Author: Смирнов В.М. Яковлев В.Н.
Tags: физиология сравнительная физиология антропология медицина неврология
ISBN: 5-7695-0840-Х
Year: 2004
Text
v.iAiaavDV
aairaoxb ’ня
r:<;-y
НИцНЯМН
Й ; ЭД? J-
?W*a
ж
Ж
-Л'
s?
Ж»
'7^ «,
•'»;<'•<-•'•• .•••?••£'s.'s ''
1ЧШ31ЭИЭ
Й®
Й
S
НИияНМшн@
«
' VA'.‘A>7.V?>
HOH9d3H
MOHqirvdiHsn
ЬИЮИОИЕИФ
юшию vra
ВЫСШЕЕ ОБРАЗОВАНИЕ
В. М. СМИРНОВ, В. Н.ЯКОВЛЕВ
ФИЗИОЛОГИЯ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
2-е издание, стереотипное
Москва
ACADEMA
2004
УДК 612(075.8)
ББК 28.707(я73)
С 506
Авторы:
В. М. Смирнов — Функции центральной нервной системы; гл. 1 — 5;
в гл. 6 — 6.1.8; гл. 7, 9; Приложение;
В. Н. Яковлев — гл. 6, кроме 6.1.8; гл. 8
Рецензенты:
доктор биологических наук, профессор кафедры высшей нервной
деятельности биологического факультета МГУ А. В. Латаное',
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой физиологии
Российского университета дружбы народов В. И. Торшин
Смирнов В.М.
С 506 Физиология центральной нервной системы: Учеб, пособие
для студ. высш. учеб, заведений / В. М. Смирнов, В. Н. Яков-
лев. — 2-е изд., стереотип. — М.: Издательский центр «Ака-
демия», 2004. — 352 с.
ISBN 5-7695-0840-Х
В учебном пособии рассмотрены механизмы деятельности нейронов и
их ансамблей, возбуждения и торможения нейронов центральной нервной
системы (ЦНС), проведения возбуждения по нервным волокнам и си-
напсам; свойства нервных центров, функции различных отделов ЦНС;
механизмы и принципы управления функциями органов и систем орга-
низма; координационная и интегрирующая роль ЦНС; общие принципы
организации поведения организма и частные поведенческие реакции.
Для студентов высших учебных заведений.
ISBN 5-7695-0840-Х
УДК 612(075.8)
ББК 28.707 (я73)
© Смирнов В.М., Яковлев В.Н., 2002
© Издательский центр «Академия», 2002
Функции центральной нервной системы
(Вместо введения)
Центральная нервная система (ЦНС) в орга-
низме выполняет интегрирующую роль, объеди-
няя в единое целое все ткани, органы и коорди-
нируя их специфическую активность в составе це-
лостных гомеостатических и поведенческих функ-
циональных систем.
Основными функциями ЦНС являются следую-
щие.
1. Управление деятельностью опорно-двигатель-
ного аппарата. ЦНС регулирует тонус мышц и по-
средством его перераспределения поддерживает ес-
тественную позу, а при нарушении — восстанав-
ливает ее, а также инициирует все виды двигатель-
ной активности (физическая работа, физкультура,
спорт, любое перемещение организма).
2. Регуляция работы внутренних органов. Осуще-
ствляется вегетативной нервной системой и эндо-
кринными железами. Их функции следующие: а) в
покое — обеспечение гомеостазиса (постоянства
внутренней среды организма); б) во время рабо-
ты — приспособительная регуляция деятельности
внутренних органов согласно потребностям орга-
низма и поддержание гомеостазиса. Интенсивность
функционирования отдельных органов изменяется
в широком диапазоне и соответствует потребно-
стям организма в данный момент. Функция одних
органов может угнетаться, а других — стимулиро-
ваться. Например, при увеличении физической на-
грузки деятельность сердечно-сосудистой и дыха-
тельной систем усиливается, желудочно-кишечного
тракта — тормозится. С помощью вегетативной
нервной системы регуляторные влияния осуществ-
ляются очень быстро, т. е. в течение одной или не-
скольких секунд. Регуляторные влияния с помощью
гормонов развиваются медленнее, но продолжаются
дольше.
3
3. Обеспечение адаптивного поведения организ-
мов в изменяющейся окружающей среде на осно-
ве врожденных (безусловные рефлексы и ин-
стинкты) и приобретенных (условные рефлексы)
форм поведения. Адаптивное поведение направ-
лено на индивидуальное и видовое сохранение
организмов, взаимодействие с особями своего
вида и на освоение новых пространственно-вре-
менных сред.
4. Обеспечение высших психических функций —
восприятие, внимание, эмоции, мышление, со-
знание, память, язык как средство коммуника-
ции, базирующееся на второй сигнальной сис-
теме.
Список сокращений
АДГ — антидиуретический гормон
АКТГ — адренокортикотропный гормон
ВНД — высшая нервная деятельность
ВНС — вегетативная нервная система
ВП — вызванные потенциалы
ВПСП — возбуждающий постсинаптический
потенциал
ГАМК — гамма-аминомасляная кислота
ГП — голубоватое пятно
ГЭБ — гематоэнцефалический барьер
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
КУД — критический уровень деполяризации
ПД . — потенциал действия
ПП — потенциал покоя
РГЯ — ретикулярное гигантоклеточное ядро
РНК — рибонуклеиновая кислота
РФ — ретикулярная формация
САД — системное артериальное давление
СМЖ — спинномозговая жидкость
СТГ — соматотропный гормон
ТПСП — тормозной постсинаптический
потенциал
ТТГ — тиреотропный гормон
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат
ЦНС — центральная нервная система
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
РСО2 — напряжение углекислого газа
РО2 — напряжение кислорода
Глава 1
ВКЛАД НЕЙРОБИОЛОГИИ В ПОНИМАНИЕ
ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Психическая деятельность — это идеальная субъективно осо-
знаваемая деятельность организма, осуществляемая с помощью
нейрофизиологических процессов. Высшая нервная деятельность
(ВНД) — совокупность нейрофизиологических процессов, обес-
печивающих сознание, подсознательное усвоение поступившей
информации и индивидуальное приспособительное поведение
организма в окружающей среде (в том числе и трудовая деятель-
ность). Таким образом, психическая деятельность осуществляет-
ся с помощью ВНД. Психическая деятельность протекает только
в период бодрствования и осознается, а ВНД — в период бодр-
ствования (осознаваемая) и в период сна (подсознательная), на-
пример анализ ранее поступившей информации и запоминание,
переработка информации во сне. Представление о высшей и низ-
шей нервной деятельности ввел И. П. Павлов. Низшая нервная
деятельность — это совокупность нейрофизиологических процес-
сов, обеспечивающих осуществление безусловных рефлексов и ин-
стинктов.
Вклад нейробиологии в понимание психической деятельности
заключается в раскрытии механизмов деятельности отдельных ней-
ронов, их модулей, взаимодействия различных отделов ЦНС и де-
ятельности мозга в целом. Творцами нервной деятельности являют-
ся процессы возбуждения и торможения нейронов.
В последние десятилетия достаточно хорошо изучены механиз-
мы возбуждения и торможения в ЦНС, физиологическая роль от-
дельных медиаторов. Норадреналин, например, регулирует настрое-
ние, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание бодр-
ствования, участвует в механизмах формирования некоторых фаз
сна, сновидений; дофамин способствует формированию чувства
удовольствия, регуляции эмоциональных реакций, поддержанию
бодрствования. Дофамин полосатого тела регулирует сложные
мышечные движения. Серотонин ускоряет процессы обучения,
формирование болевых ощущений, сенсорное восприятие, засы-
пание, ангиотензин — повышение артериального давления (АД),
торможение синтеза катехоламинов, стимулирует секрецию гор-
монов; информирует ЦНС об осмотическом давлении крови.
5
Олигопептиды — медиаторы настроения, полового поведения, пе-
редачи ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, фор-
мирования болевых ощущений. Эндорфины, энкефалины, пептид,
вызывающий 5-сон, формируют антиболевые реакции, повыше-
ние устойчивости к стрессу, сон. Мозгоспецифичные белки раз-
личных отделов головного мозга влияют на процессы обучения. В на-
стоящее время показана роль отдельных структур мозга в возник-
новении эмоций и поведенческих реакций, запоминании инфор-
мации, механизмах замыкания временных связей. Эти исследова-
ния были начаты И. П. Павловым.
1.1. Механизм образования условных рефлексов
Согласно теории И.П.Павлова (1903), временная связь образу-
ется между корковым центром безусловного рефлекса и корковым
центром анализатора, на рецепторы которого действует условный
раздражитель, т. е. связь замыкается в коре большого мозга. В ос-
нове замыкания временной связи лежит процесс доминантного
взаимодействия между возбужденными центрами. Импульсы, вы-
зываемые индифферентным (условным) сигналом с любого уча-
стка кожи и из других органов чувств (глаз, ухо), поступают в
кору большого мозга и обеспечивают там образование очага воз-
буждения. Если после индифферентного сигнала подается, напри-
мер, пищевое подкрепление (подкормка), то возникает более
мощный второй очаг возбуждения в коре больших полушарий, к
которому направляется ранее возникшее и иррадирующее по коре
возбуждение. Неоднократное сочетание в опытах инди
ерент-
ЗШЕ
ного (условного) сигнала и безусловного раздражителя (подкреп-
ление) облегчает прохождение импульсов от коркового центра
индифферентного сигнала к корковому представительству безус-
ловного рефлекса вследствие синаптического облегчения (прото-
рения пути). Образование временной связи в коре больших полу-
шарий И. П. Павлов назвал замыканием новой условно-рефлек-
торной дуги: теперь подача только условного сигнала приводит к
возбуждению коркового центра безусловного рефлекса и возбуж-
дает его, т. е. возникает рефлекс на условный раздражитель — ус-
ловный рефлекс. Э. А. Асратян показал, что образование условных
рефлексов с прямыми и обратными связями является общей законо-
мерностью высшей нервной деятельности.
Взаимосвязь левого и правого полушарий при выработке ус-
ловных рефлексов обеспечивается наличием комиссуральной сис-
темы (мозолистого тела, передней, задней, гиппокампальной и
хабенулярной комиссур, межбугрового сращения), которая ана-
томически соединяет два полушария головного мозга. Получены
результаты, свидетельствующие о переносе возбуждения из одно-
6
го полушария в другое. Если рефлекс вырабатывается, например,
на тактильное раздражение кожи одной стороны тела, то он лег-
ко воспроизводится при таком же раздражении симметричных уча-
стков кожи другой стороны тела, т. е. в процессе выработки реф-
лекса происходит «перенос» временной связи в другое полушарие.
Предварительная перерезка мозолистого тела прекращает (или
сильно затрудняет) «перенос» условного рефлекса. Вместе с тем с
помощью метода условных рефлексов показано, что перерезка всех
комиссур больших полушарий полностью не исключает межполу-
шарное взаимодействие при выработке временной связи. Эти ре-
зультаты свидетельствуют о возможности существования элемен-
тарных форм взаимодействия двух полушарий через четверохол-
мие и ретикулярную формацию ствола мозга.
На клеточном и молекулярном уровнях временная связь замк-
нется с помощью механизмов памяти. В начале выработки услов-
ного рефлекса связь осуществляется только при помощи механиз-
мов кратковременной памяти: распространение возбуждения между
двумя возбужденными корковыми центрами. По мере повторения
действия условного и безусловного раздражителей и повторяю-
щегося возбуждения соответствующих центров, распространения
возбуждения между ними кратковременная память переходит в
долговременную (структурные изменения в нейронах). В настоя-
щее время исследователи получают все новые и новые данные о
механизмах памяти.
1.2. Механизмы памяти
Память — способность организма приобретать, сохранять и вос-
производить в сознании информацию и опыт.
Биологическое значение памяти. Накопление, хранение и вос-
произведение в сознании информации — общие свойства ней-
ронных сетей. Нельзя переоценить биологическое значение этих
процессов для адаптации индивидуального поведения к окружаю-
щей среде. Без способности к научению и памяти ни отдельная
особь, ни вид в целом не могли бы выжить, поскольку оказались
бы невозможными как планирование успешных действий, так и
преднамеренное избегание ошибок. В связи с этим в последние
десятилетия нейробиологи уделяли этим процессам много внима-
ния. Было обнаружено, что запоминается лишь ничтожная доля
общей осознаваемой сенсорной информации. В то же самое время
большинство накопленных сведений со временем, несомненно,
забывается. Без таких механизмов отбора и забывания информа-
ции нас буквально затопил бы непрерывный поток, а результаты
этого были бы такими же катастрофическими, как и отсутствие
способности к научению и памяти.
7
По длительности хранения информации различные авторы вы-
деляют несколько видов памяти, однако их продолжительность
различна в некоторых классификациях. Выделяют также сенсор-
ную память (неточное название — иконическая память), которая
соответствует длительности ощущений после прекращения дей-
ствия сигнала, например звука, света.
Во-первых, сенсорную память необоснованно называют осо-
бым видом памяти, так как при этом нет воспроизведения в со-
знании информации или опыта (воспоминания), а есть продол-
жение ощущения после выключения раздражителя (например,
ощущение прикосновения, которого уже нет) как результат инер-
ционности анализаторов.
Во-вторых, все противоречия о длительности хранения инфор-
мации можно исключить, взяв за основу классификации не дли-
тельность хранения информации, а механизмы, т. е. электрофизио-
логические процессы, биохимические реакции и структурные из-
менения в нейронах и синапсах ЦНС. При этом идея длитель-
ности хранения информации также сохранится: кратковременная,
промежуточная и долговременная память.
Кроме того, в раннем онтогенезе следует выделить память
импринтинга (запечатление окружающей действительности). Ме-
ханизмы импринтинга связаны с экспрессией в нейронах мозга
специфических ранних генов — c-fos и c-jun, функцией которых
является перестройка работы генетического аппарата нервных
клеток под влиянием запечатлеваемого воздействия. По механиз-
му импринтинга у взрослых животных запечатлевается действие
жизненно значимых подкрепляющих факторов. По мере индиви-
дуального развития животных механизм импринтинга все больше
уступает место другим механизмам памяти.
Кратковременная память обеспечивает удержание и воспро-
изведение оперативной информации, составляя объем примерно
7±2 единицы. Основным свойством данной разновидности памя-
ти является ее непродолжительность. Хранение информации в крат-
ковременной памяти длится секунды, минуты.
Единой теорий механизма кратковременной памяти до сих пор
не существует. Однако ясно, что запоминание любой информа-
ции начинается с электрофизиологических процессов в нейрон-
ных сетях головного мозга: возникновение возбуждающего пост-
синаптического потенциала (ВПСП), потенциала действия (ПД),
выделение различных медиаторов в синаптическом аппарате мозга.
Поэтому можно утверждать, что в основе механизма кратковре-
менной памяти лежит импульсная активность нейронов, и в част-
ности циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.
Большую роль для выяснения механизмов памяти сыграло при-
менение в лечебных целях электрошока, т.е. сильного электричес-
кого воздействия на головной мозг. Как выяснилось, посде элек-
8
трошока так же, как и после механической травмы мозга в ре-
зультате сотрясения, наркоза, наблюдается ретроградная амнезия,
проявляющаяся в том, что человек полностью забывает о событи-
ях, предшествовавших электрическому или механическому воз-
действию на мозг. По длительности ретроградной амнезии можно
получить представление о времени консолидации памяти (от лат.
consolidate — упрочение, укрепление, объединение), т.е. времени
перехода кратковременной памяти в долговременную. Консолидация
памяти начинается обычно через несколько минут, иногда через
несколько десятков минут (в опытах на крысах, у которых после
выработки условного рефлекса вызывали электрошок, приобре-
тенный навык сохранялся, если электрошок проводился через 10
и более минут после начала обучения, при более раннем воздей-
ствии на мозг навык исчезал).
Наблюдения за развитием состояния ретроградной амнезии у
человека привели к возникновению одной из первых гипотез о
механизме кратковременной памяти — гипотезе реверберации (цир-
куляции) возбуждения по замкнутым цепочкам нейронов. Известно,
что в замкнутых нейрональных цепочках циркуляция длится ми-
нутами, сохраняя информацию в виде последовательности им-
пульсов, передающихся от нейрона к нейрону; пока циркуляция
продолжается, сохраняется нейрональный след о воздействии того
или иного раздражителя на организм в прошлом. С позиций гипо-
тезы реверберации легко объясняется феномен ретроградной ам-
незии. Ученые полагают, что развитие амнезии при травмах го-
ловного мозга, электрошоке возникает вследствие грубого нару-
шения ритмической активности в цепочках взаимосвязанных ней-
ронов.
Гипотеза реверберирующего возбуждения согласуется с повсе-
дневным опытом, свидетельствующим о том, что для обучения не-
обходима практика, т.е. неоднократное «пропускание» материала
через сознание. Согласно морфологическим и электрофизиологи-
ческим данным, подобная реверберация, по крайней мере, воз-
можна. Так, при выработке инструментальных условных рефлексов
усвоение навыка сопровождается вполне определенными измене-
ниями ЭЭГ (в частности, амплитуды вызванных потенциалов).
Результаты исследований подтверждают представление об элек-
трофизиологическом происхождении кратковременной памяти
(ВПСП, ПД, медиаторы), поэтому ее можно назвать электрофи-
зиологической памятью.
Промежуточная память — это процесс перевода кратковре-
менной памяти в долговременную (консолидация памяти), кото-
рый продолжается несколько часов. Следы кратковременной па-
мяти становятся устойчивыми через 4 ч. Таким образом, длитель-
ность промежуточной памяти от нескольких минут до 4 ч (соглас-
но работам некоторых авторов — больше, других — меньше). На
9
данном этапе электрофизиологические процессы запускают с по-
мощью вторых посредников биохимические реакции. Поэтому этот
период переработки поступившей информации и запоминания ее
следует назвать нейрохимической памятью. По длительности хра-
нения информации ее следует назвать промежуточной памятью
(между кратковременной и долговременной). В указанный период
экстремальные воздействия (наркоз, сотрясение мозга и др.) еще
способны стереть память. Введение крысам блокатора синтеза де-
зоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) — азидотимина — пре-
пятствует переходу кратковременной памяти в долговременную.
Этот вид памяти изучен пока очень слабо.
Долговременная память. Ее основой являются структурные из-
менения в нейронах, длительность (часы, дни и на протяжении
всей жизни при повторении информации), а объем практически
безграничен. Долговременная память устойчива к мозговым нару-
шениям. Она формируется с помощью кратковременной и проме-
жуточной памяти, при этом существенное значение имеют си-
наптические процессы.
Важную роль в консолидации памяти играют нейропептиды,
которые могут находиться в пресинаптических терминалях в каче-
стве сопутствующих медиаторов. Например, вместе с норадрена-
лином часто выделяется нейропептид У, опиоидные пептиды,
соматостатин. Дофамин часто выделяется окончаниями аксонов
вместе с холецистокинином, энкефалином; ацетилхолин — с ва-
зоактивным интестинальным пептидом, энкефалином, люлибе-
рином; серотонин — с веществом Р, тиреолиберином, холецис-
токинином. Доказано, что выделение пептидов в пресинаптичес-
ких окончаниях зависит от частоты работы нейрона, при этом
избыточное выделение пептида-спутника всегда наблюдается при
усилении активности нейронов.
Различные медиаторы могут оказывать разное воздействие на
процессы усвоения и хранения информации. Серотонин, напри-
мер, ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков при по-
ложительном эмоциональном подкреплении, в частности пище-
вом. Норадреналин ускоряет обучение в условиях применения от-
рицательного подкрепления (электрокожного). Пептид-спутник
может значительно повысить сродство рецептора постсинаптичес-
кой мембраны к основному медиатору. Например, вазоактивный
интестинальный пептид (ВИП) усиливает сродство к ацетилхо-
лину более чем в 10 000 раз.
Роль синтеза белка. Активно разрабатывается гипотеза X. Хиде-
на о белковой природе памяти, согласно которой процесс фикса-
ции информации в нервной клетке находит отражение в синтезе
белка. В молекулу белка вводится соответствующий следовой отпе-
чаток изменений молекул рибонуклеиновой кислоты (РНК), при
этом молекула становится чувствительной к специфическому узо-
10
ру импульсного потока, т. е. узнает афферентный поток импуль-
сов. Гипотеза о белковой природе долговременной памяти под-
тверждается экспериментально.
Так, при угнетении механизмов, регулирующих синтез нейро-
специфических белков, выработанные условные рефлексы при
простых формах обучения сохраняются лишь на протяжении не-
скольких минут. Если синтез белка, обычно начинающийся в моз-
ге животного во время сеанса выработки рефлекса и длящийся
много часов, блокировать, то долговременного научения не про-
изойдет. Наиболее выраженная амнезия наблюдается в случае по-
давления синтеза белка незадолго до сеанса обучения (и во время
сеанса уже не идет). При этом даже спустя несколько недель после
неоднократных повторений опытов усвоение остается неполным.
Само по себе выполнение задания, а также ранее заученный ма-
териал при угнетении синтеза белка, не страдают. Из этого следу-
ет, что синтез необходим лишь на критической стадии консолидации
памяти непосредственно во время обучения или сразу после него, для
долговременного хранения информации он уже не нужен.
Подавление синтеза белка не влияет (по крайней мере, в опы-
тах на животных) на кратковременную память. Это еще один важ-
ный аргумент в пользу того, что механизмы кратковременной и
долговременной памяти различны. Однако процессы перевода ин-
формации из одной формы в другую остаются невыясненными.
Таким образом, существуют следующие виды памяти по меха-
низмам их формирования: электрофизиологическая (кратковремен-
ная), нейрохимическая (промежуточная) и структурная (долго-
временная) память.
Роль отдельных структур мозга в формировании памяти. В про-
цессе обучения запоминание осуществляется с помощью раз-
личных структур мозга, включающих два уровня: 1) неспеци-
фический (общемозговой) — стволовая ретикулярная форма-
ция, гипоталамус, ассоциативный таламус, гиппокамп и лобная
кора; 2) модально-специфический (региональный) —
различные отделы новой коры большого мозга, за исключением
лобной коры. Мозговая кора — основной субстрат модуляции па-
мяти. Следует учитывать, что разрушение ее отдельных структур
может вызвать расстройство памяти за счет нарушения разных
процессов: либо запоминания, либо сохранения, либо воспро-
изведения. Височная кора участвует в запечатлении и хранении
образной информации, патология височной коры ведет к соот-
ветствующим нарушениям памяти. При нарушении лобных долей
отмечаются затруднения в организации действий, легкая отвле-
каемость.
Гиппокамп выступает первым пунктом конвергенции условных
и безусловных стимулов, он обеспечивает консолидацию памя-
ти — перевод кратковременной памяти в долговременную,
ч
11
Хотя имеется специализация отдельных структур в запоми-
нании и хранении информации и, в частности, в выработке
навыков, мозг работает как единое целое. Об этом свидетель-
ствуют, например, результаты опыта, проведенного Г. Джаспе-
ром, в котором обезьяну обучали передней конечностью вы-
ключать по условному сигналу электрический ток, оказываю-
щий болевое воздействие на кожу. Если «обученную» конеч-
ность зафиксировать, процесс выключения тока по условному
сигналу немедленно начинает обеспечиваться задней, т.е. «не-
обученной-» конечностью.
Как отмечал И. П. Павлов, открытие и изучение условных реф-
лексов было первым шагом на пути изучения физиологических
механизмов, лежащих в основе психической деятельности.
Материальной основой психической деятельности человека
являются физиологические процессы в виде паттернов (рисунка,
узоров) импульсной активности нейронов во взаимодействии со
следами памяти. В частности, паттерн нервных импульсов отража-
ет смысловые содержания звуковых сигналов.
Различают следующие формы психической деятельности', ощу-
щение, восприятие, представление, мышление, внимание, чув-
ства (эмоции) и воля. Хотя мозг работает как единое целое, име-
ется и специализация: конкретный процесс научения затрагивает
определенную популяцию нейронов и областей мозга. Например,
существуют структуры, которые наиболее важны для проявления
эмоций, мышления.
1.3. Роль отдельных структур мозга
в обеспечении мышления
Мышление — это процесс познания, накопления информации, опы-
та и оперирование знанием, т. е. закодированной с помощью механиз-
мов памяти информацией.
Виды мышления. 1. Элементарное (конкретное) мышление — фор-
ма отражения действительности, проявляющаяся в целесообраз-
ном адекватном поведении. Это мышление в действии, свойствен-
ное человеку и животным. Физиологическую основу элементар-
ного мышления составляет первая сигнальная система. 2. Абстрак-
тное мышление — отвлеченно-понятийная форма мышления, раз-
вивающаяся со становлением второй сигнальной системы. Абст-
рактное мышление свойственно только человеку. Вторая сигналь-
ная система обеспечивает мышление с помощью различных по-
нятий, категорий, формул. 3. Словесно-логическое мышление (дис-
курсивное) — форма мышления, основанная на рассуждении, со-
стоящем из последовательного ряда логических звеньев, каждое
из которых зависит от предыдущего и обусловливает последую-
12
щее. Словесно-логическое мышление, как и абстрактное, свой-
ственно только человеку.
Более высокие по сравнению с другими животными способно-
сти человека к мышлению и научению не связаны с возникнове-
нием каких-то особых нервных клеток типа «речевых нейронов»,
«нейронов памяти» и т. п. По всей вероятности, развитие этих осо-
бенностей обусловлено чисто количественными изменени-
ями, а именно увеличением числа нейронных сетей, вовлекаемых в
обработку информации, что наиболее выражено в неокортексе, ко-
торый благодаря этому, по-видимому, обеспечивает высокую ско-
рость такой обработки, в частности, при научении, извлечении
данных из памяти, произнесении и понимании слов.
Установлено, что наибольшее значение для мышления имеют ас-
социативные зоны коры большого мозга. Извлекаемая из памяти
информация сливается с сенсорной и позволяет человеку интер-
претировать специфическую информацию от органов чувств. Наи-
более сложная часть интегративной деятельности приходится на
лобные доли, имеющие обширные двусторонние связи с лимби-
ческой системой, которая придает эмоциональный характер пе-
рерабатываемой информации. Получая разнообразную информа-
цию о состоянии организма и окружающей среды, организм с
помощью лобной коры оценивает ее значимость в настоящий
момент и выбирает информацию, имеющую первостепенное зна-
чение. Лобная кора ответственна за выбор целей, которые ставят-
ся на будущее. Люди с поврежденными лобными долями стано-
вятся безответственными и неспособными совершать ряд после-
довательных действий для достижения цели при изменении жиз-
ненных ситуаций. Лобная кора взаимодействует со всеми отдела-
ми коры большого мозга, особенно со структурами ЦНС, обус-
ловливающими языковые функции. Височная кора участвует в про-
цессах памяти. Патология височной коры ведет к потере долговре-
менной памяти. Деятельность лобной коры по составлению пла-
нов на будущее связана с извлечением информации из долговре-
менной памяти, которая в основном обеспечивается деятельно-
стью височной коры.
1.4. Центры речи
Благодаря исследованиям нейробиологов успешно развивается
представление о центрах, которые имеют особо важное значение
в осуществлении определенных видов психической деятельности,
в частности центров речи.
Речь — форма общения людей друг с другом с помощью опреде-
ленных сигналов (слов), обеспечивающая мышление человека. Речь
может быть внутренней, являющейся необходимой формой про-
13
цесса мышления, и внешней, с помощью которой человек со-
общает свои мысли другим людям. Речь — это одна из форм язы-
ка человека.
Язык человека — средство общения людей друг с другом, главной
формой которого является письменная и устная речь, а также
формулы и символы, рисунки, жесты, мимика. В антропогенезе
язык возник как средство общения в процессе охоты на диких
зверей, защиты при нападении их, сооружения жилища, в поис-
ках пещеры и т. д. Вначале это были отдельные звуки в виде сигна-
лов, например об опасности, как у животных. В процессе труда
возникла необходимость обращения друг к другу. Отдельные зву-
ки превращались в более сложные сигналы, из которых впослед-
ствии сформировались слова, затем фразы, речь.
Центры речи. Более 100 лет тому назад Брока впервые обна-
ружил, что левостороннее поражение нижних отделов третьей лоб-
ной извилины приводит к потере речи (афазии). Такие больные
понимают обращенные к ним слова, однако спонтанно говорить
практически не могут. Если их попросить что-либо сказать, они
неуверенно и с большим усилием произносят короткие фразы,
состоящие из самых необходимых имен существительных, гла-
голов и прилагательных («телеграфная речь»). Это называется mo-
ci б
Рис. 1.1. Речевые центры (выделено серым) в левом, доминантном в от-
ношении речи полушарии (а) и соответствующие области в правом,
«неговорящем» полушарии (б) (по W. Penfield, L. Roberts, 1959; с изме-
нениями). Центры управления голосовыми мышцами расположены с
обеих сторон — в предцентральных извилинах. У каждой половины лица
в отличие от остальных частей тела также двустороннее представитель-
ство. Возможно, височная речевая область занимает гораздо большую
площадь, особенно в височной доле. Области Брока и Вернике соединены
дугообразным пучком
торной афазией, а область мозга, поражение которой приводит
к такому синдрому, — двигательным центром речи, располо-
женным, как видно на рис. 1.1, а, непосредственно спереди от
участков двигательной коры, управляющих мышцами лица, че-
люсти, языка, нёба и глотки, т.е. мускулатурой, участвующей в
артикуляции. Однако моторная афазия при поражении центра Бро-
ка не связана с параличом этих мышц. Даже при повреждении
«лицевого» участка прецентральной извилины возникают лишь
небольшие контралатеральные нарушения, поскольку представи-
тельства лицевой мускулатуры есть в обоих полушариях и одно-
стороннее нарушение может компенсироваться непострадавшей
половиной мозга.
Вскоре после открытия Брока Вернике описал другой тип афа-
зии, характеризующийся тяжелыми нарушениями понимания речи
при сохранении у больного способности бегло, хотя и несколько
искаженно, спонтанно говорить. Такая сенсорная афазия удиви-
тельно четко совпадает с поражением левой височной доли, особен-
но задней части первой височной извилины в непосредственной
близости от слуховой коры — слуховой центр речи (рис. 1.1, а). Эти
данные свидетельствуют о расположении центров речи лишь в
одном из полушарий, тогда как зоны коры, обеспечивающие ар-
тикуляцию, т. е. произнесение слов, находятся в обоих полушари-
ях (рис. 1.1, а).
Речевые центры, как правило, располагаются лишь в левом
полушарии. У некоторых левшей они находятся там же, а в других
случаях — либо в правом, либо в обоих полушариях. В настоящее
время имеется много данных, подтверждающих, что правое по-
лушарие справляется с определенными заданиями лучше, чем ле-
вое. Таким образом, более правильно представление не о домини-
ровании полушарий вообще, а об их взаимодополняющей специали-
зации с преобладанием речевых функций обычно у левого полуша-
рия (Р. Шмидт, Г. Тевс, 1996).
ь
1.5. Нейрофизиологические основы сознания
Сознание — это идеальное субъективное отражение реальной дей-
ствительности с помощью мозга. Сознание является высшей функ-
цией мозга, отражая реальную действительность в различных фор-
мах психической деятельности человека: ощущение, восприятие,
представление, мышление, внимание, чувства (эмоции) и воля.
Благодаря исследованиям нейробиологов выявляются нейро-
физиологические основы сознания.
1. Подключение сознания обычно достигается активацией боль-
шого количества структур, где ведущее значение имеют кора боль-
шого мозга с ближайшей подкоркой, лимбическая система, их
15
взаимодействие. Важнейшую роль играют восходящие активирую-
щие влияния ретикулярной формации.
2. Для сознания необходим некий промежуточный уровень ак-
тивности ЦНС, соответствующий, например, десинхронизиро-
ванной ЭЭГ при бодрствовании; слишком низкая нейронная ак-
тивность, например при наркозе или коме, с ним несовместима.
В то же время сознание невозможно и при чрезмерной активнос-
ти нейронов (эпилептические припадки, характеризующиеся пи-
ками и волнами на ЭЭГ), оно может выключаться в состоянии
ярости (аффект).
3. Минимальный период времени активации мозговых структур
для осознанного восприятия сигнала составляет 100 —300 мс.
4. Наблюдения за действиями и мышлением людей с расщеп-
ленным мозгом свидетельствуют о том, что левое полушарие яв-
ляется базовой основой логического мышления, а правое — об-
разного (конкретного) мышления.
5. Полагают, что лобные доли имеют ведущее значение для
проявления высших психических функций. Поражение лобных
долей у человека сопровождается психической неустойчивостью,
эйфорией, раздражительностью. Отмечаются отсутствие твердых
планов, основанных на прогнозировании, наличие легкомыслия
и грубости. Часто возникают настойчивые повторения действий,
конфликты с окружающими.
Установлено, что ВИД человека протекает на двух уровнях: под-
сознания и сознания.
На уровне подсознания протекают следующие виды деятель-
ности.
1. Переработка ранее поступившей информации, устранение не-
существенной, оставление существенной и сохранение ее в памяти.
2. Восприятие подпороговых внешних раздражителей. На уровне
подсознания можно выработать условные рефлексы. Г. В. Гершуни
описал зону подпороговых раздражителей, на которые можно
выработать условные рефлексы и которые не осознаются испыту-
емым.
3. Переработка импульсов1 от внутренних органов.
4. Хорошо отработанная автоматизированная деятельность, на-
пример ходьба, бег, и другая привычная деятельность, глубоко
усвоенные нормы поведения, а также мотивационные конфлик-
ты, вытесненные из сознания. Ресурсы сознания в это время ос-
вобождаются и переключаются на другую деятельность.
5. Подражательная деятельность, в частности неосознаваемое
копирование детьми поведения взрослых (походки, речи и др.).
6. Деятельность мозга во сне, направленная на переработку днев-
ной информации и запоминание ее.
7. Интуиция (сверхсознание), связанная с процессами творче-
ства, которые не контролируются сознанием. Интуиция — источ-
16
ник гипотез, открытий, возможных благодаря трансформации и
рекомбинации следов памяти (энграмм).
Осознаваемая деятельность мозга — это наиболее сложная фор-
ма психической деятельности человека, к этому виду деятельнос-
ти относят следующие.
1. Все виды психической деятельности: ощущения, восприятия,
мышление, внимание и др.
2. Неавтоматизированная физическая работа, особенно требу-
ющая научения.
3. Восприятие отклонений показателей внутренней среды орга-
низма, вызывающих ощущение и мотивацию к деятельности, на-
правленной на устранение этих отклонений. Подобные ощущения
возникают при увеличении осмотического давления внутренней
среды организма (жажда), при недостатке питательных веществ
(чувство голода), половом влечении, при переполнении ряда внут-
ренних органов (желудка, прямой кишки, мочевого пузыря).
4. Восприятие избыточной информации от внутренних органов,
связанных с нарушением их деятельности (патологией). При чрез-
мерном возрастании импульсов от внутренних органов у человека
могут возникнуть неопределенные, «темные» чувства, причина
которых самому субъекту непонятна до тех пор, пока их интен-
сивность не достигнет сознания. Тогда они будут осознаваться в
виде сигналов, указывающих на неблагополучие в соответствую-
щей области организма. Появляются различные жалобы и непри-
ятные субъективные ощущения, боли.
Процессы, лежащие в основе сознания и подсознания, нахо-
дятся в определенном динамическом соотношении, сдвиги могут
быть в обе стороны. Если судить по биоэлектрическим реакциям,
то состояние неосознаваемое и осознаваемое зависят от количе-
ства вовлеченных в реакцию нейрональных структур. В первом слу-
чае включается незначительное количество нейрональных струк-
тур коры и подкорки, во втором — в ответную реакцию включа-
ется вся система нейрональных «ансамблей» коры и подкорки.
Реакции, протекающие на уровне подсознания, энергетически
наиболее выгодны, наиболее экономны. Это первичный фильтр для
всей поступающей в мозг информации.
Таким образом, материалы, представленные в этой неболь-
шой главе, подтверждают значительный вклад нейробиологов в
понимание психической деятельности.
Глава 2
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОГО
МОЗГА В ОНТОГЕНЕЗЕ И ФИЛОГЕНЕЗЕ
Развитие — это качественные изменения в организме, заключа-
ющиеся в усложнении его организации, т.е. строения и функций
всех тканей и органов, усложнении их взаимоотношений и процес-
сов их регуляции. Под термином рост понимают увеличение длины, '
объема и массы тела организма в онтогенезе, связанное с увеличе-
нием числа клеток и количества составляющих их органических
молекул, т.е. количественные изменения.
2.1. Развитие нервной системы в филогенезе
В филогенезе развитие нервной системы связано в первую оче-
редь с движением организма.
У простейших способность отвечать на стимулы присуща од-
ной клетке, которая функционирует одновременно как рецептор
и как эффектор. Появление многоклеточной организации у ки-
шечнополостных привело к пространственному разделению сти-
мула и реакции, рецептора и эффектора. Возникновение много-
клеточное™ сопровождалось дифференциацией тканей и образо-
ванием нервных клеток, связывающих рецептор с эффектором,
что позволило преодолеть трудности, связанные с пространствен-
ной разобщенностью. Нервная система примитивных кишечно-
полостных, например гидры, представлена нервной сетью, или
сплетением, состоящим из одного слоя нейронов. Многочислен-
ные короткие отростки нейронов соединяются друг с другом, об-
разуя сеть, пронизывающую все тело животного. Импульсы рас-
пространяются от места раздражения во всех направлениях, и в
каждом синапсе часть импульсов затухает; эти затухающие им-
пульсы используются для «подзарядки» синапсов, чтобы через них
могли проходить следующие импульсы (процесс облегчения'). Этот
механизм называется декрементным (т.е. затухающим) проведе-
нием. Передача нервных сигналов у таких организмов осуществ-
ляется медленно, так как на ее пути много синапсов, и ограниче-
18
на в пространстве, поскольку импульсы затухают по мере удале-
ния от исходного пункта.
Объединение нейронов у кольчатых червей привело к образо-
ванию нервной системы, состоящей из одного продольного тяжа,
идущего по всей длине тела, — брюшной нервной цепочки. Эта це-
почка состоит из парных сегментарных узлов, соединенных пуч-
ками нервных волокон (коннективами) и посылающих сегмен-
тарные нервные волокна к органам и тканям каждого данного
сегмента. Благодаря однонаправленному способу передвижения
червей у них обособилась голова, помогающая червю находить пищу.
Будучи тем участком тела, который первым сталкивается с новы-
ми элементами окружающей среды, голова содержит все чувстви-
тельные органы (рецепторы), необходимые для восприятия вне-
шних стимулов. Повышенный приток информации от этих рецеп-
торов в нервную систему привел к утолщению переднего конца
. нервной цепочки. Концентрирование органов чувств и нервной
ткани в одном участке около ротового аппарата называется цефа-
лизацией. Следует подчеркнуть, что этот термин относится к раз-
витию всех особенностей, отличающих голову от остального тела,
а не только к нервным структурам. Степень цефализации зависит
от степени структурной сложности организма и от его образа жизни.
Нервные системы всех других беспозвоночных по общему плану
более или менее сходны с нервной системой кольчатых червей.
Расширенный передний конец нервной цепочки образует пару
церебральных (мозговых) ганглиев, расположенных над глоткой и
связанных с брюшной цепочкой окологлоточными коннективами.
Удаление головы у беспозвоночного мало влияет на его движе-
ния, тогда как у позвоночных все движения инициируются и кон-
тролируются головным мозгом. По-видимому, у беспозвоночных
церебральные ганглии действуют просто как передаточные цент-
ры между рецепторами и эффекторами и их роль в интеграции и
координации сводится к нескольким нейроэндокринным воздей-
ствиям, влияющим, например, на время размножения у кольча-
тых червей или на линьку у членистоногих.
Наиболее просто построен мозг у бесчерепных позвоночных.
В частности, у ланцетника ЦНС расположена эпихондрально, ее
переднюю часть составляет головной мозг и получает афферент-
ные сигналы только от двух нервов — обонятельного и терми-
нального. У круглоротых головной мозг выходит за пределы хорды
и четко делится на основные отделы. Возникает ромбовидный мозг,
из которого у высших позвоночных обособляется продолговатый
и задний мозг. У костистых рыб ромбовидный мозг организован
достаточно сложно, что связано с высоким развитием вкусового
анализатора.
В ромбовидном мозге амфибий впервые в филогенезе возника-
ют слуховые (кохлеарные) волокна, сильно развиты среднемоз-
19
говые пути тройничных нервов, мозжечок в отличие от рыб, раз-
вит слабо.
У рептилий продолжается дифференцировка слуховых и пред-
дверных ядер. В среднем мозге из рассеянных клеток двигательно-
го ядра покрышки впервые консолидируется красное ядро.
В ромбовидном мозге птиц хорошо развиты ядра слухового
нерва, очень сложно представлена система преддверных ядер.
Дальнейшее развитие большого мозга шло по двум противопо-
ложным путям: у птиц — в направлении преобладания централь-
ных узлов, а у млекопитающих — доминирования коры. В продол-
говатом мозге млекопитающих происходит дальнейшее развитие
оливы, в среднем мозге увеличиваются размеры красного ядра.
Образуется коленчатое тело, хорошо выражено четверохолмие
(с преобладанием заднего). Важной особенностью большого мозга
млекопитающих является развитие борозд.
Специальные органы или клетки, воспринимающие стимулы, назы-
ваются рецепторами. Рецептор простейшего, наиболее примитив-
ного типа состоит из одной неспециализированной нервной клет-
ки — первичного сенсорного нейрона, периферическое оконча-
ние которого способно воспринимать раздражения и порождать
нервный импульс, направляющийся в мозг; примером могут слу-
жить кожные механорецепторы типа телец Пачини. Более слож-
ные рецепторы называются вторичными сенсорными клетками и
представляют собой видоизмененные эпителиальные клетки, спо-
собные воспринимать стимулы. Эти клетки образуют синапсы с
соответствующими сенсорными нейронами, передающими им-
пульсы в мозг (клетки вкусовых луковиц млекопитающих). Наи-
более сложными образованиями, воспринимающими раздраже-
ния, являются органы чувств, например глаза. Они имеют кроме
рецепторов ряд вспомогательных структур.
Рост и развитие, т.е. количественные и качественные измене-
ния, тесно взаимосвязаны и обусловливают друг друга.
Показателем функциональной зрелости ЦНС является миелини-
зация проводящих путей, от которой зависит скорость проведения
возбуждения в нервных волркнах, величина ПП и ПД, точность и
скорость двигательных реакций в раннем онтогенезе.
Миелинизация различных путей в ЦНС происходит в таком же
порядке, в каком они развиваются в филогенезе.
Общее число нервных клеток в составе ЦНС достигает наи-
большей величины в первые 20 — 24 недели антенатального пери-
ода и остается относительно постоянным вплоть до зрелого воз-
раста, лишь незначительно уменьшаясь в период раннего постна-
тального онтогенеза.
В процессе саморазвития мозг последовательно проходит кри-
тические этапы усложнения и дифференцировки как в морфоло-
гическом, так и в функциональном отношении. Общая тенденция
20
эволюции мозга в онтогенезе и филогенезе осуществляется по
универсальной схеме: от диффузных, слабо дифференцирован-
ных форм деятельности к более специализированным, локаль-
ным (дискретным) формам функционирования.
На основании фактов о связи между процессами онтогенети-
ческого развития потомков и филогенеза предков был сформули-
рован биогенетический закон Мюллера—Геккеля', онтогенетическое
(особенно зародышевое) развитие индивида сокращенно и сжато
повторяет (рекапитулирует) основные этапы развития всего ряда
предковых форм — филогенеза. При этом в большей степени ре-
капитулируют те признаки, которые развиваются в форме «над-
строек» конечных стадий развития, т.е. более близких предков,
признаки же отдаленных предков в значительной степени реду-
цируются.
Раскрывая формулу связи фило- и онтогенеза организма,
Л.О.Орбели (1961) отмечал, что те формы поведения, механиз-
мы деятельности мозга, которыми отличались наши предки, на-
ходятся в «свернутом» виде и при определенных условиях прояв-
ляются.
В антенатальном периоде выделяют четыре характерные стадии
развития нервной деятельности мозга: 1) первичные локальные
рефлексы — это «критический» период в функциональном разви-
тии нервной системы; 2) первичная генерализация рефлексов в
форме быстрых рефлекторных реакций головы, туловища и всех
конечностей; 3) вторичная генерализация рефлексов в виде мед-
ленных тонических движений всей мускулатуры тела; 4) специа-
лизация рефлексов, выражающаяся в координированных движе-
ниях отдельных частей тела.
В постнатальном онтогенезе также отчетливо выступают четы-
ре последовательные стадии развития нервной деятельности: 1) пре-
имущественно безусловно-рефлекторная адаптация (врожденные
рефлексы); 2) первичная условно-рефлекторная адаптация (фор-
мирование суммационных рефлексов и доминантных приобретен-
ных реакций); 3) вторичная условно-рефлекторная адаптация (об-
разование условных рефлексов на основе ассоциаций — «крити-
ческий» период), с ярким проявлением ориентировочно-иссле-
довательских рефлексов и игровых реакций, которые стимулиру-
ют образование новых условно-рефлекторных связей типа слож-
ных ассоциаций, что является основой для внутривидовых (внут-
ригрупповых) взаимодействий развивающихся организмов; 4) фор-
мирование индивидуальных (выработка временных связей по типу
сложных ассоциаций) и типологических особенностей нервной
системы.
Созревание и развитие ЦНС в онтогенезе происходит по тем
же закономерностям, что и развитие других органов и систем орга-
низма, в том числе и функциональных систем. Согласно теории
21
П. К. Анохина, функциональная система — это динамическая со-
вокупность различных органов и систем организма, формирую-
щаяся для достижения полезного (приспособительного) резуль-
тата. Например, чтобы пробежать дистанцию в 100 м, функцио-
нальная система будет включать: сердечно-сосудистую систему,
дыхательную, кровь, ЦНС, мышцы, активность функционирова-
ния которых возрастает. Если в помещении холодно, формируется
другая функциональная система, обеспечивающая поддержание
нормальной температуры тела (в первую очередь это ЦНС, кото-
рая управляет деятельностью других органов и систем, увеличива-
ется обмен веществ, сужаются кровеносные сосуды кожи и кровь
поступает в большем количестве к внутренним органам и др.).
2.2. Развитие головного мозга в онтогенезе согласно
общим принципам системогенеза и функционирования
Согласно определению П. К. Анохина, системогенез — избира-
тельное созревание и развитие функциональных систем в антена-
тальном и постнатальном онтогенезе. В отличие от понятия «мор-
фогенез», отражающего развитие органов в онтогенезе, «систе-
могенез» отражает развитие в онтогенезе различных по функции
и локализации структурных образований, которые объединяются
в полноценную функциональную систему, обеспечивающую ново-
рожденному выживание.
В настоящее время термин «системогенез» применяется в более
широком смысле, при этом под системогенезом понимают процес-
сы не только онтогенетические, но и формирование и преобразова-
ния функциональных систем в ходе жизнедеятельности организма.
В онтогенезе раньше созревают и развиваются отделы головно-
го мозга, которые обеспечивают формирование функциональных
систем, необходимых для выживания организма и дальнейшего
его развития, — главный принцип системогенеза (принцип гете-
рохронности созревания и развития структур). При этом включа-
ется минимальное число структур ЦНС и других органов и систем
организма (принцип минимального обеспечения). Нервный центр
формируется и созревает раньше, чем закладывается иннервиру-
емый им субстрат.
Системообразующим фактором функциональной системы лю-
бого уровня является полезный для жизнедеятельности организма
приспособительный результат, необходимый в данный момент.
Этому правилу подчиняются и процесс созревания различных
функциональных систем на разных этапах онтогенеза, и деятель-
ность функциональных систем зрелого организма. В конечном итоге
все множество полезных приспособительных результатов можно
объединить в две группы: 1) поддержание постоянства внутрен-
22
ней среды организма; 2) достижение результата в социальной де-
ятельности. В системогенезе выделяют два основных периода —
антенатальный (внутриутробный) и постнатальный.
Ведущую роль в консолидации компонентов функциональной сис-
темы (объединение в функциональную систему отдельных фраг-
ментов, развивающихся в различных частях организма) играет
ЦНС. Например, сердце, сосуды, дыхательный аппарат, кровь
объединяются в функциональную систему поддержания постоян-
ства газового состава внутренней среды на основе совершенство-
вания связей между различными отделами ЦНС, а также на осно-
ве развития иннервационных связей между ЦНС и соответствую-
щими периферическими структурами. Спинальные моторные цен-
тры мышц нижних конечностей, туловища, шеи, моторные цен-
тры ствола мозга, мускулатура туловища и конечностей объеди-
няются в функциональную систему сохранения вертикальной позы
человека на основе совершенствования эфферентных и афферен-
тных связей между ядрами промежуточного, среднего, продолго-
ватого, спинного мозга, с одной стороны, и мышечным аппара-
том человека — с другой.
Принцип фрагментации органов в процессе антенатального он-
тогенеза. Системогенетический тип развития предполагает, что
даже в пределах одного и того же органа (в том числе и головного
мозга) отдельные его фрагменты развиваются неодновременно.
Прежде всего в нем развиваются те фрагменты, которые обеспе-
чивают к моменту рождения возможность функционирования не-
которой целостной функциональной системы. Например, лице-
вой нерв анатомически представляет собой отдельное образова-
ние. Однако его эфферентные волокна созревают по-разному. Так,
нервные волокна, идущие к сосательным мышцам, демонстриру-
ют более раннюю миелинизацию и более раннее образование си-
наптических контактов по сравнению с нервными волокнами, на-
правляющимися к лобным мышцам. Аналогичные соотношения
отмечаются на уровне ядра лицевого нерва. Здесь разные клеточ-
ные группы созревают с разной скоростью, причем с наиболь-
шей скоростью дифференцируются те фрагменты ядра, которые в
будущем должны обеспечить функциональную систему сосания.
Структура и ее функция^ их взаимное влияние друг на друга.
С одной стороны, чем совершеннее структура и выше степень ее
надежности, тем выше ее функциональные возможности. С другой
стороны, чем большая функциональная нагрузка предъявляется к
органу, системе или организму в целом, тем их структура совер-
шеннее. Таким образом, функция обеспечивает развитие и совер-
шенствование структуры в фило- и онтогенезе.
Развитие любой структуры в филогенезе происходило с увели-
чением предъявляемой нагрузки к органу или системе. Эта же за-
кономерность наблюдается и в онтогенезе.
23
Бурное развитие коры большого мозга млекопитающих связа-
но с усложнением различных форм поведения, особенно индиви-
дуальных приспособительных поведенческих реакций. У приматов
и человека наибольшего развития достигает лобная (премотор-
ная) область, что связано с весьма активной высшей нервной
деятельностью.
Развитие ЦНС связано как со степенью активности ВНД, так и
двигательной активности.
ЦНС управляет деятельностью скелетной мускулатуры и обес-
печивает ее прогрессирующее развитие. При этом развивается и
сама ЦНС, важную роль в этом играет поступающая от мышц
афферентная импульсация, активирующая вставочные нейро-
ны и мотонейроны. Наиболее ярко это положение иллюстриру-
ется примерами из филогенетического развития ЦНС. Так, в про-
цессе эволюции сформировалось два утолщения: шейное (сег-
менты, иннервирующие верхние конечности) и поясничное (сег-
менты, иннервирующие нижние конечности) как результат по-
вышенной нагрузки на эти отделы спинного мозга. У некоторых
видов животных подобных утолщений нет, например у змеи,
которая передвигается благодаря равномерному участию в про-
цессе движения всей мускулатуры тела. Тренировка любого орга-
на обеспечивает прогрессивное его развитие, и в онтогенезе,
естественно, при этом совершенствуется и функция. Орган, ко-
торый не получает достаточной нагрузки, постепенно атрофи-
руется.
2.3. Закладка нервной системы
Центральный и периферический отделы нервной системы че-
ловека развиваются из единого эмбрионального источника — эк-
тодермы. В процессе развития зародыша она закладывается в виде
так называемой нервной пластинки — группы высоких, быстро
размножающихся клеток по средней линии зародыша. На 3-й не-
деле развития нервная пластинка погружается в подлежащую ткань,
принимает форму желобка, края которого несколько приподни-
маются над уровнем эктодермы в виде нервных валиков. По мере
роста зародыша нервный желобок удлиняется и достигает кау-
дального конца зародыша. На 19-й день развития начинается про-
цесс смыкания нервных валиков над желобком, в результате чего
образуется длинная полая трубка — нервная трубка, располагаю-
щаяся непосредственно под поверхностью эктодермы, но отдель-
но от последней.
При замыкании нервного желобка в трубку и срастании его
краев материал нервных валиков оказывается зажатым между
нервной трубкой и смыкающейся над ней кожной эктодермой.
24
При этом клетки нервных валиков перераспределяются в один
слой, образуя ганглиозную пластинку — зачаток с очень широки-
ми потенциями развития. Из этого эмбрионального зачатка об-
разуются все нервные узлы соматической периферической и ве-
гетативной нервных систем, включая внутриорганные нервные
элементы.
Процесс замыкания нервной трубки начинается на уровне
5-го сегмента, распространяясь как в головном, так и в каудаль-
ном направлении. К 24-му дню развития он заканчивается в го-
ловной части, сутками позже — в каудальной. Каудальный конец
нервной трубки временно смыкается с задней кишкой, образуя
нейроэнтеральный канал.
Сформировавшаяся нервная трубка в головном конце, на ме-
сте образования будущего головного мозга, расширяется. Более
тонкая каудальная часть ее преобразуется в спинной мозг.
Развитие различных отделов центральной и периферической
нервных систем в пре- и постнатальном онтогенезе человека про-
исходит неравномерно. Особенно сложный путь развития прохо-
дит центральная нервная система.
Клетки сформированной нервной трубки, которые в своем
дальнейшем развитии дадут начало как нейронам, так и глиоци-
там, носят название медуллобластов. Клеточные элементы гангли-
озной пластинки, обладающие, по-видимому, такими же гисто-
генетическими потенциями, называются ганглиобластами.
В своей дальнейшей дифференцировке медуллобласты детер-
минируются частью в нейтральном направлении, превращаясь в
нейробласты, частью — в нейроглиальном направлении, образуя
спонгиобласты.
Нейробласты отличаются от нейронов значительно меньшей
величиной, отсутствием дендритов и синаптических связей (сле-
довательно, они не включены в рефлекторные дуги), а также от-
сутствием субстанции Ниссля в цитоплазме. Однако они уже име-
ют слабовыраженный нейрофибриллярный аппарат, формирую-
щийся аксон и характеризуются отсутствием способности к мито-
тическому делению.
Особенностью клеток ганглиозной пластинки является то, что
их дифференцировке предшествует период миграции в более или
менее удаленные от первоначальной их локализации участки тела
зародыша.
Головной конец нервной трубки после ее замыкания очень быстро
подразделяется на три расширения — первичные мозговые пузыри. Сроки
их образования, скорость клеточной дифференцировки и даль-
нейших преобразований у человека очень велики. Это позволяет
рассматривать цефализацию — опережающее и преимуществен-
ное развитие головного отдела нервной трубки как видовой при-
знак человека.
25
Полости первичных мозговых пузырей сохраняются в мозгу ре-
бенка и взрослого в видоизмененной форме и образуют полости
желудочков и сильвиева водопровода.
Самым ростральным отделом нервной трубки является перед-
ний мозг (prosencephalon), за ним следуют средний (mesencephalon)
и задний (rhombencephalon). В последующем развитии передний мозг
делится на конечный (telencephalon), включающий полушария боль-
шого мозга и некоторые базальные ядра, и промежуточный (dien-
cephalon). С каждой стороны промежуточного мозга вырастает глаз-
ной пузырь, формирующий нервные элементы глаза. Средний мозг
сохраняется как единое целое, но в процессе развития в нем про-
исходят значительные изменения, связанные с образованием спе-
циализированных рефлекторных центров, имеющих отношение к
работе органов чувств: зрению, слуху, тактильной, болевой и тем-
пературной чувствительности.
Ромбовидный мозг делится на задний мозг и продолговатый
мозг.
Как отмечалось выше, одной из важных нейрогистологических
характеристик развития нервной системы высших позвоночных
является асинхронность дифференцировки ее отделов. Нейроны раз-
личных отделов нервной системы и даже нейроны в пределах од-
ного центра дифференцируются асинхронно: а) дифференциров-
ка нейронов вегетативной нервной системы значительно отстает
от таковой в основных отделах соматической системы; б) диффе-
ренцировка симпатических нейронов несколько отстает от разви-
тия парасимпатических.
Раньше всего происходит созревание продолговатого и спин-
ного мозга, позже морфологически и функционально развивают-
ся ганглии ствола головного мозга, подкорковые узлы, мозжечок
и кора больших полушарий. Каждое из этих образований проходит
определенные этапы функционального и структурного развития.
2.4. Развитие отдельных областей головного мозга
Продолговатый мозг (myelencephalon). На начальных этапах фор-
мирования продолговатый мозг имеет сходство со спинным моз-
гом. В частности, в нем также в середине 2-го месяца внутриутроб-
ного развития образуются вентролатеральные и дорсолатеральные
колонки клеток. Чаще всего для вышележащих отделов ЦНС они
называются крыловидной пластинкой (дорсолатеральные колон-
ки) и базальной пластинкой (вентролатеральные колонки нейро-
бластов). При дальнейшем морфогенезе крыловидная и базальная
пластинки как бы расходятся в латеральном направлении, рас-
крываясь наподобие книжки. Это происходит в период образова-
ния мозгового изгиба. Клетки мезенхимы, прилежащие к верхним
26
отделам развивающегося продолговатого мозга, дают начало боль-
шому числу ангиобластов, образующих сосудистые сплетения, из
которых формируется сосудистое сплетение четвертого (IV) же-
лудочка. Этот процесс начинается уже на 6-й неделе внутриутроб-
ного развития.
На 3-м месяце внутриутробного развития крыловидная и ба-
зальная пластинки расщепляются в продольном направлении, при-
чем из крыловидной пластинки образуется четыре клеточные ко-
лонки, а из базальной — три. Некоторые черепные нервы берут
начало из этих колонок или заканчиваются в них. В этих колонках
локализуются ядра языкоглоточного нерва, ядро одиночного пути,
одно из ядер тройничного нерва, ядро вестибулокохлеарного нерва.
Два ядра тройничного нерва закладываются изначально в продол-
говатом мозге, затем вторично перемещаются в задний мозг. По
данным ряда исследователей, в продолговатом мозге закладывает-
ся большая часть ядер черепных нервов, которые затем мигрируют
в другие отделы нервной системы, в частности в задний мозг.
Закладка ядер черепных нервов в развивающемся продолгова-
том мозге, по-видимому, и объясняет тот факт, что к середине
внутриутробного развития этот отдел содержит очень большое
число клеток. В процессе его дальнейшего развития количество
клеток в нем уменьшается, в то время как размер и объем клеток
увеличиваются.
У новорожденного в продолговатом мозге продолжается про-
цесс уменьшения клеточных масс, о чем можно судить по сокра-
щению количества нейронов на единицу площади. Вместе с тем
продолжает нарастать масса нейрона и увеличиваться степень диф-
ференцировки. У полуторагодовалого ребенка клетки продолго-
ватого мозга организованы в четко определяемые ядра и имеют
почти все признаки дифференцировки. У ребенка 7 лет нейроны
продолговатого мозга неотличимы от нейронов взрослого даже по
тонким морфологическим признакам.
Задний мозг (metencephalori). Анатомически задний мозг делит-
ся на три части: 1) центрально-расположенную ядросодержащую
часть, которая служит прямым продолжением продолговатого
мозга; 2) мозжечок; 3) мост.
Мозжечок частично развивается из клеток крыловидной плас-
тинки заднего мозга, которые мигрируют в дорсальном направле-
нии в период, когда начинает формироваться мозговой изгиб. Тело
мозжечка, представляющее у человека самый крупный отдел это-
го органа, развивается из отделов крыловидной пластинки, рас-
положенных в верхних участках заднего мозга. Клетки этих отде-
лов мигрируют в дорсальном и медиальном направлениях и, сли-
ваясь, образуют червь мозжечка, располагающийся по средней
линии. Вслед за этим на каждой стороне червя появляются выро-
сты, формирующие передние и задние доли полушарий мозжечка.
27
Первые борозды мозжечка возникают в переднем отделе червя, и
лишь затем процесс формирования борозд медленно распростра-
няется в латеральных направлениях по всей поверхности органа.
В конце 2-го месяца развития в центральной части крыловид-
ной пластинки образуются нижние ножки мозжечка (веревчатые
тела).
У новорожденного мозжечок, будучи заметно вытянут в дли-
ну, лежит в черепной коробке выше, чем у взрослого. Борозды
относительно неглубокие, слабо обрисовано древо жизни. С рос-
том ребенка борозды становятся глубже. До 3-месячного возраста
в коре мозжечка сохраняется зародышевый слой.
У ребенка сразу после рождения можно видеть наружный зер-
нистый слой и процессы миграции клеток-зерен. К концу 3-го ме-
сяца внутриутробного развития эти клетки мигрируют в направ-
лении внутреннего зернистого слоя и занимают промежуточное
положение. Именно они в дальнейшем становятся грушевидными
клетками коры мозжечка. Первые клетки Пуркинье появляются в
черве мозжечка человека уже на 4-м месяце внутриутробного раз-
вития.
Следует подчеркнуть, что формирование борозд в развиваю-
щемся мозжечке человека идет параллельно или вслед за диффе-
ренцировкой клеток Пуркинье.
В возрасте от 3 месяцев до 1 года происходит активная дифферен-
цировка мозжечка, выражающаяся прежде всего в нарастании объе-
ма и массы перикарионов грушевидных клеток, увеличении количе-
ства синапсов на них, увеличении диаметра волокон в белом веще-
стве мозжечка, интенсивном росте молекулярного слоя коры.
Дифференцировка мозжечка — центрального органа равнове-
сия и координации движений — происходит и в более поздние
сроки, что связано с дальнейшим совершенствованием движений
ребенка. Однако эти явления трудно улавливаются морфологичес-
кими методами, являясь, по-видимому, в значительной степени
физиологическими.
Средний мозг (mesencephalon), так же как и спинной, имеет
крыловидную и базальную пластинки. Из базальной пластинки
развивается одно ядро глазодвигательного нерва, которое хорошо
выражено уже к концу 3-го месяца внутриутробного периода. Кры-
ловидная пластинка дает начало ядрам нижних и верхних бугор-
ков четверохолмия, а также, возможно, части клеток красных ядер.
Во второй половине внутриутробного развития на вентральной
поверхности среднего мозга появляется два крупных скопления
волокон — основания ножек мозга.
Рост крыловидной и базальной пластинок среднего мозга кна-
ружи, особенно интенсивный во второй половине внутриутроб-
ного периода, сдавливает полость IV желудочка, сужая его до не-
большого канала, именуемого водопроводом мозга.
28
Промежуточный мозг (diencephalon) образуется из переднего
мозгового пузыря, гистологически представляя собой массивное
утолщение мантийного слоя, разросшегося до такой степени, что
почти не остается краевой вуали. В результате неравномерной про-
лиферации клеточного материала промежуточного мозга в нем
образуются закладки таламуса (дорсальное расположение) и ги-
поталамуса (вентральное расположение). В передненижнем отделе
промежуточного мозга формируются глазные бокалы.
2.5. Развитие конечного мозга
Конечный мозг (telencephalon) также развивается из переднего
мозгового пузыря. Его стенка, соответствующая конечному мозгу,
выпячивается в дорсолатеральном направлении и образует два
мозговых пузыря, которые с течением времени преобразуются в
полушария мозга. Полости этих пузырей образуют боковые желу-
дочки полушарий.
Процесс цефализации, особенно присущий человеку, прояв-
ляется в бурном развитии конечного мозга. Пузыри конечного
мозга, разрастаясь за короткий период времени, покрывают со-
бой промежуточный мозг, затем средний мозг и мозжечок. На-
ружная часть стенки мозговых пузырей растет значительно быст-
рее внутренней.
В начале 2-го месяца развития стенка мозговых пузырей содер-
жит большое количество мелких короткоотростчатых нейроблас-
тов, так называемый материнский слой коры. Среди этих клеточ-
ных элементов встречаются спонгиобласты, имеющие длинные
тонкие отростки, направляющиеся к наружной поверхности моз-
гового пузыря.
Начиная с 3-го месяца внутриутробного развития гистологи-
чески становится отчетливой закладка коры: она представляет
собой узкую ленту, состоящую из густо расположенных клеток.
Дальнейшая дифференцировка идет двумя параллельными путя-
ми: образования слоев и дифференцировки клеточных элемен-
тов, которая заканчивается лишь в постнатальном периоде. Основ-
ным морфологическим проявлением дифференцировки нейронов в раз-
вивающейся коре большого мозга является усложнение их отрост-
ков, в частности прогрессивный рост дендритов и боковых коллате-
ралей аксонов. Иными словами, дифференцировка нейронов коры —
это включение нейронов во все большее количество межнейрон-
ных связей. К 3-му месяцу развития между пузырями образуется
мозолистое тело. На 11 —12-й неделе внутриутробного периода
полушария мозга можно узнать по их форме.
С 5-го месяца в коре больших полушарий уже заметна цитоар-
хитектоника. К середине 6-го месяца внутриутробного развития в
29
тех участках коры, которые образуют филогенетически молодую
кору (neocortex), видно более или менее четкое разделение на шесть
слоев, обнаруживаются отличия в строении отдельных полей. Су-
ществуют выраженные отличия в скорости дифференцировки каж-
дого из слоев коры. Так, II и III слои коры становятся четко раз-
личимыми только после рождения. Морфологически раньше дру-
гих дифференцируются гигантские пирамиды V слоя передней
центральной извилины.
К моменту рождения большинство нейронов глубоких слоев
коры достигает уже значительной степени зрелости, по форме
тела и развитию отростков приближаясь к структуре этих слоев у
взрослого. Значительная часть нейронов поверхностных слоев коры
находится на более ранних этапах формирования. К концу перио-
да внутриутробного развития отчетливо выражена миелинизация
волокон, особенно в более простых (филогенетически старых)
системах мозга. В это время происходят важные биохимические
сдвиги в нервной ткани. Наиболее существенными из них являют-
ся изменения ряда ферментных систем, в результате которых осу-
ществляется переход метаболизма мозга от анаэробного к аэроб-
ному. Следует отметить, что новорожденный ребенок, так же как
и детеныши других млекопитающих, легче переживает относи-
тельно длительную гипоксию, чем взрослый.
У плодов и новорожденных нервные клетки в коре лежат срав-
нительно близко друг от друга, причем часть из них располагается
и в белом веществе. По мере роста ребенка концентрация клеток в
единице площади снижается, несмотря на то, что в серое веще-
ство мигрируют клетки из белого вещества.
Мозг новорожденного очень велик — более 10% от общей массы
тела. К периоду полового созревания масса его составляет всего
около 2% от массы тела, хотя, естественно, абсолютная масса
мозга увеличивается с ростом ребенка. Мозг новорожденного не-
зрелый, причем кора полушарий большого мозга является наиме-
нее зрелым отделом всей нервной системы. Основные функции
регулирования различных физиологических процессов выполня-
ют промежуточный и средций мозг. «Новорожденный от рождения
не способен ни к чему, кроме способности всему научиться», — от-
мечал Л. О. Бадалян.
В неприспособленности ЦНС новорожденного заложены осно-
вы гибкой, дифференцированной адаптации к условиям среды,
обучения. По-видимому, это прямо связано с самым большим у
человека по продолжительности в животном мире периодом дет-
ства. Даже у высших обезьян детеныш 1,5 — 2 лет уже вполне спо-
собен к самостоятельному существованию и не нуждается в роди-
тельском уходе. После рождения масса мозга увеличивается в ос-
новном за счет роста тел нейронов, происходит дальнейшее фор-
мирование ядер головного мозга. Их форма меняется мало, однако
30
размеры и состав их, а также топография относительно друг друга
претерпевают достаточно заметные изменения.
Процессы развития коры заключаются, с одной стороны, в
образовании ее шести слоев, а с другой — в дифференциации
нервных клеток, характерных для каждого коркового слоя. К мо-
менту рождения у ребенка уже заканчивается образование шести-
слойной коры. В то же время дифференцировка нервных клеток
отдельных слоев к этому времени еще далеко не завершается. Наи-
более интенсивно дифференциация клеточных элементов, а так-
же миелинизация аксонов нервных клеток коры идет в постна-
тальном периоде, т.е. в течение 1-го и 2-го годов жизни ребенка.
В этот период резко увеличиваются масса и поверхность коры по-
лушарий большого мозга.
К 2-летнему возрасту заканчивают свое формирование пира-
мидные клетки коры.
Таким образом, установлено, что именно первые 2—3 года жиз-
ни являются наиболее ответственными этапами морфологического
и функционального становления мозга ребенка. На 1 -м году жизни
закладываются основы психической деятельности, идет подготовка
к самостоятельному хождению, речевой деятельности. Существу-
ет мнение, что в этот период происходит «первичное обучение»,
т. е. формирование нейронных ансамблей, которые в дальнейшем
служат фундаментом для более сложных форм обучения.
В последующие годы темп развития корковых структур хотя и
замедляется, но к 4 — 7 годам клетки большинства областей коры
становятся близкими по строению клеткам коры взрослого чело-
века. Полностью развитие клеточных структур коры полушарий
большого мозга заканчивается только к 10 —12 годам. Морфологи-
ческое созревание отдельных областей коры, связанных с дея-
тельностью различных анализаторов, идет неодновременно. Рань-
ше других приближаются к строению мозга взрослого человека
корковые концы обонятельного анализатора, представленного в
древней, старой и межуточной коре. В новой коре прежде всего
развиваются корковые концы двигательного и кожного анализа-
торов, а также лимбическая область, связанная с интерорецепто-
рами, и инсулярная область, имеющая отношение к обонятель-
ной и речедвигательной функциям. Затем дифференцируются кор-
ковые концы слухового и зрительного анализаторов и верхняя
теменная область, связанная с кожным анализатором. Наконец, в
последнюю очередь достигают полной зрелости структуры лобной
и нижней теменной областей и височно-теменно-затылочной под-
области. Особенности структурного развития отдельных корковых
отделов анализаторов определяют до некоторой степени последо-
вательность появления условно-рефлекторных реакций ребенка.
Как было отмечено, процесс миелинизации нервных проводни-
ков начинается еще в эмбриогенезе. Однако темп образования
31
миелиновых оболочек у разных нервных стволов различен, в ре-
зультате чего к моменту рождения часть нервных проводников как
центральной, так и периферической нервной системы не закан-
чивают миелинизацию. В этой связи следует помнить, что миели-
низация черепных нервов осуществляется в течение первых 3 —
4 месяцев и заканчивается к 1 году или к 1 году 3 месяцам постна-
тальной жизни. Миелинизация спинальных нервов завершается не-
сколько позднее — к 2 — 3 годам.
Существуют, по-видимому, еще две закономерности, характер-
ные для процесса миелинизации. Одна из них заключается в том, что
филогенетически более древние пути начинают миелинизацию не-
сколько раньше, чем молодые. Именно этим, скорее всего, объяс-
няется тот факт, что первым миелинизирующимся (еще в эмбри-
огенезе) проводником у человека является вестибулярный нерв.
Вместе с тем четко установлено, что нервные проводники тех
функциональных систем, которые обеспечивают выполнение жиз-
ненно важных функций, например акт сосания, также миелинизи-
руются быстрее. Это составляет вторую закономерность, установ-
ленную в онтогенезе процесса миелинизации.
Масса головного мозга новорожденного имеет относительно
большую величину и в среднем составляет 1/8 массы тела, т.е.
около 400 г, причем у мальчиков она несколько больше, чем у
девочек. У новорожденного хорошо выражены длинные борозды,
крупные извилины, но глубина и высота их невелики. Мелких
борозд и извилин относительно мало; они появляются постепен-
но в течение первых лет жизни. К 9-месячному возрасту первона-
чальная масса мозга удваивается и к концу 1-го года жизни со-
ставляет 1/11 — 1/12 массы тела. К 3 годам масса головного мозга
по сравнению с массой его при рождении утраивается, к 5 годам
составляет 1/13 — 1/14 массы тела, к 20 годам первоначальная масса
мозга увеличивается в 4—5 раз и составляет у взрослого человека
всего 1 /40 массы тела. Наряду с ростом головного мозга меняются
и пропорции черепа: боковые желудочки сравнительно широкие,
мозолистое тело сначала тонкое и короткое, в течение первых
5 лет становится толще и длиннее, достигая к 20 годам оконча-
тельных размеров.
Параллельно морфологическому развитию нервной системы про-
исходят функциональное созревание ее и соответствующие биохи-
мические изменения.
Так, в спинном мозге, стволе и гипоталамусе у новорожден-
ных обнаруживают ацетилхолин, у-аминомасляную кислоту, се-
ротонин, норадреналин, дофамин, однако содержание медиато-
ров низкое и составляет 10 — 50% от содержания его у взрослых.
В постсинаптических мембранах нейронов уже к моменту рожде-
ния появляются специфические для перечисленных медиаторов
рецепторы.
32
Созревание структур ЦНС усиливается гормонами щитовидной
железы. Стимулирующая роль в ходе созревания и функциональ-
ного становления ЦНС отводится афферентным потокам импуль-
сов, поступающих в структуры мозга при действии внешних раз-
дражителей.
Электрофизиологические характеристики нейронов имеют ряд
особенностей. В частности, у нейронов новорожденных несколь-
ко ниже ПП — около 50 мВ (у взрослых 60—80 мВ). Поверхность
тела нейронов и дендритов, покрытая синапсами, во много раз
меньше, чем у взрослых. Возбуждающие постсинаптические по-
тенциалы (ВПСП) имеют большую длительность, чем у взрос-
лых, более продолжительной является синаптическая задержка,
нейроны оказываются менее возбудимыми. Не столь эффектив-
ны процессы постсинаптического торможения нейронов вслед-
ствие малой амплитуды тормозных постсинаптических потенци-
алов (ТПСП), а также меньшего числа тормозных синапсов на
нейронах.
Вследствие морфологической и функциональной незрелости
структур ЦНС, недостаточности элементарных механизмов воз-
буждения и торможения в раннем онтогенезе оказываются несо-
вершенными многие проявления двигательной активности.
Миелинизация нервных волокон ЦНС улучшает их электрофи-
зиологические показатели (она завершается в возрасте 8—9 лет),
так как уменьшается проницаемость клеточных мембран, совер-
шенствуются ионные каналы, увеличивается ПП и поэтому воз-
растает ПД, повышается возбудимость нейронов. По электрофи-
зиологическим показателям нейроны ЦНС у детей приближаются
к таковым у взрослых в возрасте 8—9 лет.
2 Смирнов
Глава 3
ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ КЛЕТКИ
3.1. Структурно-функциональная характеристика
нервных и глиальных клеток
Нервная клетка (нейрон) — это структурно-функциональная
единица нервной ткани. Выделяют тело нейрона и его отростки.
Оболочка нейрона (клеточная мембрана) образует замкнутое про-
странство, содержащее протоплазму (цитоплазма и ядро). Цито-
плазма, состоит из основного вещества (цитозоль, гиалоплазма) и
органелл. Гиалоплазма, выглядящая при электронной микроско-
пии относительно гомогенным веществом, является внутренней
средой нейрона. Большинство органелл и ядро нейрона, как и
любой другой клетки, заключены в свои отсеки (компартменты),
образуемые собственными (внутриклеточными) мембранами,
обладающими избирательной проницаемостью к отдельным ионам
и частицам, находящимся в гиалоплазме и органеллах. Это отли-
чает их по составу друг от друга.
Мозг человека содержит около 50 млрд нервных клеток, взаимо-
действие между которыми осуществляется посредством множе-
ства синапсов (межклеточных соединений), число которых в ты-
сячи раз больше самих клеток (1015—1016), так как их аксоны
многократно делятся дихотомически. Нейроны оказывают свое
влияние на органы и ткани также посредством синапсов. Нервные
клетки имеются и вне ЦНС — периферический отдел вегетатив-
ной нервной системы, а
ерентные нейроны спинномозговых
ганглиев и ганглиев черепных нервов. Однако периферических
нервных клеток по сравнению с центральными мало — всего лишь
около 25 млн. Важную роль в деятельности нервной системы игра-
ют глиальные клетки.
Отростки нейрона представляют собой большое число дендри-
тов и один аксон (рис. 3.1). Нервные клетки имеют электрический
заряд. ПП нейрона составляет 60 — 80 мВ, ПД, т.е. нервный им-
пульс — 80—100 мВ. Сома и дендриты покрыты нервными окон-
чаниями других нейронов — синаптическими бутонами и отрост-
ками глиальных клеток. На одном нейроне число синаптических
бутонов может достигать 10 тыс. (рис. 3.1). Один нейрон, посылая
импульсы в кору большого мозга в результате многократного
34
Интеграция
Проведение
импульса
Генерация импульса
Перехват Ранвье
Постсинаптический
ток
Рис. 3.1. Мотонейрон спинного мозга. Указаны функции
отдельных структурных элементов нейрона
Дендриты
Пресинаптическое
окончание
Сома
Аксонный
холмик
Аксон
Миелиновая оболочка
Выделение медиатора
деления ветвей аксона, может образовывать синаптические связи
с 5 тыс. нейронов. Аксон начинается от тела клетки аксонным хол-
миком. Диаметр тела клетки составляет 10 — 100 мкм, аксона —
1—6 мкм, на периферии длина аксона может достигать 1 м и
более. Нейроны мозга образуют колонки, ядра и слои, выполняю-
щие определенные функции. Клеточные скопления образуют се-
рое вещество мозга. Между клетками проходят немиелинизиро-
ванные и миелинизированные нервные волокна (дендриты и ак-
соны нейронов).
Классификация нейронов. В зависимости от главного признака
выделяют следующие группы.
1. По основному медиатору, выделяющемуся в окончаниях аксо-
нов: адренергические, холинергические, серотонинергические
и т.д. Кроме того, имеются и смешанные нейроны, содержащие
два основных медиатора, например глицин и гамма-аминомасля-
ную кислоту (ГАМК).
2. В зависимости от отдела ЦНС\ соматической и вегетативной
нервной системы.
3. По направлению информации', а) афферентные, воспринима-
ющие с помощью рецепторов информацию о внешней и внут-
ренней среде организма и передающие ее в вышележащие отделы
ЦНС; б) эфферентные, передающие информацию к рабочим орга-
нам — эффекторам (нервные клетки, иннервирующие эффекто-
ры иногда называют эффекторными); в) вставочные (интерней-
роны), обеспечивающие взаимодействие между нейронами ЦНС.
4. По влиянию', возбуждающие и тормозящие.
5. По активности', фоново-активные и молчащие, возбуждаю-
щиеся только в ответ на раздражение. Фоново-активные нейроны
различаются по общему рисунку генерации импульсов, так как
одни нейроны разряжаются непрерывно (ритмично или аритмич-
но), другие — пачками импульсов. Интервалы между импульсами
в пачке — миллисекунды, между пачками — секунды. Фоновоак-
тивные нейроны играют важную роль в поддержании тонуса ЦНС,
и особенно коры большого мозга.
6. По воспринимаемой сенсорной информации', моно-, би- и поли-
модальные нейроны. Например, мономодальными являются ней-
роны центра слуха в коре большого мозга, бимодальные — встре-
чаются во вторичных зонах анализаторов в коре (нейроны вторич-
ной зоны зрительного анализатора в коре большого мозга реаги-
руют на световые и звуковые раздражители). Полимодальные ней-
роны — это нейроны ассоциативных зон мозга, моторной коры,
они реагируют на раздражения рецепторов кожного, зрительно-
го, слухового и других анализаторов.
Функциональные структуры нейрона.
1. Структуры, обеспечивающие синтез макромолекул, которые
транспортируются по аксону и дендритам — это сома, т.е. тело
36
нейрона, выполняющее трофическую функцию по отношению к
отросткам (аксону и дендритам) и клеткам-эффекторам. Отрос-
ток, лишенный связи с телом нейрона, дегенерирует.
2. Структуры, воспринимающие импульсы от других нервных кле-
ток — это тело и дендриты нейрона с расположенными на них
шипиками, занимающие до 40% поверхности сомы нейрона и
дендритов. Причем, если шипики не получают импульсов, они
исчезают. Импульсы могут поступать и к окончанию аксона —
аксо-аксонные синапсы, например в случае пресинаптического
торможения.
3. Структуры, где обычно возникает ПД (генераторный пункт
ПД), — аксонный холмик.
4. Структуры, проводящие возбуждение к другому нейрону или к
эффекторной клетке — аксон.
5. Структуры, передающие импульсы на другие клетки — синапсы.
Классификация синапсов ЦНС проводится также по несколь-
ким признакам.
По способу передачи сигналов', химические (наиболее распрост-
раненные в ЦНС) синапсы, в которых посредником (медиато-
ром) передачи является химическое вещество; электрические, в
которых сигналы передаются электрическим током; смешанные
синапсы — электрохимические.
В зависимости от местоположения: аксосоматические, аксоден-
дритные, аксо-аксонные, дендросоматические, дендродендрит-
ные.
По эффекту, возбуждающие и тормозящие.
В процессе деятельности нервной системы отдельные нейроны
объединяются в ансамбли (модули), нейронные сети, которые мо-
гут включать как несколько нейронов, так и десятки, тысячи ней-
ронов, при этом совокупность нейронов, образующих модуль,
обеспечивает появление у модуля новых свойств, не имевшихся у
отдельных нейронов. Деятельность каждого нейрона в составе мо-
дуля становится функцией не только поступающих к нему сигна-
лов, но и функцией процессов, обусловленных той или иной кон-
струкцией модуля.
Жизнь животного организма сосредоточена в клетке. У каждой
клетки имеются общие (основные) функции, одинаковые с функ-
циями других клеток, и специфические функции, свойственные
в основном данному виду клеток.
Функции нейрона, идентичные общим функциям любых клеток
организма (неспецифические функции).
1. Синтез тканевых и клеточных структур, а также необходи-
мых для жизнедеятельности соединений (анаболизм). При этом энер-
гия не только расходуется, но и накапливается, поскольку клетка
усваивает органические соединения, богатые энергией (продукты
гидролиза белков, жиров и углеводов, поступающих в организм с
37
пищей). Продукты гидролиза белков, жиров, углеводов (мономе-
ры) — это моносахара, аминокислоты, жирные кислоты и моно-
глицериды. Процесс синтеза обеспечивает восстановление струк-
тур, подвергающихся распаду.
2. Выработка энергии в результате катаболизма — совокупно-
сти процессов распада клеточных и тканевых структур и сложных
соединений, содержащих энергию. Энергия необходима для обеспе-
чения жизнедеятельности каждой живой клетки.
3. Трансмембранный перенос необходимых веществ в клетку и
выделение из нее метаболитов и веществ, используемых другими
клетками организма.
Глиальные клетки (нейроглия — «нервный клей») более мно-
гочисленны, чем нейроны, составляя около 50 % объема ЦНС, и
способны к делению в течение всей жизни. Размеры глиальных
клеток в 3—4 раза меньше нервных, их число достигает 14-Ю10, с
возрастом оно увеличивается (число нейронов уменьшается). Тела
нейронов, как и их аксоны, окружены глиальными клетками. Гли-
альные клетки выполняют несколько функций', опорную, защит-
ную, изолирующую, обменную (снабжение нейронов питатель-
ными веществами). Микроглиальные клетки способны к фагоци-
тозу, ритмическому изменению своего объема (период «сокраще-
ния» 1,5 мин, «расслабления» 4 мин). Циклы изменения объема
повторяются через каждые 2—20 ч. Полагают, что пульсация-спо-
собствует продвижению аксоплазмы в нейронах и влияет на ток
межклеточной жидкости. Мембранный потенциал клеток нейро-
глии составляет 70 — 90 мВ, однако ПД они не генерируют, а ге-
нерируют только локальные токи, электротонически распростра-
няющиеся от одной клетки к другой. Процессы возбуждения в
нейронах и электрические явления в глиальных клетках, по-ви-
димому, взаимодействуют.
Специфические функции нервных клеток ЦНС и перифериче-
ского отдела нервной системы
1. Восприятие изменений внешней и внутренней среды орга-
низма, осуществляющееся, во-первых, с помощью перифериче-
ских нервных образований — сенсорных рецепторов (см. раздел
4.1), во-вторых, посредством шипикового аппарата дендритов и
тела нейрона (см. функциональные структуры нейрона, с. 36).
2. Передача сигнала другим нервным клеткам и клеткам-эффек-
торам, обеспечивая регуляцию их функций с помощью синапсов:
скелетной мускулатуры, гладких мышц внутренних органов, со-
судов, секреторных клеток.
3. Переработка поступающей к нейрону информации, осуществ-
ляемая посредством взаимодействия возбуждающих и тормозящих
влияний, пришедших к нейрону нервных импульсов.
4. Хранение информации с помощью механизмов памяти. При
этом любой сигнал внешней и внутренней среды организма вна-
38
чале преобразуется в процесс возбуждения, который является
наиболее характерным проявлением активности любой нервной
клетки.
5. Трофическое влияние на эффекторные клетки организма с по-
мощью химических веществ самих нервных клеток.
Жизнедеятельность нервной клетки обеспечивается взаимодей-
ствием всех ее органелл и клеточной мембраны (совокупность
структурных элементов, образующих оболочку клетки), как и
любой другой клетки организма.
3.2. Функции органелл нейрона
Органеллы нейрона находятся в гиалоплазме, состоящей из воды
и находящихся в ней различных ионов и органических веществ
(глюкоза, аминокислоты, белки, фосфолипиды, холестерин). Ги-
алоплазма является внутренней средой нейрона, обеспечивающей
взаимодействие всех клеточных структур друг с другом посред-
ством транспорта веществ, потребляемых и синтезируемых клет-
кой. Гиалоплазма выполняет также функцию депо гликогена, ли-
пидов, пигментов. Большинство внутриклеточных органелл (мем-
бранные органеллы — ядро, эндоплазматический ретикулум, аппа-
рат Гольджи, митохондрии, лизосомы) имеют собственные мемб-
раны, построенные по тому же принципу, что и клеточные мем-
браны. Некоторые внутриклеточные органеллы не имеют собствен-
ных мембран (немембранные органеллы — рибосомы, микротрубочки,
микрофиламенты и промежуточные филаменты). Каждая органелла
выполняет свои специфические функции.
Мембранные органеллы цитоплазмы.
Эндоплазматический ретикулум представляет собой систему ка-
нальцев, уплощенных цистерн и мелких пузырьков. Строение мем-
браны ретикулума подобно строению клеточной мембраны. Эн-
доплазматический ретикулум выполняет следующие функции:
1) является резервуаром для различных ионов, в том числе Са2+,
одного из вторичных посредников в реализации различных спе-
цифических реакций клеток, например в электромеханическом
сопряжении; 2) обеспечивает синтез и транспорт различных ве-
ществ, в том числе молекул белков, липидов; 3) обеспечйвает
детоксикацию (в клетках печени) ядовитых веществ, попадающих
в организм с пищей или вдыхаемым воздухом, а также биологи-
чески активных метаболитов, например простагландинов, желч-
ных кислот, стероидных гормонов, подлежащих удалению из орга-
низма. Эти вещества в результате превращений выводятся с мочой
и желчью в виде глюкуроновых и сульфуроновых соединений.
Аппарат Гольджи представляет собой систему упакованных уп-
лощенных мешочков (цистерн), вакуолей и транспортных пузырь-
39
ков. Его функции тесно связаны с функциями эндоплазматичес-
кого ретикулума, от которого отделяются транспортные пузырь-
ки и сливаются с аппаратом Гольджи, обеспечивающим этап фор-
мирования и созревания всех секретируемых клеткой продуктов,
в частности ферментов лизосом, белков, гликопротеидов клеточ-
ной мембраны. Секреторные пузырьки постоянно отделяются от
аппарата Гольджи, транспортируются к клеточной мембране и
сливаются с ней, а содержащиеся в пузырьках вещества выводят-
ся из клетки в процессе экзоцитоза.
Митохондрии называют энергетическими станциями клеток, так
как в них вырабатывается (освобождается) основное количество
энергии из поступающих в организм питательных веществ. Они
выполняют ряд других функций, например участвуют в синтезе
фосфолипидов, жирных кислот. Митохондрии представляют собой
округлые, овальные или удлиненные образования с двойной мем-
браной (наружной и внутренней), каждая из которых состоит из
бислоя липидно-белковых молекул. Внутренняя мембрана имеет
выросты (кристы), обращенные внутрь митохондрии, содержимое
последней называют матриксом. В кристах и внутренней мембране
митохондрий содержатся дыхательные ферменты-переносчики элек-
тронов, в матриксе находятся ферменты цикла Кребса. В результате
реакций обеих ферментативных систем питательные вещества окис-
ляются до конечных продуктов: воды и углекислого газа с осво-
бождением аммиака и выделением энергии; энергия используется
для синтеза АТФ. Молекулы АТФ диффундируют в гиалоплазму и
используются клеткой для выполнения всех ее функций.
Число митохондрий в клетке варьирует от 20 до 5-105, оно
может изменяться в каждой клетке и определяется ее потребно-
стями. Обновление и синтез новых митохондрий обеспечивается
ДНК и РНК, содержащимися в митохондриях. Матрикс митохонд-
рий содержит и ферменты, участвующие в синтезе жирных кис-
лот, а также соли кальция и магния. Окислительные процессы
происходят и в наружной мембране, но главную роль в выделе-
нии энергии играют внутренняя мембрана и матрикс. Энергия об-
разуется и в гиалоплазме клетки в результате анаэробного глико-
лиза. Запасы АТФ в клетке невелики, они обеспечивают работу
клетки только в течение нескольких секунд. Энергия накапливает-
ся также в виде других органических фосфатных соединений —
фосфагенов, что наиболее характерно для скелетной и сердечной
мышц, для нервных клеток. Наиболее важным фосфагеном явля-
ется креатинфосфат, энергия которого расходуется на ресинтез
израсходованной АТФ.
Лизосомы — это отпочковавшиеся от аппарата Гольджи в виде
мешочков участки, содержащие большое количество (более 50)
различных кислых гидролаз. Основной функцией лизосом являет-
ся переваривание поступающих в клетку нуклеиновых кислот,
40
продуктов гидролиза белков, углеводов и жиров, фагоцитирован-
ных бактерий и клеток, гранул гликогена — это внутриклеточная
пищеварительная система. Отделившаяся от аппарата Гольджи ли-
зосома называется первичной, затем она перемещается к пузырь-
< ку, образовавшемуся в результате пиноцитоза или фагоцитоза, и
изливает свое содержимое в пузырек, образуя таким образом вто-
ричную лизосому, в которой происходит расщепление содержа-
щихся там веществ. Продукты расщепления поступают из вторич-
ной лизосомы в гиалоплазму и используются для питания и об-
новления клетки. Остатки вторичных лизосом выделяются клет-
кой в процессе экзоцитоза. Лизосомы содержат лизоцим, раство-
ряющий мембрану фагоцитированных бактериальных клеток, лак-
тоферрин, связывающий железо, необходимое для поддержания
роста бактерий и тем самым угнетающий их размножение. Кислая
среда лизосом (pH ~ 5) тормозит обмен веществ бактерий и уско-
ряет их гибель. Если мембрану лизосом повреждают ультразвук,
свободные радикалы, т.е. супероксидный радикал О2, перекись
водорода Н2О2, то ферменты лизосом могут расщеплять клеточную
/ мембрану. Кортизол защищает мембрану лизосом. Лизосомы обес-
печивают регрессию физиологически увеличенной массы ткани,
например матки после родов, молочных желез после лактации.
Пероксисомы — разновидность лизосом, содержащих главным
образом ферменты, катализирующие образование и разложение
, перекиси водорода — одного из важнейших окислителей в орга-
низме. Перекись водорода образуется под влиянием оксидаз, а
расщепляется под влиянием пероксидаз или каталаз.
Рибосомы — плотные частицы, состоящие из рибосомных РНК
(рРНК) и белка, причем рРНК составляет примерно 60% всей
массы рибосомы, функцией которой является синтез белков. Ри-
босомы либо свободно располагаются в гиалоплазме, либо соеди-
нены с эндоплазматическим ретикулумом. Отдельные рибосомы
соединяются в более крупные агрегаты — полирибосомы, кото-
рые образуются с помощью информационной РНК (иРНК). Ин-
формацию о синтезе белка приносят от ядра клетки иРНК, ами-
нокислоты доставляются транспортной РНК (тРНК). Рибосомы,
?.свободно лежащие в гиалоплазме, синтезируют белок для исполь-
зования самой клеткой, а рибосомы, связанные с эндоплазмати-
ческим ретикулумом, синтезируют белок, который выводится из
Е клетки, образуя межклеточное вещество, секреты. На рибосомах
синтезируются различные по функциям белки: ферменты, белки-
, переносчики, рецепторы, компоненты цитоскелета.
Немембранные органеллы цитоплазмы — это фибриллярные ком-
; поненты, включающие микротрубочки, микрофиламенты и про-
межуточные филаменты (микрофибриллы).
Микротрубочки образуются в результате полимеризации бел-
ка тубулина. В аксонах и дендритах нейронов микротрубочки уча-
41
ствуют в транспорте различных веществ со скоростью 1 —2 мм в
сутки — медленный транспорт и несколько сотен миллиметров в
сутки — быстрый транспорт. Микрофиламенты — очень тонкие
белковые нити диаметром 5 — 7 нм, состоящие в основном из
белка актина, близкого к мышечному, и небольшого количества
и миозина. Промежуточные филаменты — это образованные
макромолекулами белков нити. Белковый состав промежуточных
филаментов тканеспецифичен. Расположенные параллельно
внутренней стороне клеточной мембраны и пронизывающие всю
гиалоплазму, они образуют различные связи между микротру-
бочками и микрофиламентами. Совокупность фибриллярных ком-
понентов образует цитоскелет, обеспечивающий поддержание
формы клетки, внутриклеточное перемещение мембранных орга-
нелл и движение некоторых клеток — их сократительную функ-
цию. Разнонаправленное расположение различных элементов
повышает жесткость и прочность цитоскелета. Наиболее проч-
ной составляющей частью цитоскелета являются промежуточ-
ные филаменты. Компоненты цитоскелета участвуют в организа-
ции митотических веретен, в процессах морфогенеза, обеспечи-
вают движение мембраны клеток во время эндоцитоза и экзоци-
тоза.
Ядро несет генетическую информацию и обеспечивает регуляцию
синтеза белка в клетке. Это самая большая органелла клетки. Ядро
состоит из ядерной оболочки (мембраны), хроматина, ядрышка и
кариоплазмы. Оболочка ядра состоит из двух мембран, просвет
между которыми сообщается с полостью эндоплазматического
ретикулума. Оболочка имеет поры размером около 100 нм, что
обеспечивает проход РНК, рибонуклеаз, обмен других веществ
между ядром и цитоплазмой. На наружной ядерной мембране рас-
полагаются рибосомы, на которых синтезируется белок. Ядрыш-
ко— внутриядерное образование округлой формы, не имеющее
мембраны, в нем синтезируется рибосомная РНК (рРНК) и об-
разуются рибосомы. В ядрышке имеются также белки и ДНК. Хро-
матин состоит из многих витков ДНК, связанных с белками, ос-
новными и кислыми, а также содержит РНК. Молекула ДНК имеет
по всей длине отрицательный заряд, что обеспечивает присоеди-
нение к ней положительно заряженных молекул белков. Комп-
лекс ДНК и белков — это главные компоненты хромосомы, гене-
тического аппарата клетки, выполняющего две основные функ-
ции: генетическую (хранение и передачу в ряд поколений генети-
ческой информации) и метаболическую (управление синтезом бел-
ка). Управление синтезом белка включает два этапа. Первый этап,
называемый транскрипцией, — это создание на матрице ДНК
информационной РНК (иРНК), которая содержит код управле-
ния синтезом определенного белка. Кодом иРНК является после-
довательность расположения нуклеотидов, повторяющая генети-
42
ческий код ДНК. Второй этап (трансляция) происходит на рибо-
сомах: иРНК, синтезированная в ядре, через поры ядра поступа-
ет в рибосомы, где осуществляется сборка полипептида (белка)
из аминокислот, доставляемых тРНК, синтезируемой также в ядре
клетки.
3.3. Структурно-функциональная характеристика
клеточной мембраны
Клеточная мембрана (оболочка клетки) представляет собой тон-
кую (6 нм) липопротеиновую пластинку, содержание липидов в кото-
рой составляет около 40 %, белков — около 60 %. Изнутри клеточ-
ная мембрана выстлана тонким, более плотным слоем гиало-
плазмы, практически лишенной органелл. На внешней поверхно-
сти мембраны имеется небольшое количество (5 — 10%) углево-
дов, молекулы которых соединены либо с белками (гликопротеи-
ды), либо с липидами (гликолипиды) и образуют гликокаликс.
Углеводы участвуют в процессах рецепции биологически актив-
ных веществ, реакциях иммунитета. Структурную основу клеточ-
ной мембраны (матрикс) составляет бимолекулярный слой фосфо-
липидов, являющихся барьером для заряженных частиц и молекул
водорастворимых веществ. Липиды обеспечивают высокое элект-
рическое сопротивление мембраны нейрона — до 1000 Ом/см2.
Молекулы фосфолипидов мембраны состоят из двух частей: одна
из них несет заряд и гидрофильна, другая — не заряжена и гид-
рофобна. Это определяет способность липидов самопроизвольно
образовывать двухслойные мембранные структуры под влиянием
собственных зарядов. В клеточной мембране заряженные гидро-
фильные участки молекул фосфолипидов от одних молекул на-
правлены внутрь клетки, а от других — наружу. В толще клеточ-
ной мембраны молекулы фосфолипидов взаимодействуют неза-
ряженными гидрофобными участками (они «спрятаны» от внут-
риклеточной и внеклеточной воды). В липидном слое клеточных
мембран содержится много холестерина. Обмен липидов в отли-
чие от белков происходит медленнее. Однако возбуждение ней-
ронов мозга приводит к уменьшению содержания в них липидов.
В частности, после длительной умственной работы, при утомле-
нии количество фосфолипидов в нейронах уменьшается (очевид-
но, это связано с более яркой памятью у лиц, занимающихся
напряженным умственным трудом). Состав мембранных липидов
определяется средой обитания и характером питания. Так, уве-
личение растительных жиров в рационе ведет к возрастанию те-
кучести клеточных мембран и улучшает их функции. Избыток хо-
лестерина в мембранах увеличивает их микровязкость, ухудшает
транспортные функции клеточной мембраны. Недостаток жир-
43
ных кислот и холестерина в пище нарушает липидныи состав и
функции клеточных мембран.
Молекулы белков встроены в фосфолипидный матрикс клеточ-
ной мембраны, где встречаются тысячи различных белков, кото-
рые можно объединить в основные классы: структурные белки,
переносчики, ферменты, белки, образующие каналы, ионные
насосы, специфические рецепторы. Один и тот же белок может
быть рецептором, ферментом и насосом.
Каналы образованы белковыми молекулами, встроенными в
липидный матрикс, они пронизывают мембрану. Через эти кана-
лы могут проходить полярные молекулы. Многие мембранные бел-
ки, так же как и фосфолипиды, состоят из двух частей: заряжен-
ной и незаряженной. Незаряженные участки белков погружены в
липидный слой, не несущий заряда. Заряженные участки белков
взаимодействуют с заряженными участками липидов, что являет-
ся важным фактором, определяющим взаиморасположение струк-
турных элементов клеточной мембраны и ее прочность. Большин-
ство белков, пронизывающих липидный слой, прочно связаны с
фосфолипидами (интегральные белки), главной функцией кото-
рых является транспорт веществ через клеточную мембрану. Боль-
шая часть интегральных белков — гликопротеиды. Белки, при-
крепленные к поверхности клеточной мембраны (в основном к
внутренней ее части), называют периферическими, они, как пра-
вило, являются ферментами (ацетилхолинестераза, фосфатазы,
аденилатциклаза, протеинкиназы). Некоторые интегральные бел-
ки также выполняют функцию ферментов, например АТФаза. Ре-
цепторами и антигенами мембраны могут быть как интегральные,
так и периферические белки. Белки, примыкающие к мембране с
внутренней стороны, являются также составной частью цитоске-
лета, который обеспечивает дополнительную прочность клеточ-
ной мембране и ее эластичность.
Обновление белков мембраны происходит очень быстро — в те-
чение 2 — 5 дней (срок их жизни).
Клеточная мембрана нейрона, как и большинства клеток орга-
низма, имеет отрицательный поверхностный заряд, который обес-
печивается выступающей из мембраны клетки углеводной частью
гликолипидов, фосфолипидов, гликопротеидов. Мембрана обла-
дает текучестью, т. е. ее отдельные части могут перемещаться из
одного участка на другой.
Клеточные мембраны обладают избирательной проницаемостью —
одни вещества пропускают, другие не пропускают; в частности,
мембрана легко проницаема для жирорастворимых веществ, про-
никающих через липидный слой; большинство мембран пропус-
кают воду. Анионы органических кислот не проходят через мемб-
рану, но имеются каналы, избирательно пропускающие ионы К+,
Na+, Са2+, С1~. При действии нервных импульсов проницаемость
44
мембраны нейрона для различных ионов изменяется, это обеспе-
чивает движение ионов согласно концентрационному и электри-
ческому градиентам, что выражается в возникновении возбуждаю-
щих и тормозных потенциалов.
Основные функции клеточной мембраны.
1. Барьерная (защитная} функция — наиболее очевидная функ-
ция клеточной мембраны, образующей поверхностную оболочку
клетки. Особую роль в выполнении этой функции играют клеточ-
ные мембраны эпителиальной ткани. Они обычно образуют по-
верхности, отделяющие внутреннюю среду организма от внеш-
ней. Это относится также к легким и к желудочно-кишечному трак-
ту. Барьерная функция клеточных мембран нарушается при мно-
гих патологических процессах (атеросклероз, гипоксия, интокси-
кация, раковое перерождение). Действие многих лекарственных
веществ основано на влиянии на мембрану, при ее повреждении
эффекты лекарственных веществ могут изменяться. Клетки, обра-
зующие наружный слой эпителия, обычно соединены с помо-
щью плотных контактов, которые ограничивают межклеточный
перенос веществ.
2. Восприятие изменений внутренней среды организма с помо-
щью рецепторов, обеспечивающих узнавание различных раздра-
жителей и реагирование на них. Клеточная мембрана обладает
большим набором различных рецепторов, обладающих специфи-
ческой чувствительностью к различным агентам: гормонам, ме-
диаторам, антигенам, химическим и физическим раздражителям.
Рецепторы отвечают за взаимное распознавание клеток, развитие
иммунитета. Рецепторами на поверхности клеток могут служить
гликопротеиды и гликопептиды мембран. Возбужденный рецеп-
тор активирует G-белок мембраны, который с помощью фермен-
та-предшественника, расположенного на внутренней поверхно-
сти клеточной мембраны, активирует вторичного посредника, ре-
ализующего эффект от раздражителя, подействовавшего на ре-
цептор. Например: адреналин-Р-адренорецептор — GS-белок — аде-
нилатциклаза-АТФ-цАМФ — протеинкиназы — фосфорилирова-
ние белков — метаболизм и функция клетки. Восприятие физиче-
ских и химических раздражителей (изменений внутренней и внеш-
ней среды организма) у возбудимых клеток осуществляется с по-
мощью трансформации энергии раздражения в нервный импульс.
3. Создание электрического заряда клетки, благодаря которому у
клеток возбудимых тканей возникают локальный потенциал и по-
тенциал действия. (возбуждение) и проведение последнего. Рас-
пространение возбуждения обеспечивает быструю связь возбуди-
мых клеток между собой, а также посылку эфферентного сигнала
от нервной клетки к эффекторной (исполнительной) и получе-
ние обратных (афферентных) импульсов от нее. Следует заметить,
что электрический заряд имеют не только нервные клетки, но и
45
все другие клетки организма, отличаясь лишь величиной. Напри-
мер, мембранный потенциал эритроцита составляет около +20 мВ,
а клеток нейроглии — —90 мВ, мембранный потенциал нейронов
варьирует в пределах —60...—80 мВ. Однако потенциал действия
(возбуждение) генерируют только клетки возбудимых тканей (мы-
шечной и нервной).
4. Передача сигналов от одной клетки к другой осуществляется с
помощью специальных структур — синапсов, образованных в об-
ласти контакта нейронов друг с другом.
5. Транспортная функция вместе с барьерной определяют состав
веществ в клетке. Наличие концентрационных и электрических
градиентов различных веществ и ионов вне и внутри клетки сви-
детельствуют о том, что клеточная мембрана осуществляет тон-
кую регуляцию содержания в цитоплазме ионов и молекул. Благо-
даря транспорту частиц формируется состав внутриклеточной сре-
ды, наиболее благоприятной для оптимального протекания мета-
болических реакций.
3.4. Механизмы транспорта веществ через клеточную
мембрану нейрона
Транспорт частиц через клеточную мембрану нейрона обеспе-
чивает: 1) поступление в клетку различных веществ, необходимых
для синтеза клеточных структур и выработки энергии; 2) выделение
клетками продуктов ее обмена и биологически активных веществ —
нейрогормонов, нейромедиаторов; 3) создание электрических заря-
дов клеток, возникновение и распространение возбуждения.
Транспорт веществ через клеточную мембрану необоснованно
делят на пассивный (без затрат энергии) и активный (с затратой
энергии). Считают, что движущей силой пассивного перемеще-
ния веществ является концентрационный (химический) и элект-
рический градиенты. Согласно концентрационному градиенту ча-
стицы перемещаются из области с высокой концентрацией в об-
ласть с низкой концентрацией. Согласно электрическому гради-
енту положительно заряженные частицы стремятся перейти в об-
ласть с отрицательным электрическим зарядом, отрицательно за-
ряженные частицы — в противоположном направлении. При этом
направления электрического и концентрационного градиентов
могут совпадать и не совпадать.
Следует, однако, заметить, что термин «пассивный транспорт»
не соответствует реальной действительности, так как электричес-
кий и концентрационный градиенты в живой клетке создаются
активно, т. е. с затратой энергии.
Только обмен веществ между организмом и внешней средой
может проходить частично без затрат энергии, если имеется кон-
46
центрационный градиент — это диффузия газов из легких в кровь
или выход их из крови, всасывание питательных веществ в кровь
из желудочно-кишечного тракта, если их концентрация в кишеч-
нике больше, чем в крови. Поэтому термин «пассивный транс-
порт» необходимо исключить, так как подобного механизма в жи-
вотном организме вообще не существует: все виды транспорта ве-
ществ в организме осуществляются активно, с затратой энергии.
Но в одних случаях энергия затрачивается непосредственно на
транспорт какой-то частицы, например иона Na+, с помощью
белковой молекулы, называемой насосом (помпой, см. раздел 2.6.2).
Это первично активный механизм, в данном случае создается кон-
центрационный (химический) градиент — потенциальный запас
энергии. В других случаях энергия на перенос частиц затрачивает-
ся опосредованно, например перенос молекул глюкозы с помо-
щью натрия, т.е, это вторично-активный механизм, энергия расхо-
дуется только на перенос натрия. Считают, что движение воды со-
гласно закону осмоса осуществляется пассивно, без затрат энергии:
вода движется в область с высокой концентрацией частиц (с высо-
кой осмолярностью). Однако при одинаковом осмотическом дав-
лении по обе стороны мембраны одностороннее движение воды
прекращается. Движение воды, в результате которого была израс-
ходована потенциальная энергия в виде концентрационного гра-
диента, нельзя назвать пассивным, без затрат энергии, это вто-
рично-активный транспорт.
Самостоятельно в организме могут передвигаться лишь неко-
торые клетки, например лейкоциты, тучные клетки. В частно-
сти, амебоидная подвижность нейтрофилов обусловлена образо-
ванием двигательных псевдоподий, при этом энергия расходует-
ся на деятельность сократительного аппарата — акто-миозино-
вых структур. Однако все частицы, в том числе и ионы, не могут
перемещаться сами вообще, у них нет собственного механизма
передвижения (транспортного средства). Транспортируемые час-
тицы являются пассивным элементом во всех случаях без исклю-
чения, их движенйе обеспечивает какой-то механизм, находя-
щийся вне их (внешняя относительно частицы сила), например
концентрационный градиент, ионная помпа, передвигающая ион.
Таким образом, расход энергии в организме на транспорт веществ
в одних случаях осуществляется непосредственно, в других — опос-
редованно.
Если энергия расходуется непосредственно на перенос частиц,
транспорт следует называть первично-активным. При расходовании
ранее запасенной энергии на транспорт частиц, например кон-
центрационного градиента, такой транспорт называют вторично-
активным. Поскольку транспорт веществ в обоих случаях является
активным (с затратой энергии), целесообразно использовать тер-
мины первичный и вторичный транспорт веществ.
47
3.4.1. Первичный транспорт
Первичный транспорт — это такой транспорт, при котором энер-
гия расходуется непосредственно на перенос частиц. Он включает,
во-первых, перенос отдельных ионов вопреки концентрационно-
му и электрическому градиентам с помощью специальных ион-
ных насосов, во-вторых, эндоцитоз, экзоцитоз и трансцитоз (пе-
ренос через клетку, который для нейрона не характерен).
Транспорт веществ с помощью насосов (помп). Насосы пред-
ставляют собой белковые молекулы, обладающие свойствами пе-
реносчика и АТФазной активностью. Непосредственным источ-
ником энергии являются АТФ. Обычно указывают на существова-
ние трех ионных насосов: натрий-калиевого, кальциевого и водо-
родного (Na/K-, Са-, и Н-насосы). Есть основание предполагать
наличие и хлорного Cl-насоса, о чем свидетельствуют определен-
ные факты. Насосы локализуются на клеточных мембранах или
мембранах органелл клеток. Рассмотрим основные характеристи-
ки насосов.
Специфичность насосов заключается в том, что они обычно
переносят какой-то определенный ион или два иона. Например,
Na/K-насос (объединенный насос для Na+ и К+) не способен
переносить ион лития, хотя по своим свойствам последний очень
близок к натрию. Натрий-калиевый насос (Na/K-АТФаза) — это
интегральный белок клеточной мембраны, обладающий, как и
все другие насосы, свойствами фермента, т. е. сам переносчик обес-
печивает расщепление АТФ и освобождение энергии, которую он
же сам и использует. Этот насос изучен наиболее хорошо, он име-
ется в мембранах всех клеток и создает характерный признак жи-
вого — градиент концентрации Na+ и К+ внутри и вне клетки,
что обеспечивает формирование мембранного потенциала и вто-
ричный транспорт веществ. Главными активаторами насоса явля-
ются гормоны (альдостерон, тироксин), ингибирует насос недо-
статок энергии (кислородное голодание), его специфическими бло-
каторами являются строфантины, особенно уабаин. Работа натри-
евого насоса после удаления К+ из среды сильно нарушается. Каль-
циевый насос локализуется в эндоплазматическом ретикулуме и в
клеточной мембране, он обеспечивает транспорт Са2+. Насос строго
контролирует содержание Са2+ в клетке, поскольку изменение
содержания Са2+ в ней нарушает ее функционирование. Насос пе-
реносит Са2+ либо во внеклеточную среду, либо в цистерны рети-
кулума и митохондрии (внутриклеточное депо Са2+). Протонный
насос работает в митохондриях нейрона. Хлорный насос работает,
по-видимому, подобно всем другим помпам и играет главную роль
в процессах торможения ЦНС (см. рис. 4.7).
2. Постоянная работа насосов необходима для поддержания кон-
центрационных градиентов ионов, связанного с ними электри-
48
ческого заряда клетки, движения воды и незаряженных частиц в
клетку и из клетки (вторичноактивно). Совокупность этих процес-
сов обеспечивает жизнедеятельность нейрона, как и любой дру-
гой клетки. В результате разной проницаемости клеточной мемб-
раны для отдельных ионов и постоянной работы ионных помп
концентрация различных ионов внутри и снаружи клетки неоди-
накова. Поскольку ионы являются заряженными частицами, то
существует электрический заряд нейрона. Почти во всех изучен-
ных клетках внутреннее содержимое их заряжено отрицательно по
отношению к внешней среде, т. е. внутри клетки преобладают от-
рицательные ионы, а снаружи — положительные.
Ионы К+ находятся преимущественно в клетке, a Na+ и С1“ —
во внеклеточной жидкости. Внутри клетки имеются также круп-
номолекулярные (в основном белкового происхождения) анионы.
Na/K-насос транспортирует не только Na+ и К+, но и другие
молекулы, например глюкозу, аминокислоты (см. раздел 2.6.3).
Более трети энергии АТФ, потребляемой клеткой в состоянии
покоя, расходуется на перенос только ионов Na+ и К+. Это обес-
печивает сохранение клеточного объема (осморегуляция), под-
держание электрической активности в нервных клетках, транс-
порт других веществ.
Механизм работы ионных насосов заключается в следующем.
Na/K-насос (молекула интегрального белка, пронизывающая всю
толщу клеточной мембраны) переносит за один цикл 3Na+ из
клетки и 2К+ в клетку (антипорт — противотранспорт). Это осу-
ществляется в результате конформации молекулы белка в форму
Ej или Е2. Молекула имеет участок, который связывает либо Na+
либо К+, т.е. это активный участок. При конформации Е! белко-
вая молекула активной своей частью обращена внутрь клетки и
обладает сродством к Na+, который присоединяется к белку, в
следствие чего активируется его АТФаза, обеспечивающая гид-
ролиз АТФ и освобождение энергии. Последняя обеспечивает из-
менение конформации молекулы белка: она превращается в форму
Е2, в результате чего активный ее участок уже обращен наружу
клеточной мембраны. Теперь белок теряет сродство к Na+, кото-
рый отщепляется от него, а белок-помпа приобретает сродство к
иону К+ и соединяется с ним. Это снова ведет к изменению кон-
формации переносчика: форма Е2 переходит в форму Еь когда
активный участок белка опять обращен внутрь клетки. При этом
он теряет сродство к иону К+, который отщепляется, а белок
приобретает снова сродство к иону Na+, т.е. цикл повторяется.
Насос является электрогенным, поскольку за один цикл выво-
дится из клетки три иона Na+, а возвращаются в клетку два ио-
на К+. Энергия расходуется только на перенос Na+. На обеспе-
чение одного цикла работы Na/K-помпы расходуется одна
молекула АТФ.
49
Подобным образом работают и Са-АТФазы эндоплазматическо-
го ретикулума, а также клеточной мембраны, с тем лишь разли-
чием, что переносятся только ионы Са2+ и в одном направлении:
из гиалоплазмы в эндоплазматический ретикулум либо наружу
клетки. Кальциевый насос (Са-АТФаза) — молекула интеграль-
ного белка, также имеет активный участок, связывающий один
или два иона Са2+, и может быть в двух конформациях: Ei и Е2.
В конформации Е] активный участок молекулы белка обращен в
гиалоплазму, обладает сродством к Са2+ и соединяется с ним и в
результате этого переходит в конформацию £2, когда активный
участок молекулы белка обращен внутрь эндоплазматического
ретикулума или наружу клетки. При этом уменьшается сродство
белка к Са2+, последний отщепляется от него. В присутствии иона
магния освобождается энергия АТФ, за счет которой молекула
белка Са-АТФазы вновь переходит в конформацию Ej; цикл по-
вторяется.
Эндоцитоз и экзоцитоз (микровезикулярный транспорт) — это
еще два первичных (первично-активных) транспорта, близких по
механизму друг к другу, посредством которых различные матери-
алы переносятся через мембрану либо в клетку (эндоцитоз), либо
из клетки (экзоцитоз). С помощью этих механизмов транспорти-
руются крупномолекулярные вещества (белки, полисахариды,
нуклеиновые кислоты), которые не могут транспортироваться по
каналам или с помощью насосов.
При эндоцитозе клеточная мембрана образует впячивания, или
выросты, внутрь клетки, которые, отшнуровываясь, превраща-
ются в пузырьки. Последние затем обычно сливаются с первич-
ными лизосомами, образуя вторичные лизосомы, в которых со-
держимое подвергается гидролизу — внутриклеточному перева-
риванию. Продукты гидролиза используются клеткой. Например,
выделившийся медиатор нервным окончанием захватывается снова
посредством эндоцитоза.
Экзоцитоз — процесс, обратный эндоцитозу, это механизм сек-
реции нейрогормонов и нейромедиаторов. Экзоцитозные пузырь-
ки образуются в аппарате Гольджи. В пузырьки упаковываются
белки, образовавшиеся в рибосомах эндоплазматического рети-
кулума. Низкомолекулярные вещества (медиаторы, некоторые гор-
моны) попадают в везикулы преимущественно с помощью вто-
ричного транспорта. Пузырьки транспортируются с помощью со-
кратительного аппарата клетки, состоящего из нитей актина,
миозина и микротрубочек, к клеточной мембране и сливаются с
ней, а содержимое клеток выделяется во внеклеточную среду. Энер-
гия АТФ расходуется на деятельность сократительного аппарата
клетки. Процесс слияния везикул с клеточной мембраной акти-
вируется фосфолипидом лизолецитином и уровнем внутриклеточ-
ного Са2+. Например, поступление Са2+ в нервное окончание обес-
50
печивает выделение медиатора через пресинаптическую мембра-
ну в синаптическую щель. В процессе взаимодействия эндо- и экзо-
цитоза происходит самообновление клеточной мембраны (круго-
оборот, рециркуляция): в течение каждого часа в процессе эндо-
цитоза в разных клетках используется от 3 до 100% клеточной
оболочки, но с такой же скоростью происходит ее возобновление
в результате экзоцитоза.
3.4.2. Вторичный транспорт
Вторичный транспорт — это переход различных частиц и моле-
кул воды за счет ранее запасенной (потенциальной) энергии. Потен-
циальная энергия создается в виде электрического и концентра-
ционного градиентов, гидростатического давления, что обеспе-
чивает транспорт веществ через клеточную мембрану нейронов и
кровеносных сосудов. К вторичному транспорту относятся следу-
ющие виды.
Диффузия. Согласно законам диффузии частицы перемещают-
ся из области с высокой концентрацией в область с низкой кон-
центрацией. Частицы с одноименными электрическими зарядами
отталкиваются, с разноименными зарядами — притягиваются друг
к другу. Направление диффузии определяется взаимодействием
электрического и концентрационного (химического) градиентов.
Если частицы не заряжены, то направление их диффузии опреде-
ляется только градиентом концентрации. Скорость диффузии оп-
ределяется проницаемостью клеточной мембраны, а также гради-
ентом концентрации для незаряженных частиц; электрическим и
концентрационным градиентами для заряженных частиц. Направ-
ления действия электрического и концентрационного градиентов
могут не совпадать. Например, Na+ в процессе возникновения
возбуждения продолжает поступать в клетку, когда она внутри
уже заряжена положительно. Этот переход ионов обеспечивается
концентрационным градиентом вопреки электрическому гради-
енту. Совокупность химического (концентрационного) и элект-
рического градиентов называют электрохимическим градиентом.
Различают следующие виды диффузии.
Простая диффузия осуществляется либо непосредственно че-
рез липидный бислой, либо через каналы. При этом заряженные
частицы движутся согласно электрохимическому градиенту, а не-
заряженные — согласно химическому градиенту.
Через липидный бислой проходят жирорастворимые частицы. Если
они находятся в воде по одну сторону мембраны, то могут вне-
дряться в липидную оболочку благодаря тепловому движению (при
этом необходимо освободиться от гидратной оболочки). Частицы-
неэлектролиты обычно легко освобождаются от гидратной обо-
лочки (разрыв водородных связей). Естественно, с уменьшением
51
молекулярной массы способность перехода частиц через мембра-
ну возрастает. Примером простой диффузии через липидный слой
может служить диффузия малых незаряженных полярных моле-
кул: алкоголя, кислорода, углекислого газа, стероидных гормо-
нов и других липидов, тироксина, мочевины, а также чуждых
клетке веществ, в частности ядов и лекарств. Этот процесс проис-
ходит слишком медленно и плохо контролируется.
Входе эволюции сформировались специальные каналы, по которым
могут проходить различные частицы, причем ионы очень быстро
(за 10"7—10"8 с). Каналы заполнены водой и кроме ионов через них
могут проходить малые молекулы неэлектролитов (этанол, моче-
вина), заряженные молекулы. Диаметр этих каналов 0,3—0,8 нм.
Скорость диффузии определяется электрохимическим градиентом
и проницаемостью клеточной мембраны для данного вещества. С те-
чением времени скорость простой диффузии изменяется мало, пока
существует движущая сила (электрический или концентрационный
градиенты), так как по одному и тому же каналу или через липид-
ный бислой после прохождения одной частицы сразу же может
следовать другая (подробнее о каналах см. раздел 2.6.4).
Облегченная диффузия осуществляется также согласно концен-
трационному градиенту, но обеспечивает перенос веществ, спо-
собных образовывать комплексы с молекулами-переносчиками.
Переносчик должен свободно переходить с одной стороны мемб-
раны на другую. Этот транспорт осуществляется очень быстро,
поскольку переносчик облегчает переход транспортируемого ве-
щества через мембрану. Движущей силой является градиент транс-
портируемого вещества. С помощью простой диффузии через мем-
брану не могут проходить даже такие небольшие полярные моле-
кулы, как моносахариды, аминокислоты.
Облегченная диффузия имеет ряд особенностей по сравнению
с простой диффузией: а) наличие специфических переносчиков
для отдельных или нескольких веществ, близких по строению;
вещества, имеющие сходные по строению молекулы, могут пере-
носиться одним и тем же переносчиком и конкурировать за пере-
носчик; б) у молекулы-переносчика может быть особый канал,
пропускающий вещество только одного определенного типа;
в) с увеличением концентрации вещества с одной стороны мемб-
раны скорость облегченной диффузии возрастает только до опре-
деленного предела в отличие от простой диффузии.
Прекращение нарастания облегченной диффузии при увели-
чении концентрации вещества свидетельствует о том, что все пе-
реносчики уже заняты (явление насыщения) Имеются специфи-
ческое стимулирование и ингибирование облегченной диффузии:
например, флоридзин, введенный в просвет кишечника, специ-
фически подавляет транспорт сахаров, не затрагивая переноса
аминокислот; инсулин активирует перенос глюкозы, аминокис-
— 10 8 с). Каналы заполнены водой и кроме ионов через них
52
лот в клетки организма. Переносчиками являются белковые моле-
кулы мембраны, которые совершают челночные движения с од-
ной стороны мембраны на другую либо встраиваются в мембрану.
В последнем случае образуется канал, по которому проходят транс-
портируемые вещества, в основном сахара, аминокислоты.
В случае предполагаемых челночных движений белковых моле-
кул-переносчиков возникает вопрос: какая сила обеспечивает
транспорт самих переносчиков? Если это одностороннее движе-
ние, то оно быстро прекратится после уравнивания концентра-
ции самих Переносчиков по обе стороны клеточной мембраны. На
этот вопрос ответа пока нет. По-видимому возможны два меха-
низма. Во-первых, за счет создания градиента концентрации
самого переносчика, с помощью концентрационного градиента
транспортируемого вещества. Если, например, концентрация глю-
козы или аминокислоты больше вне клетки, нежели в клетке, то
они могут переходить в клетку согласно своему градиенту кон-
центрации. Образование комплекса молекул глюкоза-переносчик
лишь улучшает прохождение глюкозы ’через мембрану согласно
концентрационному градиенту глюкозы. Движущей силой являет-
ся концентрационный градиент глюкозы. На другой стороне мем-
браны комплекс распадается, поэтому концентрация молекул-пе-
реносчиков возрастает, и они в соответствии со своим концентра-
ционным градиентом переходят с внутренней на внешнюю сторо-
ну мембраны, снова соединяются с глюкозой и ускоряют ее пере-
ход в клетку. Во-вторых, челночные движения переносчика мо-
гут осуществляться с помощью ионов К+. Известно, что К+ посто-
янно диффундирует из клетки согласно концентрационному гра-
диенту. При этом на внутренней стороне клеточной мембраны мо-
жет образоваться комплекс ион К+ — молекула переносчика, ко-
торый и перейдет на внешнюю сторону мембраны. В этом случае
движущей силой является концентрационный градиент К+, кото-
рый затем переносится в клетку Na/K-помпой с непосредствен-
ной затратой энергии, т. е. первично-активно. Напомним, что энер-
гия здесь затрачивается только на транспорт Na+, т.е. транспорт
веществ экономичен. Переносчик же транспортируется вторично-
активно, если не будет работать Na/K-помпз; челночные движе-
ния переносчика согласно такому представлению прекратятся.
Осмос — это частный случай диффузии: движение воды (ра-
створителя) через полупроницаемую мембрану в область с боль-
шей концентрацией частиц, т. е. с большим осмотическим давле-
нием. Осмотическое давление — это диффузионное давление, обес-
печивающее движение растворителя через полупроницаемую мем-
брану. Измеряется минимальной величиной гидростатического
давления, препятствующего движению растворителя через полу-
проницаемую мембрану. Осмотическое давление одномолярного
раствора чрезвычайно велико: 22,4 атм, в плазме крови оно суще-
53
ственно ниже — 7,6 атм, несколько больше внутри клетки, что и
обеспечивает ее упругость вследствие поступления воды в клетку
и растяжения ее мембраны. Осмос продолжается до выравнива-
ния осмотического давления по обе стороны полупроницаемой
мембраны или выравнивания осмотического давления и гидро-
статического противодавления. Поэтому при подавлении метабо-
лизма клетки быстро набухают, так как внутри клетки осмотичес-
кое давление сохраняется повышенным: внутрь клеток поступает
вода и они становятся более упругими. Вода поступает в клетку
через водные каналы и временные поры, образующиеся между
молекулами липидов и при смещении белков. Через водные кана-
лы могут проходить также малые незаряженные молекулы: кисло-
род, углекислый газ, этанол, мочевина.
Натриевый механизм: энергия затрачивается на создание гра-
диента натрия, здесь различают два варианта данного механизма
транспорта.
При первом варианте направление движения транспор-
тируемого вещества совпадает с направлением движения натрия
согласно его электрохимическому градиенту реимпорт). Глюкоза
соединяется с белком-переносчиком, который соединяется с Na+,
a Na+ согласно концентрационному и электрическому градиен-
там, диффундирует в клетку и несет с собой глюкозу. В клетке
комплекс распадается, Na+ выводится помпой с непосредствен-
ной затратой энергии из клетки в интерстиций вопреки электро-
химическому градиенту (первично-активно). С помощью натрие-
вого механизма обеспечивается обратный захват (реабсорбция)
медиатора в пресинаптическую терминаль из синаптической щели
в синапсах ЦНС. Транспорт веществ с помощью Na+ осуществля-
ется согласно законам диффузии. Транспортируемое вещество при
этом может поступать в клетку вопреки собственному концентра-
ционному градиенту. Движущей силой является электрохимичес-
кий градиент Na+. Глюкоза вместе с Na+ идет в клетку даже в
случае ее большей концентрации в клетке, нежели в среде, если,
конечно, электрохимический градиент Na+ превосходит концен-
трационный градиент глюкозы.
При втором варианте натриевого механизма перемеще-
ние транспортируемых частиц направлено в противоположную сто-
рону движения Na+ (антипорт, т.е. противотранспорт). С помо-
щью этого обменного механизма регулируется, например, содер-
жание Са2+ в клетке, pH внутри клетки за счет выведения Н-иона
в обмен на внеклеточный Na+. Внутриклеточная концентрация Са2+
на несколько порядков ниже внеклеточной. Натриевый концент-
рационный градиент участвует в выведении Са2+ из клетки. Об
этом свидетельствует, в частности, следующий факт. Выведение
Са2+ из клетки снижается, если удалить из внеклеточной среды
Na+. Это позволяет предположить, что Са2+ выводится из клетки
54
в обмен на поступающий в нее Na+ и противоположно направ-
ленные потоки этих ионов сопряжены друг с другом; обеспечива-
ется он переносчиком-обменником. Исходным источником энер-
гии этого процесса опять является градиент Na+, который в ко-
нечном счете формируется за счет АТФ-зависимого активного
транспорта Na+. Поэтому при ингибировании Na/K-АТФазы, при
уменьшении внеклеточной концентрации Na+ и в бескалиевой
среде (когда Na+ выводится недостаточно из клетки) Na/Ca-об-
менник блокируется, в результате чего увеличивается внутрикле-
точная концентрация Са2+.
Однако конкретный механизм работы переносчика-обменника не-
ясен. Переносчик может транспортировать Са2+ и Н+ вопреки их элект-
рическим и концентрационным градиентам только в том случае, если
сам переносчик имеет собственный градиент: его концентрация на внеш-
ней стороне мембраны клетки больше, чем на внутренней. Причем этот
градиент должен постоянно поддерживаться, иначе перенос Са2+ и Н+
прекратится. По-видимому, выведение Са2+ и Н+ из клетки в результа-
те диффузии Na+ в клетку (антипорт—противотранспорт) осуществля-
ется следующим образом. Na+ постоянно диффундирует в клетку со-
гласно своему электрохимическому градиенту и транспортирует с со-
бой (в комплексе) молекулы-переносчики, что и ведет к созданию кон-
центрационных градиентов молекул-переносчиков, направленных из
клетки. Са2+ и Н+ на внутренней стороне мембраны клетки соединяют-
ся со своими переносчиками и транспортируются из клетки в виде ком-
плексов согласно градиентам своих переносчиков. Именно поэтому, на-
пример, блокада Na/K-насоса ведет к накоплению Са2+ в клетках (транс-
порт Са2+ из клетки уменьшается). Это примеры вторичного транспор-
та вещества за счет первичного транспорта Na+, который с помощью
помпы выводится из клетки. Переносчики же совершают челночные
движения за счет работы Na/K-насоса (вторично-активно) и транс-
портируют с собой Са2+ и Н+.
Транспорт веществ из кровеносных сосудов в интерстиций ЦНС
осуществляется с помощью диффузии, осмоса и фильтрации, т. е.
перехода раствора через полупроницаемую мембрану (стенку со-
суда) под действием градиента гидростатического давления меж-
ду жидкостями по обе стороны этой мембраны. Градиент гидро-
статического давления создается либо деятельностью сердца (филь-
трация в артериальном конце капилляра всех органов и тканей
организма, а также образование первичной мочи в почке), либо
гладкой мускулатурой желудочно-кишечного тракта и мышечно-
го пресса, обеспечивающих повышение гидростатического давле-
ния в полости желудка и кишечника, что способствует всасыва-
нию веществ в кровь.
Таким образом, механизмы вторичного транспорта веществ
весьма разнообразны. Что касается вторичного транспорта ионов,
то он осуществляется, как правило, с помощью простой диффу-
зии через специальные ионные каналы.
55
3.4.3. Ионные каналы
Ионные каналы образованы белками, они весьма разнообраз-
ны по устройству и механизму действия.
Классификация ионных каналов проводится по нескольким при-
знакам.
1. По возможности управления их функцией различают управляе-
мые и неуправляемые каналы (каналы утечки ионов). Через неуп-
равляемые каналы ионы перемещаются постоянно, но медленно,
естественно, при наличии электрохимического градиента, как и
в случае быстрого перемещения ионов по управляемым каналам,
которые могут быть быстрыми и медленными. Потенциал действия
в нейроне возникает в основном вследствие активации быстрых
Na- и К-каналов. Управляемые каналы имеют ворота с механиз-
мами их управления, поэтому ионы могут проходить только при
открытых воротах.
2. В зависимости от стимула, активирующего или инактивиру-
ющего управляемые ионные каналы, основными каналами ней-
ронов ЦНС являются потенциалчувствителъные и хемочувствитель-
ные каналы. При взаимодействии медиатора (лиганда) с рецепто-
рами хемочувствительного канала, расположенного на поверхно-
сти клеточной мембраны, может происходить открытие его во-
рот, поэтому хемочувствительный канал называют также рецеп-
торуправляемым каналом. Лиганд — это биологически активное
вещество или фармакологический препарат, активирующий или
блокирующий рецептор Открытие ворот хемочувствительных ка-
налов происходит в результате конформационных изменений ре-
цепторного комплекса. Ворота потенциалзависимых каналов от-
крываются и закрываются при изменении величины мембранного
потенциала. Поэтому в конструкции их воротного механизма дол-
жны быть частицы, несущие электрический Заряд.
3. В зависимости от селективности различают ионоселективные
каналы, пропускающие только один ион, и каналы, не обладающие
селективностью. В нейронах имеются Na-, К-, Са- и С1-селективные
каналы. Есть каналы, пропускающие несколько ионов, например
Na+, К+ и Са2+, т. е. не обладающие селективностью. Наиболее высо-
ка степень селективности потенциалчувствительных (потенциалза-
висимых) каналов, несколько ниже она у хемочувствительных (ре-
цепторзависимых) каналов постсинаптических мембран, через ка-
налы которых могут одновременно проходить ионы Na+ и К+.
4. Для одного и того же иона может существовать несколько
видов каналов. Наиболее важными из них для формирования био-
потенциалов являются следующие.
Каналы для К+. Калиевые неуправляемые каналы покоя (каналы
утечки), через которые постоянно выходит К+ из клетки, что яв-
ляется главным фактором в формировании мембранного потен-
56
циала (потенциала покоя). Потенциалчувствительные управляемые
К-каналы сравнительно медленно активируются при возбуждении
клетки в фазу деполяризации с последующим увеличением акти-
вации, что обеспечивает быстрый выход К+ из клетки и реполя-
ризацию ее (генерация потенциала действия).
Каналы для Na+ — медленные (утечки) и быстрые'. 1) быстрые
Na-каналы потенциалчувствительны, быстро активирующиеся при
уменьшении мембранного потенциала, что обеспечивает вход Na+
в клетку во время ее возбуждения (восходящая часть потенциала
действия). Затем эти каналы быстро инактивируются; 2) медлен-
ные неуправляемые Na-каналы — каналы утечки, через которые
Na+ постоянно диффундирует в клетку и переносит с собой дру-
гие молекулы, например глюкозу, аминокислоты, молекулы-пе-
реносчики. Таким образом, Na-каналы утечки обеспечивают вто-
ричный транспорт веществ и участие Na+ в формировании мемб-
ранного потенциала.
Устройство ионных каналов и их функционирование. Каналы име-
ют устье и селективный фильтр, а управляемые каналы — и ворот-
ный механизм, каналы заполнены жидкостью, их размеры 0,3 —
0,8 нм. Селективность ионных каналов определяется их размером и
наличием в канале заряженных частиц. Эти частицы имеют заряд,
противоположный заряду иона, который они притягивают, что обес-
печивает проход иона через данный канал (одноименные заряды,
как известно, отталкиваются) Через ионные каналы могут прохо-
дить и незаряженные частицы. Ионы, проходя через канал, долж-
ны избавиться от гидратной оболочки, иначе их размеры будут боль-
ше размеров канала. Диаметр иона Na+, например, с гидратной
оболочкой равен 0,3 нм, а без гидратной оболочки — 0,19 нм. Слиш-
ком мелкий ион, проходя через селективный фильтр, не может
отдать гидратную оболочку, поэтому он не может пройти через
канал. Однако, по-видимому, имеются и другие механизмы селек-
тивности клеточной мембраны. Гипотеза «просеивания» не дает
ответ, например, на вопрос: почему К+ не проходит через откры-
тые Na-каналы в начале цикла возбуждения клетки? Но тем не
менее она дает удовлетворительное, а в некоторых случаях и абсо-
лютно убедительное объяснение избирательной (селективной) про-
ницаемости клеточных мембран для разных частиц и ионов.
Особенности функционирования различных видов управляемых
каналов. Во-первых, они отличаются по степени селективности.
Наиболее высока степень селективности потенциалчувствитель-
ных (потенциалзависимых) каналов. Во-вторых, у каналов разных
видов может наблюдаться или отсутствовать взаимодействие меж-
ду собой. Так, частичная деполяризация клеточной мембраны за
счет активации хемочувствительных каналов может привести к
активации потенциалчувствительных каналов, например для ионов
Na+, что обеспечивает возбуждение нейрона. Активация же по-
57
тенциалчувствительных каналов не влияет на функцию хемочув-
ствительных каналов нейронов.
Ионные каналы блокируются специфическими веществами и
фармакологическими препаратами. Новокаин, например, как ме-
стный анестетик, снимает болевые ощущения, потому что он,
блокируя Na-каналы, прекращает проведение возбуждения по
нервным волокнам.
3.5. Основные свойства нервной клетки
Возбудимость — это свойство нейрона генерировать потенциал
действия (ПД) на раздражение. Исходя из этого определения, не-
обходимо отметить, что возбудимость является частным случаем
наиболее общего свойства всех клеток — раздражимости.
К возбудимым клеткам относятся только те, которые генериру-
ют потенциал действия (ПД). Это мышечные и нервные клетки.
Нередко к возбудимым тканям необоснованно относят и «желе-
зистую ткань», хотя железистой ткани нет, а имеются различные
железы и железистый эпителий как вид тканей. В процессе актив-
ной деятельности железы в ней действительно регистрируются био-
электрические явления, поскольку железа как орган состоит из
различных клеток: соединительной ткани, эпителиальной, мы-
шечной. ПД проводится по мембранам нервных и мышечных кле-
ток, с его помощью передается информация и обеспечивается
управление деятельностью клеток организма.
Невозбудимыми тканями являются эпителиальная и соедини-
тельная (собственно соединительная, ретикулярная, жировая,
хрящевая, костная и гемотопоэтические ткани в совокупности с
кровью), клетки этих тканей не генерируют ПД при действии на
них раздражителя.
Раздражитель — это любое изменение внешней или внутрен-
ней среды организма, воспринимаемое клетками и вызывающее
ответную реакцию. По своей природе раздражители бывают физи-
ческие (электрические, механические, температурные, световые)
и химические. В зависимости от степени чувствительности клеток
к тому или иному раздражителю их подразделяют на адекватные и
неадекватные. Адекватный раздражитель — это такой раздражи-
тель, к которому клетка обладает наибольшей чувствительностью
вследствие наличия специальных структур, воспринимающих этот
раздражитель. Адекватным раздражителем нейронов являются ме-
диаторы и электрические импульсы.
Из всех видов раздражителей в эксперименте чаще используют
электрический, поскольку он является универсальным, его легко
дозировать по силе, длительности, частоте и крутизне нараста-
ния, силе стимула.
58
Проводимость — это способность ткани и клетки проводить
возбуждение. Процессы возбуждения и торможения нервных кле-
ток (электрические явления) обеспечивают выполнение их функ-
ций. Отметим, что все клетки и ткани организма обладают раздра-
жимостью , являющейся общим свойством живой материи изме-
нять свое состояние при действии раздражителя. Реакции отдель-
ных клеток, тканей на действие раздражителя могут быть весьма
разнообразными: изменение интенсивности обмена веществ, pH,
изменение проницаемости клеточной мембраны, движение ионов,
электрические явления, ускорение клеточного деления и роста,
структурно-функциональные реакции, например выделение сек-
рета железистыми клетками или сокращение мышечных клеток.
Степень выраженности возможных изменений может быть раз-
личной в зависимости от вида клеток или ткани, которые подвер-
гаются действию раздражителя. Таким образом, возбудимость —
это частный случай раздражимости. Электрические импульсы мо-
гут генерировать только клетки возбудимых тканей.
3.6. Открытие «животного электричества»
и его сущность
Наблюдение биоэлектрических явлений. В конце XVIII в. (1786)
профессор анатомии Болонского университета Луиджи Гальвани
провел ряд опытов, положивших начало целенаправленным ис-
следованиям биоэлектрических явлений. В первом опыте, под-
вешивая с помощью медного крючка на железной решетке пре-
парат задних лапок лягушек со снятой кожей, ученый обнару-
жил, что всякий раз, когда мышцы касались решетки, они отчет-
ливо сокращались. Л. Гальвани высказал предположение о том,
что сокращение мышц является следствием воздействия на них
электричества, источником которого выступают «животные тка-
ни» — мышцы и нервы.
Однако другой итальянский исследователь — физик и физио-
лог Вольта — оспорил это заключение. По его мнению, причиной
сокращения мышц был электрический ток, возникающий в обла-
сти контакта двух разнородных металлов: меди и железа (гальва-
ническая пара) — с тканями лягушки. С целью проверки своей
гипотезы Л. Гальвани поставил второй опыт, в котором нерв не-
рвно-мышечного препарата набрасывался на мышцу стеклянным
крючком так, чтобы он касался поврежденного и неповрежден-
ного ее участков. В этом случае мышца также сокращалась. Во вто-
ром опыте были получены абсолютные доказательства существо-
вания «животного электричества».
Регистрация биоэлектрических явлений впервые была осуществ-
лена Маттеучи в 1838 г. с помощью гальванометра, одна из клемм
59
которого присоединялась к поврежденному участку мышцы, дру-
гая — к неповрежденному. При этом стрелка гальванометра откло-
нялась (ток покоя). Размыкание цепи гальванометра сопровожда-
лось возвращением стрелки гальванометра в прежнее (нулевое)
положение. Маттеучи впервые показал, что наружная поверхность
мышцы заряжена электроположительно по отношению к ее внут-
реннему содержимому и эта разность потенциалов, свойственная
состоянию покоя (ток покоя), резко падает при возбуждении (од-
нофазный ток действия). Если оба электрода гальванометра прило-
жить к неповрежденной мышце на некотором расстояний друг от
друга и нанести раздражение на один конец мышцы, то стрелка
гальванометра сначала отклоняется в одну сторону, затем — в дру-
гую (регистрируется двухфазный ток действия). Маттеучи произвел
также опыт, известный под названием опыта вторичного сокраще-
ния: при накладывании на сокращающуюся мышцу нерва второго
нервно-мышечного препарата его мышца тоже начинает сокращать-
ся. Результат опыта Маттеучи объясняется тем, что возникающий в
мышце при ее возбуждении потенциал действия оказывается доста-
точно сильным, чтобы вызвать возбуждение другого нерва и мышцы.
В настоящее время существует много различных вариантов реги-
страции биоэлектрических явлений, но их можно объединить в две
основные группы: по местоположению электродов (внутриклеточ-
ное и внеклеточное отведения) и по числу отводящих электродов
(монополярное, биполярное, мультиполярное отведения). Элект-
роды могут быть металлическими и стеклянными. В случае монопо-
лярного отведения, один электрод активный, второй — индиффе-
рентный, его площадь в десятки раз больше активного электрода.
При внутриклеточном отведении применяется стеклянный микро-
электрод, который представ-
ляет собой микропипетку с
диаметром кончика 0,5 —
1 мкм (рис. 3.2,2). Микроэлек-
трод заполняется ЗМ КС1. В
широкую часть микроэлектро-
да вставляется серебряная про-
волочка, соединяемая с реги-
стрирующим устройством. Ин-
дифферентным внеклеточным
электродом является хлориро-
ванная серебряная пластинка.
При внутриклеточном отведе-
нии клетка способна функци-
онировать в течение несколь-
ких часов. Микроэлектродный
способ регистрации биопотен-
циалов позволил изучить ме-
мВ
-90L ----------
а
Рис. 3.2. Потенциал покоя
возбудимой клетки (а) и схема
опыта его регистрации (б):
1 — клетка; 2 — микроэлектрод;
3 — регистратор
60
ханизмы создания клеткой электрических зарядов, возникновения
возбуждения в живых клетках. Однако еще в конце XIX в., задолго
до появления микроэлектродной техники, стало ясно, что «живот-
ное электричество» обусловлено процессами, происходящими на
клеточной мембране (Герман, Дюбуа-Реймон, Бернштейн). В на-
стоящее время достаточно хорошо изучены механизмы формиро-
вания мембранного потенциала покоя и мембранного потенциала дей-
ствия, т. е. процессы возбуждения клетки.
Сущность процесса возбуждения заключается в следующем. Все
клетки организма имеют электрический заряд, обеспечиваемый
неодинаковой концентрацией анионов и катионов внутри и вне
клетки. Различная концентрация анионов и катионов внутри и
вне клетки является следствием работы ионных насосов и неоди-
наковой проницаемости клеточной мембраны для разных ионов.
При действии раздражителя на клетку возбудимой ткани изменя-
ется проницаемость ее мембраны (обычно сначала повышается
для Na+ и быстро возвращается к норме, затем также, но более
медленно изменяется для К+), вследствие чего ионы быстро пе-
ремещаются в клетку и из клетки согласно электрохимическому
градиенту (совокупность концентрационного и электрического гра-
диентов). Таким образом, эта ответная реакция возбудимой клет-
ки на раздражение, выражающаяся в быстром перемещении ионов
в клетку и из клетки согласно электрохимическому градиенту, и
есть возбуждение, основой которого является потенциал покоя.
3.7. Потенциал покоя (ПП)
3.7.1. Общая характеристика и непосредственная причина
формирования ПП
Потенциал покоя — это разность между электрическими потен-
циалами внутри и вне клетки в состоянии покоя. Его величина обычно
варьирует в пределах 30—90 мВ (в волокнах скелетной мышцы —
60 — 90 мВ, в нервных клетках — 50 — 80 мВ, в гладких мышцах —
30 — 70 мВ, в сердечной мышце — 80 — 90 мВ). При регистрации
ПП луч осциллографа во время прокола мембраны клетки микро-
электродом скачком отклоняется и показывает отрицательный
заряд внутри клетки (см. рис. 3.2, а).
ПП играет исключительно важную роль в жизнедеятельности
самой клетки и организма в целом. В частности, он составляет
основу возбуждения и переработки информации нервной клет-
кой, обеспечивает регуляцию деятельности внутренних органов и
опорно-двигательного аппарата посредством запуска процессов
возбуждения и сокращения в мышце. Нарушение процессов воз-
буждения в кардиомиоцитах ведет к остановке сердца.
61
Таблица 3.1
Внутри- и внеклеточные концентрации ионов (ммоль л !)
в мышечных клетках гомойотермных животных
Внутриклеточная концентрация Внеклеточная концентрация
Na+ К+ Са2+ С1- НСО3- А-* 12 155 10-8-10-7 5-10 8 155 Na+ К+ Са2+ С1- нсо3- Прочие катионы 145 4 2 120-130 27 155
* А — высокомолекулярные внутриклеточные анионы.
Согласно мембранно-ионной теории (Бернштейн, Ходжкин,
Хаксли, Катц) непосредственной причиной формирования ПП явля-
ется неодинаковая концентрация анионов и катионов внутри и вне
клетки (табл. 3.1).
В нервных и мышечных клетках концентрация К+ внутри клетки
в 30—40 раз больше, чем вне клетки; концентрация Na+ вне клет-
ки в 10—12 раз больше, нежели в клетке. Ионов СГ вне клетки в
15—20 раз больше, чем внутри клетки. В клетке имеется небольшое
количество ионов Mg2+. Кальций в свободном состоянии находится
в основном вне клетки, он содержится также в эндоплазматичес-
ком ретикулуме, в гиалоплазме его очень мало, что обусловливает-
ся отчасти активным транспортом Са2+ наружу через клеточную
мембрану, отчасти поглощением его эндоплазматическим ретику-
лумом (резервуар для Са2+) и другими органеллами, например
митохондриями, связыванием Са2+ цитратом, глютаматом.
В клетке находятся также крупномолекулярные анионы, главным
образом это отрицательно заряженные белковые молекулы, напри-
мер глютамат, аспартат, а также органические фосфаты. Различные
ионы распределены неравномерно по обе стороны клеточной мемб-
раны, во-первых, вследствие неодинаковой проницаемости кле-
точной мембраны для различных ионов, во-вторых, в результате
работы ионных насосов, транспортирующих ионы в клетку и из клет-
ки вопреки концентрационному и электрическому градиентам.
3.7.2. Роль проницаемости клеточной мембраны
и ее поверхностных зарядов в формировании ПП
Терминология. Под проницаемостью клеточной мембраны пони-
мают ее способность пропускать воду, незаряженные и заряжен-
ные частицы (ионы) в соответствии с законами диффузии и филь-
трации. Проницаемость клеточной мембраны определяется следу-
ющими факторами: 1) наличием в составе мембраны различных
62
ионных каналов — управляемых (с воротным механизмом) и не-
управляемых (каналов утечки); 2) размерами каналов и размера-
ми частиц; 3) растворимостью частиц в мембране (клеточная мем-
брана проницаема для растворимых в ней липидов и непроница-
ема для пептидов).
Термин «проводимость» необходимо использовать только лишь
применительно к заряженным частицам. Следовательно, проводи-
мость — это способность заряженных частиц (ионов) проходить че-
рез клеточную мембрану согласно электрохимическому градиенту.
Как известно, ионы, подобно незаряженным частицам, пере-
ходят через мембрану из области с высокой концентрацией в об-
ласть с низкой концентрацией. При большом градиенте концент-
рации и хорошей проницаемости мембраны, разделяющей соот-
ветствующие растворы, проводимость ионов может быть высо-
кая, при этом наблюдается односторонний ток ионов. Когда кон-
центрация ионов по обе стороны мембраны уравняется, проводи-
мость ионов уменьшится, односторонний ток ионов прекратит-
ся, хотя проницаемость сохранится прежней, т. е. высокой. Кроме
того, проводимость иона при неизменной проницаемости мемб-
раны зависит и от заряда иона: одноименные заряды отталкива-
ются, разноименные — притягиваются, т.е. важную роль в прово-
димости иона играет его электрический заряд. Возможна ситуа-
ция, когда при хорошей проницаемости мембраны проводимость
ионов (через мембрану) оказывается низкой или нулевой (в слу-
чае отсутствия движущей силы, т.е. концентрационного и/или
электрического градиентов, совокупность которых называют элек-
трохимическим градиентом).
Таким образом, проводимость иона зависит от его электрохи-
мического градиента и от проницаемости мембраны: чем они боль-
ше, тем лучше проводимость иона через мембрану. Перемещения
ионов в клетку и из клетки согласно концентрационному и элек-
трическому градиентам в состоянии покоя клетки осуществляются
преимущественно через неуправляемые (без воротного механизма)
каналы, их называют также каналами утечки. Неуправляемые ка-
налы всегда открыты, они практически не меняют своей пропуск-
ной способности при электрическом воздействии на клеточную
мембрану и ее возбуждении. Неуправляемые каналы подразделя-
ются на ионоселективные каналы, например калиевые медленные
неуправляемые каналы, и иононеселективные каналы, которые
пропускают различные ионы — К+, Na+, СГ.
Роль проницаемости клеточной мембраны и различных ионов в
формировании ПП. Na+ и К+ в покоящейся клетке перемещаются
через ее мембрану в соответствии с законами диффузии, при этом
К+ из клетки выходит в значительно большем количестве, чем вхо-
дит Na+ в клетку, поскольку проницаемость клеточной мембраны
для К+ примерно в 25раз больше, чем проницаемость для Na+.
63
Органические анионы из-за своих больших размеров не могут
выходить из клетки, поэтому внутри клетки в состоянии покоя
отрицательных ионов оказывается больше, чем положительных. По
этой причине клетка изнутри имеет отрицательный заряд. Интерес-
но, что во всех точках клетки отрицательный заряд практически
одинаков. Об этом свидетельствует одинаковая величина ПП при
введении микроэлектрода на разную глубину внутрь клетки, как
это имело место в опытах Ходжкина, Хаксли и Катца. Гигантский
аксон кальмара (его диаметр около 1 мм) в этом опыте находился
в морской воде, один электрод вводился в аксон, другой помеща-
ли в морскую воду. Заряд внутри клетки является отрицательным
как абсолютно (в гиалоплазме клетки содержится больше анио-!
нов, нежели катионов), так и относительно наружной поверхно-
сти клеточной мембраны. Однако превышение абсолютного числа
анионов в клетке по сравнению с числом катионов весьма незна-
чительно, но этого различия достаточно для создания разности
электрических потенциалов внутри и вне клетки.
Главным ионом, обеспечивающим формирование ПП, является ион
К+, о чем свидетельствуют результаты опыта с перфузией внут-
реннего содержимого гигантского аксона кальмара солевыми ра-
створами. При уменьшении концентрации К+ в перфузате ПП
уменьшается, при увеличении концентрации К+ ПП увеличива-
ется. В покоящейся клетке устанавливается динамическое равно-
весие между числом выходящих из клетки и входящих в клетку
ионов К+. Электрический и концентрационный градиенты проти-
водействуют друг другу: согласно концентрационному градиенту
К+ стремится выйти из клетки, а отрицательный заряд внутри
клетки и положительный заряд наружной поверхности клеточной
мембраны препятствуют этому. Когда концентрационный и элек-
трический градиенты уравновесятся, число выходящих из клетки
ионов К+ становится равным числу входящих ионов К+ в клетку.
В этом случае на клеточной мембране устанавливается так назы-
ваемый равновесный калиевый потенциал.
Равновесный потенциал для любого иона можно рассчитать по
формуле Нернста. Концентрация положительно заряженных ионов,
находящихся снаружи, в формуле Нернста располагается в чис-
лителе; ионов, находящихся внутри клетки, — в знаменателе. Для
отрицательно заряженных ионов расположение противоположное:
„ RT , (ionlo
Eim = —-In-p-p,
ZF [lonji
где Flon — потенциал, создаваемый данным ионом; R — газовая постоян-
ная (8,31 Дж/моль-К); Т — абсолютная температура (273+37°С); Z —
валентность иона; F— постоянная Фарадея (9,65-104 Кл/моль); [ion]o —
концентрация иона во внешней среде клетки (outside); [ion]i — концен-
трация иона внутри клетки (inside).
64
При температуре 37°С равновесный потенциал для К+ с учетом
соотношения концентрации его снаружи и изнутри (1/39,
см. табл. 3.1) и валентности 1, равен —97 мВ. Однако реальный
ПП миоцита теплокровного животного несколько меньше — око-
ло —90 мВ. Это объясняется тем, что в создании ПП принимают
участие и другие ионы, хотя их роль менее значительна по срав-
нению со значением иона К+, равновесный потенциал для Na+ ра-
вен +55 мВ. В целом ПП — это производное равновесных потенциалов
всех ионов, находящихся внутри и вне клетки, и поверхностных за-
рядов мембраны клетки.
Вклад Na+ и СГ в создание ПП. Проницаемость клеточной
мембраны в покое для Na+ очень низкая, намного ниже, чем для
К+, тем не менее она имеет место, 'Поэтому ионы Na+ согласно
концентрационному и электрическому градиентам стремятся и в
небольшом количестве проходят внутрь клетки. Это ведет к умень-
шению ПП, так как на внешней поверхности клеточной мембра-
ны суммарное число положительно заряженных ионов уменьша-
ется, хотя и незначительно, а часть отрицательных ионов внутри
клетки нейтрализуется входящими в клетку положительно заря-
женными ионами Na+. Вход Na+ внутрь клетки уменьшает ПП. Вли-
яние СГ на величину ПП противоположно влиянию Na+ и зави-
сит от проницаемости клеточной мембраны для СГ (она в 2 раза
ниже, чем для К+). Дело в том, что СГ согласно концентрацион-
ному градиенту стремится и проходит в клетку. Концентрации
ионов К+ и СГ близки между собой. Но СГ находится в основном
вне клетки, а К+ — внутри клетки. Препятствует входу СГ в клет-
ку электрический градиент, поскольку заряд внутри клетки отри-
цательный, как и заряд СГ. Наступает равновесие сил концентра-
ционного градиента, способствующего входу СГ в клетку, и элек-
трического градиента, препятствующего входу СГ в клетку. По-
этому внутриклеточная концентрация СГ равна всего лишь 5 —
10ммоль/л, а вне клетки — 120 — 130 ммоль/л. При поступлении
СГ внутрь клетки число отрицательных зарядов вне клетки не-
сколько уменьшается, а внутри клетки увеличивается: СГ добав-
ляется к крупным анионам белковой природы, находящимся внут-
ри клетки. Эти анионы из-за своих больших размеров не могут
пройти через каналы клеточной мембраны наружу клетки — в
интерстиций. Таким образом, СГ, проникая внутрь клетки, увели-
чивает ПП. Частично, как и вне клетки, Na+ и СГ внутри клетки
нейтрализуют друг друга, вследствие чего совместное поступле-
ние Na+ и СГ внутрь клетки существенно не сказывается на вели-
чине ПП.
Роль поверхностных зарядов клеточной мембраны и ионов Са2+
в формировании ПП. Наружная и внутренняя поверхности клеточ-
ной мембраны несут собственные электрические заряды, преиму-
щественно с отрицательным знаком. Это полярные молекулы кле-
3 Смирнов
65
точной мембраны: гликолипиды, фосфолипиды, гликопротеиды.
Фиксированные наружные отрицательные заряды, нейтрализуя
положительные заряды внешней поверхности мембраны, умень-
шают ПП. Фиксированные внутренние отрицательные заряды кле-
точной мембраны, напротив, суммируясь с анионами внутри клет-
ки, увеличивают ПП. Роль ионов Са2+ъ формировании ПП заклю-
чается в том, что они взаимодействуют с наружными отрицатель-
ными фиксированными зарядами мембраны клетки и отрицатель-
ными карбоксильными группами интерстиция, нейтрализуя их,
что ведет к увеличению и стабилизации ПП.
Таким образом, ПП — это алгебраическая сумма не только всех
зарядов ионов вне и внутри клетки, но и отрицательных внешних и
внутренних поверхностных зарядов самой клеточной мембраны. Роль
проницаемости клеточной мембраны в происхождении ПП ил-
люстрируется на модельном опыте (рис. 3.3).
Сосуд разделен полупроницаемой мембраной. Обе его полови-
ны заполнены раствором K2SO4 различной концентрации (Ci и
С2), причем Ci< С2 Мембрана проницаема для К+ и непроница-
ема для SO42-. Ионы К+ перемещаются согласно концентрацион-
ному градиенту из раствора С2 в раствор Ср Поскольку ионы SO42~
не могут пройти в раствор Сь где их концентрация тоже ниже,
мембрана поляризуется, и между двумя ее поверхностями возни-
Рис. 3.3. Модельный опыт,
иллюстрирующий роль
избирательной прони-
цаемости мембраны для
ионов К+ (+) и SO4 (—)
в формировании ПП:
1, 2 — электроды;
3 — регистратор;
С — концентрация
кает разность электрических потенциа-
лов, соответствующая равновесному ка-
лиевому потенциалу (Ек). В растворе С2
остается больше отрицательных зарядов,
а в растворе С! становится больше по-
ложительных зарядов.
При проведении измерений потенци-
ал окружающей клетку среды принима-
ют за величину, равную нулю. Относи-
тельно нулевого потенциала внешней
среды потенциал внутренней среды клет-
ки, как отмечалось выше, составляет
величину порядка — 60 ...—90 мВ. Повреж-
дение клетки приводит к повышению
проницаемости клеточных мембран, в
результате чего различие проницаемос-
ти для К+ и Na+ уменьшается, ПП при
этом снижается. Подобные изменения
встречаются при ишемии ткани, напри-
мер миокарда. У сильно поврежденных
клеток ПП может снизиться до уровня
доннановского равновесия, когда кон-
центрация ионов внутри и вне клетки
определяется только избирательной про-
66
ницаемостью клеточной мембраны в покое клетки, что может при-
вести к нарушению электрической активности клеток органа в це-
лом или его части. Однако и в норме происходит перемещение ионов
согласно электрохимическому градиенту.
3.7.3. Роль ионных насосов в формировании ПП
В результате непрерывного перемещения различных ионов че-
рез клеточную мембрану их концентрация внутри и вне клетки
постепенно должна выравниваться. Однако, несмотря на посто-
янную диффузию ионов (утечку ионов), ПП клеток остается на
одном уровне. Следовательно, кроме собственно ионных меха-
низмов формирования ПП, связанных с различной проницае-
мостью клеточной мембраны, имеется активный механизм под-
держания градиентов концентрации различных ионов внутри и вне
клетки. Им являются ионные насосы, в частности Na/K-насос
(помпа).
Ионный насос — это транспортная система, обеспечивающая
перенос иона с непосредственной затратой энергии вопреки концен-
трационному и электрическому градиентам. Если заблокировать ос-
вобождение энергии, например динитрофенолом, то в течение
1 ч выведение Na+ из клетки сократится примерно в 100 раз. Как
выяснилось, выведение Na+ сопряжено с транспортом К+, что
можно продемонстрировать при удалении К+ из наружного ра-
створа. Если К+ на наружной стороне мембраны нет, работа насо-
са блокируется перенос Na+ из клетки в этом случае падает, со-
ставляя примерно 30% от нормального уровня. Сопряженность
транспорта Na+ и К+ уменьшает расход энергии примерно в 2 раза
по сравнению с той, которая потребовалась бы при несопряжен-
ном транспорте. В целом траты энергии на активный транспорт
веществ огромны: лишь Na/ К- насос потребляет 1/3 всей энергии,
расходуемой организмом в покое. За 1 с один Na/K-насос (одна
молекула белка) переносит 150 — 600 ионов Na+. Накопление Na+
в клетке стимулирует работу Na/K-насоса, уменьшение Na+ в клет-
ке снижает его активность, поскольку снижается вероятность кон-
такта ионов с соответствующим переносчиком. В результате со-
пряженного транспорта Na+ и К+ поддерживается постоянная раз-
ность концентраций этих ионов внутри и вне клетки. Одна молеку-
ла АТФ обеспечивает один цикл работы Na/K-насоса: перенос
трех ионов Na+ за пределы клетки и двух ионов К+ внутрь клетки.
Асимметричный перенос ионов Na/K-насосом поддерживает из-
быток положительно заряженных частиц на наружной поверхно-
сти клеточной мембраны и отрицательных зарядов внутри клет-
ки, что позволяет считать Na/K-насос электрогенной структу-
рой, дополнительно увеличивающей ПП примерно на 5 — 10 мВ
(в среднем около 10% у разных возбудимых клеток: у одних —
67
больше, у других — меньше). Данный факт свидетельствует о том,
что решающим фактором в формировании ПП является селектив-
ная проницаемость клеточной мембраны для разных ионов. Если
уравнять проницаемость клеточной мембраны на уровне калие-
вой для всех ионов, то ПП будет составлять только 5 —10 мВ (за
счет работы N/K-помпы).
Нормальная величина ПП является необходимым условием
возникновения процесса возбуждения клетки, т.е. возникновения
и распространения потенциала действия, инициирующего спе-
цифическую деятельность клетки.
3.8. Потенциал действия (ПД)
3.8.1. Общая характеристика, механизм возникновения ПД
Потенциал действия — это электрофизиологический процесс,
выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала по-
коя вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный
распространяться без декремента {без затухания). ПД обеспечива-
ет передачу сигналов между нервными клетками, между нервны-
ми центрами и рабочими органами, в мышцах ПД обеспечивает
процесс электромеханического сопряжения. Схематично ПД пред-
ставлен на рис. 3.4, а.
Характеристика ПД. Величина ПД колеблется в пределах 80 —
130 мВ, длительность пика ПД нервного волокна 0,5 — 1 мс, волокна
скелетной мышцы — до 10 мс с учетом замедления деполяризации
в ее конце. Длительность ПД сердечной мышцы 300—400 мс. Ампли-
туда ПД не зависит от силы раздражения, она всегда максимальна
для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону
«все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений,
т. е. закону силы. При малом раздражении клетки ПД либо совсем не
возникает, либо достигает максимальной величины, если раздраже-
ние является пороговым или сверхпороговым. Следует отметить, что
слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потен-
циал. Он подчиняется закону силы: с увеличением силы стимула ве-
личина его также возрастает. В составе ПД различают три фазы: 1 —
деполяризация, т. е. исчезновение заряда клетки (уменьшение мемб-
ранного потенциала до нуля); 2 — инверсия, т.е. изменение заряда
клетки на обратный, когда внутренняя сторона мембраны клетки
заряжается положительно, а внешняя — отрицательно (от лат.
inversio — переворачивание); 3 — реполяризация, т. е. восстановле-
ние исходного заряда клетки, когда внутри клетки заряд снова ста-
новится отрицательным, а снаружи — положительным.
Механизм возникновения ПД. Если действие раздражителя на
клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, далее сам
68
Рис. 3.4. Схема, отражающая процесс возбуждения:
а — потенциал действия, его фазы: 7 — деполяризация; 2 — инверсия (овер-
шут); 3 — реполяризация; 4 — следовая гиперполяризация; б — натриевые
ворота (А-7 — в состоянии покоя клетки, h-2 — восходящая, h-З — нисходя-
щая части ПД); в — калиевые ворота (7 — в состоянии покоя клетки,
2 — в состоянии возбуждения).
Знаки «плюс» (+) и «минус» (—) — знаки заряда внутри
и вне клетки в различные фазы ПД (см. пояснения в тексте)
процесс развития ПД вызывает фазовые изменения проницаемо-
сти клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение Na+
в клетку, а К+ — из клетки. Это наиболее часто встречаемый вари-
ант возникновения ПД. Величина мембранного потенциала при
этом сначала уменьшается до нуля, изменяет знак заряда, а затем
снова восстанавливается до исходного уровня. На экране осцил-
лографа отмеченные изменения мембранного потенциала пред-
стают в виде пикового потенциала — ПД, возникающего вслед-
ствие накопленных и поддерживаемых ионными насосами гради-
ентов концентраций ионов внутри и вне клетки, т.е. за счет по-
тенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов.
Если заблокировать процесс выработки энергии, ПД некоторое
69
время будет возникать. Но после исчезновения градиентов кон-
центраций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка
генерировать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.
Существует много различных названий фаз ПД (единого мне-
ния не сложилось): 1) местное возбуждение — пик ПД — следо-
вые потенциалы; 2) фаза нарастания — фаза спада — следовые
потенциалы; 3) деполяризация — овершут (перехлест, превыше-
ние, перелет), причем эта фаза, в свою очередь, делится на вос-
ходящую (инверсия, от лат. inversio — переворачивание) и нисхо-
дящую (реверсия, от лат. reversio — возврат) реполяризацию. Но и
здесь очевидны некоторые противоречия. Например, деполяриза-
цией называют всю восходящую часть ПД, однако она включает
не только процесс деполяризации, но и реполяризации с обрат-
ным знаком (овершут). Имеются и другие названия. Наиболее кор-
ректны названия фаз ПД, в которых заложена общая идея, на-
пример изменение заряда клетки: 1) фаза деполяризации про-
цесс исчезновения заряда клетки до нуля; 2) фаза инверсии —
изменение заряда клетки на противоположный, т. е. весь период
ПД, когда внутри клетки заряд положительный, а снаружи отри-
цательный; 3) фаза реполяризации — восстановление заряда клет-
ки до исходной величины (возврат к потенциалу покоя).
Фаза деполяризации (см. рис. 3.4, а, 1). При действии деполяри-
зующего раздражителя на клетку, например, электрического тока,
начальная частичная деполяризация клеточной мембраны проис-
ходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполя-
ризация достигает примерно 50 % пороговой величины (50 % по-
рогового потенциала), возрастает проницаемость мембраны клет-
ки для Na+, причем в первый момент сравнительно медленно.
Естественно, что скорость входа Na+ в клетку при этом невелика.
В этот период, как и во время всей первой фазы (деполяризации),
движущей силой, обеспечивающей вход Na+ в клетку, являются
концентрационный и электрический градиенты. Напомним, что
клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные заряды при-
тягиваются друг к другу), а концентрация Na+ вне клетки в 10 —
12 раз больше, чем внутри клетки. Условием, обеспечивающим вход
Na+ в клетку, является увеличение проницаемости клеточной
мембраны, которая определяется состоянием воротного механиз-
ма Na-каналов (в некоторых клетках, в частности в кардиомио-
цитах, в волокнах гладкой мышцы, важную роль в возникнове-
нии ПД играют управляемые каналы для Са2+). Длительность пре-
бывания электроуправляемого канала в открытом состоянии за-
висит от величины мембранного потенциала. Суммарный ток ионов
в любой момент определяется числом открытых каналов клеточ-
ной мембраны. Часть ионного канала, обращенная во внеклеточ-
ное пространство, отличается от части канала, обращенной внутрь
клеточной среды (П. Г. Костюк). Воротный механизм Na-каналов
70
расположен на внешней и внутренней сторонах клеточной мемб-
раны, воротный механизм К-каналов — на внутренней (К+ дви-
жется из клетки наружу). В каналах для Na+ имеются активацион-
ные лд-ворота, которые расположены с внешней стороны клеточ-
ной мембраны (Na+ движется внутрь клетки во время ее возбуж-
дения), и инактивационные А-ворота, расположенные с внутрен-
ней стороны клеточной мембраны. В условиях покоя активацион-
ные ди-ворота закрыты, инактивационные А-ворота преимуще-
ственно (около 80%) открыты (см. рис. 3.4, б, 7); закрыты также
калиевые активационные ворота (см. рис. 3.4, в, 1), инактиваци-
онных ворот для К+ нет.
Некоторые авторы /n-ворота называют быстрыми, А-ворота
медленными, поскольку они в процессе возбуждения клетки реа-
гируют позже, нежели ди-ворота. Однако более поздняя реакция
А-ворот связана с изменением заряда клетки, как и ид-ворот, ко-
торые открываются в процессе деполяризации клеточной мемб-
раны. Закрываются А-ворота в фазу инверсии, когда заряд внутри
клетки становится положительным, что и является причиной их
закрытия. При этом нарастание пика ПД прекращается. Поэтому
/л-ворота лучше назвать ранними, а А-ворота — поздними.
Когда деполяризация клетки достигает критической величи-
ны (£кр, критический уровень деполяризации — КУД), которая
обычно составляет —50 мВ (возможны и другие величины), про-
ницаемость мембраны для Na+ резко возрастает: открывается
большое число потенциалзависимых ди-ворот Na-каналов (см.
рис. 3.4, б, 2) и Na+ лавиной устремляется в клетку. Через один
открытый Na-канал за 1 мс проходит до 6000 ионов. В результате
интенсивного тока Na+ внутрь клетки процесс деполяризации
проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточ-
ной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проница-
емости и, естественно, проводимости Na+: открываются все но-
вые и новые активационные /л-ворота Na-каналов. что придает
току Na+ в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП
исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом
заканчивается.
Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Na+ в клетку про-
должается (ид-ворота Na-каналов еще открыты), поэтому чис-
ло положительных ионов в клетке превосходит число отрицатель-
ных ионов, заряд внутри клетки становится положительным, сна-
ружи — отрицательным. Процесс перезарядки мембраны представ-
ляет собой вторую фазу потенциала действия — фазу инверсии
(см. рис. 3.4, а, 2). Теперь электрический градиент препятствует
входу Na+ внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются
друг от друга), Na-проводимость снижается. Тем не менее некото-
рое время (доли миллисекунды) Na+ продолжает входить в клет-
ку, о чем свидетельствует продолжающееся нарастание ПД. Это
71
означает, что концентрационный градиент, обеспечивающий дви-
жение Na+ в клетку, сильнее электрического, препятствующего
входу Na+ в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличи-
вается проницаемость ее и для Са2+, который также идет в клет-
ку, но в нервных волокнах, нейронах и клетках скелетной муску-
латуры роль Са2+ в развитии ПД мала. В клетках гладкой мышцы и
миокарда его роль существенна. Таким образом, вся восходящая часть
пика ПД в большинстве случаев обеспечивается в основном входом
Na+ в клетку.
Примерно через 0,5 — 2 мс и более после начала деполяриза-
ции (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается в
результате закрытия натриевых инактивационных Л-ворот
(см. рис. 3.4) и открытия ворот К-каналов, т.е. вследствие увели-
чения проницаемости для К+ и резкого возрастания выхода его из
клетки (см. рис. 3.4, в, 2). Препятствует также росту пика ПД сни-
жение электрического градиента Na+ (клетка внутри в этот мо-
мент заряжена положительно), а также выход К+ из клетки по
каналам утечки. Поскольку К+ находится преимущественно внут-
ри клетки, он согласно концентрационному градиенту быстро
выходит из нее, вследствие чего уменьшается число положитель-
но заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает умень-
шаться. Во время нисходящей составляющей фазы инверсии вы-
ходу К+ из клетки способствует также и электрический градиент»
К+ выталкивается положительным зарядом из клетки и притяги-
вается отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается
до полного исчезновения положительного заряда внутри клетки
(до конца фазы инверсии, см. рис. 3.4, а, 2, пунктирная линия),
когда начинается следующая фаза ПД — фаза реполяризации. Ка-
лий выходит из клетки не только по управляемым каналам, воро-
та которых открыты, но и по неуправляемым, т.е. каналам утеч-
ки, что несколько замедляло ход восходящей части ПД и ускоря-
ло ход нисходящей составляющей ПД.
Таким образом, изменение мембранного потенциала покоя
ведет к последовательному открытию или закрытию электроуп-
равляемых ворот ионных каналов и движению ионов согласно
электрохимическому градиенту — возникновению ПД. Все фазы
являются регенеративными: необходимо только достичь крити-
ческого уровня деполяризации, далее ПД развивается за счет по-
тенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиен-
тов, т. е. вторично-активно.
Амплитуда ПД складывается из величины ПП (потенциала по-
коя) и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10—
50 мВ. Если мембранный ПП мал, амплитуда ПД этой клетки не-
большая.
Фаза реполяризации (см. рис. 3.4, а, 3) связана с тем, что про-
ницаемость клеточной мембраны для К+ все еще высока (актива-
72
ционные ворота калиевых каналов открыты), К+ продолжает бы-
стро выходить из клетки согласно концентрационному градиенту.
Поскольку клетка теперь снова внутри имеет отрицательный за-
ряд, а снаружи — положительный (см. рис. 3.4, д, 5), электричес-
кий градиент препятствует выходу К+ из клетки, что снижает его
проводимость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем,
что действие концентрационного градиента выражено значитель-
но сильнее электрического градиента. Таким образом, вся нисхо-
дящая часть пика ПД обусловлена выходом К+ из клетки. Нередко в
конце ПД наблюдается замедление реполяризации, что объясня-
ется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К+ и
замедлением выхода его из клетки из-за закрытия ворот К-кана-
лов. Следующая причина замедления тока К+ из клетки связана с
возрастанием положительного потенциала наружной поверхнос-
ти клетки и формированием противоположно направленного элек-
трического градиента.
При наличии определенного ПП, как следует из описанных
механизмов, ПД не должен возникать, если клетку перенести в
солевой раствор, не содержащий Na+ что и было продемонстри-
ровано в экспериментах. Если аксон помещать в растворы с раз-
личной концентрацией Na+, величина ПД будет уменьшаться с
уменьшением концентрации Na+ в окружающей нервное волокно
среде. ПД также уменьшается, если частично заблокировать
Na-каналы тетродотоксином. При их полной блокаде ПД вообще
не возникает. Возможность временного нарушения работы Na-ка-
налов широко используется в клинической практике. Так, с по-
мощью местных анестетиков расстраивается механизм управле-
ния ворот Na-каналов. Это приводит к прекращению проведения
возбуждения в соответствующем участке нерва, устранению боле-
вых ощущений, например при хирургических вмешательствах. Та-
ким образом, главную роль в возникновении ПД играет Na+, входя-
щий в клетку при повышении проницаемости клеточной мембра-
ны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При заме-
не Na+ в среде на другой ион например холин, ПД в нервной и
мышечной клетках скелетной мускулатуры не возникает. Однако
проницаемость мембраны для К+ тоже играет важную роль. Если
повышение проницаемости для К+ предотвратить тетраэтиламмо-
нием, мембрана после ее деполяризации реполяризуется гораздо
медленнее, только за счет медленных неуправляемых каналов (ка-
налов утечки ионов), через которые К+ будет выходить из клетки.
Роль Са2+ в возникновении ПД в нервных и мышечных клетках
скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са2+ играет важную
роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче
импульсов от одного нейрона к другому, от нервного волокна к
мышечному, в обеспечении мышечного сокращения. Снижение
содержания Са2+ в крови на 50%, что иногда встречается в клини-
73
ческой практике, может привести к судорожным сокращениям ске-
летных мышц. Это объясняется значительным повышением возбу-
димости нервных и мышечных клеток в результате снижения ПП
из-за уменьшения степени нейтрализации отрицательных фикси-
рованных зарядов на поверхности клеточной мембраны и отрица-
тельно заряженных карбоксильных групп интерстиция. Вследствие
этого повышается реактивность нейронов, так как ПП приближается
к £кР, кроме того начинается активация Na-каналов. В ответ на по-
ступление самой незначительной импульсации нейроны начинают
генерировать ПД в большом количестве, что проявляется в судо-
рожных сокращениях скелетной мускулатуры. При этом нейроны
ЦНС и нервные волокна могут разряжаться и спонтанно.
Следовые явления в процессе возбуждения клетки. В конце ПД,
например в скелетной мышце, нередко наблюдается замедление
реполяризации, что называют отрицательным следовым потен-
циалом (рис. 3.5, а). Затем может быть зарегистрирована гиперпо-
ляризация клеточной мембраны, что более характерно для не-
рвных клеток (рис. 3.5, б, 1). Это явление называют положитель-
ным следовым потенциалом. Вслед за ним может возникнуть час-
тичная деполяризация клеточной мембраны, которую также на-
зывают отрицательным следовым потенциалом (рис. 3.5, б, 2),
как и в случае замедления фазы реполяризации. Во-первых, необ-
ходимо отметить, что имеет место терминологическая путаница
(два разных по происхождению отрицательных следовых потен-
циала). Во-вторых, замедление фазы реполяризации вообще не
-60
-90
а
Рис. 3.5. ПД двух клеток:
а — замедление фазы реполяризации; б — следовые явления: 1 — следовая
гиперполяризация; 2 — следовая деполяризация
74
является следовым процессом — это часть фазы реполяризации,
которая задерживается вследствие уменьшения проницаемости
клеточной мембраны для К+ и замедления выхода его из клетки.
В-третьих, термин «потенциал» применяется в других случаях: ПП,
ПД, локальный потенциал, рецепторный потенциал, синапти-
ческий потенциал. Вслед за ПД возникают не потенциалы, а сна-
чала следовая гиперполяризация, затем — следовая деполяризация.
Причем следовые явления возникают после полного восстановле-
ния мембранного потенциала до исходного уровня, но не как ре-
зультат замедления фазы реполяризации, являющейся одной из
фаз ПД. В сердечной и гладкой мышцах тоже наблюдается замед-
ленная реполяризация, но на более высоком уровне — плато.
Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 3.5, 7)
обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной
проницаемости клеточной мембраны для К+, она характерна для
нейронов. Активационные ворота К-каналов еще не полностью
закрыты, поэтому К+ продолжает выходить из клетки согласно
концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации
клеточной мембраны. Постепенно проницаемость клеточной мем-
браны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота
возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал
становится таким же, каким он был до возбуждения клетки.
Na/К-помпа непосредственно за фазы потенциала действия не от-
вечает, хотя она и продолжает работать во время развития ПД:
ионы перемещаются с огромной скоростью согласно концентра-
ционному и частично электрическому градиентам. Возможно
К+-помпа способствует развитию следовой гиперполяризации. В не-
которых клетках, например в тонких немиелинизированных не-
рвных волокнах (болевых афферентах) хорошо выражена длитель-
ная следовая гиперполяризация. Она обеспечивается работой
Na/K-насоса, активируемого процессом возбуждения (накопив-
шимся в клетке Na+: на каждые 2К+, возвращаемые в клетку,
выводится 3Na+ из клетки). Если блокировать выработку энергии,
то эта гиперполяризация исчезает.
Следовая деполяризация также характерна для нейронов, она
может быть зарегистрирована и в клетках скелетной мышцы. Ме-
ханизм следовой деполяризации изучен недостаточно. Возможно,
это связано с кратковременным повышением проницаемости кле-
точной мембраны для Na+ и входом его в клетку согласно кон-
центрационному и электрическому градиентам.
3.8.2. Исследование ионных токов. Запас ионов в клетке
ПД обусловлен циклическим процессом входа Na+ в клетку (вос-
ходящая часть пика) и последующим выходом К+ из клетки (нис-
ходящая часть ПД), что является, в свою очередь, следствием
75
активации и инактивации Na- и К-каналов, т.е. изменением про-
ницаемости клеточной мембраны.
Наиболее распространенным методом изучения функций ион-
ных каналов является метод фиксации напряжения {voltage-clamp).
Мембранный потенциал с помощью подачи электрического на-
пряжения изменяют и фиксируют на определенном уровне, затем
клеточную мембрану градуально деполяризуют, что ведет к от-
крытию ионных каналов и возникновению ионного тока, кото-
рый мог бы деполяризовать клетку. Однако при этом пропускается
электрический ток, равный по величине, но противоположный
по знаку ионному току, поэтому трансмембранная разность пц-
тенциалов не изменяется. Это дает возможность изучить величину
ионного тока через мембрану. Применение различных блокаторов
ионных каналов дает дополнительную возможность более глубоко
изучить свойства каналов.
Количественное соотношение между ионными токами по От-
дельным каналам в покое клетки, во время ПД и их кинетику
можно выяснить с помощью метода локальной фиксации потенци-
ала (patch clamp). К мембране подводят микроэлектрод-присоску
(внутри его создается разрежение) и, если на этом участке ока-
зывается канал, исследуют ионный ток через него. В остальном
методика подобна предыдущей. И в этом случае применяют спе-
цифические блокаторы каналов. В частности, при подаче на мем-
брану фиксированного деполяризующего потенциала было уста-
новлено, что через Na-каналы может проходить и К+, но его ток
в 10—12 раз меньше, а через К-каналы может проходить Na+, его
ток в 100 раз меньше, чем К+. В гладкомышечных клетках в генезе
восходящей части ПД ведущую роль играет Са2+, поступающий в
клетку; в кардиомиоцитах Са2+ играет важную роль в развитии
плато ПД.
Запас ионов в клетке, обеспечивающих возникновение возбуждения
(ПД), огромен. Концентрационные градиенты ионов в результате
одного цикла возбуждения практически не изменяются. Клетка
может возбуждаться до 5 • 105 раз без подзарядки, т. е. без работы
Na/К-насоса. Число импульсов, которое генерирует и проводит нерв-
ное волокно, зависит от его толщины, что определяет запас ионов.
Чем толще нервное волокно, тем больше запас ионов, тем больше
импульсов оно может генерировать (от нескольких сот до несколь-
ких сотен тысяч) без участия Na/K-насоса. Однако в тонких
С-волокнах на возникновение одного ПД расходуется около 1 %
концентрационных градиентов Na+n К+. Если заблокировать выра-
ботку энергии, то клетка будет еще многократно возбуждаться и в
этом случае. В реальной же действительности Na/K-насос постоян-
но переносит Na+ из клетки, а К+ возвращает в клетку, в результа-
те чего постоянно поддерживается концентрационный градиент Na+
и К+ что осуществляется за счет непосредственного расхода энер-
76
гии, источником которой является АТФ. Имеются данные, что уве-
личение внутриклеточной концентрации Na+ сопровождается уве-
личением интенсивности работы Na/K-насоса. Это может быть свя-
зано исключительно с тем, что для переносчика становится дос-
тупно большее количество внутриклеточного Na+.
3.9. Локальный потенциал. Оценка проницаемости
клеточной мембраны
Локальный потенциал. При раздражении возбудимой ткани не
всегда возникает ПД. В частности, если сила раздражителя мала,
деполяризация не достигнет критического уровня, естественно,
не возникнет импульсное, т. е. распространяющееся, возбуждение.
В этом случае ответ ткани на раздражение будет иметь форму ло-
кального потенциала. Локальными потенциалами возбудимых кле-
ток также являются: возбуждающий постсинаптический потенци-
алу рецепторные потенциалы, тормозной постсинаптический потен-
циал. Величина локальных потенциалов весьма вариабельна, она
может достигать 10—40 мВ в зависимости от рода клеток и силы
стимула. Свойства такого ответа существенно отличаются от им-
пульсного (табл. 3.2).
Таблица 3.2
Сравнительная характеристика локального потенциала
и потенциала действия
""—^Потенциал Свойстве»" Локальный потенциал Потенциал действия
Распространение Расп ростра ня ется на 1 —2 мм с затуханием (декрементом) Распространяется без затухания на большие расстояния по всей длине нервного волокна, в частности с учетом длины конечностей
Зависимость величины от силы стимула Возрастает с увеличени- ем силы стимула, т.е. под- чиняется закону «силы» Не зависит от силы стимула (подчиняется закону «все или ничего»)
Явление Суммации Суммируется, т.е. возра- стает при повторных частых подпороговых раздражениях Не суммируется
Амплитуда 10 — 40 мВ 100-130 мВ
Возбудимость тка- ни при возникно- вении потенциала Увеличивается Уменьшается вплоть до полной невозбудимости (рефрактерность)
77
Повышение возбудимости клетки во время локального потен-
циала объясняется тем, что клеточная мембрана оказывается час-
тично деполяризованной. Если Екр остается на постоянном уров-
не, то для достижения критического уровня деполяризации во
время локального потенциала нужен значительно меньшей силы
раздражитель. Кроме того, при частичной деполяризации клеточ-
ной мембраны начинают активироваться Na-каналы. Амплитуда
ПД не зависит от силы раздражения, потому что он возникает
вследствие регенеративного процесса. Причина невозбудимости
клетки при возникновении ПД рассмотрена далее в разделе 3.10.
Состояние проницаемости клеточной мембраны можно опреде-
лить по скорости движения ионов в клетку или из клетки соглас-
но концентрационному градиенту, т.е. по проводимости ионов
Na+ и К+ (gNa и gK), но при условии, что влияние электрическо-
го градиента на движение ионов исключено или оно постоянное.
Последнее условие выполняется с помощью методики фиксации
напряжения (voltage-clamp) на постоянном уровне. Ток Na+ в клетку
при деполяризации быстро нарастает и начинает падать уже через
0,5 мс. Ток К+ нарастает медленно и приближается к максималь-
ной величине к тому времени, когда ток Na+ возвращается к ну-
лю. Причем выход К+ из клетки при всех уровнях деполяризации
возникает с задержкой, возрастает с увеличением деполяризации
мембраны, достигает максимума примерно через 1,5 мс, после
чего начинает падать и к 3 мс приближается к исходному уровню.
мВ
+30 Г-
а б
Рис. 3.6. Изменения проводимости ионов натрия (gNa) и калия (gK)
через мембрану гигантского аксона кальмара (б) во время ПД (а)
согласно расчетам
78
Соотношение величин проводимости gNa и gK графически
изображено на рис. 3.6, б. На пике потенциала действия gNa на-
чинает падать, в то время как gK продолжает медленно увеличи-
ваться, обусловливая фазу реполяризации. В обычных условиях
мембранные токи при данных концентрационных градиентах за-
висят не только от проницаемости клеточной мембраны, но и от
мембранного потенциала, точнее — от электрического градиен-
та. Ионные токи могут точно характеризовать изменения gNa и
gK только при постоянном мембранном потенциале. В состоянии
покоя соотношение констант проводимости ионов K+:Na+:Cl~
равно 1:0,04:0,45, а во время фазы деполяризации ПД: 1:20:0,45,
из чего следует, что проницаемость мембраны для К+ и СГ во
время фазы деполяризации и восходящей фазы инверсии не из-
меняется. Это хорошо согласуется с общепринятыми представ-
лениями о механизме возникновения ПД: Na+ движется в этот
период внутрь клетки; затем проницаемость клеточной мембра-
ны повышается для К+, что и определяет причину реполяриза-
ции — выход К+ из клетки. Проницаемость клеточной мембраны
для ионов СГ во время развития потенциала действия не изме-
няется. Естественно, ион СГ в возникновении ПД участия не
принимает.
3.10. Изменения возбудимости клетки во время
ее возбуждения. Лабильность
Возбудимость клетки во время ее возбуждения быстро и сильно
изменяется. Различают несколько фаз изменения возбудимости,
каждая из которых строго соответствует определенной фазе ПД и
так же, как и фазы ПД, определяется состоянием проницаемости
клеточной мембраны для ионов. Схематично эти фазы представ-
лены на рис. 3.7, б.
1. Кратковременное повышение возбудимости в начале развития
ПД, когда уже возникла некоторая деполяризация клеточной мем-
браны. Если деполяризация не достигает критической величины,
то регистрируется локальный потенциал. Если же деполяризация
достигает £кр, то развивается ПД. Возбудимость повышена, пото-
му что клетка частично деполяризована, мембранный потенциал
Приближается к критическому уровню, открывается часть потен-
циалчувствительных быстрых Na-каналов. При этом достаточно
небольшого увеличения силы раздражителя, чтобы деполяриза-
ция достигла Гкр, при которой возникает ПД.
2. Фаза абсолютной рефрактерности — это полная невозбуди-
мость клетки (возбудимость равна нулю), она соответствует пику
ПД и продолжается 1 — 2 мс; если ПД более продолжителен, то
более продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза. Клетка в
79
мВ
+20 Г
Рис. 3.7. Фазовые изменения возбудимости клетки (б) во время ПД (а):
1, 4 — возбудимость повышена; 2 — абсолютная рефрактерная фаза;
3 — относительная рефрактерная фаза
этот период времени на' раздражения любой силы не отвечает.
Невозбудимость клетки в фазы деполяризации и инверсии (в пер-
вую ее половину — восходящая часть пика ПД) объясняется тем,
что потенциалзависимые т-ворота Na-каналов уже открыты и Na+
быстро поступает в клетку по всем открытым каналам. Те ворота
Na-каналов, которые еще не успели открыться, открываются под
влиянием деполяризации, т.е. уменьшения мембранного потен-
циала. Поэтому дополнительное раздражение клетки относитель-
но движения Na+ в клетку ничего изменить не может. Соответ-
ственно ПД либо совсем не возникает при раздражении, если оно
мало, либо возникает максимально, если достаточно сильное раз-
дражение (пороговое или сверхпороговое). В период нисходящей
80
части фазы инверсии и реполяризации клетка невозбудима, по-
тому что закрываются инактивационные Л-ворота Na-каналов, в
результате чего клеточная мембрана непроницаема для Na+, и
открываются уже в большом количестве К-каналы, К+ быстро
выходит из клетки, обеспечивая нисходящую часть фазы инвер-
сии и реполяризацию. Абсолютная рефрактерная фаза продолжа-
ется в период реполяризации клетки до достижения уровня мем-
бранного потенциала примерно Екр ±10 мВ.
Абсолютный рефрактерный период ограничивает максималь-
ную частоту генерации ПД. Если абсолютный рефрактерный пе-
риод завершается через 2 мс после начала ПД, клетка может воз-
буждаться с частотой максимум 500 имп/с. Существуют клетки с
еще более коротким рефрактерным периодом, в которых возбуж-
дение может в крайних случаях повторяться с частотой 1000 имп/с.
С такой частотой могут возбуждаться нейроны ретикулярной фор-
мации ЦНС, толстые миэлиновые нервные волокна.
3. Фаза относительной рефрактерности — это период восста-
новления возбудимости клетки, когда сильное раздражение мо-
жет вызвать новое возбуждение (см. рис. 3.7, б, 3). Относительная
рефрактерная фаза соответствует конечной части фазы реполя-
ризации (начиная примерно от £кр ±10 мВ) и следовой гиперпо-
ляризации клеточной мембраны, если она имеется. Пониженная
возбудимость является следствием все еще повышенной проница-
емости для К+ и избыточным выходом К+ из клетки. Поэтому,
чтобы вызвать возбуждение в этот период, необходимо прило-
жить более сильное раздражение, так как выход К+ из клетки
препятствует ее деполяризации. Кроме того, в период следовой
гиперполяризации мембранный потенциал больше и, естествен-
но, дальше отстоит от критического уровня деполяризации. Если
реполяризация в конце пика ПД замедляется (см. рис. 3.7, а), то
относительная рефрактерная фаза включает и период замедления
реполяризации, и период гиперполяризации, т.е. продолжается
до возвращения мембранного потенциала к исходному уровню
после гиперполяризации. Продолжительность относительной реф-
рактерной фазы вариабельна, у нервных волокон она невелика и
составляет несколько миллисекунд.
4. Фаза экзальтации — это период повышенной возбудимости.
Он соответствует следовой деполяризации. В некоторых клетках,
например в нейронах ЦНС, возможна частичная деполяризация
клеточной мембраны вслед за гиперполяризацией. Очередной ПД
можно вызывать более слабым раздражением, поскольку мемб-
ранный потенциал несколько меньше обычного, и он оказывает-
ся ближе к критическому уровню деполяризации, что объясняют
повышенной проницаемостью клеточной мембраны для ионов Na+.
Скорость протекания фазовых изменений возбудимости клетки
определяет ее лабильность.
81
Лабильность, или функциональная подвижность, — скорость про-
текания одного цикла возбуждения, т.е. ПД. Лабильность ткани за-
висит от длительности ПД: лабильность, как и ПД, определяется
скоростью перемещения ионов в клетку и из клетки, которая, в
свою очередь, зависит от скорости изменения проницаемости кле-
точной мембраны. При этом особое значение имеет длительность
рефрактерной фазы: чем больше рефрактерная фаза, тем ниже ла-
бильность ткани.
Мерой лабильности является максимальное число ПД, которое
ткань может воспроизвести в 1 с. В эксперименте лабильность ис-
следуют в процессе регистрации максимального числа ПД, кото-
рое может воспроизвести клетка при увеличении частоты ритми-
ческого раздражения.
Лабильность различных тканей существенно различается. Так,
лабильность нерва равна 500 — 1000 имп/с, мышцы — около
200 имп/с, нервно-мышечного синапса — порядка 100 имп/с. Ла-
бильность ткани понижается при длительном бездействии органа
и при утомлении, а также в случае нарушения иннервации.
Следует отметить, что при постепенном увеличении частоты
ритмического раздражения лабильность ткани повышается, т. е. ткань
отвечает более высокой частотой возбуждения по сравнению с ис-
ходной частотой. Это явление было открыто в 1923 г. А. А. Ухтом-
ским и получила название усвоение ритма раздражения.
3.11. Оценка возбудимости клетки. Аккомодация
Возбудимость клетки изменяется не только в процессе возбуж-
дения, но и при изменении химического состава внеклеточной
жидкости (в результате длительной высокой активности клеток,
отклонения показателей внутренней среды в патологических слу-
чаях). Если ПП медленно уменьшается, например при недостатке
кислорода или под действием миорелаксантов типа сукцинилхо-
лина, развивается инактивация Na-каналов, и клетка становится
невозбудимой. При снижении концентрации ионов Na+ вне клет-
ки этот ион в меньшем количестве входит в клетку, в результате
чего снижается ее возбудимость из-за гиперполяризации. Это на-
блюдается при бессолевой диете, при этом может развиваться
мышечная слабость. Повышение внеклеточной концентрации Na+
вызывает противоположный эффект типа повышения тонуса со-
судов вследствие повышения возбудимости нервно-мышечных
элементов. Возбудимость различных тканей сама по себе различна:
у нервных клеток выше, чем у мышечных, что используется в
клинической практике (при выяснении причины двигательных на-
рушений). Показателями состояния возбудимости ткани являются
пороговый потенциал, пороговая сила, пороговое время.
82
Пороговый потенциал (AV) — минимальная величина, на ко-
торую надо уменьшить мембранный потенциал покоя, чтобы вы-
звать возбуждение (ПД). AV и возбудимость клеток находятся в
обратных соотношениях: небольшая величина AV свидетельствует
о высокой возбудимости клетки. Если уменьшение мембранного
потенциала (частичная деполяризация) на 5 —10 мВ вызывает воз-
никновение ПД, то возбудимость клетки высока. Напротив, боль-
шой AV (30—40 мВ) свидетельствует о более низкой возбудимо-
сти клетки. Однако во всех случаях ПД возникает только при дос-
тижении критического уровня деполяризации клеточной мембра-
ны Екр (КУД).
Критический уровень деполяризации Екр (КУД) — это минималь-
ная деполяризация клеточной мембраны, при которой возникает ПД.
Дальнейшее раздражение клетки и искусственное снижение ПП
ничего не изменяют в процессе возникновения ПД, поскольку
деполяризация клетки, достигнув критической величины, сама
по себе ведет к открытию потенциалзависимых т-ворот Na-кана-
лов, в результате чего Na+ устремляется в клетку, ускоряя депо-
ляризацию независимо от действия раздражителя. Критический
уровень деполяризации клеточной мембраны обычно составляет
около —50 мВ. При величине ПП, например, до —60 мВ (Ео), де-
поляризация (уменьшение ПП на 10 мВ) приведет к достижению
£кр (—50 мВ) и возникнет ПД. Если ПП равен —90 мВ, то для
вызова ПД надо снизить ПП на 40 мВ. В последнем случае возбу-
дцмость клетки значительно ниже.
Таким образом,
AV = Ео - £кр.
Соотношения между AV, Ео и Екр показаны на рис. 3.8: наи-
большая возбудимость при наименьшем AV (см. рис. 3.8, а), наи-
меньшая возбудимость при наибольшем AV (см. рис. 3.8, в). AV мало
зависит от критического уровня деполяризации Екр, но существен-
но — от ПП клетки Ео, поскольку Екр, как отмечалось выше,
величина довольно постоянная.
Величина ПП изменяется в различных условиях деятельности
клетки, вследствие этого изменяется и ее возбудимость, напри-
мер при изменении концентрации Са2+, pH среды. Когда концен-
трация Са2+ в среде повышается, клетка становится менее возбу-
димой, поскольку возрастает мембранный потенциал, вследствие
чего Ео удаляется от Екр, а когда концентрация Са2+ снижается,
возбудимость клетки возрастает, так как мембранный потенциал
уменьшается Ео приближается к Екр. Такое повышение возбуди-
мости лежит в основе синдрома тетании, связанного с дефици-
том Са2+ в крови. Изменения содержания ионов Н+ в среде дей-
ствуют на возбудимость нейронов так же как изменения концен-
трации Са2+, что в обоих случаях объясняется изменением вели-
83
0 0,2 0,6 1,0 1,4 1,8 2,2
Рис. 3.9. Кривая «сила—длитель-
ность». На абсциссе — длительность
раздражения; на ординате — сила
раздражителя
Рис. 3.8. Зависимость возбудимости клетки от Ео — величины мембран-
ного потенциала при одинаковой величине Екр — критического уровня
деполяризации мембраны. ДУ^ 10 мВ; ДУ2= 20 мВ; ДУ3= 30 мВ
(объяснение в тексте)
чины Ео. Однако если мембранный потенциал снижается медлен-
но, ниже Екр (—50 мВ), например в условиях гипоксии или охлаж-
дения, то клетка становится невозбудимой вследствие инактива-
ции Ка+-каналов и невозможности достичь Екр.
Несмотря на то что ДУ является наиболее точным показате-
лем состояния возбудимости клетки, используется он в экспе-
рименте из-за сложности процедуры реже, чем другие показате-
ли. Чаще всего возбудимость оценивается по пороговой силе раздра-
жителя.
Пороговая сила — наименьшая сила раздражителя, способная
вызвать возбуждение (ПД) при неограниченном ее действии во
времени (рис. 3.9, проекция
точки А на ось ординат). Сила
раздражителя — понятие со-
бирательное, оно отражает
степень выраженности раздра-
жающего воздействия стимула
на ткань. Например, сила элек-
трического тока выражается в
амперах (А), температура сре-
ды — в градусах (°C), кон-
центрация химического веще-
ства — в миллимолях на 1 л,
сила звука — в децибелах (дБ)
и т. д. При использовании в ка-
честве раздражителя электри-
84
ческого тока предложенное определение пороговой силы совпа-
дает с понятием «реобаза». Реобаза — это наименьшая сила тока,
способная вызвать импульсное возбуждение, Если возбудимость тка-
ни высока, пороговая сила раздражителя мала. Чем выше возбу-
димость, тем ниже пороговая сила. Большая пороговая сила сви-
детельствует о низкой возбудимости ткани. При внутриклеточном
раздражении пороговая сила электрического тока для различных
клеток равна 10~7—10~9 А. При медленно нарастающей силе раз-
дражителя возбуждение может не возникнуть даже при достиже-
нии большой его силы, значительно превосходящей пороговую
(закон Дюбуа—Реймона, 1845). Это свидетельствует о том, что
возбудимость ткани в таких условиях уменьшается, так как возни-
кает явление аккомодации.
Аккомодация — это понижение возбудимости клетки и ампли-
туды ПД вплоть до полного его отсутствия при медленно нараста-
ющем стимуле (малая крутизна). Главной причиной аккомодации
является инактивация Na-каналов, возникающая при медленной
деполяризации клеточной мембраны, которая длится в течение
1 с и более. Клетка теряет возбудимость если закрывается около
50 % инактивационных А-ворот (в покое А-ворота в основном от-
крыты, закрыто около 20%). Меньшую роль играет активация
К-каналов. Возникающая частичная деполяризация клетки при мед-
ленно нарастающей силе стимула ведет к уменьшению мембран-
ного потенциала. Поэтому если и возникает ПД при дальнейшем
резком увеличении силы раздражителя, то его амплитуда мала.
Аккомодация развивается, например, в клетках ЦНС, когда они
деполяризуются при суммации медленно нарастающих синапти-
ческих потенциалов» Скорость развития аккомодации у разных тка-
ней различна, она зависит, как и скорость возникновения ПД, от
скорости активации и инактивации ионных каналов и в первую
очередь, от инактивации Na-каналов. Таким образом, аккомода-
ция характеризует не возбудимость ткани, а изменение возбудимо-
сти ткани при действии плавно нарастающего раздражителя. По-
этому при определении возбудимости ткани в качестве раздражи-
теля необходимо использовать прямоугольные импульсы. В этом
случае скорость нарастания стимула и активация Na-каналов опе-
режают скорость аккомодации (инактивации Na-каналов), что и
приводит к возникновению ПД. Важным условием, обеспечиваю-
щим возникновение возбуждения при действии раздражителя, яв-
ляется его длительность. Поэтому для оценки свойств возбудимой
ткани вводится еще одно понятие — пороговое время.
Пороговое время — минимальное время, в течение которого
должен действовать на ткань раздражитель пороговой силы, что-
бы вызвать ее возбуждение (см. рис. 3.9, проекция точки А на ось
абсцисс). Пороговое время называют также полезным временем, так
как раздражитель обеспечивает деполяризацию только до крити-
85
ческого уровня £кр. Далее ПД развивается независимо от действия
раздражителя, дальнейшее раздражение уже становится ненуж-
ным — бесполезным. В эксперименте, в клинической практике
для оценки свойств возбудимой ткани чаще используют не поро-
говое время, а хронаксию. Это связано с тем, что определение
порогового времени затруднено (пологая часть кривой, см. рис. 3.9).
Хронаксия — это наименьшее время, в течение которого должен
действовать ток в две реобазы, чтобы вызвать возбуждение
(см. рис. 3.9, проекция точки Б на ось абсцисс). Хронаксия соот-
ветствует крутой части кривой силы — времени, она колеблется
от сотых долей миллисекунд до сотен миллисекунд. Измерение
хронаксии в клинической практике позволяет уточнить характер
повреждений мышцы при травмах. В норме фактически определя-
ется хронаксия нервных волокон, так как возбудимость их выше.
В случае повреждения нерва и его перерождения определяется ис-
тинная хронаксия мышцы, которая оказывается во много раз боль-
ше хронаксии до травмы.
Взаимозависимость между временем действия раздражителя и
сверхпороговой силой, необходимой для вызова возбуждения, пока-
зана также на рис. 3.9. Кривая в виде гиперболы (кривая Гоорве-
га —Вейса—Лапика) демонстрирует, что с увеличением времени
действия раздражителя его сила, необходимая для вызова возбуж-
дения, уменьшается и наоборот. Из графика (правая часть) следу-
ет, что если для получения возбуждения использовать раздражи-
тель по амплитуде меньше реобазы, возбуждение ткани не воз-
никнет даже в случае бесконечно большого времени его действия.
Однако, если для получения возбуждения использовать раздра-
житель, длительность которого будет меньше некоторого крити-
ческого интервала (левая насть графика), возбуждение ткани так-
же не будет получено даже в случае бесконечно большой силы
раздражителя. Поэтому высокочастотный переменный ток (> 10кГц)
опасности для организма не представляет: при сверхкоротком воз-
действии на ткань импульс электрического тока дает лишь тепло-
вой эффект, что используется в клинической практике для глубо-
кого прогревания тканей,при различных патологических процес-
сах. Низкочастотный переменный синусоидальный ток (50 Гц) сти-
мулирует возбудимые ткани. Стимулы синусоидального тока час-
тотой 50 Гц большого напряжения опасны, для жизни, так как они
могут вызвать фибрилляцию сердца с летальным исходом.
В учебниках и руководствах по физиологии нередко встречают-
ся термины «порог раздражения» и «порог возбуждения», под
которым понимают минимальную интенсивность или минималь-
ную энергию раздражения, способную вызвать возбуждение. Сле-
дует заметить, что понятие «интенсивность раздражения» не оп-
ределено в количественном отношении. Понятие «порог раздра-
жения» или «порог возбуждения» как минимальная энергия без
86
указания времени действия раздражителя тоже не позволяет оп-
ределить возбудимость ткани, поскольку при длительном действии
Слабого (подпороговой силы) раздражителя можно израсходовать
большое количество энергии, но возбуждение ткани так и не выз-
вать. В этом случае деполяризация не достигнет критического уровня
Екр. Кроме того, возникнет явление аккомодации, т. е. инактива-
ция Na-каналов, которая, как известно, развивается быстро. Нео-
боснованно также рассматривать термин «пороговая сила» как ве-
личину, зависящую от времени ее действия, что нередко допус-
кается. Пороговая сила не может зависеть от времени действия,
она зависит только от возбудимости ткани. При определении по-
роговой силы время ее действия не ограничивают. Сверхпорого-
вая сила, действительно, связана со временем ее действия: чем
она больше, тем короче время ее действия, необходимое для вы-
зова возбуждения.
3.12. Действие постоянного тока на ткань
При действии постоянного тока средней силы на ткань возбуж-
дение возникает только в момент замыкания и в момент размыка-
ния цепи. Это закон полярного действия тока (Пфлюгер, 1859).
Возбуждение возникает в момент замыкания под катодом, а в
момент размыкания — под анодом. Это демонстрируется в опыте
на нервно-мышечном препарате лягушки с раздражением нерва,
один участок которого умерщвлен. Один электрод устанавливают
на умерщвленный, другой — на интактный участок нерва. Если
интактного участка нерва касается катод, то возбуждение нерва и
сокращение мышцы возникает только при замыкании цепи по-
стоянного тока (рис. 3.10, а). Если интактного участка нерва каса-
ется анод, то сокращение мышцы возникает только при размыка-
нии электрической цепи (рис. 3.10, б).
2
Рис. 3.10. Действие постоянного тока на возбудимую ткань:
а, б — нервно-мышечные препараты лягушки; + — анод, — — катод,
7, 2 — умерщвленные участки нерва: 3 — замыкание, Р — размыкание цепи
постоянного тока; _ _ — сокращение мышцы:----мышца не сокращается
87
При раздражении с помощью электрода, введенного в клетку,
возбуждение ее возникает только в том случае, когда катод разме-
щается снаружи, а анод — внутри клетки. При обратном располо-
жении полюсов ПД не возникает, так как в этом случае возникает
не деполяризация, а гиперполяризация клеточной мембраны.
В области действия катода на ткань возникает частичная де-
поляризация клеточных мембран, так как катод — отрицатель-
ный электрод, а клеточная мембрана снаружи имеет положи-
тельный заряд. Если деполяризация достигает £кр, то возникает
ПД, вследствие лавинообразного движения ионов Na+ внутрь
клетки. В области действия анода, напротив, возникает гиперпо-
ляризация клеточной мембраны, Ео удаляется от £кр, поэтому
ПД при замыкании цепи не возникает. Почему же возникает ПД
под анодом в момент размыкания цепи постоянного тока? При
действии анода £кр смещается в сторону гиперполяризации и
может сравняться с исходным £о. При размыкании электриче-
ской цепи на аноде мембранный потенциал быстро возвращает-
ся к исходному уровню и, естественно, достигает критической
величины, в результате чего открываются потенциалзависимые
активационные /и-ворота Na-каналов и возникает ПД-анодное
размыкательное возбуждение.
Отметим, что если сила электрического тока мала и не вызы-
вает возникновения ПД, то в области действия катода возбуди-
мость ткани сначала повышается — физиологический электротон,
а затем падает катодическая депрессия. Возбудимость повышается
вследствие уменьшения мембранного потенциала и приближения
его к £кр, открывания части ди-ворот Na-каналов. Главной причи-
ной католической депрессии является развивающаяся инактива-
ция Na-каналов (при этом-£^р смещается вверх, в сторону депо-
ляризации). Активация К-каналов играет меньшую роль. Таким
образом, механизмы рефрактерности во время возбуждения ткани,
аккомодации при медленно нарастающем стимуле и катодической
депрессии при длительном действии тока в основном совпадают. *
В области действия анода постоянного тока в ткани развивают-
ся противоположные изменения: возникает гиперполяризация
клеточной мембраны (мембранный потенциал увеличен), вслед-
ствие чего возбудимость клетки снижается. Это снижение возбу-
димости называют физиологическим анэлектротоном. Затем воз-
будимость ткани повышается в результате смещения £кр в сторону
£о и приближения его к исходному £о. Поэтому для достижения
критического уровня деполяризации мембраны в этот момент до-
статочно небольшой ее деполяризации.
Глава 4
ВОЗБУЖДЕНИЕ И ТОРМОЖЕНИЕ
В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Импульсы в ЦНС поступают от рецепторов организма. Разли-
чают эффекторные и сенсорные рецепторы.
Эффекторные рецепторы представляют собой белковые струк-
туры клеточных мембран, а также цитоплазмы и ядра, активиру-
ются химическими соединениями (медиаторами, гормонами), что
запускает ответные реакции клетки.
Сенсорные рецепторы (от лат. receptum — принимать) восприни-
мают раздражители внутренней и внешней среды организма с по-
мощью трансформации энергии раздражения в нервный импульс.
Их раздражителями являются изменение температуры, прикосно-
вение, давление, изменение pH, осмотического давления ит.д.
4.1. Сенсорные рецепторы
Основное физиологическое значение сенсорных рецепторов
состоит в обеспечении поступления в ЦНС информации о состо-
янии внешней и внутренней среды, что обеспечивает регуляцию
функций внутренних органов и организацию взаимодействия орга-
низма и окружающей среды.
Классификация сенсорных рецепторов.
1. По структурно-функциональной организации различают пер-
вичные и вторичные рецепторы. Первичные рецепторы представ-
ляют собой чувствительные окончания дендрита афферентного
нейрона, тело которого локализуется в спинномозговых гангли-
ях, ганглиях вегетативных и черепных нервов. К первичным ре-
цепторам относятся тактильные, болевые, температурные, про-
приорецепторы, обонятельные рецепторы, все рецепторы внут-
ренних органов. Вторичные рецепторы имеют специальную клет-
ку, синаптически связанную с окончанием дендрита афферент-
ного нейрона. К вторичным рецепторам относятся вестибулярные,
слуховые, фоторецепторы и вкусовые рецепторы. Во вторичных
рецепторах рецепторный потенциал формируется в рецепторной
клетке, а потенциал действия — в окончании дендрита сенсорно-
го нейрона.
89
2. С психофизиологической точки зрения рецепторы подразделя-
ются в соответствии с органами чувств и формируемыми ощуще-
ниями на зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные и так-
тильные.
3. В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя выде-
ляют пять типов рецепторов: 1) механорецепторы расположены в
коже, внутренних органах, сосудах, слуховой и вестибулярной
системах, опорно-двигательном аппарате; 2) хеморецепторы — ло-
кализуются в слизистой оболочке носа, языка, каротидном и аор-
тальном тельцах, продолговатом мозге и гипоталамусе; 3) термо-
рецепторы (тепловые и холодовые) находятся в коже, сосудах,
внутренних органах, гипоталамусе, продолговатом, спинном и
среднем мозге; 4) фоторецепторы сетчатки глаза; 5) болевые ре-
цепторы (ноцицепторы), раздражителями которых являются меха-
нические, термические и химические (гистамин, брадикинин, К+,
Н+ и др.) факторы, локализуются в коже, мышцах, внутренних
органах, сосудах, дентине.
4. По расположению в организме различают экстеро- и интероре-
цепторы. К экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, види-
мых слизистых оболочек и органов чувств: зрительные, слуховые,
вкусовые, обонятельные, тактильные, кожные болевые и темпе-
ратурные. К интерорецепторам относят рецепторы внутренних ор-
ганов, рецепторы опорно-двигательного аппарата (проприорецеп-
торы) и вестибулорецепторы.
5. Выделяют также мономодальные рецепторы, для которых
имеется только один адекватный раздражитель (зрительные, слу-
ховые, вкусовые, обонятельные, хеморецепторы каротидного си-
нуса) и полимодальные рецепторы, воспринимающие несколько
адекватных раздражителей. Например, ирритантные рецепторы
легких, воспринимающие механические (частицы пыли) и хими-
ческие раздражители во вдыхаемом воздухе (пахучие вещества).
6. Согласно скорости адаптации рецепторы делят на три груп-
пы: быстро адаптирующиеся, или фазные (рецепторы вибрации
тельца Пачини, прикосновения тельца Мейснера); медленно
адаптирующиеся, или тоцические (вестибулорецепторы, про-
приорецепторы, рецепторы растяжения легких, часть болевых
рецепторов); смешанные, или фазнотонические, адаптирующи-
еся со средней скоростью (терморецепторы кожи, фоторецеп-
торы сетчатки).
Механизм возбуждения рецепторов. При действии на рецептор
адекватного раздражителя (к которому он эволюционно приспо-
соблен), который может вызывать конформационные измене-
ния воспринимающих структур (активацию рецепторного бел-
ка), формируется рецепторный потенциал (РП). В рецепторах
(кроме фоторецепторов) энергия раздражителя после ее преоб-
разования и усиления приводит к открыванию ионных каналов
90
И перемещению ионов, среди которых основную роль играет дви-
жение Na+ в клетку. Это приводит к деполяризации мембраны
рецептора. Полагают, что в механорецепторах растяжение мем-
браны ведет к расширению каналов. Рецепторный потенциал
является локальным, он может распространяться только элект-
ротонически на небольшие расстояния — до 3 мм. Возникнове-
ние ПД в первичных и вторичных рецепторах происходит по-
рззному.
В первичном рецепторе рецепторная зона является частью аффе-
рентного нейрона — окончанием его дендрита. Она прилежит к
рецептору. Возникший РП, распространяясь электротонически,
вызывает деполяризацию нервного окончания и возникновение ПД.
В миелиновых волокнах ПД возникает в ближайших перехватах Ран-
вье, в безмиелиновых, т. е. в ближайших участках, имеющих доста-
точную концентрацию потенциалзависимых натриевых и калиевых
каналов, а при коротких дендритах, например в обонятельных клет-
ках, — в аксонном холмике. При достижении деполяризации мем-
браны критического уровня происходит генерация ПД.
Во вторичных рецепторах РП возникает в рецепторной клет-
ке, синаптически связанной с окончанием дендрита афферент-
ного нейрона. Рецепторный потенциал обеспечивает выделение
рецепторной клеткой медиатора в синаптическую щель. Под вли-
янием медиатора на постсинаптической мембране возникает ге-
нераторный потенциал, обеспечивающий возникновение ПД в
нервном окончании вблизи постсинаптической мембраны. Гене-
раторный потенциал, как и рецепторный, является локальным
потенциалом.
Свойства рецепторов.
7. Высокая возбудимость. Так, для возбуждения фоторецептора
сетчатки достаточно одного кванта света, для обонятельного ре-
цептора — одной молекулы пахучего вещества.
2. Адаптация — уменьшение возбудимости рецепторов при дли-
тельном действии раздражителя (только темновая адаптация фо-
торецепторов — это повышение их возбудимости). Адаптация ре-
цепторов выражается в снижении амплитуды РП и, как след-
ствие, в, уменьшении частоты импульсации в афферентном во-
локне.
3. Спонтанная активность, т.е. способность возбуждаться без
действия раздражителя, присуща проприорецепторам, фоно-,
фото-, вестибуло-, термо-, хеморецепторам. Эта способность свя-
зана со спонтанным колебанием проницаемости клеточной мем-
браны, перемещением ионов и периодической деполяризацией
рецептора, которая, достигая критического уровня, приводит к
генерации потенциалов действия в афферентном нейроне. При
возбудимости рецепторов, обладающих более высокой фоновой
активностью, даже слабый раздражитель способен значительно
91
повысить частоту импульсации в них. Фоновая активность рецеп-
торов участвует в поддержании тонуса ЦНС.
Кодирование силы раздражителя в рецепторе и афферентном
нейроне. Кодирование — преобразование информации в условную
форму (код), удобную для передачи по каналу связи. Сила раздражи-
теля в рецепторе кодируется величиной амплитуды РП, кото-
рый относится к градуальным потенциалам, развивающимся по
закону силовых отношений: с увеличением силы стимула возра-
стает РП, с уменьшением силы стимула — снижается. Следова-
тельно, амплитуда РП зависит в определенных пределах от силы
действующего раздражителя. Во многих рецепторах имеется ло-
гарифмическая зависимость между амплитудой РП и силой раз-
дражителя, которая основана на том, что мембранный потенци-
ал изменяется пропорционально логарифму ионной проницае-
мости мембраны. В некоторых рецепторах между силой раздражи-
теля и амплитудой РП имеется линейная зависимость (механо-
рецепторы внутренних органов) и S-образная зависимость (тельца
Пачини).
Амплитуда РП может достигать 40 — 60 мВ, изменяясь плавно и
непрерывно, и если деполяризуются до критического уровня те
участки мембраны афферентного нервного волокна, в которых
возможна генерация потенциала действия, то РП перекодируется
в импульсную активность нейрона. Частота импульсации аффе-
рентного волокна приблизительно пропорциональна амплитуде
РП и, следовательно, логарифму силы раздражителя. Однако ли-
нейность сохраняется в пределах лабильности нервного волокна и
нарушается, если фаза абсолютной рефрактерности ограничивает
частоту импульсации в нем. Возникшее возбуждение под влияни-
ем рецепторного (в первичных рецепторах) или генераторного
(во вторичных рецепторах) потенциала движется по афферент-
ным нервным волокнам в ЦНС, а в самой ЦНС по нервным во-
локнам (аксонам нейронов) распространяется между нейронами.
4.2. Нервное волокно
4.2.1. Классификация нервных волокон
Имеется два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелино-
вые. Оболочку безмиелиновых волокон образуют шванновские клет-
ки (леммоциты). Оболочку миелиновых волокон в перифериче-
ской нервной системе формируют шванновские клетки, а в ЦНС —
олигодендроциты. Миелиновая оболочка через равные промежут-
ки (0,5 —2,0 мм) прерывается, образуя свободные от миелина
участки — узловые перехваты Ранвье, протяженность которых в
волокнах периферической нервной системы составляет 0,25 —
92
Таблица 4.1
Типы волокон в нервах млекопитающих (по Эрлангеру—Гассеру)
Типы волокон Диаметр волокна, мкм Скорость проведения возбуждения, м/с Длительность абсолютного рефрактерного периода, мс
12-20 70 — 120 0,4-1,0
Ар 5-12 30-70 —
Ау 3-6 15-30 —
Ag 2-5 12-30 —
В 1-3 5-12 1,2
С 0,3-1,3 0,5-2,3 2
1,0 мкм, в волокнах ЦНС их длина достигает 14 мкм. Миелиновая
оболочка нервных волокон выполняет изолирующую функцию,
обеспечивает более экономное и быстрое проведение возбужде-
ния.
Классификация нервных волокон осуществляется согласно
структурно-функциональным свойствам. В зависимости от толщи-
ны нервных волокон, наличия или отсутствия у них миелиновой
оболочки все нервные волокна делят на три основных типа: А, В и
С (Дж. Эрлангер и X. Гассер). Волокна типа А — это афферентные
и эфферентные волокна соматической нервной системы; волокна
типа В — преганглионарные волокна вегетативной нервной систе-
мы; волокна типа С — это в основном постганглионарные волок-
на вегетативной нервной системы (табл. 4.1).
Нервные волокна обеспечивают проведение возбуждения и
транспорт веществ, выполняющих трофическую функцию.
4.2.2. Механизм проведения возбуждения
по нервному волокну
Биопотенциалы могут быть локальными (местными), распрост-
раняющимися с декрементом (затуханием) на расстояние, не
превышающее 1—2 мм, и импульсными (ПД), распространяющи-
мися без декремента по всей длине волокна, т.е. на несколько
десятков сантиметров, например от мотонейронов спинного моз-
га по всей длине нервного волокна до мышечных волокон конеч-
ностей с учетом самой конечности.
Распространение локальных потенциалов. Локальные потенциа-
лы (препотенциал, рецепторный потенциал, возбуждающий пост-
синаптический потенциал — ВПСП) изменяют мембранный по-
тенциал покоя, как правило, в сторону деполяризации в ре-
зультате входа в клетку Na+ согласно электрохимическому гради-
93
енту. В результате этого между участком волокна, в котором воз-
ник локальный потенциал, и соседними участками мембраны
формируется электрохимический градиент, вызывающий передви-
жение ионов. В частности, вошедшие в клетку ионы Na+ начина-
ют перемещаться в соседние участки, а ионы Na+ на наружной
поверхности клетки движутся в противоположном направлении.
В итоге поляризация мембраны соседнего участка уменьшается. Фак-
тически это означает, что локальный потенциал из первичного очага
распространился на соседний участок мембраны. Он затухает на рас-
стоянии 1—2 мм от очага первичной деполяризации, что связано
с отсутствием электроуправляемых ионных каналов на данном
участке мембраны или неактивацией ионных каналов, продоль-
ным сопротивлением цитоплазмы волокна и шунтованием тока
во внеклеточную среду через каналы утечки ионов.
Возникшую деполяризацию мембраны, не сопровождающую-
ся изменением проницаемости потенциалзависимых натриевых,
кальциевых и калиевых каналов, называют электротонической,
ионы перемещаются вдоль клеточной мембраны внутри и вне клет-
ки согласно электрохимическому градиенту. Электротоническое
распространение возбуждения — физический механизм, харак-
терный для тех фрагментов мембран возбудимых клеток, где нет
потенциалзависимых ионных каналов. Такими участками являют-
ся, например, большая часть мембраны дендритов нервных кле-
ток, межперехватные промежутки в миелиновых нервных волок-
нах. Если местный потенциал (рецепторный или ВПСП), распро-
страняясь электротонически, достигает участков мембраны, спо-
собных генерировать ПД (аксонный холмик, перехваты Ранвье,
часть мембраны дендритов и, возможно, сомы), но его амплитуда
при этом не достигнет критического уровня деполяризации, то
такой потенциал называют препотенциалом. В его возникновении
и распространении частично участвуют потенциалзависимые ион-
ные каналы, однако при этом нет регенеративной (самоусиливаю-
щейся) деполяризации, характерной для ПД. Поэтому распростра-
нение такого потенциала происходит с затуханием амплитуды. При
достижении локальным потенциалом участков мембраны, способ-
ных генерировать ПД, и амплитуды, выходящей на критический
уровень деполяризации, формируется ПД, который распространя-
ется по всей длине нервного волокна, как правило, без затухания.
Эффективность электротонического распространения биопотен-
циалов зависит от физических свойств нервного волокна: сопротив-
ления и емкости его мембраны, сопротивления цитоплазмы. Элек-
тротоническое проведение в нервном волокне улучшается при уве-
личении его диаметра, что связано с уменьшением сопротивле-
ния цитоплазмы, а также с миелинизацией волокна, увеличива-
ющей сопротивление мембраны (до 105 Ом/см2) и уменьшающей
ее емкость (до 0,005 мкФ/см2). Эффективность электротоническо-
94
го проведения характеризует постоянная длины мембраны (Хш),
т. е. расстояние, на которое может электротонически распростра-
ниться биопотенциал, пока его амплитуда не уменьшится до 37 %
исходной величины. Постоянная длины для локальных потенциа-
лов реально не превышает 1 мм, и их амплитуда затухает на рас-
стоянии 1 — 2 мм от места возникновения.
Для передачи возбуждения на большие расстояния необходимо
формирование ПД. В его распространении кроме электротоничес-
кого механизма существенная роль принадлежит механизму реге-
неративной деполяризации, позволяющей сохранить амплитуду
ПД на пути его следования.
Проведение потенциала действия осуществляется с использо-
ванием как физического (электротонического), так и физиологи-
ческого механизма. Обязательным условием проведения нервного
импульса является наличие на всем протяжении или в ограничен-
ных, но повторяющихся участках волокна потенциалзависимых
ионных каналов, ответственных за формирование ПД. В распрост-
ранении ПД можно выделить два этапа: этап электротонического
проведения, обусловленный физическими свойствами нервного
волокна, и этап генерации ПД в новом участке на пути его дви-
жения, обусловленный реакцией ионных каналов. В зависимости
от расположения и концентрации ионных каналов в мембране
волокна возможно два типа проведения ПД: непрерывный и саль-
таторный (скачкообразный).
Непрерывное распространение ПД осуществляется в безмиелино-
вых волокнах типа С, имеющих равномерное распределение по-
тенциалзависимых ионных каналов, участвующих в генерации ПД.
Проведение нервного импульса начинается с этапа электротони-
ческого распространения возникшего ПД. Амплитуда ПД нервного
волокна (мембранный потенциал + инверсия) равна около 90 мВ,
постоянная длины мембраны Хт в безмиелиновых волокнах равна
0,1 — 1,0 мм. Поэтому ПД, распространяясь на этом расстоянии как
электротонический потенциал и сохранив, как минимум, 37% своей
амплитуды, способен деполяризовать мембрану до критического
уровня и генерировать на всем протяжении новые ПД (рис. 4.1).
При этом на этапе электротонического распространения нервного
импульса ионы движутся вдоль Мембраны волокна между деполяри-
зованным и поляризованным участками, электрическое поле откры-
вает Na-каналы (электротонически) в соседнем участке волокна. Ре-
ально при неповрежденном нервном волокне этап чисто электрото-
нического распространения ПД (вдоль мембраны) предельно мал,
так как потенциалзависимые каналы имеются в непосредственной
близости друг от друга и, естественно, наблюдаются только до дос-
тижения деполяризации, равной 50% £кр, далее включается пер-
пендикулярное перемещение ионов в клетку (нервное волокно) и
из клетки за счет активации ионных каналов электротонически.
95
Рис. 4.1. Непрерывное распространение ПД в нервном волокне:
1 — возникновение ПД в нервном волокне и распространение ПД в обе
стороны от места возникновения. В области деполяризации мембраны (7)
преобладает входящий в клетку натриевый ток; 2 — соседняя область,
в которой локальный ток от области ПД вызывает деполяризацию
до критического уровня
При формировании нового ПД в соседнем участке в фазе де-
поляризации возникает мощный ток ионов натрия в клетку вслед-
ствие активации натриевых каналов, приводящий к регенера-
тивной (самоусиливающейся) деполяризации. Этот ток обеспе-
чивает формирование нового ПД той же амплитуды. В связи с
этим проведение ПД осуществляется без декремента, т. е. без сни-
жения амплитуды. Таким образом, непрерывное распростране-
ние нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эста-
фете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как
раздражаемый (при поступлении к нему электротонического
потенциала), а затем как раздражающий (после формирования в
нем нового ПД).
Салыпаторный тип проведения нервного импульса осуществ-
ляется в миелиновых волокнах (типы А и В), для которых ха-
рактерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов
только в небольших участках мембраны (перехваты Ранвье), где
их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2, что примерно в 100
раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области
миелиновых муфт (межузловые сегменты длиной 1—2 мм), об-
ладающих хорошими изолирующими свойствами, потенциал-
зависимых каналов почти нет, и мембрана осевого цилиндра
там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возникший
в одном перехвате Ранвье, электротонически (без участия ион-
ных каналов) распространяется до соседнего перехвата, депо-
ляризуя там мембрану до критического уровня, что приводит к
возникновению нового ПД, т.е. возбуждение проводится скач-
кообразно (рис. 4.2). Постоянная длины мембраны миелиново-
го волокна достигает 5 мм. Это значит, что ПД, распространя-
ясь электротонически на этом расстоянии, сохраняет 37 % сво-
ей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану
до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах
Ранвье равен около 15 мВ), поэтому в случае повреждения бли-
96
Рис. 4.2. Сальтаторное распространение ПД в миелиновых нервных
волокнах. Возникновение ПД в перехвате Ранвье среднего участка
волокна и распространение ПД в обе стороны от места возникновения.
Стрелками показаны токи на элекгротоническом этапе распростране-
ния ПД. В области перехватов Na+ движется в клетку, К+ — из клетки
жайших на пути следования перехватов Ранвье потенциал дей-
ствия может электротонйчески возбудить 2—4-й и даже 5-й пе-
рехваты (фактор надежности).
Сальтаторное проведение ПД по миелиновым волокнам явля-
ется эволюционно более поздним механизмом, возникшим впер-
вые у позвоночных. Оно имеет два важных преимущества по срав-
нению с непрерывным проведением возбуждения. Во-первых, оно
более экономично в энергетическом плане, так как возбуждаются
только перехваты Ранвье, площадь которых менее 1 % мембраны,
и, следовательно, надо меньше энергии для восстановления транс-
мембранных градиентов Na+ и К+, уменьшающихся в процессе
формирования ПД. Во-вторых, возбуждение проводится с боль-
шей скоростью (см. табл. 4.1), чем в безмиелиновых волокнах, так
как возникший ПД на протяжении миелиновых муфт распростра-
няется электротонически, что в 107 раз быстрее, чем скорость
физиологического проведения ПД.
4.2.3. Характеристика проведения возбуждения
по нервным волокнам
Нервные волокна могут проводить возбуждение в двух направле-
ниях. Если в эксперименте нанести раздражение в любом участке
нерва, то ПД будет распространяться в обе стороны от участка,
на который нанесено раздражение.
Возбуждение проводится изолированно в каждом нервном во-
локне. Это обусловлено тем, что петли тока в межклеточной жид-
кости ствола, имеющей низкое сопротивление, почти не прони-
кают в невозбужденные нервные волокна из-за большого сопро-
тивления их оболочек. Изолированное проведение импульсов по
нервным волокнам обеспечивает точное афферентное и эфферен-
тное влияния функционально разнородных волокон нерва. Одна-
ко при одновременном раздражении большого числа нервных во-
4 Смирнов
97
локон возможно возбуждение других — прилежащих волокон и
усиление нервных влияний.
Большая скорость проведения возбуждения, достигающая 120 м/с
(см. табл. 4.1). Передача возбуждения по нервным волокнам явля-
ется наиболее скоростным из известных способов передачи ин-
формации на значительные расстояния в организме. Скорость пе-
редачи гуморальных влияний ограничена скоростью кровотока
(полный кругооборот частицы крови совершают за 22 с).
Малая утомляемость нервного волокна. При нормальной до-
ставке кислорода и питательных веществ проводящий возбужде-
ние нерв практически неутомляем. Это обусловлено тем, что при
проведении одного ПД по нервному волокну используется всего
лишь одна миллионная часть запасов трансмембранных ионных
градиентов и, следовательно, нужны небольшие количества АТФ
для восстановления ионных градиентов. Расход энергии в нервном
волокне на единицу массы примерно в 16 раз меньше, чем в це-
лом организме в условиях основного обмена, и в миллион раз
меньше, чем в работающей мышце.
Возможность функционального блока проведения возбуждения
при морфологической целостности волокон (Н. Е. Введенский). На-
рушение физиологической непрерывности нервных волокон воз-
никает при действии электрического тока, анестетиков, при вос-
палении, гипоксии, охлаждении. После прекращения действия этих
факторов проведение возбуждения по нервным волокнам восста-
навливается. Причиной блока проведения возбуждения является
инактивация Ка+-каналов.
4.2.4. Аксонный транспорт
Основная масса веществ (ферментов, структурных белков, по-
лисахаридов, липидов) образуется в теле нейрона, а используют-
ся они в различных его отделах. Для транспорта веществ, перечис-
ленных медиаторов путем диффузии на расстояние, равное мак-
симальной длине аксона (около 1 м), потребовалось бы 50 лет!
Транспорт в отростках нейрона лучше изучен в аксонах и получил
название аксонного транспорта, с помощью которого осуществ-
ляется трофическое влияние на различные участки нейрона и на
иннервируемые клетки. Транспорт веществ в дендритах осуществ-
ляется из тела клетки со скоростью около 3 мм в сутки. Имеется
быстрый и медленный аксонный транспорт.
Быстрый аксонный транспорт идет в двух направлениях: от тела
клетки до аксонных окончаний (антеградный транспорт, скорость
250—400 мм/сут) и в противоположном направлении (ретроград-
ный транспорт, скорость 200 — 300 мм/сут). Посредством анте-
градного транспорта в аксонные окончания доставляются фер-
менты, медиаторы, липиды, везикулы, содержащие гликопроте-
98
ины мембран. При помощи ретроградного транспорта в тело ней-
рона переносятся везикулы, содержащие остатки разрушенных
структур, фрагменты мембран, ацетилхолинэстераза, неиденти-
фицированные «сигнальные вещества», регулирующие синтез белка
в теле клетки. В патологических условиях по аксону к телу клетки
могут транспортироваться вирусы бешенства, герпеса, полиоми-
елита, столбнячный токсин. Быстрый аксонный транспорт осу-
ществляется с помощью специальных структурных элементов ней-
рона: микротрубочек и микрофиламентов. Для транспорта необ-
ходима энергия АТФ.
Медленный аксонный транспорт осуществляется только в анте-
градном направлении и представляет собой передвижение всего
столба аксоплазмы. Он выявляется в опытах со сдавливанием (пе-
ревязкой) аксона со скоростью 1 — 2 мм/сут, что соответствует
скорости роста аксона в онтогенезе и при регенерации. Медлен-
ный аксонный транспорт не нарушается при разрушении микро-
трубочек, но прекращается при отделении аксона от тела нейро-
на, что свидетельствует о разных механизмах быстрого и медлен-
ного аксонного транспорту. С помощью медленного транспорта
перемещаются белки микротрубочек и микрофиламентов (тубу-
лин, актин и др.), ферменты цитозоля, РНК, белки каналов,
насосов.
Аксонный транспорт играет важную роль также и при регене-
рации поврежденных нервных волокон.
Возбуждение от нейрона к нейрону движется по аксону и пе-
редается другому нейрону с помощью синапса.
4.3. Синапс
Синапс (от греч. synapsis — соединение) — это специализиро-
ванные структурные соединения между клетками, обеспечивающие
взаимные влияния между ними. Через синапсы передаются возбуж-
дающие или тормозные влияния между двумя возбудимыми клет-
ками, осуществляется трофическое влияние, синапсы играют важ-
ную роль в реализации механизмов памяти.
4.3.1. Структурно-функциональная характеристика синапсов
Классификация синапсов.
Имеется несколько критериев, согласно которым классифи-
цируют синапсы.
1. По виду соединяемых клеток выделяют следующие синапсы:
межнейронные, локализующиеся в ЦНС и вегетативных ганглиях;
нейроэффекторные (нейромышечные и нейросекреторные), соеди-
няющие эфферентные нейроны соматической и вегетативной
99
нервной системы с исполнительными клетками (поперечнополо-
сатыми и гладкими миоцитами, секреторными клетками); нейро-
рецепторные (контакты во вторичных рецепторах между рецептор-
ной клеткой и дендритом афферентного нейрона).
2. По эффекту — возбуждающие и тормозящие.
3. По способу передачи сигналов — химические (наиболее распро-
страненные в ЦНС), в которых посредником (медиатором) пере-
дачи является химическое вещество; электрические, в которых сиг-
налы передаются электрическим током; смешанные синапсы — элек-
трохимические (изучены недостаточно).
4. В зависимости от местоположения в ЦНС имеются следую-
щие синапсы: аксосоматические, аксодендритные, аксоаксонные,
дендросоматические, дендродендритные.
Химические синапсы по природе медиатора делят на холинерги-
ческие (медиатор — ацетилхолин), адренергические (норадрена-
лин), дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (у-ами-
номасляная кислота) и т.д.
Структурные элементы химического синапса— пресинаптическая
и постсинаптическая мембраны и синоптическая щель.
В пресинаптическом окончании находятся синаптические пу-
зырьки (везикулы) диаметром до 200 нм, которые образуются в
теле нейрона и с помощью быстрого аксонного транспорта до-
ставляются в пресинаптическое окончание, где заполняются ме-
диатором и АТФ. Медиатор образуется и в самом окончании. В нем
содержится несколько тысяч везикул, в каждой из которых от
1 до 10 тыс. молекул химического вещества, участвующего в пере-
даче влияния через синапс и в связи с этим названного медиато-
ром (посредником). Митохондрии пресинаптического окончания
обеспечивают энергией процесс синаптической передачи. Эндо-
плазматическая сеть содержит депонированный Са2+. Микротру-
бочки и микрофиламенты участвуют в передвижении везикул. Пре-
синаптической мембраной называют часть мембраны пресинап-
тического окончания, ограничивающую синаптическую щель.
Синаптическая щель имеет различную ширину (20 — 50 нм),
содержит межклеточную жидкость и мукополисахаридное плот-
ное вещество в виде полосок, мостиков, которое обеспечивают
связь между пре- и постсинаптической мембранами и может со-
держать ферменты.
Постсинаптическая мембрана — это утолщенная часть клеточ-
ной мембраны иннервируемой клетки, содержащая белковые ре-
цепторы, имеющие ионные каналы и способные связывать моле-
кулы медиатора. Постсинаптическую мембрану нервно-мышечно-
го синапса называют также концевой пластинкой.
Электрические возбуждающие синапсы обнаружены в голов-
ном мозге млекопитающих в составе мезенцефального ядра трой-
ничного нерва, вестибулярного ядра Дейтерса, ядра нижней оли-
100
вы продолговатого мозга. Имеются следующие электрические си-
напсы: аксон-сома; аксон-дендрит; аксон-аксон; дендрит-денд-
рит; дендрит-сома; сома-сома. Контактирующие мембраны
клеток в составе электрического синапса связаны друг с другом
полуканалами белковой природы — коннексонами (от англ.
connection — связь). Электрические синапсы характерны для серд-
ца, гладких мышц, секреторных клеток. Через электрические си-
напсы клетки обмениваются некоторыми компонентами цито-
плазмы: аминокислотами, пептидами, РНК, метаболитами, цик-
лическими нуклеотидами.
Электрохимические синапсы обнаружены между нейронами
латерального вестибулярного ядра, они также изучены недоста-
точно.
4.3.2. Механизм синаптической передачи сигнала
Передача возбуждения в электрическом синапсе подобна его
передаче в нервном волокне: ПД, возникающий на пресинапти-
ческой мембране непосредственно, т.е. электрически раздражает
постсинаптическую мембрану и обеспечивает ее возбуждение. Элек-
трические синапсы, как выяснилось, оказывают определенное
влияние на метаболизм контактирующих клеток. Имеются данные
о наличии в ЦНС и тормозных электрических синапсов, однако
они недостаточно изучены.
Передача сигнала в химических синапсах. Потенциал действия
(ПД), поступивший в пресинаптическое окончание химического
синапса, вызывает деполяризацию его мембраны, открывающую
потенциалзависимые Са-каналы. Ионы Са2+ входят внутрь
нервного окончания согласно электрохимическому градиенту и
обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель посред-
ством экзоцитоза. Медиатор образуется либо в теле нейрона, по-
падая в нервное окончание, пройдя через весь аксон, либо в са-
мом нервном окончании. В обоих случаях для синтеза медиатора
нужны ферменты, образующиеся в теле клетки на рибосомах.
Выделение молекул медиатора из пресинаптического оконча-
ния пропорционально количеству поступившего туда Са2+ в сте-
пени п = 4. Следовательно, химическое звено пресинаптического
окончания работает как усилитель. Выделение ацетилхолина в си-
наптическую щель осуществляется квантами, каждый из которых
содержит несколько тысяч молекул. В промежутках между ПД в те-
чение секунды из пресинаптического окончания происходит спон-
танное выделение 1 — 2 квантов медиатора в синаптическую щель,
обеспечивающее незначительную деполяризацию постсинаптичес-
кой мембраны (миниатюрные постсинаптические потенциалы).
Молекулы медиатора, поступившие в синаптическую щель,
диффундируют к постсинаптической мембране и вступают во вза-
101
имодействие с ее рецепторами. Действие молекул медиатора ведет
к открытию ионных каналов и перемещению ионов Na+ и К+
согласно электрохимическому градиенту. Поскольку канал пост-
синаптической мембраны в химических синапсах имеет слабую
избирательность в отношении Na+ и К+, то ионные токи через
канал зависят главным образом от электрохимических градиентов
этих ионов.
Однако ток ионов Na+ в клетку преобладает над током ионов
К+ из клетки. Это объясняется тем, что ионы Na+ движутся в клетку
согласно электрическому и концентрационному градиентам, а К+
движется из клетки только согласно концентрационному гради-
енту, причем вопреки электрическому градиенту. Поэтому Na+
входит в клетку в большем количестве, чем выходит К+ из клетки.
Преобладающий ток ионов Na+ в клетку ведет к ее деполяриза-
ции. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинапти-
ческим потенциалом (ВПСП), который в нервно-мышечном си-
напсе называют потенциалом концевой пластинки (ПКП).
В нервно-мышечном синапсе места окончаний двигательных
нервов на мышечных волокнах называются концевыми пластинка-
ми. Во время стимуляции мотонейрона микроэлектрод, введен-
ный в концевую пластинку мышечного
Рис. 4.3. Потенциал
концевой пластинки
(ПКП)
волокна, регистрирует потенциал конце-
вой пластинки, т. е. быстро нарастающую
деполяризацию, за которой следует мед-
ленное возвращение (рис. 4.3) к потен-
циалу покоя (это электротонический по-
тенциал). Такой одиночный потенциал
деполяризует мембрану не менее чем на
30 мВ, что существенно превышает по-
роговое значение; в результате в мышеч-
ном волокне генерируется потенциал
действия, который распространяется
вдоль мышечного волокна и вызывает со-
кращение миофибрилл. Инициация ПД
означает, что произошла синаптическая
передача возбуждения от двигательного
аксона к мышечному волокну. Медиатором в нервно-мышечном
синапсе является ацетилхолин.
Прекращение действия медиатора, выделившегося в синапти-
ческую щель любого медиатора, осуществляется с помощью его
разрушения ферментами, локализующимися в синаптической щели
и на постсинаптической мембране, путем диффузии медиатора в
окружающую среду, а также с помощью обратного захвата нерв-
ным окончанием. Ацетилхолин расщепляется холинэстеразой на
ацетат и холин, который вновь захватывается для последующего
синтеза ацетилхолина.
102
4.3.3. Характеристика проведения возбуждения в синапсах
Химические синапсы.
1. Одностороннее проведение возбуждения, т.е. от пресинапти-
ческого окончания в сторону постсинаптической мембраны. Это
связано с тем, что медиатор выделяется из пресинаптического
окончания, а взаимодействующие с ним рецепторы локализуют-
ся только на постсинаптической мембране.
2. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравне-
нию с нервным волокном объясняется наличием на путях распро-
странения возбуждения множества химических синапсов, в каж-
дом из которых до возникновения ВПСП имеется синаптическая
задержка около 0,5 мс. Время проведения возбуждения через си-
напс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель,
распространение его до постсинаптической мембраны, возник-
новение ВПСП и, наконец, ПД, в случае одновременного по-
ступления к нейрону многих импульсов. Суммарная задержка пе-
редачи возбуждения в нейроне достигает порядка 2 мс, в нервно-
мышечном синапсе — 0,5 —1,0 мс. Чем больше синапсов в нейро-
нальной цепочке, тем меньше общая скорость распространения
по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее,
по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рас-
считать число нейронов той или иной рефлекторной дуги.
3. Низкая лабильность химических синапсов. В нервно-мышеч-
Ном синапсе равна 100 передаваемым импульсам в секунду, что
в 5 — 6 раз ниже лабильности нервного волокна. Лабильность в
синапсах ЦНС весьма вариабельна: может быть больше или мень-
ше. Причина низкой лабильности синапса — синаптическая за-
держка.
4. Утомляемость химического синапса (синаптическая депрессия) —
ослабление реакции центра на афферентные импульсы, выража-
ющееся в снижении постсинаптических потенциалов во время
длительного раздражения или после него (утомление центра). Это
объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболи-
тов, закислением среды при длительном проведении возбужде-
ния по одним и тем же нейронным цепям.
5. Распространение возбуждения в химических синапсах легко бло-
кируется фармакологическими препаратами, что находит широкое
Применение в клинической практике. В физиологических условиях
ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с
включением нейрофизиологических механизмов торможения ней-
ронов.
Электрические синапсы имеют щель на порядок меньше, чем
щель у химических синапсов, проводят сигнал в обе стороны без
синаптической задержки, передача не блокируется при удалении
Са2+, они мало чувствительны к фармакологическим препаратам
103
и ядам, практически неутомляемы, как и нервное волокно. Очень
низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинапти-
ческих мембран обеспечивает хорошую электрическую проводи-
мость. Определенный вклад в обеспечение хорошей электричес-
кой проводимости вносится коннексонами.
4.4. Медиаторы и рецепторы синапсов ЦНС
Как отмечалось выше, в нервно-мышечном синапсе медиато-
ром мотонейрона ЦНС является ацетилхолин, который взаимо-
действует с Н-холинорецептором постсинаптической мембраной
миоцита (концевой пластинкой).
Медиаторами синапсов ЦНС являются многие химические ве-
щества, разнородные в структурном отношении (в головном моз-
ге к настоящему времени обнаружено около 30 биологически ак-
тивных веществ). Вещество, из которого синтезируется медиатор
(предшественник медиатора), попадает в нейрон или его оконча-
ние из крови или ликвора, в результате биохимических реакций
под действием ферментов превращается в соответствующий ме-
диатор, затем транспортируется в синаптические везикулы. Меди-
аторы синтезируются также в пресинаптических окончаниях. По
химическому строению медиаторы можно разделить на несколько
групп, главными из которых являются амины, аминокислоты,
полипептиды. Достаточно широко распространенным медиатором
является ацетилхолин.
Ацетилхолин встречается в различных отделах ЦНС (кора боль-
шого мозга, спинной мозг), известен в основном как возбуждаю-
щий медиатор, в частности, является медиатором а-мотонейро-
нов спинного мозга, иннервирующих скелетную мускулатуру. С по-
мощью ацетилхолина а-мотонейроны по коллатералям своих ак-
сонов передают возбуждающее влияние на тормозные клетки Рен-
шоу. В ретикулярной формации ствола мозга, в гипоталамусе об-
наружены М- и Н-холинорецепторы. Основными М-холинорецеп-
торами являются Мг и М^-рецепторы. Ацетилхолин активирует
как возбуждающие, так и тормозные нейроны, что и определяет
его эффект. Тормозное влияние ацетилхолин оказывает с помо-
щью М-холинорецепторов в глубоких слоях коры большого моз-
га, стволе мозга, хвостатом ядре.
Амины (норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин) в боль-
шинстве своем в значительных количествах содержатся в ней-
ронах ствола мозга, в меньших количествах выявляются в дру-
гих отделах ЦНС. Амины обеспечивают возникновение процес-
сов возбуждения и торможения, например в промежуточном
мозге, в черной субстанции, в лимбической системе, в полоса-
том теле.
104
Норадренергические нейроны сконцентрированы в основном в
области голубого пятна (средний мозг), где их насчитывается всего
несколько сотен, но ответвления их аксонов встречаются по всей
ЦНС. Норадреналин является тормозным медиатором клеток Пур-
кинье мозжечка, возбуждающим — в гипоталамусе, ядрах эпитала-
муса. В ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамусе обна-
ружены а- и p-адренорецепторы.
Дофаминорецепторы подразделяют на Дг и Д2-подтипы. Д1-ре-
цепторы локализуются на клетках полосатого тела, действуют по-
средством дофаминчувствительной аденилатциклазы, как и Д2-ре-
цепторы. Д2-рецепторы обнаружены в гипофизе, при действии на
них дофамина угнетаются синтез и секреция пролактина, оксито-
цина, меланостимулирующего гормона, эндорфина. Д2-рецепто-
ры найдены на нейронах полосатого тела, где их функция пока не
определена.
С помощью серотонина в нейронах ствола мозга передаются
возбуждающие и тормозящие влияния, в коре мозга — тормозя-
щие влияния. Имеется несколько типов серотонинорецепторов. Се-
ротонин реализует свое влияние с помощью ионотропных (уп-
равляющих деятельностью ионных каналов) и метаботропных ре-
цепторов, влияющих на биохимические процессы с помощью вто-
рых посредников — цАМФ и ИФ3/ДАГ. Серотонин содержится
главным образом в структурах, имеющих отношение к регуляции
вегетативных функций.
Гистамин в довольно высокой концентрации обнаружен в гипо-
физе и срединном возвышении гипоталамуса — именно здесь скон-
центрировано основное количество гистаминергических нейронов. В
остальных отделах ЦНС уровень гистамина очень низок. Медиаторная
роль его изучена мало. Выделяют Нг, Н2- и Н3-гистаминорецепторы.
Аминокислоты. Кислые аминокислоты (глицин, гамма-аминомас-
ляная кислота) являются тормозными медиаторами в синапсах ЦНС
и действуют на соответствующие рецепторы (см. раздел 4.8): гли-
цин — в спинном мозге, ГАМК — в коре большого мозга, мозжеч-
ке, стволе мозга, спинном мозге. Нейтральные аминокислоты (ос-глу-
тамат, а-аспартат) передают возбуждающие влияния и действуют
на соответствующие возбуждающие рецепторы. Предполагают, что
глутамат может быть медиатором афферентов в спинном мозге. Ре-
цепторы глутаминовой и аспарагиновой аминокислот имеются на
клетках спинного мозга, мозжечка, таламуса, гиппокампа, коры
большого мозга. Глутамат — основной возбуждающий медиатор ЦНС
(75 % возбуждающих синапсов мозга). Рецепторы глютамата ионо-
тропные (К+, Са2+, Na+) и метаботропные (цАМФ и ИФ3/ДАГ).
Полипептиды также выполняют медиаторную функцию в си-
напсах ЦНС, в частности, субстанция Рявляется медиатором ней-
ронов, передающих сигналы боли. Особенно много этого поли-
пептида содержится в дорсальных корешках спинного мозга. Это
105
позволило предположить, что субстанция Р может быть медиато-
ром чувствительных нервных клеток в области их переключения
на вставочные нейроны.
Энкефалины и эндорфины — медиаторы нейронов, блокирую-
щих болевую импульсацию. Они реализуют свое влияние посред-
ством соответствующих опиатных рецепторов, которые особенно
плотно располагаются на клетках лимбической системы; много их
также на клетках черной субстанции, ядрах промежуточного моз-
га и солитарного тракта, имеются они на клетках голубого пятна
спинного мозга.
Ангиотензин участвует в передаче информации о потребности
организма в воде, люлиберин — в половой активности.
Химические вещества, циркулирующие в крови (некоторые гор-
моны, простагландины), оказывают модулирующее влияние на
активность синапсов. Простагландины (ненасыщенные оксикар-
боновые кислоты), высвобождаемые из клеток, влияют на мно-
гие звенья синаптического процесса, например на секрецию ме-
диатора, работу аденилатциклаз. Они обладают высокой физиоло-
гической активностью, но быстро инактивируются и потому дей-
ствуют локально.
Также выполняют медиаторную роль гипоталамические нейро-
гормоны, регулирующие функцию гипофиза.
Физиологические эффекты действия некоторых медиаторов го-
ловного мозга.
Норадреналин регулирует настроение, эмоциональные реакции,
обеспечивает поддержание бодрствования, участвует в механизмах
формирования некоторых фаз сна, сновидений.
Дофамин участвует в формировании чувства удовольствия, регу-
ляции эмоциональных реакций, поддержании бодрствования. До-
фамин полосатого тела регулирует сложные мышечные движения.
Серотонин ускоряет процессы обучения, формирование боле-
вых ощущений, сенсорное восприятие, засыпание; ангиотензин по-
вышает артериальное давление (АД), тормозит синтез катехола-
минов, стимулирует секрецию гормонов; информирует ЦНС об ос-
мотическом давлении крови.
Олигопептиды — медиаторы настроения, полового поведения,
передачи ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, фор-
мирования болевых ощущений.
Эндорфины, энкефалины, пептид, вызывающий б-сон, дают анти-
болевые реакции, повышение устойчивости к стрессу, сон.
Простагландины вызывают повышение свертываемости крови;
изменение тонуса гладких мышц, усиление физиологического эф-
фекта медиаторов и гормонов. Мозгоспецифичные белки различ-
ных отделов головного мозга влияют на процессы обучения.
Согласно принципу Дейла один нейрон синтезирует и использует
один и тот же медиатор или одни и те же медиаторы во всех развет-
106
влениях своего аксона («один нейрон — один медиатор»). Однако
кроме основного медиатора, как выяснилось, в окончаниях аксона
могут выделяться и другие сопутствующие медиаторы (комедиато-
ры), играющие модулирующую роль и более медленно действующие.
В спинном мозге установлено два быстродействующих медиатора в
одном тормозном нейроне — ГАМК и глицин и даже один тормоз-
ной (ГАМК) и один возбуждающий (АТФ). Поэтому принцип Дей-
ла в новой редакции сначала звучал как «один нейрон — один быс-
трый медиатор», а затем «один нейрон — один быстрый синапти-
ческий эффект» (по-видимому, обнаружатся и другие варианты).
Эффект действия медиатора зависит в основном от свойств
ионных каналов постсинаптической мембраны и вторых посред-
ников. Это явление особенно ярко демонстрируется при сравне-
нии эффектов отдельных медиаторов в ЦНС и периферических
синапсах организма. Ацетилхолин, например, в коре мозга при
микроаппликациях на разные нейроны может вызывать возбужде-
ние и торможение, в синапсах сердца — торможение, в синапсах
гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта — возбужде-
ние. Катехоламины стимулируют сердечную деятельность, но тор-
мозят сокращения желудка и кишечника.
4.5. Процесс возбуждения нейронов
Механизм передачи возбуждения в химических синапсах ЦНС
изложен в разделе 5.3.2. Однако имеется ряд отличительных черт
возбуждения самого нейрона.
1. В возникновении ПД в нейронах (в отличие от нервных и мышеч-
ных волокон скелетной мышцы) принимают участие ионы кальция,
ток которых в клетку более медленный, чем ток Na+. В частности,
в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быс-
трые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые. Вход
Са2+ в пресинаптические окончания обеспечивает выброс медиа-
тора. Вход Са2+ в дендриты нейрона примерно равен входу Na+ в
тело нейрона при возбуждении. В телах некоторых нервных клеток
ПД создается преимущественно за счет Са2+, а в аксоне — глав-
ным образом за счет Na+.
2. Для возбуждения нейрона {возникновения ПД) необходимы по-
ток афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется
тем, что один пришедший к нейрону импульс вызывает неболь-
шой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) —
всего 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Один пузырек содержит до
нескольких десятков тысяч молекул медиатора, например аце-
тилхолина. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5 —
10 мВ, то становится ясно, что для возбуждения нейрона требует-
ся множество импульсов.
107
3. Место возникновения генераторных ВПСП, вызывающих ПД ней-
рона. Подавляющее большинство нейрональных синапсов находит-
ся на дендритах нейрона. Однако наиболее эффективно вызывают
возбуждение нейрона синаптические контакты, расположенные на
теле нейрона. Это связано с тем, что постсинаптические мембраны
этих синапсов располагаются в непосредственной близости от мес-
та первичного возникновения ПД, располагающегося в аксонном хол-
мике. Близость соматических синапсов к аксонному холмику обес-
печивает участие их ВПСП в механизмах генерации ПД (некото-
рые авторы называют их генераторными синапсами).
4. Генераторный пункт нейрона, т. е. место возникновения ПД, —
аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют, отличительной
особенностью мембраны аксонного холмика является ее высокая
возбудимость, в 3 — 4 раза превосходящая возбудимость сома-ден-
дритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой кон-
центрацией Na-каналов на аксонном холмике, отсутствием на нем
миелиновой оболочки. ВПСП электротонически достигает аксон-
ного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного по-
тенциала до критического уровня. В этот момент в аксонном хол-
мике возникает ПД, который, с одной стороны, ортодромно пе-
реходит на аксон, с другой — антидромно на тело нейрона
(см. рис. 4.4). Поскольку постоянная длины Л-мембраны нейрона
составляет 1 — 2 мм (расстояние, на котором ВПСП уменьшается
на 37 %), а диаметр тела нейрона в несколько десятков раз мень-
ше, то величина ВПСП, достигающая аксонного холмика, доста-
точна для возникновения на нем ПД.
а
Рис. 4.4. Регистрация (а) и временное течение ВПСП и ПД (б)
в мотонейроне спинного мозга позвоночного при одиночной стимуля-
ции заднекорешковых волокон:
7 — начальный сегмент аксона; 2 — сомадендритный комплекс;
3 - ПД; 4 - ВПСП
108
При возбуждении нейронов потребление О2 возрастает в 2 раза,
уменьшается количество нуклеиновых кислот в цитоплазме (иногда
в 5 раз). Источником энергии является в основном глюкоза крови,
собственные небольшие запасы гликогена достаточны лишь на 3 —
5 мин работы нейрона.
5. Роль дендритов в возникновении возбуждения до сих пор диску-
тируется. Дендритные синапсы удалены на значительное расстоя-
ние от генераторного пункта нейрона, по этой причине их ВПСП
не могут вызвать там должную деполяризацию и обеспечить гене-
рацию ПД. Считают, что синаптический аппарат дендритов про-
являет себя при одновременном поступлении возбуждения к значи-
тельному числу дендритных синапсов. При этом суммарный денд-
ритный ВПСП, изменяя мембранный потенциал генераторного
пункта на подпороговом уровне, вызывает лишь модуляцию его
возбудимости, делая возбудимость большей или меньшей в зависи-
мости от временных и амплитудных характеристик колебаний
мембранного потенциала генераторного пункта относительно ве-
личины критического уровня деполяризации. Данное обстоятель-
ство, как выяснилось, может сказаться на выраженности ответ-
ной реакции нейрона при поступлении к нему в этот момент воз-
буждений через синапсы тела нейрона. В этой связи дендритные
синапсы получили название модуляторные синапсы.
4.6. Характеристика распространения
возбуждения в ЦНС
Все особенности распространения возбуждения в ЦНС объяс-
няются ее нейронным строением: наличием химических синап-
сов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием зам-
кнутых нейронных путей.
1. Одностороннее распространение возбуждения в нейронных це-
пях, рефлекторных дугах. Одностороннее распространение возбужде-
ния от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого ней-
рона (но не обратно) объясняется свойствами химических си-
напсов, которые проводят возбуждение только в одном направ-
лении.
2. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравне-
нию с нервным волокном объясняется наличием на путях распро-
странения возбуждения множества химических синапсов, в каж-
дом из которых до возникновения ВПСП имеется синаптическая
задержка около 0,5 мс. При проведении возбуждения через си-
напс время затрачивается на выделение медиатора в синаптичес-
кую щель, распространение его до постсинаптической мембра-
ны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД (в случае одновре-
менного поступления к нейрону многих импульсов). Суммарная
109
задержка передачи возбуждения в нейроне достигает 2 мс, в
нервно-мышечном синапсе — 0,5 —1,0 мс. Чем больше синапсов в
нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распростра-
нения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точ-
нее по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно
рассчитать число нейронов той или иной рефлекторной дуги.
3. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС объясняется
ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавливать
многочисленные связи с другими нейронами, наличием вставоч-
ных нейронов, аксоны которых также ветвятся (см. рис. 4.5, а).
Иррадиацию возбуждения можно легко наблюдать в опыте на спи-
нальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание
одной конечности, а сильное — энергичные движения всех ко-
нечностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу дей-
ствия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору
большого мозга, может участвовать в возбуждении до 5000 нейро-
нов, в других отделах ЦНС — до 1000 нейронов.
4. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) —
поступление возбуждения различного происхождения по несколь-
ким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (прин-
цип Шерринггоновской воронки). Объясняется это наличием мно-
гих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем,
что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных
нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 10 000 си-
напсов, на мотонейронах — до 20 000 синапсов. Явление конвер-
генции возбуждения в ЦНС имеет широкое распространение. При-
мером может служить конвергенция возбуждений на спинальном
мотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону
подходят первичные афферентные волокна (рис. 4.5, б), а также
различные нисходящие пути многих вышележащих центров ствола
мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно,
так как оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона
в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннервирующий
мышцы глотки, участвует в рефлексах глотания, кашля, сосания,
чиханья и дыхания, образуя общий конечный путь для многочис-
ленных рефлекторных дуг. На рис. 4.5, а показаны два афферентных
волокна, каждое из которых отдает коллатерали к четырем нейро-
нам таким образом, что три нейрона из общего их числа, равного
пяти, образуют связи с обоими афферентными волокнами. На каж-
дом из этих трех нейронов конвергируют два афферентных волокна.
Поскольку на один мотонейрон может конвергировать множе-
ство коллатералей аксонов, генерация ПД в каждый момент зави-
сит от общей суммы возбуждающих и тормозящих синаптических
влияний, ПД возникают лишь в том случае, когда преобладают
возбуждающие влияния. Конвергенция может облегчать процесс
возникновения возбуждения на общих нейронах в результате про-
110
Рецепторы у
Афференты
Спинальные
нейроны
о-
Рис. 4.5. Дивергенция афферентных дорсальных корешков на спиналь-
ные нейроны, аксоны которых, в свою очередь, ветвятся, образуя
многочисленные коллатерали (о), и конвергенция эфферентных путей
от различных отделов ЦНС на а-мотонейрон спинного мозга (d)
а
странственной суммации подпороговых ВПСП, либо блокировать
его вследствие преобладания тормозных влияний.
5. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям мо-
жет продолжаться минутами и даже часами (рис. 4.6), — одна из
причин явления последействия. Считают, что циркуляция возбуж-
дения в замкнутых нейронных цепях — это наиболее вероятный
механизм феномена кратковременной памяти. Циркуляция воз-
буждения может осуществляться в цепи нейронов (Лоренто де-Но,
рис. 4.6, а) и в пределах одного нейрона в результате контактов
разветвлений его аксона с собственными дендритами и телом ней-
рона (И. С. Беритов, рис. 4.6, б).
6. Распространение возбуждения в центральной нервной системе
легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит
широкое применение в клинической практике. В физиологических
условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС свя-
заны с включением нейрофизиологических механизмов торможе-
ния нейронов.
а
Рис. 4.6. Циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях
по Лоренто де-Но (о) и по И.С.Беритову (б):
1, 2, 3 — возбуждающие нейроны
111
Рассмотренные особенности распространения возбуждения дают
возможность подойти к пониманию отличительных свойств нерв-
ных центров.
4.7. Свойства нервных центров
Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с
некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС,
специфическим^ свойствами химических синапсов и мембран
нервных клеток. Основными свойствами нервных центров явля-
ются следующие.
Инерционность — сравнительно медленное возникновение воз-
буждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к
нему импульсов и его медленное исчезновение после прекраще-
ния входной импульсации. Причины инерционности следующие:
1. Явление суммации возбуждения в ЦНС. которое открыл
И. М. Сеченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечно-
сти лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции,
а
5 мВ ВПСП
б
Рис. 4.7. Суммация возбуждений в нейроне:
а — временная суммация: один стимул (?) и два стимула (??) вызывают
подпороговый ВПСП, три последовательных стимула (???) обеспечивают
возникновение ПД; б — пространственная суммация: раздельные одиночные
раздражения вызывают подпороговые ВПСП, одновременные два
раздражения вызывают ПД; 1, 2 — раздражающие электроды
а более частые раздражения такими же слабыми импульсами со-
провождаются ответной реакцией — лягушка совершает прыжок.
Различают временную (последовательную) и пространственную сум-
мацию (рис. 4.7).
Временная суммация. На рис. 4.7 слева представлена схема для
экспериментального тестирования эффектов, вызываемых в ней-
роне ритмической стимуляцией аксона. Запись вверху (а) позво-
ляет видеть, что если ВПСП быстро следуют друг за другом, то
они суммируются благодаря своему относительно медленному
временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце кон-
цов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что
ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда при-
ходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации назы-
вают также последовательной суммацией, которая играет важную
физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы
имеют ритмический характер и, таким образом, могут суммиро-
ваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных
объединениях нервных центров.
Пространственная суммация (рис. 4.7, б). Раздельная стимуля-
ция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тог-
да как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает
ПД — процесс, который не может быть обеспечен одиночным
ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особеннос-
тью распространения возбуждения, как конвергенция.
2. Последействие — это продолжение возбуждения нервного
центра после прекращения поступления к нему импульсов по
афферентным нервным путям. Последействие вызывает ряд при-
чин: а) длительное существование ВПСП (полисинаптического
или высокоамплитудного), когда при одном ВПСП возникает не-
сколько ПД; б) многократные появления следовой деполяриза-
ции, что свойственно нейронам ЦНС (при £кр возникает ПД);
в) циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. Су-
ществование ВПСП и многократные появления следовой деполя-
ризации действуют недолго — десятки—сотни миллисекунд, цир-
куляция возбуждения может продолжаться минуты и даже часы.
Таким образом, особенность распространения возбуждения (его
циркуляция) обеспечивает другое явление в ЦНС— последей-
ствие, играющее важнейшую роль в процессах обучения (крат-
ковременная память).
Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется:
а) спонтанной активностью нейронов ЦНС; б) гуморальными влия-
ниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны,
медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на возбу-
димость нейронов; в) афферентной импульсацией от различных
рефлексогенных зон; г) суммацией миниатюрных потенциалов,
возникающих в результате спонтанного выделения квантов меди-
113
атора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; д) циркуля-
цией возбуждения в ЦНС. Значение фоновой активности нервных
центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня
деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может
увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний сум-
марной активности нейронов нервного центра-регулятора.
Трансформация ритма возбуждения — это изменение числа
импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относи-
тельно числа импульсов, поступающих на вход данного центра.
Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону уве-
личения, так и в сторону уменьшения, поскольку для возбужде-
ния нейрона нужен поток афферентных импульсов. Уменьшение
числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его
возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического тор-
можения, а также избыточным потоком афферентных импульсов.
При большом потоке афферентных влияний, когда уже все ней-
роны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее уве-
личение афферентных входов не увеличивает число возбужден-
ных нейронов. Увеличению числа импульсов, возникающих в цен-
тре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют ирради-
ация процесса возбуждения (см. раздел 4.6) и последействие.
Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней сре-
ды, например к изменению содержания глюкозы в крови, газово-
го состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью
различным фармакологическим препаратам. В первую очередь ре-
агируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС
к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содержания
глюкозы в 2 раза ниже нормы (до 50 % от нормы) могут возник-
нуть судороги. К тяжелым последствиям для ЦНС приводит недо-
статок кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на
10 с вызывает очевидные нарушения функций мозга, человек те-
ряет сознание, а прекращение кровотока на 8 — 12 мин вызывает
необратимые нарушения деятельности мозга, т. е. погибают мно-
гие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым
последствиям.
Пластичность нервных центров — способность нервных элемен-
тов к перестройке функциональных свойств. Основные проявле-
ния этого свойства следующие.
1. Синаптическое облегчение — это улучшение проведения в си-
напсах после короткого раздражения афферентных путей. Крат-
ковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптичес-
ких потенциалов. Облегчение возрастает с увеличением частоты
импульсов и достигает максимума, когда импульсы поступают с
интервалом в несколько миллисекунд.
Длительность синаптического облегчения зависит от свойств си-
напса и характера раздражения: после одиночных стимулов она
114
выражена слабо, после раздражающей серии облегчение в ЦНС
может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.
По-видимому, главной причиной возникновения синаптическо-
го облегчения является накопление Са2+ в пресинаптических окон-
чаниях, поскольку Са2+, входящий в нервное окончание во время
ПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выво-
дить его. Соответственно увеличивается высвобождение медиато-
ра при возникновении каждого импульса в нервном окончании,
возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синап-
сов ускоряется синтез рецепторов и медиатора, а также мобили-
зация пузырьков, однако при редком использовании синапсов син-
тез медиаторов уменьшается (важнейшее свойство ЦНС). Поэто-
му фоновая активность нейронов способствует возникновению воз-
буждения в нервных центрах.
Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно
создает предпосылки для улучшения,процессов переработки ин-
формации на нейронах нервных центров, что крайне важно, на-
пример, для выработки двигательных навыков и условных реф-
лексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном
центре может вызвать переход центра из обычного состояния в
доминантное.
2. Образование временных связей, обеспечивающих формирова-
ние условных рефлексов, чему способствует синаптическое об-
легчение и доминантное состояние двух центров. Например, со-
четание звука колокольчика и дачи мяса собаке сопровождается
слюноотделением. После повторения этого воздействия звучание
только колокольчика вызывает такое же слюноотделение, как и
мясо. В основе механизма выработки условного рефлекса лежит
явление доминанты.
3. Доминанта — стойкий господствующий очаг возбуждения в
ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Яв-
ление доминанты открыл А. А. Ухтомский в 1923 г. в опытах с раз-
дражением двигательных зон коры большого мозга и наблюдени-
ем сгибания конечности животного. Выяснилось, что если раз-
дражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повы-
шения возбудимости другого нервного центра, то сгибания ко-
нечности может не произойти. Вместо сгибания конечности раз-
дражение двигательной зоны может вызвать реакцию тех э
ек-
торов, деятельность которых контролируется господствующим, т. е.
доминирующим в данный момент в ЦНС нервным центром.
В эксперименте доминанту можно получить многократной по-
сылкой афферентных импульсов к определенному центру, гумо-
ральными влияниями на него. Роль гормонов в образовании доми-
нантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягушке: вес-
ной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не за-
щитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В услови-
115
ях натурального поведения доминантное состояние нервных цен-
тров может быть вызвано метаболическими причинами, измене-
ниями состояния внутренней среды организма (например, чув-
ство жажды при недостатке воды в организме).
Согласно учению А. А. Ухтомского, доминантный очаг — это
констелляция, представляющая собой «физиологическую систе-
му», образующуюся в ходе текущей деятельности организма на
всех этажах ЦНС, в разных ее участках, но с первичным фокусом
возбуждения в одном из отделов и с переменным значением функ-
ций отдельных компонентов констелляции. Доминанта есть об-
щий принцип работы ЦНС, и она определяет освобождение орга-
низма от побочной деятельности во имя достижения наиболее
важных для организма целей. Как отмечал Ухтомский, «доминан-
та есть комплекс определенных симптомов во всем организме»,
проявляющийся и в мышечной, и в секреторной, и в сосудистой
деятельности. Преобладает сложная система рефлексов. Например,
в «экстремальных» условиях ассоциативная связь образуется при
одном-двух сочетаниях, в результате чего условные связи могут
сохраняться длительное время, если не всю жизнь.
По теории .В. С. Русинова условный рефлекс сначала становится
доминантой, а затем — условным рефлексом. Если с помощью пря-
мой поляризации участка коры создать очаг возбуждения, лока-
лизованный, например, в кортикальном пункте (проекционной
зоне) какой-либо конечности животного, то движение этой ко-
нечности можно вызвать воздействием различных индифферент-
ных раздражителей (световых, звуковых и т.п.). При этом двига-
тельная реакция других конечностей не запускается.
Образование временной связи в коре больших полушарий
И.П. Цавлов назвал замыканием новой условно-рефлекторной
дуги: теперь подача только условного сигнала приводит к возбуж-
дению коркового центра безусловного рефлекса и возбуждает его,
т. е. возникает рефлекс на условный раздражитель — условный реф-
лекс.
Э. А. Асратян показал, что образование условных рефлексов с пря-
мыми и обратными связями является общей закономерностью выс-
шей нервной деятельности.
Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств,
главными из которых являются следующие: инерционность, стой-
кость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к
себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказы-
вать угнетающие влияния на центры-конкуренты и другие нервные
центры.
Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в
том, что на его базе формируется конкретная приспособительная
деятельность, в том числе и условно-рефлекторная деятельность,
ориентированная на достижение полезных результатов, необхо-
116
димых для устранения причин, поддерживающих тот или инои
нервный центр в доминантном состоянии. Например, на базе до-
минантного состояния центра голода реализуется пищедобыва-
тельное поведение, на базе доминантного состояния центра жаж-
ды запускается поведение, направленное на поиск и прием воды.
Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном
итоге устраняет физиологические причины доминантного состо-
яния центров голода и жажды.
4. Синаптическая депрессия (утомление центра) развивается при
длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных
центров продемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препа-
рате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокраще-
ния икроножной мышцы с помощью раздражения n. tibialis и п.
peroneus. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва
вызывает ритмические сокращения мышцы, приводящие к ос-
лаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия со-
кращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же
вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о ло-
кализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлек-
торной дуги (рис. 4.8). Синаптическая депрессия (утомляемость
синапсов) при длительной активации центра выражается в сни-
жении постсинаптических потенциалов, что объясняется расхо-
дованием медиатора, накоплением метаболитов, в частности за-
кислением среды при длительном проведении возбуждения по
одним и тем же нейронным цепям.
Рис. 4.8. Схема опыта Н. Е. Введенского, иллюстрирующего
локализацию утомления в рефлекторной дуге:
1 — раздражение большеберцового нерва; 2 — раздражение
малоберцового нерва; 3 — полусухожильная мышца лягушки;
4 — сокращение полусухожильной мышцы
117
5. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или
иного центра — также результат проявления пластичности ЦНС.
Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у кото-
рых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры
регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со вре-
менем отмечалось, что парализованная конечность у больных по-
степенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при
этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная
функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за
счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения
в эту функцию других («рассеянных») нейронов с подобными
функциями в коре большого мозга. Этому способствуют регуляр-
ные пассивные и активные движения.
4.8. Процесс торможения в ЦНС
Торможение — это активный нервный процесс, результатом ко-
торого является прекращение или ослабление возбуждения. Тормо-
жение вторично относительно процесса возбуждения, так как все-
гда возникает как его следствие.
Торможение в ЦНС открыл И.М. Сеченов в 1863 г. В опыте на
таламической лягушке он определял латентное время сгибатель-
ного рефлекса при погружении задней конечности в слабый ра-
створ серной кислоты. Было показано, что латентное время реф-
лекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор пред-
варительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие
И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследова-
ний торможения в ЦНС, при этом было открыто два механизма
торможения: пост- и пресинаптическое.
4.8.1. Постсинаптическое торможение
Постсинаптическое торможение открыл Д.Экклс (1952) при
регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки
во время раздражения мышечных афферентов. При этом оказа-
лось, что в мотонейронах мышцы-антогониста регистрируется
не деполяризация, а гиперполяризационный постсинаптический
потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнета-
ющий его способность реагировать на возбуждающие влияния.
По этой причине вызванный гиперполяризацйонный потенци-
ал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом —
ТПСП(рис. 4.9).
У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП,
что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, за-
пускающего ТПСП, одного дополнительного синапса. Амплитуда
118
ТПСП 1 — 5 мВ, он способен
суммироваться, более мощ-
ный афферентный залп вы-
зывает возрастание амплиту-
ды ТПСП.
Механизм постсинапти-
ческого торможения. Возбу-
димость клетки от ТПСП
уменьшается, потому что
увеличивается пороговый по-
тенциал (ДУ), так как Екр
(критический уровень депо-
ляризации, КУД) остается
на прежнем уровне, а мемб-
ранный потенциал (Ео) воз-
Рис. 4.9. Возбуждающий (ВПСП)
и тормозной (ТПСП) постсинапти-
ческие потенциалы
растает. ТПСП возникает под влиянием и аминокислоты глицина,
а также ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты). В спинном мозге
глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Рен-
шоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране ней-
рона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинапти-
ческой мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для СГ,
при этом СГ поступает в клетку согласно концентрационному
градиенту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего
развивается гиперполяризация. В безхлорной среде тормозная роль
глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим
импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП
и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит
выведения мембранного потенциала на критический уровень. При
действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развива-
ется в результате входа СГ в клетку или выхода К+ из клетки.
Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе развития
торможения нейронов поддерживаются Na/K-помпой, ионов
СГ — С1-помпой.
Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выде-
ляют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрок-
ное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты
классификаций. Некоторые авторы называют только два вида тор-
можения: возвратное и прямое (трактуется по-разному). В реаль-
ной действительности вариантов торможения больше, они опре-
деляются множеством связей различных нейронов, в частности их
коллатералей.
1. Возвратное постсинаптическое торможение — это такое тор-
можение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те
Же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае разви-
вающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было пред-
шествующее возбуждение. Типичным примером возвратного пост-
119
4
Рис. 4.10. Разновидности постсинаптического торможения:
1 — параллельное; 2 — возвратное; 3 — латеральное; 4 — прямое;
нейроны: Q < возбуждающие, ф с тормозные
синаптического торможения является торможение в мотонейро-
нах спинного мозга. Как следует из рис. 4.10, 2, мотонейроны по-
сылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны
которых, в свою очередь, образуют синапсы на тех же мотоней-
ронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тор-
мозная цепь называется торможением Реншоу (в честь ученого,
который ее открыл), а тормозные вставочные нейроны в этой
цепи — клетками Реншоу. Это торможение в центрах мышц-сги-
бателей и мышц-разгибателей обеспечивает, например, пооче-
редное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необ-
ходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под
влиянием ацетилхолина с помощью Н-холинорецептора.
2. Подобную роль может выполнять и параллельное торможение,
когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по
коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и
возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же
возбуждением (рис 4.10, 7).
3. Латеральное постсинаптическое торможение графически пред-
ставлено на рис, 4.10,3. Тормозные вставочные нейроны соединены
таким образом, что они активируются импульсами от возбужден-
ного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями.
В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое
торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона
торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному
нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет осо-
бенно важную роль в афферентных системах, оно может образовать
тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.
4. Примером прямого торможения может служить реципрокное
торможение, вызывающее угнетение центра-антагониста. Напри-
мер, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный
сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разги-
бания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы посту-
пают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Рен-
120
шоу — к центру мышцы-антагониста, т.е. разгибателю, что пре-
дотвращает ее сокращение (рис. 4.10, 4). Если бы возбуждались
одновременно центры мышц-сгибателей и мышц-разгибателей,
сгибание конечности в суставе было бы невозможным.
4.8.2. Пресинаптическое торможение. Роль различных
видов торможения
Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально вы-
явлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активнос-
ти мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раз-
дражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно,
что раздражение первичных афферентов мышечных веретен со-
провождается возбуждением гомонимных а-мотонейронов
(а-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздра-
жение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов
предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов
(рис. 4.11). Интересно, что мембранный потенциал и возбудимость
исследуемых а-мотонейронов не изменялись либо регистрировался
низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения
ПД (рис. 4.11, в). Поскольку в опыте исследовались мотонейроны
в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было очевид-
но, что они не возбуждаются вследствие процессов, происходя-
Спинной мозг Раздражение 1а Раздражение 1а
через 20 мс после
раздражения 16
а
в
Рис. 4.11. Схема опыта, доказывающего наличие пресинаптического
торможения:
а — схема опыта: 1а — афферентный путь от мышечных рецепторов
мышц-разгибателей (моносинаптическая рефлекторная дуга);
16 — афферентный путь от сухожильных рецепторов мышц-сгибателей;
——с мотонейрон спинного мозга; ф t тормозной нейрон;
1, 2 — раздражающие электроды; б — возбуждение нейрона;
в — низкоамплитудный ВПСП, не обеспечивающий возникновения ПД
121
щих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого
вида торможения.
Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологи-
ческое изучение процессов на уровне пресинаптических оконча-
ний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется
выраженная и продолжительная деполяризация, которая ведет к раз-
витию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс рас-
пространения возбуждения, следовательно, поступающие импуль-
сы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном
количестве и с обычной амплитудой, не обеспечивают выделение
медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, по-
скольку мало ионов Са2+ входит в нервное окончание — постси-
наптический нейрон не возбуждается, его функциональное со-
стояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пре-
синаптической терминали вызывают специальные тормозные вста-
вочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинапти-
ческих окончаниях аксона-мишени (см. рис. 4.11). Торможение (депо-
ляризация) после одного афферентного залпа продолжается 300—
400 мс, медиатором является ГАМК, которая действует на ГАМКГ
рецепторы.
Деполяризация является следствием повышения проницаемо-
сти для СГ, в результате чего он выходит из клетки. Этот факт
свидетельствует о том, что в составе мембран пресинаптических
терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий транспорт
СГ внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под дей-
ствием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения
проницаемости мембраны для СГ ионы СГ начинают выходить
наружу согласно электрическому градиенту. Это приводит к депо-
ляризации пресинаптических терминалей и ухудшению их спо-
собности проводить импульсы.
Полагают также, что деполяризация пресинаптических терми-
налей может возникнуть при накоплении К+ в межклеточной
<о
2
Рис. 4.12. Разновидности пресинаптического торможения:
— параллельные, 2 — латеральные нейроны: Q-- —< — возбужда:
ф t — тормозные
< — возбуждающие
122
жидкости в результате повышенной активности нервных оконча-
ний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудшается
проводимость пресинаптических терминалей из-за устойчивого
снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением кон-
центрационного градиента для К+. Роль ГАМКг-рецепторов на пре-
синаптических окончаниях изучена недостаточно.
Разновидности пресинаптического торможения также изучены
недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для
постсинаптического торможения. В частности, на рис. 4.12 пред-
ставлено параллельное и латеральное пресинаптическое тормо-
жение. Однако возвратное пресинаптическое торможение на уровне
спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического тормо-
жения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек
оно выявлено.
В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих
и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено
на рис. 4.10 и 4.12, тем не менее все варианты пре- и постсинап-
тического торможений можно объединить в две группы: 1) когда
блокируется собственный путь самим распространяющимся воз-
буждением с помощью вставочных тормозных клеток (параллель-
ное и возвратное торможение) и 2) когда блокируются другие
нервные элементы под влиянием импульсов к соседним возбуж-
дающим нейронам с включением на пути тормозных клеток (ла-
теральное и прямое торможение). Поскольку тормозные клетки
сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами
(торможение торможения), это может облегчить распространение
возбуждения.
Роль торможения.
1. Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями
выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело
бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению
деятельности ЦНС.
2. Торможение играет важную роль в обработке поступающей в
ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинапти-
ческого торможения. Оно более точно регулирует процесс воз-
буждения, поскольку этим торможением могут быть заблокиро-
ваны отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему ней-
рону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным тер-
миналям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов
определяется пресинаптическим торможением. Торможение лате-
ральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов
из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации воз-
буждения и судорогам, например при выключении пресинапти-
ческого торможения бикукулином.
3. Торможение является важным фактором обеспечения коорди-
национной деятельности ЦНС.
123
4.9. Координационная деятельность ЦНС
Координационная деятельность ЦНС — это согласование дея-
тельности различных отделов ЦНС с помощью упорядочения распро-
странения возбуждения между ними. Основой координационной
деятельности является взаимодействие процессов возбуждения и
торможения. Если выключить один из этих процессов, деятель-
ность организма нарушается. Например, при блокаде процессов
возбуждения в ЦНС с помощью эфира лягушка становится обезд-
виженной, ее мышцы теряют тонус, т.е. активность лягушки пол-
ностью нарушается. Если выключить процесс торможения в ЦНС,
например введением стрихнина (блокатора постсинаптического
торможения), деятельность организма также становится нарушен-
ной, но уже по другой причине — в результате беспрепятствен-
ной иррадиации по ЦНС процессов возбуждения. В этом случае
нарушается двигательная активность из-за расстройства элемен-
тарных координаций на уровне спинного мозга, ответственных за
поочередное возбуждение и торможение спинальных мотонейро-
нов, контролирующих работу мышц.
Итак, взаимодействие возбуждения и торможения — основа
координационной деятельности ЦНС. Вместе с тем следует обра-
тить внимание на ряд факторов, обеспечивающих возможность
такого взаимодействия, а также придающих ему приспособитель-
ный характер, ориентированный на поддержание оптимальных ре-
жимов функционирования систем организма.
Фактор структурно-функциональной связи — это наличие меж-
ду отделами ЦНС, между ЦНС и различными органами функци-
ональной связи, обеспечивающей преимущественное распрост-
ранение возбуждения между ними. Имеется несколько вариантов
подобной связи.
1. Прямая связь — управление другим центром (ядром) или ра-
бочим органом с помощью посылки к ним эфферентных импуль-
сов (команд). Например, нейроны дыхательного центра продол-
говатого мозга посылают импульсы к а-мотонейронам спинного
мозга, от которых нервные импульсы поступают к дыхательным
мышцам. Мозжечок посылает импульсы к ядрам ствола мозга.
2. Обратная связь (обратная афферентация) — управление нерв-
ным центром или рабочим органом с помощью афферентных им-
пульсов, поступающих от них. В данном случае центр имеет, есте-
ственно, и прямую связь с образованиями, функцию которых кон-
тролирует, но обратная афферентация делает прямую связь более
совершенной в функциональном отношении (принцип обратной
связи в регуляции функций организма). Если нарушить прямую связь
центра с регулируемым центром или органом, то управление ста-
новится вообще невозможным. При нарушении только обратной
связи управление сильно страдает. Так, денервация аортальной и
124
синокаротидной рефлексогенных зон (нарушение принципа обрат-
ной связи) ведет к развитию гипертонии, т.е. увеличению артери-
ального давления. Деафферентация конечности ведет к нарушению
ее управления. Если, например, перерезать в эксперименте задние
корешки спинного мозга, обеспечивающие чувствительную иннер-
вацию одной из конечностей у собаки, то эта конечность может
совершать движения в ритме дыхания и жевания. Нарушение об-
ратной связи приводит к невозможности регуляции функций по
отклонению (основной тип регуляции в организме).
3. Реципрокная (сочетанная) связь — вид функциональной связи
на уровне структур ЦНС, обеспечивающий торможение центра-
антагониста при возбуждении центра-агониста. Например, при
вызове сгибательного рефлекса конечности импульсы от рефлек-
согенной зоны (кожа) поступают через вставочные возбуждаю-
щие нейроны к мотонейронам центра мышц-сгибателей, а также
одновременно — к центру-антагонисту (мышц-разгибателей), но
с включением на пути тормозного нейрона, который образует
тормозной синапс на нейронах центра-разгибателя. Мышцы-раз-
гибатели поэтому не сокращаются и не препятствуют сгибанию
конечности. Реципрокные взаимоотношения между центрами
встречаются довольно широко. Так, при возбуждении центра гло-
тания тормозится центр жевания, рефлекс глотания тормозит вдох,
возбуждение центра вдоха тормозит центр выдоха.
4. Принцип модульной (ансамблевой) структурно-функциональной
организации ЦНС. Каждый модуль (нейронный ансамбль) пред-
ставляет собой совокупность повторяющихся локальных нейрон-
ных сетей, обрабатывающих и передающих информацию с помо-
щью внутренних и внешних связей. Один модуль может входить в
состав различных функциональных образований. Основным функ-
циональным признаком модульной организации в деятельности
мозга является локальный синергизм реакций нейронов централь-
ной части ансамбля, окруженной зоной заторможенных нейро-
нов, т.е. тормозная окантовка (А.Б.Коган, О.Г.Чораян).
Фактор субординации — подчинение нижележащих отделов ЦНС
вышележащим. Например, пирамидные клетки коры большого
мозга, нейроны красного ядра управляют активностью а- и у-мото-
нейронов спинного мозга. В процессе эволюции наблюдается тен-
денция в увеличении роли вышележащих отделов головного мозга
в обеспечении координированной деятельности нижележащих
центров (цефализация), причем с преобладанием тормозных вли-
яний. Восходящие влияния оказываются преимущественно воз-
бу?кдающими.
Фактор силы. Известно, что к одному и тому же центру могут
подходить пути от различных рефлексогенных зон (принцип общего
конечного пути). В случае их одномоментной активации центр реа-
гирует на более сильное возбуждение. Например, слабое раздра-
125
жение кожи туловища у собаки вызывает чесательный рефлекс
нижней конечности (собака почесывает кожу туловища). После
прекращения действия слабого раздражителя и окончания чеса-
тельного рефлекса наносят более сильное раздражение на эту же
конечность, вызывающее оборонительный рефлекс (сгибание
конечности), таким образом организм избавляется от раздражи-
теля. После окончания оборонительного рефлекса наносят одно-
временно два раздражения, каждое из которых в отдельности вы-
зывает чесательный или оборонительный рефлекс. В последнем слу-
чае возникает только оборонительный рефлекс, чесательный реф-
лекс оказывается заторможенным. В конце концов, в борьбе за
общий конечный путь побеждает более сильное возбуждение, т.е.
более важная команда в биологическом отношении.
Одностороннее проведение возбуждения в химических синапсах
ЦНС способствует упорядочению распространения возбуждения,
ограничивая иррадиацию возбуждения в ЦНС.
Синаптическое облегчение участвует в процессах обеспечения
координационной деятельности ЦНС при выработке навыков.
Недостаточно координированные движения в начале выработки
навыка постепенно становятся более точными, координирован-
ными; дополнительные, ненужные движения постепенно устра-
няются. Возбуждение распространяется в ЦНС быстрее по прото-
ренным путям, возбудимость которых повышена.
Доминанта также играет важную роль в координационной дея-
тельности ЦНС. Как было отмечено выше (см. раздел 4.7), доми-
нанта — это стойкий, господствующий очаг возбуждения, подчи-
няющий себе активность других нервных центров. Доминантное
состояние двигательных центров обеспечивает автоматизирован-
ное выполнение двигательных актов, например в процессе трудо-
вой деятельности человека, при выполнении гимнастических эле-
ментов.
4.10. Интегрирующая роль центральной
нервной системы
Интегрирующая роль ЦНС — это соподчинение и объединение
тканей и органов в центрально-периферическую систему, деятель-
ность которой направлена на достижение полезного для организма
приспособительного результата. Такое объединение становится воз-
можным в результате участия ЦНС в управлении опорно-двига-
тельным аппаратом с помощью соматической нервной системы,
благодаря регуляции функций всех тканей и внутренних органов
с помощью вегетативной нервной системы и эндокринной систе-
мы, а также наличию обширнейших афферентных связей ЦНС со
всеми соматическими и вегетативными эффекторами.
126
Можно выделить четыре уровня ЦНС, каждый из кото-
рых вносит свой вклад в обеспечение интегративных процессов.
Первый — нейрон. Из-за множества возбуждающих и тормо-
зящих синапсов на нейроне он превратился в ходе эволюции в
решающее устройство. Взаимодействие возбуждающих и тормозя-
щих входов, взаимодействие субсинаптических нейрохимических
процессов в протоплазме в конечном итоге определяют: возник-
нет та или иная Последовательность ПД на выходе нейрона или
нет, т.е. будет дана команда другому нейрону, рабочему органу
или нет.
Второй — нейрональный ансамбль (модуль), обладающий каче-
ственно новыми свойствами, отсутствующими у отдельных ней-
ронов, позволяющими ему включаться в более сложные разно-
видности реакций ЦНС (П. Г. Костюк и др.).
Третий — нервный центр. Благодаря наличию множественных
прямых, обратных, реципрокных связей в ЦНС, прямых и обрат-
ных связей с периферическими органами нервные центры часто
выступают как автономные командные устройства, реализующие
управление тем или иным процессом на периферии в составе са-
морегулирующейся, самовосстанавливающейся, самовоспроизво-
дящейся системы (организма).
Четвертый — высший уровень интеграции, объединяющий все
центры регуляции в единую регулирующую систему, а отдельные орга-
ны и системы в единую физиологическую систему — организм.
Это достигается взаимодействием главных систем ЦНС: лимби-
ческой, ретикулярной формации, подкорковых образований и
неокортекса как высшего отдела ЦНС, организующего поведен-
ческие реакции и их вегетативное обеспечение.
Далее рассмотрим роль различных отделов ЦНС в формирова-
нии двигательных реакций, регуляции тонуса скелетной мускула-
туры, сохранение позы и восстановление нарушенной позы.
Глава 5
ФИЗИОЛОГИЯ СПИННОГО МОЗГА
5.1. Структурно-функциональная характеристика
Спинной мозг представляет собой тяж длиной около 45 см у
мужчин и около 42 см — у женщин, имеет сегментарное строение
(31 — 33 сегмента); каждый его участок связан с определенной ча-
стью тела. Спинной мозг включает пять отделов: шейный (Q —
С8), грудной (Thj —Thi2), поясничный (Ц —L5), крестцовый (S! —
S5) И КОПЧИКОВЫЙ (COj — Со3).
В процессе эволюции сформировалось два утолщения: шейное
(сегменты, иннервирующие верхние конечности) и пояснично-кре-
стцовое (сегменты, иннервирующие нижние конечности) как ре-
зультат повышенной нагрузки на эти отделы спинного мозга. У не-
которых видов животных подобных утолщений нет, например у змеи,
которая передвигается благодаря равномерному участию в процессе
движения всей мускулатуры тела. Тренировка любого органа обеспе-
чивает прогрессивное его развитие не только в фило-, но и в онто-
генезе, естественно, при этом совершенствуется и функция. Орган,
который не получает достаточной нагрузки, постепенно атрофиру-
ется. В указанных утолщениях спинного мозга соматические нейроны
наиболее крупные, их больше, в каждом корешке этих сегментов
больше нервных волокон, они имеют наибольшую толщину.
Общее количество нейронов спинного мозга — около 13 млн
(3 % — мотонейроны, 97 % — вставочные нейроны, относящиеся
в том числе и к вегетативной нервной системе). Их целесообразно
классифицировать по нескольким признакам: \) по отделу нерв-
ной системы (нейроны соматической и вегетативной нервной си-
стемы); 2) по назначению, т.е. по направлению информации (эф-
ферентные, афферентные, вставочные, ассоциативные); 3) по вли-
янию (возбуждающие и тормозные).
Эфферентные нейроны спинного мозга, относящиеся к сомати-
ческой нервной системе, являются эффекторными, поскольку они
иннервируют непосредственно рабочие органы — эффекторы (ске-
летные мышцы), их называют мотонейронами. Различают а- и
у-мото нейроны, и-мотонейроны иннервируют экстрафузальные мы-
шечные волокна (скелетная мускулатура), их аксоны характери-
зуются высокой скоростью проведения возбуждения — 70—120 м/с.
128
а-мотонейроны подразделяют на две подгруппы: cq — быстрые,
иннервирующие быстрые белые мышечные волокна, их лабиль-
ность достигает 50 имп/с, и а2 — медленные, иннервирующие
медленные красные мышечные волокна, их лабильность — 10 —
15 имп/с. Низкая лабильность а-мотонейронов объясняется дли-
тельной следовой гиперполяризацией, сопровождающей ПД. На
одном а-мотонейроне насчитывается до 20 тыс. синапсов: от кож-
ных рецепторов, проприорецепторов и нисходящих путей выше-
лежащих отделов ЦНС у-мотонейроны рассеяны среди а-мотоней-
ронов, их активность регулируется нейронами вышележащих от-
делов ЦНС, они иннервируют интрафузальные мышечные волокна
мышечного веретена (мышечного рецептора). При изменении со-
кратительной деятельности интрафузальных волокон под влияни-
ем у-мотонейронов изменяется активность мышечных рецепторов.
Импульсация от мышечных рецепторов активирует а-мотонейро-
ны этой же мышцы и тормозит а-мотонейроны мышцы-антаго-
ниста, тем самым регулируется тонус скелетных мышц и двига-
тельные реакции. Эти нейроны обладают высокой лабильностью —
до 200 имп/с, но их аксонам свойственна более низкая скорость
проведения возбуждения — 10—40 м/с.
Афферентные нейроны соматической нервной системы локали-
зуются в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. Их от-
ростки, проводящие афферентную импульсацию от мышечных,
сухожильных и кожных рецепторов, вступают в соответствующие
сегменты спинного мозга и образуют синаптические контакты либо
непосредственно на а-мотонейронах (возбуждающие синапсы),
либо на вставочных нейронах.
Вставочные {промежуточные) нейроны устанавливают связь с
мотонейронами спинного мозга, с чувствительными нейронами,
а также обеспечивают связь спинного мозга с ядрами ствола моз-
га, а. через них — с корой большого мозга. Вставочные нейроны
могут быть как возбуждающими, так и тормозными, имеющими
высокую лабильность — до 1000 имп/с.
Ассоциативные нейроны образуют собственный аппарат спин-
ного мозга, устанавливающий связь между сегментами и внутри
сегментов. Ассоциативный аппарат спинного мозга участвует в
координации позы, тонуса мышц, движений.
Нейроны симпатической нервной системы являются также вставоч-
ными, расположены в боковых рогах грудного, поясничного и час-
тично шейного отделов спинного мозга (С8—L2), они фоновоактив-
ны, частота разрядов 3—5 имп/с. Нейроны парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы также вставочные, локализуются в сак-
ральном отделе спинного мозга (S2— S4) и также фоновоактивны.
Ретикулярная формация спинного мозга состоит из тонких пе-
рекладин серого вещества, пересекающихся в различных на-
правлениях, ее нейроны имеют большое количество отростков.
5 Смирнов
129
Ретикулярная формация обнаруживается на уровне шейных сег-
ментов между передними и задними рогами, а на уровне верхне-
грудных сегментов — между боковыми и задними рогами в белом
веществе, примыкающем к серому.
Нервные центры спинного мозга, Здесь находятся центры регу-
ляции большинства внутренних органов и скелетной мускулатуры.
Различные центры симпатического отдела вегетативной нервной
системы локализованы в следующих сегментах: центр зрачкового
рефлекса — С8—Th2, регуляции деятельности сердца — Th] — Th5,
слюноотделения — Th2—Th4, регуляции функции почек — Th5—
L3; сегментарно расположены центры, регулирующие функции
потовых желез и сосудов, гладких мышц внутренних органов, цен-
тры пиломоторных рефлексов. Парасимпатическую иннервацию по-
лучают из спинного мозга (S2—S4) все органы малого таза: моче-
вой пузырь, часть толстой кишки ниже ее левого изгиба, половые
органы. У мужчин парасимпатическая иннервация обеспечивает
рефлекторный компонент эрекции, у женщин — сосудистые ре-
акции клитора, влагалища.
Центры управления скелетной мускулатурой находятся во всех
отделах спинного мозга и иннервируют по сегментарному прин-
ципу скелетную мускулатуру шеи (С^ —С4), диафрагмы (С3—С5),
верхних конечностей (С5—Th2), туловища (Th3—Ц) и нижних
конечностей (L2—S5).
Повреждения определенных сегментов спинного мозга или его
проводящих путей вызывают специфические двигательные нару-
шения и расстройства чувствительности.
Каждый сегмент спинного мозга участвует в чувствительной
иннервации трех дерматомов. Имеется дублирование и двигатель-
ной иннервации скелетных мышц, что повышает надежность их
деятельности.
Функции спинного мозга — проводниковая и рефлекторная.
5.2. Проводниковая функция
Проводниковая функция осуществляется с помощью нисходя-
щих и восходящих путей.
Афферентная информация поступает в спинной мозг через зад-
ние корешки, эфферентная импульсация и регуляция функций
различных органов и тканей организма осуществляется через пе-
редние корешки (закон Белла—Мажанди).
Каждый корешок представляет собой множество нервных во-
локон. Например, дорсальный корешок кошки включает 12 тыс.,
а вентральный — 6 тыс. нервных волокон.
Все афферентные входы в спинной мозг несут информацию от
трех групп рецепторов: 1) от кожных рецепторов (болевых, тем-
130
Основные проводящие пути спинного мозга
i Восходящие (чувствительные) пути Физиологическое значение
Тонкий пучок (пучок Голля), проходит в задних столбах, импульсация поступает в кору Осознаваемая импульсация от опорно-двигательного аппарата
)Клиновидный пучок (пучок Бурдаха), проходит в задних столбах, импульсация поступает в кору То же
Задний спинно-мозжечковый (Флексига) Проводит импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, связок в мозжечок; импульсация не осознаваемая
Передний спинно-мозжечковый (Говерса) То же
Латеральный спиноталамический Болевая и температурная чувствительности
Передний спиноталамический 1 Тактильная чувствительность, прикосновение, давление
Нисходящие (двигательные) пути Физиологическое значение
Латеральный кортикоспинальный (пирамидный) Импульсы к скелетным мышцам, произвольные движения
Передний кортикоспинальный (пирамидный) То же
Руброспинальный (Монакова), Проходит в боковых столбах Импульсы, поддерживающие тонус скелетных мышц
Ретикулоспинальный, проходит в передних столбах Импульсы, поддерживающие тонус скелетных мышц с помощью возбуждающих и тормозящих влияний на а- и у-мотонейроны, а также регулирующие состояние спинальных вегетативных центров
Вестибулоспинальный, проходит в Передних столбах Импульсы, обеспечивающие поддержание позы и равновесия тела
Тектоспинальный, проходит в передних столбах Импульсы, обеспечивающие осуществление зрительных и слуховых двигательных рефлексов (рефлексов четверохолмия)
131
пературных, прикосновения, давления, вибрации); 2) от проприо-
рецепторов (мышечных — мышечных веретен, сухожильных — ре-
цепторов Гольджи, надкостницы и оболочек суставов); 3) от ре-
цепторов внутренних органов — висцерорецепторов (механо- и хе-
морецепторов).
Медиатором первичных афферентных нейронов, локализующих-
ся в спинальных ганглиях, является, по-видимому, субстанция Р.
Значение афферентной импульсации, поступающей в спинной
мозг, заключается в следующем: 1) участие в координационной дея-
тельности ЦНС по управлению скелетной мускулатурой. При вы-
ключении афферентной импульсации от рабочего органа управ-
ление им становится несовершенным; 2) участие в процессах ре-
гуляции функций внутренних органов', 3) поддерживает тонус ЦНС.
При выключении афферентной импульсации наступает уменьше-
ние суммарной тонической активности ЦНС; 4) несет информа-
цию об изменениях окружающей среды. Основные проводящие пути
спинного мозга см. на с. 131.
5.3. Рефлексы спинного мозга
В данном разделе рассматриваются только соматические реф-
лексы (вегетативные рефлексы см. далее раздел 7.10).
Рефлексы спинного мозга достаточно просты. По форме это в
основном сгибательные и разгибательные рефлексы сегментарно-
го характера. Надсегментарные рефлексы наряду с сегментарны-
ми осуществляются только с помощью шейного отдела (см. далее
раздел 8.1.3). Сила и длительность спинальных рефлексов, как и
рефлексов других отделов ЦНС, увеличивается при повторном
раздражении, при увеличении площади раздражаемой рефлексо-
генной зоны вследствие суммации возбуждения, а также при уве-
личении силы стимула.
Классификация соматических рефлексов спинного мозга. Все спи-
нальные рефлексы можно объединить в две группы по следую-
щим признакам. Во-первых, по рецепторам, раздражение кото-
рых вызывает рефлекс: а) проприорецептивные, б) висцероре-
цептивные и в) кожные рефлексы (защитные). Рефлексы, возни-
кающие с проприорецепторов, участвуют в формировании акта
ходьбы и регуляции мышечного тонуса. Висцерорецептивные реф-
лексы возникают с интерорецепторов (рецепторов внутренних ор-
ганов) и проявляются в сокращениях мышц передней брюшной
стенки, грудной клетки и разгибателей спины.
Во-вторых, спинальные рефлексы целесообразно объединить
по органам (эффекторам рефлекса): а) рефлексы конечностей,
б) брюшные, в) органов таза. Рассмотрим каждую группу этих
рефлексов.
132
Рис. 5.1. Рефлексы нижних
конечностей:
а — дуга сгибательного (защит-
ного) рефлекса; б — дуга
перекрестного разгибательного
рефлекса; в — коленные суставы
с мышцами; Г — сегмент
спинного мозга; 1 — раздраже-
ние кожных рецепторов;
2 — афферентный путь (?);
3 — эфферентные пути (X)
от а-мотонейронов центров
сгибания (С) и разгибания (Р).
Вставочные нейроны:
ф г тормозные,
О < возбуждающие
Рефлексы конечностей. Данная группа рефлексов наиболее об-
ширная, в клинической практике их исследуют наиболее часто.
Однако отдельные рефлексы описывают без взаимной связи. Если
в качестве объединяющего признака рефлексов конечностей при-
нять характер ответной реакции, то все их можно объединить в
четыре группы: 1) сгибательные, 2) разгибательные, 3) ритми-
ческие и 4) познотонические.
Сгибательные рефлексы делятся на фазные и тонические.
Фазные рефлексы — это однократное сгибание конечности при
однократном раздражении кожи или проприорецепторов. Одно-
временно с возбуждением мотонейронов мышц-сгибателей про-
исходит реципрокное торможение мотонейронов мышц-разгиба-
телей. Рефлексы, возникающие с рецепторов кожи, являются no-
il исинаптическими, они имеют защитное значение (рис. 5.1, а).
Например, погружение в слабый раствор серной кислоты лапки
спинальной лягушки, подвешенной на крючке, или щипок кожи
конечности пинцетом вызывают отдергивание конечности вслед-
ствие сгибания ее в коленном суставе, а при более сильном раз-
дражении — и в тазобедренном суставе. Рефлексы, возникающие
с проприорецепторов, могут быть моносинаптическими и поли-
синаптическими, например шейные познотонические рефлексы.
Фазные рефлексы с проприорецепторов участвуют в формирова-
нии акта ходьбы. По степени выраженности фазных сгибательных
и разгибательных рефлексов определяют состояние возбудимости
ЦНС и возможные ее нарушения.
Тонические сгибательные, а также разгибательные рефлексы воз-
никают при длительном растяжении мышц, их главное назначе-
ние — поддержание позы. Тоническое сокращение скелетных мышц
является фоновым для осуществления всех двигательных актов,
133
осуществляемых с помощью фазических сокращений мышц. В кли-
нике исследуют несколько сгибательных фазных рефлексов: лок-
тевой и ахиллов (проприоцептивные рефлексы), подошвенный
(кожный рефлекс). Локтевой рефлекс выражается в сгибании руки
в локтевом суставе, возникает при ударе Молоточком по сухожи-
лию m. biceps brachn (при вызове рефлекса рука должна быть слег-
ка согнута в локтевом суставе), его дуга замыкается в пятом-шес-
том шейных сегментах спинного мозга (С5—Q). Ахиллов рефлекс
выражается в подошвенном сгибании стопы в результате сокра-
щения трехглавой мышцы голени, возникает при ударе молоточ-
ком по ахиллову сухожилию, рефлекторная дуга замыкается на
уровне крестцовых сегментов Si — S2. Подошвенный рефлекс — сги-
бание стопы и пальцев при штриховом раздражении подошвы,
дуга рефлекса замыкается также на уровне S! —S2.
Разгибательные рефлексы, как и сгибательные, бывают фаз-
ными и тоническими, возникают с проприорецепторов мышц-
разгибателей, являются моносинаптическими. Одновременно со
сгибательным рефлексом возникает перекрестный разгибательный
рефлекс другой конечности (рис. 5.1, d).
Фазные рефлексы возникают в ответ на однократное раздражение
мышечных рецепторов, например при ударе по сухожилию четы-
рехглавой мышцы ниже надколенной чашечки. При этом возникает
коленный разгибательный рефлекс вследствие сокращения четырех-
главой мышцы (мотонейроны мышц-сгибателей во время разгиба-
тельного рефлекса тормозятся — постсинаптическое реципрокное
торможение с помощью вставочных тормозных клеток Реншоу). Реф-
лекторная дуга коленного рефлекса замыкается во втором—четвер-
том поясничных сегментах (L2—L4). Фазные разгибательные рефлек-
сы участвуют, как и сгибательные, в формировании акта ходьбы.
Тонические разгибательные рефлексы представляют собой дли-
тельное сокращение мышц-разгибателей при длительном растя-
жении их сухожилий. Их роль — поддержание позы. В положении
стоя тоническое сокращение мышц-разгибателей предотвращает
сгибание нижних конечностей и обеспечивает сохранение верти-
кальной естественной позы. Тоническое сокращение мышц спи-
ны удерживает туловище в вертикальном положении, обеспечи-
вая осанку человека. Тонические рефлексы на растяжение мышц
(сгибателей и разгибателей) называют также миотатическими.
Рефлексы позы — перераспределение мышечного тонуса, воз-
никающее при изменении положения тела или отдельных его ча-
стей. Рефлексы позы осуществляются с участием различных отде-
лов ЦНС. На уровне спинного мозга замыкаются шейные позные
рефлексы, наличие которых установил голландский физиолог
Р. Магнус (1924) в специальных опытах на кошке. Имеется две
разновидности этих рефлексов — возникающие при наклоне и
при поворотах головы.
134
a
Рис. 5.2. Позные шейные рефлексы у кошки с удаленным
вестибулярным аппаратом:
а — до изменения положения головы; б — при пассивном поднимании (?);
в — при пассивном опускании (i) головы
При наклоне головы вниз {кпереди) увеличивается тонус мышц-
сгибателей передних конечностей и тонус мышц разгибателей зад-
них конечностей, в результате чего передние конечности сгиба-
ются, а задние разгибаются. При наклоне головы вверх (кзади)
возникают противоположные реакции — передние конечности раз-
гибаются вследствие увеличения тонуса их мышц-разгибателей, а
задние конечности сгибаются вследствие повышения тонуса их
мышц-сгибателей (рис. 5.2). Эти рефлексы возникают с проприо-
рецепторов мышц шеи и фасций, покрывающих шейный отдел
позвоночника. В условиях естественного поведения они увеличи-
вают животному шансы достать пищу, находящуюся выше или
ниже головы.
Вторая группа шейных позных рефлексов возникает с тех же
рецепторов, но только при поворотах головы вправо или влево. При
этом повышается тонус мышц-разгибателей обеих конечностей
на стороне, куда повернута голова, и повышается тонус мышц-
сгибателей на противоположной стороне. Рефлекс направлен на
сохранение позы, которая может быть нарушена вследствие из-
135
менения положения центра тяжести после поворота головы. Центр
тяжести смещается в сторону поворота головы — именно на этой
стороне повышается тонус мышц-разгибателей обеих конечностей.
Ритмические рефлексы — многократное повторное сгибание
и разгибание конечностей. Примерами этих рефлексов могут быть
рефлексы потирания у лягушки, чесательный и шагательный реф-
лексы у собаки. Рефлекс потирания заключается в том, что после
смазывания раствором кислоты кожи бедра спинальная лягушка
(лягушка, у которой удален головной мозг) многократно поти-
рает этот участок, т.е. пытается освободиться от раздражителя.
Слабое раздражение кожи туловища у собаки вызывает почесы-
вание этого участка задней конечностью. Чесательный рефлекс —
аналог рефлекса потирания у лягушки. Шагательный рефлекс на-
блюдают у спинальной собаки, подвешенной с помощью лямок
в станке.
Брюшные рефлексы (верхний, средний и нижний) вызываются
штриховым раздражением кожи живота, выражаются в сокраще-
нии соответствующих участков мускулатуры стенки живота. Это за-
щитные рефлексы. Для вызова верхнего брюшного рефлекса раз-
дражение наносят параллельно нижним ребрам непосредственно
под ними, дуга рефлекса замыкается на уровне грудных сегментов
спинного мозга (Th8—Th9). Средний брюшной рефлекс вызывают
раздражением на уровне пупка (горизонтально), дуга рефлекса за-
мыкается на уровне Th9—Th10. Для получения нижнего брюшного
рефлекса раздражение наносят параллельно паховой складке (ря-
дом с ней), дуга рефлекса замыкается на уровне Thn—Th12.
Рефлексы органов таза. Кремастерный (яичковый рефлекс) за-
ключается в сокращении m. cremaster и поднимании мошонки в
ответ на штриховое раздражение верхней внутренней поверхно-
сти кожи бедра (кожный рефлекс), это также защитный рефлекс;
его дуга замыкается на уровне Li — L2. Анальный рефлекс выражает-
ся в сокращении наружного сфинктера прямой кишки в ответ на
штриховое раздражение или укол кожи вблизи заднего прохода,
дуга рефлекса замыкается на уровне S2— S5
5.4. Механизм шагательного рефлекса
Рефлекс вызывается однократным раздражением кожи конеч-
ности. Он выражается в сгибании этой конечности с одновре-
менным дополнительным разгибанием противоположной задней
конечности — перекрестный разгибательный рефлекс (см. рис.
5.1, б). Затем согнутая конечность разгибается, опускается вниз,
разогнутая — сгибается и поднимается вверх и т.д. Конечности
опоры не касаются (собака зафиксирована в станке с помощью
лямок) и без дополнительного раздражения продолжают рит-
136
мично поочередно сгибаться и разгибаться, т.е. «шагать» в воз-
духе. Рефлекс может продолжаться часами, так как устранено
влияние коры большого мозга. При неповрежденных сегментах,
иннервирующих передние конечности (С5—Th2), и более дли-
тельном раздражении задней конечности в рефлекс вовлекаются
также и передние конечности. Это наблюдение показывает нали-
чие межсегментарной связи на уровне спинного мозга, играю-
щей важную роль в ритмических движениях конечностей. Пооче-
редное сокращение и расслабление мышц-сгибателей и разгиба-
телей осуществляется в результате взаимодействия процессов воз-
буждения и торможения в соответствующих центрах спинного
мозга под влиянием импульсов, поступающих в мозг от про-
приорецепторов.
Особая роль проприорецепторов в осуществлении шагательного
рефлекса определяется их расположением.
Мышечные веретена (мышечные рецепторы) расположены
параллельно скелетной мышце: своими концами крепятся к со-
единительно-тканной оболочке (перимизию) пучка экстрафузаль-
ных мышечных волокон при помощи напоминающих сухожилия
полосок соединительной ткани длиной 0,5 — 1 мм. Поэтому при
расслаблении (удлинении) мышцы растягиваются и мышечные
рецепторы, что и ведет к их возбуждению.
Мышечный рецептор состоит из нескольких поперечнополо-
сатых интрафузальных мышечных волокон (от лат. fusus — верете-
но), окруженных соединительно-тканной капсулой. Длина интра-
фузальных мышечных волокон равна 4—7 мм, толщина — 15 —
30 мкм. Длина экстрафузальных мышечных волокон — от несколь-
ких миллиметров до многих сантиметров, толщина — 50—100 мкм.
Вокруг средней части мышечного веретена несколько раз обвива-
ется окончание одного афферентного волокна. Многие мышеч-
ные веретена иннервируются и другим (более тонким) афферент-
ным волокном, которое также обвивает в виде спирали мышеч-
ный рецептор, но периферические его участки. Импульсы от мы-
шечных рецепторов возбуждают нейроны своего центра и тормо-
зят нейроны центра-антагониста. Ближе к концам мышечного ве-
ретена подходят двигательные нервные окончания, являющиеся
аксонами у-мотонейронов спинного мозга. Их импульсация вызы-
вает сокращение интрафузальных мышечных волокон (мышечных
волокон рецептора).
Сухожильные рецепторы (рецепторы Гольджи) заключены в со-
единительно-тканную капсулу и локализуются в сухожилиях ске-
летных мышц вблизи от сухожильно-мышечного соединения. Ре-
цепторы представляют собой безмиелиновые окончания толстого
Миелинового афферентного волокна (подойдя к капсуле рецепто-
ров Гольджи, это волокно теряет миелиновую оболочку и делится
на несколько окончаний). Сухожильные рецепторы крепятся от-
137
носительно скелетной мышцы последовательно, что обеспечива-
ет их раздражение при натяжении сухожилия. Поэтому сухожиль-
ные рецепторы посылают информацию в мозг о том, что мышца
сокращена (напряжено и сухожилие), а мышечные рецепторы —
о том, что мышца расслаблена и удлинена. Импульсы от сухо-
жильных рецепторов тормозят нейроны своего центра и возбуж-
дают нейроны центра-антагониста (у мышц-сгибателей это воз-
буждение выражено слабее, чем у разгибателей).
Элемент шагательного рефлекса — поочередное сокращение и
расслабление скелетной мышцы под влиянием импульсов от про-
приорецепторов, поступающих в свой центр.
Когда мышца (сгибатель или разгибатель) расслаблена и удли-
нена, возбуждаются мышечные веретена, импульсы от них посту-
пают к своим а-мотонейронам спинного мозга и возбуждают их
(рис. 5.3, а). Далее а-мотонейроны посылают импульсы к этой же
скелетной мышце, что ведет к ее сокращению. Как только мышца
сократилась (рис. 5.3, б), возбуждение мышечных веретен прекра-
щается или сильно ослабляется (они уже не растянуты), начина-
ют возбуждаться сухожильные рецепторы. Импульсы от последних
поступают тоже в первую очередь в свой центр в спинном мозге,
но к тормозным клеткам Реншоу. Возбуждение тормозных клеток
вызывает торможение а-мотонейронов этой же скелетной мыш-
цы, вследствие чего она расслабляется. Однако ее расслабление
(удлинение) ведет снова к возбуждению мышечных веретен и
а-мотонейронов — мышца вновь сокращается. Вследствие ее со-
кращения возбуждаются сухожильные рецепторы и тормозные
клетки в спинном мозге, что вновь ведет к расслаблению скелет-
ной мышцы и т. д. Мышца поочередно сокращается и расслабля-
ется в результате поступления к ее мотонейронам импульсов от
Рис. 5.3. Схема, отражающая
процессы возбуждения
а-мотонейронов спинного мозга и
их торможения с помощью
вставочных тормозных нейронов
во время сокращения и расслабле-
ния скелетной мышцы:
1 — мышечные рецепторы (мышеч-
ные веретена); 2 — сухожилия
мышцы и рецепторы (рецепторы
Гольджи); 3 — полусегмент спинного
мозга; а — мышца растянута и
расслаблена — возбуждаются мышеч-
ные рецепторы (7); б — мышца
сокращена, напряжена и укорочена —
возбуждаются сухожильные рецепто-
ры (2); сплошные линии — импульса-
ция выражена; пунктирные линии —
импульсация отсутствует
а б
138
собственных рецепторов. Описанные процессы в равной степени
относятся и к мышце-сгибателю, и к мышце-разгибателю. При
этом расслабление скелетной мышцы запускает механизмы ее со-
кращения, а сокращение скелетной мышцы активирует механиз-
мы, расслабляющие мышцу.
Для обеспечения поочередного сгибания и разгибания конечно-
стей при шагательном рефлексе мышцы-сгибатели и мышцы-раз-
гибатели должны сокращаться и расслабляться последовательно друг
за другом, что достигается с помощью торможения центра-антаго-
ниста при возбуждении центра-агониста. Причем если на одной
ноге сокращены мышцы-сгибатели, на другой ноге должны сокра-
щаться мышцы-разгибатели, что обеспечивается поступлением аф-
ферентных импульсов от мышечных и сухожильных рецепторов и
поочередным возбуждением и торможением центров сгибателей и
разгибателей. На одноименной же стороне при возбуждении цент-
ра мышцы-сгибателя тормозится центр мышцы-разгибателя
(см. рис. 5.1).
Шагательные координированные движения у спинального жи-
вотного возможны в отсутствие обратной афферентации от про-
приорецепторов. Они осуществляются с помощью межсегментар-
ных связей на уровне спинного мозга. О наличии межсегментар-
ных связей свидетельствует также факт вовлечения в шагательный
рефлекс всех четырех конечностей спинальной собаки при доста-
точно длительном и сильном раздражении одной конечности.
5.5. Регуляция тонуса мышц
Тонус мышц исследуют после поперечной перерезки спинного
мозга. Сразу после перерезки в эксперименте или повреждения спин-
ного мозга у человека в случае травмы наблюдаются мышечная ато-
ния и отсутствие рефлексов (спинальный шок). Главной причиной
спинального шока является выключение влияния на спинной мозг
вышележащих отделов ЦНС (повторная перерезка спинного мозга
ниже первой повторно шок не вызывает). Спинальный шок у лягу-
шек длится несколько минут, у собак — несколько дней, у челове-
ка — около 2 мес. После исчезновения спинального шока тонус
мышц, иннервируемых посредством сегментов спинного мозга,
которые находятся ниже перерезки (повреждения), резко повыша-
ется. Сгибательные и разгибательные рефлексы нижних конечнос-
тей у человека в случае повреждения спинного мозга усиливаются.
Механизм повышения тонуса мышц нижних конечностей в случае
повреждения спинного мозга (после окончания спинального шока)
отражает схема, представленная на рис. 5.4.
Гипертонус имеет рефлекторную природу, он развивается вслед-
ствие афферентной импульсации от мышечных рецепторов Деаф-
139
Рис. 5.4. Схема механизма
гипертонуса мышц нижних
конечностей в случае
повреждения спинного мозга:
1 — полусегмент спинного мозга;
2 — скелетная мышца;
3 — мышечное веретено;
Т — афферентный путь;
i — эфферентные пути;
а — мотонейрон, иннервирующий
скелетную мышцу;
у —• мотонейрон, иннервирующий
интрафузальные мышечные
волокна (проприорецептора)
ферентация, например, нижней
конечности у лягушки ведет к ис-
чезновению у нее тонуса (опыт
Бронжеста).
Имеется два фактора, обеспе-
чивающих афферентную импульса-
цию от мышечных рецепторов по
задним корешкам спинного моз-
га, которая ведет к возбуждению
а-мотонейронов спинного мозга и
сокращению скелетных мышц при
повреждении спинного мозга у че-
ловека: 1) спонтанная активность
мышечных рецепторов} 2) спонтан-
ная активность у-мотонейронов,
которая реализуется следующим
образом. Возбуждение у-мотонейро-
нов вызывает возбуждение и сокра-
щение иннервируемых ими интра-
фузальных мышечных волокон, в
результате чего увеличивается на-
тяжение мышечного рецептора,
поскольку концы его зафиксиро-
ваны на скелетной мышце. Вслед-
ствие натяжения мышечного вере-
тена раздражаются и возбуждают-
ся афферентные окончания (про-
приорецепторы), импульсы от ко-
торых поступают к а-мотонейро-
нам и возбуждают их. В свою очередь, а-мотонейроны посылают
импульсы к скелетной мышце и вызывают ее постоянное (тони-
ческое) сокращение.
Мы рассмотрели рефлекторную и проводниковую функции
изолированного спинного мозга. В нормальных условиях деятель-
ность спинного мозга контролируется вышележащими отделами
ЦНС посредством импульсации ко всем его нервным элементам.
Глава 6
ФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
6.1. Ствол головного мозга
Большие _
полушария
Промежуточный
мозг (таламус —
и гипоталамус)
Мозжечок
Головной мозг является главным отделом ЦНС, выполняющим
высшую регуляцию двигательных, висцеральных, эндокринных
функций и психофизиологических процессов. Он состоит из конеч-
ного мозга (кора больших по-
лушарий, белое вещество,
базальные ганглии), проме-
жуточного, среднего, задне-
го (мост и мозжечок) и про-
долговатого мозга (рис. 6.1).
Часть этих структур (по дан-
ным некоторых ученых — от
трех до пяти) называют ство-
лом мозга. Физиологи выде-
ляют в стволе мозга три от-
дела: продолговатый мозг,
мост и средний мозг, совме-
стная деятельность которых
формирует основные стволовые функции (например, сложные цеп-
ные рефлексы, регуляцию мышечного тонуса и позы, влияние ре-
тикулярной формации).
Средний мозг -
Мост
Продолговатый мозг
Рис. 6.1. Основные отделы
головного мозга
6.1.1. Функции ствола мозга,
реализуемые ядрами черепных нервов
В стволе мозга находятся ядра III—XII пар черепных нервов, че-
рез которые осуществляются чувствительные (сенсорные), двигатель-
ные (соматические) и вегетативные (парасимпатические) функции.
Ядра глазодвигательного нерва (п. oculomotorius, III) располо-
жены в среднем мозге. Двигательное ядро сокращает верхнюю, ниж-
нюю, внутреннюю прямые, нижнюю косую мышцы глаза и мыш-
цу, поднимающую верхнее веко, участвуя в глазодвигательных
рефлексах. Добавочное (парасимпатическое) ядро, иннервируя сфин-
ктер зрачка и ресничную мышцу, осуществляет рефлексы суже-
ния зрачка и аккомодации глаза.
Ядро блокового нерва (п. trochlearis, IV) находится в среднем
мозге. Иннервируя верхнюю косую мышцу, оно осуществляет по-
ворот глазного яблока вниз и кнаружи.
Тройничный нерв (п. trigeminus, V) имеет двигательное и чув-
ствительные ядра. Двигательное ядро расположено в мосту, иннер-
вирует жевательную мускулатуру и вызывает движение нижней
челюсти вверх, вниз, в стороны и вперед, а также напрягает мяг-
кое нёбо и барабанную перепонку. Чувствительные ядра (средне-
мозговое, мостовое, спинальное) получают от кожи, слизистых
оболочек, органов лица и головы тактильную, температурную,
висцеральную, проприоцептивную, болевую импульсацию, вхо-
дят в проводниковый отдел соответствующих анализаторов и уча-
ствуют в различных рефлексах, например жевательном, глотатель-
ном, чихательном.
Ядро отводящего нерва (п. abducens, VI) расположено в мосту.
Сокращая наружную прямую мышцу глаза, вызывает поворот его
наружу.
Ядра лицевого нерва (п. facialis, VII) находятся в мосту. Двига-
тельное ядро вызывает сокращение мимической и вспомогатель-
ной жевательной мускулатуры, регулирует передачу звуковых ко-
лебаний в среднем ухе в результате сокращения стременной мышцы.
Чувствительное ядро одиночного пути, иннервируя вкусовые луко-
вицы передних 2/3 языка, анализирует вкусовую чувствительность,
участвует в моторных и секреторных пищеварительных рефлексах.
Верхнее слюноотделительное (парасимпатическое) ядро стимули-
рует выделение секретов подъязычной, подчелюстных слюнных и
слезной желез.
Чувствительные ядра преддверно-улиткового нерва (п. vestibulo-
cochlearis, VIII) расположены в продолговатом мозге. Вестибуляр-
ные ядра, иннервируя рецепторы вестибулярного аппарата, уча-
ствуют в регуляции позы и равновесия тела (статические и стато-
кинетические рефлексы), в вестибулоглазных и вестибуловегета-
тивных рефлексах, входят в проводниковый отдел вестибулярно-
го анализатора. Улитковые ядра, иннервирующие слуховые рецеп-
торы, участвуют в слуховом ориентировочном рефлексе, входят в
проводниковый отдел слухового анализатора.
Ядра языкоглоточного нерва (п. glossopharyngeus, IX) располо-
жены в продолговатом мозге. Двойное (двигательное) ядро вызыва-
ет поднимание глотки и гортани, опускание мягкого нёба и над-
гортанника в глотательном рефлексе. Чувствительное ядро одиноч-
ного пути получает вкусовую, тактильную, температурную, боле-
вую и интероцептивную чувствительность от слизистой оболочки
глотки, задней трети языка, барабанной полости и каротидного
тельца, входит в состав соответствующих анализаторов, участвует
в рефлексах жевания, глотания, в секреторных и моторных пище-
варительных рефлексах, а также в сосудистых и сердечных реф-
142
лексах (из каротидного тельца). Нижнее слюноотделительное (па-
расимпатическое) ядро стимулирует секрецию околоушной слюн-
ной железы.
Ядра блуждающего нерва (п. vagus, X) расположены в продол-
говатом мозге. Двойное (двигательное) ядро, сокращая мышцы нёба,
глотки, верхней части пищевода и гортани, участвует в рефлексах
глотания, рвоты, чиханья, кашля, в формировании голоса. Чув-
ствительное ядро одиночного пути, иннервируя слизистую оболоч-
ку нёба, корня языка, дыхательных путей, аортальное тельце,
органы шеи, грудной и брюшной полости, участвует в качестве
ЗШЕ
ерентного звена в глотательном, жевательном, дыхательных
висцеральных рефлексах. Оно входит в проводниковый отдел ин-
тероцептивного, вкусового, тактильного, температурного и бо-
левого анализаторов. Заднее (парасимпатическое) ядро, иннерви-
руя сердце, гладкую мускулатуру и железы органов шеи, грудной
и брюшной полостей, участвует в сердечных, легочных, бронхи-
альных, пищеварительных рефлексах.
Двигательное ядро добавочного нерва (п. accessorius, XI) распо-
ложено в продолговатом и спинном мозге и посылает импульсы к
грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышцам, что
ведет к их сокращению и вызывает наклон головы набок с пово-
ротом лица в противоположную сторону, поднимание плечевого
пояса вверх, сведение лопаток к позвоночнику.
Двигательное ядро подъязычного нерва (п. hypoglossus, XII) на-
ходится в продолговатом мозге; иннервируя мышцы языка, вы-
зывает его движение в рефлексах жевания, сосания, глотания и
осуществлении речи. Таким образом, с участием ядер черепных
нервов реализуются сенсорная и рефлекторная (соматическая и
вегетативная) функции ствола мозга.
6.1.2. Сложные (цепные) рефлексы ствола мозга
С участием ствола мозга осуществляются сложные соматичес-
кие рефлексы, в каждом из которых задействованы ядра несколь-
ких черепных нервов. Отметим главные из этих рефлексов.
Глазодвигательные рефлексы имеют центры, функционально
объединяющие чувствительные ядра тройничного, преддверно-
улиткового нервов, бугорки четверохолмия, двигательные ядра
глазодвигательного, блокового и отводящего нервов. Координа-
ция их деятельности осуществляется ретикулярной формацией
ствола мозга, а также мозжечком и корой большого мозга. В ре-
зультате этих рефлексов происходят содружественные движения
глаз в различных направлениях.
Рефлекторный акт жевания обеспечивается мышцами, вызы-
вающими движения нижней челюсти и удерживающими пищу
между зубными рядами. Афферентная импульсация возникает с
143
различных рецепторов слизистой оболочки рта и проприорецеп-
торов аппарата жевания и распространяется в основном по сен-
сорным волокнам тройничного нерва. Центр жевания (централь-
ный генератор ритма жевания) находится в ретикулярной форма-
ции продолговатого мозга и моста и вызывает ритмическое воз-
буждение мотонейронов мышц, поднимающих и опускающих ниж-
нюю челюсть. Генератор ритма жевания может быть запущен не
только с рецепторов, но и от жевательной области лобной коры,
что обеспечивает произвольный контроль жевания. Эфферентное
влияние центра жевания осуществляется через двигательные ядра
V, VII и XII нервов.
Рефлекторный акт глотания обеспечивает поступление пищи
из ротовой полости в желудок. При передвижении пищевого ком-
ка из полости рта в пищевод происходит последовательное воз-
буждение рецепторов корня языка, мягкого неба, глотки и пище-
вода. Импульсация по чувствительным волокнам тройничного,
языкоглоточного и блуждающего нервов поступает в центр глота-
ния, расположенный в продолговатом мозге и мосте. Этот центр
функционально объединяет нейроны примерно двух десятков ядер
ствола, шейных и грудных сегментов спинного мозга. В результате
этого обеспечивается строго координированная последовательность
сокращения мышц, участвующих в акте глотания: мышц мягкого
нёба, глотки, гортани и надгортанника, пищевода. Центр глота-
ния функционально связан с центром дыхания, которое прекра-
щается в течение каждого глотательного акта.
Рвотный рефлекс является защитной реакцией, возникающей
при раздражении рецепторов корня языка, глотки, желудка, ки-
шечника, брюшины, вестибулярного аппарата. Афферентная им-
пульсация по волокнам языкоглоточного, блуждающего или пред-
дверно-улиткового нерва поступает в рвотный центр, располо-
женный в продолговатом мозге. Рвоту можно вызвать и непосред-
ственным раздражением рвотного центра местным патологичес-
ким процессом или некоторыми химическими веществами, на-
пример, апоморфином. Эфферентные импульсы из рвотного цен-
тра поступают по блуждающему нерву к пищеводу, желудку, ки-
шечнику и через спинальные моторные центры к диафрагме и
мышцам брюшной стенки, сокращение которых приводит к пе-
ремещению содержимого желудка.
Рефлекс кашля («сторожевой пес» легких) является защитным
рефлексом, возникающим при раздражении рецепторов гортани,
трахеи и бронхов. Импульсация по чувствительным волокнам блуж-
дающего нерва возбуждает кашлевой центр продолговатого мозга,
имеющий эфферентный выход на спинальные моторные центры
дыхательных мышц. Центр кашля запускает жестко запрограмми-
рованную последовательность реакций, в которой можно выде-
лить три фазы: 1) глубокий вдох; 2) сокращение мышц выдоха на
144
фоне закрытой голосовой щели и сужения бронхов, что приводит
к резкому повышению давления в легких (до 140 мм рт. ст.); 3) ак-
тивный выдох на фоне мгновенного раскрытия голосовой щели,
создающий мощный воздушный поток, направляемый за счет на-
пряжения мягкого нёба через рот.
Рефлекс чиханья возникает при раздражении рецепторов пре-
имущественно верхнечелюстной и частично глазничной ветви трой-
ничного нерва в слизистой оболочке полости носа, особенно сред-
ней носовой раковины и перегородки. Центр чиханья, располо-
женный в продолговатом мозге, организует те же центральные
системы, что и при кашле, но поток воздуха при форсированном
выдохе на фоне быстрого открывания голосовой щели и опуска-
ния мягкого неба направляется преимущественно через нос.
6.1.3. Ретикулярная формация (РФ) ствола мозга
Структурные особенности РФ. Ретикулярная формация образо-
вана совокупностью нейронов, расположенных в центральных от-
делах ствола мозга как диффузно, так и в виде ядер. Нейроны РФ
имеют длинные маловетвящиеся дендриты и хорошо ветвящиеся
аксоны, которые часто образуют Т-образное ветвление: одна из
ветвей аксона имеет нисходящее, а вторая — восходящее направ-
ление. Ветви нейронов под микроскопом образуют сеточку (рети-
кулум), с чем и связано название данной структуры мозга, предло-
женное О. Дейтерсом (1865).
Афферентные
входы
Эфферентные
выходы
Рис. 6.2. Ретикулярная формация ствола мозга.
Схема основных афферентных и эфферентных связей
145
Нейроны РФ принимают импульсы от сенсорных путей, иду-
щих от разных рецепторов. Это полимодальные нейроны, имею-
щие большие рецепторные поля. У нейронов РФ длительность ла-
тентного периода ответа на периферическую стимуляцию связана
с проведением возбуждения через многочисленные синапсы. Они
имеют тоническую активность, равную в покое 5 — 10 имп/с. Ней-
роны РФ обладают высокой чувствительностью к некоторым ве-
ществам крови (адреналину, СО2) и лекарствам (барбитуратам,
аминазину и др.).
Ретикулярная формация имеет связи с многочисленными струк-
турами ЦНС (см. рис. 6.2). Афферентные входы поступают в РФ пре-
имущественно от трех источников: 1) от температурных и боле-
вых рецепторов по волокнам спиноретикулярного пути и трой-
ничного нерва; 2) от сенсорной и частично от других зон коры
головного мозга по кортико-ретикулярным путям импульсация
поступает в ядра, дающие начало ретикулоспинальным путям, а
также в ядра, которые проецируются на мозжечок; 3) от ядер
мозжечка по мозжечковоретикулярному пути.
Эфферентные выходы из РФ проецируются (см. рис. 6.2): 1) в
спинной мозг по латеральному и медиальному ретикулоспиналь-
ным путям; 2) к верхним отделам головного мозга (неспецифи-
ческим ядрам таламуса, заднему гипоталамусу, полосатому телу)
идут восходящие пути, начинающиеся в ядрах продолговатого мозга
и моста; 3) к мозжечку идут пути, которые начинаются в лате-
ральном и парамедианном ретикулярных ядрах и в ядре покрыш-
ки моста. Многообразие связей и структур РФ определяет ее мно-
гочисленные функции, которые можно объединить в три главные
группы: соматические (двигательные), сенсорные (восходящее
влияние на большой мозг) и вегетативные.
Соматические функции РФ проявляются в ее влиянии на двига-
тельные ядра черепных нервов, моторные спинальные центры и
активность мышечных рецепторов (мышечных веретен).
Ретикулярная формация среднего мозга осуществляет коорди-
нацию функций ядер глазодвигательных нервов (III, IV, VI), обес-
печивая содружественные движения глаз в горизонтальном и вер-
тикальном направлениях. В парамедианной РФ продолговатого мозга
имеются нейроны, управляющие горизонтальными движениями
глаза. Эти же нейроны, но опосредованно, через нейроны РФ сред-
него мозга, управляют вертикальными движениями глаз. При дву-
сторонних поражениях этих отделов РФ становится невозможным
произвольное выполнение горизонтальных и вертикальных дви-
жений глаз.
Нисходящие влияния РФ на моторные спинальные центры (рис. 6.3).
От ретикулярного гигантоклеточного ядра (РГЯ) продолговатого
мозга идет частично перекрещенный латеральный ретикулоспи-
нальный путь, волокна которого оканчиваются на вставочных ней-
146
Средний
мозг
Мост
Продолго-
ватый
мозг
Рис. 6.3. Схема основных моторных центров ствола спинного мозга
и их путей, регулирующих тонус мышц туловища и конечностей:
КЯ — красное ядро и руброспинальный путь; РЯМ — ретикулярные ядра
моста и медиальный ретикулоспинальный путь; ВЯ — вестибулярные ядра
и вестибулоспинальный путь; РГЯ — ретикулярное гигантоклеточное ядро
и латеральный ретикулоспинальный путь; МН — спинальные мотонейроны
ронах спинного мозга. Через эти интернейроны они возбуждают
а- и у-нейроны мышц-сгибателей конечностей и реципрокно тор-
мозят мышцы-разгибатели. В функциональном и топографическом
плане латеральный ретикулоспинальный путь сходен с руброспи-
нальным и кортикоспинальным путями; они образуют нисходя-
щую латеральную флексорную (сгибательную) систему.
Вместе с тем раздражение нейронов центральной части РГЯ в
эксперименте вызывает подавление всех спинальных рефлексов
(сгибательных и разгибательных). По этому механизму осуществ-
ляется открытое И. М. Сеченовым (1862) центральное торможение
рефлексов спинного мозга.
От ретикулярных ядер моста идет неперекрещенный медиаль-
ный ретикулоспинальный путь, оканчивающийся на интернейро-
нах спинного мозга. Через них осуществляется стимуляция а- и
147
у-нейронов мышц-разгибателей осевой мускулатуры тела (туло-
вища и проксимальных отделов конечностей) и через тормозные
интернейроны тормозятся сгибатели. В функциональном и топо-
графическом отношении этот путь сходен с вестибулоспинальны-
ми путями (см. раздел 1.4.1), они составляют медиальную нисхо-
дящую экстензорную (разгибательную) систему.
Восходящее влияние РФ на большой мозг может быть как акти-
вирующим, так и тормозным. Импульсы ретикулярных нейронов
продолговатого мозга, моста и среднего мозга поступают к неспе-
цифическим ядрам таламуса и после переключения в них проеци-
руются в различные области коры. Кроме таламуса восходящие
импульсы поступают также в задний гипоталамус, полосатое тело,
прозрачную перегородку.
Изучение активирующего влияния восходящей РФ началось с
опыта по перерезке ствола мозга между верхними и нижними буг-
рами четверохолмия — изолированный передний мозг (Ф. Бремер,
1935). У такого животного не нарушалось поступление в кору боль-
шого мозга возбуждения по важнейшим сенсорным системам —
зрительной и обонятельной. Однако животное вело себя как спя-
щее: был нарушен контакт с внешним миром, отсутствовала реак-
ция на световые и обонятельные раздражители (спящий мозг по
Бремеру).
На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) у таких животных преобла-
дал регулярный а-ритм, который свидетельствовал о синхронной
биоэлектрической активности различных структур коры большо-
го мозга.
У человека a-ритм преобладает при спокойном бодрствовании
и в дремотном состоянии. Такое же состояние головного мозга ос-
тается, если при перерезке ствола сохранить основные афферент-
ные пути, составляющие медиальную петлю (например, от лица
по тройничному нерву), и повредить только восходящие пути РФ.
Прямое доказательство влияния РФ на бодрствующее состоя-
ние мозга по восходящим путям получили X. Мегун и Дж. Моруц-
ци (1949) в хронических опытах с раздражением РФ через по-
гружные электроды у сонных животных. Стимуляция РФ вызыва-
ла пробуждение животного; возникала ориентировочная реакция,
a-ритм и более медленные ритмы сменялись высокочастотным 13-
ритмом, что называется реакцией десинхронизации ЭЭГ и свиде-
тельствует об активном состоянии коры головного мозга. Десин-
хронизация ЭЭГ считается характерным биоэлектрическим эф-
фектом активирующего действия РФ и определяется в различных
зонах коры, свидетельствуя о генерализованном влиянии РФ. В свя-
зи с этим важнейшей функцией восходящей РФ является регуля-
ция цикла сон—бодрствование и уровня сознания.
Тормозное влияние РФ на большой мозг изучено значительно
хуже. В исследованиях В. Гесса (1929), Дж.Моруцци (1941) было
148
показано, что раздражением некоторых точек РФ ствола мозга мож-
но перевести животное из бодрствующего состояния в сонное, при
этом на ЭЭГ возникает реакция синхронизации биоритмов.
Вегетативные функции ретикулярной формации. РФ поддержи-
вает тонус вегетативных центров, интегрирует симпатические и
парасимпатические влияния для реализации потребностей целост-
ного организма, передает модулирующее влияние от гипоталаму-
са и мозжечка к органам, являясь важнейшей структурой жизнен-
но важных центров продолговатого мозга — сердечно-сосудисто-
го и дыхательного.
Сердечно-сосудистый центр. В 70-е годы XIX в. в работах В. Ф. Ов-
сянникова и Диттмара, применивших методы перерезки и раз-
дражения ствола мозга, была показана ведущая роль структур про-
долговатого мозга в сосудодвигательной регуляции и сформиро-
вано представление о сосудодвигательном центре. В 1946 г. Р. Алек-
сандер предложил схему этого центра, состоящего из прессорной
и депрессорной зон. Нейроны сосудодвигательного центра имеют
выход на симпатические и парасимпатические центры, иннерви-
рующие сердце. Регуляция сосудистого тонуса сопряжена с изме-
нением сердечной деятельности, поэтому центр также называют
сердечно-сосудистым.
Прессорная зона сосудодвигательного центра расположена на
уровне и выше нижнего угла ромбовидной ямки в заднебоковых
отделах продолговатого мозга. Ее раздражение приводит к повы-
шению артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Депрессорная зона центра расположена на уровне нижнего угла
ромбовидной ямки в передних отделах продолговатого мозга и
моста. Перерезка продолговатого мозга на этом уровне, отсоеди-
няя прессорную зону от депрессорной, вызывает резкое сниже-
ние артериального давления (до 40 мм рт. ст.). Вместе с тем прес-
сорная и депрессорная зоны в анатомическом и функциональном
плане определены нечетко, в каждой из них имеются как прес-
сорные, так и депрессорные точки. В связи с этим концепция ва-
зомоторного центра имеет преимущественно функциональное со-
держание.
Дыхательный центр (бульбомостовой отдел). В 1822 г. Флуран-
сом было показано, что повреждение дна IV желудочка мозга на
уровне нижнего угла ромбовидной ямки приводит к остановке
дыхания (укол Флуранса). Более четко локализация дыхательного
центра с использованием метода точечного раздражения и разру-
шения была изучена Н.А.Миславским (1885), который выделил в
нем две структуры, ответственные за вдох и выдох. Последующие
исследования, проведенные с использованием электрофизиоло-
гических методик (Р. Баумгарден, 1956), показали наличие в про-
долговатом мозге двух симметричных зон скопления дыхательных
нейронов — дорсальной и вентральной. Дорсальная зона включает
149
в себя большую часть ретикулярного гигантоклеточного ядра (РГЯ),
состоит на 95 % из нейронов вдоха, аксоны которых идут в соста-
ве ретикулоспинальных путей и иннервируют ядра диафрагмаль-
ных нервов (С3—С4). Часть инспираторных нейронов находится в
ретикулярных вентральных ядрах, их аксоны иннервируют мото-
нейроны ядер межреберных мышц (Thi—ТЬц) и частично ядра
диафрагмальных нервов. Импульсация в инспираторных нейронах
начинается за 0,1 с до вдоха сначала в нейронах дорсальной, а
затем и в нейронах вентральной зоны. Поэтому диафрагма начи-
нает сокращаться раньше, чем наружные межреберные мышцы.
Нейроны выдоха находятся преимущественно в вентральной зоне,
включающей задние и верхние части РГЯ и ретикулярное мелко-
клеточное ядро, аксоны которых иннервируют мотонейроны внут-
ренних межреберных и брюшных мышц. Импульсация в мотоней-
ронах появляется за .0,1 с до выдоха, затем частота нарастает в
течение выдоха и резко уменьшается в конце.
Кроме продолговатого мозга в ретикулярной формации моста
также выделено две группы нейронов, имеющих отношение к
регуляции дыхания (Ф. Люмсден, 1923). Одна находится в верхней
части моста и называется пневмотаксическим центром, ограничи-
вающим длительность вдоха и повышающем частоту дыхания. Вто-
рая группа нейронов находится в средней и нижней частях моста
и называется апнейстическим центром. Эффект его действия зак-
лючается в постоянной стимуляции инспираторных нейронов, он
способствует возникновению вдоха и удлиняет его.
6.1.4. Стволовые рефлексы регуляции тонуса мышц
позы и равновесия тела
Стволовые рефлексы запускаются с рецепторов вестибулярно-
го аппарата, проприорецепторов шеи, рецепторов сетчатки и так-
тильных рецепторов.
Регуляция тонуса мышц. Эфферентные влияния из моторных
центров ствола распространяются на мускулатуру конечностей и
туловища по четырем нисходящим путям (см. рис. 6.3): вестибу-
лоспинальному, руброспинальному, латеральному и медиально-
му ретикулоспинальному (последние два см. раздел 1.3).
Вестибулоспинальный путь начинается преимущественно от
вестибулярного латерального ядра (а также от верхнего и меди-
ального вестибулярных ядер), получающего афферентную им-
пульсацию от рецепторов отолитового аппарата и ампул полу-
кружных каналов. Его волокна оказывают возбуждающее действие
на спинальные а- и у-мотонейроны мышц-разгибателей конеч-
ностей, туловища, шеи, а также реципрокное тормозящее влия-
ние на мотонейроны сгибателей. Аналогично на мышечный то-
нус влияет описанный выше медиальный ретикулоспинальный
150
путь. Вместе они составляют медиальную нисходящую разгиба-
тельную систему.
Противоположное действие на мышечный тонус оказывает
руброспинальный путь, который начинается от красного ядра по-
крышки среднего мозга и идет в спинной мозг, возбуждая а- и у-
нейроны мышц-сгибателей и реципрокно тормозя мотонейроны
мышц-разгибателей. Аналогично на мышечный тонус действуют
латеральный ретикулоспинальный и пирамидный кортикоспиналь-
ный пути. Вместе они составляют латеральную нисходящую сги-
бательную систему. Таким образом, в стволе мозга имеется четыре
главных парных моторных центра и пути, регулирующие тонус
мышц туловища и конечностей (см. рис. 6.3).
Взаимоотношение между этими центрами выявлено в опытах с
перерезкой ствола мозга между продолговатым и средним мозгом
(Ч. Шеррингтон, 1896). У таких животных возникает резкое пре-
обладание тонуса мышц-разгибателей над сгибателями конечнос-
тей, туловища, шеи, хвоста, названное децеребрационной ригид-
ностью, причина которой заключается в том, что возбуждающее
влияние вестибулярных ядер на разгибатели не уравновешивается
возбуждающим действием на сгибатели красного ядра, располо-
женного выше перерезки. Кроме того, выключается тормозящее
влияние коры мозга и мозжечка на вестибулярные ядра. Если раз-
рушить вестибулярные ядра или сделать перерезку ствола ниже
этих ядер, ригидность исчезает. Механизм ригидности связан с
активацией вестибулярными нейронами преимущественно у-мо-
тонейронов мышц-разгибателей. Перерезка задних корешков
спинного мозга, т.е. размыкание у-петли, активирующей мышеч-
ные рецепторы, ликвидирует ригидность. При осуществлении вли-
яния вестибулярных нейронов преимущественно через а-мото-
нейроны (при этом не нужна стимуляция мышечных рецепто-
ров) перерезка чувствительных корешков не повлияла бы на ри-
гидность.
Установочные рефлексы. Через стволовые моторные центры по
указанным путям осуществляется регуляция установки тела в про-
странстве, направленная на сохранение нормальной позы тела и
равновесия. Эти рефлексы изучены голландским физиологом
Р. Магнусом (1924), который разделил их на две группы: стати-
ческие и статокинетические.
Статические рефлексы обусловливают положение тела и его
равновесие в состоянии покоя. Магнус их разделил на рефлексы
позы (положения тела) и выпрямительные рефлексы.
Рефлексы позы возникают при изменениях положения голо-
вы (сдвиг центра равновесия) и направлены на сохранение при
этом нормальной позы. Афферентные импульсы поступают с
рецепторов отолитового аппарата и проприорецепторов мышц
шеи. Для выявления роли шейных рефлексов необходимо разру-
151
шить у животного вестибулярный аппарат, чтобы ликвидиро-
вать вестибулярные рефлексы. Нейтральное положение шеи —
это положение на одной линии с туловищем, при этом им-
пульсация с шейных проприорецепторов минимальная. Если шея
отклоняется дорсально (назад), то происходит рефлекторное
разгибание верхних конечностей. Если шея наклонена вентрально
(вперед), то происходит рефлекторное разгибание нижних ко-
нечностей. При наклоне шеи вбок активируются разгибатели на
стороне наклона.
Для выявления вестибулярных рефлексов на шею животного,
расположенную на одной линии с туловищем, накладывают гип-
совую повязку, чтобы прекратить шейные рефлексы. Нейтральное
положение головы — горизонтальное, при этом импульсация с
рецепторов лабиринта минимальная. Для вызова вестибулярных
рефлексов животное поворачивают через ось висков. Если живот-
ное располагается спиной вниз, тонус мышц-разгибателей стано-
вится максимальным; если оно располагается спиной вверх — ми-
нимальным. Как шейные, так и вестибулярные рефлексы легче
возникают у децеребрированных животных, когда вышележащие
отделы мозга не усложняют картину. При вертикальной позе че-
ловека (голова вверх, шея наклонена несколько вперед) проис-
ходит повышение тонуса мышц-разгибателей нижних конечнос-
тей и сгибателей верхних конечностей. При этом шейные и лаби-
ринтные рефлексы усиливают друг друга.
Выпрямительные рефлексы являются более сложным вариантом
статических рефлексов, благодаря которым организм способен при-
нимать естественную позу при ее нарушении, например при по-
ложении животного на спине. Рефлексы осуществляются с рецеп-
торов шейных мышц, лабиринта, кожи, сетчатки при обязатель-
ном участии среднего мозга. Важными компонентами этих реф-
лексов являются шейный, вестибулярный и оптический устано-
вочные рефлексы, а первой двигательной реакцией — восстанов-
ление нормального положения головы. Далее возникает цепь реф-
лекторных реакций с перераспределением тонуса мышц конечно-
стей и туловища, в результате которых восстанавливается нор-
мальная поза тела.
Статокинетические рефлексы возникают при ускорениях пря-
молинейного и вращательного движения организма. Сокращения
мышц при этом направлены на преодоление действующих на че-
ловека ускорений, сохранение нормальной позы, равновесия и
ориентации в пространстве. Для их осуществления необходимо
сохранение функции моторных центров ствола мозга не ниже уров-
ня среднего мозга. Эти рефлексы запускаются с рецепторов вести-
булярного аппарата: с рецепторов отолитового аппарата возника-
ют рефлексы прямолинейного ускорения, с рецепторов ампул
полукружных каналов — рефлексы вращения.
152
Примером рефлекса прямолинейного ускорения является лифт-
ный рефлекс. В начале быстрого подъема лифта (или остановки
движущегося вниз лифта) в нижних конечностях повышается то-
нус мышц-сгибателей. Вначале опускания лифта (или остановки
движущегося вверх лифта) повышается тонуса мышц-разгибате-
лей. О рефлекторном характере изменения тонуса мышц конечно-
стей при лифтном рефлексе свидетельствует его отсутствие у жи-
вотных при выключении вестибулярных рецепторов разрушением
лабиринта.
Статокинетические рефлексы вращения включают мускулатуру
тела и глазные мышцы. Движение глазных яблок (глазной нис-
тагм) при этом способствует сохранению зрительной ориента-
ции и имеет две фазы. При ускорении вращения сначала проис-
ходит медленное отклонение глазных яблок в сторону, противо-
положную вращению. После этого они быстро отклоняются об-
ратно (по ходу вращения). Медленное отклонение вызывается с
рецепторов полукружных каналов, быстрый компонент связан с
влиянием корковых центров (при наркозе он исчезает). Во вра-
чебной практике направление нистагма обозначают по быстро-
му компоненту. При замедлении вращения, напротив, медлен-
ное движение глаз направлено в сторону вращения, а быстрое —
против направления вращения. Исследование нистагма (степени
его выраженности, длительности) используется для оценки фун-
кционального состояния вестибулярного аппарата. Глазной нис-
тагм может возникнуть без вращения, если происходит раздра-
жение рецепторов полукружных каналов патологическим про-
цессом.
Локомоторная функция. Кроме регуляции мышечного тонуса
позы и равновесия, структуры ствола головного мозга участвуют
в контроле спинального автоматизма шагания и, следовательно,
в осуществлении локомоции — совокупности согласованных дви-
жений, с помощью которых организм перемещается в простран-
стве, например ходьба. Важное значение в осуществлении этой
функции придают клинообразному ядру в задненижнем отделе
среднего мозга, который обозначают как локомоторную область
среднего мозга (ЛОСМ), имеющую эфферентный выход к ядрам
моста. Раздражение этой области восстанавливает способность к
ходьбе у мезэнцефалической кошки в остром периоде после пере-
резки ствола. При разрушении ЛОСМ утрачивается способность к
бегу и резко нарушается ходьба. Для функции ЛОСМ важна суб-
мамиллярная зона гипоталамуса. Вместе с тем ЛОСМ составляет
только часть системы управления локомоцией, у человека, на-
пример, локомоция без участия корковых отделов невозможна.
Роль различных отделов ствола мозга в регуляции движения
можно выявить в опытах с перерезкой ствола или удалением вы-
шележащих отделов мозга. В медицинской практике подобные си-
153
туации возникают при торможении вышележащих отделов мозга
в результате тяжелых патологических процессов, например при
коме. При перерезке между продолговатым и средним мозгом фор-
мируется бульбарный организм. Наиболее яркой особенностью его
двигательных функций является децеребрационная ригидность.
Такой организм имеет статические рефлексы позы (шейные, ла-
биринтные), но у него отсутствуют выпрямительные рефлексы,
локомоция, произвольные движения.
Двигательные функции мезэнцефалического организма (пере-
резка между средним и промежуточным мозгом) характеризуют-
ся нормальным мышечным тонусом, наличием у животных ста-
тических и статокинетических рефлексов (сохранение равновесия,
возврат в нормальную позу), способностью к координированным
движениям, например к ходьбе, бегу, но при этом нарушаются
сложные целенаправленные движения.
6.1.5. Функции голубоватого пятна (locus coeruleus)
Голубоватое пятно (ГП) имеется только у млекопитающих,
расположено в каудальном отделе среднего мозга и является ос-
новным норадренергическим образованием среднего мозга, пере-
дающим импульсные влияния через медиатор норадреналин. Ак-
соны нейронов ГП связаны с корой большого мозга, большин-
ством ядер ствола мозга, промежуточного мозга, моторными цен-
трами спинного мозга. Афферентные входы ГП получает от ядер
тройничного нерва, ядра одиночного пути, гипоталамуса, РФ ство-
ла, черного вещества.
Моторные функции ГП. Аксоны его нейронов идут к а-мото-
нейронам передних рогов спинного мозга. Предполагают, что но-
радреналин является тормозным медиатором для а-мотонейронов.
Импульсная активность нейронов ГП повышена в фазе быстрого
сна, что выключает мышечный тонус и фазические движения
мускулатуры туловища и конечностей. При одностороннем разру-
шении ГП возникают вращательные движения в сторону, проти-
воположную разрушению, что, как предполагают, связано с на-
рушением функциональных связей ГП и черного вещества.
Гомеостатическая функция ГП. В функциональном плане ГП
тесно связано с чувствительными ядрами тройничного, языко-
глоточного и блуждающего нервов. Вместе они составляют основ-
ную мозговую структуру, обеспечивающую постоянство внутрен-
ней среды (гомеостаз) организма. Эта способность связана с тем,
что ГП, с одной стороны, способно реагировать на изменение
газового состава крови и ликвора, а с другой стороны, имеет
многочисленные эфферентные выходы на гипоталамус, РФ и ве-
гетативные центры, обеспечивающие нейрогуморальную регуля-
цию состава внутренней среды организма.
154
Важной структурой ствола головного мозга является черное ве-
щество среднего мозга. В функциональном плане его включают в
стриопаллидарную систему. Часть структур ствола мозга (централь-
ное серое вещество среднего мозга, большое ядро шва и ретику-
лярное гигантоклеточное ядро продолговатого мозга) входят в
противоболевую и формирующую сон системы организма.
6.1.6. Противоболевая (антиноцицептивная)
функция ствола мозга
В стволе мозга имеются структуры, входящие в антиноцицептив-
ную систему головного мозга и способные оказать тормозное влия-
ние на проведение болевой чувствительности в спинном мозге.
К этим структурам относятся три взаимосвязанных образования:
центральное серое вещество среднего мозга, большое ядро шва и
часть гигантоклеточного ретикулярного ядра продолговатого мозга.
Большинство нейронов центрального серого вещества и боль-
шого ядра шва относятся к серотонинергическим нейронам и
образуют рафеспинальный путь, который вместе с несеротони-
нергическим ретикулоспинальным путем оказывает тормозное
влияние на нейроны задних рогов спинного мозга, образующих
болевые пути (боковой спиноталамический и спиноретикуляр-
ный).
6.1.7. Проводниковая функция ствола мозга
Эта функция выполняется восходящими и нисходящими путя-
ми, одна часть из которых идет транзиторно (без переключения),
другая — переключается в стволовых центрах.
Восходящие (афферентные) пути являются частью проводни-
кового отдела анализаторов, передающих информацию от рецеп-
торов в сенсорную кору. В стволе мозга выделяют две восходящие
системы: специфическую и неспецифическую.
Специфическую афферентную систему составляет лемнискота-
ламический путь, в котором выделяют медиальную и латераль-
ную петли. Медиальная петля образуется преимущественно из ак-
сонов нейронов тонкого (Голля) и клиновидного (Бурдаха) ядер,
которые проводят от рецепторов конечностей, туловища и шеи
проприоцептивную, тактильную и висцеральную чувствительность.
К медиальной петле присоединяют также волокна спиноталами-
ческого пути, передающие тактильную чувствительность, и часть
волокон тригеминального пути (от ядер V нерва), проводящих от
головы проприоцептивную и тактильную чувствительность. К ме-
диальной петле на подходе к таламусу присоединяется часть воло-
кон от ядра одиночного пути, проводящих вкусовую и висцераль-
ную чувствительность, поступающую по волокнам языкоглоточ-
155
ного, блуждающего и лицевого нервов, а также небольшая часть
волокон латерального спиноталамического пути, проводящих ост-
рую локализованную боль. Волокна медиальной петли переклю-
чаются преимущественно в вентральных задних специфических
ядрах таламуса.
Латеральная петля (синоним — слуховая петля) составлена ак-
сонами нейронов ядер трапециевидного тела и верхней оливы мо-
ста, входящих в проводниковый отдел слухового анализатора. Ла-
теральная петля переключается в медиальном коленчатом теле та-
ламуса и нижних буграх четверохолмия.
К специфической проводящей системе относятся проводящие
пути зрительного и вестибулярного анализаторов, волокна кото-
рых не входят в состав лемнисков, но переключаются в сенсор-
ных релейных ядрах таламуса.
Функциональной особенностью специфической проводящей
системы является высокая скорость проведения возбуждения, ее
нейроны имеют небольшие рецептивные поля, они преимуще-
ственно мономодальны. В центрах переключения афферентных
нейронов (в стволе, таламусе) имеется выраженная топографи-
ческая проекция периферии. В результате обеспечивается быстрая
передача информации с тонким различением свойств раздражи-
теля. При этом в корковом отделе соответствующего анализатора
с коротким латентным периодом возникают вызванные потенци-
алы, называемые первичным ответом.
Неспецифические (экстралемнисковые) восходящие пути пе-
реключаются в неспецифических (интраламинарных и ретику-
лярном) ядрах таламуса. В основном это волокна латерального
спиноталамического и спиноретикулярного путей, проводящих
температурную и болевую чувствительность. При этом волокна
спиноретикулярного пути переключаются на нейроны РФ ство-
ла, и в составе ее активирующих волокон импульсация поступа-
ет в неспецифические ядра таламуса, и далее проецируется в
различные области коры, особенно лобную орбитальную кору.
Функциональной особенностью неспецифической системы яв-
ляется медленное проведение информации с плохой локализа-
цией раздражителя и анализом его свойств. Рецептивные поля
нейронов большие, нейроны полимодальные, связанные с не-
сколькими видами чувствительности, топография проекции пе-
риферии в центрах не выражена. При проведении возбуждения
через эту систему на ЭЭГ фиксируются вызванные потенциалы
с большим латентным периодом, называемые вторичным отве-
том. Неспецифическая система получает коллатеральные волок-
на от специфической системы, что обеспечивает связь этих двух
афферентных систем.
Кроме проведения возбуждения по специфической и неспе-
цифической афферентным системам часть сенсорной импульса-
156
ции поступает в мозжечок и после соответствующей обработки
проецируется в центры таламуса и ствола мозга. Через ствол моз-
га в мозжечок проходят дорсальный спинно-мозжечковый путь
Флексига, проводящий импульсацию от рецепторов мышц и
связок, и вентральный спинно-мозжечковый путь Говерса — от
рецепторов сухожилий, кожи и внутренних органов, а также ве-
стибуломозжечковый путь, несущий информацию от вестибу-
лярных рецепторов (органа равновесия). Из коры мозжечка через
его зубчатые и промежуточные ядра обработанная информация
передается по церебеллоталамическому пути в вентральные (пе-
реднее и латеральное) ядра таламуса, в которых после переклю-
чения проецируется в соматосенсорную, моторную и премотор-
ные зоны коры.
Нисходящие проводниковые пути ствола мозга можно объеди-
нить в несколько групп. Двигательные пирамидные пути, начи-
нающиеся от клеток Беца коры прецентральной извилины, ин-
нервируют мотонейроны передних рогов спинного мозга
(кортикоспинальный путь) или мотонейроны двигательных ядер
черепных нервов (кортико-бульбарный путь), обеспечивая про-
извольные сокращения мышц конечностей, туловища, шеи и
головы.
Моторные центры ствола мозга и их пути являются важней-
шим компонентом экстрапирамидной системы, основной функ-
цией которой является произвольная и рефлекторная регуляция
мышечного тонуса, позы и равновесия. К этой системе на уровне
ствола мозга относятся кортикорубральный и кортикоретикуляр-
ный пути, оканчивающиеся на моторных центрах ствола, от ко-
торых идут рассмотренные выше рубро- и ретикулоспинальный
В стволе мозга проходят нисходящие пути, обеспечивающие
двигательные функции мозжечка. К этим путям относится мощ-
ный кортико-мостомозжечковый путь, по которому в мозжечок
поступает импульсация от двигательной и других областей коры.
Обработанная в коре мозжечка и его ядрах информация поступает
на моторные ядра ствола (красное, вестибулярные, ретикуляр-
ные), что включает мозжечок в функции экстрапирамидной сис-
Через ствол мозга проходит начинающийся в четверохолмии
гектоспинальный путь, который обеспечивает двигательные ре-
акции организма в ориентировочных зрительном и слуховом реф-
лексах.
6.1.8. Организация дыхательного центра
Локализация отдельных структурных элементов дыхательного
центра установлена с помощью перерезок ствола мозга на различ-
157
ных уровнях, разрушения и раздражения различных структур мозга,
регистрации его электрической активности. Дыхательный центр,
как и любой другой центр, представляет собой совокупность ней-
ронов, расположенных на различных уровнях ЦНС, достаточных
для приспособительной регуляции газообмена.
В продолговатом мозге находится главная часть дыхательного
центра, о чем свидетельствуют исследования М.Флуранса (1794—
1867), обнаружившего, что разрушение медиальной части про-
долговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки ведет к пол-
ной остановке дыхания. Позже Н. А. Миславский (1885) устано-
вил наличие двух структур, ответственных за вдох и выдох.
Мост играет важную роль в регуляции продолжительности фаз
вдоха, выдоха и паузы между ними. Нейроны моста при взаимодей-
ствии с нейронами продолговатого мозга обеспечивают нормаль-
ный цикл дыхания.
Мотонейроны спинного мозга получают импульсы от нейронов
продолговатого мозга и посылают их к дыхательным мышцам по
диафрагмальному и межреберным нервам. Центр диафрагмальных
нервов находится в основном в 3—4-м шейных сегментах спин-
ного мозга. Центры межреберных нервов, иннервирующих муску-
латуру грудной клетки, локализуются в грудном отделе спинного
мозга (4—10-й сегменты), иннервация мышц брюшной стенки
осуществляется Th4— Ь3-сегментами.
В регуляции дыхания принимают участие также средний мозг, ги-
поталамус, лимбико-ретикулярный комплекс, кора большого мозга. В
частности, средний мозг играет важную роль в регуляции тонуса
всей мускулатуры организма, в том числе и дыхательной. Гипотала-
мус выполняет интегрирующую роль в вегетативном обеспечении
соматической деятельности, в том числе участвует в регуляции ча-
стоты и глубины дыхания при физической деятельности, повыше-
нии температуры внешней и внутренней среды (тепловая одышка).
Об участии коры большого мозга в регуляции дыхания свиде-
тельствует тот факт, что частоту и глубину дыхания можно изме-
нять произвольно в широком диапазоне. Но произвольная задерж-
ка дыхания не может быть длительной, так как наступает непре-
одолимая потребность возобновить дыхание. Об участии коры мозга
свидетельствует также усиление дыхания перед стартом или по
любому условно-рефлекторному сигналу. Минимальная физичес-
кая нагрузка (несколько шагов в течение 1 — 2 мин) бескоркового
животного в эксперименте вызывает у него длительную одышку.
Благодаря коре большого мозга при выполнении физических уп-
ражнений интенсивность дыхания становится адекватной потреб-
ностям организма (более экономное дыхание). Это связано также и
с тем, что сами движения становятся более экономичными.
Под автоматией дыхательного центра понимают циркуляцию
возбуждения в его нейронах, обеспечивающую саморегуляцию
158
вдоха и выдоха. Автоматию дыхательного центра впервые наблю-
дал с помощью гальванометра на изолированном продолговатом
мозге лягушки И. М. Сеченов (1882). Ритмическую активность изо-
лированного продолговатого мозга золотой рыбки зарегистриро-
вал Эдриан (1931). С помощью микроэлекгродной техники под-
тверждено, что продолговатый мозг способен генерировать элек-
трические импульсы. Основная часть нейронов дыхательного цен-
тра в продолговатом мозге относится к ретикулярной формации,
эти нейроны обладают свойством спонтанной активности. Кроме
спонтанной активности автоматии дыхательного центра способ-
ствуют гуморальные влияния непосредственно на центр, главным
образом СО2, а также афферентная импульсация от рефлексоген-
ных зон (от хемо- и механорецепторов), взаимодействие возбуж-
дающих и тормозящих влияний нейронов дыхательного центра,
возбуждающих влияние вышележащих отделов ЦНС.
Нейронная организация дыхательного центра (продолговатый
мозг и мост). Дыхательные нейроны, возбуждающиеся в различ-
ные фазы дыхательного цикла, обнаружены почти на всем протя-
жении продолговатого мозга. Однако в обеих половинах продолго-
ватого мозга есть участки ретикулярной формации, где имеются
скопления дыхательных нейронов. Как отметил Р. Баумгартен
(1956), в правой и левой половине продолговатого мозга имеется
по два таких скопления — дорсальное и вентральное, которые
локализуются вблизи задвижки (obex), расположенной у нижнего
угла ромбовидной ямки.
Дорсальная группа дыхательных нейронов примыкает к ядру оди-
ночного пучка и состоит на 95 % из инспираторных нейронов (воз-
буждающихся в фазу вдоха, условно — центра вдоха). Аксоны этих
нейронов идут к другим нейронам дыхательного центра и к мото-
нейронам диафрагмального нерва в передних рогах шейного отде-
ла, главным образом сегменты 2—4. Нейроны диафрагмального
ядра спинного мозга возбуждаются непрерывно, но с учащением
в фазу вдоха или залпами, как и связанные с ними нейроны про-
долговатого мозга. Коллатерали от аксонов нейронов дорсального
дыхательного ядра идут также в вентральное дыхательное ядро
продолговатого мозга, образуя возбуждающие синапсы на его
Инспираторных нейронах и тормозные — на экспираторных. Экс-
пираторные нейроны в дорсальном ядре встречаются редко (не-
сколько процентов).
Вентральная группа дыхательных нейронов расположена в обла-
сти обоюдного, ретроамбигуального ядер и простирается до 2-го
шейного сегмента спинного мозга включительно. В вентральной
группе содержатся инспираторные и экспираторные нейроны (пос-
ледних большинство). Часть нейронов вентральной группы посы-
лает свои аксоны в спинной мозг к мотонейронам межреберных
мышц и мышц живота, часть — к ядру диафрагмального нерва,
159
часть — к другим нейронам дыхательного центра. Инспираторные
нейроны в спинном мозге расположены в основном во 2 —6-м, а
экспираторные — в 8 —10-м грудных сегментах. В вентральной груп-
пе находятся эфферентные нейроны центров блуждающего не-
рва, регулирующие просвет воздухоносного пути в ритме дыха-
тельного цикла. Максимум активности этих нейронов регистриру-
ется в конце выдоха, что ведет к сужению просвета воздухонос-
ного пути в результате повышения тонуса гладких мышц и спо-
собствует выдоху; минимум активности нейронов наблюдается в
конце вдоха, что сопровождается уменьшением тонуса гладких
мышц воздухоносного пути, расширяет его и облегчает вдох.
Взаимодействие нейронов дыхательного центра заключается в
следующем: ритмическая смена вдоха и выдоха (постоянное их че-
редование) обеспечивается циркуляцией возбуждения в дыхатель-
ных нейронах продолговатого мозга, т. е. главной части дыхатель-
ного центра, а также взаимодействием импульсации нейронов про-
долговатого мозга с импульсацией дыхательных нейронов моста и
рефлексогенных зон, главной из которых является легочная (меха-
норецепторы). Эфферентные импульсы ритмично поступают по
диафрагмальному и межреберным нервам к дыхательным мышцам,
что ведет к их сокращению (вдох). Отсутствие импульсации сопро-
вождается расслаблением дыхательной мускулатуры (выдох). Цикл
дыхания у человека состоит из вдоха, выдоха и паузы. С учетом
этого дыхательные нейроны классифицируют на группы.
1. Ранние инспираторные и экспираторные нейроны, дающие ко-
роткую серию импульсов соответственно перед вдохом или перед
выдохом.
2. Поздние инспираторные и экспираторные нейроны, возбуждаю-
щиеся соответственно после начала вдоха или выдоха.
3. Полные инспираторные и экспираторные нейроны, возбужде-
ние которых совпадает соответственно с фазой вдоха или выдоха.
4. Инспираторно-экспираторные нейроны начинают возбуждать-
ся в фазе вдоха и заканчивают в начале выдоха.
5. Экспираторно-инспираторные нейроны начинают возбуждать-
ся во время выдоха и заканчивают в начале вдоха.
6. Непрерывно активные нейроны, т. е. постоянно возбуждающи-
еся, но увеличивающие импульсацию во время вдоха или выдоха.
Имеются и другие классификации нейронов дыхательного цен-
тра. Разные по характеру импульсации дыхательные нейроны рас-
положены диффузно. Возбуждающее и тормозящее взаимодействие
всех типов нейронов обеспечивает ритмическую деятельность ды-
хательного центра.
Большинство экспираторных нейронов является антиинспиратор-
ными, и только часть из них посылает свои импульсы к мышцам
выдоха. Они возбуждаются под влиянием афферентной импульса-
ции блуждающих нервов и нейронов моста. Большинство инспира-
160
торных нейронов обладает непрерывной спонтанной импульсной
активностью, которая преобразуется в фазную благодаря тормоз-
ным реципрокным влияниям экспираторных и поздних инспира-
торных нейронов. После перерезки блуждающих нервов и ствола
мозга между мостом и продолговатым мозгом наблюдается дли-
тельный тетанус инспираторных мышц (инспираторное апноэ),
что также свидетельствует о постоянной активности инспиратор-
ных нейронов. Однако после выхода животного из наркоза восста-
навливается ритмичное дыхание, что демонстрирует высокую сте-
пень автоматии главной части дыхательного центра продолгова-
того мозга и компенсационные возможности ЦНС в случае ее по-
вреждения. Срез основных дыхательных нейронов толщиной всего
лишь 0,5 мм продолжает генерировать дыхательный ритм in vitro.
Схема саморегуляции вдоха и выдоха. Каждый дыхательный цикл
начинается с возбуждения ранних инспираторных нейронов — Ир
(рис. 6.4, а). Затем возбуждение переходит на полные инспиратор-
ные нейроны (ПИ, рис. 6.4, а). В процессе циркуляции возбужде-
ния импульсы по возвратным связям поступают к предшествую-
щим нейронам и тормозят их. Полные инспираторные и экспира-
Мост
м
Ир
Ип
пи
Легкое
Мышцы
вдоха
Мышцы
вдоха
Спинной
мозг
Продолговатый
мозг
Блуждающий
нерв
м
Ип
И
Блуждающий
нерв
Легкое
Мышцы
вдоха
б
Рис. 6.4. Схема саморегуляции вдоха и выдоха
6 Смирнов
161
торные нейроны по нисходящим путям посылают импульсы к мо-
тонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательную мус-
кулатуру. На рис. 6.4, б отражены основные представления о меха-
низме саморегуляции вдоха и выдоха. Поскольку при спокойном
дыхании выдох обычно осуществляется за счет потенциальной
энергии, накопленной во время вдоха, экспираторные нейроны
и мышцы не показаны. Роль моста в регуляции вдоха и выдоха
доказана в опытах с перерезкой ствола мозга (Люмсден, 1923):
при отделении моста вдох становится очень длительным, преры-
вается короткими выдохами. При перерезке блуждающих нервов
дыхание становится резко замедленным и глубоким, вдох про-
должается дольше обычного. Таким образом, импульсация от ней-
ронов моста и афферентная импульсация, поступающая в про-
долговатый мозг по блуждающим нервам, обеспечивают смену
вдоха на выдох, причем главную роль играют нейроны моста. Об
этом свидетельствуют более грубые нарушения дыхания после от-
деления моста, нежели после перерезки блуждающих нервов.
В мосту обнаружены две области скопления нейронов, участвую-
щих в регуляции дыхания. Одна группа дыхательных нейронов
находится в ростральной части — на 2 мм ниже задних холмиков
четверохолмия, медиальнее парабрахиального ядра (пневмотак-
сический центр по Люмсдену). Возбуждение этих нейронов облег-
чает смену вдоха на выдох. В средней и каудальной областях моста
также обнаружены дыхательные нейроны (возбуждаются в ритме
дыхания), но они, напротив, тормозят смену вдоха на выдох. В
целом нейроны моста способствуют смене вдоха на выдох и дела-
ют дыхательный цикл более плавным. Считают, что дыхательные
нейроны моста получают импульсы от инспираторных нейронов
продолговатого мозга и посылают импульсы обратно в продолго-
ватый мозг, где они возбуждают экспираторные нейроны и тор-
мозят инспираторные. Поскольку в мосте обнаружены две группы
нейронов, взаимодействие которых с нейронами продолговатого
мозга обеспечивает плавность дыхательного цикла, применение
понятия «пневмотаксический центр» утратило смысл.
Представленная на рис. 6.4 схема саморегуляции вдоха и выдо-
ха не отражает ряда известных в настоящее время процессов вза-
имодействия дыхательных нейронов моста, продолговатого мозга
и афферентных импульсов от рефлексогенных зон, но она хоро-
шо иллюстрирует принципиальную структуру механизмов само-
регуляции вдоха и выдоха. Показаны три источника импульсов,
обеспечивающих смену вдоха на выдох, торможение инспиратор-
ных нейронов (Ир и И): от нейронов моста (М), от самих инспи-
раторных нейронов (Ир и И) и от рецепторов легких, импульса-
ция которых поступает по блуждающим нервам.
Роль блуждающих нервов в регуляции вдоха и выдоха доказали
К. Геринг и Дж. Брейер в опыте с раздуванием легких воздухом в
162
различные фазы дыхательного цикла. Оказалось, что раздувание
легких воздухом тормозит вдох, после чего наступает выдох.
Уменьшение объема легких (забор воздуха) тормозит выдох, ус-
коряет вдох. После перерезки блуждающих нервов раздувание
легких не изменяет характер дыхания — тормозный эффект от-
сутствует.
Результаты опытов свидетельствуют о том, что во время вдоха
вследствие растяжения легких возбуждаются их механорецепторы
(рецепторы растяжения). Афферентные импульсы по блуждающим
нервам поступают к дыхательным нейронам, тормозят вдох и обес-
печивают смену вдоха на выдох (рефлексы Геринга—Брейера). При
этом возбуждаются экспираторные и поздние инспираторные ней-
роны, которые, в свою очередь, тормозят ранние инспираторные
нейроны. Афферентные импульсы от легких по блуждающим нервам
поступают также к дыхательным нейронам моста. Рецепторы рас-
тяжения легких локализуются преимущественно в гладкомышеч-
ных стенках трахеи и бронхов всех калибров. В каждом легком име-
ется около 1000 рецепторов, они возбуждаются при вдохе. Чем
глубже вдох, тем выше их активность. Возбудимость рецепторов
растяжения различна, некоторые из них (низкопороговые) воз-
буждаются не только при вдохе, но и при выдохе. Рецепторы рас-
тяжения легких являются медленно адаптирующимися.
Значение проприорецепторов дыхательных мышц в регуляции
дыхания является таким же, как и для всей скелетной мускула-
туры. Причем главную роль играют проприорецепторы (мышеч-
ные веретена и сухожильные рецепторы) межреберных мышц и
мышц стенки живота, которые содержат большое количество этих
рецепторов. Диафрагма содержит очень мало проприорецепторов.
Поэтому активность нейронов диафрагмального нерва практи-
чески полностью определяется импульсами дыхательных нейро-
нов продолговатого мозга; активность мотонейронов межребер-
ных нервов зависит от импульсов продолговатого мозга и от аф-
ферентных импульсов проприорецепторов дыхательной муску-
латуры. Импульсация от проприорецепторов усиливает сокраще-
ние дыхательной мускулатуры и способствует смене вдоха на
выдох.
6.2. Промежуточный мозг
Промежуточный мозг (diencephalon) расположен между сред-
ним и конечным мозгом, вокруг III желудочка мозга. Он состоит
из таламической области и гипоталамуса. Таламическая область
включает в себя таламус, метаталамус (коленчатые тела) и эпита-
ламус (эпифиз). Многие физиологи метаталамус объединяют с та-
ламусом.
163
6.2.1. Таламус
Таламус (thalamus — зрительный бугор) представляет собой пар-
ный ядерный комплекс, составляющий основную массу (~ 20 г) про-
межуточного мозга и наиболее развитый у человека. В таламусе обычно
выделяют до 60 парных ядер, которые в функциональном плане
можно разделить на следующие три группы: релейные, ассоциа-
тивные и неспецифические. Все ядра таламуса в разной степени
обладают тремя общими функциями: переключающей, интегра-
тивнои и модулирующей.
Релейные ядра таламуса (синоним — переключательные, спе-
цифические) делятся на сенсорные и несенсорные.
Сенсорные релейные ядра переключают потоки афферентной (чув-
ствительной) импульсации в сенсорные зоны коры (рис. 6.5). В них
также происходит перекодирование и обработка информации.
Вентральные задние ядра (синоним — вентробазальный ком-
плекс) являются главным реле для переключения соматосенсор-
ной афферентной системы, импульсы которой поступают по во-
локнам медиальной петли и примыкающих к ней волокнам дру-
Кора больших полушарий
Рис. 6.5. Афферентные и эфферентные связи
основных групп ядер таламуса
164
гих афферентных путей, где переключаются тактильная, про-
приоцептивная, вкусовая, висцеральная, частично температур-
ная и болевая чувствительность. В этих ядрах имеется топографи-
ческая проекция периферии; при этом функционально более
тонко организованные части тела (например, язык, лицо) име-
ют большую зону представительства. Импульсация из вентраль-
ных задних ядер проецируется в соматосенсорную кору постцен-
тральной извилины (поля 1—3), в которой формируются соот-
ветствующие ощущения. Электростимуляция вентральных задних
ядер вызывает парестезии (ложные ощущения) в разных частях
тела, иногда нарушение «схемы тела» (искаженное восприятие
частей тела). Стереотаксическое разрушение участков этих ядер
используется для ликвидации тяжелых болевых синдромов, ха-
рактеризующихся острой локализованной болью и фантомными
болями.
Латеральное коленчатое тело способствует переключению зри-
тельной импульсации в затылочную кору (поле 17), где она ис-
пользуется для формирования зрительных ощущений Кроме кор-
ковой проекции, часть зрительной импульсации направляется в
верхние бугры четверохолмия. Эта информация используется для
регуляции движения глаз и в зрительном ориентировочном реф-
лексе.
Медиальное коленчатое тело является реле для переключения
слуховой импульсации в височную кору задней части сильвиевой
борозды (извилины Гешля, поля 41, 42).
Переключение в таламусе афферентной импульсации от вести-
булярного аппарата, по мнению некоторых ученых, происходит в
вентральном промежуточном ядре и проецируется в нижнюю часть
постцентральной извилины (поле 3), по мнению других — в ме-
диальном коленчатом теле с дальнейшей проекцией в кору верх-
ней и средней височной извилин (поля 21 и 22).
В релейных ядрах обнаружено несколько типов нейронов. Тала-
мокортикальные (релейные) нейроны, имеющие длинный аксон,
непосредственно обеспечивают переключение поступающей аф-
ферентной импульсации на нейроны сенсорной коры. Особенно-
стью этой передачи является ее высокая точность с минимальным
искажением входного сигнала. Регуляция передачи возбуждения
через релейные ядра осуществляется с помощью тормозных и воз-
буждающих вставочных нейронов. (Тормозные интернейроны воз-
буждаются как от таламокортикальных нейронов ядра, осуществ-
ляя возвратное торможение, так и от корковых нейронов, про-
ецирующихся в данное ядро — корковый контроль проведения
возбуждения.)
Несенсорные релейные ядра таламуса (передние и вентральные)
переключают в кору несенсорную импульсацию, поступающую в
таламус из разных отделов головного мозга.
165
В передние ядра импульсация поступает в основном из сосочко-
вых тел гипоталамуса. Нейроны передних ядер проецируются в лим-
бическую кору, откуда аксонные связи идут к гиппокампу и опять
к гипоталамусу, в результате чего образуется нейронный круг, дви-
жение возбуждения по которому обеспечивает формирование эмо-
ций («эмоциональное кольцо Пейпеца»), В связи с этим передние
ядра таламуса рассматриваются как часть лимбической системы и
иногда обозначаются как «лимбические ядра таламуса» (см. рис. 6.5).
Вентральные ядра участвуют в регуляции движения, выполняя
таким образом моторную функцию (см. рис. 6.5). В этих ядрах пере-
ключается импульсация от базальных ганглиев, зубчатого ядра моз-
жечка, красного ядра среднего мозга, которая после этого проеци-
руется в моторную и премоторную кору (поля 4 и 6). Через эти ядра
таламуса происходит передача в моторную кору сложных двигатель-
ных программ, образованных в мозжечке и базальных ганглиях.
Наряду с корковыми проекциями релейных ядер каждое из них
получает нисходящие корковые волокна из той же проекционной
зоны, что создает структурную основу для взаиморегулирующих
отношений между корой и таламусом.
Ассоциативные ядра таламуса принимают импульсацию не от
проводниковых путей анализаторов, а от других ядер таламуса.
Эфферентные выходы от этих ядер направляются, главным об-
разом, в ассоциативные поля коры (см. рис. 6.5). В свою очередь,
кора мозга посылает волокна к ассоциативным ядрам, регулируя
их функцию. Главной функцией этих ядер является интегратив-
ная функция, которая выражается в объединении деятельности
как таламических ядер, так и различных зон ассоциативной коры
полушарий мозга. Электростимуляция ассоциативных ядер вы-
зывает в коре мозга биоэлектрическую реакцию в виде вторич-
ного ответа.
Подушка получает главную импульсацию от коленчатых тел и
неспецифических ядер таламуса. Эфферентные пути от нее идут в
височно-теменно-затылочные зоны коры, участвующие в гности-
ческих (узнавание предметов, явлений), речевых и зрительных
функциях (интеграция слова со зрительным образом), а также в
восприятии «схемы тела». Электростимуляция подушки доминан-
тного полушария приводит к речевым нарушениям типа аномии
(нарушение называния предметов); разрушение подушки вызыва-
ет нарушение «схемы тела», устраняет тяжелые боли.
Медиодорсалъное ядро получает импульсацию от гипоталамуса,
миндалины, гиппокампа, таламических ядер, центрального серого
вещества ствола. Проекция этого ядра распространяется на ассоци-
ативную лобную и лимбическую кору (поля 12, 18). Оно участвует в
формировании эмоциональной и поведенческой двигательной ак-
тивности, а также, возможно, в образовании памяти. Разрушение
этих ядер устраняет у больных страх, тревогу, напряженность, стра-
166
дание от боли, но приводит к возникновению лобного синдрома:
снижение инициативы, безразличие, гипокинезия.
Латеральные ядра получают зрительную и слуховую импульса-
цию от коленчатых тел и соматосенсорную импульсацию от вент-
рального ядра. Интегрированная сенсорная информация от этих
источников далее проецируется в ассоциативную теменную кору
и используется в функции гнозиса, праксиса, формировании схемы
тела.
Неспецифические ядра составляют эволюционно более древ-
нюю часть таламуса, включающую парные ретикулярные ядра и
интраламинарную (внутрипластинчатую) ядерную группу. Ретику-
лярные ядра содержат преимущественно мелкие, многоотростча-
тые нейроны «ретикулярного типа» и функционально рассматри-
ваются как производное ретикулярной формации ствола мозга.
Неспецифические ядра имеют многочисленные входы от дру-
гих ядер таламуса, а также и внеталамические: по латеральному
спиноталамическому, спиноретикулоталамическому путям, тек-
то- и тегментоталамическим путям, проводящим преимущественно
болевую и температурную чувствительность. В неспецифические
ядра поступает непосредственно или через ретикулярную форма-
цию также часть импульсации по коллатералям от всех специфи-
ческих сенсорных систем (см. рис. 6.5). Кроме того, в неспецифи-
ческие ядра поступает импульсация из моторных центров ствола
(красное ядро, черное вещество), ядер мозжечка (шатра, пробко-
образного), от базальных ганглиев и гиппокампа, а также от коры
мозга, особенно лобных долей. Неспецифические ядра имеют эф-
ферентные выходы на другие таламические ядра, кору больших
полушарий, а также нисходящие пути к другим структурам ствола
мозга.
Благодаря этим связям неспецифические ядра таламуса выступа-
ют в роли интегрирующего посредника между стволом мозга и моз-
жечком, с одной стороны, и новой корой, лимбической системой и
базальными ганглиями, с другой стороны, объединяя их в единый,
функциональный комплекс. На кору мозга неспецифический тала-
мус оказывает преимущественно модулирующее (изменяющее со-
стояние) влияние. Разрушение неспецифических ядер не вызывает
грубых расстройств эмоций, восприятия, сна и бодрствования, об-
разования условных рефлексов, а нарушает только тонкое регулиро-
вание поведения. В связи с этим модулирующее влияние неспецифи-
ческих ядер таламуса, обеспечивающее «плавную настройку» выс-
шей нервной деятельности, считается их главной функцией.
6.2.2. Гипоталамус
Гипоталамус включает в себя преоптическую область и область
перекреста зрительных нервов, серый бугор и воронку, сосцевидные
167
(мамиллярные) тела. Микроскопически в гипоталамусе выделя-
ют от 15 до 48 парных ядер, которые подразделяются на 3 —
5 групп.
Большинство авторов выделяют в гипоталамусе три основные
группы ядер: 1) передняя группа содержит медиальное преопти-
ческое, супрахиазматическое, супраоптическое, паравентрикуляр-
ное и переднее гипоталамическое ядра; 2) средняя (или тубераль-
ная) группа включает в себя дорсомедиальное, вентромедиаль-
ное, аркуатное (дугообразное) и латеральное гипоталамические
ядра; 3) задняя группа включает в себя супрамамиллярное, пре-
мамиллярное, мамиллярные ядра, задние гипоталамическое и пе-
рифорниатное ядра, субталамическое ядро Луиса.
Важной физиологической особенностью гипоталамуса являет-
ся высокая проницаемость его сосудов для различных веществ, в
том числе и для крупных полипептидов. Это обусловливает боль-
шую чувствительность гипоталамуса к сдвигам во внутренней сре-
де организма и способность реагировать на колебания концентра-
ции гуморальных факторов. В гипоталамусе по сравнению с други-
ми структурами головного мозга имеются самая мощная сеть ка-
пилляров (1100 — 2600 капилляров/мм2) и самый большой уро-
вень локального кровотока.
Ядра гипоталамуса образуют многочисленные связи друг с дру-
гом, а также с выше- и нижележащими структурами ЦНС. Глав-
ные афферентные пути в гипоталамус идут от лимбической сис-
темы, коры больших полушарий, базальных ганглиев и ретику-
лярной формации ствола. Основные эфферентные пути гипотала-
муса идут в ствол мозга — его ретикулярную формацию, мотор-
ные и вегетативные центры, в вегетативные центры спинного
мозга, от мамиллярных тел к передним ядрам таламуса и далее, в
лимбическую систему, от супраоптического и паравентрикуляр-
ного ядер к нейрогипофизу, от вентромедиального и аркуатного
ядер к аденогипофизу, а также эфферентные выходы к лобной
коре и полосатому телу.
Гипоталамус является многофункциональной системой, обла-
дающей широкими регулирующими и интегрирующими влияни-
ями. Однако важнейшие функции гипоталамуса трудно соотнести
с его отдельными ядрами. Как правило, отдельно взятое ядро имеет
несколько функций, а отдельно взятая функция локализуется в
нескольких ядрах. В связи с этим физиология гипоталамуса рас-
сматривается обычно в аспекте функциональной специфики его
различных областей и зон.
Гипоталамус как высший центр интеграции вегетативных функ-
ций. Изучение физиологической роли гипоталамуса с начала XX в.
и по настоящее время показало, что при раздражении или разру-
шении его структур, как правило, происходит изменение вегета-
тивных функций организма. Многолетние исследования швейцар-
168
ского физиолога В. Гесса (1928 — 1968) доказали наличие в гипо-
таламусе двух функционально различных зон регуляции вегета-
тивной сферы.
Стимуляция задней области гипоталамуса вызывала комплекс
вегетативных реакций, характерный для симпатической нервной
системы: увеличение частоты и силы сердечных сокращений,
подъем АД, повышение температуры тела, расширение зрачков,
гипергликемию, торможение перистальтики кишечника и др. По-
лученные данные свидетельствуют о роли заднего гипоталамуса в
интеграции различных симпатических центров. Эта область была
названа Гессом эрготропной системой мозга, обеспечивающей мо-
билизацию и расходование энергетических ресурсов организма при
активной его деятельности.
Раздражение преоптической и передней областей гипоталаму-
са сопровождалось признаками активации парасимпатической
нервной системы: урежением ритма сердца, снижением АД, су-
жением зрачков, увеличением перистальтики и секреции желуд-
ка, кишечника и др. Эта область гипоталамуса была обозначена
Гессом как трофотропная система, обеспечивающая процессы
отдыха, восстановления и накопления энергетических ресурсов
организма. Однако в дальнейшем было показано, что эрготропная
и трофотропная области перекрывают друг друга, и можно только
говорить о преобладании их в заднем и переднем гипоталамусе
соответственно. Таким образом, приведенные данные свидетель-
ствуют об интеграции вегетативных (симпатических й парасимпа-
тических) центров в пределах гипоталамуса.
Вместе с тем на уровне гипоталамуса происходит не только
интеграция деятельности различных вегетативных центров, но и
включение их как компонента в более сложные физиологические
системы различных форм биологического поведения, направлен-
ного на выживание организма, поддержание гомеостаза и сохра-
нение вида. Например, вазомоторные вегетативные реакции, обес-
печивающие саморегуляцию АД, осуществляются сосудодвигатель-
ным центром продолговатого мозга, тогда как вазомоторные ре-
акции, связанные с терморегуляцией, эмоциями, агрессивно-обо-
ронительным поведением, реализуются на уровне гипоталамуса и
более высоких центров.
Гипоталамо-гипофизарная система» Кроме вегетативного кана-
ла регуляции внутренней среды организма гипоталамус имеет
мощный гуморальный путь реализации своих эффектов. В этом
плане главную роль играет взаимосвязь гипоталамуса с гипофи-
зом. Клетки многих ядер гипоталамуса обладают нейросекретор-
ной функцией и могут превратить нервный импульс в эндокрин-
ный секреторный процесс. Можно выделить две главные эндо-
кринные связи гипоталамуса с гипофизом: гипоталамо-аденоги-
пофизарную и гипоталамо-нейрогипофизарную.
169
Гипоталамо-ад ено гипофизарная связь. В 70-х годах XX в. было
установлено, что гипоталамус осуществляет контроль над эндок-
ринной функцией аденогипофиза с помощью пептидных гормо-
нов, образуемых мелкоклеточными нейронами в ядрах передней
(паравентрикулярное, супраоптическое, супрахиазматическое
ядра) и средней (дорсомедиальное, вентромедиальное, аркуат-
ное ядра) групп. В этих ядрах образуется два вида пептидов: одни
стимулируют образование и выделение гормонов аденогипофиза
и называются рилизинг-гормонами (или либеринами), другие тор-
мозят образование гормонов аденогипофиза и называются стати-
нами. Известны пять либеринов: гонадолиберин стимулирует сек-
рецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормо-
нов, кортиколиберин — секрецию АКТГ, тиролиберин — секре-
цию ТТГ и пролактина), соматолиберин — секрецию СТГ, мела-
нолиберин — секрецию меланоцитостимулирующего гормона. Тор-
мозят секрецию аденогипофизарных гормонов: соматостатин, про-
лактостатин и меланостатин.
Либерины и статины поступают путем аксонного транспорта в
срединное возвышение гипоталамуса и выделяются в кровь пер-
вичной сети капилляров, образованной разветвлениями верхней
гипофизарной артерии. Далее с током крови они поступают во
вторичную сеть капилляров, расположенную в аденогипофизе, и
действуют на его секреторные клетки. Через эту же капиллярную
сеть гормоны аденогипофиза поступают в кровоток и достигают
периферических эндокринных желез. Эта особенность кровообра-
щения гипоталамо-гипофизарной области обозначается как гипо-
физарная портальная система.
Гипоталамо-нейрогипофизарная связь. В начале 30-х годов XX в.
было обнаружено, что крупноклеточные нейроны супраоптиче-
ского и паравентрикулярного ядер гипоталамуса являются эндок-
ринными нейронами, образующими два нонапептидных гормона:
антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин. Эти гормоны по-
средством аксонного транспорта поступают и депонируются в окон-
чаниях аксонов, образующих нейроваскулярные синапсы на ка-
пиллярах задней доли гипофиза. Потенциал действия эндокрин-
ного нейрона запускает механизм перехода гормонов в капилляр-
ную кровь нейрогипофиза и далее в общий кровоток. Основными
мишенями для действия АДГ являются дистальные канальцы и
собирательные трубочки почек, в которых он увеличивает реаб-
сорбцию воды (уменьшает диурез) и сокращение гладких миоци-
тов сосудов (происходит сужение сосудов). Поэтому АДГ называ-
ют также вазопрессином. Наряду с этим АДГ оказывает влияние
на нейроны гипоталамуса, активируя центр жажды и питьевое
поведение. Основным физиологическим эффектом окситоцина яв-
ляется усиление сократительной функции матки и гладкой мус-
кулатуры протоков молочных желез (выделение молока).
170
Роль гипоталамуса в терморегуляции. Организм человека, как и
высших позвоночных, способен поддерживать постоянную темпе-
ратуру внутренней среды («ядра») тела, несмотря на изменение
температуры внешней среды. Проведенные сто лет назад опыты с
перерезкой ствола мозга показали, что главной структурой, ответ-
ственной за температурный гомеостаз, является гипоталамус. В ги-
поталамусе выделено два центра: теплоотдачи и теплопродукции.
Центр теплоотдачи локализован в передней и преоптической
зонах гипоталамуса и включает в себя паравентрикулярные, суп-
раоптические и медиальные преоптические ядра. Раздражение этих
структур вызывает увеличение теплоотдачи в результате расшире-
ния сосудов кожи и повышения температуры ее поверхности, уве-
личения отделения и испарения пота, появления тепловой одыш-
ки. Разрушение центра теплоотдачи приводит к неспособности
организма выдерживать тепловую нагрузку.
Центр теплопродукции локализован в заднем гипоталамусе и
включает в себя медиальные, латеральные и промежуточные ма-
миллярные ядра. Его раздражение вызывает повышение темпера-
туры тела в результате усиления окислительных процессов, тону-
са мышц и появления мышечной дрожи, сужения сосудов кожи.
Разрушение этих ядер приводит к потере способности поддержи-
вать температуру тела при охлаждении организма.
Виды нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса, С по-
мощью точных электрофизиологических методик были выявлены
нейроны, способные реагировать генерацией потенциалов дей-
ствия на изменение температуры гипоталамуса — термочувстви-
тельные нейроны (термодетекторы). Пороговая величина измене-
ния температуры для них может быть от 0,2 до 1,0 °C. Эти нейроны
расположены в основном в центре теплоотдачи, где они состав-
ляют от 30 до 70% нейронов. Значительно меньше их (около 10%)
в центре теплопродукции. Среди термодетекторов количество теп-
ловых нейронов примерно в 3 раза больше, чем холодовых. Дру-
гим видом нейронов терморегуляторного центра являются интег-
рирующие нейроны, основная функция которых состоит в сумма-
ции температурных сигналов от различных частей организма: тер-
морецепторов гипоталамуса, среднего, продолговатого и спинно-
го мозга, кожи, внутренних органов. Эти нейроны также располо-
жены преимущественно в центре теплоотдачи. Переработанная в
них информация о тепловом состоянии организма поступает на
следующий вид нейронов — эфферентные терморегуляторные ней-
роны, которые расположены в основном в заднем гипоталамусе.
Одни из них регулируют интенсивность механизмов теплопродук-
ции, другие — механизмов теплоотдачи. Еще одна группа нейро-
нов — тормозные интернейроны осуществляет реципрокные отно-
шения между эфферентными нейронами теплоотдачи и тепло-
продукции. В центре терморегуляции есть также нейроны, воспри-
ми
нимающие нетемпературные стимулы: влияние экзогенных (бакте-
риальных, вирусных) и эндогенных (интерлейкин 1, простаглан-
дин Ei, фактор некроза опухолей) пирогенов.
Роль гипоталамуса в регуляции поведения. Наиболее сложным
вариантом интегративной деятельности гипоталамуса является
объединение отдельных жизненно важных функций в сложные
комплексы, обеспечивающие различные формы биологически
целесообразного поведения: пищевого, полового, питьевого, аг-
рессивно-оборонительного и др., направленные на выживание
индивидуума и вида. В основе этого поведения лежит возникнове-
ние в организме биологических потребностей, которые приводят
к формированию в гипоталамических (а также лимбических и кор-
ковых) структурах мотивационного возбуждения, что выражает-
ся эмоционально окрашенным стремлением человека к удовлет-
ворению соответствующей потребности. Удовлетворение потреб-
ности происходит через поведение. Однако в осуществлении даже
биологических форм поведения гипоталамус обеспечивает только
базовые механизмы. Эмоциональный компонент поведения осу-
ществляется с обязательным участием лимбической системы, кор-
ковых структур, а социализация биологического поведения — с
участием новой коры, особенно лобной доли.
Пищевое поведение. В практической медицине давно было пока-
зано, что патологические процессы (опухоль, кровоизлияния,
воспаление) в области гипоталамуса вызывают резкие изменения
пищевого поведения, т.е. как увеличение потребления пищи, так
и отказ от нее. Экспериментальные исследования Б.Анада и
Дж.Дробека (1951) показали, что разрушение небольшой зоны в
области латерального гипоталамуса приводило к отказу от приема
пищи (афагия), воды (адипсия) и гибели животного от истоще-
ния. Электрическая стимуляция этой зоны активизировала пище-
вое поведение: поиск и прием избыточного количества пищи (ги-
перфагия), ожирение. Эта зона гипоталамуса была названа цент-
ром голода. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса при-
водило к таким, эффектам, как стимуляция центра голода: поиск
пищи, гиперфагия, ожирение. Электрическая стимуляция этих
ядер, напротив, прекращала пищевое поведение и прием пищи
даже у голодного животного. Эта часть гипоталамуса в зоне вент-
ромедиальных ядер была названа «центром насыщения».
Часть нейронов пищевого центра обладает хеморецепторной
чувствительностью к некоторым веществам (глюкозе, аминокис-
лотам, жирным и органическим кислотам) и гормонам (инсули-
ну, гастрину, адреналину и др.) крови, уровень которых влияет
на их импульсную активность. Наиболее изучены глюкозочувстви-
тельные нейроны гипоталамуса. В «центре голода» выявлены ней-
роны, которые тормозят свою импульсную активность при увели-
чении концентрации глюкозы в крови. В «центре насыщения» име-
172
ются нейроны, которые, напротив, усиливают свою активность в
этих условиях.
Питьевое поведение. Электрическое раздражение точек гипота-
ламуса, расположенных сзади и наружно от супраоптических ядер
(Б. Андерсон, 1958), вызывает резко выраженную активацию пи-
тьевого поведения и потребления воды (полидипсию). Разруше-
ние этой зоны гипоталамуса, названной «центром жажды», на-
против, приводит к отказу от приема воды (адипсии), причем эти
явления прямо не связаны с изменением секреции АДГ. В даль-
нейшем было показано, что часть нейронов «центра жажды» об-
ладает осморецептивными свойствами и стимулируется повыше-
нием осмотического давления крови. На активность «центра жаж-
ды» влияют также импульсы от периферических (сосудистых и
тканевых) осморецепторов и концентрация некоторых веществ
крови, например АДГ.
Половое поведение. Клинические наблюдения и эксперименталь-
ные данные с разрушением или стимуляцией показали, что неко-
торые структуры гипоталамуса осуществляют регуляцию половой
мотивации и поведения. Половая дифференцировка гипоталамуса
по женскому или мужскому типу формируется в последние дни
внутриутробного развития и первые дни после рождения, хотя
реализуется она при половом созревании. В гипоталамусе мужско-
го организма функционирует «тонический» половой центр распо-
ложенный в средней области (аркуатные и вентромедиальные ядра).
Нейроны этих ядер, выделяя гонадолиберины, оказывают посто-
янное стимулирующее влияние на секрецию лютеинизирующего
и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза. В свою очередь,
концентрация половых гормонов крови сильно влияет на возбу-
димость секреторных центров гипоталамуса (повышение их кон-
центрации тормозит секрецию гонадолиберинов и наоборот). В жен-
ском организме кроме «тонического» функционирует также «цик-
лический» центр, расположенный в преоптической и передней об-
ластях гипоталамуса (особенно в супрахиазматических ядрах) и
осуществляющий регуляцию менструального цикла.
В регуляции полового поведения участвуют зоны заднего гипо-
таламуса и медиальный пучок переднего мозга. Раздражение их в
эксперименте с животными (Дж. Олдс и сотр., 1954) и при опе-
рациях у людей показало формирование чувств радости, удоволь-
ствия, сопровождавшихся эротическими переживаниями. Эти
структуры были названы «центром удовольствия». Возбудимость
сексуальных центров гипоталамуса существенно зависит от кор-
ковых и лимбических влияний, рефлекторной стимуляции с эро-
генных генитальных и экстрагенитальных зон, уровня половых
гормонов.
Агрессивно-оборонительное поведение. Агрессивные и оборони-
тельные реакции были получены при раздражении различных зон
173.
гипоталамуса: передней и задней, вентромедиальном и латераль-
ной (В. Гесс, 1928). Вероятно, это связано с тем, что имеются
различные виды агрессивности, направленные на борьбу за само-
сохранение, лидерство в группе, территорию и др. Типичный сим-
птомокомплекс этих реакций: яркое проявление отрицательных
эмоций (гнев, ярость, страх), резкие вегетативные эрготропные
сдвиги, попытки к нападению или бегству. Вместе с тем агрессив-
ное поведение может быть без эмоционального возбуждения («хо-
лодная атака») или сопровождаться положительной эмоцией. Пе-
ререзка ствола мозга ниже гипоталамуса ликвидирует агрессивное
поведение. При осуществлении агрессивно-оборонительных реак-
ций гипоталамус взаимодействует с центральным серым веще-
ством среднего мозга. В этой структуре были обнаружены «нейро-
ны агрессии» (Д. Адамс, 1968), которые через гипоталамус запус-
кают реакции агрессии (борьба, драка) и не возбуждаются при
других реакциях. При повреждении этих нейронов резко увеличи-
вается порог электрического раздражения гипоталамуса для вызо-
ва реакции ярости. На агрессивное поведение выраженное стиму-
лирующее влияние оказывают андрогены, особенно тестостерон
(пороговая величина 1 — 2 мкг/л).
Перерезка ствола мозга сразу выше гипоталамуса (У. Кеннон)
показала, что у животных легко возникает агрессивное поведение
с реакциями ярости и вегетативными проявлениями симпатичес-
кого характера. Однако они не направлены на конкретный объект
(«ложная агрессия и ярость»). Эти данные свидетельствуют о важ-
ной роли вышележащих отделов мозга в формировании «осмыс-
ленного» агрессивного поведения. Большое значение в этом ас-
пекте имеют некоторые структуры миндалевидного комплекса
височной доли, например базолатеральные, раздражение кото-
рых резко активирует, а разрушение — тормозит агрессию. Огра-
ничивающее действие на агрессивное поведение и соотношение
его с морально-правовыми нормами оказывает лобная кора (в ча-
стности, орбитальные зоны).
Поведение «бодрствование — сон». Клиническое изучение боль-
ных с поражением гипоталамуса позволило сформулировать пред-
положение (К. Экономо, 1918), что «центр сна» расположен в пе-
реднем гипоталамусе, а «центр бодрствования» — в заднем. Экспе-
риментальные исследования с повреждением различных участков
гипоталамуса (В. Гесс, 1929 — 1954; С.Ренсон, 1979; Т.Н.Ониани,
1983) подтвердили мнение клиницистов. Электрическое разруше-
ние преоптической области (тормозная система) гипоталамуса
вызывало синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенчес-
кий сон. В это время активирующая ретикулярная формация ство-
ла реципрокно заторможена. Стимуляция заднего гипоталамуса,
напротив, вызывала десинхронизацию ЭЭГ и пробуждение. Про-
буждающий эффект заднего гипоталамуса увеличивается при воз-
174
буждении активирующей ретикулярной формации ствола мозга.
Роль гипоталамуса не ограничивается только формированием ме-
ханизмов сна и бодрствования. Выполняя роль внутренних часов,
гипоталамус является водителем (пейсмекером) этого околосу-
точного ритма, а важнейшими структурами являются супрахиаз-
матическое и, возможно, вентромедиальное ядра, разрушение
которых нарушает периодичность многих циркадианных ритмов.
Регулируя околосуточные биоритмы, гипоталамус взаимодействует
с эпифизом, с которым он имеет выраженные аксонные связи.
зс
6.2.3. Эпи
из
Эпифиз (шишковидная железа) — эндокринная железа, рас-
положенная в области промежуточного мозга, секреция основно-
го гормона которой — мелатонина — зависит от времени суток,
причем максимальна ночью (до 80 % суточного количества гормо-
на). Гормоны эпифиза в раннем онтогенезе тормозят половое со-
зревание, они обеспечивают вместе с супрахиазматическим яд-
ром гипоталамуса формирование суточных ритмов (биологичес-
кие часы). Гормоны эпифиза оказывают выраженное нейрофизи-
ологическое влияние: мелатонин, активируя ГАМК-рецепторы
тормозных нейронов лимбической системы, усиливает процесс
торможения и оказывает транквилизирующее влияние. В связи с
этим эпифиз участвует в антистрессорной защите организма.
6.3. Мозжечок
Мозжечок — это отдел головного мозга, образующий вместе с
мостом задний мозг. Составляя 10% массы головного мозга, моз-
жечок включает в себя более половины всех нейронов ЦНС. Это
свидетельствует о больших возможностях обработки информации
и соответствует главной функции мозжечка как органа координа-
ции и контроля сложных автоматизированных движений. В осуще-
ствлении этой функции важную роль играют обширные связи
мозжечка с другими отделами ЦНС и рецепторным аппаратом.
6.3.1. Функциональная организация и связи мозжечка
Выделяют три структуры мозжечка, отражающие эволюцию его
функций (по Дж. Джансенду, А.Бродалу, 1954): 1) древний моз-
жечок (архицеребеллум) состоит из клочка и узелка (флоккуло-
нодулярная доля), а также нижней части червя. Такой мозжечок у
круглоротых, передвигающихся в воде с помощью змеевидных
движений тела; 2) старый мозжечок (палеоцеребеллум) включает
в себя верхнюю часть червя и парафлоккулярный отдел и характе-
175
рен для рыб, передвигающихся с помощью плавников; 3) новый
мозжечок (неоцеребеллум) состоит из полушарий и появляется у
животных, передвигающихся с помощью конечностей.
Межнейронные связи в коре мозжечка, его афферентные входы
и эфферентные выходы графически изображены на рис. 6.6. Гру-
шевидные нейроны (клетки Пуркинье), образующие средний слой
коры, являются главной функциональной единицей, обладающей
резко выраженной интегративной функцией. Структурной осно-
вой этой функции являются многочисленные ветвящиеся денд-
риты, на которых в одной клетке может быть до 100 тыс. синапсов.
Количество клеток Пуркинье у человека, по разным источникам,
от 7 до 30 млн, они являются единственными эфферентными ней-
ронами коры мозжечка и непосредственно связывают ее с внут-
римозжечковыми и вестибулярными ядрами. В связи с этим функ-
циональное влияние мозжечка существенным образом зависит от
регуляции активности клеток Пуркинье, что, в свою очередь,
связано с а
ерентными входами на эти клетки. Главными моз-
жечковыми а
ерентами являются лиановидные и моховидные
волокна.
ЗШЕ
Вход
от нижней оливы
(лиановидные
волокна)
Выход
на моторные
центры головного
мозга
Вход
от ядер моста
(моховидные
волокна)
Рис. 6.6. Схема основных межнейронных связей мозжечка:
кП — клетки Пуркинье; кГ — клетки Гольджи; кз — клетки-зерна;
кк — корзинчатые клетки; зк — звездчатые клетки; темным цветом выделены
тормозные нейроны; «+» — возбуждающие и «—>> — тормозные влияния
176
Основным источником лиановидных волокон являются нейроны
нижней оливы продолговатого мозга. Информация к ним посту-
пает от мышечных, кожных рецепторов, а также от двигательной
коры головного мозга. Каждое лиановидное волокно устанавлива-
ет синаптические контакты с дендритами (медиатор аспартат),
как правило, одной клетки Пуркинье, но число синапсов может
достигать трехсот, что объясняет исключительно сильное возбуж-
дающее действие этого афферентного входа (большой ВПСП, на
вершине которого формируется 3 — 5 потенциалов действия). Кро-
ме того, эти волокна оказывают на клетки Пуркинье и тормозное
(более слабое) действие через корзинчатые и звездчатые клетки
поверхностного (молекулярного) слоя коры мозжечка.
По моховидным волокнам в кору мозжечка поступает информа-
ция от коры больших полушарий (преимущественно ассоциатив-
ной), проприорецепторов опорно-двигательного аппарата, вести-
булярных рецепторов и ретикулярной формации. Моховидные во-
локна образуют возбуждающие синапсы на дендритах клеток-зерен
внутреннего слоя коры. Через аксоны клеток-зерен этот афферент-
ный вход оказывает непосредственное возбуждающее влияние (ме-
диатор глутамат) и опосредованное (через корзинчатые и звездча-
тые клетки) тормозное действие на клетки Пуркинье. Активность
клеток-зерен регулируется через тормозные клетки Гольджи внут-
реннего слоя по типу возвратного торможения (медиатор ГАМК).
Как видно на рис. 6.6, на клетки Пуркинье поступает преиму-
щественно возбуждающее афферентное влияние. Но поскольку
клетки Пуркинье являются тормозными нейронами (медиатор
ГАМК), то с их помощью кора мозжечка превращает возбуждаю-
щие сигналы на входе в тормозные сигналы на выходе. Таким об-
разом, эфферентное влияние коры мозжечка на последующее
нейронное звено (в основном это мозжечковые ядра) осуществ-
ляется не по механизму запуска нейронной активности, а по ме-
ханизму более или менее сильного сдерживания этой активности,
т.е. в мозжечке доминирует тормозной характер управления
(В. В. Фанарджян, 1992).
При изучении связей коры мозжечка с его ядрами были выде-
лены три симметричные вертикальные зоны (см. рис. 6.7). Клетки
Пуркинье медиальной червячной зоны и флоккулонодулярной доли про-
ецируются на ядра шатра (см. рис. 6.7, а). Нейроны этих ядер свя-
заны с моторными центрами ствола, от которых к спинальным
моторным центрам идут вестибуло-, рубро- и ретикулоспиналь-
ные пути, регулирующие тонус мышц. Клетки Пуркинье проме-
жуточной зоны мозжечка проецируются на промежуточные (ша-
ровидное и пробковидное) ядра (см. рис. 6.7, б). Аксоны нейронов
этих ядер идут к красному ядру среднего мозга, от которого начи-
нается руброспинальный тракт, стимулирующий через спиналь-
ные моторные центры тонус мыщц-сгибателей. Менее выражен-
177
Большие полушария
Рис. 6.7. Схема функций мозжечка согласно Р. Шмидту (с изменениями):
регуляция тонуса, позы и равновесия; б - координация позы и целенаправленных движений'
в — программирование произвольных движений
ный путь идет от промежуточного ядра к вентролатеральному ядру
таламуса и затем к двигательной коре. Клетки Пуркинье латераль-
ной зоны коры проецируются на зубчатые ядра мозжечка, откуда
мощные пути направляются к вентролатеральному ядру таламуса,
нейроны которого, в свою очередь, проецируются на моторные
зоны коры мозга (рис. 6.7, в). Итак, три парных ядра мозжечка
образуют главные эфферентные выходы мозжечка на стволовые и
корковые моторные центры. Нейроны этих ядер имеют высокую
фоновую активность (50 — 100 имп/с). Они находятся под тормо-
зящим влиянием клеток Пуркинье и возбуждающим влиянием
афферентных входов в мозжечок, которые по
коллатеральным
ответвлениям поступают в эти ядра (рис. 6.7).
6.3.2. Функции мозжечка
Функции мозжечка формируют три главных его влияния на
организм (Л.А. Орбели, 1940): на двигательный аппарат, аффе-
рентные системы и вегетативную нервную систему.
Двигательные
ункции мозжечка заключаются в регуляции
мышечного тонуса, позы и равновесия, координации позы и вы-
полняемого целенаправленного движения, а также в программи-
ровании целенаправленных движений.
Регуляция мышечного тонуса, позы и равновесия осуществляет-
ся преимущественно древним мозжечком (флоккулонодулярная
доля) и частично старым мозжечком, входящими в медиальную
червячную зону (рис. 6.7, а). Получая и обрабатывая импульсацию
от вестибулярных рецепторов, проприорецепторов аппарата дви-
жения, кожных, зрительных и слуховых рецепторов, мозжечок
способен оценить состояние мышц, положение тела в простран-
стве и через ядра шатра, используя вестибуло-, ретикуло- и руб-
роспинальный пути, произвести перераспределение мышечного
тонуса, изменить позу тела и сохранить равновесие. Например,
мозжечок осуществляет тонкую настройку вестибулярных рефлек-
сов, в том числе рефлекторное поддержание антигравитационной
(вертикальной) позы. Нарушение равновесия является наиболее ха-
рактерным симптомом поражения древнего мозжечка.
Координация позы и выполняемого целенаправленного движения
осуществляется старым и новым мозжечком, входящими в про-
межуточную (околочервячную) зону (рис. 6.7, б). В кору этой час-
ти мозжечка поступает импульсация от рецепторов аппарата дви-
жения, а также импульсация от моторной коры (программа про-
извольного движения). Анализируя информацию о программе дви-
жения (из моторной коры) и выполнении движения (от пропри-
орецепторов), мозжечок способен через свои промежуточные ядра,
имеющие выходы на красное ядро и моторную кору, осуществить
координацию позы и выполняемого целенаправленного движе-
179
ния, а также исправить направление движения. Об этом свиде-
тельствует то, что нейроны промежуточного ядра продолжают
генерировать импульсы в течение всего времени выполнения дви-
жения. Нарушение координации движения (динамическая атак-
сия) является наиболее характерным симптомом нарушения функ-
ции промежуточной зоны мозжечка. Эта функция мозжечка мо-
жет быть исследована, например, пальценосовой пробой.
Мозжечок участвует в программировании целенаправленных дви-
жений, что осуществляется той частью полушарий, которая вхо-
дит в латеральную зону (см. рис. 6.7, в). Кора этой части мозжечка
получает импульсацию преимущественно из ассоциативных зон
коры большого мозга через ядра моста. Эта информация характе-
ризует замысел движения. В коре нового мозжечка (в базальных
ганглиях) она перерабатывается в программу движения, которая
через зубчатое ядро мозжечка и вентролатеральное ядро таламуса
поступает в премоторную и моторную кору. Там она получает даль-
нейшую обработку и через пирамидную и экстрапирамидную си-
стемы реализуется как сложное целенаправленное движение. Кон-
троль и коррекция более медленных программированных движе-
ний осуществляется мозжечком на основе обратной афферента-
ции преимущественно от проприорецепторов, а также от вести-
булярных, зрительных и тактильных рецепторов. Коррекция бы-
стрых (баллистических) движений из-за малого времени их вы-
полнения осуществляется по другому механизму. Если не достига-
ется результат, коррекция движений происходит путем измене-
ния их программы в латеральном мозжечке, т.е. на основе обуче-
ния и предшествующего опыта. Об этом говорит и прекращение
импульсации в зубчатых ядрах мозжечка сразу после начала дви-
жения. К таким движениям относятся многие спортивные движе-
ния, например бросок мяча, игра на музыкальных инструментах,
«слепой» метод печати на пишущей машинке или клавиатуре ком-
пьютера и др.
Полушария мозжечка имеют также функцию инициации движе-
ния. Было показано, что изменение активности нейронов мозжеч-
ка (зубчатое и промежуточное ядра, клетки Пуркинье) на 0,1 —
0,3 с предшествует началу движения, а охлаждение зубчатого ядра
задерживает на 0,1 с активацию нейронов моторной коры и нача-
ло движения. Эти данные объясняют затруднения вызова движе-
ний, которые испытывают больные с поражением мозжечка. Вме-
сте с тем основные симптомы нарушения функций мозжечка в
большей или меньшей степени присутствуют при поражении каж-
дого из трех отделов мозжечка, что свидетельствует о функцио-
нальном перекрытии между ними.
Из вышеизложенного видно, что нейроны мозжечка не имеют
прямого выхода на спинальные мотонейроны, а действуют на них
через корковостволовые моторные центры. С этим, вероятно, связана
180
высокая степень пластичности головного мозга по компенсации на-
рушенных функций мозжечка. Известны случаи врожденного отсут-
ствия мозжечка или медленного разрушения его опухолью, при кото-
рых у человека не определялись симптомы нарушения движения.
Афферентная функция мозжечка. Выше были изложены сведе-
ния об афферентных связях мозжечка с проприорецепторами, кож-
ными и вестибулярными рецепторами. Однако, как показали элек-
трофизиологические исследования, изменение активности кле-
ток Пуркинье возникало при стимуляции практически всех ре-
цепторов — зрительных, слуховых, висцеральных и др. Л. А. Орбе-
ли и его сотрудники при обследовании людей с ранениями моз-
жечка показали изменения пороговых величин различных видов
чувствительности. Эти данные свидетельствуют о сложных двусто-
ронних связях мозжечка и сенсорных систем. В реализации влия-
ния мозжечка на афферентные системы организма, без сомне-
ния, большую роль играют проекции ядер мозжечка на специфи-
ческие и неспецифические ядра таламуса как главного центра пе-
реключения в сенсорных системах. Можно предположить, что
механизмы влияния мозжечка на сенсорные функции связаны с
его влиянием на эфферентный контроль активности рецепторно-
го аппарата и центров переключения в сенсорных системах.
Роль мозжечка в регуляции вегетативных функций. Экспери-
ментальные и клинические исследования показали, что пораже-
ния мозжечка кроме двигательных расстройств сопровождаются
различными нарушениями вегетативных функций: сердечно-со-
судистой и пищеварительной систем, дыхания, гемопоэза и др.
Экспериментальная разработка этой проблемы, проведенная
Л.А.Орбели (1935 — 1938), а затем другими исследователями до-
казала, что мозжечок является высшим вегетативным центром.
Было показано, что на вегетативные функции в большей степени
влияет старый и древний мозжечок (преимущественно червь), куда
поступает часть импульсации от интерорецепторов. Эфферентные
влияния на вегетативную сферу мозжечок оказывает в основном
через ядра шатра. Они реализуются через ядра ретикулярной фор-
мации ствола и могут быть возбуждающими, тормозящими и сме-
шанными. Конкретные механизмы переработки интероцептивной
импульсации мозжечком неизвестны. Можно предположить, что
регуляция мозжечком вегетативных функций направлена преиму-
щественно на обеспечение двигательной функции.
6.4. Лимбическая система
Термин «лимбическая система» (от лат. limbus — край) был
предложен П. Мак-Лином (1952), он отражает особенность рас-
положения системы в виде кольца на границе новой коры,
181
отделяющей ее от ствола мозга. Под лимбической системой пони-
мают функциональное объединение различных структур конечного,
промежуточного и среднего мозга, обеспечивающее эмоционально-
мотивационные компоненты поведения и интеграцию висцеральных
функций организма. В эволюционном аспекте лимбическая систе-
ма сформировалась в процессе усложнения форм поведения орга-
низма, перехода от жестких, генетически запрограммированных
форм поведения к пластичным, основанным на обучении и па-
мяти.
6.4.1. Структурно-функциональная организация
лимбической системы
В более узком понимании в лимбическую систему включают обра-
зования древней коры (обонятельная луковица и бугорок, периамиг-
далярная и препириформная кора), старой коры (гиппокамп, зубча-
тая и поясная извилины), подкорковые ядра (миндалина, ядра пере-
городки), и этот комплекс рассматривается по отношению к гипо-
таламусу и ретикулярной формации ствола как более высокий уро-
вень интеграции вегетативных функций. В настоящее время преобла-
дает понимание лимбической системы в более широком плане: кро-
ме вышеназванных структур в нее также включают зоны новой коры
лобной и височной долей, гипоталамус и РФ среднего мозга.
Важнейшие афферентные входы в лимбическую систему осу-
ществляются от различных областей головного мозга, а также че-
рез гипоталамус от РФ ствола, которая считается главным источ-
ником ее возбуждения. Важным стимулирующим афферентным вхо-
дом являются также импульсы от обонятельных рецепторов по
волокнам обонятельного нерва (п. olfactorii, I), поступающие в
структуры лимбической системы: обонятельные луковицу и буго-
рок, параобонятельную зону Брока, препириформную кору, мин-
далину. Главные эфферентные выходы из лимбической системы осу-
ществляются через гипоталамус (особенно его мамиллярные тела)
на нижележащие вегетативные и соматические центры ствола и
спинного мозга. Другой эфферентный выход проводит возбужде-
ние из лимбической системы в новую кору (преимущественно
ассоциативную). Через нее лимбическая система включается в ре-
гуляцию высших психических функций.
Характерным свойством лимбической системы является нали-
чие хорошо выраженных кольцевых нейронных связей, объединяю-
щих различные ее структуры (рис. 6.8). Эти связи дают возмож-
ность длительной циркуляции (реверберации) возбуждения, ко-
торая является механизмом его пролонгирования, повышения про-
водимости синапсов и формирования памяти. Реверберация воз-
буждения создает условия для сохранения единого функциональ-
ного состояния структур замкнутого круга и навязывания этого
182
Рис. 6.8. Схема основных внутренних связей лимбической системы:
А — круг Пейпеца; Б — круг через миндалину; ГТ/МТ — мамиллярные тела
гипоталамуса; СМ — средний мозг (лимбическая область)
состояния другим структурам мозга. Важнейшим циклическим об-
разованием лимбической системы является лимбический круг Пей-
пеца (1937), идущий от гиппокампа через свод к мамиллярным
телам, затем к передним ядрам таламуса, далее в поясную изви-
лину и через парагиппокампову извилину обратно к гиппокампу.
Этот круг играет большую роль в формировании эмоций, обуче-
нии и памяти. Другой лимбический круг (от миндалины через тер-
минальную полоску к мамиллярным телам гипоталамуса, затем к
лимбической области среднего мозга и обратно к миндалинам)
имеет важное значение в формировании агрессивно-оборонитель-
ных, пищевых и сексуальных реакций.
6.4.2. Функции лимбической системы
Получая информацию о внешней и внутренней среде организ-
ма, лимбическая система после сравнения и обработки этой ин-
формации запускает через эфферентные выходы вегетативные,
соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспо-
собление организма к внешней среде и сохранение внутренней среды
на определенном уровне. В этом состоит наиболее общая функция
лимбической системы.
Механизмы этого приспособления связаны с регуляцией лимби-
ческой системой висцеральных функций^ в связи с чем лимбическую
систему иногда называют «висцеральным мозгом». Эта функция осу-
ществляется преимущественно через деятельность гипоталамуса,
который является диэнцефалическим звеном лимбической системы.
183
О тесных эфферентных связях лимбической системы (через гипота-
ламус) с внутренними органами свидетельствуют разнообразные
изменения их функций при раздражении лимбических структур,
особенно миндалин. При этом эффекты имеют различный знак в
виде активации или угнетения висцеральных функций: происходит
повышение или понижение частоты сердечных сокращений, мото-
рики и секреции желудка и кишечника, секреции различных гормо-
нов аденогипофизом (особенно АКТГ и гонадотропинов).
Важнейшей функцией лимбической системы является форми-
рование эмоций, т. е. переживаний, в которых отражается субъек-
тивное отношение человека к предметам внешнего мира и ре-
зультатам собственной деятельности. В свою очередь, эмоции яв-
ляются субъективным компонентом мотиваций — состояний, за-
пускающих и реализующих поведение, направленное на удовлет-
ворение возникших потребностей. Через механизм эмоций лим-
бическая система улучшает приспособление организма к изменя-
ющимся условиям среды.
В иерархии мозговых структур гипоталамус является критической
зоной для возникновения эмоций: перерезка ствола ниже гипотала-
муса выключает эмоции. В структуре эмоций выделяют собственно
эмоциональные переживания и его периферические (вегетативные
и соматические) проявления. Эти компоненты эмоций могут иметь
относительную самостоятельность: выраженные субъективные пе-
реживания могут сопровождаться небольшими периферическим про-
явлениями и, напротив, при псевдоэмоциях яркие периферические
проявления, например мимические и вегетативные реакции при плаче
или смехе, могут протекать без существенных субъективных пережи-
ваний. Гипоталамус является структурой, ответственной преимуще-
ственно за вегетативные проявления эмоций.
Кроме гипоталамуса к структурам лимбической системы, наи-
более тесно связанным с эмоциями, принадлежат поясная изви-
лина и миндалина. Электрическая стимуляция миндалины у чело-
века вызывает преимущественно отрицательные эмоции — страх,
гнев, ярость. Напротив, двустороннее удаление миндалин в экс-
перименте на обезьянах резко снижает их агрессивность, повы-
шает тревожность, неуверенность в себе. У таких животных нару-
шается способность оценивать информацию (особенно зритель-
ную и слуховую), поступающую из окружающей среды, и связы-
вать эту информацию со своим эмоциональным состоянием. В ре-
зультате нарушается нормальное взаимодействие организма с ок-
ружающей средой, в том числе зоосоциальные отношения с дру-
гими особями в группе. Наряду с этим миндалина участвует в про-
цессе сравнения конкурирующих эмоций, выделения доминиру-
ющей эмоции (и мотивации) и, следовательно, влияет на выбор
поведения. Поясная извилина, имеющая многочисленные связи как
с новой корой, так и со стволовыми центрами, выполняет, по
184
мнению некоторых авторов, роль главного интегратора различ-
ных систем мозга, формирующих эмоции.
Важную роль в регуляции эмоций играет вентральная лобная
кора, имеющая хорошо выраженные связи с миндалиной. Пора-
жение лобной коры вызывает резкие нарушения эмоций у чело-
века; характеризующиеся возникновением эмоциональной тупос-
ти, особенно изменением эмоций, возникающих при социальных
отношениях людей, творчестве, и растормаживанием эмоций, свя-
занные с удовлетворением биологических потребностей.
Следующей важной функцией лимбической системы является ее
участие в формировании памяти и осуществлении обучения. Эта фун-
кция преимущественно связана с основным лимбическим кругом
Пейпеца (см. рис. 6.7). Вместе с тем в одной из форм обучения (одно-
кратном обучении) большое значение имеет миндалина благодаря
ее свойству индуцировать сильные отрицательные эмоции, способ-
ствуя быстрому и прочному формированию временной связи.
Среди структур лимбической системы, ответственных за па-
мять и обучение, выдающуюся роль играют гиппокамп и связан-
ные с ним задние зоны лобной коры. Их деятельность совершенно
необходима для консолидации памяти — перехода кратковремен-
ной памяти в долговременную. Повреждение гиппокампа у чело-
века вызывает резкое нарушение усвоения новой информации,
образования промежуточной и долговременной памяти.
Электрофизиологической особенностью гиппокампа является
то, что в ответ на сенсорное раздражение, стимуляцию ретику-
лярной формации и заднего гипоталамуса в гиппокампе развива-
ется синхронизация электрической активности в виде низкочас-
тотного 0-ритма (4 — 7 Гц). При этом в новой коре, напротив,
возникает десинхронизация в виде высокочастотного р-ритма (14—
30 Гц). Пейсмекером 0-ритма считают перегородку, точнее, ее ме-
диальное ядро. Вопрос о поведенческих проявлениях гиппокам-
пального 0-ритма до сих пор не решен. Некоторые ученые счита-
ют его индикатором участия гиппокампа в ориентировочных реф-
лексах, реакциях внимания, настороженности, развитии эмоци-
онального напряжения (стресс-ритм, по П. К.Анохину). Однако
большинство исследователей считает, что он связан с обработкой
мозгом информации и организацией памяти. Другой электрофи-
зиологической особенностью гиппокампа является его уникаль-
ная способность в ответ на стимуляцию отвечать длительной (в те-
чение часов, дней и даже недель) посттетанической потенциаци-
ей, которая приводит к облегчению синаптической передачи и
является основой формирования памяти. Ультраструктурным про-
явлением участия гиппокампа в образовании памяти является уве-
личение числа шипиков на дендритах его пирамидных нейронов,
что свидетельствует об усилении синаптической передачи возбуж-
дающих и тормозных влияний.
185
6.5. Базальные ганглии
Базальные ганглии — это совокупность трех парных образований,
расположенных в конечном мозге в основании больших полушарий'.
филогенетически более древней части — бледного шара (pallidum),
более позднего образования — полосатого тела (stiratum) и наи-
более молодой части — ограды (claustrum). Бледный шар состоит из
наружного и внутреннего сегментов; полосатое тело — из хвоста-
того ядра (п. caudatus) и скорлупы (putamen). Ограда расположена
между скорлупой и островковой корой. В функциональном отно-
шении в базальные ганглии включают некоторые структуры про-
межуточного и среднего мозга: субталамические ядра и черное
вещество (substantia nigra).
6.5.1. Функциональные связи базальных ганглиев
Возбуждающая афферентная импульсация поступает (рис. 6.9)
преимущественно в полосатое тело в основном из трех источни-
ков: 1) от всех областей коры прямо и через таламус; 2) от не-
специфических интраламинарных ядер таламуса; 3) от черного
вещества. Среди эфферентных связей базальных ганглиев можно
Кора больших полушарий
двигательная ассоциативная сенсорная
Ствол головного мозга
Ретикулярная
формация
Красное
ядро
Нижняя
олива
Спинной мозг Мозжечок
отметить три главных
выхода: 1) от полоса-
того тела тормозящие
пути идут к бледному
шару непосредствен-
но и с участием суб-
таламического ядра; от
бледного шара начина-
ется самый важный
эфферентный путь ба-
зальных ганглиев, иду-
щий преимуществен-
Рис. 6.9. Схема основных
афферентных
и эфферентных связей
базальных ганглиев:
ЧВ — черное вещество;
СТЯ — субталамическое
ядро; ВЯ — вентраль-
ные ядра; ИЛЯ —
интраламинарное ядро;
«+» — возбуждающие
и «—» — тормозные
влияния
186
но в таламус, в его двигательные вентральные ядра, от них воз-
буждающий путь идет в двигательную кору (поля 4 и 6); 2) часть
эфферентных волокон из бледного шара и полосатого тела идет к
центрам ствола мозга (ретикулярная формация, красное ядро и
далее в спинной мозг), а также через нижнюю оливу в мозжечок;
3) от полосатого тела тормозящие пути идут к черному веществу
и после переключения — к ядрам таламуса. Оценивая связи ба-
зальных ганглиев в целом, можно отметить, что эта структура
является промежуточным звеном (станцией переключения), свя-
зывающей ассоциативную и, частично, сенсорную кору с двига-
тельной корой.
В структуре связей базальных ганглиев в последнее время вы-
деляют несколько параллельно действующих функциональных
петель, соединяющих базальные ганглии и кору больших полушарий
(Г. Александер и др., 1986). Скелетно-моторная петля (рис. 6.10, 7)
соединяет премоторную, двигательную и соматосенсорную облас-
ти коры со скорлупой базальных ганглиев, импульсация из кото-
рой идет в бледный шар и черное вещество и далее через двига-
Базальные
ганглии
Кора
Хвостатое
ядро
Хвостатое
ядро
аламус
Рис. 6.10. Схема функциональных петель, проходящих через базальные
ганглии (по Р. Шмидту, 1996, с изменениями):
1 — скелетно-моторная петля; 2 — глазодвигательная петля; 3 — сложная петля;
ДК — двигательная кора; ПМК — премоторная кора; ССК — соматосенсорная
кора; ПФК — префронтальная ассоциативная кора; 8 — поле 8 фронтальной
коры; П7 — поле 7 теменной коры; ФАК — фронтальная ассоциативная кора;
ВЛЯ — вентролатеральное ядро; МДЯ — медиодорсальное ядро; ПВЯ —
переднее вентральное ядро; БШ — бледный шар; ЧВ — черное вещество
187
тельное вентролатеральное ядро возвращается в премоторную об-
ласть коры (поле 6). Считают, что эта петля служит для регуляции
таких параметров движения, как амплитуда, сила, направление.
Глазодвигательная петля (см. рис. 6.10, 2) соединяет области
коры, контролирующие направление взгляда (поле 8 лобной коры
и поле 7 теменной коры), с хвостатым ядром базальных гангли-
ев. Оттуда импульсация поступает в бледный шар и черное веще-
ство, из которых она проецируется соответственно в ассоциа-
тивное медиодорсальное и переднее релейное вентральное ядра
таламуса, а из них возвращается в лобное глазодвигательное
поле 8. Эта петля участвует в регуляции, например, скачкооб-
разных движений глаз (саккад).
Предполагается существование также сложных петель (см.
рис. 6.10, 5), по которым импульсация из лобных ассоциативных
зон коры поступает в структуры базальных ганглиев (хвостатое
ядро, бледный шар, черное вещество) и через медиодорсальное
и вентральное переднее ядра таламуса возвращается в ассоциа-
тивную лобную кору. Считают, что эти петли участвуют в осуще-
ствлении высших психофизиологических функций мозга: контро-
ле мотиваций, прогнозировании, познавательной (когнитивной)
деятельности.
6.5.2. Функции отдельных образований
базальных ганглиев
Функции полосатого тела. Основными объектами функциональ-
ного влияния полосатого тела являются бледный шар, черное ве-
щество, таламус и моторная кора.
Влияние полосатого тела на бледный шар осуществляется пре-
имущественно через тонкие тормозные волокна (медиатор ГАМК).
Однако часть нейронов бледного шара дают смешанные ответы
(ВПСП и ТПСП), а некоторые нейроны отвечают только ВПСП.
Эти данные свидетельствуют о том, что полосатое тело оказывает
на бледный шар двоякое действие: тормозящее и возбуждающее с
преобладанием тормозящего.
Влияние полосатого тела на черное вещество. Между черным
веществом и полосатым телом имеются двусторонние связи. Ней-
роны полосатого тела оказывают тормозящее влияние (медиатор
ГАМК) на нейроны черного вещества. В свою очередь, нейроны
черного вещества оказывают модулирующее влияние (медиатор
дофамин) на фоновую активность нейронов полосатого тела. До
сих пор окончательно не установлен характер этого влияния —
тормозной, возбуждающий или тот и другой. Дофаминергическим
путям в базальных ганглиях придается важное значение в связи с
двигательными расстройствами типа паркинсонизма, при кото-
рых резко падает концентрация дофамина в обоих ядрах полоса-
188
того тела — хвостатом и скорлупе. Кроме влияния на полосатое
тело, черное вещество оказывает тормозящее действие на нейро-
ны таламуса (медиатор ГАМК) и получает возбуждающие аффе-
рентные входы от субталамического ядра.
Влияние полосатого тела на таламус. В середине XX в. было
установлено, что раздражение участков таламуса вызывает синх-
ронизацию электроэнцефалограммы: появление в ней высокоам-
плитудных ритмов, характерных для фазы медленного сна. Далее
было показано, что эти ритмы можно вызвать раздражением не
только таламуса, но и полосатого тела. При этом из всех структур
(черное вещество, миндалина, бледный шар), посылающих пря-
мые пути к таламусу, только раздражение полосатого тела вызы-
вает появление в коре высокоамплитудных медленных ритмов.
Напротив, разрушение полосатого тела нарушает эту реакцию и
уменьшает время сна в цикле сон — бодрствование.
Влияние полосатого тела на моторную кору. В эксперименте
показано тормозное влияние (медиатор ацетилхолин) хвостатого
ядра полосатого тела на двигательную кору. Однако это влияние
имеет не диффузный характер, а «вытормаживает» ненужные в
данных условиях степени свободы движения, обеспечивая, на-
пример, четкую двигательно-оборонительную реакцию (О. С. Ан-
дрианов, 1980).
Прямая стимуляция полосатого тела через хронически вжив-
ленные электроды вызывает относительно простые двигательные
реакции: поворот головы и туловища в сторону, противополож-
ную раздражению, иногда сгибание конечности на противопо-
ложной стороне. Стимуляция некоторых зон полосатого тела вы-
зывает задержку поведенческих реакций, например ориентиро-
вочной, пищедобывательной (животное словно «застывает» в од-
ной позе). При этом на электроэнцефалограмме развиваются мед-
ленные высокоамплитудные ритмы. Раздражение других точек по-
лосатого тела приводит к подавлению ощущения боли.
Поражение полосатого тела (его хвостатого ядра) дает харак-
терную клиническую картину, в которой главными являются на-
сильственные избыточные движения (гиперкинезы). Больной как
бы не может справиться со своей мускулатурой. Эти гиперкинезы
обозначаются как хорея и атетоз. При повреждении в эксперимен-
те полосатого тела у млекопитающих стабильно развивается син-
дром гиперактивности: число бесцельных движений в простран-
стве увеличивается в 5 — 7 раз. Опыты с разрушением полосатого
тела показали его важную роль в организации поведения', животные
с удаленной корой, но с сохраненными хвостатыми ядрами в
упрощенном виде могут осуществлять некоторые формы поведе-
ния (передвижение в пространстве, поиск пищи и ранее вырабо-
танные простые условные рефлексы). Дополнительное разруше-
ние хвостатых ядер прекращает эти формы поведения.
189
Функции бледного шара. Получая из полосатого тела преиму-
щественно тормозное и частично возбуждающее влияния, блед-
ный шар оказывает модулирующее влияние на двигательную кору,
мозжечок, ретикулярную формацию, красное ядро. При стимуля-
ции бледного шара у животных преобладают элементарные двига-
тельные реакции в виде сокращения мышц конечностей, шеи и
лица. При этом выявлено влияние бледного шара на некоторые
зоны гипоталамуса (центр голода и задний гипоталамус), отмече-
на активация пищевого поведения. Разрушение бледного шара
сопровождается снижением двигательной активности: возникает
адинамия, как бы отвращение ко всякому движению, сонливость,
эмоциональная тупость, затрудняются осуществление имеющих-
ся и выработка новых условных рефлексов.
Подводя итог результатам деятельности базальных ганглиев,
можно отметить, что участие в регуляции движения является глав-
ной, но не единственной их функцией. Наиболее важной двига-
тельной функцией является выработка (наряду с мозжечком) слож-
ных двигательных программ, которые реализуются через мотор-
ную кору и обеспечивают двигательный компонент поведения
организма. Наряду с этим базальные ганглии контролируют такие
параметры движения, как сила, амплитуда, скорость и направле-
ние. Кроме участия в регуляции движения и организации различ-
ных форм поведения базальные ганглии включаются в регуляцию
цикла сон — бодрствование, в механизмы формирования услов-
ных рефлексов, в сложные формы восприятия, например осмыс-
ление текста.
6.6. Новая кора большого мозга
Новая кора (неокортекс) представляет собой слой серого ве-
щества общей площадью 1500 — 2200 см2, покрывающий большие
полушария. Она составляет около 72% всей площади коры и око-
ло 40% массы головного мозга. В коре имеется около 14 млр. ней-
ронов, количество глиальных клеток примерно в 10 раз больше.
Кора головного мозга является в филогенетическом плане наибо-
лее молодой нервной структурой, у человека она осуществляет
высшую регуляцию функций организма и психофизиологические
процессы, обеспечивающие различные формы поведения.
6.6.1. Структурно-функциональная характеристика коры
В направлении с поверхности в глубь коры различают шесть
горизонтальных слоев.
I. Молекулярный слой имеет очень мало клеток, но большое ко-
личество ветвящихся дендритов пирамидных клеток, формирую-
190
щих сплетение, расположенное параллельно поверхности. На этих
дендритах образуют синапсы афферентные волокна, приходящие
от ассоциативных и неспецифических ядер таламуса.
II. Наружный, зернистый слой составлен в основном звездчаты-
ми клетками и частично малыми пирамидными клетками. Волок-
на клеток этого слоя расположены преимущественно вдоль по-
верхности коры, образуя кортикокортикальные связи.
III. Наружный пирамидный слой состоит преимущественно из
пирамидных клеток средней величины. Аксоны этих клеток, как и
зернистые клетки II слоя, образуют кортикокортикальные ассо-
циативные связи.
IV. Внутренний зернистый слой по характеру клеток (звездчатые
клетки) и расположению их волокон аналогичен наружному зер-
нистому слою. В этом слое афферентные волокна имеют синапти-
ческие окончания, идущие от нейронов специфических ядер та-
ламуса и, следовательно, от рецепторов сенсорных систем.
V. Внутренний пирамидный слой образован средними и крупны-
ми пирамидными клетками, причем гигантские пирамидные клет-
ки Беца расположены в двигательной коре. Аксоны этих клеток
образуют эфферентные кортикоспинальные и кортикобульбарный
двигательные пути.
VI. Слой полиморфных клеток образован преимущественно вере-
тенообразными клетками, аксоны которых образуют кортикота-
ламические пути.
Оценивая в целом афферентные и эфферентные связи коры
можно отметить, что в слоях I и IV происходят восприятие и об-
работка поступающих в кору сигналов. Нейроны II и III слоев
осуществляют кортикокортикальные ассоциативные связи. Поки-
дающие кору эфферентные пути формируются преимущественно
в V—VI слоях. Более детально деление коры на различные поля
проведено на основе цитоархитектонических признаков (формы
и расположения нейронов) К.Бродманом (1909), который выде-
лил 52 поля, многие из которых характеризуются функциональ-
ными и нейрохимическими особенностями.
Гистологические данные показывают, что элементарные ней-
ронные цепи, участвующие в обработке информации, располо-
жены перпендикулярно поверхности коры. Электрофизиологичес-
кие исследования (В.Маунткасл, 1957) с погружением микро-
электродов перпендикулярно поверхности соматосенсорной коры
показали, что все встречаемые на пути нейроны отвечают на раз-
дражитель только одного качества, например тактильный. Напро-
тив, при погружении электрода под углом на его пути попадались
нейроны разной модальности. В результате был сделан вывод о
наличии в коре мозга функциональных объединений нейронов,
расположенных в цилиндрике диаметром 0,5 —1,0 мм, включаю-
щем все слои коры и содержащем несколько сотен нейронов. Та-
191
кие структуры были названы нейронными колонками, обнаружен-
ными в моторной коре и различных зонах сенсорной коры. Сосед-
ние нейронные колонки могут частично перекрываться, а также
взаимодействовать друг с другом по механизму латерального тор-
можения и осуществлять саморегуляцию по типу возвратного тор-
можения.
Кортикализация функций — возрастание в филогенезе роли коры
большого мозга в анализе и регуляции функций организма и под-
чинение себе нижележащих отделов ЦНС. Например, регуляция
такцх двигательных функций, таких как локомоция (прыжки, ходь-
ба, бег) и выпрямительные рефлексы, у низших позвоночных (ам-
фибий) полностью обеспечивается стволом мозга, и удаление
больших полушарий практически их не изменяет. У кошек пере-
резка ствола между средним и промежуточным мозгом существенно
не влияет на выпрямительные рефлексы, но нарушает в остром
периоде локомоцию, которая в дальнейшем частично восстанав-
ливается. Выключение коры больших полушарий у обезьян и у
человека приводит к потере не только локомоции, но и выпрями-
тельных рефлексов.
Локализация функций в коре головного мозга интенсивно изуча-
ется в клинической и экспериментальной медицине, начиная с
середины XIX в. При разработке этой проблемы были сформули-
рованы две противоположные по смыслу концепции: 1) узкого
локализационизма, со стремлением поместить функцию в одну
отдельно взятую структуру; 2) функциональной равноценности
(эквипотенциальности) различных корковых структур. Современ-
ная концепция локализации функций базируется на принципе
многофункциональности (но не равноценности!) корковых по-
лей. Свойство мультифункциональности позволяет данной корко-
вой структуре включаться в обеспечение различных форм деятель-
ности, реализуя при этом основную, генетически присущую ей
функцию (О. С. Андрианов, 1976). Степень мультифункционально-
сти различных корковых структур неодинакова: например, в по-
лях ассоциативной коры она выше, чем в первичных сенсорных
полях, а в корковых структурах выше, чем в стволовых. В основе
мультифункциональности лежат многоканальность поступления
в кору мозга афферентного возбуждения, перекрытие афферент-
ных возбуждений, особенно на таламическом и корковом уров-
нях, модулирующее влияние различных структур (неспецифиче-
ского таламуса, базальных ганглиев) на корковые функции, вза-
имодействие корково-подкорковых и межкорковых путей прове-
дения возбуждения. Результаты изучения локализации функций
позволили ученым в середине XX в. разделить кору головного моз-
га на различные функциональные зоны — картирование коры. Де-
тальные функциональные карты (К. Клейст, 1959) используются
в неврологической практике, однако надо иметь в виду упрощен-
192
ный характер этих схем. Одним из наиболее крупных вариантов
функционального разделения коры головного мозга является вы-
деление в ней сенсорной, ассоциативной и двигательной обла-
стей.
6.6.2. Сенсорные области коры
Сенсорные области коры — зоны, в которые проецируются
сенсорные раздражители (или: проекционная кора, корковые от-
делы анализаторов). Они расположены преимущественно в темен-
ной, височной и затылочной долях. Афферентные пути в сенсор-
ную кору поступают преимущественно от специфических сенсор-
ных ядер таламуса (вентральных, задних латерального и медиаль-
ного). Сенсорная кора имеет хорошо выраженные II и IV слои и
называется гранулярной.
Зоны сенсорной коры, раздражение или разрушение которых
вызывает четкие и постоянные изменения чувствительности орга-
низма, называются первичными сенсорными областями (ядерными
частями анализаторов, как считал И. П. Павлов). Они состоят пре-
имущественно из мономодальных нейронов и формируют ощу-
щения одного качества. В первичных сенсорных зонах обычно име-
ется четкое пространственное (топографическое) представитель-
ство частей тела, их рецепторных полей. Вокруг первичных сен-
сорных зон находятся менее локализованные вторичные сенсорные
зоны, полимодальные нейроны которых отвечают на действие не-
скольких раздражителей.
Важнейшей сенсорной областью является теменная кора пост-
центральной извилины и соответствующая ей часть парацент-
ральной дольки на медиальной поверхности полушарий (поля 1—3),
которую обозначают как соматосенсорная область. Здесь имеется
проекция кожной чувствительности противоположной стороны
тела от тактильных, болевых, температурных рецепторов, инте-
роцептивной чувствительности и чувствительности опорно-дви-
гательного аппарата от мышечных, суставных, сухожильных ре-
цепторов. Проекция участков тела в этой области характеризует-
ся тем, что проекция головы и верхних отделов туловища распо-
ложена в нижнелатеральных участках постцентральной извили-
ны, проекция нижней половины туловища и ног — в верхнеме-
диальных зонах извилины, проекция нижней части голени и
стоп — в коре парацентральной дольки на медиальной поверх-
ности полушарий (см. рис. 6.11). При этом проекция наиболее
чувствительных участков (язык, губы, гортань, пальцы рук)
имеет относительно большие зоны по сравнению с другими ча-
стями тела. Предполагается, что в зоне тактильной чувствитель-
ности языка расположена проекция и вкусовой чувствительно-
сти (первичная сенсорная зона S I).
Смирнов
193
Рис. 6.11. Схема чувствительного и двигательного гомункулусов
(по У. Пенфильду, Т. Рассмуссену, 1950).
Разрез полушарий во фронтальной плоскости:
а — проекция общей чувствительности в коре постцентральной
извилины; б — проекция двигательной системы
в коре прецентральной извилины
Кроме S I выделяют меньших размеров вторичную соматосен-
сорную область S II, расположенную на верхней стенке боковой
борозды, на границе ее пересечения с центральной бороздой.
Функции филогенетически более древней S II изучены плохо.
Известно, что локализация поверхности тела в‘ней менее четкая,
импульсация сюда поступает как от противоположной, так и от
«своей» стороны, предполагают ее участие в сенсорной и мотор-
ной координации двух сторон тела.
Другой первичной сенсорной зоной является слуховая кора
(поля 41, 42), которая расположена в глубине латеральной бо-
розды (кора поперечных височных извилин Гешля). В этой зоне в
ответ на раздражение слуховых рецепторов кортиева органа фор-
мируются звуковые ощущения, изменяющиеся по громкости,
тону и другим качествам. Здесь имеется четкая топическая про-
екция: в разных участках коры представлены различные участки
кортиева органа. К проекционной коре височной доли относится
предположительно также центр вестибулярного анализатора в
верхней и средней височных извилинах (поля 20 и 21). Обрабо-
танная сенсорная информация используется для формирования
«схемы тела» и регуляции функций мозжечка (височно-мосто-
мозжечковый путь).
194
Еще одна первичная проекционная область новой коры распо-
ложена в затылочной коре — первичная зрительная область (кора
части клиновидной извилины и язычковой дольки, поле 17). Здесь
имеется топическое представительство рецепторов сетчатки, и
каждой точке сетчатки соответствует свой участок зрительной
коры, при этом зона желтого пятна имеет сравнительно большую
зону представительства. В связи с неполным перекрестом зритель-
ных путей в зрительную область каждого полушария проецируют-
ся одноименные половины сетчатки. Наличие в каждом полуша-
рии проекции сетчатки обоих глаз является основой бинокуляр-
ного зрения. Раздражение коры 17-го поля приводит к возникно-
вению световых ощущений. Около поля 17 расположена кора вто-
ричной зрительной области (поля 18 и 19). Нейроны этих зон поли-
модальны и отвечают не только на световые, но и на тактильные,
слуховые раздражители. В данной зрительной области происходит
синтез различных видов чувствительности и возникают более слож-
ные зрительные образы и их опознание. Раздражение этих полей
вызывает зрительные галлюцинации, ауру (навязчивые ощуще-
ния), движение глаз.
Основная часть информации об окружающей среде и внутрен-
ней среде организма, поступившая в сенсорную кору, передается
для дальнейшей ее обработки в ассоциативную кору.
6.6.3. Ассоциативные области коры
Ассоциативные области коры (синоним: межсенсорная, меж-
анализаторная кора) включают участки новой коры большого моз-
га, которые расположены рядом с сенсорными и двигательными
зонами, но не выполняют непосредственно чувствительных или
двигательных функций. Границы этих областей обозначены недо-
статочно четко, неопределенность преимущественно связана со
вторичными (высшими) проекционными зонами, функциональ-
ные свойства которых являются переходными между свойствами
первичных проекционных и ассоциативных зон. Ассоциативная кора
является филогенетически наиболее молодой частью новой коры,
получившей наибольшее развитие у приматов и человека. У послед-
него она составляет около 50 % всей коры или 70 % неокортекса.
Основной физиологической особенностью нейронов ассоциа-
тивной коры, отличающей их от нейронов первичных зон, явля-
ется полисенсорность (полимодальность): они отвечают с почти
Одинаковым порогом не на один, а на несколько раздражителей —
зрительные, слуховые, кожные и др. Полисенсорность нейронов
ассоциативной коры создается как ее кортикокортикальными свя-
зями с разными проекционными зонами, так и главным ее аффе-
рентным входом от ассоциативных ядер таламуса, в которых уже
произошла сложная обработка информации от различных чувстви-
195
тельных путей. В результате этого ассоциативная кора представля-
ет собой мощный аппарат конвергенции различных сенсорных
возбуждений, позволяющий произвести сложную обработку ин-
формации о внешней и внутренней среде организма и использо-
вать ее для осуществления высших психофизиологических функ-
ций.
По таламокортикальным проекциям выделяют две ассоциатив-
ные системы мозга: таламотеменную и таламолобную. Некоторые
авторы выделяют таламовисочную систему.
Таламотеменная система представлена ассоциативными зона-
ми теменной коры (поля 5, 7, 40), получающими основные аф-
ферентные входы от задней группы ассоциативных ядер таламуса
(латеральное заднее ядро и подушка). Теменная ассоциативная кора
имеет эфферентные выходы на ядра таламуса и гипоталамуса,
моторную кору и ядра экстрапирамидной системы. Основными
функциями таламотеменной системы являются гнозис, формиро-
вание «схемы тела» и праксис. Под гнозисом понимают функцию
различных видов узнавания: формы, величины, значения пред-
метов, понимание речи, познание процессов, закономерностей
и др. К гностическим функциям относится оценка пространствен-
ных отношений, например взаимного расположения предметов.
В теменной коре выделяют центр стереогнозиса, расположенный
сзади от средних отделов постцентральной извилины (поля 7, 40,
частично 39) и обеспечивающий способность узнавания предме-
тов на ощупь. Вариантом гностической функции является форми-
рование в сознании трехмерной модели тела («схемы тела»), центр
которой расположен в поле 7 теменной коры. Под праксисом по-
нимают целенаправленное действие, центр его находится в над-
краевой извилине (поля 39 и 40 доминантного полушария) и обес-
печивает хранение и реализацию программы двигательных авто-
матизированных актов (например, рукопожатие, причесывание,
зажигание спички и др.).
Таламолобная система представлена ассоциативными зонами
лобной коры (поля 9 — 14), имеющими основной афферентный
вход от ассоциативного медиодорсального ядра таламуса. Главной
функцией лобной ассоциативной коры является формирование про-
грамм целенаправленного поведения, особенно в новой для челове-
ка обстановке. Реализация этой общей функции основывается на
других функциях таламолобной системы: 1) формирование доми-
нирующей мотивации, обеспечивающей направление поведения че-
ловека. Эта функция основана на тесных двусторонних связях лоб-
ной коры с лимбической системой и ролью последней в регуля-
ции высших эмоций человека, связанных с его социальной дея-
тельностью и творчеством; 2) обеспечение вероятностного прогно-
зирования, что выражается изменением поведения в ответ на из-
менения обстановки окружающей среды и доминирующей моти-
196
вации; 3) самоконтроль действий путем постоянного сравнения
результата действия с исходными намерениями, что связано с
созданием аппарата предвидения (акцептор результата действия в
функциональной системе согласно теории П. К. Анохина).
В результате проведения по медицинским показаниям префрон-
тальной лоботомии, при которой пересекаются связи между лоб-
ной долей и таламусом, наблюдается развитие «эмоциональной
тупости», отсутствие мотивации, твердых намерений и планов,
основанных на прогнозировании. Такие люди становятся грубы-
ми, нетактичными, ненадежными, у них появляется тенденция к
повторению каких-либо двигательных актов, хотя обстановка уже
изменилась и надо выполнять другие действия.
Концепция таламовисочной системы не получила еще доста-
точной научной проработки. Говоря о роли височной коры, надо
отметить, что некоторые ассоциативные центры, например сте-
реогнозиса и праксиса, включают в себя и участки височной коры
(поле 39). В височной коре расположен слуховой центр речи Вер-
нике, находящийся в задних отделах верхней височной извилины
(поля 22, 37 и 42 левого доминантного полушария). Этот центр
обеспечивает речевой гнозис — распознание и хранение устной
речи, как собственной, так и чужой. В средней части верхней ви-
сочной извилины (поле 22) находится центр распознания музы-
кальных звуков и их сочетаний. На границе височной, теменной и
затылочной долей (поле 39) находится центр чтения письменной
речи, обеспечивающий распознание и хранение образов письмен-
ной речи.
Психофизиологические функции, осуществляемые ассоциатив-
ной корой, инициируют поведение организма, обязательным ком-
понентом которого являются произвольные целенаправленные
движения, осуществляемые при обязательном участии двигатель-
ной коры.
6.6.4. Двигательные области коры
Понятие о двигательной коре больших полушарий начало фор-
мироваться с 80-х годов XIX в., когда было показано, что элект-
рическое раздражение у животных некоторых корковых зон вызы-
вает движение конечностей противоположной стороны (Г. Фрич,
Е.Гитциг, 1870). В современной физиологии в двигательной коре
выделяют первичную и вторичную моторные области.
В первичной моторной коре {прецентральная извилина, поле
4) расположены нейроны, иннервирующие мотонейроны мышц
лица, туловища и конечностей. В ней имеется четкая топографи-
ческая проекция мышц тела (см. рис. 6.11). При этом проекции
мышц нижних конечностей и туловища расположены в верхних
участках прецентральной извилины и занимают сравнительно не-
197
большую площадь, а проекции мышц верхних конечностей, лица
и языка расположены в нижних участках извилины и занимают
большую площадь («двигательный человечек» Пенфильда). Основ-
ной закономерностью топографического представительства явля-
ется то, что регуляция деятельности мышц, обеспечивающих наи-
более точные и разнообразные движения (речь, письмо, мими-
ка), требует участия больших по площади участков двигательной
коры. Двигательные реакции на раздражение первичной мотор-
ной коры осуществляются с минимальным порогом (высокая воз-
будимость), они представлены элементарными сокращениями
мышц противоположной стороны тела (для мышц головы сокра-
щение может быть билатеральное). При поражении этой корковой
зоны утрачивается способность к тонким координированным дви-
жениям конечностей, особенно пальцев рук.
Вторичная двигательная кора (поле 6) расположена на лате-
ральной поверхности полушарий, впереди прецентральной изви-
лины (премоторная кора). Она осуществляет высшие двигательные
функции, связанные с планированием и координацией произ-
вольных движений. Кора поля 6 получает основную часть э<ф
е-
рентной импульсации базальных ганглиев и мозжечка и участвует
в перекодировании информации о плане сложных движений. Раз-
дражение коры поля 6 вызывает сложные координированные дви-
жения, например поворот головы, глаз и туловища в противопо-
ложную сторону, содружественные сокращения мышц-сгибате-
лей или мышц-разгибателей на противоположной стороне. В пре-
моторной коре расположены двигательные центры, связанные с
социальными функциями человека: центр письменной речи в зад-
нем отделе средней лобной извилины (поле 6), центр моторной
речи Брока в заднем отделе нижней лобной извилины (поле 44),
обеспечивающие речевой праксис, а также музыкальный мотор-
ный центр (поле 45), определяющий тональность речи, способ-
ность петь.
В структурном плане моторную кору называют агранулярной
корой, так как в ней плохо выражены зернистые слои (II и IV);
V слой, напротив, выражен лучше, чем в других зонах коры, и
содержит гигантские пирамидные клетки Беца. Нейроны двига-
тельной коры получают а
ерентные входы через таламус от мы-
шечных, суставных и кожных рецепторов, а также от базальных
ганглиев и мозжечка.
Основной эфферентный выход двигатель-
ной коры на стволовые и спинальные моторные центры форми-
руют пирамидные клетки V слоя. Пирамидные и сопряженные с
ними вставочные нейроны расположены вертикально по отноше-
нию к поверхности коры. Такие рядом лежащие нейронные комп-
лексы, выполняющие сходные функции, называют функциональ-
ными двигательными колонками (см. раздел 6.1). Пирамидные ней-
роны двигательной колонки могут возбуждать или тормозить мо-
198
тонейроны стволовых и спинальных центров, например, иннер-
вирующих одну мышцу. Соседние колонки в функциональном
плане перекрываются, а пирамидные нейроны, регулирующие де-
ятельность одной мышцы, расположены обычно не в одной, а в
нескольких колонках.
Основные эфферентные связи двигательной коры осуществля-
ются через пирамидные и экстрап ирамидные пути, начинающие-
ся от гигантских пирамидных клеток Беца и менее крупных пира-
мидных клеток V слоя коры прецентральной извилины (60 % во-
локон), премоторной коры (20% волокон) и постцентральной
извилины (20% волокон). Крупные пирамидные клетки имеют
быстропроводящие аксоны и фоновую импульсную активность
около 5 Гц, которая при движении увеличивается до 20 — 30 Гц.
Эти «быстрые» пирамидные клетки иннервируют крупные (высо-
копороговые) а-мотонейроны в двигательных центрах ствола и
спинного мозга. От мелких пирамидных клеток отходят тонкие
медленнопроводящие миелиновые аксоны. Эти клетки имеют фо-
новую активность около 15 Гц, которая во время движения увели-
чивается или уменьшается. Они иннервируют мелкие (низкопоро-
говые) а-мотонейроны в стволовых и спинальных двигательных
центрах.
Пирамидный путь состоит из 1 млн волокон кортикоспиналь-
ного пути, начинающихся от коры верхней и средней трети пре-
центральной извилины, и 20 млн волокон кортикобульбарного
пути, начинающегося от коры нижней трети прецентральной из-
вилины (проекция лица и головы). Волокна пирамидного пути
оканчиваются на а-мотонейронах двигательных ядер III—VII и
IX—XII черепных нервов (кортикобульбарный путь) или на спи-
нальных двигательных центрах (кортикоспинальный путь). Через
двигательную кору и пирамидные пути осуществляются произ-
вольные простые движения и сложные целенаправленные двига-
тельные программы, например профессиональные навыки, фор-
мирование которых начинается в базальных ганглиях и мозжечке
и заканчивается во вторичной моторной коре. Большинство воло-
кон пирамидных путей осуществляют перекрест, однако неболь-
шая часть волокон остается неперекрещенными, что способству-
ет компенсации нарушенных функций движения при односторон-
них поражения. Через пирамидные пути осуществляет свои функ-
ции и премоторная кора: двигательные навыки письма, поворот
головы, глаз и туловища в противоположную сторону, а также
речь (речедвигательный центр Брока, поле 44). В регуляции пись-
ма и особенно устной речи имеется выраженная асимметрия боль-
ших полушарий мозга: у 95% правшей и 70% левшей устная речь
контролируется левым полушарием.
К корковым экстрапирамидным путям относятся кортикоруб-
ральные и кортикоретикулярные пути, начинающиеся приблизи-
199
тельно от тех зон, которые дают начало пирамидным путям. Во-
локна кортикорубрального пути оканчиваются на нейронах крас-
ных ядер среднего мозга, от которых далее идут руброспинальные
пути. Волокна'кортикоретикулярных путей оканчиваются на ней-
ронах медиальных ядер ретикулярной формации моста (от них идут
медиальные ретикулоспинальные пути) и на нейронах ретику-
лярных гигантоклеточных ядер продолговатого мозга, от которых
начинаются латеральные ретикулоспинальные пути. Через эти пути
осуществляется регуляция тонуса и позы, обеспечивающих точ-
ные целенаправленные движения. Корковые экстрапирамидные
пути являются компонентом экстрапирамидной системы голов-
ного мозга, к которой относятся мозжечок, базальные ганглии,
моторные центры ствола; система осуществляет регуляцию тону-
са, позы, координацию и коррекцию движений. Поскольку кор-
тикопирамидные пути отдают многочисленные коллатерали струк-
турам экстрапирамидной системы, обе системы работают в функ-
циональном единстве, поэтому некоторые авторы (Р. Шмидт,
1985) считают нецелесообразным их разделение.
Оценивая в общем роль различных структур головного и спин-
ного мозга в регуляции сложных направленных движений, можно
отметить, что побуждение (мотивация) к движению создается в
лимбической системе, замысел движения — в ассоциативной коре
больших полушарий, программы движений — в базальных гангли-
ях, мозжечке и премоторной коре, а выполнение сложных движе-
ний происходит через двигательную кору, моторные центры ство-
ла и спинного мозга (Р. Шмидт, 1985).
6.6.5. Межполушарные взаимоотношения
Межполушарные взаимоотношения у человека проявляются в
двух главных формах — функциональной асимметрии больших по-
лушарий и совместной их деятельности.
Функциональная асимметрия полушарий является важнейшим
психофизиологическим св'ойством головного мозга человека. Ис-
следование функциональной асимметрии полушарий началось в
середине XIX в., когда французские медики М.Дакс (1836) и
П. Брока (1861) показали, что нарушение речи человека возника-
ет при поражении коры нижней лобной извилины, как правило,
левого полушария. Несколько позже немецкий психиатр К. Вер-
нике (1874) обнаружил в коре заднего отдела верхней височной
извилины левого полушария слуховой центр речи, поражение ко-
торого приводит к нарушению понимания устной речи. Этй дан-
ные и наличие моторной асимметрии (праворукости) способство-
вали формированию концепции, согласно которой для человека
характерно левополушарное доминирование, образовавшееся эво-
люционно в результате трудовой деятельности и являющееся спе-
200
цифическим свойством его мозга. Однако в XX в. в результате при-
менения различных методических подходов, особенно при иссле-
довании больных с расщепленным мозгом (перерезка мозолисто-
го тела), было показано, что по ряду психофизиологических фун-
кций доминирует не левое, а правое полушарие. Таким образом
возникла концепция частичного доминирования полушарий
(Р. Сперри, 1981).
Выделяют психическую, сенсорную и моторную межполушарную
функциональную асимметрии мозга. При исследовании речи было
показано, что словесный информационный канал контролирует-
ся левым полушарием, а несловесный канал (голос, интонация) —
правым. Абстрактное мышление и сознание связаны преимуще-
ственно с левым полушарием. При выработке условного рефлекса
в начальной фазе доминирует правое полушарие, а во время уп-
рочения рефлекса — левое. Правое полушарие осуществляет обра-
ботку информации одновременно, синтетически, по принципу
дедукции, лучше воспринимаются пространственные и относи-
тельные признаки предметов. Левое полушарие производит обра-
ботку информации последовательно, аналитически, по принци-
пу индукции, лучше воспринимает абсолютные признаки пред-
метов и временные отношения. В эмоциональной сфере правое
полушарие обусловливает преимущественно более древние, от-
рицательные эмоции, контролирует проявления сильных эмоций,
в целом оно более «эмоционально». Левое полушарие обусловли-
вает в основном положительные эмоции, контролирует проявле-
ние более слабых эмоций.
В сенсорной сфере роль правого и левого полушарий лучше
всего проявляется при зрительном восприятии. Правое полуша-
рие воспринимает зрительный образ целостно, сразу во всех под-
робностях, легче решает задачу различения предметов и опозна-
ния визуальных образов предметов, которые трудно описать сло-
вами, создает предпосылки конкретно-чувственного мышления.
Левое полушарие оценивает зрительный образ расчлененно, ана-
литически, при этом каждый признак (форма, величина и др.)
анализируется раздельно. Легче опознаются знакомые предметы и
решаются задачи сходства предметов, зрительные образы лише-
ны конкретных подробностей и имеют высокую степень абстрак-
ции; создаются предпосылки логического мышления.
Моторная асимметрия связана с тем, что мышцы конечностей
и туловища одной стороны тела контролируются моторной корой
противоположного полушария (некоторые мышцы лица контро-
лируются обоими полушариями).
Функциональная асимметрия больших полушарий, обеспечи-
вая новый, более высокий уровень регуляции сложных функций
мозга, одновременно повышает требования к совмещению дея-
тельности двух полушарий.
201
Парность в деятельности больших полушарий обеспечивается
наличием комиссуральной системы (мозолистого тела, передней
и задней, гиппокампальной и хабенулярной комиссур, межтала-
мического сращения), которые анатомически соединяют два по-
лушария головного мозга. Результаты, свидетельствующие о пере-
носе возбуждения из одного полушария в другое, получены пре-
имущественно с использованием электрофизиологических мето-
дик и метода условных рефлексов.
Основные факты, полученные с помощью электрофизиологи-
ческих методик, показали, что возбуждение из участка раздраже-
ния одного полушария передается через комиссуральную систему
не только в симметричный участок другого полушария, но и в
несимметричные участки коры (например, из зрительной коры
одного полушария в моторную кору противоположного полуша-
рия). Морфологические исследования также подтвердили наличие
(кроме поперечных волокон мозолистого тела, связывающих сим-
метричные участки коры) продольных и вертикальных волокон,
связывающих несимметричные корковые поля.
Использование метода условных рефлексов показало, что если
рефлекс вырабатывается, например, на тактильное раздражение
кожи одной стороны тела, то он легко воспроизводится при та-
ком же раздражении симметричных участков кожи другой сторо-
ны тела, т.е. в процессе выработки рефлекса происходит «пере-
нос» временной связи в другое полушарие. Предварительная пере-
резка мозолистого тела прекращала (или сильно затрудняла) «пе-
ренос» условного рефлекса. Вместе с тем перерезка всех комиссур
больших полушарий полностью не исключает возможность меж-
полушарного взаимодействия при выработке временной связи. Эти
результаты говорят о том, что элементарные формы взаимодей-
ствия двух полушарий могут осуществляться через четверохолмие
и ретикулярную формацию ствола.
6.7. Методы исследования ЦНС
Среди различных методов исследования ЦНС наибольшее рас-
пространение получили методы регистрации биоэлектрической
активности, а в последнее время — компьютерная томография.
Нервная ткань состоит из возбудимых клеток — нейронов и не-
возбудимых клеток — глиоцитов. Клетки глии не генерируют по-
тенциалы действия, но они участвуют в обеспечении биоэлектри-
ческой активности нейронов, влияя на обмен К+ и медиаторов.
Нейроны новой коры головного мозга генерируют импульсы (по-
тенциалы действия) величиной 80—100 мВ, продолжительнос-
тью 1—2 мс, у них длительные ВПСП (10 — 30 мс), особенно
ТПСП (70 — 150 мс). Частота импульсации корковых нейронов не-
202
велика и обычно не превышает 10 Гц. Регистрация потенциалов
отдельных нейронов с помощью микроэлектродов вследствие своей
трудоемкости еще не получила широкого распространения. Ос-
новные исследования посвящены изучению суммарной биоэлект-
рической активности коры головного мозга. Наиболее изученным
видом электрических явлений в головном мозге являются волны
электроэнцефалограммы и вызванные потенциалы.
6.7.1. Электроэнцефалография
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — это регистрация суммарной
электрической активности головного мозга. Электрические колеба-
ния в коре головного мозга обнаружили Р. Кетон (1875) и
В.Я. Данилевский (1876). Впервые ЭЭГ у животных была зареги-
стрирована В. В. Правдич-Неминским (1913 — 1925), а у челове-
ка— Г. Бергером (1929), которые описали основные ритмы ЭЭГ.
Запись ЭЭГ возможна как с поверхности кожи головы, так и с
поверхности коры в эксперименте и в клинике при нейрохирур-
гических операциях. В этом случае она называется электрокортико-
граммой. Запись ЭЭГ производится с помощью биполярных (оба
активны) или униполярных (активный и индифферентный) элек-
тродов, накладываемых попарно и симметрично в лобно-полюс-
ных, лобных, центральных, теменных, височных и затылочных
областях мозга. В клинике обычно используется запись с помощью
10 — 12 электродов. Основными анализируемыми параметрами яв-
ляются частота и амплитуда волновой активности. Кроме записи
фоновой ЭЭГ используют функциональные пробы: экстероцеп-
тивные (световые, слуховые и др.), проприоцептивные, вестибу-
лярные раздражители, гипервентиляция, сон.
Происхождение волн ЭЭГ выяснено недостаточно. Наиболее
вероятно, что ЭЭГ отражает алгебраическую сумму возбуждаю-
щих и тормозных постсинаптических потенциалов (ВПСП и
ТПСП) множества нейронов. На ЭЭГ регистрируется четыре ос-
новных физиологических ритма: а-, $-, 0- и 8-ритмы (см. рис. 6.12).
ci-ритм имеет частоту 8 — 13 Гц и амплитуду до 70 мкВ. Это
основной ритм функционального покоя, когда афферентная им-
пульсация в организме минимальна (состояние физического, ин-
теллектуального и эмоционального покоя): глаза закрыты, звуко-
вые раздражители отсутствуют, a-ритм является упорядоченным
регулярным ритмом: если он доминирует, то ЭЭГ называется син-
хронизированной. Механизм синхронизации связан с деятельнос-
тью таламуса. Этот ритм доминирует у 85 —95% здоровых людей
старше девятилетнего возраста. Лучше всего он выражен в заты-
лочной области, а в передних (лобной и центральной) областях
комбинируется с p-ритмом. Вариантом a-ритма являются «верете-
на сна», которые развиваются при поверхностном сне и пред-
203
a-ритм p-ритм 0-ритм 8-ритм
Глаза: закрыты открыты закрыты
Рис. 6.12. Схематическое изображение основных ритмов
энцефалограмм и реакции десинхронизации ЭЭГ
ставляют собой регулярные чередования нарастания и снижения
амплитуды волн в частотах a-ритма, образующих «веретена», дли-
тельностью 2 —8 с.
$-ритм имеет частоту 14 — 30 Гц, амплитуду до 30 мкВ и харак-
теризуется нерегулярными по частоте, низкоамплитудными вол-
нами, которые сменяют a-ритм при сенсорной стимуляции, на-
пример при открывании глаз, интеллектуальном и эмоциональ-
ном напряжении; p-ритм хорошо выражен также в фазе быстрого
сна, наиболее выражен в лобных и центральных областях голов-
ного мозга, где он регистрируется в состоянии покоя в комбина-
ции с a-ритмом. Смена сс-ритма p-ритмом называется десинхрони-
зацией ЭЭГ, механизм которой связывают с активирующим влия-
нием восходящей ретикулярной формации ствола и лимбической
системы. Нерегулярность p-ритма по частоте свидетельствует о боль-
шей автономности и степени свободы отдельных нейронов, что
позволяет повысить объем воспринимаемой и перерабатываемой
информации, гибкость и мобильность мозговых систем. Поэтому
p-ритм характерен для высокого уровня функциональной актив-
ности головного мозга.
Q-ритм имеет частоту 4—7 Гц и амплитуду до 200 мкВ, при
бодрствовании может быть только в виде кратковременных эпи-
зодов, преимущественно в передних областях мозга. У здоровых
взрослых людей 0-ритм хорошо выражен во время фазы медлен-
ного сна средней глубины и при длительном эмоциональном на-
пряжении.
&-ритм имеет частоту 0,5 —3,0 Гц и амплитуду 200 — 300 мкВ,
представлен в виде кратковременных эпизодов во всех областях
головного мозга. Постоянно S-ритм развивается только во время
глубокого сна и может занимать до 80 % времени записи ЭЭГ. Про-
исхождение 6- и 8-ритмов связывают с активностью соответственно
1
204
мостовой и бульбарной синхронизирующих систем, появление этих
ритмов у бодрствующего человека свидетельствует о снижении
функциональной активности мозга. Корковые нейроны при этом
работают как бы в резонансном режиме, что ограничивает их ре-
акцию на другие стимулы. В результате снижается связь организма
с внешней средой, увеличивается возможность использования
ресурсов организма, например энергетических, процессы само-
регуляции, обеспечения гомеостаза.
6.7.2. Метод вызванных потенциалов
Вызванные потенциалы (ВП) — это изменение электрической
активности мозга, возникающее в ответ на раздражение рецеп-
торов, афферентных путей и центров переключения афферент-
ной импульсации. В клинической практике ВП обычно получают
в ответ на стимуляцию рецепторов, преимущественно зритель-
ных, слуховых или соматосенсорных. ВП регистрируют при за-
писи ЭЭГ, как правило, с поверхности головы, хотя их можно
записать и с поверхности коры, а также в глубоких структурах
мозга, например в таламусе. Однако амплитуда ВП (~ 15 мкВ)
меньше, чем амплитуда большинства волн главных ритмов ЭЭГ,
поэтому для выделения ВП применяется прием компьютерного
усреднения ЭЭГ. Он сводится к многократному (обычно 25 —
100 раз) суммированию участков ЭЭГ, следующих за подачей
стимула. При этом ВП, имеющие сравнительно одинаковые вре-
менные и фазовые характеристики, при многократном повторе-
нии постепенно суммируются и легче выделяются из спонтан-
ной ЭЭГ.
ВП состоят из комплекса по-
следовательных позитивных
(направленных вниз) и нега-
тивных (направленных вверх)
отклонений потенциала мозга
(рис. 6.13). Обычно фиксирует-
ся 8 компонентов ВП (4 нега-
тивных и 4 позитивных), каж-
дый из которых имеет цифру,
обозначающую порядок его сле-
дования (Пь Нь П2, Н2, П3,
Нз, П4, Н4). Продолжительность
ВП составляет около 300 мс.
В первые 20 мс после дей-
ствия раздражителя происходит
распространение возбуждения
от рецепторов по проводнико-
вым путям соответствующего
I______I_______I_______I_______IMC
0 100 200 300 400
Рис. 6.13. Схематическое изображе-
ние ВП на вспышку света:
П — позитивные; Н — негативные
компоненты; цифровые индексы —
порядок следования компонентов.
Начало записи совпадает с моментом
подачи раздражения
205
анализатора. Компоненты ВП в интервале 20 — 100 мс, т.е. с наи-
меньшим латентным периодом, обусловлены афферентным воз-
буждением, поступающим в кору больших полушарий по лемнис-
ковой, быстропроводящей системе через релейные ядра таламуса в
интервале 40—100 мс. Эту часть ВП называют первичным от-
ветом.
Компоненты ВП в интервале 100—300 мс (обычно Нз, П4, Н4)
обусловлены преимущественно неспецифическим афферентным
притоком через ретикулярную формацию ствола и неспецифические
ядра таламуса, а также от медиобазальных участков лимбической
системы. Эту часть ВП называют вторичным ответом. Надо
отметить, что ВП в виде первичных и вторичных ответов фикси-
руются не только в первичной сенсорной зоне соответствующего
анализатора, например в затылочной области при зрительных ВП,
но и во всех других областях мозга. Это свидетельствует о том, что
специфическая и неспецифическая импульсация направляется не
только в первичные сенсорные зоны, но и в другие зоны коры.
Однако при этом латентное время компонентов, входящих в
первичный ответ, увеличивается.
Методика ВП используется для объективного изучения сен-
сорных функций, процесса восприятия, проводящих путей мозга
при физиологических и патологических состояниях (например,
при опухолях мозга искажается форма ВП, уменьшается амплиту-
да, исчезают некоторые компоненты).
6.7.3. Функциональная компьютерная томография
Позитронно-эмиссионная томография — это прижизненный
метод функционального изотопного картирования мозга. Основа-
на на введение в кровоток изотопов (О15, N13, F18 и др.) в соеди-
нении с дезоксиглюкозой. Чем активнее участок мозга, тем боль-
ше поглощает он меченой глюкозы, радиоактивное излучение
которой регистрируется детекторами, расположенными вокруг го-
ловы. Информация от детекторов поступает на компьютер, созда-
ющий на регистрируемом уровне «срезы» мозга, отражающие не-
равномерность распределения изотопа в связи с метаболической
активностью мозговых структур.
Функциональная магнитно-резонансная томография основана
на том, что при потере кислорода гемоглобин приобретает пара-
магнитные свойства. Чем выше метаболическая активность моз-
га, тем больше объемный и линейный кровоток в данном участ-
ке мозга и тем меньше соотношение парамагнитного дезокси-
гемоглобина к оксигемоглобину. В мозге существует много оча-
гов активации, что отражается в неоднородности магнитного
поля. Этот метод позволяет выявить активно работающие участки
мозга.
206
6.7.4. Другие методы исследования ЦНС, применяемые
в клинической и экспериментальной медицине
Реоэнцефалография основана на регистрации изменения сопро-
тивления тканей переменному току высокой частоты в зависимо-
сти от их кровенаполнения. Реоэнцефалография позволяет кос-
венно судить о величине общего кровенаполнения мозга и его
асимметрии в различных сосудистых зонах, о тонусе и эластично-
сти сосудов мозга, состоянии венозного оттока.
Эхоэнцефалография основана на свойстве ультразвука в раз-
ной степени отражаться от структур головы — ткани мозга и его
патологических образований, ликвора, костей черепа и др. Кро-
ме определения локализации некоторых структур мозга (особен-
но срединных) эхоэнцефалография благодаря использованию эф-
фекта Допплера позволяет получить сведения о скорости и на-
правлении движения крови в сосудах, участвующих в кровоснаб-
жении мозга.
Хронаксиметрия позволяет определить возбудимость нервной
и мышечной тканей путем измерения минимального времени
(хронаксии) при действии раздражителя удвоенной пороговой
силы. Чаще определяют хронаксию двигательной системы. Хро-
наксия увеличивается при поражении спинальных мотонейро-
нов, уменьшается при поражении двигательных нейронов коры,
на ее величину влияет состояние структур ствола, например та-
ламуса и красного ядра. Можно также определять хронаксию сен-
сорных систем — кожной, зрительной, вестибулярной (по вре-
мени возникновения ощущений), что позволяет судить о функ-
ции анализаторов.
Стереотаксический метод позволяет с помощью устройства
для точного перемещения электродов во фронтальном, сагитталь-
ном и вертикальном направлениях ввести электрод (или микро-
пипетку, термопару) в различные структуры головного мозга. Ко-
ординаты структур мозга приведены в стереотаксических атласах.
Через введенные электроды можно регистрировать биоэлектри-
ческую активность данной структуры, раздражать или разрушать
ее, через микроканюли вводить химические вещества в нервные
центры или желудочки мозга.
Метод раздражения различных структур ЦНС слабым электро-
током с помощью электродов или химическими веществами (ра-
створы солей, медиаторов, гормонов), подводимыми с помощью
микропипеток механическим способом или с использованием
электрофореза.
Метод выключения различных участков ЦНС можно произво-
дить механическим, электролитическим путем, используя замо-
раживание или электрокоагуляцию, а также узконаправленным
пучком ультразвуковых и рентгеновских лучей. Применяя элект-
207
рошок или вводя снотворные вещества в сонную артерию, можно
обратимо выключать некоторые отделы головного мозга, напри-
мер большое полушарие.
Методом перерезки на разных уровнях ЦНС можно получить
спинальный, бульбарный, мезэцефальный, диэнцефальный, де-
кортицированный организмы, расщепленный мозг (операция ко-
миссуротомии); нарушить связь между корковой областью и ни-
жележащими структурами (операция лоботомии), между корой и
подкорковыми структурами (нейронально изолированная кора).
Этот метод позволяет глубже понять функциональную роль как
центров, расположенных ниже перерезки, так и отключаемых
высших центров.
6.8. Кровообращение головного мозга
6.8.1. Особенности кровоснабжения головного мозга
Кровоснабжение головного мозга осуществляется внутренни-
ми сонными и позвоночными артериями, которые в основании
мозга связаны друг с другом путем образования артериального
(виллизиева) круга. Функциями виллизиева круга являются гаше-
ние пульсовых колебаний, обеспечивающее равномерность при-
тока крови, и создание первой линии анастомозов между сосуда-
ми притока. В физиологических условиях благодаря соотношению
давлений крови полушария мозга снабжаются из артерий одно-
именной стороны. При этом кровоток через сонные артерии в
4 раза больше, чем через позвоночные артерии.
Кровоснабжение больших полушарий и части ствола головно-
го мозга непосредственно осуществляется тремя парными мозго-
выми артериями, отходящими от виллизиева круга: передними,
средними и задними. Вертебральные и базиллярная артерии осу-
ществляют кровоснабжение продолговатого мозга, моста, мозжечка
и части среднего мозга. Характерной особенностью головного мозга
по сравнению с другими органами является то, что мозговые ар-
терии входят в ткань мозга не в одном месте (нет воротной систе-
мы), а распространяются по поверхности мозга, отдавая в его
ткань многочисленные тонкие ветви. Эта особенность обеспечива-
ет равномерное распределение кровотока по поверхности мозга,
оптимальные условия кровоснабжения коры, создает дополни-
тельную (к артериальному кругу) систему артериальных анасто-
мозов.
Отток крови из головного мозга осуществляется по поверхнос-
тным и глубоким венам, впадающим в венозные синусы твердой
мозговой оболочки и далее во внутренние яремные вены. Особен-
ностью венозных сосудов головного мозга является отсутствие в
208
них клапанов и наличие большого количества анастомозов, способ-
ных препятствовать возникновению застоя венозной крови, кото-
рый сразу же приводит к повышению внутричерепного давления.
6.8.2. Регуляция кровотока в головном мозге
Регуляция кровотока в головном мозге, как и в других орга-
нах, происходит с использованием нейрогенных, метаболических
и миогенных механизмов.
Нейрогенные механизмы осуществляют регуляцию по рефлек-
торному типу. В рецепторном звене основное значение имеют ба-
рорецепторы каротидного тельца, расположенного в месте раз-
ветвления сонной артерии, т. е. на входе мозгового кровотока. Цент-
ральное звено регуляции находится в сосудодвигательном центре
продолговатого мозга и, вероятно, в некоторых адренергических
и холинергических структурах ствола мозга. Эфферентное звено
реализуется через норадренергическую и холинергическую иннер-
вацию сосудов мозга. Симпатическая норадренергическая иннер-
вация осуществляется верхними шейными симпатическими ган-
глиями, хорошо выражена в магистральных артериях: внутренних
сонных, базиллярной, артериях виллизиева круга (в пиальных ар-
териях выражена слабо). Норадренергическая иннервация внутри
мозговых сосудов имеет не симпатическое происхождение, а, ве-
роятно, осуществляется нейронами голубого пятна среднего моз-
га. Разрушение этой структуры ведет к увеличению кровоснабжения
в некоторых отделах мозга на фоне снижения концентрации но-
радреналина. Симпатические влияния создают определенный уро-
вень тонуса сосудов мозга в состоянии функционального покоя.
Однако даже при максимальной стимуляции симпатических цен-
тров сопротивление кровотоку в головном мозге увеличивается
только на 30%, что примерно в 6 раз меньше, чем в скелетных
мышцах. Эта особенность симпатической регуляции способствует
сохранению стабильного кровоснабжения мозга в условиях резкой
активации симпатоадреналовой системы, например при агрессив-
но-оборонительных реакциях. Холинергическая иннервация обна-
ружена в магистральных артериях мозга и пиальных артериях. Наи-
более вероятным ее источником является парасимпатическое ядро
лицевого нерва. В ядре имеется группа клеток, аксоны которых в
составе большого каменистого нерва идут к нервному сплетению
внутренней сонной артерии, где и переключаются на постганглио-
нарные нейроны. Медиатор последних ацетилхолин действует на
М-холинорецепторы мозговых сосудов, вызывая их расширение.
Метаболические механизмы регуляции мозгового кровотока обес-
печивают связь между функциональной активностью ткани мозга
и уровнем локального кровотока в этих участках мозга. При усиле-
нии функции нейронов, когда уровень кровотока и доставка кис-
209
лорода ниже метаболической потребности нервной ткани, в го-
ловном мозге меняется концентрация вазоактивных веществ, ко-
торые выделяются в межклеточную жидкость и оказывают сосудо-
расширяющее действие, что увеличивает локальный кровоток.
Особенно сильное влияние на мозговые сосуды оказывает дву-
окись углерода. Изменение напряжения СОг в артериальной крови
(а₽со2) на 1 мм рт. ст. вызывает изменение мозгового кровотока на
5 %. В физиологических условиях, например при фотостимуляции,
Рсо2 ткани мозга возрастает примерно на 5 мм рт. ст., что обеспе-
чивает увеличение кровотока мозга на 25 %. Максимальное, дву-
кратное увеличение кровотока возникает при уровне аРсо2 — 80 —
90 мм рт. ст.; максимальное снижение кровотока на 30—40% —
при аРсо2 около 25 мм рт. ст. Полагают, что СО2 действует на глад-
кую мускулатуру сосудов не прямо, а через изменение концент-
рации Н+ (уровень pH) межклеточной жидкости мозга.
Противоположное по сравнению с СО2 влияние на мозговой
кровоток оказывает динамика напряжения кислорода в артериаль-
ной крови и ткани мозга. Увеличение кровотока мозга наблюдает-
ся только при снижении а₽о2 до 50 мм рт. ст. (пороговый уровень)
и достигает 2 — 3-кратной величины при высоких уровнях гипок-
семии (около 20 мм рт. ст.). Напротив, при повышении аРо2 моз-
говой кровоток уменьшается. Например, при вдыхании кислорода
под давлением 3 атм (аРо2 около 2000 мм рт. ст.) мозговой крово-
ток снижается на 20 — 25 % в результате повышения сосудистого
сопротивления в головном мозге на 50%.
Сильное расширяющее действие на сосуды мозга оказывает
аденозин, концентрация которого увеличивается при повышении
энергетических затрат в нервной ткани, когда расход АТФ превы-
шает ее синтез Например, при электрической стимуляции участ-
ков коры головного мозга концентрация аденозина увеличивает-
ся в 2,4 раза, причем накопление метаболита начинается уже че-
рез 15 с. Сосудорасширяющее действие аденозина связано с дей-
ствием на аденозиновые рецепторы миоцитов сосудов и с актива-
цией аденилатциклазы с образованием цАМФ, что вызывает рас-
слабление сосудистых миоцитов.
Выраженное действие на тонус сосудов оказывает концентра-
ция ионов водорода (pH) межклеточной жидкости мозга. При пер-
фузии желудочков мозга ликвором с разным pH была показана
прямая зависимость между уровнем мозгового- кровотока и кон-
центрацией Н+ в пределах pH от 6,9 до 7,4, при этом сдвиг pH на
0,1 ед. изменял кровоток мозга на 14%. При электростимуляции
коры мозга снижение pH происходило через значительный латент-
ный период (около 20 с) и не превышало 0,3 ед., что обеспечива-
ло прирост мозгового кровотока примерно на 40%.
Из неорганических ионов, действующих на уровень мозгового
кровотока, наибольшее значение имеет К+. Импульсная актив-
210
ность нейронов сопровождается выходом К в межклеточную
жидкость, где' его концентрация может повышаться в 3 раза
(до 12 ммоль/л). Микроинъекция раствора с такой концентрацией
К+ в межклеточную жидкость мозга вызывает повышение локаль-
ного мозгового кровотока на 32%. Важной особенностью К+ по
сравнению с другими метаболитами является очень короткий ла-
тентный период повышения его концентрации, не превышаю-
щий 0,25 с, что позволяет рассматривать ионы калия как пуско-
вой (триггерный) метаболический механизм увеличения крово-
тока мозга.
В последние десятилетия было показано, что в эндотелии сосу-
дов образуются как сосудорасширяющие вещества — NO (действу-
ет через цГМФ), так и сосудосуживающие (пептид эндотелии).
Миогенный механизм регуляции мозгового кровотока связан с
феноменом Остроумова — Бейлисса, согласно которому повыше-
ние давления внутри сосуда вызывает его сокращение, а сниже-
ние давления — расслабление. Миогенный механизм предполо-
жительно связывают с наличием среди сосудистых миоцитов пей-
смекерных клеток, спонтанная импульсация которых имеет пря-
мую зависимость от внутрисосудистого давления. Генерируемые
потенциалы действия передаются через высокопроводимые кон-
такты другим миоцитам, обеспечивая определенный уровень со-
судистого тонуса. Миогенноактивные свойства были обнаружены
только у части мозговых сосудов: внутренней сонной артерии,
мельчайших артериол, прекапилляров, некоторых вен.
6.8.3. Физиологические феномены мозгового кровотока
Исследования кровотока мозга при изменениях системного ар-
териального давления (САД), проведенные в середине XX в. Г. Фоб-
сом и М. Фогом, привели к появлению понятия ауторегуляции
мозгового кровотока, т. е. способности головного мозга сохранять
постоянный кровоток, несмотря на колебания САД. Нижний пре-
дел ауторегуляции равен примерно 70 мм рт. ст., верхний — около
170 мм рт. ст. Исследование ауторегуляции мозгового кровотока в
динамике показало наличие двух фаз: пассивной и активной. Во
время непродолжительной (в течение 5 с) пассивной фазы крово-
ток мозга изменяется в том же направлении, что и САД. Если
САД изменяется медленно (более 20 с), то эта фаза не выражена.
В активной фазе ауторегуляции мозговой кровоток, несмотря на
продолжающееся изменение САД, возвращается к нормальной ве-
личине. Активная фаза ауторегуляции имеет два компонента: бы-
стрый, для развития которого достаточно 2 — 3 с, и медленный,
для развития которого требуется 30 — 40 с. Быстрый компонент
имеет нейрогенный механизм, его можно выключить блокадой
а-адренорецепторов. Медленный компонент активной фазы ауто-
211
регуляции обеспечивается преимущественно миогенными и мета-
болическими механизмами.
Функциональная (рабочая) гиперемия отражает взаимосвязь меж-
ду кровоснабжением и функцией органа. Для головного мозга ха-
рактерно, что такая связь осуществляется не на уровне всего орга-
на, а в отдельных мозговых структурах. Например, при сенсорной
стимуляции мозга топография функциональной гиперемии совпа-
дает с корковыми отделами соответствующих анализаторов. Со-
временные исследования показали, что минимальные размеры
нервных структур, в которых отмечены однотипные изменения
кровотока при функциональной нагрузке, соответствуют разме-
рам нейронных колонок. Латентный период функциональной ги-
перемии очень короткий (около 2 с) и близок к латентному пери-
оду десинхронизации ЭЭГ. В связи с этим допускается существо-
вание начального нейрогенного механизма рабочей гиперемии.
Однако быстрый запуск гиперемии вполне объясняется и ролью
К+ как пускового механизма. Поддерживающие и усиливающие
механизмы функциональной гиперемии связаны с накоплением
СО2, NO, аденозина, лактата, со сдвигом pH в сторону ацидоза и
с другими метаболическими факторами регуляции мозгового кро-
вотока. Основными эффекторами для этих факторов являются мель-
чайшие пиальные и радиальные артерии, артериолы и прекапил-
ляры.
Суть взаимоотношения между ауторегуляцией мозгового кро-
вотока и функциональной гиперемией заключается в следующем.
Ауторегуляция обеспечивает предварительную общую настройку
кровообращения мозга, осуществляя постоянный приток крови к
нему. Функциональная гиперемия вызывает перераспределение
этого притока в соответствии с топографией функциональной ак-
тивности различных структур мозга в данный момент.
6.8.4. Гипоксия головного мозга
Головной мозг имеет большую чувствительность к недостатку
кислорода в организме (гйпоксии) и прекращению его поступле-
ния в мозг (аноксии). При этом эволюционно более молодые от-
делы мозга имеют и более высокую чувствительность.
Основными причинами гипоксии организма (и головного моз-
га) являются: 1) снижение парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия); 2) уменьшение
содержания гемоглобина или блокада его кислородтранспортной
функции (гемическая гипоксия); 3) общее или местное наруше-
ние циркуляции крови (циркуляторная гипоксия); 4) блокада
ферментов дыхательной цепи митохондрий (например, цианида-
ми), что выключает функцию кислорода как акцептора электро-
нов и, следовательно, образование АТФ (гистотоксическая ги-
212
поксия). Гипоксия головного мозга может быть частью общей ги-
поксии организма (высотная болезнь, кровопотеря, анемия и др.)
и может быть локальной (тромбоз артерий, приносящих к ткани
мозга кровь). Особенностью локальной гипоксии является нару-
шение доставки не только кислорода, но и питательных веществ,
а также удаление конечных продуктов обмена.
Кислородный режим головного мозга. Головной мозг, состав-
ляющий не более 2% массы тела, потребляет 20 — 25% посту-
пающего в организм кислорода. Потребление Ог всем мозгом
~ 33 мл ОгДкг-мин). При этом серое вещество потребляет О2 в 5 раз
больше, чем белое вещество. В коре больших полушарий нейроны
потребляют 70%, а глиальные клетки — 30% кислорода.
Перикарион нейрона (его трофический центр), занимая 5%
объема клетки, потребляет 25% О2, синаптические окончания
(~ 15 % объема клетки) — 10% О2. Головной мозг извлекает из 1 л
протекающей крови 67 ± 8 мл О2 и выделяет 66 ± 8 мл СО2.
При снижении артериального давления и мозгового кровотока
в 2 раза потребление О2 головным мозгом достоверно не снижает-
ся, что свидетельствует о мощных механизмах компенсации его
гипоксии. Снижение мозгового кровотока в 3 раза, а РО2 в веноз-
ной крови мозга до 20 мм рт. ст. является критической зоной, со-
провождающейся потерей сознания и угасанием ЭЭГ (развитием
агонии). Потребление О2 мозгом при этом снижается в 2 раза. Сни-
жение мозгового кровотока в 4 раза, РО2 в венозной крови до
10 мм рт. ст., а потребление О2 более чем на 80% представляет
собой «летальный порог», при котором исчезает ЭЭГ и развива-
ются необратимые изменения.
Энергетические процессы в головном мозге относятся к наиболее
зависимым от кислорода. Головной мозг человека расходует в сред-
нем 20% энергетического бюджета организма. Энергетические за-
траты на импульсную активность (генерацию потенциалов действия)
в условиях физиологического покоя равны, по данным разных авто-
ров, от 15 до 50 % образующейся АТФ, на процессы переработки и
хранения информации — ориентировочно 15%, на транспорт глю-
козы через гематоэнцефалический барьер — около 10%, остальная
энергия используется на биосинтезы и аксонный транспорт веществ.
Основным (практически единственным) веществом, использу-
емым головным мозгом для образования АТФ, является глюкоза.
Ни один орган не потребляет глюкозу крови в таких количествах,
как головной мозг, и не зависит в такой острой степени от окисле-
ния глюкозы для поддержания своей функциональной активности.
Однако содержание глюкозы, как свободной, так и депонирован-
ной в гликогене, в ткани головного мозга невелико (не более
4,5 ммоль/кг) и может быть полностью использовано в течение
5—7 мин, что делает головной мозг чувствительным к нарушению
поступления в него не только кислорода, но и глюкозы.
213
Повреждающее действие гипоксии (аноксии) на головной мозг
может быть в основном двух уровней: нарушение жизнедеятельно-
сти (функциональной активности) и нарушение жизнеспособнос-
ти головного мозга. В обоих случаях лимитирующей структурой яв-
ляется новая кора больших полушарий. При нарушении ее жизне-
деятельности происходит потеря сознания, при нарушении жиз-
неспособности невозможна реанимация человека без утраты его
социальной сущности.
Известно, что после внезапного перехода на дыхание чистым азо-
том человек утрачивает сознание примерно через 15 с, т.е. когда
количество кислорода в организме и энергетический ресурс голов-
ного мозга израсходованы не более чем на 20 %. Это свидетельствует
о чрезвычайно высокой «ранимости» жизнедеятельности коры го-
ловного мозга к дефициту кислорода. Опыт практической реанима-
тологии уже к середине XX в. показал, что жизнеспособность коры
больших полушарий не превышает 5 — 7 мин аноксии, а по истече-
нии этого срока восстановить его психофизиологические функции,
как правило, не удается. Этот срок примерно соответствует почти
полному использованию кислорода и энергетического резерва го-
ловного мозга. Однако в конце XX в. была показана возможность
восстановления функций головного мозга млекопитающих, вплоть
до обезьян, после 30—60-минутной его аноксии. Удлинение сроков
жизнеспособности коры головного мозга при этом было связано с
длительной рециркуляцией крови в головном мозге под повышен-
ным давлением, что позволило восстановить его микроциркуляцию
(ликвидировать массовое прилипание лейкоцитов к стенкам венул и
агрегацию эритроцитов) более успешно, чем при обычных методах
реанимации. В связи с этим вопрос о сроках жизнеспособности ней-
ронов коры головного мозга остается открытым.
Пусковым механизмом повреждающего действия гипоксии
мозга, по мнению многих исследователей, является энергетиче-
. ский дефицит нервной ткани. Ведущими механизмами считаются
энергетическая необеспеченность работы K+-Na+-Hacoca и
Са2+-насоса мембран нейрона. Снижение функции K+-Na+-Haco-
са клеточной мембраны приводит к нарушению трансмембран-
ных градиентов концентрации К+ и Na+, что ведет к деполяриза-
ции клеточной мембраны нейронов, инактивации в ней Na+-Ka-
налов и потере возбудимости нейрона, т. е. способности его гене-
рировать нервные импульсы (потенциалы действия). Снижение
функции Са2+-насоса приводит к нарушению выведения Са2+ из
цитозоля во внеклеточную среду или(и) депонированию его в
гладкую эндоплазматическую сеть.
Одной из причин накопления Са2+ в цитозоле является «глута-
матный каскад» — накопление глутамата в синаптической щели за
счет гибели нейронов при гипоксии. Действие глутамата на различ-
ные его рецепторы постсинаптической мембраны приводит как к
214
поступлению в нейрон внеклеточного Са2+, так и к освобождению
Са2+ из внутриклеточных депо. Повышение концентрации Са2+ в
цитозоле при этом вызывает изменение зависимых от Са2+ реакций
(активации ксантиноксидазы, фосфолипазы А, NO-синтазы и др.),
которые приводят к образованию свободных радикалов кислорода и
вторичных свободнорадикальных метаболитов — продуктов перекис-
ного окисления липидов (окислительный стресс). В последнее время
получены данные, что тяжелая гипоксия может не только непосред-
ственно вызывать гибель нейронов, но и активировать физиологи-
ческие механизмы программированной смерти нейронов (апоптоза).
Разработка механизмов повреждающего действия гипоксии на ЦНС
стимулировала поиск и внедрение в медицинскую практику новых
лекарств: антиоксидантов, антагонистов Са2+ и блокаторов его ка-
налов, антагонистов глутамата, его рецепторов и др.
6.9. Спинномозговая жидкость
Внеклеточная жидкость головного 'мозга имеет двойственное
происхождение (рис. 6.14). Часть жидкости образуется путем филь-
трации в капиллярах ткани головного мозга, однако этот про-
Рис. 6.14. Схема циркуляции межклеточной и спинномозговой жидкости
Таблица 6.1
Состав спинномозговой жидкости по сравнению с плазмой крови
Показатели (средние величины) СМЖ Плазма
Объем, л Вода, % pH Плотность, кг/л Вязкость, Н/м Осмолярность, мосм/л Na+, ммоль/л К+, ммоль/л Са++, ммоль/л СГ, ммоль/л НСО3, ммоль/л Ро2, мм рт. ст. Рсо2, ММ рт. ст. Белок, г/л Аминокислоты, ммоль/л Глюкоза, ммоль/л Мочевина, ммоль/л Холестерол, ммоль/л 0,15 99 7,35 1,003 0,071 290 149 2,9 1,2 113 22 56 45 0,1 0,8 3,9 2,0 0,03 3,5 93 7,35 40 . 1,027 0,06 290 145 4,6 2,5 100 25 95 40 2,0 5,0 5,7 5,5 * ...
цесс ограничен низкой проницаемостью эндотелия для воды и
выражен меньше, чем в других органах. Другая часть внеклеточ-
ной жидкости, образующаяся в сосудистых сплетениях желудоч-
ков мозга, называется спинномозговой жидкостью (СМЖ), или
ликвором.
Общее количество ликвора у взрослого человека НО—160 мл.
Он расположен преимущественно в желудочках мозга (~ 30 мл) и
в подпаутинном пространстве, представляющем систему из лик-
вороносных каналов и субарахноидальных ячеек (~ 100 мл). Про-
должением подпаутинного пространства в глубь мозга являются
околососудистые пространства Вирхова — Робина, через которые
ликвор и его вещества размером до 20 нм сообщаются с жидко-
стью межклеточного пространства мозга, объем которого равен
15 — 20 % объема мозга. Давление ликвора в горизонтальном поло-
жении человека равен 8—13 мм рт. ст. (100—180 мм вод. ст.\ Состав
ликвора отличается от состава плазмы (см. табл. 6.1) более низкой
концентрацией питательных веществ (глюкозы, аминокислот,
электролитов) и очень низким содержанием белков. Количество
лейкоцитов (лимфоцитов и моноцитов) в ликворе в тысячи раз
меньше, чем в крови (0 — 5*106/л). Состав ликвора в различных
участках ликворного пространства неодинаков, например, для К+,
СГ, белка.
216
6.9.1. Образование, отток и резорбция ликвора
Главным местом образования ликвора (70 % и более) являются
сосудистые сплетения желудочков мозга, имеющие площадь до
300 см2 и высокий уровень кровотока [~ 300 мл/(100 г - мин)]. Ге-
матоликворный барьер состоит из капилляров, имеющих фенест-
рированный эндотелий и слой эпителиальных клеток, представ-
ляющих собой модифицированные эпендимоциты (как капилля-
ры, так и эпендимоциты сходны по своим свойствам с капилля-
рами и канальциевыми клетками нефронов почки). Первым эта-
пом образования ликвора является фильтрация плазмы через фе-
нестрированные капилляры. В результате ультрафильтрат поступа-
ет в соединительную ткань под эпителий ворсинок.
Однако состав ликвора является почти постоянным, несмот-
ря на колебания различных веществ (К+, Са2+, аминокислот,
катехоламинов и др.) в фильтрируемой плазме. Стабилизация
состава ликвора связана с процессами секреции и реабсорб-
ции, осуществляемыми в эпителии ворсинок сосудистого спле-
тения. Объем образуемого ликвора в сутки равен около 500 мл
(280—1100 мл). Ликвор обновляется 3—7 раз в сутки. Стимуля-
ция адренергических волокон и верхнего шейного симпатическо-
го узла снижает образование ликвора на 30%, а холинергическая
стимуляция повышает образование ликвора, не изменяя крово-
тока.
Основной отток ликвора происходит в церебральные и спи-
нальные арахноидальные ворсинки (пахионовы грануляции), осо-
бенно много которых в области верхней сагиттальной пазухи. Кро-
ме этого пути отток ликвора осуществляется путем реабсорбции
в сосудистых сплетениях желудочков (~ 10% ликвора), через арах-
ноидальную мембрану и, возможно, капилляры мозга (преиму-
щественно паравентрикулярной области). При давлении ликвора
8,3 мм рт. ст. имеется равновесие между продукцией и резорбци-
ей ликвора, при повышении давления до 15 мм рт. ст. резорбция
ликвора линейно возрастает. Резорбция ликвора осуществляется в
результате процессов фильтрации, осмоса, простой и облегчен-
ной диффузии, активного транспорта и везикулярного транс-
порта.
6.9.2. Функции ликвора
Механическая функция защиты мозга создается субарахноидаль-
ным ликворным пространством — своеобразной «гидравлической
подушкой» мозга. Масса головного мозга 1500 г) уменьшается
в ликворе до 50 г.
Функция центральной гуморальной регуляции связана с тем, что
в ликвор поступают биоактивные вещества (медиаторы, гормоны
217
и др.) как из крови сосудистых сплетений, так и из нейронов и
глиальных клеток. С током ликвора они поступают к нейронам
различных структур ЦНС. Особенно выраженное влияние они могут
оказать на околожелудочковые органы (срединное возвышение,
нейрогипофиз, эпифиз, субфорникальный и субкомиссуральный
органы стенок III желудочка, area postrema продолговатого мозга
и др.), нейроны которых контактируют с ликвором (его активны-
ми веществами) непосредственно или через тонкий слой эпен-
димных клеток. Посредством этих механизмов ликвор участвует в
регуляции эндокринной гипоталамо-аденогипофизарной системы,
водно-солевого обмена и чувства жажды, регуляции сердечно-со-
судистой системы и дыхания, возникновении сна и поддержании
бодрствования и др.
Защитная и иммунологическая функции ликвора связаны с его
бактерицидными свойствами — иммуноглобулинами G и А, сис-
темой комплемента, лимфоцитами и моноцитами.
Транспортная функция — характеризуется участием в переме-
щении различных органических и неорганических веществ в пре-
делах ЦНС и выведением в венозную систему высокомолекуляр-
ных продуктов метаболизма.
6.10. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)
На рубеже XIX и XX вв. многие ученые — П. Эрлих (1885),
С. П. Федоров (1885), Е. Гольдман (1913), Л. С. Штерн (1918) и
др. — показали, что внутривенное введение кислых красителей
окрашивает все органы, кроме ЦНС, и что действие некоторых
веществ резко различается в зависимости от введения их в кровь
или ликвор. Эти исследования поставили проблему существова-
ния своеобразного барьера между мозгом и кровью.
6.10.1. Структура гематоэнцефалического барьера
ГЭБ, отделяющий нейроны головного мозга от крови, имеет
отличительные признаки по сравнению с другими гистогематиче-
скими барьерами. Эндотелиальные клетки капилляров имеют
очень маленькое количество пор, плотные контакты между клет-
ками, малую способность к пиноцитозу (усиливается серотони-
ном), почти не содержат окошек. Базальная мембрана с ее клет-
ками (перицитами) хорошо выражена, имеет большую толщину
(до 500 нм).
Главная отличительная особенность ГЭБ — наличие глиаль-
ного компонента. Основным видом глиальных клеток, участвую-
щих в образовании ГЭБ, являются астроциты, которые своими
отростками образуют своеобразные футляры вокруг капилляров,
218
Эндотелий
Базальная
мембрана
Рис. 6.15. Структурная организация гематоэнцефалического барьера
в сенсомоторной коре мозга крыс (электронограмма; ув. 15 000):
АЦ — астроцит; ПЦ — перицит; ГЭБ — гематоэнцефалический барьер
(препарат предоставлен проф. В. П. Федоровым)
покрывая около 85% их площади. Структура ГЭБ показана на
рис. 6.15. Выделяют две главные функции ГЭБ: защитную и регу-
ляторную.
6.10.2. Защитная функция ГЭБ
Защитная функция ГЭБ заключается в предупреждении или
ограничении поступления в головной мозг различных веществ
крови как эндогенного, так и экзогенного происхождения.
Эта функция проявляется постоянно в физиологических усло-
виях, а также при развитии патологии. Примером защиты мозга
от эндогенных веществ крови является билирубин, который прак-
тически отсутствует в ткани мозга не только у здорового челове-
ка, но и у больного желтухой (кроме новорожденных).
ГЭБ непроницаем и для многих других физиологически ак-
тивных веществ крови: серотонина, адреналина, ацетилхолина,
Гамма-аминомасляной кислоты, дофамина, тироксина, инсули-
на и др.
Особый интерес для медиков представляет малая проницае-
мость ГЭБ для многих антибиотиков, например пенициллина,
стрептомицина, левомицетина, тетрациклина. Для повышения
Эффекта их действия на ЦНС врачи используют введение лекарств
В обход ГЭБ непосредственно в ликвор, учитывая, что барьер
«ликвор—мозг» имеет большую проницаемость.
219
6.10.3. Регулирующая функция ГЭБ
Регулирующая функция ГЭБ заключается в контроле поступ-
ления в головной мозг веществ, необходимых для его метаболиз-
ма и функционирования, и осуществляется через механизмы из-
бирательной проницаемости барьера, в результате чего достига-
ется гомеостазирование внутренней среды мозга, что создает оп-
тимальные условия для его деятельности. Не случайно в онтогене-
зе «закрытие» ГЭБ (его почти полная функциональная зрелость)
совпадает с критическим периодом развития коры головного мозга
плода (12 — 16 недели). Полученные в настоящее время результаты
не позволяют сделать основные обобщения и выделить главные
закономерности. В качестве примера отметим регулирующую роль
ГЭБ в отношении медиаторного и электролитного гомеостаза мозга.
С одной стороны, ГЭБ непроницаем для большинства медиато-
ров, выделяющихся в синапсах головного мозга. Эти медиаторы
поглощаются астроцитами и используются для повторного при-
менения. С другой стороны, ГЭБ непроницаем для медиаторов,
циркулирующих в крови, например серотонина, ГАМК, адрена-
лина, дофамина, ацетилхолина, но обычно проницаем для их ме-
таболических предшественников. Если же биологически активные
вещества попадают в головной мозг, минуя ГЭБ, например, при
введении в ликвор, они часто оказывают противоположный эф-
фект: адреналин вызывает парасимпатические, а ацетилхолин —
симпатические эффекты, инсулин вызывает гипергликемию, ги-
стамин — повышение АД и частоты сердечных сокращений. Регу-
лирующая функция ГЭБ создает возможность образования и под-
держания собственного пула медиаторов независимо от концент-
рации в крови этих физиологически активных веществ. Головной
мозг способен обеспечить высокий уровень гомеостаза в своей
внутренней среде ионов калия, магния, несколько меньше каль-
ция. При выраженном изменении их концентрации в крови амп-
литуда изменения концентрации в цереброспинальной жидкости
(ЦСЖ) значительно меньше. В связи с этим головной мозг более
устойчив к повышению или снижению концентрации этих элект-
ролитов в крови, чем другие органы, например скелетные мыш-
цы и сердце. Напротив, ГЭБ достаточно проницаем для воды, и
поэтому сдвиги осмолярности, прежде всего в связи с изменени-
ем концентрации натрия в крови, сильно влияют на функции
головного мозга, вызывая его отек или обезвоживание.
Вместе с тем уже в начале XX в. в опытах с внутривенным
введением красителей (В. Шулеманн, 1912; и др.) было показано,
что некоторые области головного мозга имеют высокую"проница-
емость, в них ГЭБ слабо выражен. Дальнейшие исследования по-
казали, что различные компоненты барьера здесь имеют ультра-
структурные особенности. Одна из них связана со строением ка-
220
пилляров, которые в этих зонах относятся к фенестрированному
типу, т.е. имеют большие поры диаметром 70—80 нм. Другой осо-
бенностью является слабовыраженный «астроцитарный чехол» ка-
пилляров, в результате чего нейроны непосредственно контакти-
руют с базальной мембраной капилляра. «Безбарьерные» области
мозга расположены в основном в гипоталамусе (ядра серого буг-
ра, субфорникальный орган и супрахиазматйческая область), а
также на границе продолговатого и спинного мозга {area postremd),
в нейрогипофизе и эпифизе. Высокая проницаемость барьера в
этих зонах имеет два главных физиологических последствия. Пер-
вое из них связано с центральной хеморецепцией, позволяющей
ЦНС получить информацию о составе крови и ликвора и участво-
вать в регуляции потребления воды (субфорникальный орган, area
postrema), осуществлении биоритмов (супрахиазматическое ядро).
Второе связано с тем, что «безбарьерные» области мозга обеспе-
чивают попадание в кровь секретируемых в ЦНС гормонов, на-
пример в средирном возвышении ножки гипофиза, нейрогипо-
физе, эпифизе.
Глава 7
ФИЗИОЛОГИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) — это часть
нервной системы, регулирующая работу внутренних органов, про-
свет сосудов, обмен веществ и энергии.
7.1. Функциональные особенности ВНС и ее отделы
Основные отличия ВНС от соматической нервной системы.
I. Функциями ВНС являются поддержание постоянства внутрен-
ней среды, приспособление ее к изменяющимся условиям окружаю-
щей среды и деятельности организма.
2. Влияния ВНС на организм обычно не находятся под непосред-
ственным контролем сознания.
3. Регуляция функций внутренних органов ВНС может осуществ-
ляться, хотя и менее совершенно, при полном нарушении связи с
ЦНС. Объясняется это тем, что эффекторный нейрон ВНС нахо-
дится за пределами ЦНС: либо в экстра-, либо в интраорганных
вегетативных ганглиях (нейроны вегетативных ганглиев, подоб-
но нейронам ЦНС, защищены от непосредственного воздействия
веществ, циркулирующих в крови, поскольку в ганглиях имеется
барьер, подобный гематоэнцефалическому). Синапсы с ганглионар-
ными нейронами образуют преганглионарные нервные волокна,
являющиеся аксонами нейронов, тела которых находятся в раз-
личных отделах ЦНС, а также аксоны периферических (ганглио-
нарных) афферентных нейронов, образующих периферические
экстра- и интраорганные рефлекторные дуги. Следовательно, при
повреждении вегетативных центров сохраняются экстра- и инт-
раорганные рефлексы, участвующие в регуляции функций внут-
ренних органов. В эфферентной части соматической нервной си-
стемы все нейроны находятся в ЦНС, аксоны мотонейронов под-
ходят непосредственно к эффекторным мышечным клеткам без
перерыва. Следовательно, повреждение передних корешков со-
матических нервов спинного мозга или корешков черепных нер-
вов ведет к параличу двигательной активности соответствующих
мышц.
222
4. Генерализованный (диффузный) характер распространения воз-
буждения в периферическом отделе ВНС объясняется, в о - п е р -
в ы х, феноменом мультипликации в вегетативных ганглиях, осо-
бенно в симпатических, из которых выходит в 10 — 30 раз больше
постганглионарных волокон, нежели входит в них преганглио-
нарных волокон — во столько раз число эфферентных нейронов в
симпатических ганглиях больше числа преганглионарных волокон.
Конвергенция и дивергенция в симпатических ганглиях обеспе-
чивают высокую надежность проведения возбуждения, потому что
ведут к пространственной и временной суммации постсинапти-
ческих потенциалов. В парасимпатических узлах конвергенция и
дивергенция возбуждений не столь выражены. Каждое прегангли-
онарное волокно контактирует только с одной-двумя ганглионар-
ными клетками, генерализованные влияния в большей степени
характерны для симпатической нервной системы. Во-вторых,
генерализация эффектов у симпатической нервной системы объяс-
няется тем, что большинство адренергических нейронов обладает
длинными постганглионарными тонкими аксонами, многократ-
но ветвящимися в органах и образующими так называемые адре-
нергические сплетения. Общая длина конечных ветвей адренерги-
ческого нейрона может достигать 10—30 см. На этих ветвях по их
ходу имеются многочисленные (250 — 300 на 1 мм) расширения,
в которых синтезируется, запасается и инактивируется норадре-
налин. При возбуждении адренергического нейрона норадрена-
лин высвобождается из большого числа этих расширений во вне-
клеточное пространство, при этом он действует не на отдельные
клетки, а на множество клеток, например гладкомышечных, по-
скольку расстояние до постсинаптических рецепторов достигает
1000 — 2000 нм. Одно нервное волокно может иннервировать до
10 тыс. клеток рабочего органа. У соматической нервной системы
сегментарный характер иннервации обеспечивает более точную
посылку импульсрв к определенной мышце, к группе мышечных
волокон: один мотонейрон может иннервировать всего несколько
мышечных волокон (в мышцах глаза — 3—6, пальцев — 10 — 25).
5. Низкая скорость проведения возбуждения в вегетативных
нервах', 3 — 14 м/с у преганглионарных волокон и 0,5 — 3 м/с у
постганглионарных волокон; в соматических нервных волокнах —
до 120 м/с.
6. Низкая лабильность нейронов вегетативных ганглиев (10 —
15 имп/с), у соматической нервной системы значительно боль-
ше, например у у-мотонейронов — до 200 имп/с. Низкая лабиль-
ность объясняется длительной синаптической задержкой (около
10 мс) и продолжительной следовой гиперполяризацией нейрона.
Длительность ВПСП нейронов вегетативных ганглиев 20 — 50 мс,
пороговая амплитуда ВПСП для возникновения разряда 8 — 35 мВ,
длительность потенциала действия 1,5 — 3 мс. В покое частота им-
223
пульсов в нейронах вегетативных ганглиев 2 — 3 имп/с. Следует
заметить, что лабильность мотонейронов спинного мозга (сома-
тическая нервная система) составляет 15 — 30 имп/с, т.е. близка к
лабильности нейронов вегетативных ганглиев.
Отделы вегетативной нервной системы. Исходя из общеприз-
нанного мнения, отделы ВНС делятся на симпатический и пара-
симпатический. Принципиальное отличие этих отделов друг от друга
заключается в том, что у эсрд
екторных нейронов и соответствен-
но у постганглионарных волокон различные медиаторы: у пара-
симпатического — ацетилхолин, у симпатического — норадрена-
лин. Поэтому эффекты стимуляции симпатических и парасимпа-
тических нервов, как правило, противоположны. Например, блуж-
дающий нерв посредством ацетилхолина угнетает сердечную дея-
тельность, а симпатический, напротив, стимулирует ее с помо-
щью норадреналина.
Рецепторы по механизму действия делятся на два типа: ионо-
тропные, когда ионный канал и место связывания медиатора на-
ходятся на одной белковой молекуле, и метаботропные, когда
через белок-рецептор активируется цепочка внутриклеточных
биохимических реакций.
Все нервные окончания имеют два основных типа секреторных
везикул. Мелкие синаптические везикулы имеют диаметр около
50 нм, однородны по размерам и содержат классические медиа-
торы. Крупные, электронно-плотные везикулы имеют диаметр око-
ло 100 нм, неоднородны по размерам и содержат пептиды.
Преганглионарные волокна и симпатической, и парасимпати-
ческой нервной системы являются холинергическими. В последние
годы получены убедительные факты наличия серотонинергических
нервных волокон, идущих в составе симпатических стволов и уси-
ливающих сокращения гладких мышц желудочно-кишечного трак-
та. Эти волокна являются преганглионарными, они образуют си-
напсы с серотонинергическими нейронами вегетативных гангли-
ев. Не исключено, что имеются нервные волокна и иной приро-
ды. Так, например, кожные сосуды, по-видимому, иннервируют-
ся ганглионарными сосудорасширяющими нейронами, вы-
свобождающими в качестве медиатора гистамин. Некоторым ве-
ществам, например веществу Р и другим полипептидам, про-
стагландину Е и серотонину, приписывают функцию медиато-
ров либо модуляторов синаптической передачи в симпатических
ганглиях. Однако пока это еще убедительно не доказано (кроме
серотонина).
А. Д. Ноздрачев особым отделом ВНС считает интраорганную нервную
систему и называет ее «метасимпатическая нервная система». Блуждаю-
щий же нерв согласно этому представлению не имеет собственного эф-
фекторного нейрона и рассматривается лишь как проводник ЦНС к эф-
фекторным аппаратам метасимпатической нервной системы (от греч.
224
meta — следование за чем-либо, переход к чему-либо другому). Но это
деление не по медиаторному признаку, а по месту расположения струк-
турных элементов ВНС, поэтому целесообразно сохранить прежнее на-
звание — интраорганная нервная система. Кроме холинергических ней-
ронов в интраорганной нервной системе имеются адренергические, се-
ротонинергические, по-видимому, пуринергические и др. Часть пост-
ганглионарных симпатических волокон оканчивается непосредственно
на эффекторных клетках. В сердце же и сосудах все постганглионарные
симпатические нервные волокна не образуют синапсы с телами других
нейронов: это означает, что постганглионарные нервные волокна явля-
ются конечными нервными элементами на эффекторных клетках.
Медиатор же из сосудистых симпатических сплетений диффундирует
к прилежащим клеткам. Эффекты раздражения блуждающего нерва уст-
раняются блокадой М- и Н-холинорецепторов, другие же нейроны инт-
раорганной нервной системы при этом продолжают функционировать.
Поэтому лишать главный парасимпатический (блуждающий) нерв соб-
ственного нейрона нет оснований. Тем более что наличие собственного
эффекторного холинергического нейрона у других парасимпатических
нервов, иннервирующих органы головы и таза, не оспаривается. Пара-
симпатические ганглии этих органов расположены экстраорганно, их ней-
роны посылают к органам постганглионарные парасимпатические во-
локна и, естественно, к «метасимпатической нервной системе» отно-
ситься не могут. Таким образом, обсуждать следует только один вопрос:
целесообразно ли называть интраорганную нервную систему «метасим-
патической»? Очевидно, нет, поскольку такие термины, как «централь-
ная нервная система», «периферическая нервная система», ее часть —
«интраорганная нервная система», даны не по медиаторному признаку,
а по локализации. Симпатическая и парасимпатическая нервная систе-
мы имеют свои эффекторные медиаторы, их влияния строго специфичны
и обычно разнонаправлены. Именно поэтому не принят предлагавшийся
ранее термин — «ортосимпатическая нервная система» вместо «интраор-
ганная нервная система» (Леньел—Лавастин, 1924; Ботар, 1938).
Обычно внутренние органы имеют двойную иннервацию: сим-
патическую и парасимпатическую, однако некоторые из них, на-
пример мочевой пузырь, получают в основном парасимпатичес-
кую, а ряд органов — только симпатическую иннервацию (пото-
вые железы, волосковые мышцы кожи, селезенка, надпочечни-
ки). Мышцы желудочно-кишечного тракта имеют, по-видимому,
тройную иннервацию: симпатическую (адренергическую), пара-
симпатическую (холинергическую) и серотонинергическую (име-
ются в виду экстраорганные нервы). В органах с двойной иннерва-
цией каждая эффекторная клетка получает симпатическую и па-
расимпатическую иннервацию, в органах желудочно-кишечного
тракта, вероятно, и серотонинергическую иннервацию, возмож-
но, и от других нейронов интраорганной нервной системы.
Пока непонятно, к какому отделу ВНС отнести так называе-
мые симпатические нервные волокна, иннервирующие потовые
железы и сосуды скелетных мышц, медиатором которых, по об-
щепринятому мнению, является ацетилхолин.
О Смирнов
225
7.2. Симпатическая нервная система
Локализация преганглионарных и ганглионарных нейронов и ин-
нервируемые ими органы. В отличие от парасимпатических
нервов, которые выходят из различных отделов ЦНС, все симпа-
тические нервы выходят из спинного мозга (нейроны расположе-
ны в боковых рогах, сегменты Сущ—Ln — центр Якобсона) и
иннервируют все органы и ткани организма (рис. 7.1). В последнем
шейном и двух первых грудных сегментах спинного мозга распо-
ложен спиноцилиарный центр, иннервирующий гладкие мышцы
глаза, в том числе и мышцу, расширяющую зрачок. Эффекторные
нейроны этого пути лежат в краниальном шейном симпатичес-
ком ганглии. От II — IV-ro грудных сегментов спинного мозга вы-
ходят симпатические волокна, иннервирующие слюнные железы.
В первых трех грудных сегментах спинного мозга расположены эф-
фекторные симпатические нейроны, иннервирующие сердце. Ган-
глионарные клетки этого пути лежат в основном в звездчатом ган-
глии или (реже) в узлах пограничного симпатического ствола. Со-
суды и потовые железы иннервируются от всех симпатических
преганглионарных нейронов спинного мозга.
Большинство симпатических ганглиев удалено от иннервируе-
мых ими органов, потому от этих ганглиев идут довольно длин-
ные постганглионарные аксоны. Исключение составляют лишь
некоторые относительно небольшие симпатические ганглии, рас-
положенные рядом с половыми органами и посылающие к. ним
короткие постганглионарные волокна.
Симпатические нервы регулируют функции всех органов и тканей
организма, включая ЦНС и сенсорные рецепторы.
Медиаторы и рецепторы.
1. Преганглионарные нейроны и рецепторы ганглионарных нейронов.
Эфферентный вход в вегетативном ганглии (экстра- и интраор-
ганный) представлен возбуждающим холинергическим преганг-
лионарным волокном, образующим синапс с ганглионарным ней-
роном при помощи Я-холинорецептора (медиатор — ацетилхо-
лин). Рецептор получил свое название (Д. Ленгли) из-за чувстви-
тельности к никотину: малые его дозы возбуждают нейроны ган-
глия, большие — блокируют. В вегетативных ганглиях кроме аце-
тилхолина имеются различные нейропептиды; помимо Н- име-
ются М-холинорецепторы, вставочные адренергические клетки,
регулирующие возбудимость ганглионарных нейронов. Например,
из симпатических нервных окончаний выделяется не только ме-
диатор норадреналин, но и комедиатор нейропептид Y, тогда
как из парасимпатических окончаний наряду с ацетилхолином
выделяется вазоактивный интестинальный пептид. "
2. От ганглионарных нейронов отходят постганглионарные сим-
патические волокна, в окончаниях которых главным медиатором
226
Глаз
Мост
Сердце
Слезные и
слюнные
железы
Трахея
и бронхи
Средний
мозг
/ЛВ
fill!
Hill
Iliff
ш/
/ли
Hill
Hill
lllll
о
Sji-iv
Мочевой
пузырь
Прямая
кишка
Дистальный
отдел толстой
кишки
< Холинергические нейроны
O'"/;"4 Адренергические нейроны
у Чувствительные (афферентные)
нейроны
Продолго-
ватый
мозг
С yin—Thj_xn
желчным
пузырем
Желудок
Тонкая кишка
Проксималь-
ный отдел
толстого
кишечника
Мозговой
слой надпо-
чечника
Почка с
мочеточником
Рис. 7.1. Общая схема холинергической и адренергической иннервации:
С, Th, L, S — сегменты спинного мозга
227
является норадреналин около 90%, (адреналин — около 7%,
дофамин — около 3%), Синтезируется норадреналин из амино-
кислоты тирозина в аксоне ганглионарного нейрона, в основном
в терминальных симпатических окончаниях, около 1 % — в теле
нейрона,. Поскольку в окончаниях симпатических ганглионарных
нейронов выделяется норадреналин, эти нейроны называют ад-
ренергическими. В ответ на раздражение симпатического нерва
вместе с норадреналином выделяются также белок хромагринин,
дофамин-$-гидроксилаза, мет-знкефалин. Эту смесь биологически
активных веществ дополняют медиаторы соседних нервных окон-
чаний, гормоны, метаболиты и ионы эффекторных клеток.
3. Инактивация медиатора. 75 — 80% выделившегося в синапти-
ческую щель норадреналина захватывается обратно пресинапти-
ческой мембраной и поступает в пузырьки. Не попавший в пу-
зырьки норадреналин разрушается моноаминоксидазой (МАО),
локализованной на пресинаптической мембране. Часть выделив-
шегося в синаптическую щель и не связавшегося с пост- и преси-
наптическими рецепторами норадреналина разрушается в облас-
Симпатическая Парасимпатическая
нервная система нервная система
в О
N-холино-
1 рецепторы 1
Ганглий Ганглий
V A. J I л J
I I
л ।
/ \ Эффекторные I
/*• клетки
q 7) С м 7^
а-, p-адренорецепторы, М-холинорецепторы
эффекторных клеток
Рис. 7.2. Нейроны и рецепторы
симпатической и парасимпатической
нервной системы:
А — адренергический нейрон;
X — холинергические нейроны;
сплошная линия — преганглионарные
волокна; прерывистая —
постганглионарные волокна
ти рецепторов постсинапти-
ческой мембраны фермен-
том катехол-О-метилтранс-
феразой (КОМТ) клеток-
эффекторов, другая — диф-
фундирует в интерстиций и
кровь. Вклад МАО и КОМТ
в процессы инактивации
выделившихся в синаптичес-
кую щель катехоламинов не-
велик, а доля участия этих
ферментов в разных органах
и тканях различна: в ЦНС
действует в основном МАО,
в периферической симпати-
ческой нервной системе —
КОМТ.
4. Эффекторные рецепто-
ры. Выделившийся из симпа-
тических окончаний нор-
адреналин действует на а- и
Р-постсинаптические адре-
норецепторы, являющиеся
гликопротеидами (рис. 7.2).
Это деление рецепторов ос-
новано на чувствительности
их к различным фармаколо-
гическим препаратам: а-ад-
228
ренорецепторы блокируются фентоламином, а 0-адренорецепто-
ры блокируются пропранололом. Оба типа рецепторов делятся на
два подтипа: ссг и а2-, и ₽2-адренорецепторы. В большинстве ор-
ганов, реагирующих на катехоламины, содержатся а- и ^-адрено-
рецепторы, причем одна гладкомышечная клетка может иметь оба
рецептора.
Связь постганглионарных симпатических окончаний с адреноре-
цепторами. Считают, что симпатическую иннервацию имеют толь-
ко «г и Pi-адренорецепторы, которые активируются в основном
медиатором норадреналином. а2- и р2-адренорецепторы преиму-
щественно не имеют иннервации, расположены вне синапсов на
клетках-эффекторах и активируются циркулирующим в крови ад-
реналином и диффундирующим норадреналином после его выде-
ления пресинаптическими окончаниями- а2- и р2-адренорецепто-
ры обнаружены также на пресинаптических окончаниях (преси-
наптические рецепторы), где они выполняют регулирующую функ-
цию. Прямая связь посредством синапса имеется в сердце, жировой
ткани, сосудах и в ряде гладкомышечных органов (мышцы зрачка,
матки, пиломоторы, семявыносящий проток, кишечник). Непря-
мой тип регуляции, как известно (В.А.Говырин), осуществляется
в большинстве органов: в скелетной мускулатуре, эндокринных
железах, в большинстве экзокринных желез. В этих органах медиа-
тор из сосудистых симпатических сплетений диффундирует к мест-
ным, окружающим сосуд клеткам либо разносится кровью. Имеет-
ся и следующий вариант: симпатические (постганглионарные ад-
ренергические) нервные волокна образуют синаптические контак-
ты с нейронами интраорганной нервной системы (либо с преган-
глионарными парасимпатическими волокнами, либо с ганглионар-
ными холинергическими нейронами посредством а-рецепторов). По-
добные взаимодействия симпатической и парасимпатической
нервных систем установлены в органах желудочно-кишечного трак-
та, предположительно в сердце и мочевом пузыре.
Эффекты активации а- и 0-адренорецепторов* В физиологических
условиях реакция какого-либо органа на адреналин и норадрена-
лин, поступающие с кровью либо выделяющиеся при возбуждении
симпатических нервов, зависит от преобладания а- или 0-адрено-
редепторов в данном органе и различной их возбудимости.
Активация оц- и а2-адренорецепторов мембран клеток-эффек-
торов ведет к деполяризации их и повышению активности орга-
на, в том числе сфинктеров желудочно-кишечного тракта. Однако
у миоцитов желудка и кишечника развивается гиперполяризация,
при этом мускулатура органов расслабляется.
Если же симпатический ствол раздражается в грудной полости,
то в большинстве случаев регистрируются не тормозные, а сти-
муляторные реакции желудка и двенадцатиперстной кишки« Это осу-
ществляется, согласно последним данным, с помощью серото-
229
нинергических нервных волокон, имеющихся в составе симпати-
ческих стволов.
Активация p-адренорецепторов вызывает разнонаправленные
эффекты в различных органах. Активация p-адренорецепторов в
сердце (их назвали pj-рецепторы. они хорошо иннервированы)
ведет к деполяризации и возбуждению кардиомиоцитов, к увели-
чению частоты и силы сердечных сокращений, к повышению ав-
томатии, облегчению атриовентрикулярной проводимости. При
активации Р-адренорецепторов эффекторных клеток гладкомышеч-
ных органов (их назвали р2-адренорецепторы, иннервация менее
выражена) возникает гиперполяризация, наблюдается угнетение
функции органа, в частности расширение сосудов. При одновре-
менной активации а- и ^-адренорецепторов сосуды суживаются вслед-
ствие преобладания а-адренорецепторов.
Механизм действия катехоламинов на эффекторные органы.
Во всех видах адренорецепторов катехоламины взаимодействуют
посредством G-белка. При этом возникают электрофизиологичес-
кие процессы (деполяризация или гиперполяризация в результате
активации рецепторуправляемых каналов) и биохимические (ме-
таболические) процессы В случае деполяризации наблюдается уси-
ление функции органа (например, усиление сокращений серд-
ца), при гиперполяризации — угнетение (например, угнетение
сокращений кишки). При активации обоих типов рецепторов воз-
никают метаболические сдвиги с помощью вторых посредников
(биохимическое действие медиатора): при активации а-адрено-
рецепторов — инозитол-3-фосфата (ИФ3) и Са2+* при активации
Р-адренорецепторов — аденилатциклазы-цАМФ Месенджерами
для катехоламинов являются такжещГМФ, диацилглицерин (ДАТ).
G-белок важен для функционирования и других рецейторов. Бо-
лее 80 типов рецепторов связаны с ионными каналами или фер-
ментами посредством G-белка.
Чувствительность эффекторных клеток к медиатору может по-
нижаться (десенситизация) или повышаться (сенситизация).
7.3. Мозговой слой надпочечников — составная часть
симпатоадреналовой системы
I
Мозговой слой надпочечников представляет собой видоизменен-
ный симпатический ганглий*, его клетки с онтогенетической точки
зрения гомологичны ганглионарным адренергическим нейронам. Они
содержат включения^ окрашивающиеся в желто-коричневый цвет
двухромовокислым калием, что и послужило поводом назвать их
хромаффинными клетками. В виде скоплений хромаффинные клет-
ки встречаются также на поверхности аорты, в области каротид-
ного синуса, среди клеток симпатических ганглиев. Преганглио-
230
нарные волокна образуют на этих клетках, как и на хромаффин-
ных клетках надпочечников, возбуждающие холинергические си-
напсы. Выделение катехоламинов из мозгового вещества надпо-
чечников регулируется исключительно нервными влияниями, (пе-
ререзка преганглионарных симпатических волокон прекращает
секрецию катехоламинов). При возбуждении преганглионарных
симпатических волокон у человека из надпочечников в кровоток
обычно выбрасывается смесь катехоламинов, состоящая из адре-
налина (80—90%) и норадреналина (10—20%).
Точки приложения для продуцируемых надпочечниками кате-
холаминов те же, что и у симпатической нервной системы, одна-
ко их действие более выражено, нежели симпатических нервов в
областях со слабой адренергической иннервацией (в циркулярных
и продольных мышцах кишечника, крупных артериях, матке). Вза-
имодействие катехоламинов с адренорецепторами вызывает раз-
личные эффекты в разных органах, в частности торможение дея-
тельности желудочно-кишечного тракта, улучшение процесса пе-
редачи в нервно-мышечных синапсах, увеличение силы сокраще-
ний скелетных мышц, частоты и силы сокращений сердца, рас-
ширение бронхов. Все это имеет важное приспособительное зна-
чение, обеспечивая мобилизацию систем организма при физи-
ческом и эмоциональном напряжениях.
Катехоламины усиливают высвобождение свободных жирных
кислот из подкожной жировой ткани и образование из глико-
гена глюкозы, необходимой клеткам организма при напряже-
нии, Ускорение расщепления углеводов осуществляется с помо-
щью активации аденилатциклазы, стимулирующей образование
цАМФ, который, в свою очередь, активирует фосфорилазу, рас-
щепляющую гликоген — источник энергии. Таким образом, ка-
техоламины мозгового слоя надпочечников можно рассматри-
вать как метаболические гормоны. Неслучайно симпатэктоми-
рованные животные не в состоянии осуществлять физические
усилия, плохо переносят охлаждение и перегревание, с боль-
шим трудом справляются с кровотечением. У симпатэктомиро-
ванных животных не бывает проявлений характерных защитных
реакций и показателей агрессивности: тахикардии, повышения
артериального давления, расщирения зрачков. Введение этим
животным ганглиозидов ускоряет рост новых синапсов, уско-
ряет реиннервацию после повреждения нервных волокон- Клет-
ки, подобные хромаффинным мозгового слоя надпочечников,
называют трансдукторами, их короткие аксоны не имеют си-
наптических контактов с другими клетками, они выделяют свои
биологически активные вещества, называемые также гормона-
ми, в кровь. К клеткам-трансдукторам относят кроме хромаф-
финных клеток нейроны супраоптического и паравентрикуляр-
ного ядер гипоталамуса, выделяющие вазопрессин и оксито-
231
цин, а также нейроны гипоталамуса, выделяющие в сосуди-
стую систему нейрогормоны, регулирующие функцию гипофи-
за, клетки юкстагломерулярного аппарата почки, которые под
влиянием постганглионарных симпатических волокон выделя-
ют в кровь ренин.
Таким образом, симпатоадреналовая система активирует дея-
тельность организма, мобилизует его защитные силы, обеспечи-
вает выход крови из кровяных депо, поступление в кровь глюко-
зы, ферментов, усиливает метаболизм тканей, увеличивает рас-
ход энергии. Симпатоадреналовая система является пусковым зве-
ном стрессорных эмоционально-окрашенных реакций.
7.4. Парасимпатическая нервная система
Иннервируемые органы и локализация преганглионарных и ганг-
лионарных нейронов. Парасимпатические нервные волокна име-
ются в черепных нервах (III пара — мезенцефальный отдел, VII,
IX и X пары — бульбарный отдел) и в тазовом нерве — сакраль-
ный отдел спинного мозга (S2—S4). Парасимпатические волокна
III пары (глазодвигательный нерв) иннервируют глазные мышцы
(т. sphincter pupillae и т. ciliaris), регулируя диаметр зрачка и сте-
пень аккомодации. Парасимпатические веточки VII пары (лице-
вой нерв): п. petrosus major— секреторный нерв, иннервирует сли-
зистую оболочку носа, нёба, слезную железу; п. chorda tympani —
смешанный нерв, содержит чувствительные и секреторные во-
локна подчелюстной и подъязычной слюнных желез. Парасимпа-
тические секреторные волокна IX пары (языкоглоточный нерв)
подходят к околоушной железе в составе п. auriculotemporalis — от
третьей ветви тройничного нерва. X пара (блуждающий нерв) сво-
ими ветвями снабжает дыхательные органы, большую часть пи-
щеварительного тракта (до нисходящей ободочной кишки), серд-
це, печень, поджелудочную железу, почки. Парасимпатические
нервы сакрального отдела,спинного мозга (S2—S4) иннервируют
нисходящую часть ободочной кишки и тазовые органы (прямую
кишку, мочевой пузырь, половые органы). Парасимпатической
иннервации не имеют: скелетные мышцы, матка, мозг, подавля-
ющее большинство кровеносных сосудов (кожи, органов брюш-
ной полости, мышц), органы чувств и мозговое вещество надпо-
чечников.
Парасимпатические ганглии и отдельные нейроны расположе-
ны внутри органов, а в тазовой области и области головы — в
непосредственной близости от органов. От нервных клеток пара-
симпатических ганглиев идут короткие постганглионарные пара-
симпатические волокна, иннервирующие все перечисленные орга-
ны; преганглионарные волокна обычно длинные (у симпатичес-
232
кой нервной системы, наоборот, преганглионарные — короткие,
постганглионарные — длинные).
Медиаторы и рецепторы.
1. Передача возбуждения с преганглионарного парасимпати-
ческого волокна на эффекторный нейрон осуществляется, как и у
симпатического отдела ВНС, с помощью ацетилхолина (см. рис.
7.2). Медиатор действует на N-холинорецептор постсинаптичес-
кой мембраны ганглионарного нейрона.
2. Постганглионарное волокно свое влияние на эффекторную
клетку передает также с помощью ацетилхолина. Освобождению
квантов медиатора способствуют ионы Са2+. Ацетилхолин синте-
зируется в цитоплазме окончаний холинергических нейронов,
депонируется в везикулах по несколько тысяч молекул в каждой
из них.
3. Инактивация медиатора. Выделившийся в синаптическую щель
ацетилхолин, как и в любом другом синапсе, не весь использует-
ся для передачи сигнала. Причем в отличие от симпатической нерв-
ной системы основная часть ацетилхолина разрушается фермен-
том ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной
кислоты, которые захватываются пресинаптической мембраной и
вновь используются для синтеза ацетилхолина. Значительно мень-
шая часть медиатора диффундирует в интерстиций и кровь. Об-
ратного захвата нерасщепленного ацетилхолина нервными окон-
чаниями не происходит.
4. Эффекторные рецепторы. На клетки-эффекторы ацетилхо-
лин действует с помощью М-холинорецепторов (см. рис. 7.2), ко-
торые свое название получили от мускарина — токсина мухомо-
ра, активирующего эти рецепторы и вызывающего такой же эф-
фект, как и ацетилхолин. Мускариноподобный эффект ацетилхо-
лина был открыт позже. М-холинорецепторы имеются также на
симпатических и парасимпатических окончаниях, в коре голов-
ного мозга, ретикулярной формации. По чувствительности к раз-
личным фармакологическим препаратам выделяют Mj—М4-холи-
норецепторы. М-холинорецепторы локализуются в вегетативных
ганглиях и ЦНС; Мз-холинорецепторы — в сердце, на пресинап-
тических окончаниях, на гладких мышцах желудочно-кишечного
тракта. На гладких мышцах расположены также Мз-холинорецеп-
торы, имеются они и в большинстве экзокринных желез. М4-хо-
линорецепторы изучены мало. Некоторые симпатические нервные
волокна (иннервирующие потовые железы и вызывающие расши-
рение сосудов скелетных мышц) также являются холинергичес-
кими. Убедительного объяснения этому факту до настоящего вре-
мени нет. Возможно также, что потовые железы иннервируются
симпатическими постганглионарными волокнами, реализующи-
ми свое стимулирующее влияние на потоотделