнения обильные, содержат большое
количество жира в виде жирных кислот и
мыл. По мере прогрессирования процесса
могут наблюдаться глоссит, стоматит, су-
дороги и другие признаки нарушения обме-
на веществ, обусловленные нарушением их
всасывания (см. Мальабсорбции синдром).
При хрон. процессе симптоматика усугу-
бляется, развивается макроцитарная анемия,
истощение может достигнуть кахексии.
Диагноз устанавливают на основании
данных биопсии слизистой оболочки тон-
кой кишки, исследования кишечного всасы-
вания.
Больным назначают диету с высоким со-
держанием белка, фолиевую кислоту по 5 мг
два раза в сутки (при острой форме в тече-
ние 10 дней, при хронической - в течение
1 мес.). Применяют антибиотики тетраци-
клинового ряда (3 курса по 5 дней в течение
3 нед.), витамины А, группы В (витамин В12
вводят парентерально), С, а также вяжущие
средства. Прогноз при своевременном лече-
нии благоггоиятный.
СРЁДНЕЕ УХО - см. Ухо.
СРЕДОСГЁНИЕ (mediastinum) — часть гру-
дной полости, ограниченная снизу диафраг-
мой, спереди грудиной, сзади грудным от-
делом позвоночника, с боков плевральными
листками. В С. находятся трахея и главные
бронхи, пищевод, дуга аорты и грудная аор-
та, перикард, сердце, легочные артерии и
вены, грудной проток, блуждающие нервы,
лимф. узлы.
Основным методом обследования боль-
ного с подозрением на патологию С.
является комплексное рентгенол. исследова-
ние, включающее рентгеноскопию, рентге-
нографию (см. Медиастинография), томогра-
фию. При необходимости выполняют пнев-
момедиастинографию — рентгенографию,
проводимую после введения в С. газа (см.
Пневмомедиастинум). Наиболее информати-
вным методом диагностики заболеваний С.
является томография компьютерная. Состоя-
ние лимф, узлов и диагноз опухолей С.
уточняют при медиастиноскопии (с по-
мощью специального эндоскопа, к-рый вво-
дят под наркозом через разрез кожи над ру-
кояткой грудины); во время этого исследо-
вания возможна биопсия лимф, узла или
опухоли.
Патология. Среди пороков развития
С. наиболее часто встречаются кисты, воз-
никающие в результате нарушения эмбрио-
нального развития его органов. К ним отно-
сятся кисты перикарда, дермоидные кисты,
тератомы, бронхогенные и энтерогенные
кисты. Кисты перикарда — тонкостенные
образования, заполненные прозрачной жид-
костью. Как правило, они не оказывают
какого-либо влияния на состояние больного
и обнаруживаются случайно при рентгенол.
исследовании. Небольшие кисты Не тре-
буют лечения, кисты большого размера уда-
ляют оперативным путем. Дермоидные ки-
сты (см. Дермоид) и тератомы по мере ро-
ста и увеличения размеров могут приводить
к сдавлению органов С. Возможны нагное-
ние дермоидных кист и тератом с проры-
вом в окружающие ткани и органы, в част-
ности в бронхи, а также малигнизация. Диа-
гноз устанавливают на основании рентге-
нол. исследования. Бронхогенные кисты
чаще локализуются вблизи трахеи и круп-
ных бронхов. По мере увеличения размеров
они вызывают сдавление дыхательных пу-
тей: появляются сухой кашель, стридороз-
ное дыхание, одышка. Возможны нагноение
и малигнизация. Диагноз устанавливают
при пневмомедиастинографии. Энтероген-
ные кисты располагаются вблизи пищевода,
их стенки могут изъязвляться с последую-
щей перфорацией и кровотечением, форми-
рованием свищей, открывающихся в пище-
вод, трахею, бронх. Лечение пороков разви-
тия С. оперативное. Прогноз при своевре-
менном лечении благоприятный.
Различают открытые и закрытые повреж-
дения С. Закрытые повреждения сопровож-
даются образованием гематомы. Большая
гематома может привести к сдавлению ор-
ганов С. Так, при сдавлении сердца возни-
кают признаки нарушения сердечной дея-
тельности, сдавление возвратного нерва вы-
зывает сухой кашель, осиплость голоса. При
закрытой травме С. возможны разрывы пи-
щевода, трахеи, бронхов, разрыв или ушиб
сердца (см. Сердце).
Лечение направлено на нормализацию
функции жизненно важных органов. Прово-
дится противошоковая терапия. При невоз-
можности активных дыхательных движений
(из-за повреждения грудной клетки) приме-
няют искусственную вентиляцию легких.
При развитии компрессионного синдрома,
разрывах органов С., кровотечении произво-
дят оперативное вмешательство. Открытые
повреждения С., как правило, сопровож-
даются травмой органов С. и требуют хи-
рургического лечения.
Воспалительным заболеванием С. явля-
ется медиастинит. Сравнительно часто на-
блюдаются загрудинный зоб добавочной
щитовидной железы, сдавливающей трахею,
крупные сосуды, нервы. Диагноз устанавли-
вают на основании жалоб больного, данных
рентгенологического и радиоизотопного ис-
следований щитовидной железы. В связи с
компрессионным синдромом, возможностью
малигнизации показано удаление зоба.
Опухоли' С. подразделяют на добро-
качественные и злокачественные (первич-
ные - возникающие из тканей средостения
и вторичные - метастазы злокачественных
опухолей в лимф, узлы С.). Клин, течение
различных опухолей С. имеет ряд сходных
черт. В начальной стадии заболевание про-
текает бессимптомно, а затем появляются
признаки сдавления органов С. увеличиваю-
щейся опухолью. Так, сдавление верхней
полой вены сопровождается болями в гру-
ди, одышкой, цианозом и отеком верхней
половины туловища и рук, набуханием под-
кожных вен шеи и груди — синдром верх-
ней полой вены. Сдавление трахеи и брон-
хов проявляется сухим кашлем, стридороз-
ным дыханием, одышкой. Компрессия
пищевода приводит к нарушению глотания
и затрудненному прохождению пищи по
пищеводу. Сдавление спинного мозга не-
врогенными опухолями, частично распола-
гающимися в позвоночном канале, сопро-
вождается нарушением его функции, а сда-
вление диафрагмального нерва может
обусловить паралич соответствующей поло-
вины диафрагмы.
Доброкачественные неврогенные опухо-
ли С. (нейрофибромы, ганглионевромы)
клинически проявляются болями за груди-
ной и в спине, головными болями, иногда
наблюдаются нарушения кожной чувстви-
тельности и др. Липомы (опухоли из жиро-
вой ткани) обычно располагаются в правом
кардиодиафрагмальном углу и, как правило,
не ведут к сдавлению прилежащих органов.
Опухоли вилочковой железы (тимомы) ха-
рактеризуются тенденцией к инфильтрирую-
щему росту и часто малигнизируются.
Клин, проявления обусловлены сдавлением
окружающих органов. Нередко у больных с
этими опухолями наблюдается миастения.
Из первичных злокачественных опухолей
наиболее часто встречаются лимфогрануле-
матоз и лимфосаркома. Первичная саркома
клетчатки С. — крайне злокачественная опу-
холь, встречается редко. Распространяется
по клетчатке С., сдавливая расположенные в
нем органы и прорастая в них. Лечение опу-
холей С. преимущественно оперативное.
СРЫГИВАНИЕ — внезапное выбрасывание
небольших количеств пищи из пищевода
или желудка во время или после кормле-
ния; возникает без видимого усилия, гл.
335
Старческое слабоумие
обр. у детей первых месяцев жизни. В отли-
чие от рвоты не отражается на поведении и
настроении ребенка.
Часто С. возникает в результате наруше-
ния правил и техники вскармливания детей.
Так, его причинами могут быть перекармли-
вание, несоблюдение промежутков между
кормлениями; заглатывание воздуха с пи-
щей (см. Аэрофагия) вследствие недостаточ-
ного захватывания околососкового кружка
или большого отверстия в соске; тугое пе-
ленание, неправильное положение ребенка,
плач во время или после кормления и т. д.
С. может быть также симптомом различных
заболеваний жел.-киш. тракта, поражений
ц.н.с., иногда появляется при одышке раз-
личного генеза, при состояниях, сопровож-
дающихся повышением внутрибрюшного
давления. С. и рвота сопровождают токсиче-
ский и менингеальный синдромы.
Для выяснения причины С., особенно в
тех случаях, когда оно сопровождается за-
медлением нарастания массы тела ребенка,
требуется консультация педиатра и в ряде
случаев дополнительное обследование. Ле-
чение определяется основным заболева-
нием. При отсутствии каких-либо заболева-
ний С. обычно прекращается после устране-
ния погрешностей, допускаемых при корм-
лении ребенка.
СТАЗ (греч. stasis стояние) — местная оста-
новка (застой) в просвете того или иного
органа его физиологического содержимого.
Различают кровяной С. (гемостаз), каловый
С. (копростаз), мочевой С. (уростаз), лимфо-
стаз и др.
В мед. практике чаще всего речь идет об
остановке течения крови в капиллярах (ка-
пиллярный С.) и прилегающих к ним мель-
чайших венах (венозный С.). Гемостаз воз-
никает вследствие механического препят-
ствия нормальному кровотоку (тромбоз,
наложение кровоостанавливающего жгута),
а также влияния инфекционных или токси-
ческих агентов, к-рые вызывают усиленную
агрегацию (склеивание между собой) эри-
троцитов, что нарушает текучесть крови в
микрососудах. При длительном гемостазе
может развиться некроз ткани в эоне, крово-
снабжаемой соответствующими сосудами.
СГАРЁНИЕ — закономерный биологический
процесс, неизбежно развивающийся с возра-
стом, характеризующийся постепенным сни-
жением приспособительных возможностей
организма и увеличением вероятности смер-
ти. Старость — заключительный этап жизне-
деятельности организма, следствие процесса
старения. Время наступления старости чрез-
вычайно условно, с увеличением продолжи-
тельности жизни представления о нем ме-
няются. Старческим принято считать воз-
раст после 75 лет.
Различают нормальное, или физиологи-
ческое, и преждевременное старение. При
физиол. старении изменение основных фи-
зиол. систем организма происходит относи-
тельно плавно. Человек до глубокой старо-
сти сохраняет физическую и умственную ак-
тивность, интерес к окружающему миру.
Значительные приспособительные возмож-
ности организма могут в течение длитель-
ного времени обеспечивать достаточно вы-
сокую активность основных физиол. функ-
ций, т. е. практическое здоровье. Именно
поэтому С. как общебиологический процесс
не следует отождествлять с болезнью.
Преждевременное С. в значительной мере
обусловлено перенесенными ранее заболева-
ниями, неблагоприятным воздействием фак-
торов окружающей среды, вредными при-
вычками, а также нагрузками на регулятор-
ные системы организма и характеризуется
ранним развитием возрастной патологии.
Напр., употребление алкоголя, курение, не-
рациональное питание значительно сни-
жают или извращают приспособительные
возможности организма, способствуя тем са-
мым развитию болезней, свойственных
старческому возрасту. Следствием ускорения
процесса С. является преждевременная ста-
рость. Таким образом, пожилые и старые
люди одного и того же возраста по состоя-
нию физического и психического здоровья
могут представлять собой неоднородные
группы.
Несоответствие состояния стареющего
организма возрастным нормам вызвало не-
обходимость введения понятия «биологиче-
ский возраст». Биологический возраст может
не соответствовать календарному, в частно-
сти может «опережать» его в связи с преж-
девременным старением. И наоборот, не-
редки случаи, когда в возрасте, напр., 70 лет
состояние организма соответствует возра-
стным нормам 60-летнего человека. Опреде-
ление биол. возраста и степени его несо-
ответствия календарному имеет большое
практическое значение в профилактике и
лечении различных заболеваний^ в решении
вопросов рационального образа жизни и
трудовой деятельности.
Обычно выраженные признаки физиол.
старения — изменение внешнего вида, пси-
хики, снижение работоспособности, физи-
ческой активности и др. — появляются у че-
ловека с 60 лет (возраст от 60 до 75 лет
условно считают пожилым). Однако факти-
чески процесс С. начинается тогда, когда за-
канчиваются рост и развитие организма.
Так, уже в 30-35 лет происходит снижение
уровня активности биол. процессов. Темп и
характер С. в значительной мере опреде-
ляют приспособительные возможности ста-
реющего организма. Существенную роль в
этом играет конституция человека, опреде-
ляемая гл. обр. наследственностью. Генети-
ческая обусловленность процесса С. доста-
точно убедительно подтверждается, напр.,
тем, что долголетие, т. е. замедление про-
цесса С., передается в нек-рых семьях из по-
коления в поколение. Прослеживается также
определенная закономерность и в самом ха-
рактере С., избирательно передающемся по
наследству. Так, у представителей одной
семьи наиболее заметные возрастные изме-
нения могут проявиться в первую очередь в
сердечно-сосудистой системе, у представите-
лей другой семьи — в эндокринной системе
и т. д. С особенностями генетического ап-
парата связывают и более медленное С.
женщин (средняя продолжительность жизни
женщин в развитых странах на 4—11 лет
больше, чем у мужчин).
Основные проявления С. человека связа-
ны с возрастными изменениями функции ц.
н. с. Раньше всего ослабляется подвижность
процессов возбуждения и торможения. Тру-
днее вырабатываются условные рефлексы,
изменяется характер безусловных рефлексов.
Нарушается деятельность анализаторов,
ослабляются чувствительность, обоняние,
уменьшаются острота зрения и сила аккомо-
дации глаза (см. Дальнозоркость, Пресбио-
пия), постепенно понижается верхняя грани-
ца слуха (см. Тугоухость). Появляются
сдвиги в регуляции внутренней среды орга-
низма, чаще происходят ее срывы. Отме-
чается снижение психической активности,
при к-рой затрудняется восприятие, сужается
его объем, ухудшается способность сосредо-
точения внимания и его переключения, на-
блюдается заострение характерологических
особенностей, развивается эмоциональная
неустойчивость. Нередко пожилой и тем бо-
лее старый человек становится обидчивым,
капризным, скупым, черствым, эгоистич-
ным. Ему страшны любые жизненные пере-
мены, он консервативен в суждениях и по-
ступках, склонен к нравоучениям и одновре-
менно подвержен избирательному внуше-
нию. Снижение критичности самоанализа
способствует переоценке собственных до-
стоинств и прежних заслуг, вызывает стрем-
ление постоянно их подчеркивать. Отсутс-
твие самообладания делает человека раздра-
жительным, вспыльчивым, агрессивным
или, напротив, неуверенным в себе, пода-
вленным и плаксивым. Неприятие окружаю-
щей действительности, власть воспомина-
ний, страх перед будущим усиливают убеж-
дение в том, что все лучшее — в прошлом,
а настоящее малоценно. Тяготение к про-
шлому проявляется не только в его восхва-
лении и постоянных воспоминаниях, но и в
выраженной привязанности к старым ве-
щам. Нек-рые люди, напротив, утверждают-
ся во мнении, что прожитая жизнь была
бесцельной и не имела смысла. В старости
легко возникает тревога, подчас по самому
ничтожному поводу. Нередко тревогу вызы-
вает состояние собственного здоровья. То-
гда людям кажется, что близкие о них не
заботятся. Тревога перерастает в страх,
к-рый сменяется унынием и безысходнос-
тью. Подобные отрицательные эмоции рез-
ко снижают жизненный тонус, что, в свою
очередь, усугубляет проявления старости.
Следует, однако, подчеркнуть, что указан-
ные изменения психики вовсе не являются
неизменным атрибутом старости и в значи-
тельной мере определяются отношением
окружающих людей, особенно близких. По-
стоянное внимание, терпение и снисходи-
тельность окружающих в отношении к по-
жилым и старым людям помогают им спра-
виться или вовсе избежать присущих ста-
рости переживаний.
Знание особенностей психики людей по-
жилого и старческого возраста, понимание
механизма психических изменений, вызы-
ваемых С., должны быть положены в осно-
ву подхода медперсонала к пациентам стар-
ших возрастных групп и учитываться при
организации гериатрической помощи. По-
рой не столько соматическая патология,
сколько неблагоприятные социальные фак-
торы (смена стереотипов в трудовой дея-
тельности и в быту, семейные конфликты и
пр.) являются причиной того, что пожилой
или старый человек чувствует себя боль-
ным. Поэтому особенно важно обращать
внимание на психический статус пациентов
старших возрастных групп. Любая стрессо-
вая ситуация может вызвать у них ряд
сдвигов, обусловливающих обострение ла-
тентно протекающих патол. процессов и
развитие тяжелых состояний. Многие пожи-
лые и старые люди нуждаются в первую
очередь в устранении одиночества, самоизо-
ляции. Хороший совет, помощь в измене-
нии образа жизни, нормализации отноше-
ний с близкими людьми — часто основные
факторы, способствующие улучшению со-
стояния здоровья.
СТАРЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ — см. Старческое
слабоумие.
СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ (dementia seni-
lis; син.: сенильное слабоумие, старческий
психоз) — психическая болезнь, обусловлен-
ная атрофией головного мозга; проявляется
постепенно нарастающим распадом психи-
ческой деятельности до степени тотального
слабоумия с утратой особенностей личности
больного и развитием старческого маразма.
Заболевание развивается чаще в возрасте
65-75 лет.
При С. с. основным расстройством яв-
ляется прогрессирующее и необратимое на-
рушение памяти. Сначала забывается то,
Стафилококковая инфекция
336
что приобретено недавно, т. е. в последние
годы жизни, а затем, постепенно, и все со-
бытия прошлого, включая юность и детские
годы.
Различают простую форму С. с., болезнь
Альцгеймера и конфабуляторную форму.
При простой форме С. с. начальным симп-
томом является видоизменение или потеря
прежних индивидуальных черт характера. У
одних больных отмечается заострение нек-
рых черт (бережливость сменяется скупос-
тью, целеустремленность — упрямством, ак-
куратность — рутинным педантизмом,
склонность к поучениям — деспотическим
поведением и т. д.), в то время как другие
черты начинают стираться. У ряда больных
изменения особенностей личности опреде-
ляются преимущественно стиранием прису-
щих им ранее характерологических черт,
что свидетельствует о большей тяжести за-
болевания. Круг интересов суживается, все
более ограничивается едой, заботами о соб-
ственном физическом благополучии с тща-
тельным наблюдением за регулярностью
своих физиол. отправлений. Появляются
черствость, эгоизм, безразличие к близким,
теряется такт, понимание тонких человече-
ских отношений. Все новое кажется мелким
и незрелым, вызывает неприязнь и раздра-
жение, у лиц с психопатическим складом
характера легко переходящее в злобность.
Больные сварливы, ворчливы, крайне обид-
чивы, мелочно придирчивы и по-детски ка-
призны. В начальном периоде болезни мо-
гут возникать расстройства влечений —
бродяжничество, собирание и накопление
хлама, пьянство, половая распущенность.
Часто отмечаются идеи материального
ущерба с подозрительным отношением к
наиболее близким людям.
С течением времени нарастают расстрой-
ства памяти, развивающиеся по типу про-
грессирующей амнезии (см. Память, расс-
тройства). В развернутой стадии болезни от-
мечается полная дезориентировка в месте,
времени и окружающем (больные забывают
свой возраст, имена детей, мужа, жены, пу-
тают ближайших родственников, напр.,
дочь называют матерью). Часто отмечается
сдвиг ситуации в прошлое: больные счи-
тают себя молодыми, родителей живыми,
рассказывают о том, что ходят в школу, со-
бираются выходить замуж и др. Днем они
нередко сонливы, в то время как вечером и
ночью становятся суетливыми и часто с де-
ловым видом собирают в узел носильные и
постельные принадлежности, говорят, что
должны ехать «туда, в деревню, к маме». В
далеко зашедших случаях развивается амне-
стическая и реже неполная сенсорная афа-
зия. Исходом заболевания является психиче-
ский маразм и постепенно нарастающая ка-
хексия. Смерть чаще наступает от сомати-
ческих заболеваний, развивающихся обычно
малозаметно.
Болезнь Альцгеймера (ранняя форма
старческого слабоумия) протекает наиболее
злокачественно. Начинается она в возрасте
45—55 лет с явлений прогрессирующей ам-
незии, к к-рым вскоре присоединяются ам-
нестическая и сенсорная афазия, апраксия,
алексия, аграфия и акалъкулия. Для болезни
Альцгеймера характерно появление руди-
ментарных (неразвернутых) эпилептических
припадков. Часто отмечаются парафазии
(перестановка и замена букв или слов в
предложении) и логоклония (многократное
повторение одного и того же слога или сло-
ва). Больным свойственны угрюмость, раз-
драженность или злобность.
Конфабуляторная форма (хроническая
пресбиофрения) возникает при выраженном
атеросклерозе. При этом у больных прео-
бладает благодушное настроение; характер-
ны правильная и живая речь, подвижность с
неутомимым стремлением к бестолковой
деятельности, многочисленные конфабуля-
ции (вымыслы), дающие картину так наз.
«жизни в прошлом».
При развитии на фоне С. с. пневмонии,
пиелонефрита и др. возникает помрачение
сознания делириоэного характера (делириоз-
ная форма, или острая пресбиофрения). При
этом отмечаются бедность и отрывочность
иллюзий и галлюцинаций, возбуждение
(чаще в пределах постели). Обычно наблю-
дается профессиональный или мусситирую-
щий делирий (см. Сознание).
Больные с выраженным С. с. нуждаются
в помещении в психиатрическую больницу.
Прогноз неблагоприятный.
См. также Предстарческие психозы.
СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЁКЦИЯ (син.
стафилококкозы) — большая группа распрос-
траненных острых и хронических инфек-
ционных процессов, вызываемых стафило-
кокками. Встречается повсеместно.
Возбудители инфекции — стафилококки,
чаще золотистый (Staphylococcus aureus),
эпидермальный (S. epidermidis), сапрофит-
ный (S. saprophyticus). Патогенные стафило-
кокки продуцируют экзо- и эндотоксины:
ферменты, нарушающие жизнедеятельность
клеток и разрушающие ткани. Устойчи-
вость стафилококков в окружающей среде
высока: при t° 60° они погибают через 1 ч,
в высушенном состоянии на перевязочном
материале сохраняются до 6 мес.; в гное —
до 2 72—3 7г лет. Им свойственна чрезвы-
чайно высокая изменчивость в организме
человека.
Источником возбудителя инфекции слу-
жат больные С. и. и носители стафилокок-
ков. Передача возбудителя инфекции осу-
ществляется воздушно-капельным, контакт-
ным (напр., через предметы ухода, перевя-
зочный материал и инструменты, руки мед-
персонала) путем, через пыль и зараженные
продукты. С. и. часто является дополни-
тельным наслоением (вторичной инфек-
цией) при многих соматических и инф. бо-
лезнях (преимущественно острых респира-
торных вирусных).
Наиболее восприимчивы к С. и. дети
раннего возраста, особенно подвергшиеся
воздействию вредных факторов в антена-
тальном периоде и во время родов (напр.,
при патологии беременности, заболеваниях
матери, длительном безводном промежутке
в родах), а также находящиеся на раннем
искусственном вскармливании; ослабленные
лица (напр., больные заболеваниями крови,
сахарным диабетом, со злокачественными
новообразованиями, с распространенными
поражениями кожи — экземой, ожогами);
перенесшие оперативное вмешательство;
длительно получающие стероидные гормо-
ны и антиметаболиты. Антибиотикорези-
стентность возбудителей, особенно полире-
зистентность (устойчивость к ряду препара-
тов), обусловливает их широкую циркуля-
цию в родильных домах, соматических, хи-
рургических и инфекционных отделениях
больниц (госпитальные штаммы).
Иммунитет нестоек и не предохраняет
от заболевания при повторном заражении
стафилококком даже того же фаготипа.
Инкубационный период от нескольких
часов до 3-4 (иногда более) дней. Могут
наблюдаться поражения кожи и подкожной
клетчатки (панариций, фурункул, карбункул,
абсцесс, флегмона); периферических лимф,
узлов (лимфаденит); желез (гидраденит, ма-
стит); носоглотки (ангина, ринит, фарингит)
и связанных с ней образований (синусит,
отит и др.); органов дыхания (ларингит,
трахеит, бронхит, пневмония, абсцессы лег-
ких, плеврит); сердечно-сосудистой системы
(эндокардит, перикардит, флебит); пищева-
рительного тракта (стоматит, холецистит,
энтероколит); мочевых путей (цистит, пие-
лонефрит, абсцесс почек); половых органов
(аднексит, эндомиометрит); костей и суста-
вов (остеомиелит, артрит); центральной нер-
вной системы (менингит, абсцесс головного
мозга) и др. Своеобразными формами С. и.
являются стафилококковая пищевая инток-
сикация (см. Пищевые отравления). Наиболее
тяжелой формой С. и. является сепсис (сеп-
тикопиемия).
Тяжесть С. и. определяется выраженнос-
тью симптомов интоксикации и проявлений
воспалительного процесса, а также сте-
пенью функциональных расстройств пора-
женного органа. Среди легких форм С. и.,
протекающих с нерезкими воспалительны-
ми изменениями и незначительной интокси-
кацией или без нее, наиболее часто встре-
чаются ринит, фарингит, поверхностные по-
ражения кожи; в большинстве случаев
больные не обращаются за медпомощью, в
то же время они представляют эпидемиол.
опасность, т. к. служат источником возбуди-
теля инфекции. При интеркуррентном забо-
левании у больных с легкими формами С.
и. может развиться тяжелый стафилококко-
вый процесс. Возможны субклинические
формы С. и. без видимых локальных воспа-
лительных очагов, проявляющиеся лишь
субфебрилитетом или изменением со сторо-
ны крови в виде лейкоцитоза, нейтрофиле-
за, повышения СОЭ. При среднетяжелых
формах отмечаются локальные патол. про-
цессы (ангина, отит, флегмона кожи и под-
кожной клетчатки); симптомы интоксикации
выражены умеренно. К тяжелым формам С.
и. относят стафилококковые ларинготрахео-
бронхиты, абсцедирующие пневмонии, пле-
вриты, менингиты и поражения других ор-
ганов. Они характеризуются резко выражен-
ной интоксикацией, бурным развитием
очагов воспаления, гнойно-деструктивным
процессом, нередко метастазированием с
образованием множества пиемических оча-
гов и формированием сепсиса. Развитие тя-
желых форм С. и. может происходить и на
фоне предшествующего вялотекущего инф.
процесса.
Течение С. и. может быть острым, когда
процесс заканчивается в первые же дни, не-
дели или в течение 1—2 мес., затяжным —
при задержке выздоровления до нескольких
месяцев и хроническим (непрерывным или
рецидивирующим).
В диагностике С. и. решающее значение
имеет бактериол. исследование крови, мочи,
цереброспинальной жидкости, кала, мокро-
ты, слизи из зева и носа, плеврального вы-
пота, отделяемого или пунктата патол. оча-
га до начала введения антибиотика.
Лечение больных со среднетяжелыми и
тяжелыми формами, а детей до 1 года и с
легкими формами С. и. проводится в ста-
ционаре. Лечение на дому допускается толь-
ко при легких формах С. и. у взрослых и
детей старше 1 года при условии обеспече-
ния изоляции больного, текущей дезинфек-
ции, полноценного лечения и лабораторных
исследований.
При легких формах С. и. проводят курс
антибактериальной терапии в среднем 7—10
дней. Выбор антибиотика осуществляют с
учетом чувствительности к нему возбудите-
ля. При более тяжелых проявлениях С. и.
применяют сочетание двух антибиотиков:
широкого спектра действия (внутримышеч-
но) и направленного действия (внутривен-
но). Появление новых гнойных очагов на
фоне антибиотикотерапии свидетельствует
337
Стенокардия
о неэффективности лечения, в этих случаях
показана замена антибиотиков. Больным со
стафилококковым сепсисом проводят дли-
тельную непрерывную антибиотикотерапию,
чередуя антибиотики. Обязательным усло-
вием антибактериальной терапии является
одновременное назначение средств, предот-
вращающих дисбактериоз и развитие пато-
генных грибков — нистатина, леворина, би-
фидум-, коли- и лактобактерина, а также ви-
таминов А, Е, С, группы В.
В острый период тяжелой С. и. больным
вводят специфические противостафилокок-
ковые препараты, содержащие антитела и
способствующие фагоцитозу или лизису
возбудителя (гипериммунные антистафило-
кокковые иммуноглобулин и плазму, стафи-
лококковый антифагин, бактериофаг и др.).
В период реконвалесценции при затяжных
формах болезни показано применение нати-
вного стафилококкового анатоксина, спо-
собствующего выработке специфических ан-
тител.
Местное лечение гнойных очагов тре-
бует индивидуального подхода и включает
применение анилиновых красителей, мазей,
содержащих антибактериальные средства,
ихтиол и др., хирургическое вмешательство,
физиотерапевтические процедуры и др.
Для повышения защитных свойств орга-
низма применяют пентоксид, метилурацил
и другие препараты. Грудным детям необ-
ходимо обеспечить рациональное вскармли-
вание с достаточным содержанием белков,
обязательны специфическая профилактика и
лечение рахита.
Прогноз серьезен при тяжелых формах
С. и., но даже при легких формах С. и. у
детей грудного возраста под воздействием
каких-либо повреждающих факторов воз-
можна генерализация процесса. Неблаго-
приятный прогноз может отмечаться и в
других возрастных группах в случаях сочета-
ния С. и. с интеркуррентными заболева-
ниями.
Профилактика включает соблюдение
правил личной гигиены, полноценное пита-
ние, закаливание организма, санацию очагов
хрон. инфекции. Большое значение имеют
организация сан.-гиг. и противоэпид. режи-
ма в леч.-проф. детских учреждениях и на
предприятиях общественного питания. Но-
сителей патогенного стафилококка сани-
руют путем местного применения (ороше-
ние зева, капли в нос и т. п.) препаратов
ромашки, эвкалипта, гексахлорофена, хлоро-
филлипта, лизоцима, этония и др.; в ряде
случаев проводят иммунизацию адсорбиро-
ванным стафилококковым анатоксином.
См. также Внутрибольничные инфекции.
СГЕАТОРЁЯ (steatorrhoea; греч. stear, steatos
жир + rhoia течение, истечение) — см. Кал.
СГЕНбЗ (греч. stenos узкий, тесный +
-osis) — стойкое сужение просвета трубчато-
го органа (гортани, трахеи, пищевода, ки-
шки, бронха, кровеносного сосуда, протока),
а также физиологического или созданного
оперативным путем отверстия (атриовентри-
кулярного отверстия, гастростомы), затру-
дняющее продвижение или выход из него
содержимого.
СГЕНОКАРДЙЯ (греч. stenos узкий, тесный
4- kardia сердце; син. грудная жаба) — форма
проявления коронарной недостаточности, в
частности ишемической болезни сердца, ха-
рактеризующаяся приступами болей за гру-
диной вследствие острой ишемии миокарда
продолжительностью от нескольких секунд
до 20-30 мин. В основе С. лежит, как пра-
вило, сужение венечных (коронарных) арте-
рий в результате их атеросклероза. Приступ
С. может быть результатом спазма поражен-
ных, а иногда и неизмененных коронарных
артерий. Во всех случаях он возникает из-за
несоответствия потребности сердечной
мышцы в кислороде и питательных вещес-
твах, сниженной возможности их доставки к
миокарду через суженную артерию (ишемия
миокарда). Такое положение при стенози-
рующем атеросклерозе возникает во время
физической нагрузки или значительного
психоэмоционального перенапряжения.
Если в патогенезе С. ведущую роль играет
спазм коронарных артерий (коронароспазм),
значение физической нагрузки становится
менее очевидным и приступы возникают в
результате волнения, при переохлаждении, а
иногда и без видимых причин.
По течению различают стабильную С.,
медленно прогрессирующую С. и быстро
прогрессирующую, или нестабильную, С.
(прежде эту форму обозначали как предын-
фарктное состояние). Стабильную С. по тя-
жести подразделяют на четыре функцио-
нальных класса. I класс характеризуется воз-
никновением приступов только при чрез-
мерном физическом напряжении, II класс —
при обычном напряжении (быстрой ходьбе,
подъеме по лестнице), III класс — при не-
значительном напряжении, ходьбе на рас-
стояние 100—200 м, IV класс — не только
при нагрузке, но и в покое. Медленно про-
грессирующая С. проявляется учащением,
удлинением приступов, возрастанием тяже-
сти на один функциональный класс. При
быстро прогрессирующей С. тяжесть увели-
чивается на два функциональных класса со
снижением эффекта лекарств в обычных до-
зах. С., обусловленную спазмом коронарных
артерий и возникающую без видимых при-
чин, выделяют в особую форму.
Больные С. жалуются на приступы загру-
динной боли, к-рую одни воспринимают
как ощущение дискомфорта, другие — как
давящую, сжимающую или жгучую (в связи
с чем ее иногда принимают за изжогу). При
С. напряжения боль возникает во время
физической нагрузки и, как правило, прохо-
дит почти сразу после ее прекращения. При
С. покоя приступы появляются преимуще-
ственно ночью или в момент перехода из
положения сидя в положение лежа. Часть
больных отмечают непосредственную связь
приступов с психоэмоциональным напряже-
нием. Изредка приступы С. возникают вне
видимой связи с какими-либо внешними
факторами. Для С. характерна иррадиация
боли в левое надплечье, левую руку (плечо,
предплечье, кисть, пальцы), но отмечается
она не всегда. Боль может иррадиировать
также в правую половину плечевого пояса,
в шею, нередко нижнюю челюсть, в межло-
паточное пространство. Приступы С. напря-
жения продолжаются обычно 2—5 мин; дли-
тельные приступы (до 20-30 мин) характер-
ны для стенокардии IV функционального
класса и стенокардии, вызванной спазмом
коронарных артерий. Прием 1—2 таблеток
нитроглицерина под язык в большинстве
случаев полностью снимает боль за 1—2
мин. Потребность в повышении дозы ни-
троглицерина для купирования боли (иног-
да 6—10 таблеток) характерна для прогресси-
рующей С.
Объективное обследование больного
даже во время болевого приступа малоин-
формативно для диагностики С. Нек-рые
больные во время приступа бледнеют, по-
крываются испариной. Частота пульса и АД
могут как повышаться, так и снижаться;
возможно появление перебоев в работе
сердца. ЭКГ изменяется не во всех случаях.
Течение С. зависит от быстроты разви-
тия и степени коронарного атеросклероза,
от образа жизни больного. В одних случаях
С. на протяжении десятков лет не выходит
за пределы I функционального класса, в
других от возникновения первого приступа
до развития инфаркта миокарда проходят
считанные дни или даже часы. Поэтому все
больные с впервые возникшей С. требуют
госпитализации для наблюдения и лечения
в условиях стационара.
Диагноз С. основывается на жалобах
больного: приступы болей типичной лока-
лизации, иррадиации и продолжительности.
При оценке нетипичных болей важно уста-
новить, проходит ли боль после прекраще-
ния нагрузки или не позже чем через 5 мин
после приема нитроглицерина. Диагноз под-
тверждается электрокардиографическими ис-
следованиями в пробах с физической на-
грузкой (велоэргометрия), путем длительно-
го мониторирования ЭКГ (см. Мониторное
наблюдение), с использованием специальных
фармакол. проб. Дифференциальный диа-
гноз С. проводят с заболеваниями, проя-
вляющимися болями в грудной клетке
(миозитом, межреберной невралгией, коре-
шковым синдромом при поражениях позво-
ночника, сухим плевритом и др.). Важное
значение при этом имеет четкое и полное
купирование приступа С. нитроглицерином,
к-рый может уменьшить, но не устранить
полностью боль другого происхождения. В
трудных случаях дифференциальной диагно-
стики, а также для определения показаний к
хирургическому лечению С. производят се-
лективную коронароангиографию.
Лечение С. включает применение ле-
карственных средств для купирования и
предупреждения болевых приступов, а так-
же выполнение больным рекомендаций по
режиму физической активности (к-рую огра-
ничивают в соответствии с функциональ-
ным классом С.), режиму питания (исключе-
ние переедания, приема пищи на ночь),
образу жизни (организация отдыха, занятия
ЛФК, снижение эмоциональных нагрузок,
исключение курения и т. п.).
Приступ С. купируют приемом (под
язык) 1—2 таблеток нитроглицерина, к-рый
больной С. должен всегда иметь с собой.
Если 1 таблетка вызывает у больного выра-
женную головную боль или резкое сниже-
ние АД, для купирования приступов сле-
дует использовать капли Вотчала (5—8 ка-
пель на сахаре под язык), содержащие
меньшие дозы нитроглицерина и вещества,
ослабляющие его побочное действие. При
С., вызванной спазмом, приступ может быть
купирован с помощью таблеток коринфара
(фенигидина), к-рые кладут под язык. Для
предупреждения приступов С. применяют
препараты нитроглицерина продленного
действия — тринитролонг для аппликаций
на десну, таблетки сустак, нитронг, нитро-
макретард, мазь «Нитро» и др. (см. Антиан-
гинальные средства), а также сходный с ни-
троглицерином по строению, но обладаю-
щий более длительным действием нитро-
сорбид в форме таблеток или пленок для
аппликации на десну (динитросорбилонг).
Предупреждают приступы С. также блокато-
ры ^-адренергических рецепторов (анапри-
лин и др.) и так наз. антагонисты кальция
(фенигидин, верапамил и др.). При быстро
прогрессирующей С. проводят курсовое ле-
чение гепарином, назначают средства, пре-
пятствующие склеиванию тромбоцитов
(напр., трентал, ацетилсалициловая кислота).
Выбор фармакол. средств осуществляет
врач. Средний медработник может контро-
лировать эффект назначенного лечения и
обязан уметь купировать приступ С.
Из мероприятий ЛФК больным С. наи-
более показана длительная ходьба в темпе,
при к-ром не возникает болевых приступов.
Противопоказаны упражнения, требующие
22 КМЭ, т. 2
Стерилизация
338
усилий, ведущих к развитию приступов С.,
купание в холодной воде. Объем активно-
сти больного определяет врач. Сан.-кур. ле-
чение проводится в местных санаториях,
т. к. больные С. плохо адаптируются к пе-
ремене климата.
Прогноз при С. зависит от темпов ее
прогрессирования и тяжести; вероятность
развития инфаркта миокарда тем больше,
чем выше функциональный класс С. Успеш-
но подобранная медикаментозная терапия, а
также хирургическое лечение (см. Ишемиче-
ская болезнь сердца) обычно существенно
улучшают прогноз.
СТЕРИЛИЗАЦИЯ (лат. sterilis бесплодный) -
уничтожение микроорганизмов и их спор с
помощью физических и химических факто-
ров; применяют также фильтрование через
бактериальные фильтры.
К физическим факторам относятся высо-
кая температура, ультрафиолетовое и иони-
зирующее излучение, ультразвук.
В лаб. практике С. с помощью высокой
температуры достигается прокаливанием на
пламени, прогреванием сухим жаром, кипя-
чением, обработкой текучим паром или па-
ром под давлением. Прокаливание на пла-
мени является простым и надежным мето-
дом для обработки различных термоустой-
чивых объектов: игл, бактериальных петель,
микробиол. шпателей, пипеток, предметных
и покровных стекол и т. п. В воздушных
стерилизаторах и в сушильных шкафах сте-
рилизуют только сухие предметы — лаб. по-
суду, инструменты, перевязочный материал
и т. п.; С. продолжается 1—2 Уз ч при
Г 180-160°. Кипячение в воде уничтожает
неспоровые формы микроорганизмов за 1—3
мин. Добавление в воду небольшого коли-
чества гидрокарбоната натрия повышает эф-
фективность С. Однократное кипячение не
уничтожает спор микробов, поэтому при не-
обходимости применяется фракционная сте-
рилизация, т. е. кипячение по 30-40 мин в
течение 3 дней подряд.
Стерилизация текучим паром проводится
в паровом стерилизаторе 30—60 мин. Теку-
чим паром стерилизуют такие материалы,
к-рые портятся или разлагаются при С. па-
ром под давлением: нек-рые питательные
среды, растворы углеводов. Обеззаражива-
ние органических жидкостей путем уничто-
жения вегетативных форм бактерий нагрева-
нием до температуры ниже 100° получило
название пастеризации. В тех случаях, когда
стерилизуемый объект содержит споры, но
не выдерживает нагревания выше t° 100°,
применяют так наз. дробную С., или тинда-
лизацию. Метод заключается в том, что сте-
рилизуемый объект обрабатывают в паро-
вом стерилизаторе трижды: 3 дня подряд
по 30 мин. Стерилизующий эффект при
этом методе достигается тем, что при
t® 100® в течение 30 мин уничтожаются веге-
тативные формы бактерий, оставшиеся спо-
ры прорастают и образовавшиеся из них ве-
гетативные формы погибают при повтор-
ном прогреве. Полный стерилизующий
эффект достигается на 3-и сутки, но лишь в
том случае, если среда, в к-рой находятся
споры, и температура, поддерживаемая в
промежутках между прогреванием, обеспе-
чивают прорастание спор в вегетативные
формы. Метод не пригоден для С. жидко-
стей, к-рые не являются питательными субс-
тратами, а также в тех случаях, когда не
происходит прорастания спор в аэробных
условиях или когда температурный опти-
мум у одних видов бактерий значительно
выше, чем у других.
Стерилизация паром под давлением —
наиболее надежный способ, т. к. при одно-
кратной обработке материала уничтожаются
не только вегетативные формы бактерий,
но и их споры. Ее проводят в паровых сте-
рилизаторах под давлением в 2-1 ат, что
соответствует t® 132—120°. Таким путем в те-
чение 20-45 мин. производят С. инфициро-
ванного материала, посуды, приборов, пита-
тельных сред, не содержащих нативного
белка и углеводов. Под давлением в 0,7 ат,
что соответствует t° 115,5°, стерилизуют
(в течение 20 мин) нек-рые питательные
среды.
При С. ионизирующим излучением,
напр. нек-рых лекарственных препаратов, в
качестве стерилизующего агента обычно ис-
пользуют гамма-излучение радиоактивных
веществ и электроны высоких энергий, по-
лученные на ускорителях. Стерилизация
УФ-излучением проводится чаще с по-
мощью бактерицидных ламп. Их можно
применять для обеззараживания воздуха,
различных предметов и оборудования, воды
и пищевых продуктов.
С помощью бактериальных фильтров С.
осуществляется в тех случаях, когда стери-
лизуемые растворы (среды) не переносят на-
гревания и необходимо удалить микробы из
той или иной жидкости, существенно не на-
рушив ее состава и свойств. Фильтрование
используется для С. воды, загрязненной ми-
кробами, мочи, асцитической жидкости, кро-
вяной сыворотки, а также бульонных куль-
тур с целью получения содержащихся в
бульоне продуктов обмена веществ бакте-
рий (микробных ядов, антибиотиков и др.).
После фильтрования все эти жидкости ста-
новятся стерильными, т. к. микробы надеж-
но задерживаются фильтрами.
Хим. факторы С. применяются для обез-
зараживания пластмасс, аппаратов с оптиче-
скими системами, к-рые нельзя кипятить
или стерилизовать паром, и др. В качестве
хим. агентов используют окись этилена,
смесь окиси этилена с бромистым метилом
и др.
СТЕРИЛИЗАЦИЯ в хирургии является
важнейшим фактором обеспечения асептики
при подготовке и проведении хирургиче-
ской операции, перевязки, нек-рых диагно-
стических манипуляций и др. С. подлежат
все предметы, соприкасающиеся с опера-
ционным полем, руками хирургов и опера-
ционной медсестры, с раневой поверхнос-
тью, кровью или инъецируемыми препара-
тами, хирургические инструменты, электри-
ческие провода датчиков и других прибо-
ров, используемых в операционной, шланги
вакуумных отсосов и дренажи, шприцы,
инъекционные иглы, оптические приборы и
инструменты, шовный и перевязочный ма-
териал, перчатки медицинские, белье.
Обязательным условием использования любого
метода С. является предстерилизационная очистка
предметов и изделий от белковых и жировых ча-
стиц, лекарственных препаратов и др., что обеспе-
чивает снижение их исходной бактериальной обсе-
мененности. Применяют ручной и механизирован-
ный способы очистки. Оба способа предусматрива-
ют предварительное погружение металлических ин-
струментов в 1% р-р бензоата натрия (ингибитора
коррозии) в разобранном виде сразу после их ис-
пользования. Температура раствора 22’+—5е, экспо-
зиция 60 мин + —5. Ручная очистка заключается в
ополаскивании мед. изделий в течение 30-40 с про-
точной водой с последующим замачиванием в рас-
творе моющих средств («Лотос», «Прогресс», «Ас-
тра», «Айна») в сочетании с 0,5% р-ром перекиси во-
дорода в течение 15 мин при температуре 50°, а
при использовании моющего средства «Биолог» -
40°. По истечении срока замачивания каждый ин-
струмент моют щеткой или ершом в том же рас-
творе в течение 30 с. Затем инструменты промы-
вают проточной водой в течение 3 мин (после рас-
твора «Биолог»), 5 мин (после раствора «Прогресс»),
10 мин (после раствора «Лотос», «Астра» и «Айна»)
и ополаскивают дистиллированной водой в течение
30 с. Затем инструменты раскладывают для просу-
шки или помещают в сушильный шкаф при темпе-
ратуре 75—85° до полного исчезновения на них вла-
ги. Инструмент, загрязненный кровью и промытый
сразу после его использования проточной водой,
можно не обрабатывать бензоатом натрия. Мою-
щий раствор, содержащий 0,5% р-р перасиси водо-
рода и 0,5% р-р стирального порошка, можно ис-
пользовать в течение суток, если цвет его не изме-
нился.
Механизированная очистка инструментов произ-
водится струйным или ротационным методом с по-
мощью ерша, а также ультразвука и поверхностно-
активных веществ. Методика проведения механизи-
рованной очистки должна соответствовать инструк-
ции по применению оборудования.
Инструменты, использованные при проведении
гнойных операций или для хирургических манипу-
ляций у инф. больных, перед очисткой подвергают
дезинфекции. Кроме того, дезинфекции подлежат
инструменты после инъекций, операций и диагно-
стических манипуляций у лиц, перенесших гепатит
В или гепатит неуточненного происхождения, а так-
же у носителей так наз. поверхностного антигена.
Контроль качества очистки — выявление оста-
точных количеств крови или следов моющих
средств на инструментах. Контролю подвергают 1%
от одновременно обработанных инструментов. Для
определения остатков крови чаще используют бен-
зидиновую пробу. В случаях, когда проба положи-
тельна, инструменты подлежат повторным очистке
и контролю. После предстерилизационной очистки
инструменты подвергаются стерилизации.
Различают С. методом высоких температур (ки-
пячением, паром под давлением, прогреванием су-
хим жаром), химическую (растворами антисептиче-
ских веществ), газообразными веществами, ионизи-
рующим излучением.
Стерилизация кипячением применяется в уч-
реждениях, где нет стерилизационного оборудова-
ния. Используют электрические кипятильники, в
к-рых стерилизуют инструменты, шприцы, иглы,
предметы из стекла, резиновые дренажи, катетеры,
перчатки. В кипятильник наливают дистиллирован-
ную воду, для повышения температуры кипения
к-рой добавляют 20 г гидрокарбоната натрия на 1 л
воды (2% р-р). На дно кипятильника укладывают
тонкий простеганный ватник из ваты и марли, что-
бы выпадающие соли в виде накипи оседали на
нем, а не на инструментах. Инструменты в разо-
бранном виде укладывают на специальные сетки,
опускают крючками на дно кипятильника и закры-
вают кипятильник крышкой. Время С. — 40 мин с
момента закипания воды. По окончании С. сетку с
инструментами подхватывают крючками и перено-
сят на специальный столик, покрытый стерильной
простыней, сложенной в 4 слоя. Шприцы и иглы
кипятят отдельно от инструментов в дистиллиро-
ванной воде без добавления гидрокарбоната натрия
в разобранном виде в течение 45 мин; шприцы и
иглы для спинномозговой пункции и для внутри-
венных инъекций — в дважды дистиллированной
воде без добавления гидрокарбоната натрия. Ин-
струменты и шприцы, соприкасавшиеся с гноем
или кишечным содержимым, предварительно поме-
щают в эмалированные емкости с 0,1% р-ром дио-
цида или 5% р-ром лизола на 30 мин. Затем в этом
же растворе их моют ершами, щетками, пропола-
скивают проточной водой и стерилизуют. Инстру-
менты и шприцы, использовавшиеся при операции
по поводу анаэробной спорообразующей инфекции,
замачивают в специальном растворе (6% р-ре пере-
киси водорода и 0,5% р-ре моющего средства) на
60 мин, затем моют щеткой в этом же растворе и
кипятят 90 мин. Лишь после этого инструменты го-
товы к стерилизации таким же способом, как неин-
фицированные инструменты.
При С. паром используется насыщенный во-
дяной пар под давлением. Инструменты из кор-
розионно-стойких металлов и стекла, белье, марля,
нек-рые виды резиновых изделий стерилизуют под
давлением пара 2 ат и температуре 132° в течение
20 мин. Изделия из латекса и полимерных мате-
риалов (полиэтилена, поливинилхлорида) стерили-
зуют при давлении 1 ат, температуре 120* в тече-
ние 45 мин. С. проводят в стерилизационных ко-
робках (биксах) с фильтрами или без них либо в
двойной мягкой упаковке из бязи, пергамента, ме-
шочной бумаги. Срок сохранения стерильных ин-
струментов в стерилизационных коробках с филь-
трами — 20 сут., в остальных упаковках -
3 суток.
Воздушные стерилизаторы целесообразно ис-
пользовать для С. инструментов из металла, сте-
кла, а также силиконовых изделий в двух режи-
мах: при t° 180° в течение 60 мин и при t° 160° в
течение 150 мин, в упаковке из специальной бума-
Стимуляторы нервной деятельности
339
ги, а также без упаковки. Инструменты в упаковке
могут храниться в течение 3 сут., без упаковки
должны быть использованы сразу после стерилиза-
ции.
Применение С. фламбированием (обжиганием
пламенем) резко ограничено из-за опасности возни-
кновения пожара и ожогов у персонала (необходи-
мы особая осторожность и соответствующий на-
вык). Метод может применяться в качестве резер-
вного способа в экстренных ситуациях, а также при
обработке тазов для мытья рук персонала перед
операцией.
Химический способ применяется для С. изде-
лий из полимерных материалов, резины, стекла,
коррозионно-стойких металлов (катетеров, зондов,
бужей, скальпелей). С. растворами антисептических
веществ проводят в закрытых емкостях из стекла,
пластмассы или металла, покрытого эмалью. Ис-
пользуют 6% р-р перекйси водорода или 1% р-р де-
зоксона — «Дезоксон-1». В 6% р-ре перекиси водоро-
да С. осуществляется при 18* в течение 360 мин
+ —5 мин, а при 50* — 180 мин + —5 мин. Раствор
перекиси водорода может быть использован на
протяжении 7 сут. со дня приготовления при хране-
нии в закрытом резервуаре в затемненном месте.
При применении раствора дезоксона и температуре
не менее 18—20* экспозиция составляет 45 + —5 мин,
раствор может использоваться в течение суток. Ин-
струменты, подвергнутые С. растворами антисепти-
ческих веществ, должны быть промыты стерильной
водой. Срок хранения стерилизованных изделий в
стерильной емкости (биксе, выложенном стериль-
ной простыней) - 3 суток.
Стерилизация газообразными веществами осу-
ществляется с помощью смеси ОБ (окись этилена и
бромистый метил в соотношении 1:2,5), чистой
окиси этилена, смеси паров воды и формальдегида.
Смесь ОБ применяется для С. оптических прибо-
ров, изделий из полимеров, резины, стекла, метал-
ла. При С. смесью ОБ на 1 дм3 объема камеры сте-
рилизатора необходимо 2000 мг газа (давление 0,81
ат, t*55* и экспозиция 240 мин). Чистая окись
этилена используется для С. изделий из полимеров,
стекла и металла. Стерилизация проводится в упа-
ковках из . двух слоев полиэтиленовой пленки тол-
щиной 0,06—0,2 мм или специальной бумаги. Упа-
кованные изделия помещаются в стационарные или
портативные газовые стерилизаторы. На 1 дм3 объ-
ема стерилизационной камеры требуется 1200 мг
газа (давление 0,68 ат, экспозиция 960 мин). Срок
хранения стерилизованных изделий в полиэтилено-
вых упаковках до 5 лет, в бумажных — 20 сут. Изде-
лия, стерилизованные смесью ОБ и окисью этиле-
на, могут использоваться только после их выдержи-
вания в вентиляционном шкафу в течение 1 сут.
для изделий из стекла и металла; 3—5 сут. для из-
делий из полимеров, имеющих кратковременный
(до 30 мин) контакт с тканями организма; 14 сут.
для всех изделий, имеющих длительный (св. 30
мин) контакт со слизистыми оболочками, тканями,
кровью; 21 сут. для полимерных изделий, приме-
няющихся в детской хирургии.
Смесью паров воды и формальдегида стерили-
зуют изделия из резины, полимеров, стекла, метал-
ла. Применяют 16% водный р-р формалина, к-рый
испаряется при t* 75—80* в камере специального
формалинового стерилизатора, куда помещают из-
делия, упакованные в полиэтиленовые и бумажные
мешочки, на 300 мин. Для нейтрализации стерили-
зующего агента изделия помещают в 23—25% во-
дный р-р аммиака на 1 ч. Срок хранения изделий,
упакованных в полиэтилен, 5 лет, в пергамент и бу-
магу — 20 суток.
Ионизирующее излучение (напр., гамма-излуче-
ние) используют для С. перевязочных материалов,
хирургических инструментов, лекарственных препа-
ратов и др. при промышленном производстве сте-
рильных изделий. Оно имеет ряд преимуществ пе-
ред термическими методами, т. к. температура сте-
рилизуемого объекта изменяется незначительно,
что очень важно при С. изделий из термолабиль-
ных материалов. Срок хранения стерилизованных
изделий в герметичной полиэтиленовой упаковке —
до 5 лет.
В процессе эксплуатации, очистки и С. металли-
ческие инструменты могут подвергаться коррозии и
покрываться оксидной пленкой. Такие инструменты
1—2 раза в квартал должны подвергаться хим.
очистке. После предварительного ополаскивания
водой в течение 30—40 с инструменты погружают в
раствор, содержащий 5. г уксусной к-ты и 1 г хлори-
да натрия на 1000 мл дистиллированной воды при
температуре 2(Г на 2—8 мин в зависимости.от степе-
ни коррозии.
Способы контроля качества стерилизации. Кон-
троль стерильности изделий осуществляют физиче-
22*
скими, химическими и бактериологическими спосо-
бами. Физический способ основан на наблюдении и
точной регулировке контрольно-измерительной ап-
паратуры, установленной на паровых и воздушных
стерилизаторах. В процессе стерилизации показате-
ли контрольно-измерительной аппаратуры должны
строго соответствовать заданному режиму. Химиче-
ский способ контроля осуществляется с помощью
хим. индикаторов, изменяющих свои первоначаль-
ные свойства при определенных тепловых режимах.
В качестве индикатора при паровом методе С. ис-
пользуют бензойную к-ту с фуксином. Эту смесь в
виде порошка, запаянного в стеклянные трубочки,
закладывают в биксы или другие упаковки. В про-
цессе С. порошок приобретает бордовый цвет, что
свидетельствует о достижении температуры 120*.
При С. сухим горячим воздухом для ее контроля
применяют порошок сахарозы, к-рый изменяет свой
цвет от белого через коричневый до черного при
температуре 186*. Наиболее достоверным является
бактериол. способ. Инструменты, перевязочный ма-
териал, операционное белье, шприцы, иглы, дрена-
жи и другие изделия, а также шовный материал ис-
следуют на стерильность 1 раз в неделю. Для этого
отбирают 1% из каждой группы простерилизован-
ных изделий. Бактериол. контроль проводят путем
смывов или непосредственным погружением изде-
лий в питательную среду. Отсутствие роста ми-
кроорганизмов свидетельствует о стерильности из-
делий.
СТЕРИЛИЗАЦИЯ ПОЛОВАЯ (лат. sterilis'
бесплодный) - воздействие на организм че-
ловека или животного с целью лишения
способности к воспроизведению потомства
при сохранении эндокринной функции по-
ловых желез. С. п. следует отличать от кас-
трации, при к-рой выключается также эндо-
кринная функция половых желез. У мужчин
С. п. осуществляется путем двухсторонней
резекции семявыносящего протока. Ее вы-
полняют с согласия пациента для профилак-
тики воспаления половых желез и их при-
датков при оперативном ‘ лечении аденомы
предстательной железы. За рубежом С. п. у
мужчин используют как метод контрацеп-
ции.
У женщин С. п. проводят с целью кон-
трацепции путем нарушения проходимости
маточных труб (перевязка, пересечение, на-
ложение клемм и др.) в ходе операции по
поводу внематочной беременности, при ке-
саревом сечении, миомэктомии и др., а так-
же при лапараскопии. Клеммы с маточных
труб в дальнейшем по желанию женщины
могут быть сняты (при лапароскопии), что
позволяет восстановить репродуктивную
функцию.
СТЕРНАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ (греч. gtemon
грудь, грудина + лат. punctio укол) — см.
Костный мозг.
СГЙЛЛА БОЛЁЗНЬ (G. F. Still, англ, пе-
диатр, 1868—1941) — см. Ревматоидный ар-
трит, у третей.
СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ — лекарствен-
ные средства, оказывающие возбуждающее
действие на дыхательный центр и в связи с
этим усиливающие дыхание. По основной
направленности действия выделяют следую-
щие группы С. д.: 1) препараты, непосред-
ственно активирующие центр дыхания, —
бемегрид, кофеин (см. Аналептические сред-
ства), этимизол; 2) препараты, стимулирую-
щие дыхание рефлекторно, — лобелии, ци-
татой (см. Холиномиметические средства); 3)
препараты смешанного типа действия (сти-
мулирующие дыхательный центр непосред-
ственно и рефлекторно) — кордиамин, угле-
кислый газ.
Стимуляторы дыхания из числа аналеп-
тических средств (бемегрид, кофеин и др.)
применяют в основном в случаях неглубо-
кого угнетения дыхания при отравлениях
средствами для наркоза, снотворными и
другими препаратами, угнетающими ц. н. с.
и в том числе центр дыхания; однако при
тяжелых отравлениях назначение аналепта-
ческих средств противопоказано, т. к. в этих
случаях введение их даже в больших дозах
не обеспечивает необходимой стимуляции
дыхания. В то же время аналептики повы-
шают потребление мозгом кислорода, и при
глубоком угнетении дыхания их примене-
ние усугубляет гипоксию мозга.
Рефлекторно действующие С. д. (лобе-
лии и цититон) возбуждают н-холинорецеп-
торы синокаротидной зоны, откуда аффе-
рентные импульсы поступают в продолгова-
тый мозг и повышают активность Дыха-
тельного центра. Эта С. д. действуют крат-
ковременно (в течение нескольких минут) и
эффективны только при внутривенном вве-
дении. Цититон и лобелии возбуждают ды-
хательный центр только в том случае, если
его рефлекторная возбудимость не наруше-
на, напр. при отравлении угарным газом.
Они неэффективны при угнетении дыхания,
вызванном средствами для наркоза, снотвор-
ными средствами и опиоидными (наркоти-
ческими) анальгетиками, т. к. при этом на-
рушается рефлекторная возбудимость дыха-
тельного центра. В современной мед.
практике ограничено применение цититона
и лобелина при асфиксии новорожденных -
вследствие их прямого действия на ц. н. с.
возможны угнетение дыхательного центра,
судороги, снижение АД и брадикардия.
У препаратов из группы С. д. смешанно-
го типа действия (аналептик кордиамин и
углекислый газ, к-рый является физиол. сти-
мулятором дыхания) прямое активирующее
влияние на дыхательный центр сочетается с
рефлекторным за счет стимуляции хеморё-
цепторов каротидного клубочка.
В мед. практике углекислый газ обычно
применяют в составе карбогена - газовой
смеси, содержащей 5-7% углекислого газа и
93-95% кислорода. Стимулирующее дей-
ствие углекислого газа на дыхание разви-
вается в течение первых 5—6 мин. Кордиа-
мин и углекислый газ применяют при угне-
тении дыхания, обусловленном разными
причинами (при отравлениях веществами,
угнетающими ц. н. с., и угарным газом, при
асфиксии новорожденных и т. д.).
СТИМУЛЯТОРЫ ЛЕЙКОПОЭЗА (син. сти-
муляторы лейкоцитопоэза) — лекарственные
средства для лечения лейкопений. По харак-
теру действия рассматриваются как одна из
подгрупп так наз. гемостимулирующих
средств. К основным С. л. относят пенток-
сид, метилурацил, натрия нуклеинат, лейко-
ген и батилол.
Кроме того, при отдельных нарушениях
лейкопоэза могут применяться и другие
препараты. Так, при лейкопениях, обусло-
вленных недостаточностью нек-рых витами-
нов, назначают фолиевую кислоту, цианоко-
баламин и пиридоксин. При лейкопениях
иммунного генеза используют глюкокорти-
коиды, при лейкопениях, вызванных лекарс-
твенными средствами, и при наследствен-
ной лейкопении — лития карбонат. Стиму-
лирующим влиянием на лейкопоэз облада-
ют также андрогенные препараты. Лечение
С. л. назначается врачом и проводится под
его контролем.
СТИМУЛЯТОРЫ НЁРВНОЙ ДЁЯТЕЛЬНОС-
ТИ — лекарственные средства, стимулирую-
щие активность нейронов в разных отделах
ц. н. с. — в головном, продолговатом или
спинном мозге, чем определяются различия
в фармакол. свойствах этих препаратов. В
соответствии с особенностями действия на
ц. н. с. среди С. н. д. выделяют психостиму-
лирующие средства, ноотропные средства и
аналептические средства. Свойствами С. н.
д. обладают нек-рые антидепрессанты.
Помимо указанных основных групп
свойствами С. н. д. обладают нек-рые дру-
гие препараты. Так, определенными особен-
Стихийные бедствия
костями действия на ц. и. с. отличаются ал-
калоиды стрихнин и секуринин, а также ряд
других препаратов растительного происхож-
дения. Стрихнин и секуринин в первую оче-
редь повышают активность центров спинно-
го мозга. Стрихнин также стимулирует орга-
ны чувств, в т. ч. деятельность зрительного
анализатора. Назначают эти вещества в
основном при парезах и параличах, общем
понижении обменных процессов, астениче-
ских состояниях. Из лекарственных средств
растительного происхождения в качестве С.
н. д. используют препараты аралии маньч-
журской, лимонника китайского, левзеи, ро-
диолы розовой, женьшеня, заманихи, элеу-
терококка и другие (см. Лекарственные ра-
стения). Препараты этих растений применя-
ют в основном при переутомлении, астени-
ческих состояниях, артериальной гипотен-
зии. Свойствами С: н. д. обладают также
пантокрин — спиртовой экстракт из пантов
пятнистого и благородного оленей.
СТИХИЙНЫЕ БЕДСТВИЯ - катастрофичес-
кие природные явления и процессы, приво-
дящие к нарушению повседневного уклада
жизни значительных групп людей, уничто-
жению материальных ценностей, нередко —
к человеческим жертвам. К С. б. относятся
наводнения, землетрясения, сели, оползни,
снежные лавины, циклоны, смерчи, массо-
вые лесные и торфяные пожары, изверже-
ния вулканов, а также эпидемии, эпизоотии,
засухи, широкое распространение
насекомых-вредителей, грызунов и др.
Медицинские последствия стихийного
бедствия зависят от его масштаба и характе-
ра поражающих факторов. Так, напр., при
наводнениях, помимо утоплений, часто на-
блюдаются механические травмы, острые
заболевания, связанные с переохлаждением,
отморожения. Для пострадавших во время
землетрясения характерны тяжелые закры-
тые травмы, включая ушибы мягких тканей
с обширными кровоизлияниями, раны, за-
грязненные землей, а при возникших пожа-
рах — ожоги. При любых С. б. у пострадав-
ших могут возникать нервно-психические
реакции.
Первая медпомощь в очагах С. б. оказы-
вается на месте поражения в порядке само-
помощи и взаимопомощи, а в последую-
щем - прибывающими санитарными дру-
жинами, действующими совместно с
другими формированиями или в их составе.
После оказания первой медпомощи постра-
давших и заболевших эвакуируют в ближай-
шие сохранившиеся леч. учреждения или в
отрад первой медицинской помощи (ОПМ),
развернутый вблизи очага. В ОПМ осущест-
вляются оказание первой врачебной помо-
щи пострадавшим, временная изоляция
инф. больных и лиц с нарушениями психи-
ки, а также подготовка пострадавших и
больных к эвакуации в стационарные леч.
учреждения, располагающиеся за пределами
очага, для оказания им специализированной
медпомощи.
Обстановка в очагах С. б. может ослож-
няться ухудшением сан. состояния и связан-
ной с этим опасностью возникновения и
распространения эпидемических (гл. обр.
кишечных) заболеваний. Поэтому важное
значение приобретают противоэпидемиче-
ские и сан.-гиг. мероприятия, организуемые
и проводимые местными органами здравоо-
хранения и формированиями мед. службы.
СТОЛБНЯК (tetanus) - инфекционная бо-
лезнь, характеризующаяся поражением нер-
вной системы, приступами тонических и те-
танических судорог.
Этиология. Возбудителем болезни
является Clostridium tetani — подвижная па-
лочка, анаэроб, в окружающей среде обра-
зует споры, благодаря чему способна дли-
тельно (годы и даже десятилетия) перено-
сить неблагоприятные условия; при кипяче-
нии споры гибнут только через 40-50 мин.
Выделяет экзотоксин, являющийся одним
из самых сильных биол. адов.
Эпидемиология. Источниками
возбудителя инфекции являются животные
(лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы,
обезьяны, кролики, крысы, мыши) и чело-
век, в кишечнике к-рых часто обитает возбу-
дитель в вегетативной форме, но выделяе-
мый им токсин кишечной стенкой не всасы-
вается. Возбудитель широко рассеивается с
фекалиями в окружающей среде, прежде
всего в почве. Заражение происходит при
проникновении возбудителя в организм че-
рез дефект кожи или слизистых оболочек —
раны, ожоги, отморожения и др. При инфи-
цировании остатка пуповины возможно раз-
витие столбняка у новорожденных. Больной
С. не заразен для окружающих. Чаще бо-
леют дети и сельские жители.
Иммунитет при С. не вырабатывает-
ся, однако прививки противостолбнячным
анатоксином создают прочный и продолжи-
тельный иммунитет.
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период — в среднем 6—14 дней с
колебаниями от 1 суток до 1 мес. Наблю-
даются тризм (сжатие челюстей), тониче-
ские судороги мимических мышц: рот ра-
стянут, углы его опущены, лоб в морщи-
нах, брови приподняты (так наз.
сардоническая улыбка). Отмечается затру-
днение или невозможность глотания (дис-
фагия) из-за напряжения глотательных
мышц, постоянное тоническое напряжение
мышц затылка, груди, диафрагмы, живота,
спины с опистотонусом (при этом больной
выгибается на постели, опираясь на нее
только пятками и затылком), мышц конеч-
ностей (за исключением мышц пальцев).
Периодически возникают общие (тетаниче-
ские) судороги длительностью от несколь-
ких секунд до 1—3 мин. Следствием тета-
нических судорог может быть асфиксия —
одна из ведущих причин летального исхо-
да. Характерны постоянные мышечные
боли, лихорадка, повышенная потливость,
к-рая усиливается при судорогах. У боль-
ных отмечаются тахикардия, затруднение
дыхания в связи с гипертонусом дыхатель-
ных мышц, затруднение мочеиспускания и
дефекации в связи с гипертонусом мышц
промежности и наружных сфинктеров, по-
вышенная чувствительность к различным
раздражителям. Все перечисленные симпто-
мы наблюдаются при сохранении сознания.
При благоприятном течении болезни они
исчезают через 2—4 нед. Редко С. начинает-
ся как местный процесс (боль и судороги
мышц в области раны) с последующим во-
влечением других мышц.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза и его характерному симптомоком-
плексу — тризм, «сардоническая улыбка»,
дисфагия и мышечные боли.
Лечение. Госпитализация обязатель-
на. Больных помещают в отдельную палату,
исключают возможность световых и шумо-
вых раздражителей. Больных с признаками
асфиксии сразу направляют в отделение реа-
нимации, где в случае необходимости про-
изводят трахеостомию и переводят боль-
ных на искусственную вентиляцию легких.
Необходимо немедленное введение проти-
востолбнячной сыворотки или противо-
столбнячного человеческого иммуноглобу-
лина. Для расслабления тонически напря-
женных мышц и уменьшения судорог
назначают противосудорожные препараты и
миорелаксанты.
340
Прогноз. Современные методы лече-
ния позволили снизить летальность при С.
Наибольшая летальность отмечается при С.,
развивающемся после криминальных абор-
тов и родов на дому.
Профилактика заключается в про-
ведении плановой (профилактические при-
вивки) и экстренной вакцинации населения.
Экстренную вакцинацию детей и взрослых
осуществляют при травмах с нарушением
целости кожи и слизистых оболочек, ожогах
и отморожениях II и III степени, укусах жи-
вотных, внебольничных абортах. Независи-
мо от тяжести травмы привитым против С.
подкожно вводят 0,5 мл столбнячного ана-
токсина, непривитым - 1 мл, а затем вну-
тримышечно противостолбнячный человече-
ский иммуноглобулин в дозе 250 МЕ. При
отсутствии последнего после проведения
внутрикожной пробы вводят подкожно про-
тивостолбнячную сыворотку в дозе 3000
МЕ. Через 30-40 дней после такой активно-
пассивной иммунизации вводят подкожно
0,5 мл столбнячного анатоксина, а затем че-
рез 9—12 мес. — подкожно еще 0,5 мл столб-
нячного анатоксина. Необходима тщатель-
ная первичная хирургическая обработка ран
с удалением нежизнеспособных тканей и
инородных тел.
Гиг. воспитание населения, направлен-
ное в первую очередь на пропаганду свое-
временного проведения профилактических
прививок и широкого охвата ими всех лиц,
подлежащих иммунизации, разъяснение осо-
бой значимости экстренной профилактики
столбняка.
Столбняк у новорожденных развивается
при инфицировании остатка пуповины
вследствие нарушения правил его обработ-
ки. Возникновению заболевания способс-
твует отсутствие иммунитета у рожениц, не
привитых против столбняка. Инкубацион-
ный период чаще составляет 3—8 дней. Наи-
более ранним признаком является расстрой-
ство глотания, вследствие чего вскармлива-
ние ребенка становится невозможным.
Тризм и «сардоническая улыбка» могут от-
сутствовать. В раде случаев наблюдается ги-
потермия (t° 34,5—35,4°), редко — потливость.
С первых часов заболевания появляется ри-
гидность мышц, к-рая держится в течение
2-4 нед. Часто одновременно с расстройс-
твом глотания развиваются судороги. На
высоте приступа судорог отмечается пронзи-
тельный крик. Своеобразным клин, проявле-
нием судорог может быть тремор нижней
губы, подбородка, языка. У большинства
детей наблюдается вынужденная поза (опи-
стотонус). При интенсивных и продолжи-
тельных судорогах появляется цианоз лица,
губ, конечностей. В первые 4 дня заболева-
ния могут наблюдаться тяжелые приступы
асфиксии.
Принципы лечения такие же, как при
столбняке у взрослых. Летальность высокая.
Профилактика заключается в строгом со-
блюдении правил асептики и антисептики
при приеме родов и обработке пуповины, а
также в поддержании иммунитета к столб-
няку у рожениц, что достигается проведе-
нием плановых прививок против столбняка.
СГОМАТЙТ (stomatitis; греч. stoma, stomatos
рот + -itis) — воспаление слизистой оболоч-
ки ротовой полости. Может иметь травма-
тический, инфекционный; аллергический ге-
нез, возникать в результате интоксикации
солями тяжелых металлов. Воспалительные
изменения слизистой оболочки полости рта
наблюдаются также при гиповитаминозах,
эндокринных расстройствах, заболеваниях
жел.-киш. тракта, сердечно-сосудистой и
нервной системы, крови, диффузных болез-
нях соединительной ткани. Нередко они
341
Стопа
опережают появление основных симптомов,
поэтому наличие С. требует тщательного
обследования.
Травматический стоматит раз-
вивается в результате механической травмы
слизистой оболочки ротовой полости, в т. ч.
при травмировании ее острыми краями зу-
бов, зубными протезами, зубным камнем
или воздействии на нее хим. веществ, горя-
чей пищи, ионизирующего излучения. Вна-
чале возникает катаральное воспаление сли-
зистой оболочки с отеком и гиперемией, за-
тем появляются эрозия и болезненная язва,
окруженная воспалительной инфильтрацией,
к-рая впоследствии может осложниться
гнойной инфекцией или кандидозом. Дли-
тельное действие слабого травмирующего
фактора, напр. плохо припасованного зубно-
го протеза, может привести к гипертрофии
участков слизистой оболочки и появлению
на них папилломатозных разрастаний. Диф-
ференциальный диагноз проводят с трофи-
ческой, туберкулезной и сифилитическими
язвами, а также хроническим язвенно-
некротическим стоматитом Венсана. Лече-
ние заключается в устранении травмирую-
щего фактора, обработке полости рта рас-
творами антисептиков (лучше растительного
происхождения). При резкой болезненности
показаны аппликации обезболивающих
средств. Необходима тщательная санация
зубов. Если причиной С. явилось воздейс-
твие хим. веществ, в качестве неотложной
помощи назначают промывание ротовой по-
лости водой или нейтрализующими раство-
рами, дополнительно применяют препара-
ты, способствующие эпителизации. Прогноз
благоприятный. Однако возможны случаи
развития лейкоплакии, малигнизация язв.
Инфекционный стоматит мо-
жет быть одним из проявлений ряда общих
инф. болезней, при к-рых в патол. процесс
вовлекается и слизистая оболочка ротовой
полости. Наиболее распространен острый
герпетический С., который рассматривают
как проявление первичного инфицирования
ротовой полости вирусом простого герпеса.
Встречается преимущественно у детей. Сли-
зистая оболочка ротовой полости отечна,
гиперемировала, с большим количеством
мелких везикул (пузырьков), быстро превра-
щающихся в эрозии, покрытые налетом. Ха-
рактерен острый катаральный гингивит. От-
мечаются повышение температуры тела до
38—40°, увеличение СОЭ до 20 мм/ч, лейко-
пения. Острый герпетический С. дифферен-
цируют с другими видами С. и ящуром. Ле-
чение заключается в назначении средств,
стимулирующих защитные силы организма
(продигиозана, лизоцима), ротовую полость
обрабатывают антисептическими раствора-
ми, препаратами протеолитических фермен-
тов; показана УФ-терапия. Прогноз благо-
приятный. Профилактика заключается в
своевременном проведении противоэпиде-
мических мероприятий (изоляция заболев-
ших и др.).
Везикулярный С. вызывается одним из
рабдовирусов, к-рый передается человеку от
больных домашних животных или людей
пищевым или воздушно-капельным путем.
Везикулярный С. напоминает гриппозную
инфекцию. Инкубационный период 1—5 сут.
Заболевание начинается с внезапного подъе-
ма температуры тела, появления болей в су-
ставах, мышцах, головной боли. На 3-й
день от начала заболевания на слизистой
оболочке ротовой полости образуются вези-
кулы, к-рые сохраняются 10—12 дней и в по-
следующем превращаются в эрозии. Диа-
гноз устанавливают на основании клин, кар-
тины и результатов вирусол. исследований
смывов из носоглотки и содержимого пу-
зырьков. Дифференцируют с ящуром, ос-
трым герпетическим, афтозным, аллергиче-
ским С. Лечение проводят противовирусны-
ми препаратами (оксолиновые, теброфено-
вые, риодоксоловые мази и др.), назначают
полоскания, ротовую полость обрабатывают
антисептическими растворами. Прогноз бла-
гоприятный. Профилактика состоит в со-
блюдении правил личной гигиены и пра-
вил гигиены содержания домашних жи-
вотных.
Язвенно-некротический стоматит Венсана
(язвенный стоматит, язвенно-мембранозный
стоматит, фузоспирохетозный стоматит,
язвенно-гангренозный стоматит, стоматит
Плаута—Венсана, окопный стоматит) вызы-
вается веретенообразной бактерией в сим-
биозе с обычной спирохетой ротовой поло-
сти. Возникновению заболевания способс-
твуют снижение общей сопротивляемости
организма, витаминная недостаточность. За-
болевание характеризуется появлением эро-
зий или язв, повышением температуры тела
до 37,5—38°, болезненностью и кровоточи-
востью десен, гиперсаливацией, гнилостным
запахом изо рта. Процесс чаще начинается с
десневого края, затем распространяется на
другие участки слизистой оболочки ротовой
полости. Диагноз устанавливают на основа-
нии характерной клин, картины и результа-
тов бактериол. исследования соскобов с по-
верхности язв. В лечении решающее значе-
ние имеют тщательное удаление зубного
камня и мягкого налета, обработка слизи-
стой оболочки ротовой полости антисепти-
ческими растворами, назначение внутрь по-
ливитаминов. Прогноз при своевременном
лечении благоприятный. Профилактика за-
ключается в соблюдении гигиены ротовой
полости.
Аллергический стоматит мо-
жет проявляться в виде катарального, ге-
моррагического, пузырно-эрозивного, язвен-
но-некротического, а также комбинирован-
ного поражения. Процесс может быть
диффузным или локализованным на ограни-
ченном участке слизистой оболочки. При
аллергии на различные лекарственные
средства, к-рая наиболее часто встречается в
стоматологической практике, поражение
обычно носит катаральный или катарально-
геморрагический характер. Больные жалуют-
ся на чувство жжения, зуд, сухость во рту,
болезненность при приеме пищи. Слизистая
оболочка ротовой полости отечна, гипере-
мировала, иногда отмечается атрофия сосоч-
ков языка (так наз. лакированный язык).
Диагноз ставят на основании данных анам-
неза, клин, картины, а также (при необходи-
мости) результатов специальных аллерголо-
гических исследований. Дифференциальный
диагноз проводят с пузырчаткой, герпетиче-
ским С., многоформной экссудативной эри-
темой. Язвенно-некротический аллергиче-
ский С. дифференцируют с язвенно-некроти-
ческим стоматитом Венсана и язвенным
поражением слизистой оболочки ротовой
полости при сифилисе, лейкозе, агранулоци-
тозе и др. Лечение предусматривает устра-
нение аллергизирующего фактора, назначе-
ние гипосенсибилизирующих средств. В тя-
желых случаях больных госпитализируют. В
стационаре назначают капельное вливание
гемодеза, полиглюкина, изотонического рас-
твора натрия хлорида, а также кортикосте-
роидные препараты. Прогноз при адекват-
ном леченйи благоприятный.
Инфекционно-аллергическую природу
имеет афтозный С., характеризующийся по-
явлением на слизистой оболочке ротовой
полости единичных болезненных афт, ра-
сполагающихся чаще на боковых поверхно-
стях и кончике языка, слизистой оболочке
губ, щек, дна ротовой полости, твердом
небе. Их появление сопровождается резкой
болезненностью, нарушением слюноотделе-
ния, увеличением регионарных лимф, узлов,
иногда повышением температуры тела. В
среднем развитие афты происходит за 7—10
дней, зажившая афта следов не оставляет.
Заболевание может иметь рецидивирующее
течение. Рецидивы наблюдаются преимуще-
ственно весной и осенью. Тяжесть рециди-
вирующего афтозного С. со временем нара-
стает, количество возникающих афт увели-
чивается, период заживления их удлиняется
до 2-4 нед., рецидивы учащаются (иногда
ремиссии вообще отсутствуют), на месте
афт могут появляться язвы, не заживающие
2—3 мес. Афтозный С. часто сопровождает
заболевания жел.-киш. тракта, он также мо-
жет быть проявлением генерализованного
афтоза (болезнь Бехчета), при к-ром пора-
жаются также конъюнктива, слизистая обо-
лочка половых органов и др. Диагноз ставят
на основании характерной клин, картины.
Лечение афтозного С. комплексное и строго
индивидуальное (при выявлении повышен-
ной чувствительности к какому-либо аллер-
гену назначают специфическую и неспеци-
фическую гипосенсибилизирующую тера-
пию, санируют полость рта, местно
применяют обезболивающие средства и
протеолитические ферменты, шиповниковое
или облепиховое масло). Прогноз благо-
приятный.
Стоматиты при интоксика-
ции солями тяжелых металлов.
При легкой интоксикации солями свинца,
висмута, ртути обычно возникает катараль-
ный С. с участками пигментации на слизи-
стой оболочке ротовой полости (в первую
очередь десневого края). В тяжелых случаях
развиваются изъязвления, характеризующие-
ся упорным течением. Кроме болезненно-
сти, нарушения слюноотделения и ощуще-
ния металлического вкуса во рту, больных
беспокоят слабость, апатия, нарушение пи-
щеварения и другие признаки интоксика-
ции. Лечение такое же, как при травматиче-
ском С., но его проводят на фоне дезинток-
сикационной терапии.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТРУМЕНТА-
РИЙ — специальные инструменты, исполь-
зуемые для диагностики и лечения болез-
ней полости рта. С. и. используется при ма-
нипуляциях на зубах, твердом и мягком
небе, языке, челюсти. К нему относят также
наконечники к различным бормашинам для
передачи вращения рабочему инструменту с
помощью жестких и гибких рукавов от
пневматических и электрических микродви-
гателей и от турбин, а также зубные боры.
В терапевтической стоматологии приме-
няют наборы инструментов для эндодонтии
с мелким стержневым инструментарием;
для пломбирования зубов (штопфер-гладил-
ка, гладилка с круглой головкой, дистальная
гладилка-штопфер, двусторонняя серпови-
дная гладилка и др.); для лечения заболева-
ний пародонта (крючки, кюретки, стомато-
логические надфили и др.). В хирургической
стоматологии применяют щипцы для удале-
ния зубов, стоматологические элеваторы,
костные стоматологические кусачки и обще-
хирургические инструменты.
СТОПА (pes). Основу С. составляет ее ске-
лет, состоящий из 26 костей (рис., а). Разли-
чают задний, средний и передний отделы
С., а также тыльную и подошвенную ее по-
верхности. Задний отдел представлен таран-
ной и пяточной костями. Таранная кость
выполняет роль амортизатора, через ее
центр проходит ось вращения голеностопно-
го сустава. На бугор пяточной кости опи-
рается задний отдел стопы. Средний отдел
Стопа
342
В
телей; в. Мышцы, связки и сухожилия подошвенной поверхности стопы: 1 — сухожилия короткого
сгибателя пальцев; 2 — червеобразные мышцы; 3 — сухожилие длинного сгибателя большого пальца; 4 —
короткий сгибатель большого пальца; 5 — короткий сгибатель пальцев; 6 — мышца, отводящая большой
палец; 7 — подошвенный апоневроз; 8 — мышца, отводящая малый палец; 9 — короткий сгибатель малого
пальца (отрезан).
С. — кубовидная, ладьевидная и три клино-
видных кости. Передний отдел С. — пять
трубчатых плюсневых костей и фаланг
пальцев. Первый палец имеет две фаланги
(основную и ногтевую), а остальные паль-
цы — по три фаланги (основную, среднюю
и ногтевую). Под головкой первой плюсне-
вой кости располагаются две сесамовидные
косточки.
Сочленяясь, кости С. образуют суставы:
таранно-пяточный (подтаранный); пяточно-
кубовидный и таранно-ладьевидный, объ-
единенные в сустав Шопара; сустав Лис-
франка — между костями предплюсны и
плюсны; плюснефаланговые и межфаланго-
вые суставы. Суставы С. скреплены много-
численными прочными связками. Движения
в суставах С. обеспечивают мышцы стопы и
голени. Мышцы С. разделены фасциями, на
подошвенной поверхности имеется плот-
ный подошвенный апоневроз. Сухожилия
мышц имеют синовиальные влагалища
(рис., б, в).
Кровоснабжается С. тыльной артерией
стопы, наружной и внутренней подошвен-
ными артериями. Иннервация подошвенной
поверхности С. осуществляется ветвями
большеберцового нерва, тыльной — поверх-
ностным и глубоким малоберцовыми нер-
вами, а также кожными ветвями, к-рые
являются продолжением кожного нерва го-
лени. На подошвенной поверхности С. кожа
толстая и грубая, на тыльной — тонкая и
эластичная.
Выполнение рессорной функции обеспе-
чивают продольный и поперечный своды
С., благодаря к-рым смягчаются нагрузки на
нижние конечности, таз и позвоночник.
Патология. К порокам развития
С. относят изменение количества отдельных
элементов, их формы и размеров. Могут на-
блюдаться пороки развития по типу культи
С. — отсутствие дистального ее отдела; ги-
гантизм — увеличение размеров всей С. или
ее части, напр. одного пальца (макродакти-
лия); расщепление С.; многопалость; син-
дактилия; деформации пальцев и др. Лече-
ние подобных деформаций при значитель-
ном нарушении функций или при выражен-
ном косметическом дефекте оперативное. В
других случаях показано использование ор-
топедической обуви.
Повреждения С. (переломы костей)
часто происходят при прыжках с высоты
или падении на С. тяжелых предметов.
Чаще других встречаются переломы пяточ-
ной кости, плюсневых костей и фаланг
Рис. а. Кости стопы (вид сверху):
1 — таранная; 2 — ладьевидная;
3 - латеральная клиновидная;
4 — промежуточная клиновидная,
5 — медиальная клиновидная;
6 — первая плюсневая; 7 — фа-
ланги большого пальца; 8 —
кубовидная кость; 9 — пяточная;
б. Мышцы, связки и сухожилия
тыльной поверхности стопы: 1 —
верхняя связка, поддерживающая
сухожилия разгибателей; 2 —
сухожилие длинного разгибателя
большого пальца; 3 — сухожилие
передней большеберцовой мыш-
цы; 4 — короткий разгибатель
большого пальца; 5 — тыльные
межкостные мышцы; 6 — сухожи-
лия длинного разгибателя паль-
цев; 7 — короткий разгибатель
пальцев; 8 — нижняя связка, под-
держивающая сухожилия разгиба-
пальцев. Для уточнения диагноза произво-
дят рентгенографию в двух или трех проек-
циях. Переломы без смещения лечат с по-
мощью гипсовой повязки. При переломах
со смещением предварительно производят
закрытую ручную репозицию, а в случае ее
неудачи выполняют оперативное вмеша-
тельство — открытую репозицию и фикса-
цию отломков. Наиболее тяжелой травмой
является компрессионный перелом пяточ-
ной кости с уменьшением угла суставной
части ее бугра и повреждением суставных
поверхностей. Для восстановления формы
пяточной кости и ее взаимоотношении со
смежными костями С. применяют скелетное
вытяжение или наружную чрескостную фик-
сацию с помощью различных дистракцион-
но-компрессионных аппаратов.
Вывихи в суставах С. в связи с мощным
связочным аппаратом встречаются сравни-
тельно редко. Различают вывих С. кнаружи,
кнутри, кзади, кпереди и вверх. Иногда они
сочетаются с переломами (переломовывих
таранной кости, переломовывих в суставе
Лисфранка и др.). При подобных поврежде-
ниях С. отмечаются боль, типичная дефор-
мация и нарастающий отек. Пострадавшему
накладывают транспортную шину, срочно
доставляют в хирургическое отделение, где
производят вправление с последующей фик-
сацией циркулярной гипсовой повязкой и
тщательным моделированием свода С. На-
значают ЛФК, массаж и физиотерапию. В
дальнейшем рекомендуют ношение супина-
торов или ортопедической обуви.
Пр открытых переломах и переломовы-
вихах С., а также при ее огнестрельных ра-
нениях останавливают кровотечение (с по-
мощью жгута на голень), накладывают
асептическую повязку, транспортную шину.
Пострадавшего доставляют в хирургическое
отделение, где под анестезией проводят
первичную хирургическую обработку раны.
В результате длительного переохлажде-
ния возможно отморожение С., развитие так
наз. траншейной стопы (см. Отморожение).
Заболевания С. могут возникать в
период роста костей скелета, напр. болезнь
Хаглунда—Шинца — апофизит, или остео-
хондропатия бугра пяточной кости, к-рая
проявляется болями при ходьбе, хромотой
и припухлостью в этой области. На рентге-
нограммах выявляются нарушение структу-
ры апофиза и его фрагментация. Лечение
направлено на создание покоя (гипсовая по-
вязка) и улучшение кровообращения (мас-
саж, леч. гимнастика, физиотерапия). Остео-
хондропатия ладьевидной кости стопы (бо-
лезнь Келера I) или головок плюсневых ко-
стей (болезнь Келера П) — асептический не-
кроз соответствующих костей — развивается
в юношеском возрасте (см. Кость); часто со-
четается с плоскостопием. При чрезмерной
нагрузке на С. может произойти патол. пе-
рестройка диафизов плюсневых костей —
так наз. маршевый перелом, или болезнь
Дейчлендера (см. Маршевая стопа).
Среди воспалительных процессов на С.
наиболее часто наблюдаются бурситы —
воспаление синовиальных сумок в области
головки I плюсневой кости при поперечном
плоскостопии, в области пяточного (ахилло-
ва) сухожилия (ахиллобурситы), под шпорой
пяточной кости (см. Шпоры костные). При
остром бугигге возникают резкие боли, раз-
вивается отек. Консервативное лечение
включает покой, УВЧ-терапию, противово-
спалительную терапию и др. При частых ре-
цидивах производят операцию иссечения
сумки. Среди других воспалительных про-
цессов наблюдаются тендовагиниты, артри-
ты.
Из гнойных заболеваний на С. возмож-
ны панариций, паронихия, встречающаяся
чаще всего при вросшем ногте, флегмоны,
остеомиелит костей стопы. Флегмона С.
чаще всего возникает в результате механи-
ческих повреждений, потертости или гриб-
кового поражения. При остром гнойном во-
спалительном процессе на тыльной поверх-
ности С. определяются отек, восходящий
лимфангиит и лимфаденит. При флегмоне
подошвенной поверхности появляются
сильные боли в С., отек тыла С., а также
ниже и сзади лодыжек и на внутренней по-
верхности голени повышается температура
тела. В начальной стадии процесса лечение
консервативное (антибиотиками, противово-
спалительными препаратами; создание по-
коя конечности), при прогрессировании при-
знаков воспаления — вскрытие гнойных оча-
гов.
Поражения С. при туберкулезе и сифи-
лисе очень редки. Туберкулез костей С. раз-
вивается медленно, болезненность невелика.
Постепенно увеличивается атрофия мышц
голени, развивается деформация С. Если
очаг прорывается в мягкие ткани вне суста-
ва, то в этом месте возникают припухлость
и боль при движениях. Встречаются грибко-
вые заболевания — эпидермофития стоп, ма-
дурская стопа (см. Микозы).
Из артрозов суставов С. наиболее часто
встречается деформирующий артроз I плю-
снефалангового сустава. Отмечаются боли,
нарастающее ограничение движений в су-
ставе, его деформация. В результате форми-
руется ригидный I палец С., что затрудняет
нормальный «перекат» при ходьбе. Консер-
вативное лечение малоэффективно, в связи
с этим проводится артропластика. Жгучие
боли в области между головками III и IV
плюсневых костей при ходьбе в обуви и
сжатии переднего отдела С. наблюдается
при периневральном фиброзе — метатар-
зальная невралгия (болезнь Мортона). Ус-
транению боли способствуют ванночки, мас-
саж и другие физиотерапевтические про-
цедуры, ортопедические стельки. В случаях,
когда консервативное лечение оказывается
неэффективным, прибегают к оперативному
вмешательству. При сдавлении заднего
большеберцового нерва в канале, где прохо-
дит сухожилие задней большеберцовой
мышцы, появляются преимущественно ноч-
ные боли и парестезии вдоль внутренней
поверхности стопы и пальцев, обнаружи-
вается веретенообразное болезненное уплот-
нение в этой области и нарушение чувстви-
тельности на тыльной поверхности стопы.
343
Стресс
Лечение проводят обезболивающими, про-
тивовоспалительными средствами, использу-
ют физиотерапевтические методы. После
уменьшения боли показаны осторожный
массаж и леч. гимнастика. В упорно не под-
дающихся лечению случаях прибегают к
оперативному лечению. После травмы С.
возможно развитие нейротрофического син-
дрома Зудека, к-рый сопровождается болью,
отеком, тугоподвижностью суставов. Его ле-
чение консервативное. При сахарном диабе-
те может наблюдаться остеопороз костей
стоп, в редких случаях — развитие диабети-
ческой остеоартропатии, к-рая характери-
зуется нарастающим отеком С. без призна-
ков воспаления. Рентгенологически опреде-
ляются деструкция суставов, патол. перело-
мы, разрушение костей. Лечение направлено
на основное заболевание. Среди погранич-
ных процессов, поражающих кости С., сле-
дует отметить костно-хрящевые экзостозы
(см. Хондродисплазия). Ткани С. вовлекаются
в процесс при системных заболеваниях —
болезни Оллье (дисхондроплазии) и фи-
брозной дисплазии.
Различают врожденные и приобретенные
деформации С. Наиболее часты статические
деформации С. — продольное и поперечное
плоскостопие. Нередко при поперечном пло-
скостопии отмечается отклонение кнаружи
большого пальца (hallux valgus). Для преду-
преждения прогрессирования этой деформа-
ции назначают леч. гимнастику, массаж, фи-
зические упражнения в воде, ношение про-
кладок между I и II пальцами, ортопедичес-
ких стелек или обуви. При прогрессирова-
нии деформации С. и усилении болей пока-
зано оперативное вмешательство, напра-
вленное на устранение всех компонентов
поперечного плоскостопия.
При параличах развиваются различные
деформации С.: вальгусная С. — отведение
переднего отдела, пронация пятки, припо-
днимание наружного края; варусная С. —
приведение и ротация переднего отдела,
супинация пятки; конская (эквинусная) С. —
установка С. в положении подошвенного
сгибания с опорой на ее передний отдел;
полая С. — чрезмерно высокий продольный
свод С., когда опора осуществляется на
пятку и головки плюсневых костей; пяточ-
ная С. — фиксированное тыльное сгибание
С. с опорой на бугор пяточной кости.
Встречаются также сочетания деформаций.
При нерезко выраженных деформациях С.
назначают консервативное лечение — леч.
гимнастику, массаж, физиотерапию и баль-
неотерапию, ношение ортопедической обу-
ви. При значительных деформациях С.,
к-рые сопровождаются нарушением их
функций, показано оперативное вмеша-
тельство. У детей возможны пересадка
мышц, удлинение сухожилий. Чаще произ-
водят резекцию суставов С. или артродез.
Для устранения многокомпонентной дефор-
мации С. используют шарнирно-дистракци-
онные аппараты. Статические, посттравма-
тические и паралитические деформации С.
часто сопровождаются молоткообразной де-
формацией пальцев с болезненной омозо-
лелостью кожи.
Из мягкотканных опухолей С. встре-
чаются фиброма, синовиома, ангиома, не-
врома. Из костных опухолей чаще наблю-
даются хондрома, хондробластома, реже
остеома, остеобластокластома. Из злокачес-
твенных опухолей возможны хондросарко-
ма, ангиосаркома, Юинга саркома. Чаще по-
ражаются плюсневые кости, реже фаланги
пальцев, таранная, пяточная кости. Лечение
только оперативное — краевые, сегментар-
ные и околосуставные резекции кости, воз-
можно тотальное удаление кости.
Из оперативных вмешательств на С.
производят тенотомию (рассечение сухожи-
лий), тенопластику (удлинение, пересадка
сухожилий), тенодез (подвешивание С. с по-
мощью сухожилий), артропластику (восста-
новление движений в суставе), артродез (со-
здание неподвижности в суставе), остеото-
мии, ампутации и др.
СТОЧНЫЕ ВбДЫ — жидкие отходы про-
мышленных предприятий (промышленные
сточные воды), а также канализованных на-
селенных мест (фекально-хозяйственные и
ливневые сточные воды).
СТРАНГУРЙЯ (stranguria; греч. stranx, stran-
gos капля + uron моча) — см. Мочеиспуска-
ние.
СТРЕСС (англ, stress напряжение) — состо-
яние организма, возникающее в результате
интенсивных или длительных воздействий
независимо от их качественной природы и
характеризующееся напряжением неспеци-
фических адаптационных механизмов. Поня-
тие «стресс» введено в 1936 г. канадским па-
тологом Селье (Н. Selye). С. может возни-
кать под влиянием холода, тепла, физичес-
кой нагрузки, эмоционального напряжения,
боли и других раздражителей. Такие поня-
тия, как «холодовый стресс», «гравитацион-
ный стресс», «тепловой стресс», свидетель-
ствуют лишь о природе воздействующего
фактора.
Согласно учению Селье, любой воздей-
ствующий на организм фактор вызывает как
специфические реакции, обусловленные ка-
чественными особенностями этого фактора,
так и неспецифические, или стрессорные,
реакции, связанные с возникновением со-
стояния напряжения. Совокупность одно-
типных стрессорных реакций может проя-
вляться на уровне целостного организма
(общий адаптационный синдром) и в преде-
лах поврежденной воздействующим факто-
ром ткани (местный^ адаптационный син-
дром). Стрессорные реакции направлены на
повышение устойчивости организма к лю-
бым воздействиям и носят защитно-приспо-
собительный характер. В их осуществлении,
т. е. в развитии общего адаптационного
синдрома, главное значение имеют актива-
ция системы гипоталамус — гипофиз — кора
надпочечников и возбуждение симпатиче-
ской нервной системы. Под влиянием фак-
торов, вызывающих С., нейросекреторные
клетки гипоталамуса вырабатывают корти-
колиберин, стимулирующий секрецию адре-
нокортикотропного гормона гипофиза,
к-рый вызывает секрецию кортикостерои-
дов. Основные проявления общего адапта-
ционного синдрома обусловлены гиперсе-
крецией этих гормонов, а также гормонов —
медиаторов симпатоадреналовой системы,
влияющих на продукцию глюкозы и жир-
ных кислот, обмен белков, иммунную систе-
му, деятельность сердца и кровеносных со-
судов, метаболизм ионов и т. д. Одни гор-
моны способствуют созданию воспалитель-
ного барьера на пути распространения пато-
генного фактора, другие подавляют воспале-
ние, ограничивая болезнетворные последс-
твия самого воспалительного очага. Сбалан-
сированность эффектов гормонов обеих
групп обеспечивает наилучшую резистент-
ность к воздействующему фактору.
Общий адаптационный синдром, неспе-
цифический по происхождению, вместе с
тем достаточно специфичен по своим проя-
влениям и механизму развития. Он начи-
нается со стадии тревоги, во время к-рой в
ответ на первоначальный шок (по термино-
логии Селье) мобилизуются общие защит-
ные силы организма (противошо?), что свя-
зано в основном с усилением притока к тка-
ням энергетических субстратов (глюкозы и
жирных кислот). В результате формируется
так наз. катаболическая фаза С. Второй ста-
дией общего адаптационного синдрома
является стадия резистентности, во время
к-рой организм приобретает устойчивость
не только к воздействующему, но обычно и
к другим факторам (перекрестная резистент-
ность). В нек-рых случаях резистентность
организма по отношению к воздействующе-
му фактору сопровождается повышением
чувствительности к другим факторам (пере-
крестная сенсибилизация). При очень интен-
сивном или продолжительном воздействии
на организм, а также при исходной слабо-
сти защитных механизмов развивается за-
ключительная стадия общего адаптационно-
го синдрома — стадия истощения, завер-
шающаяся при отсутствии леч. меропри-
ятий гибелью организма.
Местный адаптационный синдром имеет
те же стадии, что и общий, но проявляется
гл. обр. в виде воспаления. Выраженность
местного адаптационного синдрома в значи-
тельной степени зависит от общего адапта-
ционного синдрома.
Общий и местный адаптационный син-
дромы имеют большое клин, значение. По-
вторные стрессорные воздействия, с одной
стороны, оказывают тренирующий эффект,
с другой — способны истощить защитные
силы организма, вследствие чего даже сла-
бые раздражители обусловливают развитие
тяжелых заболеваний. При неадекватности
стрессорных реакций возможно появление
так наз. болезней адаптации, когда приспо-
собительная реакция организма выступает в
роли патогенного фактора. (напр., воспали-
тельные изменения в суставах, тканях гла-
за, гипертоническая болезнь, нервно-психи-
ческие расстройства). Избыток стероидных
гормонов при частых и интенсивных С.
может способствовать возникновению пора-
жений жел.-киш. тракта (стероидная язва).
В различных условиях одни и те же стрес-
сорные реакции могут оказывать благо-
приятный и неблагоприятный эффекты.
Факторы, влияющие на конечные проявле-
ния как общего, так и местного адапта-
ционного синдрома, получили название
обусловливающих (коцдициональных).
Эмоциональный стресс — состояние на-
пряжения физиол. функций организма, выз-
ванное длительным воздействием эмоцио-
нально значимого для индивидуума раздра-
жителя. Основной причиной эмоциональ-
ных С. являются так наз. конфликтные си-
туации, в к-рых человек или животное по
тем или иным причинам длительное время
не может удовлетворить ведущую жизнен-
но необходимую социальную или биологи-
ческую потребность. Это приводит к фор-
мированию непрерывного эмоционального
возбуждения отрицательного характера.
Опасность длительного отрицательного
эмоционального состояния заключается в
том, что сформировавшийся в ц. н. с. ком-
плекс возбуждений нейрогуморальным пу-
тем начинает оказывать непрерывные нис-
ходящие влияния на соматовисцеральные
функции. Если при кратковременных эмо-
циональных реакциях измененные физиоло-
гические функции быстро возвращаются к
исходному уровню за счет саморегулятор-
ных механизмов, то в условиях стресса
длительные и нарастающие перегрузки
приводят к необратимым изменениям в от-
дельных звеньях саморегуляции той или
иной функции. Выход из строя той или
иной функции и развитие соответствующе-
го заболевания обусловлены генетической
предрасположенностью и избирательным
вовлечением их в эмоциональное возбуж-
дение.
Стридор
344
Клин, наблюдения и жспериментальные
данные показывают, что развитие эмоцио-
нального С. в конфликтной ситуации у раз-
ных индивидуумов может идти различными
путями. В тех случаях, когда имеются гене-
тические или приобретенные механизмы
устойчивости, С. не приводит ни к цере-
бральным, ни к соматовисцеральным нару-
шениям. В других случаях могут развивать-
ся либо нарушения преимущественно в дея-
тельности ц. н. с. в форме неврозов, либо
висцеральные нарушения в форме ишемиче-
ской болезни сердца, артериальной гипер-
тензии, поражений жел.-киш. тракта и т. д.
В определенных случаях может наблюдать-
ся сочетанное нарушение церебральных и
висцеральных функций.
СТРИДОР (лат. stridor шипение, свист) -
высокотональный, грубый шипящий звук,
возникающий при дыхании вследствие про-
хождения воздуха через суженный просвет
гортани или верхнего участка трахеи. Как
правило, С. возникает во время вдоха и на-
зывается инспираторным, но может поя-
вляться и при выдохе - экспираторный С.
Различают врожденный и приобретенный С.
Чаще встречается врожденный инспиратор-
ный С., для обозначения к-рого в основном
и используется термин «стридор».
Врожденный стридор в боль-
шинстве случаев обусловлен ларингомаля-
цией - запаздыванием формирования хря-
щей гортани, в результате чего она и после
рождения остается мягкой, податливой; над-
гортанник при этом сложен в трубочку. При
вдохе мягкие стенки гортани втягиваются
внутрь и суживают ее просвет. С., обусло-
вленный ларингомаляцией, появляется
обычно на 4-6-й неделе после рождения. В
покое или в положении на животе С. обыч-
но исчезает или ослабевает, а при беспокой-
стве или крике усиливается; в нек-рых слу-
чаях он держится постоянно. При этом го-
лос ребенка остается звонким, чистым,
общее состояние не нарушается. По мере
роста и развития хрящей гортани (обычно к
1 году) С. исчезает.
Стридор, появляющийся сразу после
рождения ребенка, как правило, обусловлен
различными врожденными аномалиями -
атрезией хоан, кистами гортани, врожден-
ным стенозом гортани или трахеи и др.
Если С. возникает при кормлении, необхо-
димо исключить свищ между трахеей и пи-
щеводом, расщелину гортани.
Присоединение респираторных вирусных
болезней усиливает С.; нередко в связи с
нарушением проходимости дыхательных пу-
тей возникают симптомы дыхательной недо-
статочности.
Для уточнения причины С. ребенок дол-
жен быть обязательно осмотрен педиатром
и оториноларингологом. При С., обусло-
вленном ларингомаляцией, необходимы на-
блюдение за ребенком, профилактика ос-
трых респираторных заболеваний. В случае
присоединения респираторной вирусной ин-
фекции, появления одышки больной дол-
жен быть срочно госпитализирован. Первая
помощь и лечение проводятся как при син-
дроме крупа. Лечение других вариантов
врожденного С. зависит от вызвавшей его
причины.
Приобретенный стридор мо-
жет возникать как у детей, так и у взрослых
при ларингоспазме, ларингостенозе, иноро-
дных телах гортани и трахеи, опухолях в
области верхних дыхательных путей, загло-
точном абсцессе и других патол. процессах,
сопровождающихся нарушением проходи-
мости гортани и трахеи. Появление С. тре-
бует срочного установления и устранения
его причины.
СТРОНГИЛОИДбЗ (strongyloidosis; син. анг-
виллюлез) - гельминтоз из группы немато-
дозов, в острой фазе к-рого преобладают ал-
лергические проявления на коже, в легких,
а в хронической - поражения желудка, тон-
кой кишки. Широко распространен в зоне
влажных тропиков и субтропиков, встре-
чается и в странах с умеренным климатом.
В нашей стране выявляется на Северном
Кавказе, Дальнем Востоке и в нек-рых дру-
гих районах.
Этиология. Возбудитель - круглый
гельминт - кишечная угрица (Strongyloides
stercoralis) со сложным циклом развития.
Длина самца 0,7 мм, длина самки 2,2 мм.
Попавшие в организм личинки с током кро-
ви или по лимф, системе заносятся в лег-
кие, откуда продвигаются по воздухоно-
сным путям в глотку, заглатываются со
слюной и мокротой и попадают в кишеч-
ник. В процессе миграции личинки превра-
щаются в половозрелых особей - самцов и
самок, после оплодотворения самок самцы
погибают. Половозрелые самки паразити-
руют в толще слизистой оболочки двенад-
цатиперстной кишки, иногда всей тонкой,
слепой и поперечной ободочной кишок.
Возможна генерализация инвазии. Самки от-
кладывают яйца, из к-рых в просвет кишеч-
ника выходят личинки, выделяющиеся с фе-
калиями в окружающую среду.
Эпидемиология. Источником ин-
вазии является больной человек, а также со-
баки. Личинки попадают в организм челове-
ка при соприкосновении с почвой через ца-
рапины или порезы кожи, а также с водой
или пищей, загрязненными фекалиями, в
к-рых содержатся личинки, быстро дости-
гающие инвазионной стадии (филяриеви-
дные личинки).
Клиническая картина. В тече-
нии С. различают острую и хроническую
фазы инвазии. В острой фазе, когда личин-
ки мигрируют в организме, отмечаются ли-
хорадка, зуд кожи, крапивница, в крови вы-
сокая эозинофилия; при рентгенол. исследо-
вании легких выявляются эозинофильные
инфильтраты. В хрон. фазе, когда гельмин-
ты достигают половой зрелости, при легкой
форме наблюдаются тошнота, тупые боли в
подложечной области, при тяжелой фор-
ме — рвота, резкие боли в животе, периоди-
чески понос, стул до 5—6 раз в сутки, ис-
пражнения иногда с примесью слизи и кро-
ви; в крови умеренная эозинофилия. У осла-
бленных больных при длительной инвазии
может наступить обезвоживание организма,
анемия, кахексия.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных эпидемиол. анамне-
за (прибытие из мест распространения С.,
частые контакты с почвой, загрязненной фе-
калиями человека и собак), а также лабора-
торных исследований (обнаружение личи-
нок кишечной угрицы в свежих фекалиях,
содержимом двенадцатиперстной кишки,
полученном при дуоденальном зондирова-
нии, реже в мокроте). Лечение проводят
минтезолом (тиабендазол).
Прогноз при своевременном лечении
обычно благоприятный.
Профилактика сводится к раннему
выявлению, госпитализации и лечению
больных, проведению гиг. воспитания
(меры предотвращения заражения) населе-
ния, благоустройству населенных мест (ка-
нализация). В целях личной профилактики
рекомендуется тщательно мыть овощи и
фрукты, употребляемые в пищу в сыром
виде, и руки после земляных работ, не хо-
дить босиком по территории, загрязненной
фекалиями людей и собак. За переболев-
шими С. устанавливают диспансерное на-
блюдение в течение 1 года; в первом по-
лугодии фекалии на наличие личинок
угриц исследуют ежемесячно; в последую-
щие 6 мес. - 1 раз в 3 мес.
См. также Нематодозы.
СУБОКШШИТАЛЬНЫЙ ПРОКОЛ (лат.
приставка sub- под + occipitiu затылок) -
введение специальной иглы в большую за-
тылочную цистерну головного мозга с диа-
гностической или лечебной целью. При С.
п. возможен ряд опасных осложнений (ди-
слокация и вклинение ствола мозга, повреж-
дение ствола мозга или сосудов и др.), поэ-
тому его выполняют строго по показаниям
и только в специализированных стациона-
рах.
СУДЁБНО-ЛтДИЦЙНСКИЕ ЛАБОРАТОР-
НЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. При производстве
суд.-мед. экспертизы используют различные
методы исследования, как специальные, так
и применяемые в других областях медици-
ны. При суд.-мед. вскрытии трупа наиболее
часто пользуются микроскопическими метода-
ми исследования. С их помощью решают во-
просы, связанные с установлением причины
смерти, прижизненности и давности возни-
кновения повреждений. Для распознавания
острых респираторных вирусных инфекций
при суд.-мед. исследовании используют ме-
тод иммунофлюоресценции (см. Серологиче-
ские исследования)..
При огнестрельных повреждениях, пере-
ломах производят рентгенографическое ис-
следование. Для установления механизма
переломов костей исследуют также морфол.
особенности области перелома, в т. ч. по-
верхности и края излома (фрактографиче-
ское исследование). С целью определения
орудия травмы применяют медико-кримина-
листические трассологические исследования
одежды и тканей трупа. При обнаружении
костных останков для идентификации лично-
сти проводят остеометрию, гистол. исследо-
вание, рентгенографию, определяют физиче:
ские свойства костной ткани, осуществляют
совмещение прижизненной фотографии с
обнаруженным черепом.
Биохимическими методами исследова-
ния чаще пользуются в тех случаях, когда
причиной смерти являлись действие низкой
температуры, травматический шок, ишеми-
ческая болезнь сердца, отравление этано-
лом, фосфорорганическими соединениями, а
также для решения таких вопросов, как
установление прижизненности и давности
повреждений, давности наступления смерти
и др. Значительное распространение в суд.-
мед. практике получил эмиссионный спек-
тральный анализ, с помощью к-рого выя-
вляют отложения металлов при травмах ме-
таллическими предметами, в области огнес-
трельных ран и электрометок (при электро-
травме). Для обнаружения нек-рых ядови-
тых веществ используют метод инфракра-
сной спектрофотометрии. Существуют так-
же многочисленные методы суд.-хим. ана-
лиза органов и тканей трупа в случаях подо-
зрения на отравление. Метод газовой хрома-
тографии позволяет определить наличие и
количественное содержание этанола в крови
и моче.
При суд.-мед. освидетельствовании, по-
мимо клин, лабораторных методов, приме-
няют многочисленные специальные суд.-
мед. методы исследования. Так, давность
образования кровоподтеков определяют с
помощью ряда биофизических методов, при
экспертизе по поводу половых преступлений
и спорных половых состояний широко ис-
пользуют многочисленные серологические,
цитологические, морфологические, биохи-
мические и другие методы. При экспертизе
спорного материнства или отцовства (см.
345
Сульфаниламидные препараты
Материнство спорное, Отцовство спорное)
исследуют групповые свойства крови, а так-
же свойства нек-рых изоферментных систем.
При экспертизе возраста с помощью рентге-
нографии изучают процесс окостенения хря-
щей кисти, инволюционные процессы в ске-
лете. Большое место в суд.-мед. практике
занимают исследования вещественных дока-
зательств биол. происхождения.
СУДОРОГА ВЗОРА - непроизвольное со-
дружественное отведение глаз в стороны,
вверх или вниз и фиксация их в одном по-
ложении. Возникает приступообразно при
раздражении центров взора, расположенных
в коре больших полушарий или в стволе
мозга и может наблюдаться при эпилепсии,
нарушениях мозгового кровообращения, эн-
цефалитах. В момент приступа С. в. боль-
ной теряет возможность контролировать на-
правление ходьбы, может упасть, поэтому
следует его усадить или уложить и наблю-
дать за ним до окончания приступа.
СУДОРОГИ — приступообразные непроиз-
вольные сокращения мышц, одна из форм
гиперкинезов. Могут возникать при различ-
ных заболеваниях нервной системы — эпи-
лепсии, лейкодистрофиях и других наслед-
ственно-дегенеративных заболеваниях ц. н.
с., менингитах и энцефалитах, черепно-
мозговой травме, отеке мозга, внутричереп-
ных новообразованиях, абсцессах мозга, су-
барахноидальных кровоизлияниях, а также
при вторичных изменениях ц. н. с., обусло-
вленных общими инфекциями и интоксика-
циями, при гипогликемической и печеноч-
ной коме, эклампсии беременных, уремии,
при нарушениях обмена веществ, в частно-
сти при дефиците витамина В6 и гипокаль-
циемии, и др.
Судороги являются четко скоординиро-
ванной нервной системой реакцией, в орга-
низации к-рой играют роль определенные
группы нейронов с врожденным или прио-
бретенным снижением порога пароксиз-
мальной активности. В зависимости от ха-
рактера мышечных сокращений различают
тонические и клонические С. Тонические С.
представляют собой более или менее дли-
тельные сокращения мышц, в результате
к-рых конечности «застывают» в положении
сгибания или разгибания, тело больного вы-
тягивается, голова запрокидывается назад
или приводится к груди. При клонических
С. наблюдаются следующие друг за другом
сокращения сгибательных и разгибательных
мышц, что проявляется быстрыми непроиз-
вольными движениями конечностей и ту-
ловища. Нередко отмечаются тонико-кло-
нические С., при к-рых приступ состоит из
двух фаз: вначале развиваются тонические
С., а затем следуют клонические. В зависи-
мости от полноты вовлечения скелетной
мускулатуры различают местные, или ло-
кальные (парциальные), и общие, или гене-
рализованные, С. Локальные С. чаще возни-
кают при очаговом раздражении двигатель-
ных центров коры головного мозга,
относящихся к иннервации той или иной
группы мышц конечностей, лица, туловища;
при этом происходит судорожное (тониче-
ское) сокращение мышц кисти, стопы,
мышц лица на стороне, противоположной
локализации очага (напр., опухоли, гемато-
мы, аневризмы сосудов мозга) в полушарии
головного мозга. Локальные С. могут быть
также связаны с систематическим переутом-
лением мышц, принимающих участие в сте-
реотипных профессиональных движениях, —
профессиональные С. (напр., писчий спазм,
С. мышц ног у бегунов и футболистов,
мышц кисти у скрипачей, машинисток и
т. п.). С. икроножных мышц, нередко на-
блюдаемые у практически здоровых лиц
при купании в холодной воде или во время
ночного сна, не являются только местным
спазмом мышц и возникают при участии ц.
н. с. в ответ на импульсы с периферии. При
локальных С. сознание у больных, как пра-
вило, не выключается. Генерализованные С.
наблюдаются, в частности, при большом су-
дорожном припадке, к-рый протекает до-
вольно стереотипно (см. Эпилепсия).
Судорожные приступы у детей наблю-
даются в 4-5 раз чаще, чем у взрослых,
причем преимущественно в раннем периоде
жизни. Повышенная предрасположенность
детей к судорожным реакциям связана с не-
зрелостью головного мозга, неполной мие-
линизацией нервных волокон, большой про-
ницаемостью гематоэнцефалического барь-
ера, повышенной гидрофильностью мозго-
вой ткани, лабильностью обменных процес-
сов, слабостью тормозных механизмов, вы-
раженной склонностью к генерализации воз-
буждения.
Высокая судорожная готовность у детей
формируется под влиянием вредных факто-
ров, действующих на ц. н. с. во время бере-
менности, в родах и после родов. В дородо-
вом периоде большое значение имеют та-
кие факторы, как токсикоз беременных,
внутриутробные инфекции, лекарственные
интоксикации; в родах — гипоксия и (или)
механическое повреждение головного мозга
плода; после родов — общие инф. болезни,
нейроинфекции, поствакцинальные ослож-
нения, черепно-мозговая травма, опухоли
мозга. Важную роль в развитии судорожной
готовности играют наследственно обусло-
вленные нарушения обмена веществ, деге-
неративные заболевания мозга.
У новорожденных С. возникает при ас-
фиксии и внутричерепной родовой травме,
гипербилирубинемии, нейроинфекционных
заболеваниях (менингите, энцефалите), ги-
погликемии, гипокальциемии, гипомагне-
зиемии, недостаточности витамина В6, ано-
малиях развития нервной системы. У детей
раннего возраста наиболее часто наблю-
даются фебрильные, спазмофильные (тета-
нические), респираторно-аффективные и по-
ствакциональные С., а также С. при ней-
роинфекциях и обменных нарушениях. В
старшем возрасте С. в основном возникают
при черепно-мозговой травме, нейроинфек-
циях, эпилепсии.
Лечение проводит врач с учетом диагно-
за основного заболевания. При профессио-
нальных С. положительный эффект оказы-
вают местный массаж, тепловые процеду-
ры, четкий режим труда и отдыха. При
серийных С. или судорожном статусе необ-
ходима неотложная помощь, т. к. они угро-
жают развитием отека мозга, угнетением
дыхания и других жизненно важных функ-
ций. При оказании помощи следует учиты-
вать генез судорожного синдрома. Наряду с
введением противосудорожных средств, на-
значают жаропонижающие (при гипертер-
мии), дегидратирующие средства, препара-
ты, корригирующие обменные нарушения
(препараты кальция, магния, глюкозу, пири-
доксин).
См. также Гиперкинезы, Спазм, Тетания.
СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
(син. сульфаниламиды) — синтетические хи-
миотерапевтические средства, производные
сульфаниловой кислоты. Обладают широ-
ким спектром противомикробного дей-
ствия, в основном бактериостатического. К
ним чувствительны стрептококки, стафило-
кокки, диплококки (гонококки, менингокок-
ки, пневмококки), кишечная палочка, ши-
геллы, коринебактерии дифтерии, сибиреяз-
венная бацилла, бруцеллы, холерные ви-
брионы, актиномицеты, хламидии, а также
возбудители анаэробной инфекции (клос-
тридии), нек-рых протозоозов (малярии,
токсоплазмоза) и др.
Механизм противомикробного действия
С. п. заключается в том, что эти препараты
имеют структурное сходство с параамино-
бензойной кислотой (ПАБК) и являются ее
конкурентными антагонистами в обменных
процессах. В микроорганизмах ПАБК учас-
твует в синтезе дигидрофолиевой кислоты,
превращающейся в тетрагидрофолиевую
кислоту, к-рая необходима для образования
нуклеиновых кислот, обеспечивающих про-
цессы развития и размножения микробных
клеток. С. п. нарушают эти процессы,
включаясь в обмен вместо ПАБК, а также
угнетая активность фермента дигидропте-
роатсинтетазы, участвующего в синтезе
предшественника дигидрофолиевой кисло-
ты. Для развития клеток организма челове-
ка также необходима дигидрофолиевая ки-
слота. Однако они в отличие от микроорга-
низмов не синтезируют эту кислоту из
ПАБК, а поглощают ее из крови, в к-рую
она всасывается из кишечника, где обра-
зуется кишечной микрофлорой (или посту-
пает с пищей). Этим объясняется относи-
тельно низкая чувствительность клеток ор-
ганизма человека к действию С. п. по
сравнению с микроорганизмами. Противо-
микробная активность С. п. снижается в
средах (гнойном экссудате, крови) с высо-
ким содержанием ПАБК и при одновре-
менном применении этих препаратов с фо-
лиевой кислотой, с метионином.
Все С. п. обладают практически одина-
ковым спектром и механизмом действия и
отличаются друг от друга гл. обр. неоди-
наковой всасываемостью из жел.-киш. трак-
та. Хорошо всасывающиеся из жел.-киш.
тракта препараты (стрептоцид, сульфадиме-
зин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин и
др.) инактивируются и выводятся из орга-
низма с разной скоростью, чем опреде-
ляется неодинаковая продолжительность
их действия. Критерием оценки продолжи-
тельности действия С. п. данной группы
служит время, в течение к-рого их макси-
мальная концентрация в крови снижается
на 50%. В соответствии с этим среди них
различают препараты короткого действия
(время полувыведения менее 10 ч) —
стрептоцид, сульфадимезин, этазол, уро-
сульфан, сульфацил-натрий; средней дли-
тельности действия (время полувыведения
10-24 ч) — сульфазин; длительного дей-
ствия (время полувыведения 24—48 ч) —
сульфапиридазин, сульфадиметоксин, суль-
фамонометоксин; сверхдлительного дей-
ствия — сульфален и др.
Хорошо всасывающиеся С. п. приме-
няют при пневмониях, менингите, гонорее,
ангине, фурункулезе, отитах, синуситах, ин-
фекциях мочевыводящих путей (пиелитах,
циститах); назначают преимущественно
внутрь. Для лечения инфекций мочевыводя-
щих путей используют, как правило, препа-
раты, к-рые в значительном количестве вы-
водятся почками в неизмененном виде
(напр., уросульфан). Частоту приема отдель-
ных препаратов устанавливают с учетом
продолжительности их действия. Так, С. п.
короткого действия назначают обычно 4—6
раз в сутки; препараты средней длительно-
сти действия — 2—3 раза в сутки; препараты
длительного действия — 1 раз в сутки, пре-
параты сверхдлительного действия — 1 раз в
7—10 дней. Сульфаниламидные препараты
длительного действия используют преиму-
щественно для профилактики и лечения
хрон. инфекций. На первый прием сульфа-
ниламидные препараты чаще всего назна-
чают в высокой (ударной) дозе, к-рая обыч-
Сульфаниламидные препараты
346
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных сульфаниламидных препаратов
Названия препаратов и их синонимы	Способы.применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Бастрим, Bactrim (син.: бисептол, септрин и др.) Салазодиметокош, Salazodimethoxinum Салазовирндазнн, Salazopyridazinum Сгреатааид, Streptocidum (син. стрептоцид белый) Стрептоцид растворимы*, Streptocidum solubile Сульгин, Sulginum Сульфадимезин, Sulfadimezinum Сульфаднметоксин, Sulfadimethoxinum (син. мадри- бон и др.) Сульфазан, Sulfazinum Сульфален, Sulfalenum (син. келфизин и др.) Сульфамонометоксин, Sulfamonomethoxinum Сульфапирндазин, Sulfapyridazinum (син.: квиносеп- тил, спофадазин, суламин и др.) Сульфатон, Sulfatonum Сульфацил-мпрнй, Sulfacylum-natrium	(син.: альбуцид-натрий, сульфацил рас- творимый и др.) Уросульфан, Urosulfanum Фтазии, Phthazinum Фталазол, Phthalazolum Этазол, Aethazolum Эгазол-натрий, Aethazolum-natrium (син. этазол растворимый)	Внутрь (после еды) взрослым и детям старше 12 лет по 1—2 таблетки (для взрослых) 2 раза в день, в тяжелых случаях — по 3 таблетки 2 раза в день; детям в возрасте от 2 до 5 лет по 2 таблетки (для детей), от 5 до 12 лет по 4 таблетки (для детей) 2 раза в день Внутрь (после еды) взрослым по 0,5 г 4 раза в день или по 1 г. 2 раза в день в течение 3—4 нед. При наступлении терапевтического эффекта су- точную дозу снижают до 1—1,5 г (по 0,5 г 2—3 раза в день). Детям в возрасте от 3 до 5 лет вначале назначают по 0,5 г в сутки (в 2—3 приема). При наступлении терапевтического эффекта дозу уменьшают в 2 раза. Детям в возрасте от 5 до 7 лет вначале назначают по 0,75—1 г, от 7 до 15 лет по 1—1,5 г в сутки Способ применения и дозы такие же, как салазодиметоксина Внутрь взрослым по 0,5—1 г на прием 5-6 раз в день; детям в возрасте до 1 года по 0,05-0,1 г, от 2 до 5 лет по 0,2-0,3 г, от 6 до 12 лет по 0,3-0,5 г на прием. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 2 г, суточная 7 г. Местно применяют в виде присыпок, мазей (10%) или линиментов (5%) Внутримышечно и подкожно в виде 1-1,5% р-ров, приготовленных на воде для инъекций или изотоническим растворе натрия хлорида, до 100 мл (2—3 раза в сутки). Внутривенно в виде 2—5—10% р-ров, приготовлен- ных на тех же растворителях или 1% р-ре глюкозы, до 20—30 мл Внутрь взрослым по 1—2 г на прием: в 1-й день 6 раз в сутки, во 2-й и 3-й дни — 5 раз, на 4-й день — 4 раза, на 5-й день — 3 раза в сутки. Курс лечения 5—7 дней. Для лечения острой дизентерии применяют и другие схемы. Высшие дозы для взрослых такие же, как стрептоцида. Внутрь взрослым в тех же дозах, что и стрептоцид. Детям внутрь из расчета 0,1 г/кг на первый прием, затем по 0,025 г/кг каждые 4—6—8 ч. Для лечения дизентерии взрослым назначают по следующей схеме: в 1-й и 2-й дни по 1 г каждые 4 ч (по 6 г в сутки), на 3-й и 4-й дни по 1 г каждые 6 ч (по 4 г в сутки), на 5-й и 6-й дни по 1 г каждые 8 ч (по 3 г в сутки). После перерыва (в течение 5-6 дней) проводят 2-й цикл, назначая в 1-й и 2-й дни по 5 г в сутки, на 3-й и 4-й дни по 4 г в сутки, на 5-й день 3 г в сутки. С этой же целью детям до 3 лет назначают из расчета ОД г/кг в сутки (в 4 приема) в течение 7 дней, детям старше 3 лет по 0,4—0,75 г (в зависимости от возраста) 4 раза в день Внутрь взрослым в 1-й день 1—2 г, в последующие дни по 0,5—1 г в сутки (в один прием); детям из расчета по 0,025 г/кг в 1-й день и по 0,0125 г/кг в последующие дни Внутрь взрослым на 1-й прием 2—4 г, в течение 1—2 дней по 1 г каждые 4 ч, в последующие дни по 1 г каждые 6-8 ч; детям из расчета 0,1 г/кг на первый прием, затем по 0,025 г/кг каждые 4—6 ч Внутрь взрослым по 2 г один раз в 7—10 дней или в первый день 1 г, затем ОД г ежедневно Способ применения и дозы такие же, как сульфадиметоксина Способ применения и дозы такие же, как сульфадиметоксина Внутрь взрослым по 1 таблетке 2 раза в день. Высшие дозы для взрослых: разовая — 4 таблетки, суточная — 8 таблеток Внутрь взрослым по 0,5—1 г, детям по 0,1-0,5 г 3—5 раз в день. Внутривен- но (медленно) по 3—5 мл 30% р-ра 2 раза в день. В глазной практике в виде 10-20-30% р-ров и мазей. Высшие дозы для взрослых внутрь такие же, как стрептоцида Внутрь взрослым в тех же дозах, что и сульфацил-натрий, детям по 1—2,5 г в сутки (в 4—5 приемов). Высшие суточные дозы для взрослых такие же, как стрептоцид Внутрь взрослым в первый день по 1 г 1—2 раза, в последующие дни по ОД г 2 раза в день. Детям дозу уменьшают в соответствии с возрастом Внутрь при дизентерии взрослым в 1—2-й дни по 1 г каждые 4 ч (по 6 г в сутки), на 3—4-й дни по 1 г каждые 6 ч (по 4 г в сутки), на 5-6-й дни по 1 г каждые 8 ч (по 3 г в сутки). Через 5-6 дней лечение повторяют: в 1—2-й дни — 5 г в сутки, на 3—4-й дни — 4 г в сутки, на 5-й день — 3 г в сутки. При других кишечных инфекциях взрослым назначают в первые 2—3 дня по 1—2 г, в последующие дни по 0,5—1 г каждые 4—6 ч. Детям до 3 лет при дизентерии назначают из расчета ОД г/кг в сутки (в 3 приема), детям старше 3 лет по 0,4—0,75 г на прием 4 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь такие же, как стрептоцида Внутрь взрослым по 1 г 4—6 раз в день; детям до 2 лет по 0,1-03 г каждые 4 ч, от 2 до 5 лет - по 0,3-0,4 г каждые 4 ч, от 5 до 12 лет - по 0,5 г каждые 4 ч. Местно назначают в виде порошка (пудры) или мази (5%). Высшие дозы для взрослых внутрь такие же, как стрептоцида Внутривенно (медленно по 5—10 мл 10% или 20% р-ра. Детям препарат применяют внутрь в гранулах, к-рые перед употреблением растворяют в воде и назначают в возрасте 1 года - по 5 мл (0,1 г), 2 лет - по 10 мл (ОД г), 3—4 лет - по 15 мл (ОД г), 5-6 лет - по 20 мл (0,4 г) каждые 4 ч	Таблетки для взрослых, содержащие по 0,4 г сульфаметоксазола и 0,08 г триметоприма; та- блетки для детей, содержащие 0,1 г сульфаметок- сазола и 0,02 г триметоприма. Хранение: сп. Б Порошок, таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Те же Порошок, таблетки по ОД и 0,5 г; 10% мазь; 5% линимент. Хранение: сп. Б; в хорошо укупорен- ной таре Порошок. Хранение: сп. Б; в хорошо укупорен- ных банках Порошок; таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Порошок; таблетки по 0Д5 и ОД г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Порошок; таблетки по ОД и 0,5 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Порошок; таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки по ОД г. Хранение: сп. Б Порошок; таблетки по ОД г. Хранение: сп. Б; в . защищенном от света месте Порошок; таблетки по ОД г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки, содержащие по 0Д5 г сульфамономе- токсина и по 0,1 г триметоприма. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте Порошок; 30% р-р для инъекций в ампулах по 5 мл; 30% р-р во флаконах по 5 и 10 мл; 20% и 30% р-ры (глазные капли) в тюбиках-капельницах по 1,5 мл; 30% мазь по 5 мл. Хранение: сп. Б; в прохладном, защищенном от света месте Порошок; таблетки по 0, 5 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре Порошок; таблетки по ОД г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Порошок; таблетки по ОД г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре Порошок; таблетки по 0Д5 и ОД г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре Порошок; ампулы по 5 и 10 мл 10% и 20% р-ров; гранулы в банках по 60 г. Хранение: сп. Б; в хо- рошо укупоренной таре, в защищенном от света месте
347
Сухожилия
но в 2 раза больше средней разовой дозы.
Когда по каким-либо причинам введения С.
п. перорально невозможно (напр., при неу-
кротимой рвоте, после операций на жел.-
киш. тракте), прибегают к внутривенному
их введению. Для этого могут быть исполь-
зованы только хорошо растворимые в воде
препараты, напр. этазол-натрий, сульфацил-
натрий. Стрептоцид, этазол можно назна-
чать местно (напр., в присыпках, мазях) для
лечения инфицированных ран, язв, ожогов,
а также при инфекционных поражениях сли-
зистых оболочек (напр., конъюнктивитах,
блефаритах, язвах роговицы). В офтальмол.
практике для местного применения часто
пользуются раствором сульфацил-натрия.
Для лечения инф. болезней назначают
также комбинированные препараты, содер-
жащие хорошо всасывающиеся из жел.-киш.
тракта С. п., и триметоприм — синтетичес-
кое антибактериальное вещество, усиливаю-
щее действие С. п. К числу таких комбини-
рованных препаратов относятся бактрим
(син.: бисептол, септрин), содержащий три-
метоприм с сульфаметоксазолом, и сульфа-
тон, содержащий триметоприм с сульфамо-
нометоксином. Эти препараты применяют
по тем же показаниям, что и С. п., но они
отличаются большей эффективностью, дей-
ствуют бактерицидно и активны в отноше-
нии устойчивых к С. п. микроорганизмов.
Плохо всасывающиеся из жел.-киш. трак-
та С. п. (фталазол, сульгин, фтазин) нака-
пливаются в просвете кишечника, поэтому
применяются внутрь только для лечения
различных жел.-киш. инфекций (бактериаль-
ной дизентерии, гастроэнтеритов и др.), а
также для предупреждения гнойных ослож-
нений при операциях на кишечнике. Для
лечения неспецифического язвенного коли-
та используют так наз. салазосульфанилами-
ды — салазодиметоксин, салазопирцдазин и
салазосульфапиридин (син. сульфасалазин).
Механизм их действия при этом заболева-
нии не выяснен. Предполагают, что он свя-
зан не с антибактериальным эффектом, а с
противовоспалительными свойствами 5-ами-
носалициловой кислоты, образующейся при
метаболизме этих препаратов в организме.
В настоящее время 5-аминосалициловая ки-
слота выпускается в виде лекарственного
препарата под названием «месалазин» (син.
салофалк), предназначенного для примене-
ния при неспецифическом язвенном колите
и болезни Крона.
Побочные явления С. п. чаще всего раз-
виваются в результате их резорбтивного
действия. Могут возникать головные боли,
нарушения кроветворения (анемия, тромбо-
цитопения, лейкопения), невриты, наруше-
ния функции почек и др. Кроме того, про-
дукты метаболизма С. п., выделяясь почка-
ми и выпадая в моче в осадок, вызывают
кристаллурию, чему способствует кислая
реакция мочи. Для предупреждения кри-
сталлурии больным, принимающим С. п.,
целесообразно рекомендовать обильное ще-
лочное питье, напр. щелочные минеральные
воды (боржоми и др.). Независимо от путей
введения С. п. могут вызывать аллергиче-
ские реакции разной степени тяжести — от
легких (зуд, кожные сыпи и др.) до тяже-
лых (ангионевротический отек, анафилакти-
ческий шок).
Противопоказаниями к применению С.
п. являются тяжелые заболевания органов
кроветворения и почек. Нельзя назначать С.
п. больным, у к-рых уже возникали аллерги-
ческие реакции на какой-либо из препаратов
данной группы, т. к. аллергия к С. п. имеет
перекрестный характер. При беременности
С. п. назначают осторожно, бактрим и суль-
фатон противопоказаны, их нельзя также
назначать недоношенным детям и новорож-
денным. Лечение бактримом и сульфатоном
должно проводиться под контролем врача.
Основные С. п. приведены в таблице.
СУСПЕНЗОРИЙ (лат. suspensus подвешен-
ный) — специальная поддерживающая по-
вязка для органов мошонки. Способствует
уменьшению натяжения семенного канатика
и улучшению оттока крови от органов мо-
шонки. Ношение С. показано при орхите,
эпидидимите, фуникулите, после операций
на органах мошонки, иногда при больших
пахово-мошоночных грыжах, к-рые трудно
удерживать с помощью бандажа. С. приме-
няют для фиксации леч. повязок, а также
при занятиях спортом (спортивные игры и
др.) и тяжелой физической работе, угрожаю-
щих травмой органов мошонки.
Суспензорий представляет собой мешо-
чек из плотной материи с отверстием для
полового члена. Размер (выпускаются С.
пяти размеров) подбирают таким образом,
чтобы С. плотно прилегал к телу, но не
сдавливал органы мошонки. При отсутствии
С. фабричного изготовления его можно сде-
лать из марли. Для этого берут сложенный
в несколько слоев кусок марли размером
примерно 20x25 см. В нем прорезают отвер-
стие для полового члена. К углам лоскута
прикрепляют марлевые тесемки, к-рые за-
тем спереди и сзади привязывают к поясу
от отрезка бинта.
Обычно С. надевают утром, не вставая с
постели, и снимают на ночь; стирают не
реже чем через день. Если С. накладывают
на мошонку поверх повязки, то снимают
только при перевязках.
СУСТАВНАЯ мышь — отделившийся фраг-
мент суставного хряща, мениска или других
структур сустава, находящийся в его поло-
сти. Образуется в результате травмы, воспа-
ления, дистрофического или иного патол.
процесса. Ведущим клин, признаком С. м.
является блокада сустава (см. Контрактура).
Для уточнения диагноза используют уль-
тразвуковое, рентгенол. исследование и ар-
троскопию. Лечение при повторяющихся
блокадах и вторичном синовите (или гемар-
трозе) оперативное.
СУХОЖЙЛИЯ (tendines) — соединитель-
нотканная часть мышц, посредством кото-
рой они прикрепляются к костям. Основное
функциональное значение С. состоит в том,
что, фиксируя места прикрепления мышц к
костям, они обеспечивают передачу мышеч-
ных усилий на костные рычаги.
Различают короткие и длинные С.; ши-
рокие, узкие, округлые, шнуровидные и лен-
товидные С., а также пластинчатые в виде
растяжения — апоневроза. Встречаются С. в
виде перемычек, к-рые расчленяют мышцу
на несколько отделов; сухожильные дуги,
натянутые между двумя точками костей.
Особую форму представляют центрально ра-
сположенные С. в куполообразных мышцах
(напр., сухожильный центр диафрагмы).
Сухожилия мышц образованы плотной
волокнистой соединительной тканью, бога-
той коллагеновыми волокнами, к-рая отли-
чается большой сопротивляемостью растя-
жению. Коллагеновые волокна лежат парал-
лельными пучками, между к-рыми цепочка-
ми располагаются сухожильные клетки —
фиброциты. Соединение С. с костями про-
исходит путем врастания его коллагеновых
волокон либо в надкостницу или надхрящ-
ницу, либо непосредственно в кость.
Кровеносные и лимфатические сосуды,
нервы проникают в С. со стороны брюшка
мышцы или надкостницы в месте прикре-
пления сухожилия к кости. Сухожилия
мышц дистальных отделов конечностей от-
личаются значительной протяженностью и,
проходя около суставов, залегают в костно-
фиброзных каналах. В этих местах С. могут
легко травмироваться. В костно-фиброзных
каналах С. заключены в синовиальные вла-
галища, что облегчает их скольжение. В ме-
стах наибольшей подвижности и трения С.
о костные выступы могут помещаться сино-
виальные сумки, способствующие уменьше-
нию трения. В нек-рых сухожилиях (напр., в
четырехглавой мышце бедра) встречаются
сесамовидные кости, к-рые изменяют угол
прикрепления мышцы и препятствуют со-
прикосновению С. с суставными поверхно-
стями.
Методы исследования. Для выявления
патологии С. используют осмотр, пальпа-
цию, выполняют пассивные движения, со-
провождающиеся растягиванием С. (при за-
болеваниях), активные движения с участием
соответствующей мышцы. Для уточнения
диагноза в нек-рых случаях проводят термо-
графию, ультрасонографию, реже рентгенол.
исследование (напр., мягкие снимки) и
биопсию. При внутрисуставном поражении
С. примейяют артроскопию.
Патология. Повреждения. Наибо-
лее часто встречаются механические по-
вреждения С. в результате прямого (напр.,
удар тупым предметом) или непрямого
(напр., резкое мышечное сокращение) дей-
ствия травмирующей силы. Различают за-
крытые и открытые повреждения С. Среди
закрытых повреждений С. встречаются вы-
вихи (редко) и разрывы. Особую группу за-
крытых повреждений С. составляют так
наз. спонтанные их разрывы, к-рые обычно
происходят на фоне хрон. травматизации и
дистрофических изменений структуры сухо-
жилий (напр., кистозных) или действия ин-
фекционно-токсических и обменно-
токсических факторов (сахарный диабет, ар-
триты, инф. болезни и др.), к-рые также
приводят к дистрофическим и воспалитель-
ным изменениям в сухожилиях. Разрывы
сухожилий без повреждения кожи назы-
вают подкожными. Они могут быть частич-
ными и полными. В зависимости от уро-
вня повреждения различают отрыв С. от
места прикрепления (иногда одновременно
отрывается костный фрагмент), разрыв на
протяжении С. (встречается реже) и разрыв
С. в месте перехода его в мышцу. Разрывы
С. чаще возникают в пожилом возрасте, у
лиц, профессия к-рых связана с перенапря-
жением мышц, и длительно занимающихся
спортом.
Вывих С. может возникнуть в результате
разрыва удерживающего его аппарата (свя-
зок). При этом отмечают кровоизлияние,
припухлость, местную болезненность, уси-
ливающуюся при сокращении соответствую-
щей мышцы или при нек-рых пассивных
движениях в суставе. Повторные травмы
(смещения) сухожилий, особенно на фоне
врожденного недоразвития связок, удержи-
вающих его в соответствующем канале, или
стенок самого канала (уплощение), могут
приводить к формированию привычного
вывиха сухожилия. Лечение вывиха С.
включает его вправление, иммобилизацию
гипсовой повязкой на 3—4 нед. При застаре-
лых и привычных вывихах, сопровождаю-
щихся болью и значительным нарушением
функции, показана операция. Прогноз, как
правило, благоприятный, однако возможны
рецидивы. Длительно существующий при-
вычный или невправленный вывих С. мо-
жет приводить к прогрессирующему нару-
шению функции и спонтанному разрыву су-
хожилия.
Разрыв С. обычно сопровождается тре-
ском, сильной болью и нарушением функ-
ции соответствующей мышцы. Из подкож-
Сфеноид ит
348
ных разрывов С. верхних конечностей чаще
других встречаются повреждения С. корот-
ких ротаторов плеча, двуглавой Мышцы
плеча, а нижних конечностей - поврежде-
ния сухожилий четырехглавой мышцы бе-
дра и пяточного (ахиллова) сухожилия. Сре-
ди разрывов С. кисти и пальцев преобла-
дают открытые, но могут происходить и
закрытые, напр. разрывы сухожилий разги-
бателей у места прикрепления к ногтевой
фаланге. Разрывы С. нередко сочетаются с
более тяжелыми повреждениями, напр. вы-
вихами, переломами.
Клинически разрыв С. проявляется тупой
болью, усиливающейся при мышечном со-
кращении, нарастающим отеком окружаю-
щих мягких тканей и кровоизлиянием. При
спонтанных разрывах С. боль может практи-
чески отсутствовать, значительно меньше
выражены отек и кровоизлияние. Характер-
но снижение тонуса мышцы, сухожилие
к-рой повреждено; при ее напряжении обра-
зуется полушаровидное выпячивание тесто-
ватой консистенции. При полном разрыве
С. отмечают западение тканей (лучше опре-
деляется после спадения отека). Во всех
случаях повреждений С. нарушается функ-
ция соответствующей мышцы, при полном
разрыве она выпадает полностью. Так, при
разрыве С. коротких ротаторов плеча невоз-
можно полное активное отведение плеча
или его ротация, при разрыве сухожилия
трехглавой мышцы плеча - разгибание
предплечья, при разрыве сухожилия четы-
рехглавой мышцы бедра - разгибание голе-
ни. В отличие от других повреждений, со-
провождающихся нарушением двигательной
функции (см. Параличи), для изолированных
разрывов С. не характерно нарушение чув-
ствительности, сжатие брюшка мышцы не
сопровождается натяжением сухожилия,
т. к. нарушена его целость.
Лечение подкожных разрывов С. зависит
от локализации и характера повреждения.
При частичных разрывах С. обычно выпол-
няют местную анестезию области поврежде-
ния и накладывают гипсовую повязку или
шину, обеспечивающую иммобилизацию в
положении, в к-ром сближаются концы ра-
зорванного сухожилия; длительность обез-
движения около б нед. Затем назначают
ЛФК, массаж, физиотерапию. Трудоспособ-
ность восстанавливается обычно через 2-3
мес. При полных разрывах С. лечение, как
правило, оперативное. Для восстановления
целости С. в поздние сроки после травмы,
когда между концами его образовался ру-
бец, также выполняют операцию. При нали-
чии противопоказаний лечение полных раз-
рывов С. может быть консервативным (ана-
логично лечению частичных разрывов С.).
Однако в этом случае на месте разрыва
образуется рубец, к-рый увеличивает длину
С., что приводит к функциональной недо-
статочности соответствующей мышцы. Ле-
чение спонтанных разрывов С. может быть
как консервативным, так и оперативным.
Выбор метода зависит от уровня физичес-
кой активности пациента, локализации по-
вреждения и выраженности нарушения
функции.
Открытые повреждения С. отмечаются
при колотых, резаных, рубленых ранах, бо-
лее тяжелых травмах, связанных, напр., с
попаданием кисти в работающие станки
или агрегаты. В основном наблюдаются по-
вреждения С. мышц верхней конечности на
уровне кисти и предплечья, причем чаще
сгибателей, чем разгибателей. Встречаются
как изолированные повреждения С., так и
сочетающиеся с повреждением расположен-
ных рядом структур (сосудов, нервов), осо-
бенно на передней поверхности предплечья.
Попадание конечности между движущимися
деталями машин сопровождается ее размоз-
жением, образуются рваные раны, концы С.
значительно расходятся в результате сокра-
щения мышц. Даже незначительная колотая
рана конечности может приводить к полной
перерезке сухожилия.
Диагноз открытого повреждения С.
основан на определении локализации раны,
нарушения функции расположенного ди-
стально от нее сегмента, на ревизии раны.
Так, отсутствие активного сгибания в ди-
стальных межфаланговых суставах кисти
(II—V пальца) свидетельствует о поврежде-
нии глубокого сгибателя. При исследовании
функции необходимо фиксировать среднюю
фалангу. Отсутствие активных движений в
межфаланговых суставах (при сохранении
пассивной подвижности) указывает на по-
вреждение и поверхностного, и глубокого
сгибателей пальцев кисти. Следует по-
мнить, что сохраняющаяся при этом функ-
ция червеобразных и межкостных мышц
обеспечивает активное сгибание в пястно-
фаланговых суставах. Для диагностики по-
вреждений нервов одновременно исследуют
чувствительность пальцев. При ушибленных
и размозженных ранах обязательна рентге-
нография в стандартных проекциях, т. к.
возможно повреждение костей и суставов.
Открытые повреждения С. разгибателей
пальцев кисти встречаются значительно
реже, чем сгибателей. Клин, картина поми-
мо раны характеризуется своеобразной де-
формацией, зависящей от уровня поврежде-
ния. Повреждение на уровне дистального
межфалангового сустава сопровождается
сгибанием ногтевой фаланги до 60°, акти-
вное ее разгибание невозможно. При непол-
ном разрыве степень нарушения подвижно-
сти меньше. Повреждение сухожильно-
апоневротического растяжения разгибателей
пальцев кисти на уровне проксимального
межфалангового сустава приводит в случае
нарушения целости его центральной части к
разгибанию ногтевой фаланги, в то время
как средняя находится в положении сгиба-
ния. При повреждении всех трех частей ног-
тевая и средняя фаланги согнуты. Если раз-
гибатель пальца поврежден в области осно-
вной фаланги, то активное разгибание в
межфаланговых суставах возможно, но не в
полной мере (благодаря функции червео-
бразных и межкостных мышц), а активное
разгибание основной фаланги отсутствует.
Повреждение разгибателя пальцев на уро-
вне пястья может происходить дистальнее и
проксимальнее сухожильных перемычек. В
первом случае клин, картина совпадает с по-
вреждением на уровне пястно-фалангового
сустава, а при более проксимальном по-
вреждении благодаря соседнему разгибате-
лю функция разгибания утрачивается ча-
стично. Повреждения С. в области запястья
обычно сопровождаются значительным рас-
хождением концов (повреждение в пределах
синовиального влагалища). Клин, проявле-
ния зависят от распространенности повреж-
дения.
Лечение повреждения сгибателей и раз-
гибателей пальцев кисти в большинстве
случаев оперативное, за исключением све-
жих разрывов в области дистального меж-
фалангового сустава, когда хороший резуль-
тат может дать иммобилизация в положе-
нии гипертензии (переразгибание) ногтевой
фаланги и сгибания средней фаланги под
прямым углом в течение 4-6 нед. При от-
крытых повреждениях С. на рану наклады-
вают асептическую повязку, останавливают
кровотечение из мягких тканей, затем на-
кладывают транспортную шину и доста-
вляют пострадавшего в травматологический
пункт, хирургический стационар, где после
уточнения диагноза проводят первичную
хирургическую обработку раны, включаю-
щую наложение сухожильного шва. Проти-
вопоказанием к нему являются рвано-
ушибленные раны, в нек-рых случаях пере-
ломы костей и повреждения суставов. При
застарелых повреждениях С. как сгибателей,
так и разгибателей пальцев кисти произво-
дят их пластику. До операции обязательно
восстанавливают полную пассивную по-
движность в суставах. Прогноз при повреж-
дениях С. в случае своевременной помощи
благоприятный.
Заболевания. Острое воспаление
влагалищ С. (тендовагинит) является чаще
всего следствием микротравм - уколов, ца-
рапин, мелких порезов пальцев кисти,
осложненных панарицием.
Рубцовые изменения вокруг С. разви-
ваются в результате его повреждения (спу-
стя 1 V2—2 мес.), гнойного воспаления, нару-
шения техники первичного шва С., дли-
тельной иммобилизации соответствующего
сустава. Возникающие при этом контракту-
ры часто требуют оперативного вмешатель-
ства.
Нередко встречаются дистрофические из-
менения в апоневротических кольцевидных
связках (кольцевой части фиброзного влага-
лища), вызывающие сужение их просвета.
С. сгибателей при этом с трудом проходят
под связкой и вторично утолщаются с раз-
витием синдрома щелкающего пальца.
Опухоли, исходящие непосредствен-
но из С., не наблюдаются. Встречаются доб-
рокачественные опухоли (ганглии, кисты),
исходящие из сухожильных влагалищ. Они
располагаются, как правило, на ладонной
поверхности пальцев. Лечение оперативное.
Прогноз благоприятный.
СФЕНОИДЙТ (sphenoiditis; анат. sinus
sphenoldaUs клиновидная пазуха + -itis) -
воспаление слизистой оболочки клинови-
дной пазухи. Встречается редко. В боль-
шинстве случаев возникает как осложнение
острого ринита, гриппа, реже кори и других
инф. болезней. Предрасполагающими фак-
торами являются искривления носовой пе-
регородки, атрезии и синехии полости носа.
С. обычно сочетается с воспалением задних
ячеек решетчатого лабиринта (см. Этмои-
дит).
Острый С. проявляется болью, обычно
локализующейся в области затылка, темени,
висков, глазницы, иногда нарушением обо-
няния, повышения температуры тела. В
ряде случаев наступает быстрое снижение
зрения, связанное с вовлечением в процесс
зрительных нервов. При хроническом С.
симптоматика та же, что и при остром, но
менее выражена. Иногда хрон. процесс про-
текает бессимптомно и проявляется лишь
прогрессирующим снижением зрения. С.
может осложниться распространением во-
спалительного процесса на полость черепа
или глазницы. При риноскопии опреде-
ляются скопление слизистого или слизисто-
гнойного отделяемого в обонятельной зоне
(между средней раковиной и перегородкой
носа), полоски гноя, стекающего по своду
носоглотки и задней стенке глотки, при
хрон. процессе - атрофия слизистой оболоч-
ки. Большое значение в диагностике С.
имеет рентгенол. исследование, при к-ром
определяется затемнение в области клино-
видных пазух и задних ячеек решетчатого
лабиринта.
Лечение направлено на уменьшение
отечности слизистой оболочки и обеспече-
ние оттока отделяемого из пазух. Показано
смазывание слизистой оболочки полости
носа сосудосуживающими средствами (0,1%
349
Сыпи
р-ры адреналина, галазолина, нафтизина);
при затянувшемся процессе рекомендуется
зондирование и промывание клиновидной
пазухи растворами антибиотиков. При про-
грессирующем ухудшении зрения, внутриче-
репных осложнениях клиновидную пазуху
вскрывают через переднюю стенку. Прогноз
чаще благоприятный.
Профилактика направлена на своевре-
менное лечение основного заболевания.
Важную роль играет закаливание организма.
См. также Околоносовые пазухи.
СФИГМОГРАФЙЯ (греч. sphygmos пульс,
пульсация 4- grapho писать, изображать) —
графическая регистрация пульсовых колеба-
ний стенки кровеносного сосуда. Использу-
ется для оценки состояния системы кровоо-
бращения и диагностики нек-рых заболева-
ний, в частности пороков сердца. Пульса-
цию воспринимают с помощью специально-
го датчика, который располагают над сосу-
дом.
СФИГМОМАНОМЕТРЙЯ (греч. sphygmos
пульс 4- manos неплотный 4- metred изме-
рять) — измерение артериального давления
с помощью аппарата — сфигмоманометра.
Существуют ртутные (аппараты Рива-
Роччи) и мембранные, или пружинные,
сфигмоманометры, нередко в обиходе назы-
ваемые тонометрами. Сфигмоманометр со-
стоит из манометра (ртутного или мембран-
ного), резиновой манжеты, накладываемой
обычно на плечо больного, резиновых тру-
бок и тройника, соединяющего манжету с
манометром и баллоном, с помощью к-рого
нагнетают воздух, а также вентиля для регу-
лирования выхода воздуха из манжеты.
Различают аускультативный, пальпатор-
ный и осциллографический методы С.
Аускультативный метод (метод Короткова)
позволяет измерить систолическое и диасто-
лическое АД. Для этого в резиновую ман-
жету, надетую на плечо обследуемого и со-
единенную с манометром, нагнетают воздух
до давления 170—200 мм рт. ст. (если не
предполагают более высокое АД). Фонендо-
скоп располагают над локтевой ямкой, ниже
места наложения манжеты. Кран прибора
немного приоткрывают, при этом давление
в манжете медленно снижается. При уровне
давления в манжете, равном систолическо-
му, начинают выслушиваться сосудистые
тоны. Их слышно до тех пор, пока давле-
ние в манжете не станет соответствовать
диастолическому. Т. о., аускультативно си-
столическое АД определяют по появлению,
а диастолическое — по исчезновению тонов
над прослушиваемым сосудом. Иногда при
уровне АД, равном диастолическому, отме-
чается не исчезновение тонов, а резкое
уменьшение их громкости. При пальпатор-
ном методе, постепенно выпуская воздух из
манжеты и прощупывая пульс, определяют,
при каком показании манометра появляется
первый пульсовой удар на лучевой артерии.
Эта величина соответствует систолическому
АД. Осциллографический метод предпола-
гает графическую регистрацию АД с по-
мощью сфигмоманометра, соединенного с
пишущим устройством.
СЦИНТИГРАФИЯ (лат. scintillare сверкать,
мерцать 4- греч. grapho писать, изобра-
жать) — метод радионуклидного исследова-
ния, основанный на регистрации распреде-
ления введенного в организм радиофарма-
цевтического препарата с помощью специ-
ального устройства — сцинтилляционной
гамма-камеры. Поступающие от пациента
гамма-кванты возбуждают в детекторе
гамма-камеры вспышки — сцинтилляции,
к-рые учитываются и в дальнейшем с по-
мощью электронного устройства преобра-
зуются в сигнал. Фото- или поляроидное
изображение сигнала называют сцинтиграм-
мой. Благодаря С. можно получить изобра-
жение исследуемого органа, оценить его ра-
сположение, размеры, форму, функцию,
выявить в нем участки повышенного или
пониженного накопления радиофармацевти-
ческого препарата. В отличие от сканирова-
ния при С. учет излучения ведется одновре-
менно по всему полю, что позволяет при
получении серии изображений определить
характер перемещения радионуклида в ор-
ганизме. Для изучения анатомо-топогра-
фических особенностей органов и обнаруже-
ния в них очагов патол. распределения ра-
диофармацевтического препарата обычно
ограничиваются выполнением одной сцин-
тиграммы (статическая С.). Для исследова-
ния функции органов (напр., почек,
сердечно-сосудистой системы) выполняют
серию сцинтиграмм (динамическая С.) с за-
ведомо выбранной частотой.
См. также Радионуклидная диагностика.
СЫВОРОТКИ — см. Иммунные сыворотки.
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ - аллергичес-
кое заболевание, развивающееся в ответ на
парентеральное введение сыворотки крови
или ее препаратов. Течение болезни зависит
от качества, количества, способа введения
сыворотки и реактивности организма. В
основе С. б. лежит повреждение сосудов и
тканей иммунными комплексами, образую-
щимися в организме в ответ на введение
чужеродного белка. Иммунные комплексы
состоят из антигена (чужеродного белка),
антител и комплемента.
Инкубационный период при первичном
введении сыворотки составляет от 2 до 12
(чаще 7—12) дней,, при повторном введении
сокращается до 1-3 дней. Заболевание на-
чинается остро: температура тела снижается,
а затем повышается, на месте введения сы-
воротки появляется болезненность и отек;
регионарные, а также другие лимф, узлы
увеличиваются в размерах. Одним из веду-
щих симптомов является сыпь. Чаще она
полиморфная уртикарная или эритематоз-
ная, фигурная, иногда коре- или скарлатино-
подобная, сопровождается мучительным зу-
дом. Лицо больного бледное, одутловатое.
Возможен опасный, но быстро проходящий
отек гортани. Иногда развивается болезнен-
ность в суставах конечностей, отмечается их
припухание. Могут наблюдаться явления
бронхита, бронхоспазма и даже острая эм-
физема легких. АД снижается, пульс уча-
щается, иногда урежается. Возможны пора-
жения миокарда, невриты, радикулиты, мы-
шечная слабость. В тяжелых случаях пора-
жаются почки (появляются отеки, олигурия,
реже альбуминурия).
Анализ крови в продромальном периоде
выявляет небольшой лейкоцитоз, в после-
дующем — лейкоцитопению, лимфоцитоз,
эозинофилию, тромбоцитопению. СОЭ вна-
чале уменьшается, затем увеличивается.
Определяются гипогликемия, снижение
свертываемости крови. Сывороточная бо-
лезнь может ограничиться лишь местными
проявлениями (отеком, гиперемией, зудом,
некрозом кожи на месте введения сыворот-
ки крови). Возможны рецидивы в связи с
повторным накоплением специфических ан-
тител. В таких случаях болезнь может
длиться несколько недель или месяцев. При
повторном введении сыворотки может раз-
виться анафилактический шок (см. Анафи-
лаксия).
Лечение при легких формах может огра-
ничиться назначением внутрь антигистамин-
ных препаратов и местным применением
средств, направленных на уменьшение зуда
(теплые ванны, обтирание спиртовым рас-
твором ментола и салициловым спиртом). В
более тяжелых случаях показаны инъекции
антигистаминных препаратов (супрастина,
димедрола и др.) и глюкокортикоидов. На-
значают аскорутин, глюконат кальция, по
показаниям — мочегонные средства, бронхо-
литики и др.
Профилактика: выявление повышенной
чувствительности пациента к сыворотке. С
этой целью на внутренней поверхности
предплечья внутрикожно вводят 0,02 мл сы-
воротки, разведенной изотоническим раство-
ром хлорида натрия (1:100). Проба считается
положительной, если через 20 мин на месте
инъекции появляются отек и гиперемия
диам. 1—3 см и более. В этих случаях, если
отсутствуют жизненно важные показания,
сыворотку лучше не вводить. Введение ле-
чебной дозы сыворотки проводят дробно по
Безредки методу.
СЫПИ — клинико-морфологические изме-
нения кожи и слизистых оболочек, разви-
вающиеся в результате кожных, инфек-
ционных болезней, поражений внутренних
органов, эндокринной, нервной системы,
воздействие внешних факторов и др. Со-
стоят из морфол. элементов, различных по
цвету, форме, консистенции и другим при-
знакам. Выделяют первичные и вторичные
морфол. элементы. Первичные элементы
возникают на неизмененной коже; они
имеют важное значение для диагностики
патол. процесса. Среди них выделяют сле-
дующие разновидности: пятно, волдырь,
пузырек, пузырь, гнойничок, папула, буго-
рок, узел.
Пятно (macula) — изменение окраски
кожи на ограниченном участке. Различают
эритематозные, геморрагические и пигмент-
ные пятна. Эритематозные пятна появля-
ются я результате расширения кровеносных
сосудов воспалительного или рефлекторно-
го характера; они имеют розовый или крас-
ный цвет, исчезают при надавливании
(мелкие эритематозные пятна называют ро-
зеолами, крупные — эритемами). Может на-
блюдаться также звездчатое стойкое расши-
рение мелких кровеносных сосудов нево-
спалительного характера (телеангиэктазии).
Геморрагические пятна возникают в резуль-
тате интенсивного проникновения эритро-
цитов из кровеносных сосудов в дерму.
Они имеют красную окраску, переходящую
в синюшную, желтоватую и зеленоватую в
результате изменений гемосидерина. Ге-
моррагические пятна бывают разной вели-
чины: от мелких (петехиальная, или пурпу-
розная, С.) до крупных с неправильными
очертаниями (экхимозы). Пигментные пят-
на — результат избыточного содержания в
коже пигмента; они имеют желтый или ко-
ричневый цвет.
Волдыри (urticae) представляют собой
возвышающиеся над поверхностью кожи
отечные элементы ярко-розового цвета раз-
мером от 5 мм до нескольких сантиметров,
сильно зудящие; они быстро бесследно ис-
чезают (в течение нескольких часов или
дней). Обусловлены остро развивающимся
отеком дермы, обычно имеют аллергиче-
скую природу. Пузырек (vesicula) —
полостное образование величиной от 1—2
до 5 мм с серозным содержимым; возни-
кает в результате экссудативных изменений
в эпидермисе. Пузырь (bulla) - крупное по-
лостное образование с серозным или сероз-
но-геморрагическим содержимым; появляет-
ся при тяжелом повреждении клеток эпи-
дермиса, вызванном экзогенными (ожог,
отморожение) или эндогенными (токсиче-
ские или трофические нарушения) факто-
рами.
Гнойничок (pustula) — полостное образо-
вание с гнойным содержимым величиной
Сыпной тиф
от 2—3 мм до 1—2 см и больше. Гнойнички
возникают в результате гнойной инфекции;
особенно часто они локализуются в области
волосяных фолликулов (фолликулиты, фу-
рункул), но могут быть и не связаны с ними
(фликтены, эктимы).
Папулы (papulae) представляют собой бе-
сполостные компактные узелки, чаще вели-
чиной от 2 мм до 1 см, реже более окру-
глой (бляшки), многоугольной или непра-
вильной формы различных оттенков красно-
го цвета, серовато-желтого или цвета нор-
мальной кожи; они разрешаются, не оста-
вляя рубца. Папула появляется при образо-
вании в сосочковом слое дермы клеточного
инфильтрата и разрастании клеток эпидер-
миса. Бугорок (tuberculum) — компактное
образование, по форме напоминающее узе-
лок. Возникает в глубоких слоях дермы
вследствие развития инф. гранулемы (при
сифилисе, туберкулезе, лепре, глубоких ми-
козах). Бугорок разрешается, оставляя атро-
фический след, или подвергается распаду с
образованием язвочки, заживающей рубцом.
Узел (nodus) — компактное образование
типа инфильтрата, развивающееся в под-
кожной клетчатке, иногда выступающее над
поверхностью кожи, величиной несколько
сантиметров в диаметре. Узел, появившийся
вследствие воспалительного инфильтрата,
разрешается бесследно; узел, возникший в
результате развития гранулемы при хрони-
ческих инфекциях (сифилисе, лепре), изъ-
язвляется с последующим рубцеванием или
разрешается без изъязвления с последую-
щей атрофией кожи.
Вторичные морфол. элементы С. появля-
ются на основе первичных в результате их
эволюции или регресса. К ним относят че-
шуйки, корки, эрозии, язвы, рубцы, трещи-
ны, экскориации, а также лихенизацию, ве-
гетацию, дисхромии кожи.
Сыпь может состоять’ из одного вида
первичных морфол. элементов (мономорф-
ная) или из нескольких (полиморфная). Сре-
ди мономорфных С. часто встречается ро-
зеолезная сыпь, характерная для ряда инф.
болезней, напр. сифилиса, краснухи, скарла-
тины, а также аллергических реакций, воз-
никающих при приеме лекарственных пре-
паратов. Геморрагические пятнистые высы-
пания характерны для сосудистых пораже-
ний, они наблюдаются при васкулитах раз-
личной этиологии. Папулезная сыпь отме-
чается при многих кожных заболеваниях,
напр. при псориазе, красном плоском ли-
шае, нейродермите, парапсориазе, ряде инф.
болезней (напр., сифилисе). Уртикарные вы-
сыпания наблюдаются при крапивнице, дет-
ской почесухе и др.; везикулезная сыпь —
при вирусных поражениях кожи (герпетиче-
ской инфекции, ветряной оспе и др.); бул-
лезные высыпания — при ожогах, пузырчат-
ке, буллезном эпидермолизе, порфирии, ал-
лергических реакциях на лекарственные
препараты, дерматитах; гнойничковые (пу-
стулезные) — при пиодермии, сифилисе; бу-
горковые — при лепре, туберкулезе, сифили-
се, глубоких микозах; узловатые — при глу-
боких васкулитах кожи, глубоких микозах,
сифилисе и др.
Полиморфные высыпания возникают
при экземе, токсидермиях. При этом для
каждого заболевания характерны свои осо-
бенности С. (цвет, размер, форма, конси-
стенция), к-рые учитывают в диагностике.
СЫПНОЙ ТИФ (typhus exanthematicus; син.
эпидемический тиф) — инфекционная бо-
лезнь, характеризующаяся поражением сосу-
дистой и центральной нервной системы, ци-
кличным течением, лихорадкой и сыпью.
Этиология. Возбудителями являют-
ся риккетсии Провачека, к-рые в организме
выделяют токсин. Риккетсии быстро гибнут
во влажной среде, но долго сохраняются в
рысушенном состоянии.
Эпидемиология. Источником воз-
будителя инфекции является только боль-
ной человек, а переносчиком возбудителя —
вошь, преимущественно платяная. Вошь за-
ражается при сосании крови больного С. т.
и становится заразной на 5—6-й день. Рик-
кетсии Провачека, попавшие в организм
вши, вместе с кровью проникают в эпите-
лиальные клетки кишечной стенки, где
размножаются и выделяются в просвет ки-
шечника. При сосании крови человека у
вши происходит дефекация, и вместе с фе-
калиями выделяется большое количество
риккетсий. На месте укуса возникает зуд, че-
ловек расчесывает кожу и втирает в нее фе-
калии вши, содержащие риккетсии. Больной
заразен с конца инкубационного периода
(последние 2 дня), весь лихорадочный пе-
риод и первые 7—8 дней с момента норма-
лизации температуры.
Заболевания чаще возникают в умерен-
ных широтах в 3HMHe-bvceHHHH период.
Массовое распространение С. т. обычно на-
блюдается во время войн, голода и других
социальных потрясений, вызывающих рез-
кое ухудшение гиг. условий жизни. Распрос-
транению болезни способствует также ску-
ченность людей.
Иммунитет. После перенесенного С.
т. остается стойкий иммунитет, однако че-
рез много лет вследствие, активизации со-
хранившихся в организме риккетсий иногда
наблюдаются повторные заболевания (бо-
лезнь Брилла).
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период — 5—25 дней (чаще 10—12).
При наиболее типичном среднетяжелом те-
чении болезнь обычно начинается остро:
повышается температура тела, отмечаются
жар, слабость, головокружение и головная
боль, бессонница, боли во всем теле, сниже-
ние аппетита. Головная боль и бессонница
к 3—4-му дню становятся мучительными,
температура резко повышается (до 39е и
выше) и держится в течение 6—8 дней. На-
блюдаются гиперемия лица, конъюнктив,
кожи шеи и верхней части туловища, одут-
ловатость лица (вид человека, вышедшего
из парильни). Кожа на ощупь горячая и су-
хая. С 3-го дня болезни на переходных
складках конъюнктив можно обнаружить ха-
рактерные точечные пятна красного или
темно-красного цвета с цианотическим от-
тенком (пятна Киари—Авцына), а также
энантему на слизистой оболочке мягкого
неба, у корня язычка. Положительный симп-
том щипка и симптом жгута (появление то-
чечных кровоизлияний на коже верхних ко-
нечностей ниже места наложения жгута). С
4-го дня обычно увеличивается селезенка,
позже печень. Появляются эйфория и воз-
буждение, возможны бред, общий тремор
различной степени (дрожательный син-
дром). При попытке высунуть язык отме-
чаются его толчкообразные движения. На
4—6-й день появляется один из наиболее
важных клинических признаков — розеолез-
но-петехиальная сыпь. Типичная локализа-
ция сыпи — на сгибательных поверхностях
рук, боковых поверхностях туловища, вну-
тренней поверхности бедер. Размеры эле-
ментов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края
их неровные. Повторные высыпания не на-
блюдаются. В разгаре болезни возможно па-
дение сосудистого тонуса вплоть до коллап-
са. Почти всегда отмечаются тахикардия,
глухие тоны сердца, одышка. В крови обна-
руживают умеренный нейтрофильный лей-
коцитоз. Улучшение начинается с 9—11-го
дня болезни. Температура снижается в виде
350
короткого лизиса и через 2—3 дня становит-
ся нормальной.
При легком течении болезни симптомы
интоксикации выражены умеренно, темпера-
тура обычно не превышает 38°, сыпь носит
розеолезный характер. При тяжелом тече-
нии наблюдаются гипертермия, бред, воз-
буждение, выраженные нарушения гемоди-
намфи, часто развиваются признаки менин-
гоэнцефалита.
Сыпной тиф у детей характеризуется бо-
лее легким, чем у взрослых, течением, бо-
лее коротким лихорадочным периодом. По-
мрачение сознания, бред, гиперемия лица,
тремор встречаются обычно лишь у детей
старшего возраста. Сыпь более скудная, но
в отличие от взрослых может распростра-
няться на волосистую часть головы и лицо.
Продолжительность болезни значительно
короче, чем у взрослых. Нередко наблю-
даются атипично протекающие случаи,
к-рые распознаются лишь с помощью серо-
логических исследований.
Осложнения: пневмония, энцефа-
лит и менингоэнцефалит, миокардит, кол-
лапс, тромбофлебит, трофические язвы и
пролежни.
Диагноз основывается на клин, кар-
тине, эпидемиол. анамнезе (пребывание за
1—3 нед. до развития болезни в очаге сып-
ного тифа, неблагоприятных сан.-гиг. усло-
виях, наличие педикулеза); из лабораторных
методов диагностики используют специфи-
ческие реакции: агглютинации с риккетсиоз-
ным . антигеном, связывания комплемента
непрямой гемагглютинации. Эти реакции
становятся положительными на 3—5-й день
болезни у большинства больных сыпным
тифом.
Лечение. Больного госпитализируют,
транспортировку осуществляют на носилках
в сопровождении медработника. Применяют
антибиотики группы тетрациклина или ле-
вомицетин до 2—3-го дня нормальной тем-
пературы, проводят дезинтоксикационную
терапию, применяют сердечные, сосудисто-
тонизирующие и седативные препараты.
При резкой головной боли и высокой тем-
пературе показан холод на голову.
Больной С. т. должен находиться под
особым наблюдением медперсонала, т. к.
внезапно у него могут появиться сильное
возбуждение, бред, он может вскакивать с
постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Воз-
можно развитие коллапса. Чаще эти явле-
ния наступают ночью, и в этот период тре-
буется особое внимание, к больному. Мед-
сестре следует чаще входить в палату,
проветривать ее, следить за пульсом и АД
больного. Выписывают переболевших из
больницы после клин, выздоровления, но
не раннее чем на 12-й день нормальной
температуры.
Прогноз обычно благоприятный.
При развитии тяжелых осложнений возмо-
жен летальный исход.
Профилактика. Основными мера-
ми профилактики являются раннее выявле-
ние, изоляция и госпитализиция больного,
а также борьба с педикулезом. Меры в от-
ношению! лиц, общавшихся с больным
С. т., — см. Изоляция инфекционных боль-
ных. При наличии эпидемических показа-
ний проводят регулярные осмотры на пе-
дикулез детей в дошкольных учреждениях,
школах, больных, поступающих в леч. уч-
реждения, а по показаниям — и других
групп населения. При обнаружении педику-
леза проводят санитарную обработку. Боль-
ной, поступивший в изолятор или стацио-
нар с С. т. или с подозрением на него, а
также лица, общавшиеся с больным, по-
двергаются полной санобработке. Прово-
351
Таз
дится одномоментная дезинсекция помеще-
нии, где проживал больной, одежды и по-
стельных принадлежностей.
В населенном пункте, где имеются слу-
чаи С. т., вводится система обследования на
педикулез с обязательной санобработкой
всех членов семьи, в к-рой обнаружен педи-
кулез. Лиц, у к-рых выявлено повышение
температуры, изолируют и госпитализи-
руют. При появлении повторных случаев С.
т., наличии педикулеза среди населения
проводят повторную полную санобработку в
очаге.
Для специфической профилактики С. т.
используют сыпнотифозную вакцину, к-рая
вводится однократно подкожно в дозе 0,25
мл, затем через 2 года и далее ежегодно в
той же дозе. Вакцинация проводится по
эпидемическим показаниям. Показаны так-
же прививки медперсоналу, работающему в
условиях эпидемий С. т. Прививаются лица
в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение
в профилактике педикулеза, а следователь-
но и С. т., имеют гиг. воспитание населе-
ния, пропаганда мер по предупреждению
педикулеза и сыпного тифа.
Болезнь Брилла (син.: повторный сыпной
тиф, рецидивный сыпной тиф) — острая
инф. болезнь, проявляющаяся через многие
годы у лиц, переболевших С. т.; характери-
зуется спорадичностью заболеваний (при от-
сутствии педикулеза), более легким и корот-
ким, чем при сыпном тифе, течением. Забо-
левают преимущественно лица старших
возрастных групп, болевшие в прошлом
сыпным тифом. После болезни развивается
стойкий и длительный иммунитет. При воз-
никновении болезни Брилла проводятся ме-
роприятия, направленные на предупрежде-
ние распространения сыпного тифа, т. к.
при наличии педикулеза больные могут
явиться источником возбудителя сыпного
тифа.
т
ТАЗ (pelvis) — часть скелета, относящаяся к
поясу нижних конечностей; состоит из двух
тазовых костей, крестца и копчика. Вместе с
тазобедренными суставами служит опорой
для туловища.
Различают большой и малый Т. Боль-
шой Т. ограничен спереди передней брю-
шной стенкой, сзади — позвоночником, с бо-
ков — крыльями подвздошных костей; ма-
лый Т. — спереди лобковыми костями,
сзади — крестцом и копчиком, а с боков —
седалищными костями. В большом Т. поме-
щаются органы нижнего отдела брюшной
полости (тонкая и толстая кишка), в малом
Т. — мочевой пузырь, прямая кишка и вну-
тренние половые органы. Выход из мало-
го Т. ограничен седалищными буграми,
крестцово-бугорными связками и закрыт
мышцами (поднимающей задний проход и
копчиковой) и фасцией, образующими тазо-
вое дно, или диафрагму таза. Угол между
лобковыми костями занимает мочеполовая
диафрагма, образованная двумя мышцами —
сфинктером мочеиспускательного канала и
глубокой поперечной мышцей промежно-
сти. Через мочеполовую диафрагму прохо-
дят мочеиспускательный канал и влагали-
ще, а через тазовую диафрагму — прямая
кишка. Фасция таза является продолжением
фасции, выстилающей брюшную полость.
Тазовая кость состоит из трех костей:
подвздошной, седалищной и лобковой, со-
единенных с боковыми отделами крестца
(крестцово-подвздошное сочленение) и меж-
ду собой. Нижний отдел крестца, соединен-
ный с копчиком, образует малоподвижное
соединение, укрепленное спереди и сзади
связками. На задней поверхности седалищ-
ной кости имеются две вырезки, к-рые пере-
крываются связками, создавая большое и
малое седалищные отверстия. В пределах Т.
располагаются подвздошно-поясничная, вну-
тренняя запирательная, грушевидная мыш-
цы, берущие начало от костей Т. и прикре-
пляющиеся на бедре, а также мышцы диа-
фрагмы Т.
Кровоснабжение Т. и его органов обе-
спечивается ветвями внутренней подвздо-
шной артерии. Вены, сопровождающие ар-
терии, образуют венозные сплетения, кровь
из к-рых оттекает во внутреннюю подвздо-
шную вену, а затем в нижнюю полую и ча-
стично в воротную вены. Лимфоотток про-
исходит по ходу наружной подвздошной ар-
терии и вены, внутренних подвздошных
сосудов и по передней поверхности крестца.
Иннервация мышц и органов малого Т. осу-
ществляется поясничным, крестцовым и
копчиковым сплетениями, а также тазовым
отделом вегетативной нервной системы.
Патология. Причинами врожденных де-
формаций Т. могут быть недоразвитие
крестца, его отсутствие; причинами прио-
бретенных деформаций — неправильно срос-
шиеся переломы, воспалительные процессы
(напр., гематогенный остеомиелит костей
таза у детей, сопровождающийся поврежде-
нием зон роста, их туберкулезное пораже-
ние, коксит, сакроилеит и др.), нарушения
процесса минерализации костей (см. Остео-
маляция; Рахит, рахитоподобные болезни),
системные заболевания скелета (см. Хондро-
дисплазия), спондилолистез (см. Позвоноч-
ник) и др.
Повреждения Т. принято делить на от-
крытые и закрытые. Среди них различают
повреждения мягких тканей, тазового коль-
ца и сочетанные повреждения, чаще с раз-
рывом мочевого пузыря, уретры или пря-
мой кишки. Переломы Т. относятся к тяже-
лым повреждениям. Различают изолирован-
ные переломы Т. (краевые переломы, пере-
ломы тазового кольца с нарушением и без
нарушения его непрерывности, а также раз-
рывы лобкового симфиза и переломы Т. с
повреждением уретры, мочевого пузыря,
прямой кишки и других органов. К наибо-
лее тяжелым повреждениям Т. относятся
переломы тазового кольца в переднем и за-
днем отделах — переломовывихи таза
(напр., перелом Мальгеня).
Клин, картина повреждения Т., особенно
если оно сопровождается травмой брюши-
ны и тазовых органов, большей частью
складывается из проявлений травматическо-
го шока и ряда местных симптомов: отек и
резкая болезненность в месте перелома, при
переломах с нарушением тазового кольца —
болезненность при надавливании по фрон-
тальной и сагиттальной осям таза; часто
крепитация, патол. подвижность костных
отломков; при повреждении органов Т. —
симптоматика более полиморфна (см. Моче-
вой пузырь, Мочеиспускательный канал, Пря-
мая кишка). При подозрении на поврежде-
ние органов Т. не следует вводить наркоти-
ческие анальгетики без назначения врача.
Транспортируют пострадавшего на щите в
положении на спине, с согнутыми ногами
(валик под коленями), а при переломе
крестца — в положении на животе, проводят
противошоковые мероприятия. В стациона-
ре в некоторых случаях осуществляют ске-
летное вытяжение или открытую репози-
цию и остеосинтез. При повреждении тазо-
вых органов проводят цистотомию, колосто-
мию.
Среди огнестрельных ранений Т. разли-
чают ранения мягких тканей, ранения с по-
вреждением костей и сочетанные ранения с
повреждением органов Т. и брюшной поло-
сти. Среди осложнений после ранений Т.
наиболее тяжелым является остеомиелит
костей таза, сепсис. Лечение ранений Т.
включает противошоковые мероприятия,
остановку кровотечения, первичную хирур-
гическую обработку, антибактериальную те-
рапию. Остеомиелит костей таза, как прави-
ло, носит хрон. характер с периодическими
обострениями, к-рые сопровождаются подъ-
емом температуры тела, возникновением
свищей, секвестров. Лечение комплексное —
оперативное в сочетании с антибактериаль-
ной терапией.
Среди опухолей костей Т. чаще всего
наблюдаются доброкачественные (хондро-
ма, остеохондрома, гигантоклеточные опу-
холи), а из злокачественных — остео-
саркома. Лечение доброкачественных опу-
холей оперативное; злокачественных —
комбинированное (операция, лучевая тера-
пия, химиотерапия).
Женский таз. Отличия женского Т. от
мужского отчетливо проявляются в период
полового созревания и становятся наиболее
выраженными в зрелом возрасте. Кости
женского Т. более тонкие, менее массивные,
чем кости мужского Т. Женский Т. ниже,
шире и больше в объеме. Крестец у жен-
щин шире и не так сильно вогнут, как у
мужчин. Эти особенности женского Т.
имеют важное значение при родах. Лобко-
вый угол образован нисходящими ветвями
лобковых костей, прямой или тупой, рас-
стояние между седалищными буграми жен-
ского Т. больше, чем мужского: вертлужные
впадины более отдалены одна от другой и
обращены кпереди. Размеры Т. определяют
при акушерском обследовании. При уменьше-
нии хотя бы одного из его основных разме-
ров на 1,5—2 см таз считают узким (см. Уз-
кий таз). В акушерстве принято выделять
четыре плоскости малого Т.: плоскость вхо-
да в малый Т., плоскость широкой части
полости малого Т., плоскость узкой части
полости малого Т., плоскость выхода из ма-
лого Т. (рис.).
Плоскость входа в малый Т. ограничена
сзади крестцовым мысом (промонторий), по
бокам — безымянными (пограничными) ли-
ниями, спереди — верхним краем лобкового
симфиза. Размеры: прямой (от верхнего
края лонного сочленения до крестцового
мыса) — 11 см; поперечный (наиболее отда-
ленные точки на пограничной линии) — 13
см; косые (от крестцово-подвздошного соч-
ленения одной стороны до подвздошно-
лобкового возвышения на другой) — 12 см.
Плоскость широкой части малого Т.
ограничена сзади местом соединения П и
III крестцовых позвонков, по бокам —
серединой противоположных сторон вер-
тлужных впадин, спереди — серединой за-
дней поверхности лобкового симфиза. Раз-
меры: прямой (от середины задней поверх-
ности лонного сочленения до места сочле-
нения II и III крестцовых позвонков) — 12,5
см; поперечный (между внутренними по-
верхностями вертлужных впадин) — 12,5 см.
Плоскость узкой части малого таза про-
ходит сзади через крестцово-копчиковое
сочленение, с боков — через седалищные
ости, спереди — через нижний край лобко-
вого симфиза. Размеры: прямой (от нижнего
края лонного сочленения до крестцово-
копчикового сочленения) — 11 см; попереч-
Тазобедренный сустав
352
Рис. Схематическое изображение линий, со-
ответствующих плоскостям малого таза (сагит-
тальный разрез): 1 — плоскость входа в малый
таз; 2 — плоскость широкой части полости малого
таза; 3 - плоскость узкой части полости малого
таза; 4 — плоскость выхода из малого таза.
ный (расстояние между седалищными остя-
ми) — 10,5 см.
Плоскость выхода из малого Т. ограни-
чена сзади верхушкой копчика, по бокам —
седалищными буграми, спереди — нижним
краем лобкового симфиза. Размеры: прямой
(от нижнего края лобкового симфиза до
верхушки копчика) — 9,5 см (в родах копчик
отклоняется кзади и размер входа увеличи-
вается на 1,5—2 см); поперечный (расстояние
между седалищными буграми) — 11 см. Ли-
ния, соединяющая центры всех прямых раз-
меров Т., называется проводной остью таза.
Большое значение для определения по-
ложения предлежащей части плода, напр.
уровня стояния головки плода, имеют так
наз. параллельные плоскости по Годжу (их
четыре): первая — терминальная (погранич-
ная) — проходит через верхний край лобко-
вого симфиза; вторая — главная (параллель-
ная первой) — проходит через его нижний
край; третья — спинальная — проходит через
седалищные ости параллельно первым
двум; четвертая — плоскость выхода — про-
ходит через крестцово-копчиковое сочлене-
ние, совпадая с направлением подогнутого
копчика (обычное его положение у женщин
вне родов).
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ СУСТАВ (articulatio co-
xae) образован вертлужной впадиной и го-
ловкой бедренной кости (рис.). Вертлужная
впадина находится на месте слияния подвз-
дошной, седалищной и лобковой костей.
По размерам она меньше головки бедрен-
ной кости; ее увеличивает волокнистый хря-
щевой ободок, проходящий по краю впади-
ны, — вертлужная губа. Головка бедренной
кости покрыта почти по всей поверхности
тонким слоем гиалинового хряща, а вер-
тлужная впадина — лишь по полулунной
поверхности. Суставная сумка Т. с. идет по
краю суставной впадины, переходит на бе-
дренную кость и прикрепляется спереди
над межвертельной линией, поэтому боль-
шая часть шейки бедренной кости находит-
ся в полости Т. с. Суставная сумка сустава
очень прочна, в нее вплетаются связки: спе-
реди — подвздошно-бедренная, снизу и из-
нутри — лобково-бедренная, сзади — седа-
лищно-бедренная, в глубине сумка укрепле-
на круговой связкой. Связка головки бе-
дренной кости расположена внутри сустава,
ее механическое значение не велико, но в
ее толще проходят питающие головку бе-
дренной кости сосуды.
Тазобедренный сустав относится к мно-
гоосным суставам, однако объем движений
в нем ограничен большой глубиной распо-
ложения вертлужной впадины и мощным
связочным аппаратом. В суставе возможны
сгибание и разгибание, отведение и приве-
дение, а также вращение кнаружи и кнутри.
Сгибание производят подвздошно-пояснич-
ная мышца, прямая головка четырехглавой
мышцы бедра, портняжная и нежная мыш-
цы. Разгибание осуществляют полуперепон-
чатая и полусухожильная мышцы, длинная
головка двуглавой мышцы бедра; в разгиба-
нии принимают участие большая ягодичная
и большая приводящая мышцы бедра.
Отводят бедро средняя и малая ягодичные
мышцы, а приводят мышцы приводящей
группы. Кровоснабжение — по ветвям ниж-
ней ягодичной и запирательной артерий.
Венозный отток происходит по глубокой
вене бедра и внутренней подвздошной
вене. Отток лимфы идет к внутренним
подвздошным лимф, узлам. Т. с. иннерви-
руется ветвями бедренного, запирательного
и седалищного нервов.
Патология. В группе врожденных заболе-
ваний наиболее часто встречаются варусные
(coxa vara) и вальгусные (coxa valga) дефор-
мации шейки бедренной кости. Coxa valga
встречается с одинаковой частотой у маль-
чиков и девочек, в 1/3 случаев она бывает
двусторонней. Течение может быть бес-
симптомным, и деформация выявляется
лишь рентгенологически. Хромота и боль
являются показанием к корригирующим
остеотомиям бедра, направленным на улуч-
шение походки. При coxa vara отмечаются
нарушение походки, быстрая утомляемость
при ходьбе, ограничение отведения и рота-
ции бедра. Большой вертел бедренной ко-
сти стоит выше линии Розера—Нелатона,
соединяющей верхнюю переднюю под-
вздошную ость с седалищным бугром. Дву-
сторонняя деформация сопровождается
Рис. Правый таэоОадранный сустав (суставная
капсула рассачана, и головка бадранной кости
выведена из вертлужной впадины): 1 - прямая
мышца бедра (начало); 2 - вертлужная губа; 3 -
связка головки бедренной кости (круглая связка);
4 — головка бедренной кости; 5 - суставная кап-
сула; 6 — запирательная мембрана; 7 — попереч-
ная связка вертлужной впадины; 8 — полулунная
поверхность; 9 — жировая ткань.
увеличением поясничного лордоза и выпячи-
ванием живота. Отмечается также раскачи-
вающаяся (утиная) походка, обусловленная
слабостью ягодичных мышц, с характерным
симптомом Тренделенбурга — опускание
ягодичной складки на противоположной
стороне при стоянии на больной ноге. С
возрастом деформация может нарастать,
поэтому лечение (леч. гимнастика, массаж,
плавание, электростимуляция мышц) дол-
жно проводиться под наблюдением ортопе-
да с детского возраста.
Врожденный вывих бедра является од-
ним из частых заболеваний. В это понятие
входят и так наз. дисплазия Т. с., к-рая ха-
рактеризуется уплощением вертлужной впа-
дины, недоразвитием головки бедренной
кости и окружающих ее мышц, капсулы су-
става и его связочного аппарата. Диагноз
врожденного вывиха бедра должен быть
установлен в родильном доме. Основными
симптомами этого заболевания у новорож-
денных являются: соскальзывание головки
бедренной кости при отведенйи бедра
(симптом «щелчка»), ограничение отведения
бедра, асимметрия кожных складок на бе-
драх. При наличии одностороннего вывиха
отмечается укорочение конечности. Наибо-
лее достоверно оценить соотношение вер-
тлужной впадины и головки бедренной
кости у новорожденных и детей первых
месяцев жизни позволяет ультразвуковое ис-
следование. У детей более старшего возра-
ста отмечаются утиная походка и положи-
тельный симптом Тренделенбурга. Лечение
начинают с первых дней жизни: применяют
стремена Павлика, а затем абдукционные
шины и аппараты, трусы и подушечки,
удерживающие бедро в положении отведе-
ния. Систематически проводят леч. гимна-
стику и массаж, акцентируя внимание на
укреплении мышц ягодичной области, бе-
дер и живота. На первом году жизни прово-
дят консервативное лечение. При невправи-
мом вывихе в 2—3-летнем возрасте может
оказаться необходимым открытое вправле-
ние. У взрослых указанные деформации
приводят к развитию дистрофического про-
цесса Т. с. (коксартроза), к-рый особенно
быстро прогрессирует у женщин после ро-
дов. В начальной фазе заболевания появля-
ются хромота, боль, утомляемость, затем
формируется контрактура. Применяют фи-
зиотерапию, ЛФК, массаж и сан.-кур. лече-
ние. При неэффективности консервативных
мероприятий производят остеотомию бедра,
эндопротезирование или артродез тазобе-
дренного сустава.
Среди повреждений Т. с. встречаются
ушибы, вывихи, внутрисуставные переломы.
Травматические вывихи бедра наблюдаются
сравнительно редко. Они могут сопровож-
даться повреждением седалищного нерва с
развитием параличей мышц конечности.
Вправление вывиха производит врач в усло-
виях стационара. Прогноз после этой трав-
мы в целом благоприятный, но при нагруз-
ке ранее чем через 5—6 мес. развивается
асептический некроз головки бедренной ко-
сти. Переломы шейки бедренной кости
чаще всего происходят у лиц пожилого воз-
раста. Консервативное лечение этих боль-
ных, как правило, не эффективно, поэтому
стараются прибегать к оперативному лече-
нию — остеосинтезу отломков или эндопро-
тезированию. Огнестрельные ранения Т. с.
могут быть касательными, слепыми и сквоз-
ными. Первая помощь заключается в оста-
новке кровотечения, наложении асептиче-
ской повязки, транспортной иммобилизации
с последующей транспортировкой в стацио-
нар. Повреждения Т. с. часто сопровож-
даются нагноением.
353
Тазовые предлежания плода
Воспаление Т. с. - см. Коксит. Пораже-
ние Т. с. характерно для Бехтерева болезни,
может наблюдаться при ревматоидном ар-
трите, Пертеса болезни и др.
В Т. с. могут развиваться как доброкачес-
твенные, так и злокачественные опухоли.
Из доброкачественных опухолей чаще всего
встречаются хондромы, хондробластомы, а
из злокачественных - хондросаркомы. Лече-
ние оперативное.
См. также Таз.
ТАЗОВЫЕ ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛОДА -
положения плода в матке, при к-рых пред-
лежит, т. е. располагается над входом в ма-
лый таз матери, тазовый конец плода.
Встречаются у 3-5% рожениц. К тазовым
относят ягодичное (сгибательный тип) и
ножное (разгибательный тип) предлежания.
При чисто ягодичном (неполном) предлежа-
нии ко входу в малый таз матери обращены
ягодицы плода, ножки его согнуты в тазо-
бедренных суставах, разогнуты в коленных
и вытянуты вдоль туловища (рис. а). При
смешанном (полном) ягодичном предлежа-
нии над входом в таз матери находятся яго-
дицы и стопы плода, ножки его согнуты в
тазобедренных и коленных суставах (рис. б).
При полном ножном предлежании ко входу
в малый таз матери обращены обе стопы
плода (рис. в), при неполном — одна стопа
(рис. г). Часто встречается чисто ягодичное
предлежание (63,2-68% всех случаев Т. п.
п.), реже — смешанное ягодичное (20,6-
23,4%) и ножное (11,4-13,4%). Коленные
предлежания (разновидность ножных) край-
не редки.
Одной из основных причин Т. п. п. счи-
тают снижение тонуса и возбудимости мат-
ки, особенно ее нижнего сегмента, что при-
водит к его растяжению. Формированию Т.
п. п. способствуют также пороки развития и
опухоли матки, узкий таз, мало- и многово-
дие, предлежание плаценты, аномалии раз-
вития плода, короткая пуповина. Нередко Т.
п. п. наблюдается при преждевременных ро-
дах, многоплодии. Имеются данные о роли
наследственности в возникновении тазовых
предлежаний плода.
Диагноз Т. п. п. должен быть устано-
влен не позднее чем в 29—30 нед. беремен-
ности, гл. обр. на основе данных наружного
акушерского и влагалищного исследований
(см. Акушерское обследование). В случае яго-
дичного предлежания при наружном аку-
шерском исследовании над входом в малый
таз пальпируется крупная, неправильной
округлой формы, мягкая, не баллотирующая
предлежащая часть плода, без четких гра-
ниц переходящая в туловище плода (шей-
но-головная борозда плода не определяет-
ся). В области дна матки пальпируется твер-
дая, круглая, баллотирующая часть плода -
головка. Характерно высокое стояние дна
матки - у мечевидного отростка грудины.
Сердцебиение плода обычно выслушивается
на уровне пупка или выше. При влагалищ-
ном исследовании прощупывают мягкую
объемистую часть плода, при достаточном
раскрытии шейки матки - седалищные бу-
гры, заднепроходное отверстие и крестец
плода. По положению крестца уточняют по-
зицию плода (отношение спинки плода к
правой или левой стороне матки) и ее вид
(отношение спинки плода к передней или
задней стенке матки). При смешанном яго-
дичном предлежании во время влагалищно-
го исследования рядом с ягодицами плода
определяются его стопы, при ножном -
только стопы.
Из дополнительных методов исследова-
ния используют ультразвуковое сканирова-
ние (см. Ультразвуковая диагностика, в аку-
шерстве и гинекологии), реже электрокар-
диографию плода. Ультразвуковое исследо-
вание позволяет определить предлежание и
размеры плода, выявить аномалии его раз-
вития, установить локализацию плаценты и
др. На ЭКГ плода зубец R обращен книзу,
а не кверху, как при головном предлежа-
нии.
Ведение беременности. Бере-
менность при Т. п. п. протекает так же, как
при головных предлежаниях. С целью пере-
вода тазового предлежания в головное при
отсутствии противопоказаний в 29—37 нед.
беременности (в зависимости от тонуса мат-
ки) рекомендуют комплексы специальных
физических упражнений (корригирующая
гимнастика). Профилактический наружный
поворот плода на головку (см. Акушерский
поворот) можно выполнять только в ста-
ционаре, обычно на 35—36-й неделе бере-
менности. Во время операции возможны
осложнения: гипоксия плода, преждевре-
менная отслойка плаценты и др. В ряде слу-
чаев после поворота плод снова принимает
прежнее положение.
Если не удается перевести тазовое пред-
лежание в головное, женщину необходимо
госпитализировать при сроке беременности
38-39 нед. для обследования и выбора ра-
циональной тактики ведения родов.
Механизм, течение и ведение
родов. При ягодичном предлежании
в конце беременности и начале родов яго-
дицы плода обычно вступают в малый таз
таким образом, что поперечный их размер
(межвертельная линия) совпадает с одним
из косых размеров входа в малый таз. Про-
движение плода по родовому каналу начи-
нается обычно после излития околопло-
дных вод. Различают 6 моментов механизма
родов. Первый момент — внутренний пово-
рот ягодиц плода - начинается при перехо-
де их из широкой части полости малого
таза роженицы в узкую; в плоскости выхода
из малого таза ягодицы поперечным разме-
ром устанавливаются в прямом размере ма-
лого таза, ягодица, обращенная кпереди,
подходит под лобковую дугу, обращенная
кзади устанавливается над копчиком. Вто-
рой момент - боковое сгибание пояснично-
го отдела позвоночника плода. При этом
ягодица, обращенная кзади, показывается
над промежностью и вслед за ней из-под
лобкового симфиза окончательно рождается
ягодица, обращенная кпереди. Третий мо-
мент - внутренний поворот плечиков и на-
ружный поворот туловища плода —
завершается установлением плечиков в пря-
мом размере выхода из малого таза. При
этом переднее плечико плода подходит под
лобковую дугу, а заднее устанавливается
над промежностью. Четвертый момент —
боковое сгибание шейно-грудного отдела
позвоночника, в результате к-рого рождают-
ся плечевой пояс и ручки плода. Пятый мо-
мент — внутренний поворот головки; голов-
ка вступает стреловидным швом в косой
размер входа в малый таз (противополож-
ный тому, в к-ром проходили плечики), при
переходе из широкой в узкую часть полости
малого таза она совершает внутренний по-
ворот, вследствие чего стреловидный шов
головки оказывается в прямом размере вы-
хода малого таза, а подзатылочная ямка —
под лобковым симфизом. Шестой момент —
сгибание головки плода и ее прорезывание
(рождение), обычно малым косым размером
(от подзатылочной ямки до переднего угла
большого родничка), реже прямым разме-
ром (от переносья до наружного затылочно-
го выступа). Механизм родов при ножных
предлежаниях отличается от описанного
тем, что первыми из половой щели показы-
ваются не ягодицы, а одна или обе ножки
плода.
Роды при Т. п. п. могут протекать без
осложнений, однако чаще, чем при голо-
вном предлежании, встречаются несвоевре-
менное излитие околоплодных вод, выпаде-
Рис. схематическое изоорвжение положения плода при различных видах тазового предлежания: а - чисто ягодичное (неполное/ предлежание (ко входу в
малый таз обращены ягодицы плода, ножки согнуты в тазобедренных суставах, разогнуты в коленных суставах и вытянуты вдоль туловища); б - смешанное
(полное) ягодичное предлежание (ко входу в малый таз обращены ягодицы и стопы плода, ножки согнуты в тазобедренных и коленных суставах); в - полное
ножное предлежание (ко входу в малый таз обращены обе стопы плода); г — неполное ножное предлежание (ко входу в малый таз обращена одна стопа
плода).
23 КМЭ, т. 2
Талассемия
354
ние мелких частей плода и петель пупови-
ны, гипоксия плода, затяжное течение ро-
дов, инфицирование матки и плода. В пе-
риоде изгнания плода могут возникать за-
прокидывание ручек плода, ущемление
головки и гипоксия плода вследствие судо-
рожного сокращения маточного зева или
поворота плода спинкой кзади, разрывы
промежности, шейки и тела матки. При
ножном предлежании чаще, чем при чисто
ягодичном, наблюдаются выпадение мелких
частей плода и петель пуповины, гипоксия
плода.
Тактика ведения родов зависит от возра-
ста беременной, акушерского анамнеза, раз-
меров таза, готовности организма женщины
к родам, состояния плодного пузыря, функ-
ционального состояния и размеров плода,
вида тазового предлежания, положения го-
ловки плода. Выбрать оптимальный метод
родоразрешения помогают прогностические
шкалы, в к-рых факторы, влияющие на ис-
ход родов для матери и плода при том или
ином методе родоразрешения, оцениваются
в баллах. При хорошем состоянии беремен-
ной и плода, соответствии размеров таза и
плода, согнутой головке плода, допустимы
роды через естественные родовые пути. Ве-
сти роды при Т. п. п. должен акушер-гине-
колог.
В I периоде родов с целью профилакти-
ки раннего вскрытия плодного пузыря роже-
ница должна соблюдать постельный режим
(лежать на том боку, в сторону к-рого обра-
щена спинка плода). При установившейся
регулярной родовой деятельности и откры-
тии шейки матки на 3-4 см показано введе-
ние обезболивающих (промедола) и спазмо-
литических (но-шпы и др.) средств. Сразу
же после излитая околоплодных вод прово-
дят влагалищное исследование для уточне-
ния диагноза и исключения выпадения мел-
ких частей плода и петель пуповины. Во
время родов необходимо вести мониторное
наблюдение за сердцебиением плода и со-
кратительной деятельностью матки. Для
профилактики гипоксии плода роженице на-
значают ингаляции кислорода, внутривенно
вливают растворы глюкозы, аскорбиновой
кислоты, сигетина. Важной задачей является
своевременная диагностика аномалий родо-
вой деятельности и проведение их лечения
(см. Роды). При аномалиях родовой деятель-
ности чаще, чем при головном предлежа-
нии плода, следует ставить вопрос о родо-
разрешении путем кесарева сечения.
Во П периоде родов с профилактической
целью роженице внутривенно капельно вво-
дят окситоцин. К концу II периода родов
для предупреждения спазма шейки матки
показано введение но-шпы. При прорезыва-
нии ягодиц осуществляют перинео- или
эпизиотомию (см. Перинеотомия\ после
чего при хорошем состоянии плода врач
приступает к оказанию ручного пособия по
Цовьянову (при чисто ягодичном предлежа-
нии — поддержание нормального положе-
ния ножек плода, при ножном предлежа-
нии — противодействие рождению ножек
плода до полного раскрытия шейки матки).
Если после рождения туловища до нижних
углов лопаток период изгнания плода не за-
вершается в течение 1—2 мин, врач приме-
няет так наз. классическое ручное пособие —
совокупность приемов, направленных на
освобождение плечевого пояса и головки.
В Ш периоде родов с целью профилак-
тики маточного кровотечения внутривенно
капельно вводят метилэргометрин или ок-
ситоцин. Послеродовой период, как прави-
ло, протекает нормально. Однако чаще, чем
при родах в головном предлежании, встре-
чаются инф. послеродовые заболевания.
Нередко при Т. п. п. (напр., в случаях
перенашивания беременности, иммунного
конфликта и др.) возникает необходимость
родовозбуждения при целом плодном пузы-
ре или преждевременном излитии около-
плодных вод. С этой целью показано созда-
ние гормонального фона. Наиболее эффек-
тивным методом родовозбуждения является
внутривенное капельное введение окситоци-
на либо простагландина F2 или особен-
но хорошие результаты дает комбинирован-
ное введение окситоцина и простагланди-
нов.
Показаниями для проведения кесарева
сечения в плановом порядке при Т. п. п.
являются: отягощенный акушерский анам-
нез, возраст первородящей старше 30 лет,
анатомически узкий таз, крупный плод, ра-
зогнутая головка плода, переношенная бере-
менность, предлежание петли пуповины,
предлежание плаценты, послеоперационный
рубец на матке, пороки развития и опухоли
матки, хрон. гипоксия плода, экстрагени-
тальные заболевания беременной (напр., по-
роки сердца с нарушением кровообращения,
тяжелая патология органа зрения) и др.
Экстренное кесарево сечение показано,
при преждевременном излитии околопло-
дных вод в случае отсутствия готовности
беременной к родам (особенно при сочета-
нии с другой патологией), а также при ано-
малиях родовой деятельности, не поддаю-
щиеся лечению, выпадении петли пупови-
ны, острой гипоксии плода и других ослож-
нениях, если нет условий для быстрого ро-
доразрешения через естественные родовые
пути. При необходимости срочного оконча-
ния родов (напр., в. случае нарушения сер-
дечной деятельности роженицы, гипоксии
плода), если упущено время для кесарева
сечения, а также при мертвом плоде произ-
водят извлечение плода с помощью ручных
приемов или специальных инструментов за
тазовый конец (за паховый сгиб, одну или
обе ножки); операцию выполняют под нар-
козом в операционной.
Прогноз. Показатели материнской
смертности при Т. п. п. такие же, как при
головных предлежаниях плода, перинаталь-
ная заболеваемость и смертность при Т. п.
п. значительно выше. Чаще наблюдаются
асфиксия новорожденного, внутричерепные
кровоизлияния, повреждения спинного моз-
га, пороки развития плода, разрывы органов
брюшной полости и кровоизлияния в них,
повреждения шейного отдела позвоночника
и плечевого сплетения, переломы и вывихи
конечностей (особенно часто встречается
вывих тазобедренных суставов). В дальней-
шем у детей могут возникать церебральные
парезы, эпилепсия, гидроцефалия, отстава-
ние в умственном развитии.
Профилактика осложнений
для матери и плода включает раннюю диа-
гностику Т. п. п., проведение корригирую-
щей гимнастики с целью исправления тазо-
вого предлежания на головное, своевремен-
ную госпитализацию беременной при сохра-
нившемся Т. п. п., выбор рационального
метода родоразрешения, мониторный кон-
троль в родах, своевременное решение во-
проса о кесаревом сечении.
ТАЛАССЕМИЯ (греч. thalassa море + haima
кровь; син.: мишеневидно-клеточная ане-
мия, семейная микроцитемическая анемия,
средиземноморская анемия) — группа на-
следственных гемолитических анемий, ха-
рактеризующихся нарушением синтеза гло-
биновых цепей гемоглобина (при этом
структура цепей гемоглобина не изменена)
и продукции эритроидных клеток в костном
мозге, а также гемолизом. Причиной явля-
ются мутации глобиновых генов. Т. отли-
чается большим генетическим разнообра-
зием и клин, полиморфизмом (от доброка-
чественных бессимптомных до ярко выра-
женных форм со смертельным исходом).
Распространена в основном в странах, распо-
ложенных на побережье Средиземного и
Черного морей, в Закавказье и Средней
Азии.
Заболевания выражены у гомозигот
(лиц, получивших от обоих родителей па-
тол. ген). Наиболее распространенной клин,
формой является анемия Кули, к-рая обыч-
но начинается в раннем детском возрасте.
Она характеризуется нарушением роста и
развития ребенка, увеличением селезенки и
печени, иногда желтушностью кожи, изме-
нениями скелета (башенный череп, монго-
лоидный тип лица). Выявляются признаки
тяжелой анемии (цветной показатель ок. 0,5,
снижено содержание гемоглобина, уменьше-
но количество эритроцитов и др.).
Лечение заключается в периодических (в
течение всей жизни) переливаниях эритро-
цитной массы, назначении дефероксамина.
В ряде случаев показана спленэктомия. Про-
гноз зависит от формы талассемии.
Профилактика заключается в медико-ге-
нетическом консультировании при вступле-
нии в брак, предупреждении кровнород-
ственных браков.
ТАЛАССОТЕРАПЙЯ (греч. thalassa море +
therapeia лечение) - использование с лечеб-
ной и профилактической целями морских
купаний и климата приморских курортов. Т.
сочетается с воздушными, солнечными и
песочными ваннами, а также с лечебной
гимнастикой на морском пляже и терренку-
ром в прибрежной эоне. Особенности Т. на
каждом приморском курорте в различных
географических эонах зависят от рельефа
местности, интенсивности солнечной радиа-
ции, температуры воздуха и воды, минера-
лизации морской воды, продолжительности
сезона морских купаний. Проводится прак-
тически здоровым людям с целью закалива-
ния и профилактики заболеваний, больным
с сохраненными компенсаторными возмож-
ностями организма при заболеваниях верх-
них дыхательных путей и легких, сердца и
сосудов, нервной системы, эндокринных же-
лез, опорно-двигательного аппарата.
Наиболее активным лечебным и закали-
вающим фактором Т. являются морские ку-
пания. Дозируются морские купания по хо-
лодовой нагрузке (разнице между теплопро-
дукцией и теплопотерей, отнесенной к
величине поверхности тела и выраженной в
ккал/м2). Слабую холодовую нагрузку орга-
низм испытывает при теплопотере 15—25
ккал/м2, среднюю — при 30—35 ккал/м2,
сильную — при 40-45 ккал/м2.
Реакция на купания зависит от исходно-
го состояния организма, закаленности, тем-
пературы воздуха, солнечной радиации, ве-
тра; она тем сильнее выражена, чем больше
условия окружающей среды отличаются от
комфортных. Первые купания вызывают
резкую ответную реакцию организма — тем-
пература кожи головы, не погружаемой в
воду, снижается на 1—1,5° и возвращается к
исходной лишь через 60 мин, а при после-
дующих купаниях она снижается на 0,4—
0,6°и возвращается к исходной через 30 мин.
При Т. на человека действует также
влажный морской воздух с повышенной
концентрацией кислорода (особенно на ку-
рортах с прохладным климатом), легких
ионов, фитонцидов, солей натрия, брома,
йода (см. Аэроионотерапия). Солнечные ван-
ны, принимаемые на морском пляже, тре-
буют строгого дозирования и мед. контро-
ля. Песочные ванны на пляже из прогретого
песка полезны больным с различными забо-
355
Температура тела
леваниями воспалительного характера вне
стадии обострения.
См. также Климатотерапия.
ТАЛЬКОЗ (talcosis; тальк + -osis) — см. Пнев-
мокониозы.
ТАРАКАНЫ — насекомые отряда Blattoptera.
Существует св. 3 тыс. видов Т. Сан.-эпид.
значение имеют черный и рыжий Т., рассе-
лившиеся с человеком повсеместно; турке-
станский Т., черепашки — американский и
египетский Т. Синантропные виды посе-
ляются непосредственно в жилищах челове-
ка, туркестанский Т. и черепашки обитают в
дворовых постройках, проникая в дома
(обычно с глиняным полом) в поисках пи-
щи или при неблагоприятных погодных
условиях.
Тараканы — ночные насекомые. Днем
они укрываются в затемненных, теплых ме-
стах. Необходимыми условиями существова-
ния Т. являются тепло, обилие пищи и до-
статочно высокая влажность (при отри-
цательной температуре воздуха рыжие и
черные Т. погибают). Синантропные виды
Т. всеядны, они поедают отходы, бытовые
отбросы и т. п. Т. способны оставаться без
пищи и воды в течение длительного време-
ни (рыжие Т. — от 3 до 40 дней, черные —
от 4 до 70 дней, туркестанский — от 4 до
100 дней); личинки могут прожить без
пищи до 70 дней.
Тараканы могут быть механическими пе-
реносчиками возбудителей кишечных ин-
фекций (напр., дизентерии) и других заболе-
ваний. При большой численности Т. могут
ночью нападать на спящих людей (чаще де-
тей) и скусывать эпидермис на открытых
частях тела. Пораженные участки покры-
ваются корочкой, окруженной утолщенным
ободком. В результате токсического воздей-
ствия слюны Т. возможно развитие воспали-
тельного инфильтрата. Рыжие и черные Т.
могут заползать в наружный слуховой про-
ход человека, вызывая раздражение барабан-
ной перепонки.
Профилактические мероприятия вклю-
чают прежде всего соблюдение сан.-гиг.
норм в производственных и жилых помеще-
ниях, уборку остатков пищевых продуктов,
нечистот, а также своевременный ремонт
помещений. Для уничтожения Т. приме-
няют инсектициды контактного действия —
пиретроиды (пиретрум, флицин, неопалин)
и кишечного действия — натрий тетраборат
(буру), борную кислоту, боракс.
Инсектициды контактного действия на-
носят на стены и предметы обстановки вы-
борочно, полосами шириной до 20 см, в ме-
стах обитания Т., на путях их проникнове-
ния в помещения, к пище и воде. Обраба-
тывают также пороги, пол, стены вдоль
плинтусов, трубы водопроводной, отопи-
тельной (в неотапливаемый период) и кана-
лизационной систем (особенно в местах их
ввода и вывода), вентиляционные отвер-
стия, щели. Особенно тщательно обрабаты-
вают обогреваемые участки стен, полов, ме-
ста крепления раковин, ванн, батарей и т. п.
Обработку проводят одномоментно, в от-
сутствие людей.
Инсектициды кишечного действия ис-
пользуют в виде водных и пищевых инсек-
тицидных приманок. В помещениях с низ-
кой влажностью можно применять натрий
тетраборат, смешанный с сахарной пудрой
(из расчета 3 ч. натрия тетрабората на 1 ч.
сахарной пудры). Эффективно (особенно
для борьбы с черными Т.) использование
каши или картофельного пюре с добавле-
нием борной кислоты. Приманку помещают
в чистую посуду с невысокими стенками
(жидкие приманки, напр. воду с хлорофо-
сом, разливают во флаконы, на дно к-рых
кладут вату). Расход приманки на одну ем-
кость составляет 30—50 мл (г). Емкость с
приманкой ставят в местах обитания Т. По
мере испарения водной приманки в посуду
подливают воду с добавлением глицерина
(для уменьшения испарения). Дезинсекцию
в пищевых предприятиях проводят в сани-
тарные дни или после окончания работы
накануне выходного дня не реже 1 раза в
месяц во время остановки автоматических
линий. Не следует обрабатывать инсектици-
дными препаратами внутренние поверхно-
сти технол. оборудования и инвентаря, со-
прикасающиеся с сырьем или готовой про-
дукцией. Их подвергают регулярной меха-
нической чистке и при необходимости
моют горячей водой.
Меры личной и общественной безопас-
ности при работе с инсектицидами — см.
Дезинсекция.
ТАХИКАРДЙЯ (tachycardia; греч. tachys ско-
рый, быстрый + kardia сердце) — повышен-
ная для условий покоя частота сердечных
сокращений. При нормальной температуре
тела у здорового взрослого человека в поло-
жении лежа число сердечных сокращений
обычно не превышает 80, а в положении
стоя — 100 в 1 мин. Более высокий темп
сердечных сокращений обозначают как та-
хикардию. Различают физиологическую Т.
(напр., связанную с физической нагрузкой,
испугом и т. д.) и патологическую Т., обу-
словленную заболеванием. Последняя на-
блюдается при лихорадке, интоксикациях, в
частности алкогольной, ряде эндокринных
заболеваний (чаще всего при гипертиреозе),
при неврозах, психозах, длительной гиподи-
намии, при заболеваниях сердца (инфаркте
миокарда, миокардите, кардиомиопатиях и
др.), особенно сопровождающихся сердеч-
ной недостаточностью.
Источником ритма сердца при Т. может
оставаться, как и в физиол. условиях, сину-
совый узел (синусовая Т.). Однако нередко
импульсы возбуждения возникают вне сину-
сового узла (см. Аритмии сердца). Т. может
быть постоянной и приступообразной. В по-
следнем случае часто приходится решать
вопрос, страдает больной приступами сину-
совой или пароксизмальной тахикардии.
При синусовой Т., в отличие от пароксиз-
мальной, больной неспособен совершенно
точно отметить момент начала и окончания
приступа. Достоверный диагноз устанавли-
вают с помощью электрокардиографии во
время приступа. Нек-рые больные с Т. не
ощущают ее, других беспокоит учащенное
сердцебиение. Если Т. сочетается с одышкой,
наиболее вероятной причиной Т. является
сердечная недостаточность. Тахикардию
легко распознать по пульсу и при аускульта-
ции сердца; выслушивание при Т. ритма га-
лопа (см. Галопа ритм) указывает на выра-
женную сердечную недостаточность.
Лечебные мероприятия при патол. сину-
совой Т. направлены прежде всего на устра-
нение ее причины (антибактериальная тера-
пия при инф. заболеваниях, хирургическое
или медикаментозное лечение диффузного
токсического зоба, препараты группы напер-
стянки при сердечной недостаточности и
т. п.). Приступы синусовой Т. у больных с
неврозами могут быть купированы приемом
40—60 капель валокордина или корвалола.
Наряду с этим по назначению врача приме-
няют ЛФК, при необходимости — лекар-
ственные средства, снижающие частоту сер-
дечных сокращений (анаприлин, верапамил
и др.).
ТАХИПНОЭ (tachypnoe; греч. tachys бы-
стрый, скорый + phoe дыхание) — учащен-
ное дыхание без увеличения его глубины.
Частота дыханий в покое при Т. достигает
30 и более в 1 мин (в покое у взрослого
здорового человека 14-18 в 1 мин). Возбуж-
дение дыхательного центра, приводящее к
Т., либо обусловлено патологией ц. н. с.
(черепно-мозговая травма, менингит и др.),
либо является рефлекторным (напр., при
тромбоэмболии легочных артерий, ощуще-
нии резкой боли), в т. ч. как компенсатор-
ная реакция на снижение глубины дыхания.
Последнее отмечается при ограничении ды-
хательных движений (напр., из-за болей при
травме груди, плеврите) или вследствие зна-
чительного уменьшения жизненной емкости
легких при ателектазе легкого, пневмоторак-
се, массивной пневмонии, фиброзе легких,
скоплении жидкости в плевральной поло-
сти, высоком стоянии диафрагмы у больных
с асцитом. Большинство перечисленных па-
тол. состояний проявляется и многими дру-
гими, более значимыми, чем Т., симптома-
ми, но при диагностике нек-рых из них,
напр. тромбоэмболии легочных артерий,
проявления к-рой отличаются большим раз-
нообразием, Т. может иметь важное значе-
ние как один из наиболее устойчивых ее
признаков. Т. может быть также проявле-
нием истерии, при этом частота дыхания
достигает иногда 60-80 в 1 мин («собачье
дыхание»). При столь высокой частоте ды-
хания его глубина (дыхательный объем)
резко снижается, воздух движется в дыха-
тельных путях и лишь в малых количествах
достигает альвеол, где происходит газооб-
мен. В подобных случаях содержание кисло-
рода в альвеолах, в крови и тканях снижает-
ся. Если дыхательный объем при Т. умень-
шается незначительно, то вентиляция аль-
веол может стать избыточной, что приводит
к снижению содержания углекислого газа в
крови (гипокапнии), к-рое проявляется голо-
вокружением, иногда обмороками. Лечение
зависит от основного заболевания; урежения
дыхания удается достигнуть, добиваясь его
углубления, напр. путем устранения боли
при травме, проведения плевральной пунк-
ции при массивном гидротораксе. Приступ
истерического Т. купируют внутривенным
введением сибазона, иногда других успокаи-
вающих средств.
ТЕЛЕАНГИЭКТАЗЙЯ (teleangiectasia; греч.
telos конец + angeion сосуд + ektasis расши-
рение) — см. Сыпи.
ТЕМПЕРАТУРА ТЁЛА — одна из основных
физиологических величин организма, отра-
жающая состояние его теплового баланса.
В организме человека условно выделяют
две температурные зоны — оболочку и ядро.
Оболочку составляют поверхностно распо-
ложенные структуры (кожа и подкожная
клетчатка), ядро — кровь, внутренние орга-
ны. Температура оболочки ниже температу-
ры ядра и неодинакова на разных участках
тела, что связано с различием их кровоснаб-
жения, толщиной подкожной клетчатки и
т. д. В частности, самая высокая температу-
ра кожи в подмышечной ямке (так наз. ак-
силлярная температура), самая низкая —
кожи кистей и стоп (24-28° при комнатной
температуре). Температура внутренних орга-
нов зависит от интенсивности протекающих
в них окислительно-восстановительных про-
цессов* наиболее высокая температура пече-
ни (396), несколько ниже — температура же-
лудка, почек и других органов.
Обычная физиол. деятельность внутрен-
них органов сопровождается колебаниями
их температуры в пределах долей градуса.
Во время интенсивной мышечной работы
температура тела повышается на 1—2°, а со-
кращающихся мышц — почти на 7°. Темпе-
ратура кожи зависит от температуры окру-
жающего воздуха, его влажности, скоростт
движения, характера одежды, чистоты ь
23*
Температурный лист
356
влажности самой кожи и т. д. При крайне
неблагоприятных внешних условиях возни-
кает охлаждение организма или перегревание
организма. Известны физиол. колебания Т.
т. в течение дня: разница между утренней и
вечерней Т. т. обычно не превышает 0,6°. В
пожилом и старческом возрасте Т. т. может
быть несколько ниже, чем у людей средне-
го возраста. У здорового человека может на-
блюдаться постоянное повышение или по-
нижение Т. т. (приблизительно на 0,5° по
отношению к средней), а также так наз.
конституциональная асимметрия температу-
ры тела, при к-рой отмечается различная
температура в левой и правой подмышеч-
ных областях.
Изменения нормальной Т. т. наблю-
даются при различных заболеваниях вслед-
ствие расстройств механизмов терморегуля-
ции. При большинстве воспалительных за-
болеваний Т. т. повышается (см. Лихорад-
ка). Понижение Т. т. ниже 36° — гипотер-
мия — может наблюдаться при отравлении
никотином, алкоголем, эфиром, при уреми-
ческой и диабетической коме, микседеме,
тяжелых истощающих заболеваниях. Со-
стояние искусственной гипотермии исполь-
зуется при проведении нек-рых операций.
Температура тела у детей
вследствие недостаточности терморегуляции
колеблется в более широком диапазоне по
сравнению со взрослыми. За исключением
периода новорожденности, она в среднем
на 0,3-0,4° выше, чем у взрослых, что связа-
но с большей интенсивностью обменных
процессов. С возрастом это различие посте-
пенно уменьшается. У новорожденных Т. т.
в первые сутки жизни снижается до 35-
35,5®и в течение первых 2—3 нед. лабильна.
В дальнейшем она колеблется от 36 до
37,2‘при измерении в подмышечной ямке.
Недоношенные дети обладают еще более
высокой термолабильностью и чаще склон-
ны к гипотермии.
Диапазон нормальной Т. т. у детей при
измерении в подмышечной ямке составляет
36-37, Г; при оральном (сублингвальном)
измерении - 35,8-37,3®, при ректальном -
36,1—37,8®. Ректальная температура обычно
на 0,3—0,5® выше оральной и на 0,1—0,7®
выше аксиллярной температуры, а разница
на симметричных участках тела не превы-
шает 0,1—0,4® (на конечности разница темпе-
ратуры кожи может достигать Г). Нормаль-
ный циркадианный ритм Т. т. у новорож-
денных и детей раннего возраста отсутству-
ет; он устанавливается после второго года
жизни. Разница между высшей (днем) и
низшей (ночью) точками температурного
цикла у детей больше, чем у взрослых, и
может доходить до 1,4®. Суточные колеба-
ния Т. т. более значительны у девушек, чем
у юношей.
Повышение Т. т. у детей является рас-
пространенным и важным клин, симпто-
мом. При наличии у ребенка высокой лихо-
радки (39® и выше) говорят о гипертермиче-
ском синдроме, к-рый у детей чаще, чем у
взрослых, сопровождается функциональ-
ными нарушениями (расстройство дыхания
и кровообращения, судороги, потеря созна-
ния). Частота пульса обычно увеличивается
приблизительно на 15-20 ударов в минуту,
а частота дыханий на 5—6 циклов в 1 мин
на каждый градус повышения Т. т. Крити-
ческой Т. т. как для детей, так и для взро-
слых считается 42®; при этой температуре
происходит нарушение обмена веществ в
тканях мозга.
См. также Термометрия тела.
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ЛИСТ - медицинский
документ, предназначенный для графиче-
ской регистрации суточных колебаний тем-
пературы тела больных. В него заносят так-
же результаты нек-рых других наблюдений
за течением заболевания: частоту дыхания и
пульса, величину АД, количество выпитой
за сутки жидкости и выделенной мочи и
др., а также сведения о проведенных меро-
приятиях по уходу и лечению больных (гиг.
ванна, смена белья, специальные процеду-
ры). Т. л. хранится в медицинской карте
стационарного больного.
На вертикальной шкале Т. л. обозначе-
ны показатели температуры тела от 35 до
41°; на горизонтальной — дни пребывания
больного в стационаре с подразделением
каждого дня на графы «утро» и «вечер».
Проставляя точками ежедневные показания
термометра против соответствующих обоз-
начений и соединяя их, получают ломаную
линию — температурную кривую (см. Лихо-
радка).
Показатели пульса, дыхания и АД отме-
чают против соответствующих обозначений
на левой вертикальной шкале, остальные
показатели — в нижней части Т. л. под тем-
пературной кривой. Заполнение Т. л. произ-
водится средними медработниками еже-
дневно после измерения больным темпера-
туры в утренние и вечерние часы. В нек-рых
специализированных леч. учреждениях ис-
пользуют видоизмененные формы Т. л.
ТЕНДОВАГИНЙТ (tendovaginitis; лат. tendo
сухожилий + vagina влагалище + -itis) -
воспаление синовиального влагалища сухо-
жилия. Инфекционный неспецифический Т.
развивается в результате проникновения в
синовиальные влагалища сухожилий возбу-
дителей гнойной инфекции при ранениях,
распространении гнойного процесса из сосе-
дних гнойных очагов (напр., при гнойных
артритах, остеомиелите, панариции). Возбу-
дители инф. специфического Т. (напр., ми-
кобактерии туберкулеза) чаще попадают во
влагалища сухожилий гематогенным путем.
Асептические Т. (острый крепитирующий
Т., хронический стенозирующий Т. и др.)
возникают чаще в результате травматизации
и перенапряжения влагалищ сухожилий и
окружающих их тканей у лиц определенных
профессий (музыкантов, машинисток и др.),
выполняющих продолжительное время
однообразные движения, в к-рых участвует
ограниченная группа мышц (профессиональ-
ный Т.); они могут наблюдаться также у
спортсменов (конькобежцев, лыжников
и др.).
Клинически острый инф. неспецифиче-
ский Т. характеризуется острым началом с
быстрым развитием. Отмечаются боль в
области пораженных влагалищ сухожилий,
резкое ограничение движений, иногда сги-
бательная контрактура пальцев. При возни-
кновении гнойного воспаления быстро раз-
виваются высокая температура тела, озноб,
явления регионарного лимфаденита и лим-
фангиита. Гнойный процесс чаще локали-
зуется в области синовиальных влагалищ
сухожилий сгибателей кисти и при задержке
оперативного вмешательства быстро приво-
дит к некрозу сухожилия.
Острый асептический (так наз. крепити-
рующий) Т. обычно поражает синовиальные
влагалища, расположенные на тыльной по-
верхности кисти (реже стопы): в области по-
раженного сухожилия быстро образуется
припухлость, при пальпации к-рой во время
движения больного пальца определяется
крепитация; движения пальца ограничены и
болезненны. Нередко заболевание перехо-
дит в хрон. форму.
Хронический Т. наблюдается чаще все-
го во влагалищах сухожилий разгибателей
и сгибателей пальцев. Своеобразной фор-
мой хронического Т. является так наз. хро-
нический стенозирующий Т., характеризую-
щийся поражением влагалища сухожилий
длинной отводящей мышцы и короткого
разгибателя большого пальца кисти, стенки
к-рого утолщаются, а синовиальная полость
суживается. В начале заболевания появля-
ются боли в области шиловидного отрост-
ка лучевой кости. По ходу влагалища паль-
пируется резко болезненная припухлость;
отведение и разгибание большого пальца
болезненно, боль иррадиирует в пред-
плечье и плечо. К хроническому Т. отно-
сится также стенозирующий лигаментит —
реактивное воспаление связочного аппарата
кисти, возникающее в результате функцио-
нального перенапряжения, травмы, инф.
болезней (гриппа и др.). Чаще поражаются
связки пястно-фаланговых и межфаланго-
вых суставов кисти. Характерны боли, воз-
никающие при движении и пальпации,
припухлость, пастозность и покраснение
кожи в области поражения. Иногда возни-
кает частичный некроз связок с наруше-
нием скольжения сухожилия и затрудне-
нием при сгибании и разгибании пальца,
к-рые совершаются с характерным пощел-
киванием - так наз. щелкающий палец.
Лечение Т. в начальной стадии вклю-
чает покой, иммобилизацию конечности
гипсовой лонгетой. При остром инф. не-
специфическом Т. в серозной стадии при-
меняют антибактериальные средства, при
асептическом Т. — противовоспалительные
средства (ацетилсалициловую кислоту, ин-
дометацин, бутадион). После стихания ос-
трых явлений назначают физиотерапевтиче-
ские процедуры (микроволновую терапию,
ультразвук, УВЧ-терапию, УФ-облучение,
электрофорез новокаина и гидрокортизона)
и ЛФК. При гнойном Т. показаны срочное
вскрытие и дренирование влагалища сухо-
жилия и гнойных затеков. Лечение хрони-
ческого Т. включает, кроме перечисленных
методов, парафиновые, озокеритовые или
грязевые аппликации, массаж, электрофорез
и др.; используют также ЛФК. При про-
грессировании хрон. инфекционного про-
цесса проводят пункцию синовиального
влагалища и вводят в него антибиотики.
При хрон. асептических Т. назначают про-
тивовоспалительные средства, местно вво-
дят раствор новокаина с гидрокортизоном
(метипредом, «налогом). При стенозирую-
щих Т. и лигаментите иногда прибегают к
оперативному вмешательству. Прогноз при
своевременном и правильном лечении бла-
гоприятный.
Для предупреждения развития специфи-
ческого Т. необходимо адекватное лечение
основного заболевания. Профилактика про-
фессионального Т. включает соблюдение
рационального режима движений в процес-
се трудовой деятельности; следует избегать
переохлаждений.
ТЕНЕЗМЫ (греч. teinesmos, от teinS натяги-
вать, напрягать) -* болезненные позывы на
дефекацию без выделения или с выделе-
нием небольшого количества кала. Наблю-
даются при дизентерии и других инф. коли-
тах, язвенном неспецифическом колите,
проктите и сигмоидите любой этиологии,
при опухолях сигмовидной и прямой ки-
шки, геморрое, трещинах заднего прохода,
свищах и стенозах прямой кишки; мот
возникать у детей при трихоцефалезе. Не-
редко сопровождаются выпадением слизи-
стой оболочки прямой кишки, эрозиями,
трещинами, зудом в области заднего прохо-
да. Проводится лечение основного заболева-
ния. Как симптоматические средства ис-
пользуют микроклизмы с различными спаз-
молитическими препаратами, свечи с красав-
кой, анестезином, новокаином.
357
Тепловой удар
ТЕНИАРИНХОЗ (taeniarhynchosis) - гель-
минтоз из группы цестодозов, характери-
зующийся поражением преимущественно
верхнего отдела желудочно-кишечного трак-
та человека и активным выходом члеников
возбудителя из заднепроходного отверстия.
Встречается повсеместно, гл. обр. в районах
развитого животноводства.
Возбудитель - бычий, или невооружен-
ный, цепень (Taeniarhynchus sagmatus).
Имеет тело длиной 4—6 м; оно состоит из
головки (сколекса) без крючьев и стробилы,
разделенной на множество (более тысячи)
члеников. В конечных зрелых члениках ра-
сположена матка, наполненная яйцами.
Яйца округлой формы, с тонкой прозрачной
оболочкой. Внутри яйца находится зародыш
(онкосфера). Срок жизни бычьего цепня в
организме человека может достигать не-
скольких десятков лет. Половозрелый бы-
чий цепень паразитирует в верхнем отделе
тонкой кишки человека — окончательного
хозяина. Промежуточными хозяевами бычь-
его цепня являются коровы, буйволы, зебу,
яки, у к-рых в мышечной ткани развиваются
личинки — цистицерки (финны), а также се-
верный олень, у к-рого цистицерки разви-
ваются в головном мозге. Больной Т. чело-
век выделяет в окружающую среду зрелые
членики гельминта, содержащие яйца (чле-
ники начинают выделяться через 2 V3-4
мес. после заражения человека). Выделение
члеников происходит не только с фекалия-
ми, они могут активно выползать из задне-
го прохода. Каждый членик содержит десят-
ки тысяч яиц, освобождающихся при его
разрушении. Онкосферы сохраняют жизне-
способность в окружающей среде до 2—8
нед. Животные заглатывают яйца или чле-
ники цепня с загрязненным кормом (тра-
вой); при этом онкосферы внедряются в ка-
пилляры кишечной стенки и током крови
заносятся в различные органы и ткани. В
мышечной ткани они превращаются в ци-
стицерки — небольшие пузырьки, наполнен-
ные прозрачной жидкостью, к стенкам
к-рых прикреплены ввернутые внутрь невоо-
руженные сколексы. Цистицерки развивают-
ся до инвазионной стадии в течение 4 мес.
и сохраняют жизнеспособность до 1—1 Уз и
более лет. Человек заражается Т. при упо-
треблении в пищу зараженного мяса: сыро-
го, недостаточно термически обработанного
либо слабо просоленного или вяленого.
Клиническая картина Т. разнообразна.
Наблюдаются головокружение, слабость, то-
шнота, рвота, понижение аппетита, неустой-
чивый стул, боли в животе различной ин-
тенсивности, раздражительность, рассеян-
ность, бессонница, эпилептиформные при-
падки, ларингоспазм; в ряде случаев может
снижаться масса тела. У детей иногда отме-
чается задержка развития. Возможно бес-
симптомное течение инвазии. Диагноз осно-
вывается на данных анамнеза (периодиче-
ское выделение больными члеников гель-
минта с фекалиями) и результатах исследо-
вания фекалий или перианального соскоба.
Лечение проводят в стационаре фенасалом
или густым экстрактом мужского
папоротника, семенами тыквы. Прогноз бла-
гоприятный.
Профилактика включает раннее выявле-
ние и дегельминтизацию больных; диспан-
серное наблюдение после лечения в тече-
ние 5 мес., проведение исследования фека-
лий переболевших на онкосферы бычьего
цепня после окончания лечения и через 4-5
мес., а также обследование по эпид, показа-
ниям лиц, постоянно соприкасающихся с
крупным рогатым скотом, — пастухов, доя-
рок, телятниц; исключение возможности за-
грязнения корма крупного рогатого скота
фекалиями людей; сан. благоустройство на-
селенных мест и животноводческих хо-
зяйств; исследование туш крупного рогатого
скота на наличие финн на мясокомбинатах,
мясо-молочных и пищевых контрольных
станциях; проведение гиг. воспитания насе-
ления, особенно животноводов. Индивиду-
альная профилактика - употребление в
пищу только хорошо проваренного или
прожаренного мяса.
См. также Цестодозы.
ТЕНИИДОЗЫ (taeniidoses) - гельминтозы,
вызываемые ленточными гельминтами (це-
стодами) семейства тениид. У человека по-
ловозрелые тенииды вызывают тениаринхоз
(возбудитель - бычий, или невооруженный,
цепень) и тениоз (возбудитель - свиной,
или вооруженный, цепень); личиночные ста-
дии тениид вызывают альвеококкоз (см.
Альвеолярный эхинококкоз), эхинококкоз, ци-
стицеркоз (возбудитель — цистицерк, являю-
щийся стадией свиного цепня), а также ред-
ко встречающийся ценуроз (возбудитель -
ценур, представляющий собой личиночную
стадию цестод рода Multiceps) с характер-
ным поражением головного и спинного
мозга.
См. также Гельминтозы.
ТЕНИОЗ (taeniosis) - гельминтоз из группы
цестодозов, характеризующийся поражением
преимущественно верхнего отдела желудоч-
но-кишечного тракта и пассивным отхожде-
нием члеников и частей тела паразита-воз-
будителя с фекалиями. Распространен в рай-
онах интенсивного свиноводства.
Возбудитель — свиной, или вооружен-
ный, цепень (Taenia solium); длина 2—3 м,
тело имеет головку (сколекс), снабженную
двумя рядами крючьев, и стробилу, состоя-
щую из множества члеников (до 1000). Па-
разитирует в тонкой кишке человека -
окончательного хозяина гельминта. Отде-
лившиеся от стробилы зрелые членики вы-
деляются наружу с фекалиями. Промежуточ-
ными хозяевами свиного цепня являются
домашняя и дикая свинья, а иногда и чело-
век. Они заражаются при проглатывании
яиц или члеников гельминта. Находящиеся
в яйцах зародыши (онкосферы) в мускулату-
ре промежуточных хозяев превращаются в
цистицерков (финн), представляющих собой
небольшие пузырьки размером до 20x10 мм.
Человек заражается Т. при употреблении
в пищу сырого или недостаточно термиче-
ски обработанного мяса свиньи, содержаще-
го цистицерки, из к-рых в тонкой кишке
развиваются половозрелые гельминты.
Больные жалуются на общую слабость,
тошноту, рвоту, иногда боли в животе, по-
носы, головную боль, головокружение, раз-
дражительность; в ряде случаев снижается
масса тела. Клин, проявления могут быть
выражены слабо и даже отсутствовать. Пе-
риодически при дефекации выделяются чле-
ники свиного цепня. Т. угрожает развитием
цистицеркоза, т. к. при рвоте из кишечника
в желудок могут попадать зрелые членики с
десятками тысяч яиц (аутоинвазия), онкос-
феры из к-рых попадают в кровеносные со-
суды и разносятся по всему организму.
Диагноз ставят на основании клин, кар-
тины, тщательного неоднократного исследо-
вания фекалии на онкосферы свиного цеп-
ня, исследования перианального соскоба.
Лечение проводят в условиях стационара
фенасалом, празиквантелем или густым экс-
трактом мужского папоротника. Следует
принимать меры по предупреждению рво-
ты, чтобы исключить попадание яиц из ки-
шечника в желудок (полный покой, грелка
или горчичники, на область эпигастрия).
Прогноз серьезный в связи с возможностью
развития цистицеркоза.
Профилактика включает раннее выявле-
ние и лечение больных, диспансерное на-
блюдение после лечения в течение 5 мес.,
проведение исследования фекалий перебо-
левших на онкосферы свиного цепня после
окончания лечения и через 2—5 мес., а так-
же обследование по эпидемическим показа-
ниям лиц, постоянно соприкасающихся со
свиньями (напр., работников свиноферм);
благоустройство населенных пунктов с
целью предупреждения загрязнения фека-
лиями больных тениозом людей террито-
рии населенных пунктов; ветеринарно-
санитарный надзор за убоем свиней, иссле-
дование туш свиней на наличие цистицер-
ков (поступающие в продажу туши должны
иметь клеймо вет.-сан. контроля). Следует
употреблять в пищу свинину, прошедшую
вет.-сан. контроль и хорошо проваренную
или прожаренную; нельзя пробовать сырой
свиной фарш. Профилактика цистицеркоза:
соблюдение правил личной гигиены (мытье
рук перед едой и после посещения убор-
ной). Большое значение имеет гиг. воспита-
ние населения, особенно животноводов.
См. также Цестодозы.
ТЕПЛОВОЕ ЛЕЧЁНЙЕ (син. термотера-
пия) — воздействие теплом на организм с
лечебной целью. Тепло может поступать в
организм извне (экзогенное тепло) при не-
посредственном соприкосновении с кожей
теплоносителей, таких, как грелка, согрева-
ющий компресс, горячая водяная, суховозду-
шная или световая ванна (см. Ванны, Свето-
лечение), душ (см. Водолечение), подогретая
леч. грязь (см. Грязелечение), парафин (см.
Парафинолечение), озокерит (см. Озокерито-
лечение), песок (см. Песочные ванны) и др.
Тепло может образовываться и в тканях са-
мого организма в результате преобразова-
ния энергии физических факторов, исполь-
зуемых с леч. целью: высокочастотного ма-
гнитного поля (см. Индуктотермия), ультра-
высокочастотного электрического поля (см.
УВЧ-терапия), сверхвысокочастотного элек-
тромагнитного поля — дециметроволновая,
сантиметровая терапия (см. Электролечение)
и др.
В основе леч. действия тепла, реализуе-
мого посредством не только местных реак-
ций, но и общих рефлекторно-гуморальных
механизмов, лежат улучшение кровообра-
щения и микроциркуляторных процессов,
повышение образования биологически ак-
тивных соединений и стимуляция обмена
веществ и, как следствие, антиспастический
и болеутоляющий эффекты, ускорение ре-
генерации тканей и рассасывания очагов
воспаления. Тепловые процедуры, особенно
общие, должны назначаться с осторожнос-
тью — необходимо учитывать состояние
больного, его возраст и сопутствующие за-
болевания.
ТЕПЛОВОЙ УДАР — остро развивающееся
патологическое состояние, обусловленное
общим перегреванием организма в результа-
те воздействия внешних тепловых факто-
ров. Возникает при нарушении теплоотдачи
или повышении теплопродукции. Т. у., выз-
ванный интенсивным или длительным воз-
действием прямого солнечного излучения
на голову, называется солнечным ударом.
Перегреванию организма особенно подвер-
жены дети, лица, страдающие сердечно-
сосудистыми и эндокринными заболевания-
ми (ожирение и др.). Сопутствующее пере-
греванию усиленное потоотделение ведет к
нарушению водно-солевого обмена, затру-
днению кровообращения, кислородному го-
лоданию и др. Т. у. может развиться у рабо-
тающих в горячих цехах, на полевых рабо-
тах, у геологов, военнослужащих во время
длительных переходов в жаркие дни. У ма-
Тератома
358
леньких детей Т. у. является следствием не-
совершенства терморегуляции.
При Т. у. легкой степени появляются об-
щая слабость, головная боль, тошнота, уча-
щаются дыхание и пульс; кожа влажная,
зрачки расширены, температура тела нор-
мальная или субфебрильная. При Т. у. сре-
дней степени тяжести отмечаются резкая
слабость, сильная головная боль, тошнота и
рвота, оглушенность, неуверенность движе-
ний; пульс и дыхание учащены, кожа гипе-
ремировала; иногда сразу развивается обмо-
рок.
При тяжелом Т. у. наблюдается наруше-
ние сознания от легких степеней до комы,
могут возникать судороги, психомоторное
возбуждение, бред (см. Бредовые синдромы),
галлюцинации. Дыхание поверхностное, уча-
щенное, пульс 120—140 в 1 мин, слабого на-
полнения, нитевидный, температура тела
повышена до 41-42°. Количество выделяе-
мой мочи уменьшено.
Как последствия тяжелого Т. у. могут
наблюдаться эпилептические припадки, по-
вышение внутричерепного давления, психи-
ческие нарушения и др.
При Т. у. больного следует быстро вы-
нести на затененную площадку, открытую
для ветра или вентиляции, и освободить от
одежды. Лицо смачивают холодной водой,
тело охлаждают с помощью мокрого поло-
тенца, на голову кладут пузырь с холодной
водой. В ряде случаев необходимо вдыха-
ние кислорода. Внутривенно вводят изото-
нический раствор хлорида натрия, 40% р-р
глюкозы, подкожно вводят кофеин-бензо-
ат натрия, при расстройстве дыхания -
внутримышечно лобелии. Показано обиль-
ное питье (холодные соки, вода, чай, кофе
и др.).
В случае легкого и средней тяжести Т. у.
при правильном и своевременном оказании
помощи функции организма восстанавли-
ваются сравнительно быстро. При тяжелом
Т. у. больного следует немедленно госпита-
лизировать.
Профилактика — см. Перегревание орга-
низма.
ТЕРАТОМА (teratoma; ц>еч. teras, teratos чу-
довище, уродство 4- -ота) — опухоль, со-
стоящая из тканей нескольких типов, не
свойственных тем органам и анатомическим
областям, в к-рых она развивается. Возни-
кает в результате нарушения формирования
тканей в эмбриональном периоде. Наиболее
часто обнаруживается в половых органах,
реже в крестцово-копчиковой области, за-
брюшинном пространстве, средостении.
Одной из форм зрелой Т. является дермои-
дная киста (см. Дермоид). Лечение операти-
вное. При Т. со злокачественной трансфор-
мацией применяют комплексное лечение.
Прогноз зависит от локализации опухоли,
ее гистол. строения и клин, стадии процес-
са, в к-рой начато лечение.
См. также Опухоли.
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ (лат. termi-
nalis относящийся к концу, пограничный) —
конечные стадии жизни, характеризующиеся
обратимым состоянием угасания функций
организма. Включают предагональное со-
стояние, агонию и клиническую смерть.
Возникают вследствие глубоких нарушений
функций важнейших систем жизнеобеспече-
ния организма — кровообращения и дыха-
ния. В патогенезе Т. с. ведущую роль
играет гипоксия, прежде всего головного
мозга (поражаются жизненно важные цен-
тры регуляции дыхания и кровообращения),
обусловленная резким нарушением работы
сердца и асфиксией.
Предагональное состояние характеризу-
ется прогрессирующими нарушениями гемо-
динамики, дыхания и сознания (от возбуж-
дения до сопора и комы). Агония предшес-
твует наступлению клин, смерти, характери-
зуется значительным нарушением функций
центров головного мозга; при агонии на-
блюдаются патол. дыхание, потеря созна-
ния, отсутствие пульса.
Признаки клин, смерти и необходимые
при Т. с. реанимационные мероприятия —
см. Реанимация.
ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ИЛЕЙТ (ileitis terminalis;
лат. terminalis относящийся к концу, погра-
ничный; анат. ileum подвздошная кишка +
-itis) — см. Крона болезнь.
ТЕРМОГРАФЙЯ в медицине (греч.
therme теплота, жар 4- grapho писать, изобра-
жать; син.: тепловидение, инфраско-
пия) — диагностический метод, основанный
на регистрации инфракрасного излучения
поверхности тела человека. Интенсивность
инфракрасного излучения определяется осо-
бенностями кровоснабжения поверхностных
тканей, уровнем обменных процессов в них
и различиями в теплопроводности тканей.
Увеличение интенсивности излучения обу-
словлено усилением кровоснабжения и об-
менных процессов в этой области, сниже-
ние — уменьшением кровотока. Применяет-
ся для выявления опухолей молочных,
слюнных и щитовидных желез, закрытых
переломов, границ очагов ожога и отморо-
жения, при диагностике различных воспали-
тельных заболеваний и др. Проводится бе-
сконтактным и контактным способами. Бе-
сконтактная Т. выполняется с помощью
тепловизоров (термографов), контактная — с
помощью жидкокристаллических соедине-
ний (накладываются на исследуемую по-
верхность), изменяющих цвет в зависимости
от температуры. Как самостоятельный ме-
тод Т. недостаточно достоверна, поэтому ее
целесообразно сочетать с другими методами
исследования.
ТЕРМОМЕТРЙЯ ТЁЛА (греч. therme тепло-
та, жар 4- metre© измерять) — измерение
температуры тела; обязательный прием об-
следования больных различными заболева-
ниями, особенно инфекционными. Основан
на контактной передаче тепла термочувс-
твительному элементу термометра. Чаще
всего используют мед. ртутный термометр,
а в специальных исследованиях также элек-
тротермометры и термографы.
С помощью ртутного термометра темпе-
ратуру тела измеряют в подмышечной
области (предварительно кожу вытирают
досуха), реже в паховой области, полости
рта, прямой кишке (у детей; перед введе-
нием термометр смазывают вазелином), во
влагалище. Продолжительность измерения
температуры в подмышечной впадине —
примерно 10 мин. После измерения темпе-
ратуры термометр обрабатывают дезинфи-
цирующим раствором (протирают или по-
мещают в сосуд с таким раствором). Темпе-
ратуру, как правило, измеряют 2 раза в день
(в 7—8 ч утра и в 17—19 ч), при необходимо-
сти чаще.
Нормальные значения температуры тела
при измерении в подмышечной области
находятся в пределах от 36° до 37°. В те-
чение суток температура в норме коле-
блется: максимальные ее значения наблю-
даются между 17 и 21 ч, а минимальные,
как правило, между 3—6 ч, при этом раз-
ница температур в норме меньше Г
(обычно не превышает 0,6°). После боль-
ших физических или эмоциональных на-
пряжениях, в жарком помещении темпера-
тура тела может повыситься. У детей тем-
пература на 0,3—0,4° выше, чем у взрослых,
в пожилом возрасте она может быть не-
сколько ниже.
С помощью Т. т. устанавливают лихора-
дочные состояния и характер суточных тем-
пературных кривых, имеющих большое диа-
гностическое значение (см. Лихорадка). При
оценке периферического кровообращения
имеет значение измерение кожной темпера-
туры в симметричных областях, напр. на ле-
вой и правой конечностях. Кожная темпера-
тура зависит от величины кровотока и от
интенсивности обменных процессов. Пре-
кращение кровотока, напр. вследствие эмбо-
лии или тромбоза артерии, сопровождается
снижением температуры соответствующих
кожных сегментов, в зоне подкожной арте-
риовенозной фистулы, а также над очагом
воспаления или опухолью температура по-
вышена. На этом основано применение тер-
мографии, позволяющей распознавать воспа-
лительные и опухолевые процессы в нек-
рых областях тела.
Для измерения температуры в жел.-киш.
тракте, применяемого иногда в специаль-
ных исследованиях, используют датчики
температуры, вмонтированные в зонды или
в радиокапсулы.
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ (греч. therme теплота,
жар 4- лат. regulare направлять, упорядочи-
вать) — совокупность физиологических про-
цессов в организме теплокровных животных
и человека, обеспечивающих поддержание
температуры тела на оптимальном уровне.
В целом Т. обеспечивают два противо-
положно направленных процесса — тепло-
продукция и теплоотдача. Теплопродукция,
т. е. выработка тепла в организме, зависит
от интенсивности метаболических процес-
сов. Поэтому Т., связанную с изменением
интенсивности метаболизма, называют хи-
мической. Теплоотдачу с поверхности тела
во внешнюю среду называют физической Т.
Одним из ее компонентов является сосуди-
стая Т., заключающаяся в изменении крове-
наполнения сосудов кожи и скорости объ-
емного кровотока через них путем измене-
ния тонуса этих сосудов. При этом повыше-
ние кровенаполнения сосудов кожи увели-
чивает ее теплоотдачу, а уменьшение —
снижает. Отдача тепла организмом осущест-
вляется также за счет излучения (радиации)
и потоотделения. Наконец, часть тепла вы-
деляется из организма с мочой и калом.
Если процессы теплопродукции преобла-
дают над процессами теплоотдачи, происхо-
дит перегревание организма. Если же, наобо-
рот, процессы теплоотдачи преобладают
над процессами теплопродукции, наступает
охлаждение организма.
В терморегуляции принимают участие
как гуморальные, так и нервные механизмы.
Температурные колебания окружающей сре-
ды действуют на специальные рецепторные
образования, чувствительные к изменению
температуры (терморецепторы). Различают
тепловые и холодовые терморецепторы.
Возбуждение от терморецепторов поступает
по проводящим путям в головной мозг и
вызывает изменения активности центра Т.,
расположенного в области гипоталамуса.
Возбуждение различных отделов этого цен-
тра приводит к изменению процессов теп-
лопродукции и теплоотдачи. При выключе-
нии центра Т. организм утрачивает способ-
ность к поддержанию постоянства темпера-
туры, что используют для искусственной ги-
потермии.
Нарушения Т. могут возникать при по-
вреждении центрального или перифериче-
ского эвена системы терморегуляции —
кровоизлияниях или опухолях в области ги-
поталамуса, при травмах, сопровождающих-
ся повреждением соответствующих прово-
дящих путей, и т. д.
См. также Температура тела.
359
Техника безопасности
ТЕРРЕНКУР (франц, terrain местность +
нем. Kur лечение) — метод лечебной физ-
культуры: дозированная ходьба в умерен-
ном темпе по специальным маршрутам,
оборудованным на холмистой местности.
Широко применяется в сан.-кур. условиях и
в специализированных отделениях реабили-
тации. Укрепляет и развивает сердечно-
сосудистую, дыхательную системы, опорно-
двигательный аппарат, стимулирует обмен
веществ, повышает нервно-мышечный то-
нус, приспособляемость организма к физи-
ческим нагрузкам. Противопоказан в острой
стадии заболевания и при обострении хрон.
заболевания.
Интенсивность физической нагрузки
определяется рельефом местности, протя-
женностью маршрута и количеством остано-
вок. При леч. учреждении или санатории на
местности, имеющей уклоны от 3 до 15°,
оборудуют несколько маршрутов: маршрут
№ 1 — легкий (до 500 м), маршрут № 2 —
средний (до 1500 м) и маршрут № 3 —
трудный (до 3000 м). На всем протяжении
маршрутов через каждые 100-200 м устана-
вливают для отдыха скамьи, а также указа-
тели направления движения с отметкой
пройденного расстояния. Все маршруты
должны начинаться от леч. учреждения.
Врач, средний медработник или инструктор
леч. физкультуры контролируют самочув-
ствие пациента, пульс, АД перед проведе-
нием процедуры, в процессе ходьбы и в
конце маршрута; по показаниям проводится
дополнительное обследование.
ТЕТАНЙЯ (tetania; греч. tetanos напряжение,
судорога) — состояние повышенной нервно-
мышечной возбудимости; проявляется тони-
ческими судорогами, обусловлено, как пра-
вило, снижением концентрации ионизиро-
ванного кальция в крови на фоне алкалоза.
Чаще наблюдается при гипопаратиреозе в
связи с недостаточной выработкой паращи-
товидными железами паратгормона. Пола-
гают, что к Т. могут также привести нару-
шение всасывания кальция в кишечнике
при гиповитаминозе D, поносах, повышен-
ное включение кальция в кости (при лече-
нии рахита витамином D, при нек-рых опу-
холях щитовидной железы и др.) или повы-
шенный его расход организмом (напр., при
беременности и лактации), алкалоз, возни-
кающий вследствие гипервентиляции, упор-
ной и продолжительной рвоты, введения
больших количеств натрия гидрокарбоната;
острые инфекции (грипп, ангина, пневмо-
ния и т. д.) и интоксикации (морфином,
хлороформом, окисью углерода, щавелевой
кислотой); хроническая почечная недоста-
точность. Однако существует мнение, что и
при наличии перечисленных причин нару-
шения кальциевого обмена возникновение
Т. практически всегда связано в какой-то
степени с недостаточностью паращитови-
дных желез. Выделяют также идиопатиче-
скую Т., природа к-рой остается неизвест-
ной. Т. у детей, больных рахитом, — см.
Спазмофилия.
Клиническая картина. Разли-
чают явную и скрытую Т. При явной Т. ти-
пичный приступ начинается с предвестни-
ков в виде парестезий (онемение, похолода-
ние конечностей, ощущение ползания
мурашек), возникают фибриллярные подер-
гивания, а затем тонические судороги от-
дельных мышечных групп. Часто наблю-
дается так наз. карпопедальный спазм —
руки приведены к туловищу, согнуты в лок-
тевых и лучезапястных суставах, большой
палец приведен к согнутым IV и V пальцам
(рука акушера), ноги вытянуты и прижаты
друг к другу, стопы и пальцы стоп в состоя-
нии подошвенного сгибания, подошва при-
нимает форму желоба. При судорогах мышц
лица оно принимает характерное выраже-
ние: губы складываются в трубочку, напо-
миная рыбий рот, веки полуопущены, брови
сведены, иногда наблюдаются тризм, сардо-
ническая улыбка. Судорожно сокращенные
мышцы болезненны, тверды на ощупь. В
тяжелых случаях судороги распространяются
на мышцы туловища, возможен спазм дыха-
тельной мускулатуры и диафрагмы с разви-
тием дыхательной недостаточности. Ларин-
госпазм наблюдается чаще у детей и иногда
приводит к смертельной асфиксии. Реже
возникают спазмы гладкой мускулатуры
жел.-киш. тракта (пищевода, привратника,
кишечника), при этом отмечаются расстрой-
ство глотания, рвота, боли в животе, нару-
шение функции кишечника. Известны слу-
чаи спазма коронарных артерий, сопровож-
дающегося приступами стенокардии и
остановкой сердца. Скрытая Т. протекает
бессимптомно либо проявляется только па-
рестезиями и распирающими болями в
мышцах конечностей.
Тетания обычно имеет хрон. течение, су-
дорожные приступы повторяются с различ-
ной частотой, иногда без видимой причины,
нередко под влиянием таких факторов, как
интеркуррентная инфекция, физическое на-
пряжение, психическая травма, перегрева-
ние, переохлаждение и т. д.; обостряется в
весенние месяцы.
Диагноз в период судорожного при-
ступа не вызывает значительных затрудне-
ний. В межприступный период, а также при
скрытой Т. проводят исследования, напра-
вленные на выявление признаков повышен-
ной возбудимости нервных стволов —
симптомов Хвостека, Вейсса, Труссо и др.
Симптом Хвостека вызывается легким по-
стукиванием пальцем или молоточком по
стволу лицевого нерва спереди от наружно-
го слухового прохода. При этом могут со-
кращаться все мышцы лица, иннервируемые
лицевым нервом (симптом Хвостека I),
мышцы области крыльев носа и угла рта
(симптом Хвостека П) или только мышцы
области угла рта (симптом Хвостека Ш).
Постукивание у наружного края глазницы
по ходу скуловой ветви лицевого нерва вы-
зывает сокращение глазничной части круго-
вой мышцы глаза и лобной мышцы (симп-
том Вейсса). При пережатии плеча жгутом
или манжетой аппарата для измерения АД
до исчезновения пульса на 2—3 мин разви-
вается тетаническая контрактура кисти по
типу руки акушера (симптом Труссо). При
пассивном сгибании в тазобедренном суста-
ве ноги, выпрямленной в коленном суставе
(больной при этом лежит на спине), возни-
кают спазм мышц, разгибающих бедро, и
супинация стопы. О наличии Т. может сви-
детельствовать также судорожное подо-
швенное сгибание стопы при ударе моло-
точком по средней части передней поверх-
ности голени.
При определении характера заболевания,
вызвавшего Т., учитывают особенности
клин, картины болезни, а также данные спе-
циальных лабораторных методов исследова-
ния (содержание в крови кальция, фосфора,
активность щелочной фосфатазы и др.). Ги-
попаратиреоз распознают на основании дан-
ных анамнеза (напр., оперативные вмеша-
тельства, особенно повторные, на щитови-
дной железе, травмы шеи), снижения содер-
жания кальция и повышения уровня фосфо-
ра в крови и специальных нагрузочных те-
стов, используемых в диагностике этого за-
болевания.
Лечение. Острый приступ Т. купи-
руют медленным внутривенным введением
10-15 мл 10% р-ра хлорида или глюконата
кальция. При необходимости вливание по-
вторяют (до 2—4 раз в сутки). Внутримы-
шечно вводят 5—10 мл 25% р-ра сульфата
магния, 1—2 мл 0,5% р-ра седуксена. При ла-
рингоспазме, если отсутствует быстрый эф-
фект от введения кальция, показана трахео-
томия (см. Трахеостомия).
Прогноз определяется характером
основного заболевания и тяжестью присту-
пов Т. Во время приступа непосредственно
угрозу для жизни больного представляет ла-
рингоспазм. При Т. у больных с хрон. по-
чечной недостаточностью прогноз неблаго-
приятный, при Т. другой этиологии зависит
от рациональной терапии основного заболе-
вания.
Профилактика повторных присту-
пов Т. состоит в лечении, обеспечивающем
нормализацию кальциевого обмена, к-рое
зависит от характера основного заболевания.
Необходимо исключать воздействие факто-
ров, провоцирующих обострение Т. (гипер-
вентиляция, переохлаждение, психические
травмы и т. д.).
ТЁХНИКА БЕЗОПАСНОСТИ — комплекс ме-
роприятий и технических средств, обеспечи-
вающих здоровые и безопасные условия
труда.
С целью профилактики травматизма
предусмотрено: 1) создание условий без-
опасности на территории предприятия, ра-
циональное расположение проходов, проез-
дов, достаточная освещенность; 2) безопа-
сность сооружений и оборудования (ограж-
дающие и автоматические предохранитель-
ные устройства); 3) противоаварийные уст-
ройства, автоматическая сигнализация и
маркировка для принятия мер предосторож-
ности; 4) нормализация воздушной среды в
помещениях и на территории; 5) проведе-
ние проверочных мероприятий при допуске
к работе, специальное руководство работой,
соответствующий режим труда и отдыха,
рациональная организация рабочих мест и
др.; 6) обеспечение безопасными приспосо-
блениями, инструментами и защитными
средствами; 7) подготовка работающих по
Т. б. (инструктирование, обучение, стажиро-
вание).
В соответствии с положением о службе
по Т. б. на предприятиях имеются отделы
(группы) техники безопасности, к-рые осу-
ществляют контроль за проведением меро-
приятий по созданию безопасных условий
труда, а также по борьбе с травматизмом и
авариями. Ответственным за состояние
охраны труда на предприятии, в учрежде-
нии в целом является его руководитель.
В реализации мероприятий по Т. б.
большое участие принимают средние ме-
дработники здравпунктов, фельдшерско-
акушерских пунктов. В их обязанность вхо-
дят контроль за сан. состоянием цехов и ра-
бочих мест, проверка обеспечения работаю-
щих доброкачественными индивидуальны-
ми защитными приспособлениями и др.
В леч.-проф. учреждениях помимо обще-
технических устройств, обеспечивающих бе-
зопасность труда медработников, широко
используются технические средства мед. на-
значения, включающие мед. технику, пре-
дназначенную для профилактики, диагно-
стики, лечения и реабилитации. В мед.
практике должна применяться только стан-
дартная техника, к-рая при правильной экс-
плуатации обеспечивает безопасность персо-
нала и пациентов. К эксплуатации изделий
мед. техники допускается специально обу-
ченный и аттестованный персонал не моло-
же 18 лет, состояние здоровья и квалифика-
ция к-рого допускают выполнение указан-
ных работ. Перед допуском к работе с мед.
техникой персонал проходит инструктаж,
Техник-оптик
360
что регистрируется в журнале. В помеще-
ниях, где используется мед. техника, дол-
жны быть правильно организованы рабочие
места, в доступном для персонала месте вы-
вешены «Инструкции по технике безопасно-
сти». Большое значение имеют правиль-
ность проведения работ, обеспечение персо-
нала защитными средствами. Обязательны
назначение ответственных лиц по Т. б., раз-
работка программы периодических проверок
эксплуатируемой мед. техники, использова-
ние предупреждающих надписей и знаков.
ТЕХНИК-ОПТИК - специалист со средним
медико-техническим образованием, работаю-
щий на предприятиях по производству
средств коррекции зрения, в лабораториях
контактных линз, в офтальмологических
леч.-проф. учреждениях, т.-о. владеет техно-
логией исследования зрения, в том числе с
использованием современной офтальмодиа-
гностической аппаратуры, осуществляет
подбор средств коррекции зрения; рассчиты-
вает и изготавливает все виды корригирую-
щих средств, в т. ч. очки, контактные и ин-
траокулярные линзы, а также производит их
ремонт. Т.-о. осуществляет техническое об-
служивание, настройку офтальмол. прибо-
ров, выявляет неисправности и устраняет
их; работает на всех видах оборудования,
применяемого при изготовлении очков, кон-
тактных линз.
ТЕХНИК-ЭЛЕКТРОНИК - специалист со
средним медико-техническим образованием,
работающий на предприятиях по монтажу,
техническому обслуживанию и ремонту ме-
дицинской техники. Осуществляет монтаж,
техническое обслуживание и ремонт элек-
тронной, рентгеновской, электромедицин-
ской аппаратуры и автоматизированных ми-
кропроцессорных медицинских комплексов.
ППС - непроизвольные быстрые неритмич-
ные клонические сокращения мышц, повто-
ряющиеся стереотипно. Чаще это функцио-
нально обусловленный гиперкинез, возник-
ший в результате соматической астениза-
ции после перенесенных заболеваний либо
вследствие психических травм, реже - про-
явление органического поражения подкорко-
вых структур головного мозга или перифе-
рических двигательных нервов; часто разви-
вается у детей.
Различают локализованные и общие
тики. К локализованным относят Т. мышц
лица, шеи, рук и ног. Среди Т. мышц лица
наиболее часты Т. круговой мышцы глаза
(блефаротик) и мигательный Т. Наблюдают-
ся также Т. мышц лба, носа, рта. Реже
встречается Т. мышц шеи и плечевого поя-
са (насильственная ротация головы или ки-
вательные движения). Эти Т. нередко соче-
таются с Т. мышц лица. Для Т. рук харак-
терны щелканье пальцами, подергивание
плеч и др.; Т. ног выражается быстрым при-
седанием, внезапным подгибанием ног,
пританцовыванием. Т. разной локализации
могут сопровождаться вздохами, вскрикива-
ниями, всхлипываниями, покашливанием,
чиханьем, икотой. Иногда слышатся звуки,
напоминающие мычание, рычание или лай.
Респираторный Т. вызывает кашель, чи-
ханье, икоту. К тикам относят также нек-
рые формы заикания. Общий Т. протекает
как распространенный гиперкинез.
Отдельную нозологическую форму пред-
ставляет генерализованный тик Туретта, при
к-ром гиперкинез, возникающий обычно в
детском или юношеском возрасте, посте-
пенно охватывает все новые группы мышц,
включая дыхательные. Характерны непроиз-
вольные приседания, прыжки, выкрики от-
дельных звуков, слов.
Лечение проводит невропатолог. В од-
них случаях Т. упорно держится всю
жизнь, в других - проходит после медика-
ментозного лечения, в ряде случаев - хо-
рошо поддается психотерапии и аутотрени-
ровке.
ТИМПАНОПУНКЦИЯ (анат. membrana tym-
pani барабанная перепонка + лат. punctio
укол) - прокол барабанной перепонки по-
лой иглой, соединенной со шприцем. Про-
водится с диагностической (получение со-
держимого барабанной полости для иссле-
дования) и лечебной (введение в барабан-
ную полость лекарственных веществ) целя-
ми.
таМПАНОСКЛЕРОЗ (анат. membrana tym-
panl барабанная перепонка + склероз) -
хроническое заболевание среднего уха, ха-
рактеризующееся разрастанием соединитель-
ной ткани в области барабанной перепонки
и стенок барабанной полости с последую-
щим их обызвествлением; приводит к нару-
шению подвижности звукопроводящего ап-
парата. В анамнезе у больных Т., как прави-
ло, имеются данные о длительно протекав-
шем в раннем детском возрасте остром сре-
днем отите. Основная жалоба - стойкое
понижение слуха (нередко резко выражен-
ное) при отсутствии гноетечения. Лечение
оперативное, направлено на восстановление
подвижности цепи слуховых косточек, Слух
после операции часто восстанавливается;
при обширном процессе прогноз менее бла-
гоприятный. Профилактика заключается в
своевременном лечении воспалительных за-
болеваний среднего уха.
ТИМУС (thymus) - см. Вилочковая железа.
ТИРЕОИДИТ (thyreolditli; анат. glandula thy-
reoidea щитовидная железа + -itis) - тер-
мин, к-рым обозначают несколько различ-
ных по этиологии и патогенезу заболеваний
щитовидной железы. Различают острые, по-
дострые и хронические Т.
Острый тиреовдхт может развиться при
кокковой инфекции, остеомиелите, сепсисе
и др. Чаще поражается одна доля щитови-
дной железы. Клинически острый Т. проя-
вляется болью в области щитовидной желе-
зы, к-рая возникает сначала при глотании, а
затем становится постоянной. Боль ирра-
диирует в уши, затылок, заднюю область
шеи, нижнюю челюсть, иногда - в плечо.
Отмечаются тахикардия, озноб, температура
тела повышается до 39-40°. Острое, а осо-
бенно острое гнойное воспаление зобно-
измененной железы (струмит) протекает тя-
желее - может развиваться тиреотоксикоз в
результате поступления в кровь избыточно-
го количества тиреоидных гормонов, высво-
бождающихся из разрушенных фолликулов
железы. Если воспалительный процесс в же-
лезе не претерпевает обратного развития,
возможно формирование абсцесса, а затем и
свища. Диагноз устанавливают на основа-
нии характерной клин, картины, результатов
гистол. исследования биопсийного материа-
ла, идентификации возбудителя и др.
Лечение проводят антибиотиками и
сульфаниламидами. При сформировавшемся
абсцессе или свище лечение оперативное.
Прогноз при своевременно поставленном
диагнозе и правильном лечении благо-
приятный. В редких случаях при обширных
разрушениях паренхимы щитовидной желе-
зы может развиться гипотиреоз.
Подострый тиреоидит (син. тиреоидит де
Кервена) развивается, как правило, в нор-
мальной железе. Предполагают, что это за-
болевание имеет вирусную природу, т. к.
обычно она начинается после вирусных ин-
фекций - гриппа, кори, эпидемического па-
ротита и др., а в крови больных во время
болезни определяются антитела к соответс-
твующим вирусам. Клинически подострый
Т. характеризуется внезапным появлением
боли в щитовидной железе, иррадиирую-
щей в уши, нижнюю челюсть, затылок и за-
днюю область шеи. Иногда отмечают боль
при глотании и повороте головы. Общее со-
стояние ухудшается, температура тела повы-
шена. Щитовидная железа увеличена (диф-
фузно или очагово, часто сначала поражает-
ся лишь одна доля), уплотнена и резко
болезненна при пальпации. Диагноз устана-
вливают на основании характерной клин,
картины, результатов лаб. исследований и
данных анамнеза (вирусное заболевание, пе-
ренесенное за 6-8 нед. до начала болезни).
Диагностически важным признаком служит
реакция на лечение глюкокортикоидами, на-
значение к-рых в течение 24-72 ч приводит
к улучшению состояния больного, лечение
в легких случаях состоит в назначении сали-
цилатов, нестероидных противовоспалитель-
ных средств, в средних по тяжести и тяже-
лых случаях применяют гормонотерапию
(преднизолон и др.). Прогноз благоприят-
ный.
Хронические тирооидиты (аутоиммунный,
или лимфоидный, Т., фиброзный инвази-
вный и специфические).
Аутоиммунный тиреоидит
развивается постепенно, в течение несколь-
ких лет, иногда быстрее. Атрофическая фор-
ма заболевания встречается в основном у
лиц пожилого и старческого возраста, харак-
теризуется гл. обр. признаками гипотиреоза.
Гипертрофическая форма (болезнь Хасимо-
то) проявляется чаще всего картиной гипо-
тиреоза, реже - гипертиреоза или эутиреоэа.
Диагноз устанавливают на основании ре-
зультатов пальпации (железа увеличена, по-
движна, безболезненна), инструментального
и иммунохимического исследований. Диф-
ференциальный диагноз проводят со спора-
дическим зобом, раком щитовидной желе-
зы, тиреоидитом Риделя, специфическими
тиреоидитами и диффузным токсическим
зобом.
Лечение: заместительная терапия ти-
реоидными гормонами, применение корти-
костероидов, иногда назначение иммуности-
муляторов. При сдавлении увеличенной щи-
товидной железой трахеи, возвратного
гортанного нерва или подозрении на мали-
гнизацию лечение хирургическое. Больные
должны находиться на диспансерном учете
у врача-эндокринолога.
Фиброзный инвазивный ти-
реоидит (син.: тиреоидит Риделя, зоб
Риделя, деревянистый Т., хрон. инвазивный
Т., хрон. фиброзный Т.) - заболевание нея-
сной этиологии, при к-ром паренхима желе-
зы замещается фиброзной тканью. Щитови-
дная железа увеличена, плотна на ощупь,
при выраженном процессе она кольцом
охватывает трахею. Фиброзная ткань заме-
щает паренхиму железы, распространяется
за ее пределы, поражает соседние мышцы,
нервы, сосуды. Происходит смещение и сда-
вление трахеи, изменяется голос, при вовле-
чении в патол. процесс возвратных гортан-
ных нервов возможен парез или паралич
гортани. Больные жалуются на чувство сда-
вления шеи, затруднение дыхания и глота-
ния. Кожа над железой не изменена. Боле-
вой синдром отсутствует. Может наблю-
даться клин, картина гипотиреоза. Диагноз
устанавливают на основании характерного
изменения щитовидной железы - наличия
плотного зоба, спаянного с окружающими
тканями. Дифференциальный диагноз про-
водят с амилоидозом, раком щитовидной
железы, узловым нетоксическим зобом,
аутоиммунным Т., подострым Т. Лечение
хирургическое. При гипотиреозе показана
заместительная терапия тиреоидными гор-
монами.
361
Токсикоинфекции пищевые
Специфические тиреоидиты
встречаются крайне редко и являются ло-
кальными проявлениями туберкулеза, сифи-
лиса, актиномикоза и других заболеваний.
Они протекают по типу хрон. тиреоидитов,
а при присоединении вторичной инфек-
ции — по типу острых Т. Лечение направле-
но на основное заболевание.
ТИРЕОТОКСИКОЗ (thyreotoxicosis; анат.
glandula thyreoidea щитовидная железа +
греч. toxikon яд + -osis) — см. Зоб диффуз-
ный токсический.
ТИФЛЙТ (typhlitis; греч. typhlos слепой +
-itis) — воспаление слепой кишки; одна из
форм сегментарного колита. Как самостоя-
тельное заболевание встречается редко. Мо-
жет сопутствовать аппендициту, развиваться
при нек-рых острых инф. болезнях. Иногда
Т. сочетается с воспалением подвздошной
кишки (илеотифлит).
При Т. больные жалуются на тупые
боли в правой подвздошной области, иног-
да боли типа колики. Они появляются через
5—6 ч после еды, усиливаются при движе-
ниях, длительном стоянии, в положении
лежа на левом боку, могут распространяться
на поясничную область. Появляются чув-
ство распирания в животе, урчание, изоли-
рованное вздутие в правой подвздошной
области или вздутие всего живота, тошнота,
отрыжка, снижается аппетит. Иногда возни-
кают поносы, чаще отмечается чередование
поносов и запоров, в отдельных случаях
стул может оставаться нормальным. Слепая
кишка пальпируется уплотненной, болезнен-
ной, раздутой. Вовлечение в процесс брю-
шины, покрывающей слепую кишку (пери-
тифлит), или забрюшинной клетчатки этой
области (паратифлит) сопровождается изме-
нением характера болей, к-рые становятся
упорными. При перитифлите кишка плохо
смещается. При подозрении на Т. больного
следует направить к врачу для исключения
аппендицита, а у женщин — правосторонне-
го аднексита. Лечение направлено на осно-
вное заболевание. Симптоматическое ле-
чение включает диету, местные тепловые
процедуры, ферментные препараты при на-
рушении пищеварения. Прогноз при свое-
временном лечении благоприятный.
См. также Колит.
ТОКСИДЕРМЙИ (toxidermiae; греч. toxikon
яд + derma кожа) — поражения кожи при
воздействии на организм различных ве-
ществ; в патогенезе основную роль играют
аллергические реакции, в т. ч. врожденная
непереносимость {идиосинкразия) опреде-
ленных веществ, реже наблюдается токсиче-
ское действие. Лекарственные Т. возможны
при приеме антибиотиков, сульфанилами-
дов, солей брома, йода, салицилатов и др.
Пищевые Т. могут развиваться при употреб-
лении в пищу нек-рых сортов рыбы, ягод
(земляники, клубники), несвежих яиц, сыра.
Поражения кожи при Т. разнообразны:
различные по величине и локализации эри-
тематозные и геморрагические пятна, узел-
ки, волдыри, пузыри и др., часто сопровож-
дающиеся зудом. Нек-рым Т. свойственна
определенная клин, картина. Так, Т., обу-
словленные приемом антибиотиков, амидо-
пирина, натрия салицилата, проявляются
чаще в виде шелушащихся эритематозных
пятен, реже волдырей. Сульфаниламидные
препараты нередко вызывают фиксирован-
ную эритему: через несколько часов после
приема лекарственного препарата обычно
на кистях, в области половых органов или
на слизистой оболочке образуется единич-
ное розового цвета пятно, принимающее за-
тем фиолетовую окраску и оставляющее по-
сле себя стойкую пигментацию. При по-
вторных приемах препарата поражение
рецидивирует на прежнем месте, все более
усиливая пигментацию кожи. Редкую тяже-
лую форму Т. представляет острый эпидер-
мальный некролиз, к-рый считают неспеци-
фической гиперергической реакцией ор-
ганизма на воздействие лекарственных пре-
паратов, производственных хим. веществ,
испорченных пищевых продуктов, а также
на стафилококковую инфекцию (в детском
возрасте). Клинически характеризуется остро
развивающимся общим тяжелым состоя-
нием (адинамией, высокой температурой
тела, головной болью), возникновением
эритематозных пятен, пузырей, диффузным
покраснением, быстро распространяющимся
почти на всю кожу, отслоением эпидермиса
(кожа принимает вид ошпаренной кипят-
ком), образованием обширных эрозий, глу-
боким нарушением кровообращения и
функций почек (см. Некролиз эпидермальный
токсический). Пищевые Т., как правило, про-
являются крапивницей.
Лечение включает прекращение приема
веществ, вызвавших Т., и выведение их
остатков с помощью слабительных и моче-
гонных средств, десенсибилизирующую и
детоксикационную терапию (внутривенно
30% р-р тиосульфата натрия или 10% р-р
хлорида кальция — по 10 мл, на курс 10
инъекций), антигистаминные препараты (ди-
медрол, супрастин и др.), витамины С, Р.
При пищевой Т. большое значение имеет
соблюдение молочно-растительной диеты.
В тяжелых случаях Т. лечение проводят в
стационаре, показаны кортикостероидные
препараты (при остром эпидермальном не-
кролизе их назначают обязательно). Наруж-
но применяют примочки, цинк-водные
взбалтываемые взвеси, кортикостероидные
мази. Прогноз, как правило, благоприятный,
однако при остром эпидермальном некроли-
зе возможен летальный исход.
При назначении лекарственных препара-
тов необходим тщательный опрос больных
об их переносимости, особенно сульфанила-
мидов, антибиотиков. При указании больно-
го на появление зуда, кожных высыпаний в
прошлом при приеме того или иного пре-
парата не следует назначать его повторно.
ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ - см. Гес-
тозы.
ТОКСИКОИНФЕКЦИИ ПИЩЕВЫЕ - груп-
па острых кишечных инфекций, возникаю-
щих в результате употребления в пищу про-
дуктов, в к-рых размножились те или иные
условно-патогенные микроорганизмы и на-
копились их токсины; характеризуются вне-
запным началом, интоксикацией, гастроэнте-
ритом; часто отмечается групповой характер
заболевания. Патогенетически к Т. п. близ-
ки так наз. бактериальные токсикозы, к
к-рым относятся, в частности, стафилококко-
вая пищевая интоксикация (см. Пищевые
отравления).
Этиология. Эпидемиология.
Собственно пищевые токсикоинфекции мо-
гут быть вызваны протеем (Proteus vulgaris,
Р. mirabilis), энтерококками (Streptococcus
faecals), бактериями рода Citrobacter, Hafnia,
Klebsiella, Pseudomonas, споровыми аэроба-
ми (Вас. cereus), споровыми анаэробами
(клостридиями — чаще Clostridium perf-
ringens) и др. Источником возбудителей ин-
фекции являются люди и животные, боль-
ные или бактерионосители, выделяющие
возбудителя с фекалиями, загрязняющими
почву, предметы окружающей среды, пищу,
воду открытых водоемов. Передача возбуди-
телей Т. п. осуществляется только через пи-
щевые продукты, чаще через мясо, молоко,
студень, фарш, паштет, котлеты, рыбу, ви-
негрет, салат, загрязненные в процессе при-
готовления, транспортировки, хранения и
реализации. Возможно загрязнение мяса при
забое и обработке туш больных животных.
Заболевание всегда связано с употребле-
нием в пищу загрязненных продуктов, не
прошедших достаточной термической обра-
ботки, либо готовой пищи, загрязненной
уже после ее приготовления, хранившейся
вне холодильника и раздаваемой без по-
вторной термической обработки.
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период колеблется от 2—4 до
24—48 ч. Начало обычно острое: повторная
рвота на фоне мучительного чувства то-
шноты, периодические боли в животе. Фе-
калии вначале жидкие каловые, затем водя-
нистые, обильные зловонные (стул до 10-
15 раз в сутки), чаще без патол. примесей,
реже с примесью слизи и крови. Одновре-
менно с диспептическими расстройствами
отмечаются озноб, повышение температуры
тела, тахикардия, артериальная гипотензия,
бледность кожи, обморок, возможны судо-
роги. Продолжительность клин, проявле-
ний 1—3 дня. Однако после прекращения
рвоты и поноса могут сохраняться наруше-
ния функций органов пищеварения: фер-
ментная недостаточность, усиленная пери-
стальтика, нарушения переваривающей и
всасывающей способности кишечника, дис-
бактериоз, сопровождающиеся поносом, ме-
теоризмом, кратковременными болями в
животе.
Осложнения развиваются редко,
чаще у детей и лиц пожилого возраста. Воз-
можны инфекционно-токсический шок,
обезвоживание организма II—III степени.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных эпидемиол. анамне-
за (групповой характер заболеваемости, на-
рушение правил тепловой обработки и сро-
ков хранения пищи, к-рую потребляли забо-
левшие, и др.), результатов лабораторных
исследований.
Основным методом лабораторной диа-
гностики Т. п. является бактериол. исследо-
вание рвотных масс, фекалий, остатков
пищи и др.
Заболевания, протекающие клинически
как Т. п., могут быть вызваны патогенными
возбудителями кишечной группы (сальмо-
неллами, шигеллами, иерсиниями, энтеро-
патогенными штаммами кишечной палоч-
ки). При подтверждении этиол. роли указан-
ных возбудителей предварительный диагноз
Т. п. изменяется на диагноз соответствую-
щей нозол. формы (сальмонеллез, дизенте-
рия, иерсиниоз, коли-инфекция).
Лечение. Госпитализация больных Т.
п. проводится по клин, и эпидемиол. пока-
заниям. Обязательной госпитализации под-
лежат больные с выраженной интоксика-
цией и обезвоживанием, дети до 2 лет, по-
жилые люди, лица с сопутствующими
заболеваниями, а также принадлежащие к
так наз. декретированной группе (работники
пищевых предприятий, аптек, детских до-
школьных учреждений, лица, проживающие
в общежитиях).
В первые часы заболевания наиболее эф-
фективным и неотложным мероприятием
является промывание желудка; при продол-
жающейся тошноте и рвоте эту процедуру
проводят и в более поздние сроки. Желу-
док промывают 2% р-ром гидрокарбоната
натрия или водой. Процедуру продолжают
до отхождения чистой воды. Целесообраз-
нее для промывания желудка использовать
желудочный зонд. Дальнейшее лечение
проводят с учетом степени обезвоживания
организма. Рекомендуется пероральный при-
ем 2—3 л цитроглюкосолана, оралита или
регидрона. Растворы рекомендуется пить
в течение 2—3 ч небольшими порциями.
Токсикомания
362
В случае их отсутствия больным можно да-
вать пить минеральную воду, горячий чаи
или морс, воду, в к-рой непосредственно пе-
ред питьем растворены таблетки Рингера-
Локка. При отсутствии эффекта от перо-
ральной терапии, а также больным, находя-
щимся в тяжелом состоянии, с выраженны-
ми признаками обезвоживания, показано
внутривенное введение солевых растворов
(квартасоль, трисоль и др.). Назначение ан-
тибактериальных препаратов больным Т. п.
не только нецелесообразно, но и противопо-
казано. Они применяются лишь при тяже-
лом течении клостридиального гастроэнте-
рита. Важное значение имеет лечебное пи-
тание. Из рациона необходимо исключить
блюда, оказывающие раздражающее дей-
ствие на жел.-киш. тракт и усиливающие
бродильные процессы. Показаны слизистые
супы, неконцентрированные бульоны, блю-
да из молотого или протертого мяса, от-
варная нежирная рыба, паровые котлеты,
омлет, каши, картофельное пюре, творог,
кисели, сливочное масло, подсушенный
хлеб, сухое печенье, чай. Длительность со-
блюдения диеты определяется индивиду-
ально.
После стихания острых явлений показа-
ны ферментные (панкреатин, фестал, панзи-
норм, трифермент и др.) и бактерийные (ко-
либактерин, бифидумбактерин, бификол)
препараты.
Прогноз обычно благоприятный,
смертельные исходы возможны при разви-
тии инфекционно-токсического шока. При
вспышках клостридиальных гастроэнтеритов
иногда наблюдается до 30% летальных ис-
ходов.
Профилактика сводится к строго-
му соблюдению сан. норм и правил при за-
готовке, транспортировке и хранении пище-
вых продуктов, санитарных и технол. пра-
вил приготовления и использования гото-
вой пищи, а также правил личной гигиены
персоналом пищевых предприятий. Важное
значение имеет гиг. воспитание населения.
Все скоропортящиеся продукты следует
хранить на холоде. Мясо, рыбу, сырые ово-
щи (и полуфабрикаты, приготовленные из
них) нужно разделывать на разных досках и
разными ножами. Хранить и перевозить го-
товую пищу следует в чистой посуде, пред-
варительно ошпаренной кипятком. Раздача
пищи осуществляется непосредственно по-
сле термической обработки. Если пищу раз-
дают не сразу после ее приготовления, то
хранить ее необходимо на холоде, а непо-
средственно перед раздачей прокипятить,
прожарить.
ТОКСИКОМАНЙИ (греч. toxikos служащий
для смазывания стрел, т. е. ядовитый + ma-
nia сумасшествие, безумие) — заболевания,
характеризующиеся патологическим при-
страстием к веществам, не рассматривае-
мым в качестве наркотиков. Медико-биоло-
гических различий между наркоманиями и Т.
не существует. Пристрастие к алкоголю не
относят к Т.
Распространено злоупотребление сно-
творными средствами — производными бар-
битуровой кислоты (барбитуратам), многие
из к-рых (амитал натрия, этаминал-натрий,
мединал) отнесены к наркотикам. Опьяне-
ние наступает после приема двойной или
тройной терапевтической дозы препарата.
Оно выражается в беззаботной веселост с
благодушной симпатией к окружающим,
стремлении двигаться, говорить, в наруше-
нии координации движений, нечетком про-
изношении слов. Затем наступает глубокий
сон, после к-рого отмечаются вялость, мед-
лительность, нарушение мышления, тошно-
та. Привыкание сопровождается учащением
приема препаратов, включая дневное время,
повышением суточных доз; появляется вле-
чение к опьянению. Постепенно эйфоризи-
рующий эффект снижается, интоксикация
характеризуется раздражительностью и гне-
вливостью. Прекращение приема препара-
тов приводит к появлению беспокойства,
чувства неудовлетворенности, злобности,
бессонницы. Возникают подергивания
мышц тела, боли в животе и крупных суста-
вах. Часто отмечаются психозы и судорож-
ные припадки. Может наступить смерть в
результате отека головного мозга. При х)юн.
интоксикации цвет кожи становится земли-
стым, лицо — маскообразным, появляются
периферические отеки, долго не заживают
раны, чаще развиваются различные заболе-
вания внутренних органов. Изменения пси-
хики выражаются в стирании индивидуаль-
ных свойств, морально-этической деграда-
ции личности, появлении депрессивных
состояний, ослаблении внимания и памяти,
замедлении психических процессов, может
развиться слабоумие. Лечение проводят
только в стационаре (наркологическом или
психиатрическом). Дозы снотворных препа-
ратов снижают постепенно; назначают
средства, устраняющие бессонницу и нару-
шения настроения; проводят общеукре-
пляющее лечение с помощью витаминов,
пирацетама, а также инсулина в небольших
дозах. Психотерапия направлена на измене-
ние отношения к потреблению снотворных
препаратов. Задачей поддерживающей тера-
пии, к-рую осуществляют в наркологиче-
ском диспансере, является устранен ие коле-
баний настроения и возникающего влечения
к снотворным препаратам. Барбитуроманы
часто погибают от передозировки снотвор-
ных препаратов, в результате самоубийства
и от сопутствующих заболеваний.
Транквилизаторы (чаще седуксен и ме-
пробамат) при злоупотреблении вызывают
приятные физические ощущения, приподня-
тое настроение с неусидчивостью; походка
при этом становится неуверенной, слова
произносятся нечетко. При длительном
злоупотреблении первоначальный эффект
уменьшается, больные вынуждены увеличи-
вать суточную дозу. Прекращение приема
транквилизаторов приводит к появлению
раздражительности, злобности, головных
болей, судорог в ногах, бессонницы, дрожа-
ния рук, а также к нарушению координации
движений и равновесия. Хрон. злоупотре-
бление вызывает ослабление памяти, замед-
ление психических процессов, сужение инте-
ресов, падение работоспособности, иногда
возникают судорожные припадки. Нередко
отмечается одновременное злоупотребление
транквилизаторами и спиртными напитка-
ми. При этом опьянение бывает более глу-
боким, изменения психики наступают бы-
стрее. Лечение проводят в наркологическом
или психиатрическом стационаре; обычно
начинают с постепенного понижения суточ-
ных доз транквилизаторов; нарушения сна и
настроения устраняют с помощью нейро-
лептиков. Для общеукрепляющего лечения
используют витамины, пирацетам, а также
инсулин в небольших дозах. При проведе-
нии в наркологическом диспансере поддер-
живающей терапии используют нейролепти-
ки, антидепрессанты; рекомендуется рефлек-
сотерапия. Тем, кто злоупотребляет также
алкоголем, проводят противоалкогольную
терапию (см. Алкоголизм хронический).
Токсикомания, вызываемая циклодолом,
встречается редко. При передозировке этого
препарата отмечаются неприятные ощуще-
ния в теле, тошнота, рвота. В дальнейшем
тошнота исчезает, неприятные ощущения в
теле становятся приятными, возникает при-
поднятое настроение с чувством довольства,
нарушается внимание и тонкая координация
движений, ответы становятся неточными,
высказывания непоследовательными; у
больных расширены зрачки. Затем на фоне
помрачения сознания появляются зритель-
ные галлюцинации. При длительном злоу-
потреблении эйфоризирующий эффект па-
дает, для его достижения дозы циклодола
приходится увеличивать в несколько раз.
При прекращении приема препарата появля-
ются раздражительность, злобность, двига-
тельное беспокойство, боли в различных ча-
стях тела. Хрон. интоксикация циклодолом
характеризуется нарушением настроения,
снижением умственной и физической рабо-
тоспособности, утратой интересов, мораль-
но-этической деградацией личности. Лече-
ние проводят в наркологическом или пси-
хиатрическом стационаре; для устранения
нарушений настроения и сна используют
нейролептики; затем проводится общеукре-
пляющее лечение, с помощью психотера-
пии стремятся изменить отношение больно-
го к приему циклодола.
Токсикоманы, применяющие летучие ве-
щества (бензин, ацетон, толуол, перхлорэти-
лен, пятновыводители и др.), стремятся к
достижению эйфории или к появлению гал-
люцинаций. Эти средства в малых дозах
при вдыхании, нанесении на кожу головы
или введении внутрь вызывают эйфорию,
шаткую походку, слюнотечение и покрасне-
ние лица, в больших дозах — зрительные и
тактильные галлюцинации, нарушение вос-
приятия собственного тела и ориентировки
в конкретной обстановке, а также непра-
вильное поведение. Хрон. злоупотребление
приводит к патол. пристрастию: отмечаются
вялость, снижение интересов и интеллекта.
Особенно опасно злоупотребление летучи-
ми веществами в детском и подростковом
возрасте. Лечение проводят в наркологиче-
ском или психиатрическом стационаре; с
помощью витаминов, пирацетама устраняют
последствия интоксикации; нарушения сна
и настроения ликвидируют с помощью пси-
хотропных средств и физиотерапии. Исполь-
зуя психотерапию, стремятся изменить от-
ношение к злоупотреблению летучими ве-
ществами.
ТОКСЙНЫ (греч. toxikon яд) - вырабатыва-
емые микроорганизмами, растениями и жи-
вотными биологически активные вещества,
общим свойством к-рых является способ-
ность нарушать жизнедеятельность живых
организмов. В патологии человека наиболь-
шее значение имеют токсины микроорга-
низмов. К токсинам бактерий относятся эк-
зотоксины — продукты, выделяемые ми-
кроорганизмами в процессе своей жизнедея-
тельности, и эндотоксины — продукты,
прочно связанные с микробной клеткой и
только после ее гибели переходящие в
культуральную среду. Большинство экзоток-
синов продуцируется грамположительными
бактериями. Однако, по мнению ряда иссле-
дователей, экзотоксины способны вырабаты-
ваться и нек-рыми грамотрицательными ви-
дами (возбудители чумы, коклюша, шигел-
лы Григорьева—Шиги). Эндотоксины обра-
зуются гл. обр. грамотрицательными бакте-
риями.
Экзотоксины обладают более выражен-
ной по сравнению с эндотоксинами ядови-
тостью. Активность очищенных токсинов
в несколько раз выше. Экзотоксины — тер-
молабильные субстанции: большинство из
них разрушается при t° 60—80° в течение
10—20 мин. Эндотоксины обладают высокой
устойчивостью к нагреванию. Экзотоксины
менее стойки к действию различных
физико-химических факторов. Заморажива-
363
Токсоплазмоз
ние и оттаивание. Т. не оказывают заметно-
го влияния на их силу. Т. хорошо сохра-
няются в высушенном состоянии. Действие
формалина и тепла на экзотоксины лишает
их ядовитых свойств, но сохраняет иммуно-
генность. На этом принципе разработано
получение так наз. анатоксинов, применяе-
мых для активной профилактики ряда ин-
фекций. Характерной особенностью экзоток-
синов является выраженная антигенность —
способность вызывать при введении в орга-
низм образование антител, обладающих вы-
сокой степенью специфичности. На этом
основано применение лечебных и профи-
лактических сывороток против заболеваний,
вызываемых возбудителями, продуцирую-
щими экзотоксины.
См. также Антитоксины.
ТОКСЙЧЕСКАЯ ДИСГРОФЙЯ ПЁЧЕНИ
(dystrophia hepatis toxica) — клинико-морфо-
логический синдром, характеризующийся
обширным некрозом печени, сопровождаю-
щимся нарушением ее функций с разви-
тием печеночной недостаточности. Чаще
всего обусловлен острым вирусным гепати-
том, реже отравлением гипатотоксическими
веществами растительного (грибы, гелио-
троп) или промышленного (фосфор, четы-
реххлористый углерод, тринитротолуол и
др.) происхождения, а также воздействием
нек-рых лекарственных средств (хлороформ,
сульфаниламиды, тиоурацил, туберкулоста-
тические препараты, антидепрессанты, ан-
тибиотики тетрациклинового ряда), алкого-
ля. Прогрессирующий некроз гепатоцитов
сопровождается нарушением их функций с
накоплением так наз. свободных радикалов,
обладающих высокой токсичностью, нару-
шением метаболизма аммиака, накопле-
нием в крови аминокислот и продуктов их
окисления (фенолов, аминов, индолов), что
вызывает поражение ц. н. с., сердечно-сосу-
дистой, дыхательной, пищеварительной и
других систем.
Клин, картина характеризуется уменьше-
нием печени и всеми симптомами печеноч-
ной недостаточности. Наблюдаются нерв-
но-психические расстройства (усиление су-
хожильных рефлексов, подергивание
мышц, расширение зрачков, возбуждение,
галлюцинации, бред), лихорадка, желтуха,
геморрагический синдром (кожные геморра-
гии, носовые кровотечения, метроррагии,
кровавая рвота). Отмечаются тупые боли в
правом подреберье, иррадиирующие в спи-
ну и поясницу, иногда напоминающие
боли при печеночной колике. Печеночная
тупость в связи с уменьшением размеров
печени выявляется с трудом. Желтуха
обычно нарастает, при этом содержание
билирубина в крови превышает норму в 5
и более раз. Медленно или быстро разви-
вается печеночная кома. Скорость ее на-
ступления зависит от темпа дистрофиче-
ских нарушений в печени. Наиболее тя-
жело токсическая дистрофия печени про-
текает при приеме внутрь токсических ве-
ществ.
Диагноз устанавливают на основании
данных анамнеза, клин, картины, результа-
тов лабораторных исследований. Развитие
Т. д. п. можно заподозрить в случае соче-
тания желтухи с нервно-психическими расс-
тройствами, а также при нарастании желту-
хи на фоне уменьшения печени. В крови
отмечаются повышение содержания били-
рубина и аммиака, снижение содержания
протромбина, холестерина, мочевины, об-
щего белка и его альбуминовой фракции,
снижение активности аминотрансфераз.
Трудно поставить диагноз при бурном раз-
витии процесса, когда печеночная кома на-
ступает до появления желтухи.
Больные с Т. д. п. должны быть немед-
ленно госпитализированы. Назначают диету
с ограниченным содержанием белка (до 50 г
в сутки). Проводят интенсивную дезинток-
сикационную терапию: регулярно промы-
вают кишечник с помощью сифонных
клизм, непрерывно отсасывают дуоденаль-
ное содержимое через зонд, внутривенно
вводят растворы глюкозы, хлорида калия,
аскорбиновой к-ты, гидрокарбоната натрия,
гемодез, раствор Рингера, витамины группы
В, эссенциале. Назначают внутрь антибиоти-
ки широкого спектра действия; для профи-
лактики кровотечений — аминокапроновую
кислоту, викасол, глюконат кальция. Для
связывания аммиака внутривенно вводят ор-
ницетил и 1% р-р глутаминовой к-ты. При-
меняют гормональные препараты, а также
плазмаферез (см. Цитаферез, плазмаферез),
гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию.
Прогноз неблагоприятный.
Профилактика: своевременная диагно-
стика и полноценное лечение вирусного ге-
патита; строгое соблюдение правил хране-
ния и применения химических веществ на
производстве и в быту, заготовки и реализа-
ции грибов; назначение лекарственных
средств строго по мед. показаниям и с уче-
том лекарственной переносимости.
ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ у детей -
патологическое состояние, к-рое развивается
у детей в ответ на воздействие поступаю-
щих извне или образующихся в самом орга-
низме токсических веществ. Характеризуется
выраженными нарушениями обмена ве-
ществ и функций различных органов и си-
стем, в первую очередь центральной нер-
вной и сосудистой. Чаще Т. с. возникает у
детей раннего возраста.
Токсический синдром, обусловленный
веществами, поступающими извне, — см.
Отравления. Т. с., связанный с воздействием
токсических веществ, образующихся в са-
мом организме, чаще возникает при инф.
болезнях. Первичный инфекционный Т. с.
(инфекционный токсикоз) является следс-
твием реакции организма ребенка на воз-
действие инф. факторов. При этом возни-
кают общемозговые симптомы (расстройс-
тво сознания и др.), нарушение сосудистого
тонуса (рефлекторный спазм перифериче-
ских сосудов с последующим их расшире-
нием) и обмена веществ. В результате сни-
жения выделительной функции печени в
организме накапливаются биологически ак-
тивные вещества, продукты воспалительной
реакции, оказывающие токсическое влияние
на ц. н. с. (ретенционный компонент Т. с.).
Вследствие нарушения кислотно-щелочного
равновесия развивается ацидоз, что еще
больше нарушает функцию ц. н. с. (метабо-
лический компонент Т. с.). Развитие Т. с.
при кишечных инфекциях связано с резорб-
цией (всасыванием) инф. токсинов и про-
дуктов распада из кишечника, оказывающих
токсическое действие на ц. н. с. (резорб-
ционный Т. с.). В результате накопления в
организме токсических веществ происходит
нарушение свертывающей системы крови,
функции печени, почек, сердца и др.
Метаболический Т. с. как самостоятель-
ная форма нередко отмечается при острых
нарушениях обмена веществ. Напр., тяже-
лое поражение ц. н. с. вплоть до развития
кетоацвдотической комы может возникать
при гиперкетонемии у больных сахарным
диабетом. Метаболический Т. с. может
являться первым симптомом наследственно
обусловленной ферментной недостаточ-
ности.
Токсический синдром, пусковым меха-
низмом к-рого является токсическое пораже-
ние ц. н. с., называют нейротоксикозом. Т.
с. с преобладанием явлений обезвоживания,
развивающийся гл. обр. у детей грудного
возраста при кишечных инфекциях, сопро-
вождающихся рвотой и поносом, носит на-
звание токсикоза с эксикозом. Эксикоз (по-
теря жидкости и солей) способствует повы-
шению концентрации токсических веществ
в крови и усилению их повреждающего
действия, снижает возможности детоксика-
ционно-экскреторной системы в связи с по-
ражением печени и почек.
Клиническая картина определяется гл.
обр. основным заболеванием и формой Т. с.
Нейротоксикоз начинается остро и характе-
ризуется возбуждением, сменяющимся угне-
тением сознания (сопор, кома), судорогами.
Отмечаются также гипертермия до 3£-40°
(при коме может возникать гипотермия),
одышка. Пульс вначале нормальный или
учащен до 180 ударов в 1 мин, при ухудше-
нии состояния тахикардия усиливается до
220 ударов в 1 мин, а в случае развития
комы возникает брадикардия. АД вначале
повышено, при коме снижается. Количество
выделяемой мочи уменьшается вплоть до
анурии. Кожа вначале нормальной окраски
или гиперемировала, при нарастании токси-
ческих явлений становится бледной, «мра-
морной», при коме — серо-цианотичной.
Могут развиваться синдром диссеминиро-
ванного внутрисосудистого свертывания, ос-
трая печеночная недостаточность, гемолити-
ко-уремический синдром (острая почечная
недостаточность на фоне гемолитической
анемии и тромбоцитопении), острая коро-
нарная недостаточность и др. Токсикоз с эк-
сикозом развивается обычно постепенно.
Вначале преобладают симптомы поражения
жел.-киш. тракта (рвота, понос), затем при-
соединяются явления^ обезвоживания и по-
ражения ц. н. с. При этом тяжесть состоя-
ния во многом зависит от типа обезвожива-
ния (вододефицитное, соледефицитное,
изотоническое) и его степени.
Больного с Т. с. необходимо срочно го-
спитализировать, при сопоре, коме — в от-
деление реанимации или интенсивной тера-
пии. Неотложная терапия, направленная на
поддержание функций жизненно важных си-
стем организма, должна быть начата на до-
госпитальном этапе — проводятся мероприя-
тия по устранению гипертермии (см. Гипер-
термический синдром), судорог, дыхательной
недостаточности и других симптомов. В
стационаре осуществляют регидратацию, де-
зинтоксикационную терапию. Помимо симп-
томатической терапии показано лечение
основного заболевания, на фоне к-рого раз-
вился токсический синдром.
ТОКСОПЛАЗМбЗ (toxoplasmosis; греч. toxon
лук, арка, дуга + plasma вылепленное, офор-
мленное 4- -osis) — приобретенная или врож-
денная паразитарная болезнь, характеризую-
щаяся поражением гл. обр. нервной систе-
мы, лимфатических узлов, скелетных мышц,
миокарда, глаз, печени и селезенки.
Возбудитель — Toxoplasma gondii — вну-
триклеточный паразит; относится к простей-
шим (класс споровиков), имеет форму полу-
месяца; образует цисты. Развитие токсо-
плазм происходит со сменой хозяев. Окон-
чательным хозяином являются кошки и
нек-рые другие представители семейства ко-
шачьих (рысь, пума, ягуар и др.), промежу-
точным — птицы, различные млекопитаю-
щие (в т. ч. собаки, с.-х. животные), че-
ловек. При попадании токсоплазмы в орга-
низм окончательного хозяина в клетках эпи-
телия слизистой оболочки кишечника про-
исходит бесполое и половое размножение.
Образовавшиеся из токсоплазм ооцисты вы-
ходят в просвет кишечника. Ооцисты, выде-
лившиеся с фекалиями в окружающую ере-
Томография
364
ду, при благоприятных условиях через 2—5
дней созревают (превращение в инвазион-
ные ооцисты). Ооцисты способны длитель-
но (до 1 года и более) сохраняться в окру-
жающей среде. Они устойчивы к различным
воздействиям, в т. ч. дезинфицирующих
средств.
Источником возбудителя Т. для людей
являются кошки, выделяющие ооцисты с
фекалиями (заражение человека происходит
через пищеварительный тракт при загрязне-
нии рук фекалиями кошек), а также зара-
женные токсоплазмами млекопитающие и
птицы, мясо к-рых (реже молоко или яйца)
употребляется в пищу сырым или недоста-
точно термически обработанным.
Кроме перорального пути передачи воз-
можно проникновение возбудителя через
поврежденную кожу при обработке мяса и
шкур инвазированных животных (у работни-
ков мясокомбинатов, звероводческих ферм
и др.). Инвазированный человек не является
источником возбудителя. Только при врож-
денном Т. источником инвазии для плода
может являться его мать, болеющая токсо-
плазмозом.
Приобретенный токсоплазмоз — наиболее
распространенный зооноз. Считается, что
токсоплазмой инвазировано ок. Уч—7з насе-
ления мира. Инвазия встречается повсемест-
но, но чаще в странах с жарким и влажным
климатом, среди сельского населения.
Иммунитет. Наличие токсоплазм в
организме вызывает образование специфи-
ческих антител, к-рые ограничивают бурное
размножение паразитов, предохраняют от
нового заражения, однако не в состоянии
помешать длительному нахождению в нем
возбудителей в форме цист. При ослабле-
нии защитных сил организма и снижении
напряженности иммунитета может насту-
пить обострение или рецидив болезни.
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период - от 3 дней до нескольких
месяцев. Чаще заражение клинически ничем
не проявляется. У части больных отмечают-
ся слабость, боли в мышцах, диспептиче-
ские расстройства, недомогание. При остром
Т. заболевание заканчивается клин, выздо-
ровлением.
В редких случаях наблюдается генерали-
зация процесса. Отмечаются высокая темпе-
ратура, слабость, ознобы, головные боли.
Часто выявляется увеличение разных групп
лимф, узлов (шейных, подмышечных, пахо-
вых, брыжеечных й др.). Может быть
розеолезно-папулезная сыпь. Увеличены пе-
чень и селезенка. В ряде случаев острый Т.
переходит в хронический, нередко с пораже-
ниями тех или иных органов.
В большинстве клинически выраженных
случаев Т. с самого начала принимает хрон.
течение. Заболевание начинается постепен-
но с появления слабости, ухудшения аппе-
тита, нарушения сна, головной боли, боли в
мышцах и суставах, субфебрильной темпе-
ратуры, раздражительности. Часто отмечает-
ся увеличение разных групп лимф, узлов.
Могут развиваться хрон. поражения различ-
ных органов и систем - миокардит, пневмо-
ния, гастрит, энтероколит, холецистит, гепа-
тит, аднексит, миозит, энцефалит, ретинит
и др.
Диагноз может быть поставлен на
основании тщательного клин, обследования
и положительных результатов серологиче-
ских и аллергических реакций, к-рые прово-
дятся в стационаре. Широко используется
внутрикожная проба с токсоплазмином. В
крови выявляются лейкопения, относитель-
ный лимфоцитоз, возможна эозинофилия.
При подозрении на Т. необходимы осмотр
глазного дна, рентгенография черепа и по-
раженных мышц (наличие кальцинатов),
электрокардиография.
Лечение. Больных госпитализируют
в специализированные отделения в зависи-
мости от преимущественной органной пато-
логии. В качестве этиотропной терапии
обычно применяют хлоридин и другие ан-
типротозойные средства в сочетании с суль-
фаниламидными препаратами. При хрониче-
ском Т. проводят курс иммунотерапии ток-
соплазмином (вводят внутрикожно). Лица с
бессимптомным носительством токсоплазм
в лечении не нуждаются. После перенесен-
ного приобретенного Т. могут оставаться
необратимые изменения различных органов,
приводящие к инвалидности.
Профилактика: соблюдение пра-
вил личной гигиены - мытье рук после
ухода за животными и обработки продуктов
животноводства (особенно сырого мяса);
обезвреживание мяса прожариванием (про-
вариванием) или замораживанием при t°
-20°. Рекомендуется периодически обследо-
вать кошек на Т. Нельзя пробовать сырой
мясной фарш; кормить домашних кошек
сырым мясом; допускать загрязнение почвы
фекалиями кошек; фекалии нужно ежеднев-
но уничтожать, чтобы не допустить созрева-
ния содержащихся в них ооцист.
Врожденный токсоплазмоз развивается в
результате внутриутробного заражения пло-
да от матери, больной Т. Характер измене-
ний в организме плода и исход болезни за-
висят от интенсивности паразитемии, разви-
вающейся во время беременности, виру-
лентности токсоплазм, сроков беременности
к моменту заражения и др. Заражение плода
может приводит к выкидышам, мертворож-
дениям, тяжелым поражениям органов пло-
да, часто не совместимым с жизнью. Выра-
женная симптоматика развивается только у
зараженных новорожденных, остальные
остаются бессимптомными носителями.
Острая фаза врожденного Т. протекает
как тяжелое генерализованное заболевание,
на фоне к-рого нередко развивается энце-
фалит. Наблюдаются повышение темпера-
туры, озноб, слабость, головная боль, жел-
туха увеличение печени и селезенки, раз-
нообразная сыпь, сонливость, вялость,
снижение тонуса мышц, косоглазие. Забо-
левание может принимать подострое тече-
ние по мере стихания воспалительных про-
цессов в различных органах. Постепенно
развиваются гидроцефалия, изменения со
стороны глаз (помутнение стекловидного
тела, хориоретинит). В хрон. фазе возни-
кают необратимые изменения ц. н. с., со-
провождающиеся отставанием ребенка в
умственном развитии вплоть до идиотии,
развитием слепоты и др. Врожденный Т.
длительное время может протекать латент-
но, клинически проявляться в возрасте 2-7
лет и продолжаться долгие годы.
Для установления диагноза важны ре-
зультаты обследования матери — положи-
тельные серологические реакции при типич-
ных клин, проявлениях у ребенка и выявле-
ние у него нарастания титров специфичес-
ких антител. При рентгенол. исследовании
могут выявляться признаки гидроцефалии,
различные дефекты костей черепа, каль-
цинаты в костях черепа и мышцах. Лечение
такое же, как при приобретенном Т. В ос-
трой фазе специфическое лечение может
привести к полному выздоровлению. Лече-
ние в хрон. фазе неэффективно. Профилак-
тика состоит в предупреждении Т. у жен-
щин, выявлении и лечении беременных со
свежей токсоплазменной инвазией.
Специфическое лечение назначают лишь
со второго триместра беременности из-за
возможного тератогенного воздействия на
плод. При развитии острого Т. в первые
три месяца беременности необходимо ее
прерывание.
ТОМОГРАФЙЯ рентгеновская (греч.
tomos кусок, слой -I- grapho писать, изобра-
жать) - метод рентгенологического иссле-
дования, позволяющий получать рентгенов-
ские снимки отдельных слоев изучаемой
области. Т. производят с помощью специ-
ального аппарата — томографа либо томо-
графической приставки, к-рой снабжены со-
временные рентгеновские установки. В
основе метода лежит синхронное перемеще-
ние в пространстве рентгеновской трубки и
кассеты с рентгеновской пленкой. В связи с
их движением большинство деталей, ото-
бражающих исследуемую область, становят-
ся нечеткими, как бы размазываются, и чет-
ко видны только детали, находящиеся в
плоскости оси движения трубки и кассеты.
Томография дополняет результаты обыч-
ной рентгенографии, позволяя выявлять су-
щественные детали, не определяющиеся на
рентгенограммах из-за суммарного отобра-
жения на плоскостном снимке всей толщи
исследуемой области. Ее часто применяют
для выявления инфильтратов, каверн, абс-
цессов, опухолей в легких, увеличенных
лимф, узлов в средостении и других патол.
изменений в органах грудной полости. Ее
используют также в диагностике заболева-
ний гортани, околоносовых (придаточных)
пазух, костей и суставов (особенно черепа и
позвоночника). Сочетание Т. с другими ме-
тодами, напр. холеграфией, урографией, зна-
чительно повышает диагностическую цен-
ность рентгенол. исследования.
См. также Рентгенологическое исследова-
ние.
ТОМОГРАФЙЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ - метод
рентгенологического исследования, основан-
ный на получении послойного рентгенов-
ского изображения с помощью ЭВМ (ком-
пьютера). Просвечивание рентгеновским лу-
чом тела пациента осуществляется вокруг
его продольной оси, благодаря чему полу-
чаются поперечные «срезы». Изображение
обеспечивается путем математической обра-
ботки множества рентгеновских изображе-
ний одного и того же слоя, сделанных под
разными углами. Высокая разрешающая
способность (примерно в 10 раз превосхо-
дит обычную рентгеновскую Т.) позволяет
дифференцировать структуры почти одина-
ковой плотности без дополнительного кон-
трастирования. Применяется при исследова-
нии практически всех областей тела челове-
ка, а также при планировании лучевой
терапии, проведении прицельных пункций
и биопсий. Т. к. выполняют с помощью
специальных аппаратов - компьютерных
томографов, основными элементами к-рых
являются рентгеновское сканирующее уст-
ройство, детектор рентгеновского излуче-
ния, ЭВМ. Изображение получаемых срезов
выдается на экран телевизионного устрой-
ства и фшссируется на пленке.
ТОНЗИЛЛЙТ (tonsillitis; лат. tonsilla минда-
левидная железа -I- -itis; син. амигдалит) -
воспаление миндалин. В клин, практике
термином «тонзиллит» обычно обозначают
воспаление небных миндалин, хотя анало-
гичный процесс может развиваться и в дру-
гих, напр. в глоточной, язычной миндали-
нах. Тонзиллит может оыть острым (см. Ан-
гина) и хроническим.
В этиологии хронического Т. преимуще-
ственное значение имеют гемолитический
стрептококк группы А, стафилококк, адено-
вирусы. В анамнезе у больных хроническим
Т. часто имеются упоминания о перенесен-
ных в прошлом ангинах. Однако встречает-
ся и так наз. безангинный хронический Т.
365
Тонометрия
Развитию хронического Т. способствуют
стойкое затруднение носового дыхания, за-
болевания околоносовых (придаточных) па-
зух, кариес зубов. Больные ощущают «не-
ловкость» в горле, покалывание, жжение,
иногда боль, отдающую в ухо; нередко от-
мечается неприятный запах изо рта. При
осмотре зева выявляется гиперемия пере-
дних небных дужек, поверхность миндалин
бугристая, видны расширенные лакуны
(крипты). В ряде случаев сквозь слизистую
оболочку просвечивают беловато-желтые пу-
зырьки. При надавливании шпателем на пе-
редние небные дужки из лакун выделяются
так наз. казеозные пробки или жидкий гной
с гнилостным запахом. Иногда наблюдается
инфильтрация и отечность верхних отделов
передних небных дужек и угла, образуемого
передними и задними дужками. Шейные
лимф, узлы, расположенные позади угла
нижней челюсти, нередко увеличены и не-
сколько болезненны. Часто при хрониче-
ском Т. отмечается субфебрильная темпера-
тура тела. Следует подчеркнуть, что увели-
чение миндалин не является признаком
хронического Т.; наоборот, хронические во-
спалительные изменения нередко разви-
ваются в маленьких («скрытых») миндали-
нах.
Осложнениями хронического Т. могут
быть паратонзиллярный абсцесс (см. Анги-
на), тонзиллокардиальный синдром. На фоне
хронического Т. нередко развиваются ревма-
тизм, септический эндокардит (см. Эндокар-
дит), полиартрит (см. Артрит), нефрит.
Дифференциальную диагностику прово-
дят с фарингомикозом, при к-ром в устьях
лакун определяются белые, довольно плот-
ные выступы в виде шипов, состоящие из
ороговевшего эпителия и друз грибка-возбу-
дителя.
Консервативное лечение применяется гл.
обр. при неосложненных формах хрониче-
ского Т. Оно заключается в систематиче-
ском (не реже 1—2 раз в год) промывании
лакун с помощью специального шприца
(можно использовать шприц для внутригор-
танных вливаний) растворами фурацилина,
йода, цитраля и др. Курс лечения обычно
составляют 12—15 промываний, к-рые произ-
водят через день. После каждого промыва-
ния устья лакун смазывают раствором Лю-
голя. Иногда производят отсасывание содер-
жимого лакун. Эти процедуры сочетают с
УФ-облучением миндалин через специаль-
ный тубус, УВЧ-терапией на область регио-
нарных лимф, узлов, ультразвуковой или ла-
зерной терапией. При отсутствии эффекта
от консервативного лечения, а также при
осложнениях хронического Т. в случае от-
сутствия противопоказаний небные минда-
лины удаляют.
Прогноз при своевременном и адекват-
ном лечении благоприятный. Профилактика
включает санацию полости рта, закаливание
организма, рациональное лечение ангин, за-
болеваний околоносовых пазух. Больные
хроническим Т. подлежат диспансерному
наблюдению.
ТОНЗИЛЛОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
(лат. tonsilla миндалевидная железа + греч.
kardia сердце; син. тонзиллогенная дистро-
фия миокарда) — дистрофия сердечной
мышцы, вызванная интоксикацией вещес-
твами, выделяющимися в кровь при хрон.
тонзиллите или частых ангинах, и сенсиби-
лизацией миокарда к этим веществам; проя-
вляется нарушениями функции сердца.
Больные жалуются на одышку при физи-
ческом напряжении, сердцебиение при на-
грузке (реже в покое), иногда на ощущение
перебоев в работе сердца. Объективные
признаки Т. с. непостоянны. Часто наблю-
дается тахикардия, иногда выслушиваются
систолический шум над верхушкой сердца,
обусловленный относительной митральной
недостаточностью (см. Пороки сердца), экс-
трасистолы. Постоянно отмечаются симпто-
мы хрон. тонзиллита или указания на ча-
стые ангины. На ЭКГ можно выявить
различные нарушения проводимости, не до-
стигающие значительной степени, экстраси-
столию (см. Аритмии сердца), изменение
зубца Т. Нередко электрокардиографические
изменения отсутствуют. Специальными ме-
тодами у нек-рых больных может быть об-
наружено умеренное снижение сократимо-
сти миокарда.
Дифференциальный диагноз проводят с
тонзиллогенным миокардитом, отличаю-
щимся большей выраженностью таких же
нарушений, как и при Т. с., более тяжелым
течением заболевания и нередко лаборатор-
ными признаками воспаления (повышение
СОЭ, лейкоцитоз, положительная проба на
С-реактивный белок и др.).
Назначают лекарственные средства, бла-
гоприятно влияющие на трофику сердечной
мышцы (рибоксин, оротат калия), при необ-
ходимости — противоаритмические средства,
препараты наперстянки. Т. с. обычно закан-
чивается выздоровлением после удаления
миндалин. Трудоспособность, как правило,
сохранена. Профилактика направлена на ле-
чение хрон. тонзиллита.
ТОНЗИЛЛОТОМЙЯ (лат. tonsilla миндале-
видная железа + греч. tome разрез, рассече-
ние) - частичное удаление небных минда-
лин; применяется при их выраженной
гипертрофии, приводящей к нарушению но-
сового дыхания, фонации или глотания. Т.
производят с помощью тонзиллотома, иног-
да носовой петли обычно под местной ане-
стезией, нередко одновременно с аденото-
мией (см. Аденоиды). В первый день после
операции больным назначают постельный,
затем (в течение 5-6 дней) домашний ре-
жим, щадящее питание; физические наг-
рузки разрешаются не ранее чем через
14—15 дней.
ТОНЗИЛЛЭКТОМЙЯ (лат. tonsilla миндале-
видная железа + греч. ektome иссечение,
удаление) — полное удаление небных мин-
далин. Применяется при хрон. тонзиллите в
случае неэффективности консервативного
лечения или при наличии связанных с тон-
зиллитом осложнений. Операцию произво-
дят не ранее чем через 3 нед. после перене-
сенной ангины; при ревматизме — в неакти-
вной фазе заболевания или после курса
антиревматической терапии. Операция про-
тивопоказана в конце беременности и во
время менструации.
ТОНОМЕТРИЯ (греч. tonos напряжение +
metreo мерить, измерять) — измерение вну-
триглазного давления; имеет важное значе-
ние при диагностике глаукомы и нек-рых
других заболеваний глаз, характеризующих-
ся изменением внутриглазного давления.
Наиболее простой является так наз.
пальцевая Т.: исследуемый смотрит вниз, не
сжимая век, исследующий кончиками указа-
тельных пальцев попеременно через веко
слегка надавливает на глазное яблоко снача-
ла одного, потом другого глаза. Получаемое
впечатление о его плотности может при-
мерно характеризовать величину внутриглаз-
ного давления. Более точно внутриглазное
давление измеряют с помощью глазного то-
нометра. В нашей стране наибольшее рас-
пространение получил тонометр Маклакова.
Прибор представляет собой небольшой ци-
линдр высотой 4 см, массой 10 г (имеются
наборы тонометров массой 5; 7,5; 10 и 15 г),
концы к-рого заканчиваются площадкой из
молочно-белого или матового стекла диам.
Рис. Измерение вну-
триглазного давле-
ния с помощью то-
нометра Маклакова.
10 мм. Перед ис-
следованием пло-
щадку прибора
смазывают тон-
ким слоем специ-
альной краски. Ис-
следование прово-
дят в положении больного лежа на спине
после предварительного закапывания в
конъюнктивальный мешок местноанестези-
рующих средств (напр., 0,5% р-ра дикаина).
При помощи держателя тонометр устана-
вливают на роговицу и удерживают в верти-
кальном положении около 1 с, затем быстро
снимают (рис.). На площадке тонометра в
области контакта с роговицей образуется
светлое пип.и, к-рое отпечатывают на бума-
гу. Такого рода оттиск называется тонограм-
мой, его площадь зависит от величины вну-
триглазного давления: чем оно выше, тем
меньше площадь оттиска, и наоборот. С по-
мощью специальной калиброванной шкалы
вычисляют величину внутриглазного давле-
ния (в миллиметрах ртутного столба).
Противопоказаниями к Т. являются по-
вреждения роговицы, инф. заболевания пе-
реднего отдела глаза или конъюнктивы
(эрозии и язвы роговицы, кератиты, конъ-
юнктивиты и т. д.), а также аллергические
реакции на местноанестезирующие сред-
ства.
ТбНУС (греч. tonos напряжение) — постоян-
ная активность нервных центров, нек-рых
тканей и органов, обеспечивающая их гото-
вность к действию. Т. нервных центров и
связанных с ними периферических образова-
ний зависит от трех основных факторов: по-
ступления к центрам нервной системы аф-
ферентных возбуждений, усиливающих или,
наоборот, ослабляющих степень тоническо-
го возбуждения этих центров; воздействия
на нервные центры различных гуморальных
раздражений и взаимодействия между сами-
ми нервными центрами. Так, напр., тонус
скелетных мышц зависит прежде всего от
поступления к мотонейронам спинного моз-
га непрерывных афферентных возбуждений
от проприоцепторов самих мышц. Измене-
ния Т. нервных центров вызывают измене-
ния в деятельности соответствующих пери-
ферических органов, что является одним из
способов регуляции жизненно важных функ-
ций организма. Так, урежение сердечных со-
кращений может быть достигнуто либо уси-
лением Т. ядра блуждающего нерва, либо
ослаблением Т. симпатических центров. В
регуляции мышечного Т. важную роль
играют многие отделы головного мозга: ре-
тикулярная формация, вестибулярные ядра
продолговатого мозга, структуры среднего
мозга (красные ядра, черная субстанция),
мозжечок, стриопаллидарная система и, на-
конец, моторные зоны коры больших полу-
шарий. Благодаря сочетанной деятельности
этих образований происходит сложный про-
цесс регуляции и перераспределения мы-
шечного Т. При поражении какой-либо из
перечисленных структур возникают различ-
ные формы патологии мышечного Т. Напр.,
поражение красных ядер среднего мозга со-
провождается развитием гипертонуса, риги-
дности мышц-разгибателей; поражение
структур стриопаллидарной системы — гипо-
тонией определенных мышечных групп; по-
ражение моторных областей коры больших
полушарий — повышением Т. (спастичнос-
тью) и т. п. Влияние гуморальных раздра-
Тоны сердца
366
жителей (напр., адреналина) наиболее выра-
жено в деятельности сосудодвигательного
центра, обеспечивающего определенный Т.
периферических сосудов (см. Кровяное давле-
ние).
ТОНЫ СЁРДЦА — см. Сердце.
ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ повреждё-
НИЯ (греч. thorax, thorakos, грудь, грудная
клетка + лат. abdomen, abdominis живот) —
повреждения, при к-рых в результате ране-
ния диафрагмы образуется сообщение меж-
ду грудной и брюшной полостями. Закры-
тые Т. п. чаще всего возникают при автодо-
рожных и железнодорожных травмах,
падении с высоты и др. Чаще наблюдаются
разрывы диафрагмы слева.
Клин, картина торакоабдоминальных ра-
нений включает признаки повреждения вну-
тренних органов, перемещения органов
брюшной полости в плевральную полость и
острой кровопотери. У таких раненых могут
одновременно отмечаться характерные
симптомы проникающего ранения груди -
кровохарканье, подсасывание воздуха через
рану, выпадение в рану груди сальника,
подкожная эмфизема, гемоторакс, гемопери-
кард и комплекс абдоминальных симпто-
мов — рвота кофейной гущей, истечение со-
держимого жел.-киш. тракта в рану груди,
наличие свободного газа или жидкости в
брюшной полости, болезненность и напря-
жение мышц передней брюшной стенки с
иррадиацией болей в плечо и лопатку и др.
(см. Острый живот). В ряде случаев выя-
вляются признаки массивной кровопотери.
Первая помощь при Т. п. сводится к на-
ложению стерильной повязки (при откры-
том пневмотораксе - герметизирующей) на
рану, введению обезболивающих средств,
стимуляторов сердечной и сосудистой си-
стем, ингаляции кислорода и быстрейшей
транспортировке на носилках пострадавшего
в хирургическое отделение. В случаях выпа-
дения через рану грудной клетки внутрен-
них органов их не вправляют, ограничи-
ваясь обертыванием стерильной повязкой,
смоченной антисептическими растворами.
В стационаре уточняют характер Т. п. с по-
мощью рентгенол. исследования органов
грудной клетки и брюшной полости, лапа-
роцентеза, торакоскопии, лапароскопии. Ле-
чение Т. п. всегда хирургическое. Прогноз
при Т. п. в связи с наличием множествен-
ных и сочетанных повреждений серьезный.
ТОРАКОСКОПЙЯ (греч. thorax, thorakos
грудь, грудная клетка + skopeo наблюдать,
исследовать; син. плевроскопия) — метод
эндоскопического исследования плевраль-
ной полости с помощью специального ин-
струмента — торакоскопа, вводимого через
прокол грудной стенки; в ходе Т. выпол-
няют биопсию и ряд леч. мероприятий.
Показаниями к Т. являются спонтанный
пневмоторакс, опухоли плевры, инородные
тела плевральной полости, плевриты нея-
сной этиологии. Противопоказаниями слу-
жат облитерация плевральной полости, на-
рушение свертываемости крови, коронарная
недостаточность, кахексия. Т. проводит врач
в стационаре с соблюдением правил асепти-
ки и антисептики.
При Т. возможны осложнения: внутри-
плевральное кровотечение (см. Гемоторакс),
подкожная эмфизема, нагноение раны, в свя-
зи с чем больной после исследования дол-
жен находиться под наблюдением медпер-
сонала.
ТОРСИбННАЯ ДИСГОНЙЯ (лат. torsio, tor-
sionis вращение, скручивание; греч. dys- + to-
nes напряжение, син. торсионный спазм) —
наследственное заболевание нервной систе-
мы, характеризующееся нарушением мышеч-
ного тонуса и своеобразными двигатель-
ными расстройствами — вращательными ги-
перкинезами.
В основе заболевания лежит поражение
клеток подкорковых образований головного
мозга и зубчатого ядра мозжечка. Чаще на-
блюдаются единичные случаи болезни, но
иногда заболевают несколько членов одной
семьи. Характерные для Т. д. гиперкинезы и
судороги могут быть симптомом других за-
болеваний — эпидемического энцефалита,
гепатоцеребральной дистрофии, опухоли
мозга и др.
Заболевание чаще начинается в возрасте
10—15 лет. В мышцах туловища и конечно-
стей появляются медленные тонические
спазмы, приводящие к вращению тела во-
круг продольной оси (торсионный спазм,
вращательный спазм). Эти спазмы охваты-
вают мышцы спины, шеи, туловища, тазо-
вого пояса и конечностей. Спина искри-
вляется, туловище выгибается в сторону
или вперед, голова запрокидывается назад,
руки отводятся назад или с силой приводят-
ся к туловищу. Эти гиперкинезы наступают
пароксизмально и резко усиливаются при
всякой попытке к движению, в результате
чего больные с большим трудом ходят и
даже стоят. В состоянии покоя спазмы
уменьшаются, во сне исчезают. Остальные
функции нервной системы и психика обыч-
но остаются сохранными.
Помимо генерализованных форм, наблю-
даются и локальные формы Т. д., при к-рых
спазмы охватывают отдельные мышцы шеи
(спастическая кривошея) или только одной
конечности по типу писчего спазма. Локаль-
ная Т. д. начинается в более позднем возра-
сте и протекает более благоприятно.
Назначают миорелаксанты, холинолити-
ческие препараты, адреноблокаторы; в ряде
случаев производят нейрохирургические
операции: разрушение определенных под-
корковых структур головного мозга. При ло-
кальных формах Т. д. иногда осуществляют
оперативное вмешательство на перифериче-
ских нервах. Прогноз неблагоприятный: за-
болевание медленно, но неуклонно прогрес-
сирует.
ТОШНОТА — тягостное ощущение в подло-
жечной области, в груди, полости рта, со-
провождающееся обильным слюноотделе-
нием, нередко общей слабостью, похоло-
данием конечностей, бледностью кожи, сни-
жением АД. Наблюдается при тех же забо-
леваниях, что и рвота, к-рой она обычно
предшествует и с к-рой имеет общие причи-
ны возникновения и механизм развития
(возбуждение рвотного центра), однако при
Т. этого еще недостаточно для возникнове-
ния рвоты. Т. подразделяют на централь-
ную и рефлекторную. Центральная Т. на-
блюдается при органических заболеваниях
головного мозга и его оболочек (мозговая
Т.), церебральных сосудистых кризах, а так-
же при психозах, неврозах и как следствие
отрицательного условного рефлекса на при-
ем пищи (особенно у детей) при неправиль-
ном питании (психогенная Т.).
Основными патогенетическими варианта-
ми рефлекторной Т. являются двигательная,
гематогенно-токсическая и висцеральная Т.
Двигательная Т. обусловлена раздражением
рецепторов вестибулярного аппарата при за-
болеваниях внутреннего уха, болезни и син-
дроме Меньера, а у здоровых лиц при дви-
жении тела с ускорением, вращениях, укачи-
вании. Гематогенно-токсическая Т. возника-
ет при раздражении хеморецепторов так
наз. пусковой зоны мозга токсическими ве-
ществами, попавшими в кровь при отравле-
ниях, продуктами нарушенного обмена при
токсикозах беременных, болезнях печени,
почек, при эндокринных болезнях (обмен-
ная Т.), а также нек-рыми медикаментами.
Висцеральная Т. связана с раздражением ре-
цепторов так наз. рвотных зон (в стенках
глотки, желудка, желчных путей, в брюши-
не, диафрагме, брыжейке, артериях сердца и
др.), от к-рых возбуждение передается рвот-
ному центру по волокнам блуждающего и
симпатических нервов. Висцеральная Т. на-
блюдается при гастрите, язвенной болезни,
раке желудка, гепатите, холецистите, аппен-
диците, панкреатите, перитоните, глистной
инвазии; она может сопровождать почечную
колику, инфаркт миокарда, воспалительные
поражения глотки, диафрагмальной плевры,
тромбоз брыжеечных сосудов.
Лечение направлено на основное заболе-
вание, напр. при отравлениях проводится
дезинтоксикационная терапия, при перито-
ните — хирургическое лечение и т. д. Для
устранения или уменьшения Т. больному
обеспечивают покой в проветриваемом по-
мещении (без запахов пищи), дают поню-
хать нашатырный спирт; иногда помогают
питье мелкими глотками горячего чая или,
напротив, холодной воды, сосание кусочков
льда, валидола, мятных леденцов, прием
охлажденного чая из листьев мяты. По на-
значению врача могут быть применены
уменьшающие Т. лекарственные средства —
метоклопрамид (церукал, реглан), тиэтилпе-
разин (торекан) и другие. Для профилакти-
ки двигательной Т. в связи с укачиванием
(напр., при морской болезни), а также при
синдроме Меньера применяют таблетки
«Аэрон».
ТРАВМА (греч. trauma) - см. Повреждения.
ТРАВМАТИЗМ. По причинам, месту возни-
кновения травм и другим признакам разли-
чают Т. производственный, бытовой, дорож-
но-транспортный, уличный, детский, спорти-
вный, промышленный, сельскохозяйствен-
ный и др. Деление условно (травма может
быть, напр., и детской, и уличной одновре-
менно), однако оно необходимо для разра-
ботки мер профилактики травматизма Так,
производственные травмы чаще всего воз-
никают вследствие несоблюдения правил
техники безопасности, нарушения технол.
процессов, недостатков в организации труда.
Причины дорожно-транспортных травм свя-
заны в большинстве случаев с нарушениями
Правил дорожного движения водителями и
пешеходами, злоупотреблением алкоголем.
Уличный Т. (не связанный с транспортом)
возникает гл. обр. при падениях на скольз-
ких тротуарах и пешеходных дорожках;
страдают от этого в основном люди пре-
клонного возраста. Т. у детей во многом
обусловлен особенностями детского возра-
ста: степенью умственного и физического
развития, отсутствием достаточного житей-
ского опыта, повышенной любознательнос-
тью, склонностью к шалостям и др. Ему
способствуют также неправильная организа-
ция быта детей в школах и дошкольных уч-
реждениях и дома, отсутствие надлежащего
контроля за детьми и систематической во-
спитательной работы. Бытовые травмы у
детей возникают вследствие отсутствия по-
рядка в домашнем хозяйстве, небрежного
хранения горючих и взрывчатых веществ и
других источников повышенной опасности.
Неправильная организация спортивных за-
нятий и недостаточно оборудованные спор-
тивные площадки и помещения также явля-
ются источником травм.
Профилактика производственного Т.
предусматривает прежде всего повышение
культуры производства, совершенствование
организации труда, контроль за соблюде-
нием техники безопасности. Профилактика
дорожно-транспортного Т. связана с улучше-
нием конструкций транспортных средств,
367
Транквилизаторы
качества дорожного покрытия, организации
дорожного движения, а также с контролем
за соблюдением Правил дорожного движе-
ния, повышением дисциплины водителей и
пешеходов и др. Главной задачей является
изоляция пешеходов от движущихся тран-
спортных средств.
Борьба с Т. представляет собой сложную
проблему, решение к-рой требует совмест-
ных усилий многих ведомств и учреждений.
Роль медиков помимо непосредственного
оказания медпомощи состоит в основном в
учете травм, выявлении их причин, разра-
ботке рекомендаций по их устранению, ши-
рокой работе по гиг. воспитанию населения
и пропаганде здорового образа жизни. До-
стоверная и полная информация о Т. —
обязательное условие его эффективной про-
филактики. Здесь велика роль средних ме-
дработников, особенно при самостоятель-
ной их работе на здравпунктах, ФАП, в
школах и дошкольных учреждениях и т. д.
Борьба с последствиями Т. условно по-
дразделяется на три основных этапа. Пер-
вый этап — помощь на месте происшествия,
к-рая может быть оказана медработником
(напр., фельдшером здравпункта, если трав-
ма произошла на территории предприятия)
или людьми, не имеющими специальной
мед. подготовки, в т. ч. и самим пострадав-
шим. Качество помощи на первом этапе су-
щественно влияет на исход травмы, что
свидетельствует о важности умения медра-
ботников оказывать первую помощь и необ-
ходимости проведения широкой разъясни-
тельной работы и обучения населения навы-
кам оказания помощи на месте происшест-
вия (см. Доврачебная помощь, Первая по-
мощь). Особенно необходимы мед. знания
работникам милиции, ГАИ, водителям
транспорта, геологам, лесорубам, к-рым
чаще приходится оказывать помощь при
травмах в силу специфики профессии.
Транспортировка пострадавшего в мед.
учреждение — второй этап помощи. Осно-
вные требования к ней — быстрота и обе-
спечение оптимальных условий для больно-
го (иммобилизация, эффективные повязки,
кровоостанавливающие жгуты и др.). Этим
требованиям наиболее отвечают специально
оснащенные машины скорой мед. помощи.
Третий этап — лечение больного в специа-
лизированном отделении больницы или
амбулаторно-поликлиническом учреждении,
проводимое врачами-специалистами. Задача
средних медработников при этом состоит в
квалифицированном выполнении врачебных
назначений, контроле за состоянием по-
врежденного сегмента тела или конечности,
за средствами иммобилизации, повязками,
аппаратами и др.
ТРАВМАТЙЧЕСКИЙ ШОК — неспецифичес-
кий синдром острого расстройства крово-
обращения, обусловленный тяжелым по-
вреждением тканей и органов и сопровож-
дающийся снижением артериального давле-
ния и угнетением нервной системы. В связи
с разнообразием повреждений понятие
«травматический шок» во многом имеет со-
бирательный характер. Особенности этого
синдрома определяются видом ранящего
снаряда, масштабами и локализацией пов-
реждения, характером непосредственных
осложнений — кровопотерей, острой дыха-
тельной недостаточностью, токсикозом, на-
рушением функций жизненно важного орга-
на, интенсивностью боли. Непосредствен-
ной причиной артериальной гипотензии при
ранениях и травмах является прежде всего
острая массивная кровопотеря. Значительно
реже причинами Т. ш. становятся прямое
повреждение сердца с выключением его на-
сосной функции либо острая гипоксия и за-
трудненный приток крови к сердцу (напр.,
при пневмотораксе), прямая травма нервных
структур, управляющих тонусом сосудов
(при травме спинного мозга). В большинс-
тве случаев наблюдается одновременное
воздействие на организм двух и более пере-
численных факторов.
При Т. ш. влияние на организм потери
крови развертывается на фоне токсикоза,
боли и других непосредственных осложне-
ний механического повреждения, что неиз-
бежно утяжеляет последствия. Патогенети-
ческие механизмы артериальной гипотензии
варьируют в зависимости от локализации
повреждения, что придает специфическую
окраску Т. ш. При черепно-мозговых трав-
мах патол. действие кровопотери проявляет-
ся на фоне нарушения функции головного
мозга, кровообращения и дыхания. В одних
случаях это приводит к повышению АД, в
других — к понижению, не соответствующе-
му объему кровопотери. При проникающих
ранениях и тяжелых травмах груди на пер-
вый план обычно выступает коллапс легко-
го с развитием дыхательной гипоксии. Кро-
вотечение в плевральную полость сопро-
вождается сдавлением крупных сосудов
груди, что резко затрудняет кровообраще-
ние (см. Гемоторакс). При ранениях и трав-
мах живота важную патогенетическую роль
играет интоксикация, обусловленная всасы-
ванием содержимого полых органов, бакте-
риальных токсинов, продуктов быстро раз-
вивающегося гнойного воспаления. При об-
ширных травмах конечностей отправной
точкой в патогенезе Т. ш. являются крово-
потеря и токсикоз, обусловленный массив-
ным поступлением в кровяное русло про-
дуктов прямого разрушения клеток. Дей-
ствие перечисленных факторов при любом
виде повреждений развертывается на фоне
боли и отрицательных психоэмоциональных
влияний.
Вначале возникает спазм, а затем парез
мелких сосудов и капилляров, с замедле-
нием тока крови в них и даже полным ста-
зом. В последующем нарушается свертыва-
ние крови. Форменные элементы склеи-
ваются в так наз. монетные столбики
(сладж). В ходе распространенного (диссе-
минированного) внутрисосудистого сверты-
вания крови (ДВС-синдром) возникают
тромбогеморрагические осложнения, нару-
шается кровоснабжение органов и тканей
(см. Тромбогеморрагический синдром).
Клин, симптомы Т. ш. во многом опре-
деляются характером и локализацией по-
вреждения. При травме головы на первый
план выступают коматозное состояние, не-
врол. расстройства, нарушения дыхания и
артериальная гипотензия. При ранениях и
травмах груди вплоть до терминальной ста-
дии преобладает так наз. гипоксическое воз-
буждение. При повреждении органов брю-
шной полости симптоматику Т. ш. обусло-
вливает развивающийся перитонит. При
классическом Т. ш., по Н. И. Пирогову, на-
блюдающемся при травмах конечностей, на
первом этапе может возникать возбуждение.
В дальнейшем по мере нарастания гемоди-
намических расстройств учащается пульс,
снижается систолическое и пульсовое давле-
ние, падает температура тела, уменьшается
выделение мочи.
Выделяют три степени тяжести травма-
тического шока: I степень (легкий шок),
П степень (шок средней тяжести) и III сте-
пень (тяжелый шок). При I степени (в тор-
пидной фазе) сознание сохранено, но затума-
нено, пострадавший односложно отвечает на
вопросы приглушенным голосом, кожа бле-
дная, пульс 90-100 уд/мин, АД 100-90/60 мм
рт. ст.; при II степени сознание спутанное,
заторможенность, бледная холодная кожа,
умеренное расширение зрачков и их вялая
реакция на свет, пульс 110—130 уд/мин, АД
85—75/50 мм рт. ст., частое дыхание, умень-
шение мочеотделения; при Ш степени —
затемнение сознания, отсутствие реакции на
раздражение, расширение зрачков, не реаги-
рующих на свет, бледность и синюшность
кожи, холодный липкий пот, частое поверх-
ностное и неритмичное дыхание, нитеви-
дный пульс 120-150 уд/мин, АД 70/30 мм
рт. ст. и ниже, резкое уменьшение мочеотде-
ления вплоть до анурии.
Профилактика Т. ш. в условиях скорой
помощи заключается в умелом, быстром,
бережном обращении с пострадавшим, ра-
циональном укладывании на носилки, эф-
фективном обезболивании, включая каче-
ственную иммобилизацию поврежденных сег-
ментов. При наружном кровотечении прибе-
гают к приемам экстренной его остановки
(см. Кровотечение). Очень важно в предель-
но ранние сроки начать возмещение крово-
потери путем внутривенного вливания (под
давлением) больших объемов коллоидных
(полиглюкин и др.) и кристаллоидных плаз-
мозаменителей. Ацидоз устраняют путем
струйного вливания раствора гидрокарбона-
та натрия, лактасола. Обезболивание прово-
дят закисью азота с кислородом, триленом,
метоксифлураном, кетамином. Важна бы-
страя доставка пострадавшего в леч. учреж-
дение.
См. также Шок.
ТРАВМАТЙЧЕСКОЕ ИСГОЩЁНИЕ (греч.
trauma, traumatos рана, повреждение; син.:
раневое истощение, дистрофия раненых) —
тяжелый дистрофический процесс, разви-
вающийся в организме раненых и постра-
давших с обширными травмами или ожо-
гами, осложненными нагноением. Клиниче-
ски проявляется вялостью, апатией, сниже-
нием тургора кожи, постепенной атрофией
мышц и дистрофией внутренних органов,
быстрой потерей массы тела. Характерны
отсутствие аппетита, нарушение всасываю-
щей способности слизистой оболочки жел.-
киш. тракта и профузные поносы. У боль-
ных наблюдаются высокая температура
тела, выраженная тахикардия, снижение со-
держания в крови белка, уменьшение су-
точного количества мочи и ее относитель-
ной плотности; периодически отмечаются
психические нарушения. Раны при Т. и.
обычно покрыты бледными грануляциями,
гнойным или фибринозным налетом. Эпи-
телизация ран отсутствует или резко замед-
лена. Часто образуются пролежни. При
прогрессировании процесса температура
тела может снижаться до субфебрильной
или нормальной.
Лечение должно быть комплексным и
проводиться в условиях реанимационного
отделения или палаты интенсивной тера-
пии. Основой его является комбинирован-
ное — энтеральное (зондовое) и паренте-
ральное — питание (см. Исфсственное пита-
ние); при выраженных поносах — в основ-
ном парентеральное. Проводят также дезин-
токсикационную и общеукрепляющую тера-
пию, назначают антибактериальные и имму-
ностимулирующие препараты, антикоагулян-
ты и др. После стабилизации или улучше-
ния общего состояния больного обрабаты-
вают гнойный очаг — полностью удаляют
гной и нежизнеспособные ткани, дренируют
полость раны с закрытием раневой поверх-
ности при помощи швов или кожной пла-
стики. Прогноз при Т. и. всегда очень серь-
езный.
ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ (tranquilisantia; лат.
tranquillare успокаивать; син.: малые тран-
квилизаторы, атарактические средства, анти-
Трансплантация
368
Таблица
Споообы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных транквилизаторов
Названия препаратов и их основные синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Мейлам, Mezapamum (син. рудотелъ) Номпам, Nozepamum (син.: оксазепам, та- зепам и др.) СМаэон, Slbazonum (син. диазепам, рела- ниум, седуксен и др.) Февазепам, Phenazepamum Хлозепид, Chlozepidum (син.: хлордиазе- поксид, элениум и др.)	Внутрь взрослым, начиная с 0,005 г на прием 2-3 раза в день, постепен- но увеличивая суточную дозу до 0,03 г. Детям назначают из расчета 0,001—0,002 г/кг в сутки, подросткам и лицам пожилого возраста - по 0,01-0,02 г в сутки. Максимальная суточная доза для взрослых 0,07 г Внутрь (после еды) взрослым, начиная с 0,005-0,01 г; средняя разовая доза 0,02-0,03 г, суточная - 0,03-0,09 г Внутрь взрослым, начиная с 0,0025-0,005 г на прием 1-2 раза в день. При необходимости дозу постепенно увеличивают; средняя разовая доза для взрослых 0,005-0,015 г, для детей 0,002-0,005 г. При лечении в стациона- ре суточная доза для взрослых может быть увеличена до 0.015-0,45 г. Максимальная суточная доза 0,06 г. При психомоторном возбуждении и сильном страхе вводят внутримышечно 0,01-0,02 г (2-4 мл 0,5% р-ра). При эпилептическом статусе препарат вводят внутривенно (медленно) взрослым по 0,01-0,03 г (2-6 мл 0,5% р-ра), детям по 0,002-0,005 г (0,4-1 мл 0,5% р-ра). При необходимости введение повторяют через 1/2-1 ч, затем через 4 ч Внутрь взрослым в амбулаторных условиях по 0,00025-0,0005 г 2-3 раза в сутки. В условиях стационара суточная доза может быть увеличена до 0,005 г. Максимальная суточная доза для взрослых не должна превышать 0,01 г. Для лечения эпилепсии назначают в суточных дозах 0,002-0,01 г Внутрь взрослым, начиная с 0,005—0,01 г в сутки. При необходимости суточную дозу постепенно увеличивают до 0,03-0,05 г, назначая ее в 3-4 приема. Детям в зависимости от возраста 0,0025-0,005 г на прием	Таблетки по 0,01 г. Хранение: сп. Б; в сухом, за- щищенном от света месте Таблетки по 0,01 г. Хранение: сп. Б; в защищен- ном от света месте Таблетки по 0,001; 0,002; 0,005 и 0,01 г; ампулы по 2 мл 0,5% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищен- ном от света месте Таблетки по 0,0005; 0,001 и 0,0025 г. Хранение: сп. Б; в сухом, прохладном, защищенном от све- та месте Таблетки по 0,005 г; драже по 0,005 г; 0,01 и 0,025 г; ампулы, содержащие по 0,1 г препарата. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте
фобические седативные средства, анксиоли-
тические средства) — психотропные лекарс-
твенные средства, избирательно подавля-
ющие чувство напряжения, беспокойства,
тревоги, страха, т. е. обладающие анксиоли-
тическим действием. В отличие от нейролеп-
тических средств Т. не оказывают выражен-
ного антипсихотического эффекта, т. е. не
обладают способностью ослаблять бред,
галлюцинации и другие продуктивные
сипмтомы психических болезней, а также не
вызывают экстрапирамидных нарушений и
в большинстве своем не влияют на вегета-
тивную иннервацию.
Наиболее широко применяются бензо-
диазепины — Т. из числа производных бен-
зодиазепина — мезапам, нозепам, сибазон,
феназепам, хлозепид. Препараты Т. из дру-
гих классов хим. соединений (амизил, ме-
протан, оксилидин, триоксазин и др.) по
основным фармакол. свойствам уступают
производным бензодиазепина и в связи с
этим имеют меньшее практическое приме-
нение.
Помимо анксиолитического эффекта
большинство Т. (нозепам, сибазон, феназе-
пам, хлозепид и др.) оказывают седативное
(общее успокаивающее) действие. Умень-
шая эмоциональное напряжение, они также
способствуют наступлению сна. У некото-
рых Т., например у мезапама, седативное и
снотворное действие выражено в малой сте-
пени. Такие препараты иногда называют
дневными транквилизаторами. Применяют
Т. для лечения неврозов и неврозоподоб-
ных состояний. Кроме того, их используют
для устранения так наз. нейрогенных расс-
тройств в комплексной терапии ряда забо-
леваний, а также для премедикации.
Побочные эффекты бензодиазепинов и
большинства других Т. проявляются гл.
обр. снижением тонуса скелетных мышц,
нарушением координации движений, атак-
сией. Иногда возможны парадоксальные
реакции — появление признаков психомо-
торного возбуждения, бессонницы. При
длительном применении Т. может развить-
ся лекарственная зависимость. Возможны
также нарушения менструального цикла,
снижение половой потенции, кожные высы-
пания.
В период лечения Т. запрещается упо-
требление алкоголя. Лицам, профессия
к-рых требует особого внимания и быстрых
реакций (напр., водителям транспортных
средств), назначать Т. амбулаторно не реко-
мендуется.
Основные Т. приведены в таблице.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ (лат. transplantare пере-
саживать) — см. Пересадка органов и тканей.
транспозйция Органов (лат. trans че-
рез + positio положение, расположение; син.
situs viscerum inversus) - обратное (зеркаль-
ное) расположение внутренних органов. Воз-
можна транспозиция всех внутренних орга-
нов, органов отдельных полостей тела (гру-
дной, брюшной) и отдельных органов.
Сердце может располагаться справа (см.
Декстрокардия), печень — слева, селезенка -
справа. Эта редкая аномалия обычно не со-
провождается какими-либо нарушениями
функции органов и распознается с помощью
перкуссии, аускультации, рентгенол. иссле-
дования, но в ряде случаев может суще-
ственно затруднять диагностику заболева-
ний и повреждений внутренних органов.
ТРАНССУДАТ (лат. trans через, сквозь +
sudare сочиться, просачиваться) — отечная
жидкость, скапливающаяся в тканевых ще-
лях и полостях тела; по своему составу на-
поминает лимфу. Образование Т. чаще все-
го обусловлено нарушениями кровообраще-
ния, напр. хроническим венозным полнокро-
вием при сердечно-сосудистой недостаточ-
ности, портальной гипертензией. Скопление
Т. в брюшной полости называют асцитом, в
плевральных полостях — гидротораксом, в
полости перикарда — гидроперикардом. Т.
обычно бывает бесцветным или бледно-
желтоватым и прозрачным, реже слегка мут-
новатым. Относительная плотность Т. коле-
блется в пределах 1006-1012. Содержание
белка в Т. обычно не превышает 3%. От Т.
отличают экссудат, для к-рого характерны
более высокая относительная плотность, на-
личие ферментов плазмы крови, часто ми-
кроорганизмов.
ТРАНШЁЙНАЯ СТОПА — см. Отморожение.
ТРАХЕЙТ (tracheitis; греч. tracheia [arteria]
дыхательное горло + -itis) — воспаление
слизистой оболочки трахеи. Различают ос-
трый и хронический трахеит.
Острый трахеит редко бывает изо-
лированным, обычно сочетается с острым
ринитом, фарингитом и ларингитом. Чаще
острый Т. вызывается вирусами. Возможно
поражение трахеи при грибковых заболева-
ниях (см. Пневмомикозы). Заболева-
нию способствует вдыхание сухого, перео-
хлажденного или запыленного воздуха, ток-
сических паров и газов. У детей предраспо-
лагающими факторами могут быть аллерги-
ческий диатез, рахит, дистрофия, а также
неблагоприятные гиг. условия.
Наиболее характерными начальными
признаками острого Т. являются чувство
першения в горле и за грудиной, а также
сухой кашель ночью и особенно утром.
Приступы кашля возникают при глубоком
вдохе, смехе, плаче, смене температуры
окружающей среды. Во время и после при-
ступа ощущается саднящая боль в области
глотки и за грудиной, вследствие чего боль-
ные стараются ограничить кашлевые и ды-
хательные движения. В таких случаях, осо-
бенно у детей, дыхание становится поверх-
ностным и учащенным. Даже небольшое
скопление мокроты в области бифуркации
трахеи вызывает очередной приступ судо-
рожного кашля. Голос при сопутствующем
ларингите может быть хриплым. При пер-
куссии и аускультации легких отклонений
от нормы, как правило, не отмечается. Об-
щее состояние больного обычно нарушено
незначительно, температура тела чаще суб-
фебрильная, особенно по вечерам; у детей
возможно повышение температуры тела до
39°. Мокрота вначале отсутствует или отде-
ляется с трудом в небольшом количестве,
вязкая, слизистая. С 3-4-го дня она стано-
вится слизисто-гнойной, более обильной,
отделяется легче; боль при кашле становит-
ся менее интенсивной.
Часто одновременно с трахеей воспали-
тельный процесс захватывает и крупные
бронхи — развивается трахеобронхит, при
этом в легких (преимущественно в области
корней и нижних долей) могут выслуши-
ваться сухие, а позднее незвучные мелко- и
среднепузырчатые хрипы. Осложнениями
трахеита и трахеобронхита являются брон-
хопневмония (см. Пневмония) и бронхиолит
(см. Бронхит).
Диагностика основывается на клин, при-
знаках. Лечение в основном симптоматиче-
ское. Назначают теплое щелочное питье,
горчичники, щелочные ингаляции, противо-
кашлевые средства (либексин, глаувент, тусу-
прекс, при упорном мучительном кашле —
препараты кодеина), отхаркивающие сред-
ства (бромгексин, препараты алтея, солодки
и др.). При установленной этиологии прово-
369
Трахея
дят этиотропное лечение — противовирус-
ные, противомикробные препараты и др.
Прогноз неосложненного острого Т. при
своевременном и правильном лечении бла-
гоприятный - через 1-2 нед. наступает выз-
доровление.——
Хронический трахеит часто раз-
вивается у курильщиков, а также у лиц, ра-
ботающих в условиях повышенной запы-
ленности. Нередко наблюдается при хрон.
заболеваниях носа и околоносовых пазух,
застойных явлениях в дыхательных путях,
обусловленных болезнями сердца, почек.
При хроническом Т. отмечаются гипер- или
атрофические изменения слизистой оболоч-
ки трахеи. Для хронического гипертрофиче-
ского Т. характерен кашель с обильной
серозно-гнойной легко отделяющейся мо-
кротой. Основной симптом хрон. атрофиче-
ского Т. - приступообразный мучительный
сухой кашель, сопровождающийся болями в
груди, более сильный по утрам и ночью.
Перкуторные и аускультативные данные не
характерны. Течение болезни в большинс-
тве случаев длительное с улучшениями и
обострениями. Как правило, хронический Т.
сочетается с хроническим бронхитом. Для
уточнения диагноза производят осмотр тра-
хеи и бронхов с помощью бронхоскопа (см.
Бронхоскопия).
Лечение хронического Т. основывается
гл. обр. на тех же принципах, что и лечение
хрон. бронхита. Показаны масляно-щелоч-
ные ингаляции, климатическое лечение
(Южный берег Крыма, Черноморское побе-
режье Кавказа и др.). Прогноз при своевре-
менном рациональном лечении, как прави-
ло, благоприятный.
Профилактика острого и хронического Т.
направлена на повышение сопротивляемо-
сти организма. Большое значение имеют са-
нация полости рта, закаливание, соблюде-
ние правил профессиональной и личной ги-
гиены, снижение запыленности и загазован-
ности воздуха, борьба с курением.
ТРАХЕОСТОМЙЯ (от греч. tracheia [arteria]
дыхательное горло + stoma отверстие, про-
ход) — операция рассечения передней стен-
ки трахеи (трахеотомия) с последующим
введением в ее просвет канюли или созда-
нием постоянного отверстия. Применяется в
экстренных ситуациях при нарушении про-
ходимости дыхательных путей (напр., при
тяжелой травме лица, переломах перстневи-
дного хряща, стенозе гортани, фиксирован-
ном инородном теле), а также для проведе-
ния эндотрахеальных и эндобронхиальных
диагностических и лечебных манипуляций.
Т. производит врач под местной анестезией
или интубационным наркозом, в экстренных
случаях — без анестезии. Больного уклады-
вают на спину с запрокинутой головой, под
лопатки подкладывают валик. Стенку тра-
хеи рассекают выше или ниже перешейка
щитовидной железы (соответственно верх-
няя и нижняя трахеотомия). Верхнюю тра-
хеотомию производят обычно у взрослых.
Перешеек щитовидной железы оттягивают
книзу, трахею вскрывают продольным сре-
динным разрезом на уровне второго —
третьего или третьего — четвертого хрящей.
Первый хрящ следует тщательно оберегать
от травмы во избежание развития стеноза
гортани. Нижнюю трахеотомию выполняют
чаще у детей. Перешеек щитовидной желе-
зы оттягивают кверху, трахею рассекают на
уровне третьего и четвертого хрящей. В
ряде случаев показана средняя трахеотомия,
при к-рой производят пересечение перешей-
ка щитовидной железы.
После вскрытия стенки трахеи в образо-
вавшееся отверстие вставляют расширитель
трахеи, затем осторожно вводят трахеотоми-
Рис. Схема коникотомии: 1 - щитовидный хрящ;
2 - перстнещитовидная связка гортани; 3 - пер-
стневидный хрящ; 4 - кольца трахеи; жирной ли-
нией на фоне перстнещитовидной связки гортани
обозначено место ее рассечения.
ческую канюлю соответствующего диаметра
(номера), кожную рану суживают нескольки-
ми швами, канюлю укрепляют на шее те-
семками.
В тех случаях, когда нет времени или
условий для Т., по жизненным показаниям
производят более простое и быстрое вме-
шательство — коникотомию — срединное
рассечение перстнещитовидной (кониче-
ской) связки гортани. Нащупывают дугу
перстневидного хряща и делают продоль-
ный разрез или прокол кожи и подлежащих
тканей. Перстнещитовидную связку (ощу-
щается как впадина между щитовидным и
перстневидным хрящами) рассекают и в
отверстие вводят трахеотомическую канюлю
(рис.). В дальнейшем во избежание пери-
хондрита гортани, к-рый может развиться от
давления канюли на перстневидный хрящ,
выполняют Т.
Осложнения чаще связаны с закупоркой
канюли, несоответствием ее трахее по дли-
не, диаметру или кривизне, неправильным
положением, смещением, выпадением,
вклинением канюли в правый главный
бронх и др. Кроме того, возможны некроз
стенки трахеи с образованием трахеопище-
водного свища, аррозивные кровотечения,
нагноение раны, аспирационная пневмония
и др.
При восстановлении проходимости ды-
хательных путей (появление голоса и дыха-
ния при закрытой канюле) производят дека-
нюляцию — удаление канюли из трахеи.
Это следует делать как можно раньше, осо-
бенно у детей; в противном случае возни-
кает угроза постоянного ношения канюли.
Отверстие после деканюляции закрывается,
как правило, самостоятельно. При необхо-
димости создания постоянной трахеостомы
края кожной раны подшивают к рассечен-
ной слизистой оболочке трахеи.
Больные после Т. нуждаются в уходе:
внутреннюю трубку канюли периодически
(по мере закрытия ее просвета слизью и
корками) вынимают, очищают и кипятят;
кожу вокруг стомы протирают 70% спиртом
и смазывают индифферентными мазями;
под трубку подкладывают марлевую салфет-
ку, сложенную в 4—6 слоев; все манипуля-
ции проводят со строгим соблюдением пра-
вил асептики. Наружную трубку канюли из-
влекать из трахеи не рекомендуется, т. к. в
связи с быстрым сужением трахеостомиче-
ского отверстия обратное ее введение со-
пряжено со значительными трудностями.
ТРАХЕЯ (trachea; греч. tracheia [arteria] дыха-
тельное горло) - начальный отдел нижних
дыхательных путей, расположенный ниже
гортани Имеет вид полой трубки длиной
11-13 см; состоит из 16-20 хрящевых полу-
колец, связанных плотной волокнистой сое-
динительной тканью (рис.). Внизу Т. разде-
ляется на правый и левый главные бронхи
(зона бифуркации). Слизистая оболочка Т.
покрыта мерцательным эпителием. Она
обладает хорошей всасывающей способно-
стью, что имеет значение, напр., при инга-
ляции лекарственных средств.
Осмотр верхних отделов Т. проводят с
помощью гортанного зеркала или ларинго-
скопа (см. Ларингоскопия). Широко приме-
няют также прямую трахеобронхоскопию
(см. Бронхоскопия) и методы рентгенол. ис-
следования, в т. ч. компьютерную томогра-
фию.
Патология. К порокам развития
Т. относятся врожденные стенозы, трахео-
пищеводные свищи, кисты, расширения и
дивертикулы. Клинически они проявляются,
как правило, дыхательными расстройствами
различной степени; при расширении и ди-
вертикулах возникает кашель, нередко с
гнойной мокротой, склонность к острым ре-
спираторным заболеваниям. Диагноз устана-
вливают на основании клин, данных, ре-
зультатов рентгенол. исследования и трахео-
бронхоскопии. Лечение в основном опера-
тивное. Редко встречается агенезия Т., при
к-рой она слепо заканчивается и не перехо-
дит в бронхи. Бронхи при этом открывают-
ся в пищевод. Тяжелые дыхательные нару-
шения, возникающие при агенезии, несов-
местимы с жизнью.
Повреждения Т. могут быть откры-
тыми и закрытыми; чаще возникают при ре-
заных и огнестрельных ранах шеи. Одним
из основных признаков повреждения Т.,
особенно закрытого, является подкожная
эмфизема шеи. Повреждение сосудов сопро-
вождается постоянным кашлем, клокочу-
щим дыханием и кровохарканьем, иногда
наблюдается афония, возможно развитие ас-
фиксии. Диагноз повреждения Т. в боль-
шинстве случаев может быть установлен
при наружном осмотре. По показаниям
применяют трахеобронхоскопию, рентгено-
логические и другие методы исследова-
ния. Лечение закрытых повреждений Т.
в первую очередь должно быть направ-
лено на предотвраще-
ние асфиксии путем
ранней трахеостомии,
при открытых повреж-
дениях — на ликвида-
цию кровотечения и
предотвращение ас-
фиксии. В порядке не-
отложной помощи
при проникающем ра-
Рис. Схематическое изо-
бражение трахеи и не-
которых прилежащих к
ней органов (вид спе-
реди): 1 — щитовидный
хрящ; 2 - пищевод; 3 -
дуга аорты; 4 - левый
главный бронх; 5 - пра-
вый главный бронх;
6 — бифуркация трахеи;
7 - хрящи трахеи;
8 - кольцевые связки;
9 — перстнетрахеальная
связка; 10 - перстневид-
ный хрящ; 11 — перстне-
щитовидная связка.
24 КМЭ, т. 2
Трахома
370
нении Т. трахеотомическую трубку вводят в
трахею через раневой канал; в последую-
щем при первой возможности производят
обычную трахеостомию. Прогноз при изо-
лированной травме Т. и своевременном
вмешательстве чаще благоприятный. При
одновременном повреждении соседних с Т.
органов (крупных сосудов, пищевода), раз-
витии асфиксии прогноз серьезный.
Инородные тела трахеи — см. Инородные
тела.
Заболевания. Наиболее частым во-
спалительным заболеванием Т. является
трахеит. Острое и хроническое воспаление
Т. могут вызывать грибки — возбудители
кандидамикоза, актиномикоза, аспергиллеза.
В большинстве случаев грибковые пораже-
ния Т. сочетаются с микозом бронхов и
(или) легких. Туберкулез Т. протекает в ин-
фильтративной или язвенной форме, (см.
Туберкулез органов дыхания). Сифилис Т. на-
блюдается в третичном периоде заболева-
ния — возникают гуммозные инфильтраты,
подвергающиеся распаду и изъязвлению.
Длительная интубация Т., трахеостомия,
механические, химические и физические
травмы, хрон. воспалительные процессы,
амилоидоз Т. могут стать причиной прио-
бретенного стеноза Т. В зависимости от вы-
раженности рубцового стеноза симптомати-
ка (кашель, одышка, стридор, цианоз, расс-
тройства гемодинамики) возникают при
умеренной физической нагрузке или в по-
кое. В отличие от стеноза гортани (см. Ла-
рингостеноз) при стенозе Т. голова обычно
наклонена кпереди, голос не изменен, гор-
тань даже при форсированном дыхании не-
подвижна. Лечение, заключающееся в рас-
ширении просвета Т. или удалении рубцо-
вых тканей, может осуществляться с по-
мощью эндоскопических вмешательств (с
применением дилататоров, диатермокоагу-
ляции, лазера). В тяжелый случаях показаны
введение эндопротеза, резекция суженного
участка, пластические операции.
Следствием травм и различных патол.
процессов в Т. и органах средостения (ту-
беркулез лимф, узлов, нагноившаяся киста,
распадающаяся опухоль) являются приобре-
тенные свищи. Их образование сопровож-
дается надсадным кашлем, кровохарканьем,
иногда затрудненным дыханием; при тра-
хеопищеводных свищах кашель возникает
во время приема пищи, часто — развивается
аспирационная пневмония. Лечение прово-
дится эндоскопическим методом и заклю-
чается в удалении грануляций, прижигании
устья свища растворами нитрата серебра
или трихлоруксусной кислоты, фотокоагуля-
ции лазером. При неэффективности показа-
ны радикальные оперативные вмешатель-
ства.
Опухоли. Из доброкачественных опу-
холей Т. преобладают папилломы, реже
встречаются фибромы, ангиомы, карциноид;
они могут проявляться кашлем, ощущением
инородного тела в трахее, иногда затрудне-
нием дыхания. Возможно, особенно у детей,
внезапное закрытие опухолью просвета Т. с
развитием асфиксии. Из злокачественных
опухолей встречаются рак, саркома. Отме-
чаются упорный кашель, затрудненное ды-
хание, нередко кровохарканье. При сужении
просвета трахеи на 2/з и более присоеди-
няются одышка, стридор, изменение голоса.
Злокачественные опухоли Т. могут ослож-
ниться асфиксией, кровотечением, пневмо-
нией, приводящими к гибели больных. Зло-
качественные опухоли прорастают стенку Т.,
при этом внетрахеальная часть ее может
быть больше внутритрахеальной. Диагноз
опухолей Т. основывается гл. обр. на ре-
зультатах рентгенол. исследования и трахео-
скопии с биопсией. Лечение, как правило,
оперативное. Оно может осуществляться
также через бронхоскоп с помощью ультраз-
вука, диатермокоагуляции, криодеструкции,
лазера. При злокачественных опухолях до-
полнительно используют лучевую терапию.
Прогноз при доброкачественных опухолях
при своевременном лечении благоприят-
ный. После радикальной операции при зло-
качественных опухолях Т. около Уз опери-
рованных больных живет более 5 лет.
ТРАХбМА (греч. trachys шероховатый, неро-
вный + -бта) — хроническое инфекционное
заболевание глаз, вызываемое хламидией;
характеризуется поражением конъюнктивы
и роговицы. Основной источник возбудите-
лей инфекции — больные активными и
стертыми формами, а также лица с атипич-
ной локализацией процесса и носители воз-
будителя. Возбудитель передается через
руки, одежду, полотенца. Инкубационный
период 7—14 дней.
Поражение обычно двустороннее, харак-
теризуется конъюнктивитом с образованием
фолликулов (трахоматозные зерна) и по-
верхностным воспалением роговицы; распад
фолликулов приводит к формированию руб-
цовой ткани. В клин, течении различают 4
стадии. В I стадии наблюдаются нарастание
воспалительных изменений, диффузная ин-
фильтрация, отек конъюнктивы с развитием
в ней единичных фолликулов, к-рые имеют
вид мутных серых зерен, расположенных
беспорядочно и глубоко. Во П стадии на
фоне усиления инфильтрации и развития
фолликулов начинается их распад, появля-
ются рубцы; выражено поражение роговицы
(цветн. вклейка, рис. 1). В Ш стадии прео-
бладают процессы рубцевания при наличии
фолликулов и инфильтрации. В IV стадии
происходит разлитое рубцевание поражен-
ной слизистой оболочки при отсутствии
каких-либо воспалительных явлений в конъ-
юнктиве и роговице (цветн. вклейка, рис. 2).
При тяжелой форме и длительном тече-
нии Т. могут возникать интенсивное помут-
нение роговицы с понижением зрения и
грубыве распространенные рубцы в конъ-
юнктиве. Рубцевание может привести к ис-
кривлению хряща, завороту век и непра-
вильному положению ресниц (трихиаз). При
этом ресницы травмируют роговицу, что
способствует развитию язвы роговицы.
Для распознавания Т. используют био-
микроскопию глаза и лабораторные методы
диагностики. Последние включают цитол.
исследование содержимого фолликула и со-
скобов с конъюнктивы (с целью обнаруже-
ния специфических для Т. телец Прова-
чека—Хальберштедтера), выделение возбу-
дителей, определение антител в сыворотке
крови. Вспомогательное значение имеют
эпид, анамнез, обследование очага заболе-
вания.
Больные с активной Т. (I—Ш стадии, ре-
цидивы заболевания) подлежат лечению в
стационаре. Наиболее эффективны антибио-
тики тетрациклинового ряда. Их применяют
в виде 1% мази, к-рую 4--6 раз в день закла-
дывают в конъюнктивальный мешок. В тя-
желых случаях антибиотики принимают и
внутрь. Применяют также интерферон и
другие препараты. Спустя 1—2 нед. от нача-
ла лечения врач или специально подгото-
вленный средний медработник выдавливает
(экспрессия) фолликулы специальным пин-
цетом, предварительно закапав 0,5% р-р ди-
каина или введя 1% р-р новокаина под
конъюнктиву. После экспрессии заклады-
вают мазь с антибиотиком. Амбулаторное
лечение возможно в легких случаях Т. При
этом применяют мази с антибиотиком (2—3
раза в день), закапывают 1% р-р тетрацикли-
на гидрохлорида или 10% р-р сульфапирида-
зин-натрия на полимерной основе (1-2 раза
в день).
Прогноз при своевременном и правиль-
ном лечении благоприятен. Возможны ре-
цидивы. После клин, излечения проводится
диспансерное наблюдение.
ТРЕМАТОДбЗЫ (trematodoses) — гельмин-
тозы, вызываемые плоскими червями —
трематодами (сосальщиками). У человека
наблюдаются: дикроцелиоз, метагонимоз, на-
нофиетоз и др. Все трематодозы являются
биогельминтозами (см. Гелъминтозы). Нек-
рые Т. имеют почти повсеместное распрос-
транение (фасциолез), другие — преимущест-
венно очаговое. Так, описторхоз преобла-
дает в бассейнах рек Западной Сибири, Ура-
ла, Волги, Днепра, клонорхоз — на Дальнем
Востоке, шистосомозы регистрируются в
тропических странах.
ТРЁМОР (лат. tremor дрожание) - см. Дро-
жание.
ТРЕПАНОБИОПСЙЯ (франц, trdpan, от греч.
trypanon бурав + биопсия) — см. Костный
мозг.
ТРЁЩИНЫ кожи и слизистых обо-
лочек — линейные надрывы кожи или
слизистой оболочки, возникающие вследс-
твие избыточного их натяжения при чрез-
мерной сухости и потере эластичности или
при воспалительной инфильтрации. Чаще
образуются в области естественных скла-
док — в углах рта (см. Заеда), за ушными
раковинами и др., а также на местах, по-
двергающихся травматизации, напр. на ла-
донях, подошвах.
Различают поверхностные и глубокие Т.
Поверхностные Т. локализуются в пределах
эпидермиса (или эпителия); с их поверхно-
сти выделяется серозная жидкость. Они за-
живают без образования рубца. Такие Т.
встречаются при экземе, нейродермите и
других кожных болезнях. Глубокие Т. захва-
тывают всю толщу кожи или слизистой
оболочки. Они кровоточат, резко болезнен-
ны, заживают рубцом, напр. трещины в
углах рта при раннем врожденном сифилисе
новорожденных. Глубокие Т. губ, сосков
молочной железы, заднего прохода (см.
Анальная трещина) и другие могут принять
хрон. течение, что обычно обусловлено ин-
фицированием их бактериями (стафилокок-
ками, стрептококками и др.) или патогенны-
ми грибками. Лечение заключается в назна-
чении эпителизирующих наружных средств
(ацемина, ируксола, каротолина, солкосерила
и др.), а также антибактериальных или про-
тивогрибковых средств (при инфицирован-
ных Т.).
ТРИЗМ (trismus; греч. trismos скрип, скре-
жет) — непроизвольное тоническое сокраще-
ние височной, жевательной, иногда и кры-
ловидных мышц, приводящее к сжиманию
челюстей. Может быть одним из проявле-
ний невроза (в частности, истерического),
ранним симптомом столбняка. Наблюдается
также при менингите, бешенстве, невралгии
тройничного нерва (во время болевых па-
роксизмов), воспалительных заболеваниях
челюстно-лицевой области, когда в процесс
вовлекаются жевательные мышцы, и др. У
больных возникает выраженное напряжение
жевательной мускулатуры, движения ниж-
ней челюсти полностью отсутствуют или
резко ограничены, зубы крепко стиснуты,
нарушены речь и прием пищи, имеются
расстройства дыхания, выражено нервно-
психическое напряжение. Если появляется
односторонний спазм наружной крылови-
дной мышцы, то нижняя челюсть смещает-
ся в противоположную сторону. При дли-
тельном Т. отмечается истощение больного
вследствие затруднения приема пищи.
371
Трихинеллвз
Лечение назначает врач. Оно направлено
на основное заболевание. Во всех случаях
следует успокоить больного; назначают се-
дативные средства, транквилизаторы, мы-
шечные релаксанты. В последующем пока-
заны общеукрепляющие и физиотерапевти-
ческие процедуры.
См. также Судороги.
ТРИПАНОСОМбЗЫ (trypanosomiases, trypa-
nosomoses) — трансмиссивные болезни, вы-
зываемые жгутиковыми простейшими се-
мейства трипаносомовых. Распространены в
странах тропического пояса. Различают
африканский (сонная болезнь) и американ-
ский (болезнь Шагаса) трипаносомозы.
ТРИПСЙН — один из основных ферментов
пищеварения. Относится к пептидгвдрола-
зам, катализирует гидролиз белков и пепти-
дов. Секретируется Д-клетками поджелудоч-
ной железы в виде неактивного предшес-
твенника — трипсиногена. Появление актив-
ного Т. в ткани поджелудочной железы
является одним из главных патогенетиче-
ских факторов развития панкреатита.
Ключевое положение Т. в системе пище-
варительных ферментов объясняется тем,
что он не только участвует в расщеплении
пищевых белков, но и активирует все про-
ферменты, образующиеся в поджелудочной
железе, т. е. трипсиноген, химотрипсиноге-
ны А и В, прокарбоксипептидазы А и В,
проэластазу, профосфолипазу. При попада-
нии в кровяное русло и при недостаточ-
ности соответствующих ингибиторов Т. мо-
жет активировать фактор Хагемана, плазми-
ноген, прекалликреин и т. о. «запускать»
каскад реакций свертывающей системы кро-
ви, фибринолитической и кининовой си-
стем.
Активность Т. угнетается большим чи-
слом белковых ингибиторов, называемых
иногда антитрипсинами, к-рые предохраня-
ют ткани от разрушения Т. Основными ин-
гибиторами Т. в плазме крови человека яв-
ляются at-протеиназный ингибитор ( а-ан-
титрипсин), а2-макроглобулин и интер-а-ин-
гибитор трипсина. В поджелудочной железе
содержатся два ингибитора Т., один из
к-рых секретируется в двенадцатиперстную
кишку вместе с трипсиногеном и предохра-
няет его от преждевременной активации.
Препараты ингибиторов Т., выделенные из
поджелудочной железы или легких (контри-
кал, трасилол), используют в качестве ле-
карственных средств. Дефицит или дефект
нек-рых ингибиторов Т. (напр., (^-протеиназ-
ного ингибитора) служат причиной развития
патол. состояний.
Применение препарата Т. в качестве ле-
карственного средства основано на его спо-
собности избирательно разрушать некроти-
зированные ткани, разжижать мокроту и
другие вязкие секреты, экссудат, сгустки
крови, а также на его противовоспалитель-
ном и противоотечном действии и на спо-
собности этого фермента снижать рези-
стентность гноеродной микрофлоры к анти-
биотикам и ускорять процесс регенерации
гнойных ран. При патол. снижении внешне-
секреторной функции поджелудочной желе-
зы Т. (в составе панкреатина) используют
для заместительной энзимотерапии. В мед.
практике применяют гл. обр. кристалличе-
ский Т., получаемый из поджелудочной же-
лезы крупного рогатого скота. Кроме того,
Т. вместе с химотрипсином входит в состав
препаратов панкреатина и химопсина.
Трипсин кристаллический
(Trypsinum crystallisatum) — белый или жел-
товатый порошок без запаха, легко раство-
рим в воде и изотоническом растворе натрия
хлорида; в нейтральных и щелочных раство-
рах препарат быстро разрушается. Использу-
24*
ется для лечения гнойных и длительно неза-
живающих ран, остеомиелита, трофических
язв, пролежней и ожогов, иногда — в ком-
плексной терапии тромбофлебитов.
Препарат применяют местно и внутри-
мышечно; его нельзя вводить внутривенно
и наносить на изъязвленные поверхности
злокачественных опухолей! Местно его ис-
пользуют в виде 1—2,5% р-ров в изотониче-
ском растворе натрия хлорида для смачива-
ния марлевых тампонов, вводимых в рану.
При наличии жидкого гнойного отделяемо-
го препарат можно вносить в рану в виде
порошка (от 0,03 до 0,2 г). Внутримышечно
препарат вводят взрослым по 0,005—0,01 г
1—2 раза в день, детям по 0,0025 г 1 раз в
день. Непосредственно перед введением
препарат растворяют в 1—2 мл стерильного
изотонического раствора натрия хлорида
или 0,5—2% р-ра новокаина. Растворы препа-
рата необходимо вводить глубоко в верх-
ний наружный квадрант ягодицы.
При гнойных заболеваниях легких рас-
творы Т. назначают в виде ингаляций
(0,005—0,01 г препарата в 2—3 мл изотониче-
ского раствора натрия хлорида) или вводят
внутримышечно, а при необходимости —
путем эндотрахеального вливания (0,025—
0,05 г препарата в 2—5 мл изотонического
раствора натрия хлорида). Т. как отхарки-
вающее средство прямого типа действия на-
значают (обычно в виде ингаляций и иног-
да внутримышечно) при бронхитах, пневмо-
ниях и других заболеваниях легких, сопро-
вождающихся образованием вязкой, трудно
отделяющейся мокроты. При плевритах и
эмпиеме плевры интраплеврально 1 раз в
сутки вводят по 0,01—0,02 г препарата, рас-
творенного в 20—50 мл изотонического рас-
твора натрия хлорида. При пародонтите в
дополнение к внутримышечным инъекциям
препарат вводят поднадкостнично (в об-
ласть поражения). В офтальмологии кри-
сталлический Т. назначают внутримышечно
и местно (в виде глазных капель и ванно-
чек) при иридоциклитах, кровоизлиянии в
переднюю камеру глаза, посттравматиче-
ском и послеоперационном отеке окологлаз-
ных тканей. Для ванночек используют
0,2% р-ры препарата, а в качестве глазных
капель — 0,25—1% р-ры, к-рые назначают по
3—4 раза в день в течение 2—3 дней.
Т. может вызывать аллергические реак-
ции, тахикардию и лихорадку. После вну-
тримышечного введения он может вызы-
вать местную болезненность и гиперемию.
После ингаляций Т. возможно появление
признаков раздражения верхних дыхатель-
ных путей (осиплость голоса и др.). Препа-
рат противопоказан при сердечной недоста-
точности, декомпенсированных формах ту-
беркулеза легких, эмфиземе легких с дыха-
тельной недостаточностью, циррозе печени,
вирусном гепатите, панкреатите, заболева-
ниях почек и геморрагических диатезах.
Форма выпуска: ампулы или флаконы,
содержащие по 0,005 и 0,01 г трипсина кри-
сталлического. Хранение: в сухом, защищен-
ном от света месте при температуре не
выше 10°.
ТРИХИНЕЛЛЁЗ (trichinellosis) — гельминтоз
из группы нематодозов; характеризуется ли-
хорадкой, поражением мышц, кожи, а при
тяжелом течении — внутренних органов и
центральной нервной системы. У животных
распространен повсеместно; в нашей стране
очаги Т. отмечаются в северных и северо-
восточных районах.
Этиология. Возбудитель — трихи-
нелла (Trichinella spiralis); длина самки 3
мм, самца — 1—2 мм. Половозрелые трихи-
неллы обитают в слизистой оболочке тон-
кой кишки. Самки рождают личинок, к-рые
с током крови и лимфы разносятся по орга-
низму и оседают в поперечнополосатой му-
скулатуре, где достигают размеров до 0,8—1
мм. Через 3—4 нед. после инвазии личинки
скручиваются в форме спирали и инкапсули-
руются. Капсула в течение 2 лет обызвест-
вляется, но личинки могут оставаться жиз-
неспособными до 25 лет и более.
Эпидемиология. Источником воз-
будителя инвазии для человека являются
преимущественно свиньи. Человек заражает-
ся при употреблении в пищу сырого, копче-
ного, соленого и недостаточно термически
обработанного мяса свиней, реже — мяса ди-
ких животных (кабана, медведя, моржа, тю-
леня и др.), а также сала с прослойками мяса
и колбас. Свиньи заражаются, поедая трупы
грызунов, мясные отбросы. Заболевания че-
ловека обычно носят групповой характер.
Иммунитет после перенесенного Т.,
как правило, пожизненный.
Клиническая картина отличает-
ся разнообразием — от субклинических и
легких форм до тяжелых. Продолжитель-
ность инкубационного периода чаще 10-25
дней, однако может варьировать и зависит
от тяжести течения: при легком течении —
28—35 дней, при тяжелом — 7—10, иногда
1—3 дня.
Болезнь начинается внезапно с подъема
температуры, сопровождается отеком век,
всего лица, болями в мышцах, эозинофи-
лией. При легких формах Т. температура
тела не превышает 38—38,5°; количество
эозинофилов в крови достигает 10-20%.
При среднетяжелом течении повышение
температуры до 39-40° сопровождается ин-
тенсивными распространенными болями в
мышцах, отеком лица, конъюнктивитом,
высыпаниями на коже (экссудативными,
полиморфными); нарастает эозинофилия (до
35—40%) на фоне лейкоцитоза.
При тяжелом течении Т. отмечаются по-
вышение температуры до 40—41°, генерали-
зованные мышечные боли, бессонница. Оте-
ки распространяются на шею, туловище, ко-
нечности; высыпания на коже эритематозно-
папулезного, иногда геморрагического ха-
рактера. Часто наблюдаются тошнота, рво-
та, понос, иногда в испражнениях имеется
примесь крови и слизи; эозинофилия не
превышает 30—40% на фоне лейкоцитоза.
Возможно развитие коллапса, миокардита,
пневмонии, поражений ц. н. с. в виде ме-
нингоэнцефалита и энцефаломиелита, ос-
трых психозов, в позднем периоде болез-
ни — неврозов. Иногда возникают рецидивы
Т. через 2-4 и даже 6 мес. после окончания
острого периода болезни.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных эпидемиол. анамне-
за (употребление в пищу сырого или недо-
статочно термически обработанного мяса
животных — возможных источников инва-
зии); его подтверждают обнаружением ли-
чинок трихинелл в мясе, употреблявшемся
в пищу. Используют также иммунол. мето-
ды диагностики: реакцию непрямой гемаг-
глютинации с антигеном из личинок трихи-
нелл, реакцию связывания комплемента,
иммуноферментную реакцию.
Лечение больных легкими и стерты-
ми формами проводят на дому симптомати-
ческими средствами (анальгетики, антиги-
стаминные препараты). При среднетяжелом
и тяжелом течении болезни заболевших го-
спитализируют, назначают мебендазол (вер-
мокс), антигистаминные препараты; при тя-
желом течении дополнительно — преднизо-
лон. Осмотр реконвалесцентов с исследова-
нием крови (при необходимости и ЭКГ)
проводят через 2 нед. и через 1—2 и 5—6
мес. после выздоровления.
Трихомоноз
372
Прогноз при своевременном лечении
благоприятный.
Профилактика включает вет.-сан. и
мед. мероприятия. К вет.-сан. мероприятиям
относятся: оздоровление поголовья свиней,
стойловое содержание, систематическая де-
ратизация на свинофермах, ограничение
бродяжничества свиней, возможности поеда-
ния ими трупов грызунов, мясных отходов;
убой свиней только на мясокомбинатах или
убойных пунктах; исследование на наличие
личинок трихинелл (трихинеллоскопия) всех
туш свиней, в т. ч. забитых подворно; сжи-
гание (или техническая переработка) инвази-
рованных туш; запрет продажи мяса, не
прошедшего вет.-сан. экспертизу (без клей-
ма), привлечение лиц, торгующих мясными
продуктами без предварительной эксперти-
зы, к административной ответственности.
При отсутствии возможности провести три-
хинеллоскопию мяса его необходимо ва-
рить (кипятить) в течение 2 ‘/а—3 ч при тол-
щине куска не более 2,5 см. Личинки три-
хинелл переносят длительное соление и
копчение; в замороженном мясе при t° -
15—20® они могут длительно оставаться жиз-
неспособными. Сало с прослойками мяса и
копчености без вет.-сан. экспертизы упо-
треблять в пищу нельзя.
Из мед. мероприятий наибольшее зна-
чение имеет разъяснение мер профилакти-
ки Т., особенно в сельской местности. О
выявленных больных Т. направляют экс-
тренное извещение в учреждение сан.-эпид.
надзора. За лицами, употреблявшими в
пищу инвазированное трихинеллами мясо,
устанавливают мед. наблюдение в течение
6 нед. для раннего выявления и лечения
заболевших.
См. также Гельминтозы, Нематодозы.
ТРИХОМОНбЗ (син. трихомониаз) - забо-
левание органов мочеполовой системы, вы-
зываемое влагалищной трихомонадой.
Влагалищная трихомонада относится к
типу простейших, классу жгутиковых и
представляет собой одноклеточный орга-
низм овоидной формы длиной 7—30 мм с 4
жгутиками на переднем конце тела. Вне ор-
ганизма человека малоустойчива, быстро по-
гибает при температуре св. 40®, высушива-
нии, в гипо- и гипертонических растворах, а
также при воздействии дезинфицирующих
средств. Питание трихомонад происходит
путем эндоосмоса, поглощения клеток, в
т. ч. микроорганизмов, отдельные из к-рых,
в частности гонококки, могут сохранять
жизнеспособность внутри трихомонад и
проявлять свое патогенное действие после
гибели последних. Этим объясняются реци-
дивы гонореи, возникающие иногда после
химиотерапии трихомоноза у больных со
смешанным трихомонадно-гонорейным про-
цессом.
Источниками возбудителя инвазии явля-
ются больные Т. люди и носители влага-
лищных трихомонад. В подавляющем боль-
шинстве случаев заболевание передается по-
ловым путем. Распространению заболевания
способствуют беспорядочные половые свя-
зи. Возможно (бытовое) заражение, напр. че-
рез загрязненные выделениями больного
руки медперсонала, предметы личного туа-
лета (губки, мочалки, полотенца, ночные
горшки, постельное белье и др.). Чаще бы-
товое инфицирование наблюдается у дево-
чек. Плод может инфицироваться при про-
хождении через родовые пути больной Т.
матери.
Инкубационный период при Т. продол-
жается от 3 дней до 4 нед., чаще 5—15 дней.
Иммунитет после перенесенного заболева-
ния не вырабатывается, поэтому возможно
повторное заражение.
Клиническая картина. Принято
различать свежий Т., к-рый подразделяют
на острый, подострый, торпидный (мало-
симптомный); хронический Т., характери-
зующийся длительным течением (св. 2
мес.); а также трихомонадоносительство,
при к-ром отсутствуют клин, симптомы. Т.
у мужчин наиболее часто проявляется пора-
жением мочеиспускательного канала (см.
Уретрит). Свежий трихомонадный уретрит
клинически мало отличается от уретрита
другой этиологии. При остром трихомона-
дном уретрите вначале отмечаются обиль-
ные пенистые беловато-желтые выделения
из мочеиспускательного канала, к-рые через
1—2 нед. уменьшаются. Зуд и жжение при
мочеиспускании выражены нерезко. При по-
достром трихомонадном уретрите субъекти-
вные симптомы незначительны, выделения
из мочеиспускательного канала скудные бе-
лые или серовато-желтые. Торпидный три-
хомонадный уретрит протекает со скудной
симптоматикой, нередко бессимптомно.
При хрон. процессе часто поражаются все
отделы мочеиспускательного канала (то-
тальный уретрит), обострение воспалитель-
ного процесса в этом случае протекает с вы-
раженными дизурическими расстройствами.
При Т. у мужчин в патол. процесс могут
вовлекаться головка и крайняя плоть поло-
вого члена — баланопостит, семенные пу-
зырьки (везикулит), предстательная железа
(простатит), придаток яичка (эпидидимит),
яичко (орхит). Возможно развитие трихомо-
надного цистита и пиелонефрита. По клин,
картине эти заболевания не отличаются от
таковых другой этиологии.
По данным различных авторов, Т. обна-
руживается у 40-80% женщин, страдающих
гинекол. заболеваниями. В 40-80% случаев
Т. сочетается с гонореей, что объясняется
общностью путей заражения. Чаще при Т. у
женщин поражается влагалище (см. Коль-
пит). При остром и подостром трихомона-
дном кольпите возникают обильные жид-
кие пенистые выделения из половых путей,
раздражающие кожу и имеющие неприят-
ный запах. Отмечаются зуд и жжение в
области наружных половых органов, болез-
ненность при половых сношениях, неприят-
ные ощущения (чувство тяжести) в низу жи-
вота. Слизистая оболочка влагалища резко
гиперемировала, отечна, с точечными кро-
воизлияниями, легко кровоточит. При тор-
пидном процессе симптомы заболевания
выражены слабо, преобладают жалобы на
обильные гнойные пенистые выделения из
половых путей, периодический зуд в обла-
сти наружных половых органов; гиперемия
слизистой оболочки влагалища может от-
сутствовать, при кольпоскопии на ней опре-
деляются мелкоточечные кровоизлияния.
Хронический трихомонадный кольпит
протекает длительно с периодически поя-
вляющимся зудом в области наружных по-
ловых органов и скудными гноевидными
выделениями из половых путей. При иссле-
довании с помощью влагалищных зеркал
изменения слизистой оболочки влагалища
могут не обнаруживаться; при кольпоскопии
отчетливо определяется ее очаговая гипере-
мия с точечными кровоизлияниями.
В патол. процесс при Т. у женщин могут
вовлекаться также шейка матки (цервицит),
мочеиспускательный канал (уретрит) и па-
рауретральные протоки, реже большие же-
лезы преддверия влагалища (бартолинит) и
мочевой пузырь (цистит), очень редко матка
(эндометрит) и особенно маточные трубы
(сальпингит).
Степень выраженности симптомов при
Т. зависит от общего состояния больной, ее
возраста, сопутствующей инфекции. Заболе-
вание нередко принимает затяжное течение
с периодами обострений и ремиссий. Упор-
ное течение Т. наблюдается при сочетании
его с гонореей и кандидозом.
Девочки болеют Т. редко. У них пора-
жаются гл. обр. влагалище и наружные по-
ловые органы — вульвовагинит. Заболевание
протекает остро. Наиболее типичным его
симптомом Являются обильные жидкие
гнойные пенистые выделения из влагалища.
Слизистая оболочка наружных половых ор-
ганов и влагалища отечна, гиперемировала
(гиперемия обычно диффузная, иногда пят-
нистая), чрезвычайно ранима. Выделения из
влагалища раздражают кожу наружных по-
ловых органов и бедер, вызывая сильный
зуд, иногда на ней появляются множествен-
ные поверхностные эрозии, кровоточащие
при дотрагивании. Часто одновременно по-
ражается мочеиспускательный канал, что со-
провождается гиперемией и отеком его на-
ружного отверстия, учащенным болезнен-
ным мочеиспусканием. В воспалительный
процесс может вовлекаться и влагалищная
часть шейки матки, в этом случае ее слизи-
стая оболочка становится отечной, гипере-
мированной, легко ранимой, в своде влага-
лища скапливается большое количество пе-
нистых выделений.
Диагноз устанавливают с учетом дан-
ных эпидемиол. анамнеза, клин, картины и
результатов лаб. исследований (микроско-
пия мазков). Во всех случаях диагноз дол-
жен быть подтвержден обнаружением влага-
лищных трихомонад в исследуемом мате-
риале. У мужчин необходимо исследовать
отделяемое из мочеиспускательного канала,
секрет предстательной железы и семенных
пузырьков, мочу, при баланопостите —
соскоб с эрозированной поверхности голов-
ки полового члена; частота обнаружения
возбудителя инвазии в секрете предстатель-
ной железы и семенных пузырьков повы-
шается после предварительного массажа
этих органов. У женщин исследуют содер-
жимое влагалища, мочеиспускательного ка-
нала, канала шейки матки, мочу. Взятый ма-
териал наносят тонким равномерным слоем
на два предметных стекла, одно окраши-
вают метиленовым синим или бриллианто-
вым зеленым, а другое — по Граму.
Лечение Т. проводит врач (дермато-
венеролог, гинеколог или уролог). Лечению
подлежат оба супруга (партнера) как при на-
личии клин, проявлений заболевания, так и
при трихомонадоносительстве. Половая
жизнь в период лечения запрещается.
Основное значение имеет назначение
противотрихомонадных средств внутрь. При
остром Т. у мужчин целесообразно одновре-
менно применять антибиотики широкого
спектра действия, т. к. трихомоноз часто со-
четается с бактериальной инфекцией. Если
трихомонадный уретрит у мужчин приобре-
тает хрон. течение, показаны также инстил-
ляции в мочеиспускательный канал 5—10%
масляной или водной взвеси осарсола,
к-рую вводят ежедневно в течение 7—10
дней по 10 мл на 10-15 мин. После инстил-
ляции больной не должен мочиться в тече-
ние 2 ч.
При Т. у лиц женского пола противотри-
хомонадные средства могут назначаться ме-
стно, особенно эффективно внутривлага-
лищное введение метронидазола. Местно
применяют также грамицидин, фуразоли-
дон, фурацилин, фитонциды и др. Девочкам
до 3 лет рекомендуется ежедневно в тече-
ние 7 дней вводить во влагалище по 1 мл
1% водного р-ра метиленового синего.
В первой половине беременности и в пе-
риод лактации противотрихомонадные
средства для общего и местного лечения не
373
Трихоцофалвэ
используются. При трихомонадном бартоли-
ните с развитием псевдоабсцесса большой
железы преддверия влагалища показана
операция.
Контрольные лаб. исследования у муж-
чин проводят через 7-10 дней, 1 и 2 мес.
после окончания лечения. Критериями изле-
чения являются исчезновение клин, симптом
матики, отсутствие влагалищной трихомона-
ды и лейкоцитов в первой порции мочи, со-
держимом мочеиспускательного канала,
секрете предстательной железы и семенных
пузырьков. Контрольные исследования це-
лесообразно проводить после механической
или алиментарной провокации. Женщины
считаются излеченными, когда при повтор-
ных исследованиях материала из различных
отделов мочеполовой системы в течение
трех менструальных циклов (исследования
проводят на 1-й, 2-й и 3-й день после окон-
чания менструации) не удается обнаружить
влагалищные трихомонады. Переболевших
девочек обследуют ежемесячно в течение 3
мес. После окончания лечения Т. для выя-
вления гонореи обязательна комплексная
провокация с трехкратным исследованием
мазков из влагалища.
Прогноз у большинства больных благо-
приятный. Однако даже после полной лик-
видации трихомонадной инвазии у мужчин
нередко остается хрон. уретрит, иногда воз-
никает стриктура мочеиспускательного кана-
ла. Осложнением трихомонадных эпидиди-
моорхитов, особенно двусторонних, являет-
ся бесплодие.
Профилактика включает те же мероприя-
тия, что и при гонорее.
ТРИХОСПОРЙЯ (trichosporia; син.: пьедра,
узловатая трихоспория) - грибковое пораже-
ние волос. Возбудителями являются Trichos-
рогоп beigelii и Piedraria hortai.
Заражение происходит при пользовании
расческой или головным убором больного.
При Т. на волосах головы, на бороде и усах
грибки образуют твердые (как камень) ма-
ленькие узелки, к-рые видны только под лу-
пой и определяются на ощупь, цвет их от
желтоватого до черного. Без лечения забо-
левание продолжается неопределенное вре-
мя. Следует сбрить волосы и мыть кожу го-
рячей водой с мылом или ежедневно мыть
волосы горячим раствором дихлорида ртути
(сулемой) 1:1000 и 1:2000. Профилактика за-
ключается в соблюдении правил личной ги-
гиены.
ТРИХОСГГОНГИЛИДОЗЫ (trichostrongylido-
ses; син. трихостронгилоидоз) - гельминто-
зы из группы нематодозов, характеризую-
щиеся преимущественным поражением же-
лудочно-кишечного тракта.
Возбудитель — нематоды, относящиеся к
семейству Trichostrbngylidae. В нашей стране
у больных чаще выделяется Т. colubrifbr-
mis - нитевидной формы длиной ок. 5 мм.
Источником инвазии является гл. обр. круп-
ный и мелкий рогатый скот, реже человек.
Выделяющиеся с фекалиями больных жи-
вотных и людей яйца паразитов созревают
в почве, где в процессе развития форми-
руется личинка, к-рая быстро становится ин-
вазионной, т. е. способной заразить челове-
ка или животных. Заражение Т. происходит
при проглатывании инвазионных личинок с
загрязненной пищей, водой, через руки, за-
грязненные почвой, содержащей личинки.
Отмечаются снижение аппетита, тошно-
та, боли в животе, запор или понос, голо-
вная боль, бледность кожи и слизистых
оболочек, иногда гипохромная или нормо-
хромная анемия, эозинофилия. Диагноз
основывается на данных клинической кар-
тины и результатах лабораторных исследо-
ваний, при этом решающее значение имеет
обнаружение в фекалиях яиц трихостронги-
лид.
Лечение проводят под контролем врача.
Назначают мебендазол (вермокс), пирантель,
нафтамон, левамизол; наибольшей терапе-
втической эффективностью обладает мебен-
дазол (вермокс). Прогноз благоприятный.
Профилактика состоит в дегельминтиза-
ции крупного и мелкого рогатого скота,
компостировании навоза, а также тщатель-
ном мытье овощей, ягод, фруктов, обеззара-
живании воды, соблюдении мер личной ги-
гиены (мытье рук, особенно после земля-
ных работ в огороде, саду) и правил ухода
за животными.
См. также Гельминтозы, Нематодозы.
ТРИХОФИТИЯ (trichophytia; греч. thrix, tri-
chos волос + phyton растение; син. стригу-
щий лишай) - заболевание кожи человека и
животных, вызываемое грибками рода три-
хофитон. Различают поверхностную и ин-
фильтративно-нагноительную (зоонозную)
Т. Инкубационный период при поверхност-
ной трихофитии 5—7 дней, при инфильтра-
тивно-нагноительной — иногда до 2 мес.
Поверхностная Т. передается от человека
человеку при непосредственном контакте
или через предметы, к-рыми пользовался
больной (шапка, расческа и др.). Чаще бо-
леют дети, контагиозность высокая. При по-
верхностной Т. поражение волосистой части
головы проявляется чаще в виде мелких
округлых, покрытых белесоватыми чешуйка-
ми пятен с нечеткими границами без резких
воспалительных явлений. Волосы в очагах
поражения редеют, теряют блеск, обламы-
ваются на высоте 1-2 мм над поверхностью
кожи (в виде «пеньков»); скрученные, истон-
ченные остатки волос иногда заметны лишь
под лупой. На гладкой коже появляются
округлые воспалительные пятна с валиком
из пузырьков по периферии и шелушением
в центре. Зуд обычно отсутствует. Пораже-
ние ногтей (см. Онихомикоз) у больных Т.
детей встречается в 2-3%, у взрослых - в
20-30% случаев.
Особой формой поверхностной Т. явля-
ется хроническая Т., которая наблюдается
преимущественно у девочек в пубертатном
периоде. Протекает с акроцианозом и гипо-
функцией половых желез. При этом в ус-
тьях фолликулов волосистой части головы
(затылочная, височные области) отмечаются
обломанные на уровне поверхности кожи
волосы (черные точки), диффузное или мел-
коочаговое шелушение и мелкие очажки
атрофии кожи. На ладонях и подошвах, яго-
дицах, разгибательных поверхностях суста-
вов, голенях возникают нерезко ограничен-
ные, слегка застойной окраски эритематоз-
но-сквамозные очажки, склонные к слия-
нию. Отмечается небольшой зуд.
При инфильтративно-нагноительной Т.
заражение человека происходит от живот-
ных (коров, овец, грызунов). Процесс начи-
нается с воспаления фолликулов волосистой
части головы, бороды, усов. Постепенно
образуется массивный инфильтрат с очер-
ченными краями (см. цветную вклейку), он
покрыт корками, имеет многочисленные
отверстия, из к-рых выдавливается густой
желтоватый гной. Очаг поражения становит-
ся бугристым, увеличивается в размерах,
приобретая синюшную окраску и полусфе-
рическую форму - керион Цельса. Вокруг
кериона могут быть инфильтраты, пустулы,
фурункулоподобные узлы.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза, клин, картины, результатов лаб.
исследований (выявление возбудителя в че-
шуйках кожи, волосах).
Лечение при поражении волосистой ча-
сти головы проводят в специализированном
стационаре. Назначают гризеофульвин, ме-
стно — серно-дегтярные мази и 2% спирто-
вой р-р йода. При множественных очагах
сбривают все волосы, при одиночном —
вокруг очага. При поверхностной Т. гладкой
кожи очаги обрабатывают 2-5% спиртовым
рфом йода утром и 2—5% серко-салицило-
вой мазью вечером в течение 10-12 дней,
затем назначают антимикотические средства
(микосептин, микозолон и др.). При ин-
фильтративно-нагноительной Т. на инфиль-
траты накладывают влажно-высыхающие
повязки из 10% р-ра ихтиола, 0,25-0,5%
р-ров нитрата серебра, 1:1000 р-ра этакриди-
на, жидкости Бурова (1 стол. л. на 1 стакан
воды); гнойники вскрывают и промывают
полости раствором перманганата калия, во-
лосы в очагах поражения удаляют пинце-
том, в дальнейшем очаги смазывают 2%
спиртовым р-ром йода и втирают серно-
дегтярную или серно-салициловую мазь.
Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в своевремен-
ной изоляции и лечении всех выявленных
больных, обследовании членов семьи боль-
ного, в осмотре детей и обслуживающего
персонала в детских коллективах. В очагах
Т. проводят текущую и заключительную де-
зинфекцию. Необходимы контроль за рабо-
той парикмахерских, проведение вет.-сан.
мероприятий по борьбе с Т. скота, гиг. во-
спитание населения. При уходе за больны-
ми медперсонал должен тщательно соблю-
дать правила личной гигиены. Следует по-
мнить, что возбудители в чешуйках кожи,
частицах разрушенных ногтей и обломан-
ных волосах, на одежде, головных уборах,
на предметах обихода могут сохраняться
месяцы и годы, оставаясь жизнеспособны-
ми. Сбритые волосы, использованный пере-
вязочный материал должны быть собраны и
подвергнуты обеззараживанию в дезинфек-
ционных растворах или сожжены в печках
(котельных). Пелерины, к-рыми покрывают
плечи больных при эпиляции и бритье во-
лос, подвергаются обеззараживанию кипяче-
нием или в дезинфекционных растворах.
В детские коллективы переболевших Т.
детей можно допускать после трехкратных
отрицательных анализов, проводимых для
выявления возбудителя.
ТРИХОЦЕФАЛЕЗ (trichocephalosis) - гель-
минтоз из группы нематодозов, характери-
зующийся преимущественным нарушением
функции жел.-киш. тракта и нервной систе-
мы. Распространен повсеместно, особенно
во влажных зонах умеренного, субтропиче-
ского и тропического поясов.
Возбудитель — власоглав (Trichocephalus
trichiurus). Длина самца 30-45 мм, самки -
35—55 мм. Размер яиц 50-54x22—23 мкм;
они имеют бочонковидную форму с пробоч-
ками на полюсах. Власоглав паразитирует
только у человека на всем протяжении тол-
стой кишки, чаще в слепой кишке, иногда в
подвздошной. Продолжительность жизни
власоглава - 5-6 лет. Самка откладывает
яйца в просвет кишки; развитие яиц проис-
ходит в окружающей среде (почве), загряз-
ненной фекалиями больных. При 25-28°
(оптимальная температура) они становятся
инвазионными через 25 дней и сохраняют
жизнеспособность до 3 лет.
Источником инвазии является больной
человек. Заражение человека происходит
при проглатывании инвазионных яиц власо-
глава с загрязненными пищей, водой, чаще
с овощами, ягодами, выращиваемыми на
почве, удобренной фекалиями людей. Воз-
можно заражение через грязные руки. На-
блюдаются повторные заражения, особенно
у детей. Иммунитета после перенесенного
заболевания не возникает.
Тройничный нерв
374
Больные Т. обычно жалуются на недомога-
ние, повышенную утомляемость, головные
боли, головокружение, беспокойный сон,
раздражительность, слюнотечение, тошноту,
эвоту, тупые, иногда режущие боли в живо-
ге, чаще в правой подвздошной области.
Часто отмечаются запоры или чередование
их с поносами. При паразитировании власо-
глава в червеобразном отростке могут воз-
никнуть приступы аппендикулярной колики,
а при присоединении вторичной инфек-
ции — аппендицит. Иногда развиваются
умеренная анемия, эозинофилия. При сла-
бой интенсивности инвазии Т. может проте-
кать бессимптомно.
Диагноз ставят на основании жалоб
больного и обнаружения яиц власоглава в
фекалиях. Лечение проводят в стационаре;
используют мебендазол, дифезил, нафта-
мон. При своевременном лечении прогноз
благоприятный.
Основное значение в профилактике Т.
имеет предупреждение загрязнения фека-
лиями окружающей среды — почвы, воды,
благоустройство населенных пунктов. Удо-
брение почвы, огородов, садов фекалиями
людей допускается только после их компо-
стирования. Недопустимо употребление не-
мытых овощей, ягод, зелени, необеззара-
женной воды. Обязательно соблюдение пра-
вил личной гигиены: мытье рук перед едой,
после работы в огороде и др. По эпид, по-
казаниям в местах распространения Т. для
выявления возможных источников инвазии
производят обследование населения (иссле-
дуют фекалии на яйца власоглава). Большое
значение имеет гиг. воспитание населения,
разъяснение мер предупреждения заражения
трихоцефалезом.
ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ (nervus trigeminus) —
см. Черепные нервы.
ТРОМБЙН (Thrombinum) - фермент свер-
тывающей системы крови, под действием
к-рого фибриноген превращается в фибрин
(основу тромба). Образуется в организме из
своего предшественника — протромбина.
Вызывая адгезию (прилипание) клеток к по-
врежденной стенке кровеносных сосудов, а
также агрегацию тромбоцитов и другие
реакции, ускоряет свертывание крови, регу-
лирует процессы торможения свертывания
крови.
Тромбин как препарат получают из плаз-
мы донорской крови. Раствор Т. используют
местно для остановки капиллярного и па-
ренхиматозного кровотечения. Раствором Т.
пропитывают стерильную фибринную губку
или марлевый тампон, к-рые накладывают
на кровоточащую рану. Форма выпуска: ам-
пулы и флаконы емкостью по 10 мл, содер-
жащие не менее 125 ЕА (единиц активно-
сти) препарата. На этикетке указывается ко-
личество доз. Хранение: в сухом месте при
t° от 2 до 10°.
ТРОМБОГЕМОРРАГЙЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(греч. thrombos сгусток крови + haimorrhagia
кровотечение; синдром; син. синдром диссе-
минированного внутрисосудистого свертыва-
ния крови) — симптомркомплекс, связанный
с интенсивным поступлением в кровоток
веществ, вызывающих внутрисосудистое
свертывание крови. Развивается при всех ви-
дах шока, обширных травмах (синдром раз-
давливания и др.), массивных некрозах в ор-
ганах (инфаркт, гангрена, острая дистрофия
и др.), гемолизе (в т. ч. при переливании
несовместимой крови), сепсисе, чрезмерно
массивных трансфузиях крови (более 4 л),
особенно длительных сроков хранения (бо-
лее 7—10 дней), при терминальных состоя-
ниях, ряде форм акушерской патологии (тя-
желых токсикозах беременных, эмболии со-
судов матери околоплодными водами,
ранней отслойке плаценты, внутриутробной
гибели плода, инфицировании околопло-
дных вод, послеродовом или послеаборт-
ном сепсисе). Затяжной Т. с. наблюдается
при онкологических, иммунных заболева-
ниях, васкулитах. Оперативные вмешатель-
ства также могут осложняться Т. с.
Т. с. характеризуется внезапно развиваю-
щейся (при острых формах) или постепенно
прогрессирующей множественной закупор-
кой мельчайших кровеносных сосудов лег-
ких, почек, печени, надпочечников, головно-
го мозга и других органов, что ведет к вы-
раженному нарушению их функции. Одно-
временно возможно развитие тромбоза и
более крупных сосудов. Так, внезапно разви-
вающаяся в родах, во время операции, по-
сле аборта, при травме или шоке сильная
одышка с цианозом свидетельствует о Т. с.
с тромбоэмболией сосудов легких; умень-
шение количества мочи (вплоть до полной
анурии) — о нарушении микроциркуляции в
почках при Т. с. При этом может возникать
желтуха вследствие гемолиза и нарушения
кровообращения в печени. Свертываемость
крови на начальных этапах Т. с. резко повы-
шена (кровь из-за быстрого свертывания по-
лучить из вены трудно). Однако вслед за
этой фазой (фазой гиперкоагуляции и тром-
бообразования), к-рая часто кратковременна,
наступает фаза кровоточивости и снижения
свертываемости крови. Она проявляется кро-
воточивостью раны (при операциях), поя-
влением обширных кровоподтеков, профуз-
ных маточных (после родов, абортов), носо-
вых, желудочно-кишечных и других крово-
течений. Вытекающая кровь плохо сверты-
вается, сгустки малые и рыхлые, иногда со-
всем отсутствуют (фаза полной несвертывае-
мости крови).
Лечение Т. с. проводится в отделениях
реанимации или в палатах интенсивного на-
блюдения. Оно включает как можно более
быстрое устранение причины, вызвавшей Т.
с. Лечение патогенетическое (внутривенное
капельное введение гепарина под контро-
лем свертываемости крови, струйные транс-
фузии свежезамороженной плазмы, возме-
щение больших кровопотерь только свеже-
цитратной кровью). Для устранения острой
дыхательной недостаточности своевременно
подключают аппарат искусственной венти-
ляции легких; для купирования острой по-
чечной недостаточности используют инфу-
зии реополиглюкина, мочегонных средств.
В фазе полной несвертываемости крови до-
полнительно внутривенно вводят боль-
шие дозы антиферментных препаратов —
контрикала и др. Своевременное лечение
основного заболевания обычно позволяет
купировать Т. с.
Профилактика включает предупреждение
инф. осложнений и сепсиса, правильную
подготовку к родам и операциям. Для пре-
дупреждения послеоперационных тромбозов
и Т. с. вводят подкожно гепарин.
ТРОМБбЗ (thrombosis; греч. thrombos сгу-
сток крови + -osis) — прижизненное сверты-
вание крови в просвете сосуда. Развитие Т.
ведет к расстройству кровообращения в тка-
нях (см. Инфаркт, Инсульт} и осложняет те-
чение заболеваний. В основе Т. лежат по?
вреждения стенок сосудов, изменения свер-
тывающей системы крови и нарушение тока
крови в сосуде. Так, более частое образова-
ние тромбов в венах, чем в артериях, связы-
вают с более медленным кровотоком в них.
Тромбы могут образовываться во всех
отделах кровеносного русла: полостях серд-
ца, артериях, венах, капиллярах. По отноше-
нию к просвету сосуда различают присте-
ночные тромбы (занимающие часть просве-
та сосуда) и обтурирующие (закрывающие
весь просвет сосуда). По строению выде-
ляют белые, красные, смешанные (слои-
стые) и гиалиновые тромбы. Белый тромб
состоит в основном из фибрина, тромбоци-
тов и лейкоцитов. Он имеет белую или се-
рую окраску, располагается обычно присте-
ночно, образуется медленно в условиях до-
статочно быстрого тока крови в артериях.
Красный тромб возникает при быстром
свертывании крови в условиях замедленного
кровотока, обычно является обтурирующим
и чаще локализуется в венах. В нем наряду
с фибрином, лейкоцитами и тромбоцитами
содержится значительное количество эри-
троцитов, что определяет его окраску. Сме-
шанный (слоистый) тромб состоит из эле-
ментов белого и красного тромбов; локали-
зуется в венах, артериях, в аневризмах
артерий и сердца. Гиалиновые (капилляр-
ные) тромбы обычно располагаются в сосу-
дах микроциркуляторного русла и обнару-
живаются лишь при микроскопическом ис-
следовании.
Наиболее благоприятные исходы Т. -
асептическое расплавление тромба протео-
литическими ферментами с восстановле-
нием проходимости сосуда и организация
тромба с прорастанием его соединительной
тканью и сосудами, через к-рые также мо-
жет восстановиться кровоток. Неблагоприят-
ными исходами являются отрыв тромботи-
ческих масс с последующей эмболией или
гнойное расплавление тромба с развитием
септикопиемии (см. Сепсис). Тромбы в круп-
ных венах (напр., венах таза, нижних конеч-
ностей), а также тромбы правого предсер-
дия опасны из-за угрозы тромбоэмболии ле-
гочных артерий; тромбы левого предсердия
являются источником эмболии сосудов го-
ловного мозга, почек, кишечника, нижних
конечностей.
ТРОМБОФЛЕБЙТ (thrombophlebitis; греч.
thrombos сгусток крови + phleps, phlebos
вена + -itis) — воспаление венозной стенки
(флебит) в сочетании с венозным тромбо-
зом. В ряде случаев тромбоз может пред-
шествовать развитию флебита (флеботром-
боз).
К факторам, способствующим Т., отно-
сятся повреждения сосудистой стенки, ин-
фекция, нейротрофические и эндокринные
расстройства, злокачественные опухоли, из-
менения биохим. состава крови, замедление
кровотока и венозный стаз. Наиболее часто
Т. развивается на фоне варикозного расшире-
ния вен, изменения реактивности организма.
Т. также может возникнуть после различных
хирургических операций, преимущественно
на органах малого таза и в подвздошно-
паховых областях, после родов, абортов с
осложненным течением, как осложнение
при длительной катетеризации перифериче-
ских или центральных вен.
Наиболее часто встречается Т. вен ко-
нечностей и таза. Острый Т. поверхностных
вен нижних конечностей (большой подкож-
ной вены и ее ветвей, системы малой под-
кожной вены) начинается с острых болей по
ходу тромбированных и воспаленных вен,
сопровождающихся локальной и общей ги-
пертермией. При осмотре определяются ги-
перемия и инфильтрация по ходу поражен-
ной вены или варикозного узла, к-рые паль-
пируются в виде плотного, резко болезнен-
ного тяжа или инфильтрата. Характерно,
что тромботический процесс, опережая во-
спаление, может распространяться значи-
тельно выше клинически определяемой гра-
ницы поражения.
Острый Т. глубоких вен — более тяже-
лое поражение венозной системы нижних
конечностей. При остром Т. вен голени,
подкожной и бедренной вен появляются
375
Тромбоэмболия лёгочных артерий
боли в области икроножных мышц, к-рые
усиливаются, как правило, при ходьбе. За-
тем присоединяются чувство распирания в
конечности, отек, часто распространяющий-
ся в проксимальном направлении, локальная
гипертермия и повышение температуры
тела. Кожа голени постоянно приобретает
цианотичную окраску, определяются расши-
ренные подкожные вены. При пальпации в
области икроножных мышц отмечается бо-
лезненность, к-рая усиливается при движе-
ниях в голеностопном суставе.
Острый Т. общей бедренной вены проя-
вляется отеком всей конечности с резким
цианозом кожи и расширением подкожных
вен конечности, паховой области, лонного
сочленения и передней брюшной стенки,
отмечаются болевой синдром и чувство ра-
спирания по всей конечности. Резко выраже-
на местная гипертермия, повышается темпе-
ратура тела, что, как правило, сопровождает-
ся ознобами.
Острый Т. магистральных вен таза —
наиболее тяжелый вариант течения заболе-
вания. Типичным его проявлением является
подвздошно-бедренный (илеофеморальный)
тромбоз. Клин, картина сходна с острым Т.
общей бедренной вены, однако значительно
более выражены гипертермия, озноб, недо-
могание, отек всей конечности до паховой
складки, распространяющийся на ягодицу,
наружные половые органы и переднюю
брюшную стенку. Окраска кожи, как прави-
ло, фиолетово-цианотичная. После нек-рого
уменьшения отека становятся заметными
расширенные подкожные вены. Наиболее
грозным осложнением острого Т. нижних
конечностей и таза является тромбоэмболия
легочных артерий.
Мигрирующий Т. наблюдается преиму-
щественно у мужчин молодого возраста,
часто сочетается с облитерирующим эндар-
териитом. Тромбы возникают в различных
участках поверхностных вен, то на одной,
то на другой конечности. При этом об-
щее состояние больного почти не наруша-
ется.
Наиболее частое осложнение острого Т.
вен нижних конечностей — посттромбофле-
битический синдром. Он развивается при
декомпенсации коллатерального венозного
оттока магистральных вен конечности и в
результате полной тромботической окклю-
зии просвета вен или вследствие реканали-
зации с разрушением клапанов вен и раз-
витием патологического венозного рефлюк-
са. Характерны распирающие боли и
чувство тяжести в конечности, отеки, вто-
ричное расширение поверхностных вен. В
условиях венозного застоя нарушается кро-
вообращение в конечности, кожа постепен-
но пигментируется и уплотняется. После
малейшей травмы или же без видимых
причин возникают трофические язвы, к-рые,
несмотря на лечение, рецидивируют и уве-
личиваются.
Лечение больных с острым ограничен-
ным Т. поверхностных вен голени можно
проводить амбулаторно под контролем вра-
ча. На время острых явлений показан по-
кой. Назначают бутадион, бруфен, ацетилса-
лициловую кислоту, троксевазин. Под кон-
тролем протромбинового индекса врач
может назначить антикоагулянты. Местно
применяют повязки с гепариновой мазью,
троксевазином. Необходимо постоянное но-
шение эластичного бинта. При прогрессиро-
вании воспалительного процесса использу-
ют сульфаниламидные препараты и анти-
биотики. Лечение Т. других локализаций
проводится, как правило, в стационаре с
применением противовоспалительных пре-
паратов, средств, улучшающих реологиче-
ские свойства крови, антикоагулянтов.
В ряде случаев (при остром Т. общей бе-
дренной и подвздошной вен) показано хи-
рургическое лечение, заключающееся либо в
удалении тромбированных поверхностных
вен, либо в удалении тромба из вены (тром-
бэктомия). При угрозе тромбоэмболии ле-
гочных артерий в нижнюю полую вену им-
плантируют специальные фильтры. Лечение
посттромбофлебитического синдрома дол-
жно проводиться в специализированных хи-
рургических центрах. Прогноз при остром Т.
поверхностных вен при правильном лече-
нии благоприятный. Профилактика: своевре-
менное оперативное лечение варикозного
расширения вен нижних конечностей.
ТРОМБОЦИТбЗ (thrombocytosis; тромбоци-
т/ы/ + -osis; син.: гипертромбоцитоз, тром-
боцитемия) — повышение содержания тром-
боцитов в крови (600-15004 0 9/л и более
при норме от 180—32040 9/л). Может быть
вызвано явными или скрытыми кровотече-
ниями, гемолизом, гнойно-септическими за-
болеваниями, злокачественными новообра-
зованиями, удалением селезенки. При Т. до-
минируют признаки тромбогеморрагического
синдрома, отмечаются нарушения перифери-
ческого кровообращения, проявляющиеся
болью, онемением и посинением пальцев.
ТРОМБОЦИТОПАТЙИ (thrombocytopathiae;
тромбоцит/ы/ + греч. pathos страдание, бо-
лезнь) — группа геморрагических диатезов,
обусловленных качественной (функциональ-
ной) неполноценностью тромбоцитов при
нормальном или умеренно сниженном со-
держании их в крови.
Выделяют наследственные (см. Геморра-
гические диатезы, Пурпура тромбоцитопени-
ческая) и приобретенные (вторичные) Т., ко-
торые наиболее часто встречаются при лей-
козах, почечной недостаточности, приеме
нек-рых лекарственных препаратов, нару-
шающих функцию тромбоцитов (напр., аце-
тилсалициловой кислоты, бутадиона), тром-
богеморрагическом синдроме и др. Т. харак-
теризуются появлением петехий и крово-
подтеков на коже (в т. ч. в местах инъ-
екций), носовыми, десневыми, обильными
менструальными кровотечениями и другими
видами кровоточивости, а также удлине-
нием времени кровотечения. Для купирова-
ния кровотечений назначают аминокапроно-
вую кислоту, адроксон, этамзилат и др. Од-
новременно проводится терапия основного
заболевания. При Т. не рекомендуются ле-
карственные препараты, нарушающие функ-
цию тромбоцитов.
ТРОМБОЦИТОПЕНЙЯ (тромбоцит/ы/ +
penia бедность; син. тромбопения) —
пониженное содержание тромбоцитов в кро-
ви. Может быть проявлением самостоятель-
ного заболевания (см. Пурпура тромбоцито-
пеническая) или симптомом различных па-
тол. состояний: повышенного разрушения
тромбоцитов (при воздействии на них анти-
тел, к-рые образуются, напр., при перелива-
нии крови или попадают в организм плода
от матери), тромбозов, лучевой болезни, по-
ражения костного мозга при воздействии
цитотоксических препаратов и др. При Т.
(тромбоцитов в крови, как правило, менее
3040 9/л) отмечаются кровоизлияния в кожу,
кровотечения из слизистых оболочек (десен,
носа, жел.-киш. тракта и др.).
ТРОМБОЦЙТЫ (thrombocyti; греч. thrombos
сгусток + гистол. cytus клетка) — см. Кровь.
ТРОМБОЭЛАСТОГРАФИЯ (греч. thrombos
сгусток крови + elastos тягучий + grapho пи-
сать, изображать) — метод регистрации про-
цесса свертывания крови и физических
свойств образующегося кровяного сгустка с
помощью специального прибора тромбоэла-
стографа.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ (греч. thrombos сгусток
крови 4- embole вставка, вторжение) —
острая закупорка кровеносного сосуда тром-
бом, оторвавшимся от места своего образо-
вания (стенки сердца, сосуда) и попавшим в
циркулирующую кровь; самый частый вид
эмболии сосудов. В результате Т. кровоток в
сосуде прекращается, возникает ишемия
ткани в бассейне закупоренного сосуда, ча-
сто завершающаяся ишемическим инфарк-
том. Тромбоэмболии предшествуют тром-
боз, которому способствуют повреждение
эндокарда (напр., при эндокардите, инфарк-
те миокарда) или эндотелия сосудов (при
аневризме аорты, аортите, тромбофлебите,
атеросклерозе и др.), повышение свертывае-
мости крови и замедление кровотока. Обра-
зованию и отрыву тромбов в полостях серд-
ца способствуют аритмии сердца.
Чаще тромбы образуются в венах боль-
шого круга кровообращения, что создает
угрозу тромбоэмболии легочных артерий. Т.
артерий большого круга кровообращения
наблюдается при образовании тромбов в ле-
вых камерах сердца, в аорте, магистральных
артериях. Т. сосудов головного мозга проя-
вляется ишемическим инсультом, спинного
мозга — параличами и расстройствами чув-
ствительности, почек или селезенки —
инфарктом органа, брыжейки — картиной
острого живота, периферических артерий —
ишемией тканей с угрозой гангрены конеч-
ности, коронарных артерий — инфарктом
миокарда и др.
Во всех случаях Т. больных нужно сроч-
но госпитализировать. В порядке неотлож-
ной помощи применяют гепарин (10 000
ЕД) внутривенно и симптоматические
средства.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕ-
РИЙ — острая окклюзия (закупорка) легоч-
ного ствола или ветвей артериальной систе-
мы легких тромбом, образовавшимся в ве-
нах большого круга кровообращения или в
правой половине сердца. Всегда является
осложнением какого-либо заболевания. Воз-
никает вследствие повышения активности
свертывающей системы крови и тромбоо-
бразования в венозной системе (см. Тром-
боз). Наиболее опасны так наз. флотирую-
щие тромбы, рыхло фиксированные к стен-
ке сосуда. К тромбозу вен и Т. л. а.
особенно предрасположены женщины при
патологии беременности и в послеродовом
периоде, больные с онкологическими забо-
леваниями, мерцательной аритмией, недо-
статочностью кровообращения, лица, дли-
тельно находящиеся на строгом постельном
режиме.
По уровню поражения выделяют тром-
боэмболию ствола и главных ветвей легоч-
ной артерии (массивная тромбоэмболия ле-
гочной артерии), тромбоэмболию долевых и
сегментарных ветвей и тромбоэмболию
мелких ветвей легочных артерий. Выключе-
ние части сосудистого русла при Т. л. а.
приводит к гипертензии малого круга кро-
вообращения, создающей нагрузку на пра-
вый желудочек сердца, и к уменьшению по-
верхности газообмена в легких. Выражен-
ность этих изменений зависит от степени
уменьшения просвета легочного артериаль-
ного русла. Они могут быть минимальными
при ограниченной тромбоэмболии мелких
ветвей, а при закупорке крупных артерий
развиваются острая правожелудочковая не-
достаточность или даже остановка сердца
(при тромбоэмболии легочного ствола), ос-
трая дыхательная недостаточность. В ряде
случаев в зоне выключенного кровотока
формируется инфаркт легкого, часто ослож-
няющийся воспалением (так наз. инфаркт-
пневмония).
Трофика
376
Клиническая картина. Характер-
но острое начало: внезапное появление
одышки (по типу тахипноэ), не связанной с
физической нагрузкой, боль в груди, страх
смерти с психомоторным возбуждением
больного. Затем нередко возникают сухой
раздражающий кашель, кровохарканье (у 1/з
больных чаще на 2—3 сутки); развивается
лихорадка - от субфебрильной до гектиче-
ской в течение нескольких часов или суток.
У разных больных клин, картина Т. л. а.
варьирует, что затрудняет диагностику. В за-
висимости от преобладающих симптомов
выделяют как наиболее закономерные сле-
дующие варианты проявлений: 1) молние-
носная форма — внезапная смерть, наблю-
даемая при тромбоэмболии легочного ство-
ла; 2) синдром острой дыхательной недоста-
точности, проявляющийся резкой одышкой
с частотой дыхания 30—60 в 1 мин, циано-
зом, изменениями в легких, имитирующими
картину какого-либо заболевания бронхоле-
гочной системы (обструктивного бронхита,
крупозной пневмонии, спонтанного пневмо-
торакса, экссудативного плеврита); 3) син-
дром острого легочного сердца, характери-
зующийся внезапно наступающей тахикар-
дией, быстрым расширением границ сердца
вправо, появлением ритма галопа (см. Гало-
па ритм), систолическим шумом и акцен-
том II тона над легочным стволом, иногда
систолическим шумом у основания мечеви-
дного отростка, акроцианозом, набуханием
шейных вен; 4) абдоминальный синдром,
при к-ром наблюдаются тошнота, рвота,
резкая боль в правом верхнем квадранте
живота (в связи с растяжением капсулы пе-
чени при набухании органа и его остром ве-
нозном полнокровии); 5) синдром острой
сосудистой недостаточности, проявляющий-
ся выраженным снижением АД, порой дли-
тельным коллапсом с олигурией; 6) син-
дром острой коронарной недосгаточности,
клин, проявлениями к-рого являются при-
ступы болей в области сердца и признаки
ишемии миокарда на ЭКГ; 7) церебральный
синдром, характеризующийся кратковремен-
ным помрачением или потерей сознания
либо резким головокружением, внезапной
мышечной слабостью, иногда эпилепти-
формными судорогами, появлением очаго-
вой неврол. симптоматики и признаков оте-
ка мозга.
Диагноз не труден, если Т. л. а. про-
является синдромом острого легочного
сердца либо наличием характерного сочета-
ния признаков — боль в груди, одышка,
кровохарканье. Рентгенологически могут
определяться (не всегда) обеднение легоч-
ного рисунка в зоне Т. л. а., формирование
характерной треугольной тени при инфаркте
легкого, чаще всего признаки артериальной
легочной гипертензии. Более точно диагноз
может быть подтвержден специальными ра-
дионуклидными методами исследования
легких. При абдоминальном и церебраль-
ном синдромах, синдроме острой коронар-
ной недостаточности предполагать Т. л. а.
позволяет обнаружение признаков арте-
риальной легочной гипертензии или остро-
го легочного сердца, чему существенно мо-
гут помочь данные ЭКГ. Достоверность
диагноза повышается при наличии у боль-
ного флеботромбоза.
Течение и исходы. Массивная Т.
л. а. всегда протекает остро и чаще всего
завершается смертельным исходом. В ряде
случаев жизнь больного удается спасти
срочной эмболэктомией или мероприятия-
ми, направленными на лизис тромбоэмбола.
Подострое течение (нередко до нескольких
недель) отмечается при тромбоэмболии до-
левых или сегментарных артерий, к-рая при
своевременном лечении и отсутствии реци-
дивов может завершиться выздоровлением.
Прогностически неблагоприятными являют-
ся стойкое снижение АД, острые нарушения
сердечного ритма, выраженная правожелу-
дочковая недостаточность и прогрессирую-
щий диффузный цианоз. При рецидивирую-
щем течении, к-рое свойственно в основном
тромбоэмболии мелких артериальных ве-
твей, наблюдается повторное развитие ин-
фарктов легких и постепенное формирова-
ние хрон. легочного сердца.
Лечение. Неотложную терапию начи-
нают с введения больному 1 мл 1% р-ра
морфина подкожно (при тахипноэ, болях в
груди, в правом подреберье, кровохарканьи),
гепарина 10 000 — 15 000 ЕД внутривенно,
после чего его срочно госпитализируют,
обеспечивая при транспортировке макси-
мальный покой, ингаляции кислорода. В
стационаре проводят тромболитическую те-
рапию фибринолизином, стрептазой, если
предварительно не вводился гепарин, или
применяют гепарин, свежезамороженную
плазму, средства, препятствующие агрега-
ции тромбоцитов (реополиглюкин, ацетил-
салициловую кислоту и др.). При массивной
Т. л. а. показана эмболэктомия с помощью
специального зонда, вводимого в легочную
артерию, или оперативное вмешательство в
условиях применения аппарата искусствен-
ного кровообращения.
Профилактика состоит в своевре-
менном лечении и особенно в предупрежде-
нии флеботромбоза и тромбофлебита при
повышенном риске их развития (у беремен-
ных женщин, больных с венозным застоем,
у пациентов в предоперационном и раннем
послеоперационном периодах, у лиц, вы-
нужденных длительно находиться на стро-
гом постельном режиме). При наличии фло-
тирующего тромба любой локализации по-
казано его удаление оперативным путем
или создание препятствия его продвижению
(в случае отрыва) путем перевязки вены,
установки фильтра в полой вене и др.
ТРОФИКА (греч. trophe питание) — совокуп-
ность процессов поступления питательных
веществ и кислорода к клеткам органов и
тканей и удаления конечных продуктов их
жизнедеятельности; обеспечивает поддержа-
ние постоянства внутренней среды организ-
ма. К механизмам, обеспечивающим Т., от-
носят и адаптационно-трофические влияния
симпатических нервов — прямые и непря-
мые (за счет изменения кровоснабжения ор-
ганов и тканей, действия биологически ак-
тивных веществ — гормонов, медиаторов,
регуляторных пептидов и т. д.). В централь-
ной регуляции трофических функций наряду
с корой больших полушарий важная роль
принадлежит гипоталамусу, осуществляю-
щему нервные и гуморальные (нейросекре-
торные) трофические влияния за счет об-
ширных двусторонних связей с различными
отделами ц. н. с.
ТРОФЙЧЕСКИЕ ЯЗВЫ (ulcera trophica; греч.
trophe питание) — дефекты кожи или слизи-
стой оболочки, развивающиеся в результате
нарушения иннервации или кровоснабжения
тканей; характеризуются слабой тенденцией
к заживлению и склонностью к рецидивам.
Несмотря на многообразие причин, веду-
щими в патогенезе Т. я. являются наруше-
ния в системе микроциркуляции (снижение
кровотока в микрососудах, стаз крови и
тромбоз, раскрытие артериовенулярных
шунтов), что приводит к нарушению пита-
ния, ишемии, пониженному снабжению тка-
ней кислородом и их некрозу. В 80—90%
случаев развитие Т. я. обусловлено расс-
тройствами венозного и артериального кро-
вотока. Т. я. при варикозной болезни лока-
лизуются преимущественно в нижней трети
голени на внутренней поверхности (цветн.
вклейка, рис. 1). При посттромбофлебитиче-
ском синдроме Т. я. нередко бывают мно-
жественными, поверхностными, имеют пло-
ские края. Кожа вокруг язвы отечна, гипер-
пигментирована, уплотнена, часто наблюда-
ются мокнущая экзема и дерматит. Т. я.,
обусловленные нарушением артериального
кровотока (напр., в результате атеросклеро-
за), встречаются в основном у лиц пожило-
го возраста, локализуются на пальцах стоп,
края их плотные, возвышающиеся (цветн.
вклейка, рис. 2).
Лечение комплексное, направлено преж-
де всего на устранение причины, вызвавшей
образование Т. я. (напр., иссечение варикоз-
но-расширенных вен, восстановление прохо-
димости артерий или целости нерва, иссече-
ние некротических и рубцово-измененных
тканей). Одновременно проводят местное
лечение — очищают язву с помощью про-
теолитических ферментов, ультразвука, ва-
куумирования, лучей лазера. Для стимуля-
ции роста грануляций и эпителия использу-
ют покрытия на основе коллагена (комбу-
тек, метуракол), альгипор, 0,25% р-р нитрата
серебра, мази (солкосерил, метилурациловая,
дермазин). В фазе эпителизации перевязки
проводят редко, чтобы меньше травмиро-
вать грануляции и растущий эпителий. Важ-
ное значение в комплексном лечении
имеют витамины (группы В, А, Е), анаболи-
ческие гормоны, средства, улучшающие ми-
кроциркуляцию (трентал, доксиум). При Т.
я. больших размеров применяют кожную
пластику.
Прогноз зависит от основного заболева-
ния. При язвах, обусловленных хрон. веноз-
ной недостаточностью, в случае ее хирурги-
ческой коррекции прогноз благоприятный.
Для профилактики рецидивов Т. я. про-
водят повторные курсы лечения; рекомен-
дуют применять эластичные бинты или
мед. чулки (при язвах вследствие хрон. ве-
нозной недостаточности), носить удобную
обувь, тщательно ухаживать за кожей; пока-
зано сан.-кур. лечение и физиотерапия. Сле-
дует избегать травм, ограничить нагрузки на
нижние конечности.
ТРОФОБЛАСТЙЧЕСКАЯ БОЛЁЗНЬ (греч.
trophe питание 4- blastos росток, зародыш) —
болезнь, обусловленная нарушениями разви-
тия и роста трофобласта - наружной кле-
точной массы эмбриона, из к-рой форми-
руется эпителиальный покров ворсин хорио-
на. Предполагают, что Т. б. развивается в
результате особых свойств яйцеклетки, при-
дают также значение вирусу, влияющему на
трофобласт, повышению активности гиалу-
ронидазы, иммунол. особенностям половых
партнеров, хромосомным аберрациям. Раз-
личают две формы Т. б. - пузырный занос
и хорионэпителиому.
Пузырный занос развивается во время бе-
ременности и характеризуется отеком всех
или части ворсин хориона, гиперплазией
трофобласта, продуцирующего хориониче-
ский гонадотропин. Ворсины хориона прио-
бретают вид пузырей диам. от 1 до 10 мм и
более и заполняют полость матки, эмбрион
обычно погибает на ранних стадиях разви-
тия. Иногда измененные ворсины прони-
кают в толщу миометрия — инвазивный
(деструирующий) пузырный занос. Возмож-
но метастазирование в наружные половые
органы, влагалище, легкие, головной мозг и
др. В яичниках нередко развиваются тека-
лютеиновые кисты.
Наиболее характерными клин, признака-
ми пузырного заноса являются более бы-
строе, чем при нормальной беременности,
увеличение размеров матки, схваткообраз-
377
ные боли в низу живота, маточное кровоте-
чение (в крови можно обнаружить пузыре-
видные ворсины хориона). Нередко разви-
ваются гестозы. Диагноз подтверждают рез-
кое повышение уровня хорионического
гонадотропина в моче и крови и результаты
ультоазвукового сканирования матки. Реже
прибегают к тазовой ангиографии, метро-
сальпингографии, трансабдоминальной би-
опсии плаценты.
Лечение заключается в удалении из
матки ткани пузырного заноса путем вы-
скабливания или с помощью вакуум-
аппарата (во время операции высок риск
перфорации матки). При профузном маточ-
ном кровотечении и неподготовленной
шейке матки необходимо кесарево сечение.
В случае инвазивного пузырного заноса по-
казана противоопухолевая химиотерапия,
экстирпация матки проводится по жизнен-
ным показаниям (кровотечение, перфорация
матки), при неэффективности химиотера-
пии.
Прогноз серьезный. В связи с возможно-
стью развития хорионэпителиомы больные,
перенесшие пузырный занос, должны нахо-
диться под наблюдением врача на протяже-
нии 3 лет после операции. При высоком ри-
ске развития опухоли проводят профилакти-
ческую химиотерапию.
Хоряовэшггеляома (хориокарцинома) -
злокачественная опухоль из клеток трофо-
бласта. Чаще она локализуется в матке. В
большинстве случаев хорионэпителиома
развивается из клеток пузырного заноса,
реже из клеток трофобласта, оставшихся в
матке после аборта или родов; источником
развития опухоли могут быть также клетки
тератомы, первичная локализация хорионэ-
пителиомы вне матки (напр., в маточной
трубе при имплантации в ней плодного
яйца, яичниках) наблюдается редко. Воз-
можно развитие опухоли в яичке у муж-
чин.
Клинически хорионэпителиома матки
проявляется кровянистыми выделениями из
половых путей, к-рые возникают после пе-
ренесенного пузырного заноса или аборта,
реже после родов (иногда через несколько
лет); увеличением матки. Часто возникает
анемия. У половины больных обнаружи-
вают текалютеиновые кисты яичников. При
прорастании опухолью серозной оболочки
матки возможно внутрибрюшное кровотече-
ние. При локализации хорионэпителиомы в
маточной трубе отмечаются сильные боли в
низу живота, возможно обильное внутри-
брюшное кровотечение, обусловленное раз-
рушением маточной трубы. Характерно ран-
нее, преимущественно гематогенное, мета-
стазирование хорионэпителиомы во влага-
лище, легкие, головной мозг, кости и др.
Метастазы во влагалище (темно-красные
узлы) обнаруживают при осмотре с по-
мощью влагалищных зеркал; при разруше-
нии кровеносных сосудов наблюдаются кро-
вянистые выделения из влагалища. При ме-
тастазах в легкие возникают одышка, боли
в грудной клетке, кашель с кровянистой мо-
кротой, в головной мозг — головная боль,
рвота, парезы и другие неврол. симптомы; в
кости - боли в пораженной области.
Диагноз хорионэпителиомы устанавли-
вают на основании анамнеза, клин, проявле-
ний, данных гистол. исследования тканей,
полученных при выскабливании слизистой
оболочки матки, выявления (в т. ч. с по-
мощью рентгенографии) метастазов в дру-
гих органах. Важное значение, особенно для
ранней диагностики опухоли, имеет опреде-
ление в моче и крови хорионического гона-
дотропина. Обнаружение или нарастание ти-
тра хорионического гонадотропина после
оперативного лечения пузырного заноса
свидетельствует о развитии хорионэпите-
лиомы. У ранее рожавших и перенесших
аборт женщин очень важна даже качествен-
ная положительная реакция мочи на хорио-
нический гонадотропин. Диагноз хорионэ-
пителиомы подтверждает также обнаруже-
ние в сыворотке крови трофобластического
^-глобулина, особенно важно выявление
этого белка у больных с низкими показате-
лями хорионического гормона (напр., при
выраженном некрозе опухоли). Информати-
вны тазовая ангиография, метросальпинго-
графия и ультразвуковое сканирование.
Лечение хорионэпителиомы зависит от
стадии болезни. Чаще на фоне противоопу-
холевой терапии производят оперативное
вмешательство. В ранних стадиях возможно
применение только химиотерапии. В запу-
щенных случаях химиотерапию сочетают с
лучевым воздействием.
Прогноз при хорионэпигелиоме суще-
ственно улучшился благодаря применению
противоопухолевых средств, особенно при
раннем их назначении. При поражении
только матки излечение наступает более
чем у 90% больных. При выздоровлении и
сохраненных репродуктивных органах воз-
можна нормальная беременность.
ТРОХАНТЕРИТ (trochanteritls анат. trochanter
вертел 4* -itis) - воспаление большого вер-
тела бедренной кости (чаще туберкулезного
происхождения). Местно отмечаются боли,
усиливающиеся при активном отведении
бедра и в положении лежа на стороне пора-
жения, отечность и припухлость наружной
поверхности верхней трети бедра. Туберку-
лезный Т. обычно сопровождается образова-
нием абсцесса, при прорыве к-рого форми-
руется свищ.
Лечение туберкулезного Т. проводят по
общим принципам терапии костно-суставно-
го туберкулеза (см. Туберкулез внелегочный).
При неспецифическом Т. показаны антибио-
тики, общеукрепляющее лечение, иммоби-
лизация конечности. При своевременно на-
чатом лечении прогноз благоприятный.
ТРУДОВАЯ ТЕРАПИЯ имеет те же задачи и
механизм действия, что и другие методы
функционального лечения, однако в резуль-
тате ее применения наряду с леч. эффектом
может быть получен материальный про-
дукт. Т. т. способствует восстановлению
утраченных или развитию новых рабочих
навыков, поэтому ее применение особенно
важно при необходимости последующего
трудоустройства больного. Наиболее широ-
ко используется в психиатрии, неврологии,
травматологии, а также при лечении ряда
заболеваний хирургического и терапевтиче-
ского профиля.
При соматических заболеваниях Т. т.
применяют с целью общего и местного воз-
действия. Общее воздействие на организм
оказывает физический труд, позволяющий
включить в работу наибольшее число мы-
шечных групп. Он показан гл. обр. при на-
рушениях обмена веществ, в начальных ста-
диях гипертонической болезни, в период
выздоровления после длительных заболева-
ний, а также в профилактических целях лю-
дям интеллектуального труда и ведущим
малоподвижный образ жизни. Для местного
воздействия используют трудовые процес-
сы, требующие включения в работу опреде-
ленных мышечных групп. Наиболее широко
этот вид трудовой терапии применяют при
нарушениях подвижности (чаще всего в су-
ставах конечностей), являющихся последс-
твием травм, воспалительных процессов, хи-
рургических операций. Выбор конкретного
вида труда в качестве трудовой терапии
определяется локализацией поражения.
Труп
ТРУНЦЙТ (анат. truncus sympathies симпа-
тический ствол + -itis) — см. Ганглиониты.
ТРУП человека является одним из объектов
патологоанатомического исследования и
судебно-медицинской экспертизы.
Если смерть произошла не в леч. уч-
реждении, при необходимости Т. осматри-
вают работники правоохранительных орга-
нов на месте его обнаружения. К участию
в этом следа венном действии в качестве
специалиста может быть привлечен суд.-
мед. эксперт, любой врач или, при их от-
сутствии, фельдшер. При осмотре места
обнаружения Т. медработник обязан преж-
де всего удостовериться в том, что насту-
пила смерть. Кроме этого, в его задачи
входит выявление признаков, позволяющих
судить о давности наступления смерти, ха-
рактере и механизме образования обнару-
женных на одежде и трупе повреждений,
оказание помощи следователю (дознавате-
лю) в обнаружении и изъятии веществен-
ных доказательств.
Осмотр Т. начинают с точного определе-
ния его местоположения по отношению к
ближайшим неподвижным предметам, позы
Т. и расположения отдельных его частей -
головы, туловища, конечностей. Затем с
трупа снимают одежду, фиксируя ее харак-
тер и состояние, содержимое карманов, а
при наличии на одежде повреждений или
загрязнений - их локализацию и особенно-
сти; устанавливают пол, возраст, телосложе-
ние, а в случае наличия на Т. поврежде-
ний - их характер, локализацию, форму,
размеры, окраску и т. д.
Особое внимание уделяют степени выра-
женности посмертных изменений (трупных
явлений). От полноценности их исследова-
ния при первоначальном осмотре Т. на ме-
сте его обнаружения во многом зависит
точность установления давности наступле-
ния смерти. Прежде всего это касается так
наз. ранних посмертных изменений - высы-
хания кожи и слизистых оболочек, охлажде-
ния Т., формирования трупных пятен и раз-
вития мышечного (трупного) окоченения.
Высыхание за счет некомпенсированного
испарения влаги с поверхности кожи начи-
нается сразу после наступления смерти,
однако визуально проявляется лишь спустя
несколько часов, прежде всего на участках,
лишенных эпидермиса, - слизистых обо-
лочках глаз, губ, половых органов, либо
там, где эпидермис наиболее тонок - на
мошонке, на концевых фалангах пальцев. За
счет прекращения процесса теплообразова-
ния и излучения тепла во внешнюю среду
происходит постепенное остывание Т., за-
канчивающееся, когда температура тела ста-
нет на 0,5-Г ниже окружающей среды.
Температуру Т. принято измерять в прямой
кишке, желательно несколько раз через фик-
сируемые промежутки времени с обязатель-
ным указанием температуры окружающей
среды. Появление трупных пятен (обычно
багрово-синюшных, реже красных или ко-
ричневых участков кожи на нижерасполо-
женных частях тела) обусловлено перерас-
пределением крови. Трупные пятна начи-
нают формироваться через 2-4 ч после
прекращения сердечной деятельности. Сте-
пень выраженности трупных пятен и их
цвет позволяют в нек-рых случаях предпо-
ложительно судить о причине смерти, а их
локализация — о первоначальной позе Т., ее
изменении. Наличие мышечного окочене-
ния - своеобразного уплотнения и укороче-
ния скелетных мышц, создающего препят-
ствие для пассивных движений в суставах,
обычно проверяют в жевательной мускула-
туре, мышцах шеи, конечностей. Оно начи-
нает проявляться спустя 2—4 ч после наступ-
Туберкулёз
378
ления смерти, достигает максимальной вы-
раженности к концу первых суток посмерт-
ного периода и самопроизвольно разрешает-
ся на 3—4-е сутки.
В более поздние сроки, особенно при
повышенной температуре и влажности окру-
жающей среды, проявляются признаки ауто-
лиза и гниения: гнилостная эмфизема, труп-
ная зелень, гнилостная венозная сеть, от-
слоение эпидермиса с образованием пузы-
рей, заполненных сукровичной жидкостью,
и др. В определенных условиях гниение Т.
может прерываться процессами его естес-
твенной консервации. При избытке воздуха
и хорошей вентиляции наступает мумифи-
кация — высыхание Т., в процессе к-рого
уменьшаются его объем и масса (до 75% от
первоначальной). При отсутствии или рез-
ком недостатке воздуха, избытке влаги,
напр. когда Т. находится под водой, проис-
ходит его сапонификация (образование жи-
ровоска); возможно развитие торфяного ду-
бления. При этих процессах внешний вид
Т. может оставаться неизменным или изме-
няться, сохраняя при этом индивидуальные
особенности, позволяющие проводить иден-
тификацию личности, решать вопросы о
причине смерти, механизме образования по-
вреждении и др.
Процесс гниения Т. можно приостано-
вить, применяя различные методы искус-
ственной консервации (бальзамирование).
Наиболее простым способом бальзамирова-
ния является введение с помощью шприца
в полости трупа смеси формалина и денату-
рированного спирта.
См. также Вскрытие.
ТУБЕРКУЛЁЗ (tuberculosis; лат. tuberculum
бугорок + -osis) — болезнь, вызываемая ми-
кобактериями туберкулеза. В соответствии с
клин, классификацией Т., принятой в нашей
стране, выделяют туберкулез органов дыха-
ния, туберкулез других органов и систем
(см. Туберкулез внелегочный), а у детей и по-
дростков еще и особую форму i— туберфлез-
ную интоксикацию, или Т. без определенной
локализации. Наиболее часто при Т. пора-
жаются органы дыхания, среди других орга-
нов и систем — преимущественно мочеполо-
вая система, глаза, периферические лимф,
узлы, кости и суставы, кожа.
Наиболее часто возбудителем Т. у чело-
века являются микобактерии Т. человече-
ского вида. Микобактерии Т. — тонкие,
прямые или слегка изогнутые палочки дли-
ной 1—10 мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомо-
генные или зернистые со слегка закруглен-
ными концами. Они весьма устойчивы вне
организма: в уличной пыли сохраняются до
10 дней, на страницах книг — до 3 мес., в
воде — до 5 мес. Под влиянием солнечно-
го света культура микобактерии Т. поги-
бает через 90 мин, ультрафиолетовое излу-
чение убивает ее в течение 2—3 мин. При
кипячении микобактерии Т. погибают во
влажной мокроте через 5 мин, в высох-
шей — через 45 мин. При воздействии пре-
паратов, выделяющих свободный активный
хлор (3—5% р-ры хлорамина; 1—2% р-ры
хлорамина, активированные сульфатом ам-
мония; 10—20% р-ры хлорной извести и
др.), гибель возбудителей Т. происходит
через 3—5 ч.
Основным источником возбудителей ин-
фекции является больной Т. человек, выде-
ляющий их в окружающую среду. Как пра-
вило, это больные Т. легких, в мокроте
к-рых содержатся микобактерии Т. В боль-
шинстве случаев заражение Т. происходит
воздушно-капельным путем, реже воздуш-
но-пылевым и алиментарным. Внутриутроб-
ное заражение плода при Т. у беременных
наблюдается крайне редко.
Вторым по значимости источником воз-
будителей инфекции является больной Т.
крупный рогатый скот. К более редким
источникам возбудителей инфекции относят
зараженных Т. свиней, овец, верблюдов, ко-
шек, собак, птиц и других животных. Чело-
век может заразиться от больного Т. живот-
ного воздушно-капельным, воздушно-пыле-
вым, контактным путем, а также при упот-
реблении в пищу некипяченого и непасте-
ризованного молока и молочных продуктов,
реже мяса больного животного. Наиболь-
шему риску заражения Т. от больных жи-
вотных подвержены животноводы.
Патогенез, патологическая анатомия, им-
мунитет. Патогенез Т. сложен и зависит от
многообразия условий, в к-рых происходит
взаимодействие возбудителя инфекции и
организма. Инфицирование микобактериями
Т. далеко не всегда вызывает развитие ту-
беркулезного процесса. Ведущую роль в
возникновении Т. играют неблагоприятные
условия жизни, а также снижение сопроти-
вляемости организма. Имеются данные о
наследственной предрасположенности или
резистентности к заболеванию.
В зависимости от состояния реактивно-
сти организма выделяют первичный и вто-
ричный Т. Первичным называют Т., к-рый
развивается в результате инфицирования
микобактериями Т. лиц, не обладающих
противотуберкулезным иммунитетом, и ха-
рактеризуется высокой чувствительностью
тканей к этим микроорганизмам. Первич-
ный Т. наблюдается чаще у детей. Особен-
но подвержены заболеванию Т. дети перво-
го года жизни и в возрасте от 1 года до
5 лет.
В зоне проникновения микобактерий Т. в
организм возникает воспалительный очаг —
первичный аффект. В ответ на его образова-
ние в связи с сенсибилизацией организма
развивается специфическое воспаление по
ходу лимф, сосудов и в регионарных лимф,
узлах, т. е. формируется первичный туберку-
лезный комплекс. В процессе формирования
очагов- первичного Т. может развиваться
лимфо- и гематогенная диссеминация возбу-
дителей инфекции с образованием туберку-
лезных очагов в легких, костях, почках и
других органах. Заживление очагов первич-
ного Т. сопровождается перестройкой им-
мунной системы организма и приобрете-
нием специфического иммунитета. Иммуни-
тет к туберкулезу является нестерильным,
т. е. поддерживается при наличии в организ-
ме либо микобактерий Т. вакцинного штам-
ма БЦЖ, либо персистирующего (дремлю-
щего) возбудителя болезни. Имеются дан-
ные о наличии механизмов иммунной
памяти, поддерживающих противотуберку-
лезный иммунитет и при отсутствии в орга-
низме микобактерий туберкулеза.
У лиц, перенесших первичный Т., но со-
хранивших повышенную чувствительность к
туберкулину и имеющих значительный им-
мунитет к туберкулезу, при наличии оста-
точных изменении в виде очагов-отсевов в
различных органах или не вполне заживших
очагов в лимф, узлах может развиваться ге-
матогенный Т. Выделяют три разновидно-
сти гематогенного Т.: генерализованный ге-
матогенный Т. (туберкулезный сепсис, ми-
лиарный и крупноочаговый Т.); гематоген-
ный Т. с преимущественным поражением
легких (острый милиарный, хронический
милиарный и крупноочаговый); гематоген-
ный Т. с преимущественно внелегочными
поражениями (очаговые или деструктивные
изменения различных органов с острым или
хроническим течением).
Вторичным называют Т., развивающийся
у лиц, ранее инфицированных микобакте-
риями Т., на фоне относительного приобре-
тенного иммунитета. В основном он наблю-
дается у мужчин старше 50 лет с остаточны-
ми изменениями после первичного Т. Эндо-
генная реактивация Т. происходит в резуль-
тате размножения микобактерий Т., перси-
стирующих в заживших первичных туберку-
лезных очагах, при снижении противотубер-
кулезного иммунитета под влиянием небла-
гоприятных факторов. Реже вторичный Т.
развивается вследствие экзогенной суперин-
фекции, это возможно при массивном ин-
фицировании и снижении иммунитета. Вто-
ричный Т. характеризуется высокой сен-
сибилизацией тканей к туберкулезным анти-
генам, склонностью к деструкции тканей и
интраканаликулярному (по бронхам, кишеч-
нику) распространению возбудителей ин-
фекции, многообразием клинико-морфол.
форм. Наиболее часто встречается вторич-
ный Т. легких.
Морфол. картина туберкулезного воспа-
ления отличается большим разнообразием.
В зависимости от реактивности организма в
туберкулезном очаге преобладают явления
пролиферации, экссудации или некроза.
Наиболее характерна для туберкулезного во-
спаления продуктивная реакция, проявляю-
щаяся образованием туберкулезного бугор-
ка, или гранулемы, состоящей из эпителиои-
дных и лимфоидных клеток, а также специ-
фических для Т. гигантских клеток Пирого-
ва — Лангханса. При заживлении туберку-
лезных очагов их содержимое уплотняется,
специфическая грануляционная ткань заме-
щается фиброзной, вокруг очага образуется
соединительнотканная капсула, а сам очаг
петрифицируется. При прогрессировании за-
болевания происходят расплавление и ра-
спад казеозно-некротических масс, диссеми-
нация процесса, возникают деструктивные
формы туберкулеза.
Некоторые особенности проявлений тубер-
кулеза. Клин, проявления Т. многообразны.
Для всех форм Т. характерен синдром ин-
токсикации разной степени выраженности.
Он обусловлен размножением микобактерий
Т. и их диссеминацией, проявляется повы-
шением температуры тела, слабостью, сни-
жением работоспособности, потливостью,
тахикардией, ухудшением аппетита, похуда-
нием, иногда психическими расстройствами
(в остром периоде заболевания чаще встре-
чается астенический синдром).
Течение Т. зависит от многих факторов:
массивности инфицирования, генетически
обусловленной восприимчивости к туберку-
лезу, состояния иммунной системы больно-
го, своевременности выявления болезни и
начала лечения, сопутствующих болезней,
устойчивости микобактерий Т. к лекарствен-
ным средствам и др. В последние годы бла-
годаря созданной системе профилактиче-
ских и леч. мероприятий Т. во многих слу-
чаях протекает благоприятно, с минималь-
ными поражениями и заживлением без вы-
раженных остаточных изменений. Значи-
тельно реже встречаются тяжелые острые
формы Т. (казеозная пневмония, милиарный
Т., туберкулезный менингит) и генерализо-
ванный Т. с поражением различных орга-
нов. Вторичный туберкулез, к-рый в про-
шлом отличался острым течением и небла-
гоприятным исходом, чаще протекает хро-
нически, волнообразно со сменой периодов
обострения и затихания.
Существенно различаются течение и
клин, проявления Т. в зависимости от воз-
раста больного. У детей чаще наблюдается
первичный Т., особенностями к-рого явля-
ются более частое вовлечение в воспали-
тельный процесс лимф, системы, преимуще-
ственно гематогенное распространение воз-
379
Туберкулёз
будителей инфекции, обширные перифо-
кальные изменения, частые параспецифиче-
ские токсико-аллергические реакции (напр.,
узловатая эритема), высокая способность к
заживлению. В пубертатном возрасте прео-
бладает вторичный Т., являющийся следс-
твием перенесенной в детстве болезни. В
настоящее время в условиях массовой вак-
цинации и ревакцинации БЦЖ отмечено
учащение случаев развития первичного Т. у
подростков, что связано с постепенным пе-
ремещением первичного инфицирования в
более старшие возрастные группы. Т. у по-
дростков начинается и протекает своеоб-
разно с незначительными клиническими,
но выраженными рентгеноморфол. измене-
ниями.
У лиц пожилого и старческого возраста
Т. развивается на фоне инволютивных изме-
нений в различных органах и сопутствую-
щих болезней, что затрудняет его распозна-
вание. Обычно болезнь является результа-
том реактивации старых туберкулезных
очагов в легких или внутригрудных лимф,
узлах; возможно развитие Т. вследствие по-
вторного заражения. В пожилом и старче-
ском возрасте часто наблюдаются ограни-
ченные очаговые или инфильтративные
формы Т. легких. При этом, несмотря на
скудную симптоматику, отмечаются склон-
ность к деструкции пораженной ткани и
бактериовыделение.
Течение Т. при беременности также
имеет особенности. Обострение Т. наиболее
вероятно в ранние сроки беременности и в
послеродовой период. Послеродовое обос-
трение Т. протекает бурно, с выраженной
интоксикацией и склонностью процесса к
генерализации. Неактивный и стойко затих-
ший Т. обостряется редко. При подозрении
на Т. в любом периоде беременности необ-
ходимы повторные бактериол. исследования
мокроты с целью выявления микобактерий
Т. и рентгенография легких с тщательным
диафрагмированием рентгеновского излуче-
ния, противолучевой защитой области жи-
вота и таза больной. Химиотерапевтические
средства назначают с учетом их возможного
токсического действия на плод.
Прерывание беременности оправдано в
тех случаях, когда Т. плохо поддается лече-
нию, имеются распространенные деструкти-
вные изменения в легких. Кроме того, ис-
кусственный аборт показан при наличии в
анамнезе сведений о том, что предыдущие
беременности сопровождались обострением
Т., в первые 2 года после перенесенного
милиарного Т. и туберкулезного менингита,
при сопутствующем сахарном диабете, пато-
логии почек и легочно-сердечной недоста-
точности. Искусственный аборт следует про-
водить в первые 3 мес. беременности, в
более поздние сроки он допускается в ис-
ключительных, угрожающих жизни больной
случаях. У матерей, больных Т., как прави-
ло, рождаются полноценные, практически
здоровые дети. В большинстве случаев они
не инфицированы и подлежат вакцинации
против Т. Грудное вскармливание ребенка
разрешают, если больная не является бакте-
риовыделителем. В сомнительных случаях
ребенка сразу после родов изолируют и пе-
реводят на искусственное вскармливание.
Течение Т. имеет определенные особен-
ности у больных с нек-рыми хрон. болезня-
ми. Заболеваемость Т. больных сахарным
диабетом в 2—5 раз выше, чем всего населе-
ния. Т. у большинства больных сахарным
диабетом характеризуется склонностью к
экссудативным реакциям, образованию ка-
зеозного некроза, вовлечению в процесс
бронхов и распространению по ним возбу-
дителей инфекции. Особенно неблагоприят-
но протекает Т. при сахарном диабете I
типа. Для эффективного лечения Т. у боль-
ных сахарным диабетом необходимы стой-
кая компенсация обменных нарушений и
более длительная противотуберкулезная хи-
миотерапия.
У больных хрон. алкоголизмом Т. встре-
чается в 18—20 раз чаще, чем у лиц, не стра-
дающих этим заболеванием. При сочетании
Т. и хрон. алкоголизма течение обоих забо-
леваний утяжеляется. У злоупотребляющих
алкоголем обнаруживают, как правило, рас-
пространенные деструктивные формы Т. с
бактериовыделением. Такие больные из-за
недисциплинированности допускают пе-
рерывы в приеме противотуберкулезных
средств, что способствует развитию лекарс-
твенной устойчивости у микобактерий ту-
беркулеза. Нередкие при хрон. алкоголизме
нарушения функции различных органов так-
же ограничивают возможности лечения. Для
повышения эффективности лечения реко-
мендуется проводить комплексную терапию
Т. и хрон. алкоголизма, шире использовать
парентеральное введение противотуберку-
лезных средств, строго контролировать при-
ем пероральных лекарственных форм, при
наличии показаний раньше проводить опе-
ративное лечение.
Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией
часто протекает атипично, характеризуется
склонностью к генерализации. Лечение про-
тивотуберкулезными средствами должно
быть более длительным.
Основные принципы диагностики. Пред-
положительный диагноз Т. ставят на осно-
вании клин, проявлений; диагноз подтвер-
ждают обнаружение микобактерий Т. в мо-
кроте, моче, отделяемом свища, промывных
водах бронхов и др., либо результаты ги-
стол. исследования биоптата пораженного
органа.
В настоящее время в противотуберкулез-
ных учреждениях проводится комплексное
этапное обследование больных. На началь-
ном этапе обследование пациента, у к-рого
заподозрен Т., включает изучение анамнеза
и жалоб, физикальное исследование, рентге-
нографию, трехкратное бактериоскопическое
и культуральное исследование патол. мате-
риала на микобактерии Т., постановку ту-
беркулиновых проб, клин, анализы крови и
мочи.
Одним из основных методов диагности-
ки Т. органов дыхания, костей и суставов,
мочевых и половых органов является рент-
генологическое исследование. Оно позволяет
определить локализацию, протяженность
патол. процесса, характер морфол. измене-
ний. С помощью томографии уточняют ха-
рактер локальных изменений, подтверждают
наличие полостей распада ткани. В сложных
для диагностики случаях может быть ис-
пользована компьютерная томография. При
необходимости проводят рентгеноконтраст-
ные исследования: бронхографию, экскретор-
ную урографию и др.
Бактериологическое исследование напра-
влено на выделение возбудителя Т. из мо-
кроты, мочи, отделяемого свища и др. Если
мокроты мало, то микобактерии Т. более
вероятно обнаружить в суточном ее количе-
стве. В случае отсутствия мокроты можно
исследовать промывные воды бронхов, же-
лудка. Бактериол. исследование включает
бактериоскопические (микроскопические),
культуральные методы и биол. пробу. Наи-
более результативным бактериоскопическим
методом является люминесцентная микро-
скопия. Важное диагностическое и прогно-
стическое значение имеет определение мас-
сивности бактериовыделения с помощью
количественных бактериоскопических и
культуральных методов. Культуральные ме-
тоды выявления микобактерий Т. информа-
тивнее бактериоскопических. Они дают воз-
можность получить чистую культуру возбу-
дителя Т., идентифицировать ее и опреде-
лить чувствительность к лекарственным
средствам.
Наиболее чувствительным методом об-
наружения микобактерий Т. является биол.
проба — заражение патол. материалом мор-
ских свинок. Туберкулезные изменения в
органах животного могут быть обнаружены
при наличии в исследуемом материале даже
единичных микобактерий Т. В комплекс об-
следования больных Т. органов дыхания
входят также различные методы выявления
в мокроте других микроорганизмов, в т. ч.
грибков, а также серол. методы определе-
ния антител к выделенным возбудителям.
Туберкулинодиагностика основана на ис-
следовании чувствительности организма к
туберкулину — биологически активному пре-
парату, полученному из фильтрата культуры
микобактерий Т. Она позволяет выявить ин-
фицированность организма микобактериями
Т., изучить реактивность инфицированных
или вакцинированных против Т. лиц. Тубер-
кулин вводят чаще внутрикожно (проба
Манту), накожно (проба Пирке — нанесение
на предплечье капли 100% туберкулина с
последующей скарификацией; проба Грин-
чара — Карпиловского — скарификационная
градуированная проба с туберкулином в раз-
ных разведениях) или подкожно (проба
Коха).
Основным методом туберкулинодиагно-
стики является более чувствительная вну-
трикожная проба Манту, к-рую проводят с 2
туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищен-
ного туберкулина в стандартном разведе-
нии. Детям, вакцинированным против Т.,
пробу Манту с целью выявления первично-
го инфицирования и отбора контингентов
для ревакцинации БЦЖ проводят ежегодно
с 12-месячного возраста до 15 лет; при кон-
такте ребенка с больным Т. первую пробу
Манту можно ставить в более ранние сроки,
начиная с 2-месячного возраста. Если ребе-
нок в периоде новорожденности не был
вакцинирован против Т. в связи с мед. про-
тивопоказаниями, пробу Манту ставят с
6-месячного возраста 2 раза в год до прове-
дения вакцинации. Взрослым пробу Манту
проводят в 21—22 года и 27—30 лет перед
ревакцинацией БЦЖ, к-рую делают выбо-
рочно в районах с заболеваемостью Т. 30 и
более на 100 тыс. населения.
Туберкулин вводят с помощью туберку-
линового или обычного шприца емкостью
1 мл в кожу внутренней поверхности сре-
дней трети предплечья, предварительно
обработанную 70° этиловым спиртом и про-
сушенную ватой. В четные годы пробу ста-
вят на правом предплечье, в нечетные — на
левом. Для массовой постановки пробы
Манту могут быть использованы безыголь-
ные инъекторы с надевающимися на сопло
колпачками, предохраняющими от переноса
вирусной инфекции.
Оценивают пробу Манту через 72 ч, из-
меряя инфильтрат (папулу) в месте введе-
ния туберкулина прозрачной линейкой пер-
пендикулярно к оси предплечья. Проба
Манту при введении туберкулина с по-
мощью шприца считается отрицательной в
случае отсутствия через 72 ч на месте введе-
ния туберкулина инфильтрата или при на-
личии только уколочной реакции (папула
отсутствует или диаметр ее не превышает
1 мм); сомнительной — при папуле диам.
2—4 мм; положительной — при папуле диам.
5 мм и более. Положительные реакции на
туберкулин бывают слабыми, или гиперги-
Туберкулез
ческими (папула диам. 5-9 мм), умеренны-
ми, или нормергическими (папула диам.
10—16 мм у детей и подростков, 10—20 мм у
взрослых), и сильными, или гипергическими
(папула диам. 17 мм и более у детей и по-
дростков, 21 мм и более у взрослых или ве-
зикулонекротические изменения кожи в ме-
сте введения туберкулина независимо от
размера папулы). При использовании безы-
гольного инъектора положительными счи-
тают пробы при диаметре папулы 3 мм и
более, гиперергическими - 15 мм и более у
детей и подростков, 19 мм и более у взро-
слых.
Отрицательные пробы Манту наблюда-
ются у здоровых не инфицированных мико-
бактериями Т. лиц, а также у больных Т. с
выраженными иммунодефицитными состоя-
ниями. Положительными они могут быть у
вакцинированных против Т. (послевакцин-
ная аллергия) и у инфицированных мико-
бактериями Т. (инфекционная аллергия). Во-
прос о характере аллергии решает врач фти-
зиатр с учетом количества прививок БЦЖ,
наличия и размеров послевакцинных руб-
цов, срока, прошедшего после прививки,
указаний о контакте с больным Т., клин,
признаков болезни.
Первичное инфицирование детей и по-
дростков микобактериями Т. определяют по
виражу туберкулиновой реакции - переходу
ранее отрицательной пробы в положитель-
ную или резкому усилению реакции по сра-
внению с предыдущей, отражавшей после-
вакцинную аллергию (увеличение диаметра
папулы на 6 мм и более). Дети и подростки
с виражом туберкулиновой реакции, а также
дети, подростки и взрослые с гиперергиче-
скими реакциями на туберкулин подлежат
наблюдению в противотуберкулезном ди-
спансере в связи с повышенным риском за-
болевания Т., им показана химиопрофилак-
тика препаратами гидразида изоникотино-
вой кислоты.
Инфицированность населения микобак-
териями Т. в условиях массовой вакцинации
БЦЖ определяется перед очередной ревак-
цинацией, когда уровень послевакцинной
аллергии наиболее низкий. При этом пробу
Манту с 2 ТЕ туберкулина проводят дву-
кратно с интервалом в 1 год. Затем ретро-
спективно сравнивают выраженность реак-
ции по размеру инфильтрата. При его уве-
личении можно говорить о наличии инфи-
цированное™.
Большое распространение получила так-
же проба Коха (туберкулинопровокационная
проба). Эта проба более чувствительна, чем
проба Манту, особенно часто ее проводят
при затруднениях в диагностике внелегоч-
ного Т. Подкожно вводят 10—50 ТЕ туберку-
лина. У детей пробу Коха проводят реже,
чем у взрослых (только при отрицательной
пробе Манту с 2 ТЕ туберкулина), при этом
используют 10—20 ТЕ туберкулина. О воз-
можном наличии Т. свидетельствуют поло-
жительные местная, очаговая и общая реак-
ции после подкожного введения туберкули-
на. Важное значение имеет исследование
гемограммы и белков плазмы крови до и
после (через 24 и 48 ч) подкожного введе-
ния туберкулина — гемо- и протеинотубер-
кулиновая пробы. Гемотуберкулиновая про-
ба считается положительной, если отме-
чается ускорение СОЭ на 3 мм/ч и бо-
лее, увеличение количества лейкоцитов на
110 9/л (на 1000 в 1 мкл крови), сдвиг лей-
коцитарной формулы влево, уменьшение
количества лимфоцитов на 10% и более по
сравнению с исходными показателями.
Уменьшение числа эозинофилов на 10% и
более при подсчете их абсолютного числа
расценивается как положительная эозино-
фильно-туберкулиновая проба. При положи-
тельной протеинотуберкулиновой пробе со-
держание альбуминов снижается, а .^-глобу-
лина и гаптоглобулина повышается не ме-
нее чем на 10%.
Пробу Коха используют также для выя-
вления сдвигов в реакциях Т- и В-систем
иммунитета (бластотрансформации лимфо-
цитов, миграции лейкоцитов и др.) с целью
дифференциальной диагностики и опреде-
ления активности процесса.
Изменения клин, анализов крови не
являются специфическими для Т., однако в
сочетании с другими данными играют важ-
ную роль в установлении активности болез-
ни и наблюдении за его течением. Повыше-
ние числа лейкоцитов в крови наблюдается
не всегда, но при тяжелом течении Т. лей-
коцитоз может достигать 12-1540 9/л. Сви-
детельством активности процесса служат
увеличение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной
формулы влево. Пропорционально тяжести
болезни возрастает и количество нейтрофи-
лов с патол. зернистостью цитоплазмы.
Лимфоцитоз характерен для раннего перио-
да первичного Т. и периода затихания ин-
фильтративного и очагового Т. легких. При
прогрессирующем Т. снижается содержание
в крови лимфоцитов и моноцитов. Анемия
при Т. наблюдается редко (как правило, при
милиарном Т. и казеозной пневмонии). По-
бочные реакции на противотуберкулезные
средства могут проявляться эозинофилией,
тромбоцитопенией, агранулоцитозом, лейке-
моидными реакциями.
Изменения в клин, анализах мочи при Т.
любой локализации могут быть связаны с
тяжелой интоксикацией. Снижение удельно-
го веса мочи наблюдается при амилоидозе
почек, осложняющем длительное течение
фиброзно-кавернозного и цирротического Т.
легких. При Т. почек и мочевых путей в
моче возрастает количество лейкоцитов и
эритроцитов, а в ее осадке при микроско-
пии могут обнаруживаться микобактерии ту-
беркулеза.
Биохим. исследования крови при Т. так-
же не являются специфическими тестами,
но дают информацию об активности про-
цесса и ее изменении под влиянием лече-
ния. Показателями активного воспалитель-
ного процесса служат повышение содержа-
ния в крови гаптоглобина, церулоплазмина,
появление С-реактивного белка, а также
диспротеинемия с уменьшением альбумин-
глобулинового коэффициента. Исследование
показателей функции печени (аминотранс-
фераз, у-глутамилтрансферазы, билирубина
и др.) необходимо повторять на всем протя-
жении химиотерапии Т. для раннего выя-
вления побочного действия противотуберку-
лезных средств, в большинстве своем гепа-
тотоксических. Определение фильтрацион-
ной и азотовыделительной функции почек
позволяет выявить побочное действие про-
тивотуберкулезных средств из группы ами-
ногликозидов (стрептомицина, канамицина
и др.), оценить объем функциональных на-
рушений при Т. почек, развитии амилои-
доза.
Иммунол. методы исследования могут
быть полезны при дифференциальной диа-
гностике Т., оценке активности туберкулез-
ного процесса и эффективности проводимо-
го лечения, а также при определении про-
гноза. Кроме того, иммунол. тесты помога-
ют выявить лекарственные средства, вызы-
вающие аллергическую реакцию.
Инструментальные методы исследования
используют для уточнения характера патол.
процесса и проведения дифференциальной
диагностики. При Т. органов дыхания ши-
роко применяют бронхоскопию, позволяю-
380
щую изучить состояние внутренней поверх-
ности бронхов и выполнить биопсию стен-
ки бронхов, легочной ткани и внутригруд-
ных лимф, узлов. Материалы бронхиального
и бронхоальвеолярного смыва используют
для цитол., иммунол., микробиол. и био-
хим. исследований. При внелегочном Т. для
подтверждения диагноза нередко произво-
дят пункционную биопсию пораженных ор-
ганов, чаще периферических лимф, узлов.
В современной фтизиатрической клинике
применяют и другие лабораторные и ин-
струментальные методы исследования, по-
зволяющие уточнить характер имеющихся у
больных Т. функциональных и метаболиче-
ских нарушений.
Основные принципы лечения. Целью ле-
чения больных Т. является стойкое заживле-
ние туберкулезных очагов в пораженных ор-
ганах и полная ликвидация всех клин, проя-
влений болезни - клин, излечение. Эффек-
тивность лечения Т., выявленного на ран-
них стадиях развития (даже деструктивных
форм), значительно выше, чем запущенного
(фиброзно-кавернозного, цирротического)
процесса. Необходимым условием успеш-
ного лечения Т. является преемственность
наблюдения за больным. Как правило, лече-
ние начинают в стационаре. По достижении
клинико-рентгенол. эффекта (прекращение
бактериовыделения, закрытие полостей ра-
спада ткани) больных направляют в ме-
стные или климатические санатории. Боль-
ные с малыми формами Т. могут быть на-
правлены в санатории после 2—3-месячного
лечения в больнице. Заканчивают лечение в
амбулаторных условиях под наблюдением
фтизиатра противотуберкулезного диспансе-
ра.
Лечение Т. должно быть комплексным.
Основным его компонентом является хи-
миотерапия, при проведении к-рой большое
значение имеет правильный выбор препара-
тов, их оптимальной суточной дозы, кратно-
сти и способа введения, а также продолжи-
тельности лечения (см. Противотуберкулез-
ные средства). На первом этапе проводят
интенсивную химиотерапию с целью пода-
вления размножения микобактерий Т. и
уменьшения их количества. При деструкти-
вных и распространенных процессах эффек-
тивно применение трех препаратов с обяза-
тельным включением изониазида и рифам-
пицина. Имеются сообщения о высокой
эффективности лечения Т. в первые 2—3
мес. четырьмя противотуберкулезными пре-
паратами. Продолжительность основного
курса химиотерапии Т. составляет 6—12 мес.
и более, при распространенных и деструкти-
вных формах Т. — не менее 9 мес. В после-
дующие 2 года дважды в год в санатории
или амбулаторно по 2—3 мес. проводят про-
тиворецидивные курсы лечения противоту-
беркулезными средствами. Преждевремен-
ное прекращение химиотерапии может при-
вести к обострению туберкулезного процес-
са. Важной задачей является обеспечение
регулярного приема больным назначенных
препаратов в течение всего периода лече-
ния, поэтому в условиях больницы или са-
натория, а по возможности и при амбула-
торном лечении прием назначенных препа-
ратов должен осуществляться в присутствии
медперсонала.
Патогенетическое лечение больных Т.
направлено на нормализацию нарушенных
функций организма, уменьшение воспали-
тельной реакции, стимуляцию процессов
регенерации, устранение обменных сдвигов.
В качестве патогенетических средств ис-
пользуют глюкокортикостероиды, иммуно-
модуляторы (туберкулин, вакцину БЦЖ,
левамизол, диуцифон, тактивин, тималин и
381
Туберкулёз
др.), антигипоксанты (рибоксин, глутаме-
вит, натрия оксибутират), антиоксиданты
(натрия тиосульфат, токоферола ацетат, ди-
бунол), антикининовые препараты (парми-
дин), анаболические средства (инсулин,
ретаболил и др.), стимуляторы энергетиче-
ского обмена (кокарбоксилазу, АТФ, липое-
вую кислоту), витамины группы В. Эффек-
тивна физиотерапия: индуктотермия, воз-
действие ультразвуком, дециметровыми
волнами, электрофорез противотуберкулез-
ных средств.
Коллапсотерапию, т. е. искусственные
пневмоторакс и пневмоперитонеум с целью
сдавления пораженного легкого, при Т. в
настоящее время используют редко, напр.
при лекарственной устойчивости микобакте-
рий Т. или полной непереносимости боль-
ным противотуберкулезных средств, при
противопоказаниях к химиотерапии у бере-
менных, упорном кровохарканьи.
В тех случаях, когда консервативные ме-
тоды не позволяют добиться клин, излече-
ния, а также при ряде осложнений и по-
следствий перенесенного Т. прибегают к
оперативному лечению. Наибольшее рас-
пространение при Т. легких получили эко-
номные резекции органа — полное или ча-
стичное удаление одного или двух легоч-
ных сегментов. Реже удаляют одну-две
доли легкого или все легкое. При хрониче-
ски текущих распространенных формах Т.
легких осуществляют торакопластику (уда-
ление или резекцию ребер в определенном
участке грудной стенки с целью создания
условий для спадения пораженных отделов
легкого), пластическое закрытие каверны.
• У больных с туберкулезной эмпиемой пле-
вры применяют декортикацию легкого и
плеврэктомию. При казеозно-некротическом
пораженки периферических лимф, узлов их
удаляют.
В лечении больных Т. большое значе-
ние имеют режим и питание. Полный по-
кой показан лишь при тяжелом состоянии
больного, кровохарканьи, после операции.
По мере уменьшения интоксикации режим
расширяют, включая тренирующие факто-
ры: прогулки, ЛФК, трудотерапию. Пища
больных Т. должна быть высококалорий-
ной и легкоусвояемой с высоким содержа-
нием белков и витаминов, особенно С и
группы В.
Сан.-кур. лечение показано, как правило,
в период инволюции туберкулезного про-
цесса. Больных Т. направляют в санатории
приморских (Южный оерег Крыма, Черно-
морское побережье Кавказа), горно-клима-
тических (Абастумани, Теберда), лесостеп-
ных (Шафраново) курортов, а также в са-
натории местной климатогеографической
зоны. Благоприятные климатические факто-
ры, бальнеотерапия оказывают стимулирую-
щее действие и способствуют долечива-
нию.
Прогноз при своевременной адекватной
терапии у большинства больных Т. благо-
приятен. Под влиянием лечения устраняют-
ся признаки болезни, полностью исчезают
или значительно уменьшаются деструкти-
вные и воспалительные изменения в пора-
женных органах. Остаточных изменений мо-
жет не быть, либо в участке туберкулезного
поражения формируются рубцы, сохраняют-
ся одиночные или множественные уплот-
ненные очаги. В последних микобактерии
Т. могут персистировать и при благоприят-
ных для них условиях начинают размно-
жаться, вызывая реактивацию болезни. В
связи с этим после достижения клин, изле-
чения больные Т. должны длительно нахо-
диться под наблюдением фтизиатра проти-
вотуберкулезного диспансера. У большин-
ства больных, перенесших Т., изменившаяся
в процессе болезни реактивность организма,
как правило, не возвращается к исходному
состоянию, и положительная реакция на ту-
беркулин сохраняется. Пожилой возраст
больного, сопутствующие болезни, особен-
но сахарный диабет и хрон. алкоголизм,
ухудшают прогноз.
Организация борьбы с туберкулезом. В
нашей стране создана сеть противотуберку-
лезных учреждений: диспансеры, стациона-
ры, в т. ч. дневные, санатории, санатории-
профилактории, лесные школы, специализи-
рованные детские сады.
Важнейшая роль в организации борьбы с
Т. принадлежит противотуберкулезному ди-
спансеру — учреждению планирующему, ор-
ганизующему и в значительной мере непо-
средственно осуществляющему противоту-
беркулезные мероприятия в зоне обслужива-
ния. Помимо самостоятельных противоту-
беркулезных диспансеров существуют про-
тивотуберкулезные диспансерные отделения
и кабинеты в поликлиниках, больницах,
медико-санитарных частях, работающие под
руководством районного противотуберкулез-
ного диспансера. Профилактические меро-
приятия осуществляются противотуберку-
лезными диспансерами совместно с учреж-
дениями общей леч. сети и сан.-эпид.
службы.
Для предупреждения Т. помимо оздоро-
вительных мероприятий, способствующих
повышению естественной резистентности
организма, важное значение имеют специ-
фическая профилактика, повышающая рези-
стентность организма к туберкулезной ин-
фекции, и санитарная профилактика, напра-
вленная на предотвращение инфицирования
Т. здоровых лиц. Специфическая профилак-
тика Т. включает проведение противотубер-
кулезных прививок, т. е. активную иммуни-
зацию (вакцинацию и ревакцинацию) вакци-
ной БЦЖ (см. Иммунизация), и применение
противотуберкулезных средств (химиопро-
филактика). Вакцинацию и ревакцинацию
назначают с учетом мед. противопоказаний.
Заболеваемость Т. среди вакцинированных в
4—10 раз ниже, чем среди невакцинирован-
ных, Т. у вакцинированных БЦЖ протекает
более доброкачественно. В связи с тем, что
иммунитет развивается приблизительно че-
рез 2 мес. после введения противотуберку-
лезной вакцины, на этот срок вакцинирован-
ных и ревакцинированных (особенно ново-
рожденных) необходимо изолировать от
больных, выделяющих микобактерии Т.
Прививочный иммунитет значительно осла-
бевает через 5-7 лет.
Химиопрофилактика играет важную роль
в предупреждении Т. у здоровых лиц (осо-
бенно детей и подростков), имеющих повы-
шенный риск заболевания. Различают пер-
вичную химиопрофилактику, к-рую прово-
дят неинфицированным лицам с отрица-
тельной реакцией на туберкулин, контакти-
ровавшим с больным активным Т., и вто-
ричную, проводимую инфицированным ли-
цам, постоянно контактирующим с эпиде-
миологически опасным больным Т.; лицам
с виражом туберкулиновых реакций и с
устойчивыми гиперергическими реакциями
на туберкулин; новорожденным, привитым
в родильном доме вакциной БЦЖ, к-рые
вскармливались молоком больных Т. мате-
рей; лицам с постгуберкулезными измене-
ниями и повышенным риском реактивации
Т. Для химиопрофилактики используют изо-
ниазид из расчета 10 мг/кг, но не более 0,6
г в сутки, в течение 2 мес.
Важнейшей частью санитарной профи-
лактики являются профилактические меро-
приятия в очагах Т., включающие текущую
и заключительную дезинфекцию; лечение
больных Т. в условиях стационара с после-
дующей амбулаторной контролируемой хи-
миотерапией; изоляцию детей о г бактерио-
выделителей (госпитализация больного или
помещение детей в детские противотубер-
кулезные учреждения: санатории, лесные
школы); вакцинацию новорожденных и ре-
вакцинацию неинфицированных лиц, нахо-
дящихся в контакте с больным Т., вакциной
БЦЖ; регулярное обследование лиц, кон-
тактировавших с больным Т., и проведение
им химиопрофилактики; гиг. воспитание
больных Т. и членов их семей; улучшение
жилищно-бытовых условий больных Т.
План оздоровления очага Т. и порядок на-
блюдения за ним определяются степенью
его эпидемиол. опасности.
Профилактической мерой является также
недопущение больных, выделяющих мико-
бактерии Т., к работе в медицинских и дет-
ских учреждениях, учебных заведениях, на
предприятиях общественного питания,
коммунально-бытового обслуживания, пи-
щевой и фармацевтической промышлен-
ности, общественного транспорта.
Для борьбы с Т. сельскохозяйственных
животных и предотвращения заражения им
людей противотуберкулезные диспансеры и
учреждения сан.-эпид. службы контроли-
руют проведение туберкулиновых проб жи-
вотным (в т. ч. в личных хозяйствах) и за-
бой животных, положительно реагирующих
на туберкулин. Лица, находившиеся в кон-
такте с больным животным, подлежат ди-
спансерному наблюдению.
Важным элементом профилактики Т.
является санитарное просвещение, включаю-
щее массовую пропаганду знаний по профи-
лактике Т. среди различных групп населе-
ния.
Основным мероприятием, направленным
на уменьшение резервуара туберкулезной
инфекции, служит раннее выявление боль-
ных Т. и их лечение. Для раннего выявле-
ния больных Т. противотуберкулезный ди-
спансер организует массовые профилактиче-
ские обследования населения. Детям и
подросткам ежегодно проводяг пробу Ман-
ту с 2 ТЕ. Детей и подростков с виражом
туберкулиновой реакции наблюдает фти-
зиатр в течение года, им проводится хи-
миопрофилактика. Для установления источ-
ника заражения обследуют лиц из окруже-
ния ребенка или подростка с виражом
туберкулиновой реакции. Важным методом
выявления Т. органов дыхания среди насе-
ления в возрасте 15 лет и старше является
флюорография грудной клетки. В случаях,
когда невозможно проведение флюорогра-
фии и туберкулиновых проб для выявле-
ния Т., используют бактериол. метод.
Большое значение для своевременного
выявления Т. имеет выделение континген-
тов населения, наиболее подверженных за-
болеванию (группы риска), и диспансерное
наблюдение за ними. Противотуберкулез-
ные диспансеры учитывают наиболее угро-
жаемые по Т. контингенты - лиц, имею-
щих большие остаточные изменения после
перенесенного туберкулеза (в т. ч. после
спонтанно излеченного) или малые остаточ-
ные изменения в сочетании с другими отя-
гощающими факторами. В поликлиниках
общей леч. сети выделяются угрожаемые по
Т. контингенты, включающие лиц, страдаю-
щих нек-рыми хрон. болезнями (сахарный
диабет, язвенная болезнь, пылевые и другие
неспецифические болезни органов дыхания,
хрон. алкоголизм); лиц, подвергающихся лу-
чевой терапии, лечению глюкокортикосте-
роидами, цитостатиками; часто болеющих
детей и подростков.
Туберкулёз внелёгочный
ТУБЕРКУЛЁЗ ВНЕЛЁГОЧНЫЙ.
Содержание:
Туберкулез мозговых оболочек и центральной
нервной системы ....................382
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжееч-
ных лимфатических узлов (абдоминальный
туберкулез).........................382
Туберкулез костей и суставов (костно-сустав-
ной туберкулез).....................382
Туберкулез мочевых и половых органов .384
Туберкулез кожи.......................386
Туберкулез периферических лимфатических
узлов...............................387
Туберкулез глаз.......................387
Туб еркулёз внелёгочный —
условное понятие, объединяющее формы
туберкулеза любой локализации, кроме лег-
ких и других органов дыхания. В соответ-
ствии с клин, классификацией туберкулеза,
принятой в нашей стране, к Т. в. относят
туберкулез мозговых оболочек и ц. н. с.; ки-
шечника, брюшины и брыжеечных лимф,
узлов; костей и суставов; мочевых и поло-
вых органов; кожи; периферических лимф,
узлов; глаз; прочих органов. Наиболее часто
встречается туберкулез мочевых и половых
органов, периферических лимф, узлов, кожи,
глаз, костей и суставов. Отдельные формы
Т. в. могут сочетаться друг с другом и с по-
ражением органов дыхания.
Туберкулез мозговых оболочек в центральной
нервной системы
Различают туберкулез мозговых оболо-
чек — туберкулезный менингит — и туберку-
лез головного мозга (см. Головной мозг, Ме-
нингит), а также поражение спинного мозга
при туберкулезном спондилите (см. ниже
Туберкулез костей и суставов).
Туберкулез кишечника, брюшины и бры-
жеечных лимфатических узлов (абдоминаль-
ный туберкулез)
Первичный туберкулез кишечника, воз-
никающий вследствие приема в пищу моло-
ка больных туберкулезом коров, в развитых
странах в настоящее время практически не
встречается. Вторичный туберкулез кишеч-
ника развивается в результате попадания в
него микобактерий туберкулеза с мокротой
(при активном туберкулезе легких) либо ге-
мато- и (или) лимфогенно (при туберкулезе
легких или других органов); в современных
условиях встречается редко.
Примерно в 90% случаев поражается
илеоцекальный отдел кишечника. В слизи-
стой оболочке кишечника образуются тубер-
кулезные гранулемы, при прогрессировании
процесса — множественные язвы. Иногда
воспаление распространяется на все слои
стенки кишечника и на брыжеечные лимф,
узлы (мезаденит).
Вначале болезнь может протекать бес-
симптомно, при прогрессировании появля-
ются схваткообразные боли в животе, ме-
теоризм, поносы, нередко чередующиеся с
запорами, слабость, снижение аппетита,
уменьшение массы тела, лихорадка. Воз-
можна частичная кишечная непроходимость.
Характерны скрытые кишечные кровотече-
ния. При пальпации дистальный отрезок
подвздошной кишки определяется в виде
уплотненного болезненного тяжа, конси-
стенция к-рого нередко меняется, слепая ки-
шка болезненна, вздута, уплотнена. При со-
путствующем мезадените в илеоцекальной
области пальпируются увеличенные лимф,
узлы. Болезнь может осложниться прободе-
нием кишечника, образованием кишечных
свищей, массивным кишечным кровотече-
нием. В нек-рых случаях при мезадените
развивается мальабсорбции синдром. Течение
болезни обычно длительное, ремиссии чере-
дуются с рецидивами.
Диагностика туберкулеза кишечника в
связи с отсутствием патогномоничных симп-
томов сложна. Ухудшение общего состоя-
ния больного при стабильном течении ту-
беркулеза легких или другого органа, от-
сутствии признаков обострения или даль-
нейшего распространения процесса в них
дает основание заподозрить туберкулез ки-
шечника, особенно при появлении расс-
тройств стула, болей в животе. Важное диа-
гностическое значение имеют положитель-
ные реакции на скрытую кровь и раствори-
мый белок в кале, микобактерий туберкуле-
за в нем обычно не находят. Учитывается
наличие анемии, повышенный СОЭ. Изме-
нения слепой кишки и терминальной части
подвздошной выявляют с помощью рентге-
нол. и эндоскопического исследований. Ту-
беркулиновые пробы для распознавания ту-
беркулеза кишечника значения не имеют.
Дифференциальная диагностика проводится
с болезнью Крона, окклюзионной формой
ишемического колита, актиномикозом ки-
шечника, при изолированном поражении
слепой кишки — с раком этого отдела тол-
стой кишки, в тропических районах — с аме-
биазом.
Туберкулез брюшины (туберкулезный
перитонит) чаще является реакцией на ла-
тентный туберкулезный очаг в ней, возник-
ший путем гематогенной диссеминации из
первичного очага в легких. Наиболее часты-
ми симптомами туберкулеза брюшины слу-
жат лихорадка, анорексия, слабость, сниже-
ние массы тела, асцит (в асцитической жид-
кости выявляют повышенное содержание
белка, лимфоциты). У половины больных
возникают разлитые боли в животе. Воз-
можны запоры или поносы, рвота, увеличе-
ние печени, реже селезенки. Диагноз под-
тверждают результаты гистол. исследования
пораженного участка брюшины (биопсию
производят во время лапароскопии) и биол.
пробы (введение асцитической жидкости
больного морской свинке).
Туберкулез брыжеечных лимф, узлов как
самостоятельное заболевание не встречает-
ся, обычно он сопровождает туберкулез ки-
шечника.
Больные туберкулезом кишечника нуж-
даются в длительной комбинированной хи-
миотерапии (12—18 мес). Важное значение
имеет щадящая диета и симптоматическая
терапия. При кишечной непроходимости,
прободении кишечника, образовании ки-
шечных свищей показана резекция поражен-
ного участка кишки. Противотуберкулезная
химиотерапия при туберкулезном перитони-
те должна продолжаться не менее 18—24
мес. Нек-рые фтизиатры для снижения ин-
тенсивности спаечного процесса и преду-
преждения стенозирования кишечника реко-
мендуют применять глюкокортикоиды. Про-
гноз при абдоминальном туберкулезе серье-
зен, высокая летальность отмечается при
изъязвлении кишечника.
Туберкулез костей и суставов (костно-
суставной туберкулез)
Среди вновь заболевших туберкулезом
костей и суставов 92—93% составляют взро-
слые. Преимущественно поражается позво-
ночник (спондилит), реже тазобедренный
(см. Коксит) и коленный суставы. Иногда
развивается туберкулез диафизов трубчатых
костей; эту форму болезни называют spina
ventosa (вздутая ость). Возможно туберкулез-
но-аллергическое поражение суставов (бо-
лезнь Понсе).
382
С учетом клинико-морфол. особенностей
выделяют три фазы в развитии артрита и
спондилита. Для преартригической (пре-
спондилитической) фазы характерно форми-
рование в кости (теле, реже в дуге и отрост-
ках позвонка) очага туберкулезного воспале-
ния — первичного остита. Этот очаг возни-
кает в результате гемато- или лимфогенной
диссеминации возбудителей туберкулеза из
пораженного специфическим процессом ор-
гана (чаще из легких) в период первичной
или (реже) вторичной генерализации тубер-
кулеза. В этой фазе жалобы на боли в суста-
ве (позвоночнике) или окружающих тканях
могут отсутствовать. Отмечаются слабо вы-
раженные симптомы туберкулезной инток-
сикации, чувство тяжести и неустойчивость
в суставе (позвоночнике), иногда припу-
хлость, болезненность при пальпации тка-
ней над очагом, ограничение движений. Ту-
беркулезные очаги могут регрессировать,
однако чаще процесс переходит в артрити-
ческую фазу.
Артритическая (спондилитическая) фаза
начинается с распространения процесса на
сустав или выхода его за пределы одного
позвонка. Помимо симптомов интоксика-
ции, особенно выраженных в начале этой
фазы болезни, характерна триада симпто-
мов: боль, нарушение функции пораженно-
го отдела скелета и мышечная атрофия.
Боль, не имеющая вначале четкой локализа-
ции, постепенно концентрируется в пора-
женном отделе скелета и сопровождается
уменьшением его подвижности в результате
напряжения мышц. Позднее объем движе-
ний в пораженном отделе скелета ограничи-
вается вследствие деструкции кости и хря-
ща. При поражении нижних конечностей и
костей таза возникает и постепенно усили-
вается хромота. Трофические расстройства
проявляются вначале вялостью мышц ко-
нечностей, а затем их атрофией. По мере
развития болезни перечисленные симптомы
нарастают, появляются припухлость, сгла-
женность контуров сустава, контрактура.
У детей замедляется рост конечности. По-
стартритическая (постспондилитическая)
фаза характеризуется отсутствием признаков
воспаления и развитием таких дистрофиче-
ских изменений в суставах (позвоночнике),
как спондилез, остеохондроз, остеоартроз.
В этой фазе может возникать реактивация
туберкулезного процесса.
Осложнения туберкулезного спондилита
и артрита — деформации суставов (позво-
ночника), натечные абсцессы, свищи, ами-
лоидоз внутренних органов, параличи —
возникают в разные периоды развития бо-
лезни, но чаще в артритической (спондили-
тической) фазе. Укороченная, «высохшая»,
конечность, фиксированная в порочном по-
ложении, до внедрения в клин, практику
специфического лечения была типичным
исходом болезни, возникшей в детстве
(рис., а). Начальным проявлением деформа-
ции позвоночника является пуговчатое вы-
пячивание остистого отростка одного по-
звонка, определяемое при пальпации. По
мере развития болезни деформация увели-
чивается. На уровне пораженных позвонков
образуется кифоз, выше и ниже к-рого фор-
мируется лордоз; кифоз часто сочетается со
сколиозом и вторичной деформацией гру-
дной клетки (рис., б).
Распространение туберкулезного воспа-
лительного процесса при артрите и спонди-
лите на окружающие мягкие ткани приво-
дит к образованию абсцесса — полости, со-
держащей гной и казеозные массы. Эти
абсцессы традиционно называют натечны-
ми, т. к. в прошлом считали, что гной по-
ступает (натекает) в мягкие ткани только из
383
Туберкулёз внелёгочный
Рис. Больны* туберкулезным кокситом (а) и ту-
беркулезным спондилитом (б): а - укорочение
левой ноги на стороне пораженного тазобедрен-
ного сустава; б - кифоз поясничного отдела по-
звоночника. деформация грудной клетки.
костного очага. В настоящее время устано-
влено, что сформированный натечный абс-
цесс имеет две оболочки: наружную, состоя-
щую из соединительной ткани, и внутрен-
нюю, образованную тонким слоем туберку-
лезной грануляционной ткани, к-рая способ-
на продуцировать гной. Поэтому абсцесс
продолжает существовать даже при утрате
связи с костным очагом. В период образова-
ния натечных абсцессов они распростра-
няются в соответствии с ростом туберкулез-
ной грануляционной ткани, сформирован-
ные абсцессы могут перемещаться по рых-
лым соединительнотканным прослойкам,
межмышечным и подапоневротическим
пространствам.
Натечные абсцессы при артрите распола-
гаются на уровне, выше или ниже поражен-
ного сустава. Поверхностно расположенные
натечные абсцессы распознаются по нали-
чию припухлости мягких тканей, при паль-
пации к-рой определяется флюктуация. При
спондилите натечные абсцессы в половине
случаев выявляются рентгенологически.
Абсцесс может сдавливать пищевод, тра-
хею, спинной мозг, мочевой пузырь и дру-
гие органы, что проявляется соответствую-
щими симптомами. Всасывание содержа-
щихся в абсцессе продуктов распада тубер-
кулезной гранулемы может усилить симпто-
мы туберкулезной интоксикации. При затих-
шем или излеченном костном очаге натеч-
ный абсцесс, даже обызвествленный, опасен
из-за возможности обострения туберкулезно-
го процесса. При натечном абсцессе могут
образоваться свищи: наружные (в случае
распространения туберкулезного процесса на
кожу) и внутренние (в результате перехода
туберкулезного процесса на стенку полого
органа и перфорации ее).
Поражение спинного мозга при туберку-
лезном спондилите наблюдается в случае
прогрессирования туберкулезного процесса в
позвоночнике, чаще в его грудном отделе.
Вследствие разрушения и смещения позвон-
ков, развития грануляционной ткани и обра-
зования натечного абсцесса, может произой-
ти сдавление спинного мозга и питающих
его сосудов с развитием отека спинного
мозга и компрессионного миелита. Парали-
чи возникают примерно у 12% больных ту-
беркулезным спондилитом. Они могут поя-
вляться не только в период разгара болезни,
но и через несколько лет от ее начала. При-
чинами поздних параличей являются дли-
тельно существующий в рубцовой ткани
абсцесс, сдавление спинного мозга разру-
шенными позвонками и фиброзно изменен-
ной твердой оболочкой, дегенеративные из-
менения спинного мозга. Почти у каждого
больного туберкулезным спондилитом выя-
вляются такие неврол. расстройства, как
опоясывающие боли, клонусы стоп и надко-
ленников, патол. рефлексы и др.
Spina ventosa встречается редко, преиму-
щественно у детей. Патол. процесс локали-
зуется чаще в коротких трубчатых костях
кисти (фаланги пальцев, пястные кости) и
стопы (плюсневые кости). Среди длинных
трубчатых костей поражаются гл. обр. кости
предплечья и большеберцовая кость. Разли-
чают три фазы болезни: перифокальную, се-
квестрации и свищевую. В перифокальной
фазе (периостальная реакция диафиза кости
в зоне туберкулезного очага) наблюдается
веретенообразная припухлость в области по-
ражения, слегка болезненная при пальпа-
ции, кожа над к-рой не изменена. Общее со-
стояние больного может не нарушаться. В
фазе секвестрации припухлость нарастает,
появляются отечность мягких тканей, боли,
увеличиваются регионарные лимф, узлы,
температура тела повышается до субфе-
брильной. Для свищевой фазы характерны
наружные свищи, патол. переломы, вывихи
фаланг.
Туберкулезно-аллергическое поражение
суставов (болезнь Понсе) чаще проявляется
полисиновитом. Поражаются преимуще-
ственно голеностопный, лучезапястный, ко-
ленный суставы и мелкие суставы кисти. В
последние годы участились случаи, когда
длительно наблюдается моноартрит, а затем
в процесс вовлекаются другие суставы. При
туберкулезно-аллергических синовитах и ар-
тритах отмечаются жалобы на боли в суста-
вах, ограничение движений, припухлость
околосуставных мягких тканей, повышение
местной температуры. Общее состояние па-
циента может не нарушаться. Болезнь течет
длительно волнообразно, иногда опреде-
ляется зависимость между выраженностью
суставных изменений и активностью тубер-
кулезного процесса в других органах.
Для распознавания туберкулеза костей и
суставов важное значение имеют рентгено-
графия и томография пораженного отдела
скелета. Большую помощь оказывают ту-
беркулинодиагностика (проба Манту с раз-
ными дозами туберкулина, провокационные
пробы с исследованием иммунол. и биохим.
показателей до и после подкожного введе-
ния туберкулина); бактериол., цитол. и ги-
стол. исследование материала, полученного
из полости сустава, абсцессов, костного оча-
га, свищевых ходов, а также патологически
измененных тканей, удаленных во время
операции. Применяют также термографию,
реографию, радионуклидные исследования,
артрографию. В ряде случаев назнача-
ют пробное лечение изониазидом и этам-
бутолом или рифампицином в течение
1—1 V2 мес. Дифференциальная диагностика
туберкулезного спондилита и артрита про-
водится чаще с нетуберкулезными воспали-
тельными болезнями, пороками развития,
опухолями, дистрофическими и посттравма-
тическими изменениями опорно-двигатель-
ного аппарата, костной кистой, остеохондро-
патиями. Spina ventosa дифференцируют с
остеомиелитом, костной кистой, сифилити-
ческим периоститом, саркомой и др.; тубер-
кулезно-аллергический артрит — с хрон. ар-
тритом нетуберкулезной этиологии, асепти-
ческим некрозом эпифизов и апофизов кос-
тей, фиброзной остеодисплазией, опухолями
суставов.
Больные с неустановленного происхож-
дения артритами, синовитами, артрозами,
остеохондрозами, спондилоартрозами, де-
формациями скелета, нарушениями движе-
ний и осанки, длительно не заживающими
язвами и свищами на коже, а также лица с
упорными болями в груди, животе, поясни-
це, нижних конечностях, причину к-рых не
удается выяснить, должны быть прокон-
сультированы фтизиатром. Особая насторо-
женность в отношении туберкулеза костей
и суставов необходима в тех случаях, когда
перечисленная выше патология выявляется
у инфицированных туберкулезом лиц.
При туберкулезе позвоночника и суста-
вов применяют химиотерапию, оперативное
и ортопедическое лечение. В связи с тем,
что химиотерапия, ускоряя отграничение и
затихание туберкулезного процесса в позво-
ночнике и суставе, не всегда устраняет ана-
томические и функциональные нарушения,
вызванные деструкцией костной ткани и
приводящие к утрате больными трудоспо-
собности, основным методом лечения явля-
ется оперативный. Главная задача операти-
вного лечения состоит в радикальном иссе-
чении костных туберкулезных очагов с
последующим восстановлением целости ко-
сти путем пересадки костных или костно-
хрящевых трансплантатов. В предопера-
ционном периоде больные туберкулезом су-
ставов находятся на постельном режиме,
пораженную конечность фиксируют задней
гипсовой лонгетой с манжеточным вытяже-
нием. С первого дня после радикально-
восстановительных операций необходимо
разрабатывать подвижность в оперирован-
ном суставе, применять местные физиотера-
певтические процедуры. После резекций су-
ставов накладывают дистрационно-компрес-
сионный аппарат Илизарова. Взрослым
больным туберкулезным спондилитом до и
после операции назначается постельный ре-
жим на твердой плоскости, детей уклады-
вают в гипсовые или пластмассовые кроват-
ки. Ходить с помощью костылей обычно
разрешают через 2 мес. после операции. Бо-
лее ранняя активизация больных (через 2
нед. после операции) допускается в тех слу-
чаях, когда во время радикальных операций
выполняется не только передняя, но и за-
дняя фиксация позвоночника. При наружной
задней чрескостной фиксации позвоночника
аппаратом Бызова ходить с помощью ко-
стылей больным разрешают через 5—10
дней после операции.
Лечение в хирургическом стационаре в
среднем длится 4—6 мес. В последующем
при наличии показаний пациентов перево-
дят в специализированные санатории для
больных туберкулезом костей и суставов,
где при необходимости продолжают химио-
терапию, проводят общеукрепляющее и
восстановительное лечение. Широко исполь-
зуют климатотерапию, функциональные,
физические и другие методы лечения. В са-
натории пациентов направляют и для про-
ведения курсов противорецидивной химио-
терапии, к-рые рекомендуются на протяже-
нии последующих 2 лет (при ограниченном
туберкулезном процессе) или 3-4 и более
лет (при распространенном и сочетанном
туберкулезном поражении).
При туберкулезе диафизов трубчатых
костей чаще проводится санаторно-ортопе-
Туберкулез внвлбгочный
384
дическое лечение в сочетании с химиотера-
пией. Операцию выполняют гл. обр. при
наличии секвестра (удаление секвестра, са-
нация костной полости и заполнение ее
антибиотиками и костными трансплантата-
ми). При туберкулезно-аллергических пора-
жениях суставов лечение направлено на
ликвидацию отдаленного туберкулезного
очага, вызвавшего иммунное воспаление в
суставе. С этой целью проводится химиоте-
рапия, ее длительность не должна превы-
шать 4 мес. во избежание дополнительной
антигенной стимуляции организма. Местно
назначают электрофорез натрия пара-амино-
салицилата с хлоридом кальция. Широко
используют туберкулинотерапию, неспеци-
фические гипосенсибилизирующие и проти-
вовоспалительные средства: супрастин, ди-
празин, индометацин, реопирин, ибупро-
фен, ортофен и др. В активный период
оолезни рекомендуют постельный режим
без иммобилизации сустава. Операции (си-
новэктомии) производят только в запущен-
ных случаях при выраженном деформирую-
щем артрозе.
Прогноз зависит в значительной степени
от своевременности и правильности прове-
денного лечения. В случае запоздалой опе-
рации (при запущенных формах болезни)
более 50% больных становятся инвалидами
с длительной утратой трудоспособности.
Туберкулез мочевых  половых органов
Туберкулез мочевых органов. В первую
очередь среди мочевых органов при тубер-
кулезе поражаются почки. Возбудители ин-
фекции попадают в почки гл. обр. гемато-
генно в период первичного туберкулеза, но
нельзя исключить и проникновение мико-
бактерий туберкулеза в почки по лимф, со-
судам при экссудативном туберкулезном
плеврите и туберкулезе забрюшинных
лимф, узлов. Обе почки, как правило, пора-
жаются одновременно. В одной из них ту-
беркулезный процесс длительно может ло-
кализоваться в корковом веществе и клини-
чески не прогрессировать, в другой - вызы-
вать деструкцию и прогрессировать.
Попадание микобактерий туберкулеза в
корковое вещество почки приводит к обра-
зованию туберкулезных гранулем, к-рые
сливаются в различной величины очаги, ра-
сполагающиеся преимущественно под фи-
брозной капсулой - туберкулез почечной
паренхимы. При лимфогенном распростра-
нении микобактерий туберкулеза в процесс
вовлекаются мочевые канальцы и почечные
чашки - туберкулезный папиллит. В даль-
нейшем формируются каверны в мозговом
веществе почки, к-рые могут соединяться
свищевым ходом с чашечно-лоханочной си-
стемой — кавернозный туберкулез почек.
Часто микобактерии туберкулеза по лимф,
сосудам заносятся в другие отделы чашеч-
но-лоханочной системы, в соответствующий
мочеточник и мочевой пузырь. Специфиче-
ское поражение эпителия чашечно-лоханоч-
ной системы и мочеточника способствует
обтурации или облитерации просвета шеек
почечных чашек и мочеточника (чаше тазо-
вой части, юкставезикального отдела), что
приводит к нарушению уродинамики, за-
держке мочи в вышележащих отделах моче-
вых путей вплоть до развития гидронефроза
и к резкому снижению функции почки. В
результате фибропластических процессов в
зоне туберкулезного воспаления при сохра-
няющихся полостях распада развивается
фиброзно-кавернозный туберкулез почки.
Казеозно-гнойное расплавление ткани почки
ведет к формированию туберкулезного пио-
нефроза.
Туберкулез мочеточника, мочевого пузы-
ря и мочеиспускательного канала является
обычно результатом лимфогенного распрос-
транения микобактерий туберкулеза при
прогрессировании кавернозного туберкулеза
почек. В стенках этих органов вначале обра-
зуются туберкулезные гранулемы, затем
язвы, рубцевание к-рых приводит к суже-
нию просвета мочеточника и мочеиспуска-
тельного канала, сморщиванию мочевого
пузыря и уменьшению его объема. В дале-
ко зашедших случаях иногда формируются
наружные мочевые свищи.
Симптоматика туберкулеза почек зависит
от формы поражения. Туберкулез почечной
паренхимы проявляется только наличием
микобактерий туберкулеза в моче (к-рые
можно обнаружить при бактериол. и биол.
исследовании). Изменений в осадке мочи не
выявляется. При массивном поражении суб-
капсулярного отдела почки могут наблю-
даться тупые боли в поясничной области,
субфебрилитет, транзиторная артериальная
гипертензия.
Туберкулезный папиллит может проя-
вляться болями в поясничной области, по-
чечной коликой, гематурией. Характерны
асептическая лейкоцитурия, эритроцитурия
и протеинурия. У больных, к-рые в про-
шлом лечились по поводу других локализа-
ций туберкулеза противотуберкулезными
средствами, микобактерии туберкулеза при
бактериол. и биол. исследовании мочи мо-
гут не обнаруживаться.
При кавернозном и фиброзно-каверноз-
ном туберкулезе почек субъективные симп-
томы те же, что и при папиллиге. Выя-
вляют асептическую пиурию, микобактерии
туберкулеза в моче. Обтурация или обли-
терация просвета шеек почечных чашек
или мочеточника сопровождается болями в
поясничной области, иногда почечной ко-
ликой. Рубцовое сморщивание ткани почки
при фиброзно-кавернозном туберкулезе мо-
жет быть причиной стойкой артериальной
гипертензии. При туберкулезе обеих или
единственной почки преобладает симпто-
матика хрон. почечной недостаточности.
В случае гнойного расплавления очагов
туберкулеза в почке появляются чувство тя-
жести и боли в пораженной области, воз-
можны интоксикация, лейкоцитурия, бакте-
риурия (см. Пионефроз). Хронический гной-
ный процесс в почках может привести к
вторичному амилоидозу, что ускоряет разви-
тие хрон. почечной недостаточности.
Диагноз туберкулеза почек может быть
поставлен только при бактериол. или ги-
стол. подтверждении. Предварительный
диагноз основывается на клинико-рентге-
нол. картине, результатах провокационных
туберкулиновых проб и противотуберкулез-
ной терапии ex juvantibus.
Симптоматика туберкулеза мочеточника
зависит от характера и распространенности
морфол. изменений. Могут наблюдаться ту-
пые боли в пояснице, реже почечная коли-
ка. Туберкулез мочеточника ухудшает тече-
ние туберкулеза почки, способствуя прогрес-
сированию деструкции почечной ткани и
гидронефроза. Для диагностики туберкулеза
мочеточника используют хромоцистоскопию
(см. Цистоскопия) и рентгеноконтрастное
исследование мочевых путей.
При туберкулезе мочевого пузыря внача-
ле больные могут жаловаться на учащенное
днем и ночью мочеиспускание, с прогресси-
рованием болезни оно становится болезнен-
ным и более частым. Диагноз подтвержда-
ют результаты цистоскопии, эндовезикаль-
ной биопсии слизистой оболочки мочевого
пузыря с подслизистой основой.
Туберкулез мочеиспускательного канала
проявляется затрудненным, болезненным
мочеиспусканием, инициальной гематурией.
Затруднение мочеиспускания усиливается
при рубцевании специфических очагов пора-
жения и развитии периуретрального воспа-
ления. В запущенных случаях иногда возни-
кают мочевые свищи, открывающиеся на
коже полового члена, мошонки или про-
межности. В моче и гнойном отделяемом
из свищей могут быть найдены микобакте-
рии туберкулеза.
Больные туберкулезом почек подлежат
лечению в условиях специализированного
отделения. Назначают противотуберкулез-
ные препараты с учетом функции почек.
При туберкулезном пионефрозе, нефункцио*
ниоующей почке или фиброзно-кавернозном
туберкулезе почки с множественными ту
беркулезными изменениями мочеточника ?.
язвенным туберкулезом мочевого пузыря
рекомендуется нефрэктомия, к-рая может
быть выполнена после 6-месячного или бо-
лее короткого курса противотуберкулезной
терапии. Если характер специфических из-
менений в почке или мочеточнике позво-
ляет прогнозировать возможность после
проведения более длительного противоту-
беркулезного лечения выполнения органосо-
храняющей операции на почке (кавернэкто-
мии, кавернотомии, резекции почечного сег-
мента) или реконструктивной операции на
мочеточнике (уретероцистонеостомии, уре-
теро-уретеростомии) противотуберкулезную
химиотерапию продолжают 6—10 и более
мес. По показаниям прибегают к эндоурол.
методам восстановления проходимости по-
раженного мочеточника (бужирование и
др.). После операции в условиях специали-
зированного санатория или стационара про-
должают противотуберкулезное лечение до
абациллирования мочи.
Комплексная терапия, проводимая по
поводу основного процесса в почках, спо-
собствует излечению поражений других от-
делов мочевой системы. Напр., быстрому
исчезновению дизурических явлений при ту-
беркулезе мочевого пузыря способствует (в
показанных случаях) нефрэктомия, особенно
если далеко зашедший туберкулез почки со-
провождался массивным специфическим пе-
риуретеритом. При туберкулезе мочевого
пузыря применяют инстилляции противоту-
беркулезных препаратов (тех же, что и для
общего лечения), предпочтительнее в виде
эмульсий, в полость мочевого пузыря. Ме-
стное лечение противопоказано при пузыр-
но-мочеточниковом рефлюксе. При рубцо-
вых изменениях мочевого пузыря в сочета-
нии с пузырно-мочеточниковым рефлюксом
необходима пластическая операция с ис-
пользованием кишечного трансплантата и
пересадкой в него мочеточника по антире-
флюксной методике. При туберкулезе мо-
чеиспускательного канала проводят дилата-
цию стриктур, внутреннюю уретротомию
или пластическое восстановление проходи-
мости мочеиспускательного канала.
Туберкулез мужских половых органов.
Среди мужских половых органов при тубер-
кулезе чаще поражается предстательная же-
леза, она инфицируется гл. обр. лимфогема-
тогенно из очагов туберкулеза в мочевых
органах. Туберкулез придатков яичек, семя-
выносящих протоков и семенных пузырьков
развивается обычно вследствие лимфогема-
тогенного распространения возбудителей
инфекции из туберкулезного очага в пред-
стательной железе. Яичко и его оболочки
поражаются только при специфических из-
менениях придатка яичка. Половой член во-
влекается в процесс редко, при туберкулезе
мочеиспускательного канала.
385
Туберкулёз внелёгочный
Морфол. изменения при туберкулезе
предстательной железы, яичка и его придат-
ка характеризуются развитием туберкулез-
ных гранулем, очагов, каверн. В семявыно-
сящих протоках и семенных пузырьках фор-
мируются тубеокулезные гранулемы, очаги,
язвы. При туберкулезе придатка яичка в
случае преобладания экссудативных измене-
ний туберкулезный процесс переходит на
оболочки яичка, что сопровождается скопле-
нием экссудата между оболочками (водянка
яичка). В придатке яичка формируются ка-
верны, вскрывающиеся между оболочками
яичка или под кожу мошонки, а затем нару-
жу. Туберкулезные каверны предстательной
железы могут вскрываться в предстатель-
ную часть мочеиспускательного канала,
реже в мочевой пузырь, прямую кишку и на
кожу промежности. Преобладание пролифе-
ративных изменений туберкулезного процес-
са ведет к облитерации семявыносящих
протоков, фибротизации очагов поражения
вплоть до их обызвествления.
Туберкулез предстательной железы (ту-
беркулезный простатит) чаще сопутствует
туберкулезу мочевых органов. Вначале бо-
лезнь протекает, как правило, бессимптом-
но. При кавернозном туберкулезе предста-
тельной железы больные жалуются на боли
в промежности, прямой кишке, выделение
капель гноя или крови из мочеиспускатель-
ного канала при дефекации, гемо- и пио-
спермию. Характерна пиурия во второй пор-
ции мочи при двухстаканной пробе. При
преимущественной локализации туберкулез-
ного процесса в средней доле предстатель-
ной железы преобладают жалобы на уча-
щенное и болезненное мочеиспускание. Во-
влечение в воспалительный процесс мочеис-
пускательного канала приводит к затрудне-
нию мочеиспускания. Пальпаторно в пред-
стательной железе могут определяться
участки уплотнения, западения (над опорож-
нившимися кавернами) или флюктуации
(если каверна не вскрылась). В стадии руб-
цевания предстательная железа уменьшена
в размере, уплотнена, могут пальпироваться
кальцинаты.
Больной должен быть обследован уро-
логом. Поражение предстательной железы
может быть выявлено при ультразвуковом
исследовании, микционной цистоуретро-
грамме. Решающее значение для установле-
ния этиологии болезни и дифференциаль-
ной диагностики с неспецифическим про-
ста'итом, опухолью предстательной железы
hi ют результаты бактериол. исследования
эякулята, гистол. и бактериол. исследова-
ния биоптата предстательной железы, а
три сопутствующем эпидидимите — дан-
ные гистол. исследования операционного
препарата.
Туберкулез семенных пузырьков (тубер-
кулезный везикулит) сочетается, как прави-
ло, с туберкулезом предстательной железы.
По клин, проявлениям не отличается от ве-
зикулитов другой этиологии (см. Семенные
пузырьки). Поражение семенных пузырьков,
как и семявыносящих протоков, может быть
причиной обструктивной аспермии. Везику-
лит диагностируют с помощью рентгено-
контрастной везикулографии. Туберкулезная
природа заболевания подтверждается при
обнаружении микобактерий туберкулеза в
моче и (или) эякуляте.
Туберкулез придатка яичка (туберкулез-
ный эпидидимит) является наиболее ча-
стым заболеванием мошонки у мужчин
20-40 лет. Предрасполагающими фактора-
ми могут быть острая или хрон. травма
мошонки, половые излишества. Возможно
острое начало туберкулеза придатка яичка,
при к-ром клин, проявления такие же, как
25 КМЭ, т. 2
при остром неспецифическом эпидидимите.
Больные жалуются на повышение темпера-
туры тела до 37,8°-39в, боли в соответс-
твующей половине мошонки и в паховой
области. Кожа мошонки становится гипере-
мированной, отечной, складки ее сглажи-
ваются, пальпация яичка, его придатка и
семявыносящего протока болезненна. При
приеме противотуберкулезных средств и
иммобилизации мошонки острые явления
затихают, пальпируется увеличенный, плот-
ный бугристый придаток яичка, чаще от-
граниченный от яичка. Семявыносящий
проток на стороне поражения, всегда во-
влекающийся в патол. процесс при тубер-
кулезном эпидидимите, определяется в
виде утолщенного четкообразного, натяну-
того тяжа.
Нередко туберкулез придатка яичка раз-
вивается торпидно, незаметно. Изменения
придатка яичка и семявыносящего протока
обнаруживаются случайно самим больным,
при массовых профилактических медосмо-
трах или при обследовании больных тубер-
кулезом другой локализации.
У пациентов с нераспознанным туберку-
лезом придатка яичка, в т. ч. у длительно
лечившихся по поводу неспецифического
эпидидимита, туберкулезный процесс пере-
ходит на яичко (орхит), что существенно не
меняет клин, картины болезни. Косвенным
признаком поражения яичка является гидро-
целе. Туберкулезный процесс может распро-
страняться и на органы противоположной
стороны мошонки.
Образование у больных эпидидимитом и
орхитом одного или нескольких свищей с
гнойным отделяемым на коже мошонки
дает основание заподозрить туберкулез, осо-
бенно при пальпаторно определяемых изме-
нениях в предстательной железе, семявыно-
сящем протоке и семенных пузырьках. При
нелеченном туберкулезе органов мошонки
кожные свищи длительно не заживают, но
могут спонтанно закрыться с образованием
втянутых рубцов. Существенно облегчает
диагностику наличие туберкулезного пора-
жения других органов в прошлом или в мо-
мент обследования. Для подтверждения
диагноза прибегают к бактериол. исследова-
нию мочи, секрета предстательной железы
и эякулята, а также гнойного отделяемого
из свища. До получения его результата диа-
гноз может быть верифицирован на основа-
нии гистол. исследования биоптата или опе-
рационного препарата. В сомнительных слу-
чаях проводят бактериол. исследование
биоптата или операционного препарата.
Определенную диагностическую ценность
имеет провокационная туберкулиновая про-
ба с определением динамики кожной элек-
тропроводимости над пораженным придат-
ком яичка и температуры в прямой кишке
над предстательной железой до и через 48—
72 ч после подкожного введения 20-50 ТЕ
туберкулина. Дифференциальный диагноз
при поражении яичка и его придатка прово-
дят с неспецифическими орхоэпидидимита-
ми, опухолью и перекрутом сосудов яичка,
реже сифилисом и бруцеллезом органов мо-
шонки.
При туберкулезе предстательной железы
и семенных пузырьков назначают противо-
туберкулезные препараты до абацилирова-
ния мочи и секрета предстательной железы.
Основной курс химиотерапии продолжается
до 10-12 мес. При наличии каверн, сооб-
щающихся с мочеиспускательным каналом,
в течение 2—3 нед. 2—3 раза в неделю в
предстательную часть мочеиспускательного
канала инсталлируют эмульсию изониазида
или взвесь рифампицина в изотоническом
растворе . натрия хлорида. Рекомендуется
прием эргокальциферола по 50 000 ME в
сутки в течение 3-4 мес.
При туберкулезе придатка яичка, семя-
выносящего протока и яичка помимо проти-
вотуберкулезной химиотерапии важное зна-
чение имеет своевременное оперативное ле-
чение. Для выявления возможных латент-
ных специфических изменений верхних мо-
чевых путей и деструкций в предстательной
железе выполняют экскреторную урографию
и микционную цистоуретрографию. При
пальпаторно неизмененном придатке проти-
воположного яичка, выраженных признаках
туберкулеза предстательной железы прово-
дится односторонняя эпидидимэктомия или
орхидэктомия, к-рая у лиц, не заинтересо-
ванных в сохранении детородной функции,
дополняется профилактической вазэктомией
на неоперированной стороне. После опера-
ции лечение противотуберкулезными препа-
ратами продолжается не менее 6 мес.
Прогноз для жизни при своевременном
и рациональном лечении туберкулеза муж-
ских половых органов благоприятный. Он
ухудшается при сопутствующих поражениях
почек, мочеточников и хрон. почечной не-
достаточности. Туберкулез мужских поло-
вых органов может быть причиной беспло-
дия.
Туберкулез женских половых органов (ге-
нитальный туберкулез) в гинекол. клинике
диагностируется у 10—22% женщин с бес-
плодием. Туберкулезный эндометрит среди
пациенток с бесплодием гистологически
подтверждается примерно в 7% случаев.
Микобактерии туберкулеза проникают в
половые органы в период первичного инфи-
цирования из легочных очагов, реже из ки-
шечника, гемато- или лимфогенно либо по
соприкосновению (напр., с брюшины). Воз-
можно попадание возбудителей инфекции в
половые органы в период бактеремии при
отсутствии туберкулезных очагов в других
органах. В связи с тем, что первичное инфи-
цирование туберкулезом чаще происходит в
первые два десятилетия жизни человека, ту-
беркулез женских половых органов возни-
кает именно в этом возрасте, но проявляет-
ся и диагностируется значительно позднее.
Клин, признаки генитального туберкулеза
появляются обычно в периоды гормональ-
ной перестройки в организме (период поло-
вого созревания, начало половой жизни, бе-
ременность, климактерический период), спо-
собствующей активизации латентных тубер-
кулезных очагов.
Туберкулезный процесс локализуется
преимущественно (90^—100%) в маточных
трубах (сальпингит), одновременно у 20—
35% больных поражается и слизистая обо-
лочка матки (эндометрит), у 12% больных —
яичники (оофорит). Различают три формы
туберкулеза придатков матки (сальпингоо-
форита): с незначительными воспалитель-
ными изменениями; с выраженными воспа-
лительными изменениями; с образованием
туберкулем.
Туберкулезное поражение слизистой обо-
лочки маткц (эндометрит) может быть оча-
говым, милиарным (тотальное поражение
эндометрия), казеозным. Возможно развитие
подобных изменений и в мышечной обо-
лочке матки. Туберкулез шейки матки, вла-
галища, вульвы проявляется в виде язв; в
современных условиях практически не
встречается.
Основной жалобой больных гениталь-
ным туберкулезом является первичное, либо
вторичное бесплодие. Нередко отмечаются
боли в низу живота, связанные с менс-
труальным циклом. Симптомы туберкулез-
ной интоксикации и нарушения менструаль-
ного цикла (нерегулярные, скудные и ред-
Туберкулёз внелёгочный
386
кие менструации, аменорея) чаще наблюда-
ются при туберкулезе придатков матки с
выраженными воспалительными изменения-
ми. Обильные менструации и кровотечения
не характерны для генитального туберкуле-
за и бывают обусловлены сопутствующей
патологией (миома матки, эндометриоз и
др.). Ведущий симптом туберкулезного эн-
дометрита в периоде постменопаузы —
появление кровянистых выделений из поло-
вых путей.
При двуручном гинекол. исследовании
определяются неизмененные или слегка
утолщенные придатки матки или тубоова-
риальные образования. Туберкулезные язвы
влагалища и шейки матки выявляются при
исследовании с помощью влагалищных зер-
кал, по виду они не отличаются от язв не-
туберкулезной этиологии. Туберкулезные
язвы вульвы располагаются на внутренней
поверхности малых половых губ, очень бо-
лезненны.
Генитальный туберкулез может быть за-
подозрен у женщин, страдающих хрон. во-
спалением придатков матки и бесплодием,
особенно, если они перенесли ранее тубер-
кулез другой локализации или контактиро-
вали с больным туберкулезом (эти пациент-
ки составляют группу риска). В условиях по-
ликлиники всем лицам из группы риска
проводится рентгенол. исследование легких,
обзорные снимки брюшной полости, проба
Манту с 2 ТЕ туберкулина, определяется
степень чистоты влагалища, выполняется
(при отсутствии противопоказаний) гистеро-
салышнгография. Для дообследования и
определения активности туберкулезного
процесса больных госпитализируют в ста-
ционар, где ставят подкожную туберкулино-
вую пробу с 50 ТЕ туберкулина (проба
Коха). Диагностическое значение имеют
также выскабливание слизистой оболочки
матки в секреторную фазу менструально-
го цикла с последующим гистол. и микро-
биол. исследованием соскоба; многократные
(10—12) посевы менструальной крови на ми-
кобактерии туберкулеза; лапароскопия с хро-
могидротубацией; ультразвуковое сканирова-
ние.
Туберкулезный процесс в женских поло-
вых органах считают активным при морфол.
и микробиол. подтверждении туберкулеза;
положительной общей и очаговой реакции
на подкожное введение туберкулина. Харак-
терная для генитального туберкулеза рент-
генол. картина при отсутствии вышеперечи-
сленных признаков свидетельствует о кли-
нически излеченном туберкулезе.
Противотуберкулезные препараты назна-
чают больным активным генитальным ту-
беркулезом. Химиотерапию проводят в два
этапа: 1-й этап — в стационаре или специа-
лизированном санатории (ежедневный при-
ем препаратов); 2-й этап — амбулаторное
долечивание в противотуберкулезном ди-
спансере (прерывистое лечение). Общая
продолжительность основного курса химио-
терапии — 6—18 мес. Для предупреждения
образования спаек (при отсутствии противо-
показаний) одновременно с противотуберку-
лезными препаратами назначают биостиму-
ляторы, антиоксиданты, физиопроцедуры
(электрофорез цинка, натрия тиосульфита,
террилитина, фонофорез гидрокортизона,
синусоидальные модулированные токи).
Больным с затихающим активным и неакти-
вным туберкулезом рекомендуются гипотер-
мические грязи.
Показаниями к оперативному вмеша-
тельству являются туберкулема придатков
матки; тубовариальные воспалительные
образования с плотной капсулой, сохраняю-
щиеся после 3—5-месячной химиотерапии;
свищевые формы генитального туберкулеза;
сактосалытинкс; сочетание генитального ту-
беркулеза с миомой матки, эндометриозом,
кистами и кистомами яичников, при к-рых
необходима операция.
Прогноз серьезный. Рецидивы болезни
наблюдаются примерно у 7% больных. При-
чинами инвалидности являются спаечная
болезнь, свищевые формы туберкулеза, гор-
мональные нарушения. Репродуктивная
функция восстанавливается в единичных
случаях.
Туберкулез кожи
Исключительно редко туберкулез кожи
развивается при отсутствии туберкулезного
процесса в других органах (первичный ту-
беркулез кожи). Это возможно при попада-
нии микобактерий туберкулеза извне на по-
врежденную кожу у лиц, ранее не инфици-
рованных туберкулезом. В этом случае на
месте внедрения возбудителя инфекции,
чаще на губах, образуется бугорок (первич-
ный аффект), к-рый впоследствии изъязв-
ляется. В патол. процесс вовлекаются ре-
гионарные лимф. узлы. Через несколько
дней — недель очаг поражения отграничи-
вается и обызвествляется.
В большинстве случаев туберкулез ко-
жи — вторичное проявление туберкулезной
инфекции (вторичный туберкулез кожи). Он
развивается чаще вследствие заноса в кожу
возбудителей туберкулеза из очагов в дру-
гих органах гематогенным и (или) лимфо-
генным путем, а также по соприкоснове-
нию. Вторичный туберкулез кожи может
возникать у больных с туберкулезным про-
цессом в других органах или у лиц, ранее
перенесших туберкулез, при заражении из-
вне; у бактериовыделителей он может быть
результатом самозаражения. В современной
клин, практике наибольшее значение имеют
следующие формы вторичного туберкулеза
кожи: туберкулезная волчанка, колликвати-
вный, бородавчатый, индуративный, папуло-
некротический и лихеноидный туберкулез
кожи, язвенный туберкулез кожи и слизи-
стых оболочек.
Туберкулезная волчанка, или волчаноч-
ный туберкулез кожи, возникает гемато- и
лимфогенным путем. На коже лица (нос,
губы, щеки, ушные раковины и др.) и на
слизистых оболочках этой области, реже на
туловище и конечностях появляются мяг-
кие красновато-оранжевые бугорки диам.
5—8 мм. Сливаясь, они образуют более
крупные очаги поражения (цветн. вклейка,
рис. 1). При легком надавливании на по-
верхность бугорка пуговчатым металличе-
ским зондом образуется ямка (симптом
«проваливания зонда», или симптом Поспе-
лова); надавливание болезненно, может
привести к кровотечению. При диаскопии
(рассматривании сквозь предметное стекло
или прозрачный шпатель, придавливающие
бугорок) он выглядит полупрозрачным
коричневато-желтым — симптом «яблочного
желе».
Очаги поражения часто изъязвляются с
последующим рубцеванием. Язвы обычно
поверхностные с мягкими нависающими
краями, легко кровоточащим дном, гной-
ным отделяемым. Рубцы тонкие, нежные,
складчатые (напоминают мятую папиро-
сную бумагу), легко ранимые, в случае ре-
цидива болезни на них могут появляться
новые бугорки. Возможен регресс бугорка
без нарушения целости кожи с образова-
нием участка рубцевидной атрофии.
Колликвативный туберкулез кожи, или
скрофулодерма, развивается вследствие по-
падания в кожу микобактерий туберкулеза
преимущественно лимфогенно и по сопри-
косновению из лимф, узлов, суставов. Ха-
рактеризуется появлением в дерме и под-
кожной основе шаровидного узла диам. 0,5—
3 см. Чаще узел располагается в области
крупных лимф, узлов и по краю грудины.
Вначале узлы небольшие, подвижные, по-
степенно они увеличиваются и спаиваются с
окружающими тканями. Кожа над узлом
истончается, приобретает синюшно-красный
цвет. Узел некротизируется, его содержимое
прорывается наружу несколькими свищевы-
ми ходами, из к-рых выделяется жидкий
гной с крошковатыми массами. После зажи-
вления остаются характерные неровные руб-
цы с «сосочками» и «мостиками», позволяю-
щие безошибочно ретроспективно устано-
вить перенесенный колликвативный тубер-
кулез кожи.
Бородавчатый туберкулез кожи в пода-
вляющем большинстве случаев является ре-
зультатом профессионального экзогенного
заражения. Болеют гл. обр. хирурги, акуше-
ры-гинекологи, патологоанатомы, лаборан-
ты, ветеринары, зоотехники, скотники, мя-
сники, рабочие кожевенного и мехового
производств. Инфицирование происходит от
больных туберкулезом людей и животных
или трупов, а также от загрязненных мико-
бактериями туберкулеза предметов. Пораже-
ние локализуется преимущественно на паль-
цах рук в области макро- и микротравм.
Первичным морфол. элементом является
бугорок диам. 0,5—1,5 см. Сформировавший-
ся бугорок имеет 4 зоны: в центре находит-
ся язва; к ней прилежат бородавчатые разра-
стания со щелями и трещинами, из к-рых
при надавливании выделяется гной; затем
располагаются воспалительный валик и вен-
чик застойной гиперемии. Могут поражать-
ся регионарные лимф. узлы.
Индуративный туберкулез кожи (индура-
тивная эритема Базена) развивается при ге-
мато- и лимфогенном инфицировании кожи
микобактериями туберкулеза. Болеют в
основном молодые женщины. Обострения и
рецидивы чаще возникают ранней весной и
поздней осенью. В дерме и подкожной
основе преимущественно в области голеней
появляются малоболезненные продолгова-
тые инфильтраты или узлы диам. до 3 см,
между к-рыми нередко образуются шнуроо-
бразные перетяжки. Кожа над очагами пора-
жения приобретает синюшно-багровый цвет
(цветн. вклейка, рис. 2). Инфильтраты и
узлы разрешаются «сухим путем» либо ча-
стично распадаются и изъязвляются. Язвы
неглубокие, с мягкими нависающими края-
ми и скудным серозно-гнойно-кровянистым
отделяемым. При заживлении язв образуют-
ся рубцы.
Папулонекротический туберкулез кожи
развивается преимущественно в детском и
юношеском возрасте при заносе микобакте-
рий туберкулеза в кожу по кровеносным со-
судам. Поражается гл. обр. кожа разгиба-
тельных поверхностей конечностей, ягодиц,
лица, в т. ч. ушных раковин, где появляют-
ся множественные высыпания. Первичный
морфол. элемент сыпи — шаровидный
цианотично-бурый бугорок диам. 2—5 мм,
по виду напоминающий папулу. Бугорок ра-
спадается, а некротические массы засыхают
в плотно прикрепленную пробкообразную
корку. Если ее удалить (что не рекомендует-
ся), то под ней обнаруживается язва. На ме-
сте заживших бугорков остаются округ-
лые, вдавленные атрофические бесцветные
«штампованные» рубчики. Обнаружение по-
добных рубчиков на соответствующих
участках кожи достоверно свидетельствует о
перенесенной болезни.
387
Туберкулёз внелёгочный
Лихеноидный туберкулез кожи (лишаи
золотушных) возникает преимущественно
гематогенным путем и всегда сочетается с
другими туберкулезными поражениями
кожи. Он характеризуется . образованием
множественных конических желтовато-
розовых бугорков диам. 1—2 мм с плотно
прикрепленными чешуйками. Бугорки ра-
сполагаются скоплениями по несколько де-
сятков (не сливаясь), преимущественно на
коже туловища. При пальпации поражен-
ной кожи отмечается ее шероховатость -
«симптом терки». Субъективные ощущения
отсутствуют.
Язвенный туберкулез кожи и слизистых
оболочек развивается при тяжелом течении
туберкулеза гортани, легких, почек, кишеч-
ника и других органов. Микобактерии ту-
беркулеза заносятся в кожу и слизистые
оболочки с выделениями из пораженных
органов, поэтому очаги поражения распола-
гаются в области естественных отверстий:
ноздрей, половой щели, заднего прохода и
др. Заболевание протекает на фоне анергии.
Первичным морфол. элементом является
шаровидный бугорок диам. 1—2 мм. Бугор-
ки множественные, тесно соприкасаются
между собой и быстро изъязвляются. Язвы
резко болезненные с причудливыми очерта-
ниями и воспалительным венчиком по пе-
риферии, дно их желтоватое, покрыто мел-
кими узелками («зерна Трела»), предста-
вляющими собой казеозно перерожденные
бугорки, отделяемое гнойное, содержит
большое количество микобактерий туберку-
леза.
Диагноз туберкулеза кожи основывается
на характерных клин, проявлениях у боль-
ных туберкулезом (не обязательно акти-
вным) других органов и систем; обнаруже-
нии микобактерий туберкулеза путем бакте-
риоскопии и культурального исследования
патол. материала; положительных результа-
тах биол. пробы (введение заразного мате-
риала морской свинке); данных гистол. ис-
следования биоптата из очага поражения.
Кроме того, учитывают результаты туберку-
линовых проб (они положительны, за ис-
ключением случаев анергии), особое значе-
ние имеет обострение процесса в очагах по-
ражения после введения туберкулина. В
сомнительных случаях проводят пробную
противотуберкулезную терапию. Дифферен-
циальный диагноз туберкулеза кожи сло-
жен, проводится со многими болезнями
кожи: опухолями, васкулитами, сифилитиче-
скими поражениями, саркоидозом, пиодер-
мией, лепрой, бородавками, узловатой эри-
темой и др. При подозрении на туберкулез
кожи следует направить больного к врачу-
специалисту.
Лечение проводится в соответствии с об-
щими принципами противотуберкулезной
терапии. Основной курс химиотерапии про-
должается 10—12 мес. Назначают витамины
(в т. ч. витамин D2 при туберкулезной вол-
чанке), общеукрепляющие и гипосенсибили-
зирующие средства, иммуномодуляторы.
При нек-рых формах туберкулеза кожи при-
меняют местное (наружное) лечение. При
туберкулезной волчанке используют локаль-
ное облучение очагов поражения эритемны-
ми дозами УФ-лучей; при колликвативном
туберкулезе кожи очаги поражения иссекают
или подвергают криодеструкции либо диа-
термокоагуляции, назначают УФ-облучение,
фонофорез 10% стрептомициновой мази, ап-
пликации противотуберкулезных средств
(изониазида, стрептомицина), растворенных
в димексиде. Бородавчатый туберкулез
кожи лечат оперативно, применяют крио-
деструкцию, диатермокоагуляцию. При ин-
дуративном туберкулезе кожи показаны фо-
нофорез смеси из равных частей 10% стреп-
томициновой и 2,5% гидрокортизоновой ма-
зей, рассасывающие средства, УФ-облуче-
ние; для лечения язв применяют спиртовые
растворы анилиновых красителей, мазь Ми-
кулича и солкосерил. Больным следует из-
бегать охлаждений и длительного пребыва-
ния на ногах. При язвенном туберкулезе
кожи и слизистых оболочках эффективны
полуспиртовые и водные растворы анилино-
вых красителей, эпителизирующие масла
(облепиховое, шиповника и др.).
Прогноз неблагоприятен только при яз-
венном туберкулезе кожи и слизистых обо-
лочек, при остальных формах в большинс-
тве случаев достигается выздоровление.
Туберкулез периферических лимфатических
узлов (туберкулезный лимфаденит)
Туберкулез периферических лимф, узлов
особенно часто встречается у детей как про-
явление первичного туберкулеза. Возникает
вследствие попадания микобактерий тубер-
кулеза по лимф, путям в периферические
лимф, узлы одной или нескольких групп,
чаще шейные, поднижнечелюстные, подбо-
родочные. Может быть изолированным или
сочетаться с туберкулезом других органов.
Различают инфильтративную, казеозную
и индуративную формы болезни. Вначале
возникает инфильтративная форма — специ-
фическое воспаление лимф, узлов с образо-
ванием туберкулезных гранулем. При про-
грессировании процесса развивается казеоз-
ная форма, при к-рой в лимф, узлах
формируются очаги казеозного некроза,
иногда с расплавлением, прорывом казеоз-
но-некротических масс и образованием сви-
щей. При индуративной форме казеозно-
некротические массы обызвествляются.
Болезнь чаще начинается остро, темпера-
тура тела повышается до 38—39®, ухудшается
общее состояние, быстро увеличиваются
лимф. узлы. Они слегка болезненны, плот-
ные или плотноэластические, нередко сли-
ваются в конгломераты, спаянные с подкож-
ной клетчаткой вследствие периаденита.
Кожа над лимф, узлами не изменена. Эти
симптомы соответствуют инфильтративной
форме туберкулезного поражения лимф, уз-
лов.
Если болезнь в этой стадии не диагно-
стируется и отсутствует лечение, развивает-
ся казеозная форма. Нарастают симптомы
интоксикации, пораженные лимф, узлы ста-
новятся резко болезненными, кожа над
ними приобретает синюшно-розовую окра-
ску, истончается, появляется флюктуация,
казеозно-некротические массы прорываются
с образованием свищей. После опорожнения
лимф, узлов температура тела снижается,
уменьшается локальная болезненность, сви-
щи медленно заживают, оставляя характер-
ные рубцы в виде уздечек и сосочков. При
неполном опорожнении лимф, узлов бо-
лезнь приобретает хрон. течение с периоди-
ческими обострениями.
Нередко прорыва казеозно-некротических
масс не происходит и под влиянием лече-
ния (или без него) воспалительные измене-
ния в лимф, узлах стихают, казеозные мас-
сы обызвествляются (индуративная форма).
Лимф, узлы уменьшаются в размерах, стано-
вятся плотными, болезнь приобретает
склонность к волнообразному течению.
У небольшой части больных болезнь
протекает малосимптомно и выявляется гл.
обр. при профилактических обследованиях.
В этих случаях удается обнаружить лишь
отдельные слабо выраженные признаки ин-
токсикации (ухудшение аппетита, повышен-
ную утомляемость и др.), незначительно
увеличенные безболезненные перифериче-
ские лимф, узлы эластической, плотноэла-
стической или тестоватой (при периадените)
консистенции.
При выявлении у ребенка, подростка
или взрослого увеличенных периферических
лимф, узлов фельдшер должен безотлага-
тельно направить больного к врачу для
углубленного обследования, указав результа-
ты туберкулиновых проб, дату вакцинации
и ревакцинации БЦЖ, сведения о контакте
с больным туберкулезом.
Диагноз основывается на данных анам-
неза (контакт с больным туберкулезом, ха-
рактер начала и течения заболевания, влия-
ние проведенного лечения), объективного
исследования (симптомы интоксикации, уве-
личение периферических лимф, узлов, поло-
жительные туберкулиновые реакции, при-
знаки туберкулезного поражения легких, не-
редко кальцинаты в шейных или подмы-
шечных лимф, узлах, выявляемые рентгено-
логически, изменения воспалительного ха-
рактера в крови). В пунктате лимф, узла или
отделяемом свища более чем у 7з больных
обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Большое значение особенно при дифферен-
циации с лимфаденитом другой этиологии,
врожденными пороками развития шеи, лим-
фосаркомой, лимфогранулематозом имеет
цитол. исследование пунктата лимф. узла.
Лечение проводится противотуберкулез-
ными препаратами в течение 6—10 мес. в со-
ответствии с общими принципами лечения
туберкулеза. В ряде случаев, напр. при обра-
зовании свищей, лимф, узлы удаляют. Про-
гноз зависит от давности процесса, его
клинико-морфол. формы к началу лечения и
адекватности лечения. При специфическом
лечении инфильтративной формы отмечает-
ся полное исчезновение или значительное
уменьшение воспалительных изменений че-
рез 6—8 мес.; затихание процесса при казеоз-
ной и индуративной формах происходит
медленнее, у части больных возможны
обострения.
Туберкулез глаз характеризуется разноо-
бразием клин, проявлений, склонностью к
упорному рецидивирующему течению. Вы-
деляют метастатический туберкулез и тубер-
кулезно-аллергические поражения глаз. При
метастатическом туберкулезе возбудитель
инфекции попадает в ткани глаза (чаще ге-
матогенно) из очагов в других органах и
оседает в собственно сосудистой оболочке.
В дальнейшем процесс может распростра-
ниться на другие ткани и среды глаза. При
преобладании экссудативной реакции отме-
чается диффузная лимфоидная инфильтра-
ция сосудистого тракта и отсутствуют тубер-
кулезные бугорки и очаги казеозного некро-
за. При вторичном туберкулезе в глазу
формируются типичные туберкулезные гра-
нулемы с казеозным некрозом в центре, в
случае прогрессирования болезни они сли-
ваются в крупные очаги — туберкулы. Ту-
беркулезные изменения могут исчезать,
оставляя после себя атрофические участки
или рубцы; в запущенных случаях процесс
может распространиться на соседние ткани
и привести к гибели глаза. Клинически ме-
тастатический туберкулез глаз протекает по
типу хориоретинита (см. Ретинит, Хориои-
дит), иридоциклита, кератита, склерита, по-
ражаются также придатки глаза (см. Конъ-
юнктивит, Дакриоцистит).
Туберкулезно-аллергические поражения
глаза проявляются токсико-аллергическими
реакциями тканей глаза, сенсибилизирован-
ных к туберкулезному антигену, на имею-
щиеся в организме, в т. ч. внутриглазные,
очаги воспаления. Наблюдаются отек тка-
25*
Туберкулёз органов дыхания
388
ней глаза, их инфильтрация, набухание и
нарушение структуры стенок сосудов. Тубер-
кулезно-аллергические поражения глаз про-
текают в виде кератита, конъюнктивита
(при этом на роговице или конъюнктиве
образуются так наз. фликтены — инфильтра-
ты, состоящие гл. обр. из лимфоидных и
эпителиоидных клеток), эписклерита, ири-
доциклита; характеризуются острым нача-
лом, небольшой (от нескольких дней до
17г мес.) продолжительностью процесса,
склонностью к рецидивам, двусторонним
поражением.
Диагностика туберкулеза глаза сложна и
проводится врачом-специалистом. Она осно-
вывается на тщательном комплексном об-
следовании больного с целью выявления
активного туберкулезного внеглазного оча-
га. Ведущую роль играет туберкулинодиа-
гностика: при метастатическом туберкулезе
глаз учитывают результаты очаговой реак-
ции на введение туберкулина (увеличение
размеров слепого пятна, повышение внутри-
глазного давления и др.); при туберкулезно-
аллергических поражениях глаз очаговая
реакция значения не имеет, в этом случае
обращают внимание на выраженность ме-
стной реакции на туберкулин и общую
реакцию организма. В ряде случаев назна-
чают пробное специфическое лечение в те-
чение 2—3 мес.
Лечение проводит офтальмофтизиатр в
соответствии с общими принципами проти-
вотуберкулезной терапии. Длительность
основного курса специфического лечения у
впервые выявленных больных и при реци-
диве заболевания — 10—12 мес. В дальней-
шем на протяжении 3 лет проводится сезон-
ное (по 2—3 мес. 2 раза в год) антибакте-
риальное лечение, в т. ч. в санатории. При
осложнениях (катаракта, глаукома, стойкое
помутнение роговицы и др.) показано опе-
ративное вмешательство.
Прогноз в отношении функций глаз за-
висит от локализации, тяжести и распрос-
траненности процесса. Туберкулезные пора-
жения глаз могут привести к отслойке сет-
чатки, катаракте, появлению бельма, спаян-
ного с радужкой, частичной атрофии зри-
тельного нерва. Причиной гибели глаза
являются атрофия глазного яблока или гла-
укома, обусловленная грубыми рубцовыми
изменениями тканей глаза. При ранней диа-
гностике и полноценном лечении в боль-
шинстве случаев наступает клин, выздоро-
вление, и больные возвращаются к труду.
туберкулёз Органов дыхАния.
Содержание:
Патогенез, патологическая анатомия
и клинические проявления................338
Первичный туберкулезный комплекс.........338
Туберкулез внутригрудных лимфатических
узлов.................................338
Диссеминированный туберкулез легких....338
Очаговый туберкулез легких............389
Инфильтративный туберкулез легких ....389
Туберкулема легких....................390
Кавернозный туберкулез легких ........390
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких .... 390
Цирротический туберкулез легких ......391
Туберкулезный плеврит.................391
Туберкулез верхних дыхательных путей,
гортани, трахеи, бронхов..............391
Диагноз.................................392
Лечение.................................392
Прогноз.................................392
Туберкулез органов дыхания.
Органы дыхания при туберкулезе поражают-
ся наиболее часто. В соответствии с приня-
той в нашей стране клин, классификацией
туберкулеза различают следующие формы
Т. о. д.: первичный туберкулезный ком-
плекс, туберкулез внутригрудных лимф, уз-
лов, диссеминированный, очаговый и ин-
фильтративный туберкулез легких, туберку-
лему, кавернозный, фиброзно-кавернозный и
цирротический туберкулез легких, туберку-
лезный плеврит, туберкулез верхних дыха-
тельных путей, гортани, трахеи, бронхов.
Кроме того, выделяют туберкулез органов
дыхания, комбинированный с пылевыми
профессиональными заболеваниями легких
(кониотуберкулез), проявляющийся симпто-
мами как туберкулеза легких, так и со-
ответствующего пневмокониоза.
Патогенез, патологическая анатомия н кли-
нические проявления.
Первичный туберкулезный
комплекс развивается в результате пер-
вичного заражения туберкулезом, обычно в
детском и юношеском возрасте. Отмечается
специфическое, чаще одностороннее, пора-
жение участка легочной ткани (первичный
очаг, или первичный аффект), отводящих
лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных
внутригрудных лимф, узлов (бронхаденит).
В связи с тем, что первичный очаг всегда
располагается под плеврой, она рано вовле-
кается в воспалительный процесс (перифо-
кальный плеврит либо высыпания туберку-
лезных гранулем — туберкулез плевры). При
заживлении первичного туберкулезного ком-
плекса происходит инкапсуляция, кальцина-
ция и оссификация первичного очага (за-
живший первичный очаг в легком называ-
ют очагом Гона). Расположенные по ходу
лимф, сосудов туберкулезные гранулемы
фиброзируются, отдельные туберкулезные
очаги пропитываются солями кальция и ос-
сифицируются. Заживление в лимф, узлах
происходит так же, как в легочной ткани,
но медленнее.
При прогрессировании первичного очага
он трансформируется в туберкулему или ка-
верну, либо казеозные массы прорываются в
плевральную полость и развивается туберку-
лез плевры. В ряде случаев процесс распрос-
траняется на всю долю легкого — туберку-
лезный лобит. Прогрессирование специфи-
ческого воспаления в лимфожелезистом
компоненте первичного туберкулезного
комплекса сопровождается образованием
массивных «пакетов» казеозно-измененных
внутригрудных лимф, узлов. Сдавление
бронхов увеличенными лимф, узлами, а так-
же нередко возникающий неспецифический
или специфический эндобронхит приводят
к нарушению легочной вентиляции, форми-
рованию ателектазов легочной ткани и
бронхоэктазов. Иногда казеозные массы из
лимф, узла прорываются в просвет бронха,
аспирация их сопровождается развитием
казеозной пневмонии. Туберкулезный про-
цесс с казеозно-измененных внутригрудных
лимф, узлов может переходить на перикард,
трахею и пищевод.
Возможно гематогенное распространение
микобактерий туберкулеза с формированием
множественных милиарных (просовидных
очагов диам. 1—2 мм) или более крупных
очагов туберкулезного воспаления в различ-
ных органах. В ряде случаев развивается ту-
беркулезный сепсис.
Иногда изменения в легочной ткани ис-
чезают, а во внутригрудных лимф, узлах ту-
беркулезный процесс медленно прогресси-
рует на фоне гиперсенсибилизации с ткане-
выми проявлениями по типу гиперчувстви-
тельности замедленного типа — хронически
текущий первичный туберкулез. В различ-
ных тканях и органах при этом отмечают-
ся параспецифические изменения, к-рые
являются структурной основой клин, «ма-
сок» первичного туберкулеза: полисерозита,
болезни Понсе, гепатита, узловатой эрите-
мы и др.
Клин, картина при первичном туберку-
лезном комплексе зависит от обширности
воспалительных изменений и характеризует-
ся признаками интоксикации разной степени
выраженности (повышение температуры
тела, слабость, снижение аппетита и др.), а
также легочной симптоматикой (кашель,
иногда с выделением мокроты, одышка, не-
редко боли в грудной клетке). Над участком
поражения определяются укорочение перку-
торного звука, ослабление дыхания, при
деструктивном процессе — хрипы.
Часто встречается первичный туберкулез-
ный комплекс со слабо выраженным легоч-
ным компонентом, протекающий с незначи-
тельными симптомами интоксикации или
бессимптомно. Болезнь в этом случае выя-
вляется гл. обр. при обследовании детей и
подростков с виражом туберкулиновых реак-
ций, у взрослых нередко при рентгенологи-
ческом исследовании органов грудной клет-
ки.
Микобактерии туберкулеза в мокроте и
содержимом бронхов при первичном тубер-
кулезном комплексе обнаруживаются в
основном при осложнениях: туберкулезе
бронха, образовании каверны.
Туберкулез внутригрудных
лимфатических узлов (туберкулез-
ный бронхаденит) возникает, как правило, у
детей и подростков при первичном зараже-
нии туберкулезом, однако может быть ре-
зультатом реактивации старых туберкулез-
ных очагов в лимф, узлах. Различают ин-
фильтративный бронхаденит, для к-рого
характерно распространение воспалительной
реакции на окружающие ткани, и опухоле-
видный, проявляющийся значительным уве-
личением лимф, узлов. Выделяют также ма-
лые формы, протекающие со стертой симп-
томатикой и незначительным увеличением
лимф, узлов.
Клин. проявления скудные, особенно
при малых формах: отмечаются нерезко вы-
раженные симптомы интоксикации, сухой
кашель. Более отчетливые симптомы на-
блюдаются при присоединении осложне-
ний - плеврита, ателектаза, обсеменения
легочной ткани. При специфическом пора-
жении бронха в мокроте могут быть обна-
ружены микобактерии туберкулеза. Возмож-
но медленное прогрессирование воспа-
лительных изменений во внутригрудных
лимф, узлах (хронически текущий первич-
ный туберкулез) с развитием полиартрита,
полисерозита, узловатой эритемы и других
«масок» первичного туберкулеза. Иногда на-
блюдается длительный субфебрилитет.
См. также Бронхаденит.
Диссеминированный тубер-
кулез легких характеризуется образова-
нием в легких множественных очагов тубер-
кулезного воспаления различной величины
вследствие рассеивания (гематогенного,
реже лимфо- и бронхогенного) микобакте-
рий туберкулеза при реактивации латентных
очагов туберкулеза во внутригрудных лимф,
узлах, легких или других органах либо при
прогрессировании первичного туберкулеза.
Диссеминации способствуют гиперсенсиби-
лизация и снижение реактивности организ-
ма на почве гиповитаминоза, голодания, ги-
перинсоляции, инф. болезней, эндокринных
нарушений, язвенной болезни, длительного
лечения глюкокортикостероидами, цитоста-
тиками. У детей и подростков предраспола-
гающими факторами могут быть дефекты в
проведении вакцинации БЦЖ и химиопро-
филактики туберкулеза. Диссеминирован-
ный туберкулез легких может быть проявле-
нием генерализованного процесса, чаще
диссеминация ограничивается легкими. По
течению при любом пути распространения
389
Туберкулёз органов дыхания
микобактерий туберкулеза болезнь бывает
острой, подострой и хронической.
Наиболее тяжело протекает острый дис-
семинированный туберкулез легких, возни-
кающий, как правило, при гематогенном
распространении возбудителей инфекции.
Он встречается редко, в основном у взро-
слых, и в большинстве случаев является ча-
стью симптомокомплекса острого милиар-
ного гематогенно-диссеминированного гене-
рализованного туберкулеза, при к-ром,
помимо легких, поражаются плевра, пери-
кард, печень, селезенка, сетчатка, мозговые
оболочки и другие органы и ткани. Клини-
чески эта форма туберкулеза характеризует-
ся симптомами выраженной интоксикации.
Температура тела повышается до 39-40° в
первый или на второй день болезни, отме-
чаются головная боль, нарастающая сла-
бость, одышка, тахикардия. Бронхолегочные
симптомы могут быть слабыми, иногда воз-
никает сухой кашель, при аускультации выя-
вляются сухие и единичные влажные мелко-
пузырчатые хрипы, шум трения плевры.
Максимального развития симптоматика до-
стигает к 7—8-му дню болезни. В зависимо-
сти от преобладания отдельных симптомов
выделяют тифоидную, легочную и менин-
геальную формы острого гематогенно-диссе-
минированного милиарного туберкулеза.
Крайне редко встречается острейшая форма
милиарного туберкулеза - туберкулезный
сепсис (тифобациллез Покровского—Ланду-
зи), развивающийся у резко ослабленных
лиц, напр. у больных лейкозом или тяже-
лым сахарным диабетом.
Ограниченные острые милиарные про-
цессы в легких отличаются более доброка-
чественным течением, чем генерализован-
ные. Острый крупноочаговый диссемини-
рованный туберкулез легких протекает тя-
жело, с повышением температуры тела до
38—39°, резкой слабостью, ночными потами,
одышкой. Кашель постепенно усиливается,
появляется мокрота, возможно кровохар-
канье. В легких выслушиваются сухие, а за-
тем влажные разнокалиберные хрипы.
Подострый диссеминированный туберку-
лез легких возникает при распространении
возбудителя болезни по кровеносным и
лимф, сосудам, а при специфическом эндо-
бронхите - и по бронхам. Процесс в легких
может быть милиарным и крупноочаговым.
Чаще диссеминация ограничивается легки-
ми, но возможно (при гематогенном рас-
пространении • микобактерий туберкулеза)
развитие очагов туберкулеза в глазах, костях
и суставах, мочевых, половых и других орга-
нах. Течение подострого диссеминированно-
го туберкулеза может быть различным.
Иногда после периода недомогания доволь-
но быстро нарастают симптомы интоксика-
ции, повышается температура тела и бо-
лезнь протекает по типу гриппа или брю-
шного тифа. Помимо признаков интоксика-
ции могут наблюдаться кашель с выделе-
нием мокроты, хрипы в легких, иногда кро-
вохарканье, что придает сходство с тяжелой
очаговой пневмонией. Довольно часто ин-
токсикация выражена нерезко, поводом для
обращения к врачу служат кашель с выделе-
нием слизисто-гнойной мокроты, кровохар-
канье, иногда затруднение глотания и оси-
плость голоса (что связано с развитием ту-
беркулеза гортани). В ряде случаев симпто-
матика длительно остается стертой, обос-
трения кратковременны, больные, как пра-
вило, не обращаются к вр?чу. Несвоевре-
менное выявление и недостаточное лечение
болезни приводят к ее прогрессированию, у
некоторых больных развивается хрон. диссе-
минированный туберкулез легких. Микобак-
терии туберкулеза в мокроте и содержимом
бронхов выявляются при остром и подос-
тром диссеминированном туберкулезе лег-
ких гл. обр. при распаде легочной ткани.
Хрон. диссеминированный туберкулез
легких может быть следствием гемато-,
лимфо- и бронхогенного рассеивания возбу-
дителей инфекции. Клин, проявления его
многообразны и зависят от фазы, распрос-
траненности и давности процесса. Начало
болезни постепенное, часто незаметное для
больного и окружающих. Течение волноо-
бразное. При обострении (образование све-
жих очагов в легких) в течение 1-2 нед. от-
мечаются субфебрилитет, снижение аппети-
та, нерезкая слабость, иногда покашлива-
ние, кровохарканье. В период ремиссии (ча-
стичное рассасывание очагов и их уплотне-
ние) клин, проявления обычно отсутствуют,
у рада больных длительно сохраняется суб-
фебрилитет. Возможно скрытое течение бо-
лезни на протяжении нескольких лет.
Со временем периоды обострений удли-
няются, интоксикация становится более вы-
раженной, постепенно появляется и медлен-
но нарастает одышка. Возникающий в пе-
риод обострения кашель сопровождается
выделением мокроты, в к-рой могут быть
обнаружены микобактерии туберкулеза, осо-
бенно при распаде легкого и образовании ка-
верны; нередко возникают кровохарканье и
выраженное легочное кровотечение. Харак-
терным для хрон. диссеминированного ту-
беркулеза легких является несоответствие
между скудными физикальными и выражен-
ными рентгенол. изменениями. При отсутс-
твии лечения формируется фиброзно-кавер-
нозный туберкулез легких. Осложнениями
хрон. диссеминированного туберкулеза лег-
ких являются также спонтанный пневмото-
ракс, эмпиема плевры, дыхательная недоста-
точность и легочное сердца, амилоидоз вну-
тренних органов. Могут возникать очаги
туберкулезного воспаления в других органах.
Очаговый туберкулез легких
характеризуется развитием ограниченных
участков продуктивного воспаления диам.
до 1 см в кортикальных отделах легких,
обычно в I и П бронхолегочных сегментах.
Очаговый туберкулез относится к малым
формам туберкулеза, отличается малосимп-
томным, относительно доброкачественным
течением и отсутствием в большинстве слу-
чаев распада легочной ткани. Чаще является
следствием реактивации остаточных очагов
первичной туберкулезной инфекции (очагов
Симона), нередко у лиц пожилого возраста.
Очаговый туберкулез легких может быть ре-
зультатом суперинфекции, иногда возникает
при хронически текущем первичном тубер-
кулезе вследствие гемато- или лимфоброн-
хогенной диссеминации. Часто он бывает
исходом других клин, форм туберкулеза
легких - инфильтративного, кавернозного и
диссеминированного.
При лечении, а иногда спонтанно, све-
жие очаги рассасываются, инкапсулируются
или рубцуются, обострившиеся старые оча-
ги уплотняются и кальцинируются. При
смене фаз обострения и затихания наряду с
уплотнением, кальцинацией и фибротиза-
цией очагов происходят гиперпневматиче-
ские и склеротические изменения в окру-
жающей легочной ткани и прилегающей
плевре (фиброзно-очаговый туберкулез).
Очаговый туберкулез легких протекает,
как правило, длительно, со сменой перио-
дов обострения и затихания. Клин, проявле-
ния даже при обострении бывают выраже-
ны нерезко. Иногда отмечаются непро-
должительная (10—12 дней) и невысокая ли-
хорадка, повышенная потливость, тахикар-
дия, сухой или со скудной мокротой ка-
шель. При распаде легкого возможно крово-
харканье. В период затихания симптомы
обычно отсутствуют, лишь у нек-рых боль-
ных длительно сохраняются проявления ин-
токсикации, в т. ч. субфебрилитет, уста-
лость, снижение работоспособности. Перку-
торно и аускультативно, как правило, не
удается выявить каких-либо изменений в
легких. В период обострения, особенно при
целенаправленной аускультации после рент-
генол. исследования, над зоной поражения
могут быть выслушаны хрипы после пока-
шливания, влажные хрипы чаще выявляют-
ся при распаде легкого. Бактериовыделение
наблюдается при активном туберкулезном
процессе, гл. обр. при распаде легочной
ткани.
Инфильтративный туберку-
лез легких характеризуется наличием в
легком туберкулезного инфильтрата — брон-
хопневмонического воспалительного фокуса
с казеозным некрозом в центре, занимающе-
го различную площадь — от дольки до
доли легкого. Одним из вариантов инфиль-
тративного туберкулеза легких является ка-
зеозная пневмония, при к-рой казеозные из-
менения преобладают над перифокальными.
Туберкулезный инфильтрат развивается при
очаговом туберкулезе легких — реактивации
старых и прогрессировании свежих очагов.
Инфильтративный туберкулез легких может
быть результатом лимфобронхогенного рас-
пространения микобактерий туберкулеза из
казеозно-измененных внутригрудных лимф,
узлов. Инфильтрат в легочной ткани может
рассасываться полностью, чаще на его месте
остаются разной степени очаговые и фи-
брозные изменения. Прогрессирование про-
цесса сопровождается формированием ка-
верны.
У большинства больных клин, картина
болезни характеризуется повышением тем-
пературы тела до 38-38,5° на протяжении
5-10 дней, потливостью, снижением работо-
способности. Кашель незначительный, но с
выделением мокроты, особенно при дес-
труктивном процессе. Чаще, чем при очаго-
вом туберкулезе легких, отмечается крово-
харканье. При обширном поражении, осо-
бенно с распадом легочной ткани, выслуши-
ваются хрипы, к-рые после начала лечения
быстро исчезают. При больших инфильтра-
тах могут определяться притупление легоч-
ного звука, изменение дыхания. Наиболее
тяжела симптоматика казеозной пневмонии:
температура тела 39° и выше, адинамия,
профузный пот, кашель, одышка, тахикар-
дия, иногда кровохарканье или выраженное
легочное кровотечение. При разжижении ка-
зеозных масс и формировании в легком ги-
гантской или множества небольших поло-
стей распада выделяется мокрота с боль-
шим количеством микобактерий туберкуле-
за. У части больных с ограниченными ин-
фильтратами клин, проявления скудные или
отсутствуют.
Выделяют два основных варианта тече-
ния инфильтративного туберкулеза легких:
прогрессирующий и инволютивный. Про-
грессирующий вариант течения, характери-
зующийся обширными инфильтративными
изменениями и быстрым распадом, наблю-
дается в основном при отсутствии лечения,
снижении иммунитета, сопутствующих бо-
лезнях. Температура тела постепенно нор-
мализуется, уменьшается или исчезает брон-
холегочная симптоматика, в то время как
формируются полости распада в легких и
наблюдается бактериовыделение. После не-
продолжительного периода кажущегося бла-
гополучия возникает новая вспышка. Инво-
лютивный вариант течения наблюдается в
условиях рационального лечения. При этом
постепенно исчезают все симптомы, улуч-
Туберкулёз органов дыхания
390
шается самочувствие, в первые 3 мес. пре-
кращается бактериовыделение. Рассасывание
воспаления, закрытие полости распада в
легких происходит медленнее.
Туберкулема легких предста-
вляет собой плотный, обычно округлый, ка-
зеозный очаг диам. более 1 см с выражен-
ной капсулой. Более чем у половины боль-
ных туберкулема является исходом других
форм туберкулеза легких. Обычно ей пред-
шествует очаговый туберкулез, реже она
образуется на фоне инфильтративного про-
цесса (в результате рассасывания перифо-
кального воспаления и осумкования казеоз-
ных масс) или вследствие закупорки дрени-
рующего бронха при каверн >зном туберку-
лезе легких.
Туберкулема легкого может состоять из
одного или нескольких казеозно-некротичес-
ких фокусов — солитарная и конгломератная
туберкулема. Содержимое солитарной ту-
беркулемы может быть представлено гомо-
генными казеозными массами (гомогенная
туберкулема) или несколькими концентри-
ческими слоями казеозных масс, разделен-
ными прослойками соединительной ткани
(слоистая туберкулема). Туберкулемы легких
могут быть одиночными или множествен-
ными. Располагаются чаще в I, II и VI брон-
холегочных сегментах, непосредственно под
плеврой или более глубоко, вокруг туберку-
лем наблюдаются незначительные фиброз-
ные изменения. При прогрессировании про-
цесса туберкулема может увеличиваться, ка-
зеозные массы в ее центральной или, чаще,
периферической части расплавляются, воспа-
лительный инфильтрат с капсулы переходит
на прилегающие бронхи, в просвет к-рых
выделяются казеозные массы, а на месте ту-
беркулемы остается каверна. Распростране-
ние процесса по бронхам приводит к разви-
тию очагов туберкулезного воспаления вна-
чале вблизи туберкулемы, а затем и в более
отдаленных участках легкого. В то же время
выделение из туберкулемы через бронхи ка-
зеозных масс может способствовать ее руб-
цеванию. При стабилизации туберкулемы
или ее заживлении исчезают перифокальное
воспаление и клеточная инфильтрация кап-
сулы, усиливаются процессы фиброзирова-
ния в капсуле, казеозные массы частично за-
мещаются соединительной тканью.
Клин, картина при туберкулеме легкого
определяется фазой процесса. Вне обостре-
ния субъективные и физикальные симпто-
мы, патол. сдвиги в крови и бактериовыде-
ление отсутствуют; болезнь может быть
выявлена только рентгенологически. В 60—
70% случаев, чаще при небольших туберку-
лемах (до 2 см в диаметре), у больных, не
страдающих серьезными сопутствующими
болезнями, процесс может быть стационар-
ным много месяцев и даже лет. Многолет-
няя стабильность процесса и отсутствие
клинико-рентгенол. и лаб. признаков его ак-
тивности не исключают существования веге-
тирующих микобактерий туберкулеза в ка-
зеозных массах туберкулемы, а также мор-
фол. признаков сохраненной активности
специфического процесса в ее капсуле, а
следовательно, и возможности его реактива-
ции, к-рая отмечается приблизительно у 10%
больных с длительной стабилизацией про-
цесса.
У 30—40% больных наблюдается обос-
трение процесса (инфильтрация, распад ле-
гочной ткани и диссеминация), при этом
отмечаются небольшой кашель с мокротой,
непродолжительный субфебрилитет. Распад
легочной ткани и диссеминация нередко
сопровождаются бактериовыделением. При
отсутствии лечения болезнь, как правило,
прогрессирует, через 3—5 лет может раз-
виться фиброзно-кавернозный туберкулез
легких.
Кавернозный туберкулез лег-
ких характеризуется наличием в них сфор-
мированной (имеющей стенку) каверны при
отсутствии выраженного перифокального
воспаления, обширной бронхогенной диссе-
минации и значительных фиброзных изме-
нений в окружающей каверну легочной тка-
ни. Каверна возникает вследствие распла-
вления фокуса ацинозной, лобулярной или
лобарной казеозной пневмонии и отторже-
ния казеозных масс в бронх, при прогресси-
ровании диссеминированного, очагового,
инфильтративного туберкулеза. Может обра-
зовываться и при распаде туберкулемы лег
кого.
Стенка каверны состоит в основном из
двух слоев: внутреннего (некротического) и
наружного (специфическая грануляционная
ткань). Соединительнотканная капсула не
выражена, однако начинает формироваться
уже на ранних стадиях болезни. Попадание
содержимого каверны в бронх может приво-
дить к аспирации казеозных масс с боль-
шим количеством микобактерий туберкуле-
за и развитию казеозной пневмонии. В ре-
зультате нарушения целости патологически
измененных кровеносных сосудов дрениру-
ющего бронха или разрушения сосудов в
стенке каверны возникает кровохарканье
или профузное легочное кровотечение, ас-
пирация крови при к-ром также осложняется
казеозной пневмонией. При заживлении
стенка каверны очищается от казеозных
масс, внутренняя поверхность ее эпителизи-
руется. При прогрессировании кавернозного
туберкулеза увеличивается толщина некро-
тического слоя, развивается перифокальное
воспаление, вокруг каверны могут формиро-
ваться очаги казеозной пневмонии. Возмож-
но образование очагов ацинозной или лобу-
лярной казеозной пневмонии вследствие
бронхогенной диссеминации. Нередко ка-
вернозный туберкулез сопровождается эндо-
бронхитом, препятствующим заживлению
каверны. Исходом каверны является транс-
формация в осумкованный очаг, при небла-
гоприятных условиях развивается фиброзно-
кавернозный туберкулез легких.
Кавернозный туберкулез легких проте-
кает волнообразно. Обострение характери-
зуется повышением температуры тела, сла-
бостью, снижением аппетита, кашлем с вы-
делением небольшого количества мокроты,
иногда кровохарканьем или выраженным
легочным кровотечением. Симптомы инток-
сикации быстро исчезают при возобновле-
нии химиотерапии. При нерациональной хи-
миотерапии или лекарственной резистент-
ности микобактерий туберкулеза может на-
блюдаться постоянное бактериовыделение
даже при кажущемся клин, благополучии. У
нек-рых больных бактериовыделение может
прекращаться, а затем через какой-то пе-
риод возобновляться, что чаще бывает обу-
словлено развитием лекарственной рези-
стентности у возбудителей инфекции и
обострением туберкулеза.
Ф иброзно-кавернозный ту-
беркулез легких характеризуется на-
личием в легких одной или нескольких ка-
верн с выраженной фиброзной капсулой
(хрон. каверны) и фиброзных изменений в
окружающей легочной ткани; развивается
при несвоевременной диагностике и недо-
статочном лечении диссеминированного,
очагового, инфильтративного и кавернозно-
го туберкулеза легких.
Каверны чаще локализуются в I, II и VI
бронхолегочных сегментах одного или
обоих легких. В стенке хрон. каверны выде-
ляют 3 слоя: внутренний — некротический,
средний — слой туберкулезной грануляцион-
ной ткани, наружный — соединительноткан-
ный. Вокруг каверны определяются очаги
отсева, различной степени выраженности
пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы,
фиброторакс. При распространении мико-
бактерий туберкулеза по соприкосновению
(per continuitatem) или по бронхам пора-
жаются нижние отделы легкого и противо-
положное легкое. Возможны разрушение
легкого, развитие казеозной пневмонии с
многокамерными полостями распада, эмпие-
мой плевры, милиарной диссеминацией. Не-
редко возникают легочное кровотечение,
легочно-сердечная недостаточность, амилои-
доз внутренних органов. Заживление кавер-
ны происходит путем рубцевания, формиро-
вания очага или образования остаточной ки-
стоподобной полости.
Болезнь протекает волнообразно. Веду-
щими, особенно в периоды обострения,
являются симптомы интоксикации: сла-
бость, быстрая утомляемость, повышение
температуры тела, потливость, снижение ап-
петита, похудание. Во время обострения
усиливается кашель и увеличивается коли-
чество мокроты, к-рая иногда содержит при-
месь крови. Над пораженным участком лег-
ких на фоне бронхиального, а при полостях
св. 6 см в диаметре — амфорического дыха-
ния, выслушиваются сухие и разнокалибер-
ные влажные хрипы, свидетельствующие о
воспалительных изменениях в окружающей
каверну легочной ткани. При вовлечении в
процесс бронхов, дренирующих каверну, на
высоте вдоха определяются скрипучие хри-
пы, обусловленные разлипанием воспален-
ных стенок бронхов.
По клин, течению различают ограничен-
ный и прогрессирующий фиброзно-кавер-
нозный туберкулез, а также фиброзно-кавер-
нозный туберкулез с осложнениями. При
ограниченном фиброзно-кавернозном тубер-
кулезе легких (наличие фиброзной каверны
и локального пневмосклероза в пределах
сегмента или доли легкого) интервалы меж-
ду обострениями растягиваются на несколь-
ко месяцев, а иногда и лет. Бактериовьще-
ление может длительно отсутствовать или
бывает периодическим и скудным. У нек-
рых больных микобактерии туберкулеза
выявляются лишь при микроскопии, но не
растут на питательных средах в связи с из-
менением под влиянием химиотерапии. Та-
кое течение фиброзно-кавернозного туберку-
леза легких отмечается гл. обр. у больных,
длительно и систематически получающих
противотуберкулезные средства, строго со-
блюдающих рекомендованный врачом ре-
жим. При несоблюдении режима, злоупо-
треблении алкоголем процесс прогресси-
рует.
Для прогрессирующего фиброзно-кавер-
нозного туберкулеза легких характерны дли-
тельные обострения с короткими интервала-
ми. В период обострения отмечаются выра-
женная интоксикация, кашель с мокротой,
кровохарканье, боли в груди, в дальнейшем
одышка. Прогрессирование болезни может
привести к развитию эмпиемы плевры, ту-
беркулезного менингита, казеозной пневмо-
нии с многокамерными полостями распада.
При прогрессирующем фиброзно-каверноз-
ном туберкулезе легких, как правило, на-
блюдаются постоянное массивное бактерио-
выделение и лекарственная устойчивость
микобактерий туберкулеза.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе
легких с осложнениями, к-рый чаще харак-
теризуется прогрессирующим течением, ве-
дущее место в клин, картине занимают
симптомы легочно-сердечной недостаточ-
ности. Нередко присоединяются амилоидоз
391
Туберкулёз органов дыхания
внутренних органов, хрон. почечная недо-
статочность, возникают повторные легоч-
ные кровотечения и затяжное кровохар-
канье. Результатом прорыва каверны в пле-
вральную полость являются спонтанный
пневмоторакс и эмпиема плевры.
Цирротический туберкулез
легких характеризуется выраженным пре-
обладанием фиброзных изменений (обшир-
ные разрастания грубой соединительной
ткани в легких и плевре) над специфиче-
скими при сохранении клинико-рентгенол.
проявлений активного туберкулезного про-
цесса. Развивается в результате недостаточ-
ного рассасывания туберкулезных измене-
ний у больных с несвоевременно выявлен-
ным процессом. Односторонний цирроти-
ческий туберкулез является исходом фиб-
розно-кавернозного туберкулеза легкого, мо-
жет сформироваться в результате инволю-
ции обширного инфильтративного процес-
са, занимающего всю долю легкого, на ме-
сте ателектаза сегмента или доли легкого
при первичном и вторичном туберкулезе
(если в коллабированной легочной ткани
имеются туберкулезные изменения). У боль-
ных с длительно протекающим экссудати-
вным туберкулезным плевритом или пнев-
моплевритом (воспаление плевры при спон-
танном или леч. пневмотораксе) фиброз с
плевры может распространяться на легкое —
плеврогенный цирроз, или плевропневмо-
цирроз. Двусторонний цирротический тубер-
кулез является следствием хрон. диссемини-
рованного туберкулеза легких.
Замещение части легочной паренхимы
рубцовой тканью и развитие эмфиземы
легких приводит к ухудшению альвеоляр-
ного газообмена, при обширном процес-
се — к дыхательной недостаточности. В ре-
зультате склероза ветвей легочных артерий,
сужения их просвета повышается давление
крови в системе легочной артерии и пра-
вом желудочке сердца и формируется ле-
гочное сердце. В патологически изменен-
ных бронхах и окружающей легочной тка-
ни развивается хрон. неспецифическое
воспаление. Длительно существующий
гнойный бронхит приводит к амилоидозу
внутренних органов.
Юшн. картина болезни зависит от харак-
тера и распространенности морфол. измене-
ний, степени функциональных нарушений и
фазы воспалительного (неспецифического и
специфического) процесса. Длительно бо-
лезнь может протекать малосимптомно.
Основными жалобами при цирротическом
туберкулезе легких являются кашель с вы-
делением гнойной мокроты и одышка. По-
вышение температуры тела, воспалительные
сдвиги в гемограмме могут быть обусловле-
ны обострением специфического или неспе-
цифического воспалительного процесса в
легочной ткани и бронхах. Обострения ту-
беркулезного процесса сравнительно редки,
протекают с незначительными симптомами
интоксикации и кратковременным скудным
бактериовыделением, к-рое быстро прекра-
щается после назначения противотуберку-
лезных средств.
Постепенно нарастают одышка, сла-
бость, появляются сердцебиение, усиливаю-
щееся при физической нагрузке, тянущие
боли в груди. Вследствие гипертензии в ма-
лом круге кровообращения и разрыва рас-
ширенных сосудов в стенках бронхоэктати-
ческой полости либо фиброзной каверны
может возникать кровохарканье, иногда про-
фузное легочное кровотечение. Течение и
исход цирротического туберкулеза легких
зависят от быстроты прогрессирования нару-
шений функции дыхания и кровообраще-
ния.
У больных с односторонним цирротиче-
ским туберкулезом легких на стороне пора-
жения отмечаются опущение плеча, атро-
фия мышц плечевого пояса, уменьшение
объема грудной клетки, западение ткани
над и под ключицей, сужение межреберных
промежутков и втяжение их при вдохе. Тра-
хея, сердечно-сосудистый пучок и верхушеч-
ный толчок сердца смещаются в сторону
поражения, нижние границы пораженного
легкого — вверх. Перкуторный звук над цир-
ротически измененным участком легкого
притуплен, дыхание ослабленное или брон-
хиальное. На остальном протяжении опре-
деляются коробочный оттенок перкуторного
звука, жесткое дыхание. В зоне поражения
выслушиваются также сухие и влажные хри-
пы, количество к-рых зависит от фазы во-
спалительного процесса.
При двустороннем цирротическом тубер-
кулезе легких грудная клетка симметрична,
отмечаются выраженное западение ткани
над и под ключицами, уплощение верхних
отделов грудной клетки с расширением
межреберных промежутков вследствие эм-
физемы.
Туберкулезный плеврит может
быть единственным проявлением туберку-
леза или сопутствует другим его формам.
По генезу различают туберкулез плевры, ал-
лергический и перифокальный плеврит. Ту-
беркулез плевры возникает при первичном
туберкулезном комплексе, гематогенно-
диссеминированном туберкулезе, очаговом
туберкулезе легких вследствие проникнове-
ния микобактерий туберкулеза в плевру по
кровеносным и лимф, сосудам, по соприко-
сновению. Развивается также у больных с
деструктивными формами туберкулеза лег-
ких в результате прорыва содержимого ка-
верны в плевральную полость; при сообще-
нии каверны с бронхом в плевральную по-
лость попадает и воздух (пневмоплеврит).
На листках плевры образуются туберкулез-
ные гранулемы продуктивного типа (бугор-
ковая форма туберкулеза плевры), наряду с
этим может накапливаться выпот в пле-
вральной полости (экссудативная форма ту-
беркулеза плевры). Выпот бывает серозным
с большим количеством нейтрофилов,
серозно-фибринозным, фибринозным, ка-
зеозным. При обширном казеозном пораже-
нии плевры, пневмоплеврите выпот часто
становится гнойным (эмпиема плевры). При
бактериол. исследовании в выпоте могут
быть обнаружены микобактерии туберкуле-
за. Распространенное казеозное воспаление
плевры приводит к ее утолщению, склеро-
зированию и кальцинированию (панцирный
плеврит), в ряде случаев в измененной пле-
вре формируются полости с казеозным со-
держимым.
Аллергический плеврит развивается при
первичном туберкулезе вследствие гипер-
сенсибилизации плевры к продуктам распа-
да микобактерий туберкулеза. Может быть
одним из ранних проявлений туберкулеза.
Часто возникает при хронически текущем
первичном туберкулезе. Выпот при аллерги-
ческом плеврите серозный, содержит до 60-
70% лимфоцитов и до 10—15% и более эози-
нофилов. Перифокальный плеврит, обусло-
вленный неспецифической реакцией плевры
на субплевральный очаг туберкулезного во-
спаления, является осложнением первично-
го туберкулезного комплекса, очагового, ин-
фильтративного и фиброзно-кавернозного
туберкулеза легких.
Клинически туберкулезный плеврит, за
исключением бугорковой формы туберкуле-
за плевры, проявляется симптомокомплек-
сом экссудативного плеврита (см. Плеврит).
Отмечаются повышение температуры тела
до 38—39°, боли в боку, постепенно усили-
вающаяся одышка, тахикардия. В начальном
периоде пристеночного (паракостального)
плеврита иногда выслушивается шум тре-
ния плевры, исчезающий при накоплении
выпота. Наличие выпота в плевральной по-
лости подтверждается характерными физи-
кальными симптомами: притуплением пер-
куторного звука над выпотом с верхней гра-
ницей в виде параболической кривой и др.
Туберкулезный плеврит может протекать
хронически с медленно нарастающей симп-
томатикой и отсутствием температурной
реакции.
Экссудативная форма туберкулеза пле-
вры, как правило, начинается остро или по-
достро с повышения температуры тела и
других симптомов интоксикации. Течение
обычно затяжное. Симптомы интоксикации
сохраняются в среднем 2—3 мес. Характерно
упорное накопление (несмотря на удаление)
выпота до тех пор, пока плевральная по-
лость не облитерируется. В случае осложне-
ния эпмиемой плевры состояние больного
ухудшается, усиливается одышка, возникает
цианоз, часто наблюдается тяжелая интокси-
кация, возможно формирование бронхопле-
врального свища. При прорыве содержимо-
го каверны в плевральную полость вначале
появляются симптомы спонтанного пневмо-
торакса с явлениями острой дыхательной
недостаточности, а спустя несколько дней
развивается симптомокомплекс эмпиемы
плевры, осложненной бронхоплевральным
свищом. При длительном сохранении эм-
пиемы плевры возможны параплеврит с
формированием торакального свища, ами-
лоидоз внутренних органов. Хрон. течение
эмпиемы плевры чаще наблюдается у боль-
ных, перенесших операции на легких по по-
воду туберкулеза.
Аллергический плеврит развивается ос-
тро, протекает абортивно. Температура тела
нормализуется через 7—10 дней, выпот рас-
сасывается через 3—4 нед., иногда раньше.
Наряду с плевритом у больного наблюдают-
ся другие клин, проявления гиперегии,
напр. фликтены, увеличение перифериче-
ских лимф, узлов, полиартрит Понсе. Пери-
фокальный плеврит начинается остро или
подостро. Лихорадка и другие симптомы
интоксикации держатся 3—4 нед. Выпот в
плевральной полости после эвакуации нака-
пливается снова, сохраняется 4—6 нед. Бу-
горковая форма туберкулеза плевры клини-
чески и рентгенологически не проявляется,
может быть выявлена во время торакоско-
пии или операции на легких и подтвержде-
на биопсией плевры.
Туберкулез верхних дыха-
тельных путей, гортани, трахеи,
бронхов, как правило, сочетается с ту-
беркулезными поражениями легких, внутри-
грудных лимф, узлов. Инфицирование про-
исходит бронхо-, лимфо- и гематогенно;
возможно распространение процесса из
основного очага — каверны, лимф, узла — по
соприкосновению. Туберкулезное поражение
может быть в виде ограниченного или диф-
фузного инфильтрата либо язвы. Чаще на-
блюдается туберкулез трахеи и бронхов,
к-рый обычно протекает бессимптомно, но
может проявляться кашлем (сухим или с
выделением мокроты), болью в груди, оды-
шкой; при поражении бронха возможен ате-
лектаз части или всего легкого. Исходы ту-
беркулеза трахеи и бронхов: заживление без
остаточных изменений, образование рубцов,
к-рые иногда суживают просвет дыхатель-
ных путей и нарушают легочную вентиля-
цию.
Осложнение деструктивного туберкулеза
легких специфическим поражением верхних
Туберкулёзная интоксикация
392
Рис. 1. Рентгенограммы грудной п летки при пер-
вичном туберкулезном комплексе в прямой (а) и
боковой (б) проекциях: 1 — участок уплотнения
легочной ткани (первичный очаг); 2 — инфильтра-
ция ткани между первичным очагом и корнем лег-
кого в виде дорожки; 3 — расширенный и уплот-
ненный корень правого легкого.
Рис. 2. Томограмма легких при кавернозном ту-
беркулезе (прямая проекция): стрелкой указана
тонкостенная каверна.
дыхательных путей и гортани сопровож-
дается присоединением к симптомам осно-
вной болезни таких проявлений, как су-
хость в носу, «закладывание» носа, выделе-
ние из носовых ходов окрашенных кровью
корок, першение и жжение в глотке и в
области голосовых складок, охриплость
вплоть до потери голоса, затруднение и
боль при глотании. При рино-, фаринго- и
ларингоскопии могут быть выявлены утол-
щенная слизистая оболочка розового, крас-
ного или серого цвета, мягкая (при прео-
бладании экссудативного компонента во-
спаления) или плотная (при преимущест-
венно продуктивном воспалении); язвы,
чаще неглубокие, неправильной формы с
неровными краями, покрытым грануляция-
ми и тканевым детритом дном. Течение
туберкулеза гортани и верхних дыхатель-
ных путей длительное.
Диагноз. Ведущую роль в распознавании
большинства клин, форм Т. о. д. играет
рентгенол. исследование, позволяющее об-
наружить изменения в легочной ткани, вну-
тригрудных лимф, узлах, признаки плеврита
и др. (рис. 1, 2). Для подтверждения тубер-
кулезной этиологий выявленного процесса
важное значение имеют данные анамнеза
(контакт пациента с больным туберкулезом,
указания на перенесенный туберкулез), ре-
зультаты туберкулинодиагностики и бакте-
риол. исследования мокроты (при ее отсутс-
твии назначают провоцирующие кашель ин-
галяции), содержимого бронхов, трахеи,
гортани, верхних дыхательных путей, пле-
врального экссудата. Туберкулиновые пробы
при активном Т. о. д., как правило, положи-
юльные, при тяжелом течении диссемини-
рованного и фиброзно-кавернозного тубер-
кулеза легких, туберкулезного плеврита чув-
ствительность к туберкулину снижается
вплоть до отрицательной туберкулиновой
реакции вследствие анергии. Для первично-
го Т. о. д. у детей и подростков характерен
вираж туберкулиновой реакции. Микобакте-
рии туберкулеза в мокроте выявляются гл.
обр. при распаде легочной ткани и при по-
ражении бронхов и других отделов дыха-
тельных путей. Решающей в распознавании
природы экссудативного плеврита является
плевральная пункция с последующим бакте-
риол. и цитол. исследованием полученной
жидкости. Бронхоскопия позволяет выявить
типичные для туберкулеза изменения брон-
хов и трахеи, получить смывы для бакте-
риол. исследования и произвести биопсию
стенки бронха (трахеи), легочной ткани и
внутригрудных лимф, узлов. Гистол. иссле-
дование пораженных тканей особенно важ-
но при отрицательных туберкулиновых про-
бах и отсутствии микобактерий туберкулеза
в исследуемом материале.
Активность туберкулезного процесса
определяется на основании характерных
клин, и рентгенол. признаков (симптомы
интоксикации, фиброзные и очаговые изме-
нения в органах с перифокальной реакцией
либо инфильтративные изменения с дес-
трукцией или без нее), бактериовыделения,
положительного результата пробы Коха, из-
менений гемограммы и биохим. тестов, сви-
детельствующих о воспалении.
Лечение Т. о. д. осуществляется в соот-
ветствии с основными принципами лечения
туберкулеза. Ведущее значение имеет при-
менение противотуберкулезных средств,
одно из к-рых при поражении бронхов, тра-
хеи, гортани и верхних дыхательных путей
назначается местно (ингаляции, промывания
и др.). Основной курс химиотерапии про-
должается в зависимости от формы заболе-
вания 6—12 мес. и более. Проводится также
терапия, направленная на нормализацию на-
рушенных функций и обменных процессов,
уменьшение воспалительных изменений и
стимуляцию регенерации. В ряде случаев
используют глюкокортикостероидные препа-
раты, при туберкулезе бронхов, трахеи, гор-
тани и верхних дыхательных путей их вво-
дят местно. При поражении бронхов и тра-
хеи лечение включает бронхоскопический
метод, позволяющий аспирировать гной,
удалить казеозные массы, произвести аппли-
кацию лекарственных средств или промыва-
ние, обработать слизистую оболочку излуче-
нием лазера (гелийнеоновый лазер приме-
няют с целью усиления регенерации, угле-
кислотный и неодимовый — для деструкции
грануляции).
При туберкулезном плеврите в случае
накопления большого количества выпота
производят плевральную пункцию для аспи-
рации жидкости, при необходимости ее по-
вторяют. Больным с экссудативной формой
туберкулеза плевры, особенно при развитии
эмпиемы, показана систематическая аспи-
рация выпота из плевральной полости с
целью расправления легкого и облитерации
плевры, при отсутствии эффекта — плеврэк-
томия.
Оперативное вмешательство проводится
и при других формах Т. о. д. — наиболее
часто при туберкулеме легкого, фиброзно-
кавернозном туберкулезе легких. По показа-
ниям оперируют больных с туберкулезом
внутригрудных лимф, узлов, рубцовым сте-
нозом бронхов и др. В современных усло-
виях предпочтение отдают ранним опера-
циям, предупреждающим прогрессирование
туберкулезного процесса и позволяющим
добиться излечения и полного восстановле-
ния трудоспособности больных. Так, боль-
ных малыми формами туберкулеза реко-
мендуют оперировать при отсутствии эф-
фекта от консервативной терапии через 4—6
мес. Шире оперируют больных с хрон.
формами Т. о. д. и сопутствующими забо-
леваниями.
Прогноз при своевременном лечении ча-
ще благоприятный; при фиброзно-каверноз-
ном и цирротическом туберкулезе легких
серьезный.
См. также Туберкулез.
ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Раэли-
чают Т. и. как синдром, характерный для
всех форм туберкулеза, и как самостоятель-
ную форму этой болезни у детей и подрост-
ков (туберкулезная интоксикация у детей и
подростков).
Туберкулезная интоксикация у детей и
подростков представляет собой форму акти-
вного первичного туберкулеза, при к-рой ло-
кальные специфические поражения с по-
мощью рентгенол. и других методов иссле-
дования не обнаруживаются. Эта форма
туберкулеза выявляется у детей и подрост-
ков с виражом туберкулиновой реакции —
переходом ранее отрицательной реакции в
положительную или значительным усиле-
нием реакции по сравнению с предыдущей
(увеличение диаметра папулы при пробе
Мангу с 2 ТЕ на 6 мм и более), а также у
детей и подростков с гиперергическими ту-
беркулиновыми реакциями. Клинически Т.
и. характеризуется ухудшением общего со-
стояния ребенка (подростка), что выражает-
ся периодическим субфебрилитетом, сниже-
нием аппетита, появлением нейровегетати-
вных расстройств (повышенная нервная
возбудимость или заторможенность, голо-
вная боль, тахикардия). Прекращается фи-
зиол. нарастание массы тела или возникает
ее дефицит. Часто развиваются интеркур-
рентные заболевания: острые респиратор-
ные вирусные инфекции и др. Характерно
небольшое увеличение 6—9 групп перифери-
ческих лимф, узлов — микрополиадения; в
каждой группе пальпируются множествен-
ные лимф, узлы диаметром 0,5—1,5 см, эла-
стичные или плотные как «камешки», часто
спаянные между собой и окружающими тка-
нями, безболезненные. Определяется слегка
увеличенная печень с острым безболезнен-
ным краем. Реже наблюдается увеличение
селезенки. При исследовании крови выя-
вляют нерезко выраженные лейкоцитоз и
повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной фор-
мулы влево, эозинофилию, лимфопению.
Об изменении иммунол. статуса свидетель-
ствуют снижение числа Т-лимфоцитов в
крови, подавление бластотрансформации
лимфоцитов с фитогемагглютинином и ту-
беркулином ППД, рост уровня специфиче-
ских антител. В легких физикально и рент-
генологически выраженных специфических
изменений обнаружить не удается. Однако в
ряде случаев отмечается усиление легочного
рисунка в прикорневой зоне, что обусловле-
393
Туляремия
но, по-видимому, застойными и воспали-
тельными изменениями в лимф, системе.
Диагноз Т. и. у детей и подростков ста-
вят на основании совокупности перечислен-
ных выше признаков после исключения ин-
токсикации, обусловленной хрон. заболева-
ниями нетуберкулезной этиологии (тонзил-
лит, гайморит, аденоидит, отит, холецистит,
гельминтозы и др.), и локальных форм ту-
беркулеза. С целью выявления последних
необходимо использовать рентгенографию
легких в прямой и боковой проекциях, то-
мографию в разных проекциях, бронхоско-
пию, а также туберкулинопровокационные
пробы (исследование гемограммы, белковых
фракций крови и других показателей до и
после подкожного введения туберкулина) и
бактериол. исследование. В сомнительных
случаях рекомендуется пробное лечение
противотуберкулезными средствами дли-
тельностью до 3 мес.
Для лечения Т. и. показано назначение
на протяжении не менее чем 6 мес. изониа-
зида и этамбутола или натрия парааминоса-
лицилата одновременно с гипосенсибилизи-
рующими и витаминными препаратами.
Длительная химиотерапия не только спо-
собствует стойкому исчезновению Т. и., но
и предупреждает развитие локальных форм
туберкулеза (у детей, получивших химиоте-
рапию, они наблюдаются в 6 раз реже, чем
у нелечившихся). Более эффективна химио-
терапия в санаторных условиях. Дети и по-
дростки, у к-рых выявлена Т. и., наблю-
даются в противотуберкулезном диспансере
не менее 2 лет, после чего при отсутствии
клин, проявлений туберкулеза снимаются с
учета.
С целью профилактики Т. и. необходи-
мо проводить превентивное лечение изо-
ниазидом детей из групп риска: с виражом
туберкулиновых реакций, гиперергией к ту-
беркулину, усилением туберкулиновой чув-
ствительности, контактировавших с боль-
ным туберкулезом, инфицированных детей
с заболеваниями органов дыхания.
ТУБЕРКУЛИНОДИАГНбСТИКА - см. Ту-
беркулез.
ТУБООТЙТ (лат. tuba труба + отит; син.
евстахиит) — воспаление слизистой оболоч-
ки слуховой (евстахиевой) трубы и барабан-
ной полости. Развивается вследствие пере-
хода воспалительного процесса из полости
носа или носоглотки на слизистую оболочку
слуховой трубы при остром и хрон. рините,
синусите, ангине, фарингите. В этиологии
Т. значительная роль принадлежит возбуди-
телям острых респираторных вирусных ин-
фекций. Предрасполагающими факторами
являются аденоиды и опухоли носоглотки,
нарушающие проходимость глоточного
отверстия слуховой трубы. Воспалительный
процесс сопровождается утолщением слизи-
стой оболочки слуховой трубы. Возникаю-
щее при этом сужение ее просвета приво-
дит к нарушению вентиляции барабанной
полости, резкому снижению в ней давления,
выходу жидкости из кровеносных сосудов.
Подвижность барабанной перепонки ограни-
чена, она втягивается в барабанную полость,
что вызывает чувство заложенности и шум
в ухе, аутофонию (усиление восприятия соб-
ственного голоса), нередко ощущение пере-
ливания жидкости в ухе. Отмечается уме-
ренное понижение слуха. С восстановле-
нием функции слуховой трубы явления
острого Т. постепенно исчезают, при дли-
тельном ее нарушении острый процесс пе-
реходит в хронический. Он характеризуется
атрофическими и склеротическими измене-
ниями барабанной перепонки и слизистой
оболочки барабанной полости, приводящи-
ми к стойкой тугоухости.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза, клин, картины, результатов специ-
альных исследований (отоскопии, аудиоме-
трии, изучения функции слуховой трубы).
Лечение направлено на восстановление
функций слуховой трубы. Для уменьшения
набухания слизистой оболочки устья слухо-
вой трубы применяют сосудосуживающие (в
виде капель в нос) и антигистаминные пре-
параты. Показаны физиотерапевтические
процедуры (УВЧ-терапия и микроволновая
терапия). После исчезновения острых явле-
ний в носу и носоглотке проводят продува-
ние уха, а также пневмомассаж, способс-
твующий удалению транссудата из барабан-
ной полости.
Прогноз при остром процессе в боль-
шинстве случаев благоприятный. Хрониче-
ский Т., значительно труднее поддающийся
лечению, нередко приводит к развитию ад-
гезивного среднего отита и стойкой тугоу-
хости.
Профилактика заключается в своевремен-
ной санации очагов инфекции верхних ды-
хательных путей (тонзиллэктомия, аденото-
мия, лечение синусита и др.) и устранении
препятствий к прохождению воздуха через
слуховую трубу (напр., резекция задних кон-
цов нижних носовых раковин при их гипер-
трофии). Лица с недостаточной функцией
слуховой трубы не должны допускаться к
работе, связанной с перепадами атмосфе-
рного давления.
ТУГОУХОСТЬ (bradyacusia) — снижение слу-
ха, затрудняющее речевое общение. Тугоу-
хостью страдает примфно 2—3% населения
земного шара.
Различают кондуктивную и нейросенсор-
ную Т. Кондуктивная Т. обусловлена нару-
шением подвижности барабанной перепон-
ки и цепи слуховых косточек в результате
острого или хронического отита (перфора-
ция барабанной перепонки, рубцы и спайки
в барабанной полости), отосклероза, нару-
шения функции слуховой (евстахиевой) тру-
бы при аденоидах и др. Нейросенсорная Т.
обусловлена повреждением чувствительных
нервных клеток внутреннего уха, слухового
нерва и вышерасположенных образований
слухового анализатора, возникающим как
осложнение инф. болезней (гриппе, скарла-
тине, кори и др.), а также при применении
антибиотиков аминогликозидного ряда (не-
омицин, канамицин, стрептомицин, моно-
мицин и др.), нек-рых мочегонных средств,
реже салицилатов. Причинами нейросенсор-
ной Т. кроме того могут быть наследствен-
ная патология, воздействие промышленных,
бытовых и транспортных шумов, вибра-
ция, сосудистые нарушения, интоксикации
(окисью углерода, ртутью, свинцом и др.),
возрастные атрофические изменения во вну-
треннем ухе и в центральных отделах слу-
хового анализатора (старческая Т., или пре-
сбиакузис).
Распознают Т. путем измерения порогов
слышимости на различных частотах (тональ-
ная аудиометрия) и определения процента
разборчивости речи (речевая аудиометрия).
Не утратили своего значения в диагностике
Т. и камертоны. В широкой практике для
ориентировочного выяснения состояния слу-
ха можно пользоваться шепотной и разго-
ворной речью. Выделяют три степени Т. —
легкую, среднюю и тяжелую. При легкой
степени Т. шепотная речь воспринимается с
расстояния 1—3 м, разговорная — с расстоя-
ния более 4 м. При средней степени Т. ше-
пот воспринимается с расстояния меньше
1 м, разговорная речь — 2-4 м. При тяжелой
степени Т. шепотная речь не воспринимает-
ся, разговорная речь воспринимается с рас-
стояния менее 1 м. Точное определение сте-
пени понижения слуха возможно при аудио-
метрическом исследовании. При этом к лег-
кой степени Т. относят потерю слуха на
тоны речевого диапазона — ок. 40 дБ, к сре-
дней степени — ок. 65 дБ, к тяжелой — ок.
80 дБ. Ббльшую потерю слуха относят к
глухоте.
При кондуктивной Т. применяется опе-
рация; при нейросенсорной Т. проводят
консервативное лечение (физиотерапия и
медикаментозная терапия). Прогноз при
кондуктивной Т. после операции в боль-
шинстве случаев благоприятный. Иногда
поддаются лечению и острые формы нейро-
сенсорной Т. на ранних этапах развития. Ле-
чение хрон. нейросенсорной Т., как правило,
малоэффективно, и реабилитация таких
больных осуществляется гл. обр. путем слу-
хопротезирования (см. Слуховые аппараты).
Большое значение имеет активное выя-
вление лиц с тугоухостью. Оно проводится
широкодоступными и быстровыполнимыми
методами (напр., с помощью тональной
аудиометрии на 3—4 частотах) у лиц, заня-
тых в шумном производстве, среди групп
населения с факторами риска возникновения
нарушений слуха. Особое значение имеет
выявление признаков Т. у детей, т. к. не об-
наруженная вовремя слуховая недостаточ-
ность приводит к задержке формирования
речи у ребенка, отставанию его в интеллек-
туальном развитии и в конечном счете к
инвалидности, требующей последующей
длительной и не всегда успешной реабили-
тации. При своевременном установлении
факта слуховой недостаточности и степени
ее выраженности ребенка передают под на-
блюдение специалиста-дефектолога и про-
водят с ним соответствующие занятия по
развитию слуха. В специализированных дет-
ских садах и школах слабослышащие и глу-
хие дети воспитываются раздельно.
См. также Слух.
ТУЛЯРЕМИЯ (tularaemia; Tulare название
местности в Калифорнии + греч. haima
кровь) — острая инфекционная болезнь с
природной очаговостью, характеризующаяся
лихорадкой и поражением лимфатических
узлов.
Этиология. Возбудитель — Francisel-
la tularensis — неподвижный, грамотрица-
тельный микроб, не образующий спор, па-
тогенный для млекопитающих многих ви-
дов. Может месяцами сохраняться в окружа-
ющей среде, особенно при низкой темпера-
туре. Не стоек к обычным дезинфицирую-
щим средствам, действию прямых солнеч-
ных лучей и кипячению.
Эпидемиология. Источник возбу-
дителя инфекции — больные животные.
Природная очаговость поддерживается в
основном мелкими млекопитающими (водя-
ной и обыкновенной полевками, домовой
мышью, ондатрой, зайцем, хомяком и др.),
Т. протекает у них как острое септическое
заболевание; органы, кровь и испражнения
больных и павших зверьков содержат
огромное количество туляремийных микро-
бов. Человек заражается контактным путем
при соприкосновении с больными животны-
ми (напр., на охоте, при снятии шкурок, раз-
делке тушек) или с загрязненными их выде-
лениями зерном, соломой, сеном, а также
при купании в водоемах, загрязненных вы-
делениями больных животных; воздушно-
пылевым (вдыхание пыли, напр. при обмо-
лоте зерновых, загрязненных выделениями
больных грызунов); пищевым (при употреб-
лении в пищу загрязненных возбудителем
пищевых продуктов, воды, недостаточно
термически обработанного мяса больных
зайцев, кроликов); трансмиссивным (уку-
сы зараженных клещей, комаров, слепней,
Тюбаж
394
блох) путями. Природные очаги Т. встре-
чаются обычно в лесостепных и степных
районах, в зоне тундры, в поймах рек, на
побережье озер, болот. Люди заболевают Т.
почти исключительно в сельской местности.
В ряде случаев заболевание носит профес-
сиональный характер (охота, поздний обмо-
лот зерновых, переработка загрязненного
зерна, сахарной свеклы, перекладывание
сена, соломы и т. п.). Вспышки Т. обычно
связаны с наличием эпизоотии среди грызу-
нов в данной местности. Заболевание лю-
дей возможно в любое время года. Больные
люди не заразны.
У переболевших формируется стойкий
иммунитет. При введении живой туля-
ремийной вакцины достигается искусствен-
ный иммунитет, сохраняющийся до 5 лет и
более.
Клиническая картина. Разли-
чают бубонную, язвенно-бубонную, глазобу-
бонную, ангинозно-бубонную, абдоминаль-
ную, легочную и генерализованную формы
Т. Ряд проявлений характерен для всех
форм. Инкубационный период длится от
нескольких часов до 3 нед., в среднем 3—7
дней. Болезнь начинается внезапно с озноба
и быстрого повышения температуры до 38—
40е, отмечается резкая головная боль, голо-
вокружение, боли в мышцах, (особенно в
икроножных), отсутствие аппетита, наруше-
ние сна, потливость, иногда тошнота и рво-
та. Лихорадка чаще ремиттирующего типа,
продолжается от нескольких дней до 2 мес.
и более, чаще 2—3 нед. Лицо отечно, кожа
лица и конъюнктивы гиперемированы, сосу-
ды склер инъецированы. Типично увеличе-
ние различных лимф, узлов. Со 2—3-го дня
болезни увеличивается печень, с 6-9-го —
селезенка. В крови умеренная лейкопения
или лейкоцитоз при тяжелом течении, отно-
сительный лимфомоноцитоз, увеличение
СОЭ.
При бубонной форме через 2—3 дня от
начала болезни выявляется увеличение той
или иной группы лимф, узлов (подмышеч-
ных, шейных, подчелюстных и др.). Бубоны
умеренно болезненны, имеют четкие конту-
ры, размер их от 1 до 5 см; рассасываются
медленно. В случаях нагноения вскрытие
бубонов происходит через 2—4 нед. с выде-
лением густого гноя и дальнейшим рубце-
ванием и склеротизацией.
При язвенно-бубонной форме одновре-
менно с повышением температуры на месте
внедрения возбудителя развиваются первич-
ные воспалительные изменения в виде пят-
на, затем папулы, везикулы, пустулы и
язвы. Язва неглубокая, дно ее покрыто
серозно-гнойным отделяемым; она мало бо-
лезненна, заживает медленно с. образова-
нием рубца. В регионарных лимф, узлах те
же изменения, что и при бубонной форме.
При глазобубонной форме наряду с пе-
реднешейным, подчелюстным или около-
ушным лимфаденитом отмечается пораже-
ние глаз (обычно одного). Наблюдаются
резкий отек века, конъюнктивит.
При ангинозно-бубонной форме больные
жалуются на боль в горле, затруднение при
глотании. Миндалины увеличены, чаще с
одной стороны, покрыты серовато-белым
налетом. В последующем образуются глубо-
кие, медленно заживающие язвы. Одновре-
менно с ангиной появляется подчелюстной
или шейный бубон.
Для абдоминальной формы характерно
поражение лимф, узлов кишечника. Типич-
ны схваткообразные боли в животе. Может
появляться тошнота, рвота, метеоризм, за-
держка стула, иногда понос.
Легочная форма протекает с поражением
бронхов и трахеи (бронхитический вариант)
или легких (пневмонический вариант). В
первом случае наблюдаются сухой кашель,
боли за грудиной, рассеянные сухие хрипы.
Через 8—12 дней болезнь заканчивается выз-
доровлением. Пневмонический вариант ле-
гочной формы отличается тяжелым и дли-
тельным течением с тенденцией к рециди-
вам, развитию абсцессов, бронхоэктазов,
плеврита и др. Больные жалуются на боли
в груди, сухой, реже влажный кашель. В
легких выслушиваются сухие и мелкопузыр-
чатые влажные хрипы. При рентгенол. ис-
следовании с конца первой недели болезни
выявляют воспалительные изменения в лег-
ких, увеличенные прикорневые, паратра-
хеальные и медиастинальные лимф. узлы.
Генерализованная форма характеризуется
развитием выраженного токсикоза без ло-
кальных изменений, слабостью, сильными
головными и мышечными болями; иногда
возможны потеря сознания, бред. Лихорадка
волнообразная, держится до 3 нед. и более.
На коже конечностей или лица, шеи, груди
нередко возникают симметричные высыпа-
ния, вначале имеющие розово-красный, за-
тем синюшный цвет. Сыпь держится 8—12
дней. У части больных отмечается припуха-
ние суставов кистей или стоп. Выздоровле-
ние медленное, возможны рецидивы.
Осложнения довольно редки; могут
развиться вторичная пневмония, менингит
или менингоэнцефалит, неврозы и т. п.
Диагноз основывается на эпидемиол.
(пребывание в природном очаге Т., контакт
с больными животными, укусы кровососу-
щих членистоногих и т. п.) и клин, данных.
Для подтверждения диагноза используют
кожную аллергическую пробу и данные ла-
бораторных исследований. Аллергическая
проба проводится путем внутрикожного вве-
дения 0,1 мл туляремийного антигена —
тулярина. Она оценивается через 24—48 ч и
считается положительной при гиперемии и
инфильтрате диаметром не менее 0,5 см.
Проба становится положительной с 3—5-го
дня болезни и сохраняется в течение мно-
гих лет. Возможны положительные реакции
у лиц, привитых против Т. Лабораторная
диагностика основывается на результатах се-
рол. исследований (реакции агглютинации
или пассивной гемагглютинации и др.).
Дифференциальный диагноз в первую оче-
редь проводится с бубонной формой чумы
на территории природных очагов этих ин-
фекций. При чуме более выражен токсикоз,
характерны резкая болезненность и отсутс-
твие четких контуров бубона.
Лечение. Больных госпитализируют.
Назначают стрептомицин, препараты тетра-
циклинового ряда или левомицетин. Вводят
дезинтоксикационные растворы (водно-
. элекролитные, глюкозы, гемодез, полиглю-
кин и др.), витамины С и группы В. Местно
на бубон — тепло, при флюктуации произ-
водят широкий разрез с опорожнением со-
держимого бубона и удаляют некротические
массы. При ангинозно-бубонной форме на-
значают полоскание ротоглотки антисепти-
ческими растворами, при поражении глаз —
сульфацил-натрий, мази с антибиотиками.
Прогноз благоприятный. Летальные
исходы наблюдаются редко, в основном
при легочной и абдоминальной формах.
Профилактика. В природных оча-
гах Т. проводят борьбу с грызунами (см. Де-
ратизация) и кровососущими членистоноги-
ми (см. Дезинсекция), систематический кон-
троль за численностью грызунов.
В населенных пунктах, где распростране-
на Т., осуществляют контроль за сан. со-
стоянием источников водоснабжения, мага-
зинов, продовольственных складов и т. п.,
не допускают проникновения в них грызу-
нов. Запрещают пить воду из открытых во-
доемов и купаться в них. Лица, ведущие от-
лов грызунов и обработку их шкурок,
должны пользоваться защитной одеждой
(комбинезоном, резиновым фартуком, пер-
чатками, очками, ватно-марлевыми маска-
ми). В случаях эпизоотии среди грызунов
с.-х. рабочим рекомендуют носить очки и
ватно-марлевые маски при скирдовании
сена, соломы, обмолоте хлеба и т. д. При-
меняют индивидуальные средства защиты
от нападения кровососущих членистоно-
гих — репелленты, защитную одежду. Осу-
ществляют гиг. воспитание населения, разъ-
ясняют меры предупреждения заражения Т.
Лицам, проживающим на территории при-
родных очагов, выезжающим в них на се-
зонные работы, туристам, а также лицам,
наиболее подверженным риску заражения,
проводят специфическую профилактику
(вакцинацию) туляремийной живой сухой
вакциной (см. Иммунизация). При возникно-
вении в очаге Т. заболевания среди людей
всех непривитых вакцинируют.
ТЮБАЖ (франц, tubage введение трубки,
зонда, интубация) — лечебное мероприятие,
заключающееся в стимуляции желчевыделе-
ния с целью опорожнения желчного пузыря.
Осуществляется с помощью дуоденального
зонда (зондовый Т.) и без него (беззондо-
вый, или слепой, Т.). Применяется при ди-
скинезиях желчевыводящих путей атониче-
ского и гипотонического типа, хрон. некаль-
кулезном холецистите, холестатическом
гепатите, хрон. панкреатите, дуодените.
Зондовый Т. осуществляют по методике
дуоденального зондирования, часто в сочета-
нии с промыванием желчевыводящих пу-
тей.
При проведении беззондового Т. боль-
ного укладывают на кровать или кушетку
на правый бок с полусогнутыми в колен-
ных суставах ногами и дают выпить в те-
чение получаса одно из желчегонных
средств: 2 стакана отвара шиповника или
кукурузных рылец, 1 стакан 25% р-ра суль-
фата магния, 1—2 стакана минеральной
воды, подогретой до 40-45°, и др. Для уси-
ления желчевыделения на область правого
подреберья кладут грелку. Процедура длит-
ся 1 72—2 часа. Проводить Т. рекомендуется
не реже 1 раза в неделю, продолжитель-
ность курса не менее 2—3 мес. Эффективно
сочетание зондовых (1 раз в месяц) и без-
зондовых (2 раза в неделю) Т. При выра-
женной гипотонии и атонии желчного пу-
зыря, вялотекущем хрон. холецистите про-
цедуры можно применять длительно (меся-
цы, годы). Это способствует постоянному
дренированию желчевыводящих путей и
желчного пузыря.
Противопоказания к беззондовому Т. —
острые заболевания или обострение хрон.
процесса (холецистита, панкреатита, гепати-
та, эрозивного дуоденита, язвенной болез-
ни).
У
УВЕЙТ (uveitis; позднелат. uvea сосудистая
оболочка глаза + -itis) — воспалительный
процесс в сосудистой оболочке глаза. Воспа-
ление переднего отдела сосудистой оболоч-
ки (радужки и ресничного тела) получило
название иридоциклита, или переднего увеи-
та, а заднего отдела — хориоидита, или за-
днего увеита. При распространении воспали-
395
Углеводы
тельного процесса на весь сосудистый тракт
глаза развивается генерализованный увеит —
иридоциклохориоидит, или панувеит. Веду-
щую роль в патогенезе У. играют иммун-
ные механизмы, в т. ч. микробно-аллерги-
ческие реакции, развивающиеся при нали-
чии в организме очагов инфекции, напр.
при вирусных инфекциях, туберкулезе, си-
филисе, токсоплазмозе и др. Иридоциклохо-
риоидит — наиболее тяжелая форма У. Воз-
никает обычно на фоне септического со-
стояния; характеризуется резкими болями в
глазу, инъекцией сосудов глазного яблока,
снижением зрения. Процесс одно- или дву-
сторонний, как правило, гнойный, быстро
распространяется на радужку и ресничное
тело. Часто развивается абсцесс стеклови-
дного тела, эндофтальмит, иногда паноф-
тальмит.
Лечение проводится в стационаре. В за-
висимости от этиологии и формы У. оно
включает назначение антибиотиков (внутри-
мышечно, подконъюнктивально, в пере-
днюю камеру глаза, стекловидное тело),
сульфаниламидов или противовирусных
средств (внутрь), закапывание в глаз 1% р-ра
атропина, закладывание за веко 1% мази ги-
дрокортизона, инстилляции 0,1% р-ра декса-
метазона, подконъюнктивальные или ретро-
бульбарные инъекции дексазона. Прогноз
при своевременном лечении обычно благо-
приятный.
УВЧ-ТЕРАПЙЯ (син. ультракоротковолновая
терапия) — метод лечения непрерывным и
импульсным электрическим полем ультра-
высокой частоты. Ультравысокочастотное
электрическое поле обладает высокой про-
никающей способностью. В тканях организ-
ма оно вызывает колебательные движения
ионов, смещение электронных оболочек и
атомных групп в пределах молекул, а также
направленную ориентацию крупных диполь-
ных молекул. Поглощенная тканями энер-
гия электрического поля преобразуется гл.
обр. в теплоту, обеспечивая их избиратель-
ное прогревание. Наибольшее количество
тепла при УВЧ-терапии образуется в под-
кожной клетчатке и костях, меньше — в
мышцах, коже, нервной ткани, крови и лим-
фе. Реакция организма на УВЧ-терапию обу-
словлена не только изменениями физ.-хим.
и биохим. процессов в тканях, но и раздра-
жением нервных окончаний под воздейс-
твием ультравысокочастотного электриче-
ского поля. Оно обладает болеутоляющим,
противовоспалительным и десенсибилизи-
рующим свойствами, стимулирует реакции
иммунитета, улучшает трофику тканей и их
регенерацию.
Показаниями к УВЧ-терапии служат во-
спалительные процессы (фурункул, карбун-
кул, панариций, гидраденит, флегмона,
остеомиелит, кератит, блефарит, гайморит,
пародонтит, обострение хрон. тонзиллита,
абсцессы легких, аднексит и др.), а также
последствия заболеваний и травм опорно-
двигательного аппарата, нервной системы,
заболевания периферических сосудов, тро-
фические язвы.
Противопоказаниями для УВЧ-терапии
являются новообразования, системные забо-
левания крови, артериальная гипотензия, бе-
ременность, туберкулез в активной стадии,
гипертоническая болезнь II Б—Ш стадии, де-
компенсированный сахарный диабет, тирео-
токсикоз, сердечная недостаточность II—Ш
стадии, склонность к кровотечениям, эндо-
метриоз, а также миома матки, мастопатия.
УВЧ-терапию не назначают больным, в теле
к-рых находятся металлические осколки раз-
мером более 4—6 см2, расположенные около
кровеносных сосудов и нервных стволов,
или имплантированные кардиостимуляторы
(УВЧ-процедура может привести к местному
перегреву тканей и нарушению работы кар-
диостимулятора). Ее не проводят через по-
вязки, пропитанные отделяемым из раны
или растворами лекарственных веществ; не
рекомендуется сочетать ее с дарсонвализа-
цией, индуктотермией, микроволновой и лу-
чевой терапией.
Конденсаторные пластины аппарата при
проведении процедур располагают на рас-
стоянии 0,5—1,5 см от поверхности кожи
при неглубоких процессах и на расстоянии
2—4 см от поверхности кожи при глубокой
локализации патол. процессов. При проведе-
нии УВЧ-процедур детям для сохранения
постоянного расстояния между конденсатор-
ными пластинами и кожей помещают сухие
фланелевые прокладки толщиной 1—3 см,
к-рые фиксируют повязкой. Воздействие до-
зируют по выходной мощности аппарата,
ощущению больным тепла и по времени
процедуры (для взрослых 10—15 мин, для
детей 5—12 мин). Курс лечения состоит из
5—12 процедур.
УГЛЕВбДНЫИ ОБМЁН — совокупность
процессов усвоения углеводов и углеводо-
содержащих веществ, их синтеза, распада и
выведения из организма. Является одним
из важнейших процессов, составляющих об-
мен веществ и энергии, осуществляющих
передачу биол. информации, взаимодейс-
твие между Молекулами и клетками, обе-
спечивающих защитные и другие функции
организма.
Важнейшую роль в У. о. в тканях чело-
века и животных играет глюкоза. В организ-
ме ее источником служат гликоген, в осно-
вном гликоген печени, и крахмал пищевых
продуктов растительного происхождения.
Глюкоза может образовываться также из
неуглеводных предшественников и в про-
цессе так наз. глюконеогенеза; он играет
важную роль в поддержании необходимой
концентрации глюкозы в крови и тканях.
Сахариды пищи, содержащие глюкозу, в
жел.-киш. тракте расщепляются под дей-
ствием гидролитических ферментов карбо-
гидраз. В переносе образовавшейся глюкозы
через мембраны клеток эпителия кишечни-
ка участвуют специфические белки-перенос-
чики. Глюкоза является субстратом сложно-
го энергообразующего процесса, называемо-
го гликолизом. Помимо гликолиза, глюкоза
может превращаться окислительным, или
пентозофосфатным, путем, ведущим к обра-
зованию рибозы и дезоксирибозы — углево-
дов, необходимых для синтеза нуклеиновых
кислот и ряда коферментов.
В регуляции гликолиза, гликогенолиза
(ферментативного расщепления гликогена)
и глюконеогенеза участвуют инсулин, адре-
налин, глюкагон, глюкокортикоиды. Поми-
мо гормональной регуляции, эти процессы
контролируются различными метаболитами,
ионами металлов, многими биогенными
аминами и продуктами их превращений.
Обмен углеводных компонентов так наз.
гликоконъюгатов (гликопротеинов, гликоли-
пидов, гликозаминопротеогликанов) в осно-
вном сводится к присоединению углево-
дных остатков к соответствующим биополи-
мерам с помощью специфических гликозил-
трансфераз либо к отщеплению этих остат-
ков от молекул гликоконъюгатов под дей-
ствием различных гликозидаз (гексозамини-
даз, маннозидазы, фукозидазы, нейрамини-
дазы и пр.).
Генетически обусловленные дефекты
ферментов, участвующих в У. о., являются
причинами тяжелых наследственных болез-
ней. Так, галактоземия и фруктоземия раз-
виваются вследствие недостаточности фер-
ментов обмена соответствующих моносаха-
ридов. К наиболее тяжелым энзимопатиям
относится недостаточность фермента лакта-
зы в слизистой оболочке кишечника, обу-
словливающая у детей с рождения непере-
носимость лактозы молока. Дефекты фер-
ментов, расщепляющих гликоген, вызывают
накопление его аномально больших коли-
честв в клетках, к-рые в результате этого
разрушаются. Для диагностики таких патол.
состояний — гликогенозов — требуется тща-
тельный биохим. анализ материала, полу-
ченного при биопсии пораженных органов
и тканей, и определение активности фер-
ментов, участвующих в обмене гликогена в
клетках крови, тканях, а иногда в моче и
фибробластах кожи больных.
УГЛЕВбДЫ (син.: глициды, глюциды, саха-
риды, сахара) — класс наиболее распростра-
ненных органических соединений. Являются
первичными продуктами фотосинтеза, в кру-
гообороте углерода они представляют собой
вещества, объединяющие неорганические и
органические соединения углеродного ци-
кла. В клетках растительных и животных
организмов У. и их производные служат
энергетическим, структурным и пластиче-
ским материалом, субстратами и регулятора-
ми важнейших биохим. процессов. Функции
антигенов и антител, клеточных рецепто-
ров, нек-рых гормонов и ферментов опреде-
ляются наличием в их составе углеводных
компонентов. В питании человека У. наряду
с белками и жирами являются основными
пищевыми веществами.
Условно У. делят на моносахариды, оли-
госахариды и полисахариды. Отдельно рас-
сматриваются так наз. гликоконъюгаты —
смешанные биополимеры, в состав молекул
к-рых наряду с олигосахаридной или поли-
сахаридной цепью, построенной из остатков
У., входят пептиды или полипептиды (гли-
копептиды, гликопротеины), липиды (гли-
колипиды) и др. В гликозидах углеводная
часть молекулы соединена с низкомолеку-
лярным веществом (агликоном) через серу
(S-гликозиды), кислород (0-гликозиды) или
азот (N-гликозиды).
Моносахариды по числу углеродных ато-
мов в углеродной цепи подразделяют на
триозы, тетрозы, пентозы, гексозы, гептозы,
октозы, нонозы. Наиболее распространены и
важны для человека гексозы (особенно глю-
коза) и пентозы. Большинство природных
моносахаридов относится к изомерам
D-ряда, т. е. обладают способностью вра-
щать плоскость поляризованного луча впра-
во (большинство природных аминокислот
принадлежит к изомерам L-ряда). Самыми
важными моносахаридами наряду с глюкозой
являются галактоза, фруктоза, сиаловые ки-
слоты, уроновые, в т. ч. гексуроновые, ки-
слоты, рибоза, дезоксирибоза и другие де-
зоксисахара, аминосахара и др.
Олигосахариды построены из звеньев,
представляющих собой остатки моносахари-
дов. В зависимости от числа этих звеньев
различают дисахариды (к ним относятся
лактоза — молочный сахар, сахароза, мальто-
за и др.), трисахариды, тетрасахариды и т.
д. Молекулы олигосахаридов могут быть
линейными, циклическими, разветвленны-
ми. По хим. свойствам выделяют редуци-
рующие (способные к реакции восстановле-
ния) и нередуцирующие олигосахариды. По-
лисахариды (син.: полиозы, гликаны) содер-
жат в составе своей молекулы десятки и
даже тысячи моносахаридных звеньев, а
также остатки серной, фосфорной и жирных
кислот. В зависимости от того, из одинако-
вых или различных моносахаридных звень-
ев состоят молекулы полисахаридов, разли-
чают гомо- и гетерополисахариды соответс-
твенно. Полисахаридами являются гликоген,
Угри
396
крахмал, декстрины, декстраны, гликозами-
ногликаны, гликозаминопротеогликаны (му-
копротеины), содержащие в своей молекуле
белковую часть, и др. Олигосахариды и по-
лисахариды, при полном гидролизе к-рых
образуются только моносахариды, часто на-
зывают просто сахаридами.
В органах и тканях человека присут-
ствует ок. 2% углеводов (в пересчете на су-
хую массу ткани). В основном это гликоген
печени и мышц. У. пищи - сахароза, лакто-
за, крахмал, декстрины - в организме по-
двергаются расщеплению с образованием
глюкозы. Содержание У. в тканях, биол.
жидкостях и активность ферментов, учас-
твующих в их превращениях, являются важ-
ными биохим. диагностическими тестами.
К таким тестам относятся определение кон-
центрации глюкозы в крови и моче при
диабете сахарном, определение содержания
в моче галактозы, фруктозы, сахарозы и др.
при различных видах мелитурий (галактозу-
рии, фруктозурии, сахарозурии и др.), кон-
центрации гликогена в крови при диффуз-
ных болезнях соединительной ткани, ос-
трых гепатитах и др.
С помощью специфических методов
оценки содержания конкретных сахаров в
биол. жидкостях и тканях, а также с по-
мощью нагрузок различными сахарами с
контролем динамжи их превращения в ор-
ганизме (построение так наз. гликемиче-
ских, или сахарных, кривых) определяют со-
стояние углеводного обмена в целом. С этой
целью в крови натощак измеряют, напр., со-
держание глюкозы, после чего пациенту
дают выпить раствор глюкозы, пригото-
вленный из расчета 1 г глюкозы на 1 кг
массы тела, а затем в течение 3 ч через
определенные интервалы времени (15, 30,
60, 90, 120, 150 и 180 мин) измеряют концен-
трацию глюкозы в крови. Полученные зна-
чения берут за основу для построения гра-
фика. У здорового человека через 15 мин
после нагрузки глюкозой ее концентрация в
крови увеличивается. Она достигает макси-
мума между 30-й и 60-й минутой, к 120-й
минуте концентрация глюкозы может быть
даже ниже исходной, а к 180-й минуте она
возвращается к первоначальным цифрам.
Резкое увеличение концентрации глюко-
зы в крови после нагрузки глюкозой и за-
медленное ее снижение характерны для са-
харного диабета, болезни Иценко—Кушинга,
акромегалии, черепно-мозговых травм. Ано-
мально высокое повышение концентрации
глюкозы в крови после нагрузки глюкозой
отмечают при повышенном всасывании
глюкозы в кишечнике, гипертиреозе, гипер-
кортицизме, гепатитах, циррозах печени,
диффузных болезнях соединительной ткани.
Низкое исходное содержание глюкозы в
крови и неярко выраженное его увеличение
после нагрузки глюкозой характерны для
пониженного всасывания глюкозы в кишеч-
нике, аддисоновой болезни, гипопитуита-
ризма, гипотиреоза, гиперинсулинизма.
См. также Обмен веществ и энергии.
УГРЙ (acne) — поражение сальных желез
или их выводных протоков воспалительного
характера с вовлечением в процесс волося-
ных фолликулов.
Существует несколько разновидностей У.
Обыкновенные (вульгарные) У. возникают,
как правило, у молодых людей на фоне се-
бореи, обусловленной функциональными
эндокринными расстройствами в период по-
лового созревания. В результате скопления
кожного сала и роговых масс в расширен-
ных выводных протоках сальных желез на
коже лица, груди, спины (цветн. вклейка,
рис. 1) появляются множественные комедо-
ны - узелки шаровидной формы с черной
точкой в центре. Это создает почву для
присоединения инфекции (напр., стафило-
кокковой) и развития воспалительного про-
цесса с нагноением — угревая сыпь. У. пред-
ставляет собой конусовидные красноватые
узелки, нагнаивающиеся в центре. Нередко
они достигают больших размеров за счет
образования плотных болезненных инфиль-
тратов, при вскрытии к-рых выделяется
маслянисто-гнойная жидкость. При слиянии
инфильтратов могут формироваться вялые
абсцессы, заживающие неровным грубым
рубцом (шаровидные, или конглобатные,
абсцедирующие угри). В нек-рых случаях в
центре угревых элементов появляется очаг
некроза, похожий на пустулу (некротические
У., оставляющие после себя оспоподобные
рубчики).
Красные У. возникают у людей, страдаю-
щих ангионеврозом сосудов кожи лица, за-
болеваниями жел.-киш. тракта (гастриты,
колиты), а также при нарушении функций
половых желез и др. Большое значение в
развитии красных угрей придают и особому
клещу — демодексу, сапрофитирующему в
расширенных сально-волосяных устьях и
вызывающему воспалительные изменения
кожи под воздействием неблагоприятных
факторов. Угревая сыпь при этом появляет-
ся на фоне разлитого покраснения кожи,
обычно в области носа, щек (цветн. вклей-
ка, рис. 2). Заболевание обостряется при
приеме горячей или острой пищи, алкоголь-
ных напитков. При упорном течении воз-
можно развитие ринофимы.
Иногда У. возникают при длительном
приеме препаратов йода, брома, кортикосте-
роидов (медикаментозные У.), а также при
загрязнениях кожи, в т. ч. профессиональ-
ных, смолой, дегтем, нефтью, смазочными
маслами (масляные, профессиональные У.).
Лечение и профилактика угревой сыпи
заключаются в выявлении и лечении себо-
реи, эндокринных расстройств, заболеваний
жел.-киш. тракта. Необходима диета, исклю-
чающая острые и сладкие блюда, алкоголь-
ные напитки. Назначают витамины А, Е, С,
В2, Вб, при нагноении — антибиотики, луч-
ше тетрациклинового ряда, специфическую
и неспецифическую иммунотерапию. При
красных У. используют трихопол (внутрь и
наружно), ангиопротекторы (теоникол, трен-
тал и др.). Наружно применяют взвеси с их-
тиолом и серой, молоко Видаля (сера осаж-
денная 6 г, спирт камфорный 6 г, 2% р-р
борной кислоты 50 г, 70% спирт этиловый
50 г). На воспалительные инфильтраты на-
кладывают чистый ихтиол. При обыкновен-
ных У. назначают УФ-облучения; летом ре-
комендуются солнечные ванны и морские
купания. Необходим также тщательный
уход за кожей, в ряде случаев целесообраз-
ны чистка кожи и маски в условиях косме-
тических лечебниц. При красных У. приме-
няют местно массаж снегом углекислоты
(10—15 сеансов). При медикаментозных и
профессиональных У. определяющее значе-
ние имеет устранение факторов, вызвавших
угревую сыпь. Прогноз благоприятный при
всех разновидностях угрей.
УДАЛЕНИЕ ЗУБбВ (экстракция зубов) -
операция, заключающаяся в извлечении
зуба из зубной альвеолы с отделением кор-
ня (или корней) зуба от удерживающих его
тканей.
Показаниями к У. з. являются острое во-
спаление в области верхушки корня, особен-
но многокорневых зубов, не поддающееся
излечению; одонтогенный остеомиелит че-
люсти (удалению подлежит так наз. причин-
ный зуб); разрушение коронки зуба, если
его корень невозможно использовать для
протезирования; большая подвижность зу-
бов при пародонтите; хрон. периодонтит у
лиц, страдающих заболеваниями инфекци-
онно-аллергического характера (миокардит,
ревматизм, хрон. нефрит, иридоциклит и
др.); неправильное расположение третьих
моляров (зубов мудрости), сопровождаю-
щееся воспалительным процессом в окру-
жающих тканях (перикоронит); неправильно
расположенные сверхкомплектные зубы. В
ряде случаев зуб удаляют по рекомендации
стоматолога-ортопеда, т. к. это необходимо
для изготовления более совершенного зуб-
ного протеза.
Молочные зубы, даже разрушенные, сле-
дует сохранять до прорезывания постоян-
ных. Удаление молочных зубов показано
лишь при хрон. рецидивирующих одонто-
генных воспалительных процессах, а также
в тех случаях, когда они мешают прорезы-
ванию постоянных зубов.
Противопоказания к У. з. в основном от-
носительны, однако злокачественная опу-
холь или внутрикостная гемангиома в обла-
сти зуба, подлежащего удалению, является
абсолютным противопоказанием для опера-
ции. При заболеваниях нервной системы,
пониженной свертываемости крови удале-
ние зубов следует проводить в условиях
стационара с предварительной подготовкой
больного к операции.
Перед операцией, особенно при удале-
нии зубов мудрости и сверхкомплектных
зубов, целесообразно сделать рентгенов-
ский снимок для определения строения их
корней. Прежде чем приступить к анесте-
зии, необходимо оценить общее состояние
пациента и выяснить наличие сопутствую-
щей патологии. При выраженном психоэ-
моциональном напряжении больного нуж-
но провести премедикацию (седуксен перо-
рально или внутримышечно из расчета 0,3
мг на 1 кг массы тела). Пациентам, стра-
дающим сердечно-сосудистыми заболева-
ниями, целесообразно наряду с транквили-
затором дать баралгин (1 таблетку внутрь
или 5 мл раствора внутримышечно). При
У. з. обычно применяют внутриротовые
способы инфильтрационной и проводнико-
вой (целесообразна при удалении зубов на
нижней челюсти) анестезии 1—2% р-ром но-
вокаина, тримекаина, лидокаина с добавле-
нием одной капли 0,1% р-ра адреналина на
2 мл раствора анестетика. Иглу вкалывают
под углом 30—40° в слизистую оболочку
преддверия ротовой полости около верху-
шек зубов, скос иглы должен быть обра-
щен к кости; дополнительно вводят ане-
стезирующее средство в слизистую оболоч-
ку с небной или с язычной стороны.
Эффект наступает, как правило, через 15—
20 мин.
Для обезболивания трех моляров верх-
ней челюсти, слизистой оболочки, а также
наружной и задней стенок верхнечелюст-
ной (гайморовой) пазухи иглу вкалывают в
переходную складку преддверия ротовой
полости над вторым верхним моляром,
продвигают  по кости кнутри и кверху на
1,5—2 см, непрерывно вводя раствор анесте-
зирующего средства (туберальная анесте-
зия). Для обезболивания области резцов,
клыков и премоляров верхней челюсти
иглу вкалывают в слизистую оболочку пе-
реходной складки между первым и вторым
резцом, постепенно вводя раствор анестети-
ка, иглу продвигают к входу в подглазнич-
ное отверстие, затем вводят в канал и вы-
пускают 0,5 мл раствора анестезирующего
средства (инфраорбитальная анестезия).
Анестезия нижней челюсти вызывает поте-
рю чувствительности в области слизистой
оболочки части языка, альвеолярной части
челюсти и всех зубов соответствующей
397
Узкий таз
стороны. Иглу вкалывают в наружную
часть крыловидно-челюстной складки на
1 см выше жевательной поверхности ниж-
них моляров в межмышечный треугольник
(при введении анестетика шприц распола-
гается поперек рта); на глубине 0,7 см вво-
дят 0,5 мл раствора анестезирующего
средства для выключения язычного нерва,
а на глубине 2—2,5 см — еще 2 мл для вы-
ключения нижнего альвеолярного нерва;
дополнительно вводят раствор в перехо-
дную складку слизистой оболочки со сто-
роны преддверия ротовой полости в обла-
сти удаляемого зуба.
Удаление зуба состоит из следующих
этапов: отделение десны от шейки зуба; на-
ложение щипцов, продвижение их щечек до
краев лунки и фиксация их; вывихивание
зуба (качательными или ротационными дви-
жениями в зависимости от строения кор-
ней); извлечение зуба из лунки; выскаблива-
ние (кюретаж) специальной ложечкой оскол-
ков кости и грануляционной ткани из раны.
Молочные зубы удаляют, соблюдая особую
осторожность, без глубокого продвижения
щипцов, чтобы не повредить зачатки по-
стоянных зубов. Рана при нормальном тече-
нии послеоперационного периода эпители-
зируется через 7—12 дней.
При нарушении техники операции У. з.
возможны перелом коронки или корня зуба,
вывих соседних зубов, иногда отлом участка
альвеолярной части челюсти, вывих нижней
челюсти, разрыв десны, нарушение целост-
ности дна верхнечелюстной пазухи (иногда
с проталкиванием в нее корня зуба). Пробо-
дение дна верхнечелюстной пазухи наибо-
лее часто происходит при удалении второго
премоляра и первого моляра. В этом случае
следует немедленно закрыть вход в лунку
тампоном из марли, пропитанным йодофор-
мом. Тампон фиксируют, прикрепляя его
лигатурной повязкой к соседним зубам, че-
рез 7—8 дней его удаляют. Если при пробо-
дении в пазуху попал корень зуба, необхо-
димо в тот же день (но не позже чем через
2—3 дня) в специализированном лечебном
учреждении извлечь корень.
Кровотечение из лунки обычно прекра-
щается через несколько минут после У. з.
Однако иногда оно не останавливается или
возникает вновь через несколько часов или
дней. Причинами могут быть нарушения
свертывающей системы крови, травматич-
ное вмешательство с обширным поврежде-
нием тканей, воспалительный процесс в тка-
нях, окружающих зуб. Если кровотечение
после У. з. обусловлено местными причина-
ми, проводят ревизию раны, а в лунку вво-
дят марлевый тампон, пропитанный йодо-
формом, к-рый удаляют через 6—7 дней.
Если кровоточит десна, целесообразно нало-
жить на края лунки кетгутовые швы, сбли-
зив их таким образом.
В ряде случаев (напр., при развитии во-
спалительного процесса) возможно появле-
ние резкой, отдающей в висок боли (луноч-
ковая боль). Повышается температура тела,
происходит гнойное расплавление кровяно-
го сгустка, стенки лунки покрываются се-
рым налетом, изо рта больного ощущается
гнилостный запах. В подобных случаях под
анестезией лунку с помощью шприца про-
мывают теплыми растворами перекиси во-
дорода, фурацилина или риванола и рыхло
заполняют полоской марли, пропитанной
йодоформом или масляным раствором ане-
стетика. Больному назначают анальгин,
сульфаниламидные препараты, полоскание
ротовой полости теплым раствором перман-
ганата калия. При активном лечении выздо-
ровление наступает, как правило, через 5—7
дней.
УЗЕЛКЙ ПЕВЦбВ (noduli vocales; син. пев-
ческие узелки) — симметричные утолщения
на свободных краях голосовых складок (свя-
зок). Встречаются у людей, чья профессия
связана с перенапряжением голосового ап-
парата (певцов, педагогов и др.). Узелки ме-
шают полному смыканию голосовых связок,
в связи с чем утрачивается чистота звука
при разговоре и пении.
Лечение назначает врач-специалист.
Узелки могут рассосаться при соблюдении
строгого режима молчания, ингаляции теп-
лых щелочных растворов или аэрозоля мен-
толового масла на фоне отказа от курения и
приема спиртных напитков. В ряде случаев
показано оперативное вмешательство —
удаление узелков. Прогноз при своевремен-
ном лечении благоприятный, однако воз-
можны рецидивы.
УЗКИЙ ТАЗ. В акушерстве различают анато-
мически и клинически (функционально) уз-
кий женский таз. Анатомически узким назы-
вают таз, в к-ром хотя бы один из главных
размеров (межостный размер, расстояние
между наиболее отдаленными точками
подвздошных гребней, межвертельный раз-
мер, наружная конъюгата) уменьшен на 1,5—
2 см и более. Клинически узким считают
таз в том случае, если в родах возникают
препятствия для прохождения плода. Ана-
томически нормальный таз может оказаться
клинически узким (напр., при крупном пло-
де, гидроцефалии), и, наоборот, анатомиче-
ски У. т. может быть функционально пол-
ноценным (напр., при малых размерах пло-
да). Анатомически У. т. встречается у 1—7%,
клинически У. т. — у 0,6-1,7% рожениц.
Анатомическое сужение таза может быть
обусловлено нарушениями его развития, за-
болеваниями костей и суставов (напр., ра-
хит, туберкулез), переломом костей таза.
В нашей стране обычно используют
классификацию анатомически У. т. по сте-
пени сужения и по форме таза. В зависимо-
сти от размера истинной конъюгаты разли-
чают четыре степени сужения таза. При
I степени сужения истинная конъюгата рав-
на 11—9 см, при П степени — 8,9—7,5 см, при
Ш степени — 7,4—6,5 см, при IV степе-
ни — менее 6,5 см.
К наиболее часто встречающимся фор-
мам анатомически У. т. относят поперечно-
суженный таз, таз с уменьшением прямого
размера широкой части полости малого
таза, простой плоский, плоскорахитический
и общеравномерносуженный таз. Попереч-
но-суженный таз (рис. 1, б) характеризуется
уменьшением поперечных размеров малого
таза на 0,6—1 см и более при нормальном
или увеличенном размере истинной конъ-
югаты. Форма входа в малый таз круглая
или продольно-овальная. Нередко наблю-
дается уплощение крестца или уменьшение
межостного размера. Таз с уменьшением
прямого размера широкой части полости
малого таза (менее 12,5 см) отличается
уплощением крестца, вплоть до исчезнове-
ния его кривизны, отсутствием разницы
между прямыми размерами входа в ма-
лый таз, широкой и узкой части его по-
лости. Признаками простого плоского таза
(рис. 1, в) являются уплощение крестца,
уменьшение всех прямых размеров таза,
увеличение межостного и межтуберозно-
го размеров, поперечно-овальная форма
входа в таз. Для плоскорахитического таза
(рис. 1, г) характерны плоский крестец,
уменьшенная истинная конъюгата и увели-
ченные остальные прямые размеры таза,
поперечно-овальная форма входа в таз, ту-
пой подлобковый угол. Общеравномерносу-
женным (рис. 1, д) называют таз, в к-ром
все размеры (прямые, поперечные и косые)
Рис. 1. Схематическое изображение некоторых
форм узкого таза у женщин: а - нормальный таз
(дан для сравнения); б — поперечно-суженный;
в — простой плоский; г — плоскорахитический;
д - общеравномерносуженный; е - кососужен-
ный; ж — остеомалятический. Жирной линией по-
казаны очертания входа в малый таз.
Рис. 2. Схематическое изображение гинекоидно-
го (а), андроидного (б), антропоидного (в) и пло-
ского (г) таза. Жирной линией показаны очерта-
ния входа в малый таз.
уменьшены на 1—2 см и более. К редким
формам анатомически У. т. относят кососу-
женный (рис. 1, е), ассимиляционный, кифо-
тический, спондилолистетический, таз с эк-
зостозами и костными опухолями, ворон-
кообразный, остеомалятический (рис. 1, ж)
и др.
Колдуэлл и Молой (W. Е. Caldwell, Н. С.
Moloy, 1933) предложили классификацию
женского таза, основанную на данных рент-
генол. исследования, в к-рой выделили 4
основные формы таза: гинекоидный (рис. 2,
а), андроидный (рис. 2, б), антропоидный,
или присущий приматам (рис. 2, в), и пло-
ский (рис. 2, г). Помимо перечисленных
основных форм таза Колдуэлл и Молой
описали 14 смешанных форм. В настоящее
время все чаще обнаруживаются так наз.
стертые формы анатомически узкого таза.
Диагностика анатомически У. т. осущест-
вляется на основании данных общего и аку-
шерского обследования, включающего рентге-
нол. и ультразвуковое исследование таза.
Сужение таза можно заподозрить при указа-
ниях на перенесенные рахит, туберкулезный
спондилит, травмы костей таза, а также на
осложненное течение и неблагоприятный
исход предшествующих родов, оперативное
родоразрешение, мертворождение, черепно-
Узкий таз
398
мозговую травму новорожденного. О суже-
нии таза могут косвенно свидетельствовать
низкий рост женщины (менее 145 см), нару-
шение телосложения (укорочение ноги, де-
формация позвоночника и др.), неправиль-
ное положение (поперечное, косое) или
предлежание плода.
Определенное значение в диагностике
анатомически У. т. имеет наружное изме-
рение таза с учетом индекса Соловьева.
В норме межостный размер равен 25—26 см,
расстояние между наиболее отдаленными
точками подвздошных гребней — 28—29 см,
межвертельный размер — 30—31 см, наруж-
ная конъюгата — 20—21 см. Прямой зависи-
мости между этими размерами и истинны-
ми размерами малого таза не выявлено.
Большинство авторов считают таз узким
при величине наружной конъюгаты 18,5—18
см и менее. У. т. с уменьшением прямого
размера широкой части полости малого таза
диагностируют, если лобково-крестцовый
размер (от середины лобкового симфиза до
места сочленения П и Ш крестцовых по-
звонков) менее 20,5 см. Для суждения о раз-
мерах и форме таза измеряют также прямой
и поперечный размеры выхода таза, иссле-
дуют лобковую дугу, пояснично-крестцовый
ромб; при влагалищном исследовании оп-
ределяют диагональную конъюгату, паль-
пируют крестцовую впадину, седалищные
ости и бугры, выявляют экзостозы и де-
формации малого таза. С помощью уль-
тразвукового исследования можно опреде-
лить истинную конъюгату, размеры голов-
ки плода, но получить полное представле-
ние о размерах таза не представляется воз-
можным. Наиболее точно определить раз-
меры малого таза позволяет рентгенопель-
виметрия.
Возникновение осложнений беременно-
сти в первой (угроза прерывания и др.) и во
второй (ОПГ-гестоз) ее половине непосред-
ственно не связано с анатомическими осо-
бенностями таза. Однако при У. т. чаще на-
блюдаются тазовые предлежания плода, по-
перечные и косые положения плода (см.
Роды), невставление головки плода ю вход
в малый таз в конце беременности, прежде-
временное излитие околоплодных вод. Бе-
ременных с анатомически У. т., а также с
подозрением на клинически У. т. следует
госпитализировать за 2—3 нед. до предпола-
гаемого срока родов для уточнения диагно-
за и выбора рационального метода родораз-
решения.
Течение родов при анатомически У. т.
зависит прежде всего от степени его суже-
ния. При Ш и IV степенях сужения таза,
практически не встречающихся в настоящее
время, роды через естественные родовые
пути при живом доношенном плоде невоз-
можны, поэтому показано плановое кесарево
сечение. При I и II степенях сужения таза и
средних размерах плода роды можно вести
через естественные родовые пути. При
крупном плоде или других отягощающих
факторах (напр., перенашивание беременно-
сти, неправильное положение или тазовое
предлежание плода, бесплодие или мертво-
рождение в анамнезе, экстрагенитальные за-
болевания) проводят плановое кесарево се-
чение.
Механизм родов при У. т. определяется
формой и степенью его сужения. Так, для
родов при поперечно-суженном тазе харак-
терно асинклитическое вставление головки
плода: головка вставляется во вход в малый
таз передней теменной костью, стрелови-
дный шов отклонен кзади — передний асин-
клитизм (рис. 3, а). Если затылок плода
обращен к лобковому симфиз головка
плода некрупная, то при хорошей родовой
Рис. 3. Схематическое изображение асинклити-
ческого вставления головки плода при узком
тазе: а — передний асинклитизм; б — задний асин-
клитизм.
деятельности головка, сильно сгибаясь и не
делая внутреннего поворота, проходит через
все плоскости таза и рождается. Если заты-
лок плода обращен кзади и наблюдается
высокое прямое стояние головки (стрелови-
дный шов расположен в прямом размере
входа в малый таз), то примерно в 7% слу-
чаев появляются признаки клин, несоответс-
твия размеров таза роженицы и головки
плода. При незначительном уменьшении
поперечных размеров таза механизм родов
такой же, как при нормальном тазе.
Для механизма родов при уменьшении
прямого размера широкой части полости
малого таза характерно вставление и про-
движение головки плода стреловидным
швом в поперечном размере малого таза.
Внутренний поворот головки затылком кпе-
реди совершается при переходе ее из широ-
кой части полости таза в узкую. Роды в за-
днем виде (спинка плода обращена кзади)
являются неблагоприятными; клин, несоо-
тветствие размеров таза роженицы и голов-
ки плода наблюдается примерно в 6% слу-
чаев.
При простом плоском тазе головка пло-
да разгибается и вставляется стреловидным
швом в поперечны: i размер входа в малый
таз. При этом стреловидный шов смещает-
ся кзади или, реже, кпереди — соответ-
ственно передний или задний асинклитизм
(рис. 3, б). Иногда внутренний поворот го-
ловки не происходит и стреловидный шов
опустившейся в выход таза головки распо-
лагается в его поперечном размере (низкое
поперечное стояние головки плода).
При плоскорахитическом тазе особенно-
стями механизма родов являются длитель-
ное высокое стояние головки плода стрело-
видным швом в поперечном размере входа
в малый таз, небольшое разгибание головки
во входе в малый таз, асинклитическое вста-
вление и резкая конфигурация головки.
При общеравномерносуженном тазе про-
исходит сгибание головки плода во входе в
малый таз и максимальное ее сгибание при
переходе из широкой части полости малого
таза в узкую. Далее механизм родов не от-
личается от обычного: внутренний поворот
головки, затем ее разгибание; головка плода
принимает выраженную долихоцефаличе-
скую форму.
Рис. 4 Схематически <зобр^
жение расположения головки
плода по отношению к лобково-
му симфизу (признак Вастена—
Генкеля): а — признак Вастена—
Генкеля положительный; б —
признак Вастена—Генкеля «вро-
вень»; в — признак Вастена—Ген-
келя отрицательный. Жирной ли-
нией обозначена траектория дви-
жения руки исследующего.
Исход родов при I и П степени сужения
таза зависит от величины головки плода,
способности ее к конфигурации, особенно-
стей предлежания плода, характера родовой
деятельности. Возможны осложнения: ран-
нее излитие околоплодных вод, аномалии
родовой деятельности и затяжное течение
родов, разрыв матки, повреждение лобково-
го симфиза и крестцово-подвздошных суста-
вов, разрыв промежности, формирование в
последующем мочеполовых и кишечно-
половых свищей, гипоксия плода и асфик-
сия новорожденного, кефалгематома, вда-
вление и трещины костей черепа плода.
Для прогнозирования родов при У. т. разра-
ботаны специальные шкалы, индексы, диа-
граммы, большинство из к-рых основаны на
сопоставлении размеров таза роженицы и
головки плода, установленных с помощью
рентгенол. исследования.
При ведении родов через естественные
родовые пути у женщин с I и II степенью
сужения таза необходимы мониторный кон-
троль за состоянием плода и сократитель-
ной деятельностью матки, функциональная
оценка таза в процессе родов. Для опреде-
ления соответствия размеров таза и головки
плода наблюдают за ее положением и про-
движением. При фиксированной во входе в
малый таз головке плода определяют при-
знак Вастена — Генкеля — расположение го-
ловки плода по отношению к лобковому
симфизу. Ладонь исследующего распола-
гается на лобковом симфизе и скользит
вверх по брюшной стенке роженицы. Если
передняя поверхность головки плода нахо-
дится выше лобкового симфиза, ладонь ис-
следующего, наталкиваясь на нее, откло-
няется кверху — признак Вастена — Генкеля
положительный (рис. 4, а), т. е. имеется вы-
раженное несоответствие размеров головки
плода и таза роженицы, и роды через естес-
твенные родовые пути самостоятельно за-
кончиться не могут. В случае незначитель-
ного несоответствия этих размеров напра-
вление движения ладони исследующего при
переходе на головку плода не меняется —
признак Вастена — Генкеля «вровень» (рис.
4, б); роды в этом случае возможны при хо-
рошей родовой деятельности и достаточной
конфигурации головки плода. Если ладонь
исследующего при описанном движении
опускается — признак Вастена — Генкеля от-
рицательный (рис. 4, в), т. е. размеры голов-
ки плода соответствуют размерам таза роже-
ницы, роды при этом заканчиваются само-
стоятельно.
При появлении таких признаков несоо-
тветствия размеров головки плода и таза
роженицы, как нарушение вставления голов-
ки плода, выраженная ее конфигурация, по-
ложительный признак Вастена — Генкеля,
длительное стояние головки плода в одной
плоскости таза (особенно при полном от-
крытии шейки матки и энергичной родовой
деятельности), задержка мочи и появление
в ней крови, растяжение нижнего сегмента
матки и угроза ее разрыва, следует немед-
ленно закончить роды. В случае отсутствия
399
Ультрафиолетовая недостаточность
условий для родоразрешения через естес-
твенные родовые пути прибегают к кесаре-
ву сечению, при мертвом плоде показаны
модоразрушающие операции.
УКАЧИВАНИЕ - патологическое состояние,
возникающее при передвижении на различ-
ных транспортных средствах вследствие
влияния на организм ускорений. Наиболее
часто развивается так наз. морская болезнь.
По аналогии различают «воздушную» и
«автомобильную» болезнь, а также «косми-
ческую форму укачивания». В механизмах
развития У. большое значение имеют пере-
раздражение вестибулярного анализатора,
нарушение его взаимодействия с другими
сенсорными системами, поступающая в ц.
н. с. мощная импульсация от интероцепто-
ров органов брюшной и грудной полости в
процессе их смещения за счет действия раз-
личных ускорений.
Укачивание может протекать в скрытом
или выраженном виде. Скрытая форма ха-
рактеризуется гл. обр. появлением вялости,
апатии, тяжести в голове, сонливости, неот-
четливого головокружения, усилением пото-
отделения, нек-рым увеличением частоты
сердечных сокращений и незначительным
повышением АД. При выраженной форме
У. отмечаются побледнение кожи, чередова-
ние ощущения тепла и озноба, профузное
потоотделение, обильное слюноотделение
или сухость во рту, отрыжка, тошнота, рво-
та. Эта проявления сопровождаются уреже-
нием частоты сердечных сокращений, паде-
нием АД. В наиболее тяжелых случаях мо-
жет возникать неоднократная рвота с после-
дующим коллапсом, полной физической
прострацией.
Первая помощь при развитии У.: обеспе-
чение полного покоя, назначение седати-
вных и снотворных средств. В тяжелых слу-
чаях применяют сердечно-сосудистые и то-
низирующие препараты. Профилактика пре-
дусматривает проведение специализирован-
ного вестибулярного отбора для лиц, свя-
занных с работой на транспорте (особенно в
авиации и морском флоте), целенаправлен-
ной вестибулярной тренировки и использова-
ние фармакол. средств, среди к-рых наибо-
лее эффективными являются препараты ско-
поламинового ряда (напр., аэрон).
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА - рас-
познавание патологических изменений орга-
нов и тканей с помощью ультразвука час-
тотой от 0,5 до 15 млн. колебаний (МГц)
в 1 с. Звуковые волны такой частоты обла-
дают способностью проходить через ткани
организма и отражаться от всех поверхно-
стей, лежащих на границе тканей разного
состава и плотности. Ультразвуковой пучок
с помощью ручного зонда направляют в ис-
следуемую часть тела, отраженный сигнал
обрабатывается электронным устройством,
результат выдается в виде кривой (эхограм-
ма) или двухмерного изображения (ультраз-
вуковая сканограмма, или сонограмма). В
первом случае, т. е. при одномерном, или
A-методе, отраженный сигнал образует на
экране осциллоскопа фигуру в виде пика на
прямой линии. Высота пика соответствует
акустической плотности среды, а расстояние
между пиками — глубине расположения гра-
ницы раздела между средами. A-метод ши-
роко применяется для распознавания болез-
ней головного мозга (эхоэнцефалография),
органа зрения (эхоофтальмография), сердца
(эхокардиография).
Во втором случае при двухмерном, или
В-методе, двухмерное изображение полу-
чается посредством сканирования, т. е. пере-
мещения ультразвукового пучка по поверх-
ности тела во время исследования. Сканиро-
вание обеспечивает регистрацию сигналов
последовательно от разных точек объекта;
изображение возникает на экране телеви-
зионного монитора и может быть зафикси-
ровано на фотобумаге или пленке; его мож-
но подвергать математической обработке,
измеряя, в частности, величину разных эле-
ментов объекта. Яркость каждой точки на
экране находится в прямой зависимости от
интенсивности эхо-сигнала. Изображение на
телевизионном экране представлено 16 от-
тенками серого цвета, отражающими акусти-
ческую структуру тканей. На аппаратах с се-
рой шкалой конкременты выглядят ярко-бе-
лыми, а образования, содержащие жидкость,
напр. кисты, — черными.
Современная аппаратура позволяет про-
изводить ультразвуковое сканирование с
большой частотой кадров в 1 с, что обеспе-
чивает прямое наблюдение за движениями
органов (исследование в реальном масштабе
времени). По таким сканограммам можно
судить о топографии, форме и величине ис-
следуемого органа, однородности или нео-
днородности его тканей. Это дает возмож-
ность выявлять диффузное уплотнение ор-
гана (напр., при циррозе печени), находить
в нем опухолевые образования и плотные
очаги, а также полости с жидкостью. На
сканограммах сердца вырисовываются его
стенки, полости, клапаны, на сканограммах
области живота — структура печени, желчно-
го пузыря, поджелудочной железы, селезен-
ки, почек. По ним можно распознать асцит,
водянку желчного пузыря, желчные камни,
панкреатит и опухоль поджелудочной желе-
зы, различные заболевания почек, опухоли,
гематомы, кисты и абсцессы печени и др. С
помощью ультразвукового исследования
выявляют поражения щитовидной и слюн-
ных желез, небольшие количества жидкости
в плевральной полости. Широкое распрос-
транение получило ультразвуковое сканиро-
вание органов малого таза для распознава-
ния кист и опухолей яичников, опухолей
мочевого пузыря, прямой кишки и предста-
тельной железы, объема остаточной мочи в
мочевом пузыре. По сканограмме опреде-
ляют срок беременности, положение и мас-
су плода, аномалии его развития, многопло-
дие, предлежание плаценты, исключают
внематочную беременность, устанавливают
(в сроки беременности св. 26 нед.) пол бу-
дущего ребенка. С помощью У. д. можно
изучать положение, форму, калибр и очерта-
ния кровеносных сосудов, выявлять их па-
тол. изменения. Для получения высокока-
чественных продольных и поперечных «сре-
зов» аорты и ее крупных ветвей, нижней
полой и воротной вен, артерий печени, же-
лудка и почек не требуется, как при ангио-
графии, вводить в сосуды рентгеноконтраст-
ное вещество и можно многократно повто-
рять исследование, не опасаясь нанести
вред больному.
Разработаны ультразвуковые датчики,
к-рые предназначены для введения в орга-
низм. Напр., с помощью датчика, введенно-
го больному через прямую кишку, удается
выявлять опухоли кишечника и устанавли-
вать их протяженность. Созданы специаль-
ные датчики для ультразвукового исследова-
ния непосредственно во время оперативно-
го вмешательства, позволяющие, напр.,
определить число и местонахождение кам-
ней в почках и в желчных протоках. В клин,
практику внедряется методика пункции вну-
тренних органов и патол. образований (опу-
холей, абсцессов и др.) под контролем уль-
тразвукового сканирования.
Для ультразвукового исследования чаще
всего не требуется специальной подготовки
больных. Однако при изучении органов
брюшной полости, особенно поджелудоч-
ной железы, прибегают к предварительному
очищению кишечника с помощью клизм.
Больной должен явиться в кабинет У. д. на-
тощак. Исследования органов таза рекомен-
дуется проводить при наполненном моче-
вом пузыре. Больного исследуют при раз-
ном положении тела: лежа на спине, живо-
те, на боку, стоя, сидя. Кожу над исследуе-
мой областью смазывают хорошо проводя-
щим ультразвук вазелиновым маслом или
специальным гелем. Используют различные
положения ручного зонда (преобразователя).
Меняя положение преобразователя, врач
стремится получить возможно более пол-
ную информацию о состоянии органов.
Ультразвуковой метод часто использует-
ся в комплексе с другими методами диагно-
стики - рентгенологическим, радионукли-
дным, компьютерной томографией. Данные
ультразвукового исследования необходимо
оценивать с учетом клин, картины болезни.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ТЕРАПИЯ — примене-
ние ультразвуковых колебаний с лечебной
целью. Ультразвуковые колебания, исполь-
зуемые для У. т., имеют частоту 0,8 и 3
МГц, 22 и 44 кГц. Глубина проникновения
ультразвука (УЗ) в ткани при У. т. соста-
вляет от 20 до 50 мм, при этом УЗ оказы-
вает механическое, термическое, физ.-хим.
воздействие, под его влиянием активизи-
руются обменные процессы и реакции им-
мунитета. УЗ используемых характеристик
обладает обезболивающим, спазмолитиче-
ским, противовоспалительным, противоал-
лергическим и общетонизирующим дей-
ствием, он стимулирует крово- и лимфоо-
бращение, процессы регенерации, улучшает
трофику тканей. Благодаря этому У. т. на-
шла широкое применение в клинике вну-
тренних болезней, в артрологии, дерматоло-
гии, оториноларингологии и др.
Противопоказаниями для У. т. являются
новообразования, острые инфекции и инток-
сикации, болезни крови, ишемическая бо-
лезнь сердца со стенокардией, тромбофле-
бит, склонность к кровотечениям, арте-
риальная гипотензия, органические заболе-
вания ц. н. с., выраженные невротические и
эндокринные расстройства, беременность.
В связи с тем, что ультразвуковые коле-
бания отражаются даже от тончайших про-
слоек воздуха, к телу пациента их подводят
через безвоздушные контактные среды —
вазелиновое или растительное масло, ле-
карственные мази, воду. При У. т. излуча-
тель УЗ — ультразвуковую головку — пере-
мещают в продольном направлении и по
кругу, плотно прижимая ее к коже, скорость
передвижения излучателя 1—2 см/с. В обла-
сти максимально выраженных болевых то-
чек полезно задержать излучатель УЗ на 5—
10 с. Время процедуры составляет 1—5 мин
и зависит от величины поля воздействия.
На курс лечения назначают 10—12 процедур.
По показаниям У. т. можно повторить через
3—6 мес. Процедуры У. т. проводят через 1—
2 ч после еды; их нельзя проводить в один
день с рентгенол. обследованием и масса-
жем. У. т. можно сочетать с медикаментоз-
ным лечением, леч. питанием, электролече-
нием, бальнеотерапией, леч. гимнастикой.
См. также Улътрафонофорез.
УЛЬТРАФИОЛЕТОВАЯ НЕДОСГАТОЧ-
НОСТЬ (син. ультрафиолетовое голодание)
возникает в результате длительного отсутс-
твия воздействия на организм солнечного
света или его недостаточного непосред-
ственного действия. У. н. приводит к сни-
жению сопротивляемости организма инф.
болезням, напр. гриппу, нарушению, а иног-
да и полному прекращению процесса обра-
зования в коже витамина D, вследствие
чего страдает фосфорно-кальциевый обмен,
Ультрафонофорвз
400
у детей развивается рахит, отмечается пре-
драсположение к кариесу зубов. Длительное
отсутствие УФ-облучения нарушает защит-
ную функцию кожи, что создает условия
для развития пиодермий и дерматитов; по-
вышается чувствительность организма к рез-
ким климатопогодным колебаниям, значи-
тельно снижается работоспособность. У. н.
наблюдается у людей, живущих на Крайнем
Севере, в больших городах с задымленным
воздушным бассейном над ними, у шахте-
ров, при длительном пребывании в поме-
щении, т. к. оконное стекло задерживает
УФ-излучение. Особенно чувствительны к
недостатку УФ-излучения в осенне-зимнее
время ослабленные, часто болеющие дети и
реконвалесценты.
В целях предупреждения У. н. в больни-
цах, санаториях, домах отдыха, детских оз-
доровительных учреждениях и на нек-рых
производствах устраивают солярии, а в зим-
нее время - фотарии. Для профилактики У.
н. помимо гелиотерапии применяют инди-
видуальное или групповое облучение от ис-
кусственных источников УФ-излучения (см.
Светолечение).
УЛЬТРАФОНОФОРЁЗ (лат. ultra сверх, за
пределами + греч. phone звук + phoresis не-
сение, перенос) — метод сочетанного воз-
действия на организм ультразвука и вводи-
мого с его помощью лекарственного вещес-
тва. Проникновение лекарственного препа-
рата в организм при У. происходит благода-
ря усилению диффузии вещества через из-
мененную в результате воздействия ультраз-
вука кожу. Техника и методика У. аналогич-
ны технике и методике ультразвуковой те-
рапии, однако в качестве контактных сред
при У. используют лекарственные мази (ги-
дрокортизоновую, трилоновую, анальгино-
вую) или. водные растворы лекарственных
веществ (анальгина, фибринолизина, анти-
биотиков и др.).
УЛЬЭРИТЁМА (ulerythema; греч. и1ё рубец +
erythema краснота) — группа воспалительных
заболевании кожи, проявляющихся стойкой
эритемой, к-рая заканчивается рубцовой
атрофией. Различают сикозиформную У.,
являющуюся, по-видимому, разновидностью
обыкновенного сикоза, и надбровную У.,
проявляющуюся, как правило, в детском и
юношеском возрасте в виде симметричной
эритемы с мелкими несливающимися узел-
ками (фолликулярный кератоз) в области
бровей, а также на щеках и реже на лбу. Во-
лосы бровей выпадают в результате разви-
вающейся рубцовой атрофии кожи. Этиоло-
гия неизвестна. Лечение длительное: назна-
чают витамины А, С, наружно применяют
1—2% салициловую мазь.
УНДУЛЙЦИЯ (лат. undulatus волнообраз-
ный) — см. Зыбление.
УРАТУРЙЯ (урат[ы] + греч. uron моча) -
выпадение в осадок содержащихся в моче
мочевой кислоты и ее солей (уратов). Кри-
сталлы мочевой кислоты и уратов имеют
характерный вид и определяются при ми-
кроскопии мочевого осадка (см. Моча).
Преходящая У. иногда возникает у здо-
ровых людей при избыточном употребле-
нии мяса и других продуктов, богатых пури-
новыми основаниями (печени, почек, моз-
гов, сельди, шпрот, сардин, бобовых про-
дуктов, грибов, кофе, чая) и повышающих
кислотность мочи. Патологическая У. на-
блюдается при мочекислом диатезе, приво-
дящем к образованию уратных мочевых
камней; при подагре; ожирении; диабетиче-
ском кетоацидозе; при повышенном распаде
клеточных белков вследствие голодания,
интенсивной мышечной работы, лихорадки,
при раннем токсикозе беременных и др.;
при повышении концентрации мочи от сни-
жения диуреза (вследствие рвоты, поноса,
обильного потоотделения); при приеме нек-
рых лекарств (глюкокортикоидов, больших
доз ацетилсалициловой кислоты). При У.
рекомендуют молочно-овощную диету, ще-
лочные минеральные воды.
УРЕМИЯ - см. Почечная недостаточность.
УРЕТЕРЙТ (ureteritis; греч. ureter мочеточ-
ник + -itis) - см. Мочеточник.
УРЕТЕРОГРАФЙЯ (гоеч. ureter мочеточник
+ grapho писать, изображать) — метод рент-
генологического исследования мочеточни-
ков путем их заполнения рентгеноконтраст-
ным веществом.
См. также Урография.
УРЕТРЙТ (urethritis; греч. urethra мочеиспу-
скательный канал + -itis) — воспаление мо-
чеиспускательного канала. Различают вене-
рические (чаще гонорейные) и невенериче-
ские У. Невенерические У. могут возникать
при катетеризации мочевого пузыря, вследс-
твие повышенной чувствительности слизи-
стой оболочки уретры к веществам, выде-
ляемым с мочой, травмы мочеиспускатель-
ного канала.
По клин, течению У. может быть ос-
трым и хроническим. Острый У. проявляет-
ся болью при мочеиспускании, гнойными
выделениями из уретры. Эти симптомы мо-
гут быть смазаны и проявляются только по-
сле половых сношений, употребления алко-
голя. При осмотре из наружного отверстия
мочеиспускательного канала с гиперемиро-
ванными губками при надавливании на его
стенки появляются гнойные выделения. От-
мечается повышенное содержание лейкоци-
тов в моче. Лечение острого гонорейного У.
проводится в соответствии со схемой лече-
ния гонореи. Лечение инфекционных невене-
рических У. проводят антибиотиками, подо-
бранными на основании данных бактериол.
исследования, и противовоспалительными
средствами. Рекомендуется обильное питье,
из рациона исключаются алкоголь, пряно-
сти, острые блюда. Эффективность лечения
контролируют по результатам повторных
исследований мочи. Прогноз при своевре-
менно начатом лечении благоприятный.
Хронический У., как правило, является
осложнением острого. Клинически характе-
ризуется неприятными ощущениями (жже-
нием, зудом) в уретре, скудными слизисто-
гнойными выделениями из нее. Нередко
хронический У. сочетается с простатитом,
везикулитом, эпидидимитом. Диагноз уста-
навливают на основании жалоб больного,
данных анамнеза (наличие ранее перенесен-
ного острого У.), результатов обследования
(уретроскопии), к-рое производят в урод,
стационаре. Лечение включает примене-
ние антибиотиков, противовоспалительных
средств, инстилляции в мочеиспускатель-
ный канал растворов нитрата серебра, обле-
пихового масла, масла шиповника. Прогноз
относительно благоприятный. При несвое-
временном и неадекватном лечении воз-
можно развитие стриктур уретры.
УРЕТРОГРАФЙЯ (греч. urethra мочеиспус-
кательный канал + grapho писать, изобра-
жать) — рентгенологическое исследование
мочеиспускательного канала (уретры) после
наполнения его рентгеноконтрастным ве-
ществом. Показаниями к У. являются воспа-
лительные заболевания, травмы мочеиспус-
кательного канала и их последствия, подо-
зрение на опухоль, аномалию развития и
камни мочеиспускательного канала, аденому
и злокачественную опухоль предстательной
железы. Противопоказана У. при острых во-
спалительных заболеваниях уретры и вскоре
после эндоуретральных манипуляций, со-
провождающихся кровотечением. Суще-
ствует восходящая и нисходящая У. При
восходящей У. рентгеноконтрастное вещес-
тво (урографин, гипак и др.) вводят непо-
средственно в мочеиспускательный канал и
в момент его максимального заполнения
производят рентгенографию. При нисходя*
щей У. рентгеноконтрастное вещество через
мочеиспускательный канал вводят в моче-
вой пузырь, а рентгенографию выполняют в
момент мочеиспускания. Нисходящая У.
является также конечным этапом урографии.
УРИКЕМЙЯ (uricaemia; лат. acidum uricum
мочевая кислота + греч. haima кровь) -
наличие мочевой кислоты в крови. В норме
концентрация мочевой к-ты в сыворотке
крови составляет 120-360 мкмоль/л (2—6
мг/100 мл). Концентрацию выше или ниже
указанных границ называют соответственно
гиперурикемией или гипоурикемией. Гипе-
рурикемия наиболее характерна для пода-
гры, наблюдается также при нарушениях пу-
ринового обмена другой природы, напр.
при злокачественных новообразованиях,
нек-рых болезнях почек, алкогольной инток-
сикации, при лучевой терапии. Лечение
включает диету с ограниченным содержа-
нием пуринов, препараты, нормализующие
уровень мочевой кислоты (аллопуринол).
Гипоурикемия встречается при нек-рых ред-
ких заболеваниях (напр., при гепатоцере-
бральной дистрофии, синдроме Фанкони),
иногда и у здоровых людей, в частности у
женщин при беременности.
См. также Мочевая кислота.
УРОГРАФЙЯ (греч. uron моча + grapho пи-
сать, изображать; син.: внутривенная урогра-
фия, выделительная урография, экскретор-
ная урография) - рентгенологический метод
исследования органов мочевой системы,
основанный на избирательной способности
почек выделять введенные в кровь рентге-
ноконтрастные вещества. Позволяет полу-
чить представление об анатомо-функци-
ональном состоянии почек и мочевых пу-
тей, выявить их патологию. Пациенту
вводят внутривенно раствор рентгенокон-
трастного вещества, после чего через опре-
деленные интервалы времени проводят
рентгенографию области почек и мочевых
путей. Прохождение рентгеноконтрастного
вещества через чашечно-лоханочную систе-
му, мочеточники, мочевой пузырь, мочеи-
спускательный канал позволяет получить их
рентгеновское изображение. Четкость изо-
бражения зависит от хорошей подготовки
пациента (за сутки до исследования исклю-
чается пища, содержащая клетчатку, вече-
ром накануне, а также перед исследованием
делается очистительная клизма). Метод про-
тивопоказан при олигурии и анурии, острых
паренхиматозных поражениях печени, по-
чек, острых нарушениях мозгового кровоо-
бращения и инфаркте миокарда. При У. воз-
можны осложнения, связанные с повышен-
ной чувствительностью к рентгеноконтраст-
ным веществам.
УСЛйВНО-ПАТОГйННЫЕ МИКРООРГА-
нйзмы вызывают в определенных усло-
виях заболевания у людей с пониженной
сопротивляемостью организма. Встречаются
среди бактерий, грибков, простейших и ви-
русов. Чаще всего входят в состав естес-
твенной микробной флоры человека и живот-
ных, реже обитают в окружающей среде.
Могут обладать рядом факторов патогенно-
сти, способностью к колонизации (заселе-
нию) организма, выраженной гетерогеннос-
тью и изменчивостью популяции, опреде-
ляющей быстрое приобретение устойчивос-
ти к неблагоприятным факторам, в т. ч. к
антимикробным препаратам.
Заражение может происходить экзоген-
ным путем (контактным, воздушно-капель-
ным, алиментарным), в результате аутоин-
401
Утопление
фекции, а также при использовании инстру-
ментальных методов лечения и обследова-
ния больных, когда микробы попадают не-
посредственно во внутреннюю среду орга-
низма, минуя естественные барьеры. Инф.
процесс развивается на фоне снижения
естественного или приобретенного иммуни-
тета, чему способствуют тяжелые соматиче-
ские заболевания, большая кровопотеря, пе-
реохлаждение и другие факторы. У.-п. м.
способны вызывать инф. процесс в любых
тканях организма.
Наиболее часто У.-п. м. являются возбу-
дителями внутрибольничной инфекции (напр.,
стафилококковой), т. к. именно в стационар-
ных леч. учреждениях создаются условия,
благоприятные для их распространения, и
имеется ослабленный контингент людей,
восприимчивых к заражению. Возрастанию
их роли в инфекционной патологии спо-
собствовало широкое внедрение в леч. прак-
тику антибиотиков, вызвавшее нарушение
взаимоотношений между представителями
нормальной микрофлоры организма (см.
Дисбактериоз) и развитие устойчивости к ан-
тибиотикам у микроорганизмов. Основные
возбудители внутрибольничной инфекции —
антибиотикорезистентные штаммы (так наз.
госпитальные штаммы).
УТОМЛЁНИЕ — состояние временного сни-
жения работоспособности вследствие на-
пряженной или длительной деятельности,
сопровождающееся ощущением усталости.
Проявляется уменьшением интенсивности
и темпа реакций, появлением ошибок, ди-
скоординации движений; субъективное вос-
приятие У. характеризуется неприятными,
иногда болезненными ощущениями, об-
щим ухудшением самочувствия. При дей-
ствии волевого стимула или приема стиму-
ляторов (типа фенамина) можно преодо-
леть У. и продолжать работу до полного
исчерпания функциональных резервов, что
может привести к значительным патол.
сдвигам. Таким образом, У. является фи-
зиологически целесообразной защитной
реакцией организма.
Развитие У. во многом связано с часто-
той повторения рабочих циклов. Если оче-
редной рабочий цикл наступает в период
неполного восстановления сил, то У. про-
грессивно нарастает. Рабочий цикл в фазе
компенсации У. обеспечивает оптимальную
работоспособность и отдаляет его наступле-
ние.
Развитие У. в разных органах и системах
имеет свои особенности. Нервное волокно
оказалось практически неутомляемым. Не-
значительная утомляемость выявлена и у
скелетных мышц при оптимальном ритме
раздражения и сохранении кровообращения.
В условиях произвольной деятельности ин-
тенсивность сокращения мышц прогресси-
вно снижается, однако непосредственное
раздражение такой «утомленной» мышцы
электрическим током вызывает полноцен-
ное сокращение.
Характер У. и время его наступления во
многом зависят от состояния внутренней
среды организма, деятельности дыхатель-
ной, сердечно-сосудистой и других систем.
Изменение функционального состояния
структур головного мозга существенно
влияет на развитие У. Так, прием седати-
вных препаратов (бромидов, барбитуратов)
ускоряет развитие мышечного У. В скелет-
ных мышцах У. сопровождается снижением
АТФ-азной активности, уменьшением запа-
сов гликогена, ограничением поглощения и
выброса ионов кальция саркоплазматиче-
ским ретикулумом. Одновременно нару-
шается проводимость в нервно-мышечном
соединении вследствие замедленного син-
теза медиаторов нервного возбуждения. В
головном мозге при У. наблюдаются сни-
жение концентрации АТФ, уменьшение ак-
тивности окислительных ферментов и со-
держания основного энергетического субс-
трата - гликогена. Существенно
нарушается медиаторная функция нейро-
нов, связанная с выбросом передатчиков
нервного возбуждения — ацетилхолина, но-
радреналина и др. При этом в нейронах
накапливается гамма-аминомасляная кисло-
та (ГАМК) — своеобразный медиатор утом-
ления.
Обнаружены эндогенные регуляторы
нервной активности — нейропептиды (см.
Регуляторные пептиды), имеющие прямое
отношение к обучению и памяти (АКТГ,
энкефалин), сну (дельта-пептид сна, вещес-
тво 77), поведенческим и эмоциональным
реакциям (эндорфины) и т. д. Многие из
них препятствуют развитию У. в результате
повышения порогов болевых реакций, ус-
транения внутреннего дискомфорта, улуч-
шения настроения. Фармакологическая кор-
рекция У. направлена на поиск препаратов,
расширяющих функциональные возможно-
сти организма без устранения сигнальной
роли У. К ним относят нек-рые ноотроп-
ные средства (ацефен, мефексамид, пираце-
там) и энергодающие соединения (отдель-
ные аминокислоты, янтарную, яблочную и
кетоглютаровую кислоты). В целом профи-
лактика У. должна быть направлена на
формирование здорового образа жизни,
правильного чередования труда и отдыха,
расширение функциональных резервов пу-
тем систематических тренировок и т. д.
Утомление у детей. Чем меньше возраст
ребенка, тем легче развивается У. Это обу-
словлено незрелостью мышечной и нер-
вной систем у детей. Масса мышц по от-
ношению к массе тела у детей значитель-
но меньше, чем у взрослых, недостаточно
развита координация движений и их опти-
мизация, что увеличивает энерготраты. В
детском возрасте У., как правило, начинает-
ся с ослабления тормозных процессов, поя-
вления двигательного беспокойства, ухуд-
шения точности действий. Эти изменения
носят защитный характер и являются так
наз. охранительным возбуждением, к-рое
при продолжении деятельности сменяется
охранительным торможением. У детей ран-
него возраста торможение переходит в сон.
У школьников постепенно снижается рабо-
тоспособность к последнему уроку, концу
недели и т. д. Если отдых после У. недо-
статочен, то работоспособность не восста-
навливается и постепенно развивается пере-
утомление. При появлении у ребенка при-
знаков У. необходимо постепенно сокра-
щать физическую или психическую нагруз-
ку до допустимого в этом возрасте уровня.
Фармакол. коррекция У. с использовани-
ем стимулирующих препаратов и других
средств в детском возрасте недопустимы.
Профилактика У. у детей заключается в
строгом контроле за показателями длитель-
ности и интенсивности умственной и физи-
ческой нагрузок и отдыха. Следует учиты-
вать возрастные нормы занятий различными
видами спорта. При проведении тех или
иных занятий нужно постоянно чередовать
умственную и физическую работу, больше
использовать игровые и наглядные методы
преподавания и активный отдых.
УТОПЛЁНИЕ - насильственная смерть
или терминальное состояние, наступающее
при погружении человека в воду (реже в
иную жидкость); обусловлено острым нару-
шением функций жизненно важных систем
организма (ц. н. с., дыхания, кровообраще-
ния).
Ведущее место среди причин, приводя-
щих к У., занимает эмоциональный фак-
тор - страх. Чувство страха, приводящее к
глубоким нарушениям психомоторных и
других функций организма, часто не связа-
но с реальной опасностью, т. к. тело чело-
века обладает достаточной плавучестью,
позволяющей при определенной подготов-
ке и навыке удерживаться на плаву про-
должительное время. Существенную роль
играет температура воды. Если она значи-
тельно отличается от температуры тела,
разгоряченного, напр., пребыванием на
солнце, физической нагрузкой, то при бы-
стром погружении в воду даже у практиче-
ски здорового человека, а тем более у
склонного к ангиоспазмам, возможно раз-
витие коллапса и холодового шока. При-
чинами У. могут явиться также раздраже-
ние водой слизистой оболочки задних от-
делов носа, гортанного или слухового
нервов с рефлекторной остановкой сердца,
механическая травма при прыжках в воду,
нарушение сердечной деятельности в ре-
зультате сдавления и смещения органов
брюшной полости, развитие коллапса в
связи со сдавлением периферических сосу-
дов при погружении более чем на 1,5—2
м, различные болезненные состояния, пе-
реутомление. Особую опасность предста-
вляет купание в состоянии алкогольного
опьянения и похмелья.
Факторами риска являются стремитель-
ное течение, наличие водоворотов и клю-
чевых источников, резко меняющих темпе-
ратуру воды на ограниченном участке, воз-
можность столкновения с плавающими
предметами, представителями флоры и
фауны водоема. Значительному снижению
риска У. способствуют воспитание волевых
качеств и закаливание организма.
Условно выделяют аспирационный («ис-
тинный»), асфиктический (сухой), синко-
пальный (рефлекторный) и смешанный
типы утопления. Для аспирационного типа
характерно попадание значительного коли»-
чества воды в дыхательные пути и альвео-
лы, что наиболее часто встречается при У.
в теплой воде, у лиц с пониженным ре-
флексом гортани или находящихся в. со-
стоянии алкогольного опьянения. Асфикти-
ческий тип характеризуется прежде всего
признаками остро наступившей кислоро-
дной недостаточности, обусловленной за-
крытием дыхательных отверстий водой с
развитием стойкого рефлекторного спазма
гортани, препятствующего поступлению
воды в дыхательные пути и альвеолы.
Под синкопальным типом У. понимают
рефлекторную остановку сердца при вне-
запном попадании человека чаще в холод-
ную воду. Смешанный тип — сочетание
признаков различных типов утопления.
Объем мероприятий первой помощи
определяется тяжестью состояния постра-
давшего. При сохраненных сознании и са-
мостоятельном дыхании пострадавшего
следует согреть и успокоить (показаны се-
дативные средства, транквилизаторы). Если
сознание отсутствует, но самостоятельное
дыхание сохранено и на периферических
сосудах определяется регулярный удовле-
творительного наполнения пульс, необхо-
димо освободить грудную клетку от сте-
сняющей одежды, придать голове положе-
ние максимального затылочного разгибания
для поддержания проходимости верхних
дыхательных путей, дать подышать парами
нашатырного спирта (для активации дыха-
ния можно также применить способ подер-
гивания за язык). Бессознательное состоя-
ние, нарушение кровообращения, отсут-
ствие самостоятельного дыхания являются
26 КМЭ, т. 2
Ухо
402
показаниями для искусственной вентиляции
легких. При этом не следует терять время на
удаление всей жидкости из дыхательных
путей, т. к. пресная вода быстро поступает
из легких в кровеносное русло; лишь при У.
в морской воде оправдано более длитель-
ное проведение мероприятий по удалению
жидкости из легких. При отсутствии у по-
страдавшего пульса (на крупных артериях) и
сердцебиения одновременно с искусствен-
ным дыханием необходим непрямой массаж
сердца (см. Реанимация). В случае фибрилля-
ции желудочков сердца проводят электриче-
скую дефибрилляцию. Пострадавшего необ-
ходимо транспортировать в стационар, не
прерывая массажа сердца и искусственного
дыхания. После выведения из состояния
клин, смерти пострадавшего наблюдают в
условиях стационара не менее 1 сут. в связи
с опасностью развития осложнений — отека
легких, аспирационной пневмонии, гемоли-
за, отека мозга. В условиях стационара осу-
ществляется ингаляция кислорода. При со-
хранении цианоза, нарушениях, ритма и ча-
стоты дыхания (более 40 раз в минуту)
показана искусственная вентиляция легких с
помощью автоматических респираторов, це-
лесообразно внутривенное введение антиги-
стаминных препаратов. Для улучшения ме-
таболизма и сократительной функции мио-
карда используют сердечные гликозиды,
панангин, кокарбоксилазу, витамины С, Вь
В6. При высоком артериальном и венозном
давлении внутривенно вводят ганглиоблока-
торы и мочегонные средства, при низком —
глюкокортикоиды, допамин. Для профилак-
тики острой почечной недостаточности по-
казан форсированный диурез, отека мозга —
локальная гипотермия, кортикостероиды,
барбитураты, пневмонии — антибиотики
широкого спектра действия, санационные
бронхоскопии.
Труп, извлеченный из воды, подлежит
обязательному суд.-мед. исследованию для
установления причины смерти и решения
нек-рых других специальных вопросов.
Суд.-мед. диагностика У. как причины
смерти основывается на совокупной оценке
морфол. изменений, обнаруженных при ис-
следовании трупа, и результатов лаборатор-
ных исследований. При этом следует
иметь в виду, что смерть может наступить
на любом этапе погружения в воду, а так-
же тотчас или спустя нек-рое время после
извлечения тонувшего из воды или его са-
моспасения — в результате необратимых
изменений ц. н. с., вызванных острой ки-
слородной недостаточностью, остановки
сердца, отека легких, пневмонии и др.
Важное суд.-мед. значение имеют устано-
вление механизма и прижизненного (или
посмертного) характера образования по-
вреждений, обнаруженных на трупе, извле-
ченном из воды, дифференциальная диа-
гностика признаков собственно У. и пребы-
вания трупа в воде.
УХО (auris) — орган слуха у позвоночных
животных и человека. У человека различают
наружное, среднее и внутреннее ухо (рис.).
Последнее содержит также рецепторный ап-
парат вестибулярного анализатора.
Наружное У. состоит из ушной раковины
и наружного слухового прохода. Наружный
слуховой проход, длина к-рого у взрослых в
среднем 24 мм, состоит из фиброзно-
хрящевого и костного отделов. Снизу
фиброзно-хрящевой отдел (и частично кост-
ный) соприкасается с околоушной железой.
В связи с этим абсцесс околоушной железы
иногда вскрывается в наружный слуховой
проход через имеющиеся в нем так наз.
санториниевы щели, а при фурункуле на-
ружного слухового прохода воспалительный
Рис. Схематическое изображение наружного,
среднего и внутреннего уха: 1 — барабанная пе-
репонка; 2 — височная кость; 3 — барабанная по-
лость; 4 - полукружный канал; 5 - улитка;
6 - евстахиева труба; 7 - слуховые косточки (мо-
лоточек, наковальня, стремя); 8 — наружный слу-
ховой проход; 9 — ушная раковина.
процесс может распространиться на околоу-
шную железу. Передняя стенка наружного
слухового прохода граничит с височно-
нижнечелюстным суставом, чем объясняют-
ся сильные боли при жевании у больного с
фурункулом наружного слухового прохода.
Задняя стенка наружного слухового прохода,
являясь передней частью сосцевидного
отростка, нередко вовлекается в процесс
при мастоидите. В толще задней стенки
проходит лицевой нерв. Верхняя стенка гра-
ничит со средней черепной ямкой, поэтому
при переломах основания черепа возможно
истечение крови или цереброспинальной
жидкости из наружного слухового прохода.
Кожа, выстилающая фиброзно-хрящевую
часть наружного слухового прохода, имеет
волоски и церуминозные железы, выделяю-
щие ушную серу. В костной части кожа бо-
лее тонкая, лишена волосков и желез. В
глубине наружного слухового прохода ра-
сположена барабанная перепонка (тонкая
упругая мембрана диам. ок. 10 мм и толщи-
ной 0,1 мм), отделяющая наружное У. от
среднего.
Среднее У. представляет собой систему
сообщающихся между собой воздухоносных
полостей; оно состоит из барабанной поло-
сти, слуховой (евстахиевой) трубы и ячеек
сосцевидного отростка. Основная часть этой
системы — барабанная полость. Она сооб-
щается спереди (посредством слуховой тру-
бы) с носоглоткой, сзади — с сосцевидной
пещерой — наиболее крупной ячейкой со-
сцевидного отростка. Вся эта система запол-
нена воздухом, проникающим из глотки
через слуховую трубу при каждом глота-
тельном движении. Барабанная полость вы-
стлана слизистой оболочкой; на ее медиаль-
ной (лабиринтной) стенке находятся окна
преддверия и улитки, ведущие во внутрен-
нее ухо. В барабанной полости расположе-
ны слуховые косточки — молоточек, нако-
вальня и стремя, соединенные между собой
суставами. Рукоятка молоточка сращена с
барабанной перепонкой, а основание стре-
мени вставлено в окно преддверия. Звуко-
вые волны по системе барабанная перепон-
ка — цепь слуховых косточек передаются
перилимфе внутреннего У. Стенки среднего
У. находятся в непосредственной близости
от оболочек головного мозга, крупных кро-
веносных сосудов, лицевого нерва.
Внутреннее У., или ушной лабиринт, —
система сообщающихся полостей и каналов
с расположенными в них рецепторными ап-
паратами слухового и вестибулярного ана-
лизаторов. Внутреннее У. находится в пира-
миде височной кости и состоит из костного
лабиринта, в к-ром, повторяя его форму, ра-
сполагается перепончатый лабиринт. Про-
странство между костным и перепонча-
тым лабиринтами заполнено жидкостью -
перилимфой, перепончатый лабиринт содер-
жит эндолимфу. В костном лабиринте раз-
личают пред дверие, три полукружных кана-
ла и улитку. Преддверие является средней
частью, от к-рой спереди отходит улитка, а
сзади — полукружные каналы. В преддверии
перепончатый лабиринт образует два ме-
шочка — эллиптический (маточка) и сфери-
ческий. В этих мешочках находится отоли-
товый аппарат, в к-ром заложены рецепторы
статокинетического анализатора, регистри-
рующие положение головы и прямолиней-
ные ускорения. Полукружные каналы распо-
ложены в трех взаимно перпендикулярных
плоскостях. Каждый канал состоит из двух
ножек, одна из к-рых расширена (ампула).
Во всех перепончатых ампулах располагают-
ся ампулярные гребешки, в к-рых локали-
зуются рецепторы, воспринимающие угло-
вые ускорения. Отолитовый и ампулярный
аппарат вместе составляют вестибулярный
аппарат. Улитка — костный канал, образую-
щий два с половиной завитка вокруг кост-
ного стержня. Внутри костного канала
имеются три хода: лестница преддверия и
барабанная лестница, заполненные перилим-
фой, и улитковый ход (проток), заполнен-
ный эндолимфой. Улитковый ход отделяет-
ся от перилимфатического пространства по-
средством преддверной (рейснеровой) и
спиральной (основной) мембран. На спи-
ральной мембране располагается кортиев
(спиральный) орган - рецепторный аппарат
слухового анализатора. Волосковые (чув-
ствующие) клетки кортиева органа опле-
таются разветвлениями слухового нерва,
к-рые собираются в спиральный узел и в со-
ставе слухового нерва идут в кору головно-
го мозга. Улитка и заключенный в ней ре-
цепторный аппарат слухового анализатора
называются кохлеарным аппаратом.
Различные части У. выполняют неодина-
ковые функции. Ушная раковина и наруж-
ный слуховой проход служат звукоулавли-
вающим прибором, собирающим звуковые
волны и направляющим их к барабанной
перепонке. Барабанная перепонка, слуховые
косточки и жидкость внутреннего У. — это
звукопроводящий аппарат, передающий зву-
ковые колебания к кортиеву органу. Воло-
сковые клетки кортиева органа, а также слу-
ховой нерв, слуховые пути и центры в голо-
вном мозге представляют собой звуковос-
принимающий аппарат. Физическую основу
слухового раздражения составляют колеба-
ния окружающей воздушной среды. Движе-
ния стремечка в окне пред дверия костного
лабиринта вызывают волнообразные колеба-
ния перилимфы в преддверии, к-рые пере-
даются на спиральную мембрану улитки и
расположенный на ней кортиев орган. При
этом энергия колебаний превращается в
процесс нервного возбуждения, к-рое прово-
дится к корковым слуховым центрам в ви-
сочных долях мозга. Передача звуковых ко-
лебаний из окружающей среды к кортиеву
органу помимо описанного пути (воздушная
проводимость) возможна и непосредственно
через кости черепа (костная проводимость).
Ориентация тела в пространстве, поддер-
жание равновесия в покое и при движении
осуществляются (помимо проприоцепторов,
зрения и др.) вестибулярными рецептора-
403
Уход за больными
ми — отолитовым и ампулярным аппарата-
ми. Их раздражителями соответственно
являются прямолинейные и угловые ускоре-
ния, а для отолитового, кроме того, и изме-
нения положения тела в пространстве.
Одним из безусловных рефлексов, наблю-
даемых при раздражении полукружных ка-
налов, является нистагм.
Методы исследования. Обследование
больного с заболеванием У. начинают с
опроса. Обращают внимание на перенесен-
ные и сопутствующие заболевания, на нали-
чие профессиональных вредностей — вибра-
ции, шума и др. При шуме в ушах, головокру-
жении выясняют, являются они постоянны-
ми или преходящими. При гноетечении из
У. уточняют его продолжительность, перио-
дичность, характер гноя, выясняют, было ли
оно раньше, проводилось ли лечение и др.
Затем производят визуальный осмотр
ушной раковины, наружного слухового про-
хода и сосцевидного отростка. Болезнен-
ность при надавливании на козелок нередко
свидетельствует о воспалительном процессе
в наружном, а у детей и в среднем У., при
надавливании на сосцевидный отросток — о
мастоидите. Пальпируют шейные, сосцеви-
дные, околоушные лимф. узлы.
Для выяснения состояния наружного
слухового прохода и барабанной перепонки
(а при ее отсутствии и барабанной полости)
производят отоскопию, к-рая позволяет выя-
вить втяжение барабанной перепонки, изме-
нение ее цвета, наличие перфорации, руб-
цов, отложений солей кальция и др. По-
движность барабанной перепонки исследу-
ют с помощью специальной пневматиче-
ской воронки. Для исследования проходи-
мости слуховой трубы применяют продува-
ние уха, а также ушную манометрию. Опре-
деление остроты слуха, степени его пониже-
ния, выяснение характера и локализации
процесса, вызвавшего понижение слуха, про-
водят, применяя разговорную речь, а также
с помощью камертонов и аудиометра. Ис-
следование функционального состояния ве-
стибулярного аппарата (вестибулометрию)
осуществляют с помощью физиологических,
клинических и лабораторных методов. О на-
рушении функций вестибулярного аппарата
судят по наличию спонтанного нистагма,
расстройства равновесия, а также по данным
вращательной, калорической, пневматиче-
ской и гальванической проб. С помощью
рентгенографии височной кости определяют
локализацию и распространенность патол.
процесса, а часто и характер заболевания.
Для получения изображения среднего У.
(барабанной полости) используют томогра-
фию.
Патология. Пороки развития наружного
У. нередко сочетаются с недоразвитием сре-
днего и внутреннего У. Аномалии развития
наружного У. включают уменьшение (ми-
кротия), увеличение (макротия) его разме-
ров или полное отсутствие (анотия), частич-
ное или полное заращение (атрезия) слухо-
вого прохода, наличие околоушных свищей
(чаще несколько выше козелка). Из свища
иногда выделяется желтая тягучая жид-
кость, а при его инфицировании — гной.
Из повреждений наружного У. чаще на-
блюдаются ушибы ушной раковины, к-рые
могут осложняться отгематомой и перихон-
дритом, встречаются отморожения и ожоги.
Повреждения наружного У. могут сопровож-
даться рубцовой атрезией и стриктурой на-
ружного слухового прохода. Иногда в на-
ружный слуховой проход могут попадать
инородные тела. Возможны переломы височ-
ной кости с повреждением наружного слу-
хового прохода, среднего У., лабиринта, а
также акустическая травма, баротравма, ви-
бротравма (см. Вибрация). Из кожных забо-
леваний могут наблюдаться дерматиты, эк-
зема, рожистое воспаление наружного У.
Нарушения секреции церуминозных желез
ведут к образованию серной пробки. К наи-
более частым воспалительным заболева-
ниям У. относятся наружный и средний
отит, лабиринтит. Воспалительный про-
цесс в наружном У. может протекать в виде
фурункула; в ряде случаев воспаление бы-
вает вызвано паразитическими грибками
(см. Отомикоз). Из невоспалительных забо-
леваний У. встречаются отосклероз, лабирин-
топатии, Меньера болезнь, неврит слухового
нерва, холестеатома уха. Часто наблюдают-
ся боли, локализующиеся в области ушной
раковины и наружного слухового прохода, а
также в окружающих У. участках без орга-
нических изменений в них (см. Оталгия).
Опухоли У. наблюдаются крайне редко.
Во внутреннем ухе встречаются неврино-
мы — доброкачественные опухоли, проя-
вляющиеся слуховыми и вестибулярными
расстройствами. Доброкачественные опухо-
ли среднего уха (ангиомы, фибромы, остео-
мы) растут медленно, могут сопровождаться
рецидивирующим кровотечением. Лечение
в обоих случаях оперативное; при угрозе
кровотечения используют крио- или луче-
вую терапию. Рак среднего уха чаще разви-
вается на фоне хрон. гнойного отита. Он от-
личается быстрым инфильтративным ро-
стом, распространением на соседние облас-
ти, ранним метастазированием в регионар-
ные лимф. узлы. Проявляется болями в ухе
и голове, зловонными гнойно-кровянисты-
ми выделениями, ранним поражением лице-
вого нерва. При отоскопии определяются
кровоточащие разрастания. Лечение комби-
нированное. Прогноз серьезный.
Операции при заболеваниях У. произво-
дят в большинстве случаев под наркозом.
Деформации ушных раковин, атрезии и
стриктуры наружного слухового прохода не-
редко являются показаниями для пластиче-
ских операций. Операции на среднем У. —
антротомию, мастоидотомию, мастоидэкто-
мию, радикальную (общеполостную) опера-
цию — производят по поводу гнойных про-
цессов. В ряде случаев они позволяют пре-
дупредить развитие опасных для жизни
(напр., внутричерепных) осложнений. Ряд
операций на среднем У., объединенных об-
щим названием тимпанопластика, напра-
влен на улучшение слуха при тугоухости,
обусловленной нарушениями функций зву-
копроводящей системы. В клин, практику
широко внедряются различные методы ста-
педопластики (операции на стремени), с по-
мощью к-рых удается получить благоприят-
ный эффект при лечении отосклероза.
Уход за больными после операций на У.
во многом зависит от характера вмеша-
тельства. В послеоперационном периоде,
особенно у больных с внутричерепными
осложнениями, следят за появлением голо-
вокружения, тошноты, рвоты, признаков по-
вреждения лицевого нерва, за состоянием
повязки (нет ли кровотечения).
УХбД ЗА БОЛЬНЫМИ — совокупность ме-
роприятий, направленных на обеспечение
всесторонней помощи больному при сан.-
гиг. и леч. процедурах, физиологических
отправлениях, диагностических обследова-
ниях, на соблюдение предписанных ему ре-
жима активности, питания, лекарственных
назначений, а также на создание для боль-
ного условий, более всего способствующих
быстрейшему выздоровлению, облегчению
страданий и предотвращению осложнений.
Различают общий и специальный У. з. б.
Общий уход включает гиг. уборку помеще-
ний, в к-ром находится больной, поддержа-
ние надлежащего гиг. состояния самого
больного, заботу об удобной постели, чи-
стоте постельного белья и одежды больно-
го, организацию его питания, оказание по-
мощи при приеме пищи, туалете, физиол.
отправлениях и т. д., четкое и своевремен-
ное выполнение всех предписанных мед.
процедур и лекарственных назначений, а
также непрерывное наблюдение за динами-
кой самочувствия и состояния больного.
Особенности ухода, обусловленные специ-
фикой того или иного заболевания или по-
вреждения, обозначают термином «специ-
альный уход».
Уход является важной составной частью
лечения. Правильный уход предполагает со-
здание благоприятной бытовой и психоло-
гической обстановки на всех этапах лече-
ния. Он строится на принципах охранитель-
ного режима, оберегающего и щадящего
психику больного. Большое значение имеет
поддержание у больного оптимистического
настроения, уверенности в благополучном
исходе болезни. Успешное выполнение
многочисленных мероприятий по уходу тре-
бует не только соответствующих навыков,
но и сострадательного отношения к больно-
му, душевной щедрости. Болезнь, физиче-
ские страдания порождают повышенную
раздражительность, чувство тревоги, ощуще-
ние неудовлетворенности, иногда даже бе-
зысходности, недовольство медперсоналом
или близкими людьми. Противопоставить
этому тягостному мироощущению следует
чуткость, такт, умение ободрить, поддер-
жать больного (см. Деонтология медицин-
ская). Организация ухода и выполнение его
в условиях больницы или поликлиники —
обязательный и ответственный раздел дея-
тельности медперсонала. В домашних усло-
виях уход осуществляется близкими больно-
го при консультации и под контролем
медработников.
Комната, предназначенная для больного,
по возможности должна быть изолирован-
ной, просторной, светлой, защищенной от
шума. В городе предпочтителен приток воз-
духа в ночное время, т. к. днем воздух в
большей степени загрязнен пылью и газами
(особенно в р-нах большого скопления
транспорта). В холодное время года при
проветривании комнаты больного хорошо
укрывают одеялом, голову завязывают поло-
тенцем или шарфом либо оставляют откры-
той. Летом окна могут быть открыты кру-
глосуточно, зимой открывать фрамуги (фор-
точки) следует 3—5 раз в день. Недопустимо
вместо проветривания окуривать помещение
различными ароматизирующими сред-
ствами.
Следует поддерживать в помещении по-
стоянную температуру 20° (особенно важно,
чтобы помещение не остывало к утру); от-
носительная влажность воздуха должна со-
ставлять 40-60%. Больному необходимо
обилие дневного света, вид солнца и неба
благоприятно влияют на его настроение и
состояние. Зашторивать окна следует лишь
по просьбе больного, а также при заболева-
ниях глаз и нек-рых болезнях нервной си-
стемы.
Очень важна правильная транспортиров-
ка больного. Тяжелобольных перевозят
осторожно, избегая толчков, на специаль-
ном кресле, каталке или переносят на но-
силках. Носилки с больным несут 2 или 4
человека, идя не в ногу, короткими шагами.
Переноску на руках и перекладывание боль-
ного могут осуществлять 1, 2 или 3 челове-
ка. Если больного переносит один человек,
то он подводит одну руку под лопатки, дру-
гую — под бедра больного; при этом боль-
ной держит несущего руками за шею.
26*
Уход за больными
404
Постель больного должна быть доста-
точной длины и ширины, с ровной поверх-
ностью, удобной и опрятной. Желательно
использовать многосекционный матрац, по-
верх к-рого кладут простыню, при необ-
ходимости под простыню подкладывают
клеенку. В ряде случаев, напр. при пораже-
ниях позвоночника, под матрац кладут твер-
дый щит. Желательно такое размещение
кровати, к-рое позволяет подойти к больно-
му с обеих сторон, кровать не следует ста-
вить рядом с источниками обогрева поме-
щения.
Смену постельного белья тяжелоболь-
ным нужно производить умело, избегая неу-
добных поз, вынужденного мышечного на-
пряжения и не причиняя боли. Больного бе-
режно отодвигают на край постели, освобо-
дившуюся часть простыни скатывают, как
бинт, вплоть до тела больного; на этой ча-
сти постели расстилают свежую простыню,
на к-рую и перекладывают больного. Про-
стыню можно скатывать в направлении от
ног к голове (если больному запрещены
движения, даже в постели). Сначала скаты-
вают ножной конец простыни до поясницы,
подкладывают свежую простыню, затем
убирают сменяемую простыню из-под верх-
ней части зела, тщательно расправляют
складки свежей простыни, ее края прикре-
пляют английскими булавками к матрацу.
При смене постельного белья следует вы-
тряхивать одеяло. Меняя тяжелобольному
рубашку, подводят руку под его спину, под-
нимают; рубашку до затылка, снимают рукав
с одной руки, потом с другой (если одна
рука повреждена, сначала освобождают здо-
ровую). Надевают рубашку, начиная с боль-
ной руки, затем через голову опускают ее
по спине к крестцу и тщательно распра-
вляют складки. Если больному совсем нель-
зя двигаться, надевают рубашку-распашонку.
Белье, загрязненное выделениями или
кровью, перед отправкой в прачечную зама-
чивают в осветленном р-ре хлорной извести
и высушивают.
В зависимости от тяжести и характера
заболевания больному назначают различные
виды двигательного режима: особо строгий
(не поворачиваться в постели), строгий по-
стельный (не разрешается сидеть), постель-
ный (можно двигаться в постели, не поки-
дая ее), полупостельный (можно ходить по
помещению) и так наз. общий режим, при
к-ром двигательная активность больного су-
щественно не ограничена.
При постельном режиме физиол. отпра-
вления осуществляются в постели. Больно-
му подают чисто вымытое и продезинфици-
рованное подкладное судно, в к-рое нали-
вают немного воды. Судно подводят под
ягодицы так, чтобы промежность оказалась
над большим отверстием, а трубка между
бедрами; при этом свободную руку подкла-
дывают под крестец и приподнимают боль-
ного. Использованное судно тщательно про-
мывают водой и дезинфицируют 3% р-ром
лизола или хлорамина. Мочеприемник по-
дают также хорошо вымытым и теплым.
После каждого мочеиспускания мочу выли-
вают, мочеприемник промывают растворами
перманганата калия и гидрокарбоната на-
трия или слабым раствором хлористоводо-
родной (соляной) кислоты.
Существенное значение имеет личная
гигиена больного. Больных, поступающих в
стационар, за исключением находящихся в
крайне тяжелом состоянии, подвергают са-
нобработке (напр., ванна, душ или влажное
обтирание). Больных, нуждающихся в по-
сторонней помощи, опускают в ванну на
простыне или сажают на подставленный в
ванну табурет и обмывают с помощью руч-
ного душа. Тяжелобольным обтирают тело
тампоном, смоченным теплой водой с мы-
лом, затем водой без мыла и насухо выти-
рают. Ногти на руках и ногах больного сле-
дует коротко подстригать. При отсутствии
противопоказаний принимать ванну или
душ рекомендуется не реже 1 раза в неде-
лю. Если ванна и душ противопоказаны, то
больного следует ежедневно обтирать ват-
ным тампоном, смоченным кипяченой или
туалетной водой. Лицо, шею и верхнюю
часть туловища желательно мыть ежеднев-
но, руки — перед каждым приемом пищи,
ноги — ежедневно перед сном, при строгом
постельном режиме — 2—3 раза в неделю.
Половые органы и область заднепроходного
отверстия необходимо ежедневно обмывать,
у тяжелобольных — не реже 2 раз в сутки.
При подмывании под ягодицы больного
подкладывают судно; во время этой про-
цедуры он находится в положении на спине
с согнутыми в коленях ногами. Для подмы-
вания удобно использовать кружку Эсмарха,
снабженную резиновой трубкой с наконеч-
ником, имеющим кран или зажим. Струю
воды или слабого раствора перманганата ка-
лия направляют на промежность, одновре-
менно ватным тампоном проводят по на-
правлению от половых органов к заднепро-
ходному отверстию. Другим ватным тампо-
ном осушают кожу промежности (в том же
направлении). Эту процедуру можно выпол-
нять также с помощью кувшина, наполнен-
ного дезинфицирующим раствором.
Подмышечные и паховые области, скла-
дки кожи под молочными железами, осо-
бенно у тучных и у лиц с повышенной по-
тливостью, следует часто мыть во избежа-
ние развития опрелости. Истощенные и
находящиеся длительное время на постель-
ном режиме больные нуждаются в особенно
тщательном уходе за кожей в целях преду-
преждения пролежней.
Уход за волосами заключается в мытье
их теплой водой с мылом и осторожном
расчесывании; тяжелобольным голову моют
в постели. У больных, находящихся дли-
тельное время на постельном режиме, при
недостаточном гиг. уходе за ногами на по-
дошвах иногда образуются толстые роговые
наслоения, возможно развитие грибковых
поражений кожи стоп. В таких случаях реко-
мендуются механическое удаление роговых
масс и последующая обработка кожи проти-
вогрибковыми средствами.
Уход за полостью рта заключается в
чистке зубов зубной щеткой (не реже 2 раз
в день), полоскания рта после каждого при-
ема пищи. Тяжелобольным протирают зубы
ватным шариком, смоченным 0,5% р-ром ги-
дрокарбоната натрия или слабым раствором
перманганата калия или фурацилина. Про-
мывание полости рта проводят с помощью
шприца или резинового баллона. Для того
чтобы жидкость не попала в дыхательные
пути, больному придают положение с не-
сколько наклоненной вперед головой, для
лучшего оттока жидкости оттягивают угол
рта. Для промывания применяют 0,5% р-р
гидрокарбоната натрия, 0,9% р-р хлорида на-
трия, р-р перманганата калия (1:10 000).
Уход за ушами предполагает регулярное
мытье их теплой водой с мылом, осторож-
ное удаление серных пробок. Глаза утром и
вечером промывают тампоном, смоченным
кипяченой водой. Уход за носом проводит-
ся при наличии выделений и образовании
корок. Корки удаляют, предварительно раз-
мягчив их вазелиновым маслом или глице-
рином.
Важным элементом ухода является корм-
ление тяжелобольных в соответствии с
предписанным режимом питания и диетой
(см. Лечебное питание). Лежачим больным
во время приема пищи, как правило, при-
дают возвышенное или полусидячее поло-
жение. Грудь и шею больного накрывают
салфеткой. Ослабленных и лихорадящих
больных следует кормить в периоды улуч-
шения состояния, во время снижения тем-
пературы. Таких больных кормят с ложки,
пищу (протертую или измельченную) дают
небольшими порциями. Не следует для
кормления прерывать дневной сон, если
больной страдает бессонницей. Пить тяже-
лобольным дают из поильника. Больных,
к-рые не могут проглатывать пищу, перево-
дят на искусственное питание.
Внимательное наблюдение за состоя-
нием больного — непременное условие ус-
пешного лечения. Лицам, осуществляющим
уход, необходимо сообщать лечащему врачу
обо всех изменениях в состоянии больного.
При этом следует обращать внимание на
положение его тела, состояние психики,
сон, выражение лица, окраску кожи, появле-
ние на ней высыпаний, частоту дыхания, на-
личие кашля, изменения цвета и характера
мочи, кала, мокроты, проводить по заданию
врача термометрию тела, взвешивание, из-
мерять соотношение выделенной и выпи-
той жидкости и осуществлять другие специ-
альные наблюдения. Необходимо следить
за тем, чтобы прием больным лекарствен-
ных средств строго соответствовал рекомен-
дациям врача.
Тяжелобольных, страдающих заболева-
ниями органов дыхания, нужно регулярно
переворачивать в постели. При одышке им
придают удобную для дыхания позу (под-
кладывают дополнительную подушку, ва-
лик, используют кресла и т. п.). Для лучше-
го отхождения мокроты больному придают
такое положение, при к-ром осуществляется
более свободный и полный дренаж брон-
хов. Мокроту собирают в индивидуальную
плевательницу с завертывающейся крыш-
кой, предварительно заполненную на Уз
хлорамином. Больному помогают освоить
рекомендуемый комплекс дыхательной гим-
настики.
При уходе за больными с сердечно-сосу-
дистыми заболеваниями большое внимание
уделяют обеспечению рекомендуемого ре-
жима, что особенно важно в острой стадии
болезни, когда необходимо уменьшение на-
грузки на сердце, возможное при полном
физическом и психическом покое. Для
большинства больных наиболее удобно и
физиологично положение с приподнятой
верхней половиной тела. При возникнове-
нии у больного страха смерти — одного из
частых и весьма тягостных ощущений при
заболеваниях сердца — необходимо опреде-
ленное психол. воздействие со стороны
окружающих. Верный тон в обращении к
больному, без испуга и суетливости, умение
рассеять страх, подбодрить и не быть навяз-
чивым создают наиболее благоприятную
психоэмоциональную обстановку.
Особенности ухода за больными с забо-
леваниями жел.-киш. тракта связаны с не-
редким наличием у них болей в животе, ко-
лик, тошноты, рвоты, расстройства стула.
При этом лица, ухаживающие за больными,
должны оказать ему необходимую по-
мощь — своевременно поднести лоток или
таз при рвоте, помочь принять удобную
позу, приготовить раствор для полоскания
рта или промывания желудка, для клизмы,
подготовить грелку или пузырь со льдом,
своевременно их заменить. Рвотные массы
необходимо осматривать в диагностических
целях, особую тревогу должны вызывать
примесь крови, а также рвотные массы в
виде кофейной гущи. При наблюдении за
405
Фактор риска
больным нужно следить за его активнос-
тью, адекватностью поведения (при пече-
ночной недостаточности), размерами живо-
та, цветом кожи, мочи и кала.
Особенности ухода за онкологическими
больными заключаются прежде всего в со-
здании благоприятной психол. атмосферы,
препятствующей появлению или поддержа-
нию у больного страха, чувства обреченно-
сти. Доброжелательное отношение медпер-
сонала, профессиональная деловитость, чет-
кость суждений, компетентность являются
источником веры в возможное излечение,
условиями для нормальных взаимоотноше-
ний между медработниками и больным.
Важно, чтобы больной был убежден в дейс-
твенности и безопасности проводимой луче-
вой терапии или химиотерапии. Даже при
тяжелых формах болезни хороший уход
облегчает страдания и улучшает самочув-
ствие больных.
УШЙБ (contusio) — механическое поврежде-
ние мягких тканей без видимого нарушения
целости кожи. Возникает при ударе тупым
предметом или при падении с небольшой
высоты на плоскую поверхность. При У.,
как правило, не возникает грубых анатоми-
ческих повреждений тканей или органов. У.
могут быть составной частью ран, такие
раны называют ушибленными. У. наблю-
даются также при закрытых переломах ко-
стей, возникающих вследствие прямого уда-
ра (напр., так наз. бампер-переломы).
При У. обычно повреждаются мелкие
кровеносные сосуды, в результате чего раз-
вивается внутритканевое кровоизлияние.
При небольших по силе ударах в области
бедра, ягодиц, спины (где много мягких
тканей) возникают ограниченные У., часто
без внешних проявлений и клин, симпто-
мов. При У. суставов возможно поврежде-
ние сосудов капсулы, что сопровождается
кровоизлиянием в полость сустава. Кровоиз-
лияние в мягкие ткани приводит и к их
пропитыванию кровью. В случае косого на-
правления удара возможна отслойка кожи и
подкожной клетчатки с образованием гема-
том. Гематомы с большими полостями мо-
гут в дальнейшем осумковываться с исхо-
дом в травматические кисты, наполненные
гемолизированной кровью. В редких слу-
чаях гематомы обызвествляются, напр. по-
сле кровоизлияния в толщу четырехглавой
мышцы бедра. В областях, где проходят
крупные кровеносные сосуды (бедренная,
плечевая артерии), иногда возникают У. или
надрывы стенок сосудов с последующим их
тромбозом. В результате возможен некроз
мягких тканей. При У. области, где перифе-
рические нервы (чаще всего локтевой, луче-
вой и малоберцовый) расположены близко
к кости, появляются симптомы выпадения
их функций.
Наиболее часто встречаются У. мягких
тканей конечностей или туловища. Клин,
признаками этих У. являются боль в месте
приложения силы и отек. Через нек-рое вре-
мя (срок зависит от глубины кровоизлия-
ния) на коже появляется кровоподтек.
Лечение У. мягких тканей в течение 1-х
суток заключается в местном применении
холода. Можно прикладывать к поврежден-
ной области пузырь со льдом, грелку с хо-
лодной водой и т. п. На область У. конеч-
ностей накладывают давящую повязку со
свинцовой примочкой. Обширные У. конеч-
ностей необходимо дифференцировать с пе-
реломами и вывихами. В этих случаях на-
кладывают транспортную шину (см. Шини-
рование) и пострадавшего доставляют в
хирургическое отделение. Со 2—3-х суток
для ускорения рассасывания кровоизлияния
назначают согревающий компресс, теплую
грелку, теплые ванны, УВЧ-терапию. Не-
сколько позже используют массаж и лечеб-
ную гимнастику для профилактики развития
контрактур, особенно при У. крупных суста-
вов или околосуставных тканей. В случаях
подкожной гематомы, при гемартрозе пока-
зана пункция и удаление крови.
Клиническую картину, диагностику и ле-
чение У. головного и спинного мозга — см.
Черепно-мозговая травма, Позвоночник.
При У. живота и поясничной области
возможны повреждения паренхиматозных
органов — разрывы печени, селезенки, почек.
При значительном по силе ударе по гру-
дной клетке возможны повреждения мягких
тканей и легкого. При разрыве ткани легко-
го возникают гемоторакс, пневмоторакс
(или гемопневмоторакс). Клин, признаками
У. легкого являются боль при дыхании,
ограничение экскурсии грудной клетки. Ха-
рактерно укорочение перкуторного звука и
ослабление дыхания в зоне ушиба.
Часто при закрытых травмах груди воз-
никают ушибы сердца (напр., при ударе
грудью о рулевое колесо во время внезап-
ного резкого торможения автомашины). Тя-
желые У. сердца сопровождаются травмати-
ческим инфарктом миокарда. Пострадавшие
жалуются на боль в области сердца, неред-
ко возникает коллапс. Подобные У. неред-
ко обнаруживают при переломах грудины
или ребер. Для уточнения диагноза ушиба
сердца и травматического инфаркта мио-
карда производят электрокардиографиче-
ское и эхокардиографическое исследования.
При подозрении на У. живота, груди
или сердца показана экстренная госпитали-
зация в хирургическое отделение.
Прогноз У. зависит от места приложения
и интенсивности травмирующей силы, а
также характера нарушений функций опор-
но-двигательного аппарата, внутренних ор-
ганов, ц. н. с., периферических нервов и со-
судов. При легких У. он обычно благо-
приятный. При тяжелых, обширных У.,
особенно жизненно важных органов, про-
гноз нередко неблагоприятный.
УШЙБ ГОЛОВНбГО МОЗГА (contusio ce-
rebri) — см. Черепно-мозговая травма.
УШУ (в переводе с китайского — военное
искусство) — традиционная китайская систе-
ма рукопашного боя. Зародившись как воен-
ное искусство, У. постепенно превратилось
в систему оздоровительных физических
упражнений и в один из популярных в Ки-
тае видов спорта. В нашей стране У. полу-
чило распространение во второй половине
80-х — начале 90-х годов.
Следует иметь в виду, что самостоятель-
ные занятия У., без контроля тренера и вра-
ча, могут привести к обострению многих
хрон. заболеваний и другим неблагоприят-
ным реакциям организма. Нередко у начи-
нающих заниматься У. в подростковом воз-
расте или позднее отмечаются боли в пахо-
вой области, к-рые связаны с перегрузкой
приводящих мышц бедра.
ф
фАВУС (лат. favus соты, сотовая ячейка;
син. парша) — заболевание кожи, вызывае-
мое грибком трихофитоном Шенлейна (Tri-
chophyton schoenleinii). Распространено в
Испании, Турции, Иране, на островах Тихо-
го океана. В России регистрируются единич-
ные случаи. Заражение происходит при не-
посредственном контакте с больным или
через инфицированные предметы (головные
уборы, расчески, одежду). Особенно легко
заражаются дети ясельного возраста и осла-
бленные хрон. инфекциями.
Различают несколько клин, разновидно-
стей: Ф. волосистой части головы, гладкой
кожи и ногтей. Поражение волосистой ча-
сти головы протекает в скутулярной, реже
импетигиозной и сквамозной формах. Ску-
тулы (щитки) представляют собой охряно-
желтого цвета корки с блюдцеобразным
вдавленном и пораженным волосом в цен-
тре. Волосы сухие, теряют блеск, эластич-
ность и похожи на паклю. Вследствие атро-
фии волосяных фолликулов, развивающейся
на месте скутул, происходит стойкое облы-
сение. При импетигиозной форме корки
желто-бурого цвета, напоминают вульгарное
импетиго или экзему, осложненную гноеро-
дной инфекцией. При снятии корок обнару-
живаются атрофические изменения; волосы
сухие, теряют эластичность. При сквамозной
форме наблюдается диффузное шелушение
с мелкими скутулами или без них. Под че-
шуйками также обнаруживается рубцовая
атрофия кожи; волосы, как правило, выпа-
дают. Ф. гладкой кожи встречается реже, ха-
рактеризуется образованием помимо скутул
гиперемированных и шелушащихся очагов,
напоминающих очаги поверхностной трихо-
фитии гладкой кожи. Поражение ногтей
(обычно пальцев рук) при Ф. развивается
медленно. В толще ногтевых пластинок по-
являются пятна желтого цвета, образуется
подногтевой гиперкератоз. Однако дистро-
фические изменения ногтевых пластинок
менее выражены, чем у больных хрон. три-
хофитией.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и подтверждают обнаруже-
нием возбудителя при микроскопическом
исследовании патол. материала (поражен-
ных волос, чешуек, частиц кожи, ногтей), а
также выделением культуры грибка при
посеве патол. материала на питательную
среду Сабуро. Лечение Ф. волосистой части
головы проводят в дерматол. стационаре.
Назначают низорал или гризеофульвин
(внутрь), наружно применяют серно-дегтяр-
ную, серно-саЛициловую мази, 2% спирто-
вой раствор йода, дийодолеин. При Ф. ног-
тей удаляют ногтевые пластинки и прово-
дят наружное лечение ногтевого ложа
противогрибковыми средствами. Прогноз
благоприятный при длительном системати-
ческом лечении.
Профилактика заключается в тщатель-
ном лечении больных, диспансеризации
семьи больного и лиц, контактировавших с
ним. Осмотры населения в местностях, где
были обнаружены случаи Ф., проводятся
ежегодно в течение 3 лет после выявления
последнего больного. Обязательна обработ-
ка очага инфекции. Важное значение имеет
гиг. воспитание населения.
ФАКТОР РЙСКА - общее название усло-
вий и особенностей образа жизни, а также
врожденных или приобретенных свойств
организма, к-рые повышают вероятность
возникновения у индивидуума болезни (не
будучи ее причиной) или способны небла-
гоприятно влиять на течение и прогноз
имеющегося заболевания. Можно выделить
экологические, социальные и биологиче-
ские Ф. р. К экологическим Ф. р. относят-
ся, в частности, изменения физических и
хим. свойств атмосферы, влияющие, напр.,
на развитие бронхолегочных заболеваний:
резкие суточные колебания температуры,
атмосферного давления, напряженности
магнитных полей, ухудшающие течение
сердечно-сосудистых заболеваний; ионизи-
Фаллопиевы трубы
рующее излучение, являющееся одним из
онкогенных факторов; особенности ионного
состава почвы и воды (напр., недостаток
йода в питьевой воде, в потребляемых ра-
стительных продуктах в районах с низким
содержанием йода в почве может способс-
твовать развитию эндемического зоба). В
качестве социальных Ф. р. могут рассматри-
ваться неблагоприятные жилищные усло-
вия, многообразные стрессовые ситуации
(см. Стресс), такие особенности образа
жизни человека, как гиподинамия (Ф. р. раз-
вития многих заболеваний, особенно болез-
ней сердечно-сосудистой системы), вредные
привычки, напр. курение (Ф. р. возникнове-
ния бронхолегочных и сердечно-сосудистых
заболеваний), употребление алкоголя (Ф. р.
развития алкоголизма, болезней печени,
сердца и др.). К биологическим Ф. р. отно-
сятся генетические и приобретенные осо-
бенности организма человека.
Известно, напр., что нек-рые болезни
чаще встречаются в определенных нацио-
нальных и этнических группах, существует
наследственная предрасположенность к за-
болеванию гипертонической болезнью, яз-
венной болезнью, сахарным диабетом и др.
Для возникновения и течения многих бо-
лезней, в т. ч. сахарного диабета, ишемиче-
ской болезни сердца, серьезным Ф. р.
является ожирение; существование в орга-
низме очагов хронической инфекции (напр.,
хронического тонзиллита) может способс-
твовать заболеванию ревматизмом, гломеру-
лонефритом.
Факторы риска могут быть существенны
для отдельных индивидуумов (напр., гене-
тические особенности организма) или для
множества особей разных видов (напр.,
ионизирующее излучение). Наиболее небла-
гоприятно оценивается совокупное воздейс-
твие на организм нескольких Ф. р.; напри-
мер, одновременное наличие таких Ф. р.,
как ожирение, гиподинамия, курение, нару-
шение углеводного обмена, значительно
увеличивает риск развития ишемической бо-
лезни сердца. В профилактике возникнове-
ния и прогрессирования болезни большое
внимание уделяют устранению Ф. р. инди-
видуального характера (отказ от вредных
привычек, занятия физкультурой, ликвида-
ция очагов инфекции в организме и др.), а
также устранению Ф. р., имеющих значение
для популяции. На это направлены, в част-
ности, мероприятия по охране окружающей
среды, устранение профвредностей, соблю-
дение техники безопасности и др.
ФАЛЛОПИЕВЫ ТРУБЫ (G. Fallopius, итал.
анатом. 1523—1562) — см. Маточные трубы.
ФАНТОМНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ (франц, fanto-
me, от греч. phantasma призрак, воображе-
ние, представление) — ощущения присут-
ствия утраченной конечности или ее части,
которые могут сопровождаться болью. Без-
болевые Ф. о. возникают вскоре после утра-
ты конечности (отрыв, ампутация). Нередко
Ф. о. утраченной конечности настолько от-
четливы, что больные пытаются ею пользо-
ваться. Наиболее ясно ощущаются отсут-
ствующие пальцы, кисть, стопа, локоть, ко-
лено, пятка. Иногда развиваются извращен-
ные Ф. о., характеризующиеся ощущением
увеличения или уменьшения части отсут-
ствующей конечности и т. п.
Болевые Ф. о. (фантомные боли) возни-
кают в разные сроки после утраты конечно-
сти. Они различны по характеру, интенси-
вности и могут сочетаться с болями в куль-
те конечности, связанными с развитием
невромы периферического отрезка нерва. С
леч. целью применяют обезболивающие
средства, чрескожную электронейростимуля-
цию, иглоукалывание, новокаиновую блока-
ду и хирургическое удаление невромы. Про-
филактика фантомных болей — правильная
хирургическая обработка ампутационной
культи.
ФАРИНГЙТ (pharyngitis; греч. pharynx, pha-
ryngos глотка 4- -itis) — воспаление слизи-
стой оболочки глотки. Бывает острым и
хроническим.
Острый Ф. чаще сочетается с ринитом
(ринофарингит). В этиологии острого Ф.
значительная роль принадлежит аденовиру-
сам. Слизистая оболочка глотки гипереми-
ровала, со слизисто-гнойными налетами, в
виде ярко-красных зерен выступают отдель-
ные фолликулы, отмечается отечность и
гиперемия язычка. Температура тела может
быть субфебрильной. Субъективно ощу-
щается сухость в глотке, боль при глота-
тельных движениях. Лечение преимуще-
ственно местное: назначают теплое питье,
полоскания горла щелочными растворами,
отварами лекарственных трав (ромашка,
шалфей и др.), раствором фурацилина, со-
гревающие компрессы на шею.
Хронический Ф. может возникнуть на
фоне ринита, синусита, тонзиллита, разви-
тию заболевания способствуют также куре-
ние, злоупотребление спиртными напитка-
ми, профессиональные вредности (произ-
водственная пыль, газы). В зависимости от
морфол. особенностей выделяют катараль-
ный, гипертрофический и атрофический
хронический Ф. При катаральном Ф. слизи-
стая оболочка глотки умеренно утолщена,
видны расширенные вены, увеличенные
фолликулы. При гипертрофическом Ф. сли-
зистая оболочка глотки утолщена, видны
увеличенные фолликулы и боковые валики
глотки, скопления слизи. При атрофиче-
ском Ф. слизистая оболочка глотки сухая,
блестящая — как бы лакированная. Боль-
ные жалуются на сухость, ощущение ино-
родного тела, царапанья в глотке, иногда
болезненность при глотании. Диагноз ста-
вят на основании клин, картины и резуль-
татов фарингоскопии. Лечение прежде всего
направлено на устранение причины заболе-
вания. Запрещаются курение, прием алкого-
ля, острая и пряная пища, длительная на-
пряженная речь. Назначают щелочные по-
лоскания, при гипертрофическом Ф.
слизистую оболочку смазывают 1—2% р-ром
нитрата серебра (ляписом), прижигают
электрокаутером или используют криохи-
рургию. При атрофических Ф. стенку глот-
ки смазывают раствором Люголя, глицери-
ном.
ФАРИНГОМИКбЗ (pharyngomycosis; греч.
pharynx, pharyngos глотка 4- микоз(ы) —
разновидность микоза, протекающего с пре-
имущественным поражением глотки. В
большинстве случаев Ф. вызывают дрожже-
подобные, реже плесневые грибки. Разви-
тию заболевания способствуют длительный
прием антибиотиков, кортикостероидов, ци-
тостатиков, травмы и хрон. воспалительные
процессы в глотке, сахарный диабет, тубер-
кулез, гиповитаминоз.
Течение заболевания может быть ос-
трым и хроническим. Процесс локализуется
гл. обр. на небных миндалинах, небных
дужках, задней стенке глотки. У больных
отмечаются ощущение царапанья и жжения
в горле, недомогание, головная боль, субфе-
брильная температура тела. При Ф., вызван-
ном дрожжеподобными грибками, в глотке
обнаруживаются беловатые, различной вели-
чины налеты, к-рые легко снимаются, обна-
жая гиперемированные участки слизистой
оболочки, реже кровоточащие изъязвления.
При Ф., вызванном плесневыми грибками,
налеты имеют желтоватую окраску, с тру-
дом снимаются. Возможно распространение
406
процесса на гортань, пищевод, образование
паратонзиллярных абсцессов.
Диагноз ставят на основании данных фа-
рингоскопии, результатов микологического
исследования. Дифференциальный диагноз
проводят с дифтерией глотки, при изъязвле-
ниях — с опухолями, туберкулезом глотки и
др., для исключения к-рых проводят бакте-
риол. и гистол. исследования. Лечение на-
значает врач. Применяют нистатин в таблет-
ках, к-рые необходимо разжевывать или со-
сать, при неэффективности — леворин,
декамин (в виде карамели); очаги пораже-
ния смазывают 1% водным р-ром генциан-
виолета, 10% р-ром буры в глицерине, рас-
твором Люголя. Прогноз, как правило, бла-
гоприятный. Возможны рецидивы.
См. также Микозы.
ФАРИНГОСКОПИЯ (греч. pharynx, pharyn-
gos глотка 4- skopeo рассматривать, исследо-
вать) — осмотр глотки с помощью лобного
зеркала и другого специального инструмен-
тария при искусственном освещении. Верх-
нюю (носовую) часть глотки осматривают
методом задней риноскопии, используя шпа-
тель и носоглоточное зеркало. Для осмотра
средней (ротовой) части глотки в левую
руку берут шпатель и придавливают им пе-
редние две трети языка книзу и кпереди;
правая рука лежит на голове исследуемого
и фиксирует ее. Больной не должен задер-
живать дыхание; для определения подвиж-
ности мягкого неба ему следует произнести
звук «а». При этом удается осмотреть язы-
чок, небные миндалины, заднюю и боковые
стенки глотки, корень языка. Для выявле-
ния в лакунах миндалин патол. содержимо-
го переднюю дужку мягкого неба оттяги-
вают в сторону тупым крючком или вторым
шпателем, взятым в правую руку, и нада-
вливают через нее на верхний полюс мин-
далины. Нижнюю (гортанную) часть глотки
осматривают, используя гортанное зеркало
или ларингоскоп (см. Ларингоскопия).
ФАРМАКОДИНАМИКА (греч. pharmakon ле-
карство 4- dinamis сила, свойство) — раздел
фармакологии, изучающий фармакологиче-
ские эффекты и механизмы действия ле-
карственных средств.
ФАРМАКОКИНЕТИКА (греч. pharmakon ле-
карство 4- kinetikos относящийся к движе-
нию) — раздел фармакологии, изучающий
всасывание, депонирование, биотрансформа-
цию лекарственных веществ в организме, а
также их выведение.
ФАСЦИОЛЁЗ (fasciolosis) — гельминтоз из
группы трематодозов, характеризующийся
длительным течением и преимуществен-
ным поражением желчевыделительной си-
стемы. Возбудители — два вида тремато-
дод: двуустка печеночная (Fasciola hepatica),
имеющая плоское, листовидное тело дли-
ной 20—30 мм, шириной 8—12 мм; двууст-
ка гигантская (Fasciola gigantica) длиной
33—76 мм, шириной 5—12 мм.
Распространен во влажных тропиках и
субтропиках, в меньшей степени в зоне
умеренного климата; в нашей стране заре-
гистрированы только отдельные случаи бо-
лезни, вызванной печеночной двуусткой.
Окончательными хозяевами гельминтов
являются сельскохозяйственные и дикие ко-
пытные животные многих видов, а также
человек, у к-рых половозрелые гельминты
локализуются в желчных протоках и желч-
ном пузыре. Яйца гельминтов выделяются в
окружающую среду с фекалиями. При попа-
дании в водоемы или влажную почву в
яйце созревает и выходит из него личин-
ка — мирацидий. Промежуточным хозяином
является моллюск — малый прудовик, в
теле к-рого формируются личинки следую-
щего поколения — церкарии. Покинув тело
407
Фельдшер
моллюска, они превращаются в адолеска-
риев — инвазионные личинки, покрытые
капсулой.
Источниками инвазии являются овцы и
крупный рогатый скот, значение человека
как источника инвазии ничтожно. Человек
заражается при питье воды, содержащей
адолескариев, или при употреблении ово-
щей, ягод, фруктов и зелени, к-рые полива-
ли такой водой. Ф. человека регистрируется
в основном в виде спорадических случаев,
иногда семейных заражений.
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период 1—8 нед. Выделяют острую
и хроническую стадии Ф. Начало болезни
обычно острое с повышением температуры
тела до 38—39°, недомоганием, общей сла-
бостью, головной болью, понижением аппе-
тита. На коже отмечаются высыпания урти-
карного или полиморфного характера. На-
блюдаются боли в эпигастральной и правой
подреберной областях, тошнота, рвота. Пе-
чень увеличена, плотная, болезненная. На-
блюдаются желтуха, увеличение селезенки.
В крови лейкоцитоз, эозинофилия до 40-
60%. Хрон. стадия протекает с болями в
правом подреберье, эпигастральной области,
диспептическими явлениями. Течение бо-
лезни может осложниться бактериальной
инфекцией желчевыводящих путей.
Диагноз основывается на клин, кар-
тине, данных эпидемиол. анамнеза (напр.,
питье необеззараженной воды из открытых
луговых водоемов, употребление в пищу
немытых овощей, зелени), результатах им-
мунол. исследований. Проводят исследова-
ние фекалий и дуоденального содержимого
с целью обнаружения яиц гельминтов (об-
наруживаются только через 3—4 мес. после
заражения). Следует помнить о возможно-
сти выявления так наз. транзитных яиц
гельминтов (после употребления в пищу
инвазированной ими печени рогатого скота,
свиней); в этих случаях диагностическое
значение имеет только повторное исследо-
вание дуоденального содержимого.
Лечение. В острой стадии назначают
десенсибилизирующие, противовоспалитель-
ные средства, при стихании острых явле-
ний — хлоксил, симптоматические средства.
В хрон. стадии щшменяют спазмолитики,
при бактериальной инфекции желчных пу-
тей — антибиотики, хлоксил, празиквантел.
Прогноз при своевременном лечении
благоприятный, в запущенных случаях по-
вторные рецидивы болезни, особенно при
осложненном бактериальной инфекцией Ф.,
приводят к истощению, анемии.
Профилактика включает мероприя-
тия по снижению пораженности двуустками
с.-х. животных. Печень животных, содержа-
щую гельминты, уничтожают. При исполь-
зовании для питья и хозяйственных нужд
воды из стоячих и медленно текущих во-
доисточников ее обеззараживают кипяче-
нием. Овощи, ягоды необходимо тщатель-
но мыть. У переболевших Ф. через 4—6 мес.
после лечения хлоксилом трехкратно иссле-
дуют фекалии и содержимое двенадцати-
перстной кишки.
См. также Гельминтозы.
ФАСЦИЯ (fascia; лат. fascia повязка) —
особый вид соединительнотканных оболо-
чек, образующих футляры для мышц и их
сухожилий, нек-рых органов, сосудов, нер-
вов; выполняют опорную и трофическую
функции.
По происхождению Ф. делят на три
группы: мышечные (образуют влагалища
для мышц и сухожилий); целомические
(связаны с образованием полости тела, или
целома); параангиальные (образуются вокруг
сосудисто-нервных пучков). Различают так-
же поверхностную Ф., собственные Ф.,
плотные и рыхлые Ф. Поверхностная Ф. ра-
сполагается под кожей, по своему строению
приближается к клетчатке и является осто-
вом для поверхностных кровеносных и
лимф, сосудов и нервов. Собственные Ф.
представлены пластинами разной толщины
и плотности, лежат глубже и покрывают от-
дельные области (напр., плечи, предплечья
и др.), разграничивают группы мышц, обра-
зуя межмышечные перегородки, нередко
являются местами прикрепления мышц.
Область расположения Ф. часто определяет
и ее название (напр., шейная, грудная).
Плотные Ф. (апоневрозы) прикрывают груп-
пы мышц, укрепляют своды стопы и всегда
тесно связаны с мышцами (напр., ладонный
апоневроз является продолжением сухожи-
лия длинной ладонной мышцы). Рыхлые Ф.
образуют перемизий, влагалища сосудов и
нервов, футляры нек-рых мышц.
Патология Ф. обычно имеет вторичный
характер и тесно связана с заболеваниями
или повреждениями мышц, подкожной
клетчатки, кожи, сосудов, внутренних орга-
нов.
ФЕЛИНбЗ — см. Лимфоретикулез доброка-
чественный.
ФЁЛЬДШЕР — медицинский работник со
средним медицинским образованием, оказы-
вающий доврачебную медицинскую по-
мощь населению, осуществляющий разноо-
бразную лечебно-профилактическую и сани-
тарно-противоэпидемическую работу в
городах и в сельской местности.
Подготовка Ф. проводится в мед. учили-
щах по специальным учебным планам. Мед.
училища готовят фельдшеров, санитарных
фельдшеров (см. Помощник врача-эпидемио-
лога, Помощник санитарного врача), фельд-
шеров-лаборантов (см. Лаборант).
Фельдшер может работать: а) под непо-
средственным руководством врача в учреж-
дениях здравоохранения; б) самостоятельно
на фельдшерско-акушерских пунктах, фельд-
шерских здравпунктах при промышленных
предприятиях, на станциях и в отделениях
скорой медицинской помощи (фельдшер-
ские бригады) под общим руководством и
контролем врача участковой (районной)
больницы, врачебной амбулатории, поли-
клиники, станции скорой медпомощи и
центра сан.-эпид. надзора.
Фельдшер имеет право выполнять сле-
дующие мед. манипуляции: вскрытие по-
верхностных гнойничков и флегмон, извле-
чение инородных тел, не требующее приме-
нения сложных приемов и не связанное со
значительными нарушениями целости тка-
ней; наложение кожных швов и лигатур при
кровотечениях (ранениях); взятие крови из
вены для лабораторных исследований; вве-
дение лекарственных веществ подкожно,
внутримышечно и внутривенно; определе-
ние группы крови, проведение пробы на ин-
дивидуальную совместимость при перели-
вании крови; наложение кровоостанавли-
вающего жгута, различных видов шин
(транспортных и лечебных); наложение и
снятие мягких и гипсовых повязок, наложе-
ние и снятие скобок. Он должен уметь про-
водить непрямой массаж сердца и искус-
ственное дыхание; экстракцию зубов в нео-
сложненных случаях; катетеризацию и
промывание мочевого пузыря мягким кате-
тером; применять местную хлорэтиловую и
новокаиновую анестезию. В обязанность Ф.
входит также постановка банок, пиявок, гор-
чичников, компрессов. Он должен владеть
методами обертываний (влажных, горчич-
ных и др.), измерения АД, промывания же-
лудка, постановки клизм (очистительной,
сифонной, капельной, лекарственной, пита-
тельной), введения газоотводных трубок,
зондирования желудка, взятия мазков из
зева, носа и прямой кишки для лаборатор-
ного исследования. Он оказывает нек-рые
(неоперативные) виды леч. помощи при бо-
лезнях глаза, уха, горла и носа (промывание,
смазывание, закапывание лекарственных
препаратов, удаление поверхностно лежа-
щих инородных тел, наложение повязок),
неотложную медпомощь при несчастных
случаях (травмах, отравлениях, утоплении
и др.).
Фельдшер должен уметь проводить от-
дельные физиотерапевтические процедуры,
леч. гимнастику, массаж, осуществлять про-
стейшие исследования крови, мочи. При ра-
боте на пищеблоке должен уметь соста-
влять меню-раскладки, удовлетворяющие
требованиям рационального и лечебного
питания. Он имеет право ассистировать на
мелких операциях, проводить под непосред-
ственным руководством врача ректоромано-
скопию и цистоскопию, дуоденальное зон-
дирование, переливание крови, бужирование
уретры, ингаляционный наркоз, тампонаду
при кровотечениях.
Фельдшер обязан знать правила пропи-
сывания лекарств, в т. ч. содержащих ядови-
тые и сильнодействующие вещества, выпол-
нять все указания по правильному хране-
нию лекарств.
Фельдшер, работающий само-
стоятельно, под руководством и кон-
тролем врача (гл. обр. в сельской местно-
сти), кроме того, должен оказывать довра-
чебную медпомощь при острых заболевани-
ях и несчастных случаях (отравлениях, ране-
ниях, кровотечениях и др.); вести амбула-
торный прием и оказывать доврачебную
медпомощь на дому взрослому населению
и детям, отбирать больных, к-рым необхо-
дима консультация врача; участвовать в раз-
работке комплексного плана леч.-проф.,
сан.-проф. и противоэпидемических меро-
приятий на участке и осуществлять их; про-
водить профилактические медосмотры взро-
слого населения, а также детей в детских
дошкольных учреждениях и школах; вести
учет и выявлять длительно и часто болею-
щих, вести контроль за своевременным по-
сещением леч.-проф. учреждений больными,
состоящими на диспансерном учете.
Фельдшер должен осуществлять наблю-
дение и контроль за правильным выполне-
нием лечебных и трудовых рекомендаций,
данных врачом; проводить назначенные вра-
чом оздоровительные мероприятия. Он обя-
зан вести учет травм, связанных с промыш-
ленным и с.-х. производством, и осущест-
влять мероприятия по устранению причин
травматизма, обучать работающих приемам
оказания само- и взаимопомощи при трав-
мах и несчастных случаях. При отсутствии
акушерки и патронажной сестры он также
оказывает акушерско-гинекологическую по-
мощь в объеме, возложенном на акушерку.
Фельдшер осуществляет мед. наблюде-
ние за детьми всех возрастов на своем
участке. В отсутствие акушерки и патронаж-
ной сестры он обеспечивает патронажное
наблюдение за состоянием здоровья детей
раннего возраста, берет на особый учет де-
тей ослабленных, находящихся на искус-
ственном вскармливании, страдающих гипо-
трофией, рахитом, перенесших жел.-киш. за-
болевания. При необходимости организует
консультацию районного педиатра или
участкового врача. Участвует в подготовке к
развертыванию сезонных детских яслей,
проводит медосмотры детей, подлежащих
устройству в детские учреждения, и систе-
матическое наблюдение за детьми, посе-
щающими эти учреждения и школы (если
Фельдшерская справка о смерти
408
указанные учреждения не имеют своих
штатных медработников). Осуществляет все
профилактические прививки в соответствии
с календарным планом и по эпид, показа-
ниям, организует и проводит противоглист-
ные мероприятия.
Фельдшер проводит подворные обхоцы
с целью раннего выявления инф. больных;
необходимые сан.-проф. и противоэпиде-
мические мероприятия по предупрежде-
нию распространения заразных болезней -
наблюдение за лицами, контактировавшими
с больными, а также за перенесшими инф.
болезни; дезинфекционные мероприятия. В
случае выявления инф. болезни своевремен-
но сигнализирует в участковую больницу и
районный центр сан.-эпид, надзора, напра-
вляя экстренное извещение по установлен-
ной форме; берет на учет выявленных боль-
ных и организует их лечение. Он осущест-
вляет текущий сан. надзор за объектами
предприятий общественного питания, тор-
говли, за содержанием источников питьево-
го водоснабжения в населенных пунктах и
на полевых станах, следит за сан. состоя-
нием детских учреждений.
В обязанности Ф. входят организация и
проведение работы по гиг. воспитанию на-
селения, пропаганде и формированию здо-
рового образа жизни (лекций, бесед по во-
просам гигиены труда и быта, личной ги-
гиены, борьбы с вредными привычками,
профилактики заболеваний, планирования
семьи, охраны здоровья матери и ребенка
и др.).
Фельдшер — заведующий ФАП должен
вести документацию и отчетность пункта
по утвержденным формам, представляя ее в
установленные сроки в соответствии с дейс-
твующим положением.
Фельдшер, работающий самостоятельно,
под общим руководством врача, имеет пра-
во: выдавать справки о рождении ребенка,
произведенных прививках; справки о смерти
на дому, о болезни в том случае, если он
проводил лечение и наблюдение за боль-
ным (см. Фельдшерская справка о смерти)-,
выдавать листки нетрудоспособности в со-
ответствии с общим положением о порядке
их выдачи (см. Листок нетрудоспособности).
Фельдшер имеет право прописывать за
своей подписью лекарства, в т. ч. содержа-
щие ядовитые и сильнодействующие ве-
щества, в количествах, не превышающих
высших разовых доз.
Фельдшер, работающий по специально-
сти не менее 5 лет, прошедший соответ-
ствующую подготовку (специализацию) в
училище повышения квалификации и име-
ющий хорошие показатели в леч.-проф. и
сан.-противоэпидемической работе, может
пройти аттестацию. Успешно прошедшим
аттестацию присваивается квалификацион-
ная категория и выплачивается соответс-
твующая надбавка к заработной плате.
Военный фельдшер — медработник со
средним мед. образованием, состоящий на
военной службе. Ведет леч.-проф., сан.-
проф. и противоэпид. работу под непосред-
ственным руководством врача, а в подразде-
лениях, где нет врача, работает самостоя-
тельно. Военные Ф. специализируются в ка-
честве Ф. общей практики (войсковых),
санитарных, фармацевтов, лаборантов и др.
ФЕЛЬДШЕРСКАЯ СПРАВКА О СМЁРТИ -
медицинский, юридический и статистиче-
ский документ, удостоверяющий факт и
причину смерти человека. Выдается фельд-
шерами в сельских населенных пунктах, где
в учреждениях здравоохранения не рабо-
тают врачи. В виде исключения фельдшеру
разрешается выдавать справку, когда в уч-
реждении имеется только один врач, но он
отсутствует. От качества заполнения этого
документа, как и врачебного свидетельства
о смерти, в значительной степени зависит
правильность сведений о причинах смерти,
разработку к-рых осуществляют органы го-
сударственной статистики.
Справка о смерти заполняется ручкой,
разборчивым почерком. Выдается родствен-
никам умершего или другим лицам под
расписку, на основании мед. документации.
Справка не выдается в следующих случаях:
если смерть наступила скоропостижно, а
причина смерти не ясна; если есть подо-
зрения на насильственную смерть или
смерть наступила от насильственной при-
чины, травмы; если обнаружен неопознан-
ный труп; после искусственного аборта,
произведенного вне леч. учреждения; при
внезапной смерти детей, не находившихся
под мед. наблюдением. О каждом таком
случае фельдшер должен немедленно сооб-
щить в вышестоящее учреждение здравоо-
хранения.
Заполнению подлежат все пункты справ-
ки, при отсутствии сведений делается за-
пись «неизвестно», «не установлено» и т. д.
Особое внимание следует обратить на
заполнение пункта 9 — о причине смерти:
здесь надо указать, на каком основании
была определена причина смерти (осмотр
трупа, предшествовавшее наблюдение за
больным, записи в мед. документации) и
причину смерти. Во многих случаях, особен-
но у лиц пожилого и старческого возраста,
смерть бывает обусловлена двумя и более
патол. состояниями. В нашей стране стати-
стическая разработка осуществляется только
по одной первоначальной причине смерти,
в связи с чем из комплекса заболеваний
важно выделить тот патол. процесс, к-рый
непосредственно привел к смерти, и те за-
болевания, к-рые способствовали смертель-
ному исходу, оказав неблагоприятное влия-
ние на течение основного заболевания.
Чаще всего непосредственной причиной
смерти (пункт 9.1а) являются осложнения
основного заболевания (перитонит, уремия
и т. д.). В качестве первоначальной (осно-
вной) причины смерти (пункт 9.16) необхо-
димо указывать то первоначальное заболе-
вание, отравление или травму, к-рое непо-
средственно или через ряд последующих,
тесно связанных с ним болезненных процес-
сов (осложнений) повлекло за собой смерть.
Первоначальным (основным) заболеванием
следует считать только определенную но-
зол. форму. В ряде случаев основное заболе-
вание и непосредственная причина смерти
могут совпадать (данная причина записы-
вается в пункте 9.16 справки). В п. 9.2 отме-
чаются сопутствующие заболевания, имею-
щиеся к моменту смерти и оказавшие не-
благоприятное влияние на течение основно-
го заболевания, вызвавшего смерть, но не
связанных с заболеванием или его осложне-
нием, послужившими непосредственной
причиной смерти. При выборе первоначаль-
ной (основной) причины смерти руководс-
твуются правилами, изложенными в Между-
народной классификации болезней, травм и
причин смерти.
ФЕОХРОМОБЛАСГбМА - см. Хромаффи-
нома.
ФЕОХРОМОЦИТОМА — см. Хромаффинома.
ФЕРМЁНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ — лекарствен-
ные средства, основным компонентом кото-
рых являются ферменты. По особенностям
клин, применения среди Ф. п. обычно выде-
ляют: 1) препараты, применяемые при гной-
но-некротических процессах; 2) препараты,
улучшающие процессы пищеварения;
3) препараты, обладающие фибринолитиче-
скими свойствами.
Препараты, применяемые при гнойно-не-
кротических процессах. К этой группе Ф. п.
относятся протеолитические ферменты
трипсин, химотрипсин и препарат химопсин,
содержащий смесь этих ферментов, а также
дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, коллаге-
наза и террилитин. Первые три препарата
используют гл. обр. для лечения гнойных
ран, трофических язв, пролежней и в каче-
стве отхаркивающих средств при заболева-
ниях легких и дыхательных путей.
Дезоксирибонуклеаза (Desoxyri-
bonucleasa) вызывает разжижение гноя и
угнетает развитие вирусов. Применяется ме-
стно для лечения вирусных кератитов и
конъюнктивитов, а также для уменьшения
вязкости мокроты и гноя при заболеваниях
легких и дыхательных путей (пневмонии,
абсцессах легкого, бронхоэктазах и др.). На-
значают в виде 0,2% р-ра в изотоническом
растворе хлорида натрия для закапывания в
конъюнктивальный мешок и в нос или для
ингаляций (по соответствующим показа-
ниям). Срок годности раствора 12 ч. Форма
выпуска: во флаконах по 0,005; 0,01; 0,025 и
0,05 г.
