/
Author: Стекольникова А.А.
Tags: ветеринария учебное пособие животноводство издательство лань учебники для вузов специальная литература
ISBN: 978-5-8114-0
Year: 2007
Text
СОДЕРЖАНИЕ
КОРМЛЕНИЕ
И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
И®;
СОДЕРЖАНИЕ,
КОРМЛЕНИЕ
И БОЛЕЗНИ
ЛОШАДЕЙ
Под общей редакцией профессора
А. А. СТЕКОЛЬНИКОВА
Рекомендовано Учебно-методическим объединением
высших учебных заведений Российской Федерации по образованию
в области зоотехнии и ветеринарии в качестве учебного пособия
для студентов высших учебных заведений,
обучающихся по специальности «Ветеринария»
ЛАНЬ®
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ • МОСКВА • КРАСНОДАР
2007
SSE
С 57
С 57 Содержание, кормление и болезни лошадей: Учебное пособие /
Под общ. ред. А. А. Стекольникова. — СПб.: Издательство «Лань»,
2007. — 624 с.: ил. — (Учебники для вузов. Специальная литература).
ISBN 978-5-8114-0Б89-0
В учебном пособии приводятся отдельные классические, но в основном
новые материалы, касающиеся различных аспектов содержания, кормления
и болезней лошадей.
Книга имеет учебное, научное и производственное значение.
Предназначена для преподавателей, научных работников, студентов ве-
теринарных вузов, а также работников животноводства.
ББК 48.7
Авторы:
А А СТЕКОЛЬНИКОВ, Г. Г. ЩЕРБАКОВ, Г. М. АНДРЕЕВ, А. В. ВИЛЬ,
Г. -V. ГРОМОВ, Г. Г. ЕГОРОВА, Н. А. КАВЕНЬКИН, С. Н. КОПЫЛОВ,
А В. КОРОБОВ, А. Ф. КУЗНЕЦОВ, С. И. ЛЮТИНСКИЙ,
В. П. НОВИКОВ, П. И. ПАШКИН, К. В. ПЛЕМЯ ШОВ, Б. С. СЕМЕНОВ,
С. В. СТАРЧЕНКОВ, О. К. СУХОВОЛЬСКИЙ, Ю.А. ТАРНУЕВ,
С. В. ТИМОФЕЕВ, С. Н. ХОХРИН, М. В. ШУСТРОВА,
А А ЭЛЕНШЛЕГЕР, А В. ЯШИН
Редактор-составитель: профессор Г. Г. ЩЕРБАКОВ
Рецензенты:
Заведующий кафедрой клинической диагностики Санкт-Петербургской государ-
ственной академии ветеринарной медицины, доктор ветеринарных наук, про-
фессор С. П. КОВАЛЕВ; заведующий кафедрой эпизоотологии Санкт-Петербург-
ской государственной академии ветеринарной медицины, доктор ветеринарных
наук, профессор В, А. КУЗЬМИН.
Обложка
А. Ю. ЛАПШИН
Охраняется законом РФ об авторском праве.
Воспроизведение всей книги или любой ее части
запрещается без письменного разрешения издателя.
Любые попытки нарушения закона
будут преследоваться в судебном порядке.
© Издательство «Лань», 2007
© Коллектив авторов, 2007
© Издательство «Лань»,
художественное оформление, 2007
ПРЕДИСЛОВИЕ
Лошадь всегда играла большую роль в
жизни человека. Вместе с тем в последние
десятилетия в силу различных объектив-
ных и необъективных обстоятельств этим
животным в народном хозяйстве в целом
и в ветеринарии в частности отводилось
второстепенное значение. Это отразилось
прежде всего на том, что проводилось
мало научных исследований, отсутство-
вала специализация ветеринарных работ-
ников в этой области, не разрабатывались
эффективные способы диагностики, про-
филактики и терапии больных животных.
Последняя научно-практическая конфе-
ренция по проблемам, связанным с со-
держанием, кормлением и болезнями ло-
шадей, состоялась более 50 лет назад.
Приблизительно с того же времени пере-
стала издаваться литература на эту тему.
На всех этапах учебного процесса в ин-
ститутах и других специализированных
ветеринарных и сельскохозяйственных
учебных заведениях лошадь обычно лишь
упоминается в сравнительном аспекте с
другими животными.
В современных, изменившихся усло-
виях, связанных прежде всего с реоргани-
зацией сельскохозяйственного производ-
ства, созданием фермерских хозяйств и
личных ферм и их рационализацией, уве-
личением спроса на спортивных и рабо-
чих лошадей, конину, кумыс, кожевенное
сырье, стала резко возрастать роль лоша-
ди и, следовательно, увеличение коне-
поголовья.
В связи с этим возникает необходи-
мость в подготовке специалистов в раз-
личных областях, связанных с коневод-
ством и особенно с содержанием, кормле-
нием и болезнями лошадей, так как за это
время резко изменились диагностика, ле-
чение и профилактика болезней.
В Санкт-Петербургской государствен-
ной академии ветеринарной медицины
всегда уделялось большое внимание изу-
чению этих проблем и она была, как пра-
вило, новатором в этом деле. Настоящее
время не является исключением. Так, не-
давно впервые после полувекового забве-
ния академией организована и с большим
успехом проведена представительная на-
учно-практическая конференция по содер-
жанию, кормлению и болезням лошадей,
в которой приняли участие ученые и спе-
циалисты академии, представители Ле-
нинградской области и других регионов
страны. На конференции принята резо-
люция, направленная на популяризацию
лошади и усиление ее роли в народном
хозяйстве.
ПРЕДИСЛОВИЕ
3
ГЛАВА ПЕРВАЯ
ГИГИЕНА
СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
Лошади как зоологический вид относятся
к отряду непарнокопытных, к семейству
лошадиных, роду лошадей. Род лошадей
объединяет в себе четыре подрода, подраз-
деляющиеся в свою очередь на виды, ко-
торых насчитывается около десяти. Стро-
ение лошади показано на рисунке 1.
Современные лошади разнообразны
как по размерам, массе тела и экстерьеру,
так и по использованию. В настоящее вре-
мя в мире насчитывается около 250 пород
лошадей.
В этом разделе освещены основные
принципы гигиенического содержания ло-
шадей, обеспечивающие этим животным
высокий уровень здоровья, работоспособ-
ности и продуктивности.
За последнее время лошадей все шире
используют не только как рабочих, спортив-
ных, но и как продуктивных животных,
особенно в регионах страны с табунным
ведением коневодства — в Башкирии, Яку-
тии, Алтайском крае и странах ближнего
зарубежья — Казахстане, Киргизии и др.
Созданы специализированные коневодче-
ские фермы по получению молока и мяса.
Лошади также необходимы для получения
биологических лечебных препаратов (гипер-
иммунных сывороток, специфических гам-
ма-глобулинов и желудочного сока).
Развитие коневодства в настоящее вре-
мя идет по четырем направлениям:
1 рабочепользовательное — использова-
ние лошадей для внутрихозяйственных
перевозок, обслуживания животновод-
ческих ферм, пастбищ, обработки при-
усадебных участков;
Ш продуктивное — производство товар-
ного конского мяса, кумыса и сырья
для биологической промышленности
(получение дешевого мяса при круг-
логодовом табунном содержании в це-
лях реализации его на экспорт и ис-
пользования для изготовления вы-
сокосортных колбас; производство
кумыса для лечебного предназначения
на специальных курортах; использо-
вание сыворотки крови лошадей-
доноров для изготовления лечебных
препаратов в биологической про-
мышленности);
спортивное — выращивание и подго-
товка лошадей для классических ви-
дов конного спорта, конноспортивных
игр и состязаний, конного туризма и
проката;
1 коннозаводство — совершенствование
существующих и выведение новых по-
род лошадей.
Для успешного развития коневодства
и получения от этой отрасли максималь-
ной пользы необходимо соблюдать уста-
новленные зоогигиенические нормы и пра-
вила.
4
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ
ПРИ ПРОЕКТИРОВАНИИ
КОНЕВОДЧЕСКИХ
ПРЕДПРИЯТИЙ
Проектирование новых и реконструкция суще-
ствующих коневодческих предприятий, а также от-
дельных зданий и сооружений для них требует обя-
зательного выполнения норм технологического про-
ектирования коневодческих предприятий (НТП —
АПК 1.10.04.001-00).
Категории помещений и зданий взрывопожарной
и пожарной опасности коневодческих предприятий
следует принимать согласно НПБ 105-95.
Типы и размеры предприятий, систему содержа-
ния лошадей, номенклатуру и виды отдельных зда-
ний и сооружений следует принимать с учетом наме-
чаемого направления и специализации хозяйства, на-
личия необходимого количества земельных угодий с
учетом климатических условий района строительства
и обеспечения наибольшей эффективности капиталь-
ных вложений.
Территория для размещения коневодческих пред-
приятий и отдельных зданий выбирается в соответ-
ствии с действующим проектом районной планиров-
ки, планом организационно-хозяйственного устрой-
ства предприятия и существу-
* ющей планировкой данного
населенного пункта.
Площадка для капитально-
го строительства согласовывает-
ся с местными органами Госу-
дарственного санитарно-эпиде-
миологического, ветеринарного
и пожарного надзора с учетом
охраны окружающей среды.
Площадка коневодческого
предприятия должна быть бла-
гоустроена путем планировки,
устройства уклонов и лотков (ка-
нав) для отвода поверхностных
вод, применения соответствую-
щих покрытий для проездов,
производственных площадок и
размещена с подветренной сто-
роны относительно жилой зоны.
Коневодческие предприятия
должны быть обеспечены кор-
мами, в основном собственного
производства, водой, электро-
энергией, теплом, подъездными
Рис. 1
Стати лошади:
1 — уши; 2 — лоб; 3 — висок; 4 — над-
глазничная впадина; 5 — надбровная
дуга; 6 — глаз; 7 — скуловой гребень;
8 — переносица; 9 — нос (храп); 10 —
щека; 11 — ноздря; 12 — губы; 13 —
угол рта; 14 — подбородочная ямка;
15 — подщечина; 16 — ганаш; 17 — за-
тылок; 18 — челка; 19 — грива; 20 —
гребень шеи; 21 — бок шеи; 22 — гор-
ло; 23 — яремный желоб; 24 — холка;
25 — спина; 26 — поясница; 27 — кре-
стец; 28 — мл клок; 29 — круп; 30 —
репица хвоста; 31 — хвост; 32 — грудь;
33 — подгрудок (соколок); 34 — боко-
вая стенка грудной клетки (ребра); 35 —
нижний край грудной клетки (грудина);
36 — ложные ребра; 37 — живот; 38 —
подвздох; 39 — паховая область; 40 —
крайняя плоть; 41 — седалищный бу-
гор; 42 — ягодица; 43 — бедро; 44 —
колено; 45 — голень; 46 — ахиллово су-
хожилие; 47 — пяточная впадина; 48 —
пятка; 49 — скакательный сустав; 50 —
плюсна; 51 — каштаны; 52 — шпоры;
53 — щетки (фризы); 54 — лопатка;
55 плечелопаточный бугор; 56 — пле-
чо; 57 — локоть; 58 — предплечье; 59 —
запястье; 60 — пясть; 61 — путовый
сустав; 62 — путо, или бабка; 63 — вен-
чик; 64 — зацеп копыта; 65 — боковая
стенка копыта; 66 — пятка копыта.
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
5
путями и отделены от ближайшего жилого
района санитарно-защитной зоной (разры-
вом). Размер санитарно-защитной зоны сле-
дует принимать в зависимости от мощности
предприятия следующих размеров:
до 10 кобыл — 200 м,
от 10 до 20 кобыл — 300 м, 1
от 20 до 40 кобыл — 400 м,
более 40 кобыл — 500 м.
Площадь земельных угодий при коне-
водческом предприятии должна обеспечи-
вать утилизацию получаемого навоза, ис-
ключая сброс его на окружающую терри-
торию, в водоемы и водоохранную зону.
Вдоль границ территории коневодче-
ского предприятия следует создавать зе-
леную зону из древесных насаждений.
Зооветеринарные разрывы между ко-
неводческими и другими предприятиями,
зданиями и сооружениями принимаются
по таблице 1.
Зооветеринарный разрыв между коне-
водческим предприятием и складом удоб-
рений и пестицидов (прирельсовым и глу-
Таблица 1
Зооветеринарные разрывы между коневодческими и другими предприятиями,
зданиями и сооружениями
Предприятия, объекты Минимальный разрыв, м
Фермы крупного рогатого скота:
на 200—400 голов 150
более 400 голов 1000
Свиноводческие предприятия:
комплекс промышленного типа 1000
ферма 300
Овцеводческое или коневодческое 150
Звероводческое или кролиководческое 300
Птицеводческие предприятия:
племенные предприятия 3000
комплекс промышленного типа 2000
ферма 300
Станции искусственного осеменения 1500
Биотермические ямы 500
По изготовлению строительных материалов и изделий:
бетонных и железобетонных изделий, глиняного и силикатного кирпича, керамических и огнеупорных изделий 100
извести и других вяжущих материалов 300
Предприятия цветной и черной металлургии, ТЭЦ и другие экологически опасные объекты 1500
Автомобильные дороги, не связанные с проектируемым предприятием:
I и II категории 300
III категории 150
IV и V категории 50
Железная дорога общего и необщего пользования 300
Скотопрогон, не связанный с проектируемым предприятием 150
6
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 2
Санитарные разрывы между коневодческим предприятием и предприятиями
по переработке и хранению сельскохозяйственной продукции
Предприятия Минимальный разрыв, м
По переработке кормов 100
По переработке:
зерновых культур, овощей, фруктов, молока, суточной производительностью до 12 т 50
то же, свыше 12 т 200
мяса скота и птицы, сменной производительностью до 10 т 300
то же, свыше 10 т 1000
Склад зерна, фруктов, овощей, картофеля 100
Ветеринарно-санитарные заводы 1000
бинным) следует принимать согласно тре-
бованиям главы СНиП по проектированию
складов минеральных удобрений и хими-
ческих средств защиты растений.
Зооветеринарный разрыв между коне-
водческим предприятием и животновод-
ческим комплексом или птицефабрикой в
отдельном случае, в густонаселенном рай-
оне по согласованию с ветеринарным от-
делом (областным, краевым) сельхозуправ-
ления или с ветеринарным Управлением
Министерства сельского хозяйства респуб-
лики, не имеющей областного деления,
может быть сокращен до 500 м.
Санитарные разрывы между коневод-
ческим предприятием и предприятиями по
переработке и хранению сельскохозяй-
ственной продукции, не связанными с про-
ектируемым предприятием, приведены в
таблице 2.
На коневодческих предприятиях пре-
дусматриваются следующие половозраст-
ные группы лошадей:
жеребцы-производители и жеребцы-
пробники в возрасте трех лет и старше;
кобылы в возрасте от 3 лет и старше;
жеребята в возрасте от рождения до
отъема (в возрасте 6-12 месяцев);
# молодняк (кобылки и жеребчики) в
возрасте от отъема до 1,5 лет;
молодняк в возрасте от 1,5 до 3 лет
(в том числе в тренинге);
$ мерины.
В коневодстве применяют две систе-
мы содержания — конюшенную и табун-
ную, которые определяют в зависимости
от породы лошадей, их производственно-
го назначения и местных условий.
Конюшенная система содержания при-
меняется в основном на племенных, то-
варных (кумысных) и рабочих предприя-
тиях во всех районах страны.
При этой системе лошадей содержат
индивидуально или группами в конюшнях:
жеребцов-производителей и весь молодняк
в тренинге — в денниках; племенных и
рабочих кобыл с жеребятами, молодняк
верховых, рысистых и тяжеловозных по-
род — в денниках или секциях; рабочих
лошадей — в стойлах на привязи. При
конюшнях обязательно устройство паддо-
ков для прогулок лошадей. В летнее вре-
мя лошадей содержат на пастбищах с по-
стройками летнего типа.
Табунная система содержания приме-
няется на товарных предприятиях. При
этой системе лошадей круглый год содер-
жат на пастбищах в табунах. В этом случае
предусматриваются упрощенные конюшни
для содержания 15-20% поголовья.
Для ^укрытия остального поголовья в
непогоду на пастбищах устраивают зати-
ши или базы-навесы. Отъем жеребят от
кобыл производится в 8-9-месячном воз-
расте. Зимой, в наиболее холодный пери-
од, всех лошадей содержат в упрощенных
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
7
конюшнях или базах-навесах и кормят в
помещениях.
Лошадей, обслуживающих предприя-
тия с табунной системой, содержат вместе
с основным поголовьем этих предприятий.
1 В табунной системе содержания лоша-
дей имеется разновидность — культурно-
табунная.
Культурно-табунная система содер-
жания применяется на племенных и то-
варных предприятиях, когда лошадей боль-
шую часть года содержат на пастбищах в
табунах, представляющих собой группы
животных, однородных по полу и возрас-
ту. Различают табуны маточные, кобылок,
жеребчиков (раздельно по годам рожде-
ния — годовиков, двухлеток и др.). Отъем
жеребят от кобыл проводится в 6-7-месяч-
ном возрасте. Зимой, в наиболее холодный
период, всех лошадей содержат и кормят в
помещениях. При культурно-табунном со-
держании предусматривают конюшни для
взрослых лошадей, оборудованные денни-
ками, в которых содержат всех жеребцов-
производителей и молодняк в тренинге, а
также упрощенные конюшни с базами-на-
весами или затишами для кобыл с жере-
бятами и молодняка (вне тренинга).
Система содержания лошадей в каж-
дом конкретном случае должна опреде-
ляться заданием на проектирование в за-
висимости от климатических условий и
состояния кормовой базы (наличие паст-
бищ, водопоя, направление продуктивно-
сти и мощности предприятия).
Для кормления и поения лошадей по-
мещения для их содержания (денники,
стойла, секции) оборудуются кормушка-
ми и поилками (места поения).
Технология содержания лошадей ба-
зируется на действующих отраслевых ре-
комендациях.
Подвоз кормов и подстилки осущест-
вляется конной повозкой на расстоя-
ние до 1000 м или мобильным транс-
портом.
Раздача кормов и подстилки вручную
или с использованием средств малой
механизации (ручная тележка). Еже-
дневная смена подстилки предусмат-
ривается при денниковом, станочном
и привязном содержании лошадей.
Поение лошадей предусматривается из
ведер, автопоилок или групповых во-
допойных корыт и естественных ис-
точников воды.
£ Чистят лошадей вручную с помощью
щеток или пылесосов. Ежедневная чи-
стка обязательна для жеребцов-произ-
водителей, кобыл и молодняка всех
возрастов в племенном коневодстве.
Жеребцов-производителей и рабочих
лошадей в пользовательном и продук-
тивном коневодстве чистят по мере
необходимости.
Помещения и оборудование чистят
вручную: денники, стойла, секции,
проходы (коридоры) — 2 раза в сут-
ки; кормушки, поилки — постоянно.
Навоз вывозят конной повозкой на
расстояние до 150 м или мобильным
транспортом ежедневно.
$ Групповой тренинг молодняка после
отъема до индивидуального тренинга
проводится в шпрингартене или в поле
разными аллюрами в сочетании с про-
гулкой.
%® Заездка молодняка — приручение же-
ребят к упряжке (седловка, запряж-
ка) в возрасте 12-16 месяцев.
$ Обтяжка лошадей — приручение к че-
ловеку, недоуздку, расчистке копыт и
транспортировке.
Прогулка в спецлевадах, работа под
седлом, в качалке жеребцов-произво-
дителей всех пород ежедневно, в пользо-
вательном и продуктивном коневодстве
1 раз в 3-5 дней.
Доение кобыл на кумысных фермах
начинают с 25-30 дней после выже-
ребки в зависимости от состояния же-
ребенка. Доение может быть ручным
или машинным. Доение производится
в доильном зале или на площадке.
Для машинного доения применяется
двухрежимный доильный аппарат ДЦ-2,
8
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
обеспечивающий автоматическую настрой-
ку режима работы в соответствии с про-
цессом молокоотдачи у кобыл.
Приучение кобыл к доению проводят
постепенно. Вначале прогоняют их через
доильный станок, подкармливают в нем и
прикасаются к вымени.
При всех системах содержания лоша-
дей выжеребка и случка сезонная (фев-
раль-июль), исключением является коню-
шенная система содержания на товарных
(кумысных) предприятиях, где выжереб-
ка может быть круглогодовая.
Основными способами воспроизводства
в коневодстве являются случка и искус-
ственное осеменение, что должно оговари-
ваться заданием на проектирование.
Случка бывает ручная, варковая и ко-
сячная. При ручной случке на каждого
жеребца-производителя в возрасте 4-15 лет
предусматривается 25-40 кобыл, при вар-
ковой и косячной 20-25 кобыл.
При ручной случке в конюшне для ко-
был необходимо предусматривать специ-
ально оборудованный манеж.
Варковая случка отличается от руч-
ной меньшей трудоемкостью. При варко-
вой случке группу кобыл загоняют в ва-
рок (загон, баз), куда пускают жеребца-
производителя. После случки жеребца
выводят из варка, а кобыл выпускают на
выпас.
Косячная случка — основной прием
воспроизводства, применяемый при табун-
ном содержании лошадей (жеребец-произ-
водитель находится с кобылами весь случ-
ной сезон).
При искусственном осеменении на од-
ного жеребца-производителя приходится
150-200 кобыл и более. В этом случае в
составе коневодческого предприятия пре-
дусматривается пункт искусственного осе-
менения.
РАЗМЕРЫ И СТРУКТУРА
ПОГОЛОВЬЯ
КОНЕВОДЧЕСКИХ
ПРЕДПРИЯТИЙ
Коневодческие предприятия по свое-
му назначению подразделяются на племен-
ные, товарные и рабочие (конные дворы).
Племенные предприятия предназнача-
ются для воспроизводства и выращивания
племенного молодняка верховых, тяжело-
возных и продуктивных пород с целью
совершенствования существующих и вы-
ведения новых пород лошадей. Товарные
предприятия предназначаются для произ-
водства кумыса и мяса (конины). Конные
дворы служат для содержания рабочих
лошадей.
Размеры племенных и товарных пред-
приятий приведены в таблице 3.
Однако коневодческие предприятия
могут быть иного размера согласно зада-
нию на проектирование, утвержденному в
установленном порядке; размеры конных
дворов определяются по общему поголо-
вью предприятия и принимаются 10, 20,
Таблица 3
Размеры племенных и товарных коневодческих предприятий
Предприятия Размеры предприятий по числу кобыл, гол.
Племенные:
с конюшенным содержанием 10, 20, 40, 60, 80, 100*), 200*)
с культурно-табунным содержанием 50, 100, 200, 300*), 400*)
Продуктивные с табунным содержанием: Ж !
кумысные 50, 100, 200, 300*), 400*)
мясные 150, 300, 600*, 900*
Фермерские хозяйства с конюшенным содержанием 5, 10, 15, 20, 50
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
9
Таблица 4
Коэффициенты и половозрастная структура для определения расчетного числа мест
в помещениях для содержания лошадей
Группы лошадей Коэффициенты для определения поголовья лошадей на предприятиях
племенных товарных
кумысных мясных при сдаче молодняка в возрасте, лет
1,5 2,5-3
Жеребцы-производители 0,1 0,05 0,05 0,06
Кобылы 1 1 1 1
Молодняк:
от отъема до 1,5 лет 0,8-0,85 0,05 0,80 0.80
от 1,5 до 3 лет 1,0-1,4 0,2 0,20 0,88
Итого 2,9-3,35 1,3 2,05 2,74
Таблица 5
Примерная половозрастная структура табуна
Группы лошадей Предприятия
племенные кумысные мясные табунные при сдаче молодняка
до 1,5 лет старше 1,5 лет
Жеребцы-производители 3 4 2 2
Кобылы 30 77 49 37
Молодняк от отъема до 1,5 лет 24 4 39 29
Молодняк от 1,5 до 3 лет 43 15 10 32
Итого 100 100 100 100
40, 60, 80, 100*); поголовье при табунном
(мясном) содержании может быть в зави-
симости от зон меньших размеров; разме-
ры предприятий, отмеченных знаком *),
могут быть использованы в основном при
разработке проектов реконструкции дей-
ствующих предприятий.
Коэффициенты и половозрастная струк-
тура для определения расчетного числа
мест (поголовья) в помещениях, в кото-
рых содержат различные группы лошадей,
приведены в таблице 4.
При этом следует отметить, что струк-
тура поголовья конных дворов определя-
ется заданием на проектирование.
На племенных предприятиях молод-
няк поступает в тренинг с полутора лет.
В зависимости от намеченной специа-
лизации на основании установленных ко-
эффициентов производится расчет табуна
лошадей для проектируемой коневодче-
ской фермы. Примерная половозрастная
структура табуна лошадей в процентах
приводится в таблице 5.
ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ
ТРЕБОВАНИЯ
К ЗДАНИЯМ
И СООРУЖЕНИЯМ
Номенклатура основных производствен-
ных зданий и сооружений, их вместимость
и примерный состав помещений и элемен-
тов сооружений приведены в таблице 6.
Кроме того, следует отметить, что ко-
нюшни можно проектировать для одно-
временного содержания в них разных по-
ловозрастных групп.
10
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 6
Номенклатура основных производственных зданий и сооружений,
их вместимость и примерный состав помещений
Вид поголовья Вмести- мость, гол. Примерный состав помещений и элементов сооружений
Конюшни для ж е р е б ц о в - п р о и з в о д и т е л е й
Племенные По расчету Помещение для содержания жеребцов в денниках. Фуражная. Сбруйно-инвентарная. Дежурное помещение
Товарные По расчету —
Рабочие По расчету —
Конюшни для кобыл
Племенные 5, 10, 15, 20, 40, 60, 80, 100 Помещение для содержания кобыл (в денниках, секциях). Манеж для проводки, пробы (случки) кобыл. Фуражная. Сбруйно- инвентарная. Дежурное помещение. Помещение для ректального обследования кобыл. Лаборатории для проверки спермы (при отсут- ствии пункта искусственного осеменения)
Товарные — —
Рабочие —— —
Конюшни для рабочих лошадей
Племенные — —
Товарные — **
Рабочие 10, 20, 40, 60, 80, 100 Помещение для содержания лошадей: в денниках — жеребцов- производителей и кобыл с жеребятами; в стойлах — рабочих лоша- дей. Фуражная. Сбруйно-инвентарная. Дежурное помещение
Конюшня для молодняка в тренинге
Племенные 20, 40, 80 Помещение для содержания молодняка в денниках. Манеж для сед- ловки, запряжки и проводки. Фуражная. Сбруйно-инвентарная. Де- журное помещение. Душевой денник
Товарные — —
Рабочие — —
Конюшня для молодняка
Племенные 20, 40, 60, 80, 100 Секция для группового содержания молодняка. Фуражная. Инвен- тарная. Дежурное помещение
Товарные 40, 60, 80 —
Рабочие — —
Конюшни упрощенного типа, базы-навесы
Племенные 100 Секция для группового содержания. Денники для индивидуального содержания
Товарные 100, 250 —
Рабочие — —
Конюшни для дойных кобыл с жеребятами
Племенные ъ
Товарные 20, 50, 100 Помещение для содержания кобыл и жеребят в секциях. Доильный зал или площадка. Моечная. Молочная. Фуражная. Вакуум- насосная. Инвентарная. Дежурное помещение
Рабочие — —
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
11
Продолжение табл. 6
Вид поголовья Вмести- мость, гол. Примерный состав помещений и элементов сооружений
Кумысный цех
Племенные — —
Товарные По расчету Молокоприемная. Лаборатория. Производственные помещения (за- квасочная, отделения вымешивания, розлива, укупорки и т. д.). Хо- лодильная камера. Моечная. Подсобное помещение
Рабочие — -
3 а т и ш и
Племенные На один табун —
Товарные —«— Ветрозащитные ограждения
Рабочие — —
Раскол
Племенные На один табун Приемное отделение с расколом. Распределительное отделение. Групповые секции
Товарные — —
Рабочие - —
Для кумысных предприятий с закон-
ченной структурой стада следует проекти-
ровать отдельные конюшни для содержа-
ния дойных кобыл и конюшни для содер-
жания жеребят в секциях с денниками для
выжеребки кобыл и содержания жереб-
цов-производителей и с секциями для со-
держания сухостойных кобыл.
Количество денников определяется за-
данием на проектирование, но не более:
20% в конюшнях для рабочих лошадей и
в конюшнях для взрослых лошадей на
кумысных предприятиях, 10% в упрощен-
ных конюшнях для кобыл и 5% в упро-
щенных конюшнях для молодняка. Поме-
щения фуражной, сбруйно-инвентарной и
дежурной проектируются из расчета одно
на 20 голов молодняка в тренинге.
В базах-навесах и затишах вдоль кор-
мушек и водопойных корыт предусматри-
вается твердое покрытие шириной 2,5 м.
При расположении кумысного цеха
ближе 0,5 км от конюшни для дойных
кобыл молочная в этой конюшне не пре-
дусматривается.
Здания и сооружения обслуживающе-
го назначения для всех предприятий под-
разделяют на подсобные, складские и вспо-
могательные, необходимость которых опре-
деляют действующими нормами и прави-
лами и оговаривают заданием на проекти-
рование.
Подсобные: здания и сооружения ве-
теринарного назначения; пункт искус-
ственного осеменения; кормоцех; манеж
(открытый, закрытый) для тренинга ло-
шадей на племенных предприятиях; до-
рожки беговые и скаковые (открытые) для
тренинга лошадей на племенных предпри-
ятиях; шпрингартен на племенных пред-
приятиях; кузница; автовесы; сооружения
водоснабжения, канализации, электро-,
газо- и теплоснабжения; механические во-
дила на племенных предприятиях; паддо-
ки; рампа для погрузки лошадей; шорная
мастерская; пожарный пост или депо; внут-
ренние проезды с выходом к дорогам об-
щего пользования; ограждение.
Складские: хранилища кормов и под-
стилки; площадки для хранения навоза;
площадки или навесы для транспортных
средств.
Вспомогательные: помещения управ-
ления; бытовые помещения.
12
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
При этом размеры и число вспомога-
тельных помещений в коневодческих зда-
ниях следует определять согласно требова-
ниям «Ведомственных строительных норм
по проектированию административных,
бытовых зданий и помещений для живот-
новодческих и птицеводческих зданий»
ВСН 52-89 и СНиПа 2.09.04-87* «Админи-
стративные и бытовые здания», принимая
гардеробные с сушильными шкафами, ду-
шевые, умывальные применительно к груп-
пе производственных процессов «1 в».
При проектировании предприятий и
отдельных зданий для лошадей следует
предусматривать целесообразную блоки-
ровку зданий и сооружений основного,
подсобного, складского и вспомогатель-
ного назначения во всех случаях, когда
это не противоречит условиям техноло-
гического процесса, технике безопаснос-
ти, санитарии и противопожарным требова-
ниям и целесообразно по технико-экономи-
ческим соображениям, согласно требованиям
главы СНиП по проектированию генераль-
ных планов сельскохозяйственных пред-
приятий.
Расстояние между всеми зданиями и
сооружениями коневодческих предприя-
тий следует принимать равными противо-
пожарным разрывам, если не возникает
необходимости увеличения этих разрывов
в связи с технологическими и планиро-
вочными требованиями (устройство про-
гонов, паддоков в разрывах и др.).
Противопожарные разрывы между зда-
ниями и сооружениями принимать соглас-
но СНиП П-97-76.
Ориентация зданий для содержания
лошадей должна быть меридиональной
(продольной осью с севера на юг); в зави-
симости от местных условий допускается
отклонение от рекомендуемой ориента-
ции — в пунктах, расположенных север-
нее широты 50° в пределах до 30°, а в
более южных широтах — до 45°. В пунк-
тах, расположенных к югу от северной
широты 50°, в зависимости от местных
условий рекомендуется широтная ориен-
тация (продольной осью с востока на за-
пад) с допустимым отклонением от нее в
пределах *45°.
Конюшни для молодняка размещают
с наветренной стороны и на более возвы-
шенных участках по отношению к другим
зданиям предприятия.
Вблизи конюшни для молодняка в тре-
нинге предусматривают манеж и откры-
тую дорожку для тренировок; манеж мо-
жет быть сблокирован с конюшней.
Паддоки могут быть индивидуальные
(для жеребцов-производителей и молодня-
ка в тренинге) и групповые. Их планиров-
ка должна обеспечивать удобные и крат-
чайшие переходы лошадей из паддоков в
денники, секции конюшен и обратно.
На кумысных предприятиях кумыс-
ный цех (отделение для приготовления
кумыса) рекомендуется блокировать с ко-
нюшнями для дойных кобыл.
Здания и сооружения ветеринарного
назначения проектируются в соответствии
с «Нормами технологического проектиро-
вания ветеринарных объектов для живот-
новодческих, звероводческих и птицевод-
ческих предприятий» ВНТП 8-93.
Хранилища кормов и подстилки рас-
полагают с таким расчетом, чтобы обеспе-
чить кратчайшие пути, удобство и просто-
ту подачи кормов к местам кормления, а
подстилки — в денники, секции и стойла.
Пункт искусственного осеменения рас-
полагают в непосредственной близости от
конюшни для жеребцов-производителей
или конюшни для кобыл (если нет отдель-
ной конюшни для жеребцов) или в блоке с
нею; в последнем случае манеж в составе
пункта искусственного осеменения не пре-
дусматривается.
Раскол размещается на пастбище в
центре расположения нескольких табунов.
Базы-навесы и затиши предусматри-
вают: на предприятиях — при упрощен-
ных конюшнях для кобыл с жеребятами
и молодняка вне тренинга; затиши распо-
лагают ниже по рельефу и с подветренной
стороны по отношению к конюшням; на
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
13
зимних пастбищах — для укрытия в не-
погоду всех находящихся там табунов.
Кузница располагается вблизи коню-
шен для взрослых лошадей или в блоке с
ветеринарным объектом предприятия.
Другие здания и сооружения распола-
гают: шорную мастерскую ближе к отап-
ливаемым зданиям или в блоке4 с ними;
рампу для погрузки лошадей — со сторо-
ны въезда на предприятие; механические
водила — непосредственно вблизи коню-
шен; навес для транспортного инвентаря —
вблизи конюшни для рабочих лошадей или
в блоке с нею.
ПЛАНИРОВКА
ОТДЕЛЬНЫХ ЗДАНИЙ
И СООРУЖЕНИЙ
Конюшни, как правило, должны быть
одноэтажными и иметь в плане форму пря-
моугольника (рис. 2-4).
В конюшнях для взрослых лошадей
применяется двухрядное расположение
денников и стойл, объединяемых общим
кормонавозным проходом. Допускается
четырехрядное расположение денников и
стойл. В одном непрерывном ряду разме-
щается не более 15 денников или стойл.
Упрощенные конюшни состоят из сек-
ций для группового содержания и денни-
ков для индивидуального содержания взрос-
лых лошадей или молодняка.
Конюшни для молодняка в тренинге
оборудуют денниками, располагаемыми в
два ряда по обе стороны кормонавозного
прохода. Количество денников в ряду не
нормируется. В средней части здания раз-
мещают манеж для седловки, запряжки и
проводки молодняка и другие помещения.
Конюшни для молодняка разделяют
на секции; из каждой секции устраивают
выход наружу (в паддок).
Манеж для тренинга лошадей проек-
тируется прямоугольной формы размером
не менее 20 х 60 м. В состав манежа мо-
гут входить: предманежник, классы для
теоретических занятий, помещения для
хранения спортивного инвентаря, буфет,
трибуны для зрителей и другие помеще-
ния, разрабатываемые в соответствии с
заданием на проектирование.
Открытые дорожки для тренировки и
испытаний лошадей проектируются эл-
липсовидной формы. Общая длина доро-
жек: беговой — 1000-1600 м, скаковой —
1600-2400 м (максимальная — 2800 м).
Ширина призовых дорожек должна быть
не менее 15 м, рабочих (тренировочных)
10-12 м. Длина финишной прямой долж-
на быть не менее 400 м на скаковых и не
менее 250 м на беговых дорожках, что
уточняется заданием на проектирование.
Дорожки на прямых участках проек-
тируются с уклоном до 0,01%, на поворо-
тах виражи проектируются из расчета ско-
рости движения рысистых лошадей — 45-
50 км/ч, верховых — 45-60 км/ч.
Покрытие дорожек может быть: для
скаковых лошадей — грунтовое, травяное
или песчаное (призовые), грунтовое или
песчаное (рабочие); рысистых — спецпо-
крытие грунтовое, шлаковое (призовые и
рабочие) — смесь суглинка, крупнозерни-
стого песка и каменной крошки; смесь би-
тума и резиновой крошки с верхним по-
крытием из шлака, морского песка и т. д.
(призовые и рабочие).
Дорожки отделяют одна от другой раз-
делительной полосой шириной 1,0-1,5 м,
на которой предусматривается живая изго-
родь высотой до 0,8 м или легкая ограда из
наклонных столбов высотой до 0,8 м и рас-
стоянием между ними 3 м и реек шириной
0,12-0,15 м, прикрепляемых к верхним
концам столбов. Желательно проектировать
дорожки с дренажом и поливом.
Открытые огороженные дорожки
(шпрингартены) для группового тренинга
молодняка устраиваются эллипсовидной
формы. Длина дорожек 800-1000 м, ши-
рина 6-8 м, покрытие песчаное или грун-
товое, Ограждение дорожек должно иметь
высоту 1,6-1,8 м и может быть деревян-
ным, из металлических труб, из железо-
бетонных столбов с натянутой проволокой
14
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 2
План конюшни на 40 рабочих лошадей:
1 — денники; 2 — стойла; 3 — коридор; 4 — тамбур; 5 — фуражная; 6 — дежурная; 7 — сбруйная; 8 —
площадка для воды; 9 — тамбур.
6894
1 — денник; 2 — манеж; 3 — дежурная; 4 — сбруйная; 5 — комната для апробации спермы; 6 — инвентарная;
7 — проход; 8 — фуражная; 9 — площадка для воды; 10 -— тамбур.
2 — групповое помещение; 2 — проход; 3 — денник; 4 — фуражная; 5 — инвентарная; 6 — тамбур; 7
кормушка.
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
15
Рис. 5
Разграничение стойл цимбалами
при зальном способе содержания лошадей
(на проволоке крепятся деревянные цилин-
дры или металлические окрашенные пла-
стинки), из асбестоцементных труб с на-
тянутой проволокой. Расстояние между
опорными столбами 3-4 м. На столбах
крепятся 2-3 ряда жердей, труб или про-
волоки. Для входа на огороженные дорож-
ки устраиваются ворота шириной 4-5 м.
Длина дорожек измеряется по линии, про-
веденной на расстоянии 0,75 м от внут-
ренней бровки дорожки.
Открытый манеж должен быть разме-
ром не менее 20 х 60 м. Покрытие травя-
ное (призовой), песчаное (призовой, рабо-
чий). Ограждение — живая изгородь вы-
сотой 0,3-0,4 м.
Шпрингартен — замкнутая эллипсо-
видная дорожка (коридор) между двумя
заборами, используемая для группового
тренинга молодняка и индивидуального
напрыгивания лошадей на свободе. Раз-
меры ее: прямые длиной 40-60 м, полу-
круги длиной 20-25 м, ширина дорожки
3-4 м, высота ограждения 2,0-2,2 м, рас-
стояние между опорами ограждения 3,0-
3,25 м, ширина прозоров ограждения 0,4-
0,6 м. Опоры ограждения одновременно
используются в качестве стоек для устра-
иваемых препятствий. В ограждениях ус-
траиваются ворота шириной 2,5-3,0 м.
Покрытие дорожки — грунтовое или пес-
чаное (толщина слоя песка 0,08-0,12 м).
Раскол используется при формирова-
нии табунов, взвешивании лошадей, про-
ведении зооветеринарных мероприятий
(таврении, маллеинизации и др.).
Раскол проектируется эллипсовидной
формы и представляет собой расположен-
ные последовательно приемное отделение
с расколом, распределительное отделение
и окружающие его групповые секции.
В приемном отделении оборудуется рас-
кольная «воронка», ведущая в раскольную
клетку с двумя сообщающимися отделени-
ями. После прохождения раскольной клет-
ки лошадь попадает в распределительное
отделение, откуда направляется в опреде-
ленную групповую секцию. Одна из сек-
ций устраивается проходной (с наружны-
ми воротами) для эвакуации лошадей из
раскола.
При использовании раскола для про-
ведения маллеинизации распределитель-
ное отделение и групповые секции пере-
оборудуются в баз, где устраивается ко-
новязь.
Пункт искусственного осеменения
представляет собой три смежных помеще-
ния (манеж, лаборатория, моечная), объе-
диненных общим коридором. Манеж и
лаборатория должны соединятся только
через окно-люк в разделяющей их стене.
Левады — огороженные участки искус-
ственных пастбищ (с многолетними трава-
ми), используемые для летнего группового
содержания племенных лошадей. Площадь
левад определяется из расчета 0,3-1 га на
голову в зависимости от климатических
условий и качества травостоя:
$ на кобылу с приплодом — 1 га;
1 на жеребца-производителя — 0,3-0,5 га;
$ на табун 60-70 кобыл с приплодом —
50-60 га (желательно из 2 полей для
ротации скармливания);
1 для табуна молодняка в 40 голов —
25-30 га.
Левады огораживаются забором на
прочных железобетонных столбах. При
обильном травостое левады разгоражива-
ются на мелкие участки. Для полива ле-
вад используются дождевальные машины.
Левады оборудуются прогонами, ворота-
ми, а также поилками. Ширина ворот и
прогонов должна соответствовать требова-
16
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ниям техники безопасности при работе с
лошадьми и обеспечивать свободный про-
езд сельскохозяйственных машин и трак-
торов.
Здания для содержания лошадей дол-
жны быть экономичными и по своим габа-
ритам отвечать требованиям технологиче-
ского процесса.
Полы в конюшнях должны быть не-
скользкими, влагонепроницаемыми, мало-
теплопроводными, стойкими против воздей-
ствия сточной жидкости и дезинфицирую-
щих средств. Тип полов и их конструкцию
принимают согласно требованиям главы
СНиП по проектированию животноводче-
ских, птицеводческих и звероводческих
зданий и помещений.
Ворота в зданиях с нормируемым тем-
пературно-влажностным режимом, возво-
димых в районах с расчетной температу-
рой наружного воздуха минус 20°С и ниже,
а также в районах с сильными ветрами
оборудуют тамбурами; внутренние ворота
утепляют. Ширина ворот не менее 2,4 м.
Тамбуры устраивают шириной более ши-
рины ворот на 0,5 м, глубиной более ши-
рины открытого полотнища ворот на 0,2 м.
Окна в конюшнях, возводимых в рай-
онах с расчетными температурами наруж-
ного воздуха минус 20°С и выше, следует
проектировать с одинарным остеклением,
а в остальных районах с двойным остек-
лением.
Внутренняя высота основных помеще-
ний для содержания лошадей от уровня
чистого пола до низа выступающих эле-
ментов конструкций покрытия (перекры-
тия) принимается не менее:
В в конюшнях на племенных предприя-
тиях — 3,5 м;
в конюшнях на рабочих и товарных
предприятиях — 2,5 м;
в манежах для седловки, запряжки и
проводки молодняка, пробы и случки
кобыл, а также для тренинга и испы-
таний лошадей — 4,5 м.
Высоту от уровня пола до низа окон
принимают:
& в помещениях для содержания лоша-
дей — ше менее 2,2 м;
1 в манеже пункта искусственного осе-
менения — не менее 1,4 м.
В конюшнях с денниками, располо-
женными в середине здания и с прохода-
ми у продольных стен, допускается высо-
ту от уровня пола до низа окон умень-
шить до 1,5 м.
Окна в помещениях для содержания
лошадей должны защищаться решетками
на высоту 2,2 м от уровня пола.
В денниках, стойлах и секциях разме-
щение внутренних опор (колонн, стоек
и др.) не допускается.
Внутренние поверхности помещений
принимать согласно требованиям главы
СПиП по проектированию животноводче-
ских, птицеводческих и звероводческих
зданий и помещений.
ПЛОТНОСТЬ
РАЗМЕЩЕНИЯ ЛОШАДЕЙ
Нормы площадей и размеры техноло-
гических элементов помещений для содер-
жания лошадей принимаются по таблице 7.
Следует отметить следующее.
1. Нормы площади денников, стойл и
секций учитывают размещение в них кор-
мушек и поилок; в скобках даны нормы
для лошадей крупных пород, живой мас-
сой более 600 кг.
2. Допускается отступление от норма-
тивных площадей денников при вписа-
нии их в строительную сетку (конструк-
ции) до 10%.
3. Нормы площади в баз-навесах при-
нимать: для взрослых лошадей — 8 м2,
для молодняка в возрасте до 3 лет — 5 м2
(в том числе под навесом 30-35% от об-
щей площади); в затишах: для взрослых
лошадей 15 м2, для молодняка — 10 м2
на голову; в паддоках для рабочих лоша-
дей — 20 м2.
4. Ширина проходов между денника-
ми и стойлами указана по осям огражде-
ний этих элементов помещений.
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
17
Размеры кормушек и поилок в чисто-
те (без учета конструкций) приведены в
таблице 8 (рис. 6, 7).
Также следует учитывать следующее.
1. Индивидуальные кормушки для гру-
бых и концентрированных кормов и поил-
ки устанавливают только в денниках и стой-
лах. Автопоилки должны быть снабжены
индивидуальными вентилями для перекры-
тия воды во избежание опоя лошадей.
2. В индивидуальных кормушках от-
деление для грубых кормов должно иметь
сверху откидывающуюся или съемную
решетку, как в денниках, так и в стойлах.
Ширина прозоров решетки — 0,3 м.
3. Для изготовления кормушек и по-
илок следует применять плотные влагоне-
проницаемые материалы, легко подлежащие
чистке, дезинфекции и обеспечивающие
гладкую фактуру рабочих поверхностей.
Таблица 7
Нормы площадей и размеры технологических элементов помещений
для содержания лошадей
Элементы помещений Назначение элементов помещений Предель- ная загруз- ка на один элемент помеще- ния, гол. Норма площади на 1 гол., м2, в помещении
пле- менные товар- ные рабочие
Норма площади на 1 гол., м2
Денники для жеребцов-производителей 1 18 16 14
для кобыл 1 16 12 12
для молодняка в тренинге 1 12 — 1
для молодняка всех возрастов 1 12 —
Стойла для содержания рабочего поголовья 1 — — 4
Секции в конюшнях при коню- шенном со- держании для содержания молодняка в возрасте:
до 6-8 месяцев 20 3
до 1,5 лет 20 5,5(6) 4,5(5) 4,5(5)
от 1,5 до 3 лет 10 6,5(7) 5,5(6) 5,5(6)
для содержания взрослого поголовья 10 7(8) 6(7) 6(7)
Секции в упрощен- ных конюш- нях для кобыл с жеребятами 25 7(8) 7(8) —
для молодняка в возрасте до 1,5 лет 25 5(6)_ 5(6) —
для молодняка в возрасте от 1,5 до 3 лет 25 6(7) 5(6) —
Секции в ко- нюшнях или под навесами на откормоч- ных предпри- ятиях для содержания молодняка в возрасте от 1,5 лет и старше, взрослого поголовья 40-45 3,5 —
для молодняка в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет 60-65 3 —
Ширина проходов, м
В помещени- ях для содер- жания лоша- дей в денни- ках и стойлах кормонавозные и эвакуационные между денниками или стойлами — 3 2.6 2.6
эвакуационные — 1,5 1,5 1.5
поперечные —
В помещени- ях для содер- жания лоша- дей в секциях кормонавозные — 2,4 2,4 2<
18
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 8
Размеры кормушек и поилок
Оборудование Размеры кормушек и поилок, м
Ширина по Высота борта (глуби- на) Высота уста- новки от пола до верха кор- мушки, поилки Длина по фронту (расчетная)
верху низу
Кормушки
Индивидуальные 0,6 0,4 0,3 1,0-1,1 В стойлах — по ширине стойла (в том числе 0,4 и отделение концкормов). В денниках — уг- ловые 1,2 м
Грушювые (кормовые корыта) 0,6 0,4 0,3 1,0-1,1 Для взрослых лошадей — 1м, для молодняка — 0,6 м на 1 гол.
Поилки
Индивидуальные (клапанные) — — 0,9-1,0 Одна поилка на денник или стойло; 0,1 м на 1 гол. при сво- бодном подходе; 0,5 м — при одновременном подходе
Групповые (водопойные корыта) 0,6 0,4 0,4 0,5-0,7
Рис. 6
Кормушка для стойла
Рис. 7
Кормушка для денника
Все кормушки должны иметь закруглен-
ные наружные углы, а при изготовлении
из дерева верхние кромки должны быть
обшиты жестью.
4. При содержании лошадей на глубо-
кой несменяемой подстилке кормушки и
поилки должны быть передвижными по
высоте.
Конструкция и высота ограждений (пе-
регородок) денников и стойл приведена в
таблице 9.
Следует, однако, учитывать, что пере-
городки в секциях должны быть сборно-
разборными или распашными. Перегород-
ки (ограждения) секций в конюшнях, а
также в паддоках и левадах следует пре-
дусматривать высотой 1,8 м. Вертикаль-
ные прозоры в перегородках (ограждени-
ях) денников, стойл и секций должны быть
не более 0,08 м, толщина прутков ограж-
дений — не менее 0,01 м. Прозоры между
горизонтальными элементами в огражде-
ниях секций, паддоков и левад — 0,5-
0,6 м. Для рабочих лошадей перегородки
между стойлами не предусматриваются.
Нормы площадей паддоков приведены
в таблице 10.
Индивидуальные паддоки предусмат-
ривают^на 10-15% жеребцов-производи-
телей и молодняка в тренинге, размещен-
ных в денниках, групповые — на 15-20%
поголовья лошадей, размещенных в сек-
циях (с использованием паддока в не-
сколько смен). Вместимость групповых
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
19
Таблица 9
Конструкция и высота ограждений денников и стойл
Наименование Перегородки между элементами помещения Перегородки со стороны прохода
з 8 _ д о S конструкции 3 о я п о SI конструкции
Денники
Для жеребцов- производителей 2,6 , Сплошные на всю высоту 2,6 Сплошные на высоту 1,4 м, выше — с прозорами
Для кобыл с жеребятами 2,0 Сплошные на высоту 1,4 м, выше — с прозорами 1,8 Сплошные на высоту 1,4 м, выше — с прозорами
Для молодняка в тренинге 2,4 Сплошные на высоту 1,4 м, выше — с прозорами 2,4 Сплошные на высоту 1,4 м, выше — с прозорами
Стойла
Высота у кормушки 1,8 С прозорами — —
Высота у входа в стойло 1,4 С прозорами . I
Таблица 10
Нормы площадей паддоков
Группы лошадей Паддоки Норма площади на 1 гол., м2
племенных товарных рабочих
Жеребцы-производители Индивидуальные 600 500 —
Лошади взрослые Групповые 20 20 —
Молодняк:
в тренинге И н диви дуа льные 400 —* —
всех возрастов Групповые 20 12 12
паддоков определяется размерами обслужи-
ваемых секций. В паддоках, примыкающих
к конюшне, у входа в здание во всех случа-
ях должно устраиваться твердое покрытие
шириной 2,5-3 м. В зонах с высокой на-
ружной температурой воздуха в паддоках
устраиваются навесы с обеспечением их
естественного проветривания в жаркие дни
(за счет ориентации, использования релье-
фа местности и т. п.), что должно оговари-
ваться заданием на проектирование. В рай-
онах с сильными господствующими вет-
рами паддоки следует предохранять от
продувания (ветрозащитные насаждения,
использование рельефа местности и т. п.).
Нормы площадей и размеров зданий,
сооружений и помещений производствен-
ного и обслуживающего назначения при-
ведены в таблице 11.
По заданию на проектирование допус-
кается объединение производственных по-
мещений между собой, а также помеще-
ний обслуживающего назначения.
Нормы выхода из помещений основ-
ного назначения приведены в таблице 12.
Кроме этого, есть и следующие допол-
нения.
1. Двери для прохода и эвакуации ло-
шадей должны быть шириной не менее
1,2 м, высотой 2,4 м.
2. Из всех зданий и изолированных
секций предусматривается не менее двух
рассредоточенных эвакуационных выхо-
дов; из помещений (секций) вместимостью
до 25 гол. (взрослых и молодняка) допус-
кается устройство одной двери (ворот),
ведущих к эвакуационным выходам. Ко-
личество выходов, минимальная ширина
20
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 11
Нормы площадей и размеров зданий, сооружений и помещений
производственного и обслуживающего назначения
Помещения производственного и обслуживающего назначения Здания, в состав которых входит помещение, назначение помеще- ний Норма площади, м2
А. ОСНОВНЫЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ЗДАНИЯ И СООРУЖЕНИЯ
I. Конюшни
Манеж для проводки лошадей и пробы (случки) кобыл Конюшни для взрослых лошадей племенных предприятий 90
Манеж для седловки, запряжки и про- водки молодняка Конюшни для молодняка в тре- нинге 90
Фуражная для хранения трехсуточного запаса концентратов Конюшни для взрослых лошадей по расчету
Сбруйно-инвентарная Конюшни для взрослых лошадей и молодняка в тренинге 10-12
Инвентарная Конюшни для молодняка и дой- ных кобыл 8-10
Дежурное помещение Конюшни для взрослых лошадей и молодняка 10-12
Лаборатория для проверки спермы Конюшни для кобыл племенных предприятий 10-12
Помещение для ректального обследова- ния кобыл Конюшни для кобыл племенных и товарных предприятий 10-12
Доильный зал или площадка Конюшни для дойных кобыл по расчету
Душевой денник (по заданию на проек- тирование) Конюшни для молодняка в тре- нинге 10-12
Молочная Конюшни на кумысных предпри- ятиях по расчету
Моечная То же 6-8
Вакуум-насосная То же То же
II. Кумысный цех
Молокоприемная Учет, фильтрация, охлаждение или подогрев, отбор проб для ана- лиза 10-12
Заквасочная Приготовление маточной и произ- водственной закваски 8-10
Производственный цех Заквашивание молока, вымеши- вание, розлив, укупорка бутылок по расчету
Моечная Мойка и сушка посуды по расчету
Подсобное помещение Хранение посуды и инвентаря 8-10
Холодильная камера Хранение закваски и кумыса по расчету
Лаборатория с боксом (по заданию на проектирование) Проведение химических и микро- биологических исследований 10
Экспедиционная Учет, контроль и отправка готовой продукции 6-8
Ш. Раскол
Приемное отделение с расколом — 4 на 1 гол.
Распределительное отделение — То же
Групповые секции — В зависимости от количества групп
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
21
Продолжение табл. 11
Помещения производственного и обслуживающего назначения Здания, в состав которых входит помещение, назначение помеще- ний Норма площади,
Б. ЗДАНИЯ И СООРУЖЕНИЯ ОБСЛУЖИВАЮЩЕГО НАЗНАЧЕНИЯ
I. Ветеринарные здания и сооружения
И. Манеж для тренинга лошадей
Рабочее поле (прямоугольное) — 1200
Предманежник — 400
Помещение для хранения спортивного инвентаря — по расчету
III. Пункт искусственного осеменения
Манеж Согласно требованиям настоящих норм 35-40
Лаборатория — 8
Моечная — 8
IV. Кузница
Производственное помещение Согласно требованиям настоящих норм 20
Склад угля — 10
V. Шорная мастерская
Производственное помещение Согласно требованиям настоящих норм 12
VI. Площадка (навес) для гужевых транспортных средств
Коновязь по расчету
Вешела для упряжки
Площадка (навес)
Таблица 12
Нормы выхода из помещений
основного назначения
Предприятие Число голов на 1 м ширины выхода (ворота, двери, прохо- ды) в зданиях со степенью огнестойкости
II и III IV и V
Племенное 20 10
Товарное 25 15
4. В конюшнях для племенного пого-
ловья углы вертикальных частей ворот-
ных коробок должны быть округлены или
снабжены вертикальными деревянными
валиками.
ПРИМЕРНЫЕ НОРМАТИВЫ
ПОТРЕБНОСТИ
ЗАПАСА КОРМОВ
И ПОДСТИЛКИ
и высота дверей (ворот) и проходов на пу-
тях эвакуации людей принимается соглас-
но требованиям главы СНиП по проекти-
рованию производственных зданий про-
мышленных предприятий.
3. Ворота и двери должны открывать-
ся наружу или по ходу основного дви-
жения.
Годовая потребность в кормах опреде-
ляется как сумма потребности в кормах
всех групп лошадей, содержащихся на
предприятии. Количество кормов рассчи-
тывается умножением нормативов годовой
потребности в кормах каждой половозраст-
ной группы на размер предприятия и на
коэффициенты, приведенные в таблице 4.
22
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Нормы запаса кормов на предприятии
и. нагрузка на 1 м2 площади склада приве-
дены в таблице 13.
Рекомендуемые виды подстилки и
нормы потребности приведены в табли-
це 14.
При ежедневной уборке секции следу-
ет добавлять по 5-6 кг соломы на голову.
Годовая потребность в подстилке опре-
деляется исходя из указанных суточных
норм и продолжительности стойлового
периода. Толщину слежавшейся подстил-
ки из соломы в секциях принимать 0,3 м.
Нормы запаса подстилки на предпри-
ятиях и нагрузка на 1 м2 площади склада
приведены в таблице 15.
Таблица 13
Нормы запаса кормов на предприятии и нагрузка на 1 м2 площади склада
Вид корма Способ хранения Норма запаса кормов Нагрузка на 1 м2 площади склада, т Объемный вес, т/м2
в % от потреб- ности на стой- ловый период в расчетных сутках
Сено В стогах, скирдах, на чердаках, скла- дах, под навесами 100 На весь стой- ловый период 0.4 0,06-0,08
Солома То же 100 То же 0,25 0,04-0,05
Сенаж, силос В башнях, траншеях 100 То же 1,24-1,4 0,5-0,6
Корне- плоды В буртах, овощехранилищах 100 То же — 0,6-0,7
Концен- траты На складах 100 На расчетный период, но не менее 180 1.5 0,5
Примечание. Запас зеленых кормов допускается не более чем на 1 сутки.
Таблица 14
Рекомендуемые виды подстилки и нормы потребности в ней
Вид под- стилки Способ размещения животных Периодичность смены животных Нормы потребности подстилки на 1 гол. в сутки, кг
жеребцы и молодняк в тренинге племенные кобылы молодняк рабочие лошади
Солома В секциях 2-3 раза в год 12 16 2 —
В денниках Ежедневно 10 8 2
Опилки В денниках или стойлах Ежедневно 15 — 8 6
Торф (сфагнум) В денниках или стойлах Ежедневно 4 — 2 2
В секциях 2-3 раза в год — — 2 —
Таблица 15
Нормы запаса подстилки на предприятиях и нагрузка на 1 м2 площади склада
Вид под- Способ хранения Минимальные нормы запаса подстилки Нагрузка на 1 м2 площади склада, т
стилки в % от годовой потребности в расчетных сутках
Солома В стогах, скирдах, на скла- дах, чердаках, под навесами 100 На весь стойло- вый период 0,25 (в стогах и скирдах)
Торф (сфагнум) Под навесами 100 То же 0,8
Примечание. Плотность торфа принимать 50 кг/м3 (при влажности 45%).
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
23
ТРЕБОВАНИЯ
К МИКРОКЛИМАТУ
И ВЕНТИЛЯЦИИ
ПОМЕЩЕНИЙ
Нормативные параметры микроклима-
та в конюшнях для различных возрастных
групп лошадей приведены в таблице 16.
Необходимо учитывать следующие ус-
ловия.
1. Нормы параметров внутреннего воз-
духа приведены для холодного и переход-
ного периодов года; в теплый (летний) пе-
риод параметры воздуха в помещениях для
содержания лошадей не нормируются.
2. При табунном содержании лоша-
дей параметры внутреннего воздуха в по-
мещениях основного назначения не нор-
мируются.
3. Параметры воздуха в помещениях
для обслуживающего персонала принима-
ются согласно требованиям «Ведомствен-
ных строительных норм по проектирова-
Т аб лица 16
Параметры микроклимата в конюшнях
Показатель Племенные лошади
взрослые животные молодняк в тренинге жеребята- отъемыши в денниках в первые дни после выжеребки рабочие лошади
Температура, °C 5* 6 8 12 5
4-6 4-8 6-10 8-15 4-6
Относительная влажность, % 70 70 65 60 70
60-85 60-85 60-75 50-75 60-85
Скорость движения воздуха, м/с:
зимой 0,3 0,2 0,2 0,1 0,3-0,4
весной и осенью 0,5 0,4 0,3 0,2 0,4-0,6
летом 1,0 0,8 0,7 0,5 1,0-1,2
Воздухообмен на 1 голову, м3/ч:
зимой 50 30 20 — 50
весной и осенью 70 50 30 — 70
летом 100 70 50 — 100
ПДК вредных газов и бактериальной загрязненности:
диоксид углерода, % 0,25 0,20 0,20 0,15 0,25
аммиак, мг/м3 20 20 15 10 20
сероводород, мг/м3 10 10 10 10 10
Бактериальная загрязненность, тыс. мк. те л/м3 150 150 100 100 200
Освещенность естественная:
КЕО**, % 0,5 1,0 1.0 1,0 0,35
СК*** 1:10 1: 10 1:10 1:10 1:20
Освещенность искусственная, лк 150-200 50-100 50-100 50-100 30-50
Производственные шумы, дБ 60 60 50 40 60
* В числителе поставлены оптимальные параметры микроклимата, в знаменателе — допустимые
колебания. ** КЕО — коэффициент естественной освещенности (отношение освещенности помеще-
ния в люксах к наружной, умноженное на 100). *** СК — световой коэффициент (отношение пло-
щади остекления к площади пола).
24
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
нию административных, бытовых зданий,
помещений для животноводческих и пти-
цеводческих предприятий» ВС 52-89 и
СНиП 2.09.04-87* «Административные и
бытовые здания», считая все категории
работ в помещениях с незначительными
избытками тепла, пункте искусственного
осеменения — легкими, в остальных по-
мещениях — средней тяжести.
4. Расчетные параметры наружного
воздуха принимать согласно требованиям
главы СНиП по проектированию живот-
новодческих, птицеводческих и зверовод-
ческих зданий и помещений.
5. Параметры внутреннего воздуха в
помещениях фуражной, сбруйно-инвентар-
ной и других не нормируются.
Нормируемые параметры воздуха, при-
веденные в таблицах 19 и 20, должны быть
обеспечены в зоне размещения лошадей,
т. е. в пространстве высотой до 1,6 м над
уровнем пола.
Помещения для содержания лошадей
должны быть оборудованы вентиляцией,
обеспечивающей необходимый воздухооб-
мен для поддержания нормируемых темпе-
ратурно-влажностного и газового режимов.
Проектирование систем вентиляции и
дымоудаления осуществляется согласно
требованиям СНиПа 2.04.05-91* «Отопле-
ние, вентиляция и кондиционирование» и
пособий к нему.
Система естественной вентиляции в
помещениях для содержания лошадей в
любой период года предусматривается, как
правило, с притоком воздуха в верхнюю
зону через регулируемые отверстия в про-
емах стен или окон с вытяжкой из верх-
ней зоны через шахты.
Механическую вентиляцию следует
предусматривать в тех случаях, когда есте-
ственная вентиляция не обеспечивает тре-
буемых параметров внутреннего воздуха.
В наиболее холодный зимний период,
когда тепловыделений животных недоста-
точно для одновременного возмещения теп-
лопотерь через ограждающие конструкции
и подогрева приточного воздуха, допуска-
ется в помещениях для содержания лоша-
дей, кроме чистокровной верховой поро-
ды, уменьшать приведенную минимальную
подачу приточного воздуха до объема, не-
обходимого для поддержания минималь-
ной нормируемой температуры внутренне-
го воздуха, не нормируя на этот период
его относительную влажность.
Порядок и точки замера микрокли-
мата. Параметры микроклимата измеря-
ют один раз в декаду в течение двух дней
подряд — утром до начала работ, днем и
вечером после окончания работ. Замеры
в ночное время желательно проводить 1-
2 раза в месяц. Измерения проводят по
горизонтали в торцах в противоположных
углах (по диагонали), отступив от продоль-
ных стен на 3 м и от торцовых на 0,8—
1,0 м и в средней части здания на линии
его продольной оси; в многорядных поме-
щениях — в середине каждой половины
помещения. По вертикали замеры делают
на уровне лежания и стояния животных
(т. е. в зоне их обитания), а также перио-
дически на уровне 1,5-1,7 м от пола (рост
человека). Результаты заносят в специаль-
ный журнал. Приборы, используемые для
определения микроклимата, должны быть
точными, хорошо выверенными, на каж-
дый из них должна быть инструкция.
Для измерения температуры воздуха
используют термометры — обычные ртут-
ные или спиртовые (комнатные и лабора-
торные), максимальные, минимальные,
комбинированные, электрические и элек-
тронные (ТЭМП-60, АМ-2М, ЭТП-М и др.);
для записи — термографы типа метеоро-
логических М-16, М-16с.
При определении относительной влаж-
ности воздуха применяют психрометры
ПБ1А, ПБ1Б, ПБУ, МВ-4М, М-34 ППТК-1,
АФИ, ИТВ-1, гигрометры МВ-1, МВК-1,
М-39; для записи — гигрографы М-21Ан
и М-21Ас.
При исследовании высоких скоростей
движения воздуха (на улице, в вентиля-
ционных трубах) используют чашечные
анемометры М-27, М-61, МС-13, а малых
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
25
скоростей — крыльчатые анемометры
АСО-3, термоанемометры ТА, ЭА-2М, по-
лупроводниковые анемометры ПТА-63, а
также кататермометры (шаровые).
Естественную и искусственную осве-
щенность (в люксах) можно определить
при помощи люксметров Ю-16, Ю-116
и др., а концентрацию аэроионбБ — счет-
чиками ИТ-6914, СИ-1, САИ ТГУ-66.
Концентрацию вреднодействующих га-
зов (аммиак, сероводород, оксид и диок-
сид углерода) выявляют универсальным
газоанализатором У Г-2 (с набором запас-
ных индикаторных порошков ЗИП — на
соответствующий газ) и др.
При анализе на запыленность исполь-
зуют электроаспиратор ЭА-30 с фильтра-
ми АФА-В-18 и АФА-В-20. Микробную
загрязненность определяют прибором Кро-
това с питательными твердыми средами
(в чашках Петри) или прибегают к более
упрощенным, но достаточно точным спо-
собам, например способам В. Ф. Матусе-
вича, Коха.
Уровень шума измеряют анализатором
спектра шума АШ-20 и шумомерами Ш-ЗМ
иИШВ-1.
ВОДОСНАБЖЕНИЕ ФЕРМ
И ПОЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
Для подачи воды на производственные
и хозяйственно-питьевые нужды персона-
ла на предприятии должен быть оборудо-
ван водопровод.
Внутреннее и наружное пожаротуше-
ние предусматривается согласно требо-
ваниям глав СНиП по проектированию
животноводческих, птицеводческих и
звероводческих зданий и помещений и
по проектированию водоснабжения наруж-
ных сетей и сооружений (СНиП 2.10.03-84
и СНиП 2.04.02-85).
Предприятие должно быть обеспечено
питьевой водой, удовлетворяющей требо-
ваниям действующего стандарта.
Для поения лошадей на пастбищах
устраивают водопойные пункты, оборудо-
ванные водопойными корытами (согласно
требованиям настоящих норм), у которых
устраивают твердые покрытия на ширину
2,5-2,0 м.
Расстояние от таких водопойных пун-
ктов до конюшни, баз-навесов или зати-
шей должно быть не менее 200 м.
Радиус водопоя лошадей принимает-
ся: для равнинных пастбищ степных и
лесостепных районов — 2-4 км; для за-
сушливых степей, пустынь, полупустынь
и отгонного животноводства — до 5 км.
Для горных пастбищ радиусы водопоя в
зависимости от крутизны склонов на мас-
сиве принимаются по таблице 17.
Одно из важнейших условий для обес-
печения устойчивого здоровья, высокой
продуктивности и хорошей работоспособ-
ности лошади — соблюдение всех зооги-
гиенических правил в поении лошадей.
Они складываются из целого комплекса
мероприятий: предъявления строгих тре-
бований к качеству воды и соблюдения
техники поения.
Поить лошадей следует не менее 3 раз
в сутки, в жаркое время года кратность
поения увеличивают. Строго запрещается
поить разгоряченную лошадь сразу после
окончания работы. Ей дают сено, и лишь
по истечении 50-60 минут лошадь можно
напоить. В случае необходимости разгоря-
ченную лошадь можно напоить за 30-
40 минут до окончания работы. При этом
Та б л и ца 17
Радиусы водопоя для горных пастбищ
Крутизна склона пастбищно- го массива Расчетные радиусы водопоя, км
на субальпий- ских и альпий- ских пастбищах на горно- степных пастбищах
10-15 2,5 3
15-20 2 2,5
20-30 1,5 2
30 и более 1 1 5
Примечания. 1. В условиях холмистой и овра-
жистой местности радиус водопоя уменьшается
на 30-40%. 2. Радиус водопоя принимается по
фактическому пути следования животных по
дорогам, тропам и т. д.
26
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
лошадь должна пить воду медленно, не-
большими глотками, для чего в водопой-
ное ведро бросают клок сена или соломы, с
этой же целью животное не разнуздывают.
Нарушение этих обязательных зоогигиени-
ческих требований приводит к серьезному
заболеванию — ревматическому воспале-
нию копыт, что ведет к потере работоспо-
собности животного. Нельзя также поить
лошадь вскоре после дачи зерна, так как
оно может разбухнуть и желудок сильно
расширится. После кормления концентра-
тами лошадей можно поить спустя 2 часа.
Вода, используемая для поения жи-
вотных, должна быть чистой и доброкаче-
ственной по физическим и органолепти-
ческим свойствам, безвредной в химиче-
ском (не вызывать отравлений, нарушений
обмена веществ и других патологий) и био-
логическом (отсутствии болезнетворных
бактерий) отношениях. Вода должна удов-
летворять требованиям ГОСТ и СанПиН
«Вода питьевая», основные характеристи-
ки из которого приведены ниже: запах
при температуре 20°С и нагревании до
60°С — не более 2 баллов, вкус и при-
вкус — не более 2 баллов, цветность — не
более 20 градусов, мутность по стандарт-
ной шкале — не более 1,5 мг/л, сухой оста-
ток — не более 1000 мг/л, pH — 6-9, об-
щая жесткость — не более 7 мг экв/л. Со-
держание элементов (мг/л) не более:
свинца — 0,03, мышьяка — 0,05, фтора —
1,5, меди — 1, цинка — 5, железа — 0,3,
марганца — 0,1, полифосфатов — 3,5, нит-
ратов — 45, остаточного активного хло-
ра — 0,3-0,5, хлоридов — 350, сульфа-
тов — 500. Общее число бактерий в 1 мл
воды — не более 100 микробных клеток,
а число бактерий группы кишечной па-
лочки в 1 мл — не более 3 микробных кле-
ток. Для взрослых животных наиболее
благоприятна вода с температурой 10-
12°С, для беременных маток — 12-15°С,
для молодняка в зависимости от возрас-
та— 15-30°С. Ориентировочная потреб-
ность животных в воде в среднем состав-
ляет 2-3 л на 1 кг сухого вещества корма.
Таблица 18
Нормы потребности в воде
на производственные нужды
Нормы водопо- требления на 1 гол. в сутки, л
Группы лошадей всего 1 на поение на другие про- изводственные нужды
Жеребцы-производители 70 45 25
Кобылы с жеребятами 80 65 15
Кобылы, мерины, мо- лодняк старше 1,5 лет 60 50 10
Молодняк в возрасте от отъема до 1,5 лет 45 35 10
Нормы потребности в воде на производ-
ственные нужды приведены в таблице 18.
Необходимо учитывать следующее.
1. Нормы водопотребления на произ-
водственные нужды включают расход воды
на мытье животных и оборудования, убор-
ку и дезинфекцию производственных по-
мещений.
2. Расход воды на хозяйственно-пить-
евые нужды персонала, а также на нужды
отопления и вентиляции принимать по со-
ответствующим строительным нормам и
правилам.
3. На кумысных предприятиях расход
воды определяется заданием на проекти-
рование.
4. Коэффициент часовой неравномер-
ности следует принимать для племенных
лошадей — 2,5, для рабочих лошадей —
4,5.
5. В жарких сухих районах нормы
водоснабжения допускается увеличивать
на 25%.
6. Температура воды, предназначен-
ной для роения лошадей, должна быть не
ниже 4°С.
7. Потребление воды на прифермских
пастбищах составляет 30-60 л, на отгон-
ных пастбищах степных и полупустынных
районов летом, в конце зимы и в начале
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
27
осени — 26-50 л, а зимой, в начале весны
и в конце осени — 20-35 л.
Для поения применяют поилки, вед-
ра, корыта. Места и высоту размещения
поилок выбирают с учетом свободного до-
ступа к ним животных, а также обеспече-
ния гигиены и санитарии в местах их рас-
положения. ’
При содержании животных на паст-
бище можно использовать передвижные
автопоилки, в лагерях организуют поение
на водопойных пунктах из корыт. Корыта
для поения лошадей имеют следующие раз-
меры (см): ширина верха 35-40, низа 25-
30, глубина 25-30. Корыто не должно про-
пускать воду. Для спуска воды в коры-
тах необходимо делать закрывающееся
отверстие. Длина водопойных корыт в
расчете на одно животное составляет 0,6 м
при одностороннем поении и 0,4 м при
двухстороннем. Продолжительность пое-
ния лошадей при этом предполагается
7 минут.
При организации водопоя из водоема
необходимо берег водоема благоустроить:
вязкий — выложить щебнем, камнем, пес-
ком, сделать его пологим; участок огоро-
дить, лучше ограничить доступ животных
в водоем специальной решеткой, в месте
поения глубина воды должна быть не ме-
нее 20 см.
Водопойное оборудование необходимо
постоянно содержать в исправности и чис-
тоте. Корыта перед каждым поением за-
полняют чистой водой. Периодически во-
допойный инвентарь подвергают механи-
ческой очистке, а также дезинфицируют
кипятком (паром), горячим щелоком,
2% -ным раствором кальцинированной
соды, 2%-ным раствором хлорной извести
или 1%-ным раствором гипохлорита. Го-
товят раствор гипохлорита следующим об-
разом: в теплой воде (30-40°С) растворяют
1 кг хлорной извести, выдерживают в те-
чение суток при периодическом (3-4 раза)
помешивании, отстоявшийся 10%-ный
раствор сливают в чистый сосуд. Из этого
основного раствора перед применением
готовят рабочий раствор: к 9 л теплой воды
добавляют 1 л 10%-ного основного раство-
ра. После дезинфекции химическими сред-
ствами водопойный инвентарь обязатель-
но промывают чистой водой.
КАНАЛИЗАЦИЯ
И НАВОЗОУДАЛЕНИЕ
Выход мочи и навоза приведен в таб-
лице 19.
Помещения для содержания животных
канализациеи^не оборудуются. Для отведе-
ния производственных сточных вод от ку-
мысных цехов, отделений по приготовле-
нию кумыса и хозяйственно-бытовых сточ-
ных вод от санитарных приборов здания
оборудуются канализацией согласно требо-
ваниям глав СНиП по проектированию
внутренней и наружной канализации.
Системы удаления и обработки навоза
следует проектировать согласно «Нормам
технологического проектирования систем
удаления и подготовки к использованию
навоза и помета».
Выбор систем удаления, транспорти-
рования, обработки, хранения и использо-
вания навоза должен обеспечивать безопас-
ное в ветеринарно-санитарном отношении
использование всего количества навоза, по-
ступающего от животных, и отвечать тре-
бованиям санитарных правил и норм охра-
ны поверхностных вод от загрязнения
(СанПиН 4630-88).
Таблица 19
Выход мочи и навоза
Группы лошадей Выход на 1 гол. в сутки
МОЧИ, Л навоза, кг
Жеребцы- производители 12 30
Кобылы с жеребятами 10 30
Кобылы, мерины 10 20
Молодняк:
до 1,5 лет 4 8
от 1, 5 до 3 лет 7 15
Примечание. Плотность навоза после 2-3 меся-
цев хранения принимать 700-800 кг/мэ.
28
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
МЕХАНИЗАЦИЯ
И АВТОМАТИЗАЦИЯ
ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ
ПРОЦЕССОВ
Механизация и автоматизация произ-
водственных процессов (приготовление,
транспортировка и раздача кормов, поение
лошадей, удаление и переработка навоза,
ветеринарная обработка помещений и жи-
вотных и т. д.) проектируется на основе
машин и оборудования, рекомендуемых
«Системой машин и оборудования для ком-
плексной механизации сельскохозяйствен-
ного производства».
Линии механизации производственных
процессов и отдельные машины и обору-
дование на коневодческом предприятии
выбираются в зависимости от системы со-
держания лошадей, принятых кормовых
рационов, способов удаления навоза, а так-
же экономической и хозяйственной целе-
сообразности использования машин и обо-
рудования в местных условиях и оговари-
ваются заданием на проектирование.
При проектировании механизации сле-
дует руководствоваться инструкциями по
монтажу и эксплуатации, прилагаемыми к
технологическому оборудованию заводами-
изготовителями.
Конюшни с денниками и стойлами обо-
рудуются кольцами для развязки лоша-
дей (одна пара колец на два денника), ро-
зетками для присоединения к электросе-
ти пылесосов и другого оборудования.
Электротехническую часть проектов,
средства автоматизации и слаботочные
устройства разрабатывают в соответствии
с действующими нормативными докумен-
тами с учетом требований «Правил устрой-
ства электроустановок» (ПУЭ), «Правил
технической эксплуатации электроустано-
вок потребителей» (ПТЭ), «Правил техни-
ки безопасности при эксплуатации элек-
троустановок потребителей» (ПТБ).
Категория электроприемников и обес-
печение надежности электроснабжения
зданий и сооружений коневодческих пред-
приятий принимают согласно действую-
щим нормативным документам, утверж-
денным в установленном порядке.
Оборудование зданий и помещений ко-
неводческих предприятий автоматической
пожарной сигнализацией и автоматически-
ми установками пожаротушения выполня-
ется в соответствии с НПБ 110-99 «Пере-
чень зданий, сооружений, помещений и
оборудования, подлежащих защите авто-
матическими установками пожаротуше-
ния и автоматической пожарной сигна-
лизацией».
* * *
При проектировании механизации про-
изводственных процессов на базе электри-
фицированных машин и оборудования,
стационарных и мобильных средств пре-
дусматривают мероприятия по технике
безопасности:
вращающиеся и движущие части ста-
ционарных машин и агрегатов в мес-
тах возможного доступа к ним людей
должны иметь сплошное или сетчатое
ограждение;
В металлические корпуса и станины ма-
шин и агрегатов с электроприводом
заземляются;
$ стационарные машины и агрегаты ус-
танавливаются на фундаменты с креп-
лением анкерными болтами согласно
паспортным данным.
При проектировании механизации про-
изводственных процессов малых коневод-
ческих предприятий на базе средств ма-
лой механизации с частичным примене-
нием ручного труда следует учитывать:
при раздаче кормов и подстилки вруч-
ную с подносом: грубые корма вила-
ми, подстилка корзинами — на рас-
стояние не более 15 м; концкорма вед-
рами на расстояние не более 20 м;
$ поенце лошадей с подносом воды вед-
рами на расстояние не более 25 м;
М поение лошадей из групповых поилок
(водопойные корыта) при механиче-
ской подаче воды — перегон на рас-
стояние до 100 м;
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
29
поение лошадей из естественных ис-
точников воды — перегон на расстоя-
ние до 200 м.
В зданиях, не оборудованных проти-
вопожарным водопроводом, или вблизи
них необходимо предусматривать противо-
пожарные посты, оборудованные щитами
с противопожарным инвентарем, ящика-
ми с песком или бочками с водой.
ОХРАНА
ОКРУЖАЮЩЕЙ
ПРИРОДНОЙ СРЕДЫ
Площадка для капитального строи-
тельства коневодческих предприятий вы-
бирается в соответствии с требованиями
санитарных норм и СНиП по проектиро-
ванию генеральных планов промышлен-
ных предприятий.
Одновременно с выбором площадки
под капитальное строительство коневод-
ческого предприятия проводят выбор зе-
мельных участков для полного использо-
вания всего навоза.
Территория коневодческого предпри-
ятия отделяется от ближайшего жилого
района (населенного пункта) санитарно-
защитной зоной (п. 1.5). Расстояние от
коневодческого предприятия до открытых
водоисточников (реки, озера) должно со-
ставлять не менее 500 м. При отступле-
нии от установленных норм разрывов,
вызванных особенностями рельефа, направ-
лением преобладающих ветров, размеще-
нием смежных производств, расположени-
ем водоемов, рек, озер, поверхностных вод
и другими факторами, определяющими вы-
бор площадки, их обязательно согласовы-
вают в каждом случае с органами сани-
тарной и ветеринарной служб и экологи-
ческого контроля.
Территория коневодческого предпри-
ятия при капитальном строительстве раз-
деляется на зоны: производственную, ад-
министративно-хозяйственную, хранения
кормов и подстилки, хранения и перера-
ботки отходов производства (навоза).
В производственной размещают основ-
ные производственные помещения, паддо-
ки, дорожки для тренинга молодняка, ма-
нежи для седловки, запряжки и проводки
лошадей, ветеринарные объекты. Взаимное
расположение зданий принимают в соот-
ветствии с технологическим процессом.
Административно-хозяйственная зо-
на включает здания и сооружения админи-
стративно-хозяйственных служб, объекты
для инженерно-технического обслуживания
(гараж, технические склады, мехмастер-
ские и пр.).
В зоне кормов размещают сооружения
для хранения кормов и подстилки. В слу-
чае строительства кормоцеха его размеща-
ют при въезде на территорию предприя-
тия с наветренной стороны по отношению
ко всем остальным зданиям и сооружени-
ям. В непосредственной близости к нему
или в блоке с ним располагают склад конц-
кормов, корнеплодов (моркови) и других
кормов.
В зоне хранения и переработки отхо-
дов размещают площадки (навозохрани-
лища) для хранения навоза с целью обез-
зараживания (дезинвация, дезинфекция)
и приготовления органических удобрений.
Площадки (сооружения) для биотер-
мической обработки навоза располагают
вне территории коневодческого предприя-
тия ниже по рельефу с подветренной сто-
роны по отношению к производственным
зданиям.
Санитарно-защитные зоны и мини-
мальные-зооветеринарные разрывы при раз-
мещении сооружений накопления, подготов-
ки и утилизации навоза коневодческих пред-
приятий следует принимать по таблице 20.
Условия утилизации сточных вод, а
также использования подземных вод дол-
жны удовлетворять требованиям существу-
ющего законодательства, действующим
нормам и правилам. Решения этих вопро-
сов должны быть согласованы с органами
государственного надзора. (См, Санитар-
ные правила и нормы охраны поверхност-
ных вод от загрязнения СанПин 4630-88).
30
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 20
Санитарно-защитные зоны и минимальные зооветеринарные разрывы при размещении
сооружений накопления, подготовки и утилизации навдза коневодческих предприятий
Сооружения Расстояние, м
от коневодческих зданий от жилой застройки
Сооружения биотермической обработки навоза 60 500
Открытые хранилища (накопители) навоза 60 1000
Площадки подготовки компостов малых пред- приятий (поголовьем до 20 голов) 3-5 100
Для сбора мусора на территории пред-
приятия должна быть предусмотрена пло-
щадка с твердым покрытием, оборудован-
ная влагонепроницаемыми емкостями.
Строительные конструкции стен, пе-
регородок, перекрытий, покрытий и по-
лов должны быть устойчивыми к воздей-
ствию дезинфекционных и дезинвацион-
ных средств, повышенной влажности, не
выделять вредных веществ, а антикорро-
зийные и отделочные покрытия быть без-
вредными.
Использование полимерных материа-
лов для капитального строительства основ-
ных производственных зданий и сооруже-
ний коневодческих ферм допускается в
строгом соответствии с действующим «Пе-
речнем полимерных материалов и конст-
рукций, разрешенных к применению в
строительстве и технологическом оборудо-
вании животноводческих зданий».
При капитальном строительстве коне-
водческих производственных зданий, обо-
рудованных механической вентиляцией,
конструктивные решения, выбор отопи-
тельно-вентиляционного оборудования, его
размещения должны соответствовать сани-
тарным и противопожарным требованиям,
изложенным в СНиП 2.04.05-91* «Отопле-
ние, вентиляция и кондиционирование» и
пособий к ним и СНиП 21.01.97 «Проти-
вопожарная безопасность зданий и соору-
жений».
Уровень шума, создаваемого системой
вентиляции и технологическим оборудо-
ванием, не должен превышать допустимых
пределов (см. табл. 16).
Величина наибольшей допустимой кон-
центрации каждого вредного вещества
(газы, микробы) в воздухе, поступающем
внутрь здания через приемные отверстия
систем вентиляции воздуха и через про-
емы для систем приточной вентиляции с
естественным побуждением, не должна
превышать 30% допустимых концентра-
ций вредных веществ в рабочей зоне.
При оборудовании коневодческих зда-
ний при капитальном строительстве при-
нудительными системами вентиляции и
организованным удалением воздуха из по-
мещений концентрация вредных веществ
в устье выброса не должна превышать пре-
дельно допустимых в рабочей зоне.
Для вредных веществ, содержащих-
ся в вентиляционных выбросах, должно
быть предусмотрено рассеивание в ат-
мосферном воздухе, обоснованное расче-
тами так, чтобы концентрация этих ве-
ществ в атмосферном воздухе населен-
ных мест не превышала максимальных
разовых, а при их отсутствии среднесу-
точных предельно допустимых концен-
траций в соответствии с требованиями
СанПиН 2.1.6.575-96 «Гигиенические тре-
бования по охране атмосферного воздуха
населенных мест».
При расчете концентрации вредных
веществ в атмосферном воздухе рекомен-
дуется руководствоваться «Методикой рас-
чета концентрации в атмосферном возду- t
хе вредных веществ, содержащихся в вы-
бросах предприятий» ОНД-86.
Для снижения концентрации аммиа-
ка и общей микробной контаминации для
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
31
дезодорации воздуха целесообразно исполь-
зовать ультрафиолетовые лампы и другие
приборы в соответствии с рекомендация-
ми по их использованию; различные ад-
сорбенты: солому, торф, древесные опил-
ки, гранулированные цеолитные породы
(ГЦП), известь-пушонку, наносимую на
поверхность проходов; на участках, сво-
бодных от застройки и покрытий, а также
по периметру площадки коневодческого
предприятия необходимо предусматривать
озеленение. Для насаждений целесообраз-
но подбирать местные виды деревьев и
кустарников с учетом их санитарно-за-
щитных и декоративных свойств и устой-
чивости к воздействию производственных
выбросов.
ГИГИЕНА
ЖЕРЕБЦОВ-
ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ
Воспроизводительные способности же-
ребцов обусловлены комплексом факторов:
генотипом и типом высшей нервной дея-
тельности, возрастом, уровнем кормления
и содержания, климатическими условия-
ми, режимом полового использования
(табл. 21). Так, при длительном примене-
нии неправильного режима использования
жеребца в случке, неполноценном и недо-
брокачественном кормлении, неправиль-
ном содержании (недостаток движений,
света, изоляция от других животных) мо-
жет возникнуть импотенция — слабое про-
явление половых рефлексов и прекраще-
ние выделения спермы при садках.
Лошадей всех пород используют для
размножения с 3-летнего возраста незави-
симо от времени наступления физической
зрелости, но при обязательном условии их
хорошего развития. На конных заводах
жеребцов рысистых и верховых пород пус-
кают в случку в 4-5 лет, а отличающихся
высоким резвостным и скаковым классом
в 3-3,3 года. Средняя продолжительность
их племенного использования 18-20 лет,
а тяжеловозов 15-16 лет.
Жеребцы-производители должны иметь
стабильную массу в соответствии со стан-
дартом породы и высокой половой потен-
цией. Лучше всего, если в неслучной пе-
риод они находятся в заводской, а в случ-
ной — в вышесредней упитанности. При
ожирении и истощении животного пони-
жаются качество спермы и половая ак-
тивность.
Кормление должно быть подобрано
строго индивидуально с учетом кондиции,
половой нагрузки и качества спермы. Кор-
мовой рацион должен быть разнообразным
и полноценным в отношении протеина,
минеральных солей (особенно кальция,
фосфора, натрия и калия), микроэлемен-
тов и витаминов (в частности, A, D и Е).
Для жеребцов-производителей желателен
кислый тип рациона с включением в него
небольшого количества сена, сенажа, соч-
Таблица 21
Нормы половой нагрузки на жеребца-производителя
Способ осеменения Возраст жеребцов Число кобыл Число садок и осеменений в день за сезон
Ручная случка Полновозрастные (4-12 лет) 35-40 1-2 175
Молодые и старые 15-20 1 75
Варковая случка Полно возрастные 25-35 1-2 175
Молодые и старые 15-20 1 75
Косячная случка Полновозрастные 20-25 — —
Молодые и старые 12-15 — —'
Искусственное осеменение Полновозрастные Не менее 150 1 —
32
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ных кормов (свеклы, моркови) и значи-
тельного по питательности количества кон-
центратов растительного (отруби пшенич-
ные, проращенный овес, ячмень и др.) и
животного (мясокостная мука, обезжирен-
ное коровье молоко, куриные яйца и др.)
происхождения. Все корма должны быть
доброкачественными.
При составлении рационов важно
учесть соотношение видов кормов по пи-
тательности. Так, в случной сезон рацион
должен состоять на 60% — из концентри-
рованных кормов, на 35% — из грубых и
на 5% — из сочных. Кормят животных в
установленные часы, обычно 2 раза в сут-
ки, поят вволю 2-3 раза в холодное время
года и 3-4 раза летом.
Жеребцов-производителей содержат без
привязи в индивидуальных денниках пло-
щадью не менее 16 м2 с глинобитным, хо-
рошо утрамбованным полом. Их ежеднев-
но чистят, а в теплое время года купают в
водоемах или моют под душем. Не реже
одного раза в два месяца жеребцам расчи-
щают копыта, на период случной кампа-
нии их расковывают. На станциях искус-
ственного осеменения им ежедневно обмы-
вают водой мошонку и препуциальный
мешок и не реже одного раза в месяц их
моют 2-3% -ным раствором двууглекислой
соды или 0,02%-ным раствором фураци-
лина. Чтобы не загрязнилась полость пре-
пуция, нельзя использовать в качестве под-
стилки опилки и торф, а лучше применять
солому из расчета 4-5 кг/сут на одну голову.
С целью предупреждения ожирения и
поддержания половой активности живот-
ным необходим ежедневный моцион. Для
лошадей верховых и рысистых пород его
можно проводить в виде проездки в упря-
жи или под седлом шагом и рысью на рас-
стояние 7-15 км. Жеребцов-тяжеловозов
целесообразно использовать на нетяжелых
работах в течение 3-4 часов. Желательно,
чтобы производители находились в леваде
или паддоке ежедневно в течение 4 часов
зимой и 6-8 часов летом, за исключением
жарких, ненастных и морозных дней.
Наиболее эффективно реализуются вос-
производительные способности жеребцов
при искусственном осеменении. При этом
за каждым производителем закрепляют в
среднем 150 кобыл.
Обращаться с жеребцами-производите-
лями следует спокойно, ласково и в то же
время уверенно, проявляя при этом вы-
держку и терпение. В противном случае
(грубость, окрик) они зачастую становят-
ся злобными, агрессивными и представ-
ляют опасность для окружающих.
ГИГИЕНА
ЖЕРЕБЫХ КОБЫЛ
Жеребым кобылам необходимо созда-
вать благоприятный гигиенический ре-
жим кормления, содержания и ухода для
нормального функционирования организ-
ма, полноценного развития плода, рож-
дения жизнеспособного жеребенка и про-
явления высокой молочности. Продолжи-
тельность жеребости составляет в среднем
11 месяцев.
Кормят животных с учетом массы,
упитанности, возраста и периода жеребо-
сти. Совершенно недопустимо скармли-
вание недоброкачественных кормов (плес-
невелых, загнивших, обледенелых, содер-
жащих механические примеси и семена
ядовитых растений). Это может привести
к нарушению обмена веществ в организме
кобылы, рождению нежизнеспособного
приплода и ухудшению иммунобиологи-
ческих свойств молозива.
В летний и раннеосенний периоды ко-
был обеспечивают достаточным количе-
ством зеленого корма. На осенних пастби-
щах их надо подкармливать. Кобылам
быстроаллюрных пород в качестве подкорм-
ки дают 2-3 кг злакового и бобового сена
и 1,5-2 кг овса, кобылам крупных тяже-
лоупряж*ных пород — 3-4 кг сена и 2-3 кг
овса. В зимний период полноценность корм- К
ления обусловлена подбором разнообраз-
ных кормов. Во второй половине жеребо-
сти количество концентратов в рационах
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
33
кобыл увеличивают на 1-2 кг и более.
В это время особенно полезно давать им
кашу из отрубей, овса и льняного семени,
морковь (по 2 кг в день), проращенное зер-
но, травяную и мясокостную муку, а так-
же минерально-витаминные добавки.
Объемистые корма лучше скармливать
небольшими порциями. В последнее 2 ме-
сяца жеребости их скармливают не более
25% от общего количества рациона, а за
10 дней до выжеребки объемистые корма
уменьшают на 30-40%, полностью исклю-
чая бобовое сено. В рацион периодически
вводят пшеничные отруби (0,5-2 кг/сут),
которые оказывают благотворное действие
на работу желудочно-кишечного тракта,
предупреждая опасные предродовые запо-
ры. Перед использованием отруби слегка
смачивают водой. Поят кобыл свежей чи-
стой водой комнатной температуры. При
поении холодной водой могут возникнуть
серьезные рефлекторные аборты.
При стойловом содержании кобылам
необходим достаточный моцион. С окон-
чанием пастбищного сезона их рекомен-
дуется выгонять на прогулку в поле на
расстояние 7-10 км, чередуя шаг с корот-
кой рысью. Большую часть дневного вре-
мени кобылы должны проводить в защи-
щенных от ветра загонах, где им можно
давать грубые корма. Для жеребых кобыл
рабочего назначения умеренная работа при
хорошем кормлении весьма полезна. Од-
нако за 2 месяца до выжеребки их осво-
бождают от всякой работы, заменяя ее ак-
тивным, но неутомительным моционом.
Нельзя выгуливать кобыл по глубокому
снегу и во время гололедицы. Это может
привести к различным травмам и абортам
травматического характера. Выжеребка
должна проходить в условиях четкого со-
блюдения гигиенических и ветеринарно-
санитарных требований. Для этого за
30 дней до родов кобыл размещают в ин-
дивидуальных денниках, предварительно
вымытых и продезинфицированных. В по-
мещении должны быть теплая вода, необ-
ходимые антисептические средства, меди-
каменты, инструменты для оказания не-
отложной акушерской помощи.
При появлении признаков родов на-
ружные половые органы и вымя хорошо
обмывают теплой водой, иногда протира-
ют дезинфицирующими растворами. Ден-
ники очищают и застилают чистой сухой
соломой. Запрещается использовать в ка-
честве подстилки опилки и торф.
Нормальная выжеребка проходит в
течение 10-30 минут без посторонней по-
мощи. По окончании родов послед и мок-
рую подстилку убирают, загрязненные
места на теле и вымя кобылы обмывают
теплой водой и насухо вытирают. Денни-
ки чистят, дезинфицируют и выстилают
доброкачественной соломенной подстил-
кой.
Обычно послед отделяется через 10-
30 минут после выжеребки. При неблаго-
получных родах и задержке последа (бо-
лее 2 часов) вызывают ветеринарного спе-
циалиста. После выжеребки кобыле дают
несколько глотков воды, а спустя 2-3 часа
ее поят водой комнатной температуры и
скармливают 2-3 кг хорошего сена. В пер-
вые 2-3 дня количество концентратов
уменьшают наполовину, доводя до нормы
к 7-8-му дню. Самым лучшим кормом для
кобыл в это время служат хорошее злако-
вое сено и пшеничные отруби, скармлива-
емые в виде болтушки (до 2,5 кг/сут).
ГИГИЕНА
ВЫРАЩИВАНИЯ ЖЕРЕБЯТ
Выжеребка чаще проходит ранней вес-
ной (март-апрель), когда еще холодно и
сыро. Поэтому важно, чтобы в конюшне
температура воздуха была не ниже 6-10°С,
относительная влажность 70-75% и от-
сутствовали сквозняки. После рождения
жеребенка пуповину перевязывают на рас-
стоянии около 3 см от живота, перереза-
ют и смазывают йодом. Рот, нос, уши же-
ребенка очищают от слизи, а тело вытира-
ют полотенцем, чистой мешковиной или
мягким соломенным жгутом. После этого
34
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
жеребенка дают кобыле облизать (для уси-
ления периферического кровообращения),
что предохраняет его от переохлаждения.
Нормально развитый жеребенок вско-
ре после рождения пытается встать на ноги
и искать соски матери, в чем ему надо
помочь. Жеребенок должен выпить моло-
зиво в течение 0,5-1 часа жизни после
рождения. Окрепнув, жеребята начинают
уже самостоятельно сосать мать.
Жеребят можно вырастить и на ко-
ровьем молоке. Но так как кобылье мо-
локо содержит меньше жира, но больше
сахара, то перед выпойкой жеребятам
коровье молоко на 1/3 разбавляют теп-
лой кипяченой водой и добавляют сахар
(одна столовая ложка на 1 л молока).
Молоко должно быть свежим, теплым
(36-38°С), лучше всего парным. До двух-
месячного возраста жеребятам выпаивают
молоко регулярно через каждые 2 часа.
В дальнейшем число кормлений доводят
до 4-5 раз в сутки.
Жеребят оберегают от холода, сыро-
сти и сквозняков, так как они очень чув-
ствительны к низкой температуре и часто
зябнут. Поэтому им стелят сухую, чистую
и мягкую подстилку, а в случае необходи-
мости покрывают попоной. Через 5 дней
после выжеребки кобылу с жеребенком
выпускают на прогулку сначала на 30-
40 минут, затем ее продолжительность по-
степенно увеличивают. Начиная с весны
кобыл с жеребятами содержат на сухих
участках пастбищ с хорошим травостоем,
что способствует повышению устойчивости
молодняка к заболеваниям, лучшему раз-
витию сердца, легких, мускулатуры, пи-
щеварительного тракта.
Жеребенок должен все время находить-
ся под маткой, так как он сосет ее 20-
30 раз в сутки. Поэтому подсосных кобыл
нельзя использовать на работах, связан-
ных с быстрой ездой на дальние расстоя-
ния. От пользовательных кобыл жеребят
рекомендуется отнимать в возрасте 6-7 ме-
сяцев сразу, а не постепенно, от племен-
ных — не раньше 8 месяцев.
После отъема жеребчиков отделяют от
кобылок и содержат в денниках (по два
жеребенка) или в секциях группами (же-
лательно на глинобитном полу). Жеребят
необходимо чистить щетками, расчищать
у них копыта и придавать им правильную
форму. Систематически животным предо-
ставляют моцион в просторных загонах
(левадах) или же они должны двигаться
переменным аллюром в поле (степи), под
наблюдением опытного верхового.
Кормление жеребят-отъемышей долж-
но быть разнообразным и полноценным.
В стойловый период в их рацион включа-
ют злаковое и бобовое сено высокого каче-
ства, морковь, овес, ячмень, отруби, жмых,
кукурузу, горох и кормовые бобы. В сут-
ки им дают 15-20 г поваренной соли.
С наступлением теплых весенних дней
и появлением растительности жеребят-
годовиков (жеребчиков и кобылок отдель-
но) выпускают на пастбище. Для защиты
жеребят от неблагоприятной погоды устра-
ивают легкие навесы с тремя стенами. На
пастбище их подкармливают концентра-
тами и дают поваренную соль в виде ли-
зунца.
Особое внимание обращают на содер-
жание жеребят-сосунов в условиях табун-
ного коневодства. Для подсосных кобыл с
жеребятами отводят лучшие по травостою
пастбища. В период выгорания травы же-
ребят-сосунов подкармливают концентра-
тами.
В условиях табунного коневодства же-
ребят отнимают осенью или весной. Же-
ребят-отъемышей таврят и подвергают
«обтяжке» или приучают к недоуздку,
привязи и движению в поводу. Перед вы-
водом на зимние пастбища их осматрива-
ют, а имеющих неудовлетворительную
упитанность и больных отбивают от табу-
на и подкармливают или лечат. В выра-
щивании жеребят разных пород и назна-
чений до полуторагодовалого возраста име-
ется много общего. Однако в дальнейшем
молодняк выращивают в зависимости от
назначения.
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
35
ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ
РАБОЧИХ ЛОШАДЕЙ
Для обеспечения максимального сро-
ка работоспособности лошадей без ущерба
для здоровья учитывают их живую массу,
возраст и упитанность, подготовку и на-
тренированность в работе, гигиенические
особенности кормления, поения, ухода и
эксплуатации, а также правильную при-
гонку и исправность сбруи.
Полной работоспособности лошади до-
стигают по окончании роста: скороспелые
породы — в возрасте 3,5-4 года, поздне-
спелые — в 4-5 лет. Наибольшую произ-
водительность на сельскохозяйственных
работах отмечают у лошадей 6-12 лет.
В условиях хорошей натренированности в
работе и умеренной эксплуатации срок их
использования составляет 18-20^ лет и бо-
лее. Благодаря тренировке лошадей в ра-
боте вырабатывается выносливость, укреп-
ляется и развивается весь организм. Они
имеют хорошо функционирующие органы
и системы, развитые мышцы и, как след-
ствие, при работе меньше потеют и утом-
ляются. При бездействии или недостаточ-
ной тренировке, наоборот, наблюдают ос-
лабление функциональной деятельности
организма. У таких лошадей пониженная
работоспособность, а следовательно, повы-
шенная чувствительность к воздействию
вредных факторов окружающей среды.
Режим кормления рабочих лошадей
должен быть подобран с учетом особенно-
стей анатомического строения желудка и
кишечника, физиологии пищеварения и
соответствовать характеру выполняемых
работ (легкие, средние, тяжелые). Живот-
ные нуждаются не только в доброкаче-
ственных и полноценных по питательно-
сти кормах, но и в получении их сравни-
тельно небольшими порциями в строго
определенной последовательности.
Лучшими концентратами для рабочих
лошадей служат плющеный овес, ячмень,
раздробленная кукуруза, кормовая смесь из
12 частей кукурузы, 4 частей овса и 1 час-
ти жмыха. При необходимости замены зер-
нофуража отрубями или жмыхами (не более
10% суточного рациона) их следует скарм-
ливать не сухими, а в смоченном до состоя-
ния густотой рассыпающейся каши виде.
Из грубых кормов лошади предпочи-
тают бобовое или разнотравное сено, яро-
вую солому (лучше всего овсяную). Для
повышения усвояемости солому необходи-
мо мелко нарезать, смочить горячей во-
дой, сдобрить отрубями, зерновой дертью
или мелкорублеными корнеплодами.
Корнеплоды очень полезны. Морковь
и свеклу следует скармливать тщательно
очищенными от грязи и в мелкорубленом
виде до 10 кг/сут. Рабочей лошади обяза-
тельно дают поваренную соль: летом по
30-50 г/сут, зимой по 20-30 г/сут.
Лошадям в начале работы надо скарм-
ливать грубые корма, а затем сочные и
только после этого концентрированные.
Перед дачей зерна за 30-40 минут лоша-
дей поят. В конце работы им можно снова
дать грубые корма. При несоблюдении этих
правил, например при даче концентриро-
ванных кормов сразу же после работы,
возникают серьезные нарушения функции
пищеварения и даже заболевания (коли-
ки). После дачи концентратов нельзя сразу
пускать животных в работу. Для нормаль-
ного переваривания им нужен 1-1,5 часо-
вой отдых.
Как уже говорилось, поить лошадей
следует не менее 3 раз в сутки, а в жаркое
время года кратность поения увеличива-
ют. Запрещается поить разгоряченную ло-
шадь сразу после окончания работы. Ей
дают сено и лишь час спустя поят. В слу-
чае необходимости разгоряченную лошадь
можно напоить, но за 30-40 минут до окон-
чания работы. При этом она должна пить
воду медленно, небольшими глотками, для
чего в водопойное ведро бросают клок сена
или соломы. С этой же целью животное не
разнуздывают. При нарушении этих обя-
зательных зоогигиенических требований
может возникнуть ряд заболеваний, что
ведет к потере работоспособности живот-
36
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ного, временной или постоянной. Нельзя
поить лошадей вскоре после дачи зерна,
так как оно может разбухнуть и вызвать
желудочные колики. После кормления
концентратами лошадей можно поить спу-
стя 2 часа. Во избежание простудных за-
болеваний их нельзя поить в зимний пе-
риод из проруби, естественных водоемов.
Кожу рабочих лошадей необходимо со-
держать в постоянной чистоте. После лю-
бой физической работы потную лошадь
нужно растереть соломенным жгутом и пос-
ле ее просыхания тщательно очистить с
помощью специальной щетки и скребни-
цы. Чистят сначала левую сторону головы,
затем шею, туловище и конечности. Щет-
ка должна сначала двигаться против воло-
са, а затем по волосу. Ее очищают о скреб-
ницу. В такой последовательности чистят
всю поверхность тела лошади и по ее за-
вершении кожу дополнительно протирают
влажной суконкой. Для чистки кожи ис-
пользуют также пылесос с приспособлени-
ем. Хвост, гриву, челку разбирают руками
и чистят щеткой. Лошадей выводят из ко-
нюшни и чистят у коновязи, а в ненастную
погоду — в проходах помещения. Лоша-
дей в летнее время купают или обмывают
водой (не ниже 18°С). В воде их держат не
более 10-15 минут. Нельзя купать разго-
ряченных животных, а также после корм-
ления. Во время купания следят, чтобы вода
не попала лошади в уши. После купания
лошадей обтирают и водят. При отсутствии
поблизости водоемов для купания в летнее
время животных моют под душем, из вед-
ра или щеткой-душем, соблюдая те же пра-
вила, что и при купании.
Производительность рабочей лошади
зависит от состояния конечностей и ко-
пыт, которые часто механически повреж-
даются, загрязняются, смачиваются и
охлаждаются. Кроме того, они неравно-
мерно отрастают и стираются, поэтому их
подрезают и расчищают специальными ин-
струментами (копытные ножи, копытные
клещи, рашпиль). Копыта начинают рас-
чищать у жеребят с 2-3-месячного возрас-
та. В дальнейшем эту процедуру выполня-
ют через каждые 2 месяца, а в пастбищ-
ный период — через 4-5 месяцев. У взрос-
лых лошадей расчищают копыта ежеме-
сячно, а в летний период у некованых
животных через 2-3 месяца.
После тяжелой или продолжительной
работы конечности массируют соломенным
жгутом снизу вверх, что способствует бы-
строму восстановлению крово- и лимфооб-
ращения, а также предупреждает ревма-
тические болезни и образование отеков.
Ковка предохраняет копыта от изна-
шивания и обламывания, особенно при
работе на твердом грунте. Для рабочих
лошадей предприятия выпускают упряж-
ные подковы 13 размеров в соответствии с
ГОСТ. Подковы для копыт грудных ко-
нечностей обозначаются буквой П, для
тазовых — 3. Подковные гвозди изготав-
ливают пяти номеров: 5, 6, 7, 8 и 9.
Нельзя допускать отрицательных по-
следствий нерациональных нагрузок, т. е.
переутомления лошади на тяжелых рабо-
тах. Показатели ее сильного утомления —
учащение дыхательных движений и сер-
дечных сокращений, повышение темпера-
туры тела, частое дрожание мышц конеч-
ностей. Поэтому очень важно внимательно
следить за работой лошади, своевременно
замечать признаки начавшегося утомле-
ния и вовремя изменить режим работы или
прекратить ее. Продолжительность рабо-
чего дня лошади обычно 10-12 часов, из
которых на полезную работу затрачивают
8-9 часов. Целесообразно после каждых
50 минут работы предоставлять лошади
10 минут отдыха. На транспортных рабо-
тах через каждые 20 км делают остановку
на 2 часа для ее кормления. При поездке
порожняком после 1-2 км рыси лошади
дают пройти шагом 0,5-1 км. В период
напряженных работ не реже одного раза в
неделю ей предоставляют отдых на сутки.
Перед работой и после нее лошадей осмат-
ривают. При обнаружении травматических
повреждений животным оказывают вете-
ринарную помощь.
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
37
ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ
СПОРТИВНЫХ
И ТАБУННЫХ ЛОШАДЕЙ
СОДЕРЖАНИЕ
СПОРТИВНЫХ ЛОШАДЕЙ
Для поддержания работоспособности
и конкурентоспособной формы спЪртивных
лошадей необходимо сочетать особенности
гигиенического режима их содержания и
кормления с рациональной тренировкой.
Животных содержат в конюшнях, в ден-
никах размером не менее 12м2, стандарт-
но оборудованных. Помещения должны
быть чистыми, сухими, светлыми. Полы
в денниках глинобитные с добавлением
5-6% цемента. Используют сухую обиль-
ную подстилку с высокой газопоглоти-
тельной способностью (солома, опилки,
торф). В помещениях ежедневно следует
проводить тщательную уборку, которая
заключается в удалении навоза, замене
подстилки, очистке кормушек, удалении
пыли и паутины со стен, потолков, окон,
мусора из коридоров. Для периодической
дезинфекции используют хлорную известь
или 3-5%-ный раствор креолина с после-
дующим проветриванием.
Повышению работоспособности спор-
тивных лошадей способствуют важные
гигиенические приемы: уход за кожей, ко-
нечностями, купание и активный моци-
он. Техника их проведения практически
аналогична таковой для рабочих лоша-
дей. Вместе с тем в конюшнях для спортив-
ных лошадей размещают душевые уста-
новки с теплой водой. Осенью и зимой
после душа лошадь должна обязательно
обсохнуть. Ее покрывают теплой попоной,
капором и после этого ставят в денник.
Для быстрого просыхания вспотевшей ло-
шади и предохранения ее от простуды ре-
комендуется состригать шерсть при помо-
щи специальной электрической машинки.
Кормовой рацион для каждой лошади
составляют индивидуально. Корма долж-
ны быть доброкачественными. Их закла-
дывают в кормушки в одно и то же время
небольшими порциями. Особое внимание
уделяют правильной последовательности
скармливания кормов разных видов и со-
четанию их дачи с поением. Во время корм-
ления в конюшне соблюдают полную ти-
шину.
По характеру нервно-мышечного воз-
действия на организм лошади различные
виды конного спорта отличаются один от
другого, что определяет специфику трени-
ровки и подготовки спортивных лошадей.
Благодаря знанию физиологических про-
цессов в организме во время работы и пос-
ле нее можно регулировать необходимые
и допустимые тренировочные нагрузки,
соотношение работы лошади и отдых, вос-
становительный период после тренировки
и соревнований и др. Продолжительность
периода активного отдыха должна ежегод-
но составлять 1-1,5 месяца.
Тренировку спортивной лошади про-
водят с соблюдением принципа целена-
правленности (в зависимости от вида со-
ревнований) и систематичности. При этом
необходимы регулярность и последователь-
ность тренинга, правильность сочетания
компонентов нагрузки (объем и интенсив-
ность) с определенной продолжительно-
стью и характером отдыха лошади. Из-за
перерывов в тренировке ухудшаются вы-
работанные ранее условно-рефлекторные
связи в организме и снижается работоспо-
собность лошади.
Спортивные лошади различаются по
характеру, темпераменту и поведению,
поэтому каждая требует индивидуального
подхода и ласкового обращения. Грубое
обращение делает лошадь агрессивной и
недоверчивой.
СОДЕРЖАНИЕ
ТАБУННЫХ ЛОШАДЕЙ
В табунной системе содержания лоша-
дей необходимы формирование табунов и
косяков, организация их перегонов, эф-
фективное использование пастбищ, пра-
вильный режим кормления и содержания
в условиях зимних пастбищ, организация
38
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
водопоя и нагула, а также уход за копы-
тами, гривой и хвостом.
Размеры табунов определяют в зави-
симости от характера пастбищных угодий,
численности поголовья и направленности
коневодства. В племенных хозяйствах ре-
комендуют следующие размеры: маточ-
ные — на 80-100 голов, молодняка — до
150 голов, жеребцов-производителей —
20-25 голов. В хозяйствах мясного на-
правления, располагающих равнинными
пастбищами, формируют табуны до 400 ко-
был с приплодом; в горных районах число
голов уменьшают до 100.
В период случной кампании формиру-
ют косяки с целенаправленным подбором
жеребцов из расчета 15 кобыл на одного
производителя и до 25 кобыл на полновоз-
растного жеребца. При перегоне с одного
пастбища на другое скорость движения
животных не должна превышать 6 км/ч.
Через каждые 10-15 км лошадям нужно
предоставлять отдых с пастьбой. Дистанция
перегона не должна превышать 30 км/сут.
Следует выбирать пастбища с благополуч-
ным эпизоотическим состоянием и без пе-
ресечений скотопрогонных и проездных
дорог.
Для водопоя лучше брать воду из. ко-
лодцев. При поении из открытых водо-
емов (рек, прудов, озер) вода должна соот-
ветствовать зоогигиеническим нормативам.
Самый ответственный период табунно-
го коневодства — зимнее содержание ло-
шадей. Поэтому зимние пастбища должны
иметь достаточную площадь и необходи-
мый видовой состав трав. Лучшим кормом
для лошадей служит полынь, типчак, ко-
выль, полевица, хвощ.
При зимней пастьбе важно учитывать
глубину снежного покрова. Наиболее ус-
пешной считают пастьбу при глубине до
40 см, а если снег рыхлый, то до 60-70 см.
Для молодняка глубина снежного покро-
ва не должна превышать 30 см.
При буранах или гололедице лошадей
переводят в затиши и организуют подкормку.
Для этого используют запасы кормов, рас-
считанные на год. В табунных конных заво-
дах для подсосных кобыл на одну голову
заготавливают в год 1500-2000 кг сена, для
жеребят до года — 600-1000 кг, для молод-
няка от года до 3 лет — 300-350 кг.
После зимы и летней жары лошади за-
метно худеют. Таких животных реализуют
на мясо только после нагула. В зоне сухих
степей, полупустынь и пустынь нагулива-
ют лошадей осенью и весной, а в горных
районах летом. Экономически оправдано
содержание лошадей на огороженных паст-
бищах. При этом прибыль от реализации
их мяса увеличивается в 1,5 раза.
В табунном коневодстве расчистку ко-
пыт заменяют обрубкой, которую прово-
дят 2 раза в год — весной и осенью. Весной
обрубают копыта всем лошадям, кроме
жеребых кобыл, у которых эту операцию
проводят после выжеребки. Весеннюю об-
работку копыт делают для того, чтобы
предохранить поголовье от заступок (засе-
чек, травм), а копыта — от порчи (тре-
щин, заломов). Осенью, перед переводом
на зимнее пастбище, копыта обрубают всем
табунным лошадям. Молодняку, кроме
того, делают расчистку копыт при обтяж-
ке. Обрубают копыта в расколе при помо-
щи специального ножа и деревянного мо-
лотка. Гривы и хвосты приводят в поря-
док, расчесывая их острым ножом и удаляя
свалявшийся волос. Длинную гриву уко-
рачивают, а хвосты обрезают выше путо-
вого сустава.
При табунном содержании лошадей
сооружают специальные постройки лег-
кого типа (затиши, сараи, базы). Затиши
служат для защиты животных от резких
ветров и сильных буранов. Они бывают
естественными (горные долины, балки,
ущелья, овраги, лесополосы) и искусст-
венными (хворостяными). Последние рас-
полагают крестообразно (ширина продоль-
ных и поперечных полос 15-20 м и 10-
15 м) или в виде четырехугольника.
Сараи используют для группового со-
держания молодняка или стабуненных
жеребцов-производителей, а также для
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
39
ранней выжеребки кобыл, обтяжки молод-
няка, подкормки и лечения слабых исху-
давших лошадей. Стены сарая делают вы-
сотой не менее 3 м из местных материалов
(леса, самана, глины). Площадь построек
определяют из расчета: на каждую жере-
бую и подсосную кобылу — 15-20 м2, на
жеребца — 10 м2, на жеребенла-отъемы-
ша — 6 м2.
Базы бывают двух типов — для содер-
жания лошадей и базы-расколы. Первые
предназначены для дневного содержания
молодняка или лошадей других производ-
ственных групп. Их располагают возле
сараев и строят из тех же материалов, что
и затиши. В базах-расколах осматривают
лошадей, ухаживают за копытами, гри-
вой и хвостом, проводят ветеринарную
обработку, формируют косяки, бонитиру-
ют, взвешивают и т. д.
При соблюдении зоогигиенических пра-
вил организация табунной системы содер-
жания приводит к повышению выносли-
вости лошадей и устойчивости их к небла-
гоприятному воздействию экстремальных
погодных условий.
ГИГИЕНА
ДОЕНИЯ КОБЫЛ
В условиях табунного коневодства до-
ение кобыл и использование молока для
производства кумыса практикуют издрев-
ле. Однако в связи с возрастающим спро-
сом на кумыс и расширением кумысоле-
чения возникла потребность повсеместной
организации коневодческих кумысных
ферм. Питательная ценность и лечебные
свойства кумыса обусловлены специфиче-
скими свойствами и химическим составом
кобыльего молока, а также молочнокис-
лым и спиртовым брожениями, в резуль-
тате которых оно превращается в кумыс.
В кобыльем молоке по сравнению с
коровьим содержится больше легкоусвоя-
емых альбуминов и глобулинов, а также
аминокислот, витаминов (витамина С в 5-
10 раз), лактозы (в 1,5 раза) и, наоборот,
меньше жира (в 2 раза) и казеина. Казеин
кобыльего молока хорошо растворяется в
воде, тогда как казеин коровьего молока
почти нерастворим в ней. Содержание ами-
нокислот в кумысе по сравнению с содер-
жанием их в молоке возрастает в основ-
ном за счет дрожжевых клеток, развиваю-
щихся в парном молоке.
Молочная продуктивность подсосных
кобыл составляет 10-24 л/сут, из которых
50-70% высасывает жеребенок, а осталь-
ное молоко выдаивают. В условиях коню-
шенного содержания животных кормят
индивидуально. При полутабунном содер-
жании формируют табуны до 70-80 голов
и угоняют их на хорошие пастбища, где
пасут круглосуточно. Дополнительно ко-
былам дают концентраты по 2-3 кг/сут
на одну голову, соль в виде лизунца и пи-
тьевую воду.
После выжеребки в первые дни кобы-
ла находится на круглосуточном подсосе.
Поэтому для получения молока жеребен-
ка отнимают от матери сначала на 2,5 часа,
затем это время постепенно увеличивают
и доводят до 14-18 часов. После выжереб-
ки кобыл доят 1-2 раза в сутки, а через
1-1,5 месяца 5-6 раз.
При выдаивании (высасывании жере-
бенком) сначала выделяется небольшое
количество молока (80-120 мл), т. е. то
молоко, которое находится в цистернах.
Затем наступает пауза (10-40 секунд), в
течение которой молоко не выделяется.
В это время происходит активизация глад-
ких мышц, окружающих молочные ходы.
При их сокращении начинается очень
обильное выделение молока (рефлекс мо-
локоотдачи), которое длится 60-90 секунд.
За это непродолжительное время надо ус-
петь выдоить все молоко, так как вскоре
сокращение мышц прекратится. С первых
дней надо полностью выдаивать кобыл, для
чего перед дойкой и после нее кобылам
делают массаж вымени, что усиливает ней-
рогуморальную фазу молокоотдачи.
Для стимулирования молокоотдачи
при ручном и машинном доении к кобыле
40
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
подпускают специально обученного жере-
бенка-подсоска, который вызывает рефлекс
молокоотдачи. Сразу же после этого его
отводят, а кобылу выдаивают.
На кумысных фермах кобыл удобнее
доить в специальных помещениях или на
доильных установках. При ручной дойке
дояр располагается с левой стороны и вы-
даивает кобылу так же, как и корову (баш-
кирский метод), или с обхватом левой зад-
ней конечности (казахский метод). Обычно
левой рукой выдаивают левую, а правой —
правую половину вымени.
Для машинного доения используют
двухрежимный доильный аппарат ДДА-2.
До наступления молокоотдачи аппарат ра-
ботает с тактом «отдыха». С началом
фазы обильного выделения молока аппа-
рат автоматически переключается на не-
прерывный отсос, выводя основное коли-
чество молока за 20-25 секунд. Приучать
кобыл к машинному доению надо осторож-
но, постепенно, вызывая рефлекс молоко-
отдачи жеребенком-подсоском. Кобыл, от-
дающих молоко только своему жеребенку,
выбраковывают из дойного табуна.
На отгонных пастбищах кобыл доят
прямо в степи, применяя палку-укрюк.
Дояр подходит к кобыле, кладет один ко-
нец палки-укрюка на шею, а другой бро-
сает на землю и начинает доить; кобыла
при этом стоит спокойно.
УХОД
ЗА ЛОШАДЬМИ
Гигиена кожи. Необходимость ухода
за кожей лошадей вытекает из ее физио-
логической роли. Кожа выполняет ряд
важных функций: выделение тепла, водя-
ных паров, газов. Правильный уход за ней
усиливает эти функции, поддерживает
организм в нормальном тонусе, способству-
ет улучшению общего состояния, обмена
веществ, реакции на внешние воздействия,
способности к процессам регенерации, ак-
тивности в выработке иммунитета. Кожа —
обширная рефлексогенная зона. В ней мно-
го рецепторов, раздражение которых вли-
яет на сердечную деятельность, кровяное
давление, на изменение просвета крове-
носных сосудов, а также на характер мы-
шечной деятельности. На этом основано
значение массажа, холодных обтираний,
купаний и других процедур, лежащих в
основе гигиены кожи, закаливания орга-
низма и приспособления его к меняющим-
ся условиям внешней среды.
Кожа — естественный барьер, который
предохраняет организм от проникновения
в него химических, инфекционных аген-
тов, а также от механических поврежде-
ний. Большинство микроорганизмов не в
состоянии преодолеть его, даже если кожа
проницаема, и только в отдельных случа-
ях они могут попасть внутрь через отвер-
стия выводных протоков потовых и саль-
ных желез. Кожа — не только механиче-
ское препятствие для микроорганизмов; ее
секреты обладают бактерицидными свой-
ствами в отношении многих микробов (ге-
молитический стрептококк, кишечная и
брюшнотифозная палочки и др.). Бакте-
рицидность кожи зависит от липидов, дей-
ствующих как антисептики. Реакция (pH)
кожи кислая 3-6, а многие микроорга-
низмы способны развиваться только в сла-
бощелочной среде.
Для защиты организма кожу следует
держать в чистоте. Кожа постоянно за-
грязняется, особенно сильно зимой, когда
животные большую часть суток находят-
ся в помещении. Эти загрязнения включа-
ют в себя отжившие клетки эпидермиса,
кожные выделения, пыль, грязь, микро-
организмы, плесневые грибы, накожных
паразитов (вшей, чесоточных клещей, вла-
соедов). Кроме того, загрязненная кожа
способствует распространению вшивости и
таких заболеваний, как стригущий лишай,
некробактериоз, экземы и др.
Таким образом, из вышесказанного
следует, что уход за кожей лошади дол-
жен быть систематическим и тщательным.
Он заключается в регулярной чистке ее,
обмывании, купании и стрижке.
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
41
Чистка лошади — это одна из трудо-
емких работ (на чистку одной лошади вруч-
ную затрачивают 7-8 минут). Для ручной
чистки используют жесткие щетинные
щетки, металлические скребницы с тупы-
ми зубцами (для очистки щеток от грязи)
и суконку. Такой комплект должен быть
закреплен за определенными лбшадьми,
которых обслуживает один человек. Чис-
тят лошадей вне помещения, у коновязи,
до кормления. Начинают чистку с левой
стороны животного: сначала голову, шею,
спину, поясницу, затем круп и живот. Пос-
ле этого переходят к чистке передних и
задних конечностей. Правую сторону чис-
тят в той же последовательности. Щетку
при этом держат в левой руке, а скребницу
в правой. Периодически щетку очищают о
скребницу. Ни в коем случае нельзя чис-
тить кожу скребницей, как это делают в
животноводстве. В заключение кожу про-
тирают влажной суконкой.
Гриву, челку, хвост лошади чистят
щеткой, спутавшиеся волосы разбирают
руками, присохшую грязь отмачивают.
Значительно облегчает труд конюха
или фермера механизированная чистка
лошадей при помощи пылесоса с трубча-
той гребенкой. Лошади быстро привыка-
ют к механической чистке, а она, в свою
очередь, оказывает легкое раздражающее
действие на кожу, умеренно возбуждая
ее нервные окончания, и рефлекторно по-
ложительно влияет на деятельность сосу-
дистой системы, сердца и органов ды-
хания.
Помимо чистки лошадей в летний се-
зон купают или обмывают, что хорошо
очищает кожу от грязи и, кроме того, в
жаркое время суток освежает животных.
Место для купания должно иметь ровное,
невязкое дно и отлогие берега. При купа-
нии следует соблюдать осторожность: тем-
пература воды должна быть не ниже 18°С,
а пребывание лошади в ней не более 15 ми-
нут. Нельзя купать лошадей разгорячен-
ных, а также после кормления. После ку-
пания животных обтирают и проважива-
ют. При отсутствии водоема лошадей об-
мывают под специальным душем, из вед-
ра или моют щеткой-душем. Обмывание в
осенний или весенний сезоны проводят в
приспособленном для этого теплом поме-
щении, после чего лошадь обтирают и ста-
вят в конюшню.
Зоогигиеническая стрижка. Эта про-
цедура облегчает уход за кожей. Стригут
те места, где вырастает длинная шерсть.
Хвост и гриву с челкой подстригают раз в
год осенью, причем конец хвоста после под-
стригания должен опускаться на 10 см
ниже скакательного сустава. Гриву уко-
рачивают так, чтобы она покрывала не
менее 2/3 ширины шеи, а челку — чтобы
не закрывала глаза лошади. При табун-
ном содержании гриву и хвост укорачи-
вать не рекомендуется. В целях профи-
лактики мокрецов следует подстригать
длинные щетки на конечностях так, что-
бы их концы находились не ниже 3 см от
пястно-путового сустава.
Чтобы защитить животных от холода
в непогоду и от жалящих насекомых ле-
том, а также не дать простудиться после
тяжелой работы или купания, их укрыва-
ют попонами, лучше шерстяными, так как
они хорошо сохраняют тепло и меньше
других впитывают воду и пот.
КОНСКАЯ УПРЯЖЬ
И СЕДЛА
После приручения и одомашнивания
лошади человек придумал различные при-
способления, чтобы наиболее продуктив-
но использовать животное. Общеизвестно,
что лошадь используется в работе как тя-
говая сила и под седлом.
Упряжь или сбруя служат приспособ-
лением для передачи тягового усилия ло-
шади на повозку (экипаж), сельскохозяй-
ственное орудие или привод, т. е. упряжь —
это предметы, которые надевают на лошадь
для работы на ней и связывания ее с повоз-
кой. Без хорошей упряжи нельзя эффек-
тивно использовать лошадь.
42
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 8
Запряжка:
а — одноконная дуговая; б —
одноконная бездуговая; в — па-
роконная дышловая.
Уздечка универсальная
сельскохозяйственная связанная:
1 — суголовный ремень; 2 — щечный ремень; 3 —
налобный и подбородный ремни; 4 — намордный ре-
мень; 5 — поводья; 6 — темляк; 7 — удила.
а — общий вид; б — вид сверху; 1 — подушка; 2
покрышка; 3 — сквозной горт; 4 — колодки; 5 — ли-
чины; 6 — дужки.
Известно много вариантов запряжек,
которые различаются: по количеству за-
прягаемых лошадей — одноконные, паро-
конные, тройки, четверки, пятерки и т. д.;
по применению предметов упряжи — ду-
говые, дышловые, с хомутом, с шоркой
и др.; по запряжке лошадей — в ряд, цу-
гом, парами друг за другом (рис. 8).
В России наиболее распространена од-
ноконная дуговая запряжка. В комплект
входят: узда, седелка, хомут, шлея, черес-
седельник, подбрюшник, вожжи и дуга.
Основные требования к упряжи: она не
должна снижать работоспособности лоша-
ди и не быть причиной повреждений, вы-
водящих животное из строя.
Предметы упряжи. Узда (уздечка)
предназначена для управления лошадью
(рис. 9).
Узда подгоняется изменением длины
суголовного и щечного ремней с таким рас-
четом, чтобы трензельное удило лежало
на беззубом участке нижней челюсти, не
стягивая углов рта и не касаясь окрайков.
Между ганашом и подбородным ремнем
должны проходить поставленные на ребро
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
43
Рис. 11
Седелка горбатая или стоячая:
1 — арчак; 2 — полки; 3 — колеи; 4 — горты; 5 —
потник.
Рис. 12
Подпруга тесьмянная:
1 — сыромятная настрочка; 2 — шлевка средняя.
Рис. 14
Определение
размеров хомута:
АВ — длина; CD — ши-
рина.
Рис. 13
Хомут неразборный
стандартный
сельскохозяйственный:
1 — клещи; 2 — хомутина;
3 — хомутная подкладка;
4 — покрышка; 5 — супонь;
6 — гужи или гужевые моч-
ки; 7 — горт.
Рис. 15
Измерение шеи лоша-
ди для определения
длины хомута
Рис. 16
Измерение шеи лошади
для определения
ширины хомута
три пальца, а между носом и намордным
ремнем два пальца.
Седелка предназначена для поддерж-
ки посредством чересседельника хомута,
дуги и оглобель и, кроме того, на нее при-
ходится часть тягового усилия, преодоле-
ваемого лошадью. Различают седелки двух
типов: прямые (см. рис. 10) или лежа-
чие — для лошадей с низкой холкой и
горбатые или стоячие (рис. 11) — для ло-
шадей с высокой холкой и всех лошадей
при средней и нижесредней упитанности.
Седелку располагают на спине лоша-
ди примерно в 10-15 см за лопатками и
закрепляют при помощи подпруги (рис. 12),
которая затягивается с достаточно боль-
шой силой так, чтобы между ней и телом
лошади можно было с усилием просунуть
два пальца.
Перед затягиванием подпругу распо-
лагают на расстоянии ладони от передней
ноги лошади, чтобы она не мешала дви-
жению передних конечностей и опиралась
на жесткую грудину.
Хомут — главная и наиболее ответ-
ственная часть упряжи, к которой прила-
гается основная часть силы тяги, прояв-
ляемой лошадью во время работы (рис. 13).
Стандартные хомуты бывают 12 размеров
(табл. 22).
44
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 22
Размеры хомутов (по ОСТ 17-216-82), мм
Номер хомута Длина Ширина Номер хомута Длина Ширина
0 440 210 6 585 280
1 460 230 7 610 310
2 460 240 8 640 310
3 510 250 9 670 360
4 535 260 10 710 380
5 555 270 11 740 400
хранение удлиняют срок ее службы и, что
самое главное, предотвращают возможные
повреждейия лошади. После работы необ-
ходимо просмотреть всю упряжь и при
надобности отремонтировать. Чтобы вой-
лочные части хомута и седелки лучше про-
ветривались и скорее высыхали от пота,
хомут и седелку вывешивают войлоком
наружу (рис. 18).
Снаряжение верховой лошади. Сна-
ряжение верховой лошади состоит из ого-
ловья и седла. Оголовье бывает с трен-
зельными (см. рис. 19) и мундштучными
(см. рис. 20) удилами.
Длина АВ и ширина CD хомута пока-
заны на рис. 14. Длину шеи измеряют
вдоль ее основания, параллельно плечу
(рис. 15). К полученной длине прибавля-
ют 6 см для грузового хомута, а для лег-
кового 3 см.
Для определения ширины хомута из-
меряют толщину шеи мерным циркулем в
точках, указанных на рис. 16.
Хомут принимает на себя давление
тела лошади и должен лежать вдоль остей
лопаток на их предостных мышцах и гру-
ди. В рабочем положении хомут плотно
прилегает к предостным частям лопатки
и касается самих остей, а в верхней части
лежит впереди холки на высоте 3-4 см от
шеи. Внизу хомут проходит над плечело-
паточными суставами, а между хомутной
и нижней частью шеи должна проходить
ладонь. Такое положение хомута достига-
ется правильным натяжением чересседель-
ника, что позволяет лошади делать сво-
бодные движения головой и шеей и не стес-
няет ее дыхание во время работы.
Шлея (рис. 17) служит для сдержива-
ния лошадью наката повозки при резкой
остановке или спуске с горы, а также при
осаживании повозки и конных сельскохо-
зяйственных машин. Шлея подгоняется
так, чтобы между ободовым ремнем и од-
ной из задних конечностей помещалась
поставленная на ребро ладонь.
При хранении упряжи необходимо по-
мнить, что хороший уход и правильное
Рис. 17
Шлея сыромятная разборная:
1 — ремень ободовый; 2 — ремень продольной (на-
спинный); 3 — ремень поперечный; 4 — ремни откос-
ные; 5 — ремни мочковые.
Рис. 18
Правильно развешанная упряжь
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
45
Рис. 19
Трензельное оголовье:
1 — трензельное удило; 2 — переносье; 3 — суголов-
ный ремень; 4 — налобник; 5 — щечный ремень; 6 —
подбородный ремень; 7 — чумбур; 8 — поводья.
Рис. 20
Мундштучное оголовье:
1 — трензельное удило; 2 — мундштук; 3 — перено-
сье; 4 — суголовный ремень недоуздка; 5 — суголов-
ный ремень мундштучного суголовья; 6 — налобник;
7 — щечный ремень мундштучного суголовья; 8 —
щечный ремень недоуздка; .9 — подбородный ремень;
10 — чумбур; 11 — трензельные поводья; 12 — мунд-
штучные поводья.
Рис. 21
Скаковое тренировочное седло:
1 — головка; 2 — потник; 3 — путли-
ще; 4 — стремена; 5 — подпруга.
Рис. 22
Кавалерийское седло
с полным вьюком:
1 — подперсье; 2 — передняя подпруга; 3 — потник;
4 — путлище со стременами; 5 — передний вьюк; 6 —
сиденье; 7 — крыло; 8 — скатанная попона; 9 — пот-
никовая крыша; 10 — переметная сума; 11 — задняя
подпруга; 12 — подбрюшный (соединительный) ремень.
Рис. 23
Казачье седло:
1 — передняя лука; 2 — подушка; 3 — кобур; 4 —
седельный трок; 5 — приструга; 6 — задняя лука; 7 —
подкладка под полку; 8 — пахна; 9 — переметные
сумы; 10— подпруга; 11 — тебенек; 12 соедини-
тельный ремень; 13 — стремена; 14 — путлище; 15 —
потниковая крыша; 16 — подперсье; 17 — вьючные
ремни.
46
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
1
2
Рис. 26
Вольтижировочное
седло:
1 — головка; 2 — потник.
Рис. 24
Спортивное седло:
1 — головка; 2 — путлища со стре-
менами; 3 — подпруга; 4 — потник.
Рис. 25
Скаковое призовое седло:
1 — головка седла; 2 — путлища со
стременами; 3 — потник; 4 — под-
пруга; 5 — трок.
Рис. 27
Бинтование ног лошади:
а — с ватной прокладкой; б —
без прокладки.
Рис. 29
Ногавки задние — скельпера:
предназначены для защиты венчи-
ка и путо-венечного сустава.
Рис. 28
Ногавки задние:
предназначены для защиты плюсны
и путового сустава.
предназначены для защиты копыта, венчика и путо-
венечного сустава.
предназначены для защиты задней части копыт пе-
редних ног.
ГЛАВА 1. ГИГИЕНА СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
47
Оголовье надевают на лошадь с левой
стороны. Трензельное железо должно ле-
жать на беззубом крае рта лошади так,
чтобы в его углах не образовывались склад-
ки кожи. При таком положении удила не
натирают губ лошади и она не может их
выбросить изо рта. Мундштук должен на-
ходиться немного ниже трензельных удил,
примерно на 1-2 см выше клыка.
Седло как приспособление для верхо-
вой езды применялось еще в первом тыся-
челетии до н. э. Вначале оно закреплялось
на лошади при помощи хвостового и на-
грудного ремней, а затем стали пользовать-
ся подпругой. Седла с жесткой основой
появились в раннем средневековье. В на-
стоящее время имеется много разновидно-
стей седел, некоторые из них представле-
ны на рис. 21-26.
Техника седлания. Перед седланием
лошадь чистят и внимательно осматрива-
ют. Затем проверяют чистоту потника или
войлочных подкладок под лавками. Да-
лее с левой стороны лошади седло кладет-
ся несколько выше холки на спину лоша-
ди и спускается с таким расчетом, чтобы
передняя лука находилась над высшей
точкой холки. Подпруги затягивают так,
чтобы под переднюю подпругу можно было
просунуть один палец, а под вторую — два.
У спортивных седел подпруги идут на пе-
рехлест. После этого проверяется длина
путлищ, для чего рука вытягивается вдоль
путлища, пальцы касаются пряжки, а
нижний обрез стремени должен примы-
кать к подмышке всадника.
Для защиты конечностей от ударов
и повреждений лошадям бинтуют ноги
(рис. 27), надевают различную «обувь»,
часть которой показана на рис. 27-31.
Применение защитных приспособлений
позволяет предупредить болезнь лошади.
48
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ГЛАВА ВТОРАЯ
КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
Правильное кормление лошадей являет-
ся важнейшим фактором, обусловливаю-
щим их здоровье и работоспособность. Оно
влияет прежде всего на пищеварительную
систему, непосредственно связанную с пе-
реработкой и усвоением питательных ве-
ществ. Недостаток в корме необходимых
лошади питательных веществ замедляет
рост и развитие молодняка и ухудшает
телосложение взрослых лошадей.
Скудное кормление племенных лоша-
дей оказывает отрицательное влияние на
качество спермы у жеребцов-производите-
лей и оплодотворяемость кобыл, а также
на эмбриональное развитие плода и жиз-
неспособность новорожденных жеребят.
Вырастить красивую лошадь, сохранить
работоспособность на весь период ее хозяй-
ственного использования, предупредить
появление различного рода заболеваний
возможно только при организации норми-
рованного кормления полноценными и сба-
лансированными рационами. Однако сле-
дует учесть, что вредно как избыточное,
так и недостаточное кормление лошадей.
ОСОБЕННОСТИ
ПИЩЕВАРЕНИЯ У ЛОШАДЕЙ
Лошади принадлежат к травоядным
животным с однокамерным желудком. Их
пищеварительный аппарат приспособлен к
хорошему усвоению всех видов раститель-
ных кормов. Они имеют хорошее обоня-
ние, подвижные и чувствительные губы,
благодаря чему хорошо отбирают в корме
съедобные компоненты и оставляют вред-
ные (частицы земли, камешки, металли-
ческие предметы, сорные семена, сильно
пахнущие травы и др.). Лошадь ест доволь-
но медленно, тщательно разжевывает пищу,
глотая ее небольшими порциями (15-20 г).
Сильные жевательные мышцы и креп-
кие зубы при обильном слюноотделении
позволяют лошади хорошо смачивать слю-
ной и прекрасно разжевывать твердые су-
хие корма. На 1 кг съеденного корма у
лошади выделяется слюны на сено и со-
лому 4 л, на зерно — около 2 л. При по-
едании травы и корнеплодов лошадь вы-
деляет мало слюны. Следует отметить, что
слюна у лошадей выделяется только при
приеме корма. Суточное количество выде-
ляемой взрослой лошадью слюны дости-
гает 40 л. Секреция слюнных желез зна-
чительно увеличивается при скармлива-
нии лошади раздробленных кормов (сенная
резка, расплющенное зерно и др.) с до-
бавлением поваренной соли. При недостат-
ке воды (при несвоевременном поении)
выделение слюны в организме лошади
уменьшается наполовину.
Основная роль выделяемой у лошади *
слюны состоит в смачивании кормов. Под
ее влиянием корма набухают, разрыхля-
ются, происходит физическая подготовка
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
49
их к перевариванию. Слюна имеет боль-
шое значение и в желудочном пищеваре-
нии, так как она создает в желудке ще-
лочную среду, необходимую для действия
ферментов растительных кормов и микро-
флоры.
После недолгого пребывания во рту
(в среднем около 20-30 секунд) влажный
и измельченный корм через пищевод по-
падает в желудок, который у лошади срав-
нительно маленький. Вместимость его в
зависимости от размера лошади составля-
ет от 6 до 16 л, он занимает примерно 10%
всего объема пищеварительного тракта.
Следовательно, желудок лошади требует
частого поступления корма небольшими
порциями. При скармливании большого
количества грубого корма за одну кормеж-
ку у лошади затрудняется дыхание и на-
ступает потеря работоспособности.
Корма заполняют желудок лошади в
порядке их поступления и перемешива-
ния их почти не происходит, поэтому кор-
мовая масса послойно и переваривается.
В желудке перевариваются крахмал и бе-
лок. Расщепление крахмала до образова-
ния виноградного сахара и молочной кис-
лоты происходит под влиянием ферментов
самих кормов и ферментов бактерий, за-
носимых в желудок с кормом. Вскоре пос-
ле поступления корма в желудок в слоях
его, прилегающих к стенкам желудка, на-
чинается переваривание белков при помо-
щи фермента пепсина желудочного сока с
расщеплением их до пептонов и альбумоз.
Секреция пищеварительных желез же-
лудка лошади происходит непрерывно. За
сутки выделяется до 30 л желудочного
сока. Общая кислотность сока составляет
0,24%, а переваривающая способность —
3,5 мм. Самая высокая секреция желудоч-
ного сока происходит во время приема
корма. Наименьшее количество сока вы-
деляется при скармливании обычного сена,
наибольшее — при скармливании отрубей.
Количество желудочного сока, выделяемое
при потреблении овса, занимает среднее
положение. Очень высокая секреция сока
наблюдается у лошадей при скармлива-
нии свежеприготовленного сена.
Желудочное сокоотделение тормозит-
ся, если лошадь испытывает боль. Напри-
мер, при закрутке на верхнюю губу лоша-
ди отделение желудочного сока совсем
прекращается. После ее снятия сокоотде-
ление восстанавливается через 3-5 минут.
Корм и вода из желудка переходят в
тонкий кишечник довольно быстро. Опо-
рожнение желудка у лошади происхо-
дит в 3 раза быстрее, чем у коровы. Вода
из желудка уходит с первыми глотками,
поэтому, хотя взрослая лошадь и выпи-
вает сразу до 15 л воды, последняя не
разжижает содержимое желудка. Овес на-
чинает эвакуироваться из желудка через
7-9 минут после еды. А уже через 4-
4,5 часа весь съеденный овес переходит
в кишечник.
Таким образом, кормить и поить ло-
шадь необходимо в строгой последователь-
ности. Нельзя поить лошадь сразу после
скармливания овса, так как в этом случае
вода стекает по стенкам желудка и увле-
кает с собой в двенадцатиперстную кишку
часть содержимого, не подвергшегося до-
статочному воздействия желудочного сока.
Это приводит к нарушению пищеварения,
снижению переваримости кормов, а иног-
да и к острым заболеваниям желудка.
В тонком отделе кишечника лошади
на пищевые массы действует сок подже-
лудочной железы, желчь и кишечный сок.
Наибольшее значение в переваримости
корма имеет сок поджелудочной железы,
который выделяется непрерывно и богат
ферментами. Трипсин этой железы дей-
ствует на белковые вещества, расщепляя
их до аминокислот. Амилаза поджелудоч-
ной железы переводит крахмал в глюко-
зу, а липаза расщепляет жиры на глице-
рин и жирные кислоты.
Состав ферментов поджелудочной же-
лезы изменяется под влиянием характера
рациона. Интенсивное отделение ею сока
начинается только через 15 минут после
кормления.
50
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
В просвет двенадцатиперстной кишки
во время пищеварения помимо сока под-
желудочной железы выделяется желчь —
секрет печени, которая также принимает
участие в переваривании пищи. У лошади
нет желчного пузыря и процесс перевари-
вания идет непрерывно. Желчь в процессе
пищеварения усиливает действие липазы
поджелудочной железы и кишечного сока
и принимает непосредственное участие в
переваривании жиров. У лошади выделя-
ется до 6 л желчи в сутки.
Пищеварение у лошади заканчивается
расщеплением присутствующих в корме
белков, жиров и легко усвояемых (крахма-
ла и сахара) углеводов ферментами кишеч-
ного сока, секреция которого происходит
непрерывно.
Слизистая оболочка тонких кишок
снабжена очень большим количеством вор-
синок, поверхность которых составляет
12 м2. Благодаря им и происходит всасы-
вание глюкозы, аминокислот, глицерина
и жирных кислот в кровь и лимфу.
Из тонких кишок остатки пищевой
массы переходят в толстый отдел ки-
шечника и, в частности, в слепую кишку,
вместимость которой у взрослых живот-
ных составляет 32-37 л, т. е. до 40% объе-
ма пищеварительного тракта.
Слепая кишка у лошади — это как бы
«второй желудок», в котором пища оста-
ется длительное время. Здесь продолжает-
ся переваривание пищи ферментами, при-
несенными из тонкого отдела кишечника,
и слепая кишка является основным мес-
том, где происходит расщепление клетчат-
ки микроорганизмами, в результате чего
клетчатка становится доступной действию
ферментов. Основным конечным продук-
том переваривания клетчатки являются
летучие жирные кислоты, которые исполь-
зуются как источник энергии.
В большой ободочной кишке происхо-
дят те же процессы, что и в слепой киш-
ке, но с меньшей интенсивностью. В ма-
лой ободочной кишке процессы пищеваре-
ния сходят на нет, и здесь происходит
формирование каловых масс за счет ин-
тенсивного всасывания воды. Количество
кала зависит от характера и количества
съеденного корма. Взрослая лошадь в сред-
нем ежедневно выделяет при кормлении
одним сеном 16-17 кг, а при кормлении
овсом и сеном 9-10 кг кала. Дефекация
происходит 5-12 раз в сутки.
Длительность пребывания корма в пи-
щеварительном тракте лошади составляет
94-100 часов, из них в желудке 6-12 ча-
сов, в тонких кишках 6-12 часов, в сле-
пой кишке 24 часа, в ободочной и других
кишках 48 часов.
Процессы пищеварения у лошади тес-
но связаны с переваримостью питательных
веществ корма, которая зависит от мно-
гих факторов: аппетита, режима кормле-
ния и содержания, структуры рациона,
физиологического состояния, выполняе-
мой работы и др. Поэтому все особенности
переваримости и усвоения белков, жиров
и углеводов корма учитывают при органи-
зации кормления, содержания и эксплуа-
тации лошадей.
ПОТРЕБНОСТЬ
В ЭНЕРГИИ,
ПИТАТЕЛЬНЫХ
И БИОЛОГИЧЕСКИ
АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВАХ
Для правильного составления рацио-
на лошадей необходимо знать нормы их
потребности в энергии, питательных и био-
логически активных веществах.
В соответствии с современными дета-
лизированными нормами кормления в ра-
ционах лошадей учитывают следующие
показатели: энергетические кормовые еди-
ницы (ЭКЕ), сухое вещество, обменную
энергию, сырой и переваримый протеин,
лизин, сырую клетчатку, соль поваренную,
кальций, фосфор, магний, железо, медь,
цинк, кобальт, марганец, йод, селен, каро^
тин, витамины: А (ретинол), D3 (холекаль-
циферол), Е (токоферол), Вх (тиамин), В2
(рибофлавин), В3 (пантотеновая кислота),
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
51
В4 (холин), В5 (никотиновая кислота), В6
(пиридоксин), В12 (цианкобаламин), Вс (фо-
лиевая кислота).
Величина потребности лошадей в энер-
гии, протеине, сырой клетчатке, минераль-
ных веществах и витаминах зависит от
следующих факторов: возраста, пола, жи-
вой массы, физиологического состояния
(кобылы холостые, жеребые, лактирую-
щие, жеребцы-производители в неслучной,
предслучной и случной периоды); выпол-
няемой работы и ее интенсивности (вне
работы, легкая, средняя и тяжелая нагруз-
ки); породы (рысистые, верховые, тяже-
ловозные); хозяйственного использования
(племенные, рабочие, спортивные, кобы-
лы кумысных ферм, выращивание, откорм
и нагул на мясо) и др.
ПОТРЕБНОСТЬ
В ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ
КОРМОВЫХ ЕДИНИЦАХ,
СУХОМ ВЕЩЕСТВЕ
И ОБМЕННОЙ ЭНЕРГИИ
Потребность лошадей в энергетических
кормовых единицах (ЭКЕ) определяет об-
щий уровень питания животного. Так, у
взрослых рабочих лошадей в зависимости
от выполняемой работы в среднем она со-
ставляет 1,8-2,7 ЭКЕ, у неработающих 2,2;
у молодняка в возрасте от 6 до 12 месяцев
2,8, от 1 года до 2 лет 2,5, от 2 до 3 лет
2,2 ЭКЕ на 100 кг живой массы.
У племенных лошадей эта потребность
несколько иная и составляет: у жереб-
цов-производителей вне случки 1,6 ЭКЕ;
у кобыл холостых 1,4, у жеребых с 9 ме-
сяцами жеребости 1,8, у лактирующих
кобыл 2,4 ЭКЕ; у молодняка в возрасте
от 6 до 12 месяцев 2,8, от 1 до 1,5 лет
2,5, от 1,5 до 2 лет 2,0, от 2 до 3 лет
2,1 ЭКЕ; у спортивных лошадей в период
подготовки и выступлений 2,5 ЭКЕ на
100 кг живой массы.
Количество энергетических кормовых
единиц в рационе характеризует недокорм
или перекорм лошади. При недостатке в
рационе ЭКЕ лошадь худеет, при избыт-
ке — жиреет.
Потребность лошадей в сухом веще-
стве корма определяет объем рациона, на-
полненность пищеварительного канала и
сытость лошади. У рабочих лошадей по-
требность в сухом веществе составляет: вне
работы 2,2 кг, при выполнении легкой
работы 2,5 кг, средней 2,8 кг, тяжелой
3 кг на 100 кг живой массы. Работающим
жеребым кобылам и лактирующим на рост
плода и образование молока эту норму уве-
личивают в среднем на 20%.
Потребность в сухом веществе у мо-
лодняка рабочих и племенных лошадей
одинаковая и составляет: в возрасте от 6 до
12 месяцев 3,0 кг, от 1 года до 1,5 лет
2,8 кг, от 1,5 до 2 лет 2,4 кг, от 2 до 3 лет
2,5 кг на 100 кг живой массы. Эта потреб-
ность у жеребчиков до 2 лет на 10% выше,
чем у кобылок. В зависимости от типа
выращивания лошади (тяжеловозная, вер-
хово-упряжная) норма расхода сухого ве-
щества может быть изменена в большую
или меньшую сторону примерно на 10%.
Потребность в сухом веществе у пле-
менных жеребцов-производителей и холо-
стых кобыл составляет 2,2 кг, у кобыл
жеребых с 9 месяцами жеребости 2,5 кг, у
лактирующих кобыл 3,0 кг; у спортивных
лошадей в период подготовки и выступле-
ний 2,5 кг на 100 кг живой массы.
Как недостаток, так и избыток в раци-
оне сухого вещества неблагоприятно отра-
жается на моторной и секреторной дея-
тельности пищеварительных органов, на
переваримости и усвоении питательных
веществ корма, а также на состоянии здо-
ровья лошади. Регулирование объема ра-
циона сухим веществом имеет существен-
ное значение при кормлении лошадей пре-
имущественно грубым кормом в стойловый
период зимой или травой летом.
Лошадям требуется определенное ко-
личество обменной энергии для обеспече-
ния работы внутренних органов (пищева-
рительных, сердечно-сосудистой системы,
дыхания и др.), поддержания тонуса ске-
летных мышц для выполнения механиче-
ской работы, поддержания нормальной
52
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
температуры тела и др. Уровень энергети-
ческого питания лошади определяется ко-
личеством обменной энергии в расчете на
100 кг живой массы или на голову в сут-
ки и выражается в мегаджоулях (МДж).
Потребность в обменной энергии у
взрослых рабочих лошадей составляет: вне
работы 14 МДж, при выполнении легкой
работы 18,3 МДж, средней 23,5 Мдж, тя-
желой 29,2 МДж на 100 кг живой массы.
Молодняку рабочих и племенных лошадей
в возрасте от 6 до 12 месяцев требуется
28,5 МДж, от 1 года до 1,5 лет 26,2 Мдж,
от 1,5 до 2 лет 21,0 МДж, от 2 до 3 лет
при выполнении легкой работы и тренин-
ге 23 МДж обменной энергии на 100 кг
живой массы.
Племенным жеребцам всех пород вне
случки требуется 16,5 МДж, в предслуч-
ной и случной периоды 20-25 МДж, ко-
былам холостым 15 МДж, жеребым с 9 ме-
сяцами жеребости 18 МДж, лактирующим
25 МДж на 100 кг живой массы. Дойной
кобыле кумысной фермы требуется 25 МДж,
взрослым лошадям при кратковременном
30-60-суточном интенсивном откорме и
среднесуточном приросте 1000 г требует-
ся 32 МДж, а при среднесуточном прирос-
те 1500 г 39 МДж обменной энергии на
100 кг живой массы.
Особенно важно учитывать уровень
энергии в рационе спортивных лошадей в
период подготовки и выступлений, а так-
же тренируемого молодняка в период ип-
подромных испытаний, поскольку эта ка-
тегория лошадей должна потреблять ог-
раниченное (2,5 кг) количество сухого
вещества на 100 кг живой массы. В этом
случае спортивные лошади должны полу-
чать в рационе не менее 23-26 МДж об-
менной энергии на 100 кг живой массы.
При недостатке энергии в рационе у
взрослых рабочих лошадей снижается их
работоспособность, у молодняка задержи-
вается рост, у племенных лошадей нару-
шается воспроизводительная функция и
наблюдаются другие отрицательные по-
•педствия из-за нарушения энергетическо-
го обмена в организме животных. Источ-
ником энергии для лошадей являются все
органические вещества, но основное коли-
чество энергии лошадь получает за счет
углеводов корма.
ПОТРЕБНОСТЬ
В ПРОТЕИНЕ И ЛИЗИНЕ
Значение протеина, в состав которого
входит и аминокислота лизин, в жизни
лошади огромно. Протеин должен систе-
матически поступать в организм с кормом,
так как он непрерывно расходуется. Про-
теин необходим для построения белка тела
молодняка, возобновления изношенных
тканей взрослой лошади, образования бел-
ка молока у лактирующих кобыл, а так-
же для синтеза ферментов, гормонов, им-
мунных тел и других жизненно важных
компонентов, осуществляющих обмен ве-
ществ в организме.
При недостатке в рационе протеина и
его неполноценности по аминокислоте ли-
зину снижается интенсивность роста же-
ребят, работоспособность и сопротивляе-
мость организма. Нарушается нормальное
развитие половых клеток, ухудшается их
качество и снижается оплодотворяемость
кобыл. Возможна резорбция оплодотворен-
ных яйцеклеток и плода, а также рожде-
ние слабого приплода. Кроме того, при
недостатке в рационе лизина снижается
усвояемость кальция, фосфора, железа и
каротина корма.
Оптимальная потребность в перевари-
мом протеине у рабочих лошадей состав-
ляет: вне работы 135 г, при выполнении
легкой работы 175 г, средней 210 г, тяже-
лой 240 г на 100 кг живой массы.
Потребность в переваримом протеине
у молодняка рабочих и племенных лоша-
дей в возрасте от 6 до 12 месяцев состав-
ляет 280 г, от 1 года до 1,5 лет 225 г, от
1,5 до 2 лет 185 г, от 2 до 3 лет и старше
при выполнении легкой работы или тре-
нинга 190 г на 100 кг живой массы.
Потребность в переваримом протеине
у племенных жеребцов-производителей
-ЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
53
составляет 235 г, жеребых кобыл с 9 ме-
сяцами жеребости 175 г, подсосных кобыл
270 г на 100 кг живой массы. У спортив-
ных взрослых лошадей потребность в пе-
реваримом протеине в среднем составляет
190 г на 100 кг живой массы. Потребность
в сыром протеине у всех лошадей пример-
но на 30-35% выше, чем в перейаримом.
Потребность в лизине для кобыл со-
ставляет: для холостых 8,8 г, для жере-
бых с 9 месяцами жеребости 11,2 г, для
лактирующих 15 г, для спортивных 11,2 г
на 100 кг живой массы. Норма лизина для
молодняка рысистых и верховых пород со-
ставляет: в возрасте от 6 до 12 месяцев
22,5 г, от 1 года до 1,5 лет 15,5 г, от 1,5 до
2 лет 12 г, от 2 до 3 лет и старше 11,2 г на
100 кг живой массы.
ПОТРЕБНОСТЬ В КЛЕТЧАТКЕ
Хотя основное количество энергии ло-
шади получают за счет углеводов корма,
однако потребность в легкоусвояемых уг-
леводах (крахмале и сахаре), а также в жире
не установлена. В рационах всех категорий
лошадей нормируется лишь сырая клетчат-
ка, причем потребность в клетчатке у ло-
шадей минимальная, так как ее избыток,
как правило, снижает усвояемость пита-
тельных веществ корма, увеличивает вы-
деление с калом азота и минеральных ве-
ществ, что снижает их усвоение.
Оптимальное содержание сырой клет-
чатки в рационах лошадей должно быть
не выше 16% от сухого вещества корма.
Увеличение количества клетчатки свыше
16% снижает использование обменной
энергии рациона. При наличии 17-19%
клетчатки в рационе обменная энергия
корма используется на 93%, при 20-25%
на 88%, при 26-29% на 79%, при 30-
33% на 76%, при 34-37% на 71%. В свя-
зи с этим содержание энергии в рационе
должно быть увеличено соответственно на
7, 12, 21, 25 и 29%.
Оптимальная потребность в сырой клет-
чатке у взрослых рабочих лошадей состав-
ляет: вне работы 405 г, при выполнении
легкой работы 450 г, средней 476 г и тя-
желой 480 г; у молодняка рабочих лоша-
дей 450-480 г на 100 кг живой массы.
Потребность в клетчатке у племенных
жеребцов-производителей в среднем состав-
ляет около 400 г, у кобыл 440-540 г, у
племенного молодняка в возрасте от 6 до
12 месяцев 510 г, от 1 года до 3 лет 480-
450 г; у спортивных лошадей в среднем не
более 450 г на 100 кг живой массы.
ПОТРЕБНОСТЬ
В МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВАХ
Лошади в течение всей жизни постоян-
но нуждаются в минеральных веществах
для поддержания жизненных реакций орга-
низма. Минеральные вещества особенно
необходимы для образования костно-мы-
шечного аппарата лошади. В работающей
мышце лошади принимают участие фер-
менты, в состав которых входят многие
минеральные вещества, что указывает на
повышенную потребность в них рабочих
лошадей. Кроме того, минеральные веще-
ства входят в состав всех клеток, тканей и
биологических жидкостей организма ло-
шади и принимают непосредственное уча-
стие в процессах углеводного, белкового,
жирового и водного обмена.
Минеральные вещества обеспечивают
среду для ферментов пищеварительных
соков, тем самым способствуют улучше-
нию переваримости кормов и усвоению
питательных веществ. Минеральные веще-
ства принимают участие в переносе кис-
лорода к клеткам тела, поддержании по-
стоянства реакции крови и тканевой жид-
кости и в регуляции кислотно-щелочного
баланса организма лошади.
Минеральная составляющая кормов
для лошадей характеризуется наличием в
них макроэлементов — кальция, фосфо-
ра, натрия, хлора, магния и др., а также
микроэлементов — железа, меди, цинка,
марганца, кобальта, йода и др.
Натрий и хлор. В организме лошади
эти элементы находятся в жидкостях и в
мягких тканях, где поддерживают посто-
54
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
явное осмотическое давление и играют
важную роль в водном обмене. Хлор явля-
ется элементом, необходимым для образо-
вания соляной кислоты в желудочном
соке, активирует пищеварительные фер-
менты и ускоряет всасывание глюкозы в
кишечнике. Основной источник натрия и
хлора для лошадей — поваренная соль, в
100 г которой содержится 39 г натрия и
60 г хлора.
Недостаток в рационе поваренной соли
вызывает у лошадей потерю аппетита, по-
нижает использование питательных ве-
ществ корма, усиливает теплообразование.
У рабочих лошадей снижается работоспо-
собность и ухудшается общее состояние.
Потребность рабочих лошадей в пова-
ренной соли зависит от выполняемой ра-
боты. Самая высокая потребность в соли у
рабочих лошадей возникает при тяжелой
работе, а также у верховых и спортивных
лошадей. Например, верховая лошадь в
жаркий день на марше в 50 км выделяет с
дотом около 100 г хлоридов, в то время
как в обычном рационе содержится всего
35 г поваренной соли.
Взрослой лошади вне работы поварен-
'Ной соли требуется 5,4 г, при легкой рабо-
те 6 г, средней 8 г, тяжелой 9 г на 100 кг
живой массы; молодняку рабочих и пле-
менных лошадей 6-7 г, кобылам холос-
тым 5 г, жеребым с 9 месяцами жеребо-
сти 6 г, лактирующим кобылам 7,2 г, же-
ребцам-производителям 5 г, спортивным
лошадям 12 г на 100 кг живой массы.
Кальций и фосфор. Здоровье лоша-
дей и их работоспособность, рост и разви-
тие жеребят во многом зависят от обеспе-
чения потребности животных в кальции
д фосфоре. Почти весь кальций и около
85% фосфора находятся в костях и толь-
ко 1% кальция и 15% фосфора — в мяг-
ких тканях.
В организме лошади кальций и фос-
□ор служат материалом для построения
костной ткани. Помимо этого кальций иг-
рает роль регуляции реакции крови, в под-
держании тонуса мышечной ткани и нерв-
ной системы, в свертывании крови. Фос-
фор входит в состав ядра всех клеток и
имеет важное значение в обмене углево-
дов. Фосфаты усиливают всасывание глю-
козы в кишечнике и влияют на обмен ве-
ществ в работающей мышце, что указыва-
ет на повышенную потребность лошадей в
фосфоре.
При недостатке в рационах кальция и
фосфора у лошадей наблюдается быстрая
утомляемость, снижение работоспособно-
сти и остеодистрофические заболевания
(опухание суставов конечностей и др.).
Последствия недостаточности в рационе
кальция и фосфора усугубляются и нару-
шением соотношения этих элементов, ко-
торое должно составлять 1:0,75.
Потребность лошадей в кальции и фос-
форе составляет соответственно: вне рабо-
ты 4,4 и 3,4 г, при выполнении легкой
работы 7,4 и 6,2 г, средней 9,2 и 7,2 г,
тяжелой 12 и 9 г; у молодняка в возрасте
от 6 до 12 месяцев 21 и 15 г, от 1 года до
2 лет 16 и 14 г, от 2 до 3 лет 13 и 12 г; у
жеребцов-производителей 8,8 и 6,6 г, у
жеребых кобыл с 9 месяцами жеребости
11,2 и 8,8 г, у лактирующих кобыл 15 и
10,5 г, у спортивных лошадей 12,4 и 10 г
на 100 кг живой массы.
Магний входит в состав костей, мышц
и нервной ткани лошади. Магний прини-
мает участие в ферментных системах уг-
леводно-фосфорного и энергетического об-
мена, протекающего в мышечной ткани.
При недостатке в рационе магния у
лошадей развивается крайняя возбуди-
мость (особенно у спортивных), нарушает-
ся обмен веществ и отложение кальция в
костях, что усугубляет остеодистрофиче-
ские заболевания.
Потребность в магнии составляет: у
племенных жеребцов-производителей 2,4 г;
у кобыл холостых 2,8 г, жеребых с 9 ме-
сяцами жеребости 2,8 г, лактирующих
3,2 г; у молодняка от 6 до 12 месяцев 4 г,
от 1 года до 1,5 лет 3,6 г, от 1,5 до 3 лет
3,2 г; у спортивных лошадей 3,2 г на 100 кг
живой массы.
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
55
Железо, кобальт, медь. Присутствие
этих элементов в рационе лошадей также
необходимо. Железо и медь способствуют
синтезу гемоглобина и эритроцитов кро-
ви. Кобальт, который входит в состав
витамина В12, принимает участие в крове-
творении и регулирует работу костного
мозга и селезенки. Длительный недоста-
ток одного или нескольких из этих эле-
ментов приводит к различным формам
анемии.
Потребность в железе составляет: у
взрослых лошадей вне работы 67 мг, при
выполнении легкой работы 87 мг, сред-
ней 98 мг, тяжелой 120 мг; у молодняка
в возрасте от 6 до 12 месяцев 200 мг, от
1 года до 2 лет 150 мг, от 2 до 3 лет
100 мг; у племенных жеребцов-произво-
дителей 176 мг; у кобыл жеребых с 9 ме-
сяцами жеребости 200 мг, лактирующих
240 мг; у спортивных лошадей 250 мг на
100 кг живой массы.
Потребность лошадей в меди следующая:
у взрослых лошадей вне работы 15,6 мг, при
выполнении легкой работы 17,4 мг, сред-
ней 19,6 мг, тяжелой 25,4 мг; у молодня-
ка в возрасте от 6 до 12 месяцев 27 мг, от
1 года до 2 лет 24 мг, от 2 до 3 лет 21 мг;
у племенных жеребцов-производителей
18,6 мг; у кобыл жеребых с 9 месяцами
жеребости 21 мг, лактирующих 27 мг; у
спортивных лошадей 21,2 мг на 100 кг
живой массы.
Потребность в кобальте в среднем со-
ставляет: у взрослых лошадей 1,0-1,8 мг
(в зависимости от выполняемой работы);
у молодняка 1,5-2 мг (в зависимости от
возраста); у племенных жеребцов-произ-
водителей 0,4 мг; у племенных кобыл 1,0-
1,2 мг; у спортивных лошадей 1,0-1,2 мг
на 100 кг живой массы.
Цинк необходим для нормального ро-
ста, развития и полового созревания мо-
лодняка, поддержания функции размноже-
ния, вкуса и обоняния. Цинк сосредоточен
преимущественно в печени, коже, сперме,
предстательной железе и других органах и
входит в состав многих ферментов.
Потребность в цинке в среднем состав-
ляет: у взрослых лошадей (в зависимости
от выполняемой работы) и молодняка 55-
96 мг; у жеребцов-производителей 70 мг;
у кобыл жеребых с 9 месяцами жеребости
75 мг, лактирующих 90 мг; у спортивных
лошадей 74 мг на 100 кг живой массы.
Марганец. В организме лошадей мар-
ганец принимает участие в обмене веществ
и синтезе многих ферментов. При недо-
статке марганца в рационе у племенных
лошадей наблюдается задержка полового
созревания, нерегулярная овуляция, рож-
дение мертвого и нежизнеспособного по-
томства, плохое качество спермы у жереб-
цов-производителей.
Потребность в марганце составляет: у
жеребцов-производителей 66 мг; у кобыл
жеребых с 9 месяцами жеребости 75 мг,
лактирующих 120 мг; у спортивных ло-
шадей 100 мг; у молодняка в возрасте от
6 до 12 месяцев 120 мг, от 1 года до 1,5 лет
113 мг, от 1,5 до 3 лет 72 мг, у тренируе-
мого молодняка 2-3 лет и старше 74 мг
на 100 кг живой массы.
Селен в организме лошадей принима-
ет участие в окислительно-восстановитель-
ных процессах и работе ферментной си-
стемы, способствует всасыванию витами-
на Е и его использованию в кормах. При
недостатке в кормах селена у лошадей
расстраивается обмен веществ с перерож-
дением мышечной ткани, возникает бе-
ломышечная болезнь. Особенно страдает
молодняк, наблюдается токсическая дис-
трофия печени, нарушаются воспроизво-
дительные функции.
Потребность в селене взрослых племен-
ных лошадей составляет 0,2-0,3 мг, молод-
няка 0,3-0,4 мг на 100 кг живой массы.
Йод в организме лошадей способствует
работе щитовидной железы и входит в со-
став гормона тироксина, который прини-
мает участие в энергетическом обмене и
регулирует тепловые процессы в организ-
ме лошади. Йод оказывает влияние на раз-
витие и функциональное состояние цент-
ральной нервной системы лошади.
56
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Недостаток йода в рационе жеребых
кобыл нередко вызывает рождение слабых,
нежизнеспособных жеребят с выраженным
болезненным увеличением щитовидной же-
лезы, редким волосяным покровом, а иног-
да и голых. Недостаток йода в рационе
рабочих лошадей способствует быстрой их
утомляемости и снижению работоспособ-
ности.
Потребность лошадей в йоде составля-
ет: у взрослых рабочих лошадей 0,8-
1,4 мг (в зависимости от выполняемой
работы); у молодняка 1,5-2,0 мг (в зави-
симости от возраста); у жеребцов-произво-
дителей 0,7 мг; у кобыл жеребых с 9 меся-
цами жеребости 1 мг, лактирующих 1,2 мг;
у спортивных лошадей 1,2 мг на 100 кг
живой массы.
ПОТРЕБНОСТЬ В ВОДЕ
Ткани организма лошади содержат
около 60% воды. Чем моложе животное,
тем больше воды содержится в его тка-
нях. В организме жеребят содержится 70-
80% воды, что указывает на повышенную
потребность в ней в период роста.
С возрастом потребность в воде на еди-
ницу живой массы лошади уменьшается.
В среднем потребность ее в воде составляет
5-10 л на 100 кг живой массы. Потребле-
ние воды тесно связано с потреблением су-
хого вещества корма и составляет в сред-
нем 2-4 л на 1 кг сухого корма. Кроме того,
на потребность лошадей в воде оказывает
влияние и состав сухого вещества в рацио-
не. Например, при кормлении лошадей од-
ним сеном потребление воды составляет
3,5 л на 1 кг сена. При рационе, состоя-
щем из сена и овса, потребление воды со-
ставляет около 3 л на 1 кг рациона.
На потребление воды оказывает влия-
ние и климат. При высокой температуре
окружающей среды потребность в воде у
лошадей повышается в среднем на 20%.
В жаркую погоду лошадей следует поить
почти каждый час, если они выполняют
тяжелую работу. У спортивных и рабочих
лошадей потребность в воде повышается в
среднем в 2 раза по сравнению с потребно-
стью в воде лошадей, находящихся в по-
кое. У рабочих и спортивных лошадей при
сильном их потении вода выполняет роль
терморегулятора в организме.
Лошадь при полной рабочей нагрузке
выпивает в сутки до 40-50 л воды. В этом
случае поить лошадь следует в каждое
кормление, когда они съели часть грубого
корма и остыли, т. е. перед раздачей кон-
центратов (овса). Опасно поить разгоря-
ченную лошадь. После тяжелой работы
или иной интенсивной нагрузки необхо-
дима предварительная проводка лошади,
чтобы она остыла. После этого можно дать
лошади воды столько, сколько она хочет.
Доступ к воде должен быть свободным.
Недостаток воды приводит к потере
аппетита, что, в свою очередь, обусловли-
вает замедление роста молодняка, сниже-
ние использования питательных веществ
корма и работоспособности лошади. Неко-
торые «капризные» лошади реагируют на
разницу вкуса воды при переездах из од-
ного места в другое. Это сказывается на
потреблении воды и корма, а иногда ло-
шади совсем отказываются от корма. В этом
случае в питьевую воду нужно добавить
немного мелассы, чтобы замаскировать
различия во вкусе воды.
Вода для лошадей представляет со-
бой источник минеральных веществ, что
нужно принимать во внимание при уста-
новлении потребности в них. Нитраты,
сульфаты и другие химические вещества,
содержащиеся в воде, могут разрушать
некоторые питательные вещества корма
и быть причиной возникновения диареи
и других нарушений пищеварения у ло-
шади.
ПОТРЕБНОСТЬ
В ВИТАМИНАХ
У лошадей нередки случаи снижения
работоспособности, быстрой утомляемости,
потери аппетита, слабости, истощения, пло-
хой оплодотворяемости, задержки в росте,
несмотря на то, что в корме содержатся
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
57
в достаточном количестве все основные
органические (углеводы, жиры и протеи-
ны) и минеральные вещества. Все эти явле-
ния наблюдаются в результате недостатка
или отсутствия в рационе витаминов.
Недостаток или избыток витаминов в
рационе ведет к расстройству обмена ве-
ществ в организме лошади и вызывает свое-
образные заболевания — авитаминозы.
Поэтому для рациональной организации
полноценного кормления лошадей необхо-
димо знать потребность животных в вита-
минах и содержание витаминов в тех или
иных кормах.
Витамин А (ретинол) обеспечивает у
лошадей хорошее зрение, нормальное со-
стояние слизистых оболочек пищевари-
тельной, дыхательной и мочеполовой си-
стем, улучшает рост молодняка.
При недостатке в рационе витамина А
у лошадей возникает ксерофтальмия (су-
хость роговицы глаза), интенсивное оро-
говение (кератинизация) эпителиальной
ткани органов, слабость мышц и др. В ре-
зультате появляется ночная слепота, по-
нижается стойкость к различного рода
заболеваниям, наблюдается плохая опло-
дотворяемость, выкидыши, рождение
слабого, нежизнеспособного потомства у
кобыл, ухудшение качества спермы и воз-
можная стерильность у жеребцов-произ-
водителей на почве дегенерации эпителия
семенников, у жеребят задерживается рост
и развитие. При хроническом недостатке
витамина А наблюдаются случаи патоло-
гических изменений рогового башмака
(трещины и деформация копыт, отсутствие
глазури на копытах).
В растительных кормах, употребляе-
мых лошадьми, нет витамина А, в них
содержится провитамин каротин, превра-
щающийся в стенке тонкого отдела ки-
шечника в витамин А, который накапли-
вается в печени. При замене в рационе
витамина А каротином во внимание при-
нимается активность витамина — между-
народная единица (ME), которая равна в
среднем 2 мкг каротина. Например, в ра-
ционе жеребой кобылы недостает 40 тысяч
ME витамина А. В этом случае надо в ра-
цион добавить 80 мг каротина (40 000 х 2).
Допустим, что недостаток каротина попол-
няется за счет моркови. В 1 кг моркови
содержится в среднем 54 мг каротина, от-
сюда в рацион кобыле надо добавить око-
ло 1,5 кг моркови (80:54).
Оптимальная потребность в каротине
у взрослых рабочих лошадей составляет:
вне работы 11 мг, при выполнении легкой
работы 19 мг, средней 23 мг, тяжелой
35 мг; у молодняка в возрасте от 6 до
12 месяцев 20 мг, от 1 года до 2 лет 17 мг,
от 2 до 3 лет 16 мг на 100 кг живой мас-
сы.
Оптимальная потребность в каротине
и витамине А у племенных лошадей со-
ставляет соответственно: у жеребцов-про-
изводителей 18 мг и 7200 ME; у кобыл
холостых 28 мг и 11 500 ME, жеребых с
9 месяцами жеребости 37 мг и 15 000 ME,
лактирующих 45 мг и 20 000 ME; у молод-
няка в зависимости от возраста 20-25 мг
и 6000-8000 ME на 100 кг живой массы.
Витамин D (кальциферол). В организ-
ме лошадей витамин D регулирует обмен
кальция и фосфора, рост и минерализа-
цию костей.
Недостаток в рационе витамина D у
жеребят вызывает рахит (искривление ко-
стей конечностей, позвоночника, грудной
клетки), у взрослых лошадей — остеома-
ляцию (болезненное размягчение костей,
опухание суставов), остеофиброз (разрас-
тание отдельных костей за счет фиброз-
ной ткани), остеопороз (атрофия костной
ткани, истончение, пористость и хрупкость
костей). Эти заболевания наблюдаются у
лошадей чаще всего в зимнее время, когда
животные лишены солнца. В летний пе-
риод лошади не страдают от недостатка
витамина D.
В растительных кормах витамина D
мало за исключением сена солнечной суш-
ки. Основным источником этого витамина
являются витаминизированные кормовые
дрожжи и витаминные препараты. Луч-
58
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
шим препаратом для лошадей является
видеин D3 (холекальциферол).
Оптимальная потребность в витами-
не D у лошадей составляет: у жеребцов-
производителей 800 ME; у кобыл холос-
тых 1280 ME, жеребых с 9 месяцами же-
ребости 1000 ME, лактирующих 1500 ME;
у молодняка в зависимости от возраста 600-
800 ME; у спортивных лошадей 1000 ME
на 100 кг живой массы.
Витамин Е (токоферол). В организме
лошадей витамин Е участвует в процессах
клеточного обмена, тесно связан с фермен-
тами и гормонами, стимулирует выработ-
ку тиреотропного, адренокортикотропно-
го гормонов и гонадотропинов, необходи-
мых для синтеза дезоксирибонуклеиновых
кислот (ДНК).
При недостатке в рационе лошадей
витамина Е наблюдается дистрофия мышц.
У племенных лошадей нарушается функ-
ция половых органов, вплоть до беспло-
дия. При длительной Е-витаминной недо-
статочности возможно полная потеря ре-
продуктивных способностей: у жеребцов
наблюдается дегенерация семенников, у
кобыл — рассасывание плода.
Оптимальная потребность в витами-
не Е у племенных лошадей составляет: у
жеребцов-производителей 65 мг; у кобыл
холостых 45 мг, жеребых с 9 месяцами
жеребости 60 мг, лактирующих 57 мг; у
молодняка в зависимости от возраста 60-
90 мг; у спортивных лошадей 75 мг на
100 кг живой массы.
Источником витамина Е в летнее вре-
мя является молодая трава, в зимнее —
проращенное зерно и зародыши пшеницы
и кукурузы. Проращенное зерно следует
скармливать кобылам и жеребцам в стой-
ловый период по 400-500 г на голову в
сутки.
Витамин Вх (тиамин) в организме ло-
шади регулирует углеводный обмен. При
его недостатке в крови, органах и мыш-
цах накапливается пировиноградная кис-
лота, которая проявляет токсическое дей-
ствие на нервные окончания, вызывая вос-
паление нервных стволов, полиневрит.
У больных лошадей наблюдается слабость
мышц, расстройство движений, паралич
ног, отеки.
Оптимальная потребность в витами-
не Bt составляет: у племенных жеребцов
и холостых кобыл 5,5 мг; у кобыл жере-
бых с 9 месяцами жеребости 7,5 мг, лак-
тирующих 9 мг; у молодняка в зависимо-
сти от возраста 7-9 мг; у спортивных ло-
шадей 7,5 мг на 100 кг живой массы.
Опыт показывает, что скармливание ло-
шадям кормов, богатых витамином Bi,
например пшеничных отрубей, сухих кор-
мовых дрожжей, весьма полезно и для
рабочих лошадей, особенно при тяжелой
работе.
Витамин В2 (рибофлавин). Лошади
нуждаются в рибофлавине, биологическое
значение которого определяется его учас-
тием в ферментных системах, обеспечива-
ющих окислительно-восстановительные
процессы в клетках, в углеводном и жи-
ровом обмене и обмене аминокислот.
Недостаток рибофлавина в рационе
вызывает у лошадей задержку роста и раз-
вития молодняка, понижение сопротив-
ляемости к инфекционным заболеваниям.
У авитаминозных рабочих и спортивных
лошадей наблюдается быстрая утомляе-
мость и снижение работоспособности, не-
редко появляются дерматиты, поносы и
параличи.
Оптимальная потребность в витами-
не В2 составляет: у жеребцов-производи-
телей и холостых кобыл 5,5 мг; у кобыл
жеребых с 9 месяцами жеребости 8,8 мг,
лактирующих 10,4 мг; у молодняка в за-
висимости от возраста 7-9 мг; у спор-
тивных лошадей 7,4 мг на 100 кг живой
массы.
Витамин В3 (пантотеновая кислота)
имеет большое физиологическое значение
в организме лошади, участвуя в фермент-
ных системах, осуществляющих в окис- к
лительном процессе распад уксусной кис-
лоты до углекислоты и воды. С помощью
пантотеновой кислоты происходит синтез
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
59
фосфолипидов, ацетилхолина и стероид-
ных гормонов, ресинтез жирных кислот,
ацетилирование желчных кислот. Витамин
В3 влияет на состояние нервной системы и
кожных покровов, а также на воспроизво-
дительную функцию.
При недостатке в рационе пантотено-
вой кислоты у лошадей наблюдается быст-
рая утомляемость и снижение работоспо-
собности, появляются (особенно в области
крестца) дерматиты, депигментация и вы-
падение волоса, расстройство пищеварения
(тяжелая диарея, иногда кровавая), конвуль-
сии и др. У новорожденных жеребят иног-
да наблюдается утрата рефлекса сосания.
Потребность лошадей в витами-
не В3 составляет: у жеребцов-производите-
лей 11 мг; у кобыл холостых 6,6 мг, же-
ребых с 9 месяцами жеребости 12,5 мг,
лактирующих 15 мг; у молодняка в воз-
расте от 6 до 12 месяцев 15 мг, от 1 года
до 3 лет 9-10 мг, у спортивных лошадей
11,2 мг на 100 кг живой массы.
Витамин В4 (холин). В организме ло-
шадей холин принимает участие в жиро-
вом и аминокислотном обмене, влияет на
нервную систему, а также предохраняет
печень от ожирения. Специфических при-
знаков недостаточности холина у лоша-
дей не установлено, однако этот витамин
должен постоянно присутствовать в кор-
мовых рационах.
Потребность лошадей в холине состав-
ляет: у жеребцов-производителей 330 мг;
у кобыл холостых 275 мг, жеребых с 9 ме-
сяцами жеребости 250 мг, лактирующих
480 мг; у молодняка в возрасте от 6 до
12 месяцев 420-450 мг, от 1,5 до 3 Лет
360-370 мг; у спортивных лошадей 350 мг
на 100 кг живой массы. Потребность у
лошадей в холине возрастает при недостат-
ке в кормовых рационах аминокислоты
метионина.
Витамин В5 (никотиновая кислота).
Этот витамин является составной частью
ферментной системы и необходим для всех
клеток и тканей организма лошади. Ни-
котиновая кислота принимает участие в
процессах клеточного дыхания и усвоения
органических веществ.
Признаков недостаточности витами-
на В5 у лошадей до сих пор не наблюда-
лось. Однако известно, что лошадь синтези-
рует никотиновую кислоту из триптофана,
который является критической аминокис-
лотой, особенно у молодняка. Поэтому ра-
цион лошадей необходимо постоянно кон-
тролировать на наличие достаточного ко-
личества никотиновой кислоты.
Оптимальная потребность никотиновой
кислоты составляет: у жеребцов-произво-
дителей и холостых кобыл 14 мг; у кобыл
жеребых с 9 месяцами жеребости 16 мг,
лактирующих 24 мг; у молодняка в воз-
расте от 6 до 12 месяцев 30 мг, от 1 года
до 3 лет 16-18 мг; у спортивных лошадей
25 мг на 100 кг живой массы. Потребность
в витамине В5 зависит от количества трип-
тофана в рационе, особенно у жеребят, не
закончивших рост, и спортивных лоша-
дей в тренинге.
Витамин В6 (пиридоксин). Является
частью ферментной системы в организме
лошадей, что обусловливает его важность
в процессе усвояемости питательных ве-
ществ. Имеет отношение к белковому и
жировому обмену. При отсутствии пири-
доксина в организме лошади не усваива-
ется, например, аминокислота триптофан.
Признаки недостаточности пиридоксина
в виде дерматитов, дегенерации сердеч-
ной мышцы, патологических изменений
в нервной системе и тяжелой анемии у
лошадей встречаются редко. Оптималь-
ная потребность лошадей в витамине Вб
составляет: у жеребцов-производителей и
холостых маток 3,2 мг; у кобыл жеребых
3,8 мг, лактирующих 7,2 мг; у молодня-
ка в зависимости от возраста 4,0-4,5 мг; у
спортивных лошадей 6,2 мг на 100 кг
живой массы. Следует избегать передози-
ровки.
Витамин В12 (цианкобаламин) играет
важную роль в использовании углеводов,
жиров и протеинов корма, а также в кро-
ветворении. В своем составе содержит
60
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
кобальт в количестве 4,5%. Признаки не-
достаточности витамина В12 у лошадей на-
блюдаются редко, лошади способны синте-
зировать этот витамин в организме. Однако
многие коневоды и тренеры рекомендуют
обогащать рационы лошадей витамином Bi2.
Они считают это гарантией здоровья лоша-
дей, используемых в спортивных соревно-
ваниях и на работах, когда требуется высо-
кий уровень гемоглобина в крови для обес-
печения кислородом всех тканей организма.
Оптимальная потребность в витами-
не В12 у племенных лошадей составляет: у
жеребцов-производителей и холостых ко-
был 11 мкг; у кобыл жеребых с 9 месяца-
ми жеребости 15 мкг, лактирующих 18 мкг;
у молодняка в зависимости от возраста 15-
18 мкг; у спортивных лошадей 15 мкг на
100 кг живой массы. При этом следует
избегать передозировки в рационах лоша-
дей этого витамина.
Витамин Вс (фолиевая кислота). Иг-
рает важную роль в образовании формен-
ных элементов крови лошади. При недо-
статке этого витамина в красном костном
мозге нарушается процесс созревания и
перехода эритроцитов и других кровяных
клеток в кровь. У лошадей развивается
анемия. Имеются сведения, что в организ-
ме лошадей синтез витамина Вс происхо-
дит в слепой кишке пищеварительного
тракта при употреблении летом молодой
травы на пастбище, а зимой — высокока-
чественного хорошо облиственного сена.
Оптимальная потребность племенных
лошадей в витамине Вс составляет: у же-
ребцов-производителей 3 мг; у кобыл хо-
лостых 2,2 мг, жеребых 3,4 мг, лактиру-
ющих 4,2 мг; у молодняка в зависимости
от возраста 2,5-3 мг; у спортивных лоша-
дей 5 мг на 100 кг живой массы. Однако
следует избегать избыточных добавок это-
го витамина в рационы.
Наилучшими источниками всех вита-
минов для лошадей является хорошее сено
в зимний период и молодая трава летом, а
основным источником витаминов группы В
являются кормовые дрожжи.
КОРМА
И КОРМОВЫЕ ДОБАВКИ
В кормлении лошадей применяют са-
мые разнообразные корма растительного
и животного происхождения, а также все-
возможные добавки. Из растительных ло-
шадям больше скармливают зеленые, гру-
бые и зерновые корма, меньше — кор-
неклубнеплоды, силос, сенаж, отходы
технических производств. Корма живот-
ного происхождения в рационе лошадей
занимают не более 10% по питательности.
Минеральные, витаминные добавки и пре-
миксы используют в кормлении лошадей
для повышения полноценности рационов
и их сбалансированности в соответствии с
детально разработанными нормами потреб-
ности лошадей в питательных веществах.
Зеленый корм. К группе зеленого кор-
ма относятся трава естественных пастбищ,
лугов, а также посевные растения. По сво-
ему составу зеленый корм отличается боль-
шим содержанием физиологически связан-
ной воды. Сухое вещество молодой травы
по содержанию переваримого протеина и
энергетической питательности близко к зер-
новым кормам и значительно превосходит
их по биологической ценности протеинов.
Зеленый корм богат каротином, вита-
минами, минеральными, ароматическими
и эстрогенными веществами. Он является
универсальным возбудителем пищевари-
тельных желез, охотно поедается и хоро-
шо переваривается. Переваримость белков,
жиров и углеводов зеленой травы у лоша-
дей составляет в среднем 60-70%.
В летний период трава по сравнению с
другими кормами наиболее полно удовлет-
воряет потребность лошадей в питатель-
ных веществах и должна являться осно-
вой летнего кормления. Часть зеленого
корма лошадь должна получать на паст-
бищах, а часть в скошенном виде в кор-
мушке.
На пастбище наиболее излюбленными
для лошадей растениями являются зла-
ки, лучшие из которых овсяницы, пыреи,
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
61
ежа сборная, костер безостый, лисохвост
луговой, полевица белая. Злаки наиболее
полезны в период до начала цветения. Из
бобовых хорошими пастбищными расте-
ниями для лошадей являются люцерна,
клевер, эспарцет, вика.
Кормовые достоинства трав лугов и
пастбищ иногда сильно снижается от про-
израстания на тех же пастбищах вредных
и ядовитых растений. К ядовитым расте-
ниям для лошадей относятся лютики, ка-
лужница, мак полевой, дурман, вех, без-
временник, красавка, наперстянка, чистеп,
гречиха вьюнковая и др. Смерть лошадей
при отравлении лютикам® наступает в 50%
случаев, безвременником в 40%. Как пра-
вило, смерть лошади от поедания ею ядо-
витых растений наступает через час-два,
а иногда через полчаса после появления
первых признаков отравления. Большая
часть ядовитых растений произрастает на
лесных или сырых луговых и заболочен-
ных пастбищах, поэтому для лошадей та-
кие пастбища непригодны.
Использование травы на лугах и паст-
бищах с преобладанием в травостое зла-
ков следует начинать в начале выхода зла-
ков в трубку; при преобладании в траво-
стое бобовых и разнотравья — с развитием
у них боковых побегов и высоте растений
15-18 см. На пастбищах с преобладанием
злаков скармливание должно быть закон-
чено до середины периода колошения, на
участках с преобладанием бобовых — не
позднее начала их цветения.
Взрослые лошади съедают хорошей
пастбищной травы до 50-60 кг, жеребята-
годовики до 30-40 кг в сутки, а в среднем
около 6-10 кг на 100 кг живой массы.
Количество поедаемой на лугу отавы пос-
ле скашивания травы на сено снижается.
Для лошадей при конюшенном содер-
жании в летний период высевают расте-
ния на зеленый корм, который использу-
ют в скошенном виде из кормушек. Для
лошадей лучшими растениями на зеленый
корм являются: из бобовых — клевер крас-
ный и люцерна; из злаковых — озимый
овес и пшеница, кукуруза и др., а также
вико-овсяная смесь. Клевер скашивают на
зеленый корм в период от начала бутони-
зации до полного цветения. К концу цве-
тения стебли клевера сильно грубеют и
становятся менее съедобными. Люцерну
начинают скашивать перед цветением и
заканчивают в период полного цветения.
Вико-овсяную смесь можно использовать
в течение всего лета при посевах в несколь-
ко сроков с промежутками в 1-1,5 неде-
ли. Наилучший зеленый корм вико-овся-
ной смеси по составу, поедаемости и пере-
варимости получается при скашивании в
фазе бутонизации вики и колошения овса.
Овес и пшеницу начинают скашивать и
скармливать в период от начала выхода в
трубку до колошения, кукурузу — до вы-
брасывания метелки.
Жеребцы-производители съедают зеле-
ного корма в кормушках до 20-25 кг, ра-
бочие взрослые лошади до 20-50 кг, мо-
лодняк до 40 кг в сутки в зависимости от
количества сухого корма в рационе. Да-
вать траву лошадям следует часто, неболь-
шими порциями, по возможности свежую,
недавно скошенную. Очень водянистый
зеленый корм (молодой клевер и др.) сле-
дует скармливать в смеси с соломенной
резкой.
Сено, солома, мякина. В период стой-
лового содержания основу рациона лоша-
дей составляет сено, которое является луч-
шим источником значительной части про-
теина, минеральных веществ и витаминов.
Отсутствие в хозяйстве сена высокого ка-
чества вызывает, как правило, витамин-
ное и минеральное голодание. В зимний
период сено занимает до 40-50% от обще-
го количества ЭКЕ рациона.
Качество сена определяется его бота-
ническим составом, сроками уборки и спо-
собом хранения. Наиболее ценно сено, в
составе которого имеются лучшие злако-
вые растения: тимофеевка, овсяница, рай-
грас, мятлик, полевица, костер безостый.
Мало пригодны для скармливания в сене
злаки, произрастающие в условиях избы-
62
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
точного увлажнения, так называемые «кис-
лые» злаки: щучка, тростник, вейник.
Среди бобовых растений в сене для лоша-
дей наиболее желательны люцерна, кле-
вер, эспарцет и вика. Наличие в сене зна-
чительного количества несъедобного раз-
нотравья — осок, бодяка, вахты, зверобоя,
хвоща — снижает его качество, оно стано-
вится плохо поедаемым.
Лучшее сено получается при скаши-
вании злаков в период колошения и бобо-
вых в фазе полной бутонизации — начале
цветения. Сено из перестоявших трав бед-
нее протеином, каротином, содержит боль-
ше клетчатки, хуже переваривается и ме-
нее съедобно, чем своевременно убранное
сено. Основным условием правильной се-
ноуборки является быстрая сушка скошен-
ной травы до влажности 17%. В дождли-
вую погоду применяют досушивание про-
вяленной травы до влажности 30-40%
методом активного вентилирования подо-
гретым или атмосферным воздухом. Луч-
ший способ хранения сена — в сенных са-
раях, что обеспечивает высокое его каче-
ство.
Для племенных кобыл, жеребцов, а
также для жеребят заготавливают вита-
минное сено из лучшего злаково-бобового
травостоя. При этом траву скашивают в
ранние фазы вегетации (начало колоше-
ния-бутонизации) и высушивают по воз-
можности в кратчайшие сроки.
По стандарту сено делится на посев-
ное (бобовое, злаковое и бобово-злаковое)
и естественных угодий (луговое, лесное,
болотное, разнотравное). Каждый вид сена
делится на 3 класса в зависимости от со-
держания в нем бобовых и злаковых рас-
тений, наличия протеина, клетчатки и
каротина. Например, в посевном злаковом
сене 1 и 3-го классов должно содержаться
соответственно: злаковых и бобовых рас-
тений не менее 90 и 60%, сырого протеи-
на не менее 10 и 6%, клетчатки не более
28 и 33%, каротина не менее 20 и 10 мг в
1 кг. Влажность сена не должна превы-
шать 17%.
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
Из посевного сена для лошадей наибо-
лее пригодно тимофеечное и клеверо-ти-
мофеечное, из сена естественных угодий —
луговое. Хорошее бобовое сено скармли-
вают лошадям в половинном количестве
от полной нормы сена.
При скармливании сена вволю взрос-
лые лошади съедают до 4 кг на 100 кг
живой массы. Однако поедание лошадью
большого количества сена скорее во вред,
чем на пользу. Это отягощает лошадь, за-
трудняет ее дыхание, мешает работе.
В зависимости от напряженности ра-
боты, типа лошади и качества корма нор-
ма сена составляет от 1,5 до 3 кг на 100 кг
живой массы. Чем тяжелее работа, тем
меньше дают сена. В среднем взрослой ра-
бочей лошади скармливают 8-10 кг сена,
жеребцам-производителям 10-12 кг (до
16 кг), кобылам 12-15 кг, жеребятам-годо-
викам 8-12 кг, жеребятам старшего воз-
раста 8-16 кг в сутки.
Лошадям можно скармливать солому
как грубый корм только взамен части сена.
В соломе содержится мало протеина, ми-
неральных веществ и витаминов и много
клетчатки (до 30-40%), что обусловлива-
ет ее низкую переваримость и питатель-
ность.
Для лошадей более пригодна овсяная,
просяная и кукурузная солома, которую
надо скармливать в смеси с сеном. Солому
в виде резки целесообразно вводить в раци-
он как добавку к молодой влажной траве
или при скармливании в больших количе-
ствах сочных кормов. В этом случае длина
соломенной резки должна быть 1,5-2,5 см.
Слишком мелкую соломенную резку не
скармливают, она плохо переваривается и
может вызвать у лошади колики. Весьма
вредна для лошадей солома, пораженная
грибком стахиботрис (черный, сажистый,
легко стирающийся налет). В рационах ра-
бочих лошадей доброкачественную солому
дают не более 5 кг в сутки.
Лошадям можно скармливать и мяки-
ну. По своим питательным качествам мя-
кина стоит несколько выше соломы, но
63
она более засорена частицами песка и зем-
ли и легче подвергается порче (плесень,
грибок). Для кормления лошадей пригод-
на только мякина безостых хлебов, жест-
кие ости затрудняют поедание мякины,
ранят ротовую полость и могут быть при-
чиной воспаления слизистой оболочки
пищеварительного канала. Хорошей мя-
киной для лошадей считается яровая ов-
сяная, просяная и безостого ячменя.
Мякину скармливают лошадям толь-
ко в смоченном или запаренном виде или
смешивают ее с сочными кормами. Взрос-
лым лошадям можно скармливать до 4 кг
мякины в сутки.
Зерновые корма. К ним относятся зер-
новые злаковые (овес, ячмень, кукуруза,
рожь, пшеница) и зерновые бобовые (го-
рох, вика, чечевица). Зерновые злаковые
корма отличаются высоким содержанием
углеводов, хорошей питательностью и за-
нимают одно из первых мест по содержа-
нию переваримых веществ. Они обладают
высокими вкусовыми качествами и охот-
но поедаются лошадьми.
Овес является основным концентриро-
ванным кормом для лошадей. По своему
составу и диетическим свойствам овес —
один из лучших кормов. В составе протеи-
на белок занимает 93%. В овсе много фос-
фора и витаминов группы В. Лошадям с
хорошими зубами овес скармливают в це-
лом виде, а старым лошадям и жеребя-
там-сосунам для облегчения разжевывания
и переваривания овес следует плющить.
Полезно скармливать плющеный овес и в
тех случаях, когда время кормления слиш-
ком коротко (во время работы, переездов).
Плющеный овес лошадь поедает быстро.
Оптимальные нормы скармливания
овса в сочетании с другими концентриро-
ванными кормами следующие: для жереб-
цов-производителей 3-6 кг (в зависимости
от породы и племенного использования);
для кобыл 2-4 кг (в зависимости от физи-
ологического состояния); для молодняка
3-4 кг (в зависимости от возраста); для
рабочих лошадей 2-5 кг (в зависимости
от выполняемой работы); для спортивных
лошадей 5-7 кг (в зависимости от перио-
да: отдых или выступление) в сутки. Пре-
дельная норма скармливания овса в раци-
оне взрослых лошадей с живой массой
500 кг следующая: вне работы 6 кг, при
работе 12 кг в сутки.
Ячмень. По химическому составу яч-
мень отличается от овса меньшим содер-
жанием минеральных веществ, клетчатки
и жира и большим содержанием крахма-
ла. Энергетическая питательность ячменя
выше на 20%, чем питательность овса.
Однако ячмень считается лишь удовлет-
ворительным кормом для лошадей.
Скармливание ячменя в качестве един-
ственного корма в рационе может вызвать
у лошадей колики. Поэтому ячмень реко-
мендуется скармливать лишь в половин-
ном количестве от нормы овса. Поскольку
ячмень имеет твердое зерно, его необходи-
мо дробить или плющить и скармливать в
виде дерти. Для лучшего пережевывания
ячменя полезно прибавлять к нему соло-
менную или сенную резку. Больше 6 кг
ячменя в сутки взрослой лошади с живой
массой 500 кг скармливать не рекоменду-
ется. В хозяйствах, где единственным зер-
новым кормом является ячмень, необхо-
димо приучать жеребят к поеданию ячме-
ня смолоду.
Кукуруза. Среди злаковых кормов
кукуруза выделяется высоким содержани-
ем крахмала и жира и меньшим — проте-
ина и кальция. Поэтому при скармлива-
нии лошадям кукурузы в рацион следует
вводить клеверное или люцерновое сено и
зерновые бобовые (горох).
В рационах племенных рысистых и
верховых пород лошадей кукурузой мож-
но заменять до половины нормы овса, тя-
желовозных пород — три четверти, рабо-
чих лошадей — две трети. Кукурузу скарм-
ливают в виде крупной дерти. Тонко
размолотую кукурузу не скармливают, так
как она может вызвать колики. Макси-
мальная норма скармливания зерна куку-
рузы 6 кг в сутки.
64
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рожь и пшеница. По химическому
составу и питательности эти зерновые кор-
ма почти не отличаются от ячменя. Рожь
скармливают лошадям с осторожностью.
Она способна в желудке сильно разбухать
и вызывать колики. При необходимости
рожь и пшеницу в виде дробины скармли-
вают в смеси с овсом, заменяя последний
не более половины необходимой нормы с
добавлением в рацион кормовой патоки
(мелассы).
Максимальная норма скармливания
ржи и пшеницы 4 кг в сутки, при этом
разовая дача этих кормов не должна пре-
вышать 2 кг с постепенным приучением в
течение 5-7 суток. Рожь и пшеницу не
рекомендуется скармливать высокоценным
племенным и спортивным лошадям.
Горох, вика, чечевица. Зерновые бо-
бовые в кормлении лошадей используют-
ся реже, чем зерновые злаковые. Эти кор-
ма в своем составе содержат сравнительно
много протеина и незначительно углево-
дов. Протеин гороха, вики и чечевицы по-
чти полностью состоит из белка.
Горох, вика и чечевица используются,
когда требуется обеспечить потребность
лошади, особенно молодняка и жеребцов-
производителей, в большом количестве
белка. Скармливать эти корма следует
только в дробленом, плющеном или раз-
молотом виде и с большой осторожностью.
Зерновые бобовые корма способны вызы-
вать у лошадей вздутия.
Предельной нормой гороха, вики и
чечевицы является 2 кг в сутки после по-
степенного приучения, начиная с 300-
500 г в сутки.
Корнеклубнеплоды. В кормлении ло-
шадей применяют морковь, свеклу и кар-
тофель. В этих кормах содержится до 90%
воды. Они бедны протеином, жиром, со-
держат мало клетчатки. Основные пита-
тельные вещества — сахара, пектиновые
вещества и крахмал — перевариваются в
организме лошадей на 95-98%.
Наиболее ценным кормом является
морковь, содержащая в своем составе в
среднем 54 мг каротина в 1 кг. Морковь
скармливает в основном жеребым и лак-
тирующим кобылам по 4-6 кг, жеребятам
и молодняку по 2-4 кг в сутки. Ее дают в
сыром виде или изрезанную в смеси с ов-
сом. Морковь является излюбленным кор-
мом для всех половозрастных групп ло-
шадей.
Свеклу скармливают рабочим лоша-
дям, а также племенным тяжеловозных
пород. Рабочим лошадям при легкой и
средней работе кормовой свеклы дают до
10-15 кг или сахарной до 5-7 кг в сутки.
Свеклу скармливают в сыром виде отдель-
но или изрезанную в смеси с соломенной
резкой или мякиной. Свеклу полезно скарм-
ливать жеребым и подсосным кобылам, а
также молодняку — до 4 кг в сутки.
Лошадям можно скармливать и кар-
тофель. Он богат крахмалом, аскорбино-
вой кислотой и витаминами группы В.
Картофель лошадям скармливают в сы-
ром, вареном или запаренном виде. Сыро-
го картофеля в рационе рабочим лошадям
можно давать до 10-15 кг, молодняку до
5 кг, жеребым кобылам до 4 кг в сутки.
Вареного или запаренного картофеля ра-
бочим лошадям можно скармливать до 15-
20 кг в сутки. При скармливании карто-
феля в большом количестве в рацион надо
включать сено хорошего качества и мак-
симально увеличивать норму поваренной
соли.
С большой осторожностью скармлива-
ют недоброкачественный и проросший кар-
тофель, а также не используют воду после
варки картофеля, так как возможны от-
равления лошади.
Силос. Скармливают в качестве соч-
ного корма главным образом рабочим ло-
шадям, но обязательно в сочетании с хо-
рошим сеном. Хорошего доброкачествен-
ного кукурузного или подсолнечникового
силоса рабочим лошадям дают до 10-
15 кг, племенным кобылам и молодняку
до 10 кг в сутки. При скармливании си-
лоса в рацион надо добавлять кормовой
мел до 30 г в сутки. Лошадей к силосу
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
65
приучают постепенно. Запрещается скарм-
ливать лошадям недоброкачественный си-
лос, который вызывает у них тяжелые
нарушения пищеварения, а иногда даже
падеж. Не рекомендуется скармливать си-
лос жеребым кобылам, высококлассным
лошадям, используемым в скачках, спорте,
а также лошадям, используемым на тяже-
лой работе и для верховой езды.
Сенаж. Это провяленная консервиро-
ванная зеленая масса с содержанием вла-
ги 45-55%. По своим свойствам, каче-
ству и питательности сенаж занимает про-
межуточное место между сеном и силосом.
Сенаж, в отличие от силоса, является
пресным кормом (pH около 5), близким
по содержанию сахара к зеленой траве и
охотно поедаемый лошадьми. В зимний
период взрослым лошадям скармливают
до 5-8 кг сенажа, молодняку старше года
до 3-4 кг в сутки. Сенажом в рационе
лошадей можно заменять до половины
сена.
Остатки технических производств.
В кормлении лошадей используют отруби
пшеничные — остатки мукомольного про-
изводства, жмыхи и шроты — остатки
маслоэкстракционного производства, бар-
ду и пивную дробину — остатки бродиль-
ного производства, жом и кормовую пато-
ку (мелассу) — остатки свеклосахарного
производства, мезгу — остатки крахмало-
паточного производства.
Лошадям скармливают пшеничные и
ржаные отруби, которые в своем составе
содержат протеин и много фосфора. От-
руби являются источником витаминов
группы В. Значительная часть фосфора в
отрубях находится в форме органическо-
го соединения — фитина, который обеспе-
чивает диетическое (послабляющее) дей-
ствие отрубей на животный организм.
Отруби считаются хорошим кормом для
всех половозрастных групп лошадей. Же-
ребцам-производителям и кобылам скарм-
ливают в составе рациона 1-2 кг, молод-
няку 0,5-1 кг отрубей в сутки. Максималь-
но можно скармливать взрослым лошадям
отрубей пшеничных до 4 кг, ржаных до
3 кг в сутки.
Опыт коневодов показывает, что ло-
шадям полезно скармливать в небольшом
количестве жмыхи и шроты — льняные,
подсолнечниковые, кукурузные, соевые
и др. Жмыхи и шроты являются прекрас-
ным источником полноценного протеина
и незаменимой аминокислоты лизина, осо-
бенно для молодняка.
Оптимальной нормой скармливания в
составе рационов жмыхов и шротов для
лошадей всех возрастов является 0,5-1 кг
в сутки. В рацион взрослых лошадей мож-
но включать льняного, подсолнечниково-
го, кукурузного и соевого шрота до 3,5 кг,
конопляного до 2,5 кг и хлопчатникового
до 1,5 кг в сутки. Хлопчатниковый шрот
не рекомендуется скармливать жеребятам
раннего возраста и жеребым кобылам. Его
скармливают преимущественно рабочим
лошадям из расчета 100 г на 100 кг жи-
вой массы.
Высокоценным племенным и спортив-
ным лошадям в рационе дают льняные
жмыхи и шроты, которые придают осо-
бый блеск и красоту шерстному покрову
лошади. Эти корма лошади потребляют с
большим аппетитом.
Ржаную, кукурузную и картофельную
барду в сухом виде используют как проте-
иновую добавку в рационы рабочим лоша-
дям в количестве 0,5-1 кг в сутки. Иног-
да рабочим лошадям барду скармливают
в свежем виде в количестве до 12-15 кг в
сутки. Паточную барду лошадям не скарм-
ливают.
Сушеную пивную дробину включают
в рационы как источник протеина рабо-
чим лошадям в количестве не более 1 кг в
сутки. Рабочим лошадям максимально
можно скармливать в смеси с другими
кормами сушеной барды 2-3 кг, сушеной
пивной дробины 3 кг, солодовых ростков
1 кг в сутки. Это количество надо давать в
2-3 приема для придания рациону рых-
лости. Иногда сушеную барду и дробину
используют в гранулированных кормах с
66
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
добавлением мелассы, что улучшает вку-
совые качества всего рациона.
Сушеный жом и мелассу скармлива-
ют преимущественно рабочим лошадям.
В сушеном жоме содержится большое ко-
личество безазотистых экстрактивных ве-
ществ, которые используют как энергети-
ческую добавку к рациону. В 1 кг мелас-
сы содержится в среднем 543 г сахара, и
добавление ее в корм лошадям повышает
вкусовые качества и улучшает поедаемость
ими кормов.
Оптимальное количество скармливае-
мого лошадям сухого жома составляет не
более 1-1,5 кг, мелассы не более 0,5 кг в
сутки. Максимально можно давать рабо-
чим лошадям жома до 3~4 кг, мелассы до
0,8-1,5 кг в сутки. При этом жом следует
размачивать водой в соотношении 1:3-4.
Разведенной водой мелассой (1:3-4) сдаб-
ривают рацион, состоящий из большого
количества грубых кормов (сена плохого
качества, соломенной резки, мякины).
Сушеную кукурузную и картофельную
мезгу скармливают рабочим лошадям как
источник безазотистых экстрактивных ве-
ществ. Ее дают лошадям при легкой и сред-
ней работе в небольших количествах (0,5-
1 кг в сутки). В смеси с другими кормами
мезгу можно скармливать не более 2 кг в
сутки. В сыром виде мезгу лошадям не
скармливают.
Корма животного происхождения. Все
корма этой группы богаты полноценным
белком и минеральными веществами. Мя-
сокостную, кровяную и рыбную муку, а
также обрат и другие компоненты скарм-
ливают главным образом жеребцам-про-
изводителям в случной период и растуще-
му молодняку (в период отъема). Кроме
того, эти корма дают при необходимости
племенным жеребым и подсосным кобы-
лам, а также истощенным взрослым ло-
шадям. Корма животного происхождения
используют в основном при недостатке в
кормах рациона протеина. Их дают в ко-
личествах, необходимых для сбалансиро-
вания рациона в соответствии с нормами
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
потребности лошади в протеине, но не бо-
лее 100-^300 г сухих кормов в сутки. При
скармливании жеребцам-производителям
обрата (свежего) его дают 3-4 л в сутки.
Пример балансирования рациона кормами
животного происхождения. Допустим, что в ра-
ционе жеребца-производителя с живой массой
600 кг в случной период требуется 1410 г пере-
варимого протеина, а в рационе содержится
лишь 1290 г, недостает 120 г переваримого про-
теина. Спрашивается: сколько надо добавить в
рацион, допустим, свежего обрата или рыбной
муки? Известно, что в 1 кг обрата содержится
35 г переваримого протеина, а в 1 кг рыбной
муки 482 г, значит, обрата надо дать 3,4 л
(120:35), а рыбной муки 250 г в сутки (120:482).
Кормовые добавки. Из кормовых до-
бавок лошадям чаще всего приходится
скармливать в составе рациона минераль-
ные и витаминные добавки, а также пре-
миксы. Эти добавки применяют в корм-
лении лошадей лишь при недостаточном
содержании в натуральных кормах мине-
ральных элементов и витаминов, за ис-
ключением поваренной соли, которая все-
гда должна присутствовать в рационе всех
половозрастных групп лошадей.
Минеральные добавки. Из минераль-
ных добавок наибольшее значение для ло-
шадей имеют соль поваренная, мел, кост-
ная мука, преципитат, обесфторенный фос-
фат, мононатрийфосфат, динатрийфосфат,
соли микроэлементов и др.
Соль поваренная всегда должна быть в
рационах лошадей. Помимо физиологиче-
ского значения она обладает вкусовыми ка-
чествами, повышает аппетит. Плохо поеда-
емые корма, если их подсолить, поедаются
лошадьми охотнее. Потребность лошадей в
поваренной соли зависит от возраста, фи-
зиологического состояния, состава рацио-
на, интенсивности работы, температуры
окружающего воздуха и других факторов.
В среднем взрослым лошадям соли
дают £0-60 г, молодняку 12-40 г в сут-
ки. Соль скармливают в рассыпном виде
в смеси с другими кормами и в виде ли-
зунца.
Мел скармливают лошадям в мелко-
размолотом виде в качестве источника
67
кальция. Если мел загрязнен, его трое-
кратно промывают (отмучивают) чистой во-
дой, высушивают и дают в смеси с кон-
центрированными кормами. Чаще всего
мел скармливают, когда лошадей кормят
сеном плохого качества (поздно убранное,
перестоявшее, попавшее под дождь), что
приводит к недостатку в рационе кальция.
В 100 г мела в среднем содержится 36-
39 г кальция. Лошадям дают такое коли-
чество мела, которое соответствует норме
потребности в кальции. Если в рационе
кальция достаточно, мел лошадям не дают.
Примерная норма мела для взрослых
лошадей 30-70 г, для молодняка 20-50 г
в сутки. Оптимальная норма мела для ло-
шадей всех возрастов составляет 10 г на
100 кг живой массы.
Костная мука в своем составе содер-
жит кальций и фосфор. Ее добавляют в
рацион лошадей только в том случае, ког-
да в кормах ощущается недостаток каль-
ция и фосфора. В 100 г костной муки в
среднем содержится 23 г кальция и 10 г
фосфора. Костной муки дают взрослым
лошадям примерно 30-50 г, молодняку
15-25 г в сутки. Эту добавку скармлива-
ют в смеси с концентрированными кор-
мами.
Преципитат (дикальцийфосфат) в сво-
ем составе содержит кальций и фосфор, и
добавляют его в рационы так же, как и
костную муку, при недостатке в рационе
этих минеральных элементов. В 100 г пре-
ципитата содержится 26 г кальция и 19 г
фосфора. Преципитата можно давать взрос-
лым лошадям до 50-80 г, молодняку до
20-40 г в сутки.
Обесфторенный фосфат используют в
кормлении лошадей как источник каль-
ция и фосфора и добавляют в рационы
при недостатке этих элементов в кормах.
В 100 г обесфторенного фосфата содер-
жится в среднем 34 г кальция и 16 г фто-
ра. Эту минеральную добавку скармли-
вают также в смеси с концентрированны-
ми кормами взрослым лошадям 50-100 г,
молодняку 20-40 г в сутки. Лошадей
к этой минеральной добавке приучают по-
степенно в течение 4-10 суток, каждый
раз увеличивая суточную дозу. В чистом
виде скармливать фосфаты не рекомен-
дуется.
В тех случаях, когда в рационе лоша-
дей недостает одного фосфора, а кальция
достаточно, применяют мононатрийфосфат
и динатрийфосфат. Содержание фосфора
в 100 г мононатрийфосфата составляет
24 г, а в 100 г динатрийфосфата 21 г. Эти
добавки скармливают в смеси с концен-
трированными кормами взрослым лоша-
дям до 120 г, молодняку до 70 г в сутки.
Пример балансирования рациона минераль-
ными добавками. Предположим, что рабочей
лошади с живой массой 500 кг, выполняющей
среднюю работу, требуется в сутки 36 г фосфо-
ра. В рационе, по которому кормится лошадь,
содержится фосфора всего 28 г, недостает 8 г.
Сколько надо добавить в рацион, например,
динатрийфосфата? В 100 г динатрийфосфата со-
держится 21 г фосфора, а недостает 8 г, зна-
чит, надо добавить в рацион около 38 г динат-
рийфосфата в сутки (100 х 8:21).
При недостатке в рационах лошадей
железа, меди, цинка, кобальта, марганца
и йода применяют соли микроэлементов:
сернокислое железо, углекислую или сер-
нокислую медь, углекислый или сернокис-
лый цинк, углекислый или хлористый
кобальт, углекислый или сернокислый
марганец, йодистый калий и др.
Пример балансирования рациона лошадей
солями микроэлементов. Предположим, что пле-
менной жеребой кобыле живой массой 500 кг
требуется в сутки 375 мг цинка. В рационе, по
которому кормится кобыла, содержится лишь
320 мг цинка. Дефицит цинка (чистого элемен-
та) составляет 55 мг. Сколько надо добавить в
рацион соли сернокислого цинка? Для пере-
счета того или иного чистого элемента в соль
существуют специальные коэффициенты. В дан-
ном случае коэффициент пересчета чистого эле-(
мента цинка в соль равен 1,727. Значит, в ра-
цион кобылы необходимо добавить около 95 мг
углекислого цинка (55 х 1,727).
Коэффициенты пересчета чистого эле-
мента в соль следующие: для сернокисло-
го железа 1,128; сернокислой меди 4,237;
сернокислого цинка 4,464; углекислого
цинка 1,727; сернокислого марганца 4,545;
68
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
углекислого марганца 2,3; сернокислого
кобальта 4,831; хлористого кобальта 4,032;
углекислого кобальта 2,222; йодистого
калия 1,328; сернокислого магния 4,952;
углекислого магния 3,921.
Для кормовых целей промышленность
производит таблетки хлористого кобальта
с содержанием в 1 таблетке 40 мг кобаль-
та и таблетки йодистого калия (кайод) с
содержанием в 1 таблетке 25 мг йода.
Витаминные добавки. Из витамин-
ных добавок наибольшее значение для ло-
шадей имеют рыбий жир, кормовые дрож-
жи и витаминные препараты.
Рыбйй жир скармливают главным об-
разом жеребятам раннего возраста при не-
достаточности в кормах витаминов А и D.
В 1 г витаминизированного рыбьего жира
содержится в среднем 1000 ME витамина А
и 100 ME витамина D. Скармливают ры-
бий жир в свежем виде в смеси с концен-
трированными кормами. В соответствии с
концентрацией витаминов жеребятам на-
значают дозы рыбьего жира.
Сухие кормовые дрожжи являются
источником витаминов группы В, и их
скармливают всем группам лошадей, но
главным образом жеребятам, молодняку
и рабочим лошадям при выполнении тя-
желой работы. В 100 г сухих кормовых
дрожжей содержится в среднем тиамина
0,6 мг, рибофлавина 4,5 мг, никотиновой
кислоты 6,8 мг, холина 289 мг, пантоте-
новой кислоты 50 мг, пиридоксина 2,9 мг.
Сухие порошкообразные кормовые
дрожжи, облученные ультрафиолетовыми
лучами, кроме витаминов группы В содер-
жат витамин D, их скармливают в основ-
ном жеребятам в раннем возрасте. В 1 г
этих дрожжей содержится 4000 ME вита-
мина D.
Витаминные препараты скармливают
всем половозрастным группам лошадей
при недостатке того или иного витамина.
Ретинол ацетат и ретинол пальмитат в
масле представляют собой маслянистую
жидкость, содержащую витамин А. В 1 мл
этих препаратов содержится в среднем от
25 до 250 тысяч ME витамина. Ретинол
применяют следующим образом: отмерен-
ную дозу масляного раствора выливают в
небольшое количество теплой воды, полу-
ченную эмульсию взбалтывают и равно-
мерно перемешивают с разовой порцией
концентрированного корма.
Микровит А представляет собой одно-
родный макрогранулированный порошок,
в 1 г которого содержится от 225 до 440 ты-
сяч ME витамина А.
Каротин в масле представляет собой
прозрачную маслянистую жидкость, в 1 мл
которой содержится 2 мг каротина. Кор-
мовой препарат микробиологического ка-
ротина (КПМК) представляет собой поро-
шок, нерастворимый в воде, его дают в
смеси с концентрированным кормом. В 1 г
препарата содержится от 4 до 15 мг бета-
каротина.
Витамин D3 в масле — прозрачная мас-
лянистая жидкость, в 1 мл которой содер-
жится от 5 до 50 тысяч ME витамина D3.
Видеин — порошок, представляющий
комплекс витамина D3 с казеином. В 1 г
препарата содержится 200 тысяч ME ви-
тамина D.
Капсувит Е-25, гранувит Е — порош-
ки, в 100 г которых содержится от 22 до
28 г витамина Е.
Тривитамин — раствор витаминов в
масле. В 1 мл препарата содержится в сред-
нем 70 тысяч ME витамина А, 10 тысяч
ME витамина D и 70 мг витамина Е.
Гранувит В2 — кормовой микрогранули-
рованный препарат рибофлавина. В 100 г
порошка содержится 45-55 г рибофлавина.
Пантотенат кальция — в 100 г препа-
рата содержится от 74 до 80 г витамина В3.
Никотинамид — мелкокристалличе-
ский порошок, в 100 г которого содержит-
ся 98 г витамина В5.
Пиридоксина гидрохлорид — хорошо
растворимый в воде порошок. В 100 г пре-
парата содержится 98 г витамина В6.
Концентрат метанового брожения
(КМБ-12) — в 1 г порошка содержится от
30 до 60 мкг витамина В12.
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
69
Импортные препараты витаминов
фирмы «ТРМ» (Ирландия). «Вита-Е-
плюс» является уникальной кормовой до-
бавкой, сочетающей антиоксидантные свой-
ства витаминов Е, С и селена с добавлени-
ем незаменимой аминокислоты лизина и
витаминов группы В. Применение препа-
рата «Вита-Е-плюс» позволяет лошадям в
ходе тренировок максимально проявлять
свои возможности. «Вита-Е-плюс» добав-
ляют к обычному рациону тренируемых и
племенных лошадей в дозе 50 г в сутки,
молодняку — 50 г в двое суток.
«Спидэксель» является сбалансирован-
ной мультивитаминной и минеральной до-
бавкой для ежедневного питания спортив-
ных лошадей. Эта кормовая добавка по-
могает поддерживать оптимальную форму
и повышать спортивный потенциал лоша-
дей. В состав «Спидэкселя» входят вита-
мины А, Е, D, К и группы В, а также мар-
ганец, железо, медь, цинк, кобальт, йод,
селен и элеутерококк. Препарат применя-
ют путем добавления в обычный рацион
для взрослых лошадей в дозе 60 мл, для
жеребят — 30 мл в сутки.
Бета-каротин, фолиевая кислота и ви-
тамин Е являются комплексной добавкой
для кобыл, фактором «зеленой травы» для
улучшения плодовитости конематок. Эту
кормовую добавку применяют в обычном
рационе в дозе 50 г в сутки. Применять
начинают за 6 недель до начала случного
сезона и продолжают в течение первых
трех месяцев жеребости.
«Мультиплекс» является тонизирую-
щей кормовой добавкой в виде пасты с
витаминами группы В (Bi, Be, В12), кото-
рую дают спортивным тренируемым ло-
шадям для улучшения аппетита и повы-
шения активности перед соревнованиями
один раз в неделю в дозе 70 г.
Кормовой концентрат лизина (ККЛ) —
в 100 г препарата содержится чистого ли-
зина: в жидком 6-8 г, в сухом 12-16 г, в
кристаллическом кормовом 70-72 г, в кри-
сталлическом высокоочищенном 95-97 г.
Препараты лизина применяются только
при недостатке в рационах этой амино-
кислоты.
Все витаминные препараты следует
применять в соответствии с наставления-
ми, прилагаемыми к ним. В наставлениях
указаны активность того или иного вита-
мина и дозировка их для разных групп
животных.
Премиксы — это кормовые добавки в
виде смеси биологически активных ве-
ществ (витаминов, микроэлементов, ан-
тибиотиков, ферментов, гормонов, анти-
оксидантов) с наполнителем (отрубями,
шротами). Премиксы используются для
обогащения рационов и комбикормов.
При изготовлении комбикормов премик-
сы включаются в их состав в количестве
1% от массы.
В кормлении лошадей в настоящее
время используются премиксы «Крепыш»,
«Успех», ВНИИК и др.
Премикс «Крепыш» полностью обес-
печивает потребность лошадей в микро-
элементах и витаминах. Оптимальными
дозами этого премикса являются для взрос-
лых лошадей и молодняка от 1 года до
3 лет 500 г, для молодняка от 6 до 12 ме-
сяцев 300 г, для жеребят до 6-месячного
возраста до 100 г в сутки.
Премикс «Успех», содержащий вита-
мины и микроэлементы, скармливают же-
ребцам-производителям, племенным кобы-
лам и молодняку в стойловый период, а
также спортивным лошадям во время тре-
нинга. Дозы этого премикса для взрослых
лошадей 100 г, для жеребят от 6 до 12 ме-
сяцев 40 г, для молодняка от 1 года до
2 лет 60 г, от 2 до 3 лет 80 г в сутки.
Дозы премикса ВНИИК такие же, как
дозы премикса «Успех».
Комбинированные корма (комбикорма)
представляют собой смеси кормов завод-
ского изготовления, состоящие из многих
компонентов, подобранных на основе науч-
ных данных о рациональном кормлении
лошадей и с расчетом, чтобы содержащие-
ся в них питательные вещества были более
полно использованы животными.
70
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Комбикормовая промышленность вы-
пускает полнорационные комбикорма, ком-
бикорма-концентраты и комбикорма-добав-
ки по специальным рецептам для разных
половозрастных групп лошадей.
Полнорационные комбикорма содер-
жат в своем составе все необходимые пита-
тельные вещества и полностью заменяют
рацион. В состав полнорационных комби-
кормов входят грубые, концентрированные
корма, остатки технических производств
и другие компоненты. Полнорационные
комбикорма вырабатывают в рассыпном,
гранулированном и брикетированном виде.
Например, в полнорационный гранулиро-
ванный комбикорм для лошадей (в % по
массе) входят: сенная мука 40; овес 35;
отруби пшеничные 18; меласса 6,5; мел
0,25; поваренная соль 0,25. Питательность
1 кг этого комбикорма равна 0,8 ЭКЕ. Этот
комбикорм рабочим лошадям скармлива-
ют в качестве единственного корма.
Пример определения нормы скармливания
полнорационного комбикорма. Допустим, рабо-
чей лошади с живой массой 500 кг при средней
работе требуется в сутки 11,7 ЭКЕ. Спрашива-
ется: сколько надо дать комбикорма в сутки?
В данном случае лошади необходимо скармли-
вать 14,6 кг комбикорма в сутки (11,2:0,7).
Комбикорма-концентраты содержат
в своем составе только концентрированные
корма. Например, комбикорм-концентрат
гранулированный ККГ 73-3-89 (КНИИК)
хтя молодняка в возрасте от 1 года до 2 лет
имеет следующий состав (в % по массе):
овес 15; овес без пленок 20; кукуруза 20;
ячмень 8; отруби пшеничные 8; шрот со-
евый 9,8; мука травяная 7,8; мука мясо-
костная 0,4; меласса 10; соль поваренная 1.
В 1 кг этого комбикорма содержится
1.23 ЭКЕ, 12,33 МДж обменной энергии,
80,4 г переваримого протеина, 4,8 г лизи-
на, 5 г кальция, 4,1 г фосфора, 8,4 мг ка-
ротина, микроэлементы и витамины.
Комбикорма-концентраты скармлива-
ют лошадям в дополнение к грубым и соч-
ным кормам или полностью заменяют в
рационе зерно и другие концентрирован-
ные корма. Определение нормы скармли-
вания комбикормов-концентратов произ-
водится с учетом структуры рациона.
*
Пример расчета нормы скармливания ком-
бикорма-концентрата. Молодняку рысистых
и верховых пород в возрасте от 1 года до 1,5 лет
живой массой 350 кг по детально разработан-
ным нормам потребности в питательных ве-
ществах надо скармливать 9,0 ЭКЕ в сутки
(см. табл. 43). В структуре рациона молодня-
ка концентраты занимают 65% (см. табл. 45),
значит, в комбикорме надо дать 5,85 ЭКЕ
(9,0 х 65:100). Питательность 1 кг комбикорма-
концентрата равна 1,23 ЭКЕ, следовательно,
комбикорма надо дать 4,75 кг в сутки (5,85:1,23).
Комбикорма-добавки содержат в сво-
ем составе высокобелковые корма, мине-
ральные добавки и витаминные препара-
ты. Они бывают белковые, состоящие
только из белковых кормов (шроты, го-
рох, дрожжи, мясокостная мука, кровя-
ная мука, рыбная мука и др.), белково-
витаминные (БВД), состоящие из белко-
вых кормов и витаминных препаратов,
белково-витаминно-минеральное (БВМД),
состоящие из белковых кормов, витамин-
ных препаратов и минеральных солей.
Комбикорма-добавки применяют для
балансирования рационов лошадей при
недостатке протеина, витаминов и мине-
ральных веществ в количестве 5-10% от
концентрированного корма, а также для
включения в состав комбикормов, произ-
водимых в своем хозяйстве в количестве
10-25% (по массе) в зависимости от соста-
ва комбикорма.
Скармливание лошадям комбикормов
компенсирует недостаток в основных кор-
мах рационов энергии, протеина, амино-
кислот, жира, минеральных веществ и
витаминов. Комбикорма скармливают ло-
шадям как в сухом, так и в увлажненном
виде и только тем группам лошадей, для
которых они предназначены. Обработка
доброкачественных комбикормов, содержа-
щих биологически активные вещества,
паром или горячей водой температурой
выше 75°С не рекомендуется. Нельзя сме-
шивать комбикорма с другими кормами,
имеющими повышенную кислотность (оп-
тимальная pH 5,5-7,5).
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
71
Таблица 23
Содержание питательных веществ в 1 кг кормов для лошадей различных видов
Корма Сухое вещество, г ЭКЕ Обмен- ная энер- гия, МДж Перева- римый протеин, г Сырая клетчат- ка, г Лизин, г
Трава
пастбищная 296 0,27 2,76 25 90 1.6
злаковая 275 0,24 2,45 20 86 1.4
клевера 235 0,18 1,87 27 61 1.5
люцерны 250 0,17 1,75 38 68 1-9
вико-овсяная 200 0,15 1,58 24 58 2.0
клеверо-тимофеечная 200 0,21 2,19 18 54 1,5
Отава 280 0,25 2,50 29 81 1,7
Травяная мука 900 0,80 8,01 104 260 8.1
Сено
злаковое 830 0,63 6,30 37 253 5,1
лесное 828 0,62 6,23 37 241 5,0
луговое 857 0,68 6,85 55 263 4.2
разнотравное 850 0,64 6,45 56 257 3,8
клеверное 830 0,72 7,23 78 367 6,8
люцерновое 830 0,67 6,72 101 253 7.3
вико-овсяное 830 0,68 6,80 67 266 4,0
клеверо-тимофеечное 830 0,67 6,76 53 265 2,9
Солома
овсяная 830 0,53 5,38 17 324 1,8
ячменная 830 0,57 5,71 13 331 1.3
Мякина овсяная 819 0,51 5,10 23 243 2,0
Силос
разнотравный 250 0,17 1,78 16 86 1.4
кукурузный 250 0,23 2,30 14 75 0.5
подсолнечниковый 250 0,21 2,10 15 83 1,1
вико-овсяный 250 0,24 2,45 24 77 1.3
Сенаж разнотравный 450 0,34 3,44 23 157 1,4
Корнеклубнеплоды
морковь 120 0,22 2,20 8 11 0,5
свекла кормовая 120 0,16 1,65 9 9 0,4
картофель 220 0,28 2,82 10 8 1,0
Зерно
овес 850 0,92 9,20 79 97 3,6
ячмень 850 1,05 10,50 85 49 4.1
пшеница 850 1,07 10,70 142 28 3,9
72
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Продолжение табл. 23
Корма Сухое вещество, г ЭКЕ Обмен- ная знер-' гия, МДж Перева- римый протеин, г Сырая клетчат- ка, г Лизин, г
кукуруза 850 1,22 12,20 67 43 2,1
рожь 850 1,03 10.30 91 21 4.3
горох 850 1,11 11,10 192 75 16.2
Комбикорм-концентрат 850 1,23 12,33 80 60 6.6
Остатки технических производств
отруби пшеничные 850 0,88 8,85 97 88 5,4
шрот подсолнечниковый 900 1,06 10,60 386 144 14,2
шрот соевый 900 1,29 12,92 400 62 27,7
барда сухая 900 1,07 10,69 145 105 8.3
пивная дробина сухая 887 0,86 8,67 169 160 7,7
мезга сухая 865 0,88 8,85 — 65 —
жом сухой 868 0,97 9,78 38 190 6.1
меласса 800 0,93 9,36 60 — —
дрожжи сухие 900 1,22 12,22 419 2 30,9
Корма животного происхождения
обрат свежий 90 0,13 1,33 35 — 2.9
мясокостная мука 900 0,86 8,63 341 — 21,7
кровяная мука 900 1,24 12,44 527 — 62,7
рыбная мука 900 0,99 9,92 482 — 42,8
Таблица 24
Содержание питательных веществ в 1 кг кормов для лошадей различных видов
Корма и добавки Кальций, г Фосфор, г Магний, г Железо, mi* Медь, мг Цинк, мг Кобальт, мг Марганец, мг Йод, мг
Трава
пастбищная 2,8 1,1 1,0 30 1,6 30,0 0,07 30 0,12
злаковая 1.1 0,7 0.4 47 1,0 4,2 0.10 18 0,03
клевера 3,7 0.6 0,6 99 2,0 11,9 0,08 16 0,02
люцерны 4,5 0,7 0,6 34 2,6 6,1 0.05 8 0,02
вико-овсяная 2.0 1,1 0.8 47 1.0 7.7 0,16 20 0,04
клеверо-тимофеечная 1,8 0,6 0,3 42 1,4 6.8 0,19 33 0,05
Отава 1,9 0,9 1,0 16 1.5 5.7 0.05 24 0,05
Травяная мука 5,8 3,1 3,3 99 2,9 22,7 066 66 0,89
Сено
злаковое 5,4 1,1 0,8 334 3,3 20,5 0,44 115 0,03
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
73
Продолжение табл. 24
Корма и добавки Кальций, г Фосфор, г Магний, г Железо, мг Медь, мг Цинк, мг Кобальт, мг Марганец, мг Йод, мг
лесное 5.0 2,7 2,0 950 4,8 14,5 0,12 54 0,05
луговое 7.2 ' 2,2 1,7 188 5,6 21,2 0,10 94 0,40
разнотравное 8,3 2,0 2,3 450 4,0 15,0 0,45 50 0,04
клеверное 9.2 2,2 1,6 185 5.4 25,4 0,20 60 0,30
люцерновое 17,0 2,2 3,0 168 8,2 19,1 0,20 26 0,30
вико-овсяное 6,5 2.9 1.1 244 2,1 20,9 0,24 68 0,32
клеверо-тимофеечное 7,6 2,5 0.9 524 2,0 17,1 0,21 53 0,32
Солома
овсяная 3,4 1,0 1,1 141 2.9 26,0 0,70 90 0.44
ячменная 3,3 0,8 1,1 373 3,0 20,2 0.14 52 0,46
Мякина овсяная 6,6 1,4 1.6 1520 1,0 29,0 0.10 180 0,40
Силос
разнотравный 2,1 0.6 0,4 56 0,9 4,2 0,04 48 0,10
кукурузный 1,4 0,4 0,5 61 1,0 5,8 0,02 4 0.06
подсолнечниковый 3,6 1,6 0,9 28 1,5 11,4 0.10 40 0,11
вико-овсяный 1,9 0,9 0,4 79 1,2 5,4 0,03 95 0,07
Сенаж разнотравный 4,9 1,3 1.3 208 5,1 14,5 0.16 37 0,09
Корнеклубнеплоды
картофель 0,2 0.5 0,3 21 0,8 1,3 0,03 2 0,06
свекла 0,4 0,5 0,2 8 1,9 3,3 0,10 11 0.04
морковь 0,9 0,6 0,3 10 1,1 2,2 0.08 2 0,03
Зерно
овес 1,5 3,4 1,2 41 4,9 22,5 0,07 56 0,10
ячмень 2,0 3,9 1,0 50 4,2 35,1 0,26 14 0,22
пшеница 0,7 4,3 1,1 50 2,3 40,0 0,03 41 0.11
кукуруза 0,5 5,2 1,4 303 2,9 29,6 0,06 4 0,12
рожь 0,9 2,8 1,1 63 6,7 20,0 0,07 30 0.09
горох 2,0 4,3 1,2 60 7,7 26,7 0.18 20 0.06
Комбикорм-концентр ат 4,7 7,2 1,4 121 6,5 28,5 0.10 20 0,20
Остатки технических производств
отруби пшеничные 2,0 9,6 4.3 170 11,3 81,0 0.10 117 1,75
шрот подсолнечниковый 3,6 12,2 5 1 322 24,1 40,8 0,42 48 0,66
шрот соевый 2,7 6,6 3.5 216 16,7 42,2 0,12 37 0,49
барда сухая 1,8 6,9 — 68 110,0 20,5 0,40 62 1,10
пивная дробина сухая 3,0 6,6 1,9 50 2,2 22,0 0,05 8 0,02
74
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Пр одолжение табл. 24
Корма и добавки Кальций, г Фосфор, г Магний, г Железо, мг Медь, мг Цинк, мг Кобальт, мг Марганец, мг Йод, мг
мезга сухая 0.7 1,4 1,8 252 112,0 6,8 0,03 12 0,06
жом сухой 7,8 0.5 2,8 300 14,8 20.4 0,37 63 1,72
меласса 3.2 0,2 0,1 283 4.6 20,8 0,60 25 0,68
дрожжи сухие 3.9 14,9 1,3 43 11,9 84,0 1,32 28 0,33
Корма животного происхождения
обрат свежий 1,4 1.0 0,1 1 0.9 4,4 0.07 — 0,11
мясокостная мука 143,0 74,0 1,8 50 1,5 85,0 0,18 12 1,31
кровяная мука 16,5 4,5 0,2 257 7,5 29,0 0,10 6 1,20
рыбная мука 27,0 18,0 1.9 75 4,8 97,2 0,10 10 2.60
Кормовые добавки
костная мука 230,0 103,0 5,5 44 18,7 285 0,13 9 0,25
мел кормовой 380,0 — — — — — — — —
монокальцийфосфат 174,0 230,0 — — — — — — —
дикальцийфосфат 260,0 190,0 — — — — — — —
мононатрийфосфат — 240,0 — — — — — — —
динатрийфосфат — 210,0 — — — — — — —
фосфорин 330,0 140,0 — — — — — *— —
фосфат обесфторенный 340,0 160,0 — — — — — — —
Таблица 25
Содержание витаминов в 1 кг кормов различных видов, мг
Корма Каро- тин D, ME Е Bi В2 Вз в4 Вг> Вб
Трава
пастбищная 45 3,5 54 — —- — — — —
злаковая 42 3.2 43 1,2 2,3 7,1 92 7,7 2,7
клевера 40 2,3 40 1,5 4.4 4,2 80 14,0 8,3
люцерны 44 2,5 50 1,3 4 7,1 80 5 1.3
вико-овсяная 40 2,6 20 3,1 2,3 5 317 6 —
клеверо-тимофеечная 37 3.7 38 2,3 4 3 9,5 78 7,9 0,9
травяная мука 120 70 75 1.8 6 13 800 29 6,6
Сено k
злаковое 14 300 29 1.5 6,2 15 415 15 2,6
лесное 27 80 50 3 12 14 610 21 —
луговое 15 150 60 2 6 23 800 17 —
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
75
Продолжение табл. 25
Корма Каро- тин D, ME Е Bi В2 Вз В< Вб В6
разнотравное 15 160 50 1.5 7 11 700 12 —
клеверное 25 250 100 1.3 6,8 12 500 28 3.9
люцерновое 50 360 134 1.6 6.3 15 700 19 4
вико-овсяное 15* 250 63 1,3 6,8 13 500 28 4.3
клеверо-тимофеечное 21 400 90 1,8 11,5 18 580 21 5.5
Силос
разнотравный 10 65 45 1,8 2,2 1,5 55 14 0.7
кукурузный 20 50 46 0,7 1,7 1.2 40 10,4 1.7
подсолнечниковый 17 65 22 0,6 2 1 40 7 1,1
вико-овсяный 20 125 18 0,8 2,2 5 490 7 0.6
Сенаж 30 160 45 2,4 3.6 4.5 40 5 1,5
Корне клубне плоды
картофель — — 1 1,2 0,3 37 20 13 2
свекла — — 1 0,1 0.3 1,2 330 2 0,2
морковь 54 — 2 0,6 0,3 1.2 50 8 1,3
Зерно
овес 1 — 13 7,3 1,1 13 900 13 1.9
ячмень — — 50 3,5 1,1 10 1100 60 3.1
пшеница 10 — 13 3,9 1,1 14 1014 53 5
кукуруза 7 — 23 4 1.2 8 450 34 4.3
рожь 2 — 15 4,1 1.8 8 450 13,2 2 7
горох — — 53 7,5 2.3 10 1600 40 3
Комбикорм-концентрат 50 1200 28 4,6 2,3 9.3 953 54 4.2
Остатки технических производств
отруби пшеничные 3 — 21 6 3 23,5 1300 150 15
шрот подсолнечниковый 3 5 3 7 3 13 2200 175 11
шрот соевый - 5 3 5,4 3.8 15 2500 43 9.5
пивная дробина сухая 2 — 14 0,2 0,3 — 510 13 1,1
жом сухой — — — 0,4 0,7 1,5 800 1,6 1,4
меласса — — 3 0,9 2,4 46 800 42 6,4
дрожжи сухие — 900 — 6,1 44,6 67,8 2886 500 29,3
Корма животного происхождения
обрат свежий — 15 1 0,4 1,8 4.5 | 120 1 1.1
мясокостная мука — — 1 1.1 4.2 3,6 1980 46,4 —
76
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Питательная ценность, содержание
минеральных веществ и витаминов в кор-
мах различных видов приведены в табли-
цах 23-25.
Содержание витамина Вс в 1 кг кор-
мов различных видов следующее (мг):
$ трава луговая — 1,0;
$ овес — 0,4;
$ ячмень — 0,3;
пшеница — 0,3;
ж кукуруза — 0,4;
отруби пшеничные — 1,1;
Ш шрот подсолнечниковый — 0,2;
шрот соевый — 3,6;
кормовые дрожжи сухие — 40,0;
$ мясокостная мука — 1,1.
Корма и кормовые добавки скармли-
вают лошадям только в составе рациона.
Рацион — это суточный набор кормов и
добавок, обеспечивающий потребность ло-
шади в питательных и биологически ак-
тивных веществах.
Рационы составляют для всех половоз-
растных и производственных групп лоша-
дей, начиная с жеребят-отъемышей, на ос-
нове детально разработанных норм с уче-
том наличия в хозяйстве кормов и добавок.
Обычно рационы составляют на среднее
животное, а для высокоценных племенных
и спортивных лошадей — индивидуально.
Для того чтобы составить рацион,
надо знать нормы потребности лошади в
питательных веществах, примерную струк-
туру рациона и питательность кормов
(табл. 26-31).
Допустим, нужно составить рацион
для рабочей лошади живой массой 500 кг
и выполняющей среднюю работу при на-
личии в хозяйстве сена лугового, соло-
мы овсяной, овса, моркови и поварен-
ной соли. Находим нормы потребности
рабочей лошади в питательных веществах
(см. табл. 28). В данном примере суточная
потребность сухого вещества составляет
14 кг, ЭКЕ 11,7 и т. д. Затем устанавли-
ваем примерную структуру рациона рабо-
чей лошади (см. табл. 31), которая состав-
ляет, %: сено — 43, солома — 6, овес — 43,
Та б л и ц а 26
Нормы потребности в питательных
веществах рабочих лошадей
вне работы, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
400 500 600
Сухое вещество, кг 9.0 11,2 13,5
ЭКЕ 5.7 7.0 8.5
Обменная энергия, МДж 56,5 70,3 84,8
Сырой протеин, г 900 1120 1350
Переваримый протеин, г 540 670 810
Лизин, г 40 50 51
Клетчатка, г 1620 2020 2430
Соль поваренная, г 22 27 32
Кальций, г 18 22 27
Фосфор, г 14 17 20
Железо, мг l 2ZL 336 405
Медь, мг 63 78 94
Цинк, мг 225 280 338
Кобальт, мг 4 5 5
Йод, мг 3 4 5
Каротин, мг 44 55 66
Витамины:
А, тысяч ME 18 22 26
D, тысяч ME 2 2 3
Е, мг 220 275 330
Bi, мг 26 33 . 40
В2, мг 17 21 25
Вз, мг 38 48 57
В4, мг 2610 3263 3916
В5, мг 130 163 1951
Вб, мг 14 18 22
В12, мкг 44 55 66
Вс, мг 6 8 9
Примечание. Чтобы определить нормы потреб-
ности в питательных веществах для лошади с
иной живой массой, необходимо сначала сде-
лать расчета норм на 100 кг живой массы, а за-
тем полученные величины умножить на фак-
тическую живую массу лошади. Например, для *
лошади с живой массой 700 кг нормы пита-
тельных веществ будут следующие: сухое веще-
ство 15,68 кг (11,2:5 = 2,24 кг; 2,24 х 7 -
= 15,68 кг), ЭКЕ 9,8 (7,0:5= 1,4 ЭКЕ; 1,4x7 =
= 9,8 ЭКЕ) и т. д.
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
77
Таблица 27
Нормы потребности в питательных веще-
ствах рабочих лошадей при выполнении
легкой работы, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
400 500 600
Сухое вещество, кг 10,0 12,5 15,0
ЭКЕ 7,3 9,2 11,0
Обменная энергия, МДж 73,3 91,6 109,9
Сырой протеин, г 1100 1370 1650
Переваримый протеин, г 700 870 1050
Лизин, г 45 56 67
Клетчатка, г 1800 2250 2700
Соль поваренная, г 24 30 36
Кальций, г 30 37 45
Фосфор, г 25 31 37
Железо, мг 350 437 525
Медь, мг 70 87 105
Цинк, мг 250 312 375
Кобальт, мг 4 5 6
Йод, мг 4 5 6
Каротин, мг 76 95 114
Витамины:
А, тысяч ME 30 38 46
D, тысяч ME 3 4 5
Е, мг 375 480 570
Bi, мг 46 57 68
В-2, мг 29 36 43
Вз, мг 66 83 99
В4, мг 4510 5636 6764
В5, мг 225 281 327
Be, мг 26 31 38
В12, мкг 76 95 114
Вс, мг 11 13 16
Таблица 28
Нормы потребности в питательных веще-
ствах рабочих лошадей при выполнении
средней работы, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
400 500 600
Сухое вещество, кг 11,2 14,0 16,8
ЭКЕ 9,4 11,7 14,1
Обменная энергия, МДж 93,8 117,2 140,7
Сырой протеин, г 1230 1540 1850
Переваримый протеин, г 840 1050 1260
Лизин, г 50 63 76
Клетчатка, г 1900 2380 2860
Соль поваренная, г 29 39 47
Кальций, г 37 46 55
Фосфор, г 29 36 44
Железо, мг 392 490 588
Медь, мг 78 98 118
Цинк, мг 280 350 420
Кобальт, мг 7 8 10
Йод, мг 7 8 10
Каротин, мг 92 115 138
Витамины:
А, тысяч ME 37 46 55
D, тысяч ME 4 5 6
Е, мг 460 575 690
В], мг 55 69 83
В2, Mi' 35 44 52
Вз, мг 80 100 120
Вч, мг 5458 6823 8187
Вб, мг 272 340 408
Вб, мг 30 38 45
В12, мкг 92 115 138
Вс, мг 13 16 19
морковь — 8 от нормы ЭКЕ, т. е. по пита-
тельности. После этого необходимо выяс-
нить питательную ценность кормов. Из таб-
лицы 23 видно, что питательность 1 кг
сена лугового равна 0,68 ЭКЕ, соломы ов-
сяной — 0,53 ЭКЕ, овса — 0,92 ЭКЕ, мор-
кови — 0,22 ЭКЕ.
Зная суточную потребность лошади в
ЭКЕ, структуру рациона и питательность
кормов, определяем суточное количество
отдельных кормов, которое надо скормить
лошади в составе рациона.
В данном примере рабочей лошади
надо дать в рационе сена лугового 7,35 кг
78
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 29
Нормы потребности в питательных веще-
ствах рабочих лошадей при выполнении
тяжелой работы, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
400 500 600
Сухое вещество, кг 12,0 15,0 18,0
ЭКЕ 11,3 14,6 17,0
Обменная энергия, МДж 113,0 146,3 169,6
Сырой протеин, г 1440 1800 2160
Переваримый протеин, г 960 1200 1440
Лизин, г 54 68 81
Клетчатка, г 1920 2400 2880
Соль поваренная, г 36 45 54
Кальций, г 47 59 70
Фосфор, г 36 45 54
Железо, мг 480 600 720
Медь, мг 102 127 153
Цинк, мг 384 480 576
Кобальт, мг 7 9 11
Йод, мг 6 7 9
Каротин, мг 140 175 210
Витамины:
А, тысяч ME 56 70 84
D, тысяч ME 6 7 8
Е, мг 700 875 1050
Bi, мг 84 105 126
В2, мг 53 66 80
Вз, мг 122 152 183
В4, мг 8306 10383 12450
Bs, мг 414 518 623
Be, мг 46 58 69
В12, МКГ 140 175 210
Вс, мг 20 24 29
(11,7 х 43:100 = 5,0 ЭКЕ; 5,0 : 0,68 = 7,3 кг),
соломы 1,32 кг (11,7 х 6 : 100 = 0,7 ЭКЕ;
0,7 : 0,53 = 1,32 кг), овса 5,43 кг (11,7 х
х 43 : 100 = 5,0 ЭКЕ; 5,0 : 0,92 = 5,43 кг),
моркови — 4,32 кг (11,7 х 8 : 100 =
= 0,93 ЭКЕ; 0,93 : 0,22 = 4,22 кг). После
этого рассчитывают содержание питатель-
ных веществ в рационе, используя данные
таблицы 23, сопоставляют с нормами по-
требности и устанавливают дефицит в ра-
ционе тех или иных питательных веществ.
Следующим этапом работы является
балансирование рациона по недостающим
питательным и биологически активным
веществам кормовыми добавками. Допус-
тим, что в рационе рабочей лошади недо-
стает 15 г кальция и 3 мг кобальта. Спра-
шивается: сколько надо добавить в раци-
он кормового мела и хлористого кобальта?
Из таблицы 24 следует, что в 100 г кор-
мового мела содержится 38 г кальция.
Следовательно, в рацион надо добавить
около 40 г мела (15 х 100 : 38). Выше, в
подразделе «Минеральные добавки» на-
ходим коэффициент пересчета чистого эле-
мента кобальта в соль, который равен
4,032, т. е. в рацион надо добавить 12 мг
хлористого кобальта (3 х 4,032). Так же
рассчитывают количество других веществ,
которых недостает в рационе.
Замену в рационе одного корма другим
производят по питательности, т. е. по ЭКЕ.
Таблица 30
Примерная структура рационов рабочих
лошадей без работы и при выполнении
легкой работы (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 42 —
Солома яровая 20 10
Овес (концентраты) 34 20
Морковь 4 —
Трава — 70
Таблица 31
Примерная структура рационов рабочих
лошадей при выполнении средней
и тяжелой работы (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 1 Солома яровая 43 6 8
Овес (концентраты) 43 37
Морковь 8 —
Трава ' - 1 55
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
79
Разнообразие кормов в рационах и их
высокое качество является основным усло-
вием полноценного кормления лошадей.
Низкое качество основных кормов вызы-
вает необходимость балансировать рацио-
ны кормовыми добавками, что невыгодно
экономически и неоправданно в физиоло-
гическом отношении.
Полноценность рациона проверяют
(контролируют) по работоспособности ло-
шади, ее выносливости и упитанности, по
величине прироста жеребят под маткой,
интенсивности роста молодняка, по резуль-
татам осеменения холостых кобыл, жиз-
неспособности новорожденного приплода
у жеребых кобыл, по качеству спермы у
жеребцов-производителей, а также по био-
химическим показателям крови, характе-
ризующим физиологическое состояние и
здоровье лошади.
Одним из основных правил кормления
лошадей является соблюдение режима
кормления (время и кратность кормления,
количество и распределение кормов в те-
чение суток, последовательность раздачи
кормов, время водопоя и др.). Нельзя ме-
нять рационы (корма) резко, так как это
приводит к отказу от корма и различным
нарушениям пищеварения. Переход от
одного корма к другому должен быть по-
степенным, в течение 5-7 дней.
КОРМЛЕНИЕ
РАБОЧИХ ЛОШАДЕЙ
Хорошая работоспособность лошади и
полный срок ее хозяйственного использо-
вания возможны лишь при нормирован-
ном кормлении. В таблицах 26-29 приве-
дены нормы потребности рабочих лоша-
дей в энергии и питательных веществах.
Кормление неработающих (гулевых)
лошадей. Когда периоды вне работы про-
должительные, кормление лошади сводит-
ся к тому, чтобы поддерживать ее в «ра-
бочем теле» с минимальными затратами
кормов. Лошадям вне работы в составе
рациона в зимний период скармливают
50-80% грубых кормов (7-10 кг разно-
травного сена в сутки), 20-50% сочных
кормов (8-10 кг силоса). В летний период
в рацион входят зеленая трава пастбищ
вволю или зеленая подкормка посевных
трав. В зимний период часть сена в рацио-
не можно заменять соломой или мякиной,
а силос — свеклой, картофелем, морко-
вью. Предельные нормы скармливания
кормов неработающим лошадям живой
массой 500 кг следующие, кг: сено злако-
вое — вволю, сено бобовое — не более 10,
солома — 20, мякина — 5, силос хороше-
го качества — 15, свекла кормовая — 8,
морковь — 8, картофель — 8, травы бобо-
во-злаковые — вволю, травы бобовые —
не более 30 в сутки.
В рабочее время лошадь нуждается в
дополнительных питательных веществах,
необходимых для возмещения затрат на
производство мышечной работы. Величи-
на суточной работы лошади зависит от
продолжительности рабочего дня, силы
тяги и скорости передвижения при рабо-
те, которая разделяется на легкую, сред-
нюю и тяжелую.
Кормление лошадей при легкой рабо-
те. При выполнении легкой работы (транс-
портные работы с полным возом на рас-
стояние 15 км, легковые разъезды в упря-
жи на расстояние 30 км, полевые работы
с сельскохозяйственными машинами и
орудиями в течение 4 часов, не считая оста-
новок, в день) лошади требуется энергии
и переваримого протеина на 30%, пова-
ренной соли на 10%, кальция на 70%,
фосфора на 80%, каротина на 70% боль-
ше, чем лошади вне работы.
Лошадям при легкой работе в составе
рациона скармливают в зимний период
грубых кормов 40-60%, концентрирован-
ных 20-30% и сочных кормов 10-40% от
ЭКЕ рациона. В летний период сочные
корма полностью и часть грубых кормов
заменяют травой. Примерный рацион для
лошади с живой массой 500 кг, выполня-
ющей легкую работу в зимний период: сено
8 кг, солома 4,5 кг, овес 2,5 кг, морковь
80
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
2 кг, премикс 150 г, соль поваренная 30 г
в сутки. В летний период рабочим лоша-
дям при легкой работе в составе рациона
скармливают: травы 40 кг, сена, соломы
3,5 кг, овса 2 кг, премикса 100 г, соли
поваренной 30 г в сутки.
Кормление лошадей при средней рабо-
те. При выполнении работы средней тяже-
сти (транспортные работы с полным возом
на расстояние 25 км, легковые разъезды в
упряжи на расстояние 50 км, под седлом
на расстояние 60 км, полевые работы с сель-
скохозяйственными машинами и орудия-
ми в течение 6 часов, не считая остановок,
в день) лошади требуется энергии на 65%,
переваримого протеина на 56%, поварен-
ной соли на 50%, кальция и фосфора в
2 раза больше, чем лошади вне работы.
При средней работе в составе рациона
в зимний период лошадям скармливают
грубых кормов 35-50%, концентрирован-
ных кормов 35-45%, сочных кормов 5-
30%; в летний период — травы 40-45%,
грубых кормов 15-20%, концентрирован-
ных 30-40% от нормы ЭКЕ.
Примерные рационы для лошадей жи-
вой массой 500 кг, выполняющих среднюю
работу в зимний период: рацион № 1 —
сено 10 кг, солома 2 кг, овес 4 кг, мор-
ковь 5 кг, премикс 100 г, соль поваренная
40 г в сутки; рацион №2 — сенаж 15 кг,
солома 6 кг, овес 4 кг, премикс 100 г, соль
40 г в сутки. В летний период — трава
45 кг, сено 2 кг, овес 3 кг, премикс 100 г,
соль 40 г в сутки.
Кормление лошадей при тяжелой ра-
боте. При выполнении тяжелой работы
(транспортные работы с полным возом на
расстояние 35 км, легковые разъезды в
упряжи на расстояние 65 км, под седлом
на расстояние 80 км, полевые работы с
сельскохозяйственными машинами и ору-
диями в течение 9 часов, не считая оста-
новок, в день) лошади требуется энергии в
2 раза, переваримого протеина на 80%,
соли поваренной на 70%, кальция и фос-
фора в 2,7 раза, каротина в 3 раза боль-
ше, чем лошади вне работы.
Лошадям при тяжелой работе в соста-
ве рациона скармливают в зимний пери-
од грубых кормов 25-40%, концентратов
(овса) 50-55%, сочных кормов 5-25% от
нормы в ЭКЕ. В летний период сочные
корма полностью и часть грубых кормов
заменяют травой.
Примерные рационы для лошадей при
тяжелой работе в зимний период: сено
10 кг, овес 6,5 кг, морковь 8 кг, премикс
150 г, соль 45 г в сутки; в летний пери-
од — трава вволю (45 кг), сено 2 кг, овес
5 кг, премикс 100 г, соль 45 г в сутки.
Лучшим грубым кормом для рабочих
лошадей является сено луговое, злаковое,
злаково-бобовое и разнотравное. При скарм-
ливании в рационе чисто бобового сена его
дают до половины суточного количества
другого сена. Пыльное и подпорченное
плесенью бобовое сено опасно для лоша-
дей, и скармливать его нельзя.
В рационах неработающих лошадей и
при легкой работе часть сена (до полови-
ны суточной нормы) можно заменять яро-
вой соломой (овсяной, ячменной и др.).
При скармливании соломы в большом ко-
личестве ее необходимо сдабривать кор-
мовой патокой (мелассой) или размолоты-
ми концентратами для повышения поеда-
емости. При этом патоку разводят водой в
соотношении 1:4-5, которой поливают со-
ломенную резку. Предельная норма пато-
ки для лошадей 0,8 кг в сутки. При нали-
чии в хозяйстве сенажа им можно полно-
стью заменять сено.
При кормлении рабочих лошадей, вы-
полняющих тяжелые сельскохозяйствен-
ные и транспортные работы, упряжные и
верховые работы на быстрых аллюрах, сено
соломой не заменяют.
Из концентрированных кормов луч-
шим для рабочих лошадей является овес,
который в рационах можно заменять яч-
менем, кукурузой, рожью, отрубями в по-
ловинном количестве от нормы овса. При
замене овса зерном кукурузы его следует
скармливать в сочетании с бобовым сеном
или белковыми концентратами (горохом,
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
81
шротом и др.) в количестве не более 2 кг в
сутки. При скармливании ржи ее надо да-
вать в дробленом виде в смеси с соломен-
ной или сенной резкой, иначе рожь сильно
разбухает в желудке лошади и может вы-
звать колики. Суточная норма ржи при по-
степенном приучении к ней не должна пре-
вышать 3 кг. Концентрированные корма
можно полностью заменять комбикормом.
Морковь в рационах рабочих лошадей
можно заменять кормовой свеклой, кар-
тофелем или силосом при полной обеспе-
ченности потребности лошади в каротине.
Корнеклубнеплоды весьма полезны для
лошадей, работающих медленным аллю-
ром, при легкой и средней работе. Они
служат дешевым источником углеводов,
улучшают пищеварение и повышают ап-
петит. Предельная норма скармливания
свеклы 8 кг, сырого картофеля 8 кг, мор-
кови 8 кг, силоса хорошего качества 12 кг
в сутки. Большие количества сочных кор-
мов, а также водянистых (жом, барда, мез-
га и др.) непригодны для работающих ло-
шадей. Корнеклубнеплоды перед скармли-
ванием необходимо очистить от земли.
Скармливают их в виде резки, крупные
корни дают в цельном виде. Следует вни-
мательно контролировать качество кор-
неклубнеплодов. Корма, поврежденные
гнилью, плесневелые, подмерзшие вызы-
вают у лошадей тяжелые желудочно-ки-
шечные заболевания. К силосу лошадей
приучают постепенно, начиная с малых
доз, и тщательно следят за чистотой кор-
мушек. К очень кислому силосу прибав-
ляют мел (40-60 г в сутки).
При скармливании лошадям травы в
стойле ее дают свежескошенной неболь-
шими порциями. Очень сочную скошен-
ную молодую траву работающим лошадям
скармливают в смеси с соломенной резкой
или хорошей мякиной. Это предупреждает
расстройство пищеварения. При пастьбе по
молодой траве с повышенной влажностью
лошадей подкармливают до пастьбы и по-
сле нее грубыми и концентрированными
кормами.
Замену в рационе одного корма дру-
гим производят с учетом их общей пита-
тельности, т. е. по ЭКЕ.
Кратность кормления рабочих лоша-
дей зависит от интенсивности их исполь-
зования. Во время тяжелых работ лоша-
дей кормят 6 раз в сутки: три основных
кормления (утром, в полдень, вечером), два
дневных между работой (в середине утрен-
ней и послеобеденной половине дня) и одно
ночное кормление. Лошадей, выполняющих
среднюю работу, кормят 4 раза в сутки (ут-
ром, в полдень, вечером и ночью). Для ос-
тальных работающих лошадей достаточно
трехкратного кормления в сутки.
Если рабочим лошадям в одно корм-
ление дают несколько видов кормов, то
целесообразна такая очередность: полови-
на разовой дачи грубого корма, разовая
дача сочного корма, водопой, разовая дача
овса (концентратов) и половина разовой
дачи грубого корма. Так как лошадь име-
ет небольшой желудок, дача корма в один
прием не должна быть слишком большой
по объему.
Поить рабочих лошадей надо после
каждой дачи грубого корма и перед дачей
овса (концентратов). Разгоряченную ло-
шадь поить нельзя. Если все же прихо-
дится поить лошадь во время работы, то
сразу после водопоя ее не ставят на от-
дых, а продолжают работать со средним
напряжением около получаса. Затем ло-
шадь кормят и дают ей отдых.
КОРМЛЕНИЕ
ПЛЕМЕННЫХ ЛОШАДЕЙ
КОРМЛЕНИЕ ХОЛОСТЫХ
И ЖЕРЕБЫХ КОБЫЛ
Кобылы, особенно в период жеребости,
очень чувствительны к нарушениям нор-
мальных условий кормления, содержания
и использования их на работе. Чтобы от
кобылы каждый год получать жеребенка,
надо прежде всего обращать внимание на
правильное кормление холостых кобыл в
период подготовки их к случке. Кобылы
82
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 32
Нормы потребности в питательных веще-
ствах племенных холостых кобыл верхо-
вых и рысистых пород, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
400 500 600
Сухое вещество, кг 8,8 11,0 13,2
ЭКЕ 6,0 7,6 9,1
Обменная энергия, МДж 59,8 75,7 90,9
Сырой протеин, г 880 1100 1320
Иереваримый протеин, г 620 770 920
Лизин, г 35 44 53
Клетчатка, г 1760 2200 2640
Соль поваренная, г 20 25 29
Кальций, г 35 44 53
Фосфор, г 26 33 40
Магний, г 11 14 17
Железо, мг 704 880 1056
Медь, мг 70 88 106
Цинк, мг 1 220 275 330
V с. Кобальт, мг 2,6 3.3 4,0
Марганец, мг 264 330 396
Йод, мг 2.6 3,3 4,0
Селен, мг 1,2 1.4 1,6
Каротин, мг 171 215 258
' Витамины:
! А, тысяч ME 83 86 102
D, тысяч ME 7,6 9.6 11,4
Е, мг 264 330 396
Bi, мг 33 41 45
Вг, мг 33 41 45
Вз, мг 40 50 60
Вд, мг 1320 1650 1980
Во, мг 86 106 129
Вб, мг 19,5 24 28
В12. МКГ 66 82,5 99
В:. МГ 13.5 16,5 19,5
истощенные или, наоборот, ожиревшие
"охо оплодотворяются. Поэтому ненор-
мированное и неполноценное кормление
холостых кобыл резко снижает их заже-
ребление. Нормы потребности холостых
кобыл в энергии и питательных веществах
приведены'в таблице 32.
