Author: Яковлев Н.Н.
Tags: двигательные функции органы движения голосовой аппарат голос наружные покровы химия
Year: 1983
Text
н н Яковлев
ХИМИЯ ДВИЖЕНИЯ
НДЭИА
ЛО’НХГАДО'О* ОТД1МК/С
академия НАУК СССР
Серия «От молекулы до организма»
Н. Н. ЯКОВЛЕВ
ХИМИЯ ДВИЖЕНИЯ
Молекулярные основы
мышечной деятельности
е
Ленинград
«НАУКА»
Ленинградское отделение
1983
УДК 612.744.2.015 + 577.353.3'1
Яковлев Н. Н. Химия движения: Молекулярные основы мышечной
деятельности. — Л.: Наука, 1983. — 191 с. — (От молекулы до орга-
низма) .
Задача книги — рассказать читателю, не имеющему специальной био-
химической подготовки, о современном уровне знаний в области био-
химии и биофизики работы мышц и о значении мышечной деятельности
в жизни человека. В монографии рассматриваются биологическая роль
мышечной деятельности для животных и человека и социальное значение
ее в развитии общества. Дается представление о субмикроскопическом
и молекулярном строении мышц, молекулярных механизмах, биофизике
и энергетике мышечного сокращения и мйшечной деятельности. На при-
мере различных мышц беспозвоночных и позвоночных животных и чело-
века раскрываются особенности строения и энергетики мышц в зависи-
мости от характера их работы, молекулярные основы силы, быстроты
сокращений, выносливости к мышечной деятельности и причины утомле-
ния, а также пути повышения физической работоспособности (увеличения
быстроты движений, их силы и выносливости). Показано отрицательное
влияние на организм ограничения подвижности и значение положитель-
ного, оздоравливающего влияния активной мышечной деятельности
для развития организма, повышения его сопротивляемости различным
повреждающим факторам и в борьбе с преждевременным старением.
Лит. — 30 назв., ил. — 18, схем — 7, табл. — 7.
Ответственный редактор И. И. ДЕМИН
Рецензенты А. А. ВИРУ, П. К. КЫРГЕ, С. И. ЛЫЗЛОВА
Я —лло/лоч — 228-83—IV © Издательство «Наука», 1983 г.
ПРЕДИСЛОВИЕ
«Полна чудес могучая Природа!» — поет царь Берендей
в «Снегурочке». Действительно, чудеса и вокруг нас, и в
нас самих. Разве не чудо «цветок весенний, задумчиво
склоненный ландыш» или поющая в ветвях дерева птица?
Разве не удивительны всю жизнь ритмически работающее
сердце или лейкоцит, пожирающий болезнетворного
микроба? Разве не заставляет нас задуматься все живое,
и прежде всего человек — венец природы, способный
познавать ее и вмешиваться в происходящие в ней про-
цессы?
Лучшие умы человечества на протяжении многих сотен
лет потратили немало сил и времени на раскрытие причин
и механизмов тайн природы, чтобы показать, что в чудесах
нет ничего чудесного, что все совершается по естественным
законам. Среди чудес больших и малых чудом является
и мышца, ее движение.
Еще в I в. до н. э. замечательный римский поэт и фило-
соф Тит Лукреций Кар в своей гениальной поэме «О при-
роде вещей» пытался объяснить,
...почему подвигаться вперед мы способны,
Как захотим, и даны нам различные телодвиженья,
Сила какая дает нам возможность столь тяжкое бремя
Тела толкать?..
Лукреций считал, что повод к движению дает дух
человека (мы скажем теперь — человеческое сознание,
высшая нервная деятельность), а от него толчок мыш-
цам — душа, проникающая во все уголки нашего тела (мы
скажем — рефлекторная деятельность нервной системы,
двигательные нервы). Далее он пишет, что при движении
человека воздух
1*
3
...входит обильно в него, проникая в открытые поры,
И растекается там, доходя до мельчайших частичек тела.
Итак, от двойной здесь исходит причины движенье...
Мы бы теперь сказали, что при движении человек или
животное усиленно поглощает кислород, используемый при
энергетическом обеспечении движения. Но во времена
Лукреция о кислороде еще ничего не знали: его открыли
лишь в XVIII в.
Конечно же, мышца — чудо! Это «машина», преобра-
зующая химическую энергию веществ непосредственно
в движение, минуя промежуточное превращение ее в теп-
ловую, как происходит в различных двигателях. Это
аппарат, позволяющий нам двигаться и, повинуясь разно-
образным тончайшим сигналам нервной системы, созда-
вать нужные предметы или произведения искусства,
украшающие нашу жизнь: от самых примитивных
вещей до Аполлона Бельведерского, от хлеба насущного
до величайших творений человеческого гения.
Ни одной секунды нашей жизни не проходит без дви-
жения, трудимся мы или отдыхаем. Даже когда мы спим
и произвольные мышцы нашего тела бездвижны, непре-
рывно работают мышца сердца и дыхательные мышцы,
медленно сокращаются мышцы кровеносных сосудов
и органов пищеварения. Мышцы дают нам возможность
жить и приносят радость движения. Мышечная деятель-
ность укрепляет наше здоровье и отдаляет наступление
старости...
Так разве не интересно знать, как устроена мышца,
как она работает, как преобразует в движение химическую
энергию? Что происходит в мышце во время работы и от-
дыха после нее? Что лежит в основе мышечной силы, быст-
роты движения и выносливости к мышечной работе?
Почему один человек сможет пробежать с усилием 100 м
за 20 с, а другой, например высокотренированный сприн-
тер,— за 10 с? Почему автор этой книги сгибается под
тяжестью рюкзака, в котором не больше 20—25 кг,
а спортсмен-тяжелоатлет поднимает и удерживает над
головой штангу массой больше 100 кг? Почему мышечная
деятельность укрепляет наше здоровье и отдаляет ста-
рость? На многие из этих вопросов отвечают биохимия и
биофизика мышечной деятельности. О мышечной деятель-
ности и ее молекулярных основах и рассказано на страни-
цах данной монографии.
4
Конечно, в биохимии немало специальных терминов,
которые читателю, если он не биолог и не врач, могут быть
незнакомы. Поэтому в конце книги приведен краткий
словарь терминов и принятых сокращений. Желающие
более глубоко ознакомиться с рассматриваемым материа-
лом могут обратиться к списку дополнительной литера-
туры.
Автор надеется, что предлагаемая книга понравится,
заинтересует читателя и принесет ему конкретную пользу,
если в повседневной жизни он больше внимания будет
уделять активной мышечной деятельности — залогу здо-
ровья и долголетия.
Глава 1
ДВИЖЕНИЕ — ОДНО ИЗ ОСНОВНЫХ СВОЙСТВ
ЖИВЫХ ОРГАНИЗМОВ
Когда мы произносим слово «мышца», у нас невольно
возникает ассоциация с физическим трудом или спортом,
нам представляются статуи античных атлетов, мощная
фигура Геркулеса Фарнезского или какое-нибудь крупное
сильное животное, например лев или бизон с его массив-
ной мускулатурой. Но редко кто подумает при этом о скри-
паче или пианисте, смеющемся ребенке или работающем
за письменным столом ученом, о порхающей бабочке или
медленно ползущей улитке...
А ведь на самом-то деле, к чему бы мы ни обратились
в жизнедеятельности человека и животных, мы везде
встречаемся с работой мышц. Передвижение в простран-
стве и поза в состоянии покоя — функция мышц. Добыва-
ние, разжевывание, проглатывание пищи и продвижение
ее по пищеварительному каналу без мышц были бы невоз-
можны. Дыхание — работа межреберных мышц и диаф-
рагмы. С помощью мышечного чувства мы определяем
массу предметов, а мышцы глаз обеспечивают нам опреде-
ление расстояний: по степени напряжения их мы судим,
далеко или близко расположен тот или иной объект. Выра-
жение душевных волнений, наша мимика — опять же
мышцы. Наконец, все виды труда: от тяжелого физиче-
ского до тончайшей работы ювелира, музыканта или ху-
дожника — мышечная деятельность.
Правда, движение возможно и без мышц. К такому
движению способны организмы, не имеющие мышц. Это
не только животные, но и растения. Движение — одно
из основных свойств живых организмов. Нет жизни без
движения, и без движения невозможна жизнь.
Простейшей формой движения является амебоидное,
при котором одноклеточный организм передвигается
посредством протоплазматических выступов — ложно-
6
ножек (псевдоподий), служащих одновременно и для
захватывания пищи. Такая форма движения свойственна
и некоторым клеткам высших организмов, например лейко-
цитам — белым кровяным тельцам, а также отдельным
клеткам на эмбриональной стадии развития, например
соединительнотканным — фибробластам.
Другой формой является свойственное многим прос-
тейшим (биченосцам, инфузориям и др.), микробам, спо-
рам водорослей и грибов движение с помощью волно-
образно колеблющихся (ундулирующих) мембран, ресни-
чек и жгутиков — специальных сократительных органелл,
совершающих колебательные или вращательные движе-
ния. В отличие от временных образований (псевдоподий)
ундулирующие мембраны, реснички и жгутики — уже по-
стоянные органеллы движения. Жгутиков обычно немного:
один—три, а количество ресничек нередко достигает сотен
и даже тысяч у одной клетки. Либо они располагаются
на клетке равномерно по всей ее поверхности, либо обра-
зуют скопления лишь в определенных местах. При автома-
тическом сгибании и разгибании ресничек возникают
как бы волны, пробегающие по телу инфузории, сообщая
ей поступательное движение с достаточно большой ско-
ростью: 0.25—0.50 м в час (ведь размеры-то самой инфу-
зории всего несколько десятков микрометров). При силь-
ных сокращениях всех своих ресничек инфузория может
даже тащить за собой груз, превышающий в 10 раз массу
ее тела в воде.
Такая форма движения свойственна и ряду клеток
высших организмов, например сперматозоидам, имеющим
жгутик. Колеблющимися ресничками снабжены клетки
мерцательного эпителия дыхательных путей и фаллопие-
вых (маточных) труб животных и человека. Именно бла-
годаря колебаниям ресничек эпителия, направленным
изнутри кнаружи, удаляются из органов дыхания попав-
шие в них с вдыхаемым воздухом пылинки, а мерцание
ресничек фаллопиевых труб способствует продвижению
по ним яйцеклетки навстречу движущемуся к ней оплодо-
творяющему сперматозоиду.
Некоторым низшим животным присуща еще одна
форма движения, связанная уже с каким-то подобием
мышц. Примером может служить инфузория сувойка,
напоминающая микроскопический цветок на тонкой длин-
ной ножке, прикрепленной к какой-нибудь песчинке
7
на дне водоема. Если сувойку что-нибудь потревожит,
стебелек ее, скручиваясь спиралью, резко сократится:
в стебельке расположены тончайшие сократительные
волоконца, напоминающие своей деятельностью работу
мышц и потому называемые мышцеподобными (миоид-
ными) волокнами.
Наконец, к движению способны и высшие растения.
Всем известна стыдливая мимоза, листья которой опус-
каются, словно увядают, при прикосновении к ним и через
некоторое время снова принимают прежнее положение.
Или насекомоядные растения, например растущая на на-
ших болотах росянка, схватывающая ворсинками листа
севшую на него муху или комара. Или непентес (амери-
канская мухоловка) с красивыми яркими «кувшинчи-
ками», захлопывающими «крышку», как только насекомое,
привлеченное его ароматом, окажется внутри кувшинчика,
и снова открывающими ее, когда захваченное насекомое
будет переварено. Или намного более медленные и, следо-
вательно, менее заметные движения растений, например
поворачивание цветка подсолнечника в сторону солнца или
обвивание гороха или хмеля вокруг стержня.
Словом, где жизнь — там мы обязательно встретимся
с той или иной формой движения. И как бы ни различны
были формы его, все они имеют нечто общее.
Еще более 100 лет назад немецкий ученый Т. Энгель-
манн обратил внимание на то, что в какой бы форме ни
проявлялось движение организмов, их двигательные
органеллы, как и мышцы высших организмов, содержат
вещества, частицы которых неодинаково преломляют
свет в продольном и поперечном направлениях, обладают
двойным лучепреломлением, оптическая ось которого
совпадает с направлением укорочения. Эти вещества —
сократительные белки. Они имеются не только у животных,
но и у растений. В начале 70-х гг. советский исследователь
М. Н. Любимова обнаружила в черенках листьев стыд-
ливой мимозы наличие сократительного белка, подобного
сократительному белку мышц — миозину.
Далеко не одинакова скорость различных форм движе-
ния. Самое медленное амебоидное движение: 2—3 мкм
в минуту. Намного быстрее колебание ресничек, жгутиков
и мембран; например, реснички инфузории туфельки совер-
шают до 10 ударов в секунду, а ундулирующие мембраны
у спирилл — до 90 колебаний. То же можно сказать
8
и о клетках высших животных: реснички мерцательного
эпителия колеблются со скоростью 15 ударов в минуту,
а жгутики («хвосты») сперматозоидов — до 90 ударов,
что обеспечивает последним скорость передвижения уже
до 5 мм в минуту. Но это еще не рекорд: в водной среде
сперматозоиды рыб передвигаются быстрее, чем сами
рыбы. У мышц высших животных мы тоже встречаемся
с весьма широким диапазоном скорости сокращения.
Наиболее медленно сокращаются гладкие мышцы. Напри-
мер, одиночное сокращение (включая и фазу расслаб-
ления) мышцы желудка лягушки длится 75—100 с. Для
скелетных, поперечнополосатых мышц человека и живот-
ных характерны значительно большие скорости: 0.1—0.3 с,
а для летательных мышц насекомых — 0.003—0.040 с.
Не менее широко варьирует и скорость передвижения
животных. Прежде всего, есть животные, ведущие оседлый
образ жизни, например губки, актинии, кораллы. Они
неподвижно прикреплены к грунту, скале или какому-
нибудь предмету. Лишь некоторые актинии пассивно
перемещаются в пространстве, если располагаются на ра-
ковине рака-отшельника, который, двигаясь, тащит свою
раковину вместе с живущей на ней актинией. Казалось бы,
это противоречит сказанному выше о том, что жизнь и дви-
жение нераздельны. Но это не так. Вокруг ротового от-
верстия актинии, кораллового полипа или пресноводной
гидры находится множество щупалец, постоянно движу-
щихся, схватывающих добычу и направляющих ее в рот
животного.
Большинство же животных подвижны, но передви-
гаются они с самой различной скоростью. Так, среди бес-
позвоночных одни, например двустворчатые и брюхоногие
моллюски, как правило, передвигаются медленно (вспом-
ним хотя бы обычную виноградную улитку); другие, напри-
мер насекомые, — нередко с очень большими скоростями:
комар летит со скоростью 0.6 км в час, комнатная муха —
7.2, майский жук—10.8, саранча—12.6, шмель— 18,
стрекоза — 36, а бражник — со скоростью 54 км в час. То
же можно сказать и о позвоночных животных. Достаточно
вспомнить быстро плавающих акул и медленно движу-
щихся скатов, «шустрых» ерша или окуня и малоподвиж-
ную камбалу, активно прыгающую лягушку и медленно
ползающую жабу, быструю змею или ящерицу и чере-
паху — символ медлительности. Как медленно движется
9
крот или еж и как стремглав убегает полевая мышь! Или
сравним близких «родственников» (все относятся к отряду
грызунов): мышь, крысу, кролика и морскую свинку. Если
свинка убежала из клетки, ее поймает и ребенок. А можно
ли поймать руками даже лабораторную белую мышь, не
говоря уже о дикой — серой. Или движение другой
группы «родственников» (все относятся к отряду парно-
копытных): свиньи, дикого кабана, коровы и антилопы —
какой широкий диапазон скорости передвижения! Быстро
ли бежит домашняя кошка? А ее «родственник» гепард
развивает скорость до 100 км в час. Вот уж истинный ре-
кордсмен в скоростном беге! Не зря в старину в Средней
Азии и Индии гепардов использовали на охоте вместо
охотничьих собак: от гепарда не уйдет даже самая быст-
рая антилопа.
В пределах одного вида у разных пород мы встречаемся
с очень большими вариациями. Сопоставим хотя бы ско-
рость бега борзой или гончей собаки с «бегом» пекинской
болонки; чрезвычайно быстрого кулана, арабской или
донской лошади и арденнского или владимирского тяжело-
воза.
Резко различаются и сила мышц разных животных,
их выносливость в движении и характер (механика) дви-
жения (конечно, неверно было бы сравнивать силу мыши
и слона: либо сопоставлять следует близких друг к другу
животных, либо относить силу мышц к общей массе тела).
И кролик, и заяц бегут прыжками, сильно отталкиваясь
задними конечностями. Но разве можно сравнить прыжки
зайца и кролика? У первого мышцы задних конечностей
намного сильнее, а поэтому позволяют делать более силь-
ный толчок и, значит, более значительный прыжок. А как
должны быть сильны мышцы задних конечностей тушкан-
чиков или кенгуру, совершающих еще более быстрые и
длинные прыжки! Маленький крот при отрывании нор
передними конечностями может выворачивать и передви-
гать камни, значительно превосходящие его по массе.
Осел может везти или нести на спине больший по отноше-
нию к массе его тела груз, чем скаковая лошадь. Можно
было бы привести много еще подобных примеров.
То же относится и к выносливости. Сравним, например,
саранчу, преодолевающую в полете многокилометровые
расстояния, и ее близкого родича кузнечика, лишь перио-
дически прыгающего в пределах какой-нибудь лужайки
10
и не способного к длительному полету; или немигрирующих
птиц (голубя, ворону, воробья) с перелетными птицами,
преодолевающими (нередко «без посадки») колоссальные
расстояния, особенно если на пути лежит море. Охотничья
или ездовая собака в беге намного выносливее домашней,
а лиса, способная безостановочно пробегать большие рас-
стояния со скоростью до 30 км в час, выносливее охот-
ничьей собаки.
Весьма разнообразен и характер движения. Для птиц,
относящихся к отрядам голубиных, воробьиных и куриных,
характерен гребной полет с частыми взмахами крыльев,
а для большинства хищных птиц — планирующий на рас-
простертых крыльях. Среди млекопитающих одним живот-
ным свойствен равномерный бег (лошадь, олень), другие
передвигаются прыжками (кенгуру, тушканчик, заяц).
Если сравнить отдельные мышцы одного и того же жи-
вотного или человека, то и здесь мы увидим мышцы силь-
ные и мышцы ловкие, но обладающие меньшей силой;
мышцы выносливые, способные к длительным напряже-
ниям, и мышцы быстро утомляющиеся; мышцы, очень
быстро сокращающиеся, и мышцы, сокращающиеся мед-
ленно. Например, мышцы предплечья (движущие пальцы)
— мышцы, способные к очень тонким, точным и быстрым
движениям, но менее сильные, чем мышцы, связанные
с положением и движением позвоночника. Последние
мышцы, определяющие позу человека, не способны к тон-
ким и разнообразным движениям, как и мышцы брюшного
пресса. Попробуем сокращать эти мышцы в таком же
темпе, с каким пианист пальцами берет трель на рояле.
Это невозможно. Вместе с тем мышцы предплечья быст-
рее утомляются, чем мышцы туловища.
Все эти особенности движения имеют свою физиологи-
ческую и химическую (молекулярную) основу, о чем речь
пойдет дальше. А сейчас остановимся на биологическом
значении движения. Организм человека и животных тесно
взаимосвязан с окружающей его средой, которая, с одной
стороны, обеспечивает условия для его существования,
а с другой — может изменяться так, что влечет за собой
гибель организма. Все живое должно приспосабливаться
к окружающей среде, «уравновешиваться» с ней. Если
возникают неблагоприятные условия, связанные с измене-
ниями температуры окружающей среды, ее влажности,
барометрического давления, ультрафиолетовой радиации,
11
истощением источников питания и т. п., животное может
изменить место обитания. При стихийных бедствиях:
пожарах, землетрясениях, вулканических извержениях —
животные спешно покидают опасные районы.
Основным источником существования животных явля-
ется пища, которую нужно добывать, что невозможно без
движения. Мало того, в природе идет непрерывная борьба
за пищу: ее надо активно добывать и вместе с тем самому
не стать пищей другого, более сильного, более быстрого
и выносливого зверя. Пищу надо найти, нередко не без
риска завоевать ее, надо защищаться и нападать. Без
движения это было бы невозможно. Поэтому движение
имело исключительное значение в эволюции животного
мира, в естественном отборе. Те виды, которые могли
хорошо уравновеситься с окружающей средой, приспосо-
биться к ней, выжили, совершенствовались и завоевали
«свое место под солнцем»; те же виды, что не достигли
этого, вымерли. Движущей силой эволюции живых орга-
низмов являются условия окружающей среды, адаптация
к ним и естественный отбор наиболее приспособленных
к уравновешиванию с ней видов. Таким образом, понятно,
что движению в эволюции животных принадлежит весьма
видная роль.
Не меньшее значение имела мышечная деятельность
в происхождении человека, становлении и развитии чело-
веческого общества. Ф. Энгельс в своем труде «Роль труда
в процессе превращения обезьяны в человека», опираясь
в области биологии на учение Ч. Дарвина и применяя
историко-материалистический метод, установил, что об-
щественная трудовая деятельность при помощи искусст-
венно изготовляемых орудий явилась основным фактором
антропогенеза. Анализируя роль труда, Ф. Энгельс пока-
зал, что именно труд способствовал разделению функций
между руками и ногами, развитию органов речи и посте-
пенному превращению мозга обезьяны в высокоразвитый
мозг человека. В процессе труда у человека расширился
круг восприятий и представлений, его трудовые действия
стали осмысленными. Именно в процессе общественного
труда сформировались человеческое сознание, способность
к абстрактному мышлению, возникла, по Павлову, вторая
сигнальная система, т. е. система ^речевых сигналов, с по-
мощью которых в коре головного мозга обобщаются от-
дельные раздражители внешнего мира, влияющие на пси-
12
хическую деятельность человека и на функции других его
систем^ Появилось слово слышимое и видимое, выражаю-
щее ту или иную сторону действительности. Следова-
тельно, своим происхождением человек обязан в первую
очередь мышечной деятельности.
Труд способствовал развитию человеческого общества.
К. Маркс писал: «Труд есть прежде всего процесс, совер-
шающийся между человеком и природой, процесс, в кото-
ром человек своей собственной деятельностью опосредст-
вует, регулирует и контролирует обмен веществ между
собой и природой».1 И далее: «Для того чтобы присвоить
вещество природы в форме, пригодной для его собственной
жизни, он приводит в движение принадлежащие его телу
естественные силы: руки и ноги, голову и пальцы. Воздей-
ствуя посредством этого движения на внешнюю природу
и изменяя ее, он в то же время изменяет свою собственную
природу».1 2
Именно труд, имеющий в основе сознательную мышеч-
ную деятельность, способствовал превращению стада
предков человека в коллектив. Разделение труда и возник-
новение прибавочного продукта повлекли за собой классо-
вое расслоение общества и неравномерное положение
людей в труде. И именно общественные отношения в труде,
возникающие в процессе труда противоречия между произ-
водительными силами и производственными отношениями
приводили к смене общественно-экономических фор-
маций и в конце концов — к возникновению социалисти-
ческого способа производства и социалистического об-
щества.
Говоря о мышечной деятельности, следует иметь в виду
и еще один аспект ее — медицинский. Ограничение по-
движности (гипокинезия) влечет за собой нарушение ряда
физиологических функций организма и наносит ему су-
щественный вред. Активная же мышечная деятельность
способствует укреплению здоровья и продлению жизни.
Естественно, что все это заставляет с большим уважением
относиться к мышечной деятельности, которой челове-
чество обязано своим прогрессом.
Мы убедились, что движение — неотъемлемое свой-
ство жизни, один из важнейших факторов эволюции
1 Маркс К- Капитал.— Маркс К., Энгельс Ф. Соч., т. 23, с. 188.
2 Там же.
13
животного мира и одно из условий (притом основных)
происхождения человека и развития человеческого обще-
ства. Движение многообразно в своем проявлении, но
в основе его лежат общие молекулярные механизмы. Мы
не будем рассматривать все формы движения (это
отвлекло бы нас от главного вопроса), а расскажем лишь,
как устроены мыщцы и как осуществляется двигательная
активность высших животных и человека.
Глава II
КАК УСТРОЕНА МЫШЦА
Мышцы различают поперечнополосатые (в них при микро-
скопическом исследовании обнаруживают поперечную
исчерченность) и гладкие (в них такой исчерченности
нет). Первые — мышцы скелета (их называют еще ске-
летными), которые мы можем сокращать произвольно,
а вторые — мышцы внутренних органов (желудочно-
кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей, матки)
и кровеносных сосудов, которые сокращаются независимо
от нашего сознания и от нашей воли. К непроизвольным
мышцам относится и мышца сердца, хотя она имеет и
поперечную исчерченность.
В поперечнополосатой мышце различают сухожильную
головку, которой мышца начинается на кости, мышечное
брюшко, состоящее из волокон, и сухожильный хвост,
которым мышца заканчивается на другой кости. Когда
мы едим сильно разваренное мясо, мы замечаем, что оно
распадается на отдельные волокна, хорошо видимые не-
вооруженным глазом. Но это еще не мышечные волокна,
а пучки их. Само же мышечное волокно, основной функцио-
нальный элемент мышцы, по диаметру не превышает
0.1 мм. Длина же мышечного волокна может достигать
12 см. Оно вытянутой цилиндрической формы, концы его
заостряются и переходят в сухожилие.
По форме мышечного брюшка,различают мышцы длин-
ные, широкие и круглые. Длинные мышцы веретенообраз-
ной или лентовидной формы располагаются главным обра-
14
зом на конечностях (мышцы предплечья, плеча, голени
и бедра), а широкие, в виде пластин различной формы, —
в области туловища и поясов конечностей. Круглые мышцы
находятся около отверстий и, сокращаясь, закрывают их;
это, например, мышцы рта и глаза. Различная форма
мышц тесно связана с их функцией. Так, длинные мышцы
благодаря значительной длине волокон обусловливают
большой размах движения и сокращаются целиком,
укорачиваясь в среднем на ’/з величины брюшка. Широ-
кие мышцы, волокна которых идут в разных направлениях,
могут сокращаться как целиком, так и отдельными час-
тями. В длинных мышцах волокна могут располагаться
параллельно длине брюшка, параллельно друг другу, но
под углом к длине брюшка, или они сходятся под углом
друг к другу наподобие пера (перистые мышцы).
Полуперистые и перистые мышцы обладают значи-
тельно более короткими волокнами по сравнению с мыш-
цами, где волокна идут параллельно длине брюшка.
Естественно, что размах движения у последних больше.
В широких мышцах волокна либо расположены парал-
лельно, либо расходятся веером или радиально. Мышцы
с перистыми или веерообразными волокнами обусловли-
вают наибольшее разнообразие движений.
Рассматривая мышечное волокно поперечнополосатых
мышц под микроскопом, мы увидим, что более светлые
полоски волокна чередуются с более темными. Эти полоски
называют дисками. Темные диски обладают двойным
лучепреломлением (т. е. неодинаково преломляют луч
света в продольном и поперечном направлениях), их назы-
вают анизотропными, или дисками А. Светлые диски этим
свойством не обладают, их называют изотропными, или
дисками I. Часть мышечного волокна от середины одного
диска I до середины другого — саркомер. Таким образом,
мышечное волокно состоит из большого числа саркомеров,
причем длина каждого саркомера в покоящейся мышце
около 2 мкм, а в сократившейся мышце — несколько более
1 мкм.
Мышечное волокно окружено тонкой оболочкой —
сарколеммой. Ее прочность и эластичность определяются
волокнами белка коллагена, образующими на поверхности
мышечного волокна густую сеть, видимую на снимке,
сделанном с помощью электронного микроскопа. Толщина
внутренней части сарколеммы, называемой плазматиче-
15
ской мембраной, около 10 нм, и состоит она из бимолеку-
лярного слоя жироподобных веществ — липоидов, с обеих
сторон покрытого мономолекулярным слоем белка. Сарко-
лемма не только отграничивает мышечное волокно от
окружающей среды, но реализует и регулирует обмен
веществ между этой средой и мышечным волокном. Для
одних веществ мембрана совсем непроницаема, для других
проницаема в обоих направлениях, для третьих — только
в одном направлении. Проницаемость ее изменяется
в зависимости от функционального состояния мышечного
волокна и для разных веществ в различной степени. При
этом одни вещества проникают в мышечное волокно сво-
бодно, по законам осмоса (по направлению от более вы-
сокой концентрации к более низкой); другие могут дви-
гаться от низкой концентрации к высокой (против осмоти-
ческого градиента). Но тогда этот процесс, называемый
активным транспортом, требует затраты энергии.
Кроме того, мембрана несет функцию электрической
изоляции ионных бассейнов и имеет электрический заряд,
создающий между ее внешней и внутренней поверхностями
Sa3HOCTb потенциалов около 90—100 мВ — мембранный
отенциал покоя. Величина этого потенциала зависит от
степени различия концентрации К+ между внеклеточным
и внутренним пространством мышечного волокна. Внутри
волокна концентрация К+ в 20—30 раз выше, чем вне его.
Изменение мембранного потенциала в результате
выхода ионов К из мышечного волокна играет важную
роль в его сокращении.
На поверхности сарколеммы располагаются двигатель-
ные нервные окончания, напоминающие ветвящиеся кус-
тики или вилочки и осуществляющие контакт с мышечным
волокном через тончайшие волоконца — терминальные
веточки, заканчивающиеся двигательными пластинками.
Область соприкосновения нервных клеток друг с другом
или с иннервируемыми ими тканями называют синапсом.
Устройство синапса довольно сложное. Он представляет
собой пузырек на конце терминальной веточки, окружен-
ный мембраной и содержащий внутри мельчайшие
пузырьки медиатора — ацетилхолина. Это вещество, пере-
дающее нервное возбуждение. В том месте, где к волокну
подходит нервное окончание, его плазматическая мемб-
рана образует углубление, в которое погружен пузырек
синапса. Эту часть плазматической мембраны называют
16
постсиналтической мембраной. Между синаптической
и постсинаптической мембранами существует простран-
ство — синаптическая щель. В нее при приходе по нерву
двигательного импульса выделяется ацетилхолин.
Иннервация мышцы зависит от ее функции. В мышцах
динамического типа, сокращающихся и расслабляющихся
быстро, одно нервное волокно приходится на 1.5 мг массы
мышцы; в мышцах статического типа, сокращающихся
несколько медленнее и способных долго пребывать в на-
пряженном состоянии, например обеспечивая позу нашего
тела, одно волокно приходится на 7.5 мг мышцы. Чем
большее разнообразие движений обеспечивает мышца, тем
значительнее число нервных волокон, ее иннервирующих.
Чувствительные нервные окончания представлены нервно-
мышечными веретенами и свободными нервными оконча-
ниями в соединительной ткани, окружающей мышечные
волокна.
Кроме двигательной и чувствительной иннервации
мышечные волокна находятся под влиянием вегетативной
нервной системы. Симпатические нервные окончания
расположены не в самом мышечном волокне, а в крове-
носных сосудах мышц и оказывают свое действие с по-
мощью выделяемого в кровь активного вещества — нор-
адреналина, поступающего из крови к мышечному волокну
и регулирующего в нем ряд процессов обмена веществ,
осуществляя адаптационно-трофическую функцию; сим-
патические нервы способствуют лучшему приспособлению
мышечного волокна к выполнению его работы. Еще
в 20-е гг. Л. А. Орбели и А. Г. Гинецинский установили, что
при раздражении электрическим током симпатического
нерва утомленной мышцы она быстрее восстанавливает
свою работоспособность и в ответ на импульсы, приходя-
щие по двигательному нерву, начинает сокращаться более
сильно.
У всех скелетных мышц хорошее кровоснабжение,
обусловленное не только шириной просвета артерий, вен и
капиллярной сети, но и наличием внутримышечных анасто-
мозов, т. е. соединений сосудов друг с другом. Чем деятель-
нее мышца, тем гуще ее сосудистая сеть.
Внутри мышечного волокна, под сарколеммой,
находится саркоплазма — жидкий белковый раствор,
окружающий сократительные элементы мышечного во-
локна — миофибриллы, а также другие структурные обра-
2 Н Н. Яковлев
17
зования — органоиды. Саркоплазма обладает значитель-
ной вязкостью и тем несколько замедляет сокращение
и расслабление (внутреннее трение мышцы). Распола-
гаются миофибриллы или диффузно, или пучками (поля
Конгейма). Последнее характерно для мышц, способных
к большим силовым напряжениям.
По своему химическому составу мышечное волокно,
как и всякая живая клетка, — белковое образование.
72—80% массы его составляет вода, 16—21% —белки,
и только 3—4% — небелковые вещества. Развитие элект-
ронной микроскопии и препаративной биохимии позволило
глубоко проникнуть в строение фибрилл мышечного во-
локна. Оказывается, оно весьма сложно. Фибриллы со-
стоят из многочисленных параллельно расположенных
нитей — филаментов или протофибрилл двоякого рода:
толстых (толщина 15.0—17.0 нм) и тонких (толщина около
6.0 нм). Толстые нити, состоящие из белка миозина, обла-
дающего двойным лучепреломлением, расположены
в дисках А; тонкие, основным белком которых является
актин, находятся в дисках I, частично заходя в диск А,
примерно на Уз его длины (рис. 1). Середину диска I
пересекает мембрана, называемая линией Z; она соединяет
тонкие нити между собой и с сарколеммой. Это как бы
продырявленный диск, и через отверстия его проходят
тонкие нити, которые тянутся в обе стороны от линии Z
и заканчиваются у начала центральной зоны диска А
(зонаН), где находятся только толстые нити. Вся зона
Н делится пополам поперечной плотной линией, где
поперечник толстых нитей несколько увеличен (зона М).
В поперечном сечении толстые и тонкие нити расположены
правильными шестиугольниками так, что каждая толстая
нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить
может вступать в контакт с тремя толстыми. Более деталь-
ное исследование нитей показало, что структура их доста-
точно сложна. Теперь перейдем к строению мышц на моле-
кулярном уровне.
Молекулы миозина (ММ 500 000) длиной около 140.0
нм и толщиной 2.0 нм располагаются в нити не хаотично,
а строго упорядоченно. У них нитчатая (фибриллярная)
структура и утолщение на одном конце (диаметр 4.0 нм),
направленное в сторону от зоны М. В результате вне
зоны М у толстых нитей имеются отростки с булавовид-
ными утолщениями, похожими на головки стрел, что позво-
18
Рис. 1. Тонкая структура миофибриллы [Яковлев, 1974].
/ — продольный разрез, // — поперечный разрез (через диски А, I и зону Н);
остальные объяснения в тексте.
ляет уподобить толстую нить двум ершикам для мытья
пробирок, направленным в противоположные стороны.
Эти отростки находятся на расстоянии 43.4 нм друг от
друга и ориентированы в трех направлениях — в стороны
трех тонких нитей, у которых активные центры располо-
жены на 41.0 нм друг от друга и направлены в сторону
отростков толстых нитей. Таким образом, между толстыми
и тонкими нитями может возникать контакт (рис. 2).
Так как расстояние между отростками толстых нитей
больше (43.4 нм), чем между центрами тонких (41.0 нм),
10.0
З.о1±
<4
4г
Т_'ЛМ
ш
Рис. 2. Образование контактов между миозиновыми и актиновыми нитями
[Яковлев, 1974].
Здесь и на рис. 3 размеры даны в нанометрах.
19
Рис. 3. Взаимное расположение трех толстых (миозиновых) нитей вокруг
одной тонкой (актиновой) [Яковлев, 1974].
при каждом контакте расстояние от следующего центра
до отростка равно 2.4 нм. Но мы уже знаем, что каждая
тонкая нить окружена тремя толстыми и активные центры
тонких нитей, как и отростки толстых, расположены в трех
направлениях. Поэтому при контакте тонкой нити с одной
из толстых расстояние между активным центром тонкой
нити и отростком второй толстой нити равно 0.8 нм, а
между центром тонкой нити и отростком третьей толстой
нити — 1.6 нм. Следующий центр тонкой нити, направлен-
ный в сторону первой толстой нити, отстоит от предыду-
щего на 2.4 нм и т. д. (рис. 3).
Расщепление молекулы миозина с помощью ферментов
и некоторых химических реактивов показало, что она
в свою очередь состоит из соединенных друг с другом
фрагментов (рис. 4): легкого (ММ 150 000) и тяжелого
(ММ 350 000) меромиозина. Тяжелый меромиозин можно
Рис. 4. Строение молекулы миозина [по: Пантелеева, 1975].
Показаны глобулярная головка и хвост. М — миозин, ТММ — тяжелый меро-
миозин, ЛММ — легкий меромиозин, LC{—LC4 — низкомолекулярные компо-
ненты головки.
20
A TH
TM
Рис. 5. Строение тонкой нити [по: Пантелеева, 1975].
А — актин, ТМ — тропомиозин, TH — тропонин.
расщепить на ряд субфрагментов: тяжелый меромиозин
С-2 (ММ 61 000), С-1 (ММ 120 000) и расположенные
на утолщенном конце молекулы (ее головке) низкомолеку-
лярные компоненты, обозначаемые как LCi — LC4. Легкий
меромиозин и тяжелый меромиозин С-2 двуспиральной
структуры, т. е. закручены друг другом, составляя супер-
спираль. Концы же тяжелого меромиозина С-1, связанные
с низкомолекулярными компонентами, образуют шаро-
образную (глобулярную) структуру. Как увидим дальше,
именно этот участок молекулы миозина с отростками толс-
тых нитей играет весьма важную роль в мышечном
сокращении.
Строение тонких нитей тоже достаточно сложно.
В основном они состоят из белка актина (ММ 42 000—
45 000), который может существовать в глобулярной
(G-актин) и фибриллярной (F-актин) форме; F-актин —
полимер G-актина. Молекула F-актина похожа на бусы
или четки, где роль бусинок играют молекулы G-актина.
Молекула F-актина, как и молекула миозина, представ-
ляет собой двойную спираль с той лишь разницей, что она
состоит не из полипептидных цепей, как в миозине, а из
двух линейных полимеров G-актина (рис. 5). Однако такие
нити содержат еще и другие белки — тропомиозин В и
тропонин, состоящий из трех субъединиц: I, С и Т. Первый
имеет нитчатую спирализованную структуру и располага-
ется в бороздке спиральной цепи F-актина. Второй связан
с тропомиозином В и может образовывать комплексы
(вступать в связь) с актином и миозином. Комплекс
тропомиозин В — тропонин называют расслабляющим
белком. Как увидим, он связан с процессом расслабления
сократившейся фибриллы. Наконец, из тонких нитей
выделены еще два белка: а- и 0-актинин, являющиеся,
видимо, «сшивающими» белками, т. е. укрепляющими
сложную структуру тонких нитей.
21
Рис. 6. Строение Т-системы и саркоплазматического ретикулума мы-
шечного волокна [по: Кроленко, 1975].
ПКР — продольные каналы ретикулума, ПВ — продырявленный воротничок,
С — сарколемма, Мф — миофибриллы, А — диск А, I — диск I, Z — линия Z,
КТС — каналы Т-системы, Мх — митохондрии.
Итак, мы познакомились со структурой основного
сократительного элемента мышечного волокна — его
фибрилл. Но мышечные волокна содержат и ряд важных
структурных компонентов, расположенных в саркоплазме
и называемых клеточными органоидами, т. е. как бы орга-
нами клетки, выполняющими определенную функцию. Это
прежде всего саркоплазматическая сеть (ретикулум)
и Т-система (рис. 6).
Ретикулум представляет собой определенным образом
организованную сеть соединяющихся цистерн и трубочек,
открытую еще в конце прошлого века немецким ученым
Г. Ретциусом с помощью обычного светового микроскопа.
Современные электронно-микроскопические исследования
показали, что эти цистерны и трубочки отграничены
двухслойными белково-липоидными мембранами. При
этом у большинства животных концевые цистерны охваты-
вают миофибриллы по обе стороны линии Z. От них,
по направлению диска А, отходят отдельные каналы,
посредине диска А сливающиеся в плоскую цистерну,
22
охватывающую фибриллу со всех сторон и называемую
продырявленным воротничком благодаря наличию неболь-
ших круглых отверстий. Однако эти «дырки» не ведут
в полость цистерны, это только внешняя форма. Их можно
представить, сравнив, например, с пространствами
между секциями радиатора парового отопления, из
отверстий которого не может вытечь вода. Так и отверстия
продырявленного воротничка не нарушают изоляции
пространства внутри ретикулума от остальной сарко-
плазмы.
Т-система представляет собой сеть трубочек, отходя-
щих от сарколеммы в радиальном направлении и окружаю-
щих каждую фибриллу на уровне линии Z. Параллельные
трубочки соседних саркомеров связаны друг с другом,
однако они никогда не соединяются с канальцами и цистер-
намц ретикулума. Это совершенно самостоятельные си-
стемы. В результате ветвления ретикулума и Т-трубочек
образуется сеть, через ячейки которой проходят фиб-
риллы.
Значение ретикулума очень велико. Как увидим, он
связан непосредственно с сокращением и расслаблением
мышцы, регулируя освобождение и уборку Са2+ в мышеч-
ном волокне. Кроме того, к части его прикреплены рибо-
сомы — специальные сферические образования, на кото-
рых и при участии которых происходит биосинтез белков.
В той же части ретикулума, где нет рибосом (гладкий
ретикулум), синтезируется ряд необходимых мышечному
волокну веществ: жиров, липоидов и гликогена (животного
крахмала) — одного из важнейших энергетических ресур-
сов мышцы.
Т-система тоже имеет прямое отношение к мышечному
сокращению, так как по ней передается изменение электри-
ческого потенциала поверхностной мембраны элементам
ретикулума, что приводит в них к освобождению ионов
Са, поступающих к фибриллам и запускающих процесс
мышечного сокращения. Кроме того, Т-система принимает
участие в обмене веществ между мышечным волокном
и окружающей его средой, причем проницаемость ее мем-
бран для различных веществ неодинакова. Она, например,
почти непроницаема для СГ и хорошо проницаема для
К+. При этом движение веществ через мембраны Т-си-
стемы может быть как пассивным (по законам осмоса),
так и активным.
23
Рис. 7. Строение митохондрии [Яковлев, 1974]
Г — гребни, Ма — матрикс, ВМ — внутренняя мембрана.
Одним из важнейших структурных компонентов мы-
шечного волокна, как и клеток других органов, являются
митохондрии. Это небольшие (2—3 мкм в длину и 0.7—
1.0 мкм в поперечнике) образования округлой или удли-
ненной формы. Число митохондрий в мышечном волокне
очень велико, и располагаются они цепочками вдоль
миофибрилл (рис. 6), тесно соприкасаясь с мембранами
ретикулума. Внутреннее пространство митохондрий
окружено двумя трехслойными мембранами толщиной
18.0—22.0 нм. От внутренней мембраны в полость мито-
хондрий отходят гребни (складки), или кристы, распола-
гающиеся параллельными рядами, а внутренняя полость
их заполнена жидким раствором белков — матриксом.
Мембраны митохондрий построены из белка и содержащих
фосфорную кислоту жироподобных веществ — фосфоли-
пидов (рис. 7).
Митохондрии представляют собой как бы «энергети-
ческие станции» мышечных волокон. На их внутренних
мембранах в определенном порядке расположены биологи-
ческие катализаторы — ферменты, при помощи которых
происходят окислительные процессы, и переносчики водо-
рода (его электрона и протона), отнимаемого от окисляе-
мых веществ, на кислород. Весь этот «ансамбль» осу-
ществляет образование основного источника энергии
мышечного сокращения — АТФ.
Ферменты и переносчики этой, так называемой дыха-
тельной цепи фиксированы на грибовидных выростах
внутренних мембран. Шарообразные белковые образова-
ния (диаметром 10.0—15.0 нм), на которых расположены
24
окислительные ферменты и переносчики электронов и про-
тонов, имеют, подобно грибам, ножки (высотой 5.0 нм и в
поперечнике 3.0 нм); они совершают колебательные движе-
ния в плоскости последовательного расположения «гри-
бов». При этом расстояние между смежными «грибами»
уменьшается или увеличивается, что облегчает или затруд-
няет «перескакивание» электронов и протонов с одного
«гриба» на смежный. Компоненты дыхательной цепи
(от НАД до цитохрома а) образуют элементарные функ-
циональные единицы, следующие одна за другой. Каждая
такая функциональная единица содержит весь набор
переносчиков, обеспечивающий транспорт водорода от
окисляемого вещества к кислороду, соединяясь с которым
он образует молекулу воды. С помощью ультразвука
элементарные функциональные единицы удается разделить
и выделить в чистом виде.
На внешней мембране митохондрий расположен также
ряд ферментов, не имеющих отношения к дыхательной
цепи и закрепленных там в определенном положении.
Кроме того, немало ферментов в растворенном виде
содержится и в матриксе. Таким образом, митохонд-
рии представляют собой весьма сложную структуру,
ответственную как за окислительные процессы и генериро-
вание АТФ, так и за ряд синтетических реакций.
Как и у всякой клетки, у мышечного волокна есть ядра.
Правда, термин «клетка» в применении к мышечному
волокну не совсем законен: оно относится к группе так
называемых симпластов и в противоположность истинным
клеткам имеет не одно, а множество ядер. Ядра (размером
3—8 мкм) вытянутой или округлой формы располагаются
по периферии мышечного волокна, под сарколеммой.
Ядро отделено от саркоплазмы двумя трехслойными
мембранами: собственно ядерной мембраной и наружной
оболочкой ядра, переходящей в ретикулум. Пространство
между этими двумя оболочками сообщается с канальцами
ретикулума. Для ядерной оболочки характерно наличие
пор диаметром 100.0 нм. Внутри ядра содержатся яд-
рышки (одно или два) и нити хроматина. В составе хрома-
тина преобладают ДНК и основные (щелочные) белки —
гистоны и протамины, а также РНК- ДНК является носи-
телем наследственной информации и состоит из генов,
в которых закодирована структура всех синтезируемых
мышечным волокном белков. Синтез белков начинается
25
в ядре. Именно в нем для каждого синтезируемого белка
создается информационная РНК, которая затем, поступая
в рибосомы, передает, как матрица, наследственный код —
«выкройку», по которой на рибосомах синтезируется
молекула того или иного белка.
Наконец, в мышечном волокне расположены маленькие
пузырьки — лизосомы, содержащие в растворенном виде
различные гидролитические ферменты, способные расщеп-
лять (в условиях кислой реакции среды) белки, нуклеино-
вые кислоты, жиры, липоиды и полисахариды. Основная
функция лизосом проявляется при нарушении целости
их мембран, в результате чего ферменты выходят в сарко-
плазму и осуществляют свое разрушающее действие.
Нарушение целости или увеличение проницаемости
мембран какой-то части лизосом — вполне физиологи-
ческое явление. Оно происходит тогда, когда клетка испы-
тывает потребность в расщеплении каких-нибудь высоко-
молекулярных веществ. Частичное увеличение проницае-
мости лизосом обеспечивает доставку необходимых для
этого гидролитических ферментов. Это наблюдается и при
альтерации клетки, когда в саркоплазму выходят протео-
литические (расщепляющие белки) ферменты. Такое
бывает и в мышечных волокнах при очень напряженной
или очень длительной мышечной деятельности. При значи-
тельных же повреждениях и гибели клетки лизосомы,
играющие роль ее «могильщиков», осуществляют самопе-
реваривание (автолиз) клетки.
Б. И. Збарский с соавторами [1972] приводят такой
химический состав мышц млекопитающих, %:
Вода.......................................... 72—80
Органические вещества......................... 20—26
Белки......................................... 16.3—20.9
Гликоген...................................... 0.3—0.9
(иногда до 2.0)
Фосфатиды..................................... 0.4—1.0
Холестерин.................................... 0.03—0.23
Креатин и КФ.................................. 0.20—0.55
АТФ................................................. 0.25—0.40
Азотсодержащие экстрактивные вещества (креати-
нин, карнозин, ансерин, карнитин, пуриновые
основания)................................. 0.383—0.535
Свободные аминокислоты........................ 0.1—0.7
Мочевина...................................... 0.002—0.2
Молочная кислота.............................. 0.01—0.2
Неорганические соли............................. 1.0—1.5
26
Основные неорганические ионы (в среднем)
К.................................................... 0.32
Na................................................... 0.08
Са........................................................... 0.007
Mg................................................... 0.02
Fe................................................... 0.026
Cl................................................... 0.02
Р.................................................... 0.20
Кроме основных компонентов мышцы (воды, белка
и небелковых веществ) следует отметить еще два мышеч-
ных белка: миостромин и миоглобин. Первый участвует
в образовании сарколеммы и линии Z, соединяющей тонкие
актиновые нити с ней. Не исключено, что миостромины
наряду с актином содержатся и в тонких нитях мышечных
фибрилл. Это труднорастворимые белки, не извлекаемые
из мышцы солевыми растворами. Еще в прошлом веке
опытами русского биохимика А. Я. Данилевского было
показано, что после извлечения из мышечного волокна
сократительных и саркоплазматических белков раствором
хлористого аммония остается белковый «скелет» волокна,
сохраняющий очертания последнего (мышечная строма).
Если на этот «скелет» оказать давление, он прогибается
в месте надавливания, а по прекращении давления
принимает прежнюю форму. Следовательно, мышечная
строма обладает эластичностью. Это имеет существенное
значение для расслабления мышцы после ее сокра-
щения.
Миоглобин — белок, содержащий железо и близкий
по своему строению и функции к красящему веществу
эритроцитов — гемоглобину. Кстати, наличием его объяс-
няется красный цвет мышц (в белых грудных мышцах кур
его нет). Миоглобин обладает намного большим сродством
к кислороду, чем гемоглобин, а поэтому является запасным
резервуаром кислорода в мышце.
Из небелковых веществ необходимо отметить прежде
всего три: АТФ, КФ и гликоген. О значении АТФ как источ-
ника энергии мышечного сокращения мы уже упоминали
выше и будем еще говорить не раз; КФ — первый резерв
ресинтеза (восстановления) АТФ, затрачиваемой на мы-
шечные сокращения, а гликоген — основной запасной
источник энергии мышцы.
Фосфатиды и холестерин входят в состав различных
мембран мышечного волокна. Свободные аминокислоты
27
используются при синтезе белков, из цепей которых они
построены.
В мышце содержится ряд промежуточных продуктов
обмена углеводов. Это гексозофосфорные эфиры, пиро-
виноградная и молочная кислоты и др. Минеральные
вещества, остающиеся в золе при сжигании мышцы,
составляют 1 —1.5% от ее массы. Обращают на себя вни-
мание высокое содержание в мышце К+ и низкое содержа-
ние Na+, тогда как в плазме крови соотношения этих
ионов обратные.
На устройстве других мышц и сократительных образо-
ваний мы остановимся лишь кратко. Мышца сердца по-
строена из особого вида поперечнополосатой мускулатуры,
которая в отличие от скелетных мышц характеризуется
наличием коротких широких поперечно и косо идущих
перемычек между соседними мышечными волокнами. Осо-
бенность такой структуры мышцы в том, что отдельные
волокна ее неразрывно связаны между собой, образуя
как бы единую сеть. По своему строению и химическому
составу сердечные мышечные волокна принципиально
не отличаются от скелетных мышц. Но мышца сердца
по сравнению с ними намного богаче митохондриями
и беднее АТФ, КФ и гликогеном. Хотя сердечная мышца
по структуре своих волокон ближе к скелетной, но по функ-
ции она в определенном отношении напоминает гладкую
мускулатуру, так как сокращается не произвольно, а авто-
матически, подчиняясь ритму, задаваемому содержащи-
мися в сердце нервными узлами и регулируемому авто-
номной (вегетативной) нервной системой — симпати-
ческим и блуждающим нервами.
Гладкие мышцы существенно отличаются от поперечно-
полосатых. Прежде всего следует указать, что скелетные
и гладкие мышцы развиваются из разных эмбриональных
закладок: первые — из миотомов, т. е. эмбриональной
ткани, специально предназначенной для образования
мышц; вторые — из мезенхимы, которая дает начало
и другим клеткам, в частности фибробластам — клеткам
соединительной ткани. В отличие от поперечнополосатых
мышц гладкие не имеют соматической иннервации и иннер-
вируются вегетативной нервной системой. Поэтому они не
могут сокращаться под влиянием волевого импульса (их
называют мышцами непроизвольными). Сокращаются
гладкие мышцы намного медленнее скелетных, вместе
28
с тем степень укорочения их при сокращении может быть
больше, чем у поперечнополосатых волокон; гладкие
мышечные клетки могут уменьшаться на 70—80% своей
длины, а волокна скелетных мышц—всего на 40—45%.
Гладкие мышцы состоят из веретенообразных одно-
ядерных клеток длиной от 60 до 500 мкм и толщиной
4—5 мкм. У клеток гладких мышц нет сарколеммы, они по-
крыты лишь тонкой мембраной — миолеммой, образован-
ной сплетением коллагеновых волокон и межклеточного
вещества. Как и поперечнополосатые мышцы, они содер-
жат саркоплазму, но вместо фибрилл в них расположено
множество одиночных нитей, построенных из F-актина.
В них нет ни дисков А, ни дисков I, ни полос Z. Роль
последних выполняют особые плотные тела. Миозиновые
нити, которые все же удается выявить при специальной
обработке, немногочисленны и невелики. Часть миозина
в гладких мышечных клетках находится в особой деполи-
меризованной форме, способной переходить в высокополи-
мерную. Вообще же содержание миозина и актина в глад-
ких мышцах ниже, чем в скелетных. Вместе с тем в их
состав входят особая группа белков — фракция Т, а также
другие белки саркоплазмы, способные к желатинированию.
Эти белки при сокращении гладкой мышцы переходят
в желеобразное состояние, что является одной из причин
медленного сокращения гладких мышц, способности их
к длительному пребыванию в сокращенном состоянии
и медленного их расслабления. Гладкая мускулатура
обладает интересной особенностью: окончания вегетатив-
ных нервов имеются не во всех ее мышечных клетках;
возбуждение, возникающее в иннервированной клетке,
передается другим через контакты их мембран с низким
электрическим сопротивлением, поэтому один нервный
импульс приводит к сокращению больших групп гладко-
мышечных клеток. Передача нервного импульса осуществ-
ляется не только ацетилхолином, но и другими медиато-
рами, в частности норадреналином, который в скелетных
мышцах не дает сигнала к сокращению, а оказывает
только адаптационно-трофическое влияние.
Реснички и жгутики простейших животных и низших
растений, а также сперматозоидов и мерцательного эпите-
лия высших животных состоят из 11 трубочек, заключен-
ных в жидком матриксе и окруженных общей мембраной,
являющейся продолжением мембраны клетки. Внутри
29
Рис. 8. Расположение наружных и внутренних волокон ресничек и жгу-
тиков по типу 9 + 2 [Leninger, 1974].
Me — мембрана, ВВ — вторичное волокно, НВ — наружные волокна, СВ В —
субволокно В, СВ А — субволокно А, О — отросток, ЦВ — центральное
волокно.
реснички или жгутика девять из этих трубочек располо-
жено по кругу, а две — в середине (рис. 8). Два централь-
ных волокна (диаметром 24.0 нм и толщиной стенок 4.5 нм)
находятся друг от друга на расстоянии 36.0 нм и окружены
особой оболочкой. Каждая из девяти периферических тру-
бочек состоит из двух субволокон, одно из которых не-
сколько толще другого. От более толстого субволокна А
отходят короткие выступы длиной 15.0 нм. Построены
трубочки из параллельно расположенных 12 белковых
цепочек — протофиламентов, состоящих в свою очередь
из глобулярных субъединиц диаметром 4.5 нм. Основными
белками ресничек и жгутиков являются динелины (ММ
каждого 600 000), по многим своим свойствам схожие
с миозином. Подобно мышцам, реснички и жгутики содер-
жат АТФ, КФ и вещества, подвергаемые окислению (как
правило, неуглеводной природы). Следовательно, все,
даже самые различные двигательные структуры обладают
рядом общих черт.
30
Глава III
КАК МЫШЦА РАБОТАЕТ И КАК ПРЕВРАЩАЕТ
ХИМИЧЕСКУЮ ЭНЕРГИЮ В МЕХАНИЧЕСКУЮ
Источником приходящих к мышце двигательных импуль-
сов являются специальные нервные клетки — мотонейро-
ны спинного мозга. Их длинные отростки (аксоны)
выходят из спинного мозга через его передние корешки и
образуют двигательные нервы. Каждый мотонейрон иннер-
вирует от 5—10 до 100 мышечных волокон, составляя
функциональный комплекс, называемый нейромоторной
(или двигательной) единицей. Все ее мышечные волокна
под влиянием двигательного импульса сокращаются
одновременно и с максимальной силой, подчиняясь закону
«все или ничего» (т. е., если импульс ниже порога возбу-
димости мышечного волокна, оно не реагирует, а если
выше порога — укорачивается максимально). Сокращение
же мышцы в целом (сила его) точно и тонко регулируется
и дозируется возбуждением разного числа нейромоторных
единиц.
Как только двигательный импульс, передаваемый по
нерву и имеющий электрическую природу, доходит до
концевой пластинки двигательного нервного окончания,
в нервно-мышечном синапсе выделяется ацетилхолин. Он
диффундирует через синаптическую мембрану в синапти-
ческую щель и соприкасается с постсинаптической мем-
браной — участком плазматической мембраны мышечного
волокна, вызывая менее чем за 1 мс деполяризацию этой
мембраны, связанную с изменением проницаемости ее для
ионов Na и К. Очень быстро эта деполяризация распро-
страняется на внесинаптические участки мембраны мы-
шечного волокна.
Как мы уже знаем, плазматическая мембрана имеет
электрический потенциал. Внутренняя сторона ее заря-
жена отрицательно, а внешняя — положительно, что
создает разность потенциалов порядка 60—100 мВ (по-
тенциал покоя). В возникновении мембранных потенциа-
лов важнейшую роль играют изменения распределения
ионов по обе стороны мембраны и изменения проницае-
мости последней для них. Внутри мышечного волокна
концентрация К+ и белковых анионов выше, чем в окру-
31
жающей среде, где существенно выше концентрация Na+
и СГ. Эти различия в концентрации ионов поддержива-
ются (вопреки возможной диффузии от более высокой
концентрации к более низкой) специальным физиологи-
ческим механизмом — «натриевым насосом», активно
(с затратой энергии АТФ при помощи «транспортной»
Na+, К+-АТФазы) выкачивающим Na+ из мышечного
волокна и нагнетающим в него К+.
В момент прихода двигательного импульса и выделения
в синапсе ацетилхолина проницаемость мембран для Na+
резко возрастает, и Na+ устремляется в мышечное во-
локно. Разность потенциалов падает до нуля, а затем круто
нарастает в обратном направлении. Ионы С1, уравновеши-
вающие положительный заряд Na+ , проникают через мем-
брану значительно труднее и в меньшем количестве.
В результате внутренняя сторона мембраны получает
положительный заряд, а внешняя заряжается отрица-
тельно. По внешней стороне мембраны бездекрементно
(т. е. не затухая) пробегает волна электроотрицатель-
ности — ток действия. Так как заряд меняется и на внут-
ренней стороне мембраны, ток действия пробегает по обе
стороны ее.
Это изменение заряда сторон мембраны называют
потенциалом действия, который длится 0.5—5 мс. Если
в покое электрический потенциал внутренней стороны
мембраны составляет около —90 мВ, то в момент возбуж-
дения — 30 мВ. При этом переход имеет характер острого
пика (спайка), за которым следует столь же быстрый спад
электроположительности, далее — более пологое ее сни-
жение (следовой потенциал), и мембрана реполяри-
зуется, т. е. восстанавливается потенциал покоя (рис. 9).
Происходит это следующим образом.
По достижении потенциалом внутренней стороны
мембраны величины 30 мВ и возрастания концентрации
Na+ в волокне дальнейшее проникновение их внутрь во-
локна ослабляется. Проницаемость мембраны для Na+
снижается, а для К+ возрастает, и ионы К переходят на
внешнюю сторону мембраны в количестве, примерно
эквивалентном количеству ионов Na, попавших в мышеч-
ное волокно в момент возбуждения. Они нейтрализуют
отрицательный заряд ионов С1. Натриевый насос активно
начинает выкачивать ионы Na из волокна, а ионы К воз-
вращаются в него. В результате достигается исходное
32
Рис. 9. Изменение потенциала дей-
ствия в волокне скелетной мышцы
во времени [по: Иванов и др., 1977].
По оси абсцисс — время; по оси орди-
нат — электрический потенциал, а —
фаза деполяризации, б — фаза реполя-
ризации, в — следовой отрицательный
потенциал. Стрелкой показан двига-
тельный импульс.
(бывшее до возбуждения)
распределение ионов. Внеш-
няя сторона мембраны снова
приобретает положительный
заряд, а внутренняя — отри-
цательный. Вслед за возник-
новением потенциала действия из цистерн саркоплазмати-
ческого ретикулума начинается интенсивное освобождение
ионов Са, которые в состоянии покоя изолированы там,
будучи связаны особым белком — кальциквестрином,
входящим в состав мембран Т-системы и ретикулума.
Все эти события, совершающиеся в течение 3—5 мс
вслед за приходом двигательного импульса, «одноактны»,
так как выделившийся ацетилхолин быстро разрушается
ферментом холинэстеразой и, следовательно, действие
его кратковременно. Следующая порция ацетилхолина
выделится лишь под влиянием нового двигательного
импульса и при условии, что расщепленный холинэстера-
зой ацетилхолин будет к этому времени ресинтезирован.
Соприкосновение и взаимодействие Са2 + с сократи-
тельными белками миофибрилл и дает начало мышечному
сокращению. Максимум освобождения ионов Са дости-
гается через 12—15 мс после прихода двигательного им-
пульса. Таким образом, все совершается чрезвычайно
быстро.
Время от поступления двигательного импульса до мак-
симального выделения Са2+ из ретикулума называют
латентным (скрытым) периодом мышечного сокращения.
В этот срок двигательный импульс, быстро распространив-
шись по сарколемме, мгновенно передается внутрь мышеч-
ного волокна, в результате чего все его фибриллы сокра-
щаются одновременно. Такую быстроту нельзя объяснить
диффузией химического посредника (ацетилхолина),
3 Н. Н. Яковлев
33
так как диффузия — процесс медленный. Механизм,
с помощью которого возбуждение быстро распростра-
няется на все мышечное волокно, был выявлен в конце
60-х гг. Действие этого механизма, как и нервного им-
пульса, основано на электрическом принципе.
В момент деполяризации сарколеммы деполяризуется
и Т-система. Поскольку Т-система контактирует со всеми
фибриллами волокна, электрический импульс распро-
страняется практически одновременно на все его сарко-
меры. Изменения в Т-системе тут же передаются тесно при-
легающим к ней мембранам ретикулума, вызывая увеличе-
ние их проницаемости, и это приводит к тому, что из цис-
терн его в саркоплазму переходят ионы Са.
Механизм освобождения Са2+ и перехода их в сарко-
плазму — весьма сложный процесс, регулируемый мно-
гими факторами. Важное значение в нем придается ио-
нам Na. Поскольку после выделения ацетилхолина в сина-
птическую щель начинается повышенное проникновение
этих ионов в мышечное волокно, им приписывают медиа-
торную (т. е. посредническую) роль в освобождении Са2+ .
Исследования, проведенные в 1980—1981 гг., пока-
зали, что быстрота сокращения зависит от интенсивности
и величины поступления Na+ в мышечное волокно; здесь
существует прямая пропорциональность. Если в среду,
окружающую волокно, ввести Li^, то поступление Na+
в волокно резко уменьшится, а сократительная реакция за-
медлится; если же во внешнюю среду внести яд вератрин,
усиливающий поступление Na+ в волокно, то сократитель-
ная реакция резко ускорится. Все это позволяет предпо-
лагать, что Na+ в мышечном волокне несет информацию
от сарколеммы через Т-систему к саркоплазматическому
ретикулуму и индуцирует выход из последнего Са2^.
В конце 70-х гг. В. Ченгом открыт еще один регулятор
физиологического эффекта ионов Са, являющийся «вто-
ричным посредником» между возбуждением клетки и ее
функцией. Это кальмодулин — внутриклеточный белок,
регулирующий в клетке самые различные процессы, свя-
занные с изменениями в ней концентрации ионов Са:
от клеточного деления до движения и секреции. Он участ-
вует в передаче нервного возбуждения и служит посред-
ником в действии ряда гормонов и активатором многих
ферментов. Кальмодулин найден во всех клетках организ-
ма, а также у одноклеточных животных; следовательно,
34
он является универсальным регулятором. Так как кальмо-
дулин регулирует самые различные процессы, его можно
причислить и к мультифункциональным регуляторам.
Он «узнает» разные величины концентрации Са2+, пере-
дает количественную информацию о ней и определяет ко-
нечный эффект изменения концентрации ионов Са. Это
«узнавание» и дискриминация действия Са2+ заложены
в структуре молекулы кальмодулина. При образовании
комплекса кальмодулин—кальций конформация (конфи-
гурация) молекулы кальмодулина изменяется при разных
концентрациях Са2+ неодинаково. Эти различия в конфор-
мации и определяют, какому функциональному структур-
ному или энзиматическому белку будет передано влияние
Са2+. Таким образом, кальмодулин дифференцирует эф-
фект Са2+ во времени, пространстве и предметно. «Адре-
сат» определяется характером изменения конформации
молекулы кальмодулина. Комплекс кальмодулин—каль-
ций, взаимодействуя с различными функциональными бел-
ками, и прежде всего с ферментами, модифицирует их ак-
тивность, формируя функциональный ответ клетки на
стимул.
К сожалению, тема и объем книги не позволяют
подробно рассмотреть все эффекты, оказываемые этим
интересным белком. Поэтому мы остановимся только на
значении его для мышечного сокращения. Прежде всего,
кальмодулин участвует в передаче импульса в нервно-
мышечном синапсе и выделении ацетилхолина. Комплекс
кальмодулин—кальций активирует фермент протеинки-
назу, катализирующую перенесение фосфатной группы
с АТФ на различные белки, и в зависимости от условий
определяет, какой именно белок должен быть фосфорили-
рован протеинкиназой. В момент прихода двигательного
импульса кальмодулин ориентирует действие протеинки-
назы на фосфорилирование двух специальных белков
синаптической мембраны, что делает возможным выход
определенной порции ацетилхолина в синаптическую щель.
Но главная роль кальмодулина в мышце — сопряжение
двигательного стимула с биохимическим процессом сокра-
щения мышечных волокон. В мышечных волокнах кальмо-
дулин содержится и в саркоплазме, и в мембранах, а в со-
кратительных элементах входит в состав белка тонких
нитей — тропонина. Исследования ММ и аминокислотного
состава кальмодулина показали, что он идентичен тропо-
нину С. Присоединяя Са2+ , он активирует АТФазу, способ-
з* 35
ствуя использованию основного источника энергии мышеч-
ного сокращения (АТФ), а изменяя конформацию белков
тонких нитей, создает пространственные условия для воз-
никновения связи между ними и толстыми нитями, что
необходимо для мышечного сокращения.
Кальмодулин, не входящий в состав тропонина, моду-
лируя действие протеинкиназ, активируемых другим
«вторичным медиатором» — производным АТФ цАМФ,
открытым в 1957 г. американским биохимиком Е. Сатерлен-
дом, координирует мышечные сокращения и продукцию
необходимой для них энергии (в частности, использование
с этой целью мышечного гликогена). Наконец, кальмоду-
лин регулирует концентрацию свободных ионов Са в сар-
коплазме. Он стимулирует кальциевый насос ретикулума,
активируя посредством ионов кальция Mg2* -зависимую
АТФазу, чем способствует поглощению Са2* ретикулумом
до тех пор, пока концентрация их не достигнет величин,
не вызывающих сокращения. Таким образом, кальмодулин
и является инициатором мышечного сокращения, и
обусловливает вместе с тем прекращение его.
Однако, прежде чем перейти к рассмотрению молеку-
лярного механизма мышечного сокращения и объяснить
значение для него освобожденных ионов Са, нужно сделать
некоторое отступление. Мышечное сокращение — ра-
бота, т. е. затрата энергии, а энергия не может возникнуть
из ничего. Согласно закону сохранения энергии, сформули-
рованному Р. Майером, энергия любой замкнутой мате-
риальной системы при всех процессах, происходящих
в ней, сохраняется, лишь превращаясь из одной формы
в другую. Из чего же возникает энергия мышечного сокра-
щения?
Еще в прошлом веке немецким биохимиком Г. Либихом
установлено, что мышечная деятельность сопровождается
увеличением потребления организмом кислорода и усиле-
нием окисления углеводов и жиров. Следовательно, естест-
венно было предположить, что при мышечной работе
происходит превращение химической энергии в механиче-
скую. Но как?
Исследования содержания кислорода и углекислоты
в крови показали, что при мышечной деятельности мышцы
усиленно потребляют из крови кислород и отдают в нее
углекислоту. Значит, в мышцах при работе повышается
продукция энергии путем окисления различных органиче-
36
ских веществ. Ю. Либих считал, что этими веществами
являются белки. Позднее немецкие физиологи Г. Траубе
и А. Фикк главную роль приписывали углеводам. Наконец,
выяснилось, что при мышечной деятельности окисляются
и углеводы, и жиры. Белки, как источник энергии, оказа-
лись в стороне. Стало ясным лишь одно: реакции окисле-
ния, идущие с большим выделением энергии, не приводят
в организме при мышечной деятельности к адекватному
выделению тепла. А это свидетельствовало в пользу того,
что мышца — «машина хемодинамическая», а не термоди-
намическая, что в ней химическая энергия переходит не-
посредственно в механическую, не превращаясь предва-
рительно в тепловую. И опять тот же вопрос: как?
Процесс мышечного сокращения пытались связать
с изменениями реакции внутренней среды в мышце. При
приходе двигательного импульса в мышце вследствие
усиления образования аммиака и других веществ щелоч-
ной природы возникает щелочная реакция. Это приводит
к уплотнению, сокращению мышечных белков. Затем
начинается образование из углеводов молочной кислоты,
реакция становится кислой — и белки расслабляются.
Но эта гипотеза не получила подтверждения. Немало было
высказано и других предположений, но все они отверг-
нуты новыми достижениями науки. По-прежнему остава-
лось неясным, как происходит превращение химической
энергии в механическую, как передается энергия, освобож-
даемая в процессе окисления веществ, сократительному
аппарату мышечных волокон.
Существенным шагом к познанию этого явилось откры-
тие особого класса содержащихся в организме химических
соединений, обладающих большим запасом энергии, кото-
рый может быть моментально освобождении получивших
название макроэргических. Эти соединения можно было бы
(до известной степени) уподобить спичке или взрывчатому
веществу, которые таят в себе большой запас энергии
и моментально освобождают ее при трении или ударе.
Разница лишь в том, что в мышце происходит не загора-
ние или взрыв, а ее сокращение, т. е. совершается работа.
Оказалось, что все макроэргические соединения со-
держат в своем составе фосфорную кислоту, остаток
которой соединен или с другим остатком фосфорной кис-
лоты, или с восстановленным атомом азота (—N—),
или с органическим кислотным остатком — карбоксилом
37
(0=С—О—)? В таких связях остатков фосфорной кис-
лоты содержится большой запас энергии. При отщеплении
фосфорной кислоты под действием соответствующего
фермента или с помощью химического гидролиза выде-
ляется в виде свободной энергии от 25.0 до 50.16 кДж
на 1 моль вещества.
В 1927 г. Ф. и Г. Эгглетонами и независимо от них
С. Фиске и Е. Суббароу в мышцах позвоночных животных
был обнаружен КФ — первое макроэргическое вещество,
получившее даже название фосфагена (от английского
слова agency — действие, сила). Вслед за этим О. Мейер-
гоф, Н. Тхоаи, Дж. Бити и другие исследователи в мышцах
беспозвоночных животных нашли ряд фосфагенов — ар-
гининфосфат и иные соединения, близкие по своей хими-
ческой природе КФ и представляющие собой макроэрги-
ческие соединения какого-либо низкомолекулярного
азотсодержащего вещества (тауроциамина, гуанидинаце-
тата и др.) с остатком фосфорной кислоты.
Наконец, в 1929 г. К. Ломаном была открыта АТФ,
которой и предстояло занять центральное место в химизме
мышц и мышечной деятельности. АТФ — источник энергии
не только мышечных сокращений, но и других физиологи-
ческих процессов, происходящих в организме (нервной
деятельности, секреции, транспорта веществ через мем-
браны, различных биологических синтезов и т. п.). Она
же используется при образовании электрической энергии
у таких животных, как электрический угорь и электриче-
ский скат, а также при свечении морских организмов
и светлячков. Следовательно, АТФ — универсальный
источник энергии биологических процессов. Это азотистое
основание аденин, связанное с рибозой и тремя остатками
фосфорной кислоты, присоединенными последовательно.
При этом связи между третьей и второй и между второй
и первой фосфатными группами (Ф) макроэргические
(такие связи обозначают значком «~» в отличие от обыч-
ных, немакроэргических, обозначаемых значком «—»):
аденин—рибоза—Ф — Ф — Ф.
Однако оставалось неясным, как улавливается энергия,
1 Позднее, в 1947 г., американским биохимиком Ф. Липманом была
скрыта еще одна группа макроэргических соединений, содержащих
не фосфорную кислоту, а восстановленный атом серы, связанный с карбо-
ксилом.
38
освобождающаяся при окислительных процессах, как она
накапливается в фосфатных связях АТФ и как энергия
АТФ передается фибриллам мышечного волокна. При
расщеплении АТФ может отдавать одну или две частицы
фосфорной кислоты, превращаясь при этом соответственно
в АДФ или АМФ:
АТФ -> АДФ 4- Фн 4- 30.6 кДж, АДФ -> АМФ 4- Фн 4- 30.6 кДж.
Естественно, что при таком выделении энергии обе
реакции не могут быть обратимыми, так как для присоеди-
нения фосфорной кислоты необходимо затратить то коли-
чество энергии, которое выделилось при ее отщеплении.
Но эта энергия уже потеряна, она рассеялась в виде тепла
или была превращена в какой-то другой вид энергии.
Значит, присоединение фосфатных групп к АДФ и АМФ
должно иметь в организме свой источник энергии, и
достаточно мощный.
Первым шагом к решению этого вопроса явилось от-
крытие в 1931 г. советским биохимиком В. А. Энгельгард-
том окислительного (дыхательного) фосфорилирования,
а в 1937 г. для оценки эффективности этого процесса его
учеником В. А. Белицером был предложен коэффициент
Р/О — отношение деминерализованных атомов фосфора
(т. е. фосфатных групп, вошедших в состав АТФ) к числу
атомов поглощенного кислорода. Не менее важной оказа-
лась и обнаруженная в 50-х гг. американскими биохими-
ками М. Девисом, Р. Даусоном, Дж. Прайсом и другими
неизвестная ранее группа ферментов — фосфотрансфераз,
переносящих богатые энергией фосфатные группы с одного
химического соединения на другое с сохранением всего
запаса энергии их макроэргических связей. Фосфотранс-
феразная реакция заключается в том, что фермент присо-
единяет к себе макроэрг А ~ Ф и какое-то вещество В,
которому должна быть передана богатая энергией фосфат-
ная группа. Он сближает эти вещества настолько, что
между ними становятся возможными обмен электронами
и образование химической связи. Как только эта связь
установлена, весь комлекс распадается, и освобождаются
лишившиеся своей фосфатной группы вещество А и новое
макроэргическое соединение В~Ф (рис. 10). Именно
такое явление и происходит в митохондриях клеток, в том
числе и .мышечных волокон, в процессе окисления.
39
Рис. 10. Реакция перефосфорилирования (фосфотрансферазная).
Э — энзим (фермент), Ф и В — субстраты реакции. / — исходное состояние;
// — образование комплекса, сближение субстратов; /// — перенос макроэрги-
ческой фосфатной группы внутри комплекса; IV — распадение комплекса,
освобождение продуктов реакции.
Суть биологического окисления в итоге сводится
к отнятию водорода от окисляемого вещества и переносу
его ядра (протона) и электронов на кислород. При тран-
спорте водорода в дыхательной цепи митохондрий этот
процесс осуществляется рядом переносчиков, которые все
точно установлены и получены в чистом виде. Отнятие
водорода от окисляемого вещества А и перенос его на ве-
щество В приводят к окислению первого и восстановлению
второго, затем окисляется вещество В и восстанавли-
вается второй переносчик Сит. д-. Дыхательная цепь
состоит всего из восьми последовательно расположен-
ных переносчиков, одни из которых транспортируют
только электроны, другие — и электроны, и протоны,
в конце концов передавая и те, и другие на кислород
(схема 1).
Процесс окисления органических веществ в клетках
наших тканей и органов сопровождается значительным
освобождением энергии: 2865.84 кДж/моль выделяется
в результате окисления глюкозы до углекислоты и воды,
еще больше — при окислении жирных кислот. Некоторая
часть этой энергии преобразуется в теплоту, поддерживая
температуру нашего тела, но значительная часть ее улав-
ливается и аккумулируется в АТФ. Этот процесс и получил
название окислительного (или дыхательного) фосфорили-
рования.
Многочисленными исследованиями установлено, что
в трех пунктах дыхательной цепи (при окислении НАД
и цитохромов b и а) происходит процесс фосфорилирова-
ния и образуется АТФ, причем в нем участвуют так назы-
ваемые сопрягающие факторы, химическая природа кото-
40
Схема 1. Транспортировка электронов (е~~) и протонов (Н + ) по дыха-
тельной цепи при достаточном снабжении организма кислородом [Яков-
лев, 1974].
СО — субстрат окисления; Фп — флавопротеин; HrFe — негеминовое железо;
Ух — убихинон; Ь, с, а и а3 — цитохромы.
рых еще до конца не выяснена. Данный процесс можно
представить таким образом (схема 2).
Окисляемоё вещество RH2 передает свои водородные
атомы переносчику А, который восстанавливается (АН2).
Далее этот переносчик вступает в соединение с сопрягаю-
щим фактором X и сам подвергается окислению, отдавая
свой водород следующему переносчику В. При этом связь
между переносчиком А и сопрягающим фактором X ста-
новится макроэргической; энергия окисления не рассеи-
вается в виде тепла, но оказывается заключенной в связи
А ~ X. Затем соединение А ~ X вступает во взаимо-
действие с фосфорной кислотой, происходит уже описан-
ная выше фосфотрансферазная реакция. Фосфатная груп-
па Ф вступает в соединение с сопрягающим фактором X —
и образуется новое макроэргическое соединение Ф — X.
Последнее тоже подвергается фосфотрансферазной
реакции и передает свою фосфатную группу вместе с ее
запасом энергии на АДФ, в результате чего образуется
АТФ. Следовательно, энергия, освобождающаяся при
окислении, не рассеивается в виде тепла, а улавливается,
аккумулируется в макроэргической связи АТФ и прини-
мает форму, удобно утилизируемую в биологических про-
цессах.
41
АТФ+Х
Схема 2. Сопряжение окисления с фосфо-
рилированием (объяснение в тексте)
[Яковлев, 1974].
Ф^Х
[+АДФ
АТФ+Х
Схема 3. Окислительное фосфорилирование в дыхательной цепи [Яковлев, 1974].
X, Y и Z — сопрягающие факторы; железо цитохромов, принимая и отдавая электроны, изменяет валентность; остальные
обозначения те же, что и на схеме 1.
В этом случае АДФ является как бы «ловушкой» энер-
гии, освобождающейся при окислении органических ве-
ществ, а АТФ служит как бы «приводным ремнем» от
поставляющих энергию окислительных процессов к физио-
логическим функциям, требующим затраты энергии,
в частности к функции мышцы — ее сокращению. В дыха-
тельной цепи в целом это происходит следующим образом
(схема 3).
Конечно, мы рассмотрели процесс дыхательного фосфо-
рилирования в самой общей форме и достаточно схема-
тично, коснувшись лишь принципиальной стороны вопроса.
Непосредственный молекулярный механизм сопряжения
окисления и фосфорилирования намного сложнее и до
конца еще не выяснен. Для объяснения его предложен ряд
гипотез. Так, предполагают, что имеют значение положи-
тельный заряд отнимаемого водорода, присутствующего
в ионной форме (Н4 ), и отрицательный заряд гидроксила
(ОН“ ) при восстановлении кислорода в конце дыхатель-
ной цепи; что при сопряжении дыхания и фосфорилирова-
ния химическая энергия превращается в электрическую,
а затем снова в химическую, и т. д. Но все эти гипотезы тре-
буют должного экспериментального подтверждения.
Следующим шагом, приближающим нас к пониманию
роли АТФ в энергообеспечении мышечных сокращений,
явилось открытие В. А. Энгельгардтом и М. Н. Любимовой
АТФазной активности миозина. Оказалось, что основной
сократительный белок мышечных волокон миозин одно-
временно служит и АТФазой.
Если из раствора актомиозина (комплекс миозина
с актином) приготовить тонкую нить и поместить ее в рас-
твор, содержащий АТФ, то эта нить сократится, станет
короче и толще, а содержание АТФ в растворе уменьшится,
и в нем появятся АДФ и фосфорная кислота. Можно
актомиозиновую нить не просто опустить в раствор, а под-
весить, прицепив к ней небольшой груз. В этом случае нить,
сокращаясь, поднимет груз, т. е. совершит работу. Но тут
опять возникает вопрос: если активация АТФазы приводит
просто к расщеплению АТФ, то энергия, заключенная
в ее макроэргических связях, должна рассеяться в виде
тепла и, естественно, не может быть трансформирована
в механическую энергию?
Решению этого вопроса помог метод изотопной инди-
кации, или метод меченых атомов. Суть его в общих чертах
43
заключается в следующем: организм человека и животных
не содержит в составе своих химических ингредиентов
радиоактивных или стабильных изотопов различных эле-
ментов; поэтому если мы введем в организм соединения, со-
держащие, например, радиоактивный изотоп фосфора
32Р или углерода 14С, или тяжелые изотопы водорода
2Н или 3Н, или тяжелый изотоп кислорода 18О, то сможем
проследить все превращения данного вещества в орга-
низме; для этого надо лишь определить, в каких соедине-
ниях окажется введенная «метка».
С помощью фосфорной кислоты, содержащей 32Р, и
воды, содержащей 18О, в 1953 г. американскому биохимику
Д. Кошланду и в 1968 г. советскому биохимику Н. С. Пан-
телеевой удалось установить, что при взаимодействии
АТФ с сократительными белками миозин фосфорили-
руется. Образуется богатый энергией (макроэргиче-
ский) фосфорилмиозин. Следовательно, в этом случае
происходит не просто гидролиз АТФ, а фосфотрансфераз-
ная реакция между ней и миозином с перенесением остатка
фосфорной кислоты от АТФ на миозин и сохранением
всей энергии, заключенной в макроэргической связи между
АДФ и фосфорной кислотой. Это расщепление АТФ миози-
новой АТФазой называют начальной вспышкой, которая
длится доли секунды и приводит к заряжению миозина
энергией. При этом с миозином оказывается связанной
не только фосфатная группа, но и АДФ.
Взаимодействие миозина с АТФ влечет за собой изме-
нение конформации его молекулы, обеспечивающее воз-
можность мышечного сокращения. Но это, как говорится,
еще полдела. Для того же, чтобы сокращение произошло,
необходимы возникновение контакта между миозиновыми
и актиьозыми нитями и образование их комплекса —
актомиозина.
Исследования английского биохимика С. Перри и япон-
ского ученого С. Эбаши, проведенные в начале 70-х гг.,
показали, что в обеспечении возможности мышечного
сокращения важная роль принадлежит регуляторному
белку тропонину. Мы уже знаем, что он состоит из трех
соединенных друг с другом субъединиц, обозначаемых
как TN—I, TN—С, аналогичной кальмодулину, и TN—Т,
имеющих соответственно ММ 18 000, 22 000 и 38 000.
К нити F-актина они присоединены посредством тропомио-
зина и располагаются от него в такой последовательности:
44
тропонин Т, тропонин С и тропонин I. В расслабленной
мышце, при низком уровне Са2+ в саркоплазме (менее
10"7 М), тропонин I кроме связи с тропонином С соединен
с активным центром актина и тропомиозином. Таким обра-
зом, он блокирует возможность контакта головок миозино-
вых молекул с F-актином.
При освобождении ионов Са из ретикулума они при-
соединяются к тропонину С (кальмодулину), что влечет
за собой изменение конформации всего комплекса. Связь
тропонина I с актином и тропомиозином разрывается —
и тропомиозиновая молекула поворачивается на 20° по
сравнению с прежним ее положением. Это открывает
активные центры актина, способные соединяться с миози-
ном (заряженным энергией АТФ и находящимся в комп-
лексе с АДФ и Фн в присутствии ионов Mg), образуя
комплекс актомиозин. Таким образом, роль Сгг+ в тонких
нитях сводится к тому, чтобы оторвать тропонин I от ак-
тина, раскрыть его активные центры и сделать возможным
сокращение мышечных волокон. Присоединение актина
к комплексу миозин—АДФ—Фн ускоряет отщепление
АДФ и Фн и обеспечивает выполнение мышечной работы.
Вот теперь можно вернуться к механизму мышечного
сокращения. В настоящее время твердо установлено, что
в основе мышечного сокращения лежат два процесса:
спиральное скручивание (укорочение) молекул сократи-
тельных белков, приобретающих эластические свойства,
и изменение во взаимном расположении толстых и тонких
нитей мышечных фибрилл, выражающееся в том, что тон-
кие нити, как бы скользя вдоль толстых, втягиваются
в пространство зоны Н между толстыми нитями диска А.
Это приводит к сокращению (укорочению) саркомера.
На электронно-микроскопических снимках сокращен-
ных мышц видно удвоение числа тонких нитей в попереч-
ном срезе миофибриллы. Это возможно только при продви-
жении тонких нитей в глубь диска А. При этом, естест-
венно, высота дисков I уменьшается, зона Н исчезает,
а линии Z сближаются; толстые нити тоже утолщаются
и укорачиваются в результате усиления их спирализации,
причем миозин приобретает эластические свойства.
В итоге всего этого укорачиваются и утолщаются мышеч-
ные фибриллы, а за ними — мышечное волокно и Ш>ппца
в целом (рис. 11). Скольжение тонких актиновых нитей
вдоль толстых миозиновых обусловлено возникновением
45
Рис. 11. Структура расслабленного (а) и сокращенного (б) саркомера
в продольном (/) и поперечном (II) сечении [Яковлев, 1974].
Видно укорочение дисков I и удвоение числа тонких нитей в поперечном
сечении дисков Л.
контакта между головками молекул миозина и активными
центрами глобулярных мономеров актина, причем процесс
этот, как мы уже знаем, регулируется содержащимися
в тонких нитях и сопутствующими актину регуляторными
белками тропомиозином и тропонином.
Образование связей или мостиков между тонкими
и толстыми нитями происходит последовательно — в сто-
рону от диска I к зоне Н. Возникновение контакта продви-
гает тонкую нить на один «шаг», т. е. на 0.8. Затем эта
связь нарушается — и возникает новая: между следующей
головкой миозина и актином; и снова продвижение вперед
на 0.8 нм, и т. д. При этом образование каждого мостика
сопровождается затратой одной молекулы АТФ. Мостики
между молекулами актина и миозина хорошо видны на
46
электронно-микроскопических снимках. Впервые их обна-
ружили и описали в 1954 г. английские цитологи Г, Гексли
и Дж. Хансен.
Когда АТФ присоединяется к головке миозиновой
молекулы, где локализован активный центр миозиновой
АТФазы, связи между тонкой и толстой нитями не обра-
зуется. Мало того, молекула АТФ оказывается простран-
ственно отделенной от активного центра АТФазы, так как
они имеют отрицательные заряды, а следовательно, оттал-
киваются. Появление в этой зоне Са2+приводит к нейтрали-
зации заряда АТФ и сближению ее с активным центром
миозиновой АТФазы. В результате происходит фосфорили-
рование миозина, т. е. зарядка его энергией, используемой
для образования мостика и продвижения тонкой нити
на один «шаг».
Присоединение Са2 + к низкомолекулярным компонен-
там миозиновой головки — ЬС2 и LC3, нейтрализующее
заряд ее, способствует сближению АТФ с активным цент-
ром АТФазы и фосфорилированию миозина. Одновременно
изменение под влиянием Са2+ конформации комплекса
тропомиозин—тропонин, приводящее к обнажению актив-
ных центров актина, делает возможным образование мос-
тика между толстыми и тонкими нитями. После того как
тонкая нить продвинется на один «шаг», фосфорная кис-
лота и АДФ отщепляются от актомиозинового комплекса.
Затем, в результате присоединения новой молекулы АТФ
к миозиновой головке, наступает диссоциация связи (раз-
рушение мостика) — и весь процесс повторяется с голов-
кой следующей по порядку миозиновой молекулы, и т. д.
Как же, собственно, происходит движение тонкой нити?
Оказывается, взаимодействие миозиновых и актиновых
нитей не только заключается в образовании мостиков,
но и сопровождается поворотом головки миозиновой моле-
кулы, что получило название шарнирного механизма.
Роль этого шарнира принадлежит участку между тяжелым
меромиозином С-1 и С-2, который наименее спирализо-
ван. В покоящейся мышце этот шарнир выключен, что
предположительно обусловлено Mg24' и низкомолекуляр-
ными компонентами миозиновой головки ЬС2 и LC3. При
освобождении Са2^ в момент прихода двигательного
импульса они связываются с центром молекул ЬС2 и LC3 и
с тропином С, снимая, как мы уже знаем, тормозящее
влияние тропонина I. При этом изменяется форма моле-
47
кул LC2 и LC3, что способствует повороту миозиновых
головок в направлении активных центров актиновых
нитей.
Миозиновая головка присоединяется к соответствую-
щему центру тонкой нити под углом 90°. Затем в результате
конформационного изменения белков мостика она повора-
чивается на 45°, что приводит к развитию натяжения,
которое тянет тонкую нить в сторону зоны Н и продвигает
ее на один «шаг», одновременно подтягивая следующий
активный центр миозиновой нити к очередной головке
актиновой молекулы. Мостик при этом, как было сказано,
нарушается, но зато оказываются сближенными следую-
щая миозиновая головка со следующим функциональным
центром актиновой нити и т. д.
Конечно, все изложенное нельзя считать окончательно
решенным. Многое требует еще дополнительных доказа-
тельств. Но в общем сегодня у нас есть достаточно четкие
представления о том, как происходит мышечное сокраще-
ние и как при этом химическая энергия АТФ трансформи-
руется в механическую энергию мышечного сокращения.
Следует обратить внимание на некоторые обстоятель-
ства, которые нам понадобятся при дальнейшем рассмот-
рении вопросов мышечной деятельности. Во-первых,
большая затрата АТФ на продвижение тонких нитей
и на последующую диссоциацию мостиков между ними
и толстыми нитями миофибрилл. Как увидим, затрата
АТФ необходима и для расслабления мышцы. Следова-
тельно (особенно, учитывая, что запасы АТФ в мышце
невелики: 5* 1(Г6 моль «г"1), для того чтобы мышца
могла в течение длительного времени работать, в проме-
жутках между сокращениями запасы АТФ в мышце
должны непрерывно возобновляться.
Во-вторых, для взаимодействия актина и миозина
(скольжения актиновых нитей) и сообщения миозину
эластических свойств и активной конформации необхо-
димо фосфорилирование миозина. Значит, нужно и нали-
чие достаточных концентраций (10“5 моль) свободных
ионов Са, связываемых регуляторными белками тонких
нитей. В промежутках между сокращениями ионы Са уби-
раются в цистерны ретикулума, а выделяются они в резуль-
тате освобождения ацетилхолина в синаптическую щель
и деполяризации сарколеммы в момент прихода двигатель-
ного импульса. Но ацетилхолин, сыграв свою роль, момен-
48
тально разрушается холинэстеразой — и прекращается
выделение Са2*. Для того же, чтобы мышца могла продол-
жать работу во времени или пребывать в сокращенном
(напряженном) состоянии, должны выделяться все новые
и новые порции Са2*. Именно поэтому одиночный двига-
тельный импульс вызывает одиночное сокращение, а дли-
тельное напряжение мышцы требует быстро следующих
друг за другом «залпов» двигательных импульсов, так же
как и продолжение работы во времени должно поддержи-
ваться систематической нервной импульсацией.
В-третьих, во время сокращения мышцы миозин, став-
ший эластичным, оказывается несколько растянутым
на мышечной строме, тоже обладающей эластическими
свойствами. Так как силы сокращения актомиозинового
комплекса больше сопротивления, оказываемого стромой,
она при сокращении мышечного волокна деформируется,
приобретая дополнительную потенциальную энергию. Ведь
при деформации или сжатии всякого эластического тела
оно приобретает энергию, которая при устранении дефор-
мирующей или сжимающей силы приводит к восстановле-
нию исходной формы. Например, если надавить рукой
на резиновый мячик, он немного прогнется под давлением,
но стоит убрать руку — и мячик сразу же примет прежнюю
округлую форму. Это обстоятельство имеет определенное
значение и в процессе расслабления сокращенной мышцы.
Как же происходит это расслабление?
После прекращения действия двигательного импульса,
как мы знаем, Са2* переходит в цистерны саркоплазмати-
ческого ретикулума. Так как при этом тропонин С теряет
связанный с ним кальций, комплекс тропонин—тропомио-
зин смещается — и тропонин I снова закрывает активные
центры актина, делая их неспособными взаимодействовать
с миозином. Концентрация С а2* в области сократительных
элементов становится ниже пороговой, и мышечные во-
локна теряют способность образовывать актомиозин, уко-
рачиваться и развивать тянущее напряжение в присут-
ствии АТФ.
Уборка Са2+ не является простой адсорбцией или диф-
фузией, так как происходит в сторону более высокой
концентрации этих ионов, т. е. против осмотического
градиента. Это так же трудно, как, например, протиснуться
в переполненный пассажирами вагон электрички в часы
пик. В другое время, когда поезд полупустой, можно легко
4 Н. Н. Яковлев
49
войти в вагон, а в данном случае необходимо приложить
немало усилий, чтобы не остаться на перроне. Поэтому
и уборка ионов Са в сторону более высокой его концентра-
ции — процесс активный, требующий затраты энергии.
Его называют кальциевым насосом, и осуществляется
он за счет энергии, получаемой при расщеплении АТФ
Са2+-активируемой Л^2+-зависимой АТФазой мембран
ретикулума. При этом скорость устранения Са2+ стимули-
руется самими ионами Са в виде комплекса кальций—
кальмодулин, активирующего транспортную Mg^-зависи-
мую АТФазу. На уборку каждого иона Са затрачиваются
две молекулы АТФ.
В этих условиях (как при прекращении поступления
двигательных импульсов, так и в промежутках между
ними) миозин теряет свои эластические свойства, нару-
шается связь между миозином и актином. Эластические
силы стромы, деформированной в момент сокращения,
берут верх — и мышца расслабляется. При этом тонкие
нити извлекаются из пространства между толстыми нитями
диска А, зона Н и диск I приобретают первоначальную
длину, линии Z отдаляются друг от друга на прежнее
расстояние. Мышца снова становится тоньше и длиннее,
т. е. приходит в расслабленное состояние.
Механизмы сокращения сердечной мышцы принци-
пиально не отличаются от механизма сокращения скелет-
ных мышечных волокон. Однако имеются и некоторые
отличия. Концентрация Са2^ в саркоплазме сердечных
мышечных волокон может повышаться не только под влия-
нием электрического импульса, идущего от внешней мемб-
раны по Т-системе и ретикулуму, но и без его участия. Су-
ществует предположение, что ионы Са накапливаются
в каких-то структурах вдоль поверхности плазмалеммы
(мембраны, окружающей сердечные мышечные волокна)
и оттуда периодически поступают в саркоплазму. Ритмиче-
ские сокращения сердца и последовательность сокращений
его отдельных частей (предсердий, желудочков) задается
и регулируется вегетативной нервной системой и проводя-
щей системой сердца, состоящей из синоаурикулярного
узла Кейта—Флака, атриовентрикулярного узла, идущего
по сердечной перегородке предсердно-желудочкового
пучка (пучка Гиса), и волокон Пуркинье. Потенциалы
действия возникают и распространяются в сердечной
мышце в определенном порядке, что позволяет, регистри-
50
руя возникающие токи действия, судить о функциональном
состоянии сердечной мышцы. На этом основан широко
применяемый в медицине диагностический метод электро-
кардиографии.
Поскольку электрические потенциалы возникают
в сердечной мышце автоматически в определенном ритме,
естественно предположить, что они запускают процесс
сокращения. У высших животных ритмические импульсы
возбуждения возникают в узле Кейта—Флака, а далее
волна возбуждения распространяется на предсердия,
где ее принимает атриовентрикулярный узел, и, наконец,
по предсердно-желудочковому пучку доходит до желудоч-
ков. При нарушении проводящей системы сердца патологи-
ческим процессом ритм сокращений предсердий и желу-
дочков резко изменяется. В частности, при повреждении
предсердно-желудочкового пучка предсердия и желудочки
начинают сокращаться в разном ритме (желудочки —
в более медленном, чем предсердия). Это явление назы-
вают сердечным блоком, который серьезно нарушает ра-
боту сердца. Значит, желудочки могут сокращаться,
не получая импульсов от синоаурикулярного узла. Так
как по ходу пучков проводящей системы сердца идут
и многочисленные волокна вегетативных нервов, сущест-
вует предположение, что импульсы, вызывающие сокраще-
ние сердечной мышцы, могут быть и неврогенными, т. е.
задаваемыми вегетативной нервной системой. Однако
есть мнение, что последняя лишь регулирует ритм сердеч-
ных сокращений и их силу.
Вместе с тем известно, что у эмбрионов сердечная
мышца обладает способностью автоматически сокра-
щаться, когда и проводящая система сердечной мышцы,
и вегетативная регуляция сердечной деятельности еще
не сформированы. Поэтому некоторые авторы полагают,
что пути раскрытия механизма автоматической пульсации
следует искать в свойствах самих сократительных белков
сердечной мышцы. Но этот вопрос еще окончательно
не решен.
Особый интерес представляет сокращение летательных
мышц насекомых. Это тоже поперечнополосатые мышцы,
как и скелетные мышцы позвоночных животных; следова-
тельно, в обоих случаях одни и те же общие принципы
биофизики и биохимии сокращения, то же скольжение
тонких актиновых нитей в промежутки между толстыми,
4*
51
то же возникновение связи между актином и миозином
и т. д. Но есть и существенные различия между ними.
Вспомним, с какой быстротой трепещут крылышки
стрекозы, мухи, пчелы или комара. Нередко движения
крыльев мы просто не можем заметить из-за их быстроты:
летательные мышцы насекомых могут сокращаться каж-
дую миллисекунду и даже чаще. У насекомых один нерв-
ный импульс вызывает не одиночное сокращение, а дли-
тельную серию быстро сменяющихся сокращений и рас-
слаблений. Эти сокращения происходят при участии АТФ
и ионов Са, но непосредственный механизм здесь иной, чем
в скелетных мышцах позвоночных животных.
Поскольку один нервный импульс запускает целую
серию быстрых сокращений и расслаблений, нельзя до-
пустить, что каждому сокращению предшествует выброс
Са2+, а расслаблению — уборка его. К тому же саркоплаз-
матический ретикулум в мышцах насекомых развит очень
слабо, хотя они имеют Т-систему. Сокращение летательных
мышц насекомых задается нервным импульсом, а затем
поддерживается автоматически. Ритм сокращений за-
пускается самой мышцей.
Для объяснения этого явления высказано несколько
точек зрения. Прежде всего, в летательных мышцах насе-
комых существуют два рода волокон, ориентированных
в противоположных направлениях и сокращающихся
попеременно. Одна группа волокон обеспечивает поднятие,
другая — опускание крыла. При сокращении одной группы
волокна другой подвергаются растяжению, что и стимули-
рует их сокращение. Это явление можно (до известной
степени) уподобить маятнику Если мы толкнем маятник,
он качнется в одну сторону, но тем самым приобретет по-
тенциальную энергию для обратного качания. Выведенный
из состояния равновесия, он неизбежно качнется в проти-
воположную сторону и будет так качаться, при каждом
взмахе создавая условия для качания, до тех пор, пока
силы трения не приведут к его остановке.
Так и в летательных мышцах насекомых чередующиеся
сокращения и расслабления будут стимулировать друг
друга, пока мышца сохраняет необходимое количество
АТФ. А это, видимо, легко осуществимо и обеспечивается
весьма интенсивно идущими процессами дыхательного
фосфорилирования. Летательные мышцы насекомых
в этом отношении резко отличаются от мышц всех других
52
животных. Они исключительно богаты митохондриями
(на каждый саркомер приходится одна или две митохонд-
рии), причем внутренние мембраны их обладают чрезвы-
чайно большой площадью. Следовательно, эти мышцы
по сравнению со всеми другими имеют исключительно
высокие возможности генерировать АТФ в дыхательной
цепи. В пользу этого свидетельствуют и такие данные.
Если у человека при максимально интенсивной мышечной
деятельности потребность в кислороде может возрастать
примерно в 40 раз, то при полете у пчел она увеличивается
в 50 раз, у таракана — в 96, а у бабочек — в 100—150 раз.
При этом продукция энергии мышцами на 1 г массы тела
в час у человека составляет 0.25—0.29 кДж (максимально
до 0.80), а у насекомых — 2.67—10.05 кДж.
Существует предположение, что растягивание лета-
тельных мышц насекомых связано с активностью фермент-
ной системы использования АТФ. При растяжении актив-
ность этой системы повышается, что приводит к сокраще-
нию мышцы, а после сокращения — снижается, и волокно
расслабляется и растягивается. Иначе говоря, сами мы-
шечные белки изменениями своей конформации поддержи-
вают возможность автоматического продолжения мышеч-
ных сокращений после получения первичного нервного
импульса.
Посмотрим, как же сокращаются гладкие мышцы.
Если поперечнополосатые мышцы быстро сокращаются
и расслабляются, то гладкие мышцы сокращаются мед-
ленно, напряжение их нарастает постепенно; столь же мед-
ленно происходит и расслабление. Это хорошо видно при
рентгеновском просвечивании желудка и кишок: мышцы
кишечника медленно и постепенно прогоняют контрастную
массу — выпитую исследуемым взвесь сернокислого ба-
рия; по кишечнику как бы проходят медленные волны —
последовательные сжатия и расширения. Это совсем не то,
что сокращение скелетных мышц. Поэтому и механизм
сокращения гладких мышечных клеток не тождествен
механизму сокращения волокон поперечнополосатых;
хотя и здесь происходит взаимодействие АТФ с сократи-
тельными белками, но активность АТФазы в них значи-
тельно ниже, чем в поперечнополосатых мышцах. Гладкие
мышцы не имеют столь жестко упорядоченной фибрил-
лярной структуры, как поперечнополосатые. Как мы уже
говорили, в них нет саркомеров, нет дисков А и I, нет ли-
53
нии Z, которую заменяют особые плотные тела. Вместо
тонких и толстых фибрилл в гладких мышцах содержится
большое число расположенных по длине клетки одиночных
нитей F-актина, а миозиновые нити меньшей толщины
и меньших размеров, чем в скелетных мышцах, малочис-
ленны. Часть миозина, находящегося в растворенном,
деполимеризованном состоянии (тономиозин), при извест-
ных условиях может переходить в высокополимерную
форму, являясь дополнительным фактором сокращения.
Наконец, в гладких мышцах содержатся саркоплазмати-
ческие белки, способные к желатинированию.
При приходе двигательного импульса в гладких мыш-
цах изменяется проницаемость их мембран не для Na+,
а для Са2+. Последний поступает в клетку прямо через
мембрану, так как в гладких мышечных клетках нет
Т-системы, а ретикулум развит очень слабо. В результате
возникновения потока Са2+ в клетку и происходит пере-
зарядка мембраны, описанная выше для поперечнополо-
сатых мышечных волокон. Актин и миозин в гладких
мышцах взаимодействуют в результате присоединения
фосфатной группы к миозиновой молекуле. Этот процесс
катализируется особым ферментом — киназой легких це-
пей миозина, переносящим на миозин макроэргическую
фосфатную группу с АТФ. Такое фосфорилирование мио-
зина активируется Са2+, но только в присутствии кальмо-
дулина, который при вызванном возбуждением повыше-
нии концентрации ионов Са передает сигнал сократитель-
ному механизму, активируя киназу.
Механизм сокращения гладких мышц изучен значи-
тельно меньше, чем поперечнополосатых. Весьма вероятно,
что при сокращении гладких мышц изменяется конформа-
ция всего комплекса сократительных белков и резко повы-
шается вязкость вследствие застудневания некоторых
из них. Однако не исключено и скольжение двух субволо-
кон (актиновых и миозиновых) относительно друг друга,
как у тонких и толстых нитей скелетных мышечных воло-
кон.
К числу гладких мышц (или близких к ним) относятся
и мышцы многих беспозвоночных животных, например
моллюсков. Но работают они совсем не так, как гладкие
мышцы позвоночных животных и человека. Эти мышцы
способны и к быстрым сокращениям, и к медленному
развитию напряжения, и к «застыванию», т. е. отвердева-
54
нию, препятс вующему силам, стремящимся растянуть
сокращенную мышцу («запирательное действие»). Всем
известно, как быстро захлопывают створки своей раковины
двустворчатые моллюски и как долго и крепко держат они
закрытыми «двери своего дома». Мышцы, закрывающие
раковину, сокращаясь, как бы окоченевают в напряженном
состоянии и долгое время пребывают в нем без сколько-
нибудь заметной траты энергии и без проявления биоэлект-
рической активности. Токи действия обнаружены только
при быстрых запирательных сокращениях этих мышц.
Поэтому запирательную функцию мышц моллюсков
рассматривают как отсутствие расслабления или медлен-
ное, крайне медленное расслабление.
Эти мышцы содержат нормальные количества миозина
и актина нитчатой структуры. В них между актином и мио-
зином образуются мостики. Однако в этих мышцах много
тропомиозина А, который, превращаясь в вязкий студень,
«запирает» мостики между нитями в сокращенном состоя-
нии. Этим предотвращается расслабление мышцы вплоть
до получения соответствующего сигнала, химическая при-
рода которого еще неясна.
При сокращении ресничек и жгутиков простейших
животных, сперматозоидов и мерцательного эпителия
дело обстоит иначе. Из этих образований выделены три
фракции белков, две из которых обладают АТФазной ак-
тивностью. Одна из них расположена в отростках перифе-
рических субволокон А (см. рис. 8). Однако механизм
сокращения их неясен. Предполагают, что при расщепле-
нии АТФ матрикс вокруг субволокон так изменяет свою
структуру, что это приводит к скручивающим движениям.
Не исключено и то, что механизм быстрого качания и вра-
щения ресничек и жгутиков имеет общие черты с описан-
ным выше автоматическим саморегулированием сокраще-
ния и расслабления летательных мышц насекомых (маят-
никообразные чередования растяжений и сокращений,
стимулирующих друг друга).
55
Глава IV
ОТКУДА БЕРЕТСЯ ХИМИЧЕСКАЯ ЭНЕРГИЯ
РАБОТАЮЩИХ МЫШЦ
До сих пор мы рассматривали только одиночное мышечное
сокращение. Но в практической жизни это почти ничто.
Всякое, даже самое кратковременное движение — боль-
шая серия одиночных сокращений, очень часто сливаю-
щихся в более или менее длительное непрерывающееся
сокращение мышцы. Всякое движение — чередование
сокращений и расслаблений мышц. Если мы, например,
спокойно идем — мышцы ног сокращаются и расслаб-
ляются с небольшой частотой; если бежим — частота
резко возрастает; если несем тяжелый предмет — мышцы
длительное время остаются напряженными.
Мы уже знаем, что энергию одиночному сокращению
дает АТФ. Но при одиночном сокращении затрата ее
невелика и так быстро восстанавливается, что даже точ-
ными современными аналитическими методами трудно
эту затрату определить. Другое дело, если мышечная
работа длилась некоторое время, хотя бы 10—20 с. В этом
случае мы обнаружим отчетливую убыль АТФ, и тем боль-
шую, чем интенсивнее была мышечная деятельность.
Например, если лабораторную крысу заставить в течение
5 мин прыгать во вращающемся барабане или в течение
15 мин интенсивно плавать в ванне, то содержание АТФ
в мышцах ее конечностей снизится на 50%. В мыщцах
собаки после 7 мин бега с умеренной скоростью уровень
АТФ снижается на 30%.
Современные методы биохимического исследования
позволяют «проникнуть» и в мышцы человека. Они так
чувствительны, что для определения содержания тех или
иных веществ в мышце достаточно 3—5 мг ее. Такое
количество мышечной ткани можно добыть путем микро-
биопсии, которую производят с помощью особого инстру-
мента и широкой иглы (подобно тем, которые используют
при переливании крови). Микробиопсия не более болез-
ненна, чем внутримышечное введение лекарств. С по-
мощью этого метода установлено, что 30-минутная работа
на лабораторном велоэргометре с умеренным темпом
педалирования приводит к снижению уровня АТФ в мыш-
56
цах бедра на 25%, а 2-минутное педалирование в макси-
мально возможном темпе— на 35%.
Если же мышцу животного интенсивно и непрерывно
раздражать электрическим током, то через некоторое
время запас АТФ в ней полностью иссякнет — и мышца
впадет в состояние окоченения. Она станет способной
к новым сокращениям и расслаблениям только через
какой-то промежуток времени. Нечто подобное испытывает
человек, играющий на рояле, если он давно не упраж-
нялся и сразу решил сыграть какой-нибудь очень быст-
рый пассаж. Через некоторое время он почувствует, что
мышцы его предплечья «сводит» — это тоже следствие
резкого снижения содержания АТФ в мышцах.
На какое же время работы хватит имеющегося в мышце
запаса АТФ, если он не будет постоянно возобновляться?
Это установлено в опытах на животных с примене-
нием 1-фтор-2,4-динитробензола — специального веще-
ства, блокирующего ресинтез АТФ. Если лабораторной
крысе ввести это вещество, она сможет совершать интен-
сивные движения всего в течение 2—3 с, после чего мышцы
ее окоченеют. Следовательно, на одном наличном запасе
АТФ много не наработаешь. Необходимо постоянное
и весьма интенсивное его восполнение — ресинтез АТФ.
В организме есть ряд путей для этого. Первый и самый
быстрый из них — креатинкиназная реакция, названная
так по ферменту креатинкиназа, при помощи которого
она осуществляется. Мы уже знаем, что в мышцах содер-
жится КФ (К~Ф), который может передавать свою
фосфатную группу со всем запасом энергии ее связи
с креатином (К) на АДФ:
К-Ф + АДФ—К + АТФ
(это типичная фосфотрансферазная реакция). И АТФ,
и креатин расположены в мышечном волокне недалеко
друг от друга и вблизи от сократительных элементов мы-
шечного волокна. Как только уровень АТФ начинает сни-
жаться, сразу же запускается в ход эта реакция, что
обеспечивает ресинтез АТФ. Поэтому естественно, что при
мышечной деятельности содержание КФ снижается в боль-
шей степени, чем уровень АТФ. По данным, полученным
на человеке с помощью микробиопсии, работа, сопровож-
дающаяся понижением уровня АТФ на 23%, приводит
к снижению уровня КФ на 74%, а работа, снижающая
57
уровень АТФ на 35%, характеризуется уменьшением
содержания КФ на 90%.
Однако запасы КФ в мышце, как и запасы АТФ, неве-
лики, их хватает ненадолго. Выяснению вопроса о том,
как долго может работать мышца за счет КФ, способство-
вало применение еще одного яда — моноиодуксусной кис-
лоты. При введении в организм этого вещества обнару-
жено, что оно не влияет на креатинкиназную реакцию,
но выключает другие пути ресинтеза АТФ. В этом случае
животное может интенсивно двигаться уже в течение
20—30 с.
Следующим путем ресинтеза АТФ является гликолиз,
т. е. происходящее без участия кислорода (анаэробно)
окисление глюкозы до молочной кислоты. Да, окисление
может происходить и без кислорода, так как окисление —
не присоединение кислорода, а отнятие водорода от окис-
ляемого вещества с последующей передачей его посредст-
вом ряда переносчиков на кислород. А если кислорода нет,
то водород может присоединить какое-либо другое ве-
щество.
Проделаем простой опыт. В пробирку с пришлифован-
ной крышкой и краном поместим размешанную в физиоло-
гическом растворе кашицу, приготовленную из измель-
ченных мышц, которые содержат окислительные ферменты.
Добавим туда немного паствора янтарной кислоты (оки-
сляемое вещество) и раствора красителя метиленового
синего. Потом откачаем из пробирки воздух с помощью
вакуумного насоса или заполним ее азотом и закроем кран.
Кислорода в пробирке практически нет. Теперь поставим
ее в термостат с температурой, равной температуре тела
(36—37 °C). Через несколько минут краситель обесцве-
тится, а в растворе вместо янтарной кислоты появятся
продукты ее окисления — фумаровая и яблочная кислоты.
Значит, окисление янтарной кислоты мышечными фермен-
тами происходило и без кислорода, а отнимаемый от ян-
тарной кислоты водород принимал метиленовый синий
(при присоединении водорода он обесцвечивается):
С4О4Н6 -I- метиленовый синий —>-С4О4Н4 -I- метиленовый синий—Н2.
Если же взвесь мышечной кашицы предварительно
прокипятить, чтобы разрушить ферменты, янтарная кис-
лота не окислится и раствор не обесцветится. Однако
вернемся к гликолизу.
58
Исходным субстратом гликолиза является глюкоза,
приносимая к мышцам кровью, или содержащийся
в мышце гликоген (животный крахмал), построенный из
длинных цепей соединенных друг с другом остатков —
глюкозилов. Начинается гликолиз с фосфорилирова-
ния, т. е. соединения глюкозы с фосфорной кислотой. Од-
нако этот процесс идет по-разному и зависит от того, что
было исходным субстратом — гликоген или глюкоза.
В первом случае при помощи фосфорилазы молекула
фосфорной кислоты внедряется в молекулу гликогена
и отщепляет от цепи концевой глюкозный остаток, образуя
глюкозофосфорный эфир (глюкозо-1-фосфат). Во втором
случае действует другой фермент — гексокиназа, кото-
рый переносит на глюкозу один фосфатный остаток с АТФ
и тоже образует глюкозофосфорный эфир (глюкозо-
6-фосфат).
На первый взгляд кажется странным, что процесс,
служащий для ресинтеза АТФ, начинается с затраты
этого вещества. Как говорится, невероятно, но факт! Дело
в том, что в процессе гликолиза на каждую использован-
ную молекулу глюкозы ресинтезируются четыре молекулы
АТФ и затрата одной молекулы ее в начале процесса будет
с избытком компенсирована. Гликолиз представляет собой
сложную цепь реакций (более десяти); такие цепи назы-
вают метаболическими циклами.
После образования глюкозофосфорных эфиров они
под влиянием соответствующих ферментов подвергаются
сложным перегруппировкам их молекул. Глюкозо-1-
фосфат превращается в глюкозо-6-фосфат, а затем глю-
козный остаток— во фруктозный. И тут... снова затрачи-
вается одна молекула АТФ; с нее при помощи фермента
фосфофруктокиназы на фруктозофосфорный эфир пере-
носится второй фосфатный остаток, но и эта затрата
впоследствии с избытком компенсируется.
Фруктозодифосфорный эфир ферментом альдолазой
рвется пополам, а образовавшиеся две молекулы триозо-
фосфорных эфиров подвергаются окислению, постепенно,
в ходе последующих реакций, отдавая часть содержаще-
гося в них водорода, который принимает на себя первый
из промежуточных переносчиков его — НАД, способный
легко присоединять водород и отдавать его другим пере-
носчикам. В результате окисления триозофосфорных
эфиров их связи с фосфатным остатком становятся макро-
59
эргическими. Энергия при такого рода окислении не рас-
сеивается в виде тепла, а сохраняется.
Два последовательно образовавшихся макроэргиче-
ских соединения — дифосфоглицериновая и фосфоэнол-
пировиноградная кислоты — вступают в фосфотрансфе-
разную реакцию с АДФ, в результате чего образуются
четыре молекулы АТФ. Как видим, «затраты производ-
ства» с избытком компенсированы. Почему четыре моле-
кулы АТФ? Потому, что из молекулы глюкозы образова-
лись две молекулы триозофосфорного эфира и каждая
из них, окисляясь, последовательно превратилась в два
макроэргических соединения. Конечным продуктом слож-
ной цепи реакций гликолиза является ПВК.
А как же быть с водородом, который принял на себя
НАД? Тут возможны два пути. Если снабжение организма
кислородом вполне достаточное, то водород будет передан
на дыхательную цепь и в конце концов — на кислород
с образованием воды (см. схему 1). Забегая вперед, ска-
жем, что и ПВК будет окислена до углекислоты и воды.
А если снабжение организма кислородом меньше фак-
тической потребности в нем? Ведь такая ситуация вполне
реальна: во-первых, в условиях высокогорья, где пар-
циальное давление кислорода в воздухе существенно сни-
жено; во-вторых, при интенсивной мышечной деятель-
ности. В последнем случае и на уровне моря потребность
организма в кислороде может намного превышать факти-
ческие возможности поглощения его организмом при ды-
хании. Проиллюстрируем это примером. Чтобы пробежать
со спортивной скоростью 100-метровую дистанцию, надо
затратить энергию, равную 135 кДж. Для того чтобы
посредством окислительных процессов освободить такое
количество энергии, надо использовать около 7 л кисло-
рода. Человек, даже самый физически развитый, за минуту
может поглотить 5 л кислорода или немного больше. Бег
же на 100 м длится 10—12 с, причем многие спортсмены
бегут эту дистанцию на задержке дыхания, сделав лишь
глубокий вдох на старте. Таким образом, за время бега
спортсмен поглотит не более 0.5—0.7 л кислорода. А нуж-
но-то 7 л! Возникает кислородный дефицит, составляющий
90—95% от кислородного запроса, т. е. от того количества
кислорода, которое в данной ситуации нужно организму.
При других видах бега, более длительных и менее
интенсивных, кислородный дефицит меньше. Но тем не
60
менее при беге на 400—1500 м он составляет 30—50%,
при марафонском беге — 10, при беге на лыжах — от 10 до
30% и т. д. Даже в то время, когда мы бежим к трамваю
или автобусу, у нас в организме образуется кислородный
дефицит.
Куда же деваться водороду, принятому НАД? И вот
тут помогает ПВК, имеющая двойную химическую связь
между вторым и третьим углеродными атомами и способ-
ная к реакциям присоединения. Она-то при помощи фер-
мента лактатдегидрогеназы и забирает водород от НАД,
превращаясь в молочную кислоту — самый последний
продукт гликолиза (схема 4). В результате НАД стано-
вится способным принимать новые атомы водорода,
п'оддерживая ход гликолиза (образующаяся ПВК будет
их забирать от нее, а молочная кислота будет накапли-
ваться во все большем и большем количестве).
Каков же итог сказанного о гликолизе? В ходе глико-
лиза ресинтезируются четыре молекулы АТФ, причем если
исходным субстратом был гликоген, то чистый выход АТФ
составляют три молекулы на каждую гликолизированную
молекулу глюкозы (одна ведь была затрачена на образова-
ние фруктозодифосфата), а если исходным субстратом
была глюкоза — то всего две молекулы (так как «в про-
цессе производства» были затрачены две молекулы АТФ).
Вообще говоря, эффект не очень велик.
На какое же время работы хватит возможностей
гликолиза? Запасы глюкозы в организме достаточно ве-
лики. Мышцы содержат от 0.5 до 1% (очень редко до 2%)
гликогена (от их массы). Еще больше гликогена в печени
(4—6%). Этот гликоген может быть легко мобилизован —
расщеплен до глюкозы, которую кровь принесет к мышцам.
Но все же углеводные запасы организма небезграничны.
Если с помощью 2,4-динитрофенола (вещества, блоки-
рующего дыхательное фосфорилирование) исключить
самый главный и мощный путь ресинтеза АТФ, то живот-
ное сможет интенсивно двигаться уже час или даже не-
сколько больше. Но это тоже немного. Главный путь
ресинтеза АТФ, как мы уже сказали, — дыхательное
фосфорилирование. В этом случае окислению могут под-
вергаться самые различные соединения: углеводы (глю-
коза), продукты их неполного окисления — молочная
и пировиноградная кислоты, образующиеся из жиров
жирные кислоты и глицерин, продукты расщепления
61
н+
н+
Схема 4. Транспортировка электронов (е~) и протонов (Н+) в дыха-
тельной цепи при недостаточном снабжении организма кислородом
[Яковлев, 1974].
1 — ПВК, 2 — молочная кислота; остальные обозначения те же, что и на схеме 1.
белков — аминокислоты, предварительно лишившиеся
своей содержащей азот аминогруппы.
Процесс аэробного окисления намного сложнее
и многоэтапнее гликолиза. Разбирать детально этот про-
цесс мы не будем: он требует самостоятельного анализа.
Поэтому рассмотрим его только в общих чертах, по-
скольку это необходимо для дальнейшего освещения во-
проса, которому посвящена книга.
Аэробное окисление можно разделить на четыре основ-
ных этапа. 1-й — подготовительный, не относящийся, соб-
ственно, к процессам окисления. Это расщепление молекул
сложных химических соединений на более простые (но еще
достаточно сложные): расщепление гликогена на глюкозу,
белков — на аминокислоты, жиров — на жирные кислоты
и глицерин. Этот этап практически не дает освобождения
энергии.
2-й — более глубокое расщепление веществ, образую-
щихся на 1-м этапе, связано с процессом окисления,
но не до углекислоты и воды, а до образования промежу-
62
точных продуктов, главнейшим из которых является
ацетилкоэнзим А, представляющий собой тиоэфир остатка
уксусной кислоты с коэнзимом А — сложным соединени-
ем, содержащим в составе тиогруппу, т. е. группу восста-
новленной серы (HS —). Ацетилкоэнзим А — макроэрги-
ческое соединение, но в отличие от рассмотренных раньше
макроэргических соединений его богатая энергией связь
образована не фосфорной кислотой, а восстановленным
атомом серы: ацетил ~ S—коэнзим А; 2/3 углерода, под-
вергающиеся окислению углеводов, весь углерод жирных
кислот и половина углерода аминокислот превращаются
в ацетилкоэнзим А. Кроме того, к числу образующихся
здесь промежуточных продуктов относятся некоторые
двухосновные органические кислоты (а-кетоглутаровая
и щавелевоуксусная), содержащие кетонную группу. На
этом этапе освобождается ’/3 энергии всех окисляемых
веществ.
3-й — окисление ацетилкоэнзима А (а также а-кето-
глутаровой и щавелевоуксусной кислот) в цикле трикарбо-
новых кислот, или цикле Кребса, н'азванного так в честь
открывшего его немецкого биохимика Г. А. Кребса. Этот
метаболический цикл, еще более сложный, чем гликолиз,
представляет собой последовательное окисление остатка
уксусной кислоты — ацетила — до углекислоты и воды.
Начинается он с того, что ацетилкоэнзим А, как макроэрги-
ческое соединение, легко вступающее в реакции синтеза,
соединяется со щавелевоуксусной кислотой, образуя
лимонную кислоту. Далее следует цепь из девяти реакций
превращения лимонной кислоты в другие кислоты, сначала
трех-, а затем двухосновные, во время чего ацетил оки-
сляется до двух молекул углекислоты и двух молекул
воды, а восемь атомов водорода передается на дыхатель-
ную цепь (схема 5).
4-й этап — транспорт водорода, отнятого от ацетила
на 3-м этапе, по дыхательной цепи на кислород и дыхатель-
ное фосфорилирование, приводящее к ресинтезу АТФ.
Перенос двух электронов и двух протонов по дыхательной
цепи на кислород обеспечивает ресинтез трех молекул
АТФ (см. схему 3). На этом этапе освобождаются ^/3
энергии окисляемых веществ. При полном окислении одной
молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, а при
окислении жирных кислот — намного больше; так, паль-
митиновая кислота (С1бНз2О2) дает 136 молекул АТФ.
63
2Н на ДЦ
2Н на ДЦ
Схема 5. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) [Яковлев, 1974].
ДЦ — дыхательная цепь, Фп — флавопротеин.
Возможности аэробного генерирования АТФ почти
безграничны, так как субстраты окисления (при условиях
нормального питания) практически неисчерпаемы. Вспом-
ним хотя бы количество жира в жировых тканях, который
может быть (в случае потребности) мобилизован, а про-
дукты его расщепления подвергнуты окислению.
Наконец, есть еще один путь ресинтеза АТФ, называе-
мый миокиназной реакцией, потому что он осуществляется
ферментом миокиназой (аденилаткиназой). Суть этой
реакции в том, что в нее вступают две молекулы АДФ
и макроэргическая фосфатная группа переносится с одной
молекулы на другую. В результате восстанавливается одна
молекула АТФ и образуется одна молекула АМФ, которая
дезаминируется аденозинфосфатдезаминазой (теряет
частицу аммиака) и, превращаясь в инозинмонофосфор-
ную кислоту (ИМФ), выходит, так сказать, из игры:
АДФ -Г АДФ АТФ +- АМФ, АМФ->ИМФ 4- NH3.
Такой путь ресинтеза АТФ, как говорится, не от хоро-
шей жизни. Он малоэффективен, так как «издержки
производства» его составляют 50%. Миокиназный ресин-
тез АТФ запускается, когда возможности других путей
почти исчерпаны или близки к тому.
Сопоставим плюсы и минусы четырех рассмотренных
механизмов ресинтеза АТФ. Креатинкиназный путь макси-
мально эффективен: выход АТФ — молекула на моле-
кулу КФ. Для своего осуществления он не требует повы-
шенного снабжения организма кислородом, протекает
анаэробно. Он не дает никаких побочных продуктов и не
требует никаких дополнительных затрат, а запущен может
быть моментально. Основной минус в том, что его хватает
ненадолго.
Гликолиз хорош тем, что тоже не требует повышенного
снабжения организма кислородом. Кроме того, он обла-
дает гораздо большим резервом, чем креатинкиназный
путь ресинтеза АТФ. Но он, во-первых, малоэффективен
(выход АТФ — всего две или три молекулы на гликолизи-
рованную молекулу глюкозы, т. е. на четыре образующихся
в процессе гликолиза макроэргических соединения: две
молекулы фосфоенолпировиноградной кислоты и две —
дифосфоглицериновой). Во-вторых, запасы гликогена
в организме хотя и велики, но далеко не безграничны
и легко могут быть исчерпаны. В-третьих, гликолиз способ-
5 Н. Н. Яковлев
65
ствует наводнению организма молочной кислотой, кон-
центрация которой в мышцах и в крови, куда она переходит
из мышц, может возрастать в 10 раз и более. Это приводит
к резкому сдвигу реакции крови и внутренней среды мышц
в кислую сторону, что далеко не безразлично для функций
организма. Оптимальной для организма является слабо-
щелочная реакция с водородным показателем pH 7.2—7.3.
В-четвертых, «запуск» гликолиза требует некоторого
времени. Он не настолько моментален, как креатинкиназ-
ная реакция, и полное развертывание его возможностей
требует 10—20 с.
Наконец, дыхательное фосфорилирование , высоко-
эффективно и дает большое количество молекул АТФ.
Конечные продукты его — вода и углекислота — без-
вредны, избыток углекислоты легко удаляется через легкие
с выдыхаемым воздухом. Если гликолизу могут подвер-
гаться только углеводы, то здесь круг возможных субстра-
тов окисления велик, разнообразен и почти неисчерпаем.
Однако этот путь ресинтеза АТФ требует повышенного
снабжения организма кислородом, что в практической
жизни не всегда может быть в должной мере осуществимо.
Где же, в каких частях мышечного волокна происходят
все эти процессы? Как видим (схема 6), потребление АТФ
находящимися в саркоплазматическом пространстве
миофибриллами приводит к образованию АДФ, которая
тут же, в саркоплазме (на миофибриллах), регенерируется
в АТФ посредством креатинкиназной реакции. КФ, отда-
вая свою фосфатную группу, превращается в креатин.
В саркоплазме же происходит и гликолиз, субстратом
которого является глюкоза, образующаяся из находяще-
гося в мышечном волокне гликогена или приносимая
к мышце кровью. В процессе гликолиза ресинтезируется
АТФ, а конечный продукт — молочная кислота — поки-
дает мышцу, диффундируя в кровь. Дыхательное фосфори-
лирование локализовано в митохондриях, куда поступают
кислород и субстраты окисления — образовавшаяся
в процессе гликолиза ПВК и жирные кислоты. И ПВК,
и жирные кислоты подвергаются окислению и вступают
в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) в форме
ацетилкоэнзима А.
Чрезвычайно интересную роль при этом играет КФ:
он не только обеспечивает креатинкиназный ресинтез АТФ
в саркоплазме, но и является переносчиком богатых
66
Саркоплазма
Митохондрии
Схема 6. Локализация в мышечном волокне энергопоставляющих про-
цессов и их взаимоотношение при мышечной деятельности [по:
Hollmann Hettinger, ’976].
К — креатин. ДЦ -- дыхательная цепь.
энергией фосфатных групп из митохондрий в сарко-
плазму — -к миофибриллам. Дело в том, что мембраны
митохондрий непроницаемы для АТФ, но проницаемы
для КФ. И КФ, подобно челноку, снует из митохондрий
в саркоплазму и обратно, служит как бы проводником
макроэргических фосфатных групп.
Как только КФ отдает свою фосфатную группу АДФ,
креатин проникает в митохондрии, где получает от обра-
зовавшейся там АТФ фосфатную группу. Теперь КФ
движется из митохондрий в саркоплазму, где снова всту-
пает в фосфотрансферазную реакцию с АДФ, регенерируя
АТФ. Механизм этот действует безостановочно, только
с разной интенсивностью, в зависимости от соотношения
АТФ/АДФ в саркоплазме. Чем больше расход АТФ и уве-
личение содержания АДФ, тем интенсивнее он работает.
5*
67
Пока мы рассмотрели вопрос в общей форме. А как же
соотносятся все эти пути ресинтеза АТФ при конкретной
мышечной деятельности? Это зависит от интенсивности
и длительности последней. Во всякой мышечной деятель-
ности прежде всего следует различать начальную «пуско-
вую» фазу ее и следующее за тем продолжение. Время
пусковой фазы зависит от интенсивности работы: чем
работа интенсивнее, тем продолжительнее пусковая фаза
и тем более резко выражены вызываемые ею биохими-
ческие изменения в мышцах.
При всякой мышечной деятельности повышается погло-
щение кислорода, и чем она интенсивнее, тем кислорода
требуется больше. Например, при ходьбе со скоростью
4 км в час по ровной дороге потребность в кислороде (по
сравнению с состоянием покоя) возрастает в 4 раза, при
ходьбе со скоростью 8 км в час — в 10 раз, а при спортив-
ном беге на короткие и средние дистанции — в 30—50 раз.
Даже при максимально интенсивном и глубоком дыха-
нии кровь, обогащенная кислородом, должна пройти 1/2
малого и 1/2 большого круга кровообращения, а на это
требуется несколько секунд. Следовательно, в первые се-
кунды работы мышцы получают меньше кислорода, чем им
необходимо. Этот кислородный дефицит тем больше, чем
выше интенсивность работы, чем в большей мере возрас-
тает потребность в кислороде (кислородный запрос).
Поэтому в пусковой фазе ресинтез АТФ происходит ана-
эробными путями: с помощью креатинкиназной реакции
и гликолиза. Содержание КФ и гликогена в мышцах
уменьшается, а содержание молочной кислоты в мышцах
и крови возрастает. Так как эти реакции не могут обеспе-
чить ресинтез всей расходуемой АТФ, то уровень ее тоже
снижается (хотя и меньше, чем КФ).
Если интенсивность мышечной деятельности макси-
мальна (а длительность, естественно, кратковременна),
то на этой пусковой фазе она и заканчивается. На всем
протяжении работы будет снижаться уровень в мышцах
КФ, гликогена и АТФ и нарастать содержание молочной
кислоты в мышцах и крови.
При работах субмаксимальной интенсивности, но боль-
шей длительности биохимические изменения в пусковой
фазе станут менее резки, а сама пусковая фаза укоро-
тится. Значение креатинкиназного пути уменьшится,
гликолиз будет еще достаточно интенсивен, но в известной
68
мере начнет включаться и дыхательное генерирование
АТФ. Субстратом гликолиза окажется уже не столько
мышечный гликоген, сколько глюкоза, приносимая кровью
из печени, а наряду с этим мобилизуются продукты рас-
щепления жиров: жирные кислоты и глицерин. Снижение
уровня АТФ замедлится, расходование мышечного глико-
гена станет менее значительным, а уровень КФ сможет
даже несколько повыситься (или хотя бы перестанет
снижаться) вследствие частичного его ресинтеза.
При мышечной деятельности еще меньшей интенсив-
ности и большей длительности после кратковременной
пусковой фазы преобладающее значение получает дыха-
тельный ресинтез АТФ. Уровень АТФ в мышцах повы-
шается (но не до исходных величин) и стабилизируется.
То же происходит и с КФ. Разница лишь в том, что уровень
его, не дойдя до исходных величин, стабилизируется
в большей степени, чем уровень АТФ, а интенсивность
расходования мышечного гликогена еще более умень-
шится (рис. 12). Расходование гликогена печени возрас-
тет, как и мобилизация резервных жиров, и окисление
продуктов их расщепления: жирных кислот и глицерина.
Если же при продолжении мышечной деятельное! и
внезапно увеличить ее мощность (например, при равномер-
ном беге сделать ускорение), то в известной мере повто-
рится то, что наблюдалось в пусковой фазе. Так как увели-
чение мощности работы приводит к повышению кислород-
ного запроса, а он, как мы видели, не может быть момен-
тально удовлетворен, в энергообеспечение мышечной
деятельности снова включатся анаэробные механизмы
ресинтеза АТФ.
Таким образом, существует определенная последо-
вательность включения и преобладания различных путей
ресинтеза АТФ по мере продолжения мышечной деятель-
ности: первые 2—3 с расщепляется только АТФ; затем
начинается ее ресинтез, от 3 до 20 с — преимущественно
за счет КФ; через 30—40 с максимальной интенсивности
достигает гликолиз; в дальнейшем постепенно все больше
превалирует аэробное окисление (схематически это пред-
ставлено на рис. 13). Наконец, в «аварийных» ситуациях
включается последний, самый невыгодный для организма
путь ресинтеза АТФ — миокиназный.
В физиологии труда и спорта принято различать и под-
разделять мышечную деятельность по зонам мощности:
69
Рис. 12. Расходование энергетических потенциалов мышцы в пусковой
фазе и при работе в условиях устойчивого состояния [по: Белицер,
1940].
По оси абсцисс — время; по оси ординат—изменение от уровня покоя.
/ — молочная кислота, 2 — АТФ, 3 — КФ, 4 — гликоген.
Рис. 13. Участие различных источников энергии в энергообеспечении
мышечной деятельности в зависимости от ее длительности [по: Keul et al.,
1969].
/;о оси абсцисс - длительность работы; по оси ординат — доля в энерго-
обеспечении. / — расщепление АТФ, 2 — распад КФ, 3 — гликолиз, 4 — аэроб
ное окисление.
работа максимальной, субмаксимальной, высокой и уме-
ренной мощности. Существует и другое подразделение:
работа в анаэробной, смешанной и аэробной зонах энерго-
обеспечения. Рассмотренные выше три примера биохими-
ческих изменений в работающих мышцах так относятся
к этим зонам: первый пример — работа максимальной
мощности (анаэробная зона), второй — субмаксималь-
ной (смешанная зона), а третий — высокой и умеренной
(аэробная зона энергообеспечения).
Интересно сопоставить это с величиной поглощения
кислорода организмом. При работе максимальной мощ-
ности поглощение кислорода непрерывно нарастает, но
редко достигает максимальных величин, так как работа
заканчивается раньше этого и кислородный запрос орга-
низма остается неудовлетворенным. При работе суб-
максимальной мощности оно достигает предельно возмож-
ных величин, но и они оказываются недостаточными для
удовлетворения кислородного запроса организма, который
очень велик. Последний может возрастать в 30—60 паз,
а поглощение кислорода — не более чем в 20 раз. Следо-
вательно, даже при максимальном поглощении кислорода
организм испытывает кислородный дефицит. Наконец,
при работах большой и умеренной мощности, требующей
в единицу времени меньше кислорода, чем предыдущие
виды ее. постепенно устанавливается равновесие между
потребностью в кислороде (кислородным запросом) и ее
удовлетворением. Уровень потребления кислорода орга
низмом стабилизируется на больших или меньших величи-
нах в зависимости от мощности работы, но эти величины
всегда ниже максимальных.
Такое состояние, открытое и изученное английским
физиологом А. Хиллом, было названо устойчивым Хими-
чески оно характеризуется резким преобладанием дыха-
тельного ресинтеза АТФ над анаэробным или даже безраз-
дельным господством первого. Дальнейшие исследования
показали, что устойчивое состояние не однозначно, а мо-
жет быть разных уровней. Мышечная деятельность высо-
кой и умеренной мощности, естественно, имеет ряд града-
ций по мощности работы и по величине кислородного
запроса (чем выше первая, тем больше второй). Поэтому
величина поглощения кислорода стабилизируется на раз-
ных уровнях (в этом случае говорят об уровнях устойчи-
вого состояния).
71
Если при работе очень низкой мощности (например,
при спокойной ходьбе, большинстве трудовых процессов,
кроме тяжелого физического труда) дыхательный ресин-
тез АТФ господствует безраздельно, то при мышечной
деятельности более высокой мощности (например,
при спокойном беге или очень быстрой ходьбе) он сосу-
ществует с гликолизом, доля которого в ресинтезе АТФ тем
больше, чем выше мощность работы (табл. 1).
Таблица 1
Потребление кислорода (1,л/мин) и
уровень молочной кислоты (II,
ммоль/л) в крови при работе различной
мощности, выполняемой в условиях
устойчивого состояния в течение 5 мин
[по: Astrand, Rodahl, 1970|
Мощность работы, Вт I II
50 0.9 2.9
100 1.5 3.6
150 2.1 5.0
200 2.8 7.0
250 3.5 8.7
300 3.8 9.0
Как мы уже знаем, при мышечной деятельности боль-
шой и умеренной мощности наблюдается стабилизация
не только величины поглощения кислорода организмом,
но и содержания АТФ и КФ в мышцах. Следовательно,
мы можем говорить об устойчивом состоянии и его уровнях
в отношении и потребления кислорода, и химических
процессов, происходящих в мышцах (в дальнейшем, при-
меняя термин «устойчивое состояние», мы будем понимать
его как стабилизацию поглощения кислорода и метаболи-
ческих процессов).
Естественно, что в условиях устойчивого состояния
человек или животное может продолжать мышечную
деятельность несравненно дольше, чем при отсутствии его.
Следовательно, степень обеспечения организма кислоро-
дом — важнейший регулятор путей ресинтеза АТФ, расхо-
дуемой при мышечной деятельности. Однако организм
человека и животного не может накапливать значительных
количеств кислорода. Как говорят, впрок не надышишься!
72
Поглощаемый легкими кислород диффундирует
в кровь, где его связывает гемоглобин эритроцитов, не-
большая часть его растворяется в плазме крови. Приходя
к органам (в том числе и к мышцам), кровь отдает свой
кислород им и возвращается в легкие за новой порцией.
Даже в состоянии покоя парциальное давление кислорода
(ро.2 в артериальной крови составляет около 13.33 кПа,
а в венах — 5.33—6.66 кПа. При этом артериальная кровь
почти максимально насыщена кислородом (на 96%)
и каждый литр крови несет 208.6 мл кислорода (205.8 мл
связанного гемоглобином и 2.8 мл растворенного в
плазме).
При переходе от покоя к работе потребность мышц
в кислороде резко возрастает. Мышцы более интенсивно
поглощают кислород из крови, и рОг в венозной крови
резко падает. Венозная кровь приходит в легкие с меньшим
содержанием кислорода, чем в покое, и, следовательно,
может больше поглотить его. Но дыхательная функция
легких далеко не сразу достигает максимальных величин,
и артериальная кровь уходит из легких недонасыщенной
кислородом. В первые секунды (и даже немногие минуты)
интенсивной мышечной деятельности доля насыщения
гемоглобина артериальной крови кислородом снижается
до 84—86%. Такое состояние называют рабочей гипоксией,
и характеризуется оно несоответствием между потреб-
ностью в кислороде и фактическим его потреблением.
Чем интенсивнее работа, тем это несоответствие больше.
Правда, мышцы имеют запасной кислород, связанный
красящим белком мышцы миоглобином. Количество
миоглобина в мышцах разных животных различно: у диких
животных оно выше, чем у домашних; у живущих в горах
выше, чем у обитающих в условиях равнин; больше всего
его в мышцах водных млекопитающих, для которых харак-
терны ныряние и длительное пребывание под водой (дель-
фины, киты и особенно кашалоты, способные нырять
на большие глубины и очень долго пребывать под водой).
Запасы кислорода у человека намного ниже. Так, на-
пример, если у тюленя массой в 70 кг с миоглобином
в мышцах связано 2530 мл кислорода, то у человека той же
массы — только 335 мл. Тюленю это позволяет пребывать
под водой до 14 мин. А что было бы, если бы таким
резервом кислорода обладал человек? Ведь это создало
бы возможность более 10 мин плавать под годой
без акваланга и появилась бы способность сохранять
скорость бега 10 м в секунду не только на коротких, но и
на средних дистанциях. Однако это относится уже к об-
ласти фантастики...
При возникновении рабочей гипоксии миоглобин отдает
свой кислород в митохондрии. Это, конечно, существенно,
но у человека (в связи с небольшим количеством депониро-
ванного в мышцах кислорода) не может коренным образом
исправить положение, и работающие мышцы, как и весь
организм, испытывают гипоксию. При этом мышцы под-
вергаются более жестокой гипоксии, чем другие органы.
Установлено, что в тканях равно р02 в венозной
крови. Величины рОг> около 20 кПа для скелетных мышц
критические. Во время интенсивной мышечной деятель-
ности такие величины pOi в венозной крови нередки. При
указанном рОг мышцы не могут должным образом удовле-
творить свои энергетические потребности за счет аэробного
окисления (дыхательного фосфорилирования). Это влечет
за собой усиление анаэробных процессов (гликолиза).
Положение осложняется еще и тем, что в работающих
мышцах генерирование АТФ не только зависит от уровня
АДФ, но и контролируется диффузией кислорода к окисли-
тельным ферментам и переносчикам водорода в митохон-
дриях. При интенсивном дыхании последних в условиях
избытка АДФ в них понижается сродство к кислороду.
Чтобы дыхание митохондрий было на необходимом уровне,
концентрация кислорода, обеспечивающая его диффузию
в митохондрии, должна быть намного выше, чем в состоя-
нии покоя. Естественно, это еще один дополнительный
фактор усиления анаэробных путей ресинтеза АТФ.
Какова же величина энергопродукции, даваемой глико-
лизом и аэробным окислением, и какова в этом доля угле-
водов (глюкозы) и жирных кислот? Это весьма несложно
определить и экспериментально, и путем расчета. При
напряженной работе большой интенсивности гликолиз
обеспечивает около 8—9% энергопродукции, а аэробное
окисление — 91—92%; причем на долю углеводов (глико-
лизируемых и аэробно окисляемых) приходится 67%,
а на долю аэробно окисляемых жирных кислот — всего
33%. В условиях устойчивого состояния гликолиз продуци-
рует не более 5% энергии, а аэробное окисление — 95%;
при этом за счет углеводов — 13—42%, а за счет жирных
кислот — 58—87%.
74
Рассмотрим энергетику других форм мышечной и немы-
шечной подвижности. Мышца сердца работает, подобно
скелетной мышце, в условиях устойчивого состояния, т. е.
получает энергообеспечение за счет дыхательного фосфо-
рилирования. Если скелетная мышца переходит от состоя-
ния покоя к весьма интенсивным сокращениям, то сердеч-
ная'мышца истинного покоя не знает, сокращаясь непре-
рывно от рождения (и даже раньше, когда плод находится
еще в утробе матери) до смерти. Весь отдых ее сводится
к состоянию диастолы, когда сердечная мышца расслаб-
ляется между двумя следующими друг за другом сокраще-
ниями. Диапазон интенсивности работы сердечной мышцы
намного меньше, чем скелетной; частота сердечных сокра-
щений при мышечной деятельности удваивается, утраи-
вается, но редко возрастает в 4 раза. Увеличивается при
этом и сила ее сокращений. Соответственно повышается
и потребность ее в кислороде. Возрастает она в сердечной
мышце в 2—4 раза, а в скелетных мышцах — в 50 раз
(и даже больше). Кроме того, сердечная мышца гораздо
богаче митохондриями, чем скелетная, и возможности
аэробных окислительных процессов и дыхательного фосфо-
рилирования в ней намного выше.
Здоровая сердечная мышца даже при самой интенсив-
ной мышечной деятельности никогда не испытывает кис
дородного дефицита и не образует молочной кислоты.
Она, наоборот, поглощает из крови молочную кислоту,
поступающую туда из скелетных мышц, и подвергает ее
окислению. Лишь в ослабленной болезнью мышце сердца
можно наблюдать гликолиз, и то в том случае, если к ней
предъявить повышенные требования.
Окисляемыми веществами в мышце сердца являются
как глюкоза, приносимая кровью, так и (в основном)
жирные кислоты. Свой гликоген, которого в ней меньше,
чем в скелетной мышце, она почти не тратит. На долю же
КФ, содержание которого тоже меньше, чем в скелет ной
мышце, остается только «челночная» роль транспорта
богатых энергией фосфатных групп из митохондрий
в саркоплазму для регенерации /аТФ мышечных фиб-
рилл.
Энергетика гладких мышц человека, позвоночных
и беспозвоночных животных изучена еще далеко не доста-
точно, и во многом мы вынуждены базироваться на пред-
положениях. Медленность сокращения и расслабление
гладких мышц позволяет допустить, что расход АТФ в них
невелик и легко может быть компенсирован не очень
интенсивно идущими окислительными процессами и тем
небольшим количеством КФ (у всех беспозвоночных —
аргининфосфата или других фосфагенов), которое в них
имеется. Хотя содержание КФ в гладких мышцах намного
ниже, чем в поперечнополосатых (например, в мышцах
матки — в 30—40 раз), количество его молекул, приходя-
щееся на молекулу ЛТФ, вполне соизмеримо, так как и со-
держание АТФ в них намного ниже, чем в поперечнополо-
сатых мышцах. Отношение КФ/АТФ в мышце матки кро-
лика составляет около 0.8, а в скелетных мышцах — 1.2.
Следовательно, и в тех, и в других мышцах на одну моле-
кулу АТФ приходится около одной молекулы КФ.
В гладких мышцах содержатся гликоген и жиры, в не-
больших количествах обнаружены глюкозо- и триозофос-
форные эфъры. Таким образом, можно предполагать, что
в гладких мышцах происходит окисление углеводов и жи-
ров, генерирующее АТФ. Значительно труднее объяснить
энергетику тонических напряжений гладких мышц (осо-
бенно запирательных мышц двустворчатых моллюсков),
так как даже при очень длительных и сильных напряже-
ниях эти мышцы не испытывают утомления. Не исключено,
что это не активный, а пассивный процесс, обусловленный
застудневанием тропомиозина А, «запирающим» образо-
вавшиеся мостики и сохраняющим мышцу сокращенной.
Активно только первичное сокращение, а поддержание
его пассивно.
Тонические, медленные, «вязкие» сокращения в из-
вестных условиях можно получить и на поперечнополо-
сатых мышцах. Если перерезать двигательный нерв языка
(подъязычный нерв), то язык приобретет способность
реагировать на раздражение чувствительного язычного
нерва сокращениями мышц, имеющими медленный, вол-
нообразный (тонический) характер. Язык, вместо того
чтобы свободно, быстро и разнообразно двигаться, сокра-
щается, как червяк. Это явление получило название тоно-
моторного феномена Вюльпиана— Гейденгайна (по фа-
милиям авторов, его открывших).
Если обычные движения языка, вызываемые раздраже-
нием подъязычного нерва, сопровождаются расходова-
нием гликогена и образованием молочной кислоты, то при
тонических сокращениях денервированного языка, вызы-
76
ваемых раздражением чувствительного язычного нерва,
ни убыли гликогена, ни образования молочной кислоты
обнаружить не удается. Но стоит лишь отравить животное
большой дозой 2,4-динитрофенола, как при тономоторном
феномене начинает расходоваться гликоген — и обра-
зуется молочная кислота. Значит, при тономоторном
феномене с ничтожной по величине совершаемой работой
кислородный запрос мышцы полностью удовлетворяется,
и ресинтез АТФ, затрачиваемой в малом количестве,обес-
печивается дыхательным фосфорилированием. Как только
мы его выключили — появился гликолиз. Иначе говоря,
энергообеспечение тономоторного феномена принципи-
ально не отличается от энергообеспечения обычных
сокращений, вызываемых раздражением двигательного
нерва.
В летательных мышцах насекомых, обладающих ис-
ключительно высокими возможностями аэробного окисле-
ния, ресинтез АТФ осуществляется с помощью дыхатель-
ного фосфорилирования. Дело в том, что снабжение мышц
кислородом у насекомых происходит не так, как у позво-
ночных. Значение гемолимфы-, заменяющей у насекомых
кровь, для доставки кислорода ничтожно. Кислород посту-
пает в тело насекомого через особые отверстия на брюш-
ке — дыхальца — и разносится по всему организму много-
численными ветвящимися трубочками — трахеями и тра-
хеолами. Последние проникают непосредственно в мышцы.
Поэтому у насекомых при полете не наблюдается кисло-
родного дефицита; кислородный запрос, как бы он ни был
велик, удовлетворяется у них полностью, что обеспечивает
бесперебойный ресинтез АТФ в дыхательной цепи. Окис-
ляемыми же веществами могут быть и углеводы, и жирные
кислоты.
У ресничек и жгутиков возможен и аэробный, и ана-
эробный ресинтез АТФ. Причем возможности каждого из
них у разных объектов различны: одним более свойственны
аэробные пути, другим — анаэробные.
77
Глава V
РЕГУЛЯТОРЫ БИОЭНЕРГЕТИКИ МЫШЦ
Организм человека и животных представляет собой слож-
нейшую саморегулирующуюся систему с бесконечным
количеством прямых и обратных связей. Главнейшим
и центральным регулятором является нервная система,
объединяющая организм в единое целое, обусловливаю-
щая его целостную реакцию на все изменения во внешней
и внутренней среде и упорядочивающая все физиологи-
ческие отправления организма. Другим важным регулято-
ром служит система эндокринных желез, выделяющих
в кровь биологически активные вещества — гормоны,
стимулирующие физиологические функции и химические
процессы в тканях и органах. Наконец, сами химические
процессы обмена веществ протекают так, что способны
к саморегуляции.
Простейший пример такой саморегуляции — проявле-
ние закона действующих масс при обратимых химических
реакциях. Допустим, что у нас есть какая-то реакция
А + В С + D. Она обратима: может идти как в сто-
рону образования веществ С и D из А и В, так и в сторону
образования А и В из веществ С и D. Если концентрация
веществ А и В высокая, а С и D — низкая, реакция пойдет
в сторону образования веществ С и D. Но как только кон-
центрация последних станет выше первых, реакция пойдет
в обратном направлении. Но это самый простой пример,
помогающий лишь понять, о чем идет речь. В происходя-
щих в организме реакциях обмена веществ проявления
саморегуляции их не всегда такие простые, а большей
частью намного сложнее. Значительную роль в них играют
как изменения концентрации реагирующих веществ, так
и состояние ферментных систем, их активирование или
угнетение и продуктами реакции, и какими-либо другими
веществами, непосредственно в данной реакции не участ-
вующими, и конкуренция между разными реакциями
за общий для них субстрат, и т. д.
Естественно, что все эти принципы регуляции распро-
страняются и на мышечную систему, на те химические
процессы, что происходят в работающих мышцах. Следо-
вательно, биоэнергетическая регуляция в мышцах совер-
78
шается тремя путями. Это химическая авторегуляция
реакций в мышцах, эндокринная регуляция с помощью
гормонов и нервная регуляция. Рассмотрим эти пути.
В химической авторегуляции обмена веществ в мышцах
очень важен принцип, установленный еще в 1932 г.
В. А. Энгельгардтом: «первичный процесс расщепления
всегда вызывает или ускоряет реакцию, производящую
ресинтез». Центральным регулятором биоэнергетики
работающих мышц являются АТФ и продукты ее расщеп-
ления: АДФ и Фн. Расщепление АТФ, вызываемое мы-
шечными сокращениями, запускает и поддерживает реак-
ции, обеспечивающие ресинтез, возобновление запаса
АТФ.
В наиболее простом виде это можно показать на при-
мере креатинкиназной реакции (здесь мы видим и прояв-
ление закона действующих масс). Эта реакция обра-
тима:
КФ + АДФ^К + АТФ.
Как только концентрация АТФ в мышечном волокне
понижается, реакция запускается и идет вправо, что при-
водит к образованию АТФ и снижению концентрации АДФ
и КФ. Когда же понижена концентрация КФ и АДФ,
реакция идет влево, обеспечивая ресинтез КФ. В митохонд-
риях реакция идет преимущественно влево, а в сарко-
плазме— вправо (см. схему 6).
Повышение отношения концентрации продуктов рас-
щепления АТФ (АДФ и Фн) к концентрации самой АТФ
([АДФ] • [Фн])/ [АТФ], происходящее в работающих
мышечных волокнах, активирует гликолиз в саркоплазме и
дыхательное фосфорилирование в митохондриях. Но ведь
и то, и другое требует соответствующих веществ, которые
можно было бы подвергнуть анаэробному или аэробному
окислению. А такими веществами являются прежде всего
глюкоза и жирные кислоты.
Как мы знаем, мобилизация гликогена в мышцах
и печени начинается с его фосфоролиза, осуществляемого
фосфорилазой. Этот фермент присутствует в саркоплазме
мышечных волокон и в цитозоле клеток печени в двух
формах: в виде высокоактивной фосфорилазы А и очень
малоактивной фосфорилазы В. Почти вся фосфорилаза
в покоящейся мышце представлена формой В. При пере-
79
ходе от покоя к активным сокращениям значительная
часть фосфорилазы В очень быстро (почти моментально)
превращается в фосфорилазу А. Это сложный и много-
ступенчатый процесс. Он состоит в том, что к фосфорилазе
В присоединяется фосфорная кислота, которую в присутст-
вии ионов Mg фермент фосфорилаза В—киназа переносит
с АТФ. Фосфорилаза А — фосфорилированная фосфори-
лаза В. Но все это не так просто.
Киназы фосфорилируют самые различные белки.
В данном же случае необходимо, чтобы фосфорилирована
была фосфорилаза В—киназа, т. е. киназа должна приоб-
рести субстратную специфичность. Это осуществляется
уже известным нам кальмодулином. При повышении
концентрации Са2+в саркоплазме в момент прихода двига-
тельного импульса кальмодулин, присоединяя определен-
ное количество ионов, так изменяет свою конформацию,
что становится способным изменить субстратную специ-
фичность киназы (механизм этого пока еще неизвестен),
направив действие фермента на фосфорилирование именно
фосфорилазы В. По этого мало. Киназа, кроме того, акти-
вируется цАМФ, которая образована из АТФ при помощи
аденилатциклазы, активируемой гормоном мозгового
вещества надпочечников адреналином и выделяемым
симпатическими нервными окончаниями норадреналином.
В печени аденилатциклазу активирует и гормон поджелу-
дочной железы глюкагон. Как видим, цепочка последова-
тельных активаций довольно длинная.
С помощью этих механизмов активность фосфори-
лазы А поддерживается на всем протяжении мышечной
деятельности. Когда же последняя заканчивается, специ-
фическая фосфатаза отщепляет от фосфорилазы А частицу
фосфорной кислоты и снова превращает ее в малоактив-
ную фосфорилазу В. При этом блокируется и возможность
активации фосфорилаза В—киназы, а цАМФ расщеп-
ляется ферментом, фэсфодиэстсразой, которая в свою
очередь активируется кальмодулином. Кроме этого слож-
ного, но высокоэффективного и быстрого пути фосфори-
лаза В может быть активирована АМФ (нециклической),
но возможность этой активации угнетается высокими
концентрациями АТФ, свойственными покоящейся мышце.
Как только начинаются мышечные сокращения, фосфори-
лаза активируется обоими путями.
Так как при мышечной деятельности содержание АТФ
89
в мышце несколько снижается, а при очень интенсивной
работе образуется и некоторое количество АМФ, фосфори-
лаза В активируется при помощи АМФ, чему теперь не
препятствует АТФ, так как концентрация ее понизилась.
Однако этот путь активации фосфорилазы менее эффек-
тивен и надежен: во-первых, фосфорилаза А активнее,
чем фосфорилаза В, активированная АМФ; во-вторых,
далеко не при всякой мышечной деятельности образуется
достаточное количество АМФ, необходимое для активации
фосфорилазы В. Каков биологический смысл существова-
ния двух независимых друг от друга путей активации
фосфорилазы, остается неясным, тем более что при интен-
сивной мышечной деятельности, когда возможности
образования АМФ особенно велики, в фосфорилазу А
превращается до 90% и более фосфорилазы В.
В печени возможна только активация фосфорилазы
путем превращения формы В в форму А, так как при
мышечной деятельности содержание АТФ в клетках печени
практически не изменяется и, следовательно, не повы-
шается концентрация АМФ (хотя в опытах с выделенной
из печени фосфорилазой В с помощью АМФ ее можно
активировать). Зато в результате усиленного выделения
в кровь адреналина и глюкагона в печени интенсивно за-
пускается активация фосфорилазы при участии цАМФ.
Так как этот путь активации длинен и требует некото-
рого времени, то усиление расщепления гликогена в печени
начинается несколько позднее, чем в мышцах. Установ-
лено, что при переходе мышцы от состояния покоя к дея-
тельности активность фосфорилазы в ней возрастает
через 0.7 с, а активация ее адреналином или глюкагоном
в печени требует не менее 10—20 с. Поэтому работающая
мышца сначала тратит свой собственный гликоген, а затем
уже все в большей и большей степени переходит на исполь-
зование глюкозы, приносимой кровью из печени.
Мобилизация неуглеводных субстратов окисления —
жирных кислот и глицерина — осуществляется также
под влиянием адреналина и при участии цАМФ, которая,
как и в случае с фосфорилазой, стимулирует фосфорили-
рование неактивной формы липазы (фермента, расщеп-
ляющего жиры) и превращение ее в активную форму
(схема 7).
Итак, мобилизация веществ, подлежащих окислению,
началась. Но почему же гликолиз запускается раньше,
6 Н. II. Яковлев
81
Жиры
Адреналин АТФ Липаза Z1. , .-^7 Липаза---------------
t
Аденилаг-
циклаза
неактивная
активная
АТФ + Мд2+
Жирные
кислоты
+Са2+
Г ликоген
Фосфорилаза В-------------->* Фосфорилаза А — —
(неактивная) АТФ + М д (активная)
~Т~
Н3РО4 [фосфатаза | Гексокиназа
Глюкоза, |
приносимая кровью ----------—
из печени АТФ + Мд'
Г лю$озо-1 -фосфат
Г люкозо-6 -фосфа г
t
Г ликолиз
Схема 7. Активация мобилизации веществ, окисляемых при мышечной деятельности [по: Hollmann, Hettinger, 1976].
Сплошные стрелки - превращение субстратов; штриховые — действие ферментов и активаторов.
чем окисление жирных кислот, и почему при мышечной
деятельности низкой интенсивности гликолиз почти
не проявляется, а чуть ли не сразу, вслед за короткой
пусковой фазой, начинается окисление неуглеводных
источников энергии? Одну из причин этого мы уже знаем:
степень удовлетворения кислородного запроса организма.
Но оказывается дело не только в этом. Высокое содержа-
ние в крови глюкозы, попадающей туда из печени, и молоч-
ной кислоты, продуцируемой мышцами, угнетает мобили-
зацию жиров, а низкий уровень глюкозы в крови стимули-
рует ее. Вместе с тем усиление использования продуктов
расщепления жиров ограничивает мобилизацию гликогена
и использование глюкозы. Таким образом, здесь мы наблю-
даем саморегулирующийся цикл: мобилизация и гликоли-
тическое окисление глюкозы — факторы, ограничивающие
мобилизацию жиров, а увеличение потребления последних
угнетает мобилизацию гликогена и использование глю-
козы.
При интенсивной работе, когда возникает кислородный
дефицит, почти сразу усиливаются гликолиз, образование
и поступление в кровь молочной кислоты, а использование
жиров, так сказать, отодвигается на второй план. Как
только устанавливается устойчивое состояние и кислород-
ный дефицит уменьшается, молочная кислота начинает
окисляться, концентрация ее в крови и мышцах пони-
жается, и это снимает «запрет» с использования продуктов
расщепления жира.
Если же работа вызывает небольшой кислородный
запрос, который почти сразу полностью удовлетворяется,
то гликолиза вообще не происходит (точнее, гликолиз
то идет, но не доходит до образования молочной кислоты,
так как НАД свободно отдает свой водород следующим
переносчикам, а ПВК аэробно окисляется), мобилизован-
ная глюкоза и жирные кислоты окисляются аэробно.
Мобилизации и окислению последних теперь ничто не ме-
шает, так как повышение уровня глюкозы в крови незначи-
тельно, а молочная кислота практически не продуцируется.
Итак, в мышцах началось расщепление гликогена, обра-
зуются глюкозофосфатные эфиры, есть все условия для
развертывания гликолиза, заканчивающегося образова-
нием молочной кислоты или доходящего лишь до ПВК.
Однако, для того чтобы гликолиз пошел интенсивно,
необходимо соблюдение одного условия: снижения кон-
6*
83
центрации АТФ и повышения концентрации продуктов
ее расщепления — АДФ и Фн. Почему? Во-первых, АТФ
угнетает активность одного из наиболее важных, «ключе-
вых» ферментов гликолиза — фосфофруктокиназы, обес-
печивающей образование фруктозодифосфата и играю-
щего роль как бы «клапана» в цепи реакций гликолиза.
Если этот клапан закрыт, гликолиз не может идти.
Пока концентрация АТФ высока, активность фосфо-
фруктокиназы подавлена и гликолиз не идет. Но как только
в результате мышечных сокращений концентрация АТФ
понизится и возрастет концентрация АДФ, «клапан»
открывается — и гликолиз идет в полную силу.
Другим активатором этого фермента являются обра-
зующиеся из гликогена и глюкозы глюкозофосфорные
эфиры. Повышение их концентрации тоже способствует
«открыванию клапана». Кроме того, АДФ необходима
и для того, чтобы принимать на себя образующиеся в про-
цессе гликолиза макроэргические фосфаты от дифосфогли-
цериновой и фосфоэнолпировиноградной кислот. Ведь
если «продукцию» не будут забирать, то весь процесс
«производства» застопорится.
Не менее важна АДФ и для регуляции аэробного окис-
ления и дыхательного фосфорилирования в митохондриях.
В отсутствие АДФ эти процессы идти не могут. Регуляция
их АДФ получила название дыхательного контроля. Явле-
ние дыхательного контроля весьма демонстративно можно
показать на изолированных митохондриях. Для этого мы-
шечную (или другую) ткань тонко измельчают в электри-
ческом гомогенизаторе в специальном растворе, предохра-
няющем митохондрии от разрушения. Затем их выделяют
центрифугированием в скоростной рефрижераторной
центрифуге, отмывают и помещают в сосудики манометри-
ческого аппарата, измеряющего поглощение кислорода.
Туда же вливают раствор, в котором содержатся вещества,
подлежащие окислению, а также АДФ. Митохондрии
приходят в активное состояние и начинают поглощать
кислород. Дыхание быстро достигает максимальных вели-
чин. Как только АДФ используется на образование АТФ,
интенсивность дыхания резко снизится. Но стоит лишь
снова добавить АДФ, как оно опять усилится.
Это происходит и в работающих мышцах. Начало
сокращений приводит к расщеплению АТФ и к усилению
образования АДФ. При этом дыхание митохондрий резко
84
возрастает (в некоторых мышцах более чем в 100 раз).
Это продолжается до тех пор, пока интенсивно расщеп-
ляется АТФ и постоянно поставляются все новые порции
АДФ. Когда же сокращения оканчиваются и обра-
зование АДФ прекращается, интенсивность дыхания
быстро снижается до уровня покоя.
Теперь перейдем ко второму и третьему пути регуляции.
Как мы уже говорили, кроме химической авторегуляции
биоэнергетические процессы в мышцах регулируются
гормонами эндокринных желез и трофическими влияниями
нервной системы. Направлены эти влияния прежде всего
на активность ферментов мышечных волокон, например
рассмотренная уже выше активация адреналином
фосфорилазы и липазы при посредстве цАМФ.
Гормон поджелудочной железы инсулин является акти-
ватором фермента гексокиназы и предотвращает угнетение
ее активности гормонами передней доли нижнего мозгового
придатка (гипофиза) и коры надпочечных желез, тем
самым способствуя фосфорилированию глюкозы и вовле-
чению ее в процесс гликолиза. Гормоны коркового веще-
ства надпочечных желез глюкокортикоиды стимулируют
образование углеводов из веществ неуглеводной природы
и регулируют обмен углеводов и белков. Совместное
действие трех гормонов — адреналина, глюкокортикоидов
и тироксина (гормона щитовидной железы) — обеспечи-
вает интенсивное дыхание митохондрий и происходящее
во время этого фосфорилирование АДФ.
Регулирующее действие ряда гормонов проявляется
во время отдыха после работы. Инсулин стимулирует
синтез глюкогена из глюкозы (мы уже знаем, что он спо-
собствует фосфорилированию глюкозы) и, кроме того,
индуцирует образование синтезирующего гликоген фер-
мента гликогенсинтетазы. Наконец, инсулин, соматотроп-
ный гормон гипофиза и половые гормоны тестостерон
семенных желез и андрогены, выделяемые корой надпо-
чечных желез, стимулируют и регулируют синтез белков.
Нервная регуляция химических процессов намного
сложнее, и об интимных механизмах ее мы знаем еще
мало. Твердо установлена лишь фактическая сторона,
а раскрытие механизмов — дело сегодняшнего и завтраш-
него дня. Осуществляется нервная регуляция как вегета-
тивной, так и соматической нервной системой. Принци-
пиальное отличие нервной регуляции от эндокринной
85
(гормональной) заключается, прежде всего, в том, что
последняя является генерализованной (гормоны выде-
ляются в кровь и разносятся по всему организму), а пер-
вая — строго направленной на определенный орган или
ткань, которые иннервирует данный нерв. Если гормональ-
ную регуляцию можно было бы уподобить беглому огню
стрелковой цепи, создающему огневую завесу всей колонне
наступающего противника, то нервную — прицельному
огню снайпера по строго определенной цели.
Раньше мы уже говорили об открытом Л. А. Орбели
и А. Г. Гинецинским снятии утомления раздражением
идущего к мышце симпатического нерва. Более детальное
исследование показало, что возбуждение симпатических
нервов приводит в мышце к повышению активности ряда
окислительных ферментов и ускорению синтеза затрачен-
ного на мышечную деятельность КФ. Такое же влияние
симпатические нервы оказывают и на неутомленную
мышцу, повышая ее работоспособность.
Значительно труднее установить влияние соматической
нервной системы, в частности эфферентных (двигатель-
ных) нервов, на химические процессы в мышцах, чем
влияние симпатических нервов. Ведь раздражение двига-
тельного нерва приводит к сокращению мышц, и в этом
случае те, небольшие по масштабам, но очень важные
для мышцы изменения химических процессов, которые
вызывают трофические влияния, потонут в бурном море
химических событий, сопровождающих мышечную дея-
тельность.
Решению этого вопроса помогают два приема. Пер-
вое — подпороговое раздражение двигательных нервов
или двигательных корешков спинного мозга, т. е. такое
по силе раздражение, которое не вызывает мышечных
сокращений. Второе — опыты с денервацией мышц.
К сожалению, исследований с подпороговым раздраже-
нием двигательных нервов очень немного. Но тем не менее
они показали, что такое раздражение приводит к из-
менениям содержания в мышце ряда фосфорных соедине-
ний, в частности КФ. А из этого следует, что нервные
влияния, и не вызывая сокращения мышцы, могут как-то
изменять в ней протекание химических процессов.
Остановимся более подробно на опытах с денервацией.
Если перерезать идущий к мышце двигательный нерв,
то она атрофируется, уменьшится в объеме, потеряет
86
часть своих сократительных белков, в ней изменятся со-
став ферментов, содержание гликогена и КФ и вообще
мышца по своим свойствам приблизится к незрелой мы-
шечной ткани эмбрионов. Если перерезанный нерв сшить и
дождаться его регенерации (т. е. восстановления в нем
проводимости), то все вызванные денервацией изменения
пройдут — и мышца начнет нормально функционировать.
Но, может быть, дело только в том, что денервирован-
ная мышца перестала работать? Проделаем такой опыт.
В состоянии наркоза будем раздражать у животного дви-
гательный нерв одной конечности и посмотрим, что прои-
зойдет в мышцах этой конечности и в мышцах другой,
нерв которой не раздражали и мышцы которой не сокра-
щались. Естественно, что в стимулируемой мышце сни-
зится содержание АТФ, КФ, гликогена и возрастет уро-
вень молочной кислоты. В мышцах же покоившейся ко-
нечности произойдут такие же биохимические изменения,
только они будут существенно менее значительными и не-
сколько отодвинутыми во времени. Такое влияние работы
мышц одной конечностй на химические процессы в другой,
осуществляемое посредством нервной системы, приме-
няется теперь в лечебной физкультуре. Если человек сло-
мает руку или ногу и на нее наложить гипсовую повязку,
препятствующую движению, то, для того чтобы сохранить
нормальное состояние обездвиженных мышц, больному
рекомендуют выполнять активные упражнения мышц здо-
ровой конечности. Все это свидетельствует о том, что
нервная система оказывает определенное воздействие
на химические процессы в мышцах. Это влияние, отличное
от быстрой, молниеносной передачи двигательных нервных
импульсов, называют, неимпульсным трофическим.
Чехословацким исследователем Э. Гутманном пока-
зано, что атрофия денервированной мышцы развивается
в зависимости от места перерезки нерва: если нерв перере-
зан высоко, далеко от мышцы, ближе к спинному мозгу, то
атрофия развивается медленнее, чем если нерв перерезан
низко, около самой мышцы. Это позволило предположить,
что трофическое влияние соматической нервной системы
осуществляется движением каких-то веществ по нерву
и поступлением их в мышцу. Чем длиннее оставленная
на мышце культя нерва, тем в нем больше запас этих
веществ и тем, следовательно, дольше может поддержи-
ваться в мышце нормальное течение химических процессов.
87
Движение веществ по нервам можно проиллюстриро-
вать таким примером. Если нерв не перерезать, а туго
перевязать, то периферический конец его, выше перевязки,
набухнет, на нем образуется утолщение. Следовательно,
вещества, идущие по нерву от центра к периферии, скапли-
ваются над перевязкой, не имея возможности проникнуть
ниже ее, и, растягивая оболочку нерва, вызывают утолще-
ние его периферического конца.
Выдвинутое Э. Гутманном предположение о движении
веществ по нервам полностью подтвердилось исследова-
ниями американского ученого П. Вейсса и польского фи-
зиолога Л. Любиньской, показавшими, что по аксоплазме
в двигательных нервах от центра к периферии, а в чувстви-
тельных — от периферии к центру непрерывно движутся
вещества. Это движение веществ по нервам по сравнению
с проведением двигательного или чувствительного им-
пульса, имеющего электрическую природу, в сотни раз
медленнее. Скорость его от 2 мм до 40 см в день. Поэтому
на глаз уловить его практически невозможно. Градиент
изменения концентрации этих веществ в нерве тоже крайне
мал, поэтому его нельзя было уловить и с помощью микро-
химического анализа.
Впервые доказать наличие тока веществ в нерве попы-
тались в лаборатории Э. Гутманна. В опытах с перевязкой
нерьов исследовали концентрацию органических веществ,
содержащих азот и фосфор, в неповрежденном нерве,
в центральном конце перевязанного нерва и в «шишке»,
образующейся непосредственно над перевязкой. В послед-
нем случае концентрация этих веществ оказалась наиболее
высокой. Значит, вещества действительно движутся
по нерву. П. Вейсс применил более демонстративный
прием — замедленную киносъемку под микроскопом. При
этом для начала ол использовал предварительно повреж-
денные нервы, находящиеся в состоянии регенерации,
когда трофические процессы происходят особенно энер-
гично. Демонстрация этого фильма на Международном
симпозиуме по нервной трофике в Либлице (Чехослова-
кия) вызвала сенсацию; присутствующие, затаив дыхание,
смотрели его, как захватывающий кинобоевик. На экране
можно было видеть, как нервы, словно перестальтирующий
кишечник пищу, медленно, как бы пульсируя, гонят к пери-
ферии комочки и зерна каких-то веществ вместе с полужид-
кой, вязкой аксоплазмой. Это движение то убыстрялось,
88
становилось очень оживленным, то несколько успокаива-
лось, чтобы через некоторое время снова убыстриться.
И эти комочки и зерна через поры нервных окончаний
проникали в мышцу. Такой же фильм, но уже с чувстви-
тельными нервами продемонстрировала и Л. Любиньская
с той лишь разницей, что ток аксоплазмы в ее опыте шел
не от центра к периферии, а от периферии к центру. Уста-
новив факт движения веществ с аксоплазмой в регене-
рирующих нервах, П. Вейсс обратился к нормальным,
неповрежденным нервам и обнаружил там ту же картину,
только движение в этом случае было менее энергичным.
Что же это за вещества? Вопрос пока до конца неясен.
Из опытов, проведенных в лаборатории Э. Гутманна, мы
знаем, что они содержат азот и фосфор. Позднее выясни-
лось, что многие из них белковой природы и, возможно,
являются ферментами или веществами, регулирующими
(усиливающими или угнетающими) энзиматическую ак-
тивность. В частности, это показано в отношении фермента
гексокиназы.
Новейшими исследованиями, проведенными с по-
мощью электронной микроскопии, установлено, что строе-
ние аксона намного сложнее, чем предполагали. Он имеет
оболочку и опорные элементы, поддерживающие форму
волокна. Под оболочкой, в центральной части волокна,
находятся микротрубочки — нейрофибриллы, по которым
передаются двигательные и чувствительные импульсы,
эндоплазматический ретикулум, сократительные нити,
обусловливающие «перистальтирование» аксона, и мито-
хондрии, генерирующие энергию, необходимую для прове-
дения веществ по аксону и других его физиологических
потребностей. Все эти образования погружены в полужид-
кую, вязкую белковую аксоплазму, в которой и содер-
жатся вещества, транспортируемые по нерву.
Эти вещества синтезируются в нервной клетке и пере-
двигаются по аксону. При этом скорость движения зависит
от величины их молекул (или молекулярных комплексов).
Вещества, имеющие небольшие молекулы, перемещаются
со скоростью до 40 см в день, тогда как большие белковые
молекулы (и комплексы их) — во много раз (на порядок
или два) медленнее. Вещества, движущиеся по нервам,
используются для обновления структурных элементов
самого аксона и для осуществления трофических влияний
на периферии.
89
Примечательно, что транспорт веществ по нервам идет
не только от центра к периферии, но (в чувствительных
нервах) и от периферии к центру. Значит, чувствительные
нервы не только передают в центральную нервную систему
афферентные сигналы с периферии, но с помощью этих
нервов периферия оказывает на центр и трофические
влияния.
Лишить мышцы симпатической иннервации можно
хирургическим путем, удалив симпатические нервы, или
с помощью фармакологических веществ — симпатоблока-
торов, препятствующих передаче на мышцу симпатических
влияний. Мышца при этом заметно не изменяется, не атро-
фируется, структуры ее не нарушаются, но работоспособ-
ность снижается. В ней несколько угнетаются АТФазная
активность миозина и ресинтез макроэргических фосфор-
ных соединений, нарушается регуляция расходования
и ресинтез гликогена и замедляются процессы восстанов-
ления работоспособности после значительных физических
нагрузок. Сопоставляя эти данные с результатами опытов
Л. А. Орбели и А. Г. Гинецинского, описанных раньше,
следует констатировать, что симпатические нервы поддер-
живают готовность мышцы к работе и лучшее приспособ-
ление -к ней.
Нервная система может влиять на химические про-
цессы, происходящие в организме, и при участии высших
отделов ее — коры головного мозга. Это влияние называют
кортикальным (т. е. корковым), и оно чаще всего носит
характер условных рефлексов, вызываемых как непосред-
ственно условным раздражителем, так и даже мыслью
о нем.
К. М. Быковым было высказано предположение, что
кора головного мозга имеет нервные связи с внутренними
органами и мышечной системой, получая от них афферент-
ные сигналы и оказывая влияние на их деятельность.
В его лаборатории была установлена тесная зависимость
и обмена веществ от влияний коры головного мозга.
Общеизвестно, что труд, даже тяжелый физический,
в условиях эмоционального подъема и заинтересованности
человека в нем выполнять гораздо легче, чем подневоль-
ный. Так, песня поднимает настроение и облегчает солда-
там тяжелый многокилометровый марш. Все это было бы
невозможно, если бы высшая нервная деятельность не ока-
зывала влияние на работоспособность мышц, а значит,
90
и на происходящие в них химические процессы. Это отме-
чал почти сто лет тому назад еще отец русской физиологии
И. М. Сеченов.
Хорошим примером кортикального влияния на обмен
веществ является так называемое предстартовое состояние
у спортсменов: еще до начала выступления, когда спорт-
смен только приходит на место соревнования (а нередко
лишь при мысли о предстоящем ответственном состяза-
нии), у него увеличивается газообмен, учащается пульс
и повышается содержание глюкозы и молочной кислоты
в крови. Можно было бы подумать, что спортсмен взвол-
нован и поэтому больше движется, что и вызывает все эти
изменения. Но это не так. Если спортсмену перед соревно-
ванием предложить последние два часа провести в полном
покое, лежа, предстартовые изменения все равно
появятся.
Мало того, у представителей разных видов спорта они
различны, имеют специфическую окраску и повторяют
(вернее, предвосхищают) то, что вызовет само выступле-
ние в данном виде спорта. Например, наибольшее повыше-
ние уровня глюкозы в крови вызывают спортивные
игры — ив предстартовом состоянии повышение его
является у «игровиков», как правило, наибольшим
по сравнению с представителями других видов спорта.
Бег на средние дистанции сопровождается наиболее рез-
ким возрастанием уровня молочной кислоты в крови —
и в предстартовом состоянии оно тоже наибольшее по срав-
нению со спортсменами других специализаций. Стендо-
вая стрельба приводит к повышению уровня глюкозы
в крови, а уровень молочной кислоты при этом возрастает
ничтожно — ив предстартовом состоянии глюкоза в крови
у них повышается, а молочная кислота остается без изме-
нений.
Интересные наблюдения проведены и на футбольных
«болельщиках». Они не совершают сколько-нибудь значи-
тельной работы и лишь эмоционально переживают игру.
И вот тут обнаруживается разница между зрителями-
неспортсменами и зрителями-спортсменами, представи-
телями спортивных игр. У первых повышается в крови
только уровень глюкозы, а у вторых — и молочной кис-
лоты. Все эти и многие другие наблюдения позволили нам
прийти к заключению, что предстартовые изменения об-
мена веществ — условнорефлекторная реакция на время,
91
место, условия и характер предстоящей (и много раз до
того выполнявшейся) нагрузки.
Предстартовую реакцию можно получить и у живот-
ных. Так, если собаку, которая уже много раз бегала по
механической беговой дорожке (третбану), поставить на
эту дорожку и запустить мотор, не включая движения
самой дорожки, то один только шум мотора вызовет
у собаки повышение уровня глюкозы и молочной кислоты
в крови. Это тот же условный рефлекс.
Такие условные рефлексы могут быть очень прочными
и сохраняются долго после прекращения подкрепления
их соответствующим раздражителем. Например, в лабора-
тории у спортсменов при помощи суховоздушной бани
сгоняли массу тела. Во время пребывания в бане у всех
испытуемых, кроме одного, уровень молочной кислоты
в крови не изменялся. У одного же, хотя он, как и другие,
проводил время в бане лежа спокойно, уровень молочной
кислоты в крови отчетливо возрастал. Это заинтересовало
исследователей. Из расспросов выяснилось, что этот испы-
туемый раньше работал кочегаром на старом пароходе
с угольной топкой. Когда он спокойно лежал в бане,
закрыв глаза, ему представлялось, что он находится в ко-
чегарке во время плавания под тропиками. А там, подбра-
сывая уголь и шуруя его в топке, он выполнял тяжелую
работу, которая, конечно, приводила к значительному
образованию молочной кислоты в мышцах и повышению
ее уровня в крови.
Вообще спорт дает очень много примеров кортикальной
регуляции обмена веществ при мышечной деятельности.
Например, получение гимнастом неожиданно плохой
оценки его выступления приводит к снижению уровня
глюкозы в крови, а при хорошей оценке он остается высо-
ким. То же наблюдается при проигрыше и выигрыше
в спортивных играх.
Высшие отделы центральной нервной системы влияют
не только на мобилизацию углеводов, но и на соотношение
при работе аэробного и анаэробного путей ресинтеза АТФ.
Проводили такие опыты. Спортсменам-велосипедистам
предлагали в течение часа выполнять работу на велостанке
в лаборатории и часовую гонку на велосипеде в парковой
зоне при условии одного и того же темпа педалирования
в обоих случаях. В других опытах марафонским бегунам
предлагали пробежать 20 км по кругам на стадионе или
92
с той же скоростью преодолеть эту дистанцию по примор-
скому шоссе. И у тех, и у других в первом случае наблю-
дали понижение уровня глюкозы в крови и весьма значи-
тельное повышение в ней содержания молочной кислоты;
во втором — концентрация глюкозы оставалась нормаль-
ной или слегка повышенной, а уровень молочной кислоты
возрастал ненамного. При этом те и другие воспринимали
первую нагрузку как нудную, тяжелую работу, а вторую —
как приятную прогулку. И, как видим, во втором случае
была не только лучшая мобилизация углеводов (повыше-
ние уровня глюкозы в крови или хотя бы сохранение его
постоянным), но и работа выполнялась с меньшим исполь-
зованием гликолиза, а значит, с преобладанием энергети-
чески более выгодного дыхательного ресинтеза АТФ
(меньшая продукция молочной кислоты). Подобных при-
меров можно было бы привести еще очень много.
Раскрытие молекулярных механизмов кортикальной
регуляции обмена веществ при мышечной деятельности
представляет трудную задачу. Это значительно сложнее,
чем констатация такой регуляции. От решения этой задачи
мы еще очень далеки.
Несомненно, что в этой регуляции участвуют и трофи-
ческие влияния соматической нервной системы, и влияния
системы вегетативной, и гормональные факторы, так как
деятельность эндокринных желез контролируется цент-
ральной нервной системой. Вероятно, при этом централь-
ные неимпульсные влияния изменяют состояние рабочих
органов, создают различные соотношения факторов,
активирующих и угнетающих ферменты в них. Может
быть, носителем этих факторов является сама нервная
система, передающая их мышцам с током аксоплазмы
эфферентных нервов. Но все это лишь предположения,
более или менее близкие к действительности.
Пока же отметим, что химические процессы в работаю-
щих мышцах контролируются и регулируются самыми
различными факторами: от компонентов происходящих
в них реакций до высшей нервной деятельности. Биологи-
ческий же смысл этого контроля и регуляции — организа-
ция физиологической активности, делающая ее наиболее
эффективной в интересах организма как целого.
93
Глава VI
ЧТО ПРОИСХОДИТ В МЫШЦЕ ВО ВРЕМЯ ОТДЫХА
До сих пор мы рассматривали биохимические изменения
в мышцах во время их работы и ресинтез АТФ во время нее,
в промежутках между сокращениями мышечных волокон.
А что же происходит в мышце, когда работа ее заканчи-
вается и она переходит к отдыху? Сразу же оговоримся:
отдых и покой — далеко не одно и то же. Покой — состоя-
ние пассивное, а отдых активен. Во время отдыха восста-
навливаются нормальные (дорабочие) биохимические
соотношения в мышцах (и в организме в целом),
нарушенные мышечной деятельностью, и восполняется то,
что было затрачено на эту деятельность.
Если во время мышечной работы доминируют процессы
расщепления и окисления, необходимые для энергети-
ческого обеспечения, то во время отдыха преобладает
восстановление затраченного, т. е. различные биологиче-
ские синтезы. Но ведь они тоже, как и мышечная деятель-
ность, нуждаются в обеспечении энергией, ибо нельзя
построить что-либо, не затратив энергии, что бы это ни
было: дом или сложное химическое соединение.
Источником энергии биологических синтезов является
АТФ. Значит, и в отдыхе она тратится, а следовательно,
и в отдыхе запасы ее непрерывно должны восстанавли-
ваться, АТФ должна ресинтезироваться. Программа
происходящих во время отдыха синтезов определяется
теми реакциями расщепления, которые совершались
во время работы по известному уже нам принципу В. А. Эн-
гельгардта: «Первичный процесс расщепления всегда вы-
зывает или усиливает реакцию, производящую ресинтез».
Во время отдыха ресинтезируются КФ, гликоген,
фосфолипиды, мышечные белки и, конечно, АТФ, в резуль-
тате чего в мышце устанавливаются дорабочие соотноше-
ния ее химических ингредиентов. Однако необходимо сде-
лать небольшое отступление от дальнейшего изложения.
То, что надо ресинтезировать КФ, гликоген и АТФ, понятно
и без специальных объяснений. Но причем же фосфоли-
пиды и белки? До сих пор о них и речи не было. А не гово-
рили мы о них потому, что они не относятся к числу источ-
ников энергии мышечной деятельности.
94
Белки мышцы — это белки сократительного комплексу
миофибрилл, это ферменты (все ферменты являются бел-
ковыми веществами), это компоненты различных мышеч-
ных мембран (саркоплазматического ретикулума, мито-
хондрий и т. д.), это резервные белки саркоплазмы —
альбумины. Фосфолипиды — сложные жироподобные ве-
щества, имеющие в своем составе какое-либо азотистое
основание, глицерин, жирные кислоты и фосфорную
кислоту. Они содержатся главным образом в различных
клеточных мембранах.
Все белки тканей, равно как и фосфолипиды, — струк-
туры динамические, постоянно обновляемые. Это легко
проследить с помощью меченых атомов. Если ввести
в организм какую-либо меченую аминокислоту (а амино-
кислоты являются основными «кирпичами», из которых
построены белки), содержащую азот 15N, углерод ИС или
тяжелый водород 3Н, то через некоторое время метку
можно будет обнаружить в составе белков. Пройдет еще
некоторое время — и метки в белке уже не будет. О чем
это говорит? О том, что белки постоянно обновляют свой
состав, постоянно разрушаются и снова синтезируются.
То же самое мы обнаружим и в отношении фосфолипидов,
если введем в организм фосфорную кислоту, содержащую
радиоактивный изотоп фосфора ^2Р, или жирные кислоты
с углеродом 14С или водородом 3Н. При этом в одни белки
и фосфолипиды метка будет быстрее входить и быстрее
покидать их, в другие — медленнее.
Оказывается, что все химические соединения в орга-
низме существуют определенный срок, измеряемый «полу-
периодом жизни», т. е. тем временем, за которое данное
вещество наполовину обновит свой состав. Например,
срок полупериода жизни белков печени 5—6 сут, сократи-
тельных белков мышц — около 30 сут, гликогена — от 12 ч
до 1 сут и т. д. Полупериод жизни различных ферментов
может быть весьма различным: от нескольких дней до
нескольких минут.
Разрушение белков и фосфолипидов не требует боль-
ших затрат энергии, а для обратного синтеза это необхо-
димо, и здесь, как во всех биологических процессах,
источником энергии служит АТФ. Поэтому в организме
всегда существует конкуренция за использование АТФ
между функциональной деятельностью (в нашем случае —
мышечными сокращениями) и пластическим обменом
95
(т. е. биологическими синтезами). В состоянии функцио-
нального покоя все уравновешено: АТФ хватает и на то,
и на другое. Но при мышечной деятельности равновесие
смещается в сторону преобладания использования АТФ
при мышечных сокращениях, а пластические процессы
оказываются обделенными.
В результате при интенсивной или очень длительной
мышечной деятельности, когда в мышцах возникает де-
фицит АТФ, процессы разрушения начинают превалиро-
вать над процессами обратного синтеза. Содержание мно-
гих белков и фосфолипидов в мышце понижается, некото-
рые структуры мышцы могут частично разрушаться.
Например, митохондрии мышечных волокон при интенсив*
ной мышечной деятельности набухают, их внешняя мем-
брана становится более проницаемой, и они теряют часть
белков и мембранных фосфолипидов, а общее число
митохондрий может уменьшаться. Следовательно, все это
подлежит восстановлению в период отдыха. Говоря о про-
цессах, происходящих во время послерабочей реституции,
не следует забывать, что по окончании интенсивной мы-
шечной деятельности организм наводнен образовавшейся
в процессе гликолиза молочной кислотой, содержание
которой может возрасти в 2, 5, 10 раз. Наибо-
лее быстро ресинтезируется КФ и устраняется избыток
молочной кислоты, несколько позже заканчивается восста-
новление содержания гликогена, и еще позднее происходит
ресинтез белков и фосфолипидов.
А как же АТФ? Здесь дело обстоит более сложно. Сразу
по окончании работы содержание ее повышается даже
сверх исходного. Затем снижается до первоначального
уровня и колеблется, то несколько понижаясь, то снова
немного возрастая, а полностью стабилизируется только
после всех репаративных синтезов.
Поскольку эти синтезы идут с затратой АТФ, на протя-
жении всего периода отдыха должны непрерывно вос-
производиться все новые и новые порции ее. Осуществ-
ляется это путем дыхательного фосфорилирования, причем
окисляемыми веществами служат сначала молочная
кислота, а затем главным образом жирные кислоты.
Мобилизация их и доставка кровью к мышцам во время
отдыха идут почти столь же интенсивно, как и в период
работы (а в ряде случаев даже интенсивнее). Следова-
тельно, и во время отдыха организм (и в первую очередь
96
его мышечная система) нуждается в повышенном погло-
щении кислорода. И действительно, по прекращении ра-
боты потребление кислорода сразу не нормализуется,
а то или иное время остается повышенным.
Поскольку при мышечной деятельности возник кисло-
родный дефицит, тот кислород, что был «недополучен»
во время работы, поглощается во время отдыха. Это повы-
шенное против уровня покоя поглощение кислорода
называют кислородным долгом. Иначе говоря, кислород-
ный долг — кислород, потребляемый для энергетического
обеспечения репарационных процессов. Следует разли-
чать относительную (процентное отношение к величине
кислородного запроса) и абсолютную (выражаемую
в литрах кислорода) величину кислородного долга. Отно-
сительная величина его зависит от интенсивности работы,
а абсолютная — от ее длительности. Так, при кратковре-
менной мышечной деятельности максимальной мощности
(например, после спортивного бега на 100 м) относитель-
ная величина кислородного долга составляет 90—95%
от кислородного запроса, а абсолютная — всего 5.5—6.0 л.
После мышечной деятельности, продолжающейся 2—3 ч
(например, после марафонского бега или лыжных гонок на
50 км), относительная величина составляет всего 5—
10%, а абсолютная достигает 25—45 л. Естественно,
что в первом случае кислородный долг «оплачивается»
намного быстрее (за 40—60 мин), чем во втором (до 2 сут
и даже дольше).
Кислородный долг всегда больше кислородного дефи-
цита, образовавшегося во время работы (рис. 14). По-
чему же так? Во время работы кислород нужен был лишь
для энергетического обеспечения ее. Организм получал его
меньше, чем требовалось, получал с дефицитом и как бы
работал в долг, который надо «оплачивать» в период от-
дыха. Но работа в условиях преобладания анаэробного
ресинтеза АТФ (или хотя бы значительной его активности,
когда он сосуществует с дыхательным фосфорилирова-
нием) приводит к ряду биохимических изменений, вызван-
ных не самими сокращениями мышечных волокон, а соз-
давшимися в мышце условиями. Депо кислорода
в мышце — ее миоглобин — теряет свой кислород, повы-
шенно разрушаются белки, фосфолипиды и даже некото-
рые субклеточные структуры (например, часть митохонд-
рий). Это все как бы «проценты» на долг, и во время от-
7 Н Н. Яковлев
97
Рис. 14. Соотношение кислородного дефицита (/) и кислородного
долга (2) при интенсивной мышечной деятельности человека [по:
Astrand, Rodahl, 1970].
По оси абсцисс — длительность работы, по оси ординат — потребление кисло-
рода. КР — конец работы.
дыха эти «проценты» тоже надо оплатить. Вот почему
кислородный долг больше кислородного дефицита. В кис-
лородном долге принято различать два компонента:
быстрый и медленный. Первый слагается из повышенно
потребляемого кислорода, используемого для насыщения
им миоглобина, восстановления дорабочего уровня кисло-
рода в мышцах и венозной крови, для биосинтеза КФ,
а также для энергетического обеспечения повышенной
работы дыхательных мышц и мышцы сердца. Второй ком-
понент обусловлен окислением молочной кислоты, энерго-
обеспечением синтеза мышечных белков, фосфолипидов
и восстановлением поврежденных мышечной деятель-
ностью субклеточных структур.
Итак, повышенное потребление кислорода организмом
сохраняется еще значительное время после работы.
В артериальной и венозной крови рОг возрастает в первые
минуты отдыха выше уровня покоя, а затем постепенно
нормализуется. Поскольку рОг в венозной крови соответст-
вует таковому в тканях, снабжение кислородом окисли-
тельных систем мышц в этих условиях возрастает. Повы-
шается и энергетическая эффективность дыхательного
фосфорилирования в мышцах, которая измеряется так
называемым коэффициентом фосфорилирования — Р/О.
Мы уже говорили о том, что в дыхательной цепи в ре-
зультате перенесения на кислород двух атомов водорода
98
происходит ресинтез трех молекул АТФ. Значит, коэффи-
циент P/О в идеале равен трем. Говорили мы и о том, что
во время интенсивной мышечной деятельности митохонд-
рии набухают и теряют часть белков (в том числе, воз-
можно, и некоторое количество «сопрягающих факторов»)
и фосфолипидов. В результате этого дыхание (окисление)
и фосфорилирование частично разобщаются. Это происхо-
дит не во всех трех пунктах и не во всех митохондриях
в одинаковой степени: на электронно-микроскопических
снимках можно видеть, что одни митохондрии полностью
сохранили свою форму и плотность, другие набухли и по-
светлели, третьи — частично разрушились. Вследствие
произошедшего разобщения энергия, не использованная
на образование АТФ, выделяется в виде тепла: ведь хо-
рошо известно, что при мышечной работе человек разогре-
вается. А если она будет очень напряженной, то повысится
и температура тела. Например, при спортивном легкоатле-
тическом беге на различные дистанции она может возрас-
тать на 0.5—1.5 °C. Поскольку часть поглощаемого кисло-
рода идет на теплообразование, а не только на ресин-
тез АТФ, P/О становится меньше трех. Он может быть
равным двум и даже полутора.
Во время отдыха расходование АТФ на мышечные
сокращения сразу прекращается и содержание АТФ
в митохондриях в первые же секунды возрастает. Это
приводит к сокращению набухших митохондрий и к пере-
ходу их в так называемое активное синтезирующее состоя-
ние. Частичное разобщение дыхания и фосфорилирования
сменяется жестким сопряжением, и эффективность фосфо-
рилирования возрастает. Коэффициент P/О приближается
к трем. Продукция АТФ увеличивается и превышает дора-
бочий уровень. Активность окислительных ферментов
тоже возрастает даже по сравнению с повышенным уров-
нем ее во время работы.
Изменяется активность и других ферментов. Резко
снижается активность фосфорилазы вследствие обратного
превращения фосфорилазы А в фосфорилазу В, так как
от первой ферментом фосфатазой отщепляется частица
фосфорной кислоты, а для повышения активности фосфо-
рилазы В в мышце уже нет АМФ (она или ресинтезирована
в АТФ, или подверглась дезаминированию). Одновременно
фосфатаза отщепляет частицу фосфорной кислоты и от
другого фермента — гликоген-синтетазы, но при этом фер-
т
99
мент не инактивируется, а, наоборот, становится высоко-
активным. Создаются условия для ресинтеза гликогена.
Так как содержание АТФ в мышечных волокнах с са-
мого начала отдыха резко возрастает, появляется возмож-
ность ресинтеза КФ, и креатинкиназная реакция идет
вправо (К 4- АТФ КФ 4- АДФ), а та часть молочной
кислоты, которая не успела во время работы уйти из мышц
в кровь, подвергается в мышцах окислению.
Выше мы говорили, что в процессе гликолиза участвует
очень важный «помощник» — НАД, принимающий водо-
род от окисляемых веществ: RH2 4- НАД —* R 4-
4- НАД • Н2. Мы знаем, что в условиях кислородного де-
фицита НАД • Н2 отдает свой водород образовавшейся
в процессе гликолиза ПВК и при этом образуется молочная
кислота: НАД • Н24-ПВК=?=± НАД 4-молочная кислота.
Эта реакция обратима, и во время отдыха, когда
мышцы обеспечены достаточным количеством кислорода,
она идет в обратном направлении, а водород свой
НАД • Н2 отдает на дыхательную цепь и далее — на
кислород. Образующаяся же при этом ПВК подвергается
окислению до углекислоты и воды.
Иная судьба ждет ту часть молочной кислоты, которая
покинула мышцы и ушла в кровь. Она поступает в клетки
печени и там используется для синтеза гликогена. В свою
очередь этот гликоген расщепляется до глюкозы, которая
уходит в кровь и приносится в мышцы. Из нее и происходит
ресинтез мышечного гликогена, израсходованного во
время мышечной деятельности. Таким образом, существует
как бы круговорот углеводов между мышцами и печенью,
получивший название цикла Кори (по фамилии открыв-
шего его автора — американского биохимика К. Кори):
।------Глюкоза крови-----------1
Гликоген печени Гликоген мышц
Т I
1-----Молочная кислота крови 1
Поэтому, если расход гликогена в мышцах был очень
велик и синтезировать его надо в большом количестве,
содержание гликогена в печени в начале отдыха может
даже несколько снижаться из-за усиленной поставки
глюкозы в мышцы. Но ведь гликоген печени расходовался
и во время мышечной деятельности (и весьма значи-
мо
тельно). За счет чего же это возместится? Частично за счет
образования гликогена из веществ неуглеводной природы
(процесс гликонеогенеза), а главным образом за счет
углеводов, поступающих в организм с пищей.
После окончания ресинтеза КФ и гликогена, когда
энергетический потенциал мышечных волокон восстанов-
лен, начинается ресинтез мышечных белков и фосфолипи-
дов. Если уровень КФ восстанавливается и содержание
молочной кислоты нормализуется в течение 1-го часа
(и даже быстрее), мышечный гликоген ресинтезируется
в пределах первых 2 ч, то ресинтез белков и фосфо
липидов происходит в течение 12—24 ч.
Репарационные синтезы закончены. .Казалось бы,
не о чем больше и говорить. Но еще далеко не все. Дело
в том, что всякая биологическая система, выведенная
из равновесия, возвращается к исходному состоянию
не линейно, а колебательно, проходя ряд фаз. А ведь
деятельность мышц — тоже выведение их из состояния
равновесия, свойственного покою. Поэтому и восстановле-
ние в период отдыха — процесс колебательный. В основе
этого колебательного восстановления лежит явление
суперкомпенсации. Принцип суперкомпенсации трат пер-
воначально был установлен еще в прошлом веке немецким
патологом “Г. Вейгертом, изучавшим процессы заживления.
Было показано, что при заживлении дефект ткани сначала
регенерирует с некоторым избытком, развивается грануля-
ционная ткань, которая затем подвергается инволюции —
и восстанавливаются нормальные соотношения. Эти
наблюдения Вейгерта были подтверждены И. П. Павло-
вым. Исследуя работу слюнных желез, он установил, что
при активной секреции слюны железы теряют часть
находящихся в них азотистых соединений, по прекраще-
нии же активности содержание последних восстанавли-
вается с избытком, а затем приходит к уровню покоя.
В 30-х и 40-х гг. справедливость такого волнообразного
восстановления была показана на примере изменения
параметров сердечной деятельности учеником И. П. Пав-
лова Ю. В. Фольбортом. Оказалось, что принцип супер-
компенсации является общебиологическим законом,
получившим название закона суперкомпенсации, или
закона Вейгерта.
Изучая в начале 50-х гг. процессы ресинтеза гликогена
мышц в период отдыха после мышечной деятельности,
101
Рис. 15. Процесс расходования источников энергии при мышечной
деятельности (/) и восстановления их во время отдыха (//) [Яковлев,
1974].
Но оси абсцисс — время; по оси ординат — содержание источников энергии.
1 — расходование, 2 — восстановление, 3 — сверхвосстановление, 4 — волно-
образное возвращение к исходному уровню.
мы установили, что закон суперкомпенсации распростра-
няется и на этот процесс. Снизившееся после работы
содержание гликогена во время отдыха возрастает не
только до исходного, но и до более высокого уровня.
Затем следует понижение его до первоначального состоя-
ния (и даже немного ниже), новое, но уже меньшее возрас-
тание сверх исходных величин и, наконец, установление
того уровня, что был до работы (рис. 15). Дальнейшие
исследования показали, что закон суперкомпенсации спра-
ведлив и для КФ, и для ферментных и структурных белков,
и для фосфолипидов, и для количества митохондрий в мы-
шечном волокне — словом, для всех веществ и структур,
которые в той или иной мере расходуются или нарушаются
при мышечной деятельности и ресинтезируются во время
отдыха.
Таким образом, во время отдыха после работы не
только восстанавливается дорабочее состояние мышц
(и организма в целом), но и на какой-то период создаются
условия для повышенной работоспособности. При этом
величина суперкомпенсации и быстрота ее наступления
находятся в прямой зависимости от интенсивности расхо-
дования веществ во время работы, а длительность сохране-
ния этой фазы — от абсолютной величины расходования.
Если недолго (3 мин) раздражать двигательный нерв час-
тыми электрическими импульсами (104 в минуту, т. е.
1.73 Гц), то во время отдыха после работы суперкомпенса-
ция содержания веществ наступает быстрее и более значи-
тельно, чем после 10 мин мышечных сокращений с темпом
102
раздражения нерва 30 имп в минуту (0.5 Гц). Но в первом
случае фаза суперкомпенсации будет более короткой
(несколько часов), а во втором — более длительной
(больше суток).
Однако эта зависимость имеет и ряд ограничений.
Если работа будет даже весьма интенсивной, но очень ко-
роткой (несколько секунд), а расходование энергетических
потенциалов — незначительным, то и суперкомпенсация
их содержания хотя и наступит быстро, но будет едва
уловимой. Если мышечная деятельность была очень дли-
тельной или очень интенсивной и приводила к развитию
утомления, фаза суперкомпенсации запоздает. Но хотя
она наступит и позднее, зато окажется более значительной,
чем после неутомительной работы, и по величине превыше-
ния исходного уровня того или иного ресинтезируемого
вещества, и по длительности сохранения этого повышен-
ного содержания.
Явление суперкомпенсации можно наблюдать при изу-
чении мышц не только лягушек или лабораторных крыс,
но и человека. Такие исследования сейчас проводят при
биохимическом контроле тренирующихся спортсменов
с использованием как прямых, так и косвенных критериев.
В первом случае это метод микробиопсии, о котором мы
говорили раньше; с его помощью можно определить
исходное содержание гликогена, КФ, АТФ и других хими-
ческих ингредиентов мышц, а также уровень их после
отдыха той или иной длительности. Но, так как этот метод
требует строгой хирургической стерильности, его необхо-
димо применять только в условиях лаборатории или
врачебного кабинета, что не всегда возможно. Поэтому
в практике спортивно-медицинского контроля используют
косвенные критерии: методы оксигемометрии и повтор-
ных контрольных физических нагрузок.
Первый заключается в следующем. С помощью аппа-
рата оксигемометра определяют насыщение гемоглобина
кислородом. Для этого датчик надевают на мочку уха,
просвечиваемую находящейся в датчике лампочкой. Свет,
прошедший через богатые кровеносными сосудами ткани
мочки, попадает на фотоэлемент, а возникший электри-
ческий ток регистрируется аппаратом, отражая степень
насыщенности крови кислородом. Затем спортсмену пред-
лагают задержать дыхание на определенное время (по-
рядка 0.5—1 мин). При этом насыщение крови кислородом,
103
естественно, снижается. Такую пробу проводят до работы
(например, тренировочного занятия) и в разные периоды
отдыха. Если во время отдыха произошло полное восста-
новление, то степень оксигенации крови будет такой же,
как до работы. Если оно будет большим — значит, идут
еще репарационные процессы и восстановление работоспо-
собности не закончено: мышцы повышенно потребляют
кислород, а если наступила фаза суперкомпенсации, то
снижение насыщения крови кислородом будет меньшим,
чем до работы. Можно проводить оксигемометрию, и
нс фиксируя длительность задержки дыхания, а предло-
жив спортсмену задерживать его до тех пор, пока уровень
Ро2 не снизится до определенной величины (на 5—10%).
В этом случае о незакончившейся реституции будет гово-
рить более быстрое, чем до работы, достижение этой
величины, а о фазе суперкомпенсации — более медленное.
Метод контрольных нагрузок заключается в том, что
спортсмену до тренировки и во время отдыха предлагают
выполнить на велоэргометре строго определенную работу
(задается темп педалирования и фиксируется мощность
работы). При этом у спортсмена исследуют реакцию
организма (по параметрам деятельности сердечно-сосуди-
стой и дыхательной системы и биохимическим показателям
крови). Если во время отдыха реакция будет более
значительной, чем до работы, следовательно, восстановле-
ние еще не произошло, а если она будет меньшей — насту-
пила фаза суперкомпенсации. Когда же эта фаза минует,
реакция на нагрузку станет такой же, какой была до трени-
ровочного занятия. Запомним эти положения: они очень
важны. К ним мы еще вернемся.
Глава VII
ХАРАКТЕР РАБОТЫ ОПРЕДЕЛЯЕТ СТРОЕНИЕ
И ЭНЕРГЕТИКУ МЫШЦ
Мы уже говорили о том, как разнообразен характер движе-
ния животных. Нередко животные, эволюционно стоящие
очень близко друг к другу, движутся совсем по-разному.
104
Как быстро и много движется ерш или окунь, и как мало
и медленно движется налим, а тем более камбала. Как
быстро шмыгает ящерица, и как медленно ползет черепаха.
Хищные птицы планируют и парят в воздухе с распростер-
тыми крыльями, а представители отрядов голубиных, во-
робьиных и куриных часто машут крыльями. Мышь бежит
быстро, морская свинка — медленно, а тушканчик совер-
шает прыжки. Одни животные в движениях очень быстры;
другие, может быть уступая им в быстроте, обладают
большой выносливостью; третьи — силой.
А как разнообразны движения человека! Он может
идти, бежать, прыгать, передвигать, поднимать и нести
большие тяжести, бросать те или иные предметы, придавая
им значительную кинетическую энергию, например
спортсмен-дискобол, копьеметатель или толкатель ядра,
или солдат, бросающий гранату. А вместе с тем какие тон
кие, чрезвычайно точные и быстрые движения руками
и пальцами совершает человек, играя на музыкальных
инструментах, производя хирургические операции, рисуя
миниатюру или изготовляя ювелирное изделие!
Значит, мышцы человека и животного способны выпол-
нять различную работу, а это не может не найти отражение
и в их строении, и в химических процессах, происходящих
в мышцах при разного рода деятельности. Ведь недаром
один из классиков естествознания — В. Ру писал, что
«функция строит орган».
Еще П. Ф. Лесгафт делил мышцы на сильные и ловкие.
Сильные при работе могут проявлять большую силу при
незначительном напряжении и долго не утомляются.
Прикрепляются они на костях чрезвычайно обширно,
а место прикрепления находится далеко от точки опоры
рычага, ближе к точке его сопротивления. У этих мышц,
как правило, косо направленные волокна (по форме они
принадлежат к числу перистых, полуперистых или веерооб-
разных). Сокращаясь всей массой, они проявляют боль-
шую силу, но не могут производить тонкие и разнообраз-
ные движения; скорость и размах движения у них невелики.
Ловкие мышцы отличаются быстротой сокращения.
Сильно напрягаясь, они быстро утомляются. Поверхность
опоры этих мышц на костях невелика и лежит ближе
к точке опоры рычага. Они обладают параллельно располо-
женными длинными волокнами. Кроме того, у них не-
сколько головок (две-три), которые могут сокращаться
105
изолированно. Все это позволяет такому типу мышц произ-
водить мелкие, точные и разнообразные движения. Между
этими группами существует множество переходных форм.
Поэтому некоторые мышцы могут выполнять и ту, и дру-
гую функцию, являясь сильными или ловкими лишь по
преимуществу.
Для выяснения вопроса о биохимических особенностях
мышц животных в зависимости от характера их работы
возможны два вида сравнения: одноименных мышц разных
животных — мышц, занимающих одинаковое положение
на скелете (аналогичных), и разных мышц одного и
того же животного.
Еще в 1933 г. английский биохимик Э. Балдуин уста-
новил, что содержание АТФ в мышцах самых разных жи-
вотных (он исследовал мух, лягушек и крыс) практически
одинаково, тогда как содержание фосфагенов (аргинин-
фосфата у мухи, КФ у позвоночных) различно. Исследова-
ние большого количества видов беспозвоночных и позво-
ночных животных полностью подтвердило это положение
(табл. 2, 3).
Таблица 2
Содержание фосфатных макроэргов, ммоль Р/кг,
в мышцах беспозвоночных животных
Животное Мышцы АТФ + АДФ Аргинин- фосфат р * аргинннфосфата
РДТФ + АДФ
Речной рак Клешни 12.2 13.7 1.13
Кузнечик Брюшка Конечностей 13.6 13.6 16.0 37.4 1.18 2.75
Саранча Крыльев Конечностей 13.0 10.8 24.3 21.0 1.89 1.94
Полевой скакун Крыльев Торакса 13.0 11.3 20.0 39.0 1.54 3.45
Навозный жук (суммарно) Те же 11.6 17.0 1.47
Среднее 12.5 23.5 1.90
Обратимся сначала к беспозвоночным животным
(см. табл. 2). Действительно, мы видим, что содержание
суммы АТФ и АДФ в мышцах разных животных и в раз-
личных мышцах одного и того же животного близко к сред-
ней величине и колеблется около нее в весьма узких преде-
106
Таблица 3
Биохимические особенности икроножных мышц
некоторых позвоночных животных
Животное АТФ + АДФ, ммоль Р/кг КФ, ммоль Р/кг е & а. РдТФ + АДФ 1 Дыхание, мкл О2 на 1 г ткани в 1 мин Миоглобин, ммоль/кг Гликолиз, мкмоль молочной кислоты на 1 г ткани в 1 мин Расход АТФ в атмосфере водо- рода (относи- тельные вели- | чины) |
Жаба 10.6 10.3 0.97 1.8 1.88 1.00
Лягушка 11.3 18.0 1.60 1.6 — 2.70 0.75
Болотная чере- 11.3 5.8 0.51 1.7 — 1.35 1.06
паха
Уж (мышцы 11.6 13.0 1.12 — — — —
спины)
Морская свин- 10.3 9.2 0.90 2.2 0.21 2.27 1.56
ка
Кролик 10.6 11.6 1. 10 3.2 0.51 2.70 1.00
Белая крыса 12.5 14.2 1. 13 2.4 0.23 2.83 1.00
Белая мышь 12.4 16.4 1.32 2.4 0.17 3.36 0.88
Собака 11.4 14.0 1.23 3.4 0.40 2.77 0.88
Лиса 10.9 13.6 1.24 4.2 0.45 2.80 0.88
Среднее 11.3 12.6 1.11 2.6 0.33 2.52 1.00
лах. Содержание же аргининфосфата резко отклоняется
от средней величины в ту и другую сторону, равным обра-
зом как и отношение содержания аргининфосфата к сумме
АТФ и АДФ. Содержание аргининфосфата и отношение
его к сумме АТФ и АДФ выше у тех животных и в тех мыш-
цах, которым свойственны быстрые движения. Мышцы
брюшка речного рака совершают более динамическую
работу, чем мышцы клешни, хотя и быстро схватывающие,
но длительно статически удерживающие добычу. Кузнечик
больше прыгает, чем летает, а саранча, приземлившись,
не прыгает, но спокойно передвигается на деревьях и хле-
бах, поедая их. Полевой скакун — очень быстрый жучок,
руками его поймать трудно, нужно ловить сачком, да и то
расторопно, а навозный жук медленно ползает — поймать
его руками может и ребенок. А насколько больше аргинин-
фосфата в мышцах конечностей кузнечика, чем в тех же
мышцах саранчи; насколько богаче им грудные мышцы
полевого скакуна по сравнению с теми же мышцами навоз-
ного жука. И при этом в мышцах всех этих животных
107
на каждую молекулу АТФ приходится больше аргинин-
фосфата (у полевого скакуна, например, 3.45, а в мышцах
конечностей у кузнечика — 2.75). Вместе с тем у саранчи,
совершающей полеты на большие расстояния, активность
окислительных ферментов в мышцах крыльев существенно
выше, чем у кузнечика, проводящего всю свою жизнь на
небольшом лугу или поляне, и чем у не совершающих
дальних перелетов мухи, москита или у малоподвижного
таракана.
Однако активность окислительных ферментов и число
митохондрий в мышцах насекомых определяются не только
способностью к дальним полетам, но и частотой сокраще-
ний летательных мышц. Мы уже познакомились (см.
гл. IV) с тем, что летательным мышцам насекомых не свой-
ствен гликолиз: АТФ ресинтезируется у них дыхательным
путем. Поэтому, чем выше скорость сокращения летатель-
ных мышц, тем больше в них число митохондрий и тем
больше их размеры, тем выше возможности аэробного
окисления и дыхательного фосфорилирования. В этом от-
ношении насекомые среди животных уникальны.
Теперь обратимся к позвоночным животным (см.
табл. 3). У позвоночных концентрация АТФ в мышцах
тоже практически одинакова, тогда как содержание КФ
и активность гликолиза, о которой мы судим по образова-
нию молочной кислоты в единицу времени на единицу
массы» мышцы, выше у более быстро движущихся живот-
ных: у лягушки выше, чем у жабы; у ужа выше, чем у чере-
пахи (у этого символа медлительности и содержание КФ,
и активность гликолиза самые низкие); у быстрой мыши
выше, чем у медлительной морской свинки, а у собаки
и лисы, которые в быстроте бега могут соперничать друг
с другом, эти показатели идентичны.
Если мышцу вырезать и поместить во влажную камеру
(чтобы она не подсыхала), она довольно быстро начнет
терять свою АТФ, так как, утратив кровообращение, она
лишилась и доставки кислорода, ибо возможная диффузия
его из воздуха в мышцу ничтожна. Если к тому же мышцу
поместить в атмосферу водорода, то АТФ будет расходо-
ваться еще быстрее. В какой-то мере АТФ будет образо-
вываться за счет креатинкиназного механизма и глико-
лиза. Но малые запасы КФ и невысокая энергетическая
эффективность гликолиза не способны восполнить трат.
Они могут лишь несколько замедлить снижение содержа-
108
ния АТФ. Там, где уровень КФ больше и где выше актив-
ность гликолиза, содержание АТФ будет снижаться не-
сколько медленнее. Это наблюдается у более быстрых
животных: самые низкие величины расхода у лягушки,
белой мыши, собаки и лисы (см. табл. 3).
Широко варьируют и интенсивность дыхания мышеч-
ной ткани, и содержание миоглобина в мышцах. Среди
млекопитающих первый параметр наиболее высок у лисы
и собаки, второй — у кролика и лисы, способных к длитель-
ному бегу в большей степени, чем другие исследованные
животные.
Приведем еще примеры. У более подвижных рыб содер-
жание КФ в мышцах выше, чем у менее подвижных;
у птиц, летающих с частыми взмахами крыльев, но сравни-
тельно неподолгу, выше, чем у длительно парящих на
распростертых крыльях; у дикого кролика выше, чем
у домашнего. Активность креатинкиназы у весьма по-
движной щуки выше, чем у менее подвижного подуста;
у ящерицы выше, чем у черепахи. Ту же картину мы видим
и при сопоставлении максимальной для данного вида
животных интенсивности гликолиза.
Вместе с тем у перелетных птиц интенсивность дыхания
мышц, возможности дыхательного ресинтеза АТФ, содер-
жание митохондрий и миоглобина в мышцах выше, чем
у птиц немигрирующих; у диких птиц выше, чем у домаш-
него голубя и тем более у нелетающих домашних птиц —
кур и индеек. Правда, тут следует оговориться. Высокие
возможности дыхательного ресинтеза АТФ в мышцах, как
и содержание в них миоглобина, могут быть объяснены
не только характером движения, но и условиями суще-
ствования. Например, они выше у птиц и животных, насе-
ляющих горы (сип белоголовый, горный козел, обитающие
на высоте 3000 м и выше), по сравнению с живущими
на уровне моря. Это относится и к домашним животным:
у собак — аборигенов горных селений в Андах — интен-
сивность аэробных окислительных процессов и содержание
миоглобина в мышцах на 40—70% выше, чем у собак,
живущих на уровне моря.
Так же влияет и связанное с образом жизни ныряние.
Содержание в мышцах миоглобина у утки-нырка больше,
чем у других водоплавающих птиц; у ондатры — больше,
чем у крысы, и особенно велико у тюленей и китооб-
разных.
109
У разных животных существенно различается и АТФаз-
ная активность миозина: она тем выше, чем быстрее движе-
ния животного. Например, у быстрой форели, плавающей
в горных реках, и у обитающей в морях хищной трески
она выше, чем у озерных рыб (леща, щуки). Сравнивая
четырех представителей отряда грызунов, мы убеждаемся,
что эта активность довольно низка у морской свинки,
несколько выше у кролика, затем у белой крысы и наиболь-
шая у мыши. Однако активность АТФазы связана не
только с быстротой сокращения мышц, но и со способно-
стью к значительным силовым напряжениям. Так, она
очень высока в сгибателях кисти и пальцев у крота, раз-
вивающих большие силовые напряжения при рытье нор,
но совсем невелика в мышцах задних конечностей, служа-
щих лишь для довольно медленного передвижения.
Что же дает второй метод — сопоставление разных
мышц одного и того же животного? Мы уже убедились
в том, что при общности функции и одинаковом характере
рабочей нагрузки у одноименных мышц животных, отно-
сящихся к разным отрядам и даже классам, близкие био-
химические признаки, а при неодинаковом характере
работы — существенно разные. Если же рассматривать
разные мышцы одного и того же животного, выполняющие
различную рабочую нагрузку (по быстроте сокращений,
развиваемым усилиям и способности к длительной работе),
то и здесь обнаружим существенную разницу между от-
дельными мышцами. Например, содержание КФ у подвиж-
ных рыб (зеленушек, горбылей) в совершающих быстрые
движения мышцах хвоста выше, чем в мышцах спины;
у менее подвижного ската — морской лисицы — оно выше
в мышцах боковых плавников, чем в мышцах спины.
Активность аэробных окислительных процессов у под-
вижных рыб повышается от головы к хвосту, мышцы
которого несут большую рабочую нагрузку. То же самое
наблюдается и у птиц. У нелетающих кур несущие боль-
шую нагрузку мышцы бедра обладают большей активно-
стью окислительных ферментов и более значительными
возможностями дыхательного фосфорилирования, чем
грудные мышцы, поднимающие крыло. У летающих птиц
те же различия наблюдаются между несущей основную
рабочую нагрузку большой грудной мышцей и менее на-
груженной малой грудной.
При сопоставлении биохимической характеристики раз-
110
них мышц кошек и кроликов наиболее резкие различия
обнаружены у тех и других между диафрагмой и мышцами
конечностей, с помощью которых животное передвигается.
Диафрагма, все время ритмически работающая в условиях
устойчивого состояния (она участвует в акте дыхания),
наиболее бедна КФ, гликогеном и миозином, обладает
низкой АТФазной активностью и ограниченными возмож-
ностями гликолиза. Но зато она отличается высокой интен-
сивностью дыхания и активностью окислительных фер-
ментов.
Мышцы задних конечностей, для которых характерны
быстрые переходы от полного покоя к активным сокраще-
ниям (нередко максимальной интенсивности), характери-
зуются высоким содержанием КФ, гликогена и миозина,
наибольшей активностью АТФазы и гликолиза. Иначе
говоря, они хорошо приспособлены к работе в условиях
не полностью удовлетворенного кислородного запроса,
что неизбежно в пусковой фазе работы и наблюдается
при интенсивной мышечной деятельности. Вместе с тем
у этих мышц достаточно большие возможности аэробного
окисления, а следовательно (хотя и в несколько меньшей
мере, чем у диафрагмы), и условия для работы большой
длительности, при которой АТФ ресинтезируется дыха-
тельным путем.
Косые мышцы живота кошки и кролика, несущие
у обоих животных одинаковую, сравнительно небольшую
нагрузку без резких переходов от относительного покоя
к частым и сильным сокращениям, бедны КФ и гликоге-
ном. В них невысока АТФазная активность миозина. При
этом они уступают диафрагме в возможностях аэробного
окисления, а мышцам задних конечностей — в отношении
гликолиза.
Жевательные мышцы кошки и кролика резко отлича-
ются по характеру деятельности. У кролика они выполняют
длительную работу с небольшой амплитудой и силой
сокращений; кролик грызет, а затем мелкими, но сравни-
тельно быстрыми ритмическими движениями перетирает
пищу. Кошка схватывает и терзает добычу. По своим
биохимическим свойствам жевательные мышцы кролика
приближаются к диафрагме, а жевательные мышцы
кошки — к мышцам конечностей.
Таким образом, можно выявить определенную законо-
мерность: чем большую и более длительную нагрузку
111
несет мышца, тем выше в ней возможности дыхательного
ресинтеза АТФ (активность окислительных ферментой
и интенсивность дыхания мышц) и тем лучше условия для
обеспечения его (большее число митохондрий, более
высокое содержание миоглобина). Для тех же мышц,
которым свойствен резкий переход от покоя к весьма
интенсивной работе, выполняемой сравнительно кратко-
временно, но близкой к максимуму мощности, характерны
высокая АТФазная активность, значительное содержание
КФ и большие возможности гликолиза. Наконец, для
мышц, развивающих большие силовые напряжения, тоже
свойственны большая активность АТФазы и высокое
содержание миозина и миоглобина. Исследования, прове-
денные с применением метода микробиопсии, показали, что
такие же закономерности наблюдаются и в разных мыш-
цах человека.
Итак, мы рассмотрели три биохимических (и соответ-
ственно функциональных) профиля мышц: для одних
мышц характерны особенно высокие возможности дыха-
тельного ресинтеза АТФ, для других—анаэробного их
ресинтеза, для третьих — повышенное содержание мио-
зина и миоглобина. Но нередко мышцы сочетают в зави-
симости от их функции большие возможности и анаэроб-
ного, и дыхательного ресинтеза АТФ, весьма значительное
содержание и КФ, и миоглобина, и т. д. Очень многие
мышцы одновременно способны и к скоростной кратко-
временной работе максимальной интенсивности, и к дли-
тельной работе в условиях устойчивого состояния. Это
объясняется тем, что мышцы по своему составу неодно-
родны: они содержат волокна трех и даже четырех типов.
Волокна первого типа более крупные, светлые, обладают
тонкими фибриллами, расположенными равномерно по
всему поперечному сечению волокна. Они сильно возбу-
димы, быстро сокращаются, но и быстро утомляются. Этот
тип волокон богат саркоплазматическим ретикулумом,
который обладает большой способностью освобождать
и связывать Са2+. В них высока активность АТФазы,
фосфорилазы и ферментов гликолиза, они богаты КФ.
В них более значительны возможности анаэробного ресин-
теза АТФ. В качестве источника энергии для этого они
используют преимущественно углеводы: свой гликоген
и приносимую кровью глюкозу. Называют эти волокна
быстрыми, или быстрыми гликолитическими (табл. 4).
1 12
Таблица 4
Функциональные и биохимические особенности быстрых (I)
и медленных (II) мышечных волокон
Параметры I II
Возбудимость, мс 0.2 10.0
Функциональный ритм, сокращений в 1 с 30—50 10—15
Скорость сокращения, мс 84 95
Скорость расслабления, мс 167 205
КФ, ммоль Р/кг 12,6 11.0
Гликоген, ммоль/кг 28.0 24.4
Активность, ммоль/(г • мин)
АТФазы 107.0 32.0
креатинкиназы 196.0 126.6
фосфорилазы 32.0 7.5
малатдегидрогеназы 240.0 355.0
ферментов окисления жирных кислот 1.1 4.2
цитохромоксидазы, ммоль индофенолового си- 1.8 3.9
него/(г • мин)
Волокна второго типа менее крупные, темные; фиб-
риллы в них толще и расположены на поперечном сечении
волокна не равномерно, а сгруппированы в пучки (поля
Конгейма). Они менее возбудимы, чем первые, медленнее
сокращаются и способны длительно работать, не утом-
ляясь. Эти волокна богаты митохондриями. В них велики
возможности аэробного окисления и дыхательного ресин-
теза АТФ, но мало КФ, низки активность АТФазы и воз-
можности гликолиза. В качестве субстрата они больше
используют жирные кислоты, в какой-то мере и углеводы,
но меньше, чем первый тип волокон. Называют эти волокна
медленными, или медленными оксидативными (табл. 4).
Третьему типу волокон присущи.все свойства первого,
но он богаче митохондриями и обладает большими возмож-
ностями аэробного окисления и дыхательного ресинтеза
АТФ. Эти волокна в равной мере утилизируют и глюкозу,
и жирные кислоты. Называют их быстрыми оксидативно-
гликолитическими.
Наконец, четвертый тип — волокна, которые, как гово-
рится, «от одних ушли, а к другим не пришли»: стоящие
по своим свойствам между первым и вторым типом. Их
называют переходными волокнами. В зависимости от того,
какую работу систематически будет выполнять мышца,
они могут превращаться в волокна первого или второго
типа.
8 Н. Н. Яковлев
ИЗ
В разных мышцах эти волокна находятся в разных
соотношениях. В одних мышцах — преимущественно
(до 90%) волокна первого типа (это быстрые, но скоро
утомляющиеся мышцы, например мышцы предплечья),
в других — преимущественно волокна второго типа (это
мышцы, выполняющие статическую функцию, например
многие мышцы туловища или мышцы, способные к дли-
тельной работе умеренной интенсивности, например кам-
баловидная мышца голени). Мышцы, содержащие быст-
рые и медленные волокна поровну или богатые волокнами
третьего типа, обладают наиболее разнообразными функ-
циональными возможностями: они способны и к быстрым
сокращениям, и к длительной работе (это ряд мышц
голени, бедра и плеча). Мышцы, имеющие много волокон
переходного типа, наиболее пластичны и легче приспосаб-
ливаются к изменившемуся режиму работы.
Хотя каждой мышце свойственно определенное соотно-
шение волокон разных типов (это закреплено наслед-
ственно), оно может индивидуально колебаться, и в до-
вольно широких пределах. Поэтому одни люди более
способны к быстрым движениям (если они занимаются
спортом, то становятся хорошими бегунами на короткие
и средние дистанции), другие— к длительной мышечной
деятельности (в спорте из них выходят хорошие лыжники
и бегуны на длинные дистанции, а в быту они без труда
занимаются пешим туризмом и могут совершать большие
переходы). Эти индивидуальные особенности строения
мышц сейчас широко используются в некоторых странах,
в частности в ГДР, для отбора начинающих спортсменов,
желающих серьезно посвятить себя спррту.
Известно, какие мышцы и мышечные группы имеют
ведущее, решающее значение в том или ином виде спорта.
Известны и требования, предъявляемые к этим мышцам:
должны ли они работать резко и быстро или обладать
выносливостью и малой утомляемостью при длительной
работе. Определяют это по специальным картам, состав-
ленным на основании исследования мышц высокотрени-
рованных и успешно прогрессирующих представителей
различных видов спорта. У спортсмена с помощью микро-
биопсии иглой берут маленькие (2—3 мг) кусочки мышцы
и исследуют их под микроскопом, производя микрохими-
ческие реакции, позволяющие выявить волокна разных
типов. Затем на поперечном срезе мышцы подсчитывают
I 14
одело волокон каждого типа, вычисляют их процентное
соотношение и по карте дают заключение, в каком виде
спорта данный спортсмен может быть наиболее перспекти-
вен и имеет шансы добиться наибольшего успеха.
Однако индивидуальные соотношения в мышце разных
типов волокон предельно жестко не закреплены. Они могут
изменяться. Это доказывается многими экспериментами.
Приведем пример опыта, сравнительно далекого от прак-
тической жизни. У животного перерезают два нерва,
идущих к быстрой и медленной мышцам, а затем сшивают
центральный конец первого с периферическим концом
второго, а центральный конец второго с периферическим
концом первого (перекрестная реиннервация). Через не-
которое время после восстановления проводимости нервов
оказывается, что быстрая мышца приобрела ряд свойств
(как физиологических, так и химических) медленной,
а медленная — некоторые особенности быстрой. Значит,
свойства мышц могут изменяться, они не закреплены на-
вечно, а поддерживаются и функционированием мышцы, и
неимпульсными трофическими влияниями нервной системы.
А как же с наследственным закреплением, о котором
речь шла раньше? Нет ли тут противоречия? Дело в том,
что в генном аппарате мышечного волокна имеются «об-
разцы» структуры всех содержащихся в мышце белков —
структурных и ферментативных. Но в том же генном
аппарате часть генов может быть «репрессирована», т. е.
выключена из активной деятельности. Эта репрессия
может либо ограничить возможности синтеза какого-либо
белка, либо привести к тому, что в обычных условиях
какой-нибудь из белков (обычно ферментативных) совсем
не будет синтезироваться. Но под воздействием функции,
трофических влияний нервной системы или каких-то изме-
нений условий существования репрессия может быть
снята, и тогда мышца сможет синтезировать белок, кото-
рый раньше не синтезировала, или увеличить объем син-
теза того или иного белка.
Следовательно, можно, видимо, до известной степени
«переделать» мышцу и без изменения ее иннервации,
а с помощью упражнений. Это доказывают опыты, уже
близкие к практической жизни, и прежде всего к спорту.
Если животное систематически в течение нескольких
месяцев подвергать длительным нагрузкам умеренной
мощности, например длительному бегу в барабане или
8*
115
на третбане, либо длительному плаванию, то в мышцах
изменяется соотношение волокон в сторону медленных
оксидативных. Если же животное упражнять быстрым
кратковременным бегом, прыжками в барабане или не-
продолжительным интенсивным плаванием с грузом,
подвешенным под брюхо животного, то возрастет доля
быстрых гликолитических и быстрых оксидативно-глико-
литических волокон. При этом в обоих случаях умень-
шится количество переходных волокон. Значит, в зависи-
мости от характера нагрузки волокна четвертого типа
преобразуются в волокна первого или второго типа.
Вопрос о том, могут ли волокна первого типа под
влиянием упражнения превращаться в волокна второго
типа (и обратно), до сих пор спорен. Как сторонники, так
и противники возможности такого превращения пока не
располагают неопровержимыми доказательствами.
Описанные изменения свойств мышечных волокон под
влиянием упражнений происходят и у человека в про-
цессе спортивной тренировки. Мышечная система специа-
лизируется, приспосабливается к выполняемой работе.
В ней или усиливаются возможности анаэробного (креа-
тинкиназного и гликолитического) ресинтеза АТФ и про-
грессирует быстрота, или возрастают возможности дыха-
тельного ресинтеза АТФ и повышается выносливость
к длительной работе, или увеличиваются масса сократи-
тельных белков и их АТФазная активность, что приводит
к наращиванию силы, или, наконец, в какой-то мере раз-
виваются все эти качества.
Следует отметить, что к конкретному роду деятельно-
сти мышцы приспосабливаются не только в результате
биохимических изменений мышечных волокон (это, так
сказать, долговременная адаптация), но и вследствие
нервной регуляции их сокращений, происходящей повсе-
дневно в любом организме (и у человека, и у животного)
и совершенствующейся под влиянием систематических
упражнений. Дело в том, что каждое мышечное волокно
имеет свою иннервацию, и при движениях совсем необя-
зательно, чтобы сокращались все мышечные волокна.
Нервная система может посылать свои двигательные
импульсы избирательно, рекрутируя те волокна, которые
в данном случае нужны, и в тех соотношениях, которые
обеспечат наиболее эффективное осуществление движения
и продолжительность его во времени. Так, при работах
116
малой интенсивности включаются главным образом и
в первую очередь медленные оксидативные волокна; при
кратковременных нагрузках, по интенсивности близких
к максимуму,— быстрые гликолитические. При длительных
нагрузках в зависимости от их интенсивности к работаю-
щим медленным оксидативным волокнам могут подсоеди-
няться в разное время и в различных соотношениях во-
локна быстрые гликолитические и быстрые оксидативно-
гликолитические. И это все в одной и той же мышце,
содержащей волокна разных типов.
Глава VIII
УТОМЛЕНИЕ И ЕГО МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Кто не испытывал усталости? От длительной или напря-
женной мышечной деятельности устает и человек, и жи-
вотное. Становится все труднее работать, хочется отдох-
нуть... При этом нередко нужно еще продолжать работу,
что диктуется необходимостью: надо закончить срочное
задание либо заказ или дойти до населенного пункта
до наступления темноты. А ведь «ноги не идут» или «дело
из рук валится», «устал»...
Что же такое утомление? Физиологи труда считают,
что утомление — состояние организма, возникающее
вследствие длительной или напряженной деятельности
и характеризующееся снижением работоспособности.
Субъективно оно воспринимается человеком как чувство
местной («устала» рука или иная группа мышц) или общей
усталости. В этом определении есть два существенных
момента, которые далее послужат нам ариадниной нитью,
чтобы выбраться из лабиринта многочисленных и противо-
речивых гипотез. Во-первых, утомление может возникать
и от длительной работы (т. е. развиваться медленно и по-
степенно), и от кратковременной, если она была очень
напряженной (т. е. развиваться быстро). Во-вторых,
утомление и усталость не одно и то же: утомление — про-
цесс объективный, а усталость — субъективное восприятие
утомления.
117
Естественно, что вопрос об утомлении уже давно при-
влекает внимание ученых: и медиков, и физиологов, и
биохимиков. И каких только гипотез ни выдвигали для
объяснения утомления! Одни предполагали, что при мы-
шечной деятельности в организме образуются какие-то
ядовитые вещества «кинотоксины», и говорили об «отрав-
лении трудом»; другие видели в основе утомления навод-
нение организма молочной кислотой; третьи связывали
утомление с истощением энергетических ресурсов орга-
низма — КФ и гликогена; .четвертые — с нарушением
нормального течения окислительных процессов в мышцах,
и т. д.
Но ни одна из этих гипотез не оказалась удовлетво-
рительной: никаких «кинотоксинов» обнаружить не уда-
лось; было показано, что утомление может возникать и
при низком содержании молочной кислоты в крови и
мышцах, что оно нередко не сопровождается резким
истощением энергетических ресурсов организма, что тече-
ние окислительных процессов в мышцах может суще-
ственно не нарушаться.
И. М. Сеченов в последние годы своей жизни проявил
большой интерес к физиологии труда, и в частности к во-
просам утомления. Исходя из последовательно материали-
стических позиций, И. М. Сеченов выдвинул и обосновал
важнейшее положение физиологии: организм всегда
реагирует как единое целое; всякое физиологическое от-
правление организма, всякая реакция его на изменения
внешней или внутренней среды есть не просто отправление
данного органа, но реакция всего организма, координируе-
мого и интегрируемого (т. е. объединяемого не в сумму
органов, а во взаимосвязанную их целостность) централь-
ной нервной системой. И. М. Сеченов отмечал, что чувство
усталости можно снять волевым усилием и что в условиях
эмоционального подъема наступление усталости отодви-
гается. Большая заинтересованность в каком-либо деле
или трудовом процессе, ожидание скорого окончания
скучной, монотонной работы поднимает работоспособ-
ность. Он обратил внимание на действие музыки и песни
на уставших от маршировки солдат или на бодрящий
эффект вовремя сказанной шутки. Если животному либо
его потомству угрожает опасность, то животное может
проявлять исключительно большую двигательную актив-
ность, недоступную в обычных условиях. То же можно
118
сказать и о человеке, когда он испытывает высокий трудо-
вой или патриотический подъем.
Сколько замечательных примеров дает наше недавнее
прошлое. Вспомним Великую Отечественную войну.
Какие колоссальные трудовые подвиги совершали исто-
щенные, голодные ленинградцы во время блокады, рабо-
чие тыловых заводов, ковавшие победу, или колхозницы
всего Советского Союза, заменившие на мужских работах
ушедших на фронт мужей! А как трудно приходилось
солдатам на фронтах, не имевшим нередко отдыха ни днем,
ни ночью! Но был огромный патриотический подъем, моби-
лизовавший скрытые в организме резервы, и люди рабо-
тали, воевали, не чувствуя усталости и не думая об отдыхе.
И победили!
Однако вернемся к работам И. М. Сеченова. На самом
себе ученый проделал гениально простые опыты, которые
открыли новую страницу в физиологии труда и легли
в основу современного понимания вопросов утомления.
Он работал на пальцевом эргографе до утомления (это
весьма несложный прибор, суть которого заключается
в том, что предплечье фиксируют на горизонтальной
планке, а пальцем ритмически, в определенном темпе
поднимают подвешенный груз; при этом одновременно
на закопченном барабане кимографа записывается амп-
литуда сокращения мышц; по мере наступления утомления
она все более уменьшается, а человек начинает ощущать,
что рука устала). Когда утомлялась правая рука, И. М. Се-
ченов менял руку и работал уже левой. При этом работо-
способность правой руки восстанавливалась (утомление
проходило) быстрее, чем при полном отдыхе, когда не
работала ни та, ни другая рука. Далее оказалось, что
раздражение чувствительных нервов уставшей руки тоже
ускоряет снятие утомления, что вращение колеса двумя ру-
ками попеременно отдаляет наступление утомления по
сравнению с вращением одновременно обеими руками.
Все это еще в 1903 г. позволило И. М. Сеченову [1956]
в статье «К вопросу о влиянии раздражения чувствующих
нервов на мышечную работу человека» сформулировать
положение о примате нервных механизмов в развитии
утомления. Он писал: «Источник ощущения усталости
помещают обыкновенно в работающие мышцы; я же
помещаю его... исключительно в центральную нервную
систему» (с. 862). Это высказывание И. М. Сеченова было
119
неправильно понято рядом физиологов и биохимиков.
Появилась «нервная теория утомления», в которой все
причины утомления искали только в центральной нервной
системе и в нарушении передачи двигательного возбужде-
ния с нерва на мышцу, совершенно оставив в стороне
сами мышцы.
Действительно, центральная роль в развитии утомле-
ния принадлежит нервной системе, но деЛо в том, что
в приведенной цитате И. М. Сеченов говорит не об утом-
лении, а о «чувстве усталости» (а это не одно и то же),
которое принадлежит нервной системе, и только ей. Однако
в той же работе И. М. Сеченов [1956] писал: «Я этим,
однако, не хочу сказать, чтобы мышцы вообще не участво-
вали в возникновении этого чувства. При тяжелых работах
их участие несомненно...» (с. 863). И. М. Сеченов утверж-
дал, что нервная система побуждает мышцы к движению,
координирует их деятельность и функции обеспечивающих
ее систем (дыхания, кровообращения) и вместе с тем’
получает нервные сигналы от мышц,органов и внутренней
среды организма, перерабатывает их, а это в свою очередь
влияет на деятельность нервной системы. При этом энергия
расходуется нервными центрами, которые для продолже-
ния работы требуют постоянного «заряжения энергией»,
осуществляемого не только по окончании работы, но и
во-время нее.
Естественно, что и работающая мышца тоже теряет
свои источники энергии, и в еще большей степени, чем
нервные центры. На это И. М. Сеченов обращал самое
серьезное внимание и указывал, что, чем тяжелее работа,
тем большее значение приобретают в развитии утомления
изменения, происходящие в мышцах, хотя ведущее значе-
ние все равно остается за нервной системой.
Каковы же результаты современных исследований?
Сначала обратимся к мышцам. ?Лы уже говорили, что
утомление в зависимости от интенсивности и длительности
работы может развиваться быстро или нарастать мед-
ленно. Поэтому принято различать две формы утомления:
быстро развивающееся и медленно нарастающее. Что же
общего и какие различия имеют эти формы утомления
в биохимических процессах, происходящих в мышцах,
и как отличаются изменения, наблюдаемые при утомлении,
от изменений, вызываемых работой, не приводящей к выра-
женному утомлению?
120
Отметим сразу же, что многие биохимические измене-
ния в мышцах, наблюдаемые при утомлении, совсем для
него неспецифичны, их мы видим и после неутомительной
работы. И в том, и в другом случае снижается содержание
АТФ, КФ и гликогена, причем иногда при утомлении они
выражены не сильнее, чем после работы, не приводящей
к утомлению. Повышение уровня молочной кислоты
в крови и мышцах при неутомительной работе может быть
во много раз выше, чем при медленно нарастающем утом-
лении.
Между двумя формами утомления больше биохимиче-
ских различий, нежели общих черт. При медленно нара-
стающем утомлении градиент снижения содержания
источников энергии — АТФ, КФ и гликогена (т. е. интен-
сивность уменьшения их в единицу времени) — очень мал,
а при быстро развивающемся — велик. Зато абсолютные
величины снижения уровня гликогена в первом случае
больше, чем во втором, а АТФ и КФ — меньше. Повыше-
ние уровня молочной кислоты в мышцах и крови при
быстро развивающемся утомлении всегда велико, а при
медленно нарастающем содержание молочной кислоты
может быть даже таким же, как в покое.
По-разному ведет себя и активность ферментов. При
быстро развивающемся утомлении активность расщепля-
ющей гликоген фосфорилазы, ферментов гликолиза и
окислительных ферментов повышена, а при медленно нара-
стающем — снижается, что ограничивает как мобили-
зацию углеводов, так и анаэробное, и аэробное генери-
рование АТФ. Между прочим, то же самое наблюдается
и в отношении фосфорилазы печени, а поэтому содержание
глюкозы в крови при медленно нарастающем утомлении
всегда в той или иной мере понижено, а при быстро раз-
вивающемся может быть и весьма высоким (выше уровня
покоя).
Специфичным для обеих форм утомления является
лишь снижение АТФазной активности миозина и возмож-
ностей выброса и поглощения Са2+ саркоплазматическим
ретикулумом — параметров, непосредственно связанных
с сокращением и расслаблением мышцы. К этому присо-
единяется еще нарушение проводимости в нервно-мышеч-
ном синапсе.
Если раздражать электрическим током двигательный
нерв вплоть до утомления мышцы, то ответ ее не раздраже-
121
ние будет все более и более слабеть. Но, перенеся электрод
с нерва непосредственно на мышцу, мы увидим, что она
ответит достаточно сильным сокращением. Это происходит
потому, что при утомлении затрудняется ресинтез ацетил-
холина, требующий участия АТФ как источника энергии
синтеза. Как мы уже знаем, в момент прихода двигатель-
ного импульса из синаптических пузырьков в синапти-
ческую щель выделяется ацетилхолин, что приводит к де-
поляризации плазматической мембраны мышечного во-
локна. После этого выделившийся ацетилхолин расщепля-
ется ферментом холинэстеразой; для того чтобы стала воз-
можной передача следующего импульса, ацетилхолин дол-
жен быть ресинтезирован. При утомлении, из-за нехватки
АТФ, этот процесс затрудняется. Рассмотренные обстоя-
тельства объясняют, почему утомленная мышца (незави-
симо от формы утомления) все слабее сокращается и менее
полно расслабляется, а значит, производит все меньшую
работу.
Во время отдыха скорость репарационных синтезов
в утомленных мышцах уменьшается, особенно в отношении
ресинтеза гликогена. Это замедление наиболее значи-
тельно при медленно нараставшем утомлении. А вот при-
чины этого при разных формах утомления различны. При
быстро развивающемся утомлении в этом в первую оче-
редь повинно снижение активности синтезирующих фер-
ментов (гликогенсинтетазы и др.), а при медленно нара-
ставшем первенство принадлежит недостатку «строитель-
ных материалов» (ведь при длительной работе очень много
расходуется гликогена и в мышцах, и в печени).
Что же происходит при утомлении в нервной системе?
Пока мы еще ничего не сказали об изменениях в ней при
мышечной деятельности.
Биохимия головного мозга — специальная тема, по-
этому мы расскажем о ней лишь то, что необходимо знать
для понимания вопросов утомления. Прежде всего, обмен
веществ головного мозга характеризуется высокой интен-
сивностью аэробных окислительных процессов. Несмотря
на то что мозг составляет всего 2—2.5% от массы тела,
потребляет он до 25% поглощаемого организмом кисло-
рода, превалируя таким образом над другими органами.
Основными веществами, подвергаемыми окислению в го-
ловном мозгу, являются глюкоза и глутаминовая кислота,
содержание которой в нем намного выше, чем в других
122
органах и тканях. Оба этих вещества окисляются полно-
стью до углекислоты и воды.
Возбуждение нервных центров сопровождается увели-
чением интенсивности их обмена веществ, повышением
потребления кислорода и большим расходованием АТФ.
Но благодаря высокой эффективности ее ресинтеза сниже-
ние содержания АТФ и КФ никогда не бывает столь
значительным, как в мышцах, и всегда кратковременно.
Ни при какой (даже самой интенсивной) мышечной дея-
тельности мозг не испытывает кислородного дефицита.
Последний возможен только в случае резкого снижения
парциального давления или содержания кислорода
во вдыхаемом воздухе (например, на больших вы-
сотах) .
Как при сокращении мышц, так и при возникновении
возбуждения нервных клеток большое значение принад-
лежит транспорту ионов Na и К через их мембраны. Как
и в мышцах, мембрана, окружающая нервную клетку,
имеет электрический потенциал порядка —60 мВ (при-
чина — в неравномерном содержании ионов внутри клетки
и вне ее, активно поддерживаемом процессами обмена
веществ и регулируемом проницаемостью мембран). Как
и в мышечных волокнах, внутри нервной клетки концент-
рация калия высока, а натрия — низка.
В момент возбуждения резко возрастает проницае-
мость мембран для ионов Na, и они устремляются внутрь
клетки. Так как ионы движутся от высокой концентрации
к низкой, этот процесс происходит быстро и без затрат
энергии. В доли миллисекунды потенциал 'мембраны
становится положительным (до 40 мВ). Затем потенциал
покоя восстанавливается, что связано с удалением из
клетки ионов Na. Теперь эти ионы движутся от более
низкой концентрации к более высокой. Это уже процесс
активного транспорта, требующий затраты энергии АТФ.
Установлено, что 20% всей энергии, продуцируемой нерв-
ной клеткой, расходуется на активный транспорт Na+.
Обратной, так сказать, стороной возбуждения нервной
клетки является процесс торможения, во время которого
она «отдыхает», восстанавливает свое нормальное био-
химическое состояние и свой энергетический потенциал,
расходуемый во время возбуждения. Смена возбуждения
и торможения регулируется рядом молекулярных меха-
низмов. Эти основные нервные процессы тесно взаимо-
123
связаны, и каждый из них создает условия для возникно-
вения другого. Как же это происходит?
Возбуждение, как мы уже видели, приводит к усилению
использования АТФ, а следовательно, к снижению отноше-
ния АТФ/АДФ. Мы уже знаем, что это влечет за собой
усиление тканевого дыхания, в процессе которого на
дыхательной цепи усиленно генерируется АТФ. Возрастает
потребление мозгом кислорода, глюкозы и глутаминовой
кислоты. Но, так как АТФ все время интенсивно расходу-
ется, содержание ее в нервных клетках все же несколько
понижается, и это приводит к падению их возбудимости.
Торможение, возникающее при этом, характеризуется
переключением использования энергии АТФ с обеспече-
ния специфических функций нервных клеток на пласти-
ческие процессы. Содержание АТФ в нервных клетках
повышается, но теперь энергия ее направляется по другому
руслу — на обеспечение репаративных синтезов и восста-
новление биохимических соотношений, имевших место
до возбуждения. В результате возбудимость нервных
клеток восстанавливается, и они опять способны к новому
возбуждению.
Другим механизмом, регулирующим процессы возбуж-
дения и торможения, является образование в нервных
клетках’ ГАМК — одного из промежуточных продуктов
окисления глутаминовой кислоты в мозгу. При возбуж-
дении нервных клеток ГАМК интенсивно окисляется,
но если возбуждение очень сильное и длительное, то
происходит угнетение ферментов окисления ГАМК — и
содержание ее в нервных клетках возрастает, вызывая
разлитое внутреннее охранительное торможение. По мере
восстановления нормальных биохимических соотношений
в нервной клетке избыток ГАМК окисляется — и возбуди-
мость восстанавливается.
Конечно, молекулярные механизмы нервного возбуж-
дения и торможения мы рассмотрели весьма схематично.
На самом деле они значительно сложнее. Многие стороны
этого вопроса еще не выяснены до конца, многие спорны.
Но этих знаний в какой-то мере достаточно, чтобы обра-
титься к тому, что происходит в головном мозгу при утом-
лении.
Исследования головного мозга животных показали,
что при мышечной деятельности (хотя и интенсивной,
но не приводящей к выраженному утомлению) активность
124
окислительных ферментов в нем резко повышается, кон-
центрация АТФ и КФ незначительно снижается, АДФ
несколько возрастает, а уровень гликогена и ГАМК оста-
ется без изменений. При быстро развивающемся утомле-
нии активность окислительных ферментов несколько
снижается, содержание гликогена и ГАМК не изменяется.
А вот уровень АТФ, АДФ и КФ при исследовании целого
мозга изменяется не больше, чем при мышечной деятель-
ности, не приводящей к утомлению. Если же изучать не
весь мозг целиком, а только двигательную зону коры
его, то запас АТФ и КФ окажется сниженным, а АДФ —
повышенным уже более значительно. При медленно нара-
стающем утомлении активность окислительных фермен-
тов снижается весьма значительно, уменьшается содер-
жание гликогена и возрастает уровень ГАМК. Концентра-
ция же АТФ и КФ, даже при исследовании всего мозга
целиком, оказывается пониженной, а АДФ — повышенной
в той же степени, как в предыдущем случае в двигатель-
ных зонах.
Из сказанного можно сделать ряд важных выводов.
Оказывается, что две формы утомления по происходящим
в головном мозгу биохимическим изменениям, как и в мыш-
цах, нетождественны, хотя и имеют общие черты. Это
относится к снижению содержания АТФ и КФ и повыше-
нию уровня АДФ (правда, намного меньшему, чем в мыш-
цах), которое при медленно нарастающем утомлении
более значительно, носит более разлитой характер и обна-
руживается даже при исследовании мозга целиком, а при
быстро развивающемся утомлении его можно уловить
лишь в двигательных зонах коры. Различия же заключа-
ются в том, что в первом случае понижение активности
окислительных ферментов в несколько раз значительнее,
чем во втором, и что при медленно нарастающем утомле-
нии расходуется гликоген мозга, а содержание ГАМК
возрастает. При быстро же развивающемся утомлении
этого не наблюдается.
Головной мозг — чрезвычайно трудный объект для
биохимического исследования. Если мышца в функцио-
нальном отношении однородна, то мозг состоит из боль-
шого числа центров и зон, выполняющих разные функции.
Поэтому изменения, обнаруженные при исследовании
целого мозга, далеко не всегда отражают то, что произо-
шло в том или ином функциональном центре, а выявляются
125
лишь наиболее резкие изменения, и мы получаем весьма
приблизительную и неясную картину того, что происходит
в головном мозгу.
Пока мы можем сказать лишь в самой общей форме,
что утомление сопровождается процессами торможения,
которые могут быть локализованы в определенных зонах
мозга или быть разлитыми, широко распространяясь на
различные зоны и центры. Это торможение развивается
при взаимодействии центра и периферии. Оно возникает
в результате сильного или длительного возбуждения
нервных клеток и подкрепляется нервными сигналами,
идущими в мозг от мышц, органов и внутренней среды
организма, где мышечная деятельность вызвала значи-
тельные биохимические изменения. В свою очередь про-
цессы торможения изменяют характер центрального
нервного влияния на мышечную систему и вызывают по-
нижение работоспособности, к чему ведут и сами биохи-
мические изменения в мышцах (снижение АТФазной
активности, освобождения и уборки Са2+, уменьшение
энергетического потенциала и др.).
Еще в 1923 г. советский физиолог Л. Л. Васильев
указал на охранительный характер этого торможения при
утомлении. Следовательно, утомление — и следствие
изменений, вызванных в организме интенсивной или дли-
тельной мышечной деятельностью, и защитная реакция
организма, препятствующая переходу через грань функ-
циональных и биохимических нарушений, опасных для
организма, угрожающих его существованию.
Интересно сопоставить рассмотренные физиологиче-
ские и биохимические изменения с поведением животных
при выполнении физических нагрузок, приводящих к раз-
витию утомления. Наиболее распространенным объектом,
на котором исследуют биохимические процессы при мы-
шечной деятельности, являются лабораторные белые
крысы. В качестве физических нагрузок в опытах с ними
применяют быстрый бег во вращающемся барабане или
на третбане и плавание в теплой воде (32—35 °C), в ко-
торой животные не охлаждаются. Если в качестве физиче-
ской нагрузки применяют бег в барабане или на третбане,
то животное, утомившись, просто ложится и вместо бега
пассивно перекатывается, отдыхая при этом. Иначе про-
исходит при плавании, где решается вопрос жизни и
смерти. Водные условия заставляют животное плавать
126
до предела его возможностей. Первые минуты в воде
животные чрезвычайно активны, они мечутся по водной
поверхности, прыгают, ныряют, пытаясь найти выход
под водой. Затем они плавают уже более спокойно, ста-
раются фиксироваться на воде, удержаться «на плаву»,
поддерживаясь спокойными движениями. После 5—6 ч
плавания животные становятся сонливыми, начинают
дремать во взвешенном состоянии, лишь время от времени
делая движения лапками и хвостом, чтобы удержаться на
воде. Через 9 ч они очень утомлены, с трудом держатся на
воде, время от времени погружаясь в нее. За таким
погружением следует вспышка активности, сменяющаяся
сонливостью и новым погружением. При продолжении
плавания эти явления нарастают. И если животное не
вынуть из воды, оно может утонуть.
А что произойдет, если мы усилим процесс торможения
и ускорим его наступление? Это можно сделать, обогащая
организм солями брома (как известно, бромистые пре-
параты врачи прописывают в составе успокаивающих
микстур). Если плавающим крысам ввести небольшие
дозы бромидов (30 мг на 1 кг массы), процессы торможе-
ния появятся у них раньше, усилятся — и все описанные
выше явления произойдут быстрее. Если крыс, не получив-
ших препарата, чтобы они не утонули, надо извлекать
из воды через 11 —12 ч, то подвергнутых бромированию —
через 7—9 ч. Однако при этом содержание гликогена
в мышцах и печени у последних окажется существенно
выше, чем у первых. При усилении процесса торможения
отказ от работы произойдет при сохранении более высокого
уровня одного из важнейших источников энергии мышеч-
ной деятельности.
Вместе с тем все остальные описанные ранее, харак-
терные для утомления биохимические изменения в мышцах
проявятся в полной мере и наступят раньше, чем у живот-
ных, не получивших бромистых солей. В мышцах и печени
особенно резко снизится активность разрушающей глико-
ген фосфорилазы, станет более трудной мобилизация
углеводов и весьма значительно уменьшится содержание
глюкозы в крови. Однако в головном мозгу при этом не
понизится активность окислительных ферментов, не нару-
шится баланс АТФ, не повысится уровень ГАМК- Следо-
вательно, можно предположить, что ионы брома огра-
ничивают распространение биохимических изменений
127
в головном мозгу, локализуя их в отдельных нервных
центрах или группах нервных клеток, и при суммарном
исследовании больших полушарий мозга мы не улавливаем
этих изменений. Защитный же эффект в условиях приме-
нения бромидов развивается раньше, предотвращая
возникновение условий, приводящих к накоплению
ГАМК — внутреннего агента торможения.
Возникает вопрос: что же это за защита, если животные
начинают тонуть раньше? Оказывается, что для удобства
эксперимента в качестве физической нагрузки было из-
брано плавание, заставляющее животное работать до
предела. Усиление же охранительного торможения побуж-
дает животное «выйти из работы» с сохранением более
высокого энергетического потенциала, чем в обычных
условиях. Если бы животное «работало» не в воде, то
защитная роль охранительного торможения была бы
ясна и очевидна и без этого объяснения.
А что будет, если охранительное торможение задер-
жать, воспрепятствовать его развитию? Достичь этого
можно с помощью допингов — фармакологических пре-
паратов, стимулирующих нервную систему, позволяющих
дольше работать и препятствующих наступлению сна,
который сам по себе — тоже тормозной процесс, предо-
ставляющий нервной системе отдых после ее напряжен-
ного функционирования в течение дня. Одним из таких
стимуляторов является фенамин; однако если принять его
на ночь, то на следующий день наступит расплата: по-
явятся долго не проходящие слабость, вялость и головная
боль. Фенамин и его производные широко употребляют
в буржуазном профессиональном спорте (раньше его при-
меняли в капиталистических странах и в любительском
спорте, но теперь это категорически запрещено Междуна-
родной федерацией спортивной медицины).
Если животному ввести фенамин (6 мг на 1 кг его
массы), расходование энергетических потенциалов мышц
(в частности, их гликогена) на всем протяжении плавания
пойдет интенсивнее, активность фосфорилазы и других
ферментов не будет угнетаться, в головном мозгу сохра-
нится нормальный уровень АТФ, значительно повысится
активность окислительных ферментов, ГАМК не будет
накапливаться. Предельная длительность плавания
возрастет до 14—16 ч, а изредка — даже до 20—25 ч, но
после этого все животные, извлеченные живыми из воды,
128
все равно погибнут. Животные же, плавающие до полного
изнеможения без применения бромидов или фенамина,
выживут примерно в 50% случаев, а получившие препа-
раты брома, отплавав до свойственного им предела, вы-
живут все. Эти опыты с наглядностью показывают защит-
ный характер процесса торможения. Не зря оно получило
в науке название охранительного.
Немецкие ученые В. Холльман и Т. Хеттингер рассчи-
тали резервные рабочие возможности организма (в том
числе нервной системы и мышц) и разделили их на четыре
части: резервы, используемые при автоматизированных
движениях («15%), «физиологический» резерв («20%),
«специальные» резервы, мобилизуемые в сложных ситуа-
циях мышечной деятельности, очень большой интенсивно-
сти или длительности («35%) и «автоматически защи-
щаемые» резервы («30%). Третью и четвертую части
разделяет граница мобилизации, охраняемая центральной
нервной системой. Вот здесь и развивается охранительное
торможение, заставляющее организм снизить интенсив-
ность работы или совсем прекратить ее. Преодоление
этой границы с помощью допингов ставит под удар послед-
ний резерв организма, необходимый для сохранения
жизни.
Что же говорят наблюдения, проведенные на людях?
Мы уже знаем, что связанное с утомлением охранительное
торможение приводит к снижению активности ряда фер-
ментов, в частности мобилизующей гликоген фосфорилазы
и ферментов аэробного окисления. В результате этого сни-
жается уровень глюкозы в крови и уменьшаются интенсив-
ность и эффективность окислительных процессов. Если
человеку давать препараты брома во время мышечной
деятельности, не вызывающей в обычных условиях умень-
шения содержания глюкозы в крови, то в этом случае оно
резко упадет, уровень молочной кислоты возрастет более
значительно, а устранение избытка ее во время отдыха
замедлится. Работоспособность же при этом существенно
понизится. Испытуемый намного раньше, чем обычно,
снизит мощность работы, и у него раньше появится
потребность прекратить ее.
Обратная картина проявляется при приеме фенамина
или других допингов. Интенсивно работать человек сможет
намного дольше, глюкоза в крови продолжительное время
сохранится на несколько повышенном уровне, содержание
9 Н. Н. Яковлев
129
в крови молочной кислоты меньше увеличится, но в период
отдыха она крайне медленно устранится из крови.
Конечно, в лабораторных экспериментах работу испы-
туемых прекращают значительно раньше, чем будет
достигнут возможный предел. А вот во время соревнова-
ний, когда спортсмен старается «выложить» все свои силы,
возможен и трагический конец. Например, на Олимпий-
ских играх в Риме в 1960 г. два датских велосипедиста
незаконно (и, конечно, тайно) приняли допинг амфетамин,
близкий по своей природе к фенамину. В результате один
умер на дистанции во время многокилометровой гонки,
а второй упал, потеряв сознание, был доставлен в клинику,
и там его едва спасли. Вот что значит пользоваться допин-
гами, пренебрегать охранительным торможением и пере-
ходить границу, установленную природой!
Но и без применения бромидов однообразие, монотон-
ность работы, вызываемые ею отрицательные эмоции или
боязнь выполняемой физической нагрузки ускоряют раз-
витие охранительного торможения. Нередко оно наступает
преждевременно, когда в нем нет еще физиологической
необходимости; чувство усталости появляется, когда
утомление еще в полной мере не развилось. Вот два при-
мера. Группа подростков-легкоатлетов начинала трениро-
ваться в беге на средние дистанции. Пока занятия были
посвящены общей физической подготовке и освоению
техники бега, все было хорошо. Но вот пришло время
первый раз бежать всю среднюю дистанцию — 400 м.
Юные спортсмены знали (понаслышке), что эта дистанция
одна из самых трудных, и боялись ее. Как-то пробежали,
но с более чем скромным результатом. И вот что удиви-
тельно: почти у всех на финише было обнаружено резкое
снижение содержания глюкозы в крови. Конечно, ни о ка-
ком сколько-нибудь существенном снижении (а тем более
исчерпании) углеводных запасов организма не могло быть
и речи. Весь бег длился у одних около минуты, у других
немного дольше минуты. За это время было израсходовано
не больше 20 г углеводов, а в организме их содержится
свыше 200 г. Не могло быть речи и об утомлении. И тем
не менее мобилизация глюкозы была заторможена.
А через некоторое время, когда «боязнь» дистанции про-
шла, ни у одного из юных спортсменов после пробега ее
содержание глюкозы в крови больше не снижалось. Наобо-
рот, оно было всегда значительно повышенным.
130
Другой пример уже не из спортивной жизни, а из быта.
Автор этих строк страстный грибник и летом много ходит
по лесам. В былые времена его в грибных походах сопро-
вождал сын 10—12 лет. Если мальчику попадалось много
грибов, и при том хороших (белых, подосиновиков),
весь многокилометровый поход он шел бодро и весело.
Но если хорошие грибы не встречались или их находил
только отец, парень начинал ныть, жаловаться, что устал,
плелся нога за ногу и при этом еще заявлял, что очень
голоден (верный признак снижения содержания глюкозы
в крови). Оба примера, правда несколько «неакадемич-
ных», иллюстрируют преждевременное развитие охрани-
тельного торможения (таких примеров можно привести
немало). А второй пример говорит и о другом: о влиянии
положительных эмоций, которые отдаляют время развития
охранительного торможения, и человек работает, не чув-
ствуя усталости, преодолевая утомление.
Таким образом, можно говорить о ведущем значении
центральной нервной системы в развитии утомления.
Но это не умаляет и значения для него изменений, проис-
ходящих в работающих мышцах. Эти изменения — след-
ствие активной деятельности мышц, влияния на них цент-
ральной нервной системы и одна из причин изменения
этих влияний в результате афферентной импульсации
от мышц.
Утомление — целостная реакция организма, развиваю-
щаяся при ведущей и интегрирующей роли центральной
нервной системы. При этом, чем тяжелее работа, тем
большее значение приобретают изменения, происходящие
в работающих мышцах, на что с гениальной прозорли-
востью указал еще в 1903 г. И. М. Сеченов. Итак, утомле-
ние (и в особенности чувство усталости) — защитная
реакция организма, предохраняющая его от чрезмерных
степеней функционального истощения, опасных для жизни.
Несколько слов об отдыхе при утомлении. Как быстро
утомление проходит после того, как вызвавшая его мышеч-
ная деятельность закончилась? Прежде всего это зависит
от того, какого рода было утомление. При быстро раз-
вившемся утомлении работоспособность восстанавлива-
ется намного раньше, чем при медленно нараставшем.
Это и понятно, ведь в первом случае градиент расходова-
ния энергетических потенциалов очень велик, а абсолют-
ные величины трат небольшие. Поэтому и репарационные
9*
131
синтезы идут быстрее, обеспечивая более скорое достиже-
ние дорабочих уровней. Во втором случае градиент рас-
ходования мал, а потрачено много, поэтому и репарацион-
ные синтезы идут медленнее, да и восстанавливать-то
надо ^порядочно. Но и в том, и в другом случае процессы
реституции по сравнению с отдыхом после неутомитель-
ных нагрузок того же типа тормозятся (особенно при
постепенно нараставшем утомлении) в связи с вызванным
утомлением понижением активности ряда ферментов
(гликогенсинтетазы, некоторых ферментов аэробного
окисления).
Но для отдыха при утомлении совсем необязателен
полный покой. Конечно, при тяжелом, медленно нарастав-
шем утомлении разлитое охранительное торможение
может переходить в сонное. Вспомним у Некрасова:
... утомленный ходьбой по болоту,
Зашел я в сарай и уснул глубоко.
«Устал так, что с ног валится», «на ходу спит» — ведь
это ходовые выражения и вместе с тем не метафоры.
Действительно, при большом утомлении можно на ходу
спать. Автору этих строк (а может быть, и некоторым
читателям) в тяжелом 1941 г., во время отступления,
при форсиров-анных многокилометровых маршах днем и
ночью случалось не только спать на ходу, но даже сны
видеть. В таких случаях для отдыха лучше всего покой
и сон.
Но в условиях труда или спортивной деятельности
отдыху помогает и движение. Еще И. М. Сеченов устано-
вил, что смена работающей руки ускоряет восстановление
работоспособности руки утомленной. На этом основана
производственная гимнастика, проводимая в перерывах
между работой и позволяющая продуктивно трудиться
вторую половину рабочего дня. Этот прием практикуется
и в спорте, когда после тяжелой напряженной тренировки
спортсменам предлагают не сидеть или лежать, а дви-
гаться, выполняя легкие, не сопровождающиеся кислород-
ным дефицитом физические упражнения, при которых
вовлекаются в работу не те мышцы, которые несли наибо-
лее тяжелую нагрузку во время тренировки, а другие.
Утомление при таком активном отдыхе проходит быстрее,
чем при полном покое.
Дело в том, что неинтенсивная мышечная деятельность
132
дополнительно активирует процессы аэробного окисления
в мышцах и в нервных центрах и тем самым увеличивает
продукцию АТФ, необходимой для репарационных синте-
зов. В условиях труда активный отдых — лучшее сред-
ство восстановления работоспособности. Однако необ-
ходимо, чтобы упражнения были подобраны правильно,
чтобы они лишь активировали аэробное окисление
в различных мышечных группах и не усиливали утом-
ления излишней своей интенсивностью или монотон-
ностью.
Со значением мышечной деятельности для преодоления
утомления мы встречаемся и в быту (имеется в виду смена
умственной и физической работы). Ведь напряженная
умственная работа тоже утомляет, как и физическая
(только механизмы развития утомления здесь несколько
иные). И вот переход от умственной работы к активной мы-
шечной деятельности оказывается отдыхом. На это на ос-
новании личного опыта уже давно указывал И. П. Павлов.
Сам он в порядке отдыха летом играл в городки, а зимой
совершал лыжные прогулки даже в глубокой старости.
Автор этих строк, проводящий значительную часть жизни
за письменным или лабораторным £толом, как только
начинает испытывать утомление, снижение ясности мысли,
обычно прекращает свою работу и переключается на фи
зическую, мышечную деятельность. Прекрасный результат
в таких случаях дают даже непродолжительные, но интен-
сивные прогулки, особенно в лесу. Через некоторое время
усталость проходит, голова становится ясной — и можно
снова приниматься за работу. И после этого неудавшееся
раньше формулируется четче, пишется легче. Так мышеч-
ная деятельность помогает умственной. А дело в том, что
возбуждение нервных центров, ответственных за движе-
ние, способствует репарации центров, связанных с ум-
ственной деятельностью, «заряжая их энергией», как гово-
рил И. М. Сеченов.
133
Глава IX
как можно ПОВЫСИТЬ
ФИЗИЧЕСКУЮ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ
Можно ли повысить физическую работоспособность, не
прибегая к фармакологическим средствам типа фенамина?
Можно ли увеличить силу мышц, быстроту их работы?
Можно ли добиться максимальной интенсивности мышеч-
ной деятельности и большей продолжительности работы,
т. е. выносливости? Конечно, можно. И всякому это изве-
стно. Известно и как: систематическим упражнением
мышц.
Л теперь посмотрим, какие изменения должны про-
изойти в мышцах, чтобы увеличились сила, быстрота
движения и выносливость организма к мышечной деятель-
ности. Мы уже знаем, что сила определяется массой мышц,
содержанием в мышце сократительных белков, величиной
их АТФазной активности и возможностями освобождения
и уборки Са2; саркоплазматическим ретикулумом. Быст-
рота зависит также от АТФазной активности миозина
и возможностей освобождения и уборки Са2+, Но, для того
чтобы можно было дольше выполнять движения, с большей
мощностью и частотой смены сокращений и расслаблений,
необходимы высокие возможности анаэробного (креатин-
киназного и гликолитического) ресинтеза АТФ. В физио-
логии спорта это называют анаэробной производительно-
стью организма.
Наконец, выносливость к длительной работе опреде-
ляется возможностями аэробного ресинтеза АТФ (аэроб-
ной производительностью организма) и величиной энер-
гетического потенциала организма (прежде всего запа-
сами гликогена в мышцах и печени). Значит, для увеличе-
ния силы, быстроты и выносливости упражнения должны
приводить к возрастанию биохимических параметров,
лежащих в основе этих качеств мышечной деятельности,
и совершенствованию молекулярных механизмов, обеспе-
чивающих наиболее эффективное использование источни-
ков энергии в различных конкретных ситуациях ее.
Конечно, дело не только в мышечной системе. Необ-
ходимы функциональное совершенствование дыхательной
и сердечно-сосудистой системы, укрепление костно-сустав-
134
ного и связочного аппарата, выработка соответствующих
двигательных навыков, совершенствование координации
движений и т. п., но все это не относится к теме нашей
книги.
Мы уже знаем, что во время отдыха после работы
не просто восстанавливаются дорабочие уровни веществ,
разрушаемых и расходуемых во время мышечной деятель-
ности, но этот процесс обязательно проходит фазу сверх-
восстановления содержания ресинтезируемых веществ
(см. рис. 15). Вовремя фазы сверхвосстановления работо-
способность на некоторое время возрастает, но затем
возвращается к исходной. Отсюда вывод: упражнения
необходимо выполнять повторно и регулярно. Каждую
следующую физическую нагрузку нужно осуществлять
в наиболее выгодном для организма состоянии после
предыдущей нагрузки.
Чтобы под влиянием упражнений (тренировки) полу
чить стойкое повышение работоспособности, последующие
упражнения (занятия) нужно начинать не в любое время,
а в фазе сверхвосстановления после предыдущего занятия.
Если повторную работу всякий раз начинать в фазе непол-
ного восстановления, то будет прогрессировать истощение,
а если начинать ее по окончании фазы сверхвосстановле-
ния, когда следы предыдущей работы уже сгладились,
положение останется стационарным: мы будем топтаться
на месте (рис. 16).
Вопросы соотношения работы и отдыха в процессе
тренировки имеют исключительно важное значение по
ряду причин. Программу биохимических изменений, кото-
рые произойдут в результате упражнения мышц, опреде-
ляют мышечная деятельность, упражнения, точнее —
катаболические процессы, происходящие в мышцах в это
время. А реализуется эта программа во время отдыха,
когда происходят процессы анаболические — биосинтезы
веществ, расходуемых при мышечной деятельности.
Мы уже знаем, что разные биохимические компоненты
мышцы восстанавливаются (а значит, и сверхвосстанав-
ливаются) в разное время, что КФ ресинтезируется раньше
гликогена, а синтез мышечных белков и фосфолипидов
происходит в последнюю очередь. Но этого мало: ведь
процесс реституции после различных физических нагрузок
протекает с разной скоростью. Поэтому в ходе тренировки
в зависимости от характера и объема упражнений, а также
135
Рис. 16. Взаимоотношение работы (/) и отдыха (2) в процессе трени-
ровки [Яковлев, 1974].
/ — повторная нагрузка применена, когда следы от предыдущей полностью
сгладились (в результате — отсутствие изменений функционального уровня);
// — повторная нагрузка применена в фазе незаконченного процесса восстанов-
ления (в результате — понижение функционального уровня); /// — повторная
нагрузка применена в фазе сверхвосстановления после предыдущей (в резуль-
тате — повышение функционального уровня).-
от стоящих задач (к чему мы стремимся: к увеличению
возможностей креатинкиназного ресинтеза АТФ, возраста-
нию запасов гликогена, массы мышц и их силы, к повыше-
нию дыхательной энергопродукции ит. д.) должно соблю-
даться оптимальное соотношение работы и отдыха. Каж-
дая работа, каждое физическое упражнение (или группа
их) требует определенного периода отдыха, обусловлен-
ного характером и величиной этой работы.
Наконец, так как в процессе тренировки работоспо-
собность постепенно повышается, выполнение каждой
последующей мышечной нагрузки (если она будет той же,
что и предыдущие) станет легче для организма, будет
сопровождаться все меньшими биохимическими измене-
ниями, менее интенсивным и менее значительным расхо-
дованием энергетического потенциала. Следовательно,
и фаза сверхвосстановления укоротится и будет слабее
136
выражена. Естественно, что прогрессирование работоспо-
собности понемногу замедлится и в конце концов пре-
кратится.
Чтобы этого не произошло, величина тренировочных
нагрузок должна в процессе тренировки систематически
возрастать (по интенсивности, по длительности, по вели-
чине усилий). Хорошей иллюстрацией этого является
легенда о древнем силаче Милоне Кротонском: он начал
с того, что поднимал на плечи новорожденного теленка
и проделывал это каждый день, пока теленок рос. И в ре
зультате этих упражнений силач достиг того, что мог нести
на плечах взрослого быка.
Это самые общие принципы. Рассмотрим вопрос с
точки зрения биохимии. Систематическое упражнение
мышц, тренировка — приспособление, адаптация орга-
низма к повышенной мышечной деятельности, причем
нередко не к мышечной деятельности вообще, а к совер-
шенно конкретной. Если при данной мышечной деятель-
ности расходуется очень мало КФ (а значит, и нес14-
тельно снижается уровень его в мышцах), то и сверх
восстановление его содержания во время отдыха будет
очень малым и с помощью такого рода упражнений мы
не добьемся стойкого повышения концентрации КФ в мыш-
цах. Если, например, данная работа приводит к интен-
сивному и значительному расходованию гликогена, то
в процессе тренировки мы можем ждать существенно
стойкого повышения его содержания. Если применяемые
физические нагрузки вызывают усиленное расщепление
мышечных белков, то тренировка с помощью таких нагру-
зок приведет к увеличению мышечной массы. Иначе го-
воря, адаптация мышц к их повышенной деятельности
специфична.
Эту специфичность адаптации хорошо демонстрируют
результаты опытов с тренировкой животных. Белые крысы
могут выполнять самые разнообразные физические на-
грузки: могут бежать с задаваемой скоростью во вращаю-
щемся барабане или на третбане, могут плавать свободно
или с грузом, подвешиваемым под брюхо (в последнем
случае их плавательные движения намного интенсивнее,
так как с грузом труднее удерживаться на воде). Свобод-
ное плавание может продолжаться часами (это работа
на выносливость), а плавание с грузом, особенно с боль-
шим (10—20% от массы тела), длится несколько минут
(это скоростная нагрузка, по мощности близкая к мак-
симуму). Некоторые крысы и мыши (примерно 10—15%
от всех исследуемых) не желают бежать в барабане;
пол-окружности они спокойно «едут», а когда барабан
начинает поднимать их в вертикальном направлении,
делают прыжок по диаметру его и снова «едут». Получа-
ется скоростно-силовая нагрузка, так как для прыжка
нужно значительное усилие при толчке, а частота прыжков
задается скоростью вращения барабана. Можно приме-
нять и чисто силовые статические нагрузки. Например,
подвесить крысу на вертикальном стержне, за который
она будет крепко держаться лапками и даже хвостом;
стержень поставить в бак с водой, и крыса упадет в воду,
если перестанет держаться. После трех-четырех падений
она уже цепко будет хвататься за стержень. Для увели-
чения усилий животного ему на спину вешают «рюкзачок»
с дробью, массу которого можно постепенно увели-
чивать.
Естественно, что при всех этих видах тренировки вели-
чина нагрузки возрастает. Это достигается увеличением
либо скорости, либо длительности, либо массы подвеши-
ваемого груза, либо всего вместе.
Все нагрузки, применяемые в экспериментальной тре-
нировке животных, отличаются по своей биохимической
характеристике. Длительное свободное плавание и дли-
тельный бег с умеренной скоростью представляют собой
работу средней и умеренной мощности. Эти виды работы
характеризуются тем или иным уровнем устойчивого
состояния поглощения кислорода и биоэнергетических
процессов в мышцах, а следовательно, преимущественно
дыхательным ресинтезом АТФ во время мышечной дея-
тельности. В дальнейшем мы будем их называть нагруз-
ками на выносливость.
Быстрый бег в барабане или на третбане (в зависи-
мости от скорости) — работа субмаксимальной или мак-
симальной мощности, при выполнении которой устойчивого
состояния нет, а наблюдается значительный кислородный
дефицит, АТФ ресинтезируется преимущественно ана-
эробными путями (креатинкиназным и гликолитическим)
и возникает кислородный долг, составляющий большую
долю от кислородного запроса. Близко к этим нагрузкам
по своей биохимической характеристике примыкают
прыжки в быстро вращающемся барабане и кратковремен-
но
ное интенсивное плавание с грузом. Разница лишь в том,
что здесь более выражен силовой компонент мышечной
деятельности. В дальнейшем эту группу «упражнений»
мы будем называть скоростными и скоростно-силовыми
нагрузками.
Наконец, Когда крыса висит на вертикальном стержне
(с грузом или без него), силовая нагрузка является ста-
тической, причем мощность ее в случае применения груза
достаточно велика, но ресинтез АТФ во время такого ста-
тического усилия обеспечивается в большей степени аэроб-
ным окислением. Особенность силовых нагрузок в отличие
от скоростных и на выносливость — в повышении расщеп-
ления мышечных белков, укорочении их полупериода
жизни. Последнее подтверждается и наблюдениями на че-
ловеке. Например, при выполнении тяжелоатлетических
упражнений со штангой, особенно жимов, характеризую-
щихся наибольшими силовыми напряжениями и значи-
тельным элементом статичности, в крови у спортсменов
особенно возрастает содержание небелкового азота, т. е.
низкомолекулярных азотсодержащих соединений, в пер-
вую очередь аминокислот — продуктов расщепления бел-
ков. Это имеет место только в том случае, если белки будут
повышенно расщепляться. Эксперименты на животных по-
казали, что силовые, особенно .статические силовые на-
грузки приводят к наибольшему (по сравнению с другими
нагрузками) повреждению мембран лизосом и выходу
из них в саркоплазму протеолитических (расщепляющих
белки) ферментов.
К каким же изменениям на субклеточном и молеку-
лярном уровне приводят в мышцах животных рассмотрен-
ные способы экспериментальной тренировки?
Как видим (табл. 5), тренировка разными по характеру
нагрузками .приводит к далеко не одинаковым изменениям
в мышцах. Прежде всего, по-разному изменяется струк-
тура мышцы. Под влиянием упражнений на выносливость
масса мышцы почти не изменяется и совсем не изменяется
толщина мышечных волокон (их поперечное сечение).
То же можно сказать и о мышечных белках: содержание
миозина и миостроминов совсем не возрастает, увеличе-
ние суммы миофибриллярных белков и белков сарко-
плазматического ретикулума столь ничтожно, что лежит
на грани ошибки анализа. Существенно возрастает лишь
суммарное содержание белков саркоплазмы и миоглобина.
139
Таблица 5
Микроморфологические и биохимические изменения
в мышечных волокнах под влиянием различных видов тренировки,
% от уровня у нетренированных животных
Параметр Упражнения
на выно- сливость скоро- стные силовые
Относительная масса мышцы, % от массы 9 32 39
тела Толщина мышечных волокон 0 24 30
Число митохондрий в единице площади 60 30 —
Площадь митохондрий в единице попе- 55 35 —
речного сечения Белки саркоплазматического ретикулума 5 54 60
миофибрилл 7 63 68
саркоплазмы 23 57 30
миозин 0 18 59
миостромины 0 7 34
миоглобин 40 58 53
АТФ 0 0 0
КФ 12 58 25
Гликоген 80 70 38
Миозиновая АТФаза 3 18 55
Поглощение Са2" ретикулумом 0 15 25
Креатинкиназа 10 20 —
Фосфорилаза 23 40 20
Ферменты гликолиза 0—9 25—30
аэробного окисления 59—230 50—100 —
Интенсивность (максимальная) гликолиза 10 56 28
тканевого дыхания 53 45 20
Генерирование АТФ в дыхательной цепи 85 60 —
на единицу массы мышцы Примечание. Здесь и в табл. 7 проче рк означа ет, что не ?т данных.
Зато значительно увеличиваются число митохондрий и
их площадь.
Совсем иное наблюдается при тренировке скоростными
упражнениями. В этом случае весьма существенно увели-
чиваются и масса мышцы, и толщина ее волокон. Есте-
ственно, что при этом возрастает содержание белков мио-
фибрилл (в том числе и миозина), белков саркоплазмы и
миоглобина. Лишь содержание миостроминов почти не
изменяется. Число митохондрий и их площадь увеличи-
140
ваются, но меньше, чем под влиянием тренировки упраж-
нениями на выносливость, а уровень белков саркоплазма-
тического ретикулума возрастает весьма существенно.
Очень интересным фактом является увеличение числа
и площади митохондрий при двух видах упражнений.
Раньше мы уже говорили, что во время интенсивной или
очень длительной мышечной деятельности митохондрии
набухают и некоторые из них частично разрушаются. Под
влиянием тренировки они не только восстанавливаются,
но число и размеры их превышают исходные величины.
Это значит, что в процессе тренировки произошла сборка
новых митохондрий.
И вот что примечательно: различные компоненты ды-
хательной цепи митохондрий увеличиваются в разной
степени, и притом при тренировке длительным плаванием
и скоростным бегом в барабане неодинаково (табл. 6).
Следовательно, новые митохондрии строятся по новому
плану, задаваемому характером применяемых тренировоч-
ных нагрузок.
Таблица 6
Увеличение содержания некоторых компонентов
дыхательной цепи митохондрий под влиянием
тренировки,
% от уровня у нетренированных животных
Вещество Длительное плавание Скоростной бег в барабане
Фосфолипиды 10 7
Сукцинатдегидроген.аза 37 100
Цитохромокси да за 127 50
Цитохромы
b 79 50
с + Ci 26 35
а 49 40
Примечание. Изменения рассчитаны на 1 мг белка
митохондрий.
В результате изменения композиции митохондрий
по-разному изменяются и возможности окисления ими
различных субстратов (табл. 7). Мы видим, что трени-
ровка упражнениями на выносливость приводит к резкому
увеличению возможностей окисления ПВК, несколько
меньшему увеличению их для янтарной и аскорбиновой
141
Таблица 7
Увеличение возможностей окисления некоторых метаболитов
в митохондриях мышечных волокон
под влиянием различных видов тренировки,
% от уровня у нетренированных животных
Вещество Упражнения
на выносливость скоростные силовые
ПВК 200 100 60
Янтарная кислота 40 50 25
Аскорбиновая » 65 70 —
Глицерофосфат 28 3 —
кислот, а также глицерофосфата. Тренировка скоростными
упражнениями тоже значительно увеличивает интенсив-
ность окисления ПВК, но вдвое меньше, чем в первом слу-
чае. Возможности окисления янтарной и аскорбиновой
кислот возрастают примерно в той же мере, а способность
к окислению глицерофосфата вообще не изменяется.
Наконец, тренировка силовыми нагрузками по сравнению
с другими типами тренировки увеличивает способность
к окислению пировиноградной и янтарной кислот в наи-
меньшей степени. Таким образом, первый тип тренировки
(упражнениями на выносливость) увеличивает аэробное
окисление, причем как продуктов расщепления углеводов
(ПВК), так и жиров (глицерофосфата), второй — только
углеводов, а третий тип в этом отношении вообще наименее
эффективен.
Изменения, вызываемые тренировкой силовыми на-
грузками (см. табл. 6), близки к тому, что мы рассказали
о влиянии скоростных упражнений. Разница здесь в основ-
ном количественная. Увеличение массы мышц и толщины
волокон еще больше, чем при тренировке быстроты, рав-
ным образом как и суммарного содержания белков мио-
фибрилл, миозина и миостроминов. Концентрация миогло-
бина возрастает почти одинаково, а уровень гликогена
и белков саркоплазмы увеличивается значительно меньше.
К сожалению, в литературе нет данных об изменении
числа и площади митохондрий, а вот содержание сарко-
плазматического ретикулума заметно возрастает по срав-
нению с тренировкой другими нагрузками.
Следует добавить, что под влиянием тренировки уп-
ражнениями на выносливость активность миозиновой
142
ДТФазы и поглощение Са2+ ретикулумом практически
не изменяются, а под действием тренировки скоростными
и особенно силовыми нагрузками существенно увеличи-
ваются. Почему же это происходит? Потому, что трени-
ровка скоростными и силовыми упражнениями создает
лучшие условия для быстрого сокращения и расслабления
мышечных волокон (увеличение АТФазной активности,
поглощения Са2+, содержания в мышце сократительных
белков) и проявления большей силы при сокращении
мышцы (увеличение ее массы и толщины волокон). Тре-
нировка силовыми упражнениями приводит к особо зна-
чительному возрастанию содержания в мышце эластичных
миостроминов, принимающих участие в расслаблении
мышцы (см. гл. III). Наличие такого дополнительного
фактора способствует более полному и быстрому расслаб-
лению мышц после их сокращения. Это подтверждается
и наблюдениями на спортсменах: именно у «силовиков» —
гимнастов и тяжелоатлетов — мышцы не только быстро
сокращаются, но и более полно расслабляются.
Преимуществом же тренировки упражнениями на
выносливость является особо значительное увеличение
числа митохондрий — «энергетических станций» мышеч-
ного волокна — и их площади. Следовательно, в этом
случае в наибольшей степени возрастают возможности
процессов аэробного окисления и дыхательного ресинтеза
АТФ. Это подтверждается и более значительным повыше-
нием интенсивности дыхания мышц и активности фермен-
тов аэробного окисления. Существенно увеличивается и
содержание миоглобина — хранителя резерва кислорода
в мышце.
Поэтому не случайно, что в физической подготовке
человека упражнениям на выносливость придается особое
значение. На начальных этапах тренировки во всех видах
спорта этим упражнениям уделяется немало времени и
внимания. Да и не только в спорте, а во всех случаях,
когда с помощью физических упражнений хотят повысить
работоспособность. Увеличение возможностей дыхатель-
ного ресинтеза АТФ создает базу для успешного и эффек-
тивного применения скоростных и силовых упражнений.
Ведь во время отдыха после физических нагрузок энерго-
обеспечение репарационных синтезов осуществляется
дыхательным фосфорилированием. Значит, если возмож-
ности его будут велики, восстановительный период будет
143
протекать быстрее и эффективнее, а это открывает возмож-
ности для применения других упражнений в большем
объеме и с большей интенсивностью. Да и в практической
жизни, вне спорта, для всякого человека прежде всего
необходимы выносливость к длительной мышечной дея-
тельности и возможно более быстрое восстановление
работоспособности во время отдыха.
Вместе с тем параметры, связанные с анаэробным
ресинтезом АТФ (содержание КФ, активность креатин-
киназы и ферментов гликолиза), или не изменяются, или
увеличиваются в ничтожной степени. Под влиянием тре-
нировки скоростными упражнениями, наоборот, более
значительно повышаются возможности анаэробного ре-
синтеза АТФ (содержание КФ, активность креатинкиназы,
фосфорилазы и ферментов гликолиза), а возможности ее
аэробного ресинтеза хотя и существенно возрастают, но
в меньшей степени, чем при предыдущем виде тренировки
(см. табл. 5). Наконец, при тренировке силовыми нагруз-
ками возможности и анаэробного, и аэробного ресинтеза
АТФ увеличиваются почти одинаково, но несколько в мень-
шей степени, чем под влиянием тренировки скоростными
упражнениями.
Интересно, что при двух последних видах тренировки
содержание в мышцах миоглобина возрастает более
значительно, чем при тренировке упражнениями на выно-
сливость. Эту особенность следует рассматривать как
приспособление мышц к кислородному дефициту, наблю-
дающемуся при выполнении скоростной и силовой работы
субмаксимальной и максимальной мощности.
Особняком от всех рассмотренных параметров стоит
содержание в мышцах АТФ. Как это ни неожиданно,
АТФ ни при одном из видов тренировки не изменяется.
Сразу же возникает вопрос: почему? И недоумение:
как же тренированная мышца, способная совершать более
интенсивную или более длительную работу, чем нетрени-
рованная, обходится с тем же количеством АТФ?
Дело в том, что по прекращении мышечных сокраще-
ний, когда расходование АТФ на их энергетическое обеспе-
чение прекращается, а продукция ее в дыхательной цепи
идет интенсивно, содержание АТФ в мышцах в первые
секунды отдыха возрастает до уровня, превышающего
исходный. Затем она долгое время в значительной степени
расходуется на репарационные синтезы (КФ, гликогена,
144
белков, фосфолипидов и пр.), но благодаря все еще про-
должающейся продукции ее на дыхательной цепи колеб-
лется в обе стороны от дорабочего уровня. В результате
этого в отличие от ресинтеза других расходуемых химиче-
ских ингредиентов мышцы и не наступает выраженного
сверхвосстановления уровня АТФ, а значит, и стойкого
увеличения его под влиянием тренировки. С тем же количе-
ством АТФ тренированные мышцы обходятся потому, что
в них существенно возрастает возможность расщепления
и анаэробного, и аэробного ресинтеза АТФ, ибо в таких
мышцах АТФ не только быстрее и в большей мере рас-
ходуется, но и скорее и полнее ресинтезируется.
Опыты с применением радиоактивной метки (32Р)
показывают, что богатые энергией фосфатные группы АТФ
в тренированных мышцах обновляются намного быстрее,
чем в нетренированных, а поэтому той же концентрации
АТФ хватает на выполнение значительно большей работы.
Здесь можно провести аналогию с количеством денег
в обороте. Чем быстрее деньги будут переходить от одного
контрагента к другому, чем оживленнее будет обмен
товара на деньги, а денег на другой товар и т. д., тем
больше торговых операций можно произвести при данном
количестве денег. И тем меньше их нужно, чем оживленнее
проходят торговые операции.
Теперь обратимся к человеку. Наблюдения, проведен-
ные на спортсменах, полностью подтверждают то, что
получено в экспериментах на животных. Тренировка
с помощью упражнений максимальной и субмаксимальной
мощности (например, тренировка в беге на короткие и
средние дистанции) приводит к развитию анаэробной
производительности организма, а длительными нагруз-
ками, выполняемыми в условиях того или иного уровня
устойчивого состояния обмена веществ (бег на длинные
дистанции, лыжный спорт и т. п.), — к развитию аэробной
производительности. А то, что силовая работа влечет
за собой наибольшее увеличение мышечной массы и силы,
хорошо известно всякому. Ведь наиболее мощными и
сильными мышцами обладают штангисты, борцы и гим-
насты.
В связи с этим хочется сказать несколько слов о так
называемом культуризме, весьма распространенном на
Западе и изредка встречающем сторонников в нашей
стране. Суть его в развитии мышечной массы и красивого 10
10 Н. H. Яковлев
145
«рельефа» мышц (подобно Геркулесу Фарнезскому)
с помощью упорного упражнения мышц в изометрическом
режиме (изометрическим называется сокращение мышцы
при неизменной ее длине, например напряжение, разви-
ваемое при попытке поднять непосильный груз). При
такого рода упражнениях в напряженной мышце особенно
сильно расщепляются белки, а во время отдыха наиболее
значительно развертывается их синтез. В результате дей-
ствительно развивается великолепный мышечный «рель-
еф». Но беда-то в том, что, выиграв в массе мышц, куль-
туристы проигрывают в их силе. Дело в том, что кроме
синтеза сократительных мышечных белков интенсивно
синтезируются и белки соединительной ткани, окружаю-
щей мышечные волокна. Для работы мышцы эти чрезмерно
развитые соединительнотканные прослойки не только не
нужны, но даже вредны: мышцы становятся грубыми,
неспособными к тонким, разнообразным и точным вариа-
циям их деятельности, а сила их возрастает гораздо
меньше, чем, например, под влиянием тренировки динами-
ческими упражнениями со штангой или гимнастическими
упражнениями.
Но вернемся к вопросу о влиянии систематических
физических упражнений на организм. Экспериментами
на животных установлено, что тренировка вызывает био-
химические изменения не только в скелетных мышцах,
но и в других органах: в миокарде, в печени, в головном
мозгу и т. д. Изменения эти касаются прежде всего повы-
шения активности ряда ферментных систем, а в печени,
кроме того, увеличиваются запасы гликогена.
Об увеличении запасов гликогена свидетельствуют
и расчеты советского физиолога В. С. Фарфеля, произве-
денные на основании исследования мало- и высокотрени-
рованных спортсменов, выполнявших напряженную работу
индивидуально предельной длительности, в результате
которой почти полностью израсходовались запасы глико-
гена в печени и резко снизился уровень глюкозы в крови.
Известно, что, определяя газообмен (т. е. потребление
кислорода и выделение углекислоты), можно вычислить
дыхательный коэффициент — отношение СО2/О2 (при
окислении углеводов он равен 1.0, при окислении жиров —
0.7, а при окислении того и другого колеблется между
этими величинами). Зная коэффициент, абсолютные вели-
чины поглощения кислорода и выделения углекислоты за
146
время работы, несложно рассчитать, какое количество
углеводов и жиров использовано во время мышечной
деятельности. Расчеты показали, что в печени у высоко-
тренированных спортсменов содержание гликогена почти
вдвое выше, чем у малотренированных.
Благодаря всем этим изменениям в организме выпол-
нение стандартной работы, равно доступной и трениро-
ванному, и нетренированному человеку, сопровождается
у первого меньшим расходованием источников энергии
(они используются более эффективно) и меньшими нару-
шениями гомеостаза (т. е. химически уравновешенного
постоянства внутренней среды организма), а мышечные
нагрузки, утомительные для нетренированного организма,
не приводят у тренированного к утомлению. Возможная
интенсивность и длительность работы, равно как и сила
мышц, у тренированного человека существенно выше.
Но тут возникает снова ряд вопросов: можно ли одно-
временно развить все основные качества мышечной дея-
тельности: и силу, и быстроту, и выносливость; как разви-
вается тренированность во времени; навсегда ли сохра-
няются биохимические изменения, вызванные в организме
тренировкой? Оказывается, что, несмотря на специфич-
ность адаптации мышц к повышенной деятельности,
каждый из рассмотренных выше (см. табл. 5) видов трени-
ровки развивает биохимические основы не только какого-
то одного качества (силы, быстроты или выносливости),
но в той или иной степени и какого-нибудь другого. Дей-
ствительно, тренировка скоростными упражнениями
♦создает предпосылки для выносливости к более длитель-
ным нагрузкам (повышение возможностей дыхательного
ресинтеза АТФ) и силы (увеличение мышечной массы,
АТФазной активности и поглощения Са2+ ретикулумом),
а тренировка .силовыми упражнениями способствует
(правда, частично) появлению быстроты, особенно если
силовые упражнения носят не статический, а динамиче-
ский характер. Не случайно один из виднейших советских
бегунов на короткие дистанции А. Сухарев первоначально
был тяжелоатлетом и много работал с «темповыми» уп-
ражнениями (толчками и рывками штанги), что и послу-
жило ему хорошим базисом для развития большой скоро-
сти бега. А вот в отношении выносливости к длительной
работе силовые упражнения очень малоэффективны.
Наконец, тренировка упражнениями на выносливость
ю*
147
влияет на организм наиболее односторонне: развивая
только возможности дыхательного ресинтеза АТФ, она
дает лишь биохимическую основу выносливости.
В свое время были проведены испытания высококва-
лифицированных и хорошо тренированных спортсменов
на развитие у них силы, быстроты и выносливости. Они
должны были выполнить определенный комплекс упраж-
нений, позволяющих в полной мере проявить эти качества:
одни упражнения — на силу, другие — на быстроту,
третьи — на выносливость. Результаты этих испытаний
показали, что в силовых упражнениях первые места заняли
«силовики» — штангисты, борцы, гимнасты, но близко
к ним примыкали и спринтеры — бегуны на короткие
дистанции. При выполнении теста на быстроту на первом
месте оказались, естественно, спринтеры, но и штангисты
были недалеко от них. Бегуны на длинные дистанции,
лыжники и велосипедисты-«шоссейники» в обоих случаях
были на последних местах, опередив только теннисистов.
Наконец, при тесте на выносливость первенство досталось
марафонским бегунам, стайерам, лыжникам и велосипе-
дистам. Спринтеры и бегуны на средние дистанции оказа-
лись хотя и не рядом с ними, но далеко не на последнем
месте, которое заняли штангисты и гимнасты. Следова-
тельно, хотя разные виды тренировки (за исключением
тренировки на выносливость) развивают не только какое-
либо одно качество двигательной деятельности, все эти
качества нельзя улучшить одним лишь типом упражнений.
В большом спорте, где требуются мировые рекорды,
тренировка строго направлена на развитие ведущего
в данном виде спорта качества мышечной деятельности,
но и там этому должна предшествовать общая физическая
подготовка, создающая для этого первую базу. Для чело-
века же вообще, не стремящегося к союзным и мировым
рекордам в спорте, для его здоровья и работоспособности
нужно (хотя и не столь значительное, как для спортсме-
нов) равномерное, гармоничное развитие всех двига-
тельных качеств. Поэтому физическая культура преду-
сматривает разностороннюю физическую подготовку
с использованием разнообразных физических упражнений.
Лучше всего этим задачам отвечает комплекс ГТО.
Как развивается тренированность во времени? Не ли-
нейно, а по экспоненциальной кривой. Сначала развитие
идет круто вверх, затем все замедляется (несмотря на
148
постоянное увеличение тренировочных нагрузок) и, на-
конец, стремится стать параллельным оси абсцисс. Это
подтверждается и индивидуальной практикой спортсме-
нов, и ростом мировых рекордов.
Известно, что новичку получить III спортивный разряд
не так уж трудно. Больше и времени, и труда надо затра-
тить, чтобы получить II и тем более I разряд. А если
спортсмен стал мастером, да еще мастером международ-
ного класса, то каждая завоеванная секунда (а нередко
и доля секунды) при прохождении дистанции, каждый
килограмм при поднятии тяжестей требуют огромного,
непосильного для других труда и времени. Рассмотрим
пример роста рекордов в беге на 100 м: в 1920 г. он состав-
лял 11.8 с, в 1930 г. улучшился на 0.8 с, еще через 10 лет —
только на 0.1 с, а за последующие 40 лет — лишь на 0.5 с,
т. е. на 0.125 с за каждое десятилетие!
Следует отметить, что максимальное развитие биохи-
мических, молекулярных основ качеств двигательной
деятельности происходит неодновременно: раньше всего
максимума достигают основы выносливости к длительной
работе, затем — силы, в последнюю очередь — быстроты.
При прекращении тренировки все постепенно возвраща-
ется к исходному уровню в обратном порядке: в первую
очередь снижается быстрота, способность к скоростной
работе максимальной и субмаксимальной мощности,
позднее — сила, а в последнюю очередь — выносливость
к длительной работе в условиях устойчивого состояния.
Наблюдения на спортсменах показали, что прекраще-
ние тренировки, длившейся 5 мес, приводит к возвраще-
нию к исходному уровню максимального темпа движений
через 4—6 мес, мышечной силы — через 18 мес, а выносли-
вости — через 2—3 года. То же самое происходит и с воз-
растом. Пожилой человек прежде всего утрачивает способ-
ность к работе максимальной мощности (точнее, этот
максимум довольно резко снижается), затем уменьшается
сила, а выносливость сохраняется довольно долго. Не-
вероятно было бы увидеть 70-летнего человека, бегущего
100-метровую дистанцию со спортивной скоростью, но
никого не удивит старик, который проводит на охоте или
в походе за грибами несколько часов и преодолевает за
это время расстояние в 15—20 км.
Сила и по прекращении тренировки, и с возрастом
снижается тоже своеобразно. Раньше утрачивается (или
149
резко снижается) кинетическая сила, связанная с быст-
рым, резким и сильным движением (например, при пры-
жке, метании, поднятии штанги и т. п.), а статическая сила
(например, способность сдвинуть тяжелый предмет, на-
валившись на него плечом) сохраняется значительно
дольше.
Интересно, что средний возраст представителей разных
видов спорта тоже неодинаков. Для бегунов на короткие
дистанции он невелик: около 18—25 лет, для «силови-
ков» — уже больше: 25—30 лет, а для марафонских
бегунов — более 30 лет. Но это далеко не предел: извест-
ный ленинградский стайер Забелин участвовал в традици-
онных пробегах Пушкин—Ленинград, когда ему было
свыше 60 лет.
Аналогичные изменения, только с укороченными сро-
ками, обнаружены в экспериментах на животных. По
прекращении тренировки, длившейся 2 мес, увеличенное
содержание КФ в мышцах снижается до исходного состоя-
ния через 5—8 сут, интенсивность гликолиза — через
2—3 нед, содержание гликогена — через 3—4 нед, а воз-
росшие возможности дыхательного ресинтеза АТФ и
содержание сократительных белков сохраняются долгое
время на уровне, свойственном тренированным животным.
Что же удерживает на повышенном уровне молеку-
лярные основы высокой работоспособности, тренирован-
ности? Прежде всего это обеспечивают сами мышечные
упражнения. Но дело не только в них, немалую роль
играет и нервная система, механизмы которой еще далеко
не ясны. Это иллюстрируют такие опыты. Если у предва-
рительно тренированного животного не перерезать, а пере-
давить нерв, идущий к мышце, так, чтобы проводимость
в нем полностью нарушилась, но оболочка нерва сохрани-
лась (для обеспечения более скорой регенерации нерва
и восстановления проводимости), то мышца парализуется.
В ней произойдут атрофические изменения: она несколько
уменьшится в объеме, в ней снизится содержание КФ,
гликогена, активность ряда ферментов. Все эти параметры
станут даже ниже, чем были до тренировки. Но, как только
проводимость в нерве возобновится, быстро нормализу-
ются и уровни всех этих параметров до величин, характер-
ных для тренированной мышцы.
Если в свое время это было достигнуто длительной
(2—3-месячной) тренировкой, то восстановление произой-
150
дет за нескол^о дней, хотя бездеятельность тренирован-
ной мышцы лилась больше месяца. Это значит, что
в процессе тренировки совершаются какие-то, еще не-
известные нам биохимические и функциональные измене-
ния в нервных центрах, поддерживающие с помощью
неимпульсных трофических влияний биохимический
статус тренированной мышцы.
На основании исследований самых последних лет
о трофических влияниях нервной системы на мышцы
можно высказать некоторые (правда, предположитель-
ные) соображения. Дело в том,что в конце 70-х гг. ряд
ученых (Г. де Вид, Г. Костерлиц, С. Снайдер, Г. Унгар
и др.) обнаружили новый класс эндогенных регуляторов
нервной деятельности, получивших название нейроолиго-
пептидов. Эти вещества представляют собой короткие
цепи аминокислот (от 3 до 90 аминокислотных остатков)
и образуются в определенных зонах головного мозга
(прежде всего в гипоталамусе, гиппокампе и гипофизе)
из общих белковых предшественников, расщепляемых
специфическими протеолитическими ферментами. Некото-
рые из НОП были известны и раньше как гормоны нижнего
мозгового придатка (гипофиза), например адренокорти-
котропин, меланоцитостимулин, вазопрессин и др., но роль
их как регуляторных НОП открыта недавно.
НОП — особый класс информационных молекул с вы-
сокой специфичностью и избирательностью к клеткам-
мишеням. Они регулируют функциональное взаимодей-
ствие различных уровней биологической организации,
передавая информацию от клетки к клетке, модулируя
функции нейронов, а при помощи последних — обмен
веществ, различные физиологические процессы, состояние
организма и самочувствие. НОП имеют прямое отношение
к обучению и памяти (адренокортикотропин, энкефалины,
вазопрессин и др.), сну (дельта-пептид сна, вещество S),
восприятию боли (эндорфины, энкефалины, вещество Р),
поведенческим реакциям и эмоциональным состояниям
(эндорфины, адренокортикотропин, меланоцитостимулин,
ангиотензины), к деятельности желудочно-кишечного
тракта (гастрин, холецистокинин, брадикинин), к выделе-
нию различных гормонов (либерины) и ко многим другим
сторонам деятельности организма.
Кроме головного мозга НОП обнаружены в спинном
мозгу, нервных сплетениях и гладких мышцах кишечника,
151
поджелудочной железе, в коре надпочечь. ков, почках,
в чувствительных нервных окончаниях кож ь Образуясь
в теле нервных клеток, НОП по их отросiкам движутся
к синапсам (аксональный транспорт) как пер |ферическим,
так и соединяющим нервные клетки друг с другом. В си-
напсах, где концентрация НОП наиболее высока, они
сосуществуют с основными, давно известными щ редат-
чиками нервного возбуждения — медиаторами ацетил-
холином и норадреналином — и вместе с ними выделяются
в синаптическую щель, где взаимодействуют с расположен-
ными на пре- и постсинаптической мембранах белковыми
рецепторами, специфическими для каждого НОП. Уста-
новлено, что в одном синапсе кроме основного свойствен-
ного ему медиатора может выделяться ряд различных
НОП. При этом действие НОП и медиатора направлено
на различные объекты, каждый из них вызывает свой,
строго специфический эффект. Если полупериод жизни
медиаторов невелик (несколько миллисекунд), то для
НОП значительно больше: минуты и часы, а оказываемое
действие в зависимости от условий может сохраняться
от 1—5 мин до многих дней, месяцев, а иногда и пожиз-
ненно.
Рассмотрим примеры некоторых влияний, оказывае-
мых НОП, хотя они, на первый взгляд, и далеки от темы
этой книги. Обезболивающие пептиды (их называют
пептиды-аналгетики) действуют подобно морфину и
препаратам опия. Они блокируют проведение болевых
импульсов и изменяют восприятие их специализирован-
ными нервными клетками. Кроме того, они создают хоро-
шее настроение и облегчают перенесение внутреннего
дискомфорта. После введения их в организм (или при
повышенной продукции их в организме) животное легче
переносит болевое раздражение или совсем на него не реа-
гирует. Несомненно, этой группе НОП в медицине принад-
лежит большое будущее. Еще интереснее пептиды обуче-
ния и памяти. Установлено, что удаление гипофиза,
электрошок или пребывание в атмосфере СО2 резко
снижает память и приводит к дефекту обучаемости.
Выработанные условные рефлексы и навыки быстро уга-
сают, а новые образуются с трудом. Если в этом состоянии
ввести адренокортикотропин, меланоцитостимулин или
энекфалины — память и способность к обучению восста-
навливаются. Повышение памяти и улучшение обучае-
152
мости НОП вызывают и у нормальных животных, не
подвергнутых указанным воздействиям. Мало того, при
помощи НОП памяти возможно перенесение навыков.
Если у крысы выработать условный рефлекс, например
движение по лабиринту к кормушке или выбор кормушки,
приближаясь к одной из которых крыса получает слабый
удар электрическим током (рефлекс избегания), а затем
экстракт ее мозга ввести другой, «необученной» крысе,
последняя начинает находить или правильно выбирать
кормушку уже через несколько дней, а иногда и с первой
попытки, тогда как выработка этих рефлексов у первой
крысы требовала многих недель. То же касается и пептидов
сна. При лишении сна в головном мозгу эти пептиды
усиленно продуцируются, и введение экстракта мозга
крыс, лишенных сна, бодрствующим животным вызывает
у них глубокий нормальный сон. Количество возможных
примеров этим, конечно, не исчерпывается.
Многочисленные исследования показали, что действие
НОП связано с синтезом ряда специфических белков
нервной системы, так как вещества, блокирующие этот
процесс, угнетают или совсем устраняют действие НОП.
Кроме того, НОП способствуют росту и дифференцировке
отростков нервных клеток, что приводит к установлению
и закреплению новых контактов между ними.
Какое же отношение все это имеет к теме нашей книги?
Состояние тренированности, т. е. адаптации организма
к повышенной мышечной деятельности, можно рассма-
тривать как своего рода память. В пользу этого говорит
ряд данных. Так, еще в 1940 г. американский биохимик
В. Блур установил, что в результате тренировки ряда
поколений крыс уже у 3-го поколения биохимические
показатели мышц возрастают под влиянием упражнения
быстрее и значительнее, чем у 1-го. Выше мы уже говорили
о том, что при денервации мышц они быстро теряют те
особенности, которые приобрели в процессе тренировки.
То же происходит и при перерезке сухожилия, которым
мышца прикрепляется к кости, когда, сокращаясь под
влиянием нервного импульса, мышца не развивает усилия
(только регресс в этом случае происходит медленнее).
При реиннервации или регенерации сухожилия в мышце
быстро восстанавливаются временно утраченные ею адап-
тационные биохимические преимущества, причем это
происходит быстрее во втором случае (даже при отсут-
153
ствии интенсивного упражнения), когда мышца сохраняет
связь с центральной нервной системой. Следовательно,
нервная система сохраняет «память», обусловливающую
трофические влияния, поддерживающие биохимическое
состояние, характерное для тренированной мышцы. На-
конец, сохранение в течение весьма продолжительного
времени по прекращении активной тренировки достигну-
тых в процессе ее биохимических изменений — тоже своего
рода «мышечная память», в основе развития которой
лежит действие НОП.
Конечно, эта мышечная память в большей степени
центральная, нервная, но она целенаправлена на мышеч-
ную систему. В процессе систематического упражнения
мышц изменяются нервно-мышечные отношения. В частно-
сти, модифицируется структура двигательных нервных
окончаний: они становятся более ветвистыми, число кон-
тактов их с мышцей возрастает. В результате этого уве-
личивается возможность передачи как двигательных
импульсов (что осуществляется ацетилхолином), так и
трофических влияний. Под действием мышечной трени-
ровки расширяются контакты и между отдельными нерв-
ными клетками двигательных и чувствительных зон го-
ловного мозга. Установлено, что работа мышц одной
конечности приводит к биохимическим изменениям в со-
именных мышцах другой, покоящейся конечности, только
эти изменения несколько отодвинуты,во времени и менее
значительны. В результате систематического упражнения
мышц выраженность этого явления возрастает, что гово-
рит об усилении межнейронных связей, регулируемом
НОП.
Правда, НОП пока не обнаружены в скелетных мыш-
цах. Возможно, что там их вообще нет. Однако через
нервную систему НОП имеют отношение к двигательному
аппарату. Так, пептиды-аналгетики могут вызывать повы-
шенную двигательную активность и резкое напряжение
мышечного аппарата (кататонию), а также регулировать
передачу мышцам возбуждения, осуществляемую ацетил-
холином. Последнее свойственно и веществу Р, и мела-
ноцитостимулину, которые не только контролируют дви-
гательные реакции, но и регулируют функциональное
состояние альфа-мотонейройов и вставочных нейронов
спинного мозга, имеющих прямое отношение к двигатель-
ной деятельности. Пептиды памяти закрепляют эффекты
154
обучения, в частности поведенческие реакции, связанные
с движением. Следовательно, они могут принимать не-
посредственное участие в формировании и закреплении
трудовых и спортивных двигательных навыков.
Действие НОП имеет отношение и к процессу утомле-
ния. При утомлении в результате резко возросшего потока
афферентных импульсов от работающих мышц функции
альфа-мотонейронов и вставочных нейронов тормозятся,
что блокирует действие двигательной импульсации. НОП,
стимулирующие эти нейроны, имеют прямое отношение
к преодолению утомления. Этому могут способствовать
и эндорфины, облегчающие перенесение внутреннего
дискомфорта в организме и создающие хорошее, припод-
нятое настроение (эйфорогенное действие НОП). Нако-
нец, НОП возбуждают выделение ряда гормонов, что
также повышает и сохраняет работоспособность.
Влиянием НОП могут быть объяснены и некоторые
явления, механизмы которых были до сих пор непонятны,
например состояние «мертвой точки» и «второго дыхания»
у спортсменов. Мертвая точка заключается в том, что
спортсмен на дистанции может внезапно почувствовать
чрезвычайно тягостное состояние, при котором работо-
способность резко падает («ноги не идут»), нарушается
дыхание (сильно затруднен выдох) и появляется трудно-
преодолимое желание бросить все и сойти с дистанции.
Но усилием воли спортсмен вдруг превозмогает это состоя-
ние и чувствует, что может продолжать бег, дыхание
у него восстанавливается, возвращается желание пройти
дистанцию не хуже, а лучше других — и он успешно
заканчивает бег. Все попытки объяснить эти явления
с позиций биоэнергетики (истощением энергетических
ресурсов, резким сдвигом реакции внутренней среды
в кислую сторону вследствие наводнения крови и тканей
молочной кислотой ит. п.) неизменно терпели фиаско, так
как и для развития этих изменений, и для ликвидации их
требуется значительное время (не менее нескольких минут,
а иногда и часов); мертвая же точка и переход ко второму
дыханию происходят мгновенно. Такой эффект могут
оказать только НОП. Их же влиянием можно объяснить
наблюдаемое в состоянии гипноза (и недоступное при
нормальном функционировании центральной нервной
системы) сильное напряжение и ригидность (как бы око-
ченение) сокращенных мышц, когда человека можно,
155
например, положить затылком на один стул, а пятками
на другой и он будет лежать в этом положении длительное
время.
Пока еще трудно сказать, как осуществляется действие
НОП непосредственно на двигательную деятельность:
модуляцией и стимулированием нервных клеток головного
и спинного мозга, приводящим к изменению центральных
трофических влияний и двигательных импульсов, или иным
путем, когда какие-то НОП (либо белки, синтез которых
индуцирован НОП) с помощью аксонального транспорта
могут достигать нервно-мышечных синапсов. Эти вопросы
требуют еще своего разрешения. Однако уже из сказан-
ного можно заключить, что дальнейшее изучение локали-
зации и механизма действия НОП внесет существенный
вклад в понимание адаптации к повышенной мышечной
деятельности и ее регулирования.
Глава X
ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНОЙ МЫШЕЧНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И В БОРЬБЕ
С ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫМ СТАРЕНИЕМ
В начале книги мы уже говорили о том, что жизнь и дви-
жение неотделимы, что движение — обязательное свойство
всего живого и вместе с тем одно из важнейших условий
его существования. Но если мыслить не в столь широких
масштабах, а обратиться просто к человеку, находящемуся
в современных условиях, то следует констатировать, что
движение нужно и для того, чтобы человек был здоров
и бодр, был работоспособен, чтобы он мог прожить как
можно дольше.
В наш век, век научно-технического прогресса, с широ-
ким развитием всех видов транспорта, механизацией
труда и удобствами быта, человеку остается все меньше
возможностей для активной, сколько-нибудь значительной
мышечной деятельности. В еще более трудную ситуацию
попадает космонавт в условиях невесомости. Нередко
подвижность человека ограничивает болезнь (конечно,
156
речь идет не о нескольких днях, а о длительном пребывании
в постели). Какие же последствия для организма имеет
снижение, ограничение подвижности или, наконец, полное
лишение ее?
Начнем с последнего, так как лишение подвижности
(гипокинезия) вызывает в организме наиболее значитель-
ные изменения. Рассмотрим примеры. Белых крыс поме-
щали в специальные клетки — пеналы, не позволяющие
им свободно двигаться, а хвост (для еще большего ограни-
чения подвижности) фиксировали пластырем. В таком
состоянии животных содержали 15—30 сут, давая им пищу
и воду в нормальных количествах. Такие опыты проводили
на кроликах, обезьянах и других животных, а также на
добровольцах, пребывающих в полной неподвижности
(сидя) несколько часов или в условиях строгого постель-
ного режима от 6—8 сут до 2 мес. Наконец, наблюдали и
больных при длительном постельном режиме в результате
травм (переломы костей бедра, таза или позвоночника).
Обнаружили, что гипокинезия приводит к снижению массы
тела. Так, например, крысы за 30 сут теряли до 18% массы.
Так как крысы растут практически в течение всей своей
жизни, то масса контрольных животных за это время
увеличилась на 47% и разница между ними и обездвижен-
ными животными достигала 55—65%. То же самое отме-
чали и у человека при строгом постельном режиме.
Одна из причин уменьшения массы тела — резкое
снижение аппетита, сокращение потребления пищи испы-
туемыми и поедания корма животными, а нередко отказ
последних от пищи вообще. Так, например, у обезьян
при 10-суточном ограничении подвижности потребление
корма снизилось на 25—30%. Но дело не только в этом.
При гипокинезии атрофируется мышечная ткань, снижа-
ется тонус мышц, они становятся дряблыми, уменьшается
их окружность, падает сила. В мышцах накапливается
жир. В мышечных волокнах происходит истончение фиб-
рилл, снижается содержание белков актомиозинового
комплекса, а опыты с применением меченых атомов пока-
зали, что в мышцах распад белков начинает преобладать
над их синтезом.
Характерны для гипокинезии и снижение потребления
кислорода и выделения углекислоты, уменьшение общей
интенсивности обмена веществ в покое (основного об-
мена). Существенные изменения происходят и в мито-
157
хондриях мышечных волокон. Они теряют часть содер-
жащейся в них НАД из дыхательной цепи, сопряженность,
дыхания и фосфорилирования у них снижается (меньше
становится коэффициент P/О), а следовательно, убав-
ляется и энергетическая эффективность тканевого дыха-
ния (уменьшается продукция АТФ). Содержание АТФ
в мышцах падает на 20—35%. Мышечные мембраны
становятся более проницаемыми, и через них начинают
«утекать» в кровь многие ферменты, содержание которых
в крови при этом повышается. Ушедшие в кровь мышечные
ферменты на прежнее место уже не возвратятся: из крови
они будут захвачены клетками ретикулоэндотелия и под-
вергнуты расщеплению.
Нарушение аэробной продукции АТФ влечет за собой
усиление гликолиза. На 15—49-е сутки гипокинезии в мыш-
цах, миокарде и крови возрастает содержание молочной
кислоты, а в крови — еще и неорганических фосфатов.
Уровень гликогена в мышцах существенно уменьшается.
Вызываемые гипокинезией изменения обмена веществ
не ограничиваются только мышцами. Преобладание раз-
рушения белков над их синтезом наблюдается также
в печени, почках, селезенке и мышце сердца. В результате
усиленного расщепления белков возрастают потери с мо-
чой азота, серы и фосфора. Наступает отрицательный
баланс азота, т. е. утраты азота организмом начинают
превалировать над поступлением его с пищей. Повы-
шенно вымываются с мочой также катионы натрия, калия
и особенно кальция. Последнее объясняется тем, что при
гипокинезии происходит потеря кальция костями, что
пагубно отражается на их механических свойствах и
прочности.
Как видим, гипокинезия — тяжелое испытание для
организма, почти катастрофа. А если из области биохимии
перейти в область медицины, то к сказанному следует
добавить, что гипокинезия приводит к снижению устой-
чивости организма к различным повреждающим факто-
рам: ионизирующей радиации, гипоксии, охлаждению,
перегреванию, инфекциям.
Некоторые животные (многие птицы) вообще не пере-
носят ограничения подвижности и в неволе погибают.
Например, не живут в клетках такие от природы подвиж-
ные птицы, как воробьи и колибри. И те, и другие нахо-
дятся непрерывно в движении. Колибри даже питаются на
158
лету: подлетев к цветку, колибри как бы повисает в воз-
духе, быстро трепеща крылышками, погружает свой длин-
ный клюв в цветок и пьет нектар. Содержать в зоопарке во-
робьев, конечно, нет необходимости: их более чем доста-
точно вокруг нас. А вот иметь в зоопарке колибри —
другое дело. Однако видел ли кто-нибудь колибри в зоо-
парках? Автор этих строк бывал в очень многих зоопарках
и в нашей стране, и за рубежом, а колибрл встретил только
в одном — Лондонском, где они живут в просторной
оранжерее среди деревьев, кустарников и цветов Южной
Америки. Птичкам там просторно, и они чувствуют себя
как дома. А так как для питания колибри цветов оранже-
рейных растений все же недостаточно, на ветках повешены
пробирочки (вроде «пенициллинок») с раствором глюкозы,
фруктозы, аминокислот и ароматических веществ, имити-
рующих цветочный нектар; подлетая к этим пробирочкам,
колибри на лету утоляют голод и жажду. В таких условиях,
когда подвижность не ограничена, колибри живут в зоо-
парке весь отпущенный им природой срок жизни.
Близким к гиподинамии является и состояние невесо-
мости при космических полетах. Хотя в этих условиях
движение и не ограничено, но физиологически оно обесце-
нено, так как движущемуся не надо преодолевать силы
тяготения. Не случайно поэтому космонавты во время
полета достаточно много времени уделяют физическим
упражнениям (например, на велоэргометре и др.).
Иное дело уменьшение подвижности, обусловленное
образом жизни или условиями труда. В этом случае изме-
нения, происходящие в организме, менее значительны,
однако и здесь имеет место снижение интенсивности
окислительных процессов и основного обмена. Недоста-
точное окисление жиров приводит к накоплению их в орга-
низме. Это усиливается еще тем, что малоутилизируемые
пищевые углеводы преобразуются организмом в жиры.
Организм, выражаясь фигурально, не горит ясным пламе-
нем, а коптит. П. Ф. Лесгафт называл излишний жир
«копотью человеческого организма». Ожирение (туч-
ность), излишняя прибавка массы против физиологиче-
ской нормы, коррелирующей с ростом человека и другими
его антропометрическими данными,— бич современного
человека. Не случайно медики и физиологи и у нас в стра-
не, и за рубежом уделяют этой проблеме самое серьезное
внимание.
159
Нарушение обмена жиров и липоидов, возникающее
в результате снижения подвижности, сидячего образа
жизни, влечет за собой целую цепь расстройств и заболева-
ний. В крови тоже повышается содержание жиров и жиро-
подобных веществ, в частности холестерина и различных
липопротеидов: сложных комплексов жиров, холестерина
и белков. Некоторые из этих комплексов, например бета-
липопротеиды, являются атерогенными веществами.
Проникая в стенки артерий и отлагаясь там, они вызывают
атероматозное перерождение сосудистых стенок. В местах
перерождения откладываются соли кальция, и сосуды
из эластичных превращаются в жесткие, ломкие трубочки.
Развивается атеросклероз аорты, сосудов сердца, голов-
ного мозга, почек, поджелудочной железы со всеми выте-
кающими отсюда печальными последствиями: инфар-
ктами, инсультами, сахарным диабетом и пр. А ведь средй
причин преждевременной смертности (здоровый человек
может жить более 100 лет!), по данным мировой ста-
тистики, на первом месте стоит атеросклероз. В медицине
это сейчас проблема номер один.
Важным условием профилактики и атеросклероза,
и других нарушений обмена веществ является активное
движение. Дело в том, что если снижение подвижности
длительное, то серьезно страдает и мышечная система.
Мало того, что падает интенсивность окислительных про-
цессов (особенно в мышцах), доставка даже уменьшен-
ного количества кислорода в мышцы ухудшается, так как
ожирение затрудняет работу сердечной мышцы. Недоста-
ток продукции АТФ приводит к тому, что расщепление
мышечных белков начинает преобладать над их синтезом.
Правда, это в меньшей степени выражено, чем при гипо-
кинезии, но вполне достаточно для того, чтобы мышцы
несколько спали в объеме, тонус и сила их ослабли, а за
ними — и общая физическая работоспособность. Посте-
пенно возникает заколдованный круг: снижение подвиж-
ности. влечет за собой уменьшение интенсивности окисли-
тельных процессов, а это в свою очередь ограничивает
подвижность. Кроме того, снижение подвижности отри-
цательно сказывается и на сопротивляемости организма
различным повреждающим факторам: гипоксии, инфек-
циям и пр. Вот что значит вести сидячий образ жизни...
Совсем иначе влияет на организм разумно организо-
ванная мышечная деятельность. Прежде всего, она разно-
160
сторонне укрепляет человека, поддерживает его здоровье
и работоспособность. Применяемая с ранних лет активная
мышечная деятельность способствует гармоническому
развитию физических и умственных возможностей чело-
века, а в старости является одним из средств продления
жизни.
Положительное влияние мышечной деятельности на
организм — проблема и физиологическая, и медицинская,
и педагогическая. Рассмотрение всех этих сторон вопроса
потребовало бы специальной книги, да они и не относятся
к нашей теме. Поэтому остановимся на них лишь вкратце,
обратив особое внимание на молекулярные механизмы.
Начнем с того, что мышечная деятельность повышает
устойчивость организма к различным повреждающим
факторам окружающей среды: гипоксии, охлаждению и
перегреванию, ионизирующей радиации и различным
заболеваниям. Рассмотрим вопрос сначала в наиболее
общей форме.
Известным советским биологом Д. Н. Насоновым уста-
новлено, что изменения обмена веществ живой клетки
при действии альтерирующего агента (в том числе и
интенсивной или длительной мышечной деятельности)
однотипны и (особенно в начальный период его) в основ-
ных чертах сходны с тем, что наблюдается при нормальном
возбуждении. В их основе лежат обратимые перестройки
белков протоплазмы, заключающиеся в изменениях формы
молекул, разрыве некоторых их внутренних связей. При
этом молекулы разрыхляются, частично деспирализуются
(очень многие белки имеют структуру спирали), ранее
скрытые в глубинах молекул их активные химические
группировки высвобождаются, что увеличивает возмож-
ности внутри- и межмолекулярного их взаимодействия.
Вследствие происшедших в клетке изменений реакция ее
внутренней среды сдвигается в кислую сторону, усили-
ваются катаболические процессы и гликолиз, набухают
митохондрии и частично разобщаются дыхание и фосфо-
рилирование, в больших количествах образуется молочная
кислота, повышается проницаемость мембран клеток, ряд
низкомолекулярных веществ и белков попадает во вне-
клеточное пространство.
Одной из причин всех этих изменений является выход
из клеточных ядер содержащихся в них особых белков —
гистонов, связанных с нуклеиновыми кислотами. Отщеп-
II Н. Н. Яковлев
161
ление гистонов от нуклеиновых кислот и появление их
в цитоплазме и за пределами клеток оказывают на клетку
весьма разнообразное действие: гистоны увеличивают
проницаемость клеточных мембран, активируют АТФаз-
ную активность митохондрий и разобщают дыхание и
фосфорилирование, разрушают мембраны лизосом и
стимулируют гликолиз. Следовательно, альтерирующие
агенты прежде всего вызывают изменение структурных
и ферментативных внутриклеточных белков. При система-
тическом действии альтерирующего агента, если сила его
не чрезмерна, не вызывает необратимых изменений, клетка
постепенно приспосабливается к нему, повышается ее
устойчивость к альтерирующему фактору — происходит
адаптация на молекулярном и клеточном уровне.
Эта адаптация осуществляется также и прежде всего
на уровне клеточных белков. Имеются данные о том, что
стойкость к альтерирующим агентам тем больше, чем выше
в клетке возможности синтеза белков (а под влиянием
систематической мышечной деятельности эти возможности
возрастают), и что из клеток, адаптированных к тому
или иному альтерирующему агенту, выделены белки, более
.устойчивые к различным повреждающим факторам. Эти
изменения белков, видимо, и лежат в основе повышения
общей неспецифической устойчивости клетки (органа,
организма), но при действии различных повреждающих
агентов они могут быть и неодинаковыми.
Различия становятся еще большими, когда мы от
клетки переходим к более высоким системам организа-
ции — тканям, органам, организму. Благодаря наличию
универсальных нервных и гуморальных связей организм
реагирует на изменение условий существования как
сложноинтегрированная система, как единое целое, обес-
печивая наиболее эффективное уравновешивание со сре-
дой с помощью изменений в функциональной деятельности
органов и систем (кровообращения, дыхания, выделения,
теплообразования и др.). Поэтому при адаптации орга-
низма наряду с общими неспецифическими механизмами
проявляются черты специфические.
А теперь перейдем к молекулярным механизмам
адаптации к конкретным повреждающим факторам и
зависимости ее от активной мышечной деятельности.
С гипоксией человек встречается на высотах, например
в горах. Хотя содержание кислорода в воздухе на уровне
162
даже самых высоких гор изменяется сравнительно мало,
но парциальное давление его резко падает; так, если
на уровне моря оно равно 21.2 кПа, то на высоте 2000 м
над ур. м. — 16.7, а на высоте 5000 м — 10.7 кПа. Есте-
ственно, что при этом насыщение крови кислородом суще-
ственно снижается: на уровне моря оно составляет 96%,
на высоте 2000, 4000, 5000 и 6000 м — соответственно
91, 80, 76 и 70%.
В таких условиях протекание аэробных окислительных
процессов затруднено, в организме наблюдается большой
дефицит кислорода, и человек, не акклиматизированный
к горам, уже на высоте 3000 м над ур. м. даже в состоянии
покоя чувствует себя в достаточной мере «неуютно». Дви-
жение, а тем более интенсивная мышечная деятельность,
становится в этих условиях крайне трудным (чем выше —
тем в большей степени) и может привести к развитию
высотной (или горной) болезни — тяжелым нарушениям
в деятельности систем дыхания, кровообращения и глав-
ным образом нервной системы, так как головной мозг
особенно чувствителен к недостатку кислорода.
Что значит для организма движение на больших высо-
тах, можно судить по таким примерам. Английские аль-
пинисты Э. Нортон и Т. Соммервел в 1922 г. пытались
взойти на Эверест (высота 8848 м над ур. м.). Достигнув
без кислородных приборов высоты 8500 м, после каждого
шага они вынуждены были делать по 7—10 дыханий и
через каждые 20 мин останавливаться; максимальная
скорость их движения на этой высоте составляла 33 м
в час. Советский альпинист В. Балыбердин, покоривший
Эверест в 1982 г. тоже без кислородного прибора, послед-
ние 348 м маршрута преодолел за 8 ч.
Акклиматизация (адаптация) к высотной гипоксии
проходит две фазы. Первая, более быстро наступаю-
щая,— борьба за кислород, выражающаяся в активации
дыхания и кровообращения, повышении содержания
гемоглобина & крови (увеличение ее кислородной емкости,
т. е. способности поглощать больше кислорода из вдыхае-
мого воздуха в легких), увеличении интенсивности ана-
эробного (гликолитического) освобождения энергии и
ресинтеза АТФ. Вторая фаза — борьба за использование
кислорода: повышение возможностей аэробных окисли-
тельных процессов и дыхательного ресинтеза АТФ, имею-
щее в основе молекулярные перестройки дыхательной
11*
163
цепи митохондрий и повышенный синтез ферментов аэроб-
ного окисления, в результате чего достигаются лучшее
сопряжение дыхания и фосфорилирования и большая его
энергетическая эффективность.
А ведь мы знаем, что систематическая активная мышеч-
ная деятельность повышает возможности и анаэробного,
и дыхательного ресинтеза АТФ. Значит, она должна
способствовать акклиматизации организма к высотной
гипоксии. И действительно, лица, регулярно занимаю-
щиеся физическими упражнениями, а тем более спорт-
смены легче переносят пребывание на высотах и быстрее
к ним акклиматизируются. Но важную роль играет и
характер физической подготовки. Примером могут слу-
жить XVIII Олимпийские игры в Мехико, на высоте 2000—
2500 м над ур. м., а также зимние Олимпийские, игры,
которые всегда проводятся в горах. По быстроте акклима-
тизации к гипоксическим условиям гор на первом месте
при подготовке к этим соревнованиям стояли бегуны на
короткие и средние дистанции, а на последнем — «сило-
вики»: борцы, штангисты и гимнасты.
Учитывая особенности биохимических изменений, вы-
зываемых в мышцах тренировкой в этих видах спорта
(см. гл. IX), можно понять причину разных сроков аккли-
матизации представителей различных видов спорта. Ведь
у бегунов на короткие и средние дистанции особенно
повышены возможности анаэробного ресинтеза АТФ и
увеличены (хотя и в меньшей мере) возможности ее аэроб-
ного ресинтеза. Кроме того, в мышцах представителей
этих видов спорта высоко содержание миоглобина, т. е.
большие возможности резервирования кислорода. У бегу-
нов на длинные дистанции повышены только возможности
аэробного ресинтеза АТФ, но и это уже хорошо, так как
облегчает борьбу за использование кислорода.
У «силовиков» же оба пути ресинтеза АТФ по сравне-
нию с бегунами увеличены в значительно меньшей степени,
хотя содержание миоглобина в мышцах у них не ниже, чем
у спринтеров и «средневиков». Несмотря на то что «сило-
вики» акклиматизируются в горах несколько медленнее,
чем спортсмены, тренированные в нагрузках скоростных
и на выносливость, они, конечно, превосходят в этом
отношении неспортсменов, например зрителей-болель-
щиков. Не надо, однако, забывать, что всем спортсменам
в условиях среднегорья предстояло выполнять физические
164
нагрузки, лежащие близ границ возможностей их орга-
низма, а приехавшим неспортсменам — двигаться только
в обычных пределах.
То же наблюдается и в зимнем спорте. Конькобежцы
и лыжники-гонщики акклиматизируются в горах намного
быстрее, чем прыгуны с трамплина. Тренировка конько-
бежцев и лыжников-гонщиков преследует развитие у них
повышенных возможностей ресинтеза АТФ во время бега,
а тренировка прыгунов в первую очередь и главным обра-
зом направлена на отработку техники и координации
движений. Если же в тренировку прыгунов ввести значи-
тельную общую физическую подготовку (легкоатлетиче-
ские и лыжные кроссы и т. п.), сроки акклиматизации
в горах у них сократятся.
Говоря об устойчивости к гипоксии, следует отметить
и влияние адаптации к гипоксии на работоспособность.
Пребывание в горах (даже сравнительно кратковремен-
ное — 20—30 сут) и происходящие при этом изменения
в организме в плане не только борьбы за кислород, но и
его использования приводят к тому, что, спустившись
на уровень моря, человек приобретает большую физиче-
скую работоспособность. Нахождение на средних высотах
действует на организм так же благотворно, как и активная
мышечная деятельность. Поэтому отдых в условиях сред-
негорья (2000—2500 м над ур. м.) — прекрасное оздорав-
ливающее средство для всякого здорового человека, как
и горный туризм (а больному, например сердечнику,
следует обязательно посоветоваться с врачом, можно ли
ему подниматься на такую высоту).
Устойчивость к охлаждению и перегреванию, с кото-
рыми мы можем встретиться как в связи с климатическими,
так и с производственными (работа в холодильниках,
горячих цехах и т. п.) условиями, имеет в основе регуляцию
теплопродукции и теплоотдачи организмом. На начальных
стадиях адаптации к холоду участие мышечной системы
в терморегуляции проявляется главным образом в сокра-
тительной активности (резкое увеличение холодовой
дрожи), а затем все большее значение приобретает «не-
сократительный» термогенез, т. е. образование тепла,
не вызванное мышечными сокращениями. Происходит
это в результате частичного разобщения дыхания и фосфо-
рилирования в митохондриях. Определенная доля энергии
окисляемых веществ не улавливается в форме АТФ, а вы-
165
деляется в виде тепла (это так называемое свободное,
или нефосфорилирующее, окисление), используемого для
поддержания температуры тела. При этом основным
субстратом окисления являются жиры, дающие при окис-
лении большее освобождение энергии, чем углеводы. Уси-
ление же несократительнрго термогенеза происходит
главным образом в медленных оксидативных волокнах,
обладающих более мощными системами аэробного
окисления.
А ведь активная мышечная деятельность (тренировка)
увеличивает как мощность этих систем, так и возможности
окисления жиров. Мало того, исследования, проведенные
на субклеточном уровне, показали, что в митохондриях
мышц тренированных животных легче происходит не
только повышение степени сопряжения дыхания и фосфо-
рилирования, но и разобщение их. В случае физиологиче-
ской потребности, сигналы о которой, видимо, передаются
гормонами щитовидной железы, митохондрии трениро-
ванных мышц легче переключаются на свободное окисле-
ние или сменяют его на прочное сопряжение дыхания
и фосфорилирования, резко увеличивая или ограничивая
теплопродукцию. Значит, активная мышечная деятель-
ность должна повышать устойчивость организма к охлаж-
дению.
Опыты показали, что крысы, подвергнутые тренировке
плаванием при оптимальной температуре воды (32—
35 °C) в течение 1.5—2 мес, если их поместить в холодную
воду или в холодное помещение, дольше сохраняют нор-
мальную температуру тела. При плавании в воде темпера-
турой 5 °C судороги у нетренированных животных на-
ступают раньше (через 7 мин 20 с), чем у тренированных
(через 9 мин 28 с). Аналогичные результаты получены
и в экспериментах на человеке.
Лица, в течение месяца прошедшие общую физическую
подготовку (включающую бег, гимнастику и другие физи-
ческие упражнения), в холодной камере (13 °C) лучше
удерживали температуру тела, хорошо чувствовали себя и
были более работоспособны, чем лица, не имеющие такой
подготовки. Наконец, известно, что тренированные лыж-
ники при снижении температуры тела до 35 °C еще сохра-
няют высокую работоспособность, на что нетренированные
люди не способны.
Устойчивость к перегреванию, вызванному высокой
166
температурой окружающей среды, в большей степени
зависит от физической терморегуляции: усиления тепло-
отдачи и охлаждения организма. Это достигается расши-
рением кровеносных сосудов кожи, усилением отделения
и испарения пота (фактор, охлаждающий кожу). Но и
химическая терморегуляция играет при этом далеко не
последнюю роль. Она заключается в снижении дыхатель-
ной активности тканей (особенно мышц), уменьшении
окисления жиров и повышении сопряженности дыхания
и фосфорилирования в митохондриях, т. е. в резком огра-
ничении продуцирующего тепло «свободного» окисления,
не сопряженного с фосфорилированием.
Как мы знаем, митохондрии тренированных мышц
в большей степени способны к высокому сопряжению
дыхания и фосфорилирования, чем митохондрии нетрени-
рованных мышц. Следовательно, систематическая актив-
ная мышечная деятельность должна создавать условия
для лучшей адаптации к высокой температуре среды.
Действительно, тренированные животные более устойчивы
к перегреванию. В условиях высокой температуры среды
(в тепловой камере) они дольше сохраняют нормальную
температуру тела, тогда как у нетренированных она в это
же время возрастает на 2—3 °C. Так, нетренированные
крысы в камере с температурой 70 °C и влажностью 10—
12% погибали раньше (через 14 мин), чем тренированные
(через 16 мин). Влияние перегревания наблюдали и у че-
ловека. Например, если нетренированные лица могли
выполнять значительные физические нагрузки лишь при
температуре окружающей среды не выше 38—39 °C, то
тренированные были вполне работоспособны и при
40—41 °C.
Сопротивляемость организма инфекциям в значитель-
ной мере зависит от способности его к образованию анти-
тел (или, иначе, иммунных тел) — белков, помогающих
организму бороться с проникшими в него микробами
и продуктами их жизнедеятельности (токсинами). Всякая
инфекция приводит к образованию иммунных тел. Но ведь
систематическая мышечная деятельность повышает воз-
можности синтеза белков. Очевидно, иммунные тела в этом
отношении не исключение. И действительно, опытами на
животных установлено, что тренировка способствует
выработке иммунных тел, содержание их в крови быстро
возрастает и дольше сохраняется,в результате чего трени-
167
рованные животные лучше противостоят заражению
болезнетворными микробами.
Повышение выработки иммунных тел отмечено и
у спортсменов. Данные медицинской статистики, учиты-
вающие состояние здоровья сотен и тысяч людей, показы-
вают, что лица, даже несистематически выполняющие
физические упражнения, обращаются в 2 раза реже
в лечебные учреждения, чем не занимающиеся ими, а ре-
гулярно уделяющие внимание физическим нагрузкам —
в 3 раза реже. Вот уж истинно, что физическая культура —
залог здоровья!
Предполагают даже, что активная мышечная деятель-
ность (во всяком случае у животных) задерживает рост
злокачественных опухолей. Однако этот вопрос требует
еще тщательных исследований.
Факты говорят и в пользу повышения устойчивости
организма к радиации. Так, опыты на животных показали,
что 1.5-месячная тренировка белых крыс с помощью пла-
вания способствует устойчивости их к облучению; от луче-
вой болезни среди тренированных животных погибало
меньше крыс (19%), чем среди нетренированных (45%),
и в более поздние сроки. Наблюдениями японских врачей
после взрыва атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки уста-
новлено, что степень лучевого поражения среди тех, кто
находился на одинаковом расстоянии от эпицентра взрыва,
была меньше у лиц, хорошо физически подготовленных,
по сравнению с не занимавшимися физическими упражне-
ниями. Таких примеров можно было бы привести еще
немало. Но пока трудно сказать, почему при мышечной
деятельности возрастает устойчивость организма к иони-
зирующей радиации, с которой в наш атомный век чело-
веку приходится встречаться все чаще. Вероятно, здесь
играет роль увеличение возможностей окислительных
процессов и синтеза белков, так как при лучевом пораже-
нии особенно страдают белковые структуры клеток.
Итак, мы видим, что занятия физическими упражне-
ниями, активная мышечная деятельность, повышая устой-
чивость организма к действию многих неблагоприятных
факторов, имеет огромное оздоровительное значение. Это
важно и для будущего как условие, подготавливающее
организм человека к встрече с новыми для него экстре-
мальными факторами. Поэтому роль активной мышечной
деятельности: утренней зарядки, производственной гим-
168
настики, туризма, занятии спортом всех групп населения
(понятно, в доступных каждому форме и объеме) — очень
велика.
Теперь перейдем к последнему вопросу: значению
мышечной деятельности для подрастающего поколения
и в борьбе за продление жизни, за деятельную старость
для лиц пожилого возраста. Активная мышечная деятель-
ность должна сопутствовать человеку с младенческих
лет до глубокой старости (имеется в виду посильная
мышечная деятельность, которая приносит «мышечную
радость», не заставляет напрягать до предела рабочие
возможности организма и вполне совместима с обычной,
повседневной жизнью и работой).
Задача физической культуры в детском и подростковом
возрасте — способствовать гармоническому физическому
развитию организма. Рост и развитие организма — прежде
всего синтез белков тканей и органов, которые построены
из различных белков. Поэтому суточная потребность
в пищевых белках у детей намного выше, чем у взрослых:
если для взрослых она составляет 1 —1.5 г на 1 кг массы
тела, то для 15-летнего подростка — 2 г, для 12—
13-летнего — 2.5, для 2—5-летнего ребенка — 3.5, а для
годовалого — 4 г.
Синтез белков происходит с большими затратами
энергии. Поэтому усиленный синтез их в растущем орга-
низме требует значительно больших энергетических за-
трат, чем у взрослых. Все это приводит к тому, что окисли-
тельные процессы в организме ребенка протекают более
напряженно. Поглощение кислорода, рассчитанное на
1 м2 поверхности тела, у 3-летнего ребенка больше, чем
у взрослого, на 95%, у 6-летнего — на 66, у 9-летнего —
на 36, у 12-летнего — на 25%. Головной мозг 4-детнего
ребенка использует кислорода вдвое больше, чем голов-
ной мозг взрослого. То же самое показывают и непосред-
ственные исследования тканевого дыхания в опытах на
животных. Например, у 3-дневного мышонка интенсив-
ность дыхания мышц на 30% больше, чем у взрослой
мыши, а печени — на 80%.
Обмен веществ у ребенка и подростка ориентирован
прежде всего на пластические, анаболические процессы,
и доля его энергии, которая может быть уделена энерге-
тическому обеспечению мышечной деятельности, меньше,
чем у взрослых (и в абсолютных, и в относительных вели-
169
чинах). Поэтому всякие чрезмерные физические нагрузки
для растущего организма опасны.
Опыты на крысятах показали, что одна и та же суммар-
ная физическая нагрузка в зависимости от того, как она
будет подана, может оказывать на организм диаметрально
противоположное влияние. Если в процессе тренировки
суточную нагрузку давать сразу целиком, она будет резко
угнетать физическое развитие, и крысята начнут суще-
ственно отставать в росте и массе от контрольных. Если же
нагрузку давать дробно, в четыре приема, разделенные
достаточно большими интервалами отдыха, она будет
стимулировать физическое развитие, и тренируемые кры-
сята по всем показателям начнут обгонять своих нетрени-
руемых сверстников.
То же происходит и у человека. Известно, как вреден
детский физический труд, до сих пор практикуемый в не-
которых капиталистических странах, когда ребенок или
подросток по многу часов выполняет работу взрослого
или близкую к ней. Задержка физического развития,
истощение, высочайшая заболеваемость, ранняя смерт-
ность — вот следствие такой активной мышечной дея-
тельности для неокрепшего организма. Вместе с тем
растущий организм испытывает постоянную потребность
в движении. Вспомним игры звериных детенышей (котят,
щенят, медвежат). А как хорошо сказал Маяковский
в одном из своих стихотворений:
Ребенок — это вам не щенок,
Весь день в работе упорной...
Однако движения должны быть доступными для ре-
бенка. Мышечная деятельность детей и подростков должна
быть разнообразной, интересной для них, удовлетворяю-
щей потребности ребенка в движении и познании мира.
Преждевременное развитие охранительного торможения,
когда в нем нет еще физиологической необходимости,
у детей наблюдается гораздо чаще, чем у взрослых, а ведь
оно приводит к снижению активности ряда ферментов
и в мышцах, и в нервной системе (см. гл. VIII), к угнетению
эффективности мышечной деятельности, что в данном
случае, как говорится, ни к чему. Если же организованная
мышечная деятельность не будет соответствовать потреб-
ности ребенка в движении, он быстро найдет выход из
этого положения, переключив свою энергию на шалости.
170
Педагогический и медицинский опыт показывает, что
дети, занимающиеся физическими упражнениями (если
не злоупотребляют ими), лучше учатся, более дисциплини-
рованные, меньше болеют, а жизнь их значительно ин-
тереснее, разнообразнее и приносит им больше ра-
дости.
Ребенку нужно двигаться, на это толкает его природа.
А физические упражнения должны оказывать действие,
помогающее ему идти в ногу с природой, т. е. должны
способствовать процессам роста и развития, в итоге —
синтезу белков. Процессы синтеза усиливаются не во
время мышечной деятельности, а в период отдыха, когда
поток энергии, освобождаемой в результате интенсивно
идущих окислительных процессов, направляется по линии
пластического обмена. Значительное утомление угнетает
окислительные процессы, а следовательно, и возможности
биологических синтезов во время отдыха. Поэтому при
выполнении физических упражнений детьми и подростками
следует избегать значительных степеней утомления.
Наиболее подходящими для детей и подростков являются
сравнительно кратковременные разнообразные скоростные
упражнения (бег, прыжки, подвижные игры), а для более
старших — облегченные спортивные игры, бег на коньках,
лыжные прогулки, плавание, общеразвивающая (а для
девочек художественная), но не спортивная гимнастика,
выполняемые повторно, с достаточными интервалами
отдыха. Такие упражнения наиболее разносторонне
адаптируют организм к мышечной деятельности, и вместе
с тем в период отдыха после них интенсивно протекают
пластические процессы.
Характерной особенностью стареющего организма
является снижение интенсивности пластического обмена
на фоне общего уменьшения интенсивности обмена ве-
ществ. Опыты с применением меченых аминокислот пока-
зывают, что к старости самообновление белков замедля-
ется. Ухудшение синтеза белков приводит к уменьшению
скорости деления клеток и нарушению физиологической
регенерации, т. е. постоянно идущего самообновления
тканей. Многие клетки подвергаются атрофии и погибают.
Так, если у 20—30-летнего человека средняя масса
всех мышц составляет около 36 кг, то у 70—80-летнего —
23—24 кг вследствие атрофии мышечной ткани. К старо-
сти человек теряет около 12 кг мышц!
171
Уменьшается к старости и число нервных клеток в коре
головного мозга и мозжечка. В соответствии с этим сни-
жается содержание белков в мозгу, а содержание липоидов
увеличивается.
Гибель и замедление размножения костных клеток
приводят к нарушению системы костных пластинок (остео-
нов), уменьшению их прочности, к разрежению костей —
развивается старческий остеопороз. В случае перелома
у пожилых людей кости хуже и медленнее срастаются.
Атрофия эластической ткани в легких, не компенсируемая
образованием новых волокон, приводит к развитию воз-
растной эмфиземы, затрудняющей выдох и ухудшающей
газообмен. Замедляется и новообразование эритроцитов.
Ухудшается заживление ран. По данным французских
хирургов, во время второй мировой войны рана площадью
20 см2, заживающая у 20-летних за 1 мес, у 60-летних
рубцевалась только через 3 мес.
Ослабление синтеза белков в стареющем организме,
возможно, связано с уменьшением содержания ДНК
в ядрах клеток. Ведь эти кислоты хранят наследственную
информацию о составе всех образующихся в организме
белков и при участии их происходит синтез белков. Это
положение подтверждается опытами с культурами клеток.
При определенных условиях различные клетки можно
выращивать вне организма, примерно так же, как куль-
туры микроорганизмов: бактерий, дрожжей, низших гри-
бов. При выращивании культуры клеток вне организма
рост и размножение их постепенно замедляются, и тогда
их следует перенести на новую питательную среду, содер-
жащую различные необходимые для жизни вещества,
в том числе и ДНК. Если это будет среда с экстрактом
из тканей старых животных, клетки перестанут размно-
жаться и вскоре погибнут. Если же в питательной среде
будет экстракт из эмбрионов (зародышей), богатый ДНК,
клетки снова начнут хорошо расти и размножаться.
Второй особенностью стареющего организма является
понижение интенсивности окислительных процессов. Так,
потребление кислорода в состоянии покоя (при расчете
на 1 кг массы тела) у 70-летнего составляет всего 60% от
количества кислорода, потребляемого 20—30-летними.
При этом понижаются возможности как аэробного окис-
ления, так и гликолиза, что существенно ограничивает
работоспособность пожилого человека. Максимально
172
возможная мощность работы у 60-летних составляет лишь
50% от мощности, которую способны развить 20—30-лет-
ние. Естественно, что это уменьшение работоспособности
обусловлено не только снижением генерирования АТФ
в мышцах, но и возрастными изменениями сердечной
мышцы, кровеносных сосудов, легочной ткани и др.
С возрастом претерпевает изменение и обмен жиров
и липоидов, которые хуже утилизируются организмом.
Поэтому старение у многих приводит к тучности. В крови
повышается содержание холестерина и атерогенных бета-
липопротеидов, которые, откладываясь в стенках артерий,
способствуют развитию атеросклероза.
Иначе говоря, при старении происходит инволюция
организма, развивается возрастная патология и понижа-
ется устойчивость организма к различным неблагоприят-
ным факторам среды (инфекциям, охлаждению и пере-
греванию, резким изменениям атмосферного давления
и т. п.), и все это приводит к тому, что человек «умирает»
намного раньше сроков физиологической смерти, а в стар-
ческие годы нередко влачит жалкое существование:
появляется физическая беспомощность, снижается острота
умственной деятельности.
А ведь старость может быть и активной. Немало заме-
чательных людей сохранили в глубокой старости ясный
ум, физическую бодрость и творческие потенции. Назовём
некоторых из них, указывая продолжительность жизни,
во время которой они до самого конца творчески работали.
Это ученые: 3. Г. Френкель — 100 лет, К- Пархон — 94 го-
да, Н. А. Морозов — 92, М. А. Шателен — 91, И. С. Бери-
ташвили — 90 лет, А. П. Карпинский — 90, И. П. Павлов—
87, А. В. Палладии — 87, И. В. Мичурин — 80 лет; ху-
дожники: Тициан — 99 лет, И. Е. Репин — 86, И. К. Ай-
вазовский— 83 года, Тинторетто — 76 лет; писатели:
К. И. Чуковский — 87 лет, Л. Н. Толстой — 82 года,
М. М. Пришвин — 81 год, Р. Тагор — 80 лет. Великий
русский полководец А. В. Суворов совершил свой леген-
дарный итальянский поход и переход через Альпы в 70 лет.
Этот список можно было бы еще продолжить...
Можно ли жить бесконечно, подобно свифтовским
струльдбругам? Возможно ли бессмертие, если условия
жизни будут предельно благоприятными? Конечно, нет.
Все живое в процессе жизни изнашивается, амортизи-
руется, и живой организм тоже.
173
Скользим мы бездны на краю,
В которую, стремглав, свалимся;
Приемлем с жизнью смерть свою;
На то, чтоб умереть, родимся,—
писал Г. Р. Державин. Действительно, жизнь — развитие
и вместе с тем неизбежное движение к фатальному концу.
Но ... Хотя средняя продолжительность жизни в настоя-
щее время около 75 лет, это еще далеко не предел, отпу-
щенный человеку природой. Наблюдения геронтологов по-
казывают, что человек может прожить намного больше
100 лет и в 120—130 лет быть еще работоспособным.
По данным Всесоюзной переписи населения 1970 г.,
в Советском Союзе насчитывалось 19 000 человек старше
100 лет. Абхазка Хфаф Ласури прожила более 140 лет,
а азербайджанец Ширали Мислимов— 167 лет (умер он
в 1973 г.). Подумать только, ведь он, уже взрослым чело-
веком, мог бы встретиться с Грибоедовым, Пушкиным и
Лермонтовым во время посещения ими Кавказа! В 1918—
1919 гг. автор этих строк знал одного старика 125 лет.
Когда-то он был солдатом, потом унтер-офицером, уча-
ствовал в Бородинской битве, сражался под Лейпцигом,
входил с русскими войсками в Париж. И в свои 125 лет
он выглядел еще довольно бодрым, подвижным, активно
трудился на приусадебном участке.
Немало людей, отличающихся долголетием, в Болга-
рии, Шотландии, Южной Америке. У нас в стране наиболь-
шее число долгожителей зарегистрировано на Кавказе
(в Абхазии, Грузии, Азербайджане) ; встречаются они и
в Сибири среди якутов и эвенков. И вот что примечательно:
подавляющее большинство долгожителей — аборигены
горных селений и лица физического труда. Это земле-
дельцы, садоводы, пастухи. В Болгарии, например, наи-
большее число долгожителей среди чабанов, пасущих
скот на горных планинах.
Конечно, немаловажную роль играет то, что все они
живут вдали от больших городов с их сутолокой, нервоз-
ностью, спешкой, загрязненной атмосферой, но не только
в этом дело. Ведь среди сельского населения равнин и
лиц умственного труда очень мало проживших более
100 лет. Видимо, существенное значение имеет сочетание
физического труда и горного климата, влияющего на орга-
низм в том же плане, что и мышечная деятельность: оба
этих обстоятельства поддерживают интенсивность окисли-
174
тельных процессов в организме и замедляют возрастную
инволюцию.
Опытами на старых животных установлено, что мышеч-
ная деятельность повышает у них интенсивность аэробных
окислительных процессов в покое, поддерживает на более
высоком уровне содержание макроэргических фосфорных
соединений — АТФ и КФ в мышцах, усиливает процессы
обновления и синтеза белков тканей и задерживает атро-
фию мышц.
Многочисленные наблюдения показывают, что систе-
матические занятия физическими упражнениями или
физическим трудом (особенно на открытом воздухе) пре-
пятствуют развитию атеросклероза, обеспечивают актив-
ную старость, помогают продлить жизнь. Даже если физи-
ческие упражнения человек начинает выполнять только
в пожилом возрасте, они при правильной организации
дают положительный эффект. Так, обнаружено, что у лю-
дей старшего возраста, занимающихся в группах здоровья
в течение 4—6 лет, существенно повысилась интенсив-
ность окислительных процессов, состав белков крови
«омолодился» (т. е. стал близким к тому, что наблюдается
у более молодых: увеличилось содержание альбуминов,
снизился уровень высокомолекулярных глобулинов),
уменьшилась концентрация в крови холестерина и атеро-
генных бета-липопротеидов, а в лечебные учреждения
эти люди обращались реже, чем их сверстники, не уделяв-
шие внимания мышечной деятельности.
Однако при этом очень важно правильно подобрать
физические нагрузки, чтобы они были достаточно эффек-
тивными для влияния на процессы обмена веществ и
вместе с тем посильны для стареющего организма, не
вредны и не опасны ему. Если, например, пожилой человек,
никогда не бывавший в горах, вздумает подниматься на
значительные высоты (и йена фуникулере, а «собственным
ходом»), он может нанести себе непоправимый вред. Кроме
того, пожилые люди легче, чем более молодые, теряют
самоконтроль за состоянием своего организма, нередко
переоценивая свои физические возможности.
,В группах здоровья проводили исследования о возмож-
ности использования для лиц пожилого возраста спортив-
ных игр (волейбола и баскетбола). Оказалось, что зани-
мающиеся так увлекались игрой, что теряли контроль
и к концу игры у них отмечали весьма неблагоприятные
175
изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В ре-
зультате пришлось для пожилых людей создать особые,
облегченные правила игры, укоротить длительность таймов
и т. д.
Сейчас многие пожилые люди увлекаются бегом трус-
цой, называя его «бегом от инфаркта». Конечно, это
достойно похвалы и поощрения, но вот один остроумный
врач-кардиолог сказал, что «бег от инфаркта легко может
превратиться в бег за инфарктом», если его не контроли-
ровать. Занятия физическими упражнениями в пожилом
и старческом возрасте следует проводить обязательно
под наблюдением врача.
Для пожилых людей, как и для детей и подростков,
наиболее эффективными являются кратковременные ско-
ростные нагрузки (понятно, в пределах, доступных данной
возрастной группе), не требующие больших силовых на-
пряжений и проявления скоростной выносливости (т. е.
длительной работы в условиях кислородного дефицита).
Именно такие нагрузки, приводящие к нарушению устой-
чивого состояния обмена веществ, чередуемые с доста-
точными интервалами активного отдыха и упражнениями
умеренной мощности, в наибольшей степени способствуют
повышению интенсивности окислительных процессов и
усилению синтеза белков во время отдыха, задерживая
процессы старения. Такими упражнениями могут служить
спортивные игры по облегченной программе или недли-
тельные ускорения во время бега трусцой или лыжной
прогулки. При этом следует иметь в виду, что для лиц
пожилого возраста, как и для детей и подростков, харак-
терным является легкая затормаживаемость мобилизации
углеводов при мышечной деятельности; однообразные,
скучные физические упражнения, как правило, сопровож-
даются у них снижением уровня глюкозы в крови, а это
уменьшает эффективность физических упражнений.
У детей и подростков сердечно-сосудистая система
и система дыхания даже в покое функционируют с боль-
шим напряжением, чем у взрослых, а поэтому обладают
меньшими функциональными резервами, т. е. в случае
увеличения потребности в кислороде деятельность этих
систем усиливается в меньшей степени. Все это ограничи-
вает возможности аэробного энергетического обеспечения
интенсивной работы; при выполнении одинаково доступ-
ной и детям, и взрослым стандартной физической на-
176
Рис. 17. Повышение уровня молочной кислоты в крови при выполнении
стандартной (/) и максимальной (2) работы в зависимости от возраста
[Яковлев, 1974].
По оси абсцисс — возраст; по оси ординат — увеличение содержания молочной
кислоты по сравнению с уровнем покоя.
грузки (например, если подниматься по ступенькам лест-
ницы в заданном темпе) повышение уровня молочной
кислоты в крови у детей и подростков оказывается боль-
шим, чем у взрослых (рис. 17).
Вместе с тем возможности анаэробного энергетиче-
ского обеспечения мышечной деятельности и способность
совершать работу в условиях кислородного дефицита
у детей тоже меньше, чем у взрослых. Чем младше возраст,
тем ниже максимальная мощность работы и меньше увели-
чивается содержание молочной кислоты в крови. Так,
у 9-летнего ребенка мощность работы составляет не более
40% от того, что доступно взрослому, а максимальное
повышение уровня молочной кислоты в крови почти вдвое
меньше, чем у взрослого.
В пожилом возрасте понижаются возможности как
аэробного окисления, так и гликолиза. Поэтому у пожилых
людей, как и у детей, стандартная работа сопровождается
большим, а максимальная работа меньшим повышением
уровня молочной кислоты в крови по сравнению с 20—
30-летними (рис. 17). При этом максимальная мощность
работы у 60-летних составляет лишь 50% от мощности,
которую способны развить 20—30-летние, а повышение
уровня молочной кислоты вдвое меньшее.
Рассмотрим влияние активной мышечной деятельности
на растущий и стареющий организм (рис. 18). Проду-
цируемая организмом энергия распределяется между
12 Н. Н. Яковлев
177
11 111
□ZZ1
Рис. 18. Соотношение функционального (/) и пластического (2) обмена
у людей разного возраста.
а — взрослые (20—40 лет), б дети, в — пожилые люди. / — покой, // —
работа, /// — отдых.
энергетическим обеспечением функций, в интересующем
нас случае — мышечной деятельностью (функциональный
обмен), и пластическими процессами, прежде всего синте-
зом различных белков (пластический обмен). У взрослого
человека в цветущем возрасте (20—40 лет) эти стороны
обмена в состоянии покоя находятся в равновесии. При
активной мышечной деятельности резко возрастает доля
функционального обмена и сокращается доля пластиче-
ского. Во время же отдыха уменьшается доля функцио-
нального обмена и резко повышается доля пластического
(до величин больших, чем в состоянии покоя).
В растущем организме продукция энергии на единицу
массы тела выше, чем у взрослых, но большая часть ее
используется на пластические процессы, а на долю функ-
ционального обмена остается меньше, чем у взрослых.
При мышечной деятельности доля функционального об-
мена у детей возрастает, но не столь значительно, как
у взрослых, а на пластические процессы затрачивается
меньше энергии, чем в состоянии покоя, но все же до-
вольно много. Наконец, во время отдыха пластический
обмен резко усиливается.
В стареющем организме по сравнению с лицами цве-
тущего возраста энергопродукция снижена за счет обеих
сторон обмена. При мышечной деятельности доля пласти-
ческого обмена еще больше сокращается, хотя функцио-
нальный обмен при этом возрастает меньше, чем у 20—
40-летних. Во время отдыха доля пластического обмена
значительно повышается, почти до величин, свойственных
более молодым.
178
Вся суть положительного влияния мышечной деятель-
ности на организм именно в этом усилении пластического
обмена во время отдыха. И разница между растущим
и стареющим организмом лишь в том, что в первом случае,
выполняя физические упражнения, мы идем в ногу с при-
родой, помогая естественному процессу роста и развития,
а во втором — идем «против течения» естественного про-
цесса, стараясь задержать возрастную инволюцию.
Ф. Энгельс в свое время дал классическое определение
жизни, к которому, несмотря на прошедшие годы и гро-
мадные достижения современной науки, невозможно что-
либо прибавить и которое нет необходимости как-то изме-
нить: «Жизнь есть способ существования белковых тел,
и этот способ существования состоит по своему существу
в постоянном самообновлении химических составных
частей этих тел».1 Именно это самообновление и является
как сущностью, так и условием жизни. Если оно прекра-
щается — прекращается и жизнь. Это самообновление
обеспечивает жизненные функции организма, а функ-
циональная деятельность стимулирует самообновление
белков, т. е. поддерживает жизнь. Из рассмотренного
материала следует, что такова роль и мышечной деятель-
ности. Движение — обязательный атрибут всего живого и
вместе с тем один из важнейших факторов повышения
работоспособности, сохранения и продления жизци.
1 Энгельс Ф. Анти-Дюринг.— Маркс К., Энгельс Ф. Соч., т. 20, с. 82.
12*
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Мы познакомились с функцией движения, ее значением
для жизнедеятельности организмов, роли ее в жизни
человека и развитии общества, с ее молекулярными
и химическими основами. Подведем некоторые итоги.
Данные, представленные в книге, позволяют убедиться
в том, сколь разнообразны формы движения и сколь
различна организация двигательных аппаратов — ске-
летных мышц позвоночных животных и человека, мышцы
сердца, гладких мышц, мускулатуры беспозвоночных.
Но вместе с тем, несмотря на различия организации
и структурные особенности органов движения, у них есть
и общие черты: наличие сократительного белка — миозина
(или подобных ему белков) и АТФ — универсального
источника энергии всех форм движения. Движение —
результат взаимодействия сократительного белка, обла-
дающего АТФазной активностью, с АТФ. Общей для всех
форм движения является и необходимость постоянного
регенерирования АТФ, расходуемой не только во время
сокращения, но и при восстановлении исходного состояния
в период отдыха. Эта регенерация АТФ зависит от интен-
сивности и длительности движения: она может происхо-
дить и анаэробным, и дыхательным путем. Чем выше
интенсивность, тем в большей степени представлены пер-
вые механизмы (креатинкиназная реакция и гликолиз);
чем значительнее длительность, тем больше дыхательное
фосфорилирование.
Всякое движение характеризуется определенными па-
раметрами быстроты и силы сокращений, степень прояв-
ления которых зависит и от химических особенностей
мышцы, и от соотношения сокращающихся быстрых и мед-
ленных мышечных волокон (быстрота), и от числа
участвующих в сокращении двигательных единиц (сила).
180
Наконец, продолжение мышечной работы во времени
требует определенной степени развития выносливости —
способности организма противостоять вызываемым мы-
шечной деятельностью биохимическим изменениям и раз-
витию утомления.
Все эти параметры движения могут быть развиты, уси-
лены в результате систематического упражнения мышц.
Активная мышечная деятельность делает человека более
сильным, быстрым и выносливым. В основе этого
лежит пластичность мышечной ткани, способность ее
приспосабливаться (адаптироваться) к повышенной мы-
шечной деятельности, что реализуется путем усиления
синтеза источников энергии, а также структурных и
энзиматических белков. Эти процессы регулируются тро-
фическими влияниями нервной системы, и вместе с тем они
заложены в химических процессах, происходящих в рабо-
тающих мышцах. Способность мышц адаптироваться к по-
вышенной работе базируется на четырех принципах, уста-
новленных нами более 30 лет тому назад.
Первый принцип — суперкомпенсация содержания ве-
ществ, используемых при мышечной деятельности, и
субклеточных структур, при ней нарушаемых; все
расходуемое при мышечной работе восстанавливается
в период отдыха не до исходного уровня, а с избытком.
Хотя фаза суперкомпенсации и ограниченна во времени,
но, если повторные упражнения выполняются в этой фазе,
повышаются функциональные возможности мышечной
системы.
Второй принцип — систематическое увеличение нагру-
зок (по быстроте, силе или длительности упражнений)
в процессе тренировки. Величина суперкомпенсации
биохимических ингредиентов мышцы зависит от интенсив-
ности и величины трат, а ведь каждое последующее упраж-
нение, Совершаемое в фазе суперкомпенсации после
предыдущего, будет выполняться легче, а значит, и с мень-
шими тратами. Следовательно, каждая последующая на-
грузка должна быть больше предыдущей.
Третий принцип — гетерохронность (разновремен-
ность) восстановления и суперкомпенсации содержания
различных биохимических ингредиентов мышцы. Наиболее
быстро достигает, суперкомпенсации содержание КФ, за-
тем гликогена и, наконец, белков, образующих субклеточ-
ные структуры мышечных волокон. Использование этого
181
принципа в процессе упражнения мышц позволяет разви-
вать и совершенствовать ту или иную сторону химизма
мышц, целенаправленно увеличивая быстроту, силу или
выносливость.
Четвертый принцип, вытекающий из третьего, — спе-
цифичность адаптации мышц в зависимости от характера
их упражнения. Программа адаптационных биохимиче-
ских изменений задается во время мышечной деятельности
в зависимости от характера ее и реализуется в период
отдыха. А так как химические процессы при разного рода
мышечной деятельности имеют определенные особенности,
то и приспособление мышц к повышенной активности будет
специфичным соответственно характеру упражнений.
Но для эффективности приспособления организма к по-
вышенной мышечной деятельности соблюдение рассмот-
ренных принципов составляет лишь общую основу. Эффект
упражнений может быть увеличен и рядом дополнитель-
ных факторов. Прежде всего, это фактор психический.
Бодрое, хорошее, «боевое» настроение позволяет человеку
выполнять без утомления большие нагрузки, а значит, и
достигать большего адаптационного эффекта. Исследова-
ния самого последнего времени показали, что такое пси-
хическое состояние связано с повышением продукции
НОП.
Существенно повышает эффективность физических
упражнений и их тренирующее и оздоравливающее влия-
ние правильно организованное питание. При работе над
развитием силы большое значение имеет увеличение в ра-
ционе животных (мясных) белков, так как сила связана
с повышенным синтезом сократительных белков. Пищевые
белки дают строительный материал (аминокислоты), не-
обходимый для этого синтеза. Развитию быстроты и вынос-
ливости способствует питание, богатое фосфором, хоро-
шими источниками которого являются молочные продукты
и рыба. Питание должно быть богато и углеводами: от
количества их в пище зависит величина запасов гликогена
в мышцах и печени — наиболее легко и быстро используе-
мого источника энергии мышечной деятельности. Не менее
важны и фосфолипиды, используемые организмом для
построения биологических мембран (митохондрий, сарко-
плазматического ретикулума, Т-системы и т. п.); ими
богаты печень, яйца. Между прочим, важный компонент,
необходимый для синтеза фосфолипидов, — полиненасы-
182
щенные жир <ые кислоты, в большом количестве содер-
жащиеся в f мстительных маслах, которые должны быть
обязательной составной частью питания.
Большое значение при мышечной деятельности имеют
и витамины. Они не только улучшают здоровье, повы-
шают сопротивляемость организма инфекциям и другим
вредоносным факторам, но и используются для синтеза
ряда соединений, принимающих непосредственное участие
в химических процессах работающих мышц. Так, из вита-
мина РР в организме синтезируется НАД, а из витамина Bj
(тиамина) — другой важный кофермент биологического
окисления — липотиамин-пирофосфат. Немалую роль
в протекании окислительных процессов играет и витамин С
(аскорбиновая кислота). Поэтому при занятиях оздорови-
тельными физическими упражнениями (а тем более
спортом) питание должно быть богато витаминами. Пред-
почтительно, чтобы это были естественные продукты
(свежие овощи и фрукты, черный и «серый» хлеб), но
можно принимать и имеющиеся в продаже комплексные
витаминные препараты.
Итак, мы могли убедиться, что молекулярные основы
двигательной деятельности изучены уже достаточно хо-
рошо и легли в основу физического воспитания, оздорови-
тельной физкультуры и спорта. Но многое еще до конца
не выяснено и требует дальнейших исследований. От
успешности этих исследований, интенсивно ведущихся во
многих лабораториях и у нас, и за рубежом, зависит
дальнейшее решение практических вопросов: гармони-
ческого физического развития человека, оздоравливаю-
щего значения мышечной деятельности и новых дости-
жений в спорте.
ЛИТЕРАТУРА
Белицер В. А. Химические превращения в мышце. М.: Медгиз, 1940. 172 с.
Збарский Б. И., Иванов И. И., Мордашев С. Р. Биологическая химия.
М.: Медицина, 1972. 582 с.
Иванов И. И., Коровкин Б. Ф., Пинаев Г. П. Биохимия мышц. М.: Меди-
цина, 1977. 344 с.
Кроленко С. А. Т-система мышечных волокон. Л.: Наука, 1975. 126 с.
Пантелеева Н. С. Миозин (О18 — обмен и фосфорилирование). Л.: Изд-во
ЛГУ, 1975. 199 с.
Сеченов И. М. Избранные произведения. М.: Изд-во АН СССР, 1956,
т. 2. 942 с.
Яковлев И. И. Биохимия. М.: Физкульт. и спорт, 1974. 344 с.
Astrand Р. О., Rodahl К. Textbook of work physiology. New York; London:
McGraw-Hill book co, 1970. 669 p.
Hollmann W., Hettinger Th. Sportmedizin. Arbeits und Training Grund-
lagen. Stuttgart; New York: Verl. F. K. Schattauer, 1976. 697 S.
Keul J., Doll E., Keppler D. MuskelstoffwechseL Stuttgart: Verl. G. Thieme,
1969. 247 S.
(Leninger А.) Ленинджер А. Биохимия. M.: Мир, 1974. 957 c.
Дополнительная литература
Виноградов M. И. Физиология трудовых процессов. Л.: Изд-во ЛГУ,
1958. 460 с.
Заалишвили М. М. Физико-химические основы мышечной деятельности.
Тбилиси: Мецниереба, 1971. 374 с.
Иванов И. И. Химическая динамика мышц и подвижных клеток. М.:
Медгиз, 1950. 254 с.
Иванов И. И., Юрьев В. А. Биохимия и патобиохимия мышц. Л.: Медгиз,
1961. 274 с.
Коробков А. В., Шкурдода В. А., Яковлев Н. Н., Яковлева Е. С. Физиче-
ская культура людей разного возраста. М.: Физкульт. и спорт,
1962. 371 с.
Левин С. В. Структурные изменения клеточных мембран. Л.: Наука,
1976. 224 с.
Лызлова С. Н. Фосфагенкиназы. Л.: Изд-во ЛГУ, 1974. 167 с.
Молекулярные и функциональные основы онтогенеза/ Ред. В. И. Ма-
хинько. М.: Медицина, 1970. 392 с.
Поглазов Б. Ф. Структура и функция сократительных белков. М.: Наука,
1965. 323 с.
184
Скулачев В. П. Аккумуляция энергии в клетке. М.: Наука, 1969. 440 с.
Яковлев Н. Н. Биохимия спорта. М.: Физкульт. и спорт, 1974. 288 с.
Яковлев И. Н., Коробков А. В., Янанис С. В. Физиологические и биохими-
ческие основы теории и методики спортивной тренировки. М.:
Физкульт. и спорт, 1960. 406 с.
(Bendoil J. R.) Бендолл Дж. Р. Мышцы, молекулы и движение. М.: Мир,
1970. 256 с.
Edington D. W., Edgerton V. R. The biology of physical activity.
Boston: Houghton-Mifflin co, 1976. 371 p.
(Green D., Goldberger R.) Грин Д., Голъдбергер Р. Молекулярные ас-
пекты жизни. М.: Мир, 1968. 400 с.
Kindermann W., Keul J. Anaerobe Energiebereitstellung im Hochleistungs-
sport. Schorndorf: Verl. K. Hofmann, 1977. 118 S.
(Laborit А.) Лабори А. Регуляция обменных процессов. M.: Медицина,
1970. 384 с.
(Leninger А.) Ленинджер А. Митохондрия. М.: Мир, 1966. 135 с.
Pernow В., Saltin В. Muscle metabolism during exercise. New York;
London: Plenum Press, 1971. 558 p.
СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ И СОКРАЩЕНИЙ
Адаптация — приспособление организма к изменившимся условиям
существования
АДФ и АМФ — аденозиндифосфорная и аденозинмонофосфорная кис-
лоты, образующиеся из АТФ см. при отщеплении от нее одной или
двух частиц фосфорной кислоты
Аксоплазма — студенистое белковое содержимое нервных волокон
Альбумины — белки, имеющие сравнительно небольшую (69 000—
70 000) ММ см. и в значительной части представляющие собой
белковый резерв организма
Альтерация — обратимые изменения функции и строения клеток, тканей
и органов под влиянием повреждающих воздействий
Аминокислоты — органические кислоты, содержащие кислотную груп-
пу— карбоксил (—СООН) и щелочную аминогруппу (—NH2);
из них построены белки
Анаболизм — сторона обмена веществ, направленная на синтез содер-
жащихся в организме органических соединений — пластический
обмен см.
Анаэробная производительность организма — способность совершать
работу в условиях кислородного дефицита см.
Анаэробный — происходящий без участия кислорода
Атерогенный — приводящий к развитию атеросклероза
Атрофия прижизненное уменьшение размеров органа или ткани орга-
низма в связи с нарушением или прекращением их функции
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота — макроэргическое соединение
(см. Макроэрги) аденозина с тремя последовательно расположен-
ными частицами фосфорной кислоты; основной источник энергии
биологических процессов
АТФаза — аденозинтрифосфатаза — фермент см., отщепляющий от АТФ
см. ее макроэргические (см. Макроэрги) фосфатные группы
Афферентные нервы (иначе — центростремительные) — чувствительные
нервы, передающие сигналы от периферических тканей и органов
в центральную нервную систему
Аэробная производительность организма — работоспособность в усло-
виях удовлетворения кислородного запроса см. организма
Аэробный — протекающий с участием кислорода
Вегетативная нервная система — автономная нервная система, функ-
ционирующая независимо от воли и сознания, регулирующая
деятельность органов и процессы обмена веществ; разделяется
на симпатический^ парасимпатический отделы
ГАМК — гамма-аминомасляная кислота — вещество, образующееся
в нервной системе и являющееся одним из факторов торможения
186
Гексо(глюко) киназа— фермент см., фосфорилирующий (см. Фосфори-
лирование) глюкозу
Гидролиз — в применении к биологическим объектам — ферментативное
расщепление сложных соединений с присоединением воды по
месту разрыва связи: АВ + Н2О—»-АН + ВОН
Гипокинезия — резкое ограничение подвижности
Гипоксия — кислородное голодание, пониженное содержание кислорода
в организме или в тех или иных его органах и тканях
Гистоны — белки основной (щелочной) природы, содержащиеся главным
образом в ядрах клеток
Гликолиз — анаэробное см. окисление глюкозы, заканчивающееся
образованием молочной кислоты и являющееся одним из путей
ресинтеза см. АТФ см. при неполном удовлетворении кислородного
запроса см. организма
Глобулины — белки с большой (150 000—160 000) ММ
Гуморальный — передаваемый через систему крови и тканевых жидко-
стей
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота (см. Нуклеиновые кислоты)
Инволюция — обратное развитие, деградация
Иннервация — снабжение какого-либо органа или ткани нервными эле-
ментами (волокнами, клетками), обеспечивающими их связь
с центральной нервной системой
Катаболизм — сторона обмена веществ, направленная на расщепление
содержащихся, в организме сложных химических соединений
Кислородный дефицит — кислород, «недополученный» организмом по
сравнению с потребностью в нем во время активной деятель-
ности
Кислородный долг — кислород, повышенно потребляемый организмом
по окончании работы, если во время нее имел место кислородный
дефицит см.
Кислородный запрос — величина потребности организма в кислороде
Креатинкиназа — фермент см., переносящий макроэргическую (см.
Макроэрги) фосфатную группу с КФ см. на АТФ см. и обратно;
эта реакция носит название креатинкиназной
КФ — креатинфосфат — макроэргическое соединение (см. Макроэрги)
креатина с фосфорной кислотой; первый источник ресинтеза
см. АТФ см.
Лизосомы — органоиды см. клетки, пузырьки, окруженные мембраной
(см. Мембраны биологические), содержащие гидролитические
(см. Гидролиз) ферменты см., активные при кислой реакции среды
Липоиды — жироподобные вещества
Липопротеиды — сложные комплексы жиров, липоидов см. и холестерина
см. с белком
Макроэрги (макроэргические соединения) — химические соединения,
отдельные внутримолекулярные связи которых содержат большой
запас энергии; это связи между частицами фосфорной кислоты
или фосфорной кислоты с органическим кислотным остатком —
карбоксилом, или фосфорной кислоты с восстановленным атомом
азота; особую группу составляют тиомакроэрги, где макроэрги-
ческая связь образована карбоксилом и восстановленным атомом
серы
Мембраны биологические — оболочки клеток или клеточных органоидов
см., состоящие из двух или трех слоев молекул белков и липоидов
см., имеющие сложное строение
187
ММ — молекулярная масса — масса молекулы, выраженная в единицах
атомной массы; равна сумме масс всех атомов, из которых состоит
молекула
НАД — никотинамидадениндинуклеотид (старое название — кодегидро-
геназа), кофермент биологического окисления, присоединяющий
водород, отнимаемый от окисляемых веществ; каждая молекула
НАД связывает два атома водорода
Неимпульсные влияния нервной системы — влияния, передаваемые
тканям и органам с помощью медленного тока аксоплазмы см.;
названы так в отличие от чрезвычайно быстро (тысячные доли
секунды) передаваемых импульсов (например, двигательных),
имеющих электрическую природу
НОП — нейроолигопептиды — низкомолекулярные регуляторные и ин-
формационные соединения, образующиеся в нервной системе
Нуклеиновые кислоты — высокомолекулярные органические соединения,
образованные остатками нуклеотидов см.; являются хранителями
наследственной информации, с их помощью осуществляется син-
тез всех белков; в зависимости от наличия в составляющих их
нуклеотидах см. рибозы или дезоксирибозы различают РНК
см. и ДНК см.
Нуклеотиды — соединения азотистого (пуринового или пиримидинового)
основания, рибозы или дезоксирибозы и фосфорной кислоты,
структурные единицы нуклеиновых кислот см.
Органоиды (органеллы) — функционально специализированные образо-
вания в клетке, как бы «органы» клетки
ПВК — пировиноградная кислота, трехуглеродная кетокислота, обра-
зующаяся как один из промежуточных продуктов обмена углево-
дов и аминокислот
Пластический обмен — обмен веществ, связанный с построением и
постоянным обновлением белков клеток, тканей и органов, в основе
которых лежат анаболические (см. Анаболизм) процессы
Регенерация — восстановление организмом утраченных или поврежден-
ных клеток или тканей (например, заживление ран, срастание
перерезанного нерва и т. п.)
Ресинтез — обратный синтез какого-либо химического соединения,
расщепляемого в организме
Реституция — восстановление нарушенных активной деятельностью
функциональных или биохимических соотношений в организме
Рибосомы — органоиды см. клетки, осуществляющие в ней синтез белков;
имеют сферическую форму и состоят из РНК см. и белков
РНК — рибонуклеиновая кислота (см. Нуклеиновые кислоты)
Синапс — область соприкосновения (контакта) нервных клеток друг
с другом или нервного окончания с органом (например,
с мышцей)
Соматическая (анимальная) нервная система — часть нервной системы,
представляющая собой совокупность афферентных (чувствитель-
ных) и эфферентных (например, двигательных) нервных волокон,
иннервирующих мышцы, кожу, суставы
Трикарбоновые кислоты — органические кислоты, имеющие три кислот-
ные группы (карбоксила), иначе — трехосновные кислоты; ди-
карбоновые кислоты имеют два карбоксила
Трофика нервная — регуляция обмена веществ и функционирования
органов путем неимпульсного влияния см. соматической нервной
системы см., передаваемого током аксоплазмы см.
188
Устойчивое состояние — состояние обмена веществ при удовлетворении
кислородного запроса см. организма
Ферменты (энзимы) биологические катализаторы белковой природы
Фн — фосфат неорганический, ион фосфорной кислоты Н2РО4:
Фосфолипиды — липоиды см., содержащие в своем составе фосфорную
кислоту
Фосфорилаза — фермент см., расщепляющий гликоген в печени и мыш-
цах путем фосфоролиза см.
Фосфорилирование — ферментативное присоединение остатка фосфор-
ной кислоты к какому-либо химическому соединению
Фосфоролиз — осуществляемое ферментами см. расщепление различных
веществ в организме (например, гликогена) при участии фосфор-
ной кислоты, в результате чего к одному из продуктов реакции
присоединяется остаток этой кислоты
Фосфотрансферазы — ферменты см., переносящие макроэргические см.
фосфатные группы с одного химического соединения на другое
с сохранением запаса их энергии; такие реакции носят название
фосфотрансферазных
Холестерин — органическое вещество сложного циклического строения,
полициклический спирт
цАМФ — циклическая АМФ (см. АДФ и АМФ), в которой фосфорная
кислота соединена с рибозой двумя гидроксильными группами,
образуя кольцо; один из важных регуляторов обмена веществ
Цитоплазма — жидкое белковое содержимое клетки, в котором распо-
ложены ее органоиды см.-, цитоплазма мышц называется сарко-
плазмой
Эфферентные нервы — нервы, передающие сигналы от центра на перифе-
рию (например, двигательные импульсы)
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие............................................. 3
Глава I. Движение — одно из основных свойств живых
организмов.............................................. 6
Глава II. Как устроена мышца....................... 14
Глава III. Как мышца работает и как превращает хими-
ческую энергию в механическую.......................... 31
Глава IV. Откуда берется химическая энергия работа-
ющих мышц.............................................. 56
Глава V. Регуляторы биоэнергетики мышц .... 78
Глава VI. Что происходит в мышце во время отдыха 94
Глава VII. Характер работы определяет строение и энер-
гетику мышц........................................... 104
Глава VIII. Утомление и его молекулярные механизмы 117
Глава IX. Как можно повысить физическую работо-
способность .......................................... 134
Глава X. Значение активной мышечной деятельности
для здоровья и в борьбе с преждевременным
старением............................................. 156
Заключение............................................ 180
Литература............................................ 184
Дополнительная литература............................. 184
Словарь терминов и сокращений......................... 186
Николай Николаевич Яковлев
химия движения
Молекулярные основы мышечной деятельности
(Серия «От молекулы до организма»)
Утверждено к печати редакционной коллегией серии
научно-популярных изданий Академии наук СССР
Редактор издательства Г. И. Киселева
Художник Г. В. Смирнов
Технический редактор Е. Н. Никнтюк
Корректоры А. 3. Лакомская и О. В. Олендская
ИБ № 20686
Сдано в набор 29.12.82. Подписано к печати 07.04.83. М-18976. Формат 84x108/32. Бумага
типографская № 1. Гарнитура литературная. Фотонабор. Печать офсетная. Усл.
печ. л. 10.08. Усл. кр.-от. 10.34. Уч.-изд. л. 10.13. Тираж 30500. Тип. зак. № 2112.
Цена 70 к.
Издательство «Наука». Ленинградское отделение
199164, Ленинград, В-164, Менделеевская лин., 1
Ордена Трудового Красного Знамени
Первая типография издательства «Наука»
1**9034, Ленинград, В-34, 9 линия, 12