Рибонуклеаза аморфная (Ribo-
nucleasum amorphum) применяется для лече-
ния гнойных ран, разжижения гноя и мо-
кроты при заболеваниях легких и дыхатель-
ных путей, а также для лечения клещевого
энцефалита. Назначают рибонуклеазу наруж-
но, в виде ингаляций, а при клещевом эн-
цефалите — внутримышечно. Местно препа-
рат используют в дозах 0,025—0,05 г. Для
ингаляций 0,025 г препарата растворяют в
3—4 мл изотонического раствора натрия хло-
рида или 0,5% р-ра новокаина. Внутримы-
шечно вводят по 0,005-0,01 г в 1 мл изото-
нического раствора натрия хлорида или 0,5%
р-ра новокаина. Форма выпуска: во флако-
нах по 0,01; 0,025 и 0,05 г.
Коллагеназа (Collagenasum) спо-
собствует расплавлению струпов и некроти-
зированных тканей. В связи с этим ее при-
меняют в основном при ожогах, отмороже-
ниях, трофических язвах. Перед употребле-
нием коллагеназу растворяют изотониче-
ским раствором натрия хлорида или ново-
каина, а затем смачивают салфетки и накла-
дывают их на пораженные участки. Форма
выпуска: во флаконах по 65 и 1625 ЕД.
Сходными с коллагеназой свойствами обла-
дает мазь ируксол (Irucsol), к-рая применяет-
ся по тем же показаниям.
Террилитин (Terrilytinum) — про-
дукт жизнедеятельности одного из видов
плесневых грибов. Обладает протеолитиче-
ской активностью. Применяется местно
(при гнойных ранах, ожогах и др.) или в
виде ингаляций (при заболеваниях легких и
дыхательных путей). Для местного приме-
нения 200 ПЕ (протеолитических единиц)
препарата растворяют в 4—5 мл воды для
инъекций, изотонического раствора натрия
хлорида или 0,25% р-ра новокаина. Для ин-
галяций ту же дозу препарата растворяют в
5—8 мл одного из указанных растворителей.
Форма выпуска: во флаконах, содержащих
по 200 ПЕ препарата.
Препараты, улучшающие процессы пище-
варения. К данной группе Ф. п. относят
пепсин, абомин, панзинорм, панкреатин и
другие препараты, содержащие отдельные
ферменты или комплексы ферментов жел.-
киш. тракта.
Пепсин (Pepsinum) применяют при
ахилии, гипо- и анацидных гастритах, ди-
спепсии и др. Назначают препарат обычно в
сочетании с разведенной хлористоводоро-
дной кислотой (1—3% р-р) и в порошках по
0,2-0,5 г (детям от 0,05 до 0,3 г) 2—3 раза в
день перед едой или во время еды. По дей-
409
Ферменты
ствию и применению пепсину соответству-
ют таблетки ацидин-пепсина (Tabulettae
Acidin-pepsini), содержащие 1 ч. пепсина и
4 ч. ацидина (бетаина гидрохлорида), выде-
ляющего в желудке свободную хлористово-
дородную кислоту. Назначают взрослым по
1 таблетке, детям по ‘А—Уг таблетки 3—4
раза в день перед едой или после еды. Пе-
ред употреблением таблетки растворяют в
Уч—У2 стакана воды. Формы выпуска: та-
блетки по 0,25 и 0,5 г; за рубежом аналогич-
ные таблетки выпускают под названиями
«Бетацид», «Аципепсол», «Пепсамин».
Сок желудочный натураль-
ный (Succus gastricus naturalis), получаемый
от здоровых собак и лошадей (Эквин), при-
меняют по тем же показаниям, что и пеп-
син. Назначают внутрь взрослым по 1—2
стол, л., детям в возрасте до 3 лет — по Уг-
1 чайн. л., от 3 до 6 лет — по 1 десерт, л.,
от 7 до 14 лет — по 1 десерт, л. — 1 стол. л.
2—3 раза в день во время или после еды.
Форма выпуска: во флаконах по 100 мл.
Пепсидил (Pepsidilum) — препарат,
получаемый из слизистой оболочки желудка
свиней; по свойствам и применению соот-
ветствует описанным выше Ф. п. Его назна-
чают внутрь по 1—2 стол. л. 3 раза в день
во время еды. Форма выпуска: во флаконах
по 450 мл.
Абомин (Abominum) — препарат, по-
лучаемый из слизистой оболочки желудка
телят и ягнят; содержит сумму протеолити-
ческих ферментов. Применяют при заболе-
ваниях, сопровождающихся нарушениями
секреторной функции желудка (гастритах,
гастроэнтероколитах и др.). Назначают
внутрь во время еды по 1 таблетке 3 раза
в день. Форма выпуска: таблетки по 50 000
ЕД.
Комплексные препараты (пан-
креатин, панзинорм, фестал и др.) содержат
гл. обр. ферменты поджелудочной железы,
а также (не все препараты) компоненты
желчи и нек-рые другие ингредиенты. При-
меняются преимущественно при наруше-
ниях пищеварения, связанных с заболева-
ниями поджелудочной железы и печени
(хрон. панкреатитах, гепатитах и др.), а так-
же при нек-рых заболеваниях жел.-киш.
тракта (гастритах, энтероколитах и др.).
Панкреатин (Pancreatinum) получают из
поджелудочных желез убойного скота. Со-
держит гл. обр. трипсин и амилазу. Назна-
чают внутрь взрослым по 0,5—1 г 3—6 раз в
день перед едой (запивать следует боржо-
ми или водой с натрия гидрокарбонатом).
Детям панкреатин назначают в следующих
разовых дозах: в возрасте до 1 года — по
0,1-0,15 г; 2 лет — по 0,2 г; 3-4 лет — по
0,25 г; 5—6 лет по 0,3 г; 7—9 лет — по 0,4 г;
10—14 лет — по 0,5 г. Форма выпуска: поро-
шок и таблетки по 0,5 г.
Панзинорм форте (Panzynorm forte) —
содержит панкреатин, экстракты желчи и
слизистой оболочки желудка, аминокисло-
ты. Назначают внутрь во время еды взро-
слым по 1—2 таблетки 3 раза в день. Форма
выпуска: таблетки, покрытые оболочкой.
Фестал (Festal) содержит основные фер-
менты поджелудочной железы и компонен-
ты желчи. Назначают внутрь во время и
тотчас после еды взрослым по 1—3 драже.
Форма выпуска: драже.
Препараты, обладающие фибринолитиче-
скими свойствами, напр. фибринолизин (син.
плазмин), стрептодеказа и др., использу-
емые для растворения свежих тромбов,
обычно выделяются в самостоятельную
группу (см. Фибринолитические средства).
Другие препараты, обладающие фермента-
тивной активностью. К ним относят лидазу,
ронидазу, пенициллиназу, L-аспарагцназу.
Л и д а з a (Lydasum) и ронидаза (Ro-
nidasum) — препараты, получаемые из се-
менников крупного рогатого скота. Содер-
жат фермент гиалуронидазу, к-рая расще-
пляет один из основных компонентов
соединительной ткани — гиалуроновую ки-
слоту. Эти Ф. п. увеличивают проницае-
мость тканей, способствуют рассасыванию
рубцов, в связи с чем их применяют в осно-
вном при контрактурах, для рассасывания
гематом и рубцов (после операций, ожогов,
травм) и т. д. Лидазу вводят подкожно
(вблизи мест поражения) или под рубцово-
измененные ткани. Формы выпуска лидазы:
ампулы или флаконы по 64 УЕ (условных
единиц). Содержимое каждой ампулы или
флакона перед употреблением растворяют в
1 мл 0,5% р-ра новокаина. Ронидазу приме-
няют местно, нанося 0,5 г препарата и бо-
лее на пораженные участки кожи. Форма
выпуска: во флаконах по 5 и 10 г.
Пенициллиназа (Penicillinasum) -
фермент, инактивирующий чувствительные
к нему препараты пенициллина — бензилпе-
нициллин и др. Применяют при тяжелых
аллергических реакциях и анафилактиче-
ском шоке, вызываемых антибиотиками
группы пенициллина. Назначают внутримы-
шечно по 1 000 000 ЕД, растворяя это коли-
чество препарата в 2 мл воды для инъекций
или изотонического раствора натрия хлори-
да. Формы выпуска: флаконы и ампулы по
500 000 и 1000 000 ЕД.
L-аспарагиназа относится к про-
тивоопухолевым средствам.
ФЕРМЕНТЫ (лат. fermentum брожение, бро-
дильное начало; син. энзимы) — специфи-
ческие биологические катализаторы белко-
вой природы, присутствующие в живых ор-
ганизмах и способные во много раз
ускорять протекающие в них химические
реакции. Благодаря Ф. хим. реакции в клет-
ках составляют единую, строго согласован-
ную систему, называемую обменом веществ
и энергии.
Строение и классификация ферментов. Ф.
могут быть простыми и сложными белками.
Хим. природа небелковой группы в слож-
ных ферментных белках и прочность ее свя-
зи с белковой частью молекулы различна. В
тех случаях, когда небелковая часть легко
отделяется от ферментного белка, ее назы-
вают коферментом, а белок — апофермен-
том. Их комплекс, обладающий полной
ферментативной активностью, называют хо-
лоферментом. Независимо от прочности
связи с белком небелковая группа участвует
в ферментативной реакции и вместе с опре-
деленным участком белковой части молеку-
лы Ф. образует так наз. активный центр,
к-рый обеспечивает связь Ф. с субстратом —
веществом, превращение к-рого он катали-
зирует.
Во многих случаях небелковой частью
молекулы Ф. являются производные вита-
минов. Так, производное витамина В, (тиа-
мина) тиаминдифосфат входит в состав
ферментов карбоксилаз, катализирующих
отщепление СО2 от нек-рых кетокислот. Ви-
тамин В2 (рибофлавин) входит в состав ряда
окислительно-восстановительных Ф. Ниацин
(никотиновая кислота) имеется в составе ко-
ферментов большого числа дегидрогеназ,
участвующих в процессах освобождения и
использования энергии в организме. Произ-
водное витамина Вб (пиридоксина) пиридок-
сальфосфат является коферментом так наз.
пиридоксальфосфатзависимых Ф., в т. ч.
аминотрансфераз (трансаминаз), имеющих
большое диагностическое значение.
В ферментах, относящихся к простым
белкам, активный центр образован хим.
группами аминокислотных остатков, из
к-рых построен ферментный белок. Такими
группами многих Ф. являются сульфги-
дрильные группы (SH-группы), входящие в
состав аминокислоты цистеина. В активных
центрах других Ф. важную роль играют ги-
дроксильные группы (ОН-группы) аминоки-
слоты серина. Известны и другие хим. груп-
пировки аминокислот, участвующие в обра-
зовании активного центра ферментов.
Известно ок. 2 000 ферментов, к-рые раз-
делены на шесть классов в зависимости от
типа катализируемой ими реакции. Это —
оксидоредуктазы, трансферазы, гидролазы,
лиазы, изомеразы и лигазы. Оксидоредукта-
зы катализируют окислительно-восстанови-
тельные реакции; трансферазы — реакции
переноса определенных хим. групп с одного
соединения на другое; гидролазы — реакция
гидролиза, т. е. расщепления молекулы
какого-либо вещества с участием воды; лиа-
зы — разрыв различных хим. связей без при-
соединения воды (в отличие от гидролаз);
изомеразы — молекулярные перестройки, т.
е. изменения структуры молекулы при со-
хранении ее элементарного состава; лигазы,
или синтетазы, — реакции синтеза, т. е. со-
единения друг с другом двух молекул. Вну-
три классов Ф. разделены на подклассы (и
более мелкие группы) на основании струк-
туры хим. групп, отличающих субстраты
друг от друга.
Специфичность и механизм действия фер-
ментов. Одним из важнейших свойств Ф.
является их специфичность, к-рой не обла-
дает большинство неорганических катализа-
торов. Различают специфичность по отно-
шению к типу хим. реакции, катализируе-
мой Ф., и специфичность по отношению к
субстрату. Напр., при действии на одну и ту
же аминокислоту оксидаза вызывает отще-
пление аммиака, декарбоксилаза — отщепле-
ние углекислоты, а аминотрансфераза —
перенос аминогруппы этой аминокислоты
на кетокислоту. Специфичность по отноше-
нию к субстрату иногда бывает очень вы-
сокой, практически абсолютной; в этом слу-
чае Ф. катализирует превращение одного-
единственного субстрата. К числу таких Ф.
относятся, напр., уреаза, катализирующая ги-
дролитическое расщепление мочевины на
аммиак и углекислоту, глюкозооксццаза,
окисляющая /?-О-глюкозу до глюконовой
кислоты, и др. Большинство Ф. обладает
так наз. групповой специфичностью по от-
ношению к нескольким субстратам со сход-
ным хим. строением. Стереохим. специфич-
ность Ф. заключается в их избирательном
действии на вещества, имеющие соответс-
твующую пространственную конфигурацию
молекул.
Действие Ф., как и любого катализатора,
сводится к снижению энергии активации ка-
тализируемой реакции. Однако молекуляр-
ный механизм взаимодействия многих Ф. с
субстратом в частностях остается еще нея-
сным. Взаимодействие Ф. с субстратом для
разных типов Ф. индивидуально. Однако су-
ществуют нек-рые общие моменты, позво-
ляющие судить о ходе ферментативных
реакций. Принята гипотеза, согласно к-рой
главным во взаимодействии Ф. с субстратом
является образование с очень высокой ско-
ростью так наз. промежуточного фермент-
субстратного комплекса, в дальнейшем пре-
терпевающего изменения и в конечном сче-
те распадающегося на продукты реакции,
причем Ф. выходит из реакции в неизме-
ненном виде.
Клиническое значение ферментов. Изве-
стен ряд заболеваний и патол. состояний, в
основе к-рых лежит недостаточность тех
или иных Ф. Многие из таких нарушений
являются наследственными или врожденны-
Фетопатии
410
ми (см. Энзимопатии). К числу заболевании,
связанных с нарушением активности фер-
ментов, следует отнести и многие гиповита-
минозы (см. Витаминная недостаточность).
В основе отравления многими ядами также
лежит поражение ферментов и ферментных
систем.
Определение активности Ф. в биол. жид-
костях и в тканях играет значительную роль
в лабораторной диагностике различных за-
болевании, так наз. энзимодиагностике. В
плазме Ф. не синтезируются. Они образуют-
ся в клетках разных тканей, а уже оттуда
попадают в кровь, причем разные Ф. прони-
кают через клеточные мембраны с неодина-
ковой скоростью. Нек-рые ферменты с боль-
шим трудом выходят из неповрежденных
клеток: активность таких Ф. в плазме крови
здоровых людей низка. При заболеваниях
проницаемость клеточных мембран может
меняться. Повышение проницаемости кле-
точных мембран неизбежно приводит к по-
вышению (иногда очень значительному) ак-
тивности Ф., специфичного для данного ор-
гана, в плазме крови. Напр., при инфаркте
миокарда задолго до того, как наступит не-
кроз участка миокарда, увеличивается про-
ницаемость его клеточных мембран и в
плазме крови повышается активность таких
специфичных для сердечной мышцы фер-
ментов, как креатинкиназа, аспартатамино-
трансфераза, лактатдегидрогеназа и др. Осо-
бенно типичным для инфаркта миокарда
является значительное повышение активно-
сти изофермента МВ креатинкиназы и изо-
фермента ЛДГ! лактатдегидрогеназы (изо-
ферментами, или изозимами, называют те
формы Ф., появление к-рых связано с гене-
тически обусловленными различиями в пер-
вичной структуре ферментного белка).
Ферменты нередко используются как
реактивы, с помощью к-рых определяют со-
держание других веществ в жидкостях и
тканях организма. Напр., уреазу применяют
для определения концентрации мочевины в
моче и крови.
Ферментные препараты успешно приме-
няют для лечения нек-рых болезней. Это
направление получило название «энзимоте-
рапии».
ФЕТОПАТЙИ (лат. fetus потомство, плод +
греч. pathos страдание, болезнь) — см. Анте-
натальная патология.
фетоплацентАрная недостаточность
(лат. fetus потомство, плод 4- плацента; син.
плацентарная недостаточность) — расстрой-
ство эндокринной и метаболической функ-
ций плаценты, обусловленное патол. изме-
нениями в организме беременной и приво-
дящее к нарушению жизнедеятельности и
развития плода.
Различают первичную и вторичную Ф. н.
К первичной (ранней) относят Ф. н., возни-
кающую в I триместре беременности под
влиянием факторов, нарушающих процессы
имплантации и формирования плаценты:
гинекол. заболеваний, приводящих к непол-
ноценности эндометрия (эндометрит, гипо-
функция яичников и др.), наследственной
патологии и изменений генетического кода,
экстрагенитальных заболеваний, способ-
ствующих ухудшению васкуляризации мио-
метрия и децидуальной оболочки матки (за-
болевания сердечно-сосудистой и эндокрин-
ной систем, почек, крови и др.), хроничес-
ких и острых инф. заболеваний, производ-
ственных вредностей и др. Первичная Ф. н.
клинически может проявиться угрозой пре-
рывания беременности или самопроизволь-
ным абортом в ранние сроки беременности,
способствует формированию пороков разви-
тия плода и его инфицированию. В нек-рых
случаях первичная Ф. н. переходит во вто-
ричную. Вторичная (поздняя) Ф. н. выя-
вляется во II и Ш триместрах беременности,
причинами ее, помимо перечисленных вы-
ше факторов, могут быть акушерские
осложнения, напр. ОПГ-гестозы, инфаркты
плаценты, преждевременная отслойка или
предлежание плаценты.
По клин, течению выделяют острую и
хроническую Ф. н. Острая Ф. н. характе-
ризуется быстро возникающим нарушени-
ем маточно-плацентарного кровообращения
(напр., вследствие преждевременной отслой-
ки или обширного инфаркта плаценты),
приводящим, как правило, к гибели плода
из-за острой гипоксии и к прерыванию бере-
менности. Хроническая Ф. н. встречается
значительно чаще, может протекать дли-
тельно. В зависимости от состояния компен-
саторно-приспособительных реакций ее де-
лят на относительную и абсолютную. При
относительной (компенсированной) хрони-
ческой Ф. н. жизнедеятельность плода под-
держивается за счет компенсаторно-приспо-
собительных изменений в плаценте на тка-
невом, клеточном и субклеточном уровнях.
При абсолютной (декомпенсированной) Ф.
н. в плаценте преобладают дегенеративные
изменения, тканевые компенсаторно-приспо-
собительные реакции отсутствуют.
В развитии хронической Ф. н. основны-
ми и нередко первоначальными являются
нарушения плацентарного кровотока, обыч-
но сочетанные. К ним относят уменьшение
притока крови к плаценте вследствие арте-
риальной гипотензии или спазма маточных
сосудов на фоне артериальной гипертензии
у беременной; затруднение оттока венозной
крови от плаценты при повышении тонуса
матки; выключение из кровообращения в
связи с инфарктом, отслойкой или отеком
отдельных участков плаценты; нарушение
капиллярного кровотока в ворсинах плацен-
ты вследствие инфицирования, воздействия
тератогенных факторов; изменение реол.
свойств крови беременной и плода.
Основными клин, проявлениями хрони-
ческой Ф. н. являются хроническая гипоксия
плода и его гипотрофия, или синдром за-
держки роста. Различают три степени гипо-
трофии плода: I степень — задержка роста
плода менее чем на 2 нед., II степень — на
2-4 нед., III степень — более чем на 4 нед.
Гипотрофия плода может быть симметрич-
ной и асимметричной. При симметричной
(гармонической) гипотрофии плода, к-рая
развивается обычно с ранних сроков бере-
менности, все размеры плода равномерно
уменьшены, масса плода снижена пропор-
ционально его длине. При асимметричной
(дисгармонической) гипотрофии, возникаю-
щей, как правило, в Ш триместре беремен-
ности, размеры плода уменьшены непропор-
ционально, может быть снижена его масса
при нормальной длине.
Диагноз хронической Ф. н. основывается
на выявлении признаков нарушения жизне-
деятельности плода (гипоксии) и задержки
его роста. Наиболее информативно ком-
плексное обследование и сравнение показа-
телей, полученных разными методами. Важ-
ное значение имеет определение концентра-
ции в крови и моче беременной гормонов
фетоплацентарной системы (эстриола, про-
гестерона, плацентарного лактогена и а-фе-
топротеина). Уровни эстриола и а-фетопро-
теина расценивают как показатели состоя-
ния плода, плацентарного лактогена и
прогестерона — как показатели функции
плаценты. Содержание эстрогенов резко по-
вышается в крови и моче женщины по мере
увеличения срока беременности. 90% эстрио-
ла, синтезирующегося в плаценте, образует-
ся из предшественников, поступающих в
нее из надпочечников плода, лишь 10%
этого гормона имеет материнское происхож-
дение. Поэтому содержание эстриола в кро-
ви и моче беременной, начиная со II три-
местра беременности (когда заканчивается
созревание плаценты), служит важным пока-
зателем состояния плода; оно снижается за
2—3 нед. до появления клин, признаков на-
рушения жизнедеятельности плода. Проге-
стерон секретируется плацентой в значи-
тельном количестве, уровень его в крови
беременной к 38-й нед. беременности возра-
стает примерно в 10 раз.
Образующийся в плаценте белковый
гормон плацентарный лактоген по своим
свойствам сходен с соматотропином и про-
лактином. Содержание его увеличивается во
II триместре беременности, достигает мак-
симума к 36-й нед. и снижается к родам.
Уровень плацентарного лактогена в крови
беременной коррелирует с массой плода и
плаценты, числом плодов. Плацентарный
лактоген выводится почками беременной,
нарушение их функции может привести к
понижению его уровня в моче.
Продуктом жизнедеятельности плода
является а-фетопротеин — гликопротеин,
синтезирующийся до 12 нед. беременности
в желточном мешке плода, а после 12 нед.
в его печени. Считают, что а-фетопротеин
является белковым носителем стероидных
гормонов в крови плода. Его содержание в
крови плода достигает максимума к 14—16
нед. беременности, после чего постепенно
снижается. По мере увеличения срока бере-
менности трансплацентарный переход а-фе-
топротеина в кровь беременной возрастает,
наиболее высокий уровень его в крови бере-
менной определяется в 32—34 нед. беремен-
ности. Повышение уровня а-фетопротеина в
крови беременной и околоплодных водах
наблюдается при пороках развития плода,
особенно при нарушении развития цен-
тральной нервной системы.
Для изучения маточно-плацентарного
кровотока после 32 нед. беременности мож-
но проводить динамическую сцинтиграфию
плаценты. Исследовать кровоток в сосудах
плода, пуповины и в маточных артериях по-
зволяет допплерография. Важная информа-
ция о состоянии плаценты и плода может
быть получена с помощью ультразвукового
исследования (см. Ультразвуковая диагно-
стика в акушерстве и гинекологии); его ре-
комендуется проводить не менее 3 раз на
протяжении беременности (в I, II и Ш три-
местрах) и вносить результаты в обменную
карту.
После 32 нед. беременности наблюдение
за сердечной деятельностью плода осущест-
вляется с помощью электрокардиографии,
фонокардиографии и кардиотокографии (см.
Плод). Большое значение для выявления
хрон. гипоксии плода имеют бесстрессовый
и стрессовые тесты.
Задачей акушера-гинеколога женской
консультации и акушерки ФАП является
своевременное выявление беременных с вы-
соким риском развития хронической Ф. н.
(угроза прерывания беременности, экстраге-
нитальные заболевания, изосерол. несовме-
стимость крови беременной и плода, гесто-
зы, миома матки, гипотрофия плода при
предшествующих беременностях), а также
беременных с клин, проявлениями Ф. н. и
направление их в специализированные уч-
реждения для уточнения диагноза, выработ-
ки тактики ведения беременности и прове-
дения лечения.
Основными принципами ведения бере-
менности при хронической Ф. н. являются
комплексное леч. воздействие, направлен-
ное на ведущие звенья ее патогенеза; обе-
411
Фиброматоз
стечение адекватного контроля за состоя-
нием беременной и плода; своевременное и
бережное родоразрешение. Для улучшения
маточно-плацентарного и плодово-плацен-
тарного кровотока применяют -адреноми-
метики, сигетин, антитромботические и рео-
логически активные средства, сердечные
гликозиды. В качестве антитромботических
и реологически активных средств использу-
ют низкомолекулярные декстраны, гепарин,
пентоксифиллин, ксантинола никотинат, ди-
пиридамол. При отсутствии грубых органи-
ческих изменении в плаценте улучшить
маточно-плацентарный кровоток помогает
физиотерапия: чрескожная электронейроСти-
муляция в паравертебральной зоне на уро-
вне X—ХП грудных позвонков, воздействие
электромагнитными волнами дециметрово-
го диапазона на область проекции плацен-
ты. Необходимым компонентом лечения
хронической Ф. н. являются рациональное
питание беременной и назначение препара-
тов преимущественно метаболического дей-
ствия.
Возможности терапии хронической Ф. н.
небезграничны и даже в случае положитель-
ной динамики необходимо родоразрешение
при сроке беременности 38 нед. При отсутс-
твии эффекта от терапии, особенно если со-
стояние плода ухудшается, родоразрешение
показано даже при недоношенной беремен-
ности. В связи с высоким риском гибели
плода и новорожденного родоразрешение
при Ф. н. должно проводиться в специали-
зированных родовспомогательных учрежде-
ниях, имеющих отделения функциональной
диагностики, реанимации и интенсивной те-
рапии новорожденных.
При недоношенной беременности, гипо-
трофии плода I—II степени (если отсутс-
твуют другие отягощающие акушерские и
экстрагенитальные факторы) предпочитают
консервативное родоразрешение с примене-
нием в родах лекарственных средств кратко-
временного действия, улучшающих состоя-
ние плода: сигетина, кокарбоксилазы, АТФ,
глюкозы. При метаболическом ацидозе вво-
дят растворы гидрокарбоната натрия. Обяза-
телен мониторный контроль за сердечной
деятельностью плода (после излитая около-
плодных вод датчик накладывают на голов-
ку плода). В случае ухудшения состояния
плода необходимо своевременно решить во-
прос об окончании родов путем кесарева се-
чения (в I периоде родов) или с помощью
акушерских щипцов (во П периоде родов).
При резко выраженной гипотрофии плода
(задержка роста более чем на 6 нед.), а так-
же при недоношенной беременности, если
развитие плода соответствует сроку бере-
менности 32 нед. и менее, более бережным
является родоразрешение путем кесарева се-
чения до начала родовой деятельности со
вскрытием полости матки в нижнем сегмен-
те продольным разрезом.
Раннее адекватное лечение хронической
Ф. н. и своевременное бережное родоразре-
шение позволяют существенно снизить пе-
ринатальную смертность. Профилактика Ф.
н. включает санацию очагов инфекции в ор-
ганизме женщины до и во время беремен-
ности, исключение вредных воздействий на
плод (алкоголь, курение, применение ле-
карственных средств без рекомендации вра-
ча и др.). Важное значение имеет диспан-
серное наблюдение за беременными с высо-
ким риском развития Ф. н. в условиях
женской консультации и проведение профи-
лактических мероприятий: полноценное пи-
тание, богатое белком и витаминами; диа-
термия околопочечной области и УФ-облу-
чение (по 10 сеансов, процедуры рекоменду-
ется чередовать), назначение лекарственных
средств по показаниям (внутривенное влива-
ние 20 мл 40% р-ра глюкозы с 0,5 мл 0,06%
р-ра коргликона, внутримышечные инъ-
екции кокарбоксилазы, внутрь пентоксифил-
лин, эуфиллин, препараты железа и др.).
ФИБРЙН (лат. fibra волокно) — нераствори-
мый в воде белок, образующийся из раство-
ренного в плазме белка фибриногена при
действии на него тромбина в процессе свер-
тывания крови. Служит структурной осно-
вой тромба. Растворяется под действием
фермента фибринолизина. Высокое содержа-
ние фибриногена в плазме крови (2-4 г/л)
обеспечивает возможность образования Ф.
при кровотечениях. Превращение фибрино-
гена в Ф. в кровяном русле может вызвать
формирование тромбов и эмболов. Наруше-
ние образования Ф. или его качественная
неполноценность приводят к развитию ге-
моррагических диатезов.
ФИБРИНОЛИЗ (фибрин 4- греч. lysis раство-
рение, разрушение) — процесс растворения
сгустков крови и тромбов путем расщепле-
ния составляющего их основу свернувшего-
ся белка — фибрина. Ослабление и подавле-
ние Ф. способствует развитию тромбозов, а
чрезмерная активация его может вызвать
кровоточивость. Поэтому лечение препара-
тами, влияющими на Ф., проводят под кон-
тролем показателей свертывания крови и ее
фибринолитической активности.
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (фи-
брин 4- греч. lysis растворение, разруше-
ние) — лекарственные средства, способ-
ствующие растворению фибрина и вслед-
ствие этого вызывающие рассасывание све-
жих тромбов.
По механизму действия среди Ф. с. раз-
личают препараты прямого и непрямого
действия. Препараты прямого действия ока-
зывают тромболитический эффект, т. е. рас-
творяют сгустки фибрина при непосред-
ственном контакте с ним. Таким препара-
том является фибринолизин. Препараты
непрямого действия оказывают тромболити-
ческий эффект путем активации эндогенно-
го профибринолизина (плазминогена) и его
превращения в фибринолизин. К ним отно-
сятся, напр., стрептодеказа, урокиназа.
Лечение Ф. с. следует проводить под
контролем показателей свертывающей си-
стемы крови, т. к. одним из частых ослож-
нений при применении Ф. с. являются ге-
моррагии. При геморрагических осложне-
ниях, обусловленных Ф. с., применяют
антифибринолитические средства. Ф. с. про-
тивопоказаны при геморрагических диате-
зах, кровотечениях, язвенной болезни же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, острых
формах туберкулеза легких, лучевой бо-
лезни.
Стрептодеказу для инъекций
(Streptodecasum pro iryectionibus) вводят вну-
тривенно струйно, вначале в дозе 300 000
ФЕ (фибринолитических единиц), затем че-
рез 1 ч — в дозе 2 700 000 ФЕ. Непосред-
ственно перед введением содержимое фла-
конов растворяют в 10—20 мл изотоническо-
го раствора натрия хлорида. Форма выпуска:
во флаконах емкостью 10 мл, содержащих
по 1 500 000 ФЕ. Хранение: сп. Б; при тем-
пературе не выше 10°.
Фибринолизин (Fibrinolysinum)
вводят внутривенно (капельно), предвари-
тельно растворяя из расчета 100-160 ЕД
препарата в 1 мл изотонического р-ра на-
трия хлорида. Скорость введения — 10—15
капель в 1 мин (при хорошей переносимо-
сти до 20 капель в 1 мин). Суточная доза
препарата составляет 20 000-40 000 ЕД. Фор-
ма выпуска: во флаконах, содержащих по
10 000; 20 000; 30 000 и 40 000 ЕД. Хранение:
при температуре от 2 до 10°.
ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСПЛАЗИЯ ЧЁЛЮ-
СГЕЙ (osteodysplasia maxillarum fibrosa; син.
фиброзная дисплазия челюстей) — врожден-
ный порок развития, при к-ром происходит
замещение кости фиброзной тканью, что
приводит к опухолеподобной деформации
челюстей; одна из наиболее часто встречаю-
щихся разновидностей фиброзной остеодис-
плазии. Патологически измененная костная
ткань обнаруживается в виде единичных
очагов в одной из челюстей (монооссальная
форма) либо в виде множественных очагов,
локализованных в обеих челюстях, а также
в скуловой, височной, лобной костях, в ко-
стях, глазницы, основания черепа и др. (по-
лиоссальная форма). Видимая деформация
кости свидетельствует о тотальном пораже-
нии челюсти с полным или почти полным
замещением нормальной кости патол.
тканью.
Заболевание выявляется чаще в детском
и юношеском возрасте — в периоды интен-
сивного роста костей лицевого скелета, про-
резывания постоянных зубов, активизации
деятельности желез внутренней секреции и
полового созревания. Первыми признаками,
заставляющими предположить Ф. о. ч.,
обычно являются нарушение симметрии
лица, что обусловлено опухолевидным раз-
растанием в челюсти фиброзной ткани, и
изменение прикуса. Затем могут появиться
экзофтальм, затруднение носового дыхания
и другие симптомы, обусловленные смеще-
нием или сдавлением тканей, окружающих
патол. очаг. Изменения нарастают медлен-
но, годами. Однако у детей и в нек-рые пе-
риоды жизни у взрослых наблюдается бы-
строе развитие патол. очагов, а следователь-
но, и асимметрии лица. Хотя фиброзная
ткань и не является истинным новообразо-
ванием, она может обнаружить тенденцию
к почти неограниченному росту, что в свою
очередь способно привести к полному раз-
рушению челюсти и сдавлению окружаю-
щих тканей и органов с нарушением их
функций, нередко опасным для жизни.
Лечение оперативное — удаление патол.
очага. При полиоссальной форме и синдро-
ме Олбрайта (фиброзная дисплазия в соче-
тании с поражением эндокринной системы)
в ряде случаев проводят радикальные опера-
ции с замещением удаленных участков ко-
сти трансплантатами или протезами.
Прогноз для жизни благоприятный. При
монооссальной форме радикальное удале-
ние патол. очага в любом возрасте приво-
дит к излечению.
ФИБРОМА (fibroma; лат. fibra волокно +
-бта) — доброкачественная опухоль, образо-
ванная элементами соединительной ткани
(фибробластами, фиброцитами и коллагено-
выми волокнами). Чаще обнаруживается на
коже и в слизистых оболочках. Имеет фор-
му округлого плотного узла, в ряде случаев
на ножке. При пальпации безболезненна.
Диагноз устанавливают при гистол. исследо-
вании. Лечение оперативное. Прогноз бла-
гоприятный. См. также Опухоли.
ФИБРОМАТбЗ (fibromatosis; лат. fibra воло-
кно + -бта 4- -osis) — разрастания соедини-
тельной ткани, образующие узлы, тяжи и
уплотнения. Различают несколько видов Ф.
Врожденный Ф. чаще характеризуется обра-
зованием множественных узлов в подкож-
ной клетчатке, к-рые обнаруживаются у но-
ворожденного или позднее — в детском
либо в подростковом возрасте; узлы могут в
дальнейшем самопроизвольно исчезать. При
генерализованном Ф. узлы образуются вс
внутренних органах. Диагноз устанавливаю <
при гистол. исследовании биопсийного и. <
операционного материала. Лечение хирург*
ческое, иногда с последующей лучевой :
Фибромиома
412
рапией. Прогноз в целом благоприятный,
однако возможны рецидивы; при генерали-
зованном Ф. — неблагоприятный.
ФИБРОМИОМА (fibromyoma) — термин, ча-
сто применяемый для обозначения миомы
матки. Он неточен, т. к. фиброз в миоме
носит вторичный характер.
ФИБРОЭЛАСТОЗ СУБЭНДОКАРДИАЛЬ-
НЫЙ (fibroelastosis subendocardialis, син. фи-
броэластоз эндокарда) — болезнь сердца,
характеризующаяся значительным утолще-
нием эндокарда и субэндокардиальных
слоев миокарда вследствие разрастания во-
локнистой соединительной ткани и эласти-
ческих волокон. Часто отмечается вовлече-
ние в патол. процесс сосочковых мышц, су-
хожильных нитей, клапанов (митрального,
реже аортального), коронарных сосудов и
проводящей системы сердца. Масса сердца
увеличивается в 2—4 раза, полости его рас-
ширяются. Чаще поражается левый желудо-
чек, но возможно и тотальное поражение
сердца. Утолщенный ригидный эндокард
препятствует растяжению полостей сердца
во время диастолы и сокращению во вре-
мя систолы, что приводит к застою крови
в венозном русле, уменьшению сердечного
выброса и развитию недостаточности кро-
вообращения. Заболевание наблюдается
преимущественно у детей раннего возраста.
Клин, проявления существенно зависят
от топики и выраженности морфол. изме-
нений сердца. По течению различают мол-
ниеносный, острый и хронический Ф. с.
Молниеносный вариант болезни наблю-
дается у новорожденных преимущественно
при поражении правых отделов сердца. Тя-
желые нарушения гемодинамики возни-
кают внутриутробно, в связи с чем ребенок
рождается, как правило, недоношенным и
умирает в первые часы или дни жизни. Ос-
трый Ф. с. проявляется обычно у детей 3—
6 мес. В большинстве случаев характери-
зуется быстро прогрессирующей сердечной
недостаточностью. Нередко начало болез-
ни совпадает с острым респираторным ви-
русным заболеванием. Ведущими симпто-
мами являются резко выраженная одышка
и «стонущее» дыхание, в связи с чем не-
редко ошибочно диагностируется пневмо-
ния. Наблюдаются акроцианоз и приступы
общего цианоза, потливость, кашель, ади-
намия, сменяющаяся возбуждением. Воз-
можны эпизоды потери сознания, гипотер-
мия. При объективном исследовании раз-
меры сердца увеличены, у ряда больных
(второго полугодия жизни) заметен сердеч-
ный горб. Тоны сердца резко ослаблены,
отмечаются тахикардия, эмбриокардия, про-
тодиастолический шум галопа. Возможны
приступы пароксизмальной тахикардии (см.
Аритмии сердца). Недостаточность митраль-
ного или аортального клапанов сопровож-
дается появлением характерных шумов (см.
Пороки сердца). Нередко отмечается увели-
чение печени.
Хронический Ф. с. встречается у детей
дошкольного, школьного возраста и взро-
слых; характеризуется признаками сердеч-
ной недостаточности, увеличением размеров
сердца, глухостью тонов. Продолжительное
время может протекать скрыто или проя-
вляться такими признаками, как отставание
физического развития, повышенная утом-
ляемость, снижение аппетита, одышка при
физической нагрузке.
Диагноз устанавливают на основании
клин, признаков, результатов электрокардио-
графии, рентгенол. исследования, эхокар-
диографии. Наиболее достоверными мето-
дами диагностики являются ангиокардио-
графия и эндомиокардиальная биопсия во
время зондирования полостей сердца.
Лечение симптоматическое, включает на-
значение диуретических средств, препара-
тов, улучшающих обменные процессы в
миокарде, периферических вазодилататоров
и сердечных гликозидов. В ряде случаев
применяют небольшие дозы глюкокорти-
коидных гормонов. Прогноз неблагоприят-
ный. Большинство больных умирают в те-
чение первого года жизни. В случае разви-
тия болезни у детей старше 3 лет и взрос-
лых продолжительность жизни после поя-
вления первых симптомов - от нескольких
недель до 2—3 лет. Профилактика не разра-
ботана
ФИЗЙЧЕСКОЕ РАЗВЙТИЕ - процесс изме-
нения морфологических и функциональных
показателей организма в результате его ин-
дивидуального развития; совокупность мор-
фологических и функциональных свойств
организма, определяющих запас его физиче-
ских сил, выносливость и дееспособность.
Каждому возрастному периоду индиви-
дуального развития соответствует опреде-
ленная степень Ф. р. Изучение последнего
основывается на использовании антропоме-
трических методов (см. Антропометрия) ис-
следования таких показателей, как рост,
масса тела, степень полового созревания и
др., оценке их соответствия полу и возрасту
обследуемого с помощью ростовесовых та-
блиц.
Физическое развитие является одним из
важнейших показателей состояния здоровья.
Определенное влияние на Ф. р. оказывают
наследственность, социально-экономические
условия, питание, занятия физической куль-
турой.
Наиболее важное значение имеет оценка
Ф. р. у детей и подростков при проведении
диспансеризации, позволяющая выявить
наиболее ранние признаки таких заболева-
ний, как ожирение, нанизм, гигантизм, ги-
погонадизм, преждевременное половое раз-
витие, а также нарушения питания, неблаго-
приятные социально-бытовые условия.
ФИЛОГЕНЁЗ (греч. phylon род, племя +
genesis зарождение, происхождение) - про-
цесс исторического развития живой приро-
ды и отдельных групп составляющих ее ор-
ганизмов. Научной основой представлений
о Ф. является созданная Ч. Дарвином эво-
люционная теория. Схематически Ф. живот-
ных и растений изображают в виде филоге-
нетического древа, отражающего пути эво-
люции организмов и родственные связи
между ними (ствол соответствует примити-
вным формам организмов, ветви - всем по-
следующим формам).
См. также Онтогенез.
ФИЛЯРИАТОЗЫ (filariatoses, fllariosis) -
гельминтозы из группы нематодозов (вухе-
рериоз, бругиоз, онхоцеркоз, лоаоз и др.),
характеризующиеся длительным течением,
преимущественным поражением лимфатиче-
ской системы, внутренних органов, подкож-
ной клетчатки, а также глаз. Распростране-
ны в странах с жарким, влажным климатом
(в Африке, тропической Азии, Центральной
и Южной Америке). В нашей стране не
встречаются.
Возбудители - круглые нитевидные чер-
ви (нематоды) семейства Filariidae. Взрослые
филярии обитают у человека (окончательно-
го хозяина) в лимф, сосудах и тканях вну-
тренних органов, личинки (микрофиля-
рии) — в крови или толще кожи. Заражение
человека происходит при укусе кровососу-
щего насекомого (промежуточного хозяина),
насосавшегося крови больного, содержащей
микрофилярии.
Возбудитель вухерериоза - Wuchereria
bancrofti, бругиоза - Brugia malayi. Перенос-
чики — комары рода Culex, Mansonia, Ano-
pheles, ASdes, нападающие на человека. В
ранней стадии преобладают лихорадка, кра-
пивница, лимфангииты, бронхопневмония.
Через 2—7 лет развивается варикозное рас-
ширение лимф, сосудов, разрыв к-рых при-
водит к попаданию лимфы в мочевую си-
стему, жел.-киш. тракт, брюшную полость,
мошонку. В поздней стадии возникает сло-
новость, чаще нижних конечностей и поло-
вых органов. На коже пораженных органов
появляются бородавчатые разрастания, экзе-
ма, трофические язвы.
Возбудитель онхоцеркоза - Onchocerca
volvulus. Переносчики - мошки Simulium. В
ранней стадии болезни на коже появляются
высыпания, сопровождающиеся лихорадкой,
недомоганием, головной болью. В позд-
ней стадии под кожей образуются узлы -
онхоцеркомы (паразиты, окруженные плот-
ной соединительной тканью), величиной от
горошины до голубиного яйца. Отмечаются
сухость, депигментация кожи. Микрофиля-
рии нередко вызывают поражения глаз, в
ряде случаев с последующим развитием
слепоты.
Возбудитель лоаоза — Loa loa, перенос-
чики — слепни Chrysops. В ранней фазе бо-
лезни появляются лихорадка, боли в конеч-
ностях, крапивница, позднее отмечаются зуд
и жжение кожи, отеки типа Квинке.
Диагноз ставят на основании клин, кар-
тины и обнаружения микрофилярий в крови
или в коже. Используют иммунол. методы.
Лечение проводят дитразином. При онхо-
церкозе дополнительно вводят внутривенно
антрипол (сурамин, моранил).
Прогноз при своевременном лечении
благоприятный. Профилактика заключается
в выявлении и лечении больных, уничтоже-
нии переносчиков путем обработки мест их
выплода и обитания инсектицидами (см. Де-
зинсекция), защите людей от нападения на-
секомых - применение репеллентов, поло-
гов, защитных сеток.
ФИМиЗ (phimosis; греч. phimosis замыкание,
закрытие отверстия) - патологическое суже-
ние отверстия крайней плоти, не позволяю-
щее обнажить головку полового члена. Мо-
жет быть врожденным и приобретенным.
При врожденном Ф. внутренняя поверх-
ность крайней плоти соединена с головкой
полового члена - так наз. физиологический
Ф. Однако истинного Ф. в этих случаях нет,
отверстие крайней плоти легко растяжимо,
а «склеивание» ее с головкой обусловлено
еще не наступившим разделением этих
двух поверхностей. Самостоятельное отде-
ление крайней плоти от головки полового
члена у ребенка происходит постепенно и
заканчивается в среднем к 4 годам. Застой
содержимого в образовавшейся полости и
его инфицирование могут привести к бала-
нопоститу (см. Баланит), к-рый вызыва-
ет рубцовые изменения крайней плоти и
истинный Ф. Приобретенный Ф. развивается
гл. обр. на почве воспалительных заболева-
ний полового члена, чаще всего баланопо-
стита, с рубцовым сужением наружного
кольца крайней плоти, а также травмы по-
лового члена.
Фимоз может быть временным, обрати-
мым или перемежающимся вследствие ре-
цидивов воспаления (транзиторный Ф.). По
форме крайней плоти различают гипертро-
фический и атрофический Ф. При гипертро-
фическом Ф. крайняя плоть узкая, имеет
вид хоботка, свисающего с головки полово-
го члена (рис.), чаще встречается при врож-
денном Ф. При атрофическом Ф. крайняя
плоть узкая и короткая, плотно облегает го-
ловку, оставляя видимой лишь верхушку ее
с наружным отверстием мочеиспускательно-
го канала; чаще встречается у взрослых. За-
413
Флебит
Рис. Половой член при гипертрофическом фимо-
зе: а — до мочеиспускания; б - во время моче-
испускания.
стой препуциального содержимого при Ф.
приводит к развитию инфекции, скоплению
большого количества смегмы, иногда к
образованию своеобразных камней — смег-
молитов. Длительный застой и разложение
смегмы при Ф. способствуют возни-
кновению и развитию опухолей полового
члена.
При резко выраженном Ф. мочеиспуска-
ние происходит с натуживанием, тонкой
струей. У больных с гипертрофическим Ф.
в момент мочеиспускания может наблю-
даться шаровидное вздутие хоботкообраз-
ной удлиненной крайней плоти. Отмечают-
ся также боли во время эрекции. Длитель-
ное затруднение мочеиспускания при Ф.
приводит к расстройству уродинамики, раз-
витию пиелонефрита. При полной рубцо-
вой облитерации крайней плоти может на-
ступить острая задержка мочеиспускания.
К осложнениям Ф. относят парафимоз.
Диагноз Ф. основывается на характерных
жалобах больного и типичных изменениях
вида полового члена.
При физиологическом Ф. лечение кон-
сервативное. Если к 4-летнему возрасту не
происходит спонтанного раскрытия препу-
циальной полости, головку полового члена
пытаются освободить от крайней плоти,
осторожно оттягивая ее рукой по направле-
нию к корню полового члена. Благодаря
эластичности и растяжимости «хоботка»
крайней плоти эта манипуляция в ряде слу-
чаев оказывается успешной. Однако чаще
приходится использовать металлический
зонд, круговыми движениями к-рого край-
нюю плоть отделяют от головки полового
члена. После этого препуциальную полость
очищают от смегмы, смазывают стериль-
ным вазелиновым маслом и вновь надви-
гают крайнюю плоть на головку полового
члена во избежание парафимоза. В дальней-
шем родителям ребенка рекомендуют регу-
лярно (1-2 раза в неделю) обнажать головку
полового члена для проведения гиг. меро-
приятий, что одновременно является профи-
лактикой Ф. и его осложнений. При истин-
ном Ф. как у детей, так и у взрослых произ-
водят круговое иссечение крайней плоти —
циркумцизию: операция предупреждает раз-
витие связанных с Ф. осложнений.
Прогноз в случае раннего и радикально-
го устранения Ф. благоприятный. В после-
дующем рекомендуют наблюдение за кожей
головки полового члена и крайней плоти с
целью своевременного выявления ранних
признаков возможного опухолевого процес-
са. Профилактика: соблюдение гиг. меро-
приятий; у взрослых своевременное выявле-
ние и лечение воспалительных процессов
полового члена.
ФИСГУЛОГРАФЙЯ (лат. fistula трубка +
греч. grapho писать, изображать) — метод
рентгенологического исследования свище-
вых ходов путем заполнения их рентгено-
контрастным веществом с последующей
рентгенографией. Основной задачей Ф.
является детальное изучение характера и на-
правления свищевых ходов, установление
наличия или отсутствия связи между ними
и очагами деструкции (напр., в костях), ино-
родными телами, абсцессами и др.
ФИТОНЦИДЫ (греч. phyton растение 4- лат.
caedere убивать) — противомикробные ве-
щества растительного происхождения. Со-
держатся во многих высших растениях
(луке, чесноке, капусте, цитрусовых и др.),
морских водорослях и нек-рых лекарствен-
ных растениях. Обладают антибактериаль-
ными, противогрибковыми и противовиру-
сными свойствами, могут оказывать анти-
гельминтное, инсектицидное, противовоспа-
лительное, противоаллергическое и иммуно-
модулирующее действие. Нек-рые Ф. оказы-
вают нормализующее влияние на сердечно-
сосудистую систему, активируют моторную
и секреторную активность жел.-киш. тракта,
проявляют седативное действие.
Лекарственные препараты растительного
происхождения, содержащие Ф., получили
название фитонцидных. Они различаются
по хим. составу, физ.-хим. и фармакол. свой-
ствам.
Аллнлчеп (Allilcepum) — спиртовой экс-
тракт из репчатого или зеленого лука. При-
меняют при нарушении функции кишечни-
ка внутрь по 15—20 капель 2—3 раза в день.
Форма выпуска: флаконы по 50 мл. Хране-
ние: в сухом, прохладном месте.
Настойка чеснока (Tinctura Allii sativi) ис-
пользуется для подавления процессов бро-
жения и гниения в кишечнике, а также при
колите, атонии кишечника и как профилак-
тическое средство при атеросклерозе. Назна-
чают внутрь по 10—20 капель 2—3 раза в
день. Форма выпуска: флаконы по 40 мл.
Хранение: в сухом, прохладном, защищен-
ном от света месте.
Натрия уснинат (Natrii usninas) является
натриевой солью усниновой кислоты, содер-
жащейся в лишайниках. Оказывает противо-
микробный эффект. Применяется при лече-
нии ран, ожогов и трещин в виде 1% водно-
спиртового или 0,5% масляного р-ра, а так-
же в виде раствора в глицерине или пихто-
вом бальзаме с добавлением 2% анестезина,
иногда в виде порошка (в чистом виде или
в смеси с сульфаниламидными препарата-
ми). Растворы используют для смачивания
марлевых повязок, порошок наносят непо-
средственно на раневую или ожоговую по-
верхность. Формы выпуска: порошок; 1%
раствор в этиловом спирте, 0,5% р-р в касто-
ровом масле с добавлением 2% анестезина;
0,3% и 0,5% р-ры в пихтовом масле во фла-
конах по 25 и 50 мл. Хранение: сп. Б; в су-
хом, прохладном, защищенном от света ме-
сте.
Новоиманин (Novoimaninum) получают
из травы зверобоя. Действует преимуще-
ственно на грамположительные бактерии, в
т. ч. на стафилококки, продуцирующие пе-
нициллиназу. Назначают местно для лече-
ния инфицированных ран, абсцессов, язв,
ожогов, флегмон, пиодермии, маститов, а
также при фурункулезе, гайморите, остром
отите и др. Перед употреблением 1% спир-
товой р-р препарата разводят стерильной
дистиллированной водой, изотоническим
раствором натрия хлорида или 10% р-ром
глюкозы до получения 0,1—0,01% р-ров. Фор-
ма выпуска: 1% спиртовой р-р во флаконах
по 10 мл. Хранение: сп. Б; в защищенном
от света месте при t° не выше 10°.
Сашкиритрин (Sanguiritrinum) — сумма
алкалоидов сангвиритрина и хелетрина, по-
лучаемых из нек-рых растений сем. мако-
вых. Действует на грамположительные и
грамотрицательные бактерии, дрожжеподоб-
ные грибы и трихомонады. Применяется
местно в форме 1% линимента для лечения
инф. поражений кожи и слизистых оболо-
чек, инфицированных ран и язв. При отите
и пародонтозе применяют 0,2% спиртовой
или 1% водный р-р (для промываний и сма-
чивания тампонов). Формы выпуска: 1% ли-
нимент в тубах по 10 г или банках по 20 г;
флаконы по 10 мл 1% водного и 0,2% спир-
тового р-ров; таблетки по 0,005 г. Хранение:
сп. Б; в защищенном от света месте.
Хлорофнллипт (Chlorophylliptum) содер-
жит смесь хлорофиллов из листьев эвкалип-
та. Обладает антибактериальным действием.
Применяют местно для лечения ожогов и
трофических язв в виде 1% спиртового рас-
твора, к-рый предварительно разводят 0,25%
р-ром новокаина в отношении 1:5. При эро-
зии шейки матки используют 1% спиртовой
или 2% масляный раствор, к-рым смачивают
вводимые во влагалище тампоны или сма-
зывают поверхность эрозии и канал шейки
матки. При кишечном стафилококковом но-
сительстве назначают внутрь за 40 мин до
еды по 5 мл 1% спиртового р-ра, разведен-
ного в 30 мл воды, или в клизмах (по 20 мл
1% р-ра, разведенного в 1 л воды). При сеп-
тических состояниях вводят внутривенно
(медленно!) по 2 мл 0,25% р-ра, разведенно-
го в 38 мл стерильного изотонического рас-
твора натрия хлорида, 4 раза в сутки в тече-
ние 4—5 дней. Формы выпуска: 1% спирто-
вой р-р во флаконах по 100 или 200 мл; 2%
масляный р-р во флаконах; 0,25% р-р в ампу-
лах по 2 мл (для внутривенного введения).
Хранение: в защищенном от света месте
при t° не выше 20°.
ФЛЕБЙТ (phlebitis; греч. phleps, phlebos вена
4- -itis) — воспаление стенки вены. Преиму-
щественное поражение наружной оболочки
называют перифлебитом, внутренней — эн-
дофлебитом, воспалительный процесс, за-
хватывающий все оболочки вены, — пан-
флебитом. Перифлебит развивается обычно
в результате перехода воспалительного про-
цесса на стенку вены из окружающих тка-
ней. Эндофлебит возникает при травме
вены и повреждении ее внутренней оболоч-
ки, чаще всего при длительном пребывании
в вене иглы или катетера при инфузионной
терапии, а также внутривенном введении
гипертонических растворов.
Основные клин, симптомы — боль и ги-
перемия кожи по ходу вены — наблюдаются
лишь в начальной стадии заболевания и
при поражении подкожных вен. При паль-
пации по ходу пораженной вены обнаружи-
вается плотный болезненный тяж либо ин-
фильтрат, свидетельствующий о вовлечении
в воспалительный процесс значительных
участков подкожной клетчатки. Ф. часто
приводит к развитию тромбофлебита, с
к-рым связаны осложнения Ф. — септичес-
кие эмболии, абсцессы и др.
Лечение Ф. консервативное. Местно при-
меняют компрессы с мазями, содержащими
гепарин, троксевазин, а также тепловые фи-
зиотерапевтические процедуры (см. Тепловое
лечение). Проводят общую противовоспали-
тельную терапию (назначают ацетилсалици-
ловую кислоту, бутадиен или реопирин),
применяют препараты, улучшающие реоло-
гические свойства крови и трофику веноз-
ной стенки (гливенол, троксевазин, эскузан,
трентал, курантил и др.). Прогноз при Ф.,
как правило, благоприятный. Профилактика
заключается в строгом соблюдении правил
внутривенных инъекций и вливаний, свое-
Флебография
414
временном лечении гнойно-воспалительных
процессов.
ФЛЕБОГРАФЙЯ (греч. phleps, phlebos вена
+ grapho писать, изображать) — см. Ангиогра-
фия.
ФЛЕБОТбМНАЯ ЛИХОРАДКА (phlebotomi-
са febris; син.: москитная лихорадка, лихо-
радка паппатачи) — инфекционная болезнь,
характеризующаяся кратковременной лихо-
радкой, болями в глазах, конъюнктивитом,
сильными головными и мышечными боля-
ми. Широко распространена в субтропиче-
ских и тропических зонах.
Возбудители Ф. л. — арбовирусы не-
скольких серол. типов. Источником возбу-
дителя инфекции является больной человек
в течение последних 1—2 дней инкубацион-
ного периода и первых двух дней болезни.
Переносчики и резервуар возбудителя ин-
фекции — москиты рода Phlebotomus, к-рые
заражаются вирусом во время питания
кровью больного Ф. л. Человек заболевает
при кровососании самкой москита, заражен-
ной вирусом (передача вируса происходит
со слюной). Самка сохраняет вирус пожиз-
ненно и передает трансовариально. Заболе-
вания Ф. л. отличаются строгой сезоннос-
тью, связанной с активностью москитов, и
продолжаются с мая по октябрь.
Чаще болеют вновь прибывшие в места
распространения Ф. л., а из местных жите-
лей — дети. Стойкий иммунитет вырабаты-
вается примерно у 80% переболевших Ф. л.
Инкубационный период — 3—9 дней, ча-
ще 4—5. Болезнь начинается остро — с озно-
ба и подъема температуры до 39—40°. Отме-
чаются резкая головная боль, боль в глазах,
по ходу нервных стволов, в мышцах и су-
ставах, особенно в ногах, пояснице, спине.
Возможны тошнота, рвота. Характерен вне-
шний вид больного: лицо и шея гипереми-
рованы, одутловаты, глаза блестящие, сосу-
ды склер инъецированы, особенно резко в
наружных углах (в виде треугольника). На-
давливание на глазные яблоки и поднятие
век болезненны. Язык и слизистая оболочка
ротоглотки гиперемированы, небные дужки
и язычок отечны, появляется энантема. На
коже возможны мелкоточечные кровоизлия-
ния и розеолы. Температура остается высо-
кой в течение 2—3 дней. После снижения
температуры в течение 1—2 нед. отмечаются
слабость, головная боль, потеря трудоспо-
собности, субфебрилитет.
Диагноз основан на клин, картине, дан-
ных эпидемиол. анамнеза (пребывание в ме-
стах распространения Ф. л.), результатах ла-
бораторного исследования — выделение ви-
руса от больных, нарастание титра антител
при серологических исследованиях. Харак-
терна лейкопения с выраженным сдвигом
лейкоцитарной формулы влево.
Больных изолируют в помещениях, ис-
ключающих нападение москитов (установка
сеток на окна и двери, применение пологов
над кроватями, пропитанных репеллентами).
Показаны постельный режим, диета, обиль-
ное питье. Назначают ацитилсалициловую
кислоту или анальгин, сердечно-сосудистые
средства, аскорбиновую кислоту. Прогноз
благоприятный.
Профилактика сводится к уничтожению
москитов в очагах Ф. л. с помощью инсек-
тицидов (см. Дезинсекция) и к защите людей
от нападения москитов. Для этого двери и
окна в домах завешивают мелкоячеистыми
(ячейки не более 0,7 мм) или марлевыми
пологами, лучше пропитанными репеллента-
ми; во время пребывания людей вне поме-
щения на открытые части тела также нано-
сят репелленты. Специфическую профилак-
тику проводят вакциной в очагах по эпид,
показаниям.
ФЛЕГМОНА (греч. phlegmone жар, воспале-
ние) - острое разлитое гнойное воспаление
мягких тканей, при к-ром гнойный экссудат
дуффузно распространяется по клетчаточ-
ным пространствам. Эта особенность отли-
чает Ф. от абсцесса, при к-ром воспалитель-
ный процесс отграничен от окружающих
тканей пиогенной мембраной. Ф. может раз-
виться практически в любой части тела. Она
возникает при проникновении микроорга-
низмов в мягкие ткани. Наиболее часто воз-
будителями Ф. являются гноеродные бакте-
рии — стафилококки, стрептококки, сине-
гнойная палочка и др. Гнилостная Ф.
развивается при проникновении в ткани ки-
шечной палочки, вульгарного протея и дру-
гой гнилостной микрофлоры. Причиной
анаэробной Ф. служит анаэробная инфекция.
Наиболее часто бактерии проникают в
ткани через поврежденную кожу или слизи-
стые оболочки. Возможно развитие Ф. в ре-
зультате переноса возбудителя инфекции из
гнойного очага с током крови или лимфы, а
также распространения из гнойного очага на
соседние ткани. Так, в частности, развивает-
ся аденофлегмона при лимфадените.
Развитию Ф. способствуют снижение за-
щитных сил организма при хрон. алкоголиз-
ме, сахарном диабете, иммунной недоста-
точности и других хрон. заболеваниях и па-
тол. состояниях, а также высокая вирулент-
ность бактерий. Чрезвычайно высокой виру-
лентностью обладает гнилостная, газообра-
зующая анаэробная микрофлора. Проникно-
вение в мягкие ткани возбудителей такой
инфекции почти всегда заканчивается разви-
тием Ф., характеризующейся быстрым нара-
станием интоксикации, нарушениями кро-
вообращения, газообмена, биохимических
процессов в крови и тканях.
В начальной стадии Ф. подкожная жиро-
вая клетчатка имеет студенистый вид, про-
питана мутной серозной жидкостью. При
прогрессировании процесса инфильтрация
мягких тканей резко увеличивается, экссудат
становится гнойным. Гнилостная Ф. харак-
теризуется некрозом и гнойным расплавле-
нием тканей со зловонным запахом. При
анаэробной неклостридиальной Ф. отмечает-
ся диффузное серозное воспаление мягких
тканей с некрозом подкожной клетчатки,
фасции, мышц, с образованием в них мно-
жественных пузырьков газа. По течению
различают острую и хроническую Ф., по ло-
кализации — подкожную, субфасциальную,
межмышечную, органную, межорганную, за-
брюшинную, тазовую и др.
Клинически острая Ф. проявляется силь-
ными болями в зоне поражения, отеком и
инфильтрацией тканей; при распростране-
нии процесса на поверхностные слои под-
кожной клетчатки возникают отек и гипере-
мия кожи, инфильтрация тканей, выявляют-
ся участки размягчения, флюктуации (см.
Зыблениё), регионарный лимфаденит. Быс-
тро развивается общая интоксикация: темпе-
ратура тела повышается до 39-40°, появля-
ются озноб, слабость, жажда. При глубокой
и обширной Ф. общие симптомы интокси-
кации возникают рано и быстро нарастают.
Появляются признаки расстройства кровоо-
бращения и дыхания — частый слабый
пульс, снижение АД, одышка, акроцианоз;
печеночно-почечной недостаточности —
олигурия, желтушность кожи, а также голо-
вные боли, возбуждение.
Диагностика острой глубокой Ф. пред-
ставляет значительные трудности, т. к. в на-
чальной стадии невозможно определить ее
локализацию. К наиболее постоянным ме-
стным проявлениям относятся увеличение
объема данной части тела по сравнению со
здоровой, расстройство функции (ограниче-
ние движений, вынужденное положение
больного в постели), а также наличие бо-
лезненного инфильтрата, имеющего харак-
терные для каждой анатомической зоны
пути распространения.
Хроническая Ф. возникает обычно в тех
случаях, когда ее возбудитель обладает ма-
лой вирулентностью. Такая флегмона харак-
теризуется появлением инфильтрата деревя-
нистой плотности, кожа над к-рым приобре-
тает синюшный оттенок.
Основным методом лечения флегмон
является хирургический. Консервативное ле-
чение с помощью антибиотиков, новокаино-
вых блокад, физиотерапевтических проце-
дур допустимо лишь в начальном периоде
болезни. При отсутствии эффекта, появле-
нии симптомов интоксикации показана экс-
1 репная госпитализация с последующим
оперативным вмешательством. В послеопе-
рационном периоде, кроме местного лече-
ния, необходимо проведение интенсивной
инфузионной терапии, назначение антибио-
тиков с учетом чувствительности к ним воз-
будителя инфекции.
Своевременная диагностика и раннее
оперативное вмешательство в большинстве
случаев обеспечивают благоприятный исход
заболевания. Быстро прогрессирующая глу-
бокая межорганная Ф. может осложниться
сепсисом. Особенно часто неблагоприятный
исход наблюдается при анаэробной гнилост-
ной флегмоне. Важнейшим фактором про-
филактики Ф. является немедленное оказа-
ние первой медпомощи при различных по-
вреждениях кожи (см. Раны).
Флегмона новорожденных — гнойно-ин-
фекционное заболевание, вызываемое чаще
всего стафилококком. Тяжелому течению за-
болевания способствует низкая иммунол.
реактивность организма новорожденного.
Нередко развитию Ф. предшествуют опре-
лость, пиодермия, мастит. Заболевание на-
чинается на 5—8-й день жизни, иногда не-
сколько позже, с подъема температуры тела
до 38—39°. Ребенок становится беспокой-
ным, плохо сосет грудь. Появляются отек и
ограниченное покраснение кожи, чаще на
спине (особенно в поясничной и крестцовой
области). Красное пятно быстро увеличи-
вается, приобретая цианотичный оттенок.
При пальпации определяется уплотнение
кожи, затем в центре его появляется флюк-
туация. Резко ухудшается общее состояние,
развивается интоксикация. Ребенка необхо-
димо срочно доставить в детское гнойное
хирургическое отделение. Ф. вскрывают
множественными разрезами, затем наклады-
вают повязку, смоченную раствором анти-
септика. Назначают полусинтетические пе-
нициллины, сульфаниламиды, внутривенно
вводят изотонический р-р хлорида натрия,
р-р глюкозы и др. При благоприятном тече-
нии процесса раны постепенно заполняются
грануляциями и рубцуются. При своевре-
менном и правильном лечении исход благо-
приятный.
Профилактика основывается на тщатель-
ном уходе за новорожденным и строгой изо-
ляции детей с пиодермией.
ФЛЮКТУАЦИЯ (лат. fluctuatio колебание) —
см. Зыбление.
ФЛЮОРОГРАФИЯ (лат. fluor течение, по-
ток + греч. grapho писать, изображать; син.:
радиофлюорография, рентгенофлюорогра-
фия, рентгенофотография, фоторентгеногра-
фия) — метод рентгенологического исследо-
вания, заключающийся в фотографировании
рентгеновского изображения исследуемого
объекта со светящегося экрана на фотогра-
фическую (флюорографическую) пленку.
Флюорографические исследования выпол-
няют при признаках заболевания легких,
415
плевры, диафрагмы, средостения, желудка, а
также с целью рентгенол. наблюдения за
уже распознанными изменениями этих орга-
нов.
Различают мелкоформатную (размер ка-
дра 24x24 или 32x32 мм), среднеформат-
ную (размер кадра 70x70 мм) и крупно-
форматную (размер кадра 100x100 или
110x110 мм) флюорографию. Флюорограф
представляет собой специальный рентгенов-
ский аппарат, снабженный флюоресцентным
экраном, фотокамерой и механизмом авто-
матического перемещения пленки. Совре-
менные рентгенодиагностические системы с
электронно-оптическими усилителями рент-
геновского изображения также снабжены
специальными камерами для Ф. Они обе-
спечивают возможность флюорографии ор-
ганов с частотой др 6 кадров в 1 с. Крупно-
кадровая флюорография желудка осущест-
вляется на специальных гастрофлюорогра-
фах с дистанционным управлением и рент-
генотелевизионным контролем.
Достоинства метода — высокая пропус-
кная способность флюорографических каби-
нетов, относительно небольшая лучевая на-
грузка при исследовании легких, возмож-
ность хранения флюорограмм, что позволя-
ет сравнивать рентгеновскую картину у
одних и тех же лиц в динамике. Основная
задача Ф. — проведение массовых обследо-
ваний населения для выявления скрыто
протекающих заболеваний - выполняется
как во флюорографических кабинетах поли-
клиник, медсанчастей, противотуберкулез-
ных диспансеров, больниц, так и с по-
мощью передвижных флюорографических
установок, смонтированных на специальных
транспортных средствах. Лица, у к-рых об-
наружены изменения в легких и сердце,
подлежат вызову и первичному рентгенол.
дообследованию. Архив флюорограмм и
картотека позволяют выделить отдельные
группы диспансерного наблюдения.
См. также Рентгенологическое исследова-
ние.
ФЛЮОРОЗ (лат. Fluorum фтор + -osis) —
заболевание, развивающееся при длитель-
ном поступлении в организм повышенного
количества соединений фтора. Эндемиче-
ский Ф. встречается в определенных ме-
стностях и связан с потреблением с раннего
детства воды из водоисточников, в к-рых
фтор содержится в концентрациях выше
1,5 мг/л. В условиях жаркого, тропического
климата, способствующего повышенному
водопотреблению, эндемический Ф. может
развиваться при концентрациях фтора в
воде 0,6-0,8 мг/л. Ф. может был» также обу-
словлен длительным потреблением воды из
водоисточников, в к-рые попадают сточные
воды, содержащие соединения фтора. Про-
фессиональный Ф. может возникать у рабо-
тающих в производственных помещениях, в
воздухе к-рых содержатся газообразные и
пылевидные соединения фтора в концентра-
циях, превышающих сан. нормативы.
Клинически эндемический Ф. в боль-
шинстве случаев проявляется специфиче-
ским поражением зубов, поэтому его часто
называют также «флюорозом зубов» или
«пятнистостью эмали». При легких формах
заболевания обнаруживаются белые пятна
на симметричных зубах. В последующем
появляются бурые пятна («подгорелые
зубы»), эрозии, меловидность, связанная с
потерей зубной эмалью блеска, ее повы-
шенной хрупкостью и стираемостью. При
концентрации фтора в воде более 6—10 мг/л
у детей могут наблюдаться начальные фор-
мы генерализованного остеосклероза. При
профессиональном Ф. пятнистость эмали,
как правило, отсутствует. Заболевание проя-
вляется прежде всего поражением скелета
(уплотнение, снижение подвижности); в вы-
раженных случаях могут быть нарушения
функции вегетативной нервной системы, пе-
чени.
Специфического лечения Ф. нет. Профи-
лактика эндемического Ф. предусматривает
замену источников питьевого водоснабже-
ния, содержащих высокие концентрации
фтора, или проведение на водопроводных
сооружениях дефторирования воды. Профи-
лактика профессионального Ф. должна быть
направлена на максимальное устранение
контакта работающих с соединениями фто-
ра, что обеспечивается механизацией и авто-
матизацией производства, герметизацией ап-
паратуры, эффективной вентиляцией, ис-
пользованием средств индивидуальной
защиты, соблюдением правил личной ги-
гиены. Важное значение имеют предвари-
тельные и периодические медосмотры. Пре-
дельно допустимая концентрация фтора в
питьевой воде для условий умеренного кли-
мата составляет 1,5 мг/л.
ФОЛЛИКУЛЙТ (folliculitis; лат. folliculus ме-
шочек + -itis) — воспаление волосяного ме-
шочка (фолликула). Вызывается обычно ста-
филококком, часто развивается на фоне по-
вышенного потоотделения, загрязнения и
расчесов кожи, раздражения ее частицами
угля, цемента и др. Может возникнуть как
осложнение чесотки, экземы.
Различают поверхностный и глубокий Ф.
Поверхностный Ф. (остиофолликулит, или
стафилококковое импетиго) характеризуется
развитием небольшой пустулы (гнойничка)
величиной 1—2 мм, окруженной венчиком
гиперемии и пронизанной в центре воло-
сом. На 2—3-й день содержимое пустулы
подсыхает в корочку, к-рая быстро отпадает,
не оставляя следа. Количество пустул иног-
да достигает нескольких десятков. Возмож-
ны зуд, жжение. При глубоком Ф. отме-
чаются узелки размером 5 мм и более, ярко-
красного цвета, на верхушке которых разви-
ваются пустулы. Через несколько дней узел-
ки медленно рассасываются или подвер-
гаются гнойному расплавлению с образова-
нием небольшой воронкообразной язвы,
заживающей рубцом, на месте к-рого воло-
сы в дальнейшем не растут. Узелки часто
локализуются на лице (см. Сикоз обыкновен-
ный), на волосистой части головы, конечно-
стях.
Выделяют также профессиональный,
или масляный, Ф., возникающий на тыле
кистей, разгибательных поверхностях пред-
плечий при контакте с горюче-смазочными
веществами (керосином, мазутом и др.), и
медикаментозный Ф., развивающийся при
втирании дегтярных и других мазей. В
ряде случаев на волосистой части головы
образуются малоболезненные узелки си-
нюшно-красного цвета, длительно суще-
ствующие. При их разрешении кожа истон-
чается и формируются очаги облысения
(так наз. декальвирующий Ф.); иногда по-
являются глубокие нагнаивающиеся узлы,
которые, сливаясь, создают под кожей фи-
стулезные ходы, как бы подрывая ее и
оставляя грубые рубцы (так наз. абсцеди-
рующий и подрывающий Ф. и перифолли-
кулит головы).
Лечение заключается в устранении при-
чин, вызывающих раздражение кожи. Пусту-
лы вскрывают и смазывают 1—2% спирто-
вым р-ром анилиновых красителей (брил-
лиантовый зеленый и др.), на узелки нано-
сят чистый ихтиол. Пораженные участки
кожи обтирают 2—3% спиртовым р-ром са-
лициловой кислоты. При появлении одно-
временно большого количества глубоких Ф.
показаны антибиотики. Временно запре-
Фосфор
щаются мытье в бане, общие ванны. Про-
гноз благоприятный.
Профилактика заключается в соблюде-
нии гигиены кожи, своевременном лечении
заболеваний, на фоне к-рых может развить-
ся Ф.; в условиях производства необходимы
ограничение контакта со смазочными масла-
ми, регулярные стирки спецодежды, ванны,
обмывания с мылом. Следует осторожно
пользоваться дегтярными мазями, особенно
людям с выраженным оволосением кожи,
отменяя их при первых признаках фоллику-
лита.
ФОНОКАРДИОГРАФЙЯ (греч. phone звук +
kardia сердце + grapho писать, изображать) —
метод диагностического исследования серд-
ца. Основан на графической регистрации со-
провождающих сердечные сокращения зву-
ков с помощью микрофона и прибора, прео-
бразующего звуковые колебания в
механические колебания пишущего элемен-
та регистрирующего устройства. Регистри-
руют в основном сердечные тоны (см. Серд-
це) и шумы сердца; получаемое при этом
графическое изображение называют фо-
нокардиограммой (ФКГ). Ф. дополняет
аускультацию и дает возможность объекти-
вно определить частоту, форму и продолжи-
тельность регистрируемых звуков, а также
их изменения в процессе динамического на-
блюдения за больным. Используется Ф. гл.
обр. для диагностики пороков сердца и фазо-
вого анализа сердечного цикла (см. Функ-
циональная диагностика). Безвредность и
простота метода позволяют производить ис-
следования даже у больного, находящегося
в тяжелом состоянии, и с частотой, необхо-
димой для решения диагностических задач.
В отделениях функциональной диагностики
для осуществления Ф. выделяют помеще-
ние с хорошей звукоизоляцией, в к-ром
поддерживают температуру 22—26°, посколь-
ку при более низкой температуре у обсле-
дуемого возможно появление мышечного
дрожания, искажающего ФКГ. Исследование
проводит врач. Для синхронной записи ФКГ
и ЭКГ используют либо двухканальные фо-
ноэлектрокардиографы, либо многоканаль-
ные приборы с фонокардиографическим
блоком.
ФбСФОР (Phosphorus, Р) — химический эле-
мент главной подгруппы V группы перио-
дической системы элементов Д. И. Менде-
леева; ат. масса 30,97; пары в 4,3 раза тяже-
лее воздуха; на воздухе легко окисляется и
самовоспламеняется. Ф. входит в состав
важнейших биоорганических соединений
(нуклеотидов, нуклеиновых кислот, фосфо-
липидов, фосфопротеидов, фосфорных эфи-
ров, углеводов, ряда витаминов и кофермен-
тов), участвующих в различных метаболиче-
ских процессах и играющих одну из основ-
ных ролей в жизнедеятельности всех орга-
низмов.
Препараты фосфора. Аденозинтри-
фосфорная кислота (АТФ). В состав
молекулы АТФ входят три макроэргические
фосфатные группы, при последовательном
отщеплении к-рых образуются соответствен-
но аденозиндифосфорная кислота (АДФ),
аденозинмонофосфорная кислота (АМФ),
аденозин, а также неорганические фосфаты.
При этом выделяется энергия, значительная
часть к-рой обеспечивает процесс мышечно-
го сокращения. Применяют АТФ при дис-
трофии и атрофии мышц, спазмах перифе-
рических сосудов, хрон. ишемической болез-
ни сердца и миокардиодистрофии. Опреде-
ленное влияние на тонус сосудов и работу
сердца может оказывать один из метаболи-
тов АТФ аденозин. Лечение проводят курса-
ми, состоящими из 30—40 инъекций. Повто-
ряют курс в зависимости от эффекта через
Фосфорный обмен
416
1—2 мес. Форма выпуска: ампулы по 1 мл
1% р-ра.
Кальция глицерофосфат при-
меняют как общеукрепляющее и тонизи-
рующее средство при переутомлении, асте-
нии, рахите. Действие препарата связано с
усилением анаболических процессов. Форма
выпуска: порошок и таблетки по 0,2 и 0,5 г.
Фитин — сложный органический пре-
парат фосфора. Стимулирует кроветворение,
усиливает рост и развитие костной ткани.
Применяют при артериальной гипотензии,
неврастении, рахите, остеомаляции, диате-
зах. Форма выпуска: порошок, таблетки
по 0,25 г.
Церобро-лецитин (лецитин) при-
меняют при нек-рых заболеваниях нервной
системы, астении, анемии. Форма выпуска:
таблетки, покрытые оболочкой, по 0,05 г.
ФОСФОРНЫЙ ОБМЁН — совокупность
процессов усвоения, превращения и выделе-
ния из организма фосфора и фосфорсодер-
жащих соединений.
Благодаря реакциям Ф. о. неорганиче-
ский фосфор (фосфат), содержащийся в пи-
щевых продуктах, включается в обмен ве-
ществ и энергии. Органические фосфорсо-
держащие соединения расщепляются при
участии ферментов пищеварительных соков,
и основная часть освободившегося фосфата
всасывается в тонкой кишке. Степень усвое-
ния фосфора зависит от относительного со-
держания в пище белков, жиров и кальция.
В плазме крови поддерживается постоянная
концентрация неорганического фосфата:
2,5-6 мг/100 мл.
Участие фосфора в клеточном метабо-
лизме происходит различными путями,
напр. путем сочетанного фосфорно-углевод-
ного обмена, к-рый сопряжен с жировым и
азотистым обменом, с обменом нуклеино-
вых кислот и др. Фосфорсодержащие соеди-
нения в организме образуются в основных
энергообразующих процессах (гликолизе,
тканевом дыхании, в цикле трикарбоновых
кислот) и играют в этих процессах важней-
шую роль. Большое значение для обмена
веществ имеет фосфорилирование, т. е. при-
соединение фосфата к молекулам различ-
ных соединений. Присоединение остатка
фосфорной кислоты к различным биомоле-
кулам активирует их и делает возможным
их включение в метаболические циклы. Пу-
тем процесса фосфорилирования — дефос-
форилирования регулируется функциональ-
ная активность ок. 25 ферментов.
Фосфорный обмен в организме регули-
руется гормонами паращитовидных желез,
щитовидной железы, а также витамином D.
Паратгормон контролирует содержание фос-
фора и кальция в крови, влияя непосред-
ственно на растворимость фосфорно-кальци-
евых солей костной ткани и реабсорбцию
фосфата в почках, повышая т. о. его содер-
жание в крови. Тиреокальцитонин (гормон
щитовидной железы) препятствует растворе-
нию фосфорно-кальциевых солей костной
ткани и вызывает понижение содержания
фосфора в крови.
Фосфорно-кальциевый обмен нарушается
при недостатке витамина D, что ведет у де-
тей к развитию рахита, при к-ром отмечают
увеличение выведения фосфата с мочой —
фосфатурию. Нарушение фосфорно-кальци-
евого обмена происходит также при гипер-
паратиреозе, гастроэнтерите, сахарном диа-
бете; оно приводит к развитию ацидоза,
способствует образованию мочевых камней.
См. также Обмен веществ и энергии.
ФОТОКОАГУЛЙЦИЯ ГЛАЗА (греч. phos,
photos свет 4- лат. coagulatio свертывание,
сгущение) — метод лечения глазных заболе-
ваний, в основе к-рого лежит коагуляция па-
тологически измененных тканей под дей-
ствием мощного потока светового излуче-
ния, напр. ксеноновой лампы или лазера.
Используется при лечении отслойки сетчат-
ки, небольших опухолей глазного дна и др.
ФОТОПСЙЯ (photopsia; греч. phos, ph6tos
свет + opsis зрение) — субъективное свето-
вое ощущение, воспринимаемое в виде
искр, блеска, молний, светящихся колец, ли-
ний и т. д. Причинами Ф. являются различ-
ные патол. процессы в зрительном анализа-
торе (спазм сосудов, отслойка сетчатки, опу-
холи и др.); иногда подобные ощущения
могут наблюдаться у больных с заболева-
ниями ц. н. с. (в качестве элементов зри-
тельных галлюцинаций).
ФОТОСЕНСИБИЛИЗЙРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
(греч. phos, photos свет + Jiai. scnsibilis чув-
ствительный) — лекарственные средства, по-
вышающие чувствительность кожи к дей-
ствию света. Их применяют в комбинации с
УФ-облучением при лечении псориаза, гри-
бовидного микоза, витилиго и гнездной
плешивости. В качестве Ф. с. используют
препараты, содержащие соединения из груп-
пы фурокумаринов, к-рые стимулируют об-
разование меланоцитами пигмента мелани-
на. К такого рода Ф. с. относятся бероксан,
пувален, аммифурин, псорален. В качестве
Ф. с. эти препараты назначают внутрь и на-
ружно. При приеме внутрь Ф. с. могут вы-
зывать побочные эффекты: головную боль,
тахикардию, боли в области сердца, диспеп-
тические расстройства. Эти препараты про-
тивопоказаны при заболеваниях печени и
почек, сахарном диабете, гипертонической
болезни, туберкулезе, заболеваниях сердца,
болезнях крови, ц. н. с., новообразованиях,
беременности.
Фотосенсибилизирующие свойства выя-
влены также у препаратов из разных групп
лекарственных средств (тетрациклинов, гри-
зеофульвина, налидиксовой к-ты, хингами-
на, хлозепида, метотрексата, аминазина,
сульфаниламидов). В качестве Ф. с. эти пре-
параты не используются. Наличие у них фо-
тосенсибилизирующих свойств рассматри-
вается как побочное действие, к-рое может
проявляться фототоксйческими и фотоал-
лергическими реакциями.
франклинизАция — метод электролече-
ния, при к-ром весь организм больного или
его отдельные участки подвергаются воз-
действию постоянного электрического поля
высокого напряжения. При Ф. леч. действие
оказывают также легкие аэроионы, озон и
оксиды азота, образующиеся в результате
так наз. тихих (коронарных) разрядов, воз-
никающих между остриями электрода и те-
лом больного. Показаниями для Ф. являют-
ся неврастения, гипертоническая болезнь,
бронхиальная астма, недостаток молока (ги-
погалактия) у кормящих женщин, вяло за-
живающие раны, трофические язвы, нейро-
дермит. Противопоказания те же, что и для
других методов электролечения: новообра-
зования, хрон. заболевания в стадии обос-
трения, склонность к кровотечениям и др.
Аппараты для Ф. необходимо устанавливать
так, чтобы на расстоянии 1,5 м от них не
было заземленных предметов.
См. также Аэроионотерапия, Электролече-
ние.	___
ФРЁНИКУС-СИМПТОМ (анат. nervus phre-
nicus диафрагмальный нерв) — болезнен-
ность при надавливании между ножками
грудино-ключично-сосцевидной мышцы в
надключичной области, в проекции диа-
фрагмального нерва на шее. Возникает
вследствие раздражения ветвей этого нерва
при нек-рых острых заболеваниях и повреж-
дениях органов брюшной и грудной поло-
стей.
ФРИГЙДНОСГЬ (frigiditas; лат. frigidus хо-
лодный; син. половая холодность) - неспо-
собность женщины испытывать половое
удовлетворение (полностью или частично)
при половой близости. Хотя фригидные
женщины могут вести регулярную половую
жизнь, в т. ч. и в браке, у них, как правило,
при половом сношении отсутствует оргазм
(см. Половая жизнь), а половое влечение в
той или иной степени снижено. Детородная
функция при этом обычно сохранена. Ф. мо-
жет проявляться не только полным отсутс-
твием оргазма, но и отвращением к поло-
вой близости (такие женщины обычно избе-
гают ее). При меньшей выраженности Ф.
половой акт хотя и не завершается для жен-
щины оргазмом, но сопровождается прият-
ным возбуждением.
Одна из наиболее частых причин Ф. -
запоздалое развитие полового чувства. Как
известно, сексуальность у женщин пробуж-
дается в различные сроки, нередко уже по-
сле вступления в брак, чаще после беремен-
ности. Во время первой брачной ночи боль-
шинство женщин не испытывают оргазма.
Это может быть обусловлено как индивиду-
альными особенностями (в первую очередь
темпераментом), так и чрезмерно строгим
воспитанием, подавляющим развитие сексу-
альности у девушек. Иногда Ф. связана с
инфантильностью, в связи с к-рой половое
чувство достигает своего развития лишь к
26—28 годам (см. Инфантилизм). Причиной
Ф. может быть также психическая травма.
Имеют значение чувство неприязни к парт-
неру (брак с нелюбимым человеком, разоча-
рование в своем избраннике), психологиче-
ская несовместимость, боязнь беременности
или заражения и др. Задержка развития по-
лового чувства может наступить после гру-
бой дефлорации (лишения девственности),
вследствие недоверия к партнеру, насильс-
твенного обнажения застенчивой девушки.
Во многих случаях Ф., вызванная психиче-
ским фактором, бывает избирательной, т. е.
возникает при половой близости с опреде-
ленным партнером.
Нередко Ф. является следствием (или
признаком) каких-либо заболеваний, прежде
всего органического поражения головного
мозга, хрон. отравления свинцом, наркома-
нии, эндокринных расстройств. Кроме того,
ослабление или временную утрату полового
влечения могут обусловить инф. болезни,
авитаминоз, утомление.
В ряде случаев в основе Ф. лежит, по-
видимому, врожденная недостаточность
психосексуальных функций. Это так наз.
конституциональная Ф., при к-рой женщина
никогда и ни при каких условиях не способ-
на испытывать половое удовлетворение. Та-
кие женщины могут быть здоровыми во
всех отношениях, у них сохранены способ-
ность к деторождению и нормальная функ-
ция половых желез, хорошо выражены вто-
ричные половые признаки, женственность в
поведении. Многие из этих женщин нико-
гда не испытывают полового влечения, и
сексуальность не играет никакой роли в их
жизни.
Необходимо иметь в виду, что отсутс-
твие полового удовлетворения у женщины
чаще всего бывает следствием дисгармонии
половой жизни.
ФРОНГЙ'Г (frontitis; анат. [sinus] frontalis
лобная пазуха + -itis) — воспаление слизи-
стой оболочки лобной пазухи. Протекает
значительно тяжелее, чем воспаление дру-
гих околоносовых (придаточных) пазух. Мо-
жет быть острым и хроническим.
Острый Ф. возникает на фоне острого
ринита, гриппа, кори, скарлатины и др. Ха-
рактерными симптомами являются боль в
417
Функциональная диагностика
области лба, особенно по утрам, нарушение
носового дыхания и выделения из соответ-
ствующей половины носа. В тяжелых слу-
чаях наблюдаются боль в глазах, свето-
боязнь, снижение обоняния. Боль стихает
после опорожнения пазухи от скопившегося
в ней экссудата и возобновляется по мере
затруднения его оттока. При остром грип-
позном Ф. температура тела повышена,
иногда изменен цвет кожи над пазухой, от-
мечается отечность в области лба и верхне-
го века. Пальпация и перкуссия лицевой
стенки лобной пазухи и области верхневну-
треннего угла глазницы болезненны. При
риноскопии обнаруживают отделяемое под
отечным и утолщенным передним концом
средней носовой раковины.
Развитию хронического Ф. способствуют
неадекватное лечение острых воспалений,
недостаточное дренирование лобной пазухи,
обусловленное гипертрофией средней носо-
вой раковины и искривлением носовой пере-
городки. Хронический Ф., как правило, соче-
тается с этмоидитом. Симптомы (вне обос-
трения) выражены значительно слабее, чем
при остром Ф. Больные жалуются на ною-
щие или давящие боли в области лобной
пазухи, периодически появляющиеся выде-
ления из носа. Боли могут усиливаться при
затруднении опорожнения пораженной пазу-
хи. Болезненность при пальпации и перкус-
сии лицевой стенки лобной пазухи незначи-
тельна или отсутствует. Передний конец сре-
дней носовой раковины гипертрофирован,
часто полипозно изменен, в среднем носо-
вом ходе обнаруживается слизистое или
гнойное отделяемое. При обострении хрони-
ческого Ф. симптоматика та же, что при ос-
тром, но часто в воспалительный процесс
вовлекается и кость, что сопровождается
формированием секвестров и свищей. При
некрозе задней стенки пазухи возможны ор-
битальные и внутричерепные (абсцесс голо-
вного мозга, менингит) осложнения.
Диагноз устанавливают обычно на осно-
вании клин, данных, результатов риноско-
пии и рентгенол. исследования.
Лечение Ф. преимущественно консерва-
тивное; направлено в основном на улучше-
нии оттока отделяемого. С этой целью при-
меняют сосудосуживающие средства (нафти-
зин, галазолин и др.) в виде капель в нос
или путем смазывания среднего носового
хода. При остром Ф. в первые дни болезни
рекомендуют постельный режим, для сня-
тия болей — ацетилсалициловую кислоту,
анальгин, а также физиотерапевтические
процедуры (прогревание лампой синего цве-
та, соллюкс, УВЧ-терапию). Назначают инга-
ляции с антибиотиками, в тяжелых случаях
их вводят внутримышечно. При гнойных
процессах применяют трепанопункцию с по-
следующим промыванием пазухи антисеп-
тическими растворами, антибиотиками, фер-
ментными препаратами. С целью улучше-
ния оттока содержимого из пазухи удаляют
гипертрофированный передний конец сре-
дней носовой раковины, полипы. При недо-
статочно эффективном консервативном ле-
чении и подозрении на наличие орбиталь-
ных или внутричерепных осложнений про-
изводят радикальную операцию на лобной
пазухе с созданием искусственного лобно-
носового канала.
Прогноз в случаях неосложненного Ф.
при своевременном и правильном лечении
благоприятный.
Профилактика включает устранение
предрасполагающих факторов (искривления
носовой перегородки,' гипертрофии средней
носовой раковины й др.), систематическое
закаливание организма.
См. также Околоносовые пазухи.
ФУНИКУЛЙРНЫИ МИЕЛбЗ (лат. funiculus
канатик; греч._ myelos костный мозг, спин-
ной мозг + -osis) — хроническое заболева-
ние, характеризующееся дистрофическим
поражением боковых и задних канатиков
(фуникулов) спинного мозга; развивается
обычно у больных ахилическим гастритом и
нек-рыми формами анемии.
Основной причиной развития Ф. м.
является дефицит в организме витамина В12
и фолиевой кислоты, обусловливающий как
развитие пернициозной анемии, так и пора-
жение спинного мозга.
Клинически Ф. м. проявляется паресте-
зиями в стопах, затем присоединяются нару-
шения глубокой чувствительности, сенсити-
вная атаксия и слабость в ногах. Типичные
формы Ф. м. характеризуются сочетанием
сенситивной атаксии и параплегии (атакти-
ческая параплегия). Парезы ног могут но-
сить либо спастический, либо вялый харак-
тер (см. Параличи). Сухожильные рефлексы
вначале бывают повышенными, но по мере
развития болезни снижаются и исчезают.
Постоянно обнаруживаются стопные патол.
рефлексы — симптом Бабинского и др. Со-
четание пирамидных симптомов с вялыми
парезами ног является характерной особен-
ностью Ф. м. Чувствительным и двигатель-
ным расстройствам сопутствуют нарушения
функции тазовых органов (задержка или не-
держание мочи и кала). Нередко основной
синдром Ф. м. сочетается с симптомами по-
линевропатии, когда в процесс вовлекаются
и периферические нервы. Боли не характер-
ны. В связи с широким применением вита-
мина В12 не менее половины случаев Ф. м.
протекает атипично.
Дифференциальный диагноз проводят с
В12-дефицитной полиневропатией, к-рая от-
мечается примерно у 40% больных перни-
циозной анемией. Решающим является об-
наружение симптомов поражения пирами-
дной системы, указывающее на Ф. м.
Основные трудности диагностики возни-
кают в тех случаях, когда неврол. симптомы
Ф. м. развиваются раньше появления при-
знаков анемии. Диагноз Ф. м. подтвержда-
ется наличием у больного ахилического гас-
трита и обнаружения мегалобластов в стер-
нальном пунктате (см. Костный мозг).
Лечение проводят витамином В12 по
определенной схеме. Назначение фолиевой
кислоты допустимо только при очень редко
обнаруживаемой фолиеводефицитной фор-
ме Ф. м. В других случаях фолиевая кислота
вызывает обострение Ф. м. Лечение, нача-
тое через несколько недель после появле-
ния спинальных симптомов, приводит
обычно к выздоровлению. При запоздалом
лечении отмечается лишь улучшение или
стабилизация процесса. Основной регресс
симптомов наблюдается в первые 3—6 мес.
лечения.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА -
применение инструментальных и лаборатор-
ных методов исследования с целью объек-
тивной оценки функционирования различ-
ных органов и систем организма. Оценка
деятельности и функциональных резервов
систем дыхания, кровообращения и др. не-
обходима и у здоровых лиц: спортсменов,
водолазов, летчиков, высотников и др. У
больных Ф. д. важна для раннего распозна-
вания болезни (если функциональные изме-
нения предшествуют органическим проявле-
ниям), для суждения о степени нарушения
функции органов, контроля за проводимым
лечением, а также для дифференциальной
диагностики. Используют разнообразные
диагностические методы, в т. ч. рентгеноло-
гическое исследование, радионуклидную диагно-
стику, ультразвуковую диагностику, электро-
диагностику и др.; определенная часть ис-
следований осуществляется в отделениях
или кабинетах Ф. д., оснащенных специаль-
ной аппаратурой и приборами. Для более
точной характеристики изучаемой функции
часто исследуют ее изменения в условиях
специфической нагрузки или влияния на
нее медикаментозных средств (фармаколо-
гические пробы). При необходимости дли-
тельного контроля за функциями кровообра-
щения, дыхания и др. используют монитор-
ное наблюдение.
Функциональная диагностика органов
дыхания включает определение показате-
лей вентиляции легких — легочных объ-
емов, в частности жизненной емкости лег-
ких, состояния бронхиальной проходимо-
сти, равномерности вентиляции легочных
альвеол и др., а также напряжения кисло-
рода и углекислого газа в крови, диффу-
зионной способности легких. Для этого ис-
пользуют методы спирометрии, спирогра-
фии, общей плетизмографии, оксигемомет-
рии, капнометрии (измерение напряжения
углекислого газа), различные способы опре-
деления проницаемости альвеолокапилляр-
ных мембран для газов и др. Исследование
бронхиальной проходимости до и после
применения бронходилататоров позволяет
разграничить функциональную и органиче-
скую причины бронхиальной обструкции,
что важно для выбора средств лечения ды-
хательной недостаточности у больных с
хроническим бронхитом, бронхиальной аст-
мой, эмфиземой легких.
Функциональная диагностика системы
кровообращения включает изучение различ-
ных функций сердца (сократительной, рит-
ма, проводимости) и сосудов. Для этого
применяют электрокардиографию, фонокар-
диографию, эхокардиографию, сфигмографию,
сфигмоманометрию, плетизмографию, ка-
пилляроскопию, реографию, реоэнцефалогра-
фию и другие методы. Используют орто-
статические пробы; тесты на переносимость
физической нагрузки, дозируя ее с по-
мощью велоэргометрии, тредмила (бегу-
щей дорожки); фармакол. пробы, напр.
оценку динамики сердечной деятельности
под влиянием строфантина (строфантино-
вая проба) или изменений сосудистого то-
нуса после приема нитроглицерина (нитро-
глицериновая проба).
Для оценки функции органов пищеваре-
ния исследуют физические и химические
параметры среды в пищеводе, желудке, ки-
шечнике (напр., при эндорадиозондирова-
нии), определяют содержание пищевари-
тельных ферментов в разных отделах жел.-
киш. тракта, изучают всасываемость пище-
вых ингредиентов, содержание в крови и в
моче веществ, в обмене к-рых участвуют пе-
чень, поджелудочная железа и т. д. Зонди-
рование желудка позволяет оценить кисло-
тообразующую и ферментообразующую
функции желудка до и после введения сти-
муляторов желудочной секреции — фармако-
логических или в виде стандартного про-
бного завтрака. Электрометрический метод
(pH-метрия) позволяет определять кислот-
ность среды у стенки желудка в разных его
отделах. Существуют беззондовые методы
изучения желудочной секреции, основанные
на использовании смол или на определении
уропепсина в моче. Моторно-эвакуаторную
функцию желудка исследуют по убыванию
из полости желудка введенного красителя, а
также методами электрогастрографии и ра-
диотелеметрии.
Функциональная недостаточность пище-
варительных желез желудка, поджелудоч-
ной железы, кишечника, а также желчевы-
делительной системы может быть выявле-
27 КМЭ, т. 2
Фурункул
418
на при общеклиническом анализе кала и
уточнена определением активности пище-
варительных ферментов в полости кишеч-
ника, в крови, моче, дуоденальном содер-
жимом. Важную информацию дает изуче-
ние изменении пищеварительных функций
с помощью пищевой нагрузки жиром, бел-
ком, углеводами, а также проб с нагрузкой
альбумином, метионином, жиром, мечен-
ными радиоактивным йодом. Эвакуаторная
функция кишечника может быть определе-
на по времени пассажа сульфата бария или
принятого внутрь карболена, отсчитываемо-
го от момента их приема до появления
окрашенного кала. Функциональное состоя-
ние печени оценивается по содержанию в
крови билирубина, холестерина, фосфоли-
пидов, белка и его фракций, нек-рых фер-
ментов, а также по скорости поглощения
печенью и выделения красителей (в т. ч.
меченных радионуклидами).
Для суждения о функциональном со-
стоянии почек применяют пробу Зимниц-
кого (см. Почки)., пробы на концентрирова-
ние и разведение мочи, определяют содер-
жание продуктов белкового обмена в крови
и моче, степень очищения крови (клиренс)
от эндогенных продуктов азотистого обме-
на или веществ, вводимых извне, иссле-
дуют кислотно-щелочное состояние.
Функциональная диагностика желез вну-
тренней секреции основывается на опреде-
лении уровня гормонов в крови и моче
либо веществ, обмен к-рых регулируется
данным гормоном. Об инкреторной функ-
ции поджелудочной железы судят по со-
держанию глюкозы в крови натощак и в
течение дня; для выявления скрытой недо-
статочности инсулярного аппарата приме-
няют пробы с нагрузкой глюкозой. Функ-
цию половых желез оценивают по уровню
половых гормонов в крови и моче, а также
по результатам исследования влагалищного
мазка, спермы.
Среди методов Ф. д. в неврологии наи-
большее распространение получили элек-
троэнцефалография, ультразвуковая диагно-
стика, электромиография. Применяются так-
же различные способы оценки регуляции
вегетативных функций, в т. ч. регистрация
тремора, исследование потоотделения, ди-
намики частоты пульса и АД в ортостати-
ческой пробе. Ф. д. системы иммунитета
основывается на определении количества и
состава иммуноглобулинов крови, Т- и В-
лимфоцитов и других показателей клеточ-
ного иммунитета.
Функциональная диагностика существен-
но дополняет нозологический, топический
и морфологический диагнозы, являясь важ-
ной частью клин, диагноза. Многие из спо-
собов Ф. д. доступны для их применения в
практике фельдшера и акушерки, напр.
проба Зимницкого, определение сахара в
моче экспресс-методом, измерение частоты
пульса и АД в процессе физической нагруз-
ки и т. д. Для работы в отделениях и ка-
бинетах Ф. д. средний медперсонал прохо-
дит специальное обучение.
ФУРУНКУЛ (лат. furunculus) — острое
гнойно-некротическое воспаление волосяно-
го фолликула и окружающей его соедини-
тельной ткани. К возникновению Ф. пре-
драсполагают загрязнение кожи, расчесы и
ссадины, повышенная секреция потовых и
сальных желез, гиповитаминозы, сахарный
диабет.
Фурункул может развиться на любом
участке кожи, где имеются волосы. Наибо-
лее часто локализуется на коже шеи, за-
тылка, лица, тыла кистей, поясницы. Вна-
чале появляется плотный воспалительный
инфильтрат ярко-красного цвета, возвы-
шающийся над уровнем кожи небольшим
конусом (цветн. вклейка). По мере разви-
тия Ф. инфильтрат увеличивается, нараста-
ет гиперемия, присоединяется перифериче-
ский отек. На 3—4-й день в центре инфиль-
трата появляются некроз и размягчение
тканей, к-рые приобретают зеленоватый
цвет, формируется некротический стержень
фурункула. Через 2—3 дня вместе с гноем
и кровью стержень отторгается с образова-
нием глубокой умеренно кровоточащей
язвы, после заживления к-рой остается ру-
бец. Цикл развития фурункула 8—10 дней,
редко больше. Одиночные Ф. обычно не
вызывают общей реакции и не дают
осложнений. В отдельных случаях развитие
Ф. сопровождается повышением температу-
ры тела и недомоганием. Обычно тяжелое
течение Ф. отмечается у больных сахарным
диабетом. Иногда Ф. осложняется фурун-
кулезом, лимфангиитом, лимфаденитом,
тромбофлебитом, флегмоной или абсцес-
сом.
Нередко тяжело протекают Ф. лица
(верхняя губа, носогубная складка, нос, су-
борбитальная область). Значительное разви-
тие венозной и лимф, сети на лице спо-
собствует быстрому распространению во-
спаления. Прогрессирующий тромбофлебит
вен при Ф. лица может распространяться
на венозные синусы твердой мозговой обо-
лочки, что ведет к их тромбозу и обусло-
вливает развитие тяжелого осложнения —
гнойного базального менингита, при к-ром
быстро возникает отек лица, пальпируются
плотные болезненные вены, резко ухуд-
шается общее состояние больного, темпе-
ратура тела повышается до 40-4 Г, могут
наблюдаться выраженная ригидность заты-
лочных мышц, нарушения сознания и зре-
ния.
Местное лечение Ф. состоит в тщатель-
ном туалете кожи вокруг очага воспале-
ния — протирании 70% этиловым спиртом,
2% салициловым спиртом. Волосы вокруг
инфильтрата на волосистой части головы и
шее тщательно выстригают. В самом нача-
ле процесса иногда его можно оборвать
смазыванием Ф. настойкой йода, 1—3%
спиртовым р-ром метиленового синего,
бриллиантового зеленого. На инфильтрат
накладывают чистый ихтиол. Применяют
обкалывание инфильтрата растворами анти-
биотиков с новокаином или электрофорез
антибиотиков. Местно на зону намечающе-
гося гнойно-некротического стержня в цен-
тре Ф. накладывают кристаллический сали-
циловый натрий или салициловую кислоту
и фиксируют сухой повязкой, что способс-
твует ускоренному отторжению стержня.
Удаление стержня пинцетом разрешается
только после его отделения от окружающе-
го инфильтрата. После отторжения гнойно-
некротического стержня рану обрабатывают
растворами антисептиков (перекись водоро-
да, фурацилин 1:5000) и накладывают по-
вязку с гипертоническим раствором хлори-
да натрия и протеолитическими фермента-
ми. После очищения раны от гнойно-не-
кротических масс применяют мазевые по-
вязки (винилин, 5% синтомициновая эмуль-
сия, диоксидиновая мазь, левосин и др.);
перевязки выполняют через день. Назна-
чают физиотерапевтические процедуры:
УФ-облучение, УВЧ-терапию, соллюкс и
др. При локализации Ф. на конечности ре-
комендуется обеспечить ее покой. Опасны
и поэтому категорически запрещаются вы-
давливание содержимого Ф. и массаж в
области очага воспаления.
Показанием к госпитализации больных
является локализация процесса на лице из-
за опасности развития тяжелых осложне-
ний. В таких случаях больным при высо-
кой температуре тела назначают строгий
постельный режим, жидкую пищу, запре-
щают разговаривать, жевать. Необходимо
как можно раньше начать проведение анти-
бактериальной терапии. Оперативное вме-
шательство показано при развитии гнойных
осложнений (абсцесса, флегмоны).
Прогноз при неосложненном Ф. обычно
благоприятный. Профилактика — см. Пио-
дермия.
ФУРУНКУЛЁЗ (лат. furunculus чирей +
-osis) — стафилодермия, характеризующаяся
появлением множественных фурункулов.
Может возникнуть на ограниченном участ-
ке кожи, чаще в области шеи, поясницы,
предплечий, ягодиц (локализованный, или
местный), либо диссеминированно, на раз-
личных участках кожи (распространенный,
или общий).
В развитии местного Ф. особое значе-
ние имеют постоянное загрязнение кожи и
трение одеждой, раздражение кожи хим.
веществами, микротравмы, а также нера-
циональное лечение одиночного фурункула,
напр. несоблюдение туалета окружающей
кожи, круговые повязки, применение согре-
вающего компресса.
Общий Ф. возникает часто у ослаблен-
ных людей (недостаток питания, витами-
нов А, С и группы В), перенесших тяже-
лые общие инфекции или страдающих
хрон. болезнями (колитом, анацидным гас-
тритом, нефритом и др.) и нарушениями
обмена веществ (напр., сахарным диабе-
том); у лиц, подвергающихся резкому пе-
реохлаждению или перегреванию, при дли-
тельном физическом переутомлении и
функциональных нарушениях нервной си-
стемы.
Фурункулез может протекать остро и
хронически. При остром Ф. фурункулы по-
являются одновременно или в течение ко-
роткого времени, часто отмечаются недо-
могание, головная боль, повышение темпе-
ратуры тела. При хроническом Ф. высыпа-
ния возникают в виде повторных вспышек
в течение многих месяцев, что обусловле-
но резким понижением иммунной защиты
организма.
Лечение при остром Ф. проводят анти-
биотиками. Показаны также сульфанилами-
дные препараты, аутогемотерапия. При хро-
ническом Ф. необходимы выявление и воз-
можное устранение факторов, предраспола-
гающих к заболеванию. Назначают специ-
фическую иммунотерапию (стафилококко-
вый анатоксин, стафилококковую вакцину)
и неспецифические иммуностимуляторы
(напр., левамизол), витамины А, С и груп-
пы В, а также УФ-облучение. При обостре-
нии процесса показаны антибиотики; здо-
ровую кожу вокруг высыпаний протирают
камфорным спиртом или спиртовым рас-
твором салициловой кислоты. Следует со-
блюдать диету — ограничение углеводов,
поваренной соли и исключение острых
блюд. Местная терапия — смазывание чи-
стым ихтиолом невскрывшихся фурункулов,
при вскрытии фурункулов — повязки с ги-
пертоническим раствором хлорида натрия,
антибактериальные мази. Прогноз благо-
приятный.
Профилактика заключается в соблюде-
нии правил личной гигиены, своевремен-
ной обработке микротравм и одиночных
фурункулов, предохранении организма от
переохлаждения и перегревания, выявлении
и лечении заболеваний, способствующих
развитию фурункулеза. Важное значение
имеет правильное питание.
См. также Фурункул.
419
Херувизм
X
ХАЛЛЗИОН (греч. chalazion градинка, узе-
лок, затвердение; син. градина) — хроничес-
кое воспаление мейбомиевых желез хряща
век. Возникает обычно в связи с закупоркой
выводного протока железы, что наблюдает-
ся при развитии местного инф. процесса.
Развивается медленно, без видимых воспа-
лительных явлений. Имеет вид небольшой
плотной округлой опухоли разной величины
(рис.), достигает 5—6 мм, иногда больше.
Кожа века над ним приподнимается, веко
нередко деформируется. Может самостоя-
тельно вскрываться на поверхность конъ-
юнктивы и рассасываться полностью, вокруг
перфорационного отверстия иногда разви-
вается грануляционная ткань. Нередко на
одном и том же веке образуется два и боль-
ше X. От ячменя он отличается хрон. тече-
нием, отсутствием нагноения и образова-
нием на месте воспалительного процесса
грануляционной ткани.
Лечение оперативное. При небольших X.
непосредственно в его толщу вводят гормо-
нальные препараты дексазон, гидрокортизон
и ферментный препарат лекозим. Прогноз
благоприятный. Профилактика заключается
в соблюдении правил личной гигиены и
своевременном лечении инф. процессов.
ХАРАКТЕР (греч. charakter отличительная
черта, особенность) — совокупность индиви-
дуальных психических свойств человека, на-
кладывающих отпечаток на его поведение и
деятельность. Выделяют так наз. общие
черты характера (инициативность, настойчи-
вость, легкомыслие, рассудительность и
др.); черты, выражающие отношение чело-
века к другим людям (доброта, замкнутость
и др.); к самому себе (скромность, самомне-
ние и др.); к трудовой деятельности (трудо-
любие, лень и др.). В характере проявляют-
ся волевые особенности, а также особенно-
сти эмоциональной сферы, темперамента и
интеллекта.
Черты X. — устойчивые свойства лично-
сти, но они не являются неизменными. Фи-
зиол. основой X. является сочетание прио-
бретенных устойчивых временных связей и
генетического типа высшей нервной дея-
тельности. У человека характер формирует-
ся в определенной социальной среде.
ХЕЙЛЙТ (cheilitis; греч. cheilos губа + -itis) —
воспаление красной каймы и слизистой обо-
лочки губ, иногда переходящее на окружаю-
щую кожу. Может быть самостоятельным
заболеванием (эксфолиативный, гландуляр-
ный, аллергический контактный, метеороло-
гический, актинический, абразивный прекан-
крозный хейлит Манганотти) либо симпто-
Рис. Халазион верхнего века.
мом других болезней (атопического дерма-
тита, экземы, ихтиоза и др.).
Эксфолиативный хейлит —
хрон. воспаление красной каймы губ (части,
прилежащей к слизистой оболочке) на всем
ее протяжении. Чаще поражается нижняя
губа. В развитии болезни определенную
роль играют психогенные факторы и на-
следственная предрасположенность. При
экссудативной форме на красной кайме губ
образуются массивные гнойные светло-
желтые или желтовато-коричневые корки,
после снятия к-рых обнажается гладкая
ярко-красная неэрозированная поверхность
красной каймы. Больных иногда беспокоят
небольшое жжение, ощущение стягивания
губ; из-за слипания губ они стараются дер-
жать рот полуоткрытым. Течение болезни
длительное. Сухая форма характеризуется
образованием на красной кайме губ чешуек
серого или серовато-коричневого цвета,
плотно прикрепленных к поверхности в
центре и отстающих на периферии. Течение
длительное, часто упорное. Иногда сухая
форма предшествует экссудативной. Диа-
гноз устанавливают на основании характер-
ной локализации процесса, типичной клин,
картины, отсутствия первичных морфол.
элементов (пузырьков и др.). Лечение: пси-
хотропные и седативные препараты, иглоре-
флексотерапия, новокаиновая блокада. При
сухой форме местно применяют жиросодер-
жащие мази, кремы, гиг. губную помаду;
при экссудативной — примочки для снятия
корок, рентгенотерапию. Прогноз более бла-
гоприятный в молодом возрасте. Возможно
самопроизвольное излечение.
Гландулярный хейлит характе-
ризуется гипертрофией и гиперфункцией
малых слюнных желез слизистой оболочки
губ и переходной зоны. Может быть резуль-
татом врожденной аномалии или ряда забо-
леваний, напр. красной волчанки. При осмо-
тре видны расширенные устья протоков ма-
лых слюнных желез в виде красных точек,
из к-рых выделяются капельки слюны. При
присоединении вторичной инфекции может
развиться гнойное воспаление вплоть до
образования абсцессов и свищей. Диагноз
устанавливают на основании клин, картины.
Лечение заключается в иссечении или элек-
трокоагуляции всех гипертрофированных
слюнных желез. Прогноз благоприятный,
однако постоянное раздражение губ обиль-
но выделяющейся слюной может способс-
твовать возникновению трещин, эрозий,
предраковых и раковых заболеваний.
Аллергический контактный
хейлит развивается в результате сенсиби-
лизации тканей губ к определенным хим.
веществам, содержащимся в губной помаде,
креме, зубной пасте, зубных протезах и др.
Проявляется эритемой, высыпанием пузырь-
ков в зоне контакта с аллергеном. Больных
беспокоят жжение, отек губ. Диагноз уста-
навливают на основании анамнеза и клин,
картины. Дополнительным диагностическим
тестом может служить кожная провокацион-
ная проба с предполагаемыми аллергенами,
хотя параллелизм в аллергической реакции
кожи и красной каймы губ на одно и то же
вещество может отсутствовать. При лечении
устраняют действие аллергена, назначают
антигистаминные препараты, хлористый
кальций, местно — кортикостероидные мази
'фторокорт, флуцинар, преднизолоновую и
др.), смягчающие кремы. Прогноз благо-
приятный.
Метеорологический хейлит
возникает в результате действия неблаго-
приятных метеорологических факторов (хо-
лода, ветра, пониженной влажности и др.).
Характеризуется умеренной гиперемией, су-
хостью красной каймы губ, образованием
мелких чешуек и трещин. Течение хрониче-
ское. Диагноз ставят на основании анамне-
за. Лечение заключается в предохранении
от дальнейшего воздействия неблагоприят-
ных метеорологических факторов, назначе-
нии витаминов, местно — кортикостероид-
ных мазей. Метеорологический X. считают
предраковым заболеванием.
Актинический хейлит разви-
вается в результате повышенной чувстви-
тельности красной каймы губ к прямым
солнечным лучам. Болезнь возникает и
обостряется в весенне-летний период, зимой
все проявления бесследно исчезают. Диа-
гноз ставят на основании анамнеза, учиты-
вают также преимущественную локализа-
цию процесса на нижней губе. Лечение про-
водят гипосенсибилизирующими средства-
ми, кортикостероидными мазями и фотоза-
щитными кремами. Прогноз чаще благо-
приятный, возможна малигнизация.
Абразивный преканкрозный
хейлит Манганотти является пре-
драковым заболеванием нижней губы. В его
возникновении определенную роль играют
метеорологические факторы, инсоляция,
травмы и др. На красной кайме нижней
губы появляются эрозии насыщенно-красно-
го цвета. Течение заболевания хроническое.
Эрозии самостоятельно обычно не зажи-
вают. Вероятность малигнизации высокая.
Признаками ее могут служить уплотнение
основания эрозий, появление бородавчатых
разрастаний. Дифференцируют X. с пузыр-
чаткой, герпетической эрозией, эрозивно-
язвенной формой красного плоского лишая,
красной волчанкой, эрозивной лейкопла-
кией. Лечение состоит в санации полости
рта, витаминотерапии, назначении внутрь
метилурацила, ксантинола никотината, на-
ружно — кортикостероидной и метилураци-
ловой мази. При отсутствии эффекта от
консервативной терапии лечение операти-
вное (иссечение или криодеструкция патол.
участков). Нек-рые авторы считают необхо-
димым сразу применять хирургическое лече-
ние, обычно приводящее к выздоровлению.
ХЕРУВЙЗМ (от слова «херувим», в связи со
сходством лиц больных с традиционным
изображением херувима в живописи эпохи
Возрождения) — редкое наследственное за-
болевание, проявляющееся пороком разви-
тия лицевого скелета, и в первую очередь
обеих челюстей. В них появляются очаги
патологически измененной костной ткани,
наиболее интенсивный рост к-рых прихо-
дится на возраст от 3—4 до 11—12 лет. В
раннем возрасте очаги более эластичны, у
детей старшего возраста их плотность при-
ближается к плотности кости. Первые при-
знаки заболевания появляются в возрасте до
3 лет. Лицо больного вследствие двусторон-
них выбуханий в переднебоковых отделах
нижней и верхней челюстей выглядит раз-
дутым, маскообразным, носогубные складки
сглаживаются, мимика нарушается. Взгляд
устремлен вверх, в связи с чем иногда ви-
дна полоска склеры в области нижнего века.
Пальпация челюстей, как правило, безболез-
ненна. Регионарные лимф, узлы практиче-
ски всегда увеличены. Ремиссии чередуются
с периодами бурного роста и деформации
челюстей. С наступлением половой зрело-
сти процесс затихает без какого-либо лече-
ния, отмечаете^ тенденция к интенсивному
образованию в патол. очагах костной ткани.
К 14—17 годам лицо больного в большинс-
тве случаев приобретает нормальные очер-
тания. Нередко процесс сопровождается не-
обратимыми нарушениями развития, проре-
зывания и расположения зубов, а также
ранним их выпадением.
27*
Хилоторакс
Лечение, к-рое начинают в детском воз-
расте, включает ортодонтическую помощь;
объем ее зависит от степени поражения зу-
бочелюстной системы. При резко выражен-
ных деформациях, значительно меняющих
облик больного, прибегают к оперативному
вмешательству. При потере зубов и наруше-
нии их развития показано протезирование.
ХИЛОТОРАКС (chylothorax; греч. chylos сок
4- thorax грудь) — скопление лимфы в пле-
вральной области. Возникает в результате
повреждения стенки грудного протока во
время торакальных операций, значительно
реже — при травмах грудной клетки, а так-
же вследствие пороков развития грудного
протока, воспалительных и опухолевых про-
цессов различных органов грудной полости.
Клин, проявления X. обусловлены сдавле-
нием легкого и смещением средостения с
симптомами дыхательной недостаточности
и нарушения гемодинамики. Лечение про-
водят в стационаре. Показаны плевральная
пункция или дренирование плевральной по-
лости с удалением лимфы, парентеральное
питание. При длительно продолжающемся
X. может возникнуть необходимость опера-
тивного вмешательства — внутригрудной
перевязки поврежденного протока.
ХИМИОТЕРАПЕВТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -
лекарственные средства, избирательно пода-
вляющие в организме человека развитие и
размножение возбудителей инфекционных
болезней и инвазий или угнетающие проли-
ферацию опухолевых клеток либо необрати-
мо повреждающие эти клетки. Однако про-
тивоопухолевые средства лишь условно (в
силу ряда исторических причин) относят к
X. с., поскольку инфекционные и опухоле-
вые процессы по характеру и течению прин-
ципиально различны. К химиотерапевтиче-
ским средствам относят препараты, к-рые
оказывают прямое действие на микроорга-
низмы, находящиеся во внутренних средах
организма человека. Препараты, оказываю-
щие непрямое влияние на жизнедеятель-
ность микроорганизмов (напр., вакцины, сы-
воротки), к X. с. не относят. В группу X. с.
не включают также антисептические сред-
ства, используемые гл. обр. для воздей-
ствия на микроорганизмы, находящиеся на
поверхности тела или в окружающей чело-
века среде.
Свойствами X. с. обладают нек-рые ве-
щества природного происхождения, напр.
антибиотики, алкалоиды ряда лекарствен-
ных растений (хинин, эметин и др.), а также
синтетические вещества из разных классов
хим. соединений, напр. сульфаниламидные
препараты, нитрофураны, оксихинолиновые
препараты и др. По спектру действия среди
X. с. выделяют препараты с преимуществен-
но антибактериальным, противопаразитар-
ным, противовирусным, противогрибковым
и противоглистным действием (см. Проти-
вовирусные средства, Противоглистные сред-
ства, Противогрибковые средства, Противо-
протозойные средства). В нек-рых группах
X. с. в зависимости от особенностей дей-
ствия и применения условно выделяют со-
ответствующие подгруппы. Так, среди анти-
бактериальных X. с. обособленные группы
составляют противотуберкулезные средства,
противосифилитические средства, противоле-
прозные средства.
Химиотерапия является этиотропным ме-
тодом лечения инфекций и инвазий. В каж-
дом конкретном случае выбирают только
тот препарат, к к-рому чувствителен возбу-
дитель данного заболевания. Лечение важно
начинать в возможно более ранние сроки от
начала заболевания. Это, как правило, обе-
спечивает более быстрое излечение и огра-
ничивает распространение инфекций. Успех
химиотерапии во многом определяется по-
стоянством поддержания в организме боль-
ного таких концентраций X. с., к-рые пода-
вляют жизнедеятельность возбудителей,
поэтому их нужно назначать в достаточных
дозах, точно соблюдая время введения пре-
парата. Несоблюдение необходимой дози-
ровки и интервалов между введениями пре-
паратов, недостаточная продолжительность
химиотерапии создают предпосылки для
развития лекарственной устойчивости возбу-
дителей, обострения болезни или перехода
ее в хрон. форму. При необходимости в це-
лях повышения эффективности химиотера-
пии, замедления развития лекарственно-ус-
тойчивых форм возбудителей и профилакти-
ки обострений используют комбинации X.
с., имеющих разные механизмы действия.
ХИМОТРИПСЙН - протеолитический фер-
мент, секретируемый поджелудочной желе-
зой. Относится к группе пептидгидролаз, ка-
тализирует гидролиз белков и пептидов.
Вместе с трипсином участвует в расщепле-
нии белков пищи в тонкой кишке.
Химотрипсин синтезируется -клетками
поджелудочной железы в виде неактивного
профермента химотрипсиногена. Активация
химотрипсиногена происходит в двенадца-
типерстной кишке под влиянием трипсина.
Фармакологические свойства X. практи-
чески аналогичны трипсину как препарату. В
мед. практике используется гл. обр. «Химо-
трипсин кристаллический» (Chymotrypsinum
crystallisatum), к-рый получают из поджелу-
дочной железы крупного рогатого скота.
Побочные эффекты и противопоказания
для применения X. те же, что и для трипси-
на. Форма выпуска: герметически укупорен-
ные флаконы, содержащие по 0,005 и 0,01 г
препарата. Хранение: в защищенном от све-
та месте при температуре не выше 10°.
ХИРУРГЙЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РАНЫ -
оперативное вмешательство, заключающее-
ся в широком рассечении раны, иссечении
ее краев, стенок и дна вместе с нежизнеспо-
собными тканями, в остановке кровотечения
с целью профилактики раневой инфекции и
создания благоприятных условий для зажи-
вления раны. Все случайные, т. е. бытовые
и производственные, раны считаются инфи-
цированными и поэтому подлежат хирурги-
ческой обработке.
Различают первичную и вторичную X.
о. р. Первичную обработку желательно
произвести в ранние сроки, чтобы иссечь
разрушенные ткани до развития инфекции
и добиться неосложненного заживления ра-
ны. Хирургическую обработку, осуществля-
емую в первые сутки после ранения, при-
нято называть ранней, через 24—48 ч после
ранения — отсроченной, а после 48 ч —
поздней. В случае перенесения первичной
хирургической обработки раны на более
поздние сроки должны проводиться меро-
приятия, уменьшающие опасность развития
инф. осложнений (применение антибиоти-
ков, антисептических средств). Раненым,
находящимся в состоянии травматического
шока, перед операцией проводят комплекс
противошоковых мероприятий (восполне-
ние кровопотери, стабилизация АД, пульса
и дыхания). Только при продолжающемся
кровотечении допустимо выполнять хирур-
гическую обработку безотлагательно при
одновременном проведении интенсивной
терапии.
Показаниями к вторичной хирургической
обработке ран служат развитие раневой ин-
фекции, гнойно-резорбтивная лихорадка и
сепсис, вызванные гнойными затеками,
флегмоной, вторичным некрозом тканей.
Хирургическую обработку раны произво-
дит врач под местной или общей анесте-
420
зией в зависимости от масштабов разруше-
ния тканей и состояния раненого.
См. также Раны.
ХИРУРГЙЧЕСКИЙ ИНСТРУМЕНТАРИЙ -
совокупность инструментов, применяемых
при хирургических манипуляциях в перевя-
зочной и в операционной, а также при диа-
гностических обследованиях. Различают об-
щехирургические и специальные — акушер-
ско-гинекологические (см. Акушерско-гинеко-
логический инструментарий), нейрохирурги-
ческие, оториноларингологические, офталь-
мологические, урологические и другие ин-
струменты. К хирургическому инструмента-
рию относятся различные по конструкции
изделия, начиная с инструментов, состоя-
щих из одной детали (скальпель, шпатель),
и кончая механизированными инструмента-
ми с ручным, электро- и пневмоприводом
(несколько тысяч наименований различных
видов X. и.).
Хирургические инструменты разделяют в
соответствии с функциональным назначе-
нием: 1) режущие (для рассечения тканей,
вскрытия абсцессов, резекции различных ор-
ганов, иссечения опухолей, полипов и
др.) — долота медицинские, ложки меди-
цинские, ножи хирургические, ножницы ме-
дицинские, распаторы, щипцы костные и
кусачки и др.; 2) колющие (для проколов с
целью введения лекарственных растворов,
нитей для сшивания, трубок, дренажей и
др.); 3) зажимные (для остановки кровотече-
ния, пережатия трубчатых и полых органов
при их резекции, удерживания и фиксации
тканей, органов или хирургических игл) —
зажимы кровоостанавливающие, для вре-
менного пережатия сосудов, фиксационные,
желудочно-кишечные, иглодержатели, пин-
цеты и др.; 4) расширяющие и оттесняю-
щие (для расширения ран, полостей, прохо-
дов и оттеснения органов, чтобы не нанести
при операциях случайных травм); 5) зонди-
рующие и бужирующие — для исследования
узких ходов, увеличения их просвета.
Стерилизация и предстерилизационная
очистка X. и. — см. Стерилизация, в хирур-
гии.
Исправность и длительность эксплуата-
ции X. и. зависят от правильного ухода за
ним, к-рый целиком возложен на опера-
ционных и перевязочных сестер, а на ФАП
входит в обязанности фельдшера. Новый X.
и. перед стерилизацией обрабатывают в рас-
творе мыла и гидрокарбоната натрия для
удаления покрывающей его смазки. После
использования X. и. необходимо ббрабо-
тать, очистить, высушить, после чего уло-
жить на стеклянные полки шкафа в ’ разо-
бранном виде. Инструменты, имеющие кре-
мальеры или пружины, хранят в разомкну-
том виде или запертыми только на первый
зубец кремальеры, чтобы они были рассла-
блены. Концы колющих и кромки режущих
инструментов необходимо предохранять от
повреждения, поэтому такие инструменты
укладывают на подставки или надевают на
рабочие концы кусочки полимерных или ре-
зиновых трубок. При необходимости дли-
тельного хранения X. и. должен находиться
в упаковке предприятия-изготовителя; смаз-
ку через определенный период заменяют.
См. также Иглы медицинские, Шприцы.
ХЛОАЗМА (chloasma; греч. chloazo зеле-
неть) — гиперпигментация кожи лица. На-
блюдается чаще у женщин. Причинами мо-
гут быть беременность, гинекол. заболева-
ния, пеллагра, глистная инвазия, заболева-
ния печени и др. Пребывание на солнце
способствует появлению на коже пигмент-
ных пятен различной величины и формы,
обусловленных отложением пигмента мела-
нина. При X. назначают аскорбиновую ки-
421
Холера
слоту, пантотенат кальция, никотиновую ки-
слоту, рибофлавин, метионин, применяют
отшелушивающие средства, кремы «Ахро-
мии», «Чистотел» и отбеливающие мази
(10% пергидролевый крем, 10% ртутно-
висмутовая мазь и др.). При пребывании на
солнце рекомендуется пользоваться защит-
ными мазями (с 5—10% салола, 3—10% хини-
на), кремами «Луч» и др.
ХОЛАНГИОГРАФИЯ (греч. chole желчь +
angeion сосуд 4- grapho писать, изобра-
жать) — метод рентгенологического иссле-
дования желчных протоков с прямым вве-
дением рентгеноконтрастного вещества в
желчные пути. Разработано четыре способа
введения рентгеноконтрастного вещества
при X.: через гастродуоденоскоп (см. Пан-
креатохолангиография), с помощью пункти-
рования внутрипеченочных протоков (чре-
скожная чреспеченочная X.), непосредствен-
но на операционном столе после вскрытия
брюшной полости (интраоперационная X.),
через дренажную трубку или катетер, оста-
вленные после операции (постоперацион-
ная X.).
ХОЛАНГЙТ (cholangitis; греч. chole желчь +
angeion сосуд 4- -itis; син.: холангиит, ангио-
холит) — воспаление желчных протоков. В
большинстве случаев возникает при попада-
нии бактериальной инфекции восходящим
(из просвета двенадцатиперстной кишки),
гематогенным (через систему воротной
вены) или лимфогенным (при заболевании
поджелудочной железы, толстой кишки или
желчного пузыря) путем. Изолированный X.
встречается крайне редко, обычно он соче-
тается с холециститом (холецистохолангит)
или гепатитом (гепатохолангит). Возбудите-
лем X. чаще являются кишечная палочка,
протей, стафилококк, энтерококк. Большое
значение придается неклостридиальной
анаэробной инфекции. Реже причиной X.
является специфическая инфекция (микобак-
терия туберкулеза, бледная спирохета и др.).
Воспаление мелких (субсегментарных и
междольковых) желчных протоков может
быть вызвано и вирусами, что наблюдается
при гепатите вирусном. Кроме инф. факто-
ра, развитие X. бывает связано с раздража-
| ющим действием на стенку желчных прото-
ков активированного панкреатического сока
(ферментативный X.), что приводит к асеп-
тическому процессу, при к-ром инфекция
имеет вторичный характер, присоединяясь в
более поздние сроки. Как правило, в неиз-
мененных желчных протоках возбудители
инфекции не развиваются даже при нали-
чии инф. агента в желчи. Возникновению
воспалительного процесса в стенке желчных
протоков способствуют застой желчи, выз-
ванный различной патологией желчных про-
токов, включая аномалии развития (напр.,
киста общего желчного протока), холедохо-
литиаз, стеноз большого дуоденального со-
сочка (фатерова соска), сдавление желчных
протоков головкой поджелудочной железы
при панкреатите. Спровоцировать начало X.
может травма стенки желчного протока кам-
нем, эндоскопическое исследование с ретро-
градным введением рентгеноконтрастного
вещества, операционная травма, если во
время операции не восстановлен нормаль-
ный пассаж желчи. По характеру течения
выделяют острый и хронический холангиты.
Острый X. в зависимости от выраженно-
сти воспалительных изменений стенки
желчных протоков может быть катараль-
ным, гнойным, дифтеритическим и некро-
тическим. Клин, картина острого X. харак-
теризуется триадой симптомов — болями в
правом подреберье, лихорадкой и желту-
хой. Боли могут быть острыми, если X.
вызван вклинением камня в устье общего
желчного протока, или тупыми, тянущими,
распирающими, если отток желчи нарушен
по другой причине (напр., при стенозе
большого дуоденального сосочка, опухоли
желчных протоков). Лихорадка может быть
от субфебрильной до гектической с подъе-
мом температуры тела до 39-40°, что обу-
словлено выраженностью воспалительных
изменений стенки желчных протоков. При
катаральном X. интоксикация менее выра-
жена, чем при гнойном или дифтеритиче-
ском. Желтуха также может быть различ-
ной степени: при полной непроходимости
желчных протоков содержание билирубина
может достигать высоких цифр; при ча-
стичном сохранении оттока желчи оно мо-
жет незначительно превышать нормальные
показатели. Клин, картина у больных по-
жилого и старческого возраста несколько
стерта, и вначале общее состояние не отве-
чает степени воспалительных изменений со
стороны желчных протоков, что затрудняет
диагностику на ранних этапах развития за-
болевания. В детском возрасте (когда X.
обусловлен аномалиями развития желчных
протоков) и у ослабленных больных забо-
левание протекает как генерализованная
септическая инфекция, быстро вызывая ге-
паторенальную недостаточность.
При отсутствии своевременного лечения
воспаление со стенки желчных протоков пе-
реходит на окружающие ткани и может вы-
звать пропитывание печеночно-двенадцати-
перстной связки желчью и перитонит, обра-
зование внутрипеченочных абсцессов, разви-
тие склеротических изменений в ткани пе-
чени и вторичный билиарный цирроз.
Хронический X., как правило, бывает
следствием острого. Он может протекать с
симптоматикой, аналогичной острому X., но
значительно менее выраженной, а также в
виде рецидивов острого X. Крайне редко
встречается склерозирующий X., сопровож-
дающийся разрастанием соединительной
ткани в стенках желчных протоков.
Постановка диагноза обычно не вызы-
вает затруднений. При пальпации опреде-
ляется увеличенная болезненная печень,
возможны мышечное напряжение и симп-
том местного перитонита. При лаборатор-
ном исследовании отмечается лейкоцитоз,
увеличение СОЭ и повышенное содержание
билирубина. При ультразвуковом исследова-
нии определяются расширение желчных
протоков, воспалительные изменения парен-
химы печени, возможно выявление и при-
чины процесса — камней в желчных прото-
ках или желчном пузыре, опухоли головки
поджелудочной железы.
Больной с подозрением на X. нуждается
в срочной госпитализации, т. к. лечение
преимущественно оперативное. На догоспи-
тальном этапе назначают спазмолитические
средства и антибиотики широкого спектра
действия, не обладающие гепатотоксически-
ми свойствами (препараты пенициллиново-
го ряда, цефалоспорины, левомицетин). В
стационаре проводят дезинтоксикационную
и антибактериальную терапию и готовят
больного к оперативному вмешательству.
Операция направлена на создание условий
для нормального оттока желчи путем на-
ружного или внутреннего дренирования
протоков. Наибольшее распространение при
остром X. получили эндоскопические мето-
ды дренирования. После операции при хро-
ническом X. целесообразны курсы антибак-
териальной тёрапии, тюбаж. Всем больным
с холангитом, в т. ч. после операции, реко-
мендуется диета с исключением острых и
жирных блюд, пряностей, копченостей, со-
держащая много витаминов и растительных
жиров.
Прогноз катарального X. при своевре-
менном лечении благоприятный. При гной-
ном, дифтеритическом, некротическом, а
также длительно текущем хроническом X.
он более серьезный и зависит от выражен-
ности морфол. изменений, общего состоя-
ния больного, фактора, вызвавшего X.,
осложнений. При абсцедирующем X. про-
гноз неблагоприятный.
Профилактика заключается в своевремен-
ном выявлении и лечении заболеваний жел-
чевыводящих путей и области большого
дуоденального сосочка.
ХОЛЕГРАФЙЯ (греч. chole желчь 4- grapho
писать, изображать; син.: внутривенная хо-
леграфия, внутривенная холангиохолецисто-
графия) — метод рентгенологического иссле-
дования желчного пузыря и желчных прото-
ков путем внутривенного введения рентге-
ноконтрастного вещества с последующей
рентгенографией. Выполняется натощак.
После пробного внутривенного введения
1—2 мл рентгеноконтрастного вещества
(50% р-р билигноста и др.) через 5 мин мед-
ленно вливают остальное его количество
(всего 20 мл). Рентгенограммы производят
через 15—20 мин после вливания, с после-
дующими интервалами в 20 мин. Чтобы
уменьшить возможные побочные явления в
виде ощущения жара, металлического вкуса
во рту, головокружения, тошноты и др., пе-
ред введением рентгеноконтрастного вещес-
тва рекомендуется выпить 2—3 стакана теп-
лой воды или чая.
См. также Холецистография.
ХОЛЁРА (cholera; греч. cholera, от chole
желчь 4- rhed течь, истекать) — острая ин-
фекционная болезнь, характеризующаяся по-
ражением желудочно-кишечного тракта, на-
рушением водно-солевого обмена и обезво-
живанием организма; относится к карантин-
ным инфекциям.
Холера периодически распространялась
на многие страны мира и целые континен-
ты и уносила миллионы человеческих жиз-
ней; последняя, седьмая, пандемия болезни
издалась в 1961 г. Эпидемическая ситуация
по в мире остаётся напряженной, ежего-
дно заболевает до нескольких тысяч чело-
век. Более половины случаев заболеваний
регистрируют в Африке, где в ряде стран,
как и в странах Южной и Юго-Восточной
Азии, существуют эндемические очаги X. и
периодически возникают эпидемии.
Этиология. Возбудитель — холер-
ный вибрион (Vibrio cholerae) имеет вид за-
пятой, очень подвижен, хорошо растет на
питательных средах со щелочной реакцией.
Имеет два биовара: классический и Эль-
Тор. Повсеместно преобладает вибрион
Эль-Тор. Холерные вибрионы хорошо пере-
носят низкие температуры, могут перезимо-
вывать в замерзших водоемах, длительно
сохраняться в прибрежных водах морей. Ки-
пяч^рие убивает вибрионы в течение 1 мин.
Они чувствительны к высушиванию, дей-
ствию света, дезинфицирующих и антибак-
териальных веществ. В воде поверхностных
водоемов, иле в теплое время года возмож-
но даже размножение холерных вибрионов,
чему способствует загрязнение воды отхода-
ми со щелочной реакцией.
Эпидемиология. Источником воз-
будителя инфекции является человек —
больной или носитель вибрионов, выделяю-
щий холерных вибрионов с фекалиями в
окружающую среду. При холере Эль-Тор го-
раздо чаще, чем при классической X., встре-
чаются стертые формы и здоровое вибрио-
ноносительство, что приводит к более
широкому распространению возбудителей
среди населения. X. передается только
фекально-оральным путем, чаще при упо-
Холестеатома уха
422
треблении загрязненной воды для питья,
мытья посуды, овощей, фруктов, при купа-
нии и т. п., а также через пищу и при быто-
вых контактах, через грязные руки, предме-
ты домашнего обихода. Возможна передача
возбудителей мухами. Восприимчивость к
холере высокая. В эндемических очагах бо-
леют преимущественно дети, вне их часто
поражаются и взрослые. Широкому распрос-
транению холеры способствуют растущие
контакты между жителями различных стран
и регионов.
Патогенез. Возбудители X., попав-
шие в организм человека с водой или пи-
щей, размножаются в тонкой кишке, выде-
ляя токсин, к-рый вызывает поражение в
первую очередь энтероцитов. При этом про-
исходят значительная секреция воды и элек-
тролитов (натрия, калия, хлора, гидрокарбо-
ната) в просвет кишечника, потеря их с ис-
пражнениями и рвотными массами, что
ведет к изотоническому обезвоживанию (см.
Обезвоживание организма).
Иммунитет. После перенесенной
болезни остается относительно стойкий им-
мунитет к данному серологическому типу
возбудителя. Поствакцинальный иммунитет
непродолжителен (5—6 мес.) и не преду-
преждает формирования вибриононоситель-
ства.
Клиническая картина варьирует
от бессимптомного вибриононосительства
до тяжелейшего течения из-за резкого обез-
воживания. Инкубационный период — от
нескольких часов до 5 дней, чаще 1—3 дня.
Болезнь обычно начинается остро. Первым
клин, выраженным признаком X. является
понос. Испражнения быстро становятся во-
дянистыми, мутновато-белыми, напоминают
рисовый отвар, без запаха. Рвота обычно по-
является вслед за поносом внезапно, без
предшествующей тошноты, по виду рвот-
ные массы также похожи на рисовый отвар.
У большинства больных понос и рвота не
сопровождаются болью в животе. Они ощу-
щают нарастающую слабость, сухость во
рту, боли и судорожные подергивания в
мышцах, особенно икроножных.
Согласно своевременной клинико-патоге-
нетической классификации, тяжесть течения
болезни определяется степенью обезвожива-
ния организма. У больных с обезвожива-
нием I степени потеря жидкости не* превы-
шает 3% массы тела; испражнения часто
остаются кашицеобразными, рвоты может
не быть, признаки обезвоживания и наруше-
ния гемодинамики отсутствуют или слабо
выражены.
При обезвоживании П степени потеря
жидкости составляет 4—6% массы тела; по-
являются понос и рвота. Кожа и слизистые
оболочки сухие, голос ослаблен, часто сни-
жен тургор кожи на кистях рук; отмечаются
тахикардия, умеренная артериальная гипо-
тензия, олигурия.	•
При обезвоживании Ш степени потеря
жидкости составляет 7—9% массы тела, по-
нос и рвота многократные. Отмечаются
жажда, судороги, адинамия, охриплость го-
лоса, черты лица заострены, глаза запавшие,
снижен тургор кожи преимущественно на
конечностях, температура тела понижена,
наблюдаются тахикардия, выраженная арте-
риальная гипотензия, олигурия или анурия.
При обезвоживании IV степени потеря
жидкости максимальная — 10—15% массы
тела (декомпенсированное обезвоживание).
У нек-рых больных с беспрерывной дефека-
цией и обильной рвотой такое состояние
может развиться уже в первые 2—3 ч, у
большинства больных т- b течение 10-12 ч
после начала болезни. Наблюдается афония,
тургор кожи резко снижен, она холодная,
липкая на ощупь, синюшная; характерны
клонические и тонические судороги, сниже-
ние температуры тела до 34—35*; развивают-
ся шок, анурия.	•
Диагноз основывается на клин, кар-
тине и данных эпидемиол. анамнеза (пре-
бывание в предшествовавшие болезни
5 сут. в местностях, не благополучных по
X.; контакт с больными; употребление нео-
беззараженной воды). Окончательный диа-
гноз устанавливают на основании исследо-
вания фекалий или рвотных масс больного
и обнаружения возбудителя. Для этой цели
помещают свежевыделенные фекалии или
рвотные массы в количестве 1—2 мл в про-
бирку с 1% пептонной водой. Если лабора-
тория учреждения сан.-эпид. надзора нахо-
дится на далеком расстоянии, фекалии или
рвотные массы в стерильной банке с при-
тертой пробкой, помещенной в бикс, а за-
тем в плотно закрывающийся опломбиро-
ванный ящик, отправляют в лабораторию со
специальным нарочным. Серол. исследова-
ния имеют вспомогательное значение.
Лечение. При подозрении на X. обя-
зательна госпитализация больного. При на-
личии у него признаков обезвоживания уже
на догоспитальном этапе должна быть не-
медленно начата регидратационная терапия,
она проводится в течение 2 ч. Растворы вво-
дят в объеме, определяемом по степени
обезвоживания больного, к-рая соответству-
ет дефициту массы тела. В большинстве
случаев регидратация осуществляется путем
перорального введения растворов «Оралит»,
«Регидрон» и др., содержащие набор элек-
тролитов и глюкозу. При повторной рвоте,
увеличивающейся потери жидкости боль-
ным с обезвоживанием III и IV степеней не-
обходимо внутривенно ввести полиионные
растворы типа «Квартасоль» или «Трисоль».
Вливание растворов со скоростью до 60 мл
в минуту в объеме до 60 мл/кг массы тела
может проводиться без специального лабо-
раторного контроля, но требует вниматель-
ного наблюдения и обязательного измере-
ния потерь жидкости с фекалиями, рвот-
ными массами и мочой. Водно-солевую те-
рапию прекращают после того, как значи-
тельно уменьшился объем фекалий, они
приняли каловый характер, прекратилась
рвота и количество мочи преобладает над
количеством фекалий в течение последних
6-12 ч.
Противопоказано применение сердечно-
сосудистых средств, обладающих мочегон-
ным действием, введение прессорных ами-
нов и коллоидных растворов. Всем больным
назначают внутрь тетрациклин по 0,3 г или
левомицетин по 0,5 г через каждые 6 ч в
течение 5 дней.
Прогноз при своевременном и пра-
вильном лечении, как правило, благоприят-
ный. Летальные исходы составляют ме-
нее 1%.
Профилактика. В нашей стране
осуществляется комплекс мероприятий, на-
правленных на предупреждение возможно-
сти возникновения холеры. Проводятся
меры по предупреждению завоза X. из-за
рубежа. Важное значение имеют обеспече-
ние населения доброкачественной питьевой
водой, сан. охрана источников водоснабже-
ния, сан.-эпид. надзор за хранением и про-
дажей пищевых продуктов, работой пред-
приятий общественного питания, за обез-
вреживанием нечистот, уничтожением мух.
При угрозе появления и распространения
X. на определенной территории (в районе,
области) активно выявляются больные с ос-
трыми жел.-киш. заболеваниями, их госпи-
тализируют в провизорные отделения с обя-
зательным однократным бактериол. обсле-
дованием на X. Осуществляется выявление
лиц, прибывающих из районов, неблагопо-
лучных по X.; при отсутствии удостовере-
ний о прохождении обсервации они подвер-
гаются 5-дневной обсервации с однократ-
ным бактериол. обследованием на X. Ведет-
ся постоянный лабораторный контроль за
зараженностью вибрионами воды открытых
водоемов, источников централизованного
водоснабжения, а также сточных вод.
Усиливается контроль за сан. охраной
водоисточников и снабжением населения
обеззараженной водой (см. Очистка и обез-
зараживание питьевой воды), сан. состоя-
нием населенных пунктов, предприятий об-
щественного питания и пищевой промыш-
ленности, мест скопления людей (пляжей,
мест отдыха, вокзалов, пристаней, аэропор-
тов, кинозалов, гостиниц, рынков и т. п.),
общественных уборных. Создаются санитар-
но-контрольные пункты на ж.-д., водном и
авиационном транспорте, на шоссейных до-
рогах для выявления и госпитализации
больных с жел.-киш. расстройствами в це-
лях предупреждения завоза X.
При возникновении X. на эпид, очаг
(дом, село, район города, город), где выя-
влены больные, накладывается карантин.
Выезд за пределы очага разрешается толь-
ко после обсервации выезжающих лиц с
мед. наблюдением за ними и бактериол.
обследованием. Проводятся активное выя-
вление и госпитализация больных X., ви-
бриононосителей, а также больных остры-
ми жел.-киш. расстройствами. Меры в от-
ношении больных и лиц, общавшихся с
ними (вибриононосителями), — см. Изоля-
ция инфекционных больных При выявлении
больных до госпитализации их изолируют
в отдельную комнату; лица, ухаживающие
за больным, должны строго соблюдать гиг.
правила: мыть руки с мылом после сопри-
косновения с больным, его бельем, посу-
дой. Выделения больного следует собирать
в ведро, а затем обеззараживать; в очаге
проводится текущая и заключительная де-
зинфекция. В отдельных случаях по эпид,
показаниям в очаге может проводиться экс-
тренная профилактика всего населения ан-
тибиотиками.
В случае выявления на ФАП больного с
подозрением на X. вход и выход из поме-
щения закрывают. Фельдшер надевает за-
щитный костюм, сообщает о больном по
телефону (или посылает нарочного) главно-
му врачу участковой б-цы или центральной
районной б-цы, оказывает ему до прибытия
врача необходимую медпомощь. При этом
следует строго соблюдать меры личной
профилактики, проводить текущую дезин-
фекцию.
В течение года после ликвидации вспы-
шки X. проводится активное выявление (по-
дворные обходы один раз в 5—7 дней) боль-
ных с острыми жел.-киш. расстройствами.
Всех выявленных больных немедленно изо-
лируют, госпитализируют и подвергают
трехкратному (в течение 3 дней) бактериол.
обследованию на вибриононосительство.
В течение 1 года после ликвидации
вспышки X. ведется постоянный строгий
контроль за соблюдением сан.-проф. мер.
Не реже одного раза в 10 дней проводится
бактериол. исследование воды из источни-
ков питьевого водоснабжения, открытых во-
доемов и хозяйственно-бытовых сточных
вод на наличие холерных вибрионов.
ХОЛЕСТЕАТОМА УХА {холестерин + греч.
steal, steatos сало, жир + -бта) - опухоле-
видное образование в среднем ухе, предста-
вляющее собой скопление кератина, кри-
сталлов холестерина и спущенного орого-
вевшего эпителия, окруженного капсулой.
423
Холецистит
Как правило, развивается на фоне хрон. эпи-
тимпанита (см. Отит). Считают, что X. у.
является следствием врастания эпидермиса
наружного слухового прохода в барабанную
полость через краевую перфорацию барабан-
ной перепонки. Слущивание ороговевших
клеток плоского эпителия и накопление их
в полостях среднего уха ведет к образова-
нию компактной массы. Оказывая давление
на костную ткань и врастая в нее (этому
способствует воздействие составных хим.
компонентов холестеатомы и продуктов ее
распада), она разрушает костную ткань. X. у.
может долгое время не давать специфиче-
ских симптомов, однако у большинства
больных она проявляется тупыми, ноющи-
ми, распирающими, давящими или стре-
ляющими болями в ухе, головной болью,
головокружениями, обусловленными лаби-
ринтитом. Выделения из уха обычно скуд-
ные с гнилостным запахом. В гнойном от-
деляемом можно обнаружить беловатые
творожистые комочки. При обострении оти-
та холестеатома подвергается гнойному ра-
спаду, что довольно часто приводит к воз-
никновению субпериостального абсцесса
(нередко с периодически закрывающимся
свищом), парезу лицевого нерва, менингиту,
абсцессу мозга или мозжечка, лабиринтиту,
отогенному сепсису.
Диагностика основывается на выявлении
краевой перфорации барабанной перепонки,
холестеатомных масс белого цвета и выде-
лений с гнилостным запахом. При отоско-
пии часто бывает трудно осмотреть барабан-
ную перепонку из-за резкого сужения наруж-
ного слухового прохода, за счет провисания
задневерхней стенки, что обусловлено рас-
пространением холестеатомы под надкост-
ницу и отслойкой инфильтрированной кожи
в костном, а иногда перепончато-хрящевом
отделе наружного слухового прохода. Важ-
ное диагностическое значение имеет рентге-
нол. исследование, позволяющее выявить
деструктивные изменения в костных струк-
турах уха.
Лечение преимущественно оператив-
ное — радикальная операция на среднем
ухе. Консервативная терапия показана лишь
при наличии небольшой X., локализующей-
ся в надбарабанном углублении, доступном
для промывания через специальную трубку
спиртовым раствором борной кислоты, про-
теолитическими ферментами. Прогноз при
своевременном лечении благоприятный.
Профилактика состоит в рациональном ле-
чении отита.
ХОЛЕСТЕРЙН (греч. chole желчь + stereos
твердый; син. холестерол) — один из важ-
нейших в биологическом отношении стери-
нов. В организме X. является биосентетиче-
ским предшественником кортикостероидов,
половых гормонов, желчных кислот, вита-
мина D2 и др. Содержание X. в плазме кро-
ви в норме составляет у новорожденных
1,7—1,8 ммоль/л (65—70 мг/100 мл), у детей
первого года жизни — ок. 3,9 ммоль/л (ок.
150 мг/100 мл), у детей 7—8 лет — ок. 4,2
ммоль/л (ок. 165 мг/100 мл). С 18—20 лет
концентрация X. в плазме крови достигает
практически постоянной величины — 5,3—5,7
ммоль/л (205—220 мг/100 мл) у мужчин и
5,0-6,0 ммоль/л (195—235 мг/100 мл) у жен-
щин и остается на этом уровне у мужчин
до 50 лет и у женщин до 60—65 лет.
Концентрация X. в плазме крови обычно
повышена при сахарном диабете, гипоти-
реозе, ожирении, ишемической болезни
сердца, нек-рых заболеваниях печени и др.
Гиперхолестеринемия (повышенное содер-
жание X. в плазме крови) относится к веду-
щим факторам риска развития атеросклеро-
за. Алиментарная гиперхолестеринемия раз-
вивается вследствие длительного потребле-
ния пищи, богатой X. (желтков куриных
яиц, икры, печени, животных жиров и др.).
Пониженное содержание X. в плазме
крови (гипохолестеринемию) отмечают при
ряде инф. болезней, нек-рых заболеваниях
кишечника, гипертиреозе, аддисоновой бо-
лезни, кахексии, выраженной сердечной не-
достаточности и др.
В плазме крови человека весь X. обра-
зует комплексы с липопротеинами; в виде
таких комплексов он и транспортируется к
тканям. У взрослого человека ок. 70% всего
X. плазмы крови находится в составе липо-
протеинов низкой плотности, 9—10% — в со-
ставе липопротеинов очень низкой плотно-
сти и более 20% — в составе липопротеинов
высокой плотности, обладающих антиатеро-
генным действием.
Информативным и чувствительным диа-
гностическим тестом является определение
так наз. холестеринового коэффициента ате-
рогенности (к):
к =*—х<лпвп> где х _ общая концентрация X.
хлпвп,
в плазме крови, х лпвп — концентрация X.,
входящего в состав липопротеинов высокой
плотности. Это отношение у новорожден-
ных равно 1, в 20—30 лет его величина со-
ставляет 2—2,8, у людей старше 30 лет без
признаков атеросклероза она равна 3—3,5.
При ишемической болезни сердца холесте-
риновый коэффициент атерогенности пре-
вышает 4, достигая 5—6 и выше.
ХОЛЕЦИСТЙТ (cholecystitis; греч. chole
желчь + kystis пузырь + -itis) — воспаление
желчного пузыря. Распространенное заболе-
вание; встречается чаще у женщин, преиму-
щественно среднего возраста.
Причиной X. является патогенная микро-
флора, проникающая в желчный пузырь из
двенадцатиперстной кишки, а также гемато-
генным или лимфогенным путем из очагов
хрон. инфекции (при хрон. пиелите, аднек-
сите, тонзиллите, гайморите, кариесе зубов
и др.). Способствует развитию X. застой
желчи. Причинами нарушения ее оттока мо-
гут быть врожденные деформации шейки
желчного пузыря и пузырного протока, ги-
потоническая дискинезия желчных путей,
гиподинамия, беременность. Заболевание
может развиться на фоне нерегулярного пи-
тания, пищевой аллергии. Определенную
роль в возникновении X. играют наследс-
твенная предрасположенность, избыточное
питание, нарушение обмена веществ, расс-
тройства кровоснабжения стенки желчного
пузыря (напр., при атеросклерозе). При ос-
тром панкреатите развивается так наз. фер-
ментативный X., спровоцированный активи-
рованными ферментами поджелудочной же-
лезы, попадающими в просвет желчного
пузыря в результате нарушения оттока через
большой дуоденальный сосочек (фатеров
сосок). Развитию X. способствуют и парази-
тарные заболевания, такие, как описторхоз,
аскаридоз, амебиаз.
Уже на ранних стадиях воспалительного
процесса нарушается физ.-хим. равновесие
пузырной желчи (изменяется соотношение
содержания желчных кислот и холестерина,
снижается концентрация других компонен-
тов желчи, pH желчи сдвигается в кислую
сторону), что приводит к камнеобразова-
нию. Снижение концентрации желчных ки-
слот ведет к ослаблению бактерицидных
свойств желчи, что, в свою очередь, спо-
собствует развитию микрофлоры. Камни
являются дополнительным фактором нару-
шения эвакуации желчи и расстройства мо-
торной функции желчных путей. Они трав-
мируют слизистую оболочку желчного пу-
зыря и становятся резервуаром инфекцион-
ного агента, поддерживающего хрон. воспа-
ление и способствующего обострениям про-
цесса.
Различают острый и хронический X., тот
и другой может быть калькулезным и не-
калькулезным.
Острый холецистит обычно начинается с
приступа печеночной колики (сильные спа-
стического характера боли в правом подре-
берье, иррадиирующие в правую пояснич-
ную область, правые плечо и лопатку). При-
ступ болей может быть спровоцирован
погрешностью в пище (употребление жир-
ных или острых блюд, копченостей, алкого-
ля и др.), реже физическим или эмоцио-
нальным перенапряжением. Причиной при-
ступа, как правило, является нарушение
оттока желчи, что чаще наблюдается при
наличии конкрементов в желчном пузыре.
Боли сопровождаются тошнотой и рвотой,
не приносящей облегчения. Присоединение
инфекции приводит к повышению темпера-
туры тела, при прогрессировании воспале-
ния наблюдаются и другие признаки инток-
сикации (слабость, утомляемость, озноб,
тахикардия, отсутствие аппетита). При каль-
кулезном X., если камень проходит через
пузырный в общий желчный проток или пе-
ремещается в сторону дна желчного пузыря,
боли могут самостоятельно прекратиться,
однако через нек-рое время возобновляются.
В случае обтурации камнем общего желчно-
го протока возникает желтуха. Острый ка-
таральный X. может остановиться в своем
развитии: боли проходят, нормализуется
температура тела, уменьшаются и исчезают
явления интоксикации. При прогрессирова-
нии процесса и возникновении флегмоноз-
ного X. ухудшается общее состояние, сохра-
няется повышенная температура, продол-
жаются боли. Наиболее тяжело протекают
гангренозный и ферментативный острый X.
При гангренозном X. локальный болевой
синдром может отсутствовать, однако отМ
чаются симптомы общей тяжелой интокси-
кации и перитонеальные явления. Для фсж
ментативного X. характерно быстрое про-
грессирование симптомов с развитием
сначала местного, а затем разлитого перито-
нита. Острый X. может сопровождаться
явлениями панкреатита (холецистопанкреа-
тит) и реактивного гепатита (холецистогепа-
тит), что клинически проявляется более вы-
раженной интоксикацией, опоясывающими
болями или печеночной (паренхиматозной)
желтухой и значительно ухудшает состоя-
ние больного. В результате полной обтура-
ции пузырного протока может развиться во-
дянка, а затем эмпиема желчного пузыря.
Последняя характеризуется скоплением в
его просвете гнойного содержимого и проя-
вляется тупыми болями в области правого
подреберья, лихорадкой, не поддающейся
антибактериальной терапии. Возможно раз-
витие холангита. Часто острый X., особенно
калькулезный, переходит в хронический.
У детей острый X., преимущественно
некалькулезный, связанный обычно с поро-
ками развития пузырного протока и шейки
желчного пузыря, а также с нарушениями
нервной регуляции сократительной функ-
ции желчных путей, встречается довольно
часто. Клин, картина характеризуется явле-
ниями острого живота: вздутие, болезнен-
ность при пальпации, симптомы раздраже-
ния брюшины, рвота и др. Нередко паль-
пируется увеличенная болезненная печень
(реактивный гепатит). У детей раннего воз-
раста заболевание проявляется общей ин-
токсикацией.
У лиц пожилого и старческого возраста
преобладает калькулезный острый X. Осо-
Холецистит
424
бенностью течения заболевания является ча-
сто стертая клин, картина, не соответствую-
щая глубине морфол. изменении и тяжести
процесса. Отмечается сочетание острого X. с
заболеваниями других органов пищеваре-
ния, а также сердечно-сосудистой системы.
Нередко острый X. в этом возрасте прово-
цирует приступ стенокардии.
Диагноз острого X. устанавливают на
основании данных анамнеза (предраспола-
гающие к заболеванию условия труда и
быта, нарушение питания, сопутствующие
заболевания других органов пищеварения,
наследственная отягощенность), клин, кар-
тины и осмотра, а также результатов лабо-
раторных и инструментальных исследова-
ний. При пальпации отмечав! ся болезнен-
ность в области желчного пузыря, иногда —
мышечное напряжение. У больных с водян-
кой или эмпиемой желчного пузыря паль-
пируется округлое болезненное образование
с ровными контурами, смещающееся при
изменении положения тела. В более поз-
дние сроки в этом месте можно обнаружить
инфильтрат, неподвижный, резко болезнен-
ный, с неровной поверхностью. У боль-
шинства больных выявляются положитель-
ные симптомы Ортнера (боль при легком
поколачивании ребром ладони по реберной
дуге справа), Кера (усиление болезненности
при пальпации в области проекции желчно-
го пузыря во время вдоха), Мерфи (невоз-
можность сделать глубокий вдох из-за боли,
возникающей при погружении пальцев ис-
следующего в правое подреберье), френи-
кус-симптом (болезненность при надавлива-
нии в области прикрепления грудино-клю-
чично-сосцевидной мышцы справа) и др.
При деструктивных процессах и фермента-
тивном X. появляются симптомы раздраже-
ния брюшины. Отмечаются лейкоцитоз раз-
личной степени, сдвиг лейкоцитарной фор-
мулы влево, увеличение СОЭ. При биохим.
исследованиях можно «обнаружить диспро-
теинемию, повышение активности а-амила-
зы (в крови и моче), аминотрансфераз, уро-
вня билирубина.
Среди инструментальных методов наи-
большее распространение получило ультраз-
вуковое исследование (см. Ультразвуковая
. диагностика), при к-ром можно выявить во-
спалительное утолщение стенки, деформа-
цию желчного пузыря, конкременты. Обзор-
ная неконтрастная рентгенография позво-
* ляет обнаружить тени конкрементов. В
наиболее сложных случаях используют то-
мографию компьютерную, лапароскопию.
Дифференциальный диагноз
проводят с острым аппендицитом, при к-ром
боли чаще локализуются в правой подвздо-
шной области, отсутствуют указанные симп-
томы (не следует забывать о возможности
атипичного расположения червеобразного
отростка); прободной язвой желудка или
двенадцатиперстной кишки, для к-рой ха-
рактерны внезапная сильная («кинжальная»)
боль и наличие газа под диафрагмой на об-
зорной рентгенограмме брюшной полости;
с правосторонней пневмонией, плевритом и
др. Печеночную колику необходимо отли-
чать от почечной колики, при к-рой отме-
чаются расстройства мочеиспускания, ирра-
диация болей в паховую область и бедро,
беспокойное поведение больного. У пожи-
лых людей острый X. часто приходится
дифференцировать с инфарктом миокарда
(особенно при локализации очаговых изме-
нений на задней стенке левого желудочка),
к-рый может протекать с симптоматикой ос-
трого холецистопанкреатита. Об инфаркте
миокарда следует помнить всегда, т. к. он
часто сочетается с заболеваниями желчных
путей.
Лечение. Больные с острым X. под-
лежат обязательной госпитализации в хи-
рургическое отделение. Наличие признаков
деструктивного X. служит показанием к опе-
ративному вмешательству с предваритель-
ным проведением дезинтоксикационной те-
рапии. При отсутствии перитонеальных
симптомов можно ограничиться консервати-
вными мероприятиями: постельный режим,
голод, холод на правое подреберье, спазмо-
литические средства и антибиотики широ-
кого спектра действия. В случае неэффекти-
вности консервативной терапии в первые
часы заболевания (5—12 ч) может возни-
кнуть необходимость в операции. Если
удается купировать приступ печеночной ко-
лики в первые часы (иногда дни), назна-
чают щадящую диету с исключением жир-
ных, жареных и острых блюд, копченостей
и грубой клетчатки, спазмолитические
средства за 10-15 мин до приема пищи. Ан-
тибактериальную терапию продолжают до
полного исчезновения болей и нормализа-
ции лабораторных показателей. Желчегон-
ные средства при остром приступе не реко-
мендуются, т. к. они могут усилить тяжесть
состояния.
Прогноз при остром X. зависит от
своевременности лечения и наличия ослож-
нений; как правило, он благоприятный. У
лиц пожилого возраста, у больных с тяжелы-
ми сопутствующими заболеваниями и при
развитии осложнений прогноз серьезный.
Профилактика заключается в пра-
вильном питании и режиме, борьбе с адина-
мией, ожирением, заболеваниями органов
брюшной полости.
Хронический холецистит может возни-
кнуть самостоятельно или явиться исходом
острого. Развивается, как правило, постепен-
но, исподволь. Симптоматика в начале забо-
левания определяется гл. обр. сопутствую-
щими функциональными нарушениями —
дискинезией желчных путей того или иного
типа. Так, при гипотонической дискинезии
больные жалуются на постоянную^ тяжесть в
правом подреберье, несколько уменьшаю-
щуюся после приема пищи или рвоты (свя-
зано со снижением внутрипузырного давле-
ния), и ощущение горечи во рту. Иная кар-
тина при гипертонической дискинезии,-
когда кратковременные спазмы мышц желч-
ного пузыря являются причиной сильного
болевого приступа; боли быстро проходят
после приема спазмолитических или седати-
•вных препаратов. Постоянные интенсивные
боли в правом подреберье, возникающие
при изменении положения тела, резких дви-
жениях, наблюдаются при перихолецистите.
Характерна симптоматика развития холеци-
стопанкреатита; появляется ощущение взду-
тия живота, боли в животе приобретают
«опоясывающий» или «полуопоясывающий»
характер, нарушается деятельность кишеч-
ника (обычный стул часто сменяется жид-
ким, кал становится маслянистым, содержит
непереваренные частицы пищи), при паль-
пации живота отмечается болезненность в
области пупка и левом подреберье. Хрони-
ческий X. может протекать с обострениями
по типу острого X. Длительное нахождение
конкрементов в желчном пузыре способс-
твует образованию пролежней его стенки и
внутренних желчных свищей, соединяющих
желчный пузырь с поперечной ободочной,
двенадцатиперстной кишкой или желудком.
При обострениях возможно развитие параве-
зикулярного, подпеченочного, поддиафраг-
мального абсцессов.
Диагноз. В диагностике хронического
X. данные пальпации малоинформативны,
лишь в нек-рых случаях отмечается умерен-
ная болезненность в правом подреберье. Ве-
дущая роль принадлежит лабораторным и
инструментальным методам. Дифферен-
циальный диагноз проводят в основном с
язвенной болезнью двенадцатиперстной ки-
шки, для к-рой характерны «голодные»
боли и сезонность обострений, с хрон. во-
спалительными заболеваниями мочевыводя-
щих путей, сопровождающимися дизуриче-
скими явлениями и изменениями мочи.
Лечение больных хроническим каль-
кулезным X. оперативное, осуществляется в
плановом порядке. Литолитическая терапия
(медикаментозное или механическое разру-
шение камней) не всегда эффективна, т. к.
воспалительный процесс, а следовательно, и
возможность рецидива заболевания сохра-
няются. При некалькулезном хроническом
X. лечение проводят, как правило, амбула-
торно. Госпитализация показана лишь в пе-
риод обострения, особенно при наличии хо-
лецистопанкреатита или холецистогепатита.
Больные некалькулезным X. (не осложнен-
ным холецистопанкреатитом или холецисто-
гепатитом), сочетающимся с гипертониче-
ской дискинезией, при болевом приступе
нуждаются в освобождении от работы и со-
блюдении постельного режима в течение
3-4 дней. Если некалькулезный X. проте-
кает на фоне гипотонической дискенезии,
больные могут лечиться, не прерывая тру-
довой деятельности.
При хроническом X. назначают, дробное
питание (прием пищи 5-6 раз в день, не-
большими порциями). Исключают жареные
блюда, пряности, алкоголь, бараний, свиной
и говяжий жир. Разрешают небольшое ко-
личество растительного и сливочного масла
(не более 20-30 г) в качестве добавок к ка-
шам или пюре. Не следует употреблять мя-
сные и рыбные бульоны. Рекомендуются
отварные или протертые фрукты и овощи,
нежирные сорта морской рыбы в отварном
виде, мясо в виде паровых котлет, белко-
вый яичный омлет, домашняя простокваша.
При хроническом X. в сочетании с гипо-
тонической дискинезией показаны холеци-
стокинетики: 25% р-р сульфата магния, кар-
ловарская соль, ксилит, сорбит (по 10-20 г 3
раза в день внутрь или по 100 мл 50% р-ра в
виде микроклизм), олиметин, а также холе-
г ретики и желчегонные препараты смешан-
ного действия (холосас, ровахол, циквалон,
оксафенамид, никодин, холензим). Эффек-
тивны курсы беззондового тюбажа с отва-
ром кукурузных рылец, шиповника или ми-
неральной водой 1—2 раза в неделю в тече-
ние 2—3 мес. с интервалами в 2—3 нед.
Спазмолитические средства в этом случае
категорически запрещаются, т. к. они еще
больше уменьшают сократительную способ-
ность пузыря. При хроническом X. и гипер-
тонической дискинезии желчегонные холе-
цистокинетические средства, а также беззон-
довый тюбаж противопоказаны. Хороший
эффект наблюдается при назначении спаз-
молитических препаратов: белладонны,
атропина, платифиллина, снимающих боле-
вой приступ (постоянно принимать эти
средства нецелесообразно).
Важное место в лечении хронического X.
занимают мероприятия, направленные на
ликвидацию воспаления в желчном пузыре.
С этой целью в первую очередь санируют
очаги хрон. воспаления в организме; нема- i
ловажное значение имеет систематическое
лечение хрон. энтероколитов, гастродуоде-
нитов. Эффективной противовоспалитель-
ной мерой является и систематическое «дре-
нирование» желчного пузыря, что достигает-
ся путем ритмичного приема пищи, приме-
нения тюбажа и постоянного употребления
желчегонных препаратов, а также с по-
мощью водолечения и физических методов.
425
Холиномиметические средства
В случае отсутствия эффекта от перечислен-
ных мероприятий (признаки воспаления при
дуоденальном зондировании) показано на-
значение антимикробных средств с учетом
результатов бактериол. исследования желчи.
Широкое применение при лечении хрон.
некалькулезного X. находит ЛФК, к-рую на-
значают с учетом типа сопутствующей ди-
скинезии. Так, при сопутствующей гипо-
тонии желчного пузыря рекомендуются
упражнения, укрепляющие мышцы брю-
шного пресса (наклоны и повороты тулови-
ща, подтягивания на перекладине), при ги-
пертонусе целесообразны упражнения, вы-
зывающие расслабление мышц, дыхатель-
ная гимнастика, массаж живота. При гипо-
тонической дискинезии рекомендуются ще-
лочные воды с высокой минерализацией
(Ессентуки № 17, Арзни, Баталинская) за
30—60 мин до еды, при гипертонической ди-
скинезии — подогретая вода с меньшей кон-
центрацией минеральных солей, без газа
(Ессентуки № 4, № 20, Нарзан, Славянская,
Смирновская, Железноводская). Учитывают
также состояние желудочной секреции. Из
физиотерапевтических процедур, к-рые про-
водят вне обострения воспалительного про-
цесса, наиболее эффективны тепловые (про-
тивопоказаны при гипотонусе желчного пу-
зыря), ультразвук, радоновые и сероводо-
родные ванны. Вне обострения больным по-
казано лечение на курортах Ессентуки, Бор-
жоми, Железноводск, Трускавец, Моршин,
Дорохово и др.
Прогноз, как правило, благоприят-
ный.
Профилактика заключается в пра-
вильном питании, предупреждении адина-
мии, заболеваний жел.-киш. тракта, своевре-
менном лечении острого X. В профилактике
обострений, а также осложнений и образо-
вания камней большое значение имеет ди-
спансеризация. Больные хрон. некалькулез-
ным X. в сочетании с дискинезией желчных
путей подлежат не менее чем двукратному
в течение года осмотру. Лицам с калькулез-
ным X., а также с X. в сочетании с гиперто-
нической дискинезией желчных путей про-
тивопоказана работа, связанная со стрес-
совыми ситуациями (летчик, машинист, шо-
фер и др.).
См. также Желчнокаменная болезнь.
ХОЛЕЦИСГОГРАФЙЯ (греч. chote желчь +
kystis пузырь + grapho писать, изображать) —
метод рентгенологического исследования
желчного пузыря с помощью введения в ор-
ганизм рентгеноконтрастного вещества. По-
зволяет определять положение, форму, вели-
чину, смещаемость желчного пузыря, оце-
нить его сократительную способность,
выявить патол. изменения (камни, опухоль,
воспаление, аномалии развития). X. может
быть произведена в стационарных и амбула-
торных условиях. Рентгеноконтрастное ве-
щество (холевид, иопагност и др.) чаще вво-
дят перорально (накануне исследования по-
сле ужина пациент принимает его, запивая
сладким чаем), реже — внутривенно, через
зонд, введенный в двенадцатиперстную ки-
шку, либо с помощью клизмы. Попадая из
крови в печень и в желчь, оно концентри-
руется в желчном пузыре, достигая максиму-
ма через 15—17 ч после введения. Рентгено-
графию проводят натощак. Снимки делают
в разных проекциях при вертикальном и го-
ризонтальном положении пациента. Обнару-
жение дефектов наполнения свидетельству-
ет о патол. образованиях. Мелкие камни и
подтипы лучше выявляются после дополни-
тельного приема (спустя 20-45 мин) 60 мл
сырого яичного желтка, 20 г сорбита, раство-
ренного в стакане воды, другого желчегон-
ного завтрака. Серия снимков позволяет оце-
нить двигательную функцию желчного пу-
зыря.
См. также Холеграфия.
ХОЛЕЦИСТЭКТОМЙЯ (греч. chole желчь +
kystis пузырь + ektome иссечение, удале-
ние) — операция удаления желчного пузыря;
ее производят при холецистите, холестеро-
зе, опухолях и повреждениях желчного пу-
зыря.
См. также Желчный пузырь.
ХОЛЙН — аминоспирт триметиламиноэта-
нол, биологически активное соединение.
Является биосинтетическим предшественни-
ком ацетилхолина — медиатора нервной си-
стемы, входит в состав молекул липидов,
лецитинов и сфингомиелинов. Холин отно-
сят к витаминоподобным веществам (см.
Витамины). Его используют в качестве ле-
карственного средства, обладающего липо-
тропным действием (см. Витаминные препа-
раты).
ХОЛИНОБЛОКЙРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (хо-
лин + англ, to block преграждать, задержи-
вать; син. холиноблокаторы) — лекарствен-
ные средства, блокирующие холинорецепто-
ры. Различают м- и н-холинорецепторы (см.
Холиномиметические средства). В соответ-
ствии с этим X. с. подразделяют на м-холи-
ноблокаторы и н-холиноблокаторы.
м-Холиноблокаторы (атропин, гоматро-
пин, платифиллин, метацин, пирензепин)
блокируют м-холинорецепторы органов и
тканей у окончаний парасимпатических нер-
вных волокон и таким образом ослабляют
влияние парасимпатической иннервации на
сфинктер зрачка и ресничную мышцу, серд-
це, гладкие мышцы внутренних органов,
бронхиальные и пищеварительные железы.
В связи с этим м-холиноблокаторы вызы-
вают расширение зрачков, паралич аккомо-
дации (глаз устанавливается на дальнюю
точку видения), тахикардию, облегчают
атриовентрикулярную проводимость, сни-
жают тонус бронхов, мочевого пузыря, осла-
бляют перистальтику жел.-киш. тракта,
уменьшают секрецию бронхиальных и пи-
щеварительных желез.
Атропин является алкалоидом красав-
ки (белладонны), дурмана и белены. Его
применяют для устранения спазмов гладких
мышц внутренних органов (напр., при ки-
шечной, печеночной и почечной коликах,
бронхиальной астме). Спазмолитическое
действие атропина и его способность осла-
блять секрецию желудочного сока использу-
ют при лечении язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки. Атропин ис-
пользуют также для расширения зрачков при
исследовании глазного дна, лечения иридо-
циклитов, а также для определения истин-
ной рефракционной способности глаза при
подборе очков (в связи с его способностью
вызывать паралич аккомодации). Продолжи-
тельность действия атропина на глаз — до 7
сут. Способность атропина ослаблять тор-
мозное влияние блуждающих нервов на
сердце используется при брадиаритмиях,
блокадах проводящей системы сердца, для
предупреждения рефлекторной брадикардии
в анестезиологии. Атропин является осно-
вным средством при лечении отравлений
м-холиномиметическими и антихолинэсте-
разными средствами. Иногда вместо атропи-
на (в основном в качестве спазмолитических
средств) используют настойку или экстракты
красавки (белладонны).
Побочные эффекты атропина проявляют-
ся сухостью во рту, тахикардией, затрудне-
нием ближнего видения, уменьшением по-
тоотделения. Атропин и другие м-холино-
блокаторы противопоказаны при глаукоме,
т. к. они могут способствовать резкому по-
вышению внутриглазного давления. Клин.
картину отравления атропином и меры не-
отложной помощи — см. Отравления.
Гоматропин сходен по свойствам с
атропином и отличается от него гл. обр. бо-
лее коротким действием на глаз (ок. 24 ч).
Используется в офтальмол. практике по тем
же показаниям, что и атропин.
Платифиллин - алкалоид кресто-
вника. Кроме м-холиноблокирующей акти-
вности обладает миотропными спазмолити-
ческими свойствами. В связи с этим плати-
филлин оказывает особенно выраженное
спазмолитическое действие на гладкие
мышцы бронхов, кишечника, желчных про-
токов и др. По этой же причине в отличие
от других м-холиноблокаторов он расши-
ряет кровеносные сосуды и может снижать
АД. Применяют платифиллин при спазмах
гладких мышц органов брюшной полости,
язвенной болезни желудка и двенадцати-
перстной кишки, бронхиальной астме и для
расширения зрачков.
Метацин — синтетический препарат,
плохо проникающий через гематоэнцефали-
ческий и гематоофтальмический барьеры. В
связи с этим он практически не оказывает
действия на ц. н. с. и мало влияет на пара-
симпатическую иннервацию сфинктера зрач-
ка и ресничной мышцы. Применяют препа-
рат при бронхиальной астме, язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной ки-
шки, кишечной, печеночной и почечной ко-
ликах, для профилактики рефлекторной бра-
дикардии в анестезиологии.
Пирензепин — м-холиноблокатор
синтетического происхождения, к-рый изби-
рательно угнетает секрецию желез желудка.
Применяют при язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки. В отличие от
атропина мало влияет на величину зрачков,
аккомодацию, частоту сокращений сердца,
секрецию слюнных желез.
н-Холиноблокаторы делят на ганглиобло-
каторы (блокируют н-холинорецепторы ве-
гетативных ганглиев) и курареподобные
средства (блокируют н-холинорецепторы
скелетных мышц).
Ганглиоблокаторы (бензогексо-
ний, пентамин, арфонад, гигроний) избира-
тельно блокируют н-холинорецепторы сим-
патических и парасимпатических ганглиев,
синокаротидной зоны, хромаффинных кле-
ток мозгового вещества надпочечников.
Основными эффектами ганглиоблокаторов
являются расширение кровеносных сосудов,
снижение АД, ослабление тонуса гладких
мышц жел.-киш. тракта и мочевого пузыря,
уменьшение секреции бронхиальных и пи-
щеварительных желез. Ганглиоблокаторы
применяют в основном в качестве гипотен-
зивных средств при гипертонических кризах,
а препараты ультракороткого действия (ги-
гроний и арфонад) для управляемой гипо-
тензии в анестезиологии.
Курареподобные средства
(тубокурарин, дитилин и др.) избирательно
блокируют н-холинорецепторы скелетных
мышц и вызывают их расслабление (миоре-
лаксацию). Препараты данной группы при-
меняют для расслабления скелетных мышц,
напр. при хирургических операциях, впра-
влении вывихов и т. п.
Основные м-холиноблокаторы приведе-
ны в таблице. Основные н-холиноблокаторы
даны в таблицах к соответствующим стать-
ям: ганглиоблокаторы — в ст. Ганглиоблоки-
рующие средства, курареподобные — в ст.
Курареподобные средства.
ХОЛИНОМИМЕТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(cholinomimetica; холин + греч. mimetikos
подражающий, воспроизводящий; син. холи-
номиметики) — лекарственные средства,
стимулирующие холинорецепторы, т. е.
Холиномиметические средства
426
Таблица
Способы применения, дозы, форме» выпуске и условия хранения основных м-холииоблокирукмцих средств
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения, дозы	Формы выпуска и условия хранения
Атроииия сульфат (Atropini sulfas) Метении (Methacinum) Настойка красавка — белладонны (Tinctura Belladonnae) Платифиллина гвдротартргг (Platyphyllini hydrotartras) Экстракт красавка — белладонны сухой (Extractum Belladonnae siccum)	Внутрь (до еды) взрослым по 0,00025—0,0005 г 1-2 раза в день; подкожно, внутримышечно и внутривенно — по 0,25-0,5—1 мл 0,1% р-ра. Детям в зависимости от возраста по 0,00005-0,0005 г на прием. Высшие дозы для взрослых внутрь и подкожно: разовая 0,001 г, суточная 0,003 г. В офтальмол. практике применяют глазные капли (0,5—1% р-ры по 1-2 капли), 1% гАазную мазь и глазные пленки Внутрь (до еды) взрослым по 0,002-0,004 г 2-3 раза в день; подкожно, внутримышечно и внутривенно - по 0,5-2 мл 0,1% р-ра. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,005 г, суточная 0,015 г; подкожно, внутримы- шечно и внутривенно: разовая 0,002 г, суточная 0,006 г Внутрь взрослым по 5—10 капель на прием; детям по 1—5 капель на прием в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых: разовая 0,5 мл (23 капли), суточная 1,5 мл (70 капель) Внутрь (до еды) и ректально взрослым по 0,005 г 2 раза я день; подкожно по 1—2 мл 0,2% р-ра; в виде глазных капель 0,5—1% р-ры. Детям по 0,0002— 0,003 г на прием в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь и подкожно: разовая 0,01 г, суточная 0,03 г Внутрь и ректально (в суппозиториях) взрослым по 0,02—0,04 г. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,1 г, суточная 0,3 г	Порошок; ампулы и шприц-тюбики по 1 мл 0,1% р-ра; таблетки по 0,0005 г, 1% глазная мазь; глаз- ные пленки, содержащие по 0,0016 г атропина сульфата. Хранение: сп. А; в хорошо укупорен- ной таре Таблетки по 0,002 г; ампулы по 1 мл 0,1% р-ра. Хранение, сп. А; в хорошо укупоренной таре, в защищенном от света месте Флаконы по 10 мл Порошок; таблетки по 0,005 г; ампулы по 1 мл 0,2% р-ра. Хранение: сп. А; в хорошо укупорен- ной таре Порошок
функционально-активные макромолекулы,
чувствительные к медиатору ацетилхолину,
выделяемому холинергическими нервными
волокнами. Холинорецепторы клеток вну-
тренних органов, желез и кровеносных сосу-
дов проявляют высокую чувствительность к
мускарину и поэтому называются м-холино-
рецепторами (мускариночувствительными
холинорецепторами). Через м-холинорецеп-
торы на эффекторные органы передаются
влияния парасимпатической иннервации. Хо-
линорецепторы нейронов симпатических и
парасимпатических ганглиев, хромаффинных
клеток мозгового вещества надпочечников,
синокаротидной зоны и скелетных мышц
чувствительны к никотину, в связи с чем их
обозначают как н-холинорецепторы (никоти-
ночувствительные холинорецепторы). н-Хо-
линорецепторы скелетных мышц по своей
чувствительности к фармакол. средствам
отличаются от н-холинорецепторов вегета-
тивных ганглиев, м- и н-Холинорецепторы
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения холиномиметмческмх средств
Названия препаратов	Способы применения, дозы	Формы выпуска и условия хранения
Ацеклидин (Aceclidinum) Карбахолин (Carbacholinum) Лабе или гидрохлорид (Lobelini hydrochloridum) Пилокарпина гидрохлорид (Pilocarpini hydrochloridum) Цнпггон (Cytitonum)	В конъюнктивальный мешок 2; 3; 5% р-ры (глазные капли) по 2 капли 3—6 раз в день. Подкожно вводят по 1 мл 0,2% р-ра (0,002 г). Высшие дозы для взро- слых подкожно: разовая 0,004 г (2 мл 0,2% р-ра), суточная 0,012 г (6 мл 0,2% Р-ра) В конъюнктивальный мешок 0,5—1% р-ры (глазные капли) по 2 капли 2—6 раз в день. Высшие дозы для взрослых под- кожно: разовая 0,0005 г, суточная 0,001 г Внутривенно по 0,003 г (0,3 мл 1% р-ра). Высшие дозы для взрослых: разовая 0,005 г, суточная 0,01 г. Внутрь назна- чают таблетки «Лобесил» (содержат по 0,002 г лобелина гидрохлорида) по 1 та- блетке 4-5 раз в день В конъюнктивальный мешок 1—2% р-ры (глазные капли) по 2 капли 2—4 раза в день. Глазную мазь (1—2%) закладывают за веки 1-2 раза в день. Пленки глаз- ные лекарственные закладывают за веко 1 раз в день Внутривенно вводят по 0,5 мл. Высшие дозы для взрослых: разовая — 1 мл, су- точная — 3 мл. Внутрь назначают та- блетки «Табекс» (содержит по 0,0015 г цитизина) по 1 таблетке 1—5 раз в день	Порошок (для изготовления глазных капель); глазная мазь 3% и 5%; ампулы по 1 и 2 мл 0,2% р-ра. Хранение: сп. А; в защищенном от света месте Порошок. Хранение: сп. А; в защищенном от света месте Ампулы по 1 мл 1% р-ра; та- блетки «Лобесил». Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Порошок; 1% и 2% р-ры во флаконах по 5 и 10 мл; 1% р-р в тюбиках-капельницах; 1% и 2% глазная мазь; пленки глаз- ные (содержат по 0,0027 г пи- локарпина). Хранение: сп. А; в защищенном от света месте Ампулы по 1 мл. Хранение: сп. А. Таблетки «Табекс». Хране- ние: сп. Б
имеются также в ц, н. с. В связи с неодно-
родностью холинорецепторов различают:
1) м-холиномиметики (пилокарпин, ацекли-
дин), 2) н-холиномиметики (цититон, лобе-
лии), 3) м-, н-холиномиметики (ацетилхо-
лин, карбахолин).
Большинство фармакол. эффектов м-хо-
• линомиметиков (пилокарпин и ацеклидин)
аналогично эффектам возбуждения парасим-
патической иннервации: сужение зрачков
(вследствие сокращения круговой мышцы
радужки), спазм аккомодации (вследствие
сокращения ресничной мышцы), брадикар-
дия, затруднение атриовентрикулярной про-
водимости, расширение кровеносных сосу-
дов, снижение АД, повышение тонуса брон-
хов, кишечника, мочевого пузыря, увеличе-
ние секреции бронхиальных и пищевари-
тельных желез.
Пилокарпин и ацеклидин применяют в
офтальмол. практике при глаукоме, т. к., су-
живая зрачки, эти препараты облегчают от-
ток внутриглазной жидкости через углы пе-
редней камеры глаза и таким образом сни-
жают внутриглазное давление. При глауко-
ме эти препараты применяют в форме глаз-
ных капель и мазей, а пилокарпин также в
глазных пленках. Ацеклидин, кроме того,
назначают при атонии кишечника и мочево-
го пузыря. С этой целью его вводят под-
кожно.
н-Холиномиметики цититон (раствор ал-
калоида цитизина) и лобелии возбуждают
преимущественно н-холинорецепторы сим-
патических и парасимпатических ганглиев,
хромаффинных клеток надпочечников и си-
нокаротидной зоны. В больших дозах эти
вещества стимулируют н-холинорецепторы
скелетных мышц. Воздействуя на н-холино-
рецепторы синокаротидной зоны, н-холино-
миметики рефлекторно возбуждают дыха-
тельный и сосудодвигательный центры. Од-
новременно они стимулирующе влияют на
симпатическую и парасимпатическую иннер-
вацию на уровне вегетативных ганглиев.
Возбуждая н-холинорецепторы хромаффин-
ных клеток мозгового вещества надпочечни-
ков, н-холиномиметики усиливают выделе-
ние надпочечниками адреналина и норадре-
налина.
Применяют лобелии и цититон в каче-
стве стимуляторов дыхания. Выраженный
эффект достигается только при внутривен-
ном введении препаратов и проявляется
усилением и учащением дыхания. Цититон
одновременно повышает АД. При наруше-
нии рефлекторной возбудимости Дыхатель-
ного центра (напр., при угнетении дыхания,
вызванном средствами для наркоза, снотвор-
ными средствами, наркотическими анальге-
тиками) н-холиномиметики неэффективны.
С целью отвыкания от курения применяют
препараты, содержащие цитизин (таблетки
«Табекс») или лобелии (таблетки «Дове-
сил»), при систематическом приеме к-рых
уменьшается потребность в курении и появ-
ляется отвращение к табачному дыму.
Типичным м-, н-холиномиметиком явля-
ется медиатор холинергических волокон
ацетилхолин, к-рый стимулирует одновре-
менно м- и н-холинорецепторы; использует-
ся в основном в экспериментальных иссле-
дованиях. В мед. практике он не применяет-
ся из-за кратковременности (несколько
минут) действия, что обусловлено его бы-
строй инактивацией под влиянием ацетил-
холинэстеразы. В качестве лекарственного
средства при глаукоме применяют карбахо-
427
Хондродисплазия
лин, к-рый по хим. строению и фармакол.
действию сходен с ацетилхолином, но не
разрушается ацетилхолинэстеразой и дей-
ствует при инстилляции 0,5% р-ра в конъ-
юнктивальный мешок в течение 4—5 ч.
ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ — ферменты, катализи-
рующие гидролитическое расщепление
сложных эфиров холина на свободный хо-
лин и соответствующую кислоту. В орга-
низме человека и животных существуют
два вида X.: ацетилхолинэстераза (истинная
холинэстераза), находящаяся большей ча-
стью в нервной ткани и эритроцитах, и хо-
линэстераза (псевдохолинэстераза), присут-
ствующая в сердце, печени, почках, кишеч-
нике и других органах, а также в сыворот-
ке крови. Ацетилхолинэстераза катализи-
рует расщепление ацетилхолина — медиа-
тора передачи возбуждения в нервно-
мышечных синапсах — и является поэтому
жизненно важным ферментом. Ряд ингиби-
торов ацетилхолинэстеразы, напр. физостиг-
мин, пилокарпин, в клин, практике исполь-
зуются в качестве симпатомиметических ле-
карственных средств.
В сыворотке крови в норме активность
ацетилхолинэстеразы составляет 45—95
мкмоль/(с-л), или 160—340 мкмоль/(чмл).
Активность псевдохолинэстеразы в сыворот-
ке крови (с бутирилтиохолином в качестве
субстрата) в норме при 25° составляет SO-
155 мкмоль/(с л), или 3 000-9 300 ME, при
37° - 88-240 мкмоль/(с л), или 4 659-14 443
ME.
См. также Ферменты.
ХОНДРЙТ (chondritis; греч. chondros хрящ +
-itis) — воспаление хряща. Встречается ред-
ко, сопровождается значительной деструк-
цией хрящевой ткани. Обычно является
осложнением инф. болезни (скарлатины,
гриппа, пневмонии и др.) и возникает через
2—3 нед. после перенесенного заболевания,
чаще в реберных хрящах и хрящах гортани;
возможно развитие X. и после травмы.
Клинически хондрит характеризуется по-
явлением болей и плотной припухлости в
области пораженного хряща. Температура
тела нормальная или субфебрильная. Через
несколько дней припухлость может размяг-
читься с образованием абсцесса.. При само-
произвольном вскрытии абсцесса форми-
руется свищ. Воспалительный процесс мо-
жет перейти на окружающие ткани — разви-
вается перихондрит.
Лечение заключается в применении ан-
тибиотиков широкого спектра действия, фи-
зиотерапевтических процедур (УФ-облуче-
ния, УВЧ-терапии); при разрушении хряща
и образовании абсцесса показано операти-
вное вмешательство. Прогноз, как правило,
благоприятный.
ХОНДРОДИСПЛАЗЙЯ (chondrodysplasia;
греч. chondros хрящ + dys- + plasis форми-
рование, образование) — группа редких на-
следственных болезней, характеризующихся
нарушениями развития скелета, которые
связаны с изменениями нормального про-
цесса окостенения хрящевой ткани, ее не-
достаточным или избыточным образова-
нием. Различают эпифизарные, физарные
(physis ростковая зона) и метафизарные
дисплазии. По международной классифика-
ции эти заболевания относятся к остеохон-
дродисплазиям, к-рые различают по срокам
появления клин, признаков и течению па-
тол. процесса.
Эпифизарные дисплазии. К ним
относят множественную деформирующую
суставную X., одностороннюю форму эпи-
физарной X., спондилоэпифизарную диспла-
зию, множественную эпифизарную диспла-
зию, диастрофическую дисплазию и псев-
доахондроплазию.
Множественная деформирующая суста-
вная X. характеризуется избыточным обра-
зованием суставного хряща и его разраста-
нием в полость сустава, вторичным гиган-
тизмом конечности. Сопровождается фор-
мированием анкилозов в порочном положе-
нии, вторичным изменением эпифизарной
ростковой пластинки. Основной клин, при-
знак — гигантизм одной, чаще нижней, или
двух (верхней и нижней) конечностей. Сто-
па на стороне поражения по сравнению со
здоровой увеличена в размерах. На верхних
конечностях наблюдаются гигантизм паль-
цев, анкилозы в межфаланговых суставах.
По ходу швов черепа образуются валикоо-
бразные разрастания волокнистого хряща,
к-рые окостеневают после завершения по-
лового созревания. Они могут сдавливать
головной мозг, обусловливая развитие эпи-
лептических припадков. К характерным
клин, признакам этого заболевания относят
изменения кожи и подкожной клетчатки
(пигментные пятна, гемангиомы, липомы,
участки ороговения кожи в подмышечных
впадинах, в паховых областях, на подо-
швенной поверхности стоп). Лечение вклю-
чает хирургическое удаление избыточных
разрастаний хрящевой ткани, укорачиваю-
щие резекции кости; при поражении всех
сегментов конечности может возникнуть
необходимость ее ампутации. Прогноз во
многом определяется локализацией про-
цесса.
При односторонней форме эпифизарной
X. поражается половина одного или не-
скольких эпифизов одной конечности, чаще
эпифизы костей, формирующих коленный
сустав, и таранная кость, что сопровождает-
ся опережающим ростом пораженной ко-
сти. Заболевание проявляется в дошколь-
ном возрасте. Основной клин, признак —
растущее безболезненное образование кост-
ной плотности, к-рое почти всегда распола-
гается по внутренней стороне пораженного
эпифиза кости. Вовлеченная в процесс
кость резко удлинена, но общая длина ко-
нечности не изменена за счет укорочения
смежного сегмента. Постепенно формирует-
ся деформация конечности и сустава, раз-
вивается артроз, сопровождающийся болью,
ограничением подвижности, хромотой. Ле-
чение направлено на предупреждение раз-
вития вторичных деформаций. С этой
целью удаляют избыточные костно-хряще-
вые разрастания. Прогноз в отношении
функции конечности неблагоприятный из-за
раннего развития артроза в смежных суста-
вах. После операции часто наблюдаются
рецидивы.
Спондилоэпифизарная дисплазия харак-
теризуется недостаточностью развития су-
ставного хряща. Клинически она проявляет-
ся на первом году жизни ограничением
отведения бедер, затем формируется «ути-
ная походка», отмечается быстрая утомляе-
мость, ограничиваются движения в колен-
ных, тазобедренных, голеностопных суста-
вах. В дальнейшем развиваются приводяще-
сгибательные контрактуры в тазобедренных
суставах и вывихи надколенников, возможна
деформация верхних конечностей. Отме-
чаются также кардиопатия, паховые и пу-
почные грыжи, увеличение печени и селе-
зенки, близорукость, дистрофия хрусталика,
стекловидного тела и роговицы. Лечение
преимущественно консервативное: лечебная
физкультура, массаж, сан.-кур. лечение. Опе-
ративные вмешательства у детей старшего
возраста и взрослых направлены на устране-
ние контрактур. Прогноз в отношении
функции конечностей при систематическом
консервативном лечении относительно бла-
гоприятный.
Множественная эпифизарная дисплазия
(болезнь Фэрбанка) характеризуется поз-
дними клин, проявлениями. После 5-летне-
го возраста появляются боли в коленных су-
ставах. Телосложение и рост нормальные. В
возрасте старше 10-11 лет могут возникнуть
контрактуры в тазобедренных суставах, к 16
годам иногда наблюдаются артрозы. Лече-
ние консервативное: лечебная гимнастика,
массаж и бальнеотерапия. У детей старшего
возраста и у взрослых с выраженным артро-
зом лечение оперативное (остеотомии, эн-
допротезирование тазобедренных суставов).
Прогноз благоприятный при систематиче-
ском лечении. Возникновение артроза огра-
ничивает трудоспособность. Важен правиль-
ный выбор профессии, к-рая не должна
быть связана с ходьбой и стоянием.
Диастрофическая дисплазия характери-
зуется не только задержкой, но и извраще-
нием формирования эпифизов. Ее признаки
обнаруживают у новорожденного. Выявляют
выраженное укорочение конечностей, ско-
лиоз, кифоз, килевидную грудную клетку,
вывихи и подвывихи в суставах конечно-
стей, их разболтанность, резко выраженную
двустороннюю косолапость. В старшем воз-
расте дети передвигаются с помощью ко-
стылей. Лечение направлено на устранение
контрактур. Вначале используют гипсовые
повязки, лечебную гимнастику, позже опера-
тивным путем устраняют косолапость и сги-
бательные контрактуры в крупных суставах
нижних конечностей. Прогноз в отношении
функции конечностей неблагоприятный.
Больные могут выполнять несложные рабо-
ты на дому.
Псевдоахондроплазия проявляется в про-
цессе роста ребенка укорочением конечно-
стей за счет плеча и бедра. Рост взрослых
больных не превышает 130 см. Туловище
непропорционально длинное, выражен поя-
сничный лордоз, характерны контрактуры
локтевых и плечевых суставов. Кисти широ-
кие с короткими толстыми пальцами, дли-
на к-рых одинакова. Нижние конечности
О- или Х-образно искривлены. Голова и
лицо не изменены. Лечение преимуще-
ственно консервативное, направлено на
уменьшение болей в суставах. Для испра-
вления деформаций ног у детей старшего
возраста и взрослых проводят корригирую-
щие операции на костях. Прогноз относи-
тельно благоприятный. Выбор профессии
должен исключать длительную нагрузку на
нижние конечности.
Физарные дисплазии. К ним от-
носятся ахондроплазия, гипохондроплазия,
экзостозная X., а также локальные формы
X. — юношеский эпифизеолиз головки бе-
дренной кости, искривление верхнего конца
большеберцовой кости (болезнь Эрлахера-
Блаунта), деформация дистального конца
лучевой кости (болезнь Маделунга).
Ахондроплазия (рис. 1) — наиболее рас-
пространенное системное заболевание ске-
лета, известное ранее как хондродистрофия.
В 80% наблюдений больные дети рождены
от здоровых родителей, имеют здоровых
братьев и сестер. После рождения ребенка с
ахондроплазией у здоровых родителей риск
рождения второго больного ребенка мини-
мальный. Если ахондроплазией болен один
из родителей, то вероятность иметь больно-
го ребенка составляет 50%, если больны оба
родителя — 75%. У здоровых братьев и се-
стер больного ахондроплазией рождаются
здоровые дети. Характерны нарушения про-
порций тела у новорожденных: карлико-
вость в результате укорочения конечностей
за счет плеча и бедра. При этом у детей
руки доходят только до пупка, у взрослых —
до паховых складок. Лечение направлено на
Хондродистрофия
428
Рис. 1. Больной 10 лот Рис. 2. Больная 15 лет
с ахондроплазией. с гипохондроплазией.
предупреждение раннего формирования вто-
ричных деформаций конечностей (жесткая
постель, массаж, укладывание на живот для
предупреждения сгибательных контрактур в
тазобедренных суставах). Ребенку разре-
шают сидеть и стоять, если он это делает
самостоятельно. При сформировавшихся де-
формациях производят корригирующие
остеотомии, а в старшем школьном возра-
сте — удлинение конечностей с помощью
дистракционно-компрессионных аппаратов.
Прогноз в целом благоприятный. Однако в
результате перегрузок или занятий тяжелым
физическим трудом возможно быстрое про-
грессирование дистрофических изменений в
суставах. Гипохондроплазию (рис. 2) рассма-
тривают как стертую форму ахондроплазии.
Лечение и прогноз такие же, как при ахон-
дроплазии.
Экзостозная X. (син.: экзостозы, экзостоз-
ная болезнь) проявляется образованием на
поверхности костей единичных или множе-
ственных костно-хрящевых образований.
Множественные экзостозы наследуются;
единичные, как правило, по наследству не
передаются. При этом заболевании в про-
цессе роста группа хрящевых клеток отще-
пляется от ростковой пластинки и выраба-
тывает костное вещество, к-рое формирует
костно-хрящевые выросты (экзостозы) обыч-
но на метафизе или диафизе кости. Рост эк-
зостоза прекращается к моменту полового
созревания.
Клин, характеристика экзостозов типич-
на: у зон роста появляются неподвижные,
безболезненные, не спаянные с мягкими
тканями образования костной плотности.
Наиболее характерна локализация экзосто-
зов на костях, образующих коленный сустав,
на верхнем отделе плечевой кости, на пред-
плечьях, лопатках, ребрах, на верхнем отде-
ле бедренной кости, на фалангах стоп (по-
дногтевые экзостозы Дюпюитрена). Число
экзостозов может быть очень значительно.
Рост экзостозов сопряжен с формированием
деформаций. Особенно сложные деформа-
ции образуются при расположении экзосто-
зов на костях предплечья. Рост экзостозов
может сопровождаться сдавлением сосуди-
стого пучка и нервов.
Лечение экзостозов оперативное. В запу-
щенных случаях может страдать функция
конечности. На месте больших, длительно
существующих экзостозов возможно разви-
тие хондросаркомы. Лица с множественны-
ми экзостозами подлежат диспансерному
наблюдению.
Метафизарные дисплазии —
группа чрезвычайно редких заболеваний,
проявляющихся отставанием в росте и де-
формациями конечностей. Достаточно пол-
но описана лишь дисхондроплазия (хондро-
матоз костей), к-рая характеризуется образо-
ванием множественных диспластических
очагов хрящевой ткани, преимущественно в
области метафизов длинных трубчатых ко-
стей (см. Хондроматоз). Лечение в основном
консервативное, при резких деформациях —
оперативное.
Профилактика. Основным методом про-
филактики является медико-генетическое
консультирование, во время к-рого опреде-
ляют степень генетического риска и дают
соответствующие рекомендации в отноше-
нии деторождения семьям, где имеются
случаи подобных заболеваний. Важную роль
играет ранняя диагностика с целью реше-
ния вопроса о сохранении или прерывании
беременности;
ХОНДРОДИСГРОФЙЯ (chondrodystrophia;
греч. chondros хрящ + dys- + trophe пита-
ние; син. ахондроплазия) — см. Хондродис-
плазия.
ХОНДРОМА (chondroma; греч. chondros
хрящ + -ота) — доброкачественная опухоль,
характеризующаяся образованием зрелого,
обычно гиалинового, хряща. Составляет ок.
10-12% всех новообразований скелета. Чаще
всего поражаются кости, реже — мягкие тка-
ни или хрящи гортани. У взрослых локали-
зуется преимущественно в трубчатых костях
кисти, реже — в бедренной, плечевой, мало-
берцовой костях. Рост опухоли медленный,
болевой синдром обычно отсутствует. Воз-
можна узловатая деформация пораженных
участков костей, X. длинной трубчатой ко-
сти может осложниться патол. переломом.
В диагностике ведущую роль играют ре-
зультаты рентгенол. исследования. Лечение
хирургическое. Прогноз при единичной X.
благоприятный, однако после операции воз-
можны рецидивы. При множественных X. в
15—20% случаев наблюдается малигнизация
опухоли.
См. также Опухоли.
ХОНДРОМАТОЗ [chondromatosis; хондрома
(chondroma, chondromatis) + -osis] — сохране-
ние или развитие очагов хрящевой ткани в
несвойственных для них участках костно-
суставной системы. Различают X. костей и
X. суставов.
Хондроматоз костей (син.: дис-
хондроплазия, болезнь Оллье) - врожден-
ное заболевание, связанное с нарушением
превращения хрящевого скелета в костный
(см. Кость, Хондродисплазия).
Хондроматоз суставов — забо-
левание неясной этиологии, связанное с
развитием хрящевых узлов в толще сино-
виальной оболочки суставной сумки. Чаще
встречается в зрелом и пожилом возрасте,
протекает хронически в течение многих
лет с постоянным нарастанием симптомов.
Обычно поражается один сустав: локтевой,
коленный, реже тазобедренный, лучезапяст-
ный или голеностопный. Узлы могут быть
различной формы и величины (от несколь-
ких миллиметров до нескольких сантиме-
тров), а их число может достигать несколь-
ких сотен. Отделившись от синовиальной
оболочки, хрящевой узел превращается во
внутрисуставное свободное тело — (устав-
ную мышь. Появляющееся ущемление этого
тела может быть первым признаком забо-
левания. Но и при большом количестве
хрящевых узлов боли и ограничение по-
движности в суставе могут быть умеренны-
ми. При осмотре можно выявить припу-
хлость и хруст в суставе, а также признаки
ущемления внутрисуставного свободного
тела. В случае обызвествления хрящевых
узлов они отчетливо видны на рентгено-
граммах в виде дополнительных костных
образований округлой или овальной фор-
мы, расположенных в полости сустава. Хря-
щевые узлы и суставные мыши, к-рые ра-
сположены поверхностно, в нек-рых слу-
чаях можно выявить с помощью ультразву-
кового исследования. Лечение оперативное.
Удаляют внутрисуставные свободные тела
или пораженную часть синовиальной обо-
лочки сустава, а иногда производят тоталь-
ную экстирпацию синовиального слоя су-
ставной сумки.
ХОРЁЯ (chorea; греч. choreia пляска) —
форма гиперкинеза; характеризуется не-
произвольными, быстрыми, нерегулярными
движениями, возникающими в различных
мышечных группах. Термин «хорея» приме-
няется для обозначения как самостоятель-
ных заболеваний, при к-рых хореический ги-
перкинез является ведущим проявлением
(напр., малая хорея, хорея Гентингтона), так
и хореиформных синдромов, возникающих
при различных заболеваниях.
Возникновение хореических гиперкинезов
связывают с поражением клеточных элемен-
тов полосатого тела, черной субстанции,
субталамических ядер, и, возможно, нек-рых
отделов коры головного мозга. Гиперкине-
зы хореического характера могут быть проя-
влением многих патол. состояний и заболе-
ваний: очаговых нарушений мозгового кро-
вообращения в области подкорковых узлов,
вирусного энцефалита, красной волчанки,
полицитемии; могут возникать при отравле-
ниях угарным газом, марганцем, сероуглеро-
дом, при приеме нек-рых лекарственных
препаратов.
Хореический гиперкинез может быть со-
ставным компонентом клин, картины лейко-
дистрофии, гепатоцеребральной дистрофии
и др. Любые внешние раздражения, эмо-
циональное возбуждение усиливают выра-
женность хореического гиперкинеза, в покое
он уменьшается, во время сна исчезает. При
выраженном гиперкинезе становятся невоз-
можными прием пищи, ходьба, стояние и
др. Непроизвольные движения, как правило,
развиваются на фоне мышечной гипотонии.
Малая (или ревматическая) X. — заболе-
вание ц. н. с., обусловленное ревматическим
процессом. Возникает в детском или моло-
дом возрасте, развивается постепенно. Ребе-
нок становится неловким, изменяется его
почерк, появляются смазанность речи, сует-
ливость, общее возбуждение, беспокойный
сон. На этом фоне становятся заметными
непроизвольные движения с достаточно
большой амплитудой и отсутствием опреде-
ленной целесообразности, отмечается грима-
сничанье. В развернутой стадии заболевания
наблюдаются хаотическое разбрасывание
рук и ног, подергивание головы, усиливает-
ся гримасничанье, появляются порывистые
движения туловища. Развитие гиперкинезов,
как правило, сочетается с общей астенией,
повышенной возбудимостью, эмоциональ-
ной неустойчивостью. В среднем малая X.
протекает 2—4 мес. Затяжные и стертые
формы иногда продолжаются до одного
года и склонны к рецидивам.
Хорея может развиваться во время бере-
менности у молодых женщин, перенесших
в детском возрасте малую хорею.
Хорея Гентингтона — наследственное за-
болевание. Первые ее признаки проявляют-
ся в возрасте 25—50 лет, реже в детском воз-
расте. Мужчины болеют чаще, чем женщи-
ны. Основными симптомами заболевания
являются хореические гиперкинезы и посте-
пенно нарастающая деменция. Гиперкинети-
ческий синдром проявляется непроизволь-
ным гримасничаньем, усилением жестикуля-
ции, интенционным дрожанием, пошатыва-
нием при ходьбе. Во время разговора на-
блюдаются гримасы, вздохи, причмокивание
губами, языком, шмыгание носом, затру-
429
Хромаффинома
дняющие речь. Каждый шаг сопровождает-
ся дополнительными непроизвольными
движениями в виде размахивания руками,
приплясывания, приседаний, кивания голо-
вой и др. Выраженность и распространен-
ность гиперкинезов с течением времени на-
растает. Нарушение психики вначале выра-
жается в повышенной возбудимости, сниже-
нии памяти, внимания, и лишь в последую-
щем развивается деменция.
По клин, проявлениям хорее Гентингто-
на близка так наз. сенильная X. при к-рой
хореический гиперкинез развивается в пожи-
лом возрасте и сопровождается прогресси-
рующей деменцией. При подозрении на X.
больного необходимо направить на кон-
сультацию к невропатологу. Наиболее эф-
фективным методом лечения хореических
гиперкинезов является прием препаратов,
снижающих активность дофаминергических
систем головного мозга, — галоперидола,
производных фенотиазина, резерпина и др.
ХОРИОИДЙТ (chorioiditis; анат. chorioidea
собственно сосудистая оболочка глаза +
-itis) — воспаление собственно сосудистой
оболочки глаза; в процесс часто вовлекается
и сетчатка с развитием ретинохориоидита.
Наблюдается при туберкулезе (около по-
ловины случаев X.), сифилисе, токсоплазмо-
зе, стрептококковой, вирусной инфекции и
др. Наиболее часто возбудители инфекции
проникают в сосудистую оболочку глаза ге-
матогенным путем. Больные жалуются на
ухудшение зрения; болевые ощущения, как
правило, отсутствуют. Если очаг поражения
имеет центральное положение, наблюдается
значительное снижение остроты зрения, при
периферической локализации очага выя-
вляются дефекты в поле зрения, ухудшение
сумеречного зрения. При офтальмоскопиче-
ском исследовании обнаруживают экссуда-
тивные желтовато-белого цвета очаги и
отек сетчатки. Лечение, к-рое проводят в
стационаре, направлено гл. обр. на основное
заболевание. Прогноз для зрения при свое-
временном лечении, как правило, благо-
приятный; лишь при центральных хориоре-
тинитах, захватывающих область желтого
пятна, возникают необратимые расстройства
зрения.
ХОРИбН (chorion; греч. chorion оболочка,
послед) — см. Плодные оболочки.
ХОРИОНЭПИТЕЛИбМА (chorionepithelioma;
греч. chorion оболочка, послед + греч. epi-
на, поверх + thele сосок + -ота) — см. Тро-
фобластическая болезнь.
ХРЙПЫ (rhonchi) — дополнительные дыха-
тельные шумы, обусловленные сужением
дыхательных путей или наличием в них па-
тологического содержимого. Их выявляют и
исследуют путем аускультации. Различают
влажные и сухие хрипы.
Влажные X. образуются в результате
вспенивания струей вдыхаемого воздуха
жидкости (экссудата, транссудата, крови и
др.), находящейся в дыхательных путях или
в патол. полостях легких. Как правило, они
лучше выслушиваются в фазе вдоха; в зави-
симости Ьт калибра бронхов или объема по-
лостей, содержащих жидкость, могут быть
мелко-, средне- и крупнопузырчатыми.
Мелкопузырчатые X. напоминают шум
выделения пузырьков газа в стакане с гази-
рованной водой, средне- и крупнопузырча-
тые — звук лопающихся пузырьков воздуха,
продуваемого в воду через соломинку соо-
тветственно с очень узким или с более ши-
роким просветом. Мелкопузырчатые X.
чаще выслушиваются при очаговой пневмо-
нии, инфаркте легкого, начинающемся оте-
ке легкого (застойные X.), иногда в острой
фазе бронхиолита. При пневмонии X. вы-
слушиваются над ограниченным участком
легкого, сохраняются после кашля и изме-
нении положения тела; при отеке легких
влажные X. определяются с двух сторон
над всей поверхностью легких или над ба-
зальными участками легких, зависят от по-
ложения тела, исчезают после применения
мочегонных средств. При бронхиолите X.
незвучные, рассеянные, изменяются после
кашля, обычно сочетаются с сухими хри-
пами.
Среднепузырчатые X. определяются над
небольшими патол. полостями (легочными
абсцессами, бронхоэктазами), а также при
отеке легких, когда транссудат достигает
уровня мелких и средних бронхов.
Крупнопузырчатые X. выслушиваются
над относительно крупными полостями в
легких, содержащими жидкость (каверной,
абсцессом) и соединенными с бронхом, а
также при скоплении транссудата или жид-
кой мокроты в просвете крупных бронхов.
Особо выделяют так наз. трескучие X.
(«треск целлофана»), причиной возникнове-
ния к-рых является чаще разлипание спав-
шихся альвеолярных протоков в зоне фи-
броза легочной ткани при идиопатическом
фиброзирующем альвеолите, бериллиозе
легких и др. В отличие от трескучих X.,
обычно стойко сохраняющихся над участка-
ми фиброза легочной ткани в обе фазы ды-
хания, крепитация — обильное потрескива-
ние над областью активного воспалительно-
го процесса в легочной ткани — определяет-
ся лишь на высоте вдоха в течение несколь-
ких дней.
Сухие X. всегда свидетельствуют о суже-
нии просвета бронхов, к-рое может быть
обусловлено деформацией их стенок (при
пневмосклерозе), сдавлением опухолью, но
гл. обр. воспалительным или аллергическим
отеком слизистой оболочки, наличием в
просвете бронхов комков или нитей вязкой
мокроты и бронхоспазмом (при бронхите,
бронхиальной астме); слышны обычно на
выдохе, редко в фазе вдоха. Сухие X.
имеют музыкальный тембр, могут быть гу-
дящими, жужжащими (при наличии вязкой
мокроты в крупных и средних бронхах),
свистящими (при бронхоспазме, сужении
мелких бронхов). Количество и характер су-
хих X. значительно изменяются после ка-
шля. При бронхиальной астме сухие X. ча-
сто слышны на расстоянии, имеют богатую
тембровую окраску («играет гармонь»). Вы-
слушивание сухих X. в динамике помогает
оценить эффект применяемых бронхолити-
ков, отхаркивающих средств.
См. также Дыхательные шумы.
ХРОМАТОГРАФЙЯ, хроматографиче-
ский анализ — физикохимический ме-
тод разделения жидких или газообразных
смесей, основанный на распределении их
компонентов меЖду двумя несмешивающи-
мися фазами, одна из к-рых неподвижна
(стационарна), другая — подвижна и непре-
рывно протекает через неподвижную фазу.
В зависимости от целей разделения раз-
личают аналитическую X., используемую
для анализа состава сложных смесей, и пре-
паративную X., применяемую для выделе-
ния индивидуальных веществ. Хроматогра-
фические методы используются для разде-
ления'жидких и газообразных, органических
и неорганических соединений различного
состава в широком интервале концентраций.
В роли подвижной фазы при хроматографи-
ческом анализе чаще всего выступает жид-
кость или газ, в качестве неподвижной фа-
зы — жидкость или твердое вещество.
График изменения концентрации раство-
ренного вещества на выходе из хроматогра-
фической системы называется хроматограм-
мой и представляет собой серию симме-
тричных пиков. Неподвижной фазой в нек-
рых случаях является тонко измельченное
или гранулированное твердое вещество, по-
мещенное в узкую стеклянную или метал-
лическую трубку (колонку), подвижную фазу
пропускают через колонку под давлением
(колоночная X.). В других случаях непо-
движной фазой может быть измельченное
сорбирующее твердое вещество (напр., си-
ликагель), нанесенное тонким слоем на сте-
клянную пластинку (тонкослойная X.), или
специальная хроматографическая бумага
(хроматография на бумаге).
ХРОМАФФИНОМА (chromaffinoma) — опу-
холь, исходящая из мозгового вещества
надпочечника или вненадпочечниковой хро-
маффинной ткани. Относится к апудомам
(см. АПУД-система). Является гормонпроду-
цирующей опухолью, синтезирует катехола-
мины, в нек-рых случаях — серотонин и ве-
щество, подобное адренокортикотропному
гормону гипофиза.
Хромаффиномы могут быть доброкачес-
твенными (феохромоцитомы) и злокачес-
твенными (феохромобластомы); и те, и дру-
гие наблюдаются сравнительно редко, пре-
имущественно у людей в возрасте от 20 до
50 лет, однако известны случаи заболевания
у детей 3 мес., а также у лиц старше 80 лет.
Имеются сообщения о выявлении опухоли
у членов одной семьи; это позволяет пред-
положить, что в развитии заболевания име-
ет значение генетический фактор.
Начальные признаки заболевания неспе-
цифичны. Обычно больные предъявляют
жалобы на слабость, сердцебиение, голо-
вную боль, головокружение, эмоциональ-
ную лабильность, боль в животе, потли-
вость, снижение аппетита, похудание. Отме-
чают похолодание конечностей, бледность
кожи, на тыльной поверхности кистей, стоп
и голеней кожа принимает багрово-циано-
тичный оттенок. Эти симптомы могут быть
постоянными или возникать приступообраз-
но, сочетаясь с периодическим повышением
АД. Длительность начального периода бо-
лезни варьирует от одного года до несколь-
ких лет, и лишь у части больных заболева-
ние начинается с катехоламинового криза с
резким повышением АД. Криз может раз-
виться в результате травмы (в т. ч. психиче-
ской), после инф. болезни, употребления ал-
коголя и др. В разгаре заболевания катехо-
ламиновые кризы являются основными
клин, проявлениями опухоли.
Катехоламиновый криз характеризуется
внезапным подъемом АД (выше 200/100 мм
рт. ст.), сильной головной болью (обычно в
затылочной области), побледнением кожи,
усилением багрово-цианотичного отека
кожи кистей, голеней и стоп, сильной по-
тливостью (от умеренного гипергидроза до
проливного холодного липкого пота), тахи-
кардией (реже брадикардией), тошнотой,
рвотой, слабостью, дрожанием тела и конеч-
ностей, очень похожим на тремор при ти-
реотоксикозе, болью в сердце и животе,
ухудшением зрения вплоть до полного ис-
чезновения способности видеть. Криз может
сопровождаться гипергликемией, лейкоцито-
зом, эозинофилией, альбуминурией, ци-
линдрурией, тяжелые затяжные кризы —
глюкозурией. Катехоламиновый криз может
осложняться нарушением мозгового кровоо-
бращения, инфарктом миокарда, острой ле-
вожелудочковой недостаточностью, что зна-
чительно ухудшает прогноз заболевания.
Иногда криз протекает и с артериальной ги-
потензией, крайне редко — на фоне неизме-
ненного АД.
В зависимости от особенностей течения
заболевания различают две основные клин,
формы X.: пароксизмальную и постоянную.
Хромомикоз
430
Реже встречается бессимптомная форма, при
к-рой опухоль, как правило, не обладает вы-
раженной гормональной активностью. Па-
роксизмальная форма характеризуется разви-
тием криза на фоне нормального АД. Па-
роксизм может возникнуть после физичес-
кой нагрузки, приема пищи, при дефекации,
пальпации живота и др. Как правило, про-
должительность пароксизмов невелика — от
5 до 30 мин, редко — до 1 ч, крайне редко
продолжительность криза исчисляется сутка-
ми. В начале заболевания пароксизмы воз-
никают редко — 1 раз в несколько месяцев
и даже лет. В дальнейшем они повторяются
чаще, а их клин, проявления становятся бо-
лее выраженными. Постоянная форма харак-
теризуется стабильной артериальной гипер-
тензией (без кризов), встречается реже па-
роксизмальной.
У беременных и рожениц X. клинически
может проявляться повышением АД и тем-
пературы тела, головными болями; в ряде
случаев развиваются приступы эклампсии,
нередко с тяжелым исходом. Особенностя-
ми клин, картины X. у детей являются ста-
бильная артериальная гипертензия, расс-
тройства зрения (иногда отмечают грубые
изменения сетчатки), резкое повышение
основного обмена. Дети бледны, потливы,
избегают подвижных игр, теряют в весе, ап-
петит снижается. Катехоламиновый криз у
детей протекает так же, как у взрослых, но
может сопровождаться судорогами, потерей
сознания, непроизвольным мочеиспуска-
нием. Иногда проявления X. у детей выра-
жаются лишь усилением потливости и по-
вышением АД.
Диагноз устанавливают на основании ха-
рактерной клин, картины и данных лабора-
торного исследования. При сборе мочи при
подозрении на X. внимание среднего мед-
персонала должно быть обращено на со-
блюдение больным определенной диеты
(из рациона должны быть исключены шоко-
лад, какао, бананы); запрещается прием нек-
рых лекарственных средств, напр. адренали-
на, эфедрина.
В диагностике заболевания применяют
фармакол. пробы, целью к-рых является
снижение АД или провоцирование катехола-
минового криза в межприступный период.
Эти пробы проводят только в условиях ста-
ционара. Обнаружить опухоль можно с по-
мощью компьютерной или магнитно-резо-
нансной томографии, ультразвуковой диагно-
стики, и др.
Дифференциальный диагноз чаще про-
водят с гипертонической болезнью, симпто-
матической гипертензией почечного генеза,
вегетососудистой дистонией, реже — с аль-
достеромой, диффузным токсическим зо-
бом.
Лечение доброкачественных и злокачес-
твенных X. (при отсутствии отдаленных ме-
тастазов) оперативное.
Лечение катехоламинового, криза при X.
прежде всего направлено на снижение АД.
Для ортостатического снижения АД необхо-
димо поднять головной конец кровати, на
к-рой лежит больной. Немедленно ввести
внутривенно а-адреноблокаторы (одномо-
ментно 2—4 мг фентоламина гидрохлорида
или 1—2 мл 2% р-ра тропафена на изотони-
ческом растворе натрия хлорида). Затем
а-адреноблокатор вводят каждые 5 мин до
снижения АД, а после его снижения и ста-
билизации препарат назначают внутримы-
шечно в прежней дозе каждые 2-4 ч с по-
степенным переходом на прием фентолами-
на внутрь по 25—50 мг каждые 3—6 ч. При
стойком возвращении АД к исходному по-
стоянному уродню а-адреноблокаторы по-
степенно отменяют. Если эффект отсут-
ствует, необходима немедленная операция
из-за опасности гибели больного вследствие
сердечной недостаточности. Для купирова-
ния тахикардии назначают с осторожностью
(т. к. возможна остановка сердца) анаприлин
(индерал). При развитии коллапса внут-
ривенно капельно вводят норадреналин
(2—4 мг, разведенные в 1000 мл 5% р-ра
глюкозы) и сердечные средства. Больному
необходимо обеспечить полный покой и
температурный комфорт.
При феохромоцитоме ранняя постановка
диагноза и своевременная операция позво-
ляют восстановить трудоспособность боль-
ного. При феохромобластоме прогноз не-
благоприятный.
ХРОМОМИК03 (chromomycosis; греч. chro-
ma цвел , окраска + *икоз[ы]) — глубокий ми-
коз, поражающий преимущественно кожу и
подкожную клетчатку. Возбудители -
грибки сем. Dematiaceae, обитающие в поч-
ве. Заболевание чаще встречается в странах
с тропическим и субтропическим климатом.
Инкубационный период — несколько не-
дель или месяцев. Предполагают, что гриб-
ки проникают через поврежденную кожу
(чаще нижних конечностей). Появляются
красноватые узелки, позже узловатый или
бляшкоподобный инфильтрат, в пределах
к-рого могут возникать изъязвления, скопле-
ния коркочешуек, папилломатозно-бородав-
чатые разрастания серого цвета (цветная
вклейка). В результате слияния очаги прио-
бретают фестончатые очертания и инфиль-
трированный по периферии край. Развивает-
ся лимфаденит. Течение многолетнее, мед-
ленно прогрессирующее, обычно доброка-
чественное, однако возможны случаи диссе-
минации процесса с летальным исходом.
Диагностическое значение имеет обнаруже-
ние спор в чешуйках и срезах пораженной
ткани. Лечение проводят амфотерицином В,
йодидом калия или натрия; местно назна-
чают 20% пирогалловый пластырь, жидкость
Гордеева и различные противогрибковые
средства; необходимо диспансерное наблю-
дение.
ХРОМОСбМЫ (греч. chroma цвет, окраска +
soma тело) — основной структурно-функцио-
нальный элемент клеточного ядра, содержа-
щий гены. Различимы в виде образований
определенного размера и формы только во
время деления клетки; самоудвоение и зако-
номерное распределение X. по дочерним
клеткам обеспечивает передачу наследствен-
ной информации.
У многоклеточных организмов главными
молекулярными компонентами X. служат
ДНК, основные белки гистоны, кислые бел-
ки и РНК (см. Нуклеиновые кислоты). В
основе индивидуализации X. человека ле-
жит их способность окрашиваться на чере-
дующиеся светлые и темные поперечные
полосы по длине X. при использовании спе-
циальных способов окраски. Число, положе-
ние и ширина таких полос специфичны для
каждой X. Это обеспечивает надежную
идентификацию всех X. человека в нор-
мальном хромосомном наборе (кариотипе)
и позволяет расшифровывать происхожде-
ние изменений в X. при цитогенетическом
обследовании больных с различной наслед-
ственной патологией.
См. также Наследственность, Наслед-
ственные болезни.
ХРОМОТА (claudicatio) — изменение поход-
ки вследствие нарушения функции опорно-
двигательного аппарата; выражается асим-
метрией движений ног. Является симпто-
мом многих заболеваний и повреждений,
преимущественно нижних конечностей. Раз-
личают X. при анатомическом укорочении
конечности или ее деформации и болевую
(щадящую) X., связанную с патол. процес-
сом в области конечности. Кроме того, X.
может быть обусловлена шаркающей, атак-
тической походкой, наблюдающейся при
снижении чувствительности, парезах, пара-
личах. Периодическая X. вследствие боле-
вых ощущений в одной или обеих ногах
возникает при нарушении кровообращения
в нижних конечностях, напр. при облитери-
рующих заболеваниях сосудов.
Хромота вследствие укорочения конечно-
сти (более чем на 2—3 см) отмечается у
больных с врожденными пороками развития
опорно-двигательного аппарата — врожден-
ным вывихом бедра, вирусной деформацией
шейки бедренной кости, остеодисплазией,
хондродисплазией и др.; у больных с пора-
жением костей — вследствие неправильно
сросшегося перелома, разрушения костной
ткани опухолью, воспалительного процесса,
повреждения энхондральных зон в период
незакончившегося роста кости и др. При X.
изменяется ритм вертикального раскачива-
ния тела во время ходьбы; при двусторон-
нем укорочении конечностей, особенно в
сочетании с изменениями в тазобедренных
суставах, возникает особая форма наруше-
ния походки с раскачиванием в обе сторо-
ны — утиная походка.
Болевая (щадящая) X. наблюдается у
больных с воспалительными или дистрофи-
ческими заболеваниями костей, суставов и
мягких тканей — периоститом, остеомиели-
том, миозитом, артритом, артрозом и др.; с
повреждениями — растяжением связок, уши-
бами периартикулярных тканей, при преж-
девременно прекращенной иммобилизации
по поводу перелома, когда костная мозоль
еще не окрепла, и др. В этих случаях X.
обусловлена тем, что больной не полно-
стью нагружает пораженную конечность и
стремится быстрее перенести опору на здо-
ровую ногу. Походка становится напряжен-
ной, с ограничением движений в суставах.
Характерно так наз. припадание на здоро-
вую ногу.
При небольшом укорочении конечности
рекомендуют ношение ортопедической обу-
ви или специальной стельки в обычной обу-
ви; при укорочении конечности более чем
на 5 см могут применяться оперативные ме-
тоды лечения. При болевой X. необходимы
лечение основного заболевания и щадящий
двигательный режим.
ц
ЦВЕТОВОЕ ЗРЁНИЕ (син. цветоощуще-
ние) — способность глаза человека разли-
чать цветовые тона. Видимая часть спектра
светового излучения образована волнами
различной длины и воспринимается глазом
в виде гаммы различных цветов. В зависи-
мости от длины волны света (испускаемого
или отражаемого) выделяют три группы
цветов: длинноволновую — в зрительном
анализаторе возникает ощущение красного
и оранжевого цветов, средневолновую —
желтого и зеленого, коротковолновую — го-
лубого, синего и фиолетового. Белый, се-
рый и черный цвета называются ахромати-
ческими (лишенными цветности) и отли-
чаются только яркостью. Восприятие цвета
связано с функцией колбочковых клеток
сетчатки (см. Глаз, Зрение). Предполагается,
что в глазу имеются три цветовосприни-
мающих аппарата, к-рые возбуждаются в
разной степени под действием красного, зе-
431
Цереброспинальная жидкость
леного и синего цветов. Нормальное цве-
тоощущение называется нормальной три-
хромазией.
Расстройства Ц. з. наблюдаются при раз-
личных заболеваниях сетчатки и зрительно-
го нерва, особенно при атрофии; чувстви-
тельность при этом снижается ко всем трем
основным цветам: красному, зеленому и си-
нему. Встречаются и врожденные расстройс-
тва Ц. з., к-рые наблюдаются чаще у муж-
чин. При этом различают полное и частич-
ное нарушение Ц. з. При полном наруше-
нии (полной цветовой слепоте) все цвета
представляются серыми и отличаются толь-
ко яркостью. Полная цветовая слепота
встречается крайне редко, при этом наблю-
даются также светобоязнь, центральная ско-
тома, низкая острота зрения. Частичное на-
рушение Ц. з. заключается в невосприятии
одного из трех основных цветов. Наруше-
ние восприятия красного цвета называют *
протанопией, зеленого — дейтеранрпией, си-
него — тританопией. Цветовые оттенки у
таких людей слагаются только из двух цве-
тов. Чаще всего наблюдается нарушение
восприятия красного или зеленого цвета.
Врожденные расстройства Ц. з. ранее име-
новались дальтонизмом по имени англ, уче-
ного Дальтона (J. Dalton).
Исследование Ц. з. проводят при помо-
щи специальных полихроматических таблиц
Рабкина или особого прибора — аномало-
скопа. При лечении заболеваний, вызвав-
ших нарушение Ц. з., возможно его восста-
новление; врожденные расстройства Ц. з.
неизлечимы.
ЦЕЛИАКЙЯ (coeliakia; греч. koiliakos кишеч-
ный, страдающий расстройством кишечни-
ка; син.: болезнь Ги—Гертера—Гейбнера,
глютеновая болезнь, идиопатическая стеато-
рея, нетропическая спру, болезнь неперено-
симости злаков, кишечный инфантилизм) —
заболевание, характеризующееся наруше-
нием всасывания в тонкой кишке пищевых
веществ вследствие непереносимости глиа-
дина (одной из фракций глютена — белка
клейковины пшеницы, ржи, овса, ячменя),
прогрессирующей потерей массы тела, по-
стоянной стеатореей, множественными де-
фицитными состояниями, развивающимися
по отношению к атрофическим изменениям
слизистой оболочки тонкой кишки, лечеб- •
ным эффектом безглютеновой (аглиадино-
вой) диеты.
Выделяют наследственный вариант пато-
логии (истинная Ц.) и приобретенные фор-
мы болезни (синдром Ц.). Истинная Ц. обу-
словлена нарушением функции двух незави-
симых генов, наследуемых по аутосомно-
рецессивному типу, к-рые и определяют не-
переносимость глиадина в течение всей
жизни страдающего Ц. человека. При посту-
плении с пищей глиадина в тонкой кишке
развивается комплекс патол. изменений, па-
тогенетические механизмы к-рых оконча-
тельно не выяснены. Конечным результатом
этих процессов является атрофия слизистой
оболочки тонкой кишки, обусловливающая
вторичную недостаточность ферментных си-
стем энтероцитов и нарушение кишечного
всасывания нутриентов (см. Пищеварение,
Энзимопатии).
При синдроме Ц. наблюдается транзи-
торная непереносимость глиадина на фоне
атрофического еюнита, развившегося вслед-
ствие вирусных, бактериальных, паразитар-
ных заболеваний кишечника, нарушений
крово- и лимфообращения, моторно-эваку-
аторной функции жел.-киш. тракта, аллерги-
ческих, токсических и других патол. воздей-
ствий на слизистую оболочку тонкой ки-
шки, с восстановлением к-рой исчезает и
непереносимость глиадина.
Истинная Ц. клинически проявляется
обычно в возрасте 6 мес. — 1 72 года. Бо-
лезнь развивается постепенно, после введе-
ния в рацион ребенка продуктов, содержа-
щих глютен (манная каша, хлеб, молочные
смеси, в состав к-рых входит пшеничная,
овсяная, ячменная, ржаная мука). Первые
признаки заболевания — изменение настрое-
ния ребенка, вялость, отсутствие аппетита и
прибавки массы тела, появление жидкого
стула с увеличением количества фекальных
масс при неизмененной частоте дефекаций.
В этот период примерно у половины боль-
ных диагностируют кишечные инфекции,
как правило бактериально не подтвержден-
ные, с назначением массивных и повторных
курсов антибактериальной терапии, способ-
ствующей развитию и усугублению кишеч-
ных дисбактериозов. Через 1 72—3 мес. при
продолжающемся применении продуктов,
содержащих глютен, у большинства боль-
ных развиваются кардинальные признаки
Ц. — выраженная гипотрофия вплоть до
истощения (см. Дистрофия), большие разме-
ры живота и обильный, замазкообразный, с
жирным блеском зловонный стул, масса
к-рого может достигать 1—1,5 кг за дутки.
Старческое, несчастное выражение лица,
тонкие конечности в сочетании с резко уве-
личенным животом придают больным де-
тям характерный вид «паука». Другие проя-
вления Ц. являются результатом развивше-
гося мальабсорбции синдрома.
Диагностика основывается на клин, при-
знаках, данных эндоскопического исследова-
ния тощей кишки, во время к-рой произво-
дят прицельную биопсию слизистой обо-
лочки. Большое значение имеют данные
биохим. исследования кала и крови, рентге-
нол. исследования кишечника с нагрузкой
глиадином, а также изучение всасыватель-
ной функции тонкой кишки.
Лечение проводят аглиадиновой диетой
(из пищевого рациона исключают все про-
дукты, содержащие пшеничную, ржаную,
ячменную и овсяную муку), при сопутствую-
щей недостаточности ферментных систем
жел.-киш. тракта вносят соответствующие
коррективы в диету (напр., ограничивают
жиры, крахмал, а также молоко и другие
лактозосодержащие продукты). Употре-
бляют хлеб и продукты, изготовленные из
рисовой, кукурузной, гречневой и соевой
муки. Лекарственная терапия является по
сути симптоматической и выбор препаратов
определяется степенью развития патол. про-
цесса (используют ферментные и желчегон-
ные, препараты, комплекс витаминов, препа-
раты кальция, железа и др.). Показаны мас-
саж и леч. гимнастика. В случае приобретен-
ной Ц. необходимо устранение причинного
фактора (напр., лечение энтероколита, нор-
мализация питания).
Прогноз при своевременной диагностике
и назначении аглиадиновой диеты, к-рую
больные истинной Ц. должны соблюдать
постоянно, благоприятный, однако повы-
шен риск развития аутоиммунных заболева-
ний и злокачественных новообразований
жел.-киш. тракта.
См. также Алиментарная дистрофия, Му-
ковисцидоз.
ЦЕНТРИФУГЙРОВАНИЕ — метод разделе-
ния смеси частиц, основанный на различии
скорости их осаждения под действием цен-
тробежной силы. Если при Ц. ускорение
центробежной силы превышает ускорение
силы тяжести в сотни тысяч раз, речь идет
об ультрацентрифугировании. Приборы,
применяемые для Ц., называют центрифуга-
ми. В клинико-диагностических, сан.-гиг. и
биохим. лабораториях Ц. используют для
отделения эритроцитов от плазмы крови,
сгустков от сыворотки крови, плотных ча-
стиц от жидкой части мочи и т. д.
ЦЕРВИЦЙТ (cervicitis; лат. cervix, cervicis
шея, шейка + -itis) — воспаление шейки
матки. Чаще возникает в результате прони-
кновения в канал шейки матки стафилокок-
ков, стрептококков, кишечной палочки, эн-
терококков, реже — гонококков, трихомонад,
вирусов. Определенную роль в развитии Ц.
играют хламидии и анаэробная микрофлора.
Сравнительно редко встречается туберкулез-
ный и сифилитический Ц.
Возникновению Ц. способствуют неза-
шитые после родов разрывы шейки матки' и
промежности, опущение половых органов,
раздражение шейки матки химическими или
механическими противозачаточными сред-
ствами, воспалительные процессы во влага-
лище, матке и ее придатках, ослабление ор-
ганизма.
Вначале, как правило, поражается слизи-
стая оболочка канала шейки матки (эндо-
цервицит), в последующем в процесс вовле-
кается строма. Клин, проявления зависят от
стадии болезни. При остром Ц. могут бе-
спокоить слабые боли в низу живота, не-
приятные ощущения во влагалище, иногда
зуд, гнойные или слизисто-гнойные выделе-
ния из половых путей. При осмотре с по-
мощью влагалищных зеркал выявляют ги-
перемию, отечность слизистой оболочки
влагалищной части шейки матки. При по-
достром Ц. симптоматика менее выражена.
Хронический Ц. обычно характеризуется
скудными слизистыми или слизисто-гной-
ными выделениями из канала шейки матки,
незначительной гиперемией и отеком ее
тканей. При длительном течении хрониче-
ского Ц. шейка матки утолщается, нередко
образуется эрозия шейки матки.
Диагноз ставят на основании анамнеза,
осмотра шейки матки с помощью влага-
лищных зеркал и кольпоскопа, бактериоло-
гического и вирусологического (при недавно
перенесенном остром респираторном виру-
сном заболевании, лихорадочном состоянии,
конъюнктивите) исследований отделяемого
из канала шейки матки.
Лечение проводят с учетом характера
возбудителя, стадии болезни и сопутствую-
щих патол. процессов. При бактериальных
Ц. показаны сульфаниламиды или антибио-
тики, при хламидийном Ц. эффективны
доксициклин, таривид, тетрациклин. Для ле-
чения Ц., вызванного анаэробной микрофло-
рой, назначают метронидазол (внутрь или в
виде влагалищных свечей). При вирусном
Ц. показано орошение шейки матки препа-
ратами лейкоцитарного интерферона. При
гонорее, трихомонозе, туберкулезе (см. Тубер-
кулез внелегочный) и сифилисе лечение осу-
ществляют по методикам, принятым для
указанных болезней. При остром и подос-
тром неспецифическом Ц. назначают влага-
лищные спринцевания настоем ромашки, рас-
твором молочной кислоты, при хрониче-
ском — электрофорез цинка с помощью
специального электрода. Прогноз при свое-
временной диагностике и рациональном ле-
чении благоприятный.
Профилактика включает правильное ве-
дение родов, своевременное восстановление
целости шейки матки при ее разрывах, пре-
дупреждение абортов, правильный подбор и
применение противозачаточных средств, со-
блюдение общих гиг. мероприятий.
ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ (liq-
йог cerebrospinalis; лат. cerebrum головной
мозг + medulla spinalis спинной мозг; син.:
спинномозговая жидкость, ликвор) — жид-
кость, постоянно циркулирующая в желу-
дочках головного мозга, ликворопроводя-
щих путях, субарахноидальном (подпаутин-
Цестодозы
432
ном) пространстве головного и спинного
мозга. Предохраняет головной и спинной
мозг от механических воздействий, обеспе-
чивает поддержание постоянного внутриче-
репного давления и водно-электролитного
гомеостаза. Основной объем Ц. ж. образует-
ся путем активной секреции железистыми
клетками сосудистых сплетений боковых
желудочков мозга. Другим механизмом
образования Ц. ж. является диализ крови
через стенки кровеносных сосудов и эпенди-
му желудочков головного мозга. Общий объ-
ем цереброспинальной жидкости у взросло-
го человека в норме составляет 90-200 мл, в
среднем ок. 140 мл.
Давление Ц. ж. измеряют водным тоно-
метром или электротонометром. В спинно-
мозговом субарахноидальном пространстве
при положении больного лежа на боку в
норме оно достигает 100—180 мм вод. ст., в
положении сидя — повышается до 250—300
мм вод. ст. У детей давление Ц. ж. ниже,
чем у взрослых. Для исследования Ц. ж. по-
лучают при спинномозговой пункции, из желу-
дочков головного мозга при вентрикуло-
пункции; иногда путем субокципитального
прокола. В норме она прозрачна, бесцветна,
плотность — 1,006—1,007, pH 7,4—7,6.
Химический состав Ц. ж. сходен с сос-
тавом крови: 89—90% составляет вода,
10-11% — сухой остаток. В нормальной Ц. ж.
содержится 0,1—0,33 г/л белка, к-рый соста-
вляют альбумины и глобулины. Диагности-
ческое значение имеет отношение количе-
ства альбуминов к количеству глобулинов
(белковый коэффициент Кафки), который в
норме в среднем равен 1,5. Количество кле-
ток (цитоз) в Ц. ж. в норме не превышает
3-4 в 1 мкл. В основном это лимфоциты,
клетки мозговых оболочек, эпендимы желу-
дочков головного мозга и др.
Для визуализации субарахноидальных
пространств, определения уровня препят-
ствия (блока) циркуляции Ц. ж. (опухоли,
спайки и др.) применяют рентгенорадиол.
методы исследования: миелографию, кра-
ниографию с введением рентгеноконтраст-
ных веществ, компьютерную рентгеновскую
томографию, радионуклидную цистерногра-
фию.
При макроскопическом исследовании Ц.
ж. определяют ее цвет, прозрачность, нали-
чие примеси крови и др., при микроскопи-
ческом исследовании — количество и вид
содержащихся в ней клеток. Специальные
бактериол. исследования Ц. ж. производят
при подозрении на воспаление мозговых
оболочек любой этиологии. Ц. ж. в норме
стерильна, поэтому выделение из нее любо-
го микроорганизма рассматривается как по-
ложительный результат бактериол. исследо-
вания; используют также методы серол. ис-
следования и др.
При различных патол. процессах в ц. н.
с. изменяются давление Ц. ж., ее свойства и
состав. Повышение давления Ц. ж. (см. Ги-
пертензия внутричерепная) наблюдается при
гидроцефалии, опухолях головного и спин-
ного мозга, абсцессах головного и спинного
мозга, менингитах, энцефалитах, черепно-
мозговой травме, отеке головного мозга, па-
разитарных кистах в ц. н. с. и др. Пониже-
ние давления Ц. ж. возникает при обезво-
живании организма, приеме больших доз
диуретиков. Снижение прозрачности (помут-
нение) Ц. ж. может быть вызвано примесью
крови и увеличением количества клеток
(плеоцитозом). Наличие в Ц. ж. фибрина,
характерное для туберкулезного менингита,
ведет к образованию в пробирке с Ц. ж.
нежной пленки. Примесь крови может изме-
нять цвет Ц. ж. от желтоватого (геморраги-
ческая ксантохромия) до темно-красного.
Важным дифференциально-диагностичес-
ким признаком является повышение содер-
жания белка в Ц. ж. (гиперпротеинорахия).
При субарахноидальном кровоизлиянии раз-
личной этиологии (при черепно-мозговой
травме, инсульте, разрыве аневризмы сосу-
дов мозга) оно обусловлено примесью к
Ц. ж. крови. При геморрагических инсультах
содержание белка в Ц. ж. может достигать
6—8 г/л. Увеличение его количества до 20-
49 г/л наблюдается в случае массивного
прорыва крови в желудочки головного моз-
га. При опухолях головного мозга гиперпро-
теинорахия обусловлена как застойными
явлениями, так и проникновением в Ц. ж.
продуктов белкового обмена и распада опу-
холи ц. н. с. Гипопротеинорахия может воз-
никнуть в результате заболеваний, сопро-
вождающихся повышенной продукцией
Ц. ж. (напр., гидроцефалии). При хрон. во-
спалительных процессах в ц. н. с. (менин-
гоэнцефалитах, энцефалитах, арахноидитах
различной этиологии) количество белка в
Ц. ж. в период обострения воспалительного
процесса может увеличиваться до 1—2 г/л.
Гиперпротеинорахия характерна и для на-
чальной стадии формирования абсцесса моз-
га, цистицеркоза ц. н. с. и др.
Многие воспалительные процессы в ц. н.
с. (прежде всего менингиты) вызывают уве-
личение количества тех или иных клеток в
Ц. ж. (лимфоцитарный, нейтрофильный
плеоцитоз). Увеличение содержания белка
при умеренном плеоцитозе или нормальном
цитозе называется белково-клеточной диссо-
циацией. Выраженная белково-клеточная
диссоциация с ксантохромией Ц. ж. харак-
терна для опухолей спинного мозга, ограни-
ченного спинального арахноидита. Нормаль-
ное содержание белка в Ц. ж. при плеоцито-
зе различной степени называется клеточно-
белковой диссоциацией; она наблюдается
при менингитах, в ранних стадиях нейроси-
филиса, эпидемического энцефалита.
Снижение содержания глюкозы в Ц. ж.
(гипогликорахия) — характерный признак
менингита, особенно туберкулезного, остро-
го гнойного и др. Резкое снижение содержа-
ния глюкозы в Ц. ж. отмечают при гипе-
ринсулинизме. Умеренное повышение со-
держания глюкозы в Ц. ж. наблюдается,
напр., при японском энцефалите типа В. Ко-
личество глюкозы в Ц. ж. у больных сахар-
ным диабетом повышается адекватно повы-
шению уровня глюкозы в крови.
Большое значение имеет исследование
состава электролитов Ц. ж., так как, напр.,
степень выраженности отека головного моз-
га часто соответствует увеличению концен-
трации натрия и снижению концентрации
калия и кальция в Ц. ж. Повышение кон-
центрации хлоридов в Ц. ж. отмечают при
дегенеративно-дистрофических заболеваниях
ц. н. с.; снижение ее характерно для менин-
гита, особенно туберкулезного.
ЦЕСГОДбЗЫ (cestodoses) — гельминтозы,
вызываемые цестодами (ленточными червя-
ми). Наиболее распространенными Ц. чело-
века являются тениоз, тениаринхоз, цисти-
церкоз, дифиллоботриозы, гименолепидозы, не-
редко встречаются эхинококкоз, альвеолярный
эхинококкоз, реже дипилидиоз.
ЦИАНОЗ (cyanosis; греч. kyanos темно-синий
+ -osis) — синюшная окраска кожи и слизи- •
стых оболочек, обусловленная темным цве-
том капиллярной крови из-за повышенного
содержания в ней восстановленного гемо-
глобина. В отличие от Ц. изменения цвета
кожи вследствие отложения в ней чужеро-
дных веществ, напр. серебра, золота, железа,
называют ложным цианозом.
Цианоз является симптомом заболева-
ний, при к-рых содержание в крови гемо-
глобина с трехвалентным железом повыше-
но. Чаще это связано с повышением содер-
жания в крови восстановленного (т. е. утра-
тившего кислород и соединенного с COj)
гемоглобина до 50 г/л и более при норме
до 30 г/л, реже наблюдается при врожден-
ных патол. формах гемоглобина (см. Гемо-
глобинопатии) и в результате образования в
крови сульфгемоглобина при отравлении
анилиновыми дериватами, нитритами, суль-
фаниламидами либо вследствие всасывания
большого количества эндогенных нитритов
из кишечника при пищевой токсикоинфек-
ции, холере.
Принято различать центральный (легоч-
ный) и периферический (сердечный) Ц. При
центральном Ц. наблюдаются низкое насы-
щение кислородом и, следовательно, повы-
шение восстановленного гемоглобина не
только в капиллярной, но и в артериальной
крови. Он возникает при дыхательной недо-
статочности различной этиологии, а также
при нек-рых пороках сердца, обусловливаю-
щих смешение артериальной и венозной
крови. Центральному Ц. практически всегда
сопутствуют гипоксия, вторичный эритроци-
тоз, повышение гемоглобина, гематокрита
крови. Нередко при заболеваниях, сопро-
вождающихся центральным Ц., встречается
симптом барабанных пальцев. Перифериче-
ский Ц., или акроцианоз, возникает при за-
медлении кровотока в капиллярах, вследс-
твие чего из крови в ткань переходит боль-
ше кислорода, а кровь интенсивно насыща-
ется СО2. Наиболее часто это связано с за-
медлением венозного оттока крови при раз-
витии правожелудочковой сердечной недо-
статочности (так наз. сердечный цианоз).
Реже периферический Ц. наблюдается при
нарушениях микроциркуляции вследствие
изменения тонуса периферических сосудов,
напр. при акротрофоневрозах и недостаточ-
ном притоке артериальной крови в случае
облитерирующих поражений артерий конеч-
ностей. При варикозном расширении вен,
тромбофлебите, сдавлении вен опухолью
периферический Ц. может носить местный
характер.
Цианоз наиболее заметен на участках
тела с тонкой кожей — губах, лице, пальцах
рук. Клинически важна дифференциация
центральной и периферической форм циа-
ноза. Центральный Ц. имеет распространен-
ный характер, проявляется, в частности, си-
нюшностью языка (диффузный Ц.); кожа
имеет пепельно-серый оттенок, теплая на
ощупь. Периферический Ц. носит характер
акроцианоза, т. е. он выражен на дисталь-
ных участках тела (на кистях, стопах, губах),
при этом язык остается розовым; кожа на
участках Ц. холодная. В нек-рых случаях
центральный и периферический Ц. соче-
таются (напр., при декомпенсации легочно-
го сердца). Центральный цианоз может
быть подтвержден исчезновением или зна-
чительным уменьшением синюшности по-
сле 10-минутного вдыхания чистого кисло-
рода; периферический Ц. при этом, как пра-
вило, не исчезает.
Проводится лечение основного заболева-
ния. Наличие, появление либо нарастание
Ц. могут быть показанием к проведению
кислородной терапии. Уменьшение или ис-
чезновение Ц. может быть критерием эф-
фективности проводимого лечения.
ЦИГ^Н (в переводе с китайского — работа с
энергией, усердие духа) — система физиче-
ских упражнений, сочетающаяся со специ-
альной тренировкой психики и дыхательны-
ми упражнениями, направленная на оздоро-
вление и укрепление организма, развитие
индивидуальных способностей человека.
Различают так наз. мягкий и жесткий цигун.
433
Цирроз печени
В первом случае комплекс упражнений на-
правлен на общее оздоровление и лечение
нек-рых заболевании. Во втором выпол-
няются специальные упражнения, повышаю-
щие выносливость к ударным воздействиям
на конечности, скорость ответной реакции,
вырабатывающие так наз. сверхвыносли-
вость, энергетический панцирь, что обеспе-
чивает способность избегать повреждений
при нанесении ударов холодным оружием
по обнаженному телу и т. п. По технике
движений выделяют статический и динами-
ческий Ц. Первый из них включает опреде-
ленные статичные позы, а второй — сопро-
вождается выполнением движений. Суще-
ствует также ряд специальных видов, к-рые
направлены на развитие творческих и сенси-
тивных способностей (восприятие окружаю-
щего мира).
Цигун тесно связан с ушу, т. к. первона-
чально они вместе использовались в систе-
ме подготовки к боевым единоборствам. На
их основе создано множество гимнастиче-
ских, лечебных и оздоровительных методов,
к-рые находят широкое применение в ряде
стран Азии, преимущественно в Китайской
Народной Республике. Там их используют в
лечебных и учебных учреждениях. Перед
тем как приступить к занятиям Ц. следует
посоветоваться с врачом, знающим этот ме-
тод. Заниматься можно только под руко-
водством специально обученного препода-
вателя.
ЦИНГА (scorbutus; син. скорбут) — авитами-
ноз или гиповитаминоз С в стадии развер-
нутых клинических проявлений. При отсутс-
твии или недостатке аскорбиновой кислоты
нарушается образование различных элемен-
тов соединительной ткани, в т. ч. коллаге-
на, что приводит к снижению прочности и
повышению проницаемости сосудистых сте-
нок, кровоизлияниям, нарушению структуры
хряща и кости, к ослаблению связи между
ними, а также между диафизами и эпифиза-
ми трубчатых костей, зубами и альвеоляр-
ными отростками челюстей, к снижению
функции костного мозга. Обычно симптомы
Ц. сочетаются с проявлениями других видов
витаминной недостаточности.
Первые признаки Ц. возникают через
Ф—12 нед. после прекращения потребления
витамина С, а при недостаточном его посту-
плении с пищей (гиповитаминозе С) —
через 4—6 мес. Появляются общая слабость,
вялость, быстрая утомляемость, сонливость,
головокружение, боли в икроножных мыш-
цах. Эти симптомы не относятся к специфи-
ческим, но они позволяют заподозрить Ц.,
если их возникновению предшествовали го-
лодание или питание продуктами, не содер-
жащими витамин С, а также длительные
поносы с истощением из-за нарушения вса-
сывания пищи в кишечнике. В последую-
щем отмечаются характерные для Ц. изме-
нения десен: десны вначале бледные, потом
становятся синюшными, межзубные сосочки
опухают и кровоточат при малейшем прико-
сновении к ним; вокруг зубов появляются
губчатые сине-багровые разрастания, обра-
зующие валики; в этих разрастаниях —
кровоизлияния. Больные жалуются на боль
при жевании и усиленное слюноотделение.
При тяжелой Ц., а также при наличии боль-
ных зубов на деснах появляются язвы, отме-
чается неприятный запах изо рта, зубы рас-
шатываются и выпадают. Кожа становится
сухой, приобретает желтовато-коричневый
оттенок; характерны кровоизлияния в кожу
(преимущественно на нижних конечностях),
к-рые локализуются в основном вокруг во-
лосяных фолликулов, выступают над уро-
внем кожи и придают ей вид терки. Внача-
ле кровоизлияния имеют красный цвет, за-
28 КМЭ, т. 2
тем приобретают сине-багровый и бурова-
тый оттенок. В тяжелых случаях наблю-
даются обширные кровоизлияния в конъюн-
ктиву, подкожную клетчатку (преимуще-
ственно в области ягодиц, задней
поверхности бедер и подколенных ямок), в
толщу мышц (чаще икроножных) под над-
костницу, в ткани вокруг суставов. При зна-
чительных кровоизлияниях образуются ви-
димые твердые гематомы, вызывающие
боли. Из-за болей в мышцах и суставах пе-
редвижение больных затруднено, часто они
ходят, согнув ноги в коленях. Возможны
кровоизлияния во внутренние органы, напр.
желудок, кишечник, легкие, почки, плевру,
перикард, а также в переднюю камеру глаза.
В таких случаях к проявлениям болезни мо-
гут присоединяться кровавая рвота, крово-
харканье, гематурия и др. При Ц. наблю-
дается угнетение моторной и секреторной
функций желудка и кишечника, часто отме-
чается анемия, возможно увеличение селе-
зенки, иногда печени. Нередко наблюдают-
ся субфебрильная температура, снижение
АД. Признаки поражения сердца (одышка,
сердцебиение, ослабление сердечного толч-
ка, глухие тоны и др.) обычно связаны с не-
достатком в пище других витаминов или
белка либо обусловлены присоединением
инфекционных и других болезней. Из-за
кровоизлияний в различные ткани возмож-
ны осложнения — стойкое ограничение по-
движности в суставах и др.
Лечение при тяжелой и осложненной
Ц. проводят в стационаре, в легких случа-
ях — амбулаторно. Оно состоит в назначе-
нии полноценного питания с включением
продуктов, богатых витамином С (свежие
фрукты, ягоды, овощи, соки), а также пре-
паратов аскорбиновой кислоты внутрь или
парентерально по 300—600 мг в сутки или
больше (в зависимости от тяжести Ц.) до
исчезновения кровоточивости (обычно в те-
чение 2—4 нед.) с последующим уменьше-
нием суточной дозы до 200—100 мг. У де-
тей начальная суточная доза составляет
100—300 мг. Всем больным показаны ком-
бинированные витаминные препараты, со-
держащие и витамин Р. Необходимо при-
менение рутина по 30-40 мг 3-4 раза в
день. Для уменьшения воспаления слизи-
стой оболочки полости рта применяют по-
лоскание слабыми растворами перманганата
калия, перекиси водорода, масляными
р-рами витаминов А и Е. При анемии на-
значают препараты железа, витамина В12.
При наличии мышечных инфильтратов и
ограничении подвижности в суставах про-
водят физиотерапевтические процедуры,
ванны, массаж; назначают лечебную гимна-
стику. Прогноз неосложненной Ц. при
своевременном лечении благоприятный;
при осложнениях он зависит от их характе-
ра (возможны потеря зрения, тугоподвиж-
ность суставов и т. д.). Присоединение ос-
трых инф. болезней (грипп, пневмония,
сепсис и др.) может привести к летальному
исходу.
Профилактика Ц. обеспечивается полно-
ценным питанием, обогащением аскорбино-
вой кислотой нек-рых продуктов (молока,
сахара-рафинада и др.), витаминизацией го-
товых блюд в детских дошкольных учреж-
дениях, школах-интернатах, родильных до-
мах, больницах, столовых для военнослужа-
щих, на промышленных предприятиях, где
имеются профессиональные вредности. Ин-
дивидуальная профилактика Ц. необходима
в зимне-весенний период, когда содержание
витамина С в рационе питания снижается.
Следует использовать консервированные
овощи, фруктовые соки, свежезаморожен-
ные ягоды, отвары шиповника. Сохранению
витамина С в продуктах способствует со-
блюдение правил их хранения и кулинар-
ной обработки. При недостаточном количе-
стве овощных и фруктовых блюд целесоо-
бразно принимать аскорбиновую кислоту,
исходя из суточной потребности организма
в ней (у детей от 30 до 75 мг в сутки, у
взрослых 50-120 мг), комплексные витамин-
ные препараты (ундевит и др.).
ЦИНК (Zincum, Zn) — химический элемент
II группы периодической системы элемен-
тов Д. И. Менделеева, порядковый номер
30, ат. масса 65,37. Металл синевато-белого
цвета. В воде не растворим. Хорошо раство-
ряется в кислотах.
Препараты цинка применяют в основном
как антисептические и вяжущие средства.
Цинка сульфат, Zinci sulfas, назначают при
конъюнктивитах в виде глазных капель
(0,1—0,5%), хроническом катаральном ларин-
гите (смазывание или пульверизация 0,25—
0,5% р-рами), для спринцеваний при уретри-
тах и вагинитах (0,1—0,5% р-рами). Цинка
окись, Zinci oxydum, применяют в виде при-
сыпок, мазей, паст, как вяжущее, подсуши-
вающее и дезинфицирующее средство при
кожных заболеваниях. Выпускается также
ряд мазей, паст, линиментов и других ле-
карственных форм, содержащих цинка
окись: мазь цинковая, Unguentum Zinci, мазь
цинко-нафталанная с анестезином, Unguen-
tum Zinci naphthalanum cum Anesthesino, па-
ста цинковая, Pasta Zinci; паста салицилово-
цинковая, Pasta Zinci-salicylata (содержит ки-
слоту салициловую и цинка окись); паста'
цинко-нафталанная, Pasta Zinci-naphtalani;
паста цинко-ихтиоловая, Pasta Zinci-ichthyoli;
линимент окиси цинка, Linimentum Zinci
oxydi; присыпка детская, Aspersio puerilis
(содержит цинка окись, крахмал, тальк);
гальманин, Galmaninum (содержит цинка
окись, салициловую кислоту, тальк и крах-
мал; применяют в виде присыпки при по-
тливости ног); суппозитории «Нео-Анузол»,
Suppositoria «Neo-Anusolum» (содержат цин-
ка окись, висмута нитрат основной, танин,
йод, резорцин, метиленовый синий; назна-
чают при трещинах прямой кишки и гемор-
рое).
ЦИРКУМЦИЗИЯ (лат. circum-cisio, от
circumcido обрезать кругом) — хирургическая
операция кругового иссечения крайней пло-
ти полового члена, гл. обр. по поводу фи-
моза, иногда при хроническом баланопости-
те и опухолях крайней плоти.
ЦИРРбЗ (cirrhosis; греч. kirrhos лимонно-
желтый + -osis) — склеротический процесс в
паренхиматозном органе, сопровождающий-
ся его выраженной деформацией. Разрастаю-
щаяся при этом соединительная ткань заме-
щает паренхиматозные элементы органа и
обусловливает нарастающую недостаточ-
ность его функции. В большинстве случаев
Ц. развивается длительно в результате хрон.
нарушений кровообращения, воспалитель-
ных и дистрофических процессов, токсиче-
ских воздействий.
ЦИРРбЗ ПЁЧЕНИ (cirrhosis hepatis; греч.
kirrhos лимонно-желтый + -osis) — хроничес-
кое заболевание печени, характеризующееся
нарушением ее структуры за счет разраста-
ния соединительной ткани и патологиче-
ской регенерации паренхимы, проявляющее-
ся выраженными в разной степени призна-
ками недостаточности функции печени и
портальной гипертензии.
Наиболее частой причиной Ц. п. у взро-
слых являются хрон. алкоголизм и виру-
сные гепатиты, в основном гепатит С —
один из вариантов гепатита ни А, ни В,
реже гепатит В. Развитие Ц. п. может
быть обусловлено приемом лекарственных
средств (метотрексат, изониазид и др.), воз-
Цисталгия
434
действием ряда токсических веществ, реже
он наблюдается при нек-рых наследствен-
ных заболеваниях — галактоземии, дефици-
те а-антритипсина, гепатоцеребральной дис-
трофии, гемохроматозе и др. Цирроз, обу-
словленный венозным застоем в печени,
возникает при длительной сердечной недо-
статочности, заболевании печеночных вен и
нижней полой вены. Выделяют также би-
лиарный (первичный и вторичный) Ц. п.
Этиология первичного билиарного Ц. п.,
встречающегося преимущественно у жен-
щин в климактерическом периоде, неизвест-
на; причиной вторичного билиарного Ц. п.
являются неполная длительная обтурация
крупных желчных протоков и воспаление
желчных путей.
Морфологическая картина характеризует-
ся вначале некрозом гепатоцитов (клеток
печени), вслед за к-рым наступает извра-
щенная регенерация паренхимы печени с
образованием псевдодолек (основной патол.
субстрат цирроза), затем диффузным разра-
станием соединительной ткани, структурной
перестройкой и деформацией органа. Осно-
вные функциональные последствия струк-
турной перестройки печени при циррозе
связаны с возникающим при этом наруше-
нием кровотока в органе. Недостаточность
кровоснабжения паренхимы приводит к ее
гибели, что, в свою очередь, поддерживает
прогрессирование цирротического процесса.
При этом Страдает метаболическая функция
печени.
Заболевание обычно начинается посте-
пейно; как. правило, имеет хроническое,
прогрессирующее течение с чередованием
периодов улучшения и ухудшения. При
компрнсировДннбм Ц. п. основными симп-
томами являются гепатомегалия и сплено-
мегалия (гепатолиенальный синдром). При
Субкомпенсированном Ц. п. присоединяются
слабость и быстрая утомляемость, понижен-
ный аппетит, диспептические явления —
тошнота, рвота, горечь во рту, отрыжка, не-
переносимость жирной пищи, алкогольных
напитков, метеоризм, боли чаще тупые в
правом подреберье и подложечной области.
В ряде случаев наблюдается субфебрильная
температура тела, кожа становится сухой,
приобретает желтовато-серый цвет, харак-,
терны так наз. сосудистые звездочки (те-
леангиэктазии) на лице, шее и верхней ча-
сти туловища (цветн. вклейка, рис. 1), крас-
ные («печеночные») ладони (цветн. вклейка,
рис. 2), скудное оволосение в подмышечных.
впадинах и на лобке, гинекомастия, атрофия
яичек, повышенная кровоточивость слизи-
стых оболочек, анемия, увеличение СОЭ.
Проявлением выраженной портальной ги-
пертензии служит варикозное расширение
вен пищевода, желудка, реже прямой ки-
шки. Могут изменяться показатели функ-
циональных проб печени. Наиболее харак-
терны диспротеинемия за счет гипоальбу-
минеьши и гипер- у-глобулинемии, сниже-
ние показателей коагуляционных проб, осо-
бенно сулемовой, понижение активности хо-
линэстеразы, умеренное (в 2—3 раза по сра-
внению с нормой) повышение активности
аминотрансфераз и содержания билирубина
в крови.
При декомпенсированном Ц. п. перечи-
сленные клин, симптомы усугубляются; от-
мечаются похудание, расширение подкож-
ных вен передней брюшной стенки, появля-
ются отеки, асцит (цветн. вклейка, рис. 3),
прогрессирует печеночная недостаточность;
понижается температура тела, печень начи-
нает уменьшаться в размерах; нарастает ги-
поальбуминемия, снижается содержание аг,
а,- и Дифракций глобулинов, а также I, П, V,
VII, IX и X факторов свертывания крови,
выявляется холестеринемия с низким коэф-
фициентом этерификации холестерина; на-
блюдается уменьшение активности амино-
трансфераз.
Наиболее тяжелыми осложнениями Ц. п.
являются печеночная кома (см. Печеночная
недостаточность), к-рую могут спровоциро-
вать жел.-киш. кровотечение, применение
значительных доз салуретиков, частые пунк-
ции при асците с максимальным извлече-
нием асцитической жидкости; интеркуррент-
ные инфекции, а также гиперспленизм, кро-
вотечения из варикозно-расширенных вен
пищевода и желудка, (редко) тромбоз в си-
стеме воротной вены. Возможна трансфор-
мация Ц. п. в цирроз-рак. Клин, картина
нек-рых форм Ц. п. имеет свои особенно-
сти. Так, первичный билиарный Ц. п. начи-
нается с нарастающего зуда кожи, в разгаре
процесса основными симптомами являются
желтуха, повышение содержания билируби-
на, желчных кислот, щелочной фосфатазы.
При вторичном билиарном Ц. п. симптома-
тика определяется заболеванием, к-рое при-
вело к развитию цирроза (холангит и др.);
декомпенсация патол. процесса наступает
сравнительно поздно.
Диагноз основан на данных клин, карти-
ны и результатах биохим. исследований.
Проводят также ультразвуковое, рентгеноло-
гическое и радионуклидное исследования
печени. Решающее значение имеет морфол.
исследование ткани печени, полученной при
пункционной биопсии. Компенсированный
Ц. п. обычно выявляют случайно при обсле-
довании больных по поводу других заболе-
ваний или при диспансеризации.
Лечение всех форм Ц. п. направлено на
патогенетические звенья патол. процесса и
отдельные его симптомы; устранение при-
чинного фактора возможно лишь при алко-
гольном, медикаментозном, вторичном би-
лиарном циррозе. Питание должно быть
полноценным, особенно в отношении бел-
ков и витаминов; исключается острая, жаре-
ная и жирная пища (см. Лечебное питание);
категорически запрещается прием алкоголь-
ных напитков. При компенсированном Ц. п.
больным разрешается выполнять работу, не
связанную с вынужденным положением
тела, длительной ходьбой и стоянием, воз-
действием высоких и низких температур.
Следует максимально ограничивать прием
лекарственных средств,' облодак)щих гепато-
токсическим действием, своевременно про-
водить профилактику и лечение интеркур-
рентных инфекций. При субкрмпенсирован-
ном Ц. п. рекомендуется периодическое
лечение в стационаре. Назначают различные
так наз. гепатозащитные средства (гепато-
протекторы), из к-рых наибольшее призна-
ние получили глюкоза и фруктоза, витами-
ны (в первую очередь группы В), легален
(силимарин), эссенциале. Лечение больных
с декомпенсированные и осложненным Ц.
п. должно проводиться в стационаре (пока-
зан постельный режим). Помимо использо-
вания перечисленных средств осуществляют
терапию, направленную на коррекцию от-
дельных синдромов. Так, при похудании и
анорексии в сочетании с гипоальбумине-
мией назначают анаболические стероиды,
раствор альбумина; в ряде случаев приме-
няют преднизолон в сочетании с азатиопри-
ном; при асците и отеках ограничивают
прием жидкости, исключают поваренную
соль из пищи и в случае отсутствия эффек-
та используют диуретики. Пункцию при ас-
ците проводят только по жизненным пока-
заниям, извлекая одномоментно не более 3
л жидкости. При первичном билиарном Ц.
п. ограничивают жиры в пище; назначают
фенобарбитал, витамины A, D, глюконат
кальция, холестирамин. При отсутствии де-
компенсации, выраженной портальной ги-
пертензии и осложнений больные с Ц. п.
могут лечиться в санатории общего типа
(физиопроцедуры и бальнеологическое лече-
ние запрещаются).
Прогноз в значительной мере опреде-
ляется причиной и степенью компенсации
цирроза. Наиболее благоприятно протекает
алкогольный Ц. п., особенно при воздержа-
нии от алкоголя. При декомпенсированном
процессе прогноз в отношении продолжи-
тельности жизни неблагоприятный. Профи-
лактика: своевременное лечение заболева-
ний, приводящих к циррозу печени.
Цирроз печени у детей может наблюдать-
ся уже в период новорожденное™ в связи с
поражением печени в антенатальном перио-
де (фетальный гепатит). Причиной может
быть перенесенная матерью вирусная ин-
фекция (гепатит, цитомегалия, краснуха,
герпетическая инфекция), при к-рой вирус
передается плоду через плаценту. Описано
цирротическое поражение печени у ново-
рожденного при листериозе, сифилисе, ток-
соплазмозе у матери. Степень выраженно-
сти цирротических изменений печени при
рождении ребенка зависит от длительности
инфекции в период внутриутробного разви-
тия. Ц. п. может развиться в связи с врож-
денным заращением (атрезией) желчных пу-
тей. Основными симптомами Ц. п. у ново-
рожденных являются увеличение печени и
селезенки, желтуха, слабоокрашенный кал,
наличие желчных пигментов в моче, гемор-
рагический синдром (геморрагические пятна
от точечных высыпаний на коже лица, гру-
ди и туловища до значительных кровопод-
теков, кровотечение из пупочного канатика,
жел.-киш. тракта); выражена подкожная ве-
нозная сеть в области передней брюшной
стенки. У новорожденных клинически тру-
дно дифференцировать Ц. п., связанный с
перенесенным фетальным гепатитом, и би-
лиарный Ц. п., обусловленный атрезией
желчных путей, при к-ром геморрагический
синдром выявляется лишь в терминальной
стадии. В сложных для диагностики случаях
применяют лапароскопию в сочетании с
пункционной биопсией печени или про-
бную лапаротомию. Лечение проводят в
стационаре. Ц. п. у детей более старшего
возраста чаще всего является следствием
перенесенного вирусного гепатита или ин-
токсикации хим. веществами и лекарствен-
ными средствами. Течение практически не
отличается^ от течения Ц. п. у взрослых.
ЦИСТАЛГЙЯ (cystalgia; греч. kystis мочевой
пузырь + algos боль) — расстройства мочеи-
спускания у женщин, протекающие без из-
менений в моче. Факторами, предраспола-
гающими к развитию Ц., являются хрон. во-
спалительные процессы в органах малого
таза (гл. обр.'во внутренних половых орга-
нах), гормональные нарушения, в т. ч. дис-
функция яичников. Клинически Ц. проя-
вляется учащенным мочеиспусканием, боля-
ми при мочеиспускании, императивными
позывами на мочеиспускание. Нередко на-
блюдается дневное недержание мочи. Часто
эти симптомы усиливаются в предменс-
труальный период. При подозрении на Ц.
необходимо гинекол. и урол. обследование.
Лечение направлено на устранение этил,
факторов, коррекцию гормонального фона.
ЦИСПЙТ (cystitis; греч. kystis мочевой пу-
зырь + -itis) — воспаление стенки мочевого
пузыря; одно из наиболее частых урологи-
ческих заболеваний.
Как правило, в основе Ц. лежит инфек-
ция. Неинфекционные Ц. возникают при
раздражении слизистой оболочки мочевого
пузыря, напр., выделяющимися с мочой ле-
435
Цистицеркоз
карственными средствами при их длитель-
ном применении в больших дозах; при ожо-
гах слизистой оболочки, напр. в случае вве-
дения в мочевой пузырь концентрированно-
го раствора хим. вещества, в результате
промывания мочевого пузыря раствором,
температура к-рого превышает 45° (ожого-
вый Ц.); при повреждении слизистой обо-
лочки инородным телом, мочевым камнем,
а также в процессе эндоскопического иссле-
дования; при лучевой терапии по поводу
опухолей женских половых органов, прямой
кишки, мочевого пузыря (лучевой Ц.). В
большинстве случаев, однако, к первона-
чально асептическому воспалительному про-
цессу вскоре присоединяется инфекция.
Возбудители инфекции могут проникать
в мочевой пузырь восходящим путем — при
воспалительных заболеваниях мочеиспуска-
тельного канала, предстательной железы,
семенных пузырьков, яичка и его придатка;
нисходящим путем — чаще всего при тубер-
кулезном поражении почки; гематогенным
путем — при инф. болезнях или наличии
гнойного очага в организме (тонзиллит,
пульпит, фурункулез и др.); лимфогенным
путем — при заболеваниях половых органов
(эндометрите, салытингоофорите, параме-
трите). Инфицирование мочевого пузыря
возможно при его катетеризации или во
время цистоскопии. Различают первичный
Ц., возникающий в первоначально здоровом
органе, и вторичный Ц. как осложнение ра-
нее существовавшего заболевания мочевого
пузыря или других органов; в зависимости
от распространенности процесса — очаговый
и диффузный Ц.; шеечный Ц., при к-ром
вовлечена в воспалительный процесс только
шейка мочевого пузыря; тригонит — воспа-
ление слизистой оболочки мочепузырного
треугольника. По характеру морфол. измене-
ний и клин, течению выделяют острый и
хронический Ц., а также особую форму хро-
нического Ц. — интерстициальный цистит.
Острый цистит возникает обычно внезап-
но, вслед за переохлаждением или воздейс-
твием другого провоцирующего фактора.
Основными его симптомами являются ча-
стое болезненное мочеиспускание, боли в
низу живота, интенсивность к-рых при мо-
чеиспускании нарастает, пиурия. В связи с
учащенными императивными позывами к
мочеиспусканию больные (особенно дети и
подростки) не в состоянии удерживать
мочу. В более легких случаях больных ощу-
щают лишь тяжесть в низу живота; умерен-
но выраженная поллакиурия сопровождается
слабой болью в конце акта мочеиспускания.
Иногда эти явления наблюдаются в течение
2—3 дней и проходят без специального ле-
чения. Однако чаще острый Ц. даже при
своевременно начатом лечении протекает
6—8 дней. Более длительное течение свиде-
тельствует о наличии сопутствующего забо-
левания, поддерживающего воспалительный
процесс, и требует дополнительного обсле-
дования.
В ряде случаев острый Ц. сопровождает-
ся воспалением клетчатки, окружающей мо-
чевой пузырь (парацистит), и другими
осложнениями. Продолжительность заболе-
вания при тяжелых формах острого Ц. зна-
чительно увеличивается.
Диагноз острого Ц. устанавливают на
основании характерных клин, признаков,
данных анамнеза, результатов исследования
мочи. В моче находят лейкоциты, эритро-
циты и небольшое количество белка (в
связи с наличием форменных элементов
крови). При геморрагическом Ц., кроме
того, отмечается макрогематурия (см. Гема-
турия). Цистоскопия при остром Ц. проти-
вопоказана.
Больные нуждаются в постельном режи-
ме, а в тяжелых случаях подлежат госпита-
лизации. Назначают обильное питье, диету
с исключением острых блюд, солений, соу-
сов, приправ, консервов, запрещают упо-
требление алкогольных напитков. Рекомен-
дуют овощи, фрукты, молочные продукты.
Полезно применение отвара трав (почечный
чай, толокнянка, кукурузные рыльца), оказы-
вающих мочегонное действие. С целью
уменьшения болей назначают теплые ван-
ны, грелки. При резко выраженной дизурии
применяют спазмолитические лекарствен-
ные средства (папаверин, но-шпа и др.), ми-
кроклизмы с 2% теплым раствором новокаи-
на. Назначают фурагин по 0,1 г 2—3 раза в
день, неграм по 0,5 г 4 раза в день, 5-НОК
по 0,1 г 4 раза в день и антибиотики широ-
кого спектра действия (олететрин, оксацил-
лин, тетрациклин, эритромицин и др.)
внутрь или внутримышечно. Прогноз обыч-
но благоприятный. При несвоевременном и
нерациональном лечении острый Ц. может
приобретать хрон. течение.
В профилактике острого Ц. важную роль
играют соблюдение правил личной гигие-
ны, своевременное лечение воспалительных
заболеваний, нарушений уродинамики, пре-
дупреждение переохлаждения, соблюдение
правил асептики при эндовезикальных ис-
следованиях и катетеризации мочевого пу-
зыря.
Хронический цистит. В патол. процесс во-
влекается обычно вся стенка мочевого пузы-
ря. Основные клин, симптомы те же, что и
при остром Ц., но выражены слабее. Тече-
ние либо непрерывное, с постоянными из-
менениями в моче (лейкоцитурия, бактериу-
рия), либо рецидивирующее, с обострения-
ми, протекающими аналогично острому Ц.,
и ремиссиями, во время к-рых все признаки
Ц. отсутствуют.
В диагностике хронического Ц. и выя-
влении причин, поддерживающих воспале-
ние, важное значение имеет цистоскопия.
При необходимости используют также дру-
гие методы обследования (см. Обследование
больного, урологическое). Дифференциаль-
ный диагноз проводят гл. обр. с уретри-
том. Наличие патол. изменений только в
первой порции мочи при проведении двух-
стаканной пробы свидетельствует об уре-
трите.
Лечение хронического Ц. направлено на
восстановление нарушенной уродинамики,
ликвидацию очагов инфекции, удаление мо-
чевых камней и др. Антибактериальное ле-
чение при хроническом Ц. проводят только
после бактериол. исследования мочи и
определения чувствительности микрофлоры
к антибактериальным лекарственным средс-
твам. Взрослым и детям старшего возраста
промывают мочевой пузырь раствором фу-
рацилина 1:5000, растворами нитрата сере-
бра в возрастающих концентрациях в тече-
ние 10-15 дней; особенно показана эта про-
цедура больным с нарушением опорожне-
ния мочевого пузыря. Назначают также ин-
стилляции в мочевой пузырь масла шипо-
вника, облепихи, эмульсии антибиотиков.
Для улучшения кровоснабжения поражен-
ной стенки мочевого пузыря применяют
УВЧ-терапию, индуктотермию, грязевые ап-
пликации (см. Грязелечение). Применяют
ионофорез с нитрофуранами, антисептики.
При хроническом Ц., сопровождающемся
стойкой щелочной реакцией мочи, рекомен-
дуется сан.-кур. лечение на курортах Труска-
вец, Железноводск.
Прогноз при хроническом Ц. менее бла-
гоприятен, чем при остром. Удовлетвори-
тельные результаты могут быть получены
лишь при настойчивом комплексном лече-
нии и ликвидации предрасполагающих фак-
торов. В случае осложнения хронического
Ц. пузырно-мочеточниковым рефлюксом воз-
можно распространение возбудителей ин-
фекции восходящим путем с развитием ци-
стопиелонефрита. При вторичном Ц. про-
гноз определяется течением и исходом
основного заболевания.
Интерстициальный цистит (простая язва
мочевого пузыря). Патол. процесс, начи-
наясь в подслизистом слое, постепенно по-
ражает все слои стенки мочевого пузыря,
сопровождается прогрессирующим фибро-
зом и уменьшением емкости пузыря (смор-
щенный мочевой пузырь); нарушение тро-
фики приводит к образованию язв. Чаще за-
болевают женщины в возрасте 45—50 лет.
Течение заболевания затяжное, прогресси-
рующее. Характерны резко выраженная ди-
зурия, терминальная гематурия. Лечение
консервативное, комплексное: седативные,
гипосенсибилизирующие, спазмолитические
и противовоспалительные средства, инстил-
ляции в мочевой пузырь гидрокортизона в
сочетании с антибиотиками и анестезирую-
щими средствами, пресакральные новокаи-
новые блокады, физиотерапия. Прогрессиро-
вание патол. процесса приводит к необрати-
мым изменениям мочевого пузыря с нару-
шением его функции, вследствие чего воз-
никает необходимость в пластике мочевого
пузыря.
Тригонит. Острый тригонит, как правило,
является следствием распространения возбу-
дителей инфекции при воспалении заднего
отдела мочеиспускательного канала, а также
при простатите. Основной признак — резко
выраженная дизурия, иногда терминальная
гематурия. В моче выявляют значительное
количество лейкоцитов. Лечение такое же,
как при остром Ц. Хрон. тригонит наблю-
дается гл. обр. у женщин. В основе его ле-
жит расстройство кровообращения в обла-
сти мочепузырного треугольника и шейки
мочевого пузыря при неправильном поло-
жении матки либо при опущении передней
стенки влагалища. Клин, признаки мало вы-
ражены; обычно несколько учащено мочеи-
спускание. Изменения в моче отсутствуют.
Лечение симптоматическое. Прогноз благо-
приятный.
См. также Мочевой пузырь.
ЦИСТИЦЕРКОЗ (cysticercosis) — гельминтоз,
вызываемый личинками свиного цепня —
цистицерками, или финнами (Cysticercus
cellulosae), протекающий хронически и ха-
рактеризующийся поражением кожи, под-
кожной клетчатки, мышц, ц. н. с., глаз.
Цистицерки являются личиночной ста-
дией свиного цепня, вызывающего тениоз.
Они представляют собой прозрачные пу-
зырьки диам. 5—8 мм (в желудочках мозга и
глазу иногда достигают 10-15 мм), к вну-
тренней стенке к-рых прикреплены вверну-
тые внутрь головки с четырьмя присосками
и двойной короной крючьев.
Источником инвазии является человек,
больной тениозом и выделяющий с фека-
лиями зрелые яйца (онкосферы) и членики
свиного цепня. Заражение происходит через
пищу, воду, содержащие онкосферы, или за-
грязненные возбудителями руки. Ц. может
быть также осложнением тениоза (аутоинва-
зия): зрелые яйца гельминта забрасываются
из кишечника в желудок при рвоте, вышед-
шие из яиц зародыши (онкосферы) прони-
кают в кровеносные сосуды в стенке желуд-
ка или тонкой кишки и разносятся с кровью
по всему организму. Через 2—2 ’А мес. из
онкосфер образуются личинки — цистицерки
(финны). В этих органах паразит проходит
несколько стадий, часто сни заканчиваются
его обызвествлением.
Цистография
436
Клин, картина зависит от локализации
цистицерков и интенсивности инвазии. При
расположении их в головном мозге наблю-
даются признаки поражения ц. н. с. (судоро-
ги, головные боли, нарушения психики, оча-
говые неврол. и менингеальные симптомы);
при поражении глаза — нарушения зрения,
иногда слепота.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных эпидемиол. анамне-
за, рентгенол. и лабораторных исследова-
ний. Обнаружение цистицерков в глазу воз-
можно при офтальмоскопии. Цистицерки,
локализующиеся в мышцах, коже и подкож-
ной клетчатке, обнаруживаются при пальпа-
ции и биопсии; обызвествленные цистицер-
ки выявляются при рентгенол. исследова-
нии мягких тканей. Дополнительным мето-
дом диагностики служат реакция связыва-
ния комплемента и ряд других иммунол.
реакций с антигеном из цистицерков.
Лечение проводят празиквантелем. При
Ц. кожи крупные узлы удаляют операти-
вным путем. Лечение Ц. головного мозга,
глаз и внутренних органов оперативное.
Прогноз при Ц. мягких тканей и кожи бла-
гоприятный, при Ц. головного мозга, глаз и
внутренних органов очень серьезный.
Профилактика состоит в раннем выявле-
нии и лечении больных тениозом; тщатель-
ном вет.-сан. надзоре за убоем свиней и ис-
следовании их туш на наличие цистицерков,
запрещении продажи свинины без клейма
вет.-сан. контроля; предупреждении загряз-
нения почвы фекалиями больных тениозом.
Большое значение имеет гигиеническое во-
спитание населения, в частности разъясне-
ние больному тениозом, что промедление с
лечением может привести к аутоинвазии
(самозаражению) и заболеванию цистицер-
козом.
ЦИСТОГРАФИЯ (греч. kystis пузырь, мешок,
мочевой пузырь + grapho писать, изобра-
жать) — рентгенологическое исследование
мочевого пузыря после его искусственного
контрастирования. Позволяет выявлять кам-
ни, аномалии развития, опухоли, поврежде-
ния пузыря, мочепузырные свищи, патоло-
гию предстательной железы, сопровождаю-
щуюся ее увеличением. Ц. может быть
завершающим этапом урографии, когда мо-
чевой пузырь заполняется контрастирован-
ной мочой, поступающей из почек (нисхо-
дящая Ц.). Существует и восходящая (ре-
троградная) Ц., когда рентгеноконтрастное
вещество (триомбраст, верографин и др.)
вводят в мочевой пузырь по мочеиспуска-
тельному каналу через катетер. Обнаружить
мелкие опухоли или малоконтрастные кам-
ни позволяет Ц., выполненная после введе-
ния в мочевой пузырь газа (углекислый газ,
закись азота, кислород), — пневмоцистогра-
фия.
ЦИСТОСКОПИЯ (лат. cystis, от греч. kystis
мочевой пузырь + skoped рассматривать, ис-
следовать) — эндоскопическое исследование
мочевого пузыря с помощью специального
прибора — цистоскопа. Применяется при ге-
матурии с целью выявления источника кро-
вотечения, при расстройствах мочеиспуска-
ния, хрон. воспалительных заболеваниях по-
чек и мочевыводящих путей, при подозре-
нии на опухоль мочевого пузыря. Ц. проти-
вопоказана при острых воспалительных за-
болеваниях мочевыводящих путей и поло-
вых органов. В ходе Ц. может быть произ-
ведена биопсия и хромоцистоскопия —
функциональная проба с индигокармином
для раздельного определения функции пра-
вой и левой почек. После введения цисто-
скопа в мочевой пузырь и его осмотра боль-
ному внутривенно вводят раствор индиго-
кармина и наблюдают за пузырными от-
верстиями мочеточников. При нормальной
функции почек через 3—5 мин после введе-
ния индигокармина одновременно из обоих
мочеточников начинает выделяться окра-
шенная в синий цвет моча. Запаздывание
выделения окрашенной мочи и ослабление
ее окраски указывают на угнетение функции
почек, отсутствие выделения индигокарми-
на — на наличие препятствия выделению
мочи из верхних мочевых путей.
См. также Эндоскопия.
ЦИСГОСГОМЙЯ (лат. cystis, от греч. kystis
мочевой пузырь + stoma отверстие, про-
ход) — наложение мочепузырного свища.
Чаще всего для обеспечения длительного
дренирования мочевого пузыря используют
высокое его сечение — эпицистостомию.
Для временного дренирования мочевого пу-
зыря, напр. при подготовке к радикальной
операции, возможно бескровное наложение
надлобкового мочепузырного свища — над-
лобковая пункция, или троакарная эпици-
стостомия.
ЦИСГОЦЁЛЕ (cystocele; греч. kystis мочевой
пузырь + kele вздутие, опухоль) — выпячива-
ние и смещение вниз стенки мочевого пу-
зыря у женщин. Возникает вследствие ра-
стяжения связочного аппарата диафрагмы
малого таза и гипотрофии мышц тазового
дна, в результате чего передняя стенка вла-
галища выпячивается, опускается и смещает
вниз мочевой пузырь. Чаще Ц. наблюдается
у женщин старше 40 лет, перенесших раз-
рыв промежности во время родов. Предра-
сполагает к Ц. профессия больной, связан-
ная с большими нагрузками на мышцы
брюшного пресса и тазового дна. Измене-
ние топографии нижних мочевых путей обу-
словливает затруднение мочеиспускания, не-
полное опорожнение мочевого пузыря, не-
держание мочи при смехе, кашле, подъеме
тяжестей, иногда полное недержание.
Диагноз Ц. подтверждают результаты
осмотра половой щели и передней стенки
влагалища (для осмотра влагалища исполь-
зуют влагалищные зеркала). Характерно вы-
пячивание передней стенки влагалища, уве-
личивающееся при напряжении передней
стенки живота. В запущенных случаях выпя-
чивание достигает больших размеров и при
вертикальном положении больной может
располагаться вне половой щели. Диффе-
ренциальный диагноз проводят с дивертику-
лом мочеиспускательного канала, парауре-
тральной кистой, выпадением передней
стенки влагалища. При необходимости осу-
ществляют урологическое обследование
(уродинамическое исследование, кольпоци-
стоуретрографию и др.).
Лечение проводят в специализированном
гинекологическом или урологическом ста-
ционаре. Оно направлено на восстановление
анатомических соотношений стенки мочево-
го пузыря и влагалища и обеспечение нор-
мального мочеиспускания. Основным опера-
тивным методом является кольпорафия (см.
Влагалище), позволяющая укрепить дно мо-
чевого пузыря и его шейку. Лицам старче-
ского возраста часто для уменьшения степе-
ни опущения влагалища рекомендуют но-
шение маточных колец.
ЦИТАФЕРЁЗ, ПЛАЗМАФЕРЁЗ (гистол. cytos
клетка + aphairesis отнятие) — удаление из
цельной крови клеточных элементов (цита-
ферез) или плазмы (плазмаферез). Исполь-
зуются для получения отдельных компо-
нентов донорской крови с лечебной целью.
С леч. целью цитаферез и плазмаферез
используют для удаления из крови патол.
клеток (напр., бластных клеток при остром
лейкозе), белков, иммунных комплексов и
др. В зависимости от того, какие компонен-
ты подлежат удалению, различают плазма-
ферез, гранулоцитаферез, лимфоцитаферез,
тромбоцитаферез, бластаферез, эритроцита-
ферез.
ЦИТОЛОГЙЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА -
микроскопическое исследование клеток ор-
ганизма, самостоятельно отторгшихся от
тканей или искусственно разобщенных с
ними. В диагностике различных заболева-
ний важную роль играет цитол. изучение
мокроты, мазков из влагалища, экссудата,
промывных вод бронхов и желудка, отпе-
чатков со слизистых оболочек и кожи, а так-
же пунктатов лимф, узлов, селезенки, пече-
ни, почек и опухолевых образований молоч-
ных, щитовидной и слюнных желез, костей
и мягких тканей.
ЦИТОМЕГАЛОВЙРУСНАЯ ИНФЁКЦИЯ (ги-
стол. cytus клетка + megas, megalu большой
+ вирусы]; син.: инклюзионная болезнь, ци-
томегалия) — вирусная болезнь с широким
спектром клинико-патогенетических проя-
влений, в основе к-рых лежат различные ва-
рианты иммунодепрессии; характеризуется
поражением многих органов и систем с
образованием в их тканях гигантских клеток
с крупным внутриядерным включением. Ц.
и. относится к так наз. оппортунистическим
инфекциям, клин, проявление к-рых воз-
можно лишь в условиях первичного или
вторичного иммунодефицита (см. Иммуноде-
фицитные состояния).
Возбудителем инфекции является цито-
мегаловирус (ЦМВ) человека, относящийся
к семейству герпетических вирусов, к-рые
характеризуются прежде всего способно-
стью персистировать в организме с нерегу-
лярной продукцией вирусных частиц и
обострениями хронической инфекции. Осо-
бенностью Ц. и. является частота вирусоно-
сительства, а также преобладание субкли-
нических форм болезни над острыми, кли-
нически выраженными вариантами, обозна-
чаемыми как цитомегаловирусное заболева-
ние (ЦМВЗ). Так, ок. 2% новорожденных
экскретируют ЦМВ с мочой; к 1 году коли-
чество таких детей возрастает до 10—20%; к
35 годам у 40% взрослых выявляют антите-
ла к ЦМВ, а к 50 .годам почти все взро-
слые инфицированы.
Источниками возбудителя инфекции
являются хронические носители ЦМВ или
больные с разными вариантами болезни.
Передача ЦМВ происходит через биол. жид-
кости и выделения (кровь, моча, слюна,
слезная жидкость, грудное молоко, амнио-
тическая жидкость, отделяемое влагалища,
сперма, фекалии), ткани и органы, использу-
емые в транспланталогии, а также при ис-
пользовании зараженной донорской крови.
В механизмах передачи возбудителя осно-
вная роль отводится непосредственному
контакту между беременной и плодом, ро-
дильницей и новорожденным, между сексу-
альными партнерами, между детьми в за-
крытых детских коллективах и т. п. В пода-
вляющем большинстве случаев возникают
клинически бессимптомные, инаппарантные
и хронические формы инфекции. При транс-
плацентарном инфицировании плода обыч-
но наблюдаются привычные выкидыши,
мертворождения, пороки развития, врожден-
ная Ц. и. с преимущественным поражением
ц. н. с. и печени (гидроцефалия, микроцефа-
лия, фетальные гепатиты, врожденные цир-
розы печени, атрезии желчных путей и др.).
Инфицирование ребенка при прохождении
через родовые пути или в период новорож-
денное™ приводит обычно к менее тяже-
лым последствиям, чаще к латентному ви-
русоносительству. Последнее наиболее ча-
сто развивается и при других механизмах
инфицирования, за исключением случаев
трансплантации органов, тканей и гемо-
437
Челюсти
трансфузии, когда возникают цитомегалови-
русный гепатит, без резкой интоксикации,
но с гиперферментемией и холестазом,
а также мононуклеозоподобный лимфаде-
нит и другие проявления острого инф. про-
цесса.
Выделяют врожденные и приобретен-
ные ЦМВЗ, к-рые различаются по механиз-
мам инфицирования и патогенезу. Врож-
денные ЦМВЗ включают так наз. цитоме-
галовирусный синдром (мертворождения,
выкидыши), недоношенность (внутриутроб-
ная гипотрофия), поражения печени с жел-
тухой, поражения ц. н. с. (в т. ч. менин-
гоэнцефалиты), тромбоцитопеническую пур-
пуру, цитомегаловирусный сепсис с
диссеминацией и поражением многих орга-
нов и систем. Кроме того, в цитомегалови-
русный синдром входят нарушения, к-рые
при рождении трудно распознаются (хорио-
ретинит с атрофией зрительных нервов,
глухота, задержка психоречевого развития),
но выявляются на более поздних стадиях
развития ребенка.
Приобретенные ЦМВЗ протекают с ли-
хорадкой, интоксикацией, слабостью, миал-
гией, лимфаденопатией, сиаладенитом, по-
ражениями паренхиматозных органов. При
этом ЦМВЗ может симулировать ВИЧ-ин-
фекцию, инфекционный мононуклеоз, ос-
трый лейкоз, лимфогранулематоз, вирусный
гепатит, сепсис и др.
Реактивация Ц. и. наступает в условиях
иммунодепрессии (беременность, назначе-
ние длительных курсов цитостатиков). Наи-
большую роль в качестве оппортунистиче-
ской инфекции Ц. и. играет при патол. со-
стояниях, приводящих к развитию иммуно-
дефицитов (СПЦД, злокачественные новоо-
бразования, лучевая болезнь).
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и данных лабораторных ис-
следований. Достоверным подтверждением
Ц. и. является выделение из биол. жидко-
стей и тканей возбудителя инфекции и его
антигенов, специфических антител, а также
обнаружение гигантских округлых клеток с
крупным внутриядерным включением, окру-
женным светлым ободком («совиный глаз»),
при цитол. исследовании осадков слюны,
мочи, желудочного сока, цереброспинальной
жидкости и др.
Лечение заключается в назначении про-
тивовирусных препаратов (ацикловир), им-
муномодуляторов (левамизол, тактивин) и
симптоматических средств.
Профилактика предусматривает соблюде-
ние правил личной гигиены, отказ от гру-
дного вскармливания при наличии ЦМВ в
молоке, организацию надлежащего контро-
ля тканей и органов в трансплантологии и
гемотрансфузиологии, а также создание
условий для защиты от факторов, способ-
ных вызвать иммунодепрессию.
ЦУЦУГАМУШИ (tsutsugamushi; син.: акаму-
ши, кедани-лихорадка, японская речная ли-
хорадка) — инфекционная болезнь, характе-
ризующаяся лихорадкой, интоксикацией, по-
явлением первичного аффекта на коже в
месте внедрения возбудителя, пятнисто-
папулезной сыпью. Распространена в стра-
нах Юго-Восточной Азии, Северной Австра-
лии, Индии. В нашей стране описаны слу-
чаи в Приморском и Хабаровском краях,
южной части Сахалина.
Возбудитель — риккетсия цуцугамуши.
Источником возбудителя инфекции являют-
ся мышевидные грызуны, сумчатые и насе-
комоядные; переносчиками возбудителей —
личинки краснотелковых клещей. Передача
возбудителей личинками происходит во
время кровососания. Заражение людей свя-
зано с пребыванием их на территории при-
родных очагов — в местах обитания личи-
нок (травянистых, кустарниковых зарослях
преимущественно по долинам рек). Заболе-
вание людей чаще отмечается в июле —
сентябре (период активности личинок крас-
нотелковых клещей).
Инкубационный период 7—18, чаще 8—12
дней. Первичный аффект (язвочка) появля-
ется сразу же после укуса личинки, безбо-
лезнен; чаще локализуется на руках, в под-
мышечных впадинах. Почти одновременно
возникает регионарный лимфаденит. Бо-
лезнь начинается остро; температура тела
повышается до 40-4 Г, появляются озноб,
разбитость, головная боль, боли в глазах,
пояснице, суставах, диспептические расс-
тройства, бессонница, брадикардия, гипотен-
зия. На 3—4-й день болезни увеличиваются
печень и селезенка. На 4—7-й день болезни
появляется пятнисто-папулезная сыпь, исче-
зающая через 3—5 дней. Через 2—3 нед. тем-
пература нормализуется. Осложнения связа-
ны с присоединением вторичной инфекции
и поражением легких.
Диагноз ставят на основании клин, кар-
тины, данных эпид, анамнеза (пребывание
на территории эндемичных очагов в летне-
осеннее время) и результатов лабораторного
исследования крови.
Лечение проводят в стационаре, назна-
чают антибиотики группы тетрациклина
или левомицетин, показано проведение де-
зинтоксикационной терапии (обильное
дробное питье, внутривенное введение
5% р-ра глюкозы, водно-солевых растворов в
объеме до 1—1,5 л), применение анальгети-
ков, сердечно-сосудистых средств и т. п.
Прогноз при своевременном лечении благо-
приятный.
Профилактика заключается в защите че-
ловека от нападения краснотелковых кле-
щей, а также в их уничтожении. Для защи-
ты от нападения личинок клещей использу-
ют защитные комбинезоны и обрабатывают
одежду репеллентами. При нахождении лю-
дей в эндемичной местности в местах оби-
тания личинок краснотелковых клещей пло-
щадку для жилья, лагеря и палаток очи-
щают от травы, кустарника (выжигают
траву, снимают ее вместе с дерном), почву
обрабатывают инсектицидами (см. Дезинсек-
ция). При наличии грызунов проводят дера-
тизацию.
ч
ЧЁЙНА—СТОКСА ДЫХАНИЕ (J. Cheyne,
шотландский врач, 1777—1836; W. Stokes, ир-
ландский врач, 1804-1878) — см. Дыхание,
патологическое.
ЧЁЛЮСГИ — самые крупные кости лицево-
го черепа; образуют вместе со скуловыми
костями костную основу лица; участвуют в
образовании костных стенок ротовой поло-
сти, носа и глазниц; являются важнейшими
анатомическими компонентами жевательно-
го и речевого аппарата.
Верхняя Ч. (maxilla) представляет собой
парную кость, состоящую из тела и четырех
отростков: лобного, скулового, небного и
альвеолярного. Внутри тела верхней Ч. на-
ходится большая воздухоносная полость —
верхнечелюстная (гайморова) пазуха, вы-
стланная слизистой оболочкой. Дно пазухи
расположено близко к верхушкам корней
второго премоляра, первого и второго моля-
ров. С другими костями черепа верхняя Ч.
Рис. 1. Нижняя челюсть ia - вид снаружи, часть
костной пластинки удалена, видны корни зубов;
б - вид изнутри): 1 - вырезка нижней челюсти;
2 — альвеолярные возвышения; 3 — подбородоч-
ный выступ; 4 — подбородочное отверстие с вве-
денным через него зондом (через искусственные
отверстия виден ход зонда в канале нижней че-
люсти); 5 — угол нижней челюсти; 6 — ветвь ниж-
ней челюсти; 7 — мыщелковый отросток; 8 — шей-
ка нижней челюсти; 9 — головка нижней челюсти;
10 - венечный отросток; 11 - челюстно-
подъязычная борозда; 12 — подбородочная ость;
13 - двубрюшная ямка; 14 - челюстно-подъязыч-
ная линия.
соединена неподвижно. Небные отростки
верхних Ч., соединяясь, образуют переднюю
часть твердого неба. Альвеолярные отрост-
ки имеют по 8 зубных альвеол (ячеек), фор-
ма и величина к-рых соответствует форме и
величине корней зубов.
Нижняя Ч. (mandibula) является непар-
ной костью (рис. 1), подвижно сочлененной
посредством парного височно-нижнечелюст-
ного сустава с височными костями черепа.
Состоит из подковообразного тела, альвео-
лярной части и двух ветвей, отходящих от
тела Ч. Каждая ветвь имеет два отростка —
суставной и венечный, разделенные так наз.
вырезкой нижней челюсти. *На внутренней
поверхности ветви нижней Ч. имеется
отверстие — вход в нижнечелюстной канал,
в к-ром располагается сосудисто-нервный
пучок. На наружной поверхности тела ниж-
ней Ч. в переднем ее отделе находится под-
бородочный выступ, по обеим сторонам
к-рого расположены подбородочные бугор-
ки; кзади от них видны отверстия, ведущие
в нижнечелюстной канал. По верхнему
краю альвеолярной части нижней Ч. распо-
ложены зубные альвеолы.
Кровоснабжение Ч. осуществляется в
основном верхнечелюстной артерией и ее
ответвлениями, а также лицевой и язычной
артериями. Отток венозной крови происхо-
дит через занижнечелюстную, верхнече-
люстную и лицевую вены, к-рые впадают в
систему внутренней яремной вены. Лим-
фоотток идет в поднижнечелюстные, око-
лоушные, глубокие шейные и подбородоч-
ные лимф. узлы. Иннервация Ч. осущест-
вляется за счет ветвей тройничного нерва.
Череп
438
Рис. 2. Схоматмчаскоа изображение линий типич
ных переломов челюстей: а — линии перелома
нижней челюсти (1 - срединный перелом;
2 - подбородочный перелом; 3 - перелом впереди
угла челюсти; 4 — перелом ветви челюсти;
5 — перелом шейки челюсти); б - линии перелома
верхней челюсти (1 - верхний перелом, указан
пунктиром; 2 - средний перелом, указан точками;
3 — нижний перелом, указан сплошной линией).
Патология. Пороки развития Ч.
могут быть врожденными или появиться в
процессе развития и роста. Чрезвычайно
редко встречается врожденный тотальный
дефект — отсутствие среднего отдела верх-
ней или нижней Ч. либо полное отсутствие
лица и обеих Ч. Новорожденные с такими
пороками развития нежизнеспособны. При
нарушении процессор окостенения фиброз-
ного соединения -между основанием черепа
и костями лицевого скелета отмечается по-
движность последнего; при этом наблю-
дается недоразвитие верхней Ч. и скуловых
костей. Для ахондроплазии (вид хондродис-
плазии) характерно западение верхней Ч. на
фоне нормального роста свода черепа и
нижней Ч. Некоторые расщелины лица ло-
кализуются не только в мягких тканях, но и
распространяются на челюсти. Лечение та-
ких пороков развития оперативное; оно осу-
ществляется путем поэтапных пластических
операций.
Аномалии развития и роста Ч. зависят
как от наследственных причин, напр., при
фиброзной остеодисплазии челюстей, херувиз-
ме, так и от повреждения зон роста при
травме или воспалении (недоразвитие Ч.).
При нек-рых формах аномалий изменяется
взаимоотношение зубных рядов (см. При-
кус). Лечение аномалий, полученных вслед-
ствие нарушения развития и роста Ч., в
основном ортодонтическое; иногда прибе-
гают к сложным костно-пластическим опе-
рациям.
Повреждения. Ушибы Ч. характе-
ризуются болью, кровоизлиянием в окру-
жающие мягкие ткани. Лечение состоит в
обеспечении покоя поврежденной челюсти,
на место ушиба в первые дни после травмы
кладут лед. Прогноз благоприятный.
Вывихи нижней Ч. могут быть двусто-
ронними, обычно они возникают при чрез-
мерном открывании рта. Пострадавший не
может закрыть рот, жевать, затруднено гло-
тание. Односторонний вывих чаще всего
происходит в результате сильного бокового
удара; рот перекошен, подбородок смещен
в здоровую сторону. Лечение заключается
во вправлении вывиха под местной анесте-
зией и фиксации нижней Ч. пращевидной
повязкой. Прогноз, как правило, благоприят-
ный.
Переломы Ч. чаще всего происходят
в так наз. слабых анатомических зонах
(рис. 2). Переломы нижней Ч., к-рые обыч-
но преобладают, могут быть одиночными,
двойными и множественными. Основными
клин, симптомами перелома являются огра-
ничение подвижности Ч., нарушение прику-
са вследствие смещения костных фрагмен-
тов, резкая болезненность по линии перело-
ма, подвижность отломков кости при паль-
пации. На рентгенограммах в прямой и бо-
ковой проекциях определяются линия пере-
лома, степень и направление смещения от-
ломков. Переломы верхней Ч. сопровожда-
ются ее смещением, нарушением прикуса,
нередко кровотечениями из носа или рта,
могут сочетаться с переломами основания
черепа. Лечение переломов Ч., заключаю-
щееся в иммобилизации отломков кости,
проводят в специализированных стоматол.
стационарах. При транспортировке больных
применяют временную иммобилизацию
сломанной Ч. с помощью повязки и бинта
или подручных средств (см. Шинирование, в
стоматологии). При этом поврежденную Ч.
фиксируют к неповрежденной. С целью
предупреждения асфиксии полость рта очи-
щают от инородных тел, выпавших зубов,
фиксируют язык. Для профилактики шока
вводят обезболивающие средства.
Ранения Ч. часто сопровождаются силь-
ными кровотечениями, западением языка,
шоком, асфиксией. Поэтому неотложные
леч. мероприятия должны быть направлены
на предупреждение этих осложнений или на
борьбу с ними (см. Асфиксия, Травматиче-
ский шок).
Воспалительные заболевания
Ч. обычно вызываются распространением
инфекции из кариозных зубов, поэтому их
называют одонтогенными. Одонтогенный
остеомиелит чаще отмечают в нижней Ч.
при проникновении возбудителей инфекции
в губчатое вещество кости. Он характери-
зуется бурным началом, подъемом темпера-
туры тела, ознобом, значительными измене-
ниями в формуле крови, увеличением СОЭ.
В процесс быстро вовлекаются здоровые
зубы. В окружающих Ч. мягких тканях
очень часто развиваются абсцесс, флегмона.
Острая стадия одонтогенного остеомиелита
при значительной распространенности па-
тол. процесса длится 10-14 дней, затем бо-
лезнь переходит в хрон. стадию с образова-
нием секвестров и свищей, через к-рые вы-
деляется гной. Лечение проводят в стацио-
наре: помимо общих мероприятий обяза-
тельно удаляют так наз. причинный зуб,
широко вскрывают абсцесс, флегмону, обра-
зовавшиеся полости дренируют. Для преду-
преждения патол. переломов Ч. уже на ран-
них стадиях остеомиелита показано наложе-
ние назубных шин. При хрон. процессе
лечение оперативное. Гематогенный остео-
миелит Ч. встречается редко, развивается в
основном у детей на фоне тяжело проте-
кающих инф. болезней. Клин, проявления
и лечение такие же, как и при одонтоген-
ном остеомиелите. Травматический остео-
миелит — чаще результат огнестрельных ра-
нений, протекает по типу хрон. одонтоген-
ного остеомиелита; лечение оперативное.
Встречаются также актиномикоз, туберку-
лез, редко сифилис челюсти.
При инфицировании раны после удале-
ния зуба может развиться воспалительный
процесс в лунке — альвеолит (см. Удаление
зубов).
Кисты Ч. (полости с соединительнот-
канной стенкой, выстланные эпителием) ма-
лых размеров обнаруживаются случайно
(при рентгенол. исследовании), кисты значи-
тельных размеров могут проявляться дефор-
мацией Ч., чувством распирания. При на-
гноении возникают симптомы острого во-
спаления в челюсти. Лечение оперативное.
Опухоли Ч. многообразны. Часто на-
блюдаются новообразования, связанные с
зубной системой, так наз. одонтогенные
опухоли; встречается опухолевидное образо-
вание — эпулис. Доброкачественные опухоли
в большинстве случаев локализуются в ниж-
ней Ч., злокачественные в верхней. Среди
доброкачественных опухолей Ч. чаще встре-
чаются амелобластома (адамантинома),
остеобластокластома, остеома, гемангиома.
Лечение оперативное, объем операции зави-
сит от размеров и локализации опухоли.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Рак чаще поражает верхнюю Ч., разви-
вается в слизистой оболочке, а затем рас-
пространяется на кость. На ранней стадии
развития рак может напоминать прежде все-
го воспалительные процессы. Одним из ти-
пичных симптомов является патол. подвиж-
ность зубов, редко патол. перелом Ч. При
локализации опухоли в нижней Ч. характер-
но раннее появление иррадиирующих бо-
лей, причина к-рых (при интактных зубах)
может долгое время оставаться неясной.
Саркома чаще локализуется в нижней Ч.,
она встречается в более молодом возрасте и
отличается быстрым ростом. Диагноз ставят
на основании клин, и рентгенол. данных, а
также исследования материала, полученного
при биопсии. Лечение злокачественных опу-
холей оперативное, практически всегда ком-
бинированное с лучевой терапией. Прогноз
зависит от локализации, распространенности
процесса и морфол. характеристики опухо-
ли, а также своевременности лечения, со-
блюдения сроков и этапности леч. меро-
приятий.
Операции. В амбулаторной практике ши-
роко проводятся операции удаления зубов,
операции на альвеолярных частях Ч. —
альвеолотомия и альвеолэктомия. Альвео-
лотомию — рассечение наружной или вну-
тренней стенки альвеолы — проводят при
удалении корневой или фолликулярной ки-
сты, резекции верхушки корня зуба. Альвео-
лэктомию — удаление стенок альвеолы или
края альвеолярного отростка — проводят
при выступающих острых краях альвеол
(при подготовке к протезированию зубов)
или удалении доброкачественных опухолей
в пределах альвеолярной части. При выра-
женных деформациях, неправильно срос-
шихся переломах, опухолях производят
остеотомию или резекцию Ч. Такие опера-
ции обязательно сопровождаются иммоби-
лизацией фрагментов кости путем шиниро-
вания или остеосинтеза. Возникающие при
операциях дефекты устраняют с помощью
лоскутов мягких тканей, хряща, протезов
или костной пластики.
ЧЁРЕП (cranium) — скелет головы позвоноч-
ных. Подразделяется на мозговой и лице-
вой (висцеральный) отделы. Мозговой от-
дел Ч. образует полость, внутри к-рой ра-
сполагается головной мозг. Лицевой отдел
представляет собой остов лица, начальных
отделов пищеварительной трубки и дыха-
тельных путей (полость рта и полость
носа). Оба отдела Ч. состоят из отдельных
костей (см. цветную вклейку), соединенных
между собой неподвижно, за исключением
нижней челюсти, соединенной подвижно с
височными костями посредством сустава.
Мозговой отдел образуют лобная, две
теменных, затылочная, клиновидная, две ви-
сочных и частично решетчатая кости. В нем
выделяют крышу, или свод, и основание Ч.
Свод формируют плоские кости (теменные,
лобная и чешуи затылочной и височных ко-
стей) с наружной и внутренней пластинками
компактного вещества, между к-рыми нахо-
дится губчатое костное вещество (диплоэ).
Кости свода Ч. соединены швами. В ниж-
ней части мозгового отдела Ч. — его осно-
вании находится большое (затылочное)
отверстие, соединяющее полость Ч. с позво-
ночным каналом, и отверстия для прохож-
дения сосудов и нервов. Боковыми частями
основания Ч. служат пирамиды височных
439
Черепно-мозговая травма
костей, содержащие соответствующие отде-
лы органа слуха и равновесия. Различают
наружную и внутреннюю поверхности осно-
вания Ч. Внутреннюю поверхность разде-
ляют на переднюю, среднюю и заднюю че-
репные ямки, где располагаются различные
отделы головного мозга. Центральную
часть средней черепной ямы занимает ту-
рецкое седло, в к-ром помещается гипофиз.
На наружной поверхности основания Ч. по
сторонам от большого затылочного отвер-
стия находятся затылочные мыщелки, соч-
леняющиеся с 1 шейным позвонком (атлан-
том).
Большую часть лицевого отдела Ч. обра-
зуют верхняя и нижняя челюсти. К лицево-
му отделу относятся также скуловые, носо-
вые, слезные, небные кости, нижние носо-
вые раковины, сошник и частично решетча-
тая кость. Они формируют стенки глазниц,
носовой полости (см. Нос) и твердое небо. В
носовую полость открываются воздухоно-
сные пазухи клиновидной, лобной, верхне-
челюстных костей и ячейки решетчатой ко-
сти (см. Околоносовые пазухи). На боковой
поверхности Ч. находятся височная, подви-
сочная и крылонебная ямки; последняя со-
общается с полостью Ч., глазницей, носо-
вой и ротовой полостями.
Форма и строение Ч. имеют возра-
стные, индивидуальные и групповые
(напр., расовые, половые) различия. К мо-
менту рождения процесс окостенения Ч.
еще не заканчивается, и у новорожденных в
местах соединения костей свода Ч. сохра-
няются участки соединительной ткани —
роднички. Старческий Ч. характеризуется
частичной редукцией лицевого отдела Ч. в
связи с выпадением зубов; кости его более
тонки и хрупки, в области мозгового отде-
ла нередко наблюдается зарастание швов.
Женский Ч. несколько меньше по объему,
чем мужской, бугры и шероховатости на
нем выражены слабее. В зависимости от
соотношения длины и ширины Ч. выде-
ляют долихоцефалические (длинноголо-
вые), мезоцефалические (среднегодовые) и
брахицефалические (короткоголовые) осно-
вные формы черепа.
Исследование Ч., проводимое в диагно-
стических целях, включает его наружный
осмотр, пальпацию, рентгенол. исследова-
ние в стандартных и специальных проек-
циях, а также томографию во всех ее ва-
риантах.
Патология. Наиболее распространенными
видами патологии Ч. являются поврежде-
ние его костей в результате травмы (см.
Черепно-мозговая травма), а также различно-
го рода аномалии и пороки развития Ч.
Многие из них сопровождаются симптома-
ми поражения головного мозга. К порокам
развития прежде всего относятся грыжи го-
ловного мозга, краниостеноз, нек-рые вариан-
ты деформирующих краниовертебральных
аномалий. Аномалии размеров Ч. наблю-
даются при микроцефалии, проявляющейся
недоразвитием мозгового отдела Ч. и умс-
твенной отсталостью, гидроцефалии, при
к-рой вследствие повышения внутричереп-
ного давления размеры Ч. резко увеличи-
ваются. Нек-рые аномалии развития его ли-
цевого отдела требуют хирургического лече-
ния, особенно если они сопровождаются
функциональными дефектами, напр. нару-
шением глотания при расщеплении твердо-
го неба, или грубыми косметическими де-
фектами, напр. гипертелоризмом (увеличе-
нием расстояния между глазницами).
Острые воспалительные процессы в ко-
стях Ч. развиваются вследствие прямого ин-
фицирования (чаще при травме) или рас-
пространения возбудителей гематогенным
путем, что может сопровождаться местными
проявлениями в виде абсцесса или флегмо-
ны мягких тканей, а в костях Ч. — периос-
титом, остеомиелитом или тромбофлебитом
диплоических вен. Лечение комплексное,
включает антибактериальную терапию,
вскрытие абсцесса или флегмоны с дрени-
рованием воспалительного очага, резекцию
пораженных участков кости. Туберкулез, си-
филис, актиномикоз также иногда сопро-
вождаются деструктивными изменениями в
костях Ч., что может потребовать операти-
вного вмешательства. Изменения в костях
Ч. могут быть также следствием миеломной
болезни, различных остеодистрофических
процессов (акромегалии, болезни Педжета,
болезни Иценко—Кушинга и др.).
Среди опухолей, поражающих кости Ч.,
выделяют первичные доброкачественные и
злокачественные опухоли и вторичные (ме-
тастатические) опухоли. Деструкция костей
Ч. возможна и вследствие инфильтративно-
го роста нек-рых внутричерепных опухолей:
менингиом, аденом гипофиза и др. Показа-
ния. к хирургическому лечению определяют-
ся наличием грубого косметического дефек-
та или симптомов сдавления мозга, локали-
зацией и гистогенезом опухоли. При злока-
чественных опухолях, особенно располагаю-
щихся в костях основания Ч., показана луче-
вая терапия. Нередко проводят комбиниро-
ванное лечение, при к-ром оперативное вме-
шательство сочетается с облучением и (или)
химиотерапией. Прогноз зависит от локали-
зации, характера опухоли и радикальности
проведенного лечения.
К основным операциям, выполняемым
на черепе, относятся трепанация черепа, ре-
зекция пораженных участков кости, пласти-
ческие операции (пластика дефектов кости
и т. д.). Операции на костях мозгового от-
дела Ч. проводят нейрохирурги, на костях
лицевого отдела Ч. — специалисты по
челюстно-лицевой хирургии, оториноларин-
гологи, офтальмологи.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА - повреж-
дение черепа и головного мозга в результа-
те механического воздействия. При повреж-
дении головного мозга возникают наруше-
ния мозгового кровообращения, ликворо-
циркуляции, проницаемости гематоэнцефа-
лического барьера. Развивается отек мозга,
к-рый вместе с другими патол. реакциями
обусловливает повышение внутричерепного
давления. Смещение и сдавление мозга мо-
гут приводить к вклинению мозгового ство-
ла в отверстие мозжечкового намета либо в
большое затылочное отверстие. Это, в свою
очередь, вызывает дальнейшее ухудшение
кровообращения, метаболизма и функцио-
нальной активности головного мозга. Не-
благоприятным фактором поражения мозга
является гипоксия вследствие нарушения
дыхания или падения системного арте-
риального давления.
Различают закрытые и открытые Ч.-м. т.
К закрытым относят повреждения, при
к-рых не нарушена целость покровов голо-
вы либо имеются раны мягких тканей голо-
вы без повреждения апоневроза. Переломы
черепа, не сопровождающиеся ранением
прилежащих мягких тканей и апоневроза,
также являются закрытыми повреждениями.
При открытых повреждениях имеются пере-
ломы костей свода черепа с ранением при-
лежащих тканей либо перелом основания
черепа, сопровождающийся кровотечением
или ликвореей (из носа или уха), а также
раны мягких покровов головы с поврежде-
нием апоневроза. При целости твердой моз-
говой оболочки открытая Ч.-м. т. является
непроникающей, а при нарушении ее цело-
сти — проникающей.
Различают следующие клин, формы
черепно-мозговых травм: сотрясение, ушиб
и сдавление головного мозга.
Сотрясение головного мозга
отмечается в 60—70% случаев Ч.-м. т. Осно-
вным клин, признаком является потеря со-
знания, длящаяся от нескольких секунд до
нескольких минут. Часто наблюдаются то-
шнота, рвота. После восстановления созна-
ния обычно имеются жалобы на головную
боль, головокружение, общую слабость,
ощущение шума в ушах, приливы крови к
лицу, потливость, нарушение сна. Нередко
отмечается амнезия — больной не помнит
ни обстоятельств травмы, ни короткого пе-
риода событий до и после нее. Наблюдают-
ся боли при движении глаз, двоение пред-
метов и шрифта при попытке чтения. По-
вреждения костей черепа отсутствуют.
Давление цереброспинальной жидкости и ее
состав существенно не изменяются. Общее
состояние больных обычно значительно
улучшается в течение 1-й, реже 2-й недели
после травмы.
Ушиб головного мозга — более
тяжелая форма его повреждения, отличаю-
щаяся от сотрясения наличием участков по-
вреждения вещества мозга, субарахноидаль-
ного кровоизлияния, а в ряде случаев и
переломов костей свода и основания че-
репа.
Ушиб головного мозга легкой степени
характеризуется потерей сознания на срок
от нескольких минут до 1 ч. После восста-
новления сознания пострадавшие обычно
жалуются на головную боль, головокруже-
ние, тошноту и др. Могут выявляться бра-
дикардия или тахикардия, иногда повыше-
ние АД. Отмечаются нистагм, асимметрия
сухожильных рефлексов, менингеальные
симптомы и др., к-рые обычно исчезают
спустя 2—3 нед. после травмы.
Ушиб головного мозга средней степени
сопровождается потерей сознания на срок
от нескольких десятков минут до 4—6 ч. Вы-
ражена амнезия, иногда наблюдаются нару-
шения психики. Возможны многократная
рвота, преходящие расстройства жизненно
важных функций. Обычно развиваются чет-
кие менингеальные симптомы. Очаговая не-
врол. симптоматика определяется локализа-
цией ушиба мозга. Это могут быть зрачко-
вые и глазодвигательные нарушения, паре-
зы конечностей, расстройства чувствитель-
ности, речи и др. В течение 3—5 нед. они
постепенно исчезают, до могут сохраняться
и длительно.
Ушиб головного мозга тяжелой степени
характеризуется потерей сознания на пе-
риод от нескольких часов до нескольких
недель. Наблюдаются угрожающие наруше-
ния жизненно важных функций с расстрой-
ством частоты и ритма дыхания, резким
повышением или йадением АД, лихорад-
кой. В неврол. статусе часто преобладает
первично-стволовая симптоматика: плаваю-
щие движения глаз, парезы взора (см. Па-
ралич взора), двустороннее расширение или
сужение зрачков, нарушения глотания, ме-
няющийся мышечный тонус, патологиче-
ские стопные рефлексы и др. Эти симпто-
мы в первые дни после травмы затушевы-
вают очаговые признаки ушиба полушарий
мозга (параличи или парезы конечностей,
расстройства речи и др.). Иногда отмечают-
ся генерализованные или фокальные судо-
рожные припадки. Общемозговые и осо-
бенно очаговые симптомы регрессируют
медленно; часто наблюдаются остаточные
двигательные нарушения, изменения в пси-
хической сфере.
Среди причин сдавления голов-
ного мозга на первом месте стоят вну-
Черепные нервы
440
тричерепные гематомы (эпидуральные, суб-
дуральные, внутримозговые), затем вда-
вленные переломы костей черепа, очаги
размозжения мозга, субдуральные гигромы.
Оно характеризуется следующими симпто-
мами: усилением головной боли, много-
кратной рвотой, психомоторным возбужде-
нием, появлением или углублением геми-
пареза, односторонним расширением зрачка
(анизокория), фокальными эпилептиче-
скими припадками, появлением или усиле-
нием брадикардии, повышением АД, огра-
ничением взора вверх, спонтанным нистаг-
мом, двусторонними патологическими
рефлексами и появлением или углубле-
нием нарушений сознания до степени со-
пора или комы (мозговая травматическая
кома).
У детей в связи с возрастными анатомо-
физиологическими особенностями (легкая
ранимость незрелого мозга, с одной сторо-
ны, и высокие компенсаторные его возмож-
ности — с другой; наличие родничков, по-
движность костей черепа, отсутствие в них
губчатого слоя и т. д.) проявления, течение
и исход Ч.-м. т. имеют существенные отли-
чия. Чаще бывают переломы костей черепа.
Очаговые симптомы нередко отсутствуют
или слабо выражены. Преобладают обще-
мозговые и вегетативные нарушения. Харак-
терна более быстрая динамика клин, карти-
ны как в сторону улучшения, так и ухудше-
ния (при сдавлении мозга). У маленьких
детей даже при сравнительно небольшой
кровопотере может возникнуть травматиче-
ский шок.
Диагноз Ч.-м. т. ставят на основе оценки
анамнеза и клин, признаков повреждений
головного мозга и всех его покровов. В ста-
ционаре для уточнения диагноза применяют
инструментальные методы исследования.
Всем пострадавшим с Ч.-м. т. делают рент-
геновские снимки черепа (краниографию),
обычно в 2 проекциях — боковой и прямой.
Они позволяют выявлять (или исключать)
трещины и переломы костей свода черепа.
Распознавание переломов костей основания
черепа нередко. требует для снимка специ-
альных укладок, однако наличие кровотече-
ния или, особенно, ликвореи из носа либо
уха позволяет определять их и клинически.
Эхоэнцефалография позволяет выявить сда-
вление головного мозга вследствие внутри-
черепной гематомы, гигромы или очага раз-
мозжения мозга.
Наиболее информативным методом диа-
гностики Ч.-м. т. является компьютерная
рентгеновская томография, дающая предста-
вление о нарушениях анатомо-топографи-
ческих соотношений в полости черепа. По
изменению плотности тканей удается уста-
новить расположение, характер и степень
ушибов мозга, выявить оболочечные и вну-
тримозговые гематомы и гигромы, субарах-
ноидальные и внутрижелудочковые кровоиз-
лияния, отек мозга, а также расширение или
сдавление желудочковой системы и цистерн
основания мозга.
Реже для выявления оболочечных гема-
том применяют церебральную ангиогра-
фию, к-рая при обнаружении смещения ма-
гистральных сосудов и особенно характер-
ной для этих гематом бессосудистой зоны
на ангиограмме позволяет распознавать не
только их наличие, но и локализацию.
Лечение. Больного с Ч.-м. т. необходимо
госпитализировать. Транспортировка должна
осуществляться в положении лежа на но-
силках, в сопровождении медработника.
При тяжелой Ч.-м. т. с нарушениями жиз-
ненно важных функций должна быть обе-
спечена возможность проведения в пути
реанимационных мероприятий.
Объем и характер леч. мероприятий оп-
ределяются тяжестью и видом Ч.-м. т., вы-
раженностью отека мозга и внутричерепной
гипертензии, нарушений мозгового кровоо-
бращения, ликвороциркуляции, метаболизма
мозга и его функциональной активности, а
также осложнениями и вегетовисцеральны-
ми реакциями, возрастом пострадавшего и
другими факторами.
При сотрясении головного мозга прово-
дят консервативное лечение: назначают
анальгетики, седативные и снотворные
средства, постельный режим на 7—10 суток.
При ушибах головного мозга легкой и сре-
дней степени тяжести наряду с этим осуще-
ствляют дегидратационную терапию (фуро-
семид), применяют противосудорожные
средства (фенобарбитал, , бензонал и др.), ги-
посенсибилизирующие препараты (диме-
дрол, супрастин, тавегил и др.). Длитель-
ность постельного режима при ушибе лег-
кой степени составляет 10—14 суток, а при
ушибе средней степени от 2 до 3 нед. в за-
висимости от клин, течения и результатов
инструментальных исследований. При суба-
рахноидальном кровоизлиянии проводят ге-
мостатическую терапию (глюконат или хло-
рид кальция, дицинон, аскорутин и др.).
Спинномозговую пункцию с лечебно-диагнос-
тической целью производят при отсутствии
признаков сдавления и дислокации мозга.
Реанимационные мероприятия при тяже-
лой ' Ч.-м. т. начинают на догоспитальном
этапе и продолжают в условиях стационара.
С целью нормализации дыхания обеспечи-
вают свободную проходимость верхних ды-
хательных путей (освобождение их от кро-
ви, слизи, рвотных масс, введение воздухо-
вода, интубация трахеи, трахеостомия),
используют ингаляцию кислородно-воздуш-
ной смеси, а при необходимости — искус-
ственную вентиляцию легких. При шоке не-
обходимо применение обезболивающих
средств, восполнение дефицита объема цир-
кулирующей крови и др. Проведение лечеб-
но-диагностических манипуляций, в т. ч. у
больных, находящихся в коме, следует осу-
ществлять в условиях блокады болевых
реакций, поскольку они вызывают увеличе-
ние объемного мозгового кровотока и вну-
тричерепного давления. Для лечения отека
мозга и внутричерепной гипертензии ис-
пользуют салуретики, осмотические и кол-
лоидно-осмотические препараты,* искусствен-
ную вентиляцию легких в режиме гипервен-
тиляции и др. По показаниям применяют
эуфиллин, кавинтон и др. Интенсивная те-
рапия включает также поддержание обмен-
ных процессов с использованием энтераль-
ного (зондового) и парентерального пита-
ния, коррекцию нарушений кислотно-ще-
лочного и водно-электролитного баланса,
нормализацию осмотического и коллоидно-
го давления, системы гемостаза, микроцир-
куляции, терморегуляции, профилактику и
лечение воспалительных и трофических
осложнений. С целью нормализации функ-
циональной активности мозга назначают
психотропные препараты, включая ноотроп-
ные (пирацетам, аминалон и др.), антихоли-
нэстеразные (галантамин) и противопаркин-
сонические (леводопа) средства.
При открытой Ч.-м. т. и развитии ин-
фекционно-воспалительных осложнений
применяют, антибиотики, проникающие че-
рез гематоэнцефалический барьер (пени-
циллин и его полусинтетические аналоги,
левомицетин и др.). Рвано-ушибленные
раны мягких покровов черепа требуют пер-
вичной хирургической обработки и профи-
лактики столбняка. Сдавление головного
мозга при эпидуральной, субдуральной или
внутримозговой гематоме, субдуральной ги-
громе, а также вдавленные переломы ко-
стей черепа чаще являются показаниями
для оперативного вмешательства — трепа-
нации черепа и удаления сдавливающего
мозг субстрата.
Мероприятия по уходу за больными
включают профилактику пролежней, гипо-
статической пневмонии (систематическое
поворачивание больного, банки, массаж, туа-
лет кожи и др.), пассивную гимнастику для
предупреждения контрактур в суставах паре-
тичных конечностей. У больных с угнете-
нием сознания (до сопора или комы), нару-
шением глотания, снижением кашлевого ре-
флекса необходимо тщательно следить за
проходимостью дыхательных путей и с по-
мощью отсоса освобождать полость рта от
слюны или слизи, а при интубации трахеи
или трахеостомии — санировать трахею и
бронхи. Осуществляется тщательный кон-
троль за физиол. отправлениями. Прини-
маются необходимые меры для защиты ро-
говицы от высыхания у больных, находя-
щихся в состоянии комы (закапывание в
глаза вазелинового масла, смыкание век с
помощью лейкопластыря и т. д.). Регулярно
проводят туалет полости рта.
Больные, перенесшие Ч.-м. т., подлежат
диспансерному наблюдению. По показа-
ниям проводят восстановительное лечение.
Наряду с методами лечебной физкультуры,
физиотерапии и трудовой терапии приме-
няют пирацетам, аминалон, препараты,
улучшающие мозговое кровообращение (ка-
винтон, стугерон и др.), противосудорожные
(фенобарбитал, бензонал, дифенин и др.),
витаминные и ферментные препараты, био-
генные стимуляторы.
Прогноз при легкой Ч.-м. т. (сотрясение,
ушиб мозга легкой степени) обычно благо-
приятный, если пострадавший соблюдает
рекомендованный ему режим лечения и по-
ведения.
При Ч.-м. т. средней тяжести (ушиб моз-
га средней степени) часто удается добиться
восстановления трудовой и социальной ак-
тивности пациентов. У ряда пострадавших
развиваются арахноидит и гидроцефалия,
обусловливающие астенизацию, головные
боли,- вегетососудистую дистонию, арте-
риальную гипертензию, нарушения статики
и координации и другую неврол. симптома-
тику.
При тяжелой Ч.-м. т. (ушиб мозга тяже-
лой степени, сдавление мозга) летальность
достигает 45—60%. Выжившие часто остают-
ся инвалидами. У них наблюдаются психи-
ческие расстройства, эпилептические при-
падки, грубые двигательные нарушения.
ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ (nervi craniales; син.
черепно-мозговые нервы) — нервы, отходя-
щие от головного мозга или входящие в
него. Имеется 12 пар Ч. н., которые иннер-
вируют кожу, мышцы, органы головы и
шеи, а также ряд органов грудной и брю-
шной полостей.
Выделяют двигательные нервы (1П, IV,
VI, XI и XII пары); смешанные нервы (V,
VII, IX и X пары), содержащие все функ-
циональные проводники; нервы органов
чувств — I и П пары, к-рые объединяют в
отдельную группу чувствительных нервов.
К этой группе относят также VIII пару,
к-рая обеспечивает специфическую иннерва-
цию органа слуха и равновесия. Все Ч. н., за
исключением I и П пар, связаны с мозго-
вым стволом, в к-ром расположены их дви-
гательные, чувствительные и вегетативные
ядра. С этим же отделом мозга связаны ме-
ста выхода Ч. н. из, головного мозга или
входа в него (рис.).
Нарушение функций Ч. н. при разных
уровнях их поражения проявляется четкой
441
Черепные нервы
Рис. Схематическое изображение структур ба-
зальной поверхности головного мозга человека
с обозначением черепных нервов: I — обонятель-
ный нерв. II - зрительный нерв, III — глазодвига-
тельный нерв, IV - блоковый нерв, V - тройнич-
ный нерв, VI — отводящий нерв, VII — лицевой
нерв, VIII - преддверно-улитковый нерв; IX - язы-
коглоточный нерв, X — блуждающий нерв,
XI — добавочный нерв, XII — подъязычный нерв;
1 — глазное яблоко, 2 — височная доля, 3 — нож-
ка мозга, 4 — мост мозга, 5 — мозжечок, 6 — про-
долговатый мозг, 7 — спинной мозг.
симптоматикой, анализ к-рой играет важную
роль в постановке топического диагноза за-
болевания нервной системы. Помимо син-
дромов изолированного поражения отдель-
ных Ч. н. существуют синдромы, при к-рых
одновременно поражаются ядра и волокна
Ч. н. и расположенные рядом в мозговом.
стволе проводники двигательной, чувстви-
тельной, экстрапирамидной и вегетативной
систем, — так наз. перекрестные синдромы
(см. Альтернирующие синдромы). Симптомо-
комплексы сочетанного поражения коре-
шков и стволов языкоглоточного, блуждаю-
щего и подъязычного нервов как внутри,'
так и вне полости черепа носят название
бульбарного паралича, а поражения, вызван-
ные двусторонним нарушением связей меж-
ду корой полушарий головного мозга и
ядрами Ч. н., расположенными в продолго-
ватом мозге, — псевдобульбарного паралича.
I пара, обонятельный нерв (n. olfactorius).
Рецепторные обонятельные клетки рассеяны
в эпителии слизистой оболочки обонятель-
ной области полости носа. Тонкие цен-
тральные отростки этих клеток собираются
в обонятельные нити, к-рые и являются со-
бственно обонятельным нервом. Из полости
носа нерв проникает в полость черепа через
отверстия решетчатой пластинки решетча-
той кости основания черепа и заканчивается
в обонятельной луковице. От клеток обоня-
тельной луковицы начинаются центральные
обонятельные пути к корковой зоне обоня-
тельного анализатора в височной доле голо-
вного мозга.
Двусторонняя полная потеря обоняния
(аносмия) или его снижение (гипосмия) ча-
сто является результатом заболеваний носа
или имеет врожденный характер (иногда в
этом случае сочетается с нек-рыми эндо-
кринными нарушениями). Односторонние
нарушения обоняния в основном связаны с
патол. процессами в передней черепной
ямке (опухолью, гематомой, черепно-мозго-
вой травмой и др.). Необычные приступо-
образные обонятельные ощущения (парос-
мия), чаще какого-то неопределенного не-
приятного запаха, бывают предвестниками
(аурой) эпилептического припадка, вызван-
ного раздражением височной доли мозга.
Раздражение коры височной доли мозга мо-
жет обусловить возникновение разнообраз-
ных обонятельных галлюцинаций.
П пара, зрительный нерв (n. opticus),
образован аксонами нейронов ганглионарно-
го слоя сетчатки глаза, к-рые через решетча-
тую пластинку склеры выходят из глазного
яблока единым стволом зрительного нерва.
Он проникает через костный канал зритель-
ного нерва в полость черепа. На основании
головного мозга в области турецкого седла
волокна зрительных нервов сходятся с
обеих сторон, образуя зрительный перекрест
и зрительные тракты. Последние продол-
жаются до наружного коленчатого тела и
подушки таламуса, затем к коре головного
мозга (затылочная доля) идет центральный
зрительный путь. Неполный перекрест во-
локон зрительных нервов в хиазме обусло-
вливает наличие в правом зрительном трак-
те волокон от правых половин, а в левом
зрительном тракте — от левых половин сет-
чаток обоих глаз.
При полном перерыве проводимости
зрительного нерва наступает слепота (ама-
вроз) на стороне повреждения с утратой
прямой реакции зрачка на свет. При пораже-
нии только части волокон зрительного нец-
ва возникают очаговые выпадения поля зре-
ния (скотомы). При полном разрушении
хиазмы развивается двусторонняя слепота.
Однако при многих внутричерепных патол.
процессах (опухолях гипофиза, гидроцефа-
лии и др.) поражение хиазмы может быть
частичным — развивается выпадение наруж-
ных или внутренних половин полей зрения
(гетеронимные гемианопсии). При односто-
роннем поражении зрительных трактов и
вышележащих зрительных путей возникает
одностороннее выпадение полей зрения на
противоположной стороне (гомонимная ге-
мианопсия).
Поражения зрительного нерва могут но-
ф сить воспалительный (неврит), застойный и
дистрофический (атрофия) характер; выя-
вляются при офтальмоскопии. Причинами
неврита зрительного нерва могут быть ме-
нингит, энцефалит, арахноидит, рассеянный
склероз, .грипп, воспаление околоносовых
пазух и др. Проявляется понижением остро-
ты и сужением поля зрения, некорригирую-
щимся применением очков. Застойный со-
сок зрительного нерва является симптомом
повышения внутричерепного давления или
нарушения венозного оттока из глазницы,
к-рые чаще всего могут быть связаны с опу-
холью мозга, кистой и др. При прогрессиро-
вании застойных явлений острота зрения
понижается, может наступить слепота.
Атрофия зрительного нерва может быть
первичной (при спинной сухотке, рассеян-
ном склерозе, травме зрительного нерва и
др.) или вторичной (как исход неврита или
застойного соска); наблюдается резкое пони-
жение остроты зрения вплоть до полной
слепоты, сужение поля зрения.
Ш пара, глазодвигательный нерв (п. ос-
ulomotorius), образован волокнами, идущи-
ми от ядер, к-рые расположены в централь-
ном сером веществе, под сильвиевым водо-
проводом (водопроводом мозга). Выходит
на основание мозга между его ножками,
проходит в стенке пещеристого синуса, за-
тем через верхнюю глазничную щель про-
никает в глазницу и иннервирует наружные,
за исключением верхней косой и наружной
прямой, мышцы глаза, а также мышцу, под-
нимающую верхнее веко. Содержащиеся в
нерве парасимпатические волокна иннерви-
руют гладкую мускулатуру глаза. Поражение
III пары в основном характеризуется опуще-
нием верхнего века (птозом), расходящимся
косоглазием, экзофтальмом и расширением
зрачка (мидриазом).
IV пара, блоковый нерв (n. trochlearis), на-
чинается от ядра, расположенного под водо-
проводом мозга на уровне нижних бугорков
четверохолмия. Выходит на поверхность
мозга в области верхнего мозгового паруса,
совершает здесь полный перекрест, огибает
ножку мозга и через верхнюю глазничную
щель проникает в глазницу. Иннервирует
верхнюю косую мышцу глаза. При изолиро-
ванном поражении нерва отмечается дипло-
пия — двоение предметов при взгляде вниз,
реже — непостоянное косоглазие.
V пара, тройничный нерв (n. trigeminus),
являясь смешанным нервом, имеет в стволе
мозга двигательные и чувствительные ядра,
а на основании мозга — двигательные и чув-
ствительные корешки и ветви. Чувствитель-
ные волокна троййичного нерва начинаются
от клеток тройничного узла, расположенно-
го на передней поверхности пирамиды ви-
сочной кости. Дендриты клеток этого узла
образуют три периферические ветви —
глазной, верхнечелюстной и нижнечелюст-
ной нервы. Эти ветви иннервируют кожу
передней части волосяного покрова головы,
кожу лица, зубы, десны, конъюнктиву глаз,
слизистые оболочки полостей носа, около-
носовых пазух, ротовой полости, язык, а
также мозговые оболочки. В состав нижне-
челюстного нерва входят вкусовые волокна,
идущие к слизистой оболочке передних
двух третей языка. Аксоны чувствительных
клеток тройничного узла образуют чувстви-
тельный корешок тройничного нерва, к-рый
входит в головной, мозг в области варолие-
ва моста (моста головного мозга). Далее
проводники чувствительности подходят к
различным ядрам мозгового ствола, причем
проводники болевой и температурной чув-
ствительности заканчиваются в одних ядрах,
а суставно-мышечной — в других. При пора-
жении чувствительной части тройничного
нерва могут появляться резкие боли в обла-
сти иннервации всех или отдельных его ве-
твей (см. Невралгия), различные нарушения
чувствительности, трофические расстройства
(кератит и др.), расстройства потоотделения
и вазомоторных реакций на лице и др. Это
вызвано тем, что к периферическим ветвям
тройничного нерва присоединяются волокна
от вегетативных узлов, расположенных в
области головы.
Малый двигательный корешок тройнич-
ного нерва образован волокнами, выходя-
щими из двигательных ядер ствола мозга.
Волокна двигательного корешка присоеди-
няются к нижнечелюстному нерву, в составе
к-рого направляются к жевательным мыш-
цам и их иннервируют. Поражение двига-
тельных волокон тройничного нерва вызы-
вает паралич и атрофию жевательных
мышц, вследствие чего затрудняется акт же-
вания, а при открывании рта нижняя че-
люсть смещается в сторону пораженных
мышц. Снижается нижнечелюстной ре-
флекс. Патология тройничного нерва может
быть обусловлена различными внутричереп-
ными процессами (арахноидитом, опухоля-
ми и др.), а также невритом и травмой его
периферических ветвей.
VI пара, отводящий нерв (n. abducens), на-
чинается от клеток ядра, расположенного в
варолиевом мосту, выходит на основание
мозга на границе варолиева моста и продол-
говатого мозга, проходит по основанию
мозга вперед до верхней глазничной щели,
через к-рую проникает в глазницу. Иннерви-
Чесотка
442
рует наружную прямую мышцу глаза, отво-
дящую глазное яблоко кнаружи. Отводящий
нерв поражается при многих внутричереп-
ных патол. процессах, а также при инф. бо-
лезнях, интоксикациях. Одностороннее по-
ражение нерва обусловливает сходящееся
косоглазие (невозможность поворота глазно-
го яблока кнаружи), диплопию.
VII пара, лицевой нерв (n. facialis), обра-
зуется отростками клеток двигательного
ядра в варолиевом мосту. Ход волокон ли-
цевого нерва сложен: сначала они поднима-
ются в стволе к дну IV желудочка головно-
го мозга, огибая ядро IV нерва, затем спу-
скаются к основанию мозга и выходят в так
наз. мостомозжечковом углу (между продол-
говатым мозгом и варолиевым мостом). Да-
лее ствол нерва следует к внутреннему слу-
ховому отверстию, через к-рое входит в ка-
нал лицевого нерва пирамиды височной
кости и выходит из полости черепа через
шилососцевидное отверстие. Пронизав око-
лоушную железу, нерв разделяется на ко-
нечные ветви, к-рые иннервируют мимиче-
ские мышцы лица и нек-рые другие мышцы
головы и шеи (подкожную мышцу шеи,
шилоподъязычную и др.). В начале лицево-
го нерва от его ствола отходит веточка, ин-
нервирующая стременную мышцу во вну-
треннем ухе.
На значительном протяжении попутчи-
ком лицевого нерва является смешанный
промежуточный нерв (иногда называемый
тринадцатым черепным нервом). Этот нерв
имеет чувствительные (вкусовые) волокна,
начинающиеся от узла, расположенного в
канале лицевого нерва в височной кости;
его периферические волокна иннервируют
вкусовые рецепторы слизистой оболочки пе-
редних двух третей языка. Вегетативные во-
локна промежуточного нерва иннервируют
слезную и слюнные (за исключением око-
лоушной) железы.
Сложность анатомического строения и
расположения лицевого нерва, многочислен-
ность его анатомических и функциональных
связей определяют разнообразие патол. про-
явлений при поражении нерва на различных
уровнях. Наибольшее практическое значе-
ние имеет синдром периферического пара-
лича лицевого нерва, развивающийся при
поражении нерва в полости черепа, костном
канале или в месте выхода его из полости
черепа. Поражение лицевого нерва возни-
кает при невриноме слухового нерва (VIII
пары), других внутричерепных опухолях, во-
спалительных заболеваниях среднего уха,
черепно-мозговой травме с переломом ви-
сочной кости и др. При периферическом па-
раличе лицевого нерва возникает резкая
асимметрия лица: на пораженной стороне
складки лба и носогубная складка сглажены,
глазная щель расширена, угол рта опущен;
при зажмуривании глазная щель на стороне
поражения не смыкается, при этом глазное
яблоко повернуто кверху. Исчезают надбро-
вный и роговичный рефлексы, усиливается
слезотечение на стороне поражения и др.
УШ пара, преддверно-улитковый (слухо-
вой) нерв (n. vestibulo-cochlearis), состоит из
двух частей — улитковой и преддверной.
Улитковая часть проводит импульсы от ор-
ганов слуха и состоит из аксонов и дендри-
тов клеток спирального узла, лежащего в
костной улитке. Преддверная часть, несущая
вестибулярные функции, отходит от вести-
булярного узла, расположенного на дне вну-
треннего слухового прохода. Обе части нер-
ва соединяются во внутреннем слуховом
проходе в общий преддверно-улитковый
нерв, входящий в мозг между варолиевым
мостом и продолговатым мозгом, рядом с
лццевым и промежуточным нервами. Воло-
кна улитковой части оканчиваются в улит-
ковых ядрах покрышки варолиева моста, а
волокна преддверной части — в ядрах, ра-
сположенных в ромбовидной ямке. При по-
ражениях волокон улитковой части снижает-
ся слух, при нарушениях вестибулярной ча-
сти возникают головокружение, пошатыва-
ние при ходьбе, тошнота, нистагм, вегета-
тивные нарушения.
IX пара, языкоглоточный нерв (n. glossop-
haryngeus), содержит двигательные, чувстви-
тельные, вкусовые и секреторные волокна.
Имеет тесные анатомические связи с систе-
мой блуждающего нерва, промежуточным
нервом. Многие ядра языкоглоточного нер-
ва, расположенные в продолговатом мозге,
являются общими с этими парами нервов.
Волокна IX пары выходят из продолговато-
го мозга несколькими корешками, объеди-
няются в общий ствол, к-рый покидает по-
лость черепа через яремное отверстие. Язы-
коглоточный нерв является чувствительным
вкусовым нервом для задней трети языка и
неба; чувствительным нервом среднего уха
и глотки (вместе с X парой); двигательным
нервом (вместе с X парой), иннервирующим
мышцы глотки; секреторным нервом, ин-
нервирующим околоушную железу. Изоли-
рованное одностороннее поражение нерва
клинически выявляется при специальных
исследованиях вкуса и чувствительности.
Практическое значение имеет в основном
одновременное поражение IX и X пар нер-
вов.
* X пара, блуждающий нерв (n. vagus),
имеет многообразные функции. Ствол нерва
начинается несколькими корешками в обла-
сти продолговатого мозга, общий ствол вы-
ходит из черепа через яремное отверстие.
Блуждающий нерв иннервирует поперечно-
полосатые мышцы глотки (вместе с IX па-
рой), мягкого неба, гортани, надгортанника,
гладкие мышцы трахеи, бронхов, пищевода,
желудка, тонкой кишки и верхней части
толстой кишки. Чувствительные волокна
блуждающего нерва иннервируют мозговые
оболочки (затылочную область), наружный
слуховой проход, глотку, гортань, трахею,
бронхи, легкие, пищеварительный тракт и
другие органы брюшной полости; его секре-
торные волокна идут к желудку; поджелу-
дочной железе; парасимпатические волок-
на — к сердцу, вазомоторные волокна ин-
нервируют сосуды.
При одностороннем поражении блуж-
дающего нерва наблюдаются односторон-
ний паралич мышц мягкого неба (оно сви-
сает на стороне поражения), паралич голосо-
вой связки (голос становится хриплым),
снижается глоточный рефлекс на поражен-
ной стороне. При двустороннем неполном
поражении X пары отмечаются нарушения
сердечного ритма, дыхания, других вегета-
тивно-висцеральных функций, возникают
поперхивание при приеме жидкой пищи,
расстройства глотания и др. Полное двусто-
роннее выпадение функций блуждающего
нерва несовместимо с жизнью.
XI пара, добавочный нерв (n. accessorius),
состоит из двух частей: верхней, идущей от
двигательного ядра, лежащего в продолго-
ватом мозге, и нижней, идущей от ядра, на-
ходящегося в передних рогах верхних сег-
ментов спинного мозга. Корешки нижней
части входят в полость черепа через боль-
шое затылочное отверстие и присоединяют-
ся к корешкам верхней части нерва. Из по-
лости чербпа нерв выходит вместе с X па-
рой. Часть волокон XI пары переходит в
состав блуждающего нерва. Добавочный
нерв иннервирует трапециевидную и груди-
но-ключично-сосцевидную мышцы. При его
поражении появляются паралич и атрофия
этих мышц: голова повернута в здоровую
сторону, несколько запрокинута назад, пле-
чевой пояс на стороне паралича спущен,
поднимание руки выше горизонтального
уровня ограничено.
ХП пара, подъязычный нерв (n. hypog-
lossus). Ядро нерва располагается в нижнем
отделе продолговатого мозга. Выйдя из по-
лости черепа, нерв делится на конечные ве-
тви, иннервирующие мышцы языка. При
поражении нерва обнаруживаются ограниче-
ние движений языка вперед и отклонение
его в пораженную сторону, атрофия мышц
половины языка, фибриллярные подергива-
ния, боли в корне языка. Такое односторон-
нее поражение мышц языка обычно не вы-
зывает заметных изменений, однако двусто-
роннее поражение вызывает нарушение
речи (дизартрию или даже анартрию), затру-
днение при приеме пищи.
ЧЕСОТКА (scabies) — заразное заболевание
кожи, вызываемое чесоточным клещом, па-
разитирующим в коже человека. Заражение
происходит путем передачи половозрелых
самок клещей при тесном контакте с боль-
ными или предметами их одежды. Распрос-
транение Ч. обычно связано с неблагоприят-
ными бытовыми условиями.
Попадая на кожу, самка клеща зарыва-
ется в роговой слой эпидермиса, где про-
кладывает так наз. чесоточные ходы, явля-
ющиеся характерными клин, признаками Ч.
Они имеют вид серовато-белых извилистых
линий длиной в несколько миллиметров.
Самка клеща располагается в слепом конце
хода, в зоне маленького пузырька, откуда,
вскрыв покрышку пузырька, ее можно из-
влечь. Помимо ходов наблюдаются парно
расположенные папуловезикулезные высы-
пания (см. цветн. вклейку), корочки, расче-
сы. Высыпания локализуются, как правило,
на коже кистей, нижней половины живота,
боковых поверхностей туловища, ягодиц,
внутренней поверхности бедер, полового
члена у мужчин, вокруг сосков молочных
желез у женщин. У маленьких детей могут
быть поражены ладони, подошвы, лицо,
шея, спина, волосистая часть головы. Пора-
жение кожи сопровождается интенсивным
зудом, усиливающимся ночью. У ослаблен-
ных больных Ч. может осложниться фол-
ликулитом, фурункулезом, импетиго и дру-
гими заболеваниями, маскирующими пер-
воначальную картину Ч. Могут также раз-
виться осложнения в виде дерматита или
экземы.
Редкой разновидностью Ч. является
норвежская, или корковая Ч., к-рая характе-
ризуется наличием на обширных участках
кожи, включая волосистую часть головы и
лицо, массивных сероватых или «грязных»
корок толщиной до 1 см и более. Корки
плотные, крошатся и содержат большое
количество клещей; под корками обнаружи-
вается влажная гиперемированная поверх-
ность. Зуд при норвежской Ч. мало беспо-
коит больных из-за пониженной реактив-
ности организма. Течение ее хроническое.
Термин «чесотка» применяют также для
обозначения заболеваний, вызываемых кле-
щами других видов. Заражение может про-
исходить от животных (лошадей, крыс) и
птиц (голубей). Эти виды клещей не зары-
ваются в роговой слой эпидермиса и не
образуют ходов, а лишь наносят укусы, вы-
зывающие зуд и образование волдырей.
Пузатый клещ, паразитирующий на злаках,
вызывает зерновую Ч. Заболевание встре-
чается редко. Заражение происходит при
соприкосновении с зерном и соломой, зара-
женными клещом. На коже появляются
крупные волдыри, часто с пузырьками на
поверхности, быстро превращающиеся в
443
Чувствительность
пустулы; беспокоит сильный зуд. В отли-
чие от обычной Ч. чесоточные ходы от-
сутствуют.
Для лечения используют 33% серную
мазь, мазь Вилькинсона, серное мыло,
бензил-бензоат и др. К ускоренным мето-
дам лечения неосложненной Ч. относят ме-
тод Демьяновича: больной в течение
10 мин втирает в очаги поражения 60% р-р
тиосульфата натрия, затем повторяет про-
цедуру еще 2 раза, после этого он 3-4 раза
втирает 6% водный р-р соляной кислоты.
Спустя 1 ч после втираний больной наде-
вает чистое белье и через 3 дня моется.
При необходимости процедуру повторяют.
При осложненной Ч. следует предваритель-
но удалить корки, повторно применяя де-
зинфицирующие или мыльно-содовые ван-
ны либо нанося на кожу салициловую или
нафталановую мазь. Затем проводят проти-
вочесоточное лечение, вначале снизив со-
держание серы в мази до 10-15%, концен-
трацию тиосульфата до 30%, соляной кисло-
ты до 3%. В тяжелых случаях пиококковых
осложнений показано применение антибио-
тиков (общее и местное), после чего как
можно раньше приступают к противочесо-
точному лечению.
При лечение детей раннего возраста ре-
комендуются 10% серная мазь, 20-30% баль-
зам Шостаковского, перуанский бальзам или
повторное втирание 30% р-ра тиосульфата
натрия и 3% соляной кислоты, а также 20%
водной мыльной суспензии бензил-бензоата
(для детей до 3 лет — 10% суспензии), к-рую
втирают в очаги поражения в течение
10 мин дважды с перерывом 10 мин. Лече-
ние должно повторяться в течение 2 дней,
через 3 дня больной моется. Остаточные
явления на коже могут сохраняться в тече-
ние 3—7 дней. Больные должны являться на
повторные осмотры в течение 3—7 дней по-
сле окончания лечения. Обязательна дезин-
фекция одежды, постельного и нательного
белья (см. Дезинфекция).
Профилактика заключается в соблюде-
нии правил личной гигиены, возможно ран-
нем выявлении больных Ч., тщательном
осмотре лиц, контактировавших с больны-
ми. При выявлении Ч. в детском учрежде-
нии необходим немедленный осмотр всех
детей и обслуживающего персонала с изо-
ляцией больных до полного излечения. В
целях профилактики зерновой Ч. нельзя до-
пускать перегревания зерна и соломы, не
следует хранить зерно в чердачных помеще-
ниях жилого дома.
ЧЕШУЙЧАТЫЙ ЛИШАЙ — см. Псориаз.
ЧИНГА (син. зверовая цинга) — инфекцион-
ная болезнь, характеризующаяся воспале-
нием одного из суставов пальцев рук у лю-
дей, занимающихся добычей и разделкой
туш морских животных и обработкой полу-
ченного сырья. Возбудитель — диплококк.
Источником возбудителя инфекции являют-
ся, по-видимому, морские животные —
тюлень, нерпа и др. Сами животные Ч. не
болеют. Предполагается, что возбудитель
проникает в организм человека через по-
врежденную кожу рук (ссадины, царапины,
раны). Инкубационный период от 2 до 20
дней, чаще 5—7 дней. Сначала появляются
боль и ограничение подвижности в одном
из суставов пальцев рук, отек, к-рый нара-
стает в течение 2—3 нед.. В дальнейшем
отек уменьшается, боль стихает.
Лечение — инфильтрация ткани у осно-
вания пораженного пальца 0,25% р-ром но-
вокаина. Назначают антибиотики тетраци-
клинового ряда. При сильном отеке прово-
дят параартикулярные разрезы напряженных
тканей. Прогноз в большинстве случает бла-
гоприятный, однако при несвоевременно на-
чатом лечении болезнь может закончиться
развитием контрактуры, анкилоза.
Профилактика включает использование
перчаток и рукавиц для защиты рук от по-
вреждений, соблюдение гиг. правил ухода
за руками — мытье рук после работы на
промысле морского зверя и обезжиривание
их в 0,25% р-ре нашатырного спирта, обра-
ботка всех микротравм (ссадин, царапин и
т. п.) 5% спиртовым раствором йода.
ЧИХАНЬЕ — рефлекторный форсированный
выдох, направленный на удаление пыли,
слизи и других раздражающих агентов из
верхних дыхательных путей. Возникает при
раздражении рецепторов слизистой оболоч-
ки носа. Учащенное Ч. является симптомом
ряда острых респираторных и аллергических
заболеваний. При Ч. возможно распростра-
нение воздушно-капельным путем возбуди-
телей различных инфекций (гриппа, кори
и т. д.).	___
ЧЛЕНОВРЕДЙТЕЛЬСГВО — см. Симуляция.
ЧУВСГВЙТЕЛЬНОСГЬ (sensibilitas) — спо-
собность организма воспринимать различно-
го рода раздражения, поступающие из окру-
жающей или внутренней среды, и отвечать
на них дифференцированными формами
реакций. Играет большую роль в приспосо-
бительной деятельности организма. Ее ис-
следование важно для оценки состояния
функций нервной системы.
Чувствительность связана с наличием
специализированных периферических чув-
ствительных (сенсорных) нервных струк-
тур — рецепторов и сложно устроенных ана-
лизаторов.
Чувствительность постоянно изменяется
в процессе развития и жизнедеятельности
организма, приспосабливая его к раздраже-
ниям различной интенсивности. Ч. глаза,
напр., позволяет видеть как ночью, так и
при ярком солнечном освещении, т. е. при
яркости света, различающейся в миллиарды
раз. При утрате какого-либо вида Ч. наблю-
дается компенсаторное развитие других ее
видов. Так, напр., у людей, потерявших зре-
ние или слух, как правило, отмечается высо-
кий уровень развития кожной чувствитель-
ности.
Установлено, что любой сенсорный импульс,
возникший в периферическом рецепторном аппара-
те, достигает коры головного мозга не только по
специфическим проводящим путям, но и по неспе-
цифическим системам ретикулярной формации. Ре-
тикулярная формация, расположенная в стволе моз-
га, оказывает регулирующее влияние на процесс аф-
ферентации в чувствительных путях. Она участвует
также в отборе информации, идущей с периферии
к высшим отделам системы Ч., пропуская одни им-
пульсы и блокируя другие.
В зависимости от места восприятия соответ-
ствующих раздражителей различают поверхностную
(экстероцептивную) и глубокую (проприоцепти-
вную) Ч. К поверхностной Ч. относят болевую,
температурную (тепловую и холодовую), тактиль-
ную (чувство осязания), волосковую, чувство влаж-
ности и др., к глубокой — мышечно-суставную, ви-
брационную, чувство давления и чувство веса. Вы-
деляют сложные виды Ч.: локализационную Ч.,
дискриминационную Ч., двухмерно-пространствен-
ное чувство, стереогнозис и др. Ощущения, возни-
кающие при раздражении рецепторов внутренних
органов или стенок сосудов, относятся к интероцеп-
тивной Ч. Все эти виды Ч. являются общей, или
контактной, Ч., связанной с непосредственным воз-
действием раздражителей на кожу, слизистые обо-
лочки, мышцы, сухожилия, связки, суставы, сосуды.
Помимо общей, выделяют специальную Ч., связан-
ную с функцией органов чувств. К ней относят зре-
ние, слух, обоняние, вкус. Первые три вида специ-
альной Ч. связаны с дистанционными рецепторами,
т. е. концевыми нервными образованиями, воспри-
нимающими раздражения на расстоянии, послед-
ний — с контактными рецепторами. Существует так-
же разделение Ч. на протопатическую и эпикрити-
ческую. Протопатическая Ч., филогенетически бо-
лее древняя, свойственная более примитивной орга-
низации нервной системы, служит для восприятия
ощущений, сигнализирующих об угрожающей орга-
низму опасности, напр., восприятия сильных боле-
вых, резких температурных и других раздражений.
Эпикритическая Ч., филогенетически более поз-
дняя, не связана с восприятием повреждающих воз-
действий; она дает возможность организму ориен-
тироваться в окружающей среде, воспринимать
слабые раздражения, на к-рые организм может отве-
чать так наз. реакцией выбора - определенным
двигательным актом, носящим характер произволь-
ного действия. К эпикритической относят тактиль-
ную Ч., восприятие небольших колебаний темпера-
тур (от 27 до 35е); чувство локализации раздраже-
ний, их дискриминацию (различение) и мышечно-
суставное чувство. Выпадение или понижение функ-
ции системы эпикритической Ч. растормаживает
функции системы протопатической Ч. и делает вос-
приятие раздражений необычно сильным. В этом
случае резкие болевые и температурные раздраже-
ния воспринимаются как особенно неприятные;
кроме того, они становятся более диффузными, раз-
литыми и не поддаются точной локализации. Такое
изменение восприятия сильных раздражений при
снижении функций эпикритической системы (тон-
кие раздражения воспринимаются плохо или вовсе
не воспринимаются) обозначают термином «гипер-
патия».
Система общей Ч. (афферентная, сенсорная си-
стема) начинается с рецепторов. По характеру вос-
принимаемого раздражения различают механоре-
цепторы, терморецепторы, фоторецепторы, хемрре-
цепторы, рецепторы, воспринимающие давление
(барорецепторы), а по- характеру возникающего
ощущения — болевые, тактильные рецепторы и др.
Центростремительное проведение возбуждения
от рецепторов происходит по чувствительным нер-
вным волокнам, к-рые являются периферическими
отростками (дендритами) клеток спинномозговых
узлов или их гомологов в области головы —
тройничного узла, верхнего узла блуждающего
нерва и др.
Все раздражения, воспринимаемые рецептора-
ми, направляются к спинномозговым узлам или уз-
лам черепных нервов, в к-рых лежат тела первых
нейронов всех видов чувствительности. Их аксоны
вступают в составе корешков чувствительных череп-
ных нервов в мозговой ствол или в составе задних
корешков спинномозговых нервов в спинной мозг.
Группа коротких волокон идет в задних коре-
шках и, вступив в спинной мозг, подходит к клет-
кам заднего рога на той же стороне. От клеток за-
днего рога (второй нейрон) идут аксоны, соста-
вляющие спиноталамический путь. Часть волокон,
поднявшись на 2-3 сегмента, переходит через пере-
днюю (белую) спайку в боковой канатик противо-
положной стороны спинного мозга и идет вверх в
составе латерального спиноталамического пути, до-
ходящего до ядер таламуса.
Группа длинных волокон, идущих в задних ко-
решках и являющихся также аксонами чувствитель-
ных нейронов спинномозговых узлов, вступив в
спинной мозг, проходит в задний канатик той же
стороны, образуя тонкий и клиновидный пучки. В
этих пучках они поднимаются вверх, не прерываясь
и не перекрещиваясь, до продолговатого мозга, где
и оканчиваются в тонком и клиновидном ядрах.
Тонкий пучок содержит волокна, проводящие Ч. из
нижней половины тела, клиновидный — волокна,
проводящие Ч. из верхней половины тела. Волокна
(аксоны) вторых нейронов этого пути, начавшись в
ядрах продолговатого мозга, переходят на противо-
положную сторону и доходят до таламуса, где ле-
жат тела третьих нейронов. Третий нейрон соеди-
няет таламус с чувствительной областью коры. По
этому трехнейронному пути осуществляется прове-
дение мышечно-суставной, вибрационной, сложных
видов тактильной, двухмерно-пространственной,
дискриминационной Ч., чувства давления, стерео-
гнозиса. В ядра таламуса поступают и волокна от
чувствительных ядер тройничного нерва. От клеток
ядер таламуса чувствительные пути проходят к
коре постцентральной извилины и верхней темен-
ной дольке полушарий головного мозга.
Клинические исследования Ч. проводят
в теплом, защищенном от шума помеще-
нии. Больной должен лежать с закрытыми
глазами, чтобы лучше сосредоточиться на
восприятии и анализе ощущении, а также
чтобы исключить возможность определения
вида раздражения с помощью зрения.
Тактильную Ч. обычно исследуют лег-
ким прикосновением к коже больного ки-
сточкой, кусочком ваты, мягкой бумажкой и
др.; болевую — уколом булавки или другим
Чума
444
острым предметом; температурную — при-
косновением к коже пробирками, наполнен-
ными прохладной водой (не выше 25°) и го-
рячей (40—50°) водой.
Исследование мышечно-суставной Ч.
(кинестезии) осуществляют в положении
больного лежа с закрытыми глазами. При
этом производят нерезкое пассивное сгиба-
ние, разгибание, отведение и приведение
пальцев или всей конечности в различных
суставах. Исследуемый должен определить
направление, объем, характер этих движе-
ний. Нарушение мышечно-суставной Ч. ве-
дет к расстройству координации движе-
ний — сенситивной атаксии.
Способность узнавания двухмерных раз-
дражений (двухмерно-пространственное чув-
ство) исследуют, предлагая больному опре-
делить при закрытых глазах цифры, буквы
и фигуры, к-рые исследующий чертит ка-
рандашом или тупым концом булавки на
коже исследуемого.
При исследовании стереогностического
чувства (стереогнозиса, или стереогноза)
больному, глаза к-рого закрыты, кладут на
ЛЁДонь различные знакомые предметы: мо-
нету, карандаш, ключ .и др. Исследуемый
должен ощупать предмет и, суммируя все
ощущения, связать их с образом известного
ему предмета и назвать его. Сложный акт
стереогнозиса связан с ассоциативной дея-
тельностью головного мозга.
Патология чувствительное’™ может проя-
вляться как количественными, так и каче-
ственными изменениями. К количествен-
ным изменениям относится уменьшение ин-
тенсивности ощущения, т. е. понижение
Ч. — гипестезия, или полная ее утрата —
анестезия. Соответственно виду Ч. разли-
чают гипалгезию, аналгезию (понижение
или отсутствие болевой Ч.), термогипесте-
зию, термоанестезию (понижение или от-
сутствие температурной Ч.), топогипесте-
зию, топанестезию (снижение или утрату
способности локализации раздражения),
астереогнозию, или астереогноз (утрату сте-
реогнозиса). Повышение Ч. называют гипе-
рестезией. К качественным расстройствам Ч.
относят нарушение (извращение) восприя-
тия внешних раздражений, напр. возникно-
вение ощущения боли при холодовом или
тепловом (термалгия) раздражении; ощуще-
ние большей величины ощупываемого
предмета — макроэстезия (напр., больной
воспринимает положенную ему в руку спич-
ку как палку).
К расстройствам Ч., не связанным ни с
каким внешним воздействием, относят па-
рестезии — разнообразные, часто необыч-
ные, внешне не мотивизированные ощуще-
ния, такие, как ощущение беганья мурашек,
онемения, одеревенения определенных
участков кожи, боли в корнях волос (трихал-
гия), ощущение влажности кожи, движения
по ней капель жидкости (гигропарестезия).
Особенно часто разнообразные парестезии
наблюдают при спинной сухотке и других
заболеваниях нервной системы, при к-рых в
процесс вовлекаются задние корешки спин-
ного мозга. К расстройствам Ч. относят и
боль, сопровождающую нек-рые поражения
нервной системы, в т. ч. фантомные боли в
ампутированной конечности (см. Фантом-
ные ощущения), каузалгию. При поражении
рецепторного аппарата может наблюдаться
локальная гипестезия, обусловленная умень-
шением количества рецепторных точек.
На основании исследования Ч. можно
определить локализацию поражения в нер-
вной системе. При поражении чувствитель-
ного нерва нарушаются все виды Ч. в зоне
иннервации данного нерва. Для множе-
ственного симметричного поражения нервов
конечностей характерно нарушение всех ви-
дов Ч. по дистальному типу — в форме
длинных перчаток на руках и чулок на но-
гах.
Поражение задних корешков спинномоз-
говых нервов вызывает нарушения Ч. и
боли в . соответствующих дерматомах —
зонах кожи, имеющих форму пояса в обла-
сти груди и живота, и форму продольных
полос на конечностях. Если вместе с чув-
ствительными корешками в процесс вовле-
чены спинномозговые узлы, чувствительные
расстройства сочетаются с герпетическими
высыпаниями в соответствующей зоне ин-
нервации.
При поперечном поражении спинного
мозга чаще всего наблюдается исчезновение
или снижение всех видов Ч. ниже места по-
ражения, зона анестезии ограничена вверху
циркулярной линией. Этот спинальный
(циркулярный, или проводниковый) тип
расстройства Ч. часто сочетается с централь-
ной нижней параплегией и тазовыми нару-
шениями, составляя так наз. спинальный
синдром. Уровень анестезии, как и распрос-
траненность параличей, различен при раз-
ных уровнях поражения спинного мозга.
Поражение задних канатиков спинного
мозга вызывает на стороне поражения расс-
тройство тактильной, мышечно-суставной,
вибрационной и других видов глубокой Ч.
в руках и ногах, сопровождающееся сенси-
тивной атаксией, напр. при спинной су-
хотке.
Поражение бокового канатика на одной
стороне проявляется снижением или отсутс-
твием болевой и температурной Ч. по про-
водниковому типу на противоположной оча-
гу стороне тела. При поперечном пораже-
нии половины спинного мозга возникает
Броун-Секара синдром, при к-ром нарушается
мышечно-суставная Ч. на стороне очага по-
ражения и исчезает болевая и температур-
ная Ч. на противоположной стороне тела.
Выше уровня нарушения глубокой чувстви-
тельности часто обнаруживается небольшая
зона корешковой болевой гиперестезии.
Патол. очаг в задних рогах спинного
мозга вызывает сегментарное расстройство
Ч. на стороне патол. процесса в участках
кожи, иннервируемых пораженными сегмен-
тами. Расстройство Ч. имеет при этом дис-
социированный характер: выпадают болевая
и температурная Ч. при сохранности так-
тильной, а также мышечно-суставной и дру-
гих видов глубокой Ч. Диссоциация Ч. свя-
зана с тем, что тактильные раздражения
проводятся к головному мозгу гл. обр. по
системе задних канатиков. Диссоциирован-
ная анестезия характерна для сирингомие-
лии, при к-рой процесс обычно начинается с
поражения задних рогов спинного мозга.
Сегментарные расстройства Ч. распростра-
няются при сирингомиелии чаще всего на
руки и верхнюю часть туловища, при этом
зона нарушений имеет форму «куртки» или
«полукуртки». Сегментарная диссоциирован-
ная анестезия может распространяться толь-
ко на верхнюю часть туловища (форма «жи-
лета»), а на руках Ч. остается ненарушен-
ной. Этот вид нарушений Ч. может наблю-
даться также при опухолях спинного мозга
и его сосудистых поражениях.
При избирательном поражении ядра
спинномозгового пути тройничного нерва в
области варолиева моста и продолговатого
мозга наблюдаются нарушения болевой и
температурной Ч. на одноименной полови-
не лица. При этом анестезия (или гипесте-
зия) распространяется концентрическими по-
лосами вокруг рта и носа; медиальные и ла-
теральные зоны кожной иннервации страда-
ют неодинаково.
Патология таламуса может вызывать
синдром, при к-ром возникают выпадение
или снижение всех видов Ч., сенситивная
атаксия на противоположной половине тела
(вследствие поражения мышечно-суставной
Ч.), контрлатеральная гемианопсия, выра-
женные боли во всей противоположной па-
тол. очагу половине тела. Нарушения Ч. мо-
гут сочетаться с гемипарезом, обычно без
патол. рефлексов.
В области заднего бедра (задней ножки)
внутренней капсулы компактно расположе-
ны проводники всех видов Ч. для противо-
положной половины тела, поэтому пораже-
ние ее вызывает так наз. капсулярную ге-
мианестезию (или гемигипестезию), для
к-рой характерна большая выраженность по-
ражения в дистальных отделах конечностей,
особенно на руке. Нарушения Ч. обычно со-
четаются с гемиплегией на стороне, проти-
воположной очагу.
В коре головного мозга чувствительные
волокна заканчиваются гл. обр. в постцен-
тральной извилине. При этом самый верх-
ний отдел извилины занимают центры Ч.
для ноги, среднюю треть — центры Ч. для
половины туловища и руки и нижнюю
треть — чувствительная зона лица. Постцен-
тральная извилина является высшим синтез-
анализатором общей Ч. для всей противо-
положной половины тела. Очаг поврежде-
ния в постцентральной извилине вызывает
моноанестезию (или моногипестезию) в ре-
зультате выпадения функции определенного
центра Ч.
В качестве симптома раздражения у этих
больных нередко наблюдаются джексонов-
ские сенсорные приступы; парциальные па-
рестезии в лице, руке или ноге обычно ко-
роткие, протекающие без изменений созна-
ния. При поражении коры головного мозга
страдают также нек-рые специальные более
сложные виды Ч., такие, как распознавание
разницы в интенсивности различных, в т. ч.
кожных, раздражений, точное определение
пространственных отношений (топогнозия),
возможно ослабление способности дискри-
минации двухмерно-пространственной Ч. и
стереогнозиса. Первичный, корковый, асте-
реогнозис возникает при поражении гл. обр.
теменной области.
Устранение расстройств Ч. происходит
по мере лечения основного заболевания.
Иногда восстановление Ч. занимает месяцы
и годы.
ЧУМА (pestis) — острая инфекционная бо-
лезнь, характеризующаяся выраженной ин-
токсикацией и поражением лимфатических
узлов, легких и других органов и систем;
относится к карантинным инфекциям. Воз-
будитель — чумная палочка (Yersinia pestis),
неподвижная, неотрицательная, с бипо-
лярным окрашиванием; нестойкая вне орга-
низма; дезинфицирующие препараты, кипя-
чение, антибиотики оказывают на нее губи-
тельное действие.
Эпидемиология. Различают при-
родные, синантропные и антропонозные
очаги чумы. В природных очагах основны-
ми источниками и резервуарами возбудите-
ля инфекции являются грызуны (ок. 200 ви-
дов). Наибольшее значение из них имеют
суслики и песчанки. Возможно заражение от
мышевидных грызунов (особенно в период
массового их размножения), сурков и зай-
цеобразных. В синантропных очагах источ-
ником и резервуаром возбудителя инфекции
служат крысы (серая и черная), реже домо-
вые мыши, кошки и верблюды. Синантроп-
ные очаги возникают в населенных пунктах,
чаще в городах, особенно портовых. Антро-
понозные очаги Ч. появляются там, где
источником возбудителя инфекции стано-
445
Швы хирургические
вится человек, больной первичной или вто-
ричной легочной Ч. Существует также опас-
ность заражения Ч. при контакте с трупом
умершего от Ч. (при обмывании трупов, во
время погребальных ритуалов). При септи-
ческой форме Ч. возможна передача возбу-
дителей переносчиками — блохами различ-
ных видов.
Заражение человека происходит тран-
смиссивным путем (при укусе зараженной
блохой); контактным (при снятии шкурок с
зараженных Ч. промысловых грызунов, зай-
цев, при разделке туши забитого больного
верблюда, при соприкосновении с предмета-
ми домашнего обихода, загрязненными вы-
делениями больного, содержащими возбу-
дителей); пищевым (при употреблении в
пищу продуктов, содержащих возбудителей
Ч., напр., недостаточно термически обрабо-
танного мяса болевших Ч. верблюдов). Осо-
бую опасность представляют больные ле-
гочной формой Ч. люди, от к-рых возбуди-
тель может передаваться воздушно-капель-
ным путем. Восприимчивость людей к Ч.
высокая.
Иммунитет после перенесенной бо-
лезни стойкий.
Клиническая картина. Инкуба-
ционный период колеблется от нескольких
часов до 6 сут., у вакцинированных иногда
затягивается до 8—10 сут. и более. Разли-
чают бубонную (кожно-бубонную), легоч-
ную и септическую формы чумы. При всех
формах начало обычно внезапное: появля-
ются сильный озноб, головная боль, мы-
шечные боли и чувство разбитости, темпе-
ратура тела повышается до 39—40°. Больные
беспокойны, суетливы. Лицо гиперемирова-
но, выражен конъюнктивит, глаза лихора-
дочно блестят, язык обложен густым белым
налетом (меловой), отечен, нередко возни-
кает его тремор, что делает речь невнятной.
При тяжелом течении отмечается цианоз,
на лице появляется выражение страдания и
ужаса, его черты заостряются. Развиваются
бессонница, бред, галлюцинации, тахикар-
дия, аритмия, резкое падение АД, одышка.
На коже часто появляются геморрагические
или пустулезные высыпания; иногда на ме-
сте проникновения возбудителя происходят
последовательные изменения в виде пятна,
папулы, везикулы, пустулы. Последняя бо-
лезненна, вскоре вскрывается, и образуется
медленно заживающая язва.
При наиболее часто встречающейся бу-
бонной чуме с первого дня болезни ощу-
щается сильная боль на месте развивающе-
гося бубона, что заставляет больного прини-
мать вынужденное положение. Лимф, узел
резко болезнен, постепенно увеличивается,
контуры бубона нечеткие, отсутствует лим-
фангиит. Кожа над ним приобретает
багрово-синюшную окраску. На 6-8 дни бо-
лезни бубон вскрывается, образуется мед-
ленно заживающая язва. Чаще наблюдаются
паховые и бедренные бубоны. Возможно
возникновение вторичных бубонов в различ-
ных лимф, узлах. Вторичные бубоны обыч-
но не нагнаиваются. Реже не происходит
нагноения в первичных бубонах. Легочная
Ч. протекает наиболее тяжело и опасна для
окружающих. Она может развиваться пер-
вично или как осложнение других форм.
Интоксикация резко выражена, отмечаются
резкая боль в груди, кашель с кровянистой
мокротой. Через 2—3 дня развиваются
легочно-сердечная недостаточность (см. Ле-
гочное сердце), кома. Септическая Ч. по тя-
жести течения близка к легочной Ч. Поми-
мо резко выраженной интоксикации харак-
терны массивные кровоизлияния на коже и
слизистых оболочках и различного рода
кровотечения (желудочно-кишечное, легоч-
ное, почечное, маточное). Иногда при Ч.
преобладает поражение жел.-киш. тракта,
наблюдаются рвота, боли в животе, частый
стул, жидкие испражнения, в к-рых содер-
жатся слизь и кровь.
Осложнения: гнойный менингит,
вызванный чумной палочкой; присоедине-
ние вторичной гнойной инфекции —
пневмонии, пиелонефрита, отита и др.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных эпидемиол. анамне-
за (пребывание на территории природного
очага, контакт с грызунами, укусы эктопара-
зитов и др.) и результатов лабораторных ис-
следований. Наибольшее значение имеет
выделение чумной палочки в материале от
больного (отделяемое или пунктат бубона,
кровь, мазок из носоглотки, мокрота и др.).
Дифференциальный диагноз чаще про-
водят с туляремией.
Лечение. Больных немедленно изо-
лируют и госпитализируют (см. Изоляция
инфекционных больных). Внутримышечно
вводят стрептомицин по 0,5—1 г 3 раза в
сутки или препараты тетрациклина (1,5—2 г
в сутки и более); проводят дезинтоксика-
ционную терапию (5% р-р глюкозы с аскор-
биновой кислотой, изотонический раствор
хлорида натрия, реополиглюкин); вводят
строфантин, сульфокамфокаин, викасол и
др.
Прогноз. При своевременно начатом
лечении летальность удается снизить до 5—
10%.
Профилактика. Мероприятия про-
водятся в двух основных направлениях: на-
блюдение за состоянием природных очагов
Ч. и предупреждение возможного заноса Ч.
из других стран. Эпидемиол. наблюдение в
природных очагах Ч. включает систематиче-
ское обследование территории сотрудника-
ми противочумных учреждений с целью об-
наружения заболеваний среди грызунов и
истребления грызунов. Норы грызунов обра-
батывают дезинсицирующими средствами.
На территории природных очагов постоянно
проводятся меры по гиг. воспитанию насе-
ления, популяризации, разъяснение мер, ис-
ключающих заражение чумой. По эпидеми-
ческим показаниям проводится специфиче-
ская профилактика живой вакциной (см:
Иммунизация).
Особое значение в профилактике Ч.
имеет раннее выявление первых случаев за-
болевания людей. При подозрении на забо-
левание Ч. необходимо немедленно сооб-
щить об этом в вышестоящие органы здра-
воохранения и быстро приступить к
развертыванию противоэпидемических' ме-
роприятий. Лиц, подозрительных на заболе-
вание Ч., немедленно изолируют и госпита-
лизируют. Лиц, бывших в контакте с боль-
ным, зараженными вещами, трупом,
изолируют на 6 дней; контактировавших с
больными легочной формой Ч. размещают
индивидуально. За изолированными лицами
проводят мед. наблюдение с ежедневной
термометрией. Этим лицам, а также обслу-
живающему медперсоналу проводят экс-
тренную профилактику стрептомицином
(вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в
сутки) или хлортетрациклином (окситетра-
циклином) — внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки
в течение 5 дней. Весь медперсонал, обслу-
живающий больных, работает в полном
противочумном костюме (пижама или ком-
бинезон, противочумный халат, капюшон
или большая косынка, ватно-марлевая маска
либо респиратор или противогаз, защитные
очки, сапоги, носки или чулки, шапочка, ре-
зиновые перчатки и полотенце), после окон-
чания работы проходит полную санитарную
обработку. Живет медперсонал в специаль-
но выделенном помещении и находится
под систематическим врачебным контролем.
В очаге организуют наблюдение за со-
стоянием здоровья населения. Всех лихора-
дящих больных госпитализируют для ис-
ключения заболевания Ч. Проводят ограни-
чительные (карантинные) мероприятия (см.
Карантин), направленные на предупрежде-
ние распространения инфекции за пределы
очага. Осуществляют текущую и заключи-
тельную дезинфекцию, дератизацию и дезин-
секцию как в полевых условиях, так и в на-
селенном пункте (по показаниям).
ш
ШАГАСА БОЛЁЗНЬ (Chagas Carlos, бразиль-
ский врач, 1879—1934) — см. Трипаносомозы.
ШАМБЕРГА БОЛЁЗНЬ (J. F. Schamberg,
амер, дерматолог, 1870—1934; син. прогресси-
вный пигментный дерматоз) — редкая фор-
ма гемосидероза кожи. Встречается преиму-
щественно у мужчин молодого возраста (до
20—30 лет). На коже голеней и стоп, реже
бедер появляются стойкие ограниченные то-
чечные красные пятна невоспалительного
характера, не возвышающиеся над поверх-
ностью кожи. Они могут сливаться, образуя
бляшки размером от монеты до ладони,
слегка шелушащиеся, буровато-коричневого
цвета. Общее состояние больных обычно не
нарушается. Течение Ш. б. хроническое. На-
значают витамины С, Р, антигистаминные
препараты, а также препараты кальция; ме-
стно — мази с кортикостероидами и гепари-
ном, орошение хлорэтилом, массаж снегом
угольной кислоты. Прогноз благоприятный.
См. также Гемосидероз кожи.
ШВЫ ХИРУРГИЧЕСКИЕ применяют для со-
единения краев ран. Для наложения швов
применяют иглодержатели, хирургические
иглы различной кривизны и сечения, шо-
вный материал. Для наложения Ш. х. ис-
пользуют шелк, кетгут, синтетические нити
и др. (см. Шовный материал). На кожу обыч-
но накладывают съемные швы, к-рые уда-
ляют после заживления раны. Ш. х. из не-
рассасывающегося материала, наложенные
на мышцы, апоневроз и другие глубоко ра-
сположенные ткани, как правило, не сни-
мают.
Швы могут быть узловыми, непреры-
вными, кисетными (рис. 1—4). После нало-
жения швов их стягивают так, чтобы края
раны соприкасались, и завязывают нераспу-
скающимся прямым (морским) узлом (рис.
5, а). Нек-рые шовные материалы (капрон,
нейлон) завязывают двойным (рис. 5, б) или
тройным узлом. При наложении механиче-
ского шва с помощью сшивающих аппара-
тов шовным материалом служат металличе-
ские скобки (преимущественно танталовые).
Наложить швы при резаных, незагряз-
ненных ранах кожи может самостоятельно
работающий фельдшер. Если перед наложе-
нием швов необходима хирургическая обра-
ботка раны, больной должен быть напра-
влен к врачу. Снятие швов может быть по-
ручено фельдшеру или операционной
медсестре. Оно производится на 7—10-й
день после наложения (в более ранние сро-
ки — на лице, шее, при отсутствии натяже-
ния тканей и хорошем заживлении раны,
позже — у больных пожилого и старческого
возраста). После смазывания линии швов
антисептическим раствором с помощью ана-
Шёгрена болезнь
446
Рис. 1. Схематическое изображение вдевания
нитки в хирургическую иглу.
Рис. 2. Схематическое изображение наложения
простого узлового шва на линейную кожную рану
(а) и сопоставление двумя хирургическими пин
цатами ее краев (б).
X* В Рис. 3. Схематическое
J изображение простого
'	(линейного) обвивного
непрерывного шва.
а	б
Рис. 4. Схематическое изображение простого
(кругового) кисетного шва (а) и простого (круго-
вого) Z-образного кисетного шва (б).
Рис. 5. Схематическое
изображение прямого
(а) и двойного (б) хи-
рургических узлов.
а б
Рис. 6. Схематическое
изображение зтапа сня-
тия узлового кожного
шва.
томического пинцета натягивают один из
кончиков шва так, чтобы ниже узла появи-
лась неокрашенная часть нити. Ее пересе-
кают ножницами (рис. 6) и, потягивая пин-
цетом, извлекают всю нить. Затем линию
швов вторично смазывают антисептическим
раствором и накладывают асептическую по-
вязку.
ШЁГРЕНА БОЛЁЗНЬ (Н. S. С. Sjogren,
шведский офтальмолог, род. в 1899 г.) —
системное хроническое аутоиммунное забо-
левание секретирующих эпителиальных (эк-
зокринных) желез; относится к диффузным
болезням соединительной ткани. Встречается
у женщин в 10-25 раз чаще, чем у мужчин,
обычно в возрасте 20-50 лет, значительно
реже наблюдается у детей.
Обязательным симптомом болезни явля-
ется сухой кератоконъюнктивит, обусло-
вленный снижением секреции слезной жид-
кости. Больных беспокоят ощущения песка
и инородного тела в глазах, зуд век, скопле-
ние белого отделяемого в углах глаз. Поз-
днее присоединяется светобоязнь вслед-
ствие дистрофических изменений и язв
конъюнктивы и роговицы. Вторым постоян-
ным признаком является поражение слюн-
ных желез, приводящее к развитию сухости
слизистой оболочки полости рта (ксеросто-
мия), быстрому разрушению зубов и присое-
динению грибкового стоматита. У полови-
ны больных наблюдается паротит, для
к-рого характерно рецидивирующее течение
с периодическими обострениями, сопровож-
дающимися болями, разлитым отеком тка-
ней слюнных желез и повышением темпе-
ратуры до 38-40°.
У ряда больных увеличение околоушных
и подчелюстных желез развивается посте-
пенно, вызывая значительное изменение
овала лица. В связи с нарастающей сухо-
стью слизистой оболочки рта появляется
потребность запивать сухую пищу и увлаж-
нять рот во время разговора. Слизистая обо-
лочка полости рта сухая, ярко-красного цве-
та с явлениями ороговения, язык складча-
тый, сосочки языка атрофичны, свободной
слюны в полости рта нет. У больных быс-
тро выпадают зубы из-за прогрессирующего
пришеечного кариеса. Из других проявле-
ний Ш. б. наиболее частыми являются ар-
тралгии, рецидивирующий артрит, пете-
хиальные высыпания на коже голеней, лим-
фаденопатия, гепатомегалия, синдром Рей-
но, полиневропатия и различные поражения
почек. Лечение проводят в стационаре. При-
меняют преднизолон и цитотоксические им-
мунодепрессанты. При обострении паротита
назначают нестероидные противовоспали-
тельные препараты (ибупрофен, ортофен), а
также аппликации 30% р-ра димексида на
область околоушных желез. Метилурацило-
вую, солкосериловую и тиаминовую мази
используют для смазывания слизистой обо-
лочки полости рта и языка, при молочнице
назначают нистатиновую мазь. Лечение су-
хого кератоконъюнктивита заключается в
обязательном проведении в течение всей
жизни заместительной терапии (инстилля-
ции 0,5% р-ра метилцеллюлозы, изотониче-
ского р-ра хлорида натрия), закапывании
глазных капель, содержащих витамины, ан-
тибактериальных капель (левомицетиновые
капли, сульфацил-натрий).
Заболевание часто приводит к ранней
инвалидизации больных и нередко ослож-
няется развитием злокачественных лимфо-
пролиферативных заболеваний (лимфомы,
макроглобулинемия Вальденстрема).
ШЁГРЕНА СИНДРОМ (Н. S. С. Sjogren,
шведский офтальмолог, род. в 1899 г.) —
симптомокомплекс, характеризующийся со-
четанием Шегрена болезни и проявлений
других аутоиммунных заболеваний, напр.
ревматоидного артрита, системной красной
волчанки, системной склеродермии, дерма-
томиозита, хронического активного гепати-
та, билиарного цирроза печени.
ШЕЕЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ — редкая фор-
ма эктопической беременности, при к-рой
зародыш имплантируется и развивается в
канале шейки матки. Если плацента распо-
лагается не только в канале шейки матки,
но и в перешейке матки, беременность на-
зывают шеечно-перешеечной.
Причинами аномального прикрепления
зародыша могут быть эндометрит, дистро-
фические и атрофические изменения эндо-
метрия, обусловленные частыми искусствен-
ными абортами, повторными диагностиче-
скими выскабливаниями слизистой оболоч-
ки матки. Проникновению зародыша в ка-
нал шейки матки способствуют опухоли,
рубцы в области внутреннего маточного
зева, истмико-цервикальная недостаточ-
ность. Ворсины хориона глубоко внедряют-
ся в слизистую и мышечную оболочки шей-
ки (и перешейка при шеечно-перешеечной
беременности) матки, нередко проникают в
параметрий. По мере роста зародыша стен-
ки шейки (и перешейка) матки истончают-
ся, плацента отслаивается. Развитая сеть
кровеносных сосудов и наличие варикозных
узлов в стенке шейки матки способствуют
возникновению, чаще в I триместре бере-
менности, опасного для жизни кровотече-
ния; нередко ему предшествуют периодиче-
ские скудные кровянистые выделения из по-
ловых путей.
При постановке диагноза учитывают на-
личие признаков беременности (отсутствие
менструаций и др.) и результаты гинекол.
исследования. При осмотре с помощью вла-
галищных зеркал и влагалищно-брюшносте-
ночном исследовании определяют укорочен-
ную, бочкообразную, цианотичную влага-
лищную часть шейки матки. Наружный
маточный зев (отверстие матки) расположен
эксцентрично, края его истончены. Укоро-
ченная шейка матки переходит в плодовме-
стилище — мягкое образование, по разме-
рам соответствующее сроку беременности.
Над плодовместилищем и несколько сбоку
от него пальпируется плотное, меньшего,
чем при предполагаемом сроке беременно-
сти, размера тело матки, к-рое иногда при-
нимают за подбрюшинный миоматозный
узел. Уточнить диагноз помогает ультразву-
ковое исследование.
Подозрение на Ш. б. является показа-
нием к срочной госпитализации. При под-
тверждении диагноза необходима экстрен-
ная экстирпация матки. Имеются сообще-
ния о возможности ушивания плодовмести-
лища после удаления плодного яйца; в свя-
зи с опасностью профузного кровотечения в
этом случае требуется полная готовность к
лапаротомии. Прогноз для жизни зависит от
своевременности операции. Профилактика
заключается в своевременном лечении гине-
кол. заболеваний и предупреждении абор-
тов.
ШЕЙНО-ПЛЕЧЕВЫЕ СИНДРОМЫ - кли-
нические синдромы, развивающиеся при по-
ражении шейных корешков и плечевого
сплетения. Характеризуются болевыми ощу-
щениями различной интенсивности, паре-
стезиями, мышечной слабостью, измене-
нием окраски кожи (бледностью, цианозом)
в области шеи, надплечья, руки. Могут
быть обусловлены дистрофическими изме-
нениями позвоночника, опухолями позвон-
ков или органов шеи, травмами (перелом
ключицы и первых ребер со смещением от-
ломков) и другими патол. факторами. Наи-
более частой причиной развития Ш.-п. с.
является остеохондроз шейного отдела по-
звоночника. Болевой синдром (острые, ною-
щие, сверлящие, тянущие боли) возникает
после физической перегрузки, травм, перео-
хлаждения, перенесенного инф. заболева-
ния. Боли из шейного отдела позвоночника
иррадиируют в надплечье и кисть. Пальпа-
ция паравертебральных точек на шее болез-|
447
ненна, на рентгенограммах обнаруживаются
признаки остеохондроза и спондилеза.
Больного с подозрением на Ш.-п. с. сле-
дует направить на обследование в неврол.
отделение. При этом в случае острых болей
для уменьшения натяжения корешков шей-
ного отдела спинного мозга руку, согнутую
в локтевом суставе, фиксируют в косынке,
назначают болеутоляющие средства.
ШЕРЕШЁВСКОГО - ТЕРНЕРА СИНДРОМ
(Н. А. Шерешевский, отечественный эндо-
кринолог, 1885—1961; Н. Н. Turner, амер, эн-
докринолог, род. в 1892; син.: синдром Тер-
нера, синдром Улльриха, сексогенная карли-
ковость) — хромосомная болезнь, характери-
зующаяся первичной агенезией или дисге-
незией гонад в сочетании с низкорослостью
и различными аномалиями соматического
развития. Частота патологии составляет
примерно 1:3000 новорожденных девочек.
Нарушение формирования половых же-
лез при Ш. — Т. с. обусловлено отсутствием
или структурными дефектами одной поло-
вой Х-хромосомы, что приводит к выражен-
ной эстрогенной недостаточности и поло-
вому недоразвитию, у большинства боль-
ных — к первичной аменорее и бесплодию.
Отставание больных с Ш. — Т. с. в физи-
ческом развитии отмечается уже с рожде-
ния: длина тела доношенных новорожден-
ных составляет 42—48 см, масса тела —
2800—2500 г и менее. У большинства боль-
ных при рождении наблюдаются характер-
ные отеки на тыльных поверхностях кистей
и стоп и рыхлые кожные складки на затыл-
ке. Для течения постнатального периода ха-
рактерно общее беспокойство новорожден-
ных, нарушение сосательного рефлекса, сры-
гивания фонтаном, рвота.
Наиболее общим соматическим призна-
ком при Ш. — Т. с. является низкорослость.
Рост больных редко достигает 150 см, масса
тела часто избыточна. Клинические проя-
вления включают крыловидные складки на
шее (птеригиум-синдром), низкую границу
роста волос сзади, маленькую нижнюю че-
люсть, оттопыренные уши, эпикант, высо-
кое «готическое» небо, бочкообразную гру-
дную клетку, создающую впечатление ши-
роко расставленных сосков, вальгусное
искривление в области локтевых суставов,
выпуклые ногти на пальцах рук, множе-
ственные пигментные пятна на коже, иног-
да в сочетании с витилиго, пороки сердца и
крупных сосудов, аномалии развития моче-
выводящей системы, артериальную гипер-
тензию и др. У многих больных проявления
патологии минимальны и обращает на себя
внимание только низкорослость.
Половое недоразвитие при Ш. — Т. с. от-
личается своеобразием: мошонкообразный
вид больших половых губ, высокая промеж-
ность, недоразвитие малых половых губ,
девственной плевы и клитора (у части боль-
ных имеются признаки маскулинизации в
виде гипертрофии клитора), воронкообраз-
ный вход во влагалище. Молочные железы
у большинства больных неразвиты, имеют
преимущественно жировое строение и не-
правильную форму. Вторичное оволосение
появляется спонтанно и бывает скудным.
Интеллект больных с Ш. — Т. с., как
правило, сохранен; в психическом статусе
отмечается своеобразный инфантилизм с
эйфорией при хорошей практической при-
способляемости и социальной адаптации.
Лечение заключается в заместительной
терапии половыми гормонами и анаболиче-
скими стероидами при регулярном гинеко-
логическом контроле. В результате терапии
происходит феминизация телосложения,
развитие женских вторичных половых при-
знаков, улучшение трофики половых путей
с появлением индуцированных менструа-
ций. Однако полное выздоровление невоз-
можно, больные остаются бесплодными, но
способными к семейной жизни.
Прогноз для жизни при Ш. — Т. с. бла-
гоприятный, за исключением больных с тя-
желыми врожденными пороками сердца и
крупных сосудов, с ренальной гипертензией.
См. также Наследственные болезни.
ШЁЯ (collum). Верхней границей Ш. являет-
ся линия, проходящая по нижнему краю
нижней челюсти, верхушке сосцевидного
отростка, верхней выйной линии и наружно-
му затылочному выступу, а нижней — край
яремной вырезки грудины, ключица и ли-
ния, соединяющая акромиальный отросток
ключицы и остистый отросток VII шейного
позвонка.
Патология. • Из пороков развития наблю-
даются кривошея, так наз. шейные ребра,
к-рые могут вызвать сдавление плечевого
сплетения и подключичной артерии, сре-
динные и боковые кисты. Киста Ш. —
округлое образование эластической конси-
стенции диам. 4—5 см, безболезненное при
пальпации, малоподвижное. Располагается
обычно по внутреннему краю грудино-
ключично-сосцевидной мышцы, ближе к
углу нижней челюсти и выявляется в дет-
ском возрасте. Лечение пороков развития,
как правило, оперативное.
Закрытые повреждения Ш. возникают
при бытовых, спортивных, транспортных
травмах, в результате падения с высоты,
сдавления Ш. руками или петлей при пове-
шении. Наблюдаются ушибы мягких тка-
ней, переломы хрящей гортани и трахеи,
подъязычных костей, шейных позвонков,
вывихи позвонков; возможны асфиксия и
остановка сердца. Лечение, как правило,
консервативное; может включать проведе-
ние комплекса реанимационных мероприя-
тий — интубация трахеи (см. Интубация)
или трахеостомия с последующей искус-
ственной вентиляцией легких и массажем
сердца. При переломах шейных позвонков
проводят их иммобилизацию путем наложе-
ния гипсовой повязки (воротника) или вы-
тяжения. Открытые повреждения Ш. часто
сопровождаются травмой крупных сосудов,
гортани, трахеи, пищевода, щитовидной же-
лезы, черепных нервов и др. Лечение опера-
тивное.
Среди неспецифических воспалительных
заболеваний Ш. наиболее частыми являются
лимфаденит и флегмона (обычно адено-
флегмона), реже фурункул, карбункул и
рожа, к-рая нередко осложняется менинги-
том и сепсисом. Гнойный лимфаденит и
флегмона Ш. чаще развиваются в связи с
наличием очагов инфекции в кариозных зу-
бах, при ангине, фарингите, ларингите, ти-
реоидите, воспалительных заболеваниях
слюнньгх желез, кожи лица и волосистой ча-
сти головы, детских инф. болезнях, при ра-
нениях пищевода, глотки, гортани.
Подкожная флегмона, при к-рой очаг
гнойного воспаления обычно локализуется
под подкожной мышцей Ш., проявляется
гиперемией, болезненностью и отеком,
иногда определяется флюктуация. Флегмона
ложа грудино-ключично-сосцевидной мыш-
цы, часто развивающаяся вследствие ма-
стоидита, клинически проявляется болью в
этой области, болезненностью ее при паль-
пации. Причиной глубоких флегмон Ш. мо-
жет быть повреждение пищевода или тра-
хеи инородными телами. При подозрении
на глубокую флегмону Ш. обязательны об-
зорная рентгенография Ш. и грудной клет-
ки, рентгеноконтрастное исследование пи-
щевода и фиброэзофагоскопия. Флегмоны
глубоких клеточных пространств Ш. харак-
Шизофрения
теризуются общими симптомами интоксика-
ции и более скудной местной симптомати-
кой. Наиболее постоянный симптом — боль,
усиливающаяся при движении, открывании
рта, возможны припухлость и сглаженность
контуров шеи. При формировании флегмо-
ны впереди трахеи гнойный процесс может
распространиться в переднее средостение, а
при локализации ее позади трахеи — в за-
днее средостение с последующим разви-
тием гнойного медиастинита. Хрон. неспе-
цифическую (деревянистую) флегмону Ш.
вызывает слабовирулентная микрофлора. Та-
кая флегмона проявляется плотным, деревя-
нистым инфильтратом, выраженным отеком
и цианозом кожи.
Лечение воспалительных процессов Ш.
обычно начинают с консервативных меро-
приятий: назначения антибиотиков (полу-
синтетические пенициллины, аминогликози-
ды, цефалоспорины) и др. При сохранении
или нарастании симптомов интоксикации,
прогрессировании воспалительных явлений
показано оперативное вмешательство.
К специфическим воспалительным забо-
леваниям Ш. относится туберкулезный
лимфаденит (см. Туберкулез внелегочный),
как правила, протекающий длительно, с
образованием свищей. Сифилитические по-
ражения при первичном сифилисе проя-
вляются уплотнением лимф, узлов (они
безболезненны, _не спаяны между собой и
с окружающими тканями, располагаются в
виде цепочки); при вторичном сифилисе
наблюдается сифилитическая лейкодерма
(ожерелье Венеры), лимф, узлы становятся
более плотными; при третичном сифилисе
могут образовываться сифилитические гум-
мы (см. Сифилис). Поражение кожи, под-
кожной клетчатки и лимф, узлов Ш. воз-
можно при актиномикозе. Лимф, узлы Ш.
могут вовлекаться в патол. процесс также
при лимфогранулематозе, ретикулезе, сар-
коидозе.
Из доброкачественных опухолей Ш.
встречаются аденома щитовидной и пара-
щитовидных желез, липома, фиброма; из
злокачественных — рак щитовидной и пара-
щитовидных желез, саркома мягких тканей
и др. В лимф, узлах Ш. нередко опреде-
ляются метастазы при раке легкого, молоч-
ной железы, желудка и других органов.
ШИЗОФРЕНЙЯ (schizophrenia; греч. schizo
раскалывать, разделять + phren ум, разум) —
наиболее распространенная психическая бо-
лезнь, проявляющаяся своеобразными изме-
нениями личности (нарушением социально-
го контакта и мышления, эмоциональным
обеднением), а также другими психически-
ми расстройствами. Начинается, как прави-
ло, в возрасте от 15 до 25 лет. Однако не-
редко Ш. возникает до 15 лет (детская Ш.,
подростковая Ш.) или даже после 60 лет
(поздняя Ш.). Течение болезни прогресси-
рующее, длительное. В зависимости от про-
явлений и течения выделяют три формы
Ш.: непрерывную, периодическую (рекур-
рентную) и приступообразно-прогредиент-
ную.
Непрерывная шизофрения. В зависимости
от степени тяжести (прогредиентности) раз-
личают злокачественную, умеренно прогре-
диентную и вяло протекающую шизофре-
нию.
Злокачественная шизофрения
начинается в детском, подростковом, но
чаще в юношеском возрасте. Первыми
симптомами болезни являются выраженные
изменения личности. Появляются вялость,
пассивность, теряется интерес к окружаю-
щему, часто катастрофически падает
школьная успеваемость. Вместе с тем мо-
гут возникнуть новые, всегда непродукти-
Шизофрения
448
вные интересы и занятия; поверхностное и
бессистемное изучение философии или
других дисциплин, преподаваемых в вузах;
разработка собственных методов воспита-
ния воли или особого физического закали-
вания; лишенное определенной цели, но
необычно упорное коллекционирование,
конструирование и т. д.
Изменяется отношение больных к окру-
жающим. Привязанность к близким сме-
няется грубостью, черствостью, нередко ту-
пой злобой. Больные могут говорить о ро-
дителях как о своих злейших врагах, теряют
прежних товарищей и знакомых. Нарастаю-
щие изменения личности сопровождаются
приостановкой ее развития. На этом фоне
могут возникнуть отдельные навязчивости,
ипохондрия (убеждение в наличии несущес-
твующей болезни) и психопатоподобные
расстройства в форме бродяжничества, во-
ровства, алкоголизма, сексуальной растормо-
женности.
Болезнь, как правило, склонна к даль-
нейшему усложнению: через 1—4 года после
начала заболевания появляются бредовые,
галлюцинаторные, аффективные и кататони-
ческие расстройства.
Ремиссии при злокачественной Ш. ред-
ки, кратковременны и неполны. Через 1—3
года после появления манифестного (явно-
го, выраженного) психоза наступает состоя-
ние слабоумия. Больные злокачественной
Ш. являются почти постоянными обитате-
лями больниц.
Умеренно прогредиентная ши-
зофрения (параноидная, бредовая) возни-
кает обычно в среднем возрасте — около 30
лет, но нередко и значительно позднее.
Первыми симптомами часто являются неза-
метно возникающие бредовые идеи отно-
шения, ревности, отравления, ипохондри-
ческого характера, постепенно систематизи-
рующиеся и принимающие форму бреда
преследования (см. Бредовые синдромы). В
других случаях отмечаются навязчивость,
истерические или психопатоподобные рас-
стройства, к к-рым в дальнейшем присоеди-
няются различные бредовые идеи с характе-
ром преследования. О существовании доста-
точно систематизированного бреда свиде-
тельствует появление у больных симптома
«преследуемый — преследователь» (устные
или письменные жалобы больных в органы
государственной власти, появление у них
агрессивных поступков к мнимым преследо-
вателям).
Изменения личности становятся замет-
ными обычно спустя несколько лет после
начала заболевания и проявляются замкну-
тостью, обидчивостью, сужением круга ин-
тересов, потерей способности к сопережива-
нию. Начальный период продолжается от
2—3 до 20 и более лет. В последующем бо-
лезнь протекает уже в форме галлюцинатор-
но-бредового состояния, в к-ром могут пре-
обладать то бредовые, то галлюцинаторные
расстройства. Последние чаще проявляются
синдромом психического автоматизма Кан-
динского—Клерамбо (см. Галлюцинации).
Вначале его появление непродолжительное
время сопровождается тревогой, страхом,
растерянностью, явлениями острого бреда,
речевым и двигательным возбуждением, от-
дельными и нестойкими кататоническими
симптомами. В дальнейшем бредовые и
галлюцинаторные расстройства приобретают
фантастическое содержание. В этот период
начинает доминировать бред величия.
Вяло протекающая шизофре-
ния по особенностям симптомов напоми-
нает неврозы и психопатии. Развитие болез-
ни, начинающейся обычно в юношеском
возрасте, малозаметное и постепенное. В на-
чальном периоде часто отмечается астения,
сопровождающаяся легко возникающими
при умственном напряжении нарушениями
мышления, в то время как физическая исто-
щаемость незначительна или совсем отсутс-
твует. На этом фоне возникают разнообраз-
ные психические расстройства, особенно-
стью к-рых является их малая изменчивость
на протяжении многих лет.
Навязчивые явления (см. Навязчивые со-
стояния) нередко протекают в форме моно-
симптома, напр. ипохондрической фобии,
реже встречаются множественные навязчи-
вости. Очень рано к навязчивостям присое-
диняются ритуалы. Вяло протекающая Ш. с
ипохондрически-сенестопатическими нару-
шениями проявляется развитием стойких и
однообразных неприятных ощущений, расс-
тройств, напоминающих вегетативные кри-
зы с жалобами на слабость, бессилие, вя-
лость. Больные часто убеждены в наличии
у них какого-нибудь соматического заболе-
вания, что заставляет их с необычным
упорством посещать различных специали-
стов и делать многочисленные исследова-
ния (см. Ипохондрический синдром). Стремле-
ние к лечению и обследованию сочетается у
них с подозрительностью и недоверием к
медработникам.
Вяло протекающая Ш. с истерическими
расстройствами встречается преимуществен-
но у женщин. Все истерические симптомы
отличаются однообразием, лишены свой-
ственного невротикам и психопатам живого
аффективного сопровождения и, как прави-
ло, представляют изолированное наруше-
ние.
Перечисленные расстройства подверже-
ны периодическому усилению. Нередко эти
обострения неврозо- и психопатоподобных
расстройств сочетаются с возникающими
аффективными, чаще депрессивными со-
стояниями. Особенность последних состоит
в том, что больные жалуются не на тоску
или подавленность, а на бессилие, невоз-
можность заставить себя чем-нибудь зани-
маться, а также раздраженность и недоволь-
ство как собой, так и окружающими. Спустя
много лет после начала болезни к неврозо-
подобным и психопатоподобным расстройс-
твам присоединяются малосистематизиро-
ванные преходящие или достаточно по-
стоянные бредовые идеи в форме общей
недоверчивости, идей отношения, иногда
идей преследования.
Изменения личности при вяло протекаю-
щей Ш. нарастают медленно и проявляются
постепенно усиливающейся замкнутостью,
снижением или утратой способности сопе-
реживать при одновременном повышении
ранимости и обидчивости, снижением пси-
хической продуктивности и приспособляе-
мости к требованиям, к-рые предъявляет
жизнь.
Периодическая шизофрения протекает в
форме приступов, сменяющихся полным ис-
чезновением психических расстройств. У
одного и того же больного могут возникать
сходные по клин, картине психозы (тип
«клише»), но чаще клин, картина болезни
меняется от приступа к приступу. Число
приступов может колебаться от одного до
многих десятков, продолжительность — от
дней и недель до многих месяцев и даже
лет.
Приступ начинается обычно с аффекти-
вных расстройств (см. Аффективные синдро-
мы). Пониженное настроение может быть
только тоскливым, но чаще встречаются
тревога, обидчивость, капризность, жалобы
на слабость и бессилие. Гипоманиакальные
состояния сопровождаются восторженнос-
тью и умилением. Интенсивность аффекти-
вных расстройств подвержена значительным
колебаниям. Противоположные аффекти-
вные состояния легко сменяют друг друга.
Одновременно, особенно при преобладании
депрессивных расстройств, ухудшаются сон
и аппетит, появляются запоры, неприятные
ощущения в области сердца, парестезии.
Часто больные худеют. .
При углублении болезни резко усили-
вается тревога, появляются страх, острый
чувственный бред, ложные узнавания. Нара-
стающее возбуждение сперва носит востор-
женно-патетический характер, позже может
смениться возбуждением с импульсивнос-
тью; обычно отмечается растерянность. В
последующем бредовые и галлюцинатор-
ные расстройства все в большей степени
приобретают фантастическое содержание.
Фантастический смысл получают воспоми-
нания прошлого, многие прежние знания,
происходящее вокруг. Возбуждение все
чаще сменяется состоянием заторможенно-
сти, и, наконец, на высоте приступа разви-
вается ступор, сопровождающийся онейрои-
дным помрачением сознания (онейроидная
кататония).
Приступ периодической Ш. может оста-
новиться на любом этапе своего развития. В
одних случаях заболевание ограничивается
только появлением аффективных расс-
тройств; в других — доходит до онейрои-
дной кататонии. Между этими крайними
этапами существует множество промежуточ-
ных состояний. В период ремиссии при пе-
риодической Ш. из психических расстройств
чаще сохраняются легкие депрессивные и
гипоманиакальные состояния.
Изменения личности при периодической
Ш. возникают после того, как больной пе-
ренес несколько приступов, и выражаются
в нек-ром снижении психической активно-
сти, сужении круга интересов, ограничиваю-
щихся только домом и работой, появле-
нием замкнутости, повышенной ранимости,
подчиняемое™ близким. Как правило, со-
храняется чувство своей болезненной изме-
ненное™.
Приступообразно-прогредиентная шизо-
френия протекает в форме приступов с со-
хранением в межприступных промежутках
симптомов, свойственных вяло протекаю-
щей Ш. В начальном периоде могут наблю-
даться неврозоподобные и психопатоподоб-
ные расстройства — навязчивости, истериче-
ские проявления, ипохондрия, алкоголизм,
сексуальная расторможенность, сутяжное и
другое асоциальное поведение. Иногда эти
расстройства сопровождаются отдельными
бредовыми идеями. Спустя нек-рое время
(от 2—3 до 10—20 и более лет) на фоне вяло-
го течения развиваются различные острые
приступы, напоминающие приступы при пе-
риодической Ш. Приступы часто имеют
тенденцию к утяжелению и удлинению, а
ремиссии — к нарастанию удельного веса
бредовых расстройств.
Лечение. Используют так наз. активные
методы (инсулиношоковую терапию, психо-
фармакологические средства); стремятся так-
же воздействовать на личность больного с
целью лучшей его реадаптации (см. Психо-
терапия). Большое значение для больных,
выписанных из психиатрических больниц и
находящихся в состоянии ремиссии, имеет
проводимая амбулаторно поддерживающая
терапия психофармакологическими сред-
ствами. С ее помощью удается получить
более полноценные и продолжительные ре-
миссии. Поддерживающая терапия влияет и
на обострение болезни; при ее систематиче-
ском проведении развивающийся повтор-
ный приступ может стать короче и проте-
кать легче.
449
Шистосомозы
Фельдшер может проводить поддержи-
вающую терапию в тех случаях, когда у
него имеются конкретные и четкие указания
врача в отношении больного. При подозре-
нии на Ш. необходимо срочно направить
больного к врачу-психиатру.
ШИНЙРОВАНИЕ — обездвижение (иммоби-
лизация) поврежденных участков тела с по-
мощью специальных устройств и приспосо-
блении — шин. По назначению различают
транспортные и лечебные шины, по прин-
ципу действия — фиксационные и дистрак-
ционные, по условиям изготовления —
стандартные, нестандартные и импровизи-
рованные. По анатомическому признаку
объединяют шины для верхней конечно-
сти, шины для нижней конечности, шины
для позвоночника и таза, шины для голо-
вы и шеи, шины для грудной клетки и ре-
бер.
Для транспортной иммобилизации на
срок, необходимый для транспортировки
пострадавшего в леч. учреждение, приме-
няют транспортные шины, для леч. иммо-
билизации (до сращения перелома и зажи-
вления раны) — лечебные. Фиксационные
шины обеспечивают иммобилизацию по-
врежденных участков только путем вне-
шней фиксации близлежащих суставов; дис-
тракционные — иммобилизацию за счет
фиксации и вытяжения (дистракции), с их
помощью можно осуществлять не только
иммобилизацию, но и репозицию костных
отломков (см. Переломы).
Выпускаемые промышленностью шины
называют стандартными или табельными.
Ими оснащают мед. учреждения, пункты
первой медпомощи, машины скорой меди-
цинской помощи. К стандартным тран-
спортным шинам относятся лестничные,
пластмассовые, фанерные, мед. пневматиче-
ские, шины Дитерихса, иммобилизирую-
щие вакуумные носилки. Шины, разрабо-
танные и применяемые в отдельных мед.
учреждениях, не выпускаемые промышлен-
ностью и не входящие в стандартные на-
боры, называются нестандартными. Шины,
изготовляемые из различных подручных
средств, называют импровизированными.
Материалом для их изготовления могут
служить деревянные рейки, бруски, палки,
толстый или многослойный картон, пучки
хвороста и др.
Для транспортной иммобилизации верх-
ней и нижней конечности предложен ряд
стандартных шин. Наиболее широкое рас-
пространение получила лестничная шина
(рис. 1) — конструкция в виде замкнутых
прямоугольников из проволоки (модифици-
рованная шина Крамера). Она легко моде-
лируется, и ее дезинфекция не представляет
трудностей. Мед. пневматическая шина обе-
спечивает иммобилизацию поврежденных
сегментов конечности за счет давления на-
гнетаемого в нее воздуха. Из дистракцион-
ных шин для нижней конечности наиболь-
шее распространение получила шина Дите-
рихса (рис. 2) и ее модификации.
Для Ш. позвоночника и таза при тран-
спортировке пострадавших применяют спе-
циальные иммобилизирующие вакуумные
носилки. Можно использовать также стан-
дартные лестничные шины, фанерные
щиты или доски. Для транспортной иммо-
билизации при повреждениях головы и шеи
чаще всего используют шину Башмакова,
состоящую из стандартных лестничных
шин. Ш. шейного отдела позвоночника
чаще всего осуществляют с помощью
картонно-марлевого воротника Шанца. Для
транспортной иммобилизации грудной клет-
ки при переломах ребер и грудины приме-
няют пластмассовые пластины, к-рые фикси-
Рис. 3. Скелетное вытяжение с помощью лечеб-
ной шины при переломе плюсневых костей.
Рис. 5. Временная им-
мобилизация отлом-
ков верхней челюсти
с помощью стандарт-
ной верхнечелюстной
металлической шины-
ложки.
руют марлевым бинтом к грудной клетке.
Ш. грудной клетки должно выполняться
только по строгим показаниям, при этом
больной нуждается в постоянном наблюде-
нии и уходе.
В порядке оказания первой помощи
транспортные шины применяют при пере-
Рис. 1. Лестничная шина на верхней конечности:
а — вид спереди; б — вид сзади.
Рис. 2. Дистракционная транспортная шина Дите-
рихса: пострадавший с наложенной шиной, фик-
сированной гипсовыми кольцами.
Рис. 4. Временная им-
мобилизация отлом-
ков верхней челюсти
с помощью подручных
средств.
ломах костей, повреждении суставов, ране-
нии крупных сосудов и нервов, обширных
повреждениях мягких тканей, ожогах, ос-
трых воспалительных процессах. При пере-
ломах костей необходима иммобилизация
как поврежденного сегмента конечности,
так и двух или трех соседних суставов. При
этом конечности должно быть придано сре-
днее физиол. положение: для верхней ко-
нечности это положение приведения плеча
к туловищу и сгибания предплечья под
углом 90°, а для нижней конечности —
небольшое сгибание в тазобедренном и ко-
ленном суставах.
Из стандартных леч. шин широкое рас-
пространение получили шина Кузьминского,
используемая при переломах ключицы;
отводящая шина ЦИТО для верхней конеч-
ности, применяемая при лечении переломов
плечевой кости, лопатки и ключицы; шина
Белера, с помощью к-рой производят ске-
летное вытяжение при переломах костей
нижней конечности; отводящая шина для
лечения врожденного вывиха бедра у детей;
шины для лечения переломов костей стопы
(рис. 3).
С целью профилактики деформаций ки-
сти и стопы при параличах применяют спе-
циальные корригирующие шины, напр. при
повреждениях лучевого нерва — шину, фик-
сирующую кисть и пальцы в положении
разгибания; срединного нерва — шину, под-
держивающую I палец в положении проти-
вопоставления; локтевого нерва — шину, ис-
правляющую когтеобразную деформацию
кисти и пальцев; седалищного и малоберцо-
вого нервов — шину, фиксирующую стопу и
пальцы в среднефизиол. положении.
Шинирование в стоматологии. Иммобили-
зация челюстей при переломах, а также при
заболеваниях пародонта осуществляется с
помощью шин из металла, пластмассы или
подручного материала. Временную иммоби-
лизацию осуществляют путем наложения
повязок или лигатурного связывания зубов,
постоянную — гл. обр. назубными проволоч-
ными шинами, реже зубонадесневыми и на-
десневыми шинами.
Временная иммобилизация при перело-
мах челюстей не обеспечивает устойчивой
фиксации отломков в правильном положе-
нии, поэтому применяется лишь на время
транспортировки больного в специализиро-
ванное леч. учреждение. Временная иммо-
билизация на период более 1—2 сут. затру-
дняет последующую репозицию и может
способствовать сращению отломков в не-
правильном положении. Наиболее простой
способ временной иммобилизации при пе-
реломах нижней челюсти — фиксация ее к
неповрежденной верхней челюсти путем
кругового бинтования через голову или на-
ложения пращевидной повязки; при перело-
мах верхней челюсти применяют подручные
средства (рис. 4) и стандартные шины (рис.
5). Лигатурное связывание зубов (лигатурная
повязка) с целью временной иммобилиза-
ции выполняют при наличии на каждом из
отломков не менее двух устойчивых зубов.
Постоянную иммобилизацию применяют
в основном при переломах нижней челю-
сти. Для этого используют более простые,
гл. обр. назубные проволочные шины и
шины из быстро твердеющей пластмассы.
Сложные шины представляют собой репо-
нирующие и иммрбилизирующие аппараты.
При невозможности иммобилизации с по-
мощью шин применяют оперативные мето-
ды лечения.
ШИСГОСОМбЗЫ (schistosomoses; син.: ши-
стосоматозы, бильгарциозы) — тропические
гельминтозы, вызываемые шистосомами —
трематодами рода Schistosoma, характери-
29 КМЭ, т. 2
Шихена синдром
450
зуются преимущественным поражением мо-
чеполовой системы, кишечника, печени.
ШЙХЕНА СИНДРОМ (Н. L. Sheehan, англ,
патолог и эндокринолог, род. в 1900 г.) —
см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточ-
ность.
ШИШКОВИДНОЕ ТЁЛО (corpus pineale;
син. пинеальная железа, шишковидная же-
леза, эпифиз) — железа внутренней секре-
ции, расположенная глубоко под полуша-
риями головного мозга; участвует в поддер-
жании гомеостаза. Представляет собой не-
парное округлое образование, масса которо-
го составляет ок. 170 мг. Паренхима железы
состоит из пинеальных клеток (пинеалоци-
тов, или пинеоцитов) и глиальных клеток.
Пинеалоциты относят к нейроэндокринным
клеткам или клеткам АПУД-системы —
апудоцитам.
Основной функцией Ш. т. является регу-
ляция циркадных (приблизительно суточ-
ных) функциональных ритмов организма и
приспособление его жизнедеятельности к
меняющимся условиям освещенности (см.
Биологические ритмы). В Ш. т. содержатся и
с высокой интенсивностью обмениваются
такие биологически активные вещества, как
индолилалкиламины (серотонин, мелатонин
и другие метоксииндолы), норадреналин,
гистамин и др. В нем обнаружены также
различные нейропептиды, а также вещества
с пролактинингибирующей и пролактинсти-
мулирующей активностью (см. Гипоталами-
ческие нейрогормоны) и др. Специфическим
раздражителем, вызывающим выброс биоло-
гически активных веществ из Ш. т. в кровь,
служит световой сигнал. Влияние Ш. т. на
эндокринную систему носит в основном
тормозящий характер. Мелатонин вызывает
снижение синтетической активности гипота-
ламуса, уменьшение массы гипофиза и со-
держания в нем тропных гормонов. Гормо-
ны Ш. т. угнетают биоэлектрическую акти-
вность мозга и нервно-психическую деятель-
ность, оказывая снотворный, анальгезирую-
щий и седативный эффекты. При удалении
Ш. т. увеличивается масса гипоталамуса, ин-
тенсифицируется деление клеток аденогипо-
физа и повышается содержание тропных
гормонов в крови. Наиболее выражено тор-
мозящее действие Ш. т. на систему гипота-
ламус — гипофиз — гонады. Отмечено, что
функция Ш. т. коррелирует со стадиями
менструального цикла.
Методами исследования функции Ш. т.
является биол. тестирование, основанное на
способности мелатонина просветлять мела-
нофоры амфибий, а также иммуногистохим.
и радиоиммунол. методы. Показателем
функциональной активности Ш. т. может
служить активность основных ферментов,
участвующих в образовании метоксииндо-
лов Ш. т. Применяют также рентгеногра-
фию и компьютерную томографию черепа,
электроэнцефалографию, церебральную ан-
гиографию, пневмоэнцефалографию и др.
Патология. К порокам развития Ш. т.,
встречающимся крайне редко, относят его
агенезию вплоть до полного отсутствия
(апинеализм), что клинически не проявляет-
ся, т. к. недостаток веществ, синтезируемых
Ш. т., по-видимому, компенсируется други-
ми эндокринными железами. Встречается
также эктопия Ш. т. в толщу подлежащей
ткани головного мозга. Воспалительные
процессы в Ш. т. носят вторичный характер.
Исходом хрон. воспалительного процесса
является склероз ткани Ш. т. с образова-
нием кист, которые клинически не проя-
вляются.
Опухоли Ш. т., его органические пораже-
ния, наблюдающиеся при туберкулезе, ци-
стицеркозе, кровоизлиянии и др., проя-
Таблица
Высота стола, стула, сиденья парты в зависимости от группы роста (в миллиметрах)
Номер мебели	Группа роста	Высота рабо- чей плоскости стола	Высота стула, сиденья парты	Цвет маркировки
1	1000-1150	460	260	Оранжевый
2	1150-1300	520	300	Фиолетовый
3	1300-1450	580	340	Желтый
4	1450-1600	640	380	Красный
5	1600-1750	700	420	Зеленый
6	1750 и выше	760	460	Голубой
вляются в основном преждевременным по-
ловым созреванием, в т. ч. макрогенитосо-
мией. Лечение опухолей оперативное или
радиохирургическое. Прогноз при неопера-
бельных опухолях неблагоприятный, при
удалении небольших по размеру опухолей,
не проросших в ткани головного мозга, —
удовлетворительный.
См. также Железы внутренней секреции.
ШКОЛЬНАЯ МЁБЕЛЬ предназначена для
оборудования учебных помещений школ.
Промышленностью выпускаются парты, сто-
лы и стулья 6 групп (табл.).
Медработники должны следить за тем,
чтобы Ш. м. обязательно имела фабричную
цифровую (номер, указание диапазона роста
учащихся) и цветовую маркировку, и разъ-
яснять педагогам и учащимся, как правиль-
но ее использовать.
ШКОЛЬНЫЙ ВОЗРАСТ подразделяется на
младший (с 6-7 до 11 лет) и старший, или
подростковый, возраст (с 12 до 17—18 лет).
Каждый из этих периодов характеризуется
своими особенностями, связанными с про-
цессами роста и развития ребенка, на к-рые
влияют время наступления полового созре-
вания, условия жизни, перенесенные заболе-
вания и особенности физического воспита-
ния.
Поступление в школу — особый момент
в жизни ребенка. Педагоги и родители дол-
жны помочь в преодолении трудностей,
вставших перед ним. Превышение допусти-
мого уровня нагрузки, отсутствие режима
учебной работы, полноценного отдыха, фи-
зического труда, достаточной двигательной
активности ведут к истощению нервной си-
стемы, переутомлению и ослаблению орга-
низма, снижению его сопротивляемости ин-
фекциям. Важно научить ребенка правильно
распределять время для выполнения уроков,
чередовать виды занятий по разным пред-
метам, делать перерывы между ними (10—15
мин), во время к-рых снимается напряже-
ние, отдыхают глаза.
Необходимо правильно организовать ра-
бочее место школьника. Мебель должна со-
ответствовать его возрасту и росту. Наибо-
лее удобна раздвижная, т. е. приспосабли-
ваемая к различному росту школьника.
Необходимо также обратить внимание на
то, чтобы не менее двух третей бедра ра-
сполагались на сиденье стула, спина присло-
нялась к спинке, стопа опиралась на пол
или подставку. Полезно периодически напо-
минать ребенку правило: «Раз! Два! Три!».
«Раз!» — проверить положение ног. «Два!» —
проверить расстояние от глаз до книги или
тетради. Для этого ребенок ставит руку лок-
тем на стол, кончиками указательного и сре-
днего пальцев касается виска. Таким дол-
жно быть расстояние от глаз до рабочей по-
верхности (тетради, книги). «Три!» — между
краем стола и грудью должен проходить ку-
лачок. Стол для занятий ставят так, чтобы
свет от окна падал слева; свет от настоль-
ной лампы (60 Вт) не должен падать в глаза
и ослеплять ребенка. Неправильное освеще-
ние и неправильная высота стола и сту-
ла могут привести к нарушению зрения и
осанки.
Для восстановления сил и работоспособ-
ности всех систем организма необходим
нормальный сон. Детям 7—10 лет нужно
спать 10 ч. Если они спят меньше (7—8 ч),
уровень их работоспособности падает на
30%. Иногда школьники, кроме выполнения
домашнего задания, много времени уде-
ляют музыкальным занятиям, чтению, изу-
чению иностранного языка, кино, телевизо-
ру. При этом они сильно утомляются, пло-
хо засыпают, спят тревожно. Хроническое
недосыпание, как и умственное переутомле-
ние, служит причиной неврозов и связанных
с ними раздражительности, грубости, рас-
сеянности. Следует избегать лишних нагру-
зок, к-рые могут нарушить сон и вредно
отразиться на состоянии здоровья школь-
ника. Не следует разрешать детям читать в
постели. Не надо позволять младшим
школьникам смотреть на ночь телевизион-
ные передачи для взрослых, т. к. волнения,
страхи могут быть причиной тревожных
снов. Неспокойный сон и скрежет зубами во
время сна свидетельствуют о том, что у ре-
бенка повышена возбудимость нервной си-
стемы.
Особенности заболеваемости.
Дети Ш. в. болеют реже, чем дети раннего
возраста, что связано с развитием иммуните-
та и совершенствованием адаптационных
механизмов. Кожа еще ранима, склонна к
шелушению, ее интенсивное кровоснабже-
ние способствует распространению инфек-
ции. Высокая резорбтивная способность
кожи может приводить к нежелательным
последствиям при нерациональном исполь-
зовании мазей и кремов, содержащих био-
логически активные вещества (напр., гормо-
ны). Костно-мышечная система, хотя и до-
стигает определенной степени развития,
еще неустойчива к неблагоприятным воз-
действиям. Чрезмерная физическая нагрузка
быстро приводит к утомлению. Вследствие
гибкости скелета при неправильной позе ре-
бенка на занятиях в школе и дома (исполь-
зование несоответствующей возрасту мебе-
ли) развиваются нарушения осанки, сколиоз.
В Ш. в. отмечается самая высокая частота
травм (напр., переломов костей) в связи с
резко возрастающей двигательной активно-
стью детей.
С развитием околоносовых пазух увели-
чивается частота синуситов (гайморита и
др.). Нередко наблюдаются аденоиды, воз-
никают ангины. Часто у детей Ш. в. выя-
вляются шумы сердца (преимущественно
функционального характера).
Диспансерное наблюдение.
Дети Ш. в. должны ежегодно проходить
профилактические медосмотры, к-рые пре-
дусматривают проведение антропометрии,
451
Шум в ушах
клин, анализов крови и мочи, гельминтол.
исследований, определение остроты зрения,
исследование слуха, измерение АД. При
осмотрах обращают внимание на нервно-
психическое и физическое развитие детей,
состояние внутренних органов, костно-
мышечной системы, зубов. Оздоровитель-
ные мероприятия должны быть направлены
на соблюдение гиг. режима в школе и
дома, организацию рационального питания,
физического воспитания, лечение выявлен-
ных заболеваний, проведение плановой вак-
цинации и туберкулиновых проб.
ШОВНЫЙ МАТЕРИАЛ используют для на-
ложения хирургических швов и перевязки
(лигирования) отдельных анатомических
структур (сосудов, протоков) в ране. Ш. м.
должен обладать высокой прочностью в
различных биологически активных средах,
не растягиваться, иметь гладкую поверх-
ность, чтобы не травмировать ткани при
протягивании нити, вызывать минимальную
местную воспалительную или аллергиче-
скую реакции, легко подвергаться стери-
лизации, не теряя при этом физических
свойств, обеспечивать формирование надеж-
ного узла. Различают рассасывающиеся
(напр., кетгут) и нерассасывающиеся (напр.,
шелк) в тканях организма шовные нити.
ШОК (франц, choc) — тяжелый патологиче-
ский процесс, остро развивающийся в ре-
зультате действия на организм экстремаль-
ных факторов (тяжелая механическая трав-
ма, переливание несовместимой крови и
др.); его основу составляют резкие расстрой-
ства кровоснабжения и гипоксия органов и
тканей организма, изменения обмена ве-
ществ в результате нарушений нервной и
гуморальной регуляции.
Общепринятой классификации Ш. не су-
ществует, однако большинство исследовате-
лей различают следующие его виды: 1) шок
в результате действия повреждающих фак-
торов окружающей среды, напр. при тяже-
лых механических травмах — травматичес-
кий шок; при обширных ожогах — ожоговый
Ш.; при электротравме; при охлаждении ор-
ганизма — холодовой Ш.; 2) шок при острых
заболеваниях внутренних органов, напр. при
инфаркте миокарда — кардиогенный шок;
3) шок в результате действия гуморальных
факторов, напр. гемотрансфузионный Ш.,
гемолитический Ш. (см. Переливание крови),
анафилактический Ш. (см. Анафилаксия), ин-
сулиновый и др.; по своей природе эти
виды Ш. близки к коллапсу; 4) шок вслед-
ствие эндогенной или экзогенной интокси-
кации, напр. инфекционно-токсический Ш.,
септический Ш. (см. Сепсис). Нек-рые иссле-
дователи выделяют так наз. психогенный
шок.
Различают эректильную и торпидную
фазы Ш. Первая фаза обычно кратковремен-
на и не всегда может быть прослежена у
пострадавшего. Для нее характерны возбуж-
дение, иногда крик, двигательное беспокой-
ство, повышение АД, учащение пульса и
дыхания. Вторая фаза, торпидная (наиболее
типичная для UL), проявляется заторможен-
ностью пострадавшего, ограничением по-
движности, ослаблением реакций на раздра-
жение или их отсутствием, значительным
снижением АД, частым пульсом и поверх-
ностным дыханием, бледностью или синю-
шностью кожи и видимых слизистых обо-
лочек, резким уменьшением количества
мочи, снижением температуры тела.
Лечебные мероприятия, проводимые при
разных видах Ш., — см. соответствующие
статьи, напр. Анафилаксия, Инфаркт миокар-
да, Травматический шок.
ШПОРЫ КбСГНЫЕ — шиповидные разра-
стания на поверхности кости; чаще встре-
чаются в области бугра пяточной кости (пя-
точные шпоры). Возникают в связи с воспа-
лением синовиальных сумок, перегрузкой
при статических деформациях нижних ко-
нечностей или постоянной травматизацией
пяточной области. Процесс часто бывает
двусторонним. При длительном существова-
нии шпоры в области ее верхушки форми-
руется синовиальная сумка. Периодическое
воспаление этой сумки сопровождается
болью, усиливающейся при ходьбе и дли-
тельной статической нагрузке. Диагноз Ш.
к. подтверждается результатами рентгенол.
исследования. В дифференциальной диагно-
стике следует учитывать, что боли (талал-
гия, или ахиллодиния) могут возникать и
при отсутствии Ш. к., напр. при различных
инфекциях (гриппе, гонорее, сифилисе, ту-
беркулезе и др.).
В легких случаях назначают анальгетиче-
ские и противовоспалительные средства, с
подошвенной поверхности удаляют омозо-
лелые участки кожи, в обувь вкладывают
специальные стельки с выемкой в области
Ш. к., проводят электрофорез раствора
йодида калия или новокаина. Лечебный эф-
фект дает местное введение анестезирую-
щих средств, гидрокортизона, облучение
расфокусированным лучом лазера, проводят
криотерапию. Ш. к., не поддающиеся кон-
сервативному лечению, удаляют операти-
вным путем.
См. также Стопа.
ПШРЙЦЫ — инструменты для дозированно-
го введения в ткани организма жидких ле-
карственных средств, вакцин, сывороток, от-
сасывания экссудатов и других жидкостей, а
также для промывания полостей. Основные
части Ш.: градуированный цилиндр с нако-
нечником, на конус к-рого насаживается
игла или канюля, и шток с поршнем, вво-
димым в цилиндр через его открытый ко-
нец.
Наиболее прост по устройству шприц
типа Люэра, емкостью 2; 5; 10; 20; 50;
100 мл, изготовленный полностью из сте-
кла. Он имеет цилиндр с делениями, пусто-
телый поршень, заканчивающийся конусом.
Шприц хорошо переносит дезинфекцию ки-
пячением в разобранном виде. Выпускают
шприцы типа Люэра из термически и хими-
чески стойкого стекла, к-рые можно стери-
лизовать в воздушном стерилизаторе. Они
выдерживают температуру 200°. Недостат-
ком данного Ш. является его хрупкость,
особенно наконечника, в связи с чем по-
следний делают большего диаметра, чем у
шприца «Рекорд», поэтому шприц использу-
ется со специальными иглами (см. Иглы ме-
дицинские) или переходной канюлей.
Шприц «Рекорд», емкостью 1; 2; 5; 10;
20 мл, имеет стеклянный цилиндр, заканчи-
вающийся с одной стороны металлическим
наконечником и концентрично или эксцен-
трично расположенным конусом для наса-
живания игл, а с другой — металлической
головкой, предохраняющей цилиндр от раз-
рушения при введении поршня. На головку
надевается крышка, удерживающая шток
поршня. Стеклянные цилиндры калибруют
на заводе; они являются взаимозаменяемы-
ми, т. е. любой поршень подходит к любо-
му цилиндру соответствующей емкости.
Это облегчает их дезинфекцию и стерилиза-
цию.
Распространены комбинированные Ш.
емкостью 1; 2; 5; 10; 20 мл, состоящие из
стеклянного цилиндра с металлическим на-
конечником и конусом для насаживания игл
и стеклянным поршнем. Выпускают также
Ш. емкостью в 2 и 5 мл для инсулина,
имеющие двойную шкалу — в миллиметрах
и единицах инсулина (ЕИ); емкостью 1 мл
для туберкулина со шкалой, градуированной
в десятых долях миллилитра. Для промыва-
ния полостей в гинекологии, урологии и хи-
рургии применяют шприцы емкостью 100,
150 мл, со стеклянным цилиндром, удли-
ненным металлическим конусом наконечни-
ка, поршнем и головкой. Металлическое
кольцо имеет металлические дуги, облег-
чающие введение поршня в цилиндр и
пользование шприцем. Ш. вместимостью
150 мл выпускают также со сменными (на-
винчивающимися) наконечниками или со
сменными насадками.
Существуют Ш. специального назначе-
ния: оториноларингологический емкостью 2
и 5 мл для внутриорганных вливаний и
промывания миндалин; гинекологический
емкостью 5 мл для внутриматочных влива-
ний; для введения противозачаточных
средств; шприц «Рекорд» с тройником-
насадкой, служащий для непрерывного вли-
вания или отсасывания, и др. Для массового
подкожного, внутримышечного и внутри-
кожного введения сывороточно-вакцинных
и жидких лекарственных препаратов приме-
няют гидравлические, механические, пнев-
могидравлические и пневматические безы-
гольные инъекторы, позволяющие разово
ввести дозу от 0,1-0,5 до 1—1,5 мл. Для
инъекций лекарственных средств при оказа-
нии неотложной медпомощи, само- и взаи-
мопомощи применяют шприц-тюбик.
Предстерилизационная очистка и стери-
лизация Ш. многоразового пользования —
см. Стерилизация, в хирургии. Сменять при
инъекциях только иглы, не подвергая Ш.
стерилизации, не разрешается.
Шприцы хранят в разобранном виде в
металлических футлярах-стерилизаторах, ко-
торые могут быть использованы для дезин-
фекции Ш. путем кипячения. Для непродол-
жительного стерильного хранения шприцев,
подготовленных к немедленному примене-
нию при оказании неотложной медпомощи,
служат металлические и пластмассовые
футляры-стерилизаторы емкостью 2; 5; 10 и
20 мл. В них стерилизованные Ш. хранят в
спирте.
Предварительно простерилизованные ме-
дицинские Ш. одноразового применения из
полимерных материалов емкостью от 1 до
50 мл упакованы в герметичные пластмассо-
вые пакеты. Шприцами и иглами одноразо-
вого применения категорически запрещается
пользоваться повторно. После использова-
ния они подлежат обязательной дезинфек-
ции и утилизации.
ШУМ В УШАХ — ощущение звона и шума
различной тональности и интенсивности, не
обусловленное звуковой стимуляцией извне.
Различают объективный шум, к-рый может
быть зарегистрирован специальной аппара-
турой или обнаружен с помощью фонендо-
скопа (напр., при аневризме сонной арте-
рии), и субъективный, к-рый слышен только
больному. Среди причин последнего —
изменения процессов звукопроведения в си-
стеме среднего уха, обострение и извраще-
ние чувствительности звуковоспринимающе-
го аппарата — клеток спирального органа,
иннервирующих их рецепторных образова-
ний и центров слуховой системы на всех ее
уровнях, вплоть до коры головного мозга.
Шум в ушах может возникать вне связи с
тугоухостью, но чаще сочетается с различ-
ными ее формами, доставляя больным
больше страданий, чем сама тугоухость. Ле-
чение проводит врач-специалист. Оно напра-
влено на основное заболевание. Эффекти-
вными могут быть физические методы воз-
действия (электрофорез, магнитотерапия,
тепловые процедуры и др.), психотерапия, в
ряде случаев оперативное вмешательство.
29*
Шумы сердца
452
ШУМЫ СЁРДЦА — шумы, возникающие
при вихревом (турбулентном) движении по-
тока крови в полостях сердца, устьях аорты
или легочного ствола, связанные с сердеч-
ной деятельностью. Определяются при аус-
культации сердца или с помощью фонокар-
диографии.
У вполне здорового человека Ш. с.
обычно не выявляются, хотя могут обнару-
живаться у лиц практически здоровых, напр.
в юношеском возрасте — так наз. функцио-
нальные Ш. с. Последние появляются при
ускорении потока крови вследствие усиле-
ния сердечных сокращений (напр., при ти-
реотоксикозе) или снижения вязкости крови
(напр., при анемии). При органической пато-
логии сердца возникновение Ш. с. обусло-
влено турбулентностью потока вследствие
патол. препятствия на его пути (сужение
предсердно-желудочковых отверстий, устьев
аорты и легочного ствола, подклапанное су-
жение левого желудочка сердца), расшире-
ния полостей сердца (аневризма, резкая ди-
латация), при движении крови в направле-
нии, противоположном нормальному (регур-
гитация), наличии дефектов в межпредсер-
дной или межжелудочковой перегородке.
От Ш. с. следует отличать шум трения пе-
рикарда (служит симптомом перикардита) и
так наз. кардиопульмональные шумы, выз-
ванные перемещением воздуха в мелких
бронхах, прилегающих к сердцу отделов
легких во время сокращения сердца.
Шумы сердца, возникающие в период
систолы желудочков, называют систоличе-
скими, в период диастолы — диастолически-
ми; начинающиеся сразу после I тона серд-
ца обозначают как ранние систолические, в
середине систолы — как мезосистолические
и начинающиеся в последней трети систо-
лы — как поздние систолические, или теле-
систолические. Ш. с., возникающие сразу
после П тона сердца, называют протодиа-
столическими, в середине диастолы — мезо-
диастолическими, а в ее конце — пресисто-
лическими. Шум может занимать всю систо-
лу или всю диастолу (пансистолический и
пандиастолический Ш. с.). Иногда Ш. с. пе-
реходит из систолы в диастолу (систоло-
диастолический шум). Локализацию Ш. с. и
направление его проведения определяют
в пяти стандартных точках аускультации
сердца.
Диагностическое значение Ш. с. исклю-
чительно велико. Выявление нек-рых шумов
позволяет поставить диагноз на основании
данных аускультации сердца. Так, пресисто-
лический шум на верхушке сердца высоко-
специфичен для стеноза левого предсердно-
желудочкового отверстия (митральный сте-
ноз), протодиастолический шум в V точке —
для недостаточности аортального клапана,
дующий систолический шум на верхушке
сердца, проводящийся горизонтально в на-
правлении левой средней подмышечной ли-
нии, — для недостаточности митрального
клапана, систоло-диастолический шум в V
точке — для дефекта межжелудочковой пе-
регородки (см. Пороки сердца).
В то же время не всегда легко отличить
Ш. с., обусловленные органическим пораже-
нием сердца, от функциональных. Послед-
ние чаще всего выслушиваются у основания
сердца. Обычно они негромкие, имеют мяг-
кий тембр, отличаются различной продол-
жительностью звучания. Однако как крите-
рии различения эти признаки малонадежны.
В неясных случаях для оценки характера
шума проводят фонокардиографию, а при
необходимости подтверждают наличие или
отсутствие порока сердца данными эхокар-
диографии или катетеризации полостей
сердца.
ШУНТЙРОВАНИЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУ-
ДОВ — хирургическая операция по созда-
нию нового пути кровотока в обход стено-
зированного или полностью закупоренного
участка артерии или вены. В отличие от
протезирования кровеносных сосудов при
шунтировании патологически измененные
участки артерии или вены не резецируют и
анастомозы трансплантата с шунтируемым
сосудом накладывают по способу конец в
бок.
щ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (glandula thyroi-
dea) — железа внутренней секреции, играет
важнейшую роль в регуляции обмена ве-
ществ и энергии в организме. Находится на
передней поверхности шеи и состоит из
двух долей, соединенных перешейком (рис.).
Масса Щ. ж. взрослого человека 20—60 г; в
период полового созревания увеличивается,
а в старческом возрасте уменьшается. Сна-
ружи Щ. ж. покрыта оболочкой, предста-
вляющей часть глубокой фасции шеи и
образующей наружную капсулу железы, под
к-рой находится внутренняя оболочка —
собственно капсула. От нее в глубь органа
отходят соединительнотканные перегородки
и делят Щ. ж. на так наз. ложные дольки.
По этим перегородкам проходят сосуды и
нервы.
Основной структурной и функциональ-
ной единицей Щ. ж. являются фолликулы,
представляющие собой пузырьки диаме-
тром от 0,05 до 0,5 мм, отделенные друг от
друга тонкими прослойками рыхлой соеди-
нительной ткани с большим количеством
кровеносных и лимф, капилляров. Просвет
Рис. Топография щитовидной железы по отно-
шению к гортани, трохее и подъязычной кости
(вид спереди): 1 - подъязычная кость; 2 - щито-
подъязычная мембрана; 3 — пирамидальная (не-
постоянная) доля щитовидной железы; 4, 7 - ле-
вая и правая доли щитовидной железы; 5 - тра-
хея; 6 — перешеек щитовидной железы; 8 — пер-
стневидный хрящ; 9 — щитовидный хрящ.
фолликулов заполнен коллоидом — бес-
структурной массой, содержащей тиреогло-
булин. Коллоид синтезируется фолликуляр-
ными клетками, или А-клетками, форми-
рующими стенку фолликула. В щитовидной
железе имеются также межфолликулярные
островки эпителиальных клеток, сходных с
фолликулярными. Эти клетки являются
предшественниками вновь образующихся
фолликулов. Фолликулярные клетки обла-
дают уникальной способностью захватывать
йод из кровотока, к-рый при участии особо-
го фермента связывается тиреоглобулином
коллоида, после чего в результате сложных
биохимических процессов в фолликулах
синтезируются гормоны Щ. ж. тироксин (Т4)
и грийодтиронин (Т3).
Помимо фолликулярных клеток в Щ. ж.
существуют парафолликулярные клетки, или
К-клетки, к-рые располагаются на наружной
поверхности фолликулов. Это нейроэндо-
кринные клетки, относящиеся к А1ГУД-
системе. К-клетки не поглощают йод, они
вырабатывают белковый гормон тиреокаль-
цитонин, или тирокальцитонин, к-рый учас-
твует в регуляции кальциевого обмена и
вызывает снижение содержания кальция в
крови. Тиреокальцитонин является антаго-
нистом паратгормона (см. Паращитовидные
железы).
Тиреоидные гормоны (Т3 и TJ прежде
всего влияют на интенсивность обмена ве-
ществ и энергии, они усиливают поглоще-
ние кислорода клетками и тканями, стиму-
лируют распад гликогена, тормозят его син-
тез в печени, влияют на жировой обмен.
Особенно важно влияние тиреоидных гор-
монов на сердечно-сосудистую систему. Уве-
личивая чувствительность рецепторов
сердечно-сосудистой системы к катехолами-
нам, тиреоидные гормоны учащают ритм
сердечных сокращений и способствуют по-
вышению АД. Тиреоидные гормоны необ-
ходимы для нормального развития и функ-
ционирования ц. н. с.: их дефицит у плода
и особенно в первый год после рождения
ребенка задерживает дифференцировку
коры головного мозга и приводит к разви-
тию кретинизма (см. Гипотиреоз). Избыток
тиреоидных гормонов является причиной
развития синдрома тиреотоксикоза (см. Зоб
диффузный токсический).
Регулирует секрецию гормонов Щ. ж. ти-
реотропный гормон (ТТГ), к-рый синтези-
руется в передней доле гипофиза; его син-
тез, в свою очередь, контролируется тироли-
берином (см. Гипоталамические нейрогормо-
ны). Выпадение соответствующих функций
гипоталамуса и (или) гипофиза ведет к ги-
потиреозу, и, наоборот, чрезмерная акти-
вность ТТГ-продуцирующих клеток гипофи-
за или наличие ТТГ-секретирующей адено-
мы гипофиза приводит к гиперфункции Щ.
ж. и развитию синдрома тиреотоксикоза.
ТТГ поступает в Щ. ж. с током крови, свя-
зывается специальными рецепторами, распо-
ложенными на поверхности фолликулярных
клеток, и стимулирует их биосинтетическую
и секреторную деятельность. Большая часть
Т4, поступающего в кровь, образует ком-
плекс с определенными белками сыворотки
крови, но биол. активностью обладает толь-
ко свободный гормон. Т3 связывается белка-
ми сыворотки крови в меньшей степени,
чем Т4, и его биол. активность в 5—10 раз
выше, чем у Т4. Функциональная активность
Щ. ж. постоянна, она снижается лишь в
старческом возрасте. В препубертатном и
пубертатном периодах активность Щ. ж. у
девочек выше, чем у мальчиков.
Методы обследования. При подозрении
на патологию Щ. ж. проводят клин, обсле-
дование больного и оценку функциональ-
453
Эзофагит
ного состояния железы лабораторно-инстру-
ментальными методами.
Клин, обследование включает сбор жа-
лоб и данных анамнеза, их критическую
оценку и осмотр больного, пальпацию Щ.
ж. с целью установления ее размеров, кон-
систенции, наличия или отсутствия узлов и
уплотнений. Большую роль играет оценка
функционального состояния сердечно-сосу-
дистой системы.
Наиболее информативными методами
исследования функции Щ. ж. являются ра-
диоиммунол. методы с использованием
стандартных тест-наборов. Функциональное
состояние Щ. ж. определяют также по по-
глощению ею 1311 или Wm Тс. За 1 Уг—2 мес.
до исследования функции Щ. ж. с помощью
радионуклидов йода и технеция больные
должны прекратить прием препаратов, со-
держащих йод и бром, антитиреоидных
средств, не смазывать кожу настойкой йода,
из пищевого рациона исключить продукты,
богатые йодом: морскую рыбу, морскую ка-
пусту, минеральную воду, хурму и др. Мето-
ды оценки структуры Щ. ж. включают то-
мографию компьютерную; ультразвуковую
диагностику для получения информации о
размерах Щ. ж. и плотности отдельных ее
участков; радионуклидную диагностику и
сцинтиграфию с целью определения топо-
графии, размеров Щ. ж. и характера нако-
пления радионуклида 1311 или Тс отдель-
ными участками железы; аспирационную
пункционную биопсию железы.
Патология. Пороки развития Щ.
ж. включают врожденную аплазию (полное
отсутствие) и гипоплазию железы. Они
встречаются редко, обнаруживаются уже в
раннем детском возрасте, клинически проя-
вляются задержкой психического и физиче-
ского развития ребенка. Основным видом
лечения является заместительная гормоноте-
рапия. К порокам развития Щ. ж. относятся
сохранение эмбрионального щитоязычного
протока (проявляется кистами или свищами
шеи, зоба, корня языка); смещение зачатка
Щ. ж. в средостение или включение в про-
цессе эмбриогенеза в стенку трахеи, глотки,
сердца (миокард, перикард) и других орга-
нов участков тиреоидной ткани, что обусло-
вливает появление загрудинного зоба или
опухолей соответствующих органов. Лече-
ние оперативное.
Повреждения Щ. ж. встречаются
крайне редко и обычно сочетаются с по-
вреждениями других органов шеи. Откры-
тые повреждения сопровождаются обиль-
ным кровотечением, и пострадавшие нуж-
даются в неотложной хирургической помо-
щи. Закрытые повреждения Щ. ж. могут
произойти при ушибе, сдавлении шеи,
напр. петлей при суицидальной попытке;
они проявляются сформировавшейся гема-
томой. В таких случаях рекомендуется ме-
стно холод, больному необходимо обеспе-
чить покой.
Заболевания Щ. ж. могут сопро-
вождаться нарушением ее функций (тирео-
токсикозом и гипотиреозом) либо протекать
без нарушений функциональной активности
железы. Наиболее распространенной патоло-
гией Щ. ж. является зоб. Воспалительные
заболевания Щ. ж. — см. Тиреоидит.
Опухоли. Среди доброкачественных
опухолей Щ. ж. наиболее часто (преимуще-
ственно у женщин) встречаются аденомы —
подвижные безболезненные опухоли более
плотной консистенции, чем окружающая не-
измененная ткань железы. Небольшие эути-
реоидные аденомы клинически не проя-
вляются, однако по мере роста они могут
сдавливать соседние органы шеи. В этом
случае лечение оперативное. При гормо-
нально-активной токсической аденоме симп-
томы тиреотоксикоза развиваются медлен-
но. Лечение оперативное.
Среди злокачественных опухолей Щ. ж.
наиболее часто наблюдается рак, к-рый раз-
вивается на фоне длительно существующе-
го (обычно узлового) зоба. Не исключена
возможность малигнизации уже небольшого
узла. Иногда возможно развитие рака в не-
измененной железе, редко на фоне тирео-
токсикоза. Существуют дифференцирован-
ные, медленно развивающиеся формы рака
Щ. ж. (папиллярный, фолликулярный) и не-
дифференцированные, развивающиеся быс-
тро. Промежуточное положение занимает
медуллярный рак, к-рый наблюдается как
спорадически, так и при семейной форме
патологии Щ. ж. или при синдроме множе-
ственных эндокринных неоплазий. Медул-
лярный рак гормонально активен, продуци-
рует тиреокальцитонин. Один из характер-
ных признаков медуллярного рака Щ. ж. —
диарея. Рак Щ. ж. встречается чаще у жен-
щин, средний возраст больных 40-50 лет. В
начальных стадиях протекает бессимптом-
но; на фоне зоба отмечают увеличение опу-
холи, появляется ощущение сдавления тра-
хеи. Опухоль подвижна, функция Щ. ж. не
нарушена. На более поздних стадиях по-
движность опухоли ограничивается, она рас-
пространяется на окружающие ткани, появ-
ляются признаки затруднения дыхания и
глотания, вызывая осиплость голоса, боль.
Часто наблюдаются метастазы в регионар-
ных лимф, узлах шеи, реже отдаленные ме-
тастазы, гл. обр. в легких и костях.
Основным методом лечения рака Щ. ж.
является радикальная операция на Щ. ж.
(струмэктомия) и на лимф, путях шеи (при
наличии регионарных метастазов). Лучевая
терапия показана при недифференцирован-
ном раке. Профилактика рака Щ. ж. заклю-
чается в своевременном и адекватном лече-
нии узлового зоба и аденом Щ. ж.
э
ЭВЕНТРАЦИЯ (лат. приставка ех-, означаю-
щая отделение, удаление + venter живот) —
выпадение внутренних органов из брюшной
полости через дефект ее стенки. Наиболее
часто наблюдается при резаных и колото-
резаных ранах передней брюшной стенки и
торакоабдоминальных повреждениях. Разли-
чают наружную (открытую), внутреннюю
(интраплевральную) и подкожную Э. При
наружной Э. органы брюшной полости вы-
падают через рану брюшной стенки на по-
верхность тела. Внутренняя Э. характери-
зуется выпадением органов брюшной поло-
сти через рану диафрагмы в плевральную
полость. Подкожная Э. может возникнуть
после лапаротомии в случаях расхождения
швов на брюшине, мышцах и апоневрозе
при неразошедшихся швах на коже.
Причиной послеоперационной Э. обыч-
но является нагноение операционной раны
или перитонит. У истощенных больных Э.
может наступить без нагноения операцион-
ной раны, при метеоризме, парезе кишечни-
ка, кашле, рвоте. Повязка внезапно обильно
промокает серозно-геморрагической жидкос-
тью, иногда из-под нее выпадают органы
брюшной полости. Лечение Э. — экстренное
оперативное вмешательство. При отсутс-
твии расхождения кожных краев раны воз-
можно консервативное ведение Э., однако в
дальнейшем формируются обширные по-
слеоперационные вентральные грыжи. Про-
филактика послеоперационной Э. заклю-
чается в тщательном наложении швов, пре-
дупреждении, раннем выявлении и лечении
нагноений операционной раны, общеукре-
пляющем лечении, предупреждении и ра-
циональном лечении пареза кишечника и
легочныхосложнений.
ЭЗОФАГЙТ (oesophagitis; анат. oesophagus
пищевод + -itis) - воспаление пищевода.
Выделяют острый и хронический Э. Ос-
трый Э. возникает в результате поражения
слизистой оболочки пищевода микроорга-
низмами или их токсинами, изначально на-
ходящимися в стенке органа или занесен-
ными из других очагов при инф. болезнях
(напр., при скарлатине, дифтерии, тифах,
вирусной и грибковой инфекции), а также
при непосредственном воздействии на сли-
зистую оболочку пищевода химических (ед-
кие кислоты и щелочи), термических (чрез-
мерно горячая пища) и механических (ино-
родные тела пищевода) факторов. В по-
следнем случае может развиться флегмо-
нозный Э., распространяющийся в средо-
стение. При тяжелом течении инф. болез-
ней встречается некротический Э. с глубо-
кими язвами.
Хронические Э. также неоднородны по
этиологии и патогенезу. Они могут возни-
кать вследствие злоупотребления чрезмерно
горячей и острой пищей, крепкими спирт-
ными напитками, воздействия профвредно-
стей (пары концентрированных кислот и ед-
ких щелочей, соли тяжелых металлов и
др.), раздражения слизистой оболочки пи-
щевода остатками скопившейся в нем
пищи, что наблюдается при крупных дивер-
тикулах, стенозах пищевода различного ге-
неза, ахалазии кардии; иметь аллергическую
природу (при пищевой аллергии, брон-
хиальной астме), что особенно часто встре-
чается у детей, и множество других причин.
Наиболее распространен среди хронических
Э. пептический Э., или рефлюкс-эзофагит,
возникающий вследствие затекания или за-
броса (рефлюкса) в пищевод желудочного
или дуоденального содержимого, что на-
блюдается при скользящих грыжах пищево-
дного отверстия диафрагмы, после операти-
вных вмешательств в зоне пищеводно-
желудочного перехода, системной склеро-
дермии и др.
Основные клин, проявления Э. — дисфа-
гия, ощущение дискомфорта, жжение и
боли за грудиной, возникающие или усили-
вающиеся при глотании. Дуоденогастроэзо-
фагальный рефлюкс проявляется изжогой,
отрыжкой кислым или горечью. Эрозивный
и геморрагический Э. могут сопровождаться
кровавой рвотой, выделением крови с ка-
лом. С симптомами тяжелой интоксикации
протекает флегмонозный Э. Острый Э. мо-
жет осложниться массивным кровотечением,
абсцессом, перфорацией пищевода, разви-
тием гнойного медиастинита. Исходом Э.
может быть стриктура пищевода. Возможна
малигнизация.
При постановке диагноза необходимо
установить и причину заболевания. Диагно-
стика основывается гл. обр. на результатах
инструментального, и в первую очередь
рентгенол. исследования (обнаружение не-
ровности контуров, отечность складок сли-
зистой оболочки, скопления слизи, эрозий в
виде округлых или овальных плоских депо
рентгеноконтрастной массы, рефлюкса и
др.), а также эзофагоскопии (при отсутствии
противопоказаний). Большое значение в
выявлении рефлюкс-эзофагита имеет оценка
так наз. эзофагеального клиренса, характери-
зующегося способностью пищевода к са-
Эзофагоскопия
454
моочищению, т. е. поддержание на опреде-
ленном уровне внутрипищеводного pH.
Лечение Э. комплексное и проводится с
учетом его этиологии. Прежде всего необ-
ходимо по возможности устранить действие
причинного фактора. В остром периоде ре-
комендуются дробное питание, химически и
термически щадящая пища, в дальнейшем
(до исчезновения симптомов) — диета № 1.
Лицам с гастроэзофагеальным рефлюксом
запрещаются шоколад, цитрусовые, томаты,
чай, кофе, а также курение; не рекомендует-
ся послеобеденный сон, следует спать с вы-
соко поднятым изголовьем, избегать подня-
тия тяжестей, резких наклонов туловища.
При аллергическом Э. назначают гипосенси-
билизирующую терапию. Местное действие
оказывают вяжущие и обволакивающие
средства (церматол, нитрат серебра, коллар-
гол, танин, белая глина), антациды коротко-
го (викалин, викаир) и пролонгированного
(алмагель, фосфалугель, гастал, де-нол) дей-
ствия. Уменьшению гастроэзофагеального
рефлюкса способствует метоклопрамид (це-
рукал, реглан), диметпрамид (холинолитики
не показаны!) и бетанехол, а при недоста-
точной их эффективности — Н2-гистамино-
блокаторы (циметидин, ранитидин, фамоти-
дин). При лечении эрозивного и некротиче-
ского Э. требуется присоединение препара-
тов, улучшающих трофические процессы
(метилурацил, пентоксид, оротат калия, сол-
косерил и др.). Для закрепления эффекта
назначают физиотерапевтические процедуры
(элекрофорез новокаина и сульфата магния
на воротниковую зону, гальванический во-
ротник по Щербаку). При флегмонозном Э.
питание парентеральное, внутривенно и
внутримышечно вводят антибиотики широ-
кого спектра действия в больших дозах,
проводят дезинтоксикационную терапию, по
показаниям — эзофаготомию и дренирова-
ние околопищеводной клетчатки.
Прогноз при отсутствии серьезных ос-
ложнений (перфорация пищевода, медиа-
стинит, профузное кровотечение) благо-
приятный.
Профилактика заключается в своевремен-
ном устранении причин Э. Профилактика
обострений при хроническом Э. осущест-
вляется в процессе диспансерного наблюде-
ния.
ЭЗОФАГОСКОПЙЯ (анат. oisophagus пище-
вод + skopeo рассматривать, исследовать) —
исследование слизистой оболочки пищевода
с помощью эзофагоскопа; используется так-
же для проведения леч. процедур (удаление
инородных тел из пищевода, остановка кро-
вотечения из вен пищевода, вскрытие абс-
цесса, иссечение опухолей, бужирование и
др.). Э. не требует специальной подготовки
больного, в отдельных случаях ее выпол-
няют под местной или общей анестезией.
Применяют преимущественно гибкие эзофа-
гофиброскопы; жесткие эзофагоскопы ис-
пользуют при удалении инородных тел, бу-
жировании. Противопоказания: тяжелые
формы ишемической болезни сердца, выра-
женная сердечная декомпенсация, дыхатель-
ная недостаточность, значительные дефор-
мации позвоночника. Возможные осложне-
ния: травма пищевода, эзофагит и периэзо-
фагит, пищеводное кровотечение; в этих
случаях больного срочно госпитализируют в
хирургическое отделение.
ЭЙТАНАЗЙЯ (euthanasia; греч. ей хорошо +
thanatos смерть) — намеренное ускорение на-
ступления смерти неизлечимо больного с
целью прекращения его страданий. Боль-
шинство медиков и юристов категорически
отрицают право врача на Э., считая ее ак-
том глубоко антигуманным, противореча-
щим долгу врача, ибо основная его цель —
борьба с помощью всех доступных средств
за жизнь больного. В нашей стране Э. рас-
сматривается как преступление.
ЭКЗЕМА (eczema; греч. ekzema высыпание
на коже) — хроническое воспалительное за-
болевание кожи, характеризующееся эрите-
матозно-везикулезными зудящими высыпа-
ниями. Возникает остро, затем принимает
хрон. течение со склонностью к рецидивам.
Изменения, предшествующие развитию на
коже экзематозного процесса, могут насту-
пать вследствие нарушений функций ц. н. с.
(напр., под влиянием тяжелых психических
переживаний) или в результате воздействия
на кожу разнообразных внешних факторов.
Причиной функциональных изменений
кожи могут быть также заболевания вну-
тренних органов (холецистит, холангит и
др.). В ряде случаев развитию Э. способс-
твуют нарушения функции желез внутрен-
ней секреции.
Различают следующие основные формы
Э.: истинную, профессиональную, микроб-
ную и себорейную. Истинная Э. в остром
периоде * характеризуется высыпанием на
эритематозной, слегка отечной коже мель-
чайших пузырьков (так наз. микровезикул).
Быстро вскрываясь, пузырьки образуют
большое количество мелких точечных эро-
зий с каплями серозного экссудата наподо-
бие росы (острая мокнущая Э.). По мере
стихания процесса количество вновь обра-
зующихся пузырьков уменьшается, и на по-
верхности пораженного участка наряду с пу-
зырьками выявляется мелкое отрубевидное
шелушение. Часть пузырьков, не вскры-
ваясь, подсыхает, образуя корочки. Ввиду
того, что Э. развивается толчкообразно, все
элементы (эритема, пузырьки, эрозии, ко-
рочки и чешуйки) обычно наблюдаются на
пораженном участке одновременно, обусло-
вливая один из наиболее характерных при-
знаков Э. — полиморфизм сыпи. Постепен-
но Э. приобретает хрон. течение, что выра-
жается уплотнением (инфильтрацией) пора-
женного участка кожи и усилением кожного
рисунка (лихенификацией). Окраска кожи
принимает все более выраженный застой-
ный оттенок. На поверхности пораженного
участка преобладает шелушение, наряду с
этим наблюдаются, хотя и значительно
меньше, чем в остром периоде, высыпание
пузырьков, образование мелких точечных
эрозий и корочек. Обострения характери-
зуются вновь наступающей активной гипе-
ремией, высыпанием микровезикул и мокну-
тием, усиливающимся кожным зудом. Оча-
ги Э. имеют различную величину, контуры
их большей частью без четких границ, реже
резко очерчены. Наиболее частая начальная
локализация Э. — кожа тыла кистей (цветн.
вклейка) и лица. Сравнительно редко Э.
ограничивается одним очагом. Процесс
обычно распространяется на другие, прежде
всего симметричные, участки, иногда на все
тело. Нередко Э. осложняется гнойной ин-
фекцией, что выражается образованием на
поверхности очага рыхлых корок медово-
желтого или зеленого цвета (так наз. импе-
тигинизированная экзема).
Вариантом истинной Э. является дисги-
дротическая Э., к-рая локализуется на коже
ладоней и подошв. Характерной особенно-
стью ее является появление на фоне слабо
выраженной воспалительной инфильтрации
кожи плотных, величиной с мелкую горо-
шину многокамерных пузырьков, напоми-
нающих разваренные саговые зерна, к-рые
последовательно вскрываются с образова-
нием эрозий или подсыхают, формируя пла-
стинчатые, желтоватого цвета чешуйки и
корочки. Очаги поражения резко ограниче-
ны. Постепенно увеличиваясь в размерах,
они могут перейти на тыл кисти или стопы,
где воспалительный процесс принимает ти-
пичную для истинной Э. клин, картину.
Профессиональная (контактная) Э. чаще
наблюдается при повышенной чувствитель-
ности к различным, особенно химическим,
раздражителям, к-рые могут встречаться на
производстве (смолы, красители, лаки и
др.). Процесс в большинстве случаев лока-
лизуется на коже тыла кистей, предплечий,
лица, где вначале появляются эритематозно-
отечные, нередко мокнущие очаги, напоми-
нающие истинную Э. (при хрон. течении).
При устранении контакта с аллергизирую-
щим фактором профессиональная Э. регрес-
сирует.
Микробная Э. развивается в результате
раздражения и вторичной экзематизации
различных, чаще поверхностных пиодермий.
Очаги поражения имеют различные очерта-
ния, резко ограничены, покрыты корками,
под к-рыми обнаруживается мокнутие, а по
периферии — отслаивающаяся каемка рого-
вого слоя эпидермиса. Наиболее часто
они локализуются на нижних конечностях
(цветн. вклейка), тыле кистей, лице. Про-
цесс нередко носит асимметричный харак-
тер. Себорейная Э. (эта форма признается
не всеми дерматологами) характеризуется
появлением на коже волосистой части голо-
вы, лица, шеи, груди, межцу лопатками
участков Э. различной величины, покрытых
жирными чешуйками.
Абортивной формой Э. является экзема-
тид, характеризующийся множественными,
реже одиночными, зудящими эритематозны-
ми шелушащимися пятнами овальных и
круглых очертаний различной величины.
При их раздражении возникает капельное
мокнутие. Эти высыпания могут появиться
после ангины, острых респираторных (в т.
ч. гриппа) и острых кишечных заболеваний.
У детей, страдающих экссудативно-ката-
ральным диатезом, нередко развивается Э.,
к-рая наиболее часто локализуется на коже
лица (цветн. вклейка), волосистой части го-
ловы и сопровождается выраженной экссу-
дацией, сильным зудом. В клин, картине
детской Э. нередко одновременно наблю-
даются признаки истинной, микробной и се-
борейной экземы.
Больным Э. назначают седативные сред-
ства, внутривенные вливания 10% р-ра хло-
рида кальция, 30% р-ра тиосульфата натрия
и др. В остром периоде, при наличии резко-
го мокнутия и отека, показаны холодные,
часто сменяемые примочки или влажные
высыхающие повязки из вяжущих растворов
(свинцовая вода, 1% р-р резорцина и др.); в
подостром периоде, при незначительном
мокнутии и превалировании шелушения —
нафталанная или ихтиоловая (2-5%) пасты,
мази и кремы с кортикостероидами. При
хрон. течении процесса и наличии выражен-
ной инфильтрации пораженных участков
кожи применяют кератопластические средс-
тва (препараты дегтя, нафталанную пасту в
постепенно возрастающей концентрации от
2—5 до 10—25%). Рекомендуются продолжи-
тельный сон (назначение небольших доз
снотворных препаратов), электросон, гипноз,
сан.-кур. лечение. Если Э. сочетается с
каким-либо другим заболеванием, одновре-
менно проводят соответствующее лечение.
При распространенной острой мокнущей Э.,
не поддающейся обычному лечению, мож-
но провести под контролем врача лечение
кортикостероидными гормонами. При про-
фессиональной Э. необходимо устранить
контакт с раздражающим фактором. При
микробной Э. лечение дополняют антибак-
териальной Терапией. Важна санация очагов
хрон. инфекции. Очаги экзематида обраба-
455
Эклампсия
тывают 1—2% спиртовым р-ром бриллианто-
вого зеленого, метиленового синего, корти-
костероидными мазями, содержащими анти-
бактериальные средства (лоринден С и др.).
Больные Э. должны находиться под ди-
спансерным наблюдением.
Прогноз для жизни благоприятный, про-
гноз в отношении выздоровления зависит
от возможности устранения причин, вызвав-
ших изменение реактивности кожи.
Профилактика заключается в выявлении
и устранении факторов, способствующих
возникновению Э., своевременном и рацио-
нальном лечении дерматитов, пиодермии.
ЭКЗОСТОЗЫ (exostoses; греч. ехо вне, сна-
ружи + osteon кость + -osis) — см. Хондро-
дисплазия.
ЭКЗОФТАЛЬМ (греч. ех- из + ophthalmos
глаз; греч. exophtalmos пучеглазый, с глаза-
ми навыкате) — выстояние глазного яблока
вперед (иногда со смещением в сторону).
Причины Э. могут быть внутриглазничны-
ми и внеглазничными. К внутриглазничным
причинам относятся воспалительные про-
цессы в полости глазницы, переломы ее
стенок, доброкачественные и злокачествен-
ные опухоли и др. Внеглазничные причи-
ны — заболевания щитовидной железы, про-
текающие с повышением ее функции (см.
Зоб диффузный токсический), патол. процес-
сы в полости черепа, околоносовых (прида-
точных) пазухах и др. В ряде случаев, когда
Э. связан с сосудистой патологией, он мо-
жет быть пульсирующим или иметь непо-
стоянный характер, напр. возникать только
при наклоне головы, либо при физической
нагрузке. Степень выстояния глазного ябло-
ка определяется при помощи экзофтальмо-
метра, в к-ром система зеркал и измеритель-
ных шкал позволяет измерить расстояние
от края наружной стенки глазницы до вер-
шины роговицы. Э. может сопровождаться
понижением зрения; это наблюдается при
поражении зрительного нерва, обусловлен-
ном воспалительным процессом или сда-
вливанием опухолью. Иногда значительное
смещение глаза у больных вызывает дипло-
пию. Возможно ограничение подвижности
глазного яблока. В каждом случае Э. в це-
лях выяснения его причины требуется все-
стороннее обследование больного.
ЭКЛАМПСЙЯ (eclampsia; греч. eklampsis
вспышка, внезапное возникновение) — на-
иболее тяжелая форма (стадия) ОПГ-гестоза
позднего токсикоза беременных), характе-
ризующаяся внезапным появлением судорог
и (или) потерей сознания. Обусловлена ги-
поксией головного мозга вследствие спазма
кровеносных сосудов, отеком и сдавлением
его в полости черепа; сопровождается нару-
шением функции жизненно важных органов
и плаценты. Чаще Э. развивается при не-
фропатии беременных, особенно у женщин с
экстрагенитальными заболеваниями или
многоплодием. Э. может возникать во вре-
мя беременности, родов и в послеродовом
периоде.
Перед приступом Э. появляются симпто-
мы-предвестники (преэклампсия): резкое по-
вышение АД, головная боль, головокруже-
ние, иногда сонливость, безразличие к окру-
жающему, мелькание мушек и пелена перед
глазами, боль в надчревной области, тошно-
та, рвота. Продолжительность преэклампсии
обычно от нескольких минут до нескольких
часов.
В начале приступа Э. появляются мелкие
подергивания мышц лица, взгляд устрем-
ляется в одну точку, веки опускаются так,
что остаются видимыми только склеры. Че-
рез 20—30 с возникают тонические судороги,
распространяющиеся от головы к нижним
конечностям и охватывающие все тело. При
этом наблюдаются остановка дыхания, циа-
ноз лица, потеря сознания (экламптическая
кома). Тонические судороги продолжаются
20-30 с и сменяются клоническими —
подергиваниями мышц лица, шеи, тулови-
ща, нижних конечностей. Через 20-30 с кло-
нические судороги заканчиваются с появле-
нием первого, обычно хриплого, вдоха и
выделением пены изо рта, нередко окра-
шенной кровью вследствие прикусывают
языка. После прекращения судорог коматоз-
ное состояние сохраняется чаще не более
1 ч, иногда несколько часов и даже суток.
В дальнейшем больная о случившемся с
ней не помнит. Число приступов Э. обычно
не превышает 4—6. В тяжелых случаях раз-
вивается экламптический статус —
состояние, при к-ром приступы следуют
один за другим, причем повторный приступ
судорог начинается до восстановления со-
знания. Изредка наблюдается бессудорожная
форма Э., характеризующаяся внезапным
развитием комы.
К осложнениям Э. относят массивные
кровоизлияния в головной мозг, выражен-
ный отек головного мозга, представляющие
угрозу для жизни женщины; частичную или
полную преждевременную отслойку плацен-
ты, сопровождающуюся опасным для мате-
ри и плода кровотечением; отслойку сетчат-
ки, приводящую к слепоте; почечную недо-
статочность; расстройство сердечной де-
ятельности; отек легких; печеночную недо-
статочность; психозы. Во время приступа
возможны прикусывание языка, ушибы, пе-
реломы костей. В связи с расстройством
функции плаценты плод при Э. испытывает
гипоксию, во время остановки дыхания у
больной он может погибнуть. Возможно
преждевременное прерывание беременно-
сти. Нередко плод рождается с признаками
гипотрофии, функциональной незрелости.
Беременные с преэклампсией и Э. под-
лежат срочной госпитализации. Перед тран-
спортировкой при преэклампсии и после
окончания экламптических судорог (когда
восстановится дыхание) с целью снижения
возбудимости ц. н. с. необходимо внутри-
венно ввести 1—2 мл 0,25% р-ра дроперидо-
ла и 2—4 мл 0,5% р-ра сибазона (седуксена);
если судорожная готовность не купирована,
внутривенно вводят 1 мл 2% р-ра промедола
и 2,5—5,0 мл 0,5% р-ра дипразина (пипольфе-
на). Одновременно под контролем АД вну-
тривенно вливают 10 мл 25% р-ра сульфата
магния, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, 20 мл
40% р-ра глюкозы с 1 мл 0,06% р-ра коргли-
кона и 100 мг кокарбоксилазы. При появле-
нии признаков начинающегося приступа су-
дорог (подергивание мышц лица) для пре-
дотвращения прикусывания языка и облег-
чения дыхания в полость рта межцу корен-
ными зубами вводят роторасширитель или
обернутую марлей ручку столовой ложки.
Во время судорог следят, чтобы женщина
не ушиблась. После их прекращения по-
лость рта освобождают от слюны и крови с
помощью марлевого тупфера. При сохране-
нии или быстром восстановлении дыхания
показана ингаляция кислорода. В случае
остановки сердечной деятельности и дыха-
ния осуществляют реанимацию. Транспор-
тировать больную в стационар после купи-
рования судорог должна бригада интенси-
вной терапии, к-рая может при неэффектив-
ности указанных мероприятий и возникно-
вении судорог применить фторотановый
или барбитуровый наркоз. Переносить боль-
ную с преэклампсией и эклампсией следует
очень бережно, на носилках.
В родильном доме интенсивная терапия
должна проводиться акушером-гинекологом
и реаниматологом, желательно в специали-
зированном отделении интенсивной тера-
пии. Беременную помещают в отдельную
специально оборудованную палату, где со-
здают лечебно-охранительный режим с ус-
транением световых, слуховых, тактильных,
болевых раздражителей, устанавливают кру-
глосуточный пост акушерки. В первые сутки
кормить и поить больную не рекомендуется
(при преэклампсии разрешается небольшое
количество фруктового сока), в последую-
щие дни назначают молочно-растительную
диету с ограничением соли и жидкости.
Для контроля за функцией почек на период
интенсивной терапии в мочевой пузырь вво-
дят катетер. Все манипуляции (измерение
АД, инъекции, влагалищное исследование и
др.) проводят на фоне нейролептаналгезии
или под ингаляционным наркозом.
Для снижения АД внутривенно капельно
вводят сульфат магния, гипотензивный эф-
фект к-рого может быть усилен внутривен-
ным введением сибазона, дроперидола, гек-
сенала; при необходимости внутривенно
или внутримышечно вводят клофелин, вну-
тривенно капельно гидралазин (апрессин).
Если с помощью перечисленных средств не
удается снизить АД, прибегают к управляе-
мой гипотензии путем применения ганглио-
блокирующих средств. Для улучшения ми-
кроциркуляции применяют трентал, куран-
тил, гемодез, реополиглюкин, глюкозоново-
каиновую смесь. При нарушении свертыва-
ния крови назначают гепарин.
Для устранения гиповолемии использу-
ют гиперонкотические коллоидные раство-
ры: реополиглюкин, альбумин, реоглюман.
Диуретики применяют с осторожностью,
особенно при нарушении функции почек
и гиповолемии. Внутривенное введение
20-40 мг фуросемида (лазикса) показано при
генерализованных отеках, левожелудочковой
сердечной недостаточности, отеке легких и
диастолическом АД 120 мм рт. ст. и более
при отсутствии резкой олигурии или ану-
рии. В связи с ацидозом и гипоксией при-
меняют гидрокарбонат натрия или триса-
мин, кислородную терапию. В тяжелых слу-
чаях используют искусственную вентиляцию
легких.
Преэклампсия и эклампсия во время бе-
ременности при безуспешности интенси-
вной терапии в течение суток или несколь-
ких часов соответственно являются показа-
ниями к срочному прерыванию беременнос-
ти путем кесарева сечения. Оно проводится
также при коме и осложнениях Э. (отслойка
сетчатки, анурия, кровоизлияние в мозг и
ДР).
При возникновении преэклампсии и Э. в
родах и в послеродовом периоде лечение в
основном такое же, как при Э. во время бе-
ременности. Роженице должен быть обеспе-
чен лечебно-охранительный режим, вклю-
чающий поэтапное длительное обезболива-
ние; при наличии условий проводится
родоразрешение через естественные родо-
вые пути с помощью акушерских щипцов, а
при отсутствии условий — кесарево сечение.
Прогноз для матери и плода при преэ-
клампсии и Э. серьезен, особенно при
экламптическом статусе, бессудорожной
форме Э., развитии Э. на фоне экстрагени-
тальных заболеваний. У женщин, перенес-
ших Э., длительно могут сохраняться повы-
шение АД, головные боли, нарушение
функции почек. Дети, матери к-рых перене-
сли Э., отличаются низкой сопротивляемос-
тью к инфекциям, чаще болеют.
Профилактика Э. включает правильный
режим во время беременности; систематиче-
ское наблюдение за беременными в жен-
ской консультации (в сельской местности —
на ФАП); раннее выявление и лечение до-
Эксгумация
клинической стадии ОПГ-гестоза, водянки и
нефропатии, особенно у женщин с экстраге-
нитальными заболеваниями, многоплодием
и у перенесших ОПГ-гестоз при предыду-
щей беременности. Женщины, у к-рых на-
блюдались преэклампсия и Э., после выпи-
ски из родильного дома должны находиться
под наблюдением терапевта, невропатолога
(по возможности и нефролога). За детьми
устанавливается наблюдение педиатра.
См. также Гестозы.
ЭКСГУМАЦИЯ (exhumatio; лат. ех- из +
humus земля, почва) - извлечение трупа из
места захоронения. Может быть официаль-
но разрешенной (для суд.-мед. исследования
трупа, его перезахоронения, опознания лич-
ности захороненного), случайной (при зем-
ляных работах, разборке старых зданий и
др.) и преступной (с целью мародерства, по-
хищения трупа для получения выкупа, из
хулиганских побуждений). Суд.-мед. экспер-
тиза эксгумированного трупа может назна-
чаться в случаях, когда труп был захоронен
без вскрытия, при обнаружении существен-
ных дефектов ранее произведенного вскры-
тия, при вновь выявленных обстоятельствах
дела, по к-рым требуется решение новых
экспертных вопросов. Диагностические воз-
можности суд.-мед. экспертизы эксгумиро-
ванного трупа зависят от давности и сезона
захоронения, степени гнилостного разложе-
ния трупа,, причины смерти.
ЭКСПЕРТИЗА - освидетельствование лиц и
исследование различных объектов врачами,
имеющими специальную подготовку и
опыт работы в определенной области меди-
цины. Различают Э. временной нетрудоспо-
собности, врачебно-трудовую, военно-вра-
чебную, судебно-медицинскую, судебно-
психиатрическую экспертизы и др.
Экспертиза временной нетру-
доспособности — определение вре-
менной утраты трудоспособности в резуль-
тате болезни, несчастного случая и других
причин (см. Нетрудоспособность). Листки
нетрудоспособности, являющиеся докумен-
тами, удостоверяющими временную нетру-
доспособность, выдаются лечащими врача-
ми поликлиник, амбулаторий, диспансеров,
больниц и здравпунктов. При отсутствии
врачей, а также на судах это право может
быть предоставлено фельдшеру, заведующе-
му медпунктом.
Экспертиза временной нетрудоспособно-
сти в леч.-проф. учреждениях осуществляет-
ся врачебно-консультационной комиссией
(ВКК). Председателем ее является замести-
тель главного врача по экспертизе, к-рый
осуществляет контроль за ее качеством. В
состав ВКК входят также лечащий врач и
заведующий отделением. Основные задачи
ВКК: оказание консультативной помощи ле-
чащему врачу по вопросам диагностики, ле-
чения и трудоустройства больного; решение
сложных и конфликтных вопросов Э. вре-
менной нетрудоспособности; предоставле-
ние отпуска для сан.-кур. лечения; продле-
ние больничного листа; определение реко-
мендаций относительно облегчения или
изменения условий труда или перевода
больных на другую работу, соответствую-
щую состоянию их трудоспособности; на-
правление больных на врачебно-трудовую
экспертную комиссию (ВТЭК).
Врачебно-трудовая эксперти-
за — установление длительной или по-
стоянной утраты трудоспособности. Врачеб-
но-трудовую Э. производят ВТЭК, к-рые ор-
ганизуются по территориальному принципу
на базе леч.-проф. учреждений, находятся в
ведении органов социального обеспечения.
ВТЭК принимают на освидетельствование
больных, к-рые были нетрудоспособными
непрерывно в течение 4 мес. или в общей
сложности 5 мес. в течение последних
12 мес. Основные задачи ВТЭК: установле-
ние степени утраты трудоспособности, при-
чин и времени наступления инвалидности, а
также ее группы (см. Инвалидность)’, опре-
деление для инвалидов условий и видов
труда (трудовые рекомендации), а также ме-
роприятий, способствующих восстановле-
нию их трудоспособности (профессиональ-
ное обучение, переквалификация, восстано-
вительное лечение, протезирование, обеспе-
чение средствами передвижения и т. д.).
Рабочим, служащим и колхозникам,
к-рым по заключению ВТЭК установлена
группа инвалидности, назначается пенсия,
предоставляются облегченные условия тру-
да и другие льготы, они могут быть по-
стоянно или на длительное время освобож-
дены от профессиональной работы (учащие-
ся - от обучения). Это заключение офор-
мляется в виде справки ВТЭК, к-рая выдает-
ся инвалиду. Без трудовой рекомендации
врачей-экспертов руководители предприятий
и учреждений не имеют права предостав-
лять инвалидам работу.
ВТЭК осуществляет свою деятельность
на основании специальных положений и
выступает в роли государственного органа,
закрепляющего в установленном порядке
права трудящихся на социальную помощь.
Организация и функции врачебно-трудовой
Э. являются эвеном в системе мероприятий,
составляющих основу социально-трудовой
реабилитации инвалидов (см. Реабилита-
ция).
Военно-врачебная эксперт и-
з а проводится с целью определения трудо-
способности в условиях военной службы и
решения задач мед. отбора призывников,
военнообязанных и военнослужащих для
укомплектования Вооруженных Сил контин-
гентами, годными к военной службе по со-
стоянию здоровья. Военно-врачебные комис-
сии (ВВК) проводят мед. освидетельствова-
ние военнослужащих и военнообязанных
для определения годности их к службе в
различных родах войск, обучению в воен-
ных учебных заведениях, необходимости в
специальном лечении, освобождении от
службы или отпуске по болезни. ВВК зани-
маются также вопросами установления при-
чинной связи различных травм и заболева-
ний с прохождением военной службы или
пребыванием на фронте у военнослужащих,
признанных негодными к военной службе
или ограниченно годными (годными к не-
строевой службе, негодными к службе в от-
дельных родах войск и нуждающимися в
отпуске).
Такие вопросы военно-врачебной Э., как
кратковременные освобождения от службы,
занятий и работ, допуск к нек-рым работам,
занятиям и спортивным состязаниям, напра-
вление на ВВК и т. п., могут решаться и
одним врачом или средним медработником.
При освидетельствовании военнослужащего
врач или средний медработник предста-
вляет в ВВК данные об обстоятельствах,
при к-рых возникли заболевание или трав-
ма, что имеет большое значение при опре-
делении размера пенсии и различных льгот
в случае, если освидетельствуемый после
увольнения из Вооруженных Сил будет при-
знан ВТЭК инвалидом.
Судебно-медицинская экс-
пертиза назначается судебно-следствен-
ными органами для изучения вопросов, воз-
никающих при производстве дознания,
предварительного следствия или в процессе
судебного разбирательства и требующих
для своего разрешения специальных позна-
ний в области медицины; является одним
456
из видов доказательств в уголовных и граж-
данских делах.
Проведение суд.-мед. экспертизы обяза-
тельно при установлении причины смерти и
характера телесных повреждений, определе-
нии возраста и физического состояния сви-
детеля, потерпевшего, обвиняемого, подо-
зреваемого. Суд.-мед. экспертизу назначают
при расследовании преступлений против
жизни, свободы и достоинства личности,
профессиональных правонарушений медра-
ботников, а также нек-рых гражданских дел.
Суд.-мед. экспертиза, кроме того, содейс-
твует органам здравоохранения в повыше-
нии качества леч.-проф. помощи населению.
Объектами суд.-мед. экспертизы являются
потерпевшие, обвиняемые и другие лица,
трупы, вещественные доказательства, а так-
же материалы следственных и судебных
дел, по к-рым возникают вопросы мед. ха-
рактера.
Как правило, Э. проводится суд.-мед. эк-
спертами - врачами, получившими специ-
альную подготовку по судебной медицине
и занимающими должности суд.-мед. эк-
спертов (должностная Э.); при их отсутс-
твии - иными врачами, именуемыми в этих
случаях врачами-экспертами. Суд.-мед. эк-
спертиза может осуществляться экспертом
единолично, группой экспертов с привлече-
нием в случае необходимости врачей друго-
го профиля (комиссионная Э.) или специа-
листов иных профессий (комплексная Э.).
Различают первичную, дополнительную и
повторную суд.-мед. экспертизу. Дополни-
тельная Э. назначается в случае недостаточ-
ной ясности и полноты заключения первич-
ной Э., в связи с вновь открывшимися об-
стоятельствами; повторная — в случае
сомнения в правильности заключения пер-
вичной Э., для уточнения ее выводов и ус-
транения выявленных противоречий. Резуль-
таты суд.-мед. экспертизы оформляют в
виде заключения или акта и представляют в
судебно-следственные органы, назначившие
суд.-мед. экспертизу.
Судебно-психиатрическая эк-
спертиза проводится в тех случаях, ко-
гда у судебно-следственных органов возни-
кают сомнения в отношении состояния пси-
хического здоровья привлеченного к ответ-
ственности. Она назначается в уголовном и
гражданском процессах. Экспертами могут
быть только врачи-психиатры. В уголовном
процессе перед экспертами обычно ставят
вопрос, может ли обвиняемый нести ответс-
твенность за совершенное им правонаруше-
ние и может ли он по своему состоянию в
данное время предстать перед судом или
отбыть наказание. В этих случаях психиатру
прежде всего предстоит решить вопрос о
наличии психического заболевания как в
момент совершения правонарушения, так и
ко времени обследования. В случаях, когда
констатируется наличие психического забо-
левания, эксперт обязан дать обоснованное
заключение: мог ли обвиняемый во время
совершения правонарушения руководить
своими действиями или отдавать себе отчет
в них; если не мог, то он признается невме-
няемым, т. е. таким лицом, к к-рому могут
быть применены лишь меры социальной за-
щиты мед. характера. В гражданском про-
цессе судебно-психиатрическая Э. назначает-
ся для установления психического состоя-
ния лица, по поводу к-рого решается вопрос
о его дееспособности, т. е. о его способно-
сти самостоятельно осуществлять свои
гражданские права и обязанности. Суд.
имеет право назначать повторную эксперти-
зу. Заключение эксперта-психиатра не явля-
ется для суда обязательным, а служит лишь
рекомендацией.
457
Экстрасенсорика, экстрасенсы
ЭКССУДАТ (exsudatum; лат. exudare выхо-
дить наружу, выделяться) - жидкость, про-
питывающая ткани или скапливающаяся в
полостях при воспалении. Образуется вслед-
ствие нарушения проницаемости стенок со-
судов в зоне воспаления и выхода из крови
ее составных частей.
Различают несколько видов Э. Сероз-
ный экссудат чаще встречается при воспа-
лении серозных и синовиальных оболочек.
Фибринозный экссудат содержит фибрино-
ген, к-рый превращается в пленки фибри-
на, отделяющиеся легко при крупозном во-
спалении или с трудом при дифтерическом
воспалении. Если Э. не рассасывается, а
подвергается так наз. организации, то обра-
зуются сращения и спайки между поверх-
ностью органа и стенкой полости. Гной-
ный экссудат содержит большое количе-
ство лейкоцитов, а геморрагический — эри-
троцитов.
См. также Воспаление.
ЭКСГРАПИРАМЙДНАЯ СИСТЁМА (systema
extrapyramidale) — система ядер головного
мозга и двигательных внепирамидных (экс-
трапирамидных) проводящих путей, осу-
ществляющая непроизвольную, автоматиче-
скую регуляцию и координацию сложных
двигательных актов, регуляцию мышечного
тонуса, поддержание позы, организацию
двигательных проявлений эмоций. В состав
Э. с. входят нек-рые отделы коры головно-
го мозга, базальные ядра, ядерные образо-
вания мозгового ствола, мозжечок и др.
При участии Э. с. создается плавность дви-
жений и устанавливается исходная поза
для их выполнения. Большинство структур
Э. с. не имеет прямых выходов к двига-
тельным нейронам спинного мозга, их
влияние на них опосредовано в основном
через ретикулоспинальный тракт, являю-
щийся как бы общим конечным путем Э.
с. Кроме того, экстрапирамидные влияния
на спинной мозг и ядра черепных нервов
осуществляются через специальные пути,
проводящие импульсы от ядер промежу-
точного мозга, среднего мозга и продолго-
ватого мозга.
Поражения Э. с. (ее ядер и многочи-
сленных связей) проявляются нарушениями
двигательной сферы; при этом не наблю-
дается клин, признаков поражения пирами-
дной системы и нарушений чувствительно-
сти. Причиной поражения Э. с. могут быть
различные заболевания головного мозга —
энцефалиты, атеросклероз, гипертоническая
болезнь, наследственные заболевания ц. н.
с., черепно-мозговая травма, родовая трав-
ма, интоксикации марганцем, окисью угле-
рода, опухоли или гематомы головного
мозга глубинной локализации и др. К по-
ражению структур Э. с. может привести
длительное применение препаратов рау-
вольфии, метилдофы, нейролептических
средств, а также тяжелая аллергия, асфик-
сия, эритроцитозы и др.
В патогенезе экстрапирамидных синдро-
мов большое значение имеют хим. передат-
чики нервного импульса — медиаторы. При
патологии нарушается действие специализи-
рованных медиаторов — дофамина, ацетил-
холина, гамма-аминомасляной кислоты
(ГАМК), серотонина и др., содержащихся в
соответствующих нейромоноаминергических
системах мозга. Экстрапирамидные патол.
синдромы возникают при дефиците нейроа-
минов в определенных структурах Э. с., на-
рушении нормальной сбалансированности
тормозного и облегчающего влияний ме-
диаторных систем.
Поражение различных отделов Э. с. со-
провождается развитием характерных клин,
синдромов. Основными проявлениями ги-
пертонически-гипокинетического статуса яв-
ляются повышение мышечного тонуса и
уменьшение двигательной активности (ги-
покинезия) или практическая обездвижен-
ность при отсутствии параличей (акинезия).
Экстрапирамидную мышечную гипертонию
(мышечную ригидность) называют также
восковой, или пластической: при пассивных
движениях конечностей больного обнару-
живается постоянное сопротивление движе-
нию. В случае пассивного разгибания со-
гнутых конечностей больного иногда ощу-
щается прерывистость, своеобразная ступен-
чатость при пассивном растяжении мышц-
сгибателей (симптом зубчатого колеса).
Экстрапирамидная гипокинезия обнаружи-
вается на фоне сохранности силы мышц и
возможности полного объема движений,
к-рая, однако, не реализуется больным, т.
к. двигательная инициатива его резко сни-
жена. Наблюдается общая скованность с
характерной позой: руки согнуты в лучеза-
пястных и локтевых суставах и прижаты к
туловищу, ноги полусогнуты в коленных
суставах, голова наклонена к груди. Поход-
ка замедлена, голос глухой, речь монотон-
на, без нормальных модуляций. Лицо ли-
шено мимики, маскообразно. Все произ-
вольные движения совершаются медленно
(брадикинезия), физиол. синкинезии отсут-
ствуют. Мышечная ригидность в сочетании
с усилением постуральных рефлексов и
поз составляет основу синдрома паркинсо-
низма.
Одним из проявлений экстрапирами-
дных нарушений является дрожание. Дро-
жание (тремор) имеет разную амплитуду,
частоту, ритмичность и локализацию (тре-
мор пальцев, конечностей, головы и др.).
Характерное статическое дрожание пальцев
рук (тремор покоя) в виде ритмичного дви-
жения, напоминающего скатывание пилюль
или счет монет, наблюдается при болезни
Паркинсона (см. Дрожательный паралич) и
чаще сочетается с экстрапирамидной риги-
дностью мышц и гипомимией. Дрожание,
появляющееся при движении, может быть
единственным симптомом так наз. идиопа-
тического тремора — самостоятельного хро-
нического медленно прогрессирующего за-
болевания Э. с. Дрожание большой ампли-
туды, возникающее в конечностях, тулови-
ще, голове при попытке любого целенапра-
вленного движения, наблюдается при гепа-
тоцеребральной дистрофии. К динамическо-
му, интенционному дрожанию относится
мозжечковый тип дрожания, к-рый характе-
рен для рассеянного склероза, нек-рых энце-
фалитов.
Основными проявлениями гипотоничес-
ки-гиперкинетического статуса являются раз-
нообразные непроизвольные, насильствен-
ные движения, или экстрапирамидные ги-
перкинезы: вычурные позы, гримасы, жести-
куляции, нарушения сложных актов речи,
письма, походки, развивающиеся на фоне
мышечной гипотонии или дистонии. При-
мерами таких синдромов являются малая
хорея, хорея Гентингтона, атеросклеротиче-
ская хорея, хорея беременных и др. (см. Хо-
рея). После острых нарушений мозгового
кровообращения в области полосатого
(стриарного) тела и внутренней капсулы мо-
жет возникнуть синдром гемихореи, при
к-ром хореический гиперкинез охватывает
лишь половину тела. К вариантам гиперки-
незов относят и гемибаллизм, при к-ром на-
блюдаются бросковые, вращательные дви-
жения конечностей одной стороны тела в
сочетании с гипотонией мышц.
При атетозе патол. движения в дисталь-
ных отделах рук, ног, в лице, шее изменчи-
вые и несинхронные, совершаются как бы с
преодолением препятствия, производят впе-
чатление червеобразного, непрерывно пере-
мещающегося спазма. Мышечный тонус из-
менчив (дистония). Характерен для детского
церебрального паралича, бывает также след-
ствием энцефалита, сосудистых и дегенера-
тивных заболеваний головного мозга.
Для торсионного спазма типичны рас-
пространенные, чаще вращательные спазмы
больших мышечных масс, вызывающих ха-
рактерные позы тела с перегибающими,
перекручивающими движениями туловища,
шеи, возникающими при произвольных
движениях (см. Торсионная дистония). Тор-
сионный гиперкинез в сочетании с геми-
баллизмом, хореическими гиперкинезами,
дрожанием и др. наблюдается при гепато-
церебральной дистрофии, лейкоэнцефали-
тах и др.
При поражении Э. с. нередко встречают-
ся тонические спазмы взора (см. Судорога
взора), блефароспазм. К локализованным
спазмам экстрапирамидного генеза относит-
ся спастическая кривошея, при к-рой шея и
голова насильственно фиксированы вследс-
твие спазма мышц шеи в различных пози-
циях (боковой, передней, задней). Этот син-
дром появляется после энцефалита, инток-
сикаций. Может развиваться тик лицевых
мышц, мышц брюшной стенки, диафрагмы,
гортани. Генерализованный тик в сочетании
с внезапными выкриками известен как син-
дром Туретта. Существует тик диафрагмы,
вызывающий икоту, и гиперкинезы с так
наз. респираторными пароксизмами, возни-
кающими в результате сокращения мышц
диафрагмы, передней брюшной стенки. Они
характеризуются приступами быстрых судо-
рожных выдохов, сопровождаются криками
и покашливанием. Во время пароксизма ре-
спираторного гиперкинеза учащается пульс,
наблюдаются вазомоторные расстройства.
Быстрые клонические подергивания отдель-
ных мышц или мышечных групп, мышеч-
ные сокращения, охватывающие мышцы-
синергисты, характерны для экстрапирами-
дного миоклонического гиперкинеза. Мио-
клонии наблюдаются при энцефалитах, па-
разитарных, опухолевых заболеваниях моз-
га и др.
Диагностика патологии Э. с. сложна и
проводится обычно в условиях специализи-
рованного стационара.
Лечение направлено на основное заболе-
вание. Используют также симптоматические
и общеукрепляющие лекарственные средс-
тва, в ряде случаев показаны рефлексотера-
пия, психотерапия. С целью устранения ги-
перкинезов, уменьшения ригидности мышц
применяют стереотаксические операции раз-
рушения отдельных структур экстрапирами-
дной системы.
См. также Головной мозг.
ЭКСТРАСЕНСОРИКА, ЭКСТРАСЕНСЫ (лат.
extra вне, снаружи + sensus чувство, ощуще-
ние, восприятие). Понятие «экстрасенсори-
ка» включает: 1) формы чувствительности,
обеспечивающие способы приема информа-
ции, не объяснимые деятельностью извест-
ных органов чувств; 2) соответствующие
формы воздействия живого существа на фи-
зические явления, происходящие вне орга-
низма, без посредства мышечных усилий
(напр., желанием, мысленным воздей-
ствием). Экстрасенсы — люди, способные к
экстрасенсорным видам чувствительности и
воздействия, в т. ч. целебного.
В основе трактовки природы экстрасен-
сорных явлений лежит концепция о суще-
ствовании у человека наряду с известными
физиологическими системами (нервной,
сердечно-сосудистой, дыхательной, пищева-
рительной и др.) особой энергетической си-
Экстрасистолия
458
стемы, представленной энергетическими
центрами (чакрами), энергетическими мери-
дианами с акупунктурными (биологически
активными) точками на них, связующими
канальцами (нади) и энергетическим полем
вокруг тела человека (биополем).
Внешне биополе образует обтекаемую
энергетическую оболочку (ауру) вокруг тела
человека. Предполагается, что нек-рые экс-
трасенсы при соответствующих условиях
могут видеть ауру, окрашенную в разные
цвета: область головы — золотистая, плече-
вой пояс и грудь — голубые, нижняя часть
туловища, руки и бедра — оливкового (оран-
жевого) цвета, ноги с коленных суставов и
ниже — изумрудные. Управление энергией
биополя человека позволяет им выполнять
диагностические и целительные действия. В
ходе экстрасенсорной диагностики прово-
дится «осмотр» ауры с определением ее
конфигурации и цвета, контактная и бескон-
тактная пальпация.
Контактная диагностика используется
при исследовании энергетических меридиа-
нов. При ощупывании биологически акти-
вных точек пациент обычно ощущает неко-
торую неловкость. Если же при таком об-
следовании область биологически активной
точки оказывается болезненной (возможно,
резко), то это указывает на пораженную си-
стему и заинтересованные органы. Иглоте-
рапевты обычно используют так наз. си-
гнальные точки-глашатаи, состояние к-рых
и позволяет установить пораженные мери-
дианы.
Дистанционная диагностика при обсле-
довании пациента используется чаще. То-
тальная дистанционная пальпация прово-
дится от темени до кончиков пальцев ног,
сверху вниз и справа налево (т. е. по ходу
часовой стрелки). Она может проводиться в
положении больного стоя или лежа откры-
той активной рукой на расстоянии 10—15—
20 см от поверхности кожи (иногда на боль-
шем расстоянии).
К дистанционному методу обследования
относится и изучение биополя человека
(толщина слоя, его плотность, симметрия
центральной продольной оси человека, на-
личие аномалий — анизотропия поля и
т. д.). Принцип обследования тот же: сверху
вниз, справа налево. Осуществляется широ-
ко расставленными руками, кисти при этом
находятся в небольшом колебательном дви-
жении.
Различают несколько видов дистанцион-
ного мануального обследования пациента.
Он осуществляется пассами рук от головы к
ногам, последовательно по часовой стрелке,
или пассами рук вдоль позвоночника, а так-
же методом прикосновения, обследованием
по ходу энергетических меридианов (по точ-
кам-глашатаям и др.) и, наконец, исследова-
нием зон кожи, названных «окнами тела».
Возможен и комбинированный метод —
сочетание нескольких из перечисленных.
Экстрасенсорные способы лечения по-
дразделяются на три вида: праническое (ма-
гнетическое), ментальное и духовное. В
ходе пранического лечения экстрасенс посы-
лает определенный поток собственной энер-
гии к пораженному органу пациента. При
этом он проводит руками по телу больного
или на небольшом расстоянии от поверхно-
сти его кожи и усилием воли направляет че-
рез руки некоторый запас своей энергии па-
циенту. Эта энергия действует точно так
же, как действовала бы собственная энергия
пациента, если бы она свободно шла вну-
три организма к пораженному месту. По-
сланный поток энергии компенсирует недо-
статок собственной энергии у пациента, вос-
станавливает энергетику пораженной части
тела и тем самым нормализует его функ-
цию.
Все формы ментального лечения заклю-
чаются в том, чтобы создать пациенту нор-
мальное душевное состояние, устранить все
формы «враждебного» самовнушения и дать
возможность природе восстановить соб-
ственными силами имеющийся энергетиче-
ский дисбаланс. Для достижения этих целей
пациенту нужно послать «сильную» мысль с
запасом энергии (праны), к-рая, если ее на-
править на больную часть тела, облегчает
целительную деятельность собственного ор-
ганизма пациента.
Духовное лечение — очень редкая форма
лечения, при к-рой человек, обладающий
особыми энергетическими способностями,
может так подействовать на больного чело-
века, что весь организм последнего внезап-
но как бы изменяется и, раскрывшись дей-
ствию сильного биополя, приходит в нор-
мальное состояние. Признак успешного
духовного лечения — немедленные благо-
приятные его результаты.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ (лат. extra вне + греч.
systole сокращение, сжатие) — см. Аритмии
сердца.
ЗКТИМА (ecthyma; греч. ekthyma пустула) —
глубокое стрептококковое поражение кожи.
Вначале образуется пузырь с гнойным или
гнойно-кровянистым экссудатом, в основа-
нии пузыря формируется болезненный во-
спалительный инфильтрат. Через несколько
дней экссудат превращается в толстую кор-
ку, после снятия к-рой обнаруживается бо-
лезненная глубокая язва с неровным дном,
покрытым гноем, окруженная зоной гипере-
мии. Язва заживает через 2—3 нед. пигмен-
тированным рубцом. Э. локализуется чаще
на коже нижних конечностей и ягодиц,
чему способствуют травмы, расчесы. При
пониженной сопротивляемости организма
болезнь приобретает хрон. течение. Возмож-
на гангренизация тканей (проникающая эк-
тима). В ряде случаев Э. следует отличать
от пустулезных эктиматозных сифилидов
(проявление вторичного периода сифилиса),
характеризующихся плотностью основания
язв, серозно-геморрагическим экссудатом и
наличием в нем бледных трепонем, а также
другими проявлениями сифилиса, напр. по-
ложительными серол. реакциями.
В начальной стадии заболевания пузырь
вскрывают, смазывают анилиновыми краси-
телями и дезинфицирующей мазью (2—3%
белой ртутной, 5% стрептоцидовой, дерма-
золоном и др.); на язвенную поверхность,
кроме антибактериальных препаратов, нано-
сят также эпителизирующие средства (вини-
лин, ируксол, солкосерил и др.). При хрон.
течении и гангренизации показаны антибио-
тики, сульфаниламидные препараты, а так-
же аутогемотерапия, поливитамины. Про-
гноз благоприятный.
ЭКТРОПИОН ВЁКА (ectropion; греч. ektrepo
поворачивать наружу, выворачивать) — см.
Выворот века.
ЭЛАСТОЗ СТАРЧЕСКИЙ (elastosis senilis) —
один из видов атрофии кожи. Развивается
вследствие дистрофии эластических и кол-
лагеновых волокон, к-рой способствует дли-
тельное пребывание на открытом воздухе
(на ветру, солнце). Вначале на лице, задней
поверхности шеи, открытых участках верх-
них конечностей появляются покраснение,
затем пигментация, сухость кожи, глубокие
борозды и морщины; постепенно развивает-
ся необратимая атрофия кожи (такие изме-
нения часто называют кожей моряков, ко-
жей крестьян). Нередко появляются керато-
зы и старческие кератомы. Наружно назна-
чают крем Унны, персиковое масло, мази с
витамином А. Для предупреждения эластоза
необходимо предохранять открытые участки
кожи от действия длительной инсоляции,
ветра.
ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИКА — исследование
функционального состояния нервов и
мышц, основанное на определении их элек-
тровозбудимости, т. е. реакции на электри-
ческое раздражение; используется при диа-
гностике двигательных нарушений, опреде-
лении состояния чувствительной иннерва-
ции и др. Классическая Э. основана на уста-
новлении пороговой величины электриче-
ского раздражения нерва или мышцы, вызы-
вающего мышечное сокращение.
Показаниями к проведению Э. служат
поражения периферического двигательного
нейрона (полиомиелит, травмы спинного
мозга, радикулиты, невриты и др.), систе-
мные заболевания мышц (миопатия, миа-
стения и др.), гипотрофии скелетных мышц
после длительной иммобилизации или за-
болеваний опорно-двигательного аппарата,
функциональные (истерические) параличи и
др. Противопоказания: индивидуальная не-
переносимость электрического тока, пере-
возбужденное состояние нервно-мышечного
аппарата (гиперкинезы, тики, повышенная
возбудимость мышц и др.), контрактуры,
выраженный болевой синдром, вывихи, пе-
реломы костей до иммобилизации, состоя-
ния после операции на нерве или крупном
сосуде, тромбофлебиты, острый гнойный
процесс в зоне исследования, кровотечение.
Для Э. используют импульсный ток, а
также прерывистый постоянный (гальвани-
ческий) ток. В качестве генераторов таких
токов применяют специальные электрости-
муляторы, напр. «Нейроимпульс», RS-21 и
др. Раздражение наносят в так наз. двига-
тельных точках нервов (участок, где нерв
расположен наиболее поверхностно) и
мышц (зона внедрения и разветвления нер-
ва в мышце). Двигательные точки находят с
помощью специальных таблиц и неболь-
ших пробных перемещений электрода. Ко-
личественная характеристика изменения
электровозбудимости при Э. представляет
изменение пороговой силы тока: ее повы-
шение указывает на снижение электровозбу-
димости по сравнению с нормой, уменьше-
ние — на повышение электровозбудимости
(напр., при мышечных контрактурах, спасти-
ческих параличах и др.). Качественно-
количественные изменения электровозбуди-
мости наблюдаются при частичном пере-
рождении периферического нейрона и выра-
жаются в вялом сокращении возбуждаемой
мышцы, отсутствии тетанических сокраще-
ний.
Разновидностью Э. является электроо-
донтодиагностика, к-рая основана на опре-
делении пороговой силы тока, необходимой
для возбуждения болевых и тактильных ре-
цепторов пульпы зуба или периодонта. По-
рог электровозбудимости таких рецепторов
меняется при патол. процессах, происходя-
щих в зубе или околозубных тканях. Элек-
троодонтодиагностика используется в каче-
стве вспомогательного метода при диффе-
ренциальной диагностике и контроле за
эффективностью лечения не только при за-
болеваниях зубов и периодонта, но и при
травмах, опухолях и остеомиелите челю-
стей, неврите и невралгии лицевого и трой-
ничного нерва.
См. также Электромиография.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ (электро- [от
«электричество»] + греч. kardia сердце +
grapho писать, изображать) — метод регис-
трации с поверхности тела электрических
потенциалов, связанных с циклической дея-
тельностью сердца. Получаемое графиче-
ское изображение колебаний электрических
459
Электролечение
потенциалов называется электрокардиограм-
мой (ЭКГ). Электрические потенциалы мо-
гут быть записаны и с самого сердца (при
его зондировании, операциях на сердце); в
ряде случаев зарегистрированную кривую
называют электрограммой. Самостоятель-
ной разновидностью Э. является векторкар-
диография. Э. — один из ведущих методов
инструментальной диагностики инфаркта
миокарда и других форм ишемической бо-
лезни сердца, нарушений сердечного ритма
и проводимости; определенные изменения
ЭКГ и их динамики помогают распознать
миокардит, перикардит, миокардиодистро-
фию и другие виды патологии сердца.
Для регистрации ЭКГ используют специ-
альные приборы — электрокардиографы,
имеющие входное устройство, восприни-
мающее потенциалы с поверхности тела об-
следуемого, электронный усилитель и ре-
гистратор. Г1о количеству каналов регистра-
ции выделяют одноканальные и многока-
нальные приборы; одноканальные, как пра-
вило, являются переносными, многоканаль-
ные используются для исследования в ста-
ционаре. По типу питания приборы делят
на сетевые, батарейные (аккумуляторные) и
универсального питания. По способу записи
ЭКГ различают чернильнопишущие (перь-
евые и струйные), тепловые (на специаль-
ной бумаге) и другие аппараты.
Современные технические возможности
Э. позволяют регистрировать ЭКГ при на-
хождении обследуемого вдали от регистри-
рующего устройства, напр. с помощью теле-
фонной связи (телеэлектрокардиография).
Возможны также долговременная запись
ЭКГ на магнитную ленту в процессе обыч-
ной деятельности обследуемого с после-
дующим автоматизированным анализом,
воспроизведение ЭКГ на экранах мониторов
(см. Мониторное наблюдение).
Техника исследования. В повседневной
диагностической практике применяют элек-
трокардиографы с кабелем проводов к элек-
тродам («кабель пациента»), к-рые наклады-
вают в определенных точках на кожу обсле-
дуемого, предварительно ее обезжирив (с
помощью ватки, смоченной спиртом); элек-
троды смазывают специальной электропро-
водящей пастой либо применяют в качестве
прокладок кусочки марли или бумаги, смо-
ченные 1—2% р-ром поваренной соли. Перед
исследованием необходимо убедиться в ис-
правности прибора, электродов, отсутствии
обрыва проводов, наличии достаточного
для исследования количества бумаги и чер-
нил в приборе. При работе с электрокардио-
графом следует соблюдать общие правила
техники безопасности, т. е. заземлять при-
бор и при необходимости металлическую
кровать, на к-рой лежит обследуемый, не
допускать работы с оголенными проводами,
перекреста проводов электродов с электро-
проводкой либо с проводами от включен-
ных в электросеть других приборов. После
регистрации ЭКГ с кожи больного удаляют
электродную пасту, а электроды промывают
мягкой щеткой с мылом под струей теплой
воды.
Электрокардиографические отведения.
Определенное расположение электродов
для регистрации ЭКГ называют отведе-
нием; запись может быть произведена от
одного из наложенных на тело электродов
(однополюсные отведения) или от пары
электродов, расположенных на руках или на
руке и левой ноге (так наз. стандартные
отведения). Для унификации исследований
провод каждого электрода маркируется, а
электрокардиограф снабжен переключате-
лем, обеспечивающим выбор отведения в
пределах общепринятой системы из 12
отведений. Согласно цветовой маркировке,
красный электрод накладывают на правую
руку, желтый — на левую (на кожу запя-
стий), зеленый — на левую ногу, черный —
на правую (на кожу голеней). С этих элек-
тродов регистрируют ЭКГ в 6 отведениях —
трех стандартных (I, II, III) и трех однопо-
люсных от конечностей: от правой руки
(aVR), от левой руки (aVL) и от левой ноги
(aVF). Еще 6 отведений, так наз. грудные,
или прекардиальные (отведения V! — УД
являются однополюсными от элекгродов,
к-рые располагают в 6 точках на поверхно-
сти грудной клетки со следующими коорди-
натами: V! — четвертое межреберье у право-
го края грудины; V2 — четвертое межре-
берье у левого края грудины; V3 — на
середине линии, соединяющей позиции
электродов V2 и V4; V4 по левой среднеклю-
чичной линии на уровне пятого межре-
берья; V5 на уровне электрода; V4 по левой
передней подмышечной линии; V6 на том
же уровне по левой средней подмышечной
линии. Каждое из грудных отведений отра-
жает электрическую активность миокарда
преимущественно близко расположенных к
электроду участков левого желудочка серд-
ца: Vi — перегородки, V2_3 — передней стен-
ки, V4 — области верхушки, — боковой
стенки. Биопотенциалы от высоких отделов
боковой стенки и от диафрагмальной части
задней стенки хорошо отражаются на ЭКГ в
однополюсных отведениях от конечнос-
тей — соответственно aVL и в aVF.
Нормальная ЭКГ (рис.) представлена вол-
нами, или зубцами, отражающими электри-
ческое возбуждение (деполяризацию) мио-
карда, вначале предсердий (зубец Р), потом
желудочков (комплекс зубцов QRS), затем
процесс восстановления исходного электри-
ческого состояния (реполяризация) желудоч-
ков сердца, к-рому соответствуют сегмент
ST и зубец Т (иногда за ним следует не-
большая волна U). От конца зубца Т (или
волны U) до очередного зубца Р регистри-
руется прямая линия — изоэлектрическая,
или изолиния. Интервал между повторяю-
щимися зубцами (Р — Р или R —R) соответ-
ствует длительности одного полного сер-
дечного цикла, складывающейся из времени
электрической систолы желудочков (интер-
вал Q — Т; от начала зубца Q до конца зуб-
ца Т) и диастолы (интервал Т — Р). В норме
время между началами зубцов Р и Q (интер-
вал Р — Q) составляет от 0,12 до 0,20 с; вре-
мя электрической систолы находится в
определенном соответствии с длитель-
ностью сердечного цикла; суммарное время
комплекса не превышает 0,1 с; сегмент ST
располагается на уровне изолинии.
Величина, направление и форма зубцов
ЭКГ зависят от отведения, в к-ром зарегис-
трирована ЭКГ, и варьируют у здоровых
лиц в зависимости от особенностей их кон-
ституции, определяющих позицию сердца в
грудной клетке (нормальная, вертикальная,
горизонтальная и др.). Позиционные изме-
нения отражаются прежде всего на соотно-
шении основных положительного (R) и от-
рицательного (S) зубцов желудочкового
комплекса ЭКГ в разных отведениях. У здо-
рового человека с нормальными телосложе-
нием и позицией сердца зубец R больше
зубца S во всех стандартных отведениях;
причем Rn > Rj — Rm, и в большинстве
однополюсных отведений (кроме aVR и
первых трех грудных отведений, где зубец
S в норме всегда больше зубца R). Зубцы Р
и Т в норме отрицательны в отведении
aVR, иногда в V3_2 (где зубец Р часто двух-
фазный, а зубец Т может быть отрицатель-
ным), в остальных отведениях они положи-
тельны.
Рис. Схематическое изображение основных эле-
ментов и интервалов ЭКГ: Р — волна возбужде-
ния предсердий; QRS - первая фаза желудочко-
вого комплекса, отражающая процесс деполяри-
зации желудочков; Т - вторая фаза, отражающая
процесс реполяризации желудочков; QRST — же-
лудочковый комплекс; PQ — время от начала воз-
буждения предсердий до начала возбуждения же-
лудочков; QT - продолжительность желудочково-
го комплекса, отражающая длительность
электрической систолы желудочков; R-R - про-
должительность одного сердечного цикла, опре-
деляющая частоту сердечных сокращений.
Изменения ЭКГ при патологии сердца
выявляются путем анализа направления,
формы и величины зубцов, их соотношения
в разных отведениях, измерения интерва-
лов, характеризующих ритм сердечных ци-
клов, длительность электрической систолы,
атриовентрикулярную и внутрижелудочко-
вую проводимость, оценки отклонений сег-
мента Т от изолинии.
Разные степени атриовентрикулярной
блокады распознаются по изменениям ин-
тервала Р — Q — по его удлинению свыше
0,2 с, неодинаковой длительности в разных
циклах или полному исчезновению законо-
мерности межцу появлением зубцов Р и
комплексов QRS. Блокада ножек пучка Гиса
отражается уширением QRS свыше 0,1 с, из-
менением величины и формы зубцов R и S
и их соотношения в разных отведениях.
Мерцательная аритмия распознается по на-
личию большой разницы между интервала-
ми R — R, исчезновению зубца Р, искаже-
нию изолинии мелкими беспорядочными
волнами мерцания предсердий (обозначают-
ся как зубцы F). Экстрасистолия и другие
нарушения ритма так же четко отображают-
ся на ЭКГ (см. Аритмии сердца).
При формировании гипертрофии мио-
карда желудочков отмечается увеличение
вольтажа основных зубцов желудочкового
комплекса, причем нарастание амплитуды
зубца R происходит при гипертрофии лево-
го желудочка в левых грудных отведени-
ях — V5, V6, а при гипертрофии правого же-
лудочка в правых грудных отведениях — Vb
V2. Изменения зубца S имеют противопо-
ложную направленность.
Различной природы дистрофия миокарда,
в т. ч. обусловленная его ишемией (см. Ише-
мическая болезнь сердца), проявляется на ЭКГ
признаками нарушений реполяризации мио-
карда желудочков — изменением высоты или
инверсией зубцов Т (в норме положитель-
ные становятся отрицательными и наобо-
рот), отклонением от изолинии сегмента ST.
Особое значение метод Э. приобрел в
диагностике инфаркта миокарда, о локали-
зации к-рого судят по отведениям, отобра-
жающим характерные для инфаркта измене-
ния ЭКГ.
ЭЛЕКТРОЛЕЧЁНИЕ (син. электротерапия)-
дозированное воздействие на организм элек-
трического тока, а также электрических, ма-
гнитных или электромагнитных полей, при-
меняемое с лечебными целями. При всех
методах Э. проявляются общие для многих
леч. физических факторов так наз. неспеци-
Электромиография
460
фические реакции в виде усиления кровоо-
бращения, стимуляции обмена веществ,
улучшения трофики тканей. Вместе с тем
действие каждого используемого фактора ха-
рактеризуется свойственными только ему
специфическими ответными реакциями.
С лечебной целью постоянный ток (галь-
ванотерапия) широко используется при пора-
жениях периферической нервной системы,
неврастении, гипертонической и язвенной
болезнях, вазомоторных расстройствах, тро-
фических нарушениях и др. Постоянное
электрическое поле высокого напряжения
благотворно влияет на организм при переу-
томлении, бессоннице, головных болях, спо-
собствует заживлению трофических язв, ис-
чезновению сыпи при нейродермитах и др.
(метод франклинизации). Постоянный элек-
трический ток используют для введения в
организм лекарственных веществ методом
электрофореза. Низкочастотный ток приме-
няют для электростимуляции, электросна и
электроанестезии, при к-рой обезболивание
достигается действием на головной мозг то-
ком, безопасным для больного. При местной
дарсонвализации на отдельные участки тела
воздействуют переменным импульсным то-
ком, при общей дарсонвализации использу-
ют слабое импульсное электромагнитное
поле высокой частоты. Преобразованные пе-
ременные токи различной частоты (импуль-
сные токи) используют для диадинамотера-
пии (лечение токами Бернара), интерференц-
терапии (лечение токами Немека), ампли-
пульстерапии, флюктуоризации, применяе-
мой в стоматологии. Воздействие на орга-
низм тока высокой частоты, низкого напря-
жения и большой силы (до 3 А) лежит в
основе метода диатермии.
При индуктотермии на организм больно-
го действуют переменным высокочастотным
магнитным полем, оказывающим гл. обр.
тепловой эффект. Иногда при необходимо-
сти повысить температуру тела применяют
индуктопирексию — метод Э. переменным
высокочастотным магнитным полем, с по-
мощью к-рого можно поднять температуру
тела до 39° и выше. Э. электрическим полем
частотой от 30 до 300 МГц носит название
УВЧ-терапия. Использование энергии элек-
тромагнитного поля сверхвысокой частоты
(от 300 до 300 000 МГц) получило название
микроволновой терапии, к-рую применяют
при дистрофических заболеваниях суставов и
позвоночника, ревматоидном артрите (вне
стадии обострения), заболеваниях перифери-
ческих нервов и др. К электролечению отно-
сят и магнитотерапию. В мед. практике
широко используют сочетанные методы
лечения, напр. грязеиндуктотермию, грязе-
индуктофорез, лекарственный электрофорез
и др.
Противопоказаниями ко всем методам Э.
служат повышенная температура тела,
склонность к кровотечениям, злокачествен-
ные новообразования, активные формы ту-
беркулеза, закрытые гнойные процессы.
Электролечение детей должно прово-
диться при интенсивности воздействия в 2—
3 раза меньшей, чем у взрослых, и при мень-
шей продолжительности процедур. То же са-
мое относится к Э., проводимому лицам по-
жилого возраста.
Для обеспечения безопасности больного
и персонала Э. должно проводиться в усло-
виях, исключающих возможность прикосно-
вения к заземленным предметам. Э. нельзя
проводить в сырых помещениях, в комнатах
со стенами и полом, покрытьями кафельной
плиткой. Процедуры осуществляются только
специально подготовленным медперсоналом
под контролем и по назначению врача-фи-
зиотерапевта.
ЭЛЕКТРОМИОГРАФЙЯ - метод электрофи-
зиологического исследования нервно-
мышечной системы, основанный на регис-
трации биопотенциалов скелетных мышц.
Используется для уточнения локализации и
определения тяжести поражения нервно-
мышечного аппарата при заболеваниях
спинного мозга, нервов, мышц. На электро-
миограммах (ЭМГ) можно выявить типич-
ные для определенной патологии особенно-
сти биоэлектрических процессов, к-рые ре-
гистрируют с помощью электромиографа.
Различают поверхностную Э. (запись биопо-
тенциалов мышц с помощью поверхностных
электродов), игольчатую Э. (отведение био-
потенциалов игольчатыми электродами),
стимуляционную электронейромиографию
(регистрация электрической активности
мышц или потенциала действия нерва при
электрическом раздражении нерва).
ЭЛЕКТРОСОН - метод электролечения, при
к-ром осуществляется воздействие на голо-
вной мозг импульсными токами низкой ча-
стоты и малой силы. Леч. эффект Э. не зави-
сит от развития физиол. сна во время про-
цедуры, поэтому название метода не
соответствует его сущности. Метод основан
как на рефлекторном воздействии на голо-
вной мозг с рецепторов кожи век, к-рые по-
двергаются слабому ритмическому раздраже-
нию импульсным током, так и на непосред-
ственном влиянии на структуру мозга, что
обусловливает седативный эффект. Это де-
лает обоснованным применение Э. при забо-
леваниях, в основе к-рых лежат функцио-
нальные нарушения ц. н. с.
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ — применение им-
пульсных токов с целью возбуждения или
усиления деятельности органов и систем ор-
ганизма. Наибольшее практическое примене-
ние получила Э. нервно-мышечного аппара-
та и тех внутренних органов, в деятельности
к-рых существенное значение имеет функ-
ционирование мышц.
Для Э. скелетных мышц с ненарушенной
или мало измененной иннервацией, а также
при спастических параличах могут быть при-
менены синусоидальные модулированные
токи, генерируемые аппаратами типа «Ам-
плипульс», «Стимул», «Нейропульс», а также
импульсные токи с короткими импульсами
(частота 100—150 Гц), соединенными в груп-
пы, разделенные паузами. Такие токи гене-
рируют аппараты АСМ-3, УЭИ-1, «Нейро-
пульс». При поражении двигательных нер-
вов характеристики тока зависят от степени
поражения нерва и определяются с по-
мощью обязательной в таких случаях элек-
тродиагностики. Для Э. гладких мышц при-
меняются токи с большей длительностью
импульсов, меньшей их частотой и ритмом
сокращений.
При Э. воздействие током может быть
направлено непосредственно на мышцу
или, что более эффективно, на ее двига-
тельный нерв (при небольшой степени по-
ражения нерва и более или менее поверх-
ностном его расположении). Для этого
электрод помещают на участок кожи в
зоне проекции нерва или на двигательную
точку мышцы; второй электрод распола-
гают на том участке кожи, на к-рый прое-
цируется соответствующий сегмент спинно-
го мозга. При значительном снижении
электровозбудимости оба электрода распо-
лагают на стимулируемой мышце. При Э.
внутренних органов, кроме накожного, мо-
жет применяться и внутриполостное распо-
ложение одного или обоих электродов.
При постоянной или рассчитанной на дли-
тельное время Э. электроды имплантируют
в ткань стимулируемого органа или вжи-
вляют на иннервирующем его нерве. Им-
плантация электродов и самого стимулято-
ра производится, напр., при Э. сердца для
коррекции ритма его сокращений (см. Кар-
диостимуляция) или при Э. мочевого пузы-
ря и его сфинктеров с целью нормализа-
ции его деятельности.
ЭЛЕКТРОТРАВМА — повреждение электри-
ческом током в результате несоблюдения
правил техники безопасности при работе с
электроприборами либо воздействия атмо-
сферного электричества (молния). По ко-
личеству смертельных исходов занимает
одно из первых мест среди всех видов
травм.
Тяжесть поражения зависит от силы тока
и его напряжения, продолжительности воз-
действия, физических свойств тока (постоян-
ный или переменный), а также от состояния
организма. При истощении, утомлении
устойчивость организма к действию тока
понижается. Существенное значение имеют
электрическое сопротивление тканей в зоне
контакта с током и особенности окружаю-
щей среды (сухая, влажная и др.), в к-рой
действует ток. Электрическое сопротивле-
ние кожи человека зависит от ее влажности
и толщины эпидермального слоя. При мо-
крой одежде и обуви, влажной коже элек-
трическое сопротивление снижается и опас-
ность поражения резко возрастает.
Воздействие электрического тока вызы-
вает различные местные и общие наруше-
ния. Местные изменения (в зоне контакта)
при Э. могут варьировать от незначитель-
ных болевых ощущений и специфических
ожогов (меток тока) вплоть до обугливания
и обгорания отдельных частей тела. У пора-
женных молнией на коже остаются крас-
новатые полосы — так наз. знаки молнии.
Общие явления при Э. заключаются в нару-
шении деятельности ц. н. с., дыхания и кро-
вообращения. Наблюдаются обморок, расс-
тройства речи, судороги; возможны шок,
остановка сердца и дыхания.
Первым мероприятием при оказании не-
отложной помощи является освобождение
пострадавшего от действия тока. Если раз-
мыкание электрической цепи с помощью
выключателя или рубильника невозможно,
необходимо перерезать провода (каждый в
отдельности) либо отбросить их деревянной
палкой или другим не проводящим ток
предметом. Можно также оттащить постра-
давшего от источника тока, предварительно
обеспечив свою безопасность (не прикасать-
ся к открытым частям тела пострадавшего,
использовать резиновые перчатки или обмо-
тать руки сухими тряпками, встать на изо-
лирующий предмет — автомобильную
шину, доску, надеть резиновую обувь). За-
тем при Э., сопровождавшейся наступле-
нием клин, смерти, проводят реанимацион-
ные мероприятия — искусственную вентиля-
цию легких и массаж сердца (см. Реанима-
ция). Их продолжают до восстановления са-
мостоятельной деятельности сердца и дыха-
ния или до прибытия бригады скорой по-
мощи, к-рая в случае необходимости осу-
ществляет дефибрилляцию сердца и доста-
вляет пострадавшего в реанимационное от-
деление.
При отсутствии признаков остановки
сердца и дыхания пострадавшего необходи-
мо уложить, ввести (по показаниям) обез-
боливающие, седативные, сердечно-сосудис-
тые средства, а также наложить на область
электроожогов стерильные повязки. В даль-
нейшем необходима госпитализация, т. к.
возможно отсроченное развитие тяжелых
осложнений.
Профилактика Э. заключается в соблю-
дении правил техники безопасности, кон-
троле за исправностью электроприборов.
461
Эмболия
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ — перемещение заряжен-
ных частиц в растворе под действием вне-
шнего электрического поля. В ходе Э. поло-
жительно заряженные частицы движутся к
отрицательному электроду (катоду), отрица-
тельно заряженные частицы — к положи-
тельному электроду (аноду). Скорость дви-
жения заряженной частицы в электрическом
поле (электрофоретическая подвижность) за-
висит от величины заряда частицы, ее раз-
мера, формы, напряжения электрического
поля и ряда других факторов. Разделение
смесей веществ методом Э. в аналитиче-
ских или препаративных целях основано на
различной электрофоретической подвижно-
сти частиц, составляющих эти смеси.
В клин, практике Э. используют для
установления количественных соотношений
между белковыми фракциями сыворотки
крови, поскольку изменение этих соотноше-
ний имеет существенное диагностическое и
прогностическое значение. При нек-рых за-
болеваниях в сыворотке крови появляются
патол. белки (напр., парапротеины при мие-
ломной болезни, аномальные липопротеины
при ряде дислипопротеинемий, аномальные
гемоглобины при гемоглобинопатиях), выя-
вление к-рых с помощью Э. важно для под-
тверждения диагноза.
Лекарственный Э. используют как метод
электролечения. При этом происходит соче-
танное воздействие на организм электриче-
ского тока и вводимого с его помощью ле-
карственного вещества. Сущность метода
состоит в применении небольшого по силе
тока, на пути прохождения к-рого (напр.,
между кожей и токонесущими электродами)
помещается раствор лекарственного вещес-
тва. Раствор чаще всего наносят на специ-
альные прокладки, наливают в специальные
электродные сосуды — ванночки (ванночко-
вый Э.) и др. При так наз. внутритканевом
Э. раствор лекарственного вещества предва-
рительно вводят в организм, затем благода-
ря воздействию электрического поля (при
поперечном расположении электродов) обе-
спечивают избирательное повышение кон-
центрации лекарственного вещества в обла-
сти патол. очага. Чаще для лекарственного
Э. используют растворы кальция хлорида
(1—5%), натрия салицилата (2—5%), новокаи-
на гидрохлорида (0,25—2%), стрептомицина
сульфата (5000-10 000 ЕД/мл) и др., приме-
няют постоянный непрерывный (гальвани-
ческий) ток, диадинамические (диадинамо-
форез), синусоидальные модулированные
(амплипульсфорез) и флюктуирующие
(флюктуофорез) токи в выпрямленном ре-
жиме, а также импульсные токи постоянно-
го направления.
Используемые для электрофоретического
введения лекарственные препараты должны
быть чистыми, не содержать наполняющих
и связующих веществ и обладать свойства-
ми электролитов. Раствор лекарственного
вещества наносят на прокладку того элек-
трода, знак к-рого одинаков со знаком под-
лежащего введению в организм лекарствен-
ного иона. В организм проникает не более
10% взятого на процедуру вещества.
Благодаря совместному действию лекарс-
твенного вещества и электрического тока
лекарственный Э. отличается как от гальва-
нотерапии, так и от обычных способов фар-
макотерапии и сочетает достоинства и осо-
бенности каждого. Наибольшее практиче-
ское значение имеют следующие свойства
лекарственного Э.: более длительное дей-
ствие и более медленное выведение из ор-
ганизма лекарственных веществ вследствие
их неглубокого проникновения и образова-
ния ионного депо; создание высокой ло-
кальной концентрации лекарственного ве-
щества без насыщения им крови и всего ор-
ганизма; возможность подведения лекарс-
твенных веществ к патол. очагу; получение
терапевтического эффекта при концентра-
циях, к-рые при обычных способах фармако-
терапии малодейственны или совсем неэф-
фективны; значительно более редкое возни-
кновение побочных реакций; избирательное
введение ионов или ингредиентов лекарс-
твенных веществ, на терапевтическое дей-
ствие к-рых рассчитывают; безболезнен-
ность введения лекарственных веществ.
Дозируют лекарственный Э. по длитель-
ности процедуры (от 10 до 30 мин) и плот-
ности тока (0,03—0,08 мА/см2). Детям и ли-
цам пожилого возраста указанные параме-
тры уменьшают на 15—30%. На курс лечения
назначают от 8—10 до 16—20 процедур, про-
водимых ежедневно или через день.
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФЙЯ — метод ис-
следования головного мозга, основанный на
регистрации его электрической активности.
Играет существенную роль в диагностике,
эпилепсии, опухолевых, сосудистых, воспа-
лительных и дегенеративных заболеваний
головного мозга, черепно-мозговой травмы,
нарушений сна и бодрствования, коматоз-
ных состояний. Отсутствие регистрируемой
с помощью Э. электрической активности го-
ловного мозга является важным объектив-
ным признаком смерти мозга.
Приборы для регистрации электрической
активности головного мозга, элекгроэнцефа-
лографы, имеют 8—16 и более усилительно-
регистрирующих блоков (каналов), позво-
ляющих одномоментно регистрировать
биоэлектрические потенциалы от соответс-
твующего числа пар электродов. Электроды
для Э. (металлические или угольные пла-
стины диаметром ок. 1 см) крепятся на го-
лове обследуемого с помощью резиновых
жгутов или специальных шапочек, липкой
ленты и др. симметрично относительно сре-
динной сагиттальной линии головы по об-
щепринятым схемам отведений. Исследова-
ние ведется в свето- и звукоизолированном
помещении. Положение обследуемого —
полулежа в удобном кресле. В норме на
ЭЭГ взрослого здорового человека выде-
ляют два основных ритма электрической ак-
тивности — альфа- и бета-ритм.
Характер ЭЭГ зависит от возраста. У де-
тей электрическая активность головного
мозга отличается от таковой у взрослых;
разница сглаживается к 13—17 годам. Пато-
логическим для взрослого бодрствующего
человека являются дельта- и тета-ритмы. По
данным ЭЭГ определяется тяжесть и до из-
вестной степени характер поражения; неред-
ко электроэнцефалографические кривые по-
зволяют установить локализацию патол.
процесса.
ЭМБОЛЙЯ (греч. етЬо1ё вставка, вторже-
ние) — патологический процесс, возникаю-
щий в результате переноса током крови раз-
личных субстратов (эмболов), не встречаю-
щихся в норме и способных вызвать острую
закупорку сосуда с нарушением кровоснаб-
жения ткани или органа. Различают Э. сосу-
дов малого круга кровообращения (венозная
Э.) и сосудов большого круга кровообраще-
ния (артериальная Э.). Чаще отмечается
тромбоэмболия, к-рая обычно возникает при
венозном тромбозе. Оторвавшаяся часть
тромба (гл. обр. из вен нижней конечности,
таза) уносится через правую половину серд-
ца в легочные сосуды. В зависимости от ка-
либра обтурированного сосуда и местных
условий кровообращения возможно форми-
рование инфаркта легкого, а при закупорке
легочного ствола или главных легочных ар-
терий быстро (через несколько минут) на-
ступает смерть (см. Тромбоэмболия легочных
артерий). Кроме того, могут наблюдаться
бактериальная, воздушная, жировая Э. и ряд
других.
Бактериальная Э. — тяжелое осложнение
гнойного воспалительного процесса любой
локализации. В результате закупорки сосу-
дов микроорганизмами или фрагментами
тромба, подвергшегося гнойному расплавле-
нию, образуются метастатические гнойные
очаги в различных органах (см. Сепсис). Воз-
душная Э. (аэроэмболия) развивается в ре-
зультате попадания в кровоток воздуха при
ранениях яремных или подключичных вен,
случайном попадании воздуха в вену при
несоблюдении правил внутривенных инъ-
екций, открытой травме синусов твердой
мозговой оболочки, повреждении легкого
взрывной ударной волной. Жировая Э. —
обтурация мелких сосудов внутренних орга-
нов каплями нейтрального жира; встречает-
ся гл. обр. при закрытых переломах длин-
ных трубчатых костей, множественных пе-
реломах ребер и костей таза, тяжелых
ожогах; электротравме и обширных повреж-
дениях мягких тканей с размозжением под-
кожной клетчатки. Возможна жировая Э.
при остеомиелите, остром панкреатите, са-
харном диабете, жировой дистрофии пече-
ни, инъекциях масляных растворов лекарс-
твенных средств или в случаях несоблюде-
ния правил введения жировых эмульсий,
применяемых для парентерального питания.
Массивная воздушная Э. представляет
серьезную опасность — наполнение правой
половины сердца воздухом и вспененной
кровью вызывает острую гипоксию и может
привести к летальному исходу. При посту-
плении в кровоток меньшего количества
воздуха развивается множественная Э. мел-
ких легочных сосудов с одышкой, циано-
зом, острой сердечной недостаточностью.
Часть пузырьков воздуха может пройти че-
рез сосуды легких в большой круг кровоо-
бращения и вызвать Э. коронарных артерий
сердца или сосудов головного мозга. Неот-
ложная помощь заключается в прекращении
доступа воздуха к вене. Услышав присасы-
вающий звук в ране, нужно тотчас зажать ее
пальцами, низко опустить верхнюю полови-
ну тела раненого, наложить плотную давя-
щую повязку и доставить пострадавшего в
стационар на носилках с поднятым ножным
концом. Если воздушная Э. произошла в
операционной, больного немедленно пере-
водят в положение Тренделенбурга. Даль-
нейшее лечение включает обеспечение
строжайшего покоя, вдыхание кислорода.
Важнейшим мероприятием при воздушной
Э. является аспирация воздуха из правого
желудочка (посредством его пункции) или
правого предсердия (через катетер, введен-
ный в вену) в условиях искусственной вен-
тиляции легких. При всех видах воздушной
эмболии показана гипербарическая оксигена-
ция. Воздушная Э., не вызвавшая быстрой
смерти, чаще оканчивается выздоровлением,
т. к. газы воздуха постепенно растворяются
в крови. Особый вид воздушной Э. —
газовая Э., обусловленная образованием пу-
зырьков газа в самой крови под влиянием
значительного внезапного понижения давле-
ния, — см. Декомпрессионная болезнь.
Жировая Э. легочных артерий клиниче-
ски характеризуется одышкой, кашлем, циа-
нозом, стойкой гипертермией с повышен-
ным потоотделением, точечными кровоиз-
лияниями на коже, чаще всего у основания
шеи, в подмышечных ямках, на конъюнкти-
ве нижнего века и слизистой оболочки рта;
прогрессирующим снижением уровня гемо-
глобина, числа эритроцитов и тромбоцитов,
выраженным лейкоцитозом со сдвигом лей-
коцитарной формулы влево и увеличением
Эмбриопатии
462
СОЭ, гематурией. Особое значение в диа-
гностике жировой Э. имеет наличие так наз.
светлого промежутка. При этом признаки Э.
могут обнаружиться лишь через несколько
часов и даже суток после травмы. Массив-
ная жировая эмболия легочных артерий мо-
жет привести к смерти. При небольшой жи-
ровой Э. прогноз в большинстве случаев
благоприятный. Профилактикой жировой Э.
является тщательная иммобилизация при пе-
реломах.
При артериальной Э. происходит заку-
порка сосудов различных внутренних орга-
нов. Главным источником артериальных эм-
болов служат тромбы, образовавшиеся на
створках митрального или аортального кла-
панов сердца при эндокардите. Артериаль-
ный эмбол может обтурировать мозговые
сосуды, коронарные артерии сердца, верх-
нюю брыжеечную, подвздошную или бе-
дренную артерии, что проявляется соответс-
твенно симптомами нарушения мозгового
кровообращения (см. Инсульт), инфаркта
миокарда, острой непроходимости кишечника,
нарушения кровоснабжения нижней конеч-
ности (боли, побледнение, исчезновение
пульса и другие признаки ишемии вплоть
до развития гангрены).
ЭМБРИОПАТЙИ (embiyopathiae; греч. emb-
гуоп утробный плод, зародыш + pathos стра-
дание, болезнь) — см. Антенатальная пато-
логия.
ЭММЕТРОПЙЯ (emmetropia;_rpe4. emmetros
отмеренный, соразмерный + ops, opos глаз) —
см. Рефракция глаза.
ЭМФИЗЁМА (греч. emphysema вздутие) —
растяжение органа или ткани воздухом или
образовавшимся в тканях газом. Различают
эмфизему легких, медиастинальную (см.
Пневмомедиастинум), подкожную и ткане-
вую эмфизему.
Подкожная Э. может наблюдаться при
повреждении околоносовых пазух, ранениях
слизистой оболочки полости рта, иногда
она осложняет трахеостомию. В этих слу-
чаях Э. носит локальный характер и обычно
не представляет опасности для больного.
Подкожная Э., развивающаяся при закрытой
и открытой травмах груди, является досто-
верным признаком повреждения легких.
При напряженном клапанном пневмоторак-
се подкожная Э. быстро нарастает, распрос-
траняется на грудь, лицо, спину, иногда на
все туловище и конечности, изменяя вне-
шность раненого до неузнаваемости. Ос-
новной клин, признак подкожной Э. —
равномерно разлитая припухлость различ-
ной протяженности, покрытая неизменен-
ной кожей. В области припухлости опреде-
ляется характерная крепитация, при пер-
куссии — тимпанический звук. Лечение на-
правлено на прекращение поступления воз-
духа в ткани, что часто происходит само-
произвольно. Иногда прибегают к операти-
вному вмешательству, через несколько дней
после к-рого воздух в тканях рассасывается.
Прогноз благоприятный.
Тканевая Э. развивается у больных с
анаэробной инфекцией. При этом в области
поражения появляется выраженный отек
тканей, сине-багровая окраска кожи; опреде-
ляется характерная крепитация, обусловлен-
ная скоплением в тканях пузырьков газов,
продуцируемых патогенными анаэробами.
Явления ранней и тяжелой интоксикации,
изменения в ране и окружающей коже по-
зволяют заподозрить анаэробную природу
эмфиземы.
ЭМФИЗЁМА ЛЁГКИХ — патологическое со-
стояние легочной ткани, характеризующееся
повышенным содержанием в ней воздуха.
Везикулярная (истинная) эмфизема лег-
ких — органическое поражение легочной
ткани, характеризующееся патол. расшире-
нием воздушных пространств дистальнее
концевых бронхиол и сопровождающееся
необратимыми изменениями (деструкцией,
атрофией) межальвеолярных перегородок. В
большинстве случаев везикулярная Э. л. со-
провождает или осложняет другие формы
легочной патологии (вторичная Э. л.). Чаще
она наблюдается при обструктивном хрон.
бронхите, являясь определяющей морфол.
особенностью, обусловливающей основные
функциональные расстройства. Иногда эм-
физема развивается в непораженных легких
(первичная Э. л.) и может рассматриваться
как самостоятельная болезнь. Первичная Э.
л. является диффузной, вторичная Э. л. мо-
жет быть диффузной (напр., при хрон. брон-
хите) или локальной (напр., при воспали-
тельных или рубцовых изменениях легоч-
ной ткани, бронхостенозе).
При бронхиальной обструкции вздутие
альвеол связано с недостаточным освобож-
дением их от воздуха при выдохе. В пато-
генезе разрушения межальвеолярных пере-
городок большое значение имеет наруше-
ние равновесия между протеолитическими
и антипротеолитическими системами в лег-
ком и в организме в целом в сторону пре-
обладания протеолитических ферментов
(протеаз). Избыток протеаз может быть
обусловлен как наследственной недостаточ-
ностью их ингибиторов, так и увеличением
выделения протеаз альвеолярными макро-
фагами, нейтрофилами при хрон. бронхите,
а также под влиянием табачного дыма и
других вредных примесей к вдыхаемому
воздуху. В результате воздействия протеаз
разрушаются тончайшие структуры легоч-
ной ткани, в т. ч. эпителиальные, сосуди-
стые и эластические элементы. Легкие уве-
личиваются в объеме, не спадаются, стано-
вятся дряблыми, на разрезе имеют крупно-
ячеистую структуру (воздушные полости).
Воздушные полости диам. более 1 см на-
зывают буллами.
Нарушение функции дыхания при диф-
фузной Э. л. происходит вследствие нара-
стания остаточного объема легких (объема
воздуха, остающегося в легких после полно-
го выдоха). При этом, несмотря на увеличе-
ние вентилируемого пространства, поверх-
ность легких, на к-рой происходит газооб-
мен, уменьшается. Снижение эластичности
легких влияет на состояние стенок мелких
бесхрящевых бронхов, к-рые легко спадают-
ся при повышении внутригрудного давле-
ния на выдохе, действуя как клапан, пре-
пятствующий выдоху.
Клиническая картина. Диффуз-
ная Э. л. чаще встречается у мужчин. Вы-
раженная диффузная Э. л. проявляется
одышкой, снижением толерантности к фи-
зической нагрузке. Грудная клетка приобре-
тает бочкообразную форму, нередко наблю-
дается умеренно выраженный кифоз, меж-
реберные промежутки расширены и иногда
выбухают, положение ребер приближается
к горизонтальному, сглаживаются или вы-
бухают надключичные области. Дыхатель-
ные экскурсии грудной клетки уменьшены,
в дыхании участвуют мышцы груди и шеи.
При перкуссии выявляются коробочный
звук над легкими, уменьшение границ сер-
дечной тупости, а иногда почти полное ее
исчезновение, низкое расположение и
уменьшенная подвижность нижних границ
легких. Аускультативно обычно определяет-
ся ослабленное везикулярное дыхание,
иногда с удлиненным выдохом. Над круп-
ными буллами дыхательные шумы могут
отсутствовать. Тоны сердца, как правило,
ослаблены, иногда выслушиваются акцент
и расщепление II тона над легочной арте-
рией. При пальпации брюшной стенки не-
редко удается определить безболезненный
край печени, смещенной книзу вследствие
уплощения диафрагмы. В случае развития
декомпенсированного легочного сердца
пальпируется болезненный, набухший край
печени.
Первичная диффузная Э. л. (прогресси-
рующая Э. л.) развивается преимущественно
у мужчин зрелого возраста, иногда у юно-
шей (генетически детерминированная фор-
ма). Больные обычно имеют астеническое
телосложение, дефицит массы тела. Харак-
терна выраженная одышка и минимальная
толерантность к физической нагрузке. При
небольшой физической нагрузке больные
склонны осуществлять выдох при сомкну-
тых губах, надувая щеки. Этим маневром
они инстинктивно повышают давление в
бронхах, чтобы ограничить их экспиратор-
ный коллапс. Цианоз может наблюдаться
только в далеко зашедших случаях. В связи
с прогрессирующим течением болезни быс-
тро наступает инвалидизация больного.
Вторичная диффузная Э. л. наблюдается
чаще у мужчин пожилого и старческого воз-
раста, страдающих обструктивным хрон.
бронхитом. Нередко больные имеют пикни-
ческое телосложение, избыточную массу
тела. Одышка соответствует степени нару-
шения бронхиальной проходимости, усили-
вается при неблагоприятных погодных фак-
торах и обострении воспаления в брон-
хах. Отмечаются продуктивный кашель и
аускультативные изменения, свойственные
бронхиту. Характерно развитие декомпенси-
рованного легочного сердца, что сопровож-
дается цианозом, отеками и другими симп-
томами сердечной недостаточности.
Во многих случаях по клин, проявле-
ниям трудно различить первичную диффуз-
ную Э. л. и вторичную диффузную Э. л. у
больных обструктивным хрон. бронхитом,
т. к. у большинства больных первичной
диффузной Э. л., особенно в поздней ста-
дии, элементы эмфиземы и органического
поражения воздухопроводящих путей (брон-
хит) комбинируются в тех или иных соотно-
шениях. В связи с этим многие пульмоно-
логи, особенно за рубежом, используют
объединяющий эти состояния термин «обс-
труктивная болезнь легких». Между тем
среди лиц с хрон. обструкцией дыхательных
путей все же обычно удается выделить, с
одной стороны, больных с преобладанием
эмфизематозного поражения легких, а с дру-
гой — больных, состояние к-рых определяет-
ся в первую очередь обструктивным брон-
хитом, в т. ч. осложненным или сопровож-
даемым выраженной в той или иной
степени эмфиземой. Первый тип (тип А)
обструктивной болезни легких в литературе
определяют как «эмфизематозный», «оды-
шечный», второй тип (тип Б) — как «брон-
хитическии», «кашляющий»; больных соо-
тветственно называют «розовыми пыхтель-
щиками» и «синюшными отечниками».
Локальная везикулярная Э. л., как прави-
ло, не имеет самостоятельного клин, значе-
ния.
Диагноз Э. л. основывается на харак-
терных клин, признаках, результатах функ-
ционального и рентгенол. исследования лег-
ких. При диффузной Э. л. исследование
функции легких позволяет выявить сниже-
ние их жизненной емкости за счет увеличе-
ния остаточного объема, уменьшение ско-
ростных показателей выдоха вследствие
обструкции мелких бронхов, снижение диф-
фузионной способности легких. Рентгеноло-
гически определяют увеличение прозрачно-
сти легочных полей, низкое стояние и
уменьшение дыхательной подвижности диа-
463
фрагмы, приближающееся к вертикальному
положение сердца, нередко обнаруживают
буллы.
Для диагностики локализованной Э. л.
применяют рентгенол. исследование с
включением функциональных проб и ком-
пьютерной томографии, радионуклидное ис-
следование, селективную бронхоспирогра-
фию.
Э. л. дифференцируют с другими болез-
нями, к-рые сопровождаются одышкой —
напр. с тромбоэмболией легочных артерий,
первичной легочной гипертензией (см. Лег-
кие), диффузным пневмосклерозом.
Лечение Э. л. затруднительно, по-
скольку, по существующим представлениям,
обратное развитие имеющихся морфол. и
функциональных изменений практически не
возможно. Леч. мероприятия должны быть
направлены, во-первых, на приостановление
или замедление прогрессирования процесса
в легких, послужившего причиной эмфизе-
мы (напр., если Э. л. является следствием
обструктивного хрон. бронхита, то проводят
профилактику и лечение инф. процесса в
бронхах, коррекцию нарушений иммунол.
реактивности и др.) и, во-вторых, на купиро-
вание явлений дыхательной недостаточ-
ности. При Э. л., обусловленной недостат-
ком с^-антитрипсина, эффективна замес-
тительная терапия его синтетическим ана-
логом.
Необходимы категорическое исключение
курения и других вредных воздействий на
легочную ткань, ограничение физической
активности, рациональное трудоустройство
или предоставление группы инвалидности в
зависимости от выраженности функциональ-
ных расстройств. При значительной степени
дыхательной недостаточности показана дли-
тельная кислородная терапия, в т. ч. и в до-
машних условиях. Полезны занятия леч.
физкультурой. Комплекс дыхательных уп-
ражнений позволяет научить больного пра-
вильному дыханию с максимальным участи-
ем диафрагмы.
При Э. л., неравномерно поражающей
легочную ткань, особенно если имеются ги-
гантские буллы, сдавливающие способные к
газообменной функции участки легкого,
иногда проводят операции, направленные
на удаление буллезно измененной нефунк-
ционирующей легочной ткани и улучшение
вентиляции остальной части легких. Про-
грессирующая диффузная Э. л. у молодых
лиц в нек-рых случаях является показанием
для трансплантации легких.
Прогноз при диффузной Э. л. в це-
лом неблагоприятный, однако сроки инва-
лидизации и наступления летального исхо-
да могут значительно варьировать у разных
больных — в зависимости от интенсивности
разрушения легочной ткани.
Профилактика везикулярной Э. л.
разработана недостаточно. В общих чертах
она аналогична профилактике хрон. бронхи-
та. Категорическое запрещение курения и
предотвращение вдыхания загрязненного
воздуха особенно важны при врожденной
предрасположенности к Э. л. (отягощенная
наследственность, недостаток aj-антитрип-
сина в крови).
Прочие формы эмфиземы легких. Интер-
стициальная Э л. представляет собой ско-
пление пузырьков воздуха в межуточной
(интерстициальной) ткани легкого при нару-
шении целости стенок воздухосодержащих
пространств легкого вследствие резкого по-
вышения внутрилегочного давления, ране-
ния легкого. Чаще наблюдается интерсти-
циальная Э. л. у детей, особенно раннего
возраста, в результате безуспешных кашле-
вых попыток преодолеть тяжелую клапан-
ную обструкцию бронхов (напр., при муко-
висцидозе), а также при искусственной вен-
тиляции легких под избыточным давлени-
ем. Клин, проявления интерстициальной Э.
л. связаны не столько с наличием воздуха в
межуточной ткани самого органа (в изоли-
рованном виде это бывает, по-видимому,
лишь в наиболее легких случаях и, как пра-
вило, не распознается), сколько с проникно-
вением воздуха в средостение, или под вис-
церальную плевру с последующим ее разры-
вом и выходом воздуха в свободную
плевральную полость (см. Пневмоторакс).
При интерстициальной Э. л. проводится ле-
чение болезней и повреждений, осложне-
нием к-рых она явилась. В случае возникно-
вения эмфиземы средостения или пневмо-
торакса, ведущих к острым нарушениям
кровообращения и дыхания, показано дре-
нирование с постоянной аспирацией воз-
духа.
Викарная Э. л. характеризуется перера-
стяжением легкого или его части, связан-
ным с уменьшением объема остальной ле-
гочной ткани в результате ее рубцового
сморщивания, ателектаза или оперативного
вмешательства.
Старческая Э. л. возникает вследствие
утраты легочной тканью эластичности в свя-
зи с инволюционными изменениями и не
сопровождается резким нарушением струк-
туры респираторных отделов и деструкцией
стенок альвеол.
Врожденная локальная (врожденная до-
левая) Э. л. — порок развития легочной тка-
ни, клин, проявления к-рого зависят от сте-
пени сдавления здоровых отделов легкого.
При резко выраженной врожденной долевой
Э. л. у ребенка сразу после рождения на-
блюдаются цианоз, одышка, дыхательная
асимметрия, беспокойство, частый сухой ка-
шель, приступы асфиксии во время кормле-
ния. В менее тяжелых случаях симптомы
дыхательной недостаточности появляются
только при беспокойстве (у детей грудного
возраста) или физической нагрузке (у детей
старше 1 года). Иногда только рентгенол.
исследование, проводимое по поводу по-
вторных воспалительных изменений в пора-
женных отделах легких, позволяет устано-
вить диагноз. Наиболее убедительные
признаки локальной Э. л. выявляют при ан-
гиопульмонографии. Лечение оператив-
ное — удаление пораженной доли; операция
может был» выполнена в любом возрасте.
Прогноз определяется гл. обр. объемом по-
ражения.
Синдром Мак-Лауда (сверхпрозрачное
легкое) — редкая форма Э. л. с односторон-
ним поражением, к-рая по гипотезе Мак-
Лауда (W. Н. Mac Leod, 1954) связана с пе-
ренесенным в раннем детстве односторон-
ним бронхиолитом и клапанным наруше-
нием бронхиальной проходимости. Болезнь
протекает бессимптомно или с умеренной
дыхательной недостаточностью. Лечение в
большинстве случаев не требуется. При рез-
ком увеличении объема пораженного легко-
го с выраженным смещением средостения и
дыхательной недостаточностью, а также при
развитии в легком хронического инф. про-
цесса показана пневмонэктомия.
Острое вздутие легких — увеличение
объема воздушных пространств в респира-
торном отделе легкого за счет обратимого
перерастяжения стенок альвеол, возникаю-
щего, как правило, при формировании кла-
панного механизма в воздухоносных путях
(напр., во время приступа бронхиальной аст-
мы).
ЭНДАРТЕРИЙТ ОБЛИТЕРЙРУЮЩИЙ (еп-
darteriitis obliterans; греч. endo внутри + ар-
териит; лат. obliterans стирающий, уничто-
Эндокардит
жающий) — см. Облитерирующие поражения
сосудов конечностей.
ЭНДЕМЙЯ (endemia; греч. endemos мест-
ный, от еп- среди, между + demos область,
страна, народ) — см. Эпидемия.
ЭНДОКАРДЙТ (endocarditis; греч. endo вну-
три + kardia сердце + -itis) — воспаление эн-
докарда. При локализации на створках кла-
панов сердца (вальвулит) является основой
формирования большинства приобретенных
пороков сердца. Как и миокардит, с к-рым он
обычно сочетается, Э. относится к ведущим
проявлениям поражения сердца при ревма-
тизме и других диффузных болезнях соедини-
тельной ткани. Э. иного происхождения по-
дразделяют на инфекционные и неинфек-
ционные; к последним относят аллергичес-
кий Э., фибропластический париетальный
Э. с эозинофилией, а также асептический Э.
при травме сердца (в т. ч. послеоперацион-
ной), интоксикациях (напр., при уремии),
при инфаркте миокарда, когда возникнове-
ние Э. сопряжено с образованием присте-
ночных тромбов в полостях сердца (тром-
боэндокардит). Инфекционный Э. возникает
при внедрении в эндокард бактерий, виру-
сов, грибков; иногда он бывает проявле-
нием специфического поражения сердца при
туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе. Само-
стоятельное клин, значение имеет неспеци-
фический инфекционный Э., к-рый по ва-
риантам течения делят на острый и подос-
трый.
Острый инфекционный эндо-
кардит представляет собой, по существу,
одно из проявлений сепсиса, совпадая с ним
по этиологии; у ряда больных удается обна-
ружить входные ворота инфекции. Развитие
Э. связано с бактериемией, оседанием ми-
кроорганизмов на клапанах сердца, где пре-
имущественно и локализуется воспалитель-
ный процесс. В зависимости от локализации
входных ворот и первичного инф. очага по-
ражаются клапаны либо правых отделов
сердца (развивается недостаточность трехс-
творчатого клапана или клапана легочного
ствола), либо левых (чаще всего возникает
недостаточность аортального клапана).
Клиническая картина в начале заболева-
ния в основном представлена признаками
сепсиса. Характерны высокая лихорадка с
ознобами и потливостью; тяжелая интокси-
кация с головной болью, заторможеннос-
тью, увеличение печени и селезенки, гемор-
рагии на коже, слизистых оболочках, на
глазном дне, образование мелких болезнен-
ных узелков на ладонной поверхности паль-
цев рук. Наблюдаются бактериальные эмбо-
лии в различные органы с формированием
гнойных метастатических очагов. Лабора-
торно выявляют анемию, лейкоцитоз, повы-
шение СОЭ. Первыми признаками пораже-
ния сердца являются тахикардия и приглу-
шение сердечных тонов. На собственно Э.
указывает изменение существующих шумов
сердца или внезапное возникновение новых
вследствие вальвулита, прободения створки
клапана или разрыва сухожильной нити. Ло-
кализация и характер шумов позволяют
определить вид формирующегося порока
сердца. При значительном нарушении вну-
трисердечной гемодинамики появляются
симптомы быстро нарастающей сердечной
недостаточности.
Подострый бактериальный
эндокардит (син.: затяжной септиче-
ский эндокардит, sepsis lenta) чаще разви-
вается на фоне ранее приобретенного или
врожденного порока сердца. Основой забо-
левания является подострый сепсис, в боль-
шинстве случаев вызванный стрептококком,
существенную роль в патогенезе болезни
играют нарушения иммунного статуса.
Эндокринный психический синдром
464
Клиническая картина складывается из
симптомов инф. процесса, иммунных нару-
шений и признаков поражения клапанов
сердца. Отмечаются лихорадка неправильно-
го типа с потрясающими ознобами, обиль-
ным потоотделением; боли в суставах и
мышцах, мышечная слабость; как правило,
быстро развивается заметное похудание. Не-
редко у больных наблюдается своеобразная
окраска кожи (цвет кофе с молоком); выя-
вляются петехиальные высыпания на коже
(вплоть до распространенной геморрагиче-
ской сыпи) и конъюнктивах, изменение ног-
тей в форме часовых стекол и концевых фа-
ланг по типу барабанных палочек (см. Бара-
банные пальцы). Часто при пальпации
определяется увеличенная селезенка. В кро-
ви обнаруживают анемию, нередко лейкоци-
топению (иногда лейкоцитоз), увеличение
СОЭ. В активной фазе болезни в крови мо-
гут быть обнаружены циркулирующие им-
мунокомплексы, снижение титра компле-
мента. В моче, как правило, выявляют ми-
крогематурию и микропротеинурию. Иногда
картина болезни стерта — многие из перечи-
сленных симптомов отсутствуют. В первые
недели, а иногда и в первые 2 мес. заболе-
вания изменения клапанного аппарата серд-
ца могут клинически не определяться. В по-
следующем появляются симптомы порока
сердца (как правило, аортальной недостаточ-
ности, обычно связанной с прободением
створки аортального клапана, изредка —
митральной недостаточности) или изменяет-
ся аускультативная картина уже имевшегося
порока. При затяжном септическом Э. часто
возникают васкулиты, различные тромбоэм-
болические осложнения. Иногда поводом к
экстренной госпитализации больного оказы-
вается инфаркт почки, селезенки или легко-
го; возможно также развитие инфаркта мио-
карда или геморрагического инсульта.
Диагноз эндокардита устанавливают при
возникновении признаков поражения кла-
панного аппарата сердца. Наиболее важное
значение имеет изменение аускультативной
картины при повторных обследованиях
больного. Существенную помощь в диагно-
стике оказывают фонокардиография и эхо-
кардиография. Асептический Э. распознается
редко, т. к. лишь у части больных отмечает-
ся поражение клапанов с появлением шу-
мов над аортой или над верхушкой сердца.
Тромбоэндокардит предполагают при тром-
боэмболиях в артерии большого круга кро-
вообращения. При впервые установленном
диагнозе Э. следует предполагать или ис-
ключить прежде всего ревматизм. При по-
дозрении на инфекционный Э. необходимы
повторные бактериол. исследования крови и
выявление симптомов септического процес-
са. Дифференциальный диагноз проводят с
острыми инф. болезнями, с диффузными
болезнями соединительной ткани. О фибро-
пластическом Э. следует думать при нали-
чии признаков Э. и развитии сердечной не-
достаточности у больного с гиперэозинофи-
лией крови. Диагноз подтверждают с по-
мощью эхокардиографии; при необходимо-
сти проводят биопсию эндокарда.
Лечение эндокардита состоит в терапии
основного заболевания, напр. ревматизма,
системной красной волчанки, сепсиса и т. д.
При инфекционном Э. ведущее место зани-
мает активная антибактериальная терапия,
к-рую следует начинать в максимально ран-
ние сроки заболевания и согласовывать с
результатами посевов крови и определе-
нием чувствительности микробов к анти-
биотикам. При подостром септическом Э. с
самого начала используют высокие дозы на-
триевой соли бензилпенициллина (до 60—80
млн ЕД/сут) или полусинтетические пени-
циллины (оксациллин, метициллин и др.)
внутривенно и (или) внутримышечно. Если
заболевание вызвано стафилококком, а не
стрептококком, то преимущество имеют по-
лусинтетические пенициллины, устойчивые
к пенициллиназе, к-рые применяют в соче-
тании с антистафилококковой плазмой. При
непереносимости пенициллинов показаны
препараты из группы аминогликозидов.
Наиболее эффективно протезирование (за-
мена) поврежденного клапана. В зависимо-
сти от осложнений септического Э. (тром-
боэмболии, сердечная недостаточность и
др.) применяют и другие средства. Осно-
вная задача среднего мед. персонала со-
стоит в тщательном наблюдении и уходе за
больным, строгом выполнении врачебных
назначений.
Прогноз всегда серьезный. При инфек-
ционном Э. почти в Уз случаев наступает
летальный исход. Своевременная антибакте-
риальная терапия позволяет у большинства
больных добиться длительной ремиссии, но
и в этот период больные нередко остаются
нетрудоспособными. Рецидивы инфекцион-
ного Э. приводят к тяжелым повреждениям
клапанного аппарата сердца и прогресси-
рующей сердечной недостаточности. Часть
больных умирает от присоединяющейся
хрон. почечной недостаточности.
Профилактика инфекционного Э. сво-
дится к предупреждению септических ос-
ложнений, особенно у больных с врожден-
ными или приобретенными пороками серд-
ца. При наличии очагов хрон. инфекции
необходима их санация.
ЭНДОКРЙННЫЙ ПСИХЙЧЕСКИЙ СИН-
ДРОМ — психические расстройства, ослож-
няющие течение эндокринных заболеваний
(аддисоновой болезни, болезни Иценко —
Кушинга, диффузного токсического зоба,
гипотиреоза, сахарного диабета, гипогона-
дизма и др.). Вначале появляются психопа-
топодобные расстройства, позже могут раз-
виться острые или затяжные психозы и,
наконец, стойкие психоорганические изме-
нения личности со снижением памяти и ин-
теллекта.
ЭНДОМЕТРИОЗ (endometriosis; греч. endo
внутри 4- metra матка 4- -osis; син. эндоме-
триоидная гетеротопия) — доброкачествен-
ное разрастание ткани, морфологически и
функционально подобной слизистой обо-
лочке тела матки (эндометрию), за предела-
ми ее обычного расположения. Эндоме-
триоидная ткань состоит из эпителиального
и стромального компонентов, в ней проис-
ходят циклические изменения соответствен-
но фазам менструального цикла, иногда
образуются кисты с геморрагическим содер-
жимым (эндометриоидные кисты). Эндоме-
триоидная ткань способна к инфильтрати-
вному росту, не имеет выраженной капсулы
(за исключением эндометриоидных кист),
может метастазировать в другие органы.
По локализации различают генитальный
(92—94%) и экстрагенитальный Э. Гениталь-
ный Э. является вторым по частоте заболе-
ванием женских половых органов (после во-
спалительных процессов). Его делят на вну-
тренний и наружный. К внутреннему отно-
сят Э. мышечной оболочки тела матки (аде-
номиоз, или Э. тела матки), к наружному —
Э. шейки матки, влагалища, промежности,
маточных труб, яичников, ретроцервикаль-
ной клетчатки, брюшины прямокишечно-ма-
точного углубления и крестцово-маточных
связок.
К экстрагенитальному относят Э. пупка,
послеоперационных рубцов, кишечника
(чаще поражаются прямая, сигмовидная
ободочная и слепая кишка), мочевого пузы-
ря, мочеточников, легких и других органов.
Этиология и патогенез Э. недостаточно
изучены. Наиболее распространены теории
о развитии эндометриоидной ткани из це-
ломических клеток в результате их мета-
плазии; остатков эмбриональных клеток;
имплантировавшихся в необычном месте
клеток эндометрия, занесенных с менстру-
альной кровью (напр., в маточные трубы,
брюшную полость), по кровеносным или
лимф, сосудам либо во время операций на
матке. Существуют гипотезы, связывающие
возникновение Э. с аутоиммунными про-
цессами, нарушениями клеточного иммуни-
тета. Придают значение и наследственным
факторам.
Развитию генитального Э. способствуют
осложненные аборты и роды, частые вну-
триматочные диагностические и лечебные
манипуляции, гормональные нарушения, во-
спалительные заболевания половых органов.
Клиническая картина и диагностика. Ти-
пичным проявлением генитального Э., за
исключением Э. шейки матки, является
боль в животе в предменструальном перио-
де и во время менструации, обусловленная
набуханием железистых элементов эндоме-
триоидной ткани, скоплением крови и се-
крета желез в замкнутых полостях. В 46-
50% случаев генитальный Э. сопровождается
бесплодием. Во многом симптоматика зави-
сит от локализации поражения.
Для внутреннего Э. характерны боли в
животе в период менструации (как правило,
иррадиирующие в крестец или поясницу),
меноррагии, скудные кровянистые выделе-
ния из половых путей до и после менструа-
ции, увеличение матки. Уточняют диагноз с
помощью метросальпингографии, пельви-
графии, гистероскопии и ультразвукового
сканирования. Внутренний Э. дифференци-
руют с подслизистой миомой матки, раком
эндометрия, хрон. эндомиометритом, дис-
функциональными маточными кровотече-
ниями.
Характерные клин, проявления Э. шейки
матки — пре- и постменструальные кровяни-
стые выделения из половых путей. Болевой
синдром и бесплодие, как правило, отсутс-
твуют. На влагалищной части шейки матки
при осмотре ее с помощью влагалищных
зеркал определяются точечные или непра-
вильной овальной формы очаги диам.
7—8 мм, выступающие над поверхностью
слизистой оболочки, размер очагов увеличи-
вается в предменструальный период, цвет
меняется от розового (в первые дни после
менструации) до синюшно-багрового (перед
менструацией). Для уточнения степени и ха-
рактера поражения шейки матки проводят
кольпоскопию. Э. шейки матки дифферен-
цируют с кистами наботовых желез, раком,
эритроплакией, лейкоплакией и эрозией
шейки матки, эндоцервицитом. Решающее
диагностическое значение имеют данные
гистол. исследования прицельно биопсиро-
ванной ткани шейки матки.
Эндометриоз влагалища и промежности
характеризуется образованием плотных рез-
ко болезненных узлов и рубцов, к-рые иног-
да имеют синюшную окраску, болями во
влагалище и прямой кишке, усиливающи-
мися при половом сношении. Диагноз под-
тверждается результатами гистол. исследо-
вания биоптата. В связи с тем, что патол.
процесс может распространяться на мочевой
пузырь, мочеточники и прямую кишку, не-
обходимо провести их ультразвуковое ис-
следование, цистоскопию, цистографию,
экскреторную урографию, а при обширном
Э. задней стенки влагалища - ректоромано-
и ирригоскопию. Дифференциальный диа-
гноз Э. влагалища проводят с раком, мета-
стазами хорионэпителиомы.
465
Эндопротезирование
Основным симптомом Э. маточной тру-
бы является боль в низу живота, усиливаю-
щаяся во время менструации. Эндометриои-
дные узелки маточных труб хорошо опреде-
ляются при лапароскопии. Дифференциаль-
ный диагноз проводят с туберкулезом и ра-
ком маточной трубы.
Клин, проявления Э. яичников зависят
от характера поражения. При небольших
(диам. 5 мм) очагах эндометриоидной ткани
на поверхности яичника и (или) брюшине
малого таза (малые формы Э.) наблюдаются
циклические боли в животе, бесплодие. Эти
формы диагностируют при лапароскопии.
При формировании эндометриоидных кист
боли в животе усиливаются, нередко появ-
ляются симптомы раздражения брюшины,
обусловленные микроперфорацией кист и
излитием их содержимого в брюшную по-
лость. При гинекол. исследовании сбоку
или сзади от матки пальпируются опухоле-
видные тугоэластические образования овои-
дной или округлой формы диам. до 10—12
см, к-рые ограничены в подвижности за
счет спаечного процесса и резко болезнен-
ны. Для диагностики эндометриоидных
кист яичников широко используют трансаб-
доминальное и трансвагинальное ультразву-
ковое сканирование, лапароскопию. При по-
дозрении на вовлечение в патол. процесс
толстой кишки проводят ирриго- и ректоро-
маноскопию. Эндометриоидные кисты яич-
ников дифференцируют с опухолевидными
образованиями придатков матки воспали-
тельной этиологии, доброкачественными и
злокачественными опухолями яичников, ту-
беркулезом придатков матки.
Ретроцервикальный Э. характеризуется
поражением расположенной позади шейки
матки клетчатки, прорастанием эндоме-
триоидной ткани в заднюю часть свода вла-
галища, прямую кишку, прямокишечно-
влагалищную перегородку. Симптомами его
являются резкие боли внизу живота, ирра-
диирующие во влагалище, прямую кишку,
промежность, наружные половые органы,
бедро и усиливающиеся при половом сно-
шении и дефекации, скудные кровянистые
выделения из половых путей до и после
менструации. При гинекол. исследовании в
ретроцервикальной области пальпируются
мелкобугристые, плотные, неподвижные,
резко болезненные образования. В случае
прорастания их в заднюю часть свода влага-
лища при исследовании с помощью влага-
лищных зеркал определяются синюшные
«глазки», выделяющие темную кровь во
время менструации. Поражение прямой ки-
шки может быть выявлено при ректорома-
но- и ирригоскопии. Состояние прямоки-
шечно-влагалищной перегородки уточняют
с помощью рентгенол. исследования после
заполнения кислородом прямой кишки и
резинового баллона, введенного во влагали-
ще. Диагноз ретроцервикального Э. под-
тверждает гистол. исследование патол. обра-
зований.
Эндометриоз брюшины прямокишечно-
маточного углубления и крестцово-маточ-
ных связок развивается обычно у больных с
эндометриоидными кистами яичников и ре-
троцервикальным Э. Сопровождается боля-
ми в области крестца и поясницы, усили-
вающимися во время менструации и при
половом сношении. При влагалищном ис-
следовании пальпируются узелки эндоме-
триоидной ткани на брюшине или в обла-
сти крестцово-маточных связок. Диагноз
подтверждается при лапароскопии и гистол.
исследовании биоптата.
При Э. кишечника отмечаются боли в
животе, вначале совпадающие с менструа-
цией, затем постоянные, возможно развитие
непроходимости кишечника. Э. мочевого
пузыря проявляется дизурией во время
менструации, иногда гематурией. В случае
поражения мочеточников может нарушаться
отток мочи и развиваться гидронефроз. Э.
пупка и послеоперационных рубцов характе-
ризуется появлением болезненных инфиль-
тратов или узлов, кожа над к-рыми во вре-
мя менструации может приобретать синю-
шный оттенок; иногда отмечаются кровя-
нистые выделения из области поражения.
Э. легких может проявляться кровохаркань-
ем во время менструации. Диагноз экстраге-
нитального Э. основывается на данных
анамнеза (связь патол. проявлений с менс-
труациями), клин, картине и результатах до-
полнительного обследования (рентгенологи-
ческого, ультразвукового, эндоскопического,
гистологического).
Лечение Э. может быть гормональным
(эстроген-гестагены, гестагены, даназол —
производное тестостерона, оказывающее ан-
тигонадотропное действие), оперативным и
комбинированным (оперативное и гормо-
нальное). Используют также физиотерапию,
гипербарическую оксигенацию и др. При
выборе леч. тактики учитывают локализа-
цию и степень распространения Э., выра-
женность клин, проявлений, возраст боль-
ной. Прогноз при своевременной диагнос-
тике и рациональном лечении Э. благопри-
ятный.
Профилактика генитального Э. включает
внедрение современных противозачаточных
средств в целях предупреждения абортов,
выполнение диагностических и лечебных
внутриматочных манипуляций только по
показаниям, предупреждение травм родовых
путей, тщательное зашивание разрывов
шейки матки и стенок влагалища, своевре-
менное и адекватное лечение воспалитель-
ных заболеваний половых органов и гормо-
нальных нарушений. Для предотвращения
Э. шейки матки оперативные вмешательс-
тва на ней с использованием диатермохи-
рургической или лазерной техники, а также
криодеструкцию с целью лечения эрозий ре-
комендуется проводить на 7—8-й день менс-
труального цикла.
ЭНДОМИОМЕТРЙТ (греч. endo внутри +
mys, myos, мышца 4- metra матка 4- -itis;
син. метроэндометрит) — воспаление слизи-
стой и мышечной оболочек тела матки.
Возникает в результате проникновения в
матку патогенных микроорганизмов: стреп-
тококков, стафилококков, гонококков, ки-
шечных палочек, микобактерий туберкуле-
за, трихомонад, бактероидов, хламидий,
вирусов и др. Инфицирование может про-
исходить восходящим путем (из влагали-
ща, канала шейки матки), гемато- и лим-
фогенно. Возбудители инфекции могут по-
падать в полость матки извне — при
несоблюдении правил асептики и антисеп-
тики во время диагностических и лечебных
внутриматочных манипуляций. Чаще Э.
развивается после родов, аборта. Обычно
вначале возникает воспаление слизистой
оболочки матки (эндометрит), затем, как
правило, в патол. процесс вовлекается мы-
шечная оболочка.
Клиническая картина. Разли-
чают острый и хронический Э. Острый Э.
чаще возникает на 3—4-й день после родов
или аборта. Его развитию способствует на-
личие в матке сгустков крови, остатков
плодного яйца и децидуальной оболочки.
Заболевание начинается с повышения тем-
пературы тела до 38—38,5° и озноба, пульс
учащается соответственно температуре.
Больные жалуются на боли внизу живота,
слабость, головную боль, снижение аппети-
та. Выделения из половых путей становят-
ся мутными и нередко приобретают гни-
лостный запах. При влагалищно-брюшно-
стеночном исследовании пальпируется мяг-
кая, отечная матка, болезненная в боковых
отделах. Размеры ее превышают обычные
(субинволюция матки). Возможна задержка
выделений в полости матки с последую-
щим нагноением (см. Пиометра). Иногда
воспалительный процесс распространяется
на все слои матки, в т. ч. серозный (ме-
трит), что сопровождается ухудшением со-
стояния больной. При использовании анти-
биотиков острый Э. может протекать
стерто.
Хронический Э. характеризуется гл. обр.
светлыми серозными выделениями из поло-
вых путей, циклическими маточными крово-
течениями — меноррагиями. Матка слегка
увеличена, плотная, безболезненная. При ту-
беркулезном Э., к-рый имеет хрон. течение
и часто сопровождает поражение маточных
труб, ведущими симптомами являются бес-
плодие и нарушение менструального цикла
по типу аменореи, олигоменореи и др. (см.
Туберкулез внелегочный, женских половых ор-
ганов). Гонорейный Э. может протекать как
остро, так и хронически, ему сопутствуют
другие симптомы гонореи.
При Э. в патол. процесс могут вовле-
каться придатки матки (см. Салъпингоофо-
рит), брюшина малого таза (см. Пельвио-
перитонит), параметрий (см. Параме-
трит).
Диагноз основывается на данных
анамнеза (предшествующие аборты, роды,
внутриматочные манипуляции и др.), клин,
картине, результатах микробиол. исследова-
ния выделений из канала шейки матки. В
послеродовом и послеабортном периодах
при задержке выделений из матки целесоо-
бразно ультразвуковое исследование, позво-
ляющее обнаружить в полости матки сгуст-
ки крови, остатки плодного яйца и деци-
дуальной оболочки матки. Туберкулезную
природу хронического Э. подтверждают с
помощью гистол. исследования соскоба сли-
зистой оболочки тела матки.
Лечение проводится в стационаре.
При остром Э. рекомендуются постельный
режим, назначение антибиотиков (в зависи-
мости от вида возбудителя), болеутоляю-
щих и спазмолитических препаратов. Если
эффект от терапии отсутствует, показано
промывание матки растворами антисепти-
ков (напр., этакридина лактата, диоксиди-
на). В случае задержки в полости матки
сгустков крови, остатков плодного яйца
или децидуальной оболочки проводят ин-
струментальное исследование полости мат-
ки, удаление задержавшихся в ней элемен-
тов и промывание матки антисептическими
растворами. Для лечения хронического Э.
применяют диатермию, грязе-, озокерито- и
парафинолечение, иглоукалывание. Гоно-
рейный и туберкулезный Э. лечат в соот-
ветствии с общими принципами терапии
гонореи, туберкулеза. Прогноз при своевре-
менной и адекватной терапии благоприят-
ный.
Профилактика включает предупрежде-
ние воспалительных заболеваний влагали-
ща, шейки матки и их своевременное лече-
ние, предотвращение абортов, рациональ-
ное ведение родов, соблюдение правил
асептики и антисептики при выполнении
внутриматочных манипуляций, гигиену по-
ловой жизни.
ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ (греч. endo вну-
три 4- протезирование) — замещение им-
плантантами (эндопротезами) элементов
опорно-двигательного аппарата или частей
органов, утративших свою функцию в ре-
зультате травмы или заболевания. Приме-
30 КМЭ, т. 2
Эндоскопия
466
няется в различных областях хирургии с
целью замещения крупных сосудов (напр.,
при атеросклерозе), клапанов сердца (при
его пороках), мочеиспускательного канала,
дефектов брюшной стенки и диафрагмы,
хрусталика и др. В ортопедии и травматоло-
гии различают Э. мягкотканных образова-
ний (связок и сухожилий) и замещение эн-
допротезами костей и суставов.
ЭНДОСКОПЙЯ (греч. endo внутри 4- skopeo
рассматривать, исследовать) — визуальное
исследование полых органов и полостей ор-
ганизма с помощью оптических приборов,
снабженных осветительным устройством.
Результаты Э. могут быть документированы
с помощью фото-, кино- и видеосъемки.
Эндоскопические методы применяются в
гастроэнтерологии (эзофагоскопия, гастроско-
пия, дуоденоскопия, колоноскопия, ректоро-
маноскопия, лапароскопия); оториноларинго-
логии и пульмонологии (ларингоскопия,
бронхоскопия, торакоскопия); урологии и не-
фрологии (цистоскопия, уретроскопия, не-
фроскопия), гинекологии (кольпоскопия, ги-
стероскопия); кардиологии (кардиоскопия).
Благодаря Э. возможны раннее выявле-
ние опухолевых и предопухолевых заболе-
ваний, дифференциальная диагностика во-
спалительных и опухолевых заболеваний,
достоверное установление характера патол.
процесса и его локализации. Э. должна, по
возможности, сопровождаться прицельной
биопсией с последующим морфол. исследо-
ванием полученного материала.
С помощью эндоскопической техники
возможны удаление доброкачественных но-
вообразований различных органов, местное
введение лекарственных препаратов, оста-
новка внутреннего кровотечения, извлече-
ние камней и инородных тел, дренирование
плевральной и брюшной полостей и др. В
связи с этим в ряде случаев удается избе-
жать сложных и травматичных оперативных
вмешательств, что особенно важно для
больных пожилого и старческого возраста и
страдающих тяжелыми сопутствующими за-
болеваниями. В последние годы стали воз-
можны эндоскопические оперативные вме-
шательства (аппендэктомия, холицистэкто-
мия и др.).
ЭНДОФТАЛЬМЙТ (endophtalmitis; греч.
endo внутри + ophthalmos глаз + -itis) —
гнойное воспаление внутренних оболочек
глазного яблока с образованием экссудата в
стекловидном теле. Возникает в результате
инфицированного ранения (особенно с вне-
дрением в глазное яблоко инородного пред-
мета), иногда после полостных операций на
глазном яблоке, как осложнение гнойной
язвы роговицы и др., а также при септиче-
ских процессах (метастатический Э.). Зрение
резко ухудшается. При осмотре глаза мето-
дом проходящего света виден характерный
серовато-желтый рефлекс из глубины зрач-
ка, вызванный отражением световых лучей
от непрозрачного гнойного инфильтрата в
стекловидном теле. Лечение проводит оф-
тальмолог. Оно включает общую антибакте-
риальную терапию (антибиотики, сульфани-
ламиды), а также введение антибиотиков
широкого спектра действия под конъюнкти-
ву или непосредственно в стекловидное
тело и др. Нередко Э. приводит к гибели
глазного яблока.
ЭНЗИМОПАТЙИ (энзим/ы/ 4- греч. pathos
страдание, болезнь; син. ферментопатии) —
общее название болезней, развивающихся
вследствие полного отсутствия синтеза фер-
ментов или стойкой функциональной недо-
статочностью ферментных систем органов и
тканей, что обусловливает развитие патол.
процесса. Выделяют наследственные и при-
обретенные Э.
Наследственные энзимопятнв связаны с
генетически детерминированной недоста-
точностью одного или нескольких фермен-
тов. При этом может полностью отсутство-
вать ген, контролирующий синтез белковой
молекулы фермента (апофермента), либо
апофермент синтезируется, но активность
фермента отсутствует или резко снижена. В
результате генных мутаций может быть из-
менена последовательность аминокислот в
структуре активного центра фермента или в
регионе связывания апофермента с кофер-
ментом (витамином или металлом); кроме
того, могут синтезироваться нестабильные,
легко распадающиеся молекулы ферментов.
Известно более 200 наследственных Э., на-
зываемых также молекулярными болезнями,
для к-рых установлена сущность генной му-
тации, определены ошибки в синтезе белко-
вой молекулы фермента, а соответствующие
мутантные гены картированы на хромосо-
мах, т. е. выявлена их локализация на
одной из 22-х аутосом или Х-хромосоме (см.
Наследственность, Наследственные болезни).
Выпадение каталитической функции
фермента создает метаболический блок соо-
тветствующей биохим. реакции. Патол. про-
явления могут быть связаны с накоплением
веществ, образующихся до блока, к-рые не-
редко становятся токсичными в результате
их преобразования в обходных биохим.
реакциях, или с дефицитом продуктов реак-
ции, к-рые обычно синтезируются в резуль-
тате воздействия фермента.
По принципу ведущих нарушений обме-
на веществ наследственные Э. разделяют на
следующие типы: Э. обмена аминокислот
(алкаптонурия, альбинизм, гипервалинемия,
гистидинемия, гомоцистинурия, гиперлизи-
немия, лейциноз, тирозиноз, фенилкетону-
рия, цистатионинурия, цистиноз); Э. обмена
углеводов (галактоземия, гликогенозы, лактат-
ацидоз, непереносимость фруктозы); Э. об-
мена липидов (липидозы плазматические и
клеточные, напр. наследственная гиперлипи-
демия, болезни Тея — Сакса, Ниманна —
Пика, Гоше болезнь); Э. обмена пуринов и
пиримидинов (нек-рые формы подагры, син-
дром Леша — Найхана); Э. биосинтеза кор-
тикостероидов (адреногениталъный синдром,
гипоальдостеронизм); Э. порфиринового
(см. Порфирии) и билирубинового (синдро-
мы Криглера — Найяра, Жильбера — Мей-
ленграхта) обменов; Э. соединительной тка-
ни (мукополисахаридозы, Марфана синдром,
хондродистрофия); Э. обмена металлов (ге-
мохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия,
семейный периодический паралич); Э. кро-
ви и кроветворных органов (гемолитические
анемии, гемофилия, недостаточность глю-
козо-6-фосфатдегидрогеназы, септический
грануломатоз); Э. транспортных систем по-
чек — тубулопатии (см. Рахит, рахитоподоб-
ные болезни); Э. жел.-киш. тракта (врожден-
ная хлоридная диарея, недостаточность ди-
сахаридаз, патология кишечного транспорта
глюкозы и галактозы) и др.
Особенностью течения наследственных
Э. является наличие скрытого периода, ко-
гда болезнь не имеет выраженных клин,
симптомов, но может быть заподозрена или
установлена на основании биохим. исследо-
ваний крови, мочи или кала. Обычно пер-
вые клин, признаки патологии обнаружи-
ваются в раннем детском возрасте, но могут
проявиться у детей старшего возраста или у
взрослых. Это зависит от характера наруше-
ния обмена веществ и времени накопления
в организме промежуточных продуктов ме-
таболизма, нарушающих функцию тех или
иных органов и систем.
Многие наследственные Э. проявляются
в периоде новорожденности. Дети рождают-
ся внешне здоровыми, при этом в течении
беременности не отмечается каких-либо осо-
бенностей. Состояние внезапно ухудшается
через 2—3 сут. после рождения, быстро раз-
вивается энцефалопатия либо токсического,
либо гипоэнергетического типа (так наз.
нейро дистресс-синдром): рвота, судороги,
дегидратация, ацидоз, гипертонус мышц
или выраженная мышечная гипотония и ги-
порефлексия, сосудистая недостаточность и
коллапс, остановка дыхания, внезапная
смерть.
Распознавание наследственных Э. по
клин, признакам весьма затруднительно.
Позволяют предполагать наличие метаболи-
ческой болезни у ребенка, задержка умс-
твенного развития, атетозы и атаксия, су-
дорожный синдром, повторные коматозные
состояния и рецидивы кетоацидоза (см.
Ацидоз), специфический запах мочи или
тела (потных ног, мышиный запах, ко-
шачьей мочи, запах солода или кленового
сиропа), миопатии, аномалии скелета, изме-
нения волос и кожи, катаракта; увеличение
размеров печени и селезенки, мальабсорбции
синдром, необъяснимые лейкоцитопения и
тромбоцитопения.
Основное значение в диагностике на-
следственных Э. имеют исследования акти-
вности ферментов и определение продуктов
обмена веществ биохим. приемами, особен-
но в тех случаях, когда болезнь клинически
не проявляется. Разработаны методы доро-
довой диагностики, к-рые основаны на выя-
влении активности ферментов в клетках хо-
риона или амниотической жидкости, полу-
ченных при амниоцентезе на 16-й неделе
беременности. Внедряются скрининг-тесты
для массовых обследований новорожден-
ных. Появление методов генно-инженерной
диагностики, к-рые охватывают все более
широкий перечень заболеваний, открывает
совершенно новые возможности выявления
наследственных Э.
Ведущее место в лечении наследствен-
ных Э. имеет диетотерапия, в основу к-рой
положен принцип исключения из питания
предшественников токсических продуктов,
образующихся в результате метаболического
блока. Предложено много продуктов лечеб-
ного питания, назначаемых сразу же после
выявления Э., включая переход на безмо-
лочное питание. Диетотерапия позволяет
обеспечить удовлетворительное нервно-
психическое и физическое развитие ребенка.
При Э. эндокринной системы удается до-
биться моделирования нормативного фено-
типа путем назначения соответствующих
гормональных препаратов, нек-рые Э. под-
даются лечению витаминами в высоких до-
зах. Заместительную терапию назначают
при недостаточности ферментов жел.-киш.
тракта; при ряде Э. используют средства,
индуцирующие синтез ферментов (напр.,
барбитураты при нарушении обмена били-
рубина). Ведутся разработки в области тера-
пии наследственных Э. методами генетиче-
ской инженерии. Эффективность лечения и
прогноз во многом зависят от своевремен-
ности диагностики и начала специфической
терапии. При наличии в семье больных с Э.
показано медико-генетическое консультирова-
ние.
Приобретенные энзнмопатни могут быть
обусловлены длительным дефицитом белка
в питании (напр., при квашиоркоре), наруше-
нием биосинтеза коферментов при витамин-
ной недостаточности, угнетением синтеза
металлоферментов при низком содержании
в рационе соответствующих минеральных
веществ. Алиментарные Э. могут возникать
при нарушении соотношения аминокислот,
жирных кислот, водо- и жирорастворимых
467
Энтеробиоз
витаминов или отдельных минеральных ве-
ществ, при расстройствах всасывания пище-
вых веществ из жел.-киш. тракта и др.
Приобретенные Э. могут быть следс-
твием токсического влияния ксенобиотиков
(чужеродных веществ) и мутагенов внешней
среды. Токсическое действие на многие
ферменты оказывают тяжелые металлы,
широко распространенные во внешней сре-
де. Свинец отработавших газов автотран-
спорта вызывает стойкое угнетение фермен-
та аминолевулинатдегидразы, что проя-
вляется развитием анемий у детей. Соеди-
нения ртути подавляют активность фермен-
тов тканевого дыхания, в результате инток-
сикации развивается токсическая энцефало-
патия. Свободные радикалы кислорода, пе-
рекиси, озон, образующиеся при фотохими-
ческом смоге в городах, повреждают фер-
мент аденозиндеаминазу лимфоцитов,
вследствие чего у детей формируются при-
знаки вторичной иммунной недостаточ-
ности. Фосфорорганические пестициды из-
бирательно повреждают ацетилхолинэстера-
зу, что ведет к развитию мышечной слабос-
ти, нейровегетативной дистонии. Действие
полициклических углеводородов, образую-
щихся при сгорании твердого и жидкого то-
плива, реализуется через систему моноокси-
геназ и проявляется как парциальный имму-
нодефицит и склонность клеток к злока-
чественному росту. Такими же эффектами
обладает ионизирующее излучение.
Клин, проявления приобретенных Э. за-
висят от фермента, функция к-рого наруше-
на, и характеризуются нарушениями того
или иного вида обмена веществ. Лечение
алиментарных Э. базируется на введении в
рацион питания недостающих пищевых ве-
ществ, проведении диетической или лекарс-
твенной коррекции обмена веществ, процес-
сов пищеварения и всасывания в жел.-киш.
тракте. При токсических Э. необходимы ус-
транение повреждающего фактора и симп-
томатическая терапия.
Профилактика приобретенных Э. заклю-
чается в организации рационального пита-
ния, обеспечивающего физиол. потребности
организма в пищевых веществах и энергии,
гиг. регламентации состава. пищевых про-
дуктов и организации системы предупреж-
дения загрязнения их ксенобиотиками, а
также комплексного решения многих про-
блем экологии.
ЭНЗЙМЫ (греч. еп- приставка, означающая
нахождение внутри + zyme закваска, дрож-
жи) — см. Ферменты.
ЭНГЕРЙТ (enteritis; греч. enteron кишка +
-itis) — воспалительное или воспалительно-
дистрофическое поражение тонкой кишки,
приводящее при хроническом течении к
атрофии ее слизистой оболочки. Выделяют
острый и хронический энтерит.
Острый энтерит как изолирован-
ное поражение наблюдается редко (обычно
протекает как гастроэнтерит или энтероко-
лит), имеет чаще инф. природу. Возникает
при брюшном тифе, дизентерии, иерсинио-
зе, сальмонеллезе, холере; его могут вы-
звать стафилококк, кишечная палочка и дру-
гие бактерии — возбудители пищевой токси-
коинфекции, а также вирусы. Э. может
иметь аллергическую природу или быть ре-
зультатом отравлений (грибами, солями тя-
желых металлов, лекарственными препара-
тами). Начинается остро с поноса, тошноты,
повторной рвоты, болей в верхней полови-
не живота, головной боли, резкой слабости;
пропадает аппетит, может повыситься тем-
пература тела. Больные бледные, глаза за-
павшие, язык сухой, обложен белым нале-
том, живот вздут. Кал обильный, водяни-
стый. Стул частый. В тяжелых случаях
наблюдается обезвоживание с потерей хло-
ридов, что сопровождается болями в мыш-
цах и судорогами, снижение АД, вплоть до
коллапса. При постановке диагноза учиты-
вают данные эпидемиол. анамнеза, резуль-
таты лаб. исследований. Кал содержит мно-
го слизи, непереваренной клетчатки, мы-
шечные волокна. Большое значение имеет
бактериол. исследование кала.
Назначают постельный режим, обильное
питье, щадящую диету. Ограничивают угле-
воды и жиры, исключают из рациона пре-
сное молоко, продукты, содержащие клет-
чатку, острые блюда. При выраженных при-
знаках обезвоживания дают пить глюкозо-
электролитные растворы; при тяжелом тече-
нии солевые растворы вводят внутривенно.
Применяют ферментные препараты. При
резко выраженной интоксикации показаны
короткие курсы кортикостероидов (паренте-
рально), а также гемодез, полиглюкин. При
инфекционных Э. (в отличие от колита) ан-
тибактериальная терапия проводится только
по серьезным показаниям. Прогноз обычно
благоприятный.
Хронический энтерит возникает
после перенесенных острых кишечных ин-
фекций, в результате паразитарных инвазий,
вследствие профессиональных хрон. отра-
влений и отравлений лекарственными пре-
паратами, действия ионизирующего излуче-
ния, при длительном употреблении алкого-
ля, в результате сенсибилизации кишечника
к тому или иному аллергену, а также после
резекции участка тонкой кишки. В развитии
хронического Э. значительная роль принад-
лежит дисбактериозу. В зависимости от пре-
имущественной локализации процесса раз-
личают хрон. тотальный Э. (встречается
наиболее часто), еюнит, илеит.
Клин, картина хрон. тотального Э. неза-
висимо от этиологии характеризуется ме-
стными и общими симптомами. Ведущим
местным симптомом являются поносы (стул
4-6 раз в сутки); реже наблюдаются запоры
или нормальный стул. Количество кала уве-
личено, испражнения жидкие или кашицео-
бразные, зеленовато-желтого цвета, в кале
невооруженным глазом видны остатки непе-
реваренной пищи, он плохо смывается.
Больных беспокоят урчание, вздутие, боли,
чувство распирания и полноты в животе по-
сле еды. Общие симптомы обусловлены на-
рушениями процессов переваривания и вса-
сывания в тонкой кишке (см. Мальабсорбции
синдром). Отмечаются повышенная утомляе-
мость, снижение работоспособности, поху-
дание, потеря аппетита. Появляются трофи-
ческие расстройства (сухость кожи, выпаде-
ние волос, ломкость ногтей). В тяжелых
случаях наступает обезвоживание организма.
Недостаточность витаминов приводит к
расстройству функции нервной системы (па-
рестезии, судороги и др.), поражению поло-
сти рта (атрофии сосочков языка, трещины,
эрозии языка, глоссит), повышению прони-
цаемости капилляров и появлению кровото-
чивости. Вследствие нарушения всасывания
белков возникает гипопротеинемия, потеря
массы тела, иногда достигающая степени
кахексии, могут появиться отеки. Нарушения
всасывания минеральных веществ и элек-
тролитов приводят к железодефицитной
анемии, остеопорозу, тахикардии, сухости
слизистых оболочек. Нередко нарушаются
функции различных отделов системы пище-
варения. Снижается желудочная секреция,
увеличивается печень, могут появиться при-
знаки панкреатита.
Для еюнита характерны явления, напо-
минающие демпинг-синдром (вскоре после
еды появляются слабость, жар и ощущение
прилива крови к голове, сердцебиение, по-
тливость, покраснение лица, обильное отде-
ление густой слюны) или гипогликемиче-
ский синдром (через несколько часов после
еды возникают симптомы, характерные для
гипогликемии: слабость, чувство голода,
дрожь в конечностях). Стул 1—3 раза в день,
испражнения содержат большое количество
жира (жирная диарея). При поражении ди-
стальных отделов тонкой кишки (илеите)
отмечается более частый стул (до 6—8 раз в
сутки), водянистые, пенистые испражнения.
Электролитные нарушения более выраже-
ны, чем при еюните.
Хронический Э. протекает с обострения-
ми и ремиссиями. При легком течении
клин, проявления выражены нерезко, прео-
бладают местные кишечные симптомы. При
течении средней тяжести отмечают как ки-
шечные симптомы, так и общие расстройс-
тва. При тяжелом течении значительно
страдает общее состояние больных, в клин,
картине преобладают общие симптомы.
Диагноз устанавливают на основании анам-
неза, клин, картины, данных комплексного
обследования больного. Используют специ-
альные методы исследования функций тон-
кой кишки (см. Кишечник). Рентгенол. иссле-
дование имеет второстепенное значение.
Лечение комплексное. Пища в период
выраженных обострений должна быть мак-
симально механически и химически щадя-
щей, содержать повышенное количество
белков и ограниченное количество углево-
дов и жиров; исключаются продукты, бога-
тые клетчаткой, а также цельное молоко,
копчености, острые и соленые блюда. В
дальнейшем диету постепенно расширяют,
увеличивают количество потребляемых жи-
ров и углеводов. При обострении и сопутс-
твующей патологии желчных путей назна-
чают короткими курсами антибактериаль-
ные препараты (антибиотики широкого
спектра, сульфаниламиды, интестопан, фура-
донин). Широко применяются ферментные
и антигистаминные препараты. При дисбак-
териозе рекомендуется лечение колибакте-
рином, бификолом, бифидумбактерином.
Для нормализации обменных процессов по-
казаны белковые препараты, витамины,
соли кальция, магния, препараты железа и
др. При тяжелом течении больных госпита-
лизируют.
Прогноз при своевременном и полноцен-
ном лечении благоприятный. Трудоспособ-
ность утрачивается только при тяжелом ре-
цидивирующем течении.
Профилактика заключается в предупреж-
дении и своевременном лечении острых за-
болеваний кишечника, рациональном пита-
нии.
ЭНТЕРОБИбЗ (enterobjosis; греч. enteron ки-
шка 4- bios жизнь 4- -osis) — гельминтоз из
группы нематодозов, характеризующийся
болями в животе, снижением аппетита, пе-
рианальным зудом, иногда астенией. Рас-
пространен повсеместно. Возбудитель —
острица (Enterobius vennicularis); длина сам-
ца 2—5 мм, самки — 9—12 мм; паразитирует
в нижнем отделе тонкой кишки, слепой ки-
шке и начальной части ободочной кишки.
Самки остриц мигрируют в прямую кишку,
активно выходят из заднего прохода и от-
кладывают яйца в его окружности. Яйца
становятся зрелыми через 4—6 ч. Продолжи-
тельность жизни самки гельминта 3—4 нед.
Источник возбудителя инвазии — боль-
ной человек. Заражение происходит при по-
падании яиц в кишечник. Яйца могут про-
никать в рот и нос с пылью, а затем
проглатываться со слюной и слизью. Факто-
рами передачи Э. служат нательное и по-
стельное белье больного, стульчаки убор-
ных, ночные горшки и другие предметы до-
30*
Энтеровирусные болезни
468
машнего обихода, детские игрушки. Часто
происходит самозаражение больного: при
расчесывании перианальной области загряз-
няются пальцы, с пальцев яйца заносятся в
рот.
Основной симптом Э. - перианальный
зуд. В результате расчесывания может при-
соединиться вторичная бактериальная ин-
фекция и развиться дерматит с упорным те-
чением. Характерны боли в животе, стул
иногда учащен. Нередко наблюдаются бес-
сонница, астенический синдром. У девочек
в результате заползания остриц в половую
щель нередко развивается вульвовагинит.
Диагноз основывается на клин, картине,
а также результатах лабораторных исследо-
ваний и подтверждается при обнаружении
яиц остриц в соскобе с перианальной обла-
сти или самок гельминта на поверхности
фекалий. Исследование фекалий на яйца па-
разитов малоэффективно, т. к. острицы в
кишечнике обычно яиц не откладывают.
При легком неосложненном течении Э.
для излечения достаточно тщательного со-
блюдения чистоты тела, одежды, жилища,
т. к. продолжительность жизни остриц неве-
лика. При затяжном течении болезни при-
меняют лекарственные препараты — ком-
бантрин, мебендазол, пирантель, препараты
пиперазина. При очень сильном зуде назна-
чают мазь с анестезином. Прогноз благо-
приятный.
В профилактике Э. важную роль играют
раннее выявление и своевременное лечение
больных детей, немедленное обращение ро-
дителей за мед. помощью, в частности при
жалобах ребенка на зуд в анальной , области,
беспокойный сон, строгое соблюдение в
детских учреждениях сан.-эпид. режима,
неуклонное выполнение детьми основных
гиг. правил.
Детей и персонал дошкольных учрежде-
ний, школьников 0-4 классов обследуют на
Э. один раз в год. Переболевших обсле-
дуют на наличие остриц трижды с недель-
ным интервалом — первый раз через 2 нед.
после окончания лечения. При обнаружении
остриц или их яиц лечение повторяют, но
не ранее чем через 2 нед. после окончания
первого курса лечения. Больному Э. реко-
мендуют утром и вечером подмываться во-
дой с мылом, после чего чистить ногти и
тщательно мыть руки; спать в трусах, к-рые
следует ежедневно менять и кипятить или
проглаживать утюгом. Брюки, юбки также
проглаживать ежедневно, а постельное
белье — каждые 2—3 дня. В жилых помеще-
ниях нужно делать влажную уборку, после
чего тряпки, к-рыми пользовались при убор-
ке, прокипятить. В очаге Э. необходимо
строгое соблюдение чистоты жилища, слу-
жебных, школьных помещений. Лица, со-
прикасающиеся с больными, должны со-
блюдать чистоту тела, одежды, мыть руки
перед едой и после посещения уборной.
См. также Гельминтозы.
ЭНТЕРОВЙРУСНЫЕ БОЛЁЗНИ (греч. ente-
гоп кишка 4- вырубы]) - болезни, обусло-
вленные возбудителями рода энтеровирусов
из семейства пикорнавирусов. Основными
Э. б. являются полиомиелит, гепатит А (см.
Гепатиты вирусные), болезни, вызываемые
вирусами Коксаки (Коксакивирусные болез-
ни), вирусами ECHO, энтеровирусами 68—71-
го типов. Вирусы Коксаки включают 23 се-
ротипа из группы А и 6 серотипов из груп-
пы В. Вирусы ECHO (англ, аббревиатура
Enteric Cytopathogenic Human Orphan сирот-
ские кишечные цитопатогенные вирусы че-
ловека) представлены 31 серотипом. Источ-
никами этих вирусов являются больные и
вирусоносители. Из организма больного
возбудители выделяются с носоглоточной
слизью и фекалиями, из организма вирусо-
носителя — с фекалиями. В детских коллек-
тивах до 30-48% здоровых детей выделяют
с фекалиями вирусы Коксаки и ECHO. Ви-
русы Коксаки и ECHO длительное время
могут сохраняться в окружающей среде: в
водных источниках, почве, продуктах пита-
ния (молоко, хлеб), на предметах обихода.
Механизм передачи этих возбудителей —
аспирационный и фекально-оральный.
Болеют дети всех возрастных групп и
взрослые, но наиболее часто — дети 3—10
лет. У взрослых эти болезни встречаются
реже в связи с приобретенным иммуните-
том, так же как у детей первых месяцев
жизни, получивших соответствующие анти-
тела от матери (пассивный иммунитет).
Максимальная заболеваемость отмечается в
июне — сентябре, когда наряду со споради-
ческими случаями наблюдаются эпидемиче-
ские вспышки.
Возбудители инфекции проникают в ор-
ганизм человека через слизистые оболочки
носоглотки и тонкой кишки, размножаются
в эпителиальных клетках этих органов, а за-
тем попадают в кровь (вирусемия). Даль-
нейшее распространение вирусов опреде-
ляется их свойствами и состоянием защит-
ных механизмов больного. Вирусы Коксаки
и ECHO обладают тропизмом к мышцам,
слизистым оболочкам, нервной ткани, в
к-рых развиваются воспалительные, некро-
тические и дистрофические процессы. Иден-
тичные поражения могут быть обусловлены
другими возбудителями рода энтеровирусов.
Перенесенная Э. б. оставляет типоспецифи-
ческий иммунитет.
Инкубационный период продолжается
2—10 дней, чаще 3—4 дня. Начало острое. В
зависимости от преобладающего синдрома
различают несколько основных клин, форм:
малую болезнь, катар верхних дыхательных
путей, энтерит, серозный менингит, герпан-
гину, везикулярный стоматит с кожными
проявлениями, эпидемическую миалгию, эн-
теровирусную экзантему, мезаденит, энцефа-
лит, миокардит, энцефаломиокардит, полио-
миелитоподобные заболевания, эпидеми-
ческий геморрагический конъюнктивит. Не-
редко наблюдается сочетание нескольких
форм Э. б. Наиболее распространена малая
болезнь (летний грипп, энтеровирусная ли-
хорадка), вызываемая многими типами ви-
русов Коксаки и ECHO. Болезнь начинается
внезапно с повышения температуры тела до
39° и выше. Отмечаются головная боль,
снижение аппетита, нарушение сна, запор,
изредка рвота. Характерны гиперемия кожи,
особенно в области лица, склерит, обложен-
ность языка, гиперемия небных дужек, не-
бного язычка и задней стенки глотки. В раз-
гар болезни часто выявляют тахикардию,
приглушенность тонов сердца. Течение ма-
лой болезни обычно легкое или среднетя-
желое. Лихорадка и другие симптомы дер-
жатся 1—5 дней, температура тела снижается
критически или постепенно. Часто возни-
кают 2—3 повторные волны болезни через
1—7 дней апирексии. Вторичные бактериаль-
ные осложнения редки.
Другие клин, формы характеризуются со-
четанием симптомов малой болезни и чет-
ких признаков поражения отдельных орга-
нов (серозный менингит, энтерит и т. п.).
Среди них чаще встречаются катар верхних
дыхательных путей, энтерит, серозный ме-
нингит. Катар верхних дыхательных путей
характеризуется сочетанием лихорадки и бо-
лее выраженного, чем при малой болезни,
воспаления слизистой оболочки верхних ды-
хательных путей (ринофарингит, ларингит,
у детей раннего возраста ларингит может
протекать с явлениями стеноза гортани).
Энтерит (энтеровирусная диарея) ха-
рактеризуется учащенным жидким стулом,
иногда с примесью слизи и болями в живо-
те. Понос продолжается 1—3 дня, у детей
первого года жизни — до 5—7 дней.
При герпангине, вызываемой чаще
вирусами Коксаки А, на умеренно гипере-
мированной слизистой оболочке небных
дужек, язычка и миндалин появляются па-
пулы диаметром 1-2 мм, к-рые превра-
щаются в пузырьки диаметром до 5 мм,
наполненные прозрачным содержимым и
окруженные венчиком гиперемии. На месте
лопнувших пузырьков остаются эрозии,
к-рые быстро эпителизируются. Высыпания
на слизистых оболочках ротоглотки сохра-
няются от нескольких часов до 6—8 дней.
Боли в горле умеренные или отсутствуют.
Герпангина чаще развивается у детей ран-
него возраста, на первом году жизни она
нередко сочетается с энтеритом. При вези-
кулярном стоматите с кожными проявле-
ниями пузырьки и поверхностные изъязвле-
ния появляются также на слизистой обо-
лочке десен, щек, языка, на коже стоп и
кистей, течение болезни в этом случае так-
же нетяжелое, выздоровление наступает че-
рез 6—7 дней.
Эпидемическая миалгия (борн-
хольмская болезнь, эпидемическая плевро-
диния) вызывается вирусами Коксаки В, ха-
рактеризуется появлением на фоне лихорад-
ки резкой боли в мышцах живота (чаще в
пупочной области) и нижних отделах гру-
дной клетки, усиливающихся при движе-
ниях и кашле. Боли носят приступообраз-
ный характер, приступы продолжаются от
30-40 с до 5—10 мин и повторяются через
30-60 мин. В отдельных случаях на 2—3-й
день болезни на лице, туловище и конечно-
стях одномоментно появляется кореподоб-
ная сыпь. Болезнь продолжается 2—6 дней,
возможны 1—2 рецидива. Осложнения (пнев-
мония, фибринозный плеврит, орхит) возни-
кают редко, в этих случаях болезнь затяги-
вается до 2—3 нед.
Энтеровирусная экзантема
(бостонская экзантема) чаще обусловлена
вирусами ECHO, реже вирусами Коксаки и
энтеровирусом 71-го типа. На фоне симпто-
мов, свойственных всем Э. б. (интоксика-
ция, лихорадка и др.), на лице, туловище и
конечностях одномоментно появляется мел-
копятнистая или пятнисто-папулезная сыпь.
Это происходит обычно на 2-3-й день бо-
лезни в период снижения температуры тела.
Одновременно наблюдается энантема на
слизистой оболочке ротоглотки и увеличе-
ние подчелюстных лимф, узлов. Сыпь исче-
зает через 1—3 дня после появления.
Мезаденит развивается при инфици-
ровании вирусами ECHO, преимущественно
у детей школьного возраста; проявляется
приступообразными болями в животе, то-
шнотой, рвотой на фоне 4—7-дневной лихо-
радки, умеренных катаральных симптомов
со стороны верхних дыхательных путей, ги-
перемии кожи, склерита. У нек-рых больных
одновременно отмечаются симптомы энте-
рита.
Энцефалит вызывается вирусами
Коксаки, ECHO, энтеровирусами 70 и 71-го
типов; миокардит и энцефаломиокардит —
вирусами Коксаки В. Чаще эти формы Э. б.
возникают у детей раннего возраста, в т. ч.
у новорожденных (возможно внутриутроб-
ное инфицирование), и протекают тяжело.
Энцефалит проявляется различными обще-
мозговыми и очаговыми симптомами.
При развитии миокардита наблюдаются
цианоз, одышка и другие симптомы сердеч-
ной недостаточности; возможно вовлечение
в патол. процесс перикарда, в этом случае
469
Энцефалит
появляются шум трения перикарда, призна-
ки накопления выпота в полости перикарда.
Особенно тяжело протекает энцефало-
миокардит у новорожденных, летальность
при к-ром достигает 60—80%; если ребенок
не погибает, выздоровление наступает через
2—3 мес. У детей старше 3 лет и взрослых
течение энцефалита и миокардита, как пра-
вило, более благоприятное.
Эпидемический геморрагиче-
ский конъюнктивит, обусловленный
энтеровирусом 70-го типа, начинается остро.
Обычно вначале поражается один глаз, че-
рез 1—3 дня — второй. Отмечаются свето-
боязнь, слезотечение, ощущение инородно-
го тела в глазу, отек век, гиперемия и при-
пухлость конъюнктивы, кровоизлияния в
конъюнктиву (чаще верхнего века), скудное
слизисто-гнойное или серозное отделяемое.
В редких случаях в процесс вовлекается ро-
говица. Как правило, выздоровление насту-
пает через 10—14 дней.
Диагноз основывается на данных эпиде-
миол. анамнеза (контакт с больными или
вирусоносителями) и клин, проявлениях.
Необходимо учитывать, что в эпид, очаге
могут быть больные с разными клин, фор-
мами Э. б. При исследовании крови больно-
го любой формой Э. б. выявляют вначале
лейкоцитоз или нормоцитоз, нейтрофилез, с
небольшим сдвигом лейкоцитарной форму-
лы влево, увеличение СОЭ, затем эозинофи-
лию и лимфоцитоз. Подтверждают диагноз
результаты серол. и вирусол. исследований.
Дифференциальный диагноз проводят в
зависимости от клин, проявлений. Особенно
важно помнить о сходстве симптомов эпи-
демической миалгии с острым аппендици-
том, непроходимостью кишечника.
Лечение проводят в инф. стационаре
(при наличии клин, показаний) или на
дому. При всех формах Э. б. рекомендуется
постельный режим до выздоровления,
обильное питье, ограничение солей натрия,
витамины С и группы В, патогенетическая
и симптоматическая терапия в зависимости
от клин, формы и тяжести течения болезни.
В случае тяжелого течения болезни (энцефа-
лит, миокардит) у детей раннего возраста в
первые ее дни рекомендуется применение
человеческого лейкоцитарного интерферона.
Прогноз благоприятный, за исключением
энцефаломиокардита у новорожденных и
энцефалита.
Профилактика включает сан.-гиг. меро-
приятия (сан. надзор за работой пищевых
предприятий, водоснабжением, удалением
нечистот и отбросов и др.), а также воспита-
ние гиг. навыков у населения. Большое зна-
чение имеют своевременное выявление и
изоляция больных. При болезнях, вызван-
ных вирусами Коксаки и ECHO, энтеровиру-
сами 70 и 71-го типов, больного изолируют
в домашних условиях или в стационаре в
течение 10 дней от начала заболевания (до
исчезновения клин, проявлений); проводят
текущую и заключительную дезинфекцию в
эпид, очаге; не рекомендуется общение де-
тей из группы дошкольного детского учреж-
дения, в к-рой зарегистрировано заболева-
ние, с другими детьми и прием новых де-
тей в эту группу в течение 14 дней от
момента изоляции больного. Детям раннего
и дошкольного возраста, общавшимся с
больным, рекомендуется человеческий лей-
коцитарный интерферон (по 5 капель в каж-
дый носовой ход 3 раза в сутки в течение 6
дней).
ЭНТЕРОКОЛИТ (enterocolitis; греч. enteron
кишка 4- анат. colon ободочная кишка +
-itis) — воспалительное или воспалительно-
дистрофическое поражение тонкой и тол-
стой кишки. Чаще встречаются острые Э.,
к-рые имеют инф. этиологию. Поражаться
может преимущественно тонкая (см. Энте-
рит) или толстая (см. Колит) кишка.
ЭНТРОПИОН (entropion; греч. entrepo вра-
щать внутрь, заворачивать) — см. Заворот
века.
ЭНЦЕФАЛЙТ (encephalitis; греч. enkephalos
головной мозг 4- -itis) — воспалительное за-
болевание головного мозга инфекционной,
инфекционно-аллергической или аллергиче-
ской природы. Возможно также поражение
спинного мозга {энцефаломиелит) и мозго-
вых оболочек (менингоэнцефалит). Возбуди-
телями Э. могут быть вирусы, бактерии,
риккетсии, грибки, простейшие, гельминты.
Различают первичные и вторичные Э.
Первичные Э. — самостоятельные заболева-
ния, к-рые обычно вызываются нейротроп-
ными вирусами, в основном арбовирусами,
передающимися человеку при укусе зара-
женными кровососущими членистоногими.
Эти заболевания относятся к природно-
очаговым болезням, связаны с определен-
ными ландшафгно-климатическими зонами
обитания членистоногих. Вторичные Э.
чаще всего встречаются при детских инфек-
циях. Иногда вторичные Э. являются ос-
ложнениями внечерепного воспалительного
процесса, проникающих ранений черепа, мо-
гут возникнуть при аллергии, после вакци-
нации.
Возбудители Э. чаще попадают в голо-
вной мозг гематогенным путем. Возможно
их проникновение контактным путем (ото-
генным, риногенным, орбитогенным) при
гнойных воспалительных процессах в обла-
сти головы и шеи или ранении головы.
Важнейшей особенностью патол. процесса
при различных Э. является быстрая гиперер-
гическая реакция на ряд патогенных воздей-
ствий, проявляющаяся локальным или об-
щим отеком головного мозга. В результате
отека возможны смещение мозга, вклинение
в большое затылочное отверстие миндалин,
мозжечка со сдавлением мозгового ствола и
поражением его жизненно важных структур.
Отек мозга является наиболее частой непо-
средственной причиной смерти больного
энцефалитом. Э., напр. летаргический энце-
фалит Экономо (эпидемический), клещевой,
хориоэнцефалит, острый рассеянный энце-
фаломиелит, могут приобретать хронически
прогрессирующее (прогредиентное) течение.
Первичные Э. (клещевой, комариный,
летаргический, хориоэнцефалит и др.) начи-
наются остро или подостро: появляются
признаки общей интоксикации в виде сла-
бости, головной боли, озноба, повышения
температуры тела и др., на фоне к-рых раз-
виваются общемозговые, менингеальные и
очаговые неврол. симптомы. К общемозго-
вым симптомам относятся нарушения созна-
ния, приступы судорог, психические расс-
тройства, головная боль, рвота и др. Разви-
тие комы существенно ухудшает прогноз Э.
Расстройства психических процессов могут
выражаться нарушением ориентировки в
окружающем, во времени и по отношению
к собственной личности, психомоторным
возбуждением. Возможно развитие бредовых
синдромов, зрительных, слуховых и других
галлюцинаций. В ряде случаев отмечаются
нарушения сна, памяти, мышления, измене-
ние поведения и др.
К менингеальным симптомам относятся
головная боль, рвота, повышенная чувстви-
тельность к раздражителям, ригидность
мышц затылка, симптомы Кернита, Бруд-
зинского и др. (см. Менингит).
Характер очаговых неврол. симптомов
зависит от локализации воспалительного
процесса при различных Э. Это могут быть
парезы или параличи (см. Параличи, Псевдо-
бульбарный паралич), локальные гиперкине-
зы, расстройства чувствительности, наруше-
ния речи, зрения, слуха и др. Патол. про-
цесс в стволе мозга проявляется признаками
поражения ядер черепных нервов: двоение
в глазах (диплопия), опущение верхнего
века (птоз), косоглазие, расстройства артику-
ляции (дизартрия), глотания (дисфагия).
При этом могут наблюдаться парезы всех
конечностей (тетрапарез), резкое снижение
тонуса мышц, пирамидные симптомы (см.
Рефлексы, Пирамидная система), нарушения
дыхания и функции сердечно-сосудистой си-
стемы. Поражения мозжечка и экстрапира-
мидной системы проявляются расстройства-
ми координации движений, походки, нару-
шениями мышечного тонуса, дрожанием
конечностей и др. насильственными движе-
ниями (см. Гиперкинезы), нистагмом и др.
Продолжительность острой стадии Э.
колеблется при различных формах от не-
скольких дней до нескольких месяцев. Воз-
можен переход заболевания в хрон. стадию
с развитием новых характерных именно для
этой стадии симптомов (напр., паркинсониз-
ма при эпидемическом Э.). Могут наблю-
даться снижение памяти, интеллекта, изме-
нения личности, нейроэндокринные расс-
тройства. При клещевом Э. часто развивает-
ся кожевниковская эпилепсия.
При вторичных Э. общим их клин, при-
знаком является быстрое развитие менин-
геальных симптомов, отека геловного моз-
га, распространенных сосудистых наруше-
ний с множественными кровоизлияниями,
обусловливающими возникновение рассеян-
ных очаговых неврол. симптомов. Двига-
тельные, мозжечковые и другие неврол.
симптомы развиваются инсультообразно;
появлению параличей и нарушений коорди-
нации нередко предшествуют судороги в
конечностях. Рано развиваются различные
гиперкинезы, нистагм, слепота (вследствие
неврита зрительных нервов). Вторичные Э.
протекают тяжело и характеризуются таки-
ми последствиями, как различные дефекты
в двигательной сфере (параличи, парезы),
эпилептические припадки, гидроцефалия,
снижение интеллекта и др.
Диагноз Э. устанавливают на основании
клин, картины, данных анамнеза (в т. ч.
эпидемиологического) и результатов лабора-
торных исследований. При подозрении на
Э. показана спинномозговая пункция. Иссле-
дование цереброспинальной жидкости позво-
ляет выявить повышение ее давления, уве-
личение количества клеток (лимфоцитов
или, реже, нейтрофилов), белка и др. Ми-
кробиол. и серол. исследования крови и це-
реброспинальной жидкости больного во
многих случаях дают возможность выде-
лить возбудителя, нарастание титра соо-
тветствующих антител в динамике.
С целью уточнения диагноза и диффе-
ренциальной диагностики целесообразны
исследование глазного дна, проведение
электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии
(см. Ультразвуковая диагностика), томогра-
фия (см. Томография компьютерная), ЯМР-
томографии, позитронно-эмиссионной томо-
графии и др. Энцефалит, особенно у детей,
дифференцируют с реакциями головного
мозга, развивающимися в результате токси-
коза при различных болезнях. Эти реакции
проявляются наличием лишь отдельных не-
врол. симптомов, их быстрым исчезнове-
нием, отсутствием изменений цереброспи-
нальной жидкости.
Больных госпитализируют в инф. или
неврол. отделения в зависимости от предпо-
лагаемой этиологии Э. При комарином и
клещевом Э. в первые дни болезни показа-
но введение специфического донорского
Энцефаломиелит
470
гамма-глобулина. При всех вирусных Э. в
острой стадии целесообразно введение ин-
терферона и других противовирусных препа-
ратов. При гнойных менингоэнцефалитах
применяют антибиотики. Показаны дезин-
токсикационная (введение растворов глюко-
зы, гемодез) и дегидратационная (лазикс,
маннитол) терапия, назначение аскорбино-
вой кислоты, трентала, препаратов кальция.
При выраженных признаках отека мозга
применяют кортикостероиды. В случаях
прогрессирующей дыхательной недостаточ-
ности необходим перевод больного на ис-
кусственную вентиляцию легких. В качестве
средств симптоматической терапии назна-
чают противосудорожные препараты, аналь-
гетики и др. После стабилизации жизненно
важных функций проводят комплексное вос-
становительное лечение для предупрежде-
ния последствий Э. (массаж, леч. гимнасти-
ка, препараты, регулирующие микроцирку-
ляцию и обменные процессы в головном
мозге и др.).
Для профилактики арбовирусных Э. ис-
пользуют специфические и неспецифиче-
ские средства. Профилактика Э., возникаю-
щих на фоне инф. болезней, заключается в
раннем применении комплексной терапии с
включением глюкокортикоидов, антигиста-
минных средств; гнойных Э., связанных с
местными воспалительными процессами и
травмами черепа, — в своевременном лече-
нии первичных гнойных процессов.
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛЙТ (encephalomyelitis;
анат. encephalon головной мозг 4- миелит) —
воспалительное заболевание головного и
спинного мозга. Э. делят на первичные и
вторичные. Первичные Э. — самостоятель-
ные заболевания, вызываемые нейротропны-
ми вирусами; вторичные могут развиваться
при различных инф. болезнях или после
вакцинации.
В зависимости от преимущественной ло-
кализации патол. процесса выделяют энце-
фаломиелополирадикулоневрит (наиболее
частая форма с диффузным поражением
всех отделов нервной системы), полиоэнце-
фаломиелит (поражение преимущественно
серого вещества), оптикоэнцефаломиелит
(сочетанное поражение зрительных нервов и
других структур ц. н. с.), оптикомиелит,
диссеминированный миелит.
Клин, картина первичного Э. многоо-
бразна, развитие чаще острое. Характерны
повышение температуры тела, лейкоцитоз
со сдвигом формулы крови влево, увеличе-
ние СОЭ, общемозговые симптомы -
головная боль, головокружение, тошнота,
рвота, судороги. Очаговые неврол. симпто-
мы развиваются обычно на 3—10-й день,
причем могут преобладать спинальные,
стволовые или полушарные очаговые симп-
томы. Спинальные нарушения проявляются
поперечным миелитом, Броун-Секара син-
дромом, поражением корешков спинного
мозга, иногда сочетаются с поражением пе-
риферических нервов. У больных развивают-
ся спастические или вялые парезы, парали-
чи конечностей; появляются боли, болевые
симптомы натяжения, расстройства чувстви-
тельности, нарушения функции тазовых ор-
ганов, трофические расстройства, пролежни.
Стволовые симптомы — нарушение деятель-
ности сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, мышц глотки и языка, мимической
мускулатуры, расстройства глотания. Часто
наблюдаются поражения зрительного нерва
(ретробульбарный неврит) со снижением ос-
троты зрения (развитием слепоты). Реже
развиваются мозжечковые симптомы (атак-
сия, нарушения координации, скандирован-
ная речь, нистагм), появляются признаки
поражения экстрапирамидной системы (ги-
перкинезы, акинезия, дистония, пластиче-
ская гипертония мышц). В цереброспиналь-
ной жидкости выявляется умеренное повы-
шение содержания белка и клеток (цитоз).
Вторичные энцефаломиелополирадику-
лоневриты возникают на фоне инф. болез-
ни, чаще остро с развитием судорог, паре-
зов конечностей, тазовых нарушений, расс-
тройств координации, походки, нарушений
глотания, речи, сердечно-сосудистых и ды-
хательных расстройств.
Дифференциальный диагноз проводят с
рассеянным склерозом (появление новых
очаговых симптомов, течение с ремиссиями
и обострениями склоняет диагноз в пользу
рассеянного склероза); с клещевым энцефа-
литом, полиомиелитом (при этом следует
учитывать эпидемиол. данные, клин, проя-
вления и результаты лабораторных исследо-
ваний).
Лечение проводят в неврол. стационаре.
В острой стадии заболевания применяют
кортикостероиды, препараты калия, кальция,
аскорбиновую кислоту, витамины группы В,
анаболические гормоны, ноотропные, анти-
гистаминные, дегидратирующие средства. В
ряде случаев возникает необходимость про-
ведения реанимационных мероприятий. В
восстановительном и резидуальном перио-
дах широко используют биостимуляторы,
витамины группы В, антихолинэстеразные и
ноотропные средства. По показаниям при-
меняют электростимуляцию мочевого пузы-
ря, периферических нервов и мышц, физио-
терапию, массаж, ЛФК, сан.-кур. лечение.
Прогноз всегда серьезный. Продолжи-
тельность восстановительного периода ко-
леблется от нескольких месяцев до 2-3 лет.
Как правило, остаются те или иные неврол.
симптомы.
См. также Миелит.
ЭОЗИНОФИЛЙЯ (лат. eosinum 4- греч. philia
любовь, склонность) — увеличение количе-
ства эозинофилов в крови. Нормальное со-
держание эозинофилов у взрослых соста-
вляет 20—300 клеток в 1 мкл крови, или 0,5—
5% от всех лейкоцитов. В большинстве слу-
чаев Э. — проявление аллергической реак-
ции сенсибилизированного организма. Она
встречается при бронхиальной астме, сыво-
роточной болезни, крапивнице, синдроме
Леффлера, при глистных инвазиях, аллерги-
ческих дерматозах, эозинофильной грануле-
ме костей, при заболеваниях системы крови
(нек-рых лейкозах, злокачественной лимфо-
ме), при раке жел.-киш. тракта, половых ор-
ганов и др., а также при приеме нек-рых ле-
карственных препаратов (антибиотиков,
сульфаниламидов и др.), в период выздоро-
вления, напр. от инф. болезней.
У детей наблюдается так наз. инфек-
ционная Э., сопровождающаяся лихорадкой,
увеличением печени и селезенки, повышен-
ным содержанием лейкоцитов и эозинофи-
лов в крови; протекает длительно, заканчи-
вается выздоровлением.
При обнаружении Э. следует провести
тщательное обследование больного. Так,
при подозрении на глистную инвазию про-
водят гельминтол. исследование, при подо-
зрении на опухоль или заболевание систе-
мы крови — пункцию лимф, узлов, костного
мозга, селезенки, печени.
ЭОЗИНОФЙЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА КОСГЁЙ
(лат. eosinum 4- греч. philia любовь, склон-
ность 4- гранулема; син. болезнь Таратыно-
ва) — заболевание неясной природы, харак-
теризующееся образованием в костях грану-
лем, богатых эозинофильными лейкоцита-
ми. Встречается редко, преимущественно у
детей дошкольного возраста.
Наиболее часто поражаются кости свода
черепа, бедренные кости, кости таза, по-
звонки. Начальными симптомами заболева-
ния являются болезненность и припухлость
в области очага поражения. Припухлость на
черепе становится мягкой, края костного де-
фекта пальпируются как кратерообразное
утолщение. При поражении длинных труб-
чатых костей определяется булавовидное
утолщение. Кожа над ними обычно не из-
менена. Общее состояние больного удовле-
творительное. Иногда дети жалуются на
боли, усиливающиеся при движении, на го-
ловные боли при поражении костей черепа.
Заболевание развивается медленно, имеет,
как правило, хроническое течение. В редких
случаях быстро прогрессирует.
Лечение, как правило, оперативное,
иногда в сочетании с лучевой терапией.
Прогноз при единичном очаге поражения
обычно благоприятный. При множествен-
ных очагах и быстром прогрессировании за-
болевания прогноз ухудшается.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВА-
НИЕ — метод изучения эпидемического оча-
га, направленный на выявление источника
возбудителя инфекции, факторов и путей
передачи возбудителей, а также установле-
ние границ эпидемического очага и усло-
вий, способствовавших его возникновению.
Эпидемический очаг — место пребыва-
ния источника возбудителя инфекции (боль-
ного человека, носителя возбудителя инфек-
ции) и прилегающая территория в пределах
способности его передавать возбудителя
окружающим.
Изучение перечисленных факторов по-
зволяет составить наиболее целесообразный
план локализации и последующей ликвида-
ции очага в возможно короткие сроки.
Выявление источника инфекции и путей пере-
дачи ее возбудителя в ряде случаев затруднено.
Так, трудно, а иногда и невозможно выявить кон-
кретный источник возбудителя инфекции при брю-
шном тифе, скарлатине, дифтерии и др. При нек-
рых инф. болезнях искать конкретный источник
возбудителя инфекции нет необходимости. При
гриппе, напр., во время эпидемии человек, нахо-
дясь на работе, в общественном транспорте, теа-
тре, кино, в магазине, неизбежно соприкасается с
людьми, распространяющими возбудителей инфек-
ции при кашле и чиханье. Меры же профилактики
гриппа проводятся независимо от конкретного
источника возбудителя инфекции. Это относится и
к таким болезням, как клещевой и комариный эн-
цефалиты, клещевой спирохетоз, при к-рых заведо-
мо известны источники возбудителей инфекции —
теплокровные животные. В данном случае имеют
значение мероприятия по уничтожению комаров,
клещей и других членистоногих переносчиков воз-
будителей инфекции и защите людей от их напа-
дения; важно выявить связи заболевших с природ-
ными очагами.
Не всегда можно определить и конкретные
пути передачи инфекции. Принято, напр., считать,
что дифтерия, скарлатина, грипп относятся к
воздушно-капельным инфекциям, однако возбуди-
тели указанных болезней могут передаваться также
через предметы общего пользования, а при дифте-
рии и скарлатине и через молоко. И, если при
гриппе в условиях эпидемического его распростра-
нения определение конкретных путей передачи не
имеет практического значения, то при скарлатине и
дифтерии выявление путей передачи очень важно,
особенно в детских коллективах, и тем важнее,
если заражение произошло через молоко. При ряде
болезней (малярии, флеботомной лихорадке, кле-
щевом и комарином энцефалитах, сыпном тифе,
вшином и клещевом возвратных тифах) пути пере-
дачи возбудителей инфекции постоянны и хорошо
изучены.
Эпидемиологическое обследование включает:
1.	Опрос больного, его родственников, сослу-
живцев и др. Собирают эпидемиологический анам-
нез: пребывание в командировке, отпуске, в лесу в
период, предшествовавший заболеванию, с учетом
максимального срока инкубационного периода при
данной болезни; наличие подобных заболеваний в
семье, в семьях друзей и знакомых, на работе;
условия труда и быта, к-рые могли способствовать
заражению; уход за больными животными; потре-
бление продуктов с рынка, особенно молока и мо-
471
Эпидемия
лочных продуктов (при кишечных инфекциях); об-
щение с людьми, приехавшими из других местно-
стей, и др. При таких болезнях, как сыпной тиф,
вшиный возвратный тиф, сибирская язва, ящур и
др., опрос может дать исчерпывающие сведения.
2.	Ознакомление с мед. документацией. Записи
в мед. карте амбулаторного больного, истории бо-
лезни в стационаре, журнале учета прививок, мед.
журналах детских учреждений и документах госу-
дарственного сан.-эпид, надзора учреждений позво-
ляют выявить заболевания подобного рода в про-
шлом в данном населенном пункте, наличие носи-
телей возбудителей, состояние иммунитета насе-
ления (число привитых против данной болезни
и др.).
3.	Получение вет.-сан. сведений, позволяющих
в ряде случаев установить связь возникновения эпи-
демического очага с наличием больных животных
(напр., при заболевании бруцеллезом, ящуром, си-
бирской язвой).
4.	Проведение лабораторных исследований в
ограниченных коллективах. Так, при бактериол. об-
следовании всего коллектива детского учреждения
(школы, детского сада и т. д.) или общежития на
носительство возбудителей в случае дифтерии, ме-
нингококковой инфекции, брюшного тифа, парати-
фов, дизентерии может быть выявлено конкретное
лицо — источник возбудителя инфекции в очаге.
При кишечных инфекциях бактериол. обследование
в ряде случаев позволяет установить, что источни-
ками возбудителя инфекции являются лица, рабо-
тающие на объектах общественного питания и во-
доснабжения. Иногда может возникнуть необходи-
мость в лабораторных исследованиях воды, пищи,
смывов с рук у работников объектов питания и во-
доснабжения, с инвентаря на объектах питания
либо отловленных или павших грызунов, напр. при
чуме, туляремии, лептоспирозе.
5.	Энтомол. и эпизоотол. обследование, пред-
полагающее выявление мест (территории) выплода
и обитания комаров — переносчиков малярии, ко-
мариного энцефалита, москитов — переносчиков
флеботомной лихорадки, аргасовых клещей — пе-
реносчиков клещевого возвратного тифа и др. На
основании полученных результатов разрабатывают-
ся конкретные меры борьбы с такими переносчи-
ками. При эпизоотол. обследовании учитываются
сведения о падеже среди грызунов, о природной
очаговости на той или иной территории (в слу-
чаях, если заболевший выезжал куда-либо перед
заболеванием).
6.	Ознакомление с условиями труда и быта за-
болевшего: характер рабочего места, сан. состояние
цеха, мастерской и др. (вентиляция, отопление, кон-
диционирование воздуха); питание; сан.-эпид, над-
зор; содержание туалетов и др.
7.	Обследование населенного пункта, позволяю-
щее выявить сан. состояние источников водоснаб-
жения, объектов общественного питания, состояние
очистки территории; плотность заселения, движе-
ние населения, в частности массовый приезд людей
из других местностей, инф. заболеваемость за про-
шлые годы и др.
При Э. о. необходимы также выявления лиц,
общавшихся с больным (больными), и мед. на-
блюдение за ними в течение инкубационного пе-
риода, при необходимости — ежедневное измере-
ние у них температуры, лабораторное обследова-
ние для обнаружения возможного носительства
возбудителей. Весьма важными являются сведения
об условиях, способствовавших возникновению
эпид, очага. Так, при кишечных инфекциях важно
не только выявить источник возбудителя инфек-
ции, факторы и пути передачи, но и условия, обе-
спечивающие реализацию механизма передачи,
напр. несоблюдение работниками объектов пита-
ния или водоснабжения правил личной гигиены,
отсутствие систематического бактериол. исследова-
ния смывов с рук у этих работников и с инвента-
ря на объектах питания. При кровяных инфекциях
необходимо установление условий, обеспечиваю-
щих переход вши от больного к здоровому (напр.,
перенаселенность, скученность при размещении
людей, отсутствие возможности мытья и смены
белья). Особое значение при Э. о. имеют сведе-
ния, характеризующие время появления первых
больных, а также динамика возникновения заболе-
ваний, сезонность их появления.
После Э. о. и получения необходимых сведе-
ний производят эпидемиологический анализ полу-
ченных материалов, оценку сложившейся ситуации
и составляют план мероприятий по локализации и
последующей ликвидации эпид, очага, по профи-
лактике заболеваний в будущем (см. Противоэпиде-
мические мероприятия).
ЭПИДЕМЙЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС определяют
как цепь следующих друг за другом инфек-
ционных состояний, от бессимптомного но-
сительства до манифестных заболевании,
вызванных циркулирующими в коллективе
возбудителями инфекции. Проявляется в
виде эпидемических очагов с одним или не-
сколькими случаями болезни или носи-
тельства.
Существование Э. п. обусловлено непре-
рывностью взаимодействия трех непосред-
ственных движущих его сил (факторов,
звеньев): источника возбудителя инфекции,
механизма передачи возбудителя инфекции
и восприимчивости населения к данной ин-
фекции (инвазии). Источник возбудителя
инфекции — человек или животное, в орга-
низме к-рых происходит процесс размноже-
ния и накопления патогенных микроорга-
низмов, выделяемых в окружающую среду,
откуда они могут попасть в организм вос-
приимчивого к ним человека или животно-
го. Источниками возбудителей инфекции
при антропонозах являются зараженные
люди (больные и носители возбудителей),
при зоонозах — зараженные животные.
Механизм передачи возбудителя инфек-
ции (инвазии) — процесс перемещения воз-
будителя из зараженного организма в вос-
приимчивый. В естественных условиях су-
ществуют четыре основных механизма
передачи возбудителя инфекции: фекально-
оральный (при кишечных инфекциях); аспи-
рационный (при инфекциях дыхательных
путей); трансмиссивный (при кровяных ин-
фекциях) и контактный (при инфекциях на-
ружных покровов); кроме того, возможен
так наз. вертикальный механизм передачи,
обеспечивающий переход возбудителя от
матери плоду (напр., возбудители ВИЧ-
инфекции, токсоплазмоза, краснухи, герпе-
тической инфекции).
Элементы окружающей среды, обеспечи-
вающие передачу возбудителя инфекции от
источника к восприимчивому организму, на-
зываются факторами его передачи. Они мо-
гут быть типичными для определенных ме-
ханизмов передачи. Так, при аспирационном
механизме передачи возбудителей инфек-
ции дыхательных путей наиболее типич-
ным фактором является воздух, в к-ром воз-
будитель находится в частицах капельного
(жидкостного) или пылевого (сухого) аэро-
золя; при фекально-оральном механизме пе-
редачи возбудителей кишечных инфекций —
вода (из открытых водоемов, колодцев,
питьевых бачков), пищевые продукты (мо-
локо и молочные продукты, мясо и мясные
продукты, винегреты, компоты, различные
гарниры, кремы, меланжи, овощи, фрукты,
ягоды, хлеб), загрязненные руки, различные
предметы обихода, мухи. При трансмисси-
вном механизме передачи возбудителей
кровяных инфекций факторами передачи
служат кровососущие членистоногие (кле-
щи, блохи, комары, вши, москиты, кровосо-
сущие мухи), большинство из к-рых являет-
ся специфическими переносчиками возбуди-
телей инфекций, т. к. в организме ряда из
них возбудители проходят цикл развития и
размножения. Контактный механизм переда-
чи возбудителей инфекций наружных по-
кровов реализуется либо без участия объек-
тов окружающей среды (при половом акте,
соприкосновении, укусе, царапанье), либо
через различные элементы окружающей сре-
ды (одежда, головные уборы, белье и по-
стельные принадлежности, полотенца, поч-
ва, загрязненные руки, различные колющие
и режущие инструменты и др.), а также чле-
нистоногих переносчиков (мух).
Совокупность факторов, обеспечиваю-
щих циркуляцию паразита между заражен-
ными и восприимчивыми организмами, на-
зывают путями передачи возбудителя. Раз-
личают следующие пути передачи возбуди-
теля инфекции (инвазии); при фекально-
оральном механизме передачи — пищевой,
водный, бытовой (через предметы обихода);
при аспирационном механизме передачи —
воздушно-капельный и воздушно-пылевой;
при трансмиссивном механизме передачи —
трансмиссивный (возбудитель вводится пе-
реносчиком инокуляционным или контами-
национным способом); при контактном ме-
ханизме передачи — бытовой и при непо-
средственном контакте; выделяют также
еще один путь передачи — через почву. Вы-
ключение (искоренение) любого из факто-
ров Э. п. приводит к его перерыву. Если
это искоренение носит необратимый харак-
тер, напр. полное удаление из биосферы
возбудителя натуральной оспы, то оно при-
водит и к полной ликвидации соответс-
твующего Э. п. в целом.
Движущими силами Э. п. являются так-
же природные и социальные факторы. К
природным следует отнести факторы, ока-
зывающие влияние на популяцию возбуди-
теля, понижая или повышая его биологиче-
ские свойства патогенности (вирулентно-
сти), агрессивности, изменчивости и т. п.,
к-рые способствуют ослаблению или интен-
сификации Э. п. Природные факторы
влияют также на переносчиков возбудите-
лей трансмиссивных болезней (напр., благо-
приятствуют или, наоборот, препятствуют
вылету малярийного комара, выплоду кле-
щей, передающих вирусный энцефалит),
определяют сезонность Э. п. Природные
факторы влияют не только на активность
механизма передачи возбудителей, но и на
физиологическое (включая иммунологиче-
ское) состояние организма человека, то по-
вышая, то понижая его естественную рези-
стентность и формирование иммунитета.
Под социальными факторами в эпиде-
миологии понимают всю сложную совокуп-
ность условий жизни людей. К ним отно-
сятся: характер производственной деятель-
ности и материальная обеспеченность
населения, условия труда, быта, отдыха;
плотность расселения людей и их местооби-
тание (город, село), тип жилища, его
санитарно-техническое состояние, благоус-
тройство; особенности питания, в т. ч. об-
щественного; транспорт, миграция населе-
ния; состояние здравоохранения, обеспечен-
ность мед. помощью, медикаментами,
санитарная грамотность; стихийные бед-
ствия.
ЭПИДЕМЙЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬ-
НЫЙ МЕНИНГЙТ (греч. epidemos распрос-
граненный среди народа; лат. cerebrum го-
ловной мозг 4- medulla spinalis спинной
мозг; менингит) — см. Менингококковая ин-
фекция.
ЭПИДЁМИЯ (греч. epidemos распространен-
ный среди народа) — распространение зараз-
ной болезни, значительно превышающее
уровень заболеваемости, обычно регистри-
руемый в данной местности.
Обычная (минимальная) заболеваемость
для данной местности и в данных условиях
определяется как спорадическая. Это чаще
всего не имеющие между собой связи еди-
ничные случаи заболеваний. Кратковремен-
ное повышение заболеваемости, ограничи-
вающееся групповыми заболеваниями в
одном коллективе или на небольшой терри-
тории (напр., один населенный пункт, часть
города или поселка), рассматривается как
эпидемическая вспышка. Распространение
заразных болезней в нескольких странах
или на нескольких континентах с массовым
поражением населения называется панде-
Эпидермолиз буллёзный
472
мией. Постоянное наличие в данной ме-
стности заболеваемости определенной зараз-
ной болезнью, связанное с соответствующи-
ми социальными и природными условиями,
называется эндемией.
ЭПИДЕРМОЛИЗ БУЛЛЁЗНЫЙ (epidermol-
ysis bullosa; греч. epi- на, поверх + derma
кожа + lysis разрушение, растворение; син.
врожденная пузырчатка) — редкое наследс-
твенное хроническое заболевание кожи,
основное проявление к-рого — возникнове-
ние пузырей в местах, чаще подвергаю-
щихся давлению и трению. Начинается
сразу после рождения или в первые годы
жизни.
ЭПИДЕРМОФИТЙЯ ПАХОВАЯ (греч. epi-
па, поверх + derma кожа + phyton расте-
ние) — заболевание кожи, вызываемое гриб-
ком Epidermophyton floccosum. Болеют пре-
имущественно мужчины. Заражение проис-
ходит обычно через предметы, к-рыми
пользовался больной (мочалки, подкладные
судна, белье, термометры), а также при не-
соблюдении правил личной гигиены в ба-
нях, душевых. Развитию заболевания спо-
собствует чрезмерная потливость.
Вначале на коже появляются розовые
шелушащиеся пятна диам. 0,5—1 см. За счет
периферического роста они разрастаются,
образуя крупные очаги (до 8—10 см в диаме-
тре). При их слиянии отмечаются очаги с
полициклическими очертаниями, четкими
границами и периферическим валиком,
к-рый состоит из пузырьков и гнойничков,
засыхающих в корочки; в центре очага во-
спаление стихает. Наиболее часто поражает-
ся кожа паховых складок, мошонки, вну-
тренних поверхностей бедер, реже межъяго-
дичной складки, подмышечных областей и
складок под молочными железами. Течение
Э. п. вначале острое, затем хроническое.
Иногда в процесс вовлекаются ногти (см.
Онихомикоз).
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, подтвержденной обнаруже-
нием возбудителя в чешуйках кожи и при
посеве материала на питательную среду.
В остром периоде назначают внутрь 10%
р-р хлорида кальция, а также димедрол,
фенкарол, диазолин; местно - примочки из
0,25% р-ра нитрата серебра, 1% р-ра резорци-
на, затем очаги смазывают 1—2% спиртовым
раствором йода, микосептином, нитрофун-
гином, микозолоном, кетокеназолом, а так-
же мазями, содержащими серу, деготь
(2—5%). Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в соблюде-
нии правил личной гигиены, лечении по-
тливости, тщательной дезинфекции предме-
тов обихода, к-рыми пользовались больные.
ЭПИДЕРМОФИТЙЯ СТОП (греч. epi- на,
поверх 4- derma кожа + phyton растение) —
заболевание кожи и ногтей, вызываемое
грибком Trichophyton interdigitale. Особенно
часто встречается у спортсменов (так наз.
стопа спортсмена), металлургов и других
лиц, чья профессия связана с длительным
ношением резиновой обуви и к-рые стра-
дают потливостью стоп, нарушением тонуса
кровеносных сосудов нижних конечностей.
Источником возбудителей инфекции яв-
ляются больные Э. с., а также бывшие в их
пользовании и загрязненные грибками пред-
меты. Теплая влажная среда способствует
заражению, особенно при несоблюдении
сан.-гиг. режима (неудовлетворительная
уборка помещения, плохой сток воды в ба-
нях, душевых). Грибки длительно сохра-
няются во влажных половиках, мочалках,
стельках обуви.
По клин, течению различают сквамоз-
ную, интертригинозную и дисгидротиче-
скую Э. с. Сквамозная Э. с. проявляется
мелкопластинчатым шелушением кожи сво-
дов, боковых, сгибательных поверхностей
пальцев и межпальцевых складок стоп. На-
ряду с этим возможны очаги омозолелости
(сквамозно-гиперкератотическая разнови-
дность). Иногда шелушение едва заметно
(стертая Э. с.).
Интертригинозная Э. с. напоминает меж-
пальцевую опрелость (см. цветную вклейку),
чаще она бывает в складках между IV и V
пальцами стоп, реже между III и IV, где по-
является трещина, окруженная отслаиваю-
щимся белесоватым эпидермисом. Трещина
превращается в эрозию с мокнущей поверх-
ностью. Ношение тесной обуви, длительная
ходьба усиливают воспаление — появляются
гиперемия, отечность, зуд, болезненность в
очаге.
Дисгидротическая Э. с. возникает на сво-
дах, боковых поверхностях и пальцах стоп.
Появляются пузырьки с толстой покры-
шкой; они группируются, сливаются, стано-
вятся многокамерными; их содержимое мут-
неет. При вскрытии пузырьков образуются
эрозии, окруженные отслаивающимся рого-
вым слоем. Могут возникать лимфангииты
и лимфадениты, отмечается болезненность
в паховой области, повышается температура
тела.
У 1/з больных наблюдается поражение
ногтей — онихомикоз, обычно I и V пальцев
стоп. В толще ногтя появляются желтые
пятна и полосы. Ногтевая пластинка утол-
щается, крошится. У части больных могут
быть пятнистые или узелковые аллергиче-
ские сыпи на коже кистей, голеней и других
участков тела.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, подтверждают обнаруже-
нием элементов грибка в чешуйке кожи, по-
крышке пузырька, соскобе с ногтя и выде-
лением культуры возбудителя.
При острых явлениях (краснота, мокну-
тие, эрозии, болезненность) назначают 10%
р-р хлорида кальция, антигистаминные пре-
параты (димедрол, фенкарол и др.), аскор-
биновую кислоту. Местно — примочки рас-
твора перманганата калия (1:6000), 0,25%
р-ра нитрата серебра. Покрышки пузырьков
вскрывают. В дальнейшем применяют фу-
корцин (жидкость Кастеллани), 1—2% спир-
товые растворы анилиновых красителей, ни-
трофунгин, микосептин, мази с серой и дег-
тем. При онихомикозе показаны кератоли-
тические и фунгицидные средства. При рас-
пространенном и упорном процессе лечение
проводят в дерматол. стационаре. Прогноз
благоприятный.
Профилактика заключается в соблюде-
нии правил личной гигиены, а также сан.-
гиг. режима в банях, бассейнах, душевых,
парикмахерских.
ЭПИДИДИМЙТ (epididymitis; анат. epididy-
mis придаток яичника 4- -itis) — воспаление
придатка яичка. Причиной Э. чаще всего
является инфекция. Различают неспецифи-
ческий (вызванный стафилококками или
стептококками) и специфический Э. (тубер-
кулезный, гонорейный, трихомонадный,
бруцеллезный, сифилитический). Как прави-
ло, у больных Э. одновременно поражаются
предстательная железа, а иногда и семен-
ные пузырьки, мочеиспускательный канал.
Возбудители инфекции проникают в прида-
ток яичка чаще гематогенно, реже — по
лимф, путям, просвету семенных путей и
контактным путем из пораженного яичка.
Возникновению Э. способствуют травма мо-
шонки, переохлаждение, прерванные поло-
вые сношения, мастурбация, инструменталь-
ные вмешательства — катетеризация мочево-
го пузыря, бужирование уретры, цистоско-
пия, уретроскопия.
По клин, течению выделяют острый и
хронический неспецифический Э. Острый Э.
проявляется бурным началом с повыше-
нием температуры тела до 39-40°, сильны-
ми болями в области яичка, резким увели-
чением и уплотнением придатка, к-рый ста-
новится болезненным при пальпации.
Отмечаются гиперемия и отек кожи мошон-
ки. Часто в воспалительный процесс вовле-
каются оболочки яичка - развивается реак-
тивная водянка яичка (см. Гидроцеле). При
соответствующем лечении острые явления
Э. стихают в течение недели, но инфиль-
трат в области придатка сохраняется до
двух месяцев.
Лечение направлено на устранение бо-
лей, борьбу с инфекцией, предупреждение
абсцедирования воспаленного придатка яич-
ка. Назначают постельный режим, ношение
суспензория. До стихания острых явлений
показаны половое воздержание, исключение
из рациона питания острых блюд и приема
алкоголя. В первые 2 дня заболевания ме-
стно применяют холод (пузырь со льдом); в
последующем — согревающие компрессы,
грелки, физиотерапевтические процедуры.
Назначают антибиотики широкого спектра
действия; Если острый Э. протекает с высо-
кой температурой тела, явлениями интокси-
кации, показано лечение в стационаре.
Хронический Э. в большинстве случаев
является следствием перенесенного острого.
Температура тела при этом нормальная,
боли незначительные, придаток умеренно
увеличен и уплотнен, четко отграничивается
от яичка. Лечение включает антибакте-
риальную терапию в сочетании с рассасы-
вающей терапией (инъекциями алоэ, лида-
зы, стекловидного тела), проводят ионофо-
рез с лидазой на область пораженного
придатка. При неэффективности консерва-
тивного лечения показана операция — эпи-
дидимэктомия. Лечение туберкулезного,
бруцеллезного, гонорейного, сифилитиче-
ского, трихомонадного Э. — специфическое
(см. Туберкулез, Бруцеллез, Гонорея, Сифилис,
Трихомоноз).
Прогноз, как правило, благоприятный
при своевременном и правильном лечении
острого одностороннего неспецифического
Э. Двусторонний Э. часто завершается бес-
плодием.
ЭПИДУРЙТ (epiduritis; cavum epidurale эпи-
дуральное пространство 4- -itis) — воспали-
тельный процесс в эпидуральной клетчатке
позвоночного канала, как правило, распрос-
траняющийся и на наружный слой твердой
мозговой оболочки спинного мозга. Возбу-
дители инфекции проникают в эпидураль-
ную клетчатку контактным, гематогенным
или лимфогенным путем. Э. чаще начинает-
ся остро. Появляется недомогание, повы-
шается температура тела, а затем присоеди-
няются неврол. локальные симптомы, обу-
словленные вовлечением в процесс структур
спинного мозга (местные боли, боли коре-
шкового характера, менингеальный син-
дром, появление слабости в конечностях и
чувствительных нарушений книзу от уровня
поражения, нарушение функции тазовых ор-
ганов).
Больной с подозрением на Э. подлежит
госпитализации в неврологический или ней-
рохирургический стационар. Лечение прово-
дят антибактериальными препаратами; при
симптомах сдавления спинного мозга пока-
зано оперативное вмешательство. Прогноз
зависит от тяжести основного заболевания,
послужившего причиной инфицирования
эпидуральной клетчатки, характера течения
Э.; может быть весьма серьезным.
ЭПИЗООТИЯ (греч. epi среди 4- zdon живот-
ное) — массовое распространение заразных
473
Эпилепсия
болезней среди домашних и диких живот-
ных на определенной территории.
ЭПИКРИЗ (epicrisis; греч. epikrisis суждение,
решение) - обобщающее суждение о со-
стоянии здоровья человека, о болезни, ре-
зультатах оказания медпомощи, излагаемое
на основании данных мед. наблюдения и
обследования и фиксируемое в учетных
мед. документах.
Эпикриз составляется по соответствую-
щему плану после определенного этапа об-
следования и лечения больного (этапный
Э.), при выписке его из стационара (выпи-
сной Э.), переводе в другое леч. подразде-
ление (переводной Э.). Включает сведения
о состоянии больного, диагнозе, оазвитии,
особенностях течения и прогнозе болезни и
ее осложнений, результатах лечения. Выпи-
сной Э. содержит также заключение о тру-
доспособности больного и рекомендации по
его дальнейшему ведению. В акушерской
практике выписной Э. отражает течение бе-
ременности, родов, послеродового периода,
а также данные о состоянии новорожденно-
го. В истории развития ребенка в форме Э.
обобщаются результаты наблюдения за ре-
бенком по достижении 1 года, 3 и 7 лет, а
также при переводе под наблюдение в по-
дростковый кабинет и в поликлинику для
взрослых. В случае смерти больного соста-
вляют посмертный Э., завершающийся суж-
дением о причине смерти.
ЭПИЛЕПСИЯ (epilepsia; греч. epilepsia схва-
тывание, эпилептический припадок; син. па-
дучая болезнь) - психическая болезнь, проя-
вляющаяся судорожными и другими при-
падками (пароксизмами) и характерными
изменениями личности; имеет хроническое
течение.
Эпилепсия одна из наиболее распростра-
ненных психических болезней. Она чаще
возникает в детском и подростковом возра-
сте, в сравнительно редких случаях — в зре-
лом и позднем возрасте (так наз. поздняя
Э.). Выделяют генуинную Э., при к-рой
причина болезни не установлена, и симпто-
матическую Э., возникающую при различ-
ных органических поражениях головного
мозга (опухолях, травмах, сосудистых забо-
леваниях, сифилисе ц. н. с. и др.). Эти две
формы различают не столько по характеру
припадков, сколько по особенностям изме-
нении личности, развивающихся в течение
болезни, и наличию или отсутствию органи-
ческого заболевания головного мозга.
Для развития Э. необходим постоянный
очаг эпилептической активности в голо-
вном мозге, происхождение к-рого в значи-
тельной части случаев остается неизвест-
ным. Механизм многих пароксизмов при
Э., в частности большого судорожного
припадка, связывают с возбуждением под-
корковых образований на фоне торможения
корковых структур. В возникновении Э.
установлена роль таких веществ, как ами-
нокислоты, моноамины, ацетилхолин, осу-
ществляющих медиаторные функции раз-
личного характера.
Клиническая картина характеризуется
разнообразными эпилептическими припад-
ками (большими эпилептическими припад-
ками, или судорожными генерализованны-
ми припадками; малыми эпилептическими
припадками, или абсансами; фокальными
припадками), диэнцефальными (вегетати-
вными) пароксизмами и психическими рас-
стройствами.
Большой эпилептический припадок —
наиболее характерное проявление Э. Его
развитию нередко предшествуют общее не-
домогание, головная боль, подавленное на-
строение, продолжающиеся несколько часов
или суток. Сам припадок часто начинается с
особых предвестников (ауры) в виде внезап-
но возникающей тошноты, безотчетного
страха или чувства восторга, обонятельных
или зрительных галлюцинаций, ощущения
изменения пропорции тела, проливного
пота и др. Во время ауры больной не вос-
принимает окружающее, но содержание
ауры сохраняется в его памяти. Обычно у
каждого больного возникает один и тот же
присущий только ему вид ауры. Иногда
припадок ограничивается только аурой, но
чаще вслед за ней развивается судорожная
фаза припадка, сопровождающаяся утратой
сознания. Из-за тонического сокращения
всех мышц больной падает, как подкошен-
ный, издавая пронзительный вой, крик или
стон. При этом возможны различные по-
вреждения. Тонические сокращения мышц
продолжаются и после падения. Руки и
ноги вытягиваются, поднимаются несколько
вверх, челюсти сжимаются, зубы стиски-
ваются. Прекращается дыхание. Лицо бле-
днеет, через мгновение синеет. Нередко от-
мечается непроизвольное мочеиспускание
или дефекация. Тонические судороги (тони-
ческая фаза) продолжаются 15-60 с. Затем
появляются прерывистые сокращения мышц
конечностей, шеи, туловища - клонические
судороги, частота к-рых в течение 2-3 мин
постепенно убывает, после чего возникает
мышечное расслабление. Во время клониче-
ской фазы отмечается хриплое дыхание, изо
рта выделяется слюна, часто окрашенная
кровью из-за прикусывают языка или сли-
зистой оболочки щек во время тонической
фазы. Цианоз постепенно исчезает. Иногда
больной сразу после припадка засыпает. В
других случаях сознание постепенно проя-
сняется; воспоминание о припадке не сохра-
няется, хотя следующие за ним разбитость,
головная боль и боль в различных частях
тела позволяют больному догадаться, что с
ним произошло. Большие эпилептические
припадки могут ограничиваться лишь тони-
ческой или невыраженной тонической и
клонической фазой (абортивные эпилепти-
ческие припадки, или эпилептиформные
припадки).
Малый эпилептический припадок (petit
mal) проявляется внезапной потерей созна-
ния, сопровождается лишь клоническими
судорогами отдельных мышц. Припадку мо-
жет предшествовать аура. В связи с отсутс-
твием тонических судорог больные, несмо-
тря на потерю сознания, не падают. Во вре-
мя припадка больной замолкает, лицо
бледнеет, взгляд останавливается. Припадок
продолжается несколько минут. Воспомина-
ние о нем отсутствует. В тех случаях, когда
малый эпилептический припадок проявляет-
ся только кратковременной потерей созна-
ния (несколько секунд), его называют абсан-
сом. Больной при этом внезапно замолкает,
лицо застывает, а затем он продолжает
прерванное занятие.
Джексоновский припадок представляет
собой фокальный (частичный) эпилептиче-
ский припадок. Он начинается на одной по-
ловине тела тоническими или клонически-
ми судорогами пальцев рук или ног, судо-
рожным повертыванием глазных яблок,
головы и туловища в одну сторону. Созна-
ние утрачивается на высоте припадка в тех
случаях, когда генерализованные судороги
захватывают все группы мышц и переходят
на другую половину тела. Эти припадки
обычно наблюдаются при симптоматиче-
ской Э., если очаг поражения локализуется
в височной доле или в близлежащих отде-
лах.
Особой клин, формой Э., характеризую-
щейся также фокальными припадками, яв-
ляется кожевниковская Э. Она проявляется
постоянными (или с незначительными пере-
рывами) клоническими судорогами опреде-
ленных групп мышц, периодически усили-
вающимися и заканчивающимися большим
эпилептическим припадком.
Диэнцефальные (вегетативные) пароксиз-
мы характеризуются внезапным появлением
озноба, побледнением или покраснением
лица, слюнотечением, повышением АД, го-
ловокружением, шумом в ушах, слезотече-
нием. Обычно они сопровождаются стра-
хом, тревогой, иногда резкой слабостью.
Продолжаются от нескольких минут до
1-2 ч. Нередко заканчиваются учащенными
позывами на мочеиспускание, дефекацию,
изредка чувством голода и жажды. О при-
падке больные помнят.
У нек-рых больных может наблюдаться
только один вид припадков, напр. большой
эпилептический припадок, у других - самые
различные. Частота припадков варьирует от
одного в течение многих месяцев и даже
лет до нескольких припадков в течение
дня. Нередко многочисленные (серийные)
припадки возникают через определенные
промежутки времени на протяжении
одного-нескольких дней.
В тех случаях, когда припадки возни-
кают часто и в промежутках между ними
больной не успевает прийти в сознание
(эпилептическая кома), говорят об эпилеп-
тическом статусе. Чаще он отмечается при
больших, но изредка встречается и при ма-
лых эпилептических припадках. Эпилепти-
ческий статус может закончиться смертью
вследствие отека легких, головного мозга,
сердечно-сосудистой недостаточности.
Нарушения психической деятельности
при Э. проявляются расстройствами на-
строения, сознания, а также психозами. По-
скольку эти состояния могут возникать вне
связи с припадками, их называют психиче-
скими эквивалентами, или просто эквива-
лентами. Большинство эквивалентов харак-
теризуется, как правило, внезапностью нача-
ла и окончания, однотипностью психичес-
ких расстройств у одного и того же больно-
го, непродолжительностью (от нескольких
минут до нескольких дней, реже недель).
Перечисленные состояния часто сочетаются
с помрачением сознания.
Расстройства настроения (дисфории)
можно выявить у каждого больного Э. В
одних случаях отмечается тоска, сопровож-
дающаяся злобой, придирчивостью, подо-
зрительностью, напряженностью, склонно-
стью к ссорам и внезапным агрессивным
действиям. В других случаях больные груст-
ные, тихие, малоподвижные, жалуются на
невозможность думать, понять обращенные
к ним вопросы. Нередко дисфории возни-
кают на фоне измененного сознания с ча-
стичной амнезией. Во время дисфорий
больные Э. могут изувечить или убить
кого-либо или самих себя; в это время у
них нередко возникают состояния запоя,
неудержимого стремления к бродяжничес-
тву, воровству, поджогам, половым престу-
плениям.
Сумеречное помрачение сознания явля-
ется наиболее частым видом измененного
сознания при Э.: оно может быть простым,
в виде амбулаторного автоматизма (не-
произвольное блуждание, о к-ром не сохра-
няется воспоминания), просоночного суме-
речного помрачения сознания (см. Сознание,
нарушение), а также сопровождаться бре-
дом, галлюцинациями и другими симптома-
ми. Особенностью галлюцинаторно-бредо-
вых расстройств при Э. является устрашаю-
щий их характер. Преобладают зритель-
ные, обычно сценоподобные галлюцинации,
окрашенные в красный, желтый, синий
Эпиляция
474
цвета, нередко блестящие. Часты виде-
ния крови, пожаров, взрывов, а также раз-
нообразных сцен религиозного и эротиче-
ского содержания — святые, ад, рай, пытки,
обнаженные половые органы, сцены наси-
лия и др. Обонятельные галлюцинации но-
сят чаще характер неприятного запаха,
дыма, жженого пера, волос, горелого, плесе-
ни, ядовитых газов. Для Э. характерен рели-
гиозный бред, а также бред преследования.
Двигательные расстройства определяются
то возбуждением, сопровождающимся зло-
бой, исступленной яростью и экстазом, то
различными по степени выраженности сту-
порозными состояниями (см. Кататониче-
ский синдром). Если помрачение сознания
при Э. сопровождается преобладанием зри-
тельных галлюцинаций и неполной амне-
зией, говорят об эпилептическом делирии.
Возможны острые и хронические эпилеп-
тические бредовые психозы без изменения
сознания; как и при сумеречных состояниях,
характерны бред ипохондрического, рели-
гиозного и мистического содержания, бред
преследования, величия, психические авто-
матизмы, слуховые галлюцинации (см. Гал-
люцинации).
Эпилепсию, к-рая протекает только в
форме эквивалентов, называют скрытой,
или психической.
Помимо разнообразных припадков и эк-
вивалентов генуинной Э. свойственны опре-
деленные изменения личности. У одних
больных преобладают раздражительность и
придирчивость, нередко доходящие до
вспышек ярости, сопровождающихся агрес-
сивными поступками, у других наблюдают-
ся преимущественно такие черты, как ро-
бость, боязливость, преувеличенная почти-
тельность и слащавость, а также склонность
к самоуничижению при общении с окру-
жающими. Нередко эти противоположные
черты сосуществуют в характере одного
больного. Больные Э. всегда сторонники
справедливости и порядка, особенно когда
это касается мелочей повседневной жизни.
Они очень любят поучать, советовать и опе-
кать, что из-за крайней назойливости обыч-
но тягостно для окружающих. Речь больных
отличается многословностью при одновре-
менном ограничении словарного запаса,
неумением выделить в своем рассказе суще-
ственное, застреванием на мелких деталях.
Больным Э. свойственно употребление в
разговоре шаблонных высокопарных оборо-
тов и уменьшительных слов («ручка», «нож-
ка», «головка»). При беседе больные гово-
рят в первую очередь о себе и своей болез-
ни, а также о своих близких родственниках,
к-рых склонны хвалить и к к-рым относятся
с подчеркнутой почтительностью. Любовь к
лечению, вера в возможность выздоровле-
ния (эпилептический оптимизм) также ха-
рактерны для больных генуинной эпилеп-
сией.
В случаях, когда перечисленные особен-
ности личности выражены нерезко и отсут-
ствуют нарушения приспособляемости к
привычным условиям жизни и работы, гово-
рят об эпилептическом характере.
Эпилептическое слабоумие характери-
зуется отчетливыми особенностями лично-
сти в сочетании с расстройствами памяти.
Темп нарастания изменении личности и па-
мяти зависит в первую очередь от возраста,
в к-ром начинается заболевание, его продол-
жительность, а также от частоты и характе-
ра как пароксизмов, так и эквивалентов.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и электроэнцефалографиче-
ского исследования (его необходимо про-
водить каждому больному с подозрением
на Э.).
Лечение. Больные нуждаются в длитель-
ном, продолжающемся многие годы, непре-
рывном лечении. Внезапное прекращение
лечения влечет за собой резкое ухудшение
состояния. Задача среднего медработника
состоит в наблюдении за систематическим
приемом больным различных противосудо-
рожных средств. Больного, обратившегося
впервые по поводу припадков, необходимо
направить к невропатологу или психиатру.
При эпилептическом статусе больного сле-
дует немедленно доставить в любую бли-
жайшую больницу. Во время большого эпи-
лептического припадка нельзя отходить от
больного, но не нужно и удерживать его.
Необходимо расстегнуть ему воротник и
пояс. Если больной упал на пол, его голову
нужно держать на руках, затем подложить
под голову подушку. Важно следить, чтобы
он не повредил себе руки и ноги. Для пре-
дотвращения прикусывают языка следует
вложить больному между зубами, сбоку, в
момент, когда он разожмет зубы, платок
или столовую ложку, шпатель, завернутые в
мягкую ткань. Необходимо также следить,
чтобы у больного не запал язык, что может
привести к асфиксии. После припадка, если
наступает сон, больного нужно переложить
на кровать. Если сон не наступает, больного
нельзя оставлять без наблюдения, т. к. у
него может возникнуть кратковременное
или длительное состояние измененного со-
знания.
Больные Э. с расстройствами сознания,
эпилептическими психозами, продолжи-
тельными дисфориями требуют немедлен-
ного помещения в психиатрическую боль-
ницу, где им назначают психотропные
средства. При транспортировке больных не-
обходим неустанный надзор в связи со
склонностью их к внезапно возникающим
состояниям резкого возбуждения и опас-
ным действиям.
Прогноз. При правильно проводимом ле-
чении можно добиться полного или частич-
ного исчезновения припадков. Течение забо-
левания, развившегося в детском и юноше-
ском возрасте, менее благоприятное.
ЭПИЛЙЦИЯ (epilatio; лат. приставка ех-, е-
отделение, лишение 4- pilus волос) — уда-
ление волос с косметической или лечебной
целью. Как самостоятельный метод лечения
применяется при гипертрихозе. В волосяной
фолликул по ходу волоса вводят игольча-
тый электрод, к-рым разрушают волосяную
луковицу (электроэпиляция), и рост волоса
прекращается. Электроэпиляцию проводят с
помощью аппаратов ЭПВ-1, УВЧ-терапии,
«Бревифлюкс» и др. Противопоказания для
электроэпиляции — сердечно-сосудистая не-
достаточность, гипертоническая болезнь II и
III стадий, беременность, гипертиреоз и др.
Эпиляция как вспомогательный метод
лечения позволяет временно удалить воло-
сы, напр. при трихофитии, микроспории
(редко при сикозе), чтобы воздействовать
на освобожденную от волос
кожу различными лекарствен-
ными средствами. Такая Э.
осуществляется путем выдер-
гивания волос эпиляционным
пинцетом (при мелких очагах
поражения) и с помощью де-
пиляториев — эпилинового
Рис. Схммгаческое изображе-
ние мужских наружных половых
органов при различных формах
зписпадик: а - эписпадия голов-
ки полового члена; б — эписпа-
дия полового члена; в - тоталь-
ная эписпадия.
пластыря, к-рый накладывают тонким слоем
(перед этим волосы сбривают). Выпадение
волос начинается на 12—14-й день, заканчи-
вается к 20-25-му дню. Метод противопока-
зан детям до 1 года и лицам, страдающим
заболеваниями печени, почек. Для космети-
ческих целей при избыточном росте волос
на отдельных участках кожи (голени, пред-
плечья и др.) используют специальные де-
пилирующие кремы.
ЭПИСПАДЙЯ (epispadia; греч. epi- на, по-
верх 4- spadon отверстие, щель) — порок раз-
вития мочеполовой системы, возникающий
в результате незаращения передней стенки
мочеиспускательного канала и мочевого пу-
зыря. В зависимости от уровня незаращения
у мужчин различают следующие основные
формы эписпадии — Э. головки полового
члена, Э. полового члена и тотальную Э.
(рис.); у женщин — Э. головки клитора, кли-
тора, подлобковую и тотальную эписпадию.
Клин, картина Э. у мужчин зависит от
уровня незаращения уретры, степени нару-
шения замыкательной функции внутреннего
сфинктера в области шейки мочевого пузы-
ря и степени деформации полового члена.
Так, при Э. головки полового члена наблю-
дается лишь разбрызгивание мочи в момент
мочеиспускания. Более тяжелые формы со-
провождаются частичным или полным не-
держанием мочи, а значительные дефор-
мации и укорочение полового члена —
затруднением или невозможностью полово-
го акта. Легкие формы Э. у женщин (Э. го-
ловки клитора, клитора) клин, значения не
имеют и могут быть обнаружены случайно.
Частичное или полное недержание мочи при
более тяжелых формах является результа-
том расщепления передней стенки шейки
мочевого пузыря. При этих формах Э. наря-
ду с расщеплением клитора имеется несра-
щение спереди больших и малых половых
губ, а рентгенологически выявляется рас-
хождение лобковых костей. Половой акт
при Э. у женщин не затруднен, возможны
беременность и нормальные роды.
Диагностика Э. основана гл. обр. на дан-
ных опроса и осмотра пациентов. Примене-
ние рентгенографии, экскреторной урогра-
фии и цистографии необходимо для выя-
вления сопутствующих пороков развития
мочевой системы, костей таза и крестцово-
копчикового отдела позвоночника. Лечение
оперативное и направлено гл. обр. на устра-
нение недержания мочи.
ЭПИТИМПАНЙТ (epitympanitis; греч. epi- на,
поверх 4- membrana tympani барабанная пе-
репонка 4- -itis) — см. Отит.
ЭПУЛЙС (epulis; греч. epi- на 4- ulon десна;
син.: эпулид, наддесневик) — опухолевидное
образование, локализующееся на альвеоляр-
ных частях челюстей со стороны преддве-
рия ротовой полости, чаще в области пре-
моляров (малых коренных зубов). Возникает
в условиях длительного раздражения десны
острыми краями разрушенных зубов, нави-
475
Эритродермия
сающими краями пломбы, неправильно
припасованными протезами или коронками.
Причиной Э. может стать также гормональ-
ный дисбаланс, напр. при беременности. Э.
встречается обычно в возрасте от 20 до 45
лет, у женщин в 2-4 раза чаще, чем у муж-
чин. С учетом морфол. особенностей разли-
чают фиброзный (гранулематозный), ангио-
матозный и гигантоклеточный Э. Фиброз-
ный и ангиоматозный Э. отличаются тем,
что имеют связь с зубами, гигантоклеточ-
ный Э. может развиваться и на беззубых че-
люстях. Размеры Э. в диаметре варьируют
от нескольких миллиметров до 2—3 см и бо-
лее. Он обычно имеет грибовидную форму,
располагается на ножке, реже — на широком
основании, имеет красновато-коричневый,
буроватый или цианотичный оттенок, иног-
да по цвету не отличается от десны, при
пальпации поддается нек-рому смещению,
может быть мягким или довольно твердым
на ощупь; болевых ощущений не вызывает,
растет медленно. Иногда поверхность Э.
изъязвляется. Зубы в области Э. могут при-
обретать подвижность, слегка смещаться.
Возможны деструктивные изменения кости,
определяемые рентгенологически. Лечение
оперативное — иссечение Э. в пределах здо-
ровых тканей вместе с ножкой. В случае по-
ражения кости ее размягченные участки вы-
скабливают острой ложечкой или высверли-
вают бором. Удаление соседних зубов
показано лишь при значительных измене-
ниях в кости. Прогноз при своевременном
лечении благоприятный. В профилактике
основную роль играет предупреждение трав-
матизации десны. Особенно важно следить
за состоянием десен у беременных.
ЭРИЗИПЕЛбИД (erysipeloidum; греч. erysi-
pelas рожа 4- eidos вид; син. свиная рожа) —
инфекционное заболевание кожи, вызывае-
мое палочкой свиной рожи. Заражение про-
исходит при обработке мяса, птицы, рыбы,
особенно при уколах рыбьей костью. Э.
чаще наблюдается у мясников, работников
боен.
После инкубационного периода (1—2
сут.) на месте повреждения кожи (чаще
пальцы рук) появляется ограниченное пятно
красного цвета диаметром от 1 до 10 см.
Оно постепенно увеличивается, в центре
бледнеет, по периферии приобретает
синюшно-красный цвет. Через 2—3 нед. пят-
но медленно исчезает, не оставляя следа.
Почти у половины больных могут наблю-
даться припухлость и болезненность суста-
вов, сохраняющиеся иногда длительно, уве-
личение регионарных лимф, узлов, неболь-
шое повышение температуры тела.
Эризипелоид отличается от рожи мед-
ленным развитием высыпаний, слабой выра-
женностью общих явлений и характерным
анамнезом. Назначают антибиотики широ-
кого спектра действия; местно 20—30% их-
тиоловую мазь, УФ-облучение в эритемных
дозах. Прогноз благоприятный. Профилак-
тика включает предупреждение мелких
травм у рабочих мясо- и рыбокомбинатов;
необходима немедленная обработка повреж-
дений кожи 2% спиртовым раствором йода,
жидкостью Новикова или другими антисеп-
тическими средствами.
ЭРИТЁМА ИНФЕКЦИОННАЯ (erythema in-
fectiosum; греч. erythema краснота; син. псев-
докраснуха) — инфекционная болезнь, харак-
теризующаяся пятнисто-папулезной сыпью
на коже, отсутствием интоксикации или сла-
бой ее выраженностью. Предполагается ви-
русная этиология болезни. Болеют преиму-
щественно дети 5—12 лет. У переболевших
развивается пожизненный иммунитет.
Инкубационный период 4-14 дней. Бо-
лезнь начинается с появления на щеках
красных пятнисто-папулезных элементов,
к-рые быстро сливаются. На 2-й день болез-
ни сыпь появляется на разгибательных по-
верхностях конечностей, единичные элемен-
ты — на туловище. После слияния элемен-
тов образуются большие эритематозные
поля неправильной формы. Сыпь угасает
постепенно, начиная с центральных участ-
ков эритематозных полей, и приобретает
вид неправильных колец, гирлянд. Наряду с
угасающими элементами появляются све-
жие. К 6—10-му дню болезни сыпь исчезает,
оставляя мраморный рисунок на коже. Ше-
лушения не наблюдается. Высыпание может
сопровождаться незначительным повыше-
нием температуры тела, иногда отмечается
легкая гиперемия зева. В крови обнаружи-
вают повышенное количество эозинофилов.
Диагноз основывается на клин, картине.
Дифференциальный диагноз чаще проводят
с краснухой и корью. Лечение симптоматиче-
ское. Прогноз благоприятный.
ЭРИТЁМА УЗЛОВАТАЯ (erythema nodosum;
греч. erythema краснота) — глубокий васку-
лит кожи. Развивается как токсико-аллерги-
ческая сосудистая реакция при ряде инфек-
ций (стрептококковой, туберкулезе и др.), а
также при саркоидозе, после приема нек-
рых лекарственных препаратов.
Обычно Э. у. наблюдается в детском и
юношеском возрасте; среди взрослых бо-
леют преимущественно молодые женщины.
Характеризуется появлением на голенях,
реже бедрах, предплечьях воспалительных
узлов, что сопровождается нередко повыше-
нием температуры тела до 38—39°, ознобом,
болями в суставах, потерей аппетита, бес-
сонницей, увеличением СОЭ. Узлы от одно-
го до нескольких сантиметров в диаметре,
плотные, полушаровидной формы, распола-
гаются в толще дермы или подкожной
клетчатке, несколько возвышаются над по-
верхностью кожи. Цвет кожи над ними
ярко-красный, затем становится буровато-
красным, зеленовато-желтым. Узлы исче-
зают бесследно или оставляют временную
пигментацию. В отдельных случаях в ре-
зультате периферического роста и рассасы-
вания инфильтрата в центре узлы приобре-
тают кольцевидную форму (мигрирующая
Э. у.). Распад узлов не наблюдается. Дли-
тельность полной инволюции узла ок. 10—15
дней. Течение заболевания острое (несколь-
ко недель), реже хроническое, когда перио-
ды ремиссии сменяются периодами обостре-
ний (чаще весной и осенью).
Необходим постельный режим. Назна-
чают антибиотики широкого спектра дей-
ствия, препараты кальция, витамины С и Р;
местно теплые ватные обертывания, ком-
прессы с 5—10% глицериновым р-ром ихтио-
ла. При хрон. течении показана аутогемоте-
рапия, внутрь — йодид натрия, а также пре-
параты, улучшающие микроциркуляцию.
Прогноз благоприятный.
ЭРИТРАЗМА (erythrasma; греч. erythraino
окрашивать в красный цвет) — заболевание
кожи, вызываемое коринебактериями. Бо-
леют обычно взрослые, чаще мужчины; кон-
тагиозность незначительна. Развитию забо-
левания способствуют потливость, потерто-
сти в области кожных складок, несоблюде-
ние правил личной гигиены, а также повы-
шенная влажность и высокая температура
окружающей среды.
В пахово-бедренных, межъягодичной, пе-
ригенитальных, подмышечных, межпальце-
вых складках появляются крупные коричне-
ватые очаги легкого шелушения с резкими
фигурными границами. Воспалительные
явления и субъективные ощущения отсутс-
твуют. При потливости, несоблюдении пра-
вил личной гигиены может развиться воспа-
ления, опрелость. В соскобах обнаруживают
тонкие короткие нити возбудителя и мел-
кие споры.
Назначают ежедневное втирание в тече-
ние 7 дней 5% эритромициновой мази, поо-
чередно 5—10% серно-салициловой мази и
2% спиртового раствора йода. Во избежание
рецидивов рекомендуются периодические
смазывания ранее пораженных участков
кожи 1—2% камфорным спиртом. Прогноз
благоприятный. Профилактика заключается
в соблюдении правил личной гигиены,
борьбе с потливостью.
ЭРИТРОДЕРМЙЯ (erythrodermia; греч. eryth-
ros красный 4- derma кожа) — поражение
кожи, характеризующееся покраснением,
отечностью, инфильтрацией и шелушением,
чаще пластинчатым, но в ряде случаев мел-
ким, отрубевидным.
Различают Э. первичные и вторичные;
последние являются осложнением уже су-
ществующих кожных заболеваний (псориа-
за, красного плоского лишая и др.). Э. мо-
гут иметь острое, подострое и хроническое
течение. Острые Э. чаще являются следс-
твием повышенной чувствительности к раз-
личным лекарственным средствам (напр.,
антибиотикам). Хронические Э. могут воз-
никать при лимфрлейкозе, лимфогранулема-
тозе, грибовидном микозе и др. Выделяют
самостоятельные формы Э.: врожденную
ихтиозиформную эритродермию (см. Их-
тиоз), эритродермию Вильсона—Брока, дес-
квамативную эритродермию Лейнера.
Эритродермия Вильсона-
Брока — заболевание неясной этиологии;
нозологическая принадлежность не опреде-
лена, многие исследователи считают ее
одним из вариантов лимфомы кожи. На-
блюдается у взрослых. Заболевание имеет
подострое или хроническое течение. На раз-
личных участках кожи возникают зудящие
пятна; увеличиваясь и сливаясь, они пора-
жают всю кожу, К-рая становится красной,
инфильтрируется и покрывается крупнопла-
стинчатыми чешуйками. Волосы и ногти
выпадают. Нередко отмечаются лихорадка,
головная боль, понос, рвота и др. Лечение
проводят глюкокортикоидными гормонами
в комбинации с цитостатиками. Прогноз
для жизни благоприятный.
Десквамативная эритродер-
мия Лейнера начинается, как правило,
в период новорожденности или в возрасте
старше 1 мес., но не позднее 3-месячного
возраста. В развитии заболевания большую
роль играет пневмококковая и кандидозная
инфекция; придается также значение гипо-
витаминозу (особенно недостаточности био-
тина, витаминов А, Вб, В12), генетическим
иммунным нарушениям.
Поражение кожи в виде яркого покра-
снения начинается в кожных складках и в
области ягодиц. В дальнейшем покраснение
распространяется на кожу ног, туловища,
лица; в течение 2—3 дней может быть пора-
жена вся кожа. В пораженных участках кожа
несколько инфильтрирована, покрыта боль-
шим количеством легко отпадающих отру-
бевидных или мелкопластинчатых чешуек.
Кожа на ягодицах и ладонях напряженная,
блестящая, в складках отмечается незначи-
тельное мокнутие, на волосистой части го-
ловы — массивные корки или трудносни-
мающиеся чешуйки. Нередко наблюдается
расстройство функции жел.-киш. тракта
(рвота, частый стул, жидкие испражнения);
присоединяются гнойные осложнения (отит,
пневмония, иногда множественные абсцес-
сы), приводящие к токсико-септическому со-
стоянию.
Лечение проводят в стационаре. Назна-
чают антибиотики, гамма-глобулин, поли-
Эритромелалгия
476
глобулин, альбумин, внутривенные капель-
ные вливания 5-10% р-ра глюкозы с раст-
вором Рингера, гемодез, аскорбиновую
кислоту; при тяжелом токсикосептическом
состоянии - глюкокортикоиды. Для восста-
новления нарушенных функций показаны
внутримышечные инъекции витаминов В6,
Bj, В12, а также ферменты (ацидин-пепсин,
панкреатин), биол. препараты (лактобакте-
рии, бифидумбактерин). Местно применяют
крем Унны, 0,5% салициловую или 5% дер-
матоловую мази, глюкокортикоидные мази
и кремы, персиковое масло; на мокнущие
участки — примочки 1—2% р-ра танина; еже-
дневные ванны с перманганатом калия (ро-
зовый раствор). Матери, кормящей грудью,
назначают концентрат витамина А, а также
высококалорийное и витаминизированное
питание.
Очень важен тщательный уход за ребен-
ком (стерильное или проглаженное белье,
туалет кожи вокруг заднего прохода после
дефекации стерильным растительным ма-
слом). При улучшении общего состояния
назначают крахмальные и содовые ванны. С
ребенком необходимо много гулять (не на
солнце!). При своевременном и правильном
лечении прогноз благоприятный. Для пре-
дупреждения болезни у ребенка женщина
во время беременности должна получать ра-
циональное полноценное питание и прово-
дить лечение токсикозов беременных.
ЭРИТРОМЕЛАЛГЙЯ (erythromelalgia; греч.
erythros красный 4- melos конечность + algos
боль; син. болезнь Митчелла) — клиничес-
кий синдром, в основе к-рого лежит нару-
шение периферических вазомоторных ре-
флексов, приводящее к приступообразному
резкому расширению мелких артерий и вен
дистальных отделов конечностей. Нередко
наблюдается при сирингомиелии, миелите,
эндартериите, чаще причину установить не
удается. Проявляется внезапными или по-
степенно развивающимися приступами рез-
ких болей в дистальных отделах рук и ног.
Боли носят жгучий, нестерпимый характер.
Появляются гиперемия и отек пораженного
участка, резкая потливость в области отека,
повышается температура кожи, отмечается
болезненность при пальпации. Перифериче-
ские артерии и вены в момент приступа на-
пряжены, усиленно пульсируют. Приступ
продолжается от нескольких часов до не-
скольких дней. В дальнейшем могут наблю-
даться трофические нарушения: шелушение
кожи, изменения ногтей, сопровождающие-
ся их ломкостью. Поражение нередко имеет
симметричный характер. Приступы чаще
возникают в жаркое время, при ходьбе, про-
воцируются сдавлением и перегреванием
конечности, уменьшаются при охлаждении
и подъеме ног или рук вверх.
Во время приступов и в межприступный
период назначают сосудосуживающие (эфе-
дрин и др.) и тонизирующие (кофеин) пре-
параты. Оправдано применение аскорбино-
вой кислоты, рутина, аспирина, препаратов
кальция. Для профилактики приступа сле-
дует избегать перегревания конечностей, ре-
комендуется ношение свободной и легкой
обуви. Э. обычно с трудом поддается лече-
нию. Течение, как правило, длительное с
постепенным снижением трудоспособности.
См. также Ангиотрофоневрозы.
ЭРИТРОПЛАЗЙЯ (erythroplasia; греч. eryth-
ros красный 4- plasis формирование, образо-
вание) — внутриэпителиальный рак слизи-
стой оболочки преимущественно половых
органов. Наблюдается в пожилом возрасте,
в основном у мужчин. Локализуется, как
правило, на головке полового члена (на вну-
треннем листке крайней плоти). Крайне
редко встречается у женщин — на внутрен-
ней поверхности малых половых губ, клито-
ре, стенке влагалища, шейке матки. Э. ха-
рактеризуется образованием одного, реже
двух-трех ограниченных пятен или слегка
возвышающихся бляшек красного цвета с
бархатистой или влажной, слегка эрозиро-
ванной поверхностью. Течение процесса
длительное, годами или десятилетиями, с
медленным прогрессированием и последую-
щим злокачественным перерождением в ин-
вазивный плоскоклеточный рак.
Производят хирургическое иссечение,
диатермокоагуляцию, криохирургию; при
злокачественном перерождении назначают
рентгенотерапию, удаление регионарных
лимфатических узлов.
ЭРИТРОПЛАКЙЯ ШЁЙКИ МАТКИ (eiythro-
plakia; греч. erythros красный 4- plax, plakos
плоскость, поверхность) — поражение слизи-
стой оболочки влагалищной части шейки
матки, характеризующееся атрофией поверх-
ностных слоев эпителия.
Этиология не известна. Симптоматика
может отсутствовать, иногда наблюдаются
бели и контактные кровотечения. Э. ш. м.
нередко сопутствуют кольпит и цервицит.
Э. ш. м. при осмотре шейки матки с по-
мощью влагалищных зеркал представляют
собой одиночные, реже множественные, не-
большие, неправильной или округлой фор-
мы очаги ярко-красного или бордового цве-
та, слегка выступающие над поверхностью
слизистой оболочки. При кольпоскопии в
области очагов Э. ш. м. определяется ис-
тонченный плоский эпителий, сквозь кото-
рый просвечивает подлежащая ткань; очаги
не окрашиваются раствором Люголя, при
обработке 3% р-ром уксусной кислоты бле-
днеют. С помощью кольпомикроскопа выя-
вляют уплощение и атрофию покровного
эпителия, расширение и полнокровие сосу-
дов, гиперплазию (иногда атипическую)
клеток базального слоя. Э.ш. м., сопровож-
дающуюся атипической гиперплазией ба-
зального слоя эпителия, относят к предопу-
холевым заболеваниям. Для исключения опу-
холи необходимы цитол. исследование
мазка-отпечатка, гистол. исследование мате-
риала, взятого при биопсии.
Лечение заключается в обязательном ус-
зранении воспаления влагалища и шейки
матки. При атипической гиперплазии клеток
базального слоя эпителия показаны лазеро-
терапия, диатермокоагуляция или диатер-
моэксцизия. Применяют также криохирурги-
ческие методы. Прогноз при своевременном
лечении благоприятный.
ЭРИТРОПСЙЯ (erythropsia; греч. erythros
красный 4- opsis зрение) — нарушение зри-
тельного восприятия, при к-ром изображе-
ния всех предметов представляются окра-
шенными в красноватый цвет. Может воз-
никать у лиц с нормальным цветовоспри-
ятием при действии на глаз яркого света,
иногда при расширении зрачка атропином, а
также наблюдаться после операции по пово-
ду катаракты, при большом дефекте (коло-
боме) радужки. Возникновение Э. объясня-
ют просвечиванием крови сквозь сосуды
глаза или отсветом зрительного пурпура.
Специального лечения не требует. Профи-
лактика — ношение светозащитных очков.
ЭРИТРОЦИАНбЗ КбЖИ СИММЕТРЙЧНЫЙ
(греч. erythros красный 4- kyanos темно-
синий 4- -osis) - хроническое заболевание
кожи, возникающее в результате нарушений
сосудистого тонуса. Причиной могут быть
нейроэндокринные расстройства. Наблю-
дается в основном у молодых женщин. На
голенях, бедрах, реже предплечьях и кистях
рук кожа приобретает синюшно-розовый
цвет и становится слегка отечной. Поражен-
ные участки отграничены нерезко, холодны
на ощупь. Иногда беспокоит небольшой
зуд. Заболевание развивается медленно,
обостряется в холодное и сырое время года.
Назначают общеукрепляющие средства
(препараты железа, кальция, аскорбиновую
кислоту, рутин, никотиновую кислоту) и
препараты, нормализующие функцию яич-
ников (синэстрол, фолликулин); местно ре-
комендуется УФ-облучение и массаж.
Профилактика обострений: рекомендует-
ся носить теплые чулки и белье; противопо-
казана работа, связанная с длительным пре-
быванием на открытом воздухе, а также в
сыром холодном помещении.
ЭРИТРОЦИТОЗ (erythrocytosis; эритроциты
4- -osis) — см. Лейкозы.
ЭРИТРОЦЙТЫ (erythrocyti; греч. erythros
красный 4- гистол. cytus клетка) — см. Кровь.
ЭРбЗИЯ (лат. erosio разъедание) — поверх-
ностный дефект кожи, красной каймы губ
или слизистой оболочки, локализующийся в
пределах эпидермиса (эпителия) и заживаю-
щий без образования рубца.
ЭРбЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (лат. erosio разъ-
едание). Термин «эрозия шейки матки» в
клин, практике употребляют для обозначе-
ния дефекта эпителия влагалищной части
шейки матки (истинная Э. ш. м.) и эктопии
(смещения) цилиндрического эпителия ка-
нала шейки матки в сторону многослойного
плоского эпителия влагалищной части шей-
ки матки (врожденная Э. ш. м.).
Истинная эрозия шейки матки - наруше-
ние целости многослойного плоского эпите-
лия слизистой оболочки влагалищной части
шейки матки — возникает чаще в результате
цервицита. Продолжительное воздействие
патол. секрета, выделяющегося из канала
шейки матки, приводит к мацерации, дис-
трофии и десквамации многослойного пло-
ского эпителия влагалищной части шейки
матки. Истинная Э. ш. м. может быть также
следствием кольпита. По мнению нек-рых
исследователей, истинная Э. ш. м. возни-
кает в результате инфицирования эктропио-
на (выворота слизистой оболочки канала
шейки матки), образовавшегося при повреж-
дении шейки матки, напр., во время родов.
Предполагают также, что в происхождении
Э. ш. м. определенную роль играет дисба-
ланс половых гормонов.
Истинные Э. ш. м. обычно встречаются
у женщин репродуктивного возраста, неред-
ко протекают бессимптомно и выявляются
случайно, напр. при профилактическом ос-
мотре.
Истинная Э. ш. м. обычно располагается
вокруг наружного маточного зева (отверстие
матки), имеет ярко-красный цвет, чаще не-
правильные, слегка округлые очертания,
кровоточит при прикосновении. Шейка мат-
ки часто гипертрофирована. При кольпоско-
пии определяется участок слизистой обо-
лочки, лишенный эпителиального покрова,
с четкими выступающими краями и бугри-
стым, ярко-красным дном, не окрашиваю-
щимся раствором Люголя. При микроскопи-
ческом исследовании выявляют признаки
воспаления подэпителиальной соединитель-
ной ткани.
Через 1—2 нед. после появления истин-
ной Э. ш. м. начинается заживление. Ци-
линдрический эпителий, выстилающий ка-
нал шейки матки, смещается на эрозирован-
ную поверхность влагалищной части шейки
матки — образуется псевдоэрозия (приобре-
тенная эктопия). Считают, что источником
цилиндрического эпителия могут быть ре-
зервные клетки. Цилиндрический эпителий
разрастается в глубину и образует ветвящие-
ся железистые ходы (эрозионные железы),
напоминающие железы слизистой оболочки
канала шейки матки. Эрозионные железы
Этиология
477
могут формироваться также за счет роста
желез слизистой оболочки канала шейки
матки по направлению к влагалищной части
шейки матки, где располагается псевдоэро-
зия. Начало образования псевдоэрозии мно-
гие исследователи называют первой стадией
заживления истинной эрозии шейки матки.
Псевдоэрозия может быть различной
формы и величины, располагается вокруг
наружного маточного зева, иногда преиму-
щественно на задней или передней губе
шейки матки, имеет ярко-красную окраску,
окружена бледно-розовым ободком. Поверх-
ность ее мелкозернистая, бархатистая, по-
крыта слизисто-гнойным отделяемым, не-
редко кровоточит при прикосновении. Воз-
можны кровотечения при половом акте.
Псевдоэрозия может существовать дли-
тельно (месяцы и годы), пока имеется во-
спаление, послужившее причиной наруше-
ния целости эпителия шейки матки. С дру-
гой стороны, псевдоэрозия сама поддержи-
вает воспалительный процесс в шейке мат-
ки вследствие инфицирования эрозионных
желез. Со временем эрозионные железы
увеличиваются, погружаются более глубоко,
просвет их расширяется — образуется так
наз. фолликулярная, или железистая, псев-
доэрозия. В ряде случаев на поверхности
псевдоэрозии возникают папиллярные раз-
растания стромы, покрытые цилиндриче-
ским эпителием (папиллярные и железисто-
папиллярные, или смешанные, эрозии). В
области псевдоэрозии, особенно при ее дли-
тельном течении на фоне воспалительного
процесса, могут возникать очаги дисплазии,
характеризующиеся повышением пролифе-
ративной активности базальных и параба-
зальных клеток эпителия и атипизмом кле-
ток. Псевдоэрозии с очагами дисплазии от-
носят к предопухолевым заболеваниям
шейки матки.
После устранения воспалительного про-
цесса и других причин Э. ш. м. многослой-
ный плоский эпителий со смежных здоро-
вых участков слизистой оболочки врастает
под покрывающий псевдоэрозию цилиндри-
ческий эпителий, к-рый, в свою очередь, по-
двергается дистрофии и десквамации. От-
дельные эрозионные железы иногда остают-
ся под многослойным плоским эпителием,
превращаясь в заполненные секретом обра-
зования — наботовы кисты. Нек-рые иссле-
дователи считают, что заживление псевдоэ-
розии происходит за счет резервных клеток,
обладающих способностью превращаться в
цилиндрический или плоский эпителий. По-
сле обработки слизистой оболочки шейки
матки раствором Люголя участки цилиндри-
ческого эпителия не окрашиваются.
При выявлении во время осмотра шейки
матки с помощью влагалищных зеркал ха-
рактерных для Э. ш. м. изменений акушер-
ка должна направить больную к акушеру-
гинекологу. Врач проводит кольпоскопию,
вначале простую, затем расширенную (после
обработки слизистой оболочки шейки матки
раствором Люголя); берет материал для ци-
тол. исследования эпителия. Для выявления
возможной дисплазии и дифференциальной
диагностики псевдоэрозии с преинвазивным
раком шейки матки важна прицельная биоп-
сия с последующим гистол. исследованием
полученного материала.
Лечение истинных эрозий и псевдоэро-
зий шейки матки прежде всего направлено
на ликвидацию цервицита и кольпита, со-
путствующих эндокринных нарушений и на
устранение деформации шейки матки. Для
лечения воспалительных заболеваний шей-
ки матки и влагалища применяют антибак-
териальные средства с учетом вызвавшего
их микроорганизма. При выраженной воспа-
лительной реакции окружающих тканей
шейку матки обрабатывают облепиховым
маслом, содержащими антибиотики аэрозо-
лями (олазоль, левовинизоль и др.).
Если псевдоэрозия сочетается с цервици-
том, показаны электрофорез цинка с по-
мощью специального внутришеечного элек-
трода, воздействие на шейку матки коротко-
волновым УФ-излучением и микроволнами
сантиметрового диапазона. При псевдоэро-
зиях, не поддающихся консервативной тера-
пии, в последние годы предпочтение от-
дают коагуляции патологически изменен-
ных тканей шейки матки излучением
СО3-лазера или криодеструкции их жидким
азотом. Диатермокоагуляция может прово-
диться только рожавшим женщинам; она
травматичнее указанных выше методов.
При отторжении струпа, образовавшегося на
шейке матки после диатермокоагуляции,
возможны кровотечения. Кроме того, нако-
плен большой клин, материал, свидетель-
ствующий о более частом развитии после
диатермокоагуляции эндометриоза шейки
матки. С целью предотвращения развития
эндометриоза диатермокоагуляцию, а также
коагуляцию лучом СО2-лазера и криодес-
трукцию псевдоэрозий шейки матки реко-
мендуется осуществлять на 7—8-й день
менструального цикла. Перед этими воздей-
ствиями обязательно проводят расширен-
ную кольпоскопию, цитол. исследование
мазков с поверхности псевдоэрозии, при не-
обходимости выполняют биопсию шейки
матки. При псевдоэрозии с очагами диспла-
зии методом выбора является диатермоко-
низация (иссечение конусовидного участка
шейки матки с помощью электроножа),
к-рую проводят только после диагностиче-
ского выскабливания слизистой оболочки
канала шейки матки и гистол. исследования
полученного материала. Прогноз при свое-
временном лечении Э. ш. м., как правило,
благоприятный.
Профилактика заключается в ранней диа-
гностике и лечении воспалительных заболе-
ваний влагалища и шейки матки, в преду-
преждении травм шейки матки во время ро-
дов и своевременном ушивании разрывов
шейки матки.
Врожденная эрозия шейки матки наблю-
дается в детском и пубертатном, редко в
зрелом возрасте. Этиология не ясна. Тече-
ние бессимптомное. При осмотре шейки
матки с помощью влагалищных зеркал и
при кольпоскопии выявляют небольшой
ярко-красный участок цилиндрического эпи-
телия вокруг наружного маточного зева, не
окрашивающийся раствором Люголя. Врож-
денная Э. ш. м. не имеет тенденции к ма-
лигнизации. Как правило, она подвергается
обратному развитию, лечения не требует.
ЭСТРОГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ — эстрогены
и их синтетические аналоги, используемые
в качестве. лекарственных средств. Взаимо-
действуя со специфическими (эстрогеновы-
ми) рецепторами, эстрогены в период поло-
вого созревания женского организма спо-
собствуют развитию половых органов и
вторичных половых признаков. Вырабаты-
ваются в основном фолликулами яичников
(в небольшом количестве они образуются в
корковом веществе надпочечников) и спо-
собствуют пролиферации эндометрия (см.
Матка). В поздние сроки беременности они
повышают чувствительность миометрия к
окситоцину, что способствует началу родо-
вой деятельности. По принципу обратной
отрицательной связи эстрогены подавляют
продукцию рилизинг-гормона, к-рый стиму-
лирует высвобождение гонадотропных гор-
монов передней долей гипофиза (см. Гипо-
таламические нейрогормоны). В связи с этим
при применении эстрогенов в качестве ле-
карственных средств продукция гонадотроп-
ных гормонов гипофизом, в частности фол-
ликулостимулирующего гормона, снижается.
Однако малые дозы Э. п. по принципу по-
ложительной обратной связи стимулируют
выделение гонадотропных гормонов.
Эстрогенные препараты (синэстрол, эс-
традиола дипропионат, эстрон, этинилэстра-
диол и др.) используют для заместительной
гормонотерапии при инфантилизме, недораз-
витии женских половых органов, наруше-
ниях менструального цикла, бесплодии,
климактерических расстройствах. В акушер-
ской практике Э. п. применяют в сочетании
с так наз. родоускоряющими средствами
(окситоцином и др.) для вызывания родо-
вой деятельности или при ее слабости. Их
используют также при лечении рака молоч-
ной железы у женщин старше 60 лет, рака
предстательной железы. У женщин моложе
60 лет при злокачественных и доброкачес-
твенных опухолях половых органов и мо-
лочных желез применение Э. п. противопо-
казано.
Благодаря способности эстрогенов тор-
мозить продукцию гонадотропных гормонов
систематическое применение Э. п. в составе
контрацептивных таблеток препятствует на-
ступлению беременности (см. Контрацеп-
ция). При длительном применении Э. п.
возможны маточные кровотечения, отеки,
повышение АД, усиление свертываемости
крови. При назначении внутрь Э. п. могут
вызывать тошноту, рвоту, понос.
Лекарственные вещества, к-рые способ-
ны блокировать эстрогеновые рецепторы и
соответственно ослаблять действие эстроге-
нов (кломифенцитрат и др.), получили на-
звание антиэстрогенных средств. Они при-
меняются у женщин при лечении беспло-
дия (в частности, при ановуляторном цик-
ле), а у мужчин — при недостаточной про-
дукции мужского полового гормона и оли-
госпермии.
См. также Половые гормоны.
ЭСТРОГЁНЫ — см. Половые гормоны.
ЭТИОЛбГИЯ (греч. aitia причина 4- logos
учение) — 1) учение о причинах и условиях
возникновения болезней; 2) причина возни-
кновения болезни или патологического со-
стояния.
В качестве факторов внешней и вну-
тренней среды, к-рые могут явиться причи-
ной болезни, выделяют физические (трав-
ма, термические воздействия, ионизирую-
щее излучение, атмосферные влияния и
др.), химические (кислоты, щелочи, различ-
ные яды и др.), биологические (патогенные
микробы, вирусы, различные эндогенные
вещества) и социальные. Болезнь может
быть обусловлена также дефицитом в окру-
жающей среде или в организме веществ,
необходимых для жизнедеятельности
(напр., витаминов).
Возникновение болезни определяется не
только наличием патогенного фактора. Важ-
ную роль играют и индивидуальные осо-
бенности организма — его реактивность,
конституция, наследственность, возраст, пол
и др. Большое значение для возникновения
болезни имеет отрицательное влияние на
организм таких социально обусловленных
факторов, как неполноценное питание, изну-
рительный труд, антисанитарные бытовые
условия, алкоголизм, наркомания и др.,
к-рые играют важную роль в предрасполо-
жении организма ко многим болезням и
обусловливают более тяжелые, чем обычно,
их течение и исходы.
Причиной болезни следует считать фак-
тор, без к-рого она не может возникнуть ни
при каких условиях. Так, в отсутствие ми-
Этмоидит
478
кроорганизмов не могут развиться вызывае-
мые ими инф. болезни, как бы тяжелы ни
были условия окружающей среды и какими
бы особенностями ни отличалась реакти-
вность организма. Травмы также обусловле-
ны действием конкретно повреждающего
фактора. В ряде случаев одна и та же бо-
лезнь возникает под действием различных
по своему характеру факторов окружающей
среды. В этом случае говорят о полиэтиоло-
гичности данной болезни, т. е. она может
быть вызвана разными причинами. Так,
причиной злокачественного роста могут
быть ионизирующее излучение, действие
хим. канцерогенов, вирусы, нарушение гор-
монального баланса в организме и др. Раз-
ные причины могут вызвать один и тот же
клинико-анатомический синдром. Так, арте-
риальная гипертензия возникает при нек-
рых болезнях почек, опухолях надпочечни-
ков и др.
Часто человек болеет не одной, а не-
сколькими болезнями, т. е. имеет место од-
новременное действие ряда причинных фак-
торов, каждый из к-рых обусловливает опре-
деленную нозологическую форму. Для
проведения эффективного лечения в этих
условиях требуется идентификация всех
действующих в данном случае этиол. факто-
ров и установление значимости каждого из
них в обшей клин, картине.
ЭТМОИДИТ (ethmoiditis; анат. cellulae eth-
moidales решетчатые ячейки 4- -itis) — воспа-
ление слизистой оболочки ячеек (клеток)
решетчатой кости. Острый Э. часто возни-
кает как осложнение инфекционного или
аллергического ринита, гриппа, кори, скар-
латины и др., а также вследствие распрос-
транения воспалительного процесса из дру-
гих околоносовых (придаточных) пазух. Во-
спаление передних ячеек решетчатой кости
обычно сочетается с поражением верхнече-
люстной (гайморовой) и лобной пазух, а за-
дних — с воспалением клиновидной пазухи.
Отмечаются жалобы на головную боль, да-
вящую боль в области корня носа и перено-
сицы, иногда иррадиирующую в область
лба, на затрудненное носовое дыхание, рез-
ко сниженное обоняние. У детей нередко
отмечаются отек век и гиперемия конъюнк-
тивы на стороне поражения. Выделения из
носа вначале серозные, затем становятся
гнойными. Температура тела повышена.
При затрудненном оттоке гноя воспалитель-
ный процесс может распространиться на
клетчатку глазницы, что сопровождается
отеком век и отклонением кнаружи глазно-
го яблока. При риноскопии средняя носовая
раковина отечна, гиперемировала. Наличие
отделяемого в среднем носовом ходе указы-
вает на поражение передних ячеек решетча-
той кости. Хронический Э. развивается
обычно на фоне острого у лиц с понижен-
ной сопротивляемостью организма. Его по-
дразделяют на катаральный, гнойный и
полипозно-гнойный. Больные жалуются на
давящую боль в области переносицы или
внутреннего угла глазницы, пониженное
обоняние. Уточняют диагноз с помощью
данных рентгенол. исследования.
Лечение преимущественно консервати-
вное — обеспечивают отток отделяемого с
помощью сосудосуживающих капель, при-
меняют обезболивающие препараты, анти-
биотики, физиотерапевтические процедуры
(см. Фронтит). При осложненном Э. могут
прибегнуть к удалению переднего конца
средней носовой раковины, полипотомии,
при гнойном Э. — вскрытию клеток решет-
чатой кости. Прогноз при своевременном
лечении благоприятный. В профилактике
этмоидита важную роль играют своевре-
менное и рациональное лечение заболева-
ний, осложняющихся Э., закаливание орга-
низма.
ЭХИНОКОККОЗ (echinococcosis) - гельмин-
тоз из группы цестодозов, при котором в
различных органах и тканях, чаще в пече-
ни и легких, образуются эхинококковые ки-
сты.
Возбудитель Э. — ленточный гельминт —
эхинококк; паразитирует в половозрелой ста-
дии в тонкой кишке плотоядных животных
(собаки, волка, шакала и др.), к-рые являют-
ся окончательными хозяевами гельминта,
выделяющими яйца с онкосферами (или
членики, заполненные яйцами). Промежу-
точные хозяева гельминта (у них паразити-
руют личинки эхинококка) — овцы, крупный
рогатый скот, свиньи, верблюды, дикие пар-
нокопытные животные и человек.
Заражение человека обычно происходит
при соприкосновении с собаками, на шерсти
к-рых находятся зрелые яйца паразита, вы-
деленные с фекалиями собаками, или при
употреблении сырых овощей, ягод, воды,
содержащих возбудителей. Человек может
заразиться и при стрижке овец, на шерсти
к-рых имеются яйца эхинококка, попавшие
с травы, загрязненной фекалиями собак, а
также во время снятия и разделки шкур ди-
ких плотоядных животных, инвазированных
эхинококком.
Крупный рогатый скот и овцы заражают-
ся при поедании травы, загрязненной фека-
лиями собак и диких плотоядных живот-
ных, содержащими яйца эхинококка, а соба-
ки и другие плотоядные животные —
только при съедании внутренних органов
(легких, печени) домашних или диких жи-
вотных, больных Э. Яйца эхинококка сохра-
няют жизнеспособность в почве, а также на
шерсти собак, овец, диких плотоядных жи-
вотных до нескольких месяцев.
Попадая через рот в жел.-киш. тракт че-
ловека, яйца теряют свою оболочку, и он-
косферы внедряются в стенку тонкой ки-
шки, откуда с током крови либо лимфы пе-
реносятся в печень или легкие, где и
развивается личиночная (пузырчатая) стадия
эхинококка — эхинококковая киста, дости-
гающая иногда огромных размеров. В пора-
женном органе вокруг эхинококковой кисты
образуется инфильтрат, из к-рого форми-
руется фиброзная капсула.
Больной человек опасности для окру-
жающих не представляет. Считается, что
стойкого иммунитета при Э. не развивается
и возможны повторные заражения.
Клиническая картина. В течении Э.
выделяют три стадии. Первая стадия начи-
нается с момента попадания яиц, содержа-
щих онкосферы паразита, в организм чело-
века и продолжается иногда в течение не-
скольких лет. Протекает обычно без клин,
проявлений, и эхинококковая киста выявля-
ется нередко случайно при обследовании
больного по другому поводу. Вторая стадия
характеризуется появлением различных сим-
птомов, обусловленных увеличением кисты,
иногда достигающей значительных разме-
ров и оказывающей давление на орган, в
к-ром она находится. Чаще поражается пе-
чень; киста вызывает растяжение ее капсу-
лы. У больных при этом возникают тупые
или более интенсивные боли, чувство тяже-
сти, давления в правом подреберье, эпигас-
тральной области. Нередко отмечаются сла-
бость, недомогание, быстрая утомляемость
и снижение работоспособности, похудание,
одышка, иногда аллергические реакции —
повторяющаяся крапивница, поносы, тошно-
та, рвота. Отмечается увеличение печени,
нередко значительное, при пальпации живо-
та можно обнаружить опухолевидное обра-
зование в эпигастральной области.
Третья стадия Э. характеризуется раз-
личными осложнениями течения болезни:
нагноением, перфорацией, обызвествлением
кисты, развитием желтухи вследствие обту-
рации паразитарной кистой магистральных
желчных протоков, возникновением асцита
вследствие сдавления кистой нижней по-
лой вены и др. Крайне тяжелым осложне-
нием является разрыв эхинококковой ки-
сты, расположенной близко к поверхности
печени и имеющей тонкие стенки, к-рый
может произойти при легкой травме и
даже при пальпации живота, бимануальном
гинекол. исследовании. В случае разрыва
стенок кисты содержащаяся в ней жид-
кость вместе с дочерними пузырями и ско-
лексами изливается в брюшную полость,
вызывая ее обсеменение зародышевыми
элементами и сопровождаясь общей реак-
цией организма. Она может проявляться
кожным зудом, высыпаниями на коже,
чаще в виде крапивницы, тяжелым анафи-
лактическим шоком (см. Анафилаксия), ко-
торый иногда служит причиной смерти
больного. Разрыв и опорожнение содержи-
мого кисты в один из полых органов,
напр. в желудок, кишку, в ряде случаев мо-
жет привести к ликвидации инвазии и ред-
ко к самоизлечению.
Эхинококкоз легкого — см. Легкие; Э. го-
ловного мозга — см. Гшовной мозг.
Диагноз основывается на клин, картине,
данных эпидемиол. анамнеза (пребывание
больного в местах распространения Э.) и ре-
зультатах лабораторных исследований.
Большое значение в диагностике Э. имеет
рентгенол. исследование, при к-ром у боль-
ных Э. легкого можно обнаружить оваль-
ные, резко ограниченные тени на фоне не-
измененных легочных полей. При Э. пече-
ни оно выявляет также высокое стояние
или выпячивание участка купола диафраг-
мы, обызвествление кисты. Наиболее ин-
формативными методами являются ультраз-
вуковая диагностика и томография компью-
терная, позволяющие установить точные
размеры, локализацию и характер содержи-
мого кист даже небольшого размера практи-
чески в любом органе.
Лечение только оперативное. Оно заклю-
чается в удалении кисты с ее оболочками и
содержимым, ликвидации полости, остаю-
щейся в органе.
Прогноз при своевременном и радикаль-
ном оперативном вмешательстве благо-
приятный. При запущенном и распростра-
ненном Э. — неблагоприятный.
Профилактика заражения Э. основана на
мероприятиях, осуществляемых вет. и мед.
службами. В задачу вет. службы входят
строгий учет и регулярное (один раз в квар-
тал) обследование на гельминты, особенно
в местах, неблагополучных по Э., служеб-
ных и домашних собак, их лечение и дол-
жное гиг. содержание; уничтожение бродя-
чих собак; осуществление тщательного кон-
троля за мясом на бойнях, отбраковка и
уничтожение (сожжение) пораженных эхино-
кокком органов животных; строгий вет. над-
зор при продаже и переработке мяса; запре-
щение скармливания собакам пораженных
эхинококком органов животных. Медработ-
ники, проводя гиг. воспитание населения,
особенно работников животноводства, охот-
ников, людей, к-рые содержат собак дома,
должны разъяснять необходимость регуляр-
ного вет. надзора за собаками, их гиг. со-
держания: соблюдение правил личной ги-
гиены (мытье рук с мылом после ухода за
собаками, общения с ними и перед едой,
исключение пребывания собак в постели);
запрещение общения детей с неизвестными
собаками, кошками; тщательное мытье ово-
479
Ядовитые животные
щей, ягод, питье только обеззараженной
воды.
Для раннего выявления случаев Э. в ме-
стах, неблагополучных по этому заболева-
нию, проводят диспансерное обследование
населения, в первую очередь работников
звероводческих хозяйств, лиц, связанных с
выделкой шкур, пастухов, охотников.
Все больные, оперированные по поводу
Э., находятся на диспансерном учете, их на-
блюдают в течение 8—10 лет, проводят не
реже 1 раза в год исследование крови
(в т. ч. биохимическое), мочи, серологиче-
ские реакции на Э., рентгенологическое и
ультразвуковое исследование. Эти меро-
приятия необходимы для своевременного
выявления резидуальных эхинококковых
кист, оставшихся незамеченными во время
операции, а также для диагностики Э.» воз-
никшего при повторном заражении.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ (греч. echo отголо-
сок, эхо + kardia сердце + grapho писать,
изображать; син. ультразвуковая кардиогра-
фия) — метод исследования сердца с по-
мощью отраженных ультразвуковых волн,
преобразуемых в электрические сигналы
для отображения на экране осциллографа и
регистрации на светочувствительной бума-
ге. Получаемое изображение называют эхо-
кардиограммой. С помощью Э можно оце-
нить состояние и характер движения ство-
рок клапанов сердца, размеры его полос-
тей, толщину стенок желудочков и ампли-
туду их сокращений; нек-рые приборы по-
зволяют изучать также внутрисердечные
потоки крови. Э. является одним из веду-
щих методов диагностики пороков сердца,
кардиомиопатий, перикардитов, внутрисер-
дечных тромбов и опухолевых образова-
ний, выявления вегетаций на створках кла-
панов при септическом эндокардите, ане-
вризмы желудочков сердца и других ос-
ложнений инфаркта миокарда (разрыв меж-
желудочковой перегородки, дисфункция па-
пиллярных мышц, отрыв хорд и др.), ане-
вризмы аорты. Э. используют для оценки
сердечного выброса, сократительной спо-
собности миокарда.
Методика не требует специальной под-
готовки больных, безопасна для обследуе-
мого. Исследование проводят в положении
больного лежа на спине или на левом боку
с приподнятым изголовьем. Датчик прибо-
ра, посылающий ультразвуковые колебания
и воспринимающий отраженные сигналы,
устанавливают во втором-пятом межреберье
(в зависимости от конституциональных осо-
бенностей больного) слева от грудины
(здесь правый желудочек не прикрыт легки-
ми). Используют и дополнительные досту-
пы (верхушечный, надгрудинный, эпигас-
тральный). Для лучшего контакта датчика с
телом пациента используют специальный
гель. Расшифровку эхокардиограмм произ-
водит врач, прошедший специальное обуче-
ние.
Ультразвук практически не проходит че-
рез воздушную среду и костную ткань, поэ-
тому у лиц пожилого возраста при эмфизе-
ме легких и при окостенении реберных хря-
щей исследование затруднено.
См. также Ультразвуковая диагностика.
ЭХООФТАЛЬМОГРАФЙЯ (греч. echo отго-
лосок, эхо + ophthalmos глаз + grapho пи-
сать, изображать) — метод ультразвуковой
диагностики, используемый для исследова-
ния внутренних структур глазного яблока и
глазницы, а также для измерения линейных
размеров глаза; проводится с помощью
эхоофтальмографа. Применяется в диагно-
стике гемофтальма, помутнений и шварт в
стекловидном теле, отслойки сетчатки, вну-
триглазных опухолей, для уточнения лока-
лизации инородных тел в глазу, а также для
распознавания опухолей и других заболева-
ний глазницы.
См. также Ультразвуковая диагностика.
ЭХОЭНЦЕФАЛОГРАФЙЯ (греч. echo отго-
лосок, эхо + анат. encephalon головной мозг
4- grapho писать, изображать) — см. Ультраз-
вуковая диагностика.
ЭШЕРЙХИЯ (Escherichia) - род из семейс-
тва кишечных бактерий; грамотрицательные
факультативно-анаэробные палочковидные
бактерии, не образующие спор. Хорошо ра-
стут на простых питательных средах, обра-
зуют экзо- и эндотоксины, обитают боль-
шей частью в кишечнике (Escherichia coli).
Относятся к условно-патогенным микроорга-
низмам, являются санитарно-показательными
бактериями (см. Коли-индекс, коли-титр).
См. также Бактерии.
ю
ЮИНГА САРКбМА - (J. Ewing, амер, пато-
лог, 1866-1943) — относительно редкое зло-
качественное новообразование кости. Забо-
левают преимущественно подростки, чаще
мальчики. Типично поражение диафизов
длинных трубчатых костей и костей таза.
Начальным симптомом является боль пре-
ходящего характера. Несколько позже обна-
руживается опухоль. У части больных отме-
чаются лихорадочное состояние, лейкоци-
тоз, местные признаки воспаления. Для Ю.
с. характерно гематогенное метастазирова-
ние в другие кости и легкие; метастазы об-
наруживаются в среднем через 10—11 мес. от
начала заболевания. Диагноз устанавливают
на основании клинико-рентгенол. картины и
морфол. исследования опухоли. Лечение
комбинированное — лучевая терапия в соче-
тании с химиотерапией. Прогноз неблаго-
приятный.
ЮКСОВСКО-САРТЛАНСКАЯ БОЛЁЗНЬ (син.
гаффская болезнь) — острое алиментарно-
токсическое заболевание, проявляющееся
поражением скелетной мускулатуры, почек
и нервной системы. Возникает при употреб-
лении в пищу озерной рыбы, в тканях к-рой
накапливаются токсические вещества, попа-
дающие в воду из грунта и нек-рых расте-
ний. В организме человека или животных
эти токсические вещества вызывают дистро-
фические изменения в ганглиозных клетках
коры головного мозга и боковых рогов
спинного мозга, в поперечнополосатых мы-
шечных волокнах и эпителии извитых ка-
нальцев почек. Вспышки Ю.-с. б. зарегис-
трированы в районе озер Юксовского (Ле-
нинградская область) и Сартлан (Западная
Сибирь), в Харьковской области и др.
Заболевание начинается через 10-68 ч
после употребления в пищу ядовитой рыбы
и проявляется резкими болями в мышцах,
усиливающимися при движениях или их
ощупывании, одышкой (из-за боли при ды-
хании и слабости дыхательных мышц), рво-
той, повышенным потоотделением, субфе-
брильной температурой и олигурией. Моча
приобретает красно-коричневый или почти
черный цвет, при исследовании в ней обна-
руживают белок, цилиндры, миоглобин и
креатин.
Больного необходимо госпитализиро-
вать. Назначают постельный режим, обиль-
ное питье, поливитамины. Проводят плаз-
маферез, гемодиализ, внутривенно вводят
гемодез, изотонические растворы хлорида
натрия и глюкозы.
При вспышке заболеваний, подозритель-
ных на Ю.-с. б., запрещают употребление в
пищу рыбы из данного водоема до опреде-
ления ее токсичности.
См. также Ядовитые животные.
Я
ЯДОВИТЫЕ ЖИВОТНЫЕ — животные, в
организме к-рых постоянно или периодиче-
ски содержатся вещества, токсичные для че-
ловека и особей других видов. Различают
активно- и пассивно-ядовитых животных.
Активно-ядовитые животные имеют специа-
лизированные железы, вырабатывающие яд,
используемый для защиты от врагов. У
многих Я. ж. ядовитые железы связаны с
ранящим аппаратом; такие Я. ж. используют
яд и для нападения на жертву. Пассивно-
ядовитые — это животные, содержащие ток-
сичные вещества в тех или иных тканях.
Токсины Я. ж. (зоотоксины) относятся к
различным классам хим. соединений. Мно-
гокомпонентность зоотоксинов обусловли-
вает многообразие токсических эффектов в
результате воздействия на различные систе-
мы организма. Так, белковый компонент
животных ядов вызывает первичное пораже-
ние центральной и периферической нервной
системы, нарушение ритма и проводимости
сердца, к-рые часто сочетаются с тромбоге-
моррагическим синдромом; возможны также
анафилактические реакции, т. к. многие бел-
ки являются сильными антигенами (см.
Анафилаксия). Вероятность развития анафи-
лактического шока значительно выше у
лиц, ранее сенсибилизированных зоотокси-
нами. Нек-рые зоотоксины содержат глико-
зиды, к-рые вызывают одновременное пора-
жение нервной, сердечно-сосудистой и пи-
щеварительной систем. Индивидуальная
реакция пострадавших на один и тот же
зоотоксин различна. Особенно тяжело про-
текают отравления у детей.
Ядовитыми животными являются пред-
ставители различных систематических
групп, от простейших до позвоночных. Сте-
пень ядовитости представителей одного и
того же вида может варьировать в зависи-
мости от времени года, характера питания и
других факторов. Большей токсичностью
обладают самки. Самцы нек-рых видов Я.
ж. вообще не ядовиты.
Среди простейших ядовиты для челове-
ка динофлагеллаты (панцирные жгутиконос-
цы). Яд (сакситоксин), относящийся к груп-
пе нейротоксинов, накапливается у них в
специализированных органеллах типа стре-
кательных капсул (выделение токсина в
воду вызывает так наз. красные приливы).
При употреблении в пищу рыб и моллю-
сков, систематически питавшихся ядовиты-
ми простейшими, могут развиваться острые
отравления, характеризующиеся преимуще-
ственным поражением периферической нер-
вной системы.
Ядовитыми для человека кишечнопо-
лостными являются нек-рые виды коралло-
вых полипов (в т. ч. актинии) и медуз. Ядо-
витый секрет выделяют стрекательные клет-
ки щупалец. В состав яда кишечнополост-
ных входят различные органические кисло-
ты, гистамин, серотонин или другие цикли-
ческие амины и токсины белковой природы.
В зависимости от компонентов эти яды мо-
Ядовитые животные
гут оказывать местное раздражающее, при-
жигающее (токсический дерматит), гемоли-
тическое или нейротоксическое действие.
Поражение человека происходит при прико-
сновении щупалец.
Среди моллюсков ядовитыми являются
осьминоги, или спруты, и нек-рые морские
виды брюхоногих. У осьминогов ядовитый
секрет выделяет задняя пара видоизменен-
ных слюнных желез, у брюхоногих моллю-
сков ядовитые железы открываются в кана-
лы зубцов радулы. Яд содержит гистамин,
гиалуронидазу и другие высокотоксичные
компоненты, обладающие нейротоксиче-
ским действием. Осьминоги, как правило,
не нападают на человека (нападение может
быть обусловлено попыткой поймать ось-
минога или даже просто приблизиться к
нему). Отравление моллюсками происходит
в результате укола зубцами радулы. Воз-
можно также отравление съедобными вида-
ми моллюсков (мидиями), к-рые приобре-
тают ядовитые свойства, питаясь ядовиты-
ми простейшими.
Ядовитые членистоногие — скорпионы,
пауки, клещи и насекомые. Они имеют пар-
ные многоклеточные ядовитые железы,
отверстия к-рых у скорпионов расположены
на вершине острого жала на заднем конце
тела, у пауков — на остриях хелицер (часть
ротового аппарата), у насекомых — на раз-
личных придатках тела (напр., на кончике
жала у жалящих перепончатокрылых). Яд
скорпионов относится к токсальбуминам и
обладает нейро- и кардиотропным дей-
ствием. Яд пауков содержит различные ами-
нокислоты, пептиды, гиалуронидазу и обла-
дает местным раздражающим, прижигаю-
щим и нейротропным действием.
Ядовитыми насекомыми являются пче-
лы, осы, шмели, шершни, многие виды му-
равьев, гусеницы дубового шелкопряда.
Пчелы, осы, шмели, шершни вырабатывают
сходный по составу яд, оказывающий как
местное, так и общее токсическое действие.
Ядовиты только самки. Яд муравьев и гусе-
ниц вызывает токсический дерматит.
Среди иглокожих ядовиты нек-рые виды
голотурий (морских огурцов), морских ежей
и звезд. Яд голотурий, содержащий кардио-
и нейротропные гликозиды, продуцируется
в так наз. кювьеровых органах, расположен-
ных в кишечной полости. Отравление мо-
жет произойти при употреблении в пищу
съедобных видов голотурий (трепангов) с
не полностью удаленными внутренностями.
Яд морских ежей и звезд вызывает гл. обр.
местную реакцию — жжение, боль, зуд, отек
в месте укола ядовитыми иглами.
Среди позвоночных ядовитыми для че-
ловека являются нек-рые виды рыб, земно-
водных и пресмыкающихся. Активно-
ядовитые рыбы имеют ядовитые железы,
соединенные с шипами на плавниках (напр.,
у скорпеновых, бородавчатки), на хвосте
(напр., у скатов-хвостоколов) или на жабер-
ных крышках (у морских дракончиков). Яд
этих животных содержит нейропептиды и
оказывает местное раздражающее и нейро-
токсическое действие. Отравление происхо-
дит при уколах ядовитыми шипами рыб.
Пассивно-ядовитые рыбы вызывают гл.
обр. пищевые отравления. Степень токсич-
ности этих Я. ж. непостоянна и зависит от
времени года, возраста рыб, состава планк-
тона, степени загрязненности воды и других
факторов. Так, известно ок. 300 видов мор-
ских рыб, в т. ч. и промысловых, в организ-
ме к-рых при определенных условиях (пред-
положительно при изменении обычного пи-
тания), гл. обр. в летний период, происхо-
дит накопление ихтиосаркотоксина (сигва-
токсина, сигватерина), оказывающего нейро-
токсическое действие. Употребление этих
рыб в пищу приводит к развитию тяжелого
отравления, получившего название «сигвате-
ра». Нек-рые рыбы (напр., щука, судак, на-
лим, окунь, угорь) могут временно приобре-
тать токсические свойства, питаясь планкто-
ном, зараженным ядовитыми веществами.
Употребление этих рыб в пищу вызывает
острое отравление, проявляющееся пораже-
нием скелетной мускулатуры и почек (см.
Юксовско-сартланская болезнь).
Многие рыбы содержат зоотоксины в от-
дельных тканях и органах. Так, у нек-рых
видов угрей токсическими свойствами обла-
дает кровь, у мурены — мышечная ткань.
Сильнодействующий яд тетродотоксин, по-
ражающий центральную и периферическую
нервную систему, содержится во внутренних
органах, икре, молоках и коже многих рыб
отряда иглобрюхообразных, а также в икре,
молоках и печени нек-рых пресноводных
рыб (напр., усача, маринки) в период нере-
ста. Ядовиты печень акул, особенно тропи-
ческих, а также мясо полярной акулы. Отра-
вление могут вызвать скумбриевые и ста-
вридовые рыбы (при несоблюдении режи-
мов холодильного хранения гистидин, со-
держащийся в мышечной ткани этих рыб,
превращается в активное гистаминоподоб-
ное вещество заурин, оказывающий нейро-
токсическое действие).
В классе земноводных ядовиты саламан-
дры, жабы, жерлянки. Ядовитые железы у
этих животных расположены в различных
участках кожи; при возникновении угрозы
нападения ядовитый секрет этих желез тон-
чайшими струйками выбрасывается на по-
верхность кожи. Яд саламандр (алкалоид са-
ламандрин) оказывает резорбтивное нейро-
токсическое действие. Яд жаб содержит
гликозиды буфотенин и буфотоксин, к-рые
оказывают местное раздражающее действие
на кожу и жел.-киш. тракт (при попадании
ядовитого секрета внутрь), а также кардио-
токсическое действие.
Среди пресмыкающихся ядовитыми
являются змеи семейства аспидовых, гадю-
ковых, ямкоголовых и морских, а также се-
вероамериканская ящерица ядозуб. Ядови-
тые железы этих животных развились из
слюнных и связаны с парными трубчатыми
ядопроводящими зубами в верхнечелюст-
ных костях. По составу и действию яда
змей можно разделить на 2 группы. Яд
аспидовых и морских змей, содержащий
нейротоксины белковой природы и фермен-
ты (гиалуронидазу, холинэстеразу, фосфоли-
пазу, гистамин и др.), оказывает нейротокси-
ческое и антикоагулирующее действие. В
яде гадюковых и ямкоголовых преобладают
ферменты (фосфолипаза, гиалуронидаза, ле-
цитиназа); кроме того, яд гадюковых содер-
жит виперотоксин, яд ямкоголовых — крота-
токсин. Зоотоксины этих ядовитых жи-
вотных оказывают гемотоксическое и цито-
токсическое действие, проявляющееся нару-
шениями свертываемости крови, повыше-
нием проницаемости сосудистой стенки с
развитием отека и некроза пораженных
участков.
Лечение острых отравлений животными
ядами включает комплекс мероприятий по
экстренной детоксикации организма, специ-
фическую и симптоматическую терапию.
Быстрое развитие токсического эффекта
обусловливает необходимость экстренного
оказания первой помощи (в т. ч. само- и
взаимопомощи). Меры первой помощи за-
висят от пути попадания яда в организм че-
ловека.
При попадании токсического вещества
на кожу достаточно тщательно промыть по-
раженный участок проточной водой с мы-
480
лом и наложить любой питательный крем
на жировой основе.
При пероральном отравлении пострадав-
шему следует незамедлительно промыть
желудок через зонд (см. Промывание желуд-
ка) или дать выпить 2—3 стакана теплой
подсоленной воды и вызвать рвоту (про-
цедуру повторяют 3-4 раза). После промы-
вания желудка дают сорбенты: активирован-
ный уголь (10-15 таблеток или 80-100 г во-
дной взвеси) либо 80—100 г сухарей из
черного хлеба.
При укусах ядовитых насекомых (пчел,
ос, шмелей и др.) прежде всего необходимо
удалить пинцетом жало с пузырьком, на-
полненным ядом, после чего промыть ран-
ку спиртом. На место укуса рекомендуется
холод (лед). При тяжелой интоксикации по-
казаны антигистаминные препараты, корти-
костероиды, витаминные препараты, обиль-
ное питье; при множественных укусах —
циркулярная инфильтрационная новокаино-
вая блокада мест укусов. В тяжелых случаях
пострадавшего необходимо экстренно го-
спитализировать.
При укусах скорпионов, пауков, змей не-
обходимо выдавить из ранки первые капли
крови и ртом отсосать яд (у оказывающего
помощь не должно быть свежих поврежде-
ний в полости рта). Сплюнув яд, тщательно
прополоскать рот водой. Ранку промыть 1%
р-ром перманганата калия. Не рекомендует-
ся прижигать место укуса, делать надрезы
или накладывать жгут при укусе в конеч-
ность. Это может вызвать серьезные ослож-
нения. Укушенную конечность следует по
возможности иммобилизовать путем шини-
рования ближайшего к месту укуса сустава.
Основным мероприятием неотложной
медпомощи при укусах ряда Я. ж. является
введение специфической моно- или полива-
лентной сыворотки (см. Иммунные сыворот-
ки). При укусах змей используют сыворотки
антигюрза, антикобра, а также поливалент-
ную противозмеиную сыворотку широкого
спектра специфического и неспецифическо-
го обезвреживающего действия. Сыворотку
вводят однократно, желательно не позднее
суток с момента укуса (в дальнейшем ее эф-
фективность значительно снижается), в тя-
желых случаях — повторно. Во всех случаях
укусов змей показано введение противо-
столбнячной сыворотки. При укусах пауком
применяют противокаракуртовую сыворотку,
при укусе скорпиона — противоскорпионо-
вую. Если вид ядовитого членистоногого
неизвестен (или нет гомологичной сыворот-
ки), можно использовать гетерологичные
сыворотки, в т. ч. противозмеиную. Ее же
применяют при укусе ящерицы ядозуба. Во
всех случаях подобных отравлений постра-
давшего необходимо экстренно госпитали-
зировать (транспортировать на носилках!)
для проведения комплексного лечения. При
невозможности экстренной госпитализации
его следует уложить (желательно в по-
стель), придав возвышенное положение по-
раженной части тела, ввести антигистамин-
ные препараты (1 мл 1% р-ра димедрола
подкожно или 1 таблетку 0,05 г внутрь),
внутривенно 10 мл 10% р-ра хлорида каль-
ция (глюконата кальция). Показано обиль-
ное питье (чай, кофе). При снижении АД
подкожно вводят 2 мл р-ра кордиамина,
1 мл 20% р-ра кофеин-бензоата натрия.
Методы специфической терапии разрабо-
таны для лечения острых отравлений ядами
скорпионов, пауков и змей. При отравле-
ниях другими зоотоксинами проводят симп-
томатическую терапию. В частности, в тяже-
лых случаях ожогов (напр., при прикоснове-
нии к медузам), уколов ядовитыми иглами,
шипами и др. применяют антигистаминные
481
Ядовиты» растения
препараты (димедрол, пипольфен, супра-
стин). Эти же препараты, а также преднизо-
лон (до 500 мг в сутки) используют при
отравлениях животными ядами белковой
природы, вызывающими явления анафилак-
сии. Эффективным средством симптомати-
ческой терапии является гепарин, применяе-
мый для профилактики и лечения тромбо-
геморрагического синдрома. При развитии
токсической миастении проводят искус-
ственную вентиляцию легких. Для профи-
лактики и лечения инф. осложнений приме-
няют гл. обр. антибиотики. Лечение ме-
стных воспалительных процессов состоит в
локальной гипотермии и наложении анти-
септических повязок. При необходимости
проводят некрэктомию.
Детоксикационная терапия в условиях
стационара заключается в проведении фор-
сированного диуреза в течение 2—3 сут. При
тяжелом токсикозе показана гемосорбция, в
редких случаях развития печеночно-почеч-
ной недостаточности - гемодиализ в соче-
тании с гемосорбцией. Определенный де-
токсикационный эффект достигается при
внутривенном введении растворов альбуми-
на и гемодеза.
Профилактика отравлений зоотоксинами
определяется видом Я. ж. Основными мера-
ми профилактики отравлений ядами актив-
но-ядовитых животных являются знание их
внешнего вида, особенностей поведения, а
также соблюдение определенной осторож-
ности в местах обитания этих животных.
Следует подчеркнуть, что Я. ж. нападают на
человека в подавляющем большинстве слу-
чаев вследствие его неправильного поведе-
ния, воспринимаемого этими животными
как угроза нападения. Основные меры про-
филактики отравлений токсинами пассивно-
ядовитых животных — см. Пищевые отравле-
ния.
Все учреждения и организации, занимаю-
щиеся отловом, искусственным разведением
или изучением Я. ж., все мед. учреждения,
расположенные в регионах естественного
обитания Я. ж., должны постоянно иметь в
наличии набор противозмеиных сывороток
(моно- и поливалентных), а также противо-
каракуртовую и противоскорпионовую сыво-
ротки.
ЯДОВЙТЫЕ РАСГЁНИЯ — растения, к-рые
постоянно или периодически содержат ве-
щества, токсичные для человека или живот-
ных.
Отравления могут вызвать собственно
ядовитые растения и неядовитые культур-
ные растения, приобретающие токсические
свойства вследствие неправильного хране-
ния или заражения грибками (см. Пищевые
отравления). Токсичность растений может
значительно варьировать в зависимости от
их возраста, фазы вегетации, условий произ-
растания (климатических, почвенных и др.)
и части растений (напр., корни, ветви, пло-
ды, кора). Нек-рые растения имеют ядови-
тый нектар (напр., азалия, багульник) или
пыльцу (напр., белена, олеандр), придаю-
щие токсические свойства меду; употребле-
ние его в пищу может вызвать лихорадку,
рвоту, диарею. Отравления растительными
ядами происходят преимущественно в теп-
лое время года при употреблении в пищу
неизвестных или несъедобных растений,
внешне сходных со съедобными видами.
Подобные отравления, иногда очень тяже-
лые, возникают преимущественно у детей.
Известны случаи профессиональных отра-
влений при выращивании, сборе, сушке и
переработке растительного сырья. Острые
отравления растительными ядами могут
произойти в результате самолечения лекарс-
твенными растениями, а также вследствие
употребления в качестве алкогольных на-
питков спиртовых настоек этих растений
или плодов косточковых, содержащих в ко-
сточках синильную кислоту. Нек-рые Я. р. —
см. цветную вклейку.
Клиническая картина отравлений. В боль-
шинстве случаев отравления Я. р. проя-
вляются тошнотой, рвотой, болями в живо-
те, диареей. Эти симптомы являются неспе-
цифическими и обусловлены высоким
содержанием в Я. р. различных органиче-
ских кислот, раздражающих слизистую обо-
лочку желудка и кишечника. Специфиче-
ский для данного вида яда симптомоком-
плекс развивается после всасывания расти-
тельных ядов в кровь, к-рое происходит, как
правило, в дистальных отделах тонкой ки-
шки; при этом местное раздражающее дей-
ствие ядов ускоряет их адсорбцию. Избира-
тельная токсичность (преобладающий ток-
сический эффект) растительных ядов
проявляется в преимущественном воздейс-
твии на нервную систему, сердце, жел.-киш.
тракт, печень или кожу.
При острых отравлениях преобладающи-
ми являются поражения нервной системы с
развитием холинолитического (атропинопо-
добного) синдрома (напр., при отравлении
беленой, красавкой) или никотиноподобно-
го синдрома (напр., при отравлении вехом
ядовитым, хвощом и нек-рыми другими Я.
р.). Психические расстройства протекают в
виде интоксикационного психоза (см. Симп-
томатические психозы) с явлениями резкого
психомоторного возбуждения, переходящего
в состояние оглушения и кому. Поражение
пирамидной системы с развитием геми- и
тетрапарезов вызывает триходесма седая
(триходесмотоксикоз, или «джайлантарский
энцефалит», встречается гл. обр. в Узбеки-
стане). Преимущественное поражение серд-
ца отмечается при отравлении Я. р., содер-
жащими сердечные гликозиды (наперстянкой,
ландышем, горицветом и др.). Их избира-
тельная токсичность проявляется в раннем
нарушении ритма и проводимости сердца
(тахикардия, сменяющаяся брадикардией,
возможна остановка сердца). Гепатотоксиче-
ское действие растительных ядов (напр., ге-
лиотропа опушенного, крестовника) характе-
ризуется увеличением печени, развитием
желтухи, появлением геморрагических вы-
сыпаний на коже. Острые отравления нек-
рыми ядовитыми растениями (напр., борще-
виком) сопровождаются преимущественным
поражением кожи — токсическим дермати-
том, имеющим, как правило, благоприятное
течение.
Многие растительные яды вызывают по-
ражение нескольких органов или систем ор-
ганизма. Напр., яд аконита поражает ц. н. с.
и сердце, яд чемерицы Лобеля и наперстян-
ки — сердце и жел.-киш. тракт, яд гелиотро-
па опушенного — печень и почки. Однако
преобладающий токсический эффект всегда
проявляется раньше и при меньшей дозе
растительного яда. Наиболее тяжелые отра-
вления с развитием коматозного состояния
(потеря сознания, нарушения темпа и ритма
сердечных сокращений, расстройство дыха-
ния) могут вызвать большие дозы практиче-
ски любого растительного яда.
Диагностика острых отравлений Я. р.
основана преимущественно на выявлении
симптомов избирательной токсичности и на
данных анамнеза. Лабораторная токсикол.
диагностика, направленная на качественное
и количественное определение раститель-
ного яда, разработана недостаточно и при-
меняется гл. обр. для распознавания отра-
влений сердечными гликозидами и хини-
ном.
Лечение острых отравлений Я. р. вклю-
чает комплекс мероприятии экстренной де-
токсикации организма и симптоматическую
терапию. При пероральном отравлении по-
страдавшему следует незамедлительно про-
мыть желудок через зонд (см. Промывание
желудка). После трех- и четырехкратного
промывания желудка дают активированный
уголь (10-15 таблеток или 80-100 г водной
взвеси) или 80—100 г черных сухарей, а за-
тем слабительное (30 г магния сульфата на
Ч2 стакана воды). Симптоматическая тера-
пия основана на поддержании функций ор-
ганов и систем, подвергшихся токсическому
действию яда (табл.). Специальная антидот-
ная терапия разработана недостаточно пол-
но, чтобы иметь самостоятельное клин, зна-
чение. Исключение составляет применение
фармакол. антагонистов: физостигмина —
при холинолитическом синдроме, атропи-
на — при мускариноподобном синдроме (см.
Противоядия).
В условиях стационара во всех случаях
тяжелых отравлений в качестве метода ак-
тивной детоксикации проводят гемосорб-
цию. В сочетании с электростимуляцией,
дефибрилляцией сердца этот метод успеш-
Таблица
Характерные клинические признаки острых отравлений, вызываемых наиболее распространенными ядовитыми растениями, и меры неотложной помощи
Преобладающий токсический эффект и вызывающие его наиболее распространен- ные ядовитые растения	Характерные клинические признаки	Меры неотложной помощи
отравлении беленой, вороньим глазом, дур- маном обыкновенным, красавкой, пасленом сладко-горьким и черным	Поражения нервно* системы Сухость во рту и глотке, расширение зрачков, тахикар- дия, гиперемия кожи, гипертермия, психомоторное возбуждение. В тяжелых случаях зрительные галлю- цинации, судороги с последующей потерей сознания, коматозное состояние	Промывание желудка; внутрь солевое слабительное, акти- вированный уголь, обильное питье. Подкожно 1 мл 0,05% р-ра прозерина (при тяжелом состоянии 1 мл 0,05% р-ра физостигмина салицилата). При возбуждении 2 мл 2,5% р-ра аминазина или 2,5% р-ра тизерцина внутримышечно, 1-2 мл 0,5% р-ра диазепама (седуксена) внутривенно. При резкой гипертермии 10—20 мл 4% р-ра амидопирина вну- тримышечно; на голову и паховые области пузыри со льдом; обертывание тела влажной простыней. В тяжелых случаях показана гемосорбция
31 КМЭ, т. 2
Ядовитые растения
482
Продолжение
Преобладающий токсический эффект и вызывающие его наиболее распространен- ные ядовитые растения	Характерные клинические признаки	Меры неотложной помощи
Нив81ииаи11,цв1—1й аицфем; развивается при отравлении аконитом, болиголовом пятни- стым, вехом ядовитым, полынью цитварной, табаком, термопсисом ланцетным Расстройства всяхва ио типу пииюцииаторио- ге ‘’"’Г'****I развиваются при отравлениях ко- ноплей индийской, маком снотворным Tirmaaa гииоксия вследспак йвокиронинш клегачмй мяпгтрамоггв.ввп т; развивается при отравлении бузиной вонючей, миндалем горьким и нек-рыми косточковыми растения- ми Поражение ветаглвиой и цеетральвой вер- вий гигтмит, жжхвз; развиваются при отра- влении спорыньей Примм кардвотакопесжое действие; разви- вается при отравлении горицветом, ланды- шем майским, наперстянкой, олеандром обы- кновенным Нарушение ритма я проводпюсп сердив; раз- вивается при отравлении заманихой высокой, софорой толстоплодной, чемерицей Лобеля Поражение веч гам Развивается при отравле- нии гелиотропом опушенным, горчаком розо- вым и папоротником мужским Токсический дерматит; развивается при прико- сновении к борщевику, при попадании на кожу сока акации, чистотела большого, расте- ний сем. лютиковых и молочайных, волчьего лыка и др. Тексяческий гастроэнтерит; вызывают клеще- вина, куколь, волчье лыко, растения сем. лю- тиковых и молочайных, чистотел большой, паслен сладко-горький черный, триходесма седая и др.	Головная боль, головокружение, гиперсаливация, па- рестезии. В начальной стадии тахикардия, повышение АД, одышка, миофибрилляции, сужение зрачков. В дальнейшем брадиаритмия, снижение АД, особенно диастолического, угнетение дыхания, иногда клонико- тонические судороги, гипотермия. В тяжелых случаях возможно развитие коматозного состояния, развитие коллапса, паралича дыхательного центра. В нек-рых случаях наблюдаются зрительные галлюци- нации. При отравлении аконитом видение предметов в зеленом свете, преходящие расстройства зрения и слуха; при отравлении полынью цитварной видение предметов в желтом свете. При отравлении табаком наблюдаются усиление моторной функции кишечни- ка, гиперсаливация, тошнота, рвота Психомоторное возбуждение, расширение зрачков (при отравлении коноплей индийской), шум в ушах, яркие зрительные галлюцинации. Затем общая сла- бость, вялость, плаксивость и долгий глубокий сон с замедлением пульса, гипотермия. Возможны падение АД, брадикардия. При отравлении маком снотворным в тяжелых случаях угнетение дыхания, коматозное со- стояние, сужение зрачков с ослаблением реакции на свет Резкая головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, общая слабость, гиперсаливация, боли в области серд- ца, ощущение сердцебиения. Затем брадикардия, сильная одышка, расширение зрачков, судороги, поте- ря сознания. В тяжелых случаях клонико-тонические судороги, коллапс, нарушение дыхания, гиперемия кожи, цианоз слизистых оболочек Усиление моторной функции кишечника, гиперсали- вация, тошнота, рвота, головокружение, возбуждение, бред, бледность, одышка, судороги, анестезия кожи конечностей, коматозное состояние Перажеиии сердечао-сосудвстой системы Диспептические расстройства: тошнота, рвота Бради- кардия, реже тахикардия, желудочковые и предсер- дные экстрасистолы, гетеротропные ритмы, наруше- ние проводимости, мерцание и фибрилляция желу- дочков, падение АД, цианоз, судороги, потеря сознания Брадикардия (при отравлении софорой — тахикардия), снижение АД. На ЭКГ: нарушения ритма (экстраси- столия), удлинение интервала Q—Т. В тяжелых слу- чаях коллапс, нарушения нервно-мышечной проводи- мости, расширение зрачков, нарушение зрения, слуха, психомоторное возбуждение, нарушение дыхания, клонико-тонические судороги При отравлении ядами гелиотропа опушечного и гор- чака розового наблюдается постепенное развитие про- цесса, обусловленное многократным употреблением в пищу зараженного зерна. Интоксикация сопровож- дается снижением аппетита, общей слабостью, поху- данием, тяжестью в правом подреберье. При отравле- нии папоротником мужским наблюдается быстрое развитие токсической гепатопатии. В тяжелых случаях интоксикационный психоз, судороги, нарушение зре- ния, коматозное состояние Местное раздражающее действие Жжение, зуд, эритема При пероральном отравлении тошнота, рвота, ощуще- ние жжения во рту, глотке, пищеводе; боли в животе, диарея, обезвоживание организма; иногда испражне- ния с примесью крови	Промывание желудка через зонд 0,1% р-ром калия перман- ганата; внутрь солевое слабительное, активированный уголь; обильное питье. Внутривенно капельно глюкозоно- вокаиновую смесь (15-50 мл 1% р-ра новокаина и 500 мл 5% р-ра глюкозы), внутримышечно 10 мл 25% р-ра магния сульфата. Показано внутримышечное повторное введение витаминных препаратов: 5 мл 5% р-ра аскорбиновой ки- слоты, 4 мл 5% р-ра тиамина хлорида (витамина ВД 4 мл 5% р-ра пиридоксина гидрохлорида (витамин ВД При на- рушениях сердечного ритма внутривенно 1-2 мл 0,1% р-ра обзндана (в тяжелых случаях электростимуляция сердца). При брадикардии 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата под- кожно, 100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 1% р-ра АТФ внутри- мышечно. При возбуждении внутривенно 1—2 мл 0,5% р-ра диазепама (седуксена). При судорогах 1-2 мл 2% р-ра ди- тилина. При сильных болях в животе 1 мл 0,2% р-ра пла- тифиллина гидротартрата подкожно. При угнетении дыха- ния искусственная вентиляция легких Промывание желудка; внутрь активированный уголь, обильное питье. При резком возбуждении внутримышеч- но 4—5 мл 2,5% р-ра аминазина и 2—3 мл 0,5% р-ра галопе- ридола. При снижении АД и брадикардии подкожно 1—2 мл 0,1% р-ра атропина сульфата, 2 мл 10% р-ра кофеин- бензоата натрия, 2 мл кордиамина; внутривенно 50-100 мг кокарбоксилазы; согревание тела. При угнетении дыхания искусственная вентиляция легких. В тяжелых случаях по- казана гемосорбция Промывание желудка через зонд 0,1% р-ром калия перман- ганата или 0,5% р-ром натрия тиосульфата; внутрь активи- рованный уголь. Внутривенно 10 мл 1% р-ра нитрита на- трия 2—3 раза с интервалом в 10 мин, 50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата, 20-40 мл 40% р-ра глюкозы повторно. Показаны кислородная терапия, витаминные препараты: оксикобаламин (витамин В1а) до 1000 мг в сутки внутри- мышечно, аскорбиновая кислота до 20 мл 5% р-ра внутри- венно. При нарушениях дыхания искусственная вентиля- ция легких Промывание желудка; внутрь солевое слабительное; обильное питье. Внутривенно капельно глюкоэоновокаи- новую смесь; внутримышечно (в тяжелых случаях внутри- венно медленно) 2 мл 2% р-ра но-шпы повторно; при су- дорогах внутривенно 2-4 мл 0,5% р-ра диазепама. В тяже- лых случаях гемосорбция, вдыхание амилнитрита Промывание желудка, внутрь солевое слабительное, акти- вированный уголь. Внутривенно капельно 500 мл 0,5% р-ра калия хлорида, 20 мл 10% р-ра тетацин-кальция в 300 мл 5% р-ра глюкозы. Внутримышечно 5 мл 5% р-ра унитиола, 1—2 мл 30% р-ра токоферола ацетата (витамин Е), гидро- кортизона 125 мг. При брадикардии подкожно 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата. В тяжелых случаях гемосорбция, электростимуляция сердца Промывание желудка через зонд; внутрь активированный уголь, солевое слабительное, обильное питье. Подкожно или внутривенно 0,1% р-р атропина сульфата по 1 мл, по- вторно для купирования брадикардии. Внутривенно ка- пельно 2,5 г калия хлорида в 500 мл 5% р-ра глюкозы. При тахикардии подкожно 0,05% р-р прозерина по 1—2 мл, по- вторно до купирования тахикардии. При судорогах вну- тривенно 2 мл 0,5% р-ра диазепама. При расстройствах ды- хания искусственное аппаратное дыхание. В тяжелых слу- чаях показана гемосорбция Внутривенно или внутримышечно гидрокортизона геми- сункцинат по 250 мг в сутки, внутримышечно преднизоло- на гемисукцинат по 60 мг в сутки витаминные препараты (витамины группы В, аскорбиновую и никотиновую кисло- ты). При остром отравлении папоротником мужским про- мывание желудка, внутрь солевое слабительное, обильное питье, ощелачивание крови натрия гидрокарбонатом. При судорогах внутривенно 1—2 мл 0,5% р-ра диазепама Обмывание кожи водой, обработка спиртовым раствором метиленового синего, повязка с кортикостероидными ма- зями и анестезином Промывание желудка через зонд, внутрь активированный уголь, обильное питье, обволакивающие средства. Коррек- ция водно-электролитного баланса и ощелачивание крови: внутривенно капельно 100—150 мл 4% р-ра натрия гидро- карбоната. Для снятия болей в животе 1—2 мл 0,1% р-ра атропина сульфата подкожно
но применяют в случае отравления Я. р.,
вызывающими выраженные нарушения рит-
ма и проводимости сердца.
Профилактика отравления Я. р. заклю-
чается гл. обр. в сан.-просвет. работе с насе-
лением. Знание Я. р. (прежде всего местных
видов конкретного региона), их токсических
свойств и особенностей — залог успеха в
борьбе с отравлениями Я. р. Нельзя упо-
треблять в пищу неизвестные растения, а
также те, внешний вид к-рых вызывает ма-
лейшее сомнение. Непоправимый вред мо-
жет нанести самолечение лекарственными
травами, а также траволечение, проводимое
лицами без специального мед. образования.
Важнейшая роль в профилактике отра-
влений Я. р. у детей принадлежит родите-
лям, работникам детских дошкольных уч-
реждений и лагерей. Все лица, на попече-
нии к-рых находятся дети, должны знать об
опасности, к-рую таят в себе Я. р. Постоян-
ный присмотр за детьми (особенно малень-
кими), внимание к ним со стороны взро-
слых, воспитательная работа с детьми
школьного возраста позволяют избежать
отравлений Я. р.
См. также Лекарственные растения, От-
равления.
ЯДОХИМИКАТЫ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕН-
НЫЕ — см. Пестициды.
ЯЗВА (ulcus) — дефект кожи или слизистой
оболочки и подлежащих тканей, процесс за-
живления к-рого, как правило, нарушен или
существенно замедлен.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ — хроническое реци-
дивирующее заболевание, характеризующее-
ся образованием язвы желудка или двенад-
цатиперстной кишки. Соотношение язв же-
лудка и язв двенадцатиперстной кишки
составляет 1:4, причем в молодом возрасте
отмечается преимущественно дуоденальная
локализация язвы, в среднем и пожилом —
возрастает частота язв желудка. Я. б. с лока-
лизацией в двенадцатиперстной кишке зна-
чительно чаще встречается у мужчин.
Этнология и патогенез. Общепризнано,
что Я. б. развивается вследствие общих и
местных расстройств нервной и гормональ-
ной регуляции трофики слизистой оболоч-
ки, нарушений секреторной и двигательной
функции гастродуоденальной системы. Фак-
торами, предрасполагающими к возникнове-
нию Я. б., являются нервно-психические пе-
регрузки и физическое перенапряжение, на-
следственная предрасположенность, прием
нек-рых лекарственных препаратов (ацетил-
салициловой кислоты, бутадиона, резерпина,
кортикостероидных гормонов), вредные
привычки (курение и употребление алкого-
ля), погрешности в питании (злоупотребле-
ние грубой и острой пищей, большие пере-
рывы между приемами пищи, еда всухомят-
ку, плохое пережевывание пищи и др.).
Язвенный дефект в слизистой оболочке
развивается в результате нарушения равно-
весия между факторами кислотно-пептичес-
кой агрессии желудочного содержимого и
защитными свойствами слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки. К
факторам кислотно-пептической агрессии
относят: повышение выработки соляной ки-
слоты (вследствие нарушения нервной и гу-
моральной регуляции функции обкладочных
клеток и увеличения их массы), пепсиноге-
на и пепсина, расстройства моторной функ-
ции желудка и двенадцатиперстной кишки
(задержка или ускорение эвакуации кислого
содержимого из желудка). Ослабление за-
щитных свойств слизистой оболочки может
быть результатом снижения выработки и
нарушения качественного состава желудоч-
ной слизи, уменьшения активной секреции
гидрокарбонатов (в составе желудочного
31*
сока и панкреатического содержимого),
уменьшения регенераторных возможностей
слизистой оболочки, ухудшения кровообра-
щения. В развитии Я. б. имеют значение на-
рушения функций эндокринной системы
(коры надпочечников, половых желез и др.),
изменения обмена катехоламинов, проста-
гландинов и др.
Классификация. В зависимости от лока-
лизации выделяют язвы желудка (кардиаль-
ного, субкардиального и антрального отде-
лов, тела, пилорического канала; язвы, ра-
сполагающиеся на малой или большой
кривизне, передней или задней стенках же-
лудка) и двенадцатиперстной кишки (луко-
вицы и внелуковичные, напр. язва постбуль-
барного отдела двенадцатиперстной ки-
шки); они могут быть как одиночными, так
и множественными. Одновременное (или
последовательное) поражение желудка и
двенадцатиперстной кишки принято назы-
вать сочетанными язвами желудка и двенад-
цатиперстной кишки. Язвенные дефекты
диаметром более 2 см носят название боль-
ших язв, а диаметром св. 3 см — гигантских
язв.
Клиническая картина. Основным симпто-
мом Я. б. являются боли в подложечной
области слева от срединной линии (при
язве тела желудка) или справа от нее (при
язве пилорического канала и луковицы две-
надцатиперстной кишки). Нередко боли ир-
радиируют в левую половину грудной клет-
ки, область мечевидного отростка грудины,
левую лопатку, грудной или поясничный
отдел позвоночника. Боли могут возникать
спустя 30-60 мин после еды (ранние боли),
что обычно бывает характерным для язвы
тела желудка. При язве пилорического кана-
ла и луковицы двенадцатиперстной кишки
боли появляются чаще всего через 2—3 ч
после приема пищи (поздние боли), нато-
щак (голодные боли) и ночью (ночные
боли). Боли уменьшаются или исчезают по-
сле приема антацидов, холинолитиков и
спазмолитиков, после применения тепла,
приема пищи.
Нередко на высоте болей возникает рво-
та кислым желудочным содержимым, при-
носящая немедленное облегчение, в связи с
чем больные Я. б. могут вызывать ее искус-
ственно. Часто при обострении язвенной бо-
лезни встречаются и другие диспептические
расстройства (изжога, тошнота, отрыжка, за-
поры).
Встречаются и бессимптомные формы,
когда заболевание обнаруживается случайно
или его первым проявлением бывает ослож-
нение (это особенно типично для лиц моло-
дого и пожилого возраста). Для больных Я.
б. характерно сезонное (весной и осенью)
обострение болей и диспептических расс-
тройств. При обострении заболевания мо-
жет отмечаться похудание, поскольку, не-
смотря на сохраненный (или даже повы-
шенный) аппетит, больные сознательно
ограничивают себя в еде, опасаясь усиления
болей. Неосложненная Я. б. характеризуется
строгой периодичностью течения. Периоды
обострения (длительность от 3 до 8 нед.)
сменяются периодами хорошего самочувс-
твия (ремиссии) продолжительностью от не-
скольких месяцев до нескольких лет.
Среди осложнений Я. б. (гастродуоде-
нальное кровотечение, прободение и пене-
трация язвы, рубцово-язвенный стеноз при-
вратника, малигнизация язвы) наиболее ча-
стым является язвенное кровотечение (см.
Желудочно-кишечное кровотечение), к-рое
встречается у 15—20% больных Я. б. Оно
обычно проявляется рвотой (рвотные массы
напоминают кофейную гущу) или черным
дегтеобразным стулом (см. Мелена). Крово-
течения чаще наблюдаются при язвах же-
лудка. Иногда (напр., при обильных крово-
течениях или низкой секреции соляной ки-
слоты) в рвотных массах имеется примесь
неизмененной крови. В нек-рых случаях
(при дуоденальной локализации язвы) в
клин, картине на первый план выступают
общие симптомы (слабость, головокруже-
ние, сердцебиение, падение АД, потеря со-
знания), а мелена появляется спустя не-
сколько часов. Общее состояние больных
определяется массивностью кровотечения и
скоростью его развития.
Прободение язв встречается примерно у
7% больных Я. б. (значительно чаще у муж-
чин). Факторами, предрасполагающими к
возникновению прободения язв, могут слу-
жить физическое перенапряжение, прием
алкоголя, переедание. У нек-рых больных
прободение язвы происходит внезапно, на
фоне бессимптомного течения заболевания.
Клин, картина этого осложнения проявляет-
ся сильнейшими резкими (кинжальными)
болями в подложечной области, нередко со-
провождающимися коллаптоидным состоя-
нием (см. Коллапс). При обследовании боль-
ного отмечается резко выраженное напряже-
ние мышц передней брюшной стенки,
резкая болезненность при пальпации, симп-
томы раздражения брюшины. В дальней-
шем может временно наступить фаза мни-
мого улучшения, сменяющаяся развитием
разлитого перитонита.
Пенетрация представляет собой прони-
кновение язв в соприкасающиеся с желуд-
ком и двенадцатиперстной кишкой органы:
поджелудочную железу, малый сальник,
желчные пути. Характеризуется возникнове-
нием упорных болей (с утратой прежней
четкой связи с приемом пищи), повыше-
нием температуры тела до субфебрильных
цифр, увеличением СОЭ. Диагноз подтвер-
ждается при рентгенол. и эндоскопическом
исследованиях.
Стеноз привратника возникает обычно
при рубцевании язвы, расположенной в пи-
лорическом канале или начальной части лу-
ковицы двенадцатиперстной кишки (неред-
ко после операции ушивания прободной
язвы). Клинические проявления рубцово-
язвенного стеноза привратника нарастают
постепенно. Больных начинают беспокоить
тяжесть и чувство переполнения в подло-
жечной области после еды, присоединяется
отрыжка тухлым яйцом, позже — рвота пи-
щей, съеденной накануне. При пальпации
живота в подложечной области отмечается
шум плеска (симптом Василенко), становит-
ся заметной перистальтика желудка. В тяже-
лых случаях прогрессирует истощение, раз-
виваются нарушения водно-электролитного
обмена.
Диагноз Я. б. устанавливают на основа-
нии анамнеза, данных клин, картины, ре-
зультатов рентгенол. и эндоскопического,
лабораторного исследований. При рентге-
нол. исследовании можно выявить прямые
признаки Я. б. — нишу и рубцово-язвенную
деформацию пораженного отдела жел.-киш.
тракта. Ниша отображает язвенный дефект
в стенке органа, заполненный рентгенокон-
трастным веществом, и краевой (воспали-
тельный) вал. Она может иметь вид высту-
па на контуре тени органа (профильная, или
контурная, ниша) либо рентгеноконтрастно-
го пятна на фоне рельефа слизистой обо-
лочки (ниша рельефа, или фасная ниша).
Косвенные симптомы заболевания обусло-
влены нарушением тонуса, секреторной или
моторной функции органа (напр., местный
циркулярный спазм гладкомышечных воло-
кон на противоположной по отношению к
язве стенке желудка в виде так наз. пальце-
вого втяжения). При эндоскопическом ис-
следовании подтверждается или исключает-
ся наличие язвенного дефекта, точно опре-
деляются его локализация, форма и разме-
ры, состояние дна и краев язв, оцениваются
сопутствующие изменения слизистой обо-
лочки желудка и двенадцатиперстной ки-
шки, уточняется характер двигательных на-
рушений.
Большое значение в диагностике имеет
исследование кислотообразующей функции
желудка, к-рое проводится методом фрак-
ционного желудочного зондирования (см.
Зондирование желудка) или pH-метрии. При
этом для язв двенадцатиперстной кишки,
антрального отдела желудка и пилорическо-
го канала характерными оказываются повы-
шенные показатели желудочной секреции,
для язв тела и субкардиального отдела же-
лудка — нормальные или умеренно снижен-
ные. Дополнительную роль в распознавании
Я. б. играют исследование пепсинообразую-
щей функции желудка и желудочного сли-
зеобразования, определение содержания гас-
трина в сыворотке крови. В период обостре-
ния обязательно систематическое (1 раз в
3—4 дня) исследование кала на скрытую
кровь.
При обнаружении язвенного поражения
необходимо проводить дифференциальный
диагноз с симптоматическими язвами. В от-
личие от Я. б. симптоматические гастродуо-
денальные язвы часто возникают остро
(иногда сразу проявляясь жел.-киш. кровоте-
чением), отличаются нетипичной клин, кар-
тиной (напр., слабой выраженностью или
даже отсутствием боли, сезонности обостре-
ний, невысокими или, наоборот, резко по-
вышенными показателями кислотообразую-
щей функции желудка), их развитие четко
связано с предшествующим заболеванием
(цирроз печени, инфаркт миокарда и др.),
приемом лекарственных препаратов или
другими причинами (см. Язвы симптомати-
ческие).
Язвенные поражения желудка необходи-
мо дифференцировать с малигнизированной
язвой или первично-язвенной формой рака
желудка. При этом основное значение (по-
мимо данных анамнеза, рентгенол. и эндо-
скопического исследования) приобретают ре-
зультаты повторного гистол. исследования
материала, взятого из краев и дна язвы.
Лечение комплексное. Оно направлено
на устранение повреждающего влияния кис-
лотно-пептического фактора, нормализацию
моторно-эвакуаторной функции желудка и
двенадцатиперстной кишки, стимуляцию ре-
генерации эпителиальных клеток слизистой
оболочки и желудочного слизеобразования,
нормализацию нервных и гормональных на-
рушений, улучшение кровоснабжения слизи-
стой оболочки желудка и двенадцатиперст-
ной кишки и др. Лечение осуществляется
по этапному принципу: госпитализация
больных с обострением Я. б. в общетерапе-
втическое или гастроэнтерол. отделение, пе-
ревод их при стихании обострения в реаби-
литационное или загородное отделение, ди-
спансерное наблюдение и проведение про-
тиворецидивной терапии в гастроэнтерол.
кабинете поликлиники.
Больные с неосложненным течением Я.
б. подлежат консервативному лечению. В
период обострения леч. режим должен быть
охранительным с обязательным ограниче-
нием физических и эмоциональных нагру-
зок; при этом стационарное лечение оказы-
вается значительно более эффективным,
чем амбулаторное. Важной составной ча-
стью противоязвенного лечения является
диетическое питание (см. Лечебное питание).
Пища должна быть механически, химически
и термически щадящей, питание дробным,
частым (6 раз в день), пищу следует тща-
тельно пережевывать. В большинстве слу-
чаев показано назначение диеты № 1 (дие-
ты № 1а и № 16 как физиологически недо-
статочно полноценные могут использовать-
ся лишь при резко выраженных симптомах
обострения в течение короткого времени).
Больным запрещаются крепкие бульоны,
жареные блюда, копчености, приправы и
специи, соления и маринады, кофе, крепкий
чай, алкогольные напитки.
При наличии у больных нарушений
функционального состояния ц. н. с. (повы-
шенная возбудимость, раздражительность,
расстройств сна и др.) показаны седативные
препараты и транквилизаторы (сибазон, фе-
назепам, препараты валерианы и др.).
При повышенной секреторной функции
желудка применяют холиноблокирующие
средства (атропина сульфат, платифиллина
гидротартрат, метацин), антацидные препа-
раты, напр. окись магния, карбонат кальция
(в составе болтушек), гидроокись алюминия
и фосфат алюминия (в составе препаратов
алмагель, фосфалугель), висмута нитрат
основной (в составе препаратов викалин, ви-
каир и др.). По особым показаниям (тяже-
лое течение Я. б. с повторными кровотече-
ниями, значительное кислотообразование,
неэффективность обычной противоязвенной
терапии) назначают блокаторы Н2-рецепто-
ров гистамина (циметидин, ранитидин, фа-
мотидин).
При наличии признаков усиленной мото-
рики желудка и двенадцатиперстной кишки
применяют спазмолитики миотропного ряда
(но-шпа, папаверина гидрохлорид и др.), а
при снижении моторной активности желуд-
ка — метоклопрамид (церукал). Для стиму-
ляции процессов регенерации слизистой
оболочки желудка (особенно при снижен-
ных показателях секреции соляной кислоты)
в комплекс противоязвенного лечения
включаются солкосерил, метилурацил, алоэ,
витамины, аутогемотерапия. При трудноруб-
цующихся язвах используют гипербарическую
оксигенацию, введение лекарственных препа-
ратов непосредственно в область язвенного
дефекта через эндоскоп, применяют гелий-
неоновый лазер.
При стихании обострения и отсутствии
признаков кровотечения можно назначать
физиотерапевтическое лечение (тепловые
процедуры — грелки, парафиновые и озоке-
ритовые аппликации, электрофорез 3—5%
р-ра новокаина, микроволновое излучение и
др.). При язве желудка физиотерапевтиче-
ские процедуры не проводятся до полного
подтверждения доброкачественного характе-
ра поражения. Не ранее чем через 2—3 мес.
после стихания процесса больных можно
направлять на сан.-кур. лечение.
Абсолютными показаниями к операти-
вному вмешательству являются осложнения:
прободение или пенетрация язвы, профуз-
ное кровотечение, декомпенсированный
рубцово-язвенный стеноз привратника, ма-
лигнизация язвы. Относительными показа-
ниями служат рецидивирующие кровотече-
ния, субкомпенсированный стеноз приврат-
ника, неэффективность консервативного
лечения. При наличии прободения или пе-
нетрации язвы желудка или двенадцати-
перстной кишки с явлениями перитонита,
профузного кровотечения оперативное вме-
шательство выполняется по экстренным по-
казаниям, в остальных случаях (декомпенси-
рованный рубцово-язвенный стеноз приврат-
ника, малигнизация язвы) оно проводится в
плановом порядке.
По поводу Я. б. желудка, как правило,
выполняют проксимальную или дистальную
резекцию желудка (в зависимости от лока-
лизации язвы). По поводу Я. б. двенадцати-
перстной кишки производят резекцию же-
лудка или ваготомию (операцию пересече-
ния блуждающего нерва или его отдельных
ветвей с целью подавления секреторной
функции желудка) в сочетании с дренирую-
щими операциями (пилоропластикой, гас-
тро дуоденоанастомозом).
Прогноз. При раннем распознавании Я.
б. и своевременном адекватном лечении
возможно полное выздоровление.
Профилактика включает устранение воз-
можных этиол. факторов заболевания (борь-
ба с курением и употреблением алкоголя,
соблюдение режима питания, труда и отды-
ха, отказ от приема ульцерогенных лекарс-
твенных препаратов). Необходимо активное
выявление лиц, имеющих повышенный
риск возникновения Я. б. (наследственная
предрасположенность, функциональная ги-
персекреция соляной кислоты, хрон. гастро-
дуоденит с повышенным кислотообразова-
нием).
Диспансеризация больных Я. б. прово-
дится в поликлиниках, медсанчастях и ам-
булаториях. Противорецидивное лечение
должно быть длительным (в течение не ме-
нее 5 лет с момента последнего обостре-
ния), курсами продолжительностью 1 Уг—2
мес. Оно проводится как в период ремис-
сии, так и в период наиболее вероятно-
го возникновения обострений (весной и
осенью). Больным назначают соответствую-
щее диетическое питание, рекомендуется
прием противоязвенных препаратов (холи-
нолитиков, спазмолитиков, антацидных
средств). Противорецидивные курсы лече-
ния проводятся при неосложненном тече-
нии Я. б. 2 раза в год, а при частых и дли-
тельных обострениях — 3—4 раза в год. Они
позволяют значительно продлить период
ремиссии, снизить частоту и продолжитель-
ность обострений заболеваний.
Особенности язвенной болезни у детей. В
детском возрасте преобладает Я. б. двенад-
цатиперстной кишки. Заболевание возни-
кает чаще у детей школьного возраста,
очень редко — у дошкольников.
Особенностью Я. б. у детей является
множественность поражений, повышенное
секрето-, кислого- и ферментообразование, а
также наличие сопутствующих заболеваний
(эзофагита, дискинезии желчевыводящих
путей, энтероколита и др.), нарушение
функции сфинктеров — гастроэзофагальный
рефлюкс, дуоденогастральный рефлюкс и
др. У 5—6% детей встречаются постбульбар-
ные язвы, при к-рых клин, картина Я. б.
наиболее выражена, срок заживления язвен-
ных дефектов слизистой оболочки более
длительный, могут развиться осложнения в
виде кровотечений, пенетрации язв, пери-
висцерита.
На основании клин, картины и данных
эндоскопического исследования выделяют 4
стадии болезни. В первой стадии ведущим
симптомом являются поздние и ночные бо-
ли, с характерным ритмом (голод — боль —
прием пищи — облегчение — боль). Боли
имеют приступообразный (колющий, режу-
щий) характер, внезапно возникают, ирра-
диируют в правое плечо, лопатку, в подло-
жечную область. Болевой синдром сопро-
вождается диспептическими расстройствами
(тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой и
др.). Пальпация живота затруднительна, у
нек-рых детей она невозможна из-за напря-
жения мышц брюшной стенки. При эндо-
скопическом исследовании выявляется све-
жая язва.
Во второй стадии сохраняются поздние
боли и их ритм; они приобретают давящий,
485
Язвы симптоматические
тянущий, ноющий характер. Диспептиче-
ские расстройства выражены в меньшей
мере. При пальпации живота сохраняется
максимальная болезненность в пилородуо-
денальной области. При эндоскопическом
исследовании выявляется начало эпителиза-
ции язвенного дефекта. В третьей стадии
боли возникают натощак и поздно вечером;
после еды они полностью исчезают. При
пальпации болезненность сохраняется толь-
ко в пилородуоденальной области. При эн-
доскопическом исследовании язвенный де-
фект не определяется, но остаются выра-
женный гастродуоденит и следы репарации
в виде рубца. Четвертая стадия характери-
зуется отсутствием клин, признаков. При эн-
доскопическом исследовании изменений
слизистой оболочки желудка и двенадцати-
перстной кишки также не выявляется.
Диагноз Я. б. у детей устанавливают на
основании клин, картины и данных эндо-
скопического исследования; рентгенол. ис-
следование применяется редко. При обос-
трении болезни ребенка госпитализируют.
Назначают постельный режим. Сроки госпи-
тализации с неосложненной формой Я. б.
обычно составляют 5—6 нед. Рекомендуется
диета № 1а в течение 3—5 дней, затем дие-
та № 16 в течение 7—10 дней и диета № 1
на период от 6 до 12 мес., после чего назна-
чают диету № 5. Медикаментозная терапия
включает витамины (С, U, группы В), седа-
тивные препараты, антациды (алмагель,
фосфалугель), антиспастические препараты
(папаверин, но-шпа), холиноблокирующие
средства. Начиная со второй стадии назна-
чают облепиховое масло, бальзам Шоста-
ковского, а также физиотерапевтические
процедуры (грязелечение, аппликации пара-
фина, диатермию и др.). В период ремиссии
(не ранее чем через 3 мес. после выписки из
стационара) разрешается сан.-кур. лечение,
к-рое проводится как в местных специализи-
рованных санаториях, так и на курортах (ре-
комендуются те же курорты, что и для взро-
слых). Диспансерное наблюдение детей по-
сле выписки из стационара в первые 3 мес.
проводится ежемесячно, а затем 1 раз в 3
мес. в течение не менее 2—3 лет. Снятие их
с учета возможно после комплексного об-
следования, включая эндоскопическое ис-
следование. Прогноз при наличии единич-
ной язвы благоприятный. Рецидивы чаще
наблюдаются у мальчиков, особенно при
множественных язвах
Профилактика включает организацию
правильного питания, режима, создание
благоприятной обстановки в семье. Проти-
ворецидивное лечение осуществляют 2 раза
в год (весной и осенью), для чего лучше ис-
пользовать школьные каникулы. Назначают
полупостельный режим, диету № 16 в тече-
ние 3-5 дней, витаминные и антацидные
препараты; при необходимости — физиоте-
§апевтическое лечение.
ЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФЙЧЕСКИЙ КОЛЙТ
(греч. kolon толстая кишка + -itis; син. идио-
патический язвенный колит) — заболевание
неясной этиологии, характеризующееся
геморрагически-гнойным воспалением тол-
стой кишки с развитием местных и общих
(системных) осложнений. Встречается пре-
имущественно у лиц в возрасте от 20 до 40
лет. Женщины болеют чаще мужчин. В воз-
никновении заболевания участвуют иммун-
ные механизмы (аутоиммунные реакции).
Важная роль в развитии тяжелой фазы бо-
лезни принадлежит кишечной микрофлоре.
В большинстве случаев поражается прямая
и левые отделы толстой кишки. Тотальные
формы встречаются реже.
При легком течении заболевания частота
стула 4—5 раз в сутки, в испражнениях при-
месь крови, общая реакция организма от-
сутствует. При тяжелом течении частота
стула более 6 раз в сутки, в испражнениях
значительная примесь крови, к вечеру тем-
пература тела поднимается выше 38s, отме-
чаются тахикардия, анемия, увеличение
СОЭ. Различают также Я. н. к. средней тя-
жести (занимает промежуточное положение
между легкой и тяжелой формами).
По особенностям клин, течения можно
выделить острую, хроническую непреры-
вную и хроническую рецидивирующую фор-
мы. Острая форма, к-рая встречается в 5—
10% случаев, часто протекает тяжело; забо-
левание достигает своего разгара через 2—3
дня. Наблюдаются частые обильные кро-
вянисто-гнойные выделения из прямой ки-
шки, тенезмы, схваткообразные боли в жи-
воте, повторные кишечные кровотечения,
нередко рвота, лихорадка, истощение, обез-
воживание. Развивается интоксикация или
сепсис. Хроническая непрерывная форма
встречается примерно в 10% случаев. Проте-
кает тяжело, характеризуется постепенным
вовлечением в процесс разных отделов тол-
стой кишки и непрерывным нарастанием
описанных выше симптомов. При хрониче-
ской рецидивирующей форме (встречается
наиболее часто) заболевание обычно начи-
нается постепенно. Характерны понос, кровь
и слизь в испражнениях; схваткообразные
боли в нижних отделах живота, усиливаю-
щиеся перед дефекацией и стихающие по-
сле нее. В 30-50% случаев бывают запоры;
количество крови и слизи в испражнениях
нередко уменьшается после ликвидации за-
поров. Обострения сменяются ремиссиями.
Местными осложнениями Я. н. к. явля-
ются острое токсическое расширение тол-
стой кишки, массивные кровотечения, пер-
форация стенки кишки, геморрой, парарек-
тальные абсцессы, свищи и др. К общим
осложнениям относят поражение суставов,
внутренних органов (напр., гепатит, панкреа-
тит, пневмония, пиелонефрит), глаз (конъ-
юнктивит, кератит), кожи (пиодермия, узло-
ватая эритема и др.).
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза, данных клин, карги, ы, результа-
тов ректороманоскопии, колоноскопии (об-
следование внутренней поверхности толстой
кишки), ирригоскопии.
При острой форме или обострении забо-
левания больных госпитализируют. Назна-
чают диету с высоким содержанием белков
и ограниченным количеством растительной
клетчатки, исключают молоко. Основным
лекарственным средством являются корти-
костероиды. При легком течении приме-
няют салазосульфаниламиды. В комплек-
сную терапию включают успокаивающие
средства, препараты белладонны, витамины,
ферментные препараты и др.
Прогноз зависит от формы Я. н. к. При
острой форме он более неблагоприятен —
больные нередко погибают от того или
иного осложнения (напр., от кровотечения
или перфорации кишки и перитонита). Тем
не менее даже при прогрессирующем тече-
нии с тотальным поражением толстой ки-
шки может наступить многолетняя ремис-
сия.
Профилактика не разработана. Суще-
ствующие мероприятия направлены на пре-
дупреждение рецидивов и осложнений (пра-
вильное питание, ограничение физических и
психических нагрузок, противорецидивная
терапия).
Язвы СММПТОМАТЙЧЕСКИЕ - вторич-
ные язвенные поражения желудка и две-
надцатиперстной кишки; в отличие от яз-
венной болезни патогенетически связаны с
каким-либо (основным) заболеванием или
воздействием определенного этиологиче-
ского фактора.
Симптоматические язвы могут возник-
нуть при острых состояниях: распространен-
ных ожогах, тяжелых ранениях и черепно-
мозговых травмах, шоке, сепсисе, инфаркте
миокарда, у больных с тяжелой легочной,
сердечной и печеночной недостаточностью,
после обширных операций, особенно нейро-
хирургических и связанных с транспланта-
цией органов (так наз. стрессовые язвы).
Развитие язв может быть связано с приемом
лекарственных средств (ацетилсалициловой
кислоты, индометацина, бутадиена, корти-
костероидных препаратов, резерпина и др.).
Вероятность ульцерогенного действия повы-
шается при применении указанных препара-
тов в больших дозах, длительном лечении
ими, тяжелом течении основного заболева-
ния. Язвенные поражения желудка и две-
надцатиперстной кишки возникают при гас-
тринпродуцирующей опухоли — гастриноме,
к-рая локализуется в поджелудочной железе
(реже в желудке и нисходящей части две-
надцатиперстной кишки) и приводит к рез-
кой гиперпродукции соляной кислоты за
счет повышенной выработки гастрина (син-
дром Золлингера—Эллисона). Эндокринные
гастродуоденальные поражения наблюдают-
ся и у больных гиперпаратиреозом в резуль-
тате неблагоприятного действия паратгор-
мона на слизистую оболочку и гиперкаль-
циемии, способствующей увеличению сек-
реции соляной кислоты. К формированию
Я. с. приводят заболевания внутренних ор-
ганов, такие, как хрон. гепатит и цирроз пе-
чени, хрон. панкреатит, хрон. неспецифиче-
ские заболевания легких, распространенный
атеросклероз (особенно при поражении брю-
шного отдела аорты), гипертоническая бо-
лезнь, сахарный диабет, ревматоидный ар-
трит, эритремия и др. В патогенезе таких
поражений важное место занимают наруше-
ния трофики слизистой оболочки жел.-киш.
тракта в результате тяжелых сосудистых из-
менений и гипоксии.
«Стрессовые» и лекарственные язвы ло-
кализуются преимущественно в желудке,
нередко бывают множественными, имеют
поверхностный характер, часто сочетаются
с эрозиями гастродуоденальной зоны, зажи-
вают без образования рубца. Язвы при син-
дроме Золлингера—Эллисона также чаще
носят множественный характер, однако ра-
сполагаются не только в желудке, но и в
двенадцатиперстной и даже в тощей ки-
шке, имеют, как правило, хрон. течение.
Морфол. особенности имеются и при яз-
венных поражениях, обусловленных атерос-
клерозом. Такие язвы локализуются обычно
в желудке и отличаются большими и даже
гигантскими размерами, а также значитель-
ной глубиной язвенного дефекта, упорным
течением.
Клинически Я. с. характеризуются отсут-
ствием сезонности и четкого чередования
периодов обострений и ремиссий. «Стрессо-
вые» и лекарственные гастродуоденальные
язвы, а также язвы при заболеваниях вну-
тренних органов часто протекают малосимп-
томно. В то же время они отличаются
склонностью к осложнениям, в первую оче-
редь к жел.-киш. кровотечениям и перфора-
циям, к-рые нередко оказываются первым
симптомом заболевания. При гастродуоде-
нальных язвах у больных с синдромом Зол-
лингера—Эллисона, напротив, отмечаются
упорные боли, плохо поддающиеся обычно-
му противоязвенному лечению. Характер-
на также диарея, к-рая у ряда пациентов
может быть ведущим (иногда единствен-
ным) признаком болезни. У многих боль-
ных с синдромом Золлингера—Эллисона
Язык
486
гастродуоденальные язвы сочетаются с тя-
желым эзофагитом, иногда сопровождаю-
щимся формированием пептических язв и
стриктур пищевода. Выраженные клин, про-
явления, устойчивость к проводимой тера-
пии, частые рецидивы, склонность к ослож-
ненному течению свойственны также гас-
тродуоденальным язвам у больных гиперпа-
ратиреозом.
В связи с нередкой стертостью клин,
проявлений Я. с. могут длительное время
оставаться нераспознанными. Для их выя-
вления наибольшее значение имеют данные
рентгенологического и эндоскопического ис-
следований, к-рые следует проводить боль-
ным с высоким риском развития Я. с. даже
при наличии скудной симптоматики (незна-
чительные боли в подложечной области,
диспептические расстройства и др.). Показа-
тель кислотообразующей функции желудка
при Я. с., в отличие от язвенной болезни,
оказывается чаще всего невысоким (при ате-
росклеротических язвах даже сниженным),
за исключением синдрома Золлингера—Эл-
лисона, при к-ром отмечается чрезвычайно
высокий уровень базальной кислотности.
В лечении Я. с. важное место должны
занимать мероприятия, направленные на ус-
транение причинных и патогенетических
факторов. Так, при «стрессовых» язвах сле-
дует уделять большое внимание поддержа-
нию нормального объема крови, обеспече-
нию функций дыхания и кровообращения,
коррекции кислотно-щелочного состояния и
электролитного баланса, борьбе с инфек-
цией; в случаях лекарственных язв необхо-
димо немедленно прекратить принимать
препарат, послуживший причиной их возни-
кновения; при хронических заболеваниях
органов дыхания и кровообращения надо
устранить гипоксию и улучшить трофику
слизистой оболочки гастродуоденальной
зоны. Назначают также противоязвенную те-
рапию, аналогичную терапию при язвенной
болезни, в т. ч. блокаторы Н2-рецепторов ги-
стамина (цимитидин, ранитидин и др.), ча-
сто оказывающие наибольшее противояз-
венное действие. В ряде случаев (у больных
с гиперпаратиреозом, гастриномой) требует-
ся оперативное лечение.
Прогноз определяется причиной язв.
Так, лекарственные язвы после отмены уль-
церогенных препаратов на фоне проводимо-
го лечения хорошо заживают и в дальней-
шем, как правило, не рецидивируют; язвы у
больных хрон. неспецифическими заболева-
ниями легких, печени, атеросклерозом, са-
харным диабетом характеризуются медлен-
ным заживлением и быстрым рецидивиро-
ванием.
ЯЗЫК (lingua) — мышечный орган, находя-
щийся в ротовой полости; участвует в пере-
жевывании пищи, акте глотания и артикуля-
ции звуков речи.
Различают верхушку, корень и тело язы-
ка, к-рое в переднем отделе заканчивается
свободным закругленным концом. Язык
формируют собственные и скелетные мыш-
цы. Собственные мышцы Я. — продольные,
поперечная и вертикальная — образуют тол-
щу языка и изменяют его форму (укорачи-
вают, уплощают, вытягивают); скелетные
(парные) мышцы — подбородочно-язычная,
подъязычно-язычная и шилоязычная — обес-
печивают движения языка и фиксируют его
в покое.
На верхней поверхности — спинке языка
(рис.) между его телом и корнем имеется
пограничная бороздка, состоящая из двух
половин, сходящихся под тупым углом, в
вершине к-рого расположено слепое отвер-
стие, являющееся границей между пере-
дним и задним отделом языка. На нижней
Рис. Верхняя поверх-
ность языка с честью
глотки и входом в гор*
тень: 1 - голосовая
щель; 2 - корень языка;
3 - небная миндалина;
4 - язычные миндалины;
5 — пограничная бороз-
да; в - грибовидные со-
сочки; 7 - тело языка;
8 - срединная борозда;
9 - верхушка языка;
10 — нитевидные сосоч-
ки; 11 - спинка языка;
12 - конусовидные со-
сочки; 13 - желобовид-
ные сосочки; 14 — ли-
стовидные сосочки; 15 —
слепое отверстие языка;
18 - надгортанник.
поверхности Я. расположены симметричные
складки, края к-рых слегка зазубрены. От се-
редины нижней поверхности Я. ко дну ро-
товой полости спускается складка слизистой
оболочки — так наз. уздечка, ограничиваю-
щая крайние движения Я. Слизистая обо-
лочка, особенно на спинке и по краям тела,
имеет выросты — сосочки (нитевидные, ко-
нусовидные, грибовидные, листовидные,
желобовидные), окруженные валиком. В
эпителии грибовидных, листовидных и же-
лобовидных сосочков располагаются вкусо-
вые рецепторы (см. Вкус), нитевидные и ко-
нусовидные сосочки имеют рецепторы бо-
левой, температурной и осязательной чув-
ствительности. В толще слизистой оболочки
корня Я. расположено большое количество
лимфоидных фолликулов, к-рые образуют
язычную миндалину. Под слизистой обо-
лочкой и между мышцами Я. имеются мел-
кие слюнные железы.
Кровоснабжение Я. обеспечивается языч-
ной артерией — ветвью наружной сонной
артерии. Отток венозной крови происходит
по язычной вене во внутреннюю яремную
вену. Регионарные лимф, узлы Я. предста-
влены подбородочными, подчелюстными и
глубокими шейными (передней и верхней
группой). Чувствительная иннервация в
области двух передних третей Я. осущест-
вляется язычным нервом, исходящим из
нижнечелюстного нерва, в области корня
Я. — язычными ветвями языкоглоточного
нерва и гортанным нервом — ветвью блуж-
дающего нерва. Содержащиеся в язычном
нерве вкусовые волокна переходят по бара-
банной струне в лицевой нерв. Мышцы Я.
иннервирует подъязычный нерв.
Патология. Пороки развития —
укороченная уздечка, макроглоссия (боль-
шой язык) и так наз. складчатый язык (см.
Глоссит). Укороченная уздечка у детей гру-
дного возраста затрудняет сосание, а у де-
тей старшего возраста мешает правильно
произносить звуки. Лечение оперативное;
его рекомендуют проводить в грудном воз-
расте. Врожденная макроглоссия обусловле-
на чрезмерным развитием мышц Я. Разме-
ры Я. при макроглоссии могут быть столь
значительны, что он не помещается в рото-
вой полости, травмируется зубами при жева-
нии, затрудняет прием пищи и речь. Лече-
ние оперативное.
Повреждения Я. бывают поверх-
ностными (прикусывание, травмирование
краем кариозного зуба, зубным протезом,
острыми предметами, напр. вилкой) и глу-
бокими. Огнестрельные ранения Я. обычно
сочетаются с повреждениями мягких тканей
лица и челюстей и часто сопровождаются
сильным кровотечением и асфиксией. Лече-
ние поверхностных травм Я. состоит в про-
мывании ротовой полости антисептиче-
скими растворами. При глубоких резаных
ранах и огнестрельных ранениях Я. показана
первичная хирургическая обработка раны с
наложением швов. В случае отрыва значи-
тельной части Я. на его культю наклады-
вают швы (в дальнейшем проводят пласти-
ческие операции). При западении Я. его вы-
водят вперед и фиксируют к зубам или
одежде. Кровотечение при ранениях Я. оста-
навливают тугой тампонадой раны, наложе-
нием кровоостанавливающего зажима в
ране или прижатием общей сонной артерии
(на стороне повреждения) к поперечным
отросткам шейных позвонков. Окончатель-
ную остановку кровотечения производят в
стационаре, куда должен быть доставлен
пострадавший.
Заболевания. Воспалительные забо-
левания языка включают глоссит, а также
гнойные процессы — абсцесс и флегмону,
возникающие при проникновении возбуди-
телей инфекции в ткани Я. при нарушении
целости слизистой оболочки, при язвенных
стоматитах, лимфогенным путем при анги-
нах. Абсцесс Я. развивается быстро. Болез-
ненное уплотнение переходит в инфиль-
трат, к-рый затем размягчается. Отмечается
регионарный лимфаденит, повышается тем-
пература тела Болезненность Я. затрудняет
жевание и глотание. При флегмоне Я. не
помещается во рту, оттесняет мягкое небо
кверху, а надгортанник книзу; отек голосо-
вых складок (связок) и подскладочного про-
странства приводит к смыканию голосовой
щели, затруднению глотания, речи и дыха-
ния. Отмечается резкий гнилостный запах,
общее состояние тяжелое. Больной подле-
жит госпитализации. Лечение оперативное
(при вскрытии абсцесса дренирования раны
не требуется) в сочетании с назначением ан-
тибиотиков, общеукрепляющей терапией,
полосканием ротовой полости растворами
антисептических средств, ингаляцией рас-
твором гидрокарбоната натрия — пищевой
соды (1 чайн. л. на стакан воды). При нару-
шениях дыхания прибегают к трахеотомии
(см. Трахеостомия).
Грибковые поражения Я. (споротрихоз,
актиномикоз) вызываются соответственно
диморфным и лучистым грибком, попадаю-
щим в организм из почвы. При споротрихо-
зе на языке появляются белые пятна (мице-
лий грибка). Через нек-рое время весь Я.
покрывается толстым бело-серым налетом;
слизистая оболочка, свободная от налета,
имеет синеватую окраску. После снятия на-
лета под ним открывается кровоточащая
эрозированная поверхность. Регионарные
лимф, узлы увеличены, в них возможно раз-
витие абсцессов. При актиномикозе в толще
Я. возникают плотные узлы, малоболезнен-
ные массивные инфильтраты, содержащие
полости, заполненные гноем. При их про-
рыве образуются свищи, возможно развитие
абсцесса или флегмоны. Лечение грибковых
поражений заключается в иммунотерапии,
назначении противогрибковых антибиоти-
ков, при необходимости — оперативном
вмешательстве.
Туберкулезное поражение Я. обычно
вторично. Одиночные или множественные
болезненные туберкулезные язвы могут ра-
сполагаться на корне, спинке, боковой по-
верхности Я. Имеют щелевидную или ок-
руглую форму, края подрыты, дно покрыто
вялыми, легко кровоточащими грануляция-
ми, среди которых часто обнаруживают
узелки желтоватого или серого цвета. Диф-
ференциальный диагноз проводят с изъяз-
вленной опухолью, актиномикозом, твер-
дым шанкром и др. На фоне специфиче-
ской терапии основного заболевания
показаны тщательный уход за ротовой по-
487
Яичко
лостью, смазывание поверхности язв 50%
р-ром молочной кислоты.
Сифилитическое поражение Я. наблюда-
ется во всех трех стациях болезни. Первич-
ный сифилис проявляется образованием
твердого шанкра, вторичный — папул, не-
редко имеющих эрозивно-язвенный харак-
тер, третичный — интерстициальным глос-
ситом или формированием гумм.
Нарушения функции Я. возможны при
заболеваниях нервной системы, сопровож-
дающихся поражением нервов, иннервирую-
щих язык.
Опухоли. Среди доброкачественных
новообразований Я. чаще встречаются па-
пиллома, фиброма, гемангиома и лимфан-
гиома. Папиллома — мелкобугристое мяг-
коэластическое безболезненное образование
на ножке или на широком основании, обна-
руживается в основном на спинке Я. Фибро-
ма — опухоль округлой формы, различной
плотности, локализуется в боковых отделах
Я. Гемангиомы и лимфангиомы — округлые
или сине-багрового цвета образования с чет-
кими границами, тестоватой консистенции.
Дуффузная лимфангиома проявляется значи-
тельным увеличением Я. Лечение операти-
вное, в ряде случаев используют криодес-
трукцию (см. Криохирургия).
Рак Я. встречается в 2—3 раза чаще у
мужчин. Факторами риска являются травми-
рования Я. плохо пригнанными зубными
протезами, курение, жевание табака, лейко-
плакия, длительно незаживающие трещины
и язвы. Опухоль локализуется на боковых
поверхностях языка, реже в области его кор-
ня. В начальной стадии она имеет вид экзо-
фитных разрастаний или небольшого болез-
ненного уплотнения, затем наблюдается бы-
стрый рост опухоли с инфильтрацией под-
лежащих тканей, опухоль изъязвляется, по-
являются боли, иррадиирующие в ухо,
обильное слюнотечение, нарушается глота-
ние. Позже центральный участок опухоли
некротизируется, инфильтрация распростра-
няется на мышцы Я. и дна ротовой поло-
сти, челюсть. Боль усиливается, открывание
рта затруднено. Метастазы выявляются в
лимф, узлах подчелюстной и подбородоч-
ной области, шеи. Лечение рака Я. в зависи-
мости от стадии процесса может состоять
только из лучевой терапии или комбиниро-
ванных методов с применением (наряду с
лучевой терапией) резекции Я. и иссечения
клетчатки и лимф, узлов шеи на стороне
поражения. На поздних стадиях используют
паллиативную лучевую терапию или другое
симптоматическое лечение. Прогноз небла-
гоприятный. Профилактика заключается в
избавлении от вредных привычек (курения,
жевания табака и др.) и ликвидации других
факторов риска, своевременном лечении
предопухолевых заболеваний.
Операци на языке включают вскрытие
гнойных очагов, иссечение патол. образова-
ний, резекцию и ампутацию. Хирургическая
обработка ран должна сопровождаться тща-
тельным гемостазом в связи с опасностью
отека Я. и асфиксии.
ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЙ НЕРВ (nervus glossop-
haryngeus) — см. Черепные нервы.
ЯЙЧКО (testis; син. семенник) — парная
мужская половая железа (гонада), вырабаты-
вающая мужские половые клетки (спермато-
зоиды) и выделяющая в кровь мужские по-
ловые гормоны. Яички располагаются в мо-
шонке. Длина Я. у взрослого мужчины 4—
4,5 см, ширина — 2,5—3,5 см, масса 20—30 г.
К верхнему полюсу и заднему краю Я. при-
лежит его придаток. Семенной канатик, на
к-ром подвешено Я., состоит из семявыно-
сящего протока, кровеносных, лимф, сосу-
дов и нервов (рис.).
Кровоснабжение яичка осуществляется
яичковой артерией, отходящей от брюшной
аорты, артерией семявыносящего протока,
являющейся ветвью пупочной артерии, и
кремастерной артерией, отходящей от ниж-
ней надчревной артерии. Венозный отток
осуществляется в лозовидное сплетение, а
затем в яичковые вены, из к-рых правая
впадает в нижнюю полую вену, а левая — в
левую почечную вену. Лимфоотток осу-
ществляется в поясничные лимф. узлы.
Нервы Я. образуют яичковое сплетение и
сплетение семявыносящего протока.
Основным структурным элементом Я.
является извитой семенной каналец, вы-
стланный эпителиальными клетками (клет-
ки Сертоли), среди к-рых расположены по-
ловые клетки на различных стадиях сперма-
тогенеза.
Синтезируемые в Я. мужские половые
гормоны — андрогены (см. Половые гормо-
ны), гл. обр. тестостерон, способствуют ро-
сту и развитию мужских половых органов и
вторичных половых признаков, появлению
и сохранению полового влечения; кроме
того, они оказывают влияние на рост орга-
низма, физическое развитие, строение скеле-
та и др. Развитие сперматогенного эпителия
и синтез андрогенов осуществляются под
контролем гонадотропных гормонов пере-
дней доли гипофиза, секреция к-рых, в
свою очередь, регулируется гипоталамиче-
скими нейрогормонами.
Методы исследования. Обследование
больного с патологией Я. включает сбор
анамнеза, осмотр, инструментальные и ла-
бораторные методы исследования. При изу-
чении анамнеза учитывают перенесенные
травмы и заболевания, нарушения половой
функции, в случае жалоб на боли в Я. (ор-
хиалгию) уточняют их характер и интенси-
вность. Во время осмотра обращают внима-
ние на рост, физическое развитие больного,
выраженность вторичных половых призна-
ков, отмечают воспалительные изменения
кожи мошонки и др. При пальпации мо-
шонки определяют, расположено ли Я. в
мошонке, его размеры и консистенцию, на-
личие уплотнений, узлов в его паренхиме.
Используют также рентгенол. методы иссле-
дования, напр. обзорную рентгенографию
таза при травме мошонки, фистулографию
для изучения хода раневого канала или сви-
ща; реже при заболеваниях Я. выполняют
эпидидимографию. В дифференциальной
диагностике опухолевого процесса и гидро-
целе используют трансиллюминацию, при
Рис. Схематическое изо-
брожение яичка и части
породной брюшной стен-
ки (вид сбоку, честь обо-
лочек удалено): 1 - кожа
с подкожной клетчаткой;
2 — поверхностная фас-
ция; 3 — наружная косая
мышца живота; 4 - внут-
ренняя косая мышца жи-
вота; 5 - поперечная
мышца живота; в - попе-
речная фасция; 7 - брю-
шина; 8 - яичковая арте-
рия; 9 — лозовидное
сплетение; 10, 18 - се-
мявыносящий проток;
11 - фасция мышцы,
поднимающей яичко;
12 — мышца, поднимаю-
щая яичко; 13 — внутрен-
няя семенная фасция;
14 — мясистая оболочка
мошонки; 15 - придаток
яичка; 17 — яичко; 18 — висцеральная пластинка
влагалищной оболочки; 19 - париетальная пла-
стинка влагалищной оболочки; 20 - наружная се-
менная фасция.
распознавании различных видов крипторхиз-
ма и очаговых патол. процессов — сцинти-
графию. В комплексном обследовании, осо-
бенно с целью дифференциальной диагно-
стики хрон. орхиэпидидимита, гематоцеле,
иногда гидроцеле с новообразованиями,
важное место принадлежит томографии ком-
пьютерной и ультразвуковому исследованию
(см. Ультразвуковая диагностика). Для ис-
следования гормональной функции Я. опре-
деляют содержание тестостерона в крови
радиоиммунологическим методом, суточ-
ную экскрецию тестостерона, других андро-
генов или 17-кетостероидов с мочой. С по-
мощью лабораторных методов исследуют
сперму. В ряде случаев показана биопсия из
подозрительных участков Я., выявленных
при его пальпации.
Патология включает пороки развития,
повреждения, воспалительные и другие за-
болевания, а также опухоли.
Пороки развития. Различают ано-
малии количества и аномалии положения
яичек. К аномалиям количества относят
анорхизм (отсутствие обоих Я.), монорхизм
(отсутствие одного Я.) и полиорхизм (нали-
чие добавочного Я.). Анорхизм, или анор-
хия, является крайне редким пороком разви-
тия. Клинически при этом отмечаются при-
знаки гипогонадизма и поэтому показана
заместительная гормональная терапия. В
ряде случаев может быть произведена пере-
садка Я. Монорхизм также встречается ред-
ко. Распознавание этого порока развития,
как анорхии, основывается гл. обр. на ис-
ключении неопущения Я. — крипторхизм.
Лечение (гормональная коррекция) показано
лишь при нарушении функции или заболе-
ваниях имеющегося единственного Я. При
полиорхизме добавочное Я. обычно недо-
развито, может не иметь семявыносящего
протока, нередко подвергается малигниза-
ции, в связи с чем необходимо его своевре-
менное удаление.
К аномалиям положения относят крип-
торхизм, эктопию и поворот Я. Криптор-
хизм, составляющий большую часть всех
аномалий Я., возникает вследствие задерж-
ки перемещения Я. в мошонку во внутриу-
тробном периоде; при этом Я. может
располагаться в брюшной полости или
в паховом канале. При двустороннем крип-
торхизме выражены признаки гипогонадиз-
ма. Лечение преимущественно оперативное
и заключается в низведении Я. У взрослых
больных имеется опасность малигнизации
неопустившегося Я. Поэтому если Я. не
удается низвести, то его обычно удаляют.
В случае эктопии Я. может располагаться
под кожей паховой области, в области лоб-
кового симфиза, на внутренней поверхно-
сти бедер, в области промежности в проти-
воположной половине мошонки (перекрест-
ная дистопия). Эктопированное Я. в связи
с возможной его травматизацией и отчасти
с косметическим дефектом рекомендуют
перемещать в мошонку. Прогноз после
операции благоприятный. Поворот Я. про-
исходит чаще вокруг его вертикальной оси.
При этом в большинстве случаев больные
не предъявляют жалоб. Однако неправиль-
ное положение Я. способствует развитию в
нем воспалительных процессов, в связи с
чем иногда рекомендуют ношение суспен-
зория.
Повреждения яичка и его придатка
могут быть закрытыми, когда целость мо-
шонки не нарушена, и открытыми. Чаще
наблюдаются ушибы и сдавления Я. и его
придатка, сопровождающиеся болью, оте-
ком тканей и образованием гематомы. Воз-
можно развитие травматического орхита.
При тяжелых закрытых повреждениях Я.
Яичник
488
(разрыв, размозжение) отмечаются сильная
боль, рвота, озноб, судороги, нередко шок.
Пострадавшего необходимо доставить в
леч. учреждение. Рекомендуют постельный
режим, назначают анальгетические средства,
проводят новокаиновую блокаду семенного
канатика. Быстрое нарастание гематомы вы-
зывает подозрение на разрыв Я. и служит
показанием к оперативному вмешательству.
Прогноз закрытых повреждении Я. при сво-
евременном и правильном лечении благо-
приятный. В случае тяжелого ушиба Я. в
последующем возможна его атрофия.
Травматический вывих Я. наблюдается
при повреждении его оболочек и чаще бы-
вает односторонним. Я. при этом переме-
щается под кожу живота или бедра. Значи-
тельная гематома и отек мошонки услож-
няют распознавание травматического выви-
ха Я. Пострадавшего доставляют в стацио-
нар, где может быть произведено вправле-
ние вывиха Я. оперативным путем.
Диагностика открытых повреждений Я. в
большинстве случаев основывается на ре-
зультатах осмотра, пальпации мошонки и
Я., ревизии раны. В этих случаях на рану на-
кладывают асептическую повязку, вводят
обезболивающие средства и доставляют по-
страдавшего в хирургическое отделение.
Заболевания. Наиболее часто
встречается воспаление Я. (орхит) и его
придатка (эпидидимит). Нередко воспали-
тельный процесс переходит с придатка на
Я., реже наблюдается распространение во-
спалительного процесса с Я. на его прида-
ток (орхиэпццидимит). Орхит проявляется
внезапно возникающими болями в Я., оз-
нобом, повышением температуры тела до
38—39°, увеличением размеров Я. Через 2-4
нед. явления орхита обычно стихают, одна-
ко в ряде случаев формируется абсцесс
яичка.
Туберкулез Я., как правило, развивается
при переходе процесса с придатка, в редких
случаях при гематогенном распространении
возбудителей инфекции (см. Туберкулез вне-
легочный).
Сифилитическое поражение Я. может
быть врожденным и приобретенным. Врож-
денный сифилис Я. проявляется сразу после
рождения или спустя несколько лет. При
этом Я. увеличено в размерах, безболезнен-
но, может отмечаться гидроцеле. Пораже-
ние Я. при приобретенном сифилисе наблю-
дается во вторичной и третичной стадиях
этого заболевания. Вначале клин, симптомы
мало выражены, боли отсутствуют. Отме-
чается медленное увеличение яичка, к-рое
приобретает плотную консистенцию, может
быть бугристым. Иногда происходит раз-
мягчение отдельных гумм с образованием
свищей, вскрывающихся на коже мошонки.
В придатке Я. сифилитический процесс раз-
вивается редко. Диагноз ставят на основа-
нии данных анамнеза, выявления поражения
других органов, результатов лабораторных
методов исследования. Дифференциальный
диагноз проводят с туберкулезом и опу-
холью яичка. В сомнительных случаях при-
бегают к пункции Я. с последующим мор-
фол. исследованием пунктата. Лечение спе-
цифическое (см. Сифилис). Прогноз при
своевременно начатом лечении чаще благо-
приятный.
Гидроцеле — водянка оболочек Я. бы-
вает врожденной и приобретенной. Врож-
денная водянка Я. связана с незаращением
влагалищного отростка брюшины после
опускания Я. в мошонку, приобретенная
чаще бывает следствием воспалительных за-
болеваний или травмы (см. Гидроцеле).
Перекрут Я. возникает на фоне недораз-
вития семенного канатика и пахового кана-
ла при резком перенапряжении мышц брю-
шного пресса или травме мошонки. Сопро-
вождается выраженным нарушением крово-
обращения в Я. с возможным его тоталь-
ным некрозом. При полном перекруте Я.
состояние больных тяжелое. Характерна рез-
кая боль в мошонке, усиливающаяся при
напряжении мышц брюшного пресса, рез-
ких движениях и ощупывании Я., темпера-
тура тела повышена, отмечаются тошнота,
рвота, задержка мочеиспускания и стула.
Размеры Я. и его придатка быстро увеличи-
ваются, возникает отек мошонки на стороне
поражения. Больного необходимо доставить
в хирургическое отделение. Прогноз при
своевременном оперативном вмешательстве
благоприятный.
Опухоли яичка составляют от 0,5 до
3% всех злокачественных новообразований у
мужчин. Они встречаются в любом возра-
сте, но чаще в 25—35 лет. В редких случаях
злокачественные опухоли Я. выявляются у*
детей в возрасте до 3 лет. Предрасполагаю-
щими факторами являются крипторхизм,
травма Я., его атрофия, гормональные нару-
шения.
Ранним симптомом опухоли Я. является
его безболезненное увеличение или уплот-
нение. Опухоль в виде небольшого плотно-
го узелка определяется в Я. нормальных
размеров и консистенции. По мере роста
опухоли Я. становится плотным, бугристым.
Постепенно в опухолевый процесс вовле-
кается придаток Я. Боль обычно появляется
при значительном увеличении Я. При рас-
пространении процесса на семенной канатик
боль локализуется в паховой области, иног-
да иррадиирует в ногу и поясничную
область. При хорионэпителиоме, опухоли,
развивающейся из клеток Сертоли, и неко-
торых других гормонально-активных опухо-
лях яичка у больных возникает гинекома-
стия.
Метастазирование опухолей Я. происхо-
дит по лимф, путям в забрюшинные лимф,
узлы. Гематогенные метастазы чаще появля-
ются в легких, реже в костях (гл. обр. в по-
звоночнике), головном мозге, различных от-
делах жел.-киш. тракта.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и результатов специальных
методов исследования (лабораторных, рент-
генологических, радиоизотопных, ультразву-
ковых и др.). Для его подтверждения осу-
ществляют пункцию Я. с последующим
морфол. исследованием полученного мате-
риала
Лечение комплексное. Выбор методов
лечения и последовательность их примене-
ния зависят от стадии заболевания, гистол.
строения опухоли, общего состояния боль-
ного и чувствительности опухоли к тому
или иному леч. воздействию. Прогноз зави-
сит от стадии опухоли Я. и ее гистол.
строения, а при распространенном процес-
се — от числа лимф, узлов, пораженных ме-
тастазами, их размеров, а также наличия от-
даленных метастазов.
ЯЙЧНИК (ovarium) — парная женская поло-
вая железа, в к-рой созревает яйцеклетка,
образуются половые гормоны.
Анатомия и гистология. Яичник (рис. 1 к
ст. Матка) представляет собой прилежащее
к боковой стенке малого таза овальное
образование, подвешенное к широкой связ-
ке матки складкой брюшины - брыжейкой.
В области брыжеечного края Я. имеется
углубление, через к-рое проходят сосуды и
нервы, — ворота Я. Большая часть Я. не по-
крыта брюшиной. Средние размеры Я. у
женщины детородного возраста: длина 2,5—
3,5 см, ширина - 1,5-2,5 см, толщина 1-1,5
см; масса 5—8 г. Рядом с Я. между листками
широкой связки матки находятся рудимен-
тарные образования — придаток Я. (epoopho-
гоп) и околояичник (paroophoron).
Кровоснабжают Я. яичниковая и маточ-
ная артерии. Венозная кровь из правого Я.
оттекает в нижнюю полую вену, из лево-
го — в левую почечную вену. Лимфоотток
осуществляется в поясничные и крестцовые
лимф. узлы. В иннервации Я. участвуют
спинномозговые узлы нижнегрудных и поя-
сничных сегментов, брюшное аортальное и
нижнее подчревное сплетения.
Яичник окружен тонкой капсулой (бе-
лочной оболочкой) и покровным эпите-
лием. Под капсулой расположены корковое
(наружное) и мозговое (внутреннее) вещес-
тво. В корковом веществе, занимающем 2/э
объема Я., у женщин детородного возраста
содержатся фолликулы разной степени зре-
лости — от незрелых (примордиальных)
фолликулов, представляющих собой яйце-
клетку, окруженную плоскими эпителиаль-
ными клетками (гранулезными клетками) и
соединительнотканной оболочкой, до зре-
лых преовуляторных фолликулов —
крупных фолликулов диам. 20-22 мм,
имеющих полость, заполненную фоллику-
лярной жидкостью и выстланную изнутри
гранулезными клетками. После овуляции
(выброса яйцеклетки из лопнувшего фолли-
кула в брюшную полость) полость фолли-
кула заполняется фибрином, а по перифе-
рии в гранулезных клетках накапливается
желтое липоидное вещество (лютеин) —
образуется желтое тело. Если оплодотворе-
ние не произошло, желтое тело замещает-
ся соединительной тканью — образуется бе-
ловатое тело. На белочной оболочке Я. в
месте разрыва фолликула формируются
рубцы. Фолликулы погружены в строму
коркового вещества, состоящую из соеди-
нительнотканных элементов и интерсти-
циальных клеток, секретирующих андроге-
ны. Мозговое вещество Я. представлено
рыхлой соединительной тканью, окружаю-
щей сосуды и нервы. Схематическое изо-
бражение микроскопического строения Я.
представлено на рисунке.
Онтогенез н физиология. Половая железа закла-
дывается у 3-недельного зародыша на внутренней
поверхности первичной почки. С 7-й нед. начи-
нается ее дифференцировка по женскому или муж-
скому типу. У эмбриона, в хромосомном наборе
к-рого содержатся X- и Y-хромосомы, формируется
яичко; при наличии двух Х-хромосом — яичник.
В корковом веществе Я. скапливаются половые
клетки, к-рые вместе с окружающими их структу-
рами превращаются в примордиальные фоллику-
лы. К 20-й нед. Я. плода морфологически полно-
стью сформированы, к 28-й нед. в них содержится
максимальное число фолликулов — ок. 7 млн. С
12-й нед. внутриутробной жизни в Я. образуется
женский половой гормон эстрадиол. Функциональ-
ное созревание Я. заканчивается, как правило, к
12—14 г. и характеризуется появлением менструа-
ций (см. Менструальный цикл). Менструации связа-
ны с процессами созревания фолликула, овуляции,
образования и созревания желтого тела. К 16 го-
дам эти процессы приобретают стойкий цикличе-
ский характер: обычно в течение 14 дней происхо-
дит созревание фолликула и выброс яйцеклетки на
144k день, в следующие 14 дней — образование и
созревание желтого тела на месте овулировавшего
фолликула. Желтое тело достигает наивысшего
развития через 7—10 дней после овуляции и затем,
если не наступила беременность, регрессирует. В
случае оплодотворения и имплантации оплодотво-
ренной яйцеклетки желтое тело увеличивается и
функционирует примерно до IV мес. беременно-
сти. Большая часть фолликулов подвергается атре-
зии (регрессии), не достигая преовуляторной вели-
чины. В клетках оболочки зреющего фолликула
образуются женские половые гормоны — эстрогены
и в незначительном количестве мужские половые
гормоны — андрогены. Небольшое количество по-
ловых гормонов вырабатывается в строме Я. Жел-
тое тело синтезирует прогестерон. Эстрогены и
прогестерон (см. Полоеые гормоны) обладают широ-
489
Яичник
Рис. Схематическое изображение микроскопического строения яичника: 1 — примордиальный фолли-
кул, 2 — преантральный фолликул, 3 — строма яичника, 4 — антральные фолликулы, 5 — атретический
фолликул, 6 - преовуляторный фолликул, 7 - овуляция, 8 - формирующееся желтое тело, 9 - зрелое
желтое тело, 10 — зародышевый эпителий, 11 — беловатое тело, 12 — кровеносные сосуды в воротах
яичника.
ким спектром биол. действия. Они влияют на
формирование телосложения женского типа, рас-
пределение жировой ткани и оволосение, обеспе-
чивают рост и развитие половых органов, молоч-
ных желез, подготовку организма к беременности,
родам, лактации. Кроме того, они участвуют в во-
дном, минеральном и углеводном обмене; оказы-
вают иммунодепрессивное действие.
В возрасте ок. 45 лет начинается физиол. сни-
жение гормональной и генеративной функции яич-
ника (см. Климактерический период), усиливаются
процессы атрезии фолликулов, учащаются ановуля-
торные менструальные циклы (без овуляции),
уменьшается секреция прогестерона. К 50 годам
регулярный процесс созревания фолликулов пре-
кращается, резко снижается секреция половых гор-
монов; к 60 годам Я. сморщиваются, среди воло-
кон соединительной ткани остаются единичные
фь^иш^улы.
Функция Я. регулируется сложной нейроэндо-
кринной системой, включающей кору большого
мозга, подкорковые (гипоталамические) структуры и
гипофиз. В последнем образуются гонадотропные
гормоны, стимулирующие рост, развитие фоллику-
лов, овуляцию и формирование желтого тела.
Методы исследования Я. включают сбор
анамнеза (менструальный цикл, детородная
функция, контрацепция), общий осмотр
(внешний вид, вторичные половые призна-
ки), пальпацию живота, осмотр наружных
половых органов, бимануальное (влагалищ-
но-брюшностеночное и прямокишечно-
брюшностеночное) исследование.
Для выяснения функционального состоя-
ния Я. определяю! концентрацию гонадо-
тропных гормонов гипофиза, эстрогенов,
прогестерона, андрогенов в плазме крови (в
т. ч. до и после введения препаратов, сти-
мулирующих или подавляющих функцию
гипоталамуса, гипофиза, яичников) с по-
мощью радиоиммунол. метода; количество
продуктов разрушения андрогенов (17-кето-
стероидов) в суточной моче. Проводят так-
же тесты функциональной диагностики: из-
мерение базальной (ректальной) температу-
ры, определение кариопикнотического
индекса, степени растяжения шеечной слизи
и др. (см. Гинекологическое обследование).
Ультразвуковое сканирование (см. Уль-
тразвуковая диагностика) позволяет опреде-
лить величину Я. и отчасти его структуру,
проследить в динамике рост фолликула и
его изменения после применения препара-
тов, стимулирующих овуляцию. При лапаро-
скопии визуально оценивают состояние Я. и
производят биопсию.
Патология Я. чаще проявляется наруше-
нием полового созревания, аменореей, ма-
точными кровотечениями, бесплодием, из-
быточным оволосением, ожирением, боля-
ми в низу живота.
Различают пороки развития, нарушения
функции Я., воспалительные заболевания,
кисты, опухоли Я. Возможны апоплексия
яичника, эндометриоз.
Пороки развития. Дисгенезия го-
над — глубокое недоразвитие половых же-
лез вследствие количественной и (или) ка-
чественной патологии половых хромосом.
Выделяют гипичную, чистую, стертую и
смешанную формы дисгенезии гонад. Ти-
пичная форма дисгенезии гонад (см. Шере-
шевского—Тернера синдром) чаще развивается
при кариотипе 45Х.
Чистая форма дисгенезии гонад возни-
кает при кариотипе 46ХХ или 46 XY. Поло-
вые железы представляют собой фиброзные
тяжи с элементами стромы. Больные имеют
интерсексуальное телосложение, вторичные
половые признаки у них отсутствуют, рост
обычный. Наружные и внутренние половые
органы резко недоразвиты.
Стертая форма дисгенезии гонад наблю-
дается при кариотипе 45Х/46ХХ. Половые
железы — резко недоразвитые Я. (обычно не
более 1,5 см в длину и 1 см в ширину) —
состоят из соединительной ткани, элемен-
тов стромы и единичных незрелых фолли-
кулов. Рост больных нормальный, телосло-
жение интерсексуальное, молочные железы
гипопластичные, оволосение лобка и под-
мышечных впадин очень скудное. Наруж-
ные половые органы, влагалище и матка
недоразвиты.
Смешанная форма дисгенезии гонад воз-
никает при кариотипе 45X/46XY. Половые
железы представлены, с одной стороны, фи-
брозным тяжем, подобным тому, к-рый
имеется у больных с типичной формой дис-
генезии гонад, с другой стороны — недораз-
витыми элементами яичка. Телосложение
больных чаще интерсексуальное. Нередки
пороки развития, характерные для ти-
пичной формы дисгенезии гонад. Наружные
и внутренние половые органы недоразвиты,
клитор увеличен, оволосение лобка и под-
мышечных впадин скудное. Для подтвер-
ждения диагноза дисгенезии гонад и уточ-
нения ее формы проводят генетическое ис-
следование, ультразвуковое сканирование
органов малого таза, лапароскопию и биоп-
сию половых желез. При чистой и смешан-
ной формах дисгенезии гонад в связи с вы-
соким риском развития злокачественной
опухоли показано удаление половых желез.
С заместительной целью, а также для пре-
дупреждения обменно-трофических наруше-
ний при чистой, стертой и смешанной фор-
мах дисгенезии гонад рекомендуется цикли-
ческая гормонотерапия, в т. ч. и после
операции, по тем же принципам, что и при
синдроме Шерешевского—Тернера.
Нарушения функции Я. вклю-
чают ановуляцию, синдромы истощения и
рефрактерных Я.; ятрогенные расстройства
функции Я. Ановуляция встречается наибо-
лее часто. Возникает вследствие расстройс-
тва любого из звеньев системы, регулирую-
щей функцию Я. (коры головного мозга, ги-
поталамуса, гипофиза и др.). Ановуляция
может быть связана с такими нарушениями
роста и созревания фолликула, как атрезия
фолликулов, не достигших преовуляторной
стадии; персистенция фолликула — продол-
жение роста неовулировавшего фолликула
до 30-40 мм в диам. с накоплением фолли-
кулярной жидкости; кистозная атрезия фол-
ликулов с образованием поликистозных яич-
ников; лютеинизация неовулировавшего
фолликула. При атрезии, в т. ч. кистозной,
и персистенции фолликула в нем резко сни-
жается синтез прогестерона. Образование эс-
трогенов при атрезии фолликулов умень-
шается, при персистенции фолликулов —
возрастает по мере роста фолликула. В по-
ликистозных Я. увеличивается синтез андро-
генов.
Клинически ановуляция проявляется бес-
плодием и расстройствами менструального
цикла — аменореей, ациклическими маточ-
ными кровотечениями. При кистозной атре-
зии фолликулов наряду с нарушением менс-
труального цикла и бесплодием нередко
развиваются гирсутизм и ожирение. Для
подтверждения ановуляции проводят тесты
функциональной диагностики, ультразвуко-
вое исследование Я., лапароскопию. Леч.
тактика — см. Аменорея, Бесплодие, Дисфунк-
циональные маточные кровотечения, Полики-
стозные яичники.
Синдром истощения яичников (прежде-
временный климакс) характеризуется интен-
сивной массовой атрезией фолликулов у
женщин до 35—38 лет. Возникает при воз-
действии различных неблагоприятных фак-
торов (инфекция, интоксикация, голодание,
стресс), возможно, на фоне врожденной не-
полноценности фолликулярного аппарата Я.
Размеры Я. уменьшаются, белочная оболоч-
ка сморщивается, в корковом веществе
остаются единичные примордиальные фол-
ликулы.
Клинически отмечаются вторичная аме-
норея, бесплодие, потливость, приливы
жара к голове и верхней половине тулови-
ща, сердцебиение и другие признаки, свой-
ственные климактерическому синдрому. Диа-
гноз подтверждают значительное повыше-
ние содержания в крови гонадотропных
гормонов, данные лапароскопии и биопсии.
Проводится заместительная циклическая те-
рапия препаратами гормонов Я., однако гор-
мональную и генеративную функцию Я.
восстановить не удается.
Синдром рефрактерных яичников — сос-
тояние, при к-ром Я. нечувствительны к
Яичник
воздействию гонадотропных гормонов гипо-
физа. Встречается редко, в основном у жен-
щин третьего десятилетия жизни. Патогенез
изучен недостаточно. Наиболее распростра-
нена аутоиммунная теория, согласно к-рой
рецепторы гонадотропных гормонов в Я.
блокируются специфическими аутоантитела-
ми. У больных отмечаются вторичная аме-
норея, бесплодие, редкие приливы жара.
Диагноз подтверждают данные лапароско-
пии и гистол. исследования биоптата Я., не-
значительное повышение уровня гонадо-
тропных гормонов гипофиза в крови. Лече-
ние препаратами, стимулирующими фун-
кцию Я., как правило, не эффективно. Про-
водится циклическая гормональная замести-
тельная терапия. В ряде случаев удается
восстановить менструальный цикл.
Ятрогенные нарушения функции яични-
ков включают синдромы гиперстимуляции
и гиперторможения Я. Синдром гиперсти-
муляции Я. возникает вследствие передози-
ровки препаратов, стимулирующих овуля-
цию (гонадотропные препараты, кломифен-
цитрат), в первые 2—3 дня после отмены
или на фоне их применения. Я. увеличи-
ваются в 3—5 раз. Возникают множествен-
ные фолликулярные кисты и кисты желтых
тел с геморрагическим содержимым, резкий
отек стромы Я. с очагами некроза и кро-
воизлияниями, надрывы и разрывы белоч-
ной оболочки. Клинически отмечается ком-
плекс острого живота: тошнота, рвота,
боли в низу живота, слабость, тахикардия и
др. В тяжелых случаях в брюшной, пле-
вральной полостях, и даже в полости пери-
карда скапливается жидкость, прекращается
отделение мочи.
Больные подлежат госпитализации. Ле-
чение включает внутривенное введение
средств, удерживающих жидкость в кровя-
ном русле (плазма, протеин, альбумин), низ-
комолекулярных декстранов, гемодеза, на-
значение глюкокортикоидных и антигиста-
минных препаратов, при повышении свер-
тываемости крови — антикоагулянтов. Поя-
вление симптомов внутрибрюшного крово-
течения (разрыв Я. или его кисты) является
показанием к операции — резекции Я. с мак-
симальным сохранением его ткани. При
своевременном адекватном лечении функ-
ция Я. восстанавливается.
Профилактика включает тщательный от-
бор больных, подлежащих лечению гонадо-
тропными препаратами и кломифенцитра-
том; индивидуальный подбор доз; динами-
ческое наблюдение в процессе лечения за
размерами растущего фолликула с по-
мощью ультразвукового исследования, пе-
риодический контроль за содержанием лю-
тропина, эстрадиола в крови и эстрогенов в
моче.
Синдром гиперторможения Я. характери-
зуется торможением фолликулогенеза и ову-
ляции при длительном приеме с контрацеп-
тивной или леч. целью эстроген-гестагенов,
обладающих антигонадотропным свой-
ством. Я. несколько уменьшаются, незначи-
тельно утолщается белочная оболочка, нару-
шаются процессы созревания фолликулов и
овуляции, в связи с чем в корковом веще-
стве отсутствуют зрелые фолликулы и жел-
тые тела.
У больных развивается вторичная амено-
рея, к-рая иногда сочетается с галактореей.
Диагноз подтверждают снижение уровня го-
надотропных гормонов и повышение содер-
жания пролактина в крови, резкое уменьше-
ние уровня прогестерона в крови.
Как правило, в течение 2—3 мес. после
окончания приема эстроген-гестагенов функ-
ция Я. восстанавливается. Если аменорея со-
храняется, назначают средства, усиливаю-
щие секрецию гонадотропных гормонов
(кломифенцитрат), или гонадотропные пре-
параты (пергонал, хорионический гонадо-
тропин), стимулирующие фолликулогенез и
овуляцию. При галакторее, обусловленной
гиперпролактинемией, после исключения
пролактиномы (опухоли гипофиза) рекомен-
дуют прием бромокриптина (парлодела).
Гормональная и генеративная функции Я.
восстанавливаются более чем у половины
женщин.
Профилактика заключается в тщатель-
ном подборе препаратов для гормональной
контрацепции, использовании эстроген-гес-
тагенных контрацептивов, содержащих не
более 0,03—0,035 мг эстрогенов, а также
двух- и трехфазных препаратов.
Воспалительные заболевания.
Воспаление Я. (оофорит) часто наблюдается
одновременно с воспалением маточных труб
(сальпингитом) — см. Салъпингоофорит.
Кисты яичника и его придат-
ков. Различают фолликулярные кисты, ки-
сты желтого тела, эндометриоидные кисты
яичника (см. Эндометриоз) и кисты придат-
ков яичников (паровариальные кисты).
Фолликулярная киста Я. формируется в
результате скопления фолликулярной жид-
кости в неовулировавшем фолликуле; чаще
наблюдается в периоде полового созревания
и у молодых женщин. Представляет собой
тонкостенное однокамерное образование,
диам. к-рого редко превышает 8 см (цветн.
вклейка, рис. 1). По мере увеличения кисты
клетки, выстилающие ее внутреннюю по-
верхность, атрофируются. Небольшие фол-
ликулярные кисты, выстланные гранулезны-
ми клетками, обладают умеренной гормо-
нальной активностью.
Фолликулярные кисты диам. до 4—6 см
клинически часто не проявляются. При гор-
монально активных кистах возможны гипе-
рэстерогения и обусловленные ею наруше-
ния: ациклические маточные кровотечения у
женщин репродуктивного возраста или
преждевременное половое развитие у дево-
чек первого десятилетия жизни. При фолли-
кулярной кисте диам. 8 см и более может
произойти перекрут ножки кисты, сопровож-
дающийся нарушением кровообращения и
некрозом ткани Я. и (или) разрывом кисты.
В этих случаях развивается картина острого
живота.
Диагноз фолликулярной кисты Я. устана-
вливают на основании клин, проявлений,
данных гинекол. и ультразвукового исследо-
ваний. При влагалищно-брюшностеночном
и прямокишечно-брюшностеночном иссле-
довании спереди и сбоку от матки пальпи-
руется опухолевидное тугоэластическое
образование с гладкой поверхностью, в
большинстве случаев подвижное, малобо-
лезненное. На ультразвуковых сканограммах
выявляют однокамерное округлое тонко-
стенное образование с однородным содер-
жимым.
Больные с фолликулярными кистами
диам. до 8 см подлежат динамическому на-
блюдению гинеколога с повторным уль-
тразвуковым исследованием. Как правило,
в течение Р/г—2 мес. происходит обратное
развитие кисты. Для его ускорения приме-
няют эстроген-гестагенные препараты
(оральные контрацептивы) в течение 2—3
менструальных циклов. При фолликуляр-
ной кисте диам. 8 см и более показана
операция: вылущивание кисты и ушивание
ее стенки или резекция Я. В последние
годы эти операции выполняют во время
лапароскопии. При перекруте ножки кисты
проводится экстренное оперативное вмеша-
тельство, в случае нарушения кровообраще-
490
ния в Я. его удаляют. Прогноз благопри-
ятный.
Киста желтого тела образуется на месте
нерегрессировавшего желтого тела, в центре
к-рого в результате нарушения кровообра-
щения накапливается геморрагическая жид-
кость. Диам. кисты обычно 6-8 см. Как пра-
вило, киста желтого тела протекает бес-
симптомно и подвергается обратному разви-
тию в течение 2—3 мес. Осложнениями
являются перекрут ножки кисты и разрыв
кисты в результате кровоизлияния в ее по-
лость, сопровождающиеся картиной острого
живота. При гинекол. исследовании опреде-
ляют опухолевидное образование в области
Я., к-рое на ультразвуковой сканограмме
имеет такое же строение, как фолликуляр-
ная киста, иногда в ней выявляют мелкоди-
сперсную взвесь (кровь).
Больные с бессимптомными кистами
желтого тела диам. до 6-8 см наблюдаются
гинекологом в течение 2—3 мес. При кистах
большего размера, а также при разрыве ки-
сты или перекруте ее ножки лечение опера-
тивное (те же операции, что и при фоллику-
лярной кисте).
Паровариальные кисты, развивающиеся
из придатка Я. и околояичника, предста-
вляют собой тонкостенные однокамерные
образования, расположенные между листка-
ми широкой связки матки в брыжейке ма-
точной трубы. Чаще киста бывает односто-
ронней, диаметр ее не превышает 8—12 см.
Симптоматика может отсутствовать, иногда
периодически возникают боли в низу живо-
та, признаки сдавления мочевого пузыря,
прямой кишки. Поскольку кисты малопо-
движны, перекрут ножки кисты обычно не
происходит. При бимануальном исследова-
нии в области придатков матки пальпирует-
ся округлое тугоэластическое малоподвиж-
ное безболезненное образование с гладкой
поверхностью. Ультразвуковое исследование
и лапароскопия (цветн. вклейка, рис. 2) по-
зволяют выявить однокамерное кистозное
образование рядом с неизмененным яични-
ком. Лечение оперативное: вылущивание
кисты из листков широкой связки матки.
Прогноз при своевременной операции бла-
гоприятный.
Опухоли Я. встречаются в любом
возрасте, чаще после 40 лет. По гистол.
строению они чрезвычайно разнообразны.
Большинство опухолей Я. эпителиальные.
Преобладают доброкачественные опухоли
(70—80%) — цистаденома, аденофиброма,
цистаденофиброма, гранулезоклеточная
опухоль и др. Чаще встречается цистаде-
нома.
При доброкачественных опухолях Я. от-
мечаются увеличение объема живота, иног-
да чувство тяжести и боли в низу живота.
При сдавлении мочевого пузыря и кишеч-
ника нарушаются мочеиспускание и дефека-
ция. Для нек-рых опухолей характерен ас-
цит. Частым осложнением является пере-
крут ножки опухоли Я., нередко сопровож-
дающийся симптомами острого живота.
При гранулезоклеточной опухоли стромы
полового тяжа, секретирующей эстрогены
(феминизирующая опухоль), у девочек до 10
лет появляются признаки преждевременно-
го полового развития, у женщин репродук-
тивного возраста нарушается менструальный
цикл, в случае развития опухоли в период
постменопаузы возникают кровянистые вы-
деления из матки. При опухолях стромы по-
лового тяжа из производных мезенхимы —
клеток Сертоли и (или) клеток Лейдига,
продуцирующих андрогены (вирилизирую-
щие опухоли) — развивается вирильный
синдром (см. Вирилизм). Доброкачественные
опухоли Я. могут озлокачествляться.
491
Ясельный возраст
При бимануальном исследовании выя-
вляют увеличенный Я.; опухоль больших
размеров может определяться при пальпа-
ции живота. Диагноз уточняют с помощью
ультразвукового исследования, компьютер-
ной томографии, пельвиграфии, лапароско-
пии, биопсии. Лечение оперативное — вылу-
щивание опухоли либо (по показаниям) ова-
ри- или пангистерэктомия. Прогноз при
своевременной операции благоприятный.
В группу злокачественных опухолей
включают аденокарциному, цистаденокарци-
ному, злокачественную аденофиброму и др.
Чаще встречается цистаденокарцинома. Зло-
качественные опухоли Я. характеризуются
ранним метастазированием в лимф, узлы,
сальник, брюшину, внутренние органы. На
ранних стадиях развития злокачественная
опухоль может не иметь явных клин, при-
знаков. Позднее могут возникать тяжесть и
боль в низу живота, увеличение живота, ас-
цит, выпот в плевральных полостях, нару-
шения функций кишечника и мочевого пу-
зыря. Злокачественные опухоли стромы по-
лового тяжа в зависимости от вида проду-
цируемого гормона (эстрогены, андрогены)
протекают с симптомами феминизации или
вирилизации. В малом тазу при гинекол. ис-
следовании определяется опухоль различ-
ной консистенции с бугристой поверхнос-
тью, ограниченно подвижная.
Для диагностики используют те же ме-
тоды, что и при доброкачественных опухо-
лях. С целью ранней диагностики злокачес-
твенных опухолей Я. при обнаружении на
ультразвуковой сканограмме небольшого
увеличения Я. (более 4 см — в ювенильном
периоде, более 5 см — в репродуктивном
возрасте) показаны тщательное обследова-
ние, включающее пункцию прямокишечно-
маточного углубления с последующим ци-
тол. исследованием пунктата, лапароскопию,
лапаротомию и биопсию.
Для лечения злокачественных опухолей
Я. применяют хирургический, комбиниро-
ванный (операция и химиотерапия) и ком-
плексный (операция, химиотерапия и луче-
вое лечение) методы. Чаще производят опе-
рацию с последующей противоопухолевой
химиотерапией. В последние годы для лече-
ния рака Я. стали применять прогестины,
тамоксифен. Разрабатываются также методы
иммунотерапии. Прогноз неблагоприятный
из-за раннего обширного распространения
опухоли.
При метастатическом раке Я. первичный
очаг может располагаться в органах жел.-
киш. тракта, молочной железе, матке. Наи-
большее клин, значение имеет метастатиче-
ская опухоль Я., состоящая из перстневи-
дных клеток со слизистым содержимым и
«саркомоподобной» стромы (опухоль Кру-
кенберга). Первичная опухоль располагается
чаще в желудке. Опухоль Крукенберга, как
правило, двусторонняя. Лечение и прогноз
зависят от основного заболевания.
Пограничные опухоли Я. характеризуют-
ся наличием нек-рых морфол. признаков
злокачественности при отсутствии инфиль-
тративного роста. Лечение их оперативное.
Профилактика опухолей Я. заключается
в предотвращении заболеваний, нарушаю-
щих нейроэндокринный статус организма,
восстановлении нарушенных гормональных
взаимоотношений, полноценном лечении
заболеваний половых органов.
Операции. Различают два типа операти-
вных вмешательств: сберегающие ткань Я.
и радикальные (удаление Я. — овариэкто-
мия). К сберегающим операциям относят
ушивание ткани Я. (напр., при апоплексии
Я.); вылущивание кист и опухолей с после-
дующим ушиванием ткани Я.; резекцию
(удаление части Я.), в т. ч. клиновидную,
при поликистозных Я. Овариэктомию про-
изводят при перекруте ножки кисты с не-
крозом его ткани, опухоли Я.
ЯСЕЛЬНЫЙ ВОЗРАСТ — период развития
ребенка от 4 нед. до 3 лет. Условно подраз-
деляется на младший ясельный, или период
грудного возраста, — от 4 нед. до 1 года
(см. Грудной ребенок), и старший ясельный,
или преддошкольный, — от 1 года до 3 лет.
Преддошкольный период, или период
раннего возраста, характеризуется значитель-
ным развитием не только физических, но и
интеллектуальных и психических возможно-
стей ребенка. Дети в этом возрасте очень
восприимчивы к различным влияниям окру-
жающей среды.
Развитие мальчиков и девочек в стар-
шем ясельном возрасте протекает одинако-
во. За второй год жизни масса их тела в
среднем увеличивается на 2—3 кг (на 200—
250 г ежемесячно), рост на 11—12 см; за тре-
тий год масса — на 2—2,5 кг, рост — на 7—8
см. Увеличивается также окружность головы
и груди; изменяются пропорции тела, т. к. в
этом возрасте дети растут в основном за
счет увеличения длины ног. Рост и массу
тела ребенка старше 1 года можно ориенти-
ровочно рассчитать по следующим форму-
лам: рост = рост ребенка 1 года + (5 см х
число лет); масса тела = масса тела ребенка
1 года + (2 кг х число лет).
Если рост и масса ребенка 1 года неиз-
вестны, следует пользоваться средними
цифрами — 75 см и 10 кг соответственно.
Кожа нежна, легко ранима, требует по-
стоянного и тщательного ухода. Поверх-
ность кожи, приходящаяся на 1 кг массы
тела, больше, чем у взрослых, поэтому
дети могут легко перегреваться или перео-
хлаждаться во время прогулок, особенно
если одежда не соответствует температуре
воздуха.
Скелет имеет много хрящевой ткани, он
нежный и гибкий. Ребенок постоянно нахо-
дится в движении, что обусловливает значи-
тельную нагрузку на скелет, поэтому физи-
ческие нагрузки должны постоянно кон-
тролироваться. Необходимо внимательно
следить за играми детей, их позой во время
сидения, правильно подбирать мебель и
обувь; постель не должна быть слишком
мягкой. Большой родничок должен за-
крыться, как правило, к концу 1-го года
жизни. В течение 2-го года жизни прорезы-
ваются 12 молочных зубов, к 2 годам их
уже 20. До 2 лет количество зубов опреде-
ляют так: возраст ребенка в месяцах минус
4, однако бывают отклонения от этого пра-
вила.
На 2—3-м году совершенствуются органы
дыхания и сердечно-сосудистая система.
Дыхание становится более глубоким, число
дыханий к 3 годам составляет 28—30 в
1 мин, пульса до НО ударов в 1 мин. Ком-
пенсаторные возможности как органов ды-
хания, так и кровообращения еще довольно
ограничены. Поэтому физические упражне-
ния и нагрузки должны строго соответство-
вать возрасту, необходим индивидуальный
подход к каждому ребенку. Развитие орга-
нов пищеварения у детей 1—3 лет еще не
завершено.
Нервно-психическое развитие и двига-
тельные навыки также находятся в состоя-
нии развития. В возрасте от 1 года до 1 Чг
лет ребенок самостоятельно садится и
встает, может долго стоять без поддержки
и начинает немного ходить, свободно
играет игрушками — бросает их, поднимает
упавшую и т. д. Во время игры дети вы-
полняют довольно сложные движения —
залезают на высокие предметы и самостоя-
тельно слезают с них, листают книгу и т. д.
Они хорошо понимают многие просьбы и
обращения, словарный запас достигает
30-50 слов. Многие дети начинают просить-
ся на горшок, если их к этому приучали. В
возрасте от 1 lh до 2 лет дети хорошо хо-
дят, делают попытки бегать, начинают
играть мячом, собирать из кубиков и не-
больших предметов разнообразные конс-
трукции, умеют держать карандаш и пы-
таются рисовать, любят рассматривать яркие
картинки, узнают знакомые предметы, жи-
вотных и называют их. Знают свое имя и
откликаются на него. Самостоятельно едят
ложкой, пытаются раздеться или одеться.
При разговоре со взрослыми могут соста-
вить простые предложения из нескольких
слов. В возрасте от 2 до 3 лет дети свобод-
но ходят, бегают и лазают по лестнице, при
поддержке проходят по узким предметам.
Многие уже могут самостоятельно одевать-
ся, раздеваться, есть и умываться. При раз-
говоре со взрослыми употребляют довольно
сложные предложения, словарный запас
увеличивается к 3 годам примерно до
1200—1500 слов. Они могут пересказывать
небольшие стихотворения, называют цвет и
форму предметов. Игры становятся все бо-
лее сложными. Дети живо интересуются
окружающим, задают много вопросов, лю-
бят рисовать. Ребенок все больше общается
с другими детьми, любит играть в детском
коллективе.
Питание. В возрасте от 1 года до 3 лет
жел.-киш. тракт переваривает только хоро-
шо обработанную пищу и недостаточно
обезвреживает попавшие с пищей болезне-
творные микробы. При неправильном
вскармливании у детей часто возникают
расстройства пищеварения, к-рые протекают
тяжелее, чем в более старшем возрасте. Ин-
тенсивно растущий организм нуждается в
достаточном количестве белков, жиров,
углеводов, витаминов и солей. Не менее по-
ловины белков должно быть животного
происхождения (мясо, рыба, молоко и мо-
лочнокислые продукты, яйца и т. д.). Жиры
дети получают в основном со сливочным
маслом, желтком яиц, причем жиры расти-
тельного происхождения (растительное ма-
сло) не должны превышать 10% общего ко-
личества жиров. Избыток жира ухудшает
переваривание пищи, снижает усвоение бел-
ков, пища дольше задерживается в желудке,
и во время следующего кормления аппетит
ребенка может нарушаться; он плохо приба-
вляет в массе.
Углеводов, к-рых много в каше, мучных
изделиях, овощах и фруктах, дети до 3 лет
должны получать ок. 70—100 г в сутки. Если
в диете преобладают продукты, содержащие
большое количество углеводов (мучные,
сладкие), ребенок быстро прибавляет в мас-
се, но для здоровья это вредно, такие дети,
как правило, часто болеют острыми респи-
раторными заболеваниями, любая болезнь
протекает у них тяжелее. Учитывая, что во-
дный обмен ребенка несовершенен, детям
необходимо давать определенное количе-
ство жидкости: в среднем 90-95 мл на 1 кг
массы тела на 2-м году жизни и 60—70 мл
на 3-м году, включая жидкость, содержа-
щуюся в пище.
Наиболее предпочтительны для детей
нежирные сорта говядины, куры, кролик,
молоко и молочнокислые продукты, печень,
хлеб, гречневая и овсяная каши, овощи и
фрукты, соки. Яйца дают не более 1—2 в не-
делю, т. к. у нек-рых они вызывают аллер-
гические реакции. Из этих же соображений
ребенку до 3 лет не дают шоколад, крепкий
куриный бульон, апельсины и мандарины
или ограничивают их количество. Сосиски,
Ячмень
492
вареные колбасы начинают давать в возра-
сте 2 У*-3 лет. Необходимо правильно со-
ставить меню ребенка. Блюда из мяса и
рыбы лучше давать на завтрак и в обед,
т. к. они содержат много белка и экстракти-
вных веществ, возбуждающих нервную си-
стему. Они долго задерживаются в желудке,
могут вызвать жажду, а это нарушает сон.
На ужин дают крупяные, творожные и мо-
лочные продукты. Гарнир к мясным и рыб-
ным блюдам должен быть из различных
овощей. Если первое блюдо овощное, то на
гарнир ко второму лучше дать, напр., вер-
мишель, макароны и т. д. Обязательное
условие — горячие блюда во время каждого
кормления, т. к. холодные блюда и еда всу-
хомятку нарушают пищеварение.
Особенности заболеваемости. Кожный по-
кров ребенка Я. в. часто инфицируется, что
связано с особенностями его строения и не-
совершенством местного иммунитета, воз-
никают пиодермии; отмечается склонность
к мацерации кожи и развитию опрелости,
дерматитов. Несовершенная теплорегули-
рующая функция кожи (недостаточность по-
тоотделения и теплоотдачи) способствует
более легкому развитию у детей Я. в. пере-
гревания, теплового удара, гипертермическо-
го синдрома. Неадекватность потоотделения
может привести и к охлаждению. Повышен-
ная резорбтивная функция кожи способс-
твует развитию отравлений и дерматитов
при использовании белья, маркированного
или окрашенного анилиновыми красителя-
ми, а также всасыванию биологически акти-
вных веществ (напр., гормонов) в случае не-
рационального использования содержащих
их мазей и кремов.
Поскольку в старшем Я. в. частично со-
храняется способность жировой ткани к ги-
перплазии, при перекармливании ребенка
(особенно в случае наследственной предра-
сположенности) легко развивается ожире-
ние. Этому способствует также недостаточ-
ная двигательная активность ребенка. С
другой стороны, при чрезмерных, неадекват-
ных возрасту физических нагрузках легко
развивается утомление.
Высокая интенсивность кровоснабжения
и обмена веществ в костной ткани может
способствовать развитию при травмах и ин-
фицировании гематогенного остеомиелита.
При неправильном питании, недостаточном
пребывании на свежем воздухе, неадекват-
ных физических нагрузках, различных забо-
леваниях обмен веществ в костной ткани
легко нарушается, что способствует разви-
тию рахита, спазмофилии, остеопороза.
Вследствие гибкости костей скелета, несо-
вершенства фиксации позвоночника при не-
благоприятных условиях (недостаточность
занятий физкультурой, неправильная поза
ребенка при использовании несоответствую-
щей росту мебели) возникают нарушения
осанки, сколиоз.
Относительная узость носовых ходов и
обильное кровоснабжение их слизистой обо-
лочки способствуют быстрому затруднению
носового дыхания на фоне острых респира-
торных вирусных болезней. Вследствие не-
достаточного развития придаточных пазух
носа у детей старшего Я. в. относительно
редко встречаются синуситы. На фоне ла-
рингита в связи с узостью гортани и голосо-
вой щели, интенсивным кровоснабжением
слизистой оболочки нередко развиваются
явления стеноза гортани. Особенности
строения трахеи и бронхов предрасполагают
к трахеиту, бронхиту и бронхиолиту. При
бронхиолите из-за небольшого диаметра
бронхиол легко может развиться ателектаз
легкого. Слабое развитие бронхиол и эла-
стической ткани в легких может обусловли-
вать затяжное течение пневмонии и форми-
рование хрон. пневмонии. Слабая эффекти-
вность дыхания у детей способствует более
легкому развитию дыхательной недостаточ-
ности. У детей Я. в. часто наблюдаются
аритмии сердца, выявляются шумы сердца,
носящие в основном функциональный ха-
рактер.
Большая проницаемость слизистой обо-
лочки кишечника, недостаточно развитая
барьерная функция печени, особенности
лимфообращения в кишечнике у детей 1—3
лет обусловливают более легкое развитие у
них токсического синдрома при кишечных
инфекциях, а также способствуют более тя-
желому течению отравлений. Вследствие
недостаточной фиксации слизистой оболоч-
ки прямой кишки к подслизистому слою у
детей Я. в. нередко отмечается ее выпаде-
ние. В связи с незавершенностью формиро-
вания кардиального отдела желудка и отно-
сительно коротким пищеводом у детей в
возрасте до 3 лет довольно часто отмечает-
ся рвота в ответ на самые различные раз-
дражители как местного (напр., гастрит), так
и центрального характера (гипертермия, ин-
токсикация). Особенности строения почек и
мочеточников, общность лимф, системы по-
чек и кишечника способствуют возникнове-
нию пиелонефрита. Нередко наблюдается
пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
Относительно низкий уровень иммуно-
глобулинов у детей Я. в. при одновремен-
ном резком увеличении контактов между
детьми объясняет их высокую заболевае-
мость по сравнению с другими возрастными
группами. Низкий уровень иммуноглобули-
на А обусловливает частое возникновение
кишечных инфекций, заболеваний, вызван-
ных условно-патогенной флорой. Низкие
барьерные функции лимф, узлов у детей до
2 лет способствуют генерализации инфек-
ции и развитию сепсиса, менингита. Неред-
ко, особенно у детей с лимфатическим диа-
тезом, возникают патол. процессы в области
лимфоидного кольца носоглотки: аденоиды,
ангина, хрон. тонзиллит.
Недостаточная дифференцировка ткани
надпочечников обусловливает более легкое
развитие у детей Я. в. надпочечниковой не-
достаточности на фоне любого тяжело про-
текающего заболевания или травмы. Обиль-
ное кровоснабжение головного мозга, повы-
шенная проницаемость гематоэнцефаличес-
кого барьера способствуют накоплению ток-
сических веществ в ц. н. с. и развитию ней-
ротоксикоза на фоне различных заболева-
ний. В ясельном возрасте нередко проя-
вляются наследственные болезни.
Диспансерное наблюдение. Детей второго
года жизни педиатр осматривает не реже 1
раза в квартал, стоматолог — однократно.
На третьем году жизни они должны быть
осмотрены педиатром не менее 2 раз (1 раз
в полгода), хирургом и стоматологом — 1
раз. При необходимости проводятся осмо-
тры врачами других специальностей. Часто-
та осмотров детей с отклонениями в состоя-
нии здоровья определяется индивидуально.
Обязательно проводят клин, анализы крови
и мочи, исследование на гельминты. Оздо-
ровительные мероприятия должны быть на-
правлены гл. обр. на правильную организа-
цию режима дня и питания, физическое во-
спитание и закаливание, санацию очагов
хрон. инфекции. В Я. в. продолжается пла-
новая вакцинация детей, ежегодно прово-
дятся туберкулиновые пробы.
ЯЧМЁНЬ (hordeolum) - острое гнойное во-
спаление сальной (мейбомиевой) железы
века, расположенной у корня ресницы. Воз-
никает вследствие проникновения гноеро-
дных микроорганизмов в волосяной мешо-
чек ресницы или сальную железу. На крае
века появляется болезненная точка, затем
красноватая припухлость и отек века; через
2—3 дня возникает абсцесс, после вскрытия
к-рого из отверстия выделяется гной. Отме-
чаются боль в области века, головная боль,
иногда повышение температуры тела. Не-
редко Я. сочетается с блефаритом; изредка
может быть причиной флегмоны глазницы,
менингита, септицемии.
В начале развития Я. иногда достаточно
2—3-кратного смазывания края века в обла-
сти болезненной точки 70% спиртом или 1%
спиртовым раствором бриллиантовой зеле-
ни. При прогрессировании процесса показа-
ны сухое тепло, УВЧ; края век смазывают
30% сульфацил-натриевой мазью, за веки за-
капывают 30% р-р сульфацил-натрия. Если
заболевание сопровождается общим недо-
моганием, рекомендуется назначение внутрь
сульфаниламидных препаратов, антибиоти-
ков. Выдавливание гноя из Я. противопока-
зано.
ЙЩУР (aphthae epizooticae) — инфекционная
болезнь, характеризующаяся появлением пу-
зырьков и эрозий на слизистой оболочке ро-
товой полости, а также на коже между
пальцами и у ногтей.
У животных Я. регистрируется в боль-
шинстве стран мира; люди болеют редко
(обычно отмечаются единичные случаи).
Этиология. Возбудитель — вирус;
обладает высокой устойчивостью в окру-
жающей среде, хорошо переносит высуши-
вание и замораживание. На одежде персо-
нала, ухаживающего за больными живот-
ными, сохраняется до 3 мес., на шерсти
животных — ок. 1 мес. Длительно остается
жизнеспособным в молоке, мясе, а также в
навозе. Кипячение и солнечные лучи дей-
ствуют на него губительно. Из дезинфици-
рующих средств в отношении вируса Я.
наиболее активны 2% р-р щелочи, 1—2% р-р
формалина.
Эпидемиология. Основной источ-
ник возбудителя инфекции — крупный рога-
тый скот, реже свиньи, овцы, козы. У жи-
вотных Я. проявляется лихорадкой, высыпа-
нием пузырьков на слизистых оболочках рта
и носа, на губах, языке, сосках вымени, в
межкопытной щели, обильным слюнотече-
нием. Выделяясь со слюной, молоком, мо-
чой, фекалиями, содержимым пузырьков,
вирус загрязняет подстилки, корм, воду, по-
илки. Г"
Заражение людей чаще происходит при
употреблении сырого молока, реже мяса за-
битых животных, больных Я., при уходе за
больными животными. Вирус Я. может про-
никать в организм через поврежденную
кожу, слизистые оболочки глаз, носа и рта.
Чаще заражаются работники животноводс-
тва, а также рабочие мясокомбинатов и
боен. Возбудитель может заноситься в жи-
вотноводческие хозяйства, находящиеся вда-
ли от неблагоприятных по Я. районов, вме-
сте с фуражом, водой, предметами ухода за
животными, молочными продуктами и др.
Достоверные случаи заражения Я. от боль-
ного человека не известны. Естественная
восприимчивость человека к Я. невелика.
Перенесенное заболевание оставляет непро-
должительный иммунитет (на 1—1 Уз года).
Клиническая картина. Продол-
жительность инкубационного периода — 2—
12 дней, чаще 3—5, редко 15 дней. В боль-
шинстве случаев Я. начинается остро: появ-
ляются озноб, головная боль, слабость,
боли в мышцах, костях, пояснице, темпера-
тура тела повышается до 38—39,5®. Через
1—2 дня присоединяются сухость и жжение
во рту, иногда светобоязнь, жжение при мо-
чеиспускании. На губах, твердом и мягком
493
небе, слизистой оболочке щек на фоне рез-
кой гиперемии и отека обнаруживают мел-
кие (диам. 2-4 мм) овальные пузырьки, за-
полненные светлым прозрачным содержи-
мым, к-рое быстро становится мутновато-
желтым. Особенно много пузырьков по
краям и на кончике языка. Через 1—2 сут.
пузырьки самостоятельно вскрываются и на
их месте появляются болезненные непра-
вильной формы ярко-красные поверхност-
ные изъязвления — афты, к-рые иногда сли-
ваются между собой. Афты могут возникать
и на слизистой оболочке носа, задней стен-
ки глотки, стенок влагалища и мочеиспуска-
тельного канала, на конъюнктиве. После
вскрытия пузырьков температура тела обыч-
но несколько снижается, но самочувствие
больных ухудшается. Они жалуются на
боли при глотании, появляется обильное
слюнотечение, значительно увеличивается в
размерах язык, речь становится невнятной,
губы резко припухают, покрываются язвоч-
ками и корками. Пузырьки появляются и на
коже, между пальцами рук и ног, а также у
основания ногтей. При этом кисти и стопы
припухают, возникают жжение, зуд, чувство
ползания мурашек.
Афты на слизистой оболочке ротовой
полости, губ, языке заживают обычно быс-
тро, через 3—5 дней, не оставляя после себя
рубцов. Одновременно у большинства боль-
ных нормализуется температура, улучшается
самочувствие.
У детей Я. протекает тяжелее, чем у
взрослых, и нередко сопровождается рвотой
и поносом, приводящим к обезвоживанию.
Диагноз основывается на данных
эпидемиол. анамнеза (заболевания Я. жи-
вотных в данной местности, употребление
сырого молока и молочных продуктов, кон-
такт с больными животными и др.), клин,
картине и результатах лабораторных иссле-
дований.
Лечение. Обязательны изоляция и
госпитализация больных не менее чем на 14
дней от начала заболевания. Большое значе-
ние имеют тщательный уход за больными,
жидкая пища 5—6 раз в день. Рекомендуется
полоскание рта одним из следующих рас-
творов: 3% перекиси водорода, 0,1% ривано-
ЯЩУР
ла, 0,1% перманганата калия, настоем рома-
шки. Язвочки прижигают 2—5% р-ром нитра-
та серебра. При присоединении вторичной
инфекции назначают антибиотики.
Прогноз благоприятный. Обычно к
концу 2-й недели наступает полное выздо-
ровление и восстановление трудоспособно-
сти.
Профилактика. Осуществляется
комплекс сан.-вет. мероприятий, направлен-
ных на ликвидацию заболеваний Я. живот-
ных. Персонал, соприкасающийся с больны-
ми животными, должен работать в спецо-
дежде, находиться под постоянным мед.
наблюдением. Для предупреждения зараже-
ния через молоко его необходимо кипятить
в течение 5 мин. Текущая и заключительная
дезинфекция помещений, где содержатся
больные животные, транспорта, инвентаря
проводится горячим раствором едкого на-
трия или едкого калия, а также 1—2% р-ром
формалина. К работе в неблагополучных по
Я. животноводческих хозяйствах не допу-
скаются беременные, подростки, лица с ми-
кротравмами рук.
Список авторов
СПИСОК АВТОРОВ
Абугова С. П.
Авакумов В. М.
Авербах М. М.
Аветисов Э. С.
Аветисова К. Р.
Ависов П. Б.
Аврунина Г. А
Автандилов Г. Г.
Агабабова Э. Р.
Адилов В. Б.
Адо А Д.
Ажаев А. И.
Айтаков Э. Н.
Акимов Г. А
Акулов К. И.
Алейникова Т. П.
Алекберова 3. С.
Алексанян И. В.
Алексеев А В.
Алексеева М. И.
Алексеева С. И.
Алимов Г. В.
Альтшулер Р. А
Аляев Ю. Г.
Аляутдин Р. Н.
Ананьев Б. В.
Андронов В. А.
Аничков М. И.
Анохин В. Н.
Антонов А. В.
Антонов И. П.
Антонова Л. В.
Антоньев А А
Антропова М. И.
Апатенко А К.
Арабидзе Г. Г.
Аравийский А Н.
Ариевич А М.
Аристова В. Н.
Артемьев В. Н.
Артомасова А. В.
Аруин Л. И.
Архангельская Л. Н.
Архангельский С. П.
Архипова Л. Т.
Арьев Т. Я.
Асмаян Н. В.
Астафьева Н. В.
Ахабадзе А Ф
Ашмарин Ю. Я.
Бабенкова С. В.
Бабичев В. Н.
Бадалян Л. О.
Бадиков В. И.
Бакулева Л. П.
Балчий-Оол Д. К.
Барашнев Ю. И.
Бардычев М. С.
Бариляк Р. А.
Баркаган 3. С.
Барыппсов Ю. А.
Баскаков В. П.
Бедный М. С.
Бедрин Л. М.
Безруков В. М.
Беленький Г. Б.
Белов В. П.
Белоконь Н. А.
Белорусов О. С.
Белоусов А. С.
Белъкевич В. И.
Беляев А. А.
Беляев В. С.
Беляев Д. Л.
Бережной А П.
Беренбейн Б. А.
Беюл Е. А
Бисярина В. П.
Блинов В. М.
Блохин Н. Н.
Блюгер А Ф.
Бобрищев-Пушкин Д. Н.
Богданович И. А
Богданович Н. К.
Богницкая Т. Н.
Боголепов Н. К.
Богомильский М. Р.
Богомолов Б. П.
Богословский В. А
Богоявленский Ю. К.
Бодяжина В. И.
Бокша В. Г.
Болдырев А А.
Бондарев Г. И.
Боровский Е. В.
Бочкарев В. В.
Бравая Д. Ю.
Бреусенко В. Г.
Бродов Л. Е.
Бронштейн М. Э.
Бруенок А В.
Бундовская Н. Г.
Бунин А. Т.
Бункин Н. А.
Бунчук Н. В.
Бунятян А А.
Бурд Г. И.
Бурдейный А П.
Буромский И. В.
Бухаркин В. В.
Бухиы Я. Ф.
Буянов В. М.
Быков А С.
Быкова В. П.
Бычкова Л. А
Вагнер Е. А.
Вайнберг М. Ш.
Василевский В. Л.
Василенко В. X.
Васильев В. И.
Васильев М. П.
Васильев Ю. М.
Васильева О. М.
Василькова 3. Ф.
Васильченко Г. С.
Васин Н. Я
Вашкевич Д. Л.
Великов В. К.
Великорецкий А Н.
Вельтищев Ю. Е.
Вельтищева И. И.
Венгеров Ю. Я.
Вербенко Е. В.
Вербицкий В. И.
Вермель А Е.
Вигдорчик И. В.
Виноградов А. Д.
Виноградова Т. Ф
Вихляева Е. М.
Вишневский Е. Л.
Волков И. Н.
Волкова Г. Е.
Волкова 3. А
Волкова О. В.
Волобуев А И.
Воробьева Е. А
Воронин Н. М.
Воронцов И. В.
Воронцова Е. И.
Воропаева С. Д-
Воротынцева Н. В.
Востриков В. А
Вострикова С. А
Гаврилов О. К.
Гаджаева Ф. У*
Галицкий А. Б.
Галкин В. А
Гальперин Э. И.
Гамов В. П.
Гвоздев М. П.
Гераськин В. И.
Гехт Б. М.
Гитель Е. П.
Гогин Е. Е.
Голиков В. Я.
Голочевская В. С.
Голубева И. В.
Гольдфайль Л. Г.
Гомазков О. А
Гомельская Г. Л.
Гончарук Е. И.
Горбатенко С. А.
Горелова Л. Н.
Городецкий В. К.
Горюнов В. Г.
Горяйнов В. А.
Госгищев В. К.
Готье С. В.
Гофман А Г.
Граевская Н. Д.
Гребенев А Л.
Гречко В. Е.
Григ М. Г.
Григорьев П. Я
Григорьева В. Д.
Гриджии В. П.
Гринберг К. И.
Грицкевич Д. И.
Гришин М. А
Грищенко В. И.
Гроховская И. М.
Груздев А К.
Грунд В. Д.
Губернский Ю. Д.
Гудкович Л. Н.
Гудынский Я В.
Гуляев Б. А
Гуляева Н. В.
Гуменюк В. А.
Гурвич А М.
Гуртовой Б. Л.
Гусаров И. И.
Гусев Б. В.
Гусев Д. И.
Гусев Е. И.
Гусева Н. Г.
Гуськова А К.
Давиденкова Е. Ф.
Даренков А Ф.
Двуреченская Г. С.
Дедов И. И.
Демидова А В.
Демидова И. Ю.
Демидова Н. В.
Денисов И. Н.
Дземешкевич С. Л.
Дмитриев А Е.
Дмитриев В. И.
Дмитриева Н. В.
Дойников А И.
Доливо-Добровольский Л. Ь.
Долина О. А
Дольнов А А
Доскин В. А
Дремова В. П.
Дроздов С. Г.
Дронов А Ф.
Дубейковская Л. С.
Дубров Э. Я.
Дубровский Д. И.
Дульцев Ю. В.
Дунаевская Г. Н.
Дурнов Л. А.
Евдокимова М. П.
Егоров Т. Л.
Елашов Ю. Г.
Елизарова И. П.
Елкин И. И.
Еловская Л. Т.
Ельцов-Стрелков В. И.
Емельянова А И.
Еременко Г. С.
Еремина Л. А
Ермолов А. С.
Еропкин П. В.
Ерохина Л. Г.
Ершов Ф. И.
Ефремов В. В.
Ефуни С. Н.
Жаворонкова М. И.
Жданов В. М.
Жилис Б. Г.
Жихарев С. С.
Жмакин К. И.
Жмуркин В. П.
Жук Е. А
Журавлева А И.
Журавский В. А
Завалишин И. А
Загрядская А П.
Заева Г. Н.
Зайцев А Н.
Замчук Л. А.
Заплаткина А И.
Запрудное А М.
Зарембский Р. А.
Зарецкая Ю. М.
Заречная С. Н.
Зарубина Н. А.
Заусаев В. И.
Зацепин С. Т.
Збарский И. Б.
Зедгенидзе Г. А.
Зеленецкая В. С.
Зеленое Е. С.
Зенков Л. Р.
Зернов Н. Г.
Зефирова Г. С.
Зилов В. Г.
Змызгова А В.
Золотухин С. И.
Иванов В. А
Иванов И. К.
Иванов П. Л.
Иванова И. С.
Ивановская Т. Я.
Иванченко В. А.
Ивацевич И. Н.
495
Слисок авторов
Ивлева А. Я
Идельсон Л. И.
Изачик Ю. А.
Илларионов В. П.
Ильин И. И.
Ильина Н. А.
Ильинский Ю. А.
Исмаилова Д. И.
Истомина И. С.
Истомина Т. И.
Итин А. Б.
Ичаловская Т. А.
Кадашев Б. А.
Казанцев А. П.
Хазеев К. И.
Какурин Л. М.
Каламкаров X. А.
Каменецкая Т. М.
Каменкер С. М.
Каминский С. Л.
Как Д. В.
Кандоль Э. И.
Кавдрор В. И.
Кандрор М. И.
Канорский И. Д.
Каплан А. В.
Каптелин А. Ф.
Капустин А. В.
Караганов Я Л.
Кареткина Г. Н.
Харианский И. М.
Карплюк И. А.
Каспаров А. А.
Кассиль В. Л.
Катаева В. А.
Катковский Г. Б.
Кахн Х-В. А.
Кацнельсон Л. А.
Кикодзе И. А.
Киктенко В. С.
Кирющенков А. П.
Киселева Е. С.
Китаев В. В.
Хишковский А. Н.
Клебанов Р. Д.
Клепиков Ф. А.
Хлиминский И. В.
Клячко В. Д.
Книжников В. А.
Кожевникова Т. Л.
Козаченко В. П.
Козлов В. А.
Козлов В. И.
Козырев В. А.
Коломиец С. Г.
Коломейцева И. П.
Колонии Г. В.
Колпаков И. С.
Коляденко В. Г.
Комаров Ф. И.
Кондрусев А. И.
Конь И. Я.
Коняева И. А.
Хоплатадзе А. М.
Кордюкова С. А.
Корепанов В. И.
Коржукова П. И.
Коркина М. В.
Корн М. Я.
Корнев Б. А.
Корнеев Ю. Е.
Корнянский Г. П.
Королев Ю. Ф.
Коротаев Г. А.
Хоротько Г. Ф.
Корякин В. А.
Косяков П. Н.
Котов А. В.
Красильникова А. Я
Крашенинников О. А.
Крашкевич К. В.
Кривова Т. И.
Криворак С. М.
Кротов А. И.
Крупачев И. Ф.
Крылов В. И.
Крылов В. Ф.
Крюк А. С.
Крюков В. Н.
Кряжева С. С.
Кудашева В. А.
Кудрявцева А. Е.
Кузнецов В. К.
Кузнецова Г. С.
Кузьмина Н. Н.
Кукуев Л. А.
Кукуруза Ю. П.
Кулагина Н. К.
Кулибакин Б. В.
Куликов Ю. С.
Кулиш И. М.
Кульберг А. Я
Кундиев Ю. И.
Куничан М. Д.
Куприянов В. В.
Куренков Г. И.
Курляндский В. Ю.
Кучеренко Д. Г.
Кушнарева Г. В.
Лаврентьева Н. А.
Лавров А. А.
Лавров В. А.
Лаврова И. Г.
Лагутина Г. Н.
Ладный И. Д.
Ладодо К. С.
Лазаренко Л. Ф.
Лазюк Г. И.
Ланцман М. Н.
Лапаев Э. В.
Лапин В. П.
Лаптев П. И.
Ларюхина Г. М.
Лебедев В. В.
Лебедев В. П.
Левашов В. С.
Левин А. И.
Левитан М. X.
Лейкина Е. С.
Леменецкая Т. И.
Лемина Е. Ю.
Леднов С. А.
Лепахин В. К.
Лескова Н. Н.
Летягин В. П.
Лещенко В. М.
Либман Е. С.
Лидов И. И.
Лидов И. П.
Лизанец М. Н.
Линденбратен А. Л.
Линденбратен Л. Д.
Лирцман В. М.
Лихачев А. Г.
Лихгерман Л. Б.
Личко А. Е.
Лишневский С. М.
Лобан К. М.
Лобанов Г. П.
Лобастов О. С.
Логачев М. Ф.
Локшина Л. А.
Лопаткин Н. А.
Лосев Н. И.
Лосев С. И.
Лохвицкий С В.
Лужников Е. А.
Лукомский Г. И.
Лунев Д. К.
Лурье Г. О.
Луцевич Э. В.
Лучин Е. И.
Лыскин Г. И.
Любимова Л. С.
Люлько А. В.
Ляликова В. Б.
Лясс Ф. М.
Мазаев В. Т.
Мазин В. В.
Мазовецкий А. Г.
Мазур М. М.
Мазурин А. В.
Мазуров В. Г.
Майский В. В.
Майчук Ю. Ф.
Макаренко Ю. А.
Макаров И. Д.
Максимов В. Я.
Максимова В. А.
Максимова О. М.
Малиновский М. С.
Мальков О. С.
Манвелов Л. С.
Мануйлова И. А.
Маргулис У. Я.
Маркова Е. А.
Марова Е. И.
Мартынова А. П.
Марченко В. И.
Марченко Е. Н.
Мастюкова Е. М.
Матвеев Б. П.
Матвеева А. И.
Матвеева Е. Е.
Маттис Э. Р.
Матюшин И. Ф.
Махсон Н. Е.
Машкиллейсон А. Л.
Маят В. С.
Медведев В. И.
Медуницин Н. В.
Меламент Л. Е.
Мельников Р. А.
Мельниченко Г. А.
Мельничук П. В.
Меркулов В. Н.
Мешков В. В.
Мещеряков А. В.
Мещерякова В. А.
Миланов Н. О.
Милишникова В. В.
Милонов Б. В.
Милонов О. Б.
Минаков В. Ф.
Минакова Е. И.
Миндлин Я С.
Минскер О. Б.
Минушкин О. Н.
Миронов А. С.
Миррахимов М. М.
Мисник В. И.
Митинская Л. А.
Митрофанов Г. Г.
Митрофанова Г. П.
Михайлова Н. А.
Михайлова Н. Д.
Михайляиц Г. С.
Михеев В. В.
Мишин В. П.
Мовчанюк В. Е.
Мовшович И. А.
Можаев Е. А.
Мокеева Р. А.
Молчанов Н. С.
Мордовцев В. Н.
Морозкин А. Д.
Морозов В. И.
Морозова В. Т.
Морозова Е. М.
Москалева Т. И.
Москвичев А. М.
Мочульский А. С.
Муравьева Г. И.
Муратов В. К.
Мурашова И. А.
Мухин Н. А.
Навашин П. С.
Навашин С. М.
Наджаров Р. А.
Наркевич Б. Я
Наточин Ю. В.
Наумов В. Г.
Наумова А. М.
Нейман Л. В.
Неклюдова Е. А.
Немчинов Е. Н.
Непомнящий В. П.
Нестеренко Ю. А.
Нестерова Г. Ф.
Неудахин Е. В.
Нечаев В. М.
Нечволодова О. Л.
Нисевич Н. И.
Новиков П. И.
Новиков Ю. В.
Новикова Н. В.
Новиковская Т. В.
Новицкий И. Н.
Носов С. Д.
Нуждин В. И.
Обух Н. А.
Обысова Е. С.
Овчинников А. А.
Огольцова Е. С.
Одарюк Т. С.
Ожерельева Н. Г.
Озарай А. И.
Олиференко В. Т.
Ольховская И. Г.
Омаров Ш. М.
Орехова Э. М.
Орлов Г. А.
Орловская Д. Д.
Осипова Н. А.
Островский М. А.
Островский Н. Н.
Павлов А. С.
Павлов С. Т.
Падалкин В. П.
Палтышев И. П.
Пальчун В. Т.
Пантелеева Л. Г.
Панцерев Ю. М.
Панченков Р. Т.
Партин О. С.
Пачес А. И.
Пашинян Г. А.
Пашков Е. П.
Пеккель В. А.
Перельман В. М.
Перельман М. И.
Перелыгин В. М.
Пермяков Н. К.
Персии Л. С.
Перфильев П. П.
Перфильева Г. М.
Перфильева И. Ф.
Перчикова Г. Е.
Петраков Б. Д.
Петров Р. В.
Петрова А. С.
Петровский Б. В.
Петровский К. С.
Пименова Л. М.
Пирогов А. И.
Писаренко П. А.
Пихлак Э. Г.
Пищулин А. А.
Платонов Г. И.
Плетнева Н. Г.
Плотников Н. Н.
Плотникова Н. М.
Пожариский В. Ф.
Покровский А. А.
Покровский А. В.
Покровский В. А.
Покровский В. В.
Покровский В. И.
Покровский Г. А.
Полосова Т. А.
Полуэктова Н. А.
Поляков И. В.
Поляков Л. Е.
Помелев В. С.
Попова 3. С.
Портнов Ф. Г.
Поспелова Т. В.
Потапов А. А.
Потемкин В. В.
Преображенская Н. Н.
Преображенский Ю. Б.
Пропп Р. М.
Прохорова Л. М.
Прошина И. В.
Прянишникова Н. Т.
Пугов Н. В.
Пыцкий В. И.
Пятницкая И. Н.
Радионченко А. А.
Разнатовский И. М.
Рапопорт К. А.
Рапопорт Я Л.
Рахманин Ю. А.
Рево А. Я
Ревской А. К.
Ремизов А. Н.
Репина М. А.
Ретнев В. М.
Ржавсков Ю. В.
Ривкин В. Л.
Робустова Т. Г.
Рогачева С. К.
Рогинский В. В.
Роговер А. Б.
Родионов В. В.
Родов Я И.
Рождественский В. М.
Розанов Л. С.
Розенгарт В. И.
Розенфельд Е. Л.
Розенштраух Л. С.
Романенко Г. Ф.
Ромачева И. Ф.
Ром-Богуславская Е. С.
Ронкин М. А.
Рощин А. В.
Рубин Л. Б.
Руденко 3. Я
Рудой Н. М.
Румянцев А. Г.
Русанов В. М.
Русанов С. А.
Рюмина И. И.
Рябинский В. С.
Список авторов
496
Рабов С. И.
Рябыкина Г. В.
Савельева Г. М.
Савина Л. Б.
Савина М. А
Савинова В. Ф.
Савченко А П.
Савченко В. Г.
Сагалович Б. М.
Саляева М. В.
Самойлов Д. Н.
Самцов В. И.
Сандриков В. А
Саркисов Д. С.
Сарнецкая С. Я.
Сатюкова Г. С.
Сафиулина С. Н.
Сахаров В. А
Сачук Н. Н.
Светухин А М.
Свиридов С. А
Северин С. Е.
Селезнев С. А.
Семенков Н. Н.
Семенов В. Н.
Сенов П. Л.
Сергакова Л. М.
Середа Г. Е.
Серов В. В.
Сидельникова В. М.
Сиденко А Т.
Сидоренко В. И.
Сидоров К. К.
Симовский-Вейтков Р. С.
Симонова Н. Н.
Сировский Э. Б.
Скворцов И. А
Скобарева 3. А
Скобелкин О. К.
Скорнякова Л. К.
Скоромен А А
Скрипкин Ю. К.
Скрипниченко Д. Ф.
Скурихина Л. А
Сметник В. П.
Смирнов В. А
Смирнова О. И.
Смирнова О. М.
Смольников П. В.
Смулевич А Б.
Снетков А И.
Соболев В. Р.
Соболевский Г. Н.
Соколов А Д.
Соколов Е. И.
Соколов И. И.
Соколов Ю. Н.
Соколова В. Д.
Соколова Н. Ф.
Солдатов И. Б.
Соловьев Ю. Н.
Соловьева И. П.
Сологуб В. К.
Солодовников Б. П.
Соркина Н. С.
Сорокина Б. И.
Софиева И. Э.
Сперанский A IL
Спиридонов И. В.
Спринчан Г. К.
р. в.
Старкова Н. Т.
Сгаховская Л. В.
Степанов В. Н.
Степанян И. Э.
Сточик А М.
Стоянов Б. Г.
Стрижаков А Н.
Стрижова Н. В.
Стручков В. И.
Стыкай О. А
Сулимцев Т. И.
Сумароков А А.
Супрун А В.
Сухова М. Н.
lauooBB М- П-
Таболин В. А
Таболиновская Т. Д.
Таварткиладзе Г. А.
Талантов В. В.
Тарасов Д. И.
Тартаковский И. С.
Телеляева Л. М.
Телытук С. В.
Тер-Егиазаров Г. М.
Терентьева Л. М.
Тимохов В. С.
Тимошенко Л. В.
ТИмошин А Д.
Титова М. Н.
Ткаченко С. К.
Токарев Ю. Н.
Токмалаев А К.
Толпыго С. М.
Тополянский В. Д.
Торсуев Н. А
Трапезников Н. Н.
Трахтенберг И. М.
Трепаков В. А
Трофимов Б. В.
Трофимова Т. М.
Туманов А К.
Туманов Ф. А
Тумилович Л. Г.
Тураев Р. Н.
Турбин Е. В.
Турбина Н. С.
ТУров И. С.
Тутельян В. А
Тэгай Н. Д.
Уваров Б. С.
Улащик В. С.
Умнова М. А
Умяров Г. А
Уранов В. Н.
Устинова Е. Н.
Утешев Б. С.
Ушакова О. А
Фадеев Ю. А
Фадеева М. А
Фалилеев Г. В.
Федоров В. Д.
Федорова Г. С.
Федорова М. В.
Федосеев Г. Б.
Фельдман Ю. Г.
Фцдрус Е. И.
Филиппов М. М.
Фисенко В. П.
Фонгауз М. Г.
Франк Г. А
Фрейдин Л. М.
Фролов В. М.
Фролова О. Г.
Фролькис А В.
Харьков С. А
Хитрик И. И.
Ходос Х.-Б. Г.
Холчев Н. В.
Хоменко А Г.
Хомянина Н. С.
Хорошко Н. Д.
Хохлов А М.
Цветкова И. В.
Цивьян Я Л.
Цинэерлинг А В.
Цирешкина О. Д.
Цукерберг Л. И.
Цыбулькин Э. К.
Цыбуляк Г. Н.
Цыкунов М. Б.
Чеберяк В. Г.
Чеботарев Д. Ф.
Ченцова О. Б.
Чернуха В. А
Чертков И. Н.
Четвериков Н. С.
Чикирдин Э. Г.
Чоговадзе А В.
Чумаков А А
Чуппина Л. М.
Чурюканов В. В.
Чухрова В. А
Шабад А Л.
Шабад Л. М.
Шабалкин Б. В.
Шабалов В. А
Шабанов А Н.
Шалевич М. А
Шалила Р. И.
Шандала М. Г.
Шапошников О. К.
Шаров П. А
Шаршаткина Г. А
Шатихин А И.
Шаткин А А
Шевелев И. Н.
Шеврыгин Б. В.
Шевченко Д. Г.
Шеклаков Н. Д.
Шелихов В. Н.
Шейдеров С. М.
Шептулин А А.
Шерес И. 3.
Шеханов М. В.
Шехтер А И.
Шехтман М. М.
Шилинис Ю. А
Шилкина Н. П.
Шиманко И. И.
Широкова К. И.
ШиршиКов Ю. К.
Шкаринов Л. Н.
Школьник Р. Я.
Шляхов Э. Н.
Штейнмухт Л. А.
Штульман Д. Р.
Шумкова И. А
Шумская Н. И.
Шумский Н. Г.
Щепин О. П.
Щербак Ю. Ф.
Щербатенко М. К.
Щербаткин Д. Д.
Щербатова Е. И.
Щетинина И. Н.
Щипков В. П.
Эгарт Ф. М.
Элконин Б. Л.
Юдин Я Б.
Юзбашев В. Г.
Юнина А И.
Ющенко Г. В.
Ющук Н. Д.
Яворский В. В.
Яковлев-Будников А А
Яковлева В. С.
Якубенко А В.
Яненко Э. К.
Янушкевичус 3. И.
Ярмоненко С. П.
Ясногородский В. Г.
Ястребова А В.
Яхнина Е. И.
32 КМЭ, т. 2
ПРЕДМЕТНЫЙ
(ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЙ)
УКАЗАТЕЛЬ
Предметный указатель составлен из терминов, получивших
освещение в Краткой медицинской энциклопедии. Все они ра-
сположены в алфавитном порядке. Термины, представляющие
собой самостоятельные статьи, выделены полужирным шриф-
том, а термины, описываемые в тексте статей, — более свет-
лым шрифтом. При каждом из приведенных в указателе тер-
минов дается «адрес», т. е. сведения о размещении в издании
конкретной информации. Адрес содержит несколько чисел: но-
мер тома (выделен полужирным шрифтом), номер страницы в
данном томе (через дефис), номер столбца на этой странице
(отделен косой линией). Кроме того, адрес может содержать
номер рисунка, таблицы. Адрес, полностью выделенный полу-
жирным шрифтом, указывает местонахождение в издании со-
ответствующей самостоятельной статьи.
499
Предметный указатель
А
А (список ядовитых лекарственных средств)
1-535/1
Абапрессин 2-308/1
Абат 1-288/1
Абдоминальный синдром 1-5
Абдоминоскопия 1-514/2
Абластнка 1-5
Аблефария 1-159/3
Абомнн 2-409/1
Аборт 1-5
-	искусственный 1-6/3
-	криминальный 1-7/2
-	начавшийся 1-5/3, 6/2
-	неполный 1-5/3, 6/2
-	несостоявшийся 1-5/3, 6/2
—	полный 1-5/3, 6/2
—	самопроизвольный 1-5/1
—	угрожающий 1-5/3, 6/1
-	в ходу 1-5/3, 6/2
Абрамова-Фидлера миокардит 2-12/3
Абсорбция 1-8
Абстинентный синдром 1-33/1, 510/3
---при наркомании 2-36/3
Абсцесс 1-8
—	гортани 1-265/3
—	легких 1-520/3
---гангренозный 1-521/2
—	мозга 1-258/2
-	натечный 2-382/3
—	паратонзиллярный 1-55/2
-	парафарингеальный 2-76/1
-	печени 1-44/3; 2-139/3
-	поддиафрагмальный 2-173/2
—	почки 2-199/2
—	селезенки 2-294/1
—	склеры 2-314/3
-	спинного мозга 2-330/3
—	языка 2-486/3
Абуладзе прием 2-271/1
Авитаминоз 1-165/3
Bj-Авитаминоз 1-124/3
Автоматизм амбулаторный 2-322/3, 473/3
-	сердца 2-300/1
---гетеротропный 2-300/1
Агалактия 1-514/1
Агаммаглобулинемия 1-8
Аганглиоз толстой кишки 1-576/2
Агглютинация 2-304/1
—	эритроцитов 2-126/3
Агглютинины 1-278/1
Агглютиногены 1-277/3
Аггравация 2-309/2
Агевзия 1-176/1
Агенезия 2-187/3
Агипнон 1-49, табл.
Агликогеноз 1-246/2
Агломерация эритроцитов 2-85/1
Агнатия 1-549/2
Агнозия 1-8
Агония 2-358/2
Агранулоцитоз 1-9
Агранулоциты 1-504/1
Аграфия 1-99/2
Адамса борозда 1-486/1
Адамса—Стокса—Морганьи синдром 2-22/3
Адаптационный синдром 2-343/2
Адаптация 1-9
Адаптация к высоте 1-9
Адаптация глаза 1-9
— слуховая 2-319/1
Адаптометр 1-9/2, 381/3
Аддисонова болезнь 1-9
Адебит 2-217, табл.
Адельфан 1-237/3; 2-308/1
Аденил 1-489, табл.
Адениловые кислоты 1-10/1
Аденовирусные болезни 2-88/3
Аденогипофиз 1-240/3
Аденозилкобамид 1-488, табл.
Аденозинмонофосфат 1-489, табл.
Аденозинтрифосфорная кислота 1-10/1; 2-415/3
Аденозинфосфорные кислоты 1-10
Аденоиды 1-10
Аденокарцинома 2-243/2
- почки 2-199/3
- яичника 2-491/1
Аденома 1-10
— бронхов 1-523/1
- папиллярная 1-188/2
— периуретральная 1-10/3
— поджелудочной железы 2-175/1
Аденома предстательной железы 1-10; 2-203/3
Аденома сальных желез 1-11
— слюнных желез 2-320/2
— щитовидной железы 2-453/1
Аденомэктомия 2-204/1
Аденотомия 1-10/3
Аденофлегмона 1-113/3, 543/3
Адентия 1-384/1
Адипозогенитальная дистрофия 1-11
Адипсия 1-354/1
Аднексит 2-286/2
Адонизид 2-298/3, 299, табл.
Адреналин 1-14/3, табл., 70/3, 147/1, 229/1, 577/1;
2-34/3, 211/2
Адреналэктомия 2-35/2
Адренархе 2-185/2
Адреноблокаторы 1-12/1
а-Адреноблокаторы 1-12/2
Д-Адреноблокаторы 1-12/3, 68/1
Адреноблокирующие средства 1-12, 237/3; 2-327/1
Адреногеннгальный синдром 1-13
Адренокортикостероиды 1-482/2
Адренокортикотропин 1-13/3
Адренокортикотропный гормон 1-13
Адренолитические средства 1-12/1
Адреномиметики 1-14/1
Адреномиметические средства 1-14, 146/3; 2-211/1,
327/1
Адренорецепторы 1-12/2, 14/2
Адриамицин 2-220/1
Адроксон 1-500/3, 501, табл.
Адсорбирующие средства 1-15
Адсорбция 1-15
Азатиоприн 1-407/3; 2-210/3, 222/1
Азафен 1-75/1
Азидотимидин 1-175/2
Азлоциллин 1-72/1
Азооспермия 1-125/2; 2-328/1
Азот воздуха 1-186/2
Азот остаточный 1-15
Азотемия 1-15
Азотистый баланс 1-16/1
Азотистый обмен 1-15
АИГ-лазеры 1-512/3
Аймалин 1-70/1, табл.
Акалькулня 1-16, 99/2
Акамуши 2-437/1
Акантолиз 2-237/1
Акантоцефалезы 1-16
Акарициды 1-287/2
Акклиматизация 1-16
Аккомодация глаза 1-17
Акрихин 2-218/2, 219/1, 220/1
Акрогидроз 2-196/2
Акродерматиты 1-17
— атрофический хронический 1-17/2
- пустулезный 1-17/3
- энтеропатический 1-17/2
Акромегалия 1-17
Акромион 1-553/1
Акроостеопатия 1-552/3
Акроцианоз 1-18
Аксерофтол 1-168, табл.
Аксон 1-455/2; 2-48/3
Актамер 2-213, табл.
АКТГ 1-13/3
Активированный уголь 1-15/2; 2-228/1, табл.
Актин 2-300/1
Актиномикоз 1-18
— бронхов 2-161/3
— кишечника 1-451/3
- легких 2-161/3
- матки 1-570/1
- мочеполовых органов 2-199/3
- прямой кишки 2-231/3
- торакальный 2-161/3
- трахеи 2-161/3
— языка 2-486/3
Предметный указатель
Акгиномикома 2-161/3
Актиномицеты 1-18/3, 105/1
Акупунктура 2-260/1
Акустическая травма 1-19
Акушерка 1-19
Акушерские щипцы (операция) 1-20
Акушерски* поворот 1-21
Акушерско-гинекологическая помощь на селе
1-190/2
Акушерско-гинекологический нпструментарнй
1-22
Акушерское обследование 1-22
Акцелерация 2-176/2
Алалия 1-27
Аланин 1-46/1
Алейкия 1-9/1
Алейкия алиментарно-токсическая 1-27
Александера болезнь 1-526/2
Александрова симптом 1-465/1
Алексеева краситель 1-505/2
Алексия 1-8/3, 99/2
Алиментарная дистрофия 1-27
Алиментарная лихорадка 1-28
Алкалоз 1-28
-	газовый 1-28/3
—	метаболический 1-29/1, 448/1
—	смешанный 1-29/1
-	экзогенный 1-29/1
Алкалоиды 1-29
Алкаптонурия 2-109/2
Алкоголизм 1-29
Алкоголизм хронический 1-32
Алкоголь (действие на организм) 1-30/2
Алкогольное опьянение 1-36
Алкопар 2-214, табл.
Аллантиазис 1-138/2
Аллантоис 1-373/1
Аллели 2-37/3
Аллергены 1-38/1
—	биологические 1-38/1
—	бытовые 1-38/2
—	лекарственные 1-38/1
—	пищевые 1-38/2
—	промышленные 1-38/2
—	пыльцевые 1-38/2
—	физические 1-38/2
-	экзогенные 1-38/1
— эпидермальные 1-38/2
Аллергическая реакция 1-38/2; 2-171/3
---замедленного типа 1-39/1
---немедленного типа 1-38/3, 53/1; 2-194/3
---неспецифическая 1-39/2
---поствакцинальная 2-194/2
---цитотоксическая 1-39/1
Аллергические болезни 1-38/1
Аллергические диагностические пробы 1-37
Аллергия 1-38
—	желудочно-кишечная 1-38/2
—	инфекционная 1-38/1
—	лекарственная 2-171/2
-	пищевая 1-38/2
—	пыльцевая 2-182/2
Аллергодерматозы 1-313/1
Аллетрин 1-287/3
Аллилчеп 2-413/2
Аллилэстренол 1-219/1
Аллопуринол 2-221/1
Аллотрансплантация 2-131/2
Аллохол 1-360/3
Алмагель 1-64/3
Алмагель-А 1-65/1
Алопеция 1-40
-	атрофическая 2-232/3
-	врожденная 1-40/1
-	гнездная 1-40/1
—	преждевременная 1-40/1
—	симптоматическая 1-40/1
Алоэ 1-129/1
Алупент 1-14, табл., 147/1
Альбинизм 2-141/1
Альбумин-глобулиновый коэффициент 1-40
Альбуминурия 2-23/3
Альбумины 1-40, 114/3
— раствор 1-506/1
Альбуццд-натрий 2-346, табл.
Альвеококк 1-42/2
Альвеококкоз 1-42/2
Альвеолит 1-40; 2-162/3
— аллергический экзогенный 1-41/1
— токсический 1-42/1
— фиброзирующий идиопатический 1-40/3, 522/1
Альвеолотомия (челюсти) 2-438/3
Альвеолы легких 1-518/2
Альвеолэктомия (челюсти) 2-438/3
Альвеолярная дисплазия 1-329/1
- пиорея 2-120/1
Альвеолярный эхинококкоз 1-42
Альгодисменорея 1-43/2
Альгоменорея 1-43
Альдактон 2-26, табл.
Альдегиды 143
Альдомет 1-238, табл.
Альдостерома 1-227/1; 2-35/2
Альдостерон 1-182/2, 226/3, 482/3; 2-34/3
Альпорта синдром 2-54/1
Альтерация 1-188/3
Альтернация пульса 2-238/1
Альтернирующие синдромы 1-43; 2-144/2
Альтозар 1-288/1
Альтозид 1-288/1
Альфа-излучение 1-424/1
Альфа-частицы 1-424/1
Альфельда способ 2-67/2
Альцгеймера болезнь 2-336/1
Алюминий 1-43
— ацетата раствор 1-43/3
- гидроокись 1-15/2, 64/3; 2-61/2
Алюминоз 2-159/3, 160/1
Амавроз 2-318/3
Амавротический кошачий глаз 2-259/1
Амантадина гидрохлорид 2-220, табл.
Амастия 2-21/1
Амбен 1-81/1, 500/2
Амбильгар 2-213/3, табл.
Амблиопия 1-485/3
Амбулаторная помощь на селе 1-190/1
Амбулаторно-поликлиническая помощь 1-44
Амебиаз 1-44; 2-187/1
Амебоциды 2-211/2
Амедин 2-220/3
Амелия 2-155/3
Аменорея 1-45
— лактационная физиологическая 1-513/3
Аментивный синдром 2-322/3
Аменция 2-322/3
Аметропия 2-262/1
Амигдалит 2-364/3
Амидопирин 1-50/3, 51, табл.; 2-212/3, 222/1
Амиелия 2-329/3
Амизил 2-368/1
Амикацин 1-73/1
Амикин 1-115/2
а-Амилаза 2-145/2, 319/3
Амилнитрит 2-325/3
Амилоидоз 1-46
- почек 2-199/2
Амилопектиноз 1-246/3
Амилорея 1-433/1
Амилорид 2-26/2, табл.
Аминазин 2-46/1,2; 2-221/2, 416/2
Аминоакрихин 2-213/3, табл.
Аминогликозиды 1-72/2
Аминокапроновая кислота 1-81/1
Аминокислот 1-46
— заменимые 1-46/1
- незаменимые 1-46/1
Аминокровин 1-115/2, 496/2
Аминолон 2-57/3
Аминопептид 1-115/2
Аминотрансферазы 1-46
Аминохинол 2-218/2
Аминоциклитолы 1-72/2
Амины 1-46
Амиодарон 1-70/1,2, табл.
Амшлрофпескнй боковой склероз 1-47
Амшлрофня 1-47
Амитриптилин 1-75/1
Аммиак 2-243/1
- раствор 1-77, табл.; 2-243/1
Аммифурин 2-416/2
Аммония хлорид 2-26/3
Амнезия 2-111/2
-	антеградная 2-111/2
—	прогрессирующая 2-111/2
—	репродукционная 2-111/2
-	ретроградная 1-482/2; 2-111/2
-	фиксационная 1-482/2; 2-111/2
Амнестический синдром 1-482/2
Амнион 1-116/1, 372/3; 2-149/1, 157/2
Амнионит 2-150/1
Амниоскопия 1-235/2; 2-77/3, 157/1,3
Амниотическая жидкость 2-77/1
Амниотомия 2-157/3, 158/1, 273/1
Амниоцентез 1-47; 2-158/1
Ампициллин 1-72/1
Ампулярный аппарат уха 2-402/3
Ампутация 1-47
Амфолан 1-291/2
Амфостат 2-215, табл.
Амфотерицин А 1-73/2
Амфотерицин В 1-73/2,3; 2-215/1, табл.
Анабазин 1-511/1
Анаболизм 2-64/3
Анаболические средства 1-47
Анаболические стероиды 1-47/3
Аналгезия 1-137/3; 2-61/2, 444/1
Аналептики 1-48/2
Аналеппческие средства 1-48
Анализ крови 1-504/3
-	мокроты 2-18/2
—	мочи 2-23/2
Анальгетические средства 1-48
---наркотические 1-48/3, 51, табл.
---ненаркотические 1-50/2, 51, табл.
---опиоидные 1-49/1, 51, табл.
Анальгин 1-50/3, 51, табл.; 2-212/3, 222/1
Анальная пазуха 1-370/1,2
Анальная трещина 1-51
Анальные сосочки 1-370/1,2
—	столбы 1-370/1
Анамнез 1-52
-	акушерский 1-19/2, 52-2
—	аллергологический 1-52/3
—	болезни 1-52/1
-	у детей 1-52/3
-	жизни 1-52/1
-	климатический 1-52/2
—	наследственный 1-52/2
—	профессиональный 1-52/2
-	у психически больных 1-52/3, 2-233/2
-	семейный 1-52/2
—	социальный 1-52/2
-	спортивный 1-52/3
-	эпидемиологический 1-52/3; 2470/3
Анаприлин 1-12/3, 13, табл.
Анартрия 1-325/2; 2-263/2
Анасарка 1-221/3
Анастомоз 1-53
Анастомозит 1-359/3
Анатоксин 1-154/3
Анафнлаксня 1-53
Анафилактоген 1-53/1
Анафилактоидная пурпура 1-212/1
Анафилатоксины 1-53/1
Анаэробная инфекция 1-53
Анаэробы 1-54, 53/3; 2-64/2
- экзогенные 1-53/3
501
Предметный указатель
Анаэробы эндогенные 1-53/3
Ангидроз 2-196/2
Ангина 1-54
- кандидозная 1-435/2
— катаральная 1-55/1
— лакунарная 1-55/1
— лимфоидно-клеточная моноцитарная 2-22/2
— флегмонозная 1-55/1
— фолликулярная 1-55/1
— язвенно-пленчатая 1-55/3
Ангинин 1-70/3
Ангиогемофилия 1-56
Ангиография 1-56
— церебральная 2-440/1
Ангиодистония 2-324/3
Ангиокардиография 1-56/1
Ангиома 1-56, 499/2
Ангионевроз вибрационный 1-163/2
Ангиопластика внутрисосудистая чрезкожная
1-97/2
Ангиосаркома 2-289/2
Ангиоспазм 1-56; 2-324/3
Ангиотензинамид 1-228/3; 2-326/1
Ангиотензины 2-254/3
Ангиотрофоневрозы 1-56
Ангиохолит 2-421/1
Андерсена болезнь 1-246/3
Андрогенные препараты 1-56
Андрогены 2-34/3, 185/1
Андростерома 2-35/1
Аневризма 1-57
Аневризма аорты 1-57, 498/3
- аррозионная 1-57/1
— артериовенозная 1-57/1
— ложная 1-57/1
- пупочной вены 2-238/3
— расслаивающая 1-57/1,2
Аневризма сердца 1-57, 416/3
— травматическая 1-57/1; 2-244/3
Аневрин 1-169, табл.
Анемии 1-58
- апластические 1-59/3, 60/2
— у беременных 1-120/3
— витаминодефицитные 1-60/2
— гемолитические 1-58/3, 60/3
---микросфероцитарная 1-58/3
---наследственные 1-58/3
---овалоцитарная 1-58/3
----приобретенные 1-59/1
- гиперхромные 1-59/3
— гипопластические 1-59/3, 60/2
- у детей 1-60/1
- дефицитные 1-59/1
- В12-дефицитная 1-59/2, 60/2
- железодефицитные 1-59/1, 60/1
— мегалобластные 1-59/1
- местная 1-431/1
— метапластические 1-60/1
- микроцитемическая семейная 2-354/2
- мишеневидно-клеточная 2-354/2
- пернициозная 1-59/2
— постгеморрагические 1-58/2
- средиземноморская 2-354/2
- фолиево-дефицитные 1-59/3, 60/2
Анестезин 1-605/2, табл.; 2-221/2
Анестезия (в неврологии) 2-444/1
— ингаляционная в родах 2-62/2
Анестезия местная 1-60
----внутривенная 1-61/1
----внутрикостная 1-61/1
----внутриротовая 2-396/3
----инфильтрационная 1-60/3
----инфраорбитальная 2-396/3
----проводниковая 1-61/1
----спинномозговая 1-61/2
----туберальная 2-396/3
----футлярная 1-60/3
----челюстно-лицевой области 1-61/1
Анестезия общая 1-61
— эпидуральная в родах 1-61/2; 2-62/2
Анетодермия 1-98/1
Анизейкония 2-110/1
Анизометропия 1-243/2; 2-262/1
Анизорефлексия 2-260/3
Анизоцитоз 1-209/1, 503-3
Анкилоблефарон 1-159/3
Анкилоз 1-62
Анкилостома 1-62/3
Анкилостомидозы 1-62
Анкилостомоз 1-62/3
Анксиолитические средства 2-368/1
Аннигиляция 1-424/1
Ановуляторный цикл 1-63
Ановуляция 1-126/2, 333/2, 604/1; 2-489/3
Анозогнозия 1-9/1
Анолит 1-290/3
Аномалии развития 2-187/2
Аномалия вращения кишечника 1-451/1
Аномалоскоп 1-381/3; 2-431/1
Анорексигенные средства 1-63
Анорексия нервно-психическая 1-64
Анорхизм 1-495/3; 2-487/3
Аноскопия 1-370/2
Аносмия 1-64; 2-66/3, 441/1
Анотия 2-403/1
Анофтальм 1-243/3
Антагонист альдостерона 2-26/3
- ангиотензина 1-238/2
- кальция 1-238/3
Антацидные средства 1-64
Антеверсия матки 1-567/1
Антенатальная охрана плода 1-65
Антенатальная патология 1-65
Антефлексия матки 1-567/1
Антиагрегантные средства 1-67
Анпаипнальные средства 1-67
Антнанемические средства 1-68
Аигааритмнческие средства 1-69
Ангиателектатический фактор 1-329/1
Антнатеросклеротнческне средства 1-70
Антибиотики 1-70
— антистафилококковые 1-73/1
— противогрибковые 1-73/2; 2-215/1
— противотуберкулезные 1-73/1; 2-223/1
Антибиотикограмма 1-107/2
Антивитамины 1-170/3
Антигельминтные средства 2-213/1
Антигены 1-73
— бактерий 1-106/1
— групповые 1-278/1
— тканевой несовместимости 2-49/2
Антигистаминные средства 1-74
Антигормоны 1-264/1
Антигюрза 2-480/3
Антидепрессанты 1-75
Антидиабет несахарный 1-153/3, 241/1
Антцдиуретический гормон 1-153/3
Антидоты 2-226/3
Антикоагулянты 1-75
Антикобра 2-480/3
Антиконвульсанты 2-222/2
Антиметаболиты 1-76
Антимонила натрия тартрат 2-213/13, табл.
Антипирин 2-212/3
Антирабические прививки 1-128/2
Анпсенгикя 1-76
Авггнсенпческпе средства 1-76
Антитела 1-79, 406/3
— групповые 1-278/1
— преципитирующие 1-39/1
Антитиреоидные средства 1-80
Антитоксины 1-80
Антитрипсины 2-371/1
Антиферментные средства 1-80
Авггнфибрянолитические средства 1-81
Антихолестеринемические средства 1-70/3
Антихолниэстеразные средства 1-81
Антрагликозиды 2-317/2
Антракоз 2-159/3, 160/1
Антракосиликоз 2-159/3
Антрит 2-91/2
Антропометрические точки 1-82, рис.
Антропометрия 1-82
Антропонозы 1-83
Антротомия 2-403/2
Антуран 1-67/1; 2-221/1
Антэлепсин 2-226, табл.
Анурия 1-83
Анэнцефалия 1-257/3
Аорта 2-299/2
Аортит 1-83
Аортоартериит неспецифический 1-83
Аортография 1-56/1, 498/2
Аортокоронарное шунтирование 1-417/3, 430/3
Апаркан 2-220, табл.
Апатическое состояние 1-100/3
Апгар метод 1-83
— шкала 1-83, табл.
Апекскардиография 2-301/2
Апизартрон 1-84/1
Апилак 1-84/2, 129/2
Апинеализм 2-450/1
Апитерапия 1-83
Аплазия 2-187/3
— вилочковой железы 1-163/3
— влагалища 1-176/3
- матки 1-568/2
- мочеиспускательного канала 2-27/2
— почек 2-198/2
- пуповины 2-238/3
- пупочных артерий 2-238/3
- щитовидной железы 2-453/1
Апноэ 1-347/3
Апоморфин 2-251/2
Апоневроз 2-347/2, 407/2
Апоплексия 1-500/2
- маточно-плацентарная 2-204/2
Апоплексия яичника 1-84
Апофермент 2-409/2, 466/2
Апофиз 1-487/2
Апофизит пяточной кости 2-342/2
Аппарат искусственного кровообращения 1-426/2
Аппендикулярный инфильтрат 1-85/1
Аппендицит 1-85
- у детей 1-85/3
— у беременных 1-122/1
Аппендэктомия 1-85/2
Аппетит 1-86, 259/3
Апраксия 1-86
— ццеаторная 1-86/2
- конструктивная 1-86/2
- моторная 1-86/2
Апрессин 1-238/1, табл.; 2-325/3
Апрозопия 1-549/2
Аптечки 1-86
- матери и ребенка 1-86/3
— для оснащения транспортных средств 1-87/1
- первой помощи универсальная 1-86/3
- для спасательных плотов, шлюпок 1-87/1
Апудома 1-87/2, 438/2; 2-175/1
Апудоциты 1-87/1
АПУД"система 1-87
Аралия 2-325/3, 340/1
Арахидоновая кислота 1-367/3
Арахнодактнлия 1-87
Арахноидит 1-87; 2-17/2
- спинальный 1-87/3
— церебральный 1-87/2
— цереброспинальный 1-87/3
Арбовирусные болезни 1-87
Аргайлла Робертсона синдром 2-328/2
Ардуан 1-510/3
Арефлексия 1-87; 2-260/3
Аритмии сердца 1*88
---дыхательная 1-88/1; 2-238/1
Армин 1-81/3
Предметный указатель
502
Аррозия 1-88
Артериальное давление 1-506/3
Артериальный проiок открытый 2-188/2
Apicpnn 1-496/3, 497/3
- большою круга кровообращения 1-497/1
малою крую кровообращения 1-497/1
Артериит 1-88
Артсрио) рафим 1-56/1
Ар1ериолы 1-496/3
Артралгия 1-89
Артрит 1-89
-	иода» ричсский 2-173/2
-	зуберкулезный 2-382/3
Артршриноз 1-89
Ар|родез 1-137/2; 2-343/2
Артроз 1-89
Ар|роплас1ика 2-343/2
ApipocKon 1-90/2
Артроскопия 1-90
Ар । ро эндоскопия 1-90/2
Арфонад 1-203/1; 2-425/3
Аса мид 2-226, табл.
Асаны 1 431/3
Асбссюные тела 2-18/3
Асбесто» 2-159/2, 160/1
Асептика 1-90
Асептический некроз подкожной клетчатки
2-265/3
Асинклшизм 2-267/1
Аскарида 1-90/3
Аскаридоз 1-90
Асколи реакция 2-306/3
Аскорбиновая кислота 1-167, табл., 173, табл.
Аспарагин 1-46/1
L-Аспарагиназа 2-220/1
Аспарагиновая кислота 1-46/1
Аспаркам 1-433/3
Аспартам 2-290/1
Аспергиллез 1-268/3
- бронхолегочный 2-161/1
Acnepi иллома легкого 2-161/2
Асперматизм 1-125/2; 2-328/1
Аснермия 1-125/2
Аспирация 1-91
Аспирин 1-51, (абл.
Ассенизация 1-91
Ассимиляция 2-64/3
Астазия-абазия 2-42/2
Астенический синдром 1-91
Астенопия 1-91
Ас1среогноз 1-9/1; 2-444/1
Actитмагизм глаза 1-92, 243/2
Астма 1-92
Ас(ма1ический приступ 1-143/1
-	ciaiyc 1-143/2
AciMaioji 1-147/2
Ас । монет 1-14, табл., 147/1
Асфиксия 1-92
Асфиксия новорожденного 1-93
Асцит 1-94; 2-53/3
Асцш -перитонит 1-95/1
Атавизм 1-95
Атаксия 1-95; 2-17/3
-	корковая 1-95/3
лабиритная 1-95/3
мозжечковая 1-95/2
наслсдс! венная 1-95/3
сенсп1ивная 1-95/2
А1ар.1К1Ические средства 2-367/3
Ателектаз легкого 1-95, 329/1
у дшеи 2-166/2
Ai елия 2-21/1
Атерома 1-96; 2-292/1
Атеросклероз 1-96
аорты 1-96/3
-	артерий брюшной полости 1-97/1
-	- венечных 1-96/3
- - юловною мода 1-96/3
--коронарных 1-96/3
Атеросклероз артерий нижних конечностей 1-97/1
----почечных 1-97/1
- облитерирующий 2-63/2
Атетоз 1-97; 2-457/2
Атлант 2439/1
Атония миокарда 2-252/1
Атопические болезни 1-39/1
Атрезия 1-97
— канала шейки матки 1-569/3
— кишечника 1451/2
— мочеиспускательного канала 2-27/2
- пищевода 2-146/2
- препилорическая 1-358/1
- прямой кишки 2-231/2
— слухового прохода 2403/1
— фолликула кистозная 2489/3
Атриопептид 1-182/2
Атромидин 1-70/3
Атропин 1-70/3, 147/2, 360/2; 2-227, табл., 228/1,
326/3, 425/2, 426, табл.
Атропиноподобный синдром 2481, табл.
Атрофия 1-97
— вульвы диффузная прогрессирующая 1492/1
- глазного яблока 1-244/2
- зрительного нерва 2441/2
Атрофия кожи 1-98
- мышечная 2-14/2
Аттенуация 1-154/3
АТФ 1-10/1; 2415/3
Аудиометрия речевая 2-393/2
- тональная 2-393/2
Аура 2473/2
Аускультация 1-98
- живота 1-366/3
- сердца 2-301/1
- сердцебиений плода 1-26/2
Аутоагрессивная болезнь 1-98/2
Аутоаллергены 1-39/3, 98/2
Аутоадлергня 1-98
Аутоантигены 1-39/3
Аутоантитела 1-98/2
Аутовакцина 1-1М/2
Аутаттаютаряпия 1-98
Аутогемотрансфузия 2-127/2
Аутогеиная тренировка 1-98
Аутоиммунная болезнь 1-98/2
Аутоинтоксикация 1-98
Аутоинфекция 1-99
Аутопсия 1-192/2
Аутоскопия 1-515/1
Ауготопагнозия 1-9/1
Аутотрансплантация 2-131/2
Аутотрофные организмы 2-64/2
Аутофоиия 1-99
Аутоэротизм 2-185/3
Афагия 1-248/3
Афазия 1-99
- амнестическая 1-99/2
- моторная 1-99/2
- семантическая 1-99/2
— сенсорная 1-9/1, 99/2
- тотальная 1-99/2
Афакия 1-244/1
Афибриногенемия 1-99
Афлатоксикоз 2-147/2
Афония 1-99, 260/2
Афты 1-100; 2493/1
Аффект патологический 1425/2
Аффектные синдромы 1-100
- психозы 1-561/3
Ахалазия кардии 1438/1
Ахейлия 1-М9/2
Ахейрия 1449/1
Ахилический синдром 1-357/3
Ахилия 1-101
- желудочная 1-101/3
- панкреатическая 1-102/1
Ахиллобурсит 2-342/3
Ахлоргидрия 1-102
Ахолия 1-363/2
Ахондроплазия 2427/3
-	челюсти 2438/1
Ахроматические цвета 2430/3
Ацедапсон 2-218/2
Ацеклидин 2426/2, табл.
Ацесоль 1496/3; 240/2
Ацетилсалициловая кислота 1-50/3, 51, табл.,
67/1; 2-212/3, 222/1
Ацетилхолин 1-577/1; 2426/3
Ацетилхолинэстераза 2427/1
Ацетилцистеин 2-107/2
Ацетон 1-102
Ацетоуксусная кислота 1-102
Ацидин-пепсин 2409/1
Ацидоз 1-102
-	выделительный 1-103/1
-	газовый 1-102/3
— метаболический 1-102/3, 448/1
—	негазовый 1-102/3
—	смешанный 1-103/1
-	экзогенный 1-103/1
Ацидофильные продукты 2-20/1
Ацинус легких 1-518/2
Аципепсол 2409/1
Ашгейма—Цовдека реакция 1-117/3
Ашермана синдром 1-197/3, 569/3
Аэробы МОЗ; 2-64/2
Аэрогематический барьер 1-518/3
Аэрозоли 1-103/2, 535/3
Аэромльтерания 1-103
Аэроионизация 1423/3
Аэроноиотаряпня 1-103
Аэроионы 1-103/3
Аэрон 2-221/23
Аэротерапия 1-104, 460/1
Аэрофагия 1-104
Аэрофитотерапия 1-104/1
Аэрофобия 1-128/1
Аэроэмболия 1-307/1; 2461/3
Б
Б (список сильнодействующих лекарственных
средств) 1-535/1
Бабсша—Негри тельца 1-127/3
Бабинского рефлекс 2-261/1
Багассоз 2-159/3, 160/2
Бадда—Киари синдром 2-190/3
Базалвома 1-104
Базедова болезнь 1-379/2
Баэена эритема индуративная 2-386/3
Базофилы 1-504/1
Байтекс 1-288/1
Баклофен 2-14/3
Бактериальные препараты 1-104
-	факторы роста 1-106/1
Бактериемия 1-105
Бактерии 1-105
—	гемоглобинофильные 1-106/1
-	пиогенные 1-252/1
Бактериологическое исследование 1-106
Бактерионосительство 2-59/1
Бактериоскопия 1-106/3
Бактериостаз 1-106/1
Бактериофаг 1-107
Бактернурия 2-24/1
Бак пфоццы 1-108
Баггрим 2-346, табл., 347/1
Билинит 1-108
Баланопостиг 1-108/2
Балаитижаз 1-108
Балантидии 1-108/2
Баллвстокярдпогряфия 1-108; 2-301/2
Баллотирование 1-109
Бальзамирование трупа 2-378/1
Бальзера проба 1-551/1
Бальнеологическая реакция 1-109/2
Бальнеопроцедуры 1-109/1
503
Предметный указатель
Бальнеотерапия 1-109
Баметан 2-325/2
Бандаж 1-109
—	грыжевой 1-109/3
— поясной 1-110/1
Баш 1-110, 183/2
Банки (медицинские) 1-110
Барабанная перепонка 2-402/2
— полость 2-402/2
Барабанные пальцы 1-111
Баралгин 2-62/1
Барани кресло 2-54/2
Барбитураты 2-321/2
Бария сульфат 2-257/1
Барокамера 1-111/1, 447/3
Барорецепторы 1-506/3; 2-262/3, 298/1
Баротерапия 1-111
Баротравма 1-111
Барофункция 1-111
Бартолинит 1-111
Барьерные функции 1-112; 2-138/2
Батилол 2-339/3
Бациллоносительство 2-59/1
Башмакова шина 2-449/1
Беднара афты 1-100/1
Бедренный треугольник 1-112/2
Бедро 1-112
Безалкогольные напитки 1-113
Безоар 1-358/2
Безредки метод 1-114
Безусловные рефлексы 2-260/1
Бейля болезнь 2-207/2
Бека болезнь 2-288/3
Беккера—Кинера мышечная дистрофия 2-32/1
Беккерель 2-242/2
Беклометазон 1-147/2, 251, табл.
Белая горячка 1-33/3
— линия живота 1-366/1
Белера анестезия 1-61/1
— шина 2-449/3
Бели 1-114
— вестибулярные 1-114/2
— влагалищные 1-114/2
— маточные 1-114/1
— трубные 1-114/1
— шеечные 1-114/2
Белки 1-114
- молока 2-19/3
---грудного 1-273/1
Белковая дистрофия 1-332/3
— недостаточность 1-16/1
Белково-клеточная диссоциация 2-432/2
Белковые гидролизаты 1-115, 496/2
Белковый обмен 1-15/3
Белладонны настойка 2-426, табл.
— экстракт сухой 2-426, табл.
Беломет 1-74, табл.
Бельмо 1-115
Бельского—Филатова—Коплика пятна 1-483/2
Бемегрид 148/3, 49, табл.; 2-339/2
Бенемицин 2-224, табл.
Бензидиновая проба 1-115; 2-23/3
Бензилпенициллин 1-71/3; 2-222/2
Бензогексоний 1-202, табл., 203/1, 237/2; 2425/3
Бензодиазепины 2-321/3
Бензоилпиперидин 2-258/2
Бензойная кислота 1-77, табл.
Беннетта перелом 1449/2
Бенс-Джонса белок 2-5/2
Бенфотиамин 1-167, табл.
Бенье конусы 1-550/3
Бенье-Бека—Шауманна болезнь 2-288/3
Бенье-Мещерского симптом 1491/1
Берберина бисульфат 1-360/2
Бергонье маска 1-202/1
Беременность 1-115
- брюшная 1-178/3
— внематочная 1-178/3
— мнимая 1-551/2
Беременность многоплодная 2-15/1
— определение срока 1-118/1
— пролонгированная 2-130/2
— трубная 1-178/3
- шеечная 2446/2
— шеечно-перешеечная 2446/3
— при экстрагенитальной патологии 1-119/3
- яичниковая 1-178/3
Бери-бери 1-124
Бериллиоз 2-159/3, 160/1
Берлиновское помутнение сетчатки 2-259/3
Берманна болезнь 2-333/2
Бернара токи 2460/1
Бернара—Горнера синдром 1-125
Бернета коксиелла 1-509/1
Бероксан 2416/2
Бесплодие 1-125
—	у женщин 1-126/1
—	иммунологическое 1-127/2
—	у мужчин 1-125/2
- трубное 1-126/3
— эндокринное 1-126/1
Бессонница 2-323/3
Бесстрессовый тест 1-235/2
Бестиализм 2-185/3
Бета-лактамиды 1-71/3
Бетацид 2409/1
Бета-частицы 1424/1
Бетголепсия 1-143/3
Бехтерева болезнь 1-127, 89/1
— симптом 2-241/1
Бехчета болезнь 2-341/3
Беца клетки 2-144/1
Бешенство 1-127, 388, табл., 399, табл. 1
Бигеминия 1-88/1
Бигуаниды 1-321/2; 2-216/3
Биетга воротничок 2-311/1
— эритема центробежная 1491/2
Бийохинол 2-222/2
Билиарин 1-129/3
Билирубин 1-129, 362/1
— непрямой 1-129/1
- прямой 1-129/1
Билирубинурия 1-356/1
Бильгарциозы 2449/3
Бильрота резекция желудка 1-359/2
Биогельминтозы 1-207/1
Биогенные амины 146/3
Биогенные препараты 1-129
Биологически активные точки 2458/1
Биологические ритмы 1-131
---циркадианные 1-131/2
Биологическое оружие 1-374/3
Биомикроскопия глаза 1-132
Биополе 2458/1
Биопсия 1-132
Биосед 1-129/3
Биотин 1-166/1, 172, табл.
Биотовское дыхание 1-348/1
Биофлавоноиды 1-173, табл.
Биоэлектрические явления 1-133
Бира игла 1-386/1
Бисексуализм 2-185/2
Бисекурин 1478/1
Бисептол 2-346, табл.
Бисмоверол 2-222/2
Бисольвон 2-107, табл.
Биссиноз 2-159/3, 160/2
Битионол 2-213/1,3, табл.
Бифидумбактерин 1-104/3
Бифуркация трахеи 2-369/3
Бицепс-рефлекс 2-261, табл.
Биша комочки 2-324/1
Бланта болезнь 1-254/3; 2-248/1
Бластаферез 2436/3
Бластома 2-82/1
Бластомикозы 1-133
— европейский 1-133/2
— келоидный 1-133/2
Бластомикоз североамериканский 1-133/2
— южноамериканский 1-133/2
Бластопатии 1-66/2, 190/3
Бластоцеле 1-372/3
Бластоциста 1-372/3; 2-148/3
Бластула 1-372/3
Бленнорея 1-133
Блеомицин 2-220/1
Блеомицитин 2-220/1
Блефарит 1-133
—	демодикозный 1-134/1
Блефароспазм 1-134, 369/3
Блефаротик 2-360/1
Блефарофимоз 1-134
Блефарохалазис 1-160/1
Близнецы двуяйцовые 2-15/2
— однояйцовые 2-15/1
Близорукость 1-134; 2-262/1
—	рефракционная 1-134/3
Бло перфоратор 2-158/2
— таблетки 1-69/1
Блокада атриовентрикулярная 1-88/3; 2459/3
—	внутрижелудочковая 1-88/3
—	ганглиев парасимпатических 1-202/3
---симпатических 1-202/3
—	ножек пучка Гиса 2459/3
—	предсердно-желудочковая 1417/3
—	сердца 1-88/3
—	синоаурикулярная 1-88/3
Блокаторы кальциевых каналов 1-67/3, 238/3
—	Нррецепторов 1-74/1
—	Н2-рецепторов 1-75/1
Блоковый нерв 2441/3
Блохи 1-135
Блошиный тиф эндемический 1-135
Блуждающая почка 2-53/2
Блуждающий нерв 2442/2
Блюмберга—Щеткина симптом 2-89/3, 133/3
Боаса точки 1-136/2
Богомолова проба 2-23/3
Бойда шигелла 1-325/2
Боксы 1-135
—	бактериологические 1-135/3
— мельцеровские 1-135/3
Болевые точки 1-136
Болезни накопления 1-136
---гликогена 1-246/2
Болезнь 1-136
-	белых пятен 2-315/3
—	кошачьих царапин 1-546/1
—	крысиного укуса 2-321/3
—	легионеров 1-517/1
—	непереносимости злаков 2431/1
—	оперированного желудка 1-359/2
—	отсутствия пульса 1-83/2
—	поликистозных яичников 2-178/3
Болотная лихорадка 1-560/1
Болтающийся сустав 1-137; 2-155/2
Боль 1-137
-	голодная 1-259/3
—	луночковая 2-397/1
—	отраженная 1-138/1
—	табетические 2-328/2
—	таламическая 1-138/1
—	фантомная 1-138/1; 2406/1
Больничный лист 1-547/3
Большой круг кровообращения 1496/3; 2-297/3
Бомбаж 1475/3
Бомбезин 2-254/3
Бом-Бенге мазь 2-243/2
Бонне симптом 2-241/1
Бораке 1-288/3
Борная кислота 1-77, табл.
Борнхольмская болезнь 2-3/3, 468/3
Бородавка 1-138
—	старческая 1444/2
Бороментол 2-243/2
Боррелиоз клещевой 1-185/3
Ботриомикома 1-268/1
Предметный указатель
504
Ботулизм 1-138, 388, табл.
Боуэна болезнь 1-139
Брадиартрия 2-263/2
Брадикардия 1-139
— синусовая 1-139/3
Брадикинин 2-210/3, 254/3
Брадилалия 2-263/2
Брадипноэ 1-139, 347/3
Брайцева-Лихтенстайн болезнь 1-487/3
Бранхиогенная киста 1-139
Брауна декапитационный крючок 2-158/2
Брахидактилия 1-449/1
Брахицефалия 2-439/1
Бред 1-139/3; 2-474/1
— величия 1-140/2
— галлюцинаторный 1-200/3
— интерпретативный 1-140/1
— манихейский 1-140/2
— преследования 1-140/1
— реактивный 2-234/1
— ревности алкогольный 1-34/3
— резидуальный 1-140/1, 422/1; 2-322/3
— систематизированный 1-140/1
— ущерба пресенильный 2-203/1
— экспансивный 1-140/1
Бредовые синдромы 1-139
Брилла болезнь 2-350/2, 351/1
Бриллиантовый зеленый 1-77, табл.
Бринальдикс 2-26, табл.
Бринердин 1-237/3; 2-308/1
Броди абсцесс 2-87/2
Брожение 1-140
— маслянокислое 1-140/3
— молочнокислое 1-140/3
— спиртовое 1-140/3
— уксуснокислое 1-140/3
Брока индекс 2-73/1
Бром в организме 2-9, табл.
Бромгексин 2-107/2, табл.
Бромидроз 2-196/1
Бромиды 1-140
Бромизм 1-141/1
Бромизовал 2-321/3, табл.
Бромодерма 1-141
— узловатая 1-141/1
Бромурал 2-321, табл.
Бронзовая болезнь 1-9/3
Бронхжденит 1-141; 2-388/3
Бронхи 1-141, 518/2
— добавочные 1-142/1
Бронхиальная астма 1-142
----аспириновая 1-142/3, 143/1
----атопическая 1-142/2,3
----у беременных 1-120/3
----инфекционно-зависимая 1-142/3, 143/2
Бронхиолит 1-145/1,2
Бронхиолы 1-141/2, 518/2
Бронхит 1-145
— у детей 1-146/2
Бронхография 1-146
Бронхолегочный сегмент 1-518/2
Бронхолит 1-146/3
Бронхолитиаз 1-146
Бронхолитические средства 1-146; 2-211/1
Бронхомикоз 2-160/3
Бронхопневмония 2-163/2
Бронхоскоп 1-147/3
Бронхоскопия 1-147, 519/2
Бронхостеноз 1-148
Бронхотомия 1-142/1
Бронхофиброскоп 1-147/3
Бронхофония 1-519/2
Бронхоэктазы 1-148
Броун-Секара снндром 1-149
Бругиоз 2412/2
Брудзинского симптом 1-601/1
Брутона болезнь 1-8/3
Бруфен 2-212, табл.
Бруцеллез 1-149, 388, табл., 399, табл. 1
Бруцеллез у беременных 1-123/1
Бруцеллы 1-149/1
Брыжейка 1-150/2
Брюшина 1-150, 366/1
Брюшная жаба 1-83/2, 499/1
Брюшная полость 1-150
— стенка 1-366/1
Брюшной пф 1-150, 291, табл., 388, табл., 399,
табл. 1
Бугорок 2-350/1
- туберкулезный 2-378/3
Бужи 1-152/1
Бужирование 1-152
- гортани 1-152/1
— мочеиспускательного канала 1-152/1
— пищевода 1-152/2
— слуховой трубы 1-152/2
— трахеи 1-152/1
Букарбан 2-216/3, 217, табл.
Булимия 1-152
Булла 2-169/1, 462/2
Бульбарный паралич 1-152
----ложный 2-232/2
Бура 1-78, табл.
Бурденко проба 2-63/3
Бурова жидкость 143/3, 199/1
Бурогг 1-152; 2-342/3
Бутадион 1-50/3, 51, табл.; 2-212/3, табл., 222/1
Бутамцц 2-216/3, 217, табл.
Буферные растворы 1-153
- системы 1-153/1
----крови 1447/3
- смеси 1-153/1
Буформин 2-217, табл.
Буфотенин 2480/2
Буфотоксин 2480/2
Бушара узелки 1-90/1
БЦЖ 1-153
Бюллетень 1-547/3
Бюрне проба 1-149/3
В
Вагинизм 1-153
— ложный 1-177/2
Вагинит 1471/2
Вагинография 1-176/2
Вагиноскоп 1-176/2, 225/2
Ваготомия 2484/3
Вазелиновое масло 2-317/2, табл.
Вазкум 1-310/3
Вазопрессин 1-153, 182/2
Вазорезекция 2-294/3
Вазотомия 2-294/3
Вазэктомия 2-385/3
Вакеза болезнь 2-182/1
Вакуум-аспирация 1-153/3
Вакуум-экскохлеацня 1-153
Вакуум-экстракция плода 1-154
Вакцинация 1-154, 398/2
Вакцинные препараты 1-399, табл. 1
Вакцинопрофилактика 1-398/1
Вакцинотерапия 1-154
Вакцины 1-154
— вирусные 1-154/3
- живые 1-154/3
— синтетические 1-155/1
- убитые 1-154/3
— химические 1-155/1
Валериана (препараты) 2-292/3
Валидол 1-68/2, табл.; 2-243/1
Валле точки 1-136/1
Валокормцд 1-293/1
Вальвулит 2463/3
Вальпроат натрия 2-226/1,3, табл.
Ванквин 2-214, табл.
Ванкин 2-214, табл.
Вайны 1-155
- вибрационные 1-155/2, 163/3
Ванны вихревые 1-155/2
— гцдрогальванические 1-202/1
- горчичные 1-155/3, 156/3
- горячие 1-155/2, 156/3
- детям 1-156/2
- жемчужные 1-156/2
- йодобромные 1-156/1
- кислородные 1-156/2
- контрастные 1-155/2
- крахмальные 1-155/3, 156/3
- лекарственные 1-155/3
- марганцовокислые 1-155/3
— местные 1-155/1,2
- минеральные 1-156/1
- общие 1-155/1,2
- озокеритовые 2-75/3
- пресные 1-155/2
— радоновые 2-242/2
- сидячие 1-155/3
— сульфидные 1-156/1
— теплые 1-155/2
- углекислые 1-156/2
- хвойные 1-155/3, 156/3
— хлоридные натриевые 1-156/1,2
— холодные 1-155/1
— шалфейные 1-156/1
Варикозная болезнь 1-156/3
Варикозное расширенно вен 1-156, 122/2
------пищевода 2-146/3, 190/3
Варикоцеле 1-157
Вартонова студень 2-238/2
Василенко симптом 2483/3
Васкулит 1-157
-	кожи 1-157/3
-	системный 1-157/2
Вестермана реакция 1-158
Вастена—Генкеля признак 2-398/3
Вата 1-314/1
Вдох 1-347/3
Вебера-Крисчена болезнь 2-113/3
Вегенера гранулематоз 1-157/2
Вегетарианство 1-158
Вегетативная дисфункция 1-159/1
Вегетативная нервная система 1-158
Везикулит 2-294/3, 385/1
Везикулопустулез 2-143/2,3
Везикулэктомия 2-294/3
Вейллонеллы 1463/3
Вейсса симптом 2-359/2
Веки 1-159
Векторкардиограмма 1-160/1
Векторкарднография 1-160
Венерические болезни 1-160
Венечное кровообращение 1482/1
Венечные артерии 2-299/3
Венография 1-56/2
Венозное давление 1-506/3
Венепункции 1-160
Веяосекцня 1-161
Венсана язвенно-некротический стоматит 2-341/2
Вентиляция 1-161
Вентолин 1-14, табл., 147/1
Вентрикулоатриостомия 1-223/2
Вентрикулоперитеностомия 1-223/2
Вентроскопия 1-514/2
Вентросуспензия матки 1-572/1
Венцюфиксация матки 1-572/1
Венулы 1496/3
Вены 1496/3, 497/3
—	большого круга кровообращения 1497/2
—	малого круга кровообращения 1497/1
Верапамил 1-67/3, 68, табл., 70/1,2, табл., 238/3;
2-325/3, 327/1
Вербигерация 1-101/1, 439/2
Верднига—Гоффманна амиотрофия 147/2
Верльгофа болезнь 2-239/2
Вермокс 2-213/3, 214, табл.
Вернера—Моррисона синдром 1-87/2
Вернике-Манна поза 2-115/3
Верошпирон 2-26, табл.
Вертлужная впадина 2-352/1
Верхнечелюстная пазуха 2-76/1
Верхушечный толчок 2-300/3
Вес тела 1-563/1
Весенний катар 1-161
Веснушки 1-161
Вестибулометрия 2-403/1
Вестибулярная тренировка 1-162
Вестибулярный аппарат 2-402/3
Вестибулярный симптомокомплекс 1-162
Ветеринарно-санитарный надзор 1-162
Ветряная оспа 1-162, 389, табл.
Вещественные доказательства 1-162
Вещество Р 1-577/1; 2-254/3
Вздутие легких острое 2-463/2
Взрывная травма 1479/3
Виадрил 1-61/3
Вибрамицин 1-73/1
Вибрационная болезнь 1-163
Вибрация 1-163
Вибрион холерный 2421/3
Вибротерапия 1-163
Вибротравма 1-163/2
Видаля реакция 1-151/3; 2-304/1
Видехол 1-167, табл.
Викаир 1-65/1, 165/2
Викалин 1-65/1, 165/2
Викасол 1-500/3, 501, табл.
Виллебранда болезнь 1-56/1
Виллизиев круг 1-256/3
Вилликинин 1-283/2
Вилочковая железа 1-163
Вильмса опухоль 2-52/3
Вильсона лишай 1-550/3
Вильсона-Брока эритродермия 2475/3
Вильсона—Коновалова болезнь 1-217/1
Винизоль 1-77, табл.
Винилин 1-77, табл.
Винкристин 2-220/1
Винно-сурьмяно-натриевая соль 2-213, табл.
Винный спирт 1-79, табл.
Виноградный сахар 1-250/2
Биомицин 2-224, табл.
Виоцин 2-224, табл.
Випералгин 1-378/3
Виперотоксин 2480/2
Випраксин 1-378/3
Випратокс 1-378/3
Випросал 1-378/3
Вираж туберкулиновой реакции 2-380/1, 392/3
Вирапин 1-84/1
Вприлизм 1-164
Вирион 1-164/3
Виропексис 1-164/3
Вирусные болезни кожи 1-313/1
Вирусологические исследования 1-164
Внрусоносятельство 2-59/1
Вирусы 1-164
-	бактериальный 1-107/2
Вирхова метастаз 2-243/3
Вискен 1-12/3, 68/1
Висмут 1-165
—	нитрат основной 1-165/2, 198/3
Висячая капля 2-6/3
Витамин ангигеморрагический 1-171, табл.
—	антиксерофтальмический 1-171, табл.
—	антисеборейный 1-172, табл.
—	роста 1-171, табл.
Витамин А 1-168, табл., 171, табл.
Витамин Bj 1-169, табл., 171, табл.
Витамин В2 1-169, табл., 172, табл.
Витамин В3 1-168, табл., 172, табл.
Витамин В4 1-173, табл.
Витамин В3 1-172, табл.
Витамин Вб 1-168, табл., 172, табл.
Витамин В, 1-172, табл.
Витамин В12 1-170, табл., 172, табл.
Витамин В13 1-167, табл.
Витамин Вс 1-168, табл., 172, табл.
Витамин Вт 1-173, табл.
Витамин С 1-167, табл., 173, табл.
Витамин D 1-171, табл.
Витамин D2 1-170, табл.
Витамин Е 1-169, табл., 171, табл.
Витамин Н 1-172, табл.
Витамин К 1-171, табл., 500/3
Витамин Р 1-173, табл.
Витамин РР 1-168, табл., 172, табл.
Витамин U 1-168, табл., 173, табл.
Витаминизация пищевых продуктов 1-170/1
Витаминная недостаточность 1-165
---у детей 1-166/2
Витаминные препараты 1-166
Витаминоподобные соединения 1-170/2
Витамины 1-166
— водорастворимые 1-170/2, 171, табл.
—	жирорастворимые 1-170/2, 171, табл.
Витилиго 1-170
Витогепат 1-167, табл.
Витреоэктомия 1-214/2
ВИЧ-инфекция 1-173, 239, табл., 389, табл.
—	у детей 1-175/1
Вишневского анестезия 1-60/3
—	бальзамический линимент 1-77, табл.
—	мазь 1-77, табл.
ВКК 2456/1
Вкус 1-175
Вкусовые рецепторы 1-175/3
—	сосочки 1-175, рис.
Влагалище 1-176, 117/1, 603/3
— степень чистоты 1-176/2
Влагалищная диафрагма 1477/2
Влагалищно-брюшностеночное исследование
1-225/2
Влагалищное исследование зеркалами 1-225/1
- исследование пальцевое 1-225/2
Влагалищные спринцевания 1-177
Влажность воздуха 1-186/3
Власоглав 2-373/3
Вливание 1-178
Внеболышчная помощь 1-178
Внезапная смерть 1-178
Внематочная беременность 1-178
Внутреннее ухо 2402/3
Внутрибольничные инфекции 1-180
Внутриглазное давление 1-243/3, 246/1
Внутрикожная проба 1-398/3
Внутриутробная смерть плода 1-180
Внутричерепное давление 2432/1
Внушение 2-236/1
Вода 1-181
-	артезианская 1428/2
—	питьевая 1-181/2
—	свинцовая 2-291/3
Водитель ритма сердца 2-300/1
Водная оболочка 2-157/2
«Водное отравление» 2-145/1, 197/1
Водно-солевой обмен 1-182
---у детей 1-182/2
Водные процедуры 1-182/3
- - детям 1-274/3, 344/1
Водобоязнь 1-128/1
Водолазные работы (гигиена труда) 1-182
Водолечебница 1-156/2
Водолечение 1-182
Водопровод 1-183/3
Водородный показатель 1-183
Водоснабжение 1-183
Водотеплолечение в косметике 1484/3
Водянистая влага 1-243/1
Водяница 1-327/2
Водянка 2-90/2
Водянка беременных 1-184
-	глаза 1-222/2
—	головного мозга 1-222/3
—	оболочек яичка 1-222/2
—	семенного канатика 2-294/2
Водянка сустава 1-221/1
----перемежающаяся 1-221/1
— эпидемическая 1-27/2
— яичка 2-385/1
Водяной рак 2-57/2
Военно-врачебная комиссия 2456/2
ВОЗ 1-191/1
Возбуждение (в нервной ткани) 248/3
— импульсивное 1439/2
— кататоническое 1439/2
Возвратная лихорадка 1-185/1
Возвратный тиф 1-184
----эндемический (клещевой) 1-185/3
----эпидемический (вшиный) 1-185/1, 389, табл.
Воздух 1-186
Воздухолечение 1-104/1
Воздушная болезнь 2-399/1
Воздушные ванны 1-104/1,2
- - детям 1-274/3, 344/1
Возраст 1-187
- биологический 1-187/1; 2-335/2
— взрослый 1-187/1
— грудной 1-273/2
- зрелый 1-187/1
— костный 1-187/2
— пожилой 1-187/2
- старческий 1-187/2; 2-335/1
— хронологический 1-187/1
— юношеский 1-187/1; 2-175/3
Волдырь 2-349/3
Волосатость 1-232/2
Волосы 1-187
— вросшие 1-188/1
Волчанка туберкулезная 2-386/2
Волынская лихорадка 2-77/3
Вольтарен 2-212/3, табл., 222/1
Воротная вена 1497/2
Ворсинчатая оболочка 1-372/3; 2-157/2
Ворсинчатая опухоль 1-188; 2-232/1
Воспаление 1-188
— альтеративное 1-189/1
— геморрагическое 1-189/2
- гнойное 1-189/2
— дифтеритическое 1-189/2
— катаральное 1-189/2
— некротическое 1-189/1
— продуктивное 1-189/2
— серозное 1-189/1
— фибринозное 1-189/2
- фибринозно-некротическое 1-189/2
— экссудативное 1-189/1
Восстановительная терапия больных инфарктом
миокарда 1418/3
Вотчала капли 1-67/2
Врач 1-189
— участковый 1-189/3
Врачебно-консультационная комиссия 2456/1
Врачебный участок 1-189
----сельский 1-190/1
Врезывание головки плода 2-267/1
Время кровотечения 1-190
— свертывания крови 1461/2
Врожденные болезни 1-190; 2-38/3
— пороки 2-187/2
Всасывание 1-190
Всемирная организация здравоохранения 1-191
Вскармливание (детей раннего возраста) 1-191
- грудное 1-191/2
— искусственное 1-192/1
- недоношенных детей 245/1
- смешанное 1-192/1
Вскрытие (трупа) 1-192
— патологоанатомическое 1-192/3
— судебно-медицинское 1-192/3
Вставление головки плода 2-267/1
ВТЭК 2456/1
Вульва 1-192
Вульвит 1-194, 435/1
Предметный указатель
506
Вульвовагинит 1-194/1, 471/2
— кандидозный 1-435/1
— трихомонадный 2-372/3
Вульвэктомия 1-194/1
Вухерериоз 2-412/2
ВЧ-терапия 1-409/3
Вши головные 2-123/3
- лобковые 2-123/3
— платяные 2-123/3
Вшивость 2-123/3
Выбухание головного мозга 1-194
Вывихи 1-194
- бедра 1-112/3; 2-352/3
- врожденные 1-194/3; 2-154/3, 202/2, 352/3
- голени 1-254/1, 466/2
-	головки лучевой кости 1-552/2
-	зуба 1-384/1
-	кисти 1-449/1, 556/3
—	копчика 1-481/3
—	надколенника 1-466/2
—	нижней челюсти 2-438/1
—	I пальца кисти 1-449/1
—	патологические 1-195/1
-	плеча 2-154/3, 155/1
—	полового члена 2-184/3
—	предплечья 1-552/2
—	привычные 1-195/1
—	стопы 2-342/2
—	сухожилий 2-347/3
—	травматические 1-194/3
—	яичка 2-488/1
Выворот века 1-195
Выворот мгпси 1-195
Выгреб 1-196
Выдох 1-347/3
Выкидыш 1-5/1
— привычный 1-5/2
- трубный 1-179/1
Выпадение геморроидальных узлов 1-212/3
Выпадение Матвеи, влагалища 1-196
—	ножки плода 2-272/1
Выпадение прямой кишки 1-197
— пуповины 2-272/1
Выскабливание 1-197
Выслушивание 1-98/1
Высокочастотная терапия 1-409/3
Высотная болезнь 1-197
Вытяжение 1-198
—	лейкопластырное 1-198/1
—	подводное 1-198/1
—	скелетное 1-198/1
Выхлопные газы 2-93/1
Вяжущие средства 1-198
Г
Гаазе формула 2-156/2
Habitus 1-476/2
Гаверсов канал 1-487/2
Газообмен 1-199
Гайе—Вернике энцефалопатия 1-34/3
Гайморит 1-199
Гайморова пазуха 2-76/1
Гайнеса проба 2-23/3
Галазолин 1-14/2; 2-326/1
Галактоземия 1-199
Галактозурия 1-280
Галакторея-аменорен синдром 1-200
Галакторея 1-514/2
Галактоцеле 2-21/2
Галактамин 1-81/3, 82, табл.
Галаскорбин 1-167, табл., 477/3
Галена вена 1-256/3
Галеновы препараты 1-200, 530/2
Галли-Майнини реакция 1-117/3
Hallux valgus 2-159/1, 343/1
Галлюцинаторный синдром 2-482, табл.
Галлюцинации 1-200, 140/1; 2-473/3
- висцеральные 1-200/3
Галлюцинации вкусовые 1-176/1, 200/3
— гипнагогические 1-200/3
- зрительные 1-200/2
— императивные 1-200/2
— обонятельные 1-200/3
- слуховые 1-200/2
— тактильные 1-200/3
Галлюциноз 1-200/3
- алкогольный 1-34/2
Галена ритм 1-201
Галоперидол 246/1,2
Гальванизация 1-201/1
Гальваноиндуктотермия 1-409/3
Гальванокаустика 1-201
Гальванокаутер 1-201/1
Гальванотерапия 1-201
- детям 1-202/1
- местная 1-202/1
- общая 1-202/1
— сегментарно-рефлекторная 1-202/1
Гальманин 2-433/3
Гамартома 1-202, 523/1
Гамартохондрома легких 1-523/2
Гаметопатии 1-66/1, 190/3
Гаметы 2-81/3
ГАМК 2-57/3
Гамма-аминомасляная кислота 1-577/1; 2-57/3
Гамма-глобулин 1-506/1
Гамма-излучения 1424/1
Гамма-камеры 2-242/1, 349/1
Гаммалон 2-57/3
Ганглерон 2-327/1
Ганглии вегетативные 1-158/3
Ганглий 1-202
Ганглиоблокаторы 1-202/2; 2425/3
Гаиглиоблокпрующне средства 1-202, 237/2
Гаиглнозцды 1-203
Ганглионеврит 1-203/1
Гаиглнонигы 1-203
Ганглиорадикулит 1-203/1
Гангрена 1-203
- влажная 1-203/2
- газовая 1-53/3
— конечностей симметричная 2-255/2
- легких 1-520/3
- сухая 1-203/2
Ганзеровский синдром 2-234/1
Гаптены 1-74/1
Гаптоглобин 1-208/3
Гаргоилизм 2-30/2
Гарднера синдром 2-86/2
Гаррисонова борозда 2-246/3
Гассаля тельца 1-163/3
Гастриксин 1-360/1; 2-145/2
Гастрин 1-206/1, 357/2; 2-145/3
Гастринома 1-87/2; 2-175/1, 485/3
Гастрит 1-203
- алкогольный 1-35/3
- гипертрофический гигантский 1-205/1
- у детей 1-205/2
- катаральный 1-203/3
— коррозивный 1-204/1
- острый 1-203/3
— полипозный 1-205/1
- ригидный 1-204/3
- фибринозный 1-204/2
- флегмонозный 1-204/2
- хронический 1-204/2
Гастробиопсия 1-357/3
Гастроингибирующий пептид 1-206/1
Гастроаггестнвальше гормоны 1-206
Гастрокардвальный синдром 1-206
Гастроптоз 1-358/2; 2-332/2
Гастроскопия 1-206
Гастрофиброскоп 1-206/1
Гастроэнтерит 2467/1
— токсический 2482, табл.
Гастроэнтероколит 1468/3
Гаструла 1-372/3
Гаструляция 1-372/3
Гаффская болезнь 2479/2
Гашишизм 2-36/3
Гваяковая проба 1-206
Гебердена узелки 1-90/1
Гебефренический синдром 1-206
Гевкамен 2-243/2
Геймлиха прием 1-349/1
Гейне-Медина болезнь 2-180/3
Гексамидин 2-226/1, 2, табл.
Гексахлоран 1-288/1
Гексенал 1-61/3
Гексли слой 1-187/3
Гелиотерапия 1460/1
Гелпотропиая болезнь 1-206
Гельминтозы 1-206
Гельминтологические методы исследования
1-207/1
Гельминтоносительство 2-59/1
Гельмипы 1-207
Гем 1-208/3
Гемагглютинация 2-304/1
Гемангиома 1-207, 56/2
— пиогенная 1-268/1
— позвонка 2-178/1
- хориоцдеи 1-244/3
Гемартроз 1-207, 466/1
Гематцдроз 2-196/2
Гематокольпос 1-177/1, 224/1
Гематокрит 1-207/3
Гематокритное число 1-207
Гематома 1-207; 2405/1
— влагалища 2-277/3
- вульвы 2-277/3
- носовой перегородки 2-58/2
— пульсирующая 1498/3
— ретроплацентарная 2-204/2
- средостения 2-334/3
— субдуральная 1-258/1
— яичника 1-84/3
Гематомезис 2-250/2
Гематометра 1-177/1, 224/1
Гематоофтальмический барьер 1-112/1
Гематосальпинкс 1-177/1, 179/1, 224/1
Гематошизотропные препараты 1-561/1
Гематоэнцефалический барьер 1-112/1
Гематурия 1-207
Гемералопия 1-208
Гемвянонсня 1-208
— гетеронимная 2441/2
— гомонимная 2441/2
Гемиатрофия лица 1-549/3
Гемибазин 1-511/1
Гемибаллизм 1-228/2; 2457/2
Гемигипертрофия 1-549/3
Гемикрания 1-255/1; 24/2
Гемиплегия 2-115/2, 144/2
- церебральная детская 1-317/3
Гемиспазм лицевой 1-228/2
Гемигон 1-238, табл.
Гемихорея 2457/2
Гемобнлня 1-208
Гемобластозы 1-208
Гемоглобин 1-208
Гемоглобннемня 1-208
Гемоглобинометры 1-208
Гемоглобмоиятия 1-209, 58/3
Гемоглобинурийная лихорадка 1-560/3
Гемоглобыурня 1-209
— ночная пароксизмальная 1-59/1
Гемограмма 1-209
Гемодез 1496/1
Гемодиализ 1-209
Гемодиафильтрация 1-214/1
Гемокарбоперфузия 1-213/1
Гемолиз 1-209, 58/3
Гене енпфам йена кожи 1-210
Гемолитико-уремический синдром 2-363/3
507
Предметный указатель
Гемолитическая болезнь плода  новорожденного
1-210
Гемоперпкард 1-210
Гемоперитонеум 1-211
Гемопневмоторакс 2-169/23
Гемопоэз 1-499/3
Гемопроцессор 1-214/1
Гемоптоэ 1-524/1
Геморрагическая лихорадка с почечным синдро-
мом 1-211
Геморрагические диатезы 1-211
Геморрагический васкулит 1-212
—	синдром 1-75/3; 2-363/1
Геморрагия 1-500/1, 502/2
—	экспульсивная 1-244/2
Геморроидальные узлы 1-212/2
Геморроидэктомия 1-212/3
Геморрой 1-212
Гемосидерин 2-140/3
Гемосидероз кожи 1-212
—	легких идиопатический 1-522/2
Гемосидерофаги 2-18/3
Гемосорбция 1-213
Гемоспермия 2-328/1
Гемостаз 2-335/1
Гемостатическая губка 1-500/3, 501, табл.
Гемостатические препараты 1-506/1
—	средства 1-500/2
Гемостимулин 1-69/1, табл.
Гемостимулирующие средства 1-68/3
Гемоторакс 1-213, 277/3
—	свернувшийся 1-213/2
Гемотрансфузия 2-126/2
Гемотуберкулиновая проба 2-380/1
Гемофер 1-69/1, табл.
Гемофилия 1-213
Гемофильтрация 1-214
—	спонтанная 1-214/1
Гемофобин 1-500/3, 501, табл.
Гемофтальм 1-214
Гемохроматоз 1-214
Ген 2-37/2
—	доминантный 2-38/1
—	рецессивный 2-38/1
Генерализация (патологического процесса) 1-214
Генетическая инженерия 1-214
Генетический код 2-37/2
Генле слой 1-187/3
Генная инженерия 1-214/2
Генокопия 2-38/1
Генотип 1-387/2; 2-37/3, 38/1
Гентамицин 1-72/3
Гентингтона хорея 2-428/3
Genu valgum 1-466/1
— varum 1466/1
Геогель минтозы 1-206/3
Гепарансульфат 1-247/2
Гепарин 1-75/2, 76/1, 247/2
Гепатаргия 2-94/1, 137/2
Гепатикодуоденостомия 1-363/1
Гепатикоеюностомия 1-363/1
Гепатит 1-214
— алкогольный 1-35/3, 214/3
Гепатиты вирусные 1-215
---у беременных 1-122/3
---у детей 1-216/2
—	вирусный А 1-215/2, 3, 293, табл., 389, табл.
—	вирусный ни А, ни В с парентеральным меха-
низмом передачи 1-215/2
—	вирусный ни А, ни В с фекально-оральным
механизмом передачи 1-215/2, 293, табл.
—	вирусный В 1-215/2, 216/1, 294, табл., 390,
табл.
—	вирусный С 1-215/2, 216/3, 390, табл.
—	вирусный D 1-215/2, 216/3
-	вирусный Е 1-215/2, 216/3, 390, табл.
—	гелиотропный 1-206/3
—	инфекционный 1-215/2
—	люпоидный 1-215/2
Гепатит острый 1-214/3
- персистирующий 1-215/1
— сывороточный 1-215/2
- токсический с асцитом 1-206/3
— холестатический 1-215/2
— хронический 1-215/1
--активный 1-215/1
Гепатозы 2-139/2
— жировой 2-139/2
— пигментные 2-139/2
Гепатолиенальный синдром 1-217; 2-190/3, 434/1
Гепатомегалия 2-139/2
Гепатоптоз 2-332/2
Гепаторенальный синдром 1-217
Гепатоспленомегалия 2-54/1
Гепатостомия 2-140/2
Гепатотомия 2-140/2
Гепатохолангиостомия 2-140/2
Гепатохолангит 2-421/1
Гепатоцеребральная дистрофия 1-217; 2-457/3
Гепатоциты 2-138/2
Гербициды 2-135/3
Гермафродитизм 1-217
—	ложный 1-217/3
Гермофорт 1-219/1
Геронтофилия 2-185/3
Терпентина 2-468/3
Герпес опоясывающий 1-218/2
—	простой 1-218/1
Герпетические инфекции 1-218
Герса болезнь 1-247/1
Гестагенные препараты 1-218
Гестагены 2-185/1
Гестозы 1-219
Гетерозиготность 2-37/3
Гетеротрансплантация 2-131/2
Гетеротрофные организмы 2-64/2
Гетерофория 1485/3
Гетерохрония 1-243/2
Гетчинсона триада 2-312/1
Ги—Гертера—Гейбнера болезнь 2431/1
Гиалин 1-220/2
Гиалиновые мембраны 1-329/1
Гиалпноз 1-220
Гиалоплазма 1453/1
Гиалуронидаза 2409/2
Гиалуроновая кислота 1-247/2
Гибиган 1-78, табл., 291/2; 2-67/2
Гигантизм 1-220
—	акромегалоидный 1-220/2
—	гипофизарный 1-220/2
—	евнухоидный 1-220/2
—	конституциональный 1-220/3
Гигиена зрения 1-382/1
—	личная 1-550/1
—	полости рта 2-284/2
Гигрома 1-220
Гигрометр 1-186/3
Гигроний 1-202, табл, 203/1, 237/2; 2425/3
Гигропарестезия 2444/1
Гигротон 2-26, табл.
Пщраденпг 1-220
Гндраденома 1-221
Гидралазин 1-238, табл.
Гидрартроз 1-221
Гидремия 1-221
Гидроаэроионотерапия 1-103/3
Гидроаэроионы 1-103/3
Гидрокортизон 2-210/3, 211/3, 221/3
- ацетат 1-251, табл.
- гемисукцинат 1-251, табл.
Гидроксихлорохин 2-219/1, табл, 220/1, 222/1
Гидролазы 1-221/2; 2409/3
Гидролиз 1-221
Гидролизин 1-115/2, 496/2
Гидромассаж 1-563/2
Гидронефроз 1-221
Гидроперикард 1-221/3; 2/53/3
Гидроперит 1-77, табл.
Гидросальпинкс 1-575/2; 2-286/2
Гидротерапия 1-182/3
Гидроторакс 1-221; 2-53/3
Гидротубация 1-222
Гидрофобия 1-128/1
Гидрофтальм 1-222, 245/3
Гидроцеле 1-222, 2488/1
Гидроцефалия 1-222
Гийена—Барре полиневрит 2-180/1
Гилуритмал 1-70, табл.
Гнменолепидозы 1-223
Гимнастика 1-223
—	для детей раннего возраста 1-275/2
—	лечебная 1-224/1
—	оздоровительная 1-224/1
-	спортивная 1-224/1
Гинатрезия 1-224
Гингивит 1-224
Гинекография 1-607/3
Гинекологическое обследование 1-224
--бимануальное 1-225/1
Гинекомастия 1-226
ГИНК 2-224, табл.
Гинофорт 1-574, табл.
Гипакузия 2-319/2
Гипалгезия 2444/1
Гиперактивность матки 2-276/1
Гиперакузия 2-319/2
Гиперальдостероннзм 1-226, 182/2; 2-35/2
Гиперамилаземия 2-113/1
Гиперамилазурия 2-113/1
Гиперантефлексия матки 1-568/3
Гипербарическая оксигенация 1-227
Гипербилирубинемия 1-356/1
Гипервитаминоз 1-227, 166/3
Гипервитаминоз А 1-227/2
Гипервитаминоз D 1-227/2; 2-248/1
Гипергалактия 1-514/2
Гипергевзия 1-176/1
Гипергемоглобинемия 1-264/3
Гипергидроз 1-327/2; 2-196/2
Гипергликемическо-гликогенолитический фак
тор 1-250/1
Гипергликемия 1-227
Гиперемия 1-227
— артериальная 1-227/3
— венозная 1-228/1
Гиперестезия 1-373/3; 2444/1
Гиперкалиемия 1-182/2
Гиперкальциемия 1-182/2, 2-119/2
Гиперкальциурия 2-119/2
Гиперкапния 1-228
Гиперкетонемия 1446/1
Гиперкинезы 1-228; 2-360/1
— миоклонический 2457/3
— респираторный 2457/3
— хореический 2428/3
Гиперкортицизм 2-35/1
— юношеский 2-73/3
Гиперкреатинемия 1492/2
Гиперлордоз 1-553/2
Гиперменорея 1-604/1
Гиперметаморфоз 1439/2
Гиперметропия 1-282/1
Гиперосмия 2-66/3
Гиперпаратиреоз 2-119/2
Гиперпатия 2443/3
Гиперпигментация 1-335/2
Гиперпирексия 1-548/2
Гиперплазия 1-228
— вилочковой железы 1-164/1
— надпочечников 2-35/1
- плаценты 2-150/1
— предстательной железы узловатая 1-10/3
Гиперпролактинемия 1-200/1, 514/2
Гиперпротеинемия 2-210/3
Гиперпротеинорахия 2432/2
Гиперрефлексия 2-115/2, 260/3
Гиперсекреция слезной жидкости 2-318/2
Предметный указатель
508
Гиперсексуальность 1-228
Гиперсидеремия 1-355/1
Гиперсомния 2-323/3
Гиперспленизм 2-294/1
Гипертелия 2-21/2
Гипертензивные средства 1-228
Гипертензия артериальная 1-229, 35/1; 2-51/1
Гипертензия внутричерепная 1-230
—	легочная 1-522/3
—	малого круга кровообращения 2-375/3
—	юношеская 2-175/3
Гипертермический синдром 1-230
Гипертермия 2-126/1
— злокачественная 1-231/1
Гипертимики 2-234/3
Гипертиреоз 1-379/2
Гипертоническая болезнь 1*231
---у беременных 1-120/1
Гипертонические распоры 1-232, 250/3; 2-40/2
Гипертония мышечная 2-115/3, 457/2
Гипертонус нижнего сегмента матки 2-276/3
Гипертриглицеридемия 1-368/3
Гипертрихоз 1-232
Гипертромбоцитоз 2-375/2
Гипертрофия 1-232
---идиопатическая диффузная 1437/1
— миокарда желудочков 2459/3
— рабочая 1-232/3
Гиперуратурия 2-24/2
Гиперурикемия 2-24/2, 26/1, 173/1, 400/3
Гиперфагия 1-260/1
Гиперфосфатемия 2-327/1
Гиперхлоргндрия 1-232
Гиперхолестеринемия 2423/1
Гиперхромазия 1-503/3
Гиперцементоз 1-233
Гиперэстрогения 1-572/2
Гипестезия 2444/1
Гипноз 1-233
Гипоальдостеронизм 2-35/1
Гиповитаминоз 1-165/3
Гиповитаминоз А 1-165/3
Гиповитаминоз Bt 1-166/1
Гиповитаминоз 1-166/1
Гиповитаминоз Вб 1-166/1
Гиповитаминоз С 2433/1
Гиповитаминоз D 2-246/2
Гиповитаминоз Е 1-166/1
Гиповитаминоз К 1-166/1
Гиповитаминоз Н 1-166/1
Гипогалактия 1-514/1
Гипогевзия 1-176/1
Гипогенезия 1-235/3
Гипогенитализм 1-233/2
Гипогидроз 2-196/2
Гипогликемический синдром 1-321/3; 2-195/1
Гипогликемия 1-233; 2-217/1
Гипогликорахия 2432/2
Гипогонадизм 1-233
Гиподерма 1462/1
Гиподинамия 1-233
Гипокалиемия 1-182/2; 2-26/1
Гипокальциемия 1-182/2
Гипокапния 1-234, 348/3
Гипокинезия экстрапирамидная 2457/2
Гипокортицизм 1-380/1; 2-35/1
Гипоксемия 1-348/2,3
Гипоксия 1-234
-	молниеносная 1-234/3
-	острая 1-234/3
Гипоксия плода 1-234
-	тканевая 2482, табл.
-	хроническая 1-234/3
Гипомагниемия 2-26/1
Гипоманиакальный приступ 1-562/1
Гипоменорея 1-604/1
Гипоменструальный синдром 1-604/1
Гипомохлион 2-268/1
Гипопаратиреоз 2-119/1, 359/2
Гипопион 1443/1
Гипоплазия 1-235; 2-187/3
—	вилочковой железы 1-163/3
-	легких кистозная 1-520/1
—	матки 1-568/3
-	плаценты 2-150/1
—	почек 2-198/3
—	щитовидной железы 2453/1
Гипопротеинемия 2-210/2
Гипопротеинорахия 2432/2
Гипорефлексия 2-260/3
Гипосекреция слезной жидкости 2-318/2
Гипосенсибилизация неспецифическая 2-210/3
— специфическая 1-39/3; 2-210/3
Гипосидеремия 1-355/1
Гипосмия 1-64/2; 246/3, 441/1
Гипоспадия 1-235
Гипостатура 1-332/2
Гипостенурия 2-182/1
Гипоталамнчи1 а не нейрогормоны 1-236
Гипоталамические синдромы 1-236
---пубертатный 2-73/3
Птоталвмо-гнпофнзарная недостаточность 1-236
— система 1-237/1
Гипоталамус 1-236
Гйпотснзнвные средства 1-237, 231/3
Гипотензия артериальная 1-238; 2-324/2
---у беременных 1-120/2
---ортостатическая 1-239/2
Гипотензия искусственная 1-239
Гипотермия вскусспенная 1-239
— краниоцеребральная 2-252/2
Гипотиазвд 2-26, табл.
Гипотимики 2-235/1
Ипатьева 1-239; 2452/3
—	у беременных 1-121/2
-	у детей 1-240/1
Пшотомческне растворы 1-240
Гипотония 1-240
—	управляемая 1-239/2
Гипотрофия 1-330/1
-	плода 2410/2
Гипоурикемия 2400/3
Гипофаринкс 1-248/3
Гипоферментемия 2-145/3
Гипофибриногенемия 1-99/3
Гипофиз 1-240
Гипофизарная кахексия 1-236/2
Гипофункция желтого тела 1-126/2
ГЪпахлорщдрня 1-241
Гипохолестеринемия 2423/2
Гипохондроплазия 2428/1
Гипохромазия 1-503/3
Гиппократа маска 2-133/3
Гипсовая повязка 1-241
Гирке болезнь 1-246/3
Гйрсутнзм 1-241
Гирудин 2-148/2
Пфужшоз 1-241
Гирудотерапия 2-148/2
Гиршспрунга болезнь 1-576/2
Гиса пучок 2-299/3
Гистаглобулин 2-211/1, 305/1
Гнстамнн 1-242; 2-210/3
Гистеро графия 2-269/2
- внутренняя 2-269/2
Гистеросалытингография 1-226/2, 607/3
Гистероскопия 1-242
Гистерэктомия 1-572/1
Гистидин 146/2
Гистогематический барьер 1-112/1
Гистологические методы исследования 1-242
Гистоплазмоз 2-5/3
Гистосовместимость 249/2
Гифотоцин 1-573/2, 574, табл.
Глаз 1-242
Глазница 1-242/3
Глазное дно 1-245
Глазодвигательный нерв 2441/2
Глацдулоциты 1-357/2
Глауберова соль 2-317, табл.
Глаувент 2-217/3
Глаукома 1-245, 255/2
Глауцина гидрохлорид 2-217/3
Глибенкламид 2-216/3, 217, табл.
Глибутид 2-217, табл.
Гликаны 2-395/3
Гликемические кривые 2-396/1
Гликлазид 2-216/3, 217, табл.
Гликоген 1-246
Гликогеновая болезнь 1-246/2
Гликогенозы 1-246
Гликогенолиз 1-246/2; 2-22/1, 395/2
Гликозаминогликаны 1-247; 2-396/1
Гликозаминопротеогликаны 1-247/2, 2-396/1
а-Гликозцдаза 2-319/3
Гликозиды 2-395/3
Гликозурня 1-247
Гликокаликс 1453/2
Гликоконъюгаты 2-395/3
Гликолиз 1-247; 2-395/2
Гликопротеины 1-114/3, 355/2
Глина белая 1-15/2
Глиома сетчатки 2-259/1
Глисты 1-207/1
Глиформин 2-217, табл.
Глицерофосфат кальция 2416/1
Глициды 2-395/3
Глицин 146/1, 577/1
Глобулины 1-114/3
-	антигемофильный 1-500/2, 501, табл.
Гломерулонефрит 2-51/1
—	у беременных 1-121/3
-	у детей 2-52/1
-	острый 2-51/2
—	хронический 2-51/3
Гломус 2-114/2
-	каротидный 2-114/2
Глоссалгня 1-247
Глосскг 1-247
—	десквамативный 1-248/1
—	интерстициальный 1-248/2
-	мигрирующий 1-248/1
—	ромбовидный срединный 1-248/1
—	складчатый 1-248/2
Гл оссодиния 1-247/3
Глотание 1-248
Глотка 1-248
Глудантан 2-220/3, табл.
Глутамин 146/1
Глутаминовая кислота 146/1, 2
Глутаровый альдегид 1-291/3
Глухонемота 1-249
Глухота 1-249
Глюкагон 1-250, 206/1
Глюкагонома 1-250/2
Глюкоаминофосфат-диабет 2-248/3
Глюкоза 1-250; 2-395/2
—	в крови 1-320/1
-	как препарат 1-250/2
Глюкозурия 1-247/2
—	ренальная 1-318/3
Глюкокортикоидные гормоны 1482/2
Глюкокортикоидные препараты 1-250, 147/2
Глюконеогенез 2-395/2
Глюренорм 2-216/3
Глютеновая болезнь 2431/1
Глюццды 2-395/3
Гниды 2-123/3
Гниение 1-251
—	трупа 2-378/1
Гноеродные бактерии 1-252
ГМ 1-252
Гнойная инфекция 1-252; 2-294/3
Гнойник 1-8/1
Гнойничковые заболевания кожи 1-313/1; 2-142/3
Гнойничок 2-349/3
Гнойно-резорбтивная лихорадка 1-252
Гнойные тельца 1-252/1
Гнус 1-252
Гнусавость 1-252
Годжа кольца 1428/1
— плоскости малого таза 2-352/1
Голеностопный сустав 1-252
Голень 1-253
«Голова Медузы» 1-94/3; 2-190/3
Головина—Сивцева таблица 2-88, рис.
Головная боль 1-254, 493/3
----иррадиирующая 1-255/2
----посттравматическая 1-255/3
----психогенная 1-255/3
----сосудистая 1-255/1
Головной мозг 1-256
Головокружение 1-259, 162/1, 604/2
— несистемное 1-259/2
— системное 1-259/2
Голод (как физиол. явление) 1-259
Голодание 1-260
-	кислородное 1-234/2
-	лечебное 1-260/2
-	световое 2-290/3
-	ультрафиолетовое 2-399/3
Голодная болезнь 1-27/2
Голодный стул 2-187/2
Голос 1-260
-	пищеводный 1-260/2
Голосовая щель 1-265/1
Голосовое дрожание 1-260
Голосовые складки 1-265/1
Голосообразующие аппараты 1-266/1
Гольджи комплекс 1454/1
Гоматропин 2425/3
Гомеопатия 1-260
Гомозиготносгь 2-37/3
Гомосексуализм 2-185/2
Гомотрансплантация 2-131/2
Гона очаг 2-388/2
Гонадотропины 1-261/2
- менопаузный 1-261/3
— хорионический 1-261/2
Гонадотропные гормоны 1-261; 2-185/2
Гонартроз 1-90/1
Гонит 1-261
Гонококки 1-262/1, 463/3
Гонорея 1-262
—	у беременных 1-123/2
-	у девочек 1-262/2
—	у женщин 1-262/2
—	у мужчин 1-262/1
Гоносомы 2-37/3
Горб рахитический 2-246/3
Горвицат-Хегара признак 1-117/3
Гордокс 1-80/3
Горечи 1-263
Горметония 1413/2
Гормональные препараты 1-263
-	циторецепторы 1-355/2
Гормонотерапия 1-263
-	у детей 1-263/3
—	заместительная 1-263/3
—	стимулирующая 1-263/3
-	тормозящая 1-263/3
Гормоны 1-264
—	белково-пептидные 1-240/3
— гликопротеиновые 1-261/2
— пептидные 2-145/3
-	плаценты 2-149/1
-	роста 1-116/3; 2-323/1
-	шишковидного тела 2450/1
Горная болезнь 1-264
Горный воск 2-75/3
Гортаноглотка 1-248/3
Гортань 1-265
Горчичники 1-266
Горчичное масло эфирное 2-243/2
— обертывание 1-266/2
Горькая соль 2-317, табл.
Горяева камера 1434/2
Госпитализация 1-266
—	плановая 1-266/3
—	экстренная 1-266/3
Госпиталь военный 1-267
Гоше болезнь 1-267
—	спленомегалия идиопатическая 1-267/1
Градина 2419/1
Грама метод 2-78/2
Грамицидиновая паста 1477/3
Гранулезоклеточная опухоль яичника 2490/3
Гранулема 1-267
Гранулема венерическая 1-267
—	грибовидная 2-5/2
— злокачественная 1-544/3
Гранулема зубная 1-267
Гранулема кольцевидная 1-267
Гранулема пиогенная 1-268
Гранулематоз доброкачественный 2-288/3
Гранулематозная болезнь 1-507/2
Гранулоцитаферез 2436/3
Гранулоциты 1406/2, 504/1
—	палочкоядерные 1-504/1
— сегментовдерные 1-504/1
Гранулы 1-535/2
Грануляции 1-268/1
Грануляционная ткань 1-268
Граттаж 1462/2
Графоспазм 2-144/3
Грейвса болезнь 1-379/2
Грелка 1-268
Грибки микроскопические 1-268
Грибковые заболевания кожи 1-313/1
Грибы 1-269
—	несъедобные 1-270/1
—	съедобные 1-269/3
—	условно съедобные 1-269/3
—	ядовитые 1-270/1
Гризеля болезнь 1493/2
Гризеофульвин 1-73/2, 3; 2-215, табл., 216/1, 416/2
Гринчара—Карпиловского проба 2-379/3
Грипп 1-271, 390, табл., 399, табл. 1
— у детей 1-272/3
Грицин 2-215, табл.
Грудная жаба 2-337/1
— клетка 1-276/2
— полость 1-276/2
Грудница 1-564/3
Грудное молоко 1-272
Грудной ребенок 1-273
Грудобрюшная преграда 1-324/2
Грудь 1-276
— бочкообразная 1-276/3
— воронкообразная 1-276/3
— килевидная 1-276/3
— «куриная» 1-276/3
Групповые системы крови 1-278/1
Группы инвалидности 1409/1
Группы крови 1-277
Грыжевой мешок 1-279/1
Грыжевые ворота 1-279/1
Грыжесечение 1-280/2
Грыжи 1-279
—	бедренная 1-279/3
—	белой линии живота 1-279/3; 2-239/1
-	у детей 1-280/2
—	диафрагмы 1-324/3
—	живота 1-279/1
----внутренняя 1-280/1
—	межпозвоночного диска 2-88/1
— мозговые 1-257/3
—	мочевого пузыря скользящая 2-25/2
—	мышечные 2-33/1
—	параумбиликальная 2-239/1
—	параэзофагеальная 1-325/1
- паховая 1-279/2, 280/2
—	пищеводного отверстия диафрагмы 1-325/1
— послеоперационная 1-280/1
—	пуповины эмбриональная 2-238/3
Грыжа пупочная 1-279/3, 280/2; 2-239/1
— скользящая 1-325/1
— спинномозговая 2-330/1
—	хиатальная 1-325/1
Грызуны 1-280
Грязевые аппликации 1-281/1
— тампоны 1-281/1
Грязеиндуктотермия 1409/3
Грязелечебница 1-281/2
Грязелечение 1-280
Грязи лечебные 1-280/3
Гуанетидин 2-308/1
Гудпасчера синдром 1-522/2
Гумизоль 1-129/3
Гумма 1-249/2; 2-311/2
Гумус 1474/1
Гунтера синдром 2-30/3
Гунтеровский глоссит 1-248/2
Гурлер синдром 2-30/2
Гурлер—Шейе мукополисахаридоз 2-30/3
д
Дакриоаденит 1-281
Дакриоцистит 1-281
— новорожденных 1-281/3
Дактиномицин 2-220/1
Дальневосточная лихорадка 2-232/3
Дальнозоркость 1-282; 2-262/1
— старческая 2-205/3
Дальтонизм 2431/1
Даонил 2-216/3
Дапсон 2-218/2
Дарсонвализация 1-282
Дарье болезнь 1-282
Дауна болезнь 1-282
Двенадцатиперстная кишка 1-283
Движения 1-284
—	ассоциированные 2-309/3
— содружественные 2-309/3
Двуустка гигантская 2406/3
— китайская 1460/2
—	ланцетовидная 1-326/3
—	печеночная 2406/3
—	сибирская 2-81/2
ДДТ 1-288/1
Дебильность 2-79/2
Девержи болезнь 1-550/2
Девинкан 2-325/3
Девственная плева 1-285, 224/1
Дегазация 1-285
Дегельминтизация 1-285
Дегидратация 2-62/2
Дегидратирующие средства 1-286
11-Дегццрокортикостерон 1482/2
Дегидрохолевая кислота 1-360/3
Дегмиццд 1-77, табл.
Деготь березовый 1-77, табл., 79/3
Дегтеобразный стул 1-599/3
Дедерлейна палочки 1-176/3, 193/2
Дежерина симптом 2-240/3
Дежерин-Клюмике паралич 1-286
— синдром 1-286/2
Дезактивация 1-286
-	воды 1-287/1
—	воздуха 1-287/1
-	кожи 1-287/1
-	одежды 1-287/1
Дезаминоокситоцин 1-573/2, 574, табл.
Дезинсекционные средства 1-287/2
----кишечные 1-287/2
----контактные 1-287/2
Дезинсекция 1-287
Дезинструктор 1-289
Дезшггокснкационная терапия 1-289
Дезинтоксикационные жидкости 1496/1
Дезинфектор 1-289
Дезинфекционная станция 1-290
Предметный указатель
510
Дезинфекция 1-290
—	заключительная 1-290/2
- текущая 1-290/1
Дезинфицирующие средства 1-290/2
Дезо повязка 1-315/3
11-Дезоксикортизол 1-482/2
Дезоксикортикостерон 1-482/3; 2-9/1
- ацетат 2-9/3
— триметилацетат 2-10/1
Дезоксирибонуклеаза 2-107/2, 408/3
Дезоксирибонуклеиновая кислота 2-60/3
Дезоксон 1-291/2
Дезопимон 1-64/1
Дейтеранопия 2-431/1
Дейчлендера болезнь 1-563/1; 2-342/3
Декамин 2-215, табл., 216/2
Деканюляция 2-369/2
Декапитатор 2-158/2
Декапитация 2-158/2
Декарис 2-214, табл.
Де Кервена тиреоидит 2-360/2
Декомпрессионная болезнь 1-307
Декортикация легкого 1-523/3; 2-153/3
Дексаметазон 1-251, табл.; 2-210/3, 211/3, 221/3
Декстраны 2-396/1
Декстрины 2-396/1
Декстроза 1-250/2
Декстрокардия 1-307
Делагил 2-219/1, табл.
Делирий 1-33/3; 2-322/2
— с бормотанием 2-322/2
— мусситирующий 2-322/2
— профессиональный 2-322/2
— эпилептический 2-474/1
Делириозный синдром 2-322/2
Дельбе-Пертеса проба 1498/2
Дельта-вирусная инфекция 1-215/2
Дельтаметрин 1-287/3
Деменция 2-317/3
Демиелинизирующие заболевания 2-330/2
Демографические показатап 1-307
Демодекс 1-308/1
Демодикоз 1-308
Демпинг-синдром 2-195/1
Денге 1-308
Дендриты 1455/2; 248/3
Дентин 1-383, рис. 2 (5), 384/1
Деонтология медицинская 1-308
Депакин 2-226, табл.
Деперсонализация 1-309
Депигментация 1-335/2
Депо питательных веществ 1-259/3
Депрессивные синдромы 1-100/2
Депрессия 1-100/2
— ажитированная 1-101/1, 562/1
— алкогольная 1-34/2
- с бредом 1-100/3
— дисфорическая 1-101/1
— ипохондрическая 1-101/2, 562/1
— пресенильная 2-203/1
---злокачественная 2-203/1
- психогенная 2-234/1
— ступорозная 1-100/3
— циклотимическая 1-100/2
Дератизация 1-309
— биологический метод 1-311/2
— механический метод 1-311/1
— химический метод 1-309/3
Дереализация 1-311
Деркума болезнь 2-73/2
Дерма 1462/1
Дермабразия 1484/3
Дермазин 2-303/3
Дерматансульфат 1-247/2
Дерматиты 1-311
— актинический 1-312/1
- аллергический 1-312/1, 2, 3
— атопический 245/3
- буллезный полосовидный 1-312/3
Дерматит герпетиформный 1-350/1
- лучевой 1-555/3
- медикаментозный 1-312/2
— простой 1-312/1
— от растений 1-312/3; 2482, табл.
- токсический 2482, табл.
- травматический 1-312/2
— от химических веществ 1-312/2
— от электрического тока 1-312/1
Дерматозы 1-312
Дерматол 1-165/2, 198/3
Дерматом (в эмбриологии) 1-373/1
Дерматомиезит 1-313
Дерматомицеты 1-269/2
Дерматосклероз 2-315/1
Дерматофитии 2-5/3
Дерматофиты 1-269/2
Дермографизм 1-313
- белый 1-313/3
- красный 1-313/3
- местный 1-313/3
- рефлекторный 1-313/3
Дермоид 1-313
Десенсибилизация 1-39/3
Десенсибилизирующие средства 2-210/3
Десинхроноз 1-132/2
Десмонд 1-314
Десмургия 1-314
Деспа 1-317
Десферал 2-227, табл.
Детергента 1-317, 79/2
Детоксикация 1421/2
Де Тони—Дебре-Фанкони болезнь 2-248/3
Детрузор 1-11/1; 2-25/1
Детский дем 1-317
Детский церебральный паралич 1-317
Детское место 2-148/3
Дефекация 1-318
Дефект межпредсердной перегородки 2-188/2
Деферентит 2-294/3
Дефероксамин 1473/3; 2-227, табл. 228/1
Дефибрилляция сердца 2-252/2
Дефинин 1-70/1
Дефлорация 1-285/1
Децидуальная оболочка 1-116/1, 567/3 ; 2-148/3,
157/2
Деццдуит 2-150/1
Джексоновские судороги 2-144/3
Джексоновский припадок 2473/2
Джозефса—Даймонда—Блекфена анемия 1-60/3
Джонсона формула 1-26/1
Джоуль 2-242/2
Диабет 1-318
— бронзовый 1-214/2
Диабет посахарим* 1-318
Диабет почечный 1-318
Диабет сахарный 1-319
---у беременных 1-121/1
---инсулинзависимый 1-319/1
---инсулиннезависимый 1-319/2
Диабетон 2-216/3, 217, табл.
Диагноз 1-323
- клинический 1-323/1
- нозологический 1-323/1
- патологоанатомический 1-323/1
- судебно-медицинский 1-323/1
- эпидемиологический 1-323/1
Дилоспка 1-323
- пренатальная 1*66/3
- экстрасенсорная 2458/1
Диагностические центры 144/1, 266/3
Диазепам 2-368, табл.
Диазоксвд 1-238/1; 2-325/3
Диаэолин 1-74/2, табл.; 2-211/1
Диакарб 2-26/3
Диализ 1-323, 209/2
— брюшинный 2-133/1
— интракорпоральный 1-323/3
- экстракорпоральный 1-323/3
Диамикрон 2-217, табл.
Диарея 2-186/3
Диаскопия 1462/2; 2-70/3, 386/2
Диастола 2-300/1, 2
Диастолический шум 2452/1
Диастолическое давление 1-506/3
Диатезы 1-323
—	атопический 1-324/1
-	инфекционно-аллергический 1-324/1
—	лимфатический 1-324/1
-	мочекислый 1-324/2
-	нервно-артритический 1-324/2
-	оксалатный 1-324/2
—	спазмофилический 2-327/1
—	экссудативно-катаральный 1-324/1
Диатермокоагуляция шейки матки 1-572/1
Диафаноскопия 2-70/1
Диафенилсульфон 2-218/2
Диафиз 1487/2
Диафрагма 1-324
— мочеполовая 2-208/3, 351/1
-	таза 2-208/3, 351/1
Дибазол 1-238/2, табл.; 2-325/3, 327/1
Дибекацин 1-72/2
Дивакцина 1-154/3
Дмыртакул 1-325
-	двенадцатиперстной кишки 1-283/3
-	мочевого пузыря 2-25/1
Дивертикулез толстой кишки 1451/3
Дивертикулит 1-283/3, 325/2, 358/1, 452/1
Дигцдрострептомицин-паскат 2-224, табл.
Дигидроэрготамин 1-12/2, 13, табл.
Дигитоксин 2-298/3, 299, табл.
Дигоксин 2-298/3, 299, табл.
Дает 1-325
-	основные 1-538/2
Диетотерапия 1-538/1
Дизартрия 1-325
Дизентерия 1-325, 296, табл., 390, табл.; 2-187/1
-	у детей 1-326/1
Дизопирамид 1-70/1, 3, табл.
Дизостоз множественный 2-30/2
Дизурия 2-27/1
Дикаин 1-605/3, табл.
Диклофенак-натрий 2-212, табл.
Дикротия пульса 2-238/2
Дикроцелиоз 1-326
Диктиома 1-245/1
Дилатация внутрисосудистая 1-97/2
Димедрол 1-74/2, табл.; 2-211/1, 221/2
Димеколин 1-202, табл., 203/1
Диметилфталат 2-258/2
Диметилхлортетрациклин 1-73/1
Димоцифон 2-218/2
Динабол 148, табл.
Динамография 1-326/3
Динамокардиография 2-301/2
Динамометр .1-326/3
Динамометрия 1-326
Динамоутерография 2-269/2
Динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной
кислоты 1473/3
Динезин 2-220/3, табл.
Динопрост 1-573/3, 574, табл.; 2-210/1
Динопростон 1-573/3, 574, табл.; 2-210/1
Динорфин 2-254/3
Диоксоний 1-510/3
Дионин 2-218/1
Двпшде 1-326
Дипиридамол 1*67/1, 68/2, табл.; 2-325/3
Дипироксим 2-227, табл., 228/2
Диплацин 1-510/3
Диплегия спастическая 1-317/3
Дайонна 1-327
Дипразин 1-74/2, табл.; 2-211/1, 221/2
Дипрофен 2-327/1
Дипрофиллин 1-147/2
Дипсомания 1409/1
Дисахаридазы 2-145/2
511
Предметный указатель
Дисбактериоз 1-327
Дисгевзия 1-176/1
Дисгенезия гонад 2-489/2
Дисгидроз 1-327
Диск зрительного нерва 1-243/1, 245/2
- межпозвоночный 2-177/1, 3
Дискератоз фолликулярный 1-282/2
Дискинезия желчного пузыря 1-364/3
— желчных протоков 1-362/3; 2-424/2
- кишечника 1-451/2
Дискобластула 1-372/3
Дискэктомия 2-241/2
Дисмнезия 2-111/2
Дисоль 1496/3; 240/2
Диспансеризация 1-327
— беременных 1-19/1, 118/2
— военнослужащих 1-327/3
— детей ясельного возраста 2492/2
Диспепсия 1-328; 2-145/3
— бродильная 1-328/1
— гнилостная 1-328/2
- жировая 1-328/2
- мыльная 1-328/2
Диспептический синдром 2-145/3
Дисплазии 2-187/2
—	диастрофическая 2427/3
—	метафизарные 2428/1
—	сповдилоэпифизарная 2427/2
—	физарные 2427/3
—	челюстей фиброзная 2411/3
—	эпителия матки 1-570/3
—	эпифизарные 2427/1
---множественная 2427/3
Диспротеинемия 1-27/3; 2-210/3
Днссемнвацня 1-328
Диссимиляция 2-64/3
Диссимуляция 2-309/2
Дистимия эццореактивная 1-562/2
Дистония вегетативная 1-159/1
Дистопия 2-187/3
-	почки 2-198/3
—	селезенки 2-293/2
- яичка перекрестная 2487/3
Дисторсия 2-246/1
Дистракционно-компрессионные аппараты 1-328
---стержневые 1-328/3
Дистресс-синдром респираторный 1-329
---взрослых 1-329/3
---новорожденных 1-329/1
Дистрофия (у детей) 1-330
Дистрофия клеток и тканей 1’332
- миокарда 1430/1; 2-11/3, 365/1
— сетчатки пигментная 2-140/2
- раненых 2-367/3
Дисфагия 1-333, 438/1; 2-340/2
Дисфония 1-260/2
Дисфория 1-101/1; 2473/3
Дисфункциональные маточные кровотечения
1-333
Дисхоцдроплазия 2428/1, 2
Дисхромия кожи 1-335
Дисцит 2-178/1
Дитак 2-26, табл.
Дитерихса шина 2449/1
Дитилин 1-510/3; 2425/3
Дитразин 2-213/2, 214, табл.
Диурез 2-25/3
- форсированный 2-94/2
Диуретические средства 2-26/1
---калийсберегающие 2-26/1
Диуцифон 2-218/2
Дифезил 2-213/2, 214, табл.
Дифенацин 1-310/1
Дифенин 2-226/1, табл.
Ди Ферранте синдром 2-31/1
Дифнллоботрнозы 1-335
Диформин 2-217, табл.
Дифос 1-288/1
Дифтерия 1-336, 297, табл., 391, табл., 400, табл. 1
Дифтерия глаз 1-337/2
-	гортани 1-337/1
-	кожи 1-337/2
-	носа 1-337/1
—	раны 2-244/3
-	ротоглотки 1-336/3
Диффузия 2-209/3
Диффузные болезни соединительной ткани 1-337
Дихлотиазид 2-26/1, табл.
Дицинон 1-501, табл.
Диэнцефальный пароксизм 2473/3
— синдром юношеский 2-73/3
Диэтиксим 2-228/2
Диэтилтолуамцц 2-258/2
Длительного раздавливания синдром 1-337
ДНК 2-60/3
ДНК-полимеразы 2-60/3
Дно полости рта 2-283/2
Добавочный нерв 2442/2
Доврачебная помощь 1-338
Доза (лекарственного средства) 1-338
Доза ионизирующего излучения 1-338
--поглощенная 1-338/3
--эквивалентная 1-338/3
- терапевтическая высшая 1-338/2
--минимальная 1-338/2
- токсическая минимальная 1-338/2
Дозиметрический контроль 1-339
Дозиметры ионизирующих излучений 1-339
------ионизационные 1-339/1
------клинические 1-339/1
Докорм 1-192/1
Доксициклин 1-73/1
Документация медицинская 1-339
Долголетне 1-340
Долихостеномелия 1-87/2
Долихоцефалия 1-562/3; 2439/1
Дом инвалидов 1-340/2
Дом-интернат 1-340
Донованоз 1-267/2
Донор 2-126/2, 131/2
Донорство 1-340
Доношенные дети 2-55/2
Допафлекс 2-220, табл.
Допегит 1-238, табл.
Допинги (в спорте) 1-340
Допинг-контроль 1-340/3
Допинговые вещества 1-340/3
Допплерография 2-157/1
Допплер-эхокардиография 2*301/2
ДОСГК 1-290/3
Дофамин 1-229/1, 577/1; 2-34/3, 325/3
Дошкольные учреждения 1-341
Дошкольный возраст 1-341
Драже 1-535/2
Дракункулез 1-344
Дренаж 1-344/3
- клапанный 1-344/3
— позиционный 1-148/3
- постуральный 1-148/3, 521/3
Дренирование 1-344
—	аспирационное 1-344/3; 2-169/3
—	мочевого пузыря 1-345/3
—	сифонное 1-344/3
Дрожание 1-345; 2457/2
-	динамическое 1-345/3
— идиопатическое 1-346/1
— интенционное 1-345/3
- старческое 1-345/3
— статическое 1-345/3
- эссенциальное 1-346/1
Дрожательный паралич 1-346
Дрожжевые грибки 1-268/2, 269/1
Дрожжеподобные грибки 1-269/1
Дромомания 1409/1
Дроперидол 246/1
Дубина—Джонсона синдром 2-139/2
Дуглас-абсцесс 1-346
Дугласоскопия 1-514/2
Дуктография 1-561/3
Дуоденальное зондирование 1-346
----хроматическое 1-346/3
Дуоденит 1-284/1
Дуоденобиопсия 1-283/3
Дуоденографня релаксационная 1-347
Дуоденоеюностомия 1-284/2
Дуоденоскопия 1-283/2
Дуоденостаз 1-284/1
Дуоденэктомия 1-284/2
Дуплекс 2-33/1
Духовное лечение 2458/2
Душ веерный 1-183/1
— дождевой 1-183/1
— игольчатый 1-183/1
— циркулярный 1-183/2
— шотландский 1-183/1
Душевнобольные 2-233/1
Душ-массаж подводный 1-183/2
ДЦП 1-317/3
Дым 1-347
Дыхание 1-347
—	амфорическое 1-349/3
—	бронхиальное 1-349/3
—	везикулярное 1-349/3
-	внешнее 1-347/3
-	жесткое 1-349/3
—	клеточное 1-348/1
—	ослабленное 1-349/3
—	пуэрильное 1-349/3
— саккадированное 1-350/1
Дыхание тканевое 1-J48
Дыхательная недостаточность 1-348
----бронхолегочная 1-348/3
---острая 1-348/2
----торакодиафрагмальная 1-348/3
----хроническая 1-349/2
----цеигрогенная 1-348/2
— система 1-112/1
Дыхательные пигменты 2-140/3
— упражнения 1-538/1
Дыхягелькю щумы 1-349
Дыхательный коэффициент 2-65/2
Дьюка проба 1-190/3
ДЭТА 2-258/2
Дюбрея меланоз предраковый 1463/1
Дюкена операция 1-194/1
Дюпюитрена контрактура 1450/1, 476/3
— перелом 1-253/3
— экзостозы подногтевые 2428/1
Дюринга болезнь 1-350
Дюфо игла 1-385/3, 502/1
Дюшенна мышечная дистрофия 2-31/3
Дюшенна—Эрба паралич 1-350
Дятлова молокоотсос 2-20/3
Е
Евнухоидизм 1-233/2
Евстахиева труба 2402/2
Евстахиит 2-393/1
Единицы физических величин 1-350
------внесистемные 1-353/3
Ельцова-Стрелкова метод 1-196/3
Еюнит 2467/2
Ж
Жаберная киста боковая 1-139/3
«Жаворонки» (в биол. ритмах) 1-132/1
Жажда 1-354
Жгут кровоостанавливающий 1-354
---ленточныц 1-354/2
ЖЕЛ 1-367/2
Желатиноль 1496/1
Железистая лихорадка 2-22/2
Железница 1-308/1, 456/2
Железо 1-354
— восстановленное 1-69/1, табл.
Предметный указатель
512
Железо
- глицерофосфат 1-69/1, табл.
— закисного сульфат 1-69/1, табл.
— лактат 1-69/1, табл.
— в организме 2-9, табл.
Железоаскорбиновая кислота 1-69/1
Железы внутренне* секреция 1-355
— инкреторные 1-355/1
Желтая лихорадка 1-355, 392, табл.
Желтое пятно 1-243/1, 245/3, 381/2
- тело 1-603/2; 2-488/3
---беременности 1-116/2
Желточный мешок 1-372/3
Желтуха 1-355, 219/2
- гемолитическая 1-355/3, 356/3
- у детей 1-356/3; 2-55/3
—	конъюгационная 1-356/3
-	механическая 1-356/3
—	надпеченочная 1-355/3
—	обтурационная 1-356/2
- паренхиматозная 1-356/1
—	печеночная 1-356/1, 3
-	печеночно-клеточная 1-356/1
-	подпеченочная 1-356/2
— физиологическая 2-55/3
— холестатическая 1-356/1
- энзимопатическая 1-356/1
—	ядерная 1-210/2
Желудок 1-357
—	расширение острое 1-358/3
Желудочки головного мозга 1-256/2
-	сердца 2-299/2	1
Желудочно-кишечное кровотечение 1-359; 2-483/2
Желудочный сок 1-360
Желудочный сок (препарат) 2-409/1
Желчегонные средства 1-360
Желчеобразование 1-365/3
Желчнокаменная болезнь 1-361
Желчные камни 1-361/1, 365/3
- кислоты 1-365/3, 368/1
Желчные пигменты 1-362
Желчные протоки 1-362
Желчные свищи 1-363
Желчный пузырь 1-363
Желчь 1-365, 347/1; 2-138/2
- медицинская консервированная 1-129/3, 366/1
-	печеночная 1-365/3
—	пузырная 1-365/3
Женское молоко 1-272/3
Женьшень 2-325/3, 340/1
Живот 1-366
—	лягушачий 1-94/3
Животные активно-ядовитые 2-479/3
— пассивно-ядовитые 2-479/3
Жизненная емкость легких 1-367
Жизненный цикл клетки 1454/2
Жильбера—Мейленграхта	синдром 1-356/2;
2-139/2
Жирные кислоты 1-367
---насыщенные 1-367/3
---незаменимые 1-367/3
---ненасыщенные 1-367/3
Жировая дистрофия 1-332/3
— клетчатка 1-462/1
Жировой обмен 1-368
Жиры 1-368
— нейтральные 1-368/2
Жостер 2-317/2
3
Заболеваемость 1-368
Забрюшинное пространство 1-369
Заворот века 1-369
— желудка 1-358/3
- кишок 247/2
- селезенки 2-293/3
Загар 2-291/2
Заглоточный абсцесс 1-369
Задержка мочи 1431/2
- роста плода 2410/2
Задитен 2-211/1
Задний мозг 1-256/1
Задан* проход 1-370
----противоестественный 1471/2
Заеда 1-370
— кандидозная 1-370/3, 435/2
- стрептококковая 1-370/3
Заживление раны 2-244/3
Заикание 1-370
lata ину— 1-371
- детей 1-274/3, 343/3, 371/2
— в пожилом возрасте 1-371/2
Закись азота 1-61/3
Залинга проба 2-157/1
Заманиха 2-325/3, 340/1
Заменители грудного молока 2-320/2
- сахара 2-289/3
Замерзание 2-108/3
Запах изо рта 1-371
Запой 1-33/2
Запоры 1-371
— у детей 1-372/2
Запястье 1448/2
Зародыш 1-372, 115/3
Зародышевые листки 1-372/3
Зародышевый пузырь 1-372/3
— щиток 1-372/3
Зарядка 1-373
Застойный сосок зрительного нерва 2441/2
Затеки 1-373
- гнойные 1-373/3
- кровяные 1-373/3
— ликворные 1-373/3
Заушница 2-121/1
Загар! им Геда зоны 1-373
Защита от оружия массового поражении 1-374
Защитные дерматологические средства 1-374
Заячий глаз 1-512/3
Звук 1-375
Звуковоспринимающий аппарат 2402/3
Звукопроводимость воздушная 2402/3
— костная 2402/3
Звукопроводящий аппарат 2402/3
Звукоулавливающий аппарат 2402/3
Здоровье 1-375
Здравоохранение 1-375
Зев 1-248/3
Зевота 1-376
Земноводные ядовитые 2480/2
Зерновая лихорадка 1-269/1
Зерновые и продукты их переработан 1-376
Зигоматицит 1-565/3
Зигота 1-372/3
Зимницкого проба 2-198/2
Зимозан 1-272/3
Злоупотребление летучими веществами 2-362/3
- снотворными средствами 2-362/1
— транквилизаторами 2-362/2
— циклодолом 2-362/3
Змеи 1-377
- ядовитые 2480/2
Змеиный яд (препараты) 1-378
Знаки молнии 2460/3
Зоб 1-378
Зоб диффузии* токсически* 1-379
------у беременных 1-121/1
------у детей 1-379/3
— загрудинный 2-334/3, 453/1
- спорадический нетоксический 1-379/1
— эндемический 1-379/1
Зобная железа 1-163/3
Золлингера-Эллисона синдром 1-87/2; 2485/3
Зона комфорта 1-380
- санитарной охраны 1428/3
Зондирование 1-380
Зондирование желудка 1-380; 2417/3
----одномоментное 1-380/3
Зондирование желудка фракционное 1-381/1
- матки 1-226/2, 568/1
— сердца 2-301/1
Зонды 1-380/3
—	дуоденальные 1-346/2
- желудочные 1-380/3, 381/1
Зоокумарин 1-309/3
Зоонозы 1-381
Зоопаразиты 2-114/3
Зоотоксины 2479/3
Зоофилия 2-185/3
Зрачок 1-242/3
Зрение 1-381
—	бинокулярное 1-381/2
—	монокулярное 1-381/3
ночное 1-381/2
—	стереоскопическое 1-381/2
—	центральное 1-381/2
Зрительная линия 1-243/2
- ось 1-243/2
Зрительные бугры 1-256/2
Зрительные пигменты 1-382
Зрительный анализатор 1-242/3
- нерв 2441/2
— перекрест 2441/2
Зубная киста 1-382
—	формула 1-383/3
Зубной врач 1-382
Зубной камень 1-382
Зубной техник 1-383
Зубы 1-383, 342/1
—	гетчинсоновские 2-312/1
—	молочные 1-383/2
-	постоянные 1-383/2
—	сверхкомплектные 1-384/1
Зуд анальный 1-370/2
Зуд кожи 1-385, 219/2
---сезонный 1-385/2
---старческий 1-385/2
Зудека синдром 2-343/1
Зыбленне 1-385
И
Ибупрофен 2-212/3, табл., 222/1
Иванисевича операция 1-157/2
Иглокожие ядовитые 2480/1
Иглотерапия 2-260/1
Иглы медицинские 1-385
---атравматические 1-386/1
---инъекционные 1-385/3
---для переливания крови 1-385/3
---пункционно-биопсийные 1-386/1
---хирургические 1-386/1
Идентификация бактерий 1-106/3, 107/1
Идентификация личности 1-386
Идиосинкразия 1-386; 2-361/1
Идиотия 2-79/1
Идоксуридин 2-211/3, 212, табл.
Иерспин 1-386
Иерснипоз 1-386, 297, табл.
Шадрин 1-14/2, табл., 70/3, 147/1; 2-327/1
Изафенин 2-317/2, табл.
Изгнание плода 2-267/1, 269/3
Изжога 1-387
Излитие околоплодных вод 2-266/3, 269/2
------преждевременное 2-272/3
Изменчивость 1-387
- генотипическая 1-387/2
— комбинативная 1-387/2
- мутационная 1-387/2
— наследственная 1-387/2
- ненаследственная 1-387/2
— рекомбинационная 1-387/2
- фенотипическая 1-387/2
Изнасилование 2-185/3
Изоантигены 1-278/1
Изобарин 2-308/1
Изоксуприн 2-325/2
513
Предметный указатель
Иэолшид 2-299, табл.
Изолейции 146/1
Имлигор 1-317
Изоляция нифекциоиных больных 1-ЭМ
Изомеразы 2409/3
Изониазид 2-223/2, 3, 224, табл.
Иэонитрозии 2-227, табл., 228/2
Иэоосмотичосхие растворы 1-397/1
Изоптин 1-68, табл., 70, табл., 238/3
Изотонические растворы 1-397, 250/2; 2-40/1
Изотопы 2-242/1
Изотрансплантация 2-131/2
Изоферменты 2-410/1
Икота 1-397
Илеотифлит 2-361/1
Иллюзии 1-397
-	парейдолические 1-397/3
Имбецильность 2-79/1
Имехин 1-203/1
Имизин 1-75/1
Иммобилизации 1-397
-	лечебная 1-398/1
-	транспортная 1-397/3
Иммунизации 1-396
-	активная 1-398/1
-	пассивная 1-398/1; 2-304/3
-	пассивно-активная 1-398/1
Иммунитет 1-405
-	видовой 1-405/3
-	врожденный 1-405/3
-	гуморальный 1-163/3, 406/3
-	естественный 1-405/3
-	конституциональный 1-405/3
-	наследственный 1-405/3
—	приобретенный 1-406/1
—	специфический 1-406/2
Иммунная система 1-406
Иммунное прилипание 2-304/2
Иммунные комплексы 2-349/2
Иммунные сыворотки 1-407
Иммуноглобулины 1-407, 79/3, 403, табл. 2
— плазмы 1-506/1
- человека нормальный 1-506/1; 2-305/1
Иммунодепрессанты 1-407/3
Иммунодепрессивные состояния 1-407
Иммунодепрессивные средства 1-407
Иммунодефицитные состояния 1-407
Иммунокомпетентные клетки 1-406/2, 3
Иммунологическая толерантность 1-98/2, 406/2
Иммунопрофилактика 1-398/1
Иммуностимулирующие средства 1-408
Иммунотерапия неспецифическая 1421/1
— специфическая 1421/1
Иммунотрансфузия 2-127/2
Иммуноферментный метод 2-304/3
Иммунофлюоресценция 2-304/3
Импедансплетизмография 2-258/2
Импетиго 1-408
-	вульгарное 1408/2
—	стафилококковое 2415/2
-	стрептококковое 1408/2
—	стрептостафилококковое 1408/2
Имплантация зародыша 1-116/1
Импотенция 1-408
Импульсивные состояния 1408
Импульсный ток 2460/1
Инвагинация кишок 247/2, 48/2
Инвазия 1-409
Инвалидность 1-409
Ингаляционная проба 1-37/3
Ингаляция 1-103/3
Ингибиторы моноаминоксидазы 1-75/1
- ферментов 1-80/2
- фибринолиза 1-81/1
Ингитрил 1-80/3
Индерал 1-13, табл.
Индометацин 2-212/3, табл., 222/1
Индоцвд 2-212, табл.
Индуктотерапия 1-282/2
Индуктотермня 1409| 2460/1
Имдуктотермоэлектрофореэ 1409/3
Иихаэан 1-75/1
Инкарнация ногтя 2-56/3
Икклюэиоиная болезнь 2436/3
Ипсубацвоиный период 1409, 137/1, 419/3
Иноэие F 1489, табл.
Инозин 1489, табл.
Инородные тела 1410
— бронхов 1412/1
---влагалища 1412/1, 572/3
— глаза 1410/2
— глотки 1411/1
— голосовой щели 1411/3
— гортани 1-265/3
— дыхательных путей 1411/1
— желудка 1-358/2
— желудочно-кишечного тракта 1411/1
— легких 1-520/3
---матки 1412/1
---мочевого пузыря 1412/1
---мочеиспускательного канала 1412/1
- - носа 1411/1; 2-58/2
— пищевода 1411/1
----слухового прохода 1410/3
----трахеи 1412/1
Инсектициды 1-287/2
- хлорорганические 1-288/1
Иисектная аллергия 1412
Инсомния 2-323/3
Инстинкт 1412
Институт усовершенствования врачей 1-597/1
Инсулин 1413
Инсулин (препараты) 2-217/1, табл.
Инсулинома 2-175/1
Инсулинотерапия 1-321/1
Инсулинотерапия (психических болезней) 1413
Инсулоциты 2-174/1
Инсульт 1413
- геморрагический 1413/1, 3
- ишемический 1413/2, 3
---спинальный 2-331/2
Инсуффляция 1413
Интал 2-211/1
Интенкордин 1-68, табл.
Ингенсаин 1-68, табл.
Интенсивная терапия 1414
Интермедин 1414
Интероцепторы 2-262/3
Интерферон 1414; 2-211/3, 212, табл.
- лейкоцитарный 1414/2
Интестинопликация 2-326/2
Интестопан 2-78/3
Интоксикация 1414, 409/2, 420/2
Интранатальный период 2-157/2
Интраокулярная коррекция зрения 1-244/1
Интубация (трахеи и бронхов) 1414
- кишечника назоинтестинальная 1-345/3
Инфантилизм 1414
— гипоталамо-гипофизарный 1415/1
— кишечный 2431/1
— половой 1415/1
— психический 1415/1
— церебрально-гипофизарный 1415/1
Инфаркт 1415
- билирубиновый 1-129/1, 210/2
— геморрагический 1415/2
— ишемический 1415/2
— кишечника 1452/1
- легкого 1-522/3; 2-165/1
Инфаркт миокарда 1415, 430/1
---интрамуральный 1417/1
---трансмуральный 1416/1, 417/1
— мозга 1413/2
— печени 2-139/3
— почки 2-199/1
- селезенки 1-185/2; 2-294/1
— спинного мозга 2-331/1
— яичника 1-84/3
Инфаркт-пневмония 1-522/3; 2-375/3
Инфекционно-аллергические заболевания 1-38/1
Инфекционные болезни 1419
- деструкции легких 1-520/3
Инфекционные психозы 1421
Инфекция 1422
-	дыхательных путей 1419/1, табл.
-	наружных покровов 1419/1, табл.
-	эндогенная 1-99/1
Инфильтрат 1422
Инфлоксия стопы 1486/1
Инфразвук 1-375/1
Инфракрасное излучение 2-290/3, 291/1
Инфраскопия 2-358/2
Инфузия 1-178/1
Инъектор безыгольный 2451/3
Ипокция 1422, 178/2
-	внутрикожная 1423/1
-	внутримышечная 1422/3, 423/2
-	подкожная 1422/3, 423/2
Ионизация воздуха 1423
Ионизирующие излучения 1423
Ипохондрический синдром 1424
--бредовый 1424/3
Ипохондрия депрессивная 1424/3
- невротическая 1424/3
Иридодиагностика 1424
Иридодиализ 1-244/1
Иридоциклит 1425
Ирцдоцихлохориоидит 2-395/1
Ирит 1425/1
Иррадиация возбуждений 1-257/2
Ирригация (в медицине) 1425
Иррнгоскопня 1425
Исключительные состояния 1425
Искусственная вентиляция легких 1425; 2-252/2
------изо рта в нос 1425/3
------изо рта в рот 1425/3
— почка 1-209/2
Искусственное дыхание 1425/3
Искусственное кровообращение 1426
Искусственное питание 1426
Исмелин 2-308/1
Испражнения 1432/2
Истерический припадок 242/2
Истерия 1427
Истмико-цервикальная недостаточность 1427
История болезни 1-593/2
Источники водоснабжения 1428
- возбудителя инфекции 2471/2
Истощение ожоговое 2-74/3
Ихтиоз 1429
- плода 1429/1
Ихтиол 1-77, табл.
Иценко—Кушинга болезнь 1429
--синдром 1429/2
Ишемическая болезнь сердца 1429
Ишемня 1431
—	ангиоспастическая 1431/1
—	головного мозга 1499/1
—	интестинальная хроническая 1452/1
—	компрессионная 1431/2
—	конечностей 2-63/2
—	миокарда 1430/1; 2-337/2
—	обтурационная 1431/2
Ишиас 2-241/1
Ишурия 1431
-	парадоксальная 1431/2; 2-204/1
Йога 1431
Йод 1432
—	в организме 2-9, табл.
-	раствор спиртовой 1-77, табл.
Йодизм 1432/2
Йодинол 1-77, табл.
Йододерма 1432
Йодонат 1-77, табл.
Йодоформ 1-77, табл.
Йомезан 2-215, табл.
33 КМЭ, т. z
Предметный указатель
514
к
Kuepaa 1-432; 2-389/3, 390/2
Кавернит 2-184/3
Кавинтон 2-325/3
Кадаверин 1-251/3
Казеина гидролизат 1-115/2, 496/2
Казецит 2-321/1
Кайзера—Флейшера кольцо 1-217/2
Кал 1-432
—	ахолический 1-433/2
—	гнилостный 1-433/2
—	«голодный» 1-433/2
—	у детей 1-433/2
-	жирный 1-433/2
— мыльный 1-433/2
— первородный 1-599/1
— свернувшийся 1-433/2
Кала-азар 1-529/1
Каланхоэ сок 1-130/3
Календарь профилактических прививок 1-398/1
Калий 1-433
—	арсенит 2-33/1
- ацетат 1-433/3
— йодид 1-80/1; 2-107/3, табл.
—	в крови 2-11/1
—	оротат 1-48, табл., 433/3
—	перманганат 1-78, табл., 79/1; 2-228/1
—	хлорид 1-433/3
Калимин 1-82, табл.
Калипсол 1-61/3
Каломель 2-284/3
Калориметрия 1-434
Кальве болезнь 2-178/1
Кальгам 1-167, табл.
Кальманна синдром 1-415/1
Кальций 1-434
—	гипохлорит 1-290/3
— глюконат 1-434/1, 500/3
— карбонат осажденный 1-65/1
— в крови 2-11/1
—	лактат 1-434/2
—	пангамат 1-167, табл.
—	пантотенат 1-167, табл.
-	хлорид 1434/2, 500/3
Кальциноз 1-434
Кальциферолы 1-171, табл.
Камеры счетные 1-434
Камни 1-475/1
-	желчного пузыря и протоков 1-361/1
- матки 1-570/1
—	мочеиспускательного канала 2-27/3
—	мочеточника 2-28/1, 3
-	поджелудочной железы 2-174/3
—	почек 2-27/3
-	предстательной железы 2-203/3
— слюнные 2-305/3
Камнилобактериоз 1-434
Камфоний 1-203/1
Камфора 1-49, табл.; 2-325/3
Канавана-Ван-Богарта-Бертрана болезнь 1-526/2
Канал шейки матки 1-566/2, 3
Канализация 1-435
Каналикулит 1-111/2
Канамицин 1-72/3, 73/3
- сульфат 2-223/2, 3, 224, табл.
Кандидоз 1-435, 269/1; 2-5/3
—	генерализованный хронический 1-435/2
—	гранулематозный 1-435/2
—	кишечника 1-451/3
-	кожи 1-435/2
-	органов дыхания 1-435/2
-	пищеварительного тракта 1435/2
—	слизистых оболочек 1435/1
- трахеобронхиальный 2-162/1
Кандинского—Клерамбо психический автома-
тизм 2448/1
--синдром 1-201/1
Канцерогены 1-559/2
Каолин 1-15/2
Капельницы 1-435
Капилляротоксикоз 1-212/1
Капилляры кровеносные 1496/3
- лимфатические 1-544/2
Капнометрия 2417/3
Капотен 1-238/3
Калоши ангиоматоз 1436/1
Калоши саркома 1-436
---геморрагическая множественная 1436/1
Капсин 2-243/2
Капситрин 2-243/2
Капсула бактерий 1-105/2
Капсулы (лек. форма) 1-535/2
Каптаж 1-184/2; 2-10/2
Каптоприл 1-238/3
Карандаши лекарственные 1-535/2
Карантин 1-436
-	ветеринарный 2-306/3
Карантинные болезни 1436/1
Карбамазепин 2-226/1, табл.
Карбаматы 1-288/1
Карбахолин 2426/3, табл.
Карбенициллин 1-72/1
Карбоген 2-339/3
Карбогидразы 2-145/2, 395/2
Карбокониозы 2-159/3
Карбокромен 1-68/2, табл.; 2-325/3
Карбоксил 2-258/2
Карбоксиэстераза 2-145/3
Карболен 1-15/3
Карболовая кислота 1-78, табл.
Карбофос 1-288/1
Карбункул 1-436
-	злокачественный 2-306/1
-	почки 2-199/2
Карбутамид 2-217, табл.
Кардиовален 2-298/3, 299, табл.
Кардиография ультразвуковая 2479/1
Кардиодилатация 1438/2
Кардиомвопапн 1-436
-	алкогольная 1-35/2
—	гипертрофическая диффузная 1437/1
—	дилатационная 1436/3
—	застойная 1436/3
—	конгестивная 1436/3
—	обструктивная 1437/1
Кардиомиоциты 2-32/2
Кардиопульмональные шумы 2452/1
Кардиосклероз 1-437
—	постинфарктный 1437/3
Кардиоспазм 1-438
Кардиостимуляция 1-438
Кардиотокография 2-156/3, 269/2
Кардит 2-253/1
Кариес зуба 1-384/2
Кариотип 2-37/3, 430/2
Карликовость 2-35/3
— сексогенная 2447/1
Карловарская соль 2-317/1, табл.
Карминомицин 2-220/1
Карнитин 1-173, табл.
—	хлорид 1489, табл.
Карнификация 2-163/2, 168/3, 169/1
Каротидная железа 2-114/2
Каротиноиды 2-140/3
Карциноид 1-438
Карциноидный синдром 1438/3
Карцинома 2-243/2
-	слюнных желез 2-320/2
Касла фактор внутренний 1-59/2, 357/2, 360/1
Кассирского игла 1-386/1
Касторовое масло 2-317/1, табл.
Кастрации 1-438
Катаболизм 2-64/3
Катаплексия 2-36/1
Катапрессан 1-238, табл.
Катаракта 1-438
-	профессиональная 1439/1
Катаракта старческая 1439/1
- травматическая 1439/1
Катарально-респираторный синдром 1420/2
Кататонический синдром 1-439
Катетеризации вен пункционная 1-439
Катетеризация мочевых путей 1-440
- сердца 2-301/1
— слуховой трубы 2-207/3
Катетеры 1440/1
- баллонный 1417/3; 2-258/1
Катехоламины 1-440
Католит 1-290/3
Кяузалгия 1-440, 138/1
Каферид 1-69/1, табл.
Кафки белковый коэффициент 2432/1
Кахексия 1-440
Кашель 1-441
— влажный 1441/1
— конвульсивный 1441/2
— судорожный 1441/2
— сухой 1441/1
Кашина-Бека болезнь 1-441
Квас 1-114/1
Квасцы 143/3, 198/3, 500/3
— алюминиево-калиевые 143/3
- жженые 143/3, 198/3
Кватерон 1-203/1
Квапшоркор 1-441
Кверцетин 1-168, табл., 500/3
Квинке отек 1-442, 38/3
— симптом 2-189/3
Квиносептил 2-346, табл.
Квинслендская лихорадка 1-509/1
Кебнера феномен 1-550/3
Кедани-лихорадка 2437/1
Келера болезни I и П 1487/3; 2-342/3
Келоид 1-442
Келфизин 2-346, табл.
Кеналог 1-251, табл.
Кенига болезнь 1487/3
Кера симптом 2424/1
Кератансульфат 1-247/2
Керазжт 1-442
— герпетический 1442/3
- гнойный 1443/1
Кератоакантома 1-443, 244/3
Кератодермии наследственные 1444/1
Кератозы 1-443
-	профессиональные 1443/3
- старческий 1444/1
—	фолликулярный 2400/1
Кератоконъюнктивит сухой 2446/2
- фликтенулезный 1481/1
Кератолитическпе средства 1-444
Кератома старческая 1-444
Кератомикозы 2-5/3
Кератопапиллома 1444/2
Кератопластика 1-444
Кератешшстеские средства 1-444
Керецид 2-212, табл.
Кернита симптом 1-601/1
Кесарево сечение 1-444; 2-354/2
---абдоминальное 1444/3
---влагалищное 1444/3
---интраперитонеальное 1445/1
---малое 1446/1
---экстраперигоиеальное 1445/1
Кессонная болезнь 1-307/1
Кетамин 1-60/3
Кетгут 2451/1
Кетоацидоз 1-102/3, 320/1, 321/1, 446/2
Кетоконазол 2-215, табл., 216/1
Кетеновые тела 1-446
Кетонурия 1446/1
17-Кетостероццы 1446
Кетотифен 2-211/1
Кефалгемятома 1-446
Кефир 2-20/1, 320/3
Киари болезнь 2-140/1, 190/3
515
Предметный указатель
Киари—Авцына пятна 2-350/2
Киари—Фроммеля синдром 1-200/1, 514/2
Кинестезия 2-444/1
Кинетокардиография 2-301/2
Кирле болезнь 1444/1
Кислород (применение в медицине) 2-213/1, 214,
табл.
- воздуха 1-186/2
- в организме 1-199/1, 347/3
Кислородная интоксикация 1-447/1
— недостаточность 1-234/2
— подушка 1-446/3, 447/2
Кислородная терапия 1-446
- - у детей 1-447/1
Кислородно-дыхательная аппаратура 1-447
Кислородный ингалятор 1-447/2
Кислотно-щелочное равновесие 1-447
Киссельбаха зоны 2-59/3
Киста 1-448
— бронхогенная 1-142/1; 2-334/2
— влагалища 1-177/2
— врожденная 1-448/2
— дермоидная 1-313/2; 2-334/2
— желтого тела 2-490/3
- кости 1-487/3
- ложная 1-448/2
- опухолевая 1-448/2
— паразитарная 1-448/2
— паровариальная 2-490/3
— перикарда 2-234/2
- поджелудочной железы 2-174/3
— подъязычная ретенционная 2-244/1
— почки 2-198/3
- предстательной железы 2-203/3
- рамолиционная 1-448/2
- ретенционная 1-448/2
- слюнных желез 2-320/1
— травматическая 1-448/2
— челюсти 2-438/2
- шеи 2-447/2
- эндометриоидная 2-464/2, 465/1
— энтерогенная 2-334/2
- эхинококковая 2-478/2
— яичника фолликулярная 2-490/2
Кистаденома поджелудочной железы 2-175/1
Кистогранулема 1-267/3
Кистофиброз 2-29/1
Клеть 1-448
- паучья 1-87/2
Кифоз 1-450
— патологический 1-450/1
— физиологический 1-450/1
— юношеский 1-450/1
Кишечная трубка 1-373/1
Кишечник 1-450
Кишечнополостные ядовитые 2-479/3
Кишечные инфекции 1-419/1, табл.
Кишечный свищ 1-452
----губовидный 1-452/2
----трубчатый 1-452/2
Кишечный сок 1-452
Клапан аорты 2-299/3
— атриовентрикулярный 2-299/3
- двустворчатый 2-299/3
— легочного ствола 2-299/3
- митральный 2-299/3
- предсердно-желудочковый левый 2-299/3
----правый 2-299/3
- трехстворчатый 2-299/3
Клейдотомия 2-158/2
Клептомания 1-409/1
Клетка 1-453
— мышечные гладкие 1-455/2
----поперечнополосатые 1455/2
- нейроглии 1455/3
— нервные 1455/2
----двигательные 1455/2
----чувствительные 1455/2
— соединительнотканные 1455/1
Клетки эпителиальные 1454/3
Клеточно-белковая диссоциация 2432/2
Клещи 1-456
—	акариформные 1456/1
-	аргасовые 1456/2
-	гамазовые 1456/2
—	иксодовые 1456/2
—	краснотелковые 1456/1
-	паразитиформные 1456/2
-	перьевые 1456/2
-	чесоточные 1456/2; 2442/3
Клизмы 1-456
—	гипертонические 1457/1
-	глицериновые 1457/1
-	у детей 1457/2
-	диагностические 1456/2
—	лекарственные 1457/1
-	масляные 1457/1
—	очистительные 1456/3
-	послабляющие 1457/1
—	сифонные 1456/3
Климакс 1457/2
Климактерий 1457/2
Климактерический период 1-457
--у женщин 1457/2
--у мужчин 1458/2
Климапернчеггий синдром 1-458
Климатотерапия 1-460
Клиновидная пазуха 2-76/1
Клиновидный хрящ 1-265/1
Клион 2-222/3
Клиппеля—Треноне синдром 1498/3
Клиппеля-Фейля болезнь 1493/2
Клитор 1-193/1
Клозапин 246/1
Клоназепам 2-226/1, табл.
Клонидин 1-238, табл.
Клопорхоз 1-460
Клонус 1-460
Клопамид 2-26/2, табл.
Клопы 1-460
Клостридии 1-460
Клофелин 1-237/2, 238, табл.; 2-325/2
Клофибрат 1-70/3
Клыки 1-383, рис. 1 (б)
Ключица 1-460
Коагглютинация 2-304/1
Коагулограмма 1-461
Коагуляционные пробы 1-461
Коамцд 1-69/2, табл.
Коарктация аорты 1498/2; 2-188/1
Кобальт в организме 2-9, табл.
Кобамамид 1488, табл.
Кодеин 2-217/3, 218/1
Кодоминантность 2-37/3
Кодтерпин 2-218/1
Кожа 1-461, 112/1
—	у детей 1-341/3
Кожевниковская эпилепсия 2473/2
Кожно-венерологический диспансер 1-160/3
Кожные болезни 1-312/3
- пробы 1-37/2
Коитофобия 1-153/3
Коитус 2-183/1
Кокаин 1-605/2, табл.
Кокаинизм 1-605/2
Кокарбоксилазы гидрохлорид 1488, табл.
Кокки 1-463
Коклюш 1-463, 392, табл., 400, табл. 1
Coxa valga 2-352/2
- vara 2-352/2
Коксакн-вирусяые болезни 1-464, 301, табл.
Коксаки-вирусы 2468/1
Коксартроз 1-90/1; 2-352/3
Коксит 1-464
Кокцигоднння 1-465
Кокццдиоцдоз 2-5/3
Колбочки сетчатки 1-381/2
Коленный сустав 1-465
Колибактерин 1-104/3
Коли-бактериоз 1467/1
Коля-индекс, колн-тнтр 1-466
Коли-инфекции 1-467, 297, табл., 392, табл.
Колика 1-468
— аппендикулярная 1468/1
— кишечная 1468/1
— панкреатическая 1468/2
- печеночная 1-361/1, 3, 468/2; 2423/3
- почечная 1468/2; 2-27/3, 424/1
- прямокишечная 1468/1
— ректальная 1468/1
- свинцовая 1468/1; 2-106/1
Колика слизистая 1-468
— слюнная 2-305/3
Колипаза 2-145/3
Колит 1-468; 2-187/2
- у детей 1469/3
— ишемический 1452/1
- псевдомембранозный 1470/1
Коллагеназа 2408/3
Коллагеновые болезни 1-337/3
Коллагенозы 1-337/3
Коллапс 1470
- ангиогипотонический 1470/2
— геморрагический 1470/3
— гиповолемический 1470/2
— инфекционный 1470/2
— кардиогенный 1470/2
- легкого 2-153/1, 169/1
— ортостатический 1470/2
- токсический 1470/3
Коллапсотерапия 2-170/2, 381/1
Колларгол 2-303/2
Колларголовая проба 2-70/3
Коллатерали сосудистые 1497/2
Колобома 1471
Колодцы 1-184/1
Колонии бактерий 1-105/3, 107/1
Колостомия 1471
Колпачок КР 1477/2
- шеечный 1477/3
Колхицин 2-221/1
Кольдкремы 1485/2
Кольпит 1471
— грибковый 1471/2, 3
— старческий 1471/3
- трихомонадный 1-124/1, 471/2; 2-372/2
Кольпопексия 1-177/3
Кольпоперинеопластика 1-177/3, 196/3
Кольпоперинеорафия 1-177/3
Кольпопоэз 1-177/3
Кольпорафия 1-177/3, 196/3
Кольпоскоп 1471/3
Кольпоскопия 1471
Кольпотомия 1-177/3
Кольцепреципитация 2-304/1
Колючеголовые 1-16/1
Кома 1472
—	алкогольная 1472/3
- анемическая 1-59/1, 3
— апоплексическая 1472/3, 473/1
— гемолитическая 1-59/1
— гиперосмолярная 1-322/1
—	гипогликемическая 1-233/2, 321/3, 322, табл.,
472/3
—	гипоксическая 1-264/3
— гипотиреоидная 1-239/3
— гипофизарная 1-236/2
— голодная 1-28/1, 2
-	диабетическая 1-320/1, 321/3, 322, табл., 472/3
- кетоацидотическая 1-320/1, 321/3, 322, табл.,
472/3
—	лактацидотическая 1-322/1; 2-216/3
— малярийная 1-560/2, 3
— неврологическая 1472/3
-	печеночная 1472/3; 2-137/2, 363/1
— респираторная 1472/3
—	тиреотоксическая 1-380/1, 472/3
Предметный указатель
516
Кома уремическая 1-472/3; 2-197/1
- экламптическая 1-472/3; 2-455/2
— эпилептическая 2-473/3
Комары 1473/3, 252/2
Комбантрин 2-214, табл.
Комбутек 1-129/3
Комедон 2-292/1, 396/1
Комменсализм 2-307/2
Компенсаторные процессы 1-473
Комплексоны 1-473; 2-228/1
Комплексообразующие соединения 1-473/3
Комплемент 1-474, 39/1, 406/2
Компостирование 1-474
Компресс 1-474
— влажный 1474/2
— горячий 1474/3
- озокеритовый 2-75/3
— согревающий 1474/2
— сухой 1474/2
Конвенционные болезни 1436/1
Конвергенция возбуждений 1-257/1
Конвергенция глаз 1474, 243/2
Конвулекс 2-226, табл.
Кондилома остроконечная 1-138/2
----полового члена 2-185/1
- широкая 1-249/2; 2-311/1
Кондитерские изделия 1474
Кондиционирование воздуха 1475
Конечный мозг 1-256/2
Коникотомия 1-349/1; 2-369/2
Конкременты 1475
- носовой 2-264/2
Конна синдром 1-227/1; 2-35/2
Консервирование крови 2-126/2
Консервы 1475
— для детей 1475/3
— домашние 1476/1
Конский хвост 2-328/3
Конституция 1476
— астеническая 1476/2
- гиперстеническая 1476/3
— невропатическая 242/3
— нормостеническая 1476/3
Континуин 1478/3
Контрактура 1476
- артрогенная 1477/3
- дерматогенная 1476/3
— десмогенная 1476/3
— миогенная 1476/3
— психогенная 1477/1
— тендогенная 1476/3
Контракционное кольцо 2-266/3, 269/2
Контрастные дни 2-242/3
Контрацепция 1477
- внутриматочная 1479/1
- гормональная 1478/1
— механическая 1477/2
- у подростков 1479/3
— ритмическая 1478/1
- химическая 1477/3
Контрацептивы 1477/2
— гестагенные 1478/3
- посткоитальные 1478/3
— эстроген-гестагенные 1478/1
Контрикал 1-80/3, 500/2; 2-371/1
Контузия 1479
— воздушная 1479/3
Конфабулез 2-111/2
Конфабуляции 1482/2; 2-111/2
- экмнестические 2-111/2
Конферон 1-69/1, табл.
Конхотомия 2-59/1
Концентраты пищевые 1480
Конъюгата диагональная 1-25/3
- истинная 1-25/3
— наружная 1-25/3
Конъюнктива 1-242/3
Конъюнктивальная проба 1-37/3
Конъюнктивит 1480
-	аденовирусный 1480/3
-	аллергический 1-161/3, 481/1
-	атопический 1481/1
—	бактериальный острый 1480/3
—	геморрагический эпидемический 2469/1
-	грибковый 1481/1
-	лекарственный 1481/1
-	паратрахомный 1480/3
Кооператив медицинский 1481
Координация движений 1-284/3
Копропорфирия печеночная наследственная
2-191/1
-	эритропоэтическая 2-191/1
Копропротопорфирия 2-191/2
Копростаз 248/2, 335/1
Копчик 1481; 2-176/3
Кора головного мозга 1-256/2
Корвалол 2-293/1
Коргард 1-68/1
Коргликон 2-298/3, 299, табл.
Корданум 1-13, табл., 68/1
Кордарон 1-70, табл.
Кордиамин 149, табл.; 2-325/3, 339/3
Коретал 1-68/1
Кори болезнь 1-246/3
Корковое вещество надпочечников 2-34/3
Кормление тяжелобольного 2404/2
Коронавирусная инфекция 2-89/2
Коронарит 1482
Коронарная недостаточность 1429/3
Коронарное кровообращение 1482
Коронарные артерии 1497/1; 2-299/3
Коронарография 1482
Коронарорасширяющие препараты 1-68/1
Коронароспазм 2-337/2
Короткова метод 2-349/1
Корпускулярное излучение 1424/1
Корсаковский синдром 1482, 35/1; 2-111/2
Корсет 2-84/1
Кортиев орган 2402/3
Кортизол 1482/2; 2-34/3
Кортизон 1482/2
Кортикоиды 1482/2
Кортиколиберин 1-236/1
Кортикостероидные гормоны 1482/2
Кортикостероиды 1482; 2-34/3
Кортикостерома 2-35/1
Кортикостерон 1482/2
Кортикотропин 1-13/3
Кортикотрофин 1-13/3
Корь 1482, 392, табл., 401, табл. 1
Косметика 1484
—	гигиеническая 1485/1
Косметические операции 1485
-	средства 1485/1
Косноязычие 1485
Косоглазие 1485
—	паралитическое 1485/3
-	скрытое 1485/3
—	содружественное 1485/3
Косолапость 1486
Корорукость 1486
- локтевая 1486/2
- лучевая 1486/2
Костная ткань 1487/2
Костный мозг 1486
---жировой 1486/3
---миелоидный 1486/3
Костыли 1487
Кость 1487
Котарнина хлорид 1-573/3, 574, табл.
Котиамин 1488, табл.
Котиледоны 2-149/1
Коутса болезнь 2-259/2
- синдром 2-259/2
Кофеин 148/2, 49, табл.; 2-235/3, 325/3, 339/2
Кофермент 2409/2
Коферментные препараты 1488
Кофферата синдром 2-265/2
Коха проба 2-379/3, 380/1
Коха-Уикса конъюнктивит острый эпидемиче-
ский 1480/3
Кохлеарная имплантация 1-250/1
Кохлеарный аппарат 2402/3
«Кошачье мурлыканье» 2-111/1, 298/1
Коэффициент плодовитости 1-307/2
- рождаемости 1-307/2
- смертности 1-307/3
Краббе-Бенеке глобоидно-клеточная лейкодис-
трофия 1-526/2
Крайняя плоть 2-184/2, 412/3
Крамера шина 2449/1
Краниография 1489; 2440/1
Краниокласт 2-158/2
Краииостеноз 1489
Краниотабес 2-246/3, 247/1
Краниотерм 2-252/3
Краниотомия 2-158/1
Крапивница 1489
- гигантская 1490/1
- детская 2-196/3
- пигментная 1-565/3
Красители 1490
Красная волчанка 1490
---глубокая 1491/1
---дискоидная 1491/1
---диссеминированная 1491/1
---кожная 1491/1
---поверхностная 1491/2
---системная 1490/2
Красная зернистость носа 1491
Краснуха 1491, 122/2, 392, табл.
- внутриутробная 1491/3
- коревая 1491/2
Крауроз вульвы 1492
- полового члена 2-184/3
Крахмал 241/2, 396/1
- животный 1-246/2
Краш-синдром 1-337/3
Креатин 1492
Креатинин 1492/2
Креатинурия 1492/2
Креатинфосфат 1492/2
Креатинфосфокиназа 1417/1
Креаторея 1-102/2, 433/1; 2-174/2
Кребса цикл 2-65/1
Кредо-Лазаревича прием 2-271/1
Кремы 1485/1
- защитно-профилактические 1-374/3
Крепелина болезнь 2-203/1
Крепитация 1492
- альвеолярная 1492/3
- костная 1492/3
- подкожная 1492/3
Крестец 2-176/3
Крестцовая область 1492
Крестцовое сплетение 249/1
Кретинизм 1-240/2
Кривошея 1493
-	компенсаторная 1493/2
— мышечная гипопластическая 1493/1
— рефлекторная 1493/2
-	спастическая 1493/2; 2457/3
Криглера-Найяра синдром 1-356/2; 2-139/2
Криз аддисонический 1-9/3
- адренергический 1495/2
—	ангиогипотонический 2-324/3, 325/1
- ангиодистонический 2-324/3
-	бластный 1-527/1
—	вагоинсулярный 1459/1
- вегетативный 1495/2; 2-325/1
- висцеральный 2-328/2
— гемолитический 1-210/1
-	гиперпаратиреоидный 2-119/2
— гипертензионный 1-230/3
-	гипертензивные 2-325/1
517
Предметный указатель
Криз гапортоинчоский 1-493
-	гипопаратиреоидный 2-119/1
-	кардиальный гипертензивный 1-494/2, табл.
- катехоламиновый 2-429/3
-	миастенический 2-4/1
-	нефротический 2-53/3
-	симпатико-адреналовый 1-459/1
-	солярный 2-323/1
-	сосудистый генерализованный 1493/3
-	табетический 2-328/2
-	тиреотоксический 1-380/1
-	холинергический 1495/2
-	церебральный ангиогипотонический 1493/3,
494, табл.
---ишемический 1494/1, табл.
---сложный 1494/2
Кризанол 2-222/1
Кризис 1495, 137/2, 420/1, 548/2
Кризы 1495
Криомассаж 1-563/2
Криопексия 2-107/1
Криопреципитат 1-506/1
Криохирургия 1495
Криптит 1-370/2
Криптококк 1-269/1
Криптококкоз 1-269/2
Криптомнеэии 2-111/2
Крипторхизм 1495; 2487/3
Криптофтальм 1-243/3
Крипты анальные 1-370/1,2
- миндалин 2-8/2, 365/1
Критические органы 1-553/2; 2-240/1
- периоды 1-66/1, 190/3
Кроватка-грелка 1-509/1
Кровезаменители 1495/3
Кровезамещаюпще жидкости 1495
Кровеносные сосуды 1496
Кроветворение 1499
Кроветворная ткань 1486/3
Кроветворные органы 1-500
Кровоизлияние 1-500
—	субарахноидальное 1-258/1
-	субдуральное 1-258/1
Кровоостанавливающие средства 1-500
Кровоподтек 1-500/2
Кровопускание 1-502
Кровотечение 1-502
-	артериальное 1-502/2
—	венозное 1-502/2
—	внутреннее 1-502/2
-	внутрибрюшное 1-179/1, 502/2
—	капиллярное 1-502/2
-	из лунки зуба 2-397/1
-	паренхиматозное 1-502/2
-	послеоперационное 1-502/3
Кровоточивость 1-211/3
Кровохарканье 1-524/2
Кровь 1-503
—	артериальная 1496/3
-	венозная 1497/1
-	«голодная» 1-259/3
-	у детей 1-505/2
—	судебно-медицинское исследование 1-506/2
Кровяное давление 1-506
---у детей 1-507/1
Кровяной сгусток 2-290/1
Кровяные инфекции 1419/1, табл.
—	пластинки 1-504/2
Кромолин-натрий 2-211/1
Крона болезнь 1-507
Кротатоксин 2480/2
Крукенберга метастаз 2-243/3
—	опухоль 2491/1
Круп 1-507
-	дифтерийный 1-507/3
—	истинный 1-337/1
-	ложный 1-516/2
Крупы 1-377/2
Крушина 2-317/2, табл.
Крыловидная плева 2-237/1
Крымская геморрагическая лихорадка 1-507
Ксаиталазма вок 1-508
Ксантиноксидаэа 2-221/1
Ксантинола никотинат 2-325/3, 327/1
Ксантоз 1-227/2
Ксантома век плоская 1-508/1
Ксантохромия геморрагическая 2432/1
Ксенотрансплантация 2-131/2
Ксеродорма пигментная 1-508
Ксеростомия 1-508; 2446/2
Ксероформ 1-165/2, 199/1
Ксерофтальмия 1-508
Ксикаин 1-70, табл., 605, табл.
Ксилит 2-290/1
Кувез 1-508
Кувелера матка 2-204/2
Кугельберга-Веландер амиотрофия 147/2
Кузьминского шина 2449/3
Кукурузные рыльца 1-360/2
Кули анемия 2-354/3 ,
Ку-лихорадка 1-509, 297, табл., 393, табл., 401,
табл. 1
Кульдоскопия 1-514/2
Культура клеток и тканей 1-509
Культя (конечности) 1-509
Кумуляция 1-510; 2-106/2
Кумыс 1-510/2
Кумысолечение 1-510
Кунса метод 2-304/3
Купания 1-510; 2-354/3
-	недоношенных детей 245/2
Купренил 2-227, табл.
Курантил 1-68, табл.
Курареподобные средства 1-510; 2-14/3, 425/3
Курвуазье симптом 2-175/1
Курдиновского-Штейна схема 2-275/3
Курение (табака) 1-510
-	пассивное 1-511/1
Ку-риккетсиоз 1-509/1
Куриная слепота 1-208/1
Курковые зоны 241/2
Куршманна спирали 2-18/3
Куссмауля дыхание 1-348/1
Куссмауля-Мейера болезнь 2-131/2
Кутикула 1-187/3
Кюммеля точка 1-86/1
Кюретаж десневых карманов 2-120/3
Кюри 2-242/2
Кюстнера-Чукалова признак 2-270/3.
Л
Лабеталол 1-12/3, 237/3; 2-325/2, 327/1
Лабиринт ушной 2402/3
Лабариитит 1-511
Лабиршггопатня 1-511
Лаборант 1-511
Лаборатории (медицинские) 1-511
—	авиационной медицины 1-512/2
—	бактериологическая 1-512/1
-	ветеринарная 1-162/2
—	ветеринарно-санитарной экспертизы 2-34/1
-	вирусологическая 1-512/1
—	в военно-полевых условиях 1-512/2
—	клинико-диагностическая 1-511/3
-	паразитологическая 1-512/1
-	патологоанатомическая 1-512/2
-	радиоизотопная 1-512/2
-	санитарно-гигиеническая 1-512/2
—	судебно-медицинская 1-512/1
-	цитологическая 1-512/1
Лаваж перитонеальный 2-133/1
Лагофтальм 1-512
Лазеры 1-512
—	аргоновые 1-512/3
—	гелий-неоновые 1-512/3
—	полупроводниковые 1-513/1
—	рубиновые 1-512/3
Лазеры углекислотные 1-512/3
Лазикс 2-26, табл.
Лайелла синдром 246/3
Лайтвуда-Баттлера-Олбрайта болезнь 2-249/1
Лайтвуда-Олбрайта синдром 2-249/1
Лаки (гигиена труда) 1-513
Лактат-ацидоз 1-102/3, 103/1; 2-22/1, 216/3
Лактатдегидрогеназа 1417/1
Лактация 1-513
Лактин 1-261/3
Лактовегетарианцы 1-158/1
Лактоген плацентарный 2410/3
Лактогенез 1-513/2
Лактоза 1-273/1; 2-19/3, 395/3
Лактоововегетарианцы 1-158/1
Лактопоэз 1-513/2
Лактосол 1496/2
Лакуны миндалин 24/2, 365/1
Ламинэктомия 2-177/3
Лампрен 2-218/2
Лангерганса островки 2-174/1
Ландри восходящий паралич 2-180/1
Лацдузи-Дежерина мышечная дистрофия 2-32/1
Лантозцд С 2-299, табл.
Лануго 244/3
Ланца точка 1-86/1
Лапароскоп 1-514/2
Лапароскопия 1-514
Лапаротомия 1-514
Лапароцентез 1-366/3
Ларвициды 1-287/2
Ларингит 1-514
Ларингография 1-515
Ларингомаляция 2-344/1
Ларингоскопия 1-515
-	непрямая 1-515/1
- прямая 1-515/2
Ларннгоспазм 1-515
-	истерический 1-515/3
Ларингостеиоз 1-515
Ларинготрахеит острый стенозирующий 1-516/2
Ларинготрахеобронхит острый стенозирующий
1-516
Ларингэктомия 1-266/1
Ласега симптом 2-241/1
Латентный период 1409/3
Латерография 1-517
Левамизол 1408/1; 2-213/1, 214, табл., 222/1
Левзея 2-325/3, 340/1
Леводопа 2-220/3, табл.
Левомепромазин 246/1,2
Левопа 2-220, табл.
Леворин 1-73/2; 2-215, табл., 216/2
Леворукость 1-517
Левша 1-517/1
Легаля проба 1-102/3
Легта-Кальве-Пертеса болезнь 2-134/3
Легионеллез 1-517
Лепсие 1-517
—	возрастные особенности 1-519/1
-	сверхпрозрачное 2463/2
-	«сотовое» 140/3
—	при шоке 1-329/3
- шоковое 1-329/3
Легочное кровотечение 1-524
Легочное сердце 1-525
--------острое 1-525/2
------подострое 1-525/2
------хроническое 1-525/2
Легочно-почечный синдром геморрагический
1-522/2
Легочно-сердечная недостаточность 1-525/1
Легочные артерии 1497/1
- вены 1497/1; 2-299/2
Легочный ствол 1497/1; 2-299/2
Лейкемиям 1-527/1
Лейкемия 1-526/3
Лейкемоидные реакции 1-526, 529/1
Лейкоген 2-339/3
Предметный указатель
518
Лейкодерма 1-526
— лекарственная 1-526/2
— мраморная 1-526/2
— профессиональная 1-526/2
— сетчатая 1-526/2
— сифилитическая 1-526/2; 2-311/2
Лейкодистрофии 1-526
Лейкозы 1-526
- у детей 1-527/2
— острые 1-526/3
- лимфобластный 1-527/2
— хронические 1-527/1
Лейкокератоз 1-528/1
Лейкоконцентрат 1-505/3
Лейкома 1-115/2
Лейкопения 1-527, 209/1
Лейкоплакия 1-528* 606/2
— мочевого пузыря 2-25/2
— почечной лоханки 2-199/3
Лейкотриены 2-210/3
Лейкоцитарная формула 1-528
----у детей 1-528/2
Лейкоцитоз 1-528, 209/1
— нейтрофильный 1-529/1
— эозинофильный 1-529/1
Лейкоцитопоэз 1499/3
Лейкоциты 1-504/1
Лейкоэнцефалит 1-529; 2457/3
Лейнера эритродермия десквамативная 2475/3
Лейомиома 2-13/2, 33/1
Лейомиосаркома 2-33/1
Лейцин 1-46/1
Лейшманиозы 1-529
— висцеральный 1-529/1
— детский 1-529/1
— кожный 1-529/2
----Нового Света 1-529/3
----Старого Света 1-529/2
Лекарственная зависимость 2-172/1
— помощь 1-376/2
Лекарственные пленки 1-530
- - глазные 1-245/2, 246/1, 530/1
Лекарственные растения (с перечнем) 1-530
Лекарственные средства 1-534
Лекарственные формы 1-535
LE-клетки 1490/3
Лексир 1-51, табл.
Лендорфа—Лейнера эритема 2-253/1
Лентец широкий 1-335/3
Лентиго 1-535
Лентиконус 1-243/3
Леопольда приемы 1-26/1
Лепра 1-536, 298, табл.
Лепрозорий 1-536/2
Лепрома 1-267/2, 536/1
Лептоменингит 1-600/3; 2-17/2
Лептоспироз 1-536, 401, табл. 1
Лериша синдром 1-97/1; 2-63/2
Лесажа симптом 1-601/2
Летальность 1-537
- больничная 1-537/2
- внебольничная 1-537/2
— досуточная 1-537/2
— послеоперационная 1-537/2
Летаргия 1-537
Лефора-Нейгебауэра операция 1-196/3
Лецитин 2416/1
Лечебная физическая культура 1-537
------при инфаркте миокарда 1418/1
------при ожирении 2-74/1
------при остеохондрозе 2-88/2
------при параличах 2-116/1
Лечебное инпние 1-538
Лечебно-профилактическая помощь детям на
селе 1-190/2
Лечебно-профилактическое питание 1-542
Лечение 1-542
— заместительное 1-542/3
- патогенетическое 1-542/3
Лечение симптоматическое 1-542/3
- этиотропное 1421/1, 535/1, 542/3
Леша—Найхана синдром 2-24/2
Лиазы 2409/3
Либексин 2-217/3, 218/1
Либена проба 1-102/3
Либерины 1-236/1
Либидо 2-183/3
ЛИВ 52 1-360/2
Ливедо 1-543
Лигазы 2-61/1, 409/3
Лигаментит стенозирующий 2-356/3
Лигирование сосудов 2-125/2
Лидаза 2409/2
Лидокаин 1-70/1,3, табл., 605/3, табл.
Лидофлазин 2-325/3
Лиенография 2-293/2
Лизин 1-46/1
Лизис (болезни) 1-137/2, 420/1, 548/2
Лизол 1-291/1
Лизосомы 1454/1
Лизоформ 1-77, табл.
Лизоцим 1-543, 406/1; 2-319/3
Ликвор 2431/3
Ликворея 1-543
Лимбическая система 1-159/1
Лимитдекстриноз 1-246/3
Лимонник 2-325/3, 340/1
Лимфа 1-543
Лимфаденит 1-543
— мезентериальный 1-598/3
— туберкулезный 2-387/2
— шеи 2447/3
Лимфаденовдное кольцо глоточное 2-8/2
Лимфаденопатия генерализованная 1-174/3
Лимфангиит 1-544
Лш|фвп1 нома 1-544
Лимфангиэктазия 1-544/3, 546/1
Лимфатизм 1-324/1
Лимфатическая система 1-544
— ткань 1-545/3
Лимфатические сосуды 1-544/2
— стволы 1-544/2
— узлы 1-544/2
Лимфатический проток грудной 1-544/3
---правый 1-544/3
Лимфобласт 1-500/1
Лимфобластоз доброкачественный 2-22/2
Лимфогранулематоз 1-544
Лимфогранулематоз паховый 1-545
Лнмфография 1-545, 56/2, 544/3
- радионуклидная 1-545/3
Лимфодиализ 1-323/3
Лимфоидная ткань 1-545
Лимфокины 1-39/1
Лимфолейкоз 1-527/1
Лимфомы 1-545
Лимфообращение 1-545
Ллмфоретикулез доброкачественный 1-546
Лимфорея 1-546
Лимфосаркома 2-289/2
Лимфосорбция 1-289/3
Лимфостаз 1-544/3, 566/1; 2-318/3, 335/1
Лимфоцитаферез 2-436/3
Лимфоцитоз 1-504/2, 529/1
Лимфоцитопения 1-504/2, 528/1
Лимфоцитопоэз 1-500/1
Лимфоциты 1-499/3, 504/1
- костномозговые 1-406/2
- тимусзависимые 1-406/2
В-Лимфоциты 1-406/2, 3, 504/1
О-Лимфоциты 1-504/1
Т-Лимфоциты 1-406/23, 504/1
Т-Лимфоциты-киллеры 1-407/1
Т-Лимфоциты-помощники 1-407/1
Т-Лим^юциты-супрессоры 1-407/1
Т-Лимфоциты-хелперы 1-174/2, 407/1
Т-Лим<|юциты-эффекторы 1-407/1
Линетол 1-70/3
Линзы астигматические 2-109/3
—	бифокальные 2-110/1
—	контактные 2-110/2
-	стигматические 2-109/3
—	сферические 2-109/3
-	цилиндрические 2-109/3
Линименты 1-535/2
Линкомицин 1-73/1
Линолевая кислота 1-367/3
Линоленовая кислота 1-367/3
Липазы 1-368/1; 2-145/3
Липамид 1*489, табл.
Липемия алиментарная 1-368/3
Липидный обмен 1-368/1
Липидоз 1-332/3
Липиды 1-546
Липодистрофия 1-546
Липоевая кислота 1-173, табл., 489, табл.
Липокаин 1-368/2
Липолиз 1-368/1
Липома 1-546
Липоматоз 1-546
— болезненный 2-73/2
Липомид 1-70/3
Липопротеины 1-114/3; 2-423/2
Липотропины 1-241/1
Липотропные вещества 1-368/2
Липофусцин 2-140/3
Липохондродистрофия 2-30/2
Липпса петля 1-479/1
Листериоз 1-547
— новорожденных 1-547/2
Листок нетрудоспособности 1-547
---доплатной 1-547/3
---по уходу за больным 2-51/1
Лисфранка сустав 2-342/1
Лития карбонат 2-339/3
Лигопедаон 1-547, 179/2, 181/1
Литотрипсия 2-28/1
Литтла болезнь 1-317/3
Лихен микседематозный 2-8/2
Лихорадка 1-548, 420/2
—	возвратная 1-548/2
—	волнообразная 1-548/2
-	гектическая 1-548/2
-	извращенная 1-548/3
—	интермиттирующая 1-548/2
—	неправильная 1-548/3
—	постоянная 1-548/2
-	ремиттирующая 1-548/2
—	ундулирующая 1-149/1
-	чесальщиков 1-269/1
Лицевой нерв 2-442/1
Лицо 1-548
— аденоидное 1-10/3
Личная гигиена 1-550
---беременной 1-118/3
---больного 2-404/1
---девочки 1-550/1
---женщины 1-550/1, 604/2
---в климактерическом периоде 1-550/2
---подростков 2-176/1
---ребенка 1-342/2
---родильницы 2-192/3
Лишай блестящий 1-550
—	волосяной 1-444/1
-	золотушных 2-387/1
Лишай красный волосяной 1-550
------отрубевцдный 1-550/2
Лшиай красный плоский 1-550
—	лица простой 1-408/2
Лшиай отрубанцдный 1-551
-	разноцветный 1-551/1
Лишай резаный 1-551
-	стригущий 2-373/2
— чешуйчатый 2-236/2
Лоаоз 2-412/3
Лобелии 1-511/1; 2-339/3, 426/3, табл.
Лобесил 1-511/1; 2-426/3
519
Предметный указатель
Лобит туберкулезный 2-388/2
Лобковая кость 2-351/2
Лобная пазуха 2-76/1
Лобный рефлектор 2-93/1
Лобштейна болезнь 2-85/3
Лобэктомия легкого 1-523/3
— печени 2-140/2
Логоклония 2-336/1
Логопатии 2-263/2
Ложная беременность 1-551
Ложный сустав 1-551
Локакортен 1-251/1
Локсуран 2-214, табл.
Локтевая артерия 1497/2
Локтевой нерв 2-202/2
Локтевой сустав 1-552
Лонгета гипсовая 1-241/3
Лопатка 1-553/1, рис.
— крыловидная 1-553/1
Лопаточная область 1-552
Лордоз 1-553
Лорицден 1-251/1
Лосьоны 1485/2
Лохии 2-192/2
Лохиометра 2-194/1
Лунатизм 2-323/2
Лучевая артерия 1497/2
Лучевая болезнь 1-553
---острая 1-553/2
---хроническая 1-554/2
Лучевая терапия 1-554
---злокачественных новообразований 1-554/3
---неопухолевых заболеваний 1-555/2
Лучевой нерв 2-202/2,3
Лучевые повреждения 1-555
Лучезапястный сустав 1-556
Лучелоктевой синостоз 2-202/2
Лучисто-грибковая болезнь 1-18/3
L-формы бактерий 1-106/2
Люголя раствор 1-80/1
Людвига ангина 1-557
Люлиберин 1-236/1
Люмбаго 1-557; 2-240/3
Люмбализация 2-177/2
Люмбальная пункция 2-332/1
Люминал 2-321, табл.
Люпосаркоцд ознобленный 2-289/1
Люпус-нефрнт 1490/3
Лютеин 2488/3
Лютеинизирующий гормон 1-261/2; 2-185/1
Люэра шприц 2451/2
Лямблиоз 1-558
Ляпис 2-303/2
М
Магнезия жженая 1-65/1
Магний 1-558
—	карбонат основной 1-558/3
-	в крови 2-11/1
-	окись 1-65/1, 558/3
-	перекись 1-558/3, 559/1
-	сульфат 1-238/2, 360/2, 558/3, 559/1, 573/3;
2-317/1, табл.
Магнитное поле 1-559, 409/3, 2460/1
Магнитокардиография 1-559/1
Магнитотерапия 1-559
Магниты глазные 1-559
Маделунга деформация 2-202/2, 427/3
Мадрибон 2-346, табл.
Мадурская стопа 2-5/3
Мази 1-535/2
Мазиндол 1-64/1
Мазохизм 2-185/3
Мак-Ардла болезнь 1-246/3
Макаронные изделия 1-377/2
Мак-Бернея точка 1-86/1
Маклакова тонометр 2-365/2
Мак-Лауда синдром 2463/2
Макроаканторинхоз 1-16/2
Макроангиопатия диабетическая 1-319/3
Макробиотики 1-158/1
Макрогематурия 1-207/3
Макроглия 248/3
Макроглоссия 2486/2
Макродактилия 1449/1
Макролиды 1-73/1
Макросомия 2-187/3
Макротия 2403/1
Макрофагальная система 2-310/2
Макрофаги 2406/2, 3, 504/2
Макрохейлия 1-549/2
Макроцитоз 1-503/3
Макроэстезия 2444/1
Малатион 1-288/1
Малая болезнь 2468/2
«Малая жизнь» 1-537/2
Малеко катетер 1440/1
Малигнизация 1-559
Маллори—Вейсса синдром 1-359/1
Маловодие 2-77/2
Малокровие 1-58/1
—	местное 1431/1
Малоумие 2-79/1
Малый круг кровообращения 1496/3; 2-297/3
Мальабсорбции синдром 1-559
—	энгероцитарная 1-559/2
Мальгеня перелом 2-351/2
Мальтаза 2-319/3
Малярия 1-560
—	трехдневная 1-560/3
-	тропическая 1-560/3
—	четырехдневная 1-560/3
Маммарнокоронарное шунтирование 1417/3,
430/3
Маммогенез 1-513/2
Маммография 1-561
Маммопластика 2-21/3
Манганокониоз 2-159/3, 160/1
Манганотти хейлит преканкрозный абразивный
2419/3
Маниакально-депрессивный психоз 1-561
Маниакальные синдромы 1-101/2
Манилил 2-216/3, 217, табл.
Мания 1-101/2
—	веселая 1-101/2, 562/1
-	гневливая 1-101/2, 562/1
Маннит 1-286/2; 2-26/3, табл., 290/1
Маннитол 2-26, табл.
Манометрия ушная 2403/1
Манту проба 2-379/3
Мануальная терапия 1-562
Манчестерская операция 1-196/3
Мапротилин 1-75/1
Марганец в организме 2-9, табл.
Марганокониоз 2-159/3
Маркиафавы—Микели болезнь 1-59/1
Марля 1-314/1
Марото—Лами синдром 2-31/1
Марфана болезнь 1-562/3
Марфана синдром 1-562
Маршевая стопа 1-563
Маски косметические 1484/2
—	для наркоза 1-62/1
Масса тела 1-563
Массаж 1-563
—	аппаратный 1-564/1
-	гигиенический 1-564/3
—	головы 1-188/2
-	грудному ребенку 1-275/2
—	косметический 1-564/3
—	лечебный 1-563/3
—	лица, шеи 1484/3
—	матки наружно-внутренний 2-280/2
-	ручной 1-563/3
—	сегментарно-рефлекторный 1-564/1
- сердца 2-251/3
---у детей 2-252/1
Массаж сердца закрытый 2-251/3
---наружный 2-251/3
---непрямой 2-251/3
---открытый 2-251/3
---прямой 2-251/3
—	спортивный 1-564/2
-	точечный 1-564/1
Масталгия 1-603/3
Мастит 1-564
—	новорожденного 1-565/2
Мастография 1-561/2
Мастоидит 1-565
Мастоидотомия 2403/2
Мастоидэктомия 1-565/3; 2403/2
Мастопатия 2-21/2
Мастоцитоз 1-565
Мастурбация 2-80/2
Мастэктомия 1-566; 2-21/3
Материнство спорное 1-566
Мягка 1-566, 117/2; 2-192/2
—	возрастные особенности 1-567/3
-	двурогая 1-568/2
— «шоковая» 2-279/3
Маточное молочко 1-84/2
Маточные кольца 1-572
Маточные кровотечения 1-572, 333/1
---ановуляторные 1-333/1
---атонические 2-279/2
---при беременности 2-200/2
---гипотонические 2-279/2
---климактерического периода 1-334/2
---межменструальные 1-335/1
---овуляторные 1-335/1
---при персистенции желтого тела 1-335/2
---в послеродовом периоде 1-573/1; 2-193/3
---в постменопаузе 1-573/1
---пременопаузные 1-334/2, 572/3
---репродуктивного периода 1-334/1, 572/3
-	- в родах 1-573/1; 2-297/2
---ювенильные 1-333/2, 572/3
—	рожки 2-334/1
Маточные средства 1-573
Маточные трубы 1-575
Маточный зев 1-566/2
Мацерация плода 1-181/1
Мебель (гиг. требования) 1-976
Мебендазол 2-214, табл.
Мегадуоденум 1-283/3
Мегакариобласт 1-500/1
Мегакариоцит 1-500/1
Мегаколон 1-576
Мегалобласты 1487/1, 499/3
Мегалоциты 1487/1, 499/3, 503/3
Мегасигма 1-576/2
Мегимид 149, табл.
Мед 1-576
Медвежья болезнь 244/2
Медиастинит 1-576
Меднастинография 1-576
Медиастиноскопия 1-141/2; 2-334/2
Медиастинотомия 1-576/3
Медиаторы 1-577, 440/3
Медиаторы (клеточного иммунитета) 1-38/3,
39/2, 53/1, 407/1
-	аллергии 2-210/3
—	боли 1-138/1
Медико-генетическое консультирование 1-577
Медико-санитарная часть 1-376/2
Медицина 1-577
-	страховая 1-376/1
— частная 1-376/1
Медицинская карта амбулаторного больного 1-593
Медицинская карта стационарного больного 1-593
Медицинская помощь 1-593
Медицинская сестра 1-594
---главная 1-594/2
---по диетпитанию 1-594/3
---операционная 1-594/3
---палатная 1-594/2
Предметный указатель
520
Медицинская сестра патронажная 1-341/3
---процедурная 1-594/3
---старшая 1-341/2, 594/2
---участковая 1-594/1
---сестра-анестезист 1-594/3
Медицинские высшие учебные заведения
1-596/3
— колледжи 1-595/3
Медицинские училища 1-595, 597/1
Медицинский инкубатор 1-508/3
Медицинский контроль (в физкультуре и спорте)
1-595
Медицинский осмотр 1-596
---военнослужащих 1-596/3
---периодический 1-596/2
---предварительный 1-596/2
---целевой 1-596/3
— техникум 1-597/1
Медицинское образование 1-596, 595/1
---среднее 1-597/1
Медицинское страхование 1-597
Медный купорос 1-598/2
Медроксипрогестерона ацетат 1-478/3
Медуллобластома 2-331/3
Медь 1-598
— в организме 2-9, табл.
— сульфат 1-598/2
Международная классификация болезней, травм
и причин смерти 1-598
— система единиц 1-353/1
Мезаденит 1-598
— туберкулезный 1-598/3; 2-382/1
- ЕСНО-вирусный 2-498/3
Мезапам 2-368/1, табл.
Мезатон 1-14/2, табл., 228/3, 2-326/1
Мезентериолит 1-85/1
Мезенхима 1-373/1
Мезодерма 1-372/1, 373/1
Мезодиастолический шум 2-452/1
Мезосистолический шум 2-452/1
Мезотелиома 1-599
Мезотимпанит 2-91/3
Мезофаринкс 1-248/3
Мезофилы 1-106/1
Мезоцефалгия 2439/1
Мейбомиевы железы 1-159/3
Мейера кольца 1428/1
Мейоз 1454/3
Меккеля дивертикул 1-599
Меконий 1-599
Мексамин 2-218/3
Мел осажденный 1-65/1
Меланины 2-140/3
Меланобластома 1-599/3
Меланогенез 2-140/2
Меланогидроз 2-196/2
Меланодермия 1-599/2
Меланоз глаза 1-244/3
Меланоз кожи 1-599
Меланокарцинома 1-599/3
Меланома 1-599
Меланопатия 1-599/2
Меланосаркома 1-599/3
Меланостатин 1-236/1
Меланоцитома 1-599/3
Меланоцитостимулирующий гормон 1-241/1
Меланхолики 1476/2, 607/2
Мелатонин 2450/1
Мелена 1-599
- у новорожденных 1-600/1
Мелетин 1-168, табл.
Мелноцдоз 1-600, 393, табл.
Мелликтин 1-510/3
Менархе 1-603/1
Менингеальный синдром 1-601/1
Менннгнзм 1-600
Менингиома 2-17/2, 331/3
Менингит 1-600, 255/2; 2-17/2, 121/3
- менингококковый 1-602/1,2
Менингит туберкулезный 1-258/2, 601/3
- эпидемический цереброспинальный 1-602/1
Менингококкемия 1/601/2, 602/2
Менингококки 1-602/1, 463/3
Менингококковая инфекция 1-602, 393, табл.,
401, табл. 1
Менингорадикулиг 2-240/3
Менингоэнцефалит 1-601/1; 2-121/3, 469/2
- менингококковый 1-602/3
Мениски суставные 1465/3
Меновазин 2-243/2
Менопауза 1457/3, 458/1, 603/1
Меноррагия 1-604/1
Менструальный цикл 1-603
----ановуляторный 1-603/1
----овуляторный 1-603/1
Менструация 1-567/3, 603/1
Ментальное лечение 2458/2
Ментизм 1-200/3
Ментол 2-243/1
Меньера болезнь 1-604
Мепротан 2-368/1
Меридил 2-235/3
Мерказолил 1-80/1
Меркаптопурин 1407/3; 2-210/3, 220/1
Мерсье катетер 1440/1
Мертвое пространство 1-348/2
Мертворождаемость 1-604/3
Мертворождение 1-604/3
Мертворождеиность 1-604; 2-132/2
Мерфи симптом 2424/1
Мерцательная аритмия 1-88/2; 2459/3
Месалазин 2-347/1
Местинон 1-82, табл.
Меслпапестезирумнцне средства 1-605
Метаболизм 2-64/1
Метагонимоз 1-606
Метазид 2-224, табл.
Металлоз глаза 1410/3
Металлокониозы 2-159/3
Металлопротеины 1-114/3
Метамиелоциты 1-504/2
Метаморфопсяя 1-606
Метандростенолон 147/3, 48, табл.
Метаплазия 1-606
Метасиликат натрия 1-291/2
Метастаз 1-606/2
Метастазирование 1-606; 2-243/3
Метатион 1-288/1
Метафиз 1487/2
Метациклин 1-73/1
Метацин 1-147/2; 2-326/3, 425/3, 426, табл.
Метгемоглобинемия 1-606
Метгемоглобннурия 1-606
Метеоневрозы 1-16/3
Метеопатические реакции 1460/1
Метеоризм 1-606
Метеочувствительность 1-607
Метилавдростевдиол 147/3, 48, табл.
Метилдинопрост 1-573/3
Метилдинопростон 1-573/3
Метилдофа 1-237/2, 238, табл.; 2-325/2
Метиленовый синий 1-78, табл.; 2-227, табл.,
228/2
S-Метилметионин 1-173, табл.
Метилметионинсульфония хлорид 1-168, табл.
Метилмицин 1-72/2
Метилсалицилат 1-243/2
Метилтестостерон 1-56/3
Метилурацил 2-339/3
Метмлэргометрин 1-573/3, 574, табл.; 2-334/1
Метиндол 2-212, табл.
Метионин 146/1,2
Метициллин 1-72/1, 73/3
Метки тока 2460/3
Метоклопрамид 2-221/2,3
Метопрен 1-288/1
Метопролол 1-12/3
Метотрексат 1407/3; 2-220/1, 416/2
Метрейрнз 1-607
Метрейринтер 1-607/3
Метрит отслаивающий 1-608/1,2
Метронидазол 2-211/2; 222/3
Метросальпингографня 1-607, 226/2
Метротромбофлебвт 1-608
Метроэндометрит 2465/2
Метформин 2-217, табл.
Механизм передачи инфекции 2471/2
------аспирационный 2471/2
------вертикальный 2471/2
------контактный 2471/2
------трансмиссивный 2471/2
------фекально-оральный 2471/2
- родов при затылочном предлежании заднем
2-268/2
--------переднем 2-268/1
---при ножном предлежании 2-353/3
---нормальных 2-268/1
---при узком тазе 2-398/1
---при ягодичном предлежании 2-353/2
Механокардиография 2-301/2
Механорецепторы 2-262/3
Механотерапия 1-608
Меченые соединения 2-241/3
Миазы 2-3, 31/2
Миалгия 2-3
— эпидемическая 2-3/3, 468/3
Миамбутол 2-224, табл.
Миарсенол 2-33/1
Миастения 2-3
Миатония 24
Мибелли порокератоз 1444/1
Мигрень 24
—	ассоциированная 24/2
Мцдантан 2-211/3, 212, табл., 220/3, табл.
Мидокалм 2-14/3
Мидриаз 24
—	паралитический 24/2
- спастический 24/2
Миелиновая оболочка 249/1
Миелит 24
— лучевой 1-556/1
Миелограмма 2-5
Миелография 2-5
Миелоз сублейкемический 2-87/2
Миелоишемия 2-330/3
Миелолейкоз 1-527/1
- у детей 1-527/3
Миелома множественная 2-5/1
Миеломная болезнь 2-5
Миелопатия ишемическая 2-330/3
Миелосан 2-220/1
Миелоциты 1-504/2
Микобактерии туберкулеза 2-378/1
Микобутол 2-224, табл.
Микогептин 2-216/1
Микоз грибовидный 2-5
Микозы 2-5
- глубокие 2-5/3
— плесневые 1-268/3
Миконазол 2-216/1
Микосептин 2-216/2, табл.
Микотоксикозы 1-268/3; 2-147/2
Микотоксины 1-269/1
Микроангионефропатия 1-320/1
Микроангиопатия диабетическая 1-320/1
Микроблефарон 1-159/3
Микробная флора человека 2-5
Микробное число 1-182/1
Микробы 2-6/2
Микроволновая терапия 2460/1
Микрогематурия 1-207/3
Микрогения 2-206/2
Микрогирия 1-257/3
Микроглия 248/3
Микроинсульт 1-257/3
Микройод 1-80/1, 432/1
Микроклимат 2-6
Микрококки 2-463/3
Микроларингоскопия 1-515/2
Микроорганизмы 2-6
Микропроцессор 1-214/1
Микроскоп 2-6
—	биологический 2-6/2
-	люминесцентный 2-6/3
—	стереоскопический 2-6/3
-	фазово-контрастный 2-6/3
—	электронный 2-6/3
Микроскопические методы исследования 2-6
Микроскопия люминесцентная 2-7/1 .
—	поляризационная 2-7/1
—	световая 2-6/3
—	темнопольная 2-7/1
-	ультрафиолетовая 2-7/1
-	фазово-контрастная 2-7/1
-	электронная 2-7/1
Микросомия 2-35/3
Микроспория 2-7, 1-299, табл.
Микротия 2-403/1
Микротрахеостома 1-521/3
Микротрубочки 1-454/2
Микрофаги 1-406/2
Микрофлора воды 1-181/3
— кишечника 2-5/3
- ротовой полости 2-283/3
Микрофтальм 1-243/3
Микрохирургия 2-7
Микрохолецистостомия 1-365/3
Микроцефалия 1-257/3; 2439/1
Микроциркуляторное русло 2-297/3
Микроциркуляция 2-376/2
Микроцитоз 1-503/3
Микроэлементы 2-8
Микседема 1-239/3
Микседема кожи 2-8
Миксома предсердия 2-302/1
Микстуры 1-535/3
Микулича синдром 1-527/3
Милурит 2-221/1
Мимоговорение 1439/2
Миндалины 2-8
-	глоточная 1-10/2, 248/3; 2-8, рис. (1)
—	небные 1-248/3; 2-8/3, рис. (3)
-	трубные 1-248/3; 2-8, рис. (2)
-	язычная 2-8, рис. (5)
Минералокортикоидные гормоны 1482/2
Минералокортикоидные препараты 2-8
Минералокортикоиды 1482/2
Минеральная дистрофия 1-333/1
Минеральные воды 2-10; 1-109/1
--искусственные 2-10/2
Минеральные удобрения (проф. вредности) 2-10
Минеральный обмен 2-11
--у детей 2-11/2
Мини-аборт 1-7/1, 154/1
Минина лампа 2-291/1
Мини-пили 1478/3
Минипресс 1-13, табл., 238, табл.
Минковского-Шоффара болезнь 1-58/3
Миноксидил 1-238/1
Минтезол 2-214, табл.
Минутная вентиляция легких 1-347/3
Минутный объем сердца 2-300/1
Миоглобин 2-140/3
Миоз 2-11
-	паралитический 2-11/2
— спастический 2-11/2
Миозин 2-300/1
Миозит 2-11
—	оссифицирующий 2-11/3
— паразитарный 2-11/3
Миокард 2-299/2
Мнокарднодистрофня 2-11
Миокардиосклероз 1437/3
Миокардит 2-12
-	инфекционно-аллергический 2-12/2
- инфекционно-токсический 2-12/2
Миокардит Коксаки-вирусный 2468/3
- сывороточный 2-12/3
- тонзиллогенный 2-365/2
Миокардоз 2-12/1
Миоклония мягкого неба 1-228/1
Миома 2-13
Миома матки 2-13, 273/1; 1-124/2
Миометрий 1-566/3
Миопатия 2-14
Миопия 1-134/2
Миоплегия пароксизмальная 2-14/2
— периодическая 2-14/2
Миоплегия семейная 2-14
Миорелаксанты 2-14
-	периферического действия 1-510/2; 2-14/3
— центрального действия 2-14/3
Миобаркома 2-289/2
Миотерапия 2-84/1
Многом 1-373/1
Миотония 2-15
Миофибриллы 2-32/2
Миоцит 2-32/2
Мисклерон 1-70/3
Митоз 1454/2
Митохондрии 1453/3
Митральный порок сочетанный 2-189/2
Митчелла болезнь 2476/1
Михаэлиса ромб 1-25/2
Мицетома 2-5/3
Многоводие 2-77/2
Миогоплодная беременность 2-15
Мобилизация стремени 2-92/3
Могадон 2-321, табл.
Модификация 1-387/2
Модуретик 2-26/3
Мозговое вещество надпочечников 2-34/3
— кровообращение (расстройство) 1-257/3
Мозговой конус 2-328/3
- придаток 1-240/3
Мозговые оболочки 2-16
---мягкая 2-16/2
---паутинная 2-16/2
---твердая 2-16/2
Мозжечок 2-17
Мозоль 2-79/3
- водяная 2-195/3
Мокрецы 1-252/2
Мокрота 2-18
— «ржавая» 2-163/3
Молибден в организме 2-9, табл.
Моллюск заразительный 2-19/2
Моллюск контагиозный 2-19, 159/3
Моллюски 2-19, 480/1
Молозивные тельца 1-272/3
Молозиво 1-272/3
Молоко, молочные продукты 2-19
Молокоотсос 2-20
Молочная железа 2-20; 1-513/2, 603-3
Молочная кислота 2-22
Молочница 1435/1
Молочнокислые продукты 2-19/3
---для детей 2-320/3
Молочные смеси адаптированные 2-320/3
---диетические 2-320/3
---лечебные 2-320/3
---для прикорма 2-320/3
Моляры 1-383, рис. 1 (г)
Монгольское пятно 243/1
Монилиформоз 1-16/1
Монитор 2-22/1
Мониторное наблюдение 2-22
Моновакцина 1-154/3
Мономицин 1-72/3, 73/2; 2-218/2
Мононаркоз 1-61/3
Мононуклеары фагоцитирующие 2-293/2
Мононуклеоз инфекционный 2-22
Мононуклеозоподобный синдром 1-174/3
Моноплегия 2-115/2
Монорхизм 1495/3; 2487/3
Моносахариды 2-395/3
Моноцитоз 1-529/1
Моноциты 1406/2, 504/2
Монттомеровы железы 1-117/2
Монтеджи повреждения 1-552/2; 2-202/3
Морадол 2-62/1
Моракса—Аксенфельда конъюнктивит 1480/3
Морганьи—Адамса—Стокса синдром 2-22
Моржевание 1-371/2
Мория 2-23
Моркио синдром 2-30/3
Морская болезнь 2-399/1
Мортона болезнь 2-342/3
Морула 1-372/3
Морфин 149/1, 51, табл.
Морфинизм 2-36/3
Моршинская слабительная соль 2-317/1
Москитная лихорадка 2414/1
Москиты 2-23
Мост головного мозга 1-256/1
Мосто-мозжечковый угол 1-256/2
Моча 2-23
—	у детей 2-24/1
Мочевая кислота 2-24
Мочевина 1-286/2
Мочевой затек 2-24
Мочевой пузырь 2-24
---нейрогенный 244/2
---сморщенный 244/2, 435/3
Мочевыделение 2-25
Мочевые свищи 2-25
Мочегонные средства 2-26; 1-238/2
Мочеизнурение несахарное 1-318/2
— сахарное 1-319/1
Мочеиспускание 2-27
Мочеиспускательный канал 2-27
Мочекаменная болезнь 2-27, 173/2; 1-122/1
Мочекислый инфаркт 2-24/2
Мочеприемник 2-28
Мочеточник 2-28
Мошки 1-252/2
Мошковича проба 2-63/3
Мошонка 2-28
Мощность дозы ионизирующего излучения
1-338/3
Моющие средства 2-29
Мужеложство 2-185/2,3
Мука 1-376/3
Муковисцидоз 2-29, 174/3
— кишечный 2-29/3
— легочный 2-29/2
Мукополисахаридозы 2-30
Мукополисахариды 1-247/2
Мукопротеины 1-247/2; 2-396/1
Мукоциты 1-357/2
Мукоэпидермоидная опухоль слюнных желез
2-320/2
Мумификация плода 1-181/1
- трупа 2-378/1
Мунье-Куна синдром 1-142/1
Муравьиный спирт 2-243/2
Мутагенез 1-387/3
Мутагены 2-38/2
Мутация 2-31, 38/2
— генная 2-38/2
- геномная 2-38/2
- голоса 1-260/2
— точечная 2-38/2
- хромосомная 2-38/2
Мутизм 1480/1
Мутуализм 2-307/2
Муки 2-31
Муцин 2-319/2
Муциноз кожи 2-8/1
Мыла 2-31; 1485/1
-	зеленое 1-78, табл.
-	калийное 1-78, табл.
Мышечная дистрофия 2-31
-	ткань гладкая 2-32/2
Предметный указатель
522
Мышечная дистрофия
--поперечнополосатая 2-32/2
--сердечная 2-32/2
Мышечное волокно поперечнополосатое 2-32/2
Мышечное окоченение 2-377/3
Мышечной защиты симптом 2-89/3
Мышцы 2-32
Мышыос 2-33
Мышьяковистый ангидрид 2-33/1
МЭН синдром 1-87/2
Мягкий шанкр 2-33
Мягкотелые 2-19/2
Мясо, мясопродукты 2-33
Мясо-молочная и пищевая коитрольиан станция
2-34
Н
Наботовы кисты 2-477/1
Набухание мозга 2-90/3
Навязчивые состояния 2-34
Надгортанник 1-265/1
Наддесневик 2-474/3
Наои 2458/1
Надколенник 1-465/2
Надкостница 1-487/2
Надолол 1-12/3, 68/1
Надпочечники 2-34
—	у детей 2-35/2
Надчревье 1-366/1
Назальная проба 1-37/3
Назофарингит менингококковый 1-602/2
Налидиксовая кислота 2416/2
Налоксон 2-228/1
Налорфина гидрохлорид 2-227, табл., 228/1
Нандролона деканоат 148, табл.
— фенилпропионат 148, табл.
Нанизм 2-35
—	гипофизарный 2-35/3
—	симптоматический 2-35/3
—	соматогенный 2-35/3
—	церебрально-гипофизарный 2-35/3
Нанипрусс 1-238, табл.
Наносомия 2-35/3
Нанофнетоз 2-36
Напроксен 2-212/3, табл., 222/1
Напросин 2-212, табл.
Наркоз 1-61/3
—	вводный 1-62/2
—	ингаляционный 1-61/3
—	комбинированный 1-61/3
—	неингаляционный 1-61/3
Наркозные аппараты 1-62/1
Нарколепсия 2-36
Наркологическая служба 2-36
Наркомании 2-36
—	опийная 2-36/3
—	эфедроновая 2-36/3
Народная медицина 2-37
Наружное ухо 2402/1
Нарциссизм 2-185/3
Нарыв 1-8/1
Насекомые ядовитые 2480/1
Наследование аутосомно-доминантное 2-38/3
— аутосомно-рецессивное 2-38/3
— сцепленное с полом 2-38/1,3
Наследственность 2-37
—	внехромосомная 2-38/1
—	хромосомная 2-38/1
—	цитоплазматическая 2-38/1
Наследственные болезни 2-38
---моногенные 2-38/3
---мультифакториальные 2-39/1
---полигенные 2-39/1
Насморк 2-263/3
— зловонный 2-75/1
— сифилитический 2-312/1
Настои 1-535/3
Настойки 1-535/3
Насыщение 1-259/3
Натечник 2-382/3
Натрий 240
— арсенит 2-33/1
- гидрокарбонат 1-65/1; 2-107/3
- гцдроциграт 1-75/3
— гипохлорит 1-290/3
- йодид 2-107/3
- нитрит 2-227, табл., 228/2, 325/3
— нитропруссид 1-238/2, табл.; 2-325/3
- нуклеинат 1408/1; 2-339/3
— оксибутират 1-61/3
- сульфат 2-317/1, табл.
- тиосульфат 2-227, табл., 228/1
- уснинат 2413/2
- хлорид 240/1
Натрийуретический гормон 1-182/2
Нафталаиолечеине 240
Нафтализол 1-291/1
Нафтальгин 2-243/2
Нафтамон 2-213/1Д 214, табл.
Нафтизин 1-14/2, табл.; 2-326/1
Нашатырно-анисовые капли 2-107/3
Нашатырный спирт 1-77, табл.; 2-243/1
Наяксин 1-378/3
НМо 240
Невокарцинома 1-599/3
Невралгия 241; 1-137/3
— вертеброгенная 241/1
- межреберная 241/1
- метатарзальная 2-342/3
- тройничного нерва 241/2, 441/3
— языкоглоточного нерва 241/2
Неврастения 242/1
Неврит 241
— зрительного нерва 2441/2
Неврозы 242
— вегетативный 1-159/1
— истерический 242/2
- навязчивых состояний 242/2
Неврома 242
Невропатия 242
Невус 243
— глаза прогрессирующий 1-244/3
— пигментный 243/1
— стационарный 1-244/3
- эпидермальный 243/1
Невынашивание беременности 243
Недержание кала 244
Недержание мочи 244
---ложное 244/2
Недоедание 1-260/1
Недоношенные дета 244
Недостаточность а -антитрипсина врожденная
1-520/1
—	витамина РР 2-123/3
—	клапана аортального 2-189/3
	митрального 2-189/1
	трикуспидального 2-190/1
-	кровообращения 2-297/2
	мозгового 1-258/1
— надпочечников 2-35/1
---хроническая вторичная 1-9/3
---первичная 1-9/3
- УШ фактора свертывания крови 1-56/1, 213/3
- IX фактора свертывания крови 1-213/3
—	XI фактора свертывания крови 1-213/3
Нейрин 1-251/3
Нейрогипофиз 1-240/3
Нейроглия 248/3
Нейрогуморальная регуляция 1-264/1
---сердечно-сосудистой системы 2-298/1
Нейродермит 245
Нейродистресс-сивдром 2466/3
Нейрелеипшалгезия 246
Нейрелмгтнческне средства 246
Нейроны 1455/2; 248/3
Нейропептцды 2-254/3
Нейросифилис 1-258/3; 2-328/2
Нейротоксикоз 2-363/2,3
Нейротрансмиттеры 2-179/2
Нейрофпброматоз 246
Нейроэпителиома сетчатки 2-259/1
Нейссерии 1463/3
Нейтроны 1424/1
Нейтропения 1-527/3
Нейтрофилы 1-504/1
Некатороз 1-62/3
Некроз 246
— гепатоцитов 2-363/1
- казеозный 246/3
— коагуляционный 246/3
- коликвационный 246/3
— кости асептический 1487/3
— почек кортикальный 2-199/1
Некролиз эпидерма иьный токсический 246,361/2
Некроспермия 2-328/1
Некротомия 247
Некрофилия 2-185/3
Некрэктомня 247
Немвтодозы 247
Немека токи 2460/1
Неоартроз 1-551/3
Неодикумарин 1-76/1
Неозепам 2-321, табл.
Неомицин 1-72/3, 73/2
Неопинамин 1-287/3
Неостигмин 1-82, табл.
Непроходимость кшпечникя 247
---у детей 248/1
---динамическая 247/2, 48/2
---мекониальная 2-29/2
---механическая 247/1
---обтурационная 247/1
---паралитическая 247/2
---спастическая 247/2
---странгуляционная 247/1
Нервная система 248
---автономная 1-158/2
---висцеральная 1-158/2
Нервность конституциональная 242/3
- эндогенная 242/3
Нервные волокна 249/1
---афферентные 249/1
---постганглионарные 1-158/3
---преганглионарные 1-158/3
---центробежные 249/1
---центростремительные 249/1
---эфферентные 249/1
— сплетения 248/3
Нервы 248
— двигательные 249/1
— сосудодвигательные 249/1
- чувствительные 249/1
Нери симптом 2-240/3
Неробол 148, табл.
Нероболил 148, табл.
Несовместимость нммунологаческая 249
Несовместимость лекарственных средств 249
------фармакологическая 249/2
------фармацевтическая 249/2
Нетрудоспособность 2-50
—	временная 2-50/3
— постоянная 1409/1; 2-50/3
Нефрит 2-51
—	апостематозный 2-199/2
-	интерстициальный 2-52/1, 173/2
-	лучевой 2-52/2
—	наследственный 2-52/2
Нефробластома 2-52
Нефроз 2-53/3
Нефрозонефрит геморрагический 1-211/1
Нефролитиаз 2-27/3, 173/1
Нефрон 2-197/3
Нефропатия алкогольная 1-36/1
Нефропатия беременных 2-52
Нефроптоз 2-53
Нефросклероз 1-231/3
523
Предметный указатель
Нефротический синдром 2-53
---у детей 2-54/1
Ниаламид 1-75/1
Ниацин 1-168, табл., 172, табл.
Нивалин 1-82, табл.
Низорал 2-215, табл.
Никетамцд 1-49, табл.
Никлосамид 2-215, табл.
Никодин 1-360/2,3
Никола—Фавра болезнь 1-545/2
Николаева метод 1-235/2
- схема 2-275/3
Никольского симптом 2-237/2
Никотин 1-510/3
Никотинамид 1-168, табл.
Никотинизм 1-510/3
Никотиновая кислота 1-70/3, 168, табл., 172,
табл.
Никотиноподобный синдром 2-482, табл.
Никтурия 2-25/3
Ниманна—Пика болезнь 2-54
---клетки 2-54/2
Ниприд 1-238, табл.
Нипрутон 1-238, табл.
Нирвана 1-431/3
Нирцдазол 2-213, табл.
Ниртан 1-291/2
Нистагм 2-54
Нистатин 1-73/2; 2-216/2, табл.
Нитазол 2-222/3, 223/1
Нитразепам 2-226/1, 321/3, табл.
Нитраты органические 1-67/2
Нитроглицерин 1-67/2, 68, табл.; 2-325/3, 327/1
Нитрозометилмочевина 2-220/1
Нитроксолин 2-78/3, 79/1
Нитронг 1-67/2, 68, табл.
Нитропентон 1-68, табл.
Нитросорбид 1-67/3, 68, табл.
Нитрофунгин 2-216/2, табл.
Нитрофурантоин 2-55, табл.
Нитрофураны 2-54; 1-76/3
Нифедипин 1-238/3
Ниша (в рентгенологии) 2-483/3
Новарсенол 2-33/1
Новогаленовы препараты 1-200/2, 530/2
Новодрин 1-14, табл.
Новоиманин 2-413/2
Новокаин 1-605/3, табл.
Новокаинамид 1-70/1,3, табл.
Новокаиновая блокада 2-54
---вагосимпатическая 2-54/3
---внутригазовая 2-55/1
---короткая 2-55/1
---паравертебральная 2-55/1
---паранефральная 2-54/3
---пресакральная 2-55/1
---ретромаммарная 2-55/1
---семенного канатика 2-55/1
---футлярная 2-55/1
Новообразования 2-82/1
Новорожденный 2-55
Новурит 2-26/3
Ноготь вросший 2-56
Ногти 2-57
Нозепам 2-368/1, табл.
Нозокомиальные инфекции 1-180/1
5-НОК 2-79/1
Нома 2-57
Номограмма 1-207/3
Нонахлазин 1-68/2
Нон-овлон 1-478/1
Ноотропил 2-58/1
Ноотропные средства 2-57
Норадреналин 1-14, табл., 15/1, 228/3, 577/1,
2-34/3, 326/1
Норакин 2-220/3
Норколут 1-219/1
Нормобласты 1499/3
Норплант 1478/3
Норэтистерон 1-219/1
Нос 2-58
Носительство возбудителей заразных болезней
2-59
Носовое кровотечение 2-59
Носовые раковины 2-58/1
— ходы 2-58/1
Носоглотка 1-248/3
Носослезный канал 2-318/2
Нохта метод окраски 1-505/1
Но-шпа 1-68/2, 360/2; 2-325/3, 327/1
Нуклеиновые кислоты 2-60
---вирусов 1-164/3
Нуклеоид 1-105/2
Нуклеокапсид 1-164/3
Нуклеопротеиды 1-164/3
О
Обволакивающие средства 2-61
Обезболивание 2-61
- общее 1-61/2
Обезболивание родов 2-61
Обезвоживание организма 2-62, 422/1
---у детей 2-62/3
Обеззараживание воды 2-109/2
Обермейера спирохета 1-185/1
Обертывания влажные 1-183/1
Обзцдан 1-13, табл.
Обливания 1-183/1
Облитерирующие поражения сосудов конечностей
2-63
--------артериальных 2-63/2
--------венозных 2-64/1
--------лимфатических 2-64/1
Облысение 140/1
— мелкоочаговое 2-311/2
Обмен веществ промежуточный 2-64/3
Обмен веществ и энергии 2-64
Обморок 2-66
- неврогенный 2-66/2
— полифакторный 2-66/2
— соматогенный 2-66/2
— экстремальный 2-66/2
Обмывочно-дезинфекционная техника 2-66
Обнубиляция 2-322/2
Оболочка клетки 1453/1
Обоняние 2-66
Обонятельный нерв 2441/1
Обработка новорожденного 2-270/2
— операционного поля 2-81/1
Обработка рук 2-67
---ультразвуком 2-67/2
Обсеменение 1-328/3
Обсервация 2-67
Обсессии 2-34/2
Обследование больного 2-67
---инфекционного 2-69/2
---хирургического Z-M/J
—	дерматовенерологическое 2-70/2
- детей 2-71/2
—	неврологическое 2-69/2
-	оториноларингологическое 2-70/3
— офтальмологическое 2-70/3
- стоматологическое 2-71/1
— урологическое 2-70/1
Обструктивная болезнь легких 2462/3
Обтирания 1-183/1
Обтураторы 2-71
Обувь (ортопедическая) 2-71
Общественное здоровье 1-375/2
Объем вдоха резервный 2-332/1
- выдоха резервный 2-332/1
— легких остаточный 2-332/2
ОВ 1-374/2
Овале-малярия 1-560/3
Овариэктомия 1438/3; 2491/2
Овициды 1-287/2
Овощи 2-72
Овуляция 1-63/2
Оглушение 2-322/1
Одди сфинктер 1-347/1, 362/2; 2-174/1
Одежда 2-72
— защитная 2-72/2
Одышка 2-72
—	гематогенная 2-73/1
—	инспираторная 2-72/3
—	легочная 2-72/3
—	сердечная 2-72/3
—	экспираторная 1-143/3; 2-72/3
Ожирение 2-73
—	алиментарное 2-73/2
- у беременных 1-121/2
— гипоталамическое 2-73/2
— у детей 2-73/2
—	печени 2-139/2
—	эндокринное 2-73/2
Ожоги 2-74
- глаз 1-244/2
— глотки 1-249/1
— желудка 1-358/1
— пищевода 2-146/3
- термические 2-74/1
Ожоговая болезнь 2-74/2
Озена 2-75
Озноб 2-75
Ознобление 2-75
Ознобленная волчанка 2-289/1
Озокерит 2-75/3
Озокернголечение 2-75
Озонирование воды 2-109/3
Окклюзия зубов 2-205/3
Окологлоточный абсцесс 2-76
Околоматочная клетчатка 2-116/2
Околоносовые пазухи 2-76
Околоплодные воды 2-77
Околоушная железа 2-319/3
Околощитовидные железы 2-118/3
Окопная лихорадка 2-77
Окраска микроорганизмов 2-78
Оксазепам 2-368, табл.
Оксазил 1-81/3, 82, табл.
Оксалаты 2-27/3
Оксалурия 2-24/1, 199/1
Оксамат 2-258/2
Оксафенамид 1-360/3
Оксациллин 1-72/1
Оксигемоглобин 1-208/3
Оксигемометрия 2-78
Оксигенотерапия 1446/3; 2-252/3
Оксидевит 1488, табл.
Оксидоредуктазы 2409/3
Оксикобаламин 1-168, табл.
Оксилидин 2-368/1
Оксипрогестерона капронат 1-219/1
Окситетрациклин 1-73/1
Окситоцин 2-78; 1-573/2, 574, табл.
Оксифедрин 1-63/2
Оксяхннолиновые препараты 2-78
Оксодолин 2-26, табл.
Оксолин 2-211/3, 212, табл.
Окспренолол 1-68/1
Октадин 1-237/3; 2-307/3, 308/1
Октилин 2-222/3
Октицил 2-216/2, табл.
Олбрайта синдром 1487/3; 2411/3
Олеаццомицин 1-73/1
Олететрин 1-73/1
Олигодактилия 1449/1
Олигозооспермия 1-125/2; 2-328/1
Олигоменорея 1-604/1
Олигопноэ 1-347/3
Олигосахариды 2-395/3
Олигоспермия 2-328/1
Олигофрения 2-79
Олигурия 2-79
Оллье болезнь 2428/2
Ольфактометр 2-66/3
Предметный указатель
624
Омбреданна синдром 1-231/1
Омефин 1-76/2
Омнопон 1-50/1, 51, табл.
Омозололость 2-79
Омская геморрагическая лихорадка 2-79
Омфалит 2-80
-	некротический 2-80/2
-	флегмонозный 2-80/2
Онанизм 2-80
Онайроид 1-422/1; 2-322/2
Онейроидкый синдром 2-322/2
Онихии 1435/2; 2-57/1
Онихогрифоз 2-81/1
Онихомикоз 2-80, 472/2
Онкогенез 2-82/2
Онкогенные факторы 2-81
Онкогены 2-82/2
Онкотическое давление 2-85/2
Оитогеноз 2-81
Онхоцеркоз 2-412/3
Оофорит 2-286/2, 385/3
ОПГ-гестоз 1-219/2, 3
Операционное поло 2-81
Опиаты эндогенные 1-138/1; 2-254/3
Опнсторхоз 2-81
Опнстотонус 2-81, 340/2
Оплодотворение 2-81
Опоясывающий лишай 1-218/2
Оппеля проба 1-498/1
Оппенгейма болезнь 2-4/1
- рефлекс 2-261/1
Опрелость 2-81
Опреснения воды 2-82
Опеки 1-382/1
Опсонины 1-406/2
Оптикоэнцефаломиелит 2-470/1
Оптическая система глаза 1-243/1
Оптические квантовые генераторы 1-512/3
Опухолевая прогрессия 2-82/2
Опухоли 2-82
—	влагалища 1-177/2
-	головного мозга 1-259/1
-	гортани 1-265/3
-	двенадцатиперстной кишки 1-284/2
—	доброкачественные 2-82/2
-	желудка 1-359/1
-	желчного пузыря 1-365/1
-	злокачественные 2-82/2
—	кишечника 1452/1
—	кожи 1-462/3
-	костей 1-488/1
-	легких 1-523/1; 2-165/1
—	маточной трубы 1-575/3
—	миндалин 2-8/3
-	мозговых оболочек 2-17/2
-	мозжечка 2-18/1
—	молочной железы 2-21/2
-	мочевого пузыря 2-25/2
—	мочеиспускательного канала 2-27/3
—	мочеточника 2-28/3
-	мошонки 2-29/1
-	надпочечников 2-35/2
-	носа 2-59/1
—	околоносовых пазух 2-76/3
-	печени 2-140/1
-	пищевода 2-147/1
—	плевры 2-151/2
-	плеча 2-156/1
-	плечевого сустава 2-155/2
-	поджелудочной железы 2-174/3
-	позвоночника 2-178/1
-	полового члена 2-185/1
-	почек 2-199/3
-	предстательной железы 2-203/3
-	прямой кишки 2-231/3
-	ротовой полости 2-284/1
-	селезенки 2-294/1
-	сердца 2-302/1
-	слюнных желез 2-320/2
Опухоли спинного мозга 2-331/3
-	средостения 2-334/3
-	таза 2-351/3
-	трахеи 2-370/1
-	уха 2403/2
-	челюсти 2*438/2
-	щитовидной железы 2-453/1
-	языка 2-487/1
—	яичка 2488/2
-	яичников 1-124/3, 572/2; 2490/3
Опущение влагалища 1-196/1
-	желудка 1-358/2
-	матки 1-196/1
-	поперечной ободочной кишки 2-332/2
-	сигмовидной кишки 2-332/3
-	слепой кишки 2-332/2
Опьянение 1-36/3
-	атипичное 1-37/1
-	наркотическое 2-36/3
-	патологическое 1-425/2
Орабет 2-217, табл.
Орбита 1-242/3
ОРВИ 2-88/3
Оргазм 2-183/1
Орнид 1-70/1
Орнитоз 2-83
Ортезы 2-159/2
Ортнера симптом 1-361/1; 2-424/1
Ортодотческне методы лочоння 2-83
Ортопедические аппараты 2-84
Ортопноэ 2-84
Ортостаз 2-84/2
Ортостатические пробы 2-84
Ортостатический синдром 1-358/2
Ортотолувдиновый метод 1-320/1
Ортофен 2-212, табл.
Орхит 2-121/3, 385/2, 488/1
Орхиэктомия 1-438/3; 2-385/3
Орципреналин 1-14/3, табл., 147/1
Осадочные пробы 1461/2
Осарсол 2-33/1
Освещение (гигиенические требования) 2-84
Осгуда-Шлаттера болезнь 1-254/2, 487/3
Оседание эритроцитов 2-85
Осложнение 1-137/2
Осморецепторы 2-262/3
Осмос 2-85/2
Осмотическое давление 2-85; 1-504/3
Осмотр больного 2-68/1
Основание черепа 2438/3
Основной обмен 2-65/3
Осла натуральная 2-85; 1-300, табл.
Оссалгия 2-5/1
Оссификация параартикулярная 1-552/3
Остановка кровотечения 1-502/3
---форсированным сгибанием конечности
1-503/2
Остеоартроз 1-89/3
—	деформирующий 1-89/3
---эндемический 1441/2
Остеоартропатия диабетическая 2-343/1
Остеобластокластома 1488/1
Остеогенез несовершенный 2-85
Остеогенная саркома 1-488/2
Остеодистрофия 2-86
-	паратиреоидная 2-119/2
Остеоидная остеома 1488/1
Остеома 2-86
Остеомаляция 2-86
Остеомиелит 2-86
-	альбуминозный 2-87/2
-	одонтогенный 2438-2
-	острый 2-86/3
-	позвоночника 2-178/1, 333/1
-	склерозирующий 2-87/2
-	тазовых костей 2-351/3
-	хронический 2-87/1
Остеомиелосклероз 2-87/2
Остеомиелофиброз 2-87
Остеопороз 2-87; 1458/1
Остеопоатироз 2-85/3
Остеорадионекроз 1-556/1
Остеосаркома 2-289/2
Остеосинтез 2-87
Остеосклероз 2-87
Остоофпы 2-87
Остеохоцдриг 1487/3
Остоохондродисплазия 2427/1
Остеохондроз 2-87, 177/3
-	грудной 2-88/1
-	поясничный 2-88/1
-	шейный 1-255/3; 2-88/1
Остеохондрома 2-178/1
Остеохондропатии 1487/3
Остеоциты 1487/2
Остеоэпифизеолиэ 1-253/3; 2-128/2
Остиофолликулит 2415/2
Остит 1487/3
-	туберкулезный 2-382/3
Острица 2467/3
Острота зрения 2-88; 1-381/2
-	слуха 2-319/1
Острые респираторные вирусные инфекции 2-88;
1-301, табл.
Острый живот 2-89
---ложный 2-232/1
Осциллография 1498/2
Осязание 2-90
Отадгня 2-90
Отбеливание кожи лица 1484/3
Опары 1-535/3
Отводящий нерв 2441/3
Отпматома 2-90
Отек 2-90
-	ангионевротический 1442/1
-	беэбелковый 1-27/2
-	беременных 1-184/2
-	военный 1-27/2
-	голодный 1-27/2
-	гортани 1-265/2
- кахектический 2-90/3
-	легких 1416/2, 417/3, 522/2
---острый 1-264/3
Отек мозга 2-90
-	почечный 2-90/2
—	преретинальный 2-259/1
-	сердечный 2-90/2
-	слизистый 1-239/3
Отематома 2-90/1
Отечная болезнь 1-27/2
Опт 2-91
-	адгезивный 2-91/3
-	наружный 2-91/1
-	слипчивый 2-91/3
-	средний острый 2-91/1
---хронический 2-91/2
Отморожение 2-91
Отолитовый аппарат 2402/3
Огомикоз 2-92
Отосклероз 2-92
Отоскоп 2-207/3
Отоскопия 2-93
Отоспонгиоз 2-92/3
Оготопика 2-319/1
Отработавшие газы (проф. вредности) 2-93
Отравления (с табл.) 2-93
Отравления профессиональные 2-105
- в судебно-медицинском отношении 2-105/2
Отравляющие вещества 1-374/2
Отрыв сухожилий 2-347/3
Отрыжка 2-106
Отслойка желтого пятна идиопатическая 2-259/1
— плаценты краевая 2-267/3
---центральная 2-267/3
Отслойка сетчатки 2-107
Отхаркивающие средства 2-107
Отцовство спорное 2-108
Отчетность медицинская 2-108
Оты невус 2-43/1
Оухтерлоню метод преципитации 2-304/2
Офтальмия 2-108
—	метастатическая 2-108/2
-	симпатическая 2-108/2, 307/2
-	узелковая 2-108/2
-	факогенная 2-108/2
Офтальмометрия 2-108
Офтальмомиазы 1-244/1
Офтальмопатия эндокринная 1-379/3
Офтальмоплегия 2-108
Офтальмоскоп 2-108/3
Офтальмоскопия 2-108
Охлаждение организма 2-108
Охриплость 1-260/2
Охроноз 2-109
Очистка и обеззараживание питьевой воды 2-109
Очки 2-109
—	бифокальные 1-134/3
—	гемианоптические 2-110/1
—	защитные 2-110/2
—	изейконические 2-110/1
—	корригирующие 2-109/3
—	призматические 2-110/1
—	стенопические 2-110/2
—	телескопические 2-110/1
Очистители кожи 1-374/3
П
Павлика стремена 2-352/3 4
Падучая болезнь 2-473/1
Пазухи решетчатой кости 2-76/1
Палата шлюзованная 1-135/3
Пальпация 2-110
-	глубокая 1-366/3
-	грудной клетки 2-111/1
-	живота 1-366/2; 2-111/1
-	кожи 2-110/3
—	лимфатических узлов 2-110/3
—	мышц и костей 2-110/3
—	печени 2-138/3
—	поверхностная 1-366/3
—	почек 2-198/1
-	пульса 2-111/1
-	сердца 2-111/1
Пальценосовая проба 2-70/1
Памба 1-81/1
Память 2-111
Панангин 1-433/3
Панариций 2-111
-	кожный 2-111/3
—	костный 2-112/1
-	околоногтевой 2-111/3
—	подкожный 2-111/3
—	подногтевой 2-111/3
-	суставной 2-112/1
—	сухожильный 2-112/1
Пангипогаммаглобулинемия 1-8/3
Пангипопитуитаризм 1-236/2
Пандактилит 2-112/1
Пандемия 2-112, 471/3
Пандиастолический шум 2-452/1
Панзинорм 2-409/1
Панкардит 2-112; 1490/3
Панкоста опухоль 1-523/2
Панкреатин 2-409/1
Панкреатит 2-112, 121/3
—	алкогольный 1-35/3
-	острый 2-112/3
-	хронический 2-113/1
Панкреатический полипептид 2-174/1
-	сок 2-174/1
Панкреатохолангиографня 2-113
Панкреозимин 1-206/1, 283/2; 2-174/1
Панкреофиброз 2-29/1
Панникулит 2-113
Паннус 2-113
Панофтальмит 2-113; 1-244/1
Пансинусит 2-76/3
Пансионат 2-114
Пансистолический шум 2-452/1
Пантогам 2-57/3, 58/1
Пантокрин 2-325/3, 340/1
Пантомография 2-114
Пантопон 1-51, табл.
Пантотеновая кислота 1-172, табл.
Пантоцид 1-78, табл.
Пантрипин 1-81/1
Панувеит 2-395/1
Панфлебит 2-413/3
Панченкова микрометод 2-85/1
Папаверин 1-68/2, 360/2; 2-325/3, 327/1
Папиллит анальных сосочков 1-370/2
-	десневых сосочков 1-224/3
Папиллома 2-114
-	мочевого пузыря 2-25/3
-	полового члена 2-185/1
—	шейки матки 1-570/3
Папилло-сфинктеропластика 1-363/1
Папиллотомия 1-363/1
Папоротника мужского экстракт 2-213/2, 215,
табл.
Паппатачи лихорадка 2-414/1
Папула 2-350/1
Пара-аминосалицилат натрия 2-223/2, 3, 225,
табл.
Параганглии 2-114
Парагевзия 1-176/1
Парагоннмоз 2-114
Парагрипп 2-89/2
Паразитарные болезни 2-114
—	дерматозы 1-313/1
Паразитизм 2-307/2
Паразитические грибки 1-268/2
Паразитоносительство 2-59/1
Паразиты 2-114
Паракоклюш 2-115
Паралич взора 2-115
Параличи 2-115
—	аккомодации глаза 1-17/2
—	бульбарный астенический 2-3/3
-	детский спинальный 2-180/3
—	конечностей периодический 2-14/2
-	лицевого нерва периферический 2-442/1
—	пароксизмальный 2-14/2
—	периферические 2-115/3
- центральные 2-115/2, 144/2
Параметрий 2-116; 1-567/1
Параметрит 2-116
Парамнезия 2-111/2
Паранеопластические синдромы 2-116
Паранефрит 2-117
Параноид алкогольный 1-34/2
—	реактивный 2-234/1
—	ситуационный 2-234/1
Параноидный синдром 1-140/1
Паранойяльный синцрим 1-139/3
Параонкологические дерматозы 1-313/1
Параплацентарный обмен 2-157/2
Параплеврит 2-153/2
Параплегия 2-115/2
Парапроктит 2-117
Парапротеин 2-5/1
Парансорназ 2-117
—	бляшечный 2-117/3
—	каплевидный 2-117/2
—	лихеноидный 2-117/3
Парасимпатическая нервная система 1-158/2, 3
Паратгормон 1-182/2; 2-118/3, 416/1
Паратиреоцдин 2-119/1
Паратиреоидные железы 2-118/3
Паратифлит 2-361/1
Паратнфы 2-117; 1-301, табл., 388, табл.
Паратравматическне поражения кожи 2-118
Паратрофия 1-332/2
Парафазия 2-336/1
Парафилии 2-185/2
Парафимоз 2-118
Парафин жидкий 2-317, табл.
Парафинолечение 2-118
Парафренный синдром 1-140/2
Парацентез (в оториноларингологии) 2-118, 91/2
- брюшной полости 1-95/1
Парацетамол 1-50/3, 51, табл.
Парацистит 2-435/1
Паращитовидные железы 2-118
Парез 2-115/2
—	диафрагмы 2-265/2
-	мимической мускулатуры 2-265/2
-	рук акушерский у новорожденного 2-265/2
Парестезии 2-328/2, 441/1
Париетография 2-119
Парильня 1-110/1
Паркинсан 2-220, табл.
Паркинсона болезнь 1-346/1
Паркинсонизм 2-119, 457/2
Паркопан 2-220, табл.
Паркса Вебера синдром 1-498/3
Пармидин 1-70/3
Пародонт 1-384/1
Пародонтит 2-120
Пародонтоз 2-120/1
Пароксизм 2-120
Паромомицин 1-72/3
Паронихии 1-435/2; 2-57/1, 111/3
Паросмия 2-66/3, 441/2
Паротит 2-120, 446/2
Паротит эпидемический 2-121; 1-394, табл., 401,
табл. 1
Партусистен 1-573/3, 574, табл.
Пархона синдром 1-153/3, 241/1
Парша 2-405/2
ПАСК-натрий 2-225, табл.
Пасомицин 2-224, табл.
Пастереллез 2-122
Пастеризация 2-338/1
Пастернацкого симптом 2-198/1
Пастиа симптом 2-313/2
Пастозность 2-122
Пасты 1-535/2
—	защитно-профилактические 1-374/3
Патау синдром 2-157/2
Патогенез 2-122
Патогенность 1-106/2
Патока 2-289/3
Патологоанатомическое отделение 2-122
Патомимия 2-122
Патронаж 2-122
—	беременных 1-19/2; 2-122/3
-	детей 2-123/1
—	психически больных 2-123/1
—	туберкулезных больных 2-123/1
Паукообразные 2-123
Пахидермия 2-123
Пахикарпина гидрохлорид 1-202, табл., 203/1
Пахименингит 2-123
Паховая гранулема тропическая 1-267/2
Паховая область 2-123
Паховый канал 2-123/2
ПДК 2-200/1
Певческие узелки 2-397/2
Педерастия 2-185/2
Педикулез 2-123
Педофилия 2-185/3
Пейрони болезнь 2-184/3
Пеленгам 1-76/1
Пелицеуса-Мерцбахера лейкодистрофия 1-526/2
Пеллагра 2-123
Пелоидин 1-130/1
Пелоидодистиллят 1-130/1
Пелоидотерапия 1-280/3
Пелот 1-109/3
Пельвиграфия 1-226/2
Пельвиоперитонит 2-124, 286/2
Пемпидин 1-202, табл.
Предметный указатель
526
Пемфигоид буллезный 2-237/2
- рубцующийся 2-237/2
Пенетрация язвы 2-483/3
Пеницилламин 1*473/3; 2-222/1, 227, табл.
Пенициллиназа 2*409/2
Пенициллины биосинтетические 1-71/3
— полусинтетические 1-72/1
Пентазоцин 1-50/1, 51, табл.
Пентамин 1-202, табл., 203/1, 237/2; 2425/3
нентацин 1473/3; 2-227, табл., 228/1
Пентоксид 2-339/3
Пепсамин 2409/1
Пепсидил 2409/1
Пепсин 1-360/1; 2-145/2, 408/3
Пептид вазоинтестинальный 2-254/3
— дельта-сна 2-254/3
- опиоидный 2-254/3
Пептидгидролазы 2-371/1, 420/2
Первая помощь 2-125; 1-376/1
Перверсии 2-185/2
Первичный аффект 1420/2
- комплекс туберкулезный 2-378/2, 388/2
Первомур 2-67/2
Первородная смазка 2-125
Перга 1-84/2
Пергидроль 1-291/2
Перевязка кровеносных сосудов 2-125
Перевязки 2-125
Перевязочный материал 1-314/1
Перегревание организма 2-126
Перекись водорода 1-78, табл., 79/1, 500/3
Перекреста симптом 2-259/2
Перекрестные синдромы 143/3
Перекрут кисты яичника 2490/2
- семенного канатика 2-294/2
— яичка 2488/1
Переливание крови 2-126
- - детям 2-127/3
---обратное 2-127/2
---плацентарной 2-127/2
---трупной 2-127/2
---фибринолизной 2-127/2
- плазмы иммунной 2-127/2
Переломовывихи 1-194/3; 2-128/2
— позвонков 2-177/2
— стопы 2-342/2
Переломы 2-128
-	бедренной кости 1-113/1; 2-352/3
-	вколоченные 2-128/2
—	голени 1-254/1
-	у детей 2-128/3
— закрытые 2-128/1
— в запястье 1449/2
- ключицы 1461/1
	у новорожденных 2-266/1
- компрессионные 2-128/2, 177/2
— копчика 1493/1
-	корня зуба 1-384/2
-	ладьевидной кости 1-557/1
-	лодыжек 1-252/3
-	локтевой кости 2-202/3
-	в локтевом суставе 1-552/3
—	лопатки 1-553/1
—	лучевой кости 2-202/3
—	маршевый 2-342/3
-	множественные 2-128/2, 129/1
-	надколенника 1466/3
—	носа 2-58/2
—	огнестрельные 2-128/1
-	оскольчатые 2-128/2
—	основания черепа 2440/1
-	открытые 2-128/1, 3
—	пальцев кисти 1449/3
-	патологические 2-130/1
-	плеча 2-155/3
-	поднадкостничные 2-129/1
-	у пожилых 2-129/1
—	позвонков 2-177/2, 447/2
- полифокальные 2-128/2
Переломы полового члена 2-184/3
- пястных костей 1449/2
- пяточной кости 2-342/2
- раздробленные 2-128/2
- сочетанные 2-128/2, 129/1
- стопы 2-342/1
- таза 2-351/2
- травматические 2-128/1
- челюсти 2438/1
- черепа 2439/2
Перемежающаяся лихорадка 1-560/1
- хромота 2-63/2
---миелогенная 2-331/1
Перенашивание беременности 2-130
Переносчики 2-130
Переношенные дети 2-55/2
Пересадка костного мозга 2-130
------аллогенная 2-131/1
------аутологичная 2-131/1
------сингенная 2-131/1
Пересадка органов и тканей 2-131
Перешеек матки 1-566/2
Периаденит 1-543/3
Периартериит нодозный 2-131/2
Перпртерпгг узелковый 2-131
Периартроз плечелопаточный 2-155/2
Перигепатит 2-139/3
Первдуодениг 1-284/1
Перикард 2-299/3
Перикардит 2-131
- выпотной 2-132/1
- у детей 2-132/1
- лучевой 1-556/1
- сухой 2-131/3
- экссудативный 2-131/3
Перикоронит 1-385/1
Периметр 2-132/2
Периметрий 1-566/3
Периметрия 2-132
Перинатальная смертность 2-132; 1-604/3
Перинеотомия 2-132
Периодонт 1-383, рис. 2 (8), 384/1
Периодонтит 1-385/1
- гранулематозный 1-267/3
- оссифицирующий 1-233/1
Периостит 2-133; 267/3
Перисальпингит 1-575/2
Периспленит 2-294/1
Перистальтика маточных труб 1-575/5
Перитифлит 2-361/1
Перитонеальный диализ 2-133
Перитонеоскопия 1-514/2
Перитонит 2-133
-	у детей 2-134/1
-	при кесаревом сечении 1445/2
-	туберкулезный 2-382/2
Периуретерит 2-28/2
Перифлебит 2413/3
Перихолецистит 2424/2
Перихондрит 1-555/3; 2427/1
Перицемент 1-384/1
Перицементит 1-385/1
Перкуссия 2-134
- живота 1-366/3
- непосредственная 2-134/2
— опосредованная 2-134/2
- прямая 2-134/2
- сердца 2-300/3
Перкуторные звуки 2-134/2
Перля индекс 1477/2
Перметрин 1-287/3
Персистенция фолликула 2489/3
Перстневидный хрящ 1-265/1
Перстнещитовидная связка 1-265/1
Пертеса болезнь 2-134
Пертубацня 2-135
Пертуссин 2-107/3, табл.
Перфорация 2-207/1
- головки плода 2-158/1
Перфорация матки 1-569/1
Перфузия (в хирургии) 2-135
Перхоть 2-135
Перчатки медицинские 2-135
---жидкие 2-135/2
Перчаточный сок 2-135/2
Песочные ванны 2-135
Пессарии 1428/1, 572/1
Пестициды 2-135
Петехии 1-500/2; 2-349/3
Петрификация плода 1-181/1
Петрознт 2-137
Пехкранца-Бабинского—Фрелиха болезнь 1-11/3
Пеццера катетер 1440/1
Печеночная недостаточность 2-137
---острая 2-137/2
---хроническая 2-137/3
Печеночно-почечный синдром 1-217/1
Печеночно-селезеночный синдром 1-217/1
Печеночный проток общий 1-362/2
Печень 2-138; 1-112/1
Пещеристые тела 2-184/2
Пшмеипщня (кожи) 2-140
Пигментная дегенерация сетчатки 2-140
Пигментная сосочковая дистрофия кожи 2-140
Пигментный дерматоз прогрессивный 2445/3
- обмен 2-140/3
Пигменты 2-140
Пиелит 2-141/1
Пиелография 2-141
Пиелонефрит 2-141
-	у беременных 1-121/3
-	у детей 2-141/3
Пиемия 2-295/1
Пилетромбоз 2-139/3
Пнлефлебит 2-141, 140/1
Пилокарпин 2426/2, табл.
Пнлороспазм 2-141
-	у взрослых 2-142/1
-	у детей 2-142/1
Пилоростеноз (у детей) 2-142, 1-358/1
Пилюли 1-535/2
Пимозид 246/1
Пиндолол 1-12/3, 68/1
Пинеалоцигы 2450/1
Пинеальная железа 2450/1
Пиодермия 2-142
-	у детей 2-143/1
-	стафилококковая 2-142/3
-	стрептококковая 2-142/3
-	хроническая язвенная 2-143/1
---язвенно-вегетирующая 2-142/3
Пнометра 2-143
Пионефроз 2-144
-	туберкулезный 2-384/1
Пиопневмоторакс 1-521/1; 2-153/2, 169/2
Пиосальпинкс 1-575/2; 2-286/2
Пиосинусит 2-76/3
Пиоспермия 2-328/1
Пиоторакс 2-153/2
-	плащевидный 2-153/2
Пипекурий бромид 1-510/3
Пиперазин 2-213/1, 214, табл.
Пипольфен 1-74, табл.
Пиразидол 1-75/1
Пиразинамид 2-223/2, 3, 224, табл.
Пиральдин 2-224, табл.
Пирамидная система 2-144
Пирамидный путь 2-144/1
Пирамидон 1-51, табл.
Пирантел 2-213/2, 214, табл.
Пирацетам 2-57/3, 58/1
Пирвиний памоат 2-213/2, 214, табл.
Пирензепин 2425/3
Пиретроиды 1-287/3
Пирцдитол 2-57/3, 58/1
Пиридоксальфосфат 1488, табл.
Пиридоксин 1-168, табл., 172, табл.; 2-339/3
Пиридостигмин 1-81/3, 82. табл.
527
Предметный указатель
Пирилен 1-202, табл., 203/1
Пирке проба 2-379/3
Пирогенал 1-130/1, 408/1
Пирогены 1-548/1
Пирогова—Лангханса клетки 2-18/3, 378/3
Пиромания 1-409/1
Пиромекаин 1-605/3, табл.
Пискачека признак 1-117/3
- способ 2-269/3
Писчий спазм 2-144
Питание 2-144
-'детей грудных 1-275/3
---дошкольного возраста 1-342/1
---ясельного возраста 2-491/3
-	зондовое 1426/3
-	парентеральное 1426/3, 496/2
-	родильницы 2-192/3
-	сбалансированное 1-538/1
—	энтеральное 1426/3
Питательные среды 1-106/3
---дифференциально-диагностические 1-106/3
---элективные 1-106/3
Питуитарная железа 1-240/3
Питуитрин 1-573/2, 574, табл.
Питуитрин М 1-574, табл.
Питьевой режим 2-144
Пиурия 2-141/2
Пифор 1-84/1
Пищеварение 2-145
- мембранное 1450/3
— полостное 1450/3
Пищеварительная система 1-112/1
---грудного ребенка 1-274/1
---новорожденных 1-56/1
Пищевод 2-146
Пищевые отравления 2-147
Пиявки 2-148; 1-242/1
Плазма крови 1-504/3, 505/3
Плазматические клетки 1406/2, 504/2; 2-5/1
Плазмаферез 2436/2
Плазмиды 2-148
Плазмин 2409/1
Плазмодии 1-560/1
Плазмозамещающие растворы 1495/3
Плазмол 1-130/1
Плаквенил 2-219, табл.
Пластыри 1-535/2
- свинцовый 2-291/3
- эпилиновый 2474/2
Платифиллин 1-147/2, 360/2; 2-326/3, 425/3, 426,
табл.
Плаута-Венсана стоматит 2-341/2
Плацента 2-148, 185/2
Плацентарная недостаточность 2410/1
Плацентарный барьер 1-112/1; 2-149/2
Плацентарный полип 2-150
Плацентит 2-150/1
Плевра 2-150
—	висцеральная 2-150/2
— диафрагмальная 2-150/2
— медиастинальная 2-150/2
—	париетальная 2-150/2
—	реберная 2-150/2
Плевральная полость 2-150/3
Плевральная пункции 2-151, 169/3
Плевральные синусы 2-150/2
—	сращения 2451/2
Плеврит 2-152*
—	аллергический 2-391/2
-	гнойный 2-153/2
—	метапневмонический 2-153/2
—	панцирный 2-391/2
-	парапневмонический 2-153/2
—	перифокальный 2-391/2
-	сухой 2-152/2
-	туберкулезный 2-391/2
—	фибринозный 2-152/2
-	экссудативный 2-152/3
Плевродез 2-170/1
Плевропневмония 2-163/2
Плевропневмоцирроз 2-151/2, 391/1
Плевроскопия 2-366/1
Плевроцеигез 2-151/3
Плеврэктомия 2-153/3
Плегия 2-115/2
Плексит 2-153
-	крестцовый 2-154/2
-	плечевой 2-154/1
-	пояснично-крестцовый 2-154/1
-	солярный 2-323/1
-	шейный 2-154/1
Плеоцитоз 1-601/2; 2432/1
Плероцеркоид 1-335/3
Плесневые грибки 1-268/3
-	микозы 2-5/3
Плессиметр 2-134/2
Плетизмография 2-154
Плечевая артерия 2-155/2
Плечевое сплетение 248/3
Плечевой сустав 2-154
Плечо 2-155
Плешивость 140/1
Плод 2-156; 1-116/2
- «бумажный» 1-181/1
- гигантский 2-272/2
- окаменелый 1-181/1, 547/3
- переношенный 2-130/1
Плодные оболочки 2-157
Плодный пузырь 2-157/2
--плоский 2-157/3
Плодоразрушающие операции 2-158
Пломбирование зубов 2-158
Пломбировочные материалы 2-158/3
Плоскости малого таза 2-351/3
Плоскостопие 2-158
-	паралитическое 2-159/1
—	поперечное 2-159/1
-	посттравматическое 2-159/1
-	продольное 2-159/1
-	рахитическое 2-159/1
-	статическое 2-159/1
Плошицы 2-123/3
Плюсневые кости 2-342/1
Пляска сонных артерий 2-189/3, 300/3
Пневмокониозы 2-159
Пневмолиз интраплевральный 1-523/3
Пневмомассаж уха 2-393/2
Пневмомедиастинография 1-576/3
Пневмомеднастпнум 2-160
-	искусственный 2-160/3
Пневмомнкозы 2-160
Пневмонит 2-162/3
-	интерстициальный гиперчувствительный
141/1
-	лучевой 1-556/1
Пневмония 2-162
-	белая 1-521/3; 2-312/1
-	вирусная 2-163/2
-	внутриутробная 2-167/1
-	у детей 2-166/2
-	долевая 2-163/1
-	интерстициальная 2-163/2, 164/2, 166/3
-	казеозная 2-389/3
-	кандидозная 2-162/1, 163/2
-	крупозная 2-163/1,3, 164/1
—	лобарная 2-163/1
-	микоплазменная 2-163/2
-	новорожденных 2-166/2
-	острая 2-162/3, 166/2
-	очаговая 2-163/2,3, 164/1, 166/3
—	плазмоклеточная 2-170/3
-	пневмоцистная 2-163/2, 170/3
-	псевдолобарная 2-163/2
-	хламидийная 2-163/2
-	хроническая 2-162/3, 167/3
Пневмонэктомия 1-523/3
Пневмопатия новорожденных 1-329/1
Пневмопексия 1-523/3
Пневмоперитонеум 2-168
Пневмопиелография 2-141/1
Пневмоплеврит 2-391/2
Пиевморетроперитоиеум 2-168
Пневмориккетсиоз 1-509/1
Пневмосинус 2-76/3
Пневмосклероз 2-168
Пневмотахограф 1-519/3
Пневмотахография 1-519/3
Пневмотомия 1-523/3
Пневмоторакс 2-169; 1-277/2
-	у детей 2-170/3
-	закрытый 2-169/1, 170/1
—	искусственный 2-170/2
-	клапанный 2-169/1,2, 170/1
-	латентный 2-169/2
-	открытый 2-169/1, 170/1
-	ригидный 2-169/2
-	спонтанный 2-169/1
-	травматический 2-170/1
Пневмофиброз 2-168/3
Пневмоцистоз 2-170
Пневмоэнтерит 1-600/1
Пневмоэнцефалография 2-171
Побочные действия лекарственных средств 2-171
--------аллергические 2-171/2
--------неаллергические 2-171/3
Поверхностно-активные вещества 1-317/2; 2-29/1
Повешение 2-172
Поворот яичка 2487/3
Повреждения 2-172
Повреждения (в суд.-мед. отношении) 2-172
- кожи и подкожной клетчатки плода 2-265/3
- открытое 2-244/1
Повязки 1-314/1
-	на бедро 1-316/3
-	безбинговые 1-314/2
-	бинтовые 1-315/1
—	восьмиобразные 1-315/1
-	герметизирующие 1-314/2
-	на глаз 1-315/1
-	на голову 1-315/1
-	на грудную клетку 1-315/2
—	давящие 1-317/1
-	на живот 1-316/1
-	защитные 1-314/2
—	на кисть 1-316/1
-	клеевые 1-314/2
-	клеоловые 1-314/2
-	коллодийные 1-314/3
—	колосовидные 1-315/1
-	на конечность верхнюю 1-316/1
---нижнюю 1-316/3
—	косыночные 1-314/3
-	крестообразные 1-315/1
—	на культю 1-316/2
—	лейкопластырные 1-314/2
-	на молочную железу 1-315/3
—	неаполитанская 1-315/2
-	на нижнюю челюсть 1-315/2
—	окклюзионные 1-314/2
-	на пальцы 1-316/1,3
-	на паховую область 1-316/1
-	пленкообразующими веществами 1-314/3
—	на подмышечную область 1-316/2
—	пращевидные 1-314/3
-	на предплечье 1-316/2
—	на промежность 1-316/1
—	на пяточную область 1-316/3
-	сетчатые 1-316/3
—	спиральные 1-315/1
-	на стопу 1-316/3
— на сустав коленный 1-316/3
---локтевой 1-316/2
---плечевой 1-316/2
-	на таз 1-316/1
—	Т-образные 1-314/3
-	циркулярные 1-315/1
—	на шею 1-315/2
Повязки
- эластические 1-314/2
Пограничное кольцо 2-266/3
Подагра 2-173
Подбугорье 1-236/3
Подвздошная кость 2-351/2
Подвздошно-паховая область 2-123/2
Подвздошные артерии 1-497/1
Подвывих 1-194/3
- головки лучевой кости 1-552/2
Поддввфрагмалыый абсцесс 2-173
Поджелудочная железа 2-173
----добавочная 2-174/2
----кольцевидная 2-174/2
Подключичная артерия 1-497/2
Подмывание больного 2-404/2
Подмышечная артерия 1-497/2
Подмышечная ямка 2-175
Поднижнечелюстная слюнная железа 2-319/3
Подпаутинное пространство 2-16/2
Подростковый возраст 2-175
Подчревье 1-366/1
Подъязычная слюнная железа 2-319/3
Подъязычный нерв 2-442/3
Пом 2-176
- анталгическая 1-137/3
- менингеальная 1-601/1
- эмбриональная 2-55/3
Позвонок 2-176/3
- пояснично-крестцовый переходный 2-177/2
Позвоночник 2-176
Позвоночные артерии 1-497/1
Пойкилодермня 2-178
Пойкилоцитоз 1-209/2, 503/3
Покровского-Лаццузи тифобациллез 2-389/1
Поле зрения 2-178
Полиамин 1-496/2
Полиартрит 1-89/1
— ревматический 2-253/1
— ревматоидный 2-254/1
Поливакцина 1-154/3
Полиганглионит 1-203/1
Полиглобулин человека 2-305/1
Полиглюкин 1-496/1
Полидактилия 1-449/1
Полидипсия 2-178; 1-318/3
Поликератозы врожденные 1-444/1
Поликистоз почек 2-198/3
Поликистозные яичники 2-178
Полименорея 1-604/1
Полимеразы 1-164/3
Полимиксины 1-73/2
Полимиозит 1-313/2; 2-11/3
Полиневрит 2-180
- алиментарный 1-124/3
Полинуклеотиды 2-60/2
Полиозы 2-395/3
Полиомиелит 2-180; 1-301, табл., 394, табл., 401,
табл. 1
— бульбарный 2-181/2
— понтинный 2-181/1
— спинальный 2-181/1
Полиорхизм 2-487/3
Полиоэнцефаломиелит 2-470/1
Полипноэ 2-73/1
Полипотомия носа 2-59/1
Полипрагмазия 2-171/2
Полипы 2-181
- носа 2-59/1
- прямой кишки 2-232/1
- шейки матки 1-124/1, 570/2
Полирадикулоневрит 2-180/1
Полисахариды 2-395/3
Полисепт 1-291/2
Полисерозит 2-181
Полиспермия 2-328/1
Полиспонин 1-70/3
Политравма 2-172/3
Политцера продувание уха 2-207/3
Полиурия 2-182
Полвфопм 2-182; 1-152/2
Полихромазия 1-503/3
Полицитемия 2-182; 1-504/2
Полкортолом 1-251, табл.
Поллакнурня 2-182; 1^318/3
Поллниоа 2-182
Поллшщя 2-182
Подоим жизнь 2-183
- стерилизация 1*479/3, 576/1
- холодность 2-416/3
Половое бессилие 1-408/2
Поломе влечет 2-183
- воспитание 2-176/2
- сношение 2-183/1
— прерванное 1-478/1
Половое созревание 2-184
Половой акт 2-183/1
Половой член 2-184
Половые гормоны 2-185
- ГУбы 1-193/1
Половые извращения 2-185
- органы у новорожденных 2-56/2
Половые преступления 2-185
- признаки вторичные 2-184/1
Полоскание 2-186
Полосы растяжения 1-117/2; 2-179/3
Полуванны 1-155/1
Полукружные каналы 2-402/3
Полушария головного мозга 1-256/2
Полые вены 1-497/1,2; 2-299/2
Поля ассенизации 1-91/2
Померанцева-Фоули катетер 1-440/1
Помощник врача-эпидемиолога 2-186
Помощник санитарного враче 2-186
Помощь на дому 2-186
Помпе болезнь 1-246/3
Помрачение сознания 2-322/1
---сумеречное 2-473/3
Поносы 2-186
— алиментарные 2-187/1
- у детей 2-187/1
- диспептические 2-187/1
— дистрофические 2-187/1
- медикаментозные 2-187/1
— неврогенные 2-187/1
— токсические 2-187/1
Понсе болезнь 2-383/2
Понтиак лихорадка 1-517/2
Поражения комбинированные 2-244/2
Пороки развития 2-187
Пороки сердца 2-187
---и беременность 1-119/3
---врожденные 2-188/1
---декомпенсированные 2-188/3
---комбинированные 2-188/3
---компенсированные 2-188/3
---приобретенные 2-188/3
---сочетанные 2-188/3
Порочный круг 1-359/3
Порошки 1-535/2
Портальная гипертензия 2-190
Портальное кровообращение 2-138/2
Порфирии 2-191
- кожная поздняя 2-191/2
- перемежающаяся острая 2-191/1
- честерская 2-191/2
Порфирины 2-191/1
Порэнцефалия 1-257/3
Поседение 2-191
Послед 2-267/3, 271/1
Последовый период 2-267/3, 270/3
Послеоперационный период 2-191
Послеродовой период 2-192
Послеродовые заболевания 2-193
---инфекционные 2-193/1
Поспелова симптом 2-386/2
Постарение населения 1-308/1
Поствакцинальные осложнения 2-194
Посткщшалышо осложнения токсические
2-194/2
- реакции 1-405/2
Посттастроромицвояные синдромы 2-194; 1-359/3
Поспиор 1*478/3
Посганфаркгаый синдром 2-195
Посгаастрацвопый синдром 2-195
Постменопауза 1*457/3, 458/1, 603/2
Постгромбофлебитический синдром 2-375/1,
376/3
Постуральные мышцы 2-239/3
Пог 2-196/1
Потенциал действия 1-133/1
-	демаркационный 1-133/1
-	мембранный 1-133/1
-	повреждения 1-133/1
-	покоя 1-133/1
-	электрокинетический 1-133/1
Потертость 2-195
Поганца 2-195
Потоотделение 2-196
Потуги 2-267/1
Похмельный синдром 1-33/1
Походка атактическая 1-95/2
-	петушиная 2-180/2
-	утиная 2-430/3
Почесуха 2-196
-	взрослых 2-196/3
-	детская 2-196/3
- узловатая 2-196/3
Почечная недостаточность 2-197
---острая 2-197/1
---хроническая 2-197/2
Почечнокаменная болезнь 2-27/3
Почечный тубулярный ацидоз 2-249/1
Почки 2-197; 1-112/1
- подвижная 2-53/2
- подковообразная 2-198/3
Поясничная пункция 2-332/1
Поясничное сплетение 2-49/1
Пояснично-крестцовый ромб 1-25/2
Поясничный прокол 2-332/1
Празиквантель 2-213/3
Празозин 1-12/2, 13, табл., 237/3, 238, табл.;
2-325/2, 327/1
Праническое лечение 2-458/1
Пратисол 1-13, табл., 238, табл.
Прауснитца—Кюстнера реакция 1-37/3
Прегнин 1-219/1
Предагональное состояние 2-358/2
Предастма 1-143/1
Предболезнь 1-375/2
Предвестники родов 2-266/2
Преддверие влагалища 1-193/1
- лабиринта 2-402/3
Преддверно-улитковый нерв 2-442/1
Предельно допустимая доза излучения 2-240/1
Предельно допустимая концентрация 2-200
Предиан 2-216/3, 217, табл.
Предион 1-61/3
Предлежание плаценты 2-200
— плода затылочное 2-268/1
---ножное 2-353/1
---ягодичное 2-353/1
Предменструальный синдром 2-200
Преднизолон 1-147/2, 251, табл., 407/3; 2-210/3,
211/3, 221/3
— гемисукцинат 1-251, табл.
Преднизона ацетат 1-251, табл.
Предоперационный период 2-201
Предопухолевые заболевания 2-201; 1-570/2
Предплечье 2-202
Предрак 2-201/3
Предсердия 2-299/2
Предсердно-желудочковый пучок 2-299/3
- узел 2-299/2
Предстерческпе психозы 2-203
Предстательная железа 2-203
Преждевременная отслойка плаценты 2-204
829
Предметный указатель
Преждевременное излитие околоплодных вод
2-20S/1
-	половое развитие ложное 1-572/2
—	созревание 2-184/2
-	старение 2-335/1
Преждевременные роды 2-204; 1-5/1
—	искусственные 2-205/2
Преждевременный разрыв плодных оболочек
2-157/3
Презерватив 1-477/2
Прекома 1-472/2
Премедикация 1-62/2
Пременопауза 1-457/23
Премоляры 1-383, рис. 1 (в)
Препараты крови 1-505/3
Препуциальная полость 2-184/2
Пресбиакузис 2-393/2
Пресбиопия 2-205
Пресбиофрения хроническая 2-336/1
Пресенильный психоз 2-203/1
Пресервы 1-475/3
Пресистолический шум 2-189/1, 452/1
Пресмыкающиеся ядовитые 2480/2
Претоксикоз 1-219/3
Преципитация 2-304/1
Преэклампсия 2-455/1
Приапизм 2-205
Прививки 1-398/1
-	детям 1-398/2
Привратник 1-357/2
Придаток яичка 2-487/1
— яичника 2-488/3
Придаточные пазухи носа 2-76/1
Прижатие артерии бедренной 1-503/2
---плечевой 1-503/1
---подключичной 1-503/1
---на протяжении 1-502/3
---сонной 1-503/1
Прикорм 1-191/3
-	недоношенным детям 2-45/2
Прикус 2-205
—	антериальный 2-206/2
—	бипрогнатический 2-206/1
—	глубокий 2-206/3
—	дистальный 2-206/2
—	мезиальный 2-206/2
—	нормальный 2-205/3
—	открытый 2-206/2
—	ортогнатический 2-206/1
—	патологический 2-206/1
—	перекрестный 2-206/3
—	прогенический 2-206/1,2
—	прямой 2-206/1
Приливы 1-458/3
Приманки отравленные 1-310/2
Примахин 2-219/1, табл.
Припадок 2-120/3
Приращение плаценты 2-279/3
Природная очаговость (болезней) 2-206
Приспособительные реакции организма 1-136/3
Присыпки 1-535/2
-	детская 2-433/3
Проба с нагрузкой глюкозой 1-320/2; 2-396/1
—	на разведение 2-198/2
-	с сухоядением 2-198/2
Пробный завтрак 1-381/1
Прободение 2-207
-	дна верхнечелюстной пазухи 2-397/1
—	матки 1-569/1
-	язвы 2-483/3
Провачека—Хальберштедтера тельца 2-370/2
Проведение возбуждения центростремительное
2-443/3
Проводящая система сердца 2-299/2
Провокационная проба 1-37/3
Прогения 2-206/2
Прогестерон 1-116/2, 219/1; 2-185/1, 410/3, 488/3
Прогестины 2-185/1
Прогнатия 1-562/3; 2-206/2
Прогноз (медицинский) 2-207
Прогрессивный паралич 2-207
Продектин 1-70/3
Продигиоэан 1-130/1, 272/3
Продолговатый мозг 1-256/1
Продолжительность жизни ожидаемы 1-307/3
Продромальный период 1-137/1, 419/3
Продувание маточных труб 2-135/1
Продувание уха 2-207
Прозектура 2-122/2
Прозерин 1-81/3, 82, табл.
Прозопалгия 1-254/3
Проказа 1-536/1
Прокаин 1-605, табл.
Прокарбазин 2-220/1
Проктит 2-207
- сифилитический 2-231/3
Проктосигмоидит 1-468/3
Пролактин 1-240/3
Пролактостатин 1-236/1
Пролапс митрального клапана 2-189/1
Пролежень 2-208
Пролин 1-46/1
Пролиферация 1-189/1
Промедол 1-50/1, 51, табл.
Промежность 2-208
Промежуточный мозг 1-256/2
- нерв 2-442/1
Промискуитет 1-578/2
Промывание глаза 1-245/1
— дуоденальное 1-347/1
Промывание желудка 2-209; 1-270/3
---зондовое 2-209/2
- миндалин 2-365/1
- уха 2-303/3
Проницаемость 2-209
— плаценты 2-149/2
Пропер-мил 1-130/2
Прополис 1-84/1, 130/2
Пропосол 1-130/2
Пропранолол 1-13, табл.
Проприоцепторы 2-262/3
Пропульсия 2-120/1
Прорезывание головки плода 2-267/1
- зубов 1-273/3, 383/2
Просоночное состояние патологическое 1-425/3
Проспндин 2-220/1
Простагены 2-185/1
Простагландины 2-209, 212/3; 1-50/2, 573/3
Простатит 2-210
— туберкулезный 2-385/1
Простатогландины 2-209/3
Простатопатия аденоматозная дисгормональная
1-10/3
Простатэктомия 2-204/1
Простациклин 1-67/1
Простейшие 2-210
— ядовитые 2-479/3
Простокваша 2-20/1
Прострел 1-557/3
Протамина сульфат 1-500/3; 2-227, табл.
Протанопия 2431/1
Протаргол 2-303/2
Протеазы 2-145/2, 462/2
Протезирование 2-210
Протезирование зубов 2-210
Протеинемня 2-210
Протеинотуберкулиновая проба 2-380/2
Протеинурия 2-53/3
Протеины 1-114/3
Протеолитические ферменты 2-408/3
Противоаллергические средства 2-210
Противоамебные средства 2-211
Противоаритмические средства 1-69/3
Противовирусные средства 2-211
Противовоспалительные средства 2-211
Противогистаминные средства 1-74/1
Противоглистные средства 2-213
---при нематодозах 2-213/1
Противоглистные средства при трематодозах 2-213/3
----при цестодозах 2-213/2
----широкого спектра действия 2-213/3
Противогрибковые сродства 2-219
Противодиаботпчоскне сродства 2-216
Противозачаточные средства 1477/2
Противоэмеиная сыворотка 2-227, табл.
Протнвокашловыо средства 2-217
Протпволойшманвозныо средства 2-218
Протпволепрозные средства 2-218
Противолучевая защита 2-218
Противомалярийные средства 2-219
----гамотропные 2-219/1
----гематошизотропные 2-219/1
----гистошизотропные 2-219/1
Противоопухолевые средства 2-220
Протавопаркиисонические средства 2-220
Протнвоподагрические средства 2-220
Противопротозойныо средства 2-221
Противорвотные средства 2-221
Противоревматические средства 2-221
Протнвосифнлигнчоскне средства 2-222
Противосудорожные средства 2-222
Противотрихомонадные средства 2-222
Противотуберкулезные средства 2-223; 1-73/1
Противочумные учреждения 2-225
Противочумный костюм 2445/2
Противошоковая терапия 2-75/1
Противошоковые жидкости 1496/1
Противошумы 2-319/1
Противоэпидемические мероприятия 2-225;
1-190/2
Противоэпилептические средства 2-226
Противоядия 2-226
Протионамцд 2-223/2,3, 224, табл.
Протодиастолический шум 2452/1
Протонное излучение 1424/1
Протоны 1424/1
Протоонкогены 2-82/2
Протопорфирия эритропоэтическая 2-191/1
Протромбин 2-228
Протромбиновое время 2-228
Протромбиновый комплекс 1-500/2, 501, табл.,
506/1
Протрузия диска 2-178/1
— резцов 2-206/2
Профессиональные болезни 2-228
Профессиональные вредности 2-229
Профессиональный отбор 2-229
Профилактика 2-229
- вторичная 2-230/1
- первичная 2-230/1
Пруриго 2-196/3
Прямая кишка 2-231
Прямокишечно-брюшностеночное исследование
1-225/3
Псевдоабдоминальный синдром 2-232
Псевдоаллергические реакции 1-53/2; 2-194/3
Псевдоартроз 1-551/3
Псевдоатетоз 1-97/3
Псевдоахондроплазия 2427/3
Псевдобульбарный паралич 2-232, 260/3
----детский 1-317/3
Псевдовагинизм 1-153/2
Псевдогаллюцинации 1-140/1, 200/3
Псевдогипоальдостеронизм 2-35/2
Псевдогипопаратиреоз 2-119/1
Псевдоголос 1-260/2
Псевдодеменция 2-234/1
Псевдоимпотенция 1408/3
Псевдокраниотабес 2-247/1
Псевдокраснуха 2475/1
Псевдокризис 1495/1
Псевдоксаигома эластическая 2-232
Псевдолейкодерма 1-526/2
Псевдопаралитический синдром 2-232
Псевдопаралич 2-232/3
— алкогольный 1-35/1
Псевдопелада 2-232
34 КМЭ, т. 2
Предметный указатель
530
Псевдорахит 2-248/2
Псевдореминисценция 1-482/2
Псевдотуберкулез 2-232
Псевдофурункулез 2-143/2
Псевдохолера 1-600/1
Псевдохолинэстераза 2-427/1
Псевдоэрозия 2476/3, 477/1
Пситтакоз 2-83/2
Психастеники 2-235/1
Психиатрическая помощь 2-233/2
Псжхячески больше 2-233
Психические расстройства у беременных 1-123/2
Психическое недоразвитие 2-79/1
Псяхогеиии 2-233
Психогигиена подростков 2-176/1
Психозы алкогольные 1-33/3
-	инволюционные 2-203/1
-	интоксикационные 2-308/3
-	инфекционные 1421/3
-	острые 1421/3
-	послеродовые 2-194/2
-	протрагированные 1422/1
-	раневые 2-245/1
-	реактивные 2-233/3
---истерические 2-234/1
- старческие 2-335/3
Психоневрологический синдром при отравлении
2-93/3
Пснхоорпшпеский сяцдром 2-234
Психопатии 2-234
Психопатическая личность астеническая 2-234/3
---аффективная 2-234/3
---возбудимая 2-234/3
---истерическая 2-235/1
---неустойчивая 2-235/1
---параноическая 2-235/1
---психастеническая 2-235/1
---шизоидная 2-235/1
Психопатоподобные состояния 2-234/3, 309/1
Псяхопрофялагтесжяя подготовка беременных
2-235
Псяхосгимулирующве средства 2-235
Психотерапия 2-236
Психотропные средства 2-236
Психрофилы 1-106/1
Псоит 2-236
Псорален 2416/2
Псориаз 2-236
Псориатический артрит 1-89/2
Птеригиум 2-237
Птероилглутаминовая кислота 1-168, табл.
Птерофен 2-26, табл.
Птиализм 1-219/2
Птоз 2-237
Птомаины 1-251/3
Пувален 2416/2
ПУВА-терапия 1-173/3
Пузырек 2-349/3
Пузырный занос 2-376/3
Пузырчатка 2-237
—	вегетирующая 2-237/2
-	врожденная 2472/1
-	вульгарная 2-237/1
—	истинная 2-237/1
-	листовидная 2-237/2
—	неакантолитическая 2-237/2
—	новорожденных эпидемическая 2-143/23
-	себорейная 2-237/2
-	сифилитическая 2-312/1
Пузырь 2-349/3
Пульмонэктомия 1-523/3
Пульпа 1-383, рис. 2(6), 384/1
Пульпит 1-384/3
Пульпэкстрактор 1-384/3
Пульс 2-237
-	артериальный 2-237/3
-	венный 2-237/3
-	у детей 2-238/1
Пульсовое давление 1-506/3
Пункция брюшной полости 1-95/1
- желудочков мозга 1-223/2
Пуповпа 2-238
Пупок 2-239/1
-	мокнущий 2-80/1
Пупочная область 2-239
-	ранка 2-55/3
Пупочное кольцо 2-239/1
Пупочный канатик 2-238/2
Пуркинье волокна 2-299/3
Пурпура 2-349/3
-	головного мозга 1-500/2
Пурпура тромбоцпгооопичоская 2-239
---идиопатическая 2-239/2
Пурчера травматическая ретинопатия 2-259/3
Пустулез ладонно-подошвенный 2-239/3
Пустулезный бакторнд 2-239
Пустырник (препараты) 2-293/1
Пуэрилизм 1414/3; 2-234/1
Пуэрперальный период 2-192/1
Пфейффера болезнь 2-22/2
Пчелиный воск 1-84/2
-	мед 1-84/2
-	ЯД 1-84/1
Пыльца 1-84/2
Пьедра 2-373/1
Пьянство 1-29/2
Пясть 1448/2
Пятая венерическая болезнь 1-267/2
Пятидневная лихорадка 2-77/3
Пятнистость эмали 2415/1
Пятно 2-349/3
-	геморрагическое 2-349/3
-	пигментное 2-349/3
Пяточная кость 2-341/3
Пяточно-коленная проба 2-70/1
Р
Рабдомиома 2-13/2, 33/1
Рабдомиосаркома 2-33/1, 302/1
Рабкина полихроматические таблицы 2431/1
Работоспособность и биологические ритмы
1-132/1
Раверон 1-130/2
Равновесию тела 2-239
Радедорм 2-321, табл.
Радиационная безопасность 2-240
Радиационный контроль 1-339/1
Радиационный фон 2-240
Радиация проникающая 1-374/2
Радикальная операция на среднем ухе 2403/2
Радикулит 2-240
- пояснично-крестцовый 2-240/3
- шейно-грудной 2-241/1
Радиоактивное заражение местности 1-374/2
-	- раны 2-244/2
Радиоактивные осадки 2-241
Радиоактивные отходы 2-241
Радиоактивные препараты 2-241
Радиоактивный распад 2-242/1
Радиоизотопная диагностика 2-242/1
Радиоиммунологический метод 2-304/3
Радиологическое защитно-технологическое обо-
рудование 2-218/3
Радиометрия 2-241
Радиометры 2-241/3
Радионуклидная диагностика 2-242
Радионуклиды 2-242
Радиопротекторы 2-218/3
Радиофлюорография 2414/3
Радиоэпителиит 1-555/3
Радоновые ваииы 2-242
Радонотерапия 2-242/2
Радужка 1-242/3
Радужно-роговичный угол 1-243/1
Разболтанный сустав 1-137/2
Разгрузочно-диетическая терапия 1-260/2
Разгрузочные дни 2-242
Раздражающие средства 2-242
Размягчение костей 2-86/2
Разрывы влагалища 2-277/2
-	вульвы 2-277/2
-	гортани 1-265/2
-	кисты эхинококковой 2478/3
-	лобкового симфиза 2-279/1
-	матки 1-569/1; 2-278/1
-	менисков коленного сустава 1466/1
-	мочевого пузыря 2-25/1
-	мочеиспускательного канала 2-27/2
—	мышц 2-32/3
---грудино-ключично-сосцевидной у новорож-
денного 2-265/3
-	печени 2-139/2
-	пещеристых тел 2-184/3
-	плодных оболочек 2-272/3
-	почки 2-198/3
-	промежности в родах 2-277/2
-	связок коленного сустава 1466/1, 2
-	селезенки 2-293/3
-	сердца 1416/1, 3; 2-302/2
-	сухожилий 2-347/3
-	сфинктера заднего прохода 1-370/2
-	шейки матки 2-278/1
-	яичка 2488/1
-	яичника 1-84/3
Райта реакция 1-149/3; 2/304/1
Рви 2-243
-	бронхогенный 1-523/2
-	влагалища 1-177/3
-	вульвы 1-193/3
-	глаза 1-244/3
-	гортани 1-266/1
-	желудка 1-359/1
-	желчного пузыря 1-365/1
-	желчных протоков 1-362/3
-	кишечника 1452/2
-	кожи 1463/1
-	коры надпочечников 2-35/2
—	легкого 1-523/2
-	матки 1-124/2, 570/3
-	маточной трубы 1-575/3
-	молочной железы 2-21/3
-	печени 2-140/1
-	плоскоклеточный 2-243/2
-	поджелудочной железы 2-175/1
-	полового члена 2-185/1
-	почки 2-199/3
-	предстательной железы 2-204/1
-	прямой кишки 2-232/1
-	среднего уха 2403/2
-	челюсти 2438/3
-	щитовидной железы 2453/2
—	языка 2487/1
—	яичника метастатический 2491/1
Рамнил 2-317, табл.
Ранвье перехваты 1455/2
Раневая инфекция 1-53/3; 2-244/2
Раневое истощение 2-367/3
Раневой процесс 2-244/3
Ранение касательное 2-244/2
-	легких 1-520/1,2
-	лица 1-549/2
-	множественные 2-244/2
-	пищевода 2-146/2
-	плечевого сустава 2-155/1
-	почки 2-198/3
-	предплечья 2-202/3
-	проникающее 2-244/2,3
-	прямой кишки 2-231/2
-	сердца 2-302/3
-	сквозное 2-244/2
-	слепое 2-244/2
-	слюнных желез 2-320/1
—	сочетанные 2-244/2
-	спинного мозга 2-330/2
-	сухожилий 2-348/1
-	таза 2-351/3
531
Предметный указатель
Ранение касательное
—	тазобедренного сустава 2-352/2
—	трахеи 2-369/3
-	языка 2-486/2
Ранитидин 1-75/1; 2-211/1
Ранула 2-244
Раны 2-244
—	колотая 2-244/1
—	огнестрельная 2-244/2
-	отравленная 2-244/2
—	размозженная 2-244/1
-	рваная 2-244/1
-	резаная 2-244/1
-	рубленая 2-244/1
—	скальпированная 2-244/1
—	в судебно-медицинском отношении 2-245/2
— укушенная 2-244/1
Рапа 1-281/1
Рапопорт среда 1-151/3
Раскрытие шейки матки 2-266/2, 269/1
Рассеянный склероз 2-245
Растворы (лак. форма) 1-535/3
Растяжение 2-246
-	лобкового симфиза 2-279/1
—	лучезапястного сустава 1-556/3
-	плечевого сустава 2-155/1
Растяжимость шеечной слизи 1-226/1
Расщелина верхней губы 1-549/1
—	мочеиспускательного канала нижняя 1-235/3
- нёба 1-549/2, 562/3; 2-40/2
-	позвонков 2-177/2, 329/3
Раувазан 1-237/3
Раунатин 1-237/3
Ршгг, рахитоподобные болезни 2-246
—	витамин-О-зависимый 2-248/2
—	витамин-О-резистентный 2-247/3
-	гипофосфатемический семейный 2-247/3
—	псевдовитамин-Б-дефицитный 2-248/2
Рахитоподобные болезни 2-246/2, 247/3
Рахманова кровать 2-269/3
Рвота 2-249
—	беременных 1-219/2
-	висцеральная 2-249/3
—	гематогенно-токсическая 2-249/3
—	у детей 2-250/3
-	кровавая 2-250/2
-	центральная 2-249/3
Рвотные средства 2-251
Реабилитация (в медицине) 2-251
—	при инфаркте миокарда 1-418/3
— психически больных 2-233/3
Реагины 1-38/3
Реактиваторы холинэстеразы 2-228/2
Реактивность организма 2-251
Реактивные состояния 2-233/3
Реакция агглютинации 2-304/1
--эритроцитов 1-278/2
— гемагглютинации непрямая 1-151/3; 2-304/1
- нейтрализации 2-304/2
- преципитации 2-304/1
- радиального гемолиза 2-304/2
- связывания комплемента 2-304/2
— торможения гемагглютинации 2-304/1
- энзим-меченых антител 2-304/3
Реанимация 2-251
—	новорожденных 2-252/2
Ребемид 2-258/2
Ревакцинация 1-154/2
Ревень 2-317/2, табл.
Ревматизм 2-252
Ревматическая атака 2-253/2
Ревматоидные узелки 2-254/1
Ревматоидный артрит 2-254; 1-89/2
--у детей 2-254/2
— фактор 2-254/1
Ревмокардит 2-253/1
Регенерация 2-254
-	патологическая 2-254/2
-	репаративная 2-254/2
Реглан 2-221/3
Регуляторные пептиды 2-254
Регургитация 2-254; 1-438/1
Резекция желудка 1-359/2
Резерпин 1-237/3; 2-307/3, 308/1
Резистентность организма 2-254, 343/3
Резистомицин 2-224, табл.
Резорцин 2-78, табл.
Резохин 2-219, табл.
Резус-конфликт 2-255/1
Резус-фактор 2-255
Резцы 1-383, рис. 1(a)
Реинфекция 1-420/1
Реинфузия 2-127/2
Рейно болезнь 2-255
— синдром 2-255/2
Рейтера синдром 2-255; 1-89/1
Реклингхаузена болезнь 2-46/2
Рекомпрессионные камеры 1-307/1
Рекомпрессия 1-307/1
Реконвалесценция 1-420/1
Ректальное исследование 2-256
---пальцевое 2-256/1
Ректороманоскопия 2-256
Ректосигмоидит лучевой 1-556/1
Ректоцеле 2-256; 1-196/2
Реланиум 2-368, табл.
Ремантадин 1-272/1,3; 2-211/3, 212, табл.
Ремиссия 2-256
Ренин 1-227/1
Ренография радионуклидная 2-256
Рентгеноанатомия 2-257/1
Рентгеновское излучение 1-424/1
Рентгенограмма 2-257/2,3
Рентгенография 2-257/3
Рентгенодиагностика 2-257/1
Рентгенокимографня 2-256
Рентгеноконтрастные средства 2-256
- йодсодержащие 2-257/1
Рентгенолаборант 2-257
Рентгенолимфография 1-545/3
Рентгенологическое исследование 2-257
Рентгенология интервенционная 2-257
Рентгеноскопия 2-257/2
Рентгенофизиология 2-257/1
Рентгенофлюорография 2-414/3
Рентгенофотография 2414/3
Рентгенохирургия 2-257/3
Реовазография 2-258/2
Реограмма 2-258/2
Реограф 2-258/2
Реографня 2-258; 1498/2
Реокардиография 2-258/2
Реоплетизмография 2-154/2
Реополиглюкин 1496/1
Реопульмонография 2-258/2
Реоферон 1414/2
Реоэнцефалографня 2-258, 157/1
Репарация генетических повреждений 2-61/1
Репелленты 2-258
-	контактные 2-258/2
—	ольфакторные 2-258/2
Репликазы 2-60/3
Репликация 1-164/3; 2-60/3
Ресничное тело 1-243/1
Респираторно-синцитиальная инфекция 2-89/2
Респираторный синдром при отравлении 2-93/3
Респираторы 2-258
Реституция 2-254/2
Рестриктазы 2-61/1
Ретаболил 147/3, 48, табл.
Ретенция зуба 1-384/1
Ретикулез накопительный 1-136/2
—	тучно-клеточный 1-565/3
Ретикулосаркома 2-289/2
Ретикулоциты 1-504/1
Ретикулоэндотелиальная система 2-310/2
Ретикулоэндотелиоз керазиновый 1-267/1
Ретикулярная формация 1-137/3, 256/2; 2443/2
Ретиналь 1-382/1
Ретинит 2-258
-	пигментный 2-140/2
—	серозный центральный 2-259/1
—	экссудативный наружный 2-259/2
Ретинобластома 2-259; 1-245/1
Ретинол 1-168, табл., 171, табл.
Ретинометр лазерный 2-88/3
Ретинопатии 2-259
—	при болезнях крови 2-259/3
-	гипертоническая 2-259/2
—	диабетическая 2-259/3
-	серозная центральная идиопатическая 2-259/1
— экссудативная наружная 2-259/2
Ретинохориоидит 2-258/3, 429/1
Ретроверсия матки 1-567/1
Ретродевиация матки 1-568/3
Ретрофлексия матки 1-567/1
Ретрузия резцов 2-206/2
Рефлекс 2-259; 1-256/3-см. также Рефлексы (в
неврологии)
—	анальный 2-261, табл.
-	ахиллов 2-261, табл.
—	брюшные 2-261, табл.
—	бульбарные 2-259/3
-	вегетативные 2-260/1, 2, 261/2
—	висцеральные 2-260/2
—	врожденные 2-260/1
-	глазосердечный 2-261/2
—	глоточный 2-261, табл.
—	дистантные 2-260/2
-	диэнцефальные 2-259/3
- защитные 2-261/1
—	зрачковый на свет 2-261/3, табл.
—	интероцептивные 2-260/1,2
-	клиностатический 2-261/2
—	коленный 2-261, табл.
—	корнеальный 2-261, табл.
-	кортикальные 2-259/3
— кремастерный 2-261, табл.
—	ладонно-подбородочный 2-260/3
-	мезэнцефальные 2-259/3
- надбровный 2-261, табл.
- нижнечелюстной 2-261, табл.
-	носогубной 2-260/3
-	ортостатический 2-261/2
— патологические 2-260/3
—	подошвенный 2-261, табл.
—	постуральные 2-239/3
- приобретенные 2-260/1
— проприоцептивные 2-260/1,2
— пястно-лучевой 2-261, табл.
- роговичный 2-261, табл.
-	соматические 2-260/1
-	сосательный 2-260/3
-	спинальные 2-259/3
-	сухожильные 2-260/2,3
- хоботковый 2-260/3
— экстероцептивные 2-260/1,2
Рефлексометр 2-260/1
Рефлексотерапия 2-260
—	аурикулярная 2-260/1
- корпоральная 2-260/1
— краниальная 2-260/1
Рефлексы (в неврологии) 2-260
Рефлекторная дуга 2-259/3, 260/2
Рефлюкс 2-261, 254/3
Рефлюкс-эзофагит 2453/3
Рефракция глаза 2-262; 1-243/2
Рецепт 2-262
Рецепторы 2-262
- болевые 2-262/3
- дистанционные 2443/2
- тактильные 2-262/3
м-Рецепторы 1-577/1
н-Рецепторы 1-577/1
а-Рецепторы 1-577/1
/7-Рецепторы 1-577/1
Рецидив 1-263
Предметный указатель
532
Реципиент 2-126/2, 131/2
Речь 2-263
— скандированная 2-17/3
Реэдукация слуха 1-250/1
Рибамидил 1-175/2
Рибоксин 1-489, табл.
Рибонуклеаза 2-107/2, 408/3
Рибонуклеиновая кислота 2-60/3
Рибофлавин 1-169, табл., 172, табл.
Рибофлавин-мононуклеотид 1-488, табл.
Рибофлавинфосфат 1-489, табл.
Ривальты проба 2-153/1
Риванол 1-79, табл.
Рива-Роччи аппарат 2-349/1
Ригевидон 1-478/1
Ригеницид 2-224, табл.
Ригидность мышц затылка 1-601/1
- шейки матки 2-273/1
Риделя зоб 2-360/3
- тиреоидит 2-360/3
Риккетсия 2-263
Рнккетсиозы 2-263
— австралийский 1-509/1
— крысиный 1-135/2
Рилизинг-гормоны 1-236/1
Рингер-Локка раствор 1-496/2
Рингер-лактат 1-496/2
Ришт 2-263
— аллергический 2-264/1
- атрофический 2-264/1
- вазомоторный 2-264/1
- гипертрофический 2-264/1
— у детей 2-263/3
- катаральный хронический 2-263/3
Риновирусная инфекция 2-89/2
Ринолалия 1-252/3
Ринолит 2-264
Риноскопия 2-264
- задняя 2-264/2
Ринофарингит 2-406/2
Ринофнма 2-264
Ристомицин 1-73/3
Ритмилен 1-70, табл.
Ритмодан 1-70, табл.
Ритодрин 1-573/3
Риттера дерматит эксфолиативный 2-143/2
Рифадин 2-224, табл.
Рифампицин 1-73/1; 2-218/2, 223/2, 3, 224, табл.
Ришта 1-344/2
РИГА 1-151/3
РНК 2-60/3
РНК-полимеразы 2-60/3
Робертса-Стольникова метод 2-23/3
Ровсинга симптом 1-85/1
Роговица 1-242/3
Родентициды 1-309/3
Родильница 2-192/1, 267/3
Родильный дом 2-268/3
Родимое пятно 2-43/1
---пигментное волосатое 1-323/3
Родиола розовая 2-340/1
Роднички 2-56/1
Родовая деятельность 2-269/2
---дискоординированная 2-276/2
---слабая 2-274/3
---чрезмерная 2-276/1
- опухоль 2-56/1, 265/3
— травма внутренних органов плода 2-266/1
---внутричерепная 2-264/3
Родовая травма новорожденных 2-264
---периферической нервной системы 2-265/2
---спинного мозга 2-265/2
Родовспоможение 2-266
Родопсин 1-114/3
Роды 2-266
-	при анемии 2-274/1
-	при водянке беременных 2-274/2
-	при гигантском плоде 2-272/2
-	при гипертонической болезни 2-274/1
Роды при гипотензии артериальной 2-274/1
- при косом положении плода 2-271/2
- при многоплодии 2-16/1
- при нефропатии 2-53/2, 274/2
- при ОПГ-гестозах 2-274/2
— определение срока 1-118/2
- при отеке легких 2-273/3
- при пиелонефрите 2-274/1
- при поперечном положении плода 2-271/2
- при пороках сердца 2-273/2
- при сахарном диабете 2-274/1
- стремительные 2-276/1
— при узком тазе 2-398/1
- «уличные» 2-276/2
Рожа 2-281, 58/3
- свиная 2-475/1
Рождаемость 1-307/2
Роженица 2-268/3
Рожковидный хрящ 1-265/1
Розевин 2-220/1
Розеола 2-349/3
Розера—Нелатона линия 2-352/2
Розина проба 2-23/3
Роккал 1-78, табл.
Роландова борозда 1-256/2
Ромазулон 1-198/2
Романовского—Гимзы метод 1-505/1; 2-78/2
Ромберга гемиатрофия 1-98/1
- поза 2-69/3, 282/2
Ромберга симптом 2-282, 70/1
Ромпаркин 2-220, табл.
Рондомицин 1-73/1
Ронидаза 2-409/2
Ронтон 2-226, табл.
Россолимо рефлекс кистевой 2-261/1
---подошвенный 2-261/1
Рост 2-282
Ростомер 2-282/3
Рота болезнь 2-283
Ротманна-Макай синдром 2-113/3
Ротовая полость 2-283
Ротоглотка 1-248/3
Ротора синдром 2-139/2
Ртуть 2-284
- амидохлорид 2-284/2
- дихлорид 2-284/2
- монохлорид 2-284/3
- окись желтая 2-284/3
- оксицианид 2-284/3
— осадочная белая 2-284/2
---желтая 2-284/3
— цианид основной 2-284/3
Рубец 2-284
— келоидный 2-284/3
Рубомицин 2-220/1
Рубромнкоэ 2-285
Руд отель 2-368, табл.
Рукоблудие 2-80/2
Румалон 1-130/2
Руминация 2-250/3
Рутин 1-169, табл, 500/3
Ручное отделение плаценты 2-280/1
Rh-фактор 2-255/1
Рыба, рыбопродукты 2-285
— ядовитые 2-480/1
С
Садизм 2-185/3
Садомазохизм 2-185/3
Сакрализация 2-285, 177/2
Свкроднния 2-285
Сакронлеит 2-285
Сакситоксин 2479/3
Сактосальпинкс 1-575/2; 2-286/2
Салазодиметоксин 2-346, табл, 347/1
Салазопиридазин 2-346, табл, 347/1
Салазосульфапиридин 2-347/1
Салбутамол 1-14/3, табл, 147/1, 573/3; 2-327/1
Салинимент 2-243/2
Салициловая кислота 1-78, табл.
Салофалк 2-347/1
Сальмонеллез 2-285; 1-394, табл.
Сальник 1-150/2
Сальпингит 1-262/2, 575/2; 2-286/2, 385/3
Сальпинголизис 1-576/1
Сальпингоофорит 2-286
Сальпингостомия 1-576/1
Сальпингэктомия 1-575/3
Салюзид растворимый 2-224, табл.
Салюса-Гунна симптом 2-259/2
Санация бронхов 1-148/3
Санация полости рта 2-287
Сангвиники 1476/2, 607/2
Сангвиритрин 2413/3
Санитар 2-287
Санитарная обработка 2-287
— охрана атмосферного воздуха 1-186/3
Санитарно-контрольные пункты 2422/3
Саннгарно-эпцдемнологнческнй надзор 2-288
Санитарный пост 2-338/2
Санитарный пропускник 2-288
Санигас 2-243/2
Санорин 1-14, табл.
Санотензин 2-308/1
Санториниевы щели 2402/1
Санфилиппо синдром 2-30/3
Сап 2-288; 1-395, табл.
- ложный 1-600/1
Сапонификация 2-378/1
Сапрофага 2-288
Сапрофиты 2-288; 1-268/2
Сардоническая улыбка 2-340/2
Саркоидоз 2-288
- генерализованный 2-289/1
- кожи 2-289/1
- легких 1-522/2; 2-288/3
Сарколизин 2-220/1
Саркома 2-289
- влагалища у девочек 1-177/3, 572/3
- матки 1-571/3
- слюнных желез 2-320/2
- челюсти 2438/3
Сарцины 1463/3
Саттона невус 243/1
Сатурация 1-113/3
Сауна 1-110/1
Саттар (как пищевой продукт) 2-289
Сахара 2-395/3
Сахариды 2-395/3, 396/1
Сахарин 2-290/1
Сахарная болезнь 1-319/1
Сахарные кривые 2-396/1
Сахаромицеты 1-268/2
Сахаропонижающие средства 2-216/3
Сбор лекарственных растений 1-530/2
Сборы (лек. форма) 1-535/2
- грудные 2-107/3
- успокоительные 2-293/1
Свертывание крови 2-290/1
Свертывающая система крови 2-290
Свет (биол. действие) 2-290
Светобоязнь 2-290
Световое излучение 1-374/1
Световые ванны 2-291/1
Светолечение 2-290
Свечи антисептические биологические 1-500/3,
501, табл.
Свинец 2-291
- ацетат 2-291/3
Свинка 2-121/1
Свинцовая примочка 2-291/3
Свищи 2-291
-	артериовенозные 1-57/1
— бронхопищеводные 2-146/2
- брюшно-маточные 1-569/1
-	внутренние 2-291/3
-	двенадцатиперстной кишки 1-284/1
533
Предметный указатель
Свищи желчно-бронхиальные 1-363/3
- искусственные 2-291/3
- кишечные 1452/2
- ликворные 1-543/2
- мочевые 2-25/3
- мочеполовые 2-26/1
- наружные 2-291/3
- околоушные 2-403/1
- поджелудочной железы 2-174/3
- послеродовые 2-279/1
- прямой кишки 2-231/2
- пузырно-ободочные 1-363/3
- пупка 2-239/1
- трахеопищеводные 2-146/2, 370/1
- шеечно-влагалищные 1-569/1
Свод влагалища 1-176/1
- черепа 2-438/3
Свяжи 2-291
Сдавление головного мозга 2-439/3
- спинного мозга 2-330/2
Себорея 2-292
Североавнатский клещевой риккетсию 2-292
Сегментэктомия легкого 1-523/3
- печени 2-140/2
Седалищная кость 2-351/2
Седативные сродства 2-292
---антифобические 2-368/1
Седуксен 2-368, табл.
Сейсмокардиография 2-301/2
Секвестр 2-87/1
Секретин 1-206/1, 283/2; 2-145/3, 174/1
Секуринин 2-340/1
Секция 1-192/2
Селезенка 2-293
- блуждающая 2-293/2
Сельдингера метод катетеризации сосудов
1499/3
Семенник 2487/1
Семенной канатик 2-294
Семенные канальцы 2487/2
Семенные пузырысн 2-294
Семиология 2-294/3
Семиотика 2-294; 1-393/2
Семяизвержение 2-183/1
Сеиестопатии 2-294
Сенестопатически-ипохондрический синдром
1424/3
Сенна 2-317/2, табл.
Сенная лихорадка 2-182/2
Сенсибилизация 1-38/3, 53/1
Сепсис 2-294
—	акушерско-гинекологический 2-295/1
- lenta 2463/3
—	одонтогенный 2-295/1
-	ожоговый 2-295/1
-	отогенный 2-295/1
-	риногенный 2-295/1
-	хирургический 2-295/1
Септикопиемия 2-295/1
Септикотоксемия ожоговая 2-74/3
Септицемия 2-295/1
- геморрагическая 2-122/1
Септрин 2-346, табл.
Сера 2-295
— в организме 2-9, табл.
- осажденная 2-295/3
- очищенная 2-214, табл. 295/3
Сердечная астма 2-295; 1416/2, 417/3
Сердечная деятельность 2-300/1
---у детей 2-301/3
---плода в родах 2-269/3
Сердечная недостаточность 2-296; 1-231/2
---левожелудочковая 2-296/2, 3
---правожелудочковая 2-296/2, 3
Сердечно-сосудистая недостаточность 2-297
Сердечно-сосудистая система 2-297
- - у детей 1-342/1; 2-56/1
---при отравлениях 2-94/1, 482, табл.
Сердечны* глнкощы 2-298; 1-70/1, 228/3
Сердечный горб 2-300/3
- толчок 2-300/3
Сердце 2-299
-	гипотиреоидное 1-239/3
-	капельное 1-525/2
-	панцирное 2-132/1
- спортивное 2-333/3
- тиреотоксическое 1-379/3
- юношеское 2-175/3
Сердцебиение 2-302
Серебро 2-303
-	коллоидальное 2-303/2
-	нитрат 2-303/2
-	сульфадиазин 2-303/2
Серин 146/1
Серная пробка 2-303
Сернистый ангидрид 1-310/2
Серологические исследования 2-303
Серстфофнлактика 2-304; 1-398/1
Серотерапия 2-304
Серотонин 2-305, 218/3; 1-577/1
Сертоли клетки 2487/2
Сестра-хозяйка 1-594/2
Сетка защитная 2-305
- отпугивающая 2-305/1
Сетчатка 1-243/1
СИ 1-353/1
Сияладенит 2-305
- калькулезный 2-305/3
Сиалографня 2-305
Сиалодохит 2-305/3
Сиалолитназ 2-305
Сиалометрия 2-320/1
Сибазон 2-226/1, 368/1, табл.
Сибирская язва 2-306; 1-302, табл., 395, табл., 401,
табл. 1
Сигватера 2480/2
Сигватерин 1480/1
Сигватоксин 2480/1
Сигмоидит 1468/3
Сигмостомия 1471/1
Сидероз 2-159/3, 160/1
— глаза 1410/3
Сидеросиликоз 2-159/3
Сидерофилия 1-214/2
Сиднокарб 2-235/3
Сиднофен 2-235/3
Сизомицин 1-72/3, 73/3
Сикара синдром 1-307
Сикара-Робино синдром 2-307/1
Сикоз обыкновенный 2-307, 58/3
Силаболин 147/3, 48, табл.
Силибинин 1-360/2
Силикатозы 2-159/2
Силикоз 2-159/2, 160/1
Силикотуберкулез 2-160/1
Силубин 2-217, табл.
Сильвиев водопровод 1-256/2
Сильвиева борозда 1-256/2
Симановского—Плаута—Венсана ангина 1-55/3
Симбиоз 2-307
Симбионты 2-307/2
Симетидин 1-74, табл.
Симмондса болезнь 1-236/2
Симона очаги 2-389/2
Симпатическая нервная система 1-158/2, 3
Симпатическая офтальмия 2-307
Симпатические стволы 1-158/3
Симпатоадреналовая система 2-34/3
Симпатолитики 2-307/3
Симпатолитические средства 2-307; 1-237/2
Симпатомиметики 1-14/1
Симпатомиметические средства 2-308
Симпатэктомия 2-308
Симптом 2-308
- жгута 2-350/2
- зрачка 1-226/1
— зубчатого колеса 2457/2
Симптом патогномоничный 2-308/2
-	плавающей коленной чашечки 1-109/1
-	посадки 2-241/1
-	щипка 2-350/2
Симптоматические психозы 2-308
Симптоматология 2-294/3
Симуляция 2-309
-	патологическая 2-309/1
-	умышленная 2-309/1
Синалар 1-251/1
Синапс 2-309
Синафлан 1-251, табл.
Синдактилия 1449/1
Синдром 2-309
-	верхней полой вены 1499/2
-	гиперстимуляции яичников 2490/1
-	гиперторможения яичников 2490/1
-	диссеминированного внутрисосудистого свер-
тывания крови 2-374/1
-	дыхательных расстройств новорожденных
1-329/1
-	истощения яичников 2489/3
-	лютеинизации неовулировавшего фолликула
1-126/2
-	множественных эндокринных неоплазий
1-87/2
-	нарушенного всасывания 1-559/2
-	нижней полой вены 1499/2
-	«плечо-кисть» 2-155/2
-	поликистозных яичников 2-179/1
------при адреногенитальном	синдроме
2-179/1
------центрального генеза 2-179/2
-	предменструального напряжения 2-200/3
-	приводящей петли 2-195/1
-	приобретенного иммунодефицита 1-174/1
-	размозжения 1-337/3
-	рефрактерных яичников 2489/3
-	сгущения желчи 1-210/3
—	токсической нефропатии и гепатопатии 2-94/1
Синехии 2-328/1
Синильная кислота 1-310/2
Сннкянезпж 2-309
Синкумар 1-76/1
Снновнома 2-309
Синовит 2-310
Синтетазы 2409/3
Синусит 2-310
Синусно-предсердный узел 2-299/2, 300/1
Синусотомия 1-246/1
Синусы твердой мозговой оболочки 2-16/2
Синэстрол 2-477/3
Сирепар 1-169, табл.
Сирингобульбия 2-310/1
Сирингома 1-221/1
Сирингомиелия 2-310
Сирингоцистаденома 1-221/1
Сирингоцистома 1-221/1
Система моноиуклеарных фагоцитов 2-310
Систола 2-300/1, 2
Систолический шум 2452/1
Систолическое давление 1-506/3
Систолодиастолический шум 2452/1
Ситковского симптом 1-85/1
Situs viscerum inversus 2-368/2
Сифилид бугорковый 2-311/2
-	гуммозный 2-311/2
-	папулезный 2-311/1, 2
—	пустулезный 2-311/2
—	розеолезный 2-311/1
-	эктиматозный 2458/2
Сифилис 2-310
—	у беременных 1-123/1
-	бытовой 2-310/2
—	врожденный 2-311/3
-	глотки 1-249/2
—	головного мозга 1-258/3
-	гортани 1-265/3
-	желудка 1-358/3
Предметный указатель
Сифилис
- легких 1-521/3
- матки 1-570/1
- миндалин 2-8/3
- мочевого пузыря 2-25/2
- носа 2-58/3
- печени 2-139/3
- почек 2-199/3
- прямой кишки 2-231/3
— языка 2-487/1
— яичка 2-488/1
Сифилома первичная 2-310/3
Скальпотерапия 2-260/1
Сканирование (радионуклидное) 2-312
- ультразвуковое 2-399/2
Сканограмма ультразвуковая 2-399/1
Скарификатор 1-405/2
Скарлатина 2-312; 1-302, табл., 395, табл.
— экстрабуккальная 2-313/1, 2
Скарлатиноподобная лихорадка 2-232/3
Скелет 2-313
Скиаскоп 2-314/1
Скиаскопия 2-314
Скипидар очищенный 2-243/1
Скирр 2-243/3
Склера 1-242/3
Склередема взрослых 2-314
Ослередема новорожденных 2-314
Склерома (новорожденных) 2-314
Склерит 2-314
- глубокий гнойный 2-314/3
---гранулематозный 2-314/3
Склеродермия 2-315
— бляшечная 2-315/2
— каплевидная 2-315/3
— лентовидная 2-315/3
- ограниченная 2-315/2
— поверхностная 2-315/3
- полосовидная 2-315/3
- системная 2-315/1
Склероз 2-315
- диссеминированный 2-245/3
— множественный 2-245/3
Склерокератит 1-443/1
Склерома 2-315
Склеротом (эмбриол.) 1-373/1
Сколекс 2-357/1, 2
Сколиоз 2-316
Скополамин 2-221/2, 326/3
Скорая медицинская помощь 2-316
Скорбут 2-433/1
Скорость оседания эритроцитов 2-85/1
Скотоложство 2-185/3
Скотома 2-316
—	отрицательная 2-317/1
—	положительная 2-317/1
—	физиологическая 2-316/3
Скребни 1-16/1
Скрининг массовый 2-39/3
— селективный 2-39/3
Скрофулодерма 2-386/2
Скутула 2-405/3
Слабительные средства 2-317
---солевые 2-317/1
Слабоумие 2-317
—	сенильное 2-335/3
Сладж 2-367/2
Слая синдром 2-31/1
Слеза 2-318/2
Слезная железа 2-318/1
-	жидкость 2-318/2
Слезное мясцо 2-318/2
Слезные органы 2-318
- точки 1-159/2; 2-318/2
Слезный аппарат 2-318/1
—	мешок 2-318/2
Слепни 1-252/2; 2-31/1
Слепоглухонемота 2-318
Слепое пятно 1-243/1; 2-316/3
Слепота 2-318
— ночная 1-208/1
- снежная 2-108/2
Слизи (лек. форма) 1-535/3
Слоновость 2-318, 29/1
Слух 2-319
- абсолютный 2-319/2
- бинауральный 2-319/1
Слуховая труба 2-402/2
Слуховой нерв 2-442/1
- проход 2-402/1
Слуховые аппараты 2-319
- косточки 2-402/2
Слухопротезирование 2-319/2
Слюна 2-319
Слюннокаменная болезнь 2-305/3
Слюнные железы 2-319
---малые 2-319/3
Слюнотечение 1-219/2
Смегма 2-184/2
Смегмолит 2-413/1
Смертельность 1-537/1
Смертность 1-307/3
— материнская 1-308/1
— младенческая 1-308/1
- перинатальная 1-604/3; 2-132/2
Смерть антенатальная 1-180/3
- внезапная 1-178/2
- интранатальная 1-180/3
- клиническая 2-251/3
- мнимая 1-537/2
Смеси для детского питания 2-320
---сухие 2-320/2
- молочные адаптированные 1-192/1
---неадаптированные 1-192/2
Смесь ОБ 2-339/1
Сметана 2-20/1
Смешанные опухоли 2-321
Снегирева признак 1-117/3
Снотворные средства 2-321
Снохождение 2-323/2
«Совы» (биол. ритмы) 1-132/1
Содоку 2-321
Содомия 2-185/3
Сознание (нарушения) 2-322
Соки 1-114/1
Солафур 2-55, табл.
Солкосерил 1-130/3
Соллюкс-лампа 2-291/1
Солнечные ванны 2-354/3
---детям 1-344/1
Солнечный удар 2-357/3
Соловьева индекс 1-26/1
Солюсульфон 2-218/2
Солюсурьмин 2-218/1
Солютизон 2-223/2, 3, 225, табл.
Солярий 2-400/1
Солярнт 2-323
Солярный синдром 2-323/1
Соматолиберин 1-236/1
Соматостатин 1-206/1, 236/1; 2-174/1
Соматотропин 2-323/1
Соматотропаый гормон 2-323
Сомбревин 1-62/1
Сомиты 1-373/1
Сомвшмбулизм 2-323
Сон 2-323
- быстрый 2-323/3
- медленный 2-323/3
Сонная болезнь 2-371/1
Сонные артерии 1*497/1
Сонограмма 2-399/1
Сопор 2-322/1
Сорбенты 1-213/1
Сорбит 2-290/1
Сосальщики 2-370/3
Сосание 2-324
Соска 2-324
534
Сосочек двенадцатиперстной кишки большой
1-283/1
Сосочки языка 2-486/2
Состояние здоровья населения 2-324
Сосудистая недостаточность 2-324
— оболочка глаза 1-242/3
Сосудистые кризы 2-324
---регионарные 2-325/1
---системные 2-325/1
Сосудистые шумы 2-325
Сосу,цорш ширянпци! средства 2-325
Сосудосуживающие средства 2-325
Сотрясение головного мозга 2-439/3
- спинного мозга 2-330/1
Соустье 2-291/3
СОЭ 2-85/1
Овечий болезнь 2-326
Спазм 2-326
- аккомодации глаза 1-17/2
- карпопедальный 2-327/2, 359/1
- торсионный 2-366/1
Спазмалгон 2-62/1
Спазмоанальгетики 2-62/1
Спазмолитические средства 2-326
---миотропные 1-147/2; 2-327/1
---нейротропные 2-326/3
Спазме финна 2-327
Спайки 2-328, 326/2
Спансулы 1-535/2
Спасокукоцкого-Кочергина способ 2-67/2
Сперма 2-328
Сперматогенез 1-125/2
Сперматоцистит 2-294/3
Спермиццдные средства 1*477/3
Специализированная бригада интенсивной тера-
пии 2-316/3
СПИД 1-174/1
Spina bifida 2-177/2
- ventosa 2-383/2
Спинная струна 1-373/1
Спинная сухотка 2-328
Спинной мозг 2-328
Спинномозговая жидкость 2-431/3
Спинномозговая пункция 2-332
Спинномозговые нервы 2-48/3
Спиральный орган 2-402/3
Спириллы 1-105/1
Спирография 2-332
Спиронолактон 2-26/3, табл.
Спирохетоз возвратный эпидемический 1-185/1
— клещевой 1-185/3
Ошрохеты 2-332
Спирт мыльный 1-78, табл.
Спланхномегалия 1-18/2, 220/2
Спланхномикрия 2-323/1
Оианхноптоз 2-332
Спланхнотом 1-373/1
Спленин 1-130/3
Спленомегалия 2-293/2
— тромбофлебитическая 2-294/1
Спленопгоз 2-332/2
Спленэктомия 2-294/2
Спондилез 2-332
Спондилит 2-332
- гнойный 2-333/1
- туберкулезный 2-382/1, 383/1
Споцдалояртрнт 2-333
- анкилозирующий 1-127/2
Спондилоартроз 2-88/1
Спондилолиз врожденный 2-177/2
Спондилотомия плода 2-158/2
Спорогония 1-560/1
Оюротрихоз 2-333
— языка 2486/3
Споротрихозный шанкр 2-333/2
Спорт 2-333
Споры бактерий 1-106/1
Спорынья 2-334
— препараты 1-573/3
535
Предметный указатель
Спофадазин 2-346, табл.
Спру нетропическая 2-431/1
Спру тропическая 2-334
Срединный нерв 2-202/2
Среднее ухо 2-402/2
Средний мозг 1-256/2
Средостение 2-334
Сроки жизнеспособности ампутированных сег-
ментов конечностей 2-7, табл.
Срыгивание 2-334
Ссадина 2-244/1
Стабилография 2-239/3
Стаз 2-335
Сгазепин 2-226, табл.
Станция скорой медицинской помощи 2-316/2
Стапедопластика 2-92/3, 403/2
Старение 2-335; 1-340/1
Старость 2-335/1
Старт-рефлекс 2-261/3
Старческое слабоумие 2-335
Статины 1-236/1
Статистический талон 1-369/1
Оптокинетический анализатор 2-402/3
Status thymicolymphaticus 1-164/1
Сгафилодермия 2-418/3
Стафилококки 1-463/3
Стафилококковая инфекция 2-336; 1-302, табл.
Стафилококкоз 2-336/2
Сгахиботрис 1-269/1
Стволовая клетка 1-500/1
Стволовые симптомы 2-470/1
Стеатогидроз 2-196/2
Стеатоз печени 2-139/2
Стеаторея 1-102/2, 368/3, 433/1; 2-174/2
—	идиопатическая 2-431/1
-	панкреатическая врожденная 2-29/1
Стекловидное тело 1-130/3, 243/1
Стеноз 2-337
—	аортальный 2-189/2
—	кишечника 1*451/2
—	митральный 2-188/3
-	почечной вены 2-199/2
—	привратника 2-483/3
—	прямой кишки 2-231/2, 3
—	трахеи 2-370/1
—	трикуспидальный 2-189/3
Стенокардия 2-337; 1-430/1
Стереогнозис 2-443/2, 444/1
Стереотаксические операции 2-120/1
Стерилизация 2-338
Стерилизация (в хирургии) 2-338
—	антисептическими веществами 2-339/1
—	воздухом горячим 2-338/3
—	газообразными веществами 2-339/1
—	ионизирующим излучением 2-339/1
—	кипячением 2-338/3
-	паром 2-338/3
Стерилизация половая 2-339
Стернальная пункция 1-487/1
Стернотомия 1-277/3
Стероиды 1-482/3
Стетоскоп 1-98/1
Сгетофонендоскоп 1-98/1
Стилла болезнь 2-254/2
Стимуляторы дыхания 2-339
-	интерферона 1-272/3
Стимуляторы лейкопоэза 2-339
Стимуляторы нервной деятельности 2-339
-	эритропоэза 1-69/2
Стимуляция родовой деятельности 2-275/3
-	сердца электрическая 1-438/2
Стихийные бедствия 2-340
Столбняк 2-340; 1-400, табл. 1, 402, табл. 1
-	у новорожденных 2-340/3
Столетник 1-129/1
Столы лечебного питания 1-538/2
Стома 2-291/3
Стоматит 2-340
-	аллергический 2-341/2
Стоматит афтозный 2-341/2
—	везикулярный 2-341/1
-	герпетический 2-341/1
-	дрожжевой 1-435/1
—	при интоксикации солями тяжелых металлов
2-341/3
-	окопный 2-341/2
—	травматический 2-341/1
-	фузоспирохетозный 2-341/2
—	язвенно-гангренозный 2-341/2
-	язвенно-мембранозный 2-341/2
-	язвенный 2-341/2
Стоматологический инструментарий 2-341
Стопа 2-341
-	вальгусная 2-343/1
-	варусная 2-343/1
-	конская 2-343/1
—	плосковальгусная 2-158/3
—	полая 2-343/1
-	пяточная 2-343/1
—	эквинусная 2-343/1
Сточные воды 2-343
Стражеско пушечный тон 1-88/3
Странгуляционная борозда 2-172/2
Странгурия 2-27/1
Стрепгодеказа 2-409/1, 411/2
Стрептококки 1-463/3
Стрептомицин 1-72/3, 73/3; 2-223/2, 3, 224, табл.
Стрептопас 2-224, табл.
Стрептосалюзцд 2-224, табл.
Стрептоцид 2-345/3, 346, табл., 347/1
Стресс 2-343
—	эмоциональный 2-343/3
Стрессовый тест 1-235/2
Стрессорные реакции 2-343/2
Стридор 2-344
Стриктура мочеиспускательного канала 2-27/2
Стрихнин 2-340/1
Стробила 1-336/1
Стронгилоцдоз 2-344
Строфантин К 2-298/2, 299, табл.
Сгрофулюс 2-196/3
Струма 1-378/3
Струмит 2-360/2
Струмэктомия 2-453/2
Ступор с восковой гибкостью 1-439/3
— кататонический 1-439/3
— психогенный 2-234/1
Субаортальный стеноз гипертрофический идио-
патический 1-437/1
Субарахноидальное пространство 2-16/2
Субокципитальный прокол 2-344
Субституция 2-254/2
Судебно-медицинские лабораторные исследования
2-344
Судорога взора 2-345
Судороги 2-345
—	икроножных мышц 2-345/1
—	клонические 2-345/1
—	писчая 2-144/3
—	профессиональные 2-345/1
—	тонико-клонические 2-345/1
—	тонические 2-345/1
Судорожные приступы у детей 2-345/2
Суксилеп 2-226, табл.
Суламин 2-346, табл.
Сулема 2-284/2
Сулемовая проба 1-461/3
Сульгин 2-346, табл., 347/1
Сульпирцд 2-46/1
Сульсен 2-295/3
Сульфадимезин 2-345/3, 346, табл.
Сульфадиметоксин 2-345/3, 346, табл.
Сульфазин 2-345/3, 346, табл.
Сульфален 2-218/2, 345/3, 346, табл.
Сульфамонометоксин 2-345/3, 346, табл.
Сульфаниламидные препараты 2-345; 1-76/2
Сульфаниламиды 2-216/3, 345/2, 416/2
Сульфапиридазин 2-218/2, 345/3, 346, табл.
Сульфасалазин 2-347/1
Сульфатон 2-346, табл., 347/1
Сульфацил растворимый 2-346, табл.
Сульфацил-натрий 2-345/3, 346, табл., 347/1
Сульфидофос 1-288/1
Сульфокамфокаин 1-48/3, 49, табл.
Сульфонилмочевина 1-321/2
Сульфохлорантин 1-291/1
Сумеречное помрачение сознания 2-322/3
------просоночное 2-322/3
Сумитион 1-288/1
Суперинфекция 1-420/1
Суперкапсид 1-164/3
Супинаторные стельки 2-71/3
Супинация стопы 1-486/1
Суппозитории 1-535/2
Супрастин 1-74/2, табл.
Сурамин 1-175/2
Сурдолог 2-319/2
Сурдомутизм 1-480/1
Сурфактант 1-329/1, 518/3
Суспензии 1-535/3
Суспензорий 2-347
Суставная мышь 2-347
Сустак 1-67/2, 68, табл.
Сухожилия 2-347
Сухотка спинного мозга 2-328/2
Сфеноидит 2-348
Сферофизин 1-573/3, 574, табл.
Сфигмография 2-349
Сфигмоманометр 2-349/1
Сфнгмоманометрия 2-349
Сфинктеры заднего прохода 1-370/1
Схватки 2-266/2
—	судорожные 2-276/3
Сцеживание грудного молока 1-276/2
Сцинтиграмма 2-349/1
Сцинтиграфия 2-349
Сыворотки антибактериальные 1-407/2
—	антивирусные 1-407/2
-	антитоксические 1-80/2, 407/2
—	гипериммунные 1-407/1
—	диагностические 1-407/1
—	иммунные 1-407/1
— лечебно-профилактические 1-398/1, 407/2
— противозмеиная поливалентная 2-480/3
Сывороточная болезнь 2-349
— профилактика 2-304/3
Сывороточные препараты 1-403, табл. 2
Сыпи 2-349
— бугорковые 2-350/1
- буллезные 2-350/1
— везикулезные 2-350/1
— геморрагические пятнистые 2-350/1
— гнойничковые 2-350/1
- папулезные 2-350/1
- пустулезные 2-350/1
- розеолезные 2-350/1
- узловатые 2-350/1
— уртикарные 2-350/1
Сыпной тиф 2-350; 1-396, табл.
---у детей 2-350/3
---крысиный 1-135/2
---повторный 2-351/1
---эндемический 1-135/2
Сыровидная смазка 2-125/1
Т
Табекс 1-511/1; 2-426/3
Таблетки 1-535/1
—	имплантационные 1-535/2
-	от кашля 2-218/1
Тавегил 1-74/2, табл.
Тагамет 1-74, табл.
Таз 2-351
-	большой 2-351/1
-	женский 1-25/3; 2-351/3
—	косо суженный 2-397/3
Предметный указатель
536
Таз малый 2-351/1
-	общеравномерно суженный 2-397/2
-	плоский простой 2-397/2
-	плоскорахитический 2-397/2
-	поперечно суженный 2-397/2
Тазепам 2-368, табл.
Тазобедренный сустав 2-352
Тазовые предлежания плода 2-353
Такаясу болезнь 1-83/2
Тактивин 1-408/1
Таламус 1-256/2
Талассемия 2-354
Талассотерапия 2-354
Тал и нол ол 1-12/3, 13, табл., 68/1
Тальк 1-15/2
Талькоз 2-159/3, 160/1
Тамоксифен 2-220/1
Тампонада полости носа 2-60/1
-	раны 2-126/1
- сердца 2-302/2
Танальбин 1-198/3
Танин 1-198/3, 500/3
Тапеторетинальные дистрофии 2-140/2
Тараканы 2-355
Таранная кость 2-341/3
Таратынова болезнь 2-470/2
Таруи болезнь 1-247/1
Тахикардия 2-355
-	желудочковая 1-417/3
-	пароксизмальная 1-88/2
-	синусовая 2-355/2
Тахилалия 2-263/2
Тахипноэ 2-355; 1-347/3
Тахифилаксия 2-308/1
Твердый шанкр 1-249/2; 2-310/3
Творог 2-20/1
Тебезия вены 1-482/1
Тегретол 2-226, табл.
Тезаурисмозы 1-136/2
Телеангиэктазии 2-349/3, 434/1
Телесистолический шум 2-452/1
Телетактор 2-318/3
Телеэлектрокардиография 2459/1
Тельца включений 1-165/1
Темехин 1-203/1
Темисал 2-325/3
Температура базальная 1-226/1
Температура тела 2-355
---аксиллярная 2-355/3
---у детей 2-356/1
Температурная кривая 2-356/2
Температурный лист 2-356
Тендовагнннт 2-356
-	асептический 2-203/1, 356/2
-	гнойный 2-203/1
-	крепитирующий 2-356/2
- профессиональный 2-356/2
— стенозирующий 2-356/3
Тенезмы 2-356
Теннаринхоз 2-357
Тениндозы 2-357
Тенпоз 2-357
Теннисный локоть 2-552/3
Тенодез 2-343/2
Тенонова капсула 1-242/3
Тенопластика 2-343/2
Тенотомия 2-343/2
Теофиллин 1-147/2
Тепловидение 2-358/2
Тепловизор 2-358/2
Тепловое излучение 2-290/3
Тепловое лечение 2-357
Тепловой удар 2-357
Теплообмен радиационный 2-290/3
Теплоотдача 2-358/3
Теплопродукция 2-358/3
Тератогенное действие лекарственных средств
2-172/1
Тератогены 1-65/3
Тератома 2-358
Теренак 1-64/1
Те|)малгия 2444/1
Терминальные состояния 2-358
Терминальный илеит 1-507/2
Термоанестезия 2444/1
Термогипестезия 2444/1
Термограф 2-358/2
Термография (в медицине) 2-358
-	бесконтактная 2-358/2
-	контактная 2-358/2
Термометр ртутный 2-358/2
Термометрия тела 2-358
Термопсис 2-107, табл.
Терморегуляция 2-358; 1-230/3, 462/2
- сосудистая 2-358/3
Терморецепторы 2-262/3, 358/3
Термотерапия 2-357/3
Термофилы 1-106/1
Тернера синдром 2447/1
Теронак 1-64/1
Терпентинное масло очищенное 2-243/1
Терпингидрат 2-107/3
Терренкур 2-359
Террилитин 2408/3
Тестикулярная феминизация 1-217/3
Тестостерон 1-56/3; 2-185/1, 487/2
- пропионат 1-57/1
Тестэнат 1-57/1
Тетания 2-359
-	матки 2-276/3
—	рахитогенная 2-327/1
Тетацин-кальций 1473/3; 2-227, табл., 228/1
Тетраборат натрия 1-78, табл.
Тетрапарез 2-330/3
Тетраплегия 2-115/2
Тетрациклины 1-73/1; 2416/2
Тетродотоксин 2408/2
Техника безопасности 2-359
Техник-оптик 2-360
Техник электроннк 2-360
Тзалол 1-81/1
Тиабецдазол 2-213/2, 214, табл.
Тиамин 1-171, табл.
-	бромид 1-169, табл.
-	хлорид 1-169, табл.
Тиаминпирофосфат 1488, табл.
Тибон растворимый 2-225, табл.
Тибьержа-Вейссенбаха синдром 2-315/2
Тизамид 2-224, табл.
Тик 2-360
Тималин 1408/1
Тиманна катетер 1440/1
Тимико-лимфатическое состояние 1-164/1
Тимол 2-214, табл.
Тимоловая проба 1461/3
Тимолол 1-12/3
Тимома 1-164/1; 24/1, 334/3
Тимоциты 1-163/3
Тимпан о пластика 2403/2
Тимпанопуикция 2-360
Тимпаносклероз 2-360
Тимус 1-163/3
Тимэктомия 1-164/1; 24/1
Тиндализация 2-338/1
Тиндаля эффект 2-7/1
Тинидазол 2-222/3, 223/1
Тиоацетазон 2-218/2
Тиоктовая кислота 1-173, табл.
Тиопентал-натрий 1-61/3
Тиопроперазин 246/1
Тиофйосфамид 2-220/1
Тиреоидит 2-360
-	аутоиммунный 2-360/3
-	деревянистый 2-360/3
-	острый 2-360/2
-	подострый 2-360/2
-	фиброзный инвазивный 2-360/3
Тиреоидит хронический 2-360/3
Тиреоидные гормоны 2452/3
Тиреокальцитонин 1-182/2; 2416/1, 452/3
Тиреолиберин 1-236/1
Тиреостатические средства 1-80/1
Тиреотоксикоз 1-379/2, 3; 2452/3
Тиреотропный гормон 2452/3
Тирозин 146/1
Тироксин 2452/3
Тиролиберин 1-236/1
Тифен 2-327/1
Тифлит 2-361
Тиэтилперазин 2-221/2, 3
Тканевая атипия 2-82/2
- несовместимость 249/2
- совместимость 249/2
Тобрамицин 1-72/3, 73/3
Токография 2-269/2
Токолитические средства 1-573/3
Токоферола ацетат 1-169, табл.
Токоферолы 1-171, табл.
Токсемия ожоговая 2-74/2
Токспдермни 2-361
— лекарственные 2-361/1
- пищевые 2-361/2
Токсикоз 2-147/2
- беременных 1-219/1
— гелиотропный 1-206/3
- инфекционный 2-363/2
- стафилококковый 2-147/2
- с эксикозом 2-363/3
Токспкоивфпинии пищевые 2-361
Токсикомании 2-362
Токсины 2-362
Токсическая дистрофия печени 2-363
Токсический синдром (у детей) 2-363
----инфекционный 2-363/2
----метаболический 2-363/2
Токсоплазмоз 2-363
- у беременных 1-122/3
— врожденный 2-364/2
Толбутамид 2-217, табл.
Толстая кишка 1450/2
Томограф компьютерный 2-364/3
Томография (рентгеновская) 2-364
Томография компьютерная 2-364
----рентгеновская 2440/1
- панорамная 2-114/1
Томсена болезнь 2-15/1
Томсона болезнь 1-247/1
Тонзиллит 2-364
— острый 1-54/3
Тонзиллокардиальный синдром 2-365
Тонзнллотомня 2-365
Тонзиллэктомия 2-365
Тонкая кишка 1450/2
Тонограмма 2-365/3
Тонометр глазной 2-365/2
Тонометрия 2-365
Тонус 2-365
- мышц 2-365/3
— нервных центров 2-365/3
Тоны сердца 2-301/1
Топанестезия 2444/1
Топогипестезия 2444/1
Топогнозия 2444/3
Торакоабдоминальные повреждения 2-366
Торакопластика 1-277/3
Торакоскопия 2-366
Торакотомия 1-213/2, 277/3, 523/3
- диагностическая 1-519/2
Торакоцентез 2-151/3
Торекан 2-221/3
Тормозное излучение 1424/1
Торсионная дистония 2-366
Торсионный спазм 1-228/2; 2457/3
Торфот 1-130/3
Тофус 2-173/2
Точки акупунктуры 2-260/1
537
Предметный указатель
Тошнота 2-366
—	рефлекторная 2-366/2
—	центральная 2-366/2
Трабекулотомия 1-246/1
Трабекулэктомия 1-246/1
Травма 2-172/3
Травматизм 2-366
—	спортивный 2-333/3
Травматический шок 2-367
Травматического сжатия синдром 1-337/3
Травматическое истощение 2-367
-	отчленение пальцев кисти 1-449/3
Тразикор 1-68/1
Трамал 2-62/1
Трандат 1-12/3
Транзиторная лихорадка новорожденных 1-28/3
Транквилизаторы 2-367, 14/3
-	дневные 2-368/1
—	малые 2-367/3
Трансаминазы 1-46/3
Трансверзостомия 1-471/1
Трансвестизм 2-185/3
Транскрипция (в биол.) 2-60/3
Трансляция (в биол.) 1-164/3
Трансмиссивные инфекции 1-419/1
Трансплантация 2-131/1
Транспозиция органов 2-368
Транспортировка больного 2-403/3
Транссудат 2-368; 1-222/1
Трансуретральная резекция предстательной же-
лезы 2-204/1
Трансферазы 2-409/3
Трансферрин 1-355/1
Траншейная лихорадка 2-77/3
-	стопа 2-91/3
Трасилол 1-81/1, 500/2; 2-371/1
Трахеит 2-368
-	гипертрофический 2-369/1
—	атрофический 2-369/1
Трахеобронхиальный секрет 2-18/1
Трахеобронхит 1-145/2; 2-368/3
Трахеобронхомегалия 1-141/3
Трахеобронхоскопия 1-147/3
Трахеостомия 2-369
Трахеотомическая канюля 2-369/2
Трахеотомия 2-369/1
-	верхняя 2-369/1
-	нижняя 2-369/1
Трахея 2-369
Трахома 2-370
Трахоматозные зерна 2-370/2
Тревентикс 2-224, табл.
Тредмил 2-417/3
Трейс-элеменгы 2-8/1
Трекатор 2-224, табл.
Трела зерна 2-387/1
Тремжтодозы 2-370
Трематоды 2-370/3
Тремор 1-345/3
Тренд ел енбурга симптом 2-352/3
Тренинг аутогенный 1-98/3
Треонин 1-46/1
Трепанация черепа декомпрессивная 1-223/1
Трепанобиопсия 1-487/1
Трепонема бледная 2-310/2
Трехстаканная проба 1-208/1
Трещины 2-370
—	анальные 1-51/2
-	сосков 2-21/1
Триампур 2-26/3
Триамтрен 2-26/2, табл.
Триамцинолон 1-147/2, 251, табл.; 2-221/3
-	ацетонид 1-251, табл.
Трибуспонин 1-70/3
Триглицериды 1-368/2
Тригонит 2-435/1, 3
Тризм 2-370, 340/2
Трийодтиронин 2-452/3
Триквилар 1-478/2
Трикрезол 1-78, табл.
Тримекаин 1-605, табл., 606/1
Триметин 2-226/1, 3, табл.
Триметоприм 2-347/3
Тринитролонг 1-67/2, 68, табл.
Триоксазин 2-368/1
Триолизм 2-185/3
Трипаносомозы 2-371
Триплегия 2-115/2
Трипсин 2-371, 107/2, табл., 408/3
Трипсин (препарат) 2-174/1, 371/1
-	кристаллический 2-371/1
Триптофан 1-46/1
Трисистон 1-478/2
Трисоль 1496/3; 240/2
Трисомия 2-39/2
Тританопия 2431/1
Трифлуперидол 246/1
Трифтазин 246/1
Трихалгия 2444/1
Трихиаз 2-370/2
Трихинеллез 2-371
Трихомонацид 2-222/3, 223/1
Трихомониаз 2-372/1
Трихомоноз 2-372
-	у девочек 2-372/3
-	мочевого пузыря 2-25/2
Трихопол 2-222/3
Трихоспория 2-373
-	узловатая 2-373/1
Трихостронгилцдозы 2-373
Трихофития 2-373; 1-303, табл.
—	инфильтративно-нагноительная 2-373/2
—	поверхностная 2-373/2
Трихофитон фиолетовый 1-269/2
Трихоцефалез 2-373
Трихоэпителиома 1463/1
Трихромазия нормальная 2431/1
Трицепс-рефлекс 2-261, табл.
Троакар 1-386/1
Тройничный нерв 2441/3
Тромб 2-374/2
—	белый 2-374/3
-	гиалиновый 2-374/3
-	красный 2-374/3
—	смешанный 2-374/3
—	флотирующий 2-375/3
Тромбангиит облитерирующий 2-63/2
Тромбин 2-374, 290/1
Тромбин (препарат) 2-374/1
Тромбогеморрагический синдром 2-374
Тромбоз 2-374
—	брыжеечных артерий 1-97/1
-	вен 1499/1
---воротной 2-139/3
---глубоких 2-64/1
-	геморроидальных узлов 1-212/3
—	илеофеморальный 2-375/1
—	подвздошно-бедренный 2-375/1
—	селезеночных вен 2-294/1
Тромбоксан 1-67/1
Тромболитическая терапия 2-258/1
Тромбопения 2-375/2
Тромбопластин 2-290/1
Тромбофлебит 2-374, 418/2
— вены бедренной 2-375/1
---молочной железы 2-21/2
---нижних конечностей глубоких 2-374/3
--------поверхностных 2-374/3
---печеночных 2-190/3
-	- таза 2-375/1
-	мигрирующий 2-375/1
Тромбоцитаферез 2436/3
Тромбоцитемия 2-375/2
Тромбоцитная масса 1-504/2
Тромбоцитоз 2-375; 1-504/2
Тромбоцитопатии 2-375
Тромбоцитопения 2-375, 239/2; 1-504/2
—	у новорожденных 2-239/2
Тромбоцитопоэз 1499/3
Тромбоциты 1-500/1, 504/2
Тромбоэластография 2-375
Тромбоэмболия 2-375
-	легочного ствола 2-375/3
Тромбоэмболия легочных артерий 2-375
Тромбоэндокардит 2463/3, 464/1
Тромбэктомия 2-375/2
Тромбэндартериэктомия 1499/2
Тропафен 1-12/2, 13, табл., 237/3; 2-325/2, 327/1
Тропацин 2-220/3, табл.
Трофика 2-376
Трофические язвы 2-376
Трофобласт 1-116/1, 372/3; 2-148/3
Трофобластическая болезнь 2-376
Трохантернт 2-377
Троянова—Тренделенбурга проба 1498/1
Трудовая терапия 2-377
Трунцит 1-203/1
Труп 2-377
Трупные пятна 2-377/3
Труссо симптом 2-359/2
Туалет раны 2-126/1
Туалетная вода 1485/2
Тубазцд 2-224, табл.
Тубарин 1-510/3
Туберкулез 2-378; 1-303, табл., 402, табл. 1
-	у беременных 1-123/1; 2-379/1
-	бронхов 2-391/3
—	брыжеечных лимфатических узлов 2-382/1
-	брюшины 2-382/2
-	верхних дыхательных путей 2-391/3
Туберкулез внелегочный 2-382, 378/2
- вторичный 2-378/2
-	генерализованный милиарный 2-389/1
-	генитальный 2-385/3
-	глаз 2-387/3
-	глотки 1-249/1
-	головного мозга 1-258/2
-	гортани 1-265/3
-	у детей 2-378/3
-	желудка 1-358/3
-	кишечника 1451/3; 2-382/1
- кожи 2-386/2
---бородавчатый 2-386/3
---индуративный 2-386/3
---колликвативный 2-386/2
---лихеноидный 2-387/1
---папулонекротический 2-386/3
---язвенный 2-387/1
- костей и суставов 2-382/2
---легких 2-165/1, 388/1
---диссеминированный 2-388/3
------острый 2-389/1
------подострый 2-389/1
---хронический 2-389/2
---инфильтративный 2-389/3
---кавернозный 2-390/2
---очаговый 2-389/2
---фиброзно-кавернозный 2-390/2
---фиброзно-очаговый 2-389/2
---цирротический 2-391/1
—	лимфатических узлов 2-387/2
—	миндалин 2-8/3
-	мочевого пузыря 2-25/2, 384/2
—	мочеиспускательного канала 2-384/2, 3
—	мочеточника 2-28/2; 384/2
-	носа 2-58/3
Туберкулез органов дыхания 2-388
-	первичный 2-378/2
-	плевры 2-391/2
—	в пожилом возрасте 2-379/1
-	половых органов женских 2-385/3
------мужских 2-384/3
---почек 2-199/2, 384/1
	кавернозный 2-384/1, 2
---фиброзно-кавернозный 2-384/1, 2
- предстательной железы 2-203/3, 385/1
-	придатка яичка 2-385/1
Предметный указатель
538
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез прямой кишки 2-231/3
—	селезенки 2-294/1
-	семенных пузырьков 2-385/1
—	трахеи 2-391/3
—	языка 2-486/3
—	яичка 2-488/1
Туберкулезная пггоксикацня 2-392, 378/3
---у детей 2-392/3
Туберкулезно-аллергические поражения глаз
2-387/3
---суставов 2-383/2
Туберкулезный бугорок 1-267/2
—	инфильтрат 2-389/3
Туберкулема головного мозга 1-285/3
—	легких 2-390/1
Туберкулин 2-379/3
Туберкулинодиагностика 2-379/3
Туберозный склероз 2-302/1
Тубокурарин 1-510/3; 2-425/3
Тубоотжг 2-393
Тубоцин 2-224, табл.
Тубулопатия комбинированная 2-248/3
Тубэктомия 1-575/3
Тугоухость 2-393
—	у детей 2-393/3
—	кондуктивная 2-393/2
—	нейросенсорная 2-393/2
-	старческая 2-393/2
ТУляремня 2-393; 1-396, табл., 402, табл. 1
—	абдоминальная 2-394/1
—	ангинозно-бубонная 2-394/1
—	бубонная 2-394/1
—	генерализованная 2-394/2
—	глазобубонная 2-394/1
—	легочная 2-394/1
—	язвенно-бубонная 2-394/1
Туннельные синдромы 2-41/3
Туретта синдром 2-457/3
Турецкое седло 1-240/3
Туринал 1-219/1
Тусупрекс 2-217/3, 218/1
Тутор 2-84/1
Тыквы семена 2-213/3, 214, табл.
Тысячелистник 1-500/3
Тюбаж 2-394
-	беззоцдовый 2-394/3
-	зондовый 2-394/3
У
Убежище 1-374/1
Увеальный тракт 1-242/3
Увеит 2-394; 1-255/2
~ генерализованный 2-395/1
—	задний 2-394/3
—	передний 2-394/3
УВЧ-терапия 2-395
Углеводная дистрофия 1-333/1
Углеводный обмен 2-395
Углеводы 2-395
Углекислый газ воздуха 1-186/2
---в организме 1-199/1, 347/3; 2-339/3
---в дератизации 1-310/2
Угол передней камеры глаза 1-243/1
Угри 2-396
—	бромистые 1-141/1
—	вульгарные 2-396/1
—	красные 2-396/2
—	медикаментозные 2-396/2
-	новорожденных 2-55/3
— профессиональные 2-396/2
Угрица кишечная 2-344/2
Удаление зубов 2-396
Ударная волна 1-374/1
Ударный объем сердца 2-300/1
Удвоение влагалища 1-177/1
—	кишечника 1*451/1
—	матки 1-568/2
— мочеточника 2-28/2
Удвоение почки 2-198/3
Удушье 1-143/1, 2
Уздечка языка укороченная 2-486/2
Узел 2-350/1
Узелки певцов 2-397
Узкий таз 2-397
----анатомически 2-397/2
----клинически 2-397/2
Узлообразование кишок 247/2
Уикхема сетка 1-550/3
Уиппла болезнь 1-559/3
Укачивание 2-399
Уксусная кислота 1-291/2
Укусы змей 1-378/1
Улитка (анат.) 2-402/3
Улльриха синдром 2-447/1
Ультразвук 1-375/1
Ультразвуковая диагностика 2-399, 156/3
Ультразвуковая терапия 2-399
Ультракоротковолновая терапия 2-395/1
Ультрамикроскоп 2-6/3
Ультрамикроскопия 2-7/1
Ультрафильтрация крови 1-209/2, 417/3
Ультрафиолетовая недостаточность 2-399
Ультрафиолетовое излучение 2-290/3, 291/1
Ультрафонофорез 2-400
Ультрацентрифугирование 2431/2
Ульэригема 2-400
Ундецин 2-216/2, табл.
Ундуляция 1-385/2
Унитиол 2-228/1, табл.
Унны симптом 1-565/3
Ураностафилопластика 240/3
Уратурня 2-400, 24/1, 199/1
Ураты 2-24/2, 27/3, 173/1
Урегит 2-26, табл.
Уремия 1-209/2; 2-197/1, 2
Уретерит 2-28/2
Уретерографня 2-400
Уретеропиелоэндоскопия 2-70/2
Уретрит 2-400
— гонорейный 1-262/1
- трихомонадный 2-372/2
Уретрографня 2-400
Уретроокулосиновиальный синдром 2-255/3
Уретроррагия 2-27/3
Урикемия 2-400
Урикозурические средства 2-221/1
Урикопатия 2-24/2
Уробилиноиды 1-362/1
Уровская болезнь 1441/2
Урография 2-400
— внутривенная 2400/3
— выделительная 2400/3
— экскреторная 2400/3
Уродан 2-221/1
Уродинамика 2-25/3
Урокиназа 2411/2
Урокопропорфирия 2-191/2
Уролитиаз 2-27/3
Урометр 2-23/3
Уропорфирия эритропоэтическая 2-191/1
Уросепсис 2-295/1
Уростаз 2-335/1
Уросульфан 2-345/3, 346, табл.
Угаоинп патогшпые микроорганизмы 2-400
Условные рефлексы 2-260/1
Усовершенствование среднего медицинского
персонала 1-595/3
Утоматиг 2-401
- у детей 2401/2
Утопление 2-401
— асфиктическое 2401/3
- синкопальное 2401/3
Ухо 2-402
Уход за больными 2-403
----с заболеваниями желудочно-кишечного
тракта 2404/3
----органов дыхания 2404/3
Уход за больными
---с заболеваниями сердечно-сосудистыми
2404/3
---с инсультом 1413/3
---инфарктом миокарда 1418/2
---онкологическими 2405/1
---после операции на желудке 1-359/2
---психическими болезнями 2-233/2
---с черепно-мозговой травмой 2440/3
-	за волосами 1-188/1
-	за грудными железами 1-276/1
-	за кожей 1463/2, 550/1
—	за ногтями 2-57/2
-	за полостью рта 2404/2
Учет заболеваемости 1-369/1
Ушиб 2405
-	головного мозга 2439/3
-	живота 2405/2
-	легкого 1-520/1; 2405/2
-	матки 1-569/1
-	мягких тканей конечностей, туловища 2405/1
—	полового члена 2-184/3
-	сердца 2-302/1, 405/2
—	спинного мозга 2-330/1
-	челюсти 2438/1
Ушная сера 2-303/3
Ушные воронки 2-93/1
Ушу 2405
Ущемление грыжи 1-280/1
- полового члена 2-184/3
Ф
Фавна пучок 1-232/3
Фацус 2-405; 1-304, табл.
—	волосистой части головы 2405/3
—	гладкой кожи 2405/3
—	ногтей 2405/3
Фаготерапия 1421/1
Фаготипирование 1-107/2
Фагоцитоз 1406/2
Фактор риска 2-230/2, 405/3
—	свертывания крови 1-504/2; 2-290/1
Факультет высшего сестринского образования
1-597/1
Фаланги пальцев кисти 1448/2
Фалангизация 1449/3
Фалло тетрада 2-188/2
Фаллопиевы трубы 1-575/1
Фанкони анемия 1-60/2
—	синдром 1-60/2
Фантомные боли 2444/1
Фантомные ощущения 2-406
Фарингит 2-406
—	атрофический 2406/2
-	гипертрофический 2406/2
—	катаральный 2406/2
Фарнигомшсоз 2-406
Фарингоскопия 2-406
Фармакодинамика 2-406
Фармакокинетика 2-406
Фармакологические пробы 2417/2
Фармацевтический институт 1-597/1
Фармацевтическое училище 1-597/1
Фасижин 2-223/1
Фасцполез 2-406
Фасция 2407
Фатеров сосочек 1-283/1; 2-174/1
Фекалии 1432/2
Фелиноз 1-546/1
Фельдшер 2-407
- военный 2408/1
Фельдшер-нарколог 2-36/2
Фелыниерская справка о смерти 2408
Фемулен 1478/3
Феназепам 2-368/1, табл.
Фенасал 2-213/2, 215, табл.
Фенацетин 1-50/3, 51, табл.
Фенестрация лабиринта 2-92/3
- основания стремени 2-92/3
Фенигидин 1-67/3, 238/3; 2-325/3, 327/1
Фенилаланин 1-46/1
Фенилбутазон 1-51, табл.; 2-212, табл.
Фенилин 1-76/1
Фенкарол 1-74/2, табл.
Фенобарбитал 2-226/1, 2, 321/2, табл.
Феноболин 1-47/3, 48, табл.
Феноксиметилпенициллин 1-72/1
Фенол 1-76/3, 78, табл., 79/2
Фенолфталеин 2-317/2, табл.
Феномен кровяной росы 2-236/3
— стеаринового пятна 2-236/3
— терминальной пленки 2-236/3
Фенотерол 1-14/3, 147/1
Фенотип 1-387/2
Фентанил 1-50/2, 51, табл.
Фентоламин 1-12/2, 13, табл., 237/3; 2-325/2,
327/1
Фенфлюрамин 1-63/3
Феоспан 1-69/1
Феохромные клетки 2-34/3
Феохромобластома 2-429/3
Феохромоцитома 2-429/3
Фепранон 1-64/1
Фепромарон 1-76/2
Ферамид 1-69/1, табл.
Фербитол 1-69/1, табл.
Ферковен 1-69/1, табл.
Ферментные препараты 2408
Ферментопатии 2-466/1
Ферменты 2-409
— кишечного сока 1-452/3
— панкреатического сока 2-174/1
Ферроградюмет 1-69/1
Феррокаль 1-69/1, табл.
Ферроплекс 1-69/1, табл.
Ферроцерон 1-69/1, табл.
Феррум лек 1-69/1, табл.
Фестал 2-409/1
Фетальный период 2-156/1
Фетишизм 2-185/3
Фетопатии 1-66/2, 190/3
Фетоплацентарная недостаточность 2-410
- система 1-116/3; 2-148/3, 156/1
а—Фетопротеин 2-410/3
Фетоскопия 1-27/1; 2-157/1, 158/1
Фибрин 2-411, 290/1; 1-504/3
Фибринные пленки, губки 1-500/3, 501, тебя.,
506/2
Фибриноген 1-500/2, 501, табл., 504/3, 506/1
Фибринолиз 2-411
Фибринолизин 2-409/1, 411/2
Фибринолитические средства 2-411
Фибриносол 1-115/2
Фиброаденома молочной железы 2-21/2
Фиброз легких интерстициальный диффузный
1-40/3
-	печени 2-139/2
Фиброзная остеодисплазия 1-487/3
Фиброзная остеодисплазия челюстей 2-411
Фиброма 2-411
— десмоидная 1-314/1
Фиброматоз 2-411
Фибромиома 2-412
Фиброторакс 2-151/2
Фиброэластоз субэндокардиальный 2-412
— эндокарда 2-412/1
ФиБС 1-131/1
Физические упражнения 1-537/3; 2-333/2
Физическое воспитание детей 1-247/3, 342/2
Физическое развитие 2-412
---детей грудных 1-273/2
---дошкольного возраста 1-341/3
---недоношенных 2-45/2
---ясельного возраста
---подростков 2-175/3
Физостигмина салицилат 1-81/3, 82, табл.; 2-228,
табл.
Фика метод 2-301/2
Фиксация микроорганизмов 2-78/1
Филатова болезнь 2-22/2
Филлохиноны 1-171, табл.
Филогенез 2-412
Фнляриатозы 2-412
Фимоз 2-412
—	физиологический 2412/3
Финкельштейна формула 1-276/1
Финлепсин 2-226, табл.
Финны 2-357/1, 2
Финопгин 1-68, табл.
Фнстулография 2413
Фистульный симптом 1-511/2
Фитин 2416/1
Фитонциды 2413
Фигопаразиты 2-114/3
Фитоферролактол 1-69/1, табл.
Флавин 1-168, табл.
Флавинат 1489, табл.
Флавин-мононуклеотцц 1489, табл.
Флавопротеины 2-140/3
Флагил 2-222/3
Флакарбин 2-107/3
Фламбирование 2-339/1
Фламин 1-360/3
Флебит 2413, 374/3
Флебография 1-56/2
Флеботомная лихорадка 2414
Флеботонометрия 1498/2, 507/1
Флеботромбоз 2-374/3
Флегматики 1476/2
Флегмона 2414
—	бедра 1-113/3
—	газовая 1-53/3
—	гнилостная 2414/2
—	гортани 1-256/3
—	дна ротовой полости 1-557/3
—	кисти 1449/3
—	кишечника 1451/3
—	новорожденных 2414/3
—	слезного мешка 1-281/3
—	стопы 2-342/3
—	субпекторальная 1-277/3
-	шеи 2477/2
---деревянистая 2447/3
-	языка 2486/3
Флекснера шигелла 1-325/2
Фликтена 1-370/3, 408/2; 2-142/3, 350/1, 388/1
Флоримицина сульфат 2-223/2, 3, 224, табл.
Флосс 2-284/2, 287/2
Флуметазона пивалат 1-251, табл.
Флуцинар 1-251/1
Флюктуация 1-95/1, 385/2
Флюорограф 2415/1
Флюорография 2414
Флюороз 2415
-	зубов 2415/1
—	профессиональный 2415/1
—	эндемический 2415/1
Флюоцинолона ацетонид 1-251, табл.
Фобии 2-34/2
Фогта—Коянаги синдром 1-173/1
Фолацин 1-172, табл.
Фолиевая кислота 1-69/2, 168, табл.; 2-339/3
Фолликул волосяной 1-187/3
—	яичника 2488/3
Фолликулит 2415, 350/1
—	масляный 2415/2
—	медикаментозный 2415/2
Фолликулостимулирующий гормон 1-261/2;
2-185/1
Фонастения 1-260/2
Фонендоскоп 1-98/1
Фонокардиограф 2-156/3
Фонокардиография 2415
Фонорецепторы 2-262/3
Форбса болезнь 1-246/3
Формалин 1-291/2
Формальдегид 1-76/3, 78, табл., 79/1
Фортран 1-51, табл.
ФОС 1-287/3
Фоскарнет 1-175/2
Фосфаден 1489, табл.
Фосфакол 1-81/3, 82, табл.
Фосфат-диабет 2-247/3
Фосфатурия 2-24/1, 199/1
Фосфаты 2-27/3
Фосфид цинка 1-310/1
Фосфопротеины 1-114/3
Фосфор 2415
Фосфорилирование 1-114/3; 2416/1
Фосфорно-кальциевый обмен 2-246/2, 416/1
Фосфорный обмен 2416
Фосфорорганические соединения 1-81/2, 287/3
Фосфотиамин 1-169, табл.
Фотарий 2400/1
Фотокоагуляцня глаза 2416
Фотонные излучения 1423/3
Фотоофтальмия 2-108/2
Фотоплетизмография 2-154/2
Фотопсия 2416
Фоторентгенография 2414/3
Фоторецепторы 2-262/3
Фотосенсибилизация 2-290/3
Фотосеисибилизнрующне средства 2416
Фотосинтез 2-290/2
Фототерапия 2-290/3
Фототрофы 2-64/2
Фотохимиотерапия 1-173/3
Фотоэлектроколориметр 1-209/1
Фошара болезнь 2-120/1
Франклиннзация 2416
Френикус-симптом 2416, 424/1
Френолон 246/1
Френоспазм 1438/1
Фригидность 2416
Фридмана реакции 1-117/3
Фридрейха атаксия 1-95/3
Фрикции 2-183/1
Фролика болезнь 2-85/3
Фронтит 2416
Фроттаж 2-185/3
Фрукторианцы 1-158/1
Фтазин 2-346, табл., 347/1
Фталазол 2-346, табл., 347/1
Фтивазид 2-224, табл.
Фтор в организме 2-9, табл.
Фторафур 2-220/1
Фторацетамид 1-310/1
Фторацизин 1-75/1
Фторотан 1-61/3
Фторурацил 1-76/2; 2-220/1
Фторфеназин 246/1
Фузариотоксикоз 1-269/1; 2-147/2
Фузариум 1-269/1
Фузидин 1-73/1
Фузия 1-381/2
Фукса—Розенталя камера 1434/2
Фумиганты 1-287/3
Фуникулит 2-294/3
Фуникулоцеле 2-294/2
Фуникулярный миелоз 2417
функциональная диагностика 2417
Фурагин 2-54/3, 55, табл.
Фурадонин 2-54/3, 55, табл.
Фуразолидон 2-54/3, 55, табл., 222/3, 223/1
Фуразолин 2-54/3, 55, табл.
Фурангрил 2-26, табл.
Фурацилин 1-78, табл.; 2-54/3, 55, табл.
Фуросемид 2-26/2, табл.
Фурункул 2-418
— носа 2-58/2
- уха 2-91/1
Фурункулез 2-418
Фэрбанка болезнь 2-427/3
X
Хагедорна-Йенсена метод 1-320/1
Хаглунда-Шинца болезнь 2-342/2
Хаддлсона реакция 2-304/1
Халамоп 2-419
Халькоз глаза 1-410/3
Хаммена-Рича синдром 1-40/3
Характер 2-419
-	патологический 2-234/3
Характеристическое излучение 1-424/1
Хары точки 2-241/1
Хасимото болезнь 2-360/3
Хвостека симптом 2-359/2
Хейлит 2-419
-	актинический 2419/3
-	гландулярный 2419/2
-	контактный аллергический 2419/2
-	метеорологический 2419/2
-	эксфолиативный 2419/2
Хелаты 2-228/1
Хемоз конъюнктивы 1480/3
Хеморецепторы 2-262/3, 298/1
Хемосорбция 1-15/3
Хемотрофы 2-64/2
Херувим 2419
Хиазма 2441/2
Хилоперикард 1-546/2
Хилоперитонеум 2-546/2
Хилоторакс 2420
Химиопрофилактика туберкулеза 2-381/2
Химиотерапевтические средства 2420
Химическое оружие 1-374/2
Химопсин 2408/3
Химотрипсин 2420, 107/2, 174/1, 408/3
- кристаллический 2420/2
Хингамин 2-211/2, 219/1, табл., 222/1, 416/2
Хинидин 1-70/1, 3, табл.
Хинин 2-219/1, табл.
Хиниофон 2-78/3, 79/1, 211/2
Хинозол 1-78, табл.
Хирургическая обработка раны 2420
Хирургический инструментарий 2420
Хлеб 1-377/1
Хлебопродукты 1-377/1
Хлоазма 2420
Хлодитан 2-220/1
Хлозепид 2-368/1, табл., 416/2
Хлоксил 2-213/3, 215, табл.
Хлор в крови 2-11/2
Хлоракон 2-226/1, 3
Хлоралгидрат 2-321/3, табл.
Хлорамин Б 1-78, табл., 291/1
Хлорбутин 2-220/1
Хлоргексцдин 1-78, табл., 291/2
Хлордиазепоксид 2-368, табл.
Хлоридин 2-219/1, табл., 220/1
Хлорирование воды 2-109/2
Хлорная известь 1-290/2
Хлорно-известковое молоко 1-290/3
Хлорофиллипт 2413/3
Хлороформ 1-61/3
Хлорофос 1-287/3
Хлорохин 2-219, табл.
Хлорпикрин 1-310/2
Хлорпропамид 2-216/3, 217, табл.
Хлорпротиксен 246/1, 2
Хлорталидон 2-26, табл.
Хлортетрациклин 1-73/1
Хлорэтил 1-61/3
Хлосоль 1496/3; 240/2
Хоаны 2-58/1
Ходжкина болезнь 1-544/3
Ходьба дозированная 1-538/1; 2-359/1
Хозяин паразита 2-114/3
Холагол 1-360/2
Холат яш рафия 2421
-	интраоперационная 2421/1
-	постоперационная 2421/1
-	чрескожная чреспеченочная 2421/1
Холангиохолецистография внутривенная 2421/3
Холангит 2421
-	склерозирующий 2421/2
-	ферментативный 2421/1
Холография 2421
Холедоходуоденостомия 1-363/1
Холедохоеюностомия 1-363/1
Холедохолитиаз 1-361/1
Холедохолитотомия 1-362/1
Холедохостомия 1-363/1
Холензим 1-360/3
Холера 2421; 1-304, табл., 396, табл.
-	Эль-Тор 2421/3
Холерики 1476/2, 607/2
Холестеатома уха 2422, 91/3
Холестерин 2423; 1-546/3
-	в плазме крови 2423/1
Холестериновая бляшка 1-96/3
Холестероз 1-365/1
Холестерол 2423/1
Холецистит 2423
-	гангренозный 2423/3
-	калькулезный 1-361/1; 2423/3
- острый 2423/3
--у детей 2423/3
--в пожилом возрасте 2423/3
-	ферментативный 2423/2, 3
-	флегмонозный 2423/3
-	хронический 2424/2
Холецистогастроанастомоз 1-365/3
Холецистогепатит 2423/3
Холецистографня 2425
Холецистодуоденостомия 1-365/2
Холецистокинин 1-206/1, 283/2, 577/1; 2-145/3,
254/3
Холецистолитотомия 1-362/1
Холецистопанкреатит 2423/3, 424/2
Холецистостомия 1-365/3
Холецистохолангит 2421/1
Холецистоэнтеростомия 1-365/3
Холецистэктомия 2425
Холин 2425; 1-173, табл., 251/3
- хлорид 1-169, табл.
Холиноблокаторы 2425/2
м-Холиноблокаторы 1-147/1; 2425/2
н-Холиноблокаторы 2425/3
Холиноблокирующие средства 2425, 326/3
Холиномиметики 2425/3
м-Холиномиметики 2426/2
м-, н-Холиномиметики 2426/3
н-Холиномиметики 2426/3
Холнномнметические средства 2425/3
Холинорецепторы мускариночувствительные
2426/1
- никотиночувствительные 2426/1
м-Холинорецепторы 2426/1
н-Холинорецепторы 2426/1
Холинэстераза истинная 2427/1
Холинэстеразы 2427
Холосас 1-360/3
Холофермент 2409/2
Хондрит 2427
Хондродисплазия 2427
-	суставная деформирующая множественная
2427/2
-	экзостозная 2428/1
-	эпифизарная 2427/2
Хондродистрофия 2427/3
Хондроитинсульфат А 1-247/2
Хондроитинсульфат В 1-247/2
Хокдроитинсульфат С 1-247/2
Хондрома 2-248; 1488/1
Хондроматоз 2428
-	костей 2428/2
-	суставов 2428/2
Хондронекроз лучевой 1-555/3
Хондроперихондрит гортани 1-265/3
-	лучевой 1-555/3
Хонсурид 1-131/1
Хорда 1-373/1
Хордома позвоночника 2-178/1
Хорея 2428, 457/2
-	малая 2-253/1, 428/3
-	ревматическая 2428/3
-	сенильная 2429/1
Хориоамниониг 2-158/1
Хориоццея 1-242/3
Хориондит 2429
Хориокарцинома 2-377/1
Хорион 1-116/1, 372/3; 2-157/2
-	ворсинчатый 2-149/1
-	гладкий 2-149/1
Хорионит 2-150/1
Хорионический гонадотропин 1-117/3
Хорионэпителиома 1-177/3; 2-377/1
Хориоретинит 2-258/3
Хориоэнцефалит 2469/2
Хортона болезнь 1-157/2
Хохзингера инфильтрация 2-312/1
Хранение консервов 1475/3, 476/2
-	лекарственного растительного сырья 1-530/3
- мяса 2-34/1
- рыбы 2-285/2
Хрипы 2429
-	влажные 2429/1
-	сухие 2429/2
Хроматограмма 2429/2
Хроматография 2429
-	на бумаге 2429/3
-	колоночная 2429/3
-	тонкослойная 2429/3
Хромаффииома 2429
-	у детей 2430/1
Хромаффинные клетки 2-34/3
Хромомикоз 2430
Хромопротеины 2-140/3
Хромосалытингоскопия 1-222/1, 575/2
Хромосомные аберрации 2-38/2
- болезни 2-39/2
Хромосомный набор 2-37/3
Хромосомы 2430, 37/2, 3; 1453/2
-	половые 2-37/3
Хромота 2430
-	щадящая 2430/3
Хромоцистоскопия 2436/1
Хронотерапия 1-131/3
Хрусталик 1-243/1
Ц
Царапина 2-244/1
Цветной показатель крови 1-505/1
Цветовая слепота 2431/1
Цветовое зрение 2430
Цветоощущение 2430/3
Цекостомия 1471/1
Целанид 2-298/3, 299, табл.
Целиакия 2431
—	истинная 2431/1, 2
-	синдром 2431/1
Целиакография 2-293/2
Целиоскопия 1-514/2
Цельса керион 2-373/2
Цемент зуба 1-383, рис. 2 (7), 384/1
Центрифугирование 2431
541
Предметный указатель
Центры нервной системы 1-256/3
-----гипоталамические 1-236/3
-----голода 1-259/3
-----насыщения 1-259/3
-----пищевой 1-259/3
-----парасимпатической 1-158/3
-----симпатической 1-158/2
Цепень бычий 2-357/1
— карликовый 1-223/2
— крысиный 1-223/3
- огуречный 1-327/1
- свиной 2-357/2
Цервикоскопия 1-471/3, 568/1
Цервицит 2*431
Церебролецитин 2416/1
Цереброспинальная жидкость 2431
--при менингите 1-601/2
Церигель 1-79, табл.; 2-67/2
Церкарии 2-81/2
Церукал 2-221/3
Церуминозные железы 2402/2
Цестодозы 2432
Цефадроксил 1-72/2
Цефазолин 1-72/2
Цефаклор 1-72/2
Цефалексин 1-72/2
Цефалоридин 1-73/3
Цефалоспорины 1-72/2
Цефалотин 1-72/2
Цефотаксим 1-72/2
Цефуроксим 1-72/2
Цианоз 2432
-	легочный 2432/3
—	периферический 2432/3
-	сердечный 2432/3
—	центральный 2432/3
Цианокобаламин 1-69/2, 170, табл., 172, табл.;
2-339/3
Цигалотрин 1-287/3
Цигерол 1-79, табл.
Цигун 2432
Циквалон 1-360/2, 361/1
Цикл лимонной кислоты 2-65/1
- трикарбоновых кислот 2-65/1
Циклит 1425/1
Циклодол 2-220/3, табл.
Циклометиазид 2-26, табл.
Циклон Б 1-310/2
Циклон Д 1-310/2
Циклопия 1-257/3, 549/2
Циклопропан 1-61/3
Циклосерин 1-73/1
Циклоспорин А 1407/3
Циклотимия 1-562/1
Циклофосфан 2-220/1, 222/1
Цилиарное тело 1-242/3
Цилиндрома 1463/1
Цилиндры (мочевые) 2-24/1
Циля—Нельсена метод 2-78/2
Циметидин 1-74, табл., 75/1; 2-211/1
Цинамет 1-74, табл.
Цинга 2433
-	зверовая 2443/1
Цинк 2433
—	окись 2433/3
—	в организме 2-9, табл.
—	сульфат 2433/3
Цинкундан 2-216/2, табл.
Циннаризин 2-325/3
Циннова связка 1-243/1
Циперметрин 1-287/3
Циркулярный психоз 1-561/3
Циркумцизия 2433, 413/1
Цирроз 2433
- легкого 2-168/3
Цирроз печени 2433
--алкогольный 1-36/1
Цирроз печени у детей 2434/3
- пигментный 1-214/2
Цисплатин 2-220/1
Цистаденокарцинома яичника 2491/1
Цисгалгня 2434
Цистамин 2-218/3
Цистеин 146/1, 3
Цистерна конечная 2-329/1
Цистин 146/1
Цистинурия 2-39/1
Цистит 2434
-	интерстициальный 2435/3
-	лучевой 1-556/1
Цисгицерк 2-357/1, 2, 435/3
Цистицеркоз 2435
-	головного мозга 1-258/3
-	спинного мозга 2-331/2
Цистицеркоид 1-223/2
Цистография 2436
Цистоскопия 2436
Цистостомия 2436
Цнстоцеле 2436; 1-196/2
Цитарабин 2-220/1
Цитаферез, плазмаферез 2436
Цититон 2-339/3, 426/3, табл.
Cito 2-262/2
Цитологическая диагностика 2436
Цитологическое исследование влагалищного
мазка 1-176/3, 226/1
Цитомегалия 2436/3
Цитомегаловирусная инфекция 2436
Цитомегаловирусный синдром 2437/1
Цитоплазма 1453/1
Цитоплазматическая мембрана 1-105/2
Цитраль 1-79, табл.
Цовьянова ручное пособие 2-354/1
Цуцугамуши 2437
Ч
Чакры 2458/1
Чапина-Липшютца язва 1-193/2
Чейна-Стокса дыхание 1-348/1
Челюсти 2437
-	верхняя 2437/2
-	нижняя 2437/3
Череп 2438
-	лицевой 2439/1
-	мозговой 2438/1
Черепно-мозговая травма 2439
Черепно-мозговые нервы 2440/3
Черепные нервы 2440, 48/3
-	ямки 2439/1
Черпаловидный хрящ 1-265/1
Чеснока настойка 2413/2
Чесотка 2442
—	зерновая 2442/3
—	норвежская 2442/3
Чесоточные ходы 2442/3
Четверохолмие 1-256/2
Четвертая венерическая болезнь 1-545/2
Четки рахитические 2-246/3
Чинш 2443
Чистка кожи лица 1484/2
Чиханье 2443
Членистоногие ядовитые 2480/1
Членовредительство 2-309/2
Чревосечение 1-514/3
Чревье 1-366/1
Чувствительность 2443
-	болевая 2443/3
-	глубокая 2443/2
-	двухмерно-пространственная 2444/1
-	интероцептивная 2443/2
—	мышечно-суставная 2444/1
—	поверхностная 2443/2
—	проприоцептивная 2443/2
Чувствительность протопатическая 2443/2
— стереогностическая 2444/1
- тактильная 2443/3
- температурная 2444/1
— экстероцептивная 2443/2
- эпикритическая 2443/3
Чума 2444; 1-306, табл., 396, табл., 402, табл.
- бубонная 2445/1
— легочная 2445/1
- септическая 2445/1
Чумная палочка 2444/3
Ш
Шагаса болезнь 2-371/1
Шамберга болезнь 2445
Шампуни 1485/1
Шанца воротник 2-177/3, 449/1
Шарко душ 1-183/1
Шарко-Кожевникова болезнь 147/1
Шарко-Лейдена кристаллы 2-18/3
Шарко-Мари-Тута амиотрофия 147/1
Шарнирно-дистракционные аппараты 1-328/3
Шассеньяка бугорок 2-177/1
Шварты 2-151/2, 328/1
Швы хирургические 2445
---кисетные 2445/3
----механические 2445/3
----непрерывные 2445/3
----сосудистые 1499/3
----узловые 2445/3
Шегрена болезнь 2446
Шегрена синдром 2446
Шеечная беременность 2446
Шейе синдром 2-30/2
Шейерманна-Мау болезнь 1450/1; 2-178/1
Шейка зуба 1-383/3
— матки 1-566/2
Шейное сплетение 248/3
Шейно-плечевые синдромы 2446
Шелк 2451/1
Шеллонга проба 2-84/2
Шенлейна трихофитон 1-269/2
Шенлейна—Геноха болезнь 1-212/1
Шерешевского—Тернера синдром 2447
Шея 2447
- крыловидная 1493/1
Шигеллы 1-325/2
Шиена синдром 1-236/2
Шизогония 1-560/1
— тканевая 1-560/1
- эритроцитарная 1-560/1
Шизофрения 2447
— бредовая 2448/1
- вялотекущая 2448/1
- злокачественная 2447/3
- параноидная 2448/1
- периодическая 2448/2
— приступообразно-прогредиентная 2448/3
- прогредиентная 2448/1
Шинирование 2449
Шины дистракционные 2449/1
- импровизированные 2449/1
- корригирующие 2449/3
— лестничная 2449/1
- лечебные 2449/1
- отводящая ЦИТО 2449/3
— пневматические 2449/1
- в стоматологии 2449/3
- транспортные 2449/1
- фиксационные 2449/1
Шистосоматозы 2449/3
Шистосомозы 2449
- мочевого пузыря 2-25/2
- почек 2-199/3
Шихена синдром 1-236/2
Шишковидная железа 2450/1
Предметный указатель
542
Шишковидное тело 2-450
Шкарина формула 1-276/1
Школьная мебель 2-450
Школьникова клей 1-314/2
Школьны* возраст 2-450
Шлеммов канал 1-242/3
Шлюзы лечебные 1-307/1
Шовный материал 2-451
Шок 2-451
—	анафилактический 1-53/1; 2-211/2
—	анафилактоидный 1-53/2
—	бактериально-токсический 2-295/2
—	геморрагический 1-179/2
—	инсулиновый 1-250/2
-	кардиогенный 1-416/2, 417/3
-	ожоговый 2-74/2
-	в родах 2-281/1
-	спинальный 2-330/1
—	травматический 2-367/1
—	холодовой 2-108/3
-	экзотоксический 2-94/1, 104/1
Шоковое легкое 1-329/3
Шольца—Гринфилда метахроматическая лейко-
дистрофия 1-526/2
Шопара сустав 2-342/1
Шостаковского бальзам 1-77, табл.
Шпоры костные 2-451
Шпренгеля болезнь 1-553/1
Шприц-тюбик 2-451/3
Шприцы 2-451
-	гинекологический 2-451/3
—	инсулиновый 2-451/2
—	комбинированный 2-451/2
—	одноразовый 2-451/3
—	оториноларингологический 2-451/3
—	для промывания полостей 2-451/3
-	«Рекорд» 2-451/2
—	туберкулиновый 2-451/3
Шредера признак 2-270/3
Штаммы антибиотикорезистентные 2-401/1
—	госпитальные 2-401/1
Штейна-Левенталя синдром 2-178/3
Шуварского—Симса—Хунера проба 1-125/3
Шум волчка 2-325/2
—	трения перикарда 2-131/3
---плевры 2-151/1, 152/3
Шум в ушах 2-451
Шумы сердца 2-452
---функциональные 2-452/1
Шунтирование кровеносных сосудов 2-452
-	крови 1-348/2
Щ
Щелкающий палец 2-348/3
Щербака гальванический воротник 1-202/1
---пояс 1-202/1
Щитовидная железа 2-452; 1-378/3
Щитовидный хрящ 1-265/1
Э
Эбштейна болезнь 1-119/3
Эвентрацня 2-453
Эвисцерация плода 2-158/2
Эдвандса синдром 2-157/2
Эзерина салицилат 1-82, табл.; 2-228, табл.
Эзофагит 2-453, 146/3
-	пептический 2-453/3
Эзофагогастроанастомоз 2-147/1
Эзофагопласгика 2-146/3
Эзофагоскопия 2-454
Эзофагофиброскоп 2-454/1
Эйтаназия 2-454
Эйфория 1-101/2
Эквинус 1-486/1
ЭКГ 2459/1
-	нормальная 2459/2
Экзантема 1420/2
- бостонская 2468/3
- энтеровирусная 2468/3
Экзема 2-454
— герпетическая 1-218/2
— дисгидротическая 2454/2
— истинная 2-545/2
- микробная 2454/3
- мокнущая 2454/2
- носа 2-58/3
— профессиональная 2454/3
— себорейная 2454/3
Экзематнд 2454/3
Экзостозная болезнь 2428/1
Экзостозы 2428/1
Экзотоксины 2-362/3
Экзофтальм 2-455
Экзофтальмометр 2455/1
Эккринная порома 1463/1
Эклампсия 2-455, 194/1
— нефритическая 2-51/2
Экламптический статус 2455/2
Экономо-летаргический энцефалит 2469/2
Эксгибиционизм 2-185/3
Эксгумация 2-456
Эксикоз 2-62/2, 363/3
Экскременты 1432/2
Экспертиза 2-456
— военно-врачебная 2456/2
- врачебно-трудовая 2456/1
- временной нетрудоспособности 2456/1
— судебно-медицинская 2456/2
— судебно-психиатрическая 2456/3
Эксплозивность 2-234/2
Экспресс-биопсия 1-132/3
Экспрессия фолликулов 2-370/2
Экссудат 2-457
— геморрагический 2457/1
- гнойный 2457/1
- серозный 2457/1
— фибринозный 2457/1
Экссудация 1-188/3
Экстероцепторы 2-262/3
Экстирпация матки 1-572/1
Экстракты 1-535/3
— плаценты 1-131/1
Экстракция зубов 2-396/2
Экстрапирамидная система 2-457
Экстрасенсорика, экстрасенсы 2-457
Экстрасистола 1-88/1
Экстрасистолия 1-88/1
— желудочковая 1417/3
Экстренное извещение 1-369/1, 421/3
Экстрофия мочевого пузыря 2-25/1
Эксцеребрация 2-158/1
Эктама 2458, 350/1
Экюдерма 1-372/3, 373/1
Эктопия 2-187/3
— анального отверстия 2-231/2
— мочевого пузыря 2-25/1
— мочеточника 2-28/2
- яичка 1495/3; 2487/3
Эктромелия 2-155/3
Эктропион века 1-195/1
Экхимоз 1-500/2; 2-349/3
ЕСНО-вирусы 2468/1
Эластоз старчески* 2-458
Элевация матки 1-568/3
Электроанестезия 1-62/1
- в родах 2-62/2
Электровозбудимость 2458/3
Электродиагностика 2-458
Электрокардиограмма 2459/1
Электрокардиограф 2459/1
Электрокардиографические отведения 2459/1
Электрокардиография 2-458, 301/1
- плода 2-156/3
Электрокардиостимулятор 1438/2
Электрокаустика 1-201/1
Электролечение 2459
- детей 2460/1
Электролитные растворы 1496/2
Электромагнитные излучения 1423/3
Электромпографня 2460
— игольчатая 2460/2
— поверхностная 2460/2
Электрон-вольт 1424/1; 2-242/2
Электронейромиография стимуляционная
2460/2
Электроодонтодиагностика 2458/3
Электроофтальмия 2-108/2
Электроплетизмография 2-154/2, 258/2
Электросон 2460
Электростимуляция 2460
Электротерапия 2459/3
Электротермометр 2-358/2
Электротравма 2460
Электрофорез 2461
- лекарственный 2461/1
Электроэнцефалография 2461
— плода 2-157/1
Электроэпиляция 2474/2
Элементы следовые 2-8/1
Элениум 2-368, табл.
Элеутерококк 2-325/3, 340/1
Элиминационная проба 1-37/3
Эмаль зуба 1-383, рис 2 (4), 384/1
Эмбол 2461/2
- опухолевый 1-606/2
Эмболия 2461
- артериальная 1499/1; 2461/2, 462/1
- бактериальная 2461/3
- венозная 2461/2
- воздушная 1-209/3; 2461/3
- жировая 2461/3
- околоплодными водами 2-281/1
Эмбриодия 1-282/3
Эмбрион 1-372/2
Эмбриональный период 2-156/1
Эмбриопатии 1-66/2, 190/3
Эмбриотомия 2-158/1
Эметина гидрохлорид 2-211/2, 213/3, 215, табл.,
251/2
Эмметропия 2-262/1
Эмпиема 1-8/1, 189/2
- желчного пузыря 2423/3
- плевры 2-153/2
Эмульсии 1-535/3
Эмфизема 2462
Эмфизема легких 2462
---везикулярная 2462/1
----викарная 2463/2
----врожденная локальная 2463/2
----интерстициальная 2463/1
----истинная 2462/1
----старческая 2463/2
- подкожная 2462/1
- средостения 2-160/3
- тканевая 2462/1
Энантема 1420/2, 483/1
Эцдартериит облитерирующий 2-63/2
Эццартериэктомия 1-97/2
Эндемия 2472/1
- геохимическая 1-181/2
Эндоаллергены 1-39/3
Эндоваскулярная дилатация артерий 2-258/1
— окклюзия 2-258/1
Эндоваскулярное протезирование 2-258/1
Эндоваскулярные вмешательства 1499/2
Эндокард 2-299/3
Эндокардит 2463
- аллергический 2463/3
— асептический 2463/3, 464/1
- бактериальный подострый 2463/3
543
Предметный указатель
Эндокардит инфекционный 2-463/3
— септический затяжной 2-463/3
— фибропластический 2-463/3, 464/1
Эндокринная система 1-355/1
Эндокринные железы 1-355/1
Эндокринный психически* синдром 2-464
Эндометрий 1-566/3, 603/2
Эндометриоз 2-464
— брюшины 2-465/1
— влагалища 2-464/3
— генитальный 2-464/2, 3
— маточной трубы 2-465/1
— ретроцервикальный 2-465/1
— шейки матки 2-464/3
— экстрагенитальный 2-464/2
— яичников 2-465/1
Эндометриоидная гетеротопия 2-464/2
Эцдомиометрит 2-464
- туберкулезный 1-570/1; 2-385/3
Эндоплазматическая сеть 1-453/3
Эндопротезирование 2-465
Эндопротезы 2-465/3
Эндорадиозондирование 2-417/3
Эндорфины 1-577/1; 2-254/3
Эндоскопия 2-466
— сустава 1-90/2
Эндотоксины 2-362/3
Эндофлебит 2-413/3
Эндофтальмит 2-466
Эндоцервицит 2-431/3
Энзапрост 1-574, табл.; 2-210/1
Энзим-иммунологический метод 2-304/3
Энзимопатии 2-466, 39/1
- кишечные 1-451/2
— наследственные 2-466/2
— приобретенные 2-466/3
Энзимы 2-409/2
Энкефалины 1-577/1; 2-254/3
Энкопрез 2-44/1
Энтерит 2-467, 187/2, 468/3; 1-306, табл.
— тотальный 2-467/2
Энтеробиоз 2-467
Энтеровирусные болезни 2-468; 1-301, табл.
Энтерогастрин 1-283/2
Энтерокиназа 1-283/2
Энтероколит 2-469, 187/2, 467/1
— лучевой 1-556/1
Энтеросептол 2-211/2
Энтероэнтероанастомоз 1-359/3
Энтодерма 1-372/3
Энтропион 1-369/3
Энцефалит 2-469
- вторичный 2-469/3
- диффузный подострый 1-174/3
- клещевой 1-47/2, 400, табл. 1; 2-469/2
- комариный 2-469/2
- первичный 2-469/2
— энтеровирусный 2-468/3
Энцефаломиелит 2-470
Энцефаломиелополирадикулоневрит 2-470/1
Энцефаломиокардит Коксаки-вирусный 2-468/3
Энцефалопатия алкогольная 1-34/3
- билирубиновая 1-210/2
— печеночная 2-137/2
Эозинофилия 2-470
Эозинофилы 1-504/1
Эозинофильная гранулема костей 2-470, 178/1
Эозинофильный инфильтрат легких 1-522/1
Эпидемиологическое обследование 2-470
Эпидемический очаг 2-470/3
Эпидемический процесс 2-471
Эпидемический тиф 2-350/1
Эпидемия 2-471
Эпидермальная пробка 2-303/3
Эпидермис 1-461/3
Эпидермит влажный 1-555/3
- сухой 1-555/3
Эпидермолиз буллезный 2-472
Эпидермофития паховая 2-472
Эпидермофития стоп 2-472
---дисгидротическая 2-472/2
---ингертригинозная 2-472/2
---сквамозная 2-472/1
Эпидидимит 2-472
-	туберкулезный 2-385/1
Эпидидимэктомия 2-385/3
Эпцдурит 2-472, 17/2
Эпизиотомия 2-132/3
Эпизоотия 2-472
Эпикантус 1-159/3, 282/3
Эпикард 2-299/3
Эпикондилит 1-552/3
Эпикриз 2-473
—	выписной 2-473/1
-	переводной 2-473/1
-	посмертный 2-473/1
-	этапный 2-473/1
Эпилепсия 2-473
—	алкогольная 1-34/2
—	скрытая 2-474/1
Эпилептический припадок большой 2-473/1
- - малый 2-473/2
- статус 2-226/2, 473/3
Эпиляция 2-474; 1-555/3
Эпимезотимпанит 2-91/3
Эписклерит 2-314/3
Эпнспадия 2-474
Эпитезы 2-210/2
Эпителиальные тельца 2-118/3
Эпителиопатия пигментная острая задняя мно-
гофокусная 2-259/2
Эпитимпаниг 2-91/3
Эпифаринкс 1-248/3
Эпифиз (кости) 1-487/2
Эпифиз (мозговой) 2-450/1
Эпифизеолиз 2-128/2, 427/3
Эпицистостомия 2-436/2
Эпсилон-аминокапроновая кислота 1-81/1
Эпулид 2-474/3
Эпулис 2-474
Эрба мышечная дистрофия 2-32/1
Эрба—Боткина точка 2-301/1
Эрба—Гольдфлама болезнь 2-3/3
Эргокальциферол 1-170, табл.
Эргометрин 1-573/3, 574, табл.; 2-334/1
Эрготал 2-573/3, 574, табл.; 2-334/1
Эрготамин 1-573/3, 574, табл.; 2-334/1
Эрготизм 2-147/3, 334/1
Эрготоксин 2-334/1
Эрекция 2-183/1
Эрнзипелоид 2-475
Эринит 1-67/3, 68, табл.; 2-325/3, 327/1
Эритема 1-555/3; 2-349/3
Эритема инфекционная 2-475
Эритема узловатая 2-475
Эрпразма 2-475
Эритремия 2-182/1
Эритробластоз плода 1-210/1
Эритродермня 2-475
—	ихтиозиформная 1-429/1
- псориатическая 2-236/2
Эритромелалгня 2-476
Эритромицин 1-73/1
Эритроплазия 2-476
Эритроплакня шейки матки 2-476
Эритропсия 2-476
Эритроцнаноз кожи симметричный 2-476
Эритроцитаферез 2-436/3
Эритроцитная масса 1-505/3
Эритроцитоз 1-264/2, 527/1
Эритроцитолиз 1-209/3
Эритроцитопоэз 1-499/3
Эритроциты 1-503/3
Эрлахера-Блаунта болезнь 2-427/3
Эрозионные железы 2-476/3
Эрозия 2-476
—	желудка 1-358/3
Эрозия шейки матки 2-467; 1-124/1
------врожденная 2-477/2
Эсмарха жгут 1-354/2
- кружка 1-178/1, 456/2
Эстрадиол 2-185/1
—	дипропионат 2-477/3
Эстрена—Дамешека анемия 1-60/2
Эстриол 2-185/1, 410/2
Эстрогенные препараты 2-477
Эстрогены 2-185/1, 488/3
Эстрон 2-185/1, 477/3
Этазол 2-345/3, 346, табл, 347/1
Этазол-натрий 2-346, табл, 347/1
Этакридина лактат 1-79, табл.
Этакриновая кислота 2-26/2, табл.
Этамбутол 2-223/2, 3, 224, табл.
Этамзилат 1-500/3, 501, табл.
Этамид 2-221/1
Этаперазин 2-46/1, 2, 221/2
Этилморфина гидрохлорид 2-217/3, 218/1
Этиловый спирт 1-79, табл.; 2-288/2
- эфир 1-61/3
Этилфенацин 1-310/1, 2, 3
Этимизол 1-49, табл.
Этинилэстрадиол 2-477/3
Этнология 2-477
Этионамид 2-218/2, 223/2, 3, 224, табл.
Этмозин 1-70/1, 3, табл.
Этмоидит 2-478
Этоний 1-79, табл.
Этосуксимид 2-226/1, 3, табл.
Этпенал 2-220/3
Эуглюкон 2-217, табл.
Эуноктин 2-321, табл.
Эуспиран 1-14, табл.
Эуфиллин 1-147/2; 2-325/3, 327/1
Эфедрин 1-14, табл, 15/1, 70/3, 147/1, 229/1;
2-308/1; 326/1, 327/1
Эфкамон 2-243/3
Эхинококкоз 2-478
—	головного мозга 1-259/1
-	легкого 1-521/3
—	мочевого пузыря 2-25/2
-	печени 2478/2
-	позвоночника 2-178/1
-	почек 2-199/3
-	селезенки 2-294/1
-	спинного мозга 2-331/3
Эхограмма 2-399/1
Эхокардиография 2479, 399/1
Эхолалия 1439/2
Эхоофтальмографня 2479, 399/1
Эхопраксия 1439/2
Эхоэнцефалография 2-399/1
Эшерихиоз 1467/1
Эшерихия 2479
Эякуляция 2-183/1
Предметный указатель
ю
Ювоиализм 1-414/3
Юксовсхо-сартланская болезнь 2-479
Юпп саркома 2-479
Я
Ядассона проба 1-350/1
Ядерное оружие 1-374/1
Ядовитые грибы 1*270/1
Ядовитые животные 2-479
Ядовитые растения 2-481
Ядохимикаты сельскохозяйственные 2-135/3
Ядро клетки 1-453/2
— бактериальной 1-105/2
Яды промышленные 2-105/3
Язва 2-483
Язва венерическая 2-33/2
-	двенадцатиперстной кишки 2-483/2
-	докубитальиая 2408/1
-	желудка 2-483/2
-	лекарственная 2-485/3
-	лучевая 1-555/3
-	мочевого пузыря простая 2-435/3
-	пептическая 1459/3; 2-146/3, 195/1
-	перегородки носа прободающая 2-58/3
-	послеродовая 2-193/1, 3
-	роговицы ползучая 1-443/1
-	стрессовая 2-485/3
Язвенная болезнь 2-483
-	- у детей 2-484/3
Язвенный колит идиопатический 2-485/1
Язвенный иеспецифичесхий колит 2-485
Язвы омигомяпческно 2-485
544
Язвы симптоматические гастродуоденальные 2-484/1
Язык 2-486
-	волосатый черный 1448/2
-	ворсинчатый 1448/2
-	географический 1448/1
-	ромбовидный 1448/1
-	складчатый 1-248/2
Языкоглоточный нерв 2-442/2
Яичко 2-487
Яичник 2-488; 1-603/2
Яйцеводы 1-575/1
Японская речная лихорадка 2-437/1
Ясельный возраст 2-491
Ятрен 2-79/1
Яффе проба 2-24/1
Ячмж 2-492
Ящур 2-492; 1496, табл.
КРОН-ПРЕСС Ф CRON-PRESS
Росси и с ко- Амори каискоо издател ьство
АО "КРОН-ПРЕСС" на пятом году своего существования
преобразовалось в российско-американское АО.
Все эти годы мы работали на репутацию: тщательный
подбор авторов, качественный перевод и редактура,
невысокие цены, хорошая продаваемость ...
Сравните и убедитесь !
Мы предлагаем последние издания широко известных и популярных
медицинских книг
МОДШШI
Краткая] 'j
медицинская I
энциклопедия |
Издательство КРОН-ПРЕСС в 1994 году приступило к изданию
лучших образцов популярной медицинской литературы из США,
Англии, Франции. Эти книги составляют серию "Будьте здоровы !"
Это лучшие медицинские книги когда-либо издававшиеся в России!
В 1994-1995 гг. в серии "Будьте здоровы !" выйдут:
"Женская энциклопедия эмоционального здоровья",
"Сексуальные удовольствия для мужчин",
"Домашний доктор для детей", "Книга о здоровье мужчин"
и другие интересные издания.
Эти книги можно приобрести в магазине "КРОН-ПРЕСС" (рядом
с метро "Менделеевская") Телефон: 972-1423 Факс: 972-0582
По вопросам оптовой покупки обращайтесь в АО "МОКРОН"
Телефон: 218-5200 Факс: 218-4276 Адрес: Огородный проезд,6
Краткая
медицинская
энциклопедия