В рационах холостых кобыл в период
подготовки их к случке на 1 ЭКЕ должно
приходиться не менее 100 г переваримого
протеина, 6 г лизина, 6 г кальция, 4,7 г
фосфора, 20 мг каротина и достаточное
количество других элементов питания.
Примерная структура рационов племенных
холостых кобыл верховых и рысистых
пород приведена в таблице 33.
Примерный рацион холостых кобыл
верховых и рысистых пород живой мас-
сой 500-550 кг в зимний период: сено 8 кг,
овес 3 кг, шрот подсолнечниковый 0,5 кг,
отруби пшеничные 1 кг, премикс 100 г,
соль поваренная 25 г в сутки. В рацион
холостых кобыл тяжеловозных пород жи-
вой массой 600 кг в зимний период вклю-
чают: сено 8 кг, солому овсяную 2 кг, овес
4,5 кг, шрот подсолнечниковый 0,5 кг,
премикс 400 г, соль поваренную 30 г в сут-
ки. В летний период в рационах холостых
кобыл две трети сена заменяют травой.
После оплодотворения жеребость вы-
зывает изменения во всем организме кобы-
лы, однако жеребых кобыл можно исполь-
зовать для работы. В первую половину же-
ребости кобыле допустима средняя работа,
после шести месяцев — спокойная легкая
работа, а за два месяца до выжеребки ко-
был освобождают от всякой работы, но про-
водят моцион спокойным шагом.
Продолжительность жеребости кобыл
составляет 11 месяцев, или 335 дней,
Таблица 33
Примерная структура рационов
племенных холостых кобыл верховых
и рысистых пород (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 43 —
Овес 25 25
Ячмень 15 15
Жмых подсолнечниковый 8 7
Отруби пшеничные 9 8
Трава — 45
.А 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
83
с колебаниями от 315 до 360 дней. Это за-
висит от породных особенностей, возраста
кобылы, пола плода, условий кормления и
содержания. Как правило, молодые перво-
родящие кобылы вынашивают плод доль-
ше, старые и истощенные кобылы в боль-
шинстве случаев недонашивают. У рыси-
стых пород лошадей период вынашивания
короче, чем у тяжеловозных.
Кормление жеребых кобыл должно
быть организовано так, чтобы кобылы в
течение всего периода жеребости были в
хорошей кондиции, но не ожиревшими,
давали при выжеребке крепких, хорошо
развитых жеребят и хорошо выкармлива-
ли их в подсосный период. Недокорм жере-
бых кобыл удлиняет период беременности
и нередко является причиной неблагопо-
лучной выжеребки. Жеребята от плохо под-
готовленных маток рождаются слабыми и
отстают в развитии. Плохое кормление
ослабляет здоровье кобыл и отрицательно
влияет на молочность после выжеребки.
Повышенная потребность жеребых ко-
был в питательных веществах наблюдает-
ся с 9 месяцев жеребости в связи с боль-
шими затратами энергии, протеина, мине-
ральных веществ и витаминов на развитие
плода, отложение презервов в теле, кото-
рые используются в первое время после
выжеребки для молокообразования. Нор-
мы питательных и биологически актив-
ных веществ для жеребых кобыл с 9 меся-
цами жеребости приведены в таблице 34.
Недостаток в рационах жеребых кобыл
протеина, минеральных веществ и витами-
нов нередко является причиной выкиды-
шей и рождения слабых жеребят. При этом
выкидыши могут быть в начале, а также в
конце жеребости. Чаще всего выкидыши
происходят у молодых кобыл, организм
которых наиболее чувствителен к неполно-
ценному кормлению. Поэтому при кормле-
нии жеребых кобыл с 9 месяцами жеребо-
сти необходим индивидуальный подход.
В структуре рационов жеребых кобыл
в зимний период грубые корма занимают
примерно 55%, концентраты 40% и соч-
ные корма 5% от нормы ЭКЕ. В послед-
ние два месяца жеребости в рационе не-
сколько уменьшается количество грубого
корма и увеличивается количество кон-
Таблица 34
Нормы потребности в питательных
веществах племенных жеребых кобыл
с 9 месяцами жеребости верховых
и рысистых пород, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
400 500 600
Сухое вещество, кг 10,0 12,5 15,0
ЭКЕ 7,3 9,2 11,0
Обменная энергия, МДж 73,2 91,5 109,8
Сырой протеин, г 1000 1250 1500
Переваримый протеин, г 700 870 1050
Лизин, г 45 56 67
Клетчатка, г 2000 2500 3000
Соль поваренная, г 24 30 36
Кальций, г 45 56 67
Фосфор, г 35 44 52
Магний, г 13 16 20
Железо, мг 800 1000 1200
Медь, мг 85 106 127
Цинк, мг 300 375 450
Кобальт, мг 4 5 6
Марганец, мг 300 375 450
Йод, мг 4 5 6
Селен, мг 1,4 1,6 1,8
Каротин, мг 225 280 337
Витамины:
А, тысяч ME 90 112 135
D, тысяч ME 6 7,5 9
Е, мг 375 468 562,5
Bi, мг 45 56 67,5
Вз, мг 52,5 66 79
Вз, мг 75 94 112,5
В4, мг 1500 1875 2250
В5, мг 97,5 121,5 145
Be, мг 22,5 28,5 33
В12, мкг 90 112,5 135
Вс, мг 21 25,5 31,5
84
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 35
Примерная структура рационов
племенных жеребых кобыл с 9 месяцами
жеребости верховых и рысистых пород
(в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 40 —
Овес 30 30
Кукуруза 12 12
Ячмень 11 11
Отруби пшеничные 7 7
Трава — 40
центратов (табл. 35). В рацион жеребых
кобыл живой массой 500-600 кг в зим-
ний период включают: сено 9-10 кг, овес
5 кг, отруби 1 кг, премикс 200 г, соль по-
варенную 30-35 г в сутки.
Наилучшим источником протеина, ми-
неральных веществ и витаминов в стойло-
вый период является хорошее сено луго-
вое, посевное злаково-бобовое. В состав
концентратов помимо овса кобылам вклю-
чают ячмень — около 1 кг и кукурузу —
до 1 кг в сутки. Концентраты можно пол-
ностью заменять комбикормом, предна-
значенным для жеребых кобыл. При не-
достатке в рационе протеина жеребым ко-
былам дают шрот подсолнечниковый, а
при недостатке лизина — кормовой кон-
центрат лизина (ККЛ). В стойловый пери-
од полезно часть зерна (0,2-1 кг) скарм-
ливать в проращенном виде и включать в
рацион сочные корма (морковь, свеклу
кормовую, картофель 5-10 кг в сутки).
При скармливании жеребым кобылам
2£на низкого качества им дают в рационе
минеральную подкормку (костную муку,
дреципитат, монокальцийфосфат, моно-
натрийфосфат, мел, соли микроэлементов)
5 количестве 30-60 г в сутки, а также ви-
таминные препараты.
В летний период в рацион жеребых
?дбыл включают траву 50-70 кг, сено 2 кг
к концентраты 2-3 кг в сутки. Переход от
: злого рациона к другому должен быть
дхтепенным, особенно это касается пере-
езда от конюшенного режима кормления
к пастбищному. При резкой смене корма
функциональная деятельность органов пи-
щеварения не может быстро перестроить-
ся и при этом нередко возникают желу-
дочно-кишечные расстройства с клиниче-
скими проявлениями профузной диареи,
острого вздутия и колик.
Весной переход от кормления кобыл
сеном на кормление зеленой травой следу-
ет осуществлять в течение 7-10 дней, по-
степенно сокращая количество сена и уве-
личивая время пастьбы. В период пастьбы
важно учитывать состояние погоды и ха-
рактер травостоя. В частности, представ-
ляет опасность пастьба жеребых кобыл во
время дождя, росы, инея. В период утрен-
них заморозков жеребых кобыл пасут лишь
после схода инея и обсыхания травы. Мок-
рая трава разнотравья и особенно бобовых
при переваривании дает сильное броже-
ние, сопровождающееся быстрым накоп-
лением газов и резким вздутием толстого
отдела кишечника, при этом жеребые ко-
былы могут выкинуть плод.
• Для жеребых кобыл все корма долж-
ны быть хорошего качества. Скармлива-
ние недоброкачественных кормов, пора-
женных плесенью, затхлых, загнивших,
вызывает выкидыши.
Жеребых кобыл кормят 3 раза в сут-
ки. Поить их в зимнее время следует во-
дой, подогретой до температуры конюш-
ни (8-10°С). Поение очень холодной во-
дой также может вызвать выкидыш.
За 10-15 дней до выжеребки объем
кормового рациона уменьшают, снижая в
рационе грубые корма, исключая из раци-
она бобовое сено. Вместо этого дают плю-
щеный овес и пшеничные отруби в виде
густой каши.
КОРМЛЕНИЕ
ЛАКТИРУЮЩИХ КОБЫЛ
Основная задача правильного кормле-
ния лактирующих кобыл заключается в
том, чтобы они после выжеребки давали
достаточное количество молока для нор-
мального развития подсосного жеребенка.
- ХАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
85
Суточная молочность у кобыл верхо-
вых и рысистых пород в первой половине
лактации составляет 9-11 кг, в конце лак-
тации около 6 кг, у кобыл тяжеловозных
Таблица 36
Нормы потребности в питательных
веществах племенных лактирующих
кобыл верховых и рысистых пород,
на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
400 500 600
Сухое вещество, кг 12,0 15,0 18,0
ЭКЕ 10,0 12,6 15,1
Обменная энергия, МДж 100,4 125,5 150,6
Сырой протеин, г 1500 1875 2250
Переваримый протеин, г 1044 1350 1566
Лизин, г 60 75 90
Клетчатка, г 2160 2700 3240
Соль поваренная, г 29 36 43
Кальций, г 60 75 90
Фосфор, г 42 52 63
Магний, г 16 20 23
Железо, мг 960 1200 1440
Медь, мг 108 135 162
Цинк, мг 360 450 540
Кобальт, мг 5 6 7
Марганец, мг 480 600 720
Йод, мг 4,8 6,0 7,2
Селен, мг 1,6 1,8 2,0
Каротин, мг 270 337 405
Витамины:
А, тысяч ME 108 149 162
D, тысяч ME 9,0 11,2 13,5
Е, мг 450 562 675
Bi, мг 54 67,5 81
В‘2, мг 63 78 94,5
Вз, мг 90 112 135
В4, мг 2880 3600 4320
Вэ, мг 144 180 216
Вб, мг 43,5 54 64,5
В12, МКГ 108 135 162
Вс, мг 25,5 31,5 37,5
пород соответственно 13-18 и 9 кг. В ко-
быльем молоке в среднем содержится бел-
ка около 2%, жира 2,1% и сахара 6,4%.
Состав кобыльего молока зависит от поро-
ды, периода лактации и кормления. Забо-
та коневода должна быть направлена на
хорошее кормление лактирующей кобылы.
Через 5-6 часов и в первые два дня
после выжеребки кобыле дают вволю раз-
нотравное, злаковое, злаково-бобовое сено
отличного качества и 1-1,5 кг пшеничных
отрубей, овсяной муки или предназначен-
ного для лактирующих кобыл комбикор-
ма в виде пойла. С третьего дня после вы-
жеребки количество концентратов увели-
чивают до 1,5-2 кг в сутки и скармливают
в виде густой каши. С четвертого дня ко-
личество концентратов постепенно увели-
чивают и на полный рацион переводят на
восьмой день после выжеребки. С этого
момента лактирующую кобылу следует
кормить в соответствии с детально разра-
ботанными нормами, обеспечивающими
животное всеми питательными вещества-
ми. Нормы потребности лактирующих ко-
был верховых и рысистых пород в энер-
гии и питательных веществах приведены
в таблице 36.
Лактирующим кобылам устанавлива-
ют высокий уровень кормления. На 1 ЭКЕ
рациона должно приходиться не менее
110 г переваримого протеина, 6 г лизина,
6,2 г кальция, 4,3 г фосфора, 20 мг каро-
тина, а также достаточное количество энер-
гии, микроэлементов и витаминов.
В структуре зимних рационов должно
содержаться грубых кормов не менее 30%,
концентратов 60-65% и сочных кормов
около 15% от нормы ЭКЕ. Примерная
структура рационов племенных лактиру-
ющих кобыл верховых и рысистых пород
приведена в таблице 37.
Примерные рационы для лактирующих
кобыл в зимний период: для верховых и
рысистых пород — сено 10 кг, овес 6 кг,
шрот подсолнечниковый 1 кг, отруби пше-
ничные 1 кг, премикс 400 г, соль поварен-
ная 40 г в сутки; для кобыл тяжеловозных
86
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 37
Примерная структура рационов
племенных лактирующих кобыл верховых
и рысистых пород (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 32 —
Овес 22 20
Ячмень 20 18
Кукуруза 10 8
Жмых подсолнечниковый 10 8
Отруби пшеничные 6 6
Трава 40
пород — сено 10 кг, солома 2 кг, овес 7 кг,
шрот 1 кг, отруби пшеничные 1 кг, пре-
микс 500 г, соль поваренная 43 г в сутки.
Лучшими кормами для лактирующих
кобыл являются сено злаково-разнотрав-
ное, солома овсяная, шрот подсолнечни-
ковый, соевый и льняной, отруби пше-
ничные, премикс «Успех». Часть овса в
рационе можно заменять кукурузой (до
2 кг) и ячменем (до 1 кг для верховых
пород и до 2 кг для тяжеловозных по-
род). Зерно можно полностью заменить
комбикормом, предназначенным для лак-
тирующих кобыл. При недостатке в раци-
оне лизина кобылам добавляют концен-
трат кормового лизина (ККЛ), при недо-
статке минеральных веществ дают мел,
костную муку, монокальцийфосфат, мо-
но динатрийфосфат, соли микроэлементов,
при недостатке витаминов (в случае отсут-
ствия премикса) в рацион добавляют ви-
таминные препараты, кормовые дрожжи,
а также проращенное зерно.
При низкой молочности кобыл, кото-
рую определяют по суточному приросту
живой массы подсосных жеребят, в раци-
оны включают сочные корма (8-10 кг в
сутки), оказывающие благоприятное воз-
действие на молочность кобыл. Из сочных
кормов для подсосных кобыл лучшими
являются морковь, а также кормовая свек-
ла и силос хорошего качества.
При определении молочности кобыл
принимают во внимание затраты кобыль-
его молока на 1 кг прироста живой массы
жеребят, крторые составляют в среднем
около 10 кг. Жеребята мелких пород до-
стигают суточного прироста 800 г, круп-
ных 1300 г и более.
В летний период для подсосных ко-
был в рационах необходимо использовать
траву, которая в структуре рациона долж-
на занимать не менее 40% потребности
кобылы в ЭКЕ. Кобыла съедает в среднем
до 50 кг травы в сутки. При этом пастби-
ще должно быть основой кормления ко-
был с жеребятами-сосунами. Наилучши-
ми для кобыл считаются пастбища со зла-
ково-бобовым травостоем с преобладанием
злаковых растений.
При кормлении подсосных кобыл с
особым вниманием нужно относиться к
качеству кормов. Недоброкачественные
корма вызывают расстройство пищеваре-
ния не только у кобыл, но и способствуют
возникновению желудочно-кишечных на-
рушений у подсосных жеребят.
КОРМЛЕНИЕ
ЖЕРЕБЦОВ-ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ
Половая активность, образование се-
мени и его хорошее качество, высокая
оплодотворяемость кобыл, получение наи-
более жизнеспособного потомства зависят
от условий и уровня кормления, а также
качественного состава рациона жеребца-
производителя.
Потребность жеребцов-производителей
в энергии и питательных веществах зави-
сит от живой массы, интенсивности поло-
вого использования, выполняемой работы,
темперамента и породы. Рысистым и вер-
ховым жеребцам, как наиболее темпера-
ментным, требуется на 6-12% энергии боль-
ше, чем жеребцам тяжеловозных пород.
В предслучной и случной периоды ко-
личество энергии в рационах жеребцов всех
пород увеличивается примерно на 25% по
сравнению с количеством ее в рационах в
неслучной период и значительно повы-
шается потребность в полноценном корм-
лении. В этот период на 1 ЭКЕ рациона
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
87
Таблица 38
Нормы потребности в питательных вещест-
вах племенных жеребцов-производителей
верховых и рысистых пород в неслучной
период, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
500 600 700
Сухое вещество, кг 11,0 13,2 15,4
ЭКЕ 8,3 9,9 11,6
Обменная энергия, МДж 82,8 99,4 116
Сырой протеин, г 1030 1240 1313
Переваримый протеин, г 726 871 1010
Клетчатка, г 1980 2380 2770
Соль поваренная, г 26 32 37
Кальций, г 44 53 69
Фосфор, г 33 40 54
Магний, г 12 14 17
Железо, мг 880 1056 1232
Медь, мг 93 112 131
Цинк, мг 352 422 493
Кобальт, мг 2,2 2,6 3.1
Марганец, мг 330 396 462
Йод, мг 2,2 2,6 3,1
Селен, мг 0,8 1,0 1.2
Каротин, мг 130 150 162
Витамины:
А, тысяч ME 54 64,8 70
D, тысяч ME 6 7,5 8,5
Е, мг 495 596 662
Bi, мг 41 48 55
Вг, мг 41 48 55
Вз, мг 82 100 112
В4, мг 2475 2950 3310
Bs, мг 106 130 140
Вб, мг 24 30 33
В12, МКГ 83 100 115
Вс, мг 22 27 30
Таблица 39
Нормы потребности в питательных вещест-
вах племенных жеребцов-производителей
верховых и рысистых пород в предслучной
и случной периоды, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
500 600 700
Сухое вещество, кг 12,5 15,0 17,5
ЭКЕ 10,5 12,5 14,6
Обменная энергия, МДж 104.6 125,5 146,4
Сырой протеин, г 1670 2010 2130
Переваримый протеин, г 1170 1410 1640
Клетчатка, г 2000 2400 2800
Соль поваренная, г 30 36 42
Кальций, г 62 75 87
Фосфор, г 44 52 61
Магний, г 12 15 17
Железо, мг 1000 1200 1400
Медь, мг 106 127 149
Цинк, мг 400 480 560
Кобальт, мг 6,2 7.5 8,7
Марганец, мг 500 600 700
Йод, мг 6,25 7,5 8,7
Селен, мг 1.2 1,5 1.8
Каротин, мг 185 225 240
Витамины:
А, тысяч ME 75 90 105
D, тысяч ME 9 11 12
Е, мг 656 787 820
Bi, мг 66 79 85
В2, мг 66 79 85
Вз, мг 94 102 118
В4. мг 3000 3600 4000
Bs, мг 150 180 200
Be, мг 45 54 60
В12, мкг 103 124 135
Вс, мг 26 30 33
Примечание к таблицам 37 и 38. Для определения
норм потребности в питательных веществах племен-
ных лошадей тяжеловозных пород с иной живой
массой необходимо вначале сделать расчет потребно-
сти на 100 кг живой массы лошадей верховых и
рысистых пород, затем полученные данные умно-
жить на фактическую живую массу лошади тяжело-
возной породы. Например, для племенной л актиру-
ющей кобылы тяжеловозной породы с живой массой
700 кг нормы потребности в питательных веществах
будут следующие: сухого вещества 21 кг (15 : 5 -
= 3 кг, 3 х 7 = 21 кг), ЭКЕ 16,8 (12,6 : 5 = 2,52 ЭКЕ,
2,52 х 7 = 17,6 ЭКЕ) и т. д. Исходные данные в этом
примере взяты из таблицы 35. Для племенного же-
ребца-производителя тяжеловозной породы с живой
массой 800 кг нормы потребности в питательных ве-
ществах будут следующие: сухого вещества 20 кг
(12,5 : 5 = 2,5 кг, 2,5 х 8 = 20 кг), ЭКЕ 16 (10,5 : 5 =
= 2,1 ЭКЕ, 2,1 х 8 = 16,8 ЭКЕ) и т. д. Исходные дан-
ные в этом примере взяты из таблицы 38.
88
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
должно приходиться не менее 120 г пере-
варимого протеина, 6,2 г кальция, 4,3 г
фосфора, 12 мг каротина и достаточное ко-
личество энергии, микроэлементов и ви-
таминов. Нормы потребности племенных
жеребцов-производителей верховых и ры-
систых пород в питательных веществах в
неслучной, предслучной и случной перио-
ды приведены в таблицах 38 и 39.
Жеребцов-производителей кормят по
индивидуальным рационам, при составле-
нии которых рекомендуется придерживать-
ся следующей примерной структуры. В зим-
ний сезон в предслучной и случной перио-
ды — концентраты 50-65%, сено 30-40%,
сочные корма 5-10%; в остальное время —
концентраты 40-50%, сено 45%, сочные
корма 5-15%. В летний сезон в предслуч-
ной и случной периоды — концентраты 50-
60%, сено 10-15%, трава 25-40%; в ос-
тальное время — концентраты 40-50%,
трава 50-60% от нормы ЭКЕ. Примерная
структура рационов племенных жеребцов-
производителей верховых и рысистых по-
род приведена в таблицах 40 и 41.
Рационы жеребцов-производителей вер-
ховых и рысистых пород с живой массой
500-550 кг в предслучной и случной пе-
риоды: зимой — сено 9 кг, овес 3 кг, яч-
мень 1,5 кг, отруби пшеничные 1 кг, шрот
подсолнечниковый 1 кг, морковь 3 кг,
яйца куриные 4 шт., премикс 150 г, соль
поваренная 36 г в сутки; летом — трава
20 кг, овес 3 кг, ячмень 1,5 кг, отруби 1 кг,
премикс 150 г, соль поваренная 30 г в сут-
ки. В неслучной период: зимой — сено
7 кг, овес 2,5 кг, ячмень 1 кг, кукуруза
1 кг, отруби 1 кг, морковь 3 кг, премикс
150 г, соль 32 г в сутки; летом — трава
20 кг, овес 3 кг, ячмень 1,5 кг, отруби 1 кг,
соль 32 г в сутки.
Переводить жеребцов с рациона не-
случного периода на рацион предслучного
и случного необходимо за три недели до
начала случного сезона.
Для жеребцов-производителей лучшим
сеном является злаково-разнотравное, зла-
ково-бобовое и хорошее луговое. При скарм-
Таблица 40
Примерная структура рационов
племенцых жеребцов-производителей
верховых и рысистых пород в неслучной
период (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 33
Овес 26 33
Ячмень 13 15
Кукуруза 14 —
Отруби пшеничные 9 9
Морковь 5 —
Трава 43
Таблица 41
Примерная структура рационов племен-
ных жеребцов-производителей верховых
и рысистых пород в предслучной
и случной периоды (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 37 10
Овес 28 29
Ячмень 15 15
Отруби пшеничные 6 6
Жмых подсолнечниковый 10 10
Морковь 4 —
Трава — 30
ливании только злакового или лугового
сена полезно ввести в рацион бобовое сено
в количестве до одной трети суточной нор-
мы сена. Жеребцов не следует перегружать
большими порциями грубого корма. Сено
дают каждый раз в два приема. Лучшей
травой в летний сезон является злаково-
разнотравная, ее скармливают подвяленной
до 60% влажности. Овес лучше скармли-
вать только плющеный, им можно заме-
нять в рационе ячмень и отруби. Пшенич-
ные отруби дают слегка смоченными. Кон-
центрированные корма можно полностью
заменять комбикормом, предназначенным
для жеребцов-производителей. Для улуч-
шения качества семени жеребца в рацио-
не взамен части овса можно скармливать
просо в раздробленном виде в количестве
0,5-1 кг в сутки.
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
89
При интенсивном половом использо-
вании жеребцам можно давать небольшое
количество рыбной муки (60-80 г в сут-
ки) и снятое молоко (5-6 кг в сутки). За
один раз не следует скармливать более 3 кг
молока. В этом случае молоко скармлива-
ют в смеси с отрубями или овсянкой. Ку-
риные яйца (со скорлупой) даюФ 2-3 раза
в неделю в смеси с концентратами.
При недостатке в рационе минераль-
ных веществ и витаминов и при отсутствии
премикса жеребцам дают минеральные
добавки, соли микроэлементов и витамин-
ные препараты.
Лучшим премиксом для жеребцов-про-
изводителей является премикс ВНИИК, в
100 г которого содержится: витаминов —
А 60 тысяч ME, D 7,2 тысяч ME, Е 525 мг,
Bi 52 мг, В2 52 мг, В3 75 мг, Be 30 мг, Bi2
830 мкг; микроэлементов — цинка 61 мг,
кобальта 7,5 мг, меди 16,2 мг, йода 7,5 мг;
лизина 400 мг.
Лучшим комбикормом для жеребцов-
производителей является К 74-1-89
(ВНИИК), в состав которого входят, %:
кукуруза 23, горох 19, ячмень 11, отруби
пшеничные 9, просо 8, ЗЦМ (заменитель
цельного молока) 8, жмых подсолнечни-
ковый 8, ПЗК (протеиновый зеленый кон-
центрат) 4, меласса 4, фосфолипиды 4, мо-
нокальцийфосфат 1, соль поваренная 1.
В 1 кг комбикорма содержится: ЭКЕ 1,2,
обменной энергии 12 МДж, переваримого
протеина 48 г, кальция 4,7 г, фосфора
7,2 г, каротина 50 мг, микроэлементы и
витамины. Скармливание этого комби-
корма жеребцам улучшает количествен-
ные и качественные показатели спермы
и, как следствие, повышает зажеребляе-
мость кобыл.
КОРМЛЕНИЕ ЖЕРЕБЯТ
И МОЛОДНЯКА
Кормление молодняка должно быть
организовано так, чтобы сохранить всех
родившихся жеребят и вырастить хоро-
ших лошадей с наименьшими затратами.
Рост молодняка лошадей продолжается в
среднем до 5 лет.
Кормление жеребят-сосунов. Родив-
шиеся жеребята находятся с матерью в
среднем 6 месяцев. Правильное кормление
является главным условием, влияющим
на рост и развитие новорожденного жере-
бенка. К шестимесячному возрасту жере-
бенок должен достигнуть половины жи-
вой массы взрослой лошади. В подсосный
период суточный прирост жеребят верхо-
вых и рысистых пород составляет 700 -
800 г, тяжеловозных пород 1300-1600 г.
Через час после рождения жеребенок
начинает искать соски вымени матери, в
этом ему необходимо помочь, особенно если
жеребенок слабый. Очень важно, чтобы
новорожденный жеребенок получил пер-
вое молоко матери — молозиво.
В первые два месяца после рождения
единственным кормом жеребенка служит
молоко матери. Новорожденные жеребята
вначале сосут матерей 40-60 раз в сутки
по 2-3 минуты, затем каждый час. Поэто-
му жеребенок должен постоянно находить-
ся с матерью. Во время работы на подсос-
ной кобыле необходимо делать остановки
через каждый час для кормления жере-
бенка.
У маломолочных кобыл жеребят с 2-
3-недельного возраста начинают подкарм-
ливать коровьим молоком, при этом мо-
локо разбавляют наполовину теплой ки-
пяченой водой и прибавляют 2 столовые
ложки сахара на 1 л молока. Жеребят к
молоку приучают постепенно с небольшо-
го количества и доводят до 2-3 л в сутки.
Выпаивают молоко сначала из сосковой
поилки, затем из ведра.
С полуторамесячного возраста жере-
бят постепенно начинают приучать к кон-
центрированному корму. В первое время
им дают плющеный или пареный овес
(150-200 г в сутки), затем смесь овса с
пшеничными, слегка смоченными отрубя-
ми, шротами, дробленой кукурузой, яч-
менем, горохом и другими концентратами
и минеральными добавками.
90
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
К концу 2-го месяца количество кон-
центрированных кормов доводят до 0,5-
1 кг, а к 4 месяцам до 2 кг, к 6 месяцам
1 к моменту отъема) до 3-4 кг в сутки в
зависимости от породы, племенной цен-
ности и индивидуальных качеств жере-
бенка.
С трехмесячного возраста жеребятам
можно давать морковь, очищенную от зем-
ли и вымытую, в количестве около 1 кг в
сутки. К сену и траве жеребенок приуча-
ется, находясь вместе с матерью.
Через 3-4 дня после рождения жере-
бенка с матерью выпускают на кратковре-
менную прогулку, затем срок моциона по-
степенно удлиняют. Ранней весной во из-
бежание простуды нельзя допускать, чтобы
жеребенок ложился на сырую землю.
Жеребят отнимают от матерей не рань-
ше шестимесячного возраста. Ранний отъем
жеребят в возрасте 3-4 месяцев крайне
неблагоприятно отражается па их росте и
развитии, поэтому допускать его не следу-
ет. Племенных высокоценных жеребят
отнимают к 7-8 месяцам. Отъем произво-
дят сразу, постепенный отъем недопустим.
Кормление жеребят-отъемышей (от
6 месяцев до 1 года). Отъем жеребят обыч-
но приходится на конец летнего кормле-
ния. С этого момента жеребят кормят с
учетом норм потребности их в энергии,
питательных и биологически активных
веществах. Нормы потребности племенных
жеребят (кобылок) верховых и рысистых
пород в возрасте 6-12 месяцев в питатель-
ных веществах приведены в таблице 42.
Жеребятам в возрасте от 6 до 12 меся-
цев требуется большое количество энер-
гии, переваримого протеина, минеральных
веществ и витаминов на рост и развитие.
К годовалому возрасту жеребята верховых
и рысистых пород при полноценном корм-
лении достигают живой массы 300-350 кг,
тяжеловозных пород 450-550 кг. В этот
период в кормовых рационах жеребят дол-
жно содержаться в расчете на 1 ЭКЕ не ме-
нее 10,5 МДж обменной энергии, 105—120 г
переваримого протеина, 7-9 г лизина,
Таблица 42
Нормы потребности в питательных
веществах племенных жеребят (кобылок)
верховых и рысистых пород в возрасте
6-12 месяцев, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
200 250 300 350
Сухое вещество, кг 6,0 7.5 9,0 10,0
ЭКЕ 5.8 7.2 8.7 9,6
Обменная энергия, МДж 57,5 72,1 86,7 96,3
Сырой протеин, г 805 1005 1206 1340
Переваримый протеин, г 565 735 810 910
Лизин, г 45 50 54 60
Клетчатка, г 1020 1275 1550 1700
Соль поваренная, г 12 15 18 20
Кальций, г 42 52 65 65
Фосфор, г 30 37 45 50
Магний, г 8 10 12 14
Железо, мг 600 750 900 1000
Медь, мг 54 67 81 90
Цинк, мг 190 240 280 320
Кобальт, мг 3,6 4.5 5,4 6.0
Марганец, мг 240 300 360 400
Йод, мг 3,6 4 5 5,4 6,0
Селен, мг 0,8 0.9 1,0 1Д
Каротин, мг 60 75 90 106
Витамины:
А, тысяч ME 24 30 36 40,5
D, тысяч ME 2,4 3.0 3.6 4,1
Е, мг 270 337 405 450
Bi, мг 27 33 40.5 45
Вг, мг 27 33 40.5 45
Вз, мг 45 55,5 67,5 75
Bi, мг 1350 1650 1950 2250
Вб, мг 90 112 135 150
Вб, мг 13,5 16,5 19,5 22,0
В12, МКГ 54 67,5 81 90
Вс, мг 9,0 11,2 13,5 15,0
Примечание. Нормы питательных веществ для
жеребчиков на 10% выше, чем для кобылок. *•
Нормы для молодняка разного возраста в рас-
чете на 100 кг живой массы одинаковые. Чтобы
определить норму на иную живую массу посту-
пают так же, как указано в примечании к таб-
лицам 36 и 39.
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
91
Таблица 43
Примерная структура рационов
племенного молодняка лошадей рысистых
и верховых пород в возрасте 6-12 месяцев
(в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 30 —
Овес 48 460
Отруби пшеничные 7 ' 6
Шрот соевый 10 8
Морковь 5 —
Трава — 40
7,6-8,9 г кальция, 5,5-6,3 г фосфора, 7,3-
8,7 мг каротина в зависимости от породы.
В зимний период жеребят в возрасте от
6 до 12 месяцев кормят по рационам с раз-
нообразным набором кормов. В структуре
рациона концентраты должны занимать
60-70%, сено 25-70% и сочные корма 5-
10% от нормы ЭКЕ. Примерная структура
рационов племенного молодняка лошадей
рысистых и верховых пород в возрасте
6-12 месяцев представлена в таблице 43.
Жеребятам в возрасте от 6 до 12 меся-
цев скармливают 4-6 кг хорошего злаково-
бобового сена, 3-6 кг овса, 0,5-1,5 кг
пшеничных отрубей и 3-6 кг моркови в
сутки. Им можно давать в составе кон-
центратов жмыхи и шроты, свеклу и си-
лос хорошего качества. Полезно скарм-
ливать около 1 кг проращенного зерна в
сутки. Морковь и свеклу, очищенные от
земли и вымытые, скармливают в целом
виде или измельченными в смеси с отру-
бями. Овес и другие зерновые корма дают
плющеными. Кормят жеребят-отъемышей
4-5 раз в сутки.
Примерные рационы для жеребят в
возрасте от 6 до 12 месяцев в зимний пе-
риод: для рысистых и верховых пород —
сено 4,5 кг, овес 3 кг, отруби 0,5 кг, шрот
соевый 0,5 кг, морковь 2 кг, монокальций-
фосфат 50 г, премикс 100 г, соль поварен-
ная 15 г в сутки; для тяжеловозных по-
род — сено 6 кг, овес 3 кг, ячмень 2 кг,
отруби 1 кг, монокальцийфосфат 50 г, пре-
микс 100 г, соль 21 г в сутки.
При отсутствии в хозяйстве премикса
в рационы включают минеральные добав-
ки, соли микроэлементов и витаминные
препараты. При недостатке в рационе ли-
зина дают кормовой концентрат лизина
(ККЛ).
В летний период жеребята должны
пользоваться пастбищем с одновременной
подкормкой овсом (2-4 кг в сутки), а с
ухудшением пастбищ — и сеном (3-4 кг в
сутки). Размер подкормки определяют в
зависимости от качества пастбищ, состоя-
ния жеребят, их возраста и породы.
В зимних и летних рационах жеребят
зерно и другие концентраты можно заме-
нять гранулированным комбикормом, при-
готовленным по рецепту ККГ 71-1-89
(ВНИИК), в состав которого входят следу-
ющие корма, %: овес 15, овес без пленок
20, ячмень 8, отруби пшеничные 8, шрот
соевый 9,8, мука травяная 10, мясокост-
ная мука 0,2, сухое обезжиренное моло-
ко 3, меласса 5, соль поваренная 1. В 1 кг
такого комбикорма содержится 1,23 ЭКЕ,
12,33 МДж обменной энергии, 80,4 г пе-
реваримого протеина, 5,2 г лизина, 4,3 г
кальция, 4,1 г фосфора, 11,5 мг кароти-
на, микроэлементы и витамины.
Кормление молодняка от 1 года до
2 лет. В этом возрасте молодняк еще рас-
тет, но идет уже в заездку и его начинают
приучать к работе. Молодняк рысистых
пород заезжают в годовалом возрасте, а
молодняк верховых пород в полтора года.
Жеребят в этом возрасте кормят строго по
нормам потребности в питательных веще-
ствах, которые неодинаковы для лошадей
рысистых и тяжеловозных пород. Нормы
потребности в питательных веществах пле-
менных жеребят верховых и рысистых
пород в возрасте от 1 до 2 лет приведены в
таблицах 44 и 45.
В кормовых рационах молодняка (ко-
былок) рысистых и тяжеловозных пород
на 1 ЭКЕ должно приходиться соответствен-
но: обменной энергии — 10,2 и 10,5 МДж,
переваримого протеина 90 и 100 г, лизина
5,8 и 6,8 г, кальция 6,2 и 6,8 г, фосфора
92
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 44
Нормы потребности в питательных
веществах племенных жеребят (кобылок)
верховых и рысистых пород в возрасте
12-18 месяцев, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
300 350 400 450
Сухое вещество, кг 8,5 9,8 11,0 12,5
ЭКЕ 7,9 9,0 10,1 11,5
Обменная энергия, МДж 78,5 90,0 101,2 115
Сырой протеин, г 965 1120 1240 1410
Переваримый протеин, г 672 785 860 985
Лизин, г 48 53 68 68
Клетчатка, г 1450 1670 1870 2130
Соль поваренная, г 19 22 25 29
Кальций, г 47 54 60 68
Фосфор, г 35 40 45 50
Магний, г 11 13 15 17
Железо, мг 680 780 880 1000
Медь, мг 72 83 93 105
Цинк, мг 255 295 330 370
Кобальт, мг 4,2 4,9 5,5 6,2
Марганец, мг 340 390 440 500
Йод, мг 4,2 4,9 5,5 6,2
Селен, мг 1.0 1Д 1,2 1,3
Каротин, мг 80 90 100 116
Витамины:
А, тысяч ME 31,5 36 40,5 46.5
D, тысяч ME 3,1 3,6 4,0 4,6
Е, мг 315 360 405 465
В1, мг 37,5 43,5 49,5 55,5
Вг, мг 37,5 43,5 49,5 55,5
Вз, мг 45 51 58,5 66
В4, мг 1950 2250 2475 2850
В5, мг 82,5 96 107 121,5
Вб, мг 19,5 22,5 25,5 28,6
В12, МКГ 76,5 88,5 99 107,5
Вс, мг 12,7 15 16,5 18,7
Примечание. Нормы питательных вещест в для
жеребчиков на 10% выше, чем для кобылок.
Н рмы для молодняка разного возраста в рас-
чете на 100 кг живой массы одинаковые.
Таблица 45
Нормы потребности в питательных
веществах племенного молодняка лоша-
дей (кобылок) верховых и рысистых пород
в возрасте 1,5-2 лет, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
350 400 450
Сухое вещество, кг 8.5 9.6 11,0
ЭКЕ 7.4 8,3 9.6
Обменная энергия, МДж 73,8 83,3 95,5
Сырой протеин, г 935 1056 1210
Переваримый протеин, г 646 729 836
Лизин, г 43 48 55
Клетчатка, г 1500 1700 1940
Соль поваренная, г 21 24 27
Кальций, г 43 48 55
Фосфор, г 34 3S 44
Магний, г 11 13 14
Железо, мг 680 768 880
Медь, мг 72 82 94
Цинк, мг 212 240 275
Кобальт, мг 4.2 4,8 5.5
Марганец, мг 255 290 330
Йод, мг 4,2 4.8 5.5
Селен, мг 1,1 1,2 1.3
Каротин, мг 78,7 89 102,3
Витамины:
А, тысяч ME 31,5 36 40,5
D, тысяч ME 3,1 3.6 4,0
Е, мг 318,7 360 412
Bi, мг 37,5 42 49,5
Вг, мг 37,5 42 49,5
Вз, мг 45 51 57
В4, мг 1912 2160 2475
Вб, мг 82,5 94,5 107
Вб, мг 19,5 22,3 24,7
В12, ЛЙСГ 76,5 86,4 99
Вс, мг 12,7 12,9 16,5
Примечание. Нормы питательных веществ для
жеребчиков на 10% выше, чем для кобылок.
Нормы для молодняка разного возраста в рас-
чете на 100 кг живой массы одинаковые.
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
93
5,0 и 5,5 г, каротина 7 и 10 мг и необхо-
димое количество других минеральных
веществ и витаминов.
Эффективность использования молод-
няком питательных веществ из кормов
рациона зависит от уровня в нем клетчат-
ки. Избыток клетчатки снижает перева-
римость питательных веществ,’увеличи-
вает выделение азотистых и минеральных
веществ с калом. Поэтому клетчатки боль-
ше чем 200-250 г на 1 ЭКЕ рациона мо-
лодняку не дают.
В рационы молодняка в возрасте от
1 года до 2 лет в зимний период включают
концентратов 45-60%, грубых кормов 35-
45%, сочных кормов 5-10% от нормы ЭКЕ.
В летний период максимальный удельный
вес в рационах занимает трава пастбищ и
зеленая подкормка. Примерная структура
рационов племенного молодняка лошадей
верховых и рысистых пород в возрасте 1-
2 года приведена в таблице 46.
Примерные рационы для молодняка
лошадей в возрасте от 1 года до 2 лет в
зимний период: для верховых и рысистых
пород — сено 6 кг, овес 4кг, кукуруза 1 кг,
отруби 0,6 кг, морковь 2 кг, меласса 0,4 кг,
ККЛ 8 г, монокальцийфосфат 50 г, пре-
микс 50 г, соль поваренная 22-24 г в сут-
ки; для тяжеловозных пород — сено 8-
9 кг, овес 4 кг, ячмень 2 кг, отруби 1 кг,
премикс 100-200 г, ККЛ 10-14 г, моно-
кальцийфосфат 50-75 г, соль 35-37 г в
сутки.
Таблица 46
Примерная структура рационов
племенного молодняка лошадей верховых
и рысистых пород в возрасте 1-2 года
(в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 28 —
Овес 45 45
Отруби пшеничные 5 5
Кукуруза 15 15
Морковь 4 —
Меласса 3 —
Трава — 35
Лучшим сеном для молодняка являет-
ся злаково-бобовое, злаковое, разнотравное,
а также бобовое, которое скармливают в
половинном количестве от нормы сена. При
выращивании молодняка быстрых аллю-
ров особое внимание должно быть обраще-
но на обеспечение его хорошим злаковым
сеном, так как кормление бобовым сеном
приводит к развитию сырости конечностей.
В составе рационов молодняку можно
скармливать свеклу, картофель (3-4 кг в
сутки), молодняку тяжеловозных пород
силос (3-4 кг в сутки), а также белковые
концентраты — шроты, жмыхи, горох (1-
2 кг в сутки). Жмыхи, шроты, горох, отру-
би и другие концентрированные корма в
рационе молодняка тяжеловозных пород
могут составлять до половины от нормы
овса, в рационах же молодняка верховых и
рысистых пород около трети. В рационах
зимнего периода используют премиксы и
добавки лизина. В летний период при на-
личии в хозяйстве хороших пастбищ такие
добавки не нужны. Зерно и другие концен-
траты в рационах молодняка можно пол-
ностью заменять комбикормом, предназна-
ченным для молодняка в возрасте 1-2 лет.
Кормить молодняк следует 4-5 раз в
сутки небольшими порциями и содержать
его значительное время суток вне конюш-
ни на воздухе, сено при этом скармливают
в паддоке (зимняя выгульная площадка)
во время прогулки жеребят.
С наступлением весны молодняк, за
исключением тренируемых двухлеток, вы-
пускают на пастбище и содержат там до
глубокой осени. В это время размер под-
кормки концентратами (овсом) определя-
ют в зависимости от качества пастбищно-
го корма. Подкормка составляет 2-3 кг, а
лучшим племенных жеребятам 4-5 кг в
сутки. Выпасать годовиков и двухлеток
можно совместно, но отдельно жеребчи-
ков и кобылок, кобылок можно пасти и в
маточном табуне.
Кормление молодняка в период тре-
нинга. Тренинг лошадей существует с древ-
них времен. Время заездки и приучения
94
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 47
Нормы потребности в питательных веще-
ствах племенного молодняка лошадей
(кобылок) в возрасте 2-3 лет в период
тренинга, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
450 500 550
Сухое вещество, кг 11,2 12,5 13,7
ЭКЕ 10,0 11,5 12,6
Обменная энергия, МДж 99,7 115,0 126,0
Сырой протеин, г 1232 1375 1507
Переваримый про- теин, г 851 881 1041
Лизин, г 50 56 61
Клетчатка, г 2000 2250 2470
Соль поваренная, г 31 35 39
Кальций, г 56 62 68
Фосфор, г 45 50 55
Магний, г 15 16 18
Железо, мг 896 1000 1100
Медь, мг 95 100 110
Цинк, мг 280 310 340
Кобальт, мг 5,5 6,2 6,8
Марганец, мг 330 370 410
Йод, .мг 5,5 6,2 6.8
Селен, мг 1,3 1,4 1.5
Каротин, мг 169 188 207
Витамины:
А, тысяч ME 42 16.5 51
D, тысяч ME 4,2 4,6 5,1
Е, мг 420 460 510
Bi, мг 49,5 56 61,5
В2, мг 49.5 56 61,5
Вз, мг 58.5 65 72
В4, мг 2520 2805 3075
Bs, мг 109,5 121.5 134
Be, мг 25.5 28.5 30
В12, МКГ 100,5 112,5 123
Вс, мг 16,5 18,7 21
Примечание. Нормы питательных веществ для
жеребчиков на 10% выше, чем для кобылок.
Нормы для молодняка разного возраста в рас-
чете на 100 кг живой массы одинаковые.
жеребенка к работе зависит от породы,
возраста, развития и состояния здоровья,
поэтому при тренировке каждую лошадь
надо кормить индивидуально в соответ-
ствии с детально разработанными норма-
ми потребности в питательных веществах
у тренируемого молодняка. Нормы потреб-
ности в питательных веществах племен-
ного молодняка лошадей верховых и ры-
систых пород в возрасте 2-3 лет в период
тренинга приведены в таблице 47. В этот
период особенно важно нормировать уро-
вень энергии в рационах, поскольку мо-
лодняк должен потреблять сухого веще-
ства в расчете на 100 кг живой массы не
более 2,5 кг, т. е. меньше, чем потребляет
молодняк вне тренинга. Причем в сухом
веществе должна быть высокая концен-
трация питательных веществ. У этой ка-
тегории молодняка также значительно уве-
личена потребность в минеральных веще-
ствах и витаминах.
На 1 ЭКЕ рациона должно приходить-
ся не менее 11 МДж обменной энергии,
90 г переваримого протеина, 5,8 г каль-
ция, 4,7 г фосфора, 12 мг каротина и до-
статочное количество других минеральных
веществ и витаминов. Количество клетчат-
ки в рационе в расчете на 1 ЭКЕ не долж-
но превышать 220 г. Примерная структу-
ра рационов племенного молодняка лоша-
дей верховых и рысистых пород в возрасте
2-3 лет в период тренинга в среднем при-
ведена в таблице 48.
Таблица 48
Примерная структура рационов племен-
ного молодняка лошадей верховых
и рысистых пород в возрасте 2-3 лет
в период тренинга (в % по питательности)
Керма Зима Лето
Сено 30 —
Овес 30 30
Отруби пшеничные 8 8
Кукуруза 25 25
Морковь 3 ——
Меласса 4 —
Трава 1 ~ 37
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
95
Примерный рацион тренируемого мо-
лодняка лошадей верховых и рысистых
пород в зимний период: сено злаково-бобо-
вое 8 кг, овес 3 кг, ячмень 2 кг, отруби 1 кг,
морковь 2 кг, меласса 0,5 кг, премикс 200 г,
соль поваренная 35 г в сутки. При отсут-
ствии в хозяйстве кукурузы и отрубей их
можно заменять овсом. Мелассу* можно за-
менять свеклой, а премикс солями микро-
элементов, минеральными добавками и ви-
таминными препаратами. В качестве источ-
ников витаминов D и группы В в рационы
включают кормовые дрожжи до 400 г в сут-
ки. При наличии в хозяйстве жмыхов и
шротов их скармливают по 0,5 кг в сутки.
В летний период сочные корма и две
трети сена заменяют зеленой травой (вво-
лю). Кормление и поение производят не
менее 4 раз в сутки за 1,5 часа до выезда
на тренировку и через 2 часа после окон-
чания тренировки.
Особенности кормления молодняка
рабочих лошадей. На рост, развитие и про-
явление рабочих качеств у взрослых лоша-
дей оказывает влияние нормированное и
полноценное кормление молодых живот-
ных. При правильном кормлении молод-
няк рабочих лошадей в годовалом возрасте
достигает живой массы 300-350 кг, к трем
годам 450 кг и более.
Нормы потребности в питательных ве-
ществах молодняка рабочих лошадей раз-
ного возраста приведены в таблицах 49-51.
Примерная структура рационов молодня-
ка рабочих лошадей разного возраста в
среднем приведена в таблицах 52-54.
У жеребят после отъема и до годовало-
го возраста наступает критический период,
и их необходимо кормить в это время по
тщательно сбалансированным рационам с
достаточным количеством энергии, проте-
ина, минеральных веществ и витаминов.
В этот период интенсивного роста жере-
бят на 1 ЭКЕ рациона должно приходить-
ся на менее 10,5 МДж обменной энергии,
100 г переваримого протеина, 7,5 г каль-
ция, 5,5 г фосфора, 7 мг каротина, 300 ME
витамина D и не более 170 г клетчатки.
Таблица 49
Нормы потребности в питательных
веществах молодняка рабочих лошадей
в возрасте 6-12 месяцев, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
200 250 300 350
Сухое вещество, кг 6т0 7,5 9,0 | 10,5
ЭКЕ 5,8 7.2 8,7 10,4
Обменная энергия, МДж 57,8 72,2 86,7 104
Сырой протеин, г 790 980 1180 1380
। Переваримый про- теин, г 550 690 830 970
Лизин, г 42 53 63 74
Клетчатка, г 960 1200 1440 1680
Соль поваренная, г 12 15 18 21
Кальций, г 42 52 63 73
Фосфор, г 30 38 45 53
Железо, мг 400 500 600 700
Медь, мг 54 68 81 94
Цинк, мг 192 240 288 336
Кобальт, мг 4 5 6 6
Йод, мг 4 5 6 6
Каротин, мг 40 50 61 71
Витамины:
А, тысяч ME 16 20 24 28
Da, тысяч ME 1,62 2,02 2,43 2,83
Е, мг 180 225 270 315
Bi, мг 18 22,5 27 31,5
Вг, мг 18 22,5 27 31,5
Вз, мг 27 33,7 [ 40,5 47,2
В4, мг 900 1125 1350 1575
В5, мг 60 75,7 90 105
Вб, мг 9 11,2 13,5 | 15,7
В12, МКГ 36 45 54 63
Вс, мг • 7.5 9 10,5
Примерный рацион для жеребят в воз-
расте от 6 до 12 месяцев с живой массой
200 кг в зимний период: сено 4 кг, овес
3 кг, морковь 2 кг, монокальцийфосфат
70 г, премикс 50 г, соль поваренная 15 г в
сутки. В рационе часть овса можно заме-
нять ячменем, кукурузой, шротом, отру-
96
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 50
Нормы потребности в питательных
веществах молодняка рабочих лошадей
в возрасте 1-2 года, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
300 350 400 450
Сухое вещество, кг 8.6 10,0 11,4 12,8
ЭКЕ 7,9 9.2 10,5 11,8
Обменная энергия, .МДж 79,2 92,1 105,1 117,8
Сырой протеин, г 960 1120 1280 1430
Переваримый протеин, г 670 800 910 1020
Лизин, г 47 55 63 70
Клетчатка, г 1460 1700 1940 2180
Соль поваренная, г 20 23 26 29
Кальций, г 47 55 63 70
Фосфор, г 40 47 54 60
Железо, мг 450 525 600 675
Медь, мг 73 85 97 109
Цинк, мг 215 250 285 320
Кобальт, мг 4 5 6 6
Йод, мг 4 5 6 6
Каротин, мг 51 60 68 77
Витамины:
А, тысяч ME 20 24 27 31
D3, тысяч ME 1,95 2,28 2,40 2,90
Е, мг 215 250 285 320
Bi, мг 25,8 30,0 34,2 38,4
В2, мг 25,8 30,0 34,2 38,4
Вз, мг 30,1 35,0 39,0 44,8
В4, мг 1290 1500 1710 1920
В5, мг 55,9 65.0 74,1 83,2
Вб, мг 12,9 15,0 17,1 19,2
В12, МКГ 51,6 60,0 68,0 76,8
Вс, мг 8,6 10,0 11,4 12,8
Таблица 51
Нормы потребности в питательных
вещества^ молодняка рабочих лошадей
в возрасте 2-3 лет, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
300 350 400 450
Сухое вещество, кг 7,5 8,8 10,0 11,2
ЭКЕ 6.7 7,8 9.2 10,0
Обменная энергия, МДж 66,7 78,3 92,1 99,6
Сырой протеин, г 830 970 1100 1220
Переваримый протеин, г 560 660 750 840
Лизин, г 34 10 45 51
Клетчатка, г 1350 1580 1800 2020
Соль поваренная, г 21 25 28 31
Кальций, г 38 44 50 56
Фосфор, г 38 44 50 56
Железо, мг 300 350 400 450
Медь, мг 64 75 85 95
Цинк, мг 165 194 220 246
Кобальт, мг 4 5 6 6
Йод, мг 4 5 6 6
Каротин, мг 47 54 62 70
Витамины:
А, тысяч ME 17 22 25 28
D3, тысяч ME 1,86 2.17 2,48 Г2,80
Е, мг 187 217 250 280
Bi, мг 22,5 26,4 30,0 33,6
В-2, МГ 22,5 26,4 30,0 33,6
Вз, мг 26,2 30.8 35.0 39,2
В4, мг 1125 1320 1500 1680
В5, мг 48,7 57,2 65,0 72,8
Вб, мг 11.2 13,2 15,0 16,8
В12, МКГ 45,0 52,8 60,0 67,2
Вс, мг 7,5 8,8 10,0 11,2
бями и другими концентрированными кор-
мами. В качестве сочных кормов кроме
моркови можно в рацион включать в не-
большом количестве силос хорошего ка-
чества, свеклу, картофель 3-5 кг в сутки.
При отсутствии премикса в рацион вклю-
чают соли микроэлементов (сернокислое
железо, углекислую медь, углекислый
цинк, углекислый кобальт, йодистый ка-
лий и др.) и масляный раствор препарата
витамина D2.
Молодняк в возрасте от 6 до 12 меся-
цев кормят 3-4 раза в сутки. В летний пе-
риод спустя неделю после отъема жеребят
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
97
Таблица 52
Примерная структура рационов
молодняка рабочих лошадей в возрасте
6-12 месяцев (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 40 —
Овес (концентраты) 55 50
Морковь 5 * —
Трава 50
Таблица 53
Примерная структура рационов
молодняка рабочих лошадей в возрасте
1-2 года (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 45 —
Овес (концентраты) 51 50
Морковь 4 —
Трава — 50
Таблица 54
Примерная структура рационов
молодняка рабочих лошадей в возрасте
2-3 лет (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 40 —
Овес (концентраты) 56 52
Морковь 4 —
Трава — 48
выпускают на пастбище с хорошим злако-
во-бобовым травостоем.
Для молодняка от 1 года до 2 лет в
рационе на 1 ЭКЕ должно приходиться не
менее 10,4 МДж обменной энергии, 90 г
переваримого протеина, 6 г кальция, 5 г
фосфора, 6,5 г каротина, 260 ME витами-
на D, не более 190 г клетчатки, а также
необходимое количество железа, меди,
цинка, кобальта и йода.
Примерный рацион для годовалого мо-
лодняка с живой массой 300 кг в зимний
период: сено 8 кг, овес 4 кг, морковь 2 кг,
мононатрийфосфат 100 г, премикс 50 г,
соль поваренная 20 г в сутки.
Лучшим сеном для молодняка в этом
возрасте является луговое или посевное
злаковое и злаково-бобовое. Часть сена
можно заменять сенажом из злаково-бо-
бовых трав. Из сочных кормов можно
скармливать силос разнотравный хороше-
го качества, свеклу, картофель в количе-
стве 5-7 кг в сутки. При отсутствии в хо-
зяйстве премикса в рацион включают соли
микроэлементов и витаминные препараты
с учетом потребности в них.
В летний период для молодняка в воз-
расте от 1 года до 2 лет единственным кор-
мом является пастбище с небольшой под-
кормкой овсом (1-2 кг в сутки). Перево-
дить жеребят-годовиков с сена на траву
надо постепенно в течение недели.
В возрасте от 2 до 3 лет интенсивность
роста молодняка рабочих лошадей замет-
но снижается, поэтому концентрация пи-
тательных веществ в сухом веществе ра-
циона несколько понижается по сравне-
нию с предыдущим периодом кормления.
На 1 ЭКЕ рациона жеребят-двухлеток
должно приходиться не менее 10,5 МДж
обменной энергии, 85 г переваримого про-
теина, 5,6 г кальция, 5,6 г фосфора, 7 мг
каротина, 285 ME витамина D и достаточ-
ное количество микроэлементов.
Примерный рацион молодняка от 2 до
3 лет с живой массой 400 кг в зимний пе-
риод: сено 8 кг, овес 4,5 кг, морковь 2 кг,
мононатрийфосфат 100 г, премикс 50 г, соль
поваренная 28 г в сутки. В рационе часть
сена можно заменять овсяной соломой в ко-
личестве 2 кг. Из сочных кормов вместо
моркови можно скармливать силос из зла-
ково-бобовых трав в количестве 6 кг, свеклу,
картофель до 5 кг в сутки. При отсутствии
в хозяйстве премикса его заменяют солями
микроэлементов и витаминными препара-
тами. Молодняк в возрасте от 2 до 3 лет
кормят 3-4 раза в сутки через равные про-
межутки времени небольшими порциями.
В летний период молодняк пользуется
пастбищем. Кроме того, ему дают подкорм-
ку овсом в количестве 2-3 кг в сутки или
скармливают другие концентрированные
корма.
В 2,5 года молодняк рабочих лошадей
поступает в заездку и в возрасте 3 лет вы-
полняет легкую работу.
98
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
КОРМЛЕНИЕ КОБЫЛ
ПРИ ПРОИЗВОДСТВЕ
КУМЫСА
Кумыс производят на сезонных (с мая
по сентябрь) и постоянно действующих
> з течение всего года) фермах. Известны вы-
:типе лечебно-профилактические свойства
кумыса, который издавна применяется
при лечении туберкулеза, язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки, дизентерии,
брюшного тифа, цинги, а также для корм-
тения детей грудного возраста. Кумыс мож-
ет приготавливать повсеместно.
Молочная продуктивность кобыл раз-
ных пород неодинакова. Суточный удой
?::юыл составляет от 7 до 20 кг молока в
п.тки (с учетом молока, высосанного же-
тноенком), или около 3% от живой массы
кобылы. Из общего количества образую-
щегося молока 50-70% высасывает жере-
7*енок, а остальное молоко выдаивают руч-
ным или машинным способом. У болыпин-
?_за кобыл лактация длится 5-6 месяцев.
Начинают поддаивать кобыл, когда жере-
5енок достигает возраста 1,5-2-месяцев,
можно и раньше, через 30 суток после вы-
н.еребки.
В начале лактации кобыл доят при-
мерно через каждые 3 часа, а затем через
4 часа с длительным ночным перерывом.
П всасывание кобыл жеребятами можно
г: пускать в два коротких периода — один
гнем и один ночью. Полный отъем жере-
з первые месяцы лактации прекраща-
ем .молокообразование у кобыл. На пятом
<е-:яце лактации возможен полный отъем
-е ребят, так как многие кобылы после
этого срока продолжают давать молоко и
кормления им жеребенка.
Для дойных кобыл применяют специ-
нтъные нормы кормления, учитывающие
щ. живую массу и уровень продуктивно-
'ти. Нормы потребности дойных кобыл в
питательных веществах в зависимости от
-изэй массы и суточного удоя приведены
з таблицах 55-57.
В среднем па 1 ЭКЕ рациона дойным
- хылам дают около 10,5 МДж обменной
Таблица 55
Нормы потребности в питательных
веществах Дойных кобыл живой массой
400 кг, на голову в сутки
Показатель Суточный удой, кг
10 12 14
Сухое вещество, кг 8,8 10,0 12,0
ЭКЕ 8.5 9,2 9,8
Обменная энергия, МДж 84,8 92,1 98,4
Сырой протеин, г 1250 1350 1510
Переваримый протеин, г 810 880 980
Соль поваренная, г 36 38 39
Кальций, г 49 53 56
Фосфор, г 32 35 38
Медь, мг 84 88 91
Цинк, мг 300 315 325
Кобальт, мг 5 5 5.5
Йод, мг 5 5 5.5
Каротин, мг 264 277 286
Витамин D2, тысяч ME 8.4 8,8 9Д
Витамин Е, мг 660 693 715
Таблица 56
Нормы потребности в питательных
веществах дойных кобыл живой массой
500 кг, на голову в сутки
Показатель Суточный удой, кг
14 16 18 20
Сухое вещество, кг 12,5 12,5 13,0 13.0
ЭКЕ 10,6 11,3 12,0 12,6
Обменная энер- гия, МДж 105,7 113,1 120,4 126,5
Сырой протеин, г 1630 1740 1860 2050
Переваримый протеин, г 1060 ИЗО 1210 1330
Соль поваренная, г 42 45 48 51
Кальций, г 61 75 80 85
Фосфор, г 40 54 57 60
Медь, мг 98 105 120 120
Цинк, мг 350 375 400 425
Кобальт, мг 6 7 7 7
Йод, мг 6 7 7 7
Каротин, мг 308 330 352 374
Витамин Из, тысяч ME 9.8 10,5 ( 11.2 11,9
Витамин Е, мг 770 825 880 935
’ - - - 2 КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
99
Таблица 57
Нормы потребности в питательных веществах дойных кобыл живой массой 600 кг,
на голову в сутки
Показатель Суточный удой, кг
14 16 18 20 22
Сухое вещество, кг 15 15 16 16 16
ЭКЕ 11,3 12,0 12,8 13,4 14,1
Обменная энергия, МДж 113,1 120,4 127,7 134,0 141,3
Сырой протеин, г 1740 1880 1970 2170 2290
Переваримый протеин, г ИЗО 1210 1280 1410 1490
Соль поваренная, г 51 54 57 60 63
Кальций, г 65 80 85 90 95
Фосфор, г 43 57 61 64 67
Медь, мг 119 126 133 140 147
Цинк, мг 425 450 475 500 525
Кобальт, мг 7 7,5 8 8,5 9
Йод, мг 7 7,5 8 8,5 9
Каротин, мг 374 396 418 440 462
Витамин Da, тысяч ME 11,9 12,6 13,3 14,0 14,7
Витамин Е, мг 935 990 1045 1100 1155
Таблица 58
Примерная структура рационов дойных кобыл (в % по питательности)
Корма Зима Лето Корма Зима Лето
Сено 45 — Морковь 5 —
Овес 35 32 Трава пастбища — 20
Отруби пшеничные — 8 Зеленая подкормка — 40
Силос 15 —
энергии, 100-110 г переваримого протеи-
на, 6-7 г кальция, 4-5 г фосфора, 32-34 мг
каротина, около 1000 ME витамина D и
достаточное количество микроэлементов и
витамина Е. При недостатке питательных
веществ в рационе кобылы худеют, при из-
бытке жиреют, что отрицательно сказыва-
ется на их молочной продуктивности.
Для кобыл, у которых увеличивается
удой и снижается упитанность, общий уро-
вень кормления увеличивают, и наоборот:
для жиреющих кобыл, у которых удой сни-
жается, уровень кормления уменьшают.
В среднем общий уровень кормления дой-
ных кобыл составляет 2 ЭКЕ на 100 кг
живой массы. Жеребым кобылам, начиная
с 9 месяцев жеребости, нормы питательных
веществ увеличивают на 6-7%. По оконча-
нии лактации кобыл кумысных ферм кор-
мят по нормам рабочих лошадей.
Примерная структура рационов дой-
ных кобыл кумысных ферм в разные сезо-
ны года приведена в таблице 58. В зим-
ний период в рационы дойным кобылам в
зависимости от живой массы и суточной
молочной продуктивности включают: се-
но многолетних трав 7-8 кг, силос вико-
овсяный 8-10 кг, овес 3-5 кг, морковь 2-
5 кг, соль поваренную 36-60 г в сутки.
Вместо силоса можно скармливать сенаж
бобово-злаковых трав.
В летний период дойным кобылам
скармливают траву пастбищ (вволю), зе-
леную подкормку бобово-злаковых трав
100
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
20-25 кг, овес 2,5-4,5 кг, отруби пшенич-
ные 0,5-2 кг, премикс 100-150 г, соль
поваренную 36-60 г в сутки.
При недостатке в кормах минераль-
ных веществ и витаминов в рацион вклю-
чают мононатрийфосфат, монодикальций-
фосфат, мел и другие добавки, соли мик-
роэлементов и витаминные препараты.
При выращивании жеребят на кумыс-
ных фермах им следует увеличивать нор-
му подкормки концентратами в первой по-
ловине подсосного периода на 40-50%, во
второй на 30-40% по сравнению с норма-
ми подкормки, принятыми при выращи-
вании жеребят на обычных фермах. Если
же жеребята будут отставать в росте и раз-
витии, то им полезно давать разбавленное
наполовину водой коровье молоко или об-
рат от 2 до 6 л в сутки или скармливать
заменитель кобыльего молока (ЗКМ) в гра-
нулированном виде. В рецепт 75-1-89
(ВНИИК) заменителя кобыльего молока
входят следующие компоненты, %: овес
40, ячмень 15, отруби пшеничные 16, шрот
подсолнечниковый 6, обрат сухой 14, пше-
ничная мука 0,3, меласса 6,8, мясокостная
мужа 1,5, соль поваренная 0,4, а также мик-
родобавка, содержащая углекислый ко-
бальт (0,63 мг), сернокислую медь (9 кг),
витамин А (10 тысяч ME), витамин D (1 ты-
сячу ME), витамин Е (40 мг), витамин С
(180 мг), витамин В12 (50 мкг) в 1 кг за-
менителя.
Жеребят к заменителю приучают с
месячного возраста и дают в возрасте от
1 до 2 месяцев 0,3 кг, от 2 до 3 месяцев
0,6 кг, от 3 до 4 месяцев 1,2 кг, от 4 до
5 месяцев 1,5 кг, от 5 до 6 месяцев 1,9 кг
в сутки при 6-кратном доении кобыл.
КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
ПРИ ПРОИЗВОДСТВЕ
КОНИНЫ
Пищевая ценность конского мяса очень
высока. Конина содержит значительное
количество белка (23%) при пониженном
количестве внутримышечного жира (4%).
В отличие от мяса других животных, ко-
нина содержит мало холестерина, что яв-
ляется одним из факторов, определяющих
ее диетическую ценность (антисклероти-
ческое действие). Наибольшую питатель-
ную ценность, а также нежность и аромат
имеет мясо жеребят до одного года.
Для производства конины используют
сверхремонтный молодняк и взрослых
выбракованных лошадей. При обильном
кормлении жеребых кобыл в последнюю
четверть жеребости для стимуляции буду-
щей молочности и роста жеребят-сосунов,
имеющих высокую упитанность, которых
после отъема можно сразу сдавать на мясо,
весь другой молодняк ставят на кратко-
временный интенсивный откорм.
Интенсивный откорм молодняка. В воз-
расте 6-7 месяцев жеребят с живой мас-
сой 170-200 кг (для верховых пород) и
250-280 кг (для тяжеловозных пород) от-
нимают от матерей и ставят на кратковре-
менный интенсивный откорм, который
продолжается в среднем 2-3 месяца.
При интенсивном откорме жеребят и
получении 500-1300 г (в зависимости от
породы) суточного прироста живой массы
им требуется большое количество пита-
тельных веществ, которое приведено в таб-
лице 59 (с. 102).
Общий уровень питания жеребят при
интенсивном откорме должен составлять
2-3 ЭКЕ на 100 кг живой массы. На 1 ЭКЕ
рациона должно приходиться 10,5 МДж
обменной энергии, 112 г переваримого про-
теина, 8-10 г лизина, 7,5 г кальция, 6 г
фосфора, 5-8 мг каротина, 2-3 тысячи ME
витамина А, 500-800 ME витамина D и
достаточное количество микроэлементов.
В рацион жеребят при интенсивном
откорме включают: сено 4-5 кг, овес 3-
4 кг, отруби пшеничные 0,5 кг, шрот
(жмых) 0,5 кг, силос 6-8 кг, морковь 2 кг,
премикс 1Й0 г, соль поваренную 19-23 г в
сутки. Кормят жеребят 4-5 раз в сутки
небольшими порциями.
При недостатке в рационе минераль-
ных веществ и витаминов и при отсутствии
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
101
Таблица 59
Нормы потребности лошадей при интенсивном откорме в питательных веществах,
на голову в сутки
Показатель Молодняк Взрослые лошади
Возраст, месяцы Суточный прирост, г
6-7 7-8 8-9 1000 1500
Сухое вещество, кг 7,1 9,0 10,2 12,9 15,6
ЭКЕ 6,0 7,0 8,8 10,9 13,0
Обменная энергия, МДж 60 70 88 108,8 130,0
Сырой протеин, г 880 950 1200 1160 1400
Переваримый протеин, г 630 740 940 810 980
Лизин, г 46 58 66 —
Клетчатка, г ИЗО 1440 1630 2060 2500
Соль поваренная, г 19 21 23 45 45
Кальций, г 35 50 63 60 75
Фосфор, г 28 40 50 60 75
Медь, мг 81 89 101 100 116
Цинк, мг 283 310 350 235 273
Кобальт, мг 5,3 5,8 6,6 6,0 7,0
Йод, мг 7,1 7,7 8,8 8,0 9.0
Каротин, мг 36 41 45 160 215
Витамин А, тысяч ME 14,3 16,2 18,0 80 102
Витамин Эз, тысяч ME 3,9 3,9 4,0 — —
Витамин Е, мг 259 284 321 50 50
премикса в рацион включают минераль-
ные добавки (мел, костную муку, кормо-
вые фосфаты — монодикальцийфосфат,
монодинатрийфосфат и др.), соли микро-
элементов (углекислую медь, углекислый
цинк, углекислый кобальт, йодистый ка-
лий) и витаминные препараты (тривита-
мин, содержащий в своем составе A, D, Е),
при недостатке лизина в рацион включа-
ют кристаллический препарат лизина или
ККЛ.
При интенсивном откорме в рационе
жеребят концентрированные корма и до-
бавки можно заменять комбикормом-кон-
центратом в гранулированном виде в ко-
личестве 4,5-5 кг в сутки. В состав этого
комбикорма входят, %: овес (ячмень) 55,
свекловичный сухой жом 20, обезжирен-
ное сухое молоко 10, соевый шрот 6, отру-
би пшеничные 2, дрожжи кормовые 2,
меласса 5. При скармливании этого ком-
бикорма в рационе молодняка сено можно
заменить соломой овсяной (4-5 кг) и тра-
вяной мукой (1,5 кг) в сутки.
Откорм взрослых лошадей. Наиболее
эффективным является кратковременный
интенсивный откорм взрослых лошадей на
мясо. При этом продолжительность откор-
ма лошадей средней упитанности состав-
ляет 35-45 суток, а лошадей нижесредней
упитанности 50-60 суток. Нормы питатель-
ных веществ для лошадей на откорме,
рассчитанные на получение 1000-1500 г
суточного прироста живой массы, приве-
дены в таблице 59.
Общий уровень кормления лошадей
при откорме составляет в среднем 2-
2,5 ЭКЕ на 100 кг живой массы. Чем выше
суточный прирост, тем должен быть выше
уровень кормления.
102
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
На 1 ЭКЕ рациона должно приходить-
ся 10,5 МДж обменной энергии, не менее
80 г переваримого протеина, 6 г кальция,
6 г фосфора, 16-18 мг каротина и доста-
точное количество микроэлементов и ви-
таминов.
Для откорма взрослых лошадей ис-
пользуют в максимальном количестве сено,
сенаж, силос, картофель, жом, барду, а
также концентраты. Хорошие результаты
получают при скармливании лошадям гра-
нулированного комбикорма следующего
состава, %: ячмень 55, овес 6, отруби 13,5,
шрот подсолнечниковый 6, травяная мука
14, меласса 5, соль поваренная 0,5. Заме-
на в рационе овса и ячменя гранулирован-
ным комбикормом способствует снижению
затрат кормов на 1 кг прироста на 25% и
увеличивает суточный прирост откармли-
ваемых лошадей.
Откорм взрослых лошадей условно
разделяют на два периода, которые отли-
чаются структурой рационов. В первый
период откорма в структуре рациона соч-
ные корма занимают 40%, грубые 30% и
концентраты 30%; во второй — концен-
траты 60%, грубые корма 30% и сочные
10% от нормы ЭКЕ.
Примерный рацион для взрослых ло-
шадей с живой массой 500 кг на откорме
в зимнее время: в первый период — сено
8-9 кг, концентраты 3-4 кг, сочные кор-
ма 20-25 кг, соль поваренная 45 г; во вто-
рой период — сено 8-9 кг, концентраты
6-7 кг, сочные корма 5-6 кг, соль пова-
ренная 45 г в сутки. Эти рационы обеспе-
чивают уровень кормления, равный 10-
12 ЭКЕ в сутки.
При недостатке в рационах кальция и
фосфора дают минеральные добавки, при
недостатке микроэлементов и витаминов
в рацион включают премикс в количестве
50-100 г в сутки или соли микроэлемен-
тов и витаминные препараты.
При отсутствии в хозяйстве сочных
кормов откорм взрослых лошадей можно
проводить на сенно-концентратном раци-
оне. При этом суточная норма сена хоро-
шего качества должна быть не менее 2 кг
на 100 кг живой массы. При недостатке
сена его можно заменять частично овся-
ной соломой, которую скармливают в виде
резки частицами 4-5 см. Соломенную рез-
ку запаривают или обваривают кипятком,
сдабривают патокой (мелассой), бардой или
мучными кормами и дают в слегка теп-
лом виде.
Кормят взрослых лошадей на откорме
3-4 раза в сутки через равные промежут-
ки времени небольшими порциями.
В летний период при конюшенном со-
держании откорм взрослых лошадей про-
водят с использованием максимального
количества зеленой травы (45-50 кг) и
концентратов (4-5 кг в сутки) или нагу-
лом. При пастбищном содержании нагул
небольшого поголовья откармливаемых
лошадей можно проводить на пастбище в
стаде крупного рогатого скота.
КОРМЛЕНИЕ
СПОРТИВНЫХ ЛОШАДЕЙ
Конный спорт в последнее время ста-
новится все более популярным. Спортив-
ные лошади нуждаются в особом отноше-
нии и требуют индивидуального подхода.
Они капризны в еде, предпочитают опре-
деленные корма, тонко реагируют на из-
менения распорядка дня и др.
От спортивных лошадей требуется мак-
симальное напряжение в сравнительно
раннем возрасте, и организм, особенно ко-
нечности животных, испытывает огромные
нагрузки.
Лошади, которых готовят для скачек
или других видов конного спорта, не дол-
жны быть слишком упитанными. Их нуж-
но содержать в тренировочной (рабочей)
кондиции, которая исключает лишний
жир. В то же время скаковые лошади не
должны быть худыми.
При подготовке лошадей для ипподром-
ных состязаний или других видов спорта
очень важно, чтобы животные получали
энергию, протеин, минеральные вещества
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
103
Таблица 60
и витамины в достаточном количестве для
проявления генетически обусловленных
возможностей. Иначе наследственные за-
датки по такому признаку, как резвость,
реализуются лишь на 35%. Кроме того,
недостаток в рационе, например, обмен-
ной (доступной) энергии в большинстве
случает приводит к тому, что спортивные
лошади сходят с круга, не закончив скач-
ки. Поэтому качество спортивных лоша-
дей, их достижения во многом зависят от
полноценного кормления.
При нормировании кормления этой
категории лошадей необходимо учитывать,
что спортивная работа повышает потреб-
ности лошади, особенно в энергии, вита-
минах и поваренной соли.
В период тренинга и испытаний потреб-
ности лошади в энергии увеличиваются на
32%, в протеине и лизине на 13%, в мине-
ральных веществах на 12%, в том числе в
поваренной соли на 80%, в витаминах: А
на 85%, D на 66%, Е на 37%, группы В на
15-90% по сравнению с потребностями ло-
шадей, находящихся на отдыхе.
Потребность спортивных лошадей в
питательных веществах зависит от живой
массы, темперамента и выполняемой ра-
боты (тренинг, испытания, отдых). Нор-
мы потребности спортивных лошадей в
питательных веществах в период отдыха
и во время испытаний приведены в табли-
цах 60 и 61, примерная структура рацио-
нов — в таблицах 62 и 63.
Общий уровень кормления лошадей в
период тренинга и испытаний должен быть
не менее 2,5 ЭКЕ на 100 кг живой массы.
На 1 ЭКЕ рациона должно приходиться
не менее 10,5 МДж обменной энергии, 72 г
переваримого протеина, 4,5 г лизина, 5 г
кальция, 4 г фосфора, 4,8 г поваренной
соли, 10 мг каротина и не более 180 г клет-
чатки, а также достаточное количество
микроэлементов и витаминов.
Особенно важно контролировать уро-
вень энергии в рационах спортивных ло-
шадей в период выступлений и ипподром-
ных испытаний, поскольку эти лошади
Нормы потребности в питательных
веществах спортивных лошадей
в период отдыха, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
500 550
Сухое вещество, кг 11,0 12,0
ЭКЕ 9,8 10,7
Обменная энергия, МДж 97,8 106,7
Сырой протеин, г 1210 1320
Переваримый протеин, г 785 854
Лизин, г 49 54
Клетчатка, г 2000 2280
Соль поваренная, г 33 36
Кальций, г 55 60
Фосфор, г 44 48
Магний, г 14 16
Железо, мг 880 960
Медь, мг 88 96
Цинк, мг 270 300
Кобальт, мг 5,5 6,0
Марганец, мг 330 360
Йод, мг 5,5 6,0
Селен, мг 1,4 1,5
Каротин, мг 101 112
Витамины:
А, тысяч ME 40.5 45
D, тысяч ME 4,0 4,5
Е, мг 405 450
Bi, мг 49,5 54
Вг, мг 49,5 54
Вз, мг 57 63
В4, мг 2400 2700
В5, мг 106 117
Вб, мг 24 27
В12, мкг 99 108
Вс, мг 24 27
должны потреблять на 100 кг живой мас-
сы ограниченное количество сухого веще-
ства, в котором необходимо обеспечивать
высокую концентрацию питательных и
биологически активных веществ.
104
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Таблица 61
Нормы потребности в питательных
веществах спортивных лошадей в периоды
подготовки к выступлениям и во время
выступлений, на голову в сутки
Показатель Живая масса, кг
500 550
Сухое вещество, кг 12,5 13,7
ЭКЕ 13,1 14,3
Обменная энергия, МДж 130,7 143,0
Сырой протеин, г 1370 1500
Переваримый протеин, г 890 975
Лизин, г 55 62
Клетчатка, г 2250 2500
Соль поваренная, г 60 68
Кальций, г 62 68
Фосфор, г 50 55
Магний, г 16 18
Железо, мг 1250 1370
Медь, мг 106 116
Цинк, мг 370 410
Кобальт, мг 6,2 6.8
Марганец, мг 500 550
Йод, мг 6.2 6.8
Селен, мг 1,4 1.5
Каротин, мг 185 202
Витамины:
А, тысяч ME 75 82,5
D, тысяч ME 7,5 8,3
Е, мг 455 615
Bi, мг 55,5 61,5
В2, мг 55,5 61,5
Вз, мг 84 93
В4, мг 2700 3000
В5, мг 187,5 205,5
Вб, мг 46,5 51,0
В12, МКГ 112,5 123,0
Вс, мг 37,5 40,5
Примерные рационы для спортивных
лошадей с живой массой 500 кг на голову
в сутки составляют: в период выступле-
ний — сено злаково-бобовое 7 кг, овес 7 кг,
кукуруза 1 кг, мука травяная 1 кг, мелас-
са 0,5 кг, премикс 100 г, соль поваренная
60 г; в период отдыха — сено злаково-бо-
бовое 8 кг,* овес 5 кг, отруби пшеничные
0,5 кг, премикс 100 г, соль поваренная 33 г.
В период выступлений в день отдыха
рекомендуется скармливать в составе ра-
циона отвар из пшеничных отрубей (1 кг)
и льняного семени (25 г) или специаль-
ную заварную кашу, состоящую из 2 кг
предварительно пропаренного овса, 0,5 кг
замоченных горячей водой пшеничных
отрубей и 25 г льняного семени, а также
льняной отвар.
Для приготовления льняного отвара
берут 1 кг льняного семени на 6 л кипя-
щей воды. Семя высыпают в кипяток и
тщательно размешивают. Отвар в количе-
стве 300 г в сутки можно давать отдельно
или с концентратами. Льняной отвар быс-
тро восстанавливает силы лошади.
В рационах спортивных лошадей ку-
курузу можно заменять овсом, травяную
муку сеном хорошего качества, мелассу
свеклой или морковью (2,5 кг в сутки),
Таблица 62
Примерная структура рационов
спортивных лошадей в период отдыха
(в % ио питательности)
Корма Зима Лето
Сено 35 25
Овес 60 60
Отруби пшеничные 5 —
Трава — 15
Таблиц а 62
Примерная структура рационов
спортивных лошадей в период
выступлений (в % по питательности)
Корма Зима Лето
Сено 25 20
Овес 60 60
Кукуруза 8 10
Отруби пшеничные 2 2
Мука травяная 2 —
Меласса 3 3
Трава — 5
ГЛАВА 2. КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
105
премикс солями микроэлементов и вита-
минными препаратами.
В летний период в рационы включают
зеленую траву — не более 5-6 кг в сутки.
С включением в рацион зеленого корма
спортивные лошади становятся особенно
требовательны к качеству сена, которое им
скармливают летом. *
В период ипподромных испытаний ре-
комендуются следующие примерные раци-
оны, на голову в сутки: в зимний пери-
од — сено 6 кг, травяная мука 2 кг, овес
5 кг, отруби пшеничные 1,5 кг, меласса
0,4 кг, морковь 3 кг, льняное семя 25 г
(дают три раза в неделю), соль поваренная
60 г; в весенний период — сено 7 кг, овес
5 кг, отруби пшеничные 1,2 кг, меласса
150 г, кровяная мука 50 г, льняное семя
50 г, костная мука 30 г, соль поваренная
35 г; в летний период — сено 6 кг, овес
5,5 кг, отруби пшеничные 0,7 кг, меласса
0,2 кг, трава люцерны 2 кг, кровяная мука
100 г, мясокостная мука 30 г, льняное
семя 75 г, соль поваренная 35 г; в осен-
ний период — сено 6 кг, овес 5 кг, отруби
пшеничные 1 кг, трава люцерны 1 кг, ме-
ласса 100 г, костная мука 30 г, льняное
семя 50 г, соль поваренная 35 г. Эти ра-
ционы имеют высокую питательность, хо-
рошие диетические свойства и хорошую
поедаемость.
Спортивных лошадей кормят не менее
4 раз в сутки — в 9, 12, 17 и 22 часа. При
этом распорядке дня утренние трениров-
ки проводят за 3 часа до кормления. Но
может быть принят и другой распорядок,
когда утреннее кормление производят за
2,5 часа до тренировки лошади. Кормле-
ние спортивных лошадей с утра до трени-
ровки более правильно.
106
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ГЛАВА ТРЕТЬЯ
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ
Пищеварение — совокупность процессов,
обеспечивающих расщепление сложных
пищевых веществ на простые соединения,
способные быть усвоенными организмом.
Оно происходит в системе органов пищева-
рения (пищеварительном тракте), которую
условно разделяют на три отдела: передний
(ротовая полость со вспомогательными орга-
нами, глотка и пищевод), средний (желу-
док и тонкий кишечник) и задний (тол-
стый кишечник).
Более детальные анатомо-топографи-
ческие сведения о пищеварительном трак-
те у лошади следующие.
Особенностью пищеварительного трак-
та у лошади является то, что пищевод впа-
дает в желудок под углом, и со стороны
внутренней поверхности желудка (слизис-
той) место входа его прикрыто складкой.
Считается, что это обстоятельство являет-
ся причиной невозможности осуществле-
ния у лошади рвоты и отхождения газов
из желудка через пищевод.
Объем желудка у лошади составляет
10-15 л, или примерно 8-10% от общего
объема всего желудочно-кишечного трак-
та, достигающего 150-200 л. Желудок
находится в подвешенном состоянии и
фиксируется лишь пищеводом и двенад-
цатиперстной кишкой (рис. 32). Распола-
гается он в куполе диафрагмы, ограничен
грудной клеткой и поэтому недоступен для
наружного исследования. Из желудка по
правой стороне выходит двенадцатиперст-
ная кишка, имеющая S-образный изгиб, с
перепадами диаметра кишки по его ходу
(рис. 33). Считается, что это обстоятель-
ство является предрасполагающим к воз-
никновению в этом участке застоя содер-
жимого (химостаза). Сразу за последними
ребрами двенадцатиперстная кишка рез-
ко переходит в левую область брюшной
полости в тощую кишку, которая концен-
трируется в районе левой голодной ямки
(рис. 34). Это место является оптимальным
Рис. 32
Схема желудочно-кишечного
тракта лошади
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
107
Рис. 33
Схема желудка
и двенадцатиперстной кишки лошади
и единственным для наружного ее исследо-
вания — аускультации и перкуссии.
Тощая кишка переходит в подвздош-
ную кишку, которая, петляя в подвздош-
ной области в правой части брюшной по-
лости, впадает в головку слепой кишки
(рис. 35). Головка этой кишки контакти-
рует с брюшной стенкой в области правой
голодной ямки (рис. 36). Это место явля-
ется оптимальным для исследования сле-
пой кишки методом перкуссии, аускуль-
тации, пальпации, а также прокола. Сле-
пая кишка постепенно смещается вниз к
сагиттальной линии и верхушкой дости-
Рис. 34
Левая сторона
брюшной и тазовой
полостей лошади:
а — петли тонких ки-
шок; б — петли малой
ободочной и затем пря-
мой кишки; в левые
нижние колена большой
ободочной кишки; г —
желудок; д — печень;
е — левая почка.
Рис. 35
Правая сторона
брюшной и тазовой
полостей лошади:
а — петли тонких ки-
шок; б — правое колено
большой ободочной киш-
ки; в — слепая кишка;
г — двенадцатиперстная
кишка; д — печень; е —
правая почка; ж — мо-
чевой пузырь.
108
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 36
Кишечник и кровеносные сосуды лошади
Рис. 37
Слепая кишка со смежными отделами
кишечника:
1 — конечная часть подвздошной кишки; 2 — началь-
ная часть большой ободочной кишки.
Рис. 38
Нижнее положение большой ободочной
и слепой кишки лошади
гает области мечевидного отростка груд-
ной кости (рис. 37). Объем ее составляет
25-30 л. В ней осуществляется расщепле-
ние клетчатки за счет симбионтной мик-
рофлоры. При атонии кишечника в ней
часто возникает застой содержимого (коп-
ростаз). Слепая кишка имеет три ряда те-
ний и три ряда кармашков.
Рядом с местом впадения подвздош-
ной кишки в слепую кишку из нее выхо-
дит верхнее правое колено большой обо-
дочной кишки, которое в диафрагмальной
области переходит в верхнее переднее ко-
лено большой ободочной кишки, а послед-
нее в левой брюшной области — в левое
верхнее колено большой ободочной киш-
ки (рис. 38). Затем кишка делает крутой
поворот вниз и в тазовой области перехо-
дит в нижнее левое колено большой обо-
дочной кишки. Этот крутой поворот полу-
чил название «тазовый изгиб большой обо-
дочной кишки». Он обнаруживается при
ректальном исследовании слева в тазовой
области и характеризуется резким умень-
шением диаметра кишки. Затем нижнее
левое колено этой кишки в диафрагмаль-
ной области переходит в нижнее переднее
колено большой ободочной кишки, а оно
в свою очередь — в нижнее правое колено
этой кишки, которое в силу своего боль-
шого объема и формы получило название
«желудкообразное расширение большой
ободочной кишки». В этом отделе часто
формируются и находятся камни и фито-
безоары, которые могут быть весом до не-
скольких килограммов. Все нижние коле-
на большой ободочной кишки имеют по
четыре ряда тений и по четыре ряда кар-
машкдв, чем отличаются от верхних ко-
лен этой кишки, которые имеют гладкук^
поверхность.
В своем конце желудкообразное рас-
ширение резко уменьшается в диаметре и
переходит в малую ободочную кишку, а
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
109
она в свою очередь — в прямую. Прямая
кишка через анальное отверстие, в кото-
ром заложен сфинктер, открывается нару-
жу. На месте перехода малой ободочной
кишки в прямую также имеется сфинктер,
длительный спазм которого, как считает-
ся, является одной из причин метеоризма
(вздутия) кишок, так как перекрывается
путь отхождения газов из кишечника.
Болезни органов пищеварения у лоша-
дей составляют примерно 50% от общего
числа незаразных болезней и занимают
среди них первое место.
Основные синдромы и симптомы этих
болезней у лошадей следующие:
беспокойство животного;
$ вынужденные (неестественные) поло-
жения;
Ш расстройства приема корма и воды
вплоть до отказа;
$ изменение формы, контуров и общего
объема живота;
$ изменение перистальтических шумов
кишок;
$ расстройства выделения кала (натужи-
вания, поносы, запоры, прекращения
дефекации, изменения свойств кала);
Ш вторичные явления со стороны дыха-
тельного аппарата, сердечно-сосуди-
стой и мочевой систем.
БОЛЕЗНИ РТА,
ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА
СТОМАТИТ
Это воспаление слизистой оболочки
рта. Бывает первичный и вторичный, ост-
рый и хронический, катаральный, вези-
кулезный, пустулезный, дифтеритический,
язвенный, гангренозный и флегмонозный,
но чаще катаральный.
Этиология. Первичные стоматиты воз-
никают при механических повреждениях
слизистой рта в результате поедания очень
грубого корма, ячменной соломы, пересто-
явшей ковыльной травы и сена, ранений
острыми предметами, острыми краями
зубов при неправильном их стирании, тер-
мических влияний. Вторичные стомати-
ты сопровождают ряд инфекционных и
паразитарных болезней, а также могут
быть следствием поражения глотки и же-
лудка.
Патогенез. Под влиянием этиологиче-
ских факторов возникают гиперемия и на-
бухание слизистой оболочки рта. Нарас-
тает экссудация, сопровождающаяся об-
разованием сероватого налета на спинке
языка. При значительных поражениях
могут появляться везикулы, афты, язвы,
дифтеритические наложения. При разло-
жении экссудата, образовании и всасыва-
нии токсических продуктов могут быть
гнилостный запах изо рта, угнетение, сла-
бость, потеря упитанности, болезненный
прием или отсутствие приема корма при
обычно сохраняющемся аппетите, увели-
чение слюноотделения. Стоматиты инфек-
ционной этиологии обычно сопровождают-
ся повышением общей температуры тела.
Симптомы могут быть разнообразны-
ми в зависимости от степени воспаления.
При первичных стоматитах состояние жи-
вотного существенно не изменяется, аппе-
тит сохраняется. При вторичных — зави-
сит от тяжести основного заболевания.
В целом характерны нарушения акта же-
вания и слюнотечение. При действии на
слизистую химических веществ слюна
обильная, жидкая, пенистая. В других
случаях она вязкая, тягучая. Корм жи-
вотные принимают осторожно, жуют мед-
ленно и часто выбрасывают изо рта. Воду
пьют охотно, особенно холодную. Слизи-
стая оболочка рта покрасневшая, отечная,
верхнее нёбо может свисать в ротовую по-
лость. Язык часто опухший, на спинке его
обычно имеется серый налет в результате
отслоения эпителия, изо рта может быть
гнилостный запах.
Патоморфологически стоматит прояв-
ляется катаром, образованием везикул,
пустул, язв, дифтеритическими и крупоз-
ными наложениями, инфильтрацией под-
слизистой ткани (рис. 39, 40).
Диагноз ставится на основании анам-
неза, клинических симптомов, осмотра сли-
110
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 39
Катаральный
стоматит
Рис. 40
Сыпь при пустулезном
стоматите
Рис. 41
Исследование
ротовой полости
лошади с помощью
винтового зевника
Рис. 42
Инструменты для осмотра
полости рта лошадей:
1-4 — эевники; 5 — клин Байера.
Рис. 43
Спиливание заострившегося края
нижних коренных зубов
зистой рта, который проводят при помощи
зевников (рис. 41, 42). Исключают фарин-
гит, болезни пищевода, отравления. Пер-
вичные стоматиты после устранения при-
чины обычно в течение 5-7 дней проходят.
В других случаях течение и исход зависят
от основной болезни, вызвавшей стоматит.
Лечение. Устраняют причины. Назна-
чают жидкие корма, обеспечивают свежей
водой. Слизистую рта промывают 1-2% -ным
раствором натрия хлорида, 2-3%-ным рас-
твором гидрокарбоната натрия, раствора-
ми риванола 1:1000, фурацилина 1:5000,
этакридина лактата 1:1000, 3% -ным раство-
ром борной кислоты, а также обрабатыва-
ют слизистую рта и языка йод-глицери-
ном, линиментами антибиотиков, спили-
вают заострившиеся края зубов (рис. 43).
Профилактика вытекает из этиологии.
ФАРИНГИТ
Глотка — перекрестный путь для пи-
щеварительного и дыхательного аппара-
тов, сообщающийся со ртом через зев, с
носом — через хоаны, со средним ухом —
через евстахиеву трубу, с воздухоносным
мешком — через щелевидное отверстие, а
с гортанью — через ход в гортань.
Под фарингитом понимают воспаление
слизистой оболочки глотки, мягкого нёба,
лимфатических фоликулов, заглоточных
лимфатических узлов и нёбных миндалин.
Воспаление миндалин и слизистой оболоч-
ки глоточного кольца называется ангиной.
Фарингит бывает первичный и вторич-
ный, острый и хронический, а по характе-
ру воспаления и патоморфологическим
изменениям слизистой — катаральный,
крупозный, дифтеритический, язвенный и
флегмонозный.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
111
Рис. 44
Профильное положение головы лошади
при остром фарингите
Рис. 45
Фронтальное
положение головы при
остром фарингите
Рис. 46
Положение головы при
серозно-слизистом
фарингите
Расположение лимфатических узлов
у лошади:
1 — подчелюстной; 2 — коленной складки; 3 — около-
ушный; 4 — поверхностный шейный.
Этиология. Факторы, способствующие
и вызывающие фарингит, в основном те
же, что и при стоматите (см. Стоматит).
Кроме того, значительное болезнетворное
действие оказывает переохлаждение живот-
ных вообще и непосредственно слизистой
оболочки, глотки в частности. Фарингит
возникает также на фоне ряда инфекцион-
ных болезней и может быть следствием
осложнений после стоматита.
Патогенез. В силу особенностей струк-
туры слизистой оболочки глотки, которая
близка к губчатой, в ней могут задержи-
ваться мелкие частицы корма, секреты и
микрофлора. При снижении под действи-
ем отмеченных этиологических факторов
ее иммунного статуса происходит усиле-
ние развития микрофлоры и повышение
ее вирулентности и воспаление слизистой.
Инфильтрация тканей глотки вызывает
раздражение ее чувствительных рецепто-
ров, что приводит к нарушению акта гло-
тания или делает его невозможным. Мо-
жет расстраиваться дыхание и возникать
аспирация корма.
Токсические продукты микрофлоры и
разрушающихся тканей всасываются че-
рез поврежденные сосуды в кровь и вызы-
вают интоксикацию организма, а при от-
дельных формах болезни и повышение
общей температуры тела.
Симптомы. Наиболее характерным и
ранним признаком является расстройство
акта глотания. Корм животным не прогла-
тывается, он выбрасывается, в том числе и
через носоглотку. Общее состояние лоша-
дей слегка угнетенное, может быть повыше-
ние общей температуры тела (рис. 44-46).
Пальпацией области глотки устанавлива-
ют болезненность и припухание, а при
осмотре глотки — покраснение и отеч-
ность слизистой оболочки. Может быть
кашель, особенно в момент проглатыва-
ния корма или надавливания на глотку,
увеличение подчелюстных лимфатических
узлов (рис. 47).
Патоморфологические изменения. При
распространении воспалительного процес-
112
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
са лишь на поверхностный слой слизистой
(катаре) слизистая оболочка бывает либо
сплошь, либо пятнисто покрасневшая,
припухшая и покрыта серозным экссуда-
том, содержащим лейкоциты, отторгнутый
эпителий, белок.
В случаях сильного поражения глот-
ки с вовлечением в болезненный процесс
подслизистого и других слоев (воспаление),
ткани подвергаются серозной или гнойной
инфильтрации с образованием студенистого,
пронизанного кровоизлияниями слоя. При
хроническом фарингите может быть соеди-
нительнотканное разращение на слизистой
оболочке и в толще глотки.
Диагноз ставится на основании анам-
неза, клинических симптомов, осмотра и
пальпации области глотки. При дифферен-
циации исключают стоматит, закупорку
пищевода, ларингит, отравления, опухо-
левые поражения, паралич глотки, инфек-
ционные болезни.
Первичные фарингиты при устранении
причины через 8-10 дней заканчиваются
выздоровлением животных. В других слу-
чаях болезнь может продолжаться 3-4 не-
дели, а прогноз может быть сомнительным.
Лечение. Создают оптимальные усло-
вия содержания больных животных. Им
назначают жидкий теплый корм (болтуш-
ку из отрубей, муки, молочные продук-
ты, а тяжело больным лошадям — пита-
тельные клизмы растворов глюкозы, от-
варов, внутривенные введения растворов
глюкозы, Рингера до 500-1000 мл. Про-
водят теплые укутывания области глот-
ки, согревающие компрессы (рис. 48), про-
гревания лампами «Соллюкс», Минина,
УВЧ, втирают раздражающие мази, накла-
дывают горчичники. Абсцессы вскрыва-
ют. Полезны орошения слизистой глотки
растворами перманганата калия, ривано-
ла, фурацилина — 1:1000, обработка ее йод-
глицерином в соотношении 1:4, 3%-ным
раствором буры, присыпание ее порошка-
ми сульфаниламидных препаратов. При
лихорадочных состояниях назначают инъ-
екции антибиотиков (рис. 49, 50). При
Рис. 48
Фиксация согревающих компрессов
в области глотки и гортани
Рис. 49
Положение рук, шприца и иглы при введении
лекарственных веществ:
а — внутрикожно; б — подкожно; в — внутримышеч-
но; г — при пункции яремной вены слева; д — справа;
е — с помощью жгута.
Рис. 50
Подкожное введение препарата
вторичных фарингитах животных лечат и
от основной болезни.
Профилактика вытекает из этиологии
и состоит в недопущении скармливания
животным неподходящих кормов и ограж-
дении от болезней, могущих вызвать фа-
рингит.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
113
ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА
Болезнь характеризуется воспалением
слизистой оболочки пищевода. Оно может
быть локальным (ограниченным) и диф-
фузным (разлитым), а также первичным
и вторичным.
Этиология. Заболевание возникает ча-
ще вследствие травм слизистой оболочки
пищевода острыми предметами, очень гру-
бым кормом (ковыльное сено, осока, веточ-
ный корм), при неумелом грубом введении
желудочного зонда, закупорке пищевода
инородными предметами, при скармлива-
нии горячих кормов, даче раздражающих
лекарств. Вторично болезнь возникает при
переходе воспалительного процесса с глот-
ки, желудка, а также при инфекционных
болезнях.
Патогенез. При воспалении пищевода
возникают затруднения с прохождением
по нему корма вследствие возникающей
при этом болезненности. В результате это-
го могут быть спазмы и закупорка пище-
вода. Животные худеют, обезвоживаются,
у них возникают нарушения обмена ве-
ществ и функционирования различных
органов и систем.
Симптомы. Характерными являются
болезненное и затрудненное глотание, слю-
нотечение, рвотные движения при приеме
корма, исхудание животных. Пальпацией
области пищевода выявляется болезнен-
ность. При сильных поражениях может
быть истечение изо рта и ноздрей.
Патоморфологические изменения. При
поверхностном воспалении слизистой пи-
щевода она темно-красного цвета, иногда
с кровоизлияниями, эпителий некротизи-
рован и слущен, подслизистый слой на-
бухший. При тяжелой форме болезни стен-
ка пищевода студенисто или гнойно ин-
фильтрована, местами некротизирована.
При хроническом течении на слизистой
бывают разращения в виде папиллом.
Диагноз базируется на данных анам-
неза, клинических симптомов и специаль-
ных методов исследований. Учитывается
наличие слюнотечения, болезненности в об-
ласти пищевода, затрудненного глотания,
рвотных движений, исхудания. Следует ис-
ключать стоматит, фарингит, другие бо-
лезни пищевода.
Легкие формы воспаления пищевода
(катаральные) после устранения причин
завершаются обычно через 10-12 дней
выздоровлением. В других случаях тече-
ние болезни более продолжительное и час-
то заканчивается сужением пищевода с
вытекающими из этого неблагоприятны-
ми последствиями.
Лечение. Устранение причин болезни,
диетические корма — запаренное сено, бол-
тушки из муки, каши, слизистые отвары
из семян льна, геркулеса, молочные про-
дукты. Внутривенно, подкожно и виде
клизм показаны физиологический раствор
натрия хлорида, 4%-ный раствор глюко-
зы 3-4 раза в день, подкожно раствор ат-
ропина сульфата в дозе 0,02, внутривенно
0,25-0,5% -ный раствор новокаина из рас-
чета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг мас-
сы животного.
Показаны введения в пищевод 1-
2%-ного раствора ихтиола, рыбьего жира
с антибиотиками или сульфаниламидны-
ми препаратами. При лихорадочных яв-
лениях назначают антибиотики и сульфа-
ниламидные препараты.
Профилактические мероприятия вы-
текают из этиологических факторов.
СУЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА
Болезнь сопровождается уменьшени-
ем просвета пищевода и нарушением его
функционирования. Чаще встречается у
старых лошадей.
Этиология. Болезнь может возникать
в следующих случаях:
& в результате нарушения функции пи-
щевода, чаще по причине его спазма
(функциональный стеноз);
вследствие образования в нем рубца
(рубцовый стеноз);
$ по причине уменьшения просвета пи-
щевода в результате опухолей и абс-
цессов внутренней поверхности пище-
114
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
вода, нахождения в нем инородных
предметов (обтурационный стеноз);
& в результате сдавливания пищевода
извне увеличенными лимфатическими
узлами, новообразованиями в соседних
органах (компрессионный стеноз).
Патогенез. Сужение пищевода приво-
дит к нарушению приема корма животны-
ми и их исхуданию. У больных могут воз-
никать различного рода осложнения, в
частности аспирационная бронхопневмо-
ния, гастроэнтерит и др.
Симптомы. Постоянно возникающие у
животного в течение продолжительного
времени затруднения в проглатывании
корма, исхудание, снижение работоспособ-
ности. Осмотром и пальпацией устанавли-
вают, что после приема корма выше суже-
ния пищевод обычно растянут и наполнен
кормовыми массами, вследствие чего жи-
вотное беспокоится, вытягивает шею, сто-
нет. Иногда застрявший ком проходит
место сужения пищевода или, что бывает
чаще, антиперистальтическими сокраще-
ниями выбрасывается обратно через рот.
После этого состояние животного улучша-
ется и оно может продолжать принимать
корм. Жидкие корма и вода проходят
обычно свободно.
Патоморфологические изменения при
функциональном стенозе не выражены.
При других формах обнаруживают рубцо-
вые изменения стенки пищевода, опухо-
ли, абсцессы, инородные предметы, уве-
личение лимфатических узлов и наличие
новообразований в смежных с пищеводом
органах и тканях.
Диагноз базируется на основании кли-
нических симптомов, результатов зонди-
рования и рентгеноскопии. Для уточне-
ния диагноза исключают стоматит, фарин-
гит и другие болезни пищевода.
Для жизни прогноз благоприятный, а
с учетом эксплуатации и при различного
рода других использованиях животных
тс мнительный или неблагоприятный.
Лечение. Спазмы пищевода, вызываю-
щие функциональный стеноз, снимают внут-
ривенными введениями 0,25 или 0,5% -ных
растворов новокаина из расчета соответ-
ственно 1 й 0,5 мл на 1 кг массы животно-
го, подкожными инъекциями растворов ат-
ропина сульфата в дозе 0,02. Показаны теп-
лые укутывания, физиотерапевтические
процедуры.
При других формах сужения пищево-
да положительные результаты удается по-
лучить от неоднократных зондирований
пищевода. В случаях отрицательных ре-
зультатов лечения животных при этой па-
тологии их выбраковывают.
РАСШИРЕНИЕ ПИЩЕВОДА
Сопровождается увеличением просвета
пищевода и проявляется нарушением его
функционирования. Бывает равномерное по
ходу его увеличение или в каком-либо од-
ном направлении в форме дивертикула (вы-
пячивания). Он может быть в свою очередь
веретенообразным и цилиндрическим и
чаще в нижней части пищевода.
Этиология. Равномерное расширение
пищевода (эктазия) бывает чаще у старых
животных на фоне общего падения тонуса
мускулатуры или как вторичное явление
при стенозе и длительной, преимуществен-
но неполной, закупорке пищевода. Дивер-
тикулы могут возникать по этим же при-
чинам, а также вследствие одностороннего
сдавливания пищевода извне опухолями,
увеличенными лимфатическими узлами,
а также в результате одностороннего слип-
чивого контакта стенки пищевода с дру-
гими тканями.
Патогенез. Расширение пищевода все-
гда сопровождается нарушением его функ-
ционирования вследствие расстройства
перистальтики. Оно возникает обычно на
фоне уже имеющегося сужения пищево-
да, в результате чего кормовые массы за-
стаиваются и вызывают растяжение сте-
нок пищевода выше места его сужения.
Возникновение дивертикулов обусловле- <
но длительным оттягиванием стенки пи-
щевода при образовании спаек его с окру-
жающими тканями. Дивертикул может
T2ABA 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
115
быть также следствием разрыва или рас-
слоения мышечных волокон пищевода,
куда слизистая оболочка его выпячивает-
ся в виде грыжи.
Симптомы. При расширении шейной
части пищевода в области яремного жело-
1 ба с левой стороны находят выпячивание
в форме цилиндрической или круглой при-
пухлости, которая при приеме корма жи-
вотным увеличивается, становится плотной,
а при разминании уменьшается (рис. 51).
Могут иметь место антиперистальтические
движения пищевода, сопровождающиеся
выделением изо рта и ноздрей слизи и ча-
сто гнилостным запахом. В этом случае
возможна аспирация его в легкие, что мо-
жет вызвать бронхопневмонию. После при-
ема корма у животных могут быть пустые
глотательные движения и судороги шей-
ных мышц.
Патоморфологические изменения вы-
ражены четко. Обнаруживаются участки
равномерно расширенного пищевода или
дивертикулы с истонченной его стенкой и
наличием застоявшихся масс. При дивер-
тикулах будут иметь место сращения его
серозной оболочки с прилегающими тка-
нями (рис. 52).
Диагноз. При постановке диагноза учи-
тываются нарушения акта глотания, на-
личие на шее в области яремного желоба
Рис. 52
Дивертикул
пищевода (по Кралю)
Рис. 51
Схема расширения
пищевода
припухлости, а также возникновение ан-
типеристальтических сокращений пищево-
да. Ценные сведения дают зондирование и
рентгеноскопия пищевода. Для уточнения
диагноза исключают стоматит, фарингит и
другие болезни пищевода. Прогноз чаще
неблагоприятный.
Лечение. Показана операция. Однако
она приводит обычно к образованию руб-
цов и стенозу пищевода с неблагоприят-
ными последствиями.
ЗАКУПОРКА ПИЩЕВОДА
Характеризуется закрытием просвета
пищевода инородными телами или кормо-
выми массами. Она может быть полной и
неполной.
Этиология. Возникает обычно при по-
едании неизмельченных корнеклубнепло-
дов или других случайно проглоченных
предметов, особенно при минеральной не-
достаточности и чаще у молодняка и же-
ребых кобыл. Предрасполагают к закупор-
ке стрессовая для животного ситуация,
возникающая в момент прохождения ука-
занных предметов по пищеводу, в частно-
сти испуг, а также спазм, сужение, рас-
ширение и паралич пищевода.
Патогенез. При полной закупорке пи-
щевода как ответная реакция сразу же воз-
никают спазмы стенки пищевода и обту-
рирующее тело ущемляется. Это вызыва-
ет появление непрерывных глотательных
движений и причиняет сильную боль и
беспокойство животному. Сила спазма за-
висит от места закупорки. Закрытие кар-
диальной части вызывает наиболее силь-
ные спазмы и боли. В шейной части пи-
щевода спазмы бывают реже, они менее
продолжительны и причиняют животным
меньше беспокойства.
Болезнь сопровождается нарушением
функции всего желудочно-кишечного трак-
та. На месте обтурации вследствие сдав-
ливания кровеносных сосудов и нервно-
мышечных образований пищевода могут
возникать воспаление, отек и некроз его
стенки.
116
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Симптомы. Внезапное появление бо-
лезни. Животные прекращают прием кор-
ма, беспокоятся, совершают частые глота-
тельные движения, мотают головой, изо
рта постоянно выделяется слюна, возвы-
шаются места закупорки (рис. 53).
Патоморфологические изменения. На
месте обтурации стенка пищевода отечна,
могут быть некроз и разрыв его (рис. 54).
Диагноз базируется на данных анам-
неза, клинических симптомах и общих
методах исследований. При обтурации
шейной части пищевода место обтурации
можно определить осмотром и пальпаци-
ей левого яремного желоба в форме плот-
ной выпуклости. Наблюдается слюнотече-
ние, причем слюна может выделяться не
только через рот, но и через нос, беспо-
койство животного, наличие непроходи-
мости носопищеводного зонда по пищево-
ду. а также рентгеноскопией. При уточне-
нии диагноза исключают такие явления,
езк спазм, сужение и расширение пище-
нсна. которые отличаются от закупорки
ш»: им течением и методами осмотра, а так-
стоматит и фарингит. Болезнь проте-
кает остро, могут возникать воспаление,
:тек и некроз стенки пищевода.
Рис. 54
Разрыв пищевода
Лечение. Пытаются извлечь (вытолк-
нуть) из пищевода инородное тело в рото-
вую полость, если оно находится в верх-
ней его части, или протолкнуть в желудок
с помощью зонда, пальпации или други-
ми способами. Для этого рекомендуется
снять спазм мускулатуры пищевода вве-
дением подкожно раствора атропина суль-
фата из расчета 0,02-0,04 или внутривен-
но 0,25-0,5%-ного раствора новокаина
соответственно 1 или 0,5 мл на 1 кг мас-
сы животного. Проводят обкалывание ме-
ста закупорки (циркулярная блокада). Для
облегчения продвижения тела по пищево-
ду в него вводят 100-150 мл растительно-
го или вазелинового масла. Иногда после
устранения стрессового влияния на жи-
вотное, обусловившего закупорку пище-
вода, спазм самопроизвольно снимается и
инородное тело проходит в желудок без
вмешательства извне. После удаления из
пищевода предметов животных в течение
3-4 дней кормят слизистыми отварами.
В крайних случаях проводят хирургиче-
скую операцию.
Профилактика вытекает из этиологии.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
И КИШОК
В клиническом отношении эти болез-
ни представляют значительные трудности
как в части патогенеза, так и в постановке
диагноза и лечении. Это связано с тем, что
не всегда можно строго ограничить раз-
личного рода функциональные и органи-
ческие расстройства, так как клиницист
ШЛЗА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
117
при постановке прижизненного диагноза
не может располагать патологоанатомиче-
скими данными.
Болезни желудка и кишок подразде-
ляют на функциональные и органические.
Под функциональными понимают рас-
стройства секреторной и двигательной
(моторной) функций желудка и” кишок без
существенных морфологических измене-
ний со стороны их стенок. Они могут со-
провождаться усилением этих функций
и ослаблением их. Органические расстрой-
ства проявляются функциональными, а
также морфологическими (структурными)
изменениями со стороны оболочек стенок
желудка и кишок. В зависимости от сте-
пени морфологических изменений они
подразделяются на катары и воспаления.
Под катарами понимают воспаление толь-
ко слизистой оболочки желудка и кишок
без вовлечения в патологический процесс
других, более глубоких слоев этих орга-
нов — подслизистого, мышечного, сероз-
ного.
Катары и воспаления могут быть по
течению острыми и хроническими, по про-
исхождению — первичными и вторичны-
ми, а по характеру воспаления — крупоз-
ными, мембранозными, геморрагическими,
флегмонозными, гнойными.
Основные причины болезней желудка
и кишок:
Ш резкая смена кормления и условий
работы;
™ введение в желудочно-кишечный тракт
острораздражающих препаратов, в
частности растворов соляной, молоч-
ной, уксусной кислот и др.;
Ш скармливание животным слишком хо-
лодного или слишком горячего корма;
Ж дача животным испорченных или слиш-
ком грубых кормов;
заболевания зубов и слизистой рото-
вой полости;
поедание животными кормов, обрабо-
танных химическими препаратами;
скопление в желудке и кишках песка,
ила, земли, образование камней.
Вторичные нарушения функциониро-
вания желудка и кишок могут быть при
болезнях кожи (чесотка, экзема и др.),
интоксикациях, гельминтозах, особенно
при гастрофилезе и параскариозе, при на-
рушениях обмена веществ (гиповитамино-
зах, костной дистрофии), перегревании,
переохлаждении, болезнях центральной
нервной системы (страх, испуг и др.). Вто-
ричные болезни желудка и кишок сопро-
вождают многие инфекционные болезни,
в частности сибирскую язву.
С учетом того обстоятельства, что функ-
циональные и органические нарушения
желудочно-кишечного тракта тесно связа-
ны и обычно являются сопровождающи-
мися, они приводятся в совокупности.
ГАСТРИТ
Это воспаление слизистой оболочки и
других слоев стенки желудка, сопровож-
дающиеся функциональными и морфоло-
гическими нарушениями его деятельно-
сти. По происхождению бывает первич-
ным и вторичным, по течению — острым
и хроническим, по характеру воспале-
ния — серозным, катаральным, фибриноз-
ным (крупозным), геморрагическим, гной-
ным, а по распространению — очаговым и
диффузным. Болезнь имеет широкое рас-
пространение.
Этиология. Различные ее аспекты при-
ведены в начале этого раздела.
Патогенез. Расстройства секреторной
функции проявляются увеличением или
уменьшением количества пищеваритель-
ных соков в желудке и повышением или
снижением кислотности. С учетом этого
при расстройствах этой функции выделя-
ют четыре формы нарушений.
1. Гиперацидная. Она выражается по-
вышением количества желудочного содер-
жимого и его кислотности в 2-3 раза. Корм
по кишечнику проходит медленнее, чем в
норме, хорошо переваривается и обезво-
живается сильнее, чем в норме. Поэтому
кал будет плотным, в нем мало или отсут-
ствуют непереваренные части корма, воз-
118
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
можны запоры. Акты дефекации будут бо-
лее редкими и более мелкими порциями.
2. Гипоацидная. Эта форма характе-
ризуется нормальным или уменьшенным
количеством желудочного содержимого и
:нижением значений общей кислотности
примерно в 1,5 раза. Корм по кишечнику
проходит быстрее, чем в норме, и перева-
ривается меньше, чем в норме. В связи с
этим кал чаще разжижен, в нем имеются
непереваренные части корма, возможны
слабые диареи. Потребление корма обыч-
но возрастает. Акты дефекации более час-
тые и повышенными порциями.
3. Анацидная. При этой форме в 4-
5 раз уменьшается количество желудоч-
ного содержимого, показатели его кислот-
ности. Эвакуация содержимого из желуд-
ка в кишечник и прохождение его по
кишечнику происходит значительно быс-
трее, чем в норме, вследствие чего корм
переваривается и обезвоживается в суще-
ственно меньшей степени, чем в норме.
В связи с этим кал обычно разжиженный,
а чаще жидкий, а при значительных рас-
стройствах этой формы секреции — про-
фузный понос (драстика). В кале будет
значительное количество непереваренного
корма. Потребность в кормлении у живот-
ных возрастает вплоть до состояния були-
мии (обжорства).
4. Нормацидная. Характеризуется
нормальным количеством содержимого в
желудке и близкими к норме показате-
лями общей кислотности. Однако пере-
паривающая способность желудочного
сока ниже, чем в норме. Это обусловли-
вается снижением синтеза пищеваритель-
ных ферментов слизистой желудка. При
этой форме патологии эвакуация содер-
жимого из желудка в кишечник, про-
хождение его по кишкам и формирова-
ние кала осуществляется так же, как и в
норме, однако количество его при сво-
бодном доступе животных к корму мо-
нет возрастать в связи с увеличением
потребности в нем в силу пониженной
апо переваримости.
ГЛАЗА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
Эти формы функциональных рас-
стройств секреторного характера желуд-
ка, а затем й кишечника свидетельствуют
о возникающих соответствующих патоло-
гических состояниях.
Симптомы. При нарушениях секретор-
ной функции характерными являются из-
менчивость аппетита и его извращение,
слабый прирост живой массы на откорме
или снижение упитанности, запоздалость
линьки, склонность к желудочно-кишеч-
ным болезням, часто сопровождающимся
симптомокомплексом колик — расшире-
нием желудка, метеоризмом кишок и за-
стоем содержимого в них. Гиперацидная
форма расстройств сопровождается ослаб-
лением кишечных шумов и более редкой
дефекацией. Каловые массы формируют-
ся преимущественно в мелкие скибулы.
Расстройства двигательной (моторной)
функции характеризуются усилением или
ослаблением. Считается, что усиление этих
функций происходит на фоне скармлива-
ния лошадям преимущественно грубых
кормов, энтерита, язвы желудка, перепол-
нения желудка кормами и газами.
Ослабления этих функций возникают
рефлекторно при перитонитах, плевритах,
дерматитах, а также при перевозбужде-
нии симпатического нерва.
При глубоких нарушениях основных
функций желудка, когда они не компен-
сируются кишечным пищеварением, на-
ступают изменения всех звеньев пищева-
рительного процесса с последующими раз-
ного рода расстройствами обмена веществ
и функционирования организма.
В дальнейшем проявления болезни
обусловлены характером и степенью на-
рушений секреторной и моторной функ-
ций желудка, течением и глубиной воспа-
лительного процесса в его стенке.
При остром течении гастрита симпто-
матика разнообразна: от почти бессимп-
томной до резко выраженных общих, а
иногда и местных проявлений болезни в
случаях тяжелых форм экссудативного и
альтернативного воспаления. В случаях
119
действия на стенку желудка сильного по-
вреждающего фактора патологический про-
цесс начинается обычно через 2-3 часа, а
клинические признаки могут возникнуть
уже через 6-8 часов.
При хроническом течении гастрита
симптомы весьма вариабельны. Основны-
ми являются извращение аппетита, пери-
одические умеренные колики, наличие в
фекалиях непереваримого корма (клетчат-
ки). Могут быть умеренный метеоризм
кишечника, усиление перистальтики, ди-
арея, отечность слизистой оболочки верх-
него нёба. Болезнь может затягиваться на
месяцы и годы с периодическими ремис-
сиями и обострениями, совпадающими с
изменениями условий кормления и содер-
жания животных.
Рис. 55
Диффузное поражение слизистой оболочки
при геморрагическом гастрите
Рис. 56
Складчатый вид слизистой оболочки
при хроническом гастрите
Патоморфологические изменения при
неосложненных функциональных наруше-
ниях отсутствуют. Лишь при расстройствах
двигательной функции отмечается измене-
ние количества содержимого в полости же-
лудочно-кишечного тракта в сторону уве-
личения при ослаблении моторики и умень-
шения — при усилении ее.
При органических нарушениях (вос-
палениях) слизистая оболочка желудка
местами диффузно отечная, разрыхленная,
с наличием складок. Заметны покраснения,
небольшие кровоизлияния и геморрагиче-
ские эрозии или ветвистая инъекция сосу-
дов (рис. 55). Воспаленные участки иногда
покрыты тягучим стекловидным или сли-
зисто-гнойным инфильтратом, к которо-
му примешены клетки эпителия и лейко-
циты. Микроскопией обнаруживают сли-
зистую дегенерацию эпителия выносящих
протоков желез, зернистую дегенерацию
пепсиновых желез, клеточную инфильт-
рацию подслизистого слоя.
При хронической форме болезни та-
кого рода изменения менее выражены
(рис. 56). При наличии атрофических про-
цессов железистой ткани и рубцевания
разросшейся соединительной ткани рель-
еф слизистой оболочки сглаживается, по-
верхность ее становится более ровной.
Диагноз. При постановке диагноза учи-
тывают условия кормления и содержания
лошадей, клинические симптомы, резуль-
таты патологоанатомических исследова-
ний. При необходимости в диагностических
целях убивают и исследуют больных мало-
ценных животных. Важные сведения дают
результаты зондирования желудка с целью
получения содержимого и последующего его
лабораторного исследования. Исключают
сходные болезни.
После устранения причин прогноз при
катаральном гастрите обычно благоприят-
ный, при других формах болезни — осто-
рожный или неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины. Назна-
чают голодную диету до суток при свобод-
ном доступе к воде, лошадей освобождают
120
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
от работы. Показано промывание желуд-
ка теплой водой, растворами гидрокарбо-
ната натрия 1-2% -ной концентрации, пер-
манганата калия — 1:5000,1%-ным раство-
ром натрия хлорида, 0,5%-ным раствором
ихтиола с помощью ротожелудочного зон-
да (рис. 57-60).
В случае гиперацидного гастрита од-
новременно со щадящей диетой и сниже-
нием дачи поваренной соли назначают
снижающие кислотность препараты, про-
тивовоспалительные и обезболивающие
средства. В частности, окись магния (жже-
ная магнезия) и магния карбонат в основ-
ном применяют внутрь по 10-12 г, каль-
ция карбонат (мел) — 10-50 г в виде вод-
ной эмульсии.
В других случаях для возбуждения
аппетита одновременно с диетой назнача-
ют легкие возбуждающие растительные
средства с широким спектром действия:
корневище аира с поваренной или искус-
ственной карловарской солью по 2-3 раза
в день — 20-30 г, лист трилистника водя-
ного, траву полыни и тысячелистника в
таких же дозах; крапиву двудомную — 25-
50 г. При сниженной кислотности внутрь
дважды в день назначают натуральный
или искусственный сок, разбавленную со-
ляную кислоту. Искусственный сок гото-
вится по прописи: 2,5 г медицинского
пепсина, 0,4 мл концентрированной соля-
ной кислоты и 100 мл пищевой воды. Хра-
нить в бытовом холодильнике. Доза —
100-200 мл внутрь 2 раза в день. При ост-
ром течении болезни независимо от кис-
лотности желудочного содержимого при-
меняют слизистые вещества — крахмал,
семена льна, корень алтея.
При хронических гастритах можно на-
жачать препараты красавки (белладонны),
которые обладают обезболивающим и ус-
покаивающим свойствами. Показаны так-
же ферментные препараты: фестал, мезим-
форте и др. При гиперацидном гастрите
зазначают еще альмагель и альмагель-А.
Часто же при этой форме патологии бывает
юстаточно диетического кормления.
Рис. 59
Введение
носожелудочного
зонда
Рис. 58
Схема введения носожелудочного зонда
и вливание через него растворов
Рис. 60
Введение жидкого лекарства через
носожелудочный зонд
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
121
Профилактика. Основу профилакти-
ческих мероприятий составляют соблюде-
ние технологии кормления и содержания
лошадей, оптимальная их эксплуатация.
ГАСТРОЭНТЕРИТ
Болезнь характеризуется воспалени-
ем желудка и тонкого кишечника, сопро-
вождающимся функциональными и в раз-
личной степени структурными (морфоло-
гическими) нарушениями желудка и тонкой
кишки. Бывает по течению острым и хро-
ническим, по происхождению — первич-
ным и вторичным, по характеру воспали-
тельного процесса — катаральным, кру-
позным, геморрагическим, флегмонозным,
гнойным. Преимущественно регистриру-
ются катары.
Этиология. Различные ее аспекты при-
ведены в начале этого раздела.
Патогенез. Этиологические факторы
вызывают раздражение и гиперемию сли-
зистой и других слоев желудка и тонкой
кишки. В результате в их полости выде-
ляется жидкая часть крови, содержащая
белок, увеличивается количество слизи.
При продолжающемся влиянии причин-
ных факторов, особенно если это связано
с недостаточным пережевыванием и ослю-
нением корма, он подвергается разложе-
нию и брожению с образованием уксус-
ной, молочной, масляной кислот и других
раздражающих продуктов. Они рефлектор-
но возбуждают рвотный центр, следстви-
ем чего бывает рвота. Вызывается также
различной степени воспаление желудка и
тонкой кишки, чаще катаральное. При
попадании токсических продуктов в кровь
может быть лихорадка.
Расстройства в тонком кишечнике про-
исходят в основном в результате наруше-
ния кишечного эпителия, являющегося
структурной основой мембранного пище-
варения. В связи с этим продукты непол-
ного распада пищевых веществ и токсины
микроорганизмов, раздражая воспаленную
слизистую оболочку желудка и тонкой
кишки, вызывают усиление их перисталь-
тики, а всасываясь в кровь — и интокси-
кацию организма, часто с повышением
общей температуры. В кишечнике при этом
в зависимости от состояния доминирую-
щего вида микрофлоры — преимуществен-
но грамположительной или грамотрица-
тельной и возникающего на этой основе
дисбактериоза, катары могут быть кислы-
ми, если доминируют бродильные процес-
сы, обусловленные грамположительной
микрофлорой, или щелочными, когда пре-
валируют гнилостные процессы, связан-
ные с грамотрицательной микрофлорой.
Вследствие усиления перистальтики
ослабляются всасывание, а экссудация и
транссудация жидкости в просвет желу-
дочно-кишечного тракта усиливаются и
являются причиной диареи (поносов). Мо-
гут возникать спазмы петель кишок, что
сопровождается болями.
На этом фоне может происходить обез-
воживание организма (альгидное состоя-
ние), расстройства со стороны разных ор-
ганов и систем, особенно сердечно-сосу-
дистой.
Симптомы. Общим и постоянным при-
знаком при воспалительных процессах
желудка и тонкого кишечника является
снижение аппетита, вплоть до отказа от
корма. Характерны также извращение
аппетита, сопровождающееся поеданием
различных веществ, лизухой, потерей элек-
тролитов, усилением жажды, неприятным
запахом изо рта, связанным обычно с по-
ражением печени вследствие поступления
в нее токсических продуктов из воспален-
ного (пораженного) желудочно-кишечного
тракта. Характерным является также так
называемый гастрооральный синдром, со-
провождающийся пятью основными симп-
томами.
1. Периодическая зевота. Лошади ши-
роко раскрывают рот без каких-либо зако-
номерностей. Считается, что это осущест-
вляется рефлекторно вследствие влияния
импульсов на нервно-мышечные структу-
ры области рта, поступающих из патоло-
гически измененного желудка.
122
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
2, Периодическое поднимание верхней
губы вследствие действия импульсов из
желудка, находящегося в патологическом
состоянии, на мускулатуру поднимателя
верхней губы.
3. «Насос». Припухание верхнего нёба
вследствие его отека в результате венозно-
го застоя, возникающего на основе поступ-
ления нервных возбуждений из патологи-
чески измененного желудка.
4. Серый налет на спинке языка. Он
свидетельствует об отсутствии или сни-
жении аппетита и, как следствие, потреб-
ления корма, когда слущивающийся эпи-
телий слабо стирается и не проглатывает-
ся, как это имеет место в нормальном
состоянии.
5. Желтушное окрашивание слизистой
оболочки ротовой полости по причине час-
тичного застоя желчи в печени и протоках
вследствие воспаления слизистой оболоч-
ки двенадцатиперстной кишки и сужения
отверстия желчного протока (разновидность
механической желтухи).
В легких случаях патологического про-
цесса перистальтика кишечника усилена,
в тяжелых — она рефлекторно ослабляет-
ся и замедляется, а кал становится плот-
ным. Иногда могут быть угнетение обще-
го состояния, повышение общей темпера-
туры тела, желтушные явления.
При тяжелых формах гастроэнтери-
та — крупозной, гнойной, геморрагиче-
ской, флегмонозной и особенно осложнен-
ной колитами — клиническая картина мо-
жет быть самая разнообразная.
В частности:
1 частая поза для дефекации, сопровож-
дающаяся мочеиспусканием, натужи-
ванием;
S перистальтика кишечника усиливает-
ся, и кишечные шумы, часто непре-
рывные, могут быть слышны на рас-
стоянии от животного; в кале много
непереваренного корма;
ж при длительном течении болезни жи-
вот подтянут, отмечаются явления ко-
лик вследствие спазма кишок;
Ш в начале болезни аппетит обычно со-
хранен, а затем исчезает, жажда, как
правило, усилена;
в тяжелых случаях наблюдается угне-
тение общего состояния, может быть
повышение температуры тела до 40°С.
Если в таких случаях не оказать ле-
чебной помощи животным, то они могут
погибнуть.
Патоморфологические изменения обыч-
но четко выражены. Слизистая оболочка
желудка и кишечника в различной степе-
ни опухшая, местами покрасневшая, с на-
личием кровоизлияний и эрозий, покры-
та стекловидным или слизисто-гнойным
тягучим экссудатом, содержащим часто
эпителиальные клетки и форменные эле-
менты крови (см. рис. 55, 56). Микроско-
пия слизистой свидетельствует о дегене-
рации покровного эпителия (энтероцитов)
и эпителия протоков желез, инфильтра-
ции соединительной ткани. При электрон-
ной микроскопии обнаруживаются нару-
шения структуры клеточных мембран.
Каловые массы разжиженные или жид-
кие, обычно зловонные.
Диагноз ставится на основании анам-
неза, клинических симптомов и специаль-
ных методов исследований. Наиболее ха-
рактерными являются снижение аппети-
та вплоть до отказа от корма, извращение
аппетита, наличие симптомов гастроораль-
ного синдрома, исследование желудочно-
кишечного содержимого и др.
Первичный катаральный гастроэнте-
рит после устранения причин протекает
обычно быстро и заканчивается выздоров-
лением животных через 5-7 дней, реже
через 12-15 дней. При других, тяжело
протекающих формах болезни прогноз
может быть различным — от сомнитель-
ного до неблагоприятного.
Лечение. Устраняют причины. На 1-2
дня назначают голодную диету. Для мак-
симально быстрого удаления из желудоч-
но-кишечного тракта накопившихся в нем
токсических продуктов применяют сла-
бительные — касторовое масло, пурген
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
123
и другие препараты в соответствующих до-
зах. После этого назначают вяжущие, дез-
инфицирующие и обволакивающие препа-
раты. Из вяжущих часто применяют отва-
ры коры дуба, плодов черемухи, листьев
подорожника, корней кровохлебки, бадана,
девясила, плодов черники, конского щаве-
ля, зверобоя, тысячелистника, пижмы. Из
дезинфицирующих применяют антибиоти-
ки, в частности неопен внутримышечно из
расчета 1 мл на 20 кг массы животного
1 раз в сутки или альбипен внутримышеч-
но из расчета 25 мг на 1 кг массы лоша-
ди 1 раз через 48-72 часа, а также суль-
фаниламидные, нитрофурановые и дру-
гие препараты аналогичного действия.
Показаны адсорбенты. Наиболее есте-
ственным и эффективным считается ле-
чебный лигнин, который не гидролизует-
ся, не усваивается и не раздражает сли-
зистую оболочку. Из обволакивающих
применяют отвары овса, риса, льняного
семени. Полезными являются промыва-
ния желудка 0,5% -ным раствором натрия
хлорида, а также отварами и настоями
приведенных выше трав. Обезвоживание
предупреждается внутривенными, под-
кожными и пероральными введениями
растворов натрия хлорида, глюкозы, рас-
творов Рингера, Рингера-Локка, жидко-
сти Шарабрина. Эффективной является
патогенетическая терапия в виде новокаи-
новых блокад. Во время болезни необхо-
димо диетическое кормление.
Профилактика вытекает из этиологии
и предусматривает рациональное кормле-
ние животных, постепенный переход от
одного вида корма к другому, недопуще-
ние скармливания испорченных кормов.
ЭНТЕРОКОЛИТ
Болезнь характеризуется воспалением
тонких и толстых кишок и сопровождает-
ся нарушением различных аспектов их
функционирования. Поражается преиму-
щественно слизистая оболочка. В патоло-
гический процесс нередко вовлекается и
желудок, и тогда болезнь определяется как
гастроэнтероколит. По происхождению
бывает первичным и вторичным, по тече-
нию — острым и хроническим, а воспале-
ние может быть катаральным, геморраги-
ческим, фибринозным и гнойным.
Этиология. Наиболее частые причины
болезни приведены выше.
Патогенез. Под действием приведен-
ных, а также других этиологических фак-
торов возникают функциональные (в ос-
новном ферментообразовательная функция
в сторону снижения) и структурные нару-
шения со стороны эпителия кишечника,
сопровождающиеся его разрушением. В ре-
зультате в тонкой кишке, в которой на
90-95% осуществляется пищеварение на
всех его этапах — начальном, промежу-
точном и заключительном, завершающим-
ся всасыванием, — процессы эти расстра-
иваются. Расстройство желудочного пище-
варения сопровождается преимущественно
понижением в нем синтеза соляной кисло-
ты. В результате во всем желудочно-кишеч-
ном тракте создаются неблагоприятные ус-
ловия для полезной грамположительной
микрофлоры, оптимальным местом для
которой является желудок, и благоприят-
ные для грамотрицательной микрофлоры,
основным местом обитания которой явля-
ется толстая кишка. Что касается тонкой
кишки у здоровых животных (т. е. в нор-
ме), то в ней микрофлоры практически
нет. Вследствие этого грамотрицательная
микрофлора (в основном кишечная палоч-
ка и протей) заселяет весь желудочно-ки-
шечный тракт — желудок, тонкую и тол-
стую кишку. Эта микрофлора размножа-
ется в геометрической прогрессии, и уже
в течение нескольких часов, дней и тем
более недель количество ее может дости-
гать 1-1,5 млрд в 1 мл содержимого же-
лудочно-кишечного тракта, против 5 тыс.
ее в таком же объеме в тонкой кишке в
норме.
Вследствие этого в желудочно-кишеч-
ном тракте больных животных возникает
дисбактериоз, сопровождающийся образо-
ванием токсических продуктов, наруше-
124
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
нием пищеварения и функционирования
всего организма.
Симптомы. Острое течение болезни
характеризуется общим угнетенным состо-
янием животных, слабостью, снижением
или отсутствием аппетита, часто с повы-
шением общей температуры тела на 1-
1,5°С, обычно усилением жажды, наличи-
ем колик и фибриллярного подергивания
мышц. Сердечный толчок усилен, наблю-
дается тахикардия. Перистальтика кишеч-
ника усилена и сопровождается кишечны-
ми шумами. Акт дефекации осуществляет-
ся часто, кал жидкий, зловонный, содержит
слизь и может быть с примесью крови,
фибрина и некротических корок. В нем
много непереваренных частиц корма. Бы-
вают вздутия кишок, болезненность их при
пальпации, подтянутость живота. При
длительном течении болезни могут быть
интоксикации, дыхательная и сердечная
недостаточности, которые нередко явля-
ются причиной гибели животных.
Патоморфологические изменения. При
катаральном воспалении слизистая кишок
набухшая, гиперемированная, на ее поверх-
ности обычно катарально-серозный экссу-
дат, возможны отдельные кровоизлияния.
При других формах энтероколита по-
ражаются и остальные слои стенки киш-
ки — подслизистый, мышечный и даже
серозный с наличием того или иного экс-
судата — фибринозного, гнойного, гемор-
рагического. При этом сама стенка кишок
:юычно значительно утолщена с наличием
кровоизлияний, язв и некротических про-
цессов. Брыжеечные сосуды переполнены
кровью, а лимфатические узлы инфиль-
трированы. Бывают кровоизлияния на се-
розных покровах, под эпикардом и в сли-
зистой оболочке мочевого пузыря.
Диагноз базируется преимущественно
на основании расстройств пищеварения в
кишках, акта дефекации и обезвоживания
зрганизма. Дифференцируют по соответ-
ствующим признакам от инфекционных и
инвазионных болезней, сопровождающих-
дн энтероколитом.
ТДАЬА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
Острые крупозное, геморрагическое,
дифтеритическое и гнойное воспаления
кишок, особенно осложненные гастритом,
протекают обычно 3-4 дня и заканчива-
ются гибелью животных. При других фор-
мах болезни после устранения причин про-
гноз благоприятный.
Лечение. Устраняют причины, боль-
ных животных в течение суток выдержи-
вают на голодной диете, не ограничивая в
воде. Затем назначают слабительные (пре-
имущественно масляные), затем дезинфи-
цирующие (ихтиол, сульфаниламидные
препараты, антибиотики и др.), обволаки-
вающие (отвары льняного семени, риса,
овса), вяжущие препараты (отвар дубовой
коры, танин, танальбин, лечебный лигнин,
настой травы зверобоя, отвар травы крово-
хлебки и др.), прогревание животных лам-
пами, теплые укутывания живота. Внутри-
венно, подкожно вводят физиологический
раствор натрия хлорида, растворы Ринге-
ра, Рингера-Локка. Назначают соответ-
ствующие сердечные препараты.
ПАТОЛОГИЯ
МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
В конце 1960-х гг. в гастроэнтероло-
гии произошло важное событие, положив-
шее начало новому направлению в ее раз-
витии, приведшее к пересмотру многих су-
ществующих положений и являющееся в
настоящее время определяющим в этой об-
ласти науки и практики. Речь идет о круп-
ном открытии академиком А. М. Уголевым
в тонкой кишке пристеночного, контакт-
ного, или мембранного, пищеварения, осу-
ществляющего промежуточные и заклю-
чительные стадии расщепления (гидроли-
за) пищевых веществ при контакте их с
ферментами, структурно связанными с на-
ружной поверхностью мембран эпителиаль-
ных клеток тонкой кишки (энтероцитов)
(см. рис. 61), и интегрирующего (объеди-
няющего) процессы гидролиза и транспор-
та образующихся продуктов, способных
к всасыванию, т. е. мономеров. Показа-
но, что за счет мембранного пищеварения
125
Рис. 61
Ультраструктура
эпителиальной клетки
(энтероцита) слизи-
стой оболочки тонкой
кишки здорового
животного (увеличение
в 15 000 раз):
1 — микроворсинки; 2 —
клеточная мембрана; 3 —
цитоплазма. ,
Рис. 62
Ультраструктура
эпителиальной клетки
слизистой тонкой
кишки при диарее.
Нарушение структуры
мембраны энтероцита
(увеличение
в 10 000 раз)
расцепляется до 80% связей пищевых мо-
лекул. Считается также, что в функцио-
нальном плане (в основном ферментатив-
ные аспекты) и структурном отношении
(преимущественно состояние мембраны эн-
тероцитов) мембранное пищеварение яв-
ляется высокочувствительной системой
клеточно-молекулярного уровня к различ-
ного рода неблагоприятным пищевым и дру-
гим факторам. В результате стало извест-
но, что существует патология мембранного
пищеварения (рис. 62). Открытие мембран-
ного пищеварения дало возможность по-
нять патогенез многих желудочно-кишеч-
ных болезней.
Обобщая материалы, относящиеся к
патологии мембранного пищеварения, в
настоящее время выделяют следующие его
нарушения.
1. Нарушения структуры ворсинок
слизистой тонкой кишки, состоящих из
эпителиальных клеток.
2. Нарушения ультраструктуры ки-
шечных клеток, сопровождающиеся пре-
имущественно деструкцией микроворси-
нок мембраны кишечных клеток.
3. Общее снижение ферментативной
активности поверхности мембраны эпите-
лиальных клеток тонкой кишки.
4. Селективные (отдельные, некоторые)
дефекты ферментативной активности по-
верхности мембраны энтероцитов, харак-
теризующиеся отсутствием одного или не-
скольких ферментов.
5. Изменение сорбционных свойств
мембранных структур энтероцитов, сопро-
вождающееся нарушением адсорбции фер-
ментов из полости кишки и синтезирован-
ных энтероцитами.
6. Расстройства резорбции и секреции
воды энтероцитами, в результате чего на-
рушается перенос пищевых веществ (суб-
стратов) из полости тонкой кишки на ее
поверхность.
7. Расстройства моторики тонкой киш-
ки, при которых также нарушается пере-
нос субстратов из полости на ее поверхность.
8. Изменения моторики кишечника,
при которых нарушается продолжитель-
ность контакта субстрата с поверхностью
слизистой тонкой кишки (например, при
так называемых гипермоторных расстрой-
ствах).
Кроме того, дефекты мембранного пи-
щеварения могут быть:
1. Генерализованные, если снижается
активность всех или большинства фермен-
тов, обеспечивающих мембранный гидро-
лиз, что бывает, в частности, при наруше-
ниях структуры ворсинок слизистой тон-
кой кишки и ультраструктуры мембраны
энтероцитов.
2. Селективные, отдельные или част-
ные (генетические или приобретенные)
дефекты отдельных ферментов, например
недостаточность лактазы у новорожденных
животных, инвертазы или мальтазы у
взрослых животных.
Лечение и профилактика нарушений
этого типа пищеварения определяются со-
ответствующими ферментативными и дие-
тическими аспектами.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
, И КИШОК
С ЯВЛЕНИЯМИ КОЛИК
Колики определяются как комплекс
болевых симптомов, являющийся следстви-
ем болезни какого-либо органа (colica —
боль).
126
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Наиболее важные симптомы этого ком-
плекса следующие:
$ беспокойство животных вследствие бо-
лей. Оно проявляется в том, что жи-
вотные часто оглядываются на живот,
переступают ногами, роют землю, бьют
задними конечностями по животу, ча-
сто ложатся или резко падают, ката-
ются, валяются;
вынужденные, неестественные положе-
ния, «поза сидящей собаки».
А.
СПАСТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛИК
РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА
(ПИЛОРОСПАЗМ)
Заболевание характеризуется увеличе-
нием желудка в объеме вследствие поеда-
ния животными больших количеств кор-
мов, а также последующего образования в
нем газов. Бывает преимущественно ост-
рым, а по происхождению первичным и
вторичным.
Этиология. Первичное расширение же-
лудка может возникать от перекармлива-
ния лошадей зеленой травой, травой, не-
достаточно высушенной и согревшейся в
копнах, зерном, легкобродящими корма-
ми, такими как люцерна, клевер, эспар-
цет, дробленая кукуруза, хлеб, и поение
водой сразу после кормления. Чаще боле-
ют животные-ваготоники. Вторичное рас-
ширение желудка возникает при непрохо-
димости в кишках.
Патогенез. При приеме легкобродящих
кормов происходит образование значитель-
ного количества газов. Обильное поение
сопровождается понижением кислотности
в желудке и, таким образом, более быст-
рой, чем в норме, эвакуацией желудочного
содержимого через пилорический сфинк-
тер в тонкую кишку. В результате в регу-
ляцию этого процесса включаются баро-
рецепторы, заложенные в начале двенад-
цатиперстной кишки, и пилорический
сфинктер закрывается на более длитель-
ное, чем обычно, время. С учетом того об-
стоятельства, что отход газов и кормовых
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
масс из желудка через кардиальный сфинк-
тер не осуществляется, желудок превра-
щается в герметически закрытую камеру.
Образующиеся и накапливающиеся в нем
газы и корм давят на стенку желудка, в
результате чего в нем усиливается секре-
ция, уровень которой может достигать 20-
25 л. Это приводит к обезвоживанию орга-
низма (альгидное состояние), учащению
дыхания и сердечной деятельности. Ре-
флекторно может повышаться общая тем-
пература тела на 1-1,5° и возникать пото-
отделение. Стенка желудка истончается,
в результате чего может быть прижизнен-
ный ее разрыв. Растяжение желудка и
давление его на внутренние органы вызы-
вают у животного различной степени боли,
сопровождающиеся беспокойством.
Симптомы. Уже в первые часы после
кормления и поения возникают сильные
приступы колик, при которых лошади
падают на землю, катаются по ней, перио-
дически принимают положение сидящей
собаки (или лошадь сидит на хвосте), бьют
ногами, оглядываются на живот. Выды-
хаемый воздух имеет обычно кисловатый
запах, кишечные шумы редкие, но при
заполнении газами перистальтика их мо-
жет осуществляться. Дыхание затрудне-
но, сердечная деятельность учащается,
общая температура тела нередко повыша-
ется до 39°С, как считается, рефлекторно.
При хроническом течении признаки ме-
нее выражены, а некоторые могут отсут-
ствовать. Вторичное расширение желудка
сопровождается признаками и основной
болезни, вызвавшей его.
Патоморфологические изменения. В за-
висимости от остроты болезни желудок в
различной степени увеличен в объеме, но
обычно в 2-3 раза. Содержимое полужид-
кой консистенции с резко кислой реакци-
ей, иногда с примесью крови. Количество
кормовых масс в желудке может дости-
гать 30-40 л, в нем содержится также
большое количество газов, растягивающих
его, что приводит к истончению его стен-
ки вплоть до такого состояния, что она
127
становится прозрачной. Часто обнаружи-
вают состояние прижизненного или по-
смертного разрыва желудка, а иногда и
диафрагмы. При прижизненном разрыве
края разрыва неровные, утолщенные, с
кровоизлияниями.
Диагноз. Прижизненный диагноз ба-
зируется на анамнезе и характерном синд-
роме колик. Подтверждение болезни дает
зондирование. В дифференциально-диагно-
стическом отношении исключают энтерал-
гию, механическую непроходимость (иле-
усы) — завороты и внутреннюю закупор-
ку кишок. Первичное расширение желудка
от вторичного дифференцируют по резуль-
татам исследований полученного из же-
лудка содержимого. При первичном рас-
ширении количество осадка составляет
обычно две трети от общего количества
содержимого, а надосадочной жидкости —
одна треть. При вторичном — уровни их
имеют обратный характер: в частности,
осадок составляет одну треть, а надоса-
дочная жидкость — две трети. Дифферен-
цируют также по результатам ректально-
го исследования больных животных.
Лечение. Эффективным является осво-
бождение желудка от газов и кормовых
масс с помощью носопищеводного зонда с
последующим введением в него 15-20 г
ихтиола, предварительно растворенного в
500 мл теплой воды, тимпанола в дозе 0,4-
0,5 мл/кг массы животного, 10-15 мл мо-
лочной или соляной кислоты с 500 мл
воды, 20 мл 10%-кого раствора формали-
на. Положительно действуют внутривен-
ные введения физиологического раствора
натрия хлорида до 500 мл. Боли снимают
внутривенным введением 10%-ного раство-
ра анальгина в дозе 30-60 мл, 200-300 мл
10%-ного раствора хлоралгидрата, 0,25-
0,5%-ного раствора новокаина из расчета
соответственно 1 и 0,5 мл.
Новым и эффективным средством при
данной патологии является новальгин (но-
васул). Он обладает анальгетическим и
выраженным седативным действием. Вво-
дят его внутривенно или внутримышечно
по 20-60 мл. При необходимости повторя-
ют. Усилить действие препарата можно
внутривенным введением турбоджесика (бу-
торфанола) из расчета 0,25 мг на 1 кг мас-
сы животного. За 5 минут до инъекции тур-
боджесика внутривенно вводят раствор
домоседана из расчета 0,012 мг/кг.
Сильным анальгетиком для лошадей
является финадин. Он вводится внутри-
венно в дозе 1 мл на 45 кг веса животного,
однократно. Выраженным спазмолитиче-
ским и анальгетическим действием обладает
бископан, который вводится внутривенно
по 20-30 мл. Хорошим обезболивающим
и противовоспалительным эффектом обла-
дает эквипалазон. Его вводят внутривен-
но медленно из расчета молодняку (до
250 кг) — 2-5 мл, взрослым лошадям —
5-10 мл. В качестве спазмолитического
средства можно применять но-шпу в об-
щепринятых дозах или гликовет.
Профилактические мероприятия вы-
текают из причин болезни. Для живот-
ных, предрасположенных к этой болезни
(ваготоников), особенно важно не допус-
кать переохлаждения и в течение 1-3 ча-
сов после кормления не давать обильного
питья.
ЭНТЕРАЛГИЯ
(СПАЗМ ТОНКИХ КИШОК)
Это заболевание еще называется спас-
тическими, простудными или ревматиче-
скими коликами. Оно характеризуется
периодическими, кратковременными,
легкими спазмами тонких кишок, сопро-
вождающимися коликами.
Этиология. Различного рода переохлаж-
дения животных, прием больших коли-
честв холодной воды, поедание промерз-
лых кормов, пастьба на траве, покрытой
инеем, и др. Причиной может быть ката-
ральное состояние желудка и кишок. В этом
случае болезнь называют катаральным
спазмом кишечника. Чаще бывает у так
называемых ваготоников — животных, у
которых тонус вагуса доминирует над то-
нусом симпатических нервов.
128
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Патогенез. Считается, что непосред-
ственной причиной, вызывающей эти фор-
мы колик, является повышенная возбуди-
мость парасимпатических нервов или очень
сильное их раздражение (перераздражение)
на фоне нормального или пониженного
возбуждения симпатических нервов. Ана-
логичные состояния могут возникать в
кишке при катаральном ее состоянии. Это
сопровождается кратковременными стой-
кими спазмами вплоть до полного закры-
тия просвета отдель-
ных участков тонкой
кишки с явлениями
беспокойства и после-
дующими временными
прекращениями спаз-
мов и, следовательно,
болей (рис. 63). Наря-
ду с этим имеет место
усиление и неравно-
Рис. 63
Спастически
сокращенная
кишка
мерность перистальтики, что может ос-
ложниться инвагинацией кишки, а в пе-
риод приступов болей при падении живот-
ных на землю, катании их — и заворотом
кишечника. С возникновением осложне-
ний резко меняется развитие и течение
болезни.
Симптомы. Периодическая повторяе-
мость приступов колик, продолжительно-
стью 5-10 минут с усилением кишечных
шумов. После этого приступы болей на
такой же промежуток времени исчезают,
животные успокаиваются и могут даже
принимать корм. Общая температура тела,
пульс и дыхание бывают обычно в преде-
лах нормы, особенно в период покоя. Рек-
тальное исследование дает отрицательные
результаты, и лишь иногда можно обнару-
жить слабое вздутие кишок. Если энтерал-
пия является следствием катара тонких
кишок, то могут быть признаки интокси-
кации, желтушность слизистых оболочек,
усиленная перистальтика, частая дефека-
ция рыхлыми фекалиями с наличием в
них непереваренных частиц корма.
Патоморфологические изменения не
характерны. Может быть лишь слабое
вздутие отдельных участков кишок. Чет-
кими будут они в случаях осложнений.
Тогда обнаруживают места инвагинаций
или завороты кишок со всей характерной
для них патологоанатомической картиной.
Диагноз. Анамнестические данные,
отрицательные результаты зондирования
и ректального исследования, периодич-
ность приступов, усиление перистальтики
кишок, своеобразное расстройство дефека-
ции с определенностью дают основания для
постановки диагноза «энтералгия». Без ос-
ложнений она через 5-6 часов заканчива-
ется выздоровлением животных. В случа-
ях осложнений инвагинацией или заворо-
том кишок в результате падений и катаний
животных в период приступов колик —
прогноз обычно неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины. Влива-
ют теплую воду в прямую кишку, делают
теплые укутывания живота. Внутривенно
вводят 0,25 или 0,5%-ный раствор ново-
каина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл
на 1 кг массы животного или сульфата ат-
ропина в дозе 0,02-0,03 в форме раствора
подкожно, внутривенно 30-50 мл 10% -ного
раствора анальгина, а также обезболиваю-
щие и спазмолитические препараты, при-
меняемые при лечении расширения же-
лудка.
При энтералгии катарального проис-
хождения назначают малые дозы слабитель-
ных препаратов (глауберову соль, масла),
обволакивающие (отвар льняного семени,
овса и др.), противомикробные препараты
(ихтиол, антибиотики, сульфаниламиды),
диетическое кормление.
Профилактические мероприятия вы-
текают из этиологии.
МЕТЕОРИЗМ
(ТИМПАНИЯ) КИШОК
Болезнь представляет собой увеличение
кишок в объеме в результате интенсивного
газообразования в них, а также прекра-
щения отхождения из них газов. Бывает
первичный метеоризм, возникающий обыч-
но вследствие поедания легкобродящих
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
129
кормов (алиментарные факторы), и вто-
ричный, обусловленный в основном непро-
ходимостью кишок.
Этиология. Поедание животными боль-
ших количеств легкобродящих кормов,
таких как мокрая молодая трава, люцер-
на, клевер, эспарцет, скошенная невысох-
шая трава, мука, комбикорм,4 прокисшие
и заплесневелые корма, с последующим
обильным поением животных. Предраспо-
лагающими факторами являются ослабле-
ние моторной функции кишок, а также
непроходимость в них и перитонит.
Патогенез. Основным пусковым фак-
тором в возникновении и развитии тимпа-
нии кишок являются интенсивные, выше
чем в норме, образования газов, преиму-
щественно углекислого газа, метана, серо-
водорода, азота, водорода. Вторым последу-
ющим и не менее значительным обстоятель-
ством в возникновении тимпании кишок
является прекращение отхождения газов
из кишок вследствие спазма сфинктера,
расположенного в месте перехода малой
ободочной кишки в прямую. В результате
перекрывается основной путь отхождения
газов из толстых кишок. Механизмы, обус-
ловливающие длительное закрытие этого
сфинктера, являются пока не совсем по-
нятными. Вместе с тем предполагается, что
они первоначально связаны с резким и ин-
тенсивным образованием газов и давлени-
ем их на стенки кишок и сам сфинктер.
В результате газообразования в начале
болезни сокращения кишок усиливаются,
а затем они становятся спастическими. Поз-
же становятся слабыми, затем прекраща-
ются с последующим развитием пареза ки-
шечника. Растянутые кормовыми массами
и газами кишки занимают всю брюшную
полость, растягивают брюшные стенки, жи-
вот увеличивается в объеме, изменяется его
форма. Повышается внутрибрюшное давле-
ние, сдавливаются органы брюшной и груд-
ной полостей. Все это сопровождается силь-
ными приступами колик.
Происходит перераспределение крови
в организме, переход ее к периферическим
частям тела. Дыхание и сердечная дея-
тельность затрудняются, нарастает инто-
ксикация. При тяжелом течении болезни
может быть разрыв отдельных петель ки-
шок и диафрагмы и гибель животных от
асфиксии и интоксикации.
Симптомы. Увеличение объема живо-
та, особенно значительно с правой сторо-
ны, сильное беспокойство (колики). Пер-
воначально это сопровождается усилени-
ем кишечных шумов, а затем ослаблением
или прекращением их. Животные поте-
ют, стремятся вперед, падают на землю,
валяются, катаются, принимают позу си-
дящей собаки (лошадь сидит на хвосте).
При катании животных может происхо-
дить редкое, кратковременное отхождение
газов. Дыхание учащено, сердечный тол-
чок усилен, наблюдается цианоз слизистых
оболочек. При ректальном исследовании
обнаруживаются увеличение объема и на-
пряжение всего кишечника.
Патоморфологические изменения. Жи-
вот сильно вздут. При разрезе брюшной
стенки обнаруживаются переполненные
газами петли кишок (рис. 64). В случаях
разрыва их (чаще это желудкообразное
расширение большой ободочной кишки) в
брюшной полости находят содержимое,
иногда с примесью крови. Часто можно
обнаружить признаки асфиксии. Бывают
разрывы диафрагмы.
Диагноз. Постановка диагноза не пред-
ставляет значительных затруднений. Ха-
рактерные симптомы, анамнестические
Рис. 64
Вздутие кишок. Положение левых столбов
ободочной кишки и ход ленточных полос
(тений) и кармашков левого нижнего поло-
жения при очень сильном вздутии у лошади
130
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
данные, а также дополнительные общие
и специальные исследования со всей опре-
деленностью позволяют судить о нем. При
этом исключают острое расширение же-
лудка, так как общим симптомом являет-
ся поза сидящей собаки и другие сходные
симптомы. Однако при нем объем живота
не увеличен, так как желудок ограничен
грудной клеткой и даже при расширении
его газами за ее пределы не выходит. Вто-
ричный метеоризм на почве непроходимо-
сти исключается по результатам анамнеза
и пункции брюшной полости, которые бу-
дут положительными при непроходимости
кишок (будет пунктат) и отрицательными
при тимпании.
Нарастающее беспокойство животных,
скрежет зубами (признак интоксикации),
ржание, похолодание периферических ча-
стей (ушей, губ, конечностей), холодный
пот, мышечная дрожь, расстройства коор-
динации движений, прекращение пери-
стальтики и отхождения газов, одышка,
неощутимость пульса являются признака-
ми для неблагоприятного прогноза. На-
ступление отхождения газов, появление
перистальтики кишок, уменьшение беспо-
койства являются предвестниками выздо-
ровления, а появление аппетита, прекра-
щение колик свидетельствуют о выздоров-
лении больных животных.
Лечение. Необходимо снять приступы
колик и спазм сфинктера между малой
ободочной и прямой кишкой, препятству-
ющих отхождению газов. Для этого внут-
ривенно вводят 50 мл 10%-ного раствора
хлоралгидрата или 0,25-0,5% -ные раство-
ры новокаина из расчета соответственно
1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного. Эф-
фективными обезболивающими и спазмо-
литическими средствами являются но-
шпа, новалгин, турбоджесик, домаседан,
финадин, бископан, эквипалазон. Спосо-
бы и дозы введения подробно описаны при
лечении расширения желудка.
Для прекращения бродильных процес-
сов в кишках внутрь через носопищевод-
ный зонд больным животным вливают
500 мл 2%-ного раствора ихтиола, 15 мл
молочной кислоты, растворенной в 500 мл
воды, или ^00 мл тимпанола, разбавленно-
го в 2-3 л воды. С целью возбуждения пе-
ристальтики кишок внутривенно вводят
200-300 мл 5%-ного раствора хлорида на-
трия, а после устранения вздутия живот-
ным с катаром желудочно-кишечного трак-
та внутрь назначают противомикробные
препараты и растительные масла. При чрез-
мерном вздутии кишок и угрозе асфиксии
проводят прокол слепой кишки в области
правой голодной ямки и большой ободоч-
ной кишки в месте наибольшего выпячи-
вания и напряжения брюшной стенки. Для
этого используют иглу большого диаметра
(Боброва) или троакар. При необходимости
назначают симптоматическое лечение.
Профилактические мероприятия вы-
текают из этиологии и состоят из соблю-
дения соответствующих правил кормления
животных.
Б.
ПАРАЛИТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛИК
(ЗАСТОЙ СОДЕРЖИМОГО
В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ)
Болезнь характеризуется накоплени-
ем содержимого в желудочно-кишечном
тракте, сопровождающемся его уплотне-
нием, высыханием и нарушением прохо-
димости в нем. Если это происходит в же-
лудке, то болезнь определяется как завал
желудка (встречается редко), если это про-
исходит в тонких кишках, то патология
называется химостаз, в толстых кишках —
копростаз, накопление песка и земли в
желудочно-кишечном тракте — песочные
колики. Такой процесс происходит и при
перитоните.
ХИМОСТАЗ И КОПРОСТАЗ
Сопровождаются накоплением содер-
жимого в отдельных кишках или во всем
кишечнике, вследствие чего в нем возни- к
кает непроходимость. Иногда застой мо-
жет быть одновременно в тонком и тол-
стом кишечнике.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
131
Этиология. Возникает обычно на фоне
длительного однообразного кормления гру-
быми кормами, содержащими много клет-
чатки и поэтому хорошо связывающими
воду. В результате происходит их набуха-
ние и увеличение в объеме. Это солома,
мякина, полова, сено позднего укоса, лис-
тья деревьев, опилки, высохшие стебли
кукурузы, если они скармливаются в боль-
ших количествах и в неподготовленном
виде. Причиной может быть также корм-
ление животных концентрированными кор-
мами, отрубями, молотой кукурузой, жмы-
хом при отсутствии или недостатке в ра-
ционе грубых кормов, способствующих
стимуляции моторики желудочно-кишеч-
ного тракта. Предрасполагающими фак-
торами являются различного рода пони-
жения тонуса кишок.
Как вторичное явление застой содер-
жимого в кишках может возникать при
стенозах, перегибах, спайках и других из-
менениях состояния кишок.
Патогенез. В силу малого диаметра и
объема тонкой кишки по сравнению с тол-
стой химостазы развиваются быстро и вы-
зывают фактически полную закупорку
кишки. Особенно часто химостаз возника-
ет в S-образном изгибе двенадцатиперст-
ной кишки, который характеризуется рез-
кими поворотами кишки в этом месте и
значительными перепадами ее диаметра.
Копростазы формируются медленно, по-
степенно, в течение нескольких дней и
даже недель. Чаще они бывают в слепой
кишке, тазовом изгибе большой ободоч-
ной кишки и малой ободочной кишке.
Кормовые массы в местах застоя уплот-
няются вплоть до высыхания, в результа-
те чего нарушается или прекращается про-
ходимость кишок. От давления на стенку
кишки может быть ее парез, воспаление и
даже некроз. Все это сопровождается син-
дромом колик. При химостазе и копроста-
зе тазового изгиба большой ободочной киш-
ки в них возникает непроходимость. При
застое содержимого в других участках тол-
стой кишки с большими диаметром и объ-
емом полной непроходимости обычно не
бывает, жидкая или полужидкая масса
проходит, и поэтому может быть выделе-
ние небольшого количества кала.
Химостазы почти всегда осложняются
острым расширением желудка, со всеми
характерными для него симптомами, коп-
ростаз малой ободочной и прямой ки-
шок — тимпанней кишечника при нали-
чии благоприятных условий в кишках для
ее развития и характерными для нее сим-
птомами.
Застой содержимого в кишках часто
сопровождается интоксикацией организ-
ма и нарушением функционирования раз-
личных органов и систем.
Симптомы. Химостаз передних отде-
лов тонкой кишки возникает, как прави-
ло, внезапно, резко и сопровождается при-
ступами колик, которые бывают обычно
сильными и непрерывными. Выражены
одышка, тахикардия, попытка рвоты, что
характерно для вторичного острого рас-
ширения желудка, возникающего при хи-
мостазах.
При химостазе подвздошной кишки
колики развиваются постепенно и сопро-
вождаются легким беспокойством живот-
ных. Лошади оглядываются на левый под-
вздох, часто принимают позу для моче-
испускания без совершения этого акта.
Позже приступы колик нарастают и ста-
новятся непрерывными. Больные живот-
ные переступают и роют землю ногами,
часто ложатся и быстро встают. Появля-
ется желтушность слизистых оболочек.
Вследствие антиперистальтических сокра-
щений тонкой кишки возникает перепол-
нение ее и желудка газами и жидкостью.
В этом случае развиваются симптомы вто-
ричного расширения желудка. Перисталь-
тика толстых кишок становится слабой,
дефекация редкой. На фоне возникающей
интоксикации общее состояние животных
ухудшается, учащаются дыхание и пульс,
возможны аритмии. При ректальном ис-
следовании обнаруживают наполнение под-
вздошной кишки плотными массами.
132
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Копростаз слепой кишки характери-
зуется медленно нарастающим беспокой-
ством животных, снижением аппетита.
Возможны запор и понос. Лошади отля-
пываются на живот (рис. 65), часто стоят
врастяжку (рис. 66) и раскачиваются впе-
ред-назад (поза качающегося маятника),
осторожно ложатся, катаются по земле,
встают. И так почти постоянно. Пери-
стальтика кишок вначале слабая, а затем
исчезает.
По мере развития болезни приступы
колик усиливаются, становятся продолжи-
тельными. Нарастает интоксикация, со-
провождающаяся учащением дыхания и
пульса, экстрасистолией, желтушностью
слизистых оболочек. Общая температура
тела остается в пределах нормы, но иног-
да может снижаться. При ректальном ис-
следовании обнаруживают отсутствие фе-
калий в прямой кишке и плотные массы в
слепой, иногда метеоризм подвздошной
кишки.
При застое содержимого в большой
ободочной кишке (рис. 67), в частности в
ее желудкообразном расширении, имеют
место примерно такие же симптомы, как
л при копростазе слепой кишки, а при
застое содержимого в тазовом изгибе боль-
шой ободочной кишки (см. рис. 68) воз-
никает метеоризм переднележащих отде-
лов кишечника. При ректальном исследо-
вании в этом случае в тазовой полости
слева обнаруживают место застоя содер-
жимого.
Колики, связанные с копростазом ма-
лой ободочной кишки, протекают у лоша-
дей бурно и сопровождаются внезапными
падениями на землю, катанием, стонами,
вынужденным положением, чаще спин-
ным (см. рис. 69), позывами к дефекации
л мочеиспусканию, которые обычно не
осуществляются. Слизистые оболочки ги-
деремированы, пульс слабый. Перисталь-
тика кишок слабая или отсутствует. При
ректальном исследовании устанавливают
отсутствие кала в прямой кишке и нали-
чие плотных масс шаровидной формы или
Колики, копростаз слепой кишки.
Поза: лошадь стоит врастяжку,
или в позе «качающийся маятник»
Рис. 66
Колики. Общий копростаз.
Лошадь стоит врастяжку,
или в позе «качающийся маятник»
3
Рис. 67
Большая и малая ободочные
кишки лошади сверху:
1 — правый нижний столб; 2 — тазовый изгиб; 3 —
левый нижний столб; 4 — верхний поперечный столб;
5 — начало малой ободочной кишки; 6 — малая обо-
дочная кишка.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
133
Рис. 68
Колики. Положение наблюдателя
при копростазе тазового изгиба
большой ободочной кишки
Рис. 70
Копростаз желудкообразного расширения
большой ободочной кишки
Рис. 69
Колики. Лошадь осторожно ложится
Рис. 71
Копростаз и разрыв (показан стрелкой)
малой ободочной кишки
в виде колбасы в малой ободочной кишке.
Толстые кишки до малой ободочной киш-
ки находятся обычно в нормальном состо-
янии или незначительно вздуты.
Патоморфологические изменения.
Структура и объем кишок в местах за-
стоя содержимого обычно не изменяется
(рис. 70). Могут быть разрывы кишечной
стенки (рис. 71), иногда воспаления и не-
крозы. Слизистая оболочка кишок с при-
знаками омертвения и часто покрыта се-
рым струпьевидным налетом и пронизана
кровоизлияниями. Могут быть поражения
других слоев кишки. Содержимое в мес-
тах поражения кишок плотной консистен-
ции, компактное, по форме напоминаю-
щее соответствующую кишку.
Диагноз на застой содержимого в киш-
ках ставится на основании анамнеза, ха-
рактерных клинических симптомов, об-
щих и специальных методов исследований.
Особенно важные сведения дает характер
кормления животных.
Химостазы характеризуются нараста-
ющими по силе коликами с симптомами
острого расширения желудка, что подтвер-
ждается его зондированием. Копростазы
развиваются медленно, постепенно, с пери-
одами улучшения и вновь ухудшения об-
щего состояния с характерной для колик
картиной. Они могут продолжаться 1-2 не-
дели и более. При них нет острого расши-
рения желудка, но часто бывает метеоризм
кишок. Особенно важные результаты при
застое содержимого в кишках получают от
ректального исследования животных, ког-
да устанавливают химостаз подвздошной
кишки и копростазы слепой кишки, же-
лудкообразного расширения и тазового из-
гиба большой ободочной и прямой кишки.
134
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Для уточнения диагноза исключают за-
купорку кишок инородными предметами
(камнями, конкрементами и др.), острое рас-
ширение желудка, обтурацию и странгуля-
цию (закупорку и перекручивание) кишок.
Прогноз благоприятный лишь при
оказании ранней лечебной помощи, в ос-
тальных случаях сомнительный или не-
благоприятный. Гибель животных насту-
пает вследствие токсикоза, обезвожива-
ния организма, нарушений гемодинамики,
некроза и разрыва кишок.
Лечение, При химостазах лечение на-
чинают с зондирования желудка, освобож-
дения его от содержимого и промывания
растворами ихтиола, натрия бикарбоната,
натрия хлорида или обычной водой. Это
хотя и временно, но значительно облегчает
состояние животных. При необходимости
эту процедуру повторяют до устранения
основной причины болезни — химостаза.
Колики снимают внутривенным введением
40-50 мл 10%-ного раствора анальгина,
50-100 мл 10%-ного раствора хлоралгид-
рата, 100-150 мл 25%-ного раствора маг-
ния сульфата или 0,5%-ного раствора но-
вокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы
животного. Внутрь назначают солевые или
масляные слабительные — натрия или маг-
ния сульфат 300-400 г в форме 4-5% -ной
концентрации, касторовое масло — 300-
500 мл и другие. Затем дают слизистые
отвары из семян льна, алтейного коря,
овса. Для возбуждения моторики кишок
подкожно вводят в соответствующих до-
зах и концентрациях пилокарпина гидро-
хлорид, прозерин, карбохолин, спазмоли-
тик. При обезвоживании и интоксикации
организма внутривенно вводят изотониче-
ские растворы натрия хлорида (0,9%), глю-
козы (4%) в соотношении 1:1 — до 500 мл,
а при ослаблении сердечной деятельно-
сти — подкожно 20% -ный раствор натрия
кофеин-бензоата — 10-20 мл.
При копростазах лечение аналогичное.
Кроме того, показаны клизмы. В случаях
копростазов прямой кишки осуществляют
очистительные (до 5 л) клизмы с помо-
щью кружки Эсмарха, при необходимо-
сти — несколько раз, при застое содержи-
мого в малой ободочной кишке и желудко-
образном расширении большой ободочной
кишки — глубокие клизмы (до 30-40 л),
постановка которых осуществляется при по-
мощи кишечных тампонаторов: металли-
ческого (Мейера) (рис. 72), кожно-резиново-
го (Меликсетяна) и резинового (Целищева).
В случаях копро-
стазов слепой кишки
приведенные методы
лечения положитель-
ных результатов обыч-
но не дают. В этом слу-
чае рекомендуется вве-
дение воды в эту кишку
в правой голодной
ямке через гильзу тро-
акара. Показано, что
таким способом мож-
но осуществить введе-
ние воды или слабого
раствора глауберовой
соли до 15 л.
Рис. 72
Металлический
кишечный
тампонатор
Мейера
Если при копростазах у животных со-
хранен аппетит, им назначают диетические
корма — морковь, болтушки из зерновых
кормов, хорошее сено.
Для устранения катарального процес-
са, который часто сопровождает застойные
явления в кишках, применяют лечебно-
диетические средства, применяемые при
лечении животных, больных катаральным
энтеритом.
Профилактика вытекает из этиологии
и состоит в оптимальной подготовке кор-
мов для лошадей, куда должны входить
смеси грубых, сочных и концентрирован-
ных кормов.
ЗАСОРЕНИЕ ЖЕЛУДКА
И КИШОК ПЕСКОМ
(ПЕСОЧНЫЕ КОЛИКИ)
Болезнь возникает в результате накоп-
ления в желудочно-кишечном тракте зна-
чительных количеств земли, песка, ила,
угольной пыли, опилок и др. Регистрирует-
ся чаще в регионах с песчаными почвами,
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
135
на которых корни трав слабо связаны с
такими почвами.
Этиология. Основной причиной болез-
ни является систематическое попадание в
желудочно-кишечный тракт в значитель-
ных количествах песка, земли и других
плотных сыпучих веществ. Обычно это
связано с минеральным голоданием у ло-
шадей, когда они охотно поедают их, а
также с приемом кормов, загрязненных
ими (немытые корнеклубнеплоды и др.),
с пастьбой на пастбищах с песчаной поч-
вой, когда в силу слабой корневой связи
травы с этой почвой она вырывается с кор-
нями, на которых остается значительное
количество песка и земли, с поением жи-
вотных из водоемов с песчаным дном и
при взбаламучивании воды и др.
Патогенез. Песок, земля и другие ве-
щества накапливаются в желудочно-ки-
шечном тракте и особенно в большой обо-
дочной кишке, покрывают слизистую обо-
лочку желудка, тонкой кишки, в которой
они оседают между микроворсинками.
Проходя по желудочно-кишечному трак-
ту, они раздражают слизистую оболочку,
что сопровождается нарушением в нем сек-
реции, всасывания, образованием токси-
ческих продуктов, развитием на этом фоне
общей интоксикации организма и боля-
ми, проявляющимися разнообразной кар-
тиной колик. Песок, земля и другие веще-
ства часто организуются в конгломераты.
Обычно это происходит в желудкообраз-
ном расширении большой ободочной киш-
ки, а вес их может достигать 10 кг.
Симптомы. Первоначально появляют-
ся признаки катара желудка и кишок.
Несмотря на удовлетворительный аппетит,
лошади худеют, часто зевают, возникает
спазм поднимателя верхней губы, бывает
лизуха. Затем, через несколько дней, по-
являются первые приступы колик, кото-
рые нарастают, становятся продолжитель-
ными и сильными. Перистальтика кишок
ослабляется, дефекация становится реже,
кал содержит примесь песка, земли и др.
К концу болезни перистальтика кишок
усиливается, может быть понос в связи с
развитием воспаления в желудочно-кишеч-
ном тракте. Иногда болезнь сопровожда-
ется метеоризмом кишок, повышением
общей температуры тела, одышкой, уча-
щением пульса сильными приступами ко-
лик. Лошади теряют упитанность.
Патоморфологические изменения. Сы-
пучие вещества обнаруживаются во всем
желудочно-кишечном тракте, но основную
массу их находят в большой ободочной
кишке и особенно в ее желудкообразном
расширении. Обычно они смешаны с кор-
мом, но иногда оседают и в чистом виде в
нижних частях кишок. В месте скопле-
ния песка слизистая оболочка воспалена,
покрыта экссудатом с большим количе-
ством слизи. При удалении его обнаружи-
ваются гиперемия, царапины, ссадины,
кровоизлияния, набухшие фолликулы.
При полной закупорке кишок песком
патоморфологические изменения сходны
с такими, которые происходят при обту-
рации кишок камнями и конкрементами.
В этих случаях кишка может увеличивать-
ся в диаметре в 2-3 раза. В отдельных слу-
чаях в кишках обнаруживают абсцессы.
Осложнениями песочных колик могут быть
инвагинация, разрыв кишок, острое рас-
ширение желудка, перитонит. В таких слу-
чаях наблюдается соответствующая паткар-
тина вскрытия.
Диагноз базируется на анамнезе, из
которого узнают о характере кормления
животных и почвенного покрова пастбищ
(песчаные почвы). Учитывают клиниче-
ские симптомы болезни и наличие песка,
земли и других твердых и плотных при-
месей в кале. Для подтверждения диагно-
за исключают в основном застой содержи-
мого в кишках и различные по характеру
воспаления кишок.
В случаях, когда песок животным по-
падает в небольшом количестве и он сво-
бодно выделяется (минимальные песочные
колики), течение болезни, особенно при
соответствующем лечении, легкое и про-
гноз благоприятный. При других формах
136
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
песочных колик, сопровождающихся ка-
таром кишок, а также флегмонозными
поражениями их, прогноз от сомнитель-
ного до неблагоприятного.
Лечение направлено на удаление пес-
ка и земли из желудочно-кишечного трак-
та, на устранение воспалительных процес-
сов в кишках и назначение диетического
кормления.
Для этого делают теплые глубокие
клизмы 2-3 раза в день, дают большие
количества воды (до 50 л и более в день),
назначают зеленые корма, а также слаби-
тельные препараты, отдавая предпочтение
средним солям. Положительно влияют
растительные и минеральные масла, кото-
рые вводят внутрь до 1-1,5 л.
С целью уменьшения болей внутривен-
но вводят 30-50 мл 10%-ного раствора
анальгина, 50-100 мл 10%-ного раствора
хлоралгидрата, 0,5% -ный раствор новока-
ина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы жи-
вотного. Показаны слизистые отвары льня-
ного семени, овса и др.
Профилактика. Оберегают животных
от попадания им в желудок песка и дру-
гих сыпучих твердых веществ, ограничи-
вают выпас их на пастбищах с песчаной
почвой, поение из грязных водоемов, со-
ставляют сбалансированный по минераль-
ным элементам рацион.
В.
МЕХАНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛИК
(НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШОК)
ВНУТРЕННЯЯ ЗАКУПОРКА КИШОК
(ОБТУРАЦИЯ)
Болезнь характеризуется закрытием
просвета кишки изнутри инородными те-
лами.
Этиология. Закупорку могут вызвать
различные инородные предметы, но ча-
ше — кишечные камни (см. рис. 73), кон-
нременты (см. рис. 74, 75), фитоконкре-
менты, безоары, комки глистов и др. Наи-
более частым местом обтурации является
.малая ободочная кишка. Обтурация воз-
никает вследствие перехода кишечных
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
камней (энтеролитов), конкрементов, бе-
зоаров из желудкообразного расширения
большой ободочной кишки, где они в ос-
новном образуются. Непосредственной
причиной колик этой формы является
проникновение указанных образований в
малую ободочную кишку, диаметр кото-
рой значительно меньше, чем желудко-
образного расширения большой ободоч-
ной кишки, из которой она выходит и
где они ущемляются.
Патогенез. Давление ущемленного пред-
мета на стенку кишки, часто сопровожда-
ющееся ее растяжением, вызывает спазм
мускулатуры и препятствует дальнейше-
му продвижению инородного тела. Вско-
ре на месте обтурации возникает воспа-
ление кишки, а затем и некроз. Все это
проявляется сильными болями и беспокой-
ством животных. Участки кишок, распо-
ложенные краниально от места обтурации,
спастически сокращаются, могут быть их
антиперистальтические сокращения, со-
провождающиеся тимпанней кишечника,
забросом его содержимого в желудок и
расширением желудка. Следствием таких
процессов может быть также разрыв ки-
шок с последующей интоксикацией орга-
низма и гибелью животных.
Симптомы. Обтурация кишок с сохра-
нением частичной проходимости характе-
ризуются периодичностью приступов ко-
лик умеренной силы. Отхождение газов и
частично дефекация сохранены. В проме-
жутках между приступами животные мо-
гут принимать корм и состояние их мо-
жет быть удовлетворительным.
При обтурации кишок с полной не-
проходимостью животные сильно беспо-
коятся, принимают позу «врастяжку» или
позу «наблюдателя», осторожно ложатся
и так же осторожно встают. Перистальти-
ка кишок в начале болезни может усили-
ваться, а затем ослабляется и прекраща-
ется. Общая температура тела может по-
вышаться до 39-40°С вследствие развития
воспаления кишок, пульс учащается. Од-
новременно нарастают метеоризм кишок
137
Рис. 73
Рентгенограмма кишечного
камня со слоистой
структурой. В центре
небольшой очаг затемнения
Рис. 74
Конкремент, вызвавший
закупорку большой
ободочной кишки у лошади
Рис. 75
Конкремент на распиле
и интоксикация организма. Слизистые обо-
лочки гиперемированы, склера желтушна.
При ректальном исследовании в доступных
местах обнаруживают болезненность и ин-
фильтрацию кишечной стенки, а также
обтурирующее тело. Каловых масс в пря-
мой кишке нет. Могут быть признаки рас-
ширения желудка и метеоризм кишок.
Патоморфологические изменения. При
вскрытии обнаруживают место обтурации
кишок, а также возможные тимпанию
кишечника и расширение желудка. В ме-
сте обтурации и прилегающих местах киш-
ка обычно гиперемирована, отечна и час-
то некротизирована. Присутствует само
инородное тело, застойные явления в бры-
жеечных сосудах.
Диагноз базируется на основании анам-
неза, клинических симптомов и ректаль-
ных исследований. Обтурацию прямой,
малой ободочной и тазового изгиба боль-
шой ободочной кишок при соответствую-
щем опыте ректально установить нетруд-
но. Обнаруживают ущемленное в просвете
кишки твердое или плотное тело, причем
часто это сопровождается болезненностью.
При постановке диагноза исключают
копростаз, смещение кишок, гемостатиче-
ские колики по характерным для них
симптомам.
Исход болезни зависит от локализа-
ции и степени обтурации кишки, разме-
ров инородного тела и возникающих ос-
ложнений. Так, закупорки малой ободоч-
ной, прямой кишок и тазового изгиба боль-
шой ободочной кишки обычно через 2-
3 дня заканчиваются гибелью животных.
Обтурации других кишок могут затяги-
ваться до 10 дней и без оперативных вме-
шательств обычно также заканчиваются
летальным исходом.
Лечение. В случаях, когда инородное
тело находится в кишке на расстоянии,
соизмеримом с длиной руки, и доступно
охвату его пальцами, предпринимают по-
пытки извлечь инородное тело наружу.
Для предупреждения или снятия спазмов
кишки при этом лошади внутривенно вво-
дят 50-100 мл 10%-ного раствора хлорал-
гидрата или 0,5%-ный раствор новокаина
из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животно-
го. Эффективен бу скопан и илиум спазмо-
гезик. При невозможности извлечь ино-
родное тело делают попытку с помощью
резинового шланга, смазанного раститель-
ным маслом, протолкнуть его вглубь воз-
можно дальше. Бывает достаточно сме-
стить его, и оно вернется опять в желудко-
образное расширение большой ободочной
кишки. С использованием кишечного там-
понатора ставят глубокие клизмы. В край-
них случаях прибегают к оперативному
вмешательству, эффективность которого
может составлять до 80%. Одновременно
проводят симптоматическое лечение.
Профилактика не разработана.
138
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
УЩЕМЛЕНИЕ КИШОК
(СТРАНГУЛЯЦИЯ)
В это понятие включаются разные фор-
мы непроходимости, обусловленные дей-
ствием на кишечник различных факторов
с наружной поверхности кишки. Наибо-
лее распространенными являются заворо-
ты, осеповороты, узлообразования, инва-
гинации, ущемления в отверстиях саль-
ника, пупочном и паховых кольцах и
другого рода действия, ложными заворо-
тами (рис. 76-83).
Этиология. Наиболее частыми причи-
нами странгуляций является резкое повы-
шение внутрибрюшного давления, что бы-
вает при быстрых аллюрах, прыжках, на-
туживаниях, различного рода энтералгиях
и др. Причинами могут быть также ката-
ния лошадей по земле, особенно через спи-
ну, что они часто делают после работы.
Патогенез. Суть процесса состоит пре-
имущественно в том, что в месте ущемле-
ния кишки сразу же наступает наруше-
ние кровообращения вследствие сдавли-
вания сосудов. Причем в силу активности
процесса приток крови по артериальным
сосудам хотя и снижается, но все же со-
храняется, в то время как отток ее, кото-
рый осуществляется в значительной сте-
пени пассивно по венозным сосудам, прак-
тически прекращается. В результате в
месте странгуляции кишки быстро раз-
вивается венозный застой, сопровождаю-
щийся отеком этого ее участка и выхо-
дом первоначально жидкой части крови,
а впоследствии и цельной крови через
сосуды в полость кишки и брюшную по-
лость. Это проявляется уже через 2-3 часа
и продолжается обычно 8-10 часов, иног-
да 20-24 часа.
Рис. 77
Заворот левых
столбов большой
ободочной кишки
в правую сторону
Рис. 79
Петля тонкой
кишки, затянутая
в образовавшуюся
в брыжейке щель
Рис. 80
Продольный разрез кишки
при инвагинации
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
139
Внедрение кишки
Рис. 84
Колики, Ущемление тощей кишки в паховом кольце
(левую заднюю ногу все время выносит вперед)
a 8i
Ложный заворот
ободочной кишки у лошади:
Тазовый изгиб смещен вправо, левый верх-
ний столб при а-Ь лежит рядом и под ниж-
ним столбом; при а\-Ъ\ — рядом и над ним.
Рис. 83
Ложный заворот ободочной кишки:
Левый верхний столб лежит рядом и под
левым нижним столбом, но перед вообще
доступным для исследования через прямую
кишку местом, а в левых столбах ободоч-
ной кишки переходит в свое нормальное
положение.
Рис. 85
Стремительное падение лошади
при завороте кишок
Колики. Спутывание тонкой кишки
Вследствие сдавливания ки-
шок в месте их странгуляции воз-
никает некроз. Это сопровожда-
ется сильными и непрекращаю-
щимися приступами колик. Они
усиливаются еще и потому, что
впереди места непроходимости
возникают метеоризм и антипе-
ристальтические сокращения. Часто возникает ост-
рое расширение желудка. Вследствие трансфузии
крови в кишку и брюшную полость происходит
сгущение крови и нарушение сердечной деятель-
ности и гемодинамики. Дыхание учащается. По-
ступившие в кишку компоненты крови являются
хорошей питательной средой для кишечной мик-
рофлоры, на фоне чего она быстро размножается
140
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
и становится источником повышенной про-
дукции токсинов, вызывающих общую ин-
токсикацию и прогрессирующую слабость
животных.
Симптомы. Болезнь начинается внезап-
ными резкими и нарастающими присту-
пами колик. Они сопровождаются паде-
нием животных на землю, катанием по
ней, затем они встают и опять падают
(рис. 84-86). По мере усиления кишечных
болей животные становятся более осторож-
ными, избегают резких падений, ложатся
постепенно и лежат дольше. В этот период
они могут принимать разные позы, такие
как вытягивание туловища, потягивание,
положение на спине, позу сидящей соба-
ки и другие в зависимости от дальнейше-
го развития болезни и возникновения ее
осложнений. Температура тела повышает-
ся до 39,5°С, хотя к концу болезни она
может снижаться даже ниже нормы. Ды-
хание напряженное, аппетит отсутствует,
выражена потливость. При осложнениях
могут быть признаки метеоризма кишок и
острого расширения желудка. Вследствие
перехода значительного количества жидкой
части крови через поврежденную кишку в
брюшную полость и потливости происхо-
дит сгущение крови, сопровождающееся
относительным увеличением количества
эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и
замедлением СОЭ.
При ректальном исследовании можно
обнаружить сильно вздутую петлю киш-
ки. Если на почве странгуляций возника-
ет острое расширение желудка, то это сви-
детельствует о развитии процесса в тол-
пых кишках и исключает его наличие в
тонких кишках.
Патоморфологические изменения. Об-
общает на себя внимание прежде всего то,
что ущемленная кишка вздута, темно-крас-
ного цвета вследствие венозного застоя в
ней, сосуды переполнены кровью, стенка
инфильтрирована и сильно набухшая, в
полости наличие кровянистой жидкости
зловонного запаха. Петли кишок, располо-
женных впереди места ущемления, напол-
нены газами, перемешанными с кормовы-
ми массами. Задник после заворота, участ-
ки кишки обычно пустые, но иногда сле-
пая и большая ободочная кишки могут со-
держать много плотных каловых масс.
В брюшной полости содержится много крас-
ного транссудата с примесью эритроцитов,
лейкоцитов, фибрина и эндотелиальных
клеток. Часто регистрируют разлитой пе-
ритонит со всеми его атрибутами. Нередко
бывает разрыв ущемленной кишки и вы-
ход ее содержимого в брюшную полость.
Диагноз ставится с учетом анамнеза,
клинических симптомов, результатов об-
щих и специальных исследований, а также
исключением других болезней. Это позво-
ляет узнать о внезапности возникновения
болезни, поведении животных перед болез-
нью и др. Наиболее характерным клини-
ческим симптомом является быстро нара-
стающая картина колик и обычно леталь-
ный исход уже через 8-10 часов. При
ректальном исследовании в отдельных слу-
чаях обнаруживаются вздутые петли ки-
шок, а также плотный узел из них и пере-
тяжки кишок. При заворотах левых стол-
бов большой ободочной кишки тазовый
изгиб ее вздут. Смещение верхних и ниж-
них колен ободочной кишки определяется
по наличию кармашков в нижних коленах
и их отсутствию в верхних. Важные дан-
ные получают при зондировании желудка,
когда подтверждают или исключают вто-
ричное его расширение, и особенно важ-
ные сведения получают от пункции брюш-
ной полости и наличия в ней красной (на-
чало болезни) и темно-вишневой (через
6-8 часов) жидкости, которой в ней может
накапливаться до 10 л. При дифференциа-
ции болезни исключают по соответствую-
щим симптомам и результатам исследова-
ний первичное расширение желудка, ме-
теоризм кишок, энтералгию, перитонит.
Странгуляции у лошадей без опера-
тивного вмешательства протекают обыч-
но 6-8 часов и заканчиваются гибелью
животных от болевого шока и интокси-
кации организма.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
141
Лечение. Первоначально важно снять
колики (боли). Достигается это внутривен-
ным введением 30-50 мл 10%-ного раство-
ра анальгина, 50-100 мл 10% -ного раство-
ра хлоралгидрата или 0,5% -ного раствора
новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг мас-
сы животного. В качестве противотокси-
ческого средства внутривенно вводят 500-
1000 мл физиологического раствора натрия
хлорида и глюкозы (4%-ной) в соотноше-
нии 1:1. Предпринимают попытки ректаль-
ным путем при поворотах животного в
лежачем положении устранить заворот,
хотя сделать это трудно и удается редко.
Проводят симптоматическую терапию.
Профилактика вытекает из этиологии.
Какая-либо другая не разработана.
Г.
ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ КОЛИК
(ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ КОЛИКИ)
Возникают вследствие закрытия (об-
турации) брыжеечных артерий (рис. 87),
питающих определенные участки кишки,
в результате чего они выключаются из
функционирования и в них возникает не-
проходимость.
Этиология. Закупорка брыжеечных ар-
терий возникает тромбами, эмболами, ли-
чинками паразита, которые при миграции
часто попадают в них, вызывают наруше-
ние целостности интимы сосудов, что обыч-
но сопровождается образованием аневриз-
мы и тромбов. Нарушение целостности кро-
веносных сосудов может быть и не связано
с паразитированием указанных личинок, а
следствием различного происхождения вос-
палительных процессов. Обтурация брыже-
ечных сосудов может произойти и в резуль-
тате заноса эмбол и тромбов по кровеносно-
му руслу, где они в силу малого диаметра
брыжеечных артерий застревают.
Патогенез. В результате закупорки
брыжеечных артерий нарушается доступ
крови к участку кишки, питающемуся от
этого сосуда. Следствия таких закупорок
различны и зависят от степени закупор-
Рис. 87
Брыжеечные артерии лошади
ки, величины сосуда и возможности раз-
вития и осуществления коллатерального
кровообращения. Полная закупорка сосу-
да, как правило, быстро приводит к ане-
мическому некрозу кишки, причем счита-
ется, что восстановление кровообращения
в этом случае невозможно.
В случаях легких форм тромбоза, ког-
да сосуд закрывается не полностью и функ-
ционируют анастомозы, нарушения кро-
вообращения в кишке сопровождаются
лишь сравнительно небольшим снижени-
ем кровяного давления и инфильтрацией
кишки серозно-геморрагическим экссуда-
том. Позже происходит усиление коллате-
рального кровообращения, питание киш-
ки восстанавливается, негативные процес-
сы в ней прекращаются, и она включается
в функционирование.
При возникновении инфаркта кишки
кишечная микрофлора проникает в брюш-
ную полость и может вызвать разлитой
перитонит и общую интоксикацию орга-
низма.
Симптомы. Различают тяжелую и лег-
кую формы тромбоэмболических колик.
Обе они сопровождаются приступами бо-
142
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
лей в виде резких припадков. Первона-
чально схватки не постоянные, и в пере-
рывах между ними животные выглядят
здоровыми и могут даже принимать корм
и воду. Приступы колик проявляются па-
дением лошадей на землю, они принима-
ют позу сидящей собаки, лежат на спине с
вытянутыми вверх конечностями, стоят на
запястьях и т. п. Часто наблюдаются спазм
поднимателя верхней губы, зевание (симп-
томы гастро-орального синдрома).
Перистальтика кишок первоначально
усилена, и кал может выходить большими
порциями и обычно нормальный. Позже, с
развитием процесса, перистальтика замед-
ляется или прекращается, отхождение га-
зов и кала не осуществляются. Возникает
метеоризм кишок со всеми характерными
для этого проявлениями. Появляется одыш-
ка, цианоз слизистых оболочек, ослабле-
ние сердечной деятельности, потоотделение.
При закупорке артерий большой ободоч-
ной кишки возникают симптомы, сходные
с таковыми при метеоризме левых столбов
большой ободочной кишки, что устанав-
ливается ректально. Частым осложнени-
ем гемостатических колик может быть ге-
моррагическое воспаление слизистой обо-
лочки и некроз стенки кишок.
Патоморфологические изменения. Ане-
вризмы, способствующие образованию тром-
бов, могут быть цилиндрическими, верете-
нообразными, овальными и в форме боко-
вых выпячиваний (рис. 88, 89). Величина
их может быть от грецкого ореха до разме-
ров кулака взрослого человека. Внутрен-
няя поверхность аневризмы покрыта тром-
бами. В тромбах часто обнаруживают от
нескольких экземпляров до нескольких
десятков личинок паразита. Патологоана-
томические изменения в кишках обычно
строго соответствуют разветвлениям заку-
поренных сосудов и четко разграничены
со здоровыми их частями.
Пораженные отделы кишок вздуты,
серозная оболочка вишнево-красного цве-
та, стенка кишки инфильтрирована и утол-
щена. В тяжелых случаях может наблю-
даться ее некроз. Содержимое этого отрез-
ка полужидкой консистенции, вишнево-
красного цвета. В брюшной полости име-
ется темно-красная жидкость с примеся-
ми нитей фибрина (рис. 90). В случаях
разрыва кишки в ней также обнаружива-
ются кормовые массы.
Диагноз ставится на основании анам-
неза, клинических симптомов, общих и
специальных методов исследований. Из
анамнеза узнают о внезапности возникно-
вения болезни и характерного ее проявле-
ния (см. симптомы). Важные результаты
Рис. 89
Аневризма и тромбоз передней
брыжеечной артерии
Рис. 90
Осадок из внутрибрюшной жидкости
при закупорке брыжеечных артерий:
1 — белые; 2 — красные кровяные тельца.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
143
получают при ректальном исследовании.
Так, устанавливают вздутие отдельных пе-
тель кишок и прощупывают аневризму пе-
редней брыжеечной артерии или ее ветвей,
особенно когда они крупных размеров. Вме-
сте с тем эту форму колик, особенно ее тя-
желое течение, трудно отличить от других
колик, связанных с механической непро-
ходимостью. Ценные сведения получают от
результатов пробной пункции брюшной по-
лости. При гемостатических коликах в ней
накапливается жидкость, по своим свойствам
мало отличающаяся от венозной крови. При
механических формах колик состав пунк-
тата иной. Для уточнения диагноза исклю-
чают также метеоризм кишок, завороты,
острое расширение желудка и перитонит
по характерным для них симптомам.
Легкая форма этой болезни чаще все-
го заканчивается выздоровлением живот-
ных через несколько часов. Тяжелая фор-
ма затягивается на 2- 3 дня и завершается
летальным исходом. Иногда болезнь про-
должается 6-8 дней с таким же исходом.
При развитии осложнений состояние жи-
вотных резко ухудшается и они погибают.
Лечение. Основная цель — снять бо-
левой синдром, максимально быстро вос-
становить нарушенное кровообращение
путем усиления функционирования кол-
латералей и уменьшить интоксикацию.
Первое достигается внутривенным вве-
дением 40-60 мл 10%-ного раствора хло-
ралгидрата или 40-50 мл 10%-ного рас-
твора анальгина, 0,5%-ного раствора но-
вокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы
животного, а также но-шпы, новалгина,
финадина, алкоголя, тимпанола. Стиму-
ляцию кровообращения в кишках прово-
дят путем подкожного введения 10% -ного
раствора камфорного масла по 20-30 мл
через каждые 3 часа, 20 мл 20% -ного рас-
твора натрия кофеина-бензоата, 5-10 мл
0,1% -ного раствора адреналина гидрохло-
рида, 10-15 мл кордиамина.
Интоксикацию уменьшают внутривен-
ными инъекциями физиологических (изото-
нических) растворов натрия хлорида и глю-
козы в соотношении 1:1 в количестве 300-
500 мл, гемодеза — 500-700 мл. Внутрь
вводят антимикробные препараты — анти-
биотики, сульфаниламиды, ихтиол и др.
Осложнения устраняют соответствующими
приемами, приведенными выше.
Профилактика. Основой профилакти-
ки является своевременное проведение де-
гельминтизации. Другие способы профи-
лактики не разработаны.
Общая схема терапии
при болезнях желудка
и кишок с явлениями колик
I. Спастические формы колик
1. Острое расширение желудка:
зондирование желудка с его промыва-
нием, дезинфекторы, в частности их-
тиол и др., молочная кислота, алкоголь;
по выздоровлении — диета.
2. Энтералгия:
& противосудорожные (атропин, новока-
ин и др.);
$ согревание брюшных стенок (теплые
укутывания, компрессы);
физиотерапия.
3. Тимпания кишечника (ветреные
колики):
$ наркотики (хлоралгидрат, алкоголь,
новокаин);
зондирование желудка с промывани-
ем его;
дезинфекторы (ихтиол и др.);
прокол кишечника (при тяжелых фор-
мах);
по выздоровлении — диета.
II. Паралитические формы колик
1. Завалы большой ободочной кишки:
$ клизмы с тампонадой прямой кишки;
Ш слабительные (натрия сульфат, магния
сульфат, гипертонические растворы на-
трия хлорида внутривенно, пивные
дрожжи, карбохолин, касторовое мас-
ло и др.);
диета (хорошее сено, болтушки).
2. Завалы слепой кишки:
1 глубокие клизмы с тампонадой пря-
мой кишки;
144
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
& масла растительные и минеральные;
слизи и обволакивающие;
$ слабительные (натрия сульфат, магния
сульфат, гипертонические растворы
натрия хлорида внутривенно, пивные
дрожжи, карбохолин и др.);
$ разжижение содержимого слепой киш-
ки через гильзу троакара;
$ диета (хорошее сено, болтушки).
Ш. Механические формы колик
1. Обтурации:
клизмы с тампонадой прямой кишки;
масла растительные и минеральные;
слизи и обволакивающие;
& массаж через прямую кишку;
& оперативное вмешательство.
2. Странгуляции:
$ зондирования желудка (повторные);
В дезинфекторы (ихтиол и др.);
спазмолитики, анальгетики (хлорал-
гидрат, алкоголь, новокаин, но-шпа
и др.);
& противосудорожные (атропин, новока-
ин и др.).
IV. Гемостатические формы колик
сердечно-сосудистые препараты (кам-
фора, кофеин, гипотонические раство-
ры натрия хлорида и др.);
противосудорожные (атропин, новока-
ин и др.);
Е наркотики (хлоралгидрат, алкоголь
И др.);
Ж дезинфекторы (ихтиол и др.).
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Печень — паренхиматозный орган,
крупная пищеварительная железа слож-
нотрубчатого строения. У лошадей печень
имеет три доли. Расположена в основном
в правом подреберье, и задний край ее до-
ходит до середины 16-го ребра.
Печень обладает высокой регенератив-
ной (восстановительной) способностью
вплоть до полного восстановления ее мас-
сы и функционирования даже при удале-
нии 2/3 органа.
Основные синдромы и симптомы при
болезнях печени у лошадей следующие:
желтуха;
гепатолиенальный синдром;
печеночная недостаточность;
$ портальная гипертензия;
печеночная кома;
$ печеночная колика.
Желтуха — окрашивание в желтый
цвет слизистых оболочек, склер глаз, ко-
жи, обусловленное накоплением в крови
пигментного вещества билирубина и отло-
жением его в тканях, что связано с нару-
шением его обмена из-за различного рода
нарушений функционирования печени.
Выделяют механическую, паренхима-
тозную (печеночную) и гемолитическую
желтухи (рис. 91-93). Возникает соответ-
ственно вследствие оттока желчи из пече-
ни, гепатита, цирроза и чрезмерного раз-
рушения эритроцитов после поражения
печени при протозойных болезнях, гемо-
литической анемии, отравлениях гемоли-
тическими ядами.
Гепатолиенальный (печеночно-селезе-
ночный) синдром наблюдается при гепа-
тите, циррозе печени, амилоидозе печени,
инфекционных и паразитарных болезнях.
Печеночная недостаточность наиболее
ярко проявляется при гепатите, циррозе
Сосуды
Стеркобилин
Рис. 91
Механическая (билирубиновая) желтуха
( по Домрачеву )
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
145
Сосуды
Кишечник Стеркобилин
Рис. 92
Паренхиматозная (смешанная билирубина
уробилиновая) желтуха (по Домрачеву )
Рис. 9-1
Печеночно мозговой синдром
Рис. 93
Гемолитическая (уробилиновая) желтуха
(по Домрачеву )
Рис. 95
Правостороннее положение головы
при печеночно-мозговом синдроме
Рис. 96
Искривление головы и шеи
при печеночно-мозговом, синдроме
печени, амилоидозе печени, отравлени-
ях, инфекционных и паразитарных бо-
лезнях.
Портальная гипертензия — повыше-
ние давления в системе воротной вены.
Возникает в основном при циррозе печени
и сопровождается асцитом, расширением
вен и болями в области печени.
Печеночная кома — обратимые рас-
стройства функций центральной нервной
системы, возникающие при гепатите, ге-
патозе, циррозе печени.
Печеночная колика — комплекс симп-
томов, обусловленных болями, возникаю-
щими в печени при различных ее патоло-
гических состояниях (рис. 94-96)
146
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ГЕПАТИТ
Это воспаление печени диффузного ха-
рактера, сопровождающееся гиперемией,
клеточной инфильтрацией, дистрофией,
некрозом и лизисом печеночных клеток и
резко выраженной печеночной недостаточ-
ностью. Бывает острый и хронический.
Этиология. Болезнь полиэтиологиче-
ской природы. Чаще это инфекции и дей-
ствия различного рода токсических ве-
ществ.
Патогенез. Общие патогенетические
механизмы — клеточная инфильтрация,
белково-углеводная и жировая дистрофия,
некроз и лизис клеток печени. Преоблада-
ющее звено при остром гепатите — некроз
и лизис гепатоцитов, при хроническом —
пх дистрофия.
Особенности патогенеза гепатита зави-
сят от этиологического фактора, непосред-
ственное воздействие на клетки печени
оказывают вирусы специфического гепа-
тита, которые поселяются и размножают-
ся в клетках печени, вызывая их дистро-
фию, некроз и гибель.
Другие инфекционные болезни вызы-
вают гепатит через продукты распада тка-
ней, сенсибилизирующих клетки печени.
Вредное воздействие на печень патоген-
ных простейших заключается в том, что
пироплазмы, баезии, нуталлии, размно-
жаясь в эритроцитах, разрушают их. Об-
разуется много свободного билирубина, ко-
торый не успевает обезвреживаться. Отно-
сится он к весьма ядовитым веществам,
вызывает гибель печеночных клеток, их
аутолиз. Происходит распад самих простей-
ших с образованием токсических веществ.
Токсины патогенных грибов, химиче-
ские вещества, алкалоиды и другие ядо-
витые вещества действуют непосредствен-
но на клетки печени, вызывая дистрофию
и некроз.
При гепатите наряду с гибелью клеток
происходит их аутолиз. Целостность внут-
типольковых капилляров, междольковых
вен и артерий, а также капилляров желч-
ных протоков нарушается, что ведет к сни-
жению желчеобразования и желчевыделе-
ния, развивается печеночная желтуха.
Поврежденные клетки печени теряют
способность синтезировать гликоген, глю-
козу, факторы свертывания крови, аль-
бумины, перестают участвовать в реакци-
ях обмена аминокислот, жирных кислот
и других продуктов метаболизма, утили-
зировать аммиак и другие вредные про-
дукты, конъюгировать билирубин. Сниже-
ние барьерной функции печени сопровож-
дается накоплением в крови и тканях
вредных веществ, действующих на почки,
сердце и другие органы, вызывая в них
дистрофию и даже некрозы.
При гепатите нарушается функция
центральной нервной системы, органов
пищеварения, сердца, почек и др.
Симптомы. Так как гепатит является
преимущественно следствием какой-либо
основной болезни, то и симптомы склады-
ваются из признаков основной болезни и
соответствующих печеночных синдромов.
Они обычно следующие. Угнетение, умень-
шение или потеря аппетита, повышение
температуры тела, увеличение объема пе-
чени и ее болезненность, отчетливо выра-
женная желтуха, диспептические расстрой-
ства, кожный зуд, расчесы, повышенная
кровоточивость, общая интоксикация, сни-
жение упитанности.
Патоморфологические изменения. Пе-
чень в большинстве случаев увеличена, с
закругленными краями, дряблая и лом-
кая, рисунок долек сглажен, поверхность
разреза мутная, тусклая, красно-коричне-
вая, серо-желтая.
При микроскопии находят перерож-
дение и некроз гепатоцитов, расширение
сосудов, межклеточную инфильтрацию.
Диагноз. При диагностике болезни учи-
тывают данные анамнеза, результаты кли-
ническихь и лабораторных исследований.
Для уточнения исключают цирроз печени,
гепатоз, которые протекают без лихорад-
ки, и по этиологическим факторам.
Лечение. Устраняют причины. Прово-
дят этиотропную терапию. Из кормления
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
147
исключают недоброкачественные корма,
назначают хорошее сено, злаковые кон-
центраты, болтушку из отрубей, корне-
клубнеплоды.
Применение медикаментов должно быть
строго регламентировано. Рекомендуются
препараты, улучшающие обмен в печени,
а также препараты противовоспалитель-
ного и иммунодепрессивного действия.
Применяют витамины А, Е, С, Вь Вб, Bi2,
кокарбоксилазу, эссенциале и другие пре-
параты в соответствующих дозах. Совре-
менным эффективным гепатопротектором
является лигфол внутримышечно 5 мл на
животное.
Профилактика. Проводят общие и спе-
циальные мероприятия по недопущению
инфекционных и инвазионных болезней,
осуществляют своевременное лечение жи-
вотных. Не допускают использования ис-
порченных и недоброкачественных кормов.
ГЕПАТОЗ
Комплексное название болезней пече-
ни, характеризующихся дистрофическими
изменениями печеночной паренхимы при
отсутствии заметных признаков воспале-
ния. Гепатоз бывает жировой, когда в пе-
чени преобладает жировая дистрофия, и
амилоидный (амилоидоз печени), если в
основе болезни находится амилоидная дис-
трофия, сопровождающаяся отложением
в печени плотного белково-сахарного ком-
плекса — амилоида.
Этиология. Гепатоз регистрируется
преимущественно как вторичное заболе-
вание, возникающее на почве скармлива-
ния животным недоброкачественных кор-
мов. Особенно опасны для печени токси-
ны патогенных грибов, продукты гниения
белков, прогорклые жиры и др., ядовитые
растения, госсипол хлопчатникового жмы-
ха, соланин картофеля. Гепатоз бывает
следствием ожирения животных, кахе-
ксии, сахарного диабета, часто возникает
у лошадей — продуцентов иммунных сы-
вороток, а также на фоне инфекционных
и инвазионных болезней, патологий же-
лудочно-кишечного тракта, почек и дру-
гих органов.
Патогенез. Механизм развития жиро-
вого гепатоза складывается из двух основ-
ных патогенетических моментов: повышен-
ного поступления в печень жирных кислот
и их предшественников; усиления синтеза
триглицеридов в гепатоцитах и снижения
скорости их удаления из печени.
Жировой гепатоз наступает в тех слу-
чаях, когда поступление жирных кислот
превышает возможности гепатоцитов ме-
таболизировать и секретировать их в кровь
в составе триглицеридов. Это может на-
блюдаться при ожирении, усиленном ли-
полизе в жировой ткани, сахарном диабе-
те, голодании.
Интенсивный синтез жирных кислот и
триглицеридов в печени наблюдается при
избыточном потреблении жиров и углево-
дов, перекорме животных. Подавление в
печени синтеза жирных кислот ведет к по-
вышению образования триглицеридов. На-
ряду с этим угнетается образование в пече-
ни липопротеидов — основной транспорт-
ной формы триглицеридов из клеток печени.
Поступление в организм гепатотропных ядов
угнетает синтез апопротеина — белка, вхо-
дящего в состав липопротеидов. Тормозит-
ся транспорт триглицеридов, поэтому они
накапливаются в гепатоцитах.
Наряду с накоплением жира в гепато-
цитах происходит пролиферация звездча-
тых эндотелиоцитов, в патологический про-
цесс вовлекаются другие ткани печени, на-
ступает некроз и аутолиз клеток, который
наиболее сильно проявляется при острой
токсической дистрофии печени. Дистрофия,
некроз и аутолиз печеночных клеток при-
водят к нарушению желчеобразования и
желчевыделения, белковообразующей, уг-
левод синтезирующей, барьерной и других
функций печени. Это сопровождается рас-
стройством пищеваниения, обмена веществ,
накоплением в организме ядовитых про-
дуктов метаболизма и т. д.
Симптомы. Наиболее характерными
являются признаки общей интоксикации,
148
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
желтухи и увеличения печени. Больные
животные угнетены, иногда может быть
повышение температуры тела, аппетит от-
сутствует или понижен, могут быть явле-
ния печеночной комы, пищеварение нару-
шено, в моче часто бывает белок.
Патоморфологические изменения. При
остром жировом гепатозе печень резко уве-
личена, желтого или лимонно-желтого
цвета, ломкая или дряблая, рисунок на
разрезе сглажен. Для хронического жиро-
вого гепатоза характерно чаще увеличе-
ние печени, края ее закруглены, орган
имеет пестрый мозаичный рисунок (корич-
нево-красные участки чередуются с серы-
ми или желтыми). Преобладание жировой
дистрофии придает печени жирный вид,
глинистый или охряный цвет. При гисто-
логическом исследовании обнаруживают
дистрофию гепатоцитов, преимуществен-
но в центральных частях долей, наблюда-
ют дезорганизацию в строении долей пе-
чени, исчезновение балочной их структу-
ры. При токсической дистрофии печени
обнаруживают некроз и лизис гепатоци-
тов и других клеток.
Диагноз основывается на клиниче-
ских, лабораторных, патоморфологических
данных, анализе кормления и содержания
животных. Гепатоз дифференцируют от
гепатита и цирроза печени по характер-
ным для них характеристикам.
Заболевание может продолжаться го-
дами и в конечном счете перейти в цирроз
печени. При возникновении почечной не-
достаточности животные обычно погибают.
Лечение. Лечат животных от основ-
ной болезни. Назначают диетические кор-
ма — сено, травяную резку, зерновые кон-
центраты, корнеплоды. Применяют вита-
мины, поливитамины (солвимин, элеовит,
селерол, катозал, эссенциале) в соответ-
ствующих дозах, а также гепатопротекто-
эы (сирепар, лигфол, гепалив, Лив-52,
карсил, эссенциале форте, силибор) и дру-
гие в общепринятых дозах.
Показаны инъекции 5-20%-ных рас-
творов глюкозы, полиглюкина, растворов
Рингера и Рингера-Локка, 10%-ного рас-
твора кальцця хлорида, 0,9%-ного раство-
ра натрия хлорида в течение недели и бо-
лее. Эффективны холина хлорид в дозе 5-
10 г, метионин внутрь — 5-20 г, курс
лечения до 30 дней, а также лигфол из
расчета 5 мл на животное.
Желчеобразование и желчевыделение
стимулируют применением магния суль-
фата внутрь в дозе 50-70 г, а также хала-
гона, аллохола и др.
Профилактика базируется на недопу-
щении поедания животными плохих кор-
мов, содержащих высокие концентрации
пестицидов, нитратов, нитритов и др. Вво-
дят премиксы и добавки. Проводят меро-
приятия по профилактике болезней обме-
на веществ и эндокринных органов.
ЦИРРОЗ
Цирроз печени — хроническая болезнь,
характеризующаяся нарушениями функ-
ций печени вследствие диффузного разра-
стания соединительной ткани и глубоких
структурных изменений органа. Бывает
гипертрофический и атрофический цирроз
печени.
Этиология. Цирроз может возникать как
самостоятельное заболевание со всем много-
образием его клинических проявлений (пер-
вичный цирроз). Он бывает при недостатке
в рационе витамина Вб, отравлении ядови-
тыми растениями и веществами, при скарм-
ливании недоброкачественных кормов.
В результате повышенного содержания
и при недостатке углеводов в рационе раз-
вивается белковая интоксикация, что при-
водит к поражению печени. Значительную
роль в этиологии болезни играет гастроэн-
теральная интоксикация.
Вторичный цирроз — частый симптом
другого, основного заболевания животно-
го — инфекционного, паразитарного, а
также следствие органических поражений
центральной нервной системы.
Патогенез. Циррозы печени представ-
ляют собой не местную болезнь органа, а
общее заболевание, поражающее весь
Г ХАВ А 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
149
организм. В основе его лежит общее на-
рушение обмена веществ, проявляющее-
ся, в частности, в характерных измене-
ниях печени.
Воздействие ядовитых гепатотропных
продуктов с одновременным нарушением
трофики печени способствует развитию
структурно-функциональных 'изменений
печени, характерных для циррозов: в про-
цесс вовлекаются все элементы печени без
обязательного поражения каждой дольки;
на определенной стадии заболевания на-
ступает некроз паренхиматозных клеток;
выражены узловая регенерация печеноч-
ной паренхимы, диффузный фиброз; на-
рушается архитектура дольки в связи с
разрастанием соединительной ткани, рас-
пространяющейся от портальных трактов
к центральным зонам долек. Эти морфо-
логические признаки и есть основные па-
тогенетические пути развития цирроза.
При поступлении вредных веществ че-
рез воротную вену прежде всего и наиболее
тяжело поражаются центральные области
долек. Если токсины поступают по артери-
альным путям, чаще всего страдают крае-
вые участки долек и междольковая соеди-
нительная ткань; подобное же явление на-
блюдается и в случаях проникновения
вредных веществ через желчные пути.
Клинические и патологоанатомические
наблюдения показали, что цирроз всегда
начинается с увеличения печени (рис. 97),
Рис. 97
Увеличение области печеночного
притупления при циррозе печени
которое в дальнейшем сменяется сморщи-
ванием, что и дает картину атрофического
цирроза.
Иногда сморщивание задерживается
или совсем не наступает, а молодая соеди-
нительная ткань продолжает диффузно
разрастаться. В таких случаях развивает-
ся гипертрофический цирроз печени.
Серьезным последствием цирроза мо-
жет быть сдавливание вен печени, в связи
с чем развивается застой крови в системе
воротной вены и усиленная транссудация в
брюшную полость, что приводит к асциту.
Билиарный цирроз сопровождается
значительным увеличением печени за счет
разрастания соединительной ткани и ре-
генерации новых печеночных долек. В ней
легко прощупываются желчные протоки,
обросшие соединительной тканью.
Симптомы. Болезнь развивается посте-
пенно. Отмечаются извращение приема
пищи и диспептические явления, желтуш-
ность слизистых оболочек. Об увеличении
печени можно судить по увеличению об-
ласти печеночного притупления, которое
располагается справа каудовентрально,
иногда ниже линии плечевого сустава, а
каудально до передней части правой го-
лодной ямки. Уменьшение печени при ат-
рофическом циррозе достоверно опреде-
лить удается очень редко. Болезненности
печени при этой патологии не отмечается.
Характерным для цирроза является
умеренная анемия и лейкопения. Биоло-
гические сдвиги многообразны, в частно-
сти, белковые компоненты и активность
ферментов в сыворотке крови. Проявляет-
ся это обычно снижением содержания аль-
буминов, повышением уровня глобулинов
и в целом снижением альбумин-глобули-
нового коэффициента.
Патоморфологические изменения. В со-
ответствии с особенностями развития па-
томорфологических изменений циррозы
принято делить на портальные, постнек-
ротические и билиарные.
Портальный цирроз характеризуется
разрастанием соединительной ткани во-
150
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
круг истинных и ложных печеночных до-
лек. Соединительная ткань образует свое-
образную сеть, в ячейки которой вкрапле-
ны островки паренхимы. В печеночных
клетках отмечаются жировая инфильтра-
ция и небольшие очаги некроза. Ввиду
неравномерного разрастания соединитель-
ной ткани и появления регенеративно-
дегенеративных изменений в паренхиме пе-
чени пораженный орган в одних случаях
уменьшен, в других увеличен. Печень плот-
ной консистенции, режется с трудом, по-
верхность ее бугристая.
Постнекротический цирроз характери-
зуется уменьшением печени, появлением
на ее поверхности узловатых образований.
Узлы-регенераты печеночной паренхимы
разделены толстыми соединительнотканны-
ми перегородками. Архитектоника печени
нарушена: узлы-регенераты и сохранивши-
еся участки паренхимы имеют неправиль-
ную форму, лишь на некоторых участках
печени сохранен рисунок. Портальные трак-
ты в связи с разращением соединительной
ткани почти неразличимы.
Течение болезни длительное, общее
состояние животных при циррозе посте-
пенно ухудшается и сопровождается ане-
мией и истощением. Часто бывает водян-
ка брюшной полости (асцит).
Диагноз «цирроз печени» ставят по-
сле клинических и лабораторных иссле-
дований, однако наиболее ценные резуль-
таты дают лапароскопия и биопсия пече-
ни, которые позволяют определить форму
печени и ее структуру.
Прогноз обычно неблагоприятный
вследствие развития недостаточности пе-
чени, в дальнейшем появляется почечная
кома с последующей гибелью животных.
Лечение. Устанавливают и по возмож-
ности устраняют причину болезни. Далее
применяют медикаментозное и симптома-
тическое лечение больных животных, ко-
торое может облегчить течение болезни и
продлить им жизнь. Так, внутрь дают ди-
уретин, слабительные средства, эссенциа-
ле, подкожно назначают натрия кофеин-
бензоат, внутривенно — раствор глюкозы,
поливитамины и особенно гепатопротек-
торы. В рацион больных животных вклю-
чают дрожжи, витамины группы В, гепа-
топротекторы — лигфол и др., корнеклуб-
неплоды.
Профилактика. Профилактические ме-
роприятия вытекают из этиологии. Раци-
оны должны быть сбалансированными по
основным компонентам — белкам, жирам,
углеводам и минеральным элементам, не-
обходимо исключать пастбища, где растут
ядовитые растения. Выявлять и лечить
животных с хроническими заболевания-
ми желудочно-кишечного тракта. Ликви-
дировать первичные болезни.
БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ
Все органы брюшной полости и сама
ее стенка выстланы оболочкой, которая
называется брюшиной. По своему строе-
нию она является серозной. В брюшине
выделяют два листка: париетальный (при-
стеночный), выстилающий брюшную стен-
ку изнутри, и висцеральный — покрыва-
ющий внутренние органы, в частности
желудочно-кишечный тракт, печень, се-
лезенку, почки. Диафрагма и сальник так-
же являются брюшиной.
Брюшина характеризуется высокой
резорбтивной (всасывательной) и транссу-
дативной (продуцирующей) функциями,
обусловленными наличием в ней развитой
сети кровеносных и лимфатических сосу-
дов, а также многочисленных рецептор-
ных (нервных) окончаний.
Болезни брюшины подразделяются на
воспалительные заболевания (перитонит),
заболевания, связанные с нарушением ре-
зорбции (всасывания) брюшины (брюшная
водянка).
, ПЕРИТОНИТ
(ВОСПАЛЕНИЕ БРЮШИНЫ)
Болезнь представляет собой воспале-
ние брюшины, сопровождающееся выхо-
дом экссудата в брюшную полость. Пери-
тонит бывает, как правило, вторичным.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
151
По локализации подразделяют на диффуз-
ный (разлитой, общий) и ограниченный
(локализованный), по течению — острый
и хронический, по характеру воспаления —
серозный, фибринозный, геморрагический,
гнойный, гнилостный и смешанный. Бо-
лезнь сопровождается нарушением функ-
ционирования не только брюшины, но и
расстройством важнейших органов и си-
стем всего организма.
Этиология. Перитонит возникает пре-
имущественно в результате проникновения
микроорганизмов в брюшную полость и
на брюшину, вследствие распространения
воспаления с внутренних органов, в част-
ности, при гастроэнтеритах, завороте и
инвагинации кишок, метритах, паранеф-
ритах, проникающих ранениях и травмах
брюшной стенки и органов брюшной по-
лости, некоторых паразитарных болезнях,
заносе микрофлоры лимфогенным и гема-
тогенным путем.
Патогенез. Хотя брюшина и обладает
значительной бактериолитической способ-
ностью, попавшие на нее вышеуказанными
путями и обладающие сильной вирулент-
ностью микроорганизмы размножаются, а
выделяемые ими токсины воздействуют на
брюшину и вызывают воспаление. Оно
начинается гиперемией и сопровождается
расширением сосудов, пролиферацией, а
затем дегенерацией и слущиванием эндо-
телия. Дальше, в зависимости от степени
поражения брюшины и кровеносных со-
судов, в брюшную полость выпотевает се-
розный, серофибринозный и фибринозный
экссудат. Его может быть у лошади до 40 л.
Если в основе воспаления находится
гнойная микрофлора, то перитонит будет
гнойным, при наличии гнилостной — гни-
лостный (ихорозный), а когда к экссудату
примешиваются эритроциты — геморраги-
ческий. Иногда может быть и смешанная
форма перитонита.
Считается, что у лошадей перитонит
протекает преимущественно по серозному
типу и редко серозно-фибринозному и со-
провождается накоплением в брюшной
полости в основном серозного (жидкого)
экссудата, который не подвергается орга-
низации (свертыванию, уплотнению), и
поэтому животные этого вида являются
высокочувствительными к перитониту, с
последующими часто выраженными у них
негативными последствиями.
В результате воздействия токсинов на
центральную нервную систему повышает-
ся общая температура тела животного.
Развитие перитонита сопровождается так-
же целым рядом различной степени рас-
стройств со стороны желудочно-кишечно-
го тракта, сердечно-сосудистой, дыхатель-
ной и других систем и органов: так, в
большинстве случаев при перитоните воз-
никает парез кишок, сопровождающийся
непроходимостью в них. Считается, что
только в 3% случаев перитонит начинает-
ся с диареи.
Механизм возникновения пареза ки-
шечника до конца не выяснен. Вместе с
тем считается, что он возникает в резуль-
тате влияния токсинов от продуктов вос-
паления непосредственно на кишечную
мускулатуру, на нервные структуры стен-
ки кишечника, на мозговые центры, а так-
же вследствие расстройства кровообраще-
ния в целом и стенки кишки в частности.
Следует, вероятно, считать, что все
приведенные факторы осуществляют свое
влияние в комплексе.
Серьезные нарушения претерпевает
водный обмен по причине значительной
экссудации жидкой части крови в брюш-
ную полость. На этой основе, а также в
связи с другими патологическими факто-
рами, связанными с этой болезнью, воз-
никают расстройства в портальной систе-
ме, вздутие кишечника. Накопившаяся в
брюшной полости жидкость давит на диа-
фрагму, вследствие чего затрудняется ды-
хание и функционирование сердечно-сосу-
дистой системы вплоть до состояния кол-
лапса.
Микробные и другие образующиеся в
результате воспаления токсины раздра-
жают многочисленные чувствительные
152
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
нервные окончания, в результате чего воз-
никает сильная боль, возрастающая при
надавливании на брюшную стенку. Это
обстоятельство рефлекторно ограничива-
ет также участие диафрагмы и брюшных
мышц в дыхании. Считается также, что
перераздражение блуждающего нерва со-
провождается в конечном счете коллап-
сом, чревного — болями и парезом ки-
шечника.
Симптомы. Характерна высокая общая
температура тела, угнетенное состояние
животных, подтянутость живота, напря-
женность походки, болезненность брюшной
стенки, преимущественно стоячее положе-
ние. При накоплении экссудата в брюшной
полости можно обнаружить флюктуацию
и отвисание живота. Перистальтика ки-
шечника в зависимости от остроты болез-
ни в начале болезни иногда усиливается,
что сопровождается поносами, а затем пре-
кращается и возникает застой содержимо-
го в кишечнике и запор. Ректальное иссле-
дование сопровождается болезненностью
брюшины. Пульс учащен, слаб, отмечает-
ся усиление сердцебиения, аритмия и ал-
лоритмия, свидетельствующие о развитии
миокардита. Дыхание учащенное, поверх-
ностное, грудного типа, при накоплении
жидкого экссудата в брюшной полости и
газов в кишечнике может быть одышка.
Частые позывы к мочеиспусканию, мочи
мало, удельный вес ее высок, она темная
и густая, может быть альбуминурия.
Изменения в крови сопровождаются
лейкоцитозом нейтрофильного характера.
Аппетит в начале болезни снижается, а
затем отсутствует.
Патоморфологические изменения. На-
чальные этапы болезни характеризуются
гиперемией брюшины и паралитическим
расширением кровеносных сосудов, особен-
но выраженным в венозном сплетении под-
слизистого слоя тонкой кишки.
В брюшной полости имеется экссудат,
часто в значительных количествах, состав-
ляющих у крупных животных несколько
десятков литров, различных оттенков и
свойств — прозрачный, бесцветный, мут-
ный, серо-белого, красноватого цвета и
содержащий фибрин, гной, кормовые мас-
сы кишечника в случаях его разрыва. При
его микроскопии видно, что среди нитей
фибрина имеются лейкоциты, эритроци-
ты, микробы. Брюшина усеяна полосча-
тыми и пятнистыми кровоизлияниями, на
ней отсутствует характерный блеск, иног-
да бывают изъявления и воспалительная
инфильтрация.
Гистологически обнаруживаются отек
всех слоев брюшины, некроз и слущива-
ние серозных покровов. Диафрагма воспа-
лена. Кишечник с признаками пареза, на-
полнен газами и жидким содержимым.
Хронический перитонит характеризу-
ется наличием соединительнотканных вор-
синчатых разростов или спаек брюшины с
петлями кишок. Сама по себе брюшина
утолщена, на ней бывают абсцессы.
Диагноз базируется на анамнестиче-
ских данных, характерных клинических
симптомах, на данных анализа получен-
ного из брюшной полости пунктата, в ко-
тором более 4-5% белка, при наличии
гнойных телец и микробов.
Для подтверждения диагноза проводят
дифференциацию перитонита от сходной
болезни — асцита, при котором в брюш-
ной полости будет прозрачный транссудат
с содержанием белка менее 1% и без на-
личия каких-либо примесей. Кроме того,
асцит протекает безлихорадочно, хрони-
чески, характеризуется отсутствием болей
со стороны брюшной стенки и других ха-
рактерных для перитонита симптомов.
Перитонит протекает обычно остро, и
гибель животных может наступить уже
через 2-5 дней. Прогноз в большинстве
случаев неблагоприятный.
Лечение. Больным животным необхо-
дим покой, голодная диета, а затем в за-
висимости от состояния она должна быть
умеренной. Корма дают малыми порция-
ми, лучше жидкие, водопой не ограничи-
вается. В первые часы болезни на брюш-
ную стенку применяют холод (холодные
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
153
укутывания), а затем тепло (грелки, элек-
трообогрев).
Раны брюшной стенки подвергают хи-
рургической обработке, при перитоните на
почве перфорации органов брюшной поло-
сти проводят лапаротомию для устране-
ния дефекта и освобождения брюшной
полости от экссудата. При запорах пока-
заны слабительные — касторовое масло,
глауберова соль, теплые клизмы, при взду-
тии кишечника — противобродильные и
дезинфицирующие препараты, а при зна-
чительном метеоризме — прокол кишок
ректально кровопускательной иглой, на-
детой на резиновую трубку длиной до 1 м
и выходящей наружу.
При значительном скоплении экссуда-
та делают прокол брюшной стенки для его
удаления, а для рассасывания небольших
его количеств показаны мочегонные пре-
параты, при перфоративных формах пе-
ритонита — хирургические операции. Эф-
фективными считаются новокаиновые бло-
кады надплевральных чревных нервов по
Мосину. Внутримышечно вводят антибио-
тики. Показаны внутривенные введения
кальция хлорида, кальция глюконата,
физиологических растворов натрия хло-
рида и глюкозы.
Профилактика вытекает из причин
болезни.
АСЦИТ
(БРЮШНАЯ ВОДЯНКА)
Асцит — хроническое вторичное забо-
левание, характеризующееся накоплени-
ем транссудата в брюшной полости.
Этиология. Это не самостоятельная
болезнь, а проявление или симптом какого-
либо основного заболевания. Чаще асцит
возникает вследствие цирроза печени,
тромбоза воротной вены, сдавливания ее
новообразованиями и других, реже встре-
чающихся факторов, влияющих непосред-
ственно на систему воротной вены.
Асцит может возникать также при бо-
лезнях сердца, почек, гидремии, при кото-
рых развивается общий венозный застой,
Рис. 98
Увеличение
объема живота
при брюшной
водянке. Вид
сзади
когда транссудат вы-
ходит в подкожную клет-
чатку и во все полости,
в результате чего возни-
кает общая водянка —
асцит, гидроторакс, гид-
роперикардит и др.
Реже встречающей-
ся причиной может
быть кормовое голода-
ние, сопровождающееся
снижением онкотиче-
ского давления крови и
выходом ее жидкой ча-
сти в полости и ткани
(подобно голодным оте-
кам у человека).
Патогенез. Застой
крови в системе ворот-
ной вены сопровождает-
ся накоплением жидко-
сти в брюшной полости, представляющей
собой транссудат с содержанием белка ме-
нее 1%. Это происходит вследствие сни-
жения синтеза альбуминов крови в связи
с нарушением функционирования печени,
других отмеченных факторов, что приво-
дит к повышению порозности капилляров
и выходу транссудата в брюшную полость.
Возникновение асцита при сердечной не-
достаточности обусловлено замедлением
скорости кровотока.
При небольших накоплениях жидко-
сти это не сопровождается какими-либо
заметными отклонениями в общем состо-
янии животных. Значительные же коли-
чества ее вызывают растяжение брюшной
стенки и давление на органы брюшной и
грудной полостей, в результате нарушает-
ся функционирование желудочно-кишеч-
ного тракта, легких, сердца и других ор-
ганов и систем.
Симптомы. Живот увеличен в объеме,
причем увеличение его происходит посте-
пенно вниз и в стороны (рис. 98, 99). При
перемене положения животного происхо-
дит изменение конфигурации живота вслед-
ствие перемещения жидкости. В области
154
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
скопления жидкости обнаруживается по-
ниженное напряжение брюшной стенки, а
при толчках — волнообразные перелива-
ния жидкости. Перкуссия брюшной стен-
ки дает тупой звук с горизонтальной ли-
нией. При аускультации брюшной стенки
перистальтика кишечника не обнаружи-
вается или прослушивается слабо.
При большом скоплении жидкости
возникает одышка с преобладанием груд-
ного дыхания, затрудняется работа серд-
ца, пульс учащается, температура тела —
в пределах нормальных показателей. Сли-
зистые оболочки бледные, затем становят-
ся цианотичными. Могут быть анемия и
кахексия.
Патоморфологические изменения.
Брюшная полость заполнена прозрачной
как вода жидкостью. Лишь иногда она
бывает мутноватой слабо-желтой окрас-
ки с удельным весом ниже 1 и содержа-
нием белка до 1% (транссудат). Редко в
ней бывают примеси фибрина или фор-
менных элементов крови. Количество жид-
кости в брюшной полости может дости-
гать у лошади 150 л. Брюшина практи-
чески не изменена, проявлений воспаления
(перитонита) нет. В печени, сердце, поч-
ках в различной степени имеются измене-
ния, характерные для первично возник-
ших болезней.
Диагноз ставится на основании харак-
терных клинических симптомов, в част-
Рис. 99
Увеличение объема живота
при брюшной водянке. Вид сбоку
ности пальпации, перкуссии и аускульта-
ции брюшной стенки. Окончательно диа-
гноз ставят на основании пункции брюш-
ной полости и результатов исследования
полученной жидкости. Она при асците бу-
дет транссудатом.
Для уточнения диагноза исключают
перитонит, при котором наблюдается по-
вышение общей температуры тела, боли
при пальпации брюшной стенки и нали-
чие в брюшной полости экссудата.
Переполнение мочевого пузыря исклю-
чают по результатам ректального исследо-
вания, когда будет обнаруживаться обра-
зование округлой формы. Разрыв мочево-
го пузыря и наполнение брюшной полости
мочой исключаются по результатам анам-
неза, из которого узнают о предшество-
вавших у животного явлениях колик; уве-
личение объема живота при болезнях мат-
ки, почек и ожирении дифференцируют
по результатам пальпации и ректального
исследования. Кровотечения в брюшную
полость исключаются по наличию резкой
анемии, частого пульса и результатов про-
кола брюшной стенки.
Течение и прогноз болезни зависят
от течения и прогноза основного заболе-
вания, вызвавшего асцит. В силу того,
что болезни в большинстве случаев неиз-
лечимы, то и прогноз при асците небла-
гоприятный. Гибель животных наступа-
ет от истощения, так как болезнь обычно
протекает длительно.
Лечение. Начинают лечить животных
от основной болезни. Из общих мероприя-
тий ограничивают или исключают поварен-
ную соль, уменьшают водопой, назначают
мочегонные, сердечные препараты и дру-
гое симптоматическое лечение. Радикаль-
ным лечением является пункция брюшной
полости и освобождение ее от жидкости.
Показаны препараты кальция — кальция
хлорид, кальция глюконат.
Профилактика. Предупреждают разви- к
тие основных заболеваний, приводящих к
асциту, особенно печени, сердца, почек,
сосудов и др.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
155
Рис. 100
Ветвления бронхиального дерева
лошади
Рис. 101
Схема ветвления конечного бронха
в респираторной дольке легкого:
1 — конечные бронхи; 2 — альвеоляр-
ные ходы; 3 — альвеолярные мешки; 4 —
междольковая соединительная ткань;
5 — артерия; 6 — вена.
Рис. 102
Задняя граница легких у лошади:
а — уровень маклока; б — уровень седа-
лищного бугра; в — уровень плечевого
сустава.
БОЛЕЗНИ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Г Дыхание — совокупность процессов, обеспечива-
ющих обмен кислородом и углекислым газом между
внешней средой и тканями организма, совокупность
органов, обеспечивающих дыхание, — система орга-
нов дыхания.^?
Анатомически дыхательная система представляет
собой комплекс органов, выполняющих воздухопро-
водящую и газообменную функции. К воздухонос-
ным путям относятся носовая полость, носоглотка,
гортань, трахея и бронхи (рис. 100, 101), а органами
газообмена являются легкие (рис. 102). Они состоят
из пористой ткани (паренхимы), образованной мно-
жественными разветвлениями бронхов и системой
легочных пузырьков — альвеол. В альвеолах проис-
ходит газообмен между поступившим в них возду-
хом и кровью.
Основной физиологический элемент, очищающий
дыхательные пути от попавших в них с воздухом
примесей, — мерцательный эпителий, состоящий из
ресничек размером до 10 мкм. Им покрыта вся по-
верхность внутренней стенки дыхательных путей
(рис. 103, 104).
< Причины болезней дыхательной системы весь-
ма разнообразны, однако чаще всего они обусловле-
ны влиянием на животных неблагоприятных усло-
вий внешней среды и особенно длительного общего
переохлаждения или перегревания. Действие низ-
ких температур усиливается при повышении влаж-
ности воздуха и холодных ветрах. Это связано с
тем, что вода отнимает тепла в 11 раз больше, чем
воздух при той же температуре, а мокрая кожа от-
дает тепла в 4 раза больше, чем сухая. Перегрева-
ние (гипертермия) сопровождается гиперемией ды-
хательной системы и снижением иммунного стату-
са организма, в частности фагоцитарной активности
лейкоцитов.
На этом фоне начинается проявление условно-
патогенной вирусной инфекции, в частности виру-
сов ринотрахеита, парагриппа, аденовирусов и эн-
теровирусов, а затем и бактериальной инфекции,
преимущественно стафилококков, стрептококков, си-
негнойной и кишечной палочек.
Предрасполагающими факторами являются на-
рушения условий кормления, содержания и эксплу-
атации животных.
156
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 103
Мерцательный эпителий
Рис. 104
Две фазы движения ресничек:
а — активный удар; б — возврат в исходное положе-
ние.
Рис. 105
Методы перкуссии:
а — непосредственная; б — дигитальная; в — пер-
куссионным молоточком (движение кисти руки и мо-
лоточка).
Рис. 106
Перкуссионные молоточки и плессиметры:
а — для очень крупных животных; б — для крупных
животных.
Рис. 107
Инструменты для аускультации:
з — стетоскопы твердые; б — стетоскоп гибкий; в —
стетофонендоскоп; г — фонендоскоп.
Как вторичное явление патология ды-
хательной системы возникает на фоне ряда
инфекционных и инвазионных болезней,
в частности плевропневмонии, пастерел-
леза, чумы, инфлюэнцы, повального вос-
паления легких, аскаридозов, метастрон-
гилезов, диктиокаулезов и др. ’
Наиболее распространенными метода-
ми исследований дыхательный системы
у лошадей является осмотр, перкуссия
(рис. 105, 106), аускультация (рис. 107).
БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
И ПРИДАТОЧНЫХ ПОЛОСТЕЙ
РИНИТ
Болезнь характеризуется воспалением
слизистой оболочки носа. По происхожде-
нию бывает первичной и вторичной, по те-
чению — острой и хронической. По харак-
теру воспалительного процесса — катараль-
ной (слизистой), крупозной (фибринозной),
фолликулярной (пузырьковой). Болеют
ринитом все виды домашних животных.
Этиология. Ринит возникает чаще все-
го вследствие вдыхания горячего воздуха,
содержащего примеси едких газов, пыли,
плесени, ранений слизистой оболочки ино-
родными предметами, попадания на сли-
зистую инфекций, паразитов, в результа-
те интоксикации. Предрасполагающими к
возникновению болезни факторами могут
являться неполноценное кормление и осо-
бенно дефицит витамина А.
Вторичные риниты являются следстви-
ем других заболеваний и сопровождают их.
Патогенез. В результате действия этио-
логических факторов на слизистую оболоч-
ку носа возникают гиперемия, экссудация,
десквамация эпителия, а при глубоком по-
ражении и длительном течении образуется
рубцовая ткань. Болезненный процесс мо-
жет распространяться на смежные участ-
ки — лоЬную и верхнечелюстную пазухи,
глотку, гортань и др. Это сопровождается
сужением носовых ходов, затруднением
прохождения воздуха в легкие и возник-
новению дыхательной недостаточности.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
157
Микробные токсины и продукты воспале-
ния, всасываясь в кровь, могут вызывать
общую интоксикацию, угнетение, а при
гнойных ринитах и повышение температу-
ры тела.
Симптомы. При катаральных первич-
ных ринитах состояние животных суще-
ственно не изменяется. Температура тела
остается в пределах нормы или повыша-
ется на 0,5-1°С, аппетит обычно сохра-
нен. Животные чихают, фыркают, трут
носом о предметы, иногда кашляют. Ды-
хание сопящее, свистящее, бывает затруд-
нено и сопровождается носовыми истече-
ниями, которые обычно засыхают вокруг
ноздрей в виде корочек. Слизистая обо-
лочка носа покрасневшая и припухшая.
Крупозный и фолликулярный риниты
сопровождаются угнетением или потерей
аппетита, повышением общей температу-
ры тела, набуханием слизистой оболочки
носа и кожи, окружающей ноздри.
Патоморфологические изменения.
Четко выражены лишь при крупозном
рините и проявляются выпотеванием гус-
того фибринозного экссудата, откладыва-
ющегося в форме пленок на поверхности
слизистой оболочки носа. Одновременно
происходит пролиферация и слущивание
ее эпителия и выхождение форменных эле-
ментов крови, в частности эритроцитов и
лейкоцитов. Отложения на слизистой обо-
лочке состоят из нитей фибрина, слушав-
шегося эпителия, а также различных при-
месей воздуха и микрофлоры. При снятии
этих отложений на месте их остаются кро-
воточащие эрозии, а нередко и изъязвле-
ния. Подслизистая оболочка обычно ин-
фильтрированная и набухшая, в связи с
чем носовые ходы сужены.
Диагноз базируется на основании анам-
неза и характерных клинических симпто-
мов. В дифференциально-диагностическом
отношении исключают болезни придаточ-
ных полостей — гайморит и фронтит, а
также инфекционные и инвазионные бо-
лезни, сопровождающиеся симптомами
ринита, особенно сап.
Прогноз, как правило, благоприятный.
В тяжелых случаях болезнь может ослож-
ниться дерматитом вокруг носовых отвер-
стий, лимфаденитом, гайморитом, ларин-
гитом, фарингитом и поражениями дру-
гих смежных областей носоглотки.
Лечение. Устраняют причины. При
благоприятно протекающих острых ката-
ральных ринитах животные выздоравли-
вают и без лечения. В других случаях сли-
зистую оболочку носа орошают 0,25% -ным
раствором новокаина, 2-3%-ным раство-
ром борной кислоты, 3-5% -ным раствором
двууглекислой (пищевой) соды, 2%-ным
раствором цинка сульфата (рис. 108). Хо-
рошие результаты дает вдувание в носо-
вые полости порошков сульфаниламидных
препаратов, антибиотиков широкого спек-
тра действия, нитрофуранов, хинолонов,
танина (рис. 109). В носовую полость вно-
сят мази, обладающие дезинфицирующим
и противовоспалительным действием, в
частности сунореф, тетрациклиновую, син-
томициновую, эритромициновую и другие
согласно инструкции. При рините, сопро-
Рис. 108
Резиновая трубка
с боковыми отверстиями
и глухим концом для носовой ирригации
Рис. 109
Распылительный аппарат
158
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
вождающемся повышением общей темпе-
ратуры тела, внутримышечно вводят ан-
тибиотики. Эффективен цеякол.
Если риниты являются следствием
инфекционных или инвазионных болезней,
то проводят также специальные меропри-
ятия согласно соответствующим инструк-
циям по борьбе с этими болезнями.
Профилактика состоит в недопущении
и устранении причин данного заболевания.
ВОСПАЛЕНИЕ
ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХИ
Заболевание характеризуется воспале-
нием слизистой оболочки верхнечелюстной
пазухи со скоплением в пей слизистого или
слизисто-гнойного экссудата. По происхож-
дению бывает первичным и вторичным, по
течению — преимущественно хроническим.
Болеют в основном старые лошади.
Этиология. Первично болезнь разви-
вается при травмах верхнечелюстной па-
зухи, сопровождающихся повреждениями
костей (трещины, переломы). Как вторич-
ный процесс, который бывает чаще, забо-
левание возникает при заносе инфекции
из носа по каналу, сообщающемуся со сред-
ним носовы?л ходом, при рините, мыте,
сапе, при поражениях зубов.
Патогенез и симптомы. Болезнь обыч-
но возникает постепенно и проявляется
носовым истечением, первоначально сли-
зистым, затем слизисто-гнойным, гной-
ным, гнойно-гнилостным. При движени-
ях животного и при наклонении головы
истечение усиливается. Обычно бывают
признаки, характерные для ринита и по-
ражения зубов, имеет место увеличение
подчелюстных лимфатических узлов. При
длительном течении болезни в области
пораженной пазухи может быть измене-
ние конфигурации костей.
Важными признаками заболевания
являются болезненность области поражен-
ной пазухи и тупой перкуторный звук, ко-
торый в норме бывает коробочным.
Болезнь протекает месяцы и даже го-
ды. Осложнениями могут быть воспале-
Рис. 111
Перкуссия
воздухоносного мешка
Рис. 110
Перкуссия лобной
пазухи пальцами
ния лобной пазухи головного мозга и его
оболочек (рис. 110).
Диагноз ставится на основании кли-
нических симптомов, рентгеноскопии и
диагностической трепанации пазухи.
Лечение и профилактика состоят в
недопущении причин болезни, их устра-
нении и орошении слизистой пазухи через
трепанационное отверстие дезинфицирую-
щими растворами, а также растворами ан-
тибиотиков (пенициллина, цефалоспори-
нов) и сульфаниламидов.
ВОСПАЛЕНИЕ
ВОЗДУХОНОСНОГО МЕШКА
Этиология. Преимущественно вторичное
заболевание. Вовлекается в процесс через
отверстие евстахиевой трубы при пораже-
ниях носоглотки, околоушных слюнных
желез и заглоточных лимфатических узлов.
Симптомы. Чаще одностороннее сли-
зисто-гнойное истечение из носа, обычно
усиливающееся во время работы, мотания
головой, резкого опускания головы и при
поедании корма с пола. Выпячивание об-
ласти околоушной слюнной железы, жест-
кая пальпация и перкуссия которой часто
сопровождаются гнойно-гнилостным вы-
делением из носа и болезненностью.
Течение болезни хроническое.
Прогноз осторожный.
Лечение, Устраняют основные болез-
ни (ринит, ларингит). Радикальное лече-
ние — хирургическое.
7.ДАЕА 3 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
159
ЛАРИНГИТ
Болезнь возникает вследствие воспа-
ления слизистой оболочки гортани и не-
редко прилегающих органов — носа, глот-
ки и трахеи. По происхождению различа-
ют первичный и вторичный ларингиты,
по течению — острый и хронический, по
характеру воспалительного процесса —
катаральный и крупозный.
Этиология. Наиболее частыми и не-
посредственными причинами первичных
ларингитов являются простуда, поение жи-
вотных холодной водой, скармливание го-
рячих кормов, вдыхание воздуха, содержа-
щего пыль, раздражающие газы (аммиак,
сероводород, хлор и др.), плесневые гри-
бы и другие факторы. Болезнь может воз-
никать также при грубых зондированиях
желудка, при даче лекарств.
Вторичные воспаления гортани часто
являются следствием инфекционных бо-
лезней, например мыта.
Патогенез. Вследствие воспаления, на-
бухания слизистой оболочки и накопле-
ния экссудата в гортани возникают суже-
ние ее просвета и затруднение дыхания.
Возможная острая недостаточность дыха-
ния, интоксикация продуктами воспале-
ния и токсинами микрофлоры могут при-
вести к сердечно-сосудистой недостаточно-
сти и гибели животных. В легких случаях
течения болезни возможны нарушения в
функционировании других органов и си-
стем животных.
Симптомы. Наиболее характерными
являются кашель, усиливающийся при
приеме корма, вдыхании горячего или хо-
лодного воздуха, болезненность при надав-
ливании на первое трахеальное кольцо, а
также истечение из носа. Состояние жи-
вотных обычно удовлетворительное, общая
температура тела остается в пределах нор-
мальных показателей и лишь иногда слег-
ка повышается, может быть некоторое сни-
жение аппетита; дыхание и сердечная де-
ятельность, как правило, не изменяются.
При аускультации гортани можно слышать
усиление шума и влажные хрипы.
При крупозной форме обычно повы-
шается местная и общая температура, под-
челюстные и заглоточные лимфатические
узлы болезненны и увеличены.
Патоморфологические изменения. Ка-
таральная форма болезни сопровождается
различной степенью гиперемии слизистой
оболочки, а иногда изъязвлениями и при-
пухлостью. Слизистая надгортанного и
черпаловидных хрящей, голосовых связок
сильно покрасневшая, отечная, местами
эрозирована, иногда с кровоизлияниями.
При крупозном ларингите у основания
надгортанного и черпаловидных хрящей,
а иногда и в трахее имеются ограничен-
ные или сплошные отложения фибриноз-
ного экссудата в форме пленок, после уда-
ления которых слизистая оболочка вы-
глядит гиперемированной, геморрагичной,
набухшей и нередко гнойно инфильтриро-
ванной. Как осложнения иногда обнару-
живаются изменения, характерные для
гнойного или крупозного бронхита.
Диагноз основывается на данных анам-
неза, клинических и других методах ис-
следований. Используют также визуальный
осмотр гортани и ларингоскопию (рис. 112).
В дифференциально-диагностическом от-
ношении необходимо исключить пораже-
ния трахеи, бронхов и глотки. Отсутствие
хрипов в трахее и бронхах дает основание
для исключения трахеита и бронхита. При
поражении глотки характерным будет рас-
стройство акта глотания.
Прогноз. Первичный катаральный ла-
рингит через 8-10 дней заканчивается
выздоровлением животных. Хроническое
течение бывает редко. Прогноз при вто-
ричных ларингитах определяется ходом
основных болезней.
Лечение. Устраняют причины. Жи-
вотных помещают в теплые помещения с
умеренно увлажненным воздухом, предо-
храняют от простуды. Исключают пыль-
ные и с резким запахом корма. Применя-
ют теплые укутывания области гортани и
3-4 раза в сутки прогревание ее лампами
«Соллюкс», инфраруж, другими лампа-
160
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 113
Рис. 112 Ингаляционный
Риноларингоскоп аппарат для лошади
ми, грелками, втирание 0,5%-ного рас-
твора скипидара в мыльной воде, кам-
форного спирта. Внутрь назначают от-
харкивающие и рассасывающие препа-
раты 2-3 раза в день — аммония хлорид,
гидрокарбонат, термопсис, калия йодит
и др. Показаны ингаляции (рис. 113) теп-
лых водяных паров с добавлением натрия
гидрокарбоната, аммония хлорида, листь-
ев эвкалипта и др., орошения полости гор-
тани теплыми растворами протаргола и др.
Животным, больным крупозным ларин-
гитом, назначают антибиотики или суль-
фаниламидные препараты, ультравысоко-
частотную терапию. При возникновении
асфиксии проводят трахеотомию. При ла-
рингитах аллергического происхождения
назначают супрастин, тавегил, пиполь-
фен. Эффективны новокаиновые блокады
с использованием антибиотиков широко-
го спектра действия (клафоран, пеницил-
лин, кефзол и др.).
Профилактика состоит в недопущении
причин, вызывающих ларингит. Соблюда-
ют технологию содержания и кормления
животных, предохраняют их от простуды,
не допускают поения ледяной водой, корм-
ления холодными кормами, попадания
животных в атмосферу раздражающих га-
зов. пыли, горячего воздуха и др.
ОТЕК ГОРТАНИ
Болезнь представляет собой скопление
серозной жидкости в рыхлой соединитель-
ной клетчатке гортани. Бывает у всех ви-
дов животных и протекает в острой и хро-
нической формах.
Этиология. Это не самостоятельное за-
болевание, а проявление ряда патологиче-
ских процессов. Различают воспалительный
(при ларингите, фарингите), застойный (при
сердечно-сосудистой недостаточности, за-
болеваниях почек и печени) и токсический
(при отравлениях и токсикозах) отеки.
Патогенез. При отеке гортани проис-
ходит набухание слизистой и подслизис-
той оболочек. В результате происходит
сужение просвета гортани, затруднение
прохождения воздуха, вплоть до его пре-
кращения со всеми вытекающими отсюда
тяжелыми или летальными последствия-
ми для организма.
Симптомы. При всех формах отеков
наблюдается инспираторная одышка, со-
провождающаяся хрипами, свистом, каш-
лем, западением межреберных промежут-
ков. Слизистые оболочки синюшные, вены
переполнены кровью, пульс частый, ните-
видный. Бывает понижение общей темпе-
ратуры тела. При воспалительном и токси-
ческом отеках уже через 2-4 часа может
наступить гибель животного от асфиксии.
Патоморфологические изменения. В об-
ласти надгортанно-черпаловидных хрящей,
голосовых связок, между надгортанным
хрящом и языком имеются студенистые
припухлости, бледные или окрашенные в
ярко-красный цвет. Они вдаются в про-
свет голосовой щели и суживают ее. При
разрезе их слизистая оболочка обычно со-
бирается в складки. Часто наблюдается
отечность слизистой оболочки глотки, тра-
хеи и корня языка.
Диагноз. Наиболее точным и объек-
тивным Диагностическим приемом явля-
ется осмотр гортани с помощью электрола-
рингоскопа или непосредственно через рот.
Дифференцируют от ларингита, инород-
ных тел, паразитов и опухолей в гортани.
Г ЛАБА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
161
Они исключаются по специфическим симп-
томам и специальными методами.
Прогноз весьма осторожный. При вос-
палительных отеках он благоприятнее, чем
при застойных и тем более токсических,
развитие которых осуществляется быстро
и животные могут погибнуть уже через 2-
4 часа после начала болезни. ,
Лечение. Основная цель — предотвра-
тить асфиксию. В угрожающих случаях
рассекают трахею (трахеотомия). Внутри-
венно вводят 10%-ные растворы глюкона-
та кальция или хлористого кальция. При
токсических отеках делают кровопуска-
ние и вводят внутривенно 200-300 мл 5-
10%-ного раствора натрия хлорида и до
500 мл изотонического (4% -ного) раство-
ра глюкозы. При необходимости назнача-
ют сердечные препараты.
Профилактика. Не допускать возник-
новения основных болезней, вызывающих
отек гортани, а также своевременно ле-
чить животных в случае их заболевания.
СПАЗМ ГОРТАНИ
Спазм гортани — патологическое со-
стояние гортани, сопровождающееся крат-
ковременным закрытием голосовой щели
вследствие судорожного сокращения мышц
голосовых связок без морфологических
изменений в гортани.
Этиология пока не выяснена. Вероят-
но, существует много факторов, вызываю-
щих сенсибилизацию нервной системы, в
особенности аллергической природы эндо-
генного и особенно экзогенного происхож-
дения. Чаще болеют молодые лошади.
Спазм гортани может возникать также
в результате раздражения слизистой обо-
лочки рта, непосредственного раздражения
гортани, внешнего давления на гортань.
Симптомы. Спазм проявляется припад-
ками удушья, длящимися от нескольких
секунд до одной минуты и редко более
продолжительное время. Припадки возни-
кают и продолжаются быстро вслед за не-
сколькими продолжительными вдохами и
короткими выдохами.
Во время приступа удушья животное
беспокоится, шатается, часто падает, вы-
тягивает шею, запрокидывает голову на-
зад или поворачивает ее в сторону, скре-
жещет зубами. Это часто сопровождается
цианозом слизистых оболочек, сужением
и расширением зрачков, западением глаз
в орбиты.
После припадка дыхание у животного
осуществляется неритмично, и лошадь
выглядит уставшей.
Диагноз ставится на основании кли-
нических симптомов, в частности внезап-
ного кратковременного проявления уду-
шья припадочного характера и отсутствия
каких-либо болезненных явлений у жи-
вотного после припадка.
Для уточнения диагноза исключают
стеноз гортани и ущемление гортани по-
движной опухолью. Последнее устанавли-
вается методами пальпации и осмотра гор-
тани.
Течение болезни и прогноз зависят от
причины, вызвавшей спазм, и степени
спазма. При устранении причины болезнь
прекращается. В случаях длительного и
полного закрытия голосовой щели живот-
ные погибают от асфиксии.
Лечение. Животное ставят в помеще-
ние с мягким полом для предупреждения
травмирования в период приступов. На-
значают атропина сульфат, хлоралгидрат,
внутривенные инъекции раствора новока-
ина и другие успокаивающие препараты,
соответствующую диету.
Профилактика вытекает из этиологии.
СВИСТЯЩЕЕ УДУШЬЕ
(ПАРЕЗ И ПАРАЛИЧ
ГОРТАНИ)
Это преимущественно одностороннее
(в 95-98% случаев левостороннее) пораже-
ние голосовых связок, сопровождающееся
атрофией мышц, расширяющих голосовую
щель вследствие пареза и паралича воз-
вратного или гортанного нерва. Распрост-
ранено преимущественно среди молодых
лошадей в возрасте 3-6 лет.
162
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Этиология окончательно не выяснена.
Вместе с тем установлено, что свистящее
удушье возникает после ряда инфекцион-
ных болезней — мыта, инфекционного
фарингита, контагиозной плевропневмо-
нии, инфекционного бронхита, случной
болезни. По невыясненным причинам по-
ражается чаще всего левый нижний гор-
танный нерв и преимущественно дисталь-
ные его отделы. В качестве этиологиче-
ского фактора не исключается действие
на возвратный нерв и ядовитых веществ
кормов, длительно скармливаемых лоша-
дям, например чины, содержащей алка-
лоид л атирин.
Причинами удушья могут быть так-
же сдавливания возвратного нерва ново-
образованиями, абсцессами, увеличенной
щитовидной железой, рубцовой соедини-
тельной тканью. Имеются сведения и о
наследственной предрасположенности к
свистящему удушью.
Патогенез. Суть патологического про-
цесса состоит в нарушении функциони-
рования возвратного нерва, обусловленное
чаще всего его дегенерацией, сопровож-
дающейся потерей проводимости, паре-
зом, часто переходящим в паралич. В ре-
зультате выключаются мышцы гортани,
преимущественно те, которые расширя-
ют голосовую щель. Вследствие этого ос-
лабляются вдыхательные движения соот-
ветствующих голосовых связок. Расслаб-
ленные голосовые связки при усиленной
инспирации под влиянием струи вдыха-
емого воздуха более значительно, чем в
норме, вдаются внутрь гортани, увлекая
с собой соответствующий черпаловидный
хрящ. Это вызывает резкое сужение про-
света гортани в фазе вдыхания. При вы-
дыхании же, когда голосовая связка и
хрящ приходят к первоначальному поло-
жению, воздух выходит практически бес-
препятственно.
Симптомы. Наиболее характерным яв-
ляется ларенгиальный шум сужения при
вдыхании, который появляется и слышен
обычно только во время движения жи-
ГЛАВА 3 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
вотного как свист, хрип, гудение и т. п.
Отсюда и название болезни «свистящее
удушье». ‘
В начальных ее стадиях у животных в
состоянии покоя и при легкой работе не
обнаруживают признаков свистящего уду-
шья. Животное с виду здорово, темпера-
тура тела, пульс и дыхание в пределах
нормальных показателей. Однако когда у
такой лошади сдавливают гортань, напри-
мер, при резком и значительном поднима-
нии или опускании головы, отведении ее
в левую или правую стороны, то могут
появляться шумы сужения гортани, кото-
рые при восстановлении нормального по-
ложения головы прекращаются. При дви-
жении и появлении шумов при сужении
гортани возникает и быстро нарастает
одышка. Носовые отверстия широко рас-
крываются, ребра поднимаются, а межре-
берные промежутки западают. Если жи-
вотное не остановить, то могут наступить
явления асфиксии и падение лошади.
При пальпации гортани иногда мож-
но установить, что левый черпаловидный
хрящ отодвинут в краниомедиальном на-
правлении по отношению к правому, а
при сдавливании гортани пальцами ле-
вый хрящ более податлив и вдавливается
глубже, чем правый.
С помощью ларингоскопа можно уста-
новить наличие пареза левостороннего рас-
ширителя голосовой щели по вялым дви-
жениям левой голосовой связки и левого
черпаловидного хряща, а также по асим-
метрии голосовой щели.
Патоморфологические изменения со-
стоят в атрофии и дегенерации волокон
левого возвратного нерва и иннервируе-
мых им мышц и значительном разроете в
нем соединительной ткани. Дегенератив-
ные процессы особенно выражены в не-
посредственной близости с гортанью.
Что жасается мышц, расширяющих
голосовую щель, то они находятся обычно
в состоянии жировой дегенерации, атро-
фированы, бледно-красного цвета и про-
низаны соединительной тканью.
163
Диагноз. Наиболее точно поставить
диагноз на это заболевание можно при
помощи ларингоскопа. В других случаях
он базируется на вышеприведенных кли-
нических симптомах, из которых наибо-
лее информативными являются появле-
ние свистящего удушья при начале дви-
жения лошади и изменении ^положения
головы.
Для уточнения диагноза исключают
ларингоспазм, сопровождающийся крат-
ковременным судорожным сужением и
закрытием голосовой щели при отсутствии
морфологических изменений со стороны
гортани, причем ларингоспазм наступает
внезапно, приступами, в перерывах меж-
ду которыми животное выглядит совер-
шенно здоровым. Исключают также отек
гортани, при котором тоже могут быть
ларингиальные шумы, новообразования в
гортани, сдавливания гортани.
Течение болезни хроническое, безли-
хорадочное.
Прогноз на выздоровление животных
сомнительный, а чаще неблагоприятный.
Лечение. Радикальное не разработано,
а к другим, обычно малоэффективным,
относятся перемена корма или смена паст-
бища, симптоматическая терапия, хирур-
гические методы.
Профилактика вытекает из этиологии.
БОЛЕЗНИ ТРАХЕИ
И БРОНХОВ
Вследствие непрерывности слизистой
оболочки гортани, трахеи и бронхов вос-
паление слизистой оболочки трахеи редко
бывает изолировано от воспаления горта-
ни или бронхов. Если оно сопровождает
воспаление слизистой оболочки гортани,
то это будет ларинготрахеит, а если брон-
хов — то трахеобронхит. Встречается пре-
имущественно трахеобронхит и поэтому
трахеит относят к одной из форм бронхи-
та — макробронхиту. В связи с этим вос-
паление трахеи и бронхов рассматривает-
ся в разделе «Бронхит».
БРОНХИТ
По течению бывает острый и хрони-
ческий, по происхождению — первичный
и вторичный, по характеру воспалитель-
ного процесса — катаральный, фибриноз-
ный, гнойный, гнилостный (путридный),
микотический (грибковый), а по распро-
странению патологического процесса в
бронхах и охвате им последних — макро-
бронхит (поражаются трахея, крупные и
средние бронхи), микробронхит (поража-
ются мелкие бронхи и бронхиолы) и диф-
фузный бронхит (поражаются трахея и
бронхи всех калибров).
Этиология. Наиболее частыми причи-
нами болезни являются простуда, вдыха-
ние пыльного воздуха, плесневых грибов,
раздражающих газов и паров, поение слиш-
ком холодной водой, попадание в трахею
и бронхи кормовых масс, нарушение акта
глотания, неумелая дача лекарств через
рот, недостаток в организме витамина А.
Бронхит возникает при болезнях гортани,
трахеи, легких, является следствием не-
которых инфекционных и инвазионных
болезней.
Патогенез. Этиологические факторы
действуют на слизистую оболочку брон-
хов и нарушают их нервную, гумораль-
ную и иммунную функции. В результате
капилляры ее первоначально спазмируют-
ся, что проявляется сухостью слизистой
оболочки, а затем расширяются, что со-
провождается экссудацией. Возникает вос-
палительный процесс и обычно интенсив-
ное размножение условно-патогенной ви-
русной и микробной инфекции, постоянно
имеющейся в дыхательных путях. Это про-
является образованием токсинов, частич-
ной гибелью бронхиального эпителия и за-
ложенных в нем ворсинок. В результате в
бронхах накапливается экссудат, состоя-
щий из слизи, эпителия, лейкоцитов, эри-
троцитов, микроорганизмов и инородных
частиц. Вследствие всасывания продуктов
воспаления в кровь происходит интокси-
кация организма, снижаются продуктив-
ность и работоспособность животных, раз-
164
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
вивается общая слабость, часто бывает суб-
фебрильная лихорадка. В результате на-
бухания слизистой оболочки бронхов и
накопления в них экссудата просвет их
уменьшается или они могут закупоривать-
ся, вследствие чего возникает недостаточ-
ность внешнего дыхания и нарушение в
организме газообмена, сопровождающего-
ся гипоксией. В случаях неблагоприятно-
го течения болезни воспалительный про-
цесс распространяется на легочную ткань
с возникновением бронхопневмонии.
При длительном воздействии слабо
выраженных этиологических факторов
бронхит переходит в хроническую фор-
му. В этих случаях количество экссудата
уменьшается, он становится вязким. Эпи-
телий бронхов атрофируется и в значи-
тельной части некротизируется, подсли-
зистый, а иногда и мышечный слои раз-
рушаются и прорастают соединительной
тканью. Теряется эластичность бронхов,
суживается их просвет, снижается поступ-
ление в легкие воздуха, что приводит к
кислородной недостаточности. В качестве
осложнений могут быть ателектазы лег-
ких, возникающие вследствие закупорки
просвета бронхов, очаговая пневмония и
эмфизема легких.
Симптомы. Основным признаком яв-
ляется кашель, вначале частый, короткий,
сухой и болезненный, а на 3-4-й день —
протяжный и влажный. Выражено исте-
чение из носа. Больные животные угнете-
ны, неохотно принимают корм, быстро
утомляются, потеют. Общая температура
тела в первые 2-3 дня повышается на 1-
2’С, а затем приходит в норму. При аус-
культации области легких в пораженных
участках прослушиваются хрипы.
При благоприятном течении болезнь
тлится до 2-3 недель, при неблагоприят-
ном — до 1-2 месяцев. Может осложнить-
ся перибронхитом (воспалением перифери-
ческой ткани бронхов), бронхопневмонией
z эмфиземой легких. Развитие и проявле-
ние бронхита вторичного происхождения за-
эисит от основной вызвавшей его болезни.
Патоморфологические изменения.
Слизистая оболочка гиперемированная, на-
бухшая, в просвете бронхов наличие экс-
судата, разрушенного эпителия бронхов,
потеря клетками ворсинок. В экссудате
большое количество погибших клеток,
лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Сли-
зистая оболочка бронхов часто атрофиро-
вана, просвет их сужен, иногда расширен,
в просвете бронхов слизистый экссудат, в
краевых участках легких— эмфизема. При
гнойных и фибринозных бронхитах средо-
стенные лимфатические узлы увеличены
и отечны.
Диагноз ставится на основании анам-
нестических данных и клинических симп-
томов. При гематологических исследова-
ниях имеет место умеренный нейтрофиль-
ный лейкоцитоз с преобладанием молодых
клеток и повышенная СОЭ. При хрони-
ческой форме болезни обнаруживают эози-
нофилию и моноцитоз, а при рентгенов-
ском исследовании — усиление рисунка
бронхиального дерева. Инфекционный и
инвазионные болезни исключают специ-
фическими для них методами исследова-
ний и на основании эпизоотологических
данных.
При дифференциации болезни исклю-
чают сходные — ринит, ларингит и пнев-
монию — на основании характерных кли-
нических симптомов и рентгеновских ис-
следований.
Прогноз при макробронхитах — бла-
гоприятный. В других случаях он должен
быть осторожным. Это зависит от степени
остроты, распространенности и характера
патологического процесса, а также от воз-
раста лошади. При бронхитах инфекци-
онного, паразитарного и другого происхож-
дения прогноз определяется течением ос-
новной болезни.
Лечецие. Устраняют причины. Прекра-
щают скармливание сыпучих, пыльных и
раздражающих кормов.
Животных, больных бронхитом, лечат
комплексно с применением патогенетиче-
ских и симптоматических средств. Полезна
FZaBA 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
165
ингаляция теплых водяных паров с дег-
тем, скипидаром, бикарбонатом натрия,
другими препаратами аналогичного дей-
ствия, включая травы, обладающие отхар-
кивающим и противовоспалительным свой-
ствами (череда, ромашка, фиалка трехцвет-
ная, мать-и-мачеха, хвощ и др.).
В качестве противомикроЙ’ных препа-
ратов назначают антибиотики с широким
спектром действия (клафоран из расчета
5-10 тыс. ЕД на 1 кг массы животного,
кефзол, пенициллин, ампициллин в таких
же дозах или выбор их осуществляют пос-
ле подтитровки на чувствительность к
микрофлоре), назначают также сульфани-
ламидные препараты, нитрофураны, хи-
нолоны и др. Показано применение анти-
биотиков в форме аэрозолей. Для этого
обычно используют стрептомицин, пени-
циллин, канамицин, неомицин и др. Из
современных антибиотиков назначают в
виде инъекций неопен, альбипен, энгеми-
цин и другие в терапевтических дозах.
Эффективны внутривенная новокаи-
новая блокада и блокада звездчатого узла
0,25% -ным или 0,5% -ным растворами но-
вокаина в дозах соответственно 1 и 0,5 мл
на 1 кг массы животного. При сильном
болезненном кашле назначают противо-
кашлевые препараты. Для разжижения
и ускорения выделения из бронхов экс-
судата применяют аммония хлорид из
расчета 0,02-0,03 на 1 кг массы живот-
ного, терпингидрат — 0,01-0,03, натрия
гидрокарбонат — 0,1-0,2, карловарскую
соль — 0,1-0,2 и др., а также респезэ
или вентипульмин. При хроническом
бронхите для расширения бронхов жи-
вотным проводят подкожные инъекции
эуфиллина из расчета 5-8 мг на 1 кг
массы животного. Эффективен спутоли-
зин. Для разжижения экссудата осуще-
ствляют внутритрахеальные инъекции
трипсина или пепсина в дозе 1-2 мг на
1 кг массы животного.
Полезны средства неспецифической сти-
мулирующей терапии, в частности поли-
глобулины, гамма-глобулины, витамины.
На грудную стенку показано наложе-
ние банок, горчичников, втирание раздра-
жающих мазей, прогревание лампами инф-
ракрасного излучения, теплые укутывания.
Профилактика базируется на недопу-
щении или устранении простудных фак-
торов, соблюдении ветеринарно-санитар-
ных и зоогигиенических условий содер-
жания животных.
Для крупных хозяйств (комплекс, спец-
хоз) рекомендуется молодняк завозить из
возможно меньшего количества хозяйств-
поставщиков, соблюдать правила транспор-
тировки и обработки их при поступлении
в такие хозяйства.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Представляет собой чаще хроническое
рецидивирующее заболевание, возникаю-
щее вследствие поражения бронхов и ха-
рактеризующееся их гиперреактивностью,
обусловленной специфическими (чаще им-
мунологическими), врожденными и дру-
гими неспецифическими факторами.
Этиология пока не выяснена. Вероят-
но, это многие факторы, из которых наи-
более определенными являются следую-
щие.
1. Аллергические (корма, лекарства,
аллергены насекомых, вирусы, бактерии,
микоплазмы, грибы, паразиты).
2. Механические и химические (пыль,
пары кислот, щелочей, других химических
веществ).
3. Метеорологические (изменения тем-
пературы и влажности воздуха, атмосфер-
ного давления).
4. Физические перегрузки.
5. Стрессовые влияния.
6. Наследственные и другие генетиче-
ские факторы.
Симптомы. В протекании болезни вы-
деляют три периода: предвестники, разгар
и регрессия (восстановление состояния).
Первый период возникает обычно за
несколько минут или чаще часов (иногда
дней) до приступа и проявляется сосуди-
стыми реакциями со стороны слизистой
166
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
оболочки носа и сопровождается обиль-
ным выделением водянистого секрета, чи-
ханием, зудом глаз и кожи, резким каш-
лем, одышкой, угнетением, усиленным
диурезом.
Второй период характеризуется при-
знаками удушья и экспираторной одыш-
кой. Вдох короткий, а выдох медленный,
сопровождающийся громкими, продол-
жительными, свистящими хрипами, ча-
сто слышными на расстоянии. Живот-
ные горбятся и обычно раскрывают рот.
Слизистые оболочки синюшны, часто
бывает холодный пот. При вдохе крылья
носа раздуваются, межреберные проме-
жутки западают, яремная вена набуха-
ет, кашель с вязкой густой слизью. Тоны
сердца приглушены, пульс учащен, сла-
бого наполнения.
Третий период имеет разную продол-
жительность — от нескольких минут до
нескольких часов и даже суток.
Диагноз ставится на основании анам-
неза, характерных клинических симптомов.
Для его уточнения исключаются сходные
болезни — отек гортани, спазм гортани,
свистящее удушье, диффузный бронхит.
Течение болезни обычно острое, прогноз для
выздоровления сомнительный или небла-
гоприятный. При сильных и длительных
приступах удушья может наступить гибель
животных.
Лечение. Самым эффективным явля-
ется назначение адреномиметических
средств — солутана, фенотерола, бероте-
ка, сальбутамола, эфедрина, теофедрина,
бензогексония.
Полезны антигистаминные препара-
ты — димедрол, тавегил, пипольфен, дип-
разин, задитен, интал, фенкарол, а также
гормональные препараты — кортизона аце-
тат, альдецин, преднизолон и др.
Эффективны спазмолитические сред-
ства — кордарон, миофедрин, атропина
сульфат, но-шпа, папаверин, эуфиллин
и др., а также показано симптоматическое
лечение.
Профилактика вытекает из этиологии.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ГИПЕРЕМИЯ
И ОТЕК ЛЕГКИХ
Болезнь характеризуется переполне-
нием капилляров легких кровью, сопро-
вождающимся инфильтрацией междольча-
той соединительной ткани и выпотеванием
серозной жидкости в полость альвеол. Ги-
перемия бывает активная и пассивная (за-
стойная), а отек — гипостатический (за-
стойный).
Этиология. Основные причины болез-
ни следующие. Увеличение притока кро-
ви к легким в результате усиления дыха-
ния, особенно в жаркую сухую погоду,
солнечного и теплового ударов, застоя кро-
ви в легких вследствие сердечной недоста-
точности, интоксикации и длительного
лежания животных в одном положении.
Заболевание может возникать также при
отравлениях некоторыми ядами раститель-
ного, животного и минерального происхож-
дения, а также при аутоинтоксикациях.
Отек легких может сопровождать инфек-
ционные болезни, злокачественный отек,
сибирскую язву, контагиозную плевро-
пневмонию и др.
Предрасполагающими к болезни фак-
торами являются длительные перегрузки
в работе, тренинге, стресс.
Патогенез. Патогенетическое значение
рассматриваемых болезненных процессов
весьма значительно. Переполненные кро-
вью легочные капилляры увеличиваются
в объеме, уменьшают просвет альвеол и
бронхов, что вызывает уменьшение по-
движности легких, их способности рас-
ширяться и, таким образом, затруднение
дыхания и возникновение одышки. Вслед-
ствие заполнения альвеол отечной жидко-
стью создаются благоприятные условия
для жизнедеятельности и размножения
условно-патогенной микрофлоры, образо-
вания и накопления ее токсинов в лег-
ких. В результате в организме животных
происходит нарушение функционирова-
ния практически всех систем, особенно
сердечно-сосудистой.
167
Симптомы, Чаще болезнь протекает
остро и сопровождается учащением дыха-
ния, одышкой, расширением ноздрей и
выделением из носовых отверстий красно-
ватый пены. Животные обычно стоят с
расставленными в стороны передними ко-
нечностями. При аускультации трахеи и
легких обнаруживаются хрипйк В тяже-
лых случаях у животных могут быть при-
знаки возбуждения, страха, удушья (ас-
фиксия). Слизистые оболочка становятся
синюшными, пульс слабый. Перкуторный
звук легких во время гиперемии и начала
отека легких — тимпанический, а в даль-
нейшем притупленный.
При пассивной гиперемии и гипоста-
тическом отеке легких клинические при-
знаки нарастают медленно, часто в тече-
ние нескольких дней, и менее выражены.
При всех формах болезни, если живот-
ным не будет оказана лечебная помощь, они
могут погибнуть в результате асфиксии.
Патоморфологические изменения. Ак-
тивная гиперемия сопровождается увели-
чением легких в объеме. Они выглядят
вздутыми, более плотными, темно-красно-
го цвета. Переполненные кровью легочные
капилляры вдаются в просвет альвеол. При
разрезе легкого выступает кровь в боль-
шем количестве, чем это бывает в норме.
При пассивной гиперемии легкие не-
значительно увеличены в объеме, уплот-
нены, испещрены многочисленными кро-
воизлияниями, что обычно происходит при
длительном венозном застое и сопровож-
дается в дальнейшем образованием пиг-
ментных пятен. В результате этого легкие
становятся бурыми.
При длительном течении этой формы
гиперемии альвеолы заполняются выпо-
тевающей жидкой частью крови, что со-
провождается ателектазами отдельных
участков легких В этом случае они по
своей плотности и тяжести, а также по
поверхности разреза становятся похожи-
ми на селезенку.
При отеке легкие увеличены в объеме,
вздуты, тестоватой консистенции, темно-
красного цвета, покрыты тонким слоем
светлой жидкости. В отдельных местах на
них имеются кровоизлияния. В бронхах и
трахее обнаруживается пенистая, а часто
и с примесью крови жидкость. При разре-
зе легкого выделяется большое количество
пенистой, кровянистой жидкости. Эти па-
тологоанатомические изменения являют-
ся подтверждением наличия отека легких.
Диагноз ставится на основании дан-
ных анамнеза, клинических симптомов и
специальных методов исследований. Рент-
генологически устанавливают обширные
участки затенения преимущественно в ниж-
них отделах легочного поля.
При дифференциации болезни следует
учитывать солнечный и тепловой удар,
диффузный бронхит и кровотечение из
легких. В этих случаях для теплового и
солнечного удара характерны вызывающие
их специфические этиологические факто-
ры. Диффузный бронхит отличается по
характерной повышенной общей темпера-
туре тела, кашлю, истечению из носа и
хрипам, а также отрицательным резуль-
татам перкуссии. Кровотечение из легких
исключается наличием при нем характер-
ной нарастающей анемии слизистых обо-
лочек.
Прогноз осторожный, особенно при
пассивной (застойной) гиперемии и отеке
легких, потому что в этих случаях часто
наступает гибель животных от асфиксии.
Лечение. Животных ставят в прохлад-
ное помещение, выпускают до 0,5% крови
от массы животного за один прием и вво-
дят внутривенно 10% -ный раствор кальция
хлорида, кальция глюконата, 0,9%-ный
раствор натрия хлорида, 5%-ный (изото-
нический) раствор глюкозы в дозах, зави-
сящих от вида и возраста животного. При
пассивной гиперемии, гипостатическом
отеке и развитии сердечной недостаточно-
сти назначают сердечные препараты ко-
феин, кордиамин, коразол и др. Показа-
ны подкожные введения кислорода, бло-
када звездчатого узла 0,25%-ным или
0,5%-ным раствором новокаина из расче-
168
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
та соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы
животного, малые дозы бронхиолитических
препаратов (атропин, эфедрин, эуфиллин
и др.), растирание грудной клетки раздра-
жающими мазями, скипидаром, постанов-
ка банок и горчичников. При развитии ги-
постатической пневмонии, сопровождаю-
щейся повышением общей температуры
тела, проводят курс лечения антибиотика-
ми, сульфаниламидными препаратами и др.
Профилактика. Не допускать перегруз-
ки и перегревания животных, устранять
сердечно-сосудистые заболевания.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ
(КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ)
Болезнь характеризуется воспалением
бронхов и альвеол, сопровождающимся
образованием катарального (слизистого)
экссудата и заполнением им бронхов и
альвеол. Патологический процесс имеет
дольковый (очаговый) характер. Первона-
чально поражаются бронхи и дольки лег-
кого, после чего воспаление может охва-
тить несколько долек, сегментов и даже
доли легких, и болезнь будет характери-
зоваться как мелкоочаговая, крупнооча-
говая или сливная пневмония.
Бронхопневмония широко распростра-
нена среди лошадей во всех географиче-
ских зонах, особенно у молодняка.
Этиология. Бронхопневмония в боль-
шинстве своем является вторичным забо-
леванием, сопровождающим другие болез-
ни. Она имеет полиэтиологическую осно-
ву и возникает в результате комплексного
воздействия на организм различного рода
неблагоприятных факторов. В частности,
ослабление иммунного статуса животных
в результате стрессового состояния, пере-
охлаждения, перегревания, вдыхания за-
грязненного воздуха, неполноценного
кормления и др.
Считается также, что значительную
роль в возникновении бронхопневмонии
на фоне приведенных причинных факто-
ров первоначально играет условно-патоген-
ная. постоянно имеющаяся в дыхательных
путях или поступающая в них вирусная и
бактериальная инфекция, причем вирус-
ный фактор является пусковым (началь-
ным), а микробный, возникающий на этом
фоне, — продолжающим и усиливающим
патологический процесс, во многих слу-
чаях определяющий, а нередко и завер-
шающийся негативно.
Из вирусов чаще всего отмечаются ви-
русы гриппа, парагриппа, ринотрахеита,
аденовирусы, энтеровирусы и др., а из
бактериальной флоры выделяются обыч-
но пневмококки, стафилококки, стрепто-
кокки, протей, а также микоплазмы и
грибы.
Причинами болезни могут быть так-
же попадания в альвеолы инородных час-
тиц и кормовых масс, что часто приводит
к развитию особого катарального воспале-
ния легких, называемого аспирационной
пневмонией. Болезнь иногда возникает в
результате развития процесса по продол-
жению.
Патогенез. Бронхопневмония рассмат-
ривается как общее заболевание, прояв-
ляющееся нарушением всех систем и функ-
ций организма, но с локализацией про-
цесса в легких.
Под действием этиологических факто-
ров происходит нарушение функциониро-
вания бронхов и альвеол. В подслизистом
слое оболочки бронхов первоначально воз-
никает спазм, а затем парез капилляров и
на этом фоне застой крови, вследствие чего
в легочной ткани возникают отечность и
кровоизлияния.
В начальных стадиях болезни это со-
провождается катаральным или серозно-
катаральным воспалением. В результате в
просвет бронхов и альвеол выходит несвер-
тывающийся экссудат, состоящий из му-
цина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток
эпителия бронхов и микрофлоры. В даль-
нейшем происходит организация экссуда-
та, карнификация легочной ткани, инду-
рация, обызвествление образовавшихся
пневмонических очагов и распад бронхов
и легочной ткани.
Г.ТАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
169
При остром течении болезни сначала
поражаются преимущественно поверхно-
стно лежащие дольки легких. Междоль-
ковая соединительная ткань является ба-
рьером на пути перехода воспаления с
пораженных долек на здоровые, хотя в
дальнейшем эта функция ее может те-
ряться. ’
При хроническом течении процесс мо-
жет трансформироваться в лобарный вслед-
ствие слияния отдельных очажков воспа-
ления в крупные участки и представлять
собой сливную (лобарную) пневмонию.
Осложнения могут быть в форме слипчи-
вых плевритов и перикардитов, а также
эмфиземы легких.
В результате всасывания из очагов вос-
паления в лимфу и кровь токсинов и про-
дуктов распада мертвых тканей может воз-
никать интоксикация организма, сопро-
вождающаяся обычно различной степенью
повышения температуры тела (ремиттиру-
ющая лихорадка), нарушением функцио-
нирования сердечно-сосудистой, дыхатель-
ной, пищеварительной, нервной и других
систем организма.
Так, изменяются количественные и
качественные показатели эритропоэза.
В частности, возникает задержка созрева-
ния эритроцитов, увеличивается популя-
ция старых клеток, снижается содержа-
ние гемоглобина в одном эритроците.
В различной степени, но чаще в 2-3 раза
сокращается потребление кислорода на еди-
ницу массы животного, и до 70-80% вмес-
то 97-98% снижается степень насыщения
артериальной крови кислородом, в резуль-
тате чего происходит расстройство ткане-
вого газообмена. Нарушения со стороны пи-
щеварительной и нервной систем сопровож-
даются снижением аппетита и дистонией
желудочно-кишечного тракта, общей сла-
бостью, снижением работоспособности, а
также продуктивности животных.
Симптомы. У больных животных вы-
ражены угнетение, слабость, потеря или
снижение аппетита, наблюдается повыше-
ние общей температуры тела на 1-2°С
Рис, 114
Трахеальная
перкуссия:
а — место аускуль-
тации; б — место
перкуссии.
(у старых и истощенных животных может
не быть), кашель, истечение из носа, жест-
кое дыхание, смешанная одышка, перво-
начально сухие, а через 2-3 дня влажные
хрипы в легких. Перкуссией устанавли-
вают отдельные участки притупления,
граничащие с участками нормального ле-
гочного перкуторного звука и обнаружи-
ваемые преимущественно в области вер-
хушечных и сердечных долей легких. При
глубоко расположенных очагах воспале-
ния изменений перкуторного звука в них
может не быть.
При сливной форме болезни данные
аускультации, перкуссии (рис. 114) ана-
логичны тем, какие бывают при крупоз-
ной пневмонии в стадии гепатизации. Как
правило, наблюдают тахикардию и усиле-
ние второго тона.
У лошадей бронхопневмония характе-
ризуется относительно быстрым распро-
странением патологического процесса в
легких. Проявление болезни зависит от
возраста: у молодых и старых животных
бронхопневмония протекает обычно тяже-
лее. Болезнь часто сопровождается рас-
стройствами со стороны сердечно-сосуди-
стой, пищеварительной и нервной систем,
а также почек, печени и других органов с
характерными для них проявлениями.
Патоморфологические изменения. При
вскрытии грудной клетки наиболее харак-
терные изменения находят в легких и брон-
хах. Легкие не полностью спавшиеся и
обычно темно-красные с серовато-синева-
тым оттенком. В паренхиме их и под плев-
170
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
рой могут быть кровоизлияния. В участ-
ках поражения они уплотнены, безвоздуш-
ны и выступают над соседними участка-
ми. Поверхность разреза их гладкая, а при
давлении на нее вытекает кровянистая или
сероватая жидкость. Интерстициальная
ткань пораженной части легких расши-
рена, пропитана серозным экссудатом,
студениста. В центре воспалительных оча-
гов видны просветы бронхов, часто на-
полненные экссудатом. Всегда обнаружи-
ваются клиновидные ателектатические
(спавшиеся) очаги мясовидной консистен-
ции. Рядом с пораженными участками
почти всегда имеет место викарная (ком-
пенсаторная) эмфизема. Могут быть так-
же различной величины гнойные или тво-
рожистые очажки.
Микроскопией обнаруживаются расши-
рения капилляров легочных перегородок,
выпячивающихся в просвет альвеол, кото-
рые содержат серозный экссудат со значи-
тельным количеством слущившихся эпи-
телиальных клеток, лейкоцитов, эритроци-
тов и микробов. При бронхопневмонии
аспирационного происхождения могут быть
гнойные или гангренозные участки.
Часто обнаруживаются сухой или экс-
судативный плеврит, а также увеличение
бронхиальных лимфатических узлов. Из
неспецифических изменений при хрони-
ческой форме болезни имеют место исто-
щение, дистрофия миокарда, печени, по-
чек, атрофия мышц.
Диагноз. На основании приведенных
клинических симптомов с учетом анамне-
за, этиологических факторов и соответству-
ющих специальных методов исследований
диагноз поставить нетрудно.
Гематологическими методами иссле-
дований устанавливают наличие нейтро-
фильного лейкоцитоза со сдвигом влево,
лимфопению, зозинопению, моноцитоз,
ускоренную СОЭ, снижение резервной ще-
лочности, уменьшение каталазной актив-
ности эритроцитов, падение уровня на-
сыщения гемоглобина артериальной кро-
ви кислородом.
Однако самым объективным и наибо-
лее точные методом диагностики болезни
является рентгеновское исследование. При
нем в начальных стадиях болезни в верху-
шечных и сердечных долях легко обнару-
живают однородные очажки с неровными
контурами. У больных с хроническими
сливными (диффузными) формами брон-
хопневмонии рентгенологически обнару-
живаются разлитые, обширные, плотные
по степени затенения участки легких. При
этом граница сердца и контуры ребер в
местах поражения не различаются. Для
массовой диагностики бронхопневмонии
Р. Г. Мустакимовым предложен флюоро-
графический метод.
В особо необходимых случаях для по-
становки и уточнения диагноза проводят
биопсию из пораженных участков легких,
бронхографию, бронхофотографию, иссле-
дование трахеальной слизи, носового ис-
течения и применяют другие методы ис-
следований.
В дифференциально-диагностическом
отношении следует исключить бронхит,
другие пневмонии, особенно крупозную, а
также инфекционные и инвазионные бо-
лезни, сопровождающиеся поражением
дыхательных путей и легких, в частности,
контагиозную плевропневмонию, диплокок-
ковую инфекцию, пастереллез, сальмонел-
лез, микозы, микоплазмозы, респиратор-
ные вирусные инфекции, диктиокаулез,
метастронгилез, аскаридоз и др.
При бронхите отсутствует или имеет
место незначительное (на 0,5-1°С) повы-
шение общей температуры тела, отсутству-
ют участки притупления в легких, а при
рентгеновском исследовании обнаружива-
ется лишь усиление рисунка бронхиаль-
ного дерева и отсутствие очагов затенения
в легких.
Круцозная пневмония исключается
характерными для нее внезапностью воз-
никновения, стадийным течением, посто-
янным типом лихорадки, лобарной оча-
говостью, фибринозным истечением из
носа. Другие пневмонии исключаются по
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
171
характерным для них симптомам и с использо-
ванием специальных методов исследований.
Прогноз. Вследствие разнообразия в разви-
тии и течении бронхопневмонии определенный
прогноз сделать бывает трудно. Вместе с тем
при благоприятном течении болезни, своевре-
менном и соответствующем лечении дыхатель-
ные пути и альвеолярная ткань освобождают-
ся от катарального экссудата до нормального
состояния, что сопровождается через 7—10 дней
выздоровлением животных. В других случаях
пораженные доли могут сливаться в крупные оча-
ги, а воспаление приобретать гнойно-некроти-
ческий (гангренозный) характер и сопровож-
даться образованием абсцессов в легких, ослож-
нениями плевритом и перикардитом. В этих
случаях прогноз обычно неблагоприятный, и
животных лучше убить.
Лечение должно быть комплексным. Жи-
вотным обеспечивают покой в теплом, вентили-
руемом помещении, назначают препараты и кор-
ма, улучшающие пищеварение. С самого начала
применяют антибиотики с широким спектром
действия или их выбирают после подтитровки
на чувствительность к ним микрофлоры дыха-
тельных путей. Из антибиотиков последних
поколений назначают цефалоспорины, кефзол,
клафоран, фортум, цефазолин и другие в тера-
певтических дозах. Показаны также интрами-
цин, неопен, альбипен, энгемицин. Одновремен-
Рис. 115
Применение кварцевой лампы при лечении лошади
но можно назначать и сульфанила-
мидные препараты из расчета 0,02-
0,05 г на 1 кг массы животного.
Гиповитаминозы устраняют на-
значением витаминов A, D, С, Е и др.
Показаны новокаиновые блокады, от-
харкивающие препараты (см. Брон-
хит), а после нормализации темпера-
туры тела — облучение грудной клет-
ки ультрафиолетовыми лучами (лампы
ПРК-2, 4, 5, 7, 8, ЭУВ) (рис. 115) и
инфракрасными (лампы «Соллюкс»,
инфраруж, Минина и др.), горчични-
ки, теплые укутывания, мочегонные
средства. Эффективен чесночно-медо-
вый сироп.
При ослаблении сердечной дея-
тельности назначают сердечные пре-
параты. Показаны внутритрахеальные
введения растворов антибиотиков или
сульфаниламидных препаратов. Перед
введением этих растворов трахею оро-
шают 5-10 мл 5%-ного раствора но-
вокаина, который вводят медленно в
течение 0,5-1 минуты.
В качестве противоаллергических
и снижающих проницаемость стенок
кровеносных сосудов на весь период
лечения рекомендуются внутрь 2-
3 раза в сутки кальция глюконат, суп-
растин, тавегил, пипольфен, при раз-
витии отека легких — внутривенные
инъекции кальция хлорида в соот-
ветствующих дозах в зависимости от
возраста животных, а также бронхо-
пульмин.
Показаны препараты, расширяю-
щие бронхи (бронхиолитики) и про-
теолитические ферменты, которые в
комплексе с антимикробными и дру-
гими препаратами применяют интра-
трахеально или в форме аэрозолей.
Для массового лечения больных
животных применяют гидроаэроиони-
зацию, а также аэрозоли различных
лекарственных препаратов в специаль-
но оборудованных помещениях, в ста-
ционарных или передвижных камерах.
172
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Профилактика вытекает из причин,
вызывающих бронхопневмонию. Особое
внимание обращают на предохранение жи-
вотных от переохлаждения и перегрева и
избегают избыточного накопления аммиа-
ка и других вредных газов, запыленности
помещений. Важное значение имеет ис-
пользование методов укрепления резистент-
ности и иммунологической реактивности
организма (особенно при групповом содер-
жании животных), применение иммуно-
глобулинов, сывороток реконвалесцентов,
ранняя диагностика и своевременное ле-
чение заболевших животных.
ГНОЙНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Болезнь характеризуется гнойным вос-
палением легких в результате заноса (ме-
тастаза) гнойного начала из других пато-
логических очагов организма. Вовлечение
легких в патологический процесс может
быть в форме диссиминированных (точеч-
ных) очажков и абсцесса.
Этиология. В основе своей это вторич-
ное заболевание, возникающее как ослож-
нение септических процессов различного
происхождения: пиосептицемия, гнойное
воспаление матки, мыт, фарингит, язвен-
ный эндокардит, гнойники, гнойные раны,
абсцессы, оперативные вмешательства.
Патогенез. Во всех случаях пиэмиче-
ские эмболы закупоривают определенные
кровеносные сосуды легких с образовани-
ем геморрагических инфарктов и пиэми-
ческих узелков (метастатическая форма),
из которых в легочной ткани могут возни-
кать некротические очаги, от их слияния
образуются поражения больших размеров
(абсцесс легких).
Обычно это сопровождается развити-
ем сепсиса, в различной степени (обычно
тяжелой) слабостью сердечно-сосудистой
системы, упадком сил и частой гибелью
животных от общего сепсиса.
Симптомы. Наиболее характерными
являются одышка, болезненный кашель,
отказ от корма. В дальнейшем, с разви-
тием абсцессов в легких, состояние жи-
вотного резко ухудшается, усиливается
до 40-41°С лихорадка, характеризующа-
яся суточными колебаниями температу-
ры тела и у большинства животных пото-
отделением.
При аускультации устанавливают
ослабление дыхательных шумов, хрипы,
бронхиальное или амфорическое дыхание.
В случаях прорыва гнойника состояние
животного обычно несколько улучшается,
из носа вытекает гнойная или слизисто-
гнойная жидкость, часто зловонная. В ней
имеются упругие волокна, частицы легоч-
ной ткани. Бывают признаки плеврита.
При наличии мелких очажков перкус-
сией не устанавливают отклонений от нор-
мы, а в случае крупных очагов (абсцессов) —
наблюдается притупление или звучащий
рядом тимпанический звук, свидетельству-
ющий о развитии викарной эмфиземы лег-
ких. При разрыве и опорожнении большо-
го гнойника перкуссионный звук может
быть с металлическим оттенком. При
осложнении на плевру аускультация мо-
жет давать шумы трения плевры, а пер-
куссия быть болезненной.
Патоморфологические изменения.
В легких находят единичные или множе-
ственные абсцессы, преимущественно по-
верхностные, размером от горошины до
грецкого ореха, внутренняя поверхность
которых ворсинчата, окружающая их ткань
уплотнена и не содержит воздуха. Неред-
ко гепатизированы целые доли легкого,
поверхность разреза которых бывает усея-
на мелкими серовато-желтыми пятнами.
Со временем они могут инкапсулировать-
ся в соединительнотканную оболочку с тво-
рожистой массой внутри. Плевра в местах
поверхностно расположенных фокусов по-
ражена серозно-фибринозным или гной-
ным воспалением.
Диагноз. Наличие гнойного процесса
в легких* в большинстве случаев можно
только предполагать. Его можно спутать с
хронической пневмонией, гнойным плев-
ритом и другими болезнями легких, кото-
рые сами по себе могут быть вторичными.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
173
Наиболее важное диагностическое зна-
чение имеет рентгеноисследование, хотя
для окончательной диагностики болезни
следует учитывать все приведенные кли-
нические симптомы и течение болезни.
В дифференциально-диагностическом
отношении следует исключить другие бо-
лезни дыхательной системы на основании
характерных для них клинических про-
явлений и специальных методов исследо-
вания.
Прогноз. При развитии общего сепси-
са и коллапса — неблагоприятный. В дру-
гих случаях — сомнительный. При воз-
можности ликвидации основного заболе-
вания прогноз может быть благоприятным.
Лечение. Больным животным необхо-
димо хорошее содержание, им назначают
противострептококковую сыворотку, ауто-
гемотерапию, иммунные препараты, внутрь
вводят АСД-2, подкожно гидролизаты, ан-
тибиотики и сульфаниламидные препара-
ты. На грудную клетку показано тепло во
всех формах, сердечные препараты.
Профилактика вытекает из этиологии
и состоит преимущественно в предупреж-
дении болезней легких и своевременном
лечении больных животных.
АТЕЛЕКТАТИЧЕСКАЯ
ПНЕВМОНИЯ
Возникает вследствие ателектаза (спа-
дения) отдельных участков легких и яв-
ляется обычно очаговой (лобулярной). Бо-
леют преимущественно гипотрофики.
Этиология. Болезнь развивается чаще
на фоне хронического бронхита, периброн-
хита, пневмосклероза, а предрасполагаю-
щими факторами являются ослабление
дыхания, пониженная вентиляция легких,
отсутствие движений, общее ослабление
организма.
Патогенез. Вследствие недостаточной
вентиляции легких, возникающей в связи
с указанными причинами, особенно при
скоплении в бронхах вязкого содержимо-
го, отдельные участки легких закупори-
ваются, воздух из альвеол рассасывается,
они спадаются, и возникает ателектаз со-
ответствующего участка легкого. Это сопро-
вождается ослаблением в нем лимфотока,
снижением иммунного статуса легочной
ткани, размножением в нем условно-пато-
генной микрофлоры дыхательных путей,
усилением ее патогенных свойств. Это вы-
зывает гиперемию легких, а затем и вос-
паление (пневмонию) с характерным для
нее развитием, течением и влиянием на
функционирование других систем организ-
ма, особенно сердечно-сосудистой.
Симптомы. Первоначально признаки
болезни слабо выражены, и она может
быть незаметной или ее наличие можно
только предполагать. У больных живот-
ных воспалительная реакция протекает
медленно и вяло. Отмечают прогрессиру-
ющее исхудание и общую слабость. Тем-
пература тела не всегда повышается. Час-
тота дыхания постепенно нарастает, появ-
ляется смешанная одышка. Откашливание
затруднено, истечение из носа бывает ред-
ко. Результаты аускультации и перкус-
сии близки к тем, что бывают при брон-
хопневмонии, но выражены слабее. При
глубоком расположении ателектатиче-
ских очагов данные аускультации и пер-
куссии будут отрицательными. Наиболее
объективные и точные сведения дает рент-
геноскопия, при которой обычно в перед-
них и средних долях легких бывают очаж-
ки затенения.
Патоморфологические изменения.
В ателектазированных участках (альвео-
лах) происходит набухание, дегенерация
и слущивание эпителия, а в мелких брон-
хах имеется слизистый секрет, нередко с
признаками разложения, бронхопневмонии,
разрастанием перибронхиальной, перивас-
кулярной и интерстициальной соединитель-
ной ткани. Бывает также рассосавшаяся
пораженная легочная ткань с атрофией
легких.
Диагноз ставится на основании анам-
неза, клинических симптомов и специаль-
ных методов исследования, однако особен-
но информативными являются рентгенов-
174
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ские и лабораторные исследования крови.
Устанавливают наличие пневмонических
очажков, анемию, умеренный лейкоцитоз,
повышенную СОЭ.
В дифференциально-диагностическом
отношении по характерным для них при-
знакам и специальными методами исклю-
чают хронически протекающие бронхит,
бронхопневмонию, эмфизему легких, плев-
рит, а также инфекции.
Прогноз чаще сомнительный или не-
благоприятный. Течение болезни обычно
длительное и может продолжаться до двух
месяцев. За это время болезнь может
осложниться абсцессом и гангреной с по-
следующим летальным исходом. В случа-
ях рубцевания ателектатического участка
легких животные выздоравливают, но ра-
ботоспособность и продуктивность их сни-
жается.
Лечение. Устраняют этиологические
факторы. Животным обеспечивают хоро-
шие зоогигиенические условия и полно-
ценное кормление.
С целью повышения и нормализации
иммунного статуса у больных животных
им назначают соответствующие и в опре-
деленных дозах иммунные препараты —
иммунные глобулины, тимоген, тималин,
АСД-2, белковые гидролизаты. Показа-
ны аутогемотерапия, спиртотерапия, рас-
тирания грудной клетки. Применяют ме-
дикаментозное лечение, которое направ-
лено на восстановление проходимости
бронхов, подавление микрофлоры и акти-
визацию сердечно-сосудистой системы.
Для этого назначают отхаркивающие сред-
ства (см. Бронхит), в частности аммония
хлорид, экспекторант, терпингидрат, брон-
холитик, ингаляцию с ментолом и други-
ми препаратами. В случаях обострения
процесса и повышения температуры тела
назначают антибиотики, сульфаниламид-
ные препараты и др., протеолитические
ферменты, как при бронхопневмонии. Из
физиотерапевтических процедур рекомен-
дуются облучения ртутно-кварцевыми лам-
пами и лампами «Соллюкс», диатермия
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
легких в пораженных участках, грелки,
теплые укутывания.
Профилактика. Соблюдают технологи-
ческие, кормленческие и эксплуатацион-
ные нормы для животных. Показан актив-
ный моцион, естественное и искусственное
ультрафиолетовое облучение, дыхательная
гимнастика легких, суть которой состоит
в кратковременной задержке дыхания пу-
тем закрытия носовых отверстий, что спо-
собствует в последующем более глубокому
вдоху, лучшему заполнению бронхов и
альвеол воздухом.
МИКОТИЧЕСКАЯ
ПНЕВМОНИЯ
Болезнь возникает вследствие пораже-
ния бронхов и альвеол преимущественно
плесневыми грибами. Бывает у животных
различных возрастных групп.
Этиология. Плесневые грибы практи-
чески постоянно имеются в дыхательных
путях, куда попадают с вдыхаемым возду-
хом. Однако патологические процессы они
вызывают лишь в тех случаях, когда в
воздухоносных путях для них имеются
благоприятные условия жизнедеятельно-
сти. Это прежде всего наличие большого
количества секрета или продуктов распа-
да при патологических состояниях дыха-
тельной системы, в частности при ката-
ральных воспалениях бронхов, бронхоэк-
тазиях, кавернах в легких и др. Особенно
опасны для животных продолжительные
вдыхания большого количества спор гри-
бов, тем более в том случае, если животные
уже имели поражения дыхательных путей
и тем самым у них снижен иммунный ста-
тус. Особенно опасны в качестве возбудите-
лей патологических процессов в дыхатель-
ной системе грибы вида Aspergillus и в
частности Aspergillus fumigatus и Asper-
gillus niger. Они вызывают тяжелые мас-
совые заболевания дыхательного аппара-
та и конкретно пневмонии.
В дыхательные пути грибы попадают
в основном при скармливании сильно по-
раженных ими, особенно сухих, кормов
175
или при использовании такой же подстил-
ки. Считается, что пыльное и плесневелое
сено является одной из причин развития
бронхита, пневмонии, а затем и эмфизе-
мы легких, бронхостеноза и бронхиаль-
ной астмы.
Патогенез. Попавшие в бронхи грибы
раздражают слизистую оболочку и вызы-
вают катаральное воспаление. Питаясь
экссудатом и размножаясь, они выделяют
токсические вещества, под влиянием ко-
торых и возникают патологические про-
цессы. Затем они прорастают в слизистую
оболочку бронхов и легочную ткань, не-
кротизируют их, что сопровождается раз-
витием очаговой пневмонии, часто с фо-
кусными некрозами, а иногда и с образо-
ванием каверн.
Считается также, что наряду с этим
грибы сенсибилизируют слизистую оболоч-
ку бронхов и вызывают их спазм. Это обус-
ловливает возникновение астматических
припадков с последующим развитием эм-
физемы легких.
Симптомы. В большинстве случаев бо-
лезнь протекает в хронической форме и
мало напоминает признаки пневмонии.
Вместе с тем уже в первый период болезни
наблюдаются явления постепенно усили-
вающегося микробронхита, эмфиземы лег-
ких и сильной одышки, имеющей обычно
астматический характер. Позже появля-
ются симптомы, характерные для брон-
хопневмонии.
Общее состояние больного животного
ухудшается, одышка усиливается, упитан-
ность снижается. При аускультации лег-
ких обнаруживаются весьма разнообраз-
ные хрипы и усиление или ослабление
дыхания. При перкуссии грудной клетки
обнаруживают фокусы притупления, а в
редких случаях острого течения болезни,
сопровождающихся обычно образованием
каверн, слышны звуки, напоминающие
звук треснувшего горшка. У больных жи-
вотных бывает лихорадка. В носовом ис-
течении микроскопически обнаруживают
большое количество различных грибов.
Патоморфологические изменения. На
поверхности и в толще легких рассеяны
узелки размером от конопляного зерна до
горошины. Часто они бывают слипшими-
ся, в результате чего образуются плотные
фокусы, иногда больших размеров. Состо-
ят они из сыровидной или крошковатой
массы, окруженной соединительнотканной
капсулой. В центре этих узелков находят-
ся грибы. От окружающей здоровой ткани
легкого эти фокусы отделяются ободком
геморрагически воспаленной и гепатизи-
рованной легочной паренхимы. При мик-
роскопии обнаруживают, что фибринозно-
катаральные стенки бронхов и паренхима
легких проросли мицелием грибов.
Диагноз. Поставить диагноз на эту бо-
лезнь бывает обычно трудно. Вместе с тем
учитывают анамнестические данные, ха-
рактерные клинические симптомы, пато-
логоанатомические сведения и результа-
ты микроскопических исследований кор-
мов и истечения из носа.
При дифференциации от других сход-
ных болезней исключают бронхит, другие
пневмонии и эмфизему легких иного про-
исхождения по характерным для них симп-
томам, а также при использовании специ-
альных методов исследований.
Прогноз чаще всего неблагоприятный,
наступает гибель животных или у них раз-
вивается бронхиальная астма и эмфизема
легких.
Лечение не всегда эффективно. Одна-
ко положительные результаты иногда по-
лучают от применения антибиотиков, ни-
статина натриевой соли, леворина натрие-
вой соли, амфотерицина, альфаглюкамина
в форме аэрозолей, так как другие спосо-
бы введения их малоэффективны в силу
того, что они плохо растворяются в воде.
Показаны ингаляции натрия гидрокарбо-
ната, скипидара, ихтиола. Рекомендуется
давать животным внутрь раствор йодистых
препаратов по прописи: 10 мл 5-%-ного
раствора йода, 2,0 г йодистого калия, 60 мл
дистиллированной воды, в соответствую-
щих возрасту дозах два раза в день. Пока-
176
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
заны сульфаниламидные препараты и ауто-
гемотерапия.
Профилактика. Уделяют особое вни-
мание своевременной уборке и хранению
сена и зернового фуража, не допуская его
увлажнения и таким образом создания
благоприятной среды для размножения
грибов. Нельзя допускать скармливания
без специальной обработки заплесневелых
кормов и использования пораженного гри-
бами подстилочного материала. Необходи-
мо соблюдать зоогигиенические условия
содержания животных.
ГНИЛОСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ
(ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ)
Болезнь характеризуется гнилостным
распадом некротизированной ткани лег-
ких под действием гнилостной микрофло-
ры. Заболевание редкое.
Этиология. Болезнь вызывается гни-
лостной микрофлорой, которая может по-
падать в легкие аспирационным, аэроген-
ным и гематогенным (метастатическим)
путем. В первом случае это происходит
вследствие расстройства функционирова-
ния глотки и нарушения таким образом
акта глотания и проникновения в легкие
раздражающих лекарств при насильствен-
ной их даче, при попадании в них слизи,
слюны, гноя, загрязненных микрофлорой
инородных тел. Аэрогенным путем мик-
рофлора в легкие может проникать при
вдыхании загрязненного ею воздуха, а ге-
матогенным — при заносе ее в легкие эм-
болами из гангренозных очагов различных
частей организма.
Патогенез. Приведенные, а также дру-
гие этиологические факторы вызывают
воспалительную реакцию первоначально в
слизистой оболочке бронхов, а затем про-
цесс переходит на стенки бронхов, пери-
бронхиальную и альвеолярную ткань. В ре-
зультате возникает воспалительный очаг
катарального, впоследствии крупозного,
гнилостного, а в случаях, когда примеши-
вается гнойная инфекция, то и гнойно-
гнилостного характера, что в итоге пере-
ходит в гангрену легких. По периферии
такого очага возникает серозный отек. Ган-
гренозные очаги локализуются чаще в вен-
тральных и краниальных участках одного
или обоих легких. Реже бывает разлитая
форма болезни.
При распаде (расплавлении) легочной
ткани гангренозный очаг превращается в
бурую зловонную полужидкую массу, со-
держащую продукты разложения белка,
жира, эластических волокон легочной тка-
ни, кокки, бациллы, гнойные клетки, при
выделении которой через нос в легких об-
разуются каверны (рис. 116). Кроме брон-
хов и легких, гангренозный процесс при
поверхностном расположении участков
может захватить и плевру. В этом случае
перфорация гангренозного очага сопровож-
дается сепсисом. Распад легочной ткани
происходит настолько быстро, что демар-
кационная зона (валик) вокруг очага по-
ражения образовываться не успевает. Вса-
сывание токсических продуктов в кровь
вызывает повышение общей температуры
организма на 1,5-2°С.
Симптомы. Наиболее ранними и ха-
рактерными признаками гангрены легких
являются вначале сладковато-приторный,
а в дальнейшем резко зловонный запах
выдыхаемого больным животным возду-
ха. Он улавливается не только около жи-
вотного, но и на расстоянии от него. Этот
Рис. 116
Схематическое
изображение
воспаления
легких
с образованием
каверны:
1 — гортань; 2 —
трахея; 3 — брон-
хи; 4 — легочная
ткань; 5 — пневмо-
нический очаг, рас-
положенный у по-
верхности легких;
6 — легочная ка-
верна, соединяю-
щаяся с бронхом;
7 — бронхиальная
ветвь, заполненная
экссудатом.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
177
запах бывает настолько сильным, что на-
полняет все помещение, где находится
больное животное, и сохраняется в нем
еще более суток после удаления из него
животного. В случаях, когда очаг закрыт
и не сообщается с просветом бронхов, этот
признак отсутствует.
Затем появляется двустороннее истече-
ние из носа красно-бурого или зеленовато-
го цвета, особенно обильное после кашля и
опускания головы. При микроскопическом
исследовании в нем обнаруживаются во-
локна легочной ткани, пигменты, капли
жира, эритроциты, лейкоциты, различные
микробы (рис. 117). После кипячения та-
ких истечений, обработанных 10%-ным
раствором едкого калия, последующего
центрифугирования и микроскопического
исследования осадка обнаруживают харак-
терные для гангрены легких эластические
волокна, отражающие альвеолярное стро-
ение легочной ткани. В истечении часто
бывает примесь крови вследствие наруше-
ний целостности кровеносных сосудов.
Болезнь обычно сопровождается протяж-
ным влажным кашлем и одышкой.
Почти всегда гангрена легких сопро-
вождается высокой температурой тела ре-
миттирующего типа, сильным потением,
резкой слабостью, депрессией, расстрой-
Рис. 117
Носовое истечение при гангрене легких
у лошади:
1 — эластические волокна на легочной ткани; 2 —
гнойные клетки; 3 — бациллы; 4 — кокки.
ствами сердечно-сосудистой системы, про-
являющимися падением артериального
давления, малым, частым, нитевидным и
аритмичным пульсом.
Заметны отклонения со стороны же-
лудочно-кишечного тракта, возникающие
вследствие проглатывания гнилостных
выделений из легких. Животные отказы-
ваются от корма, у них расстраивается пи-
щеварение, часто бывает профузный понос.
Со стороны крови отмечаются анемия
и лейкоцитоз, а нарушения центральной
нервной системы могут проявляться сту-
пором, сопором, комой, моноплегией, па-
резами, судорогами.
Из осложнений бывают плеврит, ле-
гочные кровотечения, пневмоторакс, ко-
торые значительно ухудшают состояние
животных.
Аускультация и перкуссия не всегда
дают соответствующие результаты, что за-
висит от локализации и распространенно-
сти патологического процесса. Так, цент-
рально расположенные мелкие гангреноз-
ные очажки не дают никаких симптомов,
а вот гангренозный очаг, расположенный
поверхностно и осложненный каверной,
можно легко установить. В частности, аус-
культация дает звучащие хрипы и брон-
хиальное дыхание, а при перкуссии опре-
деляется тимпанический звук с металли-
ческим оттенком или же звук треснувшего
горшка.
При осложнении гангрены пневмото-
раксом возникает резко выраженная одыш-
ка, а перкуссия дает тимпанический звук
на обширном пространстве соответствую-
щей половины грудной клетки.
Патоморфологические изменения. При
гангрене легких они достаточно характер-
ны и отличаются разнообразием и пестро-
той. Прежде всего обращает на себя вни-
мание наличие очагов. Они различных раз-
меров и локализуются преимущественно
в краниальных и вентральных участках
одного или обоих легких. Иногда процес-
сом охватываются большие участки легоч-
ной ткани.
178
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
В случаях расплавления гангренозно-
го очага обнаруживается зловонная жид-
кость, которая содержит продукты разло-
жения белков, жира, микрофлору, детрит
и кристаллы триппельфосфата. После осво-
бождения таких участков на месте их ос-
таются каверны, внутренняя поверх-
ность которых шероховатая и покрыта
маркой, ихорозной, зловонной массой. На
фоне здоровой легочной ткани гангреноз-
ные очаги окрашены в грязно-бурый или
грязно-желтый цвет. Легочная ткань, ок-
ружающая гангренозный очаг, гипереми-
рована, отечна и находится в состоянии
катарального или крупозного воспаления.
В редких случаях по периметру ган-
гренозного очага образуется демаркацион-
ный валик, и в этих случаях очаг подвер-
гается секвестрации и изолируется серой
соединительнотканной омозолелой кап-
сулой.
Гнилостное воспаление имеет место и
в бронхах. Просвет их заполнен зловон-
ной, гнилостной массой, а слизистая обо-
лочка окрашена в грязный серо-красный
цвет, иногда с зеленоватым оттенком.
В тем местах, где патологический про-
цесс локализуется на поверхностных уча-
стках и доходит до плевры, обнаружива-
ется гнилостно-гнойный плеврит. Может
иметь место пневмоторакс.
Диагноз ставится на основании анам-
неза, клинических и специальных иссле-
дований. Это дает возможность установить
болезнь. Вместе с тем определенно диа-
гностировать гангрену легких можно лишь
после появления характерного гнилостно-
го запаха выдыхаемого воздуха и соответ-
ствующей микроскопической структуры
носового истечения с фрагментами легоч-
ной ткани. Следует также учитывать на-
личие высокой ремиттирующей лихорад-
ки, результаты аускультации, перкуссии
и рентгеновского исследования.
При дифференциации гангрены легких
надо учитывать гнилостный бронхит, ган-
гренозные поражения верхних воздухонос-
ных путей, а также болезни печени и зубов.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
При гнилостном бронхите в носовом
истечении нет фрагментов легочной тка-
ни, наличия ремиттирующей лихорадки
и результаты аускультации и перкуссии
отрицательные. Другие болезни исключа-
ются на основании специальных методов
исследования.
Прогноз в целом считается неблаго-
приятным. Он зависит от степени распро-
страненности процесса в легких и состоя-
ния иммунного статуса (устойчивости) боль-
ного животного. Излечение и выздоровление
животных при гангрене легких по много-
численным наблюдениям — явление редкое.
Это связано с тем, что начавшийся в легких
гнилостный процесс развивается очень бы-
стро и скорость его распространения опере-
жает образование демаркационной (ограни-
чивающей) зоны (валика).
Лечение прежде всего направлено на то,
чтобы остановить гнилостный распад в лег-
ких. Для этого применяют антибиотики
широкого спектра действия, сульфаниламид-
ные препараты в соответствующих для воз-
раста животных дозах. Полезными могут
быть иммунные препараты тимоген, тимо-
лин и др., АСД-2, аутогемотерапия, перели-
вание крови, инъекции официнальных рас-
творов камфоры в средних дозах по 3-4 раза
в день, внутривенно 5% -ный раствор новар-
сенола, внутривенные инъекции спирта с
физиологическим раствором в соотношении
1:3. Одновременно применяют симптомати-
ческое лечение и соответствующие условия
кормления и содержания животных.
Профилактика. С учетом малой эф-
фективности лечения животных, больных
гангреной легких, важное значение име-
ют профилактические мероприятия. Ос-
новными из них являются минимальное
использование насильственной дачи ле-
карств через рот, а при ее осуществлении
необходимо соблюдать осторожность, что-
бы не произошло неудачного глотания; не
осуществлять этой манипуляции при бо- *
лезнях глотки, своевременно лечить жи-
вотных при пневмониях, которые могут
стать причиной гангрены легких.
179
КРУПОЗНАЯ (ФИБРИНОЗНАЯ)
ПНЕВМОНИЯ
Болезнь характеризуется острым кру-
позным (фибринозным) воспалением лег-
ких, распространяющимся на целые доли
легких (лобарная пневмония) (рис. 118),
и стадийным течением.
Этиология. Болезнь вызывается раз-
личными микроорганизмами, а также яв-
ляется вторичной при ряде инфекционных
заболеваний. Может быть и самостоятель-
ной болезнью.
Считается, что крупозная пневмония
вызывается патогенной микрофлорой, а
также является следствием возникающе-
го аллергического состояния организма.
Ее вызывают вирулентные штаммы пнев-
мококков и диплококков. В частности, из
носового истечения и дыхательных путей
выделяют стафилококки, стрептококки,
пастереллы и другую микрофлору. Одна-
ко болезнь в этом плане не является спе-
цифической. Кроме того, возникновение
крупозной пневмонии связывают с повы-
шением аллергической реакции, обуслов-
ленной сильными стрессовыми фактора-
ми. К ним относят переохлаждение, вды-
хание горячего задымленного воздуха,
сильно раздражающих газов, а также кор-
мовые токсикозы.
Патогенез. Развитие воспалительного
процесса идет очень быстро. Он чаще на-
чинается в глубине доли легкого, там, где
в нее входит крупный бронх, а затем быс-
тро распространяется по продолжению,
охватывая большие участки, и сопровож-
Рис. 118
Схематическое
изображение
крупозного
воспаления легких:
1 — пневмонический
очаг в левом легком;
2 — пневмонический
очаг в правом легком.
дается выпотеванием в полость альвеол
геморрагического фибринозного экссуда-
та. Чаще поражаются последовательно
краниальные, вентральные и центральные
участки легкого, а в отдельных случаях
также каудальные и дорсальные. Распро-
странение воспалительного процесса в лег-
ких происходит тремя путями — бронхи-
альным, гематогенным и лимфогенным.
Бывают и атипические формы крупозной
пневмонии с относительно медленным рас-
пространением процесса и охватом огра-
ниченных участков легких.
При типичном течении болезни (без
лечебных вмешательств) характерна ста-
дийность развития патологического про-
цесса, которая состоит из четырех последо-
вательно сменяющих одна другую стадий.
1. Стадия воспалительной гиперемии
(прилива крови) продолжительностью до
1 суток. В этой стадии происходит пере-
полнение кровью легочных капилляров,
нарушается проницаемость их стенок,
вследствие чего альвеолярный эпителий
набухает и отслаивается. В альвеолах и
бронхах накапливается жидкий, клейкий
экссудат с примесью лейкоцитов и боль-
шого количества эритроцитов.
2. Стадия красной гепатизации. На-
ступает в конце первого или начале второ-
го дня болезни и продолжается приблизи-
тельно 2-3 суток. В этой стадии экссудат,
находящийся в альвеолах и бронхах, свер-
тывается, и пораженная доля легкого ста-
новится безвоздушной и приобретает крас-
ный цвет. Такой участок легкого на разре-
зе похож на поверхность разреза печени, в
связи с чем эта стадия и получила назва-
ние красной гепатизации, т. е. красного
опеченения легкого. Такое легкое увели-
чено в объеме и значительно тяжелее нор-
мального. Отрезок легкого по удельному
весу выше воды и тонет в ней. Продолжи-
тельность этой стадии — 4-6 дней.
3. Стадия серой гепатизации. В после-
дующем фибринозный экссудат подверга-
ется жировой дегенерации и легкое при-
обретает серую окраску. Поэтому эта ста-
180
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
дия получила название серой гепатиза-
ции, т. е. серого опеченения легкого. Про-
должительность этой стадии составляет
4-6 дней.
4. В дальнейшем происходит разжи-
жение экссудата, возникающее под влия-
нием ферментов, освобождающихся при
распаде форменных элементов крови. Про-
исходит также всасывание экссудата в
лимфатическую систему, отхождение его
при кашле и таким образом освобождение
от него альвеол и бронхиол. В результате
альвеолы заполняются воздухом, что со-
провождается восстановлением легочного
газообмена. В связи с этим эта стадия раз-
вития патологического процесса получи-
ла название «разрешения». Продолжитель-
ность этой стадии по разным данным со-
ставляет 2-5 дней.
Таким образом, общая продолжитель-
ность всех четырех стадий крупозной пнев-
монии составляет 10-12 дней.
При этой пневмонии в результате па-
тологического состояния больших участ-
ков легких и интоксикации организма
продуктами воспаления и микробными
токсинами нарушается функционирование
всех составных нервной, сердечно-сосуди-
стой, пищеварительной систем, а также
почек, печени и других органов.
Приведенные материалы о такой ста-
дийности развития крупозной пневмонии
и смене стадий ее течения реально бывают
редкими, чаще они перемежаются, совме-
щаются, рассредоточиваются. В связи с
этим для удобства рассмотрения, характе-
ристики и детализации крупозной пнев-
монии выделены следующие формы ее ати-
пичного течения.
1. Абортивная. При ней воспалитель-
ный процесс может прекратиться (пре-
рваться) на любой из приведенных четы-
рех стадий. Это обстоятельство связано с
:сщим состоянием животных, обусловлен-
ным прежде всего его иммунным стату-
том, характером внешних условий, а так-
же своевременно принятым эффективным
лечением больных животных.
Рис. 119
Атипичная (ползучая)
форма крупозной пневмонии:
а, б, в — места локализации процесса.
2. Ползучая. Эта форма крупозной
пневмонии характеризуется тем, что вос-
палительный процесс распространяется по
легкому постепенно с захватом новых его
участков с прохождением последователь-
но четырех стадий болезни (рис. 119).
Так, если в первоначальном участке
завершается первая и начинается вторая
стадия, то во втором, смежном, начинает-
ся первая стадия. Затем в первом участке
завершается вторая и начинается третья
стадия, во втором завершается первая, а в
последующем третьем — лишь начинает-
ся первая стадия и т. д. При обычном же
течении болезни патологический процесс
захватывает сразу все легкое и в нем про-
ходят последовательно все четыре стадии.
3. Центральная. Она характеризуется
тем, что в возникшем патологическом оча-
ге возникают и протекают последователь-
но все четыре стадии болезни, но атипич-
ность состоит в том, что этот очаг распо-
лагается в глубине легких (центре). В этом
случае он недоступен для выявления боль-
шинством существующих методов иссле-
дований.
4. Двусторонняя. При ней поражают-
ся оба легких, хотя в большинстве случа-
ев (типичных) крупозная пневмония бы-
вает односторонней, т. е. с поражением
одного легкого.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
181
5. Ареактивная или адинамическая.
Бывает преимущественно у истощенных и
старых животных и характеризуется все-
ми атрибутами типичного течения крупоз-
ной пневмонии, за исключением повыше-
ния общей температуры тела (лихорадки),
вследствие ослабления у таких животных
иммунологического статуса. '
Симптомы. Обычно крупозная пневмо-
ния возникает внезапно и сопровождается
сильным ознобом, значительным резким
повышением температуры тела, угнетен-
ным состоянием животного, слабостью,
депрессией и потерей аппетита. Пульс уча-
щен и напряжен, дыхание учащено, кожа
сухая, горячая, температура распределена
неравномерно. Слизистые оболочки гипе-
ремированы и желтушны. Лихорадка по-
стоянного типа и держится на высоком
уровне, обычно 41-42°С независимо от вре-
мени суток и других факторов. Сердеч-
ный толчок стучащий, второй тон усилен.
В начале болезни кашель сухой и бо-
лезненный, а затем становится глухим и
влажным. В стадии красной гепатизации
характерно двустороннее истечение из носа
бурого или красноватого цвета фибриноз-
ного экссудата. В первой и четвертой ста-
диях течения болезни прослушивается
жесткое везикулярное или бронхиальное
дыхание, крепитация, влажные хрипы и
перкуторный звук с тимпаническим оттен-
ком. В стадиях красной и серой гепатиза-
ции обнаруживаются сухие хрипы, брон-
хиальное дыхание или отсутствие дыха-
тельных шумов в участках гепатизации и
участки притупления или тупости с дуго-
образно выпуклой и расположенной в верх-
ней трети легочного поля линией.
На происхождение именно дугообраз-
ной линии притупления однозначного мне-
ния в настоящее время нет. По мере расса-
сывания экссудата и выздоровления жи-
вотного тупой перкуторный звук сменяется
на притупленный, затем нормальный (ле-
гочный).
В случае благоприятного течения бо-
лезни и своевременно оказываемой лечеб-
ной помощи болезнь продолжается 10-
12 дней, хотя процесс может оборваться и
на стадии гиперемии или красной гепати-
зации.
Когда крупозная пневмония протека-
ет в тяжелой форме, то часто она сопро-
вождается симптомами токсикоза и сер-
дечно-сосудистой недостаточности, прояв-
ляющейся тахикардией, экстрасистолией,
расщеплением и глухостью тонов, падени-
ем кровяного давления, цианозом слизи-
стых оболочек, а при электрокардиогра-
фии — снижением амплитуды или отри-
цательным зубцом Т.
Патоморфологические изменения. Ста-
дия воспалительной гиперемии характери-
зуется увеличением пораженных участков
легких в объеме. Они набухшие, красно-
синего цвета, на разрезе и при надавлива-
нии на них выделяется пенистая красно-
ватая жидкость. Кусочки таких участков
легких в воде не тонут.
Во второй и третьей стадиях соответ-
ственно красной и серой гепатизации по-
раженные участки легких безвоздушные,
плотные и по консистенции напоминают
печень. На разрезе их выражена зернис-
тость, они тонут в воде. В стадии красной
гепатизации свернувшийся фибринозный
экссудат красного цвета, а в стадии серой
гепатизации — серого или желтоватого
вследствие жировой дегенерации и нали-
чия лейкоцитов. В четвертой стадии (раз-
решения) легкое по консистенции и цвету
напоминает селезенку.
Сердце расслаблено, правая половина
его наполнена кровью, мышца дряблая,
легко рвется, печень и почки обычно в
состоянии мутного набухания и жирового
перерождения. Средостенные лимфатиче-
ские узлы увеличены, мозговые оболочки
переполнены кровью. В пораженных уча-
стках легких могут быть абсцессы и не-
кротические очаги.
Диагноз базируется на данных анам-
неза, клинических симптомах и специаль-
ных методах исследований. Основными из
них являются внезапность возникновения
182
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
болезни, острое течение, постоянного типа
лихорадка, стадийность течения, обшир-
ная зона притупления в области легких
при перкуссии с характерной в верхней
части дугообразной линией (рис. 120,121).
При исследовании крови обнаружива-
ется лейкоцитоз, а в лейкограмме повы-
шение количества палочкоядерных клеток
и наличие юных, а также лимфопения,
эозинопения, резко увеличенная СОЭ, по-
вышение глобулиновой и снижение аль-
буминовой белковых фракций. В плазме
большое количество фибрина, прямого
билирубина и нередко зернистость эритро-
цитов.
В экссудате из носового истечения мно-
го фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и
микробов. При рентгенологическом иссле-
довании устанавливают обширные очаги
затенения в центральных, краниальных и
вентральных участках легких. Особенно
четко это проявляется в стадиях красной
и серой гепатизации.
В дифференциальном диагнозе исклю-
чают инфекционные болезни, сопровож-
дающиеся симптомами поражения легких,
в частности контагиозную плевропневмо-
нию. Это осуществляется с учетом эпизоо-
тической обстановки и комплекса различ-
ного рода лабораторных и других исследо-
ваний. Исключают пневмонии лобулярного
характера, которые в отличие от крупоз-
ной протекают обычно легче, с менее вы-
раженными клиническими проявлениями
и не имеют стадийности. Плеврит, пнев-
моторакс и гидроторакс исключают на ос-
новании данных аускультации, перкуссии,
термометрии, пункции плевральной поло-
сти и результатов рентгеноскопии.
Прогноз. У молодых и крепких жи-
вотных при типичном течении болезни —
благоприятный. При тяжелых ее формах
и неоказании лечебной помощи, а также у
старых и ослабленных животных — не-
благоприятный. Гибель животных насту-
пает на фоне прогрессирующей гипоксии,
асфиксии, паралича дыхательного центра
или сердечно-сосудистой недостаточности.
Рис. 120
Дугообразная граница притупления
при крупозной пневмонии. Вид слева
Рис. 121
Дугообразная граница притупления
при крупозной пневмонии. Вид справа
Лечение. В связи с тем что крупозная
пневмония сопровождает ряд инфекцион-
ных болезней, больных животных рас-
сматривают как подозрительных в инфек-
ционном отношении. Их изолируют, а
помещение, в котором они находились, де-
зинфицируют и до установления точного
диагноза в этом помещении других жи-
вотных не размещают. Кормят сбаланси-
рованным рационом и создают соответству-
ющие саритарно-гигиенические условия.
Медикаментозная терапия предусмат-
ривает прежде всего подавление бакте-
риальной флоры. Это достигается назна-
чением антибиотиков и сульфаниламид-
ных препаратов, которые применяются
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
183.
в соответствии с наставлениями, инструк-
циями и различного рода справочными
материалами. Важно предварительно ла-
бораторными исследованиями определить
чувствительность легочной микрофлоры
к применяемому препарату. Эффективны-
ми антибиотиками пролонгированного
действия являются неопен, альбипен, би-
циллин, энгемицин, клафоран, фортум,
цефазолин и другие в терапевтических до-
зах. Одновременно с этим показаны сред-
ства патогенетической, заместительной и
симптоматической терапии.
С учетом того обстоятельства, что в эти-
ологии крупозной пневмонии существенное
значение имеют аллергические факторы,
показаны противоаллергические средства,
в частности тиосульфат натрия, 10%-ный
раствор кальция хлорида, а внутрь — су-
прастин, тавегил или пипольфен.
В качестве противотоксических препа-
ратов используют растворы глюкозы с ас-
корбиновой кислотой, физиологический
раствор натрия хлорида и гексаметилен-
тетрамин в терапевтических дозах.
При наличии сердечно-сосудистых рас-
стройств применяют кофеин, внутривен-
но — камфорно-спиртовые растворы, в
частности камфорную сыворотку по Ка-
дыкову, другие сердечные препараты, а
при гипоксии проводят кислородотерапию.
С целью ускорения рассасывания экссуда-
та в стадии разрешения в комплексе ле-
чебных средств показаны отхаркивающие
и мочегонные препараты.
Одновременно с противомикробными
препаратами в первые дни болезни приме-
няют одностороннюю блокаду нижних шей-
ных симпатических узлов поочередно че-
рез день с правой и левой стороны, расти-
рание грудных стенок раздражающими
препаратами — скипидаром, 5%-ным гор-
чичным спиртом, ментоловой мазью и др.
На грудную клетку ставят банки и гор-
чичники, проводят обогревание грудной
клетки лампами накаливания, грелками,
теплые укутывания, другие средства фи-
зиотерапевтического воздействия.
При наступлении клинического выздо-
ровления животных еще 10-12 дней содер-
жат в стационаре под наблюдением с це-
лью предупреждения рецидивов болезни.
По мере улучшения общего состояния
животных и нормализации температуры
тела применение лекарств, особенно па-
рентеральным путем, и инъекции сокра-
щают. При хронической форме болезни и
ее осложнениях показаны аутогемотера-
пия, АСД-2, иммунные препараты (тимо-
ген, тимолин и др.), ионотерапия, симп-
томатическое лечение и др.
Профилактика. Ей придается большое
значение, и направлена она прежде всего
на соблюдение санитарно-гигиенических
условий, факторов кормления и режимов
эксплуатации, особенно спортивных и ра-
бочих животных. В частности, нельзя до-
пускать их переохлаждения, следует из-
бегать поения животных холодной водой
сразу после работы, своевременно прово-
дить санацию помещений, соответствую-
щие обработки животных и инструктаж
обслуживающего персонала.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Эмфизема в переводе с греческого язы-
ка означает «раздутие», «вздутие». Бо-
лезнь определяется как патологическое
расширение легких, сопровождающееся
увеличением их объема вследствие пере-
полнения воздухом и снижением или по-
терей эластичности легочной ткани. Она
бывает альвеолярная, когда легкие расши-
ряются за счет альвеолярной ткани (аль-
веол), и интерстициальная, при которой
воздух проникает и накапливается в меж-
дольчатой соединительной ткани, по тече-
нию — острая и хроническая, по проис-
хождению — первичная и вторичная, а по
локализации — ограниченная и диффуз-
ная. Встречается повсеместно, но чаще у
спортивных и выполняющих тяжелую ра-
боту лошадей. Более распространена аль-
веолярная эмфизема.
Этиология. Альвеолярная эмфизема
возникает вследствие быстрых аллюров,
184
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
тяжелой работы, высокого уровня обмен-
ных процессов в организме, при микро-
бронхите, пневмониях, бронхостенозах
(бронхиальная астма). Причиной интерсти-
циальной эмфиземы является попадание
вдыхаемого воздуха в междольковую ткань
(пространство) после разрыва бронхов или
образования каверн. Это обычно бывает
при чрезмерных физических нагрузках.
Патогенез. В основе возникновения
эмфиземы легких на фоне приведенных
причинных факторов лежит то физиологи-
ческое обстоятельство, что при осущест-
влении дыхания акт вдоха является актив-
ным, а акт выдоха пассивным. В обычных
условиях объем вдыхаемого и выдыхаемо-
го воздуха приблизительно одинаковы, по-
этому для вдыхания его достаточно и пас-
сивных движений дыхательного аппара-
та. При повышении физических нагрузок
воздуха в легкие за определенную едини-
цу времени поступает больше, чем в нор-
ме, и вдыхается он без особого препят-
ствия (нагнетается). Вследствие этого при
каждом последующем акте дыхания ко-
личество остаточного воздуха в легких
последовательно увеличивается, и таким
образом альвеолы переполняются возду-
хом, растягиваются, эластичность их сни-
жается, что является дополнительным
фактором, затрудняющим выход воздуха
из альвеол.
В результате чем больше нагрузок на
животное, тем интенсивнее (тяжелее) этот
процесс. Избыточный воздух сдавливает
кровеносные сосуды, нервные и мышеч-
ные волокна альвеол, в результате чего
происходит их атрофия, парез, разрыв с
последующими нарушениями функциони-
рования легких, сопровождающимися яв-
лениями гипоксии в организме со всеми
вытекающими отсюда обычно тяжелыми
последствиями со стороны различных ор-
ганов и систем.
В случаях диффузного бронхита и брон-
хостеноза лимитирующим обстоятельством
по освобождению легких от воздуха и, та-
ким образом, их переполнение, является
уменьшение их диаметра, когда при ак-
тивном вдохе воздух проходит в легкие в
большем объеме, чем при пассивном вы-
дохе выходит из них.
Интерстициальная эмфизема возника-
ет вследствие разрыва легочной ткани,
раневых и других повреждений, воздух
распространяется по перибронхиальным
путям и сосудистым ветвям, проникает к
корням легких и выходит под кожу шей-
ной и грудной области и может доходить
до ягодичного расположения. Вследствие
сдавливания альвеол может быстро насту-
пить асфиксия животных.
Симптомы. Наиболее характерными
являются быстрая утомляемость, сниже-
ние работоспособности, продуктивности,
учащение сердечной деятельности, одыш-
ка. Хроническое течение болезни сопро-
вождается кашлем, хрипами, жестким ве-
зикулярным дыханием. Кроме того, при
эмфиземе наблюдается расширение нозд-
рей, выдыхательная одышка, брюшной тип
дыхания, западение межреберных проме-
жутков (рис. 122), появление на границе
грудной группы мышц западения, называ-
емого запальным желобом, выпячивание и
втягивание ануса (игра анусом), осущест-
вляющееся синхронно актам дыхания.
Хотя при этой болезни имеет место
напряженное дыхание, выдыхаемая струя
воздуха слабая. Аускультацией устанав-
ливают ослабление везикулярного дыха-
ния, сердечного толчка, усиление диасто-
лических тонов сердца, учащение пульса.
Рис. 122
Острая эмфизема легких у лошади:
1 — выражен запальный желоб; 2 — западение меж-
реберных промежутков.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
185
Рис. 123
Перемещение каудо-вентральной
границы легких при хронической
альвеолярной эмфиземе легких
Рис. 124
Нормальная легочная ткань
у лошади:
I — альвеолы; 2 — стенки альвеол.
Рис. 125
Легочная ткань при эмфиземе
легких у лошади:
1 — атрофия стенок альвеол; 2 — по-
лости, образовавшиеся вследствие ат-
рофии стенок альвеол и наполненные
воздухом.
При физической нагрузке эти симптомы усиливаются.
Перкуссией легочного поля обнаруживается громкий
коробочный звук и смещение задней границы легких
на 1-4 межреберных промежутка в каудальном направ-
лении (рис. 123).
Интерстициальная эмфизема сопровождается чаще
острым течением. При ней у животных резко ухудша-
ется общее состояние с нарастающими признаками ас-
фиксии, одышки, цианоза слизистых оболочек, сер-
дечно-сосудистой недостаточностью. Аускультацией
легких определяются мелкопузырчатые хрипы и кре-
питация. В области шеи, груди, а часто спины и крупа
при пальпации обнаруживают подкожную эмфизему
воздушного происхождения.
Патоморфологические изменения. Наиболее харак-
терными являются увеличение легких в объеме и за-
кругленность их краев. На поверхности легких опре-
деляются контуры от реберных сдавливаний, которые
анемичны, на разрезе не спадаются. При гистологи-
ческих исследованиях устанавливают различной вели-
чины полости, образовавшиеся в результате разрывов
альвеол, атрофию и истончение перегородок, запусте-
ние капилляров (рис. 124, 125).
Диагноз ставится на основании анамнестических
данных, клинических симптомов и специальных ме-
тодов исследований. Важные результаты дает рент-
генологическое исследование, при котором устанав-
ливают наличие просветления легочного поля в эм-
физематозных участках легких, контрастирование
(усиление) структуры бронхиального дерева, смеще-
ние назад границы легких и купола диафрагмы. При
эмфиземе, обусловленной пневмонией (викарной) и
бронхитом, могут иметь место увеличение числа эри-
троцитов, показателей гемоглобина, наличие эози-
нофилии и моноцитоза.
При дифференциации болезни исключают пневмо-
нии, плеврит, гидроторакс, пневмоторакс по харак-
терным для них клиническим симптомам и другим
показаниям.
Прогноз. Острая альвеолярная эмфизема легких
после устранения причин, вызвавших ее, быстро про-
ходит, и животные выздоравливают. Хроническая фор-
ма длится месяцами и даже годами. Интерстициаль-
ная эмфизема сопровождается прогрессирующей недо-
статочностью дыхания, и если самопроизвольно или
путем вмешательства не устраняется дефект в легких
(что бывает очень редко), то это завершается гибелью
животного в течение нескольких часов.
186
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Лечение осуществляется комплексно.
Животных, больных острой эмфиземой,
освобождают от работы и создают им хо-
рошие условия кормления и содержания.
Назначают отхаркивающие препараты, ин-
галяцию (см. Бронхит). Для расширения
бронхов подкожно вводят растворы атро-
пина сульфата, эфедрина хлористоводород-
ного, эуфиллина, бронхолитин и другие
препараты в соответствующих концентра-
циях и дозах, сердечные средства. Опти-
мальными лечебными свойствами облада-
ют никохёрбал, солутан, мукалтин, пертус-
син, бромгексин в терапевтических дозах.
В случаях аллергического происхождения
эмфиземы рекомендуются кальция хлорид,
натрия или калия бромид, новокаин, ами-
назин, пропазин, супрастин, тавегил, пи-
пол ьфен. Эффективен цеякол.
Животных, больных интерстициаль-
ной эмфиземой легких, лечат так же, как
и при острой альвеолярной эмфиземе. Оно
направлено в основном на устранение и
смягчение кашля и, таким образом, пре-
дотвращения дальнейшего проникновения
воздуха в междольковое пространство лег-
ких и нормализации функционирования
сердечно-сосудистой системы.
Профилактика состоит в предотвраще-
нии причин, вызывающих эмфизему, а
также в лечении животных от основных
болезней, приведших к эмфиземе.
БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ
Выделяют следующие основные болез-
ни плевры:
& воспаление плевры (плеврит);
$ грудная водянка (гидроторакс);
£ проникновение воздуха в грудную по-
лость (пневмоторакс).
ПЛЕВРИТ
Плеврит — одна из самых распростра-
ненных болезней у лошадей, характеризу-
ющаяся воспалением плевры.
Плеврит бывает острый и хронический,
первичный и вторичный, ограниченный и
диффузный (разлитой), сухой (фибриноз-
ный) и экссудативный (серозный, гнойный,
геморрагический).
Заболевание начинается чаще всего со
стороны вовлеченных в болезненный про-
цесс легких и реже возникает в результа-
те воспалительного процесса со стороны
других соседних органов — пищевода, сер-
дечной сумки (сорочки) и др. Возможно
проникновение инфекции в плевру и ге-
матогенным путем. В качестве самостоя-
тельного заболевания регистрируется ред-
ко и возникает вследствие простуды или
заноса инфекции при проникающих ране-
ниях грудной клетки.
Этиология. Причиной плевритов чаще
всего является микрофлора, проникающая
на плевру в результате ее ранений, а так-
же переходящая с соседних органов лим-
фогенным, гематогенным, а также други-
ми путями. Вторичные плевриты встреча-
ются чаще, чем первичные, и в основном
при болезнях легких, в частности при ка-
таральной, крупозной, гнилостной (ган-
грене легких), гнойной пневмонии, при ту-
беркулезе, мыте, нефрите, легочных гель-
минтах и др. Способствуют возникновению
плеврита простуда, переутомление живот-
ных, ушибы грудной клетки.
Патогенез. Плевра является серозной
оболочкой с мощным рецепторным (нерв-
ным) и секреторным аппаратом, что в ос-
новном и определяет характер болезнен-
ного процесса.
В развитии плеврита принято выделять
три стадии: гиперемии, экссудации и раз-
решения или организации экссудации,
если разрешения процесса не наступает.
Под действием вирусной и бактериаль-
ной флоры, которой чаще бывают вирусы
парагриппа, аденовирусы, энтеровирусы,
вирусы ринотрахеита, пневмококки, ста-
филококки, стрептококки и которая попа-
дает на плевру по продолжению процесса
из различных очагов организма гематоген-
ным, лимфогенным или другими путями,
на плевре возникает воспалительный про-
цесс. В результате рецепторный аппарат
плевры раздражается и плевра становится
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
187
болезненной. Последствиями воспалитель-
ного процесса являются экссудация, про-
лиферация и заполнение плевральной по-
лости экссудатом (рис. 126). В результате
отрицательное давление снижается и в
тяжелых случаях может становиться даже
положительным. Это обычно сопровожда-
ется падением артериального 'кровяного
давления и повышением наполнения вен.
Количество экссудата при этом может до-
стигать у лошадей 15-20 и более литров.
Удельный вес его составляет 1,015-1,02,
а содержание в нем белка не ниже 3,5%.
В нем могут быть форменные элементы
крови, и в таких случаях плеврит счита-
ется геморрагическим.
По причине болезненности плевры,
накопления экссудата, интоксикации и
других отрицательных факторов, возни-
кающих при плеврите, затрудняется ды-
хание, нарушается газообмен и функцио-
нирование сердечно-сосудистой системы.
Когда экссудат скапливается в больших
количествах, он сдавливает легкие вплоть
до ателектаза, а также сердце, вызывая
одышку, что затрудняет диастолу, снижа-
ет внутригрудное отрицательное давление,
вызывает прижатие полых вен и тахикар-
дию. В тяжелых случаях это может при-
вести к гибели животных.
Хронические плевриты бывают пре-
имущественно сухими, ограниченными,
односторонними и протекают в гранулез-
ной, фибринозной, адгезивной (слипчивой)
формах.
Симптомы. У больных животных вы-
ражены сухой кашель, одышка, преиму-
Рис. 126
Схема
выпотного
плеврита:
1 — экссудат, ско-
пившийся в груд-
ной полости; 2 —
легкое, сдавленное
экссудатом.
щественно брюшной тип дыхания, болевая
реакция при резких поворотах, повыше-
ние общей температуры тела, не имеющее
каких-либо закономерностей. В случае су-
хого плеврита наблюдается болезненность
при надавливании на грудную клетку. При
аускультации обнаруживаются ослабление
дыхания, шумы трения плевры, которые
имеют место как при вдохе, так и при
выдохе.
Лошади преимущественно стоят, ап-
петит существенно не изменяется.
В начале болезни перкуссией не обна-
руживают каких-либо отклонений от нор-
мы или же она дает слегка притупленный
звук, если листки плевры покрыты напла-
стованиями фибрина.
Экссудативный плеврит в большин-
стве случаев проявляется иначе, чем су-
хой. В частности, по мере накопления экс-
судата в грудной клетке нарастает одыш-
ка, вплоть до асфиксии (удушья). При
гнойном и гнилостном плевритах может
быть значительное повышение температу-
ры тела. С разъединением листков плевры
жидким экссудатом болевая чувствитель-
ность в грудной клетке уменьшается или
исчезает. В местах накопления экссудата
дыхание не прослушивается.
Жидкий экссудат сдавливает сердце,
оттесняет его от грудной стенки к средней
линии, что затрудняет его работу. В резуль-
тате в области подгрудка и нижней части
живота появляются отеки. Аускультацией
выявляют ослабление сердечного толчка и
глухость тонов. При отложении фибрина
на сердечной сорочке иногда выслушивает-
ся экстракардиальный шум трения.
Перкуссией грудной клетки устанав-
ливают горизонтальную линию притупле-
ния, соответствующую верхнему уровню
экссудата, которая остается горизонталь-
ной и при изменении положения живот-
ного в пространстве, а в области локали-
зации экссудата слышен тупой звук по всей
проекции его нахождения (рис. 127-129).
Сухие плевриты могут протекать и бес-
симптомно.
188
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Как при сухом, так и при
экссудативном (влажном) плев-
рите животные обычно стоят,
так как при лежании затруд-
няется дыхание и усиливаются
боли со стороны плевры. Лишь
изредка они ложатся на непро-
должительное время вследствие
того, что к этому их вынужда-
ет общая усталость. При одно-
стороннем экссудативном плев-
рите в случае, если животные
ложатся, то делают они это на
пораженную плевритом сторо-
ну, так как при ином лежачем
положении у них усиливается
одышка.
В период выпотевания экс-
судата выделение мочи значи-
тельно уменьшается, а удель-
ный вес ее повышается. При
рассасывании экссудата коли-
чество мочи увеличивается и
объем ее часто превышает нор-
мальные показатели.
Патоморфологические из-
менения. Характер их зависит
от фазы и времени развития
плеврита, а также от состава
экссудата.
При фибринозном плеври-
те, который чаще или в основ-
ном бывает сухим, на плевре
кровоизлияния, отсутствует
блеск, она имеет бархатистый
вид от покрывающего ее фиб-
ринозного экссудата в виде рых-
лого вуалеобразного, легко сни-
мающегося наложения. Иногда
количество фибрина может быть
значительным и его наслоения
могут достигать у крупных жи-
вотных 5 см.
При экссудативном (влаж-
ном) плеврите в плевральных
полостях в различных количе-
ствах обнаруживается серозный,
серозно-фибринозный, гнойный
Рис. 127
Горизонтально ограниченное притупление
при экссудативном плеврите
Рис. 128
Схематическое
изображение изменения
перкуссионного звука при
патологии легких и плевры:
а — инфильтрация легочной тка-
ни; б — закрытая каверна; в —
подкожная инфильтрация; г —
очаговая инфильтрация легочной
ткани; д — экссудат. Звуки: 7
тупой; 2 абсолютно тупой; 3 —
ясный легочный; 4 — притуплен-
ный; 5 — коробочный; 6 — трес-
нувшего горшка.
Рис. 129
Рентгенограмма при экссудативном плеврите
(эмпиема плевры) и геморрагический экссудат. При
этой форме плеврита характерны изменения и близ-
лежащих органов и их соотношение. Степень этих
изменений зависит от количества экссудата и про-
должительности болезненного процесса. Так, легкие
отодвигаются от стенок плевральной полости в кра-
ниодорсальном направлении, они ателектатичны, без-
воздушны, межребцрные промежутки обычно выра-
жены, а иногда и выпячены наружу, диафрагма сме-
щена каудально.
При хроническом плеврите часто бывают сраще-
ния листков плевры, организованные фибринозные
массы экссудата, проросшие кровеносными сосудами
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
189
Рис. 130
Плевра лошади, покрытая
соединительными разраще
ниями при хроническом
плеврите
Рис. 131
Троакар для
прокола
грудной стенки
и сросшиеся с плеврой, организованные
полости с гнойным экссудатом (рис, 130).
Диагноз основывается на данных анам-
неза, характерных клинических симпто-
мах и результатах специальных методов
исследований.
При сухом плеврите диагноз не пред-
ставляет затруднений с учетом болезнен-
ности в межреберных промежутках, напря-
женного дыхания и шума трения плевры.
В случае отсутствия или нечеткости послед-
него симптома о наличии плеврита можно
говорить только предположительно.
Диагноз на экссудативный плеврит
ставится на основании результатов перкус-
сии, выявляющей наличие притупления в
самых нижних частях грудной клетки с
горизонтальной верхней границей притуп-
ления, подвергающейся колебаниям син-
хронно дыхательным движениям, а так-
же по отсутствию дыхательных шумов в
местах притупления. С целью определе-
ния характера экссудата и уточнения диа-
гноза проводят пункцию плевральной по-
лости (плевроцентез) в том месте, где при-
тупление наиболее выражено. У лошадей
это место от 5-го до 8-го ребра.
Важные и наиболее объективные в диа-
гностическом отношении результаты полу-
чают при рентгеноисследовании. В случае
сухих плевритов они отрицательные, а при
влажных (выпотных) обнаруживают четкое
затенение нижних участков легких с верх-
ней горизонтальной линией.
Из сходных болезней исключают гид-
роторакс, перикардит, гидремию, крупоз-
ную пневмонию. Гидроторакс отличается
наличием при нем транссудата в отличие
от экссудата при плеврите. Транссудат
имеет меньший удельный вес, в нем мень-
ше белка (до 1%) и нет форменных эле-
ментов крови. Кроме того, при гидрото-
раксе отсутствуют лихорадка и болезнен-
ность при пальпации грудной стенки.
Другие болезни исключаются на осно-
вании характерных для них клинических
симптомов и специальных методов иссле-
дования.
Прогноз от благоприятного до осторож-
ного. При сухих и ограниченных плеври-
тах нередко через 10-12 дней может на-
ступить полное выздоровление. При дру-
гих формах болезнь оканчивается гибелью
животных или же животные выздоравли-
вают, но становятся неработоспособными.
При осложненных плевритах прогноз не-
благоприятный.
Лечение должно быть комплексным.
Устраняют причины, вызвавшие плеврит.
Животным создают оптимальные условия
кормления и содержания. Для подавления
микрофлоры проводят курс лечения анти-
биотиками и сульфаниламидными препа-
ратами, как и при бронхопневмонии. Па-
раллельно в течение 5-7 дней делают
внутривенные инъекции 1-2 раза в день
10%-ного раствора кальция хлорида. На
грудную клетку накладывают горчични-
ки, банки, втирают раздражающие мази,
скипидар, камфорный спирт, применяют
грелки, теплые укутывания, прогревание
электролампами. Рассасывание жидкого
экссудата ускоряют дачей мочегонных и
слабительных препаратов.
В тяжелых случаях экссудативного
плеврита (гнойный, гнилостный) делают
прокол грудной стенки (плевроцентез)
(рис. 131), вводят иглу в плевральное про-
190
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
странство и выводят экссудат, после чего
через эту же иглу проводят промывание
полости растворами этакридина лактата,
норсульфазола, антибиотиков. Внутривен-
но назначают водно-спиртовые растворы с
камфорой и глюкозой, физиологический
раствор натрия хлорида.
Профилактика состоит в предотвраще-
нии причин, вызывающих плеврит, свое-
временном лечении заболевших животных.
ГИДРОТОРАКС
(ГРУДНАЯ ВОДЯНКА)
Это не самостоятельная болезнь, а про-
явление болезней других систем и органов,
сопровождающееся накоплением транссу-
дата в грудной полости. Болезнь представ-
ляет собой фрагмент общих водяночных
процессов в организме и обычно сопро-
вождается водянкой брюшной полости,
перикарда, отеками подкожной клетчат-
ки и поэтому, как правило, бывает дву-
сторонней.
Этиология. Водянка возникает на по-
чве хронического расстройства кровообра-
щения при сердечной недостаточности, при
хронических болезнях легких (в частно-
сти, при эмфиземе), печени (особенно при
циррозе), почек, при тяжелых анемиях,
кахексии, ряде паразитарных болезней,
ряде злокачественных опухолей, следстви-
ем которых является общий венозный за-
стой.
Патогенез. Вследствие застойных яв-
лений в организме, вызванных указан-
ными этиологическими факторами, про-
исходит выпотевание жидкой части кро-
ви (транссудата) в грудную клетку, причем
процесс этот осуществляется постепенно,
хронически и непрерывно. В результате
легкие и сердце сдавливаются, дыхатель-
ная поверхность легких уменьшается, диа-
стола сердца затрудняется, вследствие чего
развиваются явления гипоксии, сопровож-
дающиеся нарушением практически всех
процессов в организме.
Симптомы. Характерными являются
признаки основного или основных заболе-
ваний — цирроза печени, сердечной недо-
статочности, болезни почек и др. По мере
развития грудной водянки появляется
одышка. Характерным считают также ту-
пость (притупление) при перкуссии в об-
ласти грудной клетки с горизонтальной
верхней границей, которая остается гори-
зонтальной при изменении положения жи-
вотного в пространстве, причем уровень
жидкости с обеих сторон груди будет оди-
наков. Ниже горизонтальной линии при-
тупления дыхательные шумы не прослу-
шиваются. Изменение характера дыхания
зависит от количества жидкости. Темпе-
ратура тела остается в пределах нормаль-
ных показателей или бывает понижена в
связи с общим исхуданием и нарушением
обмена веществ. При надавливании груд-
ной клетки болезненность отсутствует, а
при пункции вытекает прозрачная желто-
ватая или опалесцирующая жидкость с
низким удельным весом и содержанием
белка до 1% (транссудат).
Патоморфологические изменения.
В грудной полости в различных количе-
ствах содержится прозрачная жидкость с
низким удельным весом, приближающим-
ся к единице, низким (менее 1%) содер-
жанием белка и лейкоцитов. Легкие уве-
личены в объеме, сердце дряблое. Имеют
место признаки застойных явлений в дру-
гих органах и тканях.
Диагноз основывается на определении
основных болезней, результатах аускуль-
тации и перкуссии, безлихорадочном хро-
ническом течении болезни. Вместе с тем
со всей определенностью он подтвержда-
ется по результатам исследования жидко-
сти, полученной при пункции грудной
клетки. Ее удельный вес будет ниже еди-
ницы, в ней будет низкое содержание бел-
ка (меньше 1%), отсутствие или малое со-
держание клеток белой крови (транссудат).
В дифференциально-диагностическом
отношении следует исключить плеврит по
наличию болезненности при надавлива-
нии на грудную клетку, повышенной об-
щей температуры тела, по характерной
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
191
клинической картине и результатам ис-
следования пунктата грудной полости,
который характеризуется наличием в нем
белка (от 3% и более) и отличается по
цвету, консистенции и запаху.
Прогноз зависит от течения и исхода
основного заболевания, вызвавшего груд-
ную водянку. С улучшением течения ос-
новного процесса водянка уменьшается.
В целом же прогноз чаще всего сомнитель-
ный или неблагоприятный.
Лечение направлено в основном на
устранение главной болезни, вызвавшей
водянку. Обычно это болезни сердечно-
сосудистой системы, почек, печени. Улуч-
шения общего состояния можно достичь
применением сердечных и мочегонных
препаратов. Появление одышки свидетель-
ствует о большом накоплении транссуда-
та в грудной полости, который удаляют
путем пункции грудной клетки.
Профилактика направлена на преду-
преждение основных болезней, вызываю-
щих грудную водянку, и их своевремен-
ное лечение.
ПНЕВМОТОРАКС
(ПРОНИКНОВЕНИЕ ВОЗДУХА
В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ)
Характеризуется проникновением воз-
духа или другого газа в плевральные по-
лости. В зависимости от отверстия, через
которое проникает в плевральную полость
воздух или газ, выделяют три типа пнев-
моторакса — открытый, закрытый и кла-
панный, по происхождению — первичный
и вторичный, по локализации — односто-
ронний и двусторонний. Ввиду анатоми-
ческих особенностей строения легких у
лошадей бывает только двусторонний пнев-
моторакс.
Этиология. Воздух попадает в плев-
ральную полость в результате открытых
проникающих ранений грудной клетки.
Вторично болезнь может возникнуть при
разрывах легочной ткани по причине пе-
релома ребер, травмах и ушибах грудной
клетки, при сильном кашле. Известны
случаи пневмоторакса при осложненных
гангренозных процессах в легких и трав-
матическом перикардите, когда они сопро-
вождаются газообразованием.
У лошадей при проникновении возду-
ха в одно межплевральное пространство
он переходит и в другое, так как у этого
вида животных оба пространства соединя-
ются отверстием, расположенным между
ними. Поэтому у лошадей пневмоторакс
всегда будет двусторонним.
Патогенез. При открытой форме болез-
ни, которая возникает при проникающем
ранении грудной клетки, воздух попадает
в плевральную полость и легкие. В резуль-
тате давление в них становится практиче-
ски одинаковым с атмосферным и легкие в
силу своей эластичности спадаются.
В случае закрытого пневмоторакса
плевральная полость после травмы за-
крывается, воздух рассасывается и все при-
знаки болезни исчезают. Эта форма пнев-
моторакса может образоваться и тогда,
когда в полости плевры накапливается газ,
образующийся при гнилостном распаде
имеющегося в ней экссудата.
Особенности клапанного пневмоторак-
са состоят в том, что воздух, попавший в
плевральную полость через травмирован-
ную плевру, обратно не выходит и таким
образом при дыхании там накапливается.
Это приводит к порционному последова-
тельному повышению внутриплеврально-
го давления и спадению легкого. С учетом
того обстоятельства, что проникающие в
плевральную полость воздух и газы содер-
жат микрофлору, на фоне пневмоторакса
часто возникают плеврит и пневмония.
Во всех случаях пневмоторакс сопро-
вождается также сдавливанием легких и
таким образом затруднением легочного га-
зообмена, что может привести к асфиксии.
Симптомы. Обычно болезнь возникает
внезапно и протекает остро. Наиболее ха-
рактерными признаками являются быст-
ро нарастающая одышка, общая слабость,
угнетение, учащение пульса, усиление сер-
дечного толчка, бледность и цианотичность
слизистых оболочек.
192
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Если пневмоторакс сопровождается
повреждением легких, то может быть ге-
моррагическое пенистое истечение из носа.
При аускультации пораженной грудной
клетки обнаруживаются ослабленные ды-
хательные шумы. Могут быть также шумы
плеска, когда процесс осложняется экссу-
дативным плевритом.
Перкуссия грудной клетки дает атим-
панический, тимпанический или коробоч-
ный звук. В случаях осложнения пневмо-
торакса экссудативным плевритом в ниж-
ней части легочного поля характерным
будет тупой звук с горизонтальной верхней
линией тупости, выше которой будет тим-
панический или коробочный звук. Кроме
того, общая температура тела будет повы-
шена и могут быть признаки предсепти-
ческого состояния.
Патоморфологические изменения. При
вскрытии в грудной полости обнаружива-
ют спавшие или слабовоздушные легкие,
ателектазы на них и следы травмы груд-
ной стенки, плевры и легких, смещение
сердца и печени, а также оттеснение ди-
афрагмы в каудальном направлении. В слу-
чаях, когда пневмоторакс осложняется
плевритом, наблюдаются и характерные
для него изменения. Могут быть следы
застойных явлений в легких, других орга-
нах и тканях.
Диагноз. Основными симптомами при
пневмотораксе являются быстрое наступ-
ление и нарастание одышки, при перкус-
сии грудной стенки — громкий тимпани-
ческий или коробочный звук, при аускуль-
тации — отсутствие везикулярных шумов
и наличие амфорического или бронхиаль-
ного дыхания, наличие изменения конфи-
гурации грудной клетки, острое течение,
а при развитии влажного плеврита — так-
же появление шумов плеска и других его
клинических признаков. При рентгеноло-
гическом исследовании в местах скопле-
ния воздуха в плевральной полости — яр-
кие просветления без определения рисун-
ка легких, а в местах спадения легких —
затенения.
При дифференциации от других сход-
ных болезней исключают плеврит, гидро-
торакс, каверну легких по характерным
для них признакам, а также по результа-
там пункции плевральной полости и, при
необходимости, последующего исследова-
ния пунктата.
Прогноз должен быть осторожным.
В случаях закрытого пневмоторакса про-
никший в плевральную полость воздух рас-
сасывается через несколько дней и живот-
ные выздоравливают. При открытом и
клапанном пневмотораксе и непринятии
срочных мер через несколько часов может
наступить гибель животного от гипоксии.
Лечение. При открытом пневмоторак-
се предпринимаются попытки максималь-
но быстро, обычно хирургическим путем,
закрыть перфорационное отверстие на груд-
ной стенке и этим предотвратить поступле-
ние воздуха в плевральную полость. При
этой и других формах пневмоторакса в
случаях большого скопления воздуха в
плевральной полости его можно выпустить
путем прокола грудной стенки троакаром
или с помощью шприца через иглу боль-
шого диаметра. Затем рекомендуется че-
рез эту же иглу в плевральную полость
ввести раствор антибиотиков, этакридина
лактата или другого антимикробного пре-
парата. После операции больным живот-
ным назначают общетонизирующие и сер-
дечные средства. В тяжелых случаях пнев-
моторакса необходима кислородотерапия.
Профилактика состоит в недопущении
травм грудной клетки и кормового трав-
матизма.
БОЛЕЗНИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
Сердечно-сосудистая система состоит
из сердца и сосудов — артерий, вен и ка-
пилляров.
Насыщенная кислородом артериальная
кровь нагнетается из левого желудочка
сердца в аорту и направляется к тканям
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
193
по артериям и капиллярам. Венозная кровь
возвращается в правое предсердие, посту-
пает в правый желудочек, далее через ле-
гочные артерии к легким и возвращается
по легочным венам в левое предсердие и
затем поступает в левый желудочек.
Сердце представляет собой полый ор-
ган, состоящий из четырех кдмер. Про-
дольная перегородка делит сердце на две
не сообщающиеся между собой половины.
Каждая половина сердца состоит из пред-
сердия и желудочка, которые соединяют-
ся предсердно-желудочковыми (атриовен-
трикулярными) отверстиями.
Сердце в грудной клетке расположено
в слегка наклонном положении сверху вниз
и назад. У лошадей угол наклона анато-
мической оси сердца составляет 38-45°.
У взрослых лошадей относительный вес
сердца составляет 0,60-0,68% от массы
тела. Толщина стенки правого желудочка
составляет от 1,2 до 2 см, а левого — от
2,6 до 5,5 см.
Сердце лошади значительно уплоще-
но и имеет треугольную расширенно-уко-
роченную форму. Отделы сердца на поверх-
ности грудной клетки проецируются по
3-6-му ребру.
Стенка сердца состоит из трех оболо-
чек: внутренней — эндокарда, средней —
миокарда и наружной — эпикарда.
Эндокард представляет собой тонкую
соединительнотканную оболочку, выстила-
ющую полость предсердий и желудочков.
Производными эндокарда являются сердеч-
ные клапаны — левый (двустворчатый, или
митральный) и правый (трехстворчатый),
располагающиеся между предсердиями и
желудочками. Полулунные клапаны рас-
положены в проксимальных отделах аор-
ты и легочного ствола.
Миокард — мышечная оболочка серд-
ца. Основную массу ткани сердца образу-
ет поперечно-полосатая мышца. Этой тка-
ни присущи свойства: возбудимость, авто-
матизм, проводимость и сократимость.
Сердце окружено наружной оболоч-
кой — перикардом.
Проводящая система сердца представ-
лена синусно-предсердным и предсердно-
желудочковым узлами, мышечным волок-
ном узла, предсердно-желудочковым пуч-
ком, имеющим ствол, правую и левую
ножки с их ветвями, а также проводящее
мышечное волокно и сердечный проводя-
щий миоцит.
Кровоснабжение сердца у лошади осу-
ществляется правой и левой венечными
артериями и ветвью, которая снабжает
межжелудочковую перегородку, причем
правая коронарная артерия развита луч-
ше, чем левая.
Основным источником иннервации
сердца у лошади симпатическими нерва-
ми являются звездчатый и средний шей-
ный узлы, а также висцеральные ветви
первых 6-7 грудных симпатических узлов
и прекардиальная часть коллатерального
симпатического ствола. Оба блуждающих
и возвратных нерва несут парасимпати-
ческие волокна к сердцу.
Исследование сердца. Осмотр и паль-
пация сердечного толчка. Сердечный тол-
чок проявляется в виде толчкообразного
сотрясения грудной стенки в области про-
екции сердца. При усилении сердечных
сокращений колебательные движения груд-
ной клетки увеличиваются. При снижении
сократительной функции миокарда может
отмечаться уменьшение силы сердечного
точка.
Перкуссия области сердца. Определя-
ют границы сердца. Перкуссию сердца про-
водят перкуссионным молоточком. Область
сердца, прилегающая к грудной стенке, дает
тупой звук (зона абсолютной тупости серд-
ца), а прикрытая легкими — притуплен-
ный (зона относительной тупости сердца).
Аускультация сердца и сосудов. Аус-
культация — выслушивание звуков, воз-
никающих в функционирующем органе.
Применительно к сердечно-сосудистой си-
стеме источником звуковых ощущений
могут быть колебания створок клапанов,
стенок сердца, крупных сосудов, а также
движение крови (рис. 132, 133).
194
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 132
Точки наилучшей слышимости сердечных тонов:
1 — левое атриовентрикулярное отверстие; 2 — отверстие аорты;
3 — отверстие легочной артерии; а—б — линия плечевого сустава.
Рис. 133
Точки наилучшей слышимости
сердечных тонов:
1 — правое атриовентрикулярное отвер-
стие; а-б — линия плечевого сустава.
Специальные методы исследования сер-
дечно-сосудистой деятельности — это рент-
генография, электрокардиография, эхокар-
диография и допплеровская эхография.
Рентгенографическое исследование
позволяет оценить размеры и контуры
сердца, а также магистральные сосуды
сердца (аорту, краниальную и каудаль-
ную полую вену). По снимку, сделанному
во фронтальной проекции, определяют от-
ношение ширины сердца к максимальной
ширине грудной клетки (кардиоторакаль-
ный индекс).
Электрокардиография (ЭКГ) представ-
ляет собой графическую регистрацию раз-
ности потенциалов, возникающих при ра-
боте сердца. ЭКГ отражает процессы воз-
буждения сердца. Этот метод исследования
биоэлектрической активности сердца яв-
ляется незаменимым в диагностике нару-
шений ритма и проводимости. Посредством
ЭКГ можно косвенно судить об органиче-
ских нарушениях сердечной мышцы и
внутрисердечного кровообращения.
Эхокардиография, допплеровская эхо-
графия позволяют оценить размеры ка-
мер сердца, толщину миокарда, функцию
клапанного аппарата сердца, а также опре-
делить наличие жидкости в перикардиаль-
ной полости. Допплеровская эхография
дозволяет определить конечный систоли-
ческий и конечный диастолический объе-
мы камер сердца, размеры клапанов серд-
ца и скорость потока крови через них, а
также клапанную регургитацию.
В настоящее время становятся доступ-
ными современные высокоинформативные
методы исследования сердечно-сосудистой
системы. К ним можно отнести компью-
терную и магниторезонансную томогра-
фию, ангиокардиографию и радиоангио-
кардиографию. Могут использоваться не-
которые биохимические и цитологические
исследования (культивирование клеток пе-
рикардиального выпота).
Болезни сердечно-сосудистой системы
чаще возникают как осложнения инфек-
ционных, инвазионных и незаразных бо-
лезней. Различают четыре группы болез-
ней: перикарда, миокарда, эндокарда и
кровеносных сосудов. Основными синдро-
мами болезней сердечно-сосудистой систе-
мы является сердечная и сосудистая недо-
статочность.
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Является результатом различных за-
болеваний сердца и возникает при невоз-
можности сердца поддерживать кровоток,
необходимый для удовлетворения потреб-
ностей тканей в кислороде.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
195
Увеличение сердечного притупления
у лошади при расширении сердца
вследствие сердечной недостаточности
Рис. 135
Сердце лошади:
а — расширение сердца у лошади: сердце округлой
формы; растянут преимущественно первый отдел и
особенно предсердие; б — сердце здоровой лошади.
Рис. 136
Разрез сердца лошади:
а — разрез правой половины расширенного сердца ло-
шади. Отчетливо выступает истончение стенки право-
го предсердия и желудочка при смещении их полос-
тей; б — сравнительные данные нормального сердца.
Этиология. Основными причинами
развития сердечной недостаточности яв-
ляются:
уменьшение количества кардиомиоци-
тов и качественное их изменение;
переутомление миокарда, вызванное
перегрузкой давлением или перегруз-
кой объемом;
нервно-трофические и гормональные
влияния на сердце;
нарушения сократительной функции
миокарда.
Патогенез. Этиологические факторы
приводят к уменьшению ударного объема,
снижению сердечного выброса, что ухуд-
шает кровоснабжение органов и тканей.
Это ведет к включению в процесс факто-
ров, компенсирующих недостаточность
кровообращения. В итоге развивается ги-
перфункция и гипертрофия сердца. Они
восстанавливают насосную функцию мио-
карда и сохраняют кровообращение. Од-
нако в дальнейшем компенсаторные явле-
ния сами способствуют прогрессированию
сердечной недостаточности, и развивается
стадия декомпенсации. Тахикардия на-
столько укорачивает диастолу, что стра-
дает наполнение сердца и это приводит к
ослаблению его сократительной способно-
сти. Гипертрофия сердечной мышцы по-
вышает потребность миокарда в кислоро-
де и ухудшает его кровоснабжение, так
как развитие капиллярной сети отстает от
увеличения массы гипертрофированного
миокарда. В этих условиях питание мио-
цитов нарушается и в миокарде развива-
ются склеротические изменения. Явления
декомпенсации приводят к уменьшению
ударного объема, снижению артериально-
го давления и сердечного выброса. Возни-
кает венозный застой крови.
Симптомы. Основными клиническими
проявлениями сердечной недостаточности
являются тахикардия, одышка, отеки,
расширение сердца, цианоз (рис. 134-136).
Одышка — наиболее частый и ранний
признак сердечной недостаточности, чаще
связана с левожелудочковой недостаточ-
196
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ностью, имеет инспираторный характер.
Приступ тяжелой одышки приводит к сер-
дечной астме. При выходе жидкости в по-
лость альвеол происходит отек легких.
Это сопровождается кашлем, влажными
хрипами.
Отеки при болезнях сердца возника-
ют обычно постепенно по мере прогресси-
рования сердечной недостаточности. Сер-
дечные отеки малоподвижные и плотные.
Цианоз — синюшное окрашивание ко-
жи и слизистых оболочек вследствие по-
вышения содержания восстановленного
гемоглобина в крови капилляров.
Лечение. Животному предоставляется
покой. Устраняются причины возникно-
вения сердечной недостаточности. Основ-
ными средствами лечения сердечной не-
достаточности являются сердечные гли-
козиды, диуретики, сосудорасширяющие
средства, вазодилятаторы и некоторые
другие.
Профилактика. Сердечная недостаточ-
ность является следствием различных бо-
лезней сердца, поэтому она должна быть
направлена как на основное заболевание,
так и на его последствия. Противопоказа-
ны усиленные физические нагрузки.
БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА
ПЕРИКАРДИТ
Перикардит — воспаление перикарда
(сердечной сумки). Различают острый и
хронический, сухой и выпотной, первич-
ный и вторичный.
Этиология. Первичный перикардит
возникает при ранениях грудной стенки
(колотые, огнестрельные раны, переломы
ребер). Однако в большинстве случаев пе-
рикардит развивается в виде осложнений
инфекционных и незаразных болезней, в
частности при контагиозной плевропнев-
монии, сапе и мыте.
Патогенез. В развитии перикардита
различают две стадии. Первоначально воз-
никает сухой (фибринозный) перикардит,
который в дальнейшем может переходить
в выпотной (экссудативный). При сухом
перикардите этиологические факторы вы-
зывают повреждение капилляров, которые
расширяются, на серозном покрове пери-
карда появляются очаги гиперемии, эндо-
телий их разрыхляется, что приводит к
выходу экссудата, богатого белком и кле-
точными элементами. Жидкая часть экс-
судата резорбируется (всасывается) в об-
ласть поврежденных участков перикарда,
а фибрин оседает на серозную оболочку,
образуя наложения.
Париентальная (пристеночная) и вис-
церальная (внутренняя) поверхности пе-
рикарда становятся шероховатыми, что
затрудняет их скольжение. Трение друг о
друга неровных поверхностей вызывает
болевую реакцию. В связи с раздражени-
ем нервных окончаний, расположенных в
ткани перикарда, возникает рефлекторная
тахикардия, иногда с аритмией.
При сухом перикардите расстройств
гемодинамики обычно не происходит. Они
могут возникать лишь при очень значи-
тельных по толщине фибринозных отло-
жениях в полости перикарда.
При длительном хроническом течении
заболевания происходит организация фиб-
рина с отложением в его толще солей каль-
ция. При этом образуется плотный покров
на сердце толщиной до нескольких санти-
метров, возникает «панцирное сердце».
При экссудативном перикардите, ког-
да происходит обильная экссудация, об-
ратная резорбция отстает, что приводит к
накоплению экссудата в перикардиальной
полости. При травматическом перикарди-
те экссудат чаще гнойно-гнилостный вслед-
ствие заноса микрофлоры инородными
предметами. В результате раздражения
рецепторного аппарата перикарда рефлек-
торно учащается или ослабляется сердеч-
ная деятельность. Значительное скопление
жидкости вызывает сдавливание (тампо-
наду) сердца, что резко нарушает гемоди-
намику. Диастолическое расширение серд-
ца затрудняется, в связи с чем возникает
недостаточное заполнение полостей сердца
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
197
в период диастолы и нарушается не толь-
ко приток к сердцу, но и отток, что приво-
дит к застою в малом и особенно в боль-
шом кругах кровообращения.
Вследствие сдавливания легких силь-
но увеличенной сердечной сумкой нару-
шается дыхание.
Симптомы. Животные угнетены, отме-
чается понижение или потеря аппетита.
Повышается температура тела, наблюдает-
ся тахикардия. Лошади не ложатся, избе-
гают резких движений. При сухом пери-
кардите сердечный толчок усилен, тоны
сердца сопровождаются перикардиальны-
ми шумами трения. При выпотном пери-
кардите отмечается резкое ослабление то-
нов сердца, иногда прослушиваются пери-
кардиальные шумы плеска. Развиваются
все основные симптомы сердечно-сосудис-
той недостаточности — нарушение ритма
сердца, появление одышки, цианоз, отеки.
Течение. Сухой перикардит при свое-
временном лечении проходит в течение 1-
2 месяцев и заканчивается выздоровлени-
ем животного, а экссудативный — чаще при-
нимает подострое или хроническое течение.
Патоморфологические изменения. При
остром течении сухого перикардита на пе-
рикарде обнаруживают различной плотно-
сти фибринозные наложения до 2-3 см и
небольшое количество серозного экссудата
с примесью хлопьев фибрина. Обильные
отложения его могут создавать картину так
называемого «волосатого сердца», когда
фибрин слипается и образует гребневидные,
складчатые, ворсинчатые наложения.
При хроническом перикардите боль-
шей частью на эпикарде наблюдается раз-
витие грануляционной ткани, а в последу-
ющем рубцовой фиброзной ткани. Образу-
ющиеся спайки листков перикарда могут
быть настолько значительными, что воз-
никает их заращение. Сердце покрывает-
ся плотной оболочкой, пропитанной соля-
ми кальция, создающей картину «панцир-
ного сердца».
При экссудативном перикардите силь-
но увеличенная сердечная сумка занимает
большую часть грудной клетки. В ее поло-
сти находят мутную, зеленовато-желтую
жидкость с хлопьями фибрина. Иногда
воспаление сопровождается кровоизлияни-
ем в серозные листки и скоплением в сум-
ке геморрагического экссудата. Могут на-
блюдаться поражения миокарда и воспа-
лительные изменения в соседней плевре.
Для хронического течения экссудативно-
го перикардита характерно утолщение уча-
стков перикарда и отложение кальцина-
тов. При гнойно-гнилостном перикардите
может быть скопление газов.
Диагноз определяют на основании ком-
плекса клинических признаков, а также
рентгенографических, электрокардиогра-
фических и других исследований. На рент-
генограммах отмечается увеличение раз-
меров сердца. На электрокардиограммах
лошадей при перикардитах отмечается на-
рушение предсердной проводимости, выяв-
ляется смещение сегмента S-Т относитель-
но изоэлектрической линии, изменение зуб-
ца Т. ЭКГ при экссудативном перикардите
характеризуется резким снижением воль-
тажа всех зубцов, нарушением ритма.
Прогноз. При перикардите прогноз
осторожный и зависит от основной болез-
ни. Для травматического перикардита про-
гноз, как правило, неблагоприятный.
Лечение. Животному предоставляют
покой, в рациойе уменьшают количество
объемистых кормов, ограничивают по-
требление воды. Проводится курс анти-
бактериальной и противовирусной тера-
пии. Используют антибиотики широкого
спектра действия. Энгемицин из расчета 3-
10 мг/кг массы животного в виде 10% -ного
раствора 1 раз в день в течение 3-5 дней
внутримышечно. Альбипен — из расчета
15 мг/кг взрослым животным, молодня-
ку— 25 мг/кг 1 раз в 48-72 часа. Для ле-
чения местных и системных инфекций
согласно наставлению используют неопен.
Применяют и обезболивающие средства,
витамины. При сухом перикардите эффек-
тивно лечение нестероидными противовос-
палительными средствами. Лошади назна-
198
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
чают натрия салицилат и ацетилсалици-
ловую кислоту внутрь из расчета 10 мг/кг
массы. В некоторых случаях используют
преднизолон 0,025-0,05 мг/кг массы, дек-
саметазон 0,05-0,75 мг/кг массы. В слу-
чаях экссудативного перикардита прово-
дят лечение диуретиками. Применяют рас-
тительные мочегонные средства, гипотиазид
крупным животным 1 мг/кг массы, фуро-
семид (лазикс) 1-4 мг/кг. Способствуют
рассасыванию экссудата, уменьшению бо-
лей препараты йода — калия йодид и на-
трия йодид внутрь крупным животным по
2 мг/кг массы.
ВОДЯНКА
СЕРДЕЧНОЙ СУМКИ
Водянка сердечной сумки (гидропери-
кардит) характеризуется выпотом в полость
перикарда транссудата — серозной жидко-
сти невоспалительного происхождения.
Этиология. Гидроперикардит часто со-
четается с гидротораксом (грудной водян-
кой) и асцитом (брюшной водянкой); явля-
ясь следствием сердечной недостаточности
при заболеваниях сердца, при хронической
альвеолярной эмфиземе, хроническом не-
фрозе, глистных инвазиях.
Патогенез. Вследствие застоя крови в
венозных сосудах и увеличения давления
крови повышается проницаемость сосуди-
стых стенок и происходит постепенное
выпотевание транссудата в ткани и сероз-
ные полости. В полости перикарда накап-
ливается большое количество серозного
выпота, бедного белком и клеточными эле-
ментами. Жидкость сдавливает сердце и
вызывает его тампонаду.
Симптомы. Отмечают угнетение жи-
вотного. При сохраненном или понижен-
ном аппетите возможно повышение жаж-
ды. Температура тела обычно в пределах
нормы. Яремные вены наполнены, отме-
чается тахикардия, сердечный толчок
ослабленный, диффузный. При перкуссии
сердечной области определяют увеличение
сердечного притупления, тоны сердца осла-
блены, могут выслушиваться шумы плес-
ка. Артериальное давление понижено, ве-
нозное повышено. На ЭКГ отмечается сни-
жение высоты всех зубцов.
Течение зависит от основного заболе-
вания, но чаще хроническое.
Патоморфологические изменения ха-
рактеризуются наличием в полости сердеч-
ной сумки значительного количества бес-
цветной или желтовато-розовой жидкости.
Объем транссудата может достигать 10 л у
крупных и 1 л у мелких животных. При
длительном течении обнаруживают жиро-
вое или белковое перерождение миокарда.
Диагноз устанавливается по характер-
ным клиническим признакам. Следует от-
личать гипертрофию миокарда, при кото-
рой тоны сердца и сердечный толчок не
изменены или несколько усилены. При
экссудативном перикардите в анамнезе
отмечают признаки воспаления перикар-
да. Более точный диагноз устанавливают
при диагностической пункции перикарда
и исследовании жидкости.
Прогноз от осторожного до неблаго-
приятного.
Лечение. Особое внимание уделяют
лечению основного заболевания, которое
привело к развитию сердечной недостаточ-
ности и гидроперикардиту. Назначают
диетическое кормление с ограничением
объемистых кормов, поваренной соли и
воды. Для усиления сократительной спо-
собности миокарда и устранения синдро-
ма сердечно-сосудистой недостаточности
назначают сердечные гликозиды и моче-
гонные средства. Применяют гитален, ди-
гитоксин, дигоксин и др. Используют ра-
стительные мочегонные средства — настой
листьев березы, березовых почек, отвар
листьев брусники, а также препараты ги-
потиазид, фуросемид и верошпирон.
При быстром избыточном накоплении
транссудата в полости перикарда и разви-
тии тампонады сердца проводят пункцию
перикарда.
Профилактика заключается в свое-
временной диагностике и предупреждении
сердечной недостаточности.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
199
БОЛЕЗНИ МИОКАРДА
МИОКАРДИТ
Миокардит — воспаление сердечной
мышцы. По течению может быть острым
и хроническим. По распространению па-
тологического процесса различают очаго-
вый и диффузный. ,
Этиология. Воспаление миокарда мо-
жет возникать при любых бактериальных
и вирусных инфекциях, паразитарных бо-
лезнях, микозах и микотоксикозах.
Патогенез. Основная роль в развитии
миокардита в ответ на действие различ-
ных факторов принадлежит иммунологи-
ческим нарушениям, характеризующим-
ся выработкой антител к неповрежденным
клеткам миокарда, извращением клеточ-
ных иммунных реакций.
Различают два периода развития мио-
кардита. В первый преобладают процессы
экссудации и набухания волокон сердеч-
ной мышцы, позже появляются альтерна-
тивно-пролиферативные процессы. Проис-
ходит набухание волокон, сдавливание
миофибрилл и раздражение их рецептор-
ного аппарата, в результате чего резко по-
вышается возбудимость миокарда, учаща-
ются и усиливаются сокращения сердца,
повышается артериальное давление и уве-
личивается скорость кровотока. Во второй
период в миокарде возникают дистрофи-
ческие и дегенеративные изменения. Они
происходят через 5-14 дней после начала
воспалительного процесса. В результате
сдавливания нарушается питание миофиб-
рилл, происходит их гибель и разрастание
на их месте соединительной ткани. Пони-
жается сократительная способность серд-
ца, снижается артериальное и повышается
венозное давление, замедляется кровоток,
появляются отеки. При застое в системе
портальной вены развивается желтуха. В ре-
зультате застоя в кишечных венах тормо-
зится моторная и секреторная функция
кишок. Уменьшается диурез из-за ослабле-
ния пульсации сосудов в клубочках, на этой
основе может возникнуть уремия и ухуд-
шение состояния животногр.
Симптомы. У больных животных по-
вышается температура тела, отмечается
угнетенное состояние, снижение аппети-
та, продуктивности и работоспособности.
Отмечают тахикардию, усиленный, стуча-
щий сердечный толчок, болезненность об-
ласти сердца при пальпации и перкуссии.
Тоны сердца усилены, могут возникать
аритмии. Артериальный пульс полный,
большой волны. Артериальное давление
повышено.
На ЭКГ отмечается высокий вольтаж
зубцов Р, R, Т, укорочение систолических
интервалов P-Q, Q-T, диастолического
интервала Т-Р (рис. 137). По мере разви-
тия болезни сократительная способность
миокарда ослабевает. У животных отме-
чают повышенную утомляемость, одыш-
ку, цианоз слизистых оболочек, отеки
(рис. 138), застойные явления в легких,
увеличение печени, переполнение яремных
вен. При диффузном поражении миокар-
да развивается дилатация полостей, уве-
личение области сердечного притупления
(рис. 139). Сердечный толчок ослаблен.
Тоны сердца глухие, могут возникать си-
столические эндокардиальные шумы. Вы-
являются нарушения ритма — экстраси-
столии (рис. 140), мерцание предсердий,
атриовентрикулярная блокада, внутриже-
лудочковая блокада, нередки их сочета-
ния. Артериальный пульс малого напол-
нения и малой пульсовой волны.
На ЭКГ отмечают снижение высоты
всех зубцов, относительное удлинение ин-
тервалов систолы.
Рентгенологическое исследование жи-
вотных при диффузном миокардите ука-
зывает на равномерное увеличение разме-
ров сердца.
Течение острого миокардита зависит
от тяжести и продолжительности основ-
ного заболевания и может длиться от не-
скольких дней до нескольких недель.
Патоморфологические изменения. По-
ражение миокарда может быть очаговым
или диффузным, что во многом определяет
клиническую картину миокардита. Изме-
200
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
нения в миокарде могут иметь парен-
химатозный характер и сосредоточи-
ваться преимущественно в мышечных
клетках. Эти изменения чаще наблю-
даются при диффузных миокардитах.
В других случаях в межуточной соеди-
нительной ткани находят интерстици-
альные изменения, наиболее характер-
ные при очаговых миокардитах. Во всех
случаях обнаруживаемые изменения
складываются из альтеративно-некро-
тических и экссудативно-пролифера-
тивных процессов. Макроскопически
это выражается набуханием миокар-
да, который на разрезе приобретает
красный цвет, нередко с наличием кро-
воизлияний. С развитием дистрофи-
ческих и дегенеративных процессов ха-
рактерно широкое распространение из-
менений по всем отделам сердца, с
поражением левого и правого желу-
дочков. Миокард бледный, по цвету
напоминает вареное мясо, дряблой кон-
систенции.
Диагноз устанавливают по клини-
ческим признакам, с учетом электро-
кардиографических показателей.
Миокардит следует дифференци-
ровать от эндокардита, перикардита и
миокардиодистрофии. При эндокарди-
те характерно наличие органических
эндокардиальных шумов, которые яв-
ляются постоянными и выслушивают-
ся в систолу или диастолу. Сухой пе-
рикардит отличается от миокардита
по характерному шуму трения пери-
карда. При выпотном перикардите вы-
являют шумы плеска и признаки там-
понады сердца.
Прогноз. При своевременном и ин-
тенсивном лечении больных прогноз
благоприятный. При тяжелом диффуз-
ном миокардите, осложненном стой-
кими нарушениями ритма, недостаточ-
ностью кровообращения, прогноз чаще
неблагоприятный.
Лечение. Предоставление больному
животному полного покоя. Кормление
в
Рис. 137
Электрокардиограммы при остром миокардите:
а — в начале острого периода; б — на высоте заболевания;
в — при резком упадке сердечной деятельности в предсмерт-
ный период.
Рис. 138
Отеки подкожной клетчатки живота
и конечностей при остром миокардите
Рис. 139
Расширение зоны абсолютной тупости сердца
при миокардите
Рис. 140
Сфигмограмма при желудочковой экстрасистоле
при миокардите
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
201
с ограничением поваренной соли и воды,
увеличением калийсодержащих кормов,
противовирусные и антибактериальные
средства.
Назначают противовоспалительные
средства. Используют натрия салицилат и
ацетилсалициловую кислоту крупным жи-
вотным по 10 мг/кг массы, ибупрофен 10-
30 мг/кг массы 3 раза в день. Применя-
ют преднизолон крупным животным
0,025-0,05 мг/кг массы или дексамета-
зон, витамин Е (токоферола ацетат) круп-
ным животным 4-8 мг/кг массы 1 раз в день
в течение 20-30 дней, рибоксин, тиамина
хлорид крупным животным 0,5-0,7 мг/кг
массы в течение 10 дней, кокарбоксилазу
внутримышечно 0,5-1,5 г в день в течение
20-30 дней, глюкозу — 40% -ный раствор
внутривенно, капельно, деринат внутримы-
шечно, витамедин-В подкожно из расчета
10 мл раствора на 500 кг массы животного.
При развитии застойной недостаточ-
ности кровообращения используют диуре-
тики, растительные мочегонные средства,
гипотиазид, оксодолин, фуросемид. Целе-
сообразно сочетание диуретиков с препа-
ратами калия. Назначают калия хлорид
крупным животным 5-10 г внутрь после
кормления или внутривенно 4%-ный рас-
твор в дозе 6-7 мг/кг массы. При ослаб-
лении сердечной деятельности применя-
ют камфору 20%-ный раствор в масле
крупным животным 0,05 мл/кг массы,
подкожно 1-2 раза в день, сульфокамфо-
каин 10%-ный раствор 0,02 мл/кг массы,
внутримышечно. При появлении арит-
мий — антиаритмические средства.
Профилактика сводится к своевремен-
ному лечению заболеваний, вызывающих
миокардит.
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ
(МИОКАРДОЗ)
Миокардиодистрофия — поражение
сердечной мышцы, характеризующееся
нарушением обменных процессов.
Этиология. Нарушения обмена веществ
и функционирования эндокринных орга-
нов (ожирение, алиментарная дистрофия,
остеодистрофия, гиповитаминозы, сахар-
ный диабет, эндемический зоб), отравле-
ния ядовитыми веществами (уремия, по-
чечная недостаточность и др.), интоксика-
ции; заболевания желудочно-кишечного
тракта с нарушением всасывания (хрони-
ческие энтериты и гастроэнтериты), забо-
левания печени (хронические гепатиты,
циррозы печени), протекающие с метабо-
лическими нарушениями; заболевания ды-
хательной системы, сопровождающиеся
гипоксемией (эмфизема легких, хрониче-
ский бронхит, бронхиальная астма); ане-
мии различного происхождения и иммун-
ные дефициты.
У спортивных лошадей развитию мио-
кардиодистрофии способствуют большие
нагрузки при тренинге. У этих животных
развивается гипертрофия миокарда и в
связи с этим нарушается трофика сердеч-
ной мышцы. В противоположность физи-
ческому перенапряжению миокардиодис-
трофия может возникать у животных при
гиподинамии. В этих случаях происходит
снижение тонуса миокарда и нарушение
метаболизма.
Патогенез. Миокардиодистрофию без
выраженных деструктивных изменений
необходимо рассматривать как процесс
диффузный, затрагивающий весь миокард.
Первичным звеном ее развития считают
поражение ферментных систем, катализи-
рующих внутриклеточный метаболизм.
В результате происходит нарушение нор-
мального функционирования внутрикле-
точных структур миофибрилл с последую-
щим ослаблением их функций. На месте
погибших мышечных волокон разраста-
ется соединительная ткань и развивается
миокардиодегенерация. Эти изменения
могут иметь очаговый или диффузный ха-
рактер. При очаговых поражениях отдель-
ные участки сердечной мышцы окрашены
в серо-белый цвет, иногда с выраженной
тигроидностью. Диффузные поражения
охватывают весь миокард с характерной
бледностью и дряблостью его, сглаженно-
202
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 141
Лошадь с отеком в области подгрудка
при миокардозе
стью рисунка на разрезе. В связи с гибе-
лью мышечных волокон понижается сокра-
тительная способность миокарда, развива-
ются признаки сердечной недостаточности.
Симптомы. У животных отмечается
снижение продуктивности, отеки (рис. 141).
Сердечный толчок ослаблен, тоны глухие,
ослабленные, нередко выслушивается рас-
щепление или раздвоение первого тона.
Отмечают функциональные шумы относи-
тельной недостаточности атриовентрику-
лярных клапанов и нарушения ритма —
экстрасистолии, синусовую тахикардию
или брадикардию, блокады. Артериальное
давление понижено, венозное повышено.
На ЭКГ определяют незначительное сни-
жение высоты зубцов, удлинение систо-
лических интервалов.
Течение во многом зависит от длитель-
ности действия этиологических факторов
и стадии развития болезни.
Диагноз ставят на основании клини-
ческих и электрокардиографических при-
знаков. Миокардиодистрофию следует диф-
ференцировать от миокардита и миокар-
диофиброза (миокардиосклероза).
Прогноз осторожный.
Лечение. Устраняют причины, вызвав-
шие миокардиодистрофию. Для улучше-
ния метаболизма миокарда применяют ри-
боксин, для нормализации тканевого ды-
хания используют цитохром С, применя-
ют деринат, витамедин-В, вазотон соглас-
но наставлениям. Назначают витамины
группы В, аминовит, витамин С, кофер-
менты (никотинамид, липоевую кислоту).
Эффективны фосфаден, натрия аденозин-
трифосфат, калия оротат. Лошадям с це-
лью улучшения функционального состоя-
ния сердечной мышцы рекомендуется ле-
чение кокарбоксилазой по 0,5-1,5 г в день
в течение 15-20 дней. Для нормализации
обмена веществ в миокарде рекомендует-
ся применение калия хлорида, аспарка-
ма, панангина. При наличии признаков
скрытой или клинически выраженной сер-
дечной недостаточности целесообразно при-
менение сердечных гликозидов. В случа-
ях тяжелой степени миокардиодистрофии
с развитием недостаточности кровообра-
щения и появлением аритмий проводится
лечение диуретиками и антиаритмиче-
скими препаратами. Эффективен АМР-5.
Профилактика. Особое значение при-
обретает ранняя диагностика и профилак-
тика болезней обмена веществ, своевремен-
ное лечение интоксикаций, заболеваний
желудочно-кишечного тракта, органов ды-
хания, кроветворения.
МИОКАРДИОФИБРОЗ,
МИОКАРДИОСКЛЕРОЗ
Миокардиофиброз и миокардиосклероз
характеризуются разрастанием соедини-
тельной (фиброзной) ткани в миокарде и
ее уплотнением. При миокардиофиброзе
соединительная ткань разрастается меж-
ду мышечными волокнами, а при миокар-
диосклерозе — преимущественно по ходу
коронарных сосудов.
Этиология. Миокардиофиброз явля-
ется следствием преимущественно невос-
палительных заболеваний миокарда, а
миокардиосклероз — в результате воспа-
ления сердечной мышцы. Однако миокар-
диосклероз может развиваться и само-
стоятельно при атеросклерозе коронарных
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
203
сосудов и нарушении коронарного
кровообращения.
Патогенез. В результате разрас-
тания фиброзной ткани между мы-
шечными волокнами (при миокардио-
фиброзе) или по ходу коронарных
сосудов (при миокардиосклерозе) про-
исходит сдавливание неизменных участ-
ков сердечной мышцы и нарушение
их трофики. Это приводит к замеще-
нию миокарда соединительной тканью.
Уплотненная сердечная мышца в зна-
чительной степени теряет сократитель-
ную способность, что еще более усу-
губляет нарушение гемодинамики. Сер-
дечная недостаточность проявляется в
покое и становится выраженной с мор-
фологическими и функциональными
изменениями других органов.
Симптомы. Характеризуются кли-
нически выраженной сердечной недо-
статочностью (рис. 142). Это проявля-
ется вначале снижением выносливос-
ти к физической нагрузке, умеренной
недостаточностью кровообращения в
покое, а затем тяжелыми гемодинами-
ческими нарушениями. Сердечный тол-
чок ослаблен. Первый тон приглушен,
ослаблен, часто расщеплен или раздво-
ен, второй — может быть ослаблен.
Рис. 142
Отек в области подгрудка при
миокардиофиброзе
Рис. 143
Электрокардиограмма лошади при
миокардиофиброзе
Изменения ЭКГ характеризуются стабиль-
ным уменьшением высоты всех зубцов, зна-
чительным удлинением систолических интер-
валов. Диастолический интервал короткий.
В некоторых случаях наблюдается смещение
сегмента S-Т ниже изоэлектрической линии и
расщепление комплекса QRS. Зубец Т регист-
рируется уплощенным (рис. 143). Для миокар-
диофиброза (миокардиосклероза) характерны
различные нарушения ритма — экстрасисто-
лия, мерцательная аритмия, блокады прово-
дящей системы, альтернирующий пульс.
Течение. Болезнь протекает хронически и
имеет необратимый характер.
Патоморфологические изменения харак-
теризуются уплотнением сердечной мышцы,
наличием в ней серовато-белых тяжей (поло-
сок) соединительной ткани. Коронарные со-
суды утолщены, имеют суженный просвет.
Иногда в миокарде обнаруживают очаги обыз-
вествления.
Диагноз устанавливают на основании анам-
неза, где выявляют предшествующие болезни
миокарда, а также по характерным клиниче-
ским и электрокардиографическим признакам.
Применяют функциональные пробы с физи-
ческой нагрузкой. При миокардиофиброзе (мио-
кардиосклерозе) пульс учащается более резко,
чем у здоровых животных, и возвращается к
исходному показателю через более длительный
промежуток времени. При дифференциальной
диагностике следует отличать миокардит и
миокардиодистрофию. Для миокардиофибро-
за (миокардиосклероза) симптоматика харак-
теризуется стабильностью, она не исчезает
после ликвидации обострения основного за-
болевания.
204
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Прогноз чаще осторожный, в тяжелых
случаях неблагоприятный.
Лечение сводится к симптоматиче-
ской терапии сердечной недостаточности
и аритмий. В первую очередь животному
создают полноценное кормление легкоус-
вояемыми кормами, богатыми витамина-
ми, с ограничением поваренной соли и
воды. Организуют регулярный моцион в
оптимальными физическими нагрузками.
Назначают сердечные гликозиды, диуре-
тики, средства метаболической и антиок-
сидантной терапии, антиаритмические
препараты.
Профилактика. Необходимо преду-
преждать заболевания сердца, избегать
факторов, провоцирующих развитие мио-
кардиофиброза (миокардиосклероза) и сер-
дечной недостаточности.
БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА
ЭНДОКАРДИТ
Эндокардит — воспаление эндокар-
да — может быть острым и хроническим,
клапанным и пристеночным, бородавча-
тым и язвенным.
Этиология. Чаще бывает инфекцион-
ным. Возбудителями являются неспеци-
фические инфекции (бактериальные, сеп-
тические, вирусные) и специфические (ту-
беркулез, бруцеллез и др.). Воспаление
эндокарда может возникать и при перехо-
де воспалительного процесса с миокарда.
Патогенез. В результате действия этио-
логических факторов в эндокарде разви-
ваются воспалительные процессы, которые
в дальнейшем осложняются дегенератив-
ными и некротическими изменениями.
Чаще поражаются клапаны сердца, и вос-
палительный процесс начинается с поверх-
ностей клапанов, обращенных к току кро-
ви (рис. 144). Впоследствии воспаление
может перейти на сухожильные нити, па-
пиллярные мышцы и различные участ-
ки пристеночного эндокарда.
В зависимости от вирулентности мик-
роорганизмов и длительности действия
этиологического фактора развивается бо-
родавчатый или язвенный эндокардит. При
бородавчатом эндокардите на поверхности
клапана откладываются фибрин, лейкоци-
ты, тромбоциты, которые в дальнейшем
организуются, превращаются в округлые
разращения в виде бородавок и локализу-
ются обычно на местах смыкания клапа-
нов. В некоторых случаях створки клапа-
нов срастаются. Все это приводит к дефор-
мации клапанов, возникновению пороков
сердца и расстройствам гемодинамики.
При язвенном эндокардите преоблада-
ют некротические процессы, которые вы-
зывают разрушение клапанов или присте-
ночного эндокарда с образованием язв,
покрытых рыхлыми фибринозными тром-
бами. Эти изменения также приводят к
деформации и даже перфорации клапанов.
Язвенный эндокардит протекает чаще зло-
качественно и нередко осложняется эмбо-
лией кровеносных сосудов, эндартериитом,
септикопиемией, пороками сердца. В ряде
случаев возникают метастатические пора-
жения других органов, процесс может пе-
рейти на миокард и перикард, приводя к
панкардиту.
Симптомы зависят от клинической
формы, особенностей течения эндокарди-
та и характера основного заболевания.
а — при систоле: атриовентрикулярные клапаны за-
крыты; аортальные и пульмонарные клапаны открыты;
б — при диастоле: атриовентрикулярные клапаны от-
крыты; аортальные и пульмонарные клапаны закрыты.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
205
Для острого эндокардита начало бывает
внезапным, и появлению его обычно пред-
шествует гнойная инфекция. У больных
животных отмечают угнетение, снижение
аппетита, быструю утомляемость, умень-
шение массы тела, снижение продуктив-
ности и работоспособности. Лихорадка
является постоянным симптомом. Кож-
ные покровы и слизистые оболочки блед-
ные.
При исследовании сердца в начале
острого развития болезни отмечают уси-
ление сердечного толчка, тонов сердца.
Эндокардиальные шумы чаще отсутству-
ют. Артериальный пульс большого на-
полнения и большой волны. В дальней-
шем, при развитии болезни, сердечный
толчок и тоны сердца ослабевают, возни-
кают признаки порока сердца с харак-
терными эндокардиальными шумами.
Могут присоединяться функциональные
шумы вследствие вторичного расшире-
ния сердца и развития анемии. Чаще
шумы имеют непостоянный характер.
При бородавчатом эндокардите шумы
постоянные. Недостаточность клапанов
при эндокардите приводит к увеличению
сердца и изменению его границ. Часто
возникают нарушения ритма — экстра-
систолии, блокады.
При эндокардите, особенно язвенном,
могут возникать эмболии сосудов почек,
головного мозга, селезенки, кожи, конеч-
ностей и желудочно-кишечного тракта с
соответствующими симптомами осложне-
ний болезни. Нередко проявлением эндо-
кардита являются кожно-слизистые пора-
жения различного характера. Постоянным
признаком эндокардита является гипо-
хромная анемия.
Течение. Продолжительность заболе-
вания от нескольких недель до несколь-
ких месяцев. Хронический эндокардит
часто осложняется пороками сердца.
Патоморфологические изменения. При
бородавчатом эндокардите находят серо-
ватые или красновато-серые образования
на клапанах, при пристеночном эндокар-
дите — деформацию и нередко сращение
створок клапанов. Язвенный эндокардит ха-
рактеризуется наличием язв на клапанах и
пристеночном эндокарде. Язвы обычно по-
крыты рыхлыми фибринозными тромба-
ми. Нередко обнаруживают перфорацию
клапанов, эмболию кровеносных сосудов
и изменения, характерные для септико-
пиемии.
Диагноз. Наличие лихорадки, петехий,
микрогематурии, анемии, появление эн-
докардиального шума указывает на вос-
паление эндокарда. В дифференциальном
отношении следует отличать эндокардит
от миокардита и перикардита по характе-
ру сердечных шумов.
Прогноз. При проведении своевремен-
ной терапии — осторожный, при остром и
быстром течении болезни чаще неблаго-
приятный.
Лечение. Активно проводится анти-
бактериальная терапия. Эффективно со-
четание цефалоспоринов с аминоглико-
зидами. В комплексную терапию эндо-
кардита включают иммуномодуляторы,
в частности Т-активин, тимоген, неофе-
рон и другие средства, используют уль-
трафиолетовое облучение крови. С целью
детоксикации применяют внутривенное
введение 5%-ного раствора глюкозы, изо-
тонического раствора натрия хлорида,
раствора Рингера-Локка, других крис-
таллических растворов. Для подавления
синдрома воспаления применяются не-
стероидные противовоспалительные сред-
ства. При развитии недостаточности кро-
вообращения проводится лечение диуре-
тиками, сердечными гликозидами. При
анемии назначают препараты железа.
Проводится метаболическая терапия ле-
карственными препаратами, улучшаю-
щими обменные процессы в миокарде и
других органах и тканях (рибоксин, ко-
карбоксилаза и др.).
Профилактика. Необходимо своевре-
менно проводить диагностику и лечебно-
профилактические мероприятия при ин-
фекционных и септических заболеваниях.
206
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ПОРОКИ СЕРДЦА
Характеризуются морфологическими
изменениями клапанного аппарата серд-
ца, выражающимися сужением отверстий
или недостаточностью клапанов. Пороки
сердца бывают врожденные и приобре-
тенные. Среди врожденных пороков от-
мечаются открытый артериальный (бо-
таллов) проток, дефект межпредсердной
или межжелудочковой перегородки, сте-
ноз отверстий, недоразвитие клапанов серд-
ца, однако чаще у лошадей встречаются
приобретенные пороки сердца. В боль-
шинстве случаев эти пороки являются
следствием эндокардита. При деформа-
ции, укорочении или разрушении ство-
рок клапана закрытие его становится
неполным и возникает клапанная недо-
статочность. При разрастании фиброзной
ткани вокруг клапанного кольца возни-
кает стеноз отверстия. Различают восемь
простых пороков сердца, а также слож-
ные и комбинированные.
При их развитии определяется стой-
кий эндокардиальный шум. По происхож-
дению все шумы стенотические, так как
возникают вследствие турбулентного (вих-
ревого) движения крови при прохождении
ее через суженное отверстие в сердце. Орга-
нические эндокардиальные шумы совпа-
дают с фазами сердечной деятельности.
Они постоянные и выслушиваются в тече-
ние всей фазы сердечной деятельности.
Недостаточность двустворчатого
(митрального) клапана. Гемодинамиче-
ские нарушения при этом пороке обуслов-
лены обратным движением крови через не
полностью закрытые створки митрально-
го клапана из левого желудочка в пред-
сердие во время систолы сердца, что при-
водит к увеличению его объема, тоноген-
ному расширению, а затем к гипертрофии
миокарда левого предсердия (см. рис. 145).
Симптомы. При слабо выраженной не-
достаточности двустворчатого клапана у
больных животных отмечается повышен-
ная утомляемость, одышка, усиление сер-
дечного толчка.
При нарушении компенсации сердеч-
ной деятельности отмечают цианоз, уве-
личение границ сердца. Характерными
признаками являются ослабление первого
тона и появление систолического шума на
проекции двустворчатого клапана слева в
пятом межреберье. Показатели пульса и
артериального давления обычно не изме-
няются.
Стеноз (сужение) левого атриовен-
трикулярного отверстия. Уменьшение
левого атриовентрикулярного отверстия
приводит к затруднению прохождения кро-
ви из левого предсердия в желудочек в пе-
риод диастолы. Давление крови в левом
предсердии повышается, и мускулатура его
постепенно гипертрофируется. Одновремен-
но повышается давление в легочных венах
и в малом круге кровообращения. Обычно
быстро наступает декомпенсация и левое
предсердие расширяется. Венозный застой
в легких приводит к перегрузке и гипер-
трофии правого желудочка (см. рис. 146).
Симптомы. Ранним признаком мит-
рального стеноза у больных животных яв-
ляется одышка, быстрая утомляемость и
снижение работоспособности. Обращает на
себя внимание бледность кожи и слизи-
стых оболочек, иногда сочетающиеся с
цианозом. Возможно усиление сердечного
толчка и появление кашля. При аускуль-
тации сердца выявляют усиленный (хло-
пающий) первый тон и характерный диа-
столический шум на проекции двуствор-
чатого клапана. Над легочной артерией
определяют акцент и иногда расщепле-
ние второго тона, что связано с увеличе-
нием давления в малом круге. Артериаль-
ное давление обычно остается в пределах
нормы. Пульс учащен, малой волны и сла-
бого наполнения.
Недостаточность клапанов аорты,.
При ней в период диастолы обратный ток
крови прйЪодит к повышению давления в
левом желудочке, его расширению и ги-
пертрофии. Большие компенсаторные воз-
можности левого желудочка позволяют
длительное время поддерживать выброс
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
207
Рис. 145
Схема положения клапанов
и места возникновения шума
при недостаточности левого
атриовентрикулярного клапана:
а — стадия систолы; левый атриовентри-
кулярный клапан закрыт не полностью;
б — стадия диастолы; изменений в токе
крови нет.
Рис. 146
Схема сердца при сужении левого
атриовентрикулярного отверстия:
а — систола; б — диастола.
Рис. 147
Схема сердца при недостаточности
клапанов аорты:
а — систола; б — диастола.
Рис. 148
Схема сердца при сужении
аортального отверстия:
а — систола; б — диастола.
крови в аорту на нормальном уровне. При прогрес-
сировании заболевания отмечается значительное
расширение левого желудочка и левожелудочко-
вая недостаточность. Застой в малом круге крово-
обращения способствует повышению давления в
легочной артерии и гипертрофии правого желу-
дочка (рис. 147).
Симптомы. У больных животных с выражен-
ной недостаточностью аортальных клапанов отме-
чают анемию, усиление сердечного толчка, тахи-
кардию. С развитием слабости левого желудочка
появляется одышка, приступы удушья. Часто от-
мечается ундуляция яремной вены. При перкус-
сии находят увеличение области сердечного при-
тупления. Аускультацией выявляют ослабление
второго тона и наличие диастолического шума над
аортой слева в четвертом межреберье. Характерно
увеличение систолического и снижение диастоли-
ческого артериального давления. Пульс частый,
большой и скачущий.
Стеноз (сужение) отверстия аорты. В пе-
риод систолы кровь медленнее проходит из левого
желудочка через суженное отверстие в аорту. Раз-
вивается гипертрофия левого желудочка. Ослабле-
ние сократительной способности миокарда приво-
дит к расширению полости левого желудочка. При
выраженном аортальном стенозе давление в левом
желудочке увеличивается значительно, и возника-
ют гемодинамические расстройства, характеризу-
ющиеся застоем крови в малом круге кровообра-
щения (рис. 148).
Симптомы. При сужении устья аорты наблю-
дается ряд характерных клинических признаков.
Уменьшение поступления крови в аорту приводит
к ишемии головного мозга, ведущей к атаксии и
обморокам, что может выражаться внезапным ша-
танием и падением животного. При аускультации
над аортой отмечается ослабление второго тона из-
за уменьшения систолического артериального дав-
ления и наличие грубого систолического шума.
Первый тон может быть усилен. Пульс малый,
медленный, редкий. На ЭКГ отмечают признаки
увеличения левого желудочка.
Недостаточность трехстворчатого клипа
на. В результате неполного смыкания створок кла-
пана в период систолы часть крови из правого же-
лудочка попадает в правое предсердие, в которое
одновременно вливается обычное количество кро-
208
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ви из полых вен. Порок компенсируется гипертро-
фией правого предсердия и правого желудочка, но
очень быстро возникает расширение предсердия и
застой крови в большом круге кровообращения
(рис. 149).
Симптомы. Отмечают цианоз кожи и слизи-
стых оболочек, переполнение вен, отеки. Патогно-
моничным признаком этого порока является поло-
жительный венный пульс. При исследовании серд-
ца отмечается усиление толчка, увеличение области
сердечного притупления. Первый тон ослаблен. Ха-
рактерный для этого порока систолический шум
выслушивается на проекции трехстворчатого кла-
пана справа, в четвертом межреберье. Артериаль-
ный пульс может быть нормальным. Артериальное
давление несколько понижено, венозное всегда по-
вышено. На ЭКГ зубец Т часто отрицательный.
Сужение (стеноз) правого атриовентрику-
лярного отверстия. В диастолу кровь медленнее
проходит через суженное отверстие из правого пред-
сердия в правый желудочек. Давление в правом
предсердии повышается, развивается его гипер-
трофия. Повышается давление в большом круге
кровообращения, наступает декомпенсация и рас-
ширение правого предсердия, возникает застой
крови в венах большого круга кровообращения
(рис. 150).
Симптомы. Характеризуются быстрой утомля-
емостью, общей слабостью животного. Отмечается
цианоз кожи и слизистых оболочек, нередко с жел-
тушным оттенком, отечность подкожной клетчат-
ки. При исследовании органов брюшной полости
часто выявляется увеличение печени и асцит. Сер-
дечный толчок усилен. Перкуссия сердца позволя-
ет обнаружить увеличение области сердечного при-
тупления. При аускультации на проекции трех-
створчатого клапана определяется диастолический
шум и усиленный (хлопающий) первый тон. Пульс
малый, мягкий. Артериальное давление чаще сни-
жено, венозное повышено.
На ЭКГ во втором и третьем стандартных отве-
дениях регистрируется высокоамплитудный зу-
бец Р, определяется отклонение электрической оси
сердца вправо.
Недостаточность клапанов легочной арте-
рии. В период диастолы вследствие недостаточно-
сти клапанов легочной артерии происходит час-
тичное возвращение крови в правый желудочек.
Рис. 149
Схема сердца при недостаточности
трехстворчатого клапана:
а — систола; б — диастола.
Рис. 150
Схема сердца при сужении правого
атриовентрикулярного отверстия:
а — систола; б — диастола.
Рис. 151
Схема сердца при недостаточности
клапанов легочной артерии:
а — систола; б — диастола.
Рис. 152
Схема сердца при сужении
отверстия легочной артерии:
а — систола; б — диастола.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
209
Увеличение давления крови в правом же-
лудочке ведет к его гипертрофии, но де-
компенсация наступает быстро и правый
желудочек расширяется, что сопровож-
дается недостаточным поступлением кро-
ви в легочную артерию и малый круг кро-
вообращения, возникают застойные яв-
ления в большом круге кровообращения
(см. рис. 151).
Симптомы. У животных отмечаются
одышка, цианоз, особенно при движении.
Границы сердца увеличены за счет расши-
рения правого желудочка. Диастолический
шум выслушивают на проекции клапанов
легочной артерии слева, в третьем межре-
берье. Второй тон ослаблен. Пульс малый,
артериальное давление чаще снижено.
Сужение (стеноз) отверстия легоч-
ной артерии. Гемодинамические наруше-
ния при этом связаны с затруднением по-
ступления крови из правого желудочка в
легочную артерию. В период систолы внут-
рижелудочковое давление значительно по-
вышается, что ведет к его гипертрофии.
При декомпенсации правый желудочек
расширяется, появляется застой крови в
большом круге кровообращения (рис. 152).
Симптомы. У животных отмечают бы-
струю утомляемость, цианоз, одышку,
особенно при движении. Перкуссией опре-
деляется увеличение границ сердца. Ха-
рактерный признак порока — грубый,
громкий систолический шум над легоч-
ной артерией. При этом выслушивается
усиление первого тона, ослабление, иног-
да раздвоение второго тона. Пульс обыч-
но малый, мягкий. Артериальное давле-
ние несколько понижено. На ЭКГ регист-
рируется отклонение электрической оси
сердца вправо, иногда внутрижелудочко-
вая блокада.
Диагностика пороков сердца. Пороки
сердца устанавливают на основании анам-
неза и данных клинического и специаль-
ного исследования. Органические эндо-
кардиальные шумы при пороках сердца
необходимо отличать от функциональных
шумов, которые возникают при относи-
тельной недостаточности атриовентрику-
лярных клапанов и анемии. Последние в
отличие от шумов при пороках сердца не-
стойкие, по характеру мягкие, дующие,
более слабые, проявляются только в пери-
од систолы. Чтобы исключить функцио-
нальные шумы, можно использовать про-
бу физической нагрузкой. Шумы при по-
роках сердца в этом случае усиливаются,
функциональные шумы ослабевают или
исчезают. Пороки сердца необходимо диф-
ференцировать от эндокардита, который
отличается повышением температуры тела.
Кроме того, при нем шумы не постоянны
и наблюдаются не всегда.
Прогноз зависит от степени пораже-
ния клапанов и отверстий сердца. При
небольших повреждениях клапанного ап-
парата и хорошей компенсации сердечной
деятельности у животных может сохра-
няться продуктивность и работоспособ-
ность. В случае декомпенсации и наруше-
ния гемодинамики прогноз чаще небла-
гоприятный.
Лечение. Больные животные подлежат
наблюдению для профилактики обостре-
ний эндокардита. Основное внимание уде-
ляют сохранению возможно более продол-
жительной компенсации порока. С этой
целью организуют полноценное кормление
с включением в рацион легкоусвояемых
кормов и регулируют эксплуатацию жи-
вотного.
При декомпенсации и развитии сер-
дечной недостаточности проводят меди-
каментозное лечение по общим принци-
пам с использованием сердечных глико-
зидов, диуретиков, симптоматических
средств.
Профилактика. Необходимо проводить
мероприятия по предупреждению инфек-
ционных заболеваний, которые могут
осложняться эндокардитом и пороком серд-
ца. В случае возникновения эндокардита
проводят своевременное и комплексное
лечение, препятствуя переходу острого
эндокардита в хронический и осложнению
его пороком сердца.
210
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
БОЛЕЗНИ СОСУДОВ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Хроническое заболевание, при котором
происходит поражение артерий, выража-
ющееся в отложении липидов и солей каль-
ция во внутренней стенке с последующим
разростом соединительной ткани и суже-
нием просвета сосудов.
Этиология. Атеросклероз у животных
в большинстве случаев развивается при
нарушении белкового, углеводного и жи-
рового обмена веществ, в результате ослож-
нения инфекционных, инвазионных и не-
заразных болезней, сопровождающихся
токсикозом. Способствует развитию ате-
росклероза длительная повышенная на-
грузка на сосуды при больших физических
напряжениях у спортивных лошадей, а
также низкая физическая активность (ги-
подинамия) животных.
Патогенез. Основную роль в патогенезе
атеросклероза отводят повреждению элас-
тических элементов интимы с последую-
щей ответной пролиферацией гладких мио-
цитов. В местах нарушения целости эндо-
телия происходит оседание тромбоцитов
(адгезия) с последующей их агрегацией. Из
них выделяются биологически активные
вещества, которые усугубляют поврежде-
ние эндотелия и так называемый фактор
роста (фактор размножения, митогенный
фактор). Под влиянием этого фактора глад-
кие миоциты мигрируют из медии в инти-
му и пролифирируют. В результате проис-
ходит инфильтрация интимы гладкими
миоцитами и соединительной тканью с по-
следующим внутри- и внеклеточным накоп-
лением липидов. Все это приводит к фор-
мированию атеросклеротической бляшки.
В некоторых случаях происходит обызве-
ствление стенок сосудов за счет отложения
солей кальция, в результате чего теряется
нх эластичность, уменьшается просвет и
затрудняется кровоток. Появляется арте-
риальная гипертония, усиливающая рабо-
ту сердца, особенно левого желудочка. При
сильном поражении стенок сосудов может
произойти их разрыв, возникнуть кровоиз-
лияние и наступить гибель животного.
Симптомы. Атеросклероз обычно име-
ет субклиническое течение. Отмечают бы-
струю утомляемость, снижение работо-
способности и продуктивности. Общими
признаками болезни являются снижение
аппетита, сухость кожи, матовость и выпа-
дение волосяного покрова, снижение мы-
шечного тонуса и условных рефлексов.
Могут развиваться признаки нарушения
кровоснабжения различных органов. При
исследовании сердца определяют ослабле-
ние и удлинение первого тона, усиление
второго тона на аорте. Систолическое арте-
риальное давление повышено. Эластичность
стенок периферических артерий снижена.
Течение. Заболевание протекает хро-
нически и нередко осложняется альвео-
лярной эмфиземой легких, циррозом пече-
ни, нефросклерозом и катаром желудочно-
кишечного тракта.
Патоморфологические изменения.
Морфологические изменения при атеро-
склерозе развиваются в крупных артериях
эластического типа. Основным морфологи-
ческим субстратом атеросклероза является
образование в интиме сосудов бляшек. Мак-
роскопически отмечаются утолщение и не-
ровность интимы, наличие бляшек различ-
ной величины и формы. Атеросклероти-
ческие бляшки могут подвергаться распаду
с образованием изъязвлений и отложени-
ем в них фибрина.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза, клинических признаков пора-
жения отдельных органов и результатов
лабораторных исследований. Проводят
биохимические исследования сыворотки
крови и определяют нарушение липидно-
го обмена по содержанию холестерина и
общих липидов.
Прогноз осторожный, в тяжелых слу-
чаях неблагоприятный.
Лечение. Улучшают кормление и со-
держание животных, исключают чрезмер-
ные физические нагрузки, гиподинамию,
стрессы.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
211
Медикаментозная коррекция содержа-
ния липидов в крови у животных возмож-
на при введении никотиновой кислоты,
которая является водорастворимым вита-
мином группы В (витамин РР, В5), назна-
чается внутрь животным по 0,4-0,8 мг/кг
массы, внутримышечно по 0,2-р,6 мг/кг.
Целесообразна поливитаминотерапия. Ис-
пользуют аминовит, гамовит, геиовит. Эф-
фективен АМР-5.
Профилактика. Организуют полноцен-
ное кормление и содержание, правильную
эксплуатацию животных.
ТРОМБОЗ
Тромбоз сосудов — частичная или пол-
ная закупорка сосудов тромбами.
Этиология. Возникает при гиперкоа-
гуляции, изменении сосудистой стенки (вос-
паление, травма), нарушении оттока крови
(снижение скорости кровотока при ослаб-
лении сердечной деятельности), вследствие
язвенного эндокардита. У животных чаще
бывает тромбоз вен. Нередко отмечается
тромбофлебит яремной вены вследствие
неправильного введения лекарственных
веществ.
Симптомы. Клинические признаки за-
висят от локализации тромбов и величины
пораженных сосудов. Тромбоз коронарных
сосудов может вызвать инфаркт миокарда,
тромбоз почечной артерии — инфаркт поч-
ки, гематурию, олигурию, тромбоз легоч-
ной артерии — инфаркты в легких.
Тромбоз крупных вен конечностей про-
является хромотой и отеками конечностей.
При тромбозе передней полой вены отме-
чается переполнение вен в области шеи,
головы и грудных конечностей. Может
развиваться грудная водянка. Тромбоз зад-
ней полой вены ведет к венозному застою
в каудальной части тела и нередко к брюш-
ной водянке. Тромбоз воротной вены со-
провождается расстройством пищеварения,
застойными явлениями в желудке и ки-
шечнике, асцитом.
Течение. Болезнь чаще протекает хро-
нически. В случае рассасывания тромба
венозный ток восстанавливается, а при
организации тромба может развиваться
коллатеральное кровообращение. Тромбоз
сосудов жизненно важных органов неред-
ко приводит к гибели животного.
Прогноз осторожный, в тяжелых слу-
чаях неблагоприятный.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза и клинических признаков забо-
левания.
Лечение. Наиболее эффективным сред-
ством лечения является внутривенное вве-
дение гепарина 50-100 ЕД на 1 кг массы.
Местно применяют гепариновую мазь. По-
казаны нестероидные противовоспалитель-
ные средства.
Профилактика. Необходимо преду-
преждать механические травмы кровенос-
ных сосудов и заболевания, сопровождаю-
щиеся образованием тромбов.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
АНЕМИИ
Анемия (малокровие) — патологиче-
ское состояние, характеризующееся умень-
шением содержания эритроцитов и гемо-
глобина в единице объема крови. При ане-
миях нарушается дыхательная функция
крови и развивается кислородное голода-
ние тканей. Потребность в кислороде, как
правило, компенсируется рефлекторным
усилением дыхания, учащением сокраще-
ний сердца, ускорением кровотока, спаз-
мом периферических сосудов, выходом
депонированной крови, повышением про-
ницаемости капилляров и оболочки эри-
троцитов для газов. Одновременно усили-
вается эритропоэз.
Выделяют следующие группы анемий:
1) постгеморрагические — анемии после
кровопотерь; 2) гемолитические — анемии
на почве усиленного разрушения эритро-
цитов; 3) гипо- и апластические анемии,
связанные с нарушением кроветворения;
4) железо- и витаминодефицитные (алимен-
тарные) — анемии на почве недостатка
железа, витаминов и фолиевой кислоты.
212
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ
Это заболевание, возникающее после
кровопотерь и проявляющееся уменьшени-
ем в крови содержания эритроцитов и ге-
моглобина. Протекает остро и хронически.
Этиология. Острая постгеморрагиче-
ская анемия возникает вследствие наруж-
ных и внутренних кровотечений, связан-
ных с повреждением крупных кровенос-
ных сосудов, особенно артериальных, при
травмах, огнестрельных ранениях, хирур-
гических операциях, разрывах желудка и
кишечника, разрывах матки и влагалища
при родах. Нередко ее отмечают у лоша-
дей-продуцентов иммунных сывороток по-
сле больших кровопусканий, а также при
интенсивных геморрагических диатезах.
Постгеморрагическую анемию наблюдают
при некоторых инфекционных болезнях с
явлениями выраженного геморрагическо-
го диатеза (инфекционная анемия лоша-
дей), а также при паразитарных болезнях
(параскариоз, диляфондиоз, пироплазмоз).
Патогенез. При потере большого объе-
ма крови развивается острая гипоксия,
проявляющаяся одышкой и тахикардией.
В результате падения кровяного давления
может возникнуть коллапс. Показатели
красной крови (гемоглобин и эритроциты)
существенно не меняются. Это связано с
рефлекторным сужением сосудов и ком-
пенсаторным поступлением в кровоток
депонированной крови. Через 1-2 суток
наступает гидромическая стадия компен-
сации. Вследствие обильного поступления
в кровоток тканевой жидкости в единице
объема быстро уменьшается содержание
гемоглобина и эритроцитов. Цветной по-
казатель эритроцитов остается близким к
нормальному. В связи с усиливающейся
гипоксемией и повышением содержания
эритропоэтина в сыворотке увеличивается
костномозговое кроветворение, ускоряют-
ся образование эритроцитов и выход их в
кровяное русло. Поэтому на 4-5-е сутки в
крови в большом количестве появляются
незрелые формы эритроцитов: полихрома-
тофилы, эритроциты с базофильной пунк-
тацией и ретикулоциты. Анемия приобре-
тает гипохромный характер. Одновремен-
но в крови отмечается нейтрофильный лей-
коцитоз и умеренный тромбоцитоз.
В костном мозге при острой постге-
моррагической анемии развивается реак-
тивная гиперплазия эритробластического
типа. После острого периода гемоглобини-
зация эритробластических клеток восста-
навливается и в кровяное русло поступа-
ют эритроциты с нормальным содержани-
ем гемоглобина.
При хронической постгеморрагической
анемии, пока запасы железа в организме
не исчерпаны, вследствие усиления эри-
тропоэза в крови поддерживается близкий
к нормальному уровень эритроцитов при
несколько сниженном содержании гемо-
глобина. В затянувшихся случаях запасы
железа в организме истощаются. Созрева-
ние эритробластических клеток задержи-
вается. В кровь поступают слабо гемогло-
бинизированные эритроциты. Наблюдает-
ся также лейкопения с относительным
лимфоцитозом. В этот период картина кро-
ви и костного мозга такая же, как при
железодефицитной анемии.
Симптомы. Клинические признаки за-
висят от длительности кровотечения и ко-
личества потерянной крови. Потеря в те-
чение короткого времени более трети всей
крови опасна для жизни. При этом на-
ружные кровотечения более опасны, чем
внутренние.
При остром течении у животных быс-
тро нарастают общая слабость, угнетение,
шаткость при движении, учащение пуль-
са и дыхания, усиление сердечных тонов,
бледность слизистых и кожи, в особо тя-
желых случаях фибриллярные подергива-
ния скелетной мускулатуры, расширение
зрачков, ца фоне коматозного состояния в
течение нескольких минут может насту-
пить смерть. При хронических кровотече-
ниях отмечают исхудание, одышку, тахи-
кардию, ослабление тонов сердца, появле-
ние функциональных эндокардиальных
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
213
шумов, развиваются отеки. В крови больных животных
уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цвет-
ной показатель становится ниже единицы. Отмечается
анизоцитоз, покилоцитоз и гипохромия — один из ха-
рактерных признаков для хронической постгеморраги-
ческой анемии.
Патоморфологические изменения. При острой пост-
геморрагической анемии отмечают бледность органов и
тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки кро-
ви, гиперплазию костного мозга, замещение желтого
костного мозга красным, прижизненное повреждение
крупных сосудов.
У животных, павших от хронической постгеморраги-
ческой анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студ-
невидные сгустки. В печени, почках и миокарде отмеча-
ют жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии ги-
перплазии, в нем содержится много незрелых клеток,
особенно эритробластов, пронормобластов и базофильных
нормоцитов. У молодых животных в печени и селезенке
могут обнаруживаться очаги экстрамедуллярного крове-
творения.
Диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обу-
словленную наружными кровотечениями, диагностиро-
вать несложно. Затруднения возникают при внутренних
кровотечениях. В таких случаях наряду с анамнестиче-
скими данными учитывают симптомы заболевания, ре-
зультаты гематологических исследований (резкое сни-
жение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение
СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в
фекалиях и моче. При постановке диагноза на хрониче-
скую постгеморрагическую анемию важно выявить ис-
точники длительных или периодически повторяющихся
кровопотерь, а также учитывать характерные измене-
ния в красной крови — уменьшение общего количества
эритроцитов и особенно гемоглобина, анизоцитоз, пой-
килоцитоз и гипохромию эритроцитов.
Лечение. При постгеморрагической анемии прини-
мают меры к остановке кровотечения, восполнению по-
тери крови и стимуляции кроветворения. Первые два
принципа особенно важны для острой постгеморраги-
ческой анемии, третий — для хронической. Наружные
кровотечения останавливают общепринятыми хирурги-
ческими методами. Кроме того, для остановки кровоте-
чений, особенно внутренних, и при геморрагических
диатезах, внутривенно вводят 10%-ный раствор каль-
ция хлорида или кальция глюконата, 10% -ный раствор
желатина, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, а
также гемостатики: дицинон, этамзилат натрия, вика-
Рис. 153
Интравенозное вливание
растворов
Рис. 154
Цилиндр для вливания
раствора в вену
сол (рис. 153). Для умень-
шения и остановки местных
кровотечений используют
0,1%-ный раствор адрена-
лина, а также гемостатиче-
скую губку (гемасепт с ген-
тамицином).
В качестве средств за-
местительной терапии внут-
ривенно вводят стабилизи-
рованную одногрупповую
кровь, плазму и сыворотку
крови независимо от груп-
повой принадлежности, из
расчета крупным животным
1-3 л (рис. 154). Показано
также внутривенное введе-
ние изотонического раство-
ра натрия хлорида, раство-
ра Рингера-Локка, раство-
ра глюкозы с аскорбиновой
кислотой, полиглюкина, рео-
полиглюкина, реогема, рео-
214
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
глюмана и других плазмозамещающих
средств. Крове- и плазмозамещающие рас-
творы, а также солевые растворы вводят
медленно, не более 1 л в течение 5-10 ми-
нут, в дозах 10-30 л/кг массы животного.
Из стимуляторов кроветворения при-
меняют внутрь препараты железа в виде
глицерофосфата, лактата, сульфата, кар-
боната, а также препараты кобальта и меди
(хелатный сироп меди), стимулирующие
усвоение железа, образование белковых
комплексов и включение в синтез гемо-
глобина. Из витаминных препаратов в ка-
честве стимуляторов гемопоэза наряду с
аскорбиновой кислотой парентерально вво-
дят витамин В12 и внутрь фолиевую кис-
лоту.
Профилактика. Проводят мероприя-
тия по предупреждению травматизма, свое-
временному выявлению и лечению боль-
ных лошадей с острыми и хроническими
кровотечениями.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ
Это группа заболеваний, связанных с
повышенным разрушением крови, харак-
теризующаяся уменьшением в крови со-
держания гемоглобина и эритроцитов,
появлением признаков гемолитической
желтухи и при интенсивном гемолизе —
гемоглобинурии.
Гемолитические анемии делятся на две
группы: врожденные (наследственные) и
приобретенные. Первые возникают в ре-
зультате различных генетических дефектов
в эритроцитах, которые становятся функ-
ционально неполноценными и нестойкими.
Приобретенные гемолитические анемии
связаны с действием различных причин,
вызывающих разрушение эритроцитов (ге-
молитические яды, противоэритроцитар-
ные антитела, паразиты, инфекционные
агенты и др.).
Этиология. Врожденные, генетически
обусловленные гемолитические анемии
связаны с изменениями в структуре ли-
попротеидов в мембране эритроцитов, на-
рушением активности ферментов — глю-
козы, фосфат дегидрогеназы, глутатионре-
дуктазы, пируваткиназы, а также с изме-
нением в структуре и синтезе гемоглобина
(наследование гемоглобина S, высокое со-
держание гемоглобина А2 и гемоглобина
плода F).
Приобретенные гемолитические анемии
возникают при отравлении гемолитически-
ми ядами — препаратами ртути, свинца,
мышьяка, хлороформом, органическими
кислотами, сероуглеродом, некоторыми
ядовитыми растениями, ядом змей, возбу-
дителями ряда инфекционных кровепара-
зитарных болезней, лекарственными пре-
паратами (сульфаниламидами, нитрофура-
нами, некоторыми антибиотиками). Кроме
того, большая часть гемолитических ане-
мий связана с действием на красную кровь
противоэритроцитарных антител (изоанти-
тел, аллоантител, аутоантител). Антитела
против антигенов эритроцитов могут по-
падать извне, что наблюдается при гемо-
литической болезни новорожденных жи-
вотных и переливании крови, несовмести-
мой по основным антигенным системам
эритроцитов.
Патогенез. При гемолитических анеми-
ях эритроциты разрушаются в результате
внутрисосудистого гемолиза или внутрикле-
точного в мононуклеарных фагоцитах. При
анемиях, вызванных гемолитическими яда-
ми и противоэритроцитарными изо- и ал-
лоантителами (гемолитическая болезнь,
переливание крови), наблюдается преиму-
щественно внутрисосудистый гемолиз.
Механизм развития гемолитической
болезни у новорожденных животных за-
ключается в том, что при несовместимо-
сти родительских пар по доминантным ан-
тигенам эритроцитов антигены плода, по-
лученные по линии отца, могут вызывать
иммунизацию матери, сопровождающую-
ся образованием к ним антител. Однако в
связи с тем, что эпителиодесмохориаль-
ная плацента сельскохозяйственных жи-
вотных непроницаема для иммуноглобу-
линов, передача противоэритроцитарных
АВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
215
изоантител возможна только через моло-
зиво. Поэтому гемолитическая болезнь
возникает в первые сутки после приема
молозива и максимальной выраженности
достигает к 3-5-му дню жизни.
При аутоиммунных, инфекционных и
паразитарных гемолитических анемиях
наряду с внутрисосудистым гемолизом
эритроциты разрушаются в мононуклеар-
ных фагоцитах селезенки, печени и кост-
ного мозга. Развитие аутоиммунных гемо-
литических анемий связано с образовани-
ем в организме аутоантител (гемолизинов,
агглютининов), иммунных лимфоцитов и
макрофагов, которые и разрушают эрит-
роциты. При этом гемолизины вызывают
внутрисосудистый гемолиз, а агглютини-
ны склеивают эритроциты, которые в по-
следующем разрушаются в макрофагах.
Если аутоиммунный процесс возник на
антигены молодых эритроидных клеток,
то погибают они еще в костном мозге.
Независимо от происхождения гемо-
литических анемий параллельно с разру-
шением эритроцитов в костном мозге раз-
вивается реактивная гиперплазия эри-
троидной ткани. В нем резко возрастает
содержание незрелых форм эритронормо-
цитов. В периферическую кровь усилива-
ется выход полихроматофилов, ретикуло-
цитов и ядерных эритроцитов. Срок жиз-
ни незрелых эритроцитов укорочен, и они
подвергаются быстрой элиминации из кро-
вяного русла.
Повышенный распад эритроцитов
(внутрисосудистый и внутриклеточный)
ведет к образованию избыточного количе-
ства билирубина, который не проводится
через печень, накапливается в плазме кро-
ви и обусловливает развитие гемолити-
ческой желтухи. При массивном внутри-
сосудистом гемолизе эритроцитов гемо-
глобин не успевает поглощаться клетками
мононуклеарно-фагоцитарной системы и
выделяется с мочой, т. е. возникает гемо-
глобинурия.
Симптомы. В зависимости от характе-
ра непосредственной причины, вызвавшей
заболевание, степень проявления клини-
ческой картины различна. Отмечают общее
угнетение и слабость животного, пониже-
ние или потерю аппетита, расстройства
желудочно-кишечного тракта. Температу-
ра тела, как правило, повышена. Харак-
терные признаки: бледность и желтуш-
ность слизистых оболочек и склеры. Цвет
мочи темно-бурый или красный. При ин-
фекционных и инвазионных заболевани-
ях синдром гемолитической анемии все-
гда развивается вторично, на фоне основ-
ных клинических признаков.
Патоморфологические изменения. Ре-
гистрируют анемичность и желтушность
непигментированной кожи, подкожной
клетчатки, слизистых оболочек и серозных
покровов. Отмечают гиперплазию красно-
го костного мозга, увеличение и полнокро-
вие селезенки, печени и реже почек, нали-
чие в мочевом пузыре темно-желтой или
красно-бурой мочи. Гистологическим ис-
следованием устанавливают выраженную
макрофагальную реакцию и гемосидероз
в печени и селезенке, гемоглобиновые ци-
линдры в канальцах почек, особенно при
анемиях с интенсивным внутрисосудистым
гемолизом эритроцитов, а также эритро-
нормобластическую гиперплазию костно-
го мозга больного животного.
Диагноз ставят с учетом анамнеза (по-
падание гемолитических ядов, возможные
переливания крови, частые обработки ал-
логенной кровью, совместимость родитель-
ских пар, качество кормов, обилие водо-
поя, обеспеченность фосфором, витами-
ном Е и др.), характерных клинических
признаков (анемия, желтуха и гемоглоби-
нурия) и результатов лабораторных иссле-
дований (резкое снижение количества эрит-
роцитов и гемоглобина, увеличение в сыво-
ротке содержания непрямого билирубина,
в моче — уробилина и появление гемо-
глобина). Для диагностики аутоиммунной
гемолитической анемии наряду с указан-
ными признаками ставят реакции на вы-
явление свободных и фиксированных ауто-
антител.
216
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
В дифференциальной диагностике не-
обходимо различать токсическую гемоли-
тическую анемию, аутоиммунные гемоли-
тические анемии, гемолитическую болезнь
новорожденных животных, а также исклю-
чать пироплазмидозы, лептоспироз, инфек-
ционную анемию лошадей.
Лечение направлено на устранение
причин, снятие гипоксии и интоксикации,
стимуляцию эритропоэза. При инфекци-
ях и пироплазмидозах проводят специфи-
ческую терапию. Лошадям создают опти-
мальные условия содержания с учетом
обеспечения чистым воздухом (достаточ-
ный доступ кислорода для частичной ком-
пенсации недостатка гемоглобина и эри-
троцитов). В рацион вводят богатые проте-
ином, витаминами и железом корма (зелень,
клеверное сено). Для снятия интоксика-
ции внутривенно вводят гипертонические
растворы натрия и кальция хлорида, рас-
твор глюкозы с аскорбиновой кислотой.
Стимуляция эритропоэза проводится пре-
паратами железа, кобальта, меди, аскорби-
новой кислотой, витамином Bi2, фитином
и др. Для лечения аутоиммунных гемоли-
тических анемий показано применение глю-
кокортикоидных гормонов. Необходимым
условием гормональной терапии являют-
ся достаточная дозировка и курсовое при-
менение.
Профилактика. Оберегать животных
от попадания в корма ядохимикатов, ал-
калоидов, сапонина, от укусов ядовитых
змей и насекомых. Своевременное выпол-
нение плановых мероприятий по борьбе с
инфекционными и инвазионными болез-
нями животных.
ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ
И АПЛАСТИЧЕСКАЯ
АНЕМИИ
Группа заболеваний, проявляющихся
функциональной недостаточностью всех
ростков кроветворения и особенно эритро-
поэза. Характеризуются они умеренным
нарушением процессов пролиферации и
дифференциации кроветворных клеток.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
При апластической анемии в результате
истощения костномозгового кроветворения
отмечаются более глубокие изменения не
только в эритро-, но и лейко- и тромбоци-
топоэзе. Поэтому наряду с анемией разви-
ваются лейкопения и тромбоцитопения.
Эти виды анемий встречаются у всех ви-
дов сельскохозяйственных животных.
Этиология. Гипопластическая, гипоре-
генераторная анемии развиваются при хро-
нической недостаточности в рационе и
организме животных протеина, железа,
кобальта, меди, витаминов Bi2, С, фолие-
вой кислоты. Они возникают как осложне-
ния хронических гастроэнтеритов и гепа-
титов, при которых нарушается усвоение и
использование питательных биологически
активных веществ. Поэтому их нередко
относят к дефицитным алиментарным ане-
миям.
Тяжелые формы гипопластической ане-
мии с переходом в апластическую возника-
ют при длительном воздействии химиче-
ских препаратов (свинца, ртути, висмута,
мышьяка, бензола, толуола), лекарствен-
ных веществ (сульфаниламидных препа-
ратов, нитрофуранов, противоопухолевых
антибиотиков и др.), хронических мико-
токсикозах (фузариотоксикозе, стахибо-
триотоксикозе), нарушениях обмена ве-
ществ (кетозе, гиповитаминозах групп В
и С), хроническом течении инфекционных
и инвазионных болезней (инфекционной
анемии лошадей, параскаридозе и некото-
рых других), действии ионизирующей ра-
диации.
Развитию этого вида анемий способ-
ствует недостаточное образование эритро-
поэтинов в почках, гормонов гипофиза
(АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокор-
тикоидов).
Патогенез. В зависимости от недоста-
точности алиментарных факторов, дли-
тельности и активности воздействия дру-
гих причин развивается гипопластиче-
ская или апластическая анемия. При этом
угнетается преимущественно эритроидный
росток, а при хронических токсикозах
217
и воздействии ионизирующей радиации
угнетаются три ростка кроветворения:
миелоидный, эритроидный и тромбоци-
тарный.
При хроническом дефиците алиментар-
ных факторов задерживается созревание
эритроидных клеток. Такие повреждаю-
щие факторы, как радиация, микотокси-
ны, цитостатические препараты, вирусы
и др., вызывают нарушения в хромосом-
ном аппарате кроветворных клеток, в ре-
зультате чего изменяются их антигенные
свойства и развиваются аутоиммунные
процессы.
В костном мозге при иммунных гипо-
и апластических анемиях увеличивается
количество Т-лимфоцитов, плазматиче-
ских клеток, макрофагов и появляются
антитела против кроветворных клеток.
Все это ведет к угнетению и прекраще-
нию пролиферации и дифференциации
костномозговых клеток. Если механизмы
развития апластических анемий касают-
ся лишь эритроидного ростка, то измене-
ния наблюдаются лишь в красной крови.
При развитии изменений на уровне ство-
ловых клеток возникают нарушения во
всех ростках кроветворения. Костный
мозг у таких больных животных не обес-
печивает необходимое образование эри-
троцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из
костного мозга исчезают миелокариоци-
ты, и развивается апластическая анемия.
В крови больных животных наряду с ане-
мией отмечаются лейкопения и тромбо-
цитопения.
Симптомы. Клиническое проявление
этого вида анемий отличается большим
полиморфизмом, что зависит от степени
нарушения различных ростков кроветво-
рения и длительности течения болезни.
К общим признакам относятся: слабость,
повышенная утомляемость, снижение про-
дуктивности, тахикардия и одышка.
Характерные симптомы, указывающие
на гипо- и апластическую анемию, — блед-
ность слизистых оболочек и непигменти-
рованных участков кожи в сочетании с
кровоизлияниями, изъязвление и воспа-
ление слизистых ротовой полости, желу-
дочно-кишечного тракта и верхних дыха-
тельных путей. Довольно часто как ослож-
нения возникают пневмонии, воспаление
мочевыводящих путей, абсцессы на месте
инъекций и кожных кровоизлияний.
В крови больных животных при ги-
попластических анемиях, обусловленных
недостатком алиментарных факторов, на-
блюдается снижение содержания эритро-
цитов и гемоглобина, часто встречаются
незрелые формы эритроцитов. Цветной
показатель снижается до 0,7 и более. В кост-
номозговом пунктате увеличено количество
слабогемоглобинизированных клеток эри-
троидного ряда.
При апластических анемиях, особен-
но связанных с токсикозами, радиоактив-
ным излучением, некоторыми вирусными
инфекциями и инвазиями, вследствие раз-
вития в костном мозге глубоких струк-
турно-функциональных изменений в кро-
ви резко уменьшается количество эритро-
цитов при нормальном содержании в них
гемоглобина. Среди них редко встречают-
ся и полихроматофилы, отмечаются ани-
зоцитоз, пойкилоцитоз, и повышается СОЭ.
При поражении всех ростков кроветворе-
ния снижается также содержание лейко-
цитов и тромбоцитов и относительно уве-
личивается число лимфоцитов.
В пунктатах костного мозга резко
уменьшено количество ядросодержащих
клеток, отмечается задержка созревания
клеток эритроидного, миелоидного и ме-
гакариоцитарного ростков.
Патоморфологические изменения ха-
рактеризуются анемичностью и кровоиз-
лияниями на слизистых оболочках, сероз-
ных покровах и внутренних органах, зер-
нистой и жировой дистрофией печени,
почек и миокарда, атрофией тимуса, лим-
фатических узлов и селезенки. Нередко
наблюдают воспаление верхних дыхатель-
ных путей, легких, желудочно-кишечно-
го тракта и изъязвления слизистой обо-
лочки ротовой полости.
218
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Наиболее характерные изменения об-
наруживают в костном мозге. При ги-
попластических анемиях, обусловленных
недостатком алиментарных факторов,
развивается реактивная гиперплазия, пре-
имущественно за счет молодых клеток
эритроидного ряда. При гипопластических
и особенно апластических анемиях, свя-
занных с токсикозами, радиоактивным из-
лучением, некоторыми инфекционными и
инвазионными болезнями, красный кост-
ный мозг замещается желтым, особенно в
трубчатых костях. В сохранившихся участ-
ках красного костного мозга почти отсут-
ствуют эритроидные клетки, в небольшом
количестве встречаются миелоидные клет-
ки и увеличено количество лимфоцитов и
плазматических клеток.
Диагноз ставят на основании данных
анамнеза, учета характерных клинико-
морфологических признаков, результатов
исследования крови и костного мозга. Ре-
шающее значение в диагностике принад-
лежит исследованию картины крови и
костного мозга. В крови отмечают гипо-
или нормохромную анемию, ретикулоци-
топению, тромбоцитопению и лейкопению
в различных сочетаниях. Лейкопения свя-
зана преимущественно с уменьшением
количества нейтрофилов и эозинофилов.
В пунктатах костного мозга содержится
мало эритроидных, миелоидных, тром-
боцитарных элементов и увеличено ко-
личество лимфоидных и плазматических
клеток.
При дифференциальном диагнозе ис-
ключают микотоксикозы (стахиботриоток-
сикоз, фузариотоксикоз), лучевую болезнь,
инфекционную анемию лошадей, а также
другие виды анемий.
Прогноз при гипопластической анемии
в большинстве случаев благоприятный,
при апластической — неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины, вы-
звавшие заболевание. Больных животных
обеспечивают полноценными кормами и
хорошим содержанием. В рацион вводят
достаточное количество незаменимых
аминокислот, необходимых витаминов,
макро- и микроэлементов.
Для стимуляции кроветворения при-
меняют препараты железа (глицерофос-
фат, лактат, сульфат, карбонат железа)
по 10 мг/кг массы, меди сернокислой по
0,4-0,6 и хлористого кобальта по 0,04-
0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение
2-3 недель, затем делают перерыв и при
необходимости курс лечения повторяют.
С этой же целью применяют таблетки ге-
мостимулина, содержащего сухую кровь,
лактат железа и сульфат меди. При забо-
леваниях желудочно-кишечного тракта
вводят парентерально ферроглюкин, же-
лезосодержащий препарат ДИФ-3. В этих
случаях целесообразно также подкожно
или внутривенно инъецировать в течение
10-14 дней витамин В12 в дозе 3-5 мкг/кг,
аскорбиновую кислоту — 3-5 мг/кг и фо-
лиевую кислоту — 0,05-0,1 мг/кг. Хоро-
шее действие оказывает внутримышечное
или подкожное введение стабилизирован-
ной аллогенной или гетерогенной крови, а
также неспецифического глобулина и по-
лиглобулина.
При явлениях геморрагического диа-
теза внутривенно вводят 10% -ный раствор
хлорида или глюконата кальция по 0,4-
0,5 мл/кг и назначают витамин К. Для
снятия интоксикации и улучшения сер-
дечной деятельности делают вливания рас-
твора глюкозы с аскорбиновой кислотой,
а также применяют сердечные средства.
В комплексной терапии гипопласти-
ческих и апластических анемий, особенно
иммунного происхождения, широко исполь-
зуют кортикостероидные гормоны (предни-
золон, преднизон, дексаметазон) и анабо-
лические стероидные гормоны (неробол,
оксиметалон) по 1-2 мг/кг в сутки в тече-
ние 2-3 месяцев.
С целью ликвидации инфекционных
осложнений применяют антибиотики и
другие препараты, к которым чувствитель- *
на микрофлора. При тяжелых формах
апластических анемий с выраженным ис-
тощением костномозгового кроветворения
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
219
лечить животных экономически нецеле-
сообразно.
Профилактика. Животных обеспечи-
вают полноценным рационом, предупреж-
дают радиоактивное облучение, различные
токсикозы и нарушения обмена веществ,
не допускают инфекции и инвазии. В зо-
нах с недостаточностью в почве микроэле-
ментов, необходимых для кроветворения,
в состав рациона включают премиксы, со-
держащие железо, медь, кобальт.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
ДИАТЕЗЫ
Объединяют большую группу заболе-
ваний, различающихся по этиологии и
патогенезу, но имеющих общий синдром —
повышенную кровоточивость. В зависимо-
сти от патогенетического механизма их
делят на три группы: 1) обусловленные
нарушением свертываемости крови (гемо-
филия); 2) связанные с патологией в мега-
кариоцитарно-тромбоцитарной системе;
3) обусловленные нарушением проницае-
мости сосудистой стенки (кровопятнистая
болезнь). Кроме того, геморрагические
диатезы бывают при гиповитаминозах К,
С, Р, аллергических заболеваниях, токси-
козах, многих инфекционных и инвази-
онных болезнях.
ГЕМОФИЛИЯ
Наследственное заболевание, характе-
ризуется выраженной наклонностью к кро-
вотечениям и кровоизлияниям, является
классической формой геморрагических
диатезов. Регистрируют ее преимуществен-
но у собак, свиней и лошадей.
Этиология. Гемофилия — генетическое
заболевание, наследуемое по рецессивно-
му типу. Ген, ответственный за синтез
прокоагулянта — антигеморрагического
глобулина, локализуется в половой Х-хро-
мосоме. Вследствие этого гемофилией за-
болевают преимущественно мужские осо-
би. Заболевание возможно при спарива-
нии больного гемофилией самца и самки —
носительницы патологической хромосомы.
Патогенез. Нарушение первой фазы
свертывания крови — образование тром-
бопластина — вызвано недостатком анти-
гемофильного глобулина (A-фактора VIII)
или плазменного компонента тромбопла-
стина (антигемофильный фактор В IX).
При недостатке или отсутствии этих фак-
торов выпадает одно из звеньев последова-
тельной активации плазменных факторов,
приводящих к образованию тромбоплас-
тина, без которого невозможен переход
протромбина в тромбин, обеспечивающего
в комплексе с другими факторами превра-
щение фибриногена в фибрин.
В зависимости от того, имеется ли не-
достаток антигемофильного фактора А
или В, различают два основных вида гемо-
филии. Наиболее часто встречается гемо-
филия А и реже гемофилия В. Описаны слу-
чаи гемофилии С, связанной с дефицитом
XI фактора плазменного предшественника
тромбопластина.
Симптомы. Основной признак различ-
ных видов гемофилии — повышенная кро-
воточивость при уколах, ушибах, порезах
и других травмах. У животных даже пос-
ле незначительных травм появляются кро-
воизлияния в подкожной клетчатке, мыш-
цах, суставах, других органах и тканях.
Кровоизлияния часто имеют вид обшир-
ных кровоподтеков и гематом.
У больных животных отмечают по-
чечные, носовые, легочные, и желудоч-
но-кишечные кровотечения. Более выра-
женные кровотечения бывают у молодых
животных. Резко замедляется свертыва-
емость крови. Она может не наступить
даже после нескольких часов, в то время
как у здоровых лошадей она свертывает-
ся в течение 20 минут. Вследствие час-
тых и длительных кровопотерь у боль-
ных развивается хроническая постгемор-
рагическая гипохромная анемия. Число
лейкоцитов и эритроцитов в крови суще-
ственно не изменяется. Течение болезни
хроническое.
Патоморфологические изменения.
В тканях и органах обнаруживают крово-
220
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
излияния, нередко гематомы и признаки
анемии.
Диагноз ставится на основании повы-
шенной кровоточивости, наличия случаев
заболеваний по линии самцов, с учетом
удлинения времени свертываемости крови.
Пробы на ломкость сосудов жгута и щипка
при гемофилии отрицательны. Дифферен-
цируют гемофилии от гиповитаминозов К,
С, Р, тромбоцитопении, апластической
анемии и аллергии. Решающее значение в
диагностике имеют данные биохимиче-
ских, морфологических исследований кро-
ви и результаты постановки аллергических
проб.
Прогноз осторожный.
Лечение. Ведущим в терапии гемофи-
лии является переливание свежей или
лиофилизированной плазмы крови. При
длительном хранении плазмы антигемо-
фильный глобулин разрушается. Для оста-
новки местных кровотечений наряду с
тампонадой применяют фибриновую губ-
ку с тромбином, хлоридом окисного же-
леза, перекисью водорода и др. С целью
снижения сосудистой проницаемости и
улучшения свертываемости крови назна-
чают хлорид кальция и глюконат каль-
ция, аскорбиновую кислоту и витамин К,
а также для компенсации потерь крови
внутривенно вводят 5-10%-ный раствор
хлорида натрия, 20-40%-ный раствор
глюкозы и другие кровезаменители. При
обильных кровопотерях дополнительно
применяют лечение, как при постгемор-
рагических анемиях.
Профилактика. Самцов-производите-
лей, по линии которых потомство болеет
гемофилией, выбраковывают. Подозрева-
емый в заболевании молодняк от боль-
ных родителей для воспроизводства не ис-
пользуют.
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
Заболевание, обусловленное дефици-
том тромбоцитов, проявляющееся множе-
ством мелких кровоизлияний, кровотече-
ниями из носа, пониженной рефракцией
кровяного сгустка. Различают неиммун-
ную и иммунную формы. Болеют все виды
домашних животных.
Этиология. Тромбоцитопения возника-
ет при нарушении образования тромбоци-
тов в костном мозге, повышенном расхо-
довании и распаде их в крови. Неиммун-
ные формы тромбоцитопении могут быть
обусловлены механическим повреждени-
ем тромбоцитов при спленомегалиях, угне-
тении пролиферации клеток костного
мозга (апластическая анемия, химическое
и радиационное поражения), замещении
костного мозга опухолевой тканью, повы-
шенном расходовании тромбоцитов при
воспалительно-иммунных процессах (по-
требление эндотелиально-макрофагальны-
ми клетками и лимфоцитами), тромбозах,
больших потерях крови и др.
Иммунные тромбоцитопении связаны
с разрушением тромбоцитов антителами.
Причем у молодняка преобладают транс-
иммунные тромбоцитопении, которые обус-
ловлены передачей аутоантител от матери
через молозиво новорожденному, а также
встречаются гетероиммунные, связанные
с изменением антигенной структуры тром-
боцитов под влиянием лекарственных ве-
ществ, токсинов и вирусов. У взрослых
животных наиболее часто наблюдают ауто-
иммунные формы тромбоцитопении.
Патогенез. При дефиците в крови тром-
боцитов нарушается прилипание к повреж-
денной поверхности (адгезия) и склеива-
ние между собой (агрегация) кровяных
пластинок, что лежит в основе образова-
ния тромбоцитарного тромба в зоне по-
вреждения кровеносных сосудов, обеспе-
чивающего остановку кровотечения. Кро-
ме этого, в результате нарушения адгезии
и агрегации не происходит своевременно-
го разрушения тромбоцитов с высвобож-
дением серотонина, адреналина, норадре-
налина и других биологически активных t
веществ, участвующих в свертывании кро-
ви и вызывающих спазм поврежденных
сосудов. Одновременно нарушаются пита-
ние и жизнеспособность эндотелиальных
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
221
клеток сосудистой стенки. В результате
нарушения свертываемости крови и повы-
шения сосудистой проницаемости усили-
вается кровоточивость и появляются кро-
воизлияния.
Симптомы. Основной признак — ге-
моррагии на слизистых оболочках и не-
пигментированных участках кожи. Неред-
ко отмечают кровотечения из носа. У не-
которых животных кровь содержится в
фекалиях и рвотных массах. При интен-
сивных длительных кровотечениях появ-
ляются признаки анемии, одышка и тахи-
кардия. Проба на ломкость капилляров
часто положительная.
Изменения в крови характерны для
хронической постгеморрагической анемии.
Количество тромбоцитов может быть умень-
шено до 5-20 тыс./мкл. Падение тромбоци-
тов ниже 5 тыс./мкл — опасный для жиз-
ни симптом. Наряду с нормальными тром-
боцитами встречаются большие формы
кровяных пластинок, бедных зернистостью
и гликогеном, с пониженной активностью
лактатдегидрогеназы, повышенной актив-
ностью кислой фосфатазы. Содержание
лейкоцитов в пределах нормы, у некото-
рых больных количество их несколько
увеличено, а при поражении всех трех ро-
стков кроветворения — уменьшено. Ре-
тракция кровяного сгустка понижена или
отсутствует, вследствие чего сыворотка
крови не отделяется, продолжительность
кровотечения удлинена, свертывание кро-
ви нарушено.
Болезнь протекает остро и хронически.
Патоморфологические изменения. Кро-
воизлияния на слизистых оболочках и тка-
нях. В костном мозге в одних случаях
отмечается уменьшение, а в других — уве-
личение количества мегакариоцитов и
тромбоцитов. Селезенка иногда увеличе-
на за счет появления очагов экстрамедул-
лярного кроветворения и гиперплазии лим-
фоидной ткани.
Диагноз ставят на основании обнару-
женных массовых кровоизлияний, крово-
течений из носа, кишечника, положитель-
ной пробы на ломкость капилляров, за-
держки ретракции кровяного сгустка,
длительности кровотечения и низких по-
казателей тромбоцитов в крови. При по-
становке диагноза на иммунные тромбо-
цитопении решающее значение имеет об-
наружение антител против тромбоцитов и
мегакариоцитов.
При дифференциальном диагнозе ис-
ключают гиповитаминозы К, С, Р, апла-
стическую анемию, аллергические состо-
яния, алиментарные токсикозы, ми-
котоксикозы, лучевую болезнь, острые
инфекционные и паразитарные болезни с
явлениями септицемии.
Прогноз осторожный, зависит от про-
исхождения, своевременных диагностики
и лечения больных животных.
Лечение. При иммунных формах тром-
боцитопении используют препараты, ук-
репляющие сосудистую стенку и усили-
вающие кроветворение: хлорид или глю-
конат кальция, аскорбиновую кислоту,
витамин К (викасол), витамин Р (рутин).
В качестве местных кровоостанавливаю-
щих средств применяют тампонаду, гемо-
статическую фибриновую губку, сухой
тромбин и др. Из глюкокортикоидных гор-
монов наиболее часто дают внутрь пред-
низолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки
до прекращения кровотечения.
Профилактика. Предупреждают неза-
разные, инфекционные и инвазионные бо-
лезни. Немаловажное значение имеют со-
вместимый подбор родительских пар жи-
вотных и научно обоснованное применение
лекарственных веществ с целью недопу-
щения развития аутоиммунной патологии
у животных.
КРОВОПЯТНИСТАЯ
БОЛЕЗНЬ
Заболевание аллергической природы,
проявляется обширными симметричными
отеками и кровоизлияниями в слизистые
оболочки, кожу, подкожную клетчатку,
мышцы и внутренние органы. Болеют пре-
имущественно взрослые лошади.
222
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Этиология. Заболевание возникает как
осложнение после переболевания мытом,
пневмонией, воспалением верхних дыха-
тельных путей, бурситом холки, неудачно
проведенных кастраций и при гнойно-не-
кротических воспалениях в различных орга-
нах и тканях. Отмечены случаи развития
заболевания после укусов насекомых. Спо-
собствующие факторы — гиповитаминозы С
и Р, резкие перепады температуры и пере-
утомление, болезни кишечника и печени.
Патогенез. Основную роль в развитии
этой болезни играет гиперэргическая реак-
ция организма, развивающаяся по принци-
пу аллергии немедленного типа. Это приво-
дит к повышенной проницаемости сосуди-
стой стенки, выходу плазмы и эритроцитов
в окружающие ткани, в результате чего воз-
никают отеки и кровоизлияния.
Симптомы. Больные животные угне-
тены, прием, переваривание и проглаты-
вание корма затруднено, температура тела
несколько повышена. Отмечают тахикар-
дию и одышку. Характерные признаки —
мелкоточечные и пятнистые кровоизлия-
ния на конъюнктиве, слизистой оболочке
носа, анального отверстия и непигменти-
рованных участков кожи. С поверхности
слизистых оболочек выделяется серо-крас-
ная жидкость, при засыхании которой об-
разуются желто-бурые корочки. Одновре-
менно отмечают отек подкожной клетчат-
ки лицевой части головы, шеи, подгрудка,
вентральной части живота, препуция, мо-
шонки, вымени и конечностей. Вследствие
чрезмерного отека губ, щек и спинки носа
голова больных напоминает голову беге-
мота (рис. 155-160). Отеки вначале горя-
чие и болезненные, затем становятся хо-
лодными и нечувствительными. Отечная
ткань в местах выступающих бугров кос-
тей нередко подвергается гнойно-некро-
тическому распаду. Кроме того, могут
наблюдаться признаки воспаления желуд-
ка, кишечника, почек и других органов.
В крови при остром течении выявляют
небольшой лейкоцитоз, преимущественно
нейтрофильного и реже эозинофильного
Рис. 155
Кровопятнистая болезнь.
Рис. 156
Кровопятнистая
болезнь. Кожная сыпь
в начале болезни,
похожая на urticaria;
отечное припухание
передней части груди
и под брюхом
Рис. 157
Кровопятнистая болезнь.
Опухания на голове
Рис. 158
Кровопятнистая болезнь.
Отечное припухание
головы, груди, нижней
стенки живота
и конечностей
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
223
Рис. 159
Отечное опухание
передней конечности
Рис. 160
Отечное припухание лицевой
части головы
типа, уменьшение количества гемоглобина и эри-
троцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно
при тяжелом течении болезни, возрастает уровень
непрямого билирубина до 120 мг/л и выше. В моче
обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное со-
держание уробилина, форменные элементы крови
и слущенный эпителий извитых канальцев.
Течение заболевания чаще острое, но может
быть и хронически рецидивирующее. В легких
случаях на 3-5-й день наступает выздоровление.
При тяжелом течении болезни с обширными кро-
воизлияниями и отеками во внутренних органах
большинство животных погибает.
Патоморфологические изменения. На коже,
слизистых и серозных оболочках, в тканях нахо-
дят множественные кровоизлияния. Подкожная
и межмышечная клетчатка отечна и нередко ге-
моррагически инфильтрирована. Отдельные уча-
стки мышц в состоянии жировой дистрофии и
некроза. Они желто-красно-бурого цвета, ломкой
консистенции и жирные на ощупь.
Наиболее характерные изменения наблюда-
ются в сосудах. При гистологическом исследова-
нии в них отмечают мукоидно-фибриноидное на-
бухание и некроз стенок, образование тромбов и
местами периваскулярные инфильтраты из лим-
фоидных клеток. Альтеративно-воспалительные
изменения находят и в других органах.
Диагноз ставят на основании данных анамне-
за, наличия различной величины и формы крово-
излияний, симметричных, хорошо
выраженных отеков, особенно в
области головы, повышенной тем-
пературы тела, а также учитыва-
ют результаты лабораторных ис-
следований крови.
Кровопятнистую болезнь необ-
ходимо отличать от гемофилии,
тромбоцитопении, гиповитамино-
зов К, С, Р, апластической анемии,
лучевой болезни, сибирской язвы,
злокачественного отека, отечной
формы пастереллеза, коли-энтеро-
токсемии и др.
Прогноз зависит от правильно-
сти диагностики и эффективности
лечения.
Лечение. Больных изолируют
и помещают в хорошо проветрива-
емое помещение с толстой подстил-
кой, а также организуют диетиче-
ское кормление с учетом вида жи-
вотных. Концентрированные корма
заменяют болтушками из каче-
ственной муки, комбикорма или
пшеничных отрубей. При затруд-
нении приема корма прибегают к
искусственному кормлению. Если
развивается удушье вследствие оте-
ка гортани, показана трахеотомия.
224
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Во всех случаях назначают десенсиби-
лизирующую терапию. С этой целью внут-
ривенно вводят 10%-ный раствор хлорида
или глюконата кальция в дозе 0,5 мл/кг;
внутривенно или внутримышечно 1%-ный
раствор димедрола — 0,05 мл/кг; 2,5%-ный
дипразин (пипольфен) — 0,02 мл/кг — и
другие препараты в течение 7-10 дней. Эти
же препараты можно задавать с кормом и
питьевой водой.
Положительный результат дает под-
кожное введение противострептококко-
вой сыворотки (0,5-1 мл/кг), внутривен-
ные введения 30% -ного этилового спирта
(0,2-0,4 мл/кг), 20-40%-ного раствора
глюкозы с добавлением 1 %-ного раствора
аскорбиновой кислоты (0,4 мл/кг). С це-
лью повышения свертываемости крови и
уменьшения проницаемости сосудов при-
меняют препараты витаминов К и Р (ру-
тин), внутривенно 10%-ный раствор же-
латина в дозе 0,5-1 мл/кг. Для борьбы с
инфекцией курсом назначают антибиоти-
ки, сульфаниламидные препараты и дру-
гие противомикробные средства. В необ-
ходимых случаях проводят симптомати-
ческое лечение. Для улучшения сердечной
деятельности применяют камфору, кофе-
ин и кордиамин.
Профилактика основана на предохра-
нении животных от бытовых инфекций,
своевременном лечении больных с альтера-
тивно-воспалительными процессами, соблю-
дении правил кормления, содержания и
эксплуатации.
БОЛЕЗНИ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ИММУННЫЕ ДЕФИЦИТЫ
Под иммунными дефицитами (иммуно-
логической недостаточностью, иммунодефи-
цитным состоянием) понимают выпадение
одного или нескольких специфических
компонентов иммунного ответа или взаи-
модействующих с ним неспецифических
факторов защиты (фагоцитоз, система ком-
племента и др.). Иммунодефицит препят-
ствует сохранению антигенного постоян-
ства и целостности организма, так как при
этом могут повреждаться функции распо-
знавания и контроля со стороны иммун-
ной системы. Это неспособность иммун-
ной системы реагировать полноценным
клеточным и гуморальным ответом на чу-
жеродный антиген. Вид и степень прояв-
ления иммунодефицита зависят от того,
какое звено иммунной системы нарушено
и на какой ступени онтогенетического раз-
вития произошло это нарушение.
Этиология. Различают первичный, в
большинстве случаев генетически детер-
минированный иммунодефицит, проявля-
ющийся уже в раннем постнатальном пе-
риоде, и вторичный, возникающий как
результат воздействия на организм небла-
гоприятных (болезнетворных) факторов
внешней среды. Первичный иммунодефи-
цит может быть обусловлен дефектом кро-
ветворной стволовой клетки, дефектом
Т-системы иммунитета и В-системы. Воз-
можны комбинированные формы при со-
четанных поражениях Т- и В-систем, а
также тесно связанных с ними неспеци-
фических факторов защиты.
Дефицит стволовых клеток красно-
го костного мозга любой этиологии пред-
ставляет собой несовместимое с жизнью
состояние.
Дефицит системы Т-клеток. Индиви-
ды, лишенные этих клеток, особенно чув-
ствительны к вирусным и бактериальным
внутриклеточным инфекциям. Первичные
иммунодефицитные состояния тимусного
происхождения могут определять различ-
ные факторы: генетический компонент,
соматические мутации в онтогенезе и пост-
натальном развитии вследствие разнооб-
разных факторов внешней среды (ионизи-
рующая радиация).
Дефицит системы В-клеток. Полное
врожденное отсутствие В-клеток, их потом-
ства и продуцируемых продуктов (иммуно-
глобулины) может возникнуть вследствие
рецессивного гена, связанного с половой
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
225
Х-хромосомой. Описаны селективные де-
фициты отдельных иммуноглобулинов:
только IgM, IgM и IgA, IgM и IgG.
Наследственно обусловленными могут
быть дефициты системы фагоцитов и си-
стемы комплемента. Описаны генетические
дефекты почти всех 9 компонентов систе-
мы комплемента и 5 ингибиторов.
Вторичные иммунодефициты возника-
ют у лошадей в постнатальном периоде,
характеризуются нарушениями системы
иммунитета (лимфоциты, иммуноглобули-
ны) и неспецифических факторов защи-
ты. Вторичные иммунодефициты могут
быть результатом неполноценного пита-
ния, инфекций и инвазий, неблагоприят-
ных условий содержания, воздействий
химических и цитотоксических факторов,
физических воздействий, болезней обмена
веществ и многих других причин. Бакте-
риальные и вирусные инфекции могут
быть как следствием, так и причиной вто-
ричных иммунодефицитов. Они возника-
ют также при гельминтозных и протозой-
ных инвазиях.
Патогенез. У молодняка животных,
подвергнутых тимэктомии, главным кли-
ническим проявлением становится синд-
ром истощения. Аналогичную симптома-
тику наблюдают у животных-гипотрофи-
ков в раннем постнатальном периоде.
Низкая исходная масса в этих случаях
сочетается с повышенной заболеваемо-
стью и смертностью. У взрослых живот-
ных затруднена дифференцировка ство-
ловых клеток в различные популяции
Т-лимфоцитов, существенно снижена их
функциональная активность. Т-хелперы
не распознают чужеродные антигены. По-
вышена восприимчивость к инфекцион-
ным и инвазионным болезням. Недоста-
точность системы В-лимфоцитов снижает
способность организма к противоинфек-
ционной защите. В-лимфоциты не транс-
формируются в плазматические клет-
ки — продуценты антител (иммуногло-
булинов различных классов). Снижается
барьерная функция слизистых оболочек
*
(недостаток секреторного IgA), спадение
производства IgE способствует развитию
паразитозов, а ингибиция продукции IgM
и IgG резко повышает чувствительность
к инфекционным болезням.
Симптомы зависят от природы имму-
нодефицита. Однако во всех случаях это
сниженная реакция на антигены, разви-
тие условно-патогенной и патогенной мик-
рофлоры. Повышена поражаемость слизи-
стых оболочек желудочно-кишечного трак-
та, дыхательного аппарата, мочеполовых
путей, кожи. Появляется склонность к
новообразованиям.
Лечение и профилактика. Наряду с
прекращением действия причин применя-
ют медикаментозное лечение. Использу-
ют лигфол из расчета 5 мл на животное
внутримышечно, 3-5 дней подряд; тима-
лин — внутримышечно в дозе 40 мкг/кг,
10-15 инъекций; тимоген — 5-10 мкг/кг,
3-5 дней подряд; риботан внутримышеч-
но или подкожно из расчета 4,0-5,0 мл на
взрослую лошадь; Т-активин, В-активин,
мисоферон, хитозан эвинтон применяют
соответственно наставлениям. Иммуности-
мулирующим эффектом обладают вита-
минные препараты, комплекс микроэле-
ментов, незаменимые аминокислоты, дру-
гие иммуностимулирующие препараты и
физические воздействия (ультрафиолет,
лазерное воздействие, УВЧ). Эффективен
чеснок с витамином С.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
Аллергия — это повышенная, а часто
и качественно измененная реакция орга-
низма на повторное воздействие антигена.
Этиология. Природа аллергенов раз-
нообразна. Они могут поступать в организм
лошади извне — возбудители инфекций и
инвазий, лекарственные препараты, вды-
хаемые вещества, некоторые кормовые,
химические и физические факторы, а так-
же образовываться в самом организме при
повреждении клеток и тканей под влия-
226
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
нием негативных воздействий внешней
среды. Аллергены попадают в организм
энтерально, парентерально, после аппли-
кации на кожу, трансплацентарно, путем
общего или локального воздействия физи-
ческих факторов.
Патогенез. По скорости и интенсивно-
сти проявления аллергические реакции
подразделяют на гиперчувствительность
немедленного и замедленного типов. В ге-
незе аллергических реакций немедленно-
го типа различают иммунологическую ста-
дию, начинающуюся с первого контакта
аллергена с организмом. Активированные
макрофаги стимулируют Т-лимфоциты,
которые запускают процессы синтеза и
секреции в В-лимфоцитах, трансформи-
рованных в плазмоциты. Они продуциру-
ют преимущественно IgE, IgG, IgM, фик-
сируемые на поверхности клеток. Насту-
пает период сенсибилизации, к 15-21-му
дню возникает ее максимальная выражен-
ность. Патохимическая стадия появляет-
ся после повторного попадания аллергена,
приводящего к освобождению медиаторов
аллергии — гистамина, серотонина, бра-
дикинина, простагландинов и многих дру-
гих. Патофизиологическая стадия пред-
ставляет собой клиническое проявление ал-
лергических реакций немедленного типа.
Расширяется капиллярная сеть, падает ар-
териальное давление, стимулируется со-
кратительная функция гладкомышечных
волокон бронхов, кишечника, других по-
лых органов, проявляется и нервный ком-
понент генеза аллергии. Гиперчувствитель-
ность замедленного (туберкулинового) типа
также протекает в три стадии, но реакция
на антиген проявляется спустя 24 часов и
более после повторного контакта с аллер-
геном. Этот тип реакции протекает с пре-
имущественным участием сенсибилизиро-
ванных лимфоцитов. Необходимо более
продолжительное время для скопления
лимфоцитарных клеток в зоне действия
чужеродного вещества по сравнению с гу-
моральной реакцией гиперчувствительно-
ста немедленного типа.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
Симптомы зависят прежде всего от
аллергена. Сывороточная болезнь прояв-
ляется повышением температуры, пораже-
ниями кожи — экзантемой, крапивницей,
отеком, болезненностью суставов, возмож-
ным острым гломерулонефритом, миокар-
дитом с аритмией и гипотензией. Видо-
вым проявлением аллергии может служить
петехиальная горячка у лошадей, харак-
теризующаяся кровоизлияниями в коже,
слизистых оболочках с образованием ин-
фильтратов.
Отек Квинке развивается в течение
нескольких минут с преимущественной
локализацией в области головы. Повыше-
на чувствительность кожи к повторным
укусам мошек и комаров. Нередки у ло-
шадей случаи бронхиальной астмы, осо-
бенно у содержащихся в сырых, плохо вен-
тилируемых конюшнях. Как результат
фотосенсибилизации появляется клеверная
либо гречишная болезнь с преимуществен-
ным поражением кожных покровов. Для
диагностики сапа используют маллеини-
зацию — гиперергическую реакцию замед-
ленного типа.
Лечение. Прежде всего прерывают кон-
такт с аллергеном. Если это невозможно,
применяют кортикостероиды (преднизо-
лон, гидрокортизон), подавляющие имму-
нологическую реактивность, антигиста-
минные (димедрол, супрастин, диазолин),
симптоматические (камфора, кофеин) и
другие медикаментозные средства.
Профилактика. При производственной
необходимости повторного применения
препаратов с аллергическими свойствами
прибегают к десенсибилизации с помощью
введения малых доз антигена перед реинъ-
екцией разрешающей дозы. Для преду-
преждения приступов бронхиальной аст-
мы необходимы хорошо проветриваемые
помещения.
Следует предохранять лошадей от уку-
сов кровососущих насекомых. Надо учи-
тывать возможную аллергическую реак-
цию на лекарственные препараты, особен-
но антибиотики.
227
АУТОИММУННЫЕ
БОЛЕЗНИ
Аутоиммунный ответ на собственные
антигены направлен на связывание, ней-
трализацию и элиминацию из организма
старых, разрушенных клеток, продуктов
тканевого метаболизма. Степень выражен-
ности аутоиммунных реакций у здоровых
животных строго контролируется. Аутоим-
мунная патология характерна необычной
атакой иммунной системы против собствен-
ных органов и тканей с последующими
структурно-функциональными расстрой-
ствами.
Этиология. Нарушения аутоиммунно-
го гомеостаза могут быть обусловлены по-
явлением забарьерных антигенов из та-
ких тканей, как хрусталик глаза, нервная
ткань, тестикулы, щитовидная железа. Ан-
тигенные свойства тканей могут быть из-
менены под влиянием внешних факторов
инвазионной, инфекционной и неинфекци-
онной природы, могут быть результатом по-
явления мутантных иммунокомпетентных
клеток, вырабатывающих аутоантитела
против собственных антигенных структур.
Патогенез. Рассматривают первичную
аутоиммунную патологию, или аутоиммун-
ные болезни. Механизм их развития на-
прямую связывают с генетическими фак-
торами. Чаще встречается вторичная ауто-
иммунная патология, носящая название
аутоиммунных процессов. Под влиянием
инфекционных, физических, химических,
механических повреждений нарушается
антигенная структура клеток. Инфекцион-
ное начало рассматривают даже как ин-
дуктор, пусковой механизм вторичной ауто-
иммунной патологии. Образовавшиеся ауто-
антигены стимулируют синтез аутоантител
и появление сенсибилизированных лимфо-
цитов, аутоагрессивных по отношению не
только к поврежденным структурам, но и
к здоровым клеткам органов и тканей.
Симптомы. Проявление аутоиммунной
патологии неразрывно связано с симпто-
мологией основного заболевания. Однако
наиболее характерными признаками ауто-
иммунной патологии являются дистрофи-
ческие и воспалительные процессы в орга-
нах и тканях, пораженных сенсибилизиро-
ванными лимфоцитами и аутоантителами.
Лечение направлено прежде всего на
устранение причины, вызвавшей аутоим-
мунную патологию. К симптоматическим
средствам лечения относят, как и при ал-
лергии, глюкокортикоиды, антигистамин-
ные, противовоспалительные, сердечные
препараты, другие лечебные воздействия.
Профилактика предусматривает огра-
ничение неумеренного и бесконтрольного
применения лекарств, создание благопри-
ятной экологической обстановки, преду-
преждение развития инфекционных и ин-
вазионных болезней.
ГИПЕРИММУННЫЕ
И ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ
БОЛЕЗНИ
К лимфопролиферативным болезням
лошадей относят лейкоз. Под лейкозом
понимают системное заболевание органов
кроветворения бластоматозного происхож-
дения.
Этиология лейкоза лошадей остается
до настоящего времени не установленной.
Исходя из доказательств вирусной этио-
логии лейкоза крупного и мелкого рогато-
го скота, других животных, можно пред-
полагать вирусное происхождение и лей-
коза лошадей.
Патогенез. Заболевание протекает пре-
имущественно как лимфолейкоз с быст-
рой пролиферацией лимфоидной ткани.
В первую очередь поражаются лимфати-
ческие узлы, но могут вовлекаться и па-
ренхиматозные органы — селезенка, пе-
чень, почки, желудочно-кишечный тракт.
Описаны случаи и миелолейкоза, с пре-
имущественным бластоматозным пораже-
нием красного костного мозга. Заболева-
ние может протекать в лейкемической и
алейкемической формах.
Симптомы. Клинические признаки
многообразны. У больных отмечаются от-
каз от корма, общая слабость, лихорадка,
228
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
артериальная гипертензия, симптомоком-
плекс колик, как следствие сердечной не-
достаточности отеки нижней части живо-
та, области груди. Объем живота может
быть значительно увеличен за счет резкого
разрастания селезенки, вес которой может
достигать 55 кг при длине около 1 м. Пер-
куторно могут быть обнаружены увеличен-
ные лимфоузлы и опухолевые очаги.
Диагноз устанавливают на основании
эпизоотологической ситуации, клиниче-
ской картины, гематологических данных,
патологоанатомической картины. При диф-
ференциальной диагностике следует исклю-
чить инфекционную анемию лошадей и
эпизоотический лимфангоит.
Лечение не разработано.
Профилактика должна исходить из
предположения о вирусной этиологии
лейкоза.
БОЛЕЗНИ
МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
У лошадей эта патология имеет значи-
тельное распространение, особенно среди
животных старшего возраста. Она часто
приводит к снижению или потере у них
спортивных качеств, преждевременной их
выбраковке, снижению физической, мо-
лочной и мясной продуктивности.
Мочевая система у лошадей состоит
из двух почек, выходящих протоков —
мочеточников, мочевого пузыря и мочеис-
пускательного канала (рис. 161).
Классификация болезней мочевой си-
стемы основана на анатомическом принци-
пе, симптомах и проявлениях расстройств.
Она предусматривает следующие основные
болезни мочевой системы: болезни почек
п болезни мочевыводящих путей.
Основные синдромы и симптомы болез-
ней мочевой системы у лошадей таковы:
я мочевой синдром, проявляющийся рас-
стройством акта мочеиспускания и
изменением состава мочи;
W отечный синдром, сопровождающий-
ся появлением отеков в подкожной
Рис. 161
Топография почек лошади
(вентральная сторона ):
1 — правый надпочечник; 2 — правая почка;
3 — почечная артерия; 4 — левый надпочеч-
ник; 5 — левая почка; 6 — мочеточник; 7 —
каудальная полая вена; 8 — брюшная аорта.
XVI-XVIII th — грудные сегменты; I-IV t —
поясничные сегменты.
клетчатке и накоплением транссудата
в грудной и брюшной полостях;
$ сердечно-сосудистый синдром, прояв-
ляющийся гипертонией;
почечная недостаточность, сопровож-
дающаяся олигурией и анурией;
$ уремический синдром, являющийся
следствием накопления в организме мо-
чевины, мочевой кислоты, креатина;
анемический, сопровождающийся
уменьшением числа эритроцитов и ге-
моглобина (гипохромная анемия);
болевой, проявляющийся болью (по-
чечная колика).
Другими проявлениями болезней по-
чек являются следующие:
олигурия — уменьшение образования
и выделения мочи;
анурия — прекращение мочеобразова-
ния;
полиурия — увеличение суточного ди-
уреза;
никтурия — превалирование ночного
диуреза над дневным;
дизурия — болезненное мочеиспуска-
ние;
протеинурия — выделение белка с мо-
чой;
гематурия — выделение крови с мочой.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
229
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
У лошадей почки гладкие и располо-
жены асимметрично. Так, правая почка
занимает область от XII грудного сегмен-
та до I—II поясничного сегмента, а левая —
от XVIII грудного сегмента до III пояснич-
ного сегмента.
Почки являются выделительным ор-
ганом. Ими из организма выводятся рас-
творенные в воде ненужные и вредные
продукты обмена веществ, главным обра-
зом белкового обмена (азотистые веще-
ства). Моча в почках образуется непре-
рывно и по мочеточникам поступает в
мочевой пузырь.
Основные функции почек следующие:
1. Экскреторная функция. Она связа-
на с образованием и выделением мочи.
2. Участие в регуляции обмена воды и
солей.
3. Способствование сохранению кис-
лотно-щелочного равновесия организма.
4. Биохимическая функция. Она со-
стоит, в частности, в том, что образую-
щийся в почках аммиак нейтрализует не-
летучие кислоты с образованием аммоний-
ных солей, выделяющихся почками.
5. Участие в регуляции кровяного дав-
ления.
6. Регуляция белкового состава крови.
7. Участие в эритропоэзе.
8. Участие в расщеплении витамина D3
и превращении его в активную форму.
НЕФРИТ
Нефрит — поражение в одинаковой
степени клубочков, канальцев и интер-
стициальных образований почек. Подраз-
деляют на гломерулонефрит и интерсти-
циальный нефрит. Бывает первичный и
вторичный. Вторичный нефрит часто со-
провождает болезни желудочно-кишечно-
го тракта, печени, легких.
Этиология. Гломерулонефрит возника-
ет как следствие инфекций, аллергиче-
ской сенсибилизации, вследствие пере-
охлаждений, отравлений и др. Основным
же этиологическим фактором гломеруло-
нефрита является инфекция, преимуще-
ственно стрептококковая (в особенности ге-
молитический стрептококк), в меньшей
степени — стафилококки и пневмококки.
Нефрит рассматривают и как аллергиче-
ское постинфекционное заболевание. Важ-
ное значение имеет также специфическая
почечная аллергия, в основе которой ле-
жат процессы аутосенсибилизации.
Интерстициальный нефрит бывает при
передозировке антибиотиков и других ле-
карств подобного действия. Возможно его
возникновение в связи с перенесенной ин-
фекцией, а также реакцией на введение
вакцин и сывороток. Он может быть так-
же у животных, больных хроническим
гломеруло- и пиелонефритом.
Патогенез гломерулонефрита сложен.
Считается, что чужеродное вещество, по-
ступающее в кровь (бактериальный ток-
син, химический агент, лекарственный
препарат или его метаболит, патологиче-
ские белки, образовавшиеся в результате
лихорадки, введение сывороток, вакцин
и т. д.), элиминируясь почками, попадает
в первичную мочу, затем реабсорбируется
канальцами, повреждает туберкулярную
базальную мембрану и соединяется с ее
белками, превращается таким образом в
почечный антиген и вызывает иммуноло-
гическую реакцию.
В начальном периоде течения гломе-
рулонефрита отмечается снижение концен-
трационной функции почек, а в последу-
ющем и фильтрующей, что прежде всего
сказывается на выведении азотистых про-
дуктов и других факторов межуточного
обмена.
При развитии нефрита у животных
возникает азотемическая уремия. Меха-
низм ее развития не совсем ясен, несом-
ненно, что сама уремия является проявле-
нием резко выраженной почечной недо-
статочности. При ней диурез понижен. Все
это приводит к задержке в организме жи-
вотных азотистых продуктов обмена.
Содержание остаточного азота и осо-
бенно мочевины в сыворотке крови повы-
230
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
шается в 5-10 раз. Наряду с этим развива-
ется и гипохлоремическая уремия. Потери
хлора и натрия из организма сопровожда-
ются обезвоживанием тканей (эксикозом).
В таких условиях резко усиливаются про-
цессы распада белков. Это сопровождает-
ся увеличением содержания в крови не
только аминокислот и аммиака, но также
и продуктов неполного гидролиза в форме
полипептидов, являющихся весьма токсич-
ными. Они обладают токсическим действи-
ем на сосудистую систему, вызывают уве-
личение проницаемости капилляров, ре-
флекторное падение кровяного давления
и вазотропную брадикардию. Быстрое сни-
жение концентрации хлора в крови и вне-
клеточный эксикоз приводят к гиповоле-
мии, дальнейшему сокращению объема
клубочковой фильтрации и повышению
уровня остаточного азота, а также разви-
тию ацидоза.
Наблюдается нарушение кислотно-
основного равновесия в сторону резкого
ацидотического сдвига, обусловленного за-
держкой в организме преимущественно ле-
тучих кислот и кетоновых тел.
Следует также отметить, что в ком-
пенсации нарушения функций почек при
нефрите участвует желудок и кишечник.
Длительная интоксикация способствует
белково-зернистой дегенерации клеток
печени и возникновению печеночной не-
достаточности. Это приводит к измене-
ниям белкового обмена. В частности, при-
чиной гипоальбуминемии при гломеру-
лонефрите является ускоренный распад
альбумина, нарушение его синтеза пече-
нью и повышенная проницаемость ка-
пилляров почек вследствие застойных
явлений. Отмечается выход белка из со-
судистого русла, он выделяется с мочой,
и развивается протеинурия.
При возникающей частичной компен-
саторной функции желудочно-кишечного
тракта при азотонемии развивается уре-
мический гастроэнтерит, выделение азо-
тистых веществ кожей и слизистой обо-
лочкой рта.
Длительная уремическая интоксика-
ция костного мозга ведет к угнетению
кроветворения и развитию гипохромной
анемии.
Поражение сердечно-сосудистой систе-
мы проявляется гипертонией, сопровож-
дающейся подъемом диастолического дав-
ления. Нарушение кровообращения и ги-
пертрофия сердца находятся в прямой
зависимости от гипертонии.
Наиболее сильное изменение кровооб-
ращения развивается при комбинации ги-
перволемии (увеличение массы крови) со
спазмом артериол. Вследствие развития
гиперволемии, гипертонии и спазмов моз-
говых сосудов у животных нередко разви-
вается эклампсия.
Многочисленные и длительные воздей-
ствия, вызывающие нарушения деятель-
ности почек, обусловливают развитие уре-
мической полинейропатии. При этом у
животных отмечается адинамия, апатия,
сонливость, малоподвижность, нарушение
координации движений, понижены ре-
флексы, выражена потливость, в последу-
ющем развивается коматозное состояние.
Длительность комы при нефрите у живот-
ных может продолжаться от нескольких
минут до 2-3 суток.
Нефрит — одна из наиболее тяжелых
форм почечной патологии у животных, при
которой в процесс вовлекаются ряд орга-
нов и систем и в первую очередь гумо-
ральная, сердечно-сосудистая, желудочно-
кишечный тракт, печень, системы крови,
нервная система и практически все виды
обмена.
Симптомы. Для нефрита характерны
гематурическая форма, сопровождающая-
ся гипертензией, гематурией и отечным
синдромом, и некротическая, проявляю-
щаяся отеками, протеинурией, а также
образованием и выходом с мочой мине-
ральных элементов.
Первоначально болезнь протекает почти
бессимптомно и распознается лишь при ис-
следованиях мочи. При вибрационной пер-
куссии в области почек может отмечаться
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
231
Рис. 162
Нефритический отек
Рис. 163
Очаговый острый интерстициальный
нефрит. Канальцы сильно раздвинуты
круглоклеточным инфильтратом:
болезненность. Подкожная клетчатка в нижней
части живота обычно рыхлая. Мочеиспускание
редкое. Пробы на сахар, кровяные и желчные
пигменты, а также на уробилин положительные.
В дальнейшем могут быть постепенное сни-
жение упитанности животных, снижение общей
температуры тела, замедление частоты пульса и
дыхания, в области живота отечность (рис. 162).
Имеет место олигурия, а затем и анурия. Моча
мутная, с наличием белка, сахара, желчных пиг-
ментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и
почечного эпителия. Может наблюдаться почеч-
ная недостаточность, которая обычно сопровож-
дается признаками нарушений функциониро-
вания головного мозга, в частности адинамией,
сонливостью, малоподвижностью. Снижаются
слух и зрение. Расстройство чувствительности
сопровождается затуханием рефлексов — уха,
глаза, венчика.
Интерстициальный нефрит сопровождается
симптомами основной болезни, вызвавшей его, в
частности гастроэнтерита, бронхопневмонии и др.
У больных животных отмечается снижение ап-
петита, лейкоцитоз, уменьшение числа эритро-
цитов и количества гемоглобина.
Нарушение функции почек сопровождается
повышением содержания в крови остаточного
азота и мочевины в 1,5-2 раза. Расстройства вод-
но-электролитного обмена проявляется гипохло-
ремией, гипокальциемией и гиперфосфатемией.
Имеет место полиурия, сопровождающаяся сни-
жением относительной плотности мочи.
1 — очаг круглоклеточной инфильтрации ин-
терстициальной ткани.
Рис. 164
Атрофия клубочков вследствие застоя
мочи при хроническом
интерстициальном нефрите:
1 — атрофированные клубочки; 2 — разрас-
тание интерстициальной ткани.
Рис. 165
Хронический интерстициальный
(фиброзный ) нефрит: неровная
поверхность почек
232
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Течение. Гломерулонефрит и интерсти-
циальный нефрит имеют обычно хрониче-
ское течение, длящееся месяцами и годами.
Патоморфологические изменения. Тру-
пы животных часто истощены. Подкож-
ная клетчатка отечная, в серозных поло-
стях часто имеется транссудат.
Почки обычно увеличены, полнокров-
ны. Корковый слой расширен, и на нем
много рассеянных красных точек и темно-
красных пятен (рис. 163-166).
Гистологически устанавливают расши-
рение и наполнение кровью крупных и
мелких сосудов, набухание и частичную
десквамацию эндотелия сосудов, увеличе-
ние в размере большинства клубочков,
дистрофию эпителия канальцев. В капсу-
ле Шумлянского-Боумена встречаются
эпителиальные клетки, подвергнутые зер-
нистому перерождению.
Поверхностные лимфатические узлы
(подчелюстные, коленной складки) слег-
ка увеличенные, дрябловатые, серо-жел-
того цвета, рисунок сглажен, окружаю-
щая ткань отечная. Слизистые оболочки
отечные. Сердце слегка увеличено за счет
левой половины. Эпикард дряблый, отеч-
ный, имеются точечные кровоизлияния.
На эндокарде и клапанах точечные крово-
излияния. Печень слегка увеличенная,
дрябловатая, имеет темно-коричневый цвет,
суховатая, рисунок выражен слабо. Селе-
зенка сморщена, капсула собрана в склад-
ки, под ней множественные точечные кро-
воизлияния, на разрезе суховата. Желу-
док (сычуг) содержит жидкий химус с
примесью слизи, слизистая оболочка серо-
красная, слегка набухшая, местами эро-
зированная. Слизистая оболочка кишеч-
ника гиперемирована.
Диагноз базируется на основании при-
роды симптомов, в частности наличия оте-
ков, гематурии, гипертонии. Кроме того,
в крови устанавливают наличие азотемии,
гилохлоремии и анемии. Для острой фор-
мы нефрита характерны олигурия, нали-
чие в моче белка до 1%, эритроцитов, лей-
коцитов, почечного эпителия.
Диагностика интерстициальной формы
нефрита представляет затруднения. В дан-
ном случае учитывают почечную недоста-
точность, возникшую вследствие дачи ле-
карств при лечении основного заболева-
ния, а также продолжительную полиурию
с низкой относительной плотностью мочи.
В дифференциально-диагностическом
отношении исключают нефроз, который
протекает обычно без гематурии, повы-
шения артериального кровяного давле-
ния, гипотрофии сердца. Кроме того, при
нефрозе белка в моче содержится до 2%
и более, отсутствуют эритроциты, лейко-
циты и имеются почечный эпителий и
цилиндры.
Прогноз от благоприятного до сомни-
тельного, в случаях развития нефрита на
фоне другого заболевания.
Лечение направлено на устранение
причин болезни, борьбу с воспалитель-
ными процессами, интоксикацией орга-
низма, коррекцию водно-электролитного
баланса и восстановление диуреза. Из раци-
она исключают натрия хлорид. При меди-
каментозном лечении больных включают
Рис. 166
Хронический нефрит:
1 — новообразованная соединительная ткань; 2 — утол-
щение наружного листка бауменовой капсулы и ее
гиалинизация; 3 — мальпигиево тельце, превратив-
шееся в соединительнотканное новообразование и под-
вергшееся гиалинизации.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
233
антибиотики пенициллинового и цефа-
лоспоринового ряда, а также уроантисеп-
тики: метронидазол, палин, нитроксолин,
нолицин, хинолины, нитрофураны в те-
рапевтических дозах. Эффективнее они
будут в комплексе с новокаиновой бло-
кадой по Мосину или паранефральной.
Одновременно назначают десенсибилизи-
рующие препараты — димедрол, супрас-
тин, тавегил и др.
При тяжелом течении болезни приме-
няют средства заместительной и симпто-
матической терапии. Для нейтрализации
и выведения токсинов из организма боль-
ных им следует вводить внутривенно ге-
модез в дозе 0,3 мл/кг массы животного,
5% -ный (физиологический) раствор глюко-
зы до 500 мл. Применяют мочегонные сред-
ства — диуретин, кофеин, эуфиллин, а из
растительных — отвар бузины черной, ли-
стьев толокнянки, кукурузные рыльца,
зверобой, ягоды можжевельника, настой
пол-полы, почечный чай, мочегонные и
дезинфицирующие травяные сборы, пока-
заны витамины.
Профилактика вытекает из этиологии.
Особо следует уделять внимание профи-
лактике первичных желудочно-кишечных
и респираторных расстройств у животных.
НЕФРОЗ
Нефроз, или дистрофия почек, — бо-
лезнь с преимущественно дистрофически-
ми поражениями канальцев в виде мут-
ного набухания или некроза без воспали-
тельных реакций со стороны сосудистых
клубочков, амилоидного и жирового пе-
рерождения. По течению различают ост-
рый и хронический нефроз, а по характе-
ру патологического процесса в почках —
некротический, амилоидный и липоидный
нефроз.
Этиология. Различные формы нефро-
за возникают в результате отравления жи-
вотных солями тяжелых металлов (ртути,
висмута и др.), мышьяком, хлорорганиче-
скими соединениями, при повышенной ра-
диоактивности, скармливании некачествен-
ных кормов, нарушениях обмена веществ
(белкового, углеводного, жирового, мине-
рального), хронических инфекций, дли-
тельной вакцинации лошадей, иммунизи-
руемых для получения лечебных сыворо-
ток, и др.
Патогенез. При действии токсических
веществ, особенно при отравлениях яда-
ми, постепенно или сразу наступает не-
кроз почечного эпителия. Экзо- и эндо-
генные яды при выведении через почки
вызывают глубокие изменения эпителия
мочевых канальцев, где они всасывают-
ся. Одновременно с этим часто возникают
изменения и в клубочках — стаз крови и
некротические изменения капиллярных
петель. Они рассматриваются как вторич-
ные изменения, обусловленные действием
токсических веществ, образующихся в от-
мирающем эпителии. Кроме того, при от-
равлениях не исключается возможность
влияния на сосудистую, главным образом
на капиллярную, систему клубочков. Пер-
вичные дегенеративные изменения почеч-
ного эпителия могут сопровождаться так-
же воспалительной реакцией сосудов, яв-
ляясь следствием раздражения продуктами
дегенерации и защитной реакцией орга-
низма.
О поражении клубочков свидетельству-
ют такие симптомы: олигурия или ану-
рия, гематурия, увеличение в крови оста-
точного азота, снижение щелочного резер-
ва. Азотемия обусловлена в значительной
степени токсическим распадом тканевого
белка и частично хлоропенией.
Однако болезнь и проявление ее от-
дельных симптомов связаны не только с
поражением канальцев и клубочков почек,
но и с другими факторами, в частности с
поражением печени.
Симптомы. Некротический нефроз со-
провождается интоксикацией организма,
гастроэнтеритами, учащением пульса, по-
нижением общей температуры тела. Обыч-
но развивается олигурия, моча низкой от-
носительной плотности, содержит белок,
клетки почечного эпителия, эритроциты,
234
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
лейкоциты, зернистые цилиндры. При
тяжелом течении болезни может быть ану-
рия, свидетельствующая о развитии ост-
рой почечной недостаточности. Могут быть
также гипертония, ацидоз, гиперазотемия.
Восстановление диуреза сопровождается
улучшением общего состояния животных
и свидетельствует о восстановлении функ-
ции почек.
Амилоидный нефроз сопровождается
протеинурией с содержанием белка в моче
до 3% и выше, появлением гиалиновых,
зернистых и восковидных цилиндров, оте-
ками, полиурией. У животных отмечает-
ся слабость, утомляемость, исхудание.
В результате азотемической уремии может
наступить гибель животных.
Липоидный нефроз развивается мед-
ленно и сопровождается слабостью живот-
ных, понижением аппетита, повышением
жажды. Появляются отеки. Болезнь со-
провождается также увеличением почек,
в моче имеются жировые и гиалиновые
цилиндры. Химическими исследованиями
выявляют холестерин.
Патоморфологические изменения за-
висят от тяжести болезни. Почки слегка
увеличены в объеме, корковый слой их
окрашен в грязно-желто-серый цвет.
При микроскопических исследовани-
ях почек обнаруживают некроз эпителия
извитых канальцев, распад мертвых кле-
ток. Отмечаются некротические измене-
ния эпителия и сосудистых петель клу-
бочков. Все эти изменения свидетельству-
ют о развитии некротического нефроза
(рис. 167, 168).
Диагноз. На все формы нефроза диа-
гноз ставят на основании анамнеза, кли-
нических симптомов и результатов иссле-
дований мочи и крови. Характерным для
некротического некроза являются низкая
относительная плотность мочи и прогрес-
сирующая почечная недостаточность, для
амилоидного — протеинурия, отеки, ги-
попротеинемия, анемия, наличие в моче
почечного эпителия, а для липоидного ха-
рактерны наличие липоидов в моче, повы-
Рис. 167
Паренхиматозная дегенерация
почечного эпителия
Рис. 168
Некроз почечного эпителия
при некротическом нефрозе
шенное содержание холестерина в крови
и стойкая высокая протеинурия.
Для уточнения диагноза исключают
нефрит и нефросклероз по характерным
для них симптомам и результатам лабора-
торных исследований мочи.
Прогноз. В большинстве случаев со-
мнительный.
Лечение. Устраняют причины. В на-
чальных стадиях развития отравления про-
водят промывание желудка, делают глубо-
кие клизмы. Назначают антитоксическую
терапию путем внутривенного введения
глюкозы с кофеином, гемодеза, щадящую
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
235
диету. Санацию очагов хронической ин-
фекции проводят антибиотиками, не ока-
зывающими нефротоксического действия.
Ограничивают дачу воды и натрия хло-
рида. Показаны витаминные препараты,
цитохром С, вазотоп, кокарбоксилаза, ас-
паркам, средства заместительной терапии,
симптоматическое лечение.
Профилактика вытекает из этиологии.
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Это болезнь почек со склеротическим
поражением артериол, разрастанием соеди-
нительной ткани, атрофией паренхимы и
нарушением мочеобразующей и выдели-
тельной функций, в результате чего поч-
ки уплотняются, структурно изменяются
и сморщиваются.
Этиология. Болезнь представляет со-
бой в основном окончательную стадию
хронического диффузного нефрита или
нефроза с выраженными явлениями по-
чечной недостаточности. Нефросклероз
возникает также при продолжительном
поедании кислых и испорченных кормов,
содержащих повышенное количество нит-
ратов и пестицидов, при хронических от-
равлениях солями свинца, меди, ртути,
мышьяка и др., при накоплении в почеч-
ной лоханке песка и камней.
Патогенез. Длительное или повторное
влияние болезнетворных факторов порож-
дает поток патологических импульсов, иду-
щих от почечных интерорецепторов к коре
головного мозга, следствием чего бывает
стойкий спазм сосудов почек и нарушение
трофики. В связи с этим раздражаются ги-
стиоцитарные элементы и начинается диф-
фузное или локальное неравномерное раз-
растание соединительной ткани и дальней-
шее превращение ее в рубцовую.
Почки уплотняются, сморщиваются и
уменьшаются в объеме. Разрастающаяся
соединительная ткань, сдавливая клубоч-
ки и канальцы, вызывает их атрофию.
В результате этого часть клубочкового ап-
парата исключается из общего круга кро-
вообращения, капилляры пораженных мест
перестают функционировать. Нарушение
кровотока в почках повышает образова-
ние и выделение в кровь ренина и ангио-
тензина, что в дальнейшем приводит к
развитию гипертонии и гипертрофии серд-
ца. Это может быть объяснено действием
не только основной причины, но и влия-
нием прессорных веществ, задерживаю-
щихся в большом количестве при пони-
жающейся функции почек. Осложнения
сердечно-сосудистой системы приводят к
отекам, скоплению транссудата в грудной
и брюшной полостях. При прогрессирова-
нии процесса происходит гибель клубоч-
ков и канальцев. Результатом этого явля-
ется полиурия, которая выступает в каче-
стве основного симптома болезни.
Значительному ухудшению состояния
больного животного способствует также
ацидоз, обусловленный неполным выведе-
нием из организма избыточно образующих-
ся в нем кислых продуктов. Прогрессиру-
ющее нарушение функции почек приво-
дит к уремии.
Симптомы. У животных наблюдается
общая слабость, быстрая утомляемость,
вялые движения, снижение аппетита, уси-
ление жажды, исхудание, сердечная сла-
бость, отеки. Характерным симптомом
является полиурия. Моча с низкой отно-
сительной плотностью, белок обычно от-
сутствует. При переходе полиурии в оли-
гурию имеет место уремия, расстройства
желудочно-кишечного тракта, появляется
диарея, гипохромная анемия. Для болез-
ни характерно медленное течение — ме-
сяцы и даже годы, когда она постепенно
переходит в терминальную стадию, закан-
чивающуюся обычно гибелью животного.
Патоморфологические изменения. Ве-
личина и объем почек уменьшен. Почеч-
ная капсула срастается во многих местах с
почечной тканью. Поверхность почек буг-
ристая и покрыта серо-желтыми или серо-
красными пятнами. На разрезе почки пят-
нистые, с кистозными полостями (рис. 169).
Микроскопическим исследованием ус-
танавливают чередование участков с нор-
236
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 169
Нефросклероз (нефроцирроз )
Неровная поверхность почек с множеством за-
падающих беловатых участков.
мальной структурой и заполненных фиб-
розной тканью, в которых встречаются за-
пустевшие клубочковые сосуды.
Диагноз ставится с учетом анамнеза и
симптомов болезни, из которых наиболее
характерными являются полиурия с низ-
кой относительной плотностью мочи, ма-
лым осадком, гипертония.
Для уточнения диагноза исключают
сахарный и несахарный диабет по соот-
ветствующим показателям мочи.
Лечение осуществляется при строгом
учете состояния больного животного. На-
значают диетическое кормление.
Медикаментозное лечение по существу
лишь симптоматическое и направлено на
улучшение состояния сердечно-сосудистой
системы, снижение уремии, ацидоза, нор-
мализации функционирования желудочно-
кишечного тракта. При наличии отеков
назначают мочегонные препараты — диу-
ретин, теофилин, диакарб и др. Ацидоз и
токсикоз устраняют внутривенными вве-
дениями растворов глюкозы, гидрокарбо-
ната натрия, кокарбоксилазы и др.
Профилактика сводится к недопуще-
нию причин, приводящих к болезни.
БОЛЕЗНИ
МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Роль мочевыводящих путей ограничи-
вается в основном проведением мочи. Ос-
новной функцией мочеточников является
постоянное проведение лоханочной мочи
в мочевой пузырь, что достигается их спон-
танной, ритмичной перистальтической де-
ятельностью. Важнейшими функциями
мочевого пузыря являются резервуарная
и эвакуаторная.
Мочеиспускание — рефлекторный акт,
возникающий вследствие раздражения чув-
ствительных нервных волокон слизистой
мочевого пузыря при его растяжении мо-
чой. При наличии воспаления или про-
хождения солей по мочевой системе по-
вышается чувствительность рецепторов и
слизистой мочевого пузыря, вследствие
чего позывы к мочеиспусканию возника-
ют чаще, чем в норме.
Основными болезнями мочевыводящих
путей являются пиелит, мочекаменная
болезнь, уроцистит, спазм мочевого пузы-
ря, парез и паралич мочевого пузыря.
ПИЕЛИТ
Это воспаление слизистой оболочки
почечной лоханки. Чаще бывает катараль-
ным, гнойным и смешанным, а по проис-
хождению — первичным и вторичным.
Этиология. Болезнь вызывается пре-
имущественно микробами и их токсина-
ми. Возникает при стафилококкозе, стреп-
тококкозе и др. Развитию воспаления спо-
собствует задержка мочи в мочеточнике и
мочевом пузыре. Причиной может быть
также раздражение лоханки почечными
камнями. Патологический процесс может
распространяться на лоханку и восходя-
щим путем из мочевого пузыря и мочеточ-
ников. Возможно проникновение микро-
флоры в почечную лоханку через кровь и
лимфу, особенно при заболеваниях поло-
вых органов, сепсисе и других инфекци-
ях. Иногда поражение лоханки может быть
вызвано различного рода ядовитыми ве-
ществами.
Патогенез. В развитии пиелита важ-
ное значение имеют факторы, снижающие
реактивность организма (охлаждение, ин-
токсикация) и нарушающие кровообраще-
ние в почках и почечной лоханке. Микро-
флора проникает в почечную лоханку чаще
гематогенным и урогенным путями. Под
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
237
ее воздействием слизистая оболочка по-
чечной лоханки покрывается слизью, эрит-
роцитами и гнойно-некротическими масса-
ми. Затрудняется отток мочи, увеличива-
ется ее давление, полость почечной лоханки
распирается, и функции ее нарушаются.
Растянутая почечная лоханка, давит на
нервные окончания, вызывает боль и бес-
покойство животного, особенно при акте
мочеиспускания.
К выделенной моче примешиваются
скапливающиеся в лоханке продукты вос-
паления, обусловливая пиурию и бакте-
риурию.
Симптомы. Пиелит бывает острый и
хронический. Первый сопровождается по-
вышением общей температуры тела до 40°,
частыми ремиссиями, общей слабостью,
болезненностью при мочеиспускании и
беспокойством животных. Главным при-
знаком пиелита является пиурия, т. е.
наличие гноя (лейкоцитов) в моче. От его
примеси моча становится мутной и при
стоянии эта муть не оседает. Окончатель-
ное подтверждение наличия гноя в моче
подтверждается микроскопически.
Течение в большинстве случаев хро-
ническое, болезнь часто осложняется не-
фритом и может вызвать гибель живот-
ного.
Патоморфологические изменения. По-
чечная лоханка расширена и заполнена
вязкой слизистой массой, содержащей гной-
ные хлопья, при более глубоких пораже-
ниях отмечаются кровоизлияния, рубцы и
язвы. Может быть наложение фибринных
пленок, которые иногда закупоривают
мочеточники. Длительная задержка мочи
и воспаление лоханки в дальнейшем при-
водит к развитию пиелонефрита и инток-
сикации. В последующем возможно обра-
зование гнойных кист и гидронефроза.
Диагноз ставится на основании симп-
томов и лабораторных исследований. Наи-
более характерными являются болезнен-
ность почек, мутная, долго не отстаиваю-
щаяся моча, содержащая белок, лейкоциты
и эпителий почечной лоханки. При поста-
новке диагноза исключают воспаление по-
чек и мочевого пузыря.
Прогноз осторожный или неблагопри-
ятный.
Лечение. Устраняют причину. Если
пиелит вызван инфекцией, лечение направ-
ляют на ликвидацию инфекционного нача-
ла,. если обусловлен почечными камнями,
то их различными возможными способами
удаляют. Назначают сульфаниламидные
препараты, антибиотики, нитрофурановые
препараты. Особенно активны уроантисеп-
тики, в том числе лекарственных растений.
В качестве мочегонных полезны отва-
ры или настои лекарственных растений —
цикория, сирени, толокнянки, шиповни-
ка и др.
При интоксикациях назначают раство-
ры глюкозы.
Профилактика направлена на предо-
хранение животных от заболеваний моче-
выводящей системы и послеродовых ос-
ложнений, недопущение поступления в
организм раздражающих и токсических
веществ. В рацион вводят легкоперевари-
мые корма — сено хорошего качества, зе-
леную массу, корнеклубнеплоды.
МОЧЕКАМЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ
Характеризуется образованием моче-
вых камней в почках, лоханке, мочевом
пузыре или их задержание в просвете мо-
четочников и уретры. Камни состоят пре-
имущественно из карбоната кальция, кар-
боната магния и оксалата кальция.
Этиология. Процесс образования мо-
чевых камней до конца не выяснен. Счи-
тают, что образование их в большинстве
случаев обусловливается нарушением ре-
гуляции солевого обмена вследствие не-
правильного однообразного кормления, а
также А-гиповитаминоза и нарушения со-
отношения между кислотными и основ-
ными эквивалентами корма. Иногда оно
возникает на фоне применения лекарствен-
ных препаратов. Способствующими фак-
торами в образовании камней являются
238
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
также длительный застой мочи с последу-
ющим ее ощелачиванием, выпадением со-
лей и образованием конкрементов. Суще-
ственными факторами являются также
химический состав почв и воды. Иногда
камни возникают при воспалении моче-
вых путей, а также при нарушении функ-
ций эндокринных органов.
Патогенез. В настоящее время суще-
ствуют две теории камнеобразования: кри-
сталлизационная и матричная. Согласно
кристаллизационной теории, первичной
основой камня является кристаллизаци-
онное ядро, на котором возникают ростки
радиально располагающихся кристаллов.
Органическое вещество входит в состав
камня по мере его роста.
По матричной теории первичной осно-
вой камней является органическое веще-
ство — ядро, состоящее из углеводных и
белковых компонентов.
Первичная матрица камня — ядро —
образуется из белков мочи при измене-
нии ее протеолитических свойств. Крис-
таллическая часть камня предопределя-
ется pH мочи. Установлено, что форми-
рование кристаллической части камней
находится в зависимости от pH мочи:
мочекислые — при pH до 6; щавелевокис-
лые — до 6-6,5; фосфорнокислые — при
pH 7 и выше.
Изменение pH мочи во многом зави-
сит от состояния кислотно-основного рав-
новесия организма. Нарушение его вле-
чет за собой изменения окислительно-вос-
становительных процессов, минерального
обмена (увеличение экскреции почками
кальция, фосфора, магния, натрия, калия,
хлора и др.). В почках, мочевом пузыре
развиваются воспалительно-дистрофиче-
ские процессы, изменяется pH и относи-
тельная плотность мочи, что ведет к на-
рушению коллоидно-кристаллического
равновесия в моче, выпадению солей му-
копротеидов и образованию мочевых кам-
ней. Предрасполагающими факторами яв-
ляются наличие инородных тел в мочевых
путях или почках в виде эпителиальных
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
клеток, цилиндров, сгустков крови, гноя,
фибрина, некротической ткани и др. При
таких условиях происходит выпадение
солей кристаллов, белковоподобных ве-
ществ.
Мочевой камень представляет собой
коллоидный матрикс (основа) с кристал-
лами минеральных солей, отложенных
вокруг матрикса на его поверхности.
Процесс образования мочевого камня
протекает в две фазы. Сначала пептиды,
белки и мукопротеины образуют органи-
ческий материал камня. Имея как поло-
жительные, так и отрицательные ионы,
матрикс притягивает и связывает как ани-
оны, так и катионы. Во вторую стадию
кристаллы минеральных солей отклады-
ваются на матриксе, масса его увеличива-
ется и образуются камни различного раз-
мера, состоящие из смеси фосфатов, маг-
ния и аммония.
Большие камни, располагающиеся в
почечных полостях, сидят плотно. Неболь-
шие же и средние камни почечной лохан-
ки или мочевого пузыря могут изменять
свое положение, попадать в мочеточник,
мочеиспускательный канал и вызывать их
закупорку.
Камни мочевого пузыря по химиче-
скому составу бывают уратными, фосфат-
ными и оксалатными. Фосфаты — мягкие,
белого или сероватого цвета, округлой
формы, с гладкой или слегка шерохова-
той поверхностью. Ураты — плотные, кир-
пичного цвета, округлой формы. Оксала-
ты — также плотные, имеют шиповидную
бугристую поверхность. Самыми мягкими
являются цистиновые камни светло-жел-
того цвета.
Мочевые камни часто наносят меха-
нические повреждения слизистой оболоч-
ке мочевыводящих путей, вызывая крово-
течения. ^Развитие мочекаменной болезни
может быть связано также с воспалением
мочевых путей.
Закупорка, повреждение слизистой
оболочки мочевыми камнями сопровож-
дается застоем мочи, проникновением
239
Рис. 170
Осадок мочи лошади:
1 — зернистый цилиндр и почечный эпи-
телий в нем; 2 — почечный эпителий.
Рис. 171
Мочевые катетеры для лошадей:
а — эбонитовый и резиновый для жеребцов и меринов; б — метал-
лический для кобыл; в — цистоскоп.
в мочевые пути по восходящей линии
вторичной инфекции, в результате чего
возможно развитие катарально-гнойного
воспаления мочевого пузыря (уроцистита),
почечной лоханки и почек (пиелонефрита).
Симптомы. Основные — боль и гемат-
урия. Мочеиспускание учащенное и болез-
ненное. При образовании камня в почеч-
ной лоханке бывают симптомы, характер-
ные для пиелита и пиелонефрита. Может
быть повышение температуры тела на 0,5-
1,0°. В моче большое количество неорга-
нических осадков, а также белок, лейко-
циты, эпителий почечной лоханки, мик-
робы. Частое болезненное мочеиспускание,
прерываемое ложными позывами.
При закупорке мочевыводящих путей
болезнь проявляется мочевыми коликами,
нарушением акта мочеиспускания и изме-
нением состава мочи. Могут быть разры-
вы мочевого пузыря, перитонит и гибель
животных.
Течение. Мочекаменная болезнь про-
текает длительно и имеет тенденцию к
рецидивам. Течение ее зависит от величи-
ны камня, болезненных и воспалительных
явлений, которые он вызывает, а также
от эффективности лечения. В случаях раз-
рыва мочевого пузыря возникает перито-
нит и обычно наступает гибель животных.
Патоморфологические изменения.
Слизистая оболочка лоханки, мочеточни-
ка или мочевого пузыря гиперемирована,
отечна, часто покрыта кровоизлияниями.
Целостность эндотелиального покрова ее
нарушается. Отек постепенно распростра-
няется вглубь на подлежащие ткани, при-
водя к повреждению паренхимы почек и
атрофии.
При закупорке мочевых путей отме-
чается гидронефроз. Часто бывает пиело-
нефрит.
Количество камней может быть от од-
ного до нескольких сотен. Отмечаются
мелкие эрозии с явлениями гнойного
уретрита.
Диагноз. Учитывают анамнестиче-
ские данные (кормление, водопой), кли-
нические симптомы (боль, гематурия) и
результаты лабораторных исследований
мочи (титрационная кислотность и ще-
лочность, осадок) (рис. 170). В отдель-
ных случаях проводят рентгенологиче-
ские исследования.
Несмотря на характерные признаки
болезни, ее следует дифференцировать от
пиелита, цистита и других болезней по-
чек по характерным признакам.
Прогноз. В тех случаях, когда в моче-
выводящих путях имеется только песок,
прогноз благоприятный, а при закупорке
уретры часто неблагоприятный, в связи с
возможностью разрыва мочевого пузыря.
Лечение. Наиболее рациональная —
симптоматическая терапия с применени-
ем обезболивающих и спазмолитических
240
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
препаратов, физиотерапия, зондирование
и хирургическое удаление камней.
В целом при закупорке уретры камня-
ми рекомендуются следующие принципы:
снятие спазма гладких мышц при пе-
рераздражении слизистой оболочки
камнями;
Ш смещение камня при помощи катете-
ра (рис. 171);
устранение болевых приступов;
промывание мочевого пузыря с ис-
пользованием противовоспалительных
средств;
& разрушение и выведение мочевых кам-
ней и песка из мочевыводящих путей.
Снятие спазма мочевыводящих путей
достигается внутримышечным введением
но-шпы, анальгина, спазмолитина, барал-
гина и др.
При закупорке уретры через катетер
вводят 0,5%-ный раствор новокаина до
10 мл и затем несколько минут смещают
камень катетером в мочевой пузырь. Ка-
тетер продвигают в мочевой пузырь и за-
тем через него вводится изотонический
раствор натрия хлорида в комбинации с
антибиотиками.
Болевые реакции устраняют пояснич-
ной новокаиновой блокадой 0,25-ным
раствором в дозе 1 мл на 1 кг массы жи-
вотного.
Для снятия воспаления в мочевыводя-
щих путях показано применение препара-
тов пенициллинового ряда и сульфанила-
мидов.
В комплексе с указанными лекарства-
ми назначают дезинфицирующие мочевую
систему отвары листьев толокнянки, кор-
ня пырея ползучего, петрушки, трихопол,
бисептол, уросульфан, фурадонин и др.
Для разрушения и выведения камней
и песка применяют внутрь уродан, цис-
тон. В крайних случаях мочевые камни
удаляются оперативным путем (цистосто-
мия, уретростомия) в зависимости от по-
казаний.
Профилактика. Улучшают кормление
животных. Рационы обогащают витами-
нами. Периодически проводят исследова-
ние с целью выявления болезней почек
(пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит)
и ранних стадий мочекаменной болезни
(песка).
УРОЦИСТИТ
Это воспаление мочевого пузыря с во-
влечением в патологический процесс урет-
ры. Бывает острый и хронический, а по
характеру воспалительного процесса —
катаральный, геморрагический, дифтери-
тический, гнойный и гнилостный.
Этиология. Болезнь развивается обыч-
но на почве проникновения инфекционно-
го начала в полость мочевого пузыря —
гноеродных кокков, стафилококков, ки-
шечной палочки и прочего — гематоген-
ным или лимфогенным путем. Возможно
нисходящее развитие воспаления по про-
должению из почечных лоханок или вос-
ходящее — через уретру. Часто он возни-
кает при введении в мочевой пузырь не-
стерильных катетеров. Важное значение
имеют предрасполагающие факторы —
застои и приливы крови, задержка мочи,
травмы, которые могут быть обусловлены
нарушением кровообращения, действием
холода, воспалительными процессами по
соседству с мочевым пузырем. Отмечены
случаи развития болезни кандидиозного
происхождения.
Патогенез. Под влиянием перечислен-
ных причин и предрасполагающих момен-
тов происходит раздражение интерорецеп-
торов мочевого пузыря. Понижается со-
противляемость его слизистой оболочки,
и в нем возникает воспалительный про-
цесс, накапливаются экссудат, лейкоциты,
эритроциты, отторгнутые эпителиальные
клетки. Это обусловливает частые сокра-
щения мочевого пузыря и его сфинктера,
которые внешне проявляются болезненно-
стью при мочеиспускании.
На этой почве развиваются общие яв-
ления и, в частности, повышение темпе-
ратуры тела и ухудшение общего состоя-
ния больного животного.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
241
Симптомы. Для острого уроцистита
характерно учащение акта мочеиспуска-
ния. В области мочевого пузыря отмечает-
ся боль, отдающая в мочеиспускательный
канал в конце акта. В последних порциях
мочи бывает примесь крови, часто в виде
сгустков. От свежевыделенной мочи обыч-
но исходит запах аммиака, в йей содер-
жится белок, клетки эпителия мочевого
пузыря. Язвенное поражение мочевого
пузыря сопровождается ихорозным запа-
хом мочи и наличием в ней некротизиро-
ванной ткани. Часто болезнь сопровожда-
ется лихорадкой.
Течение. Легкие формы уроцистита
при соответствующем лечении часто про-
ходят бесследно. В других случаях болезнь
протекает с обильным нагноением, крово-
течением, образованием язв и некрозов
тканей, способствует образованию камней
и поражению почечной лоханки.
Патоморфологические изменения зави-
сят от длительности, интенсивности и ха-
рактера воспалительного процесса. К при-
знакам катарального цистита относятся
расширение кровеносных сосудов слизи-
стой оболочки, повышение их порозности,
выпотевание серозного экссудата. Возмож-
но набухание слизистой оболочки, она по-
крыта вязкой слизью. При поступлении в
экссудат в большом количестве эритроци-
тов воспалительный процесс приобретает
геморрагический характер. При фибриноз-
ном цистите отмечается наложение на сли-
зистую пленок фибрина, а при гнойном
имеет место ее язвенный распад и абсцес-
сы. Для хронического цистита характер-
но наличие соединительной ткани, что
проявляется уплотнением и сморщивани-
ем стенки мочевого пузыря и уменьшени-
ем его в объеме.
Диагноз преимущественно основыва-
ется на наличии болей в области мочевого
пузыря и частого мочеиспускания, а при
гнойном воспалении также лихорадки.
Важны исследования мочи, в которой об-
наруживают эпителиальные клетки моче-
вого пузыря, кристаллы мочевого аммо-
ния. Дифференцируют уроцистит от пие-
лита и мочекаменной болезни.
Лечение. Устраняют причины. Назна-
чают хорошее сено, корнеплоды без огра-
ничения водопоя.
Медикаментозное лечение направлено
на подавление микрофлоры, удаление про-
дуктов воспаления из мочевого пузыря,
снятие спазмов и болезненности. Приме-
няют гексаметилентетрамин, салол, бисеп-
тол, антибиотики (цефалоспорины, пени-
циллины, кобактан, неопен, альбипен, эн-
гемицин, нитроксолин, метронидазол,
палин), сульфаниламидные и нитрофура-
новые препараты.
При гнойном уроцистите назначают
промывания мочевого пузыря дезинфици-
рующими растворами — этакридина лак-
тата, борной кислоты, ихтиола, фураци-
лина. Применяют отвары хвоща полево-
го, плодов можжевельника и др. В случаях
болезни, протекающих с выраженными
мочевыми коликами, показано примене-
ние анальгина, но-шпы, цистона.
Профилактика. В основном этиологи-
ческого плана.
СПАЗМ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Спазм мочевого пузыря — рефлектор-
ное сокращение сфинктера мочевого пу-
зыря, препятствующее мочевыделению.
Этиология. Болезнь возникает преиму-
щественно при поражении центральной
нервной системы. Спазм сфинктера может
возникать также при воспалении слизи-
стой оболочки мочевого пузыря и мочека-
менной болезни.
Симптомы. Животные или вовсе не вы-
деляют мочу, несмотря на неоднократ-
ные позывы к мочеиспусканию, или же
выделяется она малыми порциями. Моче-
вой пузырь сильно увеличен и при надав-
ливании через прямую кишку и массаже
он не опорожняется. Животные беспоко-
ятся. Введение катетера часто затруднено.
Течение острое. Без принятия мер мо-
жет быть разрыв мочевого пузыря с нега-
тивными последствиями.
242
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Диагноз базируется на безрезультат-
ных попытках осуществить акт мочеис-
пускания, данных ректального исследова-
ния мочевого пузыря, затруднениях при
введении катетера через сфинктер. Диф-
ференцируют от паралича и пареза моче-
вого пузыря.
Лечение. Для снятия спазма исполь-
зуют обычно хлоралгидрат. Показаны па-
ранефральная и внутривенные новокаино-
вые блокады 0,25 или 0,5%-ными раство-
рами соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг
массы животного. В отдельных случаях
спазм удается снять катетеризацией после
предварительного орошения шейки моче-
вого пузыря теплым физиологическим рас-
твором натрия хлорида или 0,5% -ным рас-
твором новокаина.
Профилактика. Своевременно выявля-
ют и подвергают лечению животных при
воспалении мочевого пузыря, мочекамен-
ной болезни и других болезней мочевыво-
дящих путей.
ПАРЕЗ И ПАРАЛИЧ
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Парез и паралич мочевого пузыря —
временная или стойкая утрата способно-
сти сфинктера мочевого пузыря к сокра-
щению, вследствие чего возникает энурез.
Этиология. Преимущественно пора-
жения головного или каудальной части
спинного мозга. Возможно возникнове-
ние болезни при длительной задержке
мочеиспускания и переполнении мочево-
го пузыря, а также при закупорке урет-
ры камнями.
Симптомы. При спинномозговом па-
раличе — недержание мочи. Она выделя-
ется постоянно и каплями. При параличе
центрального происхождения и механиче-
ских причинах мочевой пузырь перепол-
нен мочой, что устанавливают ректальным
исследованием. При парезе моча выделя-
ется через короткие промежутки времени
небольшими порциями.
Течение. Болезнь может иметь различ-
ные формы течения.
Диагноз устанавливают на основании
клинических симптомов, когда особое зна-
чение имеют явления ишурии и перепол-
нения мочевого пузыря. Исключают спазм
сфинктера мочевого пузыря и мочекамен-
ную болезнь.
Лечение направлено на устранение
причин болезни. Мочевой пузырь от мочи
освобождают с помощью катетера и путем
массажа через брюшную стенку.
Профилактика предусматривает пре-
дохранение животных от травм, а также
организацию правильного содержания и
эксплуатации животных.
БОЛЕЗНИ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И ЕГО ОБОЛОЧЕК
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР
Солнечный удар — острое поражение
головного и продолговатого мозга, возни-
кающее вследствие непосредственного воз-
действия прямых солнечных лучей, пре-
имущественно инфракрасного спектра, на
затылочную и лобную области головы.
У лошадей лобные пазухи лишь частично
прикрывают переднюю часть мозга, в то
время как большая часть защищена толь-
ко крышей черепа и кожей.
Этиология. Солнечный удар (шок) воз-
никает при длительном пребывании ло-
шадей под солнцем, при отсутствии тене-
вых укрытий или навесов на пастбищах,
при перегонах по открытой местности. Воз-
никновению солнечного удара способству-
ют длительная утомительная работа без от-
дыха, недостаток питьевой воды, сердечно-
сосудистая недостаточность. Наиболее
часто подвергаются гиперинсоляции жи-
вотные, длительно содержащиеся в поме-
щениях без активных движений. Нередко
солнечный удар сочетается с тепловым.
Патогенез. Кожа, мягкие ткани и кос-
ти черепа задерживают до 90% солнечно-
го излучения, однако инфракрасные лучи
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
243
беспрепятственно проникают к головному
мозгу. Энергия инфракрасного излучения,
поглощаясь тканью мозга и ее оболочка-
ми, трансформируется в энергию тепло-
вую, в результате чего происходит непо-
средственное нагревание мозгового веще-
ства, при этом температура мозга может
повышаться на 2-3°С. Как следствие, воз-
никают нарушения мозгового кровообра-
щения. Происходит гиперемия, кровоиз-
лияния и отечность головного мозга и его
оболочек, желудочки мозга переполняют-
ся ликвором, возрастает внутричерепное
давление, в результате чего нарушаются
функции головного и продолговатого моз-
га, что вызывает паралич нервных цент-
ров, регулирующих кровообращение, ды-
хание и тепловой обмен.
Симптомы. Заболевание развивается
внезапно, протекает остро — длится от
нескольких часов до суток. В начальной
стадии болезни у лошадей отмечают угне-
тение, понижение нервно-мышечного то-
нуса, понижение реакции на внешние раз-
дражения, шаткость походки, потливость.
Температура тела, частота пульса и дыха-
ния могут быть в пределах нормы. В выра-
женных и тяжелых случаях болезни появ-
ляются признаки, характерные для гипе-
ремии мозга и его оболочек. Животное
возбуждено, зрачки расширяются, взгляд
становится испуганным, возникают при-
ступы буйства, стремление двигаться впе-
ред, фибриллярные подергивания мышц,
статическая и динамическая атаксия. Раз-
вивается коматозное состояние, животное
падает на землю, лежит без движения или
производит плавательные движения конеч-
ностями, не реагирует на звуковые и боле-
вые раздражители, поверхностные рефлек-
сы отсутствуют, мочеиспускание и дефе-
кация непроизвольные.
Расстройства сердечно-сосудистой си-
стемы прогрессируют, кровяное давление
понижается, наполнение пульса и пульсо-
вая волна уменьшаются, сердечный тол-
чок усиливается. Слизистые оболочки вна-
чале гиперемированы, затем цианотичны.
Дыхание учащается, становится поверх-
ностным. Развивается отек легких, появ-
ляются мелкопузырчатые крепитирующие
хрипы в легких и пенистое истечение из
носовой полости. Температура тела может
быть значительно повышена — до 41-45°С.
Патоморфологические изменения. При
вскрытии отмечают гиперемию, отек моз-
га и его оболочек, точечные кровоизлия-
ния и очаговые изменения в тканях цент-
ральной нервной системы.
Диагноз. Учитывают анамнез (продол-
жительность и интенсивность солнечного
облучения) и клинические признаки на-
рушения функций центральной нервной
системы. При дифференциальной диагно-
стике исключают отек легких, тепловой
удар, остро протекающие инфекции.
Прогноз. Легкие случае солнечного
удара заканчиваются относительно быст-
рым выздоровлением.
Лечение. Больное животное немедлен-
но переводят в тень или в прохладное про-
ветриваемое помещение. Назначают быст-
рое охлаждение тела и головы с помощью
постоянного орошения водой (20-25°С), а
также на голову накладывают холодные
компрессы (пакеты со льдом). Больных
животных поят прохладной подсоленной
водой. Суточную норму поваренной соли
на период болезни увеличивают в 2 раза.
Если температура тела крайне высока и
перечисленные способы не дают эффекта,
иногда помогает промывание желудочно-
кишечного тракта холодной водой. При
возбуждении центральной нервной систе-
мы применяют хлоралгидрат.
Назначают средства, возбуждающие
деятельность сердечно-сосудистой системы
и органов дыхания (кордиамин, кофеин,
камфору, лобелии, цититон). При появле-
нии отека легких (пенистое истечение из
носовой полости, мелкопузырчатые кре-
питирующие хрипы в легких) делают уме-
ренное кровопускание из расчета 5-10 мл
крови на 1 кг массы тела, после чего внут-
ривенно вводят кальция хлорид или рас-
твор Рингера.
244
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Профилактика. Для предупреждения
солнечного удара выпас и перегоны жи-
вотных проводят утром, вечером или но-
чью. На пастбищах оборудуют теневые на-
весы, обеспечивают в достаточном количе-
стве прохладной питьевой водой. Животных
рекомендуется постепенно приучать к вы-
пасам и работе на солнце, особенно заве-
зенных в южные районы из северных зон,
лошадей в наиболее солнечную жаркую
погоду защищают наголовниками из бе-
лой ткани.
ТЕПЛОВОЙ УДАР
Тепловой удар — остро протекающее
заболевание, характеризующееся расстрой-
ством функции центральной нервной си-
стемы вследствие общего перегревания
организма и нарушения теплоотдачи.
Этиология. Заболевание возникает при
длительном нахождении лошадей в усло-
виях высокой внешней температуры и по-
вышенной влажности воздуха (скученное
содержание животных в помещениях с
плохой вентиляцией, транспортировка в
душных влажных вагонах, трюмах, за-
крытых кузовах автомашин, при длитель-
ных перегонах животных крупными груп-
пами). Предрасполагают к заболеванию
ожирение, сердечно-сосудистая и легочная
недостаточность, нарушение обмена ве-
ществ.
Патогенез. При высокой внешней тем-
пературе и повышенной влажности возду-
ха нарушается процесс теплоотдачи орга-
низмом, что ведет к возрастанию темпе-
ратуры тела, венозному застою крови с
последующим развитием отеков в голов-
ном мозге и легких, переполнению желу-
дочков головного мозга ликвором, рас-
стройству функций центральной нервной
системы и сердца. В результате учащается
дыхание, развивается тахикардия, возни-
кает гиперемия поверхностных кожных
капилляров, усиливается потоотделение,
приводящее к обезвоживанию организма,
повышению вязкости крови (гиперкоагу-
ляция). Одновременно ускоряется течение
обменных процессов, в частности усили-
вается белкЬвый распад, сопровождающий-
ся повышением уровня остаточного азота
и мочевины. Кровь сгущается, возрастает
нагрузка на сердце, возникает гипоксия и
аутоинтоксикация (азотемическая). За-
трудняется отведение продуктов обмена от
клеток. Таким образом, общее перегрева-
ние тела сопровождается повышением
температуры мозга, тяжелым расстрой-
ством обмена веществ и кислородным го-
лоданием клеток, что вызывает наруше-
ния функционального состояния важней-
ших органов и систем, и в первую очередь
головного мозга. Это ведет к общему воз-
буждению, утомляемости, тахикардии, по-
липноэ.
Симптомы. Заболевание протекает ос-
тро. В начальных стадиях перегревания
отмечают жажду, повышение температу-
ры тела на 1-2°С, беспокойство и возбуж-
дение животных, сменяющееся угнетени-
ем, снижением реакции на внешние раз-
дражения, ослабление условных рефлексов.
В дальнейшем, если не устраняются при-
чины перегревания, болезнь может проте-
кать в асфиксической, гиперпиретической
и судорожно-паралитической формах.
Асфиксическая форма характеризует-
ся прогрессирующей слабостью, гиперемией
и цианозом слизистых оболочек, тахикар-
дией, одышкой, гипергидрозом. Прогрес-
сирующие сердечно-сосудистая недостаточ-
ность и нарушения дыхания приводят к
асфиксии.
Гиперпиретическая форма проявляет-
ся максимальным повышением темпера-
туры. Пульс учащенный, слабый. Сердеч-
ный толчок стучащий. Отмечается чейн-
стоксово дыхание. Слизистые оболочки
цианотичны, в ряде случаев наблюдается
пенистое носовое истечение (отек легко-
го), при' аускультации грудной клетки
слышны крепитирующие хрипы. Разви-
вается возбуждение, сменяющееся угне-
тением вплоть до коматозного состояния.
Животное погибает при явлениях клони-
ческих судорог.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
245
Судорожно-паралитическая форма свя-
зана с резким нарушением водно-солевого
обмена и прогрессирующим обезвожива-
нием. Развивается динамическая и стати-
ческая атаксия, появляются тонические и
клонические судороги мышц конечностей
и туловища. Температура тела повышает-
ся незначительно.
Патоморфологические изменения. От-
мечают гиперемию мозговых оболочек и
головного мозга, его отечность, точечные
кровоизлияния в головном мозге и по ходу
нервных стволов. Обнаруживают гипере-
мию и отек легких.
Кровь в сосудах несвернувшаяся. Ко-
личество ликвора увеличено.
Диагноз устанавливается на основе
анамнестических данных (содержание жи-
вотных при высокой внешней температу-
ре и повышенной влажности воздуха) и
клинических признаков (нарушение функ-
ций центральной нервной системы, сер-
дечно-сосудистая недостаточность и по-
вышение общей температуры тела). При
дифференциальной диагностике исключа-
ют остро протекающие инфекционные бо-
лезни, солнечный удар, активную гипере-
мию и воспаление мозга, а также инток-
сикации.
Прогноз осторожный. Выздоравлива-
ют животные медленно, возможны ослож-
нения миокардитом, нефритом.
Лечение. Устраняют факторы перегре-
ва, лошадей переводят в затемненное и про-
хладное помещение, обеспечивают обиль-
ным водопоем, область головы, грудной
клетки и позвоночника обливают холод-
ной водой, рекомендуются прохладные
клизмы (температура 20-25°С).
Назначают подкожно 20% -ный раствор
камфоры 20-40 мл, кордиамин эффектив-
нее применять внутривенно 8-10 мл,
1% -ный раствор лобелина вводить медлен-
но внутривенно 0,05-0,1 г, 0,15%-ный рас-
твор цититона внутривенно 5-10 мл.
Для борьбы с обезвоживанием, инток-
сикацией и эксикозом вводят физиологи-
ческий раствор натрия хлорида с глюко-
зой, аскорбиновой кислотой и кофеином,
а также используют плазмозаменители
декстранового ряда (полиглюкин, реопо-
лиглюкин, реомакродекс, реогем, гемодез
и др.) из расчета 10-30 мл на 1 кг массы
тела животного.
При гиперемии и отеке легких пока-
зано умеренное кровопускание с последу-
ющим внутривенным введением физиоло-
гических растворов или кальция хлорида,
как и при солнечном ударе.
Профилактика. Необходимы соблюде-
ния правил перевозки животных, хорошая
вентиляция помещений, а также вагонов
и трюмов при транспортировке животных,
обеспечение их регулярным и достаточным
водопоем.
АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И ЕГО ОБОЛОЧЕК
Это заболевание, характеризующееся
ослаблением функции коры головного моз-
га по причине недостаточного кровообра-
щения в сосудах мозга и его оболочках.
Протекает в острой и хронической форме.
Этиология. Наиболее частой причиной
первичной острой анемии головного мозга
является недостаточный приток к мозгу
артериальной крови, что наблюдается при
кровотечениях, выраженной сердечно-
сосудистой недостаточности, сопровожда-
ющейся полной атриовентрикулярной бло-
кадой сердца, острым расширением желу-
дочков, артериальной гипотонией, при
сдавливании области сонных артерий сбру-
ей, внезапном перераспределении крови
(желудка и кишечника). Вторичная ост-
рая анемия возможна при травматическом
шоке, ушибах, травмах.
Хроническая анемия развивается в
результате поражения кроветворения, лей-
кемии, повышения внутричерепного дав-
ления, при водянке и опухолях головного
мозга, сужении отверстия аорты и недо-
статочности ее клапанов, а также при мио-
кардозе, миокардиофиброзе.
Патогенез. В результате недостаточно-
го притока с артериальной кровью кисло-
246
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
рода и питательных веществ (глюкозы) в
нервных клетках головного мозга наруша-
ются процессы возбуждения и торможе-
ния, что ведет к извращению нервно-ре-
флекторной деятельности, ослаблению мы-
шечного тонуса, расстройству секреции и
моторики желудка и кишечника, наруше-
ниям легочного и тканевого газообмена.
Симптомы. При острой анемии голов-
ного мозга развивается общая слабость,
шаткость походки, прогрессирующее угне-
тение, ослабление или потеря условных
рефлексов, может наступить обморочное
состояние с падением животного на землю
(мнимая смерть). Во время обморока дея-
тельность сердца слабая, артериальный
пульс малый, нитевидный, частый, дыха-
ние замедленное, глубокое или, наоборот,
учащенное, поверхностное. Видимые сли-
зистые оболочки бледные, зрачки расши-
рены.
Хроническая анемия проявляется вя-
лостью, апатией, понижением тонуса ске-
летных мышц, атаксией, ступором, реже
сопорозным состоянием (непрерывный глу-
бокий сон с потерей реакции на окружаю-
щее). Иногда при хронической анемии не
отмечаются клинические признаки пора-
жения головного мозга, что является след-
ствием легкой приспособляемости голов-
ного мозга к нарушенному кровообраще-
нию.
Патоморфологические изменения. Со-
суды мозговых оболочек слабо наполнены
кровью, оболочки анемичные, головной
мозг бледный, граница между корой и бе-
лым веществом сглажена.
Диагноз ставится на основании анам-
неза и характерных клинических призна-
ков (угнетение, сонливость, коматозное
состояние). При офтальмоскопии устанав-
ливают бледность зрительного сосочка и
анемию глазного дна.
Прогноз. В острых случаях болезни
благоприятный при условии своевремен-
ного оказания лечебной помощи. При хро-
нической анемии прогноз от сомнительно-
го до неблагоприятного.
Лечение. В первую очередь устраняют
причины, вызвавшие заболевание. При
анемиях, обусловленных перераспределе-
нием крови, проводят энергичное расти-
рание кожи жгутами, кратковременные
ингаляции нашатырного спирта. На го-
лову кладут горячие компрессы, делают
обильные холодные клизмы. Для стиму-
ляции работы сердца инъецируют кофе-
ин, камфору, назначают ингаляции кис-
лорода. При постгеморрагической анемии
принимают меры к остановке кровотече-
ния. Внутривенно вводят гемостатические
средства (10%-ный раствор кальция хло-
рида или глюконата внутривенно — 100-
300 мл, этамзилат натрия, викасол и др.),
а также кровозамещающие жидкости (по-
лиглюкин, реополиглюкин, реоглюман,
реогем, реомакродекс). Больных животных
необходимо содержать в хорошо вентили-
руемых помещениях (для частичной ком-
пенсации кислородом недостаточного кро-
воснабжения) и обеспечить полноценным
по протеину и витаминному составу раци-
оном. Выздоровевших животных постепен-
но втягивают в работу.
Профилактика. Соблюдают правила
подгонки сбруи рабочим лошадям. Необ-
ходимо своевременное лечение при крово-
течениях.
ГИПЕРЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И ЕГО ОБОЛОЧЕК
Гиперемия головного мозга и его обо-
лочек — переполнение и застой крови в
их сосудах, влекущий за собой повыше-
ние внутричерепного давления и наруше-
ние функций нервных клеток. Различают
активную (артериальную) и пассивную (за-
стойную) гиперемию.
Активная гиперемия чаще бывает у
молодых животных и возникает вследствие
усиленного притока крови к головному
мозгу и его оболочкам, пассивная — у ста-
рых животных в результате уменьшения
оттока венозной крови из сосудов мозга.
Обе формы гиперемии в основном являют-
ся вторичным процессом, осложняющим
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
247
многие болезни. Встречаются относитель-
но редко, главным образом у спортивных
лошадей.
Этиология. Активная (артериальная)
гиперемия наблюдается при чрезмерно тя-
ч желой работе, половом возбуждении, по-
вышении внутричерепного давления, а так-
же вследствие аутоинтоксикации при мно-
гих инфекционных и незаразных болезнях,
например при отравлениях растительны-
ми и минеральными ядами (атропином,
амилнитритом), передозировке некоторых
лекарственных средств (хлоралгидратом и
другими наркотиками), нарушении обме-
на веществ.
Венозная (пассивная) гиперемия чаще
возникает при экссудативном плеврите,
эмфиземе легких, обширных пневмониче-
ских очагах, пороках трехстворчатого кла-
пана, миокардите, сдавливании вен, ане-
вризме артерий, опухолях в области шеи,
новообразованиях головного мозга, арах-
ноидите, при водянке мозга.
Патогенез. В результате усиленного
притока артериальной крови повышается
внутричерепное давление и нарушается
гематоэнцефалический барьер. Действие
механического фактора затрудняет и на-
рушает метаболизм в нервных клетках,
наступает гипоксия мозга, повышается
венозное и внутричерепное давление, раз-
вивается отек мозга. Проникающие через
гематоэнцефалический барьер электроли-
ты расстраивают энергетический баланс
клеток мозга. В результате происходят
функциональные сдвиги в активности его
клеток, проявляющиеся чрезмерным раз-
дражением нервных центров и преоблада-
нием возбуждения над торможением.
Симптомы. Активная гиперемия со-
провождается симптомами возбуждения,
безудержным стремлением животного впе-
ред, не обращая внимания на препятствия,
многие лошади проявляют агрессивность
и буйство, отмечается обостренная реак-
ция на звуковые раздражители. Конъюн-
ктива гиперемирована, зрачки расшире-
ны, температура тела повышена или нор-
мальная. Сердечный толчок стучащий,
пульс частый, полный. Пульсовая волна
большая, второй тон усилен. Дыхание на-
пряженное, часто аритмичное. Аппетит
отсутствует или понижен. Периоды воз-
буждения при активной гиперемии могут
сменяться периодами депрессии.
При пассивной гиперемии мозга ха-
рактерны угнетение, апатия, сонливость,
ослабление поверхностных кожных ре-
флексов и усиление глубоких и сухожиль-
ных рефлексов, нарушения координации
движений, цианоз видимых слизистых
оболочек, затрудненное дыхание, частый
пульс малого наполнения при отсутствии
повышения температуры тела. В легких
случаях симптомы поражения мозга мо-
гут отсутствовать, а при увеличении гипе-
ремии постепенно нарастать.
Патоморфологические изменения. При
активной гиперемии сосуды мозговых обо-
лочек, особенно мягкой, переполнены кро-
вью, наблюдаются точечные или фокусные
кровоизлияния. Мозг выглядит темнее обыч-
ного, с красноватым или желтым оттенком,
при разрезе вытекает кровь. Пассивная ги-
перемия проявляется резким наполнением
кровью, сочностью мозга при осмотре его
поверхности и на разрезе. Из перерезанных
вен обильно выделяется кровь. Мозговые
желудочки чрезмерно заполнены ликвором.
Диагноз. При постановке диагноза учи-
тывают данные анамнеза и симптомов бо-
лезни. Для гиперемии головного мозга
характерны общемозговые симптомы при
отсутствии очаговых симптомов и двига-
тельных расстройств, а также при офталь-
москопии обнаружение застойного соска
и гиперемии дна глаза.
При дифференциальной диагностике
следует иметь в виду воспаление головного
мозга и его оболочек, солнечный и тепло-
вой удар, а также инфекционные болезни.
Прогноз. При устранении причин ак-
тивная гиперемия заканчивается выздоров-
лением животного. Когда причины застоя
крови в сосудах мозга неустранимы, про-
гноз ухудшается.
248
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Лечение. При активной гиперемии
больное животное оберегают от поврежде-
ний и травм, содержат лошадей на обиль-
ной подстилке, в просторном, хорошо вен-
тилируемом помещении. В первые часы
болезни показаны холодные примочки или
резиновая грелка со льдом на область чере-
па. Голове животного придают высокое по-
ложение. При возбуждении применяют
кровопускание. Для ослабления возбужде-
ния и раздражительности внутривенно вво-
дят хлоралгидрат или бромиды.
При пассивной гиперемии кровопус-
кание противопоказано. Устраняют сдав-
ливание венозных сосудов и применяют
средства, тонизирующие сердечную дея-
тельность (кордиамин, кофеин, препара-
ты наперстянки и строфанта).
Профилактика. Соблюдают правила
эксплуатации и тренинга рабочих, спортив-
ных лошадей. Правильно содержат и ис-
пользуют производителей для получения
спермы и естественной случки.
ВОСПАЛЕНИЕ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
И ЕГО ОБОЛОЧЕК
(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ)
Болезнь характеризуется глубоким рас-
стройством функций коры, подкорковых
и вегетативных центров. Изолированное
поражение только вещества мозга встре-
чается относительно редко. В большинстве
случаев регистрируют одновременное по-
ражение вещества мозга и мозговых обо-
лочек (воспаление твердой оболочки, мяг-
кой и паутинной). Классифицируют ме-
нингоэнцефалиты по происхождению на
первичные и вторичные, по течению — на
острые и хронические, по характеру пора-
жения — на негнойные и гнойные. При
одновременном поражении спинного моз-
га заболевание классифицируют как ме-
нингоэнцефаломиелит.
Этиология. Основной причиной менин-
гоэнцефалитов является инфекция. Наи-
большее значение имеют вирусные менин-
гоэнцефалиты, обусловленные нейротроп-
ными вирусами или пантропными вируса-
ми — бешенство, инфекционный энцефа-
ломиелит лошадей, американский и япон-
ский менингоэнцефалит, болезнь Борна.
Менингоэнцефалиты вызываются раз-
личными микробами, а также грибами,
т. е. имеют также инфекционную приро-
ду. Менингоэнцефалитами могут ослож-
няться некоторые бактериальные болезни
(листериоз, лептоспироз, туберкулез, мыт
и др.), паразитарные болезни (ценуроз),
клостридиальные инфекции (ботулизм,
столбняк), грибковый менингоэнцефалит.
Сравнительно часто менингоэнцефалиты
развиваются при ранении костей черепа
вследствие перехода воспаления с близко-
расположенных тканей (лобной пазухи,
среднего уха, глаз, решетчатой кости), при
гангрене легких.
Патогенез. При менингоэнцефалите
бактериального происхождения возбуди-
тель попадает в мозговые оболочки и мозг
гематогенным или лимфогенным путем.
Нейротропные вирусы, имеющие сродство
(тропизм) к нервной ткани, проникают в
центральную нервную систему вдоль нерв-
ных путей. Воспалительный процесс в
оболочках мозга, субарахноидальном про-
странстве, сером и белом веществе сопро-
вождается воспалительно-дистрофически-
ми изменениями эндотелия капилляров,
деструктивными процессами в нервных
клетках. Основной формой тканевой ре-
акции при менингоэнцефалите в острый
период заболевания является артериаль-
ная гиперемия с периваскулярной инфиль-
трацией, ограниченной мезенхимой вокруг
сосудов, геморрагии, пролиферация мик-
роглии, иногда в виде узелков, дегенера-
ции нейронов (тигролиз, атрофия, нейро-
нофагия) и нервных волокон (демиелини-
зация, дегенерация). Отмечается диффузная
инфильтрация нервной ткани, особенно пе-
риваскулярных пространств, мононуклеа-
рами, плазматическими клетками, поли-
нуклеарами. В результате раздражения
рецепторов мозговых оболочек отмечает-
ся гиперсекреция ликвора и задержка его
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
249
Рис. 172
Возбуждение у лошади
Рис. 173
Оглум. Прием корма
Рис. 174
Гиперкинез языка
Рис. 175
Паралич языка
резорбции, что приводит к развитию во-
дянки головного мозга и повышению внут-
ричерепного давления, сдавливанию кореш-
ков черепно-мозговых нервов, расстройству
функций мозга и возникновению общемоз-
говых явлений. В зависимости от локали-
зации воспалительного процесса возника-
ют и разнообразные очаговые симптомы.
Симптомы. Клиническое проявление
болезни может быть различным в зависи-
мости от возбудителя, локализации пато-
логического процесса, течения заболевания.
Однако имеются симптомы, позволяющие
поставить общий диагноз менингоэнцефа-
лита.
В начале продромального периода, ко-
торый свойствен всем инфекционным за-
болеваниям, повышается температура тела,
появляется одышка, снижается аппетит,
ухудшается общее состояние и изменяет-
ся поведение животных. В зависимости от
локализации патоморфологических изме-
нений развивается весьма своеобразное
сочетание общемозговых и очаговых симп-
томов поражения центральной нервной
системы.
Общемозговые симптомы характеризу-
ются угнетенным состоянием, вялостью,
нарушением координации движений. По-
ходка становится шаткой. При ходьбе
животное высоко поднимает конечности,
спотыкается. Рефлексы замедляются и
пропадают. Через несколько часов после
начала заболевания при преимуществен-
ном поражении оболочек мозга наступает
припадок возбуждения, доходящий до буй-
ства: животное стремится освободиться от
привязи, рвется вперед (рис. 172), совер-
шает манежные движения, с беспокойством
оглядывается вокруг, дрожит, отмечается
светобоязнь. Развивается менингиальный
синдром, для которого характерно расши-
рение зрачков, малоподвижность глазных
яблок, повышенная чувствительность к
шуму и свету, ригидность мышц шеи и
затылка, гиперестезия кожи, обострение
сухожильных рефлексов, парезы и пара-
личи конечностей, а также тремор и мы-
шечная гипотония. В дальнейшем разви-
ваются прогрессирующие угнетение, рас-
стройство акта глотания (рис. 173-175),
угасание и полная потеря рефлексов (ог-
лум), нарушение координации движений,
расстройства вегетативной регуляции сер-
дечно-сосудистой, дыхательной и пищева-
рительной систем.
250
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
При поражении коры головного мозга
и его оболочек, как правило, развиваются
очаговые симптомы поражения централь-
ной нервной системы. Характерными кли-
ническими признаками синдрома пораже-
ния головного мозга являются сильное
возбуждение, агрессия, сменяющиеся де-
прессией, сонливостью вплоть до коматоз-
ного состояния, судорожные сокращения
мышц, ослабление условных рефлексов.
Развиваются парезы и параличи конечно-
стей. При поражении продолговатого моз-
га может наступить смерть от паралича
дыхательного и сосудодвигательного цен-
тров.
Очаговые симптомы проявляются дро-
жанием глазного яблока (нистагм), нерав-
номерным расширением зрачка (анизоко-
рия), косоглазием (страбизм), опусканием
верхнего века (птоз), опусканием уха, от-
висанием нижней челюсти. При офталь-
москопии отмечается застойный сосок. Из
других очаговых симптомов следует отме-
тить тризм, судорожное сокращение мышц
губ, крыльев носа, ушей, ригидность за-
тылка.
Патоморфологические изменения. От-
мечают гиперемию оболочек и сосудов
мозга, отек и инфильтрацию отдельных
его участков. В субарахноидальном про-
странстве — мутная желтая или красно-
ватая жидкость или гнойный экссудат.
При гнойном энцефалите в веществе моз-
га обнаруживают рассеянные абсцессы
различной величины. При энцефалите,
вызванном нейротропными вирусами, из-
менения в виде негнойного энцефалита
лимфоцитарного типа локализуются пре-
имущественно в сером веществе мозга.
Диагноз. При постановке диагноза учи-
тывают анамнез и клинические признаки,
но наиболее важным и диагностически
ценным является исследование церебро-
спинальной жидкости, в которой обнару-
живают лимфоцитарный плеоцитоз от 20
до 175 клеток в 1 мкл, умеренное увели-
чение белка. В крови отмечаются лейко-
цитоз, повышенную СОЭ. При исследова-
нии глазного дна иногда наблюдаются за-
стойные диски зрительных нервов.
При постановке дифференциального
диагноза следует иметь в виду инфекци-
онные болезни, сопровождающиеся пора-
жением мозга, в первую очередь бешен-
ство (агрессия, параличи), столбняк (тета-
нические судороги без потери сознания).
Из незаразных болезней исключают уре-
мию и отравления.
Прогноз в большинстве случаев небла-
гоприятный. У выздоровевших животных
остаются парезы, параличи.
Лечение. Включает этиотропную, па-
тогенетическую, симптоматическую и вос-
становительную терапию.
Этиотропная терапия. При вирусных
менингоэнцефалитах в качестве специфи-
ческих средств используют сыворотки.
При вторичных менингоэнцефалитах
применяют антибиотики и сульфаниламид-
ные препараты в максимально допустимых
дозировках. Терапевтический успех лече-
ния антибиотиками зависит от способно-
сти лекарственного средства преодолевать
гематоэнцефалический барьер. Предпочти-
тельными препаратами являются антибио-
тики пенициллинового ряда: пенициллин G
по 20000 МЕ/кг каждые 4 часа, ампицил-
лин или ампиокс по 50 мг/кг каждые
6 часов, хлорамфеникол (левомицетин) по
50 мг/кг каждые 4-6 часов, цефалоспо-
риновые антибиотики (кефзол, клафоран,
цефазолин и др.) по 50-100 мг/кг 2-4 раза
в день, энрофлоксацин по 5 мг/кг каждые
12 часов.
Патогенетическая терапия при ме-
нингоэнцефалитах направлена на:
1) дегидратацию и борьбу с отеком и
набуханием мозга (10-20%-ный раствор
манитола по 1-1,5 г/кг внутривенно, ла-
зикс, фрузекс, диакарб, 30%-ный глице-
рол по 1^-1,5 г/кг внутрь);
2) десенсибилизация (кальция глюко- t
нат или кальция хлорид, димедрол, таве-
гил, супрастин и др.);
3) гормональная терапия (АКТГ, пред-
низолон в дозе 0,5 мг/кг массы тела 2 раза
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
251
в день, дексаметазон по 0,15 мг/кг в день
внутривенно или внутримышечно) оказы-
вает противовоспалительное, дегидратиру-
ющее действие, а также защищает кору
надпочечников от функционального исто-
> щения;
4) улучшение микроциркуляции го-
ловного мозга (внутривенно капельное
введение реополиглюкина, реоглюмана,
реогема, реомакродекса из расчета 10-
20 мл/кг массы тела 1-2 раза в день);
5) поддержание гомеостаза и водно-
электролитного баланса (парентеральное
и энтеральное питание, калия хлорид,
5%-ная глюкоза, реополиглюкин с глю-
козой, 4%-ный раствор гидрокарбоната
натрия);
6) устранение сердечно-сосудистых рас-
стройств (20% -ный раствор камфоры, суль-
фокамфокаин, сердечные гликозиды);
7) нормализацию дыхания (поддержа-
ние проходимости дыхательных путей,
оксигенотерапия, при бульбарных парали-
чах — интубация или трахеотомия, искус-
ственная вентиляция легких);
8) восстановление метаболизма мозга
(витамины С, группы В, в том числе ни-
котиновая кислота). Особенно эффектив-
ны кортексин, церебролизин, цереброли-
зат, кавинтон, ноотропил, глиатилин в
терапевтических дозах.
Симптоматическая терапия направ-
лена на купирование сильного беспокой-
ства животных. С этой целью применяют
седативные средства: хлоралгидрат (в клиз-
мах или внутривенно), натрия или калия
бромид, начальная дозировка 30-40 мг/кг
с постепенным увеличением.
Профилактика. Своевременное и пла-
новое проведение диагностических и про-
тивоэпизоотологических профилактиче-
ских мероприятий (вакцинация, каранти-
нирование и т. п.), своевременное лечение
животных с различными гнойными про-
цессами, особенно в области головы. Боль-
шое значение имеют повышение резистент-
ности организма, полноценное и сбалан-
сированное кормление.
БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА
И ЕГО ОБОЛОЧЕК
ВОСПАЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА
И ЕГО ОБОЛОЧЕК
(МЕНИНГОМИЕЛИТ)
Болезнь характеризуется воспалительно-
деструктивными процессами в белом и се-
ром веществе мозга. Воспаление мягкой и
паутинной оболочек спинного мозга у жи-
вотных в большинстве случаев протекает
с одновременным поражением вещества
мозга. Воспаление твердой мозговой обо-
лочки у лошадей регистрируют и как са-
мостоятельное заболевание.
Миелиты, менингомиелиты и спиналь-
ные менингиты имеют много общего как в
этиологии, так и в симптоматологии, по-
этому прижизненно не всегда удается точ-
но установить локализацию воспалитель-
ного процесса. Миелит может протекать
одновременно с воспалением головного
мозга в форме энцефаломиелита. По рас-
пространению воспалительного процесса
менингомиелиты подразделяются на оча-
говые и диффузные.
Этиология. Выделяют инфекционные,
интоксикационные и травматические менин-
гомиелиты. Инфекционные менингомиели-
ты могут быть первичными, вызванными
нейровирусами (бешенство, энцефаломиелит
лошадей). Вторичные менингомиелиты
возникают при некоторых инфекционных
заболеваниях (туберкулез, столбняк, леп-
тоспироз, листериоз, ботулизм), а также
по продолжению при гнойно-некротиче-
ских процессах в области позвоночника.
Интоксикационные менингомиелиты раз-
виваются вследствие тяжелых эндогенных
отравлений или эндогенной интоксикации.
Незаразные или травматические менинго-
миелиты возникают при аутоиммунных
заболеваниях, аллергиях, авитаминозах
(А, группы В, пантотеновой кислоты), пост-
вакцинальных осложнениях, при откры-
тых и закрытых травмах позвоночника и
спинного мозга с присоединением вторич-
ной инфекции. Сопутствующими причи-
нами являются спондилиты, остеохондро-
252
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
матоз, ушибы, сотрясения позвоночника,
переохлаждение.
Патогенез. Развивающееся воспаление
оболочек спинного мозга, а также серого
и белого вещества мозга сопровождается
гиперемией сосудов и экссудацией, что
ведет к уменьшению объема позвоночного
канала, повышению в нем давления спин-
номозговой жидкости, сдавливанию спин-
ного мозга и его корешков, расстройствам
чувствительных двигательных и вегетатив-
ных функций спинного мозга. При дли-
тельном действии этиологических факто-
ров воспалительный процесс в твердой
мозговой оболочке может протекать хро-
нически с гибелью сосудистых элемен-
тов и замещением их фиброзной тканью.
В дальнейшем твердая мозговая оболочка
уплотняется. В ней появляются участки
хрящевой ткани и окостенения (оссифи-
цирующий пахимиелит). В результате про-
исходят сдавливание и атрофия мягкой и
паутинной оболочек, корешков спинномоз-
говых нервов и вещества мозга, что при-
водит к развитию парезов и параличей
конечностей. В белом и сером веществе
мозга в результате воспалительного про-
цесса происходят гиперемия сосудов, кро-
воизлияния, инфильтрация и отечность,
усиленная пролиферация нейроглиальной
ткани. Нервные клетки вначале округля-
ются и набухают, в дальнейшем подверга-
ются вакуолизации и хроматолизу, ядро
может быть перемещено к периферии клет-
ки, многие нейроны сморщиваются и по-
гибают.
Симптомы. Клиническая картина ме-
нингомиелита проявляется выраженной
болевой реакцией в области спины и по-
звоночника, из-за которой подвижность
животного ограничивается. Больные ло-
шади подолгу лежат, поднимаются и ло-
жатся с трудом. Походка напряженная и
осторожная, при движении животное из-
бегает боковых сгибаний туловища, под-
вижность позвоночника уменьшена. При
пальпации и перкуссии позвоночника уста-
навливают диффузную болезненность.
Вследствие раз-
дражения дорсальных
корешков отмечают
выраженную гипере-
стезию. Если в пато-
логический процесс
вовлекаются и вент-
ральные корешки,
появляются спасти-
ческие сокращения
скелетной мускула-
туры, тетраплегия.
При миелите шейной
части спинного моз-
га возникает паралич
диафрагмы из-за выпадения функции
N. phrenicus с расстройством дыхания. При
поражении спинного мозга на уровне шей-
но-грудного отдела наблюдают вялый па-
ралич передних конечностей и мышечную
гипотонию. Поражение поясничного отде-
ла проявляется нарушением ходьбы, спа-
стическим параличом задних конечностей
или атаксией, гиперестезия сменяется
анестезией и анальгезией. Рефлекторная
возбудимость исчезает, появляется недер-
жание мочи, отсутствие анальных и око-
лоанальных рефлексов, паралич хвоста
(рис. 176).
При очаговом воспалении дорсальных
рогов серого вещества на стороне пораже-
ния в пределах пораженного сегмента ис-
чезает болевая и температурная чувстви-
тельность, снижается тактильная, но со-
храняется глубокая чувствительность.
Двусторонние сегментарные симметрич-
ные расстройства чувствительности наблю-
дают при локализации процесса в области
спайки. Воспаление вентральных рогов
характеризуется поражением мускулату-
ры, иннервируемой от данного сегмента
(тонус мышц снижается, они становятся
дряблыми, отмечают фибриллярные подер-
гивания), ослаблением и исчезновением
сухожильных и кожных рефлексов. Для
глубоких поражений спинного мозга ха-
рактерны параплегия, параанестезия, па-
ралич прямой кишки и мочевого пузыря.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
253
Патоморфологические изменения. Со-
суды мозговых оболочек инъецированы,
сами оболочки разрыхлены, тусклые, ме-
стами на них видны кровоизлияния. Меж-
оболочечные пространства содержат мут-
ный или гнойный экссудат. Спинной мозг
отечно размягчен, его сосуды заполнены
кровью. Корешки спинного мозГа инфиль-
трированы, веретенообразно утолщены,
отечны, кровеносные сосуды их гипереми-
рованы. Воспалительные изменения спин-
ного мозга чаще локализуются в грудном
отделе, затем в поясничном и шейном. Эти
изменения могут охватывать весь попереч-
ник мозга в одном или двух его сегментах
или на большом протяжении. Могут быть
случаи рассеянного миелита, характери-
зующегося наличием множества мелких
воспалительных фокусов.
Диагноз ставят с учетом анамнеза (ви-
русная инфекция, травмы) и характерных
клинических признаков (парезы и пара-
личи тазовых конечностей). В церебро-
спинальной жидкости при миелитах обна-
руживаются повышенное содержание бел-
ка за счет гамма-глобулиновой белковой
фракции и нарастание числа клеточных
элементов за счет полинуклеаров и лим-
фоцитов. В крови отмечаются повышен-
ную СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом нейтро-
филов влево. При дифференциальной диа-
гностике в первую очередь исключают
бешенство, а также переломы и травмы
позвоночника.
Лечение. Во всех случаях при менин-
гомиелитах следует назначать антибиоти-
ки широкого спектра действия или суль-
фаниламидные препараты в максимально
высоких дозах. На область позвоночника
назначают холод, а после уменьшения
воспалительных явлений рекомендуют
физиотерапевтические процедуры: обо-
гревание грелками или лампами накали-
вания, индуктотермию, УВЧ, дарсонва-
лизацию, лечение ультразвуком, лазеро-
терапию, магнитотерапию, электрофорез
калия или натрия йодида, электрости-
муляцию или массаж мышц конечностей.
В первые 7-10 дней от начала заболева-
ния внутривенно 1-2 раза в сутки вводят
5%-ный (физиологический) раствор глю-
козы, 40%-ный раствор гексаметилентет-
рамина, 10%-ный раствор кальция хло-
рида; подкожно витамины Bi и В2. При
всех формах менингомиелитов показаны
рассасывающие препараты (экстракт алоэ),
биостимуляторы, галантамин, мидокалм,
фенилбутазон, кортикостероидные препа-
раты в терапевтических дозах.
СТРЕСС
Концепцию о стрессе изложил в 1936 г.
канадский ученый Г. Селье. Под этим по-
нятием подразумевают неспецифическую
реакцию организма на самые разнообраз-
ные этиологические факторы. К ним отно-
сят инфекционные и инвазионные начала,
хирургические травмы, эмоциональное пе-
ревозбуждение, переутомление, воздействие
тепла и холода, интоксикации, другие па-
тогены. Причины, создающие повышенные
требования к организму, получили назва-
ние стрессоров. Несмотря на их разнооб-
разие, организм отвечает на стресс-факто-
ры стереотипной формой функциональных
и структурных изменений, адаптацией к
новым ситуациям. Наряду со стереотип-
ной ответной реакцией раздражитель вы-
зывает и специфическую, характерную для
каждого патогена. Хотя болезней, обуслов-
ленных стрессом, в чистом виде не может
быть, он нередко выступает как важней-
ший патогенетический фактор.
Этиология. К основным причинам
стрессорного воздействия на организм ло-
шадей, за исключением инфекционных и
инвазионных факторов, следует отнести
следующие:
1. Стрессы эмоционального происхож-
дения. Возникают в условиях повышен-
ной психологической нагрузки, вызванной
грубым обращением с лошадью обслужи-
вающего персонала, предстартовым воз-
буждением, при перемене владельца, пе-
реводе в другую конюшню, при наруше-
нии иерархии в группе, необходимости
254
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
подчиняться доминирующему животному.
Лошади не терпят сильных звуковых раз-
дражений. Стрессом сопровождается изо-
лированное выращивание жеребят. Они
становятся пугливыми и агрессивными.
Особенно следует оберегать от испуга ко-
былиц перед выжеребкой. По этой причи-
не возможны аборты, гибель не только
плода, но и матери.
2. Кормовой стресс. Вызывается нару-
шениями в режиме кормления, резкой
сменой рациона, дачей недоброкачествен-
ного или нетрадиционного корма, возни-
кающим дисбактериозом в желудочно-ки-
шечном тракте. Нередко сопровождается
энтералгией кишечника и симптомокомп-
лексом колик.
3. Транспортный стресс. Возникает у
лошадей при перевозках по железной до-
роге, водным, воздушным или автотранс-
портом. Стрессорное воздействие оказывает
уже сама процедура погрузки, принужде-
ние, характер размещения в транспортном
средстве, нарушения в нем микроклима-
та, ускорение, торможение, качка, ви-
брация.
4. Интенсивные физические нагрузки
как стресс-фактор. Особенно ярко этот вид
стресса проявляется у спортивных лоша-
дей. Интенсивные тренировки, прохожде-
ние дистанций кросса троеборными ло-
шадьми по пересеченной местности с пре-
одолением препятствий, другие моменты
физического перенапряжения становятся
причиной стрессового состояния.
Клинически оно проявляется общим
угнетением, изменением поведения, одыш-
кой, тахикардией, гипертензией. Возни-
кает острая кислородная задолженность —
гипоксемия и гипоксия. Накапливаются
продукты метаболизма, что особенно опас-
но для сердечной мышцы. Изменена кар-
тина крови. Появляется эозинопения. С ис-
ходных 447+ 18 эозинофилов в 1 мкл чис-
ло их снижается при этом виде стресса
почти вдвое — до 221 + 27 в мкл.
5. Тепловой стресс. Развивается у ло-
шадей в тех случаях, когда температура
внешней среды начинает превышать зону
термонейтральности, когда животные не
защищены от прямых солнечных лучей,
при высокой влажности среды, слабой кон-
векции воздуха.
Клинически тепловой стресс проявля-
ется гипертермией, с повышением темпе-
ратуры тела до 2,5°С, тахикардией, дохо-
дящей до 90 сокращений в минуту, циа-
нозом слизистых оболочек, одышкой,
изначальным общим возбуждением, быс-
тро сменяющимся угнетением, переходя-
щим в коматозное состояние.
Следует отметить, что далеко не во всех
случаях стресс у лошадей развивается под
действием одной причины. Чаще на орга-
низм лошади оказывают сочетанное воздей-
ствие такие стрессоры, как транспортиров-
ка, нарушение режима кормления и по-
ения, перегревание, сочетание теплового
стресса с физическим перенапряжением.
Патогенез. Стресс проявляется разви-
тием общего адаптационного синдрома с
последовательно протекающими тремя ста-
диями.
Первая стадия, или реакция тревоги,
слагается из шока и противошока. Фаза
шока проявляется общим возбуждением,
мобилизацией и выбросом кровь избыточ-
ного количества кортикостероидов, как
результат гиперплазии коры надпочечни-
ков. Преобладают катаболические процес-
сы, развивается инволюция тимико-лим-
фоидной системы, появляются эрозивные
поражения слизистой оболочки желудка
и кишечника.
Фаза шока при благоприятных обсто-
ятельствах сменяется фазой противошо-
ка. Повышается содержание в крови глю-
кортикоидов и катехоламинов, что пре-
допределяет появление в крови обилия
источников энергии — глюкозы, свобод-
ных жирных кислот. Мобилизуются за-
щитные механизмы, восстанавливается
общий тонус организма.
Вторая стадия — стадия резистентно-
сти, адаптации, повышенной сопротивля-
емости организма стрессору. Содержание
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
255
кортикостероидов, катехоламинов дости-
гает своего максимального значения. По-
давление иммунных реакций и воспали-
тельных процессов позволяет организму
сосуществовать с вредящими факторами
и активно им противодействовать. Прекра-
щение действия патогена или его инакти-
вация ведут к восстановлению Гомеостаза,
хозяйственной полноценности лошади.
Если же влияние стрессора на организм
продолжается, развивается третья стадия
адаптационного синдрома.
Третья стадия — стадия истощения.
Функциональные возможности организма
не беспредельны. Продолжительное, интен-
сивное влияние стрессора на организм при-
водит к атрофии коркового вещества над-
почечников, ограничению выработки ка-
техоламинов, СТГ и других гормонов.
Энергетические резервы истощаются, па-
дает содержание глюкозы, сывороточных
белков, иммуноглобулинов. Резко нараста-
ет количество остаточного азота крови. От-
мечается гипотензия, гипотермия, гипоки-
незия. В паренхиматозных органах появ-
ляются очаги дистрофии, атрофии, некроза,
что становится несовместимым с жизнью.
Диагноз устанавливают по анамнести-
ческим данным, клиническим наблюдени-
ям, выявлению гематологических (эозино-
пения), биохимических (уровень лактата,
глюкозы, креатинкиназы в крови), имму-
нологических исследований.
При определении дифференциального
диагноза исключают острые инфекции,
травмы, кровоизлияния.
Лечение. Лечебные мероприятия на-
чинаются с устранения причины, вызвав-
шей стресс, и изменения условий, спо-
собствовавших его развитию. Больному
животному предоставляются оптималь-
ные условия содержания и кормления.
В комплексе лечебных процедур назнача-
ют нейролептики — стресслесс, хипразон,
аминазин (0,25-0,5 мг/кг), феназепам
(0,15-0,3 мг/кг); бромиды, адаптогены —
экстракт элеутерококка (0,1 мл/кг), янтар-
ную кислоту (20-40 мг/кг), антигистамин-
ные препараты: пипольфен, димедрол, та-
вегил, кестин, супрастин в терапевтических
дозах, препараты, подавляющие условно-
патогенную и патогенную микрофлору, в
том числе пробиотики (споробактерин) при
дисбактериозе кишечника. Больным вво-
дят сердечные препараты — камфору, ко-
феин, кордиамин. Желательна дача ве-
ществ, стимулирующих обменные процес-
сы, витаминов, макро- и микроэлементов,
незаменимых аминокислот, глюкозы, по-
лезна антистрессовая кормовая добавка
для лошадей — элеутромокс. Эффектив-
ны седалин-гель и ракелин.
Профилактика. Лошадям, особенно
чистопородным, должны быть предостав-
лены оптимальные условия содержания,
кормления и эксплуатации, исключаю-
щие стрессовые воздействия среды. Ле-
карственная профилактика слагается из
применения нейролептиков — аминазина
(0,5-2,0 мг/кг), диазепама, пропазина,
триптокальма, транквил-пасты, этаперази-
на, трифтазина и др.; адаптогенов — экс-
тракта элеутерококка, препаратов жень-
шеня, лимонника, левзеи, пантокрина, фу-
маровой кислоты и др. Для оптимизации
обмена веществ рекомендуется применение
глюкозы в сочетании с водорастворимы-
ми витаминами и обеспечение животных
витаминами A, D, Е. В комплексную схе-
му адаптивной иммуностимуляции вклю-
чают тимоген, тималин, Т- и В-активины,
левамизол, нуклеинат натрия, нилверм,
другие иммуностимуляторы и иммуномо-
дуляторы.
НЕВРОЗЫ
Неврозы — группа функциональных
расстройств, характеризующихся наруше-
нием интегративных функций нервной
системы, отклонениями в поведенческих
реакциях, сопровождающиеся агрессией,
депрессией, трусливостью, потерей рабо-
тоспособности и резко нарушенными дви-
гательными функциями. Это состояние,
как правило, сопровождается функцио-
нальными расстройствами со стороны сер-
256
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
дечно-сосудистой, дыхательной, мочевой
и эндокринной систем. В основе неврозов
лежат изменения, зависящие от типа нерв-
ной деятельности, функциональных воз-
можностей нервных клеток головного моз-
га. Установленный И. II. Павловым этио-
патогенез экспериментальных неврозов
позволяет во многом понять причины воз-
никновения неврозов у животных и та-
ким образом вести направленную работу
по профилактике этого заболевания.
Этиология. Многолетние наблюдения
показывают, что неврозы обусловлены ге-
нетическим особенностями определенных
линий и пород животных, в потомстве от
которых повторяются из поколения в поко-
ление. Этот факт имеет исключительное зна-
чение по профилактике этого состояния
путем направленного генетического отбора
родительских пар, обладающих адекватны-
ми реакциями на стрессовые раздражители.
У лошадей факторами, способствую-
щими развитию состояния невроза, явля-
ются приемы грубого обращения при вы-
ращивании молодняка, избиение живот-
ных, применение запрещенных способов
тренинга, смена жокея.
Необходимо иметь в виду, что неврозы
нередко возникают на фоне недостаточно-
сти витаминов группы В, особенно тиами-
на, а также таких микроэлементов, как йод,
и макроэлементов, среди которых особое
место занимают магний и калий.
Наконец, при выяснении этиологии
невроза врач должен помнить, что это со-
стояние может наступить в результате по-
следствий инфекционных болезней, тече-
ние которых сопровождается поражением
центральной нервной системы.
Патогенез. Неврозы являются резуль-
татом изменений функциональных способ-
ностей нервных клеток. В клетках полуша-
рий головного мозга наступают отклонения
в реакциях на действие раздражителей. Воз-
никают «срывы» в высшей нервной дея-
тельности, приводящие к развитию невро-
зов так называемых фазовых состояний.
В результате сильные раздражители дают
слабый ответ и, наоборот, при слабом раз-
дражении вбзникает резко выраженная ре-
акция. Нередко состояние клеток нервной
системы находится в фазе торможения, при-
водящей к тому, что даже сильные раздра-
жения остаются без какого-либо ответа.
Ослабление процессов внутреннего тор-
можения и возбуждения в коре головного
мозга в одних случаях выражается двига-
тельным возбуждением, чрезмерными обо-
ронительными реакциями, а в других —
заторможенностью. Перенапряжение кор-
ковых процессов и нервные срывы ведут к
нарушениям функций вегетативной нерв-
ной системы, что отражается на деятель-
ности сердечно-сосудистой, дыхательной,
половой и других систем организма, т. е.
к появлению определенных синдромов на-
рушения функций внутренних органов.
Симптомы. У лошадей неврозы могут
протекать в гиперстенической и астени-
ческой форме.
При гиперстенической форме отмеча-
ется повышенная возбудимость, которая мо-
жет переходить в продолжительное тормо-
жение. Во время возбуждения скелетные
мышцы обычно напряжены, повышены обо-
ронительные реакции, отмечается пугли-
вость. Как реакция на звуковые раздражи-
тели могут быть приступы судорог и даже
эпилептических припадков, которые по мере
развития невроза переходят в «генерализо-
ванные припадки», в большинстве случаев
заканчивающихся смертью животного.
При астенической форме повышенная
возбудимость в течение короткого времени
переходит в состояние торможения. У ло-
шадей отмечается кратковременная дрожь,
судороги, снижается упитанность.
Длительно протекающие неврозы со-
провождаются гиперфункцией надпочеч-
ников, о чем свидетельствует повышенный
уровень кортикостероидов в крови. Воз-
никает атрофия тимуса.
У большинства животных как след-
ствие неврозов может наступить исчезно-
вение или притупление половых рефлек-
сов. Животные прекращают спариваться
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
257
или неадекватно реагируют в отношении
противоположного пола.
Диагноз. При постановке диагноза на
невроз необходимо учитывать проявление
неврологических реакций в родительских
парах и их предков. Необходимо обращать
внимание на возможные нарушения содер-
жания животных и обращения с ними.
В основе клинической картины лежат на-
рушения поведенческих реакций, призна-
ки нарушения вегетативной нервной си-
стемы (нарушения в сердечно-сосудистой,
дыхательной, пищеварительной, мочевы-
делительной и половой системах).
Прогноз. При неврозах прогноз в боль-
шинстве случаев осторожный. Даже при
устранении причин и правильно назначен-
ном лечении признаки болезни наблюда-
ются длительное время.
Лечение. Необходимо устранить при-
чины, вызвавшие появление невроза. Из
медикаментозных средств, корректирую-
щих процессы возбуждения и торможения
центральной нервной системы, применя-
ются препараты брома, которые необхо-
димо применять длительное время, начи-
ная с минимальных доз. Препараты брома
могут комбинироваться с кофеином. В ком-
плексе медикаментозного лечения при не-
врозах целесообразно применять глютами-
новую и аскорбиновую кислоты, глюкозу,
инсулин, витамин Вр
Профилактика. Необходимо своевре-
менно устранять причины, вызывающие
неврозы у животных. При перевозке жи-
вотных и проведении ветеринарных меро-
приятий необходимо применять транкви-
лизаторы и даже наркотические средства.
КОРМОВЫЕ
ОТРАВЛЕНИЯ
Это группа болезней лошадей, вызы-
ваемых влиянием токсических веществ,
попадающих в организм с кормами или
другими путями. На них приходится все-
го лишь 2% от всех незаразных болезней
этого вида животных, но экономический
ущерб от них велик, так как они сопро-
вождаются обычно тяжелым течением и
гибелью животных.
При изучении отравлений у лошадей
разработаны различного рода классифика-
ции с соответствующими принципами, од-
нако наибольшее признание получила клас-
сификация, в основу которой положен этио-
логический (причинный) принцип. По этой
классификации отравления подразделяют
на следующие основные группы.
1. Отравления продуктами техниче-
ской переработки кормов.
2. Отравления ядовитыми растениями
с поражением пищеварительной системы.
3. Отравления ядовитыми растениями
с поражением нервной системы.
4. Отравления растениями с фотоди-
намическим действием.
5. Кормовые микотоксикозы.
Наиболее характерными синдромами
и симптомами при отравлениях являются
следующие:
внезапность появления болезни после
приема нового корма или смены паст-
бища;
$ массовость поражения разных видов
животных с преимущественно однотип-
ными клиническими признаками бо-
лезни и патологоанатомическими из-
менениями;
Ж незаразный характер болезни, потому
что быстро прекращается при устра-
нении причинного фактора, а также
при протекании в большинстве случа-
ев с нормальной общей температурой
у больных животных или даже ее по-
нижением;
поражения центральной нервной си-
стемы;
1 поражения пищеварительной системы,
включая печень;
поражения сердечно-сосудистой и ды-
хательной систем;
поражения почек;
поражения кожи;
утрата рефлексов;
судороги;
258
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
$ непрерывные движения;
# мотание головой;
$ скрежет зубами;
£ возбуждение или угнетение;
потеря аппетита;
$ слюнотечение;
$ гиперемия и изъязвления слизистых
оболочек рта и глотки;
$ понос или запор, а в кале часто приме-
си слизи и крови.
ОТРАВЛЕНИЯ ПРОДУКТАМИ
ТЕХНИЧЕСКОЙ ПЕРЕРАБОТКИ
КОРМОВ
ОТРАВЛЕНИЕ
КАРТОФЕЛЬНОЙ БАРДОЙ
(БАРДЯНОЙ МОКРЕЦ)
Это везикулезное воспаление на кон-
цах ног (обычно задних), развивающееся
при обильном скармливании картофель-
ной барды. Чаще бывает в весенние ме-
сяцы.
Этиология. Барда является продуктом
винокуренного производства. Содержит
гликоалкалоид соланин. При длительном
хранении в ней накапливаются молочная,
уксусная и масляная кислоты.
Патогенез. Соланин и указанные орга-
нические кислоты обладают сильным раз-
дражающим действием на ткани, вызыва-
ют гастроэнтерит, нефрит и поражение
кожи, сопровождающиеся экзантематоз-
ными поражениями преимущественно сги-
бательных поверхностей конечностей с
последующим омертвением кожи. Кислые
продукты барды обусловливают минераль-
ную недостаточность и токсикоз.
Симптомы. Начало болезни сопровож-
дается разлитым болезненным набухани-
ем кожи, краснотой и появлением пузырь-
ков на сгибе пута задних конечностей.
Последние лопаются, на коже остаются
мокнущие места, которые затем подсыха-
ют и образуются струпья и корки. При
осложнениях появляются обширные по-
ражения в виде сыпи на голени, на мо-
шонке, хвосте и промежности, нижней
части живота, на боках туловища, на шее.
Болезнь сопровождается хромотой, зале-
живанием *и часто коликами.
Из общих явлений отмечаются угнете-
ние общего состояния, снижение аппети-
та, слюнотечение, понос, лихорадка. Ослож-
нениями бывают пролежни, воспаление
суставов, истощение, септицемия.
Патоморфологические изменения. На
коже ног экзантематозные поражения,
несвернувшаяся кровь, признаки катараль-
ного гастроэнтерита, дегенеративные из-
менения в печени и часто в почках.
Диагноз. При постановке диагноза учи-
тывается общая эпизоотическая обстанов-
ка, исключают различного рода кожные
болезни.
Прогноз. При своевременном прекра-
щении кормления бардой и соответствую-
щей лечебной помощи болезнь проходит
бесследно. В других случаях прогноз со-
мнительный или неблагоприятный.
Лечение. Прекращают кормление бар-
дой и картофелем. Применяют препара-
ты, рекомендуемые при кожных болезнях,
в частности дегтя, ихтиола и др. Выздо-
ровлению способствует моцион.
Профилактика вытекает из этиологи-
ческих факторов.
ОТРАВЛЕНИЕ
ХЛОПЧАТНИКОВЫМ жмыхом
Этиология. Токсическим веществом
этого жмыха является гликозид госсипол.
Отравление происходит при скармливании
кормов, в состав которых входит более
10% хлопчатникового жмыха или шрота,
содержащего до 2% госсипола.
Патогенез. Госсипол является прото-
плазматическим ядом. Он раздражает сли-
зистые оболочки пищеварительного трак-
та, а после всасывания действует на нерв-
ную систему и вызывает первоначально
возбуждание, а затем депрессию у живот-
ных. Он отрицательно влияет на сердеч-
ную деятельность, повреждает и разруша-
ет эритроциты, является причиной крово-
излияний в организме, отека легких и
учащения диуреза.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
259
Симптомы. Возникает катар желудочно-
кишечного тракта, сопровождающийся
явлениями колик. Перистальтика обычно
усиливается. В кале наличие слизи, а иног-
да и крови. При сильном отравлении бы-
вает гемоглобинурия. Позже возникает
кашель, влажные хрипы, учащенное и за-
трудненное дыхание и другие симптомы,
характерные для отека легких.
Течение обычно острое.
Патоморфологические изменения.
Подкожная клетчатка в большинстве сво-
ем инфильтрирована. Лимфатические узлы
увеличены и геморрагически воспалены.
В плевральной и брюшной полостях крас-
новатая жидкость. Сердце увеличено,
мышца дряблая, с кровоизлияниями, лег-
кие отечны.
Слизистая оболочка желудка и кишеч-
ника воспалена и покрыта геморрагиями.
Печень серо-желтого цвета, дряблая, поч-
ки отечны, увеличены, с кровоизлияния-
ми под капсулой. В мочевом пузыре часто
красная моча.
Диагноз ставится на основе клиниче-
ских симптомов и данных патологоанато-
мических вскрытий. В рационе обнаружи-
вают хлопчатниковый жмых и наличие
госсипола, который выявляется действи-
ем серной кислоты, дающей фиолетово-
розовое окрашивание.
Прогноз сомнительный или неблаго-
приятный.
Лечение. Исключают хлопчатниковый
жмых и назначают голодную диету. Затем
скармливают зеленые и сочные корма, к
воде доступ свободный. Проводят промы-
вание желудка растворами калия перман-
ганата в соотношении 1:5000 или 2-3% -ным
раствором натрия бикарбоната. Назнача-
ют слабительные масла, слизистые и об-
волакивающие отвары, а при поносах —
вяжущие. В качестве антитоксических
средств применяют внутривенные введе-
ния смеси изотонических растворов глю-
козы и натрия хлорида, а также сердеч-
ные препараты и средства, снимающие
состояние колик.
Профилактика. Хлопчатниковые жмы-
хи и шроты не следует скармливать жере-
бым и кормящим кобылам, в превышаю-
щих количествах — и другим лошадям.
С целью предупреждения кумулятивного
действия яда рекомендуется скармливать
жмых с двухнедельными перерывами че-
рез каждые 15-20 дней. Рекомендуется
также добавлять мел, который связывает
госсипол.
Осуществляют обезвреживание хлоп-
чатникового жмыха прогреванием до 80-
90°С в течение 6-8 часов, выщелачивани-
ем или вымачиванием при заливании их
водой в соотношении 1:1 или добавлении
2%-ной взвеси гашеной извести.
ОТРАВЛЕНИЕ
КЛЕЩЕВИННЫМ ЖМЫХОМ
И СЕМЕНАМИ
Этиология. Клещевина выращивается
для получения касторового масла. В ней
содержатся ядовитые вещества гемоглю-
ценин (семена) и алкалоид рицин, которо-
го в жмыхах может быть до 3%. Токсиче-
ская доза семян клещевины для лошадей
составляет 30-50 г. Причиной отравления
может быть случайное поедание семян или
кормление животных жмыхом клещеви-
ны. Отравления имеют обычно массовый
характер.
Патогенез. В желудочно-кишечном
тракте рицин подвергается частичному
разрушению, но основное количество его
всасывается в кровь. В ней он вызывает
переход фибриногена в фибрин и аг-
глютинацию эритроцитов, что приводит
к тромбозу сосудов и геморрагическим
воспалениям органов и тканей. Латент-
ный период болезни у лошадей составля-
ет 5-10 часов. Рицин медленно выделя-
ется из организма и поэтому обладает
кумулятивным действием. При длитель-
ном кормлении лошадей этим жмыхом в
малых дозах у них вырабатывается не-
восприимчивость к его токсическому дей-
ствию вследствие образования в их орга-
низме антител.
260
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Симптомы. Признаки отравления на-
ступают через 10 часов после поедания
корма, содержащего клещевину. Общая
температура тела может повышаться до
40° и выше. Выражены подтянутость и
напряжение брюшной стенки, неестествен-
ное прямое положение головы, испуган-
ный взгляд. Слизистые оболочки гипере-
мированы и желтушны. Походка шаткая.
Дыхание учащенное и тяжелое. Пульс
обычно частый, слабый и бывает неощу-
тим. Тоны сердца ослаблены.
Аппетит отсутствует, жажда повыше-
на, перистальтика кишок усилена, кал
часто содержит примеси слизи и крови.
Отравление может сопровождаться перио-
дическими сильными коликами.
Течение. Протекает в острой или под-
острой форме.
Патоморфологические изменения. Ха-
рактеризуются геморрагическим воспалени-
ем пищеварительного тракта, кровянистым
окрашиванием кала, набуханием слизистых
оболочек. В паренхиматозных органах де-
генеративные изменения, кровоизлияния.
Сосуды головного мозга инъецированы.
Диагноз ставится на основании кли-
нических симптомов, обнаружения в кор-
ме клещевины и результатов патологоана-
томического вскрытия.
Прогноз. Признаки болезни могут
быть заметны до 10 дней, гибель живот-
ных случается редко.
Лечение. Прекращение скармливания
клещевинного жмыха, промывание желуд-
ка водой или соответствующими раствора-
ми, постановка клизм, назначение солевых
слабительных и обволакивающих средств.
Эффективно применение внутривенных вве-
дений физиологических растворов глюко-
зы и натрия хлорида в соотношении 1:1.
Профилактика. Семена и жмыхи кле-
щевины выдерживают в 10%-ном раство-
ре натрия хлорида в течение 5-10 часов с
доследующим сливанием жидкости. На
промышленных предприятиях клещевин-
ные жмыхи обезвреживают в течение 1-
2 часов паром при 120-130°С.
ОТРАВЛЕНИЯ
ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ
Ядовитых растений много и они име-
ют широкое распространение. Вместе с тем
в силу различных, чаще климатических,
условий произрастание их имеет обычно
региональный характер.
Ядовитые растения вызывают у жи-
вотных различные патологии общего и
локального характера. Между тем по ток-
сическому действию, а также по вызывае-
мой ими патологии у животных, большин-
ство из них подразделяются на три основ-
ные группы.
1. Отравления ядовитыми растениями
с поражением пищеварительной системы.
2. Отравления ядовитыми растениями
с поражением нервной системы.
3. Отравления растениями с фотоди-
намическим действием.
ОТРАВЛЕНИЯ
ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ
С ПОРАЖЕНИЕМ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
К такого рода растениям относятся
те, при поедании которых в определен-
ные вегетационные периоды их могут воз-
никать отравления, сопровождающиеся в
основном поражением пищеварительной
системы. У лошадей это чаще отравле-
ния лютиками, зверобоем, щавелем кон-
ским (см. рис. 177-180).
Этиология. Отравление животных про-
исходит преимущественно на пастбищах,
засоренных этими травами, и особенно в
период цветения, когда в них содержится
максимальное количество алкалоидов.
Патогенез. После поедания указанных
трав в пищеварительном тракте из них
освобождаются токсические вещества, вы-
зывающие воспаление слизистой оболочки
по всему его ходу, нередко с кровоизлия-
ниями. Всасываясь в кровь, они приводят
к деформации и разрушению форменных
элементов крови. Выделяясь через почки,
токсические вещества вызывают наруше-
ние их функционирования. Они оказыва-
ют также вначале возбуждающее, а затем
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
261
Рис. 177
Щавель конский
Рис. 178
Лютик едкий
Рис. 179
Паслен черный
Рис. 180
Горчица полевая
Рис. 182
Горчак
Рис. 181
Хвощ полевой
Рис. 183
Цитварная полынь
Рис. 184
Чемерица белая
Рис. 185
Белена
262
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
угнетающее действие и на центральную
нервную систему. Могут нарушаться так-
же дыхание и сердечная деятельность.
Симптомы. Клинические признаки бо-
лезни проявляются уже через несколько
часов после пастьбы лошадей на засорен-
ных этими травами пастбищах, быстро на-
растают и четко выражены. У животных
исчезает аппетит, появляется слюнотече-
ние, отмечаются общее угнетение, блед-
ность и желтушность слизистых оболо-
чек, сердечно-сосудистая и респираторная
недостаточность. Общая температура тела
остается в пределах нормальных показа-
телей, могут быть судороги.
Течение обычно острое.
Патоморфологические изменения ха-
рактерные. При вскрытии обнаруживают
различной степени воспаление желудоч-
но-кишечного тракта с наличием в нем
содержимого красноватого цвета, крово-
излияния во внутренних органах, а также
изменения в печени, мочевом пузыре, сер-
дечной мышце.
Диагноз основывается на анамнести-
ческих данных, результатах ботаническо-
го анализа трав на пастбищах и характер-
ных клинических симптомах. Исключа-
ют другие болезни из группы отравлений
по характерным для них признакам, а от
сходных инфекционных — по отсутствию
лихорадки.
Прогноз. В большинстве случаев со-
мнительный или неблагоприятный.
Лечение. Прекращают выпас живот-
ных на этом пастбище. Им промывают
желудок, внутрь задают 2-3%-ный рас-
твор натрия гидрокарбоната, слабитель-
ные, растительные масла, слизистые от-
вары. Внутривенно, подкожно, в форме
клизм назначают изотонические раство-
ры натрия хлорида и глюкозы в соотно-
шении 1:1, натрия тиосульфат, сердеч-
ные препараты.
Профилактика. Не допускать пастьбы
животных на пастбищах, засоренных лю-
тиками и зверобоем. В период цветения
заготовку их осуществлять только на сено.
ОТРАВЛЕНИЯ
ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ
t С ПОРАЖЕНИЕМ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
К ним относят растения, при поедании
которых возникают отравления, сопровож-
дающиеся преимущественно поражением
нервной системы. Наиболее токсическое
значение имеют хвощи (полевой, болотный,
луговой зимний), горчак, плевел опьяняю-
щий, полынь цитварная, чемерица, гелио-
троп, ежовник, белена, вех ядовитый и др.
Токсическое действие их связано с влияни-
ем на центральную и вегетативную нервную
системы содержащимися в них сильнодей-
ствующими алкалоидами, сапонинами, гли-
козидами и другими веществами растений
и кормов (рис. 181-187).
Этиология. Отравление животных про-
исходит преимущественно на пастбищах,
засоренных ядовитыми растениями. Пред-
располагающими факторами являются на-
рушения режима кормления, поения, ми-
неральная недостаточность.
Патогенез. Отравление возникает
вследствие поражения центральной нерв-
ной системы ядами растений. Об этом сви-
детельствуют расстройства динамической
и статической координации, судороги, сме-
няющиеся угнетением, состояние опьяне-
ния, мышечная слабость, параличи, пони-
жение температуры тела и др. Поражения
вегетативной нервной системы проявляют-
ся первоначально усилением, а затем тор-
можением перистальтики кишок, аритми-
ей и учащением пульса, расширением зрач-
ков, редким мочеиспусканием. Возможны
также поражения слизистой желудочно-
кишечного тракта и печени, сопровожда-
ющиеся поносами и паренхиматозной жел-
тухой.
Симптомы. Обычно уже через несколь-
ко часов после приема корма или пастьбы
возникает нервные расстройства, сопро-
вождающиеся возбуждением, пугливо-
стью, стремлениями двигаться вперед, за-
тем угнетением, дрожанием мускулатуры,
расширением зрачков. Наблюдаются слю-
нотечение, частое дыхание, тахикардия.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
263
Рис. 186
Плевел опьяняющий
Рис. 187
Вех ядовитый
Рис. 188
Зверобой
Болезнь проявляется также признаками
гастроэнтерита, сердечно-сосудистой недо-
статочностью, общей слабостью.
Течение обычно острое.
Патоморфологические изменения.
Труп часто вздут. Подкожная клетчатка
желтушная и инфильтрированная. Мыш-
цы дряблые, с кровоизлияниями. Слизис-
тая оболочка желудочно-кишечного трак-
та воспалена, с наличием геморрагий. Па-
ренхиматозные органы и лимфатические
узлы увеличены. В мозге застойные явле-
ния, сосуды инъецированы, между оболоч-
ками головного мозга часто обнаружива-
ют скопление жидкости.
Диагноз базируется на основании анам-
неза, результатов исследований ботаниче-
ского состава трав на пастбищах и в заго-
товленных кормах и характерных клини-
ческих симптомов. Для уточнения диагноза
исключают другие болезни из группы от-
равлений, для которых характерны опре-
деленные клинические признаки, ботани-
ческий состав трав пастбищ и кормов.
Прогноз в большинстве случаев сомни-
тельный или неблагоприятный.
Лечение. Прекращают пастьбу лоша-
дей на участках, где они заболели, или
скармливание корма, после которого у них
появились клинические признаки отрав-
ления. Проводят промывание желудка,
постановку клизм, задают через зонд мо-
локо, растительные масла, слизистые от-
вары из крахмала, льняного семени, овса.
Внутривенно вводят 0,5%-ный раствор
новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг мас-
сы животного. В качестве противотокси-
ческого средства внутривенно инъециру-
ют физиологические растворы натрия хло-
рида (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении
1:1, сердечные препараты. При расстрой-
ствах пищеварительного тракта применя-
ют антимикробные препараты, вяжущие,
обволакивающие.
Профилактика. Перед освоением паст-
бища его тщательно осматривают, иссле-
дуют ботанический вид растительности,
проводят разъяснительную работу среди
владельцев животных, дозированно скарм-
ливают заготовленные корма с угодий, за-
соренных ядовитыми травами.
ОТРАВЛЕНИЯ РАСТЕНИЯМИ
С ФОТОДИНАМИЧЕСКИМ
ДЕЙСТВИЕМ
К ним относятся кормовые и дикорас-
тущие растения — гречиха посевная, кле-
вер, люцерна, просо, зверобой обыкновен-
ный, гулявник высокий и др. (рис. 188-191).
В них в период цветения накапливаются
264
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 189
Гречиха
Рис. 190
Клевер
Рис. 191
Люцерна
пигментные вещества типа филлоэритри-
на и др., которые после поедания их жи-
вотными под действием прямых солнеч-
ных лучей (ультрафиолетового спектра) в
коже окисляются и вызывают у них раз-
дражение, экземы, дерматиты и общее
угнетение.
Этиология. Болезненные проявления
возникают обычно после пастьбы живот-
ных в солнечную погоду на посевах гре-
чихи, клевера и других пастбищах с при-
месями вышеуказанных ядовитых трав.
Отравления животных возникают при по-
едании животными сена или соломы этих
растений и также с последующим воздей-
ствием на них прямых солнечных лучей.
Патогенез недостаточно выяснен. Вме-
сте с тем считается, что болезнь возникает
в результате действия солнечного света и,
вероятней всего, ультрафиолетового его
спектра на беспигментные участки кожи,
которая становится светочувствительной
на фоне влияния флюоресцирующих ве-
ществ, содержащихся в указанных травах
и заготовленных на их основе кормах. В ре-
зультате окисления этих веществ образу-
ются продукты, которые вызывают общее
угнетение животных, покраснение кожи,
болезненность ее, отечность, образование
зезикул, появление мокнущей поверхно-
сти, дерматита и экземы. При тяжелом
течении болезни возможны лихорадочное
состояние, расстройства функционирова-
ния пищеварения и нервной системы.
Симптомы. Обычно через несколько
часов после пастьбы или приема корма при
солнечной погоде у животных на непиг-
ментированных участках кожи, прежде
всего на ушах и шее, возникают красные
пятна с сильным зудом. Затем на них об-
разуются папулы, везикулы, струпья, мок-
нущие участки. Может быть некроз. Все
это сопровождается общим угнетением,
слабостью, снижением или исчезновени-
ем аппетита, желудочно-кишечными рас-
стройствами, повышением общей темпе-
ратуры тела.
Течение. Болезнь может протекать от
нескольких дней до одного месяца и более.
Патоморфологические изменения. При
осмотре трупа на непигментированной коже
отмечают участки, похожие на рожистые
воспаления, часто бывают экзема и дерма-
тит. При вскрытии обнаруживают гипере-
мию и отек легких, катаральное состоя-
ние желудочно-кишечного тракта и менин-
гоэнцефалит.
Диагноз базируется на анамнестиче-
ских данных, клинической картине. Учи-
тывают то, что животные выпасались на
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
265
посевах гречихи, клевера и других ука-
занных трав в солнечную погоду. Диффе-
ренцируют от дерматитов и экзем другого
происхождения с учетом этиологических
факторов.
Прогноз. При устранении причины
животные быстро выздоравливают. В слу-
чаях острого отравления возможна гибель.
Лечение. Прекращают выпас живот-
ных на пастбищах с указанными травами
в солнечное время суток. Их переводят в
помещения или под теневые навесы. На-
значают слабительные препараты. Реко-
мендуется поить подкисленной водой в
соотношении 15-20 мл соляной кислоты
на 1 ведро воды. Полезна внутривенная
новокаиновая блокада 0,5%-ным раство-
ром из расчета 0,5 мл на 1 кг массы жи-
вотного. Пораженные участки обрабаты-
вают препаратами и способами, применя-
емыми в хирургической практике.
Профилактика. Не следует выпасать
животных в солнечное время суток на по-
севах гречихи, клевера, люцерны, зверо-
боя и других трав, обладающих фотодина-
мическим действием. Заготовленные из та-
ких трав корма скармливают дозированно.
КОРМОВЫЕ
МИКОТОКСИКОЗЫ
Возникают при скармливании живот-
ным кормов или продуктов их техниче-
ской переработки, испорченных или пора-
женных токсическими грибами, которые
вызывают различного характера отравле-
ния, сопровождающиеся общими явле-
ниями и поражениями кожи. Опасными
являются заплесневевшие вследствие не-
правильного хранения жмыхи, корма, по-
раженные ржавчиной, испорченные муч-
нистые корма, загнившие овощи, а также
другие испорченные и объемистые корма.
Болеют лошади всех возрастных групп,
особенно молодняк.
Этиология. Отравления могут вызы-
вать различные грибы, поражающие кор-
мовые растения и корма при нарушении
технологии их возделывания и хранения.
Вместе с тем считается, что в животновод-
ческой и ветеринарной практике имеют
значение следующие кормовые микоток-
сикозы.
Фузариотоксикоз. Отравление возни-
кает при поедании животными кормов,
пораженных очень токсичными грибами
из рода фузарий, поражающих зерно, сено,
солому, комбикорма, стерню, корнеплоды
и др.
Стахиботриотоксикоз. Отравление
возникает при поедании животными зер-
на и стерни, пораженных грибами из рода
стахиботрис.
Клавицепстоксикоз. Отравление воз-
никает при поедании животными кормов,
пораженных грибами из рода клавицепс
(маточные рожки и др.).
Устилаготоксикоз. Отравление возни-
кает при поедании животными кормов
злаковых, пораженных грибами твердой
головни (рис. 192).
Неспецифические микотоксикозы. От-
равление возникает при скармливании
лошадям различных испорченных кор-
мов, загнивших, промерзших, отсырев-
ших, залежалых и т. п., вследствие разви-
тия в них неспецифической микрофлоры и
плесеней из рода аспергиллюс, мукора, пе-
нициллиума и др. (рис. 193-195). Для
размножения и паразитирования грибов
на кормах оптимальными условиями яв-
ляются температура выше 5°C и влаж-
ность 20-25%.
Патогенез. Отравления животных кор-
мами, пораженными такими грибами, вы-
зывают токсические катары и воспале-
ния пищеварительного тракта, верхних
дыхательных путей, колики, поражения
печени, мочевой системы, нервной систе-
мы, парезы, параличи, общую слабость,
изменение температуры тела, расстройства
сердечно-сосудистой и дыхательной си-
стем, у беременных могут быть аборты.
Местное действие на кожу сопровож-
дается воспалением и некрозом. У лоша-
дей в углах губ образуются изъязвления,
трещины и омертвения. В организме жи-
266
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
вотных жизнедеятельность этих грибов не осуще-
ствляется.
Симптомы. В зависимости от степени пораже-
ния корма, его количества, возраста животного, па-
тогенных свойств грибов симптомы болезни могут
значительно варьировать и она может протекать
остро и хронически. Вместе с тем для микотоксико-
зов характерно одновременное заболевание многих
животных, внезапность болезни и возникновение ее
в связи с кормлением.
В острых случаях выражены поражения нервной
системы, сопровождающиеся возбуждением или
угнетением, общей слабостью, нарушением коорди-
нации движений, судорогами, понижением кожной
чувствительности.
Хроническое течение характеризуется угнетени-
ем, исхуданием, расстройством пищеварительного
тракта, анемией, могут быть аборты.
При микотоксикозах часто наблюдаются пора-
жения кожи в виде гангрены, эрготизма, гиперкера-
тоза и др. Во всех случаях имеют место расстройство
дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые
обычно и бывают причиной гибели животных.
Патоморфологические изменения. При боль-
шинстве отравлений обнаруживают катаральное со-
стояние и отдельные поверхностные некротические
очаги в желудочно-кишечном тракте. При длитель-
ном течении болезни могут быть дегенеративные
изменения в паренхиматозных органах. Под слизи-
стыми оболочками глотки, гортани, кишок, моче-
вого пузыря, плевры, брюшины, эпикарда имеются
кровоизлияния (геморрагический диатез).
Диагноз базируется на анамнестических данных,
симптомах болезни, данных вскрытия павших или
убитых животных, а также микологических и ток-
сикологических исследованиях. Исключают другие
болезни, связанные с отравлениями, по характер-
ным для них проявлениям.
Прогноз. При легком течении болезни и устра-
нении ее причин обычно благоприятный. В других
случаях сомнительный и неблагоприятный.
Лечение. Прекращают скармливание испорчен-
ных кормов и назначают голодную диету. Хорошие
результаты дает аутогемотерапия. Одновременно
проводят симптоматическое лечение, в частности
дают сердечные средства — кордиамин, кофеин,
коразол, камфорное масло и др. Внутривенно вво-
дят изотонические растворы натрия хлорида (0,9%)
Рис. 192
Початок кукурузы, пораженный
грибами Ustilago maidis
Рис. 193
Грибы Мисог
Рис. 194
Грибы Aspergillus
Рис. 195
Грибы Penicillium glaucum
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
267
и глюкозы (4%) в соотношении 1:1,0,5% -ный
раствор новокаина из расчета 0,5 мл на
1 кг массы животного. Показаны промы-
вания желудка, солевые слабительные,
клизмы. При осложнении другими болез-
нями проводят соответствующее лечение.
По мере выздоровления животных им на-
значают корма хорошего качества.
Профилактика. Заготовка доброкаче-
ственных кормов и надлежащее их хране-
ние с целью недопущения их порчи. Осо-
бенно важно поддерживать влажностный
режим, чтобы он был не выше 20%. Пери-
одически проводить санитарный контроль
кормов. Не допускается скармливание без
обеззараживания грубых кормов, поражен-
ных грибами стахиботрис.
Шроты, жмыхи, корма животного
происхождения, покрытые плесенью, с
затхлым и гнилостным запахом, не скарм-
ливают. В других случаях пораженные
корма обезвреживают соответствующими
существующими способами при опреде-
ленных режимах, после лабораторных
заключений скармливают, хотя мера эта
и вынужденная.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
ПОМОЩИ ЛОШАДЯМ
ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ
1. Устранение причины заболевания
(изъятие подозрительных кормов).
2. Смывание ядовитых веществ с кож-
ных покровов.
3. Удаление ядовитых веществ из же-
лудочно-кишечного тракта (промывание
желудка, клизмы, слабительные).
4. Связывание и обезвреживание ядов
в желудочно-кишечном тракте (активиро-
ванный уголь, белая глина, применение
натрия карбоната при отравлении кисло-
тами и др.).
5. Выведение из организма уже всосав-
шихся ядов (внутривенные введения изо-
тонических растворов натрия хлорида, глю-
козы, раствора Рингера, кальция хлорида,
кальция глюконата и др., применение диу-
ретических, потогонных и слабительных
средств, кровопускания с последующим
введением замещающих жидкостей).
6. Специфическая (антидотная) тера-
пия, направленная на обезвреживание
уже всосавшегося яда в гуморальной сре-
де организма путем использования анти-
метаболитов, применения реактиваторов,
использования фармакологического анта-
гонизма и др.).
7. Патогенетическая и симптоматиче-
ская терапия, направленная на повыше-
ние защитных сил организма, нормализа-
цию обмена веществ, стимуляцию сердечно-
сосудистой, дыхательной и других систем.
9. При появлении даже единичного
случая отравления подозрительный мате-
риал (корма, воду, медикаменты и др»)
срочно направлять на токсикологическое
исследование.
БОЛЕЗНИ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Под обменом веществ (метаболизмом)
понимают совокупность процессов превра-
щения веществ и энергии в организме,
обеспечивающих его жизнедеятельность во
взаимосвязи с внешней средой.
Эти болезни называют еще алиментар-
ными болезнями, так как их возникнове-
ние связано, в основном, с дефицитом или
избытком энергии, питательных или био-
логически активных веществ в рационах
лошадей. Они имеют широкое распро-
странение и наносят значительный эконо-
мический ущерб. Это связано с изменени-
ем традиционного типа кормления и усло-
вий содержания животных, в частности
со значительным уменьшением в рацио-
нах лошадей сена, преобладанием силосо-
ванных, часто недоброкачественных кор-
мов, однотипным высококонцентрирован-
ным кормлением.
Основные синдромы болезней обмена
веществ:
замедление роста и развития молод-
няка;
снижение продуктивности;
268
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
снижение репродуктивной функции;
рождение неполноценного приплода;
поражения кожи и волосяного покрова;
поражения костяка;
$ поражения печени и других органов;
поражения нервной, кровеносной и
иммунной систем.
БОЛЕЗНИ
НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО,
УГЛЕВОДНОГО
И ЖИРОВОГО ОБМЕНА
ОЖИРЕНИЕ
Ожирение — избыточное отложение
жира в подкожной клетчатке и других
тканях организма, связанное с нарушени-
ем обмена веществ. Различают алиментар-
ное (кормовое) и эндогенное (гормональ-
ное) ожирение.
Этиология. Причинами алиментарно-
го ожирения являются избыточное энер-
гетическое кормление, свободный доступ
животных к хорошо поедаемым кормам.
Причинами эндокринного ожирения
являются гипотиреоз, гипогонадизм, гипо-
или гиперфункция гипоталамуса и гипо-
физа (гипоталамо-гипофизарное ожирение),
гиперинсулизм, нарушения центральной
нервной системы, генетический фактор.
Патогенез. Сущность алиментарного
ожирения заключается в неадекватном со-
стоянии притока энергетических веществ
в виде жиров и углеводов с их расходом.
Поступление углеводов и жиров значи-
тельно превосходит их расход на энерго-
нужды организма. В результате этого образо-
вавшийся в избыточном количестве жир
откладывается в сальнике, подкожной клет-
чатке и других тканях. Развитие ожире-
ния при гипотиреозе обусловлено сниже-
нием основного обмена и липолиза из-за
недостатка тиреоидных гормонов, падения
компенсаторных механизмов гипоталамо-
гипофизарной системы. Связь гиперинсу-
лизма с ожирением объясняется тем, что
при избытке инсулина тормозится липо-
лиз, жир плохо расходуется и накапли-
вается в тканях. Гипоталамо-гипофизар-
ное ожирение связано с нарушением функ-
ции так называемого центра «насыщения»
(центр «сытости»), расположенного в вент-
рально-медиальных ядрах гипоталамуса.
Повреждение этих центров ведет к гипер-
фагии — избыточному потреблению корма
и развитию ожирения. Ожирение обуслов-
ливается также гипофункцией яичников,
недостаточностью гормона роста (СТГ), ка-
страцией животных.
При ожирении в крови и тканях на-
капливаются промежуточные продукты
обмена жиров, углеводов, белков, на стен-
ках сосудов откладывается холестерол,
развивается атеро- и артериосклероз. Из-
быточное отложение жира в печени ведет
к ее жировой дистрофии. Ожирение со-
провождается отложением жира в молоч-
ной железе, морфофункциональными из-
менениями в фетоплацентарной системе —
резкий отек хориона, разрыхление его во-
локнистых структур; слущивание эпите-
лия и другие морфологические изменения
в фетоплацентарном комплексе сопровож-
даются резким снижением уровня в крови
прогестерона, эстрадиола, эстриола. Значи-
тельно увеличивается мертворожденность
приплода, снижается масса при рождении,
отмечается физиологическая неполноцен-
ность новорожденных жеребят. У ожирев-
ших животных задерживается созревание
яйцеклеток, нарушается половой цикл.
Симптомы. Ожирение характеризуется
избыточной массой тела (на 10-30% и бо-
лее), исчезает угловатость, приобретается
округлость. Жировые отложения обнару-
живают у корня хвоста, в области колен-
ной складки, живота и других участков
тела. Седалищный бугор и маклок стано-
вятся незаметными, может быть раздвоен-
ность спины. Реакция на внешние раздра-
жения у животных снижается, они менее
активны,> малоподвижны, половая актив-
ность падает. Ожирение сопровождается
бесплодием маточного поголовья, гепато-
зом, миокардозом и др.
У ожиревших животных значительно
повышается содержание в сыворотке крови
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
269
общих липидов, фосфолипидов, холесте-
рола, триглицеридов, липопротеинов низ-
кой плотности, инсулина, андрогенов у
самок и эстрогенов у самцов,
Патоморфологические изменения. Из-
быточное отложение жира в подкожной
клетчатке, брыжейке, околопочечной клет-
чатке, эпикарде. В печени, почках, сердеч-
ной мышце, яичниках и других органах
обнаруживают участки жировой инфиль-
трации. Зернистая дистрофия маточного
эпителия, наличие мелкокапельной вакуо-
лизации.
В молочной железе морфологические
изменения характеризуются гибелью па-
ренхимы и замещением ее соединитель-
ной тканью.
Диагноз устанавливают по клиниче-
ским признакам. Эндокринное ожирение
диагностируют путем длительного наблю-
дения за животными, определения в кро-
ви содержания гормонов щитовидной же-
лезы, гипофиза и др.
Лечение эндогенного ожирения на-
правлено на устранение основного заболе-
вания. Например, при гипофункции щи-
товидной железы назначают тиреодин,
трийод тиреоидин гидрохлорид. При ожи-
рении, связанном с понижением функции
яичников, применяют фолликулин, сине-
строл, прогестерон и др. Для улучшения
липидного обмена в печени назначают ли-
потропные средства, витамины группы В.
Для лечения алиментарного ожирения
применяют средства, снижающие аппетит,
или содержащие животных на рационах с
пониженным на 15-20% энергетическим
кормлением.
Профилактика. Не допускать перекор-
ма лошадей, следить за нормированным
их кормлением. Животных, склонных к
ожирению, целесообразно кормить часто
малыми порциями. При дробном кормле-
нии потребляемые энергетические веще-
ства успевают использоваться организмом
на энергетические нужды и не откладыва-
ются в виде жира. Проводить регулярный
активный моцион.
АЛИМЕНТАРНАЯ
ДИСТРОФИЯ
Характеризуется общим истощением,
нарушением обмена веществ, дистрофиче-
скими и атрофическими процессами в па-
ренхиматозных и других органах.
Этиология. Основной причиной исто-
щения является недостаток питательных
веществ в рационах лошадей. Сопутству-
ющей причиной исхудания является чрез-
мерная эксплуатация рабочих животных.
Патогенез. В организме голодающих
животных прежде всего истощаются ре-
зервы углеводов, главным образом в пече-
ни. Обеднение печени гликогеном ведет к
возбуждению ее хеморецепторов. Раздра-
жение передается в центральную нервную
систему, оттуда по афферентным нервным
(в основном симпатическим) путям — к
жировой ткани. Под воздействием адрена-
лина, норадреналина, а также глюкокор-
тикоидов из жировых депо (подкожный,
околопочечный жир, сальник) в ток кро-
ви в возрастающем количестве начинают
поступать нейтральные жиры и жирные
кислоты. Липемия способствует усилен-
ному использованию органами и тканями
жира как основного источника энергии с
избыточным образованием межуточных
токсических продуктов — кетоновых тел,
масляной кислоты и др. Кроме того, оби-
лие хиломикронов в крови ведет к жиро-
вой инфильтрации печени, переходящей
в жировую дистрофию, которая может за-
вершиться циррозом. Наступает угнетение
важнейших функций организма. Так, рас-
стройство функции желудочно-кишечного
тракта проявляется гипосекрецией, сниже-
нием ферментативных процессов пищева-
рения и всасывания питательных веществ
корма. В результате этого белки расщеп-
ляются до стадии альбумоз или пептонов,
углеводы — до декстринов, которые пло-
хо всасываются эпителием кишечника и
выводятся вместе с фекалиями, что усу-
губляет их недостаток.
Кратковременное недостаточное корм-
ление не оказывает существенного влия-
270
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ния на репродуктивную функцию самок и
самцов. Длительный недокорм сопровож-
дается понижением секреции гипофизар-
ного гонадотропина, в результате чего у
самцов происходит снижение образования
тестостерона, подавляется сперматогенез.
У самок нарушается половой цикл, сни-
жается масса матки, наступают атрофи-
ческие изменения в яичниках, ухудшает-
ся созревание фолликулов.
Симптомы. В зависимости от потери
массы тела алиментарную дистрофию ус-
ловно разделяют на три стадии. Первая
стадия характеризуется потерей массы тела
на 15-20%, вторая — на 20-30% и тре-
тья — более 30%. При потере массы до
40% и более обычно наступает гибель жи-
вотного.
В первую стадию из клинических симп-
томов наиболее характерными являются
снижение упитанности, продуктивности и
работоспособности. Ее можно рассматри-
вать как патологическое состояние, кото-
рое полностью нормализуется после устра-
нения причин и предоставления живот-
ным полноценного рациона.
Во второй и третьей стадиях заболева-
ния происходят морфофункциональные
изменения в органах и тканях. Исхуда-
ние, слизистые оболочки анемичны, су-
хие, с синюшным оттенком. Волосяной
покров взъерошенный, тусклый. Рост мо-
лодняка приостанавливается или прекра-
щается. Секреция и моторика желудочно-
кишечного тракта понижены, дефекация
затруднена, дыхание замедленное, темпе-
ратура тела понижена, тоны сердца ослаб-
лены. При потере более 30% массы тела
(третья стадия) животные теряют способ-
ность к передвижению, лежат, самостоя-
тельно не поднимаются. Аппетит отсут-
ствует или резко понижен, перистальти-
ка желудка и кишечника замедленная,
кал сухой, тонус ануса ослаблен. Темпе-
ратура тела понижена, дыхание замедлен-
ное, тоны сердца слабые.
При всех стадиях болезни отмечают
снижение в крови гемоглобина, количе-
ства эритроцитов, лейкоцитов, сахара, об-
щего белка* сыворотки крови. В первую
стадию болезни устанавливают кетонемию
и кетонурию. Во вторую и третью стадии
болезни моча низкой относительной плот-
ности, кислой реакции.
Течение обычно длительное.
Патоморфологические изменения.
Атрофия и дистрофия мышц и органов, в
подкожной клетчатке, сальнике, брыжей-
ке, эпикарде, жировой капсуле почек жел-
товатый студенистый инфильтрат. В брюш-
ной и плевральной полостях скопление до
2-4 л экссудата желтоватого цвета. В пе-
чени жировая инфильтрация и дистрофия,
возможен цирроз, чаще атрофический.
В почке и селезенке отложение амилоида,
развитие гломерулонефрита.
Диагноз. Основанием для диагноза
служат анамнестические данные, скуд-
ное кормление, характерные клинические
признаки.
Прогноз. При переводе животных на
полноценные рационы и проведении соот-
ветствующего лечения в первую и вторую
стадии заболевания исход обычно бывает
благоприятный. В третью стадию, когда
развиваются глубокие, необратимые про-
цессы в органах и тканях, часто наступает
гибель животного.
Лечение направлено на постепенное
восстановление важнейших жизненных
функций организма, нормализацию обме-
на веществ, упитанности и продуктивно-
сти. Лошадям дают бобовое, бобово-злако-
вое сено хорошего качества, овес, дерть
ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зе-
леные корма, морковь, свеклу, молоко
(для молодняка). Часть кормов животным
дают в осоложенном или дрожжеванном
виде, зерно проращивают, корнеплоды из-
мельчают. Назначают свежий рыбий жир,
АВК, ПДБК. Для восстановления мото-
рики желудочно-кишечного тракта, по-
вышения его секреторной функции дают
карловарскую соль, назначают малые дозы
магния сульфата или натрия сульфата
(70-80 г), горечи. Парентерально вводят
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
271
гидролизин Л-103, аминопептид-2 и дру-
гие белковые препараты. Внутривенно или
подкожно назначают глюкозу в дозе 0,3-
0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-
20%-ных растворов. Внутрь или внутри-
мышечно вводят витаминные препараты.
Эффективен катозал.
Профилактика. При снижении упитан-
ности животных норму энергетического и
протеинового питания повышают на 10-
15% до ее восстановления.
МИОГЛОБИНУРИЯ
Это тяжелое заболевание лошадей, со-
провождающееся нарушением обмена ве-
ществ, функциональными и морфологиче-
скими изменениями в органах и тканях.
Характеризуется фибриллярным дрожани-
ем, опуханием и затвердением отдельных
групп мышц, расстройством органов дви-
жения и выделением с мочой миоглобина,
участвующего в процессах мышечного со-
кращения и придающего мышцам бурую
окраску.
Болеют лошади всех возрастов, но чаще
от 3 до 12 лет, преимущественно упитан-
ные и обычно в первые дни интенсивной
эксплуатации после продолжительного
отдыха и обильного кормления. Болезнь
регистрируется обычно в зимне-весенний
период и может встречаться в формах эн-
зоотии и спорадически.
Этиология окончательно не выясне-
на. Считается, что в основе болезни ле-
жат нарушения обмена веществ, сопро-
вождающиеся изменениями коллоидного
состояния белков мышц — миозина и
миогена — в результате интенсивного рас-
пада гликогена и образования больших,
чем в норме, количеств молочной кисло-
ты. Определенно установлено влияние пе-
рерывов в работе на несколько дней при
одновременном обильном кормлении ло-
шадей, а затем последующего резкого пе-
рехода их к тяжелой или даже обычной
работе. Это часто бывает после празднич-
ных дней, и поэтому болезнь называют
еще «послепраздничной».
К заболеванию предрасполагают содер-
жание лошадей в душных, сырых конюш-
нях, прожорливость и избыточная дача
концентратов. Возникновению болезни мо-
гут способствовать сильное сопротивление
животных при фиксации, повалах, чрез-
мерное мышечное напряжение при вста-
вании, переохлаждения.
Патогенез. Возникновению заболева-
ния предшествует избыточное накопление
в мышцах гликогена. При физической на-
грузке гликоген мышц используется как
энергетическое вещество.
В случае, когда животное после обиль-
ного кормления и продолжительного от-
дыха быстро подвергается чрезмерной фи-
зической нагрузке, в мышцах происходит
усиленный распад гликогена с образова-
нием большого количества молочной и
других кислот, которые вызывают набу-
хание и уплотнение мышечных волокон,
контрактуры мышц (рис. 196). Набухшие
и уплотненные мышечные волокна сдав-
ливают проходящие между ними крове-
носные капилляры, в результате чего на-
ступает недостаток кислорода. Происхо-
дит перерождение и распад мышечных
волокон.
Продукты распада мышц и гликогена,
поступая в кровь, вызывают токсемию,
сдвиг кислотно-щелочного равновесия в
сторону ацидоза. Это сопровождается рез-
ким подавлением функции центральной
нервной системы, дистрофией почек, серд-
ца, появлением протеинурии и других тя-
желых патологических явлений.
Существенно изменяется миоглобин
(хромопротеид мышц, мышечный гемо-
глобин), связь его с белком мышц стано-
вится непрочной, и он поступает в кровь.
Почечный порог у миоглобина низкий, и
он выделяется с мочой, окрашивая ее в
своеобразный цвет.
Симптомы. Болезнь возникает без
предвестников и развивается быстро, обыч-
но через 20-30 минут после начала экс-
плуатации лошади, и всегда сопровожда-
ется расстройством движений (атаксией).
272
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 196
Лошадь, больная миоглобинурией
(набухание трехглавых мышц )
Рис. 198
Миоглобинурия лошадей
(паралитическая форма)
Рис. 197
Жеребенок, больной
миоглобинурией
Первоначально наблюдается напря-
женность движений задних конечностей и
шаткость зада. Ноги плохо поднимаются
в плюсно-путовых суставах, волочатся.
В легких случаях болезнь проявляется не-
большой неясной хромотой на одну из зад-
них ног (рис. 197).
Лошадь покрывается потом и с тру-
дом передвигается, мышцы крупа и плеч
становятся ригидными (напряженными),
и животное обычно падает. При попытках
подняться лошади удается встать лишь на
передние ноги и, не будучи в состоянии
поднять зад, она вновь заваливается. Ред-
ко лошади удается наполовину припод-
няться и проползти незначительное рас-
стояние. При этом она быстро обессилива-
ет и заваливается (рис. 198). Часто падения
сопровождаются ушибами и ранениями.
В лежачем положении временами прояв-
ляются движения передних ног и припод-
нимание головы.
Пораженная мускулатура, обычно кру-
па, первоначально очень плотная, часто
как дерево, болезненна и увеличена в объе-
ме. Затем она становится близкой к нор-
мальной или даже более мягкой, чем обыч-
но, сухожильные рефлексы и механиче-
ская возбудимость в ней отсутствует.
Общая температура тела обычно в пре-
делах нормы или несколько повышена в
результате сильного физического напря-
жения и перевозбуждения. Позже появ-
ляются пролежни, часто осложняющиеся
гангреной и вторичной инфекцией. В этих
случаях температура может повышаться
на 1-3°С.
Сердечная деятельность вначале уси-
ливается, пульс учащается до 60-80 уда-
ров в минуту и может доходить до 100 и
выше. Он малый, слабый, аритмичный, а
под конец нитевидный. Дыхание учаща-
ется и сопровождается одышкой.
Пока нет осложнений, пищеварение
изменяется мало. Аппетит сохраняется,
а жажда, вследствие потения, увеличива-
ется. Только при поражении жеватель-
ных мышц прием корма нарушается. Де-
фекация задерживается, прямая кишка
атонична, и в ней скапливается кал. Про-
исходит задержка мочи, мочевой пузырь
переполнен.
Моча обычно резко изменяется, при-
обретает бурый цвет вследствие примеси к
ней растворенного миоглобина, поступаю-
щего из разрушенных мышечных волокон.
Удельный вес ее повышен до 1,040, реак-
ция щелочная, она содержит много белка,
фосфатов, креатина, мочекислые соли.
В крови увеличено содержание саха-
ра, креатинина, молочной кислоты, небел-
кового азота; снижен щелочной резерв.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
273
При продолжительном течении болезнь
часто сопровождается осложнениями, в
частности гипостатической пневмонией,
пролежнями, септицемией, общим угне-
тением.
Патоморфологические изменения.
Слизистые оболочки отечные, синюшные,
с желтушным оттенком. Мышцы крупа,
поясницы, задних, реже передних конеч-
ностей, массеторов серые или бледные с
желтушным оттенком, напоминают ры-
бье мясо. В случае быстрой гибели жи-
вотного и незамедлительного вскрытия
трупа мышцы на воздухе окрашиваются
в желтый цвет. При гистологическом ис-
следовании в мышцах находят очаги пе-
рерождения и некроза. Полости сердца
растянуты, миокард дряблый, имеет вид
вареного мяса, на эпикарде и эндокарде
кровоизлияния. Граница коркового и моз-
гового слоев почек сглажена, в паренхи-
ме почек зернистое и жировое перерож-
дение. Печень увеличена, края закругле-
ны, капсула напряжена, рисунок пестрый,
отмечают зернистое (белковое), жировое
и амилоидное перерождение, а также оча-
ги некроза. Мочевой пузырь растянут и
переполнен мочой. Септический процесс
сопровождается массовыми кровоизлия-
ниями во всех тканях и органах.
Диагноз базируется на основании анам-
неза, приведенных характерных симпто-
мов, лабораторных исследований крови
и анализа мочи, которая имеет бурый цвет
и не имеет осадка. В дифференциально-
диагностическом отношении исключают
мышечный ревматизм по наличию болез-
ненности при нем мышц и сохранению
сухожильных рефлексов, повреждения
спинного мозга, сопровождающиеся по-
терей чувствительности в патологической
части тела, отсутствия акта дефекации и
миоглобинурии.
Прогноз. В редких случаях болезнен-
ные явления прекращаются в течение су-
ток. Обычно же болезнь завершается па-
раличом зада и гибелью преимущественно
по причине гипостатической пневмонии и
уремии. Гибнет 70-80% заболевших ло-
шадей. После выздоровления работоспо-
собности нет или она резко снижена.
Лечение комплексное. Животных осво-
бождают от работы и обеспечивают обиль-
ной подстилкой. Систематически с помо-
щью катетера освобождают мочевой пу-
зырь от мочи, а прямую кишку от каловых
масс. По возможности лошадь помещают
в подвешивающий аппарат. Из рациона
исключают корма, богатые белком, — овес,
горох, вику, ячмень, клеверное сено — и
назначают злаковое сено, зеленый корм,
коровье молоко, мел, костную муку, дву-
углекислую соду. Показана глауберова
соль (200-300 г). Для снижения уровня
сахара в организме внутримышечно вво-
дят инсулин по 200-300 ед. 3-4 дня. Мас-
саж мышц массеторов, спины, крупа, ко-
нечностей, инфракрасное облучение.
Показаны сердечные препараты, ново-
каиновая терапия и симптоматическое ле-
чение. Хорошим лечебным эффектом об-
ладает биодил.
Профилактика вытекает из этиологии
болезни. Лошади, отдыхающие продолжи-
тельное время и освобожденные от рабо-
ты, должны регулярно пользоваться мо-
ционом. Необходим систематический ве-
теринарный осмотр лошадей.
БОЛЕЗНИ НАРУШЕНИЙ
МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Из этой группы болезней у взрослых
животных преимущественно встречается
остеодистрофия, а у молодняка — рахит.
Под остеодистрофией понимают патологи-
ческий процесс в костной ткани, сопровож-
дающийся последовательными и взаимо-
обусловленными стадиями остеомаляции,
остеопороза, остеофиброза и остеосклеро-
за. Остеомаляция — декальцинация —
обеднение костной ткани минеральными
веществами, главным образом кальцием,
фосфором и магнием. Остеопороз — пере-
стройка структуры кости с уменьшением
числа костных перекладин к единице объе-
ма кости, исчезновением и полным расса-
274
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
сыванием этих элементов. Остеофиброз —
разрастание фиброзной остеогенной тка-
ни в костномозговых полостях как след-
ствие компенсации остеомаляции и остео-
пороза. Эти три стадии дистрофического
процесса в костной ткани едины и прояв-
ляются в той или иной степени в зависи-
мости от тяжести и продолжительности
болезни.
АЛИМЕНТАРНАЯ
ОСТЕОДИСТРОФИЯ
Хроническая болезнь, характеризую-
щаяся дистрофическими изменениями в
костной ткани в виде остеомаляции, остео-
пороза и остеофиброза.
Наиболее подвержены болезни живот-
ные в стадии интенсивного роста костяка,
во вторую половину беременности, в пери-
од пика лактации.
Этиология. Основная причина болез-
ни — несовершенная структура рационов,
недостаточное поступление с кормами
кальция, фосфора и других минеральных
элементов в сочетании с дефицитом вита-
минов, особенно D и А, клетчатки, энер-
гии, протеина и нарушение соотношения
между ними, особенно между кальцием
и фосфором. Определенную роль играет
избыточное поступление с кормом и во-
дой стронция и других радиоактивных
элементов.
Патогенез. При недостаточном поступ-
лении в организм кальция, фосфора, про-
теина, витамина D нарушаются процессы
образования органического вещества кос-
ти, синтеза коллагена, оксипролина, му-
кополисахаридов, обогащения органиче-
ской матрицы ионами кальция, фосфора,
магния и другими элементами. Для под-
держания на определенном уровне элек-
тролитного состава крови организм моби-
лизует минеральные элементы из костно-
го депо. Однако период физиологической
регуляции ограничен. При длительном
недостаточном поступлении минеральных
веществ с кормом или при плохом их ус-
воении костная ткань обедняется кальци-
ем, фосфором, магнием и другими элемен-
тами, наступает ее деминерализация (ос-
теомаляция), процессы костеобразования
и костеобновления нарушаются. Убыль
костного вещества сопровождается не толь-
ко остеомалятическими, но и остеопороз-
ными, остеофиброзными и даже остео-
склеротическими изменениями. Костная
ткань теряет свои физические свойства,
становится хрупкой, истонченной, места-
ми бугристой за счет патологического рос-
та фиброзной ткани. В противоположность
рахиту, при остеодистрофии преобладает
ломкость костей над гибкостью. Недоста-
ток витамина D и его активных метаболи-
тов ведет к снижению образования каль-
цийсвязывающего белка, уменьшению ус-
воения кальция и фосфора из кормов,
нарушению доставки этих элементов в
кость и процесса образования гидроокси-
апатита. При недостатке витамина А в ко-
сти снижается биосинтез мукополисаха-
ридов и белково-углеводных комплексов.
Недостаток цинка, кобальта и других остео-
генных микроэлементов оказывает свое
отрицательное действие на кость вслед-
ствие угнетения ферментативных систем.
Потеря значительного количества ми-
неральных веществ костью сопровождает-
ся снижением циркуляции в крови каль-
ция, фосфора, магния, вследствие чего по-
нижается тонус мышц, а в тяжелых случаях
появляются парезы и параличи мышц.
Симптомы. В начальную, первую ста-
дию болезни отмечают потерю блеска воло-
сяного покрова и глазури копытного рога,
извращение вкуса, понижение продуктив-
ности. У животных появляется лизуха, они
неохотно поедают традиционные корма,
лижут друг друга, кормушку, стены, едят
подстилку. Температура тела в пределах
нормы. В эту стадию болезни содержание в
крови кальция и фосфора остается в преде-
лах нижних границ нормы.
Во вторую стадию болезни появляют-
ся признаки, указывающие на пораже-
ние костной системы, связочного аппара-
та и мышц. Отмечают болезненность при
275
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
вставании и движении, хромоту. Позвоноч-
ник искривляется, последние ребра истон-
чаются и западают, последние хвостовые
позвонки истончаются и рассасываются.
Грудная клетка деформируется, стерналь-
ные концы ребер утолщаются. Резцовые
зубы шатаются. Лизуха проявляется ярко.
Животные захватывают палки; куски де-
рева, резины, кирпича, охотно поедают
грязную подстилку, пьют навозную жижу,
грызут доски полов, кормушек, перегоро-
док. Выражена ригидность мышц, клони-
ческие и тетанические судороги.
Третья стадия болезни характеризует-
ся более выраженными изменениями ко-
стяка: контуры тела бугристые, конечно-
сти искривлены, суставы утолщены, спи-
на сгорблена или провисшая, упитанность
понижена. Способность к активному дви-
жению почти утрачивается. При развитии
остеосклероза позвоночник малоподвижен,
движения скованные.
Во вторую и третью стадии болезни в
крови отмечают значительное снижение
содержания кальция, фосфора, магния,
общего белка сыворотки, гемоглобина и
другие изменения. Часто бывают гастри-
ческие расстройства, завалы кишечника,
колики.
Течение и прогноз. При своевремен-
ном устранении причин болезни наступа-
ет выздоровление в течение 2-3 недель.
В тяжелых, запущенных случаях прогноз
осторожный и неблагоприятный. Живот-
ные выздоравливают медленно в течение
1-2 месяцев и более, при этом остаются
такие признаки, как искривление позво-
ночника, конечностей, деформация груд-
ной клетки, утолщения на ребрах и др., в
результате чего хозяйственная ценность
животного снижается.
Патоморфологические изменения наи-
более характерны в костях и хрящевой
ткани. Кости деформированы, истончены
или утолщены и бугристы, размягчены или
уплотнены (остеосклероз). В трубчатых
костях увеличено мозговое пространство,
кортикальный слой истончен, стенки труб-
чатых костей могут быть прозрачными.
Грудная клетка деформирована, на внут-
ренней ее поверхности отмечают четкие
овальные утолщения стернальных концов
ребер, иногда переломы, костные мозоли.
Суставы утолщены, особенно в местах при-
крепления сухожилий. Хвостовые позвон-
ки сильно удалены друг от друга, истонче-
ны. Последние подвергнуты остеолизису,
отмечают значительное вздутие костей го-
ловы. Слизистая оболочка желудка и ки-
шечника набухшая. При гистологическом
исследовании кости отмечают расширение
гаверсовых каналов, истончение и расса-
сывание главных и вставочных пластинок,
костных балок, явления остеомаляции.
Диагноз устанавливают на основании
анализа рационов, клинических призна-
ков и результатов исследования крови.
Ранним диагностическим признаком бо-
лезни является снижение в сыворотке кро-
ви кальция. Применяют также ультразву-
ковой метод с использованием эхоостео-
метра (ЭОМ).
Профилактическая терапия. Соблюда-
ют нормы минерального, углеводного, про-
теинового и витаминного питания. При
появлении признаков остеодистрофии дают
вволю сена, увеличивают в рационах кон-
центрированные корма (жмыхи, шрот,
комбикорма, дерть ячменную, овсяную
и др.), исключают или уменьшают коли-
чество барды, жома, дробины, силоса. В ра-
ционы вводят корнеплоды, картофель.
В пастбищный период максимально ис-
пользуют зеленые корма.
В качестве дополнительных источни-
ков кальция, фосфора, азота и других ве-
ществ животным дают кормовые фосфаты
(кальция фосфат кормовой, монокальций-
фосфат, кормовой преципитат, диаммоний-
фосфат, моноаммонийфосфат, бифосфона-
ты (синтетические аналоги пирофосфата),
костную, рыбную, мясокостную муку, дрож-
жи кормовые, соли дефицитных микроэле-
ментов и витаминные препараты. Назнача-
ют также минерально-витаминные под-
кормки, которые нормализуют у животных
276
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
минеральный обмен — кальформин, супер-
лайт, электролайт, изопро-200, мульти-
плекс, айронэксель, хурмейкер, ньютрацид
согласно наставлениям по применению. Для
повышения эндогенного образования вита-
мина D3 организуют моцион животным или
применяют искусственные источники сред-
неволновых (280-320 нм) ультрафиолето-
вых лучей.
Животным с признаками тетании внут-
ривенно вводят 10%-ный раствор кальция
хлорида или кальция глюконата (до 400 мл)
в сочетании с внутримышечной инъекци-
ей 25% -ного раствора магния сульфата (до
100 мл). В качестве препаратов, содержа-
щих кальций и магний, используют ка-
магсол, кальцимаг и др. Для восстанов-
ления уровня кальция в крови и тканях
возможно внутримышечное введение во-
дорастворимого холекальциферола, триви-
та, масляного концентрата витамина D.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КОБАЛЬТА
Недостаточность кобальта — гипоко-
бальтоз — эндемическая болезнь, обуслов-
ленная недостаточностью в организме ко-
бальта и характеризующаяся нарушени-
ем эритропоэза, белкового обмена, костной
дистрофией и истощением. Встречается в
регионах с песчаными, супесчаными, дер-
ново-подзолистыми и торфяно-болотными
почвами.
Этиология. Гипокобальтоз возможен в
биогеохимических зонах, где содержание
кобальта в почве менее 0,4-1,8 мг/кг.
Причиной недостаточности кобальта яв-
ляется также силосно-жомовое, бардяное
и другое однотипное кормление.
Патогенез. Недостаточное поступление
кобальта обусловливает снижение микро-
биального синтеза, цианкобаламина, нару-
шение гемопоэза, развитие макроцитарной
мегалобластической гипохромной анемии.
При недостатке витамина В12 затрудняется
переход фолиевой кислоты в ее метаболи-
чески активную форму — тетрагидрофо-
лиевую. В результате этого нарушается
синтез ДНК в кроветворных клетках, в
частности в эритро- и нормобластах. За-
держивается их деление и созревание, чем
и обусловлен переход нормобластического
эритропоэза в мегалобластический.
Нарушение гемопоэза сопровождается
снижением окислительно-восстановитель-
ных процессов в тканях и органах. Ко-
бальт принимает участие в реакциях транс-
метилирования, активизирует аргиназу,
карбоангидразу, альдолазу, щелочную фос-
фатазу. Он необходим для синтеза микро-
биального белка. Поэтому при недостатке
кобальта снижается усвоение кормового
протеина, развивается отрицательный азот-
ный баланс, используется запас белков
собственного тела, в итоге наступает силь-
ное исхудание («сухотка»).
При недостатке кобальта нарушаются
процессы синтеза органических и мине-
ральных частей кости, что способствует
развитию остеодистрофии.
Симптомы. Волосяной покров туск-
лый, слизистые оболочки бледные, аппе-
тит переменный, лизуха.
Животные захватывают тряпки, бума-
гу, куски дерева, резину и другие несъе-
добные предметы, облизывают стены, кор-
мушки, поедают шерсть, что способствует
образованию безоаров. Перистальтика ки-
шечника ослабленная, кал обычно сухова-
тый, иногда покрыт тонким слоем слизи.
При катаре кишок может наблюдаться диа-
рея. Снижается упитанность, репродуктив-
ная функция, развивается кахексия, воло-
сы грубеют, местами выпадают, кожа те-
ряет эластичность, становится суховатой.
В крови отмечают резкое снижение
гемоглобина и эритроцитов соответствен-
но до 47-98 г/л и 4-2,5 млн/мкл (4-
2,5-1012/л). Наблюдают макроцитарную
анемию с полихромазией и пойкилоцито-
зом. Цветной показатель выше единицы.
Содержание кобальта в цельной крови
ниже 2,5 мкг % (ниже 0,43 мкмоль/л).
Течение. Болезнь протекает хрониче-
ски. Может осложняться гастроэнтеритом,
безоарной болезнью.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
277
Патоморфологические изменения. Во-
дянистая инфильтрация подкожной клет-
чатки, атрофия жировой ткани и попе-
речно-полосатых мышц, катар желудочно-
кишечного тракта и наличие в нем шерсти,
кусков дерева, других несъедобных пред-
метов, безоаров.
Диагноз. Гипокобальтоз следует от-
личать от алиментарного истощения (ка-
хексии), алиментарной остеодистрофии,
которые развиваются вследствие недостат-
ка в кормах пластических, энергетиче-
ских и минеральных веществ. Примене-
ние в таких случаях солей кобальта не-
эффективно.
Лечение и профилактика. Широко
используют добавки кобальта хлорида,
кобальта сульфата и других солей этого
микроэлемента, мультиплекса, айронэксе-
ля, спидэкселя и др., их преимущественно
вводят в комбикорма в виде премиксов, а
также солевые брикеты, в таблетки поли-
солей микроэлементов, в лечебно-профи-
лактические минеральные смеси и т. д.
При назначении добавок кобальта не
допускают его избытка в рационах (не бо-
лее 10 мг/кг сухого вещества корма), так
как это приводит к слабости, истощению,
слюнотечению, одышке, повышению в
крови гемоглобина.
Там, где рационы лошадей бедны не
только кобальтом, но и йодом, медью и
другими микроэлементами, применяют
полисоли элементов, которые готовят на
местах или используют специальные пре-
миксы, брикеты и другие формы добавок.
НЕДОСТАТОК ФТОРА
Недостаток фтора — энзоотический
кариес зубов — хроническое заболевание,
проявляющееся главным образом прогрес-
сирующим разрушением твердых тканей
зубов с образованием дефекта в виде поло-
сти. Встречается болезнь у лошадей в ос-
новном в районах Южного Урала и Забай-
калья.
Этиология. Основной причиной болез-
ни является недостаток в во^е и кормах
фтора, в частности в местах, где содержа-
ние его в воде менее 0,5 мг/л, а в растени-
ях менее 3-5 мг/кг.
Патогенез. Фтор входит в состав кос-
тей и зубов. В костях он включается в
кристаллы гидроксиапатита, снижает его
растворимость и увеличивает плотность ко-
сти. Недостаточное поступление фтора в
организм ведет к уменьшению содержа-
ния этого элемента в костях и зубах. В зуб-
ной эмали образуется мало гидроксилфтор-
апатита и фторапатита, вследствие чего она
становится более чувствительной к дей-
ствию кислот и кариесу. Эмаль, дентин и
цемент теряют присущую им прочность и
разрушаются, стирание зубов ускоряется.
Наряду с поражением зубов происходят
дистрофические процессы в костной тка-
ни, хотя проявление их менее выражено.
Симптомы. Затрудненное пережевыва-
ние корма, медленный прием воды, слю-
нотечение, наличие неприятного запаха изо
рта. Отложение меловых или пигментиро-
ванных пятен на жевательной поверхно-
сти коренных зубов или на эмали резцо-
вых зубов, нарушение целостности эмали,
появление черно-коричневых пигментаций
на пораженных участках зубов, полости в
эмали и дентине. При глубоком кариесе
отмечают воспаление периодонта, избыточ-
ное образование цемента на поверхности
корней зубов, которые обнажаются. На-
ряду с этим имеются признаки системной
костной дистрофии, снижение продуктив-
ности и работоспособности. Могут быть
расстройства пищеварительного тракта.
Диагноз ставится по клиническим
симптомам с учетом данных о содержа-
нии фтора в воде и кормах. Исключают
флюороз, который по клиническим при-
знакам мало отличается от кариеса зубов,
но возникает вследствие избытка фтора в
воде и кормах.
Лечение и профилактика. Периоди-
чески осматривают ротовую полость, уда-
ляют оставшийся корм, обрабатывают ан-
тисептическими растворами. Питьевую
воду или пищевую соль обогащают фто-
278
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ром до оптимальной концентрации, ис-
пользуя натрий кремнефтористый или на-
трий фтористый. В рацион вводят корма,
богатые фтором, — рыбную, костную, мя-
сокостную муку, а также кальция фосфат
кормовой, монокальцийфосфат и другие
кормовые фосфаты, содержащие до 0,2-
0.3% фтора.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ
Гиповитаминозы — болезни преимуще-
ственно молодых животных, возникающие
вследствие недостатка в кормах витаминов
или плохого их усвоения организмом. Что
же касается авитаминозов (полное отсут-
ствие витаминов в организме), то такие бо-
лезни в естественных условиях возникают
крайне редко, их можно вызвать только
искусственным путем при содержании жи-
вотных на синтетических рационах. Вита-
мины относятся к веществам высокой био-
логической активности и участвуют во всех
жизненно важных процессах, протекаю-
щих в организме. Высокая биокаталити-
ческая активность объясняется тем, что
они входят в состав коферментов. Нару-
шение процессов превращения витаминов
в коферменты приводит к возникновению
витаминной недостаточности, которую не-
возможно устранить применением даже
высоких доз соответствующих препаратов.
В настоящее время известно более 20 вита-
минов и витаминоподобных веществ, под-
разделяющихся на жирорастворимые и во-
дорастворимые.
Гиповитаминозы могут быть экзоген-
ного и эндогенного происхождения. К эк-
зогенным причинам относится недостаточ-
ное поступление витаминов с кормом. Из
эндогенных причин выделяют следующие.
1. Повышенная потребность в витами-
нах при некоторых физиологических (бе-
ременность, лактация) и патологических
(кахексия, тиреотоксикоз, асфиксия, ин-
фекционные болезни) состояниях.
2. Недостаточное или замедленное вса-
сывание ряда витаминов из желудочно-
кишечного тракта.
3. Отсутствие в кишечнике достаточ-
ного количества микрофлоры, являющей-
ся источником ряда витаминов (К, фолие-
вой кислоты, тиамина, рибофлавина, пи-
ридоксина, цианкобаламина), особенно при
интенсивной антибактериальной терапии.
А-ГИПОВИТАМИНОЗ
Это хроническая болезнь, обусловлен-
ная недостатком в организме ретинола или
его провитамина — каротина, характери-
зуется усиленной метаплазией и орогове-
нием эпителиальных клеток кожи, слизи-
стых оболочек, дыхательных путей, же-
лудочно-кишечного тракта, мочеполовых
органов, нарушением зрения, воспроизво-
дительной функции и роста молодняка,
снижением резистентности организма к
инфекционным заболеваниям.
Этиология. Экзогенная недостаточ-
ность витамина А обусловлена снижени-
ем поступления витамина А или каротина
с кормом. Это происходит при однотипном
кормлении по рационам с дефицитом сена,
травяной муки, сенажа и силоса хорошего
качества, недостаточным содержанием в
рационе добавок этого витамина или его
провитаминов (при гранулировании кор-
мов теряется до 32% бета-каротина). 75-
90% резервов витамина А в организме ло-
шадей содержится в печени.
А-гиповитаминоз эндогенного проис-
хождения развивается при заболеваниях
пищеварительного тракта, печени, неко-
торых эндокринных нарушениях и йод-
ной недостаточности. Возможен при ин-
фекционных и инвазионных болезнях,
хронических интоксикациях. При содер-
жании в кормах большого количества нит-
ратов и нитритов (что наблюдается в кор-
мах, собранных с полей, обильно удоб-
ренных азотными удобрениями, особенно
в засуху) происходит разрушение каро-
тина и витамина А, что может послужить
причиной болезни.
Относительный А-гиповитаминоз встре-
чается у растущих, беременных и несущих
большую физическую нагрузку лошадей.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
279
Патогенез. Образование витамина А из
бета-каротина главным образом происхо-
дит в кишечнике при участии фермента
каротиндиоксигеназы. В основном депо
витамина А является печень, при значи-
тельных запасах его в ней потребность
организма животного может обеспечивать-
ся длительное время, несмотря на явный
недостаток каротина в кормах.
Витамин А в организме участвует в
обмене многих веществ, но особенно в бел-
ковом. Он входит в структуру эпителиаль-
ных клеток, состав липидного слоя мем-
бран, принимает непосредственное участие
в синтезе зрительного пигмента родопси-
на и в процессах воспроизводства, а также
оказывает регулирующее влияние на рост
костей.
При гиповитаминозе А нарушаются
многие обменные процессы и физиологи-
ческие функции организма: а) процессы
активного всасывания из кишечника раз-
ных веществ, в том числе и цинка, необ-
ходимого для многих биохимических про-
цессов; б) барьерная функция слизистых
оболочек дыхательных путей, что облег-
чает инфицирование аэрозольным путем
и развитие пневмоний, отитов; в) неспе-
цифическая резистентность организма к
инфекции, так как витамин А необходим
для активности циркулирующих в крови
и фиксированных в тканях фагоцитов,
неспецифических факторов защиты (ин-
терферона, лизоцима и др.); г) развитие
нервной, хрящевой и костной ткани, зу-
бов; д) синтез стероидных гормонов.
У больных гиповитаминозом А в сет-
чатке глаза не происходит ресинтез родо-
псина и развивается гемералопия (ночная
слепота и неспособность воспринимать сла-
бые световые раздражения).
В дальнейшем вследствие метаплазии
и ороговения эпителия слезных желез и
закупорки их протоков слущенным эпи-
телием глаза лишаются необходимой сре-
ды — слезного секрета, что приводит к
подсыханию и помутнению роговицы (ксе-
рофтальмия). В последующем в результа-
те снижения местной защиты (отсутствие
лизоцима) под воздействием микроорганиз-
мов происходит размягчение и изъязвле-
ние роговицы (кератомаляция), которые
осложняются воспалением всего глазного
яблока (панофтальмитом).
При недостатке витамина А наступает
гиперплазия и ороговение эпителия кожи,
слезных желез, конъюнктивы, дыхатель-
ных путей, желудочно-кишечного тракта
и мочеполовых органов. Вследствие гипер-
плазии и ороговения кожи атрофируются
сальные и потовые железы, кожа стано-
вится сухой, складчатой, шерстный покров
теряет блеск, местами выпадает.
При дефиците витамина А нарушает-
ся функция размножения, которая свя-
зана с развитием сперматогенного эпите-
лия и плаценты. В организме ослабевает
активность РНК-трансметилазы в спер-
матогенном эпителии, изменяется ее суб-
стратная специфичность и, как следствие,
нарушается синтез белка. Развитие спер-
матогониев при этом останавливается, а
в зрелых сперматозоидах уменьшается со-
держание АТФ, они становятся малопо-
движными и теряют оплодотворяющую
способность.
Повреждение эпителия половых ор-
ганов может привести к гибели зароды-
шей, абортам.
Вследствие недостатка витамина А из-
меняется рост костей. Наступают нару-
шения процессов всасывания и остеома-
ляции, уменьшается активность остео-
бластов. Происходит непропорциональный
рост костной ткани, особенно трубчатых
костей, позвонков и пластин черепа. На-
ступает несоответствие между ростом ко-
стей и развитием нервной системы, в ре-
зультате чего развивается слепота, атак-
сия, фасциальный паралич, повышается
внутричерепное давление, сдавливание
зрительного нерва. Витамин А служит
фактором роста. При его недостатке на-
рушается синтез коллагена костной тка-
ни, наступает ее дистрофия, задержива-
ется рост молодняка.
280
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Дефицит витамина А в организме при-
водит к выраженным изменениям в эн-
докринной системе. В щитовидной железе
происходит изменение фолликулов и на-
растание коллоида с повышением неорга-
нического йода и снижением тироксина.
Витамин А необходим для активности со-
матомединов — посредников соматотроп-
ного гормона. Отмечается снижение син-
теза половых гормонов и гормонов коры
надпочечников. Предполагают, что при
гиповитаминозе А нарушается стабиль-
ность клеточных и митохондриальных
мембран.
Симптомы. Заболевание проявляется
общей слабостью, извращением аппетита,
гемералопией (расстройством зрения). Ло-
шади худеют, эластичность кожи понижа-
ется, волосы теряют блеск, становятся су-
хими, ломкими, линька задерживается.
Отмечают алопеции и понижение работо-
способности лошадей, болезненность и хро-
моту. Важным признаком гиповитамино-
за А является изменение копытного рога.
Он становится хрупким, ломким, глазурь
исчезает, на стенке копыта появляются
трещины, щели и борозды, наблюдается
разрастание верхнего рогового слоя. Ло-
шади с трудом выходят из денника, раз-
вивается хромота тазовых конечностей. От-
мечают симптомы нарушения функций по-
ловой и нервной системы.
Патоморфологические изменения. Ус-
танавливают сухость, складчатость кожи,
десквамацию эпидермиса, диффузные ало-
пеции, наличие экзематозных участков,
нарушение глазури и трещины на копыт-
ном роге.
При клинически выраженной форме
болезни находят ксерофтальмию (сухость
глаз), некротические и гнойно-воспали-
тельные изменения роговицы с размягче-
нием тканей (кератомаляцию) или гной-
но-воспалительный процесс всего глазно-
го яблока (панофтальмит). Кроме этого
наблюдаются воспаление среднего уха и
метаплазия интерлобулярных протоков
околоушной слюнной железы.
При гистологическом исследовании
слизистых оболочек и железистого аппа-
рата органов пищеварения устанавливают
метаплазию, атрофию и кератинизацию
(ороговение). Эпителий слизистых оболо-
чек слюнных, сальных, потовых желез
замещается многослойным плоским оро-
говевшим эпителием. Подобные изменения
эпителия обнаруживают в яичниках и се-
менниках.
Диагноз устанавливают на основе ха-
рактерных клинических признаков и
анамнеза, а также данных анализа кро-
ви на содержание витамина А и кароти-
на. При дифференциальной диагностике
необходимо исключить риккетсиозный
керато-конъюнктивит и инфекционные
заболевания, протекающие с симптома-
ми поражения глаз, дыхательной и
пищеварительной систем. С этой целью
проводят гельминтологические, бактерио-
логические и вирусологические исследо-
вания.
Прогноз. При своевременном лечении
благоприятный, в тяжелых случаях — ос-
торожный, а при осложнениях — небла-
гоприятный.
Лечение. Прежде всего балансируют
кормовые рационы по содержанию вита-
мина А и каротина. С этой целью в раци-
он больных животных включают корма,
богатые каротином (зеленую траву, хоро-
шее сено, морковь, сенную и хвойную
муку, гидропонную зелень). Улучшают
уход, содержание. Зимой назначают еже-
дневные прогулки, летом переводят лоша-
дей на пастбище.
С лечебной целью назначают концент-
рат витамина А внутрь или внутримы-
шечно в дозе 150-300 тыс. ME один раз в
два дня; аквитал-хиноин в дозе 12-15 мл
внутрь один раз в 5-7 дней. Назначают
тривитамин по 8-10 мл взрослым лоша-
дям и 4-6 мл жеребятам через 2-4 дня. t
Хорошим лечебным действием обладает
аевит, который вводят внутримышечно
взрослым по 2-3 мл, жеребятам — 0,5-
1 мл ежедневно или через день. Наряду
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
281
с витаминными препаратами применяют
симптоматическое лечение.
При проведении лечебных мероприя-
тий следует помнить, что длительное при-
менение больших доз витамина А может
вызвать гипервитаминоз, при котором на-
рушается нормальная структура и функ-
ция клеточных и субклеточных {митохон-
дрий, лизосом) мембран, повреждаются
различные органы и ткани. В печени умень-
шается синтез факторов свертывающей
системы крови; нарушается детоксициру-
ющая функция печени (в крови нарастает
остаточный азот, билирубин), развивает-
ся ее жировая дистрофия. Увеличивается
секреция цереброспинальной жидкости —
повышается внутричерепное давление.
Увеличение синтеза гепарина способству-
ет геморрагиям. Хроническое отравление
витамином А влечет за собой выпадение
волос, экзантемы и петехии.
Профилактика. Основные меры про-
филактики А-гиповитаминоза — полно-
ценное кормление животных, удовлетво-
рение их потребности в каротине и рети-
ноле в соответствии с существующими
нормами. Содержание каротина и витами-
на А в рационе увеличивают при болезнях
печени, желудочно-кишечных расстрой-
ствах, воспалительных процессах в мат-
ке, инфекционных и инвазионных болез-
нях, стрессах, беременности, недостатке в
кормах протеина, энергии, при содержа-
нии в рационе большого количества нит-
ратов и нитритов, недостатке токоферола
и цинка.
Потребность лошадей в каротине и
витамине А должна в основном покры-
ваться за счет природных кормов, бога-
тых каротином и витамином А, однако в
некоторых случаях целесообразно назна-
чать комплексные витаминные препара-
ты. С профилактической целью их дают
внутрь в течение зимнего периода в не-
больших количествах ежедневно или через
1-2 дня. Назначают рыбий жир, масляный
концентрат витамина А, микровит-А, кор-
мовой, микробиологический каротин и др.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ
ГРУППЫ в
У лошадей, в отличие от других жи-
вотных с однокамерным желудком, обес-
печение витаминами группы В осуществ-
ляется в основном за счет микробного син-
теза в хорошо развитом толстом отделе
кишечника — большой ободочной и сле-
пой кишках.
Из витаминов группы В наибольшее
практическое значение для лошадей име-
ют витамины Вь В2, Bi2.
Bi -гиповитаминоз
(недостаток тиамина)
Это заболевание, обусловленное недо-
статком тиамина и характеризующееся
расстройством функции центральной не-
рвной системы, некрозом в коре головно-
го мозга, нарушением углеводного обмена
вследствие понижения активности фермен-
та карбоксилазы, ослаблением сердечной
деятельности, мышечной слабостью, диа-
реей.
В организме животных тиамин входит
в состав ферментов, осуществляющих наи-
более важные функции в обмене углево-
дов, превращении их в жир и в образова-
нии жирных кислот. Недостаток его в орга-
низме ведет прежде всего к накоплению
избыточного количества пировиноградной
кислоты главным образом в нервной тка-
ни головного мозга, в результате чего воз-
никает поражение с характерными нервны-
ми симптомами.
Этиология. Основной причиной гипо-
витаминоза Bi является недостаточное по-
ступление его с кормами или нарушение
синтеза витамина микрофлорой пищева-
рительного тракта как следствие дисбак-
териоза.
Причиной заболевания может служить
поступление в организм лошадей антиви-
таминов, содержащихся в ряде растений
из семейства папоротников и хвощей. К воз-
никновению болезни у лошадей предрас-
полагают напряженная работа и инфек-
ционные заболевания.
282
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Симптомы. Характерны спастические
и паралитические явления. У лошадей
снижается упитанность, ухудшается аппе-
тит, появляется ахилия, аритмичный и
учащенный пульс после физической на-
грузки, в дальнейшем наступает парез та-
зовых конечностей. Температура тела чаще
нормальная.
Патоморфологические изменения. Ко-
сти утолщенные, деформированные, буг-
ристые, размягченные, что свидетельству-
ет о преобладании остеофиброза.
Диагноз. Постановка диагноза основы-
вается на анамнестических и клинических
признаках, результатах исследования кро-
ви на содержание пировиноградной, мо-
лочной кислот, на определении тиамина в
крови, печени, сердце и тканях мозга. В ус-
ловиях хозяйств диагноз уточняют на ос-
новании лечебного эффекта от примене-
ния высоких доз тиамина.
При дифференциальной диагностике
следует исключить отравление свинцом
(слепота, расстройства пищеварения, не-
фропатия), селеном (тетанические судоро-
ги, одышка, тахикардия, высокая концен-
трация селена в почках), тетанию вслед-
ствие нарушения минерального обмена
(кальций, фосфор, магний). Также исклю-
чают ботулизм, столбняк, менингоэнцефа-
лит.
Прогноз. При своевременном лечении
болезнь заканчивается выздоровлением.
Лечение. В рацион лошадей вводят
корма, богатые витамином Bi (отруби, мор-
ковь, трава, хорошее сено и, особенно,
дрожжи). Назначают подкожные введения
витамина Bi в виде 0,5% -ного раствора по
30-50 мл. Хорошим лечебным эффектом
обладают кормовые или гидролизные дрож-
жи, которые добавляют в корм жеребятам
по 10-20 г и взрослым лошадям по 60-
120 г. Эффективен аминовит (гамавит).
Профилактика. Не рекомендуют про-
водить резкие изменения в составе рацио-
нов, способствующие возникновению аци-
доза, сокращать время выпаса на тех участ-
ках пастбища, где в травостое имеется
много растений, содержащих тиаминазу.
В рацион включают разнообразные кор-
ма: сено, сенаж, корнеклубнеплоды, дрож-
жи, отруби, зерно злаков. Тиамин образу-
ется только в растениях. Ткани животных
не способны синтезировать тиамин и не
могут создать его запасы, поэтому нужда-
ются в постоянном снабжении тиамином
извне. Лошади, получающие корма, бога-
тые углеводами, и несущие большую физи-
ческую нагрузку, должны получать дрож-
жи в виде 1-2%-ной добавки к рациону.
В2-гиповитаминоз
(недостаток рибофлавина)
Это хроническое заболевание, возни-
кающее вследствие недостатка в организ-
ме рибофлавина и сопровождающееся за-
держкой роста, поражением кожи, глаз,
алопеций, нервными расстройствами.
Рибофлавин входит в состав флавин-
мононуклеотида (ФМН) и флавинаденин-
динуклеотида (ФАД), необходимых для
активности большого числа ферментов,
участвующих в транспорте водорода, т. е.
в дыхании тканей, он входит также в со-
став таких важных ферментов, как глю-
татионредуктаза, ксантиноксидаза и др.
Этиология. Причиной гипорибофла-
виноза является длительное однотипное
кормление лошадей.
Недостаточность рибофлавина может
быть следствием замедления его всасыва-
ния из желудочно-кишечного тракта, усу-
губляющегося при различных энтеритах,
назначении противоинфекционных средств
(антибиотиков, сульфаниламидов), дисбак-
териозе; нарушении функции печени; ухуд-
шении белкового обмена; недостатке дру-
гих витаминов, особенно тиамина, нико-
тиновой и аскорбиновой кислот.
Патогенез. Рибофлавин принимает уча-
стие в основных процессах обмена веществ,
в построении молекул ряда ферментов, по-
лучивших название флавопротеидов (ФМН
и ФАД), которые необходимы для актив-
ности большого числа ферментов, участву-
ющих в окислительно-восстановительных
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
283
реакциях в клетках. В углеводном обмене
рибофлавин участвует в регулировании и
ускорении процессов окисления пирови-
ноградной кислоты. В белковом обмене
рибофлавин регулирует синтез и усвоение
аминокислот.
При недостатке витамина В2 ряд ами-
нокислот не усваивается и выводится из
организма с мочой. В частности это отно-
сится к триптофану, гистидину, фенил-
аланину, треонину. В организме наступает
отрицательный азотистый баланс, который
клинически проявляется исхуданием, пло-
хим ростом, выпадением волос и другими
признаками. Важную функцию выполня-
ет рибофлавин в обеспечении процессов
тканевого дыхания, регулировании рабо-
ты центральной нервной системы, орга-
нов зрения, кроветворения и кровообра-
щения.
Симптомы. Клиническое проявление
недостаточности рибофлавина характери-
зуется общими для полигиповитаминозов
признаками: замедлением роста, сниже-
нием продуктивности вплоть до полного
прекращения, гипотрофией, снижением
неспецифической резистентности к инфек-
циям (ухудшается фагоцитоз), анемией,
появлением диареи, возникновением дер-
матитов, выпадением волос на спине и вок-
руг глаз.
При гипорибофлавинозе характерны-
ми изменениями являются хейлоз, ангу-
лярный стоматит, глоссит, кератит, конъ-
юнктивит, слезотечение, светобоязнь, вас-
куляризация склер, себорейный дерматит.
Острое течение болезни сопровождается
нарушением деятельности центральной
нервной системы, развиваются атаксия,
мышечная слабость, гиперкинезы, пара-
личи тазовых конечностей. Возможно
коматозное состояние. При лабораторной
диагностике определяют содержание ри-
бофлавина в крови и печени. Уровень ри-
бофлавина в крови больных животных
ниже 8-16 мкг/%.
Патоморфологические изменения.
Кроме кожных поражений, отмечают диф-
фузное воспаление слизистых ротовой и
носовой полостей, а также слизистой же-
лудочно-кишечного тракта, язвы кишеч-
ника и воспаление половых желез, жиро-
вое перерождение печени, атрофию яич-
ников, димиелинизацию периферических
нервов, крупных сосудов и клеток голов-
ного мозга. Наблюдают конъюнктивит,
помутнение хрусталика.
Диагноз ставится на основе анализа и
учета всего комплекса анамнестических,
клинических, патологоанатомических дан-
ных, результатов лабораторного исследо-
вания крови, мочи, а также кормов на со-
держание рибофлавина.
Прогноз. При своевременно начатом
лечении благоприятный, в запущенных
случаях — сомнительный.
Лечение. Включают в рацион корма,
богатые рибофлавином (люцерновую и
клеверную травяную муку, цельное мо-
локо, обрат, пивные и кормовые пивные
дрожжи).
Ежедневная потребность лошадей в
витамине В2 составляет 4-8 мг/100 мг мас-
сы животного. Больным животным также
целесообразно назначать весь комплекс
витаминов группы В в лечебных дозах до
исчезновения клинических признаков за-
болевания.
Профилактика. Проводят контроль за
обеспеченностью потребности животных
в рибофлавине. При организации меро-
приятий по профилактике недостаточно-
сти рибофлавина необходимо иметь в
виду, что рибофлавин образуется только
растениями, дрожжами и микрофлорой
пищеварительного тракта. Важно сбалан-
сировать рацион по белку, так как при
дефиците белка в рационе животных ри-
бофлавин оказывает токсическое действие
на организм даже в тех случаях, когда
он вводится в количествах, соответству-
ющих его суточной потребности. Этот
факт объясняется тем, что при недостат-
ке рибофлавина в рационе некоторые
аминокислоты не усваиваются и выво-
дятся из организма.
284
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
В12-гиповитаминоз
(недостаток цианкобаламина)
Это заболевание, возникающее вслед-
ствие недостатка в организме витамина Bi2,
характеризующееся нарушением белково-
го, жирового и углеводного обмена веществ,
прогрессирующей анемией и задержкой
роста. Заболевание чаще всего регистриру-
ется у жеребят. У взрослых животных не-
достаток витамина В12 отмечается при не-
достаточном поступлении с кормом кобаль-
та (в одной молекуле витамина Bi2 кобальт
составляет 45%). Цианкобаламин необхо-
дим для образования компонентов нук-
леиновых кислот, метионина, холина и
креатинина. С помощью глютатиона и
сульфгидрильных групп ферментов он
включается в углеводный обмен и действу-
ет на тиолы в жировом обмене.
Этиология. Как правило, взрослые жи-
вотные при наличии в организме сбалан-
сированного содержания кобальта и белка
и нормальной функции желудочно-кишеч-
ного тракта полностью обеспечиваются
цианкобаламином за счет микробного син-
теза. Жеребята нуждаются в поступлении
этого витамина с кормами, главным обра-
зом с молозивом, обратом. К гиповитами-
нозу В12 приводят различные причины,
угнетающие микробный синтез этого ви-
тамина, — гастриты, гастроэнтероколи-
ты, кишечные инвазии, поедание недо-
брокачественных, заплесневелых кормов,
недостаток в рационах кобальта, дисбак-
териозы, избыточное использование ан-
тибактериальных средств. Для активно-
го всасывания цианкобаламина необходим
специальный белок — мукопротеин (транс-
коррин), синтезируемый слизистой оболоч-
кой желудка — «внутренний фактор Кас-
ла», поэтому хронические заболевания и
язвенные поражения желудка могут стать
причиной В12-гиповитаминоза даже при
наличии достаточного количества кобала-
мина в кормах.
Патогенез. В организм витамин В12
поступает с кормом животного происхож-
дения, в желудке вступает в связь с гаст-
ромукопротеидом желудочного сока и в
таком виде всасывается в кишечнике. Из
кишечника в кровь также поступает ци-
анкобаламин микробиального синтеза.
В биологических реакциях участвует не
свободный цианкобаламин, а так называ-
емые В12- коферменты (метилкобаламин и
дизоксиаденозилкобаламин).
С участием кобамидных ферментов
происходит синтез холина, креатинина,
нуклеиновых кислот, процессы трансмети-
лирования, восстановления дисульфидных
групп в сульфгидрильные. Цианкобаламин
непосредственно влияет на белковый, уг-
леводный и липидный обмен, антитокси-
ческую функцию печени (образование ме-
тионина, холина). В печени он активизи-
рует фолиевую кислоту, переводя ее в
фолиновую, которая обеспечивает нормаль-
ный эритропоэз. Указанные изменения
приводят к снижению эффективности ис-
пользования корма, значительным откло-
нениям в кроветворении, к задержке роста
и развития животных, к снижению имму-
нобиологической резистентности организ-
ма, а на поздних стадиях — к нарушени-
ям нервной системы.
Симптомы. У жеребят отмечают ухуд-
шение аппетита и извращение вкуса, об-
щую слабость, истощение, задержку рос-
та и развития. Слизистые оболочки глаз,
ротовой полости бледные, с желтушным
оттенком. Кожа теряет эластичность, во-
лос тусклый, щетина грубеет. Характер-
ный признак — прогрессирующая анемия,
сопровождающаяся понижением в крови
количества эритроцитов и уровня гемо-
глобина. Отмечается нормо- или гиперх-
ромная анемия, умеренная билирубине-
мия. Одновременно в крови отмечается
лейкоцитоз преимущественно за счет лим-
фоцитов. Среди эритроцитов преобладают
макроциты, нередко содержащие остатки
ядра и базофильную пунктацию.
Патоморфологические изменения. От-
мечается анемия, истощение, отечность
подкожной клетчатки, хроническое вос-
паление желудочно-кишечного тракта,
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
285
атрофия тимуса, жировая дистрофия пе-
чени и других паренхиматозных органов.
Селезенка уменьшена. Постоянным при-
знаком является гиперплазия кроветвор-
ной ткани костного мозга, появление па-
тологических форм эритроидных клеток —
мегабластов.
Диагноз основывается на' анамнести-
ческих, клинических, патологоанатомиче-
ских данных, а также на биохимическом
определении кобальта в кормах рациона и
содержание витамина Bi2b крови. Важ-
ное значение имеет определение в моче
уровня метилмалоновой кислоты, в крови
содержание эритроцитов, гемоглобина; в
необходимых случаях проводят цитологи-
ческое исследование пунктатов костного
мозга. При дифференциальной диагности-
ке необходимо исключить другие гипови-
таминозы группы В.
Прогноз. В начальных стадиях — бла-
гоприятный.
Лечение направлено на устранение
причин, вызвавших заболевание. При по-
ражении желудочно-кишечного тракта
необходимо проводить восстановление
симбиотической микрофлоры пищевари-
тельного тракта с помощью препаратов,
подавляющих вредную микрофлору и со-
здающих условия для развития полез-
ной симбиотной флоры ПАБК. Если за-
болевание возникает при недостатке в
кормах кобальта, то в рацион вводят ко-
бальтсодержащие корма и хлористый ко-
бальт.
Парентерально вводят витамин Bi2 от
1000 до 2000 мгк один раз в неделю. Он
стимулирует функцию костного мозга и
нормализует кроветворение. У жеребят с
церебральной патологией целесообразно
увеличивать дозу витамина В12 в 2-3 раза.
Но такие дозы следует назначать с особой
осторожностью, так как из-за высокого
количества кобальта они могут вызвать
угнетение функции щитовидной железы.
Для достижения более быстрого эффекта
применяют уже готовый кофермент ДБК-
кобамид (димитил-бензимидазолил-дек-
сиаденозил-комбамид) в дозе 0,25 мг/кг
внутримышечно, ежедневно в течение 2-
3 недель. Назначают и другие препара-
ты, содержащие витамин В12: камполон,
серепар, витагепат — концентрированные
экстракты печени крупного рогатого ско-
та, богатые витамином Bi2, назначаются
внутримышечно согласно инструкции. При
развитии симптомов анемии применяют
железосодержащие препараты, аскорбино-
вую и фолиевую кислоты, метионин, соли
кобальта и др.
Профилактика. В рацион лошадей и
жеребят вводят корма, богатые кобальтом
и витамином В12. Наиболее распространен-
ными источниками цианкобаламина яв-
ляются белки животного происхождения,
главным образом рыбная, мясная и мясо-
костная мука, биомасса пропионовокислых
бактерий, ПАБК, препарат КМБ-12, соли
кобальта. Улучшают условия ухода и со-
держания. Пастбища, бедные кобальтом,
рекомендуется удобрять туками, содержа-
щими C0SO4, из расчета 1-5 кг данной
соли на 1 га пастбища.
С-ГИПОВИТАМИНОЗ
(НЕДОСТАТОК АСКОРБИНОВОЙ
КИСЛОТЫ, СКОРБУТ, ЦИНГА)
Это заболевание, развивающееся вслед-
ствие недостатка аскорбиновой кислоты в
организме и сопровождающееся расстрой-
ством кроветворения, кровоизлияниями,
образованием скорбутной каймы и язв на
деснах, опуханием суставов, расстройством
окислительно-восстановительных процес-
сов. Гиповитаминозом С лошади болеют
часто, несмотря на их способность синтези-
ровать витамин С из глюкозы в печени.
Однако необходимо отметить, что молодые
животные в первые 10-20 дней жизни не
способны синтезировать достаточное коли-
чество витамина С, что ставит их в пол-
ную зависимость от содержания аскорби-
новой кислоты в молозиве и молоке.
Этиология. Заболевание возникает при
дефиците витамина С в кормах и рационах
с преобладанием в них мучнистых кормов,
286
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
комбикормов без витаминной травяной
муки. Возникновение гиповитаминоза С
возможно при острых и хронических бо-
лезнях желудочно-кишечного тракта, при
недостаточности в организме витаминов А
и Е. К возникновению заболевания пред-
располагают физическое перенапряжение,
продолжительное действие на организм
низкой или высокой температуры окру-
жающей среды, нарушение гигиены содер-
жания и переболевание инфекционными
болезнями, отсутствие моциона, длитель-
ное скармливание испорченных и поражен-
ных патогенными грибами кормов.
Патогенез. Аскорбиновая кислота об-
ладает сильно выраженными восстанови-
тельными свойствами, в организме она
превращается в дегидроаскорбиновую кис-
лоту, образуя с ней окислительно-восста-
новительную систему, транспортирующую
ион водорода, что поддерживает большое
число разнообразных биохимических про-
цессов. В частности, при недостатке вита-
мина С нарушается превращение пролина
и лизина в гидроксипролин (основной
структурный компонент хрящевой, кост-
ной и других вариантов соединительной
ткани), что обусловливает появление при-
знаков скорбута (кровотечения из прека-
пилляров и капилляров) с расслоением
соединительной ткани в суставах, деснах,
костях и хрящах. Незрелые коллагеновые
волокна и пониженная активность тром-
боцитов приводят к отеку и пупочному
кровотечению у животных. При дефиците
витамина С замедляется биосинтез гормо-
нов надпочечников (синтез норадренали-
на из дофамина), дентина, нарушаются
процессы всасывания железа из кишечни-
ка и включения его в гем, что сопровож-
дается снижением эритропоэза и гипо-
хромной анемией за счет нарушения со-
зревания эритроцитов.
Под влиянием аскорбиновой кислоты
происходит активация процесса превраще-
ния кальцидиола в кальтриол, т. е. в ак-
тивные метаболиты витамина D, поэтому
является его синергистом, к тому же она
необходима для синтеза нормального кол-
лагена хрящевой и костной ткани. Вита-
мин С обладает выраженной антиоксидант-
ной активностью, подобно глютатиону
(и в тесной функциональной связи с ним
и токоферолом) может прямо восстанав-
ливать свободные радикалы кислорода,
превращаясь в дигидроаскорбат. В связи с
этим следует отметить, что в присутствии
железа и меди аскорбиновая кислота спо-
собствует образованию перекиси водорода
и супероксидного иона. Таким образом,
аскорбиновая кислота обладает не только
антиоксидантными, но и прооксидантны-
ми свойствами. Последнее проявляется
либо при недостатке других антиоксидан-
тов, либо при избыточном содержании в
организме самой аскорбиновой кислоты.
Очень важна ее способность «тушить» вне-
клеточные окислительные процессы, осо-
бенно при повреждении свободными ради-
калами легочной ткани. В связи с этим
аскорбиновая кислота столь эффективна
при воспалительных заболеваниях легких.
При недостаточности аскорбиновой кис-
лоты в организме снижается иммунобио-
логическая защита организма, резистент-
ность ко многим вирусным, бактериаль-
ным, паразитарным болезням. Это связано
с тем, что витамин С принимает активное
участие в активации ферментов, участву-
ющих в синтезе собственного интерферо-
на, лизоцима, антител, гамма-глобул инов,
повышает бактерицидность крови и фаго-
цитарную активность лейкоцитов, играет
роль регулятора в образовании дезоксири-
бонуклеиновой кислоты.
Симптомы. Заболевание развивается
медленно. Наблюдают слабость, быструю
утомляемость, боль в суставах и мышцах.
Аппетит ухудшается, появляются жажда,
признаки анемии, секреция желудочного
сока уменьшена, перистальтика кишечни-
ка замедлена. С развитием болезни могут
быть кровотечения из носовой полости,
желудка, кишечника. Набухают и изъяз-
вляются десны, впоследствии кровоточат,
шатаются и выпадают зубы. В тяжелых
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
287
случаях отмечают расстройство координа-
ции движений и припухание суставов.
Патоморфологические изменения.
В коже, подкожной клетчатке, на слизи-
стой носовой полости и кишечника, в мо-
чевом пузыре, почках, на конъюнктиве
глазного яблока и в суставах наблюдают-
ся многочисленные точечные й диффуз-
ные кровоизлияния.^Типичные для скор-
бута изменения локализуются в ротовой
полости: десны набухшие, темно-фиолето-
вые, с геморрагиями. Зубы шатаются, на
слизистой оболочке мягкого нёба и на язы-
ке отмечаются кровоизлияния. Костная
ткань становится более пористой, с про-
лиферацией субпериостальными геморра-
гиями, образование дентина при этом не-
достаточное. Суставы припухшие из-за
наличия в них серозно-геморрагического
инфильтрата.
При гистологическом исследовании
пораженных скорбутной каймой десен
отмечают патологические изменения в
кровеносных сосудах: стенки капилляров
сильно растянуты, просвет заполнен эри-
троцитами, что указывает на стаз крови в
сосудах.
Диагноз. Основой для постановки
диагноза являются обнаружение характер-
ных клинических признаков, патолого-
анатомические изменения и снижение уров-
ня витамина С в крови. При дифференци-
альной диагностике следует исключить
недостаток витамина К (геморрагический
диатез, пониженная свертываемость кро-
ви), стахиботриотоксикоз (геморрагиче-
ский диатез, данные гистологического ис-
следования), отравление фуразолидоном
(определение его количества в сыворотке
крови, максимально допустимая доза вве-
дения в организм составляет 3 мг/кг жи-
вой массы), недостаток витамина Е и се-
лена (гиалиновая дегенерация скелетных
и сердечных мышц).
Прогноз. В начале заболевания и при
своевременном лечении благоприятный,
при обширных кровоизлияниях сомни-,
тельный.
Лечение. Больным животным улучша-
ют условия содержания и назначают кор-
ма, богатые витамином С и каротином:
зеленую траву, травяную муку, клевер,
люцерну, гидропонную зелень, морковь,
хвойно-витаминную пасту. Корма нужно
давать свежими (сырыми) в мелко измель-
ченном виде.
С терапевтической целью используют
аскорбиновую кислоту с кормом или пи-
тьевой водой по 0,5-3,0 г, внутривенное с
40%-ным раствором глюкозы 0,5-1,5 г.
Одновременно с аскорбиновой кислотой
применяют витамин Р или галаскорбин,
которые обладают капилляроукрепляю-
щим действием. При кровоточивости де-
сен лечение дополняют назначением вита-
мина К. Жеребятам с выраженными явле-
ниями гипохромной анемии назначают
препараты железа с аскорбиновой кисло-
той (ферроплекс), цианкобаламина, фоли-
евой кислоты.
При развитии некротического стома-
тита ротовую полость орошают раствора-
ми этакридина лактата 1:1000, фурацили-
на 1:5000 или антибиотиков, смазывают
пораженные участки йодинолом, йодгли-
церином и др.
Высокие дозы витамина С, особенно у
молодых животных, могут привести к ги-
первитаминозу, это состояние характери-
зуется появлением телец Гейнца и гемо-
лиза в эритроцитах, снижением исполь-
зования глюкозы тканями, подавлением
секреции инсулина бета-клетками подже-
лудочной железы, нарушением всасыва-
ния витамина В12, снижением агрегацион-
ной способности тромбоцитов, что увели-
чивает кровоточивость.
Профилактика. Профилактические ме-
роприятия основываются на обеспечении
достаточного количества корма, богатого
витамином С. Летом животных переводят
в лагеря, в кормлении используют зеле-
ные корма. Следят за тем, чтобы рацио-
ны были полноценными по протеину, так
как при его недостатке снижается синтез
витамина С в организме. Жеребята очень
288
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
чувствительны к недостатку аскорбиновой
кислоты, поэтому при незначительном сни-
жении питания материнским молоком сле-
дует добавлять в 1 л обезжиренного моло-
ка или заменителя цельного молока 100—
150 мг аскорбиновой кислоты.
Е-ГИПОВИТАМИНОЗ
(НЕДОСТАТОК ТОКОФЕРОЛА)
Хроническое заболевание взрослых
лошадей и жеребят, характеризующееся
нарушением функции размножения, пере-
рождением и некрозом печеночных клеток,
токсической гепатодистрофией. У взрослых
лошадей протекает без выраженных кли-
нических признаков, у жеребят — в фор-
ме беломышечной болезни и перерожде-
ния печени. Витамин Е — группа из вось-
ми различных токоферолов, из которых
альфа-токоферол обладает наибольшей био-
логической активностью. Он обладает при-
родными антиоксидантными свойствами,
способствует усвоению и сохранению вита-
мина А и каротина. Содержится в основ-
ном в зеленых кормах (100-200 мг на 1 кг
сухого вещества), в зерновых (10-40 мг).
Пастбищный корм и другие зеленые кор-
ма обеспечивают оптимальное поступле-
ние витамина Е в организм животных.
В зимний период самым богатым источ-
ником витамина Е является кукурузный
силос. Витамин Е как естественный анти-
оксидант синергически связан с функци-
ей селена, главным образом через фермент
глутатионпероксидазу.
Этиология. Основной причиной гипо-
витаминоза Е у лошадей является недо-
статок в кормах токоферола и селена. Де-
фицит этих веществ в организме живот-
ных образуется при скармливании кормов,
подвергшихся тепловой обработке (дегид-
ратация, гранулирование), консервирова-
ния (прежде всего с применением про-
пионовой кислоты). При снижении кон-
центрации этого витамина в кормах, как
правило, повышается содержание переки-
сей и продуктов их разрушения. Низкое
содержание витамина Е наблюдается при
высокой кислотности почвы, затрудняю-
щей использование селена, наличии в кор-
ме большого количества ненасыщенных
жирных кислот (НЖК), масляной кисло-
ты, нитратов и других веществ.
Патогенез. Витамин Е, являясь актив-
ным природным антиоксидантом, депони-
руется в основном в печени и жировой
ткани. Он взаимодействует с пероксидны-
ми радикалами липидов, восстанавливая
их в гидропероксиды. Но сам при этом
превращается в токоферол-хинон, экскре-
тируемый затем почками.
Иными словами, он останавливает про-
цесс образования перекисей липидов в
клеточных мембранах, сохраняя при этом
их целостность и функциональную актив-
ность. Витамин Е является компонентом
биологических мембран, образуя в них
комплекс с селеном и полиненасыщенны-
ми кислотами, преимущественно с арахи-
доновой кислотой. Чем больше в мембра-
нах этих кислот, тем больше потребность
в витамине Е и селене для поддержания
их активности. Сохраняя жирные кисло-
ты в мембранах тромбоцитов, витамин Е
препятствует образованию эндоперекисей,
предшественников простагландинов, и этим
ограничивает процессы агрегации тромбо-
цитов. Установлено, что токоферол в лег-
ких защищает от повреждений эпителий
бронхов и альвеол, способствует сохране-
нию сурфактанта, предупреждает окисле-
ние витамина А, необходимого для регуля-
ции биосинтеза гликопротеидов в легочной
ткани, дифференцировки клеток эпителия
слизистой оболочки бронхов. Витамин Е
активизирует синтез гема, входящего в
состав гемоглобина, миоглобина, каталаз,
пероксидаз, цитохромов. Увеличивая син-
тез гема, витамин Е активирует эритропо-
эз, синтез дыхательных ферментов тканей,
а следовательно, энергетические и синте-
тические процессы в них.
При недостаточности витамина Е в орга- к
низме снижается его содержание в клеточ-
ных мембранах, что облегчает образова-
ние в них перекисей липидов, нарушение
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
289
структуры и функции мембран. В резуль-
тате в печени наступают жировая дистро-
фия и некроз гепатоцитов. У самцов отме-
чаются дистрофические изменения в семен-
никах, уменьшается спермиогенез, угасает
половой инстинкт. У самок задерживается
развитие фолликулов, повреждаются кро-
веносные сосуды плаценты, Нарушается
питание плода и наступает его гибель.
При гиповитаминозе Е в скелетных
мышцах развивается дистрофия вплоть
до мышечного некроза. Пероксидативное
повреждение мышц приводит к увеличе-
нию концентрации свободных лизосом-
ных ферментов. МиогеннОе разложение со-
провождается высвобождением из клеток
миоглобина, его проникновением во внут-
риклеточные жидкости и систему кровооб-
ращения, откуда он удаляется почками
(миоглобинурия). При этом может пора-
жаться сердечная мышца (микроангиопа-
тия) с развитием сердечной недостаточно-
сти. Кроме того, отмечают тромбоцитоз,
анемию, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Вслед-
ствие уменьшения лимфоцитов-хелперов уг-
нетается опосредованный ими антителоза-
висимый иммунный ответ.
Симптомы. У жеребят отмечают ухуд-
шение аппетита, отставание в росте и раз-
витии, быструю утомляемость, слабость,
скованность и хромоту при движении, су-
дороги, парезы и параличи. При пораже-
нии печени, сердца, почек и других орга-
нов появляются желтушность, синюшность
видимых слизистых оболочек, брадикардия
или тахикардия, расстройства диуреза и
дефекации. В старшем возрасте наблюда-
ются нарушения белкового, углеводного,
жирового и витаминно-минерального обме-
на. У жеребцов угасают половые рефлексы
в связи с дегенеративными изменениями в
семенниках; кобылы долго не приходят в
охоту и плохо оплодотворяются, а жеребые
абортируют. Моча приобретает кислую ре-
акцию, содержит белок, сахар, гемоглобин
и миоглобин, креатин и креатинин.
Патоморфологические изменения.
У животных устанавливают атрофические
и дистрофические изменения в семенни-
ках и яичниках. Печень увеличенная, лом-
кая, в ней серо-желтые участки чередуют-
ся с темно-бурыми. Из-за пятнистой ок-
раски печени ее называют опилочной.
Жировая ткань имеет коричневую пигмен-
тацию. При развитии миопатии и беломы-
шечной болезни в скелетных мышцах об-
наруживают серо-белые полосы и пятна.
Мышцы бледные, тусклые, дряблые. Серд-
це расширено, стенки его утончены. Мио-
кард имеет вид вареного мяса. В легких
застойная гиперемия и отек. В головном
мозге отмечают явления экссудативного
диатеза, застой крови, отек.
Диагноз. Диагностика проводится ком-
плексно с учетом анализа рациона на со-
держание токоферола, селена, характерных
клинических признаков, патоморфологи-
ческих изменений и результатов биохими-
ческого определения витамина Е в крови и
печени, а также определяют активность
ферментов, связанных с обменом в мыш-
цах (ACT, АЛТ, АЛД). В крови здоровых
лошадей содержится 0,2-0,3 мг/100 мл
витамина Е. При дифференциальной ди-
агностике следует исключить гиповитами-
нозы С и группы В.
Лечение и профилактика. В рационы
лошадей включают корма, богатые вита-
мином Е, — зеленую траву, травяную муку,
проращенное зерно, гидропонную зелень,
хорошее люцерновое и клеверное сено.
С лечебной и профилактической це-
лью вводят препараты витамина Е: масля-
ный концентрат токоферола, тривитамин,
аевит, кормовит Е-25, гранувит Е. Как
правило, гранувит Е (микрогранулирован-
ная форма альфа-токоферола в наполни-
теле, состоящем из декстрана, лактозы,
поливинилового спирта и сухого обезжи-
ренного молока) применяют для лечения
жеребят в виде кормовых добавок по 40-
80 г на 1 т сухого корма.
В профилактике гиповитаминоза Е
значительная роль отводится сочетанию
токоферолов с другими веществами, обла-
дающими антиоксидантными свойствами,
290
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
в частности микроэлементу селену, кото-
рый широко применяется при лечении и
профилактике беломышечной болезни, яв-
ляющейся одной из патологий, связан-
ных с недостаточностью витамина Е. При
использовании препаратов селена необхо-
димо строго соблюдать дозу его согласно
инструкции. В практике чаще всего исполь-
зуют селенит натрия в форме 0,1%-ного
водного раствора в дозе 1 мл на 10 кг жи-
вой массы. Имеются комплексные препа-
раты, содержащие селен, например бен-
тоселен.
БОЛЕЗНИ
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Несахарный диабет (несахарное моче-
изнурение) — хроническое заболевание ло-
шадей, сопровождающееся нарушением
водного и минерального обмена, выделени-
ем чрезмерно большого количества мочи,
не содержащей сахара.
Этиология недостаточно изучена. Счи-
тается, что болезнь возникает вследствие
расстройства функции головного мозга, в
частности его гипоталамо-гипофизарного
аппарата, вырабатывающего антидиурети-
ческий гормон вазопрессин. Это может
быть следствием длительных интоксика-
ций организма, инфекционных заболева-
ний, поражения почек, травм черепа.
Патогенез. Вазопрессин является ос-
новным веществом, регулирующим выде-
ление воды почками, осмолярность и ос-
мотическое давление жидкости организ-
ма. Секреция этого гормона снижается при
увеличении объема крови, уменьшении
концентрации натрия в спинномозговой
жидкости. Недостаток антидиуретическо-
го гормона приводит к уменьшению об-
ратного всасывания (реабсорбции) воды в
почечных канальцах, снижению концен-
трационной способности почек и относи-
тельной плотности мочи, увеличению ко-
личества ее выделения.
Потеря воды вызывает повышение ос-
мотического давления внутрисосудистой
жидкости, раздражение гипоталамическо-
го («питьевого») центра, появление уси-
ленной жажды.
При глубоких дистрофических измене-
ниях клеток почек понижается чувствитель-
ность рецепторов к антидиуретическому
гормону, реабсорбция воды из первичной
мочи в почечных канальцах уменьшается
и увеличивается диурез.
Симптомы. Частое и обильное мочеис-
пускание, которое может достигать 30-
100 л в сутки. При усиленной жажде (по-
лидипсия) лошадь может выпивать до
100 л воды в сутки.
Влажность слизистой оболочки рото-
вой полости резко снижена, волосы туск-
лые, легко выпадают, моча водянистая,
низкой относительной плотности (1,001-
1,002), сахар в ней отсутствует, соли со-
держатся в минимальных количествах,
уменьшается отделение пота и слюны, ап-
петит снижается.
Общая температура тела обычно нор-
мальная, иногда понижена. Болезнь час-
то сопровождается сердечно-сосудистой и
дыхательной недостаточностью различной
степени. Дефекация нерегулярная, часто
бывают запоры. Прогрессирует угнетение
общего состояния животного и снижение
работоспособности.
Течение и прогноз. Болезнь может
длиться месяцами и годами. Гибель лоша-
дей наступает обычно от обезвоживания
организма и истощения.
Диагноз ставится на основании анам-
неза, характерных клинических симпто-
мов и лабораторных исследований мочи.
В дифференциально-диагностическом
отношении исключают сахарный диабет и
полиурию, имеющие функциональное про-
исхождение и иной состав мочи.
Лечение может дать положительные
результаты лишь при устранении причин
болезни, что бывает трудно или невозмож-
но. Вместе с тем важной в лечении является
диета. В рационе должно быть минималь-
ное количество или отсутствовать поварен-
ная соль и содержаться преимущественно
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
291
растительные корма. Ограничивают дачу
воды до 20-25 л в день. Ослабление жаж-
ды достигается подкислением воды уксу-
сом или лимонной кислотой.
Из лекарств рекомендуются питуит-
рин, внутрь гипотиазид (дихлотиазид),
тегретол, адиурекрин, адиуретин в соот-
ветствующих дозах. Эффектийность этих
препаратов возрастает, если их приме-
няют в сочетании с седативными сред-
ствами. Курс лечения ими две и более
недели.
Хорошо зарекомендовал себя лечебный
препарат минирин (минилин), который
применяется согласно инструкции.
Профилактика. Систематически скарм-
ливают лошадям преимущественно рас-
тительные корма. Не допускают переох-
лаждения и травм позвоночника и черепа.
Осуществляют отбор по генетическим па-
раметрам среди животных.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Это хроническое заболевание, обуслов-
ленное относительным или абсолютным
дефицитом гормона поджелудочной желе-
зы инсулина и сопровождающееся гипер-
гликемией, глюкозурией и нарушением
всех видов обмена веществ.
Этиология. Болезнь полиэтиологиче-
ской природы. Основными причинами яв-
ляются перекорм животных, особенно вы-
сокопитательными кормами, ожирение,
ограничение подвижности (гипокинезия),
стрессовые факторы, вызывающие нару-
шение функционирования поджелудочной
железы — источника гормона инсулина,
относительная и абсолютная недостаточ-
ность этого гормона в результате воспали-
тельных, дистрофических, опухолевых и
других патологических процессов в под-
желудочной железе, а также вследствие
гиперфункции гипофиза.
Патогенез. Центральным звеном в па-
тогенезе сахарного диабета является гипер-
гликемия, характер которой неоднотипен
и еще недостаточно изучен. Неблагоприят-
ные факторы ведут к нарушению функции
поджелудочной железы, уменьшению син-
теза гипогликемизирующего гормона ин-
сулина В-клетками островков Лангерган-
са — инсулинозависимый диабет (ИЗД)
или увеличению выработки гипергликеми-
зируемых гормонов — глюкагона, адрена-
лина и глюкокортикоидов (инсулинонеза-
висимый диабет).
Инсулин в тканях активизирует транс-
порт в клетку глюкозы, аминокислот,
ионов кальция и калия; превращение глю-
козы по основному пути на стадии фосфо-
рилирования, синтез гликогена и триаце-
тилглицеридов, протеиногенез. Инсулин в
тканях тормозит гликогенолиз (распад гли-
когена) и глюконеогенез, липолиз, синтез
кетоновых тел и холестерола.
В связи с этим при дефиците инсули-
на наблюдается повышение глюкозы в
крови, усиление протеолиза, что сопровож-
дается высвобождением аминокислот, про-
дукты превращения которых используют-
ся в гликонеогенезе и служат дополнитель-
ными источниками глюкозы, кетоновых
тел, аммиака и мочевины. Одновременное
усиление липолиза ведет к образованию
свободных жирных кислот, кетоновых тел
и холестерола. Эти изменения лежат в ос-
нове ИЗД.
Под влиянием глюкагона ускоряется
мобилизация гликогена, его распад с об-
разованием глюкозы, угнетается синтез
белка, усиливается липолиз в жировой
ткани. Ускоренное использование высших
жирных кислот в печени ведет к образова-
нию большого количества ацетил-КоА и
затем кетоновых тел. Глюкагон — прямой
антагонист инсулина. При недостатке ин-
сулина снижается секреция фермента гек-
сокиназы, уменьшается образование гли-
когена из глюкозы, понижается прони-
цаемость мембран клеток для глюкозы,
аминокислот, жирных кислот, фосфора,
калия, натрия, процесс фосфорилирова-
ния. На этой основе подаются сигналы в
ЦНС, гипофиз-надпочечниковую систему
о недостатке энергии в клетке. В ответ в
коре надпочечников повышается синтез
292
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
глюкокортикоидов. Под их воздействием
усиливается глюконеогенез, сопровожда-
ющийся накоплением в организме кето-
новых тел. Они и другие продукты уси-
ленного глюконеогенеза оказывают свое от-
рицательное воздействие на ЦНС, органы
эндокринной системы, печень, почки, серд-
це и др. Нарушение обмена веществ при
сахарном диабете сопровождается повыше-
нием в крови холестерина, поражением
кровеносных сосудов, развитием атеро-
склероза (липидная инфильтрация внут-
ренней оболочки артерий с последующим
развитием в их стенке соединительной тка-
ни). Абсолютная недостаточность инсули-
на сопровождается гипергликемией. При
достижении концентрации циркулирую-
щей в крови глюкозы выше почечной по-
роговой она начинает выделяться с мочой,
наступает глюкозурия.
При относительной недостаточности
инсулина развитие болезни обусловлено
инсулинорезистентностью и гипергликеми-
зирующими факторами — гормонами глю-
кагоном, адреналином и глюкокортикои-
дами. Содержание инсулина в крови при
этом на достаточно высоком уровне. Уве-
личение глюкагона и адреналина ведет к
ускорению распада гликогена, увеличению
образования глюкозы, ускорению глюко-
неогенеза, понижению чувствительности
клеток к инсулину. Роль избытка глюко-
кортикоидов в развитии сахарного диабе-
та в основном заключается в усилении глю-
конеогенеза и понижении чувствительно-
сти клеток к инсулину.
При сахарном диабете вследствие на-
рушения обмена веществ и накопления
недоокисленных продуктов обмена разви-
вается метаболический ацидоз, снижает-
ся щелочной резерв крови. Ацидоз и ги-
погликемия нередко сопровождаются диа-
бетической комой и гибелью животного.
Высокая концентрация сахара в кро-
ви и межклеточной жидкости приводит к
обезвоживанию клеток (осмос), сухости
кожи и слизистых оболочек, усиленной
жажде, повышению диуреза.
Так как при сахарном диабете в пато-
логический йроцесс вовлекаются сосуды,
эндокринные, паренхиматозные и другие
органы, соответственно проявляются раз-
личные отклонения их функции.
Симптомы. Начальный период болез-
ни протекает обычно без заметных клини-
ческих проявлений. Легкая ее форма со-
провождается умеренным повышением са-
хара в крови и появлением его в моче.
При усилении болезненного состояния,
ведущими симптомами являются усиле-
ние жажды (полидипсия), повышенный
диурез (полиурия), чрезмерное возрастание
аппетита (булимия).
Упитанность лошадей снижается,
шерсть становится взъерошенной, матовой,
слизистые оболочки бледные и сухие. Эла-
стичность кожи понижена, и на ней часто
бывает экзема. У животных наблюдается
вялость и быстрая утомляемость, угаса-
ние половых рефлексов.
Болезнь сопровождается также диаре-
ей, катаром верхних дыхательных путей,
иногда пневмонией. Нарушения мочевой
системы характеризуются пиелонефритом
и циститом. В моче появляется глюкоза —
важнейший симптом сдхарного диабета.
Моча жидкая, светло-желтая, кислая, с
высоким удельным весом (1,040-1,060), и
в ней обычно имеются кетоновые тела.
Содержание глюкозы в крови возрас-
тает в 3-5 раз, щелочной резерв снижает-
ся. Могут наблюдаться симптомы диабе-
тической комы, проявляющейся сильной
одышкой, резкой тахикардией, гипотер-
мией и коматозным состоянием.
Диагноз основывается на анамнести-
ческих данных, клинических симптомах
и результатах лабораторных исследова-
ний мочи, в частности появлении поли-
урии, полидепсии, булимии, истощения,
повышении в крови и появлении в моче
сахара. t
Для уточнения диагноза исключают
несахарный диабет по отсутствию сахара
в моче и нормальному содержанию саха-
ра в крови. Кормовую (алиментарную)
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
293
глюкозурию исключают повторными ис-
следованиями мочи и отсутствием кли-
нических симптомов глюкозурии.
Лечение проводят дифференцирован-
но. Прежде всего диетотерапия. Исключа-
ют углеводистые корма. Назначают жмы-
хи, концентраты, сено, полироли, мине-
ральные подкормки. Из медикаментов
назначают препараты адебит, букарбан,
глюренорм, глюкофаг, инсулин по 1-
5 ед./кг массы животного подкожно, ма-
нинил, оранил, диабетон, предиан, хлор-
пропамид, глюкобай.
Восстановление липидного (жирового)
обмена в организме больных достигается
применением липостабила форте и липо-
каина.
Возникающее ацидотическое состояние
различной этиологии в организме лоша-
дей устраняют димефосфоном из расчета
1 мл на 5 кг их массы 3-4 раза в день или
кокарбоксил азой.
Нормализацию функции поджелудоч-
ной железы осуществляют назначением
панкреатина и панзинорма форте.
Больных лошадей освобождают от ра-
боты или периодически переводят на лег-
кую работу.
Профилактика. Назначается диета из
полноценных кормов с ограничением уг-
леводов. Не допускают перенапряжения и
переохлаждения лошадей.
БОЛЕЗНИ
МОЛОДНЯКА
Проблема ранней и правильной диа-
гностики болезней у молодняка, а также
осуществление эффективных мер лечения
и профилактики во многом определяется
особенностями растущего организма, ко-
торые имеют широкие колебания в зави-
симости от возраста животного.
Новорожденные жеребята считаются
физиологически зрелыми, если у них мор-
фологические константы отвечают их воз-
расту. При морфологической зрелости мас-
са жеребенка при рождении составляет 25-
50 кг, длина тела —75-145 см, культя
пуповины отпадает к 10-12-му дню. Же-
ребята сосут через каждые 0,5-2 часа.
В период молочного кормления у молод-
няка более выражен кишечный тип пи-
щеварения.
У новорожденных жеребят факторы
резистентности (защиты) в первые дни
жизни целиком зависят от поступления
иммуноглобулинов извне с молозивом ма-
тери и тем самым создается колостраль-
ный иммунитет, а выработка собственных
антител начинается после 10-дневного воз-
раста. Особенности новорожденных жере-
бят состоят также в том, что у них бронхи
и альвеолы более узкие, в легких мало
коллагеновых эластических волокон, с
этим связано наличие поверхностного ды-
хания и при недостатке активных движе-
ний сохранение ателектазов в отдельных
участках легких.
ГИПОТРОФИЯ ПЛОДА
(ВРОЖДЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ)
Гипотрофия плода — распространен-
ный среди жеребят синдром внутриутроб-
ной патологии плода, сопровождающейся
его морфофункциональной незрелостью.
После рождения физиологические показа-
тели у них не соответствуют их истинно-
му эмбриональному возрасту. Состояние
новорожденного характеризуется понижен-
ной реактивностью к условиям окружаю-
щей среды, молозивной нагрузке и инфек-
циям.
Этиология и патогенез. Причиной яв-
ляются количественное и качественное
нарушение норм кормления беременных
конематок, нарушение обмена веществ у
них, что обусловливает токсикоз беремен-
ности и следствием чего являются токси-
коз и гипоксия плода, нарушения обмена
веществ у него, ослабление дифференциа-
ции тканей и органов плода, что в сово-
купности приводит к функциональной и
морфологической незрелости плода.
Для антенатальной гипотрофии харак-
терно нарушение морфофизиологических
294
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
процессов развития плода, что нередко
проявляется замедленным приростом мас-
сы плода в целом и отдельных органов.
Чаще отстают в росте относительно быст-
ро растущие органы (мышцы, печень, серд-
це и др.).
Недоразвитость внутренних органов у
приплода проявляется как в уменьшении
абсолютной массы, так и в неполноцен-
ности их структуры (незрелость клеток
паренхимы, недостаточная их дифферен-
циация, недоразвитость и уплотнение мы-
шечной ткани, сохранение участков эм-
брионального кроветворения, отсутствие
жира в жировых депо и т. д.).
При гипотрофии органы и ткани ха-
рактеризуются функциональной недоразви-
тостью, которая неизбежно способствует
понижению их реактивности, патологии
обмена веществ и токсикозу. У новорож-
денных гипотрофиков уменьшены концен-
трация гемоглобина и содержание эритро-
цитов, развивается гипопротеинемия и
гипогликемия, обезвоживание, возникает
расстройство водно-электролитного обме-
на и усвоения витаминов, развивается рас-
стройство нейроэндокринной регуляции,
резко уменьшена иммунобиологическая
реактивность организма новорожденных и
сопротивляемость его к инфекционным
болезням.
В связи с ослабленной секреторной и
моторной функцией органов пищеварения,
незрелостью барьерной функции слизистой
оболочки кишечника и противотоксической
функции печени нередко развивается ток-
сикоз. Неполноценная сократительная спо-
собность миокарда и уменьшенная венти-
ляционная функция легких сохраняют
состояние гипоксии, что часто служит не-
посредственной причиной гибели недораз-
витого новорожденного молодняка в пер-
вые часы и дни жизни.
Под влиянием неблагоприятных фак-
торов в постнатальном периоде рост и раз-
витие молодняка остаются замедленными,
сохраняются нарушения белкового, угле-
водного, жирового, витаминного и мине-
рального обмена, задерживаются гемопо-
эз, фетальный гемоглобин в крови. Пада-
ет приспособляемость молодняка к изме-
няющимся раздражителям внешней сре-
ды и способствует возникновению у него
диспепсии, колибактериоза и других бо-
лезней.
Симптомы. У физиологически незре-
лых жеребят низкий мышечный тонус,
появление сосательного рефлекса задержи-
вается и он слабо выражен, отмечается
торможение реализации позы стояния до
2-3 часов, а иногда и до 6-7 часов, что
характеризует снижение нервно-мышечно-
го тонуса, запоздалое проявление двига-
тельно-пищевых рефлексов и статических
функций.
Масса тела у новорожденных жеребят
меньше нормальных величин обычно на
10-30%, а также уменьшена длина туло-
вища. Подкожная жировая клетчатка сла-
бо выражена или отсутствует. Кожа су-
хая, морщинистая, эластичность и тургор
ее мышц ослаблены.
Дыхание учащенное, поверхностное,
пульс слабый, тоны сердца глухие, слизи-
стые оболочки бледные или синюшные.
Температура тела обычно на нижней гра-
нице нормы или меньше, дистальные участ-
ки конечностей холодные. Тактильная и
болевая чувствительность слабые или не
выражены. Жеребята залеживаются, а поза
стояния неуверенная, укороченная, а при
ходьбе — пошатывание туловища.
В крови выявляются ацидоз, понижен-
ный уровень В- и Т-клеток иммуноглобу-
линов, но сравнительно высокие концен-
трации фетального (эмбрионального) гемо-
глобина.
Наиболее четко признаки гипотрофии
у жеребят проявляются в первые 2-3 не-
дели после рождения. У них более позд-
нее отпадение остатка пупочного канати-
ка и более позднее заживление пупочной
ранки.
Течение и прогноз. Если гипотрофи-
ков не подвергать лечению, большинство
из них погибает в первую неделю жизни,
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
295
а выжившие остаются ослабленными и зна-
чительно чаще, чем нормально развитые,
заболевают желудочно-кишечными и дру-
гими болезнями.
Патоморфологические изменения.
ч Труп истощен. Масса внутренних органов
уменьшена в размерах, выражена дряб-
лость скелетной и сердечной мускулату-
ры, подкожный жир отсутствует, в лег-
ких часто имеются участки ателектаза,
повышенное содержание транссудата в пе-
рикардиальной полости, желудочки серд-
ца расширены.
Дольчатость печени и почек выражена
слабо, балочная структура печени наруше-
на, гликогена нет, хорошо видны гигант-
ские клетки и лимфоидные элементы. Во
всех внутренних органах и мышечной тка-
ни отмечаются явления дистрофии.
Диагноз. Учитываются характерные
клинические признаки и в первую очередь
рождение молодняка с малой массой и ма-
лых размеров, со слабо выраженным соса-
тельным рефлексом. Анализ условий корм-
ления и содержания маточного поголо-
вья в этих случаях позволяет выявить
нарушения правил кормления и содержа-
ния их, а также погрешности племенной
работы и определить конкретные причи-
ны гипотрофии в хозяйстве. Характерны
также низкие показатели уровня обмена
веществ.
С целью исключения инфекционных
болезней осуществляется анализ эпизоо-
тической ситуации, а также бактериоло-
гические и вирусологические исследова-
ния трупов.
Лечение. Больной молодняк подвер-
гают комплексному лечению. При сохра-
нении сосательного рефлекса у жеребят-
гипотрофиков их подсаживают к другим,
более молочным конематкам.
Если рефлекс сосания отсутствует, мо-
лодняку выпаивают дробными небольши-
ми дозами через соску или из пипетки теп-
лое молозиво. Важное значение придается
обогреву молодняка. Используются кало-
риферы, электротепловентил^торы, обогре-
вательные лампы с целью поддержания
более высокой температуры окружающей
среды по сравнению с температурой, необ-
ходимой для здорового молодняка.
В качестве заместительной терапии
целесообразно с первого дня жизни ис-
пользовать переливание крови из расчета
1 мл/кг массы жеребенка от здоровых ло-
шадей, вводить концентраты витаминов
A, D, Е, а также глюкозу.
Показаны белковые гидролизаты, ами-
нопептид, который вводят внутривенно в
дозе 100-200 мл, дробными дозами в не-
сколько приемов. Гидролизин применяет-
ся внутривенно или подкожно в течение
3-5 дней в дозах 50-100 мл.
Для стимуляции прироста массы, по-
вышения резистентности организма ис-
пользуются бациллихин, биовит и другие
аналогичные средства.
Профилактика. Для предупреждения
врожденной гипотрофии необходимо со-
блюдать зоогигиенические требования по
кормлению и содержанию маточного по-
головья. Рационы должны быть полноцен-
ными не только по общей питательности,
но и по содержанию всех других компо-
нентов и особенно во вторую половину
беременности. Маточному поголовью не-
обходимы систематические прогулки. Су-
щественное значение в предупреждении
гипотрофии имеют правильная организа-
ция случной кампании, рациональный
подбор производителей, своевременная
выбраковка неполноценных в племенном
отношении маток, недопущение в случку
физиологически незрелых молодых самок.
Предупреждение гипотрофии в пост-
натальном периоде основывается на соблю-
дении норм кормления и содержания ма-
точного поголовья и молодняка. Важно
соблюдать правила гигиены в родовой пе-
риод. При недостатке молозива жеребят
надо вовремя подкармливать. Использо-
вание белковых гидролизатов в объеме 10-
40 мл на животное в день в течение четы-
рех дней подряд, затем два раза в неделю
до отъема дает хорошие результаты.
296
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Применение метилметионина сульфо-
нил хлорида и его комплекса с витамина-
ми А и Вх жеребым конематкам и жеребя-
там-сосунам снижает число мертворожден-
ных на 30-50%.
РОДОВАЯ ГИПОКСИЯ
ПЛОДА
Патологическое состояние, возникаю-
щее у плода вследствие кислородной недо-
статочности и сопровождающееся наруше-
нием функций в его организме и мертво-
рож денностью.
Этиология и патогенез. Болезнь появ-
ляется обычно вследствие осложнений в
период родов. Это преждевременное отде-
ление плодных оболочек, пережатие пу-
повины, сопровождающееся прекращени-
ем кровотока, резко усиленная сократи-
мость матки, ее разрывы, затянувшиеся
роды. Способствующими факторами явля-
ются нарушения кормления, вызывающие
патологию обмена веществ у беременных
животных, а также застойное состояние в
беременной матке при отсутствии моцио-
на в период развития плода. Все эти фак-
торы способствуют преждевременному
усиленному насыщению крови плода уг-
лекислым газом, что вызывает раннее воз-
буждение дыхательного центра и первые
дыхательные движения. В родовых путях
сдавленная грудная клетка не позволяет
легким полностью расправиться, а при
возникшем преждевременно вдохе проис-
ходит аспирация плотной слизи в легкие.
Проникновение околоплодных вод в лег-
кие не только затрудняет дыхательный
газообмен, но и увеличивает размеры ате-
лектатических участков, способствуя раз-
витию асфиксии у приплода.
Симптомы. При тяжелой форме болез-
ни сразу же после рождения отмечаются
почти полное угасание рефлексов, вялость.
Гипоксия у новорожденных жеребят ре-
гистрируется чаще у тех, которые роди-
лись от впервые рожавших кобыл, когда
им в течение нескольких часов с начала
родов не оказывалась помощь или когда
она была неправильной. При головном
предлежании плода признаки гипоксии
наблюдаются уже в период родов. Так, при
повышенном мышечном тонусе матки сдав-
ливание плода выявляется отеками перед-
ней его части и особенно заметны отеки
губ, век, языка. Язык, нередко выпавший
из ротовой полости, отечный, синюшный,
не погружается в ротовую полость после
извлечения новорожденного из родовых
путей. Слизистая ротовой полости набух-
шая, синюшная или реже бледная. Синюш-
ность особенно характерна на передней рез-
цовой кайме десен, а иногда, в тяжелых
случаях, приобретающая темно-фиолетовый
или почти черный цвет. Акт дыхания на-
рушен, имеются отклонения в деятельно-
сти сердца. Концентрация кислорода в кро-
ви снижается, а углекислота возрастает
до 8,7-12,2 кРа. Уменьшен щелочной ре-
зерв крови до 14,7-18,9 ммоль/л.
Диагноз. При постановке диагноза учи-
тываются ряд характерных признаков ги-
поксии, отклонения в ритме и силе дыха-
ния, хрипы, тахикардия или брадикардия,
синюшность слизистых, отек языка и дру-
гие признаки.
Лечение. Для спасения жизни ново-
рожденного поднимают за тазовые конеч-
ности или укладывают в положение с при-
поднятой задней частью тела, с тем чтобы
способствовать вытеканию плодных вод из
полости рта и из нижних носовых ходов.
Затем у новорожденного открывают рото-
вую полость, вытягивают язык и старают-
ся выдавить аспирированные плодные воды
из носовых ходов, одновременно с усили-
ем поглаживают вдоль спинки носа. Ис-
пользуют холодный компресс на затылок,
растирание грудной клетки. Полезно про-
водить ритмические кругообразные движе-
ния левой конечностью новорожденного
при условии фиксации левой рукой в об-
ласти пясти, а правой — выше локтевого
сустава, при которых слегка поднимается
и опускается лопатка. Такие упражнения
часто приносят успех, если их выполняют
аккуратно и не менее 10-15 минут. Можно
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
297
использовать кислород путем подведения
резиновой трубки в носовые ходы или вво-
дить непосредственно в трахею через нос
или ротовую полость. Для возбуждения
центра дыхания и кровообращения исполь-
ч зуются лобелии по 0,02 г или дикофедрин
по 3 мл внутримышечно, а так^се тригид-
роксиметиламинометан по 5-6 мл/кг с од-
новременным введением глюкозы. Для сни-
жения ацидоза в организме используется
внутривенное введение 4%-ного раствора
натрия гидрокарбоната на 10% -ном раство-
ре глюкозы: 4-5 мл на 1 кг массы тела.
Профилактика основывается главным
образом на создании оптимальных усло-
вий беременности, а также хорошей про-
фессиональной подготовке коневодческих
кадров и квалифицированном родовспомо-
жении.
ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ
Заболевание характеризуется пораже-
нием стенок желудка, тонкого и толстого
отделов кишечника. По течению бывает
острый и хронический, по происхождению
первичным и вторичным, а по характеру
воспалительного процесса — катаральным,
крупозным, дифтеритическим, геморраги-
ческим. Болезнь регистрируют обычно в
период перехода жеребят на дефинитивный
(окончательный, самостоятельный) тип
кормления и начала поедания дополнитель-
ных к молоку кормов и после отъема.
Этиология. Причиной гастроэнтероко-
лита у жеребят является преждевременное
и жадное поедание дополнительных кор-
мов и подкормок в связи с недостаточно-
стью молока у матерей. Часто причиной
может быть скармливание подсосным ко-
былам недоброкачественных кормов, а мо-
лодняку — плохо подготовленных подкор-
мок и поение недоброкачественной водой.
Способствующими факторами являют-
ся нарушения распорядка кормления же-
ребят, грязное содержание кормушек и
поилок, отсутствие прогулок, переохлаж-
дения и перегревания их, ранний отъем
от матерей. t
Заболевание может возникать и как
вторичное явление при смене зубов и др.
Патогенез. Под действием одной или
нескольких указанных причин происхо-
дит развитие болезни на фоне ослаблен-
ной резистентности организма и усиления
жизнедеятельности в пищеварительном
тракте условно-патогенной микрофлоры.
При остром катаральном гастроэнте-
рите чаще всего угнетается кислотообра-
зующая функция желудка, а сокоотдели-
тельная, наоборот, повышается. Увеличе-
ние сокоотделения связано с повышением
выделения слизи, что сопровождается из-
менением консистенции желудочного сока
за счет увеличения его вязкости. Наруша-
ется возбудимость нервно-мышечного ап-
парата желудка и кишечника, выражаю-
щаяся резким усилением перистальтики
на почве воздействия различных раздра-
жений, возникающих при употреблении
недоброкачественного корма, что сопро-
вождается расстройством гемодинамики
пищеварительного аппарата и развитием
воспалительных процессов в стенке желуд-
ка и кишечника.
При значительных их проявлениях
усиливается секреция слизи в полость ки-
шечника, ослабевает его переваривающая
способность, образуются продукты непол-
ного распада, которые являются обычно
токсическими для организма, создаются
благоприятные условия для активизации
условно-патогенной микрофлоры, ухудша-
ющей течение болезни. Наиболее тяжело
протекают фибринозный, геморрагический
и язвенный гастроэнтероколит, сопровож-
дающиеся вышеназванными воспалитель-
ными процессами и значительной выра-
женностью общей реакции организма.
Симптомы. При остром течении болез-
ни у жеребят быстро развивается слабость,
угнетение, пропадает аппетит. Общая тем-
пература тела повышается до 40°С. При
поражении желудка обычно бывает запор,
а если в патологический процесс вовлека-
ется кишечник — то стойкий понос с вы-
делением жидких, водянистых каловых
298
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
масс с примесью крови или фибрина. Пе-
ристальтика усилена, живот подтянут или
вздут в зависимости от наличия или от-
сутствия бродильных процессов, стенки
живота напряжены и чувствительны при
пальпации, могут быть колики.
Вследствие интоксикации возникают
фибриллярные подергивания мускулатуры,
беспорядочные движения, залеживания.
Пульс становится частым, слабым,
плохого наполнения, аритмичным. В ре-
зультате поноса наступает обезвоживание
организма, сгущение крови и относитель-
ное увеличение содержания гемоглобина
и форменных элементов крови.
При хроническом гастроэнтероколите
признаки в основном аналогичные, но вы-
ражены слабее. Нередко болезнь ослож-
няется бронхопневмонией, рахитом, кож-
ными болезнями и др.
Течение и прогноз зависят от состоя-
ния больного животного и эффективности
его лечения. В случаях прогрессирующего
истощения, резких нарушений обмена ве-
ществ и отсутствия лечебной помощи же-
ребята погибают или их выбраковывают.
При благоприятных условиях молодняк
выздоравливает при острой форме болез-
ни за 1-2 недели, при хронической — в
течение 3-4 недель.
Патоморфологические изменения.
Обычно труп истощен, шерстный покров
взъерошен. Содержимое желудка и кишок
мутное, в нем остатки непереваренного кор-
ма, иногда буро-коричневого цвета из-за
примеси крови, много слизи. Слизистая
оболочка пищеварительного тракта гипе-
ремированная, набухшая, с наличием на
ее поверхности слизи, складчатая, неред-
ко с кровоизлияниями. В ряде случаев на
ней имеются пленки фибрина и изъязвле-
ния. Печень глинистого цвета, дряблой
консистенции. При разрезе почек имеется
сглаженный рисунок, сердечная мышца
дряблая, полости сердца в ряде случаев
расширены.
Диагноз базируется на анамнестиче-
ских данных, характерных клинических
симптомах и результатах патологоанато-
мических исследований. Для уточнения
диагноза исключают вторичные гастроэн-
тероколиты, обусловленные колибактери-
озом, сальмонеллезом, пастереллезом, кло-
стридиозом, диплококковой инфекцией.
Лечение. Устраняют причины болез-
ни. Больным создают соответствующие
условия кормления и содержания, поме-
щают их в индивидуальные станки.
Лечение комплексное. Назначают голод-
ную или полуголодную диету без ограниче-
ния доступа к воде в течение 15-20 часов.
В это время показаны отвары — сенной,
чай и др. Затем применяют слабительные
для максимально быстрого и полного уда-
ления из желудочно-кишечного тракта ток-
сического содержимого. Это растворы сред-
них солей, масла, клизмы. Затем с целью
уменьшения раздражения слизистой оболоч-
ки и препятствия всасывания токсических
продуктов назначают слизистые отвары из
риса, льняного семени, геркулеса, карто-
фельного и рисового крахмала.
Для подавления микрофлоры приме-
няют антимикробные препараты, преиму-
щественно плохо растворимые в воде. Хо-
рошие результаты дают различного рода
вяжущие средства, а для восстановления
нормального микробного фона в желудоч-
но-кишечном тракте — молочнокислые
продукты. При необходимости показаны
сердечные и другие симптоматические
средства.
Профилактика вытекает из этиологии.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ
Болезнь жеребят, проявляющаяся вос-
палением бронхов и долек легких и сопро-
вождающаяся накоплением в них экссуда-
та, слущивающегося эпителия, выключе-
нием пораженных участков из дыхательной
функции,расстройством кровообращения,
газообмена, интоксикацией и дыхательной к
недостаточностью.
Регистрируется в любое время года и
составляет в зимне-весенний период в
среднем 11%, в летне-осенний — 24% от
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ .
299
общего числа незаразных болезней жере-
бят. Болеет молодняк преимущественно 2-
6-месячного возраста.
По течению бывает острая и хрони-
ческая, по происхождению — первичная
(неспецифическая), вызванная условно-
патогенной (облигатной) микрофлорой ды-
хательных путей, и вторичная (специфи-
ческая), обусловленная различного рода
специфическими возбудителями.
Этиология. Это заболевание полиэтио-
логической природы и возникает в резуль-
тате комбинированного воздействия на орга-
низм неблагоприятных факторов (стрессов),
ослабляющих иммунный статус жеребят.
К ним относятся неполноценное кормле-
ние матерей и жеребят, дефицит витами-
нов и особенно витамина А, неудовлетво-
рительный микроклимат, особенно резкие
колебания температуры воздуха в поме-
щении, переохлаждения, перегревания,
высокая влажность воздуха, наличие в нем
аммиака, сероводорода и других газов,
возникновение застойных явлений в лег-
ких и другие факторы.
В этиологии болезни микрофлоре при-
надлежит вторичная патогенетическая и
осложняющая роль.
Патогенез. Возникновение бронхопнев-
монии обусловливается низкой естественной
резистентностью молодых животных, а от-
сюда и пониженной сопротивляемостью ги-
попневматозных и ателектатических участ-
ков легких из-за малочисленности мерца-
тельного эпителия на слизистой оболочке
воздухоносных путей, что является благо-
приятной средой для развития условно-па-
тогенной микрофлоры. Длительное лежание
слаборазвитого животного, ослабление тонуса
поперечнополосатых мышц и гладкой мус-
кулатуры бронхов приводят к резкому ос-
лаблению вентиляции легких с уменьшени-
ем их дыхательной поверхности и к даль-
нейшему развитию ателектазов и гипостазов,
где возникают очаги воспаления. При про-
студе заболевание развивается вследствие об-
щего или местного переохлаждения. Про-
студа является фактором, способствующим
возникновению болезни, когда влажный хо-
лод раздражает трофические нервы, что ос-
лабляет трофику тканей дыхательных пу-
тей, этим также создается благоприятная
среда для размножения микрофлоры, выде-
ляющей токсины. При перегревании в орга-
низме возникают биохимические и физиче-
ские изменения, проявляющиеся нарушени-
ем функций сердечно-сосудистой системы,
ослаблением обмена веществ, а также умень-
шаются бактерицидная активность сыворот-
ки крови и фагоцитарная деятельность лей-
коцитов, что способствует снижению устой-
чивости легочной ткани и на этой основе
развитию условно-патогенной микрофлоры,
усилению токсикоза, что в совокупности вы-
зывает воспаление легких.
В пораженных дольках легких экссу-
дат покрывает альвеолярный эпителий,
уменьшается просвет альвеол и бронхйОл,
поэтому часть дыхательной поверхности
легких выключается из газообмена, возни-
кает недостаток кислорода, что приводит к
нарушению тканевого или клеточного ды-
хания, ослаблению окислительных процес-
сов и выработки энергии для жизнедеятель-
ности организма. Возникает одышка, ког-
да в нормально действующие альвеолы
чаще поступают свежие порции воздуха и
из них быстрее удаляется углекислота.
Затем ускоряется и сердечная деятель-
ность, увеличивается скорость кровотока,
вследствие чего ткани получают больше
крови, а с ней и кислорода. Все это на
определенное время компенсирует нару-
шенное дыхание, но при длительно проте-
кающей пневмонии при поражении боль-
ших участков легких компенсаторная де-
ятельность сердечно-сосудистой системы
ослабевает. Декомпенсация сердца насту-
пит тем скорее, чем тяжелее протекает
бронхопневмония. Под влиянием продук-
тов распада белков и токсинов, образую-
щихся в воспаленном очаге легких, нару-
шается теплорегуляция и повышается тем-
пература тела. Закупорка бронхиальной
веточки экссудатом, тромбоз кровеносно-
го сосуда или его сдавливание приводят к
300
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
некрозу участка легкого, а микрофлора
коккового происхождения вызывает обра-
зование гнойных очагов. Катарально-гной-
ное воспаление бронхов, распространяясь
на бронхиолы, может также вызвать очаж-
ковую гнойную пневмонию. Вследствие
всасывания продуктов воспаления в ор-
ганизме поддерживается интоксикация.
Фибринозно-гнойный плеврит и перикар-
дит, нередко осложняющие пневмонию,
возникают вследствие перехода воспале-
ния на месте соприкосновения воспален-
ных долек легких с плеврой и перикар-
дом, а также распространения микрофло-
ры по продолжению. Часто исходом острой
бронхопневмонии у молодняка является
переход в хроническую форму течения.
В патогенезе этого перехода имеет зна-
чение следующее:
1. Вялое течение воспалительного про-
цесса из-за пониженной реактивности,
свойственной молодняку при заболевании
и состояниях, на основе которых возника-
ет пневмония как вторичная болезнь. В ос-
нове ликвидации всякого воспалительного
процесса, в том числе и пневмонии, нахо-
дятся устранение причины ее возникнове-
ния и мобилизация защитных сил орга-
низма. У молодняка же бронхопневмония
чаще возникает при хронически протека-
ющих гиповитаминозах A, D.
2. Наличие трудноразрешимого воспа-
лительного процесса из-за его обширности
или ателектаза, инкапсуляции гнойных оча-
гов. Переход острой пневмонии в хрони-
ческую характеризуется явлениями ослаб-
ления гиперемии, экссудации и эмиграции
лейкоцитов и увеличением в очаге воспа-
ления соединительнотканных клеток. С те-
чением времени грануляционная соедини-
тельная ткань стареет и возникает пнев-
москлероз в пораженных дольках легких.
Симптомы. Острая бронхопневмония
бывает в самом молодом возрасте и обычно
у гипотрофиков. Сопровождается учащен-
ным дыханием, хрипами, истечением из
носа. Слизистые оболочки бледные и циано-
тичные. Тоны сердца глухие, пульс слабый.
Перистальтика кишечника усилена и
сопровождается поносом. Лихорадка ре-
миттирующего типа. Перкуссией грудной
клетки выявляются очаги притупления,
если они размером более 1,5-2 см, особен-
но в верхушечных долях легких.
При хронической бронхопневмонии,
которая бывает чаще у жеребят послеотъ-
емного периода, эти признаки менее выра-
жены, некоторые могут отсутствовать. Ха-
рактерными являются снижение упитанно-
сти и отставание жеребят в росте и развитии.
Течение и прогноз. При устранении
причин болезни и соответствующем лече-
нии больных животные выздоравливают
в течение 12-15 дней. В других случаях
течение болезни может быть с сомнитель-
ным или неблагоприятным прогнозом.
. Патоморфологические изменения наи-
более характерны в легких. Отдельные
участки уплотнены, темно-красного или
серовато-красного цвета. Если их вырезать
и опустить в воду, то они тонут. Иногда в
легких видны мелкие гнойные очажки.
Слизистая оболочка бронхов гиперемиро-
вана, отечна. В просвете бронхов содер-
жится воспалительный экссудат: В ряде
случаев в плевре, перикарде имеются из-
менения, соответствующие характеру вос-
паления в легких.
Диагноз ставится комплексно. Наибо-
лее объективный и точный метод диагно-
стики бронхопневмонии жеребят — рент-
генологический или флюорографический,
которые позволяют не только установить
диагноз, но определить степень пораже-
ния легких, а также контролировать эф-
фективность лечения.
В других случаях принимают во вни-
мание общие данные о санитарно-гигиени-
ческих условиях содержания и кормления
жеребят и матерей, клинические признаки
и данные вскрытия. Для хронического те-
чения бронхопневмонии характерно нали-
чие обширных пневмонических очагов.
В отдельных случаях для диагностики про-
водят биопсию из пораженных участков
легких, бронхографию, бронхофотографию.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
301
Для уточнения диагноза по характер-
ным признакам и с помощью специаль-
ных методов исследований исключают
специфические пневмонии вирусной и
бактериальной этиологии, а также пара-
зитарные, в частности, грипп лошадей, ри-
нопневмонию, мыт, контагиозную плев-
ропневмонию, микоплазмоз, паЬтереллез,
сальмонеллез, параскариоз, габронематоз.
Лечение. Высокая лечебная эффектив-
ность для жеребят, больных бронхопнев-
монией, достигается при комплексном при-
менении лекарственных средств, направ-
ленном на повышение неспецифического
иммунного статуса организма, и устране-
нии этиологических факторов.
С этой целью используют этиотропные
противовирусные, а затем антибактериаль-
ные препараты, поскольку чаще первона-
чально респираторные болезни у жеребят
вызываются вирусами, а затем осложняют-
ся бактериальной флорой. В последующем
назначают средства патогенетической, за-
местительной и симптоматической терапии.
Для стимуляции защитных сил организ-
ма, особенно у гипотрофиков, внутримышеч-
но вводят цитрированную кровь матерей или
других здоровых лошадей, иммуномодуля-
торы — тимолин, тимоген, артиветин и дру-
гие в соответствующих дозах и режимах.
Хорошие результаты получают от при-
менения антимикробных препаратов. Эф-
фективными являются сульфаниламиды,
которые используют внутрь, внутривенно
(растворимый норсульфазол) и подкожно
в форме суспензии. При последнем спосо-
бе применения на месте их инъекции со-
здается депо, откуда лечебные препараты
медленно всасываются и поддерживают
концентрацию сульфаниламидов длитель-
ный (5-7 суток) срок (дюрантное действие),
что избавляет от необходимости частых
дач или введений препаратов.
Для этого готовят равномерную взвесь
(суспензию) норсульфазола или сульфади-
мезина на свежем медицинском рыбьем
жире из расчета 15 г препарата на 100 мл
рыбьего жира. Перед введением смесь по-
догревают в водяной бане до 35-38°С и
тщательно взбалтывают. Вводят подкож-
но через иглу крупного диаметра 1 раз в
день по 1 мл на 1 кг массы животного.
Показаны различного рода антибиоти-
ки и в частности с пролонгированным дей-
ствием (бициллины, альбипен, неопен, лон-
гацеф), которые вводят внутримышечно один
раз в 3-5 дней. Применяют также комбини-
рованное лечение антибиотиками с сульфа-
ниламидами с хорошими результатами.
Можно использовать метод интратра-
хеального введения растворов антибиоти-
ков с новокаином. Иглу вкалывают между
трахеальными кольцами в самой нижней
точке к груди. Первоначально с помощью
10-миллилитрового шприца через иглу мед-
ленно вводят 1%-ный раствор новокаина
до 10 мл, а спустя 5 минут инъецируют
раствор пенициллина до 500 тыс. ЕД в
10 мл физиологического раствора хлорида
натрия, тетрациклина до 5 тыс. ЕД и дру-
гие антибиотики в соответствующих дозах.
При применении антибиотиков обяза-
тельной является дача витаминов, в част-
ности А и D в соответствующих дозах.
Жеребятам, больным хронической
бронхопневмонией, применяют масляные
препараты камфоры или камфорной сы-
воротки по Кадыкову.
Для приготовления камфорной сыво-
ротки берут 1 г камфоры, растворяют в
75 мл этилового спирта-ректификата, до-
бавляют 25 г глюкозы и 250 мл стериль-
ного физиологического раствора натрия
хлорида. Сыворотку вводят внутривенно
в дозе 3-4 мл на 1 кг массы жеребенка
2 раза в день.
Из патогенетических средств показа-
на новокаиновая блокада звездчатого узла
путем введения 0,25%-ного раствора но-
вокаина из расчета 1 мл на 1 кг массы
животного. Хорошие результаты дает ауто-
гемотерапия.
При показаниях назначают сердечные
препараты в соответствующих дозах, а при
явлениях токсикоза — внутривенные инъ-
екции физиологических растворов глюкозы
302
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
(4%) и натрия хлорида (0,9%) в соотноше-
нии 1:1 в дозе 100-200 мл 2-3 раза в день.
При осложнениях бронхопневмонии
гастроэнтеритами и другими болезнями —
соответствующее этим болезням лечение.
В зимний период организуют ультрафио-
летовое облучение.
При невозможности осуществления
приведенных способов лечения применя-
ют и другие научно обоснованные и на-
родные средства.
Профилактика прямо вытекает из при-
чин болезни и их недопущения.
РАХИТ
Это хроническое заболевание жеребят,
характеризующееся расстройством D-вита-
минного и фосфорно-кальциевого обмена,
приводящим к нарушению процесса кос-
теобразования и жизненно важных функ-
ций организма. У жеребят встречается
чаще в возрасте 1-4 месяцев. Регистриру-
ется преимущественно в зимнее время.
Этиология. Причинами рахита у же-
ребят являются многие неблагоприятные
для них факторы. Это особенно недоста-
точное поступление витамина D (кальци-
ферола), а также кальция и фосфора в оп-
тимальных для них соотношениях (2:1).
Способствуют заболеванию неполноцен-
ность рационов по содержанию основных
пищевых веществ — белков, жиров и уг-
леводов, а также микроэлементов меди,
йода, марганца.
Патогенез. Значение витамина D для
организма. По дефициту в кормах вита-
мин D стоит на первом месте среди вита-
минов. Даже в лучших по его содержанию
компонентах рациона, таких как сено сол-
нечной сушки, цельное коровье молоко,
яичный желток, рыбий жир, — он имеет-
ся в ничтожных количествах. Существу-
ют пять разновидностей витамина D — Di,
D2, D3, D4, D5 — однако практическое зна-
чение имеет в основном витамин D3. В орга-
низме животных он образуется из прови-
тамина D3 — 7-дегидрохолестерина, кото-
рый концентрируется преимущественно в
толще кожи и под действием ультрафио-
летовых лучей переходит в витамин D3.
Основное значение витамина D состо-
ит в том, что он участвует в синтезе гор-
мона кальциферола, регулирующего в орга-
низме следующие процессы:
всасывание кальция и фосфора в тон-
ком кишечнике в составе специфиче-
ского кальцийсвязывающего белка;
ремоделирование костной ткани;
& транспорт кальция через мембраны в
клетки;
$ дифференцировку клеток;
развитие иммунной системы.
Значение кальция для организма. Это
преимущественно внеклеточный элемент.
Почти 99% его находится в составе кост-
ной ткани, а остальное количество — во
внеклеточной жидкости, главным образом
в плазме крови. Он является одним из важ-
нейших компонентов системы, регулиру-
ющей проницаемость мембран. Кроме того,
ионы кальция способствуют взаимодей-
ствию актина и миозина и таким образом
сокращению мышечных волокон. Под об-
щим кальцием крови понимают элемент,
связанный с белками сыворотки крови,
кислотами, а также ионизированный.
Значение фосфора для организма. Все
виды обмена в организме связаны с пре-
вращением фосфорной кислоты. Фосфор
входит в структуру нуклеиновых кислот.
Вследствие фосфорилирования осуществля-
ются кишечная адсорбция, гликолиз, пря-
мое окисление углеводов, транспорт липи-
дов, обмен аминокислот. Фосфорные соеди-
нения, среди которых центральное место
занимает АТФ, является универсальным
аккумулятором энергии. 80-85% этого
элемента связано со скелетом. В крови
фосфор содержится в органической и не-
органической формах. Диагностическое
значение ^меет неорганический фосфор.
При недостатке витамина D, кальция
и фосфора уменьшается поступление их в
кровь и кости, возрастает выделение с мо-
чой. Так, например, количество неоргани-
ческого фосфора в крови собак при рахите
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
303
снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2мг%,
Вследствие этого быстро растущая остео-
идная ткань недостаточно импрегнируется
(пропитывается) этими элементами. В част-
ности, снижение кальция в костях проис-
ходит с 66 до 18%, а увеличение хрящевой
ткани — с 30 до 70%. Соотношение орга-
нической части кости к неорганйческой ста-
новится 60:40 против 40:60 в норме. Это
сопровождается повышенным образовани-
ем гипертрофированного (пузырчатого) хря-
ща на эпифизах, разрушением хрящевых
поверхностей, болезненностью в суставах,
искривлением костей, особенно конечно-
стей, под тяжестью туловища.
Нарушаются другие функции организ-
ма, в частности кроветворная, что прояв-
ляется гипохромной анемией. Снижается
тонус скелетной и гладкой мускулатуры,
сопровождающийся гипотонией желудочно-
кишечного тракта, увеличением объема
живота и его провисанием, появлением
грыж, отставанием молодняка в росте и
развитии.
Симптомы. В начале болезни у жере-
бят отмечаются общие признаки — отста-
вание в росте, беспокойство, непрерывное
блуждание в загоне. В последующей ста-
дии рахита у животных исчезает аппетит и
проявляется извращенно чувство голода —
аллотрифагия. Затем вследствие нарушен-
ной минерализации костной ткани кости
становятся мягкими и деформируются. Осо-
бенно характерны наросты на эпифизах
(утолщенные суставы) и на ребрах (четки),
а также утолщения на запястных, колен-
ных, скакательных и путовых суставах,
которые часто приводят к так называемо-
му двойному суставу. У жеребят нарушает-
ся движение, особенно тазовых конечно-
стей («ходульные ноги»). Это нарушение
на рыси может ослабевать или исчезать.
При длительном течении болезни воз-
никают морфологические изменения в
костях и суставах. Под действием силы
тяжести массы тела на конечности про-
исходит искривление метакарпальных и
метатарзальных диафизов, а также малой
и большой берцовой, лучевой и локтевой
костей (рис. 199). В результате этого воз-
никают различные формы неправильной
постановки конечностей (О-образная, Х-об-
разная, портняжная, медвежья и сабли-
стая). Неправильное и недостаточное разви-
тие костяка может вызвать искривление
позвоночника в вентральном направлении
(лордоз), в дорсальном (кифоз) или в боко-
вом (сколиоз).
У животных при рахите в крови сни-
жается содержание общего и ионизиро-
ванного кальция, неорганического фосфо-
ра, повышается активность щелочной фос-
фатазы, замедляется свертывание крови,
уменьшается количество гемоглобина,
эритроцитов, увеличивается кислотная
емкость.
Патоморфологические изменения. По
значимости изменений отмечают прежде
всего мягкость костей и их прозрачность.
Так, при тяжелой форме рахита они легко
режутся ножом и прокалываются булавкой.
Заметно увеличение диаметра эпифизов и
булавовидное расширение ребер (четки)
(рис. 200). При продольном распиле труб-
чатой кости обнаруживаются гиперемия и
утолщение надкостницы за счет разроста
остеоидной ткани. Костный мозг гипереми-
ровав, костная полость расширена за счет
компактного слоя кости, который сам по
себе истончен. Нередко бывают изменения
Рис. 199
Рахит у жеребенка
Рис. 200
Четки на ребрах
при рахите
304
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
во внутренних органах, проявляющиеся ка-
таральным состоянием кишечника и брон-
хопневмонией. Бывает истощение.
Диагноз. При рахите важна ранняя
диагностика, так как диагноз выражен-
ных форм его затруднений не вызывает.
Для субклинической стадии болезни важ-
ное значение имеет исследование сыворот-
ки крови на содержание общего кальция
(ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фос-
фора (ниже 1,45 ммль/л), активность ще-
лочной фосфатазы — выше 5 ед. Бодан-
ского. Кроме того, исследуют синовиаль-
ную жидкость и эритроциты на содержание
фосфора и 2,3-дифосфоглицериновой кис-
лоты. Еще до развития клинических при-
знаков болезни происходят нарушения
остеогенеза, которые можно определить на
рентгенограммах (остеопороз, разрыхление
и расширение эпифизарного хряща).
При дифференциальной диагностике
следует исключить извращение вкуса и
лизуху вследствие дефицита в организме
белков, аминокислот и микроэлементов, а
также отличать от акупроза, акобальтоза,
ревматизма, туберкулеза.
Прогноз. При устранении причин —
благоприятный. Растущие животные при
сбалансированном рационе по минераль-
ным и белковым компонентам быстро вы-
здоравливают. При осложнениях бронхо-
пневмонией, гастроэнтеритом, инфекцион-
ными болезнями вследствие снижения
иммунного статуса — сомнительный или
неблагоприятный.
Лечение. Необходимо обеспечить жи-
вотных кормами, богатыми витамином D
(сено, сенная резка, сенная мука, специ-
альные витаминно-минеральные добавки),
и создать оптимальные условия для их со-
держания. В качестве средств этиотропной
(причинной) терапии применяют витами-
ны D, соли кальция и фосфора. Внутрь или
внутримышечно применяют препараты ви-
тамина D (масляный или спиртовой рас-
творы, эргокальциферол) в дозе 10000-
30000 ME жеребятам, а также вита-Е-
плюс, кальформин. Профилактические
дозы витамина D в 2-3 раза ниже, чем ле-
чебные.
С лечебной целью также назначают
витаминизированный рыбий жир, в 1 мл
которого, как известно, содержится 150-
250 ME эргокальциферола. Его назначают
только в свежем виде внутрь с кормом:
лошадям — 100-200 мл, жеребятам — 20-
40 мл, ежедневно или через день в тече-
ние 2-3 недель.
В последние годы в качестве лечебных
препаратов широко используют тривита-
мин, тривит, тетравит, видеин (концентрат
витамина D3 на казеиновой основе), виде-
хол (витамин D3 в комплексе с холестери-
ном). Комплексные препараты витамина
D3b 30 раз активнее, чем витамин D2.
Больным животным для коррекции бел-
кового обмена наряду с эргокальциферо-
лом рекомендуется назначать внутрь или
подкожно белковые гидролизаты (гидро-
лизат казеина, гидролизин Л-130, амино-
пептид и др.) в дозе на жеребенка 50-
100 мл.
Для снятия судорог применяют глю-
конат кальция или бороглюконат каль-
ция (10 или 20%-ный раствор) в дозе
1 мг/кг внутривенно, внутримышечно
или подкожно.
Больным животным в рационы добав-
ляют облученные дрожжи, минеральные
подкормки: углекислый кальций и гаше-
ную известь из расчета 1 кг на 10 кг мас-
сы тела в три приема, костную и мясокост-
ную муку, кормовой преципитат, моно-
кальцийфосфат.
В связи с широким внедрением в вете-
ринарную практику концентрированных
препаратов при передозировке витамина D
отмечают случаи D-гипервитаминоза, ха-
рактеризующегося потерей аппетита, рас-
стройством пищеварения, общей слабо-
стью, повышением температуры тела, от-
ложением кальция в почках и других
органах, повреждением клеточных и суб-
клеточных мембран.
Профилактика заключается в полноцен-
ном кормлении жеребых кобыл и создании
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
305
хороших гигиенических условий содер-
жания с регулярным активным моционом.
Для предупреждения рахита жеребятам в
рацион вводят препараты витамина D, ми-
неральную подкормку, рыбий жир, три-
витамин.
ЗОБНАЯ БОЛЕЗНЬ '
Характеризуется нарушением йодного
обмена у животных, увеличением и рас-
стройством функции щитовидной железы
и сопровождается расстройством обмена ве-
ществ в организме. Чаще болеют жеребята.
Этиология. Основная причина болез-
ни — дефицит йода в почве, кормах и воде.
Чаще встречается в регионах с известко-
выми, подзолистыми и кислыми почвами,
которые имеются на Урале, Кавказе, Даль-
нем Востоке, в Северо-Западном регионе
России, Закарпатье, Средней Азии. Пред-
располагают к заболеванию недостаток в
организме витаминов А и С и избыток
марганца, кальция и серы.
Патогенез. Йод как микроэлемент при-
нимает участие в процессе ферментообра-
зования и диспергирования тканевых кол-
лоидов. Находясь в форме различных со-
единений, он ускоряет образование новых
клеток. Йод активно влияет на обмен ве-
ществ, усиливает процессы диссимиляции.
Особенно выражено его влияние на функ-
цию щитовидной железы, в которой он из
неорганического переходит в органический
и участвует в синтезе гормона тироксина,
повышающего все виды обмена веществ в
организме, действуя подобно катализато-
ру. В стенке тонкой кишки и печени йод
участвует в превращении каротина в ви-
тамин А, повышает возбудимость цен-
тральной нервной системы и активирует
половую функцию у животных.
Недостаток йода в организме сопро-
вождается развитием зоба, гипофункцией
щитовидной железы и глубокими наруше-
ниями обмена веществ с отставанием жи-
вотных в росте, развитии и нарушением
функционирования различных органов и
систем организма.
Симптомы. Наиболее характерным и
специфическим признаком является уве-
личение щитовидной железы (гипертире-
оз). Она может достигать размеров кури-
ного яйца и больше, на ощупь упругая,
плотной консистенции, бугристая или
дольчатая, хотя болезнь может и не со-
провождаться увеличением этой железы.
Из других симптомов отмечаются низ-
корослость, удлинение костей головы, от-
ставание в развитии, бледность слизистых
оболочек, поредение волосяного покрова,
нередко конечности расходятся в стороны
и животные стоят на запястьях. При тя-
желом течении болезни бывают тахикар-
дия, глухость сердечных тонов, пучегла-
зие, понижение температуры тела, вялость,
замедление смены зубов.
Патоморфологические изменения ха-
рактеризуются наличием отеков кожи и
подкожной клетчатки. Щитовидная же-
леза часто увеличена в несколько раз. При
патогистологическом исследовании ее об-
наруживают коллоидный, паренхиматоз-
ный или смешанный зоб. У новорожден-
ных животных и мертворожденных пло-
дов может быть недоразвитие щитовидной
железы.
Диагноз ставится комплексно на ос-
новании клинических симптомов и ре-
зультатов лабораторных исследований
почвы, кормов, воды и сыворотки крови
на наличие в них йода с учетом эндемич-
ности. При убое животных, а также при
вскрытии трупов для диагностики исполь-
зуют щитовидные железы, которые отде-
ляют, определяют их массу по отноше-
нию к массе животного, которое в норме
составляет приблизительно 70 мг на 1 кг.
Дефицитной по йоду местность считается
в том случае, если в почве его содержится
менее 0,0001%, а в питьевой воде — ме-
нее 10 мкг/л. Дифференцируют болезнь
от гиповитаминозов и других микроэле-
ментозов.
Прогноз. При субклинических (слабо
выраженных) формах болезни и соответ-
ствующем лечении обычно благоприятный.
306
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
В других случаях сомнительный или не-
благоприятный.
Лечение. Наиболее распространенным
и эффективным препаратом является ка-
лий йодид, который задается ежедневно
внутрь с кормом или другим способом из
расчета 0,001 мг/кг массы животного обыч-
но в течение одного месяца. Недостаточ-
ность щитовидной железы компенсируют
дачей внутрь 2-3 раза в сутки тиреоидина
по 0,1-0,2 г.
Профилактика. Целесообразно исполь-
зовать животным в качестве кормовой до-
бавки рыбную муку и морские водоросли.
В неблагополучных по этой болезни
регионах применяют стандартную йоди-
рованную соль, в 1 кг которой содержит-
ся 25 мг калия йодида, что составляет в
среднем 3 мкг/кг и является достаточным
для суточной потребности.
БЕЛОМЫШЕЧНАЯ
БОЛЕЗНЬ
Это тяжелая болезнь жеребят, возни-
кающая в первые дни и недели жизни, ха-
рактеризующаяся нарушением белкового,
углеводного, жирового и минерального об-
мена, сопровождающаяся функциональны-
ми, дистрофическими и некробиотическими
изменениями в скелетной мускулатуре, сер-
дечной мышце, кровеносных сосудах, орга-
нах и тканях. Исходя из происходящих в
мышечной ткани изменений, ее еще назы-
вают мышечной дистрофией, миопатией,
восковидной дегенерацией мышц, белым
мясом, авитаминозом Е.
Этиология. Болезнь чаще регистриру-
ется там, где пастбища и сенокосы нахо-
дятся в регионах с повышенным содержа-
нием серы, являющейся антагонистом се-
лена. Считают также, что она может быть
следствием дефицита рациона для кормле-
ния жеребых кобыл по протеину и витами-
нам А и Е, при недостатке в кормах кобаль-
та, меди, марганца и особенно селена. Име-
ются данные о прямой взаимосвязи между
географическим распространением беломы-
шечной болезни молодняка животных и ко-
личеством селена в почве и кормах. В част-
ности, она цозникает при содержании его в
кормах менее 0,1 мг/кг сухого вещества.
В последние годы беломышечную бо-
лезнь рассматривают как своеобразные
симптомы недостаточности витамина Е,
которые развиваются при неудовлетвори-
тельном обеспечении животных селеном.
Считается также, что селен и витамин Е
по действию близки между собой, только
селен примерно в 2-3 тысячи раз актив-
нее витамина Е.
Патогенез. Значение селена для орга-
низма. Он входит в состав глутатиоперок-
сидазы, что обусловливает активность это-
го фермента в детоксикации перекисей и
предотвращает накопление в клетках про-
дуктов переокисления.
Значение витамина Е для организма.
Раньше считалось, что витамин Е необхо-
дим животным только для нормального
процесса воспроизводства, и поэтому его
назвали «токоферолом», что по-гречески
означает «приносящий роды». Однако поз-
же было установлено, что он является ан-
тиоксидантом (антиокислителем).
При недостатке витамина Е происхо-
дят глубокие нарушения в мышечной и
нервной тканях, сосудистой системе, со-
провождающиеся, в частности, увеличени-
ем их проницаемости, что является при-
чиной массовой заболеваемости и гибели
молодняка животных. Особенно остро бо-
лезнь протекает при дефиците микроэле-
мента селена. В силу окраски при этой
болезни мышц в белый цвет она получила
название беломышечной.
При недостатке селена и витамина Е в
тканях и органах накапливаются переки-
си, наступает их инфильтрация и дистро-
фия. Вследствие этого в организме нару-
шаются окислительные процессы, в част-
ности окрсление Н-групп и образование
АТФ, вследствие чего расстраиваются бел-
ковый, углеводный и жировой обмены.
Нарушения белкового обмена сопро-
вождаются изменением состава сыворот-
ки крови, выражающимся в снижении
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
307
содержания общего белка примерно в 2 ра-
за, увеличении фракции альфа-глобулинов,
снижении глобулинов и фракций бета- и
гамма-глобулинов. Это свидетельствует о
снижении защитных функций организма и
глубоких нарушениях белкового обмена. Ха-
рактерным является также расстройство
обмена креатина — азотистого йебелкового
вещества, участвующего в химических про-
цессах, связанных с сокращением мышц.
Его количество в мышцах уменьшается в
5-7 раз и увеличивается в моче. Эти изме-
нения указывают на глубокие структурные
расстройства в мышечной ткани.
Нарушения углеводного обмена сопро-
вождаются уменьшением гликогена в мыш-
цах и печени и выделением сахара с мо-
чой, уровень которого в ней может превы-
шать 2%.
Нарушения липидного обмена сопро-
вождаются появлением в крови и моче
кетоновых тел.
В результате приведенных изменений
в мышцах развиваются дегенеративно-
дистрофические процессы. Мышечные во-
локна разрушаются, замещаются жиром
или соединительной тканью, имеющими
серо-желтый или белый цвет. Их сократи-
тельная способность снижается. В скелет-
ной и сердечной мускулатуре появляются
участки серого или желтого цвета, отдель-
ные мышечные волокна приобретают бе-
ловатую окраску, мускулатура становит-
ся отечной и дряблой.
Симптомы. Жеребята заболевают в ран-
нем возрасте, обычно в молочный период.
Болезнь может иметь три стадии течения —
острую, подострую и хроническую.
Продолжительность острой стадии со-
ставляет 7-10 дней. Она протекает с вы-
раженными клиническими признаками и
характеризуется тяжелыми нарушениями
сердечной деятельности, расстройством
желудочно-кишечного тракта, развитием
параличей отдельных частей тела и сопро-
вождается угнетением общего состояния.
У животных глаза мутные, склера
влажная, наблюдаются серозные истечения
из глаз. Часто из носовых полостей выде-
ляется серозно-гнойный экссудат. Больные
жеребята с трудом передвигаются, быстро
устают, часто ложатся. Аппетит заметно
снижается, а затем исчезает, бывает пора-
жение жевательных мышц. У некоторых
животных могут быть атония желудочно-
кишечного тракта, вздутие живота, скре-
жет зубами, слюнотечение. Каловые мас-
сы имеют зловонный запах.
Возбудимость сердечной мышцы рез-
ко усилена, что сопровождается тахикар-
дией — частота пульса до 200 ударов в ми-
нуту, тоны сердца ослаблены и расщепле-
ны. Дыхание поверхностное, учащенное до
70-100 в минуту, одышка.
Изменения со стороны нервной систе-
мы сопровождаются вялостью, потерей
мышечного тонуса. Верхние части лопаток
выступают над уровнями остистых отрост-
ков позвонков, голова опущена, конечно-
сти первоначально расставлены в стороны.
Затем возникает парез конечностей, чаще
задних, или судороги всего тела с запро-
кидыванием головы. Животные, как пра-
вило, самостоятельно не поднимаются.
Повышение общей температуры тела
не является закономерным.
Болезнь может протекать и со стерты-
ми клиническими признаками. Внешне
жеребята кажутся здоровыми, но затем
внезапно погибают. Смертность при этой
форме болезни может достигать 60-90%.
Клинические симптомы при подострой
и хронической формах болезни примерно
такие же, как и при острой, но менее чет-
ко выражены или стерты. Продолжитель-
ность подострой формы беломышечной
болезни составляет 15-30 дней, смерт-
ность — 40-60%, при хронической соот-
ветственно 50-60 дней и 30-40%.
Патоморфологические изменения. Тру-
пы животных обычно истощены. Подкож-
ная клетчатка отечна, в грудной и брюш-
ной полостях, сердечной сорочке имеется
транссудат. В 90% случаев поражается ске-
летная мускулатура и преимущественно
мышцы с повышенной нагрузкой. При силь-
308
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ной степени поражения они приобретают
диффузную беловатую окраску, которая на-
поминает вареное куриное мясо — откуда
и название «беломышечная болезнь».
Сердечная мышца поражается почти
во всех случаях. Сердце увеличено в объе-
ме за счет расширения полостей, мышца
истонченная, дряблая, с преобладанием се-
рого цвета. Под эпикардом полосчатые,
пятнистые, иногда сплошные беловатые
или серо-желтые очаги некроза.
Печень набухшая, темно-красного или
серо-красного цвета.
В желудочно-кишечном тракте имеют-
ся изменения, присущие катаральному
гастроэнтериту. В желудке свернувшееся
молоко.
При вскрытии головного мозга отме-
чают гиперемию его оболочек и пастоз-
ность мозгового вещества.
Диагноз. Учитывают эндемичность (зо-
нальность) болезни, массовость заболева-
ния, характеристику пастбищ и кормов.
Исходят также из характерных клиниче-
ских симптомов, результатов лаборатор-
ных исследований крови, а также из ре-
зультатов электрокардиографических, па-
тологоанатомических и гистологических
исследований.
Вследствие возникающего при болез-
ни миокардоза имеют место нарушения
проводимости, возбудимости и сократимо-
сти сердца, тахикардия и экстрасистолия,
снижение количества эритроцитов и об-
щего белка крови, моча кислой реакции и
с наличием белка, сахара и повышенное
содержание креатина.
Информативным является исследова-
ние активности глутатионпероксидазы в
плазме крови, уровень которой при недо-
статке в организме селена снижается.
Исключают рахит, гастроэнтероколит,
гепатотрофию по характерным для них
признакам, результатам лабораторных ис-
следований и анализа рациона кормления.
Прогноз. При легких случаях течения
болезни — благоприятный, в других —
сомнительный или неблагоприятный.
Лечение. Наиболее эффективным яв-
ляется применение препаратов селена и
витамина Е. В практике используют на-
триевую соль селена — селенит натрия
(Na2SeO3), представляющую собой белый
порошок, содержащий до 98% селена.
Чаще применяют 0,1%-ный раствор этой
соли из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой
массы животных подкожно или внутри-
мышечно. Растворы его слабоустойчивые
и поэтому их готовят только в день при-
менения.
Селенит натрия обладает токсическим
действием, являясь гемолитическим ядом
и хранится по списку А. Летальная доза
его составляет 1-2 мг/кг массы животно-
го. Применять его разрешается только спе-
циалистам строго согласно наставлениям.
Противоядием его является арсениловая
кислота. Доза ее 1,5 мг/кг массы живот-
ного с кормом в течение 3-5 дней. Приме-
нение растворов селенита натрия нередко
(в 30-80% случаев) вызывает осложнения
в месте введения в виде абсцессов. Этого
можно избежать, если применять раство-
ры в сочетании с лечебными дозами анти-
биотиков.
Витамин Е больным животным назна-
чают по 10-20 мг 3 раза в день, в течение
5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкож-
но. Препараты витамина Е эревит и аевит
вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в
день через день в течение 6-10 суток.
Полезно применение серосодержащих
аминокислот метионина и цистеина, ко-
торые задаются внутрь в дозе по 0,5-1 г
2-3 раза в день. Внутримышечно их вво-
дят в форме растворов по 0,1-0,2 г.
Показаны белковые гидролизаты, ко-
торые вводятся внутримышечно по 40-
50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При
необходимости применяют симптоматиче-
ское лечение.
Профилактика. Жеребым конематкам
за 2-3 месяца до выжеребки, а также но-
ворожденным жеребятам подкожно или
внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного
раствора селенита натрия.
ГЛАВА 3. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
309
ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
ФИКСАЦИЯ ЛОШАДЕЙ
Прежде чем подойти к лошади, справля-
ются о ее темпераменте и повадках (куса-
ется ли, встает ли на дыбы, бьет ли конеч-
ностями и т. п.). С пугливыми животными
обращаются ласково, а со злыми и непо-
корными это приходится делать строго и
решительно. Вначале непокорную лошадь
окликают (называют кличку или словом
«прими»), а затем уже заходят в станок.
Лошадь выводят из конюшни в пово-
ду, надев на нее уздечку. Злых лошадей,
бьющих грудными конечностями, два че-
ловека удерживают веревками, привязан-
ными к кольцам уздечки или недоуздка
(«на растяжку»).
Для успокоения лошади при ее осмот-
ре, перевязках ран и производстве неболь-
ших операций (например, инъекции лекар-
ственных веществ в вену и подкожно) не-
редко применяют закрутки (рис. 201, 202).
Зажатие верхней губы закруткой вызыва-
ет у животного боль, которая отвлекает
его внимание от вмешательств, проводи-
мых на других участках тела. Закрутку
накладывают не более чем на 10-15 ми-
нут. После снятия закрутки губу массиру-
ют для предупреждения ее некроза.
Поднимание и фиксация конечно-
стей. Этот вид фиксации применяют при
исследованиях животного, выполнении
Рис. 201
Закрутки различной конструкции
для фиксации лошадей, накладываемые
на верхнюю губу или ухо
Рис. 202
Фиксация головы лошади закруткой:
а — закрутка; б — этапы ее наложения; в — удержи-
вание головы с закруткой.
небольших операций на конечностях и
проведении других лечебных приемов,
особенно вблизи задней части туловища
(рис. 203, 204).
310
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
a
б
Рис. 203
Фиксация лошади при помощи случной шлейки:
а — на путовых костях грудных конечностей; б — на области ахиллова
сухожилия и шеи.
Рис. 204
Фиксация по способу,
описанному
Л. И. Целищевым и др.
Рис. 205
Фиксация грудной конечности лошади:
а — поднятие конечности; б — фиксация руками за путовую область; в — фиксация конечности
между ногами; г — фиксация с помощью веревки.
Чтобы поднять грудную конечность,
необходимо встать сбоку от лошади, так
чтобы лицо было обращено в сторону ее
крупа. Одной рукой упираются в лопатко-
плечевой сустав, тем самым заставляя ло-
шадь перенести тяжесть туловища на про-
тивоположную конечность, а второй ру-
кой захватывают конечность за путовую <
область и сгибают ее в запястном суставе
(рис. 205). Поднятую конечность удержи-
вают за путовую область обеими руками.
Если лошадь сопротивляется, то конечность
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
311
Рис. 206
Приспособления для фиксации
конечности:
а — путка (путовый ремень); б — вере-
вочная петля.
укрепляют веревкой или рем-
нем. Для этого на область пута
надевают путовый ремень с
кольцом, обращенным назад,
или путку из веревки (рис. 206).
К кольцу путового ремня при-
вязывают веревку, свободный
конец которой перебрасывают
через холку, и обводят ее полто-
ра раза вокруг грудной клетки.
Натягивая веревку, фиксируют
конечность в поднятом положе-
нии (см. рис. 205). При силь-
ном беспокойстве животного по-
мощник освобождает конец ве-
ревки, и конечность плавно
опускается.
Для поднятия тазовой ко-
нечности встают сбоку крупа
лошади, спиной к ее голове.
Одной рукой упираются в мак-
лок, а другой, опуская ее вниз
по наружной поверхности бед-
ра и голени, захватывают ко-
нечность за путовую область,
приподнимают ее и несколько
оттягивают назад.
У спокойных лошадей под-
нятую тазовую конечность удер-
живают на бедре, а у сопро-
тивляющихся и злых лошадей
ее фиксируют способом растяж-
ки (рис. 207). Для этого сло-
женную вдвое длинную верев-
ку пропускают через кольцо
путового ремня и привязыва-
ют петлей к хвосту, ее свободные концы натягивают
в разные стороны.
При исследовании прямой кишки и влагалища,
операциях на них или в области промежности фикси-
руют обе тазовые конечности. Для этого на тазовые
конечности накладывают путовые ремни, к кольцам
которых привязывают длинные веревки. Свободные
концы веревок пропускают между грудными конеч-
ностями и закрепляют на груди. При фиксации тазо-
вых конечностей веревки надо завязывать легко рас-
пускающимся узлом.
Фиксация в стоячем положении. Наиболее часто
лошадей в стоячем положении фиксируют в фикса-
ционных станках типа параллельных брусьев. Чтобы
предупредить падение лошади, голову ее коротко при-
вязывают к переднему концу одной из продольных
перекладин станка, а под грудную клетку и живот
подводят широкие ремни, закрепляемые на обеих
перекладинах. Для предупреждения выпрыгивания
лошади из станка такие же ремни закрепляют по-
верх спины. Фиксация лошади в стоячем положении
также может быть осуществлена у стенки.
Повал лошади и фиксация ее в лежачем поло-
жении. Повал лошади производят на землю или на
312
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
операционный стол. Место для повала
животного на землю выбирают ровное,
мягкое, с хорошим травяным покровом.
В необходимых случаях применяют под-
стилку (солома, сено), которую покрыва-
ют брезентом. Для предупреждения обра-
зования пыли подстилку предварительно
смачивают дезинфицирующим раствором.
Наиболее распространенным способом
повала лошадей является русский способ.
Для повала лошади этим способом необхо-
димы прочная длинная (8-10 м) веревка с
кольцом на конце или специальный поваль-
ный ремень. Петлю повального ремня наде-
вают на шею лошади, так чтобы кольцо
располагалось в области трехглавого мус-
кула плеча, на ладонь выше локтевого буг-
ра, на стороне противоположной той, на
которую валят лошадь. Свободный конец
ремня обводят изнутри наружу вокруг пу-
товой области той тазовой конечности, на
сторону которой валят животное. Затем ко-
нец ремня снова пропускают через кольцо с
его внутренней стороны и перекидывают
через холку на другую сторону. На эту же
сторону перебрасывают и повод уздечки.
Человек, производящий повал лоша-
ди, становится на той стороне, куда пред-
полагается повалить животное. При этом
он левой рукой удерживает повод уздеч-
ки, а правой — конец повального ремня,
идущего от тазовой конечности.
Натяжением повода уздечки повора-
чивают голову лошади в сторону, где на-
ходится кольцо повала, а повальным рем-
нем подтягивают тазовую конечность как
можно ближе к брюшной стенке. После
подтягивания конечности и поворота го-
ловы животного повод уздечки и конец
повального ремня тянут на себя и одно-
временно нажимают локтями на область
поясницы лошади. Животное при этом
теряет равновесие и плавно ложится.
Повал лошади русским способом осу-
ществляют 1-2 человека. Основным недо-
статком его является невозможность по-
ложить лошадь на определенное место.
Кроме того, при фиксации конечностей у
лежачей лошади часто смещается кольцо
повального ремня. Чтобы кольцо не сме-
щалось, его закрепляют одним туром по-
вального ремня, который обводят вокруг
грудной клетки в виде подпруги. Делают
это таким образом. Петлю повального рем-
ня надевают на шею лошади, как описано
выше. Его свободный конец перебрасыва-
ют через холку на сторону, противополож-
ную той, на которую хотят повалить жи-
вотное, и обводят ремень вокруг грудной
клетки в виде подпруги. На стороне, где
находится кольцо, повальный ремень скла-
дывают вдвое и в виде петли пропускают
снаружи внутрь через кольцо (можно пред-
варительно обвить кольцо). Образовавшу-
юся петлю надевают на тазовую конечность
соответствующей стороны, а дальше по-
ступают, как описано выше.
Для ограничения движений лошади во
время повала ей на грудные конечности
накладывают путы или закрепляют пет-
лей веревку на путовой области той груд-
ной конечности, на сторону которой пред-
полагается валить животное. При помо-
щи этой веревки один из помощников,
находясь на стороне, противоположной
той, на которую хотят повалить живот-
ное, «подсекает» грудную конечность и тем
самым облегчает повал лошади на опреде-
ленное место. Когда лошадь ляжет, быст-
ро фиксируют ее голову.
После повала лошадь фиксируют по-раз-
ному. При операциях в области мошонки и
паха лошади придают боковое положение:
нижнюю тазовую конечность связывают с
обеими грудными, а верхнюю сгибают в ска-
кательном суставе и подтягивают к кольцу
повального ремня. Для окончательной фик-
сации конечности накладывают петли по-
вального ремня на путовую область и го-
лень и удерживают ее за оставшийся сво-
бодный конец ремня (см. рис. 208).
При операциях на боковых поверхно-
стях туловища, шеи, головы и конечно-
стей лошадь фиксируют также в боковом
положении, связывая вместе все четыре
конечности.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
313
Рис. 208
Фиксация конечностей
при повале русским способом
Для придания лошади спинного поло-
жения связывают четыре конечности вме-
сте и подтягивают их кверху веревкой,
проходящей через блок или крюк в потол-
ке. Наиболее удобной фиксацией лошади
в спинном положении является помеще-
ние ее между тюками прессованного сена
(соломы), связанными веревками.
При операциях на медиальной (внут-
ренней) стороне конечностей лошадь фик-
сируют в боковом положении, а конечность
укрепляют на специальной доске. Доску
берут длиной 2 м, шириной 20-25 см, с
прорезью на широком конце. Узкий ко-
нец доски подводят под лопатку или круп,
а широкий, благодаря прорези, прочно
удерживают руками.
УСПОКОЕНИЕ,
ОБЕЗДВИЖИВАНИЕ
И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
Успокоение и обездвиживание. Для
успокоения и обездвиживания лошадей
применяют различные препараты, так на-
зываемые нейролептики. Они угнетают
функцию центральной нервной системы
без признаков наркоза, снижают возбу-
димость вегетативной нервной системы.
Наступает общее успокоение и ослабле-
ние произвольных движений, понижает-
ся мышечный тонус, возникает сонливое
состояние. Действие этих препаратов мо-
жет продолжаться до трех часов и посте-
пенно затухает. Одновременно они ока-
зывают антигистаминное и противошоко-
вое действие.
Нейролептики используют для успо-
коения животных перед повалом, при про-
ведении исследований, профилактических
и лечебных мероприятий, при погрузке,
транспортировке, для профилактики и
снятия стрессовых состояний.
Применение нейролептиков перед нар-
козом с целью премедикации облегчает
повал и фиксацию животного, снижает и
даже иногда снимает стадию возбуждения,
обеспечивает большую продолжительность
действия наркотика при меньшей его дозе.
Сочетание применения местного обез-
боливания и нейролептиков не только
успокаивает животных, но и усиливает
действие анестетиков. Это позволяет про-
водить некоторые хирургические опера-
ции, в том числе и сложные (руменото-
мия, кесарево сечение и др.).
Нейролептики нельзя применять при
болезнях сердечно-сосудистой системы,
органов дыхания, печени, пониженном
кровяном давлении. Для животных из ней-
ролептиков чаще всего применяют следу-
ющие.
Аминазин. Используют 2,5%-ный рас-
твор аминазина. Для внутримышечных
инъекций желательно раствор аминазина
смешать с равным объемом 0,25-0,5% -ного
раствора новокаина. При внутривенных
введениях его разводят 40%-ным раство-
ром глюкозы в соотношении 1:3. Лошадям
аминазин вводят в дозе 1 мг/кг внутримы-
шечно и 0,5 мг/кг внутривенно.
Ромпун. Применяют 2%-ный раствор
ромпуна. Действие препарата сопровож-
дается общей релаксацией мышц, снопо-
добным состоянием и выраженной аналь-
гезией. Лошадям ромпун применяют вну-
тривенно в дозе 4 мл на 100 кг массы
животного. Действие его продолжается 20-
30 минут. Релаксация мышц наблюдает-
ся, но лошади не ложатся.
Рометар (Рометар 20). Успокаиваю-
щее средство с болеутоляющим и миоре-
лаксационным действием. В зависимости
314
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
от употребленной дозы обладает болеуто-
ляющим, обезболивающим и миорелакси-
рующим действием. Продолжительность
успокаивающего действия колеблется у
лошадей от 30 минут до 1 часа. Лошадям
вводят 4 мл (3-5) на 100 кг массы тела внут-
ривенно или 10 мл (7,5-15) на 100 кг внут-
римышечно. Дозировку определяют в за-
висимости от требуемой степени действия.
Домоседан. Вызывает анальгезию и
седацию. Его применяют для небольших
операций и исследований. Лошадям вво-
дят 0,2-1,5 мл на 100 кг массы животно-
го. Действие препарата длится 0,5-6 часов
и наступает через 5 минут после внутри-
венного введения. Для лошадей является
наиболее благоприятным средством, но
противопоказан на последнем месяце же-
ребости.
Торбуджестик. Препарат обладает силь-
ным обезболивающим эффектом и несколь-
ко меньшим успокаивающим действием.
Действие его начинается через 10 минут
после внутримышечного введения и про-
должается 3-4 часа. Препарат вводят внут-
римышечно или внутривенно в дозе 0,1 мг
на 1 кг массы тела, что соответствует 1 мл
раствора на 100 кг массы тела лошади.
Его можно использовать и в сочетании с
домоседаном. Торбуджестик с успехом при-
меняется для снятия болей при внутрен-
них незаразных болезнях (завороты, ин-
вагинации, ущемления), при травмах, ка-
страции и др.
Обезболивание. Различают общее обез-
боливание, или наркоз, и местное обезбо-
ливание, или анестезию.
Наркоз лошадей. Наиболее часто при-
меняют хлоралгидрат. Животному внутри-
венно вводят 10%-ный раствор хлоралгид-
рата в дозе 1 мл на 1 кг массы животного.
Наркоз наступает сразу после введения и
продолжается 30-60 минут. При введении
препарата соблюдают осторожность, так
как попадание хлоралгидрата под кожу
вызывает омертвение тканей и воспаление
вены. Перед хлоралгидратным наркозом
лошадь нужно напоить. Для снижения
токсичности препарата и профилактики
сердечно-сосудистых осложнений реко-
мендуется применять 20%-ный раствор
глюкозы в дозе 300-500 мл или сердеч-
ный препарат коразол в дозе 0,3-2,0 г
подкожно.
Для премедикации при хлоралгидрат-
ном наркозе за 20 минут до наркоза внут-
римышечно вводят 5 мл 1 %-ного раство-
ра атропина. Для усиления наркоза внут-
римышечно инъецируют литическую смесь
по прописи: 2,5%-ный раствор аминази-
на — 10 мл; 2%-ный раствор новокаина —
20 мл. Для лошади массой 500 кг при от-
сутствии промедола ограничиваются ос-
тальными ингредиентами, но эффектив-
ность смеси несколько уменьшается.
Для потенцирования действия хлорал-
гидрата к его раствору добавляют суль-
фат магния: хлоралгидрат — 50, магния
сульфат — 50, вода дистиллированная —
500 для внутривенного наркоза лошади.
Хлоралгидрат можно вводить не только
внутривенно, но и орально, и ректально
через прямую кишку.
Оральный наркоз применяют только
для оглушения, позволяющего более лег-
ко выполнить повал или провести фикса-
цию животного в стоячем положении. За
сутки перед наркозом животному не дают
воды. Дозу хлоралгидрата из расчета 0,1 мл
на 1 кг массы животного растворяют в
подслащенной воде или болтушке из от-
рубей в количестве 2-3 л. При отказе жи-
вотного выпить раствор его вводят в же-
лудок при помощи носопищеводного зон-
да. Действие хлоралгидрата наступает
через 10-20 минут, после чего легко вы-
полнить повал животного, фиксировать
его в нужном положении, провести мест-
ную анестезию.
При ректальном наркозе освобождают
прямую кишку животного от кала и вво-
дят хлоралгидрат, растворенный в обво-
лакивающей жидкости (отвар льняного
семени, крахмала). После введения раство-
ра анальное отверстие прикрывают ватным
тампоном, а затем прижимают его корнем
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
315
хвоста. Это позволяет предупредить обрат-
ное выливание раствора при повале и фик-
сации животного. После прекращения опе-
рации или фиксации животного прямую
кишку промывают теплой водой. Доза хло-
ралгидрата при этом наркозе 0,1 г на 1 кг
массы лошади при концентрации раство-
ра 5%.
В последние годы появляются препа-
раты, предназначенные к применению ис-
ключительно для животных. К таким от-
носят барбитуровый препарат для наркоза
животных — ветбутал. В состав ветбутала
входят: пентобарбитал 3; пропиленгликоль
22,5; этанол 5; бензиловый спирт 1; вода
для инъекций до 50 мл. В 1 мл препарата
содержится 60 мг пентобарбитала. Барби-
тураты лучше действуют как снотворное
средство и слабее как обезболивающее.
После применения ветбутала наркоз на-
ступает через 5-10 минут, продолжитель-
ность в среднем 30-60 минут, посленар-
козный сон продолжается от получаса до
нескольких часов. Препарат вводят внут-
ривенно или внутримышечно. Показано
применение премедикации (например, ат-
ропина и др.) и местно обезболивающих
средств (новокаина). Причем при приме-
нении премедикации ветбутал назначают
в более низких дозах.
Лошадям ветбутал вводят в дозе 5-
10 мг активного вещества на 1 кг массы
тела животного. Лошадей после операции
удерживают в лежачем положении 2,5—
3 часа, сдерживая резкие движения.
Местное обезболивание. Для анесте-
зии наиболее широко используется ново-
каин. В зависимости от способа и места
введения анестетика различают поверх-
ностную, инфильтрационную, эпидураль-
ную и проводниковую анестезию.
При проводниковой анестезии раство-
ры новокаина наносятся на поверхность
слизистых, синовиальных оболочек или на
раневую поверхность оперируемой обла-
сти. Анестезирующие растворы наносят
пипеткой, из шприца, пульверизатором,
тампоном.
Для анестезии конъюнктивы исполь-
зуют 0,5%-ный раствор дикаина, 5-
10%-ный раствор новокаина, несколько
капель которых наносят из пипетки.
Поверхностная новокаиновая анесте-
зия наступает через 3-5 минут и продол-
жается 10-15 минут. При использовании
дикаина обезболивание продолжается в
течение 1 часа.
Для инфильтрационной анестезии ис-
пользуют чаще 0,25-0,5%-ные растворы
новокаина. Их можно вводить по линии
разреза. Вначале раствор вводят внутри-
кожно, подкожно, затем раствором ново-
каина пропитывают все подлежащие тка-
ни на глубину разреза.
Раствор новокаина можно вводить в
окружности и под основанием патологи-
ческого очага, как бы изолируя его от окру-
жающих тканей. На конечностях раствор
вводят вокруг кости, тщательно пропиты-
вая кожу и подлежащие тканй.
При эпидуральной анестезии раствор
новокаина вводят в эпидуральное про-
странство, которое находится между твер-
дой мозговой оболочкой и костной осно-
вой позвоночного канала.
При поверхностной анестезии 1-3% -ный
раствор новокаина вводят в непосредствен-
ной близости к одному или нескольким
нервам в дозе 5-20 мл. Для выполнения
этой анестезии необходимо знание лока-
лизации нерва. Раствор новокаина можно
подвести к нерву в любой доступной точке
на всем протяжении. Проводниковую ане-
стезию широко используют при оператив-
ных вмешательствах в различных облас-
тях организма животного.
ТРАВМАТИЗМ
ЛОШАДЕЙ
Травма — слово греческое, переводит-
ся на русский язык как повреждение. Под
травмой или повреждением следует пони-
мать функциональные, анатомические,
патоморфологические, физико-химические
и биологические нарушения в тканях орга-
316
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
низма животного, вызванные одномомен-
тным или продолжительным воздействи-
ем какого-либо патогенного фактора. Под
травматизмом понимают совокупность од-
нородных или разнообразных травм, воз-
никающих у животных при определенных
неблагоприятных условиях содержания,
кормления и эксплуатации. В слово трав-
матизм всегда вкладывалось понятие, в
котором имело место отношение не к одно-
му клиническому случаю травмирования
животного, а к целой группе животных,
получивших при определенных обстоятель-
ствах и условиях однородные травмы.
Этиология. Травматизм возникает в
результате нарушения правил содержа-
ния и ухода за животными (некачествен-
ное устройство конюшен и их оборудова-
ния, плохие зоогигиенические условия,
скученность лошадей, низкое качество
сбруи, неумение правильно запрячь и
оседлать лошадь и др.), несоблюдения
правил эксплуатации лошадей. Кроме
того, различные травмы лошадь может
получить вследствие плохого оборудова-
ния транспортных средств, профиля до-
роги, длительной транспортировки, а так-
же в результате военных действий.
К основным причинам травматизма
спортивных лошадей относится плохая
организация тренинга и соревнований.
В погоне за высокими спортивными резуль-
татами не всегда учитывается физическая
и техническая подготовленность лошади.
Вместо выработки силы и выносливости
формируется тренинг без учета анатоми-
ческих и физиологических особенностей
организма лошади. Травмы часто возни-
кают из-за неправильного, грубого отно-
шения к лошади обслуживающего персо-
нала, спортсменов.
Несоблюдение принципа постепенно-
сти в тренировке и индивидуального под-
хода к лошади в ряде случаев приводит к
перетренированности, утомляемости и
травмам. Травмы могут возникнуть в ре-
зультате неудовлетворительного состояния
оборудования мест тренинга и соревнова-
ний по конному спорту, отсутствия шипов
на подковах, что может привести к паде-
нию лошади при прыжках через препят-
ствие. Неправильная седловка лошади
вызывает потертости, ссадины и раны спи-
ны, холки, грудной стенки. Общее утом-
ление животного ведет к расстройству ко-
ординации движений и к нарушению вы-
работанных рефлексов. Поэтому даже
хорошо технически подготовленная ло-
шадь, но находящаяся в состоянии утом-
ления может допустить ошибки, ведущие
к травме. Перегрузка опорно-двигательно-
го аппарата однотипными, повторяющи-
мися движениями может обусловить воз-
никновение микротравм — надрывов или
мелких разрывов отдельных мышечных и
сухожильных волокон.
Симптомы. Клинические признаки при
травмах зависят от вида травматизма и
степени травмирования животного. В кон-
носпортивных школах каждая лошадь в
среднем в год болеет 3-4 раза, а отдель-
ные спортивные лошади, которые несут
большие тренировочные нагрузки, болеют
до 10 раз в год. Из общего числа заболева-
ний 86% обусловлены травмами, 37% при-
ходится на патологию мускулатуры, сухо-
жилий и суставов. В основном травмиру-
ются передние конечности и их дистальные
отделы, 10% составляют болезни копыт.
Большая часть травм у лошадей прихо-
дится на раны, ушибы, ссадины (51,5%).
По видам конного спорта наивысший трав-
матизм отмечается у троеборных лоша-
дей — 34%. У них основной процент забо-
леваний (25%) составляют повреждения
сухожилий. У лошадей выездки больше
травмируется мускулатура — 24%, значи-
тельна заболеваемость копыт — 17%. У жи-
вотных, участвующих в пятиборье, коли-
чество травм достигает 23%, из них 30%
приходится на раны, 20% на ссадины и
потертости и по 11-12% на болезни сухо-
жилий, суставов и копыт. У конкурных
лошадей на раны приходится 28%, ссади-
ны и потертости 24%. По сравнению с ло-
шадьми, занятыми в других видах спорта,
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
317
у них чаще травмируются углы губ, спи-
на, венчик копыт, путовые суставы перед-
них конечностей. Высокий процент состав-
ляет травматизм и у рысистых лошадей,
выступающих на ипподромах.
Профилактика травматизма. В профи-
лактике травматизма спортивных лоша-
дей важное место занимают условия, обес-
печивающие высокий уровень восстанов-
ления работоспособности лошади после
нагрузок, а также стимулирование функ-
циональных возможностей после заболе-
ваний, травм, перенапряжений и перетре-
нированности. Важная роль принадлежит
биологическим факторам самовосстанов-
ления организма лошади за счет обеспече-
ния хороших условий содержания, полно-
ценного кормления, рационального тре-
нинга, сочетающего в себе правильное
чередование тренировочных нагрузок с
отдыхом между ними. Этим стимулирует-
ся развитие повышенной работоспособно-
сти и ликвидируется опасность перена-
пряжения и перетренированности.
В подготовительный период лошади
делают гидромассаж сухожилий и обмыва-
ют тело водой, делают массаж мускулату-
ры и сухожилий конечностей, тепло-влаж-
ные процедуры мускулатуры и сухожилий
конечностей. В соревновательный период
дают поливитамины, сахар, хлористый на-
трий, аскорбиновую кислоту, метилурацил,
глютаминовую кислоту, оротат калия, кис-
лород, делают гемотрансфузии.
В ходе соревнований между нагруз-
ками лошади необходимо дать раствор,
состоящий из мелассы, сахара, хлорида
натрия и аскорбиновой кислоты, обмыть
туловище теплой водой, сделать 10-минут-
ный восстановительный массаж. После
финиша лошадь следует расседлать и на-
крыть легкой попоной, снять оголовье,
надеть недоуздок и водить. После провод-
ки снять нагавки, обмыть тело теплой во-
дой, насухо растереть соломенным жгу-
том и накрыть легкой сухой попоной. На
сухожилия конечностей наложить охлаж-
дающие бинты. В конюшне лошади дать
раствор мелассы и сахара с хлоридом на-
трия и аскорбиновой кислотой. Вечером
ей необходимо сделать массаж мускулату-
ры и сухожилий конечностей и тепло-
влажные процедуры. Лечебная реабили-
тация спортивных лошадей направлена на
восстановление работоспособности лоша-
дей в максимально короткие сроки.
Из средств, стимулирующих восстанов-
ление посттравматических процессов, у
лошадей заслуживают внимания новока-
ин, гидрокортизон, дексаметазон, трипсин,
химотрипсин, лидаза, ронидаза, гепарин,
аскорбиновая кислота, диметилсульфок-
сид, реопирин (по данным Г. А. Недосеки-
на). Эффективно применение ультразвука,
синусоидальных модулированных токов и
других физиотерапевтических методов ле-
чения.
На занятиях по высшей школе верхо-
вой езды у лошадей основными видами
травм являются: растяжение связок путо-
вых суставов, плечелопаточного сустава,
воспаление мышц плечевого пояса, нами-
нание подошвы копыт, раны венчика.
Механизм возникновения этих поврежде-
ний обусловлен большой нагрузкой на су-
ставы и мускулатуру конечностей при
выполнении лошадью элементов высшей
школы, неопытностью наездника, застав-
ляющего лошадь длительно выполнять
сложные элементы езды, неправильной
врожденной постановкой конечностей,
чрезмерной жесткостью или вязкостью
грунта манежного поля, скрытой неров-
ностью поля, мелкими камнями на нем.
Для профилактики травматизма ло-
шадей необходимо установить системати-
ческий ветеринарный контроль за ездой
неопытных всадников, обеспечить надле-
жащее ветеринарно-санитарное и гигие-
ническое содержание манежа.
Конник обязан следить за состоянием
кожи в области холки и спины. Перед тре-
нировкой и после нее хорошо растереть
холку и спину. При наличии ссадин и ран
в области спины, холки лошадь к трени-
ровке не допускается. Для предупрежде-
318
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ния ран в области венчика рекомендуется
на тренировке надевать напятники.
У конкурной лошади наиболее часто
наблюдаются повреждения сухожильно-
связочного аппарата конечностей и мус-
кулатуры, в частности сухожилий поверх-
ностного сгибателя пальца и межкостного
среднего мускула передних конечностей,
плечеголовного, предостного и дельтовид-
ного мускулов. При занятиях на жестком
грунте могут иметь место ушибы в обла-
сти подошвы передних копыт. Все эти по-
вреждения возникают в момент приземле-
ния. Кроме того, у конкурных лошадей
обнаруживаются периоститы пястных ко-
стей, возникающие от ушибов.
В целях профилактики повреждений у
конкурных лошадей необходимо соблюдать
правила тренинга на местах занятий, про-
водить правильную разминку, которая слу-
жит хорошей подготовкой центральной нерв-
ной системы, мышц и сухожильно-связоч-
ного аппарата к предстоящим нагрузкам.
Скаковые дорожки, конкурные поля
должны быть ровными, с хорошо подго-
товленным грунтом, стойки препятствий
должны быть хорошо установлены, а пе-
рекладины исправны. Места приземления
лошади после прыжка должны быть мяг-
кими. Во время дождя при скользком грун-
те в целях предупреждения падений сле-
дует в подковы ввинчивать шипы. У ло-
шадей с выпуклыми подошвами копыт для
амортизации ударов под подкову на всю
подошву копыта накладывают войлочную
прокладку, подшитую кожей. Во время
тренинга и соревнований лошадям следу-
ет надевать на конечности бинты, нагав-
ки, наколенники для защиты конечностей
от ударов о препятствия, особенно тем ло-
шадям, у которых ранее была травма.
Как уже отмечалось, травматизм у ло-
шадей, занятых в троеборье, самый высо-
кий как по частоте, так и по тяжести по-
вреждений. Травмы возникают при выезд-
ке, полевых соревнованиях и преодолении
препятствий. Это ушибы, ссадины, раны
нижних отделов конечностей, растяжения
сухожильно-связочного аппарата конечно-
стей, мускудатуры, ушибы и раны груд-
ной и брюшной стенки, области таза, хол-
ки и спины, переломы костей конечностей.
Нередки случаи переломов шейных позвон-
ков. Наблюдается общее переутомление
организма лошади.
В целях профилактики повреждений
в троеборье снаряжение лошади должно
быть подогнано и хорошего качества. Ков-
ка должна отвечать характеру проводимых
соревнований и метеорологическим усло-
виям. Потник седла должен быть доста-
точной толщины, сухим, чистым.
После полевых соревнований и конку-
ра вначале назначают охлаждающие про-
цедуры конечностей, а затем и сухожилий
с легко раздражающими флюидами с по-
следующим теплым укутыванием. Лошадь
обмывают теплой водой, обсушивают, а за-
тем через 3-4 часа массируют мускулату-
ру с легкими массажными средствами и
последующим теплым укутыванием попо-
ной на 2-3 часа. Животным скармливают
сахар и выпаивают воду. Обязательны про-
водки.
Лошади для тренировок и выступле-
ний спортсменов-пятиборцев подвержены
значительным повреждениям, особенно в
конном кроссе. Одной из причин является
неопытность всадника, у которого весьма
элементарны понятия об управлении ло-
шадью в полевых условиях и о тактике
кроссовой скачки. При этом чаще всего
повреждаются конечности и наблюдаются
раны различного характера, растяжение
сухожилий, связок, ушибы запястных су-
ставов.
В целях профилактики травматизма у
лошадей, используемых в современном
пятиборье, спортсменам-пятиборцам необ-
ходимо уделять больше внимания трени-
ровкам, а р конноспортивных организаци-
ях выделять специальных животных для
занятий пятиборьем и следить за их рабо-
той. Необходимо своевременно ковать ло-
шадей, учитывая метеорологические ус-
ловия во время соревнований, применять
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
319
предохранительные приспособления у ло-
шадей с неправильной постановкой ко-
нечностей, не выполнять сложные дви-
жения в конце тренировки, проверять
состояние препятствий перед прыжками.
При тренинге и во время соревнований
учитывать физические и клинические
показатели состояния тренированности
лошадей.
Первая помощь при спортивных трав-
мах у лошадей. Оказание первой помощи
травмированной лошади имеет первосте-
пенное значение для исхода болезни. Чем
раньше и квалифицированней оказывает-
ся лечебная помощь, тем благоприятнее
исход болезни.
Каждый занимающийся конным
спортом должен быть обучен правилам
оказания первой помощи при травмах и
внезапных заболеваниях лошадей. Она за-
ключается в наложении повязки при на-
личии ран; наложении жгута при боль-
ших кровотечениях; проведении охлажда-
ющих процедур и наложении давящей
повязки при ушибах, повреждениях сухо-
жильно-связочного аппарата и мышц ко-
нечностей; наложении повязки при выви-
хах и транспортной шины при переломах,
обширных ушибах и ранениях.
Персоналу, ухаживающему за лошадь-
ми, необходимо знать, как наложить со-
гревающий компресс, применить охлаж-
дающие средства, обработать гноящуюся
рану, сделать ножную ванну, втереть мазь,
сделать массаж, задать внутрь лекарствен-
ные вещества, поставить клизму и т. п.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ
ИНФЕКЦИЯ ЛОШАДЕЙ
Под хирургической инфекцией пони-
мают инфекционный процесс, при котором
наилучший лечебный эффект достигается
хирургическими методами в сочетании с
противомикробными и патогенетическими
средствами.
Различают местную и общую хирур-
гическую инфекцию.
Обычно она начинается на месте вне-
дрения возбудителя (микроб, грибок и
очень редко вирус) и в большинстве слу-
чаев протекает как острый или хрониче-
ский локализованный процесс — это обо-
значается как местная хирургическая ин-
фекция.
При высокой патогенности возбудите-
ля и недостаточности защитно-адаптацион-
ных механизмов организма может насту-
пить генерализация инфекции — в таком
случае возникает общая хирургическая ин-
фекция, или сепсис.
Различают одновидовую и смешанную
инфекцию.
В зависимости от характера возбуди-
теля различают:
аэробную, или гнойную, хирургическую
инфекцию (стафилококки, стрептокок-
ки, кишечная и синегнойная палочки);
$ анаэробную хирургическую инфекцию
(газовая гангрена, злокачественный
отек);
гнилостную хирургическую инфекцию
(анаэробы, факультативные анаэробы,
вульгарный протей);
специфическую хирургическую инфек-
цию (столбняк, мыт, ботриомикоз, бру-
целлез).
АЭРОБНАЯ (ГНОЙНАЯ)
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Гнойная инфекция у животных встре-
чается значительно чаще, чем анаэробная,
и лошади не исключение. В основном она
протекает как острое гнойное, местное вос-
паление.
Чаще всего протекает в виде абсцессов
или флегмон.
Абсцесс (нарыв, гнойник) — ограни-
ченная патологическая полость, заполнен-
ная гноем, в рыхлой подкожной клетчат-
ке, реже в других тканях и органах. Сле-
дует отличать абсцесс от эмпиемы.
Эмпиема — это скопление гноя в ана-
томических полостях и полых органах.
Флегмона — разлитое, распространя-
ющееся острогнойное воспаление рыхлой
320
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
клетчатки с преобладанием некротических
явлений над нагноительными. Развитию
гнойной инфекции обычно предшествует
травма кожи или слизистых оболочек.
Травма может быть случайной или возни-
кать в процессе эксплуатации (нагнет хол-
ки, засечка венчика).
Но значительно чаще у лошадей воз-
никает ятрогенная инфекция, т. е. нару-
шение целостности кожи и попадание ин-
фекции возникает в результате лечебного
воздействия (пери-, тромбофлебиты пос-
ле внутривенных инъекций, абсцессы и
флегмоны после внутримышечных и под-
кожных инъекций, последствия некото-
рых оперативных вмешательств — каст-
рация).
Патогенез и клинические признаки.
У лошадей гнойное воспаление зачастую
имеет гиперэргическое течение и сопровож-
дается подъемом температуры тела (выше
38,5°С), а также увеличением частоты пуль-
са (в норме 30-40 уд./мин) и дыхания
(в норме 10-18 дых. дв./мин.). Одновремен-
но возникает сильная болезненность (осо-
бенно при развитии флегмоны), нарушение
аппетита и общее угнетение. Если гнойный
процесс локализуется на конечности, то он
сопровождается хромотой.
Диагноз уточняют посредством пунк-
ции, иногда выделяют возбудителя (что
не всегда удается).
Лечение должно проводиться с учетом
стадии воспалительного процесса.
1. Стадия воспалительного отека и
клеточной инфильтрации:
а) сложная новокаиновая блокада (кла-
форан, контрикал, гидрокортизон и 0,5%-
ный раствор новокаина — до 20 мл) или
обычная новокаиновая блокада с антибио-
тиками;
б) нестероидные противовоспалитель-
ные препараты: фенилбутазон, флюниксил
меглюмин;
в) местно — спиртовысыхающие по-
вязки или спиртовые согревающие ком-
прессы (70% -ный спирт, камфорный спирт,
спирт-ихтиол), повязки с димексидом и
хлорофиллиптом (димексид — 1 часть,
хлорофиллипт — 2 части, вода кипяче-
ная — 1 часть);
г) антибиотикотерапия — назначение
антибиотиков парентерально.
Отношение к антибиотикотерапии при
гнойной инфекции неоднозначное: неко-
торые зарубежные авторы не рекоменду-
ют назначать их на первой стадии воспа-
ления, так как они вызывают еще боль-
шее ослабление организма в борьбе против
инфекции.
Наиболее часто при гнойной инфек-
ции применяют антибиотики пеницилли-
нового ряда. Говоря про пенициллины для
лошадей, необходимо отметить, что про-
лонгированный бензилпенициллин (напри-
мер, бициллин-3) не действует в организме
лошади так же длительно, как у человека
или собаки (максимум 6 часов), поэтому у
лошади следует применять прокаинпени-
циллин (пениллин, норациллин и т. п.).
Фирма «Интервет» поставляет на отече-
ственный рынок современные антибиоти-
ки для лошадей (кламоксил, зинаприм,
гентаприм и т. п.).
Неопен. 1 мл суспензии содержит
200 мг (200 000 ЕД) прокаинпеницилли-
на (активен в отношении грамположитель-
ных аэробных бактерий: Staph, aureus,
стрептококки, коринебактерии, клостри-
дии, а также в отношении грамотрицатель-
ных микроорганизмов: пастереллы и акти-
нобактерии) и 150 мг неомицина сульфата
(активен в отношении грамположительных
бактерий, кишечной палочки, пастерелл,
сальмонелл, клебсиелл). Синергизм двух
антибиотиков повышает активность дан-
ной композиции. Доза: внутримышечно
25 мл/500 кг 1 раз в сутки.
Кобактан (цефалоспориновый ряд
IV поколения).
После выполнения всех предыдущих
пунктов лечения инфекционный процесс,
как правило, купируется.
2. Стадия абсцедирования: лечение,
как правило, такое же; для ускорения со-
зревания абсцесса показано сухое тепло.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
321
3. Стадия сформировавшегося абсцесса:
а) хирургическое лечение — вскрытие
абсцесса или флегмоны;
б) дренирование гнойных полостей (пас-
сивный и активный дренаж);
в) промывание гнойной полости.
Вскрытие гнойных полостей следует
проводить с соблюдением всех правил асеп-
тики (отрицание микробов изначально) и
антисептики (торможение развития уже
имеющихся микробов).
Перед вскрытием гнойной полости сле-
дует провести анестезию:
1) местное подкожное или внутрикож-
ное введение анестетика (новокаин 1-2%);
2) проводниковая анестезия (на конеч-
ностях);
3) средства для общего обезболивания
(наркоза) — домоседан, ксилазин, торбуд-
жестик (буторфанол), седивет и т. п.
После вскрытия полости и удаления
гнойного содержимого проводят ревизию
полости, устанавливают самую низкую ее
часть и, если необходимо, удлиняют пер-
воначальный разрез или же делают кон-
трапертуру, чтобы обеспечить свободный
сток для гнойного экссудата (в самой ниж-
ней точке полости).
Марлевые дренажи действуют несколь-
ко часов, затем их следует удалять. Дре-
нажи из резиновых или силиконовых тру-
бок можно оставлять в полости на 5-
6 дней. Как только инфицированная рана
освободится от мертвых тканей, покроет-
ся нормальными грануляциями и умень-
шится отделение гноя, дренирование сле-
дует прекратить. Появление нормальных
грануляций указывает на ликвидацию
инфекционного процесса.
Поэтому дальнейшее применение гипер-
тонических растворов нецелесообразно и
можно переходить на мази и линименты.
Применение гомеопатических препа-
ратов при хирургической инфекции. Ин-
фекционный процесс сопровождается гной-
но-резорбтивными процессами, которые
значительно снижают защитные механиз-
мы организма. Антибиотики хотя и по-
давляют жизнедеятельность микроорганиз-
мов, но зачастую имеют много отрицатель-
ных побочных эффектов. Именно поэтому
хочется найти и применять лекарственные
препараты, которые могли бы мобилизо-
вать резервы неспецифической иммуноло-
гической реактивности больного организ-
ма. Эту задачу с успехом выполняют ан-
тигомотоксические препараты немецкой
фирмы «Hell».
Траумелъ оказывает следующее дей-
ствие:
1) обезболивающий эффект наступает
почти мгновенно при подкожном или внут-
ривенном введении;
2) противошоковый эффект наступает
очень быстро без дополнительной капель-
ной инфузии;
3) противовоспалительный и крово-
останавливающий эффект;
4) его применение препятствует разви-
тию септического процесса или останав-
ливает его, если он уже развился;
5) способствует быстрой регенерации
поврежденных тканей;
6) значительно сглаживает неблаго-
приятные побочные эффекты антибиотиков.
При местном воспалении (абсцесс, флег-
мона) траумель применяют вместе с дру-
гим препаратом этой же фирмы — эхина-
цея композиту м.
Эхинацею применяют тогда, когда тка-
ни организма испытывают эндогенный
стресс. Воспалительный процесс является
основным показанием для эхинацеи.
Во всех случаях острого течения сеп-
тического процесса на фоне ухудшения
общего состояния пациента (лихорадка,
угнетение, слабость) эхинацея композитум
показана прежде всего. Наибольший эф-
фект от этого препарата наблюдают при
высокой температуре.
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Анаэробная инфекция является преж-
де всего раневой инфекцией.
Если учесть, что анаэробы обнаружи-
ваются в 95% проб почвы и в 100% проб
322
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
навоза, то следует признать, что случай-
ные раны, особенно в области конечностей,
всегда, загрязнены теми или иными анаэ-
робами. Обширные, широко зияющие раны,
даже обильно загрязненные землей и наво-
зом, редко осложняются анаэробной инфек-
цией, особенно если своевременно подвер-
гаются хирургической и антисептической
обработке. Наибольшую опасность пред-
ставляют глубокие колотые раны.
У лошадей серозно-экссудативный тип
воспаления, что в какой-то степени пре-
дохраняет от развития анаэробной инфек-
ции, и все же редко, но она бывает.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ
ОТЕК
Злокачественный отек развивается
преимущественно в мускулатуре крупа,
хотя могут страдать и конечности, и дру-
гие части тела.
Развитие заболевания очень быстрое,
15-24 часа, а длительность заболевания —
от нескольких часов до 2-5 дней. Возни-
кает эмфизема подкожной клетчатки, кре-
питация, повышается температура тела до
40-42°С, наблюдается сильная одышка, циа-
ноз, слабый пульс. Перед смертью темпера-
тура тела падает до субфебрильной. При
локальном абсцессе, вызванном анаэроба-
ми, все симптомы несколько сглажены.
Этиология. Болезнь вызывают в пер-
вую очередь грамположительные анаэро-
бы — спорообразующие бактерии: клост-
ридии септикум и перфрингенс и др. На-
ряду с клостридиями могут присутствовать
и аэробы: кишечная палочка, псевдомо-
нас аэрогеноза, золотистый стафилококк.
Клостридии широко распространены в
природе (почва). Они попадают в желу-
дочно-кишечный тракт, в случайные или
оперативные раны. Злокачественный отек
у лошадей может возникнуть после тяже-
лых родов или кастрации. Заболевание
возникает в этом случае через 2-5 дней.
Злокачественный отек следует диффе-
ренцировать от подкожной эмфиземы и
гнойной инфекции.
Лечение. Широкое вскрытие полостей
и промывание 5%-ным раствором переки-
си водорода и раствором перманганата ка-
лия.
Показано местное применение пеницил-
лина или тетрациклина в виде припудри-
вания порошком. Парентерально пеницил-
лин вводят в высоких дозах. Оправдано
введение поливалентной сыворотки — до
100 мл внутривенно. Не следует пренебре-
гать и симптоматическим лечением.
ОБЩАЯ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Общая хирургическая инфекция про-
является в виде сепсиса (однако возник-
новению его предшествует местная инфек-
ция) и сопровождается более или менее
выраженной гнойно-резорбтивной лихо-
радкой.
Гнойно-резорбтивная лихорадка возни-
кает вследствие всасывания из замкнутых
гнойных полостей продуктов тканевого
распада, токсинов и ферментов микробов
при выраженной потере белков с гноем.
Все это вызывает повышение общей тем-
пературы тела, снижение аппетита, угне-
тение общего состояния, нарушение нерв-
но-рефлекторных, трофических и эндо-
кринных функций.
Острая гнойно-резорбтивная лихорад-
ка в тяжелой форме является предстадией
сепсиса.
СЕПСИС
Сепсис — трудно обратимый инфек-
ционно-токсический процесс, сопровож-
дающийся глубокими нервно-дистрофи-
ческими сдвигами и резким ухудшением
всех функций организма, возникающий
вследствие интоксикации и генерализа-
ции возбудителя из первичного инфекци-
онного очага.
Лечение септического шока:
1) 7%-ный гипертонический раствор
натрия хлорида в дозе 4-5 мл/кг внутри-
венно (всего приблизительно 2-2,5 л);
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
323
2) раствор Рингера-Локка — 40-60 л
в сутки при тяжелом шоке (в виде посто-
янной медленной капельницы);
3) плазмозаменители (макродек, рео-
макродекс) — до 6 л;
4) плазма и альбумины — 3-6 л;
5) стимуляторы сердечной деятель-
ности:
а) допамин — 5-10 мг/кг/мин;
б) добутамин — 2-5 мг/кг/мин;
6) антибиотики в высоких дозах;
7) кислород — 15 л/мин;
8) коррекция ацидоза бикарбонатом
натрия — от 50 до 400 г в 5%-ном рас-
творе;
9) стимуляция диуреза (фуросемид,
маннит, 20%-ный раствор глюкозы).
Профилактика сепсиса: ранняя, пол-
ноценно выполненная хирургическая об-
работка ран и своевременное лечение за-
крытых гнойных и анаэробных очагов.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ИНФЕКЦИЯ
При ряде инфекционных болезней воз-
никают местные патологические процес-
сы, для устранения которых необходимо
хирургическое вмешательство: столбняк,
ботриомикоз, псевдотуберкулез, бруцеллез,
болезни молодняка (пупочный сепсис, су-
ставолом, мыт).
СТОЛБНЯК
Столбняк — острая раневая инфекция,
вызываемая анаэробным почвенным, спо-
рообразующим микробом В. tetani. Столб-
нячная инфекция проявляется преимуще-
ственно тоническими и клоническими су-
дорогами. Это заболевание представляет
особую опасность для лошадей (смертность
достигает 75-90%).
Возбудитель столбняка попадает в ор-
ганизм лошади преимущественно через
колотые раны в области копыта. Попав в
анаэробные условия, он начинает активно
размножаться и выделять столбнячный
токсин. Уже мельчайшие дозы токсина
вызывают судороги (токсин действует на
моторные клетки спинного и головного
мозга).
Возбудитель столбняка широко распро-
странен в природе. Распространенность
заболевания зависит от региона. В нашем
регионе ежегодно заболевают столбняком
1-2 лошади. Инкубационный период ко-
леблется от 5 до 21 дня, средним считают
сроки 8-10 дней.
Клинические признаки. Ранними симп-
томами столбняка у лошади считают:
ригидность (скованность) при продви-
жении вперед;
сопротивление лошади при повороте
или осаживании;
внезапная остановка при нормальном
вначале приеме корма;
судороги при поверхностных уколах ост-
рым предметом в затылочную область.
Помимо этого, судорожные состояния
возникают на любой внешний раздражи-
тель (яркий свет, шум, прикосновение
и т. п.)
В течение нескольких дней эти симп-
томы усиливаются.
Характерным и потому важным симп-
томом столбняка является выпадение тре-
тьего века (симптом усиливается при подъ-
еме головы, легком ударе по голове или
при прикосновении к глазному яблоку).
При прогрессировании заболевания
лошадь стоит как «козлы» — ноги широ-
ко расставлены, голова вытянута далеко
вперед, хвост неподвижен и направлен
вверх, глазные щели сужены, а зрачки
расширены, глаз закрыт третьим веком.
Мышцы при пальпации плотные, а иног-
да твердые, как доска. Слюна не может
сглатываться и свисает длинными нитя-
ми по углам рта. Дыхание затруднено
(одышка), в процесс дыхания включают-
ся межреберные мышцы, ноздри широко
открыты. Наконец лошадь падает на зем-
лю. Гибель возникает в результате рас-
стройств сердечной и дыхательной функ-
ций или пневмонии. Температура тела в
начале заболевания нормальная, а при раз-
витии осложнений может подниматься до
324
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
42°С и выше. Критические моменты при-
ходятся на 14-18 дни болезни.
Лечение. Успех лечения зависит от
того, как рано оно было начато.
1. Рану обрабатывают 3%-ным раство-
ром перекиси водорода несколько раз в день
и припудривают порошком пенициллина.
2. Вводят внутривенно 15 000-50 000
ЕД противостолбнячной сыворотки.
3. Антибиотикотерапия пенициллином.
4. Лошадь помещают в затемненное
помещение, создают спокойную обстанов-
ку (даже ручки ведер обматывают тряпка-
ми, чтобы не гремели).
5. Назначают введение нейролептиков
и миорелаксантов (комбелен, вентранквил,
комбистресс и т. п.).
6. Введение жидкостей осуществляют
через носоглоточный зонд, через него же
можно вводить питательную смесь: 5 л
теплого коровьего молока с добавлением
10 куриных яиц и 300 г глюкозы).
Профилактика. Регулярная вакцина-
ция всего поголовья лошадей (столбняч-
ный анатоксин или комбинированная вак-
цина — грипп + столбняк).
БОТРИОМИКОЗ
Ботриомикоз — хроническое инфекци-
онное заболевание преимущественно лоша-
дей, возбудителем которого является Sta-
phylococcus aureus (раньше считали —
Micrococcus botryomyces equi) — гнойное
воспаление с сильным разрастанием со-
единительной ткани (ботриомикозная гра-
нулема).
При взятии мазка гноя видны желтовато-
белые зернышки размером с песчинку.
Ботриомикоз заметно утратил свое зна-
чение после повсеместного применения
антибиотиков (пенициллина).
Наиболее часто ботриомикоз развива-
ется как осложнение после кастрации, но
может возникнуть и на местах потерто-
стей упряжью или сбруей (плечевой пояс).
Клинические признаки. Вначале вос-
паление почти не заметно, хотя болезнен-
ность имеет место.
Общее состояние лошади при этом за-
болевании "практически не нарушено, бо-
лезнь протекает хронически или субкли-
нически.
Лечение. Свищи, артриты и тендова-
гиниты лечатся обычным способом (хирур-
гическим) с применением антибиотиков
(стрептомицин, хлорамфеникол, окситет-
рациклин и др.)
Профилактика. В целях профилакти-
ки не следует выпасать лошадей и круп-
ный рогатый скот на одном пастбище или
делать перерывы не менее двух-трех не-
дель. Раны на затылке или холке следует
своевременно лечить, как и послекастра-
ционные осложнения.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
МОЛОДНЯКА
СУСТАВОЛОМ ЖЕРЕБЯТ
(ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС)
Заболевание возникает в первые часы
или дни жизни жеребенка.
Возбудители: актинобациллюс, родо-
коккус, стрептококкус, зооэпидемикус и
некоторые другие. Они всегда присутству-
ют в окружающей среде, на коже и слизи-
стых оболочках половых путей кобылы.
Инфекционный агент попадает через
сосуды пупка или желудочно-кишечный
тракт жеребенка.
Острая форма. Жеребята выглядят
вялыми, неохотно встают, мало сосут, тем-
пература тела повышена, область пупка
припухшая, часто наблюдается понос. Бы-
стро развивается обезвоживание, жеребе-
нок лежит с закинутой головой, дыхание
быстрое и поверхностное.
Подострая и хроническая формы. Же-
ребенок вначале кажется здоровым, но без
видимых причин на второй неделе жизни
прекращает сосать мать, температура тела
колеблется в пределах 40-41 °C, выделя-
ется водянистый кал, а в суставах появ-
ляются болезненные припухания (может
опухнуть только один сустав). Животное
поднимается неохотно и передвигается с
трудом. В области пупка прощупывается
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
325
затвердевание, при этом пупочные сосуды
могут быть утолщены, в виде тяжей. По-
мимо этого возникают абсцессы в печени,
легких, а иногда и под кожей.
Лечение. Терапия этого заболевания
далеко не всегда бывает успешна: приме-
няют антибиотики, жеребенку вводят ма-
теринскую кровь, спаивают кобылье мо-
локо (в случае невозможности самостоя-
тельного сосания).
Профилактика. Соблюдение всех мер
гигиены при родах. Для обработки куль-
ти пупка используют хлоргексидин (пре-
параты йода неэффективны).
МЫТ
Мыт — катарально-гнойное воспале-
ние слизистых оболочек головы, глотки
и респираторного тракта, а также гной-
ное воспаление подчелюстных лимфати-
ческих узлов.
К заболеванию восприимчивы все од-
нокопытные.
Возбудитель — Str. equi (раньше его
называли мытным стрептококком).
Пони болеют чаще, чем чистокровные
лошади. У лошадей в возрасте до шести
месяцев и после 5-6 лет болезнь практи-
чески не встречается.
Инфекция распространяется аэроген-
но или перорально (т. е. через желудочно-
кишечный тракт). Особое значение прида-
ется капельной инфекции (кашель, чиха-
ние, фырканье).
Клинические признаки. В начале за-
болевания происходит тяжелое расстрой-
ство общего состояния: температура тела
поднимается до 39,5-41°С. Самый ранний
симптом — серозные выделения из глаз и
носа, а также легкий кашель. Со време-
нем отделение секрета увеличивается, и
он становится гнойным. Примерно на пя-
тый день после начала заболевания проис-
ходит опухание подчелюстных и глоточ-
ных лимфатических узлов. Лошади часто
фыркают, учащенно дышат, прием корма
затруднен, часто возникает регургитация
(пища и вода выделяется через нос). В кон-
це первой недели или на десятый день вос-
палительные явления в лимфоузлах пере-
ходят в нагноение, возникают абсцессы.
После прорыва абсцессов и высвобожде-
ния гноя состояние лошади улучшается,
температура тела опускается до нормы.
Лечение. Поскольку антибиотики мо-
гут замедлить созревание абсцессов, их при-
менять не рекомендуется. Как правило, ло-
шадь сама в состоянии справиться с инфек-
цией. Однако следует поддержать защитные
силы организма (гомеопатия — эхинацея
композитум). Полезны теплые спиртовые
обертывания вокруг шеи — это ускоряет
прорыв абсцессов. При замедленном или
неблагоприятном протекании заболевания
можно провести антибиотикотерапию (пе-
нициллин, стрептомицин и т. п.) (табл. 64).
Абсцессы сразу после созревания вскрыва-
ют, а полость промывают и дренируют.
Таблица 64
Дозы наиболее часто применяемых антибиотиков для новорожденных жеребят
(по W. Bernard, 1991)
Название препарата Доза Единицы измерения Т1/2, час Способ введения
Амикацин 6,6 мг/кг 8 внутривенно, внутримышечно
X лор амф е никоя 25-50 мг/кг 5 внутривенно
Гентамицин 2,2 мг/кг 8-12 внутривенно, внутримышечно
Метронидазол 15 мг/кг 6 внутривенно
Пенициллин-прокаин 22-44 тыс. ЕД/кг 12 внутривенно, внутримышечно
Бе нзи лпе ници ллин 20-40 тыс. ЕД/кг 6 внутривенно
Окситетрациклин 5-10 мг/кг ’ 12 внутривенно
Цефрадин 25 мг/кг 6-8 внутривенно, внутримышечно, внутрь
326
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ПЕРВАЯ
ВЕТЕРИНАРНАЯ ПОМОЩЬ
ЛОШАДЯМ
Для оказания ветеринарной помощи
на месте получения травмы у ветеринар-
ного врача должен быть специальный че-
модан-укладка первой помощи, укомплек-
тованный необходимыми медикаментами
и перевязочными материалами.
УШИБЫ
При лечении ушибов с большим оте-
ком в целях быстрейшего его рассасыва-
ния показано применение физиотерапев-
тических процедур с использованием па-
рафина, озокерита, ультразвука, а также
препаратов гиалуроновой кислоты — ро-
нидазы, лидазы.
Ронидазу (порошок) высыпают на смо-
ченную кипяченой водой салфетку, кото-
рую накладывают на место ушиба, пред-
варительно смочив его водой. Накрывают
салфетку компрессной бумагой, ватой и
фиксируют бинтом на 8-12 часов. При
последующих процедурах повязку увлаж-
няют и добавляют порошок. Лечение про-
водится 5-7 дней.
Если после ушиба образовалось уплот-
нение тканей или их рубцевание, то по-
казано применение лидазы в виде под-
кожных инъекций в место повреждения.
Содержимое ампулы растворяют в 1 мл
0,5%-ного раствора новокаина. Инъекции
делают в течение 10-15 дней через день.
Ультразвук показан на 2-3-й день на
область ушиба и прилежащих тканей. Ре-
жим непрерывный, методика подвижная,
контакт прямой, интенсивность ультразву-
ка — 0,6-0,8 Вт/см2. Продолжительность
процедур 10 минут, ежедневно, общее ко-
личество — 4-8.
РАСТЯЖЕНИЕ СУХОЖИЛИЙ
Чаще всего наблюдается растяжение
сухожилий поверхностного сгибателя паль-
ца и межкостного среднего мускула на
передних конечностях. Повреждение су-
хожильно-связочного аппарата характе-
ризуется уплотнением разной величины,
выраженной местной температурой, бо-
лью и хромотой.
В острых случаях эффективны повяз-
ки с порошком ронидазы, которые накла-
дывают ежедневно на 8-12 часов в тече-
ние 6-8 дней, сочетая их с массажем. Кро-
ме того, можно сделать одну инъекцию
дексаметазона или гидрокортизона 125 мг
вокруг сухожилия в 2-3 точки. Хорошие
результаты получены при введении гепа-
рина, метилурацила, при фонофорезе гид-
рокортизона, преднизолона.
Можно также рекомендовать физиоте-
рапевтическое лечение: парафин, компрес-
сы с желчью, электрофорез с йодистым
калием и новокаином. При хронических
процессах используются наружно согрева-
ющие компрессы с желчью. При стойких
уплотнениях сустава назначают тканевую
терапию.
РАНЕНИЯ
Во время тренинга и соревнований ло-
шади получают ранения различного ха-
рактера. Хирургическую обработку прово-
дят под местной инфильтрационной ане-
стезией 2% -ным раствором новокаина или
после введения внутримышечно комбеле-
на, ромпуна.
Рис. 209
Рваная рана в области бедра
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
327
Необходимо тщательно рассмотреть
дно раны, удалить размозженные ткани,
остановить кровотечение, наложив лига-
туру на кровоточащие сосуды, и удалить
сгустки крови. После иссечения тканей и
остановки кровотечения рану (см. рис. 209)
припудривают антибиотиками ^или суль-
фаниламидными препаратами и наклады-
вают швы. На 2-3-и сутки, обкалывая
окружность раны, вводят пенициллин от
250 000 до 500 000 ЕД и стрептомицин
500 000 ЕД с 20-40 мл 0,5%-ного раство-
ра новокаина. При повышении температу-
ры, болях в области раны, промокания
повязки надо немедленно осмотреть рану.
Напряжение кожи, припухлость служат
показанием к частичному или полному
снятию швов и раскрытию раны.
ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ
Перенапряжение развивается при крат-
ковременном выполнении лошадью непо-
сильной, превышающей предел ее физио-
логических возможностей, работы. Следстви-
ем перенапряжения являются растяжения
и воспаления мышц и сухожилий, связок,
дистрофия миокарда и др.
Перенапряжение наблюдается у ма-
лоподготовленных лошадей в результате
многократно повторяющихся предельных
нагрузок во время соревнований и неуме-
лого тренинга, истощающего их силы. Это
вредно отражается на работе сердца и лег-
ких; животные быстро «изнашиваются» и
даже гибнут.
Клинические признаки общего пере-
напряжения лошади следующие: учащен-
ное сердцебиение, тяжелое дыхание, ноз-
дри широко раскрыты, подкожные вены
переполнены и резко вырисовываются;
слизистая оболочка носа синюшна, глаз —
отечна, гиперемировала и имеет желтуш-
ный оттенок. Лошадь потеет, у нее дро-
жат конечности, голова опущена, мышцы
расслаблены; она мало пьет и отказывает-
ся от корма.
Для восстановления спортивной рабо-
тоспособности лошади вводят^раствор глю-
козы с витаминами Bi, В2, В12, С, глице-
рофосфат кальция, хлористый натрий,
двууглекислую соду. Лошадь необходимо
освободить от тренинга (1-2 дня полного
покоя).
На сухожилия конечности назначают
холодные процедуры с последующим мас-
сажем и наложением ватно-марлевых по-
вязок. На мускулатуру конечностей после
удаления пота наносят ментоловую эмуль-
сию. Через 6 часов мускулатуру хорошо
массируют с флюидом следующего соста-
ва: беленное, камфорное масло, спирт на-
шатырный, скипидар, метил-салициловый
эфир, спирт муравьиный, настойка перца,
хлороформ (все компоненты берутся в рав-
ной пропорции и тщательно перемешива-
ются. Для лошадей с нежной кожей к
эмульсии добавляют равное количество теп-
лой воды. После втирания флюида живот-
ное на 24 часа покрывают шерстяной по-
поной. Скармливают свежую траву, мор-
ковь, показаны активные движения.
Чаще всего наблюдается растяжение
сухожилий поверхностного сгибателя паль-
ца и межкостного среднего мускула на
передних конечностях. Повреждение су-
хожильно-связочного аппарата характе-
ризуется уплотнением разной величины,
выраженной местной температурой, бо-
лью и хромотой разной степени.
Можно также рекомендовать физиоте-
рапевтическое лечение: парафин, компрес-
сы с желчью, электрофорез с йодистым
калием и новокаином. При хронических
процессах наружно применяют 20%-ный
раствор йода, инъекции вокруг сухожи-
лия люголевского раствора, прижигание.
ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВЯЗОЧНОГО АППАРАТА
Чаще всего наблюдаются в области за-
пястного, путового, скакательного суста-
вов и характеризуются припухлостью, вы-
раженной местной температурой, дефор-
мацией сустава, резкой болезненностью
при надавливании и ограничением движе-
ния в нем.
328
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Нередко эти повреждения сопровожда-
ются гемартрозом, который развивается в
течение первого часа после травмы. Наблю-
дается увеличение сустава в объеме, а так-
же повышение местной, иногда и общей
температуры. Окончательный диагноз ста-
вят на основании пункции сустава.
Первая помощь при гемартрозе: ороше-
ние сустава хлорэтилом и накладывание
давящей повязки, затем пункция сустава и
эвакуация излившейся крови. После пунк-
ции накладывают давящую повязку, а для
обеспечения покоя сустава — дополнитель-
но гипсовую на 3-4 дня. Иногда приходит-
ся прибегать и к повторной пункции. По-
сле уменьшения воспаления через 3-4 дня
назначают физиотерапевтические процеду-
ры (парафино-озокерито-терапия, электро-
форез с йодистым калием, новокаином, уль-
тразвук, массаж, проводки).
В случаях развития синовита хорошие
результаты дает применение гидрокорти-
зона. После пункции сустава и удаления
содержимого из полости через ту же иглу
вводят ацетат гидрокортизона в дозе 125—
150 мг (в зависимости от величины суста-
ва) с пенициллином и стрептомицином по
100-155 тысяч ЕД. На сустав накладыва-
ют давящую или гипсовую повязку. При
необходимости повторно вводят гидрокор-
тизон на седьмой день.
ТЕПЛОВОЙ УДАР
Нередко у лошадей при перенапряже-
нии в жаркую погоду развивается тепло-
вой удар. Особенно часто это наблюдается
у неподготовленных троеборных лошадей
во время полевых соревнований. Основ-
ные признаки теплового удара: шаткая
походка, обильное потение, учащенное
дыхание, стучащий сердечный толчок, ус-
коренный пульс малого наполнения. Ло-
шадь не реагирует на окружающее, зрач-
ки расширены.
Первая помощь при тепловом ударе: на
голову и область сердца — холодная вода,
срочное кровопускание (2-3 л крови) с од-
новременным введением 500 мл 40% -ного
раствора глюкозы с 2 г кофеина, 5-10 мл
1 %-ного раствора лобелина или цититона,
500 мг гидрокортизона. При развивающих-
ся судорожных явлениях необходимо внут-
ривенно ввести 200-300 мл 10% -ного ра-
створа хлористого натрия, 100 мл 8% -ного
раствора бромистого натрия. Уместно вве-
дение 500 мл 5%-ного раствора бикарбона-
та натрия, тиосульфата натрия.
ПЕРЕТРЕНИРОВАННОСТЬ
Наступает в тех случаях, когда сорев-
нования или интенсивный тренинг следу-
ют один за другим без достаточных интер-
валов для отдыха. Это утомляет нервно-
мышечный аппарат лошади и ухудшает
ее спортивную работоспособность.
Состояние перетренированности харак-
теризуется следующими признаками: сни-
жение массы тела, быстрая утомляемость,
нарушение координации движений, неже-
лание прыгать (закидки). О перетрениро-
ванности судят по данным функциональ-
ных исследований сердечно-сосудистой
системы: замедление восстановления пуль-
са и артериального давления после нагруз-
ки, систологические шумы.
При перетренированности лошади сле-
дует в первую очередь изменить режим и
методику тренинга, уменьшить количество
тренировочных дней и на некоторое время
исключить из тренинга интенсивные ско-
ростные нагрузки. Целесообразно изменить
место проведения занятий (лучше перене-
сти их в лес). Ограничение объема нагруз-
ки и изменение ее характера способствует
восстановлению спортивной работоспособ-
ности лошади. Одновременно рекоменду-
ется внутривенное введение глюкозы, глю-
коната кальция, бромистых препаратов, а
также насыщение организма лошади ви-
таминами.
ПЕРЕУТОМЛЕНИЕ
Возникает в результате большой и дли-
тельной нагрузки, характеризуется общей
усталостью, потерей аппетита, нежелани-
ем выполнять тренинг. После отдыха
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
329
явления переутомления проходят и лошадь
можно включать в тренинг.
Профилактика перенапряжения, пе-
ретренированное™ и переутомления пре-
дусматривает регулярный ветеринарный
контроль за тренингом с проведением кли-
нико-физиологических исследований со-
стояния животного.
Как уже отмечалось, наиболее рас-
пространены у спортивных лошадей за-
болевания опорно-двигательного аппара-
та. В основном травмируются сухожилия
сгибателей передних конечностей, так как
на них приходится большая нагрузка при
движении и в состоянии покоя.
ВОСПАЛЕНИЕ
СУХОЖИЛИЙ
Чаще всего наблюдается у уставших
лошадей. Движения их становятся неточ-
ными, нерациональными, снижается вни-
мание и приспособляемость. Лошадь пада-
ет на тех препятствиях, которые раньше
свободно преодолевала. Опасаясь падения
при приземлении, она использует опорную
функцию грудных конечностей, которые
таким образом чрезмерно перенапрягают-
ся. В результате возникают микротравмы
сухожилий с последующим кровоизлия-
нием и острым реактивным воспалением.
Травмы сухожилий происходят при
тренинге лошадей на быстрых аллюрах по
твердому неровному грунту с преодолени-
ем препятствий, при насильственном вы-
свобождении ущемленной конечности и
ушибах. Предрасположены к заболевани-
ям сухожилий лошади с неправильной
постановкой конечностей, слабым сухо-
жильно-связочным аппаратом, деформаци-
ей копыт, неправильно подкованные.
Клинически острый тендинит, в ос-
нове которого лежит асептическое сероз-
ное воспаление, характеризуется припух-
лостью, повышением местной температу-
ры, болезненностью, нарушением функций
конечности.
Рассматривая способы терапии травм
опорно-двигательного аппарата у спортив-
ных лошадей, следует прежде всего оста-
новиться на лечебном действии охлажда-
ющих процедур. Как противовоспалитель-
ный фактор холод в различных формах
рекомендуется в первые дни при закры-
тых травмах.
Травмированный участок охлаждают
струей холодной воды из шланга в тече-
ние 1-2 часов или при помощи примочек
холодной водой, спиртом, арникой, кален-
дулой, уксуснокислым свинцом, мокрой
глиной или смесью из глины, морской
соли, уксуса и воды. Лечебный эффект
наблюдается при нанесении хлористого
этила. Поврежденный участок после пред-
варительного смачивания водой охлажда-
ют струей хлористого этила. Процедуру
повторяют 3-4 раза в день. Широкое рас-
пространение в конноспортивной практи-
ке получило применение «холодных бин-
тов» (полотняный бинт, смоченный в хо-
лодной воде или охлаждающей смеси,
накладывают на конечность). Охлаждаю-
щие смеси для смачивания бинтов: буров-
ская жидкость, смесь из настойки арни-
ки — 100 г, спирта камфорного — 100 г;
эфира сернокислого — 150 г и воды — 2 л;
смесь, состоящая из спирта камфорного —
300 г, 80% -ного раствора уксусной кисло-
ты — 100 г, настойки арники — 150 г и
воды — 1л.
При острой травме мускулатуры, су-
хожилий и связок помимо охлаждающих
процедур хорошее противовоспалительное
действие оказывает парентеральное при-
менение новокаина: 1%-ный раствор но-
вокаина в дозе 15-50 мл вводят подкож-
но с двух сторон по ходу пораженного
сухожилия или связки. После инъекции
на 3-4-е сутки хромота уменьшается и
исчезает на 6-7-й день. При миозитах
новокаин (новокаина 1,5 мл, физраство-
ра 50 г) вводят внутримышечно в 6-8 то-
чек через день. Курс лечения — 3-6 инъ-
екций. При миозитах с невыясненной
локализацией излечение наступает при
приеме внутрь и внутримышечном введе-
нии препаратов — производных пиразо-
330
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
лонабутадиона, реопирина, при примене-
нии хондро-геля.
Бутадион — порошок, оказывающий
значительное анальгезирующее, жаропо-
нижающее и противовоспалительное дей-
ствия. Быстро всасывается и долго нахо-
дится в крови. Назначают внутрь в дозе
3-5 г в течение 5-7 дней.
Реопирин — раствор, содержащий рав-
ное количество амидопирина и бутадиона.
Применяют в виде внутримышечных инъ-
екций в дозе 25 мл через каждые 2 дня до
исчезновения хромоты.
Хорошим лечебным действием обла-
дает диметилсульфоксид (димексид). Пре-
парат представляет собой жидкость со спе-
цифическим запахом. В нем хорошо раство-
ряется анестезин, резорцин, салициловая
кислота, сульфаниламиды, борная кисло-
та, гидрокортизон, гепарин и др. Облада-
ет способностью быстро проникать через
кожу, слизистую оболочку и одновремен-
но транспортировать лекарственные веще-
ства. Применяют при заболеваниях сухо-
жилий и связочного аппарата в виде 90-
70%-ных растворов наружно. Так, при
тендените наносят на травмированную об-
ласть 90%-ный водный раствор димекси-
да с фурацилином 2-3 раза в день в тече-
ние 7-10 дней. Раствор димексида приме-
няют также в виде компрессов 3 раза в
день на протяжении 3-5 дней.
Из ферментных препаратов при трав-
мах сухожильно-связочного аппарата ко-
нечностей широко используют лидазу, ро-
нидазу, трипсин, химотрипсин. Лечебный
эффект выражается в размягчении и рас-
сасывании рубцов; улучшается подвиж-
ность суставов, сухожилий, исчезают оте-
ки. Эффект более выражен в начале пато-
логического процесса. Лидазу применяют
в виде раствора подкожно, внутримышеч-
но в области травмы; ронидазу — наруж-
но в виде компресса.
Трипсин и химотрипсин используют
при миозитах, ранах. Эти препараты об-
ладают выраженным противовоспалитель-
ным и противоотечным действием. 50 мг
трипсина растворяют в 100 мл изотони-
ческого раствора натрия хлорида и вводят
при миозитах внутримышечно один раз в
день в область травмы в течение 5 дней.
При тендинитах, десмоидитах, имею-
щих ограниченные утолщения сухожиль-
ной ткани, хорошие результаты дает при-
менение гепарина в дозе 2500 ЕД подкож-
но или внутрикожно в участки травмы
сухожилий. Назначают 1-3 инъекции че-
рез 2 дня. Местно используют гепарино-
вую мазь. Эффективны внутримышечные
введения в нескольких точках вблизи трав-
мы 50-100 мл 5%-ного раствора аскорби-
новой кислоты. Рекомендуется сочетать
инъекции гидрокортизона с аскорбиновой
кислотой.
С помощью кортикостероидов при ме-
стном применении можно регулировать вос-
палительную реакцию, нормализуя обмен
веществ и стимулируя восстановление на-
рушенных тканей. Установлено, что гид-
рокортизон обладает значительным проти-
вовоспалительным действием: уменьшает
сосудистую проницаемость, гиперемию,
эмиграцию клеток и экссудацию, инакти-
вирует гистамин, гиалуронидазу, ацетил-
холин, в результате чего уменьшается отек,
нормализуется капиллярное кровообраще-
ние. Действие гидрокортизона тем сильнее,
чем длительнее он присутствует в системе
кровообращения в биологически активной
форме. При прохождении через печень он
теряет свою активность. Около 90% гидро-
кортизона выделяется с мочой и только
часть оказывает нужное действие. Поэтому
его вводят непосредственно в патологиче-
ски измененные ткани, где он длительно
удерживается в активной форме.
При тендинитах наиболее выраженный
терапевтический эффект оказывает одно-
кратное введение гидрокортизона в 2-
3 точки вокруг травмированного сухожи-
лия в дозе 0,31 мг на 1 кг массы лошади с
последующим массажем и дозированной
работой.
Дексаметазон по своему действию на
организм близок к гидрокортизону, но
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
331
более эффективен: 0,5 мг дексаметазона
соответствует примерно 15 мг гидрокор-
тизона. Доза препарата при тенденитах —
2-5 мл на введение.
При лечении травм широко использу-
ется метилурацил. Он ускоряет регенера-
тивные процессы, усиливает рост и разви-
тие клеток, стимулирует выработку анти-
тел и фагоцитарную реакцию, оказывает
противовоспалительное действие. Приме-
няют внутрь, внутривенно, внутримышеч-
но, подкожно.
При воспалении мускулатуры 1% -ный
раствор метилурацила в количестве 200-
400 мл вводят внутримышечно в несколь-
ко точек вблизи травмы. Для усиления и
продления срока действия его при внут-
римышечном введении добавляют новока-
ин и кровь. Раствор готовят перед приме-
нением. На каждые 100 мл дистиллиро-
ванной воды берут 1 г метилурацила и
0,5-1 г новокаина. После стерилизации и
охлаждения к раствору добавляют равное
количество крови из вены. Полученную
смесь вводят по 20-40 мл внутримышеч-
но в одну точку. Повторные инъекции де-
лают через 2-3 дня.
При тенденитах, десмоидитах, уши-
бах метилурацил вводят двукратно с ин-
тервалом в 5 дней в подкожную клетчат-
ку вокруг сухожилия и непосредственно
под эндотенон в 2-3 точки в дозе 10-20 мл
в зоне повреждения. Введение метилура-
цила сочетают с массажем и дозирован-
ной работой.
При острых и хронических процессах
в мускулатуре и сухожильно-связочном
аппарате конечностей применяют флоги-
стическую терапию. С лечебной целью ис-
пользуют лекарственные вещества для на-
ружного применения: 20%-ный раствор
йода, 20% -ную двуйодистую красную ртут-
ную мазь, горчичники, стимулин, крото-
новое масло, вератрин, спиртовой раствор
сулемы (1:12). Для внутримышечного и
подкожного применения в области трав-
мы назначают раствор йода (1 г 5% -ного
йода, 1,5 г спирта 70°, 1,5 г дистиллиро-
ванной воды), чистый скипидар, метил-
салициловый эфир. Многие зарубежные
авторы предпочитают подкожное приме-
нение люголевского раствора непосред-
ственно вблизи места травмы сухожилия.
Вызываемое раздражение по своей силе и
действию приравнивается к перфорирую-
щему прижиганию, но при этом не обра-
зуются рубцы, уродующие лошадь; опера-
ция малоболезненна.
ОБМОРОК
Это внезапно возникающая кратко-
временная потеря сознания, длящаяся 1-
3 минуты и сопровождающаяся падением
животного, нарушением деятельности сер-
дечно-сосудистой системы, холодным по-
том, мышечной гипотонией и снижением
артериального давления. Обморок являет-
ся легкой формой острой сосудистой недо-
статочности и обусловлен анемией мозга.
Обморок возникает в результате рез-
кого уменьшения мозгового кровообраще-
ния из-за падения общего периферическо-
го сосудистого сопротивления, причина-
ми чего могут быть:
а) переутомление и эмоциональное на-
пряжение в результате чрезмерных на-
грузок;
б) заболевания сердца, сопровождаю-
щиеся нарушением ритма;
в) приступы кашля при хронических
заболеваниях легких. Симптомы: внезап-
ная потеря сознания, сопровождающаяся
падением животного. Редкий пульс (ме-
нее 24 ударов/мин), похолодание кожных
покровов, сужение зрачков.
Неотложная помощь состоит в следу-
ющих мероприятиях.
1. Используются стимуляторы цент-
ральной нервной системы: 20%-ный ра-
створ кофеин-бензоата натрия или 25% -ный
раствор кордиамина предпочтительно
внутривенно 10-20 мл на лошадь массой
500 кг.
2. Животное помещают в денник с
обильной подстилкой и накрывают по-
поной.
332
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
КОЛЛАПС
Коллапс — форма сосудистой недоста-
точности, характеризующаяся падением
сосудистого тонуса, признаками гипоксии
головного мозга и угнетением жизненно
важных функций организма. Коллапс мо-
жет возникнуть на фоне любой инфекции
(вирусной, бактериальной), особенно в со-
четании с обезвоживанием организма при
отравлении, пневмонии, недостаточности
надпочечников.
Характерный симптом коллапса — вне-
запное резкое ухудшение общего состояния,
обильный холодный пот, частое поверхност-
ное дыхание, тахикардия (больше чем в
2 раза от физиологической нормы), общая
слабость, снижение артериального давления.
Неотложная помощь: стимуляторы ад-
ренорецепторов, мезатон 5-10 мл в 100 мл
40%-ного раствора глюкозы внутривенно
или адреналин 5 мл подкожно или внут-
ривенно в растворе глюкозы. Затем при-
ступают к введению крове- и плазмозаме-
нителей (полиглюкин, желатиноль и т. д.).
Обязательным является устранение при-
чины коллапса.
ШОК
Это общая реакция организма на чрез-
мерное повреждающее воздействие. Тяже-
лое, остро развивающееся и угрожающее
жизни состояние, которое наступает в ре-
зультате какого-либо чрезмерного воздей-
ствия. Шок характеризуется прогрессиру-
ющими нарушениями деятельности всех
систем жизнеобеспечения организма и тре-
бует экстренной помощи.
Классификация шоков:
1 гиповолемический шок — в результа-
те кровопотери;
кардиогенный шок — осложнение ос-
трой ишемии миокарда;
% травматический шок — основной по-
вреждающий фактор — боль;
ожоговый шок — в результате плаз-
мопотери при ожогах;
& анафилактический шок — при аллер-
гических реакциях;
$ септический шок — при инфекционно-
токсических состояниях.
Шок протекает в две фазы: эректив-
ную и торпидную.
Эрективная фаза непродолжительна по
времени и наблюдается редко (8-10% слу-
чаев), характеризуется выраженным пси-
хомоторным возбуждением. Лошадь бес-
покоится, «прядет» ушами, дрожит, ды-
хание частое, поверхностное.
Торпидная фаза характеризуется сни-
женным артериальным давлением и, как
следствие, резким нарушением кровообра-
щения. Пульс становится частым, снижа-
ется кровенаполнение подкожных вен,
видимые слизистые оболочки бледные,
кожные покровы холодные, развивается
коматозное состояние.
Неотложная помощь заключается в
следующих мероприятиях.
1. Остановка кровотечения.
2. Восполнение кровопотери: кристал-
лоидные растворы (физиологический рас-
твор натрия хлорида, раствор Рингера,
5%-ный раствор глюкозы, лактосол, ди-
соль и др.) в соотношении 2:1 или 3:1 в
общем количестве не менее 5 л.
3. Борьба с болью: 50%-ный раствор
анальгина — 20 мл внутривенно; новока-
иновые блокады 0,5-2%-ными раствора-
ми новокаина.
4. При анафилаксии: адреналин 5 мл в
100 мл раствора глюкозы внутривенно; дек-
сазон 40 мг (10 мл) внутривенно; 5%-ный
раствор аскорбиновой кислоты — 10 мл и
10%-ный раствор глюконата кальция —
до 100 мл в 10%-ном растворе глюкозы;
антигистаминные препараты (тавегил, ди-
медрол, пипольфен, супрастин).
5. При кардиогенном шоке: в первую
очередь необходима борьба с болью, для
чего применяют 50%-ный раствор аналь-
гина и димедрол внутривенно по 20 мл.
Вместо димедрола лучше применять дро-
перидол или седуксен; коргликон — 10 мл
в 20% -ном растворе глюкозы — до 2 л.
6. При септическом шоке обязательно
введение больших доз антибиотиков.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
333
КРОВОТЕЧЕНИЕ
Интенсивность кровотечения зависит
от характера повреждения и диаметра со-
суда, площади повреждения и числа по-
врежденных сосудов (различают артери-
альное, венозное, капиллярное, паренхи-
матозное и смешанное кровотечение). При
ранении кровь может истекать наружу (на-
ружное кровотечение) и внутрь — в тка-
ни, в межклеточное пространство, в раз-
личные полости (внутреннее кровотече-
ние). Понятно, что наружное кровотечение
не представляет трудности для диагности-
ки, в то время как внутреннее более ко-
варно, требует тщательного обследования
с оценкой общего состояния животного
(внешний вид, кожные покровы, слизи-
стые оболочки, частота пульса, артериаль-
ное давление). Всегда следует помнить о
возможности сочетания наружного и внут-
реннего кровотечения. Чтобы правильно
учитывать величину кровопотери, необхо-
димо знать количество крови, циркулиру-
ющей в организме. Для лошади это коли-
чество составляет приблизительно 60-
100 мл на 1 кг веса тела. Таким образом,
у лошади массой 500 кг по сосудам цир-
кулирует примерно 40-50 л крови. Поте-
ря более 50% крови несовместима с жиз-
нью животного. Способы остановки наруж-
ного кровотечения во многом зависят от
его локализации.
Носовое кровотечение часто наблюда-
ется у лошадей чистокровной верховой
породы. Склонность к носовому кровоте-
чению передается по наследству. Таких
скаковых лошадей называют «флаеры».
Возникает кровотечение после работы ло-
шади на галопе, как правило, из одной ноз-
дри и усиливается при опускании головы
вниз. Это кровотечение не представляет
опасности для жизни животного. Неотлож-
ная помощь заключается в предоставлении
лошади покоя, поднимании головы вверх
и наложении на область лба и носа охлаж-
дающих компрессов (лед, холодная вода,
снег). Если эти меры не привели к оста-
новке кровотечения, можно попробовать
тампонаду носового хода с раствором ад-
реналина 1:1000.
Кровотечение с подошвенной сторо-
ны копыта может возникнуть при неуме-
лой расчистке копыт, особенно у лошадей
с плоскими или полными копытами. Та-
кое кровотечение может быть очень силь-
ным и продолжительным, лучшим спосо-
бом остановки кровотечения является на-
ложение на рану тампона, смоченного
скипидаром, и тугая повязка на копыто.
После наложения повязки необходимо под-
нять противоположную конечность, что-
бы лошадь 5-10 минут постояла на боль-
ной ноге.
Сильное кровотечение наблюдается при
резаных ранах дистального отдела конеч-
ности (ниже запястья и скакательного су-
става), так как здесь сосуды располагают-
ся близко под кожей. Если возникло ве-
нозное кровотечение (кровь вишневого
цвета и вытекает равномерной струей),
неотложная помощь заключается в нало-
жении давящей повязки; можно применить
тампонаду раны. При возникновении арте-
риального кровотечения (кровь алого цве-
та и выбрасывается пульсирующей струей)
необходимо наложение жгуга. В качестве
жгута используют резиновую трубку или
резиновую тесьму, которые накладывают
на конечность выше запястного или ска-
кательного сустава. Жгут нельзя держать
на конечности дольше полутора часов.
Большую опасность представляют кро-
вотечения из ран на нижней поверхности
шеи, так как здесь располагаются круп-
ные сосуды (яремная вена, сонные арте-
рии). При возникновении кровотечения из
этих сосудов единственное, что можно сде-
лать сразу, — это пальцами прижать кро-
воточащий сосуд и затем перевязать его
любым подручным способом.
При возникновении внутреннего кро-
вотечения у лошади возникает слабость,
холодеют кожные покровы, пульс стано-
вится частым и слабым, бледнеют слизи-
стые оболочки, падает артериальное дав-
ление и температура тела. Неотложная по-
334
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
мощь заключается во внутривенном вве-
дении кровоостанавливающих препаратов
(аминокапроновая кислота, дицинон, этам-
зилат, 1%-ный раствор ихтиола) и высо-
комолекулярных растворов (желатиноль,
полиглюкин).
ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ
Термические ожоги возникают вслед-
ствие воздействия высокой температуры.
Чаше всего это происходит во время по-
жаров на конюшнях. От воздействия вы-
соких температур происходит коагуляция
белков кожи. Кожные клетки погибают и
подвергаются некрозу. Чем выше темпера-
тура травмирующего агента и длительнее
его воздействие, тем глубже поражение
кожи. Различают пять степеней ожогов;
ожоги I—III степени носят поверхностный
характер, тогда как ожоги IV-V степени
относятся к глубоким. В основном поверх-
ностные и глубокие ожоги различают по
наличию струпа на ожоговой поверхности.
Для определения глубины ожога можно
прибегнуть к пробе «волоска»: попытка
выдернуть волос из зоны поверхностного
ожога бывает всегда очень затруднительна
и болезненна, тогда как при глубоком ожо-
ге волосы из кожи вынимаются легко и
безболезненно. Кроме того, следует иметь
в виду, что ожоги, вызываемые горячими
жидкостями, как правило, поверхностные,
а ожоги пламенем в 95 случаев из 100 бы-
вают глубокими (рис. 210, 211). Ожоги
кожи могут сочетаться с ожогами дыха-
тельных путей, что крайне опасно и почти
всегда заканчивается гибелью лошади в
результате отека легких. Если произошло
отравление угарным газом, слизистые обо-
лочки приобретают малиновый цвет. Ве-
нозная кровь алого цвета. Происходит са-
мопроизвольное отделение мочи и кала.
Сознание отсутствует.
К тяжелым ожогам следует относить
следующие:
1) поверхностные ожоги площадью бо-
лее 30% поверхности тела;
2) поверхностные ожоги площадью ме-
нее 30%, но сочетающиеся с ожогом ды-
хательных путей;
3) глубокие ожоги площадью более
10% поверхности тела;
4) глубокие ожоги с локализацией в
области головы.
Неотложная помощь при ожогах на
месте происшествия заключается прежде
всего в быстром прекращении действия
термического агента (если на коже лоша-
ди горит шерстный покров или смола, не-
обходимо быстро набросить на это место
попону или ватник). Сразу после устране-
ния термического агента следует охладить
обожженный участок холодной проточной
водой или пузырями со льдом или снегом.
Рано начатое и длительное охлаждение
(20-30 минут) пораженных тканей быст-
ро снижает их температуру, предупрежда-
ет углубление ожога, уменьшает отек и
снимает боль. Для обезболивания приме-
няют анальгетики (анальгин, баралгин,
Рис. 210
Ожог пламенем (правая сторона)
Рис. 211
Ожог пламенем (левая сторона)
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
335
финадин, трамал, торбуджесик) в сочета-
нии с антигистаминными препаратами (ди-
медрол, тавегил, супрастин) и нейролепти-
ками (дроперидол, аминазин, ацепромазин).
На ожоговые поверхности накладывают
влажно-высыхаюшие повязки с раствора-
ми: 0,1%-ного риванола; 0,2%-ного фу-
рациллина; 3-5%-ного борнбй кислоты;
5%-ного танина. Можно использовать на-
сыщенный раствор калия перманганата
или спирт-ректификат. Во всех случаях тя-
желых ожоговых поражений необходимо
как можно раньше начинать введение плаз-
мозаменяющих растворов (реополиглюкин,
желатиноль, ацесоль, лактасол, изотониче-
ский раствор натрия хлорида), которые мож-
но сочетать с введением 5% -ного раствора
натрия гидрокарбоната. Целесообразно вы-
паивать пострадавшим лошадям соляно-ще-
лочной раствор (20 г питьевой соды, 40 г
поваренной соли на 10 л воды). Сердеч-
ные препараты вводят по показаниям.
ЭЛЕКТРОТРАВМА
Электротравма — это поражение элек-
трическим током, вызывающее глубокие
функциональные изменения центральной
нервной системы, дыхательной и сердечно-
сосудистой систем, у лошадей часто закан-
чивающееся гибелью. Тяжесть и исход по-
ражения электрическим током зависят от
его физических параметров, условий, при
которых произошла электротравма, и об-
щего состояния организма. Ток силой 0,5-
2 мА вызывает ощущение покалывания,
при увеличении силы тока до 15-25 мА
возникают судорожные сокращения мышц.
Ток силой 25-80 мА может вызвать элек-
трическую асфиксию — судорожное сокра-
щение дыхательной мускулатуры в фазе
выдоха. Наиболее опасен ток силой 100 мА,
так как он вызывает фибриляцию желудоч-
ков сердца. Дальнейшее увеличение силы
тока вызывает нарушение функции цен-
тральной нервной системы и остановку ды-
хания центрального происхождения. Сила
тока вычисляется по формуле:
I = U/R,
где U — напряжение тока в цепи; R —
сопротивление кожи.
Таким образом, видно, что сила тока
прямо пропорциональна напряжению, т. е.
чем больше напряжение в цепи, тем боль-
ше сила тока, и обратно пропорциональна
сопротивлению кожи — чем меньше со-
противление, тем сила тока больше. На-
пряжение в бытовой электросети всегда
одинаково и равно 220 вольтам, а вот со-
противление кожи — величина не посто-
янная: сопротивление влажной кожи в
1000 раз меньше, чем сухой, поэтому ток
одинакового напряжения может в одних
случаях не нанести серьезного поврежде-
ния, а в других — явиться причиной ги-
бели животного. При напряжении более
500 вольт величина сопротивления кожи
уже не имеет значения, так как в месте
контакта происходит «пробой». Действие
такого тока всегда заканчивается гибелью
лошади (высоковольтные линии передач,
удары молнии). Для возникновения элек-
тротравмы не обязателен непосредствен-
ный контакт с токонесущим предметом.
При высоком напряжении электрический
ток может поразить на расстоянии через
дуговой разряд, а при попадании на зем-
лю высоковольтного провода электриче-
ский ток «растекается» на ограниченном
участке земли. Опасность поражения рез-
ко возрастает в сырую погоду из-за повы-
шенной электропроводности воздуха, по-
этому очень опасно находиться в дождь
вблизи линии передач. У лошадей элек-
тротравма чаше происходит в конюшне при
контакте с металлическими предметами
(решетка, двери, кормушки), когда элек-
тропроводка в помещении находится в не-
удовлетворительном состоянии. Можно
выделить четыре степени тяжести пора-
жения электрическим током (П. А. Долин,
1970): I степень характеризуется судорож-
ным сокращением скелетных мышц без
потери сознания; II степень — судорож-
ным сокращение мышц с потерей созна-
ния, дыхание и сердечная деятельность
при этом не нарушены; III степень — по-
336
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
терей сознания и нарушением дыхания и
сердечной деятельности; IV степень — кли-
нической смертью.
При поражении электрическим током
I степени лошадь выглядит испуганной,
появляется сильное беспокойство, в месте
контакта с током могут быть следы ожога
и болезненность. При более тяжелом по-
ражении электрическим током возникают
нарушения функции центральной нервной
системы, животное теряет сознание, что
сопровождается его падением, может про-
изойти остановка дыхания, сердечный
ритм нарушается вплоть до полной оста-
новки сердца. После освобождения лоша-
ди от действия электрического тока воз-
можно самопроизвольное восстановление
дыхания.
Оказание помощи начинается с пре-
кращения воздействия электрического то-
ка, при этом важно тщательно соблюдать
технику безопасности, электричество в ко-
нюшне или на манеже отключают с помо-
щью рубильника или вывинчивают проб-
ки. Если это быстро сделать невозможно,
то провод перерубают острым предметом с
деревянной ручкой (лопата, топор). Если
источником поражения электрическим
током оказался упавший провод высоко-
вольтной сети, то подходить к пострадав-
шей лошади надо мелкими шагами во из-
бежание попадания под шаговое напря-
жение. Характер лечебных мероприятий
зависит от тяжести поражения электри-
ческим током.
При возбуждении показано внутривен-
ное введение седуксена (реланиума) или
дроперидола. При тяжелой электротрав-
ме, приведшей к остановке сердца, внут-
ривенно вводят адреналин с раствором
хлористого кальция и атропина (в одном
шприце). Адреналин можно вводить по-
вторно через 2-5 минут. При невозмож-
ности внутривенного введения адреналин
можно вводить внутритрахеально. После
восстановления сердечной деятельности и
дыхания необходимо провести весь ком-
плекс противошоковой терапии.
БОЛЕЗНИ ГЛАЗ
Для выявления заболеваний глаз ло-
шади проводят офтальмологическое обсле-
дование, которое выявляет структурные
или функциональные изменения.
На практике очень небольшое коли-
чество лошадей имеет абсолютно здоро-
вое зрение. Наиболее тяжело интерпре-
тировать данные по состоянию хрустали-
ка и дна глаза.
Существуют большие вариации нор-
мального состояния этих структур и то,
что порой кажется катастрофическим, не
имеет клинического значения, а некото-
рые на вид незначительные изменения
оказываются весьма серьезными.
Диагностика заболеваний глаз прово-
дится на основе клинического и инстру-
ментального обследований.
Клиническое обследование — первый
и наиболее доступный способ диагности-
ки. Первое, что необходимо выявить, —
наличие боли: блефароспазм; светобоязнь;
болезненность при пальпации; угол распо-
ложения ресниц относительно века (при
заболевании глаз этот угол увеличивается
и может явиться первым признаком не-
благополучия).
Второе, на что следует обратить вни-
мание, — выделения из глаза (слеза, гной,
слизь, кровь, материал глаза).
Затем исследуют глаз при дневном
или искусственном освещении, а также
в темноте. Хрусталик может быть иссле-
дован, если достигнуто расширение зрач-
ка. В качестве мидриатика используют
1%-ный тропикамид («Mydriacyl») или
атропин 1-4% (менее предпочтительно),
которые наносят на глаз только после
того, как закончено исследование радуж-
ной оболочки и проверена реакция зрач-
ка на свет.
Внутренние структуры глаза позади
хрусталика исследуют с использованием
непрямой или прямой офтальмоскопии.
К специальным методам исследования
глаза относятся следующие:
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
337
УЗИ-диагностика — это особенно по-
лезный и неинвазивный метод при бле-
фароспазме;
& исследование щелевой лампой — слож-
ная процедура, дающая хорошие ре-
зультаты только в опытных руках;
рентгенография — это единственный
точный метод оценки нейрологической
функции глаза, но его применяют толь-
ко в специализированных клиниках;
бактериологическое (вирусологическое)
обследование;
цитологическое исследование;
парацентез передней камеры;
В? промывание носо-слезного канала;
слезный тест Ширмера (при помощи
специальных тест-полосок измеряют
продуцирование слезы);
is окрашивание флуоресцином и роз-бен-
галом.
Помощь при проведении диагностики
может оказать:
седирование (детомидин, буторфанол,
ромифидин);
is анальгезия роговицы (проксиметака-
ин или пропаракаин, Ophtain, Squibb,
UK). Продолжительность обезболива-
ния — 10 минут. Для обезболивания
роговицы нельзя использовать лидо-
каин, так как он слабо эффективен и
раздражает ткани глаза (имеет кислую
реакцию);
блокада векоушного нерва (вызывает
паралич верхнего века).
Цвет глаза имеет большое диагности-
ческое значение:
В покраснение какой-либо камеры или
структуры глаза — это или прораста-
ние сосудов, или кровотечение;
голубой цвет связан с отеком роговицы
(избыток жидкости в строме роговицы);
белый цвет говорит о прорастании со-
единительной ткани (рубец);
$ желтый (зелено-желтый) цвет указы-
вает на воспалительный инфильтрат;
черный цвет иногда свидетельствует о
выпадении радужной оболочки через
отверстие роговицы.
Всегда необходимо проверять реакцию
зрачка на световой раздражитель в боль-
ном и здоровом глазу.
Если зрачок в больном глазу не опре-
деляется (роговица не прозрачна), то сле-
дует направить пучок света в больной глаз,
а реакцию зрачка наблюдать на здоровом
глазу. Если при этом зрачок здорового гла-
за сужается, то мы можем говорить, что
больной глаз реагирует на свет.
С практической точки зрения все бо-
лезни глаз лошади удобно разделить на
три группы, различающиеся подходом к
их лечению:
1) корнеальные язвы (язвы роговицы);
2) увеит (острый и хронический);
3) все остальные заболевания.
БОЛЕЗНИ ВЕК
РАНЫ ВЕК
Этиология. Веки травмируются торча-
щими в стенах гвоздями, во время пасть-
бы животных по кустарникам, высоко ско-
шенному жнивью, при падениях живот-
ных на твердые предметы, а также рогами
и зубами других животных, отогнутыми
кусками железа в кормушках.
Симптомы. Кровотечение, зияние, боль.
Лечение. Проводят экономную хирур-
гическую обработку ран и обязательно на-
кладывают швы на раны, чтобы преду-
предить избыточное развитие рубцовой
ткани и выворот век.
ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК
(БЛЕФАРИТ)
Этиология. Раздражение век в резуль-
тате механических, термических или хими-
ческих воздействий, раны, ушибы, ожоги.
Симптомы. Клинически различают по-
верхностный и глубокий блефариты. При
поверхностном блефарите различают три
стадии: в первой стадии появляется зуд,
покраснение краев век. Вторая стадия ха-
рактеризуется утолщением краев век, по-
явлением чешуек или корочек (чешуйча-
тый блефарит), покраснением конъюнкти-
338
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
вы. Глазная щель сужена, ресницы выпа-
дают. Третья стадия — язвенный блефарит.
Вокруг ресниц образуются пустулы, они
вскрываются и образуются язвочки. Рес-
ничный край век влажный, кровоточит.
Глубокий блефарит — это разлитое
гнойное воспаление рыхлой клетчатки век.
Веки сильно припухают, становятся бо-
лезненными, глазная щель закрыта, исте-
чения из внутреннего угла глаза гнойные.
Лечение. При поверхностном блефа-
рите применяют примочки из 1% -ной дву-
углекислой соды, края век обрабатывают
1%-ной мазью окиси ртути, фурацилино-
вой мазью, сульфацил-натриевой мазью.
Язвочки прижигают спиртовым раствором
йода, 1%-ным раствором бриллиантовой
зелени, 4% -ным раствором азотнокислого
серебра. Назначают антибиотики, сульфа-
ниламидные препараты, новокаиновую
терапию. С появлением флюктуирующих
участков их вскрывают.
ВОСПАЛЕНИЕ
СЛЕЗНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(ДАКРИОАДЕНИТ)
Этиология. Дакриоаденит возникает как
осложнение при острых инфекционных бо-
лезнях, воспалении околоушной железы,
воздухоносного мешка. Чаще всего причи-
нами являются механические повреждения
железы при колотых ранах, ушибах, пере-
ломах костей орбиты, при переходе воспа-
лительного процесса с окружающих тканей.
Симптомы. Дакриоаденит может иметь
как острое, так и хроническое течение.
Наблюдается повышение местной темпе-
ратуры, болезненность, отмечается выра-
женная припухлость в наружной полови-
не верхнего века и гиперсекреция слез.
Хронический дакриоаденит развива-
ется медленно без видимых воспалитель-
ных явлений. Железа увеличивается, ста-
новится плотной, прощупывается в глу-
бине орбиты.
Гнойный процесс всегда приобретает
острое течение и сопровождается большим
опуханием в области расположения желе-
зы, отеком верхнего века и выделением
гнойного экссудата в конъюнктивальный
мешок. В дальнейшем на месте расположе-
ния железы образуется абсцесс, который
затем вскрывается через кожу века нару-
жу или через конъюнктиву в полость конъ-
юнктивального мешка. После вскрытия
абсцесса явления острого воспаления быс-
тро утихают, а по очищении от гноя по-
лость заполняется соединительной тканью.
Лечение. В начале болезни применя-
ют короткий новокаиновый блок с анти-
биотиками. В конъюнктивальный мешок
вводят глазные мази из антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов. Если эф-
фекта не получили, переходят к тепловым
процедурам.
При гнойном дакриоадените, возник-
шем на почве раны, делают полную хи-
рургическую обработку. При образовании
абсцесса его вскрывают со стороны кожи.
СУЖЕНИЕ, ЗАКУПОРКА
И ЗАРАЩЕНИЕ
СЛЕЗНО-НОСОВОГО КАНАЛА
Этиология. Болезнь возникает на по-
чве воспалительных процессов в слезовы-
водящих путях и окружающих тканях.
Симптомы. Заболевание слезопроводя-
щих путей характеризуется постоянным
слезотечением; которое усиливается в хо-
лодную погоду и на ветру. В последую-
щем могут развиваться конъюнктивит,
блефарит и экзематозное поражение кожи.
Слеза обычно задерживается в конъюнк-
тивальном мешке при закупорке слезного
мешка и слезно-носового канала.
Лечение. При наличии ринита носовую
полость промывают 2% -ным раствором про-
таргола или борной кислоты, 0,25%-ным
раствором калия перманганата. У лоша-
дей с успехом применяют зондирование
слезно-цосового канала теплым раствором
дезинфицирующих средств. Оперативное
лечение слезной железы не достигает цели,
так как прекращение слезовыделения вы-
зывает воспалительные и дегенеративные
изменения в конъюнктиве и роговице.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
339
БОЛЕЗНИ РОГОВИЦЫ
ВОСПАЛЕНИЕ РОГОВИЦЫ
(КЕРАТИТ)
Этиология. Причины воспаления ро-
говицы такие же, как и конъюнктиви-
тов, — механические, физические, хими-
ческие воздействия, а также инфекцион-
ные и инвазионные заболевания?
Симптомы. Наиболее характерным
клиническим признаком при кератитах
является помутнение роговицы. Кроме это-
го, наблюдается слущивание эпителия,
васкуляризация роговицы, светобоязнь.
При гнойном кератите помутнение приоб-
ретает желтый цвет.
Лечение. Необходимо устранить при-
чину. Назначают мази из антибиотиков и
сульфаниламидов, рекомендована тканевая
терапия. Для рассасывания клеточной ин-
фильтрации (помутнений) роговицы при-
меняют протеолитические ферменты, дио-
нин, йодистый калий, тауфон 4% -ный, сен-
каталин, вицеин. При гнойном кератите
наряду с местным лечением применяют
антибиотики внутримышечно, лекарствен-
ные глазные пленки, ретробульбарную но-
вокаиновую блокаду по В. Н. Авророву.
ЯЗВА
Язвенная болезнь роговицы у лоша-
дей — заболевание, которое потенциаль-
но угрожает потерей зрения и требует ран-
ней клинической диагностики.
Патогенез. Окружающая среда лоша-
ди такова, что на конъюнктиву и рогови-
цу постоянно воздействуют бактерии и
грибы (Stafilococcus, Pseudomonas, Fusa-
rium, Aspergillus и т. д.).
Местное применение кортикостероидов
может усиливать рост бактериальных или
грибковых колоций, угнетая неспецифи-
ческие воспалительные реакции и клеточ-
ный иммунитет.
Инфекция считается этиологическим
фактором в любом случае воспаления и в
каждом случае образования язвы рогови-
цы у лошадей. Внедрение грибов считает-
ся причиной заболевания, если в анамнезе
имеется травма роговицы растительным
материалом и лечение длительное время
антибиотиками и кортикостероидами не
дает положительных результатов.
Клинические признаки. Многие случаи
язвенного кератита у лошадей на ранних
этапах имеют вид инфильтратов с наличи-
ем боли, блефароспазма, светобоязни. В этот
период увеит передней камеры и васкуля-
ризация роговицы еще не видны. Пораже-
ние становится более очевидными при мест-
ном применении кортикостероидов.
Заживление небольших эпителиаль-
ных дефектов может привести к изоляции
микроорганизмов в строме, что может вы-
звать глубокий интерстициальный кера-
тит, а следовательно, и появление неова-
скуляризации и увеита.
Диагностика. Важно подходить к каж-
дому случаю язвенного заболевания рого-
вицы лошади системно. Очень важна ла-
бораторная диагностика на ранних этапах
заболевания. В начале отбирают материа-
лы на посев, а затем делают соскобы рого-
вицы на цитологию. Соскобы на цитоло-
гию делают при помощи торцового конца
стерильного скальпеля.
Для того чтобы отобрать материал с
края и основания язвы, используют сте-
рильную палочку с ватой, смоченной в сте-
рильном физиологическом растворе или
трипсино-соевом бульоне.
Поверхностные смывы в большинстве
случаев не дают необходимой информации.
Полученные материалы окрашивают по
Гимзе, Граму и по Грокотту.
Для исследования на грибы смыв вы-
севают на кровяной агар и среду Сабуро
без антибиотиков при комнатной темпера-
туре. Инкубация проводится минимум
30 дней, однако большинство грибов вы-
растают в течение первых трех дней. Мо-
гут выявляться смешанные грибковые и
бактериальные инфекции.
Окраска флуоресцином позволяет вы-
явить протяженность и глубину изъязв-
ленной роговицы. Поглощение красителя
изъязвленной поверхностью происходит
340
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
быстро (2-3 минуты) и остается в течение
30 минут. Избыточное количество краси-
теля может быть вымыто из глаза физио-
логическим раствором.
Но некоторые глубокие язвы не окра-
шиваются или не удерживают краситель.
Окраска роз-бенгалом. Этот краситель
окрашивает здоровые эпителиальные клет-
ки в тех областях роговицы, где отсутству-
ет слизистая часть надроговичной слезной
пленки, т. е. в тех местах, где обнажена
эпителиальная поверхность; это специфи-
ческий индикатор продуцирования и рас-
пределения слезы.
Лечение. Как только был поставлен
диагноз, необходимо составить схему обо-
снованного лечения: применить бактерио-
и фунгостатики; предотвратить развитие
вторичного увеита, который может приве-
сти к потере зрения; не допустить перфо-
рации роговицы.
Лечение состоит из медикаментозного
и хирургического методов.
Медикаментозное лечение. Лечебные
препараты можно наносить непосредствен-
но на конъюнктиву несколько раз в день,
но лошади при язве роговицы зачастую
испытывают сильную боль и местное ле-
чение обычно затруднено. Поэтому исполь-
зуют другие методики:
$ субконъюнктивальная терапия: введе-
ние под конъюнктиву лекарственных
препаратов, которые медленно выде-
ляются из места инъекции (депо);
субпальпебральная терапевтическая
(лаважная) система: использование
эластичной трубки с множеством от-
верстий, вводимой в верхнее пальпеб-
ральное отверстие. Конец этой трубки
закрепляется на шее лошади, что по-
зволяет беспрепятственно вводить в
глаз лекарственные растворы;
контактные линзы, которые прилега-
ют к роговице лошади. Они защища-
ют эпителий роговицы и в будущем
возможно использование их в качестве
системы, выделяющей лекарственные
препараты.
Дозы лекарственных препаратов для
субконъюнктивальных инъекций:
а) антибиотики:
амикацин — 25 мг;
ампициллин — 250 мг;
цефазолин — 100 мг;
& гентамицин — 20-40 мг;
хлорамфеникол — 150 мг;
линкомицин — 150 мг;
Ш пенициллин — 500 000 ME;
Ш канамицин — 20 мг.
б) противогрибковые:
$ амфотерицин — 125 мг;
Ж миконазол — 20 мг;
Ш нистатин — 5000 мг.
в) вещества, действующие на перифе-
рическую нервную систему:
атропин — 15 мг (1 мл);
В фенилэфедрин — 5 мг.
Пропись для лаважной системы:
I. грамотрицательные:
& гентамицин 4%-ный раствор 50 мг/
мл — 5 мл;
& атропин — 5 мл;
$ ацетилцистеин 20% — 15 мл;
$ искусственная слеза — 10 мл.
II. грамположительные:
$ хлорамфеникол — 8 мл;
$ атропин 4%-ный раствор — 5 мл;
$ ацетилцистеин — 15 мл;
$ искусственная слеза — 10 мл.
При лечении язв грибкового происхож-
дения с успехом можно использовать ме-
дицинские противогрибковые препараты
в виде кремов, которые разбавляют дис-
тиллированной водой, получая суспензию
и инстиллируя ее в глаз лошади.
У лошадей, так же как и у других
видов животных, иридоциклит (увеит)
является обычным следствием язвенного
кератита. Увеит у лошадей с язвами рого-
вицы необходимо лечить как местно, так
и системно. Фенилбутазон и флюниксин
меглюмин могут применяться как ораль-
но, так и парентерально в противовоспа-
лительных дозах — они эффективно сни-
жают экссудацию и уменьшают болезнен-
ность. Циклоспорин А может дать эффект
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
341
в случаях, плохо поддающихся лечению.
1-4%-ный раствор атропина расслабляет
цилиарные мышцы и снижает цилиарный
спазм — основной фактор окулярного дис-
комфорта. Расширение зрачка может сни-
зить до минимума развитие спаек.
Профилактика коллагенолцзиса. Тя-
желое воспаление роговицы (особенно Pseu-
domonas) может привести к внезапному
быстрому расплавлению роговицы и ее
перфорации. Такое состояние требует не-
медленных действий.
Каждый час инстиллируют ацетилци-
стеин 5-10% или трилон Б до тех пор,
пока не прекратится расплавление стро-
мы. Гепарин (1000 МЕ/мл) имеет непря-
мую антиколлагеназную активность.
Сыворотка крови этой же лошади, при-
меняемая наружно, также может оказать-
ся достаточно эффективной.
Кортикостероидная терапия при лече-
нии инфекций роговицы противопоказа-
на. Даже наружные инстилляции корти-
костероидов с целью уменьшения разме-
ров рубца могут иметь катастрофические
последствия, если в строме роговицы оста-
ется тлеющая грибковая инфекция.
Дополнительное хирургическое лечение.
1. Кератэктомия — удаление поражен-
ного участка роговицы — может быть по-
лезной на ранних стадиях язвенного кера-
томикоза и на поздних стадиях стромаль-
ного микоза, когда эпителий зажил и
закрыл собой микозный очаг.
В некоторых случаях рекомендуется
удаление отмирающего эпителия 2%-ным
раствором йода.
2. Конъюнктивальный лоскут. Нало-
жение конъюнктивального лоскута может
потребоваться для увеличения толщины и
плотности поврежденной роговицы — это
предотвращает перфорацию.
3. Энуклеация. Панофтальмит вслед-
ствие перфорации стромальной язвы име-
ет неблагоприятный прогноз. Чтобы из-
бавить лошадь от хронического диском-
форта, энуклеация является гуманной
альтернативой.
БОЛЕЗНИ
СОСУДИСТОГО ТРАКТА
ВОСПАЛЕНИЕ
РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ
И РЕСНИЧНОГО ТЕЛА
(ИРИДОЦИКЛИТ)
Этиология. Единый источник питания
делает практически невозможным разви-
тие воспалений отдельно в радужке или в
ресничном теле. Обычно поражаются ра-
дужка и ресничное тело, и заболевание
принято называть иридоциклитом. При-
чинами являются травмы, проникающие
раны роговицы, оперативные вмешатель-
ства на органе зрения, язвы роговицы,
инфекционные и паразитарные болезни,
авитаминозы, эндокринные расстройства,
интоксикация.
Симптомы. У животных появляется
светобоязнь, слезотечение, радужка жел-
теет, отекает, зрачок сужается, вяло реа-
гирует на свет, жидкость передней камеры
становится мутной, в ней появляется фиб-
рин. При пальпации глазного яблока жи-
вотные испытывают боль.
Лечение. Животных содержат в затем-
ненном помещении. С целью профилакти-
ки синехий закапывают в глаз 1%-ный
раствор атропина с 3%-ным раствором
новокаина. При гнойных формах — об-
щее лечение.
ВОСПАЛЕНИЕ СОБСТВЕННО
СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
(ХОРИОИДИТ)
Этиология. Механические воздействия,
инфекционные болезни, интоксикация ор-
ганизма, переход воспалительного процесса
с соседних частей сосудистого тракта или
сетчатки.
Симптомы скудные, так как эта обо-
лочка залегает глубоко. На самом же деле
с сосудистой оболочки чаще всего начина-
ется воспаление. По клиническим призна-
кам различают очаговый и диффузный
хориоидит. При очаговом на дне глаза на-
блюдаются серые очаги. Это инфильтра-
ты, которые рассасываются, при этом об-
342
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
нажается белочная оболочка. При офталь-
москопии видны белые очаги неправиль-
ной формы. При диффузном хориоидите
наступает атрофия сосудистой оболочки.
Лечение. Животное содержат в затем-
ненном помещении, в глаз вводят 1%-ный
атропин. Показана новокаиновая терапия.
При гнойном процессе общее антисепти-
ческое лечение. Если не помогает, удаля-
ют глазное яблоко.
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ
УВЕИТ
Это рецидивирующее воспаление сосу-
дистого тракта глаза, а также всех камер.
Рецидивирующий увеит лошадей —
это синоним устаревшей номенклатуры —
периодическая офтальмия или «лунная
слепота».
К заболеванию восприимчивы лошади
независимо от возраста, типа или пола,
заболевание потенциально может привес-
ти к слепоте.
Могут поражаться оба глаза, но не ис-
ключается односторонний увеит, болезнь
потенциально, но не обязательно возвратна.
Этиология болезни не изучена и до сих
пор остается предметом догадок. Возмож-
ные причины:
& тупая или проникающая травма глаз-
ного яблока;
$ занесение патогенных микроорганиз-
мов в глаз гематогенным путем (Strep-
tococcus equi, Borrelia burgdorferi, Rho-
dococcus equi);
i увеит может возникнуть как осложне-
ние грамотрицательной септицемии
новорожденных (пупочный сепсис);
увеит отмечается при злокачественной
лимфоме;
® герпесвирусная инфекция (EHVU) вы-
зывает увеит у жеребят;
врожденный увеит, возможно вслед-
ствие внутриутробной инфекции, —
редкое явление и проявляется ката-
рактой новорожденных;
существует связь лептоспироза с неко-
торыми случаями рецидивирующего
увеита у лошадей, хотя природа этой
связи требует изучения. При лепто-
спирозном увеите в крови лошади мо-
жет и не быть антител к лептоспирам,
антитела обнаруживаются только в
жидкости из передней камеры глаза;
Ш вторичный увеит возникает в случае
язвы роговицы.
Сосудистая оболочка состоит из эле-
ментов сосудистой, мышечной, пигмент-
ной и соединительной ткани и условно
разделена на оболочку передней камеры,
состоящей из радужки и цилиарного тела,
и на оболочку задней камеры, состоящей
из хориоида и его капилляров. Важней-
шей ее функцией является регуляция про-
хождения питательных веществ и жидко-
сти в сетчатку и внутриглазные образова-
ния через гемоокулярный барьер.
Наиболее важная единица патофизио-
логии увеита — нарушение прохождения
цитокининов через гемоокулярный барь-
ер, ведущее к накоплению протеиновых и
клеточных детритов в передней камере или
в стекловидном теле, которое является
клиническим симптомом увеита.
В большинстве случаев рецидивирую-
щий увеит начинается с передней камеры.
Происходит выраженная лимфоцитарная
инфильтрация цилиарного тела с эпите-
лиальной гиперплазией и накоплением
лимфоцитов. Можно установить также
передне-, субкалсулярную и кортикальную
катаракты.
При возвратных атаках и интенсив-
ном течении увеита возможно вовлечение
в воспалительный процесс и элементов зад-
ней камеры глаза.
Клинические признаки возвратного
увеита.
1. Острое течение:
глазная боль и блефароспазм;
слезотечение;
сужение зрачка;
$ понижение внутриглазного давления;
гипопион (скопление лейкоцитов в пе-
редней камере);
гиперемия конъюнктивы;
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
343
отечная, расплывчатая радужка;
Ш васкуляризация роговицы;
отек роговицы.
2. Период покоя:
задние синехии;
$ переднекапсулярная/субкапсулярная
катаракта; ,
гипохромия/гетерохромия радужной
оболочки;
атрофия глазного яблока/фтизис;
детрит внутри стекловидного тела.
Как осложнение увеита может развить-
ся глаукома, атрофия сетчатки и зритель-
ного нерва, катаракта, может произойти
вывих хрусталика.
Диагноз заболевания ставится исклю-
чительно по клиническим проявлениям;
вспомогательные тесты, биохимические
показатели и серология имеют незначи-
тельную прогностическую ценность.
Рецидивирующий увеит необходимо
дифференцировать от травмы глаза, язвен-
ного кератита, глазного онхоцеркоза, внут-
риглазной опухоли, первичной глаукомы,
иммуногенного кератита.
Лечение. Основной целью лечения дан-
ного заболевания является поддержание
лечебного уровня противовоспалительных
средств, в частности кортикостероидов, в
камерах глаза.
Пути введения кортикостероидов в
офтальмологии:
$ местное непосредственное введение на
слизистую глаза или при помощи ла-
важной системы;
субконъюнктивальное или ретробуль-
барное;
В парентеральное;
$ оральное.
Для местного введения наилучший
выбор при увеите — это 1%-ный раствор
преднизолона ацетата.
Частота инстилляции зависит от формы
лекарственных средств: растворы следует
инстиллировать ежечасно, суспензии — каж-
дые 3-4 часа. При субконъюнктивальных
инъекциях 2 мл дексаметазона вводят каж-
дые 24 часа, а 20-40 мг метилцреднизолона
ацетата (димедрол) повторяют с интерва-
лом 7-14 дней. Субконъюнктивальное при-
менение кортикостероидов можно комби-
нировать с введением преднизолона внутрь
в дозах 1-2 мг/кг или дексаметазона внут-
римышечно (0,06 мг/кг) один раз в сутки.
Одновременно с кортикостероидами
назначают и нестероидные противовоспа-
лительные препараты.
При рецидивирующем увеите важно
достичь и поддерживать расширение зрач-
ка: 1-4%-ный раствор атропин закапыва-
ют ежечасно, пока не будет достигнут мид-
риаз, а затем поддерживают его по необ-
ходимости в течение всей острой стадии
воспаления. Интервалы между введением
каждого из препаратов должны быть не
менее 15 минут.
Нет доказательств эффективности при-
менения антибиотиков при рецидивирую-
щем увеите. А вот использование цикло-
спорина А является обоснованным.
В настоящее время перспективным яв-
ляется применение внутриглазных транс-
плантатов, содержащих кортикостероиды
и циклоспорин А.
При лечении рецидивирующего увеи-
та необходимо проведение следующих са-
нитарно-гигиенических мероприятий:
Ш регулярное смывание истекающего из
глаз экссудата;
нанесение на кожу вазелина во избе-
жание раздражений;
содержание лошади в затемненном ден-
нике;
кормление сеном с пола;
предотвращение самотравмирования.
Прогноз. Большинство случаев увеита
хорошо вылечиваются современными про-
тивовоспалительными препаратами, особен-
но если лечение начато вовремя, а измене-
ния касаются только передней камеры гла-
за. Однако восстановление изменений,
происходящее в задней камере, требует 6-
8 месяцев лечения.
Любое затягивание лечения будет иметь
тяжелые последствия для функции глаза,
включая полную потерю зрения.
344
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
БОЛЕЗНИ СЕТЧАТКИ
КРОВОИЗЛИЯНИЕ
В СЕТЧАТКУ
Этиология. Травмы, интоксикация ор-
ганизма, инфекционные болезни.
Симптомы. Расстройство зрения. При
исследовании дна глаза обнаруживают
появление расплывчатых пятен, располо-
женных вдоль сосудов. У животных воз-
никает слепота.
Лечение. В начале болезни применя-
ют холод, затем тепловые процедуры, йо-
дистые препараты, дионин, хлорид каль-
ция, сенкаталин, катахром, тканевую те-
рапию по Филатову.
ВОСПАЛЕНИЕ СЕТЧАТКИ
(РЕТИНИТ)
Этиология. Травмы, инфекционные
болезни, интоксикации.
Симптомы. Появляется светобоязнь, в
начале болезни сужение зрачка, конъюнк-
тива гиперемирована, потеря зрительной
способности, отек сетчатки, плохо видно
дно глаза, сосуды переполнены кровью.
Зрачок к концу заболевания расширяет-
ся. Прогноз чаще неблагоприятный.
Лечение. Животному предоставляют
покой, содержат в темном помещении.
Рекомендуется тепло, новокаиновая те-
рапия.
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ
Этиология. При осмотре дна глаза от-
мечается атрофия стекловидного тела, рас-
плавление его. Одной из причин отслойки
сетчатки являются травмы головы, атро-
фия стекловидного тела, скопление экссу-
дата между сетчаткой и сосудистой обо-
лочкой при воспалительных процессах.
Симптомы. Внезапное ухудшение зре-
ния. Если процесс затрагивает оба глаза,
то наступает слепота. Зрачки расширены,
отсутствует реакция зрачка на свет. При
офтальмоскопии дна глаза видна отслоив-
шаяся сетчатка. Прогноз у животных чаще
неблагоприятный.
БОЛЕЗНИ ХРУСТАЛИКА
И СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА
ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА
(КАТАРАКТА)
Этиология. Всякое помутнение хру-
сталика называется катарактой. Причины
катаракты — результат болезней окружа-
ющих тканей и всего организма, при ко-
торых нарушается питание хрусталика.
Помутнение хрусталика развивается при
механических повреждениях, отравлени-
ях, под влиянием лучистой энергии, а так-
же в связи с возрастными изменениями,
при неполноценном кормлении, недостат-
ке витаминов С, В2, влияет также наслед-
ственная предрасположенность, воспали-
тельные процессы в сосудистом тракте,
диабет.
Лечение. Животным в начальных ста-
диях болезни ежедневно в течение двух
недель внутрь дают рибофлавин и аскор-
биновую кислоту, применяют йодистые
препараты. Показана тканевая терапия,
местно применяют протеолитические фер-
менты, катахром, квинакс. Клинические
наблюдения показывают, что лечение ка-
таракты медикаментозными средствами
малоэффективно. Приобретенные катарак-
ты почти всегда заканчиваются полным и
плотным помутнением хрусталика, поэто-
му основной метод лечения катаракт —
оперативный.
ПОМУТНЕНИЕ
СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА
Этиология. Это заболевание связано с
выпотом в стекловидное тело серозного,
серозно-фибринозного или геморрагиче-
ского экссудата при воспалительных про-
цессах в цилиарном теле, сосудистой и сет-
чатой оболочках. Оно может быть резуль-
татом нарушения питания, вызывающего
дегенеративные процессы в строме стек-
ловидного тела.
Симптомы. Помутнения легко смеща-
ются при движениях глаза, плавают и хо-
рошо видны при исследовании дна глаза.
В отличие от подвижных помутнений
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
345
передней камеры глаза, помутнения стек-
ловидного тела перемещаются в сторону,
противоположную движению глаза. Пово-
дом к исследованию стекловидного тела
является расстройство зрения. От помут-
нения хрусталика помутнение стекловид-
ного тела отличается своей подвижностью.
Лечение. Животному предоставляют
покой, делают холодные примочки. На-
значают хлорид кальция, дают внутрь йо-
дистые препараты, протеолитические фер-
менты, сенкаталин, катахром. В случае
накопления гноя его отсасывают шприцем
через прокол белочной оболочки. Приме-
няют антибиотики и сульфаниламидные
препараты.
ГЛАУКОМА
Этиология. Ряд заболеваний, прояв-
ляющихся повышением внутриглазного
давления, болью, расстройством зрения
и слепотой, называются глаукомой. Суть
этого заболевания заключается в прева-
лировании притока жидкости над от-
током.
Симптомы. Увеличивается внутриглаз-
ное давление. В норме оно равняется 20-
24 мм ртутного столба. Наступает атрофия
сетчатки и соска зрительного нерва, пол-
ная потеря функции сетчатки восприни-
мать световые раздражения, а зрительно-
го нерва — передавать их в зрительные
центры.
Различают воспалительную и простую
глаукому. Глаз увеличивается в размере,
выпячивается из глазной щели, зрачок
расширен, наступает помутнение стекло-
видного тела, сильная болезненность при
пальпации, слепота.
Лечение. Применяют средства, умень-
шающие внутриглазное давление: пилокар-
пин 1%-ный, эзерин 0,5%-ный, арутимол
0,25%-ный. Проводят пункцию с целью
уменьшения внутриглазного давления.
В последнее время неплохие результаты
получают от пирогенала. Если лекарствен-
ная терапия не дает эффекта, прибегают к
оперативному вмешательству.
ПАНОФТАЛЬМИТ
Этиология. Панофтальмит — это гной-
ное воспаление всех тканей глаза, вызыва-
емое проникающими ранениями, перехо-
дом воспалительного процесса с окружаю-
щих тканей, инфекционными болезнями.
Симптомы. Отмечается повышение
температуры тела, потеря аппетита, вы-
пячивание глазного яблока из орбиты, по-
мутнение роговицы, потеря зрительной
способности. При прободении роговицы
гной изливается наружу. Если это проис-
ходит летом, то рой мух летает около жи-
вотного. По лимфатическим путям гной
проникает в подоболочные пространства
головного мозга, развиваются менингит,
энцефалит, сепсис, и животное гибнет.
Лечение. Внутримышечно и внутри-
венно вводят антибиотики широкого спек-
тра действия в ударных дозах, антигиста-
минные препараты. Показана операция —
энуклеация глазного яблока.
ПЕРИОДИЧЕСКОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАЗ
(ИРИДОЦИКЛОХОРИОИДИТ)
Этиология. Периодическое воспаление
глаз, или рецидивирующий иридоцикло-
хориоидит, характеризуется периодиче-
ским обострением асептического воспале-
ния сосудистой оболочки глаза однокопыт-
ных. Причины болезни до настоящего
времени не установлены. Полагают, что
болезнь развивается при интоксикации
организма продуктами гнилостного распа-
да корма. Предрасполагающие факторы:
некачественные корма, осоковые травы,
болезни печени и желудочно-кишечного
тракта. Рецидивы в этих случаях объяс-
няются повторной сенсибилизацией про-
дуктами распада белка, поступающими в
кровь минуя больную печень.
Симптомы. Отмечают сильное слезоте-
чение, резко выраженную светобоязнь. Об-
ласть глаза болезненна, местная темпера-
тура повышена, веки отечные. Зрачок су-
жен, на свет не реагирует. В камерах глаза
появляется серозно-фибринозный экссудат.
346
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
При офтальмоскопии видно помутневшее
стекловидное тело, в сосудистой оболочке
наблюдаются фокусы серозно-фибринозно-
го экссудата. С течением времени болез-
ненные явления начинают стихать, воспа-
лительный процесс исчезает. Глаз прини-
мает нормальный вид. Спустя некоторое
время (недели, месяцы, годы) возникает
рецидив. При рецидиве болезненные явле-
ния часто повторяются с прежней силой и
захватывают все ткани глаза, но хрониче-
ские изменения после этого бывают более
тяжелыми. Так продолжается несколько
раз, пока не наступит атрофия глаза и по-
теря зрительной способности.
Лечение. Специфических методов ле-
чения нет, поэтому применяют симптома-
тическую терапию. Больных изолируют в
затемненное помещение. Рекомендуются
средства, вызывающие рассасывание экс-
судата: мочегонные, солевые слабитель-
ные, потогонные, кровопускание. Можно
применять аутогемотерапию, новокаино-
вую терапию.
БОЛЕЗНИ
В ОБЛАСТИ ГОЛОВЫ,
ГРУДИ И ТУЛОВИЩА
ПАРАЛИЧ
ЛИЦЕВОГО НЕРВА
Этиология. Причиной паралича лице-
вого нерва являются травмы хомутом, не-
доуздком, при повале и неумелой фикса-
ции. Чаще наблюдаются односторонние
параличи периферического происхождения
в результате случайных травм в области
наружной поверхности жевательной мыш-
цы по заднему краю челюсти. Реже при-
чиной паралича является сдавливание нер-
ва или его ветвей новообразованиями, абс-
цессами, гематомами, экзостозами, при
переходе воспалительного процесса с окру-
жающих тканей в случаях воспаления
околоушной железы, воздухоносного меш-
ка, среднего уха.
Паралич центрального происхождения
развивается при инфекционных и инвази-
онных заболеваниях, отравлениях, а так-
же при травмах головного мозга.
Симптомы. При двустороннем полном
параличе нарушается двигательная способ-
ность мускулатуры ушных раковин, век,
щек, губ, носа. Уши отвисают, возникает
птоз верхних век, западение ноздрей, отви-
сание губ. Затруднен прием корма и воды.
При одностороннем полном параличе
губы перекошены, нижняя губа отвисает,
носовое отверстие сужено, прием корма
затруднен, корм захватывается только зу-
бами и задерживается между ними и ще-
кой. Во время поения лошадь погружает
голову в воду до углов рта. Отмечается
птоз, отвисание ушной раковины, одно-
стороннее истечение слюны, атрофия мус-
кулов.
Лечение. Рекомендуется массаж, со-
гревание тканей лампой «Соллюкс». В ме-
стах травмы нерва применяют короткую
новокаиновую блокаду. Это устраняет бо-
левую реакцию и сосудистые спазмы, вос-
станавливает кровообращение в зоне по-
врежденного участка. По ходу поражен-
ного нерва втирают смесь, состоящую из
15 г камфоры, 50 г хлорида натрия, 300 г
этилового спирта.
Под кожу назначают курс инъекций
0,5%-ного раствора стрихнина в дозах
0,003-0,1, начиная с малых доз, перехо-
дя затем к большим. Н. С. Федотов реко-
мендует вводить стрихнин под кожу пе-
ред гальванизацией в области расположе-
ния положительного электрода. Стрихнин
под влиянием электротока активнее рас-
сасывается в пораженных тканях и дей-
ствует более эффективно. Получены поло-
жительные результаты от внутримышеч-
ного или подкожного введения витаминов
Bi, В12, прозерина и галактамина.
, ПАРАЛИЧ
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
Этиология. Причинами паралича яв-
ляются заболевания головного мозга, ме-
ханические травмы, воспаление среднего
уха, заболевания зубов, переломы нижней
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
347
челюсти, сдавливание нервного ствола раз-
растающейся соединительной тканью при
ковыльной болезни.
Симптомы. При параличе тройнично-
го нерва или нарушении проводимости
моторной нижнечелюстной ветви этого
нерва, иннервирующей жевательную мыш-
цу, наблюдается отвисание нижней челю-
сти, поэтому иногда это заболевание назы-
вают параличом нижней челюсти. Невоз-
можен прием корма и воды. Животное не
может закрыть рот. При надавливании
рукой на нижнюю челюсть она легко под-
водится к верхней. Как только руку сни-
мают, нижняя челюсть сразу же отвисает
вновь. При длительном течении болезни
развивается атрофия жевательных мышц.
Односторонний паралич чаще возни-
кает в результате односторонней механи-
ческой травмы и проявляется вначале не-
значительным отвисанием нижней челю-
сти, смещением резцов ее в парализованную
сторону, акт жевания нарушается.
Лечение. Устраняют причину и лечат,
как при параличе лицевого нерва. Пока-
заны физиотерапевтические процедуры,
тепло, массаж, втирание раздражающих
мазей. Смысл лечебных процедур заклю-
чается в том, чтобы предотвратить атро-
фию мускулов и проводимыми манипуля-
циями заменить функцию нерва.
НОВООБРАЗОВАНИЯ
В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
Этиология. Новообразования в ротовой
полости у лошадей наблюдаются доволь-
но часто. Встречаются папилломы, поли-
пы, фибромы, липомы, ангиомы, хондро-
мы, остеомы, саркомы, карциномы. Они
располагаются на стенках и носовой пере-
городке, на носовых раковинах.
Симптомы. Новообразования на стен-
ках носовой полости, носовых раковин и
носовой перегородки прежде всего затруд-
няют дыхание и являются причиной сли-
зисто-гнойных и ихорозно-кровянистых
истечений из носа. При исследовании уста-
навливают, что новообразования имеют
ножку или широкое основание. Поверх-
ность их гладкая или бугристая, нередко
с наличием язв и тканевого распада.
Лечение. Новообразования удаляют
оперативным путем. Для предотвращения
кровотечения перед операцией вводят пре-
параты, повышающие свертываемость кро-
ви. Новообразования, расположенные вбли-
зи носового отверстия и имеющие тонкую
ножку, удаляют экразером с последующим
прижиганием. Если новообразования на-
ходятся у основания носовой полости, то
после предварительной трахеотомии дела-
ют трепанацию спинки носа и через тре-
панационное отверстие их удаляют.
РАНЫ И ЯЗВЫ ЯЗЫКА
Этиология. Раны языка возникают
при острых зубах, аномалиях зубов и не-
правильном их стирании, надрыве языка
и разрыве уздечки удилами, неумелом
пользовании зубным рашпилем при под-
пиливании острых зубов, а также при гру-
бом манипулировании в ротовой полости
или неумелом введении пищеводного зон-
да. Отрыв части языка возможен при уку-
сах животных и огнестрельных ранениях.
Симптомы. Клиническими признака-
ми ран языка являются кровотечение, са-
ливация, затрудненный прием корма. При
исследовании ротовой полости находят
ссадины, резаные, колотые, рваные или
кусаные раны, надрыв уздечки языка или
его верхушки. Язвы языка бывают раз-
личной формы и величины, с утолщенны-
ми, чаще омозолелыми краями.
Лечение. Устраняют причину, произ-
водят санацию ротовой полости свежепри-
готовленным раствором перманганата ка-
лия, раневую поверхность смазывают йод-
глицерином (1:3). При более значительных
манипуляциях на языке необходимо про-
извести его обезболивание, применяя ней-
роплегики. Большие раны с надрывом
языка после хирургической обработки и
иссечения раневых краев рекомендуется
закрывать петлевидным швом. При пол-
ном отрыве свободной части языка накла-
348
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
дывают швы на культю и производят под-
резание уздечки, для того чтобы после за-
живления раны обеспечить свободную под-
вижность культи. При простых язвах при-
меняют антисептическую санацию ротовой
полости и смазывание язв йод-глицерином.
При язвах, возникающих на почве вне-
дрения остей растений и зерновок ковы-
ля, производят хирургическое иссечение
язвенной поверхности вместе с остями, на
края образовавшейся раны накладывают
петлевидные швы. В послеоперационный
период животным дают жидкие корма и
производят санацию ротовой полости вод-
ными растворами перманганата калия,
этакридина лактата, фурацилина.
НЕПРАВИЛЬНОЕ
СТИРАНИЕ ЗУБОВ.
ОСТРЫЕ ЗУБЫ
Этиология. Острые зубы возникают
при узкой нижней челюсти, патологиях
челюстного сустава, жевательных мышц,
тройничного нерва. Это наблюдается так-
же при длительном одностороннем пере-
жевывании корма вследствие односторон-
них парезов и параличей тройничного и
лицевого нерва, переломах ветвей нижней
челюсти, болезнях зубов (пульпит, кари-
ес, альвеолярный периодонтит) и заболе-
ваниях челюстного сустава.
Симптомы. Стирание жевательной по-
верхности коренных зубов приводит к об-
разованию односторонних острых и удли-
ненных краев их коронок, которые трав-
мируют слизистую оболочку щек и языка.
Лошади отказываются от приема корма,
наблюдается нарушение акта жевания, слю-
нотечение, неприятный запах из ротовой
полости вследствие застревания корма меж-
ду зубами и щекой, в фекалиях обнаружи-
вают непережеванный корм. Слизистая обо-
лочка ротовой полости воспалена, на ней
отмечаются ссадины, раны и язвы. Края
жевательной поверхности коронок корен-
ных зубов односторонне заострены, удли-
нены и утончены. Эти изменения на зубах
верхней челюсти проявляются на наруж-
ной поверхности коронки, а на зубах ниж-
ней челюсти — на внутренней.
Лечение. Периодическое спиливание
заостренных краев зуба или зубов. Пред-
варительно до выполнения операции и
после нее ротовую полость санируют рас-
твором перманганата калия.
НОЖНИЦЕВИДНЫЕ ЗУБЫ
Этиология. Врожденная узость ниж-
ней челюсти, воспаление челюстного сус-
тава, паралич тройничного нерва, односто-
роннее удлинение резцовых зубов.
Симптомы. Верхние и нижние корен-
ные зубы соприкасаются не трущимися
поверхностями, а боковыми. Корм не рас-
тирается зубами, а мнется. Нарушается акт
приема корма, отмечается обильное слю-
нотечение, застревание корма между зу-
бами и щекой, травмирование слизистой
оболочки щеки и языка. При несвоевре-
менном оказании помощи возможно про-
бодение мягкого и костного нёба или об-
разование на них язв. Трущаяся поверх-
ность резцовых зубов косая. Коренные
зубы односторонне или обоюдосторонне
удлиненные, имеют долотовидную форму.
Лечение. После санации ротовой по-
лости острые края зубов подпиливают,
одиночные укорачивают или удаляют. Для
профилактики нужно следить за полно-
ценным рационом молодняка в первые дни
жизни, не допускать рахитоподобных из-
менений.
ЛЕСТНИЧНЫЕ ЗУБЫ
Этиология. Отсутствие зуба, различная
твердость зубной субстанции, периодонтит.
Симптомы. Нарушается акт приема
пищи. Жевательные движения только бо-
ковые.
Лечение. Длинные зубы укорачивают
или удаляет.
ПИЛООБРАЗНЫЕ ЗУБЫ
Напоминают лестничные, но при них
в зубной аркаде чередуются возвышения с
углублениями. Каждому выступающему
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
349
зубу в верхней челюсти соответствует уко-
роченный зуб нижней челюсти и наобо-
рот.
Этиология. Причиной возникновения
пилообразных зубов служит различная
плотность зубной субстанции.
Симптомы. При сильной степени по-
ражения наступает расстройство жеватель-
ной функции, что приводит к плохому
усвоению корма, истощению животного.
Лечение. В этих случаях прибегают к
срезанию выступающих зубов, экстракции
шатающихся.
ГЛАДКИЕ ЗУБЫ
Этиология. Гладкие зубы наблюдают-
ся чаще у старых лошадей и у животных с
низкой плотностью зубов.
Симптомы. Они характеризуются со-
вершенно гладкой жевательной поверхно-
стью коренных зубов, в результате чего
животные не в состоянии измельчать корм,
и он плохо усваивается.
Лечение. Таким животным с целью
предотвращения их истощения назначают
в рацион измельченные комбикорма, за-
паренное сено, корнеклубнеплоды. Живот-
ных, не представляющих хозяйственной
ценности, выбраковывают.
ПЕРЕЛОМЫ
КОСТЕЙ ГОЛОВЫ
Этиология. Возникают при резком по-
вале или падении животного, при ударах,
компрессионных сдавливаниях, огнестрель-
ных ранениях, неумелой фиксации голо-
вы, неквалифицированном удалении зубов
щипцами, пользовании зевником.
Симптомы. В области перелома обра-
зуются припухлость, болезненность, изме-
няются контуры головы, отмечаются по-
вышение местной температуры, крепита-
ция, возможны кровотечение и нагноение.
Переломы носовых костей сопровождают-
ся затруднением дыхания. При компрес-
сионных переломах носовой кости возни-
кает кровотечение. При переломах челюст-
ных, скуловых, резцовых, нёбных костей,
выпадении зубов, смещении челюсти на-
рушаются прием корма, воды и акт жева-
ния. Отмечается обильное выделение слю-
ны из ротовой полости.
При переломах нижней челюсти по
сагиттальной линии возникает подвиж-
ность между ветвями. При двустороннем
переломе нижней челюсти по беззубому
краю резцовая часть ее отвисает вместе с
нижней губой. Выступающие концы ниж-
ней челюсти травмируют десну и язык,
отмечается стойкое кровотечение из рото-
вой и носовой полостей. Перелом резцо-
вой кости приводит к смещению верхней
губы в здоровую сторону и появлению стой-
кого кровотечения. При переломе сустав-
ного и венечного отростков челюстной вет-
ви отмечается повреждение челюстного
сустава, глотки и корня языка, воздухо-
носного мешка и слюнной железы.
Лечение. Животным предоставляют
покой. На область повреждения назнача-
ют холод. При осложненных переломах
носовых костей, сопровождающихся уду-
шьем, делают трахеотомию, затем произ-
водят хирургическую обработку раны,
удаляют осколки костей. При закрытых
переломах резцовых костей применяют
проволочные шины и укрепляют концы
излома штифтами. В случаях открытых
переломов раны промывают, останавлива-
ют кровотечение, а после обезболивания
удаляют все обломки костей, откусывают
щипцами острые края.
БУРСИТЫ
В ОБЛАСТИ ЗАТЫЛКА
Этиология. Ушибы о перекладины две-
рей, ссадины этой области, сдавливание
недоуздком, инфицирование микробами,
онхоцеркоз, бруцеллез.
Симптомы. При асептическом бурсите
поверхностной бурсы в области затылка
образуется болезненная напряженная ша-
ровидная горячая флюктуирующая припух-
лость. Асептическое воспаление глубокой
бурсы характеризуется ограниченной болез-
ненной горячей флюктуирующей двусторон-
350
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ней припухлостью под затылочной связкой.
Припухлость будет как бы раздвоена на две
половины. В пунктате пробного прокола
отмечается прозрачная соломенного цвета
жидкость. Гнойный бурсит проявляется
разлитой болезненно горячей припухлостью
с последующим образованием абсцессов и
свищей, из которых выделяется гнойный
экссудат с примесью некротизированных
тканей. При глубоком бурсите в процесс
вовлекается затылочная связка, отдельные
ее участки некротизируются. До вскрытия
абсцесса общая температура повышена, го-
лова малоподвижна, вытянута вперед.
Лечение. При асептических бурситах
рекомендуются влажные согревающие ком-
прессы, облучение лампой «Соллюкс», за-
тем массаж с раздражающими мазями. При
скоплении большого количества экссуда-
та рекомендуется асептически аспириро-
вать содержимое бурсы и ввести в ее по-
лость 0,5%-ный раствор новокаина с ан-
тибиотиками.
В случае глубокого гнойного бурсита
и некроза затылочно-остистой связки вы-
полняют операцию по Мерелатту под мест-
ной инфильтрационной анестезией. По
срединной линии затылка делают разрез
от гребня затылочной кости и назад дли-
ной до 20 см, проникая к связке, которую
отрезают у затылочной кости, затем на
расстоянии 15 см от нее удаляют гнойно-
воспаленную бурсу. В образовавшуюся
рану вводят тампон, пропитанный эмуль-
сией Вишневского.
БОЛЕЗНИ
В ОБЛАСТИ ХОЛКИ,
ГРУДИ И ПОЯСНИЦЫ
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
ДИФФУЗНЫЙ ОТЕК ХОЛКИ
Этиология. Возникает вследствие про-
должительного сдавливания мягких тка-
ней сбруей (хомутом, седлом, седелкой
и т. п.). Течение острое. Первично отек яв-
ляется асептическим, впоследствии может
инфицироваться.
Симптомы. Сразу после снятия сбруи
появляется малоболезненный диффузный
отек тестоватой консистенции. Кожа на-
пряжена, легко смещается, границы при-
пухлости легко просматриваются. Местная
температура не повышена.
Диагноз ставят на основании анамне-
стических данных, клинических призна-
ков. Дифференцируют от гематомы, лим-
фоэкстравазата, которые развиваются по-
степенно. При диффузном отеке ямка,
образующаяся при надавливании пальцем,
медленно заполняется.
Лечение. Больному животному предо-
ставляют покой. В острых случаях назна-
чают холод. Потертости и ссадины кожи
смазывают спиртовым раствором йода или
метиленевым синим. Поверхность припух-
лости обрабатывают спиртовым раствором
йода, водным раствором калия перманга-
ната, септонексом. С исчезновением ост-
рых явлений показаны тепловые проце-
дуры, согревающие спирт-ихтиоловые,
камфорные компрессы. Для рассасывания
диффузного отека в пораженную кожу
втирают ихтиоловую мазь, эфкамоновую
мазь. Можно применять сухое тепло, ко-
роткий новокаиновый блок с антибиоти-
ками. В случаях, осложненных гнойной
инфекцией, лечение оперативное.
С целью профилактики диффузного
отека после продолжительной работы хо-
мут, седелку или седло не следует сни-
мать в течение 60-90 минут. Умеренное
вдавливание тканей холки предотвращает
развитие травматического отека.
ГЕМАТОМА
И ЛИМФОЭКСТРАВАЗАТ
В ОБЛАСТИ ХОЛКИ
Этиология. Возникают вследствие зна-
чительных смещений тканевых пластов
сбруей, при падении животных происхо-
дит разрыв мелких кровеносных сосудов
и скопление крови в подкожной клетчат-
ке, реже — под фасцией или между тра-
пециевидным и ромбовидным мускулами.
Чаще в области холки регистрируются
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
351
обширные лимфоэкстравазаты, которые
возникают в результате ушибов и разры-
ва лимфатических сосудов при травмах,
вследствие чего происходит лимфоизлия-
ние в толщу рыхлой клетчатки с образо-
ванием полости.
Симптомы. При гематоме быстро об-
разуется ограниченная мягкая, флюктуи-
рующая припухлость. Вначале наблюда-
ется болезненность и некоторое повыше-
ние местной температуры, но потом эти
признаки исчезают, консистенция припух-
лости становится тестоватой, отмечается
крепитация.
При лимфоэкстравазате отмечается
медленное, но уверенное увеличение при-
пухлости (рис. 212). Припухлость безбо-
лезненна, повышение местной температу-
ры не наблюдается. Подкожные лимфоэк-
стравазаты образуются спустя несколько
часов. Подфасциальные и межмышечные
дают о себе знать иногда через несколько
дней. При пальпации излившаяся жид-
кость свободно передвигается в полости.
При пункции из канала иглы выделяется
лимфа.
Лечение. Излившаяся в полость лим-
фа очень медленно поддается рассасыва-
нию, поэтому применяются повторные
пункции полости с эвакуацией ее содер-
жимого с последующим промыванием по-
лости 1-2%-ным спиртовым раствором
йода или 0,25%-ным спиртовым раство-
ром формалина. Затем накладывают давя-
Рис. 212
Лимфоэкстравазат
щую повязку. Для равномерного сдавли-
вания стенок полости на холке укрепляют
мешок с речным песком. Однако эти при-
емы редко дают положительный результат,
особенно при обширных лимфоэкстрава-
затах, так как тромбы в лимфатических
сосудах образуются плохо. Радикальным
способом лечения при любых экстраваза-
тах является оперативное вскрытие их с
применением дубящих и прижигающих
средств. Под действием этих средств тка-
ни уплотняются, ускоряется развитие вос-
паления, которое сопровождается образо-
ванием грануляций, что ведет к сдавлива-
нию просвета разорванных лимфатических
сосудов и их тромбозу.
При лечении гематом применяют хо-
лод, давящую повязку. Через 2-3 суток
наблюдается прочное тромбирование сосу-
дов и гематома стабилизируется. Для уско-
рения рассасывания небольших гематом
показаны тепловые процедуры, резорби-
рующие мази. На 4-5-й день от начала
кровоизлияния гематомы вскрывают. Раз-
рез делают в нижней половине припухло-
сти. Удаляют сгустки крови, полость про-
мывают раствором фурацилина 1:5000 и
припудривают трициллином. Рану заши-
вают полностью, а в случае инфицирова-
ния оставляют незашитой. Для сближения
стенок гематомы накладывают давящую
повязку. Дальнейшее лечение проводят с
учетом клинических показаний.
ОСТРЫЙ
АСЕПТИЧЕСКИЙ БУРСИТ ХОЛКИ
Этиология. В области холки различа-
ют постоянные и приобретенные, поверх-
ностные и глубокие слизистые сумки. Они
очень часто вовлекаются в воспалитель-
ный процесс, возникающий в результате
травмы, внедрения микробов, поражения
тканей холки онхоцеркозом, бруцеллезом,
паратифом. Предрасполагающие причи-
ны — гиповитаминозы, истощение, пере-
утомление, несоответствие формы и раз-
меров сбруи, антисанитарные условия со-
держания животных.
352
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Симптомы. При асептических поверх-
ностных бурситах просматривается огра-
ниченная болезненная припухлость, при
глубоких она не выражена, во время пунк-
ции из канала иглы выделяется серозная
жидкость. Более обильные механические
воздействия сопровождаются образовани-
ем серозно-фибринозного экссудата. В со-
держимом полости обнаруживают сле-
ды фибрина, при надавливании на стенку
припухлости ощущается крепитация. Тем-
пература тела и форменные элементы кро-
ви — в пределах нормы.
Прогноз. При асептическом бурсите
прогноз благоприятный, в случае разви-
тия гнойного процесса — сомнительный.
Лечение. Поверхность припухлости
обрабатывают дезинфицирующими рас-
творами; в кожу втирают ихтиоловую, ски-
пидарную, ихтиолеалициловую или эф-
камоновую мазь. В полость бурсы вводят
антибиотики, спиртовой раствор йода, лю-
голевский раствор, кортикостероиды, пред-
варительно удаляют содержимое. На пора-
женные ткани назначают сухое тепло, ком-
прессы, припарки, аппликации сапропеля,
парафина, древесных опилок. Хорошие ре-
зультаты получают от короткой новока-
иновой блокады с антибиотиками.
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ
В ОБЛАСТИ ХОЛКИ
В области холки расширенную часть
канатиковой затылочно-остистой выйной
связки принято называть надлопаточной
связкой. Некроз кожи выйной связки, ос-
тистых отростков и надлопаточного хря-
ща часто регистрируют у лошадей.
Этиология. Некроз, или пролежни,
кожи холки наблюдаются в результате
неправильной пригонки седла или седел-
ки. Длительное нахождение упряжи на
холке, неравномерное давление, грязная
поверхность кожи с наличием склеиваю-
щегося шерстного покрова способствуют
сдавливанию кровеносных сосудов кожи,
нарушается питание, развивается коагу-
ляционный некроз. Омертвевший участок
кожи мумифицируется и отторгается с
образованием язвоподобного дефекта. Дли-
тельные механические травмы в области
холки нарушают питание выйной связки,
остисных отростков и надлопаточного хря-
ща, развивается диффузное воспаление
соответствующих анатомических образо-
ваний. Течение процесса может быть ост-
рым и хроническим, асептическим и гнойно-
некротическим.
Симптомы. При асептическом воспа-
лении выйной связки кожа холки напря-
жена, местная температура кожи повыше-
на, просматриваются одно- или двусторон-
няя припухлость. Во время наложения
седла или седелки животное беспокоится,
слегка прогибает спину. Дальнейшее ис-
пользование животного в работе, несвое-
временное лечение приводят к развитию
гнойного процесса. На поверхности кожи
выпадает шерстный покров, появляются
мелкие язвы, распад глубоких тканей со-
провождается образованием свищей. Ка-
налы гнойных очагов узкие, извитые, рас-
положены в межмышечных пространствах.
Вовлечение в процесс остистых отростков
вызывает сильную болезненность, значи-
тельное повышение местной температуры,
угнетение животного. Движения скован-
ные, голова и шея вытянуты вперед и вниз
с широкой постановкой грудных конечно-
стей. При некрозах остистых отростков или
надлопаточного хряща экссудат пенистый,
жидкий, кровянистый. В случаях некроза
затылочно-остистой связки гной густой, с
желтым оттенком. При гнойных процес-
сах в экссудате обнаруживают фрагменты
(крупинки) костной, хрящевой или сухо-
жильно-связочной ткани. Гной стекает с
холки по всей грудной конечности. Вокруг
свищевых каналов ткани уплотнены, по-
верхность холки бугристая, кожа проч-
но спаяна с подлежащими тканями. При
гнойном воспалении слизистых сумок по-
является ограниченная припухлость, пунк-
цией выявляют слизисто-гнойное содер-
жимое.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
353
Диагноз ставят на основании клини-
ческих признаков, результатов зондиро-
вания раны, пункции полости и микро-
скопии экссудата с выявлением крупинок
хрящевой, костной и сухожильно-связоч-
ной тканей.
Прогноз при очаговом некрозе вый-
ной связки благоприятный; если она по-
ражена на значительном протяжении с
образованием гнойных полостей, прогноз
от осторожного до неблагоприятного. При
ограниченном остите, остеомиелите про-
гноз благоприятный, при диффузном про-
цессе осторожный. В случае некроза
подлопаточного хряща возможно опера-
тивное вмешательство с благоприятным
исходом. Гнойные процессы в области
холки сопровождаются развитием анемии,
нейтрофильным лейкоцитозом, раневым
истощением.
Лечение. При гнойно-некротических
поражениях тканей холки необходимо ис-
сечь и удалить пораженную связку, фраг-
менты остистых отростков и надлопаточ-
ного хряща и обязательно вскрыть гной-
ные полости.
При воспалении глубокой бурсы реко-
мендуется проводить операцию в шейном
пространстве впереди от лопаточного хря-
ща по методу Оливкова с добавочным про-
тивоотверстием в шейном пространстве.
При гнойном поражении поверхностной
бурсы производят вскрытие ее с последу-
ющим тампонированием с применением
противомикробных средств. Дренирова-
ние производят в течение всего времени
отторжения омертвевающей стенки сум-
ки. Бездренажное лечение с применени-
ем эмульсий назначается в том случае,
если экссудат становится более прозрач-
ным и отделяется в малом количестве.
С учетом сложного анатомического
строения холки разработана серия рацио-
нальных разрезов. При поверхностном бур-
сите полость вскрывают вертикальными
разрезами, длина их не должна выходить
за пределы припухлости; при глубоком
бурсите вертикальные разрезы делают от
бокового края затылочно-надостистой связ-
ки до дна полости, при двустороннем бур-
сите осуществляют срединный разрез по
Мериллату в переднем склоне холки; при
некрозе надлопаточной связки сочетают
вертикальные разрезы с горизонтальны-
ми; для резекции надлопаточного хряща
применяют разрезы в виде буквы Т; для
иссечения остистых отростков — средин-
ный в переднем и заднем отделах холки и
два вертикальных у краниального и кау-
дального углов лопатки по Стаплею, при
наличии карманов делают противоотвер-
стие, широко раскрывают свищевые кана-
лы, тщательно выскабливают ложкой ка-
риозный или некротический очаг. В полость
вводят дренаж, пропитанный сульфанила-
мидами, антибиотиками, дегтярными или
йодоформными линиментами. При необ-
ходимости назначают общую противосеп-
тическую терапию, особое внимание обра-
щают на диетическое кормление, вводят
глюкозу, спирт, переливают кровь.
НЕПРОНИКАЮЩИЕ РАНЫ
ГРУДНОЙ СТЕНКИ
Этиология. Поверхностные раны груд-
ной стенки возникают при переломах ре-
бер, ударах рогами, падениях на острые
предметы, огнестрельных ранениях, а
также при укусах хищных животных.
При непроникающих ранах грудной стен-
ки париетальная плевра не травмирова-
на, раневой канал не проникает в плев-
ральную полость и нет сообщений возду-
ха между грудной полостью и внешней
средой.
Симптомы. Клинические признаки
ран грудной стенки ничем не отличают-
ся от других ран. Три признака ран —
кровотечение, зияние и боль — сохраня-
ются. Нарушение целости стенки круп-
ных сосудов сопровождается сильным
кровотечением. Повреждение нервных
стволов и плечевого сплетения приводит
к парезам и параличам грудной конеч-
ности. При переломах ребер, лопатки
наблюдается крепитация, попадание кро-
354
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ви в бронхи вызывает стойкий кашель.
Значительная потеря крови ведет к угне-
тенному состоянию, появляется бледность
слизистых оболочек, шаткость при дви-
жении.
Лечение. Проводят хирургическую об-
работку раны. Назначают противосепти-
ческие средства: сульфаниламиды, анти-
биотики, растворы этакридина лактата,
фурацилина.
ПНЕВМОТОРАКС
Этиология. Перфорация грудной стен-
ки сопровождается осложнениями, угро-
жающими жизни животного вскоре после
ранения. Воздух проникает в грудную по-
лость через раневой канал стенки или со
стороны раны легких. Когда насасывание
его происходит в момент ранения, а в даль-
нейшем прекращается, говорят о закры-
том пневмотораксе. Открытый пневмото-
ракс сопровождается в момент вдоха наса-
сыванием воздуха с характерным свистом
через канал раны и выталкиванием при
выдохе. Клапанный пневмоторакс наблю-
дается в тех случаях, когда обрывок при-
стеночной плевры с внутригрудной фас-
цией или пласт мышц образуют клапан,
препятствующий выходу воздуха при вы-
дохе, что приводит к увеличению его ко-
личества в грудной полости.
Симптомы. С возникновением пневмо-
торакса отмечается учащенное дыхание,
учащение пульса, цианоз слизистых обо-
лочек. В дальнейшем нарастает угнетение
животного, повышение температуры тела.
Опасным представляется двусторонний
пневмоторакс, развитие которого обуслов-
лено наличием сообщения плевральных
полостей у лошади. Прогноз в большин-
стве случаев благоприятный.
Лечение. Больных животных содержат
в состоянии покоя, освобождают от рабо-
ты. На рану накладывают непроницаемую
повязку, которая препятствует насасыва-
нию воздуха через рану грудной стенки.
Безотлагательно выполняются противошо-
ковые мероприятия — внутривенное вве-
дение 0,25%-ного раствора новокаина, про-
изводство блокады шейного ствола блуж-
дающего нерва по Кулику. При открытом
пневмотораксе проводят хирургическую
обработку раны и накладывают трехряд-
ный шов: на костальную плевру, мышцы
и кожу. Из плевральной полости удаляют
воздух. В плевральную полость инъециру-
ют антибиотики.
ГЕМОТОРАКС
Этиология. Кровоизлияние в плевраль-
ную полость возникает при повреждении
межреберных сосудов или вследствие по-
вреждения внутренней грудной артерии,
сосудов легкого, аорты, крупных вен груд-
ной полости.
Симптомы. Ограниченное кровоизли-
яние клинически не диагностируется.
У крупных животных с накоплением в
плевральной полости больших количеств
крови определяется горизонтальная линия
притупления. Достоверный диагноз под-
тверждается торакоцентезом. У животных
отмечается учащение пульса и дыхания,
расслабление сфинктеров, развивается
бледность слизистых оболочек, появля-
ется мышечная дрожь, угнетение, шат-
кая походка.
Лечение. Животному необходим пол-
ный покой, активные движения противо-
показаны. Поврежденные межреберные
сосуды лигируют, назначают кровоостанав-
ливающие средства — раствор кальция
хлорида, викасол, 1%-ный раствор ихтио-
ла, а также кровозамещающие жидко-
сти — изотонический раствор хлорида на-
трия, полиглюкин, гемодез.
РАНЫ
БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Этиология. Раны брюшной стенки на-
носятся Острыми предметами: гвоздями,
торчащими в стенах животноводческих
помещений, проволокой, вилами, рогами,
стеклом при падении на него животных,
зубами других животных, шипами кова-
ных лошадей, огнестрельным оружием.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
355
Клинические признаки. Раны брюш-
ной стенки могут быть непроникающие,
когда повреждается только кожа или кожа
вместе с поверхностными брюшными мыш-
цами, и проникающие, когда поражается
вся толща брюшной стенки и вскрывается
брюшная полость. При проникающих ра-
нах возможны повреждения органов брюш-
ной полости.
Симптомы. При непроникающих ра-
нах брюшной стенки отмечаются некото-
рые особенности в раневом процессе в об-
ласти коленной складки и паха в связи с
замедлением заживления. Ранения в этих
местах большого числа крупных сосудов,
несущих лимфу от тканей широких про-
странств, сопровождается обширным оте-
ком. Проникающие раны брюшной стен-
ки представляют собой тяжело протекаю-
щие повреждения в связи с выпадением
внутренних органов и угрозой перитонита.
Если кишечник или желудок поврежден,
то через раневой канал выделяется содер-
жимое этих органов; при травмах печени,
кровеносных сосудов в брюшной полости
скапливается кровь. При разрыве желудка
и кишечника возможен шок. Вылившееся
содержимое вызывает перитонит, и живот-
ное гибнет. Выпавшие петли кишечника
могут ущемляться. Кишка в этом случае
отекает, разрывается. Клиническим иссле-
дованием без затруднений устанавливается
прободение брюшной стенки. Для уточне-
ния диагноза проводят пункцию брюшной
полости, лапароскопию, при необходимо-
сти диагностическую лапаротомию, кото-
рая может стать лечебной.
Лечение. Рану закрывают стерильным
тампоном, выстригают или выбривают во-
лосы по окружности раны, кожу обраба-
тывают спиртовым раствором йода. Если
рана непроникающая, то ее полость про-
мывают раствором новокаина с антибио-
тиками. При большой зоне поражения де-
лают хирургическую обработку, иссекают
мертвые ткани, обеспечивают сток экссу-
дата. Можно рану ушить, но наглухо за-
шивать нельзя.
При проникающих ранах брюшной
стенки лечение зависит от характера пора-
жения. В случае выпадения через раневой
канал сальника, выпавшую часть его слег-
ка выводят наружу и в пределах вновь из-
влеченного, незагрязненного участка на
сальник накладывают лигатуру и отсека-
ют загрязненную часть. Культю обрабаты-
вают антисептиками и вправляют в брюш-
ную полость. На брюшину с мышцами,
желтую брюшную фасцию и кожу накла-
дывают швы. Если выпадает неповрежден-
ная петля кишечника, то ее тщательно об-
мывают теплым раствором фурацилина или
этакридина лактата и вправляют в брюш-
ную полость. В тех случаях, когда на вы-
павшей части кишки есть рана, ее зашива-
ют, кишку обмывают дезинфицирующими
растворами и вправляют в брюшную по-
лость. Если при ране кишки и желудка
брюшная полость значительно загрязняет-
ся, то делают лапаротомию, брюшную по-
лость тщательно промывают антисептиче-
скими растворами, на рану кишки накла-
дывают шов или частично резецируют
пораженный участок. Кишку вправляют в
брюшную полость, а на кожную рану на-
кладывают швы. Во всех случаях проника-
ющих ран в брюшную полость вводят ан-
тибиотики на 0,5%-ном растворе новокаи-
на. Показана также блокада чревных нервов
по Мосину. В необходимых случаях прово-
дят противошоковые мероприятия.
ГРЫЖИ
Смещение органов вместе с париеталь-
ным листком брюшины под кожу или в
другие ткани и полости называется гры-
жей (рис. 213). Смещение внутренних ор-
ганов под кожу через разорванную брю-
шину и мышцы называют выпадением,
пролапсом или проляпсусом.
ПУПОЧНАЯ ГРЫЖА
Этиология. Чаще всего пупочная гры-
жа наблюдается у многоплодных живот-
ных (поросят, щенят), но может быть и у
других животных. Грыжевым отверсти-
356
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 213
Брюшная грыжа
ем служит пупочное кольцо, остающееся
расширенным после родов. В этиологии
пупочных грыж существенное значение
имеют врожденные недостатки развития.
Такой порок считается наследственным.
Одной из основных причин является род-
ственное разведение и нарушение усло-
вий содержания и кормления, что приво-
дит к рождению слаборазвитых живот-
ных с пониженным тонусом тканей, в том
числе и мышц живота. Элемент врожден-
ного предрасположения — замедленное
редуцирование пупочной вены и пупоч-
ной артерии с урахусом. Из остатков этих
тяжей образуются подобия связок: пупочно-
печеночная и пупочно-пузырная. При по-
вышении внутриутробного давления под-
вешенное на связках пупочное кольцо
растягивается в противоположных на-
правлениях.
Симптомы. В области пупка обнару-
живают припухлость, в глубине которой
часто прощупывается расширенное пупоч-
ное отверстие. При вправимых грыжах
содержимое грыжевого мешка смещается
через это отверстие в брюшную полость.
После кормления припухлость увеличива-
ется. При выпадении кишечника улавли-
вается его перистальтика. При ущемлен-
ной грыже появляется выраженное общее
беспокойство животного. Припухлость ста-
новится болезненной и горячей вследствие
быстрого развития перитонита.
Лечение. У животных единственно
рациональной является герниотомия по
одному из способов, указанных в опера-
тивной хирургии. При ущемленных гры-
жах оперативное вмешательство должно
носить неотложный характер. В тех слу-
чаях, когда грыжевые ворота нельзя за-
крыть за счет собственных тканей, приме-
няют аллопластику.
ПАХОВО-МОШОНОЧНАЯ
ГРЫЖА
Выпадение петель кишечника между
общей влагалищной оболочкой и мошон-
кой называется паховой или мошоночный
грыжей, а выпадение петель кишечника
или сальника между семенником и общей
влагалищной оболочкой — интравагиналь-
ной грыжей.
Этиология. Образованию пахово-мо-
шоночных грыж способствуют факторы
врожденного порядка (широкие внутрен-
ние отверстия пахового канала), а также
обменные заболевания (рахит, авитами-
ноз, истощение, поносы, вздутия кишеч-
ника). Кроме того, они могут возникнуть
от напряжения брюшной стенки при рабо-
те, вставании на дыбы и при наследствен-
ной предрасположенности.
Симптомы. При пахово-мошоночной
грыже мошонка односторонне свисает,
кожа ее также свисает, она разглажена от
складок. Содержимое мошонки безболез-
ненное, мягкое.
Лечейие. Во всех случаях прибегают к
хирургическому лечению. При ущемлен-
ных грыжах оперативное вмешательство
должно быть безотлагательным. В брюш-
ную полость через рану вводят антибиоти-
ки на 0,5%-ном растворе новокаина.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
357
ДИАГНОСТИКА
БОЛЕЗНЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
МЕТОДЫ РАСПОЗНАВАНИЯ
БОЛЕЗНЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Распознавание заболеваний животных
вообще и установление у них болезней ко-
нечностей в частности нередко представля-
ют собой одну из самых сложных задач в
практической лечебной деятельности начи-
нающего ветеринарного врача.
Установление диагноза болезни и на-
значение лечения производится с учетом
возраста, породы, конституции и типа
нервной системы обследуемого животно-
го. Порода, конституция и тип нервной
системы у животного тесно связаны меж-
ду собой и играют большую роль в этиоло-
гии, патогенезе и течении болезни.
В задачу объективного исследования
при диагностике болезней конечностей у
животных входит следующее:
1) всестороннее общее обследование
больного животного, определение его нерв-
ного типа, конституции и породной при-
надлежности;
2) установление диагноза болезни, об-
наружение месторасположения болезнен-
ного очага, обусловливающего прямым или
рефлекторным путем расстройство функ-
ции конечности (при этом надо помнить о
целости всего организма); от диагноза бо-
лезни конечности следует идти к диагнозу
болезни животного;
3) установление причины болезни, в
основе которой ведущую роль играют фак-
торы внешней среды (уход, содержание,
кормление, эксплуатация, климат, темпе-
ратурный режим и др.);
4) определение степени и характера
функционального расстройства одной или
более конечностей, их взаимосвязи с бо-
лезненным очагом и общим сстоянием
организма животного;
5) установление ранее перенесенных
животным болезней (если таковые были),
выявление их этиологической и патогене-
тической возможной связи с настоящим за-
болеванием, а также влияния перенесенных
болезней на нервную систему и реактивность
организма обследуемого животного.
Для положительного решения постав-
ленных выше задач распознавание болез-
ней конечностей у домашних животных
должно основываться:
1) на результатах клинических наблю-
дений, общих и специальных исследова-
ниях больного животного;
2) на изучении и оценке наблюдаемых
клинических явлений или симптомов;
3) на проведении дифференциального
диагноза, основанного на анализе общих
и специальных исследований и наблюдае-
мых клинических симптомов.
Исходя из этих трех основных поло-
жений содержание методов диагностики,
применяемых при заболевании конечно-
стей у животных, включает в себя:
1) общее исследование животного;
2) выяснение причин болезни;
3) осмотр больного животного в состо-
янии покоя;
4) функциональное исследование;
5) анатомо-морфологическое исследо-
вание;
6) определение степени и характера
болевой реакции;
7) исследование копыт;
8) исследование методом пассивных
движений;
9) исследование методом перкуссии и
аускультации;
10) исследование методом проводни-
ковой анестезии;
11) исследование методом внутрипо-
лостных инъекций, интраартикулярной,
интрасиновиальной и интрабурсальной
анестезии;
12) интраректальное исследование;
13) исследование при помощи горячих
ванн;
14) рентгенологическое исследование;
15) электродиагностическое исследо-
вание;
16) лабораторно-диагностическое ис-
следование.
358
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО ЖИВОТНОГО
Для установления диагноза болезни
необходимо выяснить ее этиологию, наи-
более характерные клинические симпто-
мы течения болезни, изменения, произо-
шедшие во всем организме животного или
в функциях его отдельных органов.
Клинические симптомы болезни могут
быть стойкими и временными, или непо-
стоянными, типичными и нетипичными,
случайными и патогномоничными.
При общем исследовании больного жи-
вотного обращают внимание:
1) на его физическое состояние и те-
лосложение — крепкое, слабое, хорошее
или плохое;
2) на упитанность — хорошая, удо-
влетворительная или неудовлетвори-
тельная;
3) на породу и конституцию животно-
го — астеник, пикник, мускулярик, су-
хой, средний или сырой тип лошади;
4) на тип нервной системы: сильный
возбудимый неуравновешенный (холе-
рик); сильный возбудимый уравновешен-
ный (сангвиник); сильный спокойный
уравновешенный (флегматик); слабый
тормозимый неуравновешенный (мелан-
холик);
5) на темперамент — нервный, спокой-
ный;
6) на нрав животного — добрый, злой,
строптивый;
7) на возраст — молодой, средний, ста-
рый;
8) на положение тела (позу) животно-
го в пространстве — нормальное, вынуж-
денное стояние, лежание, сидение, непол-
ное опирание одной и более конечностями,
расположение конечностей по диагонали,
выставление их вперед или подведение под
туловище;
9) на общее состояние животного —
нормальное, угнетенное или возбужденное;
10) на температуру тела, пульс, ды-
хание и окраску видимых слизистых обо-
лочек.
Общие изменения в организме живот-
ного могут наблюдаться не только при об-
щем хирургическом заболевании (сепсисе
и т. п.), но и при местных гнойно-воспа-
лительных процессах.
ВЫЯСНЕНИЕ
ПРИЧИН БОЛЕЗНИ
При наличии сопроводительного доку-
мента или истории болезни животного сле-
дует всесторонне их изучить. Хорошо
оформленная история болезни является
официальным документом, отображающим
состояние и течение болезненного процес-
са в его динамике. Обычно она содержит
подробное описание состояния больного
животного, клинических симптомов, ле-
чебных мероприятий; результаты лабора-
торных, клинических и рентгенологиче-
ских исследований; данные об эпикризе
больного животного. При отсутствии со-
проводительной, истории болезни или дру-
гих каких-либо документов, указывающих
на причину, вызвавшую заболевание жи-
вотного и характер течения болезни, у
лица, доставившего больное животное,
следует собрать анамнестические данные,
которые могут до некоторой степени об-
легчить правильное установление диагно-
за болезни.
При выяснении причин и течения бо-
лезней конечностей целесообразно методи-
чески придерживаться следующей схемы
расспроса или порядка постановки анам-
нестических вопросов:
1) условия содержания, уход, кормле-
ние и характер эксплуатации животного;
2) обстоятельства, при которых возник-
ло, т. е. появилось, заболевание: во время
работы или после работы, имели ли место
травматические повреждения (умышлен-
ные или случайные ушибы, удары копы-
том, поскЬльзывание, падение, ущемление
конечности и т. п.);
3) начало болезни, т. е. когда и как она
началась: внезапно или постепенно, како-
вы были ее первые клинические проявле-
ния, продолжительность течения болезни,
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
359
т. е. имеем ли мы дело с острым или хро-
ническим заболеванием;
4) уменьшилась или усилилась хромо-
та со времени ее появления;
5) когда сильнее проявляется расстрой-
ство функции конечности: в начале рабо-
ты, в процессе работы или посыле кратко-
временного отдыха животного;
6) болело ли животное раньше, как
часто и чем эта болезнь проявлялась, про-
должительность ее течения;
7) применялось ли лечение, где, когда
и кем, какое и каковы его результаты;
8) когда было последний раз ковано
животное, характер грунта, по которому
животное выполняло работу, и т. п. Одно-
временно с собиранием анамнеза врач ве-
дет наблюдение за состоянием и поведени-
ем больного животного. Тщательно и все-
сторонне собрав анамнез, он переходит к
другим видам клинического и специаль-
ного исследования больного животного.
ОСМОТР
БОЛЬНОГО животного
в состоянии покоя
Осмотр следует по возможности произ-
водить непосредственно в конюшне, стой-
ле, где больное животное содержится. В тех
случаях, когда больное животное привели
или привезли в лечебницу, необходимо
несколько повременить с проведением ис-
следований и предоставить больному жи-
вотному некоторое время, чтобы оно при-
шло в спокойное состояние.
Исследование больной лошади в состо-
янии покоя иногда позволяет довольно
точно определить положение конечности
и локализацию болезненного процесса.
Отведение передней опирающейся ко-
нечности наружу (абдукция) в большин-
стве случаев указывает на локализацию
болезненного процесса:
1) в сухожильной части заостной и
дельтовидной мышц (миозит, растяжение);
2) в наружных боковых связках лок-
тевого, запястного и фаланговых суставов
(растяжение, надрывы, воспаление);
360
3) в наружной стенке копыта (укол,
заковка, трещина рога);
4) в поверхностной грудной мышце
(миозит) или коже в области фаланговых
суставов с латеральной стороны конечно-
сти (дерматиты).
Отведение внутрь также в большин-
стве случаев указывает на локализацию
болезненного очага:
1) в подлопаточном и большом круг-
лом мускулах (растяжение, миозит);
2) в лопатко-плечевом суставе (растя-
жение, артрит);
3) во внутренней стенке копыта (укол
подошвы, заковка, трещины рога).
Отведение передней конечности назад
указывает на локализацию болезненного
процесса:
1) в пяточной (задней) части копыта
(подотрохлит);
2) в двуглавом мускуле плеча и его
слизистой сумке (миозит, бурсит).
Отведение вперед указывает на лока-
лизацию болезненного процесса:
1) в передней части копыта и копыто-
видной кости (воспаление, перелом кости);
2) в сухожилиях и сухожильных вла-
галищах сгибателей пальца (тендинит, тен-
довагинит).
Отведение задней конечности нару-
жу наблюдается при локализации болез-
ненного процесса:
1) в медиальных боковых связках фа-
ланговых суставов (растяжение, воспале-
ние, разрывы);
2) в наружной половине копыта (уко-
лы в подошву, заковка, пододерматит, тре-
щина копытного рога);
3) в скакательном суставе (остеоартрит,
остеоартроз).
Отведение внутрь указывает на лока-
лизацию болезненного процесса:
1) в тазовых костях (перелом лонной
и суставной впадины);
2) в тазобедренном суставе (вывих бед-
ренной кости кверху);
3) в слизистой сумке средней ягодич-
ной мышцы (бурсит).
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Иногда животное совсем не опирается
больной конечностью (при полных пере-
ломах костей; гнойном воспалении суста-
вов, костей, сухожильных влагалищ; раз-
рывах мышц и сухожилий сгибателей,
связочного аппарата) и держит ее в под-
вешенном состоянии или часто перестав-
ляет. Опирание при этом здоровыми ко-
нечностями происходит нормально или они
бывают приближены к центру тяжести
тела животного.
Часто переступание животного с ноги
на ногу (передние конечности) наблюдает-
ся при пододерматите (наминках), заков-
ке, сильном подтягивании подковы к ко-
пыту, остром воспалении челночного бло-
ка и т. п.
При одновременном заболевании обе-
их передних конечностей (ревматическое
воспаление копыт) животное подставляет
задние конечности вперед под туловище,
а голову при этом значительно приподни-
мает вверх; тем самым центр тяжести тела
переносится на здоровые задние конечно-
сти и облегчает (уменьшает) давление тя-
жести на больные передние конечности.
При одновременном заболевании обе-
их задних конечностей животное придает
им различное положение, в зависимости
от локализации болезненного процесса.
В одном случае оно выставляет обе конеч-
ности вперед под туловище, в другом —
отводит их назад, в третьем — одну ко-
нечность выводит вперед, а другую отстав-
ляет назад, чтобы уменьшить страдание,
перенося тяжесть тела на здоровую конеч-
ность, при этом вытягивает шею и накло-
няет голову.
При локализации болезненного процес-
са в одной передней конечности животное
выставляет ее вперед или назад, наружу
или внутрь, причем опирание больной ко-
нечностью при этом происходит либо за-
цепом, или пяточной частью, либо одной
из боковых стенок копыта.
При заболевании одной только задней
конечности животное выставляет ее впе-
ред, назад или наружу.
При одновременном заболевании перед-
ней и задней конечности с одной стороны
часто наблюдается переступание животно-
го с одной конечности на другую; при забо-
левании одной передней и противополож-
ной задней конечностей (по диагонали)
животное здоровые конечности подводит
под туловище, а больные конечности либо
попеременно приподнимает, либо выстав-
ляет вперед или наружу.
Выставление передней конечности впе-
ред с легким опиранием зацепной частью
копыта наблюдается при локализации вос-
палительного процесса в лопатко-плечевом
суставе или разгибателях пальца.
Полусогнутое положение задней конеч-
ности с частичным опиранием зацепной
стенкой копыта указывает на заболевание
коленного или скакательного суставов.
Перечисленные нами клинические
симптомы, наблюдающиеся при расстрой-
ствах функции органов движения у жи-
вотных, констатируемых в состоянии по-
коя, представляют собой лишь наиболее
характерные отклонения от нормы и да-
леко не исчерпывают того многообразия
симптомов, которое встречается при забо-
леваниях конечностей у животных вооб-
ще и у лошадей в частности. Они будут
нами изложены ниже в каждом отдель-
ном случае при описании частных заболе-
ваний конечностей и проведении их диф-
ференциальной диагностики.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Движение конечности состоит из двух
фаз — фазы опирающейся конечности,
благодаря которой сохраняется равнове-
сие тела в пространстве, и фазы подве-
шенной конечности, которая делится на
две половины (см. рис. 214). Первая поло-
вина шага происходит при разгибании пле-
чевого сустава и сгибании всех нижележа-
щих суставов; она начинается с момента
поднятия копыта и продолжается до того
момента, пока копыто не достигло отвес-
ной линии, идущей от локтевого сустава,
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
361
Рис. 214
Схема длины отрезков шага:
1 — здоровой конечности; 2 — при хромоте подвешенной (висячей) конечности; 3 — при хромоте
опирающейся конечности. Заштрихованы следы копыта левой больной конечности.
на месте пересечения с противоположной
конечностью. Вторая половина последова-
тельного разгибания суставов начинается
от указанной отвесной линии до момента
опирания копытом о землю. Обе эти поло-
вины — отрезки шага у здоровой, не хро-
мающей лошади — равны между собой.
При заболевании же конечностей длина
шага больной и соответствующей здоровой
конечности остается неизменной, но отрез-
ки их шагов изменяются. Один из отрезков
может быть меньше (короче), чем в норме,
в то время как другой отрезок становится
больше (длиннее). Этим и характеризуется
укорочение или удлинение шага лошади.
При хромоте опирающейся конечно-
сти происходит значительное сокращение
фазы опирания и укорочение заднего от-
резка шага. Опирание больной конечно-
стью при этом бывает кратковременным или
совершенно невозможным, больная конеч-
ность выносится медленно, при опирании
ею животное испытывает боль, вследствие
чего здоровая конечность для принятия
на себя тяжести тела и облегчения поло-
жения больной конечности выносится впе-
ред слишком быстро и раньше ставится
на землю, чем это бывает при нормальном
движении у здоровой лошади. Вследствие
этого вторая половина шага здоровой ко-
нечности бывает укорочена.
Хромота подвешенной конечности на-
блюдается при заболеваниях мускулату-
ры, фасций, слизистых сумок, суставов,
нервного сплетения и лимфатических уз-
лов, расположенных в верхнем отделе ко-
нечности. Кроме того, поражение кожи на
сгибательной поверхности суставов конеч-
ности также может обусловить хромоту
подвешенной конечности. Происходит за-
медленный шаг и укорочение его в перед-
нем отрезке.
В зависимости от степени и характера
хромоты лошадь проводят шагом или ры-
сью по прямой линии или по кругу, по
твердому или мягкому грунту. Это позво-
ляет установить:
1) на какую конечность животное хро-
мает;
2) степень и характер хромоты;
3) имеется ли хромота опирающейся
или подвешенной конечности;
4) ускорен ли шаг в переднем или зад-
нем своем отрезке;
5) выносится ли конечность вперед с
отведением ее наружу (абдукция) или
внутрь (аддукция);
6) имеется ли дорсальная или веляр-
ная флексия суставов.
Установление в тех или иных случаях
заболеваний перечисленных отклонений от
нормальных функциональных движений
362
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
конечностей у лошади облегчает задачу
обнаружения у нее места локализации бо-
лезненного процесса.
Исследование больной лошади в дви-
жении на предмет установления вида и
степени хромоты следует проводить в боль-
шом, хорошо освещенном манеже или на
ровном открытом месте.
Чтобы облегчить установление вида
хромоты опирающейся или подвешенной
конечности, желательно иметь специаль-
но устроенные диагностические дорожки
или площадки с твердым (мостовой) и
мягким (песок) грунтом. Исследование
производится в движении лошади шагом,
рысью, по прямой линии и кругу. Хромо-
та сильной и средней степени устанавли-
вается при движении животного шагом;
слабую хромоту лучше устанавливать на
рыси. В затруднительных случаях диа-
гностики с целью большего обременения
больной конечности исследование лошади
целесообразно производить под всадником
или в запряжке. Проводку больной лоша-
ди следует производить на длинном пово-
ду, избегая препятствий для свободного
движения головы.
Если при движении лошади шагом или
рысью по твердому грунту на длинном
поводу или в запряжке хромота усилива-
ется, это указывает на наличие хромоты
опирающейся конечности и на локализа-
цию болезненных процессов в копыте, ко-
стях или суставах. В данном случае ло-
шадь, испытывая боли во время наступа-
ния, сокращает фазу опирания. Еще более
рельефно проявляется хромота при кру-
тых поворотах на сторону больной конеч-
ности или при движении лошади по кру-
гу. Движения по кругу часто позволяют
обнаружить не только хромоту той или
другой конечности, но и установить ее при-
чину или локализацию поражения. При
хромоте опирающейся конечности, сопро-
вождающейся заболеванием копыт, кос-
тей, связок, сухожилий и суставов, жи-
вотное испытывает более сильную боль,
если больная конечность при движении
по кругу будет обращена к центру, так
как при этом движении большая часть
тяжести тела падает на ту сторону, кото-
рая обращена к центру круга.
При заболеваниях активного аппара-
та (преимущественно мышц верхнего от-
дела конечности), сопровождающихся рас-
стройством функции движений типа хро-
моты подвешенной конечности, хромота
будет усиливаться при круговом движении
с обращением больной конечности к пери-
ферии. В этом случае работа мускулатуры
усиливается, так как при круговом движе-
нии наружная (периферическая) конечность
проходит больший путь, чем та конечность,
которая обращена к центру.
Хромота подвешенной конечности бо-
лее рельефно проявляется при движении
больного животного по мягкому, топкому
или вязкому грунту, так как работа мышц
сухожилий и связок в данном случае бы-
вает более интенсивной, чем обычно.
Усиление хромоты во время движения
в гору наблюдается при заболеваниях су-
хожилий сгибателей пальца и межкост-
ной связки, а под гору — при заболевании
разгибателей.
Во время движения лошади при наблю-
дении сбоку устанавливается укорочение
или удлинение шага в переднем или зад-
нем его отрезках, пронация (вращение
внутрь) или супинация (вращение наружу),
недостаточное или сильное прогибание в
суставах, подергивающий ход, а также ха-
рактер движения других частей тела лоша-
ди — головы, шеи, поясницы и крупа.
Наблюдая спереди, определяют или
исключают абдукцию (отведение) или ад-
дукцию (приведение) грудных конечно-
стей, а наблюдая сзади, обнаруживают аб-
дукцию и аддукцию тазовых конечностей.
При одновременном заболевании обе-
их передних конечностей, сопровождаю-
щемся сильной хромотой, движение ры-
сью бывает затруднено или невозможно.
При слабой степени хромоты период опи-
рания больных конечностей бывает уко-
рочен. Животное ненормально быстро
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
363
выставляет вперед менее обремененную ко-
нечность, что создает пружинящую напря-
женную походку (спастический шаг). Кро-
ме того, отмечается ненормально припод-
нятое положение головы; если заставить
животное опустить голову, то хромота уси-
лится (перенесение центра тяжести тела
назад), задние конечности подводятся под
туловище больше обычного.
При одновременном заболевании обе-
их задних конечностей голова бывает опу-
щена вниз, конечности выставлены дале-
ко вперед; короткий шаг и быстрое пере-
ступание с одной конечности на другую.
Характер такой хромоты наблюдается при
хроническом заболевании коленных и ска-
кательных суставов.
При одновременном заболевании двух
односторонних конечностей движение бы-
вает затруднено. В момент опирания на
больную переднюю конечность животное
далеко забрасывает голову назад и в сто-
рону, противоположную больной конечно-
сти. В момент опирания больной задней
конечностью животное опускает голову и
держит ее немного в сторону в направле-
нии здоровой передней конечности.
Некоторые виды хромоты выявляют-
ся после усиленной работы животного и
исчезают в состоянии покоя (перемежаю-
щаяся хромота) и, наоборот, они могут
проявляться в начале движения и умень-
шаться или же полностью прекратиться в
процессе работы (хроническое ревматиче-
ское воспаление, шпат).
АНАТОМО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Общие сведения. Анатомо-морфологи-
ческое исследование включает в себя ос-
мотр и пальпацию отдельных участков и
контуров больной конечности и их сравне-
ние с одноименной здоровой конечностью.
Этот метод исследования позволяет обна-
ружить анатомо-морфологические анор-
мальности в коже, подкожной клетчатке,
фасции, поверхностно расположенных сли-
зистых сумках, сухожилиях и их влага-
лищах, связках, надкостнице, костях, су-
ставах, сосудах, копыте, а также в мыш-
цах и периферических нервах. Кроме того,
метод анатомо-морфологического исследо-
вания тканей в комплексе с другими кли-
ническими исследованиями в ряде случа-
ев позволяет определить характер и ста-
дию течения патологического процесса,
обусловившего хромоту. Исследование це-
лесообразно начинать с копыта и последо-
вательно подниматься до верхнего отдела
конечности, плеча, лопатки или бедра и
крупа.
Исследование кожи и подкожной клет-
чатки. Методом пальпации в коже могут
быть обнаружены следующие ее измене-
ния: воспаление, температура, сухость,
потливость, шелушение, образование корок
и рубцов, опухоли, подкожно залегающие
инородные тела (осколки), складчатость,
пониженная эластичность, утолщение, огра-
ничение подвижности, гиперстезия и дру-
гие изменения. В случаях локализации
патологического очага в подкожной клет-
чатке и прилегающих к ней других мяг-
ких тканях пальпацией может быть обна-
ружен абсцесс, флегмонозное воспаление,
гематома, лимфоэкстравазат, инфильтра-
ция, отечность, отек, аневризм.
По измененному состоянию консистен-
ции тканей определяется целый ряд забо-
леваний, давность процесса, зависимость
и связь имеющихся изменений в тканях с
местом ранения. Обнаружение в толще
мягких тканей или подвижной клетчатке
твердого, болезненного, смещающегося
фокусного образования указывает на мес-
то локализации осколка (инородного тела)
или смещенного обломка кости. Уплотне-
ние тканей вокруг сустава наблюдается при
фиброзитах, а локализация таких твердых
образований в толще сухожилий нередко
указывает на их оссификацию.
При установлении явлений флюктуа-
ции определяется место скопления экс-
судата. При нажиме на один из синови-
альных выворотов сустава другой рукой
с противоположной стороны сустава ощу-
364
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
щают волны колебательного движения
жидкости в месте синовиального выворо-
та, что указывает на наличие экссудата в
полости сустава. Распространение флюк-
туирующей волны по ходу сухожильного
влагалища показывает на скопление жид-
кости (экссудата) в полости сухожильно-
го влагалища.
Локальные флюктуирующие участки
без перемещения колебательной волны
жидкости по ходу сухожильного влагали-
ща или сустава указывают на скопление
экссудата в периартикулярных тканях.
Увеличивающееся истечение из раны при
надавливании на флюктуирующий участок
наблюдается при сообщении раны с дном
места скопления экссудата.
При пальпации, помимо консистенции,
температуры, подвижности, флюктуации,
места и глубины залегания патологиче-
ского процесса, устанавливается целый ряд
явлений, тесно связанных со слуховыми
восприятиями (крепитация, хруст). Осяза-
тельные ощущения дополняются слуховы-
ми (при пальпации), а слуховые в момент
выслушивания непосредственно ухом —
осязательными (одновременно со звуками
кожа уха воспринимает осязательные ощу-
щения).
При наличии патологических процес-
сов в тканях отмечаются местные изме-
нения температуры — повышение или по-
нижение. Для этого прикасаются рукой
(лучше дорсальной поверхностью как бо-
лее чувствительной) к исследуемой обла-
сти тела и устанавливают температуру как
в измененном участке, так и с противопо-
ложной стороны, на здоровых участках,
и сравнивают полученные результаты.
Точные изменения местной температуры
устанавливаются электротермометрией.
Повышение местной температуры харак-
терно для острых и подострых воспали-
тельных процессов. Понижение темпера-
туры наблюдается при параличах пери-
ферических нервов, при тромбозах и
эмболиях кровеносных сосудов, при от-
равлениях спорыньей.
Исследование мышц. Клиническими
исследованиями — осмотром и пальпаци-
ей мышц — обнаруживаются в них ха-
рактерные патологические изменения —
гипертонию (ригидность), атонию (рас-
слабление) и воспаление (ревматическое,
травматическое), которые обусловливают
расстройства функции аппарата движе-
ний животного.
Осмотр мускулатуры лошади произ-
водится в движении и в спокойном состо-
янии. При движении устанавливается,
имеется ли слабость тазового или грудно-
го поясов, характер и степень расстрой-
ства функции конечности. В спокойном
состоянии определяют, нет ли вздрагива-
ний или подергиваний мышц, наличие
или отсутствие атрофических процессов
в области мышц плеча, предплечья, кру-
па, таза и бедра. Специальное исследова-
ние (пальпация) мышц производится пос-
ле придания животному естественного (не
вынужденного) положения, чтобы устра-
нить всякие болевые и рефлекторные на-
пряжения. Исследование мышц нельзя
производить с применением болезненной
фиксации (закруток) или после примене-
ния проводниковой анестезии нервов, а
также сразу после проведения массажа
или чистки лошади. Подвергающаяся
исследованию лошадь должна ставиться
на ровное место, она должна быть раско-
вана или подкована на все четыре конеч-
ности. При пальпации мышц руки на ис-
следуемую область должны быть положе-
ны спокойно и нежно. Не следует прибегать
к грубым манипуляциям, которые могли
бы вызвать острые болезненные раздра-
жения и тем самым затушевать действи-
тельное состояние тканей.
Для более глубокого исследования
мышц им придают расслабленное положе-
ние, после чего вначале легко и остро, в
контакте с сокращениями мышц, не отры-
вая пальцев, проникают в их поверхност-
ные, а затем в средние и глубокие слои,
постепенно исследуя и подмечая все име-
ющиеся изменения в мышцах.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
365
В пораженной мышце с помощью паль-
пации могут обнаруживаться напряженные
и плотные участки, которые охватывают
отдельные части мышц или целую мышцу
и, реже, мышечные пучки. Под влиянием
давления пальцами напряженная мышца
изменяет свою первоначальную форму, ста-
новится более или менее плотной, а в ост-
рых случаях — болезненной. Этот симптом
Мюллера называется гипертонусом.
Ригидность (гипертония) мышц харак-
теризуется их плотностью, повышением
пассивного сопротивления максимальным
разгибаниям суставов, вследствие чего дви-
жение делается напряженным, спастиче-
ским; при разгибании суставов наблюда-
ется поддергивающий ход.
При воспалительных заболеваниях
мышц (травматический, ревматический,
фиброзный и гнойный миозит) методом
пальпации обнаруживается плотное болез-
ненное опухание мышц, повышение мест-
ной температуры (при травматическом
миозите), болезненное диффузное опуха-
ние одной, чаще целой группы мышц, со-
провождающееся общим повышением тем-
пературы тела животного и расстройством
функции аппарата движений (при ревма-
тическом миозите); уплотнение, безболез-
ненные участки в мышцах (при фиброз-
ном миозите) и диффузно-флегмонозное
опухание мышц (при гнойном миозите),
Исследование лимфатических узлов.
При локализации гнойно-воспалительных
процессов на конечностях (флегмона, гной-
ный артрит, остеомиелит, инфекционный
дерматит, гнойный тендовагинит) устанав-
ливают состояние лимфатических узлов.
С помощью пальпации определяют ве-
личину, форму, поверхность, консистен-
цию, чувствительность и подвижность лим-
фатических узлов.
Исследованию подвергаются:
1) предлопаточные лимфатические уз-
лы (lymphonoduli praescapulares), распо-
ложенные на уровне лопатко-плечевого
сустава, со стороны яремного желоба под
плече-головным мускулом; ,
2) локтевые узлы (lymphonoduli cubi-
tales), расположенные выше локтевого су-
става и несколько впереди, между m. biceps
brachii и m. anconaeus medialis; указанные
узлы исследуют на вытянутой вперед груд-
ной конечности, касаясь пальцами меди-
альной поверхности области локтевого су-
става;
3) поверхностные паховые лимфати-
ческие узлы (lymphonoduli inguinalis super-
ficialis), которые у самцов образуют два
пакета: один из них, большего размера,
лежит на вентральной брюшной стенке,
впереди от семенного канатика и сбоку от
полового члена; другой пакет, меньшего
размера, лежит на вентральной тазовой
стенке, позади семенного канатика, сбоку
от полового члена;
4) глубокие паховые узлы (lympho-
noduli inguinalis profundi), расположенные
между внутренней фасцией бедра и бед-
ренными сосудами (а. и v. femoralis); они
представляют собой пакет длиной 8-12 см
и находятся в области бедренного канала;
5) подколенные лимфатические узлы
(lymphonoduli poplitei) располагаются ма-
леньким пакетом между m. biceps temoris
и т. semitendinosus;
6) лимфатические узлы коленной склад-
ки (lymphonoduli plicae genu), расположен-
ные у переднего края т. tensoris fasciae
latae в т. subcutanei abdominis.
Исследование сухожилий. Методом
пальпации при заболеваниях сухожилий
обнаруживают тендиниты, надрывы и раз-
рывы сухожилий, контрактуры, утолще-
ние, припухлости, изменения местной тем-
пературы. Эти патологические изменения
в сухожилиях часто обусловливают рас-
стройство функции движения, характери-
зующиеся чаще хромотой опирающейся
конечности. Пальпацию желательно про-
изводить при расслабленном состоянии
сухожильного аппарата (рис. 215).
При слабой степени повреждения (рас-
тяжения) сухожилия спустя несколько ча-
сов после травмы отмечается умеренно бо-
лезненная припухлость, повышение мест-
366
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 215
Пальпация сухожилий в области пясти
у лошади ( по Садовскому):
а — глубокого пальцевого сгибателя; б — добавочной
запястной головки этого сухожилия.
ной температуры и осторожное опирание
больной конечностью. Указанные призна-
ки характеризуют хромоту слабой степени.
При более сильном повреждении уже
через 2-4 часа появляется значительное
болезненное опухание сухожилия тестова-
той консистенции, отмечается крепитация
и значительное повышение местной темпе-
ратуры. В покое лошадь держит больную
конечность в полусогнутом положении с
легким опиранием зацепной стенкой копы-
та, при движении хромота опирающейся
конечности средней или высшей степени.
При неполных и полных разрывах су-
хожилий в первое время (до появления
припухлости) пальпацией обнаруживают
дефект (углубление) тканей на месте их
повреждения (при неполном разрыве) или
расхождение концов разорванного сухожи-
лия (при полном разрыве). Впоследствии
развиваются сильно болезненные припух-
лости и иногда образуются небольшие ге-
матомы. Наблюдается общее повышение
температуры тела животного, которое или
совсем не опирается больной конечностью
и держит ее на весу, или слегка касается
почвы пяточной частью копыта при раз-
рыве сгибателей и дорсальной частью ко-
пыта при разрыве разгибателей. Указан-
ные признаки характеризуют хромоту опи-
рающейся конечности высшей степени.
Открытые повреждения (раны) сухо-
жилий, в отличие от повреждений тканей,
богатых подкожной клетчаткой и мышеч-
ной тканью, характеризуются небольшим
зиянием, мйлым кровотечением и слабой
реактивностью воспаления. При ослож-
нении инфекциями легко подвергаются
омертвению.
Хронические заболевания сухожилий
характеризуются различной степенью раз-
ращения рубцовой ткани и утолщением
сухожильных волокон. Отмечается их буг-
ристая поверхность с наличием твердых
диффузных или очаговых отложений, при-
ращением кожи к сухожилиям, их туго-
подвижность и контрактура сгибателей
(тендогенного происхождения), провис-
лость путовых суставов, ненормальное сги-
бание конечности.
Исследование слизистых сумок и су-
хожильных влагалищ. При осмотре и
пальпации могут быть обнаружены пато-
логические процессы, локализующиеся в
поверхностно расположенных слизистых
сумках и сухожильных влагалищах. Ме-
тодом пальпации определяется характер
припухлости, ее консистенция, границы
распространения, температурная реакция
и болезненность.
При серозных бурситах отмечается
возвышающееся припухание круглой или
овальной формы, флюктуирующей конси-
стенции, на ощупь горячее и болезненное
(при остром воспалении) или холодное и
болезненное (при хроническом течении);
расстройство функции конечности в боль-
шинстве случаев при этом отсутствует. При
фибринозных бурситах отмечается болез-
ненное опухание тестоватой консистенции,
крепитация, повышение местной темпера-
туры; расстройство функции наблюдается
при воспалении слизистых сумок, распо-
ложенных под связками, мышцами и су-
хожилиями.
Хронические бурситы, в особенности
расположённые в области дорсальной по-
верхности карпального сустава (бурсит
запястного сустава) и плантарной поверх-
ности локтевого отростка (бурсит лок-
тя), очень часто достигают больших разме-
ров. Отмечается значительное скопление
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
367
серозно-фибринозного экссудата в полости
бурсы, утолщение ее стенок за счет прора-
стания соединительной тканью или пол-
ное сращение ее стенок с окружающими
мягкими тканями. В этих случаях опуха-
ние бывает безболезненным, плотной кон-
систенции, ,
Патологические процессы сухожиль-
ных влагалищ, расположенных по ходу
сухожилий, характеризуются припухло-
стью овальной или продолговатой формы,
чаще флюктуирующей консистенции. По
характеру выхода экссудата при тендова-
гинитах, так же как и при бурситах, он
может быть серозным, серозно-фибриноз-
ным или гнойным.
В острых случаях течения патологи-
ческого процесса пальпацией отмечается
болезненная припухлость мягкой консис-
тенции, обусловливающая хромоту сме-
шанного типа или опирающейся конечно-
сти. В хронических случаях опухание бы-
вает безболезненным, и хромота большей
частью отсутствует.
Гнойно-воспалительные процессы сли-
зистых сумок и сухожильных влагалищ
принимают острое течение и сопровожда-
ются диффузным, болезненным опухани-
ем, часто повышением общей температу-
ры тела животного и расстройством функ-
ции конечности.
При проникающих ранениях сухожиль-
ных влагалищ и слизистых сумок отмеча-
ется истечение в умеренном количестве
тягучей слизистой жидкости.
Исследование суставов и их связок.
Методом пальпации области сустава опре-
деляется состояние кожи и клетчатки,
связочного аппарата, суставной капсулы;
степень наполнения суставной полости
экссудатом и его консистенция; костные
разращения, характер воспалительного
процесса, местное повышение или пони-
жение температуры; опухание сустава и
степень болезненности.
При пальпации кожи обращают вни-
мание на чувствительность, эластичность,
подвижность суставов и всевозможные
утолщения и разращения, образование
рубцов и воспаление. Пальпированием глу-
боколежащих тканей определяют, имеют-
ся ли в подкожной клетчатке, фасциях, в
поверхностных слоях капсулы узелки или
утолщения, их характер и влияние на рас-
стройство функции движения конечности.
Наличие такого рода узелковых утолще-
ний вокруг сустава в периартикулярных
тканях указывает на заболевание периар-
тикулярным фиброзитом.
Пальпацией стенок суставной капсу-
лы (в доступных участках) устанавливают
ее уплотнение, утолщение, характер жид-
кости в суставе и содержание в ней фиб-
рина, свободных тел, степень наполнения
ею суставной полости, флюктуацию и ун-
дуляцию.
При пальпации дивертикулов сустав-
ной капсулы с малым содержанием сино-
виальной жидкости в полости сустава
можно обнаружить трение суставных по-
верхностей. Крепитирующие ощущения
отмечаются при фибринозных артритах и
гемоартрозах. Мягкие нежные трения в
суставах наблюдаются при воспалитель-
ном разрастании ворсинок синовиальной
оболочки, которое может быть «влажным»
при значительном скоплении экссудата в
полости сустава и «сухим» при дегенера-
тивных процессах в суставах. При паль-
пации связочного аппарата суставов обра-
щается внимание на его эластичность,
утолщения, воспаление, надрывы и раз-
рывы. Утолщение и укорочение связок
(потеря физиологической эластичности, их
сращение с окружающими сустав тканя-
ми и капсулой сустава) часто указывает
на артрогенную контрактуру.
Плотные, безболезненные разращения
на дорсомедиальной поверхности скака-
тельного сустава имеют место при остео-
артритах и остеоартрозах. Циркулярные
твердые безболезненные разращения по
окружности сустава отмечаются при пе-
риартритах суставов, окостенении связоч-
ного аппарата. При проникающих ранах,
гнойном воспалении сустава пальпацией
368
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
определяются анатомические границы рас-
пространения воспалительного процесса в
тканях, степень и характер опухания су-
става, его болезненность. При проникаю-
щих ранах в полость сустава в момент лег-
ких надавливаний с противоположной
стороны на вывороты суставной капсулы
количество выделения синовиальной жид-
кости и раневого экссудата увеличивается.
Исследование костей. Методом паль-
пации кости могут быть обнаружены вос-
паление надкостницы, кортикального слоя,
всевозможные костные разращения в виде
экзостозов, гиперстозов, остеофитов, взду-
тия трубчатых костей (при остеомиелитах),
переломы костей, смещение обломков, раз-
личные деформации, связанные со смеще-
нием перелома, неправильным заживлени-
ем перелома, избыточным образованием
костной мозоли и развитием остеомиели-
тических процессов.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ
И ХАРАКТЕРА
БОЛЕВОЙ РЕАКЦИИ
Болевая чувствительность может быть
повышенной (гиперстезия), умеренно (ги-
постезия) или сильно (аналгезия) понижен-
ной. Изменение чувствительности, прояв-
ляющейся чувством зуда, называется па-
рестезией.
Болевую чувствительность определяют
пальпацией, перкуссией и с помощью уко-
лов иглой. Исследование рекомендуется
начинать со здоровых, рядом расположен-
ных участков, с тем, чтобы можно было
сравнивать реакцию тканей в здоровых и
патологических участках. При определении
болевой чувствительности следует прини-
мать во внимание темперамент животного,
его возраст, пол, состояние и характер па-
тологического процесса, а также анатомо-
топографическое расположение зон иннер-
вации. Чувствительность поверхностно рас-
положенных нервов устанавливают путем
надавливания в местах их прохождения.
Исследованию подвергаются следую-
щие нервы.
1. Лучевой нерв — n. radialis. Пальпа-
ция производится в месте его перехода на
латеральную поверхность плечевой кости
непосредственно выше локтевого сустава;
кожа на латеральной стороне предплечья
иннервируется отходящими от n. radialis
тонкими ветвями кожных нервов (пи. си-
tanei antebrachii dorsalis), располагающих-
ся по ходу m. extensor carpi radialis.
2. Средний нерв — n. medianus. Его
пальпируют в верхней трети предплечья
на медиальной поверхности около пульси-
рующей срединной артерии. Нерв лучше
пальпируется при выведенной вперед ко-
нечности. От п. medianus отходит вблизи
медиального края m. extensor carpi radialis
кожный нерв n. cutaneus extenus, кото-
рый иннервирует кожу на дорсальной по-
верхности предплечья, запястья и пясти.
3. Локтевой нерв — n. ulnaris — рас-
полагается на задне-наружной поверхно-
сти предплечья в образуемом m. extensor
carpi ulnaris и т. flexor carpi ulnaris же-
лобе. В области дистального конца плече-
вой кости он отдает две кожные ветви,
одна из которых, n. cutaneus palmaris, ин-
нервирует кожу на волярной и медиальной
поверхности предплечья, другая ветвь —
ramus dorsalis иннервирует кожу на лате-
ральной стороне запястья и пясти.
4. Бедренный (боковой) поверхностный
нерв — n. cutaneus femoralis — распола-
гается в области m. tensoris fasciae latae.
Он иннервирует кожу на передней поверх-
ности бедра и на разгибательной стороне
коленного сустава.
5. Бедренный (задний) кожный нерв —
n. femoralis caudalis — проходит между
m. biceps femoris и т. semitendinosus и по
выходе на поверхность разветвляется в
коже и иннервирует ее на задней и лате-
ральной поверхности бедра.
6. Ветвь большеберцового нерва — n. cu-
taneus surae post, проходит по m. gas-
trocnemius и по латеральному краю ахил-
лова сухожилия, иннервирует кожу на
латеральной стороне берцово-таранного
сустава.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
369
7. Поверхностный малоберцовый нерв —
п. peroneus superfacialist — отдает ветвь
для иннервации кожи на дорсолатераль-
ной стороне голени, скакательного суста-
ва и плюсны.
8. Глубокий малоберцовый нерв —
n. peroneus profundus. На сгибательной по-
верхности заплюсны под сухожилием боль-
шеберцового мускула он делится на лате-
ральную и медиальную ветви, которые ин-
нервируют кожу плюсны и пальца.
9. Исследование пульсации пальцевых
артерий. При наличии локальных острых
воспалительных процессов пальпацией уста-
навливается значительно усиленная пуль-
сация артерий на конечности. При склеро-
зе, аневризмах, образованиях тромбов от-
мечаются узловатые утолщения по ходу
сосудов. Большое практическое значение
имеет исследование пальцевых артерий
при заболевании копыт. На грудной ко-
нечности производят пальпацию и провер-
ку качества пульса по медиальному краю
глубокого пальцевого сгибателя, артерии
digitalis communis, a. metacarpea volaris
superfacialis medialis (или на a. digitalis
volaris lateralis et medialis). На тазовой
конечности исследуют пульс на a. meta-
tarsea dorsalis lateralis, в особенности ниж-
ней границы верхней трети плюсны в
углублении между плюсневой и латераль-
ной грифельной костью,
ИССЛЕДОВАНИЕ КОПЫТ
С помощью осмотра в спокойном со-
стоянии устанавливают наличие всевоз-
можных травматических повреждений со
стороны венчика (ссадины, засечки, раны,
опухания), роговой капсулы (трещины,
надломы, деформации); форму копыта и
характер опирания о почву. На освобож-
денной конечности после ее предваритель-
ной очистки осматривают подошву, ее
стрелку и пяточную, зацепную и боковые
стенки, определяют ее выпуклость или
плоскость, состояние заворотных углов,
состояние ковки, при этом устанавлива-
ют, соответствует ли подкова данному ко-
пыту (узкая, широкая, длинная), опреде-
ляют наличие повреждений со стороны
подошвы — уколы, гниение стрелки, по-
додерматиты и другие заболевания. Извле-
ченные гвозди и другие инородные колю-
щие предметы следует осмотреть, нет ли
на них следов крови или гноя. При подо-
зрении на гнойное воспаление лошадь рас-
ковывают и копыта подвергают всесторон-
нему исследованию.
Пальпацией устанавливают темпера-
турную реакцию стенок копыта и венчика,
пульсацию пальцевых артерий, характер
припухлости в области венчика и пяточ-
ной части копыта, состояние мякишных
хрящей (нет ли их окостенения или воспа-
ления). Повышение температуры в обла-
сти копыта, усиление пульсации пальце-
вых артерий указывает на наличие остро-
го воспалительного процесса в основе кожи
копыта или ревматический ламинит и дру-
гие заболевания. Надавливанием в области
расположения мякишных, хрящей опре-
деляют их болезненность или потерю эла-
стичности (окостенение).
Исследуя копытными щипцами различ-
ные участки подошвы и стенки копыта,
можно установить (сравнивая реакцию ло-
шади на производимое давление) локали-
зацию болезненного очага, являющегося
причиной расстройства функции конечно-
сти. Сдавливание щипцами различных мест
копыта следует производить вначале мед-
ленно и не очень сильно, постепенно уве-
личивая давление (рис. 216). При надав-
ливании болевая реакция в копыте совпа-
дает с нервно-мышечным подергиванием
на больной конечности и прижиманием
ушей, что указывает большей частью на
то, что патологический очаг локализуется
Рис. 216
Примерная схема исследования копыт
у лошади пробными копытными щипцами
370
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
именно на этом месте. В запущенных слу-
чаях расчистки копыт (чрезмерное утол-
щение рога), при отслоении роговой стен-
ки болевая реакция при пальпации проб-
ными щипцами стенок и подошвы больного
копыта (воспаление основы кожи копыта)
может затушевываться. Поэтому данные
исследования щипцами надо сочетать с ре-
зультативными данными перкуссии. При
перкуссии учитывается болевая реакция и
изменения в звуке, возникающие при пер-
куссии различных участков копыта.
Перкуссия производится на освобож-
денной (приподнятой) конечности с помо-
щью перкуссионного молоточка или ко-
пытных пробных щипцов. При этом по
результатам перкуссии определяют боле-
вую чувствительность копыта в различных
его участках и наличие в нем пустых сте-
нок. При наличии отслоения рога (рого-
вой столбик и др.) и образовании воздуш-
ных зазоров (пустот) в копытном роге пер-
куссия дает тимпанический звук.
При исследовании челночного блока
Ю. Н. Давыдов рекомендует накладывать
одну ветвь пробных щипцов на середину
стрелки на уровне подошвенных углов, а
другую — на наружную, а затем на внут-
реннюю стенку копыта, после чего сдав-
ливать стрелку в направлении челночного
блока. Кроме того, для контроля накла-
дывают одну ветвь щипцов на зацепную
часть роговой капсулы, а другую — в об-
ласти срединной стрелочной бороздки. При
подотрохлите наблюдается ответная боле-
вая реакция. В затруднительных случаях
диагностики болезни челночного блока
прибегают к исследованию пробы с кли-
ном. Для этого ставят лошадь больной
конечностью на деревянный прямоуголь-
ный клин длиной 25 см, шириной 15 см,
зацепной частью на основание клина и
пяточными частями — на вершину кли-
на. После этого поднимают здоровую ко-
нечность. При таком положении больной
конечности копытный сустав сильно раз-
гибается, сухожилие глубокого сгибателя
значительно натягивается и давит на чел-
ночный блок. При наличии патологиче-
ских процессов в челночном блоке лошадь
болезненно реагирует и старается освобо-
дить конечность. При отсутствии болез-
ненного очага беспокойство у лошади от-
сутствует. При подозрениях на перелом
челночной или копытовидной кости при-
менение диагностической пробы с клином
противопоказано, так как может привес-
ти к осложнению перелома.
ИССЛЕДОВАНИЕ МЕТОДОМ
ПАССИВНЫХ ДВИЖЕНИЙ
Исследование заключается в сгибании
и разгибании больной необремененной ко-
нечности, в ее абдукции и аддукции и ро-
тационных (вращательных) движениях.
С помощью пассивных движений выявля-
ют степень болезненной реакции тканей при
заболеваниях костно-суставного, связочно-
го и сухожильно-мускульного аппарата ко-
нечности, а также устанавливают огра-
ниченное или ненормально увеличенное
движение в суставах и других сегментах
конечности. Кроме того, пассивными дви-
жениями может быть обнаружена крепи-
тация и шумы треска и трений при диафи-
зарных и метафизарных переломах, серозно-
фибринозных, фибринозных артритах и
гемоартрозах. При этом следует учитывать,
что щелканье и треск в суставах иногда
наблюдаются и при нормальном их дви-
жении, в частности в коленных и скака-
тельных суставах, состоящих, как извест-
но, из нескольких костных сегментов.
ИССЛЕДОВАНИЕ МЕТОДОМ
ПЕРКУССИИ
Метод перкуссионного исследования
применяется при подозрении на поднадкост-
ничные переломы, трещины и абсцессы
костей, при подкожных эмфиземах и газо-
вых флегмонах, при заболеваниях области
копытного рога — роговой столбик, пустая
стенка, остеофиты и трещины. По возни-
кающему звуку и ощущаемому сопротив-
лению тканей делают заключение о физи-
ческих свойствах перкутируемой области.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
371
ИССЛЕДОВАНИЕ
МЕТОДОМ ПРОВОДНИКОВОЙ
АНЕСТЕЗИИ
В затруднительных случаях диагно-
стики, когда другими методами исследо-
вания не удается установить локализацию
болезненного процесса, обусловливающе-
го хромоту, применяют проводниковую
аналгезию нервов конечности, которая
вызывает временное исчезновение болевых
ощущений, а вместе с ним и временное
прекращение хромоты. Хромота может
остаться неизменной, если ее причиной
является анкилоз суставов, контрактура
сухожилий и связок или паралич нервных
стволов, иннервирующих мускулатуру об-
ласти конечностей. Проводниковая ане-
стезия дает более точные диагностические
результаты при применении ее в нижнем
отделе конечности (пясть, плюсна) и не-
сколько слабее — в верхнем отделе конеч-
ности (голень, предплечье).
На грудной конечности аналгезии под-
вергают с диагностической целью средин-
ный нерв (n. medianus), локтевой нерв
(n. ulnaris) в верхнем отделе конечности и
пястные или волярные нервы (n. volares)
в нижнем отделе конечности, а также вет-
ви волярных нервов ниже путового суста-
ва (rami volares nn. volares).
На тазовой конечности с той же целью
анестезируют большеберцовый нерв (n. ti-
bialis), малоберцовый глубокий нерв (п. ре-
ronaeus profundus) в верхнем отделе конеч-
ности, плюсневые или подошвенные нервы
(n. plantaris) в нижнем отделе конечности.
При подозрениях на закрытый пере-
лом кости (трещина), надрывы связок и
сухожилий проводниковую анестезию при-
менять не следует, так как в этих случаях
при положительных результатах инъекции
(обезболивание) может наступить полный
перелом кости или полный разрыв сухо-
жильно-связочного аппарата. Также после
диагностических инъекций следует избегать
быстрых движений, резких и крутых пово-
ротов и большой нагрузки лошади. К ис-
следованию (проводке) больной лошади
приступают через 15-20 минут после ди-
агностической инъекции. О результатах
диагностических инъекций судят по ис-
чезновению или уменьшению хромоты.
Если хромота после аналгезии волярных
(плантарных) нервов и их ветвей остается
неизменной, можно заключить, что пато-
логический процесс локализуется выше
места инъекции и что следует ее повто-
рить в верхнем отделе конечности.
Повторные инъекции (при отрицатель-
ных результатах) производят не ранее чем
через час после первой инъекции.
Проводниковую аналгезию с диагно-
стической целью целесообразно начинать с
инъекции в нижнем отделе конечности, т. е.
в области волярных (плантарных) нервов и
их ветвей. При этом анестезирующий рас-
твор вводят в область одного или двух пар-
ных нервов, иннервирующих место болез-
ненного процесса. Раствор инъецируют
периневрально (около нерва). Обычно для
диагностических инъекций применяют 3-
4%-ный раствор новокаина 10-15 см3, в
зависимости от величины обезболиваемо-
го нерва и будучи уверенным в точном
положении иглы. Большое количество
инъецированного раствора, по мнению
И. И. Магда, обеспечивает более обшир-
ную зону инфильтрации тканей и гаран-
тирует при незначительных отклонениях
иглы от места положения нерва блокаду
этого нерва.
С целью замедления всасывания, удли-
нения срока и усиления действия новока-
ина к его растворам добавляют 2-3 капли
(на 100 см3) адреналина 1:1000. Для при-
дания антисептических свойств анестети-
ку к раствору новокаина прибавляют 0,1%
риванола, что особенно важно при инъек-
ции жидкости вблизи инфицированного
очага.
Для инъекции раствора новокаина
пользуются 10-20-граммовым шприцом и
тонкими иглами 4-5 и 9-10 см длиной.
Асептика и антисептика при диагности-
ческих инъекциях применяются по общим
правилам хирургии.
372
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Анестезия волярных (плантарных)
нервов. Ее применяют при необходимости
исключить болезненную чувствительность,
локализирующуюся в области дистально-
го конца конечности.
Анестезию производят с обеих сторон.
С наружной стороны иглу вкалывают в
области пясти на 2 см выше уровня пугов-
чатообразного утолщения грифельных ко-
стей и с внутренней стороны — посереди-
не пясти, непосредственно к переду от ла-
терального и медиального края сухожилия
глубокого сгибателя пальца. Инъекцию с
наружной стороны удобнее производить на
согнутой конечности в запястном суставе.
Для облегчения анестезии волярного нер-
ва с внутренней (медиальной) стороны
И. И. Магда рекомендует согнутую груд-
ную конечность в запястном суставе выве-
сти вперед и скрестить ее с противополож-
ной конечностью на уровне запястья; тог-
да медиальная поверхность бывает более
доступной для инъекции. Иглу вкалыва-
ют под кожу под углом в 45° на глубину
1,5-2 см; на каждый нерв рекомендуется
инъецировать по 10 см3 анестезирующего
раствора.
Анестезия ветвей волярных нервов
ниже путового сустава применяется для
исключения болезненной чувствительно-
сти, локализирующейся в области копы-
та, т. е. в мякишных хрящах, сухожили-
ях глубокого сгибателя пальца и его бур-
се, копытной кости, в основе кожи копыта,
копытной стрелке, стенках и подошве ко-
пыта. Болевая чувствительность в обла-
сти венечной кости остается неизменной.
Инъекцию производят с обеих сторон
в области путового сустава по краям сухо-
жилий сгибателей. Непосредственно под
суставом нащупывают сосудистый пучок,
который служит ориентиром для места
вкола иглы. Ветви волярного нерва лежат
спереди и сзади пальцевой вены, контуры
которой у лошади с тонкой кожей хорошо
видны. Вкол иглы производят подкожно
по ходу сухожилия сгибателя пальца и
инъецируют с каждой стороны, т. е. дор-
сально и волярно по 5-6 см3 анестезирую-
щего раствора и инфильтрируют обе ветви
нерва.
Если после исчезновения хромоты при-
чина последней останется все же неясной,
то следует произвести анестезию ветвей
волярных нервов (rami volares nn. volares),
которые иннервируют концевыми ветвя-
ми мякиши, стрелку, копытную кость,
концевую часть сухожилия глубокого сги-
бателя, челночный блок и частично ко-
пытный сустав. Производят двустороннюю
инъекцию и вводят подкожно по 3-4 см3
раствора на каждый нерв. Вкол иглы про-
изводят между задне-верхним краем мя-
кишного хряща и сухожилием поверхност-
ного сгибателя сзади пальцевой артерии.
Анестезия волярных (плантарных)
нервов на средине пясти (плюсны). Она
применяется в том случае, когда необхо-
димо исключить болевую чувствитель-
ность, локализующуюся в области сеса-
мовидных костей, сухожильного влага-
лища пальца и при заболевании середины
пясти.
Вкол иглы производят подкожно по
краям сухожилия глубокого сгибателя
пальца на уровне середины пясти. В каж-
дый нерв (около нерва) вводится по 10 см3
раствора. В момент вкола рекомендуется
кончик иглы после ее проникновения под
кожу поворачивать к переду и к заду су-
хожилия, а затем продвигать его по внут-
ренней поверхности грифельной кости,
создавая этим большую зону инфильтра-
ции, чем и достигается обезболивание глу-
боких ветвей волярных нервов.
Анестезия срединного нерва (n. те-
dianus) производится при подозрении на
локализацию болезненного процесса в сред-
нем и верхнем отделах конечности. На внут-
ренней поверхности предплечья, на шири-
ну ладони выше каштана, отыскивают же-
лобоватое углубление между m. ulnaris
medialis и m. flexor carpi radialis и делают
вкол иглы между названными мускулами
до проникновения ее к медио-волярной
поверхности лучевой кости, на глубину
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
373
3-5 см. При появлении из иглы крови иглу
следует слегка сместить, оттянув ее от ко-
сти (И. И. Магда). Инъекция должна про-
изводиться периневрально. Травматизации
нерва следует избегать. Инъецируют 1 CI-
15 см3 раствора анестезирующей жидко-
сти. *
Анестезия локтевого нерва (n. ulnaris)
производится одновременно с анестезией
срединного нерва. На задне-наружной сто-
роне предплечья прощупывают желобок
между локтевым разгибателем и локтевым
сгибателем запястья (m. extensor carpi
ulnaris и т. flexor carpi ulnaris). На ши-
рину ладони выше добавочной кости за-
пястья (os. accessorium) в этом желобке
производят косой вкол иглы по направле-
нию сверху вниз под кожу и фасцию пред-
плечья, на глубину 1-1,5 см, при этом
инъецируют 10 см3 3%-ного раствора но-
вокаина.
Одновременная анестезия срединного
и локтевого нервов спустя 15-20 минут
вызывает потерю болевой чувствительно-
сти от карпального до путового сустава.
В отрицательных случаях анестезии этих
нервов причину расстройства функции сле-
дует искать в участках конечности, распо-
ложенных выше места инъекции.
Анестезия большеберцового нерва
(n. tibialis) производится при подозрении
на локализацию патологического очага в
области плюсны и скакательного сустава,
обуславливающего хромоту, и при полу-
чении отрицательных результатов анесте-
зии плантарных нервов.
С внутренней стороны голени на 8-
12 см выше пяточного бугра в надпяточ-
ной ямке и непосредственно впереди ахил-
лова сухожилия производят вкол иглы
подкожно на глубину 1,5-2 см в косом
направлении (сверху или снизу) и инъе-
цируют 15-20 см3 3%-ного новокаинового
раствора. Анатомическое расположение это-
го нерва является более поверхностным (под
фасцией и кожей), и его свободно можно
пропальпировать по переднему краю ахил-
лова сухожилия. Параллельно с ним рас-
полагаются артерия и вена конечности.
Анестезия производится периневрально.
Анестезия глубокого малоберцового
нерва (n. peronaeus profundus) произво-
дится одновременно с анестезией больше-
берцового нерва. Местом вкола иглы яв-
ляется наружная поверхность голени на
10-12 см выше тарзального сустава в же-
лобке между длинным и боковым разги-
бателями пальца. Иглу вводят снизу на
глубину до 2 см по направлению к боль-
шеберцовой кости, инъецируется 20 см3
3% -ного раствора новокаина. Для лучшей
инфильтрации тканей рекомендуется в
момент вкола иглы и введения жидкости
производить легкое движение иглой, по-
степенно орошая анестезируемую область.
Потеря болевой чувствительности на-
ступает через 15-20 минут и продолжает-
ся более часа.
ИССЛЕДОВАНИЕ МЕТОДОМ
ВНУТРИАРТИКУЛЯРНОЙ.
ИНТРАСИНОВИ АЛЬНОЙ
И ИНТРАБУРСАЛЬНОЙ
АНЕСТЕЗИИ
Проводниковая анестезия нервов не
всегда позволяет точно установить место
локализации болезненного процесса, обус-
ловливающего расстройство функции дви-
жения конечности, особенно в тех случа-
ях, когда причиной хромоты являются
патологические процессы, скрыто проте-
кающие в суставах, сухожильных влага-
лищах или слизистых сумках. В этих слу-
чаях важным дифференциально-диагно-
стическим методом являются инъекции
анестезирующего раствора в полость су-
става, сухожильного влагалища или сли-
зистой сумки.
При исследовании методом внутрипо-
лостных инъекций необходимо строго вы-
полнять правила асептики и антисепти-
ки. Количество однократно инъецируемой
жидкости может быть различно в зависи-
мости от размера анестезируемой полости.
Для небольших полостей ее доза может быть
10-15-20 см3, для полостей больших раз-
меров — 30-60 см3. Диагностические инъ-
374
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
екции производятся лошади в стоячем
положении с применением фиксации. Ме-
сто вкола иглы после инъекции смазыва-
ется спиртовым раствором йода и заклеи-
вается коллодием. После введения анесте-
зирующей жидкости животным назначают
5-минутную проводку. Обезболивание на-
ступает через 15-20 минут.
Внутриартикулярная анестезия суста-
ва третьей фаланги (копытного). Вкол
иглы производится в дорсальную поверх-
ность венчика, на 1-2 см выше рогового
края капсулы копыта, отступив 1,5-2 см
от средней линии (разгибателя пальца).
Иглу вводят сбоку по направлению сверху
вниз под сухожилие разгибателя на глу-
бину 1,5-2 см, инъецируется 10 см3 рас-
твора.
Внутриартикулярная анестезия суста-
ва второй фаланги (венечного). Инъек-
цию производят через передний или боко-
вой (задний) синовиальный выворот. На
дистальном конце первой фаланги путем
пальпации определяют расположение на-
ружного надмыщелка. Непосредственно
кзади от него, между путовой костью и
сухожилиями сгибателей, расположен си-
новиальный выворот сустава второй фа-
ланги. Вкол иглы производят сзади на-
ружного надмыщелка по направлению сна-
ружи внутрь и сверху вниз на глубину
1,5-2 см. Инъецируют 10 см3 анестезиру-
ющего раствора.
Внутриартикулярная анестезия суста-
ва первой фаланги (путового). Вкол иглы
производят с латеральной или медиаль-
ной стороны в области дистального конца
пясти, в углублении, образуемом спереди
пястной костью, сзади соответствующей
ножкой межкостного мускула и снизу се-
самовидной костью. Иглу вкалывают под
углом 45° по направлению в сторону пяст-
ной кости на глубину 1,5-2 см. Инъеци-
руют 15 см3 раствора.
Внутриартикулярная анестезия луче-
запястного сустава. Точку введения иглы
отыскивают с латеральной стороны суста-
ва в треугольнике, ограниченном снизу
верхним краем os pisiforme, сзади сухо-
жилием m.‘ ulnaris lateralis и спереди лу-
чевой костью. Иглу вводят слегка вперед
над os pisiforme и продвигают ее, почти
касаясь лучевой кости, на глубину 2,5-3 см
(И. И. Магда). Инъецируют 20-25 см3 рас-
твора.
Внутриартикулярная анестезия лок-
тевого сустава. Производится (по Оливко-
ву) в задний дивертикул сумочной капсу-
лы локтевого сустава в точке, находящей-
ся по горизонтальной линии на 3-4 см
кзади от середины связочного бугра пле-
чевой кости. Иглу вводят непосредствен-
но сзади и над наружным надмыщелком
плечевой кости по направлению косо впе-
ред и книзу на глубину 2,5-3 см, при этом
инъецируют 25-30 см3 анестезирующего
раствора.
Внутриартикулярная анестезия лопат-
ко-плечевого сустава. С помощью пальпа-
ции определяют контуры сустава и место-
положение костных выступов — передний
и задний отделы tuberculum majus — и
сухожильного тяжа заостного мускула.
Вкол иглы производят горизонтально спе-
реди сухожилия заостного мускула и не-
посредственно над бугром плечевой кости
по направлению спереди назад и внутрь
под углом в 25-30° на глубину 4-5 см.
В полость сустава инъецируется 35-40 см
анестезирующего раствора.
Для проведения пункции этого суста-
ва необходима надежная фиксация лоша-
ди в естественном положении или же ее
фиксация в лежачем положении. Пунк-
ция производится длинной и прочной иг-
лой типа Бира с мандреном.
Внутриартикулярную анестезию тар-
зального сустава можно производить через
передне-внутренний и задне-внутренний
синовиальный выворот, при инъекции в
передне-внутренний суставной выворот (ди-
вертикул); иглу вкалывают горизонтально
на сгибательной поверхности сустава, под
внутренней лодыжкой большеберцовой ко-
сти на глубину 1,5-3 см. Инъецируют 35-
40 см3 анестезирующего раствора.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
375
Внтуриартикулярная анестезия суста-
ва коленной чашки. Иглу вкалывают в
центре углубления, образуемого наружной
и срединной прямыми связками коленной
чашки, на глубину не более 4-5 см. Игле
придают положение, перпендикулярное
коже.
В зависимости от количества вытек-
шей синовии вводят 60-100 см3 раствора
(И. И. Магда).
Внутриартикулярная анестезия бедро-
берцового сустава. Как известно, бедро-
берцовый сустав состоит из двух синови-
альных полостей, которые у лошадей иног-
да сообщаются между собой. Кроме того,
по данным исследований И. И. Магда, су-
став коленной чашки в 75-90% случаев
сообщается с медиальной полостью и в
20% — с латеральной полостью бедро-бер-
цового сустава.
Интраартикулярная инъекция бедро-
берцового сустава возможна как в наруж-
ный, так и во внутренний его отделы. Так
как наружная полость этого сустава сооб-
щается с полостью подсухожильной сино-
виальной бурсы длинного разгибателя, то
инъекцию рекомендуется производить че-
рез эту бурсу.
Вкол иглы производят непосредствен-
но позади середины бугра большеберцо-
вой кости. Иглу вводят между костным
бугром и сухожилием длинного разгиба-
теля пальца снизу вверх и внутрь вдоль
передне-наружной стороны кости. Глуби-
на вкола должна быть не меньше 3 см
(Б. М. Оливков). Инъецируют 60 см3 рас-
твора.
Местом интраартикулярной инъекции
внутреннего отдела бедро-берцового суста-
ва может служить участок наибольшей
флюктуации (при экссудативном артрите).
В затруднительных случаях установления
места флюктуации инъекцию анестезиру-
ющего раствора производят через сустав
коленной чашки. Иглу вкалывают в са-
мом нижнем углу, образуемом внутренней
и срединной прямыми связками коленной
чашки.
Внутрисиновиальную анестезию сухо-
жильных влагалищ пальца производят (по
методу И. И. Магда) на согнутой конечно-
сти с латеральной стороны пясти (плюс-
ны) на 5 см выше сесамовидных костей
между межкостным сухожильным мус-
кулом и глубоким сгибателем пальца
(m. interosseus medius и m. flexor digitalis
profundus). Иглу вкалывают на глубину
1-1,5 см перпендикулярно боковой по-
верхности сухожилия и инъецируют 15 см3
раствора.
Внутрисиновиальная анестезия сухо-
жильного влагалища (бурсы) двуглавой
мышцы плеча (bursa mucosa intertuber-
cularis). Бурса относится к числу постоян-
ных; она располагается между блоком пле-
чевой кости и проходящим через него су-
хожильным тяжем двуглавого мускула
плеча. Снаружи бурса защищена кожей,
подкожной клетчаткой и плече-головным
мускулом. Инъекцию в бурсу производят
в области желобка, образуемого наружной
поверхностью плечевой кости и наруж-
ным краем двуглавой мышцы плеча. Глу-
бина вкола иглы (по методу И. И. Магда)
должна соответствовать уровню верхней
части бугристости дельтовидной мышцы
(tuberositas deltoidei), которая свободно
обнаруживается на наружной поверхно-
сти плечевой кости. После прокола кожи
иглу продвигают снизу вверх и снаружи
внутрь под мышцу вдоль плечевой кости,
не касаясь последней, на глубину 4-5 см.
Инъецируют 30 см анестезирующего рас-
твора.
Внутрибурсальная анестезия подсухо-
жильной бурсы заостного мускула (bursa
mucosa subtendinea mm. infraspinatus).
Снаружи бурса ограничена сухожильной
частью заостного мускула, изнутри —
задне-наружным бугром плечевой кости.
Размер бурсы в среднем имеет 4-5 см в
поперечном диаметре и 6-7,5 см в продоль-
ном. Вкол иглы производится под углом в
15-20°, у передней границы бурсы, по на-
правлению вниз и внутрь, на глубину 1,5-
2 см. Инъецируется 15 см3 раствора.
376
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
РЕКТАЛЬНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
Применяется в качестве вспомогатель-
ного метода при диагностике заболеваний
в области таза. Пальпацией тазовых ко-
нечностей можно установить переломы
тела подвздошной, седалищной, лонной ко-
стей, диастазы (расхождение) подвздош-
но-крестцовых сочленений, позвонков,
воспалительную припухлость, гематому
на месте перелома; в запущенных случа-
ях можно определить наличие или отсут-
ствие костной мозоли (Ю. Н. Давыдов).
Кроме того, этим же методом можно оп-
ределить тромбоз брюшной аорты и ее
крупных ветвей и тазовой артерии, а так-
же локализацию абсцессов и опухолей в
тазовой полости. В некоторых случаях
интраректальное исследование проводит-
ся с одновременным пассивным движе-
нием конечности или активным движе-
нием лошади.
Перед исследованием ногти на руках
коротко остригают, руки до локтя смазы-
вают вазелиновым маслом. При введении
руки в прямую кишку пальцы руки дол-
жны быть конусообразно сжаты. Рука ис-
следователя должна вводиться медленно
и осторожно, сообразуясь с периодами рас-
слабления мускулатуры прямой кишки.
В случае заполнения прямой кишки кало-
выми массами их следует постепенно, не-
большими порциями удалить.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
Метод рентгенодиагностики при забо-
левании костно-суставного аппарата конеч-
ности у лошадей имеет большое научное и
практическое значение не только для уточ-
нения или установления диагноза, но и
для характеристики течения болезненно-
го процесса, прогноза и рационального
назначения лечения.
Рентгенологическое исследование при-
меняется при подозрении на переломы
костей, периоститы, оститы, остеомиели-
ты, остеосклероз, остеопороз, остеонекроз
кости, при остеоартрозах, остеохондрома-
тозах, периартритах, анкилозах и выви-
хах суставов, при окостенении хрящей,
мышц, сухожилий и связочного аппарата
конечности, при внедрении в ткани ино-
родных тел (осколков, гвоздей, проволоки
и т. п.).
Кроме того, с помощью аэробурсогра-
фии, аэротендовагинографии и аэроартро-
графии по методике В. А. Никанорова про-
изводят контрастный рентгеноснимок, по-
зволяющий судить о дифференциальной
диагностике при экссудативных артритах
и тендовагинитах, а также при подкожных
разрывах суставной капсулы и сухожиль-
ного влагалища или слизистой сумки.
Лечащим врачом данные рентгеноло-
гического исследования обычно сопостав-
ляются с данными клинических иссле-
дований. При их расхождении следует
учитывать, что иногда могут быть рент-
генологически обнаружены хронические
костные разращения в виде оссифициру-
ющего периостита, экзостозов вдали от су-
ставных сочленений и подвижных участ-
ков сухожилий, которые в большинстве
случаев не обусловливают расстройства
функциональных движений конечности.
Кроме того, острые и подострые вос-
палительные изменения, локализующие-
ся в периартикулярных мягких тканях и
сухожильно-связочном аппарате, рентге-
нологически не обнаруживаются. Все это
должно быть учтено при постановке окон-
чательного диагноза.
ЛАБОРАТОРНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторно-клиническое исследова-
ние пунктата суставов, сухожильных вла-
галищ, слизистых сумок, абсцессов, лим-
фоэкстравазатов, гематом, раневого экссу-
дата и крови при многих хирургических
заболеваниях имеет большое дифференци-
ально-диагностическое и прогностическое
значение. Микроскопическим и бакте-
риологическим исследованием определя-
ется качество экссудата, характер течения
377
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
воспалительного процесса, ассоциация мик-
робов и их вирулентность. В ряде случаев
при экссудативных артритах, бурситах,
тендовагинитах и других подобных забо-
леваниях простой осмотр аспирированного
экссудата по внешнему виду позволяет со-
ставить полное представление q характере
течения воспалительного процесса в сино-
виальной или слизистой сумках. Так, на-
пример, при травматическом синовите ас-
пирируется серозный экссудат, при гемоар-
трозе — серозно-кровянистый экссудат, при
внутрисуставных переломах экссудат содер-
жит примесь крови и капельки жира, при
серозном артрите экссудат бывает мутного
цвета с хлопьями фибрина, при гнойном
артрите — слизисто-гнойный экссудат.
Диагностические пункции суставов
сухожильных влагалищ, слизистых сумок
и других полостей производятся со стро-
гим соблюдением всех правил хирургиче-
ской асептики и антисептики.
При гнойно-хирургических заболева-
ниях, сопровождающихся лихорадочным
состоянием животного, производится ис-
следование крови, которое во многих слу-
чаях дает весьма ценные показания отно-
сительно этиологии и диагностики болез-
ни, обеспечивая контроль над течением
болезни и терапией.
Для характеристики общего состояния
организма животного и течения болезнен-
ного процесса рекомендуется производить
клиническое исследование крови в следу-
ющих направлениях:
1) определение количества гемоглоби-
на, эритроцитов и лейкоцитов;
2) выведение гемограммы (микроско-
пия окрашенных мазков крови);
3) определение удельного веса, СОЭ,
скорости свертывания крови, вязкости
крови, содержания кальция и др.
СОНОГРАФИЯ
Сонография — ультразвуковая диагно-
стика. Это современный и перспективный
метод диагностики, позволяющий визуа-
лизировать внутренние тканц и структу-
ры и ткани органа (конечности). Для ди-
агностики заболеваний опорно-двигатель-
ного аппарата используют датчики на 5 и
7,5 мГц. Этим методом исследуют сухо-
жилия и связки, мышцы, а также кости и
суставы конечностей.
В острых случаях, когда произошел
разрыв отдельных сухожильных фибрилл
с кровоизлиянием в ткани сухожилия,
этот участок визуализируется как «чер-
ная дыра», т. е. гипоэхогенный участок
темного цвета. Кроме того, всегда визуа-
лизируется пространство между поверхно-
стным пальцевым сгибателем и кожей
(в норме этого нет), а сами очертания су-
хожилия кажутся размытыми.
Если процесс носит хронический ха-
рактер, в месте повреждения все три сухо-
жилия визуализируются как единый блок
(границы между ними не видны), а сам
измененный участок на общем фоне вы-
глядит намного светлее — гиперэхогенно.
БОЛЕЗНИ МЫШЦ
Скелетная мускулатура состоит из
длинных тонких клеток, названных фиб-
риллами, которые простираются от одно-
го конца мышцы до другого. Каждая фи-
брилла многоклеточная и окружена элек-
трически поляризованной мембраной —
сарколеммой. Пучки фибрилл называют-
ся фазикулами.
Скелетная мускулатура поперечно-
полосатая, поскольку под световым мик-
роскопом видна полосатость. Полосатость
вызвана миофибриллами, которые явля-
ются сократительной единицей мышцы.
Увеличение и рост мышц происходит за
счет увеличения объема фибрилл, а не бла-
годаря дополнительному формированию
миофибрилл.
Все мышцы содержат три типа фибрилл:
1) тип I также известен как медленно
сокращающиеся красные фибриллы, со-
держащие большое количество липидов и
малое количество гликогена. У них отсут-
ствует или же в незначительной степени
378
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
отмечается сокращение усталости, они
хороши для медленных скоростей и дли-
тельных нагрузок (аэробный метаболизм).
Лошади с большой долей этих фибрилл
обычно лучше подходят для пробегов;
2) тип II — быстро сокращающиеся
фибриллы, имеют высокий уровень гли-
когена. Они устают быстро, но обладают
высокой кратковременной активностью.
Эти фибриллы подразделяются на тип II а
и тип II б.
Тип II а имеет больше митохондрий и
лучше противостоит усталости, чем тип II б.
Тренировка лошадей не влияет на со-
отношение этих трех типов миофибрилл.
ДИАГНОСТИКА
БОЛЕЗНЕЙ МЫШЦ
Все методы диагностики заболеваний
мышц можно разделить на:
% физические (пальпация и осмотр);
$ инструментальные (УЗИ- диагностика,
термография, электрография);
$ лабораторные (биопсия, биохимиче-
ское исследование крови).
Осмотр и пальпация позволяют выя-
вить болезненность, ассиметрию, скован-
ность (ригидность) мышц различной степе-
ни, отечность, повышение или понижение
местной температуры, нарушение функцио-
нирования мускулатуры (хромота).
УЗИ-диагностика. Перед ультразвуко-
вым исследованием сбривают шерсть (мож-
но не сбривать шерсть, а обильно смочить
спиртом). Глубина проникновения ульт-
развуковой волны в толщу мускулатуры
зависит от частоты излучения датчика.
При ультрасонографии обнаруживают на-
рушение структуры мышечных волокон
(отек, гематома, фиброз, опухоли и т. д.).
Биопсия мышц. Операционное поле
готовят с учетом всех правил асептики и
антисептики. Анестезию необходимо про-
водить вокруг исследуемого участка, с тем
чтобы не изменить структуру биоптата.
Биоптат берут с глубины приблизительно
1 см. Чтобы не произошла ретракция мы-
шечных волокон, биоптат не следует сра-
зу после взятия помещать в формалин.
Вначале биоптат помещают на лед для
охлаждения, а затем промывают физиоло-
гическим раствором и только после этого
кладут в раствор формалина.
Электромиография. При помощи это-
го метода исследования можно опреде-
лить, является ли патология мышцы ло-
кальной (т. е. ограниченной небольшим
участком) или распространяется на всю
мышцу. Датчики при электромиографии
располагаются на двух противоположных
концах мышцы.
МИОПАТИЯ
(СИНДРОМ РАБДОМИОЛИЗИСА)
Это первичное дегенеративное пораже-
ние мышечной ткани лошадей, не завися-
щее от возраста, породы и направления
использования, характеризующееся раз-
личной степенью нарушения локомотор-
ной функции.
Основной признак этого синдрома —
скованность мышц различной степени,
начиная от совсем небольшой до невоз-
можности животного двигаться. Тазовые
конечности поражаются наиболее часто,
поражение носит двусторонний характер.
Клинически характерно затвердевание
и отечность мышечных групп. Болезнен-
ность мускулатуры может быть выражена
в различной степени. Миоглобинурия от-
мечается не всегда.
Некоторые миопатии бывают врожден-
ными, другие же связаны с нарушением
метаболизма.
МИОПАТИЯ НАКОПЛЕНИЯ
ПОЛИСАХАРИДОВ (ГЛИКОГЕНА)
В МЫШЦАХ (PSM)
Врожденная патология обмена и на-
копления гликогена в мышцах, при кото-
рой возникает неспособность утилизиро-
вать интрамускулярный гликоген (концен-
трация мышечного гликогена в 4 раза
больше, чем у здоровых лошадей). Наибо-
лее часто болеют лошади тяжеловозных
пород или спокойные лошади с большой
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
379
мышечной массой в возрасте от 1 года до
4 лет. Основной симптом заболевания —
хроническая вялость и плохая переноси-
мость нагрузок в анамнезе.
Лошади с этим заболеванием очень хо-
рошо растут, пока нет нагрузок, при на-
грузках рост резко замедляется ^животные
становятся малоактивными, вялыми не пе-
реносят рабочих нагрузок, не хотят подни-
маться в галоп, у них наблюдается связан-
ная походка. Отсутствует атрофия мышц.
Диагноз ставят на основании клини-
ческих признаков, результатов биопсии
(биоптат мышцы), а также данных профи-
ля ферментов и электролитов в крови (рез-
ко возрастает уровень креатинкиназы).
При подозрении на врожденную миопатию
с накоплением гликогена необходимо очень
внимательно отнестись к составлению ра-
циона для больных лошадей.
1. Из рациона исключают крахмал и
другие корма, содержащие сахар.
2. В качестве источника энергии ис-
пользуют растительное масло. Масло мо-
жет составлять до 20% от общего рацио-
на. Начинают его давать малыми порция-
ми и постепенно доводят до 0,5 кг в день
на лошадь массой 450 кг.
3. В масле отсутствует белок, поэтому
в сено необходимо включать клевер или
люцерну.
4. Можно давать лошади 0,5-1,0 кг
рисовых отрубей в сутки и обязательно
добавлять витамины.
При врожденной миопатии с накопле-
нием гликогена даже длительный отдых
не улучшает ситуацию. Умеренные нагруз-
ки необходимы, поэтому используют дви-
жущуюся дорожку. Иногда приходится ста-
вить лошадь в подвешивающий аппарат.
МИОПАТИИ, СВЯЗАННЫЕ
С НАРУШЕНИЕМ МЕТАБОЛИЗМА
В МЫШЦАХ
Постнагрузочный рабдомиолизис. При
этом заболевании преимущественно пора-
жаются миофибриллы второго типа. Бо-
лезнь имеет возвратное течение (частое
повторение приступов). Интервалы между
эпизодами болезни могут составлять от
одного дня до года.
Нагрузка является пусковым факто-
ром. При большом разнообразии клини-
ческих симптомов всегда есть основной
признак — скованность мускулатуры раз-
ной степени. Между приступами заболе-
вания лошадь чувствует себя абсолютно
нормально и способна нести обычную на-
грузку.
Азотурия («праздничная болезнь»).
Наиболее часто болеют лошади, находя-
щиеся в хорошей форме и в период отды-
ха получающие полный рацион. Пород-
ная предрасположенность к этому заболе-
ванию не выявлена, но чаще заболевают
кобылы, затем, по степени убывания по-
ражений, — мерины, затем жеребцы.
Гипоксия может являться одной из
причин азотурии. Болезнь всегда возника-
ет во время отдыха, следующего за интен-
сивной тренировкой, если при этом лошадь
получает диету с большим содержанием
зернового корма.
В легких случаях азотурии мышцы
лошади после нагрузки находятся в состо-
янии крепатуры (затвердевания). Клини-
ческое течение похоже на постнагрузочный
рабдомиолизис. Лабораторная диагностика:
незначительное повышение креатинкиназы
(СК), возможно отсутствие миоглобинурии.
В тяжелых случаях наблюдается по-
тение, сильная болезненность мускулату-
ры, иногда лошадь не может стоять. Час-
тота пульса и дыхания повышены. Моча
темная или красно-коричневая, реакция
мочи может быть кислой. Лабораторная
диагностика: значительное повышение кре-
атинкиназы и аспартатаминотрансферазы
(AST) в сыворотке крови. Ацидоз. Необхо-
димо дифференцировать миоглобинурию
от гемоглобинурии.
Мышечная судорога. Наиболее часто
это заболевание наблюдается у скаковых
лошадей, поэтому узнать, как ведет себя
лошадь во время скачки, можно только у
жокеев. При этом заболевании лошадь не
380
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
способна поддерживать высокую скорость
во время скачки, после скачки все клини-
ческие признаки отсутствуют. Изменения
в мышцах скоротечны, но могут привести
к растяжениям и разрывам во время боль-
ших нагрузок.
Атипичная миоглобинурия. Этим за-
болеванием болеют только лошади, нахо-
дящиеся на пастбище, при этом не полу-
чающие дополнительно зернового корма.
Болезнь возникает весной или осенью при
внезапной смене погоды. Лошадь, боль-
ная атипичной миоглобинурией, может
внезапно погибнуть, но при этом она про-
должает есть до самой смерти. В настоя-
щее время это заболевание регистрируют
в США.
Атипичная миоглобинурия имеет ост-
рое начало, у лошади наблюдают скован-
ную походку и невозможность или неже-
лание двигаться. Заболевание развивает-
ся быстро, у лошади возникает атония, но
при этом лошадь не испытывает явной
боли. После залеживания возможна вне-
запная гибель.
Отмечают миоглобинурию, обширную
миопатию (поражаются все группы мышц).
Заметно повышается уровень СК и AST.
Для лечения применяют инфузионную
терапию: введение глюкозы и кортикосте-
роидов.
Беломышечная болезнь (мышечная
дегенерация у молодых животных). Бо-
леют жеребята в возрасте от 5 до 12 ме-
сяцев.
Восприимчивы все породы пони, а так-
же фалабелла и уэльские лошади.
Для беломышечной болезни характер-
но внезапное начало, в качестве причины
заболевания предполагают дефицит вита-
мина Е и селена в кормах. У жеребят в
первую очередь поражается сердечная мыш-
ца и скелетная мускулатура, а у взрослых
лошадей болезнь проявляется в виде мио-
патии массеторов.
Первый приступ заболевания наблю-
дают весной, после первого выгона на паст-
бище. Возникает мышечная крепатура,
дипноэ (нарушение дыхания). Значитель-
но возрастает уровень СК и AST.
Жеребята могут погибнуть в результа-
те дегенеративной миопатии сердечной
мышцы или дилятации сердца.
Для лечения применяется инфузион-
ная терапия, высокие дозы кортикостеро-
идов, совместное введение селена и вита-
мина Е. Необходимо помнить, что высо-
кие дозы селена ядовиты.
Постнаркозная миопатия. Предраспо-
ложены к этой миопатии тяжелые лоша-
ди с избыточной мышечной массой. Мио-
патия возникает после длительной анесте-
зии, в особенности если лошадь лежит на
жестком, неровном покрытии в неподхо-
дящей позе, а также после гипоксии и ги-
потензии во время наркоза (гипотензия
считается длительной, если АД меньше
60 мм рт. ст. на протяжении более 15 ми-
нут). Трудность заключается в том, что
пока лошадь лежит на операционном сто-
ле, эту миопатию диагностировать невоз-
можно. Клинические признаки миопатии
возникают только во время попытки ло-
шади встать. После наркоза у лошади с
постнаркозной миопатией отмечают очень
сильные боли, профузное потоотделение,
значительную мышечную слабость. Если
лошадь во время операции находилась в
спинном положении, то в первую очередь
страдают мышцы крупа и поясницы. Если
лошадь находилась в боковом положении,
то поражается трехглавая мышца плеча.
При постановке диагноза «постнаркоз-
ная миопатия» очень важна дифференци-
альная диагностика. Это состояние легко
перепутать с болью после хирургического
вмешательства, с невропатией, с тромбо-
зом, с переломами, полученными во вре-
мя подъема лошади. Основное — это ис-
ключить возможные переломы.
В большинстве случаев это бывает,
когда подозревают переломы проксималь-
ных отделов конечностей, спины или кос-
тей таза.
Исследование ферментов крови в слу-
чае постнаркозной миопатии не может
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
381
быть надежным методом диагностики, так
как возможно их повышение вследствие
анестезии или проведении перфузии во
время операции.
Для профилактики постнаркозной мио-
патии при длительных операциях во вре-
мя наркоза увеличивают оксигенацию и
не допускают понижения АД.
Если после операции возникает атрофия
мышц, то она остается на очень длительное
время. В тяжелых случаях, если лошадь
лежит длительное время — прогноз очень
плохой (может быть летальный исход).
Существует несколько теорий патоге-
неза рабдомиолизиса.
1. Избыточность углеводов (быстрый
распад гликогена с образованием избытка
молочной кислоты).
2. Генетическая предрасположенность,
при которой гликоген в мышцах не спосо-
бен к анаэробным преобразованиям.
3. Недостаток витамина Е и селена и,
как следствие, поражение мышц свобод-
ными радикалами.
4. Вирусная этиология — затруднение
мышечной работы после вирусных забо-
леваний (грипп).
5. Злокачественная гипертермия (ин-
тенсивная физическая нагрузка, возбуж-
дение, стресс) вызывает избыточное выве-
дение кальция из саркоплазматического
ретикулума.
6. Местная гипоксия. Предполагается,
что местная гипоксия может вести к вы-
работке большого количества молочной
кислоты в условиях интенсивного глико-
лиза в миофибриллах второго типа.
7. Гормональные нарушения. По не-
которым наблюдениям, синдром рабдоми-
олизиса возникает чаще в период эструса.
Гипотиреоз у лошадей снижает работоспо-
собность и вызывает миопатию.
8. Дисбаланс электролитов. Наруше-
ние содержания макро- и микроэлемен-
тов приводит к выраженным поражени-
ям мышечной ткани.
Данные о распространении синдрома
рабдомиолизиса противоречивы.
При дифференциальной диагностике
синдрома рабдомиолизиса исключают сле-
дующее: мышечные перегрузки, растяже-
ние мышц, хромоту, ламинит, колики,
проблемы мышц спины, отравление же-
лудями, сибирскую язву, осложнения пос-
ле кастрации, столбняк, плеврит, цистит,
нефрит, заболевания спинного мозга.
Диагноз наиболее часто ставят по кли-
ническому проявлению совместно с лабо-
раторными исследованиями (СК, AST, лак-
татдегидрогеназа).
В легких случаях лечение синдрома
рабдомиолизиса следующее. Лошадь необ-
ходимо как можно скорее освободить от
работы, до тех пор пока не исчезнут все
симптомы. Полезность шаговых проводок
находится под вопросом. Орально или па-
рентерально вводят нестероидные проти-
вовоспалительные препараты для снятия
болевого синдрома. Показан согревающий
линимент W-Lampo Liniment.
Показано назначение кортикостерои-
дов, а также витамина Е и селена внутри-
мышечно.
Применение внутривенно лошади тиа-
мина небезопасно — возможен коллапс и
смерть.
В тяжелых случаях всякое движение
лошади противопоказано. Лошадь необхо-
димо поместить в денник с обильной све-
жей подстилкой. Большое значение имеет
нормализация водного баланса, особенно
при миоглобинурии.
Миоглобин сам по себе не является
нефротоксичным веществом, его нефроток-
сичность проявляется только в комбина-
ции с нарушениями водного и электро-
литного обмена.
Введение не менее 20 л физраствора в
сутки профилактирует возникновение шо-
ка и улучшает перфузию в почках. Фуро-
семид вводят внутривенно в дозе 1 мг/кг
только при олигурии.
Дексометазон 0,2 мг/кг вводят внут-
ривенно каждые 12 часов.
НПВП (флуниксин) 2,0 мг/кг вводят
внутривенно 1 раз в сутки.
382
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Не следует применять седативные пре-
параты (ацепромазин), так как они вызы-
вают гипотензию.
Большой проблемой является лечение
хронических случаев синдрома рабдомио-
лизиса. Для лошади в этом случае необхо-
димо разработать специальную систему
нагрузок. Нагрузки должны быть регуляр-
ными и увеличивать их следует очень по-
степенно. Избегают пастбищ, изобилую-
щих травой.
Витамин Е и селен предотвращают
поражение клеток свободными радика-
лами.
Введение препаратов дартолен и фе-
нитион способствует снижению частоты
и интенсивности синдрома у некоторых
лошадей.
Профилактика заболевания заключа-
ется в следующем:
избегать добавления в рацион пшенич-
ных отрубей, так как отруби приводят
к нарушению баланса кальция и фос-
фора в организме;
$ добавлять в корм небольшое количе-
ство сахарной свеклы (но не сушеный
жом);
лошадям, страдающим синдромом раб-
домиолизиса, нельзя скармливать зер-
новой крахмал, а содержание сахара
следует поддерживать на самом низ-
ком уровне;
не увеличивать рацион без увеличения
нагрузок.
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
Сустав — это синовиальное соединение
костей, характеризующееся наличием меж-
ду костями суставной полости.
Существуют еще фиброзные, хряще-
вые и костные соединения костей.
В образовании сустава участвуют сус-
тавная капсула, суставной хрящ, могут
присутствовать внутрисуставные включе-
ния (мениски, связки), полость сустава
заполнена синовией. Связки сустава отно-
сят к внесуставным образованиям.
Здоровый суставной хрящ выглядит
очень гладким и блестящим, но под элек-
тронным микроскопом на его поверхно-
сти видны микроволны и вдавления.
Гистологически хрящ состоит из че-
тырех слоев:
1) тангенциальный (поверхностный)
слой состоит из уплощенных хондроцитов
и поперечно расположенных коллагеновых
волокон;
2) переходный (средний) слой содержит
хондроциты большего размера и случайно
ориентированные волокна коллагена;
3) радиальный (глубокий) слой содер-
жит хондроциты, собранные в вертикаль-
ные колонны, и коллагеновые волокна,
ориентированные радиально;
4) кальцифицированный хрящевой
слой состоит из минерализованного хря-
ща и хондроцитов в различной стадии де-
генерации.
Между 3-м и 4-м слоями существует
пограничная линия, четко отделяющая
живой, эластичный хрящ от кальцифици-
рованного, потерявшего эластичность.
Коллагеновые волокна придают хря-
щу прочность на разрыв.
Аморфная субстанция между хондро-
цитами и волокнами коллагена содержит
протеогликаны и гликопротеины и обес-
печивает хрящу компрессионную проч-
ность.
Суставной хрящ не имеет ни крове-
носных, ни лимфатических сосудов.
Для лучшего снабжения хряща пита-
тельными веществами необходимо, чтобы
противолежащие хрящевые поверхности
периодически давили друг на друга и та-
ким образом в микропоры хряща закачи-
валась бы синовия.
В суставном хряще нет нервных окон-
чаний, поэтому для оценки болевой реак-
ции и проприорецепции используются нерв-
ные окончания суставной капсулы, свя-
зок, мышц и субхондральной кости.
Раньше считалось, что сам суставной
хрящ является поглотителем ударов, но
позднейшие исследования показали, что
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
383
основным поглотителем ударов являются
кости и периартикулярные мягкие ткани,
а сам суставной хрящ мало способен по-
глощать удары.
В синовиальной жидкости содержит-
ся гиалуронат натрия. Молекулы гиалуро-
ната проникают в поверхность синовиаль-
ной оболочки и обеспечивают ее скольже-
ние относительно соседних поверхностей.
Но при высоких нагрузках такой смазки
становиться недостаточно, и включается
система гидростатической смазки, при
этом суставные поверхности разделяет
пленка суставной жидкости, которая вы-
давливается из пор хряща.
РОЛЬ КАПСУЛЫ
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
СУСТАВА
Суставная капсула состоит из наруж-
ной (фиброзной) и внутренней (синовиаль-
ной) оболочек.
Внутренняя синовиальная оболочка
построена из рыхлой соединительной тка-
ни, имеет складчатое строение, богато снаб-
жена кровеносными сосудами и нервны-
ми элементами, которых больше всего в
синовиальных ворсинках, где и выраба-
тывается синовия.
При любых типах заболеваний суста-
вов у лошадей в той или иной степени
присутствует синовит. Воспалительная
реакция синовиального слоя является не-
специфической, за исключением инфекци-
онного артрита. В результате синовита
происходит увеличение количества сино-
вии и растяжение капсулы сустава. В тя-
желых случаях в синовиальную жидкость
проникает фибриноген и глобулярные про-
теины, вырастает количество лейкоцитов
и уменьшается ее вязкость.
Роль воспаления синовиальной оболоч-
ки значительна по следующим причинам.
1. Воспаление является источником
энзимов, которые могут разрушать сустав-
ной хрящ. Энзимы (протеазы, гликозида-
зы, коллагеназы) высвобождаются при
разрушении лизосом синовиоцитов в по-
раженной ткани, а также из поступающих
нейтрофилов.
2. Простагландины высвобождаются
из синовии при воспалении и подавляют
синтез как протеогликанов, так и глюко-
замингликанов.
3. В воспаленном суставе нейтрофиль-
ные фагоциты высвобождают большое ко-
личество аниона супероксида кислорода,
который разрушает гиалуроновую кисло-
ту, протеогликаны хряща и коллаген.
4. Воспаление синовиальной капсулы
влечет за собой и воспаление фиброзной
капсулы, раздражая ее болевые рецепто-
ры. Таким образом, воспаление становит-
ся источником боли.
5. Внутрисуставное давление, которое
увеличивается при воспалении как за счет
гиперпродукции синовии, так и за счет
уменьшения эластичности синовиального
слоя, может ухудшить кровоснабжение
сустава, что приводит к гипоксии, ацидо-
зу и низкому уровню содержания глюко-
зы в синовиальной жидкости. Синовиаль-
ная оболочка, как и любая другая соеди-
нительная ткань, восстанавливается при
помощи образования грануляционной тка-
ни и может полностью регенерировать за
4 недели.
РОЛЬ кости
ПРИ ОСТЕОАРТРИТАХ
При заболеваниях суставов рост новой
кости возникает преимущественно в двух
зонах:
1) экзофитный рост по краям сустав-
ного хряща. Причем краевые разрастания
могут быть двух форм: в виде окружности
в сторону суставной щели (остеофиты) и в
виде костных разращений в местах при-
крепления связок по краям суставов;
2) образование новой кости в сторону
костномозгового канала и субхондрально
(субхондральный склероз). Субхондральные
костные образования уменьшают эластич-
ность кости, что может привести к даль-
нейшему механическому повреждению хря-
ща в связи со снижением амортизации.
384
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
КЛАССИФИКАЦИЯ
БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ
(ПО АДАМС, 1989)
I. Идиопатический синовит (скакатель-
ный, путовый суставы)
II. Травматический артрит
По локализации повреждения:
а) синовит (воспаление синовиальной
оболочки);
б) капсулит (фиброзит капсулы);
в) растяжения капсулы или связок
сустава;
г) внутрисуставные переломы;
д) разрыв мениска коленного сустава.
Типы повреждения хряща:
1) травматический синовит или кап-
сулит без повреждения хряща;
2) тяжелая травма с повреждением
хряща (пункты в, г, д);
3) посттравматическое дегенеративное
повреждение хряща (артроз) после тяже-
лой травмы с деформацией и нестабильно-
стью сустава.
III. Остеохондроз (хондродисплазия)
Заболевание связано с нарушением
клеточной дифференциации в растущем
суставном хряще. Могут быть поражены
как ростковые платины метафиза, так и
суставной хрящ. Нарушается эндохон-
дральная оссификация и снижается проч-
ность гипертрофированного хряща. На-
грузка на сустав приводит к появлению
трещин в суставном хряще, а затем к про-
грессирующему его разрушению (отсека-
ющий остеохондроз), а также к появле-
нию периартикулярных кист.
Причины этого заболевания следующие:
быстрый рост, травма метафиза или сустав-
ного хряща, генетическая предрасположен-
ность, несбалансированность кормления.
IV. Остеохондроматоз синовиальной
мембраны
При этом заболевании на синовиаль-
ной оболочке образуются узлы, склонные
к окостенению. Причины заболевания не
выяснены.
V. Инфекционные артриты (септиче-
ские), причинами которых является следую-
щее: гематогенная инфекция («суставолом»
жеребят), травма, ятрогенная инфекция
VI. Врожденные деформации суставов:
латеральный вывих коленной чашки, дор-
сальная фиксация коленной чашки, дис-
плазия копытного сустава
VII. Опухоли суставов — хондросарко-
ма путового сустава
ДИАГНОСТИКА
БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ
Клиническое обследование. Есть не-
сколько признаков воспаления сустава,
которые могут присутствовать сами по себе
или в комплексе:
а) изменение местной температуры в
области воспаления. Более объективную
информацию можно получить, используя
метод термографии;
б) отек сустава и его увеличение в ре-
зультате усиленного выделения синовии,
утолщения синовиальной мембраны и фиб-
розной капсулы, отек тканей вокруг сус-
тава, утолщение костей;
в) болезненность локальная или диф-
фузная. Чтобы избежать ошибки, следует
проводить исследование начиная с паль-
пации здорового сустава (есть лошади, бо-
ящиеся щекотки) и тогда сравнивать ре-
акцию животного на больной и здоровой
конечности;
г) болевая реакция при пассивных дви-
жениях (сгибание, разгибание);
д) крепитация во время движения.
Необходимо учитывать, что у некоторых
здоровых лошадей может быть крепита-
ция, например в путовых суставах;
е) ограничение амплитуды движения.
Это может быть вызвано болезненностью,
переполнением сустава синовией, спазмом,
контрактурой периартикулярных тканей,
фиброзом или костным анкилозом;
ж) изменение естественных контуров су-
става например при подвывихе или вывихе.
В некоторых случаях для уточнения
диагноза может быть проведена диагно-
стическая проводниковая или интрасино-
виальная анестезия. При подозрении на
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
385
заболевание сустава всегда проводят тест
на сгибание.
Рентгенологическое обследование мно-
гих случаях позволяет уточнить диагноз,
если общая клиническая картина не ясна.
На рентгенограммах выявляются:
1) внутрисуставные переломы;
2) отсекающий остеохондроз (рассла-
ивающий остеохондрит, нарушение про-
цессов эндохондрального окостенения);
3) субхондральные кисты;
4) остеосклероз субхондральной кости;
5) остеофиты (суставные и околосу-
ставные);
6) уменьшение суставного пространства.
Исследование синовиальной жидкости
проводят всегда при диагностике болезней
суставов. Оценивают следующее: внешний
вид в момент взятия, объем, содержание
белков, вязкость. Проводят цитологиче-
ское исследование.
Нормальная синовиальная жидкость
бледно-желтая, прозрачная и не содержит
сгустков. Если синовия диффузна, смеша-
на с кровью, то это показатель острого вос-
паления. Темно-желтый цвет говорит о
хроническом процессе. Присутствие опа-
лесценции и диффузной мути говорит о
синовите инфекционного происхождения.
Объем синовиальной жидкости возра-
стает при идиопатических синовитах и при
инфекционных артритах. Уменьшение си-
новии отмечается при некоторых хрони-
ческих формах остеоартрита («сухой сус-
тав») — обычно это состояние коррелиру-
ется с фиброзом синовиальной оболочки.
Количество протеина в синовии можно
измерить рефрактометром. Нормой для ло-
шади считается уровень протеина от 2 г/дл
и ниже. Количество протеина увеличива-
ется при воспалениях. При инфекционных
артритах уровень протеина может подни-
маться выше 4 г/дл.
Вязкость синовиальной жидкости на-
прямую связана с содержанием гиалуро-
ната. Степень снижения вязкости обычно
коррелируется со степенью воспаления, но
эта корреляция приблизительна. В поле-
вых условиях достаточным является ви-
зуальный метод определения вязкости си-
новии. Вязкость можно определить по кап-
ле синовии, отрывающейся от канюли
иглы (до отрыва она должна тянуться на
5-7 см). Или же каплю синовии сжимают
большим и указательным пальцами руки,
затем пальцы раздвигают — нормальная
синовия должна растягиваться на 2,5-
5 см. Если нить синовии разрывается рань-
ше, имеется воспаление сустава. При ин-
фекционном артрите нить не тянется со-
всем (жидкая, водянистая).
При инфекционных артритах в мазке
синовии содержится большое количество
нейтрофилов.
Артроскопия становится все более при-
вычной методикой диагностики и лечения
заболеваний суставов лошадей. Ценность
метода заключается в том, что одновре-
менно с диагностикой проводится и лечеб-
ное воздействие (извлечение внутрисустав-
ных остеофитов). Проведение артроскопии
возможно только в хорошо оборудованных
клиниках.
Сцинтиграфия — метод, при котором
лошади внутривенно вводят радиоизото-
пы, а затем в гамма-камере получают изоб-
ражения суставов.
При остеоартрите суставы накаплива-
ют радиоизотопы, причем этим методом
возможно обнаружить заболевание рань-
ше, чем его признаки появятся на рентге-
новском снимке.
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ
Основная цель любой терапии болез-
ней суставов состоит в том, чтобы восста-
новить их нормальную функцию, умень-
шить боль и как можно раньше позволить
лошади вернуться к тренингу.
Суставной хрящ имеет весьма ограни-
ченную способность к восстановлению.
В восстановлении хряща участвуют три
механизма:
1) внутреннее восстановление — про-
исходит за счет повышения митоза хонд-
386
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
роцитов, что повышает продуцирование
матрикса. Действие этого механизма очень
ограниченно;
2) движение матрикса — явление, ког-
да хрящ с краев движется в сторону де-
фекта. Объем такого восстановления так-
же ограничен;
3) внешнее восстановление — в месте
дефекта образуется гематома, а затем фиб-
розная ткань. Образовавшийся фиброхрящ
не может полностью функционально за-
менить первичный суставной хрящ, но зато
этот механизм заживления быстр и эф-
фективен. Таким образом заживают дефек-
ты хряща, распространяющиеся на всю его
глубину.
Лечение заболеваний суставов может
быть немедикаментозным, медикаментоз-
ным и хирургическим.
К немедикаментозным методам лече-
ния относятся следующие.
1. Покой и иммобилизация. Польза
снятия лошади с работы в остром периоде
очевидна. Бинтование воспаленного сус-
тава в остром периоде также помогает бо-
лее быстрому выздоровлению. Длительная
иммобилизация способствует развитию
атрофии мышц и адгезии суставных тка-
ней, поэтому гипс нужно накладывать
только в случае повреждения связок.
Пассивные сгибания конечностей мо-
гут помочь в сохранении подвижности су-
става. В большинстве случаев рекоменду-
ется делать проводки в руках.
2. Физиотерапия. Чаще всего приме-
няется гидротерапия. Холодная вода в ост-
ром периоде воспаления (первые 48 часов),
еще лучше — лед или замороженный гель.
На более поздних стадиях применяют аб-
сорбирующие мази.
Также показано плавание в восстано-
вительный период, пассивные движения
конечности, когда нельзя назначать про-
водки, и массаж с согревающими флюи-
дами. Эффективны согревающие линимен-
ты — Neliiti и Lampo.
Медикаментозное лечение. Лекарствен-
ные средства можно разделить на симпто-
матические и модифицирующие болезнь
препараты* Модифицирующие препараты
также могут оказывать симптоматический
эффект.
К симптоматическим препаратам от-
носятся нестероидные противовоспалитель-
ные препараты (НСПВП) — они широко
используются в наше время как класси-
ческие анальгетики и противовоспалитель-
ные средства (фенилбутазон широко ис-
пользуется в лечении остеоартроза уже
более 30 лет).
Хотя НСПВП преимущественно ис-
пользуются для снижения боли и как про-
тивовоспалительное средство, некоторые
препараты этой группы оказывают влия-
ние на синтез хрящевого матрикса, напри-
мер, салицилаты способствуют деградации
суставного хряща, тогда как карпрофен
усиливает синтез хрящевого матрикса in
vitro.
Очень важно, что анальгетические спо-
собности НСПВП ведут к повышению по-
движности суставов (подвижность предот-
вращает фиброз мягких тканей, возника-
ющий в суставной капсуле и синовиальной
мембране). Кроме того, НСПВП тормозят
образование простагландинов (мощных
медиаторов воспаления).
К сожалению, НСПВП имеют узкую
терапевтическую дозировку. В средних до-
зах эти препараты могут переноситься дли-
тельное время, в то время как высокие дозы
препаратов могут вызвать интоксикацию
даже после короткого курса применения
(колики, язвы желудка, анорексия, иногда
нейропатия и поражение почек).
К препаратам этой группы относятся:
& фенилбутазон (2 г 1-2 раза в день);
& ацетилсалициловая кислота (10 г/100 кг
массы тела);
напроксен (10 мг/кг массы тела);
$ флюйиксин-меглумин (финадин, 1 мл/
45 кг массы тела);
& карпрофен;
Ш дексафенилартрит
Орготеин (Palosein) — является соеди-
нением белка с медью и цинком. Снижает
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
387
уровень супероксидных радикалов кисло-
рода и щелочной группы (—ОН), тем са-
мым предотвращая разрушение гиалуро-
новой кислоты, протеогликанов и колла-
гена, а также защищает клетки от лизиса.
Это сильное противовоспалительное сред-
ство, однако после его внутрисуставного
введения может развиться химический
синовит, проходящий без специального
лечения. Вводится внутривенно и интра-
артикулярно.
Для скакательного сустава лошади
достаточно введения 5 мл препарата.
Модифицирующие болезнь препара-
ты — это гиалуроновая кислота (гиалуро-
нат натрия, хионат). Является несульфа-
тированным глюкозамингликаном.
Гиалуронат действует в качестве по-
граничного любриканта синовиальной обо-
лочки. Также имеются сведения, что он
влияет на состав синовиальной жидкости
и является стерильным барьером, кроме
того, гиалуронат натрия обладает местным
противовоспалительным эффектом. Препа-
рат назначают по 20 мл в небольшие сус-
тавы (путовый, запястный) и по 40 мл в
более крупные суставы (коленный, скака-
тельный). Рекомендуется применять дан-
ный препарат с интервалом 7-10 дней до
появления явных признаков улучшения
состояния сустава.
Нередко применение гиалуроната на-
трия комбинируют с другими препарата-
ми, такими как кортикостероиды, на-
пример метилпреднизолона ацетатом в дозе
40-120 мл в сустав, полисульфатом глю-
козамингликаном (Адекван, PSGAG — Пен-
тазан). Препарат подавляет различные ли-
зосомные энзимы, связанные с разрушени-
ем протеогликана, проникает в суставной
хрящ и прочно присоединяется к свобод-
ным валентностям молекул коллагена, т. е.
действует как заместитель естественного
глюкозамингликана. Он также усиливает
синтез гиалуроновой кислоты. Вводится в
дозе 250 мг, обычно два раза и более.
Кортикостероиды нельзя отнести ни к
первой, ни ко второй группе препаратов.
Разные источники дают разные сведения
о пользе применения кортикостероидов
при воспалении суставов. Иногда при вве-
дении их в сустав может возникнуть сте-
роидная артропатия («кортизонный сус-
тав»). Однако если придерживаться всех
правил введения кортикостероидов, этих
побочных явлений можно избежать.
Существует несколько показаний для
использования кортикостероидов при за-
болеваниях суставов у лошадей:
а) введение короткодействующих или
среднедействующих препаратов может быть
весьма полезным при остром синовите в
суставе с большой подвижностью (запяст-
ный, скакательный) для быстрого снятия
воспаления;
б) кортикостероиды длительного при-
меняются в лечении остеоартритов ма-
лоподвижных суставов (венечный, тар-
сальный шпат). В этом случае такие про-
лонгированные кортикостероиды, как
метилпреднизолона ацетат, вводят по-
вторно с интервалом 1-3 месяца;
в) запрещено введение кортикостерои-
дов в сустав без предварительного рентге-
нологического обследования, так как остео-
артрит может быть результатом внутрису-
ставного перелома;
г) кортикостероиды не назначают при
растяжениях связок сустава (вывих, под-
вывих).
При соблюдении этих правил рациональ-
ное использование кортикостероидов у ло-
шадей может давать хорошие результаты.
Антибиотикотерапия при инфекцион-
ных артритах.
1. Прокаинпенициллин — 20 000 ЕД/кг
массы тела 2 раза в день.
2. Ампициллин — 11 мг/кг 3-4 раза
в день.
3. Гентамицин — 2,2 мг/кг 4 раза в
день.
4. Канамицин — 5 мг/кг 3 раза в день.
5. Триметоприм/сульфадиметоксин —
5 мг/кг 2 раза в день.
Хирургическое лечение возможно толь-
ко в хорошо оборудованных клиниках,
388
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
с применением общего газового наркоза.
Наиболее прогрессивным является артро-
скопический способ проведения операции.
Цели: синовиоэктомия, извлечение внут-
рисуставных экзостозов («шипов»), стаби-
лизация внутрисуставных переломов, ле-
чение артроза (при шпате).
Ортопедическая ковка является вспо-
могательным методом лечения заболеваний
суставов. Цели ортопедической ковки: улуч-
шение амортизаций в области сустава (си-
ликоновые прокладки, специальные под-
ковы), уменьшение подвижности сустава в
латеро-медиальном направлении.
БОЛЕЗНИ
ГРУДНЫХ КОНЕЧНОСТЕЙ
БОЛЕЗНИ НЕРВОВ
ГРУДНОЙ КОНЕЧНОСТИ
ПАРАЛИЧ
ПРЕДЛОПАТОЧНОГО НЕРВА
Этиология. Предлопаточный нерв раз-
ветвляется в основном в предостной и за-
остной мышцах. Основные причины пара-
лича: ушибы, размозжения, растяжения,
удары в область расположения нерва, па-
дения животных на плечо, переломы ло-
патки, сдавливания нерва новообразова-
ниями.
Симптомы. В покое расстройство функ-
ции малозаметно. Иногда можно наблюдать
небольшую абдукцию плечевого сустава. Но
если приподнять противоположную конеч-
ность, то плечевой сустав больной конечно-
сти резко отходит наружу. Во время дви-
жения наблюдается хромота опирающейся
конечности. Она усиливается при движе-
нии животного по мягкому грунту или по
кругу с обращением больной конечности к
его центру. Быстро развивается атрофия
предостной и заостной мышц.
Лечение. В начале болезни внутривен-
но вводят 0,25%-ный раствор новокаина,
применяют массаж, гальванизацию, дарсон-
вализацию. Хорошие результаты дают под-
кожные инъекции спиртовых растворов
вератрина, стрихнина и изотонического
раствора хлорида натрия в возрастающих
дозах. Место введения — предостная и за-
остная мышцы. Хорошие результаты дают
втирание раздражающих мазей, примене-
ние лучей гелий-неонового лазера.
ПАРАЛИЧ
ЛУЧЕВОГО НЕРВА
Этиология. Ушибы в области плечево-
го сустава при падении, сдавливание пле-
чевой костью при повале, растяжение нер-
ва при отведении конечности. Паралич
нерва может возникнуть при дрессировке,
длительном лежании зафиксированного
животного на операционном столе, при
гемоглобинемии.
Симптомы. В состоянии покоя плече-
вой сустав сильно разогнут, локтевой опу-
щен, область предплечья образует с запяст-
ным суставом тупой угол, путовый сустав
находится в состоянии волярной флексии.
Во время движения шагом больную конеч-
ность животное выбрасывает вперед толч-
ками, и вынос затруднен. При движении
рысью расстройство функции конечности
усиливается, опирание становится невоз-
можным. Отмечается атрофия трехглавой
мышцы плеча. При частичном параличе
лучевого нерва животное касается земли
дорсальной поверхностью путовой кости.
Лечение. Применяют внутримышеч-
ные инъекции преднизолона, витамина В12.
В последующем используют ионогальвани-
зацию 0,5% -ного раствора стрихнина, виб-
рационный массаж, проводки животных,
новокаиновую терапию, тепловые процеду-
ры, втирание в область трехглавого муску-
ла остро раздражающих мазей.
БОЛЕЗНИ
В ОБЛАСТИ ЛОПАТКИ И ПЛЕЧА
ПЕРЕЛОМЫ ЛОПАТКИ
Этиойогия. Полный перелом тела ло-
патки, шейки, отлом бугра ости лопатки L
сопровождаются глубокими функциональ-
ными нарушениями. Причинами перело-
мов являются всевозможные травматиче-
ские воздействия: удары, падения, крутые
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
389
повороты на быстрых аллюрах, повал на
твердый пол. Предрасполагают к болез-
ням рахит, авитаминоз, остеомаляция и
остеодистрофия.
Симптомы. Конечность в покое полу-
согнута, плечевой сустав опущен, копыто
касается грунта зацепом, на шагу конеч-
ность волочится. Поперечные полные пе-
реломы лопатки сопровождаются смеще-
нием отломков кости и конечность укора-
чивается.
Лечение. При закрытых переломах
животному обеспечивают длительный по-
кой. При трещинах показана физиотера-
пия. При полных поперечных переломах
животных выбраковывают.
ПЕРЕЛОМЫ
ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ
Этиология. Удары, падения, ущемле-
ние конечности, попадание под движущий-
ся транспорт. Предрасполагают к перело-
мам нарушение минерального обмена, ра-
хит, недостаток микроэлементов.
Симптомы. Отмечается хромота опи-
рающейся конечности, животное практи-
чески не пользуется конечностью. Появ-
ляется подвижность вне сустава, костная
крепитация, припухлость и болезненность
при пальпации. Плечевой сустав опущен
книзу, что создает впечатление, будто боль-
ная конечность несколько длиннее нор-
мальной.
Лечение. Животным обеспечивают по-
кой, накладывают иммобилизирующую
повязку, гипс.
БУРСИТ
ДВУГЛАВОЙ МЫШЦЫ ПЛЕЧА
И ЗАОСТНОЙ МЫШЦЫ
Этиология. Механические воздействия,
раны, ушибы, переход воспалительного
процесса с окружающих тканей.
Симптомы. Отмечается хромота вися-
чей конечности. Больная конечность вы-
носится вперед волоком. Иногда живот-
ное скачет на трех ногах, опирается на
зацепную часть копыта. Хромота усили-
вается при движении по кругу, когда боль-
ная конечность находится снаружи круга.
Животное охотно пятится назад, но со-
противляется движению вперед. При оття-
гивании больной конечности назад отме-
чается сильная боль, животное встает на
дыбы. При воспалении слизистой сумки
двуглавого мускула плеча припухлость
располагается впереди сустава под двугла-
вым мускулом плеча. При воспалении сли-
зистой сумки заостной мышцы с латераль-
ной стороны под заостной мышцей нахо-
дят болезненную горячую припухлость.
Конечность находится в полусогнутом со-
стоянии. При движении она отводится.
Опирание происходит медиальной частью
копыта. Болезненность выражена с лате-
ральной стороны в дистальном отрезке
лопатки.
Лечение. Покой. В первые сутки при-
кладывают холод, со вторых суток — теп-
ло. При гнойном бурсите показана опера-
ция с последующим дренированием. При-
меняют общее лечение.
БОЛЕЗНИ В ОБЛАСТИ
ЛОКТЕВОГО СУСТАВА
И ПРЕДПЛЕЧЬЯ
ВЫВИХ
ЛОКТЕВОГО СУСТАВА
Этиология. Заболевание наблюдается
при прыжках, ударах, проскальзывании,
ущемлении конечности и насильственном
освобождении ее, попадании под транс-
порт.
Симптомы. Конечность отклоняется в
сторону, на нее невозможно опереться.
Отмечается пассивность при сгибании и
разгибании. Хорошо выражены изменения
в конфигурации сустава. Хромота опира-
ющейся конечности. Выражена сильная
припухлость.
Лечение. После общего обезболивания
вправляют вывих. Вправление легче уда-
ется на конечности, согнутой в локтевом
суставе. После вправления накладывают
иммобилизирующую повязку и предостав-
ляют животному длительный покой.
390
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
БУРСИТ В ОБЛАСТИ
ДОКТЕВОГО БУГРА
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛОКТЕВОГО СУСТАВА
Этиология. Причины асептического
воспаления: ушибы, растяжения, выви-
хи, тяжелая работа лошадей в молодом
возрасте. Причины гнойного воспаления
локтевого сустава: проникающие раны,
метастазы при инфекционных болезнях,
переход на сустав гнойно-воспалительно-
го процесса со смежных участков тканей.
Возбудителем чаще являются стафилокок-
ки или стрептококки или же их комби-
нация.
Симптомы. Наблюдается припухлость,
которая располагается вокруг сустава.
Припухлость горячая и болезненная. При
фибринозном артрите прослушивается кре-
питация.
Хромота опорного типа. При гнойном
воспалении отмечается хромота третьей
степени. Животное держит в покое боль-
ную конечность в полусогнутом состоя-
нии, опирается зацепной частью копыта
(рис. 217). Температура тела высокая, об-
щее состояние угнетенное.
Лечение. В первые сутки прикладыва-
ется холод, затем согревающие процедуры.
При гнойном воспалении производят арт-
ропункцию, промывают сустав 0,5%-ным
раствором новокаина с антибиотиками.
Назначают общее лечение.
Этиология. Механические воздействия,
травмы, давление при лежании животно-
го на твердом полу без подстилки или с
подогнутыми в запястных суставах конеч-
ностями, когда концы ветвей подковы и
шипы давят на локтевой бугор (отсюда и
название — шиповой желвак).
Симптомы. В области локтевого бугра
отмечается флюктуирующая припухлость
(рис. 218). Хромота отсутствует. В после-
дующем эта припухлость уплотняется. При
гнойном воспалении выражено болезнен-
ное припухание флюктуирующей консис-
тенции (рис. 219). Наблюдаются инфиль-
трация окружающих тканей, повышение
местной и общей температуры тела, угне-
тенное состояние.
Лечение. В острых случаях асептиче-
ского бурсита применяют короткий новокаи-
новый блок, в полость бурсы инъецируют
гидрокортизон с бензилпенициллином и но-
вокаином. Накладывают давящую повязку.
При хроническом бурсите производят экстир-
пацию. Гнойное воспаление требует безот-
лагательного оперативного вмешательства.
Разрез делают с латеральной стороны или
снизу в виде подковы. Полость бурсы быва-
ет разделена перегородками на несколько
камер, что нужно учитывать при лечении.
Рис. 217
Гнойное воспаление локтевого сустава
Рис. 218
Хронический серозный
бурсит локтевого бугра
Рис. 219
Гнойный бурсит
локтевого бугра
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
391
БОЛЕЗНИ В ОБЛАСТИ
ЗАПЯСТНОГО СУСТАВА
ВОСПАЛЕНИЕ
ЗАПЯСТНОГО СУСТАВА
ПРЕКАРПАЛЬНЫЙ
БУРСИТ
Этиология. Травмы в области бурсы
возникают вследствие содержания жи-
вотного на твердом полу без прдстилки,
ударов о кормушки, проникающих в бур-
су ран.
Симптомы. Припухлость спереди, хро-
мота отсутствует. Общее состояние живот-
ного обычно не изменяется. При переходе
воспалительного процесса в хроническую
форму болезненность уменьшается, при
наличии в полости бурсы фибрина появ-
ляется крепитация. Оссифицирующие бур-
ситы сопровождаются значительным раз-
ростом фиброзной ткани, ее окостенением
и ороговением кожи. В данном случае
животное при лежании больную конеч-
ность выставляет вперед, не сгибая ее в
запястном суставе.
Лечение. Больному животному обес-
печивают покой на обильной подстилке.
Существует три основных метода лечения
бурсита: консервативный, консервативно-
оперативный и радикально оперативный.
Консервативный метод используют при
асептических бурситах. Вначале приме-
няют холод в сочетании с давящей повяз-
кой. Начиная со второго дня — тепловые
процедуры.
При хронических серозных, серозно-
фибринозных и фиброзных бурситах ис-
пользуют втирание раздражающих ма-
зей. Консервативно-оперативный метод
применяют при лечении хронических
фиброзных и острых гнойных бурситов.
В полость бурсы вводят сильные прижи-
гающие средства, которые разрушают
внутренний слой бурсы и в связи с этим
прекращается выход экссудата в полость
бурсы. Через 2-3 дня бурсу вскрывают,
удаляют ее содержимое и лечат, как гной-
ную рану.
Радикально оперативный метод за-
ключается в экстирпации бурсы опера-
тивным путем.
Этиология. Ушибы при падении на
твердый пол, механические воздействия,
метастазы.
Симптомы. Сустав быстро припухает,
становится болезненным и горячим. При-
пухлость располагается вокруг сустава.
При гнойном артрите отмечается хромота
опорного типа второй, а чаще третьей сте-
пени. В покое животное держит больную
конечность в полусогнутом положении,
легко опираясь зацепной частью копыта.
Температура тела высокая, общее состоя-
ние угнетенное.
Лечение. При остром асептическом
воспалении на область поражения кладут
холод и давящую повязку. Начиная со вто-
рых суток назначают тепло, новокаиновые
блокады. При гнойном артрите производят
пункцию сустава, отсасывают экссудат, а
полость промывают антисептическими рас-
творами. Внутримышечно вводят анти-
биотики.
ВОСПАЛЕНИЕ
СУХОЖИЛЬНЫХ ВЛАГАЛИЩ
ЗАПЯСТЬЯ
Этиология. Механические воздействия,
ушибы, растяжения, сдавливания сухожи-
лий и сухожильных влагалищ, тяжелая
работа по вязкому грунту. Гнойные тендо-
вагиниты развиваются в случае инфици-
рования сухожильных влагалищ при про-
никающих ранах, при переходе гнойного
воспаления с окружающих тканей.
Симптомы. Симптомы болезни зависят
от течения патологического процесса и
функции, выполняемой сухожилием. При-
пухлость имеет удлиненную форму в виде
тяжа, шнура. Хромота подвешенной конеч-
ности. При гнойных тендовагинитах наблю-
дается общее угнетение животного, повы-
шение местной и общей температуры.
Лечение. При асептическом остром
тендовагините рационально сочетание в
первые дни холода и тепловых процедур.
В хронических случаях рекомендуется
392
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
применение раздражающих мазей, при-
жигания с последующим втиранием рас-
твора кристаллического йода и наложе-
нием согревающего компресса. Гнойное
воспаление требует своевременного опе-
ративного вмешательства, промывания
пораженной полости антисептическими
растворами. Дренаж сухожильных вла-
галищ противопоказан. Проводят общее
лечение.
БОЛЕЗНИ В ОБЛАСТИ
ПУТОВОГО СУСТАВА
ВЫВИХ
ПУТОВОГО СУСТАВА
Этиология. Чрезмерные внешние воз-
действия на сустав при падении, скольже-
нии, взятии препятствий; ущемление ко-
нечности и усилие животного, стремяще-
гося ее освободить.
Симптомы. При полном вывихе пяст-
ная (плюсневая) кость обычно смещается
вперед так, что может касаться дисталь-
ным концом передней поверхности путо-
вой кости. При пальпации устанавливают
чрезмерную подвижность путовой кости.
Обнаруживают в окружности сустава диф-
фузное, плотное припухание. Животное не
пользуется больной конечностью.
Лечение. После наркоза вывих вправ-
ляют и накладывают фиксирующую по-
вязку.
ВОСПАЛЕНИЕ
ПУТОВОГО СУСТАВА
Этиология. Ушибы, растяжения сус-
тава, использование лошадей в молодом
возрасте на тяжелой работе, проникающие
раны в сустав, переход воспалительного
процесса с окружающих тканей.
Симптомы. Наблюдается хромота опи-
рающейся конечности, припухлость рас-
полагается вокруг сустава. Сустав горя-
чий, болезненный. Общая температура
повышается при гнойном артрите, наблю-
дается угнетение, отказ от корма.
Лечение. В первые сутки показан хо-
лод, затем тепло. Если в полости сустава
скапливается большое количество экссу-
дата, то делают пункцию и извлекают
содержимое полости. Полость сустава про-
мывают 0,5%-ным раствором новокаина
с антибиотиками. При гнойном воспале-
нии необходимо произвести артротомию в
переднем дивертикуле. Сустав промыва-
ют раствором этакридина лактата или фу-
рацилина.
После промывания в полость сустава
вводят антибиотики. Проводят общее ле-
чение. Эффективны хионат и хондроити-
на сульфат.
КОНТРАКТУРА
ПУТОВОГО СУСТАВА
Этиология. Возникает вследствие хро-
нических воспалений сухожилий и сухо-
жильных влагалищ сгибателей пальца,
воспалений связок, сухожилий и капсулы
сустава.
Симптомы. Опирание при контракту-
ре происходит на дорсальную стенку ко-
пыта (рис. 220, 221). Больные животные
передвигаются с трудом, больше лежат.
Лечение. Эффективный результат дает
тенотомия глубокого пальцевого сгиба-
теля.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
393
ВОСПАЛЕНИЕ БУРСЫ
ОБЩЕГО ПАЛЬЦЕВОГО
РАЗГИБАТЕЛЯ
Этиология. Чрезмерные напряжения
сухожилия во время работы, ушибы, рас-
тяжения, раны, переход воспалительного
процесса с окружающих тканей.
Симптомы. Отмечается хромота пер-
вой или второй степени опорного типа. На
передней поверхности путового сустава
обнаруживают болезненное, флюктуирую-
щее припухание величиной с куриное
яйцо. Пальпацией на месте расположения
бурсы устанавливают ограниченную, пе-
решнурованную сухожилием на две рав-
ные части припухлость. При гнойном бур-
сите на дорсальной поверхности путового
сустава обнаруживают диффузное, флюк-
туирующее, горячее и болезненное припу-
хание. Наблюдается сильная хромота, жи-
вотное практически не пользуется конеч-
ностью, общая температура повышается.
Если не лечить, могут возникнуть перфо-
рация бурсы и образование свища.
Лечение. При асептических бурситах
проводят консервативное лечение. Приме-
няют массаж, втирание рассасывающих
мазей, новокаиновую терапию. При гной-
ном бурсите пораженную бурсу вскрыва-
ют, а затем промывают полость бурсы рас-
твором перманганата калия, фурацилина,
этакридина лактата. Обязательно проводят
общее лечение. Данная слизистая сумка
иногда сообщается с полостью путового
сустава, и гнойный процесс может захва-
тить его.
ВОСПАЛЕНИЕ
СУХОЖИЛЬНОГО ВЛАГАЛИЩА
В ОБЛАСТИ ПАЛЬЦА
Этиология. Чрезмерная работа в мо-
лодом возрасте, переутомление, ушибы,
проникающие раны, флегмонозные процес-
сы окружающих тканей, переходящие на
сухожильное влагалище.
Симптомы. Между ножками межкост-
ного мускула и сухожилием поверхност-
ного сгибателя, выше путового сустава
с задней поверхности обнаруживают про-
долговатую припухлость. Она может спус-
каться ниже сесамовидных костей по зад-
ней поверхности путовой кости. При паль-
пации сухожильного влагалища ощущают
флюктуацию. Наблюдается хромота опи-
рающейся конечности.
Лечение. При остром серозном тендо-
вагините применяют холод, давящую по-
вязку. После прекращения болей реко-
мендуется тепло, массаж. При гнойном
тендовагините — оперативное лечение.
Сухожильное влагалище вскрывают в
нижней его части и тем самым обеспечи-
вают сток гнойному экссудату, полость
сухожильного влагалища промывают ан-
тисептическими растворами, накладыва-
ют повязку. Рекомендуется циркулярная
новокаиновая блокада.
БОЛЕЗНИ
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО
АППАРАТА
БИОМЕХАНИКА
ПАЛЬЦЕВЫХ СГИБАТЕЛЕЙ
Во время движения конечность лоша-
ди проходит несколько фаз:
1) свободное сгибание — все сухожи-
лия сгибателя расслаблены;
2) начало постановки конечности на
землю — в этот момент умеренно растя-
нут поверхностный пальцевый сгибатель;
3) момент максимальной опоры о зем-
лю — поверхностный пальцевый сгибатель
максимально растянут, глубокий пальце-
вый сгибатель находится в расслабленном
состоянии, межкостный третий мускул
растягивается в дистальном отделе;
4) момент отрыва конечности от зем-
ли — поверхностный пальцевый сгибатель
и межкостный третий мускул расслабля-
ются, но зато глубокий пальцевый сгиба-
тель максимально растягивается.
Сухожилие — составная часть мыш-
цы и, следовательно, относится к актив-
ной части двигательного аппарата. Оно
394
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
состоит из пучков фибрилл, идущих па-
раллельно друг другу и окруженных плот-
ной соединительнотканной оболочкой.
У лошадей основную нагрузку испы-
тывают сухожилия, расположенные на
волярной поверхности пясти и пута. В этой
области расположены три хорошо разви-
тых сухожилия:
1) поверхностный пальцевый сгибатель
и его добавочная головка;
2) глубокий пальцевый сгибатель и его
добавочная головка;
3) межкостный третий мускул — его
еще называют «поддерживающая связка».
Эти сухожилия формируют рельеф зад-
ней поверхности пясти лошади.
Воспаление сухожилий носит название
тендинита.
Любая травма сухожилия (растяжение,
надрыв, разрыв) сопровождается воспале-
нием, поэтому ко всем этим состояниям
можно применить термин «тендинит».
Выделяют 4 типа поражения сухожи-
лий.
I тип — поражения, возникающие в
результате перегрузки. Характерен для
лошадей с большими спортивными нагруз-
ками — так называемый спорт высоких
достижений. При таком типе поражения
сухожилий снижение нагрузки значитель-
но улучшает ситуацию.
II тип — дегенерация. Этот тип пора-
жения встречается у возрастных и пожи-
лых лошадей (но иногда у молодняка при
плохом выращивании). При этом типе по-
ражения изменения в сухожилии носит
не воспалительный, а дегенеративный ха-
рактер. Даже продолжительный отдых
ничего не дает в качестве лечения.
III тип — пороки экстерьера — пре-
имущественно угловые деформации конеч-
ностей в латеро-медиальном направлении,
а также ротация. Этот тип поражения
встречается у лошадей любого возраста, в
качестве лечения требуется корректирую-
щая ковка.
IV тип — острая травма, разрыв сухо-
жилий.
БИОЛОГИЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ
ТРАВМЫ СУХОЖИЛИЯ
После случившегося повреждения су-
хожильной ткани почти невозможно в про-
цессе заживления получить ее первона-
чальную структуру.
С 1-го по 5-й день — стадия острого
воспаления. На месте разрыва сухожиль-
ных волокон образуется гематома, а в окру-
жающих тканях — отек.
С 5-го по 45-й день — стадия регене-
рации и формирования коллагена. В этот
период на месте травмы появляется гра-
нуляционная ткань, образованная фибро-
бластами, и начинает формироваться кол-
лаген. Волокна коллагена еще очень тон-
кие и располагаются хаотично.
После 45-го дня начинается стадия
созревания новой сухожильной ткани.
Именно в этот период волокна коллагена
начинают ориентироваться параллельно
друг другу. Этот процесс возможен только
под действием внешней силы, поэтому в
этот период необходимы умеренные нагруз-
ки. Стадия созревания сухожильной тка-
ни может продолжаться очень долго — от
б месяцев до 1 года, и не всегда линейная
ориентация волокон достигает первона-
чального уровня.
Патогенез. Разные сухожилия по-раз-
ному отвечают на поражение (это зависит
от строения и васкуляризации сухожилий),
также влияет возраст лошади и способ ее
эксплуатации:
1 поверхностный пальцевый сгибатель и
его добавочная головка наиболее час-
то поражаются у молодых лошадей,
участвующих в скачках и стипль-
чезах. Реже это сухожилие страдает у
рысаков и спортивных лошадей. По-
верхностный пальцевый сгибатель наи-
более часто травмируется в централь-
ной свЪей части и на границе верхней
и средней трети;
глубокий пальцевый сгибатель и его
добавочная головка наиболее часто
травмируется у пожилых лошадей в
спорте и прокате. При этом сухожилие
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
395
повреждается в верхней трети. Трав-
ма глубокого пальцевого сгибателя в
области копыта и путового сустава слу-
чается достаточно часто у лошадей,
использующихся в конкуре;
межкостный третий мускул (поддержи-
вающая связка) часто травмируется у
любых лошадей при любых способах
эксплуатации (поражение ветвей меж-
костного третьего мускула часто связа-
но с деформациями конечностей); у
рысаков часто поражается тело межкост-
ного мускула на задних конечностях;
поражение этого мускула в проксималь-
ной части зачастую носит не травмати-
ческий, а дегенеративный характер.
Диагноз. Прежде всего следует обра-
тить внимание на изменение формы сухо-
жилия. Даже слабая выпуклость свиде-
тельствует о травме сухожилия. Деформа-
ции часто связаны с карпальным каналом.
Обращают внимание на повышение
местной температуры: термография — ин-
струментальный метод определения тем-
пературы поверхности тела лошади. Ме-
тод очень точный и позволяет уловить раз-
ницу в десятые доли градуса.
Пальпация — основной метод иссле-
дования сухожилий в области пясти и
плюсны. В начале пальпируют сухожилие
под нагрузкой (лошадь стоит), а затем на
поднятой конечности.
Проводят осмотр лошади в движении:
по прямой и по кругу; по твердому и мяг-
кому грунту.
Хромота при тендинитах имеет опре-
деленные характеристики:
1) хромота не уменьшается при про-
бежке по мягкому грунту (в отличие от
хромоты, возникающей при заболеваниях
костей и суставов);
2) при тендинитах хромота может быть
сильнее по прямой, чем при движении по
кругу;
3) хромота не всегда сопровождает трав-
му сухожилия, так, например, тендинит
поверхностного пальцевого сгибателя очень
редко сопровождается хромотой.
При воспалении проксимальной части
межкостного третьего мускула проводят
диагностическую анестезию.
На передней конечности ее проводят с
латеральной стороны на поднятой конеч-
ности. Отодвигают сухожилия сгибателя
медиально, иглу вводят сквозь межкост-
ный третий мускул до упора в кость. Ане-
стетик (3-5 мл) вводят между костью и
тканью сухожилия.
На задней конечности все точно так
же, только процедуру удобнее проводить с
медиальной стороны, поэтому сухожилия
отодвигают латерально.
Ультразвуковая диагностика заболе-
ваний сухожилий. Метод широко приме-
няется в ветеринарной практике в послед-
ние 15 лет.
Для исследования сухожилий лошади
используют высокочастотные датчики на
7,5 или 5 МГц. Наиболее подходит линей-
ная или конвексная форма датчика. Для
исследования связок, расположенных в
области тазобедренного сустава и крестца,
используют ректальный датчик.
В зависимости от расположения ульт-
развукового датчика по отношению к сухо-
жилию, сканирование проводят в попереч-
ном или продольном скане. Очень хорошо,
если ультразвуковой аппарат имеет функ-
цию детализации (зуммирования) изобра-
жения: при этом можно различить малоза-
метные изменения в структуре сухожилия.
При УЗИ-диагностике определяют:
эхогенность тканей;
® взаимное расположение исследуемых
структур и их размеры;
строение (архитектуру) исследуемых
структур;
поверхность костей.
Дополнительные методы диагностики
тендинитов:
рентгенодиагностика позволяет выявить
изменения, происходящие в костях при
тендинитах, например участки остео-
склероза в месте прикрепления межкост-
ного третьего мускула в проксимальной
части третьей пястной кости;
396
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
$ тендография сухожилий — способ ви-
зуализации с использованием рентге-
нографии, когда под кожу и фасции
нагнетают воздух, а иногда и контраст-
ное вещество;
® сцинциография — метод диагностики,
выявляющий избыточное количество
изотопов на участках остеосклероза
кости.
Лечение должно проводиться с учетом
стадии патологического процесса и типа
поражения.
Острый период наблюдается, если тен-
динит возник в результате перегрузки.
Важно как можно быстрее поставить диа-
гноз и прекратить нагрузки.
Лечение разделяют на системное и
местное.
К системной терапии относится при-
менение нестероидных противовоспали-
тельных препаратов (фенилбутазона, флю-
никсин-меглюмина и т. п.). Применение
кортикостероидных препаратов — только
однократное, в первые 4 дня после трав-
мы при гиперэргическом воспалении. Вве-
дение препарата парентеральное, ни в коем
случае не местное.
Местное лечение заключается в воз-
действии на сухожилия холодом в первые
48 часов (вода, лед, глина). Через 3-4 дня
приступают к согревающим процедурам.
Также местно применяется диметилсуль-
фоксид (DMSO), местно вводится полисуль-
фатглюкозамингликан (Adequvan, Pentosan,
Arteparon). Эти препараты вводят в пер-
вые 28-48 часов в дозе 250-500 мг на
животное под контролем УЗИ непосред-
ственно в очаг воспаления.
Подострый период. Через 2 недели пос-
ле травмы можно начинать использование
острых втираний (блистеры, йодистые пре-
параты). Втирают ежедневно или 1-3 раза
в зависимости от свойств препарата.
В некоторых странах разрешена тер-
мокаутеризация (прижигание). Ее про-
водят в сроки от 15-го до 30-го дня. При-
меняют полосчатое прижигание под про-
водниковой анестезией или под общим
наркозом. Обычно прижигают одновре-
менно обе кЬнечности.
Также применяются местные инъек-
ции препарата «Baptan» — бета-амино-
проприонитрил (США). Он нормализует
производство коллагена и его ориентацию,
вводят его в пораженный участок под кон-
тролем УЗИ. Вместо него можно исполь-
зовать инъекции клеток собственного кост-
ного мозга (из рукоятки грудины).
Наряду с перечисленными использует-
ся местное введение препаратов гиалуроно-
вой кислоты (Hionat, Legend). Особенно
полезно введение этих препаратов в сухо-
жильное влагалище — они препятствуют
адгезии тканей сухожилия к стенкам сухо-
жильного влагалища.
Начинают очень ограниченные шаго-
вые проводки «в руках».
Стадия восстановления. В стадии вос-
становления (2-4 месяца) главное внима-
ние уделяют ортопедической ковке и до-
зированным нагрузкам.
Ни в коем случае нельзя выпускать ло-
шадь в левады. Необходим контроль состо-
яния сухожильной ткани при помощи УЗИ.
Стадия выздоровления (4-8 месяцев).
На этой стадии лошадь возвращается в
рабочее состояние. Разрешена легкая ра-
бота, но при малейших проявлениях дис-
комфорта работу прекращают. В этой ста-
дии также важна роль кузнеца и постоян-
ный контроль состояния сухожилий (УЗИ).
Лечение при дегенеративном типе вос-
паления. Основное — это снижение актив-
ности, снижение веса лошади и корректи-
рующая ковка. Полезна физиотерапия —
распыление жидкого углерода (СО2).
При уменьшении острых явлений ло-
шадь начинает работать под постоянным
контролем ветеринарного врача.
Следует помнить, что дегенеративное
повреждение сухожилий никогда не мо-
жет быть вылечено полностью.
Ортопедическая ковка при тендини-
тах. Приступая к подковыванию лошади
с тендинитом, необходимо учитывать сро-
ки и фазу заболевания.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
397
I фаза: острое воспаление (до 4 не-
дель) — в этот период необходимо обеспе-
чить максимальный покой поврежденно-
му сухожилию.
II фаза: регенерация сухожилия (4-
16 недель) — в этот период следует посте-
пенно увеличивать нагрузку ца больное
сухожилие, так как только под нагрузкой
волокна коллагена приобретают линейную
структуру.
III фаза: восстановление нормальной
работы сухожилия (16-20 недель). В этот
период важно, чтобы сухожилие адапти-
ровалось к нормальной работе.
Ортопедическая ковка изменяет углы
в суставах пальца лошади, а за счет изме-
нения углов возможно изменять натяже-
ние сухожилий сгибателей.
При помощи ортопедической ковки
можно повлиять прежде всего на два мо-
мента в работе сухожилий.
1. Улучшить перекат в области заце-
па. Если мы улучшаем перекат, то таким
образом укорачивается фаза отрыва копы-
та от земли и заметно уменьшается на-
грузка на глубокий пальцевый сгибатель
и его добавочную связку.
Чтобы улучшить перекат, необходимо
сделать две вещи: максимально обрезать
стенку копыта в зацепной части (укороче-
ние зацепа) и использовать подкову с рой-
леровым эффектом.
2. Изменить угол копыта, а следова-
тельно, и угол путового сустава.
Все суставы лошади взаимосвязаны.
Невозможно изменить угол одного сустава
без одновременного изменения углов в дру-
гих суставах. Если мы, например, умень-
шаем угол копытного сустава на несколь-
ко градусов за счет подъема копыта в об-
ласти пятки, то одновременно на такое же
количество градусов уменьшится и угол
путового сустава. При помощи ортопеди-
ческой ковки очень легко изменить угол
копытного сустава, поднимая копыто в
области зацепа или пятки.
Если поднять копыто в области пят-
ки, то изменится положение цутового сус-
тава, путовая кость приобретет более го-
ризонтальное положение, а путовый сус-
тав опустится вниз. При этом глубокий
пальцевый сгибатель расслабится, но по-
верхностный пальцевый сгибатель и меж-
костный мускул будут испытывать избы-
точную нагрузку.
При подъеме копыта в области зацепа
все будет происходить наоборот.
Ортопедическая ковка при тендини-
те глубокого пальцевого сгибателя. Напо-
минаем, что это сухожилие и его добавоч-
ная головка наиболее часто травмируются
в области запястья у возрастных лошадей
в спорте и прокате, а его дистальная часть
в области пута поражается у конкурных
лошадей.
Первое, что необходимо сделать на пер-
вой фазе тендинита, это уменьшить время
переката копыта через зацеп, максималь-
но укоротив зацеп и применив подкову с
ройлеровым эффектом.
Второе — для максимального расслаб-
ления глубокого пальцевого сгибателя сле-
дует поднять копыто в области пятки (утол-
щенные пяточные ветви подковы или под-
ковывание на обратную подкову).
Во II и III фазах тендинита следует
постепенно уменьшить толщину пяточных
ветвей подковы, но сохранить ее ройлер-
ный эффект.
Лошадь нужно перековывать каждые
3-4 недели.
Ортопедическая ковка при тендини-
те поверхностного пальцевого сгибателя.
При работе этого сухожилия нагрузка на
него возрастает в момент максимальной
опоры копыта о землю (центральная фаза
шага). В этот момент путовый сустав мак-
симально опускается вниз, поэтому про-
тивопоказано любое поднятие пятки (филь-
цы, подкладки, шины и т. п.).
При тендините поверхностного паль-
цевого сгибателя необходимо поднять за-
цеп и опустить пятку, т. е. использовать
подкову с утолщенным и расширенным
зацепом и тонкими узкими пятками. По
мере выздоровления ветви подковы дела-
398
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ют толще, но очень постепенно, не ранее
чем через 2 месяца после травмы.
Ортопедическая ковка при тендини-
те межкостного третьего мускула. Тен-
динит чаще возникает в проксимальной
части на задней конечности. Подвержены
этому заболеванию рысаки, но оно может
встречаться и у верховых лошадей (осо-
бенно лошади с гиперрастяжением путо-
вого сустава на задних конечностях).
Обычно хромота при этом заболева-
нии возникает внезапно, во время нагруз-
ки — лошадь не может толкнуться зад-
ней конечностью. При пальпации опре-
деляют утолщение в проксимальной части
плюсны.
Лошади часто освобождают больную
конечность в покое, при длительном забо-
левании происходит атрофия мышц кру-
па с больной стороны, скакательный сус-
тав расположен ниже здорового, проба «на
сгибание» положительная.
В данном случае противопоказано под-
нятие пяточной части копыта, так как при
этом расслабляется глубокий пальцевый
сгибатель и путовый сустав будет прови-
сать еще сильнее.
Используют плоскую подкову с под-
держкой в зацепной части.
По мере перехода процесса в хрони-
ческую стадию можно очень постепенно
утолщать пяточные ветви подковы, но
поддержку в зацепной части следует со-
хранить.
Ортопедическая ковка при разрыве
коллатеральных связок копытного сус-
тава. Обычно коллатеральные связки
травмируют лошади, использующиеся в
конкуре.
Хромота возникает после соревнований
и не исчезает в течение длительного вре-
мени. Как правило, травмируется меди-
альная связка. Хромота усиливается при
движении лошади в сторону больной ноги.
Со временем в местах прикрепления свя-
зок (копытная и венечная кость) развива-
ется остеолизис. Прогноз, как правило,
неблагоприятный, так как в место разры-
ва попадает синовиальная жидкость, что
препятствуем сращению связки.
При разрыве коллатеральных связок
следует уменьшить давление на поражен-
ной стороне и самое важное — ограничить
подвижность на больной стороне. При рас-
чистке необходимо поднять копыто со сто-
роны разрыва, для этого стачивают копы-
то с противоположной стороны.
Используют подкову с асимметричны-
ми ветвями: на стороне разрыва подкова
шире и толще. Фильц используют как до-
полнение для смягчения удара о землю.
После ковки лошади предоставляют по-
кой от 4 до 8 месяцев, чтобы срасталась
связка.
Противопоказана работа лошади в сто-
рону больной конечности. Перековывать
лошадь следует каждые четыре недели.
ЭКЗЕМА
В ОБЛАСТИ ПУТА
Экзема — воспаление поверхностных
слоев кожи, сопровождающееся высыпа-
ниями.
Этиология. Механические воздействия,
трение, расчесы кожи, смена температур-
ных режимов, раздражение навозной жи-
жей, мочой или химическими препарата-
ми, микробное заражение, интоксикация,
нарушения обмена веществ, вегетативные
расстройства, сенсибилизация организма,
содержание лошадей на грязной и влаж-
ной подстилке.
Симптомы. Экзема чаще наблюдается
на сгибательной поверхности пута. Она
может протекать остро и хронически. Ост-
рое течение характеризуется развитием
полиморфизма высыпаний, наступающих
друг за другом в зоне поражения: эрите-
ма, папулы, везикулы, пустулы, мокну-
тия, образование корочек и чешуек. Для
начала экземы характерно наличие гипе-
ремии, сильного зуда, расчесов, осложня-
ющихся инфекцией. В дальнейшем появ-
ляются папулы, которые превращаются в
небольшие пузырьки, наполненные сероз-
ным или гнойным экссудатом. Пузырьки
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
399
разрушаются, появляются мокнущие мес-
та, выпадают волосы, на поверхности вы-
ступает гнойный экссудат, который под-
сыхает и образуются корочки. По мере
восстановления эпидермиса корочки отпа-
дают, эпидермис шелушится, образуются
чешуйки, напоминающие отрубевидный
налет. С исчезновением воспалительных
явлений кожа восстанавливает свой преж-
ний вид и покрывается волосом.
Хроническое течение экземы проявля-
ется утолщением кожи, потерей эластич-
ности, шелушением эпидермиса, выпаде-
нием волос.
Лечение. Лечебные мероприятия при
экземе должны быть этиопатогенетически-
ми и симптоматическими с учетом харак-
тера поражения. Больным животным со-
здают нормальные условия кормления и
содержания, на пораженных участках вы-
стригают волосы, обмывают теплой водой
с мылом, высушивают тампонами. В ста-
дии образования пустул при экземе приме-
няют антисептические средства (пиоктонин,
бриллиантовую зелень, танин), цинковую
мазь, повязки с порошком йодоформа, ксе-
роформа, окиси цинка, порошком Жит-
нюка. При хронической форме экземы при-
меняют эмульсию Вишневского, нафтала-
новую мазь. Показаны аутогемотерапия,
тканевая терапия, внутривенное введение
димедрола, реинфузия облученной ультра-
фиолетовыми лучами собственной крови
1 мл на 1 кг массы тела. При развитии гной-
ного воспаления рекомендуется циркуляр-
ная новокаиновая блокада с предваритель-
но под титрованными антибиотиками.
ДЕРМАТИТ
В ОБЛАСТИ ПУТА
Дерматит — это воспаление всех сло-
ев кожи без образования высыпаний.
Этиология. Причины дерматитов весь-
ма разнообразны. По этиологическим при-
знакам и клиническим особенностям раз-
личают следующие дерматиты: травмати-
ческий, медикаментозный, термический,
бородавчатый и гангренозной.
Травматический дерматит развивает-
ся вследствие механического раздражения
кожи (трение, расчесы, грубый массаж).
Медикаментозный дерматит появляется
чаще всего после наружного применения
химических средств с лечебной целью,
например нерациональное применение про-
тивочесоточных средств, различных раз-
дражающих линиментов. Этиология
бородавчатого дерматита точно не установ-
лена. Некоторые ученые основной причи-
ной веррукозного дерматита считают ин-
фекцию. Возбудителем гангренозного дер-
матита является анаэробный микроб —
палочка некроза.
Симптомы. При травматическом дер-
матите появляется болезненная тестова-
тая припухлость кожи с образованием на
ее поверхности в виде мелких капель се-
розного экссудата, увлажняющего волос.
Наличие ссадин и экскориаций ведет к
проникновению микрофлоры, развитию
гнойного воспаления кожи с омертвени-
ем пораженных участков и образованием
язв, у лошадей появляется хромота.
Медикаментозный и токсический дер-
матит чаще возникает на путовом изгибе
тазовых конечностей и начинается с раз-
вития болезненного припухания кожи с
последующим образованием трещин, из
которых выделяется серозный или серозно-
гнойный экссудат. Последний засыхает в
виде желто-коричневых, хорошо удержи-
вающихся корочек. Отмечается хромота.
Часто процесс распространяется на область
пясти (плюсны).
Термический дерматит проявляется
характерными признаками в зависимости
от степени ожога. При обморожениях симп-
томы зависят от степени поражения тка-
ней и сопровождаются развитием отека
тканей, некроза кожи.
Веррукозный дерматит характеризует-
ся бородавчатым разрастанием сосочков
кожи. Процесс нередко охватывает не толь-
ко область пута, но и пясти (плюсны). Во-
лосяной покров в области поражения взъе-
рошенный, редкий. На поверхности пора-
400
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
женного участка неприятный запах гной-
ного экссудата. Разросшиеся сосочки кожи
легко кровоточат, наблюдается хромота.
Гангренозным дерматитом чаще всего
поражается венчик и сгибательная поверх-
ность пута. Первые признаки заболевания
выражаются болезненной, горячей припух-
лостью кожи, повышением температуры
тела, учащением пульса и дыхания, об-
щим угнетением животного. В последую-
щем эти участки увеличиваются и само-
произвольно вскрываются. Гной, появля-
ющийся на поверхности кожи, имеет серый
цвет, гнилостный запах, жидкую конси-
стенцию и небольшую примесь крови. От-
торжение омертвевшей кожи происходит
при обильном нагноении. Язва, образую-
щаяся на месте некроза, имеет бугристые,
легко кровоточащие грануляции и участ-
ки некротизированной ткани, обильно
покрытые ихорозным гноем.
Лечение. При термическом дермати-
те второй и третьей степени применяют
спиртовые повязки, подсушивающие и вя-
жущие препараты, циркулярную новока-
иновую блокаду. В дальнейшем для рас-
сасывания рубцовой ткани рекомендует-
ся массаж, УВЧ.
В случае токсического дерматита по-
раженные участки смазывают дегтярным
линиментом.
При веррукозном дерматите бородав-
чатые разрастания срезают скальпелем, а
раневую поверхность прижигают термока-
утером и припудривают стрептоцидом. На
область дистального отрезка конечности
накладывают бесподкладочную гипсовую
повязку на две недели.
При гнойном дерматите применяют
ванны с 2%-ным раствором хлорамина,
0,5%-ным раствором калия пермангана-
та. В случае значительного поражения опе-
ративным путем удаляют нежизнеспособ-
ные ткани и поверхность припудривают
антисептиками с последующим наложени-
ем повязки. В дальнейшем применяют
эмульсии Вишневского, циркулярную но-
вокаиновую блокаду с антибиотиками.
БОЛЕЗНИ
ТАЗОВЫХ КОНЕЧНОСТЕЙ
БОЛЕЗНИ В ОБЛАСТИ
ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ТАЗА
Возникают при падениях и скольже-
нии, взятии препятствий, внезапных по-
воротах, ударах, повалах, напряженной
мышечной работе во время скачек. Пред-
располагающие факторы — воспаления
костей и др. Среди переломов костей таза
наблюдают следующие.
Перелом наружного угла подвздошной
кости (маклока) сопровождается дефор-
мацией крупа, оттягиванием отломка буг-
ра вниз и вперед под действием напряга-
теля широкой фасции бедра и внутренней
косой мышцы живота. При движении от-
мечают кособокость, хромоту различной
степени смешанного типа; лошадь слегка
касается зацепом поверхности земли. При
местном исследовании возможна крепита-
ция, если отломок кости не оттягивается
далеко — припухлость, болезненность.
Перелом внутреннего угла подвздош-
ной кости проявляется опусканием облом-
ка вниз, хромотой висячей конечности «на
рыси» (при движении шагом отсутству-
ет). На месте перелома болезненная при-
пухлость.
Перелом тела подвздошной кости ха-
рактеризуется деформацией крупа (опус-
кание крыла подвздошной кости), укоро-
чением конечности при косом переломе и
смещении обломков под действием мышц.
При движении появляется смешанная хро-
мота с сокращением фазы опирания; бо-
лезненность и крепитация наблюдаются
при пассивных движениях. Ректальным
исследованием устанавливают место пере-
лома.
Перелом через суставную впадину со-
провождается сильной смешанной хромо-
той, усиленным потением, учащением ды-
хания. В спокойном состоянии больная
конечность касается земли зацепной час-
тью копыта. Развивается атрофия мышц
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
401
крупа. При разрыве круглой связки пас-
сивными движениями устанавливают чрез-
мерную подвижность конечности, крепи-
тацию при наложении руки на наружный
бугор подвздошной кости. В движении ко-
нечность колеблется то наружу, то внутрь.
Перелом лонной кости вызывает силь-
ную хромоту опирающейся конечности.
Иногда на месте перелома отмечают крепи-
тацию. Возникает припухлость в области
паха и нижней части живота. Ректальным
исследованием устанавливают место пере-
лома, гематому разной величины вследствие
разрыва сосудов. При обильных кровоиз-
лияниях возможна анемия слизистых обо-
лочек. Нарушение целости запирательного
нерва при переломе во время движения со-
провождается выносом больной конечности
вперед с описыванием дуги наружу.
Перелом седалищной кости проявля-
ется припуханием места перелома, ануса,
срамных губ и промежности. При движе-
нии — сильная хромота висячей конечно-
сти с замедлением переставления конеч-
ности вперед, конечность выносится впе-
ред волоком, слышна крепитация при
исследовании и движении.
Лечение. При переломах костей таза
лошадь должна находиться в состоянии по-
коя (в первые дни можно применять под-
держивающий аппарат). Затем животное
помещают в просторное помещение с обиль-
ной подстилкой. Используют общеукреп-
ляющую терапию — облучение тепловыми
и ультрафиолетовыми лучами, аутогемоте-
рапию, тканевую терапию. Внутривенно
вводят хлористый кальций. Для предот-
вращения развития атрофии мышц крупа и
конечности показаны массаж, втирание раз-
дражающих линиментов, внутримышечное
введение физиологического раствора и др.
вывих
В ТАЗОБЕДРЕННОМ СУСТАВЕ
Встречается редко и сопровождается
разрывом круглой связки и капсулы. Воз-
никает при падении, скольжении, взятии
препятствий. Вывих бывает различного
вида: вперед, назад, внутрь и наружу
(вверх). Вывих сопровождается сильной
хромотой, нарушением функции движе-
ния, укорочением (при вывихе вперед,
внутрь и наружу) или удлинением конеч-
ности, явлениями абдукции или аддукции,
деформацией области сустава (появляется
углубление или выпуклость).
Практически лечебные мероприятия у
лошади эффекта не дают в связи с разры-
вом круглой связки. Животных выбрако-
вывают.
ПЕРЕЛОМ
БЕДРЕННОЙ КОСТИ
Может быть закрытый и открытый,
полный и неполный в различных участ-
ках кости. Переломы возникают в резуль-
тате чрезмерного напряжения мышц, во
время повалов и фиксации, при падени-
ях, взятии препятствий и др.
Клинические признаки. При полном
переломе внезапно появляется хромота,
конечность укорочена, не сгибается и во
время движения описывает дугу наружу.
При пассивном движении отмечается чрез-
мерная подвижность всей конечности ниже
перелома, иногда крепитация. В зоне пе-
релома — болезненная припухлость.
В случае перелома вертелов наблюдают
хромоту висячей конечности, замедленный
вынос, шаг, укороченный к переду; опира-
ние сопровождается абдукцией. В области
перелома — припухлость. При переломе су-
ставных мыщелков конечность согнута, раз-
вивается воспаление коленного сустава.
Лечение. Проводят только при непол-
ных переломах. Лошадь ставят в поддер-
живающий аппарат. В области перелома
показано прижигание или введение раз-
дражающих препаратов.
ПАРАЛИЧИ НЕРВОВ
ТАЗОВОЙ КОНЕЧНОСТИ
Паралич седалищного нерва характе-
ризуется потерей чувствительности кожи
на наружной поверхности бедра и голе-
ни. В результате деиннервации разгиба-
402
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
телей и сгибателей конечность не может
активно сгибаться и подниматься вверх,
висит, животное волочит ее согнутой в
фаланговых суставах при разогнутых та-
зобедренном, коленном, скакательном су-
ставах. Наблюдается атрофия полусухо-
жильной, полуперепончатой и двуглавой
мышц бедра.
Паралич большеберцового нерва про-
является бездействием мышц, расположен-
ных на задней поверхности конечности
ниже коленного сустава (двуглавая мыш-
ца бедра, полусухожильная, полуперепон-
чатая, подколенная, пяточная и икронож-
ная мышцы), в результате чего невозмож-
но активное разгибание скакательного
сустава и сгибание фаланговых суставов.
В покое в момент опирания конечность
значительно согнута в скакательном суста-
ве, а путовый сустав находится в состоя-
нии плантарной флексии. Во время движе-
ния конечность под действием поясничной
подвздошной мышцы высоко поднимает-
ся вверх при значительном сгибании всех
суставов, а затем толчкообразно опускает-
ся на землю. Развивается атрофия полу-
перепончатой, полусухожильной мышц,
двуглавой мышцы бедра, икроножной,
подколенной мышц, поверхностного и глу-
бокого пальцевого сгибателей.
Паралич малоберцового нерва харак-
теризуется нарушением функции сгибате-
лей скакательного (передней большебер-
цовой, малоберцовой третьей мышц) и раз-
гибателей фаланговых суставов (длинного
и бокового разгибателей пальца, малобер-
цового третьего). Активное сгибание ска-
кательного сустава и разгибание фаланго-
вых суставов невозможно, вследствие чего
во время движения последние быстро сги-
баются, и животное выносит конечность
вперед, волоча копытом по земле, опира-
ясь нередко на путовый сустав. В состоя-
нии покоя, если разогнуть фаланговые су-
ставы, возможно опирание конечности.
Развивается атрофия длинного и бокового
разгибателей пальца, малоберцовой и боль-
шеберцовой мышц.
Рис. 222
Поражение бедренного нерва
Паралич бедренного нерва проявляется
нарушением функции разгибателей колен-
ного сустава (четырехглавой мышцы бед-
ра), в результате чего животное не может
опираться на конечность, появляется хро-
мота опирающейся конечности. В момент
обременения все суставы, начиная с колен-
ного, быстро сгибаются, конечность медлен-
но выносится вперед, недалеко описывает
дугу выпуклостью наружу. Потеря чувстви-
тельности кожи на внутренней поверхности
конечности ниже коленного сустава. При
двустороннем параличе животное не может
двигаться и даже стоять, развивается атро-
фия четырехглавой мышцы (рис. 222).
При параличе запирательного нерва
больная конечность отведена и в покое не
полностью опирается. При движении по-
является хромота в момент выноса ко-
нечности вперед с отведением ее наружу
(описывает дугу). Развивается атрофия на-
ружной запирательной, приводящей, порт-
няжной, стройной и гребешковой мышц.
Лечение такое же, как при параличах
лицевого нерва и нервов грудных конеч-
ностей. При параличах седалищного и дву-
стороннем параличе бедренного нервов, a t
также при полном нарушении анатоми-
ческой целости других нервов животное
выбраковывают. Во всех остальных слу-
чаях проводят лечение.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
403
БОЛЕЗНИ В ОБЛАСТИ
КОЛЕННОГО СУСТАВА
ВЫВИХ
КОЛЕННОЙ ЧАШКИ
Бывает кверху, наружу и внутрь, ста-
ционарный и рецидивирующий (привыч-
ный). Возникает при скольжении, падении,
взятии препятствий. Предрасположенность
у лошадей с анатомическими аномалиями,
нарушением эластичности связок, при ги-
повитаминозе, отравлении и др.
Клинические признаки. Ненормальное
анатомическое положение коленной чаш-
ки, напряжение уцелевших связок, воспа-
лительная припухлость различной степе-
ни. В покое и при вывихе вверх больная
конечность вытянута назад (рис. 223), все
суставы, за исключением тазобедренного,
разогнуты. При движении больная конеч-
ность волочится, отводится при этом да-
леко наружу или держится на весу, ло-
шадь скачет на трех конечностях. При
двустороннем вывихе животное не может
сдвинуться с места.
В случае вывиха наружу больная ко-
нечность выставлена вперед, все суставы,
начиная с коленного, согнуты, в момент
наступания появляется хромота опираю-
щейся конечности, отмечается чрезмерное
сгибание всех суставов (рис. 224). Паль-
пацией всегда обнаруживают смещение
коленной чашки и изменение направле-
ния ее связок.
Рис. 223
Положение
конечности при
вывихе коленной
чашки кверху
Рис. 224
Положение
конечности при
вывихе коленной
чашки наружу
Лечение. Вправление под наркозом
коленной чашки, покой, втирание раздра-
жающих мазей. Иногда коленная чашка
при вывихе вверх вправляется, если уда-
рить по венчику больной конечности. Если
эта манипуляция не дает эффекта, тогда
проводят тенотомию прямой медиальной
связки в ее нижней части. В каждом от-
дельном случае поступают в зависимости
от клинических признаков.
ПЕРЕЛОМ
КОЛЕННОЙ ЧАШКИ
Возникает в результате ушибов, паде-
ний, чрезмерного сокращения четырехгла-
вой мышцы бедра. Предрасположенность
у лошадей с рахитом, остеомаляцией.
Клинические признаки. Конечность не
опирается о землю, согнута в коленном су-
ставе. Сустав диффузно припухший, отме-
чается увеличение местной температуры,
болезненность и в отдельных случаях кре-
питация. При движении резко выражена
хромота опирающейся конечности. Лошадь
становится только на зацеп или держит ногу
на весу. Характер перелома распознают
рентгенографией. При вертикальном пере-
ломе прогноз более благоприятный, при
поперечном — неблагоприятный.
Лечение. Лошадь ставят в поддержи-
вающий аппарат, втирают острые, раздра-
жающие препараты, проводят остеосинтез.
ВОСПАЛЕНИЕ
КОЛЕННОГО СУСТАВА
(ГОНИТ)
Возникает в результате растяжений
связок, ушибов, проникающих ран и др.
Протекает в виде асептического, гнойного
и деформирующего гонита.
Клинические признаки. При остром
воспалении животное держит коленный
сустав согнутым, в состоянии покоя еле
опирается на зацеп. При гнойном гоните
совершенно не становится на конечность,
держит ее согнутой в скакательном и паль-
цевых суставах; болезненная, горячая,
флюктуирующая циркулярная припух-
404
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
рис. 225
Хронический серозный гонит
лость; повышение общей температуры.
Хромота смешанного типа.
В хронических случаях хромота про-
является на рыси, заметно выпячивание
дивертикулов (рис. 225), слабая болезнен-
ность, возможна атрофия мышц голени.
При деформирующем артрите в начале за-
болевания незначительная хромота, уси-
ливающаяся по мере развития процесса.
Движение рысью затруднено. Животное в
состоянии покоя держит конечность со-
гнутой в коленном и скакательном суста-
вах. С медиальной стороны головки боль-
шеберцовой кости твердые безболезненные
утолщения — экзостозы.
Лечение такое же, как при заболева-
ниях суставов.
БУРСИТЫ
Появляются в результате ушибов, уда-
ров, ревматизма и других причин. Проте-
кают остро и хронически с образованием
серозного, серозно-фибринозного, а в слу-
чаях инфицирования — гнойного экссуда-
та. Чаще наблюдается воспаление подкож-
ной препателярной слизистой сумки, под-
сухожильной сумки длинного разгибателя
пальца и третьей малоберцовой мышцы
подколенной слизистой сумки.
Клинические признаки. При препате-
лярном бурсите на передней поверхности
коленной чашки обнаруживают ограничен-
ную, горячую, болезненную, флюктуиру-
ющую припухлость. В хронических слу-
чаях припухлость плотная. Расстройство
функции конечности не выражено. Гной-
ный бурсит сопровождается расплавлени-
ем стенки бурсы и кожи и образованием
свищевого хода.
Воспаление подсухожильной синови-
альной сумки длинного разгибателя паль-
ца и третьей малоберцовой мышцы прояв-
ляется образованием болезненной цилин-
дрической флюктуирующей припухлости
сзади гребня и бугра большеберцовой кос-
ти. Иногда при воспалении этой сумки
появляются клинические признаки воспа-
ления коленного сустава в связи с тем,
что сумка имеет соединения с суставом.
В острых случаях бурсита возникает силь-
но выраженная хромота смешанного типа.
Воспаление подколенной слизистой
сумки сопровождается образованием плот-
ной ограниченной припухлости, располо-
женной ниже коленной чашки, в месте
прикрепления средней прямой связки к
большеберцовой кости. В хронических слу-
чаях диагностируют гигрому.
Лечение. Существует три основных
метода лечения бурситов: консервативный,
консервативно-оперативный и радикально
оперативный.
Консервативный метод используют при
аспептических бурситах. В начальной ста-
дии острого бурсита применяют холод в
сочетании с давящими повязками (рези-
новый бинт). Со 2-3-го дня применяют
согревающие спиртовые и спирт-ихтиоло-
вые компрессы, теплые укутывания, па-
рафиновые аппликации, облучение лам-
пой «Соллюкс».
При хронических серозных, серозно-
фибринозных и фибринозных бурситах
используют втирания раздражающих ма-
зей, парафинотерапию, грязелечение, ионо-
форез йода, диатермию.
Консервативно-оперативный метод за-
ключается в следующем. В полость бурсы t
вводят сильные прижигающие и раздра-
жающие средства (5%-ный спиртовой рас-
твор йода, 5%-ный водный раствор меди
сульфата), которые разрушают внутренний
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
405
слизистый (синовиальный) слой бурсы, и
в связи с этим прекращается выпот экссу-
дата в полость бурсы. Через 2-3 дня бурсу
вскрывают, удаляют ее содержимое и ле-
чат как гнойную рану.
Радикально оперативный метод за-
ключается в экстирпации (удалении) бур-
сы оперативным путем с последующим на-
ложением швов на верхний участок раз-
реза или на всем его протяжении.
Профилактика. Следить за исправно-
стью и правильностью пригонки упряжи.
Обеспечивать животных обильной подстил-
кой, особенно тех, кто много лежит.
БОЛЕЗНИ
В ОБЛАСТИ ГОЛЕНИ
ФЛЕГМОНА
Травмы в области голени нередко ос-
ложняются развитием флегмоны (подкож-
ной, подфасциальной, межмышечной, гни-
лостной и газовой).
Клинические признаки. Лихорадка,
угнетение, чаще диффузное опухание мяг-
ких тканей голени, сильная смешанная
хромота; в состоянии покоя животное не
опирается на конечность.
При подкожной флегмоне нередко от-
мечают диффузную припухлость не толь-
ко голени, но и плюсны. Кожа в области
голени напряженная, болезненная. Затем
появляются очаги размягчения, образуют-
ся абсцессы, которые самопроизвольно
вскрываются, выделяется гнойный экссу-
дат. При движении лошадь выносит по-
врежденную конечность волоком.
Подфасциальная флегмона вначале со-
провождается сильным напряжением тка-
ней в области голени, высокой температу-
рой, расстройством функции движения.
В дальнейшем образуются подфасциаль-
ные абсцессы, возможно возникновение об-
ширных некрозов мышц и фасциальных
межмышечных перегородок, эмболии и ме-
тастазов, развитие сепсиса.
Межмышечная флегмона характеризу-
ется образованием очаговой припухлости,
с напряжением и болезненностью тканей
в этих местах, развитием в глубине мы-
шечной ткани абсцессов.
При газовой флегмоне вследствие вне-
дрения анаэробной микрофлоры процесс
протекает интенсивно с образованием боль-
шого количества газов в пораженных тка-
нях и с их возможным распространением
по рыхлой соединительной ткани под кожу.
При пальпации слышна крепитация, мыш-
цы дряблые, сероватого цвета. Поражен-
ный участок холодный, безболезненный,
увеличенный. Из раны выделяется сероз-
но-геморрагический экссудат с пузырька-
ми газа и ихорозным запахом. Общее со-
стояние лошади угнетенное, температура по-
вышена. Животное отказывается от корма.
Лечение. Применяют те же средства и
методы, что и при флегмонах в других об-
ластях тела. При газовой флегмоне внут-
ривенно следует ввести 30-40 тыс. ЕД сы-
воротки против паратифа.
ПЕРЕЛОМЫ
БОЛЬШОЙ И МАЛОЙ
БЕРЦОВЫХ КОСТЕЙ
Наблюдаются полные, неполные, ос-
ложненные переломы. Возникают они
вследствие чрезмерных мышечных сокра-
щений, ударов, падений, скольжения и
других причин; предрасполагающие фак-
торы — рахит и остеомаляция.
Клинические признаки. Внезапно воз-
никает хромота, лошадь не опирается на
конечность, при пассивных движениях
ненормальная подвижность конечности
ниже места перелома, крепитация, резко
выраженная болезненность, лошадь сто-
нет и потеет. На месте перелома возмож-
ны гематомы, в последующем развивается
воспалительная припухлость.
Переломы малой берцовой кости со-
путствуют перелому большой берцовой,
встречается изолированный перелом ма-
лой берцовой кости, но отдельно его редко
диагностируют. Трещины этих костей со-
провождаются внезапно возникшей хро-
мотой, развитием болезненной воспали-
тельной припухлости в области перелома.
406
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Для установления характера перелома или
трещины проводят рентгенографию.
Лечение. Под анестезией по Белеру
(20-30 мл 2%-ного раствора новокаина
вводят между концами излома) произво-
дят репозицию и накладывают гипсовую
повязку и шину от копыта до коленного
сустава. Заживление наступает через 3-
4 месяца.
РАЗРЫВ
БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ
И МАЛОБЕРЦОВОЙ МЫШЦ
Наблюдается чаще одновременно или
же разрывается одна малоберцовая мыш-
ца. Возникает в результате интенсивного
разгибания скакательного сустава при ля-
гании, во время транспортировки в ваго-
нах, взятия препятствий, быстрого дви-
жения под гору, падения с вытянутой та-
зовой конечностью.
Клинические признаки. Внезапно про-
является сильная и характерная хромота.
Коленный сустав в это время согнут, су-
ставы фаланг слегка согнуты, скакатель-
ный сустав сильно разогнут и с плюсной
образует прямую линию, бедро поднято
выше обыкновенного; копыто недостаточ-
но поднимается и зацепом волочится по
земле, наступание на все копыто толчко-
образное. Во время поднимания конечно-
сти на ахилловом сухожилии появляются
волнообразные складки. Если поднять ко-
нечность, как при ковке, то голень, кости
скакательного сустава и плюсна образуют
прямую линию.
При двустороннем разрыве тазовые
конечности отставляются далеко назад и
лошадь не может вначале двигаться с мес-
та. На месте разрыва в острых случаях
пальпацией можно обнаружить болезнен-
ную припухлость. Следует дифференциро-
вать от паралича глубокого малоберцово-
го нерва.
Лечение. Лошади предоставляют по-
кой в течение 6-8 недель. После трех не-
дель покоя показаны массаж, парафино-
вые и грязевые аппликации, облучение
лампой «Соллюкс» по 30 минут ежеднев-
но. Через *6 недель назначают проводки.
Чтобы ослабить положение поврежденно-
го сухожилия, лошадь желательно подко-
вать на подкову с высокими зацепными и
пяточными шипами.
РАЗРЫВ ИКРОНОЖНОЙ МЫШЦЫ,
АХИЛЛОВА СУХОЖИЛИЯ
И СУХОЖИЛИЯ ПОВЕРХНОСТНОГО
ПАЛЬЦЕВОГО СГИБАТЕЛЯ
Возникает при сильных мышечных
сокращениях во время скольжения, взя-
тия препятствий, падения. Разрывы на-
блюдают на месте прикрепления мышцы
к бедренной кости и к бугру пяточной ко-
сти или при переходе мышечной части в
сухожильную, реже на других местах. Раз-
рывы бывают одно- или двусторонними,
частичными или полными.
Клинические признаки. У лошади по-
является сильная хромота, и при пол-
ном разрыве животное не опирается на
больную конечность. Скакательный су-
став при наступании сгибается; задняя
поверхность его и плюсны опущены и
иногда касаются земли, коленный сустав
разогнут, круп пораженной стороны опу-
щен. Экспериментально установлено, что
подобные симптомы наблюдаются при од-
новременном разрыве ахиллова сухожи-
лия и сухожилия поверхностного сгиба-
теля пальца. При разрыве одного лишь
ахиллова сухожилия и сохранении цело-
сти сухожилия поверхностного сгибате-
ля, или наоборот, функция опирания со-
храняется, но во время движения появ-
ляется сильная хромота.
На месте разрыва мышечной части
иногда образуется гематома, а затем раз-
вивается болезненная припухлость. При
разрыве сухожилия в острых случаях мож-
но обнаружить щель между концами раз-
рыва, а сЬустя несколько часов — образо-
вание воспалительной припухлости.
При частичном разрыве икроножной
мышцы появляется хромота, сопровожда-
ющаяся сгибанием скакательного сустава
и разгибанием коленного больше, чем при
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
407
нормальном движении, но обременение
конечности возможно.
В случае двустороннего разрыва ахил-
ловых сухожилий движение затруднено,
лошадь опирается о землю скакательны-
ми суставами и плантарной поверхностью
плюсны.
Разрыв икроножной мышцы и ахил-
лова сухожилия следует дифференциро-
вать от паралича большеберцового нерва,
при котором отсутствует дефект тканей и
их болезненное припухание.
Лечение. При частичных разрывах
икроножной мышцы ахиллова сухожи-
лия лошадь находится в состоянии покоя
4-6 недель, при полном разрыве лошадь
помещают в поддерживающий аппарат,
накладывают гипсовую повязку (не сле-
дует допускать сильного давления повяз-
ки на ткани).
БОЛЕЗНИ В ОБЛАСТИ
ЗАПЛЮСНЕВОГО
(СКАКАТЕЛЬНОГО)
СУСТАВА
РАНЫ
Раны могут быть поверхностными и
проникающими в полость сустава, сухо-
жильных влагалищ и синовиальных су-
мок. Возникают они в результате ранения
острыми предметами, ударов подкованных
задних ног лошади.
Клинические признаки. При поверх-
ностных ушибленных ранах заметна хро-
мота опирающейся конечности или сме-
шанная хромота, усиливающаяся по мере
воспаления. В острых случаях обнаружи-
вают повреждение тканей, кровотечение,
болезненную припухлость тканей.
В случае проникающих ран в полость
сустава или сухожильных влагалищ через
раневой канал выделяется синовия, исте-
чение которой усиливается при движении
сустава, отмечается сильная хромота опи-
рающейся конечности. Раненая конечность
держится на весу или опирается о землю
зацепом. В последующем возможно разви-
тие артрита или тендовагинита.
При проникающих ранах с поврежде-
нием костей и хрящей сустава, кроме ука-
занных местных признаков, сразу же по-
является хромота опирающейся конечно-
сти. Раны часто осложняются инфекцией с
возможным развитием гнойного артрита.
Лечение. Применяют те же средства и
методы, что и при ранах других суставов.
РАСТЯЖЕНИЕ
связок
Возникает при взятии препятствий,
скольжении и падении, ущемлении конеч-
ности между корнями деревьев и др.
Клинические признаки. Появляется
смешанная хромота, в состоянии покоя
лошадь опирается на зацеп, заплюсневый
сустав согнут. При пассивных движениях
растяжение вызывает болезненные ощуще-
ния коллатеральных связок, которые уста-
навливают пальпацией. Образуется воспа-
лительная припухлость. В последующем
при воспалении надкостницы возможно
развитие оссифицирующего периартрита.
Лечение. Полный покой, первые двое
суток на поврежденный участок прикла-
дывают холод, затем — тепло, спиртовые
согревающие компрессы, применяют об-
лучение лампами, аппликации парафина,
озокерит. Если процесс переходит в хро-
ническую форму, то показаны втирание
раздражающих препаратов и прижигание.
ЭКССУДАТИВНОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
Протекает в виде серозного или сероз-
но-фибринозного синовита и гнойного ар-
трита. Возникает в результате ушибов,
напряженной работы молодых лошадей,
при ревматизме, проникающих ранах су-
ставов и др.
Клинические признаки. Серозный си-
новит берцово-таранного сустава проявля-
ется выпячиванием синовиальных выво-
ротов на внутренней и наружной сторонах
суставов. Припухлости флюктуируют, они
слабо болезненны, местная температура
повышена. Сустав в состоянии флексии.
408
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
При движении наблюдается смешанная
хромота. В хронических случаях хромота
отсутствует, припухлости безболезненные.
При большом скоплении экссудата возмож-
но ограничение сгибания в суставе. Туго-
подвижность сустава отмечают при хро-
ническом течении серозно-фибринозного
синовита. Пальпацией ощущается тесто-
ватость и трение фибринных масс.
Гнойный артрит характеризуется по-
вышением общей температуры, угнетени-
ем лощади, прогрессирующим исхуданием,
смешанной хромотой. Вокруг сустава —
диффузная, очень болезненная припух-
лость. Животное держит конечность со-
гнутой или на весу, отмечается выделение
гнойного экссудата с примесью синовии.
Лечение. При острых асептических
синовитах животное должно находиться в
состоянии покоя. Больной сустав обмыва-
ют 0,5% -ным раствором нашатырного спир-
та и насухо вытирают. Пораженные места
смазывают раствором йода или 2%-ным
спиртовым раствором пиоктанина или брил-
лиантовой зелени, а затем в течение 2 су-
ток применяют холод, после чего показано
тепло, массаж с 6-10% -ным йод-вазогеном
и мазями (ртутной, йодистой). Хорошие ре-
зультаты дают аппликации горячей гли-
ны, грязи, парафина, озокерита, облуче-
ние лампой «Соллюкс». С уменьшением
боли организуют проводку.
При гнойных артритах делают артро-
пункцию, промывают полость сустава
0,25%-ным раствором новокаина с этак-
ридина лактатом 1:1000 до полного уда-
ления гноя из сустава, а в полость сустава
вводят 500 мл гидрокортизона, антисеп-
тики: раствор пенициллина с новокаином,
5%-ный раствор белого стрептоцида на
70%-ном спирте, жидкость Хлумского
(карболовой кислоты кристаллической —
30,0; камфоры — 60,0; спирта 96%-ного —
10,0) или тимол-глицерина (глицерина —
100,0; тимола — 4,0; дистиллированной
воды — 200,0). На сустав накладывается
давящая иммобилизирующая повязка.
Лечебные мероприятия проводят через
каждые 3 дня до снижения температуры и
исчезновения воспалительных процессов.
В случае повышения температуры и
угнетения животного внутривенно вво-
дят 10%-ный раствор норсульфазола,
сыворотку по Кадыкову или раствор по
прописи: белого стрептоцида — 5-8,0;
спирта 96%-ного — 20-30,0; глюкозы
40%-ной — 300 мл. Показаны аутогемо-
терапия, переливание небольших доз со-
вместимой крови.
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ
АРТРИТ
Характеризуется развитием воспали-
тельных и деструктивных изменений с
костными разращениями преимуществен-
но в центральной, заплюсневых 3, 1, 2-й,
плюсневой и головке медиальной грифель-
ной кости, в связках с внутренней сторо-
ны сустава. Артрит возникает в результа-
те перегрузки скакательного сустава при
напряженной работе, перманентных толч-
ков, растяжений и надрывов связок. Пред-
располагающими к развитию процесса
факторами являются порочное строение
сустава, связок, неправильная постановка
конечностей.
Клинические признаки. В начальной
стадии развития появляется продолжи-
тельная хромота, не полностью сгибается
скакательный сустав, больную конечность
лошадь несколько тянет. В спокойном со-
стоянии конечность согнута в скакатель-
ном суставе, иногда выставлена вперед и
отведена в сторону. На рыси — хромота
опирающейся конечности, неполное раз-
гибание скакательного сустава. В дальней-
шем появляются костные разращения на
медиальной поверхности сустава, сопро-
вождающиеся сильной хромотой в начале
движения и некоторым уменьшением ее
во время работы. В данном случае не пол-
ностью сгибается скакательный сустав при
чрезмерном сгибании в коленном суста-
ве, что создает картину подергивающего
хода. При распространении разращения
на таранную и большеберцовую кости
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
409
развивается периартрит всего скакатель-
ного сустава.
В последующем появляются вторичные
клинические признаки — атрофия ягодич-
ных мышц и двуглавой мышцы бедра, ту-
поугольное копыто, бурсит подкожной сли-
зистой сумки в области седалипдного буг-
ра, тендовагинит сгибателей в нижней
части конечности.
Для диагностики применяют пробу на
«шпат», рентгенографию, дающую воз-
можность установить костные разросты с
медиальной стороны сустава.
Лечение. В начале процесса лошадь
находится в состоянии покоя до 2 месяцев,
ее подковывают на длинную широкую под-
кову без зацепного шипа, но с высокими
пяточными шипами. Для ускорения обра-
зования анкилоза в нижнем и среднем эта-
жах сустава применяют проникающее при-
жигание и втирание раздражающих мазей
или под кожу в области разращения вво-
дят по 2-3 мл раствора йода.
При больших экзостозах показана пе-
риостомия по Петерсу. В крайнем случае
выполняют неврэктомию большеберцово-
го и малоберцового нервов для продления
хозяйственного использования лошади.
В целях профилактики не рекоменду-
ется пускать в напряженную работу ло-
шадей моложе 2,5 лет, особенно с непра-
вильной постановкой конечностей и дефек-
тами скакательного сустава. Во время
работы необходимо избегать резких пово-
ротов, осаждения, внезапных остановок,
могущих вызвать растяжение связок и
воспаление скакательного сустава.
Не допускать чрезмерного срезания
рога пяточных частей при расчистке ко-
пыт, подковывания на узкие и короткие
подковы и др.
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ
ОСТЕОАРТРОЗ
Относится к заболеванию невоспали-
тельного происхождения; связан главным
образом с нарушением минерального об-
мена, статической и динамической пере-
грузкой сустава. При этом разрушается
суставной хрящ и образуется анкилоз.
Клинические признаки. В начале за-
болевания лошадь держит конечность со-
гнутой в скакательном суставе, чем осво-
бождает от нагрузки суставные поверхно-
сти и от перенапряжения — связки. При
движении наблюдаются аритмия и недо-
статочное сгибание и разгибание сустава.
Со временем на медиальной стороне суста-
ва появляется плотная, болезненная при-
пухлость. Расстройство движения усили-
вается. Хромота особенно выражена в на-
чале работы, на поворотах, но затем она
уменьшается. Бывает положительной про-
ба «на шпат».
Рентгенографией отмечают сужение
суставной щели и костные разросты с ме-
диальной стороны сустава.
Лечение. В начале развития процесса
лошади дают хорошее люцерновое сено,
корнеклубнеплоды. Если процесс протека-
ет хронически, то применяют те же сред-
ства, что и при деформирующем артрите.
ВОСПАЛЕНИЕ
СЛИЗИСТЫХ СУМОК
В ОБЛАСТИ ПЯТОЧНОГО
БУГРА
Встречается у лошадей в результате
ушибов в этой области, ударов копытами
о перегородки денника и др.
Клинические признаки. При воспале-
нии подкожной сумки в области пяточно-
го бугра образуется эластичная, флюктуи-
рующая, болезненная, горячая, округлой
формы припухлость («курба»). В хрониче-
ских случаях болезненность отсутствует,
движение не нарушается. Если воспаляет-
ся подсухожильная сумка, то на боковых
поверхностях пяточного бугра появляется
овальная раздвоенная болезненная припух-
лость. Животное хромает.
Гнойное воспаление характеризуется
образованием припухлости больших раз-
меров (болезненная с диффузным припу-
ханием окружающих тканей), появлени-
ем абсцессов, свищей, из которых выде-
ляется гнойный экссудат. Регистрируют
410
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
хромоту опирающейся конечности. Хро-
ническое воспаление характеризуется утол-
щением стенок, иногда их окостенением,
отсутствием болезненности и хромоты.
Лечение как при бурситах.
ТЕНДОВАГИНИТЫ
В ОБЛАСТИ ЗАПЛЮСНЕВОГО
СУСТАВА
Образуются воспалительные, флюкту-
ирующие, болезненные припухлости оваль-
но-продолговатой формы, располагающи-
еся в анатомических границах влагалищ.
Клинические признаки. При воспале-
нии сухожильного влагалища большебер-
цовой задней мышцы и сгибателя большо-
го пальца флюктуирующая припухлость
находится с внутренней и наружной сто-
рон между ахилловым сухожилием и боль-
шеберцовой костью с медиальной стороны
пяточной кости, иногда на плантарной по-
верхности скакательного сустава. Если по-
ражено сухожильное влагалище бокового
разгибателя, припухлость расположена
снаружи и к переду, на уровне дисталь-
ной части заплюсневого сустава. При тен-
довагините длинного пальцевого разгиба-
теля овальная припухлость находится спе-
реди в границах от конца большеберцовой
кости до места соединения с сухожилием
бокового пальцевого разгибателя,
В случае асептических процессов, кро-
ме указанных признаков, наблюдают хро-
моту опирающейся конечности; при гной-
ном воспалении конечность согнута в ска-
кательном и путовом суставах. Опирание
на нее непродолжительное, животное час-
то приподнимает конечность. При движе-
нии хромота смешанного типа. Возможно
повышение температуры тела.
Лечение. См. лечение при тендовагини-
тах. При гнойном воспалении сухожильно-
го влагалища сгибателя большого пальца с
образованием гранулем на сухожилии опе-
ративно удаляют часть этого сухожилия,
заключенную в сухожильном влагалище (по
Магда). Под наркозом и инфильтрационной
анестезией делают разрез длиной 4-6 см спе-
реди и выше каштана и вскрывают стенку
сухожильного влагалища. Под обнаженное
сухожилие подводят тенотом и перерезают
сухожилие. Конец последнего захватывают
щипцами Мюзо, подтягивают и освобожда-
ют ножницами от брыжейки. Затем в над-
пяточной ямке делают второй разрез дли-
ной 6-7 см и вскрывают верхнюю часть
влагалища. Через этот разрез сухожилие
выводят щипцами Мюзо из сухожильного
влагалища и иссекают в верхнем участке.
На кожу накладывают швы.
«ПЕТУШИЙ ХОД»
Является симптомом некоторых забо-
леваний в области заплюсневого сустава
без выраженных анатомических наруше-
ний и проявляется судорожным подерги-
ванием одной или обеих конечностей во
время движения. Отмечают его при воспа-
лении коллатеральных связок сустава, ос-
сифицирующем периостите, деформирую-
щем артрите. Некоторые исследователи
считают причиной поражение сухожилия
бокового разгибателя и апоневроза фасции
голени. При выраженном «петушьем ходе»
лошадь сгибает конечность в коленном и
скакательном суставах, быстро подтяги-
вает ее под живот и так же быстро разги-
бает: конечность опускается толчкообраз-
но при совершенно нормальном опирании.
В слабой степени это судорожное подерги-
вание более всего заметно на поворотах и
при осаживании лошади, менее — на рыси
и на галопе. Лечение симптоматическое,
если «петуший ход» является спутником
таких заболеваний, как дерматиты, воспа-
ление связок и др. При постоянной (идио-
патической) форме производят тенотомию
бокового пальцевого разгибателя.
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ
АСЕПТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
НА ПЛАНТАРНОЙ ПОВЕРХНОСТИ
СКАКАТЕЛЬНОГО СУСТАВА
К ним относятся следующие: воспа-
ление кожи и подкожной клетчатки; тен-
динит поверхностного и глубокого сги-
бателей пальца; воспаление плантарной
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
411
связки; гиперостозы головки латеральной
грифельной кости. Эти воспалительные
процессы возникают в результате уши-
бов и ударов этой области при прыжках,
тренинге и др.
Клинические признаки. Остро протека-
ющие воспаления кожи и подкожной клет-
чатки сопровождаются отечностью без на-
рушения функции конечности. Воспаление
фасции на плантарной поверхности харак-
теризуется ограниченной, малоболезненной
припухлостью и повышением местной тем-
пературы. Движение сопровождается не-
большой хромотой. При тендовагините глу-
бокого сгибателя на плантарно-медиальной
поверхности скакательного сустава появля-
ется болезненная, флюктуирующая, горя-
чая припухлость. Наблюдается хромота.
Воспаление плантарной связки сопро-
вождается образованием припухлости на
латерально-плантарной поверхности, мест-
ным повышением температуры, хромотой
висячей конечности, неполным сгибанием
скакательного сустава. При хроническом
процессе обнаруживают утолщение на зад-
ней поверхности скакательного сустава, что
делает линию, идущую от бугра пяточной
кости до путового сустава, выпуклой ввер-
ху (в зоотехнии эта патология называется
«заячьей лапой»). При ранах в этой облас-
ти нередко образуются гранулемы.
Гиперостозы проксимального конца
плюсневой кости с наружной стороны и
головки латеральной грифельной кости
распознаются в виде костных разращений
на наружной стороне скакательного суста-
ва (козий шпат). Хромота слабая, умень-
шается при движении лошади и усилива-
ется после пробы «на шпат».
Лечение. В острых случаях — покой,
применяют холод, затем тепловые проце-
дуры. При переходе процесса в хрониче-
ское состояние втирают раздражающие
мази, делают точечные или проникающие
прижигания, применяют диатермию, уль-
тразвук. При гранулемах показано опера-
тивное вмешательство, гипсовая повязка.
Эффективен целестовет.
БОЛЕЗНИ КОПЫТ
Дистальный отдел конечности лоша-
ди заканчивается копытом, которое явля-
ется производным кожи на конце пальца.
Основу пальца составляет скелет из путо-
вой, венечной, копытовидной и трех сеса-
мовидных костей. Их соединение между
собой образует три сустава.
Копытный сустав образован соедине-
нием трех костей — копытовидной, венеч-
ной и челночной.
РАНЫ ВЕНЧИКА
(ЗАСЕЧКИ)
Возникают в результате механических
повреждений подковой или копытом при
неправильной постановке конечностей,
запущенной ковке, работе по неровной
скользкой дороге, резкого осаживания, на
крутых поворотах и др.
Клинические признаки. Раны бывают
поверхностные и глубокие. При засечках
отмечают ссадины на коже, незначитель-
ное кровотечение, хромота отсутствует.
Глубокие раны характеризуются значи-
тельной хромотой, припухлостью и болез-
ненностью раневых краев, наличием раз-
мозженных тканей. На венчике такие раны
часто осложняются флегмоной, омертве-
нием копытных хрящей, связок и сухо-
жилий.
Лечение. Поверхностные засечки по-
сле выстригания волос обрабатывают
5% -ным , раствором йода или 2%-ным
спиртовым раствором пиоктанина и на-
кладывают повязку. Глубокие засечки
подлежат хирургической обработке. Рану
присыпают йодоформом с борной кисло-
той 1:9, порошком белого стрептоцида
или пенициллина и закрывают повязкой.
При нагноении показаны повязка с кам-
форным спиртом, спиртовой согреваю-
щий компресс, повязка с эмульсией Виш-
невского.
В случаях припухлости венчика под-
резают и истончают рог со стороны ве-
нечного края.
412
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ФЛЕГМОНА ВЕНЧИКА
Появляется как осложнение при глу-
боких инфицированных засечках, прямой
заковке, глубоком гнойном пододермати-
те, гнойном воспалении копытного суста-
ва или подотрохлеите.
Клинические признаки. Болезненная,
напряженная, горячая, более или менее
ограниченная припухлость на венчике,
нависающая над копытной стенкой, силь-
ная хромота опирающейся конечности.
В стадии абсцедирования появляется флюк-
туация, омертвевают участок кожи и под-
лежащие ткани венчика, повышается об-
щая температура, отмечаются потеря ап-
петита, угнетенное состояние.
Лечение. Истончают рог стенки под при-
пухлостью, применяют спиртово-ихтиоло-
вые или с 20%-ным камфорным спиртом
перевязки. При развитии абсцессов реко-
мендуются разрезы и удаления гноя, анти-
септическое лечение, орошение раны эмуль-
сией Вишневского, отсасывающие повязки
с гипертоническими растворами средних
солей. Внутриартериально вводят 100 мл
0,5%-ного раствора новокаина с 500 тыс.
ЕД пенициллина, внутривенно — раствор
гексаметилентетрамина (уротропина) с глю-
козой и спиртом по прописи: гексаметилен-
тетрамин — 25-30,0; кофеин — 2,0; глю-
коза — 20,0; спирт ректификованный —
30,0; дистиллированная вода — 150,0.
В ранней стадии воспалительного процесса
применяют новокаин-пенициллиновую бло-
каду вокруг и в толщу пораженных тканей,
паранефральную новокаиновую блокаду.
НЕКРОЗ
КОПЫТНОГО ХРЯЩА
Возникает как осложнение при глубо-
ких засечках венчика, прямой заковке,
глубоких гнойных пододерматитах, уколе
стрелки и др.
Клинические признаки. В начале за-
болевания — явления местной флегмоны,
резко выраженная хромота в момент опи-
рания. Вскоре появляется абсцесс, кото-
рый самопроизвольно вскрывается, обра-
зуется свищ с выделением зеленоватого
гнойного экссудата, хромота уменьшает-
ся. Свищ может зарубцеваться, но вместо
него впереди открывается новый свищ —
и так до полного разрушения хряща. С раз-
витием нового фокуса хромота усиливает-
ся. При зондировании свищей зонд упира-
ется в шероховатую поверхность хряща
или ветви копытной кости.
Лечение. При прямом ходе свища в его
канал вводят 25-30%-ный раствор медного
или цинкового купороса и острой ложкой
выскабливают его стенку и дно. Извили-
стые свищи рассекают, удаляют острой лож-
кой некротизированные ткани, применяют
антисептики и отсасывающую повязку. Наи-
более эффективное лечение — оперативное
удаление некротизированного хряща.
ПОДОДЕРМАТИТЫ
(ВОСПАЛЕНИЕ ОСНОВЫ
КОЖИ КОПЫТА)
АСЕПТИЧЕСКИЕ
ПОДОДЕРМАТИТЫ
Возникают в результате механических
воздействий (движение раскованной лоша-
ди по твердому грунту, неправильное уст-
ройство подковы, плохая расчистка подо-
швы, ущемление твердых предметов меж-
ду подковой и подошвой копыта, наминка,
заковка), деформированные копыта и др.
Клинические признаки. Во время дви-
жения — хромота опирающейся конечно-
сти различной степени с укорочением фазы
опирания. Пробными щипцами устанав-
ливают болезненные места, чаще в облас-
ти зацепа и ветвей подошвы. Во время рас-
чистки подошвенного рога обнаруживают
темно-красные или желтые участки, сле-
ды кровоизлияния.
Лечение. Устраняют причину. На по-
врежденное место накладывают холодный
компресс ^холодная вода, влажная глина).
Через 2-3 дня применяют тепловые про-
цедуры (ванны с гипертоническими раство-
рами при температуре 40-42°С, горячая
глина и др.). После исчезновения хромо-
ты — лечебная ковка.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
413
ГНОЙНЫЕ
ПОДОДЕРМАТИТЫ
В зависимости от локализации быва-
ют поверхностные и глубокие. Первые раз-
виваются в поверхностном слое основы
кожи и в производящем слое эпидерми-
са. При глубоких, кроме указанных сло-
ев, поражаются сосудистый и периосталь-
ный слои основы кожи. Они возникают
при нарушении целости рогового башма-
ка с последующим занесением микроор-
ганизмов.
Клинические признаки. В покое жи-
вотное выставляет больную конечность
вперед, переставляет ее с места на место,
держит согнутой. Копыто горячее, резкая
болезненность при давлении щипцами и
перкуссии, усиленная пульсация пальце-
вых артерий. Во время движения наблю-
дается хромота в момент опирания. При
поверхностном пододерматите цвет гноя
темно-серый, при глубоком — гной выде-
ляется через отверстие овальной формы,
расположенное выше венечного края. Если
поражена основа кожи подошвы, то гной
распространяется в сторону белой линии.
Гной густой, бело-желтого цвета. В про-
цессе воспаления наблюдают отслоение
рога от производящего слоя, иногда на
значительном протяжении. Отмечается
повышение общей температуры, учащение
пульса, дыхания.
Лечение. Лошадь расковывают, дела-
ют контрапертуру со стороны подошвы,
удаляют гной и отслоившийся рог, приме-
няют ножную ванну с 3%-ным раствором
креолина температурой 39-41°С. Обнажен-
ную основу кожи орошают 3%-ным рас-
твором перекиси водорода и закрывают
тампоном, пропитанным скипидаром, бе-
резовым дегтем или эмульсией Вишнев-
ского, накладывают повязку. Хороший ре-
зультат дает новокаиновая блокада. Пос-
ле исчезновения хромоты и образования
молодого рога лошадь подковывают на
круглую подкову с прокладкой из войло-
ка или кожи или на подкову со съемным
металлическим дном.
КОЛОТЫЕ РАНЫ СТРЕЛКИ
И ПОДОШВЫ
Вызываются острыми предметами,
проникающими со стороны подошвы на
различную глубину.
Клинические признаки. Внезапно по-
является хромота, при осмотре подошвы об-
наруживают или конец предмета, которым
вызвана травма, или отверстие, оставшееся
после его извлечения, из которого выделя-
ется кровь или гной. Пробными щипцами
устанавливают болезненный участок.
Развитие воспаления сопровождается
повышением температуры, усилением пуль-
сации пальцевых артерий. Наиболее опас-
ное место — средний отдел стрелки (воз-
можно нарушение целости концевой час-
ти сухожилия глубокого сгибателя пальца,
челночной бурсы, копытного сустава).
НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ
КОНЦЕВОЙ ЧАСТИ СУХОЖИЛИЯ
ГЛУБОКОГО СГИБАТЕЛЯ ПАЛЬЦА
При уколе области стрелки оно сопро-
вождается внезапно наступающей резко
выраженной хромотой опирающейся ко-
нечности, лошадь чаще держит ее на весу.
В дальнейшем повышается температура
тела до 40°С, наступает угнетение, из ра-
невого канала выделяется гнойно-кровя-
нистый экссудат. При исследовании ко-
пытными щипцами области стрелки, а так-
же при разгибании копытного сустава —
резкая болезненность.
НАРУШЕНИЕ
ЦЕЛОСТИ ЧЕЛНОЧНОЙ БУРСЫ
Эта травма ведет к развитию гнойного
бурсита. Процесс часто протекает одновре-
менно с воспалением концевой части су-
хожилия глубокого сгибателя пальца. Кли-
нические признаки в основном такие же,
как и при ране концевой части сухожи-
лия глубокого сгибателя. Наиболее харак-
терный признак бурсита — выделение че-
рез раневой канал после его расширения
содержимого бурсы — жидкости, внешне
похожей на синовию, с примесью в ней
хлопьев фибрина и гнойного экссудата.
414
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ГНИЕНИЕ
СТРЕЛКИ МЯКИША
Хроническое гнойное воспаление ос-
новы кожи стрелки с распадом рога стрел-
ки. Развивается чаще на копытах с пяточ-
ной сжатостью при грязном содержании и
недостаточном движении лошади. Пора-
жаются чаще задние, реже передние ко-
пыта, а иногда и все четыре.
Клинические признаки. Отмечают раз-
рушение рога, выделение зловонного экс-
судата, увеличение сосочков, хромоту при
движении по мягкой почве.
Лечение. Копыто расчищают, удаля-
ют отслоившийся рог стрелки. Последнюю
орошают 8-10% -ным раствором меди суль-
фата. На пораженную область стрелки
укладывают тампон, пропитанный этим
раствором, березовым дегтем или скипи-
даром, и накладывают повязку. Лошадь
используют на работе по мягкому грунту
или подковывают на круглую подкову,
чтобы усилить деятельность стрелки.
ХРОНИЧЕСКИЙ
ВЕРРУКОЗНЫЙ ПОДОДЕРМАТИТ
(РАК СТРЕЛКИ)
Возникает при грязном содержании
копыт, длительной мацерации рога, отсут-
ствии движения лошади, гниении стрел-
ки, нарушенном лимфооттоке в дисталь-
ном отделе конечности, неполноценном
кормлении и др.
Клинические признаки. Хромота опи-
рающейся конечности при движении по
мягкой почве. В боковых стрелочной и
межстрелочной бороздах обнаруживают
разрушенный рог, неприятного запаха экс-
судат, бородавчатые разращения сосоч-
кового слоя основы кожи, по внешнему
виду напоминающие цветную капусту. Раз-
ращения имеют серо-красный, синевато-
красный цвет, легко кровоточат и разру-
шаются.
Лечение. После тщательной расчист-
ки копыта и дезинфекции оперативно уда-
ляют разросшуюся стрелку, прижигают
30% -ным раствором йода или присыпают
порошком следующего состава: салицило-
вой кислоты — 10,0; йодоформа — 10,0;
калия перманганата — 30,0; меди суль-
фата — 30,0; белого стрептоцида — 30,0.
Затем накладывают гипсовую бесподкла-
дочную повязку. Применяют также 5% -ный
формалин, АСД и др.
Некоторые авторы указывают на поло-
жительный эффект поясничной новокаи-
новой блокады или внутримышечных инъ-
екций прокаин-пенициллин в дозе 2 млн
ЕД ежедневно в течение 2 недель. После
покрытия стрелки молодым рогом показа-
на ковка на подкову с металлическим дном,
с обязательной прокладкой из пакли, про-
питанной дегтем, между стрелкой и под-
ковой. Рекомендуется легкая работа.
РЕВМАТИЧЕСКОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ КОПЫТ
Протекает остро и хронически. Чаще
поражаются копыта обеих грудных, реже
обеих тазовых или всех четырех конечно-
стей. К причинам возникновения болезни
относятся продолжительная тяжелая ра-
бота и обременение копыт во время дли-
тельных перевозок, обильное кормление
концентратами, быстрое охлаждение раз-
горяченных лошадей, инфекция, аллерги-
ческое состояние организма. Способствуют
возникновению воспалительных процессов
различные деформации копыт. Болезнь
протекает по типу асептического серозно-
го воспаления основы кожи, зацепной ча-
сти стенки и подошвы копыта.
Клинические признаки. Учащенные
пульс, дыхание; температура тела повыша-
ется до 41°С. Лошадь обременяет заднюю
часть копыта, освобождая переднюю. Ко-
пыта горячие, значительная боль при сдав-
ливании их передних частей. Лошадь не-
охотно трогается с места, делая короткие,
спутанные шаги. В процессе движения
хромота ослабевает, но стоит дать лошади к
непродолжительный отдых, как снова воз-
никает прежняя затрудненность движения.
При поражении всех четырех конечно-
стей лошадь больше лежит, стонет, делает
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
415
плавательные движения конечностями,
поднимается с трудом, в стоячем положе-
нии — все конечности выставлены вперед,
отмечается потение, дрожание мышц, на-
пряженная походка. Поражается миокард.
В хронических случаях смещается копы-
товидная кость, развивается ежовое копы-
то. Возможно прободение подошвы, раз-
витие гнойного пододерматита.
Лечение. Необходимо обезводить орга-
низм, уменьшить экссудацию. Первые 2-
3 дня применяют холод — лошадь ставят
в сырую холодную глину или проточную
воду. Кровопускание — в первые 36 часов
берут 3-4 л крови. Подкожно вводят пи-
локарпин (0,3-0,5) или ареколин (0,03-
0,05), уместна дача слабительного и рас-
тирание кожи с последующим накрыва-
нием попоной. Внутривенно — 10%-ный
раствор натрия салицилата (по 200 мл на
инъекцию).
В начале заболевания — циркулярная
новокаиновая блокада в области пясти
(плюсны), внутривенное введение 0,5% -ного
раствора новокаина в дозе до 100 мл
ежедневно в течение 3-4 дней; двукрат-
ное с интервалом 2-3 дня переливание
крови в дозе 400-500 мл, стабилизиро-
ванной 10%-ным раствором натрия са-
лицилата. Внутривенно вводят 1%-ный
раствор адреналина в дозе 5-6 мл и 200-
300 мл 10%-ного кальция хлорида еже-
дневно в течение 5-7 дней. Инъекции
гидрокортизона по 5 мл; внутрь — бута-
дион по 8-10 г.
Первые 3-4 дня — ограниченная дие-
та: исключают концентраты, сокращают
дачу воды. Стелют мягкую подстилку.
Если животное лежит, необходимо преду-
предить развитие пролежней.
ХРОНИЧЕСКИЙ
ПОДОТРОХЛЕИТ
Наблюдается у верховых лошадей бы-
стрых аллюров и характеризуется хрони-
ческим асептическим воспалением чел-
ночной кости, челночной бурсы и конце-
вой части сухожилия глубокого сгибателя
пальца. Предрасполагающие к болезни
факторы: пористое строение челночной
кости, явления остеопороза, деформация
копыт и плохое качество копытного рога,
чрезмерное обременение челночного бло-
ка вследствие тяжелой работы на быст-
рых аллюрах по твердой дороге и др.
Клинические признаки. Сначала не
выражены, заболевание развивается посте-
пенно. Наблюдается выставление больной
конечности вперед, ее сгибание в карпаль-
ном и фаланговых суставах. С развитием
процесса укорачивается длина отрезка
шага, движение становится скованным,
отмечается спотыкание, а затем и хромо-
та. Возникает сжатость копыта. Для диа-
гностики прибегают к пробе с клином.
Обычно животное при этом испытывает
болезненные ощущения и уклоняется от
исследования. Болезненность также наблю-
дается при надавливании копытными щип-
цами в центре стрелки, а также при пас-
сивном разгибании копытного сустава.
Лечение не достигает цели в связи с
развитием необратимых изменений в тка-
нях челночного блока. При остром асепти-
ческом подотрохлеите проводят блокаду
волярных (плантарных) нервов или их вет-
вей 1,0-2,0%-ным раствором новокаина.
Лечебной ковкой уменьшают давление
на челночный блок. Лошадь подковывают
на подкову с утолщенными концами вет-
вей. В летний период предпочтительнее
пастбищное содержание.
ТРЕЩИНЫ КОПЫТ
Нарушение целости рогового башмака
вдоль роговых трубочек называется тре-
щиной. Они бывают зацепные, боковые,
пяточные, венечные, подошвенные; поверх-
ностные, глубокие и проникающие; воз-
никают в результате сильных ударов ко-
пытом во время быстрого движения по
шоссе, засечек венчика, толстых подков-
ных гвоздей при подковывании, при на-
личии сухого крошащегося рога.
Клинические признаки. Поверхност-
ные трещины безболезненны. Во время
416
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
движения краями трещин лошади трав-
мируют основу кожи, приводят к ее вос-
палению, а при проникновении микро-
бов — к гнойному пододерматиту. При
хромоте опирающейся конечности живот-
ное выставляет ее вперед, при движении
из трещины выделяется кровь. В резуль-
тате раздражения производящего слоя эпи-
дермиса усиливается рост рога, появляет-
ся роговой столбик.
Лечение. Для предотвращения расши-
рения трещины края ее скрепляют поваль-
ными гвоздями, металлическими пластин-
ками или накладывают на копыто в не-
сколько слоев изоляционную ленту. Для
предотвращения ущемления ткани венчи-
ка под ним делают поперечную полулун-
ную выборку рога. Такую выборку делают
и на подошвенном крае, чтобы этот уча-
сток копыта не соприкасался с подковой.
Лошадь подковывают на круглую подко-
ву с двумя отворотами. При наличии по-
додерматита трещину расширяют копыт-
ным ножом и лечат пододерматит.
УХОД ЗА КОПЫТАМИ
И ПОДКОВЫВАНИЕ
ЛОШАДЕЙ
После тренировок, соревнований, рабо-
ты у лошади необходимо осмотреть копы-
та, очистить их от грязи, камешков, наво-
за, а в зимний период — от налипающего
снега с помощью специальных крючков или
деревянной лопаточки, обмыть водой пе-
ред постановкой в денник. Животных сле-
дует содержать на не слишком сухой или
слишком влажной подстилке. Требуется
своевременно выявить ссадины и ушибы в
области венчика и пута, уколы подошвы и
стрелки, дефекты в копытном роге и в ков-
ке и принять меры к их устранению.
Правильная и своевременная расчист-
ка копыт и их подковывание позволяют
предотвратить стирание и обламывание
частей роговой капсулы и обеспечить за-
щиту от повреждения тканей. Для этого
применяют набор инструментов, состоя-
щий из обсечки, ковочного молотка, ко-
пытного рашпиля, ковочных клещей, се-
кача, копытного ножа, шипового ключа и
лапы. В зависимости от назначения ло-
шадь подковывают на стандартные или
кустарные специальные подковы. В нашей
стране в соответствии с размерами копыт
изготовляется 13 размеров подков (0; 00;
1; 2; 2,5; 3; 3,5; 4; 4,5; 5; 6; 7; 8) со съем-
ными шипами. Самый малый размер —
нулевой и самый большой — восьмой.
Шипы изготавливают в основном двух
форм — Н-образные и конусообразные.
Для фиксации подковы к копыту приме-
няют стандартные подковные гвозди шес-
ти размеров (4, 5, 6, 7, 8, 9) соответствен-
но размеру копыта и подковы.
Подкова с шипами или специальных
конструкций предохраняет лошадь от
скольжения и падения, предупреждает за-
болевания конечностей и механические
травмы других участков тела.
Специальные подковы применяют для
устранения или профилактики поврежде-
ний конечностей, корректировки движений
лошади, более равномерного распределения
тяжести тела по копыту, исправления де-
формированных копыт, укрепления повя-
зок, фиксации иммобилизационных при-
способлений и др.
К основным правилам подковывания
спортивных лошадей относятся: правиль-
ная расчистка копыта, соответствующая
постановка конечности, при которой сни-
мают только излишне отросший, старый,
разволокненный рог подошвы, стрелки и
отросший рог стенки. Не следует истончать
подошву и чрезмерно срезать стрелку — это
может привести к возникновению ушибов
подошвы, атрофии и гниению стрелки, воз-
никновению копыт, сжатых в пяточных
частях. Копыто рекомендуется расчищать
через каждые 4-6 недель независимо от
того, подковано оно или нет.
Подкову подбирают по форме и разме-
ру копыта с гладкой подошвенной поверх-
ностью, плотно прилегающую к подошвен-
ному краю роговой стенки, не касаясь
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
417
стрелки. Подковные гвозди должны вы-
ходить равномерно на наружной поверхно-
сти роговой стенки не выше 1/3 ее высоты,
барашки подковных гвоздей квадратной
формы, хорошо и плотно заправленные в
роговую стенку.
Наряду с этим подковывание спортив-
ных лошадей имеет и свои особенности.
Прежде всего подковы делают легкими,
достаточно прочными, чтобы они не де-
формировались и не ломались. Ковать и
перековывать лошадей необходимо за 3-
4 дня до соревнования, чтобы они привык-
ли к новой подкове, так как процесс под-
ковывания и новая подкова в первые дни
после ковки сказываются отрицательно на
работоспособности лошади.
ПОДКОВЫВАНИЕ
СКАКОВЫХ ЛОШАДЕЙ
Для барьерных скачек, для скачек с
преодолением препятствий у лошадей
подковывают в основном грудные конеч-
ности. Применяют легкую подкову мас-
сой не более 80-120 г, толщиной 5-6 мм
и шириной 8 мм, изготовленную из проч-
ной (пружинной) стали. Верхняя поверх-
ность подковы ровная, без отворота (для
грудных конечностей) и с отворотом в
зацепной части (для тазовых конечно-
стей); на нижней поверхности — глубо-
кая гвоздевая дорожка. При работе по
мягкому грунту применяют полуподко-
ву шириной 10 мм с истонченными на
нет ветвями и гвоздевой дорожкой на
всем протяжении подковы.
В отдельных случаях для скачек по
мокрой и скользкой дорожке, особенно в
осенне-весеннее время, применяют подко-
вы с трапециевидным сечением, толщи-
ной 4 мм, шириной 9 мм по подошвенной
и 6 мм по почвенной поверхности, с ост-
рым шипом в виде тонкой пластинки вы-
сотой 8 мм, длиной 25 мм и толщиной
1,5 мм. Чтобы избежать засечек, зацеп-
ной шип на задних подковах и внутрен-
ние шипы на передних и задних делают
на внутреннем крае подковьк
Для многоборья лошадей лучше под-
ковывать на угольную подкову. Нижняя
поверхность ее имеет по наружному краю
бортик высотой 10 мм и толщиной 2,5 мм,
ширина ветвей подковы 14 мм, масса
180 г. При движении по скользкой доро-
ге по наружному бортику делают 4-6 зуб-
цов. Эта же подкова рекомендуется и для
зимней работы.
При работе зимой по скользкой дороге
лошадей подковывают на круглую подкову
массой 180-200 г с тремя невысокими про-
долговатыми шипами, с обязательным сме-
щением зацепного и внутреннего шипов к
внутреннему краю подковы. На наружной
ветви можно делать еще по два нарезных
отверстия для пульковидных шипов.
Многоборных лошадей можно ковать
на подкову Березовца (массой 180-200 г).
Передняя летняя подкова — без шипов с
утолщением в зацепной и пяточных час-
тях. На почвенной поверхности через всю
подкову — гвоздевая дорожка. Для под-
ковывания задних копыт летом применя-
ют подкову с пяточными шипами со сме-
щенным к середине внутренним шипом.
По почвенной поверхности — глубокая
сплошная дорожка.
Для соревнований в преодолении пре-
пятствий (конкуры) лошадей подковы-
вают на легкие подковы, толщина ветвей
которых не больше толщины рога стенки.
Подкова не должна выступать за пределы
роговой стенки копыта. Пяточные ветви
должны быть скошены внутрь и не высту-
пать за заворотные углы.
При подковывании на подкову с зад-
ними шипами последние также скашива-
ют внутрь, а внутренний шип заменяют
полозком. Тазовые конечности подковы-
вают на подкову с двумя отворотами, а
зацепную часть подковы делают прямой.
Для передних копыт можно использовать
подкову Березовца, а для задних — уголь-
ные подковы с двумя отворотами и более
низкими бортиками.
Для участия в пробеге лошадей куют
при хорошей погоде на гладкую стандарт-
418
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ную подкову (массой 300 г) или несколь-
ко утяжеленную подкову Березовца. При
скользком грунте используют угольную
подкову с несколько массивными ветвями.
Для высшей школы езды лошадей луч-
ше не подковывать, рекомендуется пра-
вильно и своевременно расчищать копы-
та, не допускать отрастания зацепа, что
может вести к переобременению сухожи-
лий сгибателей. В необходимых случаях
подковывают только грудные конечности
и только на гладкую подкову (без шипов)
массой до 200 г.
Для участия в конноспортивных иг-
рах лошадей лучше подковывать на уголь-
ную подкову с невысоким бортиком. Во
избежание травм конечностей лошадей не
допускается подковывать на подкову с
шипами.
Для участия в зимних видах спорта
(зимние конкуры, скачки зимой, конно-
лыжный спорт) лошадей подковывают на
угольные подковы с «зубьями» по наруж-
ному бортику или на подкову с шипами
(внутренний шип смещают). Для предот-
вращения налипания снега (подлипы) под-
ковы делают с металлическим дном из тон-
кого белого листового железа.
ПОДКОВЫВАНИЕ
РЫСИСТЫХ ЛОШАДЕЙ
Чаще всего применяют подковы для
передних копыт массой 180-210 г, для
задних — 120-180 г. Увеличение массы
передних подков на 25-40% по отноше-
нию к массе задних подков связано с боль-
шими размерами передних копыт. Такое
соотношение масс подков способствует
лучшему удержанию на правильном ходу
рысаков, склонных к иноходи. Устойчи-
вых на ходу рысаков подковывают на бо-
лее легкие подковы массой 150-180 г для
передних и 120-150 г для задних копыт.
Уменьшение массы достигается только за
счет более тонкой и узкой подковы, что
уменьшает ее прочность.
Подковы для рысистых лошадей дол-
жны быть шириной не меньше 8 мм и тол-
щиной 4 мм. Молодых рысистых лоша-
дей в начале тренинга можно не подковы-
вать или подковывать только передние
копыта.
Лошадей, проходящих тренировку и
испытание на ипподромах, подковывают
главным образом на круглую подкову с
поперечной перемычкой между концами
ветвей.
Летом рекомендуется подковывать пе-
редние копыта рысаков на подкову без
шипов с четырьмя нарезными отверсти-
ями для ввинчивания изношенных ши-
пов на случай скользкой и грязной до-
рожки. Постоянные шипы на летних под-
ковах выковывают в виде пластинок,
зацепной и пяточных, расположенных
вдоль ветвей. Внутренний шип отодвига-
ют на внутренний край, чтобы им ло-
шадь не наносила засечек. Высота лет-
них шипов 8-10 мм, ширина 4 мм, длина
зацепного шипа 50-60 мм, пяточных —
20-30 мм. Высота зимних шипов 12 мм.
На подковах для работы зимой делают
по 4 нарезных отверстия (по два на вет-
ви) для ввинчивания пулькообразных
шипов высотой 12-15 мм. Необходимо
следить за тем, чтобы в подкове все шипы
были одинаковой длины.
Передние подковы нередко выделы-
вают с передним отворотом в виде крюч-
ка для надевания металлических довес-
ков (30-100 г) с целью увеличения массы
подковы у рысаков, склонных к непра-
вильному движению. На задних подко-
вах наружный шип выносят на полозке в
сторону для лучшего упора рысака на рез-
вом ходу, особенно на поворотах. В зим-
ний период также можно использовать
угольные подковы с высотой бортика
12 мм и «зубьями-пилой» по бортику на-
ружной ветви.
У русаков, склонных к иноходи от
рождения, несколько отращивают перед-
ние копыта в зацепе и утяжеляют подко-
ву в зацепной частй, что ведет к увеличе-
нию выноса конечностей и созданию неус-
тойчивости иноходца, принуждающего его
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
419
перейти на диагональное опирание. Сле-
дует иметь в виду, что чрезмерное отра-
щивание зацепа может привести к пере-
напряжению сухожильно-связочного аппа-
рата, воспалению и выходу рысака из
строя.
Состояние копыт зависит цт умения
кузнеца правильно подковать лошадь. Не-
знание механизма копыта, неправильная
расчистка копыта так же, как и неумелое
подковывание, являются причиной мно-
гих заболеваний копыт у лошадей. Напри-
мер, заковки при неправильно сконструи-
рованной подкове, когда гвоздевая дорож-
ка сделана далеко от наружного края
ветви, а наклон гвоздевых отверстий не
соответствует наклону копытной стенки,
при плохом качестве гвоздей.
ОРТОПЕДИЧЕСКАЯ
(ЛЕЧЕБНАЯ) КОВКА
Осуществляют такое подковывание при
различных болезнях копыт (пододермати-
тах, болезнях стрелки, трещинах рогового
башмака, подотрохлеите, ревматическом
воспалении копыт и др.) для быстрейшего
выздоровления и возможности хозяйствен-
ного использования лошади, для исправле-
ния деформированных копыт. Изобретено
большое количество различных подков ле-
чебного назначения. Так, при пододерма-
титах применяют круглую подкову с вы-
резом в ветви на уровне воспалительного
процесса в подошве. При поражении стрел-
ки применяют круглую подкову с метал-
лическим съемным дном или с клином для
защиты стрелки. В случае ревматического
воспаления копыт используют круглую
подкову с расширенными к зацепу ветвя-
ми и глубокой бухтовкой; при срединных
трещинах копыт («воловий расщеп») —
круглую подкову с двумя боковыми отво-
ротами и двумя зацепными шипами; при
подотрохлеите — подкову с утолщенными
к концу ветвями или с поперечным брус-
ком и т. д. В каждом отдельном случае ве-
теринарный врач рекомендует кузнецу, на
какую подкову подковать копыто.
БОЛЕЗНИ
МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
УШИБЫ ПРЕПУЦИЯ
И ПОЛОВОГО ЧЛЕНА
Этиология. Ушибы препуция и поло-
вого члена часто возникают у жеребцов
при случайных ударах: если работающую
в упряжке лошадь в момент мочеиспуска-
ния бьют кнутом и заставляют двигаться
рысью; при неудобных садках на самку,
когда у самки нет физиологического со-
стояния половой охоты и она травмирует
область полового члена и препуция же-
ребца тазовыми конечностями; нередко
наблюдаются ушибы и при падениях у
спортивных лошадей; перетяжках край-
ней плоти повальными ремнями.
Симптомы. После ушиба на половом
члене или в препуциальном мешке разви-
вается воспалительный отек, что дает силь-
ную деформацию. Орган заметно увеличи-
вается в диаметре, делается болезненным,
местная температура повышается. На не-
пигментированном участке препуция и
полового члена наблюдаются кровоизлия-
ния; иногда в подкожной области обнару-
живается обширная гематома, которая
проникает в окружающие ткани (мошон-
ку, промежностную, паховую области),
если травмируется наружная срамная ар-
терия. В большинстве случаев при соче-
танных травмах может наблюдаться раз-
рыв белочной оболочки, пещеристого тела,
связок и соединительнотканных тяжей,
которые фиксируют половой член, что
приводит к его условному перелому.
В зависимости от места ушиба, силы
механического воздействия и развития
воспалительного отека в одних случаях
больше всего опухает препуциальный ме-
шок, отверстие его сужается, выход нару-
жу свободной части полового члена ста-
новится невозможным. В других случаях
воспалительный отек развивается в ос-
новном на свободной части полового чле-
на и на внутреннем препуции, вследствие
чего половой член свисает книзу и не вхо-
дит в наружный препуций. Мочеиспуска-
420
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ние бывает затруднено лишь при разры-
вах пещеристых тел уретрального канала,
в этих случаях в момент мочеиспускания
наблюдаются кровяные выделения (урет-
роррагия).
Прогноз при ушибах препуция и по-
лового члена в общем благоприятный. Од-
нако необходимо иметь в виду, что при
разрывах пещеристых тел может навсегда
сохраниться искривление члена; при вы-
падении его вследствие отека из препуци-
ального мешка возможны повторные трав-
матические воздействия, сопровождающи-
еся развитием инфекции, некрозом тканей.
Лечение ушибов препуция и полового
члена преимущественно консервативное.
В свежих случаях ушиба применяют хо-
лод в форме паров жидкого азота, а при
развитии воспалительного отека применя-
ют нестероидные противовоспалительные
препараты, протеолитические ферменты.
При растущей гематоме проводят аспира-
цию полости. На половой член лошади
накладывают эластический бинт и подтя-
гивают его суспензорной повязкой к брюш-
ной стенке. Через двое суток применяют
курс физиотерапии, местные тепловые
процедуры, массаж и втирание легко раз-
дражающих мазей или линиментов.
УШИБЫ
СЕМЕННИКОВ
Этиология. Ушибы тупоконечными
предметами часто наблюдаются у спортив-
ных лошадей. Травмирование семенников,
мошонки в дальнейшем может приводить
к острым неинфекционным теститам. Вос-
палительный процесс характеризуется бо-
лезненностью, горячим напряженным оте-
ком с захватом окружающих тканей. В вос-
паление могут быть вовлечены один или
оба семенника. В области мошонки сразу
после травмы образуется обширная гема-
тома, которая может переходить на поло-
вой член, препуций, промежностную об-
ласть, внутреннюю поверхность бедра.
Иногда происходит тромбоз венозного спле-
тения семенного канатика.
Прогноз. При поверхностных повреж-
дениях, есЛи нет осложнений какой-либо
инфекцией, благоприятный. При обшир-
ном повреждении обоих семенников про-
гноз осторожный или сомнительный, так
как наблюдаются необратимые атрофиче-
ские процессы семявыносящего эпителия
с заменой его фиброзной тканью.
Лечение направлено на противодей-
ствие местному воспалительному процес-
су. В первые сутки используется холод и
противовоспалительные гормоны в виде
мазей, возможна профилактическая анти-
микробная терапия. Во время курса лече-
ния необходим половой отдых. В дальней-
шем следует проводить ежемесячные осмо-
тры семенников, определять состояние
активности спермы.
БАЛАНОПОСТИТ
Этиология. Баланопостит фактически
включает в себя два заболевания: воспале-
ние головки полового члена и воспаление
внутреннего листка крайней плоти. В силу
их анатомической близости отдельно по-
стит и баланит встречаются очень редко.
Основными этиологическими факторами
являются постоянное загрязнение навоз-
ной жижей нижней стенки живота и пре-
пуция при плохом содержании лошадей,
задержание мочи в препуциальном меш-
ке, скопление секрета сальных и потовых
желез препуция, так называемой смегмы,
при которой создаются условия, благопри-
ятные для жизнедеятельности различных
патогенных микробов и неблагоприятные
для нормальных физиологических отправ-
лений кожи препуция. Часто воспаление
препуция наблюдается при осложнениях
после кастрации, инфекционных заболе-
ваний.
Симптомы. В начале заболевания от-
мечаете^ частое мочеиспускание, припух-
лость, покраснение препуциального меш-
ка, на кожных участках наблюдаются оча-
ги мацерации. В дальнейшем повышается
температура тела. С течением времени об-
разуются очаги абсцедирующих фокусов.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
421
После вскрытия абсцесса обнаруживается
язвенная поверхность, воспалительная при-
пухлость уменьшается, общая температу-
ра тела снижается, заболевание приобре-
тает хронический характер.
В других случаях флегмонозный про-
цесс отсутствует, и на фоне обычного вос-
палительного отека появляются очаги
изъязвления с патологической гранули-
рующей поверхностью. Выделение гноя
умеренное, запах его принимает неприят-
ный характер.
В результате гнойного воспаления об-
разуются рубцы и спайки между листка-
ми внутреннего и наружного препуция,
которые затрудняют или делают невозмож-
ным выведение полового члена наружу.
В тех случаях, когда воспаление распро-
страняется на тело полового члена, вы-
павшая наружу часть полового члена не
имеет возможности втянуться на место и
подвергается различным внешним меха-
ническим и термическим воздействиям.
Таким образом возникает фимоз или па-
рафимоз.
Прогноз зависит от степени и характе-
ра воспалительного процесса. При явле-
ниях флегмоны и некроза возможна смерть
животного от сепсиса; при резких расстрой-
ствах мочеиспускания — смерть от моче-
вой интоксикации вследствие разрыва пе-
реполненного мочевого пузыря.
Лечение зависит от стадии течения
данного заболевания. В первую очередь
необходимо тщательно удалить из препу-
циального мешка скопившуюся смегму.
Это выполняется с помощью щелочных
растворов, теплой воды, мыла и губки;
отторжению смегмы способствует перекись
водорода. После обработки препуция его в
дальнейшем смазывают мазями, содержа-
щими кортикостероиды. При скоплении
гноя в полости ее промывают антисепти-
ческими растворами (перманганат калия,
фурацилин, риванол), разведенными в со-
отношении 1:1000.
В тех случаях, когда встречаются боль-
шие затруднения в выведении полового
члена наружу обычным путем, целесооб-
разно применить экстрадуральную ане-
стезию. После такого мероприятия поло-
вой член самостоятельно вываливается из
препуция, что облегчает его осмотр и меха-
ническую очистку. При проведении лечеб-
ных манипуляций во избежание распро-
странения отека на нижнюю часть свисаю-
щего полового члена, необходимо вправить
его на место и для удержания наложить
суспензорную повязку. Изъязвленные ме-
ста обрабатывают 3%-ным спиртовым рас-
твором колларгола, протаргола, пиоктани-
на, бриллиантовой зелени, йодоформной
мазью.
При наличии абсцедированных узел-
ков и признаках флегмоны рекомендуется
сделать насечки наружного листка край-
ней плоти. Эта процедура уменьшает внут-
ритканевое напряжение, улучшает местное
кровообращение, способствует выделению
наружу токсинов, что в конечном счете по-
вышает устойчивость местных тканей и
предупреждает развитие сепсиса или омерт-
вения. Наряду с этим применяют местные
тепловые процедуры в форме вапоризации
или облучения лампами инфракрасного из-
лучения.
ФИМОЗ
Под фимозом понимают сужение отвер-
стия крайней плоти, которая препятствует
выведению наружу полового члена.
Этиология. Фимоз бывает врожденным
или приобретенным. При врожденном фи-
мозе внутренний листок крайней плоти и
головка полового члена сращены по всей
поверхности, но чаще у его венечной бо-
розды. В приобретенном случае сужение
наружного препуциального отверстия на-
блюдается на почве образования рубцовой
ткани после ранений или изъязвлений,
скопления смегмы, новообразований, ост-
рых воспалительных явлений в препуции.
Симптомы. Неравномерное выделение
мочи, скопление ее, а также смегмы в пре-
пуциальном мешке приводят к его воспа-
лению. Искусственное выведение головки
422
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
полового члена через препуциальное от-
верстие встречает большое затруднение или
становится невозможным. При фимозе вве-
денный через препуциальное отверстие
палец обнаруживает вязкую, с неприят-
ным запахом массу (гниющую смегму).
Болезнь характеризуется хроническим те-
чением.
Прогноз благоприятный, если сужение
отверстия не вызвано злокачественным
новообразованием или объемным повреж-
дением крайней плоти полового члена (аб-
сцессы или гранулемы).
Лечение. После тщательной механи-
ческой очистки препуциального мешка от
смегмы и подготовки должным образом
операционного поля делают клиновидное
иссечение наружного препуция с последу-
ющим наложением шва на внутренний и
наружный листки. Если имеются новооб-
разования, то их также удаляют опера-
тивным путем. Во время острой формы
фимоза на почве воспалительного отека
мошонки принимают меры для снятия
воспалительного отека с назначением мест-
ного массажа, мази на основе гидрокорти-
зона. При рецидивах фимоза рекомендо-
вано круговое иссечение крайней плоти
(циркумцизия).
ПАРАФИМОЗ
При парафимозе вышедшая из препу-
циального мешка головка или часть поло-
вого члена не могут быть втянуты обратно
вследствие ущемления полового члена пре-
пуциальным кольцом или стойкого пато-
логического увеличения объема пениса.
Этиология. Парафимоз возникает
вследствие различных патологических про-
цессов (механические повреждения, оте-
ки, обморожения, осложнения после кас-
трации, утомление, истощение и др.) на
головке или конечной части полового чле-
на, в результате которых увеличивается
его объем и снижается тонус осадителя
уда. Из-за нарушения кровообращения
частично может развиваться некроз поло-
вого члена.
Симптомы. Ущемление полового чле-
на с самого начала выражается невозмож-
ностью самостоятельного втягивания в по-
лость препуция. Половой член пассивно
отвисает. Вследствие расстройства крово-
обращения вскоре развиваются застойные
явления, половой член опухает, кожа на
нем становятся растянутой и блестящей.
На месте перехода внутреннего листка
внутренней складки препуция на тело по-
лового члена образуется кольцеобразная
припухлость, охватывающая член в виде
манжетки (рис. 226). Выпавший член под-
вергается механическим и термическим
воздействиям, вследствие чего возникают
воспалительные явления, гематомы, изъяз-
вления, очаги некроза.
Прогноз зависит от основной причи-
ны. Парафимоз, возникший на почве вос-
палительного отека препуция, исчезает по
мере ликвидации воспаления. При нали-
чии новообразования, обширных изъязв-
лений, длительного пареза неизбежна ам-
путация выпавшей части полового члена.
Лечение должно быть направлено на
устранение основной причины. Например,
при явлениях воспалительного отека де-
лают механическую очистку в области
препуциального мешка. Вначале применя-
ют орошение парами жидкого азота, хо-
лодные примочки и умеренное бинтова-
ние, половому члену придают горизонталь-
ное лоложение с помощью суспензорной
повязки* если не удается его вправить
(см. рис. 227). По мере уменьшения отека к
производят вправление члена в препуци-
альный мешок.
В тех случаях, когда холод не оказыва-
ет должного действия, применяют тепловые
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
423
Рис. 227
Отшивание
манжетки на
половом члене
у жеребца (по
И. И. Магда):
а — начало отшива-
ния; б>— манжетка
отшита и отсечена.
процедуры — ванны со слабым раствором
перманганата калия, этакридина лакта-
та, фурацилина, солафура (разведение
1:5000), с последующим массажем и при-
менением кортикостероидов — местно в
виде мазей. Лечебные процедуры выпол-
няют два-три раза в сутки. При резко
выраженном воспалительном отеке дела-
ют насечки для уменьшения внутритка-
невого давления, улучшения кровообра-
щения и предупреждения некроза. Язвен-
ные поверхности обрабатывают 1%-ным
спиртовым раствором бриллиантовой зе-
лени, а при наличии патологических гра-
нуляций их прижигают 5%-ным раство-
ром серебра нитрата или жидким азотом.
Эффективно также применение аэрозолей
«Оксициклозоль», «Пантеноль».
Когда вправлению выпавшего члена
мешает суженное отверстие препуция, то
его расширяют оперативным путем. Про-
межностная уретростомия в сочетании с
ампутацией полового члена производится
только в тех случаях, когда нельзя опери-
ровать ниже препуциального кольца (на-
личие рубцов, язв, развитой манжетки).
НОВООБРАЗОВАНИЯ
НА ПОЛОВОМ ЧЛЕНЕ
И ПРЕПУЦИИ
Этиология. У лошадей на половом чле-
не и препуции наблюдаются преимуществен-
но следующие виды опухолей: доброкаче-
ственные — плоскоклеточный папиллома-
тоз, меланома саркоид; злокачественные —
плоскоклеточная карцинома, злокачествен-
ная меланома. Новообразования в основ-
ном наблюдаются с среднем или в стар-
ческом возрасте. Имеются данные, что
меланомам подвержены породы лошадей
серой масти. Некоторые опухоли, такие
как саркоид, плоскоклеточный папилло-
матоз, часто передаются алиментарным
путем или через раневые поверхности при
травмировании. В процессе развития они
способны к перерождению.
Симптомы. Следует отметить, что на
ранних стадиях новообразования ничем не
проявляют себя. Иногда их обнаружива-
ют случайно, когда осматривают половой
член или препуций и замечают наросты,
кровоточащие изъязвления, пигментный
окрас и т. д.
В ряде случаев процесс заходит так
далеко, что параллельно развиваются флег-
мона полового члена или свищ крайней
плоти, баланопостит, фимоз, парафимоз.
Только затяжное течение процесса наво-
дит на мысль о возможном опухолевом
процессе. На почве длительной интокси-
кации продуктами распада тканей и жиз-
недеятельности сопутствующих патоген-
ных микробов прогрессивно снижается
работоспособность и упитанность больной
лошади, т. е. появляются признаки ка-
хексии.
Диагноз. Диагностика новообразова-
ния проводится комплексно с учетом кли-
нических признаков, гистологического и
цитологического исследования.
Прогноз. При доброкачественных опу-
холях, имеющих небольшие размеры, или
злокачественных опухолях I—II стадий про-
гноз благоприятный. В остальных случа-
ях, когда новообразования имеют III—
IV стадии и регионарные метастазы, про-
гноз неблагоприятный.
Лечение. Тактика лечения зависит от
степени распространения опухоли. При
неосложненной, неинфильтрирующей опу-
холи малых размеров иногда достаточна
внутриопухолевая гипертермия, орошение
жидким азотом или щадящая операция —
круговое иссечение крайней плоти, резек-
ция головки полового члена. При боль-
ших инфильтрирующих опухолях пока-
зана ампутация полового члена. При на-
424
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
личии метастазов в паховых лимфатиче-
ских узлах необходимо провести лимфа-
дектомию в пахово-бедренной области. По-
казана также адъювантная химиотерапия
для предотвращения рецидива опухоли и
отдаленных метастазов. С этой целью ши-
роко используют антибластозные антиби-
отики — блеомицин, доксорубицин, мето-
мицин. В последние годы также с успехом
стали применять иммунотерапию при опу-
холях полового члена и препуция с ис-
пользованием различных штаммов пато-
генных микробов.
ОРХИТ
и эпидидимит
Этиология. Орхиэпидидимит — воспа-
ление яичка и его придатка. Воспаление
характеризуется наружными травмами
(ушибы, раны) или внутренними метаста-
тическими инфекциями (Streptococcus zoo-
epidemicus, Streptococcus equi, Salmonella
abortus equi, Brucella abortus), вирусами
(инфекционная анемия лошадей), парази-
тами (личинки нематод). Первично воспа-
ление возникает в придатке семенника и
затем быстро распространяется на сам се-
менник.
Симптомы. При остром воспалении по-
раженный семенник твердый по конси-
стенции, болезненный, опущен вниз. При
двухстороннем поражении наблюдается
значительный и болезненный отек в облас-
ти шейки. Это вызывает хромоту, присту-
пы колик и лихорадку. Реже дело дохо-
дит до образования гнойничков и некро-
за. В дальнейшем возможно осложнение
перитонитом, септицемией и пиемией. Хро-
ническое течение характеризуется затвер-
дением, обызвествлением семенника и его
придатка. Словом «периорхит» обознача-
ют воспаление серозного влагалища семен-
ника. Различают серозный (водянка се-
менника), ворсинчатый (слипчивый) пе-
риорхиты. Последняя форма периорхита
представляет собой сращение общей вла-
галищной оболочки с семенником (наблю-
дается при кастрации старых жеребцов).
Лечение. Острая форма орхиэпидиди-
мита требует предоставления покоя; на-
значают антибиотики широкого спектра
действия (тетрациклин, эритромицин,
стрептомицин). Параллельно необходимо
применять новокаиновые блокады, а также
втирания рассасывающих мазей (йодофор-
менная, гидрокортизоновая мазь), проводить
курс физиотерапевтических процедур, тка-
невую терапию, аутогетерогемотерапию,
ультрафиолетовое облучение крови. Хро-
нический орхит обыкновенно неизлечим
и может осложниться бесплодием. При
гнойном воспалении необходимо прове-
сти кастрацию.
ОПУХОЛИ
СЕМЕННИКОВ
Этиология. Опухоли семенников у же-
ребцов встречаются нечасто, так как боль-
шинство их кастрируют в молодом возра-
сте. Среди новообразований чаще встреча-
ются семинома, тератома, тератосаркома
и эмбриональная карцинома.
Основной причиной развития опухолей
является крипторхизм односторонний или
двухсторонний, недоразвитие или атрофия
семенников, гормональная дисфункция
андрогенов, хронические воспалительные
процессы в семенниках.
Симптомы. При осмотре семенников
можно обнаружить только увеличение по-
раженного семенника. Его поверхность
становится бугристой, срастается с общей
влагалищной оболочкой и мошонкой, что
служит достоверным признаком прора-
стания опухоли в эти анатомические обра-
зования. Основным характерным призна-
ком злокачественных опухолей семенни-
ков является образование метастазов в
паховых лимфатических узлах.
Лечение. Первичным лечением при
всех новообразованиях семенников явля-
ется орхитэктомия. Если обнаруживают
метастазы в паховых лимфатических уз-
лах, то их удаляют вместе с семенниками
и назначают курс химиотерпии (оливоми-
цетин, дактиномицин, метотрексат).
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
425
ВОСПАЛЕНИЕ
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Этиология. Заболевания предстатель-
ной железы наблюдается вследствие раз-
вития генитальной бактериальной инфек-
ции, травматических воздействий при гру-
бой катетеризации, на фоне, давления
плотным конкрементом со стороны пря-
мой кишки или мочевыми камнями со сто-
роны шейки мочевого пузыря. Простатит
может возникнуть как осложнение при
катаре мочевого пузыря, при мыте и дру-
гих инфекционных заболеваниях.
Симптомы. Заболевание протекает в
острой и хронической формах. Различают
катаральный и гнойный простатит. Обра-
щает на себя внимание вялое мочеиспус-
кание и болезненность при акте дефека-
ции. При гнойном процессе повышается
общая температура тела. При ректальном
исследовании обнаруживают в области
шейки мочевого пузыря болезненную при-
пухлость. Гной может вскрыться в моче-
испускательный канал и вызвать гнойный
уретрит. В моче появляется много белка и
гнойных телец. В других, более тяжелых
случаях, гнойники вскрываются в тазо-
вую полость или рыхлую клетчатку.
При хроническом течении болезни
симптомы затрудненного мочеиспускания
выражены несколько слабее, но обраща-
ют на себя внимание частые позывы к мо-
чеиспусканию и выделение с первыми пор-
циями мочи тягучей слизи или мутного
экссудата. При ректальном исследовании
обнаруживают незначительное увеличение
железы за счет набухания, отечности и
очень слабо выраженную ее болезненность.
В секрете предстательной железы при мик-
роскопическом исследовании находят мно-
го лейкоцитов и уменьшенное количество
нормальных компонентов простатическо-
го секрета — лецитиновых зерен и амило-
идных телец.
Диагноз ставится на основании кли-
нических признаков. В первую очередь
при наличии расстройства мочеиспуска-
ния проводят местную пальпацию через
прямую кишку. Необходимо учитывать,
что железа может быть увеличена также в
результате ее гипертрофии или новообра-
зования.
Лечение. Ввиду глубокого анатомиче-
ского залегания железы непосредственное
воздействие на нее лекарственными и фи-
зиотерапевтическими средствами удается
с большим трудом. При катаральной фор-
ме простатита рекомендуют теплые клиз-
мы (50°С) 2%-ным раствором амидопири-
на, в случае переполнения мочевого пузы-
ря проводят катетеризацию. Необходимо
назначить антибиотики широкого спект-
ра действия (тетрациклин, эритромицин,
стрептомицин). Из физиотерапевтических
методов рекомендуют диатермию, лазер-
ную терапию, тампоны с озокеритом в пря-
мую кишку или массаж предстательной
железы. При выраженной боли и дизу-
рии — парапрактические новокаино-анти-
биотиковые блокады, эпидуральную ане-
стезию.
При кистах и абсцессах делают аспи-
рационные пункции через прямую кишку
или трансректальное вскрытие гнойника.
ГИПЕРТРОФИЯ
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Этиология. Данное заболевание харак-
теризуется разрастанием как железистых,
так и стромальных структур предстатель-
ной железы. Гипертрофия простаты в ос-
новном встречается у старых жеребцов,
которые перенесли хронические воспали-
тельные процессы мочеполовой системы.
Предрасполагающим фактором является
нарушение баланса мужских половых гор-
монов.
Симптомы. В начальной стадии гипер-
трофии предстательной железы наблюда-
ется частое мочеиспускание. Моча выде-
ляется медленнее и слабой струей. Пре-
пятствия, создаваемые для выпускания
мочи, характеризуются гипертрофией сте-
нок мочевого пузыря. При дальнейшем
течении заболевания моча непроизвольно
выделяется днем и ночью, так как гипер-
426
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
трофированная железа раздражает сфин-
ктер мочевого пузыря. Все это способству-
ет развитию инфекции мочевых путей.
Прогноз неблагоприятный, так как
заболевание может осложняться мочепо-
ловой инфекцией.
Лечение. Регулярное выделение оста-
точной мочи с помощью катетера, после
чего мочевой пузырь промывают 0,1%-ным
раствором фурацилина, 1% -ным раствором
борной кислоты. Показана антибактериаль-
ная терапия (эритромицин, стрептомицин,
гентамицина сульфат), гормонотерапия (эс-
трогены). При переходе процесса в хрони-
ческую форму необходимо назначать рас-
сасывающие средства; алоэ, стекловидное
тело, лидазу, пирогенал, калия йодид.
Наиболее радикальным методом лечения
является простатектомия.
КАСТРАЦИЯ
ЖЕРЕБЦОВ
Жеребцов кастрируют обычно откры-
тым способом, то есть со вскрытием об-
щей влагалищной оболочки. Животных с
расширенными внутренними паховыми
кольцами, периорхитом или водянкой об-
щей влагалищной оболочки кастрируют
закрытым способом. Операцию открытым
способом можно выполнять как лежаще-
му, так и стоящему животному.
КАСТРАЦИЯ ЖЕРЕБЦА
В ЛЕЖАЧЕМ ПОЛОЖЕНИИ
Фиксация животного осуществляется в
левом боковом положении (русский или не-
мецкий повал) так, чтобы правая тазовая
конечность была подтянута к кольцу по-
вального ремня или специальной шлеи, на-
детой на шею лошади. Остальные конечно-
сти связывают вместе. Перед повалом хвост
подворачивают и бинтуют, чтобы животное
не могло загрязнить область мошонки.
Обезболивание имеет важное значение
и должно предшествовать повалу и каст-
рации; особенно это касается злых и силь-
ных животных.
Применяют сочетанный наркоз, кото-
рый позволяет с меньшим риском и затра-
той сил зафиксировать животное и безбо-
лезненно сделать операцию.
При массовой кастрации жеребцов,
чтобы не было задержки, обезболивание
проводят следующим образом.
За 15-20 минут перед повалом живот-
ных помощник вводит им поочередно с
помощью носопищеводного зонда 20,0-
25,0 мл хлоралгидрата, растворенного в
2 л воды. Когда у первого жеребца, полу-
чившего наркотик, появятся признаки
оглушения, его фиксируют для операции
и затем делают местную анестезию по од-
ному из описанных ниже способов:
1) рукой прочно захватывают мошон-
ку так, чтобы сквозь натянутую кожу хо-
рошо контурировали семенники; кожу дна
мошонки смазывают двумя прикосновени-
ями тампончика, пропитанного 5%-ным
спиртовым раствором йода. В этих пунк-
тах поочередно вкалывают тонкую иглу на
3/4 толщины каждого семенника — инъе-
цируют по 10 мл 4%-ного раствора новока-
ина — интратестикулярная анестезия по
способу Л. С. Сапожникова (рис. 228);
2) раствор инъецируют в резко высту-
пающий хвост придатка, погружая иглу
на всю его толщу по направлению к телу
придатка;
3) иглу вкалывают в головчатый ко-
нец придатка, прочно захватив семенник
рукой, продвигают ее в сторону семенного
канатика на 4-5 см и инъецируют тот же
раствор (способ М. В. Плахотина);
Рис. 228
Способ обезболивания в толщу семенника
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
427
4) прокалывая ткани в области шейки
мошонки, проникают кончиком иглы в
толщу прощупываемого семенного кана-
тика и инъецируют то же количество рас-
твора — способ Буассэ.
Анестезия наступает через 5-6 минут.
Благодаря предварительной да^те хлорал-
гидрата исключается необходимость до-
полнительного обезболивания мошонки
по линии разреза. В тех же случаях, ког-
да хлоралгидрат не применяют, необхо-
димо по линии разреза мошонки подкож-
но инъецировать 0,5%-ный раствор но-
вокаина.
ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ
ОТКРЫТЫМ СПОСОБОМ
Операцию выполняют с применением
различных кастрационных щипцов или
эмаскуляторов (рис. 229). Эти инструмен-
ты необходимы для того, чтобы размоз-
жить семенной канатик и таким образом
перед отделением семенников создать на-
дежный тромб и предупредить кровотече-
ние. Каким бы из этих инструментов ни
была произведена кастрация, ее в самом
начале выполняют по одному плану.
Фиксация семенников. Заняв положе-
ние сзади крупа лошади, оператор прочно
фиксирует левой рукой семенники так,
чтобы кожа мошонки полностью распра-
вилась и ее шов проходил между ними.
Крупные семенники фиксируют левой ру-
кой каждый в отдельности. Для более
прочной фиксации до применения мест-
ной анестезии на шейку мошонки накла-
Рис. 229
Инструменты для кастрации:
1 — щипцы Занда; 2 — щипцы Амосова; 3 — эмаску-
лятор; 4 — лещетки; 5 — винт Обиха.?
дывают эластический жгут из резиновой
трубки. Его оставляют до момента снятия
щипцов с семенного канатика.
Рассечение мошонки, общей влага-
лищной оболочки и обнажение семенни-
ков. Как правило, обе половины мошонки,
удерживаемые левой рукой, вскрывают на
самой выпуклой поверхности одновремен-
но двумя разрезами (параллельно шву мо-
шонки) от переднего до заднего полюсов
семенников. При этом брюшистым скаль-
пелем одновременно рассекают кожу мо-
шонки, мускульно-эластическую оболоч-
ку, фасцию и общую влагалищную обо-
лочку; случайное повреждение семенника
существенного значения не имеет. Разрез
общей влагалищной оболочки должен быть
равен разрезу кожи. В противном случае
образуется карман, в котором в последую-
щем может скапливаться кровь и экссу-
дат, представляющие благоприятный суб-
страт для размножения микрофлоры. Мож-
но ограничиться сначала разрезом слоев
до общей влагалищной оболочки, затем в
задней части раны делают скальпелем ма-
ленький надрез общей влагалищной обо-
лочки и, введя браншу ножниц, быстро
рассекают ее до переднего конца кожного
разреза.
Рассечение влагалищной (переходной)
связки. Обнаженный семенник захваты-
вают левой рукой и, преодолевая сопро-
тивление наружного поднимателя семен-
ника, осторожно извлекают его из раны
за влагалищную связку. Последнюю рас-
правляют руками или пинцетом и поруча-
ют помощнику рассечь ее вблизи общей
влагалищной оболочки. Нельзя разъеди-
нять связку вблизи семенного канатика,
так как можно повредить и отделить арте-
рию семяпровода от семенного канатика в
сторону общей влагалищной оболочки.
В последующем, при наложении инстру-
мента на семенной канатик, артерия не
попадет под его бранши и будет являться
причиной кровотечения.
Далее, удерживая семенник левой ру-
кой и не снимая пинцета со связки, дви-
428
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
жением его в сторону влагалищного кана-
ла отделяют общую влагалищную оболоч-
ку от семенного канатика, разрывая ме-
зорхиум, на протяжении 7-10 см. Послед-
ним моментом будет вправление пинцетом
отделенной влагалищной оболочки в по-
лость влагалищного канала так, чтобы она
находилась проксимально семеннику.
Удаление семенников. После рассече-
ния влагалищной связки и отделения се-
менника и семенного канатика от общей
влагалищной оболочки оперирующий раз-
двинутыми пальцами левой руки оттесня-
ет рассеченную мошонку и общую влага-
лищную оболочку вверх к паху, а правой
удерживает семенник. При этом обнажа-
ется семенной канатик. Если одновремен-
но оперируют оба семенника, то обнажа-
ют оба семенных канатика. В дальнейшем
пользуются одним из следующих инстру-
ментов.
Применение щипцов Занда является
наиболее распространенным способом для
размозжения семенных канатиков. На рас-
стоянии 7-9 см от семенника накладыва-
ют сзади наперед на семенной канатик
бранши щипцов так, чтобы скрепляющий
их винт был обращен своей головкой на-
ружу. Сдвигая ветви щипцов до отказа,
закрепляют их затвором, имеющимся на
ручках. Между браншами щипцов Занда
можно захватить оба канатика одновре-
менно, но лучше применить щипцы Амо-
сова с двойными браншами, которыми за-
жимают каждый семенной канатик в от-
дельности.
Зажатый канатик (или оба) вместе с
семенником снаружи щипцов торзируют
пальцами, покрыв марлевой салфеткой
или специальным зажимом, делая 10-
15 оборотов. В результате этого он обры-
вается. На практике торзирование кана-
тика иногда заменяют отсечением его
ножницами вблизи браншей. Оставшую-
ся культю смазывают 5% -ным спиртовым
раствором йода. После этого осторожно
снимают щипцы, постепенно передвигая
затвор. Из оставшейся полости удаляют
сгустки крови, края и стенки полости мо-
шонки покрывают либо дезинфицирую-
щей мазью, либо реверзибельной эмуль-
сией белого стрептоцида, вводя ее из
шприца через резиновую трубку или на-
нося шпателем.
Применение эмаскулятора имеет пре-
имущество перед щипцами Занда; в дан-
ном случае семенник отделяют без пред-
варительного откручивания. На браншах
эмаскулятора имеются тупая и острая ча-
сти. Эмаскулятор накладывают на обна-
женный семенной канатик обязательно
головкой винта наружу и медленно сжи-
мают ручки инструмента. При этом тупой
его нарезкой семенной канатик зажимает-
ся, а острая его часть отделяет семенник.
Наложенный инструмент держат 5-6 ми-
нут. Инструмент снимают медленным рас-
крытием ручек.
У молодых жеребцов (2-3 года), у ко-
торых утолщенная часть влагалищной
связки еще не очень плотна, кастрацию
эмаскулятором можно осуществить, не
рассекая предварительно влагалищную
связку. После разреза стенки мошонки и
вскрытия общей влагалищной оболочки
прямыми ножницами ее рассекают допол-
нительно спереди и вдоль семенного кана-
тика. Тогда последний будет частично по-
крыт влагалищной оболочкой только на
той стороне, где расположена влагалищ-
ная связка. Бранши эмаскулятора накла-
дывают на семенной канатик, к задней
части которого прилегает вывернутый уча-
сток общей влагалищной оболочки. Перед
закрытием браншей следует убедиться, что
этот участок оболочки, связанный с хвос-
том придатка, будет расположен дисталь-
нее эмаскулятора. Таким образом, после
смыкания браншей инструмента вместе с
семенником и придатком отойдет влага-
лищная связка и прилегающий к ней не-
большой слепой мешок общей влагалищ-
ной оболочки. Этот способ операции пол-
ностью исключает образование в полости
кастрационной раны мешка общей влага-
лищной оболочки.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
429
ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ
ЗАКРЫТЫМ СПОСОБОМ
Семенники удаляют с применением
лещеток или лигатуры.
Кастрация с применением лещеток.
Предварительно одну сторону лещеток
связывают прочным шпагатом, стерили-
зуют их в автоклаве или кипятят в стери-
лизаторе.
Натянутую на семеннике мошонку ос-
торожно послойно рассекают до общей
влагалищной оболочки. Затем рану рас-
ширяют тупым способом (сложенными
ножницами), отделяя слои мошонки от
общей влагалищной оболочки и наружно-
го поднимателя семенника так, чтобы на
них осталось некоторое количество рыхлой
соединительной ткани (fascia subdarroica).
Препарируют до самой проксимальной ча-
сти шейки мошонки. Убедившись, что в
полости общей влагалищной оболочки от-
сутствует постороннее содержимое (паль-
пацией или даже прорезанием в стенке
оболочки небольшого отверстия), повора-
чивают ее на 180° вместе с семенником и
накладывают на 7 см выше последнего ле-
щетки параллельно туловищу животно-
го. Специальным лещеточным винтом или
щипцами концы лещеток сближают и
прочно связывают шпагатом. Ниже ле-
щеток на 2-2,5 см ножницами отсекают
семенной канатик, покрытый общей вла-
галищной оболочкой, культю смазывают
спиртовым раствором йода. Чтобы зажа-
тая лещетками общая влагалищная обо-
лочка не раскрутилась, лещетки покры-
вают стерильной салфеткой, концы кото-
рой подшивают к краям раны мошонки.
Аналогичным образом поступают и со вто-
рым семенником. Лещетки снимают через
восемь дней или ждут, когда они отпадут
самопроизвольно.
Кастрация с применением лигатуры.
После обнажения общей влагалищной обо-
лочки оттесняют отпрепарованные слои
мошонки в сторону брюшной стенки и на
семенной канатик, покрытый общей вла-
галищной оболочкой, как можно дальше
от семенника накладывают щипцы Занда.
Спустя несколько секунд бранши щипцов
раскрывают, поворачивают семенник с об-
щей влагалищной оболочкой на 180° и вто-
рично сдавливают семенной канатик щип-
цами. Затем щипцы снимают и это место
быстро перевязывают толстой и длинной
кетгутовой нитью. На ширину трех паль-
цев ниже эмаскулятором или ножницами
отсекают семенной канатик. Концы лига-
туры оставляют до отторжения культи.
КАСТРАЦИЯ ЖЕРЕБЦА
В СТОЯЧЕМ ПОЛОЖЕНИИ
При кастрации жеребца в стоячем по-
ложении необходимо использовать совре-
менные препараты для наркоза. С этой
целью используют наркотический аналь-
гетик «Буторфанол». Активное вещество
буторфанола — тартрат, анальгетик для
парентерального применения из группы
агонистов-антагонистов морфиновых ре-
цепторов. Анальгетическое действие пре-
парата по выраженности сходно с таковым
у морфина. После внутримышечного вве-
дения действие начинается через 10 минут
и сохраняется в течение 3-4 часов. В вете-
ринарную практику препарат поступает под
названием «Торбуджесик» (Torbugesic) и
представляет собой очищенный бесцветный
раствор, содержащий буторфанола тартра-
та 10 мг/мл. Его производит английская
Фирма «Willows francis veterinary». Пре-
парат вводят внутривенно и внутримышеч-
но в дозах 0,1 мг/кг массы тела, что соот-
ветствует 1 мл раствора на 100 кг массы
тела лошади, препарат в вышеуказанной
дозировке практически не имеет противо-
показаний и не вызывает осложнений. При
хирургических вмешательствах буторфа-
нол целесообразно сочетать с седативны-
ми препаратами: детомедином (демоседан)
или ксилазином (рометар).
Их сочетанное применение позволяет
уменьшить дозы анальгетиков в 5 раз.
Жеребцу массой 400-500 кг внутривен-
но вводят 0,5-1,0 мл детомидина и 1,0 мл
буторфанола, смешивая препараты в од-
430
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ном шприце. Очень важно, чтобы живот-
ное не было испугано и не находилось в
состоянии стресса, в противном случае этой
дозы препаратов может оказаться недоста-
точно для наступления наркотического
эффекта. Через 3 минуты после введения
препаратов у лошади отмечают расслабле-
ние мускулатуры и заторможенность; че-
рез 5 минут после инъекции можно при-
ступать к операции. Для лучшего обезбо-
ливания в толщу семенников вводят по
10 мл 3%-ного раствора новокаина и по
10 мл новокаина — подкожно по месту
разреза. Кастрацию проводят открытым
способом щипцами Занда (рис. 230).
Использование буторфанола при каст-
рации дает ряд ощутимых преимуществ.
1. Кастрировать жеребцов можно не-
посредственно в деннике, а следователь-
но, нет нужды в специальном помещении.
Кроме того, кастрацию можно проводить
в любое время года.
2. Не возникает необходимости в мно-
гочисленных помощниках; достаточно од-
ного человека, стоящего у головы лошади.
3. Не обязательно проверять ширину
паховых колец, так как животное не ис-
пытывает боли, а следовательно, нет на-
пряжения брюшной стенки, и сальник не
смещается в кастрационные раны.
4. Во время операции животное ведет
себя спокойно, обеспечивая ветеринарно-
му специалисту безопасную работу.
Рис. 230
Кастрация жеребцов в стоячем положении:
а — вскрытие семенникового мешка; б — наложение
щипцов Занда.
5. Кастрация животного в положении
стоя и спокойное поведение позволяют в
полном объеме обеспечить асептику при
проведении операции.
ОСЛОЖНЕНИЯ
ПРИ КАСТРАЦИИ ЖЕРЕБЦОВ,
ВОЗНИКАЮЩИЕ
НЕПОСРЕДСТВЕННО
ПОСЛЕ КАСТРАЦИИ
КРОВОТЕЧЕНИЕ
ИЗ СОСУДОВ СЕМЕННОГО
КАНАТИКА
Характеризуется появлением постоян-
ной большей или меньшей интенсивности
струи крови после снятия щипцов Занда и
вскоре после кастрации. В этих случаях
рукой, введенной в вагинальный канал,
достают семенной канатик и накладыва-
ют на него на 4-6 часов пинцет Кохера.
КРОВОТЕЧЕНИЕ
ИЗ АРТЕРИИ СЕМЯПРОВОДА
Возникает в том случае, когда влага-
лищную связку и мезорхиум разъединяют
вблизи семенного канатика. Кровь вытека-
ет частыми каплями из общей влагалищ-
ной оболочки. Для остановки кровотече-
ния на кровоточащий сосуд накладыва-
ют кровоостанавливающий пинцет или
тампонируют полость общей влагалищ-
ной оболочки, а на кастрационную рану
для удержания тампонов накладывают
провизорные швы, которые снимают че-
рез 3-4 часа.
КРОВОТЕЧЕНИЕ
ИЗ СОСУДОВ МОШОНКИ
Возникает главным образом при каст-
рации старых жеребцов закрытым спосо-
бом «на лещетки». Кровотечение останав-
ливают тампонированием полости мошон-
ки с наложением швов на края раны для
удержания тампона. Последний извле-
кают через 4-5 часов. При всех потерях
крови показано ее переливание. Кроме
того, внутривенно вводят кровезамените-
ли, 150 мл 10%-ного раствора кальция
хлорида, внутрь — 0,1-0,3 г викасола.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
431
ВЫПАДЕНИЕ
САЛЬНИКА
Из полости общей влагалищной обо-
лочки свисает оранжево-белая складка,
увеличивающаяся при ее подтягивании.
Выпавший сальник у лошади вправляют
под наркозом в спинном положении. Саль-
ник покрывают салфеткой, кожу мошон-
ки хорошо моют и обрабатывают раство-
ром йода. Затем сальник слегка подтяги-
вают до участка с нормальным видом и
накладывают лигатуру из кетгута, ниже
которой его отрезают. Культю сальника с
помощью корнцанга проталкивают в брюш-
ную полость. Через вагинальный канал в
брюшную полость вводят 1 млн ЕД пени-
циллина на 1% -ном новокаине. Общую вла-
галищную оболочку отделяют от мошонки
и вместе с семенным канатиком перекру-
чивают на 1-1,5 оборота; вдоль продоль-
ной оси тела накладывают деревянные ле-
щетки, которые снимают на 8-й день.
ВЫПАДЕНИЕ
КИШОК
Наиболее опасное осложнение, возни-
кающее как в момент кастрации, так и
спустя некоторое время. Выпадение киш-
ки происходит через одну кастрационную
рану и через обе одновременно.
Причины — широкие внутренние коль-
ца паховых каналов, гидроцеле, продолжи-
тельная голодная диета перед кастрацией,
неумелая фиксация тазовой конечности,
совпадение внутреннего и наружного па-
ховых колец при фиксации конечности,
беспокойство лошади во время кастрации,
открытый метод кастрации при наличии
патологии пахового канала, разрыв мышц,
образующих паховый канал, повышение
внутрибрюшного давления и др.
Клинические признаки. Выпадение
кишки у жеребцов сопровождается вне-
запным увеличением объема мошонки.
При раскрытии краев раны можно уви-
деть кишку длиной больше метра. При
этом отмечаются беспокойство лошади,
приступы колик; учащение пульса и ды-
хания; выпавшие кишечные петли быст-
ро отекают, высыхают и приобретают баг-
ровый цвет, свисают до уровня скакатель-
ных суставов и даже до земли. Спустя 5-
6 часов у жеребца развивается перитонит,
повышается температура, наступает общее
угнетение, отказ от корма, в крови — ней-
трофильный лейкоцитоз.
Лечение. Выпавшую кишечную пет-
лю защищают марлевыми салфетками,
полотенцами или простынями от загряз-
нения и механических повреждений. За-
тем быстро применяют хлоралгидратный
наркоз. Лошадь кладут на операционный
стол или валят на подготовленную пло-
щадку, придают спинное положение с рас-
четом, чтобы тазовая часть тела была
выше. Выпавшие кишечные петли хоро-
шо смачивают в растворе этакридина лак-
тата с 1%-ным раствором новокаина. Края
общей влагалищной оболочки захватыва-
ют кровоостанавливающими пинцетами, и
помощник удерживает их в виде воронки,
а врач осторожно вправляет в брюшную
полость кишечные петли. При ущемлении
кишечной петли во влагалищном канале
в полость общей влагалищной оболочки и
во влагалищный канал через резиновую
трубку вводят 50 мл 3%-ного раствора
новокаина и после этого, проведя легкий
массаж кишки, осторожно вправляют ее в
брюшную полость. Если кишечная петля
вздута газами, тонкой стерильной иглой в
косом направлении прокалывают кишку
и удаляют газы, затем вокруг иглы накла-
дывают кисетный шов из кетгута и в мо-
мент ее извлечения затягивают шов, что
препятствует инфицированию.
Если и после этой манипуляции ки-
шечная петля не вправляется, тогда, кон-
тролируя пальцем, вводят пуговчатый
скальпель во влагалищный канал и в пе-
редненаружном направлении разрезают
его на глубину 2-3 см, после чего кишеч-
ные петли относительно легко вправля-
ют в брюшную полость. В дальнейшем
лечение такое же, как при интравагиналь-
ных грыжах.
432
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
При наличии гематом на выпавшей
кишечной петле ее вскрывают, на крово-
точащий сосуд накладывают лигатуру из
кетгута, а на разрез — непрерывный шов;
место разреза обрабатывают 5%-ным рас-
твором йода, и кишечную петлю вправля-
ют в брюшную полость. В случае разрыва
кишечной стенки на нее накладывают ки-
шечные швы, обрабатывают антисептика-
ми и вправляют в брюшную полость. Ког-
да возникает омертвение части кишки, то
производят резекцию омертвевшего участ-
ка в границах здоровых тканей и после
наложения кишечного шва петлю обраба-
тывают антисептиками и вправляют в
брюшную полость. После резекции киш-
ки животное ограничивают в кормлении
и водопое в течение 4-5 дней. Применяют
общую антибиотикотерапию.
ВЫПАДЕНИЕ
КУЛЬТИ СЕМЕННОГО
КАНАТИКА
Возникает вследствие технических по-
грешностей при кастрации, низкого нало-
жения щипцов Занда на канатик, чрез-
мерно грубого вытягивания семенного ка-
натика и надрыва мышц поднимателя
семенника.
Клинические признаки. Между края-
ми кастрационной раны обнаруживают
культю семенного канатика. Со временем
она отекает, увеличивается, на ее поверх-
ности отлагаются фибрин и капли стекаю-
щего экссудата. Ее дальнейшее инфици-
рование и воспаление ведут к развитию
хронического процесса, утолщению, сра-
щению с краями кастрационной раны, об-
разованию свищей.
Лечение. Выпавшую часть культи ам-
путируют эмаскулятором или накладыва-
ют щипцы Занда в участке здоровых тка-
ней семенного канатика, срезают ножни-
цами по наружной поверхности бранш
щипцов и смазывают новую культю рас-
твором йода. Послеоперационную рану
обрабатывают йодоформ-эфиром или ли-
ниментом Вишневского.
ВЫПАДЕНИЕ ОБЩЕЙ
ВЛАГАЛИЩНОЙ
‘ ОБОЛОЧКИ
К этиологическим факторам относят-
ся: послойный разрез кожи и оболочек се-
менника (способствует расслоению тканей),
склеротические изменения общей влага-
лищной оболочки, ее неудачное рассече-
ние с образованием кармана, в котором
задерживается и скапливается кровь.
Клинические признаки. Общая влага-
лищная оболочка обычно выпадает в пер-
вые 24 часа после кастрации. При осмот-
ре через сутки обнаруживают отек выпав-
шей оболочки, отслоившейся от кожи
мошонки в виде валиков, выступающих
из раны, наложение фибрина и стекаю-
щие капли экссудата. Края кожи мошон-
ки отечны. В кармане общей влагалищ-
ной оболочки скапливается кровь, кото-
рая и оттягивает стенку оболочки.
Лечение. Выпавшую оболочку ороша-
ют 3-5%-ным раствором новокаина, за-
хватывают пинцетом и иссекают ножница-
ми по окружности раны. Рассекают карма-
ны и удаляют сгустки фибрина. В полость
общей влагалищной оболочки вводят из
шприца 10% -ный йодоформ-эфир или при-
пудривают порошкообразными антисепти-
ками (йодоформ, ксероформ, стрептоцид,
борная кислота и др.), применяют также
линимент Вишневского, синтомициновую
эмульсию.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
ОТЕК МОШОНКИ
Наиболее часто послекастрационные
осложнения развиваются на 2-3-и сутки.
Причины — инфицирование кастраци-
онных ран во время операции, небольшой
и неправильный разрез кожи мошонки и
общей влагалищной оболочки, вследствие
чего образуются карманы, в которых за-
держиваются кровь и экссудат, прежде-
временное образование спаек раневых кра-
ев мошонки, способствующих задержке
экссудата, недостатки ухода за кастриро-
ванными лошадьми и др.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
433
Клинические признаки. Развивается
отек мошонки и препуция. Их кожа ста-
новится напряженной, при пальпации в
области кастрационной раны отмечают-
ся болезненность, уплотнение тканей, по-
вышение местной температуры. В после-
дующем припухлость становился пастоз-
ной. При движении животное расставляет
тазовые конечности, описывая ими дугу
наружу. В более тяжелых случаях отек
может распространяться на вентральную
брюшную стенку до подгрудка. Исследо-
ванием кастрационной раны обнаружива-
ют фибринозное склеивание краев раны
мошонки и общей влагалищной оболоч-
ки, скопление экссудата в полости об-
щей влагалищной оболочки. Температу-
ра тела повышена до 40-41°С, учащены
пульс и дыхание, понижен или отсут-
ствует аппетит.
В момент раскрытия раны мошонки
истекает мутный серозно-фибринозный
экссудат, сгустки крови. При дальнейшем
инфицировании, развитии гнойного вос-
паления общей влагалищной оболочки и
росте грануляционной ткани возникают
спайки между краями раны влагалищной
оболочки, культи семенного канатика и
краями раны мошонки с образованием
полостей в виде «песочных часов». Несвое-
временное и неэффективное лечение ведет
к прогрессированию процесса и гибели
лошади от сепсиса.
Лечение. Обращают внимание на со-
стояние кастрационной раны. Кожу мо-
шонки и рану обрабатывают раствором
йода, раскрывают рану стерильными паль-
цами руки (разрывают спайку) и удаляют
скопившийся в полости общей влагалищ-
ной оболочки экссудат, нежизнеспособные
ткани, отделяют семенной канатик от об-
щей влагалищной оболочки, устраняют
«песочные часы». В кастрационную рану
вводят йодоформ-эфир, раствор пиоктани-
на 1:100, линимент Вишневского, синто-
мициновую эмульсию или дренаж, пропи-
танный этими препаратами. Дренаж меня-
ют через сутки. Ежедневно внутримышечно
вводят 1-2 млн ЕД пенициллина. Эти ма-
нипуляции способствуют устранению оте-
ка уже через 3-5 суток.
При диффузных отеках препуция и
брюшной стенки делают вертикальные
разрезы кожи длиной 3-4 см на глубину
1 см для стока экссудата. Проводят ново-
каиновые блокады — эпиплевральную по
Мосину или паранефральную по Тихони-
ну и другие виды терапии, повышающие
защитные силы организма. Лечение про-
должают до исчезновения отека, сниже-
ния температуры и улучшения общего со-
стояния лошади. Назначают ежедневные
дозированные проводки по непыльной до-
роге по 15-20 минут 3 раза в сутки.
ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩАЯ
И СТИМУЛИРУЮЩАЯ
ТЕРАПИЯ
Среди этих методов применяют ткане-
вую терапию по В. П. Филатову, аутоге-
мотерапию, серотерапию, лактотерапию,
переливание совместимой гомокрови или
собственной крови.
Тканевая терапия применяется в виде
инъекции тканевых взвесей, экстрактов
или подсадки кусочков консервированных
и аутоклавированных тканей под кожу.
Используют официальные тканевые пре-
параты для медицинских целей (стекло-
видное тело, экстракт алоэ, взвесь и экс-
тракт из плаценты, ФИБС, пиллоидоде-
стиллат, торфот, гумат натрия и др.).
Под влиянием тканевых препаратов
повышается общая реактивность организ-
ма, происходит стимулирование газооб-
мена, фосфорного обмена, гликолиза, ак-
тивности ферментов, повышение иммуно-
биологической реактивности организма,
функционального состояния РЭС, стиму-
лируются регенеративные процессы и др.
Тканевая терапия показана при долго
незаживающих ранах и язвах, гнойно-
некротических процессах, параличах и па-
резах, экземе, миозите, заболеваниях су-
ставов и бурс, фурункулезе, заболеваниях
434
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
глаз, хронических и острых воспалитель-
ных процессах, папилломатозе, при неко-
торых незаразных заболеваниях внутрен-
них органов (бронхопневмония, катары),
гинекологических заболеваниях (алимен-
тарная дистрофия матки, яичников, ато-
ния матки, хронические катаральные и
гнойные эндометриты), импотенции про-
изводителей и др.
Аутогемотерапия является разновидно-
стью активной или раздражающей терапии
и представляет собой аутопротеинотерапию,
комбинированную с аутосеротерапией и
аутовакцинацией (Б. М. Оливков).
Для аутогемотерапии берут кровь из
яремной вены больного животного (после
обычной подготовки операционного поля)
стерильной кровопускательной иглой в
стерильный шприц Жанэ и немедленно
вводят внутримышечно в ягодичную мус-
кулатуру или под кожу в здоровые тка-
ни. Для предотвращения свертываемости
крови предварительно в шприц набирают
4%-ный раствор лимоннокислого натрия
в соотношении 1:10 и смешивают с ним
кровь.
В зависимости от состояния больной
лошади доза крови при аутогемотерапии
от 50 до 150 мл увеличивается при каж-
дом последующем введении на 25 мл; де-
лают 3-5 инъекций с интервалом 48-72 ча-
са. Аутогемотерапию можно применять в
сочетании с раствором новокаина и анти-
биотиками.
Серотерапия. Будучи жидкой частью
крови с богатым содержанием белка, плаз-
ма и сыворотка считаются наилучшими
естественными кровезаменителями. Сыво-
ротку крови применяют для стимуляции
регенеративных процессов при заживле-
нии плохо гранулирующих ран; наносят
на поверхность раны.
Сыворотку с 1%-ным раствором ново-
каина в разных частях широко использу-
ют для инфильтрационной анестезии, что
продлевает действия анестетика и создает
лучшие условия для гемостаза в период
операции.
Сухая сыворотка по Е. Е. Никитину,
растворенная в 0,5%-ном растворе ново-
каина, с успехом применяется подкожно
и внутримышечно с лечебной целью и для
инфильтрационной анестезии при опера-
циях и новокаиновых блокадах по Моси-
ну, Тихонину и др. Сухую сыворотку мож-
но использовать для лечения ран и язв
путем присыпки.
Лактотерапия. Используют, главным
образом, обезжиренное коровье молоко.
Перед введением стерилизуют кипячени-
ем 10-15 минут. Лактотерапия показана
при стафилококковых инфекциях кожи
(фурункулезе), экземе, миозитах, при
заболеваниях глаз (блефариты, керато-
конъюктивиты, кератиты, периодическое
воспаление глаз). Молоко вводят лоша-
дям под кожу или внутримышечно в дозе
15-25 мл на инъекцию. Курс лечения со-
стоит из 3-4 инъекций с промежутками
в 2-3 дня.
Переливание крови является методом
неспецифической патогенетической тера-
пии. Перелитая кровь оказывает на орга-
низм многостороннее действие: замести-
тельное, стимулирующее, гемостатическое,
обеззараживающее, иммунобиологическое
и питательное.
Переливание крови эффективно при
сепсисе, фурункулезе, дерматитах, экзе-
ме, язвах, вялозаживающих ранах, рев-
матическом воспалении мышц, суставов и
копыт, при заболеваниях глаз (блефариты,
кератоконъюктивиты, периодическое вос-
паление глаз и др.), при отравлениях, дис-
пепсиях, алиментарных дистрофиях и ави-
таминозах, лучевой болезни, при многих
акушерско-гинекологических заболевани-
ях (послеродовые эндометриты, гипофунк-
ция яичников и др.). В послеоперационном
периоде переливание крови способствует
быстрому восстановлению сил оперирован-
ного животного, возмещает кровопотерю,
стимулирует гемопоэз, предохраняет от
послеоперационного шока.
У лошадей установлено четыре груп-
пы крови, которые отличаются друг от
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
435
друга содержанием в эритроцитах агглю-
тиногенов А и В, а в сыворотке — агглю-
тининов а и Ъ. Когда при переливании
крови агглютиногены эритроцитов крови
донора встречаются с одноименным агг-
лютинином, в сыворотке реципиента на-
ступает агглютинация. В этом случае кровь
несовместима и переливать ее нельзя; ког-
да агглютинация (склеивание) отсутству-
ет — такая кровь совместима и ее можно
переливать.
При переливании крови у лошадей
практически определяют не группы кро-
ви донора и реципиента, а совместимость
их крови. Для этого ставится так называ-
емая прямая проба на индивидуальную
совместимость. У больного животного (ре-
ципиента) берут из вены 5-10 мг крови в
пробирку и для ускорения отстаивания
сыворотки добавляют 5%-ный раствор на-
трия цитрата в соотношении 1 мл на 9 мл
крови, пробирку ставят в теплое место.
У нескольких лошадей (доноров) в отдель-
ные для каждого животного пробирки или
часовые стекла берут по 1-2 капли крови
из вены ушной раковины и разбавляют в
пять раз физраствором. Затем берут пи-
петкой сыворотку реципиента из пробир-
ки, наносят по 2-3 капли на каждое пред-
метное стекло и добавляют по одной кап-
ле разбавленной крови. На предметных
стеклах через 10 минут после смешива-
ния с сывороткой можно установить от
каких исследуемых животных следует
брать кровь для переливания. Там, где скле-
ивание эритроцитов отсутствует, кровь
пригодна для переливания.
При переливании крови следует ста-
вить биопробу, при этом животному сна-
чала вводят 100-150 мл крови, затем вы-
жидают 30 минут и следят за его состоя-
нием. Если реакция на введенную кровь
(беспокойство, учащение пульса, одышка,
потоотделение, непроизвольное мочеотде-
ление и дефекация, дрожание мускулату-
ры, расширение зрачков) отсутствует, про-
должают переливание. Если же реакция
наступает, то переливание крови прекра-
щают, а животному вводят внутривенно
10% -ный раствор натрия салицилата в дозе
200-300 мл.
Техника переливания крови. Кровь от
донора берут из яремной вены в стериль-
ный аппарат Боброва, предварительно па-
лив в него стабилизатор: 4-5%-ный рас-
твор натрия цитрата в соотношении 1:10
(на 1 часть раствора 10 частей крови),
10%-ный раствор кальция хлорида в со-
отношении 2:10. Взятую в аппарат Боб-
рова кровь вводят рецепиенту в вену со
скоростью 15-20 мл/мин.
Дозы рассчитывают на 1 кг массы
тела животного. В зависимости от пока-
заний они могут быть малыми, главным
образом для остановки кровотечения, 1-
2 мл, средними — для стимуляции орга-
низма — 3-5 мл, большими — для заме-
щения при кровопотерях и интоксика-
ции — 6-8 мл и массивными — 10 мл и
больше.
J. Mill и Q. Molf (1974) сообщают о
перспективе переливания у спортивных
лошадей собственной крови, стабилизи-
рованной натрия цитратом, выдержанной
в течение суток при 1...4°С. Через 14 дней
после переливания собственной крови в
дозе 800 и 1600 мл повышается уровень
работоспособности, что авторы связыва-
ют с увеличением транспортной кисло-
родной емкости крови. Через 1-4 дня на-
блюдается улучшение картины красной
крови.
Переливание собственной крови, об-
лученной ультрафиолетовыми лучами.
И. А. Калашник и В. П. Бакшеев (1988)
установили, что кровь, облученная ультра-
фиолетовыми лучами в течение 3 минут в
аппарате БОП-4 и введенная обратно в
кровеносное русло в дозе 1-2 мл/кг массы
тела, оказывает общестимулирующее дей-
ствие на организм. Это проявляется повы-
шением реакции неспецифической защи-
ты, обменных и регенеративных процес-
сов. Получен обнадеживающий лечебный
эффект при гнойничковых болезнях кожи,
заживлении ран и др.
436
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ВОДОЛЕЧЕНИЕ
Показано с целью профилактики и
лечения при местных воспалительных про-
цессах, ревматическом воспалении копыт,
травматических пододерматитах и лами-
нитах, растяжениях сухожильно-связоч-
ного аппарата и ушибах и заключается в
обливании конечностей холодной водой.
В летнее время лошадей ставят в проточ-
ную воду или используют ее под напором
из шлангов. Хорошее охлаждение дают
примочки и «холодные бинты». Материал
в течение 6-8 часов периодически смачи-
вают через каждые 15-20 минут.
В ипподромной практике широко при-
меняют так называемые горячие ватники
и горячие попоны. Ватник опускают в го-
рячую воду, отжимают, накладывают на
участок травмы, сверху покрывают кле-
енкой, теплым материалом и фиксируют
повязками. Компресс держат 4 часа. Ре-
комендуется при подострых и хронических
тендинитах, десмоидитах, миозитах, по-
сле втирания раздражающих йодистых
препаратов.
ГЛИНОЛЕЧЕНИЕ
Чем пластичнее глина, тем она лучше
в лечебном отношении. Лечебные свойства
ее заключаются в термическом, компрес-
сионном и химическом воздействии на
травмированный участок тела. Холодная
глина вызывает сужение кровеносных со-
судов, при ушибах уменьшает кровопод-
тек, развитие гематом и действует проти-
вовоспалительно и болеутоляюще в началь-
ных стадиях воспалительного процесса.
Для применения в качестве охлаждающей
процедуры ее разбавляют холодной водой
до консистенции густой сметаны. Для уси-
ления охлаждающего эффекта добавляют
поваренную соль, морскую соль, уксус.
Приготовленной глиной слоем не более
2 см обмазывают больной участок тела.
Глина должна быть влажной и холодной,
поэтому время от времени ее поверхность
орошают водой или сверху накладывают
мокрую хлопчатобумажную ткань.
Применение горячей глины показано
при подострых и хронических воспали-
тельных процессах в мышцах, суставах,
сухожилиях, сухожильных влагалищах,
связочном аппарате, костях, при мышеч-
ных атрофиях, мышечном суставном рев-
матизме и др. Приложенная к участку
травмы горячая глина вызывает местную
гиперемию, что обусловливает повыше-
ние местных обменных процессов, спо-
собствует рассасыванию инфильтратов,
отеков, фиброзной ткани и уменьшению
воспалительной реакции. При этом сти-
мулируются регенеративные процессы и
нормализуются физиологические функ-
ции организма. Для усиления лечебного
действия к глине добавляют поваренную
соль, ихтиол, деготь, салициловую кис-
лоту, салициловый метил, скипидар, по-
рошок горчицы и др.
ЛЕЧЕНИЕ ПАРАФИНОМ
И ОЗОКЕРИТОМ
Лечебное действие горячего парафина
заключается главным образом в длитель-
ном термическом и компрессионном воз-
действии. Методика применения общепри-
нятая.
Продолжительность аппликации 6-
24 часа. Парафино- и озокеритолечение
оказывает хорошее действие при различ-
ных острых, подострых и хронических
болезнях суставов, костей, сухожилий,
связок, мышц.
БАНКИ
И ГОРЧИЧНИКИ
В конноспортивной лечебной практике
широко используют банки и горчичники.
Банки применяют при острых и хро-
нических воспалениях мышц, невралгиях
и невритах. Используют стеклянные бан-
ки емкостью 500 мл. Места их наложения
смазывают вазелином. В банку вводят пред-
варительно смоченный в спирте или эфире
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
437
зажженный тампон и, быстрым движени-
ем извлекая его, плотно прикладывают
банку к намеченному участку кожи. Для
лучшего укрепления банку некоторое вре-
мя придерживают рукой. На каждую сто-
рону накладывают 4-6 банок. Снимают их
через 20-30 минут. *
Горчичники применяют при травма-
тических и ревматических воспалениях
мышц и заболеваниях невралгического
характера. Берут 40 г порошка столовой
горчицы и размешивают в теплой воде
до кашицеобразной массы. Через 10 ми-
нут приготовленное тесто накладывают
равномерным слоем до 3 мм на предва-
рительно увлажненную поверхность кожи
и втирают против роста волос. Сверху
накладывают клеенку и вдвое сложен-
ную попону, которую хорошо укрепля-
ют. Горчичник держат 40-50 минут. При
проявлении беспокойства лошадь необ-
ходимо отвлечь каким-нибудь лаком-
ством, но не прекращать процедуру. По
истечении времени горчицу тщательно
смывают теплой водой. Признаком пра-
вильного применения горчичника служит
появление через 4-6 часов отечно-воспа-
лительной припухлости, которая исчеза-
ет через 2-3 дня.
После горчичника полезны светотеп-
ловые процедуры и массаж.
МАССАЖ
Способствует восстановлению работо-
способности утомленных мышц и сухо-
жильно-связочного аппарата конечностей,
а также рассасыванию патологических эк-
ссудатов. Приемы массажа — поглажива-
ние, растирание, разминание, вибрация и
другие — применяют в зависимости от по-
казаний.
Подразделяют массаж на активный и
пассивный. При активном массаже лошадь
принуждают двигаться тем или иным ал-
люром. Пассивный массаж осуществляет
только человек. Применяют его при атро-
фиях, утомлении мышц, миопатозах, при
растяжениях, ушибах, отеках, серозных,
серозно-фибринозных воспалениях сухо-
жилий, сухожильных влагалищ, бурс, су-
ставов, а также с профилактической це-
лью. Массаж начинают с предварительно-
го поглаживания, чтобы уменьшить боль,
затем переходят к растиранию, размина-
нию, постепенно усиливая давление. Про-
цедуру заканчивают пассивным движени-
ем. Для более активного массажа приме-
няют различные ролики и катки, а также
ударно-вибрационный аппарат с различ-
ными наконечниками. Для уменьшения
отечности и согревания на массированную
область после массажа накладывают попо-
ны, ватники и др. Проводки травмирован-
ной лошади с постепенным увеличением
нагрузки наряду с массажем сухожилий и
мышц — активное средство функциональ-
ной терапии. При отсутствии движения в
месте повреждения тканей образуется во-
локнистая соединительная ткань, которая
затем превращается в рубцовую с разви-
тием контрактур.
ПРИЖИГАНИЕ
Выполняют специально предназначен-
ными для этой цели прижигателями по
общепринятой методике. Предпочтение
отдается перфорирующему прижиганию
как наиболее действенному при хрониче-
ских тендинитах и периоститах.
При тендинитах для прижигания ши-
роко используют серную и азотную кисло-
ты. Поверхность участка травмы, на кото-
рую будет нанесена кислота, подготавли-
вают обычным способом, а затем пробкой
наносят концентрированную кислоту. При-
жигают участки кожи диаметром с двух-
копеечную монету, размещенные друг от
друга на расстоянии 1,5 см. При этом не-
обходимо тщательно следить, чтобы избы-
ток кислоты не попал на конечности и не
оставил уродливых следов. После впиты-
вания кислоты кожей на прижженный
участок наносят слой гигроскопической
ваты и накладывают бинт на 14 дней.
438
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
СВЕТОЛЕЧЕНИЕ
При плохо заживающих ранах, яз-
вах, отеках, экземе, фурункулах хоро-
ший лечебный результат отмечается при
воздействии лучевой терапии (лампы
«Соллюкс», ртутно-кварцевые, инфра-
руж), а также токов ультравысокой ча-
стоты. Светолечение применяют по об-
щепринятой методике.
ДИАТЕРМИЯ,
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК
УЛЬТРАВЫСОКОЙ ЧАСТОТЫ,
УЛЬТРАЗВУК,
УЛЬТРАФОНОФОРЕЗ,
СИНУСОИДНЫЕ ТОКИ
Эти процедуры воздействуют на глуб-
же лежащие ткани (кости, хрящи, сухо-
жилия, связки), вызывают в них актив-
ную гиперемию, усиливают обменные про-
цессы и регенерацию.
В конноспортивной травматологии при-
меняют электроионофорез, индуктотер-
мию, токи УВЧ, ультразвук, ультрафоно-
форез, синусоидные токи Бернара.
Электроионофорез. Используют аппа-
раты для гальванизации — АГН-1; АГН-2
(техника, методика и дозировка — соглас-
но принятым инструкциям). Из лекар-
ственных веществ рекомендуется йод —
при подострых и хронических растяжени-
ях связок, сухожилий, тендовагинитах,
бурситах, фиброзных полиартритах, пери-
оститах, миозитах, травмах перифериче-
ских нервов; новокаин — при острых вос-
палительных процессах (миозитах, неври-
тах, флегмонах, ранах и др.); кальций —
при заживлении переломов костей, артри-
тах; салицилаты — при ревматических про-
цессах в суставах, мышцах; цинк и медь
применяют при вяло заживающих ранах и
язвах. Стрихнин используют при парезах
и параличах; сульфаниламидные препара-
ты и антибиотики — при местных гной-
но-инфекционных болезнях. При тендини-
тах показан электроионофорез с гидрокор-
тизоном с отрицательного электрода.
Иидуктотермия. Применяют специаль-
ные аппараты, вырабатывающие электро-
ток высокой частоты, энергия которого в
виде электромагнитного поля использует-
ся для местного глубокого прогревания.
Для этих целей предназначен аппарат
УВЧ-66 с ампликатором вихревых токов
(техника применения — согласно суще-
ствующей методике). Рекомендуется при
артритах, тендовагинитах, периоститах,
растяжениях сухожилий и связок, при
миозитах.
Диатермию проводят аппаратами
УДЛ-200, УДЛ-350 М при артритах, пе-
риоститах, ушибах, растяжении мышц,
сухожилий, суставных сумок, внутримы-
шечных и подкожных кровоизлияниях,
при подострых и хронических воспали-
тельных процессах в подкожной клетчат-
ке, мышцах и др.
УВЧ-терапия. Устройство аппарата,
лечебное действие во многом сходны с ин-
дуктотермией, однако частота колебаний
больше. Применяют при тех же заболева-
ниях, что и индуктотермию.
Ультразвуковая терапия. В ветерина-
рии этот метод лечения используют срав-
нительно недавно. В основе ее терапевти-
ческого действия лежит механическое воз-
действие, микромассаж тканей и клеток с
последующим теплообразованием и био-
химическими изменениями в них. В трав-
мированном участке улучшается лимфо-
и кровообращение, усиливаются химиче-
ские, биологические и ферментативные
процессы. С лечебной целью используют
ультразвук интенсивностью 0,2-2 Вт/см2.
Малые дозы стимулируют трофические
процессы, большие — угнетают. Продол-
жительность воздействия 10-15 минут.
Режим постоянный при перемещении го-
ловки излучателя. Число процедур — 6-8.
Ультразвуковое излучение не беспокоит
лошадь.
Прикхронических миозитах, не подда-
ющихся лечению общепринятыми средства- L
ми (гидрокортизоном, новокаином, бутади-
еном), излечение наступало после приме-
нения ультразвука при непосредственном
контакте излучателя через вазелиновое
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
439
масло с кожей и его медленном передви-
жении по участку травмы. Интенсивность
ультразвука — 1 Вт/см2 (в последующие
дни увеличивается до 1,8 Вт/см ). Режим
постоянный, продолжительность процедур
10 минут, количество — 8-12.
При травмах спортивных лошадей ре-
комендуется применять фонофорез гидро-
кортизона и преднизолона, воздействуя
непосредственно на очаг воспаления при
постоянном режиме и интенсивности уль-
тразвука: при миозитах У1-1,6; при тен-
динитах — 1-1,4 Вт/см2 в течение 10 ми-
нут ежедневно. Контактная среда — вазе-
линовое масло и преднизолоновая мазь,
взвесь гидрокортизона в вазелиновом мас-
ле. Для лучшего контакта ультразвуковой
головки с кожей травмированные участки
освобождают от волоса; при неровной по-
верхности участков головку ультразвуко-
вого вибратора помещают в резиновый ко-
нус, наполненный дистиллированной во-
дой с гидрокортизоном. Для лечения травм
опорно-двигательного аппарата лошадей ис-
пользуют ультразвуковые терапевтические
переносные аппараты УТП-1 и УТС-1М.
Аппараты удобны и просты в обращении.
Ультразвуковые процедуры не беспокоят
лошадь.
Диадинамические, или модулирован-
ные, синусоидальные токи обладают бы-
стро наступающим болеутоляющим дей-
ствием, улучшают функциональное со-
стояние нервно-мышечной системы и
периферического кровообращения. От-
сутствие раздражающего действия под
электродами позволяет широко приме-
нять эти токи при различных механиче-
ских повреждениях мышечно-связочного
и сухожильного аппарата конечностей —
ушибах, растяжениях, периартритах и
артрозах.
Для лечения механических поврежде-
ний рекомендуется также использовать
прибор низкочастотной терапии «Ампле-
пульс-ЗТ». Электроды располагают таким
образом, чтобы действующий ток прохо-
дил через очаг патологического процесса.
Вид и размер электродов выбирают в за-
висимости от цели воздействия. Область
травмы увлажняют водой. Гидрофильные
прокладки предварительно тщательно сма-
чивают теплой водопроводной водой и от-
жимают. Пластинчатые электроды фик-
сируют на лошади бинтами. Синусоидаль-
ные токи при острых воспалительных
процессах быстро снимают болевой син-
дром, интенсифицируют регенеративные
процессы в участке травмы.
НОВОКАИНОВАЯ
ТЕРАПИЯ
Применяют новокаиновую терапию в
зависимости от места расположения и ха-
рактера патологического процесса, выпол-
няют в виде коротких новокаиновых бло-
кад, блокады вагосимпатического ствола,
блокады симпатических узлов и нервных
сплетений, внутрисосудистых введений
новокаина.
ВНУТРИКОЖНАЯ БЛОКАДА
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
ПО МЕТОДУ М. В. ДОЛГОВА
И Л. В. КОРНИЛОВА
Раствор новокаина вводят в область
тела передней части холки с обеих сторон,
начиная от 2-го шейного до 4-го грудного
позвонка. Область инъекции имеет форму
ромба.
Техника блокады. Место инъекции
выбривают или тщательно выстригают.
Подготавливают поле операции. Затем
внутрикожно тонкой иглой вводят 2% -ный
раствор новокаина по 0,5 мл в каждую
точку. Делают 200 уколов с каждой сто-
роны. Они располагаются в шахматном
порядке. Блокаду повторяют через двое
суток.
Показания. Положительные результа-
ты получены при отеке легких, острой
форме воспаления легких, бронхитах, ка-
таральной и крупозной пневмонии.
440
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
БЛОКАДА НИЖНЕГО
ШЕЙНОГО СИМПАТИЧЕСКОГО
УЗЛА ПО МЕТОДУ
А. Л. ФЕДОТОВА
Техника блокады. Блокаду нижнего
шейного симпатического узла у лошади
производят следующим образом. Лошадь
фиксируют в стоячем положении, пальпа-
цией устанавливают положение попереч-
ного отростка 7-го шейного позвонка и
передний край верхней трети первого реб-
ра. Точка пересечения вертикальной ли-
нии, опущенной из переднего угла попе-
речного отростка 7-го шейного позвонка и
горизонтальной линии, проходящей через
верхнюю треть первого ребра, и является
местом вкола иглы для инъекции раство-
ра новокаина.
Практически эта точка находится на
3,5-4 см ниже поперечного отростка 7-го
шейного позвонка и на 3,5-4 см впереди
переднего края первого ребра; в указанную
точку после подготовки поля операции вво-
дят стерильную иглу (от аппарата Боброва)
наклонно вперед и вниз на глубину 2,5-
4 см (в зависимости от породы и упитанно-
сти лошади) и через нее вливают с помо-
щью шприца Жанэ 150-200 мл 0,5% -ного
стерильного теплого раствора новокаина.
В случае необходимости (при отсутствии
улучшения после одной инъекции) ново-
каиновую блокаду можно повторить через
3-4 дня.
Показания. Шейная вагосимпатиче-
ская блокада эффективна при острых пнев-
мониях и болезнях сердца, а также при
оперативном вмешательстве на органах
грудной полости.
БЛОКАДА ШЕЙНОГО
ВАГОСИМПАТИЧЕСКОГО СТВОЛА
ПО МЕТОДУ В. Г. КУЛИКА
Блокаду среднего шейного симпатиче-
ского узла производят следующим обра-
зом. Лошадь фиксируют в стоячем поло-
жении в станке. На боковой поверхности
в средней трети шеи перпендикулярно и
рядом с трахеей вкалывают иглу (крово-
пускательную) длиной в 8-10 см и про-
двигают ее по направлению дорсо-латераль-
ной части колец трахеи (рис. 231). При
этом надо стараться не повредить яремную
вену и сонную артерию, а также избегать
качания иглы из стороны в сторону, чтобы
излишне не раздражать блуждающий нерв.
Через резиновую трубку, надетую на иглу,
шприцем вводят 0,25%-ный раствор но-
вокаина в количестве до 50 мл. После этой
инъекции иглу извлекают и, отступив на
6-7 см вниз по шее, вводят ее в другом
пункте, куда инъецируют такую же дозу
раствора, как и в предыдущем случае.
Выбор стороны шеи, в которую должна
быть сделана инъекция, зависит от лока-
лизации патологического процесса, что ус-
танавливают клинически.
Во время инъекции следует тщатель-
но следить за тем, чтобы раствор не попал
на противоположную сторону (избегать
наклона' иглы вглубь шеи), так как вы-
ключение обоих блуждающих нервов при
наличии патологического процесса в лег-
ком может обусловить смерть больного
животного. Для контроля за правильно-
стью выполнения блокады рекомендуется
вести подсчет частоты сердечных сокра-
щений и дыхания до инъекции раствора и
после нее через 10, 20, 30 минут. При пра-
вильном ^проведении блокады сердечная
деятельность учащается на 5-8 ударов в
минуту, иногда уменьшается число дыха-
тельных движений. Если на следующие
сутки никаких сдвигов в патологическом
процессе не произойдет, то через 1-2 суток
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
441
инъекцию раствора новокаина в том же
количестве повторяют, но уже с противо-
положной стороны.
Показания. Шейная вагосимпатиче-
ская блокада нашла применение при ле-
чении бронхитов, бронхопневмоний, кру-
позной пневмонии главным образом в на-
чальных стадиях развития и при отеке
легких; для профилактики и лечения по-
слеоперационных пневмоний; для предуп-
реждения плевропульмонального шока при
оперативных вмешательствах на органах
грудной полости и для снятия травмати-
ческого шока, возникающего в результате
повреждения органов грудной полости.
БЛОКАДА
ЗВЕЗДЧАТОГО УЗЛА
У ЛОШАДЕЙ
ПО МЕТОДУ В. К. ХОХЛАЧЕВА
Для блокады звездчатого узла и его
ветвей более удобной анатомической обла-
стью является трехглавый мускул плеча.
Лопатко-плечевое пространство, по
исследованиям авторов, имеет форму тре-
угольника, ограниченного линией лопат-
ки, линией плечевой кости и локтевой
линией, проведенной по вертикали от зад-
него края лопатки до локтевого бугра. Рас-
твор новокаина в 0,5%-ной концентрации
в количестве 150 мл вводят в подлопаточ-
ное пространство с правой и левой сторо-
ны через иглу от аппарата Боброва на сто-
ящей лошади. Местом введения иглы в
подлопаточное пространство является точ-
ка, находящаяся в центре треугольника,
но несколько ниже линии, идущей от ло-
патко-плечевого сустава. Иглу вводят сза-
ди дельтовидного мускула, на уровне его
середины и спереди средней части лате-
ральной головки трехглавого мускула пле-
ча на глубину 5-6 см (в зависимости от
толщины предплечья); при этом послойно
прокалывают напрягатель фасции предпле-
чья, длинную головку трехглавого муску-
ла плеча, краниальную часть широчайше-
го мускула и грудную часть зубчатого мус-
кула до упора в 1 ребро.
Когда острие иглы достигнет поверх-
ности первого ребра, иглу при помощи ре-
зиновой трубки соединяют со шприцем
Жанэ и медленно вводят раствор новокаи-
на. По мнению автора, раствор новокаи-
на, введенный в подлопаточное простран-
ство, располагающееся между грудной
клеткой и грудной костью, инфильтриру-
ет клетчатку, а вместе с ней и вегетатив-
ную нервную систему (звездчатый узел и
его ветви) и тем самым оказывает воздей-
ствие на внутренние органы — сердце и
легкие.
ПОЯСНИЧНАЯ
(ПАРАНЕФРАЛЬНАЯ)
НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА
У ЛОШАДЕЙ
ПО МЕТОДУ И. Я. ТИХОНИНА
Операционное поле, заранее выбритое,
тщательно протирают спиртом, а затем
дважды смазывают спиртовым раствором
йода. Иглу-троакар вводят между послед-
ним ребром и поперечным отростком 1-го
поясничного позвонка на расстоянии око-
ло 8-10 см от средней линии позвоночни-
ка. Точка пункции находится в углубле-
нии, образуемом задним краем последне-
го ребра и наружным краем длиннейшей
мышцы спины (рис. 232).
Место пункции можно установить бо-
лее точно прощупыванием поперечного
отростка 1-го поясничного позвонка. У ло-
шади плохой упитанности можно опреде-
лить эту точку сразу; у лошади хорошей
упитанности с сильно развитой подкож-
ной клетчаткой и мускулатурой иногда
очень трудно прощупать последнее ребро
и определить его контуры. Необходимо,
Поясничная новокаиновая блокада у лошадей
по И. Я. Тихонину
442
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
прощупав ребро и энергично нажимая
пальцами на его передний и задний края,
провести рукой вверх, по направлению
ребра. Контуры изгиба последнего ребра
становятся заметными по двум полосам
взъерошенных волос, задняя полоса соот-
ветствует заднему краю последнего ребра.
Слишком близкое положение иглы к зад-
нему краю последнего ребра или передне-
му краю поперечного отростка опасно, так
как сильная поясничная мускулатура рез-
ко сокращается под влиянием болевого ре-
флекса, игла прижимается к приостренно-
му костному краю, перегибается и ломает-
ся. Положение иглы в середине промежутка
между передним ребром и поперечным от-
ростком 1-го поясничного позвонка наи-
более правильное.
Иглу-троакар вводят в вертикальном
положении на глубину в среднем 8-9 см,
затем извлекают мандрен и производят
пробное вливание новокаинового раство-
ра с помощью 10-граммового шприца. При
правильном положении иглы после из-
влечения мандрена из ее павильона кровь
выходить не должна; инъецируемый рас-
твор вводят без напряжения, однако не-
которое количество раствора задержива-
ется в просвете иглы. Совершенно сво-
бодное прохождение раствора через иглу
указывает на то, что конец иглы нахо-
дится интраперитонеально и раствор по-
ступает в полость брюшины. Появление
же крови из павильона иглы свидетель-
ствует о проникновении последней в по-
чечную паренхиму или в просвет крове-
носного сосуда. При правильном положе-
нии игла движется синхронично дыханию.
При неудачном положении иглу извлека-
ют и вводят снова.
Убедившись в правильном положении
иглы, приступают к вливанию намеченно-
го количества новокаинового раствора.
Правильное выполнение техники инъек-
ции — необходимое условие успеха; пояс-
ничная блокада относится к ответствен-
ным операциям, требующим соблюдения
строгой асептики.
И. Я. Тихонин сконструировал для вли-
вания несложный аппарат, позволяющий
стерильно вводить нужное количество рас-
твора. Аппарат состоит из обыкновенной
плоскодонной колбы емкостью 500-
1000 мл. Через резиновую пробку прохо-
дит до дна колбы изогнутая стеклянная
трубка, к свободному концу которой при-
соединяют резиновую дренажную трубку
с просветом в 3-4 мм и длиной 40-45 см.
Противоположный конец трубки соединя-
ют с краном Агали; с муфтой крана соеди-
няют 20-граммовый шприц. На открытый
прямой конец надевают вторую дренаж-
ную трубку длиной 45-30 см. На протя-
жении последней трубки, ближе к ее кон-
цу, вставляют короткую стеклянную кон-
трольную трубку. Конец дренажной трубки
соединяют с металлической канюлей, ко-
торая вставляется в павильон иглы. За
отсутствием канюли можно воспользовать-
ся краном Агали.
Раствор новокаина кипятят непосред-
ственно в колбе. Иглу, дренажную трубку
и шприц стерилизуют отдельно. Раствор
инъецируют со скоростью 60 мл в мину-
ту. После окончания вливания вводят в
иглу мандрен, указательным и средним
пальцами левой руки плотно прижимают
кожу по бокам иглы и затем извлекают
иглу обратно. Место пункции смазывают
спиртовым раствором йода и заливают
коллодием.
Поясничную блокаду производят, как
правило, стоящей лошади, хотя она мо-
жет быть с успехом проведена и на живот-
ном, фиксированном в лежачем положе-
нии на операционном столе.
Средней дозой раствора новокаина для
поясничной блокады нужно считать 1 мл
0,5%-ного раствора на 1 кг веса лошади,
в среднем 400-600 мл. В некоторых слу-
чаях о/(нократное введение раствора не
дает необходимого сдвига в клинической t
картине. В таких случаях блокаду повто-
ряют, но не ранее, чем через 10 дней (одна-
ко в острых случаях при отсутствии эф-
фекта можно повторить блокаду и через
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
443
5-6 дней). При поясничной блокаде чере-
дуют каждый раз правую и левую стороны.
В последнее время раствор новокаина чаще
вливают одновременно с обеих сторон; в та-
ком случае намеченное количество раство-
ра распределяют при вливании пополам. Од-
новременная двусторонняя блокада дает луч-
шие результаты, чем односторонняя. После
блокады необходимо предоставить больно-
му животному полный покой.
НАДПЛЕВРАЛЬНАЯ
НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА
ПО МЕТОДУ В. В. МОСИНА
Сущность метода заключается во вве-
дении 0,5% -ного раствора новокаина в над-
плевральную клетчатку, окружающую по-
граничные симпатические стволы и чрев-
ные нервы впереди ножек диафрагмы.
Блокаду лучше производить стояще-
му животному. Анестетик к указанным
выше нервам вводят следующим образом.
У основания последнего ребра с обеих сто-
рон подготавливают операционное поле.
Стерилизуют шприц и две инъекционные
иглы длиной 10-12 см, диаметром 2 мм с
заточенным под углом 45° концом. Гото-
вят 0,5%-ный раствор новокаина на изо-
тоническом растворе хлорида натрия или
на дистиллированной воде.
Затем определяют место, направление
и глубину введения иглы. Делают это так:
указательным пальцем правой руки про-
щупывают передний край последнего реб-
ра и далее палец продвигают по ребру до
дорсальной группы позвоночных мышц.
При надавливании в этом месте между под-
вздошно-реберной и длиннейшей мышца-
ми спины прощупывают желобок, который
у крупных животных находится латераль-
ное сагиттальной плоскости на ширину ла-
дони. Точка пересечения переднего края
последнего ребра с латеральным краем
длиннейшей мышцы спины является мес-
том укола.
Предварительно кожу, подкожную клет-
чатку и мышцы в месте введения иглы,
особенно у неспокойных и злогр нрава жи-
Рис. 233
Надплевральная
новокаиновая блокада
по В. В. Мосину
вотных, инфильтрируют 0,5% -ным раство-
ром новокаина. Затем под углом 30-35° к
горизонтальной плоскости вводят иглу и
продвигают ее параллельно переднему краю
ребра до упора в тело предпоследнего груд-
ного позвонка (рис. 233). Игла введена
правильно, если из нее не вытекает кровь
и через нее в плевральную полость не вса-
сывается воздух.
Убедившись в правильности положе-
ния иглы, фиксируют ее левой рукой, а
правой присоединяют шприц с 0,5%-ным
раствором новокаина. Потом, слегка надав-
ливая большим пальцем правой руки на
поршень шприца, левой изменяют положе-
ние иглы, отклоняя ее вместе со шприцем
на 5-10° к сагиттальной плоскости. Бла-
годаря этому конец иглы несколько отхо-
дит от тела позвонка и принимает направ-
ление, параллельное вентролатеральной
поверхности тела позвонка.
Равномерно надавливая на поршень
шприца, иглу плавно продвигают вперед
до момента свободного вхождения раство-
ра новокаина в надплевральную клетчат-
ку. Это хорошо ощутимо по тому, что в
мышечную ткань раствор новокаина по-
ступает под определенным сопротивлени-
ем. После прохождения иглы через мышеч-
ную ткань и попадания ее в надплевраль-
ную клетчатку раствор начинает поступать
в нее свободно. В это время следует убе-
диться в правильности положения конца
иглы. Для этого от иглы отделяют шприц.
Если'конец иглы находится в надплев-
ральной клетчатке, инфильтрированной
раствором новокаина, то из иглы выхо-
дит капля раствора.
444
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
РЕТРОБУЛЬБАРНАЯ
НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА
ПО МЕТОДУ В. Н. АВРОРОВА
Ретробульбарную блокаду с успехом
применяют при конъюнктивитах, керати-
тах, инфекционном керато-конъюнктиви-
те, блефарите и заболевании внутренних
частей глаза.
Раствор новокаина (0,5%-ный) вводят
в пространство позади глазного яблока в
область глазных мышц и интраорбиталь-
ной жировой клетчатки.
После подготовки операционного поля
левую руку кладут на лоб животного так,
чтобы большой палец касался края кост-
ной глазницы. Несколько к наружному
углу глаза на границе костной глазницы и
глазного яблока через кожу верхнего века
по направлению к противоположному уху
вводят иглу на глубину 6-7 см. Через иглу
взрослым крупным животным вводят 15-
17 мл раствора. Четвертую часть количе-
ства этого раствора вводят при постепен-
ном извлечении иглы. Техника введения
иглы и раствора со стороны нижнего века
не отличается от описанной выше.
ВНУТРИВЕННЫЕ ИНЪЕКЦИИ
РАСТВОРОВ НОВОКАИНА
ПО МЕТОДУ А. К. КУЗНЕЦОВА
Лошадям в яремную вену вводят
0,25%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл
раствора на 1 кг веса животного, что в
перерасчете на сухое вещество составля-
ет 0,25 г новокаина на 100 кг веса жи-
вотного.
Раствор новокаина вводят в вену мед-
ленно, со скоростью 30-40 мл в минуту.
При островоспалительных заболевани-
ях повторные инъекции новокаина пока-
заны ежедневно; при подостром и хрони-
ческом течении заболевания раствор инъ-
ецируют с промежутками в 1-2 дня.
Показания. Внутривенные введения
новокаина эффективны и показаны при:
1) острых асептических и гнойных вос-
палительных заболеваниях (ушибы, флег-
моны, острое ревматическое воспаление
копыт, дерматиты, десмоидиты, тендова-
гиниты, бурситы, артриты);
2) ранах (операционные, свежие слу-
чайные, инфицированные и осложненные
анаэробной инфекцией);
3) заболеваниях, сопровождающихся
нарушениями проницаемости сосудистых
стенок (отеки, гематомы, лимфоэкстрава-
заты, ожоги);
4) заболеваниях, обусловленных рас-
стройствами мышечного тонуса (миозиты,
миопатозы, парезы, параличи нервов);
5) профилактике травматического и
операционного шока.
При гнойных воспалительных процес-
сах, ранах и ожогах более эффективно со-
четаемое применение внутривенных вве-
дений новокаина и внутримышечных инъ-
екций пенициллина, чем их раздельное
применение.
ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ
В последние годы стала очевидной не-
безопастность стероидной терапии, кото-
рая раньше широко применялась в меди-
цинской и ветеринарной практике. Реаль-
ная опасность «лекарственных болезней»
и высокая стоимость медикаментов часто
ограничивают возможности их рациональ-
ного применения. В связи с этим актуаль-
ной стала необходимость разработки не-
медикаментозной терапии, высокоэффек-
тивных и экологически чистых методов
патогенетической терапии, доступных для
внедрения в практику ветеринарных спе-
циалистов. Именно этим требованиям от-
вечает лазеротерапия.
Лазерная физио- и рефлексотерапия —
новый метод лечебного воздействия на
организм, основанный на применении био-
тического физического фактора — лазер-
ного излучения.
Основными достоинствами этого мето- к
да лечения являются снижение потребно-
сти в медикаментозных средствах, ускоре-
ние процесса выздоровления, практическое
отсутствие побочных эффектов, простота
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
445
и безболезненность процедур. По своей
природе лазерное излучение, как и свет,
относится к электромагнитным колебани-
ям оптического диапазона от ультрафио-
летового до инфракрасного.
Лазер — это техническое устройство,
испускающее в виде направленного пучка
когерентное монохроматическое электро-
магнитное излучение. Одной из важней-
ших характеристик лазерного излучения
является его спектральная характери-
стика, или длина волны, измеряемая в
нанометрах либо микрометрах (1 мкм =
= 1000 нм).
По своей природе фотобиологические
процессы достаточно разнообразны и спе-
цифичны. В основе их лежат фотофизи-
ческие и фотохимические реакции, возни-
кающие в организме при взаимодействии
с лазерным излучением. Фотофизические
реакции обусловлены преимущественно
нагреванием объекта облучения и распро-
странением тепла в биотканях. Фотохи-
мические реакции, обусловленные переме-
щением электронов на различных орби-
тах в атомах поглощающего свет вещества,
могут выражаться в виде фотоионизации
вещества, его фотоокислении, фотодиссо-
циации молекул, их перестройке — фото-
изомеризации, либо в непосредственном
разрушении вещества — фотолизе.
В различных спектральных диапазо-
нах свет обладает специфическим действи-
ем на биологический объект. В видимой
области спектра он преимущественно по-
глощается хроматофорными группами бел-
ковых молекул, отчасти кислородом. Наи-
более важная роль здесь принадлежит ге-
моглобину, меланину и ряду ферментов.
В ближней инфракрасной (ИК) области
свет преимущественно поглощается моле-
кулами белка и кислородом.
Наиболее широкое применение в ла-
зерной терапии получили лазеры красно-
го (длина волны излучения 632 нм) и
ближнего инфракрасного (длина волны
излучения 760-1200 нм) спектральных
диапазонов.
Механизм биологического действия
низкоинтенсивного лазерного излучения
(НЛИ) и его лечебно-стимулирующий эф-
фект изучался рядом авторов с помощью
электрофизиологических, гистологических
и биологических методов исследований.
Так, в экспериментах Н. М. Михайло-
ва с сотр. (1985) по воздействию на орга-
низм НЛИ отмечен универсальный харак-
тер резонансного взаимодействия слабых
раздражителей с участками кожи, на ко-
торые проецируются симпатические и тро-
фические нервные образования. Во всех
опытах имеет место однотипность процес-
сов по их направленности, силе и скоро-
сти. НЛИ, воздействуя на ткани, приво-
дит к распаду соединительнотканных струк-
тур с выделением свободной энергии, а в
мышечной и нервной, напротив, с ее по-
глощением. Насыщенные энергией клет-
ки в поле действия НЛИ приобретают свой-
ства полупроводников.
Анализ сдвигов внутриклеточных био-
химических процессов, происходящих в
результате воздействия НЛИ, показывает,
что их итогом становится стимуляция про-
цессов окислительного фосфорилирования
глюкозы и увеличение выработки АТФ. Это
связано с активацией митохондриальных
ферментов — цитохромов, что повышает
энергетический потенциал клетки.
А. М. Уразаев и др. (1978) установили,
что энергия НЛИ активно поглощается кро-
вью. Существует мнение, что кровь являет-
ся жидкостно-кристаллической средой, в ко-
торой свет индуцирует многообразные энер-
гетические процессы (В. А. Усольцева, 1981).
Лазерное излучение действует на кровь и
органы кроветворения как прямым, так и
косвенным путем. В первом случае НЛИ,
поглощаясь порфиринами, может вызвать
распад старых эритроцитов. Косвенное дей-
ствие на кроветворение происходит за счет
активации деятельности эндокринных же-
лез, прежде всего — гипофиза и щитовид-
ной железы, которые имеют непосредствен-
ное отношение к регуляции функции крове-
творения (В. М. Инюшин, 1975).
446
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Установлено влияние НЛИ на пери-
ферическое кровообращение. В частности,
в опытах Б. Д. Салишгиреева (1983) до-
казано действие НЛИ на развитие колла-
терального кровообращения. В результа-
те повышается кислородное снабжение
тканей. Рост активности кислородного ме-
таболизма способствует ускорению энер-
гетических и пластических процессов в
клетке.
Следует отметить и тромболитическое
действие лазера малой мощности, по-
скольку важным патогенетическим фак-
тором воспаления является микротром-
боз. А. А. Прохончуков (1970) связывает
его как с усилением кровотока и смыва-
нием тромботических масс, так и с акти-
визацией противосвертывающей системы.
О стимуляции функции надпочечни-
ков под воздействием НЛИ свидетельству-
ют данные В. М. Илюшина (1970), под-
тверждающие увеличение массы надпочеч-
ников и уменьшение содержания липидов
в коре последних.
На основе рассмотренного выше био-
логического механизма воздействия НЛИ
на клетки и ткани организма лечебно-сти-
мулирующий эффект лазеротерапии пред-
ставляется следующим:
$ противовоспалительное действие НЛИ
обусловлено активизацией эндокрин-
ной системы, модулирующей воспали-
тельные реакции, а также улучшени-
ем местного кровообращения, усиле-
нием фибринолиза, микроциркуляции
и перфузии тканей;
трофикостимулирующее и дедистрофи-
ческое влияние НЛИ связано с усиле-
нием кислородного метаболизма и по-
вышением уровня АТФ в клетке;
$ обезболивающее действие НЛИ свя-
зано со снижением чувствительности
нервных окончаний — рецепторов бо-
ли в результате ликвидации тканево-
го отека и за счет усиления эндрфино-
и энкефалинопродукции в структурах
периферической нервной системы
(А. В. Максимов и др., 1993);
снижение микробной обсемененности
инфицированных ран под воздействи-
ем НЛИ объясняется рядом факторов:
улучшением регионального кровотока
в области патологического очага, уси-
лением притока лейкоцитов в зону вос-
паления и активизацией протеолити-
ческих ферментов, которые губительно
действуют на микробы (Н. И. Губачек,
1984).
Помимо данных эффектов применения
НЛИ при многих заболеваниях наблюда-
ются стимуляция механизма естественной
резистентности организма (фагоцитоз, ли-
зоцимная активность и др.), а также про-
является его десенсибилизирующее дей-
ствие (А. А. Иманбаев, 1991).
Все лечебно-стимулирующие эффекты
развиваются постепенно и наиболее ярко
проявляются после 5-15 процедур.
Основными параметрами, характеризу-
ющими лазерные физиотерапевтические
процедуры, являются плотность мощности
лазерного излучения и плотность энергии.
Плотность мощности (интенсивности облу-
чения) W рассчитывается путем деления
мощности Р на площадь (одномоментно)
облучаемой поверхности S, т. е. площадь
облучаемого пятна на поверхности тела Sn
W = P/Sn, мВт/м2;
Sn = лЛ2/4,
где л = 3,14, D — диаметр видимого пят-
на излучения на поверхности кожи, см;
для инфракрасных лазеров, испускающих
невидимое излучение, диаметр пятна ра-
вен L/2, где L — расстояние от торца из-
лучателя до поверхности кожи.
Плотность энергии (энергетическая
плотность, доза) на поверхности кожи рас-
считывается путем деления энергии £,
полученной объектом облучения за все
время процедуры, на площадь облучаемой
поверхности S (Д = Е/S) или путем умно- t
жения плотности мощности W на время
экспозиции (длительность облучения) Т
(см. табл. 65):
Д = E/S = WT, Дж/см2.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
447
Таблица 65
Зависимость плотности мощности лазерного излучения
от выходной мощности лазера и диаметра пятна на облучаемой поверхности
либо расстояния от излучателя до поверхности кожи
D Мощность лазерного излучения, Р, мВт
см см 2 5 10 15 20 30 40 60 60
* 0,04 1600 4000 8000 12 000 16 000 24 000 32 000 40 000 48 000
** 0,1 254 635 1270 1905 2540 3810 5008 6350 7620
1 0,5 10 25 50 75 100 150 200 250 300
2 1,0 2,5 6,4 12,7 19,1 25,4 38,1 50,8 63,5 76,2
3 1.5 1,1 2,9 5,8 8,7 11,6 17,4 23,2 29 34,8
4 2,0 0,6 1,6 3,2 4,8 6,4 9,6 12,8 16 19,2
6 3,0 0,3 1,4 2,8 4,2 5,6 8,4 11,2 14 16,8
8 4,0 0.2 0,4 0,8 1,2 1,6 2,4 3,2 4,0 4.8
10 5,0 0,1 0,2 0,5 0,8 1.0 1,6 2,0 2,5 3.2
12 6,0 0 0,1 0,3 0,5 0,7 1,1 1,4 1,7 2,1
14 7,0 0 0,1 0,3 0,4 0,5 0,8 1,0 1,3 1 6
16 8,0 0 0,1 0.2 0.3 04 0,6 0,8 1,0 1,2
18 9,0 0 0,1 0,2 0,2 0,3 0,5 0.6 0,8 1,0
20 10.0 0 0 0.1 0 2 0,3 0.4 0.5 0,7 0,8
* — в случае контактного облучения световодным
инфракрасным лазером.
волокном; ** — в случае контактного облучения
Лазерную терапию животных зачастую
приходится проводить через перевязочный
материал (бинт, вата, салфетки и т. п.)
либо через шерсть без выбривания. В этом
случае следует иметь в виду, что макси-
мальный коэффициент пропускания име-
ет ИК-излучение и составляет 15-18% (на
1 см шерстного покрова или 4 слоя мар-
ли). В таблице 66 приведены поправочные
коэффициенты К, указывающие, во сколь-
ко раз необходимо увеличить дозу, рас-
считанную для воздействия прямого ла-
зерного излучения.
Определению оптимальной дозировки
НЛИ для достижения тех или иных био-
логических эффектов при лечении различ-
ных заболеваний посвящено большое ко-
личество научных работ и трудов (В. И. Коз-
лов с соавт., 1993; И. С. Панько с соавт.,
1987; Н. В. Михайлов, 1985; В. И. Иню-
шин, П. Р. Чекуров, 1975, и др.). Одним
из ключевых моментов понимания воздей-
ствия лазерного излучения на организм
является реакция системы микроцирку-
ляции на лазерное излучение с различной
Таблица 66
Поправочные коэффициенты для расчета
параметров облучения через перевязоч-
ный материал или шерсть животного
Толщина шерст- ного покрова, см Толщина марле- вой повязки, ко- личество слоев К
0.5 2 2,5
1 4 6
2 8 36
3 12 196
Таблица 67
Реакция системы микроциркуляции
в зависимости от плотности мощности
Плотность мощности излучения, мВт/см2 Реакция системы микроциркуляции
1-100 Стимуляция неоваскулогенеза
100-200 Антигипоксическое воздействие
50-300 Активизация капиллярного кровотока
>250 Повышение адгезивности эндо- телия
>300 Атония микрососудов, тромбоз
>500 Тромбоз, фото деструкция микрососудов
448
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
плотностью мощности. В таблице 67 при-
ведена шкала, иллюстрирующая эти ре-
акции.
При этом большинство исследователей
находят, что биостимулирующие уровни из-
лучения лежат в пределах 10-100 мВт/см2,
а улучшающие микроциркуляцию, проти-
вовоспалительные и анальгезирующие —
100-200 мВт/см2 (И. М. Арефьев с соавт.,
1977; Р. И. Михайлова с соавт., 1985).
Помимо плотности мощности большое зна-
чение имеет плотность энергии облучения
(доза). В таблице 68 приведена специфика
реакции организма на различные дозы
лазерного облучения (В. И. Козлов с со-
авт., 1993).
Учитывая данные, приведенные в таб-
лицах 67 и 68, самостоятельно мыслящий
ветеринарный специалист может исполь-
зовать лазерную терапию для лечения по-
давляющего большинства наиболее рас-
пространенных заболеваний, варьируя
параметры облучения в зависимости от
необходимого терапевтического эффекта.
Большой «терапевтический диапазон» —
разброс параметров облучения, дающих
сходное терапевтическое действие, — по-
зволяет эффективно использовать лазер-
ные аппараты с различной выходной мощ-
ностью и в то же время упрощает прове-
дение процедур, допуская значительные
отклонения реальных параметров без из-
менения терапевтического действия.
Низкоинтенсивная лазерная терапия
показана при лечении разнообразных за-
болеваний, сопровождаемых воспалитель-
ными и дегенеративно-дистрофическими
процессами в различных тканях, болевым
синдромом, нарушением местных цирку-
лярно-метаболических и иммунно-рези-
стентных функций организма, а также для
стимуляции регенерации и репарации по-
врежденных тканей.
Противопоказаниями к лазерной тера-
пии являются онкологические заболева-
ния, доброкачественные новообразования,
склонные к прогрессированию, и болезни
крови.
Процедуры лазерной терапии прово-
дят по дистантной или контактной мето-
дике.
Дистантную (бесконтактную) методи-
ку используют при облучении кожи, сли-
зистых оболочек, язв, ран, обширных
рефлексогенных зон, т. е. в тех случаях,
когда не требуется большая глубина про-
никновения излучения. При этом разли-
чают стабильную методику (площадь об-
лучаемой поверхности невелика, и пятно
излучения полностью ее перекрывает), ап-
пликационную методику (площадь облу-
чаемой поверхности превышает размер
Таблица 68
Специфика реакции организма на различные дозы лазерного облучения, Дж/см2
Плотность мощности, мВт/см2 Время экспозиции
1 с: 10 с 1 мин 3 мин 5 мин 10 мин
1 0,001 0,01 0,06 0.2 0,3 0.6
5 0,005 0,05 0,3 0,9 1,5 3,0
10 0,01 0.1 0,6 1,8 3,0 6,0
20 0,02 0,2 1.2 3,6 6.0 12,0
50 0,05 0,5 3,0 9,0 15,0 30,0
100 0,1 1,0 6,0 ' 18,0 30,0 60,0
I II III
Примечание: I — дозы лазерного излучения, стимулирующие пролиферативную активность кле
ток, а также используемые для стимуляции рефлекторных реакций; II — дозы лазерного из луче
ния, оказывающие терапевтическое воздействие на ткани и органы; III — дозы лазерного излуче
ния, вызывающие дисфункциональные и деструктивные изменения в тканях и органах.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
449
пятна и облучение выполняют путем по-
следовательных лазерных аппликаций) и
сканирующую методику (облучение боль-
ших площадей путем сканирующих дви-
жений луча по поверхности).
Контактную методику используют при
проведении лазеропунктуры и в тех случа-
ях, когда необходимо получить глубинное
воздействие на внутренние органы, так как
в случае применения контактной методи-
ки с незначительной прессурой интенсив-
ность проходящего через ткани лазерного
света повышается в 20 раз для излучения
гелий-неоновых лазеров и в 3 раза — для
излучения ИК-лазеров (И. Н. Данилова с
соавт., 1985; Т. Oshiro, G. Calderhead, 1988).
Таким образом, при плотном контакте
лазерное излучение достигает всех дер-
мальных, субдермальных, нервных и со-
судистых сплетений, а также мышечных
слоев и внутренних органов.
Частные методики лазерной терапии,
а также методики лазерной пунктуры мож-
но изучить в специальной методической
литературе, сопровождающей ветеринар-
ные лазерные аппараты, такие как «Фаво-
рит», «Рекс» и «Зорька», включающие в
себя методически обоснованные режимы
проведения процедур лазерной терапии с
учетом физиологии соответственно лоша-
дей, мелких домашних и сельскохозяй-
ственных животных.
450
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ГЛАВА ПЯТАЯ
АКУШЕРСТВО
половой цикл
Клинические проявления полового цик-
ла у кобылы начинаются в 12-18 меся-
цев, а физиологическая зрелость и время
начала племенной службы — в возрасте
трех лет. При идеальных условиях содер-
жания циклы повторяются в течение года
через 21 сутки, с колебаниями у отдель-
ных особей от 10 до 37 дней.
Продолжительность течки 6 дней, но
возможны вариации от 3 до 65 дней, вес-
ной эструс длится 10-15 суток, а возника-
ет на 8-10-й день после выжеребки. Охота
длится от 4 до 12 суток, а фаза диэстру-
са — 18-30 дней. Овуляция совпадает со
временем охоты, течки и полового возбуж-
дения и происходит за сутки до конца охо-
ты, преимущественно рано утром. В тече-
ние летних месяцев (июнь, июль) овуля-
ция в обоих яичниках в среднем составляет
27% с вариациями от 18,5% до 37,5/%.
Осеменение кобыл за 8-15 часов до овуля-
ции обеспечивает оплодотворяемость по
первому осеменению около 69%.
Половое возбуждение характеризует-
ся беспокойством, повышенной чувстви-
тельностью и раздражимостью, ржанием,
миганием вульвы, мочеиспусканием ма-
лыми порциями и выступанием клитора.
Отечная вульва выделяет слизистый сек-
рет. Жеребец-пробник легко определяет
охоту за короткий промежуток времени
общения с самкой. Если у кобылы нет охо-
ты, она фырчит и отбивается от пробника.
В охоте канал шейки матки приотк-
рыт, из него выделяется нитевидная полу-
прозрачная слизь, которая к концу течки
мутнеет. В латентной фазе анэструса яич-
ники кобылы бобовидные, небольшие, без
существенных различий в размерах у ска-
ковых и тяговых лошадей. Ректально они
определяются на уровне 4-5-го пояснич-
ных позвонков, их длина составляет 6 см,
ширина 4 см и толщина 3 см (см. рис. 234).
В другие фазы цикла форма и разме-
ры яичника зависят от фолликулов и жел-
тых тел. Зрелые фолликулы достигают 3-
7 см, после овуляции конической формы
желтое тело максимального размера до-
стигает на 4-5-й день, но четко не высту-
пает с поверхности, как у коров, на разре-
зе оно бледно окрашенное. После 9-го дня
желтое тело цикла рассасывается. Левый
яичник овулирует чаще правого.
Во время течки постепенно усиливает-
ся васкуляризация матки и расширяется
ее диаметр. При ректальной пальпации
обычная ригидность рогов сменяется эла-
стичностью и плотностью, а после овуля-
ции стенка матки становится мягкой.
Спустя месяц после оплодотворения
слизистая оболочка преддверия влагали-
ща перламутрового вида, более бледная, чем
в любой другой момент полового цикла, и
покрыта тонкой сетью мелких кровенос-
ных сосудов. Стенки вагины сухие и по-
чти не разделяются, влагалищное зеркало
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
451
Рис. 235
Схема ректального исследования
половых органов кобылы:
Рис. 236
Матка кобылы
в различные сроки беременности:
а — расположение половых органов; б — ощупывание связки и
яичника; в — пальпация левого рога матки; г — ощупывание
сосудов матки. I — толстый отдел кишечника; 2 — левый рог
матки; 3 — яичник; 4 — широкая маточная связка; 5 - под-
вздошная кость; 6 — тело матки; 7 — шейка матки; 8 — прямая
кишка; 9 — ампуловидное расширение прямой кишки; 10 — вла-
галище; 11 — дно таза; 12 — мочевой пузырь; 13 — правый рог
матки; 14 — брюшная стопка; 15 — аорта; 16 — ветвь яичника;
17 — средняя маточная артерия; 18 — ветвь матки; 19 — наруж-
ная подвздошная артерия.
а — 20 дней; б — начало 2-го месяца; в —
4-й месяц; г — 9-й месяц. 1 — поперечный
разрез рога небеременной матки; 2 — попе-
речный разрез рога беременной матки; 3 —
брюшная стенка; 4 — правый рог матки
(свободный); 5 — широкие маточные связ-
ки; 6 — яичник; 7 — подвздошная кость;
8 — прямая кишка; 9 — левый рог матки
(плодовместилище); 10 —тело матки; 11 —
шейка матки; 12 -— влагалище; 13 — дно
таза; 14 — мочевой пузырь; 15 — левый
рог; 16 — правый рог; 17 — диафрагма.
452
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
вводится с трудом. Шейка матки смещена
вниз и в сторону. Вагинальная пальпация
выявляет наличие желтоватой или розо-
вой тягучей слизи, постепенно накапли-
вающейся с течением беременности. Ко-
личество слизи при беременности служит
относительным критерием оценки срока
жеребости или анэструса. Реакция слизи
из нейтральной к концу третьей недели
становится кислой. На зеркале после из-
влечения остаются комки липкой массы.
Для ректального исследования кобыл
необходим определенный опыт (рис. 235).
Самку не кормят, задние конечности фик-
сируют шлейкой, применяют легкий нар-
коз (хлоралгидрат, аминазин, ромпун).
К концу первого месяца жеребости плод
имплантируется преимущественно в пра-
вом роге, величина рога с куриное яйцо.
Ко второму месяцу появляется флюктуа-
ция рога-плодовместилища, яичник уве-
личен в размерах. На третьем месяце яич-
ники опускаются в брюшную полость,
сближаются. Беременный рог округлой
формы, в диаметре около 20 см, при паль-
пации флюктуирует, а в 4 месяца он вели-
чиной с большой арбуз (рис. 236).
На пятом месяце ощущается вибрация
средней маточной артерии беременного
рога. На шестом месяце матка почти не
пальпируется, так как опущена в брюш-
ную полость. В 7-8 месяцев обе средние
маточные артерии вибрируют и увеличе-
ны в размерах. На девятом месяце шейка
матки возвращается в тазовую полость.
В 10 месяцев все маточные артерии виб-
рируют, а в 11 месяцев появляются пред-
вестники родов.
Продолжительность беременности ко-
былы составляет 340 дней с колебаниями
от 307 до 420 дней и зависит от индиви-
дуальных особенностей, породы и возра-
ста, условий содержания, кормления, тре-
нинга и эксплуатационной нагрузки.
У плода в первый месяц образуются
зачатки головы и конечностей, во втором
длина плода составляет 5,5-7,0 см, а в
третьем — 12-15 см. На четвертом меся-
це вес плода достигает 1,5 кг, на пятом —
4,5 кг, а на*восьмом — 9-15 кг. Рождает-
ся жеребенок весом от 26 до 60 кг и 100—
150 см длиной.
Начиная с середины жеребости левая
стенка живота выступает отчетливее пра-
вой и плод можно пальпировать снаружи.
ПАТОЛОГИЯ
ЖЕРЕБОСТИ
В процессе жеребости у кобыл имеют
место токсикозы и аборты, маточные гры-
жи и кровотечения, внематочная беремен-
ность и преждевременные потуги.
ТОКСИКОЗЫ
Причинно связанные с жеребостью за-
болевания токсической этиологии рассмат-
риваются как искажение физиологическо-
го хода перестройки и адаптации организ-
ма к новым условиям. Возникающие в
организме изменения носят не воспалитель-
ный, а дистрофический характер и прояв-
ляются в большей степени в той системе,
которая оказалась менее приспособленной
к повышенной нагрузке. Эти функциональ-
ные нарушения изменяют в количествен-
ном и качественном отношениях выработ-
ку гормонов, ферментов и электролитов.
Из-за этого в сосудистый круг крово-
обращения попадают недоокисленные про-
межуточные продукты обмена, не свой-
ственные организму и действующие подоб-
но токсинам. Расстройства приводят к
отекам застойного невоспалительного ха-
рактера, нефропатии, гепатопатии, экламп-
сии и залеживанию. Отеки вызваны сер-
дечной недостаточностью или расстрой-
ством функции почек.
НЕФРОПАТИЯ
Нефропатия рассматривается как сле-
дующая стадия токсикоза, определяемая по
повышенному содержанию белка в моче.
Основная задача лечащих специалистов —
довести животное до выжеребки. Ограничи-
вают потребление воды и соли, назначают
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
453
умеренные дозы сердечных средств
(20% -ный раствор камфоры 30 мл, подкож-
но; 25%-ный раствор кордиамина 15мл,
подкожно), диуретики — теобромин, эуфил-
лин, диуретин, 1-2 г на 100 кг массы тела;
1 камагсол (100-200 мл), 40%-ный раствор
глюкозы с аскорбиновой кислртой внут-
ривенно (300-400 мл).
ГЕПАТОПАТИЯ
Гепатопатия обусловлена дистрофиче-
скими изменениями в печени с явления-
ми желтухи. Показаны препараты вита-
мина А на масле внутрь, 40% -ный раствор
гексаметилентетрамина, 10%-ный раствор
глютаминовой кислоты для улучшения
функции печени, 2%-ный раствор папаве-
рина, гемодез, аминопептид (500 мл) в
капельнице подкожно.
ЭКЛАМПСИЯ
Эклампсия у кобыл встречается ред-
ко. Для снятия судорог и припадков на-
значают по 10-20 г хлоралгидрата в
10% -ном растворе внутривенно или с клиз-
мой в слизистом отваре, камагсол 0,5 г на
1 кг массы тела.
ПАРАПЛЕГИЯ
Предродовое залеживание — парапле-
гия — характеризуется поражением свя-
зочного и нервно-мышечного аппарата зад-
них конечностей или их функциональной
перегрузкой. Это состояние относят к ток-
сикозам, поскольку с прекращением же-
ребости оно проходит. Гибель возможна
от пролежней, интоксикации и сепсиса.
Кобылу обеспечивают подстилкой, под-
держивающим бандажом брюшной стен-
ки, делают массаж крупа, боков и конеч-
ностей, периодически переворачивают с
боку на бок, если она лежит, облучают
кварцевыми лампами, делают инъекции
витамина А или тривита по 5 мл подкож-
но, витамина D. Для профилактики про-
лежней внутримышечно в область крупа
инъецируют по 1 мл 0,5%-ного спиртово-
го раствора вератрина в 4-5 трчках, внут-
ривенно применяют раствор глюконата
кальция. В рацион добавляют микроэле-
менты: йод, кобальт, марганец, селен, цинк
с учетом их содержания в почвах и расте-
ниях данной местности.
АБОРТЫ
Для аборта характерно преждевремен-
ное прерывание беременности, связанное
с гибелью плода; если плод живой, то это
преждевременные роды. По этиологии опре-
деляют незаразные и заразные аборты. Не-
заразные аборты включают алиментар-
ные, возникающие от погрешностей в корм-
лении жеребых кобыл, травматические —
вследствие нарушений условий содержа-
ния, и идиопатические, обусловленные
аномалиями плода и плодных оболочек.
Кроме того, незаразные аборты могут
быть вызваны наличием рубцов, кист и
новообразований в матке, функциональ-
ными расстройствами желтого тела яич-
ника; отравлением минеральными удоб-
рениями, растительными эстрогенами,
ядовитыми растениями, лекарственными
средствами; действием стрессовых фак-
торов, охлаждением тела и другими раз-
дражителями; интоксикацией вследствие
тимпаний, колик, миокардитов, гепатитов.
Возможны симптоматические инфек-
ционные и инвазионные аборты кобыл при
инфекционной анемии, сибирской язве,
контагиозной пневмонии, сапе, пастерел-
лезе, вирусной диарее, ринотрахеите, ког-
да применяют специфические меры по
ликвидации эпизоотических вспышек ост-
рых заразных заболеваний.
При появлении абортов в табуне или
косяке всех абортировавших кобылиц изо-
лируют до выяснения причины и выздо-
ровления. Место аборта дезинфицируют,
послед уничтожают, проводят клиниче-
ский осмотр животных конефермы с вы-
борочной термометрией.
В диагностическую лабораторию направ-
ляют пробы крови, абортированный плод
или внутренние органы в специальной таре
не позднее 8-12 часов с момента аборта, в
454
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
противном случае результаты исследований
будут заведомо отрицательными.
Для выяснения причин абортов необ-
ходимо обследовать состояние здоровья
кобылы с учетом анализа исследований
крови, кормов, мочи, условий содержания
и эксплуатации; анализировать работу пер-
сонала по выявлению кобыл в охоте, спа-
риванию и осеменению; осуществлять кон-
троль за профилактикой и лечением гине-
кологических и других заболеваний.
АЛИМЕНТАРНЫЕ
АБОРТЫ
Алиментарные аборты являются след-
ствием общей и качественной неполноцен-
ности рационов. Они не только служат са-
мостоятельной причиной, но и предраспо-
лагают к абортам другого происхождения.
Плод становится нежизнеспособным из-за
развития дистрофических процессов как
в плаценте плода и матери, так и в самом
организме.
Этому способствует скармливание мо-
лодых побегов клевера и люцерны, посе-
вов гороха кормового, донника, пасленов,
пижмы, рапса, хвоща, люпина и др. Из-
быток влаги в почве способствует повы-
шению содержания эстрогенов в растени-
ях, искусственно вентилируемая сушка
этих трав сохраняет их активность. Су-
точная доза эстрогенов для вызывания
аборта кобыл эквивалентна 15 мг диэтил-
стилбестрола.
Отрицательно сказываются на жере-
бости токсические вещества из плесневых
грибов, которые создают опасность гриб-
ковых поражений организма. Немалый
вред здоровью лошади наносит засорение
кормов спорыньей — ядовитым грибом,
паразитирующем на ржи. Спорынья дей-
ствует на матку посредством эрготамина,
возбуждающего симпатические нервные
окончания и гладкие мышечные волокна.
Наибольшее токсическое действие споры-
ньи проявляется в июле и августе.
К токсически действующим веществам,
вызывающим аборты, относят средства,
повышающие тонус парасимпатических
нервов (ауреколин, эрготамин, пилокар-
пин и их производные). Признаки аборта
могут быть вызваны завышенными доза-
ми слабительных средств из-за активной
перистальтики кишечника, некоторыми
антибиотиками и другими медикаментоз-
ными средствами, назначение которых
кобылам нежелательно.
Скармливание кормовых корнеплодов
и зерна, аккумулирующих нитраты, вы-
зывает анемию и аборты. В профилакти-
ческих и лечебных целях применяют рас-
творы глюкозы внутривенно или подкож-
но и аскорбиновую кислоту. Клинические
признаки алиментарных абортов неспеци-
фичны, они возникают на разных стадиях
жеребости. И только при гиповитаминозе Е
аборты появляются в первые месяцы же-
ребости в тех случаях, когда в яйцеводах
и матке нет условий для развития зиготы.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ
АБОРТЫ
Причины травматических абортов раз-
нообразны и действуют на плод или жере-
бую матку прямо или косвенно. В основ-
ном это ушибы матки и плода вследствие
прыжков через препятствия и падений на
брюшную стенку, удары конечностями в
область паха, контузии мягких тканей и
нервных узлов органов тазовой полости.
Наиболее уязвимой бывает левая брюш-
ная стенка лошади, где жеребая матка
ближе всего подходит к ней. При ушибах
анатомических полостей, не связанных
непосредственно с маткой, аборты насту-
пают рефлекторно.
Сильные травмы вызывают аборт в те-
чение первых 6-12 часов, а если патологи-
ческие изменения идут постепенно, то аборт
принимает затяжной характер. Поэтому в
постановке диагноза необходимо учитывать
наличие следов травмы и принимать во
внимание вероятность кровотечение из мат-
ки. Когда гибель плода не сопровождается
его выходом наружу, то происходит муми-
фикация или мацерация плода.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
455
ИДИОПАТИЧЕСКИЕ
АБОРТЫ
Идиопатические аборты характеризу-
ются развитием аномалий плода и патоло-
гий плодных оболочек из-за генетической
неполноценности гамет или гипертрофии
плодной части плаценты. Наиболее типич-
ный для кобыл пузырный занос отличает-
ся разростом ворсин хориона и наполне-
нием их слизью. В отдельных случаях плод
донашивается до конца, если процесс ло-
кализован.
Накопление сгустков крови в одном
из рогов матки и прорастание их соедини-
тельнотканными и мышечными волокна-
ми, пронизанными капиллярной сетью,
организуют покрытое кожей и шерстью
шаровидное тело — Amorfus globosus.
Отек плодных оболочек нарушает
связь между плацентами, а маловодие и
короткая пуповина расщепляют позвоноч-
ник плода на уровне 4-5-го поясничных
позвонков, образуя вывернутый или ши-
стозоматозный плод. Воспалительные про-
цессы в плодных оболочках, плаценте и
плоде — следствие экологического воздей-
ствия, интоксикаций химическими веще-
ствами и токсинами.
СКРЫТЫЕ
АБОРТЫ
Гибель эмбрионов происходит в кри-
тические периоды их развития: при де-
нудации или освобождении оболочки и в
момент имплантации или образования
плацентарной связи. Это обусловливается
генетической несовместимостью белков
жеребца и кобылы, близкородственным
разведением, нарушением нейрогумораль-
ной регуляции, возрастом яйцеклетки
(старше 6 часов), неспецифической мик-
рофлорой в матке и яйцеводах, недостат-
ком микроэлементов йода, кобальта, мар-
ганца, цинка.
Из заразных абортов кобыл практи-
ческое значение имеют бруцеллезные, саль-
монеллезные, стрептококковые, вирусные
и микотические.
БРУЦЕЛЛЕЗНЫЕ
АБОРТЫ
Бруцеллезный аборт кобыл — явление
редкое. Самка угнетена, малоактивна, про-
грессивно худеет, венный пульс замедлен-
ный, не координирует с температурой тела.
Признаки ревматизма, бурситов, нагнетов
холки сопровождаются хромотой, отеком
живота и подгрудка, ундулирующей лихо-
радкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ.
На слизистой оболочке влагалища появ-
ляются красноватые узелки, экссудат из
влагалища и матки жидкий, бурого от-
тенка, с хлопьями. Вследствие задержа-
ний последа возможен эндометрит.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫЙ
АБОРТ
Сальмонеллезный аборт возникает от
заражения Salmonella abortus equi, широ-
ко распространенной в природе и устойчи-
вой во внешней среде. Наиболее подверже-
ны молодые кобылки, которые заражают-
ся путем контакта с больными кобылами.
В почве возбудитель сохраняет патоген-
ные свойства несколько месяцев. Аборти-
руют самки в сроки до четырех месяцев
жеребости, преимущественно в ранний ве-
сенний период. При табунном содержании
аборты поражают не более 10% общего
числа молодых кобылиц.
В одних случаях аборт происходит
спонтанно, а в других — с явлениями ко-
лик. Развивается гнойный эндометрит с
высокой температурой тела, отказом от
корма, воспалением суставов, образовани-
ем подкожных абсцессов и некрозом мо-
лочной железы. Плодные оболочки отеч-
ные, с кровоизлияниями. Мышцы у абор-
тированного плода грязно-желтого цвета,
подкожная соединительная ткань гипере-
мированная и отечная. На паренхиматоз-
ных органах находят множественные оча-
ги некроза.
Всех абортирующих кобылок изоли-
руют, проводят дезинфекцию, внутрима-
точно и парэнтерально назначают антиби-
отики после спринцевания матки раство-
456
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ром риванола 1:4000 и извлечения после-
да. В дальнейшем наступает нестерильный
иммунитет, так как самки продолжают
оставаться носителями возбудителя. По-
казан антибиотик широкого спектра дей-
ствия энгемицин — 10%-ный раствор.
СТРЕПТОКОККОВЫЙ
АБОРТ
Стрептококковый аборт возникает в
случае оплодотворения самки, у которой
были ранее травматические повреждения
вульвы. Абортируют кобылы в первые
шесть месяцев жеребости. Возбудитель
Streptococcus equi выделяется из желудка
и легких плода, плодных оболочек и экс-
судата из матки и влагалища. Профилак-
тика субинволюции матки в послеродовом
периоде и санитарное состояние конеферм
препятствуют развитию энзоотии.
ВИРУСНЫЙ АБОРТ
Вирусный аборт провоцирует вирус
типа гриппа со специфическим действием
на матку в последний период жеребости.
Эпителио- и эндотелиотропный вирус ло-
кализуется в дыхательных органах, устой-
чив к действию пенициллина и стрепто-
мицина. Животное проявляет беспокой-
ство, потеет, после выхода плода плодные
оболочки остаются в матке и развивается
эндометрит. Высокая температура тела
сохраняется в течение недели, в это время
появляется конъюнктивит, светобоязнь и
нервная депрессия.
Слизистые оболочки плода бледные, на
внутренних органах видны точечные и
полосчатые кровоизлияния, брыжеечные
лимфоузлы гиперемированы. Зараженным
кобылам венозно или подкожно вводят
100-120 мл сыворотки от реконвалесцент -
ных животных двукратно через трое су-
ток. После лечения самки оплодотворя-
ются в ближайшую охоту и обретают двух-
и трехгодичный иммунитет. С целью про-
филактики кобыл вакцинируют формоли-
зированной суспензией печени абортиро-
ванного плода.
МИКОТИЧЕСКИЙ АБОРТ
Микотический аборт вызывается гри-
бами родов Аспергиллюс, Фузариум, Му-
кор, Кандида, Стахиботрис после попада-
ния в организм через пищеварительный
тракт и аэрогенно. Грибы рода Аспергил-
люс поселяются на потолке и стенах сы-
рых неотапливаемых денников в виде чер-
ной и темно-серой плесени, выделяющей
споры, легко проникающие в легкие и
пищеварительный тракт. Токсины этого
гриба обладают гемолитическими и дер-
мацидными свойствами.
Грибы рода Фузариум локализуются в
виде красной плесени на влажном прогорк-
лом зерне. Фуражные токсины содержат
устойчивые к высоким температурам азо-
тистые гликозиды, которые и провоциру-
ют аборт.
Грибы рода Мукор дают рост мицелл
белого или серого цвета. Представители
рода Кандида широко распространены в
фуражном зерне, питьевой воде и в орга-
низме животных. Колонии плесени име-
ют неровные края, сизый цвет на туман-
ном фоне, псевдоконидии и псевдомицел-
лы активно разлагают углеводы.
Грибы Стахиботрис наиболее токсичные
и растут на клетчатке фуражного зерна,
молодые культуры бесцветные, старые —
темно-коричневые с черным налетом.
Микотические аборты преимущест-
венно случаются в последнюю треть же-
ребости на фоне ослабления иммунитета.
Массовые аборты возможны во влажные
периоды года, когда зерно убирают в не-
просушенном состоянии.
Диагноз уточняют после выделения
культур. Применяют симптоматические
средства терапии и антимикозные препа-
раты (ламизил, нистатин, леворин, цик-
лоферон, амфотерицин В и др.).
МУМИФИКАЦИЯ ПЛОДА
Мумификация плода — высыхание
плода в матке при закрытой шейке у ко-
был — происходит на 5-6-м месяцах жеребо-
сти в результате нарушения рефлекторной
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
457
связи между центральной нервной систе-
мой и миометрием. Полная атония матки,
персистенция желтого тела яичника, от-
сутствие гормональной активности эстро-
генов задерживают проявление половых
циклов. Извлечение плода возможно пос-
ле раскрытия канала шейки матки с по-
мощью паравагинальной блокады. Восста-
новление воспроизводительной функции
проблематично, но в отдельных случаях с
успехом применяют препараты простаглан-
динового ряда.
МАЦЕРАЦИЯ
ПЛОДА
Мацерация плода — разжижение пло-
да под действием микробов брожения.
Ферментативно-аутолитические процессы
сопровождаются катаральным воспалени-
ем эндометрия. Кости скелета отслаива-
ются от мягких тканей и выходят наружу
при частичном открытии канала шейки
матки вместе с мазевидной коричневого
цвета массой слизи кислого запаха. Про-
цесс этот особенно выражен в момент мо-
чеиспускания и дефекации. Отмечается
длительное бесплодие.
Оплодотворение возможно только пос-
ле восстановления функциональной ак-
тивности эндометрия.
ПРОФИЛАКТИКА
АБОРТОВ
Профилактика абортов предусматри-
вает: соблюдение ветеринарно-санитарных
правил по уходу, кормлению, содержанию
и эксплуатации кобыл и жеребцов на ко-
незаводах, конефермах и племстанциях;
анализ результатов исследования плодов,
сыворотки крови и кормов; проведение
мероприятий общей профилактики забо-
леваний, дезинфекций, дератизаций, а так-
же выполнение санитарно-гигиенических
требований при случках и осеменениях, в
период жеребости, выжеребки и инволю-
ции половых органов, устранение выяв-
ленных недочетов и погрешностей в ра-
боте.
ФИЗИОЛОГИЯ
РОДОВ
ПРИЗНАКИ
ПРИБЛИЖЕНИЯ РОДОВ
Процесс родов представляет собой фи-
зиологический период, которым заканчи-
вается беременность, в среднем через 340
дней после случки или плодотворного осе-
менения. У кобыл роды называют выже-
ребкой, и характеризуется она выходом
из родовых путей наружу зрелого плода,
плодных оболочек и околоплодных вод.
Выжеребка происходит в кульминаци-
онный момент беременности вследствие
структурных изменений в плаценте, а так-
же гормональных, нейрогенных, биохими-
ческих и других изменений в организме
матери и плода, которые в совокупности
создают начальные сокращения матки.
Сокращения мускулатуры матки (схват-
ки) вместе с сокращениями мышц живота
(потуги) способствуют рождению плода.
У кобылы слизистые оболочки влага-
лища и вульвы перед родами становятся
эластичными, половые губы и крестцово-
седалищные связки расслаблены и слегка
отечны. Температура тела несколько по-
нижается, молочная железа увеличивает-
ся и наполняется молозивом желтоватого
оттенка.
Перед родами кобыла отказывается от
корма, беспокоится, оглядывается на жи-
вот, потеет, часто встает и ложится, при-
нимает позу мочеиспускания. При появ-
лении предвестников родов прогулки пре-
кращают, хвост бинтуют. Начало родов
обусловливается гормональной стимуляци-
ей гипофизом яичников, плаценты мате-
ри и плода.
Мускулатура матки сенсибилизирует-
ся окситоцином гипоталамуса и задней
доли гипофиза. Разжижается слизистая
пробка, которая закрывает канал шейки
матки при жеребости. Эпителий плацен-
ты дегенерирует.
Инкреция эстрогенов, релаксина и сте-
роидных гормонов надпочечников создает
458
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
определенные химические изменения в
тканях половых и окружающих их орга-
нов, изменяя циркуляцию и проницае-
мость кровеносных сосудов и расслабляя
мягкие ткани тазовой полости. Хвост от-
водится в сторону, наблюдается зияние
половой щели. Лошадь ложится. Для ро-
дов используют родильные боксы, заранее
подготовленные с соблюдением ветери-
нарно-санитарных правил.
У кобылы таз широкий, имеет оваль-
ной формы вход из брюшной полости.
Поверхности крестцовой кости и дна таза
почти ровные, осевая линия родового ка-
нала прямая или слегка выпуклая квер-
ху, а сам плод имеет длинные конечности,
небольшую голову, вытянутую шею — все
это создает благоприятные условия для
течения родов. Кроме того, у кобылы хо-
рошо развиты брюшные и спинные мыш-
цы, организм тренирован.
ПЕРИОДЫ РОДОВ
Роды проходят в три периода. Первый
период — раскрытие канала шейки мат-
ки — характеризуется появлением слабых
схваток и увеличением внутриматочного
давления. Начало родов у кобылы узнают
по степени гипертрофии молочной желе-
зы, отечности сосков и возможного исте-
чения молозива. Лучшим проявлением
начала этой фазы является появление пота
на боках и вокруг подколенок.
Этот феномен начинается за 4 часа до
родов, присутствует у большинства кобыл
и увеличивается в дальнейшем. Вначале
нет проявления очевидной боли, дыхание
спокойное, пульс поднимается до 60 уда-
ров в минуту и более, а температура в эту
фазу находится на уровне 36,7-37°С. С на-
растанием схваток кобыла беспокоится с
тенденцией переворачивания в ограничен-
ном пространстве родильного бокса, взбры-
кивает боками, приподнимает корень хво-
ста и беспорядочно двигает им. Беспокой-
ство прогрессирует, конечности сгибаются,
зад широко расставлен, колени наклоне-
ны, самка поддерживает грудь над полом,
поднимая голову и сгибая шею, как бы
оглядываясь на живот.
В это время плод переходит из нижней
позиции в верхнюю, вытягивает передние
конечности и голову. Продолжительность
периода от 3 до 6 часов, но иногда и более
(12-24 часа). Плод устанавливается в ро-
довых путях, алантоис и хорион разрыва-
ются, а алантоисная жидкость в неболь-
шом количестве, сходная с мочой, выхо-
дит наружу с клокотанием. В этот период
видимые схватки могут отсутствовать.
Начало второй фазы — рождение пло-
да — наступает внезапно и характеризует-
ся появлением амниона или первых види-
мых усилий без длительных пауз. С нара-
станием силы схваток и включением мышц
живота и диафрагмы кобыла мечется, ло-
жится на бок, вытягивает конечности и
сохраняет это положение до рождения же-
ребенка. У кобыл плод рождается голов-
ным предлежанием, в верхней позиции и
вытянутом положении (рис. 237).
Амниотический пузырь, наполненный
водами бело-голубого цвета, проходит че-
рез вульву и вскоре появляется одна из
конечностей. Оболочки амниона помогают
Рис. 237
Правильное положение, позиция
и членорасположение плода:
а — при головном предлежании; б — при
тазовом предлежании.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
459
выходу плода и как бы увлажняют родо-
вые пути. В отдельных случаях плод рож-
дается без разрыва плодного пузыря, что
может привести к гибели новорожденно-
го, если оболочки не разорвать. Изгоняю-
щие силы повторяются с интервалами до-
статочно регулярно, каждая из, которых
объединяется в 3 или 4 отдельных импуль-
са после трехминутной паузы.
Одна из конечностей выходит рань-
ше второй вплоть до выхода головы, в
таком положении плод занимает на вхо-
де в таз меньший объем. Во время выхо-
да голова жеребенка боковой щекой ле-
жит на конечностях и шея слегка ис-
кривлена.
Хотя роды у кобылы проходят отно-
сительно быстро, они требуют чрезмерных
усилий, и после рождения жеребенка мать
остается лежать в течение получаса в из-
неможении. После выхода плода пупови-
на разрывается на расстоянии 3-5 см от
брюшной стенки в результате обоюдных
движений матери и новорожденного. Если
жеребенок покрыт амнионом, то эта обо-
лочка разрывается движениями его перед-
них конечностей. Продолжительность вто-
рой фазы — около 17 минут с колебания-
ми от 10 до 70 минут.
Сокращения матки продолжаются до
отделения последа. Активный процесс от-
деления плаценты плода начинается в кон-
це второго периода и заканчивается в тре-
тьем под действием перистальтической
волны последовых схваток. У большин-
ства кобыл оболочки выходят вместе с
плодом или в течение 30-60 минут, но в
отдельных случаях задерживаются без зна-
чительных последствий до 3-24 часов.
Эпителиохориальная плацента кобыл рас-
сеянного типа и довольно редко задержи-
вается в матке. После отделения последа
проводят ревизию оболочек и расправля-
ют их, конфигурация последа должна со-
ответствовать рогам матки. В целях про-
филактики разноса микрофлоры плодные
оболочки сжигают или закапывают в опре-
деленном месте.
ПОСЛЕРОДОВЫЙ
ПЕРИОД
Кобыле после родов обмывают теплой
водой вымя, промежность, задние конеч-
ности и хвост, а послед и всю мокрую
солому выносят из денника, заменяя на
сухую подстилку. В этот период кобыла
покрыта испариной, утомлена, половые
органы ее остаются открытыми; возможен
занос микрофлоры в матку, поэтому в ро-
дильном отделении поддерживают чисто-
ту и порядок. Матери выпаивают теплую
подсоленную воду, накрывают попоной, а
жеребенка насухо вытирают чистой тка-
нью и в течение первого часа поят молози-
вом матери.
После выжеребки стенка матки утол-
щается из-за ретракции мышечных слоев
и образования крупных складок слизис-
той оболочки. Объем матки через сутки
уменьшается вдвое. Лохии темно-красно-
го и коричневого цвета выделяются в не-
значительном количестве до третьего дня
послеродового периода, а затем приобре-
тают желтоватую окраску. С этого момен-
та лошади устраивают моцион.
Истечение лохий после восьмого дня
расценивают как один из признаков суб-
инволюции матки. Полная инволюция
матки заканчивается через две-три неде-
ли. Кормят кобылу легко перевариваемы-
ми и доброкачественными кормами в уме-
ренном количестве, для поддержания сил
скармливают болтушку из отрубей. Через
неделю после завершения инволюции по-
ловых органов восстанавливаются половые
циклы и лошади привлекаются к работе
или тренингу.
ПАТОЛОГИЯ
РОДОВ
Течение родов требует времени, поэто-
му преждевременное вмешательство в этот
процесс недопустимо. Первым признаком
патологии родов является задержка плода
в родовых путях. Причин несколько, и все
они зависят как от матери, так и от плода.
Задержка выхода плода по вине матери у
460
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
кобыл наблюдается реже, чем у других
видов животных. Трудности выжеребки
свойственны первородящим особям. Ано-
малии таза как дефект развития довольно
редки и служат следствием рахита и де-
формаций костного остова.
Основными причинами задержки пло-
да в матке во время выжеребки являются
слабые схватки, бурные потуги, спазм и
неполное раскрытие канала шейки мат-
ки, эмфизема плода, сужение шейки мат-
ки, маловодие, скручивание матки, не-
правильные расположения плода в родо-
вых путях.
СЛАБЫЕ СХВАТКИ
Слабые схватки у кобыл относительно
редки. Однако при отсутствии активных
движений, особенно если имеются брюш-
ные и маточные грыжи, болезненность
органов брюшной полости и перерастяже-
ние миометрия, сила схваток недостаточ-
на для выхода плода.
Затяжной характер выжеребки вызы-
вает необходимость устранить причины,
назначить маточные средства (окситоцин,
гифотоцин, синтоцинон, питуитрин в дозе
40-50 ЕД внутримышечно) и извлекать
плод после наложения акушерских петель.
БУРНЫЕ ПОТУГИ
Бурные потуги сопровождаются непро-
ходимостью плода из-за заворота головы
или конечностей, маловодия, спазма и не-
полного раскрытия шейки матки. Как
только плод спазмируется в шейке матки,
нарушается кровообращение в плаценте,
приводящее к его гибели. Возможны раз-
рывы матки и промежности, выпадение
мочевого пузыря.
Потуги снимают проводкой кобылы
или эпидурально-сакральной анестезией
между первым и вторым хвостовыми по-
звонками в количестве 15 мл 1,5%-ного
раствора новокаина с добавлением адре-
налина для более длительного действия
(рис. 238). Можно использовать успокаи-
вающие и спазмолитические средства, ха-
Рис. 238
Схема сакральной эпидуральной
анестезии:
иглу вводят между первым и вторым хвос-
товым позвонком (или между последним
крестцовым и первым хвостовым позвон-
ком). 1 — бедренный нерв; 2 — запиратель-
ный нерв; 3 — седалищный нерв; 4 — срам-
ной нерв; 5 — прямокишечный нерв; 6 —
поверхностный нерв.
негиф (10-15 мл внутримышечно), ксила-
зин в дозе 1,1 мг/кг, ромпун, диазепам в
дозе 0,05 мг/кг. После снятия потуг устра-
няют неправильные членорасположения
плода.
Спазм и неполное раскрытие шейки
матки характеризуется кратковременным
закрытием канала шейки матки у нервно-
возбудимых молодых кобылок.
Степень спазма находится в прямой
зависимости от силы схваток. Для снятия
спазма у лошади внутримышечно вводят
новасул в дозе 20-60 мл.
Неполное раскрытие канала шейки
матки происходит из-за преждевременно-
го разрыва околоплодного пузыря, когда
резко падает внутриматочное давление.
Канал шейки матки полуоткрыт. Непро-
ходимость канала сопровождается бурны-
ми потугами и маловодием.
Роженице обеспечивают покой, во вла-
галище вливают воду температурой 43-
45°С, на область поясницы и крестца на-
кладывают тепло в виде мешка с запарен-
ной трухой. Подсакрально вводят 150 мл
0,5% -ного раствора новокаина, тримекаи-
на, лидокаина.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
461
ЭМФИЗЕМА ПЛОДА
Нарушение асептики в родах в неко-
торых случаях способствует заносу ана-
эробной микрофлоры в родовые пути с ос-
татками каловых масс или навозной пыли.
Животное угнетено, температура тела пре-
вышает 39°С, пульс и дыхание учащают-
ся, на электрограмме определяется сину-
совая аритмия. Истечения околоплодных
вод скудные, кислого или гнилостного за-
паха. Крепитация при пальпации подкож-
ной клетчатки незначительная, плод не-
сколько увеличен в размерах, шерстный
покров кожи слущивается, послед на от-
дельных участках расплавлен.
Фетотомия на таком плоде опасна для
матери и акушера. Кесарево сечение требу-
ет особой квалификации и аккуратности опе-
ратора. Для наркоза применяют домоседан
в дозе 0,4-0,8 мл на 100 кг массы тела. В про-
цессе операции внутривенно инъецируют
раствор новокаина и глюкозы с морфоци-
клином и окситоцином, нороциллин внут-
римышечно в дозе 1 мл/30 кг массы тела.
После удаления плода в матку вводят
пенообразующие антимикробные болюсы
(экзутер, септиметрин, метромакс). В даль-
нейшем используют блокаду по Мосину,
интрааортальные введения растворов глю-
козы с морфоветином, окситоцином, а внут-
рибрюшинно — 40%-ный раствор уротро-
пина с левомицетином, подкожно — кам-
форное масло, внутривенно — ронколейкин.
СУЖЕНИЕ КАНАЛА
ШЕЙКИ МАТКИ
Сужение какала шейки матки на по-
чве перенесенных ранее повреждений мы-
шечной ткани, спаек или абсцессов созда-
ет препятствие для полного раскрытия ее
свода. Характеризуется патология затяж-
ными неэффективными родами. В диффе-
ренциальном диагнозе исключают спазм
и неполное раскрытие шейки матки. Для
раскрытия канала применяют анестезию
по А. Д. Ноздрачеву. Укол иглой длиной
15 см под углом 55° делают на уровне тре-
тьего крестцового позвонка подсакрально,
Рис. 239
Схема новокаиновой блокады
тазового сплетения
( по А. Д. Ноздрачеву ):
1 — положение иглы при блокаде; 2 — па-
риетальный листок тазовой фасции; 3 —
пристеночное пространство; 4 — брюшина
дорсального свода прямокишечно-маточно-
го выпячивания; 5 — прямокишечное вы-
пячивание; 6 — мочеполовая складка.
отступив на 8-10 см от сагиттальной ли-
нии. Иглу вводят на 8-10 см в глубину и
инъецируют 0,25%-ный раствор новокаи-
на в дозе 1 мл на 1 кг веса животного на
правую и левую стороны (рис. 239).
При маловодии увлажняют стенки вла-
галища и шейки матки вазелиновым или
подсолнечным маслом, слизистыми отва-
рами или водными растворами нейтраль-
ного мыла, а в шерсть мертвого плода вти-
рают ихтиоловую мазь. Нанесение 5% -ной
новокаиновой мази или экстракта белла-
донны в форме линимента одновременно
снимает болезненность. Следует учитывать
возможность появления новых разрывов
канала шейки матки и кровотечений.
УРОДСТВА ПЛОДА
Уродства плода у кобыл встречаются
в форме анкилоза шейных позвонков и
конечностей, лордоза (искривления) позво-
ночника и водянки головного мозга. Все
они относятся к наследственным дефек-
там. Анкилоз шейных позвонков сопут-
ствует завороту головы плода на сторону,
искривление позвоночника вывернутого
частично плода отмечается на уровне по-
ясничных позвонков, анкилоз конечностей
сопровождается неподвижностью суставов
бедра и таза.
462
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
СКРУЧИВАНИЕ МАТКИ
Скручивание матки — редко встреча-
ющаяся патология родов у кобыл, содер-
жащихся изолированно в замкнутом про-
странстве, без активных мышечных нагру-
зок. И как результат этого — расслабление
у них связочного аппарата. Непосредствен-
ными причинами служат резкие движе-
ния, внезапные падения, перевороты че-
рез спину и другие причины. Родовая де-
ятельность приостанавливается, поворот
беременного рога обычно не превышает
180°. Канал шейки матки приоткрыт,
складки во влагалище нечеткие. Попыт-
ки деторсировать матку путем переворота
через спину в сторону скручивания не дают
желаемого результата. Эффекта можно
добиться вращением самки в горизонталь-
ной плоскости на поворотном станке пос-
ле надежной фиксации и легкого наркоза
в умеренных дозах.
НЕПРАВИЛЬНОЕ
РАСПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА
Неправильные расположения плода в
матке у кобыл, в отличие от других сель-
скохозяйственных животных, формируют-
ся не только в процессе выжеребки, но и
во время жеребости. Объясняется это боль-
шими габаритами тела, объема брюшной
полости и значительной активностью и раз-
нообразием характера движений матери.
В основном возникают аномалии положе-
ния, предлежания и неправильные члено-
расположения. Очень редко бывает дис-
пропорция размеров плода и материнского
таза и еще реже встречаются уродства.
Поперечное положение при брюшном
или спинном предлежании вызывает не-
обходимость извлечения жеребенка после
направления тазового или грудного пояса
в родовые пути с помощью фиксации ко-
нечностей и головы акушерскими петля-
ми (рис. 240).
Подтягивание тазовых конечностей
осуществляют, когда отсутствуют схватки
и потуги, которые снимают наркотически-
ми средствами (ромпун, рометар и др.).
Схватки у кобыл усиливаются любыми
механическими раздражениями рецепто-
ров канала шейки матки, что создает до-
полнительные трудности в работе из-за
болевой реакции органов таза. Устраняют
сухость родовых путей с помощью расти-
тельного масла.
Вертикальное положение. Исправле-
ние вертикального положения и перевод в
верхнюю позицию производится аналогич-
но. В процессе коррекции тазового пояса
необходимо отталкивать в брюшную по-
лость матери переднюю половину тела пло-
да или наоборот. Частые безрезультатные
попытки удаления плода вызывают необ-
ходимость осуществления фетотомии или
гистеротомии.
Заворот головы плода. У кобылы
встречаются все виды неправильных чле-
норасположений, благоприятствуют этому
относительно длинные конечности и шея
Рис. 240
Акушерские инструменты:
а — акушерские петли и недоуздки; б — петлепро-
водники: 1 — Цвика, 2 — Лингорста; в — клюки: 3 —
Гюнтера, 4 — Кюна, 5 — Беккера; г — акушерские
крючки: 6 — Крея-Шоттлера, 7 — глазные; д — щип-
цы: 8 — зубчатые, 9 — Витта.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
463
Рис. 241
Исправление бокового положения
головы жеребенка
Рис. 242
Исправление конечности
жеребенка при бедренном
предлежании клюкой Кюна
плода в совокупности с повышенной чув-
ствительностью рецепторов родовых пу-
тей и матки. Голова и шея плода заво-
рачиваются на сторону или опущены вниз
между передними конечностями (рис. 241).
Этот дефект сопровождается перекручи-
ванием шейных позвонков. Согнутость ко-
нечностей в суставах требует одновремен-
ного отталкивания корпуса и значитель-
ной амплитуды действий для исправления
(рис. 242).
Перед оказанием родовспоможения
внутривенно применяют 10%-ный в раз-
ведении на физиологическом растворе хло-
ралгидрат в дозе 5 г на каждые 50 кг веса,
ханегиф, рометар внутримышечно, амина-
зин, седуксен, ромпун.
Манипуляции по исправлению прово-
дят деликатно, захватив копытце в ладонь.
Выправить голову удается с помощью фик-
сированной клюки и глазных крючков.
В ушко клюки вводят петлю и заводят за
шею, а затем, отталкивая плод, клюку
продвигают вдоль шеи ближе к голове и
таким образом достают рукой до головы,
на мертвом плоде применяют глазные крюч-
ки, фиксируя их на костной орбите внут-
реннего угла глаза. Менее опасны из них
шарнирные двойные крючки.
ФЕТОТОМИЯ
Фетотомию у кобыл делают на мертвом
плоде преимущественно закрытым способом
после препаровки кожи. Используемые в
работе инструменты фиксируют акушер-
скими петлями и во влагалище под них
подкладывают ватно-марлевые тампоны или
стерильное полотенце. Фиксация инстру-
мента, в особенности глазных крючков,
скрытых и перстневидных ножей обязатель-
Рис. 243
Инструменты для фетотомии:
а — перстневые ножи: 1 — Гюнтера, 2 — Тапкена.
3 — Гольвекка; б — скрытые ножи: 1,2 — Малькму-
са, 3, 4 — Афанасьева; в — акушерские шпатели: 1 —
короткий, 2 — изогнутый, 3 — желобчатый; г — аку-
шерские долота: 1 — Маркграфа, 2 — де Брюэна.
464
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 244
Фетотомы и другие инструменты,
для извлечения плода:
А — Фетотомы: а — экстрактор ЭА-6 (А. И. Варга-
нов, В. А. Варганов): 1 — поясничный ремень, 2 —
боковины, 3 — упор с кольцом, 4 — укосина упора,
5 — ползун упора с винтом, 6 — составная несущей
трубы, 7 — соединительная трубка с винтом, 8 — трое
с ключком, 9 — рукоятка-трещотка, 10 — рама с хра-
повиком и осью и двумя фиксаторами храповика, 11 —
направляющая трубка с винтом, 12 — направляющая
скоба, 13 — телескопическая стойка с винтом, 14 —
фиксатор боковин; б — экстрактор Тигензена; в — Афа-
насьева; г — Аврутиса и Бесхлебнова. Б — проволоч-
ная пила Ван-Стаа. В — Цепочные ножи: а — Линд-
горста, б — Маша.
на и постоянно контролируется ладонью
руки. Операция эффективна только тогда,
когда соблюдаются правила асептики и ис-
пользуются удобные инструменты, включая
экстракторы и фетотомы (рис. 243, 244).
В процессе работы учитывают ряд осо-
бенностей. Кобыл расковывают и тщатель-
но фиксируют, применяют транквилиза-
торы. ИспоЛьзуют цельные пилы и каче-
ственные инструменты, мягкие ткани во
влагалище и шейке матки предохраняют
от травм, недопускают сухих родов, сле-
дят за общим состоянием лошади и после
операции оказывают симптоматическое
лечение, применяют тетралан, тилозин.
ЗАДЕРЖАНИЕ
ПОСЛЕДА
Как уже говорилось, у большинства
кобыл плодные оболочки выходят вместе
с плодом в третьем периоде выжеребки или
в течение следующего получаса, но в от-
дельных случаях задерживаются до суток
и более после рождения жеребенка. Эти
сроки индивидуальны и зависят от полно-
ценности рационов, тренированности глад-
кой мускулатуры органов тела и интенсив-
ности биохимических процессов в организ-
ме. При рождении жеребчиков плацента
отходит более продолжительное время, чем
при выжеребке кобылок. Задержка алан-
тохориона в матке сопровождается болез-
ненностью в области живота, самка ло-
жится и демонстрирует состояние типа
колик. Аппетит сохраняется, мать кормит
жеребенка. Температура тела находится
в пределах 38-39°С, а пульс между 54 и
64 ударов в минуту (при родах 60 уда-
ров). Болезненность типа колик продол-
жается 10-15 минут и после отделения
последа, ее снимают спазмолитиком нова-
сул в дозе 20-60 мл внутримышечно.
Задержка выхода плаценты вызывает
токсемию, метрит и сепсис, поэтому остав-
лять ее без внимания нельзя. К оператив-
ному отделению последа приступают в те-
чение первых двух часов после выжеребки,
а до этого применяют сокращающие мус-
кулатуру матки средства (окситоцин, пи-
туитрин Цдозе 40-60 ЕД, 2%-ный раствор
синестрола 2-3 мл, эрготал, эргометрин
10-15 мл подкожно или внутримышечно).
Полезны внутривенные инъекции раство-
ров глюкозы и хлористого кальция. Про-
водят туалет наружных половых органов,
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
465
хвост у основания бинтуют и привязыва-
ют на сторону, задние конечности фикси-
руют шлеей.
Руки обрабатывают, соблюдая асепти-
ку. Одной рукой фиксируют выступающие
части последа, а тыльной стороной ладо-
ни другой руки, введенной вагинально,
отслаивают ворсины от крипт. Отделив-
шийся послед расстилают для определения
его целостности, а внутриматочно вносят
бактерицидные пенообразующие свечи (эк-
зутер, метромакс, эндоксер, гистеротон)
каждые 48 часов до окончания инволю-
ции половых органов.
ПОСЛЕРОДОВЫЕ
БОЛЕЗНИ
Послеродовый период начинается с
отхождения последа и характеризуется
инволюцией половых органов. Уменьша-
ется объем матки, исчезает отечность вуль-
вы, выделяются лохии, канал шейки мат-
ки постепенно уменьшает просвет до 4-5 см
в диаметре за двое суток. Коричневого цве-
та лохии к третьему дню после выжеребки
становятся светло-желтыми, а к седьмому
дню их истечение заканчивается. Полная
инволюция половых органов завершается
в среднем через неделю после окончания
выделения лохии. Задержка инволюции
матки приводит к субинволюции.
СУБИНВОЛЮЦИЯ
МАТКИ
Основным признаком субинволюции
матки служит атония миометрия вслед-
ствие водянок плода и плодных оболочек,
рождения двух и более плодов, интокси-
кации организма и оперативного отделе-
ния плодной части плаценты. Накопление
остатков плаценты и содержимого матки
в ее полости провоцирует послеродовую
сапремию — интоксикацию продуктами
распада лохий. Возможен понос и мастит.
Выделение жидких лохий свыше восьми
суток служит клиническим признаком
этой патологии. В отсутствие надлежащих
условий содержания, кормления в после-
родовом периоде и качественной лечебной
помощи возникает эндометрит. Применя-
ют утеротропные средства, противомикроб-
ные препараты, рифапол, рифациклин по
30-50 мл. Удаление экссудата из матки и
повышение тонуса ее мускулатуры — пер-
воочередная задача для снятия интоксика-
ции. Применяют 0,5%-ный раствор прозе-
рина в дозе 1-3 мл на подкожную инъек-
цию, экстракт маточных рожков 10 мл,
метилэргометрин, аутогемотерапию, сприн-
цевание влагалища холодными слабо де-
зинфицирующими растворами (фурацили-
на, риванола, перманганата калия). Внут-
ривенно полезны вливания растворов
глюкозы с окситоцином, гексаметилентет-
рамина (40% -ный раствор, 15 мл). Подкож-
но делают инъекции сердечных средств.
Необходимы витамины А и С, рыбий жир,
применение энроксила, тилозинокара.
ВЫВОРОТ МАТКИ
Выворот матки у кобыл случается ред-
ко. Маловодие или сухость родовых путей
с быстрым извлечением плода в родах со-
здает отрицательное давление в полости
матки и способствует извлечению части
рога матки наружу. Самопроизвольное
выпадение беременного рога возможно при
повышенном внутрибрюшном давлении в
полости матки из-за тимпании кишечни-
ка, колик, а иногда спустя некоторое вре-
мя после рождения жеребенка.
Частичная инвагинация сопровожда-
ется потугами и неясно выраженными при-
знаками колик. Поверхность слизистой
оболочки, обычно розовая и бархатистая,
быстро становится отечной, высыхает и
трескается.
Ранки и трещинки обрабатывают йод-
глицерином (1:3), а весь орган — вяжу-
щими холодными растворами квасцов или
танина. В толщу выпавшей части стенки
вводят окситоцин по 1 мл в разные участ-
ки для уменьшения общего объема. С этой
же целью делают тугое бинтование бан-
дажным бинтом и вправляют ладонями
или кулаком. Способствуют вправлению
466
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
эпидурально-сакральная анестезия и по-
становка задней части туловища выше пе-
редней.
В дальнейшем профилактируют раз-
витие эндометрита путем внутриматочно-
го введения антимикробных болюсов или
бактерицидных линиментов на рыбьем
жире. Последующие выпадения и выворо-
ты матки и влагалища превентируют на-
ложением кисетного шва на вульву.
ВЫПАДЕНИЕ
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Выпадение мочевого пузыря и выво-
рот его через расширенный канал уретры
во влагалище или наружу распознается
по обнаружению в преддверии влагали-
ща пузыря с двумя отверстиями мочеточ-
ников, из которых выдавливается моча.
Вправляют его после обработки раствором
фурацилина или риванола, предваритель-
но сняв потуги умеренными дозами нар-
котических средств или транквилизаторов.
Отверстие мочеиспускательного канала
затем уменьшают наложением временно-
го шва.
ПОСЛЕРОДОВАЯ
СЕПТИЦЕМИЯ
Послеродовая септицемия возникает
после проникновения через лимфу и кро-
веносную систему из местного воспалитель-
ного очага патогенных стрептококков, ста-
филококков, кишечной палочки, пневмо-
кокков и других микроорганизмов или их
токсинов. Высокая температура тела, уча-
щение дыхания и ослабление пульса, кро-
вотечение из слизистых оболочек вслед-
ствие травм сменяется их желтушностью,
сильной одышкой и общим коматозным
состоянием. Кобыла погибает в течение
двух-трех суток, температура тела перед
этим спускается до нормы и ниже.
Лечение. В терапевтических целях ус-
траняют причину, санируют очаг и снима-
ют интоксикацию. Показаны интрааор-
тальные инъекции антибиотиков широ-
кого действия, внутривенные вливания
10% -ного раствора норсульфазола натрия,
150-130 мл, 40%-ного раствора гексаме-
тилентетрамина с раствором Рингера-Лок-
ка (150 мл). Внутрь задают двууглекис-
лую соду (100-200 г) в растворе. Подкож-
но или внутримышечно витамины А, Е и С.
Скармливают легко перевариваемые кор-
ма и дают чистую воду без ограничения.
Крайне важно не допускать развития сеп-
тического процесса.
ПНЕВМОУРОВАГИНИТ
Анатомо-топографические особенности
строения вульвы и влагалища у лошади
создают условия для зияния половой щели
и опускания краниальной части вагины в
направлении брюшной полости. Аномаль-
ное расширение влагалища происходит из-
за проникновения в половые пути возду-
ха, частиц пыли и микроорганизмов, ко-
торые способствуют образованию карманов
вблизи шейки матки, скоплению мочи и
развитию воспалительных процессов. Та-
кое состояние довольно часто встречается
у племенных кобыл и среди бесплодных
животных достигает 13%.
Этиология. Основными причинами слу-
жат повреждения вульвы и влагалища в
момент родов, растяжения мускулатуры
верхнего угла вульвы или разрыв промеж-
ности. Длительная задержка выхода пло-
да через родовые пути приводит к медлен-
ной и неполной инволюции эластичных
стенок вагины и проникновению воздуха
внутрь органа. Предрасполагают этому со-
стоянию сильная отечность вульвы и вла-
галища из-за гиперэструса, нимфомании
и эндометрита.
Патология начинается с вульвы, верх-
няя комиссура ее полностью не закрыва-
ется, половые губы заворачиваются внутрь,
облегчая проникновение воздуха и микро-
флоры. Энергичные движения кишечни-
ка в сторону шейки матки и влагалища
периодически выгоняют воздух.
Скопление мочи во влагалище регист-
рируется у каждой четвертой кобылы с
пневматозом. Наличие микрофлоры может
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
467
вызвать метрит. Раздражающее действие
мочи и спермотоксическая активность сек-
ретов слизистых оболочек половых путей
объясняют бесплодие, провоцируемое пнев-
моуровагинитом. Воспаление краниальной
части вагины снижает активность сперма-
тозоидов. Искусственное осеменение кобыл
с полузакрытой шейкой матки не всегда
плодотворное.
Лечение. Самопроизвольное излечение
наблюдается редко. У кобыл возможно
оплодотворение, если перед случкой уда-
лить воздух и остатки мочи из влагалища
путем ректального массажа, а после этого
до окончания охоты оставить самку в ден-
нике. Рекомендуется до случки или искус-
ственного осеменения освободить вагину с
помощью 3 %-ного раствора бикарбоната
натрия с температурой 40-42°С. Искусст-
венное осеменение осуществляют путем
непосредственного введения спермы к ро-
гам матки. Профилактируют возникнове-
ние травм во время родов и кистозное пе-
рерождение яичников. Кобыл не исполь-
зуют в работе в период охоты.
ВАГИНИТ
Воспаление влагалища возникает как
самостоятельное заболевание, так и в со-
вокупности с эндометритом. Острая фор-
ма характеризуется гиперемией, отечно-
стью и болезненностью слизистой оболоч-
ки преддверия и собственно влагалища.
Жидкий с примесью элементов крови экс-
судат раздражает уретру и клитор и вы-
зывает частое мигание петлей как при
половой охоте. Для дифференциации учи-
тывают, что во время течки истекает про-
зрачная или слегка опалесцирующая слизь
и отсутствует болевая реакция на контакт
с вульвой.
Симптомы. Мочеиспускание прерыви-
стое, небольшими порциями, после кото-
рого кобыла некоторое время стоит в этой
же позе с приподнятым хвостом. В зави-
симости от причины, степени травмы и
резистентности организма воспалительный
процесс принимает катаральную, гнойную,
дифтеритическую или флегмонозную фор-
му, а экссудат может быть серозным, гной-
ным, фибринозным, геморрагическим или
ихорозным.
Дифтеритический вестибулит и ва-
гинит поражает более глубокие слои сли-
зистой оболочки, с выпотом крошек и
пленок фибрина, а флегмонозный сопро-
вождается образованием некротических
участков и абсцессов, которые носят раз-
литой характер.
Особое место занимает пузырьковид-
ная сыпь преддверия влагалища, возни-
кающая после коитуса через 3-6 дней как
следствие заражения фильтрующимся ви-
русом или действия экологических фак-
торов. Налицо серозный отек вульвы и
преддверия влагалища с обилием на сли-
зистой оболочке мелких розовых пузырь-
ков величиной от просяного зерна до горо-
шины. Пузырьки наполнены желтоватой
жидкостью и располагаются в дорсальном
углу вульвы и вокруг клитора на верхуш-
ках продольных складок. Если процесс
осложняется гноеродной микрофлорой, то
пузырьки вскрываются с образованием
язвочек, из которых истекает желтоватый
выпот или гной. На корне хвоста образу-
ются сухие корочки и чешуйки. Воспаля-
ются тазовые лимфатические узлы.
Лечение заключается в очищении вуль-
вы и влагалища от экссудата путем сприн-
цевания 3%-ным раствором бикарбоната
натрия, фурацилина или риванола 1:2000,
3%-ным раствором перекиси водорода или
борной кислоты. Тампонируют пораженные
участки бактерицидными линиментами,
5%-ной ихтиоловой мазью, линиментом
Вишневского, стрептоцидной или цинко-
вой мазью. Хороший результат достигает-
ся от применения бактерицидных болюсов
с нитрофуранами, полезны левотилазол, те-
тралан, гипохлорид натрия 600-800 мг/л.
Для профилактики вагинитов не до-
пускают к случке животных с признака-
ми пузырьковой сыпи и воспаления сли-
зистых оболочек наружных половых ор-
ганов самок и самцов.
468
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ЦЕРВИЦИТ
Шейка матки выполняет защитную
реакцию и предохраняет эндометрий от
проникновения в матку частиц пыли и
воздуха, микроорганизмов. Нарушение
целости органа происходит вследствие по-
вреждений слизистой оболочки и разры-
вов мышц шейки матки при родах. У та-
ких кобыл в такт ритму бега в момент
движения рысью издаются характерные
звуки от быстрого прохождения порций
воздуха в вагине.
Впоследствии развивается воспали-
тельный процесс с характерными призна-
ками геморрагии, гиперемий и отечности
слизистого и мышечного слоев, образу-
ются спайки и полипы, рубцовые стяги-
вания вплоть до заращения канала. Экс-
судат удаляют спринцеванием раствором
этакридина лактата, 2%-ным соле-содо-
вым раствором или 0,5%-ным раствором
новокаина с добавлением адреналина.
Тампоны с бактерицидными эмульсиями
и мазями вводят в краниальную часть
вагины. В случае заращения соединитель-
ной тканью просвета канала кобыла на-
всегда теряет способность к оплодотворе-
нию после случки с жеребцом. Следует
учитывать развитие воспалительного про-
цесса в теле и рогах матки. Раствор ги-
похлорита натрия с концентрацией 600-
800 мг/л закладывают в виде тампонов
вагинально на 1-2 часа (рис. 245).
ЭНДОМЕТРИТ
Эпителиохориальная связь жеребой
кобылы с развивающимся в утробе мате-
ри плодом обеспечивает надежную трофи-
ческую функцию и барьерную защиту для
его успешного роста и развития. Обеспе-
чивает эту надежность шесть слоев кле-
ток, составляющих плацентарный барьер.
На эндометрии и ворсинках хориона име-
ется по три основных слоя клеток, состав-
ляющих основу большинства внутренних
органов, а именно, эпителий, соединитель-
ная ткань и эндотелий капилляров. Вор-
сины равномерно располагаются в рогах
матки на одинаковом расстоянии друг от
друга. Однако в неблагоприятных услови-
ях эндометрий подвергается деструкции
под влиянием таких микроорганизмов, как
Escherichia coli, Corinebacterium equi, Pseu-
domonas aeroginosa, Salmonella abortus
equi, Micrococcus, Streptococcus.
Этиология. Два основных фактора пред-
располагают к активному воздействию ин-
фекционного начала — это затяжная инво-
люция матки и наличие порций воздуха и
мочи в вагине. Субинволюция может быть
следствием обычных физиологических ро-
дов, абортов, задержаний последа или аку-
шерской травмы во время выжеребки.
В массе случаев задержки инволюции по-
ловых органов у кобыл эндометрит разви-
вается на 9-10-й день после родов и опре-
деляется по слизисто-гнойному экссудату
Рис. 245
Шейка матки
Рис. 246
Эндометрит
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
469
из вульвы. Развитие эндометрита зависит,
однако, от вирулентности микробов и ре-
активности тканей матки (см. рис. 246).
Проникновение воздуха в матку воз-
можно в процессе течки, когда приоткры-
вается канал шейки матки, небольшие
порции воздуха в дальнейшем после опло-
дотворения приводят к аборту или гибе-
ли эмбриона на ранней стадии развития.
В связи с этим не следует рекомендовать
покрытие кобыл в послеродовом периоде
до полной инволюции половых органов.
Острый эндометрит возникает на фоне
антисанитарии родов, случек, искусствен-
ного осеменения и абортов. Ректальной
пальпацией определяется увеличение диа-
метра рогов матки в 3-5 раз и более и опус-
кание их на 5-10 см ниже лонных костей
таза. Отечно-тестоватая консистенция со-
провождается болезненностью и эректив-
ностью при контакте. Канал шейки матки
приоткрыт на два пальца руки.
Симптомы. Отделяемый экссудат се-
розный, геморрагический, гнойный или
ихорозный, вызывает гиперемию слизистой
оболочки преддверия влагалища, отечность
петли и образование корочек на промеж-
ности. Температура тела находится на
уровне 39,5°С, а через 2-3 дня возвраща-
ется к норме, но при септическом состоя-
нии температура высокая.
Прогноз острого эндометрита не без-
надежный, если проводится своевремен-
ное лечение. Скопление экссудата в матке
уменьшают подкожной или внутримышеч-
ной инъекцией эстрогенов (1%-ного рас-
твора синестрола, 2-5 мл двукратно или
трехкратно через 12 часов, эстрадиола
пропионата или стилбестрола), а затем на-
значением окситоцина в дозе 40-60 ЕД.
Одновременно с этим откачивают экссу-
дат из матки вакуум-насосом или с помо-
щью иригатора. Можно использовать ме-
тилэргометрин в дозе 0,5 мг (2-2,5 мл) на
100 кг массы животного, 0,5%-ный рас-
твор прозерина или 0,1% -ный раствор кар-
бахолина в дозе 1-3 мл подкожно в тече-
ние трех-четырех дней.
Лечение. Для подавления роста и раз-
вития патогенной микрофлоры в матку вво-
дят антимикробные болюсы или свечи, из
которых наиболее употребительны метро-
макс, утеротон, неофур, фуразолидоновые
палочки, эндоксер, септиметрин, экзутер. Из
жидких прописей внутриматочно для купи-
рования воспалительного процесса вводят
лефуран, йодоксид (100-200 мл), 2%-ный
раствор ваготила (50-30 мл), люголевский
раствор по Гутира и Мареку (200-400 мл)
или йодвисмутсульфамид на подсолнечном
масле. Альбипен в виде водной эмульсии в
дозе 15 мг/кг инъецируют с интервалом 48-
72 часа. Мастометрин внутримышечно в
дозе 5 мл двукратно через 48 часов.
Интоксикацию снимают внутривенным
введением 20%-ного раствора глюкозы
(300-500 мл), 10%-ного раствора кальция
хлорида или 10%-ного раствора норсуль-
фазола натрия (150-180 мл), 40% -ного рас-
твора гексаметилентетрамина (40-50 мл),
жидкостями Рингера-Локка или Кадыко-
ва. Показаны сердечные средства, дие-
тическое кормление, витамины А и С,
10%-ный раствор энгемицина.
В сложных случаях и при угрозе сеп-
сиса эффективны интрааортальные инъек-
ции 1%-ного раствора новокаина с добав-
лением 1 млн ЕД пенициллина и 1 млн ЕД
стрептомицина между четвертым и пятым
Рис. 247
Схема над плевральной новокаиновой блокады
(по В. В. Мосину):
1 — дорсальная группа мышц спины; 2 — положение
смещенной иглы в момент инъекции раствора новокаи-
на; 3 — положение иглы в момент упора в тело позвон-
ка; 4 — подвздошно-реберный мускул; 5 — тело пояс-
ничного позвонка; 6 — чревный нерв и симпатический
узел пограничного ствола; 7 — вена; 8 — аорта.
470
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
поясничными позвонками в количестве
100-150 мл или блокада по В. В. Мосину
(рис. 247). Если самка отказывается от
корма, то подкожно в форме капельницы
инъецируют 500 мл аминопептида или
гидролизина, чередуя с аналогичными
инъекциями 5%-ного раствора глюкозы
с аскорбиновой кислотой, интрамицин
внутримышечно в дозе 1 мл/20 кг массы
тела один раз в день, три дня, кобактан
2,5% -ный раствор в виде суспензии в дозе
0,5 мл/5 кг массы тела.
БОЛЕЗНИ ВЫМЕНИ
МАСТИТ
Более продолжительная лактация у
кобыл в сравнении с коровами определяет
видовую особенность течения мастита и
своеобразие терапевтических подходов. По
характеру экссудата воспалительный про-
цесс протекает в катаральной или гной-
ной форме и затрагивает половину или все
вымя. Возбудителями являются стафило-
кокковые, стрептококковые микроорганиз-
мы, кишечная палочка или смешанная
микрофлора. Болеют кобылы на второй
день после выжеребки или вследствие на-
рушения правил доения кумысных самок
и несоблюдений правил санитарных норм
эксплуатации подсосных матерей.
Симптомы. При катаральном воспале-
нии имеет место отечность паренхимы,
увеличение доли в объеме, повышение
местной температуры, болезненность. Сек-
рет из этой доли жидкий или слизистый,
с примесью хлопьев казеина, а впослед-
ствии светло-желтый в небольшом коли-
честве. Самка не подпускает жеребенка и
стоит с расставленными задними конеч-
ностями, а при проводке хромает. Темпе-
ратура тела повышена. Гнойный мастит
сопровождается интоксикацией организ-
ма, угнетением, отказом от корма, повы-
шением температуры тела до 41°С.
Лечение. Применяют камфорную, их-
тиоловую, новокаиновую или калия-йодид-
ную мазь. Полезны блокады нервов выме-
ни по И. И. Магда, когда 2% -ный раствор
лидокаина/ новокаина или цельновокаи-
на инъецируют в седалищную вырезку в
нижнем углу вульвы, или по Д. Д. Логви-
нову, когда 0,5%-ный раствор новокаина
вводят под основание пораженной доли,
5%-ный раствор энроксила, цефапирин,
энгемицин, лазеротерапия. Применяют
отечественный гомеопатический препарат
мастометрин внутримышечно при катаре
молочной железы в дозе 5 мл однократно.
Для короткой новокаиновой блокады
берут раствор новокаина с добавлением 0,5-
1 г ампиокса или ампициллина на инъек-
цию. Через 48-72 часа блокаду повторяют.
Поверхностные абсцессы вскрывают и под-
вергают обработке по методу открытых ран.
Экссудат из глубоких гнойных очагов
удаляют после пункции, а в освободившу-
юся полость вводят 5%-ный раствор ка-
лия йодида или раствор новокаина с анти-
биотиком. Полезны капельные подкожные
или внутривенные вливания раствора глю-
козы с аскорбиновой кислотой.
ТРАВМЫ ВЫМЕНИ
У спортивных и скаковых пород лоша-
дей в процессе работы возникают ушибы и
повреждения молочной железы. После уши-
бов развивается асептический воспалитель-
ный процесс с образованием гематом в под-
кожной клетчатке и в паренхиме с нали-
чием примеси элементов крови в секрете
молочной железы. Незначительные по-
вреждения быстро рассасываются, а об-
ширные гематомы частично инкапсулиру-
ются, образуя флюктуирующие узлы. В та-
ких случаях молочная продуктивность
полностью не восстанавливается. Наложе-
ние холодных аппликаций глины с уксу-
сом, снега или льда уменьшает отечность
в первые сутки возникновения травмы.
Обширнйе гематомы освобождают от кро-
ви, крупные сосуды лигитируют.
Раны вымени обрабатывают, как лю-
бые кожные повреждения. Для сдаивания
пораженной доли используют молочный
катетер.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
471
БЕСПЛОДИЕ КОБЫЛ
Бесплодие кобыл распространено не
так широко, как среди молочных коров, и
его принципиальные причины носят в
большей степени временной характер. Оп-
лодотворяемость в одну охоту у них ко-
леблется в пределах 52-68% независимо-
сти от породы. Многократные покрытия
шотландских пони до трех-четырех раз
увеличивают этот процент до 95%.
Продолжительность охоты в апреле
и мае составляет в среднем шесть дней, а
овуляция происходит за сутки до конца
охоты, поэтому осеменение или покры-
тие за 8-15 часов до овуляции обеспечи-
вает оплодотворение 63% кобыл, а после
двух осеменений — 71%. Осеменение в
более поздние сроки или в более ранние
малорезультативны, так как до 13% та-
ких покрытий приводят к гибели эм-
брионов.
В племенном разведении важным мо-
ментом является сокращение срока между
выжеребкой и новым покрытием. Пробу
кобыл в охоте начинают с третьего-четвер-
того дня после родов и проводят до конца
эструса, продолжительность которого зави-
сит от состояния и степени развития фол-
ликулов. У молодых и холостых кобыл в
первый день охоты фолликул только начи-
нает рост, а у подсосных он уже сформиро-
ван, и время охоты у них короче, порой
составляет 1-2 дня (рис. 248).
У подсосных кобыл время охоты лег-
ко пропустить и поэтому кроме пробы на
охоту делают пробу на «отбой», которую
проводят регулярно через день. Обычно
покрывают кобыл на девятый-десятый
день после родов. Если кобыла не покры-
вается, то следующая охота проявляется
через две недели. Исследования в течение
нескольких лет 300 маток кобыл выявили
у них овуляции обоих яичников в 13,5%, в
то время как рождение двоен происходит
не чаще, чем в 1,5% родов.
Согласно клинической практике, ги-
бель эмбрионов отмечается между 45 и
90 днями жеребости из-за эндокринных
расстройств в матке. В случае двоен увели-
чивается объем эндометрия и соответствен-
но увеличивается продукция гонадотропи-
нов. Однако плоды более мелкие и в кон-
це концов до 30% из оставшихся двоен
абортируют в более позднее сроки, что рав-
носильно бесплодию. На развитии беспло-
дия отражаются погрешности содержания
животных и нарушения режимов эксплуа-
тации. Регулярная чистка кожи, хорошее
санитарное состояние денников и венти-
ляция животноводческих помещений, уме-
ренный тренинг и работа на свежем возду-
хе оказывают полезное влияние на вос-
производительные функции кобыл.
НЕДОСТАТКИ
ОСЕМЕНЕНИЙ
Ведение племенной работы в хозяйстве
во многом зависит от своевременности и
качественности осеменений самок. Одной
из важных причин нарушений воспроизво-
дительной способности являются разного
рода недостатки в организации и проведе-
нии искусственного осеменения. Здесь име-
ют значение недостаточная квалификация
и недобросовестное отношение к работе тех-
ников-осеменаторов, отсутствие оборудован-
ных пунктов, отвечающих ветеринарно-са-
нитарным требованиям; несвоевременное
выявление самок в охоте и их несвоевре-
менное осеменение в период охоты; погреш-
ности и нарушения технологии осеменения,
отсутствие систематического контроля за
качеством спермы жеребцов и надлежаще-
го учета результатов осеменений.
472
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Наиболее низкая оплодотворяемость
самок отмечается там, где несвоевременно
выявляют охоту и не соблюдают ветери-
нарно-санитарные правила в работе. При
естественном спаривании возможна пере-
дача половых инфекций и инвазий от од-
ной самки к другой через зараженного сам-
ца-производителя. Пропуски половых цик-
лов, течки и охоты возможны, если охоту
вызвали инъекцией синтетических эстро-
генных препаратов (синестрол, синтекс,
стилбестрол и др.).
Многократные неплодотворные покры-
тия и осеменения накапливают спермоан-
титела, которые агглютинируют спермиев
после осеменения. Спермоагглютинины
могут возбудить местную аллергическую
реакцию в виде конвульсивных сокраще-
ний миометрия и усиления фагоцитарной
реакции эпителия слизистых оболочек, а
вместе с этим и задержать рост и развитие
овулирующих фолликулов, т. е. овуля-
цию, что было подмечено еще в 1930-х гг.
А. Ю. Тарасевичем. Повышению титра
спермоантител способствуют субинволю-
ция матки, эндометрит, гиповитаминоз А,
когда нарушается защитная функция эн-
дометрия и соединительной ткани слизи-
стых оболочек половых органов.
На течение воспроизводительной функ-
ции влияют факторы кормления. Непо-
средственными причинами алиментарно-
го бесплодия являются недостаточный или
избыточный рацион (в особенности при
скармливании кормов низкого качества
или при монокорме), недостаток в рацио-
не протеина или отдельных незаменимых
аминокислот (лейцина, цистина, аспара-
гина, метионина и др.), растворимых уг-
леводов, минеральных веществ, витами-
нов, несбалансированность рационов.
Систематическое недокармливание са-
мок приводит к гипофункции яичников и
матки, отсутствию проявления половых
циклов, низкой оплодотворяемости и не-
полноценности продуцируемых яйцекле-
ток. Низкий уровень протеина или отсут-
ствие незаменимых аминокислот снижает
гормональную функцию надпочечников и
гипофиза, нарушается синтез гормонов и
ферментов, витаминов, тормозятся рефлек-
торные механизмы регуляции половой
функции со стороны центральной нервной
системы.
На фоне недостатка йода наблюдаются
рассасывание оплодотворенных яйцекле-
ток, неполноценные половые циклы, задер-
жания последа, субинволюция матки и об-
разование кист яичников. Недостаток мик-
роэлемента кобальта способствует абортам
и мертворождаемости, а недостаток мар-
ганца характеризуется задержкой инволю-
ции половых органов после родов, сниже-
нием оплодотворяемости самок и функции
молочной железы. Дистрофические изме-
нения в фолликулах наступают, если в ра-
ционе недостает витамина А, клинически
это проявляется анафродизией, а гипови-
таминоз С сопровождается астральными и
постэстральными кровотечениями.
ГИПОФУНКЦИЯ
ЯИЧНИКА
Гипофункция яичника или гормональ-
ные дисфункции яичника и гипофиза слу-
жат частой причиной бесплодия (анэструс,
тихая, нерегулярная или более продолжи-
тельная течка). У таких кобыл наблюда-
ются расстройства половых рефлексов,
признаки беспокойства или отсутствия
реакции на контакт в области крупа.
Симптомы. Нередко кобылы после вы-
жеребки не проявляют выраженного поло-
вого цикла и находятся в состоянии скры-
той течки. Таких самок исследуют ваги-
нально и ректально, чтобы определить
состояние влагалища и шейки матки; уста-
новление размеров фолликула на яичнике
более 3 см в диаметре позволяет произво-
дить осеменение или случку. С другой сто-
роны, отсутствие эструса может характе-
ризоваться ановуляторной дисфункцией t
яичника. Предполагают, что в большинстве
случаев причиной такого состояния явля-
ется лютеинизация стенки фолликула, ко-
торая часто обнаруживается у коров.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
473
Исходным звеном в развитии патоло-
гии считается избыточная секреция глю-
кокортикостероидов надпочечниками, ко-
торая тормозит синтез лютеинизирующе-
го гормона гипофиза и нарушает механизм
овуляции. Для терапии и стимуляции уст-
раняют причину, улучшают условия корм-
ления и содержания.
Лечение. Специфическим стимулято-
ром является самец, воздействующий зри-
тельными, слуховыми, обонятельными и
тактильными раздражителями, выделени-
ем феромонов. И, В. Смышляев рекомен-
дует применять сывороточный гонадотро-
пин в дозе 4-5 ЕД на 1 кг массы животно-
го отдельно или в сочетании с 0,5%-ным
раствором прозерина или 0,1%-ным раство-
ром карбахолина по 2 мл подкожно два раза
с интервалом 48 часов. Овуляцию фолли-
кула стимулируют инъекцией 2-3 тыс. ИЕ
хорионического гонадотропина, хорулона.
ПЕРСИСТЕНТНОЕ
ЖЕЛТОЕ ТЕЛО ЯИЧНИКА
Персистентное желтое тело яичника
образуется вследствие лютеинизации не-
разорвавшегося фолликула после анову-
ляторного полового цикла.
Этиология. Причинами могут быть
некоторые заболевания, сопровождающи-
еся нарушением обмена веществ, инток-
сикацией, расстройством кровообращения
и нарушения влияния центральной нерв-
ной системы на функцию гипоталамуса,
гипофиза, яичники и матку. Половые цик-
лы тормозятся, течка и охота не проявля-
ются. Самка остается бесплодной на весь
период функционирования персистенции
желтого тела яичника. Сохранение жел-
того тела жеребости после выжеребки вле-
чет за собой торможение сократимости
матки и восстановительных процессов в
ней, что и обусловливает субинволюцию.
Возможна персистенция желтого тела в
яичнике как предрасполагающая причи-
на скрытого эндометрита.
Лечение. Рекомендуются интраваги-
нальные аппликации лечебных грязей.
Отдавливание желтых тел вызывает полост-
ное кровотечение из овуляционной ямки.
Лютеолитическим действием обладают пре-
параты простагландинового ряда (энза-
прост в дозе 10 мл, эстрофан или эструмат
в дозе 1-2 мл внутримышечно). Эффект
достигается после двукратных инъекций
2 мл 0,5%-ного раствора прозерина с ин-
тервалом 48 часов, а через 3-4 дня вводят
свободные жирные килоты в дозе 2 тыс.
ИЕ. Фоллигон повышает оплодотворяе-
мость в дозе 1,5 тыс. ИЕ. Для стимуля-
ции овуляции внутримышечно однократ-
но инъецируют 1,5-3 тыс. ИЕ за 24 часа
до осеменения, при необходимости повтор-
но через 48 часов.
кисты яичников
У кобыл диагностируются фоллику-
лярные кисты при отсутствии овуляции
и кисты желтого тела после разрыва фол-
ликула.
Фолликулярные кисты
У кобыл обычно одиночные и развива-
ются постепенно в результате дисбаланса
выработки стероидных гормонов, а также
недостатка лютеинизирующего гормона
гипофиза.
Этиология. Кисты яичников возника-
ют на почве длительного скармливания
животным кормов, богатых содержанием
эстрогенов растительного происхождения,
недостатка в организме микроэлемента
йода и при эндометрите. Кистозное пере-
рождение яичника провоцируется пере-
дозировкой или длительным применени-
ем синтетических гормональных препа-
ратов (синестрола, диэтилстилбестрола,
стилбестрола) и даже свободных жирных
кислот.
Симптомы. Признаки кистозности яич-
ников улавливаются пальпацией через
прямую кишку как флюктуирующие без-
болезненные овальной формы образования,
увеличивающие яичник в размерах и ме-
няющие его форму с бобовидной на округ -
лоовальную.
474
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Клинически фолликулярная киста про-
является нимфоманией, т. е. непрерывным
или частым половым возбуждением сам-
ки, при котором половые циклы укорачи-
ваются, что объясняется избыточной про-
дукцией эстрогенов. Из-за высокой нервной
возбудимости аппетит понижен, кобылы
худеют и теряют в весе. Вследствие болез-
ненности расслабляются связки яичника,
верхний угол вульвы несколько втянут
внутрь, а вульва отечна. Двухсторонняя
кистозность надолго расстраивает половую
деятельность кобыл.
Лечение. В терапии кист яичников у
лошади первоначально устраняют при-
чины. Если диагностируют эндометрит,
кобылу подвергают лечению от эндомет-
рита. Организуют упорядочение рацио-
нов, устраняют биодобавки, ограничива-
ют потребление некачественного зерна,
вводят витамины, кайод, хлористый ко-
бальт. Применяют массаж яичников и
матки. У кобыл-нимфоманок ректально
контролируют овуляцию, при выявлении
овуляции сразу осеменяют или кроют же-
ребцом. Иногда применяют клитороэк-
томию. Эффективно внутривенное введе-
ние 5%-ного водного раствора калия йо-
дида 5 дней подряд в дозе 60, 80, 100,
120 и 140 мл.
Рекомендуется применение препаратов,
вызывающих овуляцию, — хориогонина,
хорионического гонадотропина плаценты
человека или профази в дозе 3-5 тыс. ИЕ
на инъекцию однократно или повторно че-
рез 48 часов; сурфагон в дозе 15 мг в рас-
творе; хорулон в дозе 1,5-3 тыс. ИЕ.
Кисты желтых тел
яичника
Симптомы. При кистах желтого тела
идет длительное отсутствие клинического
проявления половых циклов — анафроди-
зия. Ректально устанавливают увеличение
яичника в размерах, изменение формы,
утолщение стенки кисты в овуляционной
ямке, упругость консистенции при паль-
пации. Выработка эстрогенов в кисте яич-
ника постепенно снижается или прекра-
щается. Такая киста не функционирует,
диаметр ее достигает 3-5 см, а содержи-
мое преимущественно состоит из сыворот-
ки крови и постепенно рассасывается.
Лечение. Для полного рассасывания
кист желтого тела яичника применяют ана-
логи простагландина ПГФ-2 АЛЬФА (эст-
рофан, эструмат подкожно — 2 мл на инъ-
екцию) или энзапрост в дозе 10-15 мл.
Иногда полезны новокаиновые блокады —
по В. В. Мосину или околопочечная, вве-
дение облученной УФЛ крови, электрофо-
рез, грязелечение, пункция кисты и инъ-
екция в ее полость 5%-ного раствора ка-
лия йодида, односторонняя овариоэктомия.
Следует учитывать, что гормональные
препараты менее эффективны в зимний
период при длительном анэструсе. Пери-
од анэструса может сокращаться исполь-
зованием искусственного освещения в ко-
нюшне.
Для профилактики кист яичников ко-
был, которые должны быть покрыты вес-
ной, кормят лучшими качественными кор-
мами, особенно в конце срока жеребости,
и временами дают мышечную нагрузку.
ОВАРИИТ
Овариит, или воспаление яичника, воз-
никает вследствие задержания последа и
эндометрита, проникновения в поражен-
ный орган микрофлоры гематогенным или
лимфогенным путем из других близлежа-
щих органов, таких как матка, яйцеводы.
Симптомы. Течение воспалительного
процесса зависит от степени поражения и
патогенности возбудителей. В острой фор-
ме паренхима яичника инфильтрируется
серозным или геморрагическим экссуда-
том, сдавливаются кровеносные и лимфа-
тические сосуды, нервные окончания, при-
останавливается рост фолликулов, нару-
шаются половые циклы. t
Диагноз устанавливают ректальным
исследованием и пальпацией яичника по
резкой болезненности, изменению фор-
мы, повышению местной температуры.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
475
Хроническое течение характеризуется ог-
раничением подвижности яичника, плот-
ной бугристостью, наличием спаек с брю-
шиной.
Лечение. Животным предоставляют
покой, диетическое кормление, тепло на
область крестца и поясницы, горячие
клизмы, грязелечение, средства общей и
новокаиновой терапии, вводят антимик-
робные средства в аорту, антибиотики
широкого спектра действия внутримышеч-
но, сульфаниламидные препараты внутрь,
альбипен ЛА.
ХРОНИЧЕСКИЙ
ЭНДОМЕТРИТ
Длительно протекающий в эндометрии
воспалительный процесс, сопровождаемый
дистрофическими изменениями слизистой
оболочки матки.
Причинами являются вяло текущие
острые эндометриты, аборты, а также бру-
целлез, туберкулез, листериоз. Ректаль-
ным исследованием на яичниках находят
желтые тела или лютеиновые кисты, атро-
фию или склероз на одном из яичников.
Если идет интоксикация, то признаки ее
несколько сглажены. На шейке матки по-
являются эрозии. Пиометра, пери- и пара-
метрит обусловливают длительное беспло-
дие (рис. 249).
СКРЫТЫЙ ЭНДОМЕТРИТ
Субклинический эндометрит проявля-
ется во время эструса по выделениям бу-
рого экссудата с прожилками гноя. Ритм
половых циклов сохранен, однако много-
кратные осеменения не заканчиваются
оплодотворением.
В терапии используют лечебные сред-
ства, обостряющие хроническое течение
воспалительного процесса. Для этого ис-
пользуют внутриматочные введения ги-
пертонического раствора повареной соли
(3%-ный раствор), люголевский раствор,
300-500 мл, йодоксид в дозе 100-200 мл,
10%-ный энгемицин, фурапен, метрикур.
Затем вводят антимикробные болюсы, па-
лочки, пенообразующие свечи. Применя-
ют симптоматические средства и снимаю-
щие интоксикацию прописи лекарствен-
ных веществ.
ВРОЖДЕННОЕ
БЕСПЛОДИЕ
Анатомические аномалии половых ор-
ганов кобылы обычно редко встречаются.
Отдельные случаи гермафродитизма харак-
теризуются большим клитором и перераз-
витым мочевым клапаном в форме фиброз-
ной перегородки, мешающей проникнове-
нию пениса к шейке матки. Небольшая
плева рвется во время спаривания, а об-
Рис. 249
Пиометра
476
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ширная требует хирургического вмеша-
тельства. Мелкие новообразования обычно
локализуются на вульве в форме меланом,
папилом и сарком. Структурные измене-
ния вульвы кобыл являются следствием
травм в предыдущие роды или врожден-
ного дефекта. Исследования материала
300 половых органов кобыл выявили два
случая гидросальпингса (скопление сероз-
ной жидкости в яйцеводе), одну фиброму
матки и несколько гранулезноклеточных
новообразований.
БЕСПЛОДИЕ ЖЕРЕБЦОВ
Бесплодие самцов, как и бесплодие са-
мок, сдерживает развитие коневодства. Про-
должительность хозяйственного использо-
вания жеребцов-производителей шаговых
пород не превышает 12-15 лет, а верхо-
вых пород — 17-20 лет. Однако жеребцы
верховых пород в технологически грамот-
ных условиях содержания сохраняют спо-
собность к воспроизводству до 25 лет. А ес-
ли условия неудовлетворительные, то они
не производят потомство уже в возрасте
12-14 лет. Животные, представляющие
племенную ценность как улучшатели по-
родных качеств и сохраняющие способ-
ность к воспроизводству, используются по-
жизненно.
Этиология. Основными причинами бес-
плодия жеребцов принято считать наруше-
ние половых функций, отсутствие половой
охоты, или либидо, гипоплазию тестику-
лов, дегенеративные изменения в эпителии
семенных канальцев, воспалительные из-
менения в семенниках или придатках се-
менника и, наконец, везикулиты, уретри-
ты и простатиты.
Нарушения половых рефлексов харак-
теризуются перевозбуждением, торможе-
нием, извращением или ослаблением, а
расстройства сперматогенеза обусловлива-
ются недочетами кормления, содержания
и эксплуатации, заболеваниями половых
или других органов, генетическими и воз-
растными изменениями.
Для выявления причин бесплодия опре-
деляют услбвия содержания, ухода, корм-
ления, режимы работы и эксплуатации,
состояние организма, влияние внешней
среды; диагностическими исследованиями
исключают заразные заболевания. Рек-
тально исследуют придаточные половые
железы и ампулы семяпроводов. Провер-
ку активности половых рефлексов осуще-
ствляют с помощью кобылы в охоте.
Исследование качества спермы позво-
ляет регулировать режимы половой нагруз-
ки, предоставляя периодически отдых,
устанавливать питательную ценность ра-
ционов для повышения оплодотворяемо-
сти самок в соответствии с потребностями
в разные возрастные, сезонные и физиоло-
гические периоды.
Отсутствие спермы в эякуляте, или
асперматизм, служит результатом стрес-
совых воздействий на организм, сильной
болезненности органов тазовой или брюш-
ной полостей, нарушения проходимости
мочеполового канала. Аспермия характе-
ризуется наличием в эякуляте только сек-
ретов половых желез без спермиев, что
имеет место при гипоплазии или двухсто-
роннем крипторхизме, дистрофии и дес-
квамации сперматогенного эпителия.
Значительное уменьшение числа спер-
миев в эякуляте — олигоспермия — воз-
никает как следствие погрешностей в со-
держании и кормлении производителей
или одностороннего крипторхизма. Отсут-
ствие движения спермиев, называемое не-
кроспермией, возможно после отравлений,
температурных воздействий или воспали-
тельных процессов в половых органах.
Тератоспермия отличается наличием в
сперме скоплений патологических сперми-
ев, включая незрелые формы, бесхвостых
или с измененными головками, деформи-
рованнымй хвостовыми нитями. Эти пато-
логии являются следствием генетических
дефектов, нарушений режимов содержа-
ния и эксплуатации, извращений половых
рефлексов, травматического воздействия
и интоксикации организма.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
477
Лечение. У жеребцов наряду с нару-
шением половых рефлексов отмечают злоб-
ное поведение, агрессивность, которые сни-
мают купанием и душами, работой в упря-
жи, использованием успокаивающих
; средств. Торможение половых рефлексов
наступает из-за неумелого и грубого обра-
щения, различных погрешностей в техно-
логии подготовки искусственной вагины
и получения спермы. Устранение недоче-
тов, холостые приводы, проводка, выдерж-
ка и изменение обстановки способствуют
восстановлению половой активности. Для
профилактики извращения половых реф-
лексов регулируют половую нагрузку, вы-
ездку и тренинг, определяют работу в
упряжи на свежем воздухе.
Закрепление выработанных положи-
тельных условных половых рефлексов
благоприятно сказывается на проявлении
безусловных половых рефлексов и пол-
ностью зависит от индивидуальных осо-
бенностей каждого самца.
В расстройстве сперматогенеза веду-
щую роль играет фактор кормления же-
ребцов, где любые отклонения в составе
рациона отражаются на сперматогенезе.
Недостаточное поступление в организм
конструктивных белков и легко усвояе-
мых углеводов угнетает гонадотропную
функцию гипофиза и секрецию гонадаль-
ных гормонов. Тормозятся половые ре-
флексы, в извитых канальцах семенника
десквамируется сперматогенный эпите-
лий. Добавки макро- и микроэлементов
производят с учетом содержания их в поч-
вах и растениях данной местности на ос-
нове почвенных карт. В условиях северо-
западной зоны земледелия наиболее важ-
ными из микроэлементов являются йод,
кобальт, марганец, цинк, медь, селен и
молибден.
Гиповитаминоз А действует отрица-
тельно на защитные свойства эпителиаль-
ных покровов канальцев семенника, ка-
нала придатка и семяпроводов.
Скармливание заплесневелого сена,
сенажа и фуража, мороженых корнепло-
дов отрицательно сказывается на каче-
стве спермы. В связи с активным внесе-
нием в почвы азотистых удобрений воз-
растает аккумуляция нитратов в корне-
плодах, а также клевере, кукурузе, ржи,
пшенице, рапсе, люцерне, сорго и бахче-
вых культурах, что также отражается на
сперматогенезе.
Профилактика. С целью профилакти-
ки осложнений внутривенно вводят раство-
ры глюконата кальция, глюкозы с аскор-
биновой кислотой, подкожно инъецируют
витамины А, Е, D и группы В. Дозы рети-
нола ацетата жеребцам 200-300 тыс. ЕД
в сутки, кальциферола — 150-200 тыс.
ЕД, токоферола — 0,2-0,3 г внутрь, ци-
анкобаламина — 0,01-0,02 г в растворе
подкожно. Хорулон регулирует выработ-
ку тестостерона.
Скармливание разнообразных по соста-
ву кормов, включающих овес, ячмень,
пшеничные отруби, подсолнечниковый
жмых, обрат, сено бобовых трав, морковь,
свежескошенную траву, травяную муку,
рыбий жир, обеспечит в соответствующих
пропорциях необходимую функциональ-
ную активность репродуктивных органов.
Интенсивные режимы половой нагруз-
ки способствуют продукции незрелых
спермиев с наличием цитоплазматической
капли на хвосте. Длительные интервалы
между садками приводят к запустеванию
отдельных извитых канальцев.
К числу других причин относят отсут-
ствие приточной вентиляции и загазован-
ность воздуха, нерегулярные чистки же-
ребцов и помещений, отсутствие дезинфек-
ций, грубое обращение с производителями,
стрессовые раздражители, недостаточную
физическую нагрузку на свежем воздухе.
Недостаточный уход за кожей приводит к
бактериальной инсеминации спермы и сни-
жению ее оплодотворяющей способности.
Полезны выгульное содержание жеребцов
и принудительная умеренная физическая
нагрузка.
Наследуемые от родителей повышен-
ная плодовитость и долголетие являются
478
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
наряду с другими качествами племенного
отбора основными факторами резистент-
ности самцов к условиям внешней среды.
В противном случае дегенеративные и вос-
палительные изменения в семенниках при-
водят к орхиту.
ОРХИТ
Орхитом называют воспаление тести-
кулов, или семенников.
Этиология. Причины орхитов включа-
ют травмы и интоксикации, инфекции и
инвазии, вирулентность микроорганизмов
и грибов, температурные и другие воздей-
ствия.
Воспалительный процесс усиливает
десквамацию в просвет извитых канальцев
семенника сперматогенного эпителия и ди-
строфию эпителиальных структур вплоть
до клеток Сертоли и межуточной ткани,
клеток Лейдига. Угнетение спермообразо-
вания проявляется довольно быстро, но
восстановление элементов сперматогенеза
идет на протяжении месяцев.
Острые орхиты сопровождаются болез-
ненностью, увеличением и уплотнением
тестикулов. Мягкая консистенция органа
при пальпации указывает на начало дис-
трофических изменений в семеннике. Бо-
лезненность мошонки устанавливается по
напряженной походке, широкой постанов-
ке конечностей и выраженной хромоте
опирающейся конечности.
Хроническое течение орхита отлича-
ется гипоплазией и фиброзом соединитель-
ной ткани, когда внешне выраженные кли-
нические признаки воспаления отсутству-
ют. Пальпацией устанавливают сращение
оболочек одного или обоих семенников
вблизи придатка семенника, образование
мелких гранулем, по периферии которых
оболочка уплотняется. Эти гранулемы мо-
гут иметь микотическое происхождение.
Лечение включает инъекции ампиок-
са, цефалоспоринов, анальгина, баралги-
на, аминазина, амидопирина внутримы-
шечно, 10%-ного раствора норсульфазола
натрия интрааортально, кобактана, лече-
ние уретрита и цистита, местное примене-
ние антимикробных линиментов. Показа-
ны блокады по Воронину, эпидуральная или
подсакральная с использованием 0,5% -ного
раствора тримекаина. С образованием абс-
цессов делают их пункцию и спринцева-
ние люголевским раствором. При односто-
роннем хроническом орхите с индурацией
паренхимы предпочтительно удаление по-
раженного тестикула. Двустороннее пора-
жение семенников приводит к выбытию
производителя.
эпидидимит
Эпидидимит — распространение воспа-
лительного процесса на придаток семен-
ника.
Этиология. Неспецифические эпидиди-
миты появляются вследствие проникнове-
ния микрофлоры через раневую поверх-
ность при травмах или по семяпроводу из
добавочных половых желез и значительно
реже — током крови или лимфы из дру-
гих органов и тканей. Застойные явления
создают условия для дегенерации сперми-
ев, их лизирования, нарушается проходи-
мость канала, образуются кистозные ди-
вертикулы и абсцессы.
Симптомы. Изменяется конфигурация
пораженной части канала придатка семен-
ника из-за отечности и разроста соедини-
тельной ткани. Пальпацией определяется
флюктуация и болезненность. В эякуляте
находят деформированные спермин и лей-
коциты.
Прогноз осторожный. Одностороннее
поражение допускает удаление семенни-
ка. Местно применяют бактерицидные
эмульсии, интрааортально вводят анти-
биотики в растворе тримекаина, сульфа-
ниламидные препараты, альбипен, бере-
нил, левотилазол, нороциллин.
ъ
ВЕЗИКУЛИТЫ
Воспаление пузырьковидных желез,
или везикулиты, достаточно широко рас-
пространены у жеребцов, но диагностиру-
ются не всегда.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
479
Этиология. К предрасполагающим при-
чинам относят нарушения обмена веществ,
а к непосредственным — орхиты, проста-
титы, уретриты, перитонит. Застойные явле-
ния в выводных протоках образуют кисты.
Симптомы. Ректальным исследовани-
ем выявляют болезненность при пальпа-
ции, асимметрию и изменение формы же-
лез. Жеребец выгибает спину, переступает
с ноги на ногу, аппетит понижен, мочеис-
пускание и дефекация прерывистые, бо-
лезненные. В мазках спермы находят эпи-
телиальные клетки полового канала и лей-
коциты, активность спермиев понижена.
В лечении необходимо устранение
причины и купирование воспалительно-
го очага. Эффективны патогенетическая
терапия, антибиотикотерапия, физиоте-
рапевтические средства, водорастворимые
сульфаниламиды. При отсутствии инток-
сикации полезен ректальный массаж се-
менных пузырьков.
ПРОСТАТИТ
Простатит — воспаление предстатель-
ной железы.
Этиология. У жеребцов простата лока-
лизована вокруг семенного бугорка и в тол-
ще мочеполового мускула, в месте слияния
семяпроводов в уретру. С возрастом мус-
кульная часть органа атрофируется и час-
тично замещается соединительной тканью.
Установлена прямая связь активности тес-
тостерона с секрецией простаты. Избыточ-
ное накопление тестостерона в семенниках
приводит к гипертрофии простаты.
Симптомы. Простатит сопровождает-
ся снижением половой активности, болез-
ненностью эякуляции, мочеиспускания и
дефекации, угнетением организма, поте-
рей аппетита, недержанием мочи.
Лечение предусматривает устранение
причин. Применяют клизмы с ихтиолом,
нафталанной нефтью, введение лечебных
грязей ректально. Ректальный массаж
железы дает временный эффект, уменьшая
размеры кист. Инъекции эстрогенов по-
давляют продукцию гонадотропинов и вы-
зывают атрофию Лейдиговских клеток и
продукцию тестостерона.
Наиболее радикальный способ лечения
гиперплазии простаты или аденомы, ее
удаление, т. е. ликвидация источника ан-
дрогенов, вызывающих разроет железистой
и соединительной тканей.
КУПЕРИТЫ
Симптомы. Воспаление луковичных или
бульбоуретральных желез проявляется на
фоне уретритов и циститов. Железы лока-
лизуются в тазовом изгибе мочеполового
мускула, пальпация их болезненна. Суточ-
ное количество выделяемой мочи снижает-
ся. В сперме, как и в моче, обнаруживают
лейкоциты, эпителиальные клетки и слизь.
Лечение и профилактика. Для про-
филактики и в лечебных целях проводят
спринцевание уретры дезинфицирующими
жидкостями (растворами риванола, фура-
цилина, перманганата калия 0,1%). По-
казано назначение гексаметилентетрами-
на или салола. Эффективны антимикроб-
ные препараты в форме свечей per rectum.
ДЕФЕКТЫ ПЕНИСА
И ПРЕПУЦИЯ
Повреждения и заболевания пениса и
препуция включают невозможность выво-
дить пенис, балянопостит, абсцесс и трав-
му в области препуция. Невозможность
выведения головки пениса (фимоз) у здо-
ровых молодых самцов может быть вы-
звана неврогенными или стрессовыми фак-
торами. Среди причин преобладают нару-
шения ветеринарно-санитарных правил
содержания и ухода за производителем,
погрешности при искусственном осемене-
нии. Травмы пениса приводят к воспале-
нию головки, или баляниту, а поврежде-
ния препуция вызывают постит.
БАЛЯНОПОСТИТ
Симптомы. Воспалительный процесс
слизистой оболочки пениса и крайней пло-
ти называется балянопоститом. Болезнен-
ность характерно проявляется во время
480
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
садки при соприкосновении с кожным по-
кровом кобылы или вагиной для получе-
ния спермы. В препуциальной полости с
помощью мазков и смывов обнаруживают
синегнойную палочку, кокковые формы
микроорганизмов и грибы. Воспаление рас-
пространяется на слизистую оболочку мо-
чеполового канала, затрагивая уретральные,
луковичные, предстательную и пузырько-
видные железы, а также мочевой пузырь.
На клиническом осмотре выявляются
истечения характерного экссудата, гемор-
рагии, наличие пустул, абсцессов и дру-
гих повреждений. Препуциальное кольцо
сужается, выведение пениса затруднено.
Если же после выведения пениса он об-
ратно не втягивается, то такое состояние
называется парафимозом. Слизистая обо-
лочка головки пениса отекает, высыхает
и трескается, кровоточит и воспаляется,
иногда с образованием участков некроза.
Лечение. Полость препуция и слизи-
стой оболочки пениса обрабатывают ра-
створом йодинола, риванола, двууглекис-
лой соды, перекиси водорода. Болезнен-
ность устраняют блокадой нервов пениса.
Местно применяют синтомициновую
эмульсию, линимент Вишневского. Моче-
половой канал спринцуют 1% -ным раство-
ром протаргола. Новообразования и абс-
цессы, фимоз и парафимоз устраняют опе-
ративным вмешательством.
к * *
Из других состояний, вызывающих
бесплодие жеребцов, выделяются дефек-
ты пениса, пупочные или брюшные гры-
жи, циститы и мочевые камни, колики,
перитонит и заболевания конечностей.
Наряду с невозможностью садки у таких
самцов обнаруживаются дистрофические
изменения в семенниках (запустевание
извитых канальцев, десквамация сперма-
тогенного эпителия и т. п.) и, как след-
ствие, — фиброз стромы и атрофия семен-
ных канальцев. В придаточных половых
железах происходит вакуолизация цито-
плазмы, гиалинизация сосудов, уплотне-
ние ядра. Уменьшается общий объем эяку-
лята, в сперме увеличивается процент па-
тологических форм.
Наследственная передача плодовитости
зависит от генетических задатков родите-
лей, в большей степени по линии отца.
К врожденному бесплодию самцов относят
инфантилизм, гермафродитизм, двухсто-
ронний крипторхизм, гипоплазию семен-
ников.
ИНФАНТИЛИЗМ
Симптомы. Врожденный инфантилизм
характеризуется недоразвитием тестику-
лов и снижением половых рефлексов. От-
сутствие спермиев в эякуляте и низкая
продукция тестостерона приводят к гипо-
плазии гонад. Односторонняя гипоплазия
при сохранении сперматогенеза в другом
семеннике не исключает оплодотворения
после спаривания с самкой. Проявление
половых рефлексов варьирует от тормо-
жения в садке до полного безразличия к
кобылам в состоянии либидо.
Лечение. Благоприятное действие фак-
торов окружающей среды стимулирует
проявление половых рефлексов. Физиоте-
рапевтические процедуры, витамины, тре-
нинг, работа на воздухе увеличивают объем
эякулята и концентрацию сперматозоидов;
иногда показаны инъекции хориогонина
и тестостерона.
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
Симптомы. Наличие признаков обоепо-
лости у одного индивидуума или присут-
ствие органов и половых желез самца и
самки одновременно отличает гермафро-
дитов от полноценных самцов. Псевдогер-
мафродиты наряду с семенниками могут
иметь внутренние органы самки. В семен-
никах вместе с сертолиевскими клетками
сохраняются единичные сперматогонии.
В просветах семенных канальцев встреча-
ются спущенные дистрофические клетки.
Признаки половой охоты проявляются
нерегулярно. Для профилактики не допу-
скают инбридинга.
ГЛАВА 5. АКУШЕРСТВО
481
КРИПТОРХИЗМ
Симптомы. Двухсторонний криптор-
хизм характеризуется задержкой обоих
семенников в брюшной полости и беспло-
дием, в то время как односторонний уси-
ливает либидо и половую потенцию. Крип-
торхизм встречается у 1-2% жеребцов.
В паховом канале или в брюшной полости
задерживаются преимущественно левосто-
ронние семенники. У жеребят семенники
опускаются в мошонку в течение первого
года жизни.
Лечение. Если семенники не выходят
до наступления половой зрелости, то ре-
комендуется применить инъекции гона-
дотропинов или тестостерона. Положи-
тельного результата достигают инъекции
после задержки тестикула в паховом ка-
нале из-за смены влияния гормонов при
половой зрелости. В задержавшемся се-
меннике сперматогенеза нет, так как тем-
пература тела не обеспечивает развития
и деления сперматогенных клеток. В спер-
ме крипторхов отсутствуют сперматозои-
ды, но содержится водянистый секрет при-
даточных половых желез. Задержавший-
ся в паховом канале семенник может
превратиться в семеному, а потому его
удаляют через паховый канал.
С возрастом у всех жеребцов в семен-
никах прогрессирует разроет соединитель-
ной ткани, извитые и прямые канальцы
за счет отложения солей кальция уплот-
няются. В эякуляте присутствует азоо-
спермия, в придаточных половых желе-
зах идет вакуольное и жировое перерож-
дение железистых камер, гиалинизация
стенок кровеносных сосудов.
Развитию отрицательных факторов
способствуют нарушения условий содер-
жания и эксплуатации жеребцов. Отбор
племенных производителей следует прово-
дить не только по качеству потомства, но и
по наследственной передаче плодовитости.
482
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
. j <-вНВН1вв1Оz-y-A;A’:i.$• ’ t,\'•
ГЛАВА ШЕСТАЯ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
БОЛЕЗНИ
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
ГРИПП
Грипп лошадей (заразный катар, инфлю-
энца) — острая высококонтагиозная бо-
лезнь, характеризуется поражением орга-
нов дыхания, непостоянной лихорадкой.
Возбудитель гриппа — вирус гриппа А
лошадей, относится к семейству ортомик-
совирусов, роду инфлюэнца, РНК-содер-
жащий. Диаметр сферических частиц со-
ставляет 80-120 нм. Особенностью виру-
са гриппа лошадей является изменчивость
антигенных свойств.
Устойчивость. Вирус гриппа чувстви-
телен к ультрафиолетовым лучам и высо-
ким температурам. В помещениях вирус
может сохраняться 20-30 дней. При низ-
ких температурах вирус сохраняется дли-
тельное время (3-4 года). 1% -ный раствор
формальдегида, 2%-ный раствор едкого
натра, раствор, содержащий 3% активно-
го хлора, надежно нейтрализуют вирус на
поверхностях в конюшне за 1 час.
Эпизоотология. В естественных усло-
виях к гриппу восприимчивы лошади, не-
зависимо от возраста, пола, породы. Наи-
более тяжело болеют жеребята.
Источником возбудителя являются
больные животные, выделяющие вирус со
всеми секретами и экскретами. Основной
путь заражения аэрогенный. Заражение
через корма, воду, предметы ухода имеет
второстепенное значение.
Грипп может возникнуть в любое вре-
мя года, но чаще весной и осенью. Этому
способствует снижение общей резистент-
ности организма под действием неблаго-
приятных факторов внешней среды. Забо-
леваемость гриппом колеблется от 10 до
100%. Это во многом зависит от условий
содержания, кормления, эксплуатации.
Летальность при гриппе составляет 0,5-
10% заболевших животных.
Симптомы. Инкубационный период
1-6 дней. Болезнь протекает остро. У боль-
ных животных снижается аппетит, наблю-
дается быстрое утомление, слизистые ис-
течения из носовых отверстий, глаз, отек
век, светобоязнь. Область глотки и горта-
ни болезненна. Появляется сухой болез-
ненный кашель. Температура тела может
быть в пределах 39,5-40°С. Высокая тем-
пература держится 1-7 дней, возможны
повторные подъемы через 2-7 дней. Бо-
лезнь заканчивается выздоровлением. Но
работоспособность выздоровевших лоша-
дей восстанавливается через 7-10 дней.
У больных гриппом лошадей возмож-
но поражение желудочно-кишечного трак-
та (поносы), отеки в области груди, брюш-
ной стенки, задних конечностей, ката-
ральное воспаление слизистой оболочки
влагалища у кобыл.
Возможны осложнения секундарной
микрофлорой.
Патологоанатомические изменения.
Отмечают воспаление верхних дыхательных
путей и глаз. Легкие отечны, с плотными
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
483
участками воспаления, серо-красного цве-
та, различных размеров. На разрезе участ-
ки воспаления серого цвета со слизистым,
слизисто-гнойным содержимым. Сердеч-
ная мышца дряблая. Печень и почки в
состоянии застоя и перерождения. Сли-
зистая желудочно-кишечного ^тракта вос-
палена.
Диагноз подтверждается лаборатор-
ными исследованиями. Материалом для
прижизненной диагностики служит слизь
в первые дни болезни, а для посмертной —
кусочки слизистой оболочки носа, глот-
ки, трахеи, легких. Для серодиагности-
ки в РТГА и РСК используют парные сы-
воротки крови, взятые с интервалом 2-
3 недели.
Грипп следует дифференцировать от
ринопневмонии, герпесвирусной инфек-
ции, аденовирусной, реовирусной, мыта.
Лечение. Специфических средств ле-
чения нет. С целью профилактики секун-
дарных инфекций применяют антибиоти-
ки и сулфаниламиды. Больным скармли-
вают свежие непыльные и увлажненные
корма.
Иммунизацию лошадей проводят инак-
тивированной поливалентной вакциной
против гриппа согласно наставлению по
ее применению.
Профилактика и меры борьбы. В бла-
гополучных хозяйствах всех поступаю-
щих лошадей карантинируют в течение
30 дней. Необходимо строго соблюдать
зоогигиенические и ветеринарные прави-
ла. В случае угрозы возникновения грип-
па лошадей вакцинируют.
При возникновении гриппа лошадей
на хозяйство накладывают ограничения.
Запрещается ввоз и вывоз животных из
неблагополучного пункта. Больных изоли-
руют и лечат. Уничтожают возбудителя
во внешней среде путем очистки и дезин-
фекции конюшен, сбруи и инвентаря. Здо-
ровых животных вакцинируют. Ограни-
чения по гриппу снимают спустя 2 недели
после последнего случая выздоровления
животных.
ИНФЕКЦИОННАЯ
АНЕМИЯ
ИНАЛ — инфекционная болезнь, ха-
рактеризующаяся поражением органов
кроветворения, постоянной или рециди-
вирующей лихорадкой, анемией и пора-
жением сердечно-сосудистой системы, дли-
тельным вирусоносительством.
Возбудитель — РНК-содержащий ви-
рус, относящийся к роду Lentivirinae, се-
мейству Retroviridae. Вирус полиморфный.
Устойчивость вируса во внешней сре-
де довольно высокая. В фураже и на паст-
бище вирус сохраняется до 9 месяцев.
В моче и навозе — 2,5 месяца, в воде —
до 160 дней. Раствор, содержащий 2% ак-
тивного хлора, 2%-ные растворы едкого
натра и формальдегида, на поверхностях
в помещениях нейтрализуют вирус в тече-
ние 1 часа.
Эпизоотология. Восприимчивы к ви-
русу ИНАН лошади, мулы, ослы. Жере-
бята более чувствительны. Источником
возбудителя являются больные животные
и вирусоносители. Вирусоносительство
бывает 7-10 и даже 18 лет. Из организма
больной лошади вирус выделяется со все-
ми секретами и экскретами. Загрязненные
выделениями больной лошади корма, вода,
навоз, предметы ухода и прочее являются
факторами передачи вируса. Кровососущие
насекомые являются основным фактором
передачи возбудителя. ИНАН чаще реги-
стрируют в долинах рек, лесисто-болоти-
стых местностях с подзолистыми кислыми
почвами. Сезонность — 3-й и 4-й кварта-
лы. Пик эпизоотии падает на июль-август.
Заболеваемость при ИНАН 70-100%,
летальность — от 20 до 80%.
Симптомы. Инкубационный период от
5 до 93 дней, чаще всего — 10-30 дней.
Отмечают сверхострую, острую, подо-
струю, хроническую и латентную формы
болезни.
Сверхострое течение характеризуется
постоянной высокой лихорадкой, угнете-
нием, сердечной слабостью, явлениями
геморрагического энтерита, параличом зад-
484
СОДЕРЖАНИЕ. КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
них конечностей. Болезнь длится от не-
скольких часов до 2 дней и заканчивается
летально.
Острое течение сопровождается резким
подъемом температуры до 40-42°C. Лихо-
радка чаще постоянного типа. Конъюнк-
тива, слизистые носа и рта вначале гипере-
мированные, затем бледные с точечными
кровоизлияниями. Характерны кровоизли-
яния на третьем веке. Сердечная деятель-
ность ослабевает, пульс учащается, отме-
чаются отеки в области живота, груди,
конечностей (рис. 250, 251). При движе-
нии — одышка и сердцебиение. Болезнь
длится 3-15 дней. Исход чаще летальный.
Подострое течение длится 2-3 месяца.
Лихорадка, чередующаяся с различными
сроками ремиссий и рецидивов. Развива-
ются слабость и истощение организма.
Хроническое течение характеризуется
короткими (1-3 дня) подъемами темпера-
туры тела и длительными ремиссиями.
Наблюдаются утомляемость, одышка, серд-
цебиение, потливость, дрожание мышц.
Весьма показательна проба прогонкой,
которая характеризуется большой разни-
цей частоты пульса до и после прогонки
животного.
Латентная форма встречается при за-
болевании резистентных лошадей.
Патологоанатомические изменения.
При вскрытии обнаруживают явления сеп-
сиса, геморрагического диатеза, резкое
увеличение и кровенаполнение селезенки.
Сердечная мышца перерожденная и дряб-
лая. В печени выраженный дольчатый
рисунок (мускатность) (рис. 252).
Диагноз подтверждается гематологи-
ческими и серологическими исследования-
ми. Для серодиагностики применяют РДП,
РСК, РИФ.
Дифференциальный диагноз. При
ИН АН следует исключить пироплазмоз,
нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз,
ринопневмонию, глистную инвазию и др.
Лечение не разработано. Больных жи-
вотных убивают и направляют на техни-
ческую утилизацию.
Рис. 250
Отек задних ног лошади
при остром течении инфекционной анемии
Рис. 251
Отек нижней части брюха лошади
при подостром течении
инфекционной анемии
Рис. 252
Печень лошади при инфекционной анемии
Профилактика и меры борьбы. Основ-
ными мероприятиями по профилактике
ИНАН является строгий ветеринарный
контроль за продажей, вывозом и переме-
щением лошадей. Поступающих лошадей
карантинируют и исследуют по РДП.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
485
При установлении диагноза на ИНАН
на хозяйство накладывают ограничения и
проводят мероприятия согласно инструк-
ции. Помещение, предметы ухода под-
вергают механической очистке и дезин-
фицируют 4% -ным раствором едкого на-
тра. Навоз обеззараживают биотермически
3 месяца. Ограничения снимают после убоя
больных и положительно реагирующих по
РДП животных, получения двукратных с
интервалом в 30 дней отрицательных ре-
зультатов серологических исследований
однокопытных животных в неблагополуч-
ном пункте (трехкратных отрицательных
результатов серологических исследований
и отрицательных результатов групповой
биопробы на предприятиях биологической
промышленности), а также проведения
заключительных мероприятий.
ВИРУСНЫЙ АРТЕРИИТ
Остролихорадочное заболевание лоша-
дей характеризуется некрозом стенки кро-
веносных сосудов, катаральным воспале-
нием слизистой оболочки дыхательного и
пищеварительного трактов, отеками под-
кожной клетчатки, у жеребых кобыл —
абортами преимущественно в первой тре-
ти жеребости.
Возбудитель. Вирус артериита содержит
РНК. Относится к семейству Togoviridae.
Известен один серотип вируса.
Эпизоотология. Восприимчивы к ви-
русу только однокопытные. Переболевшие
лошади преобретают длительный иммуни-
тет. Источником возбудителя являются
больные и вирусоносители. Заражение
происходит аэрогенно, контактно и али-
ментарно через корм и воду. Возможен
трансмиссивный путь заражения. Вирусо-
носительство у жеребцов — до 2 лет.
Симптомы. Инкубационный период 3-
10 дней. Различают две формы течения
вирусного артериита: типичную и стертую.
При типичном течении вирусного ар-
териита кроме лихорадки наблюдают уча-
щение пульса, поражение ЦНС (апатия,
парезы лицевого нерва, выпадение поло-
вого члена, скрещенные передние ноги,
лошадь опирается головой о кормушку,
походка шаткая). Отмечают катаральное
воспаление слизистых оболочек носовой,
ротовой полостей и глаз, которые иногда
сильно гиперемированы, темно-красного
цвета. Веки опухают, появляется слезоте-
чение, а в последующем выделение сероз-
но-гнойного секрета. Склера может быть
красного цвета — «красный глаз». Ка-
шель. Из носовых полостей серозные ис-
течения, затем серозно-гнойные. Наруша-
ется функция органов пищеварения. Оте-
ки в области груди, нижней стенки живота,
препуция, на конечностях. У кобыл ката-
ральное воспаление влагалища. Жеребые
кобылы в 80% случаев абортируют в пер-
вой трети беременности.
Патологоанатомические изменения.
Отмечают выраженное воспаление видимых
слизистых оболочек. Находят катарально-
геморрагический энтерит, колит, гастрит.
Кровоизлияния находят в эндокарде, моз-
говых оболочках и внутри глазного ябло-
ка. В сосудах поражается интима.
Диагностика. Решающее значение име-
ют лабораторные исследования — выделе-
ние вируса или ретроспективные сероло-
гические исследования в PH и РСК.
Дифференцируют вирусный артериит
от африканоской чумы лошадей, рино-
пневмонии, инфекционной анемии.
Профилактика и меры борьбы. Регу-
лярный клинический осмотр поголовья.
Вновь поступающих лошадей карантини-
руют и проводят серологические исследо-
вания. В случае возникновения вирусного
артериита больных изолируют. Помещение,
сбрую, инвентарь дезинфицируют.
Для специфической профилактики
используют вирусвакцину.
Лечение. Этиотропное лечение при
вирусном артериите отсутствует. Больным
лошадям назначают симптоматическое ле-
чение: внутривенно 10%-ный раствор хло-
ристого кальция, камфора (раствор вво-
дят в дозе 100-150 мл) или водный рас-
твор глюконата кальция в дозе 10-20 г.
486
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Для профилактики секундарных инфек-
ций используют антибиотики, сульфани-
ламиды и нитрофурановые препараты.
Ограничения снимают через 2 месяца
после последнего случая выздоровления
или аборта кобыл.
РИНОПНЕВМОНИЯ
Ринопневмония — контагиозная, ост-
ро протекающая инфекционная болезнь
лошадей, характеризующаяся лихорадкой,
конъюнктивитом, катаральным воспале-
нием слизистых оболочек дыхательных
путей, внезапно наступающими абортами
во второй половине жеребости.
Возбудитель — ДНК-содержащий ви-
рус герпеса лошадей типа 1, из рода Her-
pesvirus.
Устойчивость. В помещениях вирус
сохраняется 14 дней, на волосах лошади
до 42 дней. 2%-ный раствор едкого натра,
1%-ный раствор формальдегида, 0,5%-ный
раствор глутарового альдегида надежно
нейтрализуют вирус в помещениях.
Эпизоотология. В естественных усло-
виях болеют лошади, ослы, мулы всех по-
род и возрастов, независимо от пола. Более
чувствительны чистопородные лошади и
молодняк в возрасте до года. Возникнове-
нию болезни способствуют бесконтрольная
перевозка, условия содержания, кормле-
ния и неправильная эксплуатация.
Источником возбудителя являются
больные животные и вирусоносители. Из
организма вирус выделяется с воздухом,
особенно во время кашля. Плодовые обо-
лочки и воды при аборте содержат боль-
шое количество вируса.
Заражение происходит аэрогенным пу-
тем, при случке, не исключен и алимен-
тарный путь. Факторами передачи возбу-
дителя служат инфицированные корма,
вода, подстилка, навоз, абортированный
плод, послед, предметы ухода и пр. Бо-
лезнь охватывает до 40-60% животных.
Симптомы. Инкубационный период 2-
10 дней. В клиническом проявлении бо-
лезни выделяют четыре формы: респира-
торную, спонтанных абортов, генитальную
и нервную/
В начале вспышки обычно возникает
респираторная форма болезни в виде ката-
ра верхних дыхательных путей и конъюн-
ктивита. Одновременно повышается темпе-
ратура тела до 40°С и более на 2-3 дня.
Болезнь обычно протекает легко. Жеребые
кобылы в 50-80% случаев абортируют че-
рез 10-150 дней после заражения. Аборты
чаще регистрируют на 8-11-м, реже на 5-
7-м месяце жеребости. Аборт наступает вне-
запно, плод выходит с оболочками. У абор-
тировавших кобыл могут быть осложнения
в виде параличей. Иногда жеребята рожда-
ются живыми, но почти всегда погибают в
первые дни жизни. Иногда развиваются
признаки воспаления легких, пищевари-
тельного тракта и почек.
При исключительно тяжелом течении,
в особенности в конце острой вспышки
болезни, нередко наблюдаются нарушения
деятельности ЦНС и ослабление работы
сердца. Встречаются серозно-фибринозное
воспаление суставов, флебиты, а у жереб-
цов — орхит.
Генитальная форма характеризуется
гиперемией слизистой оболочки влагали-
ща, появлением мелкой сыпи, превраща-
ющейся в дальнейшем в белые пятна.
Патологоанатомические изменения
абортированного плода характеризуются
поражениями, типичными для септице-
мии: паренхиматозная дегенерация почек,
печени, сердечной мышцы, а также кро-
воизлияния в слизистых и серозных обо-
лочках.
В трахее, желудке и тонком отделе ки-
шечника наблюдаются студенистые склад-
ки слизистой оболочки. Признаков ауто-
лиза плода не бывает. Легкие в состоянии
ателектаза. Мозговые оболочки часто отеч-
ны и воспалены.
Диагноз на ринопневмонию подтвер-
ждается вирусологическими и серологи-
ческими исследованиями.
Ринопневмонию лошадей следует от-
личать от вирусного артериита, гриппа,
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
487
сальмонеллезного аборта и кормовых от-
равлений.
Лечение. Специфического лечения нет.
Для предотвращения осложнений назна-
чают антибиотики и сульфаниламидные
препараты в общепринятых дозах.
Профилактика и меры борьбы осно-
вываются на строгом соблюдейии общих
профилактических и оздоровительных ме-
роприятий. Вновь завозимых лошадей сле-
дует карантировать 30 дней.
При установлении диагноза на рино-
пневмонию в хозяйстве проводят ограни-
чительные мероприятия. Больных изоли-
руют, для ухода за ними выделяют от-
дельный персонал. Конюшню очищают и
дезинфицируют. Абортированные плоды,
плодовые оболочки, навоз, остатки корма
сжигают. Кобыл осеменяют искусственно
через месяц после аборта.
Для специфической профилактики при-
меняют живую культуральную вакцину.
Ограничения снимают через 2 месяца пос-
ле последнего случая заболевания.
ИНФЕКЦИОННЫЙ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИЭМ — остро протекающая вирусная
болезнь, проявляющаяся поражением цен-
тральной нервной системы, атонией желу-
дочно-кишечного тракта, желтухой, высо-
кой летальностью. Сейчас речь идет об
ИЭМ, регистрирующемся в России.
Возбудителем ИЭМ является арбови-
рус семейства тоговирусов. Вирусы куль-
тивируются на куриных эмбрионах и в
культуре почки свиней.
Устойчивость. Высушенный вирус при
температуре 2-4°С сохраняется в течение
5-10 лет. В темном помещении при 10°С —
до 12 месяцев. Рабочие растворы дезин-
фектантов, применяемые для профилак-
тической дезинфекции, надежно нейтра-
лизуют вирус на различных поверхностях.
Эпизоотология. В естественных усло-
виях к вирусу ИЭМ восприимчивы только
лошади. Более быстро распространяется и
тяжелее протекает болезнь у животных,
Рис. 253
Буйное состояние лошади
Рис. 254
Вид лошади при депрессивной форме ИЭМ
Рис. 255
Судорожное сгибание шеи лошади
в предсмертной стадии ИЭМ
подверженных воздействию неблагополуч-
ных факторов. Чаще заболевают лошади в
сельской местности при пастбищном со-
держании.
Источником возбудителя служат боль-
ные лошади и вирусоносители. Переносчи-
ками возбудителя могут быть гематофаги
(комары и клещи). ИЭМ свойственна ста-
ционарность. Болезнь проявляется споради-
чески или в виде эпизоотических вспышек.
Интенсивность эпизоотического процесса
488
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
зависит от климатических условий, мест-
ности и времени года. Летом в низменных
и влажных местах распространение более
интенсивное.
Симптомы. Инкубационный период —
15-40 дней. Течение обычно острое и про-
является в буйной и тихой форме, реже
бывает латентная форма.
При буйной форме вначале развивает-
ся депрессия, сменяющаяся резко выра-
женным возбуждением и буйством. Лоша-
ди срываются с привязи, безудержно стре-
мятся вперед, натыкаются на препятствия,
наносят себе раны и ушибы. Часть прини-
мают неестественные позы, упираются го-
ловой в землю, падают набок, совершают
плавательные движения, запрокидывают
голову назад. Может быть потеря зрения,
задержка мочеотделения. Температура
тела нормальная или несколько пониже-
на (рис. 253-255).
Тихая форма болезни сопровождается
прогрессирующей депрессией.
Латентную форму выявляют лишь се-
рологическим исследованием в РСК.
Патологоанатомические изменения.
Трупное окоченение выражено слабо. От-
мечается желтушность (шафранно-жел-
тый цвет) слизистых и серозных оболо-
чек, подкожной клетчатки, фасций, апо-
неврозов, скелетных мышц. В подкожной
клетчатке грудной клетки и конечнос-
тей — серозные и серозно-геморрагичес-
кие инфильтраты. Лимфатические узлы
увеличенные, набухшие. Оболочки голов-
ного и спинного мозга отечные, сосуды
переполнены кровью, мозговое вещество
размягчено.
Диагноз подтверждается лабораторны-
ми исследованиями и люминисцентной
диагностикой.
Рассматриваемый ИЭМ следует диф-
ференцировать от энцефаломйелитов: вос-
точного, западного, венесуэльского, энце-
фалита долины реки Муррей, японского,
западно-нильского менингоэнцефалита.
Дифференциация возможна только виру-
сологическими и серологическими иссле-
дованиями. Кроме того, ИЭМ следует от-
личать от бешенства, болезни Ауески, бо-
тулизма, пироплазмидозов и кормовых
отравлений.
Лечение. Больным делают очиститель-
ные клизмы, проводят катетеризацию мо-
чевого пузыря, внутрь дают сульфат на-
трия 100-150 г в виде водного раствора;
подкожно камфорное масло 20 мл через
каждые 4-6 часов; внутривенно уротропин
(25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция
(20 г) на 400 мл физраствора.
Профилактика и меры борьбы. Про-
филактика направлена на повышение ре-
зистентности организма: полноценное корм-
ление, хорошие условия содержания и нор-
мальная эксплуатация лошадей. Осушают
заболоченные участки, расчищают кустар-
ники.
При установлении диагноза на хозяй-
ство накладывают карантин. Больных и
подозрительных по заболеванию лечат.
Выздоровевших лошадей на месяц осво-
бождают от работы. В помещениях прово-
дят механическую очистку и дезинфекцию.
Карантин снимают через 40 дней после
последнего случая выздоровления или па-
дежа животного и после проведения за-
ключительной дезинфекции.
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА
Африканская чума — вирусная транс-
миссивная болезнь лошадей, ослов, мулов,
лошаков и зебр, которая характеризуется
лихорадкой постоянного типа, отеками,
геморрагическими явлениями, поражени-
ем органов дыхания, высокой летально-
стью. Болезнь протекает сверхостро, ост-
ро и хронически, передается определен-
ными видами кровососущих насекомых.
Возбудитель — РНК-содержащий ви-
рус, относящийся к роду Arbovirus, се-
мейства Peoviridae. Его выделяют из кро-
ви, внутренних органов, экссудата и тка-
невых жидкостей, мочи и молока больных
животных.
Различают 9 различных антигенных
вариантов вируса чумы однокопытных,
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
489
имеющих общий комплементсвязываю-
щий антиген. Эти антигенные различия
совпадают с иммунологическими. Размер
вириона — 70-80 нм. Вирус патогенен для
лабораторных животных при заражении в
мозг, размножается в куриных эмбрионах,
почечной ткани обезьян, перевиваемых
культурах.
Устойчивость. Вирус устойчив к воз-
действию факторов внешней среды. Сохра-
няется в крови при 37°С в течение несколь-
ких недель. Устойчив к гниению, хорошо
сохраняется в замороженных тканях. Ви-
рус инактивируется при 70°С — через
5 минут, при ультрафиолетовом облучении
за 1 минуту. Инактивируется растворами
формальдегида.
Эпизоотология. Болезнь характеризу-
ется стационарностью в странах Африки,
периодически регистрируют в странах
Ближнего и Среднего Востока и др. В ес-
тественных условиях восприимчивы одно-
копытные животные: лошади, мулы, ло-
шаки, ослы и зебры. Жеребята более чув-
ствительны, но молодняк от иммунных
маток устойчив в первые 5-6 месяцев жиз-
ни. Могут заболевать собаки, поедавшие
мясо лошадей, павших от африканской
чумы. К искусственному заражению чув-
ствительны козы.
Источник возбудителя инфекции —
больное животное. Пути и способы пере-
дачи вируса окончательно не выяснены.
Лошади заражаются на пастбище, обычно
в ночное время, днем эти пастбища не
представляют опасности. Животные, со-
держащиеся в конюшнях, не заболевают.
Основной путь передачи вируса от боль-
ных животных к здоровым — трансмис-
сивный, в котором участвуют кровососу-
щие насекомые: мокрецы, комары и кле-
щи. Гематофаги способны передавать вирус
в течение 5 недель после укуса больного
животного, а в организме переболевших
лошадей вирус сохраняется до 90 суток и
более.
В тропических странах, стационарно
неблагополучных по африканской чуме,
случаи болезни учащаются через 2-3 не-
дели после наступления периода дождей.
Болезнь проявляется в виде эпизоотии,
охватывая иногда в течение короткого вре-
мени большое пространство. В период эпи-
зоотии заболеваемость лошадей достигает
95%, смертность — 85%.
Распространение вируса в новые реги-
оны возможно вследствие расселения на-
секомых-переносчиков вируса АЧЖ, а так-
же с зараженными однокопытными.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период 3-10 суток. Течение
болезни сверхострое, острое или подострое,
в легочной или сердечной форме.
При сверхостром течении отмечают
лихорадку (температура тела поднимает-
ся до 42°С), учащение пульса, слабость,
мышечную дрожь, угнетение. Смерть на-
ступает в результате острой сердечной не-
достаточности на 3-6-й день от начала бо-
лезни.
Острое течение характеризуется ли-
хорадкой (температура тела 40-42°С),
угнетением, затрудненным учащенным
дыханием. Пульс учащен, наполнение сла-
бое, сердечный толчок стучащий. Свето-
боязнь, слезотечение, конъюнктива грязно-
красного цвета с желтушным оттенком.
К 6-7-му дню развиваются наиболее вы-
раженные симптомы болезни. За 24-48 ча-
сов до гибели развивается быстро прогрес-
сирующий отек легких, появляется ка-
шель, истечение пенистой жидкости из
носа, синюшность видимых слизистых
оболочек.
Продолжительность острого течения
болезни 11-14 суток. Редко наблюдают
выздоровление, когда с 7-8-го дня живот-
ное начинает выздоравливать.
При подостром течении болезнь раз-
вивается медленно. Лихорадка постоян-
ного типа, температура повышается до
40-40,5°С. В конце второй недели разви-
ваются отеки головы, надглазничных впа-
дин и век, отечность распространяется на
морду, подчелюстное пространство, шею,
подгрудок, живот и конечности. Появля-
490
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ется одышка, пульс учащен, часть лоша-
дей выздоравливает, но восстановление
жизненных функций у них происходит
медленно.
Наблюдается и смешанная форма, при
которой у больных лошадей проявляются
одновременно симптомы сверхострого, ос-
трого и подострого течения болзени. Мо-
гут быть осложнения в виде паралича пи-
щевода.
У маловосприимчивых животных (ос-
лов) болезнь протекает легче. После не-
продолжительной лихорадки, сопровож-
дающейся ускорением пульса, одышкой
и снижением аппетита, животные выздо-
равливают.
Патологоанатомические изменения.
При сверхостром течении выраженных
патологоанатомических изменений на тру-
пе не обнаруживают. При остром течении
(легочная форма) обнаруживают отек лег-
ких, гиперемию и отечность лимфатических
узлов. Легкие увеличены, инфильтрирова-
ны. В плевральной полости находят скоп-
ление серозной жидкости, гиперемию и
отечность лимфатических узлов. Трахея,
бронхи и носовая полость заполнены пе-
нистой жидкостью. Селезенка чаще без
видимых изменений. В брюшной полости
серозный экссудат, кишечник катарально
воспален.
При подостром течении (сердечная фор-
ма) характерны отеки подкожной клетчат-
ки в области головы и грудной клетки.
Находят избыточное количество серозной
жидкости в сердечной сумке, кровоизлия-
ния по ходу коронарных сосудов, под эн-
докардом и эпикардом, под капсулой се-
лезенки, под капсулой и в паренхиме по-
чек, под слизистыми оболочками желудка,
тонкого и толстого кишечника, в сером и
белом веществе головного мозга. Селезен-
ка не увеличена, печень кровенаполнена.
При гистоисследовании обнаруживают из-
менения, свидетельствующие о повышен-
ной проницаемости стенок капилляров и
нарушении функции сердечно-сосудистой
системы.
Диагноз ставят, руководствуясь ком-
плексным* подходом, учитывая эпизоото-
логические данные (болеют только одно-
копытные, наличие летней сезонности,
связанной с природно-климатическими
факторами, в основном страдают неблаго-
получные страны Африки, наличие крово-
сосущих переносчиков, большой и быстрый
охват поголовья, высокая летальность),
клинические признаки (лихорадка, отеки,
одышка, кашель, истечение из носовой по-
лости, нарушение сердечной деятельности),
патологоанатомические изменения (отеч-
ность подкожной клетчатки, скопление
жидкости в полостях тела, отек легких,
кровоизлияния в различных органах, пе-
рикардит и эндокардит), по результатам
биологической пробы (внутривенное зара-
жение лошадей или интрацеребральное за-
ражение мышей кровью от больных жи-
вотных) и данными лабораторно-сероло-
гического исследования в РА, РТГА, РДП,
PH и РСК, а также проводят исследова-
ния по выделению вируса и определению
его антигенной принадлежности.
РСК является группоспецифическим
серологическим методом позволяющим
ставить диагноз независимо от антигенно-
го строения вируса, вызвавшего болезнь.
Эту реакцию применяют для выявления
вирусспецифического антигена в мозге
мышей, использованных в биологической
пробе, или для обнаружения антител у пе-
реболевших животных.
РДП используют для обнаружения ви-
русного антигена в селезенке павших ло-
шадей, а РП — для дифференцирования
антигенных типов возбудителя.
Вирус выделяют путем интрацере-
брального заражения 4-6-суточных белых
мышей кровью больных или 10% -ной сус-
пензией селезенки павших лошадей. Так-
же для выделения вируса используют куль-
туру клеток.
При дифференциальном диагнозе аф-
риканской чумы необходимо исключить
сибирскую язву, пироплазмидозы, вирус-
ный артериит.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
491
Лечение. Специфического лечения нет.
Проводят симптоматическое лечение, на-
правленное на поддержание функций серд-
ца и легких.
Профилактика и меры борьбы. Основ-
ное внимание должно быть уделено недопу-
щению заноса этой вирусной трансмиссив-
ной болезни однокопытных на территорию
Российской Федерации. Профилактируют
возможность переноса инфицированных
кровососущих насекомых на большие рас-
стояния современными транспортными
средствами (в первую очередь воздушным
и водным транспортом). Необходимыми
профилактическими мерами являются се-
рологические и клинические исследования
в период карантинирования животных в
пограничных районах. Восприимчивых
животных предохраняют от нападения
кровососущих насекомых, выпасая их на
более возвышенных участках и в дневное
время, ночью содержат в закрытых поме-
щениях, периодически обрабатывают от-
пугивающими насекомых средствами. Спе-
цифическая профилактика заключается в
поголовной вакцинации однокопытных в
неблагополучных и угрожаемых зонах.
При установлении диагноза на АЧ объ-
являют хозяйство неблагополучным и на-
лагают карантин. Больных и подозритель-
ных в заболевании лошадей убивают, про-
водят дезинфекцию, применяя 3%-ный
раствор формальдегида или 3% -ный раствор
едкой щелочи, ведут систематическое ис-
требление переносчиков. В угрожаемой зоне
запрещают перемещение восприимчивых
животных и при необходимости вакцини-
руют. Карантин с хозяйства снимают через
год после последнего случая заболевания
лошадей чумой. Вывоз однокопытных из
ранее неблагополучного пункта — только
через год после снятия карантина.
БЕШЕНСТВО
Бешенство — острая вирусная болезнь
животных и человека (зооантрапоз), про-
текающая с тяжелым поражением нервной
системы, заканчивающаяся летально. Ви-
рус от больного бешенством животного
передается через укус.
Возбудитель — нейротропный вирус,
относящийся к роду Lissavirus семейства
Rabdoviridae. Длина вирионов, имеющих
пулевидную форму, около 180 нм, диа-
метр — 75-80 нм. Вирус репродуциру-
ется в развивающихся куриных и ути-
ных эмбрионах, культурах клеток. Штам-
мы вируса бешенства, циркулирующие в
природе (уличный вирус), патогенны для
всех теплокровных. В высоких титрах
вирус накапливается в аммоновых рогах
и коре головного мозга, мозжечке и про-
долговатом мозге, а также в слюнных и
слезных железах, периферических нерв-
ных стволах и надпочечниках больных
животных.
Устойчивость. Вирус устойчив к низ-
ким температурам, в течение всей зимы
сохраняется в мозге зарытых в землю тру-
пов животных. В гниющих тканях остает-
ся жизнеспособным в течение 2-3 недель.
Нагревание до 60°С инактивирует вирус
через 10 минут, а при 100°С — мгновен-
но. Быстро ^инактивируют вирус рабочие
растворы: 2-3%-ный — хлорамина, 1-
2% -ный — лизола, 2-3% -ный — щелочей
и формальдегида.
Эпизоотология. К вирусу бешенства
восприимчивы все теплокровные. Источ-
ник возбудителя инфекции — больные жи-
вотные и вирусоносители за 8-10 дней до
появления клинических признаков болез-
ни. Резервуаром и главным источником
возбудителя бешенства являются дикие
хищники, собаки и кошки. С учетом ре-
зервуара бешенства различают эпизоотии
природного и городского типов.
Симптомы и течение болезни. Инку-
бационный период при бешенстве состав-
ляет: у собак — 15-60 дней, у лошадей —
1-3 месяца. Продолжительность инкубаци-
онного периода зависит от тяжести и лока-
лизации нанесенных укусов: чем ближе к
голове, тем короче инкубационный пери-
од. У молодняка срок инкубации обычно
короче, чем у взрослых животных.
492
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Болезнь, как правило, протекает очень
остро, чаще в буйной форме, реже в пара-
литической.
У лошадей к первым признакам буй-
ной формы бешенства относят пугливость,
беспокойство; зрачки расширены; живот-
ные оглядываются, скребут копытами, гры-
зут кормушки, судорожно растягивают
губы, расчесывают места укусов. У больных
наблюдаются частые позывы к мочеиспус-
канию, сильные тенезмы, приступы колик.
Периодически возникают приступы воз-
буждения, лошадь пытается сорваться с
привязи, стремится двигаться вперед
(см. рис. 253-255), натыкаясь на предме-
ты, хватает их зубами, грызет, иногда ло-
мает зубы. Отмечены судорожные сокра-
щения мышц шеи, губ, грудной клетки.
Буйство сменяется депресией, затрудняет-
ся глотание, ржание становится хриплым,
появляется слюнотечение. На 2-3-й день
болезни становится заметной шаткость зада,
а затем развиваются парезы и параличи.
Смерть обычно наступает на 3-4-й день
болезни, но иногда уже через сутки. При
тихой паралитической форме бешенства
стадия возбуждения отсутствует.
Патологические изменения. Характер-
ных изменений нет. На месте укуса могут
быть расчесы, на шерсти и коже вокруг рта
слюна, раны на губах и слизистой оболочке
ротовой полости. Отмечают застойную ги-
перемию во внутренних органах. В желуд-
ке нет кормовых масс, слизистая желудка
и тонких кишок катарально воспалена. Го-
ловной мозг отечен, с кровоизлияниями.
При гистоисследовании устанавлива-
ют диффузный энцефалит. Типичным яв-
ляется наличие специфических включений
в цитоплазме нейронов — телец Бабеша-
Негри, однако их редко обнаруживают при
бешенстве, распространяемом дикими пло-
тоядными.
Диагноз ставят на основании комплек-
са эпизоотологических, клинических, па-
тологоанатомических данных и результа-
тов лабораторных исследований. Для ис-
следования на бешенство в лабораторию
направляют от свежего трупа лошади го-
лову или головной мозг, законсервирован-
ный в 50%-ном глицерине. В лаборатории
готовят мазки-отпечатки из разных отде-
лов головного мозга и исследуют под мик-
роскопом на наличие телец Бабеша-Негри.
Их обнаружение подтверждает диагноз.
Для установления диагноза также исполь-
зуют реакции РП, МФА, ИФА, радиоим-
мунный метод и биопробу на белых мы-
шатах-сосунах или кроликах.
Дифференцировать бешенство следует
от болезни Ауески, нервной формы рино-
пневмонии, инфекционного энцефаломие-
лита, а также от отравления.
Лечение. Больных бешенством живот-
ных не лечат, их изолируют и убивают в
связи с опасностью заражения человека.
Профилактика и меры борьбы. Для
профилактики бешенства лошадей охра-
няют от нападения хищников, особенно в
пастбищный период, а органы лесного и
охотничьего хозяйства регулируют числен-
ность диких животных, являющихся ре-
зервуаром вируса в природе.
Осуществляется отлов и уничтожение
бродячих собак и кошек. Хозяйственно
полезных собак ежегодно регистрируют и
вакцинируют различными антирабически-
ми вакцинами.
При установлении бешенства у лоша-
дей на неблагополучное хозяйство накла-
дывают карантин. Больных бешенством
животных убивают, а трупы сжигают. По-
мещения, где содержались больные жи-
вотные, тщательно дезинфицируют. При-
меняют 4%-ный раствор формальдегида,
10%-ный горячий раствор гидроксида на-
трия, раствор хлорной извести, содержа-
щий 5% активного хлора, 10%-ный рас-
твор однохлористого йода. Растворы на-
носят двукратно с интервалом в 1 час.
Вакцинацию здоровых лошадей осу-
ществляют инактивированной этанолвак- ‘
циной ВГНКИ.
Карантин снимают по истечении двух
месяцев со дня последнего случая заболе-
вания животных бешенством.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
493
ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ
СТОМАТИТ
Везикулярный стоматит — остро про-
текающая болезнь лошадей, сопровожда-
ющаяся лихорадкой и образованием вези-
1 кул с поражением слизистой оболочки рта,
кожи сосков, вымени и венчика.^
Возбудитель — ДНК-содержащий ви-
рус семейства рабдовирусов. Вирус имеет
пулевидную форму, величиной 70-175 нм.
Размножается в куриных эмбрионах, раз-
личных культурах клеток. В почве при 4-
6°С сохраняется до 1 месяца. 2% -ный рас-
твор гидроксида натрия инактивирует ви-
рус в течение 1 минуты.
Эпизоотология. Везикулярным стома-
титом болеют лошади, мулы, В странах,
неблагополучных по этой болезни (США,
Канада, Ближний Восток) эпизоотические
вспышки регистрируют с периодичностью
10-15 лет.
Наибольшая заболеваемость наблюда-
ется в пастбищный период (август-сен-
тябрь), что связывают с передачей вируса
кровососущими насекомыми (комарами,
москитами, слепнями). Насекомые явля-
ются механическими переносчиками ви-
руса. Имеет значение контактное зара-
жение через воду, корма, загрязненные
слюной больных животных. Источником
возбудителя в природе, очевидно, явля-
ются дикие животные. Многие вопросы
эпизоотологии этой болезни изучены еще
недостаточно.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период — 2-5 дней. У боль-
ных лошадей на слизистой оболочке рото-
вой полости и языке появляются красные
пятна, затем на их месте образуются вези-
кулы (пузырьки), содержащие серозную
жидкость, которые быстро лопаются, об-
разуя кровоточащие эрозии с рваными кра-
ями. Крупные эрозии занимают большую
поверхность на деснах и щеках. Заживле-
ние пораженной слизистой ротовой поло-
сти происходит в течение недели, если нет
осложнений, обусловленных секундарной
инфекций.
В период возникновения везикул на
слизистой рта у лошадей отмечают угне-
тение, повышение температуры тела до
41-42°С, саливацию, затрудненный при-
ем корма, исхудание животного. Пузырь-
ковую сыпь, кроме ротовой полости, на-
блюдают на коже в углах губ, в ноздрях,
реже в ушах, области живота, на препу-
ции, вымени и конечностях в области вен-
чика, которая обусловливает хромоту. Про-
должительность болезни — 2-3 недели, за-
канчивается она обычно выздоровлением.
Вирусоносительство ограничивается пери-
одом переболевания.
Диагноз. Устанавливая диагноз, руко-
водствуются комплексным подходом, при-
нимают во внимание клинические, эпизоо-
тологические данные (заболевание лошадей,
крупного рогатого скота с однотипными
признаками).
Диагноз подтверждают лабораторны-
ми исследованиями патологического ма-
териала (эпителий стенок везикул и их
содержимое) в РСК с соответствующими
диагностикумами, а при отрицательном
результате проводят вирусологические ис-
ледования с заражением лабораторных
животных и культур клеток. В затрудни-
тельных случаях ставят биопробу зараже-
нием лошадей через слизистую ротовой
полости содержимым пузырьков и слю-
ной от больных животных.
В дифференциальном диагнозе учиты-
вают массовое заболевание лошадей с сим-
птомами стоматита, что позволяет исклю-
чить ящур у восприимчивых животных.
Исключают некробактериоз и стоматиты
неинфекционной этиологии. Важное зна-
чение в дифференциальной диагностике
имеют лабораторные исследования.
Лечение симптоматическое. Больных
изолируют и применяют противовоспали-
тельные и антимикробные средства. Пред-
варительно пораженные поверхности сли-
зистой рта и кожи очищают и промывают
дезинфицирующими растворами (перман-
ганата калия, Люголя). Язвы смазывают
йодглицерином, синтомициновой эмульси-
494
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ей (5-10% -ной), увлажняют раствором квас-
цов. Диетотерапия — в рацион включают
болтушки из отрубей, муки, свежую траву.
Профилактика и меры борьбы. Для
специфической профилактики имеются
инактивированные вирусвакцины. Одно-
кратная иммунизация лошадей формиру-
ет у них иммунитет продолжительностью
1-3 месяца. Ревакцинация способствует
усилению напряженности и продолжитель-
ности иммунита.
Россия благополучна по везикулярно-
му стоматиту лошадей, поэтому все уси-
лия прежде всего должны быть направле-
ны на предупреждение заноса возбудителя
на нашу территорию, обязательное выпол-
нение общепрофилактических ветеринарно-
санитарных мероприятий, включающих
30-дневное карантинирование вновь посту-
пивших животных, запрещение ввоза жи-
вотных из неблагополучных территорий.
В случае установления у лошадей диа-
гноза везикулярный стоматит на неблагопо-
лучное хозяйство накладывают ограничения,
которые снимают через месяц после послед-
него случая выздоровления животного.
ОСПА
Оспа — контагиозная вирусная бо-
лезнь, проявляющаяся лихорадкой и об-
разованием узелков и пустул на слизистой
оболочке ротовой полости и коже в облас-
ти сгибательной поверхности путовых су-
ставов.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус
семейства Poxviridae, характеризующийся
относительно большими размерами (170-
350 нм), эпителиотропностью и способно-
стью образовывать в клетках элементарные
округлые включения (тельца Гварнирьери,
Боллингера), видимые в световом микро-
скопе после окраски по Морозову. Возбу-
дители оспы у животных различных видов
морфологически сходны. Репродукция ос-
пенных вирусов в культуре клеток вызы-
вает ЦПД, приводит к появлению харак-
терных патологических изменений хорион-
аллантоисной оболочки эмбрионов кур.
Устойчивость оспенных вирусов во
внешней среде высокая, они сохраняются
в сухих корках оспин до 1,5 лет. Замора-
живание консервирует их. Быстро поги-
бают при гниении, очень чувствительны к
высокой температуре, солнечным лучам и
кислотам: кипячение убивает их момен-
тально, 70°С — за 5 минут, кислая среда
(pH 3,0-3,6) — в течение часа, 2-5%-ные
растворы серной, соляной и карболовой
кислот, 1%-ные растворы формальдегида
и хлорамина, 3% -ный раствор гидроксида
натрия инактивируют возбудителя в тече-
ние часа. Биотермическое обеззаражива-
ние инфицированного навоза наступает
через 28 дней.
Эпизоотология. Источник возбудите-
ля — больные оспой лошади и животные-
вирусоносители. Вирус рассеивается со
слюной и носовой слизью больных лоша-
дей. Заражение происходит вследствие
прямого контакта или опосредованно —
через контаминированные вирусом пред-
меты ухода, обслуживающий персонал.
Наиболее частые пути заражения - аэро-
генный и алиментарный, а также через
поврежденную кожу и слизистую оболоч-
ку восприимчивых животных.
Распространению способствует скучен-
ность, гиповитаминоз и низкая естествен-
ная резистентность. Лошади болеют неза-
висимо от пола и возраста, но наиболее
тяжело — жеребята отъемного возраста.
В настоящее время оспу у лошадей реги-
стрируют редко, в виде спорадических слу-
чаев. Болезнь чаще возникает зимой.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период — 4-9 дней. Продро-
мальный период сопровождается кратко-
временным повышением температуры тела
до 41°С, гиперемией конъюнктивы, учаще-
нием сердцебиения и дыхания, ухудшени-
ем аппетита, легким угнетением и потли-
востью. На слизистой оболочке ротовой
полости (щеках, деснах) обнаруживают
большое количество плотных пузырьков
и пустул различной величины. Развивает-
ся стоматит, наблюдается слюнотечение.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
495
Через 4-6 дней пустулы прорываются и
образуются кровоточащие язвы с белова-
тыми обрывками эпителия по краям. Если
оспенный процесс не осложняется секун-
дарной инфекцией, то через 6-10 дней яз-
вочки заполняются грануляционной тка-
нью и заживают. Если оспенным процес-
сом поражена кожа в области сгибательной
поверхности, происходит отек конечно-
стей, а развитие дерматита приводит к бо-
лезненности и хромоте. Длительность бо-
лезни — до 2-3 недель. У переболевших
жеребых кобыл могут быть аборты. Обыч-
но у лошадей оспа протекает доброкаче-
ственно, редко наблюдается злокачествен-
ное течение болезни с летальным исходом.
Патологоанатомические изменения.
При жизни обнаруживают характерные
оспенные изменения на слизистых оболоч-
ках рта и кожи, в трупах признаки гемор-
рагического диатеза, кровоизлияния под
капсулой селезенки, увеличение регионар-
ных и брыжеечных лимфатических узлов.
Печень, сердце и почки — с признаками
паренхиматозной дегенерации.
Диагноз. При типичном клиническом
проявлении болезни для постановки диа-
гноза у лошадей вполне достаточно анали-
за клинико-эпизоотологических данных.
При лабораторном исследовании проводят
микроскопию материала из свежих папул,
окрашенного по Морозову, на обнаруже-
ние элементарных телец включения, ста-
вят биопробу.
Оспу дифференцируют от пузырьковой
сыпи, сапа, эпизоотического лимфангита
и незаразного пузырькового стоматита.
Лечение симптоматическое. Лошадей
содержат в сухих помещениях. Оспины раз-
мягчают борной, стрептоцидовой, синтоми-
циновой мазью и др. Язвенные поверхности
обрабатывают прижигающими средствами и
антисептическими жидкостями (настойка
йода, буровская жидкость, 3%-ный раствор
хлорамина). При поражении глаз использу-
ют 0,1%-ный раствор серного цинка или
0,5% -ный раствор танина, березовый деготь.
Назначают зеленые и сочные корма, мелкое
луговое сено, болтушки из муки и отрубей,
варят каши; чистая вода вволю.
Профилактика и меры борьбы. Вы-
полнение общепрофилактических меро-
приятий, регламентируемых Законом о ве-
теринарии, является основой профилак-
тики оспы у лошадей. При установлении
оспы у лошадей хозяйство объявляют не-
благополучным и накладывают ограниче-
ния. Больных лошадей изолируют и про-
водят симптоматическое лечение. Трупы
животных, павших с признаками оспы,
сжигают вместе со шкурой. Для специфи-
ческой профилактики оспы у лошадей,
вызванной вирусом оспы коров, когда не
удается приостановить энзоотию, клини-
чески здоровых лошадей рекомендуется
привить медицинским оспенным детритом.
10 человеческих доз препарата втирают в
скарифицированную скальпелем кожу сред-
ней части шеи, в ее верхней трети. Через
2-4 дня на месте, обработанном детритом,
появляются узелки, превращающиеся че-
рез 5-7 дней в пустулы, подсыхающие и
покрывающиеся корочкой. Для дезинфек-
ции конюшен, денников, предметов ухода
за животными применяют 2% -ный раствор
гидроксида натрия, 1-2%-ный осветлен-
ный раствор хлорной извести, горячий
зольный щелок, а для сбруи и упряжи —
сулемокарболовый раствор или формали-
нокреолиновую эмульсию. Навоз обезза-
раживают биотермически 36 дней. Огра-
ничения с неблагополучного хозяйства
снимают через 20 дней после последнего
случая выздоровления лошади и проведе-
ния заключительной дезинфекции.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
БОЛЕЗНИ
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Остропротекающая инфекционная бо-
лезнь животных и человека, характеризу-
ющаяся септицемией и образованием кар-
бункулов.
Возбудитель — неподвижная грамполо-
жительная спорообразующая аэробная па-
496
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
лочка. В организме больного образует кап-
сулу. Во внешней среде при доступе кисло-
рода воздуха и температуры в пределах 15-
42°С формируются споры (рис. 256, 257).
Устойчивость. Вегетативная форма ми-
кроба малоустойчива. Споры чрезвычайно
устойчивы. В почве возбудитель сохраняет-
ся десятками лет. Сухой жар при 120~140°С
убивает спору через 3 часа. Для дезинфек-
ции применяют 4%-ный раствор формаль-
дегида, 3%-ный раствор глутарового аль-
дегида, 10%-ный раствор едкого натра.
Эпизоотология. Восприимчивы к си-
бирской язве лошади, ослы.
Болезнь распространяется преимуще-
ственно летом, реже осенью, весной и еще
реже зимой.
Лошади, переболевшие сибирской яз-
вой, преобретают напряженный иммуни-
тет. При вакцинации иммунитет сохраня-
ется 1 год.
Симптомы. Инкубационный период —
1-3 дня, при молниеносном течении — не
определяется. Различают молниеносное,
острое и подострое течение болезни.
Молниеносное течение болезни сопро-
вождается внезапной гибелью лощади без
развития видимых признаков заболевания
во время работы или неожиданно в ко-
нюшне в течение нескольких минут или
часов.
Острое течение начинается с резкого
подъема температуры тела до 41-42°С.
Пульс частый, дыхание ускоренное, за-
трудненное. Слизистая глаз, носовой, ро-
товой полости гиперемирована и циано-
тична, возможно беспокойство, затем сла-
бость и угнетение. Появляются колики,
каловые массы жидкие, иногда с кровью.
Летальный исход через 5-12 часов при
сильных судорогах и признаках асфиксии.
Подострое течение проявляется теми
же признаками, но менее выраженными.
Возможны ремиссии, но ненадолго. Состо-
яние резко ухудшается, отмечаются силь-
ные и длительные колики.
Атипичное течение характеризуется
отеком головы, гортани, межчелюстного
Рис. 256
Бациллы сибирской
язвы с образованием
капсул
Рис. 257
Бациллы антракса
с образованием
внутри них спор
пространства, шеи и груди. Гибель на-
ступает от удушья. При заражении через
укусы гематофагов на ткани возникают
карбункулы и отеки. Содержимое карбун-
кулов представляет серозно-некротиче-
ский инфильтрат с некрозом в центре.
При таком течении лошади часто выздо-
равливают.
Патологоанатомические изменения.
Трупное окоченение не выражено, из ес-
тественных отверстий выделяется кровя-
нистая жидкость. Кровь лаковая, несвер-
тывающаяся. В подкожной клетчатке
многочисленные кровоизлияния. В груд-
ной и брюшной полостях серозно-гемор-
рагический инфильтрат. В целом яркая
картина сепсиса. Селезенка увеличена,
пульпа размягчена. На коже возможны
карбункулы.
Диагноз подтверждается бактериоло-
гическими и серологическими исследова-
ниями.
Дифференцировать сибирскую язву
следует от злокачественного отека, крове-
паразитарных болезней, инфекционной
анемии, отравлений, теплового и солнеч-
ного ударов и колик обычных, проявляю-
щихся без подъема температуры.
Лечение. Для лечения больных сибир-
ской язвой применяют гамма-глобулин,
гиперим^унную сыворотку, антибиотики,
действующие на грамположительную мик-
рофлору. Трупы сжигают.
Профилактика и меры борьбы. Не до-
пускается выпас лошадей на участках паст-
бищ, неблагополучных по сибирской язве.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
497
В неблагополучных зонах по сибирской
язве лошадей ежегодно вакцинируют. При
установлении диагноза на сибирскую язву
на неблагополучный пункт накладывают
карантин и проводят мероприятия соглас-
но правилам.
САП 1
Инфекционная, преимущественно хро-
нически протекающая болезнь однокопыт-
ных животных, характеризующаяся спе-
цифическими узелками в легких, слизи-
стой носа, кожи. При распаде узелков
образуются долго не заживающие гной-
ные язвы.
Этиология. Возбудитель болезни Pseu-
domonas mallei — неподвижная, иногда
изогнутая с закругленными концами па-
лочка, длиной 65 мкм, шириной 0,5-
0,8 мкм. Спор не образует, грамотрицатель-
на, аэроб. На картофельной среде с глице-
рином возбудитель образует слизистые
колонии, имеющие вид медового налета.
Устойчивость. Во внешней среде (вода,
почва, навоз, фураж) возбудитель сохра-
няется от 15 до 30 дней. Дезинфектанты:
4%-ный раствор едкого натра, 1%-ный
раствор глутарового альдегида, раствор,
содержащий 3% активного хлора, 2% -ный
раствор виркона С надежно нейтрализуют
возбудителя.
Эпизоотология. В естественных усло-
виях сапом болеют лошади, ослы, мулы,
лошаки. Источником возбудителя являют-
ся больные животные. Заражение проис-
ходит чаще алиментарным путем с инфи-
цированным кормом, водой, а также че-
рез поврежденные кожные покровы, с
предметами ухода и снаряжением. Сезон-
ность при сапе не отмечается.
Симптомы. Инкубационный период
продолжается 2-3 недели. Сап протекает
остро, хронически и латентно. По месту
локализации патологического процесса
условно различают носовой, легочный и
кожный сап.
Острое течение характеризуется по-
вышением температуры тела до 41-42°С,
ознобом, гиперемией слизистой глаз и
носа, резким угнетением животного. Пульс
слабый, 60-80 ударов в минуту, частое и
прерывистое дыхание. Через 2-3 дня на
слизистой носа появляются мелкие жел-
товатые узелки, которые сливаются и под-
вергаются некротическому распаду. На их
месте образуются округлой формы язвы
с неровными краями и саловидным дном.
Из язв выделяется слизисто-гнойный экс-
судат, иногда с примесью крови. Пер-
вичные язвы могут сливаться, образуя
значительные язвенные поверхности. В по-
следующем может происходить распад но-
совой перегородки и носовых раковин,
при этом — обильное истечение гноя из
ноздрей и сопящее дыхание. В процесс,
как правило, вовлекаются подчелюстные
лимфатические узлы.
Кожная форма характеризуется пора-
жением чаще всего в области головы, шеи,
конечностей, препуция. Вначале на коже
появляются болезненные отечные припух-
лости. В последующем на их месте появ-
ляются плотные узлы, которые вскоре
подвергаются распаду с образованием гно-
ящихся язв. При кожном сапе иногда на-
блюдается слоновость пораженных конеч-
ностей (рис. 258).
Острое течение сапа почти всегда со-
провождается поражением легких, но про-
цесс развивается медленно и клинически
малозаметен. В редких случаях отмечают
кашель, усиленное везикулярное дыхание,
влажные хрипы.
Хроническое течение характеризуется
периодическим подъемом температуры тела,
эмфиземой легких, исхуданием животно-
го. Наблюдают кашель, истечения из носа,
увеличение подчелюстных лимфатических
узлов. На слизистой оболочке носа обна-
руживают язвы и рубцы звездчатой фор-
мы. Болезнь длится месяцы и годы.
Латентное течение у лошадей может
продолжаться пожизненно. При этом у
животных не обнаруживают каких-либо
отклонений, болезнь устанавливается толь-
ко специфическими методами диагностики.
498
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 258
Сапные узлы
и утолщения кожи
на конечностях
Рис. 259
Положительная
глазная реакция
на маллеин
и серологическим методами. При установ-
лении диагноза на сап хозяйство объяв-
ляют неблагополучным и устанавливают
карантин. Всех больных убивают, туши
сжигают на месте без снятия шкуры и
вскрытия. Остальных лошадей (мулов, ос-
лов) неблагополучного хозяйства убивают
на мясо. Продукты убоя используют со-
гласно Правилам ветеринарно-санитарной
экспертизы мяса и мясных продуктов.
В помещениях проводят дезинфекцию,
дезинсекцию и дератизацию согласно ин-
струкции. Карантин снимают через 2 ме-
сяца после убоя больных и бывших с ними
в контакте восприимчивых к сапу живот-
ных при получении за этот период отри-
цательных результатов клинического осмо-
тра и исследования крови в РА.
Часто первичным признаком болезни
является хромота на одну из задних ко-
нечностей. Затем появляются слизисто-
гнойные или кровянистые истечения из
носа и язвы на коже спинки носа, конеч-
ностей и хвоста. Животные гибнут к кон-
цу 1-2-й недели болезни.
Патологоанатомические изменения.
Изменения на коже и слизистой носа со-
ответствуют описанным выше.
При сапе легких наблюдают пневмо-
нию и узелки, свежие — стекловидные,
старые — обызвествленью. Узелки нахо-
дят в лимфатических узлах, печени, селе-
зенке и других органах (рис. 259).
Диагноз на сап подтверждается аллер-
гическими, бактериологическими и серо-
логическими исследованиями.
Сап следует дифференцировать от мы-
та, эпизоотического лимфангита, язвенного
лимфаденита.
Лечение не разработано. Специфиче-
ской профилактики (вакцин) нет.
Профилактика и меры борьбы. Завоз
лошадей и мясопродуктов производить
только из регионов, благополучных по
сапу. Всех лошадей независимо от при-
надлежности ежегодно подвергать диагно-
стическим исследованиям аллергическим
МЕЛИОИДОЗ
Мелиоидоз (ложный сап, сапоподобная
болезнь, сап Рангуна и др.) — инфекци-
онная болезнь животных и человека, ха-
рактеризующаяся образованием узелков и
язв, напоминающих сапные поражения.
Возбудитель — Pseudomonas pseudo-
mallei. Морфология возбудителя, антиген-
ные и культуральные свойства близки к
возбудителю сапа. Возбудитель — это тон-
кая палочка 2-6 х 0,5-1 мкм, с закруглен-
ными концами, подвижная, грамотрица-
тельная, имеет жгутики, спор не образует.
Устойчивость. Возбудитель не устой-
чив к высокой температуре. При 56°С по-
гибает через 10 минут. В почве сохраняет-
ся до 30 дней, в воде — 44 дня, в моче —
17 дней. Дезинфектанты: 1%-ный раствор
формальдегида, 2%-ный раствор едкого
натра, 2%-ный раствор хлора, 0,05%-ный
раствор септодора надежно нейтрализуют
возбудителя.
Эпизоотология. Мелиоидозом болеют
козы, орцы, лошади, свиньи, крупный
рогатый скот, обезьяны, собаки, кошки,
грызуны. Из лабораторных животных —
кролики, морские свинки, белые крысы,
мыши. В природе источником возбудите-
ля являются крысы и мыши. Возбудитель
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
499
выделяется из язв, с мочой и калом. Зара-
жение идет алиментарным путем, через
органы дыхания и трансмиссивно.
Симптомы. Инкубационный период
2-11 дней. В месте проникновения воз-
будителя через кожу образуется нагное-
ние и флегмона. Кратковременная лихо-
радка, гнойные выделения иЬ носовой
полости, абсцессы во внутренних органах,
в тяжелых случаях — сепсис. Болезнь у
лошадей обычно заканчивается выздоров-
лением.
Патологоанатомические изменения.
Труп истощен. Во внутренних органах на-
ходят мелкие казеозные узелки, окружен-
ные воспалительной зоной. На слизистой
желудка и кишечника — изъязвления.
При тяжелом течении находят увеличе-
ние паренхиматозных органов: печени,
почек, селезенки. На разрезе в лимфати-
ческих узлах обнаруживают многочислен-
ные узелки и желтоватого цвета абсцессы.
Диагноз. Основанием для установле-
ния диагноза служат бактериологическое
исследование и биопроба на лабораторных
животных. Для выделения возбудителя
посевы делают из мочи, крови, гнойного
содержимого язв и абсцессов на МПА,
МПБ, МПЖ и картофельную среду. Био-
пробу ставят на морских свинках введе-
нием им исследуемого материала под кожу,
а самцам — внутрибрюшинно. Мелиоидоз
следует дифференцировать от сапа.
Лечение. Специфического лечения при
мелиоидозе нет. Применяют симптомати-
ческие средства, антибиотики: левомице-
тин, биомицин, сульфадимезин.
Профилактика и меры борьбы. С це-
лью профилактики на конюшнях следует
уничтожать грызунов, являющихся источ-
ником возбудителя. Не допускать конта-
минации кормов экскретами и секретами
диких грызунов.
Больных животных с подозрением на
мелиоидоз изолируют и принимают меры
к уточнению диагноза. Больных и подо-
зрительных по заболеванию животных
убивать на мясо запрещено.
МЫТ
Мыт — остропротекающая болезнь ло-
шадей, характеризующаяся катарально-
гнойным воспалением слизистой оболоч-
ки верхних дыхательных путей, глотки и
нагноением региональных лимфатических
узлов.
Возбудитель Streptococcus equi — мик-
робы круглой или овальной формы. В на-
тивных мазках располагаются в виде из-
витых цепочек. Неподвижен, спор не об-
разует, грамположительный (рис. 260).
Устойчивость. В гное стрептококк со-
храняется до 6 месяцев, в навозе и фура-
же — до 4 недель. 4% -ный раствор едкого
натра, 2%-ный раствор формальдегида,
2%-ный раствор глутарового альдегида
надежно нейтрализуют бактерию.
Эпизоотология. Восприимчивы лоша-
ди, ослы, мулы от 0,5 до 5 лет. Однако
могут болеть жеребята и более раннего
возраста. Из лабораторных животных к
мыту восприимчивы котята, белые мыши,
кролики и морские свинки.
Источником возбудителя являются боль-
ные лошади и бактерионосители. Стрепто-
кокк выделяется с истечениями из носа,
абсцессов, загрязняет корма и подстил-
ку. Передача возбудителя идет воздушно-
капельным путем, через корма, воду, по-
мещение.
Мытом жеребята болеют при сниже-
нии их резистентности вследствие пере-
охлаждения, плохого кормления, отъема
от матерей и т. д.
Иммунитет. Переболевшие мытом ло-
шади приобретают прочный и длительный
Рис. 260
Стрептококк
в гное
500
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
иммунитет. Лошади старше 5 лет к мыту
обычно устойчивы.
Симптомы. Инкубационный период 4-
15 дней. Болезнь чаще протекает остро,
реже подостро и хронически. Типичная
форма мыта начинается повышением тем-
пературы тела до 41 °C. Угнетение, сниже-
ние аппетита. Отмечают острое воспале-
ние слизистых оболочек носа и глотки. Из
носовых полостей обильно выделяется сли-
зисто-гнойный экссудат. В области глотки
отмечается сильная болезненность. Дыха-
ние учащенное и сопящее.
Наблюдается воспаление подчелюст-
ных, околоушных, заглоточных, крани-
альных, средних и каудальных шейных
лимфатических узлов. В них развивают-
ся абсцессы, которые открываются и из
них выделяется густой гной желтоватого
цвета. Продолжительность болезни 15-
25 дней (рис. 261).
У конематок может возникать гени-
тальная форма мыта, проявляющаяся ка-
тарально-гнойным воспалением слизистой
оболочки влагалища, региональных лим-
фатических узлов, иногда гнойным мас-
титом. Может развиваться гнойный ваги-
нит. У жеребцов генитальная форма про-
текает в виде острого катарально-гнойного
воспаления головки пениса и мочеиспус-
кательного канала.
Абортивную форму мыта отмечают у
жеребят при хорошем их содержании и у
взрослых старше 5-6 лет. Отмечают сла-
бое воспаление слизистой носовой поло-
сти и опухание лимфатических узлов без
нагноения. Кратковременное повышение
Рис. 261
Мыт.
Выделение
гноя из носа
и вскрытого
абсцесса
температуры тела до 39-39,5°С. Течение
доброкачественное, и через 5-7 дней жи-
вотное выздоравливает.
При осложненной форме отмечаются
признаки удушья. Абсцессы нередко вскры-
ваются в полость глотки, и гной в таких
случаях вытекает через рот и нос. При
попадании гноя в трахею возникает аспи-
рационная бронхопневмония. При пора-
жении глубоких шейных лимфатических
узлов может возникать плевропневмония,
при этом отмечают кашель, высокую тем-
пературу, одышку, хрипы в легких и ос-
лабление сердечной деятельности. Иногда
мыт осложняется петехиальной горячкой
(кровопятнистая болезнь).
Патологоанатомические изменения.
При вскрытии находят гнойный лимфаде-
нит, катарально-гнойный ринит, фарин-
гит, гнойники во внутренних органах (лег-
кие, печень, селезенка, почки), в голов-
ном мозге, суставах.
Диагноз подтверждается лабораторны-
ми исследованиями: бактериологически и
биопробой на белых мышах.
Мыт дифференцируют от респиратор-
ных инфекций и сапа.
Лечение. Больных освобождают от ра-
боты. В рацион включают зеленый корм,
болтушку из отрубей, мягкое сено. Еже-
дневно полость носа промывают раство-
рами перманганата калия (1:1000), фура-
циллина (1:5000), риванола (1:1000). Со-
зревшие абсцессы вскрывают, их полости
промывают растворами антибиотиков,
внутривенно вводят 30%-ный спирт, про-
тивомытный антивирус. Можно приме-
нять линимент Вишневского. Внутримы-
шечно — пенициллин 2 тыс. ЕД на 1 кг
массы животного, бициллин 12 тыс. ЕД
на 1 кг массы в течение 4 дней подряд.
Профилактика и меры борьбы. Боль-
ных изолируют и лечат. На хозяйство на-
кладывают ограничения, проводится ме-
ханическая очистка и дезинфекция коню-
шен. Ограничения снимают через 15 дней
после последнего случая выздоровления
лошади.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
501
КОНТАГИОЗНЫЙ
МЕТРИТ
Инфекционная, высококонтагиозная
болезнь, характеризующаяся вагинитом,
утратой воспроизводительной функции у
1 кобыл.
Возбудитель — Taylorella equi genitalis
(Haemophilis equi genit) — грамположи-
тельная неподвижная палочка или кокко-
бацилла. Растет на шоколадном агаре. Воз-
будитель чувствителен к кислой среде; ам-
пициллин, тетрациклин, эритромицин и
другие оказывают бактерицидное действие.
Эпизоотология. Восприимчивы в ос-
новном чистопородные лошади. Зараже-
ние происходит от жеребцов во время случ-
ки, а также через предметы ухода, при
гинекологическом обследовании. Источни-
ком возбудителя являются и бактерионо-
сители. Жеребята заражаются при родах
и являются носителями возбудителя до
достижения половой зрелости. Заражен-
ные жеребцы носителями могут быть не-
сколько лет.
Симптомы. У кобыл развивается саль-
пингит, диффузный эндометрит, цервицит
и вагинит. Первичная инфекция может
осложняться вторичной, при этом обнару-
живают гнойное воспаление в органах вос-
производства.
Диагностика заключается в проведе-
нии бактериологических и серологических
исследований слизи из половых органов
(шейка матки, синус клитора). У жереб-
цов пробы слизи собирают из препуция и
мочевого канала. Материал в лабораторию
доставляют не позже 48 часов после его
получения.
Дифференцируют контагиозный мет-
рит лошадей от воспалительных процес-
сов, вызываемых протеем, клебсиеллами
и другой микрофлорой.
Серодиагностика возможна у кобыл
только в период острой фазы инфекцион-
ного процесса и не дает результатов у ко-
был-хроников и жеребцов.
Лечение. Для лечения используют ам-
пициллин парентерально с одновременным
промыванием матки и влагалища этим же
антибиотиком в дозе 3 г ежедневно в тече-
ние 2 недель. Вводят также неомицин в
течение 5 дней. Лечение должно быть ин-
тенсивным для предупреждения длитель-
ного бактерионосительства. Жеребцов ле-
чат путем промывания препуция, полового
члена и мочевого канала растворами анти-
биотиков. Эффективность лечения кон-
тролируют бакисследованиями.
Профилактика и меры борьбы. В Рос-
сии контагиозный метрит лошадей не ре-
гистрируется. Для профилактики заноса
инфекции из других стран на всех по-
ступивших лошадей оформляют ветери-
нарный сертификат об отрицательных ре-
зультатах исследований на контагиозный
метрит лошадей и карантинируют. По-
ложительно реагирующих лошадей не
допускают в страну.
Значение придается зоогигиене содер-
жания конематок, так как инфекция от-
личается высокой контагиозностью. При
возникновении заболевания больных изо-
лируют и подвергают лечению. Средств
специфической профилактики нет.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫЙ
АБОРТ
Сальмонеллезный аборт кобыл — ин-
фекционная болезнь, характеризующаяся
преждевременным прекращением беремен-
ности или появлением нежизнеспособного
плода.
Возбудитель Salmonella abortus equi —
подвижная полиморфная палочка с закруг-
ленными краями, спор и капсул не образу-
ет, грамотрицательная. Бактерии содержат
эндотоксин. Антигенная структура харак-
теризуется наличием О- и Н-антигенов.
Устойчивость. В почве, навозе, воде
сальмонеллы сохраняются до 9-10 месяцев.
Дезинфектанты: 3%-ный раствор едкого
натра, раствор, содержащий 2% активного
хлора, 2%-ный раствор формальдегида,
0,01% -ный раствор катамина надежно ней-
трализуют возбудителя в помещениях в
течение 2 часов.
502
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Эпизоотология. Чаще всего болезнь
наблюдается среди молодых кобыл. Боле-
ют жеребята, а бессимптомная инфекция
отмечается у жеребцов.
Источником возбудителя являются
абортировавшие кобылы и бактерионоси-
тели: жеребцы, рабочие лошади, жеребя-
та. Возбудитель выделяется с околоплод-
ными водами и оболочками, сальмонел-
лоносители могут выделять возбудителя
с секретами и экскретами. Заражение,
кроме алиментарного, может происходить
и половым путем через жеребцов, боль-
ных или покрывающих вначале заражен-
ных, а затем здоровых кобыл. Болезнь
может возникнуть внутри хозяйства без
заноса извне. В таких случаях речь идет о
бактерионосителях и при воздействии от-
рицательных факторов, снижающих рези-
стентность организма, возникает заболе-
вание. Массовые аборты находятся в пря-
мой зависимости от внешних факторов:
начало зимы, ранняя весна, внезапные хо-
лода. Вначале появляются единичные слу-
чаи абортов, затем возникает вспышка.
После массовой вспышки аборты прекра-
щаются на 1-3 года.
Симптомы. Инкубационный период от
7-14 дней до 4-6 недель. Аборт может
быть в любой период беременности, но
чаще всего — на 4-8-м месяце. Это может
происходить без предшествующих призна-
ков, однако нередко перед абортом отмеча-
ют опухание вымени, слизистое без запаха
истечение из влагалища и коликоподобные
боли. У некоторых кобыл наблюдают по-
вышение температуры тела, потерю аппе-
тита, слабость. Животные быстро выздо-
равливают, но могут быть осложнения
(метрит, артриты, тендовагиниты, пневмо-
ния и т. д.). При тяжелых осложнениях
развивается септицемия, что приводит к
гибели кобыл. После выкидыша выделе-
ния сальмонел из матки могут быть 1-2 не-
дели, но в отдельных случаях они могут
выделяться до 5 месяцев.
Патологоанатомические изменения.
При абортах плодовые оболочки отечны,
с кровоизлияниями и участками некро-
за. Кожа и* подкожная клетчатка плода
отечны, желтушно окрашены. Во внут-
ренних органах плода кровоизлияния и
некрозы.
Диагноз подтверждается лабораторны-
ми исследованиями, бактериологическими
и серологическими. По РА титр антител
1:600 и выше в сыворотке кобыл через
2 недели после аборта считается положи-
тельным.
Дифференцировать сальмонеллезный
аборт следует от алиментарных абортов,
абортов, вызываемых стрептококками, си-
негнойной палочкой, эшерихиями и т. д.
Особое значение имеет исключение рино-
пневмонии. Хотя не исключается и сме-
шанная инфекция, которая выявляется
серологическими исследованиями.
Лечение. При метритах и вагинитах
промывание матки, влагалища теплым
раствором лизола (0,5%-ным), антибиоти-
ков. Антибиотики и сульфаниламиды при-
меняют парентерально.
Профилактика и меры борьбы. Общие
профилактические мероприятия при саль-
монеллезном аборте заключаются в соблю-
дении ветеринарно-санитарных и зоогигие-
нических правил.
Абортировавших кобыл изолируют,
денник и конюшню подвергают тщатель-
ной дезинфекции. Всех абортировавших
кобыл собирают в одну группу и в течение
года содержат отдельно от благополучно-
го поголовья.
Для специфической профилактики саль-
монеллезного аборта есть вакцина АЗВИ из
штамма Е-181. Разработана схема имму-
низации кобыл против сальмонеллезного
аборта и ринопневмонии, что весьма пер-
спективно.
* СТОЛБНЯК
Острая раневая инфекционная болезнь,
характеризующаяся выраженной рефлек-
торной возбудимостью и судорожным со-
кращением мускулатуры тела под действи-
ем токсина микроба Clostridium tetani.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
503
Рис. 262
Вас. tetani
в чистой культуре
Возбудитель Clostri-
dium tetani — тонкая
прямая палочка со слег-
ка закругленными кон-
цами, подвижная, кап-
сул не образует, строгий
анаэроб, образует спо-
ры, которые расположе-
ны на одном из концов
микроба, что придает ему вид барабанной
палочки (рис. 262). Столбнячный токсин
относится к числу наиболее сильных ней-
ротропных ядов.
Устойчивость спор чрезвычайно вели-
ка. Во внешней среде споры сохраняются
до 11 лет. Нагревание до 100°С убивает их
через 2-3 часа. 4%-ный раствор формаль-
дегида, раствор, содержащий 5% актив-
ного хлора, 10%-ный однохлористый йод,
3%-ный раствор глутарового альдегида
надежно нейтрализуют возбудителя в по-
мещениях за 3 часа.
Эпизоотология. Источником возбуди-
теля являются животные, выделяющие
микроб с фекалиями, заражающими по-
чву. Микроб в больших количествах содер-
жится в навозе. Заражение происходит при
загрязнении ран материалом, содержащим
споры. Особенно опасны колотые глубокие
раны, в которых создаются анаэробные
условия, благоприятствующие размноже-
нию возбудителя и токсинообразованию.
Заражение возможно при родах, после ка-
страции, ожогов. Столбняк регистрирует-
ся в виде спорадических случаев в любое
время года.
Симптомы. Инкубационный период 1-
3 недели, но может быть и 2-3 дня. В на-
чале болезни отмечают осторожное пере-
жевывание корма, затрудненное глотание
воды, выпадение третьего века, напряжен-
ность мускулатуры, лошадь не ложится,
стоит с широко раставленными конечно-
стями. Затем наступает судорожное сокра-
щение всех мышц, усиливающееся при
раздражении, громком разговоре. Глаза
неподвижны, ноздри расширены, челю-
сти сжаты, голова и шея вытянуты. Мус-
Рис. 263
Общее мышечное оцепенение у лошади
Рис. 264
Столбняк. Выпадение третьего века
кулатура спины твердая, живот подтянут,
хорошо выражен запальный желоб, хвост
неподвижен, отведен вверх (рис. 263, 264).
Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс
твердый, частый. Температура тела по-
вышается только перед смертью. Продол-
жительность болезни — 6-12 дней. При
сверхостром течении лошадь погибает че-
рез 1-2 дня. У выздоровевших лошадей
наблюдается скованность движений в те-
чение 1-1,5 месяцев.
Патологоанатомические изменения.
Трупное окоченение наступает быстро.
Кровь темная, плохо свертывается. Лег-
кие отечны. Скелетная мускулатура име-
ет вид вареного мяса, пронизана кровоиз-
лияниями.
Диагноз подтверждают бактериологи-
ческими исследованиями и биопробой на
белых мышах и морских свинках.
Дифференцировать столбняк следует от
бешенства, при котором проявляется аг-
рессивность; инфекционного энцефаломи-
504
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
елита, при этом отмечают желтушность
видимых слизистых оболочек, атонию ки-
шечника, буйное поведение; от ботулиз-
ма — расслабление мускулатуры, обиль-
ное слюнотечение; от отравления ядови-
тыми травами — одновременно заболевает
много животных.
Лечение. Хлоралгидрат 35-40 г (с клиз-
мой), внутривенно 50 см3 20%-ного уро-
тропина на дистиллированной воде, затем
следует ввести противостолбнячную сыво-
ротку (40 тыс. АЕ). Провести хирургиче-
скую обработку ран. Для снижения судо-
рог — хлорпромазан. Лошадь ставят в тем-
ное помещение.
Профилактика и меры борьбы. Сле-
дует предупреждать травматизацию живот-
ных. Необходимо соблюдать требования
асептики и антисептики при хирургических
операциях, проводить полную первичную
обработку ран с удалением размозженных
тканей и инородных тел.
При появлении нескольких случаев
столбняка лошадей иммунизируют квас-
цовым анатоксином.
Для профилактики столбняка у ново-
рожденных жеребят иммунизируют кобыл
за 3-8 недель до родов. Для пассивной
иммунизации применяют гипериммунную
сыворотку.
Убой на мясо лошадей, больных и по-
дозреваемых по заболеванию столбняком,
запрещается. Трупы отправляют на тех-
ническую утилизацию.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК
(ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА)
Острая, спорадически возникающая,
раневая, неконтагиозная токсико-инфек-
ционная болезнь, характеризующаяся га-
зовой инфильтрацией и некрозом поражен-
ных тканей.
Возбудитель. У лошадей злокачествен-
ный отек вызывают анаэробные микроорга-
низмы из рода Clostridium: Cl. perfringens,
Cl. oedematiens, CL septicum. Инфекцион-
ный процесс может быть обусловлен как
одним из этих микробов, так и их ассоциа-
цией, т. е. злокачествен-
ный отек — заболева-
ние полиморфной этио-
логии (рис. 265).
При микроскопии
в окрашенных препа-
ратах из культур мик-
робы представляют со-
бой палочки различной
величины с закруглен-
Рис. 265
В. oedematiens.
Мазок из отечной
жидкости
ными концами, длиной 2-10 мкм и ши-
риной 0,2-2,0 мкм. Все они (кроме Cl. per-
fringens) подвижны, не имеют капсул, спо-
собны образовывать споры в питательных
средах, в организме животных и во внеш-
ней среде. Окрашиваются водными ани-
линовыми красками. Молодые культуры
по Граму красятся положительно, в ста-
рых культурах возбудители злокачествен-
ного отека грамотрицательны. Споры, ко-
торые образуют клостридии, овальной фор-
мы, превышают ширину микробной клетки,
располагаются центрально или субтерми-
нально. Cl. perfringens образует в организ-
ме капсулу.
Возбудители хорошо растут на жид-
ких и плотных питательных средах (Кит-
та-Тароцци, кровяном агаре с глюкозой
и др.), обладают протеолитическими и са-
харолитическими свойствами. Для их ро-
ста необходимы анаэробные условия и тем-
пература 37-38°С. Характерной биологи-
ческой особенностью всех возбудителей
злокачественного отека является их спо-
собность выделять сильнодействующие
экзотоксины, имеющие ведущее значение
в патогенезе болезней, длительно сохра-
няться во внешней среде, почве, загряз-
ненных воде, молоке, овощах и т. д.
Споры возбудителя обладают высокой
устойчивостью, кипячение инактивирует
за 60-90 минут, автоклавирование — за
45 мину?. Вегетативные формы возбуди-
телей погибают от воздействия прямых
солнечных лучей через 20-30 минут.
Эпизоотология. Основной резервуар воз-
будителей болезни — почва и навоз. Кло-
стридий злокачественного отека (газовой
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
505
гангрены) находят в кишечнике, коже здо-
ровых животных, молоке и мясе. Есте-
ственное заражение происходит при нали-
чии травмы. Особенно опасны обширные
и глубокие раны с затеками, где создают-
ся анаэробные условия. Злокачественный
отек может развиваться как осложнение
при тяжелой выжеребке или небрежно про-
веденных хирургических операциях (каст-
рации и пр.), когда нарушаются условия
асептики и антисептики.
Злокачественный отек у лошадей на-
блюдается чаще в виде спорадических слу-
чаев.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период продолжается 12-
72 часа. У животных на месте травмы,
инфицированной возбудителями злокаче-
ственного отека, появляется горячий бо-
лезненный, быстро распространяющийся
отек, который в скором времени становит-
ся холодным, тестообразной консистенции
(рис. 266). При его пальпации отмечается
крепитация, при разрезе выделяется жел-
тая или красновато-бурая зловонная се-
розная жидкость с пузырьками газа. В про-
цессе болезни развиваются общие явления:
повышение температуры тела до 40-42°С
(иногда заболевание протекает без лихо-
радки), ослабление сердечной деятельно-
сти. Пульс частый, малый, дыхание за-
труднено, видимые слизистые оболочки
Рис. 266
Злокачественный отек в областей живота
цианотичны. Исход чаще смертельный
через 12-36 часов.
Патологоанатомические изменения.
Труп вздут в результате образования газов
в брюшной полости. В области ранения
обнаруживают крепитирующую разлитую
припухлость. Соединительная и мышеч-
ная ткани в области отека инфильтриро-
ваны красновато-желтым экссудатом, со-
держат пузырьки газа и издают запах про-
горклого масла. Лимфатические узлы
увеличены, гиперемированы, с кровоиз-
лияниями. Мышцы сухие, рыхлые, лом-
кие, легко разрываются. При тяжелой вы-
жеребке, осложненной злокачественным
отеком, изменения отмечаются в области
мышц крупа и бедер. Изменения внутрен-
них органов нетипичны. Кровь плохо свер-
нувшаяся, темного цвета.
Диагноз ставят на основании анамне-
стических данных, клинических и пато-
логоанатомических показателей (раны,
тяжелые роды, хирургическое вмешатель-
ство) — острое и тяжелое течение, высо-
кая температура тела, образование крепи-
тирующих отеков, которые локализуются
вокруг ран. Во всех случаях лабораторное
исследование обязательно. Материалом для
бактериологического исследования служат
тканевый экссудат, кусочки пораженных
мышц, паренхиматозные органы. Прово-
дят микроскопию мазков, посевы на пита-
тельных средах: Китта-Тароцци, МПБ,
МПА. Заражают морскую свинку в мыш-
цу бедра, которая погибает в положитель-
ных случаях через 24-48 часов.
Для определения вида возбудителя
применяют реакцию нейтрализации (PH).
Злокачественный отек дифференциру-
ют от карбункулезной формы сибирской
язвы по отсутствию крепитации, анализу
анамнестических и эпизоотологических
данных, бактериологическому исследова-
нию.
Лечение больных животных малоэф-
фективно. Оно включает радикальные меры
ввиду исключительной быстроты инфек-
ционного процесса. Больных лошадей изо-
506
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
лируют, для устранения анаэробиоза в об-
ласти отека делают широкие продольные
разрезы кожи и подкожной клетчатки, уда-
ляют инфильтраты и омертвевшие участки
тканей. Раны обрабатывают 1-2%-ными
растворами перекиси водорода, перманга-
ната калия (1:1000-1:3000). Вокруг раны
внутримышечно инъецируют антибиоти-
ки (пенициллин, биомицин, тетрамицин).
Внутривенно вводят 4%-ный раствор нор-
сульфазола по 50-100 мл, камфорной сы-
воротки — 200-500 мл, применяют сер-
дечные средства.
Профилактика и меры борьбы заклю-
чаются в соблюдении правил асептики и
антисептики при производстве хирурги-
ческих операций и осуществлении раз-
личных парентеральных инъекций лоша-
дям. Своевременная квалифицированная
хирургическая обработка ран. Выполне-
ние санитарно-гигиенических условий и
ветеринарно-зоотехнических норм в тех-
нологии коневодства.
При подтверждении у лошадей диа-
гноза злокачественный отек больных изо-
лируют и лечат. Помещение дезинфици-
руют, используя горячий 10%-ный раствор
гидроксида натрия, раствор хлорной изве-
сти, содержащий 5% активного хлора,
4% -ный раствор формальдегида и 10% -ный
раствор однохлористого йода. Вынужден-
ный убой больных и подозрительных по
заболеванию животных запрещается. Тру-
пы сжигают или отправляют на техниче-
скую утилизацию.
НЕКРОБАКТЕРИОЗ
Инфекционная болезнь, характеризую-
щаяся гнойно-некротическими поражени-
ями тканей конечностей, преимуществен-
но в области венчика и путового сустава, а
также слизистых оболочек и паренхима-
тозных органов.
Возбудитель — Fusobacterium necro-
phorum имеет форму палочек длиной 2-
5 мкм, шириной 0,5-1,5 мкм и длинных
нитей 50-300 мкм, неподвижный, спор и
капсул не образует, грамотрицательный,
Рис. 267
Бактерии
некробактериоза
в мазке из патоло-
гического материала
хорошо красится всеми анилиновыми крас-
ками, фуксином Циля и синькой Леф-
флера, строгий анаэроб (рис. 267). Куль-
тивируют возбудителя на обычных, для
анаэробов средах: среде Китта-Тароцци;
бульоне Мартена; кровяном и сывороточ-
ном агаре. На скошенном агаре через 2-
5 суток после посева появляются мелкие
росинчатые колонии. На кровяном агаре
вокруг колоний образуется зона гемолиза.
Возбудитель некробактериоза продуци-
рует сильные эндотоксины (гемолизин, лей-
коцидин, цитоплазматический токсин) и
ферменты, которые разрушают клетки орга-
низма и угнетают его иммунную систему.
Бактерии некробактериоза сохраняют
жизнеспособность в водопроводной воде до
15 суток, в молоке — 35, навозе — 50, в
почве до 20-60 суток. Погибают при 65°С
за 15 минут, при 70°С — за 10 минут, ки-
пячение убивает их в течение минуты, а
прямые солнечные лучи инактивируют за
8-12 часов.
Растворы перманганата калия, рива-
нола, перекиси водорода, лизола, креоли-
на, фенола, формальдегида, гидроксида
натрия и других антисептиков в бактери-
цидной концентрации (1-3%-ные) вызы-
вают гибель бактерий некробактериоза в
течение 5-30 минут.
Эпизоотология. Лошади болеют не-
кробактериозом независимо от пола и воз-
раста. При табунном содержании чаще
болеет молодняк. Реже болеют лошади
местных 'Пород с крепкими копытами.
Некробактериоз относится к типичным
раневым инфекциям. Возбудитель болез-
ни может развиваться только в тканях с
нарушенным кровообращением (раны, ма-
церированная кожа и др.)
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
507
Источником возбудителя инфекции
являются больные животные, от которых
микробы некробактериоза попадают во
внешнюю среду с некротизированной тка-
нью отделяемых язв, выделениями из ро-
1 товой и носовой полостей, с фекалиями.
Также источником возбудителя, являются
здоровые жвачные животные-бактерионо-
сители, у которых бактерии некробакте-
риоза, как сапрофиты, находятся в содер-
жимом желудочно-кишечного тракта, при
дефекации контаминируя внешнюю сре-
ду. Пути проникновения возбудителя —
через поврежденную кожу и слизистые
оболочки. В организм лошадей он попада-
ет с кормом, водой и через предметы внеш-
ней среды, которые загрязнены возбуди-
телем. Новорожденные жеребята заража-
ются через пуповину.
Содержание лошадей в сырых, гряз-
ных конюшнях, использование для водо-
поя водоемов с топкими подходами, ра-
бота и пастьба на сырых заболоченных
участках способствуют проявлению некро-
бактериоза.
Болезнь может возникать в любое вре-
мя года, так как связана со снижением
резистентности организма лошадей и про-
является в виде спорадических случаев или
энзоотии.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период продолжается 1-3 су-
ток. У лошадей различают две формы те-
чения некробактериоза: а) ограниченной
гангрены кожи и подкожной клетчатки с
локализацией патологического очага в об-
ласти пальца и образованием длительно
заживающих ран; б) прогрессирующей ган-
грены, сопровождающейся некрозом мя-
кишных хрящей, основы кожи копыта,
сухожилий и их влагалищ, связок, суста-
вов, бурс и костей. Возможно развитие
гангрены пальца, метастазов в легких и
других паренхиматозных органах и даже
септического процесса.
При развитии доброкачественной (пер-
вой) формы течения отмечают угнетение,
отказ от корма, учащение пудьса и дыха-
ния, повышение до
39,5-40°С температу-
ры тела. Пораженная
конечность в области
венчика и пута при-
пухшая, болезненная,
горячая. При движе-
нии лошадь хромает,
в покое освобождает
больную конечность
от нагрузки. Через
1-2 суток на коже
припухшего участка
конечности происхо-
дит выпот клейкой лимфы, шерсть склеи-
вается, замечается зуд. Лошадь лижет и
расчесывает пораженный участок.
При своевременном лечении лошадей
освобождают от работы и указанные симп-
томы постепенно исчезают. Явления ост-
рого воспаления убывают, выпот лимфы
подсыхает, зуд исчезает, температура тела
приходит к норме (рис. 268). В течение сле-
дующих 3-4 суток воспалительный ин-
фильтрат рассасывается и к концу недели
исчезает. Шерсть в области поражения
выпадает. Продолжительность такого те-
чения — 10 14 суток.
В большинстве случаев острое воспа-
ление кожи и подкожной клетчатки в об-
ласти венчика продолжает развиваться и
переходит в стадию влажной гангрены.
Область поражения цианотична, в одном
или нескольких участках отмечается раз-
мягчение кожи и образование абсцессов.
На 4-е сутки некроз и расплавление кожи
распространяется на весь участок.
Лошадь не опирается на пораженную
конечность. Наблюдается лихорадка, силь-
ное угнетение. В отдельных случаях воспа-
ление с пораженного участка распростра-
няется вверх по конечности, лимфатиче-
ские сосуды и узлы резко увеличиваются,
затвердевают. Конечность сильно отекает,
становится флегмонозной. Такое проявле-
ние болезни имеет затяжное течение, а при
отсутствии лечения заканчивается гангре-
ной копыта, метастазами в паренхиматоз-
508
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ные органы, развитием сепсиса и гибелью
животного.
Патологоанатомические изменения.
При вскрытии находят истощение, некро-
зы кожи, слизистых оболочек рта и под-
лежащих тканей. Очаги некроза обнару-
живают в паренхиматозных органах, на
слизистой оболочки глотки, пищевода,
кишок, половых органов.
Диагноз ставят, учитывая характер-
ные клинико-эпизоотологические и пато-
логоанатомические данные, проводят бак-
териологическое исследование. При мик-
роскопировании мазков, приготовленных
из некротизированных тканей, в положи-
тельных случаях находят характерные
клетки F. necroforum — одиночные или
образующие цепочки и длинные нити.
В затрудненных случаях проводят бакте-
риологическое исследование, биопробу.
Лечение. Больных лошадей изолиру-
ют, обеспечивают их хорошим кормлени-
ем и содержанием. Проводят хирургиче-
скую обработку пораженных участков кож-
ного покрова. Удаляют некротизированную
ткань и обрабатывают 3% -ным раствором
перекиси водорода, 0,1-0,2% -ным раство-
ром перманганата калия. После такой об-
работки наносят 20%-ную эмульсию био-
мицина, тетрациклина на рыбьем жире,
внутрь — сульфаниламидные препараты,
парентерально антибиотики широкого спек-
тра действия, наиболее эффективны анти-
биотики тетрациклинового ряда.
Профилактика и меры борьбы. Спе-
цифические средства профилактики некро-
бактериоза у лошадей не разработаны, од-
нако имеется инактивированная вакцина
для крупного рогатого скота, овец и север-
ных оленей. Профилактика некробактерио-
за у лошадей осуществляется выполнением
общепрофилактических мер: правильным
содержанием, кормлением, эксплуатацией.
Предотвращают травматизм конечностей,
обеспечивают хороший уход за копытами.
Своевременно выявляют и изолируют ло-
шадей с травмами и лечат. Для дезинфек-
ции конюшен применяют 5%-ный раствор
едкого натра, 2%-ный раствор формальде-
гида, 20% -цую взвесь свежегашеной изве-
сти. Хозяйство считают благополучным
через месяц после ликвидации болезни.
Для исследования в лабораторию на-
правляют участки некротизированных тка-
ней с прилегающей к ним здоровой тка-
нью. Материал для лабораторного иссле-
дования консервируют в 30%-ном водном
растворе глицерина или в МППБ под ва-
зельновым маслом.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез — хроническая инфекцион-
ная болезнь, вызываемая бактериями груп-
пы Brucella, проявляющаяся чаще всего
абортами, артритами, бурситами и орхита-
ми. У лошадей главным образом проявля-
ется бурситами в области холки и воспале-
нием связок затылочного сустава, аборты
бывают очень редко.
Возбудитель — микроорганизм из рода
Brucella (рис. 269). Возбудителем бруцел-
леза у лошадей является Brucella abortus.
Бруцеллы полиморфны, встречаются кок-
ковидные, овоидные и палочковидные фор-
мы размером 0,3-0,5 х 0,5-1,5 мкм. Они
неподвижны, не образуют спор, некото-
рые штаммы образуют капсулу, грамот-
рицательны. Хорошо красятся анилино-
выми красками (по Козловскому, Шуля-
ку и Шину), в мазках при микроскопии
располагаются небольшими скоплениями
или отдельными клетками. Растут на сы-
вороточных и печеночных питательных
средах.
Бруцеллы сохраняют жизнеспособность
в почве, воде, навозе, грубых кормах до
нескольких месяцев. Прямые солнечные
Рис. 269
Brucella abortus.
48-часовая агаровая
культура.
Преимущественно
форма палочек
ГЛАВА б. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
509
лучи убивают их за 3-4 часа, растворы кре-
олина, фенола, формальдегида (1%-ные) за
1 час. Хорошо обезвреживают возбудите-
ля 0,5%-ный раствор глутарового альде-
гида, 5%-ный раствор технического фено-
лята натрия.
Эпизоотология. Считают, что зараже-
ние лошадей бруцеллезом пройсходит от
других видов сельскохозяйственных жи-
вотных. Наиболее патогенна для лошадей
Br. abortus, возможно заражение Вт. suis,
Br. melitensis.
Заболевание лошадей бруцеллезом ча-
ще наблюдается в хозяйствах, неблаго-
приятных по бруцеллезу крупного рогато-
го скота, где имеют место массовые абор-
ты бруцеллезной этиологии. Заражение
лошадей происходит алиментарным путем,
через поврежденную кожу и слизитые обо-
лочки. Факторами передачи являются все
элементы внешней среды (корма, вода,
подстилка, предметы ухода за животны-
ми ит. д.), загрязненные (контаминиро-
ванные) бруцеллами в результате аборта.
Больные бруцеллезом лошади также мо-
гут служить источником возбудителя ин-
фекции. Болеют лошади чаще в возрасте
6-14 лет. Отмечаются отдельные случаи
заболевания 1-3-летних лошадей. Возбу-
дитель бруцеллеза может разноситься со-
баками, грызунами (крысами) после по-
едания ими абортированных плодов или
последов (плацент).
Рис. 270
Бруцеллез.
Свищи в области холки и затылка
Бруцеллез у лошадей регистрируют
редко, в виде спорадических случаев.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период при бруцеллезе ло-
шадей составляет 2-3 недели и более. Ти-
пичные признаки бруцеллеза лошадей:
абсцессы и бурситы в области холки, вос-
паление связок, затылочного сустава, су-
хожильных влагалищ, артриты (рис. 270).
Абсцессы и бурситы в области холки не
связаны с механическим повреждением,
так как наблюдаются и у лошадей, никог-
да не запрягавшихся. Припухлости появ-
ляются впереди хряща лопатки, с двух
сторон холки, на переднем крае плеча, в
месте прикрепления шейной связки в об-
ласти остистых отростков холки. Вначале
припухлости небольшие, твердые, напря-
женные, болезненные и горячие, посте-
пенно болезненность ослабевает и исчеза-
ет после вскрытия абсцесса, которое про-
исходит без постороннего вмешательства.
Неосложненное бруцеллезное поражение
холки представляет собой в бурсе светло-
маслянистый гной, бедный форменными
элементами. После вскрытия абсцесса об-
разуются свищи (фистулы), гной становит-
ся густым, творожистым с гнилостным
запахом. Лошадь угнетена, несмотря на
отсутствие повышенной температуры тела.
Бруцеллезные артриты возникают вне-
запно, пораженный сустав быстро припу-
хает, становится болезненным, горячим.
Лошадь перестает опираться на больную
конечность и удерживает ее в полусогну-
том состоянии. Жеребые кобылы аборти-
руют на 1-2-м месяце жеребости, поздние
аборты, как у других самок сельскохо-
зяйственных животных, не наблюдаются.
Симптомы бруцеллеза у лошадей прояв-
ляются не только опуханием холки, за-
тылка, бурситами, тендовагинитами, арт-
ритами, но также характеризуются общей
слабостью, быстрой утомляемостью в ра-
боте, сердечной недостаточностью, уско-
ренной СОЗ, нервными явлениями.
Патологоанатомические изменения
при бруцеллезе лошадей нехарактерны.
510
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
У абортированных плодов отмечают се-
розно-геморрагическую инфильтрацию
подкожной клетчатки. В грудной и брюш-
ной полостях находят кровянистую жид-
кость. Плодные оболочки отечные, с кро-
воизлияниями, покрыты хлопьями фиб-
рина и гноя.
Диагноз. У лошадей при установлении
диагноза прежде всего учитывают небла-
гополучную эпизоотическую обстановку
местности по бруцеллезу крупного рога-
того скота, характерные клинические
признаки — бурситы, тендовагиниты и
абсцессы в области холки, артриты. Для
подтверждения диагноза материал от по-
дозреваемых животных направляют для
лабораторного серологического и бактерио-
логического исследования. Исследуют пар-
ные сыворотки крови, взятые с интерва-
лом 2-3 недели в РА, РСК, РДСК, РБП.
Для бактериологического исследова-
ния отправляют экссудат из опухолей,
абортированные плоды.
Бруцеллез у лошадей считают установ-
ленным в следующих случаях: при выде-
лении культуры бруцелл из биоматериала;
при наличии положительной биопробы и
положительных результатов серологиче-
ских исследований в РА с наличием анти-
тел 200 МЕ/мл и выше, при положитель-
ной РСК в разведении сыворотки 1:5 и
выше.
В дифференциальном диагнозе бруцел-
леза лошадей исключают травматические
бурситы в области холки, инвазии (онхо-
церкоз).
Лечение лошадей, больных бруцелле-
зом, не проводят, их убивают.
Профилактика и меры борьбы. Вы-
полнение «Санитарных и ветеринарных
правил», утвержденных в 1996 г., — ос-
нова профилактики бруцеллеза человека
и животных. В соответствии с «Санитар-
ными и ветеринарными правилами» ло-
шадей исследуют на бруцеллез в хозяй-
ствах, неблагополучных по данному забо-
леванию других видов животных и перед
снятием с них ограничений, после оздо-
ровления крупного рогатого скота, овец,
коз, свинец и других видов животных.
Положительно реагирующих на бруцеллез
лошадей подвергают убою.
Для дезинфекции применяют 20% -ную
взвесь свежегашеной извести, 2%-ный го-
рячий раствор едкого натра, осветленный
раствор хлорной извести, содержащий 2%
активного хлора, и др.
Ограничения с неблагополучного хо-
зяйства снимают в сроки, предусмотрен-
ные «Ветеринарными правилами».
ТУБЕРКУЛЕЗ
Инфекционная, хронически протека-
ющая болезнь. Характеризуется образова-
нием в различных органах и тканях спе-
цифических гранулем (бугорков — тубер-
кулов), подвергающихся в дальнейшем
казеозному некрозу.
Возбудитель — бактерии рода Myco-
bacterium. Это тонкие, прямые, чаще слег-
ка изогнутые палочки длиной 0,8-5,5 мкм,
0,2-0,5 мкм шириной. Микобактерии не-
подвижны, спор и капсул не образуют,
грамположительные, дифференцирующая
окраска — по Цилю-Нильсену. Строгие
аэробы, для выращивания возбудителя
туберкулеза применят глицериновые МПА,
МПБ, картофель, яичные и картофельные
среды. Растут культуры медленно.
Устойчивость микобактерий значи-
тельная — в почве сохраняются до 5 лет,
в навозе, подстилке — до 1,5 лет, в реч-
ной воде до 10 месяцев, в фекалиях жи-
вотных на пастбище в жаркое время года
до 2 месяцев, в холодное — до 5 месяцев.
Прямой солнечный свет убивает микобак-
терий через 4-5 часов, рассеянный — че-
рез 30-40 суток. Лучшими дезинфициру-
ющими средствами являются щелочной
3%-ный раствор формальдегида (экспози-
ция 1 ча^), осветленный раствор хлорной
извести, содержащий 5% активного хло-
ра; 10% -ный раствор однохлористого йода
и 20%-ная взвесь свежегашеной извести,
при трехкратной побелке с интервалом в
1 час.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
511
Эпизоотология. В нашей стране лоша-
ди практически свободны от туберкулеза
(Цит. по: Юров К, П. Инфекционные бо-
лезни лошадей. М., 1991). У лошадей ту-
беркулез регистрируют в тех странах и
регионах, где болеют и другие виды жи-
вотных. Туберкулез лошадей регистриру-
ют редко. Заражение происходит при со-
вместном их содержании с больными ту-
беркулезом животными, при пользовании
общими пастбищами, кормушками, водо-
поем. Снижение заболеваемости туберку-
лезом крупного рогатого скота приводит к
сокращению числа заболеваний лошадей.
Считается, что лошади более восприимчи-
вы к возбудителю бычьего типа, чем к
микобактериям человеческого и птичьего
типов. Возможно, это связано с физиоло-
гическими особенностями строения орга-
нов дыхания лошади, технологией содер-
жания и эксплуатации. Проведенный ана-
лиз 241 случая туберкулеза у лошадей
выявил, что 212 лошадей были заражены
микобактериями бычьего типа, 16 — пти-
чьим и 13 — человеческим типом. По дан-
ным литературы, идет увеличение случаев
заболевания лошадей туберкулезом, вы-
званного микобактериями птичьего типа.
Инфицированность лошадей тем или иным
типом микобактерий связана с условиями
содержания и эксплуатации при обслужи-
вании неблагополучных по туберкулезу
животноводческих, свиноводческих и пти-
цеводческих хозяйств.
Лошади заражаются чаще всего али-
ментарным путем, а также через органы
дыхания и поврежденную кожу. В орга-
низме лошадей циркулируют штаммы ми-
кобактерий с низкой вирулентностью для
лабораторных животных.
Как источник возбудителя инфекции
для других животных больные туберкуле-
зом лошади представляют незначительную
опасность. Это не исключает строго конт-
роля за лошадьми на биофабриках и ку-
мысолечебницах.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период при туберкулезе ло-
шадей составляет 2-3 недели. Первым
клиническим признаком заболевания яв-
ляется лихорадка. При обострении тубер-
кулезного процесса лихорадка становится
постоянной. Гематологически отмечается
лимфоцитоз, ускоренное СОЭ до 50-65 де-
лений в первые 15 минут, снижение коли-
чества эритроцитов и гемоглобина. Лошадь
теряет упитанность и работоспособность.
Поражение легких протекает с симптома-
ми хронической бронхопневмонии, с по-
стоянной лихорадкой, со слабым влажным
кашлем. При движении у больных лоша-
дей быстро возникает одышка и цианоз
видимых слизистых оболочек. Аускульта-
ция выявляет влажные хрипы и шумы
трения, а перкуссия — очаги притупле-
ния. Туберкулез кишечника характеризу-
ется легкими коликами и разжижением
каловых масс. При кожном туберкулезе,
который встречается крайне редко, нахо-
дят поражения кожи в области подгрудка,
живота и шеи, увеличение и бугристость
регионарных подкожных лимфатических
узлов, в подкожной клетчатке образуются
безболезненные узлы, которые затем изъяз-
вляются.
Патологоанатомические изменения.
При поражении легких патологоанатоми-
ческие изменения характеризуются мил-
лиарным туберкулезом. Легкие усеяны
твердыми стекловидными узелками вели-
чиной с просяное зерно. В отдельных слу-
чаях пораженные участки легких представ-
ляют собой саркомоподобные образования
с саловидной поверхностью и расположен-
ными по периферии очага мелкими узел-
ками. Плевра покрыта мелкими узелками
(жемчужница). В брюшной полости лим-
фатические узлы кишечника увеличены.
Селезенка и печень пронизаны характер-
ными туберкулезными узелками — тубер-
кулами, У лошадей описан генерализован-
ный туберкулезный процесс.
Диагноз на туберкулез ставят, руко-
водствуясь эпизоотологическими, клини-
ческими признаками и данными аллерги-
ческого исследования, результатами пато-
512
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
логоанатомического вскрытия и лаборатор-
ных исследований.
Основной метод прижизненной диагно-
стики туберкулеза у животных — аллерги-
ческое исследование внутрикожной тубер-
кулиновой пробой. У лошадей применяют
глазной метод исследования (офтальмопро-
бу), так как внутрикожное введение аллер-
гена часто дает неспецифическую реакцию.
Глазной пипеткой закапывают 3-5 капель
альттуберкулина для млекопитающих на
конъюнктиву здорового глаза. Реакцию
учитывают каждые 3 часа в течение 12 ча-
сов, повторную туберкулинизацию осуще-
ствляют через 5-6 суток в тот же глаз. По-
ложительная реакция — гнойный конъюн-
ктивит.
От трупов и вынужденно убитых ло-
шадей в ветеринарную лабораторию на-
правляют свежий патматериал, содержа-
щий туберкулы (кусочки паренхиматозных
органов, лимфатические узлы и др.) для
бактериологического исследования и по-
становки биопробы.
Туберкулез у лошадей считается уста-
новленным при выделении культуры воз-
будителя туберкулеза или при получении
положительного результата биологической
пробы.
Туберкулез дифференцируют от сапа с
помощью маллеинизации и от инфекци-
онной анемии лошадей — с помощью се-
родиагностики, используя РДП (реакция
диффузной преципитации).
Профилактика и меры борьбы. Вы-
полнение «Санитарных и ветеринарных
правил», утвержденных в 1996 г., — ос-
нова профилактики туберкулеза человека
и животных. При установлении диагноза
на туберкулез хозяйство объявляют небла-
гополучным и на него налагают ограниче-
ния. Запрещается выпас лошадей и их во-
допой совместно с крупным рогатым ско-
том, больным туберкулезом. Конюшню
изолируют, ограждая забором. Лошадей
исследуют офтальмотуберкулинизацией,
реагирующих сдают на убой. Оставшихся
лошадей исследуют на туберкулез с ин-
тервалом в 60 суток до получения отрица-
тельного результата по группе.
Лучшим дезинфицирующим средством
при оздоровлении хозяйства от туберку-
леза является 3%-ный щелочной раствор
формальдегида.
Ограничения с неблагополучного хо-
зяйства снимают в сроки, предусмотрен-
ные «Ветеринарными правилами».
ЛИСТЕРИОЗ
Инфекционное заболевание, характери-
зующееся септическими явлениями, пора-
жением центральной нервной системы и
генитальных органов.
Возбудитель Listeria monocytogenes —
подвижная, полиморфная, грамположитель-
ная мелкая палочка (длиной 0,5-2,0 мкм,
шириной 0,3-0,5 мкм) с закругленными
концами, спор и капсул не образует. Фа-
культативный аэроб, растет на обычных
питательных средах, печеночном бульоне
с глюкозой и глицерином. При росте на
МПБ он мутнеет, на МПА обнаруживают
мелкие прозрачные колонии, напоминаю-
щие капельки росы на стекле. Размножа-
ется в почве, воде, молоке, мясе, силосе, а
также в органах трупов.
Устойчивость. Листерии обладают
сравнительно высокой устойчивостью во
внешней среде, при низких температурах
(4-6°С) длительное время (до нескольких
лет) сохраняются в почве, воде, соломе,
зерне. Нагревание до 100°С убивает листе-
рий через 5 минут, до 75-90°С — через
1 час.
Листерии погибают от действия 5% -ного
раствора лизола или креолина через 10 ми-
нут; 3% -ного раствора формальдегида или
едкого натра — через 20 минут; осветлен-
ного раствора хлорной извести, содержа-
щего 2% активного хлора, — в течение
часа. k
Эпизоотология. Основным резервуаром
возбудителя листериоза в природе явля-
ются многие виды диких и синантропных
грызунов. Листерии обнаружены у лисиц,
норок, енотов, песцов, диких копытных,
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
513
птиц. Источниками возбудителя также
являются больные листериозом домашние
и сельскохозяйственные животные (сви-
ньи, мелкий и крупный рогатый скот, ло-
шади, кролики, реже кошки и собаки), а
также домашние и декоративные птицы
(гуси, куры, утки, индюшки, ^олуби, по-
пугаи и канарейки). Листерии обнаруже-
ны также в рыбе и продуктах моря (кре-
ветки).
Больные лошади выделяют листерий
во внешнюю среду с истечением из носовой
полости, из половых органов (при абортах),
с калом, мочой и молоком (при маститах
листериозной этиологии). При листериозе
имеет место разнообразие механизмов пе-
редачи возбудителя инфекций (фекально-
оральный, контактный, аспирационный,
транспланцентарный), основным из кото-
рых является фекально-оральный.
Листерии могут длительное время на-
ходиться во внешней среде, размножаться
при благоприятных условиях, поэтому
листериоз рассматривают как «сапроноз».
Листериоз проявляется спорадически,
реже в виде эпизоотии. Отмечена стацио-
нарность болезни, которая обусловлена
длительной сохранностью листерий во
внешней среде, наличием животных-листе-
рионосителей, а также существованием
природных очагов листериоза, где болезнь
поддерживается в дикой фауне и различ-
ными путями передается сельскохозяй-
ственным животным.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период продолжается 7-
30 суток. Болезнь протекает остро, под-
остро или хронически и проявляется в
нервной, септической, смешанной, стер-
той, бессимптомной формах.
У лошадей листериоз часто проявля-
ется в виде энцефалита. Заболевание на-
чинается с легкой лихорадки, затем на-
блюдаются беспокойство, скованность дви-
жений, парез конечностей. Жеребята не
могут стоять, а передвигаются с большим
трудом. Прогрессирует угнетение, которое
может сменяться неудержимом стремле-
нием вперед. Прием корма понижен. При
осмотре видимых слизистых оболочек уста-
навливают гнойный конъюнктивит.
У больных листериозом жеребят от-
сутствует аппетит, отмечается вялость,
видимые слизистые оболочки гиперемиро-
ваны, из носовой полости серозно-слизи-
стые истечения, дыхание учащено, темпе-
ратура тела повышена до 40,5°C. Также
наблюдается отечность суставов, мышеч-
ная дрожь, судороги, расстройство коор-
динации движений. Смерть наступает че-
рез 1-2 суток. Заражение жеребят возмож-
но внутриутробно или во время родов,
молодняк рождается ослабленным и поги-
бает в первые дни жизни.
Патологоанатомические изменения
обусловлены формой течения болезни. При
септической форме наблюдают кровенапол-
нение или отек легких, серозно-катараль-
ное воспаление слизистых оболочек желу-
дочно-кишечного тракта, геморрагии в
паренхиматозных органах и миокарде,
увеличение слезенки; в ее паренхиме, а
также в печени и других органах обнару-
живают дегенеративные изменения и оча-
ги некроза.
При поражении центральной нервной
системы изменения в органах и тканях
выражены слабо. Сосуды головного мозга
инъецированы, отмечается отек головного
мозга, мелкие кровоизлияния в мозговой
ткани и отдельных внутренних органах.
Гистоисследованиями выявляют ме-
нингоэнцефалит с инфильтратами, клет-
ками моноцитарного типа и образование
периваскулярных муфт.
Диагноз основан на анализе эпизоо-
тологических, клинических данных, па-
тологоанатомических изменений в орга-
нах при вскрытии, бактериологических
и серологических исследований. Высевы
проводят из головного мозга, паренхима-
тозных органов, трубчатой кости, абор-
тированных плодов и др. Для выявления
листерионосителей сыворотки крови жи-
вотных исследуют в РА, МФА, РСК, РДП,
РИГА.
514
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Листериоз следует дифференцировать
от бешенства, болезни Ауески, энцефало-
миелитов вирусной этиологии, ботулизма,
кормовых отравлений.
Лечение. Чем раньше начато лечение,
тем больше надежды на благополучный
исход. Листерии — внутриклеточные па-
разиты, и поэтому вызванная ими инфек-
ция трудно поддается лечению. Наиболее
эффективным считается ампициллин или
его сочетания с гентамицином. Эффектив-
ны антибиотики тетрациклинового ряда,
которые применяют в терапевтических
дозах в течение 5-7 суток, при необходи-
мости курс лечения повторяют через 5-6 су-
ток. Одновременно проводят симптомати-
ческое лечение — назначают сердечные
средства, а также препараты, улучшающие
деятельность желудочно-кишечного трак-
та, дезинфицирующие, вяжущие.
Профилактика и меры борьбы. Про-
филактику листериоза как зооантропоноз-
ного заболевания осуществляют в соответ-
ствии с «Санитарными и ветеринарными
правилами», утвержденными в 1996 г. Они
направлены на охрану благополучных хо-
зяйств от заноса в них листерий. Лошадей
приобретают в хозяйствах, благополучных
по этой болезни, подвергают 30-суточно-
му карантинированию, если возникает по-
дозрение, в этот период их исследуют се-
рологически.
ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия — инфекционная природ-
но-очаговая трансмиссивная болезнь, ха-
рактеризующаяся септицемией, лихорад-
кой, поражением слизистых оболочек верх-
них дыхательных путей и кишечника, а
также нервной системы. Зооантропоноз-
ное заболевание.
Возбудитель Francisella tularensis пред-
ставляет собой полиморфный, мелкий,
грамотрицательный микроорганизм, спор
не образует, имеет капсулу, неподвижен,
размером 0,2 х 0,3-0,7 мкм. Культивиру-
ется только в аэробных условиях на спе-
циальных питательных средах (в МПБ с
цистином и глюкозой, на свернувшейся
сыворотке/ МПА с цистином и кровью, на
среде с желтком куриного яйца и др.). На
плотных средах микроб формирует мел-
кие росинчатые колонии, иногда молочно-
белого цвета, а в жидкой среде наблюдает-
ся умеренное помутнение со слизистым
осадком на дне пробирки.
Хорошо культивируется в 14-дневных
куриных эмбрионах, вызывая их гибель
через 72-120 часов после заражения.
Различают три разновидности возбу-
дителя, отличающиеся по вирулентности
и антигенной структуре: американскую,
европейско-азиатскую и среднеазиатскую.
Вирулентные возбудители содержат О-, Н-,
V-антигены, а авирулентные — только
О-антигены.
Устойчивость. Возбудитель туляремии
сохраняет жизнеспособность в воде при 13-
15°С в течение 3 месяцев, в замороженном
мясе — 93 суток, в молоке — до 104 су-
ток. В хлебе при обычных условиях вы-
живает 14 суток, в молоке — 8 суток, в
зерне — 133 суток, в шкурах водяных крыс
и органах птиц — до 40 суток, в организме
пастбищных клещей — до 240 суток. Пря-
мые солнечные лучи убивают возбудителя
за 30 минут, прогревание до 60°С_— за
5-10 минут.
Растворы обычных дезинфицирующих
веществ (лизола, фенола, формальдегида,
едкого натра) в бактерицидной концен-
трации (2-3%-ной) надежно обеззаражи-
вают объекты внешней среды.
Эпизоотология. Источник возбудите-
ля инфекции — грызуны, а также боль-
ные сельскохозяйственные животные. За-
ражение происходит алиментарным и аэро-
генным путями, а также при укусах
кровососущих членистоногих, возможно
внутриутробное заражение. Для лошадей
основной значение как переносчик име-
ют иксодовые клещи, паразитирующие
в стадии личинки и нимфы на грызунах,
а в половозрелой стадии — на сельско-
хозяйственных животных. Такой меха-
низм передачи возбудителя определяет
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
515
весенне-летне-осеннюю сезонность туляре-
мии. Лошади могут заражаться также че-
рез инфицированные корма и воду. Бо-
лезнь у них проявляется спорадически.
Природные очаги туляремии приурочены
к зонам обитания грызунов. Эти очаги со-
храняют активность длительное время
(50 лет и более).
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период при туляремии длит-
ся от 4 до 12 суток. Туляремия у лошадей
часто протекает бессимптомно. Однако на-
блюдают и острое течение болезни, при
котором у кобыл происходят аборты на 4-
5-м месяце жеребости. После аборта у них
не отмечается осложнений и повышения
температуры тела. При остром течении бо-
лезни возбудителя легко выделить из абор-
тированного плода, мочи и кала.
Патологоанатомические изменения у
лошадей изучены недостаточно. Обнару-
живают изменения, характерные для сеп-
тицемии, в легких, селезенке, печени вы-
являют желтовато-серые узелки.
Диагноз. При появлении у кобыл абор-
тов в первой половине жеребости сыво-
ротку их крови исследуют серологически-
ми реакциями, а абортированные плоды
бактериологически на туляремию. Учиты-
вают эпизоотологические и эпидемиологи-
ческие данные (благополучие местности,
регистрацию эпизоотии туляремии у гры-
зунов, заболеваемость людей). Для иссле-
дования берут пунктат из увеличенных
лимфатических узлов, абортированный
плод целиком или кусочки паренхиматоз-
ных органов.
Микроскопией мазков-отпечатков с
селезенки абортированных плодов обнару-
живают грамотрицательные коккообраз-
ные палочки. Культуру возбудителя вы-
деляют после пассажирования материала
на лабораторных животных (морские свин-
ки, белые мыши).
Для прижизненной диагностики при-
меняют РА с сывороткой крови подозре-
ваемой в заболевании туляремией лошади
и антигеном из возбудителя, а также ал-
лергический метод (внутрикожное введе-
ние тулярина с учетом результатов через
24 и 48 часов, по степени выраженности
воспаления на месте инъекции).
Дифференцируют туляремию у лоша-
дей от анаплазмоза, бруцеллеза, ринопнев-
монии и сальмонеллезного аборта.
Лечение. Специфические средства ле-
чения не разработаны. Для лечения при-
меняют антибактериальные препараты (ан-
тибиотики, сульфаниламидные и нитро-
фурановые препараты).
Профилактика и меры борьбы. Про-
филактика туляремии лошадей в природ-
ных очагах инфекции должна служить
составной частью общих эпидемиологиче-
ских мероприятий против туляремии и
включать борьбу с вредными мышевидны-
ми грызунами и эктопаразитами лошадей
путем применения ратицидных и инсек-
тицидных препаратов.
Летом, в период массового лёта крово-
сосущих насекомых, лошадей рекоменду-
ется выпасать в ночное время (когда гема-
тофаги имеют минимальную активность).
Систематически ведут осмотр и очист-
ку водоемов, используемых для водопоя;
пастбищ, сенокосных угодий и загонов от
трупов грызунов. Прогнозируют периоды
возможного увеличения популяции вред-
ных мышевидных грызунов, предусматри-
вают меры их истребления.
При заболевании лошадей туляреми-
ей абортированные плоды уничтожают,
больных и истощенных животных убива-
ют. Лошадям, подозрительным в заболе-
вании и подозреваемым в заражении, с про-
филактической целью вводят антимикроб-
ные препараты. Конюшни дезинфицируют.
Принимают меры для профилактики
заражения людей.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз — инфекционная при-
родно-очаговая болезнь, проявляющаяся
кратковременной лихорадкой, гемоглобину-
рией, желтушным окрашиванием и некро-
зами слизистых оболочек и кожи, атонией
516
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
желудочно-кишечного тракта, абортами,
рождением нежизнеспособного потомства,
широко распространенная в различных лан-
дшафтно-географических зонах мира.
Возбудитель — микроорганизмы рода
Leptospira. Патогенные лептоспиры пред-
ставлены 202 сероварами, которые по сте-
пени антигенного родства объединены в
23 серологические группы (рис. 271).
На территории Российской Федерации
возбудителями лептоспироза сельскохозяй-
ственных животных и собак являются
лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassevi,
Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Ictero-
haemorrhagiae, Canicola.
Лептоспиры разных сероваров не раз-
личаются по морфологическим и культу-
ральным признакам, сероварианты леп-
тоспир различают по серологическим
и иммунологическим свойствам. Длина
микроорганизма от 3 до 30 мкм и более,
обычно 7-15 мкм, диаметр 0,06-0,15 мкм.
Микроскопируют лептоспиры неокрашен-
ными, используя конденсор темного поля.
Они имеют вид тонких, серебристых ни-
тей с утолщенными и загнутыми в виде
крючков концами. Тело их состоит из осе-
вого цилиндра с расположенной на нем в
виде завитков цитоплазмой. Лептоспиры
находятся в постоянном движении, пре-
кращающемся только после их гибели.
Лептоспиры выращивают на жидких,
полужидких и плотных питательных сре-
дах, включающих сыворотку крови кро-
лика или барана. Наилучшие условия для
культивирования — температура 26-28°С
и pH 7,2-7,4.
Устойчивость. Лептоспиры устойчивы
к низким температурам, но быстро погиба-
ют при высушивании, нагревании, действии
дезинфицирующих веществ; выживают в
воде открытых водоемов от нескольких ча-
сов до 100 суток; в почве — до 280 суток.
Эпизоотология. Лептоспироз у лошадей
проявляется спорадически. Болеют живот-
ные различного возраста, чаще 2-7 лет.
Источники возбудителя инфекции — сель-
скохозяйственные, домашние и дикие жи-
Рис. 271
Лептоспиры
инфекционной
желтухи
( чистая
культура )
вотные, мышевидные грызуны, имеющие
клинические признаки болезни или являю-
щиеся бессимптомными лептоспироносите-
лями. Продолжительность лептоспироноси-
тельства после переболевания или инфици-
рования у лошадей до 210 суток. Грызуны
(мыши, крысы, полевки и др.) бывают по-
жизненными носителями лептоспир.
Лептоспиры, выделяющиеся из орга-
низма больных животных и микробоноси-
телей с мочой, калом, молоком, спермой,
выдыхаемым воздухом, истечениями из
половых органов, инфицируют воду, кор-
ма, пастбища, почву, подстилку и другие
объекты внешней среды, через которые
заражаются здоровые животные. Основ-
ным фактором заражения лошадей и дру-
гих сельскохозяйственных животных яв-
ляется вода застойных, заболоченных, с
медленным течением водоемов, загрязнен-
ных мочой и другими выделениями боль-
ных животных.
Лептоспиры проникают в организм ло-
шадей через поврежденные участки кожи
(царапины, раны, потертости), слизистые
оболочки ротовой и носовой полостей, глаз,
половых путей, респираторного и желу-
дочно-кишечного трактов.
Лептоспироз чаще диагностируют в
местностях, где почва влажная, содержит
много гумуса, имеет нейтральную или сла-
бощелочную реакцию.
Болезнь наблюдается в любое время
года, но у животных с пастбищным содер-
жанием — преимущественно в летне-осен-
ний период.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
517
Главной эпизоотологической особенно-
стью лептоспироза животных в настоящее
время является преобладание бессимптом-
ных форм инфекции в виде лептоспироно-
сительства (которое не всегда коррелиру-
ет с серологическими показателями) и леп-
тоспирозной иммунизирующей инфекции
(характеризующаяся наличием в крови
животных специфических антител при
одновременном отсутствии симптомов бо-
лезни и лептоспироносительства).
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период колеблется от 2 до
20 суток. Различают сверхострое, острое,
подострое, хроническое и латентное леп-
тоспироносительство.
При остром течении болезни повыша-
ется температура тела до 39,5-40,5°C. Ло-
шадь быстро утомляется на работе, отка-
зывается от корма. Видимые слизистые
оболочки становятся желтушными. Моче-
испускание частое и затрудненное, цвет
мочи от желтого до темно-желтого, иногда
бурый или красный. Периодически появ-
ляются кратковременная диарея и призна-
ки колик. Пульс и дыхание учащенные.
Возникают некрозы на слизистой ротовой
полости, носа, коже губ. Жеребые кобылы
абортируют. Гематологически устанавлива-
ют снижение количества эритроцитов и ге-
моглобина, ускоренную СОЭ до 60-70 де-
лений за 15 минут. Показательным явля-
ется лейкоцитоз — 12-20 тыс. клеток в
1 мкл. Количество лейкоцитов на этом уров-
не сохраняется на всем продолжении ост-
рого течения болезни — до 3 недель.
При подостром течении лептоспироза
симптомы болезни выражены слабее. Ли-
хорадка ремиттирующего типа. Продолжи-
тельность рецидивов 2-3 суток. В это вре-
мя усиливаются признаки желтушности
видимых слизистых оболочек, а во время
ремиссии желтушность исчезает. Выявля-
ют некротические участки кожи в облас-
ти губ, шеи, спины, путовых суставов.
Лошади теряют упитанность. Продолжи-
тельность подострого течения болезни —
около месяца.
Хроническое течение лептоспироза ха-
рактеризуется слабовыраженной лихорад-
кой, вялостью, слабостью. Видимые сли-
зистые оболочки анемичные. Признаки
болезни проявляются в период рецидивов
с интервалами между ремиссиями в 2-
3 месяца. Жеребые кобылы могут аборти-
ровать. У некоторых лошадей развивается
конъюнктивит, кератит, ирит, помутнение
хрусталика.
У большинства больных лептоспиро-
зом животных накопление антител сопро-
вождается исчезновением лептоспир из
крови и паренхиматозных органов, одна-
ко в почечных клубочках и канальцах леп-
тоспиры недоступны воздействию антител,
активно размножаются и выделяются с
мочой во внешнюю среду.
Патологоанатомические изменения.
Труп лошади, павшей в результате остро-
го течения лептоспироза, не истощен. Сли-
зистые оболочки глаз, носовой, ротовой
полостей желтушные, с участками некро-
за. На коже также отмечают облысевшие
и некротизированные участки различной
величины в области морды, шеи, спины,
конечностей. Подкожная клетчатка, мыш-
цы, сухожилия желтушно окрашены. Плев-
ра, брюшина, сальник бледно-желтого цве-
та, с кровоизлияниями. Наиболее выра-
женные изменения локализуются в печени
и почках. Печень увеличена, окрашена в
бледно-коричневые, желто-коричневые
или охряно-желтые тона. Почки увеличе-
ны в объеме, под капсулой мелкие крово-
излияния. Селезенка без видимых изме-
нений. В легких часто наблюдают отек
паренхимы и междольковой соединитель-
ной ткани. Сердечная мышца бледно-крас-
ного цвета с желтушным оттенком и кро-
воизлияниями.
Диагноз ставят на основании клини-
ческих, патологоанатомических, эпизоо-
тологических данных и результатов ла-
бораторных исследований. При жизни от
больных и подозреваемых в заражении
лептоспирозом лошадей исследуют пар-
ные сыворотки крови и утреннюю свежую
518
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
мочу, а посмертно — почки, печень и
транссудат из грудной и брюшной поло-
сти. Сыворотку крови начиная с 5-7-го
дня болезни исследуют в реакции микро-
агглютинации (РМА). Исследования про-
водят с набором типоспецифических штам-
мов лептоспир.
При установлении диагноза учитыва-
ют возможность проявления смешанной
инфекции лептоспироза и инфекционной
анемии лошадей.
В дифференциальном диагнозе лепто-
спироза у лошадей необходимо исключить
пироплазмидозы (исследуют кровь на на-
личие кровепаразитов), инфекционную
анемию (исследуют сыворотку крови в ре-
акции диффузной преципитации РДП,
РИД и т. д.), инфекционный энцефаломи-
елит, ринопневмонию, кормовые отравле-
ния (по анамнезу и лабораторным иссле-
дованиям).
Лечение. Больных лошадей изолиру-
ют в отдельное помещение и применяют
поливалентную противолептоспирозную
сыворотку парентерально в лечебных до-
зах. Хороший лечебный эффект дает при-
менение стрептомицина внутримышечно в
дозе 10-12 тыс. ЕД/кг массы тела, 2 раза
в день в течение 4-5 суток. Проводят симп-
томатическое лечение. Эффективен также
пенбекс.
Профилактика и меры борьбы регла-
ментированы «Санитарными и ветеринар-
ными правилами» 1996 г. Всех вновь по-
ступающих лошадей карантинируют на
30 суток и исследуют в РМА, при необхо-
димости исследуют мочу для обнаруже-
ния лептоспир.
При установлении диагноза лептоспи-
роз решением администрации района хо-
зяйство объявляют неблагополучным по
этой болезни, вводят ограничения и утвер-
ждают план по оздоровлению. Всех лоша-
дей термометрируют и клинически обсле-
дуют. Больных и подозрительных по забо-
леванию изолируют и лечат, остальных
лошадей двукратно вакцинируют. Живот-
ных, подвергнутых лечению, вакциниру-
ют через 5-7 суток после выздоровления.
Конюшню дезинфицируют, меняют паст-
бища, благоустраивают водопои. Хозяйство
объявляют благополучным по лептоспиро-
зу через 2 месяца после выявления и изо-
ляции последней больной лошади.
МАЛОИЗУЧЕННЫЕ
БОЛЕЗНИ
ГЕТАВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Гетавирусная инфекция — вирусная
болезнь однокопытных, характеризующа-
яся лихорадкой, сыпью на коже, отеком
конечностей, лимфаденитом.
Возбудитель. Вирус Гета — типичный
представитель тогавирусов, рода альфави-
русов. Содержит не менее трех антигенов.
Общий антиген обеспечивает их группо-
вую принадлежность. Выделен схожий с
вирусом Гета вирус Сагияма из москитов
в период заболевания лошадей.
Эпизоотология. Установлено, что аль-
фавирусы передаются членистоногими.
Альфавирус разделен на 4 комплекса. Цир-
куляция комплексов западного и восточ-
ного энцефаломиелитов лошадей в при-
роде поддерживается птицами; вирусы
комплекса Гета эндемичйы. Гетавирусная
инфекция регистрируется в весенне-лет-
ний период. Пик заболеваемости лошадей
совпадает с массовым летом гематофагов.
Симптомы. Болезнь характеризуется
лихорадкой до 39,5°С, отмечающейся у
80%, высыпанием на коже — у 50% и
отеками задних конечностей у 42% боль-
ных лошадей. У жеребцов отек распро-
страняется на мошонку. У некоторых ло-
шадей наблюдают увеличение подчелюст-
ных лимфатических узлов. Болезнь длится
обычно неделю. При низкой резистентно-
сти организма инфекция может протекать
злокачественно с явлениями отека конъ-
юнктивы глаз и слизистой верхних дыха-
тельных путей. Кроме кожной сыпи, воз-
можны растрескивание кожи на суставах
и сухие некрозы в области венчика.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
519
Диагностика. Для вирусологическо-
го исследования берут кровь и носовую
слизь. В сыворотке крови от больных
лошадей определяют нейтрализующие
антитела — PH.
Меры борьбы с гетавирусной инфек-
цией заключается в защите лошадей от
нападения насекомых-гематофагов путем
обработки кожных покровов репеллента-
ми и инсектицидами. С этой же целью
лошадей выпасают с учетом времени су-
ток с минимальным лётом комаров.
Специфическая профилактика инфек-
ции не разработана.
ЛИХОРАДКА
ДОЛИНЫ РЕКИ ПОТОМАК
(ЛДРП)
Моноцитарный эрлихиоз лошадей —
новое заболевание лошадей, характери-
зующееся лихорадкой, отсутствием ап-
петита, диареей, обезвоживанием орга-
низма.
Возбудитель — Erlichia risticii, при-
надлежит к отряду Rickettsiales, содержит-
ся в крови больных лошадей. После окра-
ски по Гимза возбудитель обнаружива-
ется в моноцитах в виде плеоморфных
телец — включений, окруженных мемб-
раной, по форме от круглых до овальных
и похожих на сосиски. Эрлихии распола-
гаются внутри цитоплазмы, так как явля-
ются облигатными внутриклеточными па-
разитами.
Эпизоотология. Большинство случаев
заболевания лошадей зарегистрировано в
пойме рек или их притоков. Заболевание
характеризуется выраженной сезонностью
и отмечается в мае-октябре, наиболее ча-
сто в июле-августе (73%). Возбудитель
ЛДРП не передается через корм, воду или
при контакте с инфицированными живот-
ными.
В естественных условиях заражение
происходит трансмиссивным путем, в ча-
стности собачьим клещом. Резервуаром
возбудителя являются мыши и, возмож-
но, другие грызуны. Переболевшие жи-
вотные приобретают длительный имму-
нитет.
Симптомы. У лошадей болезнь сопро-
вождается угнетением, снижением аппе-
тита, повышением температуры тела до
38,9-41,7°С. Видимые слизистые оболоч-
ки отечны. В начальной стадии болезни
перистальтика понижена или отсутству-
ет. Через 1-2 дня после первых призна-
ков заболевания появляется профузный
водянистый понос в течение 10 дней, чаще
3-5 дней. Возможны пододерматиты.
До 42% случаев гибели лошадей мо-
гут быть обусловлены воспалением суста-
вов конечностей и осложнениями.
При атипичном течении болезни един-
ственными признаками заболевания явля-
ются кратковременная лихорадка и угне-
тение, но могут отмечаться отек слизистых
оболочек, вздутие брюшной полости и до-
вольно сильные колики.
Патологоанатомические изменения
характеризуются наличием жидкого содер-
жимого в кишечнике и небольших участ-
ков гиперемии в тонком и толстом отде-
лах, изъязвлением слизистой и язвами в
желудке; наблюдаются отеки в области
брюшной стенки, ниже скакательного су-
става, по до дерматит.
Диагностика болезни проводится на
основании клинических, серологических
и микробиологических данных. Применя-
ют реакции иммунофлюоресценции. В ре-
акции используется культуральный анти-
ген. Применяют также реакцию иммуно-
ферментного анализа.
Лечение. Терапевтический эффект по-
лучен при применении тетрациклина. С це-
лью предупреждения обезвоживания орга-
низма внутривенно вводят изотонический
раствор.
Профилактика и меры борьбы. Про-
филактика ЛДРП осуществляется путем
определения эндемических районов, в ко-
торых затем проводят борьбу с членисто-
ногими. Выявляют и изолируют больных,
в некоторых случаях перегоняют лошадей
из эндемического района.
520
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ЛЕГИОНЕЛЕЗ
Легионелез — новая малоизвестная
болезнь, характеризующаяся острой, тя-
жело протекающей пневмонией с плеври-
том, высокой температурой и поражением
желудочно-кишечного тракта.
Возбудитель Legionella pneumonia —
грамотрицательные микрорганизмы. От-
крыты в 1976 г. Распространены повсеме-
стно в воде прудов, озер, емкостях для
воды, конденсационной влаге кондицио-
неров. Определено пять видов легионелл.
Эпизоотология. У лошадей заболева-
ние клинически не установлено, но резуль-
таты серологических исследований свиде-
тельствуют о наличии спонтанной серокон-
версии (увеличение титра антител), что
указывает на естественное заражение ло-
шадей легионеллами. Легионелезом боле-
ют люди.
Диагностика. Бактериологическая ди-
агностика малоэффективна (2-5%). Более
чувствительны методы иммунофлюорес-
ценции, микроагглютинации, ИФА, кото-
рые выявляют 95-98% больных. Диагно-
стический титр 1:128.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЖЕРЕБЯТ
АДЕНОВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Аденовирусную инфекцию наряду с
рино-, реовирусной и некоторыми други-
ми следует рассматривать как «фактор-
ные», респираторные инфекции лошадей,
поражающие преимущественно жеребят.
Важную роль в патогенезе этих инфекций
играют неблагоприятные факторы, снижа-
ющие резистентность организма.
Возбудитель. Аденовирус — типичный
представитель семейства аденовирусов.
Вирус инактивируется ультрафиолетовы-
ми лучами за 45 минут, 1%-ным раство-
ром формальдегида, 2%-ным раствором
едкого натра, раствором, содержащим 2%
активного хлора.
Симптомы. Клиническая картина аде-
новирусной инфекции у лошадей разно-
образна — от слабовыраженных респира-
торных симптомов до острой пневмонии.
Чаще болеют жеребята в возрасте несколь-
ких месяцев. Инкубационный период 3-
6 дней, после чего температура тела под-
нимается до 40°С. Общее состояние быс-
тро ухудшается, появляются одышка,
учащенное дыхание, глубокий кашель.
Выделения из носовых отверстий внача-
ле серозные, затем слизистые и слизисто-
гнойные, конъюнктивит и выделения из
глаз. Может развиваться пневмония и
поражение желудочно-кишечного тракта
(диарея с кроваво-водянистыми выделе-
ниями). Возможны осложнения секундар-
ной микрофлорой. Болеют лошади неза-
висимо от породы.
Патологоанатомические изменения
находят в органах дыхания и желудочно-
кишечном тракте. Слизистая носовых хо-
дов, трахеи, бронхов утолщена. В просве-
тах бронхиол содержится экссудат.
Диагноз подтверждается вирусологи-
ческими и серологическими исследовани-
ями (PH и РТГА). Все известные штаммы
аденовируса лошадей серологически одно-
типны.
Лечение. Специфического нет. Лече-
ние больных заключается в улучшении
условий содержания; назначают глюкозу,
кофеин, витамины.
Профилактика заключается в соблю-
дении зоогигиенических и ветеринарно-
санитарных правил, тщательной очистке
и дезинфекции помещений,
РЕОВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Реовирусная инфекция поражает пре-
имущественно жеребят с респираторным
синдромом.
Возбудителями реовирусной инфекции
являются РНК-содержащие реовирусы пер-
вого и третьего серотипов, идентичные ре-
овирусам человека.
Симптомы. Инкубационный период
продолжается 2-4 дня. Затем отмечают
гиперемию верхних дыхательных путей,
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
521
сопровождающуюся ринитом, конъюнк-
тивитом, фолликулярным фарингитом или
ларингитом. Может быть спонтанный ка-
шель.
В значительной степени на течение
болезни влияют вторичная инфекция и
снижение резистентности организма же-
ребят при перегреве, простуде и т. д.
Диагноз на реовирусную инфекцию
подтверждается реакцией торможения гем-
агглютинации и нейтрализации.
Лечение и профилактические меро-
приятия — как и при аденовирусной ин-
фекции.
РИНОВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Инфекционное заболевание лошадей,
характеризующееся лихорадкой и по-
ражением верхнего отдела дыхательных
путей.
Возбудитель. Есть два серотипа рино-
вируса лошадей. По своим культуральным
свойствам и устойчивости во внешней сре-
де и к дезинфектантам вирус риновирус-
ной инфекции схож с другими вирусами,
вызывающими респираторный синдром
лошадей.
Симптомы. Инкубационный период
длится 3-8 дней. В начале отмечают ка-
тар верхних дыхательных путей и выде-
ления из носа, отеки заглоточных лимфо-
узлов. Затем влажный кашель. К концу
1-й недели — вирусемия и кратковремен-
ный подъем температуры до 40°С. Разви-
вается слизисто-гнойный фарингит. Про-
цесс часто осложняется бактериальной
микрофлорой. При этом отмечают отек ног,
абсцедирование лимфоузлов.
Диагноз подтверждается серологиче-
ским исследованием в PH.
Профилактика. Специфическая профи-
лактика не разработана. Общие профилак-
тические мероприятия сводятся к повы-
шению иммунобиологической активности
организма, которые заключаются не толь-
ко в улучшении условий содержания и
кормления, но и в применении иммуно-
стимуляторов (тималин, тимоген), а так-
же интерферонов.
При стойловом содержании животных
перспективно применение антибактериаль-
ных и противовирусных аэрозолей в при-
сутствии животных.
ПАРАГРИПП
Возбудителем болезни является вирус
парагриппа-3. В антигенном отношении
вирус родственен возбудителю парагрип-
па человека, но не идентичен ему. Инфек-
ция зарегистрирована в Канаде, США,
Румынии.
Симптомы. Болезнь начинается с по-
вышения температуры тела, затем появ-
ляются: конъюнктивиты, серозные исте-
чения из носовой полости, одышка. Жи-
вотное угнетено, отказывается от корма,
отмечается увеличение подчелюстных лим-
фатических узлов. Наблюдается кашель.
Болезнь может осложняться секундарной
инфекцией.
Диагноз устанавливают вирусологиче-
скими и серологическими исследования-
ми в РТГА и PH.
Лечение. Специфическое лечение не
разработано. Применяют симптоматиче-
ское лечение; для профилактики секун-
дарных инфекций назначают антибакте-
риальные препараты и поливитамины.
Профилактика заключается в повы-
шении иммунобиологической активности
организма и соблюдении зоогигиениче-
ских норм и ветеринарно-санитарных пра-
вил по содержанию лошадей.
РОТАВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Ротавирусная инфекция лошадей —
острое инфекционное заболевание жеребят,
характеризующееся диареей и лихорадкой.
Возбудитель РНК-содержащий вирус
имеет вид колеса с широкой втулкой и
короткими спицами (roto по-латыни —
колесо).
Возможна миграция вируса, то есть ви-
рус от одного вида животных может зара-
522
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
жать другой вид. Экспериментально дока-
зана слабая перекрестная защита от ро-
тавирусов жеребят, телят и детей. Вирус
устойчив во внешней среде. Из дезинфек-
тантов вирус нейтрализуют щелочи и окис-
лители, применяемые в концентрациях
для профилактической дезинфекции по-
мещений.
Симптомы. При ротавирусной инфек-
ции отмечают диарею у жеребят в возрас-
те от несколько дней до 8-10 месяцев, а
чаще всего у жеребят 3-6-месячного воз-
раста. Лошади старшего возраста или не
болеют, или переболевают бессимптомно,
но могут служить источниками возбуди-
теля.
У больных кроме диареи определяют
подъем температуры тела до 39-40°C. Ка-
ловые массы водянистые, желтого, светло-
желтого или темно-коричневого цвета.
Болезнь может длиться от 4-5 дней у
2-недельных жеребят и до 10 дней у жере-
бят более старшего возраста.
Кроме диареи, у больных отмечают от-
ставание в росте, симптомы поражения
нервной системы. Часть новорожденных
жеребят погибает в течение 3-4 дней.
Смешанная вирусо-бактериальная ин-
фекция протекает более злокачественно.
Диагноз подтверждается вирусологи-
ческими исследованиями путем определе-
ния вируса методом электронной микро-
скопии, а также серологическими реакци-
ями в РСК и РДП.
Ротавирусную инфекцию следует диф-
ференцировать от диарей бактериальной
природы, вызываемых кишечной палоч-
кой и сальмонеллами. Понос у жеребят
может вызвать и аденовирус, что подтвер-
ждается или исключается реакцией ней-
трализации.
Лечение вирусной диареи жеребят про-
водят симптоматическое, поскольку спе-
цифических противовирусных средств нет.
Для предупреждения обезвоживания орга-
низма выпаивают кипяченую воду с глю-
козой. Вакцина против ротавирусной ин-
фекции — в стадии разработки.
Профилактика и меры борьбы. Так
как специфические средства профилакти-
ки ротавирусной инфекции отсутствуют,
основное внимание должно уделяться ве-
теринарно-санитарным мероприятиям.
Учитывая, что ротавирусы передаются
алиментарным путем, большое значение
имеет своевременное уничтожение виру-
са во внешней среде. При подозрении на
заболевание больного жеребенка с кобы-
лой изолируют, подстилку дезинфициру-
ют 2%-ным горячим раствором (60-80°С)
едкого натра и убирают; дезинфекции
подвергают также все помещения, ин-
вентарь.
БОЛЕЗНЬ БЕРНА
Новая вирусная болезнь лошадей,
чаще жеребят, характеризующаяся по-
ражением желудочно-кишечного тракта,
обезвоживанием и истощением орга-
низма.
Возбудитель. Вирус болезни Берна от-
носится к роду торовирусов. Вирус быст-
ро погибает при прогревании и хорошо
сохраняется при минусовых температурах.
Вирус высококонтагиозен. Очень чувстви-
телен к ультрафиолетовым лучам, к обыч-
ным дезинфектантам в виде рабочих рас-
творов, применяемых для профилактиче-
ской дезинфекции.
Эпизоотология. Торовирусы выделены
от лошадей. Не решен вопрос о способнос-
ти торовирусов преодолевать видовой ба-
рьер. У лошадей торовирусы циркулиру-
ют широко.
Источником возбудителя являются
больные и вирусоносители. Путь переда-
чи — фекально-оральный.
Симптомы. Установлено, что торови-
русы вызывают острые гастроэнтериты и
диарею. Другие симптомы у лошадей изу-
чены недостаточно.
Профилактика и меры борьбы не раз-
работаны. Основное внимание уделяют ве-
теринарно-санитарным мероприятиям, свое-
временному выделению больных, их симп-
томатическому лечению.
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
523
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
ИНФЕКЦИИ МОЛОДНЯКА
СТРЕПТОКОККОВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Стрептококковая инфекция молодня-
ка — это инфекционная болезнь жеребят,
характеризующаяся поражением пупови-
ны и суставов, лихорадочным состоянием
и образованием метастатических абсцес-
сов в разных органах.
Возбудитель Streptococcus pyogenes
equi образует короткие, из 3-5 члеников,
цепочки, грамположительный, красится
анилиновыми красками, неподвижен. Хо-
рошо растет на сахарном агаре с кровью и
обладает способностью гемолиза.
Эпизоотология. Жеребята заражают-
ся через пуповину при рождении или
вскоре после него при соприкосновении с
загрязненными возбудителем предметами
внешней среды, в случаях нарушения ве-
теринарно-санитарных правил во время и
после выжеребки (грязный пол и подстил-
ка, обрывание или перевязка пуповины
грязными руками, использование несте-
рильных инструментов).
Клинические признаки и течение. При
остром течении болезни характерным яв-
ляются утолщение пуповины, при сдавли-
вании которой выделяется гной или зло-
вонная кровянистая жидкость. Отмечают
опухание одного или нескольких суставов,
которые становятся болезненными и мало-
подвижными; больные жеребята лежат, с
трудом поднимаются и передвигаются; у
них повышается температура тела, наблю-
дается диарея, жеребенок перестает сосать
конематку и через 2-3 дня погибает. При
затяжном течении болезни появляются ме-
тастазы и поражаются новые суставы, ха-
рактерно гнойное воспаление скакательных,
коленных и запястных суставов. Иногда
помимо суставов поражаются сухожилия
мышц (сгибателей) конечностей. Продол-
жительность такого течения, при котором
исход также летальный, до двух недель.
Патологоанатомические изменения
обнаруживают в области пуповины, она
опухшая и затвердевшая, пупочные вены
расширены и утолщены, во внутреннем
кольце абсцессы, тромбы, распавшиеся в
виде серо-желтых или грязно-зеленых зло-
вонных масс. Брюшина в области пупови-
ны утолщена, инфильтрирована, на сероз-
ных покровах кровоизлияния. При мета-
стазах находят абсцессы в паренхиматозных
органах (печени, селезенки, легких и др.).
В пораженных суставах сумка утолщена,
заполнена мутной синовиальной жидко-
стью, сухожильные влагалища воспалены.
Диагноз ставят на основании клини-
ческих признаков и лабораторного бакте-
риологического исследования. Характерны-
ми клиническими признаками являются
воспаление пуповины, хромота, поражение
одного или нескольких суставов, повышен-
ная температура тела, диарея, воспаление
глаз и легких, нарастающая слабость. На
вскрытии выявляют гнойные очаги в лег-
ких, метастатические абсцессы во внут-
ренних органах. Окончательный диагноз
основан на обнаружении возбудителя бак-
териологическим методом (при микроско-
пии гноя (экссудата) из опухших суста-
вов).
Лечение и профилактика. Для лече-
ния жеребенку внутривенно или подкож-
но вводят по 40-50 мл материнской кро-
ви. Применяют антибиотики после опреде-
ления чувствительности к ним возбудителя.
Проводят хирургическую обработку пу-
повины, при лечении жеребят с артрита-
ми применяют циркулярные новокаино-
вые блокады, инъецируя раствор Люго-
ля, 1%-ный раствор медного купороса в
дозе 1,5-2,0 мл подкожно выше поражен-
ного сустава.
При появлении заболевания система-
тически проводят очистку и текущую де-
зинфекцию в помещениях. Особое вни-
мание уделяют выполнению зоогигиени-
ческих условий по содержанию жеребых
кобыл. Перед выжеребкой проводят туа-
лет наружных половых органов, вымени,
хвоста (обмывают теплой водой с мылом,
а затем обрабатывают дезинфицирующим
524
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
0,1-0,2%-ным раствором перманганата
калия. Создают нормальные условия вы-
жеребки, проводят хирургическую обра-
ботку пуповины, ежедневно меняют под-
стилку.
ПИОСЕПТИЦЕМИЯ
Пиосептицемия — это острая инфек-
ционная болезнь новорожденных жеребят,
характеризующаяся поражением почек,
печени, суставов.
Возбудитель — Actinobacillus equum
(Beergeys, 1974), Bacterium piosepticum
(Miesner, 1921; Михин, 1947). Это корот-
кие, неподвижные полиморфные палочки
длиной 1-4 мкм, шириной 0,5-2 мкм.
В мазках при микроскопии просматрива-
ются в виде коротких цепочек, грамотри-
цательные, окрашиваются анилиновыми
красками. Возбудитель — аэроб, на МПА
вырастают мелкие, 2 мм в диаметре, круг-
лые радиально исчерченные колонии. Луч-
ший рост микроорганизмов происходит на
средах, приготовленных на бульоне из мяса
жеребят или с добавлением сыворотки
крови лошадей. Выделить культуру уда-
ется только из свежего материала.
Эпизоотология. В естественных усло-
виях воротами инфекции является пупо-
вина новорожденных жеребят при рожде-
нии, возможно также внутриутробное за-
ражение. Жеребят удается заразить путем
введения бульонной культуры внутрибрю-
шинно, внутривенно или через сосуды пу-
повины, после чего развиваются воспале-
ния суставов, гломерулонефрит, приводя-
щие к гибели.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период короткий — 12-24
часа. Болезнь имеет острое течение. Же-
ребенок, родившийся здоровым, на 2-3-и
сутки слабеет, лежит, не может поднять-
ся и прекращает сосать мать. Повышается
температура до 40°С и выше, конъюнкти-
ва желтушная, пульс и дыхание учащен-
ные. Отмечают частые позывы к мочеис-
пусканию, иногда диарею. Пальпация в
области почек вызывает у жеребенка боль.
При подостром течении болезни возника-
ют артриты; тендовагиниты. В большин-
стве случаев пиосептицемия вызывает ги-
бель жеребят в первые сутки жизни, иног-
да смерть наступает в течение нескольких
часов. Продолжительность течения 4-5 су-
ток наблюдается сравнительно редко, у
жеребят более старшего возраста может
продолжаться до 10-14 суток.
Патологоанатомические изменения
характеризуются желтушностью конъюн-
ктивы, слизистых оболочек носовой и
ротовой полостей. Воспаление пуповины
отмечают редко. Во внутренних органах
находят изменения, свойственные септи-
цемии. Почки окружены желтушным сту-
денистым инфильтратом, капсула снима-
ется с трудом, в гиперемированном корко-
вом слое, на поверхности и глубине органа
многочисленные мелкие гнойнички жел-
того и серого цвета, окруженные красным
ободком. В почечных лоханках можно
обнаружить вязкое содержимое. Подоб-
ные изменения находят в печени, она кро-
венаполнена, увеличена в размерах, лом-
кая. Отмечают желтушность и инфильт-
рацию соединительной ткани в области
суставов, сухожильных влагалищ.
Лечение не разработано. Используют
антибиотики широкого спектра действия,
тетрациклиновой группы и рекомендован-
ные ветеринарной лабораторией после опре-
деления чувствительности к ним возбуди-
теля. С профилактической целью вводят
парентерально кровь матери, но иногда на
нее у жеребят возникает отрицательная
реакция.
ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ
КОРИНЕБАКТЕРИЯМИ
Инфекционная болезнь жеребят, ха-
рактеризующаяся поражением органов ды-
хания (брднхопневмония), протекает в виде
массового заболевания со значительным
отходом или как смешанная инфекция (со-
вместно с гнойным, мытным стрептокок-
ками), вызывает поражение суставов (арт-
риты).
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
525
Возбудитель — В. corinebacterium equi
(Rhodococcus equi) — короткая, неподвиж-
ная, грамположительная палочка. При
микроскопии патологического материала
обнаруживают в виде микрококков, в маз-
ках с агаровых культур имеет вид стреп-
тококка из 2-4 члеников, в мазках из буль-
онной культуры — вид палочек. При ок-
раске по Романовскому-Гимзе выявляется
капсула. На агаре формирует большие сли-
зистые колонии, при росте в бульоне обра-
зует муть, осадок и пленку. Не разлагает
глюкозу, маннит, не разжижает желати-
ну и не свертывает молоко. К возбудите-
лю восприимчивы жеребята, взрослые ло-
шади, лабораторные животные.
Клинические признаки и течение. Ин-
кубационный период продолжается 2-8 су-
ток. Начало заболевания может быть не-
замеченным и обнаруживается только с
повышением температуры тела до 39-40°С,
слабости (жеребенок отстает от матери),
затем появляется неглубокий кашель.
Аускультацией грудной клетки обнару-
живают влажные хрипы, при перкуссии
очаговое притупление и тимпанические
звуки.
Поражение органов дыхания иногда
сопровождаются диареей. Видимые сли-
зистые оболочки гиперемированы. Из но-
совой полости и глаз выделяются слизи-
стые истечения. При легком (доброкаче-
ственном) течении и своевременном лечении
жеребенок выздоравливает через 3-4 суток.
Тяжелая форма болезни продолжается 10-
14 суток, заканчиваясь летально. Иногда
болезнь продолжается 2-3 месяца.
Патологоанатомические изменения в
основном находятся в легких и характе-
ризуются гнойной и абсцедирующей пнев-
монией. Абсцессы и гнойники имеют раз-
личные размеры — от горошины до ку-
риного яйца, иногда собраны в гроздья,
гнойники могут сливаться, образуя по-
лость, заполненную гноем. Старые гнойни-
ки инкапсулируются и на разрезе имеют
саловидную поверхность. Слизистая оболоч-
ка трахеи и бронхов желтушно окрашена.
При затяжном течении болезни наряду с
вышеуказанными изменениями обнаружи-
вают метастатические абсцессы в парен-
химатозных органах — в печени, почках,
а также в кишечнике и на брыжейке.
Диагноз устанавливают, используя
эпизоотологические и клинические дан-
ные, результаты патологоанатомического
вскрытия и, главное, положительные дан-
ные лабораторных исследований. Для бак-
териологического исследования направля-
ют кусочки пораженной ткани легких, се-
лезенки, печени, почек, лимфатические
узлы.
К 30-40-м суткам после заражения
развивается аллергическая реакция (кож-
ная гиперчувствительность замедленного
типа). После введения аллергена увеличе-
ние кожной складки отмечают через 48-
72 часа.
Лечение. Для лечения больных жере-
бят используют антибиотики, широкого
спектра действия, действующие на грампо-
ложительную микрофлору, сульфаниламид-
ные препараты, симптоматические сред-
ства. Показано внутривенное введение сы-
воротки по Кадыкову по 40-100 мл через
день в течение 4-5 суток, раствор новар-
сенола 1:20 на физиологическом растворе
по 0,01 на 1 кг массы. На грудную клет-
ку — согревающие компрессы.
Профилактика и меры борьбы. Про-
филактика инфекции у жеребят, вызыва-
емая коринебактериями, основана на не-
укоснительном выполнении общих про-
филактических мероприятий. В случае
возникновения болезни изолируют больных
и организуют их интенсивное лечение с при-
менением антимикробных средств, обще-
укрепляющих, симптоматических и т. п.
526
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ГЛАВА СЕДЬМАЯ
ИНВАЗИОННЫЕ
БОЛЕЗНИ
ПРОТОЗООЗЫ
И АРАХНОЭНТОМОЗЫ
ПИРОПЛАЗМОЗ
Это остро протекающая болезнь лошадей
и других непарнокопытных животных,
проявляющаяся угнетением, лихорадкой,
анемией, желтушностью слизистых обо-
лочек, нарушением функций пищевари-
тельной, дыхательной и сердечно-сосуди-
стой систем.
Этиология. Возбудитель Piroplasma
caballi является одноклеточным эндогло-
булярным простейшим паразитом из от-
ряда Piroplasmida, семейства Babesiidae,
рода Piroplasma. В мазках крови паразит
локализуется в эритроцитах в виде оваль-
ных, кольцевидных и парногрушевидных
форм, величина которых больше радиуса
эритроцита, имеющих по несколько хро-
матиновых масс, расположенных цент-
рально, заостренные концы соединены под
острым углом. В одном эритроците мо-
жет быть 1-2 и очень редко — 3-4 пара-
зита (рис. 272). Процент поражения эрит-
роцитов на пике инвазии может достигать
0,5-10.
Размножаются пироплазмы путем про-
стого деления и двойного почкования. Раз-
рушив эритроцит, они внедряются в новые
эритроциты, и размножение начинается
снова. Дальнейшее развитие происходит в
клещах-переносчиках во всех стадиях их
развития — яйцах, личинках, нимфах и
имаго, у которых они накапливаются в
слюнных железах и при кровососании по-
падают вновь в эритроциты.
Переболевшие животные остаются дли-
тельное время, до 41 месяца, паразитоно-
сителями. В клещах-переносчиках пиро-
плазмы циркулируют трансовариально,
сохраняясь длительное время во многих
поколениях. В цитрированной и дефибри-
нированной крови при температуре 2-4°С
остаются жизнеспособными до 14 дней,
при температуре -196°С хранятся годами.
Восприимчивость и иммунитет. К пи-
роплазмозу восприимчивы ослы и мулы,
хотя последние более устойчивы. Инвазия
у них протекает в легкой форме и даже
бессимптомно. Восприимчивы одинаково
все возрастные группы и породы, однако
Рис. 272
Piroplasma caballi (по Крылову)
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
527
течение болезни и ее прогноз зависят от
многих причин, таких как условия со-
держания и эксплуатации, возраст, поро-
да и др.
Иммунитет строго специфичен. Пере-
болевание пироплазмозом приводит к об-
разованию нестерильного иммунитета (пре-
муниции), который обусловлен наличием
в организме возбудителя. В случае его пол-
ного исчезновения пропадает невосприим-
чивость, лошадь может заразиться вновь
и остро переболевать. Премуниция тем
сильнее и продолжительнее, чем тяжелее
переболело животное, и может сохранять-
ся до 4 лет. С течением времени при от-
сутствии реинвазии устойчивость постепен-
но снижается. Животное, переболевшее 1-
2 года назад, может заразиться снова, но
переболевать будет в более легкой форме.
Это наблюдают при суперинвазии.
Патогенез. Патологический процесс
развивается постепенно. Попавший в кровь
со слюной клеща возбудитель внедряется
в эритроциты и разрушает их. Развивает-
ся анемия, а затем гемоглобинурия. По
мере увеличения количества паразитов и
накопления продуктов их метаболизма
возникают видимые симптомы болезни:
лихорадка и отклонение от нормы функ-
ции сердечно-сосудистой системы. У боль-
ного животного поднимается температу-
ра, развивается эритропения, нарушается
снабжение организма кислородом. В ре-
зультате учащаются дыхание и пульс. Од-
новременно наступает нарушение нервно-
трофической функции, что сказывается на
питании сердечной мышцы и деятельно-
сти сердца.
Продукты метаболизма пироплазм яв-
ляются сильно токсичными и, воздействуя
на центральную и вегетативную нервную
систему, регулирующую функциональную
деятельность внутренних органов и всего
организма в целом, обусловливают прояв-
ление комплекса клинических признаков.
Анемия при пироплазмозе носит гемо-
литический характер, количество эритро-
цитов снижается на четверть,и достигает
3-4 млн в 1 мм3. Резкой анемии не быва-
ет, что объясняется повышенной эритроб-
ластической функцией костного мозга.
Возникающая желтуха обусловлена
ускоренным распадом эритроцитов, по-
ступлением в кровь большого количества
гемоглобина, который, попадая в печень,
преобразуется в желчный пигмент били-
рубин.
Нарушение функции желудочно-ки-
шечного тракта связано с нарушением кро-
вообращения, которое отражается на рабо-
те печени, что приводит к развитию пато-
логических процессов в пищеварительной
системе — метеоризму на почве ненормаль-
ной резорбции газов, поносам, запорам,
воспалительным явлениям. Печень теря-
ет протеолитическую функцию, что спо-
собствует накоплению токсинов и воздей-
ствию их на кору головного мозга, прояв-
ляясь угнетением больного животного.
Почки в результате нарушения в них
кровообращения и интоксикации претер-
певают дегенеративные изменения эпите-
лия в почечных канальцах, что проявля-
ется появлением в моче белка.
Впоследствии по мере выздоровления
функции органов восстанавливаются.
Эпизоотология. Распространение пи-
роплазмоза обусловлено ареалом расселе-
ния переносчиков, которыми являются
клещи родов Dermacentor (рис. 273) и Нуа-
lomma (рис. 274). Первые распростране-
ны весьма широко, начиная с западных
районов СНГ, в центральной полосе Рос-
сии, Сибири, на Дальнем Востоке, Север-
Рис. 273
Переносчик пироплазмозов лошадей
клещ Dermacentor:
а — самец; б — самка.
528
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 274
Клещ Hyalomma
Клещи рода
ном Кавказе, в Закавка-
зье. Они способны жить
в горной местности на
высоте 800-2170 м. Се-
верная граница их рас-
пространения проходит
по 56-58° северной ши-
роты, начиная с запад-
ных областей РФ и кон-
чая Камчаткой.
Hyalomma встречаются
главным образом в южных регионах: в
Средней Азии, где они имеют доминирую-
щее значение в эпизоотологии пироплаз-
моза, на Кавказе, в Закавказье, на юге
Украины, в Молдавии. Северная граница
их распространения доходит до 46-49,5°
северной широты.
Клещи нападают на животных само-
стоятельно. Их активность зависит глав-
ным образом от температуры воздуха.
Представители рода Dermacentor присасы-
ваются чаще в области гривы, челки, на
подгрудке и хвосте у основания волос, рода
Hyalomma — на вымени, половых орга-
нах, а также в области паха.
Сезон и динамика заболевания зави-
сят от климатических условий местности.
Могут отмечаться вспышки весной, когда
наступает биологическая активность пе-
резимовавших клещей, и осенью, в авгус-
те и сентябре, с появлением осенних гене-
раций клещей.
В средних широтах России, на Украи-
не болезнь диагностируется с 10-15 апре-
ля по 15 июня. Пик инвазии приходится
на конец апреля и первую декаду мая. На
Дальнем Востоке наблюдаются осенние
вспышки пироплазмоза, что объясняется
своеобразием климата этого региона. В Уз-
бекистане и на юге Казахстана отмечают
две волны заболевания: с первых чисел ап-
реля при максимуме в мае и наибольшую —
в июне, июле и первых числах августа. На
юге Средней Азии небольшие вспышки
могут отмечаться и в другие месяцы.
Симптомы. Инкубационный период —
в пределах 2 недель. Клинические призна-
ки выражены довольно ярко. Заболевание
начинается ‘ небольшим подъемом темпе-
ратуры, но через 1-2 дня она достигает
41°С и выше и удерживается длительное
время. Резко снижается работоспособность,
лошадь становится вялой. Вначале отме-
чают гиперемию, а затем анемию и жел-
тушность видимых слизистых оболочек.
Могут наблюдаться кровоизлияния, осо-
бенно на конъюнктиве и слизистых тре-
тьего века.
Нарушение сердечной деятельности
отмечается с первых дней заболевания.
Пульс достигает 80 ударов в минуту. Час-
то отмечают пульсацию яремных вен.
Дыхание частое, до 50 дыхательных
движений в минуту. Аппетит ослаблен или
вовсе отсутствует. Лошади стоят с опущен-
ной головой и расставленными конечно-
стями, реакция на внешние раздражите-
ли слабая или совсем отсутствует. Шерсть
матовая, взъерошенная, глаза полузакры-
ты, из носовой полости выделяется слизь.
Нарушается функция желудочно-кишеч-
ного тракта, может быть метеоризм, поно-
сы сменяются запорами, наступает исху-
дание. При длительном течении наблюда-
ют шаткость походки, отеки в области
подгрудка, живота и конечностей. Моча
желтушная, мутная, но гемоглобинурия
или гематурия наблюдаются редко. Часто
жеребые кобылы абортируют.
В крови отмечают снижение эритро-
цитов, повышение СОЭ. При отсутствии
лечения болезнь длится 8-12 дней. Свое-
временное терапевтическое вмешательство
сокращает этот срок в 2-3 раза. Полное
выздоровление наступает не ранее, чем
через месяц, и зависит от возраста живот-
ного, ухода и содержания, тяжести пере-
болевания, своевременности диагностики
и лечения. Рецидивов заболевания после
полного выздоровления при пироплазмо-
зе не бывает. Переболевших лошадей осво-
бождают от работы на 10-12 дней до пол-
ного восстановления здоровья.
Патологоанатомические изменения.
Характерный признак при пироплазмозе —
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
529
желтушность всех органов и тканей орга-
низма. В области подгрудка, паха, живота
наблюдается студневидная инфильтрация.
На слизистой и серозной оболочках в боль-
шинстве органов кровоизлияния. В брюш-
ной полости красноватая жидкость, в мо-
чевом пузыре — желтая, иногда красновато-
желтая моча. Почки увеличены, отечны,
дряблы, на разрезе рисунок несколько сгла-
жен. Селезенка сильно увеличена, пульпа
размягчена, края селезенки притуплены,
капсула напряжена.
Печень увеличена, буро-глинистого
цвета с синеватым оттенком, с поверхно-
сти разреза стекает светло-красная кровя-
нистая жидкость. Легкие отечны, желто-
красного цвета.
В сердечной сумке содержится светло-
желтый экссудат, сердце увеличено, мио-
кард дряблый, цвета вареного мяса, вид-
ны массовые кровоизлияния. Кровь пло-
хо свертывается, жидкая.
Диагноз ставится комплексно, на ос-
новании анализа эпизоотологических дан-
ных, клинического исследования патоло-
гоанатомической картины и всегда под-
тверждается результатами лабораторных
исследований мазков крови из перифери-
ческих сосудов, окрашенных по Романов-
скому. В случае отрицательного резуль-
тата первого исследования мазки берут
повторно для уточнения диагноза. При
микроскопическом исследовании просмат-
ривают в препарате не менее 200 полей
зрения по краю и в конце мазка. Возмож-
на и посмертная микроскопическая диа-
гностика. Учитывая, что в трупах пиро-
плазмы деформируются или лизируются,
мазки крови у павших лошадей берут из
подкожных сосудов венчика копыта ка-
кой-либо конечности, где возбудители мо-
гут сохраняться до 6 суток. Разработаны
серологические методы диагностики —
РСК, РДСК и РИФ. Дифференцируют пи-
роплазмоз от нутталлиоза, инфекционной
анемии и лептоспироза.
Лечение начинают с предоставления
лошади покоя, ограничивая любое пере-
мещение. Содержат в прохладном поме-
щении, кормят качественным сеном или
подвяленной травой. Дают вволю свежей
воды, поднося ее через каждые 1-2 часа.
Проводят специфическое лечение, при-
меняя азидин (беренил) в виде 7% -ного рас-
твора в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно,
диамидин внутримышечно по 0,002 г/кг в
виде 10%-ного раствора на дистиллиро-
ванной воде. Нельзя применять с новока-
ином, так как препарат теряет свои свой-
ства. Можно использовать гемоспоридин
в дозе 5-6 мл 2% -ного раствора на стериль-
ной дистиллированной воде. Раствор сте-
рилизовать нельзя. По данным М. Е. По-
номаревой (1998), высокой терапевтиче-
ской активностью при смешанной инвазии
(пироплазмоз и нутталлиоз) обладает ими-
зол (2 мл на 100 кг массы тела) с бицил-
лином-3 (600 тыс. ЕД/100 кг массы) или
сульфапиридазин-натрием (50 мг/кг мас-
сы). При пироплазмозах, осложненных
бронхопневмонией, применение сульфапи-
ридазин-натрия более эффективно.
Одновременно со специфическим про-
водят симптоматическое лечение. При вы-
боре симптоматических средств исходят из
состояния организма, учитывая период
болезни и возраст лошади. Назначают
10% -ный раствор хлористого кальция 100—
200 мл внутривенно; кофеин рекоменду-
ется в малых дозах — 2-3 г, повторяемых
через 6-8 часов, камфорное масло подкож-
но 10-15 г в дни кризиса вводят до 4 раз.
Хорошие результаты дает введение кам-
форно-глюкозо-спиртовой смеси: 2 г кам-
форы растворяют в 80 мл спирта, 30 г глю-
козы — в 500 мл горячей стерильной дис-
тиллированной воды. Растворы смешивают,
фильтруют через стерильный фильтр (мож-
но через вату), подогревают до температу-
ры тела лошади и вводят внутривенно.
Для поддержания щелочного баланса,
улучшения пищеварения и всасывания
рекомендуется дача солевых слабительных
или двууглекислой соды с поваренной со-
лью по 1 столовой ложке с овсом один раз
в день. После острого переболевания ло-
530
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
шади необходимо полноценное кормление
и хороший уход. По мере восстановления
сил через 2-3 недели назначают проездки
или легкую работу.
Профилактика сводится прежде всего
к защите лошадей от нападения клещей-
переносчиков рода Dermacentor и Hyalom-
ma. При выпасе на заклещеванных паст-
бищах лошадей обрабатывают акарицид-
ными препаратами, такими как бутокс,
дерматозоль. По данным М. Е. Пономаре-
вой, наиболее эффективными являются
диазинон, при крупнокапельном опрыски-
вании его 0,16%-ной водной эмульсией
обеспечивается 95,2%-ная интенсэффектив-
ность и остаточное действие в пределах 7 су-
ток. При малообъемном опрыскивании эф-
фективны протеид 0,3% и блотик 0,2%.
Они обеспечивают интенсэффективность в
пределах 94% и 100%, защищая живот-
ных от нападения клещей на 7 и 14 дней
соответственно.
Более высокие результаты достигают-
ся при применении акарицидов в форме
концентрированных растворов (на масля-
ной основе с добавлением диметилсульфок-
сида). Так, протеид и диазинон при 3% -ной
концентрации обеспечивают 100% интен-
сэффективности в течение 21 суток.
НУТТАЛЛИОЗ
Это остро, подостро и хронически про-
текающая болезнь лошадей, вызываемая
простейшими семейства Theileriidae, ха-
рактеризующаяся лихорадкой, анемией,
желтушностью, нарушением функций нерв-
ной, сердечно-сосудистой и пищеваритель-
ной систем.
Этиология. Возбудитель — Nuttallia equi
(син. Theileria equi, Babesia equi, Nicollia
equi, Piroplasma equi — M. В. Крылов)
(рис. 275). В мазках крови от больных жи-
вотных в зависимости от течения болезни
размеры и формы паразитов могут быть
различными. В начале заболевания встре-
чаются крупные возбудители. Их вели-
чина равна или больше радиуса эритро-
цита. Пораженность эритроцитов может
Рис. 275
Nuttallia equi ( по Крылову)
достигать 60% и более. Затем по мере раз-
вития болезни преобладают нутталлии
средней величины, и количество поражен-
ных эритроцитов снижается. В период вы-
здоровления встречаются и длительное вре-
мя сохраняются главным образом мелкие
формы нутталлии, равные 1/4 радиуса
эритроцита и в виде точек. Они обнаружи-
ваются лишь в нескольких полях зрения.
Однако в любой период болезни могут
встречаться в эритроцитах и крупные, и
средние, и мелкие возбудители.
Форма нутталлии может быть кольце-
видной, овальной или округлой. Груше-
видные формы обнаруживаются крайне
редко и никогда не бывают в виде парных
групп, как у пироплазм. Иногда встреча-
ются в эритроцитах две расположенные
рядом грушевидные формы, но их острые
концы направлены в разные стороны и
между собой не соединяются. Как прави-
ло, при паразитоносительстве обнаружи-
ваются характерные формы нутталлии в
виде мальтийского креста, состоящие из
4 точек хроматина с бледно окрашенной
цитоплазмой. Паразитоносительство мо-
жет продолжаться свыше 10 лет.
Развитие нутталлии проходит в двух
хозяевах — непарнокопытных и иксодовых
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
531
клещах-переносчиках. При укусах лоша-
дей клещами последние инокулируют спо-
розоиты, которые начинают свое развитие
в лимфатических узлах, образуя меронты.
В них формируются мерозоиты грушевид-
ной формы. Они внедряются в эритроци-
ты, где размножаются почкованием с обра-
зованием форм, состоящих из 4 особей,
соединенных перемычками цитоплазмы.
Процесс развития в клещах изучен
недостаточно. Считают, что в просвете ки-
шечника клещей, куда возбудители попа-
дают с кровью, они размножаются про-
стым делением, образуя мерозоиты. По-
следние проникают в полость клеща, где
происходит их множественное деление.
Формируются одноядерные образования
продолговатой или овальной формы. Про-
цесс заканчивается развитием в слюнных
железах клещей мелких одноядерных ста-
дий, способных инвазировать однокопыт-
ных. Трансовариальной передачи этих па-
разитов в клещах не происходит.
Эпизоотология. Болеют лошади всех
пород и возрастов, ослы, мулы, зебры. Мо-
лодняк переболевает в более легкой форме.
Считается, что нутталлиоз распростра-
нен в тех же регионах, что и пироплазмоз.
Однако в связи с большим сокращением
конского поголовья, особенно в последние
годы, ареал распространения нутталлиоза
значительно сократился. Неблагополучны-
ми в России остаются районы Северного
Кавказа, Ставропольского и Краснодарско-
го краев, Калмыкии, Ростовской области
и др., а также регионы в Средней Азии.
Источниками инвазии являются больные
животные и нутталлионосители, а также
клещи-переносчики родов Dermacentor,
Hyalomma и Rhinicephalus.
Сезонность нутталлиоза обусловлена
активностью клещей, поэтому его реги-
стрируют в весенне-летний период. Особен-
ностью является то, что он энзоотически
никогда не протекает раньше пироплаз-
моза. Племенные лошади поражены нут-
таллиями чаще, чем рабочие. Самый вы-
сокий процент нутталлионосителей (64,2-
84,3%) в конных заводах Ставропольско-
го края и Калмыкии, что объясняется не-
изменностью природного ландшафта, где
сохраняются биотопы клещей-переносчи-
ков. В других хозяйствах с культурным
земледелием количество нутталлионосите-
лей меньше. Отмечают, что интенсивность
и экстенсивность паразитирования пере-
носчиков на лошадях меняется циклично
через 10-12 лет и соответствует сезонным
изменениям погодных условий (С. Н. Лу-
цук, 1997).
Симптомы. Инкубационный период
может быть до 3 недель. Болезнь прояв-
ляется в острой форме с быстрым разви-
тием клиники, прежде всего подъема тем-
пературы тела до 41 °C и выше. Лихорадка
постоянного или возвратного типа. Пара-
зитемия вначале невысокая, а затем быст-
ро нарастает и остается высокой, иногда
свыше 50%. Слизистые оболочки глаз на-
бухшие, вначале гиперемированные, а за-
тем желтушные и анемичные, иногда с
кровоизлияниями. Пульс до 90 ударов в
минуту. Дыхание до 40 дыхательных дви-
жений в минуту и более, затрудненное,
развивается отек легких. Животное угне-
тено, часто ложится. Развивается атония
кишечника, снижается аппетит. Фекалии
твердые, покрыты желтоватой слизью.
Запор может сменяться поносом. Отмеча-
ют частое мочеиспускание. У старых жи-
вотных могут быть-застойные отеки под-
грудка, живота и задних конечностей.
Число эритроцитов падает до 3 млн и
ниже, гемоглобин — до 25-30%, СОИ вы-
сокая, отмечается моноцитоз и лимфоци-
тоз, которые держатся до 30 дней. Нор-
мальное состояние крови восстанавлива-
ется медленно, иногда в течение полутора
месяцев. При отсутствии лечения острая
форма может длиться 2-3 недели и закан-
чивается летально.
Подострая форма течения нутталлио-
за чаще диагностируется в средней полосе
России, где источником инвазии являют-
ся клещи рода Dermacentor, и характери-
зуется такими же клиническими призна-
532
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ками, но их развитие происходит более
медленно и выражены они слабее. Пара-
зитемия нарастает постепенно, обычно
бывает два пика инвазии, причем второй
выражен сильнее, чем первый.
Слизистые оболочки анемичны, жел-
тушны, с точечными или пятнистыми кро-
воизлияниями. Аппетит понижен, но мало.
Ярко выраженной депрессии и гемоглоби-
нурии не наблюдают. Температура тела
39,5-40°С держится 1-3 дня. Лихорадка
возвратного типа с ремиссиями различной
длительности. Выздоровление идет медлен-
но. При своевременном лечении и нормаль-
ном содержании осложнений не бывает, и
через 30-40 дней наступает выздоровле-
ние. Переболевшие животные остаются
паразитоносителями, у них формируется
нестерильный иммунитет, однако уже че-
рез 1-2 года они могут заражаться более
вирулентными штаммами нутталлий, но
переболевают в легкой форме.
Хроническая форма нутталлиоза встре-
чается редко. Она характеризуется теми
же клиническими признаками, но они
выражены еще более сглаженно и отмеча-
ются в течение 3 месяцев. Первичное про-
явление болезни выражено слабо и часто
диагностируется обнаружением в эритро-
цитах единичных крупных нутталлий при
кратковременной незначительной лихорад-
ке или даже ее отсутствии. Резкого подъе-
ма температуры не бывает, однако всегда
отмечают желтушность видимых слизи-
стых оболочек. В дальнейшем нарастает
инвазия крови, достигая максимума на 2-
3-м месяце до 12 пораженных эритроци-
тов в поле зрения. Преобладают средние и
мелкие нутталлий, часто обнаруживают-
ся формы в виде мальтийского креста.
Аппетит нарушен мало, угнетение от-
мечают редко. Своевременное диагностиро-
вание и правильно назначенное лечение со-
кращают срок переболевания животного в
2-3 раза. Летальный исход бывает редко.
Все формы нутталлиоза, в том числе и
хроническая, могут выявляться только у
восприимчивых лошадей, а не у нуттал-
лионосителей. Формы проявления зависят
от многих причин, таких как возраст, усло-
вия содержания, одновременная доза воз-
будителя, инокулированная переносчика-
ми при заражении, его вирулентность.
Нутталлионосительство — это форма
переболевания лошадей, когда в их кро-
ви длительное время обнаруживаются
мелкие нутталлий, мало изменяясь в ко-
личественном отношении вне зависимо-
сти от условий содержания, кормления и
эксплуатации.
У хорошо упитанных лошадей в маз-
ках крови обнаруживают 1-5 возбудите-
лей в 100-200 полях зрения микроскопа,
при этом никаких отклонений здоровья
лошадей не отмечают. Однако у живот-
ных с пониженной упитанностью, при не-
достаточном кормлении и усиленной экс-
плуатации мелкие нутталлий, в том числе
и в виде мальтийского креста, могут обна-
руживаться и в 10-30 полях зрения из 100.
При этом также никаких клинических
признаков болезни не отмечают. Нуттал-
лионосительство чаще диагностируют в
летнее время, зимой количество поражен-
ных эритроцитов еще более низкое. На
практике этой форме инвазии не придают
патогенного значения.
По данным многолетних наблюдений
С. Н. Луцук (1997), в большинстве хо-
зяйств Ставрополья, где имеются лошади-
нутталлионосители, нутталлиоз протекает
бессимптомно лишь с незначительным (0,3—
0,5°С) повышением температуры. В небла-
гополучных пунктах течение болезни час-
то подострое с подъемом температуры на
1,0-1,5°С с угнетением, анорексией, ред-
ко гемоглобинурией и бронхопневмонией.
Острое течение проявляется только при
смешанной инвазии нутталлиоза и пиро-
плазмоза, а также у спленэктомированных
животных.
Рецидивы нутталлиоза. Возможно обо-
стрение заболевания или усиление призна-
ков клинического проявления и паразите-
мии. Оно может наблюдаться как в пик
инвазии, так и в период выздоровления.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
533
Эти обострения на практике возникают при
преждевременной чрезмерной эксплуата-
ции, снижении уровня кормления и со-
держания лошадей.
Под рецидивом подразумевают возврат
заболевания после полного выздоровления
лошади от нутталлиоза. При этом вновь
проявляется полный симптомокомплекс
болезни: лихорадка, паразитемия и кли-
нические признаки. Причиной возникно-
вения рецидивов нутталлиоза могут быть
другие болезни. В целом же рецидивы при
нутталлиозе наблюдаются редко.
Патологоанатомические изменения.
В трупах животных, павших в период ост-
рого проявления нутталлиоза, отмечают рез-
ко выраженную желтушность слизистых и
серозных оболочек, подкожной клетчатки
и мышц, геморрагии во всех внутренних
органах. Почки, печень, селезенка, сердце
увеличены, дряблы, легкие отечны, лим-
фатические узлы увеличены, с кровоизли-
яниями. В мочевом пузыре моча желтого
или желтовато-буро-коричневого цвета.
При подостром и хроническом тече-
нии болезни патологоанатомические изме-
нения выражены более сглаженно.
Проведенные морфологические иссле-
дования у спленэктомированных живот-
ных, по данным С. Н. Луцук (1997), сви-
детельствуют о том, что при нутталлиозе
однокопытных отмечаются продуктивные
миокардит и гепатит, белковая дистрофия
гепатоцитов, интерстициальная пневмо-
ния, некротический нефроз, расстройство
кровообращения и отек головного мозга.
Во всех исследованных органах обнаруже-
ны моноциты и другие макрофаги с изме-
ненным ядром, в их цитоплазме имеются
базофильные включения (нутталлии), а в
поверхностных лимфоузлах — отдельные
«гранатные тела».
Диагноз на нутталлиоз ставят комп-
лексно на основании анализа эпизоотоло-
гических, клинических, патологоанатоми-
ческих данных и подтверждают лабора-
торными исследованиями периферической
крови больных.
При анализе эпизоотологических дан-
ных прежде всего обращают внимание на
возможность возникновения заболевания
в данной географической зоне, в данный
период года, на наличие клещей-перенос-
чиков. Характерные клинические призна-
ки: ухудшение общего состояния живот-
ного, желтушность слизистых оболочек с
кровоизлияниями, лихорадка непостоян-
ного типа и гемоглобинурия. При микро-
скопии крови исследуют тонкие правиль-
но окрашенные по Романовскому мазки.
При обнаружении в эритроцитах нуттал-
лии обращают внимание на их количе-
ство, форму и величину, просматривая до
200 полей зрения. Наличие в мазках кро-
ви крупных паразитов, равных радиусу, и
средних, равных половине радиуса эритро-
цита, а также нахождение крупных форм
в виде мальтийского креста, говорит о на-
чале проявления заболевания. Наличие в
мазках нутталлий средних и особенно мел-
ких размеров говорит о стадии продолжа-
ющейся болезни.
Обнаружение мелких возбудителей в
небольшом количестве (8-10 на 100-200
полей зрения) больше говорит о нутталлио-
носительстве, чем о болезни, так как мел-
кие нутталлии даже в больших количе-
ствах не могут вызывать острую лихорад-
ку или высокий подъем температуры.
Исследование мазков крови для выяв-
ления нутталлионосительства не всегда
дает окончательные результаты при необ-
ходимости правильной постановки диа-
гноза. Это важно при экспорте, импорте
лошадей, вывозе и ввозе на конноспортив-
ные соревнования и цирковые гастроли.
Поэтому используют метод серологической
диагностики РДСК. В последнее время
предложена реакция непрямой гемагглю-
тинации (РНГЛ), которая, по данным
С. Н. Луцук (1997), выявляет на 10% по-
ложительных нутталлийных сывороток
больше, чем РДСК.
Дифференцируют диагноз нутталлио-
за от других заболеваний — трипаносомо-
зов, мыта, гельминтозов и особенно сме-
534
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
шанного течения с инфекционной анеми-
ей. В период рецидива ИНАН подавля-
ются признаки нутталиоза и резко сни-
жается паразитемия, а в период ремис-
сии паразитемия резко возрастает за счет
появления мелких нутталлий.
Лечение. Сульфантрол вводят внутри-
венно в дозах 0,005-0,01 г/кг массы. По-
вторное введение возможно через 1-2 дня.
Трехкратное введение противопоказано.
Раствор готовят на горячей дистиллиро-
ванной воде, фильтруют, а затем стерили-
зуют на водяной бане 15 минут. На огне
кипятить раствор нельзя.
Азидин (беренил) вводят внутримы-
шечно в дозе 0,0035 г/кг в 7%-ном рас-
творе чаще двукратно с интервалом в 24 ча-
са. Высокоэффективен диамидин в дозе
0,002 г/кг в виде 10%-ного раствора внут-
ривенно.
Для стерилизации нутталлионосителей,
предназначенных на экспорт, применяют
диамидин 5 мг/кг или имизол 4 мг/кг внут-
римышечно с сульфапиридазин-натрием
25 мг/кг внутрь четырехкратно с интер-
валом 72 часа. Стерилизацию проводят под
контролем РДСК, РИГА, ИФА и учитыва-
ют результаты через три месяца.
Симптоматическое лечение сводится к
назначению хлорида кальция 10%-ного
раствора 100-200 мл внутривенно, кото-
рый может предупредить появление кро-
воизлияний и общее расстройство сердеч-
но-сосудистой системы. Вводят кофеин в
дозе 2-3 г подкожно, повторяя инъекции
через 6-8 часов, тем самым оказывая по-
ложительное воздействие на нервно-ре-
флекторные механизмы, регулируя работу
сердца, повышая тонус сосудов и в целом
улучшая кровоснабжение. Применяют кам-
форное масло 10-15 г.
Больных животных кормят качествен-
ным сеном или слегка подвяленной тра-
вой, содержат в прохладных помещениях
или под навесами.
Профилактика должна быть направ-
лена на разрыв цепи: зараженный клещ-
переносчик — восприимчивое животное.
Этого достигают выпасом восприимчиво-
го поголовья на пастбищах, свободных
от клещей родов Dermacentor и Hyalom-
ma. Проводят обработку лошадей ака-
рицидными препаратами путем обтира-
ния или опрыскивания 1 раз в неделю
2%-ным циодрином, 2%-ным сульфидо-
фосом, 0,05%-ным бутоксом. Срок защит-
ного действия составляет соответственно
10, 10 и 25 дней. Можно использовать
2,5%-ный неоцидол, 1%-ный дурсбан,
0,5%-ный фоксим, 0,1%-ный цимбуш,
1,08-0,2%-ный водный раствор арсени-
та натрия через каждые 6-7 дней.
По данным М. Е. Пономаревой (1998),
наибольшая противоклещевая результа-
тивность наблюдается при применении
акарицидов в форме концентрированных
растворов (на масляной основе с добавле-
нием диметилсульфоксида). Так, протеид
и диазинон при 3% -ной концентрации со-
храняют 100%-ную интенсэффективность
в течение 21 суток. Такая форма акарици-
дов проста в применении (методом обтира-
ния) и более экологична в сравнении с дру-
гими способами обработки. Расходы пре-
паратов в среднем 50 ± 5 мл на животное.
При содержании лошадей на заклеще-
ванных пастбищах и при обнаружении кле-
щей на животных целесообразно вводить
всему поголовью азидин в лечебной дозе.
Через 10-12 дней инъекции повторяют.
СМЕШАННАЯ ИНВАЗИЯ
ПИРОПЛАЗМОЗА
И НУТТАЛЛИОЗА
На практике очень часто диагностиру-
ется поражение восприимчивых лошадей
одновременно и пироплазмозом, и нуттал-
лиозом. В этом случае существуют неко-
торые особенности в течении, диагностике
и лечении такой смешанной инвазии. Как
правило, .лошади переболевают в тяжелой
форме и более длительное время.
Одновременная смешанная инвазия
диагностируется очень редко. Обычно пос-
ле переболевания пироплазмозом возни-
кает нутталлиоз.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
535
Лечение при смешанной инвазии бо-
лее трудоемкое, чем при моноинвазии.
По данным М. Е. Пономаревой (1998),
высоким терапевтическим эффектом при
этом обладают имизол (2 мл/100 кг массы
тела) с бициллином-3 (600 тыс. ЕД/100 кг
массы) или сульфапиридазин-натрием
(50 мг/кг массы). Применение оульфапи-
ридазин-натрия особенно эффективно при
пироплазмозах, осложненных бронхо-
пневмонией.
Применяют флавакридин в дозе 3-
4 мг/кг массы животного в 1%-ном разве-
дении на физрастворе или дистиллирован-
ной воде, гемоспоридин 0,2-0,3 мг/кг мас-
сы в 1-2%-ном растворе подкожно или
внутримышечно; сульфантрол 5-10 мг/кг
массы внутривенно в 4% -ном растворе на
дистиллированной воде или физрастворе.
Используют имидокарб в дозе 4 мг/кг мас-
сы животного двукратно через три дня.
Можно добиться стерилизации организма
лошади, применяя диамидин и имидокарб
в дозе 4-5 мг/кг в 10% -ном растворе внут-
римышечно двукратно через три дня. Иног-
да у некоторых лошадей могут при этом
наблюдаться беспокойство, частая дефека-
ция и мочевыделение, потоотделение, ко-
торые проходят после введения атропина
в дозе 0,001-0,003 г/кг массы животно-
го. Рекомендуется одновременно симпто-
матическое лечение: 20-30 мл 20%-ного
камфорного масла подкожно, 200-300 мл
хлористого кальция внутривенно, двууг-
лекислый натрий и поваренную соль по
1 столовой ложке с кормом 1 раз в день,
раствор ареколина бромисто-водородно-
го — 0,02-0,03 г/кг подкожно; глубокие
клизмы — 10-15 л.
СЛУЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Случная болезнь (подседал, дурина) —
болезнь однокопытных, вызванная жгути-
ковыми простейшими Trypanosoma equi-
perdum, семейства Trypanosomidae. Возбу-
дитель передается половым путем при случ-
ке, при искусственном осеменении через
нестерильные инструменты, а также пред-
меты ухода. Болезнь характеризуется хро-
ническим течением и проявляется в виде
местных воспалительных изменений поло-
вых органов, появлением отеков, характер-
ными поражениями кожи, а также пареза-
ми и параличами отдельных частей тела.
Возбудитель Trypanosoma equiperdum
(рис. 276) — палеоморфный вид бураво-
видной формы с заостренными концами,
состоит из цитоплазмы, покрытой пелли-
кулой, ядра, кинетопласта, ундулирующей
мембраны и жгутика. Чаще встречаются
тонкие возбудители, реже — широкие и
короткие. Длина их варьирует от 15 до
34 мкм. Между ними имеются переход-
ные формы. У тонких форм жгутик длин-
ный, задний конец узкий и может быть
закруглен. Кинетопласт расположен в зад-
нем конце тела. Промежуточные формы
имеют короткий жгутик, слегка закруг-
ленный конец тела.
Ультратонкими исследованиями обна-
ружена более сложная субмикроскопиче-
ская морфология трипаносом.
Тело трипаносомы покрыто плотной
оболочкой — пелликулой, которая при
светооптическом наблюдении представля-
ется в виде тонкой линии, постепенно утол-
щающейся к переднему концу. С помо-
щью электронной микроскопии у пелли-
кулы обнаружена трехслойная мембрана
и покрывающий слой. Под пелликулой
вдоль тела расположены микротрубочки,
которые служат наружным остовом и уча-
ствуют в движении. На заднем конце мем-
брана внедряется в цитоплазму, форми-
руя жгутиковый пакет, переходит на жгу-
тик и покрывает его по всей поверхности.
Рис. 276
Трипано-
сомы:
1 — блефаро-
пласт; 2 — ядро;
3 — волнообраз-
ная перепонка;
4 — жгутик.
536
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Жгутик трипаносом имеет сложное
строение. Центральную его часть занима-
ет аксонема, состоящая из двух централь-
ных продольных фибрилл и девяти пар
круговых периферических фибрилл. Сна-
ружи жгутик покрыт оболочкой, которая
переходит на него с поверхности тела клет-
ки. Он может проходить вдоль всего тела,
соединяясь с ним цитоплазматической
мембраной. У основания жгутика в ци-
топлазме клетки расположен кинетопласт.
Форма, размеры, расположение кинето-
пласта изменчивы.
В центре тела трипаносомы распола-
гается ядро, в котором наблюдают основ-
ные компоненты: оболочку, нуклеоплазму,
ядерные поры. Оболочка ядра состоит из
двух мембран. Между ними имеется элек-
тронно-прозрачная область, которая назы-
вается околоядерным, или перинуклеар-
ным, пространством. Внутренняя структу-
ра ядра представлена веществом различной
электронной плотности. На периферии
наблюдаются более электронно-плотные
хроматиновые гранулы, в центре располо-
жено ядрышко.
Движение трипаносом в препаратах
крови, приготовленных методом раздав-
ленной капли, поступательное за счет ки-
нетики жгутика.
Размножаются трипаносомы простым
продольным делением, но возможны и мно-
гоядерные формы. Возбудители чувстви-
тельны к высыханию, действию прямых
солнечных лучей, температуре свыше 40°С,
но способны длительное время сохранять-
ся при низких температурах (-196°С) —
до 5 лет и более. В трупах сохраняются
6-12 часов.
Эпизоотология. Восприимчивы только
лошади, ослы и мулы. В настоящее время
встречается в виде спорадических случаев
в некоторых регионах Сибири, в азиатских
странах СНГ. В России диагностируется
редко. Источником инвазии являются
больные животные. Заражение происхо-
дит во время случки, а также при искус-
ственном осеменении инвазированной спер-
мой, пользовании нестерильными инстру-
ментами, через руки ухаживающего пер-
сонала, предметы ухода. Отмечены случаи
возможного перезаряжения кровососущи-
ми насекомыми, однако это не имеет эпи-
зоотологического значения.
У ослов и мулов болезнь протекает в
скрытой или хронической форме. У лоша-
дей, особенно при табунном содержании,
болезнь часто протекает бессимптомно и
остается незамеченной. Особенно это отно-
сится к аборигенным, беспородным живот-
ным. Такие животные выявляются лишь
при исследовании их крови по РСК.
В острой форме переболевают высоко-
кровные животные, особенно жеребцы,
находящиеся на стойловом содержании в
конюшнях. Жеребята болеют редко. Их
заражение происходит через молоко, а так-
же при облизывании пораженных поло-
вых органов кобылицы. В северных регио-
нах болезнь часто не регистрируется, так
как протекает в скрытой форме.
Сезонность болезни обусловливается
весенним проведением случной компании.
Однако, учитывая, что болезнь может про-
текать в хронической, скрытой форме, она
диагностируется в любое время года.
Иммунитет при случной болезни изу-
чен недостаточно. По сведениям отдельных
авторов, имеется нестерильный иммуни-
тет — премуниция. Самовыздоровление
происходит редко. Вылеченные кобылицы
приносят здоровый приплод.
Патогенез. Попавшие на слизистую
оболочку половых органов трипаносомы
размножаются и вызывают ее воспаление,
а затем проникают в кровеносную и лим-
фатическую системы. Наибольшее их на-
копление происходит в слизистых оболоч-
ках половых органов, где они обнаружи-
ваются в течение всей болезни. В крови
их количество бывает небольшим.
Возбудители выделяют продукты ме-
таболизма — трипанотоксины, которые
разрушают эритроциты и стенки крове-
носных сосудов, вызывают проявление
патологических изменений и клинических
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
537
признаков болезни. В первую очередь они
воздействуют на центральную нервную
систему. Возникает целый симптомоком-
плекс клиники болезни в виде отеков, кож-
ных сыпей, парезов и параличей некото-
рых частей тела больной лошади.
Отмечается резкое снижение эритро-
цитов — от 2,7 млн до 6 млн, гемоглоби-
на — до 67 ед, повышение СОЭ; количе-
ство лейкоцитов изменчиво. Этиология
анемии гемолитического происхождения.
В результате наблюдается ретикулоцитоз,
макроцитоз, гиперплазия селезенки и ко-
стного мозга, усиленное отложение гемо-
сидерина, эритрофагоцитоз в селезенке.
Являясь чужеродным белком, трипа-
носомы отрицательно влияют на защит-
ные функции организма хозяина, проис-
ходит развитие иммунопатологических
процессов.
Циркуляция паразитов в крови обус-
ловливает появление трипанолизинов, ко-
торые вызывают гибель и распад возбуди-
телей, появление в крови трипанотоксинов.
Накопление последних вызывает проявле-
ние клинических признаков — лихорадки,
отеков, парезов, параличей и некрозов.
В эксперименте были вызваны типич-
ные клинические признаки для случной
болезни — таллерные бляшки на коже
после введения здоровой лошади токсина,
выделенного из Т. equiperdum, а в сыво-
ротке крови обнаружены комплементсвя-
зывающие антитела.
Симптомы. При отсутствии лечения у
больных лошадей клинические признаки
развиваются с определенной последова-
тельностью.
Инкубационный период длится до
3 месяцев. Проявление клинических при-
знаков можно условно разделить на три
периода.
В первый период, продолжительность
которого составляет 30-40 дней, общее
состояние и аппетит обычно не наруше-
ны. Может наблюдаться лихорадка в виде
коротких повышений температуры тела,
а затем эти симптомы исчезают. Одновре-
менно возникают отеки, язвы и депигмен-
тации в области половых органов. У же-
ребцов отмечают отек препуция, мошон-
ки и полового члена. У кобыл отекают
наружные половые органы, вымя, ниж-
няя стенка живота. Отеки различны по
величине, они мягкой консистенции, без-
болезненны и при проводке не исчезают.
У большинства больных лошадей на коже
и слизистой оболочке половых органов
обнаруживают узелки и язвочки, после
исчезновения которых остаются депигмен-
тированные участки различной величины
и формы. Особенно они заметны на вульве
у больных кобыл. Отмечают в этот период
более частое и болезненное мочеиспуска-
ние, проявление ложной охоты у кобылиц
и частой эрекции полового члена у жереб-
цов. Во влагалище наблюдается бесцвет-
ная или желто-кровянистая слизь.
Второй период можно назвать перио-
дом кожных явлений. У больных живот-
ных на коже периодически возникают
сыпи, похожие на крапивницу, зуд, что
говорит о нейрогенном происхождении
этих признаков. В области крупа, живо-
та, груди образуются припухлости диа-
метром от 4 до 20 см, которые называют
таллерными бляшками (рис. 277). Они
внезапно появляются и так же исчезают.
Повышается местная температура кожи
и ее чувствительность. Лошади бурно ре-
агируют на прикосновение к ним. Боль-
ные худеют при сохранившемся аппетите
Рис. 277
Случная болезнь. Таллерное пятно
на левой стороне брюха
538
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
и нормальном кормлении. В этот период
жеребые кобылы могут абортировать во
второй половине беременности. Наиболее
характерно выражены такие клинические
признаки у высококровных лошадей. При
продолжающемся ухудшении общего со-
стояния и кратковременной лихорадке
болезнь прогрессирует и переходит в тре-
тий период.
Третий период называют периодом па-
резов и параличей, когда диагностируют
парезы и параличи двигательных нервов,
искривляются губы, односторонне отвиса-
ет ухо, опускается веко. Может быть па-
рез глотки, языка, вследствие чего затруд-
няются глотательные движения.
При парезах нервов поясничной обла-
сти изменяется походка лошади. Она как
бы приседает (отсюда название — «подсе-
дал») при движении.
Несмотря на наличие аппетита, лоша-
ди продолжают худеть, залеживаются, у
них возникают пролежни, наступает па-
ралич и гибель животного.
Течение болезни может развиваться не
в такой строгой последовательности. От-
дельные клинические признаки могут во-
обще не диагностироваться у беспородных
аборигенных лошадей.
Патологоанатомические изменения.
При случной болезни они довольно неха-
рактерны. Трупы истощены, в области
живота и груди отеки, участки кожи в
области половых органов депигментиро-
ваны. На слизистых оболочках язвы. В сер-
дечной мышце, мышцах крупа и тазовых
конечностей, а также в заднем отделе спин-
ного мозга обнаруживают дегенеративные
изменения.
Диагноз ставят комплексно, учитывая
эпизоотологические данные, клиническую
картину и патологоанатомические изме-
нения. Подтверждается диагноз лаборатор-
ными исследованиями — микроскопией
мазков и серологическими исследования-
ми крови.
При анализе клинической картины
характерными признаками для случной
болезни являются наличие таллерных бля-
шек на коже больных лошадей.
Для микроскопии берут выделения из
мочеполовых путей, соскобы со слизистой
оболочки влагалища у кобыл и уретры у
жеребцов, а также из краев таллерных
бляшек.
Соскобы берут стерильной уретраль-
ной ложкой или ложечкой Фолькмана.
У кобыл можно брать с помощью стериль-
ного предметного стекла. Из соскобов го-
товят препараты для немедленного иссле-
дования методом раздавленной капли или
делают мазки и окрашивают по Романов-
скому. В первом случае обнаруживают в
мазках возбудителей, которые обладают
подвижностью и высокими светопрелом-
ляющими свойствами. Окрашенные маз-
ки смотрят под имерсией. У трипаносом
при этом видны их характерные морфоло-
гические особенности: буравовидное тело,
ядро, жгутик и т. д.
При серологическом исследовании при-
меняют РСК, РДСК, НРИФ, РСКК и др.
Обследование проводят трехкратно: кли-
нически, микроскопией и серологически с
интервалом в 1 месяц. По результатам об-
следования лошадей делят на 4 группы:
больные, подозрительные в заболевании,
подозреваемые в заражении и здоровые.
К больным относят лошадей, у которых
диагностируются характерные клинические
признаки, при микроскопии обнаружены
трипаносомы, давшие положительную реак-
цию при исследовании сыворотки крови по
РСК на 2 креста и выше, реагирующие по
РСК дважды или трижды сомнительно.
Подозрительными в заболевании счи-
тают животных с неясными клинически-
ми признаками и отрицательными резуль-
татами по РСК, давших при трехкратном
серологическом исследовании один раз
сомнительный результат, лошади ниже
средней упитанности и бывшие в случке с
больными случной болезнью животными.
Подозреваемыми в заражении счита-
ют животных, поступивших из небла-
гополучных хозяйств без трехкратного
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
539
исследования, или лошадей неблагополуч-
ного хозяйства, из групп которых были вы-
делены лошади, больные случной болезнью.
Здоровыми считают животных, не по-
дозреваемых в заражении и давших отри-
цательные результаты при всем комплек-
се исследований.
Лечение не разработано. '
Профилактика и меры борьбы. Преж-
де всего обращают внимание на преду-
преждение ввоза больных животных и но-
сителей в благополучные местности и хо-
зяйства.
Все взрослое поголовье лошадей, ос-
лов, мулов подвергают комплексному об-
следованию: клиническому, микроскопи-
ческому и серологическому. Животных,
реагирующих в РСК 1 раз положительно
или дважды сомнительно, убивают. Подо-
зрительных по заболеванию лошадей изо-
лируют и вновь обследуют через каждые
30 дней до получения трехкратного отри-
цательного результата по всей группе.
Все ограничения с хозяйств снимают-
ся через два года после последнего случая
обнаружения больного животного и полу-
чения ежегодных отрицательных резуль-
татов в РСК.
Всех производителей и кобыл случно-
го возраста в оздоровленном хозяйстве в
течение последующих 3 лет перед случной
компанией исследуют серологически за 3,
2 и 1 месяц до ее начала.
Химиопрофилактика и лечение живот-
ных запрещены.
СУ-АУРУ
Су-ауру (сурра), что в переводе с казах-
ского означает «болезнь от воды» («су» —
вода, «ауру» — болеть) — трансмиссивная
болезнь, проявляющаяся угнетением, ин-
термиттирующим типом лихорадки, оте-
ками, увеличением лимфатических узлов,
поражением глаз, нервными явлениями,
вызываемая жгутиковыми простейшими
семейства Trypanosomidae.
Возбудитель су-ауру описан В. Л. Яки-
мовым в 1921 г. и назван Trypanosoma
ninaekohljakimovi. В настоящее время его
относят к синонимам Т. evansi — возбу-
дителя сурры, так как по морфологиче-
ским характеристикам они идентичны. Это
полиморфный вид, но чаще буравовидной
(веретенообразной) формы, заостренной на
переднем и слегка закругленной на зад-
нем конце. Тело покрыто пелликулой и
состоит из протоплазмы, ядра, кинето-
пласта, жгутика и ундулирующей мем-
браны. Длина тела колеблется в пределах
15-34 мкм. Чаще встречаются тонкие фор-
мы, реже — широкие и короткие, имеют-
ся и переходные. У тонких форм имеется
свободный длинный жгутик, у промежу-
Схема ультраструктуры
трипаносомы — возбудителя су-ауру
(по В. Г. Меньшикову, 1999)
АК — аксонема жгутика; АГ — аппарат Гольджи; АР —
агранулярный ретикулум; БТ — базальное тело; ГР —
гранулярный ретикулум: ЭР — эндоплазматический
ретикулум; Ж — жгутик; ЖК — жгутиковый карман;
ЗГ — зимогенные гранулы; К — кинетопласт; М —
митохондрион; Н — нуклеус (ядро); ПВ — плотные
включения; ПК — параксиальный корд; ПС — покры-
вающий слой; Р — рибосомы; СК — связывающие ком-
плексы; ЦМ — цитоплазматическая мембрана; Я —
ядро; ЯМ — ядерные мембраны; ПП — пиноцитоз-
ный пузырек.
540
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
точных он короткий, кинетопласт нахо-
дится в заднем конце тела. Короткие ши-
рокие формы у этого вида отсутствуют.
В мазках, окрашенных по Романовско-
му, цитоплазма окрашивается в голубой
цвет, а ядро и жгутик — в рубиновый.
При электронно-микроскопическом ис-
следовании ультратонких срезов обнаруже-
на более сложная морфология трипаносом.
Схема ультратонкого строения возбудите-
ля представлена на рис. 278.
Паразиты локализуются в плазме
крови, их можно обнаружить в лимфа-
тических узлах и нервной системе. Раз-
множаются в крови внеклеточно простым
и множественным продольным делением.
Отмечены и многоядерные формы. Устой-
чивость трипаносом невысокая. В трупах
павших лошадей в холодное время года
могут сохраняться до 30 часов. Подвиж-
ность их в крови при комнатной темпера-
туре сохраняется несколько часов, однако
охлаждение до 0-2° С в течение 1-4 суток
не убивает возбудителей. Нагревание до
45° С и выше, полное высушивание кро-
ви с трипаносомами, прямой солнечный
свет приводят их к гибели. При -196°С
сохраняют жизнеспособность свыше 5 лет.
Движение трипаносом происходит за счет
колебаний ундулирующей мембраны и
жгутика.
Эпизоотология. К су-ауру восприим-
чивы верблюды, лошади, ослы, мулы, со-
баки, волки, кошки, свиньи, лаборатор-
ные животные — кролики, морские свин-
ки, белые мыши и крысы. Крупный и
мелкий рогатый скот переболевает в лег-
кой форме. Экспериментально заражают-
ся все теплокровные животные.
Заболевание сезонное, это обусловле-
но активностью переносчиков, которыми
являются слепни, мухи-жигалки и другие
кровососущие насекомые. Инвазирование
может произойти и при использовании
нестерильных инструментов при хирурги-
ческих операциях и родовспоможении.
Плотоядные могут заражаться при поеда-
нии мяса больных животных. Вспышки
энзоотии диагностируются главным обра-
зом летом й осенью, а так как животные
могут болеть хронически, она может от-
мечаться в любое время года. Наиболее
опасны в распространении животные-пара-
зитоносители, особенно верблюжата и
ослы, которые годами могут оставаться
резервуаром инвазии.
Неблагополучными по су-ауру явля-
ются южные регионы России, где разви-
то верблюдоводство, республики Средней
Азии, Казахстан и Азербайджан вплоть
до границ с Турцией, Ираном и Афгани-
станом, которые неблагополучны по три-
паносомозу. Болезнь широко распростра-
нена в Северной Африке, в странах Юж-
ной Азии и Латинской Америки.
К настоящему времени в России и стра-
нах СНГ благодаря проведенным лечебно-
профилактическим мероприятиям почти
не осталось стационарно неблагополучных
хозяйств, однако опасность возникновения
инвазии остается. Дело в том, что в ре-
зультате неправильной хозяйственной де-
ятельности человека — создания искусст-
венных водоемов и каналов, особенно в
Средней Азии — происходит заболачива-
ние огромных территорий, поросших рас-
тительностью, являющихся местами раз-
множения переносчиков. Изменились в
худшую сторону условия содержания жи-
вотных и состояние ветеринарного обслу-
живания, проведение плановой борьбы с
переносчиками болезни.
Патогенез и иммунитет. Попав в орга-
низм здорового восприимчивого животно-
го, трипаносомы начинают размножаться
в местах внедрения, в крови, лимфе, лим-
фатических узлах, органах и тканях. Раз-
вивается общая инвазия организма. В кро-
ви можно довольно легко обнаружить три-
паносом, что непросто сделать при случной
болезни. *
Трипаносомы вырабатывают трипано-
токсины, которые влияют на центральную
нервную систему, от степени поражения
которой зависит характер клинических
проявлений болезни.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
541
Появляясь в крови, они вызывают
выработку антител (трипанолизинов), что
приводит к значительной гибели трипано-
сом. Выделяющиеся при этом трипаноток-
сины нарушают обмен веществ, вызывают
морфофункциональные изменения органов
и тканей, особенно нервной системы.
Под воздействием антител обычно гиб-
нут не все трипаносомы, и через несколь-
ко дней их количество не только восста-
навливается, но достигает, а иногда и пре-
вышает, численность эритроцитов.
Затем под воздействием антител вновь
наступает разрушение возбудителей. В кровь
поступают трипанотоксины, и это вновь
обусловливает проявление клинической
картины.
Скопление трипаносом в капиллярах
ухудшает нормальное кровоснабжение ор-
ганов, нарушает обмен веществ. Периодич-
ность повышения и снижения паразито-
логической реакции в организме изнуряет
его и нередко приводит к гибели. Пики
проявления болезни отмечаются при ма-
лой паразитемии, что объясняется не пря-
мым воздействием паразитов и их токси-
нов на ткани и органы больного животно-
го, а возникающей при этом реакцией
антиген-антитело.
Симптомы. Болезнь у лошадей проте-
кает в острой, подострой и хронической
форме. Чаще диагностируют последнюю,
продолжительность которой составляет от
4-5 до 18 месяцев.
Наиболее характерны следующие кли-
нические признаки: быстрая утомляемость,
ремиттирующая лихорадка, отеки головы,
половых органов и нижних частей туло-
вища, нервные явления.
При острой и подострой форме инку-
бационный период равен 6-20 дням. Бо-
лезнь начинается ремиттирующей острой
лихорадкой с температурой 40-41°С, на-
рушением сердечной деятельности, появ-
лением отеков на голове: губах, щеках,
веках, подчелюстном пространстве. Отеки
наблюдаются не постоянно, они то исчеза-
ют, то возникают вновь. Возникает ане-
мия, эритропения до 2,5 млн эритроцитов
в 1 мм3, количество лейкоцитов повыше-
но до 11-18 тыс. в 1 мм3. Отмечают ани-
зоцитоз, пойкилоцитоз, ядерный сдвиг
нейтрофилов влево. Кровь водянистая,
анемия держится постоянно.
Слизистые оболочки вначале гипереми-
рованы, затем становятся анемичными и
желтушными. Лошади угнетены или стре-
мятся двигаться вперед, они сильно поте-
ют, отмечается мышечная дрожь, парез
языка. Аппетит понижен, жажда усилена.
Перистальтика или слабая, или повышена
и проявляется поносом и коликами.
Перемежающаяся лихорадка, а также
увеличение количества трипаносом в кро-
ви периодически повторяются, что приво-
дит к ослаблению организма больной ло-
шади, она худеет, походка становится вя-
лой, может развиться парез и паралич
задних конечностей и таза и наступает
смерть.
Часто после проявления острых лихо-
радочных приступов болезнь переходит в
хроническое течение. Лошади худеют, ста-
новятся тощими, несмотря на аппетит, воз-
никает катар кишечника, слизистые обо-
лочки желтушны, с кровоизлияниями, на-
блюдают кератит, конъюнктивит. Могут
появляться язвы на коже туловища и ко-
нечностей, но таллерных бляшек не быва-
ет, Отмечаются кратковременные подъе-
мы температуры тела. Продолжительность
ремиссий колеблется от одного дня до 7 ме-
сяцев.
Патологоанатомические изменения.
Трупы истощены, слизистые оболочки ане-
мичны, подкожная клетчатка половых
органов, низа живота, груди и задних ко-
нечностей отечна. Лимфатические узлы
гиперемированы и отечны. Слизистая обо-
лочка кишечника покрыта слизью, набух-
шая, с кровоизлияниями. В брюшной и
грудной полости серозный экссудат. Серд-
це увеличено, мышца дряблая, на пред-
сердиях кровоизлияния. Легкие отечны и
гиперемированы. Селезенка при остром
течении болезни увеличена, при хрониче-
542
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ском — без изменений. В почках и печени
застойная гиперемия.
Диагноз ставят комплексно, анализи-
руя эпизоотологические данные, клиниче-
скую картину и патологоанатомические
изменения. Подтверждают диагноз лабо-
раторными исследованиями: микроскопи-
ей мазков крови, постановкой РСК и био-
пробы на лабораторных животных.
Анализируют благополучие соседних
хозяйств по трипаносомозу (су-ауру), на-
личие и биологическую активность пере-
носчиков, состояние вновь поступившего
поголовья.
Систематические наблюдения за боль-
ными лошадьми дают возможность отме-
чать в разных местах тела животного то
возникающие, то проходящие отеки. Мо-
гут быть нервные явления, расстройство
функции желудочно-кишечного тракта,
конъюнктивиты и кератиты. Микроско-
пию свежей крови, взятой из периферий-
ных сосудов, проводят методом раздавлен-
ной капли при среднем увеличении или
делают тонкие мазки, красят по Романов-
скому и смотрят под имерсией. Однако на
основании однократного отрицательного
результата нельзя дать заключение, что
лошадь не инвазирована. Нужно помнить
о периодичности появления и исчезнове-
ния трипаносом в крови. При постановке
биопробы лабораторных животных зара-
жают свежей кровью исследуемых лоша-
дей. За подопытными животными ведут
наблюдение в течение месяца, исследуя их
кровь в раздавленной капле через каждые
2-3 дня на предмет обнаружения возбу-
дителя болезни.
Больными считаются лошади, в крови
которых обнаружены трипаносомы и био-
проба дала положительный результат, а
также лошади с явными клиническими
признаками болезни, положительно или
дважды сомнительно реагирующие по РСК.
Дифференцировать следует от случной
болезни, чаще биопробой, пироплазмозов,
инфекционной анемии, инфекционного
энцефаломиэлита и др.
Лечение. Лошадей освобождают от
работы, изблируют, назначают полноцен-
ное кормление. Специфическим препара-
том является наганин (синонимы: наги-
нол, байер-205, антрипол, сурамин, мора-
нил, германий), который назначают в дозе
10-15 мг/кг в виде 10%-ного раствора
внутривенно, введение повторяют через
20 дней в той же дозе. Рекомендуется на-
чинать лечение с дозы 0,15 мг/кг, чтобы
предупредить появление наганиноустойчи-
вых штаммов. Если у лошади возникают
при этом осложнения, такие как отеки
половых органов, век, губ и др., то по-
вторно наганин вводят в дозе 0,01 г/кг.
В течение всего курса лечения лошадям
обязательно делают проводки. Беренил,
даже в высоких дозировках, не оказывает
терапевтического действия. Тем не менее,
после применения беренила может наблю-
даться снижение признаков болезни и даже
исчезновение трипаносом из перифериче-
ской крови. Однако в дальнейшем регу-
лярно отмечают рецидивы болезни. Ком-
плексное лечение наганином и азидином
особых преимуществ не имеет.
При рецидивах или хроническом тече-
нии применяют комбинированное лечение
по схеме: в первый, девятый и четырнад-
цатый день назначают сурьмин (стибозан)
в дозе 0,5 мг/кг, на второй, десятый и пят-
надцатый день — наганин (10-15 мг/кг
массы тела лошади).
Подвергшиеся лечению лошади долж-
ны содержаться изолированно не менее
6 месяцев, так как возможно возникнове-
ние рецидивов. На четвертом, пятом и
шестом месяце проводят комплексный
контроль лечения. Животных обследуют
клинически, делают микроскопию крови,
серологию и биопробу. Наличие у них в
крови трипаносом после лечения говорит
об их устойчивости к наганину. Такие
штаммы возбудителей менее вирулентны,
не вызывают острого переболевания, кли-
нические признаки сглажены при высокой
концентрации возбудителей в перифери-
ческой крови, что создает благоприятные
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
543
условия для перезаряжения восприимчи-
вого поголовья.
Одновременно проводят симптомати-
ческое лечение, применяя камфору, кофе-
ин и другие препараты по показаниям.
Профилактика. Профилактические ме-
роприятия в неблагополучных хозяйствах
необходимо проводить планово на всей тер-
ритории, где регистрируется заболевание.
Не реже 3 раз в год восприимчивых жи-
вотных исследуют клинически, микроско-
пически и серологически. Обнаруженных
больных животных изолируют и лечат.
С профилактической целью восприимчи-
вому поголовью вводят через каждые 30-
40 дней наганин 0,01 г/кг. Первое введе-
ние препарата должно быть до начала лёта
переносчиков. С этого же времени начина-
ют обработки животных репеллентами и
пестицидами. Всех больных и подозритель-
ных по заболеванию лошадей изолируют,
лечат и содержат в условиях, исключаю-
щих их контакт с переносчиками.
Трупы животных, павших от су-ауру,
а также продукты вынужденного убоя не-
обходимо надежно утилизировать, чтобы
предотвратить заражение собак, волков и
других плотоядных. Кожи дезинвазируют
высушиванием.
ЧЕСОТКА
Чесотка — остро, подостро и хрониче-
ски протекающее заболевание, вызываемое
чесоточными клещами, сопровождающее-
ся сильным зудом, выпадением волос, об-
разованием на коже корочек и струпов,
потерей упитанности. У лошадей различа-
ют чесотку трех видов: зудневую — сар-
коптоз, накожниковую — псороптоз, и ко-
жеедную — хориоптоз. Чесоточные кле-
щи относятся к подотряду Sarcoptiformes,
родам Sarcoptes, Psoroptes и Chorioptes.
Саркоптоз лошадей
Возбудитель — клещи Sarcoptes equi
(рис. 279) семейства Sarcoptidae. Из всех
чесоточных клещей это довольно мелкие
паразиты длиной 0,2-0,5 мад овальной,
Рис. 279
Sarcoptes equi
по Шустпровой )
черепаховидной формы бледно-серого цве-
та. Тело покрыто складчатой кожей. На
спине имеются круглые и треугольные
шипы, обращенные вершиной назад. Ро-
товой аппарат грызущего типа подковооб-
разной формы. Конечности короткие, тол-
стые. С дорсальной стороны видны только
две пары ножек, которые заканчиваются
присосками (амбулакрами) на длинных
несегментированных стерженьках. Третья
пара конечностей оканчивается длинны-
ми щетинками (хетами), четвертая пара
заканчивается у самок щетинками, у сам-
цов — присосками. Яйца овальной формы
с трехслойной тонкой оболочкой величи-
ной 0,155 х 0,084 мм.
Развитие клещей проходит в толще
эпидермиального слоя, где они проделы-
вают ходы и углубления. Иногда пораже-
ния достигают сосочкового слоя кожи.
Самки при определенной температуре вы-
деляют по 1-2 яйца в сутки. Продолжи-
тельность жизни самки 45 дней. За это
время она откладывает 40-50 яиц. Из яйца
выходят личинки, имеющие 3 пары ко-
нечностей и без полового отверстия. Они
линяют и превращаются вначале в прото-
нимфу, затем в телеонимфу и в имаго. На
весь цикл развития уходит 2-4 недели.
Продолжительность пребывания полово-
зрелых стадий клещей на коже лошади 21-
42 дня. Вне тела хозяина яйца сохраняют
жизнеспособность 10-30 дней, а клещи на
разных стадиях развития — от несколь-
ких часов до 2 месяцев. При температуре
544
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
18-20°С и влажности воздуха 65% зудни,
лишенные питания, в соскобах из кожи
погибают через 2-3 дня, а при температу-
ре 7-8° С выживают в течение 15-18 дней.
Такая высокая вариабельность сроков
устойчивости зависит от многих факторов
внешней среды: температуры, влажности,
времени года, физиологического состояния
эпидермиса кожи, полноценности кормле-
ния, условий эксплуатации лошадей и др.
Эпизоотология. В настоящее время в
России заболевание лошадей чесоткой
встречается довольно редко и лишь в виде
спорадических случаев. Источником зара-
жения являются больные лошади. Пере-
заряжение здоровых животных происхо-
дит как путем непосредственного их кон-
такта с больными животными, так и через
оборудование, предметы ухода, одежду
обслуживающего персонала, сбрую и т. п.
Часто в распространении инвазии мо-
гут играть роль лошади, не проявляющие
клинических признаков чесотки, у них не
обнаруживают клещей в соскобах кожи,
но они при этом все же являются носите-
лями возбудителей. Чаще это явление на-
блюдается в весенне-летний период, когда
изменяется микроклимат кожи и ее мор-
фофизиологические особенности.
При несоблюдении требований обработ-
ки лошадей (концентрации акарицидов,
экспозиции, температуры) на них могут
сохраняться наиболее устойчивые особи,
которые осенью в благоприятных для кле-
щей условиях переползают на здоровых
восприимчивых животных и вызывают ха-
рактерную клиническую картину чесотки.
Имеются факты проявления болезни,
когда здоровых лошадей помещали в не-
дезинвазированные конюшни, где ранее
содержалось больное чесоткой поголовье.
При этом в соскобах со стен и в навозе в
течение 1,5-2 месяцев обнаруживались
живые клещи.
В летний период наблюдается есте-
ственный спад заболевания. Он обуслов-
лен неблагоприятными факторами для
размножения клещей на коже. К их чис-
лу нужно отнести повышение температу-
ры окружающего воздуха и кожи живот-
ного, прямой солнечный свет, хорошую
аэрацию и испарение с поверхности кожи,
низкую влажность. В это время кожа по-
крыта короткой шерстью, лишенной под-
шерстка.
В осенне-зимний период эти условия
изменяются в противоположном направ-
лении, и количество заболевших живот-
ных возрастает, достигая максимума в
январе-марте, особенно при ухудшении
кормления, условий содержания и экс-
плуатации лошадей.
Патогенез. Патогенное воздействие зуд-
невых клещей обусловлено нарушением
целостности кожного покрова, а также
раздражением нервных окончаний кожи,
когда они проделывают в ней ходы в гори-
зонтальном и вертикальном направлениях.
Поражение кожи приводит к нарушению
функций центральной нервной, ретикуло-
эндотелиальной и сердечно-сосудистой си-
стем. Лошади, испытывая зуд, постоянно
беспокоятся. Возникает рефлекторное тор-
можение процессов пищеварения, наруше-
ние усвоения корма, используются резерв-
ные запасы жира подкожной клетчатки и
внутренних органов, животные худеют.
Поражение кожи клещами ведет к об-
разованию мелких узелков, содержащих
лимфу, затем в воспалительный процесс
вовлекается сосочковый и более глубокие
слои кожи. Расчесы и зуд вызывают отек
дермы, ее волокнистой части. Волосяные
луковицы и сальные железы разрушают-
ся, развивается облысение пораженных
участков. Нарушается дыхательная функ-
ция кожи, что ведет к кислородной недо-
статочности, усиливается теплоотдача.
При обширных поражениях и несвоевре-
менно принятых мерах начинаются не-
обратимее патологические процессы, и
животное погибает.
Симптомы. При остром течении через
2~3 недели после заражения отмечают пер-
вые симптомы — зуд кожи в области голо-
вы, шеи, боков туловища. Он усиливается
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
545
Рис. 280
Саркоптоз лошади
в теплом помещении или когда лошадь
укрывают попоной, что связано с повыше-
нием активности клещей. Если не принять
мер, то через месяц-полтора поражается
большая часть кожи животного. Появля-
ются узелки, они лопаются при расчесах,
а выделяющаяся при этом жидкость под-
сыхает и с отслоившимся роговым слоем
эпителия образует корочки. Кожа стано-
вится толстой, складчатой, влажной, впо-
следствии покрытой толстыми корками.
Волосы склеиваются и выпадают, участки
расчесов кровоточат, наблюдается общая
интоксикация организма (рис. 280).
При хроническом течении развитие
болезни проходит медленно, сопровожда-
ясь постепенным ухудшением общего со-
стояния, снижением упитанности и рабо-
тоспособности.
У таких животных задерживается линь-
ка, они истощены. При ухудшении усло-
вий содержания и кормления, снижении
резистентности организма хроническое
течение может перейти в острое.
В весенне-летний период острота прояв-
ления клинических признаков снижается.
Диагноз ставят на основании анализа
эпизоотологических данных, клинической
картины и результатов лабораторных ис-
следований соскобов кожи.
Соскобы берут острым брюшистым
скальпелем с нескольких мест на границе
пораженного и здорового участка. Они дол-
жны быть глубокими, до появления сук-
ровицы. Полученный материал можно ис-
следовать одним из следующих методов.
Соскоб помещают в чашку Петри, кото-
рую нагревают до 36-38°С. Обладая тер-
мотропизмом, клещи выползают из иссле-
дуемого материала и обнаруживаются на
дне чашки под микроскопом при малом
увеличении.
Можно материал соскобов поместить
в стеклянный сосуд (пробирку, небольшой
флакончик) и залить 10%-ным раствором
натрия гидроксида (NaOH). После раство-
рения корочек, обычно через 6-12 часов,
со дня флакона глазной пипеткой берут кап-
лю субстрата, наносят на предметное стек-
ло, накрывают покровным и просматрива-
ют под микроскопом при малом, а в случае
необходимости при среднем увеличении.
Размягчить и просветлить материал
соскоба можно значительно быстрее керо-
сином. В этом случае небольшое количе-
ство исследуемого материала наносят на
предметное стекло, добавляют к нему кап-
лю керосина, покрывают вторым предмет-
ным стеклом, слегка сдавливают и про-
сматривают под микроскопом при малом
увеличении.
Можно применить метод обогащения,
заключающийся в том, что материал со-
скобов кладут на мелкую металлическую
сетку, вставленную в небольшую стеклян-
ную коническую воронку. Конец воронки
помещают в пробирку с насыщенным рас-
твором гипосульфита и ставят в термостат
при 37-38°С. Активно двигающиеся при
такой температуре клещи проваливаются
сквозь сетку и падают на поверхность рас-
твора с высоким удельным весом. С плен-
ки поверхностного натяжения раствора их
собирают паразитологической петлей и
микроскопируют.
Иногда возникает необходимость ис-
следовать клещей на жизнеспособность,
особенно обнаруженных у животных, про-
шедших курс лечения. В таких случаях
материал соскобов помещают в фарфоро-
вую ступку, заливают небольшим количе-
546
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ством 10-15% раствора едкого калия и
растирают. Полученный материал поме-
щают на предметное стекло, покрывают
тонким покровным стеклом (0,12-0,15 мм)
и распределяют материал равномерным
слоем легким нажимом. Под малым увели-
чением при затемненном поле зрения отыс-
кивают место наибольшего скопления кле-
щей, наносят каплю иммерсионного масла
и исследуют под иммерсионным объекти-
вом. У живых клещей по краям тела, в
конечностях отчетливо видно быстрое дви-
жение гемолимфы. У мертвых клещей от-
мечают полную ее неподвижность.
Саркоптоз дифференцируют от экземы,
при которой не бывает, как правило, рез-
кого зуда и он не усиливается в теплом
помещении. При кормовых токсикозах
появляются кожные сыпи, но они сопро-
вождаются подъемом температуры, нерв-
ными явлениями. Клещей в соскобах не
обнаруживают.
Стригущий лишай появляется внача-
ле небольшими ограниченными участка-
ми, покрытыми серыми рыхлыми корка-
ми, легко отделяющимися вместе с воло-
сами. Зуда не бывает. В соскобах клещей
нет, а обнаруживают споры или мицелии
грибов.
Лечение. Больных животных изоли-
руют, проводят тщательную гигиениче-
скую обработку всей поверхности тела. Под-
вергают дезинвазии помещения, предметы
ухода, оборудование, бывшее в контакте с
больными лошадьми. Прифермские тер-
ритории обрабатывают акарицидными пре-
паратами, навоз — биотермическим мето-
дом. На пораженных участках кожи на
расстоянии до 10 см вокруг очага выстри-
гают волосы, очищают от загрязнений,
моют теплой водой с мылом с последую-
щим высушиванием. Остриженные воло-
сы, струпы, корочки сжигают.
Для медикаментозного лечения при-
меняют диазинон — 60% -ный концентрат,
образующий эмульсии в форме 1,0%-ной
водной эмульсии, бутокс (дельтаметрин
5% -ный и эмульгирующий концентрат) —
0,005% -ная водная эмульсия. Опрыскива-
ние проводят под давлением 4-5 атмосфер
при расходе жидкости 2-4 л на животное.
Неостомазан применяют в форме эмуль-
сии, которую готовят непосредственно пе-
ред применением в разведении с водой
1:1000 дважды через 7-10 дней.
В холодное время года используют ду-
сты, аэрозоли — акрозоль, псороптол, цио-
дрин, акродекс — или инъекционные пре-
параты — дисалар (10%-ный раствор ди-
салана).
Все препараты применяют дважды с
интервалом 7-10 дней, при этом обязатель-
но руководствуются инструкциями и на-
ставлениями по применению лекарствен-
ных средств.
Ранее широко применявшийся метод
газокамерного лечения, основанный на
сжигании серы и получении сернистого
ангидрида как действующего вещества,
дававший положительные результаты, спо-
собствовавший искоренению чесотки ло-
шадей, в настоящее время практически не
используется.
Можно применять метод лечения ги-
посульфитом (по Демьяновичу), в основе
которого лежит действие сернистого ан-
гидрида. Его можно использовать в сухую
теплую погоду, и заключается он в следу-
ющем. Готовят 60% -ный раствор гипосуль-
фита (1,5 кг гипосульфита на 1 л горячей
воды) и 10%-ный раствор соляной кисло-
ты (1л соляной кислоты на 9 л воды).
Раствор гипосульфита 35-40°С втирают
щеткой, начиная с головы лошади, на всю
поверхность кожи и дают лошади обсох-
нуть насухо. Затем ей втирают раствор
кислоты, подогретый также до 35-40°С,
дают обсохнуть, после чего вторично вти-
рают гипосульфит. После высыхания сно-
ва обрабатывают соляной кислотой. Для
достижения положительного местного эф-
фекта больных обрабатывают дважды два
дня подряд. Курс лечения повторяют че-
рез 7-10 дней. После курса лечения через
3-5 дней рекомендуется лошадь вымыть
теплой водой с мылом.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
547
Профилактика должна быть направ-
лена на исключение ввода больных жи-
вотных, создание оптимальных условий
содержания и кормления лошадей, систе-
матический ветеринарно-санитарный кон-
троль за восприимчивым поголовьем.
Псороптоз '
Возбудитель Psoroptes equi (рис. 281)
семейства Psoroptidae. Это более крупные
клещи, чем зудневые. Их тело продолго-
вато-овальной формы длиной 0,3-0,9 мм
и шириной 0,2-0,5 мм, светло-коричнево-
го цвета, покрыто редкими щетинками —
хетами. Ротовой аппарат колюще-сосуще-
го типа, клиновидной формы. Конечности
хорошо развиты, оканчиваются тюльпано-
образными присосками — амбулакрами на
длинных сегментированных стерженьках.
У самцов они отсутствуют на четвертой
паре конечностей, а у самок — на третьей.
На заднем конце тела самца имеются две
половые присоски.
Клещи-накожники питаются лимфой
и кровью. Развитие происходит на поверх-
ности эпидермиса. Самки откладывают
яйца ближе к основанию волоса, на гра-
нице пораженного и здорового участков
кожи, где оптимальные условия для их
дальнейшего развития — постоянная тем-
пература и влажность. Несколько самок
могут откладывать яйца в одно и то же
место. На притупленном конце яйца по-
крыты липкой слизью для фиксации их
на теле животного. Внутри заполнены про-
топлазмой на стадии дробления.
Через 2-3 дня происходит выплод ли-
чинок, у которых три пары конечностей и
нет полового отверстия. На 6-й день они
превращаются в протонимф, а еще через
3 дня — в телеонимф с четырьмя парами
конечностей. На заднем конце тела у сам-
цов 2 чашевидных, а у самок шаровид-
ных образования — органов фиксации
клещей при оплодотворении. Через 3-
4 дня нимфы линяют, сбрасывая хитино-
вый покров с шаровидными выростами, и
превращаются во взрослых клещей. Сам-
ки оплодотворяются на стадии телеонимф.
При оптимальных условиях за 9-10
дней накожники совершают полный цикл
развития. Продолжительность жизни по-
ловозрелых стадий равна у самок 1-1,5 ме-
сяцам, у самцов — 22-34 дням. Длитель-
ность цикла развития зависит от разных
факторов, особенно от температуры и влаж-
ности воздуха в прикожном слое, инсоля-
ции и др. Вне организма животных кле-
щи сохраняют жизнеспособность в тече-
ние 1,5-2,5 месяцев. При температуре
18-20°С и относительной влажности воз-
духа 80-100% накожники на пастбище
сохраняют подвижность свыше месяца, в
грязных темных конюшнях — до 2 меся-
цев. В снятой с лошади коже с просолен-
ной мездрой клещи оставались живыми
свыше 34 дней. Однократное заморажива-
ние их не убивает.
Эти сроки имеют высокую вариабель-
ность, так как зависят от многих факто-
ров как внешней среды, так и состояния
резистентности организма.
В каждом конкретном случае следует
учитывать реальные условия физических
и физиологических факторов.
Эпизоотология. Болезнь может диа-
гностироваться во всех климатических зо-
нах чаще всего в осенне-зимний период.
Источниками инвазии являются боль-
ные животные. В распространении заболе-
вания основную роль играют паразитоно-
сители, а также упряжь, предметы ухода,
оборудования и помещения, где содержа-
лись больные животные. Более высокая
548
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
устойчивость накожников во внешней сре-
де, чем зудней, обусловливает широкое
распространение псороптоза.
Патогенез. Накожниковой чесоткой
поражаются участки кожи с длинной гус-
той шерстью, где поддерживается стабиль-
ная температура и влажность. Активно
питаясь, клещи воздействуют на кожу
механически, токсически и аллергически.
Причем способностью прокалывать кожу
обладают только имагинальные стадии
самок, а самцы и все стадии развития пи-
таются здесь же выделившейся из проко-
ла лимфой. Этим обусловлено сильное оча-
говое раздражение кожи. В пораженных
участках кожи развивается диффузная
клеточная инфильтрация, нарушается пи-
тание волосяных луковиц, что приводит к
выпадению шерсти. Экссудат, появляю-
щийся в местах укусов, подсыхает и вмес-
те с отторгнутыми клетками образует на
поверхности кожи корки. В результате
сильного зуда, расчесов появляются кро-
воточащие участки. Они загрязняются вто-
ричной микрофлорой, и течение патоло-
гического процесса осложняется. Проис-
ходят значительные изменения в разных
системах организма. У клещей с повыше-
нием окружающей температуры повыша-
ется подвижность, активизируется процесс
питания. В результате у лошадей усили-
вается зуд, особенно ночью при конюшен-
ном содержании.
Клинические признаки. Наиболее ча-
сто поражается кожа в области головы под
челкой, в межчелюстном пространстве, в
области гривы, корня хвоста, в пахах и на
внутренней стороне бедер. Поражения воз-
никают в местах соприкосновения с ко-
жей хомута, седелки, седла. Иногда это
принимается за потертости. Наступает об-
лысение обширных участков кожи, кото-
рые впоследствии покрываются корками
и мокнущими струпами. Однако зуд, утол-
щение и складчатость кожи выражены не
так остро, как при саркоптозе.
Диагноз, лечение, профилактика та-
кие же, как при зудневой чесотке.
Хориоптоз
Возбудитель. Вызывается клещами ви-
да Chorioptes equi (рис. 282) семейства
Psoroptidae. Их тело овальной формы дли-
ной 0,3-0,4 мм светло-коричневого цвета,
на поверхности тела имеются редкие ще-
тинки. Ротовой аппарат — гнатосома —
широкая, короткая, почти квадратная,
грызуще-сосущего типа. Конечности длин-
ные, толстые. На передних двух парах
имеются крупные амбулакры (присоски)
на коротких несегментированных стер-
женьках. Третья пара ног у самок закан-
чивается двумя длинными хетами, у сам-
ца — длинными хетами и амбулакрами.
Четвертая пара ног развита слабо, они в
три раза меньше третьей пары и у самок и
у самцов заканчиваются амбулакрами. На
заднем конце тела самца имеются описто-
мальные лопасти с длинными волосовид-
ными щетинками. Впереди их, как и у
самцов-накожников, имеются два чаше-
видных фиксаторных органа.
Развитие и размножение проходит
также на поверхности эпидермиса участ-
ков с низкой региональной температу-
рой — нижняя часть конечностей, особен-
но задних, межчелюстное пространство.
Длительность цикла развития зависит от
состояния организма, температуры и влаж-
ности окружающей среды. В среднем он
продолжается 18-20 дней. Клещи устой-
чивы во влажной среде. В конюшнях, ба-
зах они сохраняют жизнеспособность до
двух и более месяцев. При температуре
-5°С — до 9 дней.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
549
Эпизоотология. Хориоптоз
распространен повсеместно. Ис-
точниками заражения являют-
ся больные животные, а переза-
ряжение происходит при их кон-
такте со здоровыми или через
предметы ухода, упряжь, обору-^
дование, помещения, загоны,
пастбища. Пик инвазии отмеча-
ется в осенне-зимний период.
Летом она переходит в носитель-
ство клещей без видимых кли-
нических признаков.
Клинические признаки. Хо-
риоптоз у лошадей характери-
зуется поражением кожи на сги-
бательной поверхности пута зад-
них конечностей, реже передних
(рис. 283). При несвоевремен-
ной диагностике и лечении про-
цесс может распространиться
на область скакательных или
карпальных суставов. В запу-
щенных случаях, особенно у мо-
лодняка, поражение может рас-
пространяться на живот, лопат-
ки и шею.
Рис. 283
Хориоптоз
Характерным клиническим признаком при хо-
риоптозе является зуд. Кожа в местах поражения
становится чешуйчатой, утолщается, образуются
складки, корочки и трещины. Частое загрязнение
щеток, длинные волосы способствуют развитию кле-
щей. Болезнь протекает в виде мокнущей экземы.
В ночное время зуд усиливается. Лошади бьют
копытами о пол, переступают ногами, чешут (гры-
зут) пораженные места. Наиболее тяжело протекает
болезнь у лошадей с густыми длинными щетками.
Иногда поражение может локализоваться длитель-
ное время только на одной конечности.
Диагностика, лечение, профилактика такие же,
как при зудневой и накожниковой чесотке. Для лече-
ния используются 1 % -ные водные эмульсии диазино-
на и себацила, 0,025%-ная водная эмульсия тактика
(амитраза); марасасд (5% -ный раствор АСД на масле).
Препараты наносят методом втирания, опрыскивания
или поливания. Можно делать ножные ванны с этими
растворами. Экспозиция 30-60 минут. Применяются
сухие препараты в виде дустов 1% -ного байгона, серы,
гипосульфита, севина, гексахлорана.
Проводят две обработки с интервалом 7-9 дней.
Меры борьбы и профилактики также сводятся к свое-
временной постановке диагноза, изоляции и лечению
больных, проведению дезакаризации внешней среды —
помещений, оборудования, предметов ухода, навоза.
Нужно при этом помнить, что хориоптесы более ус-
тойчивы, чем зудни и накожники, и мероприятия дол-
жны проводиться с особой тщательностью.
Для обработки применяют 0,0025%-ную водную
эмульсию бутокса, 3-5%-ную водную эмульсию ка-
менноугольного бесфенольного креолина, 0,005% -ную
эмульсию креолина-х, 0,03%-ную водную эмульсию
суминака, 0,035%-ную эмульсию блотика и др.
ОВОДОВЫЕ БОЛЕЗНИ
Оводовые болезни лошадей — гастрофилезы и
ринэстероз — вызываются желудочными и носогло-
точными оводами, относящимися к семействам Gas-
trophylidae и Oestridae.
Гастрофилезы
Это широко распространенные, хронически про-
текающие болезни с поражением желудочно-кишеч-
ного тракта личиночными стадиями оводов рода
Gastrophylus. В него входит несколько видов, рас-
пространенных на территории России. Это G. in-
550
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
testinalis — большой желудочный овод,
или крючок; G. veterinus — двенадцати-
перстник; G. haemorroidalis — усоклей;
G. pecorum — травняк; G. inermis — ма-
лый желудочный овод, или якорек; G. ni-
gricornis — черноус.
Морфология и биология оводов. Ово-
ды — это крупные, достигающие 12-16 мм
в длину двукрылые насекомые. У них боль-
шая голова, на которой спереди имеются
трехчленистые антенны — усики, на бо-
ковых поверхностях находятся два слож-
ных, а на темени — три простых глаза.
Ротового аппарата нет, он рудиментиро-
ван, а ротовое отверстие закрыто пленоч-
кой. Поэтому имагинальные стадии не
питаются. Тело покрыто густыми волос-
ками, расцветка которых у разных видов
различная. Грудь состоит из трех члени-
ков, к ним с вентральной стороны прикреп-
ляется по паре конечностей, которые за-
канчиваются двумя коготками и подушеч-
ками. На дорсальной стороне ко второму
членику прикрепляется пара крыльев, и к
третьему жужжалицы — рудиментирован-
ная пара крыльев. Брюшко у самцов со-
стоит из 5 члеников, у самок — из семи.
Последние членики образуют яйцеклад.
Развиваются оводы с полным превра-
щением. На весь цикл развития от имаго
до имаго требуется один год. Имагиналь-
ные стадии живут 10-15 дней, личинки 9-
10 месяцев (в организме хозяина), стадии
куколки (в почве) — 3-5 недель, после чего
превращаются в окрыленного овода.
После спаривания, которое проходит
в воздухе над возвышенными участками
рельефа местности, самцы вскоре погиба-
ют, а самки откладывают яйца.
Виды оводов различаются отдельны-
ми морфобиологическими особенностями.
Большой желудочный овод — Gastro-
phylus intestinalis — желто-бурого цвета.
Голова большая, покрыта волосками. Кро-
ме больших фасеточных глаз на темени
имеется три простых глазка. Крылья с
коричневыми пятнами. Спина и брюшко
покрыты светло-желтыми и буроватыми
Рис. 284
Gastrophilus intestinalis
(по Богданову- Катькову ):
1 — яйцо; 2 — личинка первой стадии; 3 — окрылен-
ный овод.
волосками. У самок яйцеклад желто-буро-
го цвета равен одной трети длины брюшка
(рис. 284).
Самки откладывают яйца на различ-
ные участки тела, на лету прикрепляя их
на волос по одному в местах, где живот-
ное может достать их зубами: передние
конечности, плечи, бока. Плодовитость
одной самки достигает свыше одной тыся-
чи яиц. На одно животное может быть от-
ложено более пяти тысяч яиц.
Яйца бело-желтые, конической формы,
длиной до 1,25 мм, с крышечкой. У ло-
шадей темных мастей они хорошо видны
в местах отложения.
В местностях с умеренным климатом
лёт оводов наблюдается в июле-августе,
иногда дольше. Через 5-15 дней из яиц
выходят личинки и попадают в рот жи-
вотного при расчесывании лошадью зуба-
ми пораженных участков кожи. В рото-
вой полости они линяют, а затем попада-
ют в желудок, где линяют еще дважды.
Тело личинок состоит из 12-13 сегмен-
тов, покрыто защитным слоем хитина с
шипами, вершины которых направлены
назад. Личинки первой стадии в длину
1 мм, а третьей — 20 мм и более. На го-
ловном конце 2 крючка, а между ними
ротовое отверстие. У зрелых личинок сег-
менты со второго по десятый имеют по
2 ряда шйпов. На заднем конце две дыха-
тельные пластинки.
Достигнув зрелости, личинки откреп-
ляются от слизистой оболочки желудка и
с фекалиями выделяются наружу, окук-
ливаются и превращаются в имаго. Этот
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
551
вид оводов наиболее широко распростра-
нен и патогенен.
Усоклей — Gastrophylus haemorroida-
lis — имагинальные стадии темно-бурого
цвета длиной 9—11 мм. Голова крупная,
крылья прозрачные, ноги покрыты волос-
ками, коричнево-желтые. Брюшко у осно-
вания белое, средняя часть черЪая, хвос-
товая рыжая. Яйца темно-коричневые дли-
ной до 1,5 мм с овальной крышечкой.
Самки подлетают к животному неожи-
данно и откладывают яйца на тонкие во-
лоски губ, нижней и верхней челюстей.
Лошади при этом беспокоятся, качают го-
ловой, трутся губами и носом о землю, раз-
личные предметы, передние конечности.
Самка откладывает до 200 яиц. Лёт
оводов в умеренной климатической зоне
проходит в июне-августе, в южных райо-
нах с мая по октябрь.
Личинки состоят из 13 члеников, пос-
ле вылупления из яиц проникают в рото-
вую полость, а затем в полость желудка.
Иногда они паразитируют в глотке. Пе-
ред выпадением во внешнюю среду они
задерживаются в прямой кишке, фикси-
руясь на ее слизистой оболочке, созрева-
ют окончательно и затем с фекалиями
попадают во внешнюю среду, где окукли-
ваются и через 2-3 недели превращают-
ся в имаго.
Двенадцатиперстные — Gastrophylus
veterinus — до 17 мм длиной, чаще чер-
ного цвета с прозрачными широкими кры-
льями, голова уже груди, грудь черная,
покрыта волосками. Брюшко темное, с
густыми волосками.
Самки откладывают яйца на прикор-
невую часть волос межчелюстного про-
странства. Яйца бело-желтого цвета, оваль-
но-удлиненной формы, длиной до 1,25 мм.
В отличие от других видов, эти оводы не
способны жужжать. Плодовитость са-
мок — свыше 500 яиц. После вылупления
личинки ползут в рот, где в течение 18-
24 дней развиваются на деснах, а затем
мигрируют на слизистую оболочку двенад-
цатиперстной кишки. Перед выходом во
внешнюю среду на некоторое время задер-
живаются на слизистой оболочке прямой
кишки. Они бело-желтого цвета, до 15 мм
длиной, шипы на сегментах расположены
в один ряд.
Травняк, или восточный овод — Gas-
trophylus ресогшп. Величина самок до
16 мм, они темно-бурого цвета. Самцы
длиной 13 мм, желтоватые. Голова уже
груди, покрыта густыми длинными волос-
ками. Грудь коричневая, брюшко шире
груди, темно-коричневое. Крылья дымча-
тые с коричневыми прожилками, полу-
прозрачные. Яйца черные, овальной фор-
мы, величиной до 1,9 мм длины, имеется
клейкая лопасть и крупная овальная кры-
шечка. Самки очень плодовиты, способны
выделить свыше 2500 яиц, которые откла-
дывают не на тело лошади, а на траву и
предметы, окружающие лошадь, группка-
ми по 6-10 яиц в разных местах. В них
формируются личинки, которые очень
устойчивы и могут переносить зимние мо-
розы, сохраняя жизнеспособность до 9 ме-
сяцев. Лошади заражаются, заглатывая
яйца со сформировавшейся личинкой не
только с травой, но и с сеном.
Личинки второй и третьей стадий па-
разитируют, главным образом, в желуд-
ке, но могут находиться на корне языка,
слизистой оболочке глотки, мягком нёбе
(до 250 шт.). Но для окончательного созре-
вания они попадают в желудок, а перед
выходом во внешнюю среду задерживают-
ся на слизистой оболочке прямой кишки,
приобретая зеленоватый цвет. Куколки
формируются в фекалиях или в почве в
течение 12-24 дней.
Малый желудочный овод (якорек) —
Gastrophylus inermis. Морфологически
схож с большим желудочным оводом, от-
личаясь от него меньшими размерами
(длина тела 9-11 мм), пятнистыми кры-
льями и сероватым цветом. Самки откла-
дывают свыше 500 яиц на щеки лошади
к основанию волоса. Они овальной фор-
мы, слегка сплюснутые с боков, до 0,4 мм
длиной. Лёт оводов с июня по август для
552
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
средней полосы и с мая до середины сен-
тября в южных регионах.
Личинки выходят из яиц и мигриру-
ют к углам губ, а затем на слизистую обо-
лочку боковых стенок рта. Здесь они ли-
няют и мигрируют в желудок. Перед вы-
ходом во внешнюю среду дозревают на
слизистой оболочке прямой кишки, до-
стигая 14 мм в длину. Окукливаются за
21-26 дней.
Черноус — Gastrophylus nigricornis.
Средних размеров (10-11 мм), желто-серо-
го цвета с прозрачными крыльями. Грудь
и брюшко черные, покрыты волосками
желто-серого цвета. Яйца желтые с оваль-
ной крышечкой. Тело личинок покрыто
длинными щетинками. Паразитируют в
двенадцатиперстной кишке. Лёт оводов
проходит в апреле-мае. Самки отклады-
вают до 350 яиц на щеки, переносицу,
вызывая сильное беспокойство животных.
Через 3-5 дней вышедшие личинки вне-
дряются в кожу, мигрируют в рот, где раз-
виваются в течение 20-30 дней, а затем
попадают и глубоко внедряются в стенку
двенадцатиперстной кишки. В результате
просвет кишки сужается, что может при-
вести к непроходимости. Личинки послед-
ней стадии имеют зеленоватую окраску.
Окукливание проходит за 31-34 дня.
Эпизоотология. Источниками инвазии
являются больные животные, ввозимые в
благополучные местности. Лёт оводов про-
ходит в жаркие дни лета — в июне-авгус-
те. В южных регионах он может быть бо-
лее продолжительным. Одно животное
может быть поражено огромным количе-
ством (до 5 тыс.) яиц.
Патогенез. Паразитирующие личинки
травмируют своими крючьями и шипами
слизистую оболочку ротовой полости, же-
лудка, двенадцатиперстной и прямой ки-
шок, питаясь продуктами воспаления трав-
мированных тканей. Нарушается работа
секреторных желез, что приводит к нару-
шению функции всего желудочно-кишеч-
ного тракта с вовлечением в патологиче-
ский процесс всего организма: снижению
резистентности, упитанности, работоспо-
собности. Гастрофилезы могут вызывать
образование на слизистой оболочке язв,
кровотечений, непроходимость пилориче-
ской части желудка и двенадцатиперст-
ной кишки, в прямой кишке обусловить
воспалительные явления, нарушающие акт
дефекации. Паразитирование большого
количества личинок может привести к
прободению желудка.
Симптомы. При гастрофилезах они
неспецифичны и зависят от степени инва-
зии, вида возбудителя, локализации ли-
чинок, общего состояния организма. При
сильном поражении животные истощены,
аппетит понижен, слизистые оболочки
анемичны. Нарушена нормальная функ-
ция желудочно-кишечного тракта. Диа-
гностируют понос, колики. Отмечают за-
медленное пережевывание корма и затруд-
нение глотания. В период выхода личинок
наблюдают их скопление в огромных ко-
личествах на слизистой оболочке прямой
кишки. Они красного цвета длиной до 1-
1,5 см и вызывают нарушение акта дефе-
кации, иногда может быть выпадение пря-
мой кишки. Могут наблюдаться дермати-
ты губ, щек, вызываемые мигрирующими
личинками.
Патологоанатомические изменения.
На слизистой оболочке желудка, двенад-
цатиперстной и прямой кишок обнаружи-
вают личинок оводов II и III стадий от не-
скольких экземпляров до нескольких сот
и даже тысяч. В местах их прикрепления
ткани воспалены, травмированы, изъязв-
лены. Личинки погружены в слизистую
оболочку до 2, 3 и даже 4-го сегментов.
Могут быть признаки начала перфорации
стенки желудка или кишки, когда обра-
зуются крупные язвы с поражением сли-
зистой оболочки вплоть до мышечного
слоя.
Диагноз ставят комплексно, анализи-
руя эпизоотологическую ситуацию, кли-
ническую картину и подтверждают пато-
логоанатомическим обнаружением личинок
на слизистых оболочках ротовой полости,
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
553
глотки, желудка, двенадцатиперстной и
прямой кишок.
Гастрофилезы чаще диагностируются
у лошадей, пребывавших на пастбищах в
период лёта оводов, по нахождению на их
волосяном покрове яиц. Можно применить
химиотерапевтическую диагностику путем
дачи 40-80 мл/кг хлорофоса в 0,5%-ном
водном растворе через зонд. Погибшие ли-
чинки обнаруживаются в фекалиях. Иног-
да обнаруживают их у лошадей-доноров
при получении желудочного сока. Пред-
ложены аллергический и серологический
методы диагностики. В целом постановка
прижизненного диагноза представляет не-
которые затруднения.
Лечение. Одним из основных меро-
приятий является ранняя химиотерапия,
которую проводят после лёта оводов, в
октябре-ноябре. Для этого применяют
авертин-порошок и универм — 50 мг/кг
массы животного (0,1 мг/кг по д. в.) дву-
кратно с интервалом 24 часа внутрь с кор-
мом, эквалан, ивомек, хлорофос, амидо-
фос и др. Первые четыре препарата дают
100%-ную эффективность.
Эквалан представляет собой пасту,
которая вводится в ротовую полость с по-
мощью разового пластмассового шприца-
дозатора. Ивомек — жидкий препарат для
подкожных инъекций из расчета 1 мл на
50 кг массы. Хлорофос применяют только
кристаллический путем вольного выпаи-
вания 0,1% -ного раствора или скармлива-
ния со снегом в течение 12 часов группо-
вым методом. Перед этим лошадей выдер-
живают без воды и снега в течение суток.
Можно применять фасковерм 1 мл/20 кг
массы внутримышечно, а также тельмин с
трихлорфоном.
Для ранней химиотерапии лошадей
используются ивомек, цидектин 1 мл/50 кг
массы животного при подкожном введе-
нии; фармпаста и эквисект 1,0 и 2,0 соот-
ветственно на 100 кг массы животного на
корень языка; универм — 1,25 в смеси с
кормами. Они обеспечивают 100%-ную
эффективность. Лечение больных лошадей
в феврале-марте проводят этими же пре-
паратами и в тех же дозах.
Профилактические мероприятия пре-
дусматривают защиту лошадей от нападе-
ния оводов, уничтожение яиц и личинок
возбудителей. С этой целью проводят де-
зинсекцию наружных стен конюшен, лет-
них навесов, оград в июне-августе с ин-
тервалом 30 дней 0,1%-ными эмульсиями
стомазана и неостомазана, 0,0125%-ными
водными эмульсиями К-отрина и бутокса,
0,05%-ного сумицидина.
Для защиты лошадей проводят их об-
работки этими препаратами в той же кон-
центрации в объеме 1-1,5 л на животное.
Длительность действия препаратов состав-
ляет 6-15 суток.
Ринэстроз
Ринэстроз лошадей — хронически
протекающая болезнь, вызываемая личин-
ками оводов рода Rhinoestrus семейства
Oestridae, паразитирующих в носовой и
смежных с ней полостях головы. Она про-
является воспалительными процессами
пораженных слизистых оболочек — ри-
нитом, ларингитом и общими патологи-
ческими явлениями.
Возбудителями болезни являются три
вида оводов: Rh. purpureus — русский овод
или белоголовик, Rh. latifrons — овод, ко-
ротыш и Rh. usbecistanicus — овод-мало-
шип.
Морфология и биология возбудителей.
Rh. purpureus — русский овод — пурпур-
но-коричневого цвета длиной 8-12 мм.
Голова большая, белая, безволосая. На ней
два фасетчатых и три простых глаза. У са-
мок лоб более широкий, чем у самцов. На
спине четыре блестящие продольные по-
лоски. Крылья расположены вдоль туло-
вища, 8-12 мм длиной, прозрачные, с тре-
мя точками у основания. Грудные сег-
менты слабо различимы, так как они
плотно соединены. Ноги коричневого цве-
та. Брюшко яйцевидной формы, почти без-
волосое. Сверху середина сегментов грязно-
белого, а по краям белого цвета, снизу
554
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
брюшко белое. На груди и брюшке видны
блестяще-черные бородавки.
Личинки I стадии 0,93 мм длиной,
овальной формы. Их тело спереди более
широкое и сужается к заднему концу. На
головном конце два острых мощных крюч-
ка темно-коричневого цвета. У их основа-
ния находится ротовое отверстие. Поверх-
ность покрыта шипиками. На последнем
сегменте расположены дыхальца.
Личинки II стадии похожи на личи-
нок III стадии, отличаются от них разме-
рами, строением шипов и дыхалец. Их тело
также покрыто многочисленными, разно-
го строения шипами. На поверхности ды-
хальца имеются крупные овальные дыха-
тельные поры. Высота дыхальца около
0,2 мм.
Личинки III стадии имеют длину до
20 мм, они вначале красноватого цвета и
затем белые. Их тело стройное, плоское
слегка выпуклое на спинной поверхности
вогнутое на брюшной, покрыто шипами.
На заднем сегменте имеются две дыхатель-
ные пластинки черно-бурого цвета.
Овод-коротыш — Rh. latifrons. Имаги-
нальные стадии длиной 11-13 мм. На сред-
неспинке имеются продольные полосы
красно-коричневого цвета.
Длина личинки I стадии 1,07 мм, тело
сравнительно широкое, овальной формы.
Ротовые крючки сильно искривлены. Во-
оружение на спинной стороне отсутству-
ет. Хвостовых крючьев 9-11.
Личинки III стадии достигают длины
20 мм, тело широкоовальной формы, вы-
пуклое на спинной и плоское на брюш-
ной стороне. Длина превышает ширину в
2,5 раза.
Овод-малошип — Rh. usbecistanicus —
длиной до 9 мм, бока и низ груди покры-
ты рыжеватыми волосками. Морфология
личинок сходна с личинками русского ово-
да. Лёт оводов в средней полосе России
проходит в теплое время года с конца мая
по октябрь. Самцы оплодотворяют самок
в воздухе, после чего вскоре погибают.
Продолжительность жизни самок русско-
го овода до 30 дней, коротыша — 52 дня,
малошипа до 40 дней. После оплодо-
творения самки некоторое время (до 2 не-
дель) ведут себя спокойно, располагаясь
на стенах построек, заборах, камнях, раз-
личных предметах. В это время у них фор-
мируются личинки. Плодовитость самок
очень велика — от 700 личинок у русско-
го овода и свыше тысячи — у коротыша.
После созревания личинок самки стано-
вятся очень активными. Они на лету
впрыскивают в носовую полость лошади
от 8 до 40 личинок и более в несколько
приемов. Иногда могут отложить их даже
в глаза человека.
В часы лёта лошади становятся беспо-
койными, они фыркают, качают вверх и
вниз головой, погружают морду в гриву
или хвост соседней лошади или опускают
низко к земле.
Личинки, попавшие в носовую по-
лость, продвигаются вглубь, остаются здесь
9-10 месяцев, совершая 2 линьки, прохо-
дя 3 стадии развития. Вначале они лока-
лизуются на слизистой оболочке носовой
полости, затем продвигаются к решетча-
той кости и могут достигать глотки, гор-
тани и даже оболочек обонятельных луко-
виц большого мозга.
Созревшие личинки III стадии выпа-
дают из носовой полости и в поверхност-
ном слое почвы через несколько суток пре-
вращаются в куколки, из которых через
25-45 дней выходят имагинальные стадии.
В южных регионах России, а также в
среднеазиатских республиках СНГ оводы
могут совершать две генерации — весной
и осенью.
Эпизоотология. Заболевание распро-
странено повсеместно. Северная граница
ринэстроза проходит по 58-й параллели.
Наиболее благоприятными для оводов яв-
ляются засушливые годы. Болезнь носит
характер эпизоотии и для табунного ко-
неводства степных районов является на-
стоящим бичом. Источником инвазии яв-
ляются зараженные лошади. Наиболее
высокая интенсивность и экстенсивность
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
555
инвазии среди молодняка и старых лоша-
дей. Они соответственно могут достигать
свыше 80% и более 400 личинок в одном
животном.
Патогенез. Попавшие на слизистую
оболочку носа личинки вызывают ее раз-
дражение при движении вглубь носовой
полости. В местах паразитирования они
приротовыми крючьями и шипами нано-
сят механические повреждения слизистой
оболочке и более глубоким слоям. Разви-
вается секундарная микрофлора. Возни-
кают гнойно-ихорозные процессы.
В местах локализации личинок обра-
зуется воспалительный отек, что приво-
дит к сужению просвета носовых ходов,
затруднению дыхания. Воспалительные
процессы в решетчатой кости, лобных па-
зухах переходят на другие смежные участ-
ки и даже поражают оболочки мозга.
Симптомы зависят от общего состоя-
ния организма, количества и места лока-
лизации личинок. Течение болезни хро-
ническое. Начало ее проявления выпадает
на конец зимы, когда личинки становятся
крупными. Особенно у слабоупитанных, с
низкой резистентностью лошадей наблю-
дается стойкий ринит со слизисто-гнойным,
иногда с примесью крови истечением из
одной или обеих ноздрей. Увеличиваются
подчелюстные и околоушные лимфатиче-
ские узлы. Аппетит понижен, слизистые
оболочки анемичны, больные часто фыр-
кают и кашляют. При водопое вода может
вытекать из ноздрей в связи с набуханием
слизистой оболочки гортани. Можно на-
блюдать инспираторную одышку, а при
локализации личинок в лобных пазухах и
решетчатой кости наблюдаются нервные
явления — возбуждение или депрессия.
Патологоанатомические изменения.
В носовой и смежных полостях обнаружи-
вают личинок оводов. Слизистые оболочки
полостей гиперемированы, отечны, изъяз-
влены. Дно язв заполнено гноем, в котором
обнаруживаются подвижные личинки воз-
будителей. Иногда их можно обнаружить в
глотке, гортани и даже в бронхах.
Диагноз на ринэстроз ставят комплекс-
но, анализируя эпизоотическую ситуацию,
клинические признаки заболевания и ре-
зультаты патологоанатомического вскры-
тия. При клиническом исследовании с по-
мощью рефлектора личинок можно обна-
ружить в носовой полости. Предложена
аллергическая диагностика (офтальморе-
акция). В качестве аллергена используют
водный экстракт из личинок, однако ши-
рокого практического применения эта ре-
акция пока не нашла.
Лечение. Применяют универм 50 мг/кг
массы внутрь два дня подряд с кормом,
авертин порошок 50 мг/кг массы живот-
ного (0,1 мг/кг по д. в.) двукратно с ин-
тервалом 24 часа с кормом, пасту экви-
сект 2 г на 100 кг массы животного. Ее
выдавливают на корень языка из шприца-
дозатора. Паста очень липкая, что предот-
вращает ее вытекание и выплевывание.
Наиболее доступный метод — промы-
вание носовых полостей растворами ин-
сектицидов или применение аэрозолей,
убивающих личинок оводов. При этом ис-
пользуют 2% -ный раствор хлорофоса, эст-
разоль в аэрозольных баллончиках при
норме расхода 60 мг/м3 при экспозиции
1 час. Там, где возможны 2 генерации ово-
дов, химиотерапию проводят в июне-июле
и октябре-ноябре. Целесообразно с лечеб-
ной целью применение осенью ивомека и
цедектина в дозах 1 мл/50 кг массы жи-
вотного подкожно.
Профилактика направлена на уничто-
жение возбудителя во всех фазах его раз-
вития всеми доступными средствами и
предотвращение контакта между имаги-
нальными стадиями оводов и лошадьми.
СИМУЛИОТОКСИКОЗ
Заболевание обусловлено массовым
нападением на лошадей мошек семейства
Simuliidae, которые во время сосания кро-
ви инокулируют в организм животного
слюну, обладающую токсическими свой-
ствами. Мошки — промежуточные хозяе-
ва гельминта рода Paratilaria.
556
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Морфология и биология. Всего описа-
но свыше 400 видов мошек. В ветерина-
рии наибольшее значение имеют виды
Simulium columbaczense, S. maculutum,
S. ornatum и др. Мошки похожи на мел-
ких мух. Они чаще черного цвета, 2-4 мм
в длину. На голове большие фасетчатые
глаза, ротовой аппарат колюще-сосущего
типа, пара коротких антенн. Грудь горба-
тая, к ней крепится пара больших про-
зрачных крыльев и три пары коротких,
но толстых ножек (рис. 285).
Питаются кровью только самки. Пос-
ле оплодотворения они спускаются под
воду, где откладывают до 100 яиц на ра-
стения, камни, другие предметы. На 4-
12-й день из них выходят личинки, у
которых на последнем девятом сегменте
имеются присоски — органы фиксации
под водой. Развитие личинок проходит
только в проточной воде. Они самостоя-
тельно питаются мелкими рачками. Че-
рез 3-4 недели, после пяти линек пре-
вращаются под водой в куколку, а еще
через 3 недели куколки, имеющие на
переднем конце пузырек воздуха, под-
нимаются наверх. Из них выходят мош-
ки и взлетают с поверхности воды. В сред-
ней полосе России развивается не менее
двух поколений насекомых. Перезимо-
вывают они также в воде на стадии ли-
чинки. В слабопроточной и затхлой воде
мошки не развиваются.
Нападают на животных днем и осо-
бенно к вечеру в теплую тихую погоду на
пастбище. В сумерках и в помещении они
не активны. От мест выплода мошки мо-
гут разлетаться на несколько километров,
особенно при ветре. Часто они скаплива-
ются на опушках леса. В отыскании про-
кормителей у мошек большую роль игра-
ют органы обоняния, улавливающие за-
пах пота животных.
Патогенез. Массовый лёт и нападения
мошек вызывает беспокойство животных.
Находясь на поверхности тела, мошки
энергично ползают, взлетают и садятся,
отыскивая лучшее место для кровососа-
Рис. 285
Метаморфоз мошки:
1 — мошка Simulium; 2 — яйцо; 3 — личинка мош-
ки; 4 — куколка; 5 — чехлик куколки.
ния. Сосут кровь в течение нескольких
минут, инокулируя со слюной сильнодей-
ствующие токсины. Скапливаясь в боль-
шом количестве, мошки попадают в уши,
глаза, нос, дыхательные пути, вызывают
беспокойство, приступы сильного кашля
и даже асфиксию.
Токсины вызывают повышенную про-
ницаемость стенок кровеносных сосудов в
легких, что обусловливает развитие их оте-
ка. Отмечают тяжелые нарушения вазомо-
торных, обменных и трофических функций
центральной нервной системы, что приво-
дит к гибели животного.
Симптомы появляются уже через не-
сколько часов после массового нападения.
При этом лошади беспокоятся, перестают
пастись, валяются. На животном скапли-
вается огромное количество мошек, на по-
верхности кожи, в носовых полостях, в
ушных раковинах. На пораженных местах
возникает гиперемия, точечные кровоизли-
яния, отеки. Они холодные, болезненные.
Может возникать даже отек языка, под-
грудка, подчелюстного пространства, уве-
личение лимфоузлов, затруднение акта
глотания, саливация. Температура тела
вначале повышена до 40°С, а затем стано-
вится ниже нормы. Пульс 90-110 ударов
в минуту.
Из носа вытекает пенистая жидкость,
развиваемся тяжелая одышка. Видимые
слизистые оболочки синюшны, зрачки рас-
ширены. Болезнь продолжается 1-2 дня,
и без своевременной помощи лошади по-
гибают с признаками отека легких и ослаб-
ления сердечной деятельности.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
557
Молодые лошади переболевают более
тяжело, чем взрослые. Легче переносят
симулиотоксикоз местные, беспородные
лошади.
Патологоанатомические изменения.
В подкожной клетчатке мест, покрытых
тонкой кожей, отмечают отеки, точечные
и очаговые кровоизлияния. Кровоизлия-
ния видны на серозных оболочках эпи-
карда и эндокарда. Сердце увеличено.
В грудной и брюшной полостях, сердеч-
ной сумке скопление серозного экссудата.
Диагноз ставят комплексно, анализи-
руя эпизоотические, клинические, патоло-
гоанатомические данные. Обращают особое
внимание на массовые нападения мошек,
после которых сразу возникают характер-
ные симптомы болезни. У лошадей, содер-
жащихся в помещениях, заболевание не
диагностируется.
Лечение должно быть направлено на
поддержание сердечной деятельности. Жи-
вотных освобождают от находящихся на
них насекомых. Для сокращения капил-
ляров кожи больных поливают холодной
водой, лучше с добавлением в нее репел-
лентов и инсектицидов. Внутривенно вво-
дят раствор глюкозы, физиологический
раствор. В отечные участки втирают кам-
форное масло, внутрь вливают 200,0-
500,0 мл 30%-ного алкоголя, слизистые
отвары, слабительное.
Профилактика сводится к защите жи-
вотных от массового нападения мошек.
Лошадей пасут вдали от мест их выплода,
в ночное время, днем содержат в затем-
ненных помещениях или в хорошо обвет-
риваемых местах.
В дни массового лёта животных обра-
батывают репеллентами и инсектицида-
ми. Для этого применяют следующие пре-
параты: оксамат (3%-ная водная эмуль-
сия) — 0,5-2,0 л на животное, хлорофос
технический (1%-ный раствор) — 1,5-
3,0 л на животное, циодрин (1%), дурсбан
(0,15%), стомазан, неостомазан (0,1%),
К-отрин (0,0125%), сумицидин (0,05%) —
по 1-2 л на животное.
МОКРЕЦЫ
Мокрецы — это самые мелкие пред-
ставители кровососущих двукрылых, от-
носящиеся к семейству Ceratopogonidae,
родам Culicoides pulicares, Leptoconopes
и др. Распространены на всей территории
России, особенно их много в Сибири и на
Дальнем Востоке, где они являются глав-
ным компонентом гнуса.
Морфология и биология. По строению
тела мокрецы несколько похожи на кома-
ров, но они значительно меньших разме-
ров — 0,8-2,5 мм в длину, с более корот-
кими конечностями и коротким хоботком.
Голова большая, на ней крупные бобовид-
ные фасетчатые глаза, длинные, 13-14 чле-
ников, антенны, покрытые волосками, за
исключением первого членика, хоботок
колюще-сосущего типа. На груди с дор-
сальной стороны крепится пара крыльев,
в покое сложенных вдоль туловища, и
жужжалица; с вентральной — 3 пары ко-
нечностей, оканчивающихся коготками.
Брюшко яйцевидной формы из 10 сегмен-
тов, покрыто, так же как и грудь, волос-
ками (рис. 286)
Развитие мокрецов проходит в сырых,
лесистых местах, по берегам рек и озер, в
мелких стоячих водоемах, канавах, лужах,
ямах, болотах, во влажной лесной почве.
После кровососания и оплодотворения сам-
ки откладывают до 150 яиц черного цвета
продолговато-овальной формы. И крово-
сосание, и кладка яиц могут повториться
Рис. 286
Метаморфоз мокреца Culicoides pulicaris
(по Молеву ):
1 — яйца; 2 — личинка; 3 — куколка; 4 — самка;
5 — самец.
558
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
несколько раз за один сезон. Через 3-
6 дней из яиц выходят личинки до 0,5 мм
длиной. Они ведут самостоятельный образ
жизни в воде или влажной почве, богатой
органическими веществами. Их тело со-
стоит из 13 сегментов. Голова коричневая,
тело бесцветное, ротовой аппарат грызу-
щего типа, дыхальца находятся на послед-
нем сегменте. Они трижды линяют, до-
стигая 1,5 мм в длину и через 1-2 меся-
ца, в зависимости от погодных условий,
превращаются в куколок.
Куколки мокрецов очень мелкие,
0,5 мм в длину, коричневого цвета, по-
движны. Через 3-7 дней из куколки вы-
ходит половозрелое насекомое. В течение
одного года мокрецы могут дать 2-5 поко-
лений. Нападают на животных в любое
время суток, но чаще на восходе и заходе
солнца, перед дождем как под открытым
небом, так и в помещениях. Перезимовы-
вают в стадии яйца и личинки.
Патогенез и симптомы. При массовом
лёте в безветренную погоду мокрецы роем
кружатся над животными, выбирая опти-
мальные места для кровососания, чаще
всего область шеи, холки, гривы, спины,
подгрудка. Усевшись на тело, они актив-
но ползают, проникая к корням волос, где
сосут много крови в течение 30 минут и
более, вызывая беспокойство животного.
Содержащиеся в слюне токсины вызыва-
ют раздражение участков кожи, припух-
лости, отеки подкожной клетчатки, явле-
ния общей интоксикации. При расчесах
этих мест появляются безволосые участ-
ки. У животных снижается аппетит, они
худеют, теряют работоспособность.
Защищаясь от насекомых, лошади бес-
покоятся, качают головой, подергивают
кожей, усиленно машут хвостом, бьют о
землю ногами, чешутся о различные пред-
меты, валяются.
Мокрецы могут быть промежуточны-
ми хозяевами гельминта Onchocerca сег-
vicalis.
Профилактические мероприятия про-
водятся осуществлением организационно-
хозяйственных мер и ветеринарных обра-
боток лошадей, мест выплода и скопле-
ний мокрецов. Они направлены на разрыв
контакта между лошадьми и насекомы-
ми. Вполне доступным и легко осущест-
вляемым является способ пастьбы лоша-
дей при неблагоприятных условиях для
лёта насекомых, при ветреной прохлад-
ной погоде с температурой воздуха ниже
13°С. Подбирают сухие возвышенные паст-
бища вдали от мест выплода мокрецов.
Проводят мелиорацию земель, ликви-
дируя мелкие водоемы, заболоченные уча-
стки. Можно места выплода мокрецов об-
рабатывать инсектицидными препаратами.
Для защиты животных от нападения
мошек применяют различные репелленты
и инсектициды: дымовые шашки Г-17,
опрыскивание 0,2%-ной водной эмульси-
ей диброма из расчета 200 мл/га, 0,2-
0,5%-ной водной эмульсией неоцидола —
1-3 л на 1 голову, 3%-ной водной эмуль-
сией оксамата— 1-2 л, 1%-ной водной
эмульсией циодрина, 2% -ной водной эмуль-
сией креолина бесфенольного каменно-
угольного — 1,5-3 л на животное и др.
КРОВОСОСКИ
Кровососки относятся к отряду Pupi-
рага, семейству Hippoboscidae, роду Нурро-
bosca. У лошадей паразитирует вид Н. equ-
ina. Ареал ее распространения очень ши-
рокий. Встречается во всех географических
зонах России и стран СНГ.
Морфология и биология. Это доволь-
но крупные насекомые длиной до 10 мм.
Тело слегка сплющено в дорсо-вентраль-
ном направлении и четко разделено на го-
лову, грудь и брюшко. Голова крупная,
шаровидная, темно-бурого цвета, глаза рас-
положены латерально, ротовой аппарат
колюще-сосущего типа находится как бы
в футляре, антенны короткие, одночлени-
стые, расположены во впадинах головы.
Крылья большие, овальной формы, про-
зрачные, у сидящего насекомого располо-
жены вдоль тела, и одно крыло частично
покрывает другое. Конечности широко
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
559
Рис. 287
Лошадиная
кровососка
Hippobosca equina
(по Богданову-
Капгькову )
расставлены, толстые, волосатые, заканчи-
ваются коготками, которые позволяют на-
секомому прочно фиксироваться на коже
животного. Брюшко короткое, округлое, со
слабо выраженной сегментизацией, покры-
то густыми желтыми волосками (рис. 287).
Развитие кровососок происходит с пол-
ным превращением. Их называют кукол-
кородными. После кровососания самка от-
кладывает не яйца, а по одной личинке в
стадии предкуколки, которые через 3-
4 часа превращаются в куколки коричне-
вого, а затем черного цвета. В течение
жизни самки рождают всего 10-15 личи-
нок, откладывая в щели стен, полов, обо-
рудования, на землю. На формирование в
куколке имагинальной стадии требуется
от трех до шести недель. Вылупившиеся
насекомые проявляют высокую активность
в дневное теплое время, нападая не толь-
ко на лошадей, но и на крупный рогатый
скот и людей. Летательные способности
их невелики, поэтому они держатся возле
своих прокормителей.
Патогенез и симптомы. У лошадей
кровососки поражают участки тела с тон-
кой нежной кожей: на шее, внутренней
поверхности бедер, промежности, вокруг
анального отверстия. Здесь они могут скап-
ливаться в огромных количествах, покры-
вая сплошь эти участки тела.
Патогенное воздействие кровососок
невысокое. В местах их массовой локали-
зации лишь иногда диагностируют воспа-
лительные явления на пораженной коже,
однако отеков, болезненности и других
патологических явлений hq отмечают.
Больше всего вреда они приносят беспо-
койством животных, назойливостью пол-
зания по телу, укусами, сопровождающи-
мися зудом. Особенно чувствительны к
заболеванию высококровные, с повышен-
ной реактивностью, привозные лошади.
Они беспокоятся, усиленно машут хвоста-
ми, трясут головой, расчесывают зубами
отдельные участки тела, подергивают ко-
жей, валяются на земле или подстилке
и т. д. Кровососки могут быть переносчи-
ками инфекционных и инвазионных бо-
лезней.
Лечение. В неблагополучных хозяй-
ствах лошадей подвергают систематиче-
скому клиническому обследованию. При
обнаружении кровососок на коже живот-
ных обрабатывают инсектицидными пре-
паратами, такими как акродекс — препа-
рат на основе циодрина; дерматозоль —
на основе неопинамина и циодрина в аэро-
зольных баллончиках из расчета 60-80 г
на голову; 0,05%-ная водная эмульсия бу-
токса; оксамат — 3%-ная водная эмуль-
сия с нормой расхода 0,5-2,0 л на жи-
вотное (на опрыскивание из аэрозольных
упаковок расходуют до 80 г ); блотик
0,035%-ной концентрации— 2-3 л на
животное. Применяют и другие инсекти-
циды и репелленты, которые появились в
широком ассортименте в ветеринарном
снабжении. Однако при этом всегда нуж-
но помнить, что на каждый препарат дол-
жно быть наставление по его применению,
утвержденное Департаментом ветеринарии
МСХ РФ. Препараты наносят, кроме аэро-
зольного, методом малообъемного опрыс-
кивания или путем обтирания с помощью
мягкой поролоновой губки или тряпки
излюбленных мест локализации насеко-
мых. Уничтожение кровососок на теле ло-
шади — довольно эффективное мероприя-
тие, так как они находятся на коже жи-
вотного длительное время и чувствительны
ко всем инсектицидам.
Профилактические мероприятия дол-
жны быть направлены на уничтожение
биотопов размножения кровососок. Содер-
560
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
жат в идеальном санитарном состоянии
конюшни и окружающие территории. Си-
стематически очищают от навоза, остат-
ков кормов, мусора. В кормушках, обору-
довании заделывают щели, периодически
проводят побелки и окраски. Целесообраз-
но дезинвазировать прилегающие к ко-
нюшням и коновязям территории. Навоз
и остатки кормов складировать, подвер-
гая биотермическому обеззараживанию
или сжигать.
вшивость
Это хронически протекающая болезнь,
характеризующаяся зудом, дерматитом,
выпадением волос на пораженных участ-
ках. Возбудителями являются насекомые
отряда Anoplura, семейства Haematopinidae
рода Haematopinus, вида Haematopinus
macrocephalus.
Морфология и биология возбудителей.
Вши — бескрылые насекомые серо-желто-
го цвета, тело продолговато-овальной фор-
мы разделено на голову, грудь и брюшко,
сплющено в дорсо-вентральном направле-
нии. Самки больше самцов, достигают дли-
ны 3,5 мм, брюшко заканчивается выем-
кой. Самцы до 2,4 мм длиной, последний
сегмент брюшка — закругленный. Голова
уже груди — этим вши отличаются от вла-
соедов. Ротовой аппарат колюще-сосущего
типа, расположен на переднем конце голо-
вы и виден только при кровососании. В спо-
койном состоянии насекомого он втянут
внутрь. Антенны — органы обоняния —
короткие, пятичлениковые; глаз нет.
Грудь короче, но шире головы, образо-
вана тремя слившимися сегментами. К гру-
ди крепятся три пары пятичлениковых
конечностей, заканчивающихся мощными
коготками. Коготки соединяются с высту-
пом голени и образуют приспособление в
виде клешни, с помощью которого вошь
фиксируется за волос. Сбоку груди имеют-
ся два дыхальца. Брюшко овальное, обра-
зовано девятью сегментами, шире груди,
на нем шесть пар дыхалец. Сегменты брюш-
ка покрыты щетинками и волосками.
Рис. 288
Вошь лошадиная
Haematopinus
macrocephalus
(внутри тела
вши яйцо)
Развиваются вши только на теле жи-
вотного по типу неполного превращения.
Самки на прикорневую часть волоса при-
клеивают секретом яйца, которые очень
трудно удалить с тела животного. Они бело-
желтого цвета, удлиненной формы, на сво-
бодном конце имеется крышечка, и назы-
ваются они гнидами. На одном волосе их
может быть до 10 штук (рис. 288).
Самка за сутки откладывает 1-4 яйца.
Яйцекладка продолжается 2-3 недели. За
это время самка откладывает 50-80 яиц,
после чего погибает. Срок жизни самцов
короче. Через 1-2 недели из яиц выходят
личинки, морфологически схожие с има-
гинальными стадиями, но они меньших
размеров, у них нет половых органов. Уже
через 20-30 минут личинки начинают со-
сать кровь, трижды линяют и через 2 не-
дели становятся половозрелыми. В тече-
ние суток вши сосут кровь 2-3 раза по 5-
7 минут. За одно кровососание поглощают
0,7-2,0 мг крови. Они строго специфичны,
на других видах животных не паразитиру-
ют. Неустойчивы к неблагоприятным усло-
виям и к голоданию вследствие быстро про-
текающих обменных процессов. Вши гиб-
нут без питания через 1-2 дня даже при
оптимальной температуре и влажности. При
низкой температуре 0-6°С сохраняют жиз-
неспособность до 10 дней. Вши чув-
ствительны к действию солнечных лучей,
в воде могут жить свыше 24 часов.
Патогенез. При кровососании вши и
личинки инокулируют слюну, обладающую
токсическими свойствами. Она раздража-
ет нервные окончания кожи, вызывая
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
561
сильный зуд. На коже появляются узелки,
мелкие кровоизлияния. При расчесывании
на коже образуются ссадины, ограничен-
ные припухлости кожи, которые осложня-
ются гнилостной микрофлорой. Животные
приобретают предрасположенность к про-
студным заболеваниям.
Эпизоотология. Болезнь распростране-
на повсеместно, особенно при скученном
стойловом содержании в темных, плохо
проветриваемых, влажных конюшнях, не-
удовлетворительном кормлении и плохом
уходе за кожей. Чаще диагностируется в
осенне-зимнее время. Источником инвазии
являются больные лошади. Заражение
происходит при непосредственном контак-
те больных животных со здоровыми. В паст-
бищный период экстенсивность и интен-
сивность инвазии снижается. Большинство
животных от вшей освобождается.
Симптомы. Больные лошади беспоко-
ятся, расчесывают пораженные участки
кожи зубами, о стены, оборудование, ство-
лы деревьев, валяются. Кожа воспалена,
шелушится, особенно в излюбленных мес-
тах обитания вшей: на шее, в области ло-
паток, прикорневой части хвоста, в лет-
нее время в ушных раковинах и в области
щеток, куда насекомые мигрируют от по-
падания на них прямых солнечных лучей
и перегрева. При интенсивном поражении
животные худеют, а молодняк плохо раз-
вивается.
Диагноз на вшивость ставится срав-
нительно легко путем анализа клиниче-
ских признаков и обнаружением на теле
лошадей возбудителей болезни на разных
стадиях развития: яиц (гнид), личинок,
имаго. В зимнее время их выявляют на
участках кожи с густой шерстью: на шее,
лопатках, около хвоста. Летом их можно
обнаружить на внутренней поверхности
ушных раковин и в области щеток. Жи-
вые вши подвижны и легко обнаружива-
ются при внимательном исследовании.
Гниды также хорошо видны на прикорне-
вой части волоса, особенно у лошадей тем-
ных мастей.
Лечение сводится к уничтожению па-
разитов на теле животного. Применяют
инсектициды самых различных фармако-
логических групп путем опрыскивания и
обтирания животных. Наиболее целесооб-
разно применение мелкокапельного опрыс-
кивания и аэрозолей в баллончиках. Круп-
нокапельное опрыскивание проводят из
ДУК, ЛСД, ВДМ и других установок.
Наиболее эффективны следующие ин-
сектициды; дибром — в виде 0,5%-ной
водной эмульсии; перметрин — 0,1%,
К-отрин и бутокс — 0,0025%-ные водные
эмульсии — по 500-700 мл на животное,
0,15%-ную водную эмульсию циодрина,
0,1%-ную водную эмульсию неоцидола,
0,79%-ный водный раствор хлорофоса до
полного смачивания волосяного покрова.
В холодное время года целесообразно ис-
пользование дустов гексахлорана, севина
путем припудривания излюбленных мест
скопления насекомых на животных.
Профилактика сводится прежде все-
го к организации нормального, отвечаю-
щего всем зооветеринарным требованиям,
содержания, кормления и эксплуатации
лошадей, особенно в стойловый период.
За животными ведут систематические на-
блюдения, подвергая особо тщательному
обследованию плохо упитанных лошадей.
Большое значение в системе профилак-
тических мер имеет своевременная диа-
гностика гематопиноза. Особенно тщатель-
но ведут наблюдения в летнее время, ста-
раясь обнаружить скрытую вшивость, когда
возбудители локализуются лишь на огра-
ниченных участках внутренней поверхности
ушной раковины и на конечностях в об-
ласти щеток.
В случае обнаружения насекомых ме-
ста их локализации обрабатывают одним
из инсектицидов. Больных лошадей содер-
жат изолированно и эксплуатируют их
отдельно от здоровых.
Одновременно с лечением лошадей
проводят механическую очистку коню-
шен, территории коновязей, а затем де-
зинсекцию.
562
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Запрещается проводить без ведома ве-
теринарного врача всякие внутрихозяй-
ственные перегруппировки. Создают усло-
вия содержания и кормления лошадей,
отвечающие зооветеринарным требовани-
ям, особенно надлежащий уход за кож-
ным покровом.
ТРИХОДЕКТОЗ
Это хронически протекающая болезнь,
характеризующаяся поражением кожи мел-
кими насекомыми из отряда Mallophaga,
семейства Trichodectidae, рода Trichodectes
equi. Заболевание проявляется зудом, рас-
чесами, изреженным волосяным покровом.
Морфология и биология возбудителей.
Власоеды бескрылые, мелкие (1,4-2,2 мм)
насекомые, внешне напоминающие вшей.
От последних отличаются тем, что у них
голова желто-коричневого цвета шире гру-
ди. Их тело сплющено в дорсо-вентраль-
ном направлении. Ротовой аппарат гры-
зуще-сосущего типа, расположен с вент-
ральной стороны головы. На верхней и
нижней челюстях имеются зубы, которы-
ми власоеды фиксируются к волосу, пере-
кусывают, пережевывают его. На голове
имеются трехчленистые антенны, покры-
тые, как и вся голова, волосками; глаза
простые, расположены позади антенн.
Грудь уже и короче головы, состоит
из трех члеников, к каждому из которых
крепится пара коротких конечностей, по-
крытых волосками. Они заканчиваются
коготками, с помощью которых насеко-
мые фиксируются на волосяном покро-
ве. Брюшко длинное, сегментизированное,
каждый сегмент покрыт 1-3 рядами щети-
нок. Последний сегмент короткий, узкий,
у самок — с выемкой, у самцов — округ-
лый. Голова и грудь имеют ржаво-желтый,
а брюшко — беловатый цвет (рис. 289).
Развитие проходит с неполным пре-
вращением и только на теле животного.
Самка откладывает яйца, приклеивая их
маточным секретом к прикорневой части
волоса. Яйца овальные, белые, длиной до
0,82 мм, на одном из концов крышечка.
Через 5-10 дней в яйце созревает личинка
и выходит ’из него. Морфологически ли-
чинки схожи с половозрелыми насекомы-
ми, самостоятельно питаются, трижды ли-
няют, и через 2-3 недели с момента выхо-
да из яйца превращаются в имаго. На
полный цикл разития уходит 3-4 недели.
Питаются власоеды частицами волос,
клетками слущившегося эпителия, саль-
ными выделениями кожи, но они могут
питаться лимфой и кровью, которые по-
являются в местах расчесов.
Размножаются власоеды очень быст-
ро, поэтому на теле больного животного
их бывает очень много. Во внешней среде
при оптимальной температуре и влажно-
сти власоеды могут выживать до 8 дней.
Патогенез складывается, прежде все-
го, из сильного раздражения нервных окон-
чаний кожи ползающими и грызущими
эпидермис власоедами. Постоянное расче-
сывание зудящих мест приводит к нару-
шению целостности кожного покрова, об-
семенению секундарной микрофлорой. При
сильной инвазии кожа загрязнена перхо-
тью, оболочками яиц и личинок, корочка-
ми высохшей лимфы и крови. Беспокой-
ство животных отрицательно сказывается
на аппетите, общем состоянии, снижается
устойчивость к заражению другими забо-
леваниями.
Эпизоотология. Заболевание может
диагностироваться повсеместно у живот-
ных при их скученном содержании и пло-
хом уходе за кожными покровами, особен-
но в осенне-зимний период. Источником
Рис. 289
Власоеды
Trichodectes:
а — самка; б —
самец.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
563
инвазии являются больные лошади, на
теле которых находятся паразиты во всех
стадиях развития. Заражение происходит
при контакте здоровых с больными, а так-
же опосредованно через предметы ухода,
упряжь, подстилку и т. д.
В весенне-летний период на коже со-
здаются неблагоприятные ус;*овия для
власоедов. Животные линяют, волосяной
покров становится коротким, пропускает
прямые солнечные лучи, хорошо провет-
ривается. Количество насекомых резко
сокращается, они мигрируют на внутрен-
нюю поверхность ушных раковин, межче-
люстное пространство, на конечности в
область щеток. Клинические признаки
исчезают. Однако с наступлением холодов,
повышенной влажности власоеды усилен-
но размножаются и вновь расселяются по
всему телу.
Симптомы болезни зависят от интен-
сивности инвазии. При сильном пораже-
нии волосяной покров взъерошенный, из-
реженный, матовый. На коже большое
количество яиц, живых и мертвых насе-
комых в разных стадиях их развития.
Животные беспокоятся, особенно в ноч-
ное время. Они чешутся зубами, об окру-
жающие предметы, бьют ногами, ночью
не спят. Аппетит у них понижен, они ху-
деют, теряют работоспособность. Лошади
по всему туловищу имеют плешины и оча-
говые дерматиты.
Диагноз на триходектоз ставят комп-
лексно, анализируя эпизоотологические
данные, клиническую картину и подтвер-
ждают обнаружением власоедов или их
яиц на коже больных лошадей. Обнару-
жение возбудителей облегчает несложный
прием. К поверхности тела животного под-
носят какой-либо источник тепла (рефлек-
тор, элекролампу и др.), власоеды мигри-
руют на кончики волос, где нетрудно их
увидеть. Дифференцируют триходектоз от
вшивости и чесотки, для чего тщательно
исследуют морфологические особенности их
возбудителей. Вши отличаются от власое-
дов прежде всего тем, что у них голова уже
груди. У чесоточных клещей четыре пары
конечностей, и они меньшей величины.
Лечение и профилактика такие же,
как при гематопинозе (вшивости). Боль-
ных животных обрабатывают дважды с ин-
тервалом в 1 неделю путем обтирания или
опрыскивания: 2%-ным раствором хлоро-
фоса; 1,5%-ным раствором сульфидофоса-
20; 1%-ным раствором дурсбана. Высоко
эффективны 0,02%-ные эмульсии пирет-
роидов: дельцида, дециса, неостомазана,
перметрина, К-отрина, данитола и др. Од-
новременно проводят дезинсекцию коню-
шен, территорию коновязи. Навоз подвер-
гают биотермическому обеззараживанию.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Среди инвазионных болезней лошадей
наиболее распространенными являются
гельминтозы. Практически нет ни одной
лошади, выпасавшейся на пастбище, сво-
бодной от нематод.
В современных условиях содержания
лошадей интенсивность заражения живот-
ных, как правило, незначительная. Многие
гельминтозы протекают скрыто, без явно
выраженных клинических признаков болез-
ни (субклинически). Это связано и с улуч-
шением условий содержания животных, и
с использованием при дегельминтизациях
эффективных антигельминтиков. Бессимп-
томное течение гельминтозных инвазий со-
здает иллюзию благополучия хозяйства по
гельминтозам. Поэтому инвазии своевремен-
но не выявляются. В связи с этим должных
плановых и систематических противогель-
минтозных мероприятий среди конепоголо-
вья не проводят или ограничиваются вы-
нужденными дегельминтизациями при слу-
чайном выявлении гельминтозов.
Часто животным задают антигельмин-
тики «с профилактическими целями» не
зная, какими гельминтами и в какой сте-
пени заражены лошади. Такая порочная
практика «противоглистных» обработок
лошадей, как правило, малоэффективна и
не безвредна, поскольку сами антигель-
564
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
минтики могут оказать нежелательное
побочное действие на организм животно-
го. Применять антигельминтики следует
только при выявлении и точном диагно-
стировании гельминтозов.
Лошади чаще поражаются круглыми
гельминтами-нематодами, из которых наи-
более распространенными являются строн-
гиляты, параскарисы и оксиурисы. Прак-
тически почти в каждой конюшне можно
обнаружить лошадей, зараженных этими
гельминтами. Другие гельминтозы реги-
стрируются реже, очагово или протекают
скрыто, без клинически выраженных симп-
томов и проявляются при определенных
условиях (природно-климатических, усло-
виях содержания животных и др.).
В данном разделе рассматриваются все
гельминтозные болезни однокопытных,
регистрируемые или потенциально воз-
можные на территории нашей страны.
Сведения о редко встречающихся и по-
тенциально возможных гельминтозных
инвазиях однокопытных особенно важны,
поскольку в справочной и учебной лите-
ратуре по болезням однокопытных о них
нет почти никакой информации для вете-
ринарных специалистов.
ПАРАСКАРИОЗ
Параскариоз — широко распростра-
ненная гельминтозная инвазия однокопыт-
ных животных различных видов.
Этиология. Возбудители болезни Раг-
ascaris equorum — крупные (до 40 см в
длину) нематоды белого цвета веретенооб-
разной формы. На головных концах гель-
минтов, вокруг ротового отверстия, рас-
полагаются три четко различимых кутику-
лярных складки («губы»), отграниченные
от тела поперечной перетяжкой.
Самцы параскарисов меньших разме-
ров по сравнению с самками. Хвостовой
конец самца загнут в форме крючка и снаб-
жен двумя хитиновыми спикулами.
Паразитируют параскарисы в тонком
отделе кишечника лошадей, ослов и дру-
гих однокопытных животных.
Развитие параскарисов происходит пря-
мым путем без участия промежуточных
хозяев (геогельминты). Во внешнюю сре-
ду с фекалиями инвазированных живот-
ных выделяются незрелые яйца гельмин-
тов. При благоприятных условиях внеш-
ней среды (температура в пределах 10-40°С,
достаточное количество влаги и кислоро-
да) в яйце созревает инвазионная личин-
ка. При оптимальных условиях для этого
требуется 4-8 суток. Животные заража-
ются при проглатывании инвазионных яиц
с загрязненным кормом, травой или во-
дой. В кишечнике личинки выходят из
яиц нематод, проникают в кровеносные
сосуды кишечной стенки и мигрируют че-
рез печень в капилляры легких, где могут
оказаться уже через неделю после зараже-
ния. Из кровеносных сосудов легких ли-
чинки мигрируют в просвет бронхов и вме-
сте с бронхиальной слизью попадают в
ротовую полость, вновь заглатываются в
пищеварительный тракт, где и превраща-
ются в половозрелых паразитов. На раз-
витие половозрелых гельминтов в организ-
ме животных требуется 2-2,5 месяца с
момента проглатывания яиц. Параскари-
сы могут паразитировать в просвете ки-
шечника в течение года и более.
Эпизоотология. Параскариоз — широ-
ко распространенная гельминтозная инва-
зия однокопытных животных, регистри-
руемая в разных регионах страны. Зара-
жаются животные разных возрастов, но
наиболее восприимчивы жеребята перво-
го года. Особенно интенсивно заражаются
и тяжело переболевают жеребята-сосунки.
У животных старших возрастов интенсив-
ность инвазии обычно незначительная и
клинически болезнь не проявляется.
Животные заражаются на пастбищах,
выгульных площадках, в манежах, ко-
нюшнях через загрязненные яйцами гель-
минтов корма, траву, воду. Жеребята мо-
гут заразиться в первые дни после рожде-
ния через загрязненное вымя матери, при
облизывании стен, кормушек, обнюхива-
нии и захвате губами различных предметов
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
565
и частиц подсохших фекалий лошадей. Ин-
тенсивному загрязнению конюшен, при-
конюшенных территорий и пастбищ яй-
цами гельминтов способствует высокая
плодовитость самок параскарисов и устой-
чивость их к действию неблагоприятных
условий внешней среды и химических
средств, используемых при дезинфекциях
помещений. Яйца параскарисов способны
в течение нескольких лет сохранять инва-
зионную способность как в условиях коню-
шен, так и на пастбищах. При нерегуляр-
ной чистке станков, денников, кормушек
и длительном бессменном использовании
для выпаса животных одних и тех же паст-
бищ происходит постепенное накопление
инвазионного материала и возрастает ве-
роятность заражения параскарисами.
Способствует заражению животных и час-
то практикуемое кормление лошадей гру-
быми кормами с пола. Конюшенная инва-
зия по интенсивности обычно превышает
пастбищную. Максимальная интенсивность
и экстенсивность параскариоза обычно ре-
гистрируется в осенне-зимние периоды
года.
Симптомы. Клиническое проявление
инвазии зависит от интенсивности зара-
жения, возраста животных и стадии раз-
вития паразитов, У взрослых животных
параскариоз чаще протекает бессимптом-
но. У жеребят болезнь нередко протекает
остро и может привести к летальному ис-
ходу. В первые 3-4 дня после заражения
(период миграции личинок) у жеребят ре-
гистрируют энтериты, а на 9-16-й дни
признаки бронхопневмонии (повышение
температуры тела, кашель, затрудненное
дыхание с хрипами, истечения из носа).
Болезнь длится 4-7 дней, после чего кли-
нические признаки постепенно затухают.
В дальнейшем болезнь переходит в хрони-
ческую стадию. В кишечнике развивают-
ся половозрелые нематоды. Жеребята ху-
деют, отстают в росте, периодически рас-
страивается работа желудочно-кишечного
тракта (поносы, запоры, колики). Слизи-
стые оболочки бледные, развивается ане-
мия. В некоторых случаях могут наблю-
даться нервные расстройства (тетанические
судороги, парез задних ног, припадки буй-
ства). При сильной инвазии возможна
закупорка кишечника клубком гельмин-
тов, вплоть до разрыва его и гибели жи-
вотного. Параскариоз у взрослых живот-
ных, даже при бессимптомном течении
болезни, снижает их работоспособность и
общую резистентность организма.
Диагноз, Прижизненно в фекалиях
инвазированных животных находят яйца
параскарисов, а также иногда самопроиз-
вольно вышедших отмерших гельминтов.
Посмертно при вскрытии тонкого отдела
кишечника обнаруживают параскарисов.
При остром параскариозе, вызванным
мигрирующими личинками, в легких на-
ходят множество точечных кровоизлия-
ний, воспалительные очаги. В печени, лег-
ких, лимфоузлах и других органах обна-
руживают небольшие (с просяное зерно)
узелки с некротической массой внутри
(следы погибших при миграции личинок).
Впоследствии они покрываются соедини-
тельнотканной капсулой и обызвествляют-
ся. Для уточнения диагноза из свежих
кусочков легких с характерными патоло-
гоанатомическими изменениями можно
ларвоскопическим методом выделить ли-
чинок.
Лечение. Для дегельминтизации ин-
вазированных животных действующей
«Инструкцией о мероприятиях по преду-
преждению и ликвидации заболеваний жи-
вотных гельминтозами» рекомендуются
препараты пиперазина, фенбендазол, феб-
тал, четыреххлористый углерод, альбен.
Пиперазин (адипинат, сульфат, фос-
фат) назначают жеребятам в возрасте 6-
10 месяцев — в дозе 8-10 г, 10-12 меся-
цев — 10-12 г, 1-2 лет — 13-20 г, стар-
ше 2 лет — 21-25 г в расчете на одну
голову индивидуально и групповым спо-
собом (по 10-15 лошадей) 2 дня подряд в
смеси с увлажненными концентратами
(1 кг на животное) после 7-10-часовой го-
лодной диеты. Доза препаратов пиперази-
566
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
на не должна превышать 100 мг/кг. При
групповой дегельминтизации смесь корма
с препаратом раскладывается кучками (по
1 кг) на расстоянии 30 см друг от друга и
затем подпускают лошадей по числу при-
готовленных доз.
Фенбендазол применяют однократно в
смеси с кормом в дозах: лошадям от 6 ме-
сяцев до 4 лет — 15 мг/кг (ДВ), старше
4 лет — 10 мг/кг (ДВ).
Фебтал назначают однократно внутрь
в дозе 6 мг/кг (ДВ).
Кроме указанных антигельминтиков
при параскариозе можно применять и дру-
гие препараты бензимидазолового ряда
(тиабендазол, мебендазол, альбендазол
и др.), а также пирид, ворминил, пиран-
тел и ивомек.
Профилактика. В неблагополучных по
параскариозу хозяйствах проводят про-
филактические дегельминтизации. Жере-
бят первого года дегельминтизируют в ав-
густе и после отъема. Молодняк от 1 года
и взрослых лошадей — в марте-апреле
и октябре-ноябре. При табунном содер-
жании лошадей 3-месячным жеребятам-
сосункам скармливают ежемесячно два
дня подряд групповым способом по 10 г
пиперазина, а с августа до конца года —
по 15 г на одно животное. Молодняку в
возрасте от 1 года до 2 лет препараты пи-
перазина в дозе 15 г на прием два дня
подряд скармливают через каждые 2-
3 месяца.
На ипподромах лошадей дегельмин-
тизируют препаратами пиперазина через
каждые 2-3 месяца.
Одновременно улучшают санитарно-ги-
гиеническое содержание животных. Свое-
временно убирают навоз, чистят и дезин-
вазируют денники, станки, кормушки.
Дезинвазию конюшен производят 10%-ной
горячей (70-80°С) эмульсией ксилонафта
или 5%-ным горячим раствором едкого
натра или калия. Запрещают скармлива-
ние грубых кормов с пола. Летом практи-
куют загонную пастьбу животных со сме-
ной участков через 15 дней.
ОКСИУРАТОЗЫ
ОКСИУРОЗ
Широко распространенная гельминтоз-
ная болезнь однокопытных животных.
Этиология. Возбудители — нематоды
Oxyuris equi, паразитирующие в толстом
отделе кишечника лошадей, ослов и дру-
гих однокопытных животных. Гельминты
желтовато-белого цвета, длиной 1-1,5 см
самцы и 4-12 см самки. Самец с коротким
заостренным хвостовым концом и одной
спикулой, самка — с утолщенным голов-
ным и с длинным истонченным хвостовым
концами. Для оксиурид характерно строе-
ние пищевода, на заднем конце которого
имеется расширение в виде «бульбуса».
Оксиуриды — геогельминты (развива-
ются без участия промежуточных хозяев).
Самки в кишечнике на месте паразитиро-
вания (в слепой и ободочной кишках) яиц
не откладывают. Накопив в матке доста-
точное количество яиц, самки открепля-
ются от слизистой оболочки и с содержи-
мым кишечника поступают в прямую
кишку, откуда активно передвигаются к
анальному отверстию. Самки высовывают
наружу из анального отверстия животно-
го передний (расширенный) конец и выде-
ляют огромное количество яиц вместе с
густой слизеподобной липкой массой. Яйца
приклеиваются к коже вокруг ануса, про-
межности, нижней поверхности корня хво-
ста. При интенсивном заражении живот-
ных некоторые самки оксиурид могут пол-
ностью выходить из прямой кишки и
выбрасываются с фекалиями во внешнюю
среду, где также освобождаются от яиц.
После откладывания яиц самки погиба-
ют, и сморщенные остатки их выбрасыва-
ются наружу.
При яйцекладке самки паразитов вы-
зывают у животных раздражение кожи в
местах отложения яиц. Животные, испы-
тывая зуд, расчесывают зудящие места об
окружающие предметы (кормушки, стол-
бы, стены и пр.), рассеивая яйца гельмин-
тов. На теле животных в яйцах оксиурид
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
567
через 2-3 суток формируется инвазионные
личинки. Яйца, находящиеся во внешней
среде на различных предметах или на по-
верхности фекалий, развиваются медлен-
ней, и сроки их созревания зависят от
окружающей температуры. Животные за-
ражаются при заглатывании инвазионных
яиц, из которых в толстом отделе кишеч-
ника через 1-1,5 месяца развиваются по-
ловозрелые паразиты.
Продолжительность паразитирования
оксиурид ограничена временем формиро-
вания в гонадах самки яиц и, вероятно,
составляет не более 2-3 месяцев. Самцы
гибнут еще раньше.
Эпизоотология. Оксиуроз — широко
распространенная инвазия однокопытных
животных, регистрируемая в различных
регионах страны. Наиболее интенсивно
оксиуридами поражается молодняк в воз-
расте до одного года и старые, ослабленные
животные. Инвазия чаще наблюдается при
конюшенном содержании животных в по-
мещениях с низким санитарно-гигиениче-
ским уровнем.
Животные заражаются при поедании
кормов, загрязненных яйцами оксиурид,
при облизывании стен, кормушек, при
расчесывании зубами зудящих участков
кожи в области хвоста и крупа (жеребята
легко достают зубами эти места, а взрос-
лые лошади часто теребят друг друга зу-
бами в области корня хвоста и крупа).
Источником инвазии являются зара-
женные оксиуридами животные (взрослые
и жеребята). Особое внимание следует об-
ратить на взрослое поголовье животных,
у которых интенсивность заражения обыч-
но низкая, болезнь протекает бессимптом-
но и поэтому не замечается.
У лошадей при табунном содержании
экстенсивность и интенсивность оксиуро-
за обычно значительно ниже, что дает ос-
нование предполагать, что основное зара-
жение происходит в конюшнях через за-
грязненные корма и инвентарь, на которых
концентрируется большое количество яиц
гельминтов. Интенсивному ^заражению
животных способствует и практика скарм-
ливания лошадям грубых кормов с пола.
Пик оксиурозной инвазии при коню-
шенном содержании лошадей наблюдает-
ся весной в конце стойлового периода.
Инвазионные яйца оксиурид устойчи-
вы и длительное время сохраняют жизне-
способность.
Симптомы. Животные, инвазирован-
ные оксиуридами, при интенсивном зара-
жении проявляют беспокойство, худеют.
Жеребята плохо растут и развиваются.
Постепенно развивается анемия, фекалии
разжижены, с примесью слизи. При выде-
лении самками гельминтов яиц возникает
сильный зуд в области ануса. Животные
интенсивно расчесывают зудящие места —
трутся корнем хвоста, промежностью об
окружающие предметы. Жеребята теребят
зубами корень хвоста, лижут зудящие ме-
ста языком. Постоянное интенсивное рас-
чесывание приводит к появлению харак-
терных зачесов волоса у корня хвоста,
дерматитам, очаговому выпадению волос
(облысению). Ввиду слабовыраженного
иммунитета к оксиурозу у животных про-
исходит неоднократное реинвазирование и
поэтому инвазия может принять затяж-
ной характер.
Диагноз. При подозрении на оксиуроз-
ную инвазию (беспокойство животных,
зачесы волоса у корня хвоста) вниматель-
но осматривают у животных кожу вокруг
анального отверстия, промежности, внут-
ренней поверхности корня хвоста. При
обнаружении грязно-серых наложений на
коже (скопление отложенных самками
гельминтов яиц) налет соскабливают де-
ревянной палочкой, заточенной в форме
лопаточки и смоченной 50%-ным раство-
ром глицерина. Соскоб переносят на пред-
метное стекло в небольшую каплю раз-
бавленного глицерина и исследуют под
микроскопом с целью обнаружения яиц
оксиурисов. Иногда при осмотре животных
обнаруживают самок гельминтов, ущем-
ленных складками сфинктера анального
отверстия, а при интенсивной инвазии их
568
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
можно обнаружить и в свежевыделенных
фекалиях (обычно в утреннее время).
Лечение. Для дегельминтизации ин-
вазированных оксиуридами животных ис-
пользуют антигельминтики как при пара-
скариозе.
Профилактические мероприятия при
оксиурозе лошадей следует направить на
своевременное выявление инвазии и ее
устранение, создание надлежащих сани-
тарно-гигиенических условий содержания
животных, препятствующих распростра-
нению болезни. При подозрении на окси-
уроз проводят обязательное поголовное
гельминтологическое обследование живот-
ных. Инвазированных животных изоли-
руют и дегельминтизируют в специально
отведенном месте. Выделенных при де-
гельминтизации гельминтов уничтожают,
навоз обезвреживают, а помещение чис-
тят и дезинвазируют. Производят тща-
тельную механическую очистку и дезин-
вазию станков, денников, кормушек, ко-
рыт, инвентаря. Кормушки и корыта моют
горячим щелоком. Стены денников и стан-
ков белят негашеной известью. Инвентарь,
используемый для уборки конюшен (мет-
лы, скребки, лопаты и пр.), хранят в ем-
костях с дезраствором.
Запрещают скармливание грубых кор-
мов с пола.
ПРОБСТМАЙРИОЗ
Пробстмайриоз — малоизученная и
почти неизвестная практическим ветери-
нарным специалистам нематодозная инва-
зия однокопытных животных.
Этиология. Возбудители — Probstmay-
ria vivipara — мелкие нематоды, парази-
тирующие в толстом отделе кишечника
(в основном в большой ободочной кишке)
у лошадей и ослов. Самец — 2,7 мм в дли-
ну с двумя спикулами, самка размерами
до 3,2 мм. Паразиты с нежной, прозрач-
ной кутикулой и длинными, заостренны-
ми хвостовыми концами. Пищевод, как
у оксиурисов, с «бульбусом» на заднем
конце.
Биологический цикл развития пробст-
майер не изучен. Самки этих нематод жи-
вородящие. Большинство исследователей
пробстмайриоза считает, что основное за-
ражение животных этими паразитами
происходит при поедании фекалий инва-
зированных животных (копрофагии), в ко-
торых находятся инвазионные личинка
нематод.
Эпизоотология и симптомы. Пробстмай-
риоз — малоизвестная практическим вете-
ринарным врачам гельминтозная инвазия.
Вероятно, это связано с затруднениями диа-
гностирования этого гельминтоза ввиду мел-
ких размеров паразитов и несовершенства
методов диагностики этой инвазии.
Однако сообщения авторов работ по изу-
чению пробстмайриоза дают основание пред-
полагать широкое распространение этой ин-
вазии в мире и на территории нашей стра-
ны. При интенсивном заражении животных
в толстом отделе кишечника иногда обна-
руживают огромное количество паразитов
(более 1000 экземпляров на 1 см2 слизистой
оболочки). Заражение животных, вероят-
но, происходит в конюшнях. Особенно вос-
приимчивы к этой инвазии жеребята. Па-
тогенное значение пробстмайер не изучено.
По сообщениям некоторых авторов, гель-
минты могут вызвать катаральное воспале-
ние толстого отдела кишечника.
Диагностика. Для прижизненной ди-
агностики пробстмайриоза рекомендуется
исследовать свежевыделенные фекалии
методом последовательного промывания.
Пробу фекалий весом 5 г разводят в 200 мл
воды, процеживают через сито или мар-
лю. Полученный фильтрат разливают по
центрифужным пробиркам и центрифуги-
руют 2-3 минуты. Исследуют осадок на
наличие паразитов.
Лечение. Для дегельминтизации при-
меняют *соли пиперазина, фенбендазол,
фебтал в таких же дозах, как при пара-
скариозе.
Профилактика. Улучшают санитарно-
гигиенические условия содержания живот-
ных, своевременно выявляют и устраняют
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
569
инвазию. Запрещают скармливание кормов
с пола. В неблагополучных по пробстмай-
риозу хозяйствах инвазированных лоша-
дей старших возрастов дегельминтизируют
в феврале-марте, а жеребят текущего года
рождения — в апреле-мае. Осенью при по-
становке на конюшенное содержание (в сен-
тябре-октябре) дегельминтизируют живот-
ных всех возрастов.
СТРОНГИЛЯТОЗЫ
Болезни, вызываемые большой груп-
пой нематод из подотряда Strongylata.
Стронгилята в половозрелой стадии пара-
зитируют, в зависимости от видовой при-
надлежности, в пищеварительном тракте
или дыхательных органах животных. Ха-
рактерными морфологическими особенно-
стями нематод этого подотряда являются
наличие на хвостовых концах самцов по-
ловой бурсы и двух спикул кутикулярно-
го строения.
Из стронгилят пищеварительного трак-
та у однокопытных животных распростра-
нены представители семейства Strongylidae
и семейства Trichonematidae. Нематоды
этих семейств стронгилят повсеместно рас-
пространены и способны вызывать клини-
чески выраженные болезни разной тяже-
сти в зависимости от интенсивности инва-
зии и стадии развития паразитов.
В половозрелой стадии эти гельминты
паразитируют в толстом отделе кишечни-
ка (кишечная или имагинальная стадия).
Личинки гельминтов совершают сложные
миграции по организму животных и, преж-
де чем превратиться в половозрелых ки-
шечных паразитов, дозревают в различ-
ных органах и тканях (личиночная или
ларвальная стадия). Обе стадии развития
паразитов могут вызвать клинически вы-
раженные болезни, проявляющиеся раз-
ными симптомами, требующие разных
методов диагностики и терапии.
Из стронгилид лошадей наибольшее
практическое значение имеют делафондии
(Delafondia vulgaris), стронгилюсы (Stron-
gylus equinus) и альфортии (Alfortia eden-
tatus), которые при интенсивном зараже-
нии могут вызывать тяжелые заболевания
и гибель животных.
Стронгилиды внешне сходны между
собой и имеют вид небольших круглых
червей желтовато-белого цвета, длиной
1,5-5 см, в зависимости от пола и вида.
У всех стронгилид на головных концах па-
разитов имеются хорошо видимые нево-
оруженным глазом шаровидные ротовые
капсулы в виде просвечивающих пузырь-
ков, а на хвостовых концах самцов хвос-
товые (половые) бурсы с двумя тонкими,
как волоски, спикулами.
Видовую принадлежность стронгилид
определяют по строению ротовых капсул у
гельминтов. Для этого кутикулу нематод
просветляют в молочной кислоте и рассмат-
ривают гельминтов под микроскопом. У де-
лафондий на дне ротовой капсулы видны
два ушковидных зуба, у стронгилюсов —
четыре, а у альфортии зубов нет.
Самки всех стронгилид яйцекладущие.
Отложенные в кишечнике животных сам-
ками стронгилид яйца выходят с фекаль-
ными массами во внешнюю среду, где при
благоприятных условиях в течение суток
в них формируются личинки. Личинки
покидают яйцевые оболочки и некоторое
время дозревают в фекалиях животных и,
совершив двукратную линьку, становятся
инвазионными. На созревание личинок при
благоприятных условиях внешней среды
требуется 7-8 суток (стронгилидный тип
развития нематод во внешней среде). Ин-
вазионные личинки покидают фекальные
массы, мигрируя на окружающие предме-
ты, траву, скапливаясь в лужах, и способ-
ны длительное время выживать во внеш-
ней среде, сохраняя инвазионные свойства.
Лошади заражаются стронгилидами на
пастбищах через инвазированную личин-
ками гельминтов траву, воду. Заражение
возможно и в условиях конюшен, на вы-
гульных площадках и загонах.
Инвазионные личинки стронгилид,
попав в пищеварительный тракт живот-
ных, не сразу превращаются в половозре-
570
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
лых паразитов, а предварительно соверша-
ют сложную миграцию по организму жи-
вотных в различные органы и ткани для
дозревания. В период миграции личинки
могут вызвать заболевание животных (лар-
вальные стронгилидозы), проявляющиеся
различными клиническими признаками.
ЛАРВАЛЬНЫЙ
ДЕЛАФОНДИОЗ
При ларвальном делафондиозе инва-
зионные личинки делафондий проникают
в капилляры кровеносных сосудов слизи-
стой оболочки кишечника и по их внут-
ренней поверхности (интиме) движутся
против тока крови по разветвлениям бры-
жеечных артерий. Основная масса личи-
нок достигает корня передней брыжееч-
ной артерии. Вокруг личинок формирует-
ся пристеночный тромб, в котором личинки
дозревают в течение 5-6 месяцев, совер-
шая очередные линьки. Созревшие личин-
ки выходят из тромба и с артериальной
кровью переносятся обратно в мелкие ар-
териальные сосуды кишечника (в основ-
ном в сосуды слепой и ободочной кишок).
В это время величина личинок достигает
2 см в длину. Из кровеносных сосудов ли-
чинки переселяются в стенки кишечника,
где в подслизистом слое задерживаются
еще на 3-4 недели для окончательного до-
зревания. Вокруг личинок формируются
паразитарные узелки размерами с гороши-
ну или мелкий орех. Затем личинки вы-
ходят в просвет кишечника и превраща-
ются в половозрелых самцов или самок.
На полный цикл развития личинок дела-
фондий требуется 6-7 месяцев.
Личинки делафондий, проникая в кро-
веносные сосуды, травмируют слизистые
оболочки кишечника, вызывая точечные
кровоизлияния и очаги воспаления в ме-
стах внедрения. Продвигаясь по интиме
артерий, они вызывают образование ни-
тевидных тромбов, а выделяя продукты
своей жизнедеятельности, оказывают ток-
сическое и сенсибилизирующее действие
на организм животных. Следствием это-
го является лихорадочное состояние ин-
вазированных животных, угнетение, ки-
шечные колики. Пристеночные тромбы в
брыжеечных артериях затрудняют кро-
воток и являются причиной образования
аневризм стенок кровеносных сосудов.
Аневризмы могут образоваться уже через
месяц после заражения животного. Дела-
фондиозные аневризмы наблюдаются у всех
взрослых лошадей и почти у всех жеребят
с 2-3-месячного возраста. Количество их
может быть значительным (до 50 и боль-
ше), а размеры — от горошины до кури-
ного яйца. Находили аневризмы весом до
16 кг. Крупные аневризмы с истонченны-
ми стенками при физических нагрузках
лошадей могут разорваться и вызвать не-
медленную гибель животного в результате
полостного кровотечения. Нередко анев-
ризмы превращаются в гнойники, и жи-
вотные могут погибнуть от перитонита.
Тромбоз артерий затрудняет нормаль-
ный приток крови к кишечнику, нару-
шая его питание, что отражается на мо-
торике кишечника. При тромбозе мелких
кровеносных сосудов кровоснабжение ки-
шечника нарушается незначительно, так
как сосуды кишечника сообщаются меж-
ду собой. Развивается коллатеральное
кровообращение, компенсирующе недо-
статочное кровообращение пораженного
участка кишечника. Поэтому в таких слу-
чаях нарушения работы кишечника крат-
ковременны.
В тяжелых случаях, при закупорке
крупных кровеносных сосудов, чаще всего
кусочками оторвавшихся тромбов, прекра-
щается питание значительного участка ки-
шечника, что ведет к геморрагическому
инфаркту кишечной стенки, некрозу вор-
синок слизистой оболочки, а через 20-
24 часа — ее омертвению. В пораженном
участке цишечника прекращается пери-
стальтика, скапливаются газы, кишечник
парализуется. Через пораженную стенку
кишечника в брюшную полость проникает
кишечная микрофлора, возникает перито-
нит. Животные в таких случаях погибают.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
571
Личинки, не попавшие при миграции
из просвета кишечника в кровеносные со-
суды брыжейки, забрасываются с кровью
в различные внутренние органы и ткани
(печень, легкие и др.), где быстро гибнут.
На месте их гибели образуются неболь-
шие паразитарные узелки.
Делафондиозные колики чаще реги-
стрируются у лошадей в возрасте 5-10 лет.
Однако более опасен ларвальный делафон-
диоз для жеребят первого года, у которых
болезнь нередко заканчивается смертель-
ным исходом.
Симптомы. Клиническое проявление
ларвального делафондиоза зависит от ин-
тенсивности инвазии. У жеребят при пер-
вичном интенсивном заражении болезнь
протекает остро или под остро. Наблюда-
ются лихорадочное состояние (температу-
ра тела может подняться до 41°С), ане-
мия, расстройство работы пищеваритель-
ного тракта (понос, колики). Жеребята
могут погибнуть от острого делафондиоза
на 5-9-й день при инвазировании 20 ты-
сячами инвазионных личинок.
Характерным признаком делафондио-
за являются тромбоэмболические колики
у зараженных животных. Животные бес-
покоятся, падают и бурно катаются по зем-
ле. Наблюдается частая дефекация. Фека-
лии разжижены. Однако частота пульса и
дыхания нормальные. Через некоторое
время колики затихают, а затем возобнов-
ляются. Легкая форма колик длится от
одного до нескольких часов, но не более
суток. В промежутках между коликами
животные ведут себя нормально — при-
нимают корм и воду.
При тяжелой форме колик, кроме бур-
ных приступов колик и беспокойства,
животные принимают неестественные позы
(лежат на животе или спине, вытянув ноги,
принимают позу сидячей собаки). Увели-
чивается объем живота. Приступы колик
становятся более продожительными, а про-
межутки между ними — короче. В перио-
ды затишья животные угнетены, часто
позевывают, от корма и воды отказывают-
ся. При первых приступах колик отмеча-
ется бурная перистальтика, частая дефе-
кация разжиженным калом со слизью, а
иногда и с прожилками крови. Затем пе-
ристальтика ослабевает и прекращается
совсем. Фекалии не выделяются, разви-
вается сильный метеоризм кишечника.
Пульс и дыхание учащаются, повышает-
ся температура тела в связи с развитием
осложнений (перитонит, воспаление ки-
шечных стенок). В дальнейшем пульс сла-
беет, отмечаются мышечная дрожь, судо-
роги. Тяжелая форма делафондиоза длит-
ся обычно 1-2 дня, иногда и дольше, и
нередко заканчивается смертью животных.
При восстановлении кишечного кро-
вообращения животные постепенно вы-
здоравливают.
Диагноз на ларвальный делафондиоз
прижизненно устанавливают по клиниче-
ским признакам болезни. Косвенно дела-
фондиозные колики можно заподозрить
при выявлении копрологическими иссле-
дованиями интенсивной инвазии живот-
ных половозрелыми нематодами, парази-
тирующими в кишечнике.
Посмертно при вскрытии павших или
вынужденно убитых животных обнаружи-
вают аневризмы и тромбы в брыжеечных
артериях, в которых находят сравнитель-
но крупных (до 1,5-2 см в длину) личи-
нок делафондий. Стенки ободочной и сле-
пой кишок павших от делафондиозных
колик животных имеют черно-красный
цвет, содержимое кишечника кровянисто-
го или дегтярного цвета. В брюшной поло-
сти желтовато-красный экссудат с приме-
сью фибрина.
Лечение. При ларвальном делафондио-
зе лечебные мероприятия малоэффектив-
ны и в основном направлены на оказание
симптоматической помощи животным. Для
облегчения болей, возникающих при ко-
ликах, и предупреждения разрыва кишеч-
ника животным для обезболивания вво-
дят морфин в дозе 0,4-0,5 мл подкожно.
С целью восстановления кровообраще-
ния в пораженных участках кишечника
572
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
стимулируют развитие коллатерального
кровообращения, активизируя работу серд-
ца, для повышения артериального давле-
ния крови. Это достигается активной про-
водкой животных, в перерывах между при-
ступами колик и подкожным введением
через каждые 2-3 часа 20-50 мл камфор-
ного масла.
Н. Т. Кадыров (1982) для лечения жи-
вотных при ларвальном делафондиозе ре-
комендует задавать внутрь в форме болю-
сов мебенвет (10%-ный гранулят мебенда-
зола) в дозе 120 мг/кг массы животного
двукратно с интервалом в 24 часа или в
дозе 150 мг/кг однократно. Препарат за-
дается индивидуально.
Он же рекомендует в качестве эффек-
тивного средства при ларвальном делафон-
диозе тиабендазол в дозе 60 мг/кг одно-
кратно или подкожно 1%-ный ивомек в
дозе 1 мл/50 кг массы животного, одно-
кратно (лошадям во избежание нежела-
тельных осложнений ивомек лучше вво-
дить внутрь в форме пасты под названием
эквалан в дозе 0,2 мг/кг по д. в.).
ЛАРВАЛЬНЫЙ АЛЬФОРТИОЗ
При ларвальном альфортиозе инвази-
онные личинки из просвета кишечника
мигрируют под серозную оболочку его, а
затем между листками брыжейки подни-
маются вверх до ее корня и под серозной
оболочкой брюшной стенки спускаются
вниз. Личинки сосредотачиваются под
брюшиной в области реберной дуги и паха
(преимущественно с правой стороны) в
небольших гематомах, где дозревают в те-
чение 5-6 месяцев, совершая двукратную
линьку. Дозревшие личинки таким же
путем мигрируют обратно к кишечнику и
так же, как личинки делафондий, в ки-
шечной стенке образуют паразитарные
узелки, в которых окончательно дозрева-
ют еще в течение 3-4 недель. К этому вре-
мени паразиты достигают размеров до 3-
4 см в длину. Окончательно созревшие
личинки выходят в просвет кишечника,
где превращаются в половозрелых гель-
минтов. На весь цикл развития альфор-
тий требуется 8-10 месяцев.
Ларвальный альфортиоз чаще наблю-
дается у жеребят в возрасте от 5 месяцев
до года и у старых лошадей. Болезнь обыч-
но регистрируется осенью и в начале зимы.
Симптомы. При остром течении болез-
ни у жеребят наблюдаются угнетение, сла-
бость, анемия. Через неделю после интен-
сивного заражения отмечаются легкие ко-
лики, повышается температура тела до
40-41°С, пульс слабый, дыхание учащает-
ся. У животного отмечается болезненная
реакция при пальпации брюшной стенки.
Жеребята горбятся и часто ложатся. Лар-
вальный альфортиоз обычно протекает асеп-
тически, но возможны и осложнения: инва-
зии гноеродной микрофлорой и возникнове-
ние септических перитонитов с летальным
исходом. Хронический альфортиоз часто на-
блюдается у жеребят старших возрастов и
старых лошадей и проявляется в виде ане-
мии, истощения, слабости без повышения
температуры тела. Недомогание животных
длится 1,5-2 месяца и более.
Диагноз. Прижизненный диагноз на
ларвальный альфортиоз затруднителен.
Лишь по клиническим признакам и кос-
венно при выявлении интенсивной кишеч-
ной инвазии половозрелыми паразитами
можно заподозрить альфортиоз.
Посмертно под серозной оболочкой
брюшной полости в области реберной дуги
и паха обнаруживают темно-красные или
фиолетового цвета пятна-гематомы, в ко-
торых обнаруживают личинок альфортий
размерами до 4 см в длину. В брюшной
полости при осложнении альфортиоза пе-
ритонитом скапливается кровянистая жид-
кость с примесью фибрина.
Лечение. Эффективных средств лече-
ния ларвального альфортиоза нет.
ЛАРВАЛЬНЫЙ СТРОНГИЛЕЗ
Инвазионные личинки стронгилюсов
из просвета кишечника мигрируют в па-
ренхиму поджелудочной железы, где до-
зревают в течение 8 месяцев и достигают
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
573
4-5 см в длину. Созревшие личинки воз-
вращаются в просвет кишечника, как и
личинки других стронгилид, и превраща-
ются в половозрелых гельминтов. На весь
цикл развития стронгилюсов требуется
около 9 месяцев. При интенсивном зара-
жении лошадей стронгилюсами в паренхи-
ме поджелудочной железы обнаруживают
большое количество личинок этих гельмин-
тов, которые вызывают образование в же-
лезе гематом, разрастание соединительной
ткани, чем нарушают нормальное функци-
онирование этого важного органа. Однако
характерных для этой инвазии клиниче-
ских признаков болезни не наблюдают.
Патогенное значение стронгилеза не
изучено.
Диагноз. Прижизненно диагноз на
стронгилез установить затруднительно.
Лишь косвенно, при обнаружении (копро-
логическими исследованиями) интенсив-
ной инвазии половозрелыми гельминтами,
можно предположить заболевание живот-
ных ларвальным стронгилезом. Посмерт-
но обнаруживают личинок стронгилюсов
в паренхиме поджелудочной железы.
Лечение при ларвальном стронгилезе
не разработано.
ТРИХОНЕМАТИДОЗЫ
Трихонематиды — многочисленные
мелкие (0,5-1,5 см в длину) нематоды —
стронгиляты из семейства Trichonematidae,
паразитирующие в толстом отделе кишеч-
ника однокопытных животных. У лоша-
дей могут паразитировать несколько де-
сятков видов трихонематид, относящихся
к 12 родам. Чаще всего у лошадей парази-
тируют трихонематиды из рода Trichonema
(более 40 видов). Практически нет особой
необходимости в точной (довольно слож-
ной) видовой дифференциации трихонем,
так как они имеют сходные биологические
циклы, близки по строению, вызывают
болезни с похожими клиническими симп-
томами и эпизоотологией. Лечебно-профи-
лактические мероприятия при трихонема-
тидозах одинаковы.
Обычно заражение трихонемами рас-
сматривается как групповая инвазия (три-
хонематидозы), всегда вызываемая одно-
временным паразитированием нескольких
видов нематод.
Все трихонематиды имеют на голов-
ных концах небольшую ротовую капсулу
цилиндрической формы, а самцы, как и
все стронгиляты, снабжены половой бур-
сой и двумя спикулами кутикулярного
строения.
Самки трихонематид яйцекладущие.
Яйца и личинки нематод во внешней сре-
де развиваются по стронги лид ному типу.
Инвазионные личинки при благоприятных
условиях созревают за 7-8 суток так же,
как и личинки стронгилид.
Эпизоотология трихонематидозов име-
ет много общего с эпизоотологией стронги-
лид озов и не требует особого рассмотрения.
Инвазионные личинки трихонем так
же, как и личинки стронгилид, прежде
чем превратиться в половозрелых гельмин-
тов, дозревают вне просвета кишечника,
совершая миграцию. При этом они могут
вызвать заболевание животных — ларваль-
ный трихонематоз.
ЛАРВАЛЬНЫЙ
ТРИХОНЕМАТОЗ
Инвазионные личинки трихонематид из
просвета кишечника внедряются в его сли-
зистую оболочку. Вокруг личинок, сверну-
тых колечком, формируется соединитель-
нотканная капсула. Образуется паразитар-
ный узелок размерами от макового до
просяного зерна. В узелке личинка дозре-
вает в течение 1,5-2 месяцев и после дву-
кратной линьки возвращается в просвет
кишечника, где превращается в полово-
зрелого гельминта.
Трихонематидозы — наиболее распро-
страненная стронгилятозная инвазия од-
нокопытных животных. Фактически нет
ни одной лошади, выпасавшейся на паст-
бище, свободной от трихонематид. От лар-
вальных трихонематидозов больше всего
страдают жеребята первого года. Болезнь
574
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
обычно регистрируется в ноябре-январе и
при интенсивном заражении может закон-
читься летальным исходом.
Клинически ларвальные трихонемати-
дозы проявляются исхуданием, анемией,
потерей аппетита, поносами. Фекальные
массы инвазированных животных с дур-
ным запахом, часто содержат примеси кро-
ви. Иногда у животных может повышать-
ся температура тела. Тяжесть болезни за-
висит от интенсивности инвазии.
Прижизненный диагноз при ларваль-
ных трихонематидозах так же затрудни-
телен, как и при стронгилидозах. Симпто-
мы болезни нехарактерны.
При вскрытии павших животных ре-
гистрируют острое катаральное и гемор-
рагическое воспаление слизистой оболоч-
ки толстого отдела кишечника («узелко-
вый» колит). Через слизистую оболочку
просвечиваются множество мелких, вели-
чиной с маковое или просяное зерно, узел-
ков коричневого или темно-серого цвета.
При раздавливании между предметными
стеклами вырезанных из слизистой обо-
лочки кишечника узелков можно увидеть
под микроскопом свернутых колечком
личинок, размерами от 1 до 5 мм в длину.
Количество узелков может быть зна-
чительным. Иногда на слизистой оболоч-
ке площадью в 1 см2 их насчитывают от
20 до 50 («маковые кишки»). Содержимое
кишечника разжижено. На слизистой обо-
лочке кишечника можно обнаружить при-
сосавшихся мелких власовидных нематод,
а также небольшие язвочки с кратерооб-
разным центром (остатки паразитарных
узелков после выхода из них личинок).
Лечение при ларвальных трихонема-
тидозах также не разработано.
ИМАГИНАЛЬНЫЕ
СТРОНГИЛЯТОЗЫ
В ободочной и слепой кишках одноко-
пытных животных всегда паразитируют
половозрелые стронгиляты — стронгили-
ды и трихонематиды. Скапливаясь в про-
свете кишечника, иногда в огромных ко-
личествах, они вызывают заболевания
животных -г- имагинальные стронгилято-
зы. Описан в литературе случай, когда у
лошади в кишечнике были обнаружены
более 216 тысяч стронгилят разных видов.
Многие виды стронгилят пищеваритель-
ного тракта лошадей кровососущие. При-
крепившись ротовой капсулой к слизи-
стой оболочке кишечника, они травмиру-
ют ее, изъязвляют, вызывают воспаление
и нарушают нормальное функционирова-
ние кишечника. Животные худеют, теря-
ют работоспособность. Продукты жизне-
деятельности гельминтов обладают токси-
ческими и гемолитическими свойствами,
что приводит к развитию анемии. Лоша-
ди, интенсивно пораженные стронгилята-
ми, тяжелее переносят инфекционные бо-
лезни (мыт, пироплазмоз и др.).
При слабом заражении животных
стронгилятами болезнь клинически не про-
является. При сильном отмечают исхуда-
ние, анемию, замедленный рост и разви-
тие молодняка, расстройство пищеварения
(понос). Иногда может подниматься тем-
пература тела. В фекалиях изредка нахо-
дят отмерших гельминтов.
Диагноз на имагинальные стронгиля-
тозы устанавливают, учитывая эпизоото-
логические особенности болезни, клини-
ческие признаки и обнаружением парази-
тов (посмертно, а иногда и прижизненно)
и яиц гельминтов при копрологических
исследованиях. Обнаруженных половозре-
лых гельминтов дифференцируют по строе-
нию ротовых капсул.
Сложнее дифференцировать стронги-
лятозы прижизненно. Яйца всех стронги-
лят пищеварительного тракта однокопыт-
ных животных имеют одинаковое строе-
ние и неразличимы между собой. При
обнаружении яиц стронгилят в фекалиях
устанавливают лишь групповой диагноз —
«стронгилятозы пищеварительного трак-
та». Дифференцировать их до рода можно
только по инвазионным личинкам, кото-
рых следует вырастить из яиц гельминтов
в лабораторных условиях.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
575
Для выращивания личинок из прямой
кишки животных берут порцию фекаль-
ных масс весом в 10-15 г, кладут в чашку
Петри, закрывают крышкой и ставят в
термостат или в теплое место с температу-
рой 25-30°С на 8-10 суток. Фекалии пе-
риодически увлажняют, не давая им под-
сохнуть. Выдержав фекалии положенное
время в теплом месте, личинок выделяют
ларвоскопическим методом и дифферен-
цируют до рода по морфологическому стро-
ению. Ларвоскопическая диагностика по-
зволяет точно установить, какими строн-
гилятами заражены животные, и принять
меры по их устранению.
Лечение. При имагинальных стронги-
лятозах животных дегельминтизируют.
Для дегельминтизации используют сле-
дующие антигельминтики. Фенбендазол в
дозах: лошадям от 6 месяцев до 4 лет —
15 мг/кг, старше 4 лет — 10 мг/кг; феб-
тал в дозе 6 мг/кг; альбендазол в дозе
7,5 мг/кг (д. в.); фенотиазин ветеринарный
при конюшенном содержании лошадей
скармливают в смеси с увлажненными
концентрированными кормами индивиду-
ально однократно в дозах: жеребятам в
возрасте 3-12 месяцев — 5-10 г, молод-
няку 1-2 лет — 11-20 г, 2-3 лет — 21-
30 г, старше 3 лет — 31-40 г на одно жи-
вотное. Доза фенотиазина не должна пре-
вышать 100 мг/кг.
При табунном содержании лошадей
фенотиазин скармливают групповым ме-
тодом по 20-25 голов животных одного
возраста в группе. Препарат скармливают
в смеси с зерном два дня подряд. Разовые
дозы: жеребятам 3-12 месяцев — 5-10 г,
молодняку 1-2 лет — 15 г, 2-3 лет — 20 г,
старше 3 лет — 25 г на животное.
При применении фенотиазина соблю-
дают следующие условия:
нельзя использовать фенотиазин для
дегельминтизации лошадей зимой и
ранней весной до выпаса на зеленой
траве;
перед массовой дегельминтизацией без-
вредность препарата предварительно
проверяют на 5-10 малоценных жи-
вотных и только при отсутствии ослож-
нений в течение 5-7 дней фенотиазин
назначают остальным животным;
перед дегельминтизацией животных
выдерживают в течение 8-10 часов на
голодной диете;
$ жеребым кобылам во второй полови-
не беременности фенотиазин не назна-
чают;
после дегельминтизации в течение пер-
вых трех дней сокращают норму дачи
концентратов до 2-3 кг в сутки;
животным с болезнями пищеваритель-
ного тракта, печени или почек, а также
истощенным и ослабленным фенотиа-
зин задается дробно, по 1/3 дозы в день.
Активны также и другие препараты
бензимидазолового ряда (тиабендазол, ме-
бендазол и др.), препараты пирантела, эк-
валан.
Профилактика. Для профилактики
имагинальных стронгилятозов пищевари-
тельного тракта улучшают санитарно-гиги-
енические условия содержания животных.
Производят ежедневную уборку конюшен,
денников, кормушек, корыт. Регулярно
дезинвазируют помещения и инвентарь
(как при параскаридозе). Запрещают корм-
ление животных с пола. Обустраивают во-
допои. Практикуют загонную пастьбу со
сменой пастбищных участков. В неблаго-
получных хозяйствах (с клинически вы-
раженными стронгилятозами) проводят
профилактические дегельминтизации: вес-
ной — перед началом пастбищного сезона
и осенью — по окончании его.
Н. Т. Кадыров и др. (1991) успешно
использовали химиопрофилактику строн-
гилятозов лошадей при табунном содер-
жании смесью антигельминтиков. В мае,
июне и сентябре животным с профилакти-
ческими целями задавали три дня подряд
с кормом смесь антигельминтиков: пипе-
разина 0,1 г/кг, фенотиазина 0,1 г/кг и
нилверма 0,0075 г/кг. Эту смесь делят на
три части и задают в указанные сроки три
дня подряд (по одной трети ежедневно).
576
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ТРИХОСТРОНГИЛЕЗ
Трихостронгилез — редко диагности-
руемая гельминтозная инвазия однокопыт-
ных животных, вызываемая стронгилята-
ми из семейства Trichostrongylidae.
Этиология. Возбудители трихостронги-
леза лошадей — Trichostrongylus axei —
власовидные гельминты, размерами 3,5-
5,5 мм. Головной конец нематод заострен,
ротовая капсула отсутствует, самцы снаб-
жены кутикулярной хвостовой бурсой с
двумя спикулами. Паразитируют в желуд-
ке и тонком отделе кишечника одноко-
пытных, жвачных и других животных.
Самки выделяют яйца стронгилидно-
го строения. Во внешней среде при благо-
приятных условиях в яйцах формируют-
ся личинки, которые, выйдя из яйцевых
оболочек, развиваются за 6-8 суток до
инвазионной стадии. Животные заража-
ются при проглатывании инвазионных
личинок с кормом или водой. В пищева-
рительном тракте половозрелые трихо-
стронгилиды развиваются за 21-25 суток.
Эпизоотология и симптомы. Трихо-
стронгилез у однокопытных животных
обычно протекает субклинически или с не-
характерными признаками при слабой ин-
тенсивности заражения и не дифференци-
руется от других стронгилятозов пищева-
рительного тракта.
Трихостронгилидозы — широко рас-
пространенные болезни жвачных живот-
ных (особенно мелкого рогатого скота), у
которых паразитируют несколько видов
трихостронгилид, в том числе Т. axei. Од-
нокопытные животные считаются факуль-
тативными хозяевами для трихостронги-
лид. Заражение ими зависит от интен-
сивности и экстенсивности инвазии у
основных хозяев трихостронгилид (жвач-
ных) и происходит при использовании од-
них и тех же пастбищ для однокопытных
и жвачных животных.
Интенсивное заражение лошадей три-
хостронгилюсами вызывает прогрессиру-
ющее исхудание, слабость и снижает ра-
ботоспособность животных.
Диагноз. Посмертно трихостронгилю-
сов обнаруживают в содержимом желуд-
ка и тонкого отдела кишечника. Ввиду
небольших размеров паразитов их обна-
руживают при последовательном промы-
вании содержимого желудка и кишечни-
ка. Гельминтов находят и выбирают при
тщательном просмотре осадка, оставше-
гося после промывания. Самцов опреде-
ляют по наличию у них хвостовой бурсы
и двух спикул. Самок трихостронгилид
следует дифференцировать от похожих на
них «гермафродитных» самок стронгило-
идесов (если исследуется содержимое тон-
кого отдела кишечника, где паразитиру-
ют оба гельминта). Различают самок этих
гельминтов по строению половых отвер-
стий.
Прижизненно в фекалиях однокопыт-
ных животных методами Дарлинга и Фю-
леборна обнаруживают яйца гельминтов.
Однако по строению яиц устанавливают
лишь групповой диагноз до подотряда —
стронгилятозы пищеварительного тракта,
так как яйца всех стронгилят, паразити-
рующих в пищеварительном тракте од-
нокопытных животных, имеют сходное
строение. Определить их родовую при-
надлежность можно только по инвазион-
ным личинкам, выращенным из яиц гель-
минтов в фекалиях животных.
Лечение и профилактика. При три-
хостронгилидозе лечебно-профилактиче-
ские мероприятия проводят, как и при
других имагинальных стронгилятозах пи-
щеварительного тракта однокопытных
животных.
ДИКТИОКАУЛЕЗ
Нематодозная инвазия животных, вы-
зываемая стронгилятами, паразитирующи-
ми в бронхах лошадей, ослов и других од-
нокопытных животных.
Этиология. Возбудители болезни —
Dictyocaulus arnfieldi — нитевидные гель-
минты желтовато-белого цвета размерами
2,5-3,5 см (самцы) и 4-6 см (самки) в дли-
ну. Самцы снабжены хвостовой бурсой
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
577
и двумя коротким спикулами кутикуляр-
ной структуры.
Диктиокаулы — геогельминты. Самки
на месте паразитирования (в бронхах) вы-
деляют яйца со сформироваными личин-
ками. Яйца с бронхиальной слизью попа-
дают в ротовую полость, заглатываются и
в кишечнике из яиц выходят личинки,
которые выделяются во внешнюю среду
вместе с фекалиями животных (личинки
первой стадии). При благоприятных усло-
виях внешней среды (температура выше
10°С, наличие достаточного количества
влаги и кислорода) личинки совершают
двукратную линьку и становятся инвази-
онными. При оптимальных условиях (тем-
пература 25-30°С) личинки созревают до
инвазионной стадии уже за трое суток. До
инвазионной стадии личинки развивают-
ся в фекалиях животных, после чего миг-
рируют в горизонтальном и вертикальном
направлениях на йочву и траву. Скапли-
ваются в мелких водоемах и лужах.
Животные заражаются на пастбищах
при поедании инвазированной личинка-
ми травы и питье из мелких водоемов и
луж. Из пищеварительного тракта личин-
ки мигрируют с лимфой и кровью в ка-
пилляры легких, а затем выходят в брон-
хи, где и превращаются в половозрелых
гельминтов. Развитие половозрелых гель-
минтов завершается за 1-1,5 месяца, но
иногда затягивается до 2 месяцев и доль-
ше, в зависимости от резистентности орга-
низма животных. Срок жизни гельмин-
тов в бронхах животных — от 6-7 до
21 месяца.
Эпизоотология. Диктиокаулез одноко-
пытных животных, по сообщениям отече-
ственных авторов, может регистрировать-
ся в различных регионах страны (кроме
северных). Однако информация о диктио-
каулезе лошадей за последние годы прак-
тически отсутствует. Возможно, это связа-
но с отсутствием плановых копрологических
исследований однокопытных животных на
диктиокаулез в связи с небольшим поголо-
вьем лошадей в хозяйствах.
Животные заражаются диктиокауле-
зом на пастбищах в основном при поеда-
нии травы, на которой скапливаются миг-
рирующие инвазионные личинки гель-
минтов. Роль водопоев в распространении
диктиокаулеза лошадей, вероятнее всего,
второстепенная, так как личинки боль-
ше скапливаются и длительное время со-
храняют жизнеспособность в мелких лу-
жах и водоемах. Лошади же предпочита-
ют потреблять воду из чистых глубоких
водоемов, в которых личинки находятся
только на дне и не могут долго оставать-
ся жизнеспособными. Инвазионные ли-
чинки, находясь на траве или в почве,
устойчивы к действию неблагоприятных
факторов внешней среды (высушиванию,
низким температурам). Однако зимой ли-
чинки на пастбищах до весны не выжи-
вают.
Наиболее восприимчивы к диктио-
каулезу жеребята первого года жизни.
У взрослых животных инвазия протекает
бессимптомно. Источником распростране-
ния диктиокаулеза являются животные,
зараженные с прошлого пастбищного се-
зона, у которых паразиты иногда живут в
бронхах до 21 месяца. Жеребята могут
заразиться диктиокаулезом через 2-3 не-
дели после выгона на пастбища, а через
1-1,5 месяца у них в бронхах могут сфор-
мироваться половозрелые гельминты. За-
ражению способствуют выпас животных
на сырых, заболоченных пастбищах с боль-
шим количеством непересыхающих мел-
ких водоемов и обилие осадков в теплый
пастбищный сезон.
Симптомы. У инвазированных диктио-
каулезом животных уже к концу первой
недели после заражения появляется сухой,
резкий кашель, который постепенно уси-
ливается, становится влажным. Со време-
нем приступы кашля наблюдаются чаще и
становятся более продолжительными. Жи-
вотные малоподвижны, вялы, часто ложат-
ся, теряют аппетит, быстро худеют. Шерст-
ный покров тускнеет и становится взъеро-
шен. Дыхание учащается, поднимается
578
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
температура. В запущенных случаях у жи-
вотных развивается бронхит и бронхо-
пневмония, которые в тяжелых случаях
могут привести к летальному исходу.
Диагноз. Посмертно в мелких бронхах
обнаруживают нитевидных гельминтов.
Нематоды располагаются в пенистой мас-
се, заполняющей бронхи. Диктиокаулы —
единственные нематоды на территории
нашей страны, паразитирующие в брон-
хах однокопытных, и поэтому дифферен-
цировать обнаруженных гельминтов от
других нематод нет необходимости.
Прижизненно исследуют свежевыде-
ленные или взятые из прямой кишки фе-
калии животных и исследуют ларвоскопи-
ческим методом Бермана не позднее 6-8 ча-
сов с момента их выделения или взятия.
В этом случае любая обнаруженная в фе-
калиях личинка гельминтов будет диктио-
каулезной. В полежавших более 8 часов
во внешней среде фекалиях появляются в
большом количестве личинки стронгилят
пищеварительного тракта и стронгилои-
десов, от которых придется дифференци-
ровать личинок диктиокаулов.
Лечение. Сообщения о применении
современных антигельминтиков при дик-
тиокаулезе лошадей в отечественной ли-
тературе и инструктивных рекомендаци-
ях по борьбе с гельминтозами животных
отсутствуют. Известно лишь, что при нем
успешно применяют интратрахеальное вве-
дение водного раствора йода (1 г I; 1,5 г
KI и 1000 мл воды). Подогретый до темпе-
ратуры тела раствор вводят в трахею из
расчета 0,75 мл на 1 кг массы животного
(общая доза в оба легких).
Профилактика. Профилактические ме-
роприятия при диктиокаулезе однокопыт-
ных животных в деталях не разработаны и
проводить их следует, ориентируясь на ме-
тоды профилактики диктиокаулеза жвач-
ных животных (профилактические дегель-
минтизации инвазированных животных до
выгона на пастбища и перед постановкой
на стойловое содержание, пастбищная про-
филактика и др.).
СПИРУРАТОЗЫ
Спируратозы — гельминтозные болез-
ни, вызываемые нематодами из подотряда
Spirurata, паразитирующими в пищевари-
тельном тракте и глазах однокопытных
животных.
ДРАШЕЙОЗ
И ГАБРОНЕМАТОЗ
Инвазионное заболевание однокопыт-
ных животных, характеризующееся пора-
жением желудка и кожных покровов.
Этиология. Возбудители — мелкие не-
матоды-спируриды из родов Drascheia и
Habronema. Гельминты размерами от 7 до
25 мм в длину, белого цвета, паразитиру-
ют в половозрелой стадии в желудке ло-
шадей. Возбудитель драшейоза — D. mega-
stoma — локализуется в фиброзных вос-
палительных опухолях железистой части
желудка. У однокопытных животных па-
разитируют два вида габронем — Н. muscae
и Н. microstomum. Оба вида локализуют-
ся в железистой части желудка, погрузив
головные концы в просвет желез, и фиб-
розных опухолей не образуют.
На головных концах гельминтов во-
круг ротового отверстия располагаются че-
тыре кутикулярных губы. У драшей они
отделены поперечной перетяжкой от ос-
тального тела. Самцы гельминтов снабже-
ны двумя спикулами неравных размеров.
Самки драшей и габронемы — яйце-
кладущие. Яйца спирурид мелкие, оваль-
но-цилиндрической формы, с нежными
оболочками и личинками внутри, сверну-
тыми в виде шпильки.
Спируриды — биогельминты. Яйца
нематод выделяются с фекалиями живот-
ных. В конский навоз во внешней среде
откладывают свои яйца мухи — Musca
domestica (домашняя или комнатная муха)
и Stomoxys calcitrans (осенняя жигалка) —
промежуточные хозяева спирурид. Из яиц
мух вып л вживаются личинки, которые,
находясь в навозе, питаются органиче-
скими продуктами навоза и заглатывают
яйца нематод, из которых в кишечнике
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
579
личинок мух выходят личинки гельмин-
тов. Дальнейшее развитие личинок мух и
нематод происходит одновременно. На раз-
витие мух требуется в среднем 13-15 дней.
За это время личинки нематод совершают
двукратную линьку и становятся инвази-
онными. На 2-3-и сутки после выхода
имагинальной стадии мух из куколки ли-
чинки нематод мигрируют в хоботок насе-
комых. К этому времени они достигают
размеров 3 мм в длину.
Животные могут заражаться спирури-
дами при проглатывании с кормом погиб-
ших мух, что обычно происходит осенью,
когда при похолодании происходит массо-
вое отмирание насекомых и их трупы мо-
гут попасть в корм животным. Заражение
может произойти и при активном выходе
инвазионных личинок из хоботков мух в
момент, когда они садятся для питания
на теплые, влажные участки тела живот-
ного (губы, ноздри, раны и пр.). Второй
путь заражения более вероятный, и под-
тверждением его являются частые случаи
заражения кожных ран личинками спи-
рурид, когда мухи садятся для питания
на раневые поверхности. В этих случаях
личинки, прорвав хоботок, проникают в
глубину тканей, где длительное время ос-
таются живыми и являются причиной по-
явления долго не заживающих, вялогра-
нулирующих язв («летние язвы»). При
проникновении отдельных личинок в кро-
веносные сосуды они могут быть занесены
в легкие, где вокруг них формируются
паразитарные узелки. Личинки в ранах и
в легочной ткани половозрелой стадии не
достигают. Попав в желудок, они через
1,5-2 месяца превращаются в половозре-
лых гельминтов.
Эпизоотология. Драшейоз и габроне-
матоз чаще регистрируется среди лоша-
дей при конюшенном содержании, при
плохой уборке и хранении навоза. Интен-
сивное заражение животных происходит
к концу лета и осенью. Кожные пораже-
ния чаще наблюдаются в южных регио-
нах страны.
Симптомы. Клиническая картина при
спируратозах желудка нехарактерна. Чаще
всего при драшейозе и габронематозах от-
мечают хронический гастроэнтерит, ане-
мию и исхудание животных. При кожном
драшейозе и габронематозах личинки па-
разитов, проникнув в глубину тканей в
кровоточащих ранах или ссадинах, явля-
ются причиной длительного сохранения
таких ран, которые приобретают вид гно-
ящихся язв с казеозными грануляциями
(«летние язвы»). Чаще такие язвы регист-
рируются на латеральной поверхности пу-
тового сустава, голени, шеи, а у верховых
лошадей и на спине. Язвы плохо поддают-
ся лечению и не заживают до наступления
холодов, когда процесс постепенно начи-
нает угасать и язвы рубцуются. Однако
следующим летом процесс может возобно-
виться. Вначале на коже появляются вос-
палительные опухания на месте старых за-
рубцевавшихся язв, которые вновь изъязв-
ляются, принимая прежний вид. Иногда
язвы появляются в новых местах. Лоша-
ди, испытывая зуд, расчесывают язвы.
Заболевание может продолжаться 6-8 ме-
сяцев, но к зиме постепенно затухает.
Диагноз. Прижизненно при копроло-
гических исследованиях животных в фе-
калиях обнаруживают яйца гельминтов.
Фекалии исследуют методом Горшкова.
Яйца спирурид можно обнаружить и при
исследовании желудочного сока живот-
ных, полученного при зондировании.
При обнаружении на теле животных
долго не заживающих «летних язв» для
выявления «спируридной» причины их
происхождения делают глубокие соскобы
со дна и стенок ран. Соскоб помещают на
предметное или часовое стекло, добавляют
1-2 капли разведенной соляной кислоты
(1:500), выдерживают 5-6 минут и, расще-
пив крупные частицы тканей препароваль-
ными иглами, микроскопируют при сла-
бом увеличении микроскопа. В положи-
тельных случаях обнаруживают личинок
спирурид. Личинки размером до 3 мм в
длину имеют характерный букет мелких
580
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
шипиков на хвостовых концах. Подобным
же методом исследуют и паразитарные
узелки, обнаруженные в легочной ткани.
Посмертно при вскрытии трупов жи-
вотных обнаруживают опухолевидные об-
разования в железистой части желудка.
Опухоли размерами от лесного ореха до
кулака человека и более имеют на поверх-
ности одно или несколько кратероподоб-
ных отверстий, из которых могут торчать
концы гельминтов драшей. Опухолей мо-
жет быть несколько.
При габронематозах опухоли не обра-
зуются. Гельминтов обнаруживают в от-
верстиях желез в фундальной части же-
лудка, куда они внедряются головными
концами. Слизистая оболочка желудка
катарально воспалена.
Лечение. Инвазированных спирурида-
ми животных дегельминтизируют.
Водный раствор йода (1 г I, 2 г KI и
1500 мл воды) в количестве 4-4,5 л вво-
дят через зонд после 15-16-часовой голод-
ной диеты и предварительного промыва-
ния желудка 2-3%-ным раствором питье-
вой соды. За 10-15 минут до введения
раствора йода животным под кожу вводят
0,2-0,3 г морфина. Введение морфина вы-
зывает сокращение сфинктера пилоруса и
задержку раствора йода в желудке до 30-
40 минут, что усиливает антигельминтное
действие препарата.
Из современных антигельминтиков
эффективного действия на спирурид мож-
но ожидать от пасты эквалана в дозе
0,4 мг/кг (2 мл пасты на 100 кг), а также
препаратов бензимидазолового ряда (эм-
ботейп, фенбендазол, мебендазол, альбен-
дазол и др.), фебтала и пирантела.
Профилактика. Профилактические ме-
роприятия при спируратозах следует на-
правлять на разрыв биологический цепи
развития гельминтов. Улучшают санитарно-
гигиенические условия содержания живот-
ных, своевременно убирают и обезврежи-
вают навоз, ведут активную борьбу с муха-
ми в помещениях, предохраняют животных
от нападения мух на пастбищах.
ТЕЛЯЗИОЗ
Телязиоз — заболевание глаз лошадей,
вызываемое нематодами из подотряда Spi-
ruridae и семейства Thelaziidae.
Этиология. Возбудители болезни —
Thelazia lacrymalis — нитевидные немато-
ды белого цвета размерами от 8-10 мм
(самцы) до 14-18 мм (самки) в длину. На
головных концах гельминтов имеется сла-
бовыраженная ротовая капсула. Самцы
снабжены двумя спикулами неравной ве-
личины.
Паразитируют телязии в протоках
слезных желез и конъюнктивальном меш-
ке лошадей.
Биологический цикл телязий в дета-
лях не изучен. По аналогии с телязиозом
крупного рогатого скота, промежуточны-
ми хозяевами при этой инвазии, вероят-
но, также являются мухи, видовой состав
которых пока неизвестен.
Самки телязий выделяют на месте па-
разитирования живых личинок, которые
с истечениями из глаз попадают на по-
верхность кожи и заглатываются мухами,
питающимися этими истечениями. В орга-
низме мух личинки телязий дозревают до
инвазионной стадии и перемещаются в их
хоботки.
При очередном питании мух истече-
ниями из глаз личинки выходят из хобот-
ков на увлажненную поверхность кожи
животного и мигрируют в глаз, где и пре-
вращаются в половозрелых гельминтов.
Эпизоотология. Телязиоз лошадей за-
регистрирован в различных регионах стра-
ны. Болеют животные разных возрастов,
преимущественно при пастбищном содер-
жании. Болезнь возникает в середине паст-
бищного сезона в период массового рас-
плода мух, паразитирующих на животных
при выпасе. Источниками инвазии явля-
ются живртные, зараженные телязиями с
прошлого пастбищного сезона.
Животные могут заразиться и при ко-
нюшенном содержании, если их в дневное
время содержат на открытых выгульных
площадках или у коновязей.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
581
Симптомы. У инвазированных теля-
зиями животных отмечают прогрессирую-
щее развитие конъюнктивита и кератита.
Наблюдают обильное слезотечение, свето-
боязнь, изъязвление конъюнктивы и ро-
говицы глаза. При интенсивном зараже-
нии наблюдаются помутнение роговицы и
появление бельма с полной потерей зре-
ния пораженным глазом.
Диагноз. При подозрении на телязиоз
исследуют истекающую из глаз слезу с
целью обнаружения личинок телязий. Сле-
зу, собранную глазной пипеткой из внут-
реннего угла глаза, помещают на предмет-
ное стекло и микроскопируют при слабом
увеличении микроскопа. В положительных
случаях обнаруживают живых, подвиж-
ных личинок. Гельминтов можно вымыть
из конъюнктивального мешка 1%-ным
раствором борной кислоты с помощью ре-
зиновой груши с мягким наконечником.
Грушу вводят в конъюнктивальный ме-
шок и струей раствора борной кислоты
промывают глаз. Вытекающую жидкость
собирают в подставленную кювету и вни-
мательно просматривают невооруженным
глазом. Вымытые из глаз гельминты ак-
тивно двигаются, извиваясь, и легко вы-
являются.
Лечение. Инвазированных животных
дегельминтизируют путем закапывания в
конъюнктивальный мешок 1 %-ного ивер-
мектина в дозе 1-2 мл в один глаз. Его
наносят с интервалом в 2-3 дня. Одновре-
менно проводят симптоматическое лече-
ние глаз.
Профилактика. В неблагополучных по
телязиозу хозяйствах животных дегель-
минтизируют с профилактическими целя-
ми два раза в год: при постановке на стой-
ловое содержание и весной перед началом
пастбищного сезона.
В летний период организуют меро-
приятия по предохранению животных от
нападения мух на пастбищах. Животных
регулярно опрыскивают репеллентами и
инсектицидами, выпасают в ночное вре-
мя суток. Днем животных содержат в ко-
нюшнях или под навесами. Рабочим ло-
шадям в дневное время для отпугивания
мух на голову навешивают бахромчатые
наглазники.
ГОНГИЛОНЕМАТОЗ
Гонгилонематоз — нематодная болезнь
однокопытных, вызываемая спируридами.
Этиология. Возбудители нематоды —
Gongylonema pulchrum — размерами от
1,5 до 4 см в длину, белого цвета. На го-
ловных концах гельминтов располагают-
ся продольными рядами характерные ку-
тикулярные бляшки, образующие своеоб-
разный орнамент. На хвостовых концах
самцов имеются две неравные по разме-
рам спикулы.
Гонгилонемы паразитируют у живот-
ных в толще эпителиального слоя пище-
вода, а иногда и желудка, где проделыва-
ют зигзагообразные ходы.
Гонгилонемы — биогельминты. Сам-
ки выделяют яйца со сформированными
личинками. Промежуточные хозяева —
жуки-навозники и тараканы, в полости
тела которых в течение месяца развивает-
ся инвазионная личинка гонгилонем.
Животные заражаются при проглаты-
вании вместе с кормом инвазированных
жуков или тараканов (живых или отмер-
ших) вместе с кормом. Через 56-60 суток
в организме животных развиваются поло-
возрелые гельминты, которые могут пара-
зитировать в течение года и больше.
Эпизоотология и симптомы. Гонгило-
нематоз регистрируется преимущественно
в южных регионах страны, в основном у
жвачных (у овец и крупного рогатого ско-
та) и сравнительно реже у однокопытных
животных. Животные заражаются на паст-
бищах, приконюшенных территориях и,
возможно, в конюшнях (через тараканов).
Клинические симптомы гонгилонема-
тоза у однокопытных животных не изу-
чены.
Диагноз. Посмертно при вскрытии тру-
пов обращают внимание на слизистую обо-
лочку пищевода и кардиального отдела
582
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
желудка. Слизистая оболочка уплотнена,
гиперемирована, с множественными кро-
воизлияниями, обильно покрыта тягучей
слизью. В местах локализации паразитов
просматриваются зигзагообразные ходы или
капсуловидные образования, при вскры-
тии которых обнаруживают гельминтов.
Прижизненно в фекалиях животных
обнаруживают яйца гонгилонем. Яйца
мелкие, овально-округлой формы, с тол-
стыми оболочками серого цвета и личин-
кой внутри, свернутой клубочком.
Лечение и профилактика при гонги-
лонематозе животных не разработаны.
ФИЛЯРИАТОЗЫ
Филяриатозы — гельминтозные болез-
ни однокопытных животных, вызываемые
нематодами из подотряда Filariata. Филя-
рии паразитируют в тканях и замкнутых
полостях тела животных, не сообщающих-
ся с внешней средой.
ОНХОЦЕРКОЗ
Онхоцеркоз — нематодная болезнь ло-
шадей и других однокопытных животных,
характеризующаяся поражением сухожи-
лий, связок, подкожной и межмышечной
соединительной ткани.
Этиология. Возбудители онхоцерко-
за — Onchocerca cervicalis и О. reticulata.
Оба гельминта представляют собой тонких
нитевидных паразитов белого цвета раз-
мерами от 20-30 см до 1 м в длину при
толщине 0,15-0,3 мм. Онхоцерки прони-
зывают сухожилия в разных направлени-
ях так, что извлечь их полностью в целом
виде невозможно, поэтому указанные раз-
меры паразитов приблизительные. Снару-
жи тело гельминтов покрыто плотной, ко-
соисчерченной в продольном направлении
кутикулой со спиралевидным орнаментом
на ее поверхности («обручами»). Самцы
значительно меньше самок и снабжены
двумя спикулами неравной величины.
О. cervicalis локализуется в связках
трапециевидного мускула, надлопаточной
и в капюшонообразном расширении заты-
лочной связки, хрящах остистых отрост-
ков грудных позвонков и других местах.
О. reticulata поражает сухожилия и сухо-
жильные влагалища сгибателей пальцев,
связки путовых суставов, копытные хря-
щи и иногда межмышечную и подкожную
соединительную ткань.
Онхоцерки — биогельминты. Самки
нематод живородящие. Личинки, отрож-
денные самками (микроонхоцерки), кон-
центрируются под эпидермальным слоем
кожи, в рыхлой ткани, окружающей кро-
веносные сосуды. Личинок можно обнару-
жить и в синовиальной жидкости суста-
вов, сухожильных влагалищ. В крови ли-
чинок онхоцерков не находят.
Промежуточными хозяевами онхоцер-
ков являются мелкие кровососущие насе-
комые — мокрецы из рода Culicoides. На-
секомые заражаются при сосании крови на
теле инвазированных онхоцерками живот-
ных. В организме мокрецов личинки он-
хоцерков развиваются до инвазионной ста-
дии за 24-25 дней. При очередном пита-
нии зараженных мокрецов происходит
инвазирование животных онхоцерками.
Половозрелые нематоды в организме жи-
вотных развиваются за 4-5 месяцев и па-
разитируют в течение 2-2,5 лет.
Эпизоотология. Онхоцеркоз лошадей —
широко распространенное заболевание,
регистрируемое в разных регионах стра-
ны, преимущественно в местах повышен-
ного увлажнения почв и обилия мелких,
хорошо прогреваемых водоемов, благопри-
ятных для размножения мокрецов. Мок-
рецы — мелкие сумеречные кровососущие
насекомые, особенно активные в утренние
и вечерние часы при теплой безветренной
погоде или перед дождем, когда они «стол-
бом» роятся над животными. Садясь для
питания на тело животных, они нередко
сплошным слоем покрывают кожу в облас-
ти шеи, холки и спины. Животные сильно
беспокоятся, кожа в местах питания мок-
рецов отекает и расчесывается.
Клинически выраженный онхоцеркоз
чаще наблюдается у животных в возрасте
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
583
8-10 лет. В некоторых местностях лоша-
ди могут быть заражены онхоцерками по-
головно, но инвазия у большинства из них
протекает бессимптомно, без серьезных
поражений сухожилий и связок, и поэто-
му не диагностируется как болезнь. Такие
лошади являются резервуарами и источ-
никами возбудителей для восприимчивых
животных.
Симптомы. В зависимости от локали-
зации и интенсивности инвазии онхоцер-
ки могут вызвать серьезные патологиче-
ские изменения в сухожильной ткани в
местах паразитирования. Болезнь может
протекать в асептической и осложненной
гноеродной микрофлорой формах. Клини-
чески выраженный онхоцеркоз обычно раз-
вивается постепенно. В начале процесса на
местах локализации паразитов возникает
припухлость в результате инфильтрации
тканей серозным экссудатом. Припухлость
обычно безболезненна, часто асимметрич-
на. При пальпации ощущается уплотнен-
ность глубоко лежащих тканей. Чаще все-
го припухлости локализуются на передних
участках и боках холки. По мере разви-
тия болезненного процесса припухлость
становится бугристой. Кожа на месте ее
утолщена, малоподвижна и нередко ли-
шена шерстного покрова. Так развивается
онхоцеркоз с преобладанием продуктивно-
пролиферативного процесса. Такое тече-
ние онхоцеркоза может длиться несколь-
ко месяцев и закончиться выздоровлени-
ем, но изменения в тканях необратимы.
Онхоцеркоз с преобладанием экссуда-
тивных явлений протекает в виде диффуз-
ного отека в местах обитания паразитов
(обычно в области холки). Припухлость
при пальпации упруго-мягкой или тесто-
ватой консистенции, часто седловидной
формы.
Нередко одна форма онхоцеркоза пе-
реходит в другую и четко разграничить их
невозможно.
При осложненном гноеродной инфек-
цией онхоцеркозе в припухлостях образу-
ются один или несколько свищей, из ко-
торых выделяется густая гнойная масса с
обрывками тканей и фрагментами гель-
минтов. Отверстия свищей с омозоленны-
ми, втянутыми внутрь краями. Свищевые
каналы извилистые и направлены к ости-
стым отросткам грудных позвонков, лопа-
точному хрящу или к глубокой бурсе хол-
ки. Болезнь принимает затяжной, хрони-
ческий характер и нередко полностью
выводит животных из строя.
При локализации онхоцерков в под-
кожной или межмышечной рыхлой клет-
чатке или коже наблюдаются многочис-
ленные очаговые уплотнения на коже,
обычно в передней части тела (шея, пле-
чи, холка, спина). Кожа на этих участках
лишена шерстного покрова, утолщена и
малочувствительна. При поражении сухо-
жилий и связок конечностей наблюдают
«беспричинную» хромоту, припухлости и
отеки по ходу сухожилий и связок, боро-
давчатые разросты костей.
Диагноз. Прижизненно наиболее цен-
ными и доказательными признаками он-
хоцеркоза является обнаружение парази-
тов или их личинок в истечениях из сви-
щевых ходов и в пунктатах из опухолей
или отечных участков в области холки,
затылка и других мест. Микроонхоцерков
можно обнаружить и в кусочках кожи,
вырезанных на пораженных участках тела
(в области холки, плеч, передних конеч-
ностей и др.) и исследованных методом
дермоларвоскопии. Вырезанный кусочек
кожи размером с горошину и толщиной
2-3 мм помещают в физраствор и выдер-
живают в течение 1-2 часов в термостате
при температуре 36-37°С, после чего ис-
следуют осадок. При этом не исключена
возможность обнаружения в коже личи-
нок других филяриат (парафилярий, сета-
рий). В сомнительных случаях личинок
дифференцируют по морфологическому
строению. Обнаружение личинок онхоцер-
ков в коже животных имеет лишь подсоб-
ное диагностическое значение, так как в
некоторых местностях практически все
лошади инвазированы онхоцерками, хотя
584
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
клинические признаки болезни у них не
проявляются.
Лечение. Медикаментозное лечение при
онхоцеркозе малоэффективно. При анали-
зе многолетних изысканий эффективных
методов лечения онхоцеркоза лошадей оте-
чественными ветеринарными специалиста-
ми можно заключить, что эффективность
лечебных мероприятий и методика их про-
ведения зависят от стадии и характера раз-
вития болезни. При асептическом онхоцер-
козе с преобладанием продуктивно-проли-
феративных явлений, когда болезненный
процесс протекает медленно и необратимо,
медикаментозное лечение бесполезно, а
хирургическое вмешательство противопо-
казано. В таких случаях рекомендуется
продолжать эксплуатацию лошади, тща-
тельно подбирая упряжь индивидуально
для каждого животного, чтобы избежать
чрезмерного травмирования пораженных
участков холки и шеи.
При экссудативной форме асептиче-
ского онхоцеркоза необходимо лечебное
вмешательство, которое может быть эф-
фективным. Лечебные мероприятия на-
правляют на прекращение экссудативных
процессов и устранение их последствий с
помощью физиотерапевтических процедур,
внутривенного введения 25-30 мл 1%-ного
раствора Люголя в 150 мл физиологиче-
ского раствора. Оперативное вмешатель-
ство и при этой форме онхоцеркоза также
запрещается.
При осложненном гнойно-некротиче-
ском онхоцеркозе производят хирургиче-
скую операцию для удаления пораженных
тканей с последующим медикаментозным
лечением.
Профилактика. Профилактические ме-
роприятия при онхоцеркозе направляют
на предохранение животных от массового
нападения промежуточных хозяев — мок-
рецов. Животных при пастбищном содер-
жании регулярно обрабатывают репеллен-
тами и инсектицидами. В период массово-
го лёта насекомых, в темное время суток,
животных содержат в помещениях.
ПАРАФИЛЯРИОЗ
Парафцляриоз — нематодоз одноко-
пытных животных — проявляется кож-
ным кровотечением («сечение кожи»).
Этиология. Возбудители болезни —
Parafilaria multipapillosa — нитевидные
нематоды белого цвета размерами от 2-
3 см (самцы) до 4-6 см (самки) в длину.
На головных концах нематод располага-
ется множество кутикулярных бугорков
и валиков, образующих своеобразный ше-
роховатый барельеф, служащий для про-
буравливания кожного покрова живот-
ных. Самцы снабжены двумя спикулами
неравного размера. Паразитируют пара-
филярии в рыхлой подкожной и межмы-
шечной соединительной ткани, обычно в
области холки, шеи, спины и боков ло-
шадей и ослов.
Парафилярии — биогельминты. Сам-
ки, находясь под кожей, просверливают
головными концами кожный покров жи-
вотного, вызывая капиллярное кровотече-
ние из сосудов кожи. В сочащуюся из кож-
ной ранки кровь самки выделяют яйца с
живыми личинками. Яйца и вышедшие
из них личинки заглатываются кровосо-
сущими мухами — лошадиными жигал-
ками (Haematobia atripalpis). Личинки в
организме мух дозревают до инвазионной
стадии и мигрируют в их хоботок, где мо-
гут оказаться на 10-15-е сутки. Живот-
ные заражаются при очередном питании
инвазированных мух на животных. При
проколе насекомыми кожи животных ли-
чинки гельминтов прорывают хоботок и
оказываются под кожей, где постепенно
превращаются в половозрелых нематод.
Биологический цикл развития парафиля-
рий детально не изучен. Продолжитель-
ность жизни половозрелых гельминтов под
кожей животных, вероятно, составляет 2-
3 года (пр данным некоторых авторов, «се-
чение» лошадей прекращается через 2-
3 года после их перемещения в северные
регионы страны, где спонтанный парафи-
ляриоз не регистрируется). Количество
паразитов под кожей одного животного
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
585
может колебаться от единиц до несколь-
ких сотен.
Эпизоотология. Парафиляриоз — ши-
роко распространенная инвазия лошадей,
преимущественно в южных регионах стра-
ны. Парафиляриозом заражаются лошади
старше 3 лет. Болеют чаще истощенные,
ослабленные рабочие лошади. У молодых
животных в возрасте до 3 лет парафиля-
риоз не регистрируется.
Болезнь клинически проявляется в теп-
лый сезон года (на юге с марта по сентябрь)
в жаркие солнечные дни. Пик инвазии при-
ходится на середину лета, когда появляет-
ся и максимальное количество мух-жига-
лок, промежуточных хозяев парафилярий.
В зимний период клинически выраженный
парафиляриоз не наблюдается.
Заражение парафиляриозом обычно
происходит на пастбищах, поэтому болезнь
широко распространена среди лошадей при
табунном содержании. Источниками ин-
вазии являются зараженные с прошлого
пастбищного сезона лошади, так как па-
рафилярии могут паразитировать в рых-
лой соединительной ткани до 2-3 лет.
Лошади могут заражаться и при ко-
нюшенном содержании в загонах, на вы-
гульных площадках, в открытых манежах,
при длительном содержании у коновязей
в дневное время.
Яйца и личинки парафилярий, нахо-
дящиеся в сочащейся из кожных ранок
крови, малоустойчивы и гибнут при вы-
сыхании.
Симптомы. Клиническая картина при
парафиляриозе характерна. В жаркое вре-
мя суток при солнечном освещении (обыч-
но в 10-11 часов) на коже животных в
области холки, шеи, спины или груди по-
являются небольшие, величиной с горо-
шину, рельефно выступающие бугорки,
число которых, в зависимости от интен-
сивности инвазии, может колебаться от
единиц до 200 и более. Установлено, что и
одна самка, находясь под кожей, способна
пробуравить несколько кровоточащих ра-
нок в коже животного. Через 1-1,5 часа
(а иногда и раньше) бугорки вскрываются
с образованием небольшой кровоточащей
ранки. Кровь из кожной ранки сочится в
течение 1-2 часов и, стекая по шерсти
животного, быстро свертывается, образуя
сгустки, а затем подсыхает. Иногда кровь
из ранки вытекает струйкой и может вы-
деляться длительное время, но к вечеру
кровотечение обычно прекращается. Шерст-
ный покров лошадей, покрытый остатка-
ми засохшей крови, становится взъерошен-
ным, грязным, теряет блеск. Засохшие
остатки крови, попадая под сбрую (седло,
хомут, седелку и др,), часто являются при-
чиной возникновения потертостей, нами-
нок кожи в области холки, плеч, спины.
Лошади, испытывая зуд, расчесывают кро-
воточащие места зубами или об окружаю-
щие предметы. При пальпации вскрывши-
еся бугорки болезненны. Температура тела,
пульс и дыхание у инвазированных жи-
вотных обычно в пределах нормы. При
сильном заражении животных может раз-
виться анемия в результате большой поте-
ри крови.
Диагноз. Характерная клиническая
картина болезни («сечение кожи») дает
основание сразу же заподозрить парафи-
ляриоз. Для подтверждения диагноза ис-
следуют кровь, сочащуюся из кожных ра-
нок. Глазной пипеткой набирают капель-
ку крови из кровоточащей кожной ранки,
помещают на предметное или часовое стек-
ло, добавляют к ней 5-10 капель дистил-
лированной воды (для лизирования эри-
троцитов) и микроскопируют при слабом
увеличении. Обнаруживают яйца или ли-
чинки парафилярий.
При вскрытии павших или убитых
животных в подкожной или межмышеч-
ной клетчатке находят половозрелых не-
матод.
Лечение при парафиляриозе лошадей
разработано недостаточно. Из современ-
ных антигельминтиков рекомендуется ис-
пользовать с лечебной и профилактической
целью пасту эквалана в дозе 0,4 мг/кг
(2 см3 пасты на 100 кг) внутрь, двукрат-
586
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
но, с суточным интервалом. Не дегель-
минтизйруют жеребых и лактирующих
кобыл.
Профилактика. Для профилактики
парафиляриоза животных предохраняют
от массового нападения мух-жигалок.
Организуют ночную пастьбу животных,
опрыскивают кожный покров животных
репеллентами и инсектицидами. В небла-
гополучных по парафиляриозу хозяйствах
взрослых лошадей с профилактическими
целями перед началом пастбищного сезо-
на дегельминтизируют экваланом.
СЕТАРИОЗ
Сетариоз — гельминтоз однокопыт-
ных, вызываемый нематодами, паразити-
рующими в полостях тела и других мес-
тах организма, не сообщающихся с внеш-
ней средой.
Этиология. Возбудители болезни —
Setaria equina — нитевидные гельминты-
филяриаты. Нематоды белого цвета, раз-
мерами от 6-7 см (самцы) до 12 см (сам-
ки) в длину. Ротовой конец гельминтов
снабжен хитиновым кольцом, образующим
4 губы, ниже которых располагаются в два
ряда 8 шиповидных сосочков. Самцы снаб-
жены двумя хитиновыми спикулами раз-
ной величины.
Сетарии паразитируют в брюшной по-
лости тела. Реже их обнаруживают в груд-
ной полости, мошонке, фаллопиевых тру-
бах, между мозговыми оболочками, в око-
лосердечной сумке, печени, а в незрелой
стадии иногда в передней камере глаза.
Сетарии — биогельминты. Биологиче-
ский цикл гельминтов детально не изучен.
Самки на месте паразитирования вы-
деляют яйца с живыми личинками. Ли-
чинки, вышедшие из яиц, проникают в
кровеносные сосуды и циркулируют с кро-
вью по организму животного. Промежу-
точные хозяева — комары из родов Aedes
и Culex, в которых личинки нематод до-
зревают до инвазионной стадии. При оче-
редном питании комаров личинки через
хоботки насекомых проникают в организм
животных, где постепенно в течение 8-
10 месяцец превращаются в половозрелых
гельминтов. Продолжительность жизни
половозрелых гельминтов в организме жи-
вотных не установлена и, вероятно, состав-
ляет не менее года.
Эпизоотология. Сетариоз — распро-
страненная инвазия однокопытных живот-
ных разных видов. У лошадей эта инва-
зия регистрируется повсеместно. Живот-
ные заражаются в летний пастбищный
сезон при нападении кровососущих насе-
комых — комаров. Источниками инвазии
являются животные-паразитоносители, в
крови которых циркулируют личинки се-
тарий (микросетарии). Установлено, что
количество микросетарий в перифериче-
ской крови животных увеличивается в ве-
чернее время суток, когда активность ко-
маров возрастает. Интенсивность зараже-
ния животных сетариями увеличивается в
летнее время. Значительная часть гельмин-
тов сохраняется до весны следующего года.
Симптомы. Сетариоз обычно протекает
бессимптомно или с характерными клини-
ческими признаками, даже при паразити-
ровании у животных значительного коли-
чества половозрелых гельминтов. Клини-
ческое проявление сетариоза зависит от
места локализации паразитов и часто про-
является расстройством нормального функ-
ционирования тех органов и тканей, где
локализуются паразиты. Смертельные слу-
чаи при сетариозе редки.
При сетариозе иногда наблюдаются
случаи паразитирования незрелых пара-
зитов в глазах животных (в передней ка-
мере глаза). Обычно поражается один глаз,
в котором обнаруживают от 1 до 3 моло-
дых сетарий. Клинически глазная форма
сетариоза проявляется светобоязнью, обиль-
ным слезотечением, конъюнктивитом, ке-
ратитом* помутнением роговицы глаза и
может закончиться полной слепотой по-
раженного глаза.
Диагноз. Прижизненно сетариоз диа-
гностируется при обнаружении в окрашен-
ных мазках из периферической крови
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
587
животных личинок сетарий (микросета-
рий). При глазном сетариозе гельминтов
обнаруживают при прижизненном иссле-
довании глаз.
Чаще сетариоз регистрируется посмерт-
но, когда при вскрытии находят поло-
возрелых нематод, обычно в брюшной по-
лости животных. Иногда сетарйй обна-
руживают у животных в мошонке при
кастрации, в грыжевых мешках при хи-
рургических операциях.
Лечение. При сетариозе лечение жи-
вотных не разработано. Возможно, эффек-
тивное антигельминтное действие при этой
инвазии может оказать ивомек. При глаз-
ном сетариозе производят хирургическое
удаление гельминтов из глаза.
Профилактика. Профилактические ме-
роприятия при сетариозе направлены на
предохранение животных от нападения
комаров методами, рекомендуемыми для
борьбы с гнусом.
СТРОНГИЛОИДОЗ
Стронгилоидоз — гельминтозное забо-
левание жеребят, вызываемое мелкими
нематодами из подотряда Rhabditata, па-
разитирующими в тонком отделе кишеч-
ника.
Этиология. Возбудители болезни —
Strongyloides westeri — власовидные не-
матоды размером 8-9 мм в длину. В ки-
шечнике животных (в двенадцатиперстной
и тощей кишках) паразитируют только
«гермафродитные» самки (гермафродитизм
самок не доказан, но самцов стронгилоид
в кишечнике не бывает). Характерной мор-
фологической особенностью самок строн-
гилоид является строение полового отвер-
стия в виде поперечной щели с рельефно
выступающими губами (чем они отлича-
ются от похожих на них самок трихо-
стронгилид). Паразитируют стронгилоиды
в слизистой оболочке кишечника (между
ворсинками и под эпителиальным слоем).
Развитие паразитов происходит со сме-
ной паразитических и свободноживущих
поколений. Самки в кишечнике животных
откладывают яйца с личинками внутри.
Во внешней среде из яиц, выделенных с
фекалиями животных, при благоприятных
условиях выходят личинки, которые в даль-
нейшем могут развиваться двумя путями:
прямым и непрямым (гетерогонией).
При прямом развитии личинки, не
выходя из фекалий, совершают двукрат-
ную линьку и при благоприятных услови-
ях на 2-3-и сутки превращаются в инва-
зионных, способных заражать животных.
Инвазионные личинки обладают повышен-
ной подвижностью и покидают фекальные
массы, мигрируя на окружающие предме-
ты, в воду, на шерстный покров живот-
ных.
Животные могут заразиться при про-
глатывании личинок с кормом или водой
и путем активного проникновения их че-
рез неповрежденную кожу животных. Не-
зависимо от способа заражения личинки
совершают миграцию с кровью и лимфой
через легкое и только после миграции в
кишечнике превращаются в «гермафродит-
ную» самку. На развитие половозрелого
паразита требуется 8-10 суток с момента
заражения.
При непрямом пути развития (гетеро-
гонии) из личинок, вышедших во внеш-
ней среде из яиц стронгилоид, в фекалиях
животных формируются самцы и самки
гельминтов, которые ведут свободный сап-
розойный образ жизни, не паразитируя у
животных. Свободноживущие во внешней
среде (в фекалиях животных) самцы и сам-
ки мелкие (около 1 мм в длину), имеют
хорошо видимый при микроскопии пище-
вод с двумя «бульбусовидными» расшире-
ниями. На коротком заостренном хвосто-
вом конце самцов имеются две спикулы.
Хвостовой конец самки удлиненный. Пос-
ле оплодотворения самки во внешней среде
откладывают яйца такого же строения, как
у самок паразитического поколения. Из яиц
выходят личинки и, совершив двукратную
линьку, становятся инвазионными, способ-
ными заражать животных такими же пу-
тями, как при прямом развитии.
588
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Паразитическая «гермафродитная» сам-
ка живет в кишечнике 8-9 месяцев.
Эпизоотология. Стронгилоидоз — ши-
роко распространенное заболевание мо-
лодняка при конюшенном содержании
животных. Болеют в основном жеребята
первого года. У животных старше года
инвазия обычно слабая и протекает бес-
симптомно.
Личинки стронгилоид (неинвазион-
ные и инвазионные) и свободно живущее
поколение паразитов малоустойчивы к
воздействию неблагоприятных факторов
внешней среды. Они быстро погибают при
недостаточной влажности, не выносят вы-
сыхания, замораживания и высокой тем-
пературы. Благоприятные условия для их
длительного выживания создаются в сы-
рых, теплых помещениях, с нерегулярной
и плохой уборкой навоза, грязным инвен-
тарем и оборудованием. Инвазионные ли-
чинки, обладая активной вертикальной
миграцией и гидротаксисом, скапливают-
ся в больших количествах в кормушках,
небольших лужицах воды, на стенах стан-
ков, денников и в других местах.
Источниками инвазии являются мо-
лодняк старше года и взрослые лошади, у
которых инвазия всегда слабая и клини-
чески не проявляется.
Наличие в биологическом цикле строн-
гилоид свободно живущего поколения,
способного к размножению вне организма
хозяина, обеспечивает накопление большо-
го количества инвазионных личинок в по-
мещениях.
Заражение животных на пастбищах
всегда значительно слабее конюшенного.
Симптомы. При развитии в тонком
отделе кишечника большого количества
половозрелых самок нематод у жеребят
наблюдается расстройство пищеварения,
приступы колик, угнетенное состояние,
анемия. Животные плохо растут, худеют.
Инвазионные личинки, мигрируя че-
рез кожу, способны вызвать дерматиты и
отеки на местах проникновения, а цирку-
лируя по организму с кровью, могут вы-
звать кратковременное повышение темпе-
ратуры тела и кашель.
Диагноз. Прижизненно диагноз на
стронгилоидоз устанавливается при иссле-
довании свежевыделенных фекалий, про-
лежавших во внешней среде не более 6 ча-
сов, с целью обнаружения яиц нематод.
В фекалиях при благоприятных условиях
из яиц гельминтов уже через 8 часов выхо-
дят личинки, которых можно дифферен-
цировать до рода только на 2-3-и сутки,
когда они достигнут инвазионной стадии.
Посмертно в тонком отделе кишечни-
ка обнаруживают «гермафродитных» са-
мок. Для обнаружения самок исследуют
содержимое тонкого отдела кишечника
(лучше двенадцатиперстной кишки) и лег-
кий соскоб со слизистой оболочки. Взя-
тый материал разбавляют десятикратным
количеством воды и подвергают последо-
вательному промыванию. Исследуют оса-
док, в котором обнаруживают тонких вла-
совидных нематод.
Лечение. Для дегельминтизации ин-
вазированных стронгилоидами жеребят
используют фенбендазол, мебендазол, аль-
бендазол, тиабендазол и другие препара-
ты бензимидазолового ряда, как при па-
раскариозе.
Профилактика. Для предупреждения
заражения стронгилоидами проводят меро-
приятия по повышению уровня санитарно-
гигиенического содержания животных в
конюшнях, как при других гельминтоз-
ных болезнях.
ЦЕСТОДОЗЫ
Цестодозы — болезни, вызываемые
ленточными паразитическими червями-
цестодами (класс Cestoda). В половозре-
лой стадии цестоды паразитируют в ки-
шечнике животных, вызывая болезни —
имагинаЛьные цестодозы.
Цестоды — биогельминты. Промежу-
точными хозяевами, в организме которых
паразитируют личинки цестод, могут быть
различные животные. Часто ими явля-
ются млекопитающие животные разных
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
589
видов, в том числе и лошади. Личинки
цестод, паразитируя у млекопитающих,
также могут вызывать заболевание живот-
ных — ларвальные цестодозы.
У однокопытных животных паразити-
рует сравнительно небольшое количество
цестод. В кишечнике лошадей обитают три
вида цестод — цепней, а во внутренних
органах, тканях и полостях — личинки
некоторых цепней, половозрелые стадии
которых являются паразитами плотоядных
животных или человека.
ИМАГИНАЛЬНЫЕ
ЦЕСТОДОЗЫ
Аноплоцефалидозы
лошадей
Этиология. Возбудителями аноплоце-
фалидозов лошадей являются три вида
цепней из семейства Anoplocephalidae.
Anoplocephala magna — самый круп-
ный ленточный гельминт однокопытных
животных. Его размеры составляют 30-
50 см в длину (описаны случаи нахожде-
ния гельминтов длиной до 1 м) и до 2,5 см
в ширину в самой широкой части ленты.
Цестода имеет крупный, величиной с мел-
кую горошину, шаровидный сколекс, на
котором расположены четыре видимые
невооруженным глазом присоски. Лента
(стробила) цестоды разделена на большое
количество широких, но коротких члени-
ков (проглоттид). Задний край каждого
членика нависает над началом следующе-
го, образуя своеобразный карман (парус),
что придает ленте паразита шершавую
поверхность. Паразитирует цестода в сред-
ней части тонкого отдела кишечника.
Anoplocephala perfoliata — мелкая це-
стода, длиной до 7 см и шириной 1,5 см.
Сколекс крупный, хорошо просматрива-
ется невооруженным глазом, своеобразной
формы (близкой к кубической), с крупны-
ми присосками, сзади которых располага-
ются ушковидные отростки («бакенбар-
ды»). Стробила цепня разделена на корот-
кие, плотно прилежащие друг к другу
членики, хорошо заметные при изгибе лен-
ты паразита. Паразитируют цестоды этого
вида в толстом отделе кишечника (в сле-
пой и ободочной кишках).
Paranoplacephala mamillana — неболь-
шая цестода (до 4 см в длину и до 6 мм в
ширину), с небольшим сколексом, корот-
кими, но широкими члениками. Стробила
этой цестоды имеет заостренный передний
конец (в отличие от других цепней лоша-
дей). Паразитирует цестода этого вида в
тонком отделе кишечника (в двенадцати-
перстной кишке).
Биологический цикл аноплоцефалид
однокопытных животных проходит оди-
наково. Инвазированные цепнями живот-
ные выделяют во внешнюю среду с фекаль-
ными массами членики цестод, в которых
содержится большое количество яиц гель-
минтов. Яйца аноплоцефалид с готовыми
(инвазионными) зародышами-онкосферами
рассеиваются после распада члеников во
внешней среде и проглатываются мелки-
ми почвенными клещиками-орибатидами,
которые являются промежуточными хозя-
евами этих цестод. В полости тела клещей
формируются микроскопические инвазион-
ные личинки гельминтов — цистицеркои-
ды, на развитие которых требуется при бла-
гоприятных условиях 4,5-5 месяцев.
Животные заражаются на пастбище,
заглатывая с травой инвазированных кле-
щей. В кишечнике животных гельминты
достигают половозрелой стадии в течение
30-45 дней.
Эпизоотология. Аноплоцефалидозы —
широко распространенные болезни одно-
копытных животных и встречаются в раз-
ных регионах страны. Заболевают преиму-
щественно жеребята в возрасте до одного
года. Заразиться аноплоцефалидами могут
и животные старших возрастов, но болезнь
у них протекает скрыто, бессимптомно.
В некоторых хозяйствах жеребята перво-
го года могут быть заражены аноплоцефа-
лидами поголовно, при интенсивности ин-
вазии до нескольких сотен экземпляров
половозрелых гельминтов разных видов в
кишечнике одного животного. Заражение
590
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
может произойти с первых дней выпаса
животных на естественных пастбищах.
У отдельных животных аноплоцефалиды
могут быть выявлены уже в июне. Это
происходит в результате проглатывания с
травой зараженных орибатидных клещей,
перезимовавших с прошлого пастбищного
сезона. Максимальная интенсивность и
экстенсивность инвазии наблюдается к
концу пастбищного сезона и удерживает-
ся на этом уровне до конца года, после
чего постепенно снижается.
Динамика зараженности животных
аноплоцефалидами в пастбищный период
связана с динамикой численности и ак-
тивности промежуточных хозяев этих гель-
минтов — орибатидных клещей. Орибати-
ды — мелкие (величиной до 1 мм) клещи,
живущие в верхнем слое почвы, во мху,
перегное, на растениях. Питаются расти-
тельными остатками, гифами и спорами
грибов и другими органическими про-
дуктами (в том числе и яйцами гельмин-
тов). Клещи широко распространены на
территории страны. Наиболее благоприят-
ные места их обитания и размножения —
увлажненные целинные пастбища (поймы,
опушки леса, луга). Обитают орибатидные
клещи обычно в верхнем слое почвы, бо-
гатом разлагающимися остатками расте-
ний, постоянно мигрируя в вертикальном
направлении. Миграция клещей зависит
от температурных условий и влажности
почвы.
Клещи активны при температуре выше
5-10°С. При избыточной влажности кле-
щи мигрируют на траву, а при подсыха-
нии травы — укрываются в верхнем слое
почвы. Поэтому численность клещей на
траве, с которой они заглатываются жи-
вотными, зависит от состояния пастбищ и
времени суток. Больше всего клещей на
траве бывает в утренние и вечерние часы.
На окультуренных пастбищах, подвергае-
мых периодическим перепахиваниям по-
чвы, обитает лишь незначительное коли-
чество орибатидных клещей. В большом
количестве клещи размножаются и в уна-
воженной почве на приконюшенных тер-
риториях, левадах, выгульных площадках.
Симптомы. Цепни, паразитируя в ки-
шечнике, травмируют слизистую оболоч-
ку и изъязвляют ее, нарушая нормальные
процессы пищеварения и всасывания. Же-
ребята худеют, расстраивается пищеваре-
ние (понос, колики), развивается анемия.
При интенсивном заражении иногда отме-
чается незначительное повышение темпе-
ратуры тела.
В тяжелых случаях при интенсивном
заражении, когда в кишечнике паразити-
руют несколько сотен гельминтов, возмож-
но прободение кишечной стенки и разви-
тие перитонита с летальным исходом.
У животных старших возрастов инва-
зия аноплоцефалидами протекает субкли-
нически.
Диагноз. При вскрытии павших жи-
вотных регистрируют катаральное воспа-
ление слизистой оболочки тонкого и тол-
стого отделов кишечника с очаговыми
изъязвлениями. В просвете кишечника
обнаруживают гельминтов, присосавших-
ся к слизистой оболочке или лежащих сво-
бодно. В содержимом кишечника много
слизи, иногда с прожилками крови.
Прижизненно в свежевыделенных фе-
калиях животных методом последователь-
ного промывания обнаруживают членики
цестод. При копрологических исследова-
ниях находят яйца гельминтов, по строе-
нию которых можно определить видовую
принадлежность цестод. Яйца всех трех
аноплоцефалид однокопытных животных,
при выделении их из фекалий, неправиль-
ной формы (чаще четырехугольной формы
с закругленными углами), желтовато-серо-
го цвета, с онкосферой внутри, покрытой
оболочкой грушевидной формы («груше-
видный аппарат»). В зависимости от вида
аноплоцефалид размеры «грушевидного
аппарата» различны.
Лечение. Инвазированных аноплоце-
фалидами животных дегельминтизируют.
Назначают фенасал в дозах: жеребятам до
года — 0,2 г/кг, молодняку до 2 лет —
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
591
0,25 г/кг, взрослым лошадям — 0,3 г/кг,
с кормом, однократно. Празиквантел-пас-
ту (9%) задают внутрь в дозе 1 мг/кг (ДВ).
Профилактика. В неблагополучных по
аноплоцефалидозам хозяйствах проводят
профилактические дегельминтизации же-
ребят через 25-30 суток после ндчала па-
стбищного сезона и повторяют ее через
30 суток. Осенью, перед окончанием паст-
бищного сезона, проводят третью профи-
лактическую дегельминтизацию молодня-
ка. Взрослых животных дегельминтизи-
руют дважды: через 25-30 дней после
выгона на пастбища и осенью вместе с мо-
лодняком.
Для выпаса животных используют
окультуренные пастбища (перепаханные и
засеянные травами), практикуют чередо-
вание пастбищ. При недостатке или от-
сутствии культурных пастбищ подбирают
под выпас животных пастбища, менее за-
селенные клещами-орибатидами.
ЛАРВАЛЬНЫЕ
ЦЕСТОДОЗЫ
Однокопытные животные в некоторых
случаях могут быть промежуточными хо-
зяевами при цестодозах плотоядных жи-
вотных и, в очень редких случаях, при
цестодозах человека. Животные могут за-
ражаться личинками эхинококкового, ги-
датигенного и мозгового цепней.
Личинка эхинококка — пузырь, обыч-
но крупного размера (величина зависит от
его возраста), с плотной, непрозрачной на-
ружной оболочкой желтовато-белого цве-
та. При вскрытии пузыря внутри обнару-
живают вторую, тонкую оболочку (герми-
нативную), на внутренней поверхности
которой видны многочисленные сколексы
размерами с манную крупинку. Сколексы
прикреплены к внутренней оболочке, но
часть их может свободно плавать в жид-
кости, заполняющей эхинококковый пу-
зырь («эхинококкозный песок»).
Эхинококкозные пузыри чаще всего
локализуются в паренхиматозных органах
(обычно в печени и легких), ,где прочно
срастаются с окружающей тканью. Одно-
копытные животные не являются обли-
гатными хозяевами при эхинококкозе и
поэтому обычно у лошадей или ослов на-
ходят эхинококковые пузыри без сколек-
сов («стерильные»). Однако наблюдаются
случаи, когда у однокопытных животных
развиваются вполне нормальные личинки
эхинококков со зрелыми сколексами внут-
ри, способные развиваться до половозре-
лой стадии в организме плотоядных жи-
вотных — основных (дефинитивных) хо-
зяев эхинококков. В Англии существует
штамм эхинококков, паразитирующих в
половозрелой стадии у собак, а в личиноч-
ной — у лошадей.
Источниками заражения эхинококко-
зом однокопытных животных являются
собаки, инвазированные эхинококковыми
цепнями. Реже промежуточные хозяева
заражаются от диких плотоядных (волков,
лисиц, песцов и др.). В тонком отделе ки-
шечника плотоядных животных парази-
тируют мелкие цестоды Echinococcus gra-
nulosus размером 5-6 мм в длину, с 3-
4 члениками и сколексом, вооруженным
двойной короной мелких крючьев.
Плотоядные животные обычно заража-
ются эхинококками интенсивно. В кишеч-
никах инвазированных животных парази-
тируют одновременно сотни и тысячи цеп-
ней, а с фекальными массами выделяется
большое количество зрелых члеников цес-
тод. Членики мелкие (3-4 мм длиной),
подвижные. В течение ближайших не-
скольких минут или часов после выделе-
ния фекалий во внешнюю среду членики
расползаются и оказываются на окружа-
ющих предметах, почве, траве. При дви-
жении из члеников выдавливаются содер-
жащиеся в них зародыши-онкосферы, ко-
личество которых в каждом членике может
быть до 800. Онкосферы, обладая элект-
рическим зарядом, прилипают к окружа-
ющим предметам, шерсти животных и
способны во внешней среде длительное
время (до года и более) сохранять инвази-
онную способность.
592
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
трематодами в слабой степени и болезнь у
них протекает субклинически, не нанося
видимого ущерба здоровью животных. Воз-
можно, это связано и с тем, что диагности-
ческие копрологические исследования на
зараженность трематодами в ветеринарных
лабораториях не планируются и не прово-
дятся. В большинстве хозяйств 'лошадей и
ослов, как правило, на мясо не убивают, и
ветспециалистам не часто приходится осма-
тривать внутренние органы однокопытных,
за исключением сравнительно редких слу-
чаев вскрытия павших животных. На бой-
нях и мясокомбинатах учета случаев пора-
жения внутренних органов однокопытных
трематодами не ведется (вероятно, опять же
ввиду слабого заражения животных).
Основное поголовье лошадей в нашей
стране находится в южных и восточных
регионах, где в основном практикуется
табунное содержание животных в природ-
ных условиях, неблагоприятных для ши-
рокого распространения наиболее опасных
трематод (например, фасциол).
Даже в районах, стационарно неблаго-
получных по фасциолезу жвачных живот-
ных, у однокопытных эта инвазия не ре-
гистрируется, что вызывает вполне обо-
снованное сомнение, так как лошади там
пользуются теми же пастбищами и водо-
емами, где другие животные заражаются
фасциолезом интенсивно.
Слабое заражение фасциолезом лоша-
дей, возможно, связано с какими-то физио-
логическими особенностями этих живот-
ных, препятствующими интенсивному за-
ражению их или с особенностями поедания
ими травы на пастбищах. Лошади поеда-
ют обычно верхние части растений, тогда
как инвазионные личинки фасциол (адо-
лескарии) оседают на нижних, прикорне-
вых частях растений, ближе к почве или
воде. Кроме того, лошади, как правило,
предпочитают пить воду из чистых, про-
точных и глубоких водоемов, избегая за-
болоченных или загрязненных, где в ос-
новном гнездятся промежуточные хозяе-
ва фасциол — моллюски-прудовики.
В степных и лесостепных регионах зна-
чительное распространение среди жвачных
животных имеют дикроцелиоз и эуритре-
матоз. Однако и там о зараженности одно-
копытных животных трематодами полно-
ценных сведений нет, хотя на бойнях и
мясокомбинатах нередко выбраковывают-
ся внутренние органы, пораженные этими
гельминтами.
Трематодозная ситуация в коневодче-
ских хозяйствах страны остается совер-
шенно неизученной. Ни в одном руковод-
стве, ни в инструктивных рекомендациях
по гельминтологии не упоминается о тре-
матодозных инвазиях однокопытных жи-
вотных, не разработаны и лечебно-профи-
лактические мероприятия.
Проблема изучения трематодозной си-
туации в коневодческих хозяйствах стра-
ны требует решения.
ФАСЦИОЛЕЗ
Фасциолез — широко распространен-
ная болезнь различных видов животных,
вызываемая плоскими гельминтами из
класса Trematoda.
Этиология. Возбудители инвазии —
два вида трематод: Fasciola hepatica —
листовидный гельминт размером 2-3 см и
F. gigantica — лентовидная трематода дли-
ной до 6-7 см. Паразиты — биогельмин-
ты — локализуются в желчных протоках
печени.
Промежуточными хозяевами фасциол
являются пресноводные моллюски-прудо-
вики, обитающие в мелких стоячих или
медленно текущих водоемах, на заболо-
ченных и сырых участках пастбищ. В мол-
люсках происходит развитие и бесполое
размножение личинок фасциол до стадии
церкария. Церкарии покидают моллюсков
и во внешней среде быстро инцистируют-
ся, превращаясь в адолескариев. Живот-
ные заражаются на пастбищах и водопоях
при заглатывании с кормом или водой адо-
лескариев. В кишечнике адолескарии осво-
бождаются от оболочек и мигрируют на
место паразитирования в желчные прото-
594
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ки печени. На весь цикл развития фасци-
ол требуется, в зависимости от условий,
от 5 до 8 месяцев. Живут фасциолы в пе-
чени животных до 5 лет и более.
Эпизоотология. У однокопытных жи-
вотных фасциолез регистрируется редко
при низкой интенсивности инвазии, не-
смотря на широкое распространение ее
среди жвачных животных, выпасающих-
ся на тех же пастбищах.
Источниками инвазии являются за-
раженные животные, рассеивающие яйца
гельминтов во внешней среде. Инвазиро-
вание животных происходит с середины
лета и до конца пастбищного сезона. Пер-
вые случаи заболевания животных реги-
стрируются осенью, после чего число боль-
ных животных нарастает до декабря-
января.
Симптомы. Фасциолез может проте-
кать остро и хронически. Острое течение
болезни наблюдается в конце пастбищно-
го и начале стойлового сезонов и связано с
паразитированием молодых, мигрирую-
щих фасциол. Болезнь проявляется посто-
янной лихорадкой, расстройством пище-
варения, тахикардией, одышкой, острым
гепатитом, анемией и может закончиться
смертью животного.
При хроническом фасциолезе живот-
ные худеют, снижается работоспособность.
Отмечается частое расстройство пищева-
рения, анемия, отеки, желтушность сли-
зистых оболочек, увеличение и болезнен-
ность печени. При слабом заражении бо-
лезнь протекает бессимптомно.
Диагноз. Посмертно диагноз устанав-
ливают на основании патологоанатомиче-
ских изменений и нахождения фасциол.
При остром фасциолезе регистрируют пе-
ритонит, увеличение печени, наличие в ней
большого количества гематом, очагов раз-
рушения паренхимы по ходу миграции
паразитов («ходы бурения»). На поверх-
ности печени обнаруживают сгустки фиб-
рина, в брюшной полости кровянистый
экссудат с примесью молодых фасциол.
При хроническом фасциолезе обнаружи-
вают увеличение печени, расширение желч-
ных протоков, заполненных грязно-бурой
массой с примесью фасциол. При длитель-
ном хроническом течении фасциолеза ре-
гистрируют цирроз печени.
Прижизненный диагноз устанавлива-
ют при обнаружении яиц фасциол в фека-
лиях животных.
Лечение. Рекомендации по примене-
нию антигельминтиков при фасциолезе
однокопытных животных в инструктив-
ных указаниях и справочной литературе
отсутствуют. По аналогии с фасциолезом
жвачных животных для дегельминтизации
однокопытных следует использовать ами-
дофен, рафоксанид, фасковерм, гексихол
и другие эффективные при этой инвазии
препараты.
Профилактика. Для предупреждения
инвазирования животных фасциолами сле-
дует использовать пастбищную профилак-
тику. Для выпаса животных подбирают
окультуренные, осушенные пастбища, не
используемые для жвачных животных,
благоустраивают водопои, регулярно ме-
няют пастбищные участки.
ДИКРОЦЕЛИОЗ
Дикроцелиоз — широко распростра-
ненная болезнь различных видов живот-
ных, вызываемая трематодами.
Этиология. Возбудители — Dicrocoeli-
um lanceatum — мелкие трематоды, око-
ло 10 см в длину, ланцетовидной формы.
Локализуются в желчных протоках пече-
ни преимущественно у жвачных живот-
ных.
В цикле развития паразитов принима-
ют участие три хозяина: дефинитивный,
промежуточный (сухопутные моллюски) и
дополнительный (муравьи). В моллюсках
развиваются церкарии, которые выбрасы-
ваются во внешнюю среду и поедаются
муравьями. В муравьях развиваются ин-
вазионные личинки — метацеркарии. Ин-
вазированные муравьи становятся мало-
подвижными, скапливаются на стеблях и
листьях растений вблизи муравейников
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
595
и вместе с травой поедаются животными.
На весь цикл развития дикроцелий требу-
ется 6-8 месяцев. Живут дикроцелии в
печени животных более 7 лет.
Эпизоотология. Дикроцелиоз — рас-
пространенная болезнь многих видов жи-
вотных, в том числе и однокопытных.
Инвазия чаще регистрируется в (?ухих степ-
ных и лесостепных регионах. Заражение
животных происходит на пастбищах в те-
чение всего выпасного сезона. Инвазиро-
ванные муравьи выживают на пастбищах
в течение нескольких сезонов и способны
заражать животных весной с первых дней
выпаса. Наиболее интенсивное заражение
животных происходит весной и осенью.
С возрастом интенсивность инвазии живот-
ных постепенно нарастает.
Симптомы. При слабом заражении
животных болезнь протекает бессимптом-
но. Сильное заражение приводит к исхуда-
нию, угнетению общего состояния, потере
работоспособности, расстройству пищеваре-
ния, отекам, увеличению и болезненности
печени.
Диагноз. При вскрытии павших или
убитых животных регистрируют истоще-
ние, анемию, увеличение и цирроз пече-
ни. Печень приобретает темную окрас-
ку. При разрезах из желчных протоков
выделяются в большом количестве пара-
зиты.
Прижизненный диагноз устанавлива-
ется копрологическим исследованием при
нахождении яиц гельминтов.
Лечение и профилактика. Как и при
фасциолезе, рекомендации по дегельмин-
тизации однокопытных животных при
дикроцелиозе в инструкциях по борьбе с
гельминтозами животных отсутствуют.
При необходимости следует использовать
для лечение препараты, рекомендуемые
при дикроцелиозе жвачных животных.
Для предупреждения заражения жи-
вотных дикроцелиозом организуют выпас
животных на окультуренных пастбищах,
свободных от промежуточных и дополни-
тельных хозяев.
ДИАГНОСТИКА
ГЕЛЬМИНТОЗОВ
ОДНОКОПЫТНЫХ
животных
Диагноз на гельминтозную инвазию
устанавливается на основании анализа эпи-
зоотологических данных, симптомов бо-
лезни, патологоанатомических изменений
и специальных гельминтологических ме-
тодов исследований.
Решающее значение в диагностике име-
ют специальные методы гельминтологиче-
ских исследований, с помощью которых
обнаруживают и дифференцируют гель-
минтов или их половые продукты (яйца и
личинки).
ПОСМЕРТНАЯ ДИАГНОСТИКА
ГЕЛЬМИНТОЗОВ
При вскрытии павших или убитых
животных в различных органах и тканях
обнаруживают гельминтов на разных ста-
диях развития (половозрелых или личи-
нок). Крупные гельминты или их фраг-
менты легко обнаруживаются в местах
своей локализации и не требуют специ-
альных методов их выделения. Однако
мелких нематод или гельминтов, парази-
тирующих в тканях или внутренних орга-
нах, при обычном патологоанатомическом
вскрытии обнаруживают не всегда (трихо-
немы, стронгилоидесы, трихостронгилиды
и др.). Поэтому в некоторых случаях при
подозрении на гельминтозное заболевание
животных производят гельминтологиче-
ское вскрытие органов и тканей, учиты-
вая места предполагаемой локализации па-
разитов.
При гельминтологическом вскрытии
кишечника для исследования берут часть
его содержимого и соскоб со слизистой
оболочки, помещают в стеклянный ци-
линдр (или другую емкость) и смешивают
с десятикратным количеством воды. Взвесь
подвергают многократному последователь-
ному промыванию с отстаиванием в тече-
ние 15-20 минут, пока после очередного
отстоя надосадочный слой жидкости не
596
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
станет прозрачным. Осадок небольшими
порциями помещают в чашку Петри и про-
сматривают визуально или с помощью
лупы на темном фоне. Обнаруженных гель-
минтов выбирают и сохраняют до опреде-
ления в физиологическом растворе или в
жидкости Барбагалло (3%-ный раствор
формалина на физиологическом растворе).
При гельминтологическом вскрытии
паренхиматозных органов (печень, легкие,
поджелудочная железа и др.) производят
последовательное промывание взвеси из-
мельченной ткани органов (или их части)
в десятикратном количестве воды до освет-
ления надосадочной жидкости. Исследу-
ют осадок, из которого выбирают обнару-
женных гельминтов.
Гельминтов, паразитирующих в сухо-
жилиях, соединительной ткани, в поло-
стях тела, обнаруживают при вниматель-
ном визуальном просматривании тканей
и полостей на наличие гельминтов. В не-
которых случаях ткани исследуются ком-
прессорным’ методом при раздавливании
небольших кусочков, вырезанных из ор-
ганов, подозреваемых в заражении гель-
минтами или их личинками.
Собранных гельминтов перед определе-
нием просветляют. Крупных нематод по-
мещают в чашки Петри, а мелких на пред-
метные стекла, обильно смачивают молоч-
ной кислотой и, накрыв гельминтов сверху
стеклами, выдерживают в течение несколь-
ких часов под небольшим грузом (для прес-
сования) до просветления кутикулы и про-
сматривания внутренних органов.
Цестод просветляют таким же мето-
дом в 50%-ном растворе глицерина.
Дифференциацию гельминтов произво-
дят в определенной последовательности от
высших систематических единиц к ниже-
стоящим с учетом локализации паразитов
в организме животных и особенностей мор-
фологического строения.
ЖЕЛУДОК
Н Drascheia
Н Habronema
Н Trichostrongylus
Н Gongylonema
ТОНКИЙ КИШЕЧНИК
H Parascaris
H Strongyloides
H Trichostrongylus
Ц Anoplocephala magna
Ц Paranoplocephala mamillana
<----------------------------Л
ПОЛОСТИ ТЕЛА
H Seta ria
Ц Cysticercus taenuicollis
ТОЛСТЫЙ КИШЕЧНИК
H Delafondia
H Alfortia
H Strongylus
H Trichonema
H Oxyuris
H Probstmayria
Ц Anoplocephala perfoliata
ПИЩЕВОД
Н Gongylonema
/
СУХОЖИЛИЯ
Н Onchocerca cervicalis
Н Onchocerca reticulata
i
£
ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА
H Parafilaria
ЛЕГКИЕ
H Dictyocaulus
Н Echinococcus larvae
/-------------------------s
мозг
Ц Coenurus cerebralis
ГЛАЗА
H Thelazia
H Setaria larvae
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
H Strongylus lavrae
T Eurytrema pancreaticum
ПЕЧЕНЬ
T Fasciola
T Dicrocoelium
Ц Echinococcus larvae
Ц Cysticercus taenuicollis
Рис. 290
Локализация гельминтов в органах и тканях лошадей:
Н — нематоды (класс Nematoda); Ц — цестоды (класс Cestoda); Т — трематоды (класс Trematoda).
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
597
На рис. 290 указаны места локализа-
ции, принадлежность к классу гельмин-
тов, родовое (а для некоторых паразитов и
видовое) название основных гельминтов
лошадей.
У однокопытных животных могут па-
разитировать гельминты трех классов: не-
матоды (класс Nematoda), цестоды (класс
Cestoda) и трематоды (класс Trematoda).
Нематоды — гельминты веретенообраз-
ной или нитевидной формы с круглым на
поперечном разрезе телом. Цестоды —
плоские гельминты с вытянутым, ленто-
образным телом, разделенным на члени-
ки. У цестод имеются четыре присоски,
расположенные на сколексе. Трематоды —
плоские гельминты листовидной формы с
двумя присосками на теле.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕЛЬМИНТОВ,
ОБНАРУЖЕННЫХ
В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ
И ТКАНЯХ
ОДНОКОПЫТНЫХ ЖИВОТНЫХ
Пищевод. В слизистой оболочке пи-
щевода и реже в кардиальной части же-
лудка изредка обнаруживают небольшие
капсуловидные вздутия или зигзагоподоб-
ные ходы, вызванные паразитированием
в них нематоды гонгилонемы (род Gongylo-
nema). При вскрытии этих образований об-
наруживают круглых гельминтов до 4 см
в длину, нитевидной формы. При микро-
скопическом просмотре просветленных
гельминтов на головной части нематод чет-
ко видны характерные кутикулярные бляш-
ки округло-овальной формы, расположен-
ные несколькими продольными рядами.
Желудок. В нем у однокопытных жи-
вотных паразитируют нематоды драшейи,
габронемы, трихостронгилиды и гонгило-
немы.
Драшейи (род Drascheia) образуют в
железистой части желудка фиброзные опу-
холи размерами до кулака человека и бо-
лее, с кратероподобными отверстиями на
поверхности. При вскрытии опухолей из
них извлекают нематод до 2,5 см в длину,
на головных концах которых расположе-
ны четыре кутикулярные складки («губы»),
отделенные от тела гельминта поперечной
бороздкой.
Габронемы (род Habronema), также
паразитирующие в желудке, по строению
похожи на драшей и отличаются от них
тем, что «губы» на головном конце нема-
тод не отделены поперечной перетяжкой
от тела. Габронемы не образуют опухолей
и паразитируют в железистой части же-
лудка, внедрившись головным концом в
просвет желез.
Трихостронгилюсы (род Trichostron-
gylus) у однокопытных животных реги-
стрируются редко. Нематоды мелкие (око-
ло 5-6 мм в длину), власовидной формы.
Самцы трихостронгилид, как и у всех строн-
гилят, снабжены хвостовой бурсой и двумя
спикулами. Ротовая капсула отсутствует.
Гонгилонемы (род Gongylonema), так
же как и трихостронгилюсы, в слизистой
оболочке желудка у однокопытных жи-
вотных регистрируются редко. Особенно-
сти их морфологического строения отме-
чены при описании гельминтов, парази-
тирующих в пищеводе.
Тонкий отдел кишечника. В нем у од-
нокопытных животных паразитируют не-
матоды (параскарисы, стронгилоидесы и
трихостронгилюсы) и цестоды (аноплоце-
фалюсы и параноплоцефалюсы).
Параскарисы (род Parascaris) — круп-
ные нематоды (до 40 см длиной), верете-
нообразной формы. На головных концах
гельминтов расположены три крупных
кутикулярных складки («губы»).
Стронгилоидесы (род Strongyloides) —
мелкие (8-9 мм), власовидные нематоды,
паразитирующие в слизистой оболочке,
они обнаруживаются только при гельмин-
тологическом вскрытии кишечника. В ки-
шечнике животных (в основном у жере-
бят первого года) паразитируют только
самки, которые дифференцируются от
сходных с ними самок трихостронгилид
строением полового отверстия. У самок
стронгилоидесов половое отверстие в виде
598
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
щели, расположенной поперек тела и огра-
ниченной двумя крупными кутикулярны-
ми складками. У самок трихостронгилид
половое отверстие в виде продольной щели
без кутикулярных складок.
Трихостронгилиды (род Trichostron-
gylus) — редко регистрируемые у одноко-
пытных животных нематоды. Особенности
их строения рассмотрены при характерис-
тике гельминтов, паразитирующих в же-
лудке.
Аноплоцефала (Anoplocephala magna) —
крупная цестода (до 50 см в длину и до
2,5 см шириной в самой широкой части
ленты). Цестода имеет крупный, величи-
ной с мелкую горошину, шаровидный ско-
лекс с четырьмя присосками, видимыми
невооруженным глазом. Стробила гельмин-
та разделена на большое количество ши-
роких, но коротких члеников. Задний край
каждого членика нависает над следующим
за ним, образуя своеобразный карман («па-
рус»), что придает ленте паразита шеро-
ховатый вид.
Параноплоцефала (Paranoplocephala
mamillana) — мелкая цестода (до 4 см в
длину и 6 мм в ширину), с небольшим ско-
лексом, короткими, но широкими члени-
ками. Передний конец цестоды заострен.
Толстый отдел кишечника. В толстом
отделе кишечника паразитируют нематоды
(стронгилиды, трихонематиды, оксиуриды)
и цестода анаплоцефала перфолиата.
Стронгилиды (род Delafondia, род А1-
fortia и род Strongylus) — нематоды от
1,5 до 5 см в длину, с глубокими шаро-
видными или чашевидными ротовыми кап-
сулами с пищеводным желобом. Самцы
снабжены кутикулярными хвостовыми
бурсами с двумя спикулами. Нематод
определяют до рода по строению ротовых
капсул.
У нематод из рода Delafondia на дне
чашевидной ротовой капсулы имеются два
хитиновых зуба ушковидной формы.
В бокаловидной ротовой капсуле не-
матод рода Strongylus имеются четыре зуба
разной величины.
Нематоды рода Alfortia зубов в рото-
вой капсуле *не имеют.
Трихонематиды (род Trichonema) —
мелкие власовидные нематоды, размером
до 1 см в длину, с небольшой цилиндри-
ческой ротовой капсулой, края которой
окружены двойной короной мелких хити-
новых лепестков. Самцы имеют хвостовую
бурсу и две спикулы.
Оксиуриды (род Oxyuris, род Probst-
mayria).
Нематоды рода Oxyuris — размерами
от 1,5 см (самцы) до 12 см (самки). Самцы
с короткими заостренными хвостовыми
концами и одной спикулой. Самки с утол-
щенными головными и с длинными ис-
тонченными хвостовыми концами (хлыс-
товидной формы). Для оксиурид харак-
терно строение пищевода, на заднем конце
которого имеется расширение («бульбус»).
Нематоды рода Probstmayria — мел-
кие гельминты (самец — 2,7 мм, самки —
до 3,2 мм в длину). Паразиты с тонкой,
нежной и прозрачной кутикулой и длин-
ными заостренными хвостовыми концами.
Пищевод у нематод с «бульбусом». Обна-
руживают пробстмайер методом гельмин-
тологического вскрытия кишечника.
Anoplocephala perfoliata — мелкая це-
стода, длиной до 7 см и шириной 1,5 см, с
крупным сколексом своеобразной формы
(близкой к кубической). На задней сторо-
не каждой из четырех присосок распола-
гаются ушковидные отростки («бакенбар-
ды»). Стробила цестоды разделена на боль-
шое количество широких, но коротких
члеников, плотно прилегающих друг к
другу и хорошо заметных при изгибе лен-
ты паразита.
Полости тела. В полостях тела одно-
копытных животных обнаруживают нема-
тод сетарий и личинок цестод — тонко-
шейных цистицерков.
Нематоды рода Setaria — нитевидные
гельминты, размером от 6-7 см (самцы)
до 12 см (самки) в длину. Гельминтов об-
наруживают в брюшной и, реже, в груд-
ной полостях тела, иногда и в мошонке,
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
599
грыжевых мешках, фаллопиевых трубах
однокопытных животных. Гельминтов опре-
деляют по месту паразитирования и под-
тверждения диагноза по морфологическо-
му строению паразитов не требуется.
Цистицерк тонкошейный (Cysticercus
taenuicollis) — личиночная стадия цепня
плотоядных. Личинка пузырного строения
с двумя тонкими прозрачными оболочка-
ми. К внутренней оболочке пузыря при-
креплен один сколекс, вооруженный крю-
чьями. Полость содержит прозрачную жид-
кость. Локализуются пузыри на серозных
покровах брюшной, реже грудной поло-
стей тела, на поверхности и в паренхиме
печени и в других органах.
Печень. В паренхиме печени и желч-
ных протоках могут паразитировать трема-
тоды (фасциолы и дикроцелии), личинки
эхинококкового и гидатигенного цепней.
Трематоды из рода Fasciola — плос-
кие гельминты листовидной формы, раз-
мером от 2-3 см (фасциолы обыкновенные)
до 7-8 см (фасциолы гигантские, реги-
стрируемые только в южных регионах) в
длину. На теле гельминтов хорошо видны
две сближенных округлых присоски.
Трематоды из рода Dicrocoelium — мел-
кие (до 1 см в длину), плоские гельминты
ланцетовидной формы, с двумя сближен-
ными присосками. Трематод легко диф-
ференцировать по размерам тела гель-
минтов.
Echinococcus larvae — личиночная ста-
дия эхинококкового цепня, паразитирую-
щего в кишечнике плотоядных животных.
Личинки пузырного строения, с плотны-
ми непрозрачными наружными оболочка-
ми и полупрозрачными внутренними. На
внутренней оболочке в зрелых пузырях
расположено большое количество мелких,
размером с манную крупинку, сколексов.
Полость пузыря заполнена прозрачной
жидкостью. У однокопытных животных
пузыри обычно сколексов не содержат.
Личинки эхинококков локализуются чаще
в печени, легких и реже в других органах,
плотно срастаясь с окружающей тканью.
Cysticercus taenuicollis — личинка цеп-
ня гидатигенного. Особенности морфологи-
ческого строения личинки рассмотрены при
характеристике паразитов полостей тела.
Поджелудочная железа. В паренхиме
поджелудочной железы можно обнаружить
личинок нематод стронгилид и, возмож-
но, трематод — эуритрем.
Личинок нематод — стронгилид из
рода Strongylus обнаруживают на послед-
них стадиях развития в паренхиме подже-
лудочной железы, где они могут дости-
гать размеров до 4 см в длину и имеют
морфологические признаки, характерные
для половозрелых гельминтов.
Трематоды Eurytrema pancreaticum —
плосские гельминты листовидной формы,
с двумя крупными присосками на теле.
Сообщений о паразитировании эуритрем у
однокопытных животных в отечественной
литературе нет.
Легкие. В легких однокопытных жи-
вотных могут паразитировать нематоды
диктиокаулы и личинки эхинококков.
Нематоды из рода Dictyocaulus — ните-
видные гельминты до 6 см длиной. Парази-
тируют в бронхах однокопытных животных.
Определяют гельминтов по локализации.
Строение личинок эхинококков описа-
но при характеристике паразитов печени.
Мозг. В мозговой ткани могут пара-
зитировать Coenurus cerebralis — личин-
ки цепней плотоядных животных. Цену-
русы — пузыри разного размера (до ве-
личины куриного яйца), с двумя тонкими
прозрачными оболочками и большим ко-
личеством мелких вооруженных сколек-
сов внутри.
Подкожная клетчатка. Под кожей од-
нокопытных животных в рыхлой соедини-
тельной ткани могут паразитировать нема-
тоды из роза Parafilaria — нитевидные гель-
минты размерами до 6 см в длину.
Сухожилия. В сухожилиях холки, шеи,
плеч паразитируют нематоды Onchocerca
cervicalis, а в сухожилиях и сухожиль-
ных влагалищах сгибателей пальцев On-
chocerca reticulata.
600
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Обе нематоды тонкой нитевидной фор-
мы, различного размера. Гельминты про-
шивают сухожилия в разных направле-
ниях и выделить их в целом виде невоз-
можно, поэтому гельминтов извлекают из
пораженной ткани лишь частями.
Глаза. В слезном канале и конъюнк-
тивальном мешке однокопытных живот-
ных могут паразитировать нематоды из
рода Thelazia — мелкие гельминты до 2 см
в длину.
В передней камере глаза иногда обна-
руживают личинок сетарий.
ПРИЖИЗНЕННАЯ ДИАГНОСТИКА
ГЕЛЬМИНТОЗОВ
Прижизненный диагноз на гельминто-
зы устанавливается с учетом эпизоотологи-
ческих данных, клинических признаков
инвазии и подтверждается гельминтологи-
ческими методами исследования животных.
На рис. 291 представлены методы при-
жизненной диагностики гельминтозов од-
нокопытных животных.
КОПРОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ
Прижизненный диагноз на большин-
ство гельминтозов устанавливается коп-
рологическими методами исследования
путем обнаружения гельминтов или их
фрагментов (гельминтоскопия), половых
продуктов — яиц (овоскопия) или личи-
нок (ларвоскопия).
Гельминтоскопия
В свежевыделенных фекалиях живот-
ных можно обнаружить членики цестод
(аноплоцефалид). Иногда с фекалиями
могут выделяться крупные нематоды (па-
раскарисы, оксиуриды, стронгилиды). Од-
нако такое явление имеет случайный ха-
рактер и происходит по разным причинам,
не связанным с биологическими особенно-
стями паразитов.
Крупных гельминтов легко обнаружи-
вают при обычном просмотре фекалий,
выделенных в утренние часы, после ноч-
ного отдыха животных.
Рис. 291
Методы прижизненной диагностики гельминтозов однокопытных животных:
Н — нематоды; Ц — цестоды; Т — трематоды.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
601
Членики цестод и мелких нематод об-
наруживают методом последовательного
промывания фекалий. Гельминтов выби-
рают из осадка и дифференцируют по мор-
фологическим признакам.
Гельминтоовоскопия
Большинство гельминтозов прижиз-
ненно диагностируется овоскопическими
методами. В зависимости от удельного веса
яиц гельминтов их выделяют из фекалий
либо методами осаждения, либо всплыва-
ния (флотации) (рис. 292).
Яйца трематод более тяжелые, поэто-
му их выделяют осаждением, используя
метод последовательных смывов.
Метод последовательных смывов. Для
выполнения исследований потребуются:
а) ступка с пестиком (при их отсутствии
можно обойтись консервной банкой и
ложкой); б) воронка; в) стеклянный ста-
кан на 100-150 мл (лучше цилиндриче-
ский); г) металлическая сетка или мар-
левая салфетка размерами 12 х 12 см;
д) предметные стекла.
Рис. 292
Яйца гельминтов
однокопытных животных:
1 — род Fasciola; 2 — род Dicrocoelium; 3 — Anoplo-
cephala magna; 4 — Anoplocephala perfoliata; 5 — Para-
noplocephala mamillana; 6 — род Gongylonema; 7 —
род Strongyloides; 8 — род Parascaris; 9 — нематоды
из подотряда Strongylata; 10 — род Oxyuris; 11 —
род Drascheia; 12 — род Habronema; 13 — род Parafi-
laria.
Из прямой кишки животного берут 10-
15 г фекалий и размешивают с десятикрат-
ным количеством воды (в ступке, стакане,
банке). Взвесь фекалий фильтруют через
металлическое сито или один слой марли
в цилиндрический стакан и отстаивают в
течение 5-10 минут (продолжительность
отстаивания зависит от густоты и состава
фекалий). Отстоявшийся верхний слой
жидкости осторожно сливают до осадка,
к которому вновь добавляют такое же ко-
личество воды. Процедуру последователь-
ного промывания повторяют до тех пор,
пока после очередного отстаивания верх-
ний слой жидкости не станет прозрачным.
Последний раз медленно и осторожно сли-
вают воду так, чтобы на дне стакана оста-
лось 1-2 мл осадка, который небольшими
порциями размещают на предметных стек-
лах и просматривают под микроскопом при
малом увеличении. Для ускорения про-
смотра осадка можно использовать спе-
циально подготовленные стекла большо-
го размера (5 х 10-12 см), вырезанные из
оконного стекла. На таких стеклах мож-
но разместить и просмотреть сразу весь
осадок.
Метод последовательных смывов при-
меняется для диагностики фасциолеза и
дикроцелиоза животных.
Яйца фасциол — крупного размера,
правильной овальной формы, с крышеч-
кой на одном из полюсов, зернистой мас-
сой внутри и оболочками золотисто-жел-
того цвета.
Яйца дикроцелий — мелкие, асиммет-
рично-овальной формы, с личинками-
мирацидиями внутри и оболочками ко-
ричневого цвета.
Для выявления яиц большинства гель-
минтов и ооцист кокцидий используют
копрологические методы всплывания (фло-
тации). Наиболее простыми по выполне-
нию копрологическими методами иссле-
дования на гельминтозы, не требующими
специального оборудования и материалов,
являются методы Фюллеборна и Котель-
никова. Оба метода исследования фекалий
602
СОДЕРЖАНИЕ. КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
могут быть использованы в условиях про-
изводства. Оборудование, необходимое для
выполнения исследования этими метода-
ми, такое же, как при методе последова-
тельного промывания. Для флотации яиц
гельминтов необходимо приготовить рас-
творы солей с определенной плотностью.
Метод Фюллеборна. Для выполнения
исследования методом Фюллеборна гото-
вят насыщенный раствор поваренной соли
(NaCl). В посуду с кипящей водой кладут
поваренную соль (из расчета 400-420 г
соли на 1 л воды) и продолжают кипя-
тить при слабом нагревании до тех пор,
пока соль не прекращает растворяться (на
дне посуды остается нерастворенная соль,
а на поверхности жидкости появляется
тонкая пленка). Раствор роли в горячем
состоянии фильтруют через слой ваты или
марлю. После остывания раствора на дне
посуды выпадает осадок соли (признак
правильности приготовления раствора
нужной концентрации). Используют в
работе надосадочную жидкость без взму-
чивания осадка.
Порцию исследуемых фекалий в ко-
личестве около 10 г помещают в ступку,
добавляют около 80-100 мл насыщенно-
го раствора поваренной соли и тщательно
перемешивают с помощью пестика (без
интенсивного растирания фекалий) до рав-
номерной взвеси. Взвесь фильтруют че-
рез металлическое сито или один слой
марли в цилиндрический стаканчик (или
банку) емкостью 100-150 мл и отстаива-
ют в течение 10-15 минут, после чего с
поверхности жидкости снимают копроло-
гической петлей пленку, переносят ее на
предметное стекло для микроскопическо-
го исследования. Желательно исследо-
вать не менее трех пленок, снятых с раз-
ных участков поверхности жидкости в
стаканчике. Стандартную копрологиче-
скую петлю можно изготовить из тонкой
медной проволоки (одна жилка много-
жильного электрического провода) дли-
ной 10-12 см, скрутив на ее конце коль-
цевую петлю на круглом карандаше и по-
догнув петлю под углом 90°. Петля мно-
горазового пользования. Перед использо-
ванием ее прожигают на пламени горел-
ки или тщательно промывают.
Пленка жидкости, помещенная на пред-
метное стекло, должна немедленно иссле-
доваться, так как в ней, при подсыхании,
выпадают кристаллы соли, затрудняющие
обнаружение яиц гельминтов. Методом
Фюллеборна выделяются далеко на все
яйца гельминтов, поэтому предпочтение
следует отдать его модификации — мето-
ду Котельникова, который выполняется
по такой же методике, но в качестве фло-
тационной жидкости используется ра-
створ аммиачной селитры. Плотность при-
меняемого раствора селитры значитель-
но больше, чем насыщенного раствора
поваренной соли, поэтому в нем всплыва-
ют яйца почти всех гельминтов (кроме яиц
трематод).
Метод Котельникова. Готовят флота-
ционную жидкость, растворяя гранулиро-
ванную аммиачную селитру (используемую
в агрономии в качестве минерального удоб-
рения) в горячей воде. На 1 л воды берут
1500 г селитры. Селитру растворяют по-
степенно при постоянном подогревании (но
не кипячении!) воды и хранят в плотно
закупоренной посуде.
Исследование фекалий методом Ко-
тельникова производят так же, как и ме-
тодом Фюллеборна, но фекалии берут в
количестве 5 г, а раствора селитры не бо-
лее 50 мл. Взвесь фекалий во флотацион-
ном растворе отстаивают в течение 10 ми-
нут. Преимуществом метода Котельнико-
ва являются не только более высокая
эффективность и универсальность, но и то,
что поверхностная пленка жидкости при
отстое не содержит крупных всплывших
частиц фекалий и пены, мешающих обна-
ружению яиц паразитов.
Флотационными методами в фекаль-
ных массах животных обнаруживают яй-
ца нематод — параскарисов, стронгилят,
стронгилоидесов, драшей и габронем, а
также яйца цестод.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
603
Яйца параскарисов — среднего разме-
ра, округлой формы, с толстыми оболочка-
ми, желто-коричневого цвета. Внутри яйца
просматривается мелкозернистый зароды-
шевый шар, иногда на стадии дробления.
Яйца стронгилят — среднего разме-
ра, продолговато-овальной формы, с тон-
кими двухконтурными оболочками, серо-
го цвета. Внутри яиц виден зародыше-
вый шар на стадии дробления («шары
дробления»). Яйца всех стронгилят име-
ют одинаковое строение, и определить их
родовую принадлежность невозможно.
Диагноз устанавливается только до подо-
тряда — «стронгилятозы».
Прижизненную родовую принадлеж-
ность яиц стронгилят определяют по ин-
вазионным личинкам, выращенным в фе-
калиях животных при определеных усло-
виях.
Яйца стронгилоидесов мелкие, округ-
ло-овальной формы, с тонкими, гладкими
оболочками, серого цвета. Внутри яиц про-
сматривается личинка, свернутая в форме
«шпильки».
Из яиц стронгилоидесов во внешней
среде при благоприятных условиях уже
за 6-7 часов может выйти личинка.
Яйца драшей и габронем мелкие, про-
долговато-овальные, с притупленными кон-
цами, с тонкими, нежными оболочками,
светло-серого цвета, с личинками внутри,
свернутыми в форме «шпильки». Хотя
яйца драшей и габронем выявляются ме-
тодами флотации (по методу Котельнико-
ва), концентрированные растворы солей их
деформируют. Поэтому для выделения их
из фекалий рекомендуется специальный
метод Горшкова (см. ларвоскопический
метод Бермана-Орлова).
Яйца аноплоцефалид. Яйца цестод-
аноплоцефалид среднего размера, непра-
вильной формы в виде многогранников
(в проекции обычно четырехугольные с
закругленными углами), с тонкими обо-
лочками, темно-серого цвета. Внутри про-
сматриваются онкосферы округлой фор-
мы, заключенные в собственные оболоч-
ки с боковыми выступами в виде рожков
(«грушевидный аппарат»).
Яйца оксиурисов — среднего размера,
овально-асимметричной формы, с толсты-
ми двухконтурными оболочками, светло-
серого цвета, со слизистой пробочкой на
одном из полюсов. Внутри яйца просмат-
ривается мелкозернистая масса.
Яйца оксиурисов обнаруживают на
коже прианальной области тела, соскаб-
ливая их с кожи деревянной палочкой
или ватным тампончиком, смоченным
50%-ным раствором глицерина. Из соско-
ба готовят раздавленную каплю на пред-
метном стекле и исследуют под микроско-
пом. В фекальных массах инвазированных
животных яйца оксиурисов обнаружива-
ются редко.
Гельминтоларвоскопия
Для выделения из фекалий, внутрен-
них органов и тканей личинок гельминтов
используют методы гельминтоларвоскопии.
Чаще всего для этой цели используют ме-
тоды Бермана-Орлова и Щербовича.
Фекалии для исследования следует
брать из прямой кишки животного и ис-
следовать в свежем виде так, чтобы они
находились во внешней среде не более 6-
8 часов. При соблюдении этого условия все
обнаруженные личинки будут принадле-
жать легочным гельминтам, дифференци-
ровать которых несложно. В полежавших
во внешней среде фекалиях появляются
личинки гельминтов пищеварительного
тракта, от которых необходимо будет от-
личать личинок диктиокаул, что значи-
тельно усложнит диагностику.
Метод Бермана-Орлова. Для исследо-
вания фекалий методом Бермана-Орлова
требуются: а) воронка, на конец которой
надета резиновая трубка длиной 12-15 см;
б) коническая центрифужная пробирка
или зажим для резиновых трубок; в) ме-
таллическое ситечко или марлевая салфет-
ка размером 20 х 20 см; г) штатив или
другое приспособление для фиксации во-
ронки в вертикальном положении.
604
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
На конец резиновой трубки надевают
центрифужную пробирку, плотно закли-
нив ее (или при отсутствии пробирки уста-
навливают зажим). В воронку наливают
воду комнатной температуры или подогре-
тую до 35-40°С, устанавливают ситечко,
так чтобы оно было слегка погруженным
в воду, и на нем размещают фекалии от
животных в количестве 5—10 г. При от-
сутствии сита фекалии заворачивают од-
ним слоем марли и погружают в воду.
Фекалии выдерживают в воде в течение
6-12 часов, после чего осторожно, пере-
жав резиновую трубку, снимают пробир-
ку. Жидкость в пробирке отстаивают 5-
10 минут или центрифугируют при 1000
оборотах в течение минуты. Верхний слой
жидкости в пробирке осторожно одним
приемом сливают так, чтобы в пробирке
осталось 0,5-1 мл жидкости, которую вы-
ливают на предметные стекла для микро-
скопии (лучше, если для этой цели ис-
пользуют специально вырезанные стекла
больших размеров, на которые можно сра-
зу разместить всю исследуемую часть ма-
териала).
Метод Бермана-Орлова чаще исполь-
зуется в условиях лабораторий. В произ-
водственных условиях обычно применяют
его модификации.
Этим же методом исследуют фекалии
однокопытных животных при диагности-
ке драшейоза и габронематоза. В воронку
наливают воду комнатной температуры.
Устанавливают металлическую сетку, так
чтобы она была погружена в воду, на ней
рыхло размещают 100-200 г фекалий и
выдерживают до 10-12 часов. Яйца нема-
тод вымываются из фекалий и оседают на
дно пробирки. Исследуют осадок, осевший
на дно пробирки.
Метод Щербовича. Для выполнения
исследования методом Щербовича требу-
ются: а) конический или цилиндрический
стаканчик емкостью на 50-100 мл; б) мар-
левая салфетка (15 х 15 см); в) предметные
и покровные стекла; г) отрезок тонкой
мягкой медной проволоки длиной 10 см.
В стаканчик наливают воду комнат-
ной температуры или подогретую до тем-
пературы 35-40°С, в количестве 2/3 ем-
кости посуды. Фекалии, взятые из пря-
мой кишки животного, заворачивают в
один слой марли, обвязывают медной про-
волокой, так чтобы часть проволоки оста-
лась свободной. Свободный конец прово-
локи загибают крючком, на который и под-
вешивают завернутые в марлю фекалии
на край стакана, чтобы они касались воды.
Фекалии в подвешенном состоянии остав-
ляют на 5-6 часов, после чего осторожно
удаляют, а оставшуюся в стаканчике жид-
кость отстаивают еще 5-10 минут. После
отстоя верхний слой жидкости осторожно
сливают, так чтобы в стаканчике осталось
0,5-1 мл осадка, и переносят его на пред-
метные стекла для микроскопии.
Методом ларвоскопии обнаруживают
в фекалиях животных личинок нематоды-
диктиокаулы, паразитирующей в бронхах.
Личинки диктиокаулов размером 0,4 мм
в длину, с короткими заостренными хвос-
товыми и закругленными головными кон-
цами, темно-серого цвета. Тело личинок
заполнено зернистой массой (кроме голов-
ного и хвостового концов). Внутреннее
строение личинок плохо просматривает-
ся. Личинки обладают медленным змее-
видным движением.
Ларвоскопическими методами можно
выделить из различных органов и тканей
мигрирующих личинок некоторых нема-
тод (из легких, печени и других органов
Рис. 293
Личинки
нематод
однокопытных
животных
1 — личинка ро-
да Dictyodaulus;
2 — личинка рода
Setaria; 3 — ли-
чинка рода Thela-
zia; 4 — личинка
рода Onchocerca;
5 — личинка рода
Parafilaria.
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
605
при параскаридозе, стронгилоидозе). Для
этого необходимо измельчить ткань иссле-
дуемого органа и поместить в аппарат Бер-
мана-Орлова.
Исследование крови
Кровь животных исследуют при подо-
зрении на парафиляриоз и сетарйоз.
Диагностика парафиляриоза. Появле-
ние кровоточащих ранок на коже живот-
ного в теплое время года дает основание
исследовать кровь на наличие личинок
гельминтов. Для этой цели глазной пипет-
кой набирают из кровоточащей кожной
ранки каплю крови, переносят на предмет-
ное стекло (лучше на специально вырезан-
ное стекло большого размера, примерно
5 х 10 см), добавляют к ней 5-10 капель
дистиллированной воды (для лизирования
эритроцитов) и микроскопируют при сла-
бом увеличении. Обнаруживают подвиж-
ных личинок размером около 0,2 мм, за-
полненных зернистой массой зеленовато-
го цвета, или мелкие яйца овальной формы
серого цвета с личинками внутри.
Личинок сетарий (микросетарий) об-
наруживают при исследовании мазков,
приготовленных из периферической кро-
ви животных и окрашенных по методу
Романовского-Гимза. Мазки желательно
готовить в вечернее время, когда количе-
ство микросетарий в периферической кро-
ви увеличивается. Личинки сетарий дли-
ной около 0,3 мм, зернистой структуры, с
чехликом, хорошо видимым на головном
и хвостовом концах. В задней части личи-
нок видны 4-5 крупных клеток.
Исследование кожи
При подозрении на онхоцеркоз иссле-
дуются кусочки кожи методом дермолар-
воскопии с целью обнаружения личинок
онхоцерков (микроонхоцерков). Для это-
го на пораженных участках кожного по-
крова в области холки, плеч, передних
конечностей с помощью ножниц или скаль-
пеля вырезают кусочек кожи размером с
мелкую горошину и толщиной 2-3 мм.
Вырезанный кусочек кожи помещают в
пробирку с небольшим количеством физ-
раствора и выдерживают в течение 1-2 ча-
сов в термостате при температуре 36-3 7°С,
после чего исследуют осадок. В положи-
тельном случае при микроскопии обнару-
живают подвижных личинок зернистой
структуры (без чехлика), размером около
0,25 мм.
Исследование глаз
Исследование глаз производится при
подозрении на телязиоз с целью обнару-
жения гельминтов или их личинок.
Гельминтов можно вымыть из конъ-
юнктивального мешка 1%-ный раствором
борной кислоты с помощью резиновой гру-
ши с мягким наконечником. Конец груши
вводят в конъюнктивальный мешок и стру-
ей раствора борной кислоты промывают
глаз. Вытекающую жидкость собирают в
подставленную кювету и внимательно про-
сматривают. Вымытые из глаза нитевид-
ные нематоды размером около 1,5 см в
длину активно двигаются и легко обнару-
живаются.
Личинок телязий можно обнаружить
при микроскопическом исследовании слез-
ной жидкости, взятой из глаза животного.
Для этого глазной пипеткой осторожно со-
бирают слезную жидкость из внутреннего
угла глаза, помещают на предметное стек-
ло и микроскопируют. Личинки телязий
размером около 0,3 мм, зернистые, с чех-
ликом, активно двигаются.
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ЛИЧИНОК
НЕМАТОД
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
ОДНОКОПЫТНЫХ ЖИВОТНЫХ
Яйца стронгилят пищеварительного
тракта однокопытных животных имеют
схожее строение, и определить их родо-
вую принадлежность невозможно. При-
жизненно определить стронгилят, парази-
тирующих в кишечнике, можно только по
инвазионным личинкам, выращенным при
благоприятных для них условиях в фека-
лиях инвазированных животных.
606
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Для культивирования личинок от жи-
вотных берут порцию свежевыделенных
фекалий (около 50 г), кладут (рыхло) в
чашки Петри, так чтобы фекалии только
слегка касались крышек. Чашки ставят в
термостат или в теплое затемненное место
в помещении, чтобы температура была на
уровне 22-26°С, и выдерживают в течение
8—10 суток. Периодически фекалии, по
мере подсыхания, слегка увлажняют лег-
ким сбрызгиванием, не допуская избытка
жидкости в чашках. Появление неболь-
шого количества плесени на фекалиях не
мешает развитию личинок нематод.
По окончании срока культивирования
личинок выделяют из фекалий ларвоско-
пическим методом Бермана-Орлова. Одна-
ко часто в этом нет необходимости, так как
инвазионные личинки мигрируют на ув-
лажненную конденсированной жидкостью
внутреннюю поверхность крышек, откуда
их легко собрать для микроскопического
исследования. Неинвазионных личинок на
крышках обычно не бывает. Личинок мож-
но культивировать и в закрытых стаканах,
стеклянных банках, не допуская высыха-
ния и переувлажнения фекалий.
Личинок после культивирования опре-
деляют до рода по морфологическим при-
знакам (размерам различных частей тела,
строению кишечника). Инвазионные личин-
ки активно передвигаются. Чтобы деталь-
но изучить строение личинок, перед про-
смотром их обездвиживают. Для этого к
капле жидкости с личинками добавляют
Рис. 294
Инвазионные личинки нематод
пищеварительного тракта
однокопытных животных:
1 — личинка рода Delafondia; 2 — личинка
рода Strongylus; 3 — личинка рода Alfortia;
4 — личинка рода Trichonema; 5 — личинка
рода Strongyloides.
небольшую каплю раствора Люголя (мож-
но использовать настойку йода, разбавлен-
ную водой до бледно-желтого цвета).
При добавлении раствора йода личин-
ки прекращают движение и распрямляют-
ся, приобретая желтоватую окраску. Из-
быточная концентрация йода окрашивает
личинок в темно-коричневый цвет, меша-
ющий изучению их строения. Из исследуе-
мой жидкости с выделенными личинками
на предметных стеклах готовят раздавлен-
ные капли. Препараты просматривают при
малом и среднем увеличениях, слегка опу-
стив конденсер микроскопа.
На рисунке 294 и в таблице 69 пред-
ставлены особенности морфологического
Таблица 69
Морфологическое строение инвазионных личинок нематод пищеварительного тракта
однокопытных животных
Родовое на- именование нематод Длина ли- чинки с чех- ликом, мкм Длина хвоста Длина пищевода Количество кишечных клеток Форма кишечных клеток
Delafondia 0,84 0,055 0,135 32 Четырехугольные
Strongylus 0,78 0,036 0,19 . 16 Четырехугольные
Alfortia 0,73 0.48 0,15 20 Четырехугольные
Trichonema 0,68 0,07 0,25 8 Треугольные
Strongyloides 0,54-0,60 Короткий, острый 0,2 Не выражены Не выражены
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
607
строения инвазионных личинок стронги-
лят пищеварительного тракта и стронги-
лоидесов однокопытных животных.
Инвазионные личинки стронгилят пи-
щеварительного тракта крупные, покры-
ты чехликами, которые хорошо видны в
местах изгиба тела личинок в виде мел-
ких складок. '
У личинок делафондий 32 кишечных
клетки четырехугольной формы, располо-
женных в два ряда.
Личинки стронгилид имеют 16 кишеч-
ных клеток четырехугольной формы, так-
же расположенных в два ряда. Тело ли-
чинки узкое, вытянутое. Личинки очень
подвижны.
У личинок альфортий можно различить
20 слабо выраженных, почти бесформенных
кишечных клеток. Личинки обладают бы-
стрым поступательным движением.
Личинки трихонем имеют 8 кишечных
клеток треугольной формы, сравнительно
длинные пищевод и хвостовой конец. Пе-
редвигаются медленно.
Вместе с личинками стронгилят при
культивировании часто развиваются и
личинки стронгилоидесев. Они значи-
тельно меньше личинок стронгилят, тон-
кие, без чехликов. Третью часть тела их
занимает пищевод. Хвостовой конец ко-
роткий и острый. Личинки стронгилоид
очень подвижны. Энергично извиваясь,
они стремительно передвигаются. При
культивировании инвазионные личинки
стронгилоид активно мигрируют на стен-
ки и крышки посуды.
608
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие.......................................................... 3
ГЛАВА ПЕРВАЯ
ГИГИЕНА
СОДЕРЖАНИЯ ЛОШАДЕЙ
(проф. А. Ф. Кузнецов)
Общие требования при проектировании коневодческих предприятий............. 5
Размеры и структура поголовья коневодческих предприятий................... 9
Технологические требования к зданиям и сооружениям....................... 10
Планировка отдельных зданий и сооружений................................. 14
Плотность размещения лошадей............................................. 17
Примерные нормативы потребности запаса кормов и подстилки...... ......... 22
Требования к микроклимату и вентиляции помещений....................... 24
Водоснабжение ферм и поение лошадей...................................... 26
Канализация и навозоудаление............................................. 28
Механизация и автоматизация производственных процессов................... 29
Охрана окружающей природной среды....................................... 30
Гигиена жеребцов-производителей.......................................... 32
Гигиена жеребых кобыл.................................................... 33
Гигиена выращивания жеребят.............................................. 34
Гигиена содержания рабочих лошадей....................................... 36
Гигиена содержания спортивных и табунных лошадей......................... 38
Содержание спортивных лошадей....................................... 38
Содержание табунных лошадей ........................................ 38
Гигиена доения кобыл..................................................... 40
Уход за лошадьми......................................................... 41
Конская упряжь и седла (доц. А. В. Виль)................................. 42
ГЛАВА ВТОРАЯ
КОРМЛЕНИЕ ЛОШАДЕЙ
(проф. С. Н. Хохрин)
Особенности пищеварения у лошадей........................................ 49
Потребность в энергии, питательных и биологически активных веществах..... 51
Потребность в энергетических кормовых единицах,
сухом веществе и обменной энергии................................... 52
Потребность в протеине и лизине..................................... 53
Потребность в клетчатке......................\...................... 54
Потребность в минеральных веществах................................. 54
Потребность в воде.................................................. 57
Потребность в витаминах............................................. 57
Корма и кормовые добавки................................................. 61
Кормление рабочих лошадей................................................ 80
ОГЛАВЛЕНИЕ
609
Кормление племенных лошадей................................................ 82
Кормление холостых и жеребых кобыл.................................... 82
Кормление лактирующих кобыл........................................... 85
Кормление жеребцов-производителей..................................... 87
Кормление жеребят и молодняка.............................................. 90
Кормление кобыл при производстве кумыса.................................... 99
Кормление лошадей при производстве конины..................................101
Кормление спортивных лошадей............................................... 103
ГЛАВА ТРЕТЬЯ
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
(проф. Г. Г. Щербаков, доц. С. В. Старченков)
Болезни пищеварительной системы............................................107
Болезни рта, глотки, пищевода.........................................110
Стоматит.....................................................110
Фарингит.....................................................111
Воспаление пищевода..........................................114
Сужение пищевода.............................................114
Расширение пищевода..........................................115
Закупорка пищевода...........................................116
Болезни желудка и кишок (проф. Г. Г. Егорова).......................117
Гастрит......................................................118
Гастроэнтерит................................................122
Энтероколит..................................................124
Патология мембранного пищеварения............................125
Болезни желудка и кишок с явлениями колик (проф. А. В, Коробов) ...... 126
А. Спастические формы колик...................... ................127
Расширение желудка (пилороспазм).............................127
Энтералгия (спазм тонких кишок)..............................128
Метеоризм (тимпания) кишок...................................129
Б. Паралитические формы колик (застой содержимого
в желудочно-кишечном тракте) ........................... 131
Химостаз и копростаз.........................................131
Засорение желудка и кишок песком (песочные колики)...........135
В. Механические формы колик (непроходимость кишок) ............. 137
Внутренняя закупорка кишок (обтурация).......................137
Ущемление кишок (странгуляция)...............................139
Г. Гемостатические формы колик (тромбоэмболические колики)........142
Болезни печени........................................................145
Гепатит......................................................147
Гепатоз......................................................148
Цирроз.......................................................149
Болезни брюшины.......................................................151
Перитонит (воспаление брюшины)...............................151
Асцит (брюшная водянка)......................................154
Болезни дыхательной системы................................................156
Болезни верхних дыхательных путей и придаточных полостей..............157
Ринит........................................................157
Воспаление верхнечелюстной пазухи............................159
Воспаление воздухоносного мешка..............................159
Ларингит.....................................................160
Отек гортани.................................................161
Спазм гортани................................................162
Свистящее удушье (парез и паралич гортани)...................162
Болезни трахеи и бронхов........................................... 164
Бронхит......................................................164
Бронхиальная астма...........................................166
Болезни легких........................................................167
Гиперемия и отек легких......................................167
Бронхопневмония (катаральная пневмония)......................169
Гнойная пневмония............................................173
Ателектатическая пневмония...................................174
610
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Микотическая пневмония.......................................175
Гнилостная пневмония (гангрена легких).......................177
Крупозная (фибринозная) пневмония ...........................180
Эмфизема легких..............................................184
Болезни плевры........................................................187
Плеврит......................................................187
Гидроторакс (грудная водянка)................................191
Пневмоторакс (проникновение воздуха в грудную полость).......192
Болезни сердечно-сосудистой системы
(доц. С. Н. Копылов).................................................193
Сердечная недостаточность....................................195
Болезни перикарда ....................................................197
Перикардит...................................................197
Водянка сердечной сумки......................................199
Болезни миокарда......................................................200
Миокардит....................................................200
Миокардиодистрофия (миокардоз)...............................202
Миокардиофиброз, миокардиосклероз............................203
Болезни эндокарда.....................................................205
Эндокардит...................................................205
Пороки сердца................................................207
Болезни сосудов ......................................................211
Атеросклероз.................................................211
Тромбоз .....................................................212
Болезни системы крови (проф. А. В. Яшин)...................................212
Анемии.............*................*............* *..............* • 212
Постгеморрагическая анемия...................................213
Гемолитическая анемия........................................215
Гипопластическая и апластическая анемии......................217
Геморрагические диатезы...............................................220
Гемофилия....................................................220
Тромбоцитопения..............................................221
Кровопятнистая болезнь.......................................222
Болезни иммунной системы (проф. С. И. Лютинский)...........................225
Иммунные дефициты.....................................................225
Аллергические болезни.................................................226
Аутоиммунные болезни..................................................228
Гипериммунные и пролиферативные болезни ..............................228
Болезни мочевой системы (проф. Ю. А. Тарнуев) ......................... 229
Болезни почек.........................................................230
Нефрит.......................................................230
Нефроз.......................................................234
Нефросклероз.................................................236
Болезни мочевыводящих путей...........................................237
Пиелит.......................................................237
Мочекаменная болезнь.........................................238
Уроцистит....................................................241
Спазм мочевого пузыря........................................242
Парез и паралич мочевого пузыря..............................243
Болезни нервной системы (проф. А. В. Яшин) ........................... 243
Болезни головного мозга и его оболочек................................243
Солнечный удар...............................................243
Тепловой удар................................................245
Анемия головного мозга и его оболочек........................246
Гиперемия головного мозга и его оболочек.....................247
Воспаление головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит).249
Болезни спинного мозга и его оболочек.................................252
Воспаление спинного мозга и его оболоче'к (менингомиелит)....252
Стресс................................................................254
Неврозы...............................................................256
Кормовые отравления........................................................258
Отравления продуктами технической переработки кормов..................259
Отравление картофельной бардой (бардяной мокрец).............259
ОГЛАВЛЕНИЕ 611
Отравление хлопчатниковым жмыхом.............................259
Отравление клещевинным жмыхом и семенами.....................260
Отравления ядовитыми растениями.......................................261
Отравления ядовитыми растениями с поражением пищеварительной
системы......................................................261
Отравления ядовитыми растениями с поражением нервной системы . . 263
Отравления растениями с фотодинамическим действием...........264
Кормовые микотоксикозы................................................266
Общие принципы помощи лошадям при отравлениях.........................268
Болезни обмена веществ (проф. А. А. Эленшлегер)............................268
Болезни нарушений белкового, углеводного и жирового обмена............269
Ожирение.....................................................269
Алиментарная дистрофия.......................................270
Миоглобинурия................................................272
Болезни нарушений минерального обмена.................................274
Алиментарная остеодистрофия..................................275
Недостаточность кобальта.....................................277
Недостаток фтора.............................................278
Гиповитаминозы .......................................................279
А-гиповитаминоз..............................................279
Гиповитаминозы группы В......................................282
С-гиповитаминоз (недостаток аскорбиновой кислоты, скорбут, цинга) . 286
Е-гиповитаминоз (недостаток токоферола)......................289
Болезни эндокринной системы...........................................291
Несахарный диабет ...........................................291
Сахарный диабет..............................................292
Болезни молодняка..........................................................294
Гипотрофия плода (врожденная гипотрофия).....................294
Родовая гипоксия плода.......................................297
Гастроэнтероколит............................................298
Бронхопневмония..............................................299
Рахит........................................................303
Зобная болезнь...............................................306
Беломышечная болезнь.........................................307
ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
(проф. А. А. Стеколъников)
Фиксация лошадей (проф. Б. С. Семенов).....................................310
Успокоение, обездвиживание и обезболивание (проф. Б. С. Семенов)...........314
Травматизм лошадей (проф. Б. С. Семенов)...................................316
Хирургическая инфекция лошадей.............................................320
Аэробная (гнойная) хирургическая инфекция.............................320
Анаэробная инфекция...................................................322
Злокачественный отек.........................................323
Общая хирургическая инфекция..........................................323
Сепсис.......................................................323
Специфическая инфекция................................................324
Столбняк.....................................................324
Ботриомикоз..................................................325
Специфическая инфекция молодняка......................................325
Суставолом жеребят (пупочный сепсис).........................325
Мыт..........................................................326
Первая ветеринарная помощь лошадям.........................................327
Ушибы.................................................................327
Растяжение сухожилий..................................................327
Ранения...............................................................327
Перенапряжение........................................................328
Повреждения связочного аппарата.......................................328
Тепловой удар.........................................................329
Перетренированность...................................................329
Переутомление.........................................................329
612
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Воспаление сухожилий...................................................330
Обморок...........................................*....................332
Коллапс...................•............................................333
Шок.................................................................. 333
Кровотечение...........................................................334
Термические ожоги......................................................335
Электротравма..........................................................336
Болезни глаз................................................................337
Болезни век............................................................338
Раны век......................................................338
Воспаление век (блефарит).....................................338
Воспаление слезной железы (дакриоаденит)......................339
Сужение, закупорка и заращение слезно-носового канала.........339
Болезни роговицы.......................................................340
Воспаление роговицы (кератит).................................340
Язва........................................................ 340
Болезни сосудистого тракта.............................................342
Воспаление радужной оболочки и ресничного тела (иридоциклит) .... 342
Воспаление собственно сосудистой оболочки (хориоидит).........342
Рецидивирующий увеит..........................................343
Болезни сетчатки..................................................... 345
Кровоизлияние в сетчатку......................................345
Воспаление сетчатки (ретинит).................................345
Отслойка сетчатки.............................................345
Болезни хрусталика и стекловидного тела................................345
Помутнение хрусталика (катаракта).............................345
Помутнение стекловидного тела.................................345
Глаукома......................................................346
Панофтальмит..................................................346
Периодическое воспаление глаз (иридоциклохориоидит)...........346
Болезни в области головы, груди и туловища..................................347
Паралич лицевого нерва........................................347
Паралич тройничного нерва.....................................347
Новообразования в ротовой полости.............................348
Раны и язвы языка.............................................348
Неправильное стирание зубов. Острые зубы......................349
Ножницевидные зубы............................................349
Лестничные зубы...............................................349
Пилообразные зубы.............................................349
Гладкие зубы..................................................350
Переломы костей головы .......................................350
Бурситы в области затылка.....................................350
Болезни в области холки, груди и поясницы (проф. С. В. Тимофеев) .......... 351
Травматический диффузный отек холки...........................351
Гематома и лимфоэкстравазат в области холки...................351
Острый асептический бурсит холки..............................352
Гнойно-некротические процессы в области холки ................353
Непроникающие раны грудной стенки.............................354
Пневмоторакс..................................................355
Гемоторакс....................................................355
Раны брюшной стенки...........................................355
Грыжи .................................................................356
Пупочная грыжа................................................356
Пахово-мошоночная грыжа.......................................357
Диагностика болезней конечностей............................................358
Методы распознавания болезней конечностей . . ч........................358
Общее исследование больного животного..................................359
Выяснение причин болезни...............................................359
Осмотр больного животного в состоянии покоя............................360
Функциональные исследования............................................361
Анатомо-морфологические исследования...................................364
Определение степени и характера болевой реакции........................369
Исследование копыт.....................................................370
ОГЛАВЛЕНИЕ
613
Исследование методом пассивных движений................................371
Исследование методом перкуссии.........................................371
Исследование методом проводниковой анестезии...........................372
Исследование методом внутриартикулярной, интрасиновиальной
и интрабурсальной анестезии........................................ 374
Ректальное исследование.................................................377
Рентгенологическое исследование.........................................377
Лабораторные исследования...............................................377
Сонография............................................................ 378
Болезни мышц.................................................................378
Диагностика болезней мышц...............................................379
Миопатия (синдром рабдомиолизиса).......................................379
Миопатия накопления полисахаридов (гликогена) в мышцах (PSM). . . 379
Миопатии, связанные с нарушением метаболизма в мышцах..........380
Болезни суставов.............................................................383
Роль капсулы при воспалении сустава.....................................384
Роль кости при остеоартритах............................................384
Классификация болезней суставов (по Адамс, 1989)....... 385
Диагностика болезней суставов...........................................385
Лечение болезней суставов...............................................386
Болезни грудных конечностей (проф. С. В. Тимофеев)...................... 389
Болезни нервов грудной конечности.......................................389
Паралич предлопаточного нерва .................................389
Паралич лучевого нерва.........................................389
Болезни в области лопатки и плеча...............................389
Переломы лопатки...............................................389
Переломы плечевой кости........................................390
Бурсит двуглавой мышцы плеча и заостной мышцы..................390
Болезни в области локтевого сустава и предплечья........................390
Вывих локтевого сустава........................................390
Воспаление локтевого сустава...................................391
Бурсит в области локтевого бугра...............................391
Болезни в области запястного сустава....................................392
Прекарпальный бурсит...........................................392
Воспаление запястного сустава..................................392
Воспаление сухожильных влагалищ запястья.......................392
Болезни в области путового сустава.................................... 393
Вывих путового сустава.........................................393
Воспаление путового сустава....................................393
Контрактура путового сустава...................................393
Воспаление бурсы общего пальцевого разгибателя.................394
Воспаление сухожильного влагалища в области пальца...394
Болезни опорно-двигательного аппарата........................................394
Биомеханика пальцевых сгибателей........................................394
Биология заживления травмы сухожилия....................................395
Экзема в области пута..........................................399
Дерматит в области пута........................................400
Болезни тазовых конечностей..................................................401
Болезни в области тазобедренного сустава...............................401
Переломы костей таза...........................................401
Вывих в тазобедренном суставе..................................402
Перелом бедренной кости........................................402
Параличи нервов тазовой конечности.............................402
Болезни в области коленного сустава....................................404
Вывих коленной чашки...........................................404
Перелом коленной чашки.........................................404
Воспаление коленного сустава (гонит) ..........................404
Бурситы........................................................405
Болезни в области голени...............................................406
Флегмона.......................................................406
Переломы большой и малой берцовых костей.......................406
Разрыв большеберцовой и малоберцовой мышц......................407
Разрыв икроножной мышцы, ахиллова сухожилия
и сухожилия доверхностного пальцевого сгибателя.................407
614
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Болезни в области заплюсневого (скакательного) сустава................408
Раны....................................................... 408
Растяжение связок............................................408
Экссудативное воспаление.....................................408
Деформирующий артрит.........................................409
Деформирующий остеоартроз....................................410
Воспаление слизистых сумок в области пяточного бугра.........410
Тендовагиниты в области заплюсневого сустава.................411
«Петуший ход»................................................411
Острые и хронические асептические процессы
на плантарной поверхности скакательного сустава...............411
Болезни копыт..............................................................412
Раны венчика (засечки)................................................412
Флегмона венчика......................................................413
Некроз копытного хряща................................................413
Пододерматиты (воспаление основы кожи копыта).........................413
Асептические пододерматиты...................................413
Гнойные пододерматиты........................................414
Колотые раны стрелки и подошвы........................................414
Нарушение целостности концевой части сухожилия
глубокого сгибателя пальца....................................414
Нарушение целости челночной бурсы............................414
Гниение стрелки мякиша................................................415
Хронический веррукозный подо дерматит (рак стрелки)...................415
Ревматическое воспаление копыт........................................415
Хронический подотрохлеит..............................................416
Трещины копыт ........................................................416
Уход за копытами и подковывание лошадей....................................417
Подковывание скаковых лошадей.........................................418
Подковывание рысистых лошадей.........................................419
Ортопедическая (лечебная) ковка.......................................420
Болезни мочеполовых органов (проф. О. К. Суховолъский).....................420
Ушибы препуция и полового члена..............................420
Ушибы семенников.............................................421
Баланопостит.................................................421
Фимоз........................................................422
Парафимоз....................................................423
Новообразования на половом члене и препуции..................424
Орхит и эпидидимит...........................................425
Опухоли семенников ..........................................425
Воспаление предстательной железы.............................426
Гипертрофия предстательной железы............................426
Кастрация жеребцов (проф. Б. С. Семенов)...................................427
Кастрация жеребца в лежачем положении.................................427
Техника операции открытым способом...........................428
Техника операции закрытым способом...........................430
Кастрация жеребца в стоячем положении.................................430
Осложнения при кастрации жеребцов,
возникающие непосредственно после кастрации............................431
Кровотечение из сосудов семенного канатика...................431
Кровотечение из артерии семяпровода..........................431
Кровотечение из сосудов мошонки..............................431
Выпадение сальника...........................................432
Выпадение кишок..............................................432
Выпадение культи семенного канатика..........................433
Выпадение общей влагалищной оболочки.........................433
Воспалительный отек мошонки ...... \.........................433
Общеукрепляющая и стимулирующая терапия.................................. 434
Физиотерапевтические методы лечения...................................... 437
Водолечение ..........................................................437
Глинолечение..........................................................437
Лечение парафином и озокеритом........................................437
Банки и горчичники....................................................437
ОГЛАВЛЕНИЕ
615
Массаж.............................................................438
Прижигание.........................................................438
Светолечение........................................................439
Диатермия, электрический ток ультравысокой частоты,
ультразвук, ультрафонофорез, синусоидные токи.......................439
Новокаиновая терапия.....................................................440
Внутрикожная блокада при заболеваниях легких и плевры
по методу М. В. Долгова и Л. В. Корнилова..........................440
Блокада нижнего шейного симпатического узла
по методу А. Л. Федотова.............................................441
Блокада шейного вагосимпатического ствола по методу В. Г. Кулика....441
Блокада звездчатого узла у лошадей по методу В. К. Хохлачева........442
Поясничная (паранефральная) новокаиновая блокада у лошадей
по методу И. Я. Тихонина.............................................442
Надплевральная новокаиновая блокада по методу В. В. Мосина..........444
Ретробульбарная новокаиновая блокада по методу В. Н. Авророва.......445
Внутривенные инъекции растворов новокаина
по методу А. К. Кузнецова............................................445
Лазерная терапия.........................................................445
ГЛАВА ПЯТАЯ
АКУШЕРСТВО
(проф. Г. М. Андреев, доц. К. В. Племяшов)
Половой цикл.............................................................451
Патология жеребости......................................................453
Токсикозы...........................................................453
Нефропатия..................................................453
Гепатопатия.................................................454
Эклампсия................................................. 454
Параплегия..................................................454
Аборты..............................................................454
Алиментарные аборты.........................................455
Травматические аборты.......................................455
Идиопатические аборты.......................................456
Скрытые аборты .............................................456
Бруцеллезные аборты.........................................456
Сальмонеллезный аборт.......................................456
Стрептококковый аборт.......................................457
Вирусный аборт..............................................457
Микотический аборт..........................................457
Мумификация плода...........................................457
Мацерация плода.............................................458
Профилактика абортов........................................458
Физиология родов.........................................................458
Признаки приближения родов..........................................458
Периоды родов.......................................................459
Послеродовый период.................................................460
Патология родов.....................................................460
Слабые схватки..............................................461
Бурные потуги...............................................461
Эмфизема плода..............................................462
Сужение канала шейки матки..................................462
Уродства плода..............................................462
Скручивание матки...........................................463
Неправильное расположение плода.............................463
Фетотомия ..................................................464
Задержание последа..........................................465
Послеродовые болезни................................................466
Субинволюция матки..........................................466
Выворот матки...............................................466
Выпадение мочевого пузыря...................................467
Послеродовая септицемия.....................................467
Пневмоуровагинит............................................467
616
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Вагинит.....................................................468
Цервицит....................................................469
Эндометрит..........................‘.......................469
Болезни вымени.....................................................471
Мастит......................................................471
Травмы вымени...............................................471
Бесплодие кобыл..........................................................472
Недостатки осеменений.......................................472
Гипофункция яичника.........................................473
Персистентное желтое тело яичника...........................474
Кисты яичников..............................................474
Овариит.....................................................475
Хронический эндометрит......................................476
Скрытый эндометрит..........................................476
Врожденное бесплодие........................................476
Бесплодие жеребцов.......................................................477
Орхит.......................................................479
Эпидидимит .................................................479
Везикулиты..................................................479
Простатит...................................................480
Купериты....................................................480
Дефекты пениса и препуция...................................480
Балянопостит................................................480
Инфантилизм.................................................481
Гермафродитизм..............................................481
Крипторхизм.................................................482
ГЛАВА ШЕСТАЯ
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
(доц. Г. М. Громов, Н. А. Кавенъкин)
Вирусные болезни.........................................................483
Грипп.......................................................483
Инфекционная анемия.........................................484
Вирусный артериит...........................................486
Ринопневмония...............................................487
Инфекционный энцефаломиелит.................................488
Африканская чума............................................489
Бешенство...................................................492
Везикулярный стоматит.......................................494
Оспа........................................................495
Бактериальные болезни....................................................496
Сибирская язва..............................................496
Сап.........................................................498
Мелиоидоз...................................................499
Мыт.........................................................500
Контагиозный метрит.........................................502
Сальмонеллезный аборт.......................................502
Столбняк....................................................503
Злокачественный отек (газовая гангрена).....................505
Некробактериоз..............................................507
Бруцеллез...................................................509
Туберкулез..................................................511
Листериоз...................................................513
Туляремия...................................................515
Лептоспироз.................................................516
Малоизученные болезни....................................................519
Гетавирусная инфекция.............*.........................519
Лихорадка долины реки Потомак (ЛДРП) .......................520
Легионелез..................................................521
Вирусные болезни жеребят............................................521
Аденовирусная инфекция......................................521
Реовирусная инфекция........................................521
Риновирусная инфекция.......................................522
ОГЛАВЛЕНИЕ
617
Парагрипп...................................................522
Ротавирусная инфекция.......................................522
Болезнь Берна...............................................523
Бактериальные инфекции молодняка.....................................524
Стрептококковая инфекция....................................524
Пиосептицемия...............................................525
Инфекция, вызываемая коринебактериями.......................525
i
ГЛАВА СЕДЬМАЯ
ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
(проф. М. В. Шустрова)
Протозоозы и арахноэнтомозы (проф. П. И. Пашкин) ..................... 527
Пироплазмоз.................................................527
Нутталлиоз..................................................531
Смешанная инвазия пироплазмоза и нутталлиоза................535
Случная болезнь.............................................536
Су-ауру.....................................................540
Чесотка.....................................................544
Оводовые болезни............................................550
Симулиотоксикоз.............................................556
Мокрецы.....................................................558
Кровососки..................................................559
Вшивость....................................................561
Триходектоз.................................................563
Гельминтозы (доц. В. П. Новиков) ................................... 564
Параскариоз..........................................................565
Оксиуратозы..........................................................567
Оксиуроз....................................................567
Пробстмайриоз ..............................................569
Стронги лятозы.......................................................570
Ларвальный делафондиоз......................................571
Ларвальный альфортиоз.......................................573
Ларвальный стронгилез.......................................573
Трихонематидозы......................................................574
Ларвальный трихонематоз.....................................574
Имагинальные стронгилятозы...........................................575
Трихостронгилез......................................................577
Диктиокаулез.........................................................577
Спируратозы..........................................................579
Драшейоз и габронематоз.....................................579
Телязиоз....................................................581
Гонгилонематоз..............................................582
Филяриатозы..........................................................583
Онхоцеркоз..................................................583
Парафиляриоз................................................585
Сетариоз....................................................587
Стронгилоидоз ...................................................... 588
Цестодозы............................................................589
Имагинальные цестодозы......................................590
Ларвальные цестодозы...................................... 592
Трематодозы..........................................................593
Фасциолез...................................................594
Дикроцелиоз.................................................595
Диагностика гельминтозов однокопытных животных............................596
Посмертная диагностика гельминтозов..................................596
Морфологическая характеристика гельминтов, обнаруженных
в различных органах и тканях однокопытных животных...................598
Прижизненная диагностика гельминтозов................................601
Копрологические методы......................................601
Культивирование личинок нематод пищеварительного
тракта однокопытных животных.................................606
618
СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Лошади заражаются личинками эхи-
нококков на пастбищах, в конюшнях, на
приконюшенйых территориях, через тра-
ву, воду, корма, загрязненные фекалиями
инвазированных собак.
Кроме эхинококков, у лошадей могут
паразитировать и цистицерки — личинки
крупных тений, паразитирующих в кишеч-
никах плотоядных и человека.
Цистицерк тонкошейный (Cysicercus
taenuicollis) — личинка крупного цепня
плотоядных — Taenia hydatigena. Тонко-
шейный цистицерк — крупная личинка
пузырного строения с двумя тонкими, про-
зрачными оболочками и одним сколексом
внутри, вооруженным двойной короной
крючьев. Сколекс размером с мелкую го-
рошину обычно хорошо просматривается
через оболочки пузыря. Тонкошейные ци-
стицерки (нередко размерами с куриное
яйцо и более) обнаруживают на серозных
покровах брюшной полости (реже в груд-
ной). Иногда пузыри находят в паренхиме
или на поверхности печени.
Значительно реже регистрируются слу-
чаи заражения однокопытных животных
личинками (цистицерками) свиного и моз-
гового (ценурусами) цепней.
Цистицерк свиной (Cysticercus cellu-
losae) — личинка крупного цепня челове-
ка — Taenia solium. Цистицерк — мелкий,
величиной с горошину, представляет со-
бой пузырек с вооруженным сколексом.
Паразитирует в скелетной и сердечной
мускулатуре. У лошадей регистрируется
редко.
Личинка мозгового цепня (Coenurus
cerebralis) поражает головной мозг одноко-
пытных животных, вызывая клинически
выраженное заболевание — ценуроз цереб-
ральный («вертячка»). Личинка размером
с куриное яйцо, пузырного строения, с тон-
кими прозрачными оболочками и множе-
ством сколексов внутри. Ценур мозговой у
однокопытных животных регистрируется
редко. Половозрелый цепень — Multiceps
multiceps — крупная цестода, паразитиру-
ющая в кишечнике собак.
Однокопытные животные заражаются
ларвальнымц цестодозами редко. В основ-
ном личинки цестод регистрируются по-
смертно, так как клинические признаки при
этих инвазиях нехарактерны (за исключе-
нием ценуроза) и зависят от интенсивности
заражения и локализации личинок. Кос-
венные методы диагностики (аллергические,
серологические и другие реакции), с помо-
щью которых можно прижизненно диагно-
стировать ларвальные цестодозы, в ветери-
нарную практику не внедрены.
Опасность заражения однокопытных
животных личинками цестод велика в хо-
зяйствах, неблагополучных по ларвальным
цестодозам других животных, при бескон-
трольном содержании в конюшнях собак,
фекалии которых могут загрязнить онко-
сферами цепней корма, пастбища и при-
конюшенные территории.
Зараженные личинками цестод живот-
ные теряют работоспособность, худеют и
могут погибнуть — в зависимости от ин-
тенсивности инвазии и места локализации
паразитов.
С целью профилактики ларвальных
цестодозов необходимо ограничить коли-
чество собак при конюшнях, а служебных,
выполняющих караульную работу, регу-
лярно обследовать на гельминтозы и при
необходимости дегельминтизировать.
ТРЕМАТОДОЗЫ
Трематодозы — заболевания живот-
ных, вызываемые плоскими гельминтами
из класса Trematoda.
В научной, справочной и учебной ли-
тературе нет сообщений о трематодозных
болезнях однокопытных животных. Одна-
ко это не означает, что однокопытные
животные не заражаются трематодами.
При описаниях биологических особенно-
стей некоторых терматод однокопытные
причисляются к кругу хозяев, у которых
эти трематоды могут паразитировать.
Отсутствие информации о трематодо-
зах однокопытных, вероятнее всего, свя-
зано с тем, что однокопытные заражаются
ГЛАВА 7. ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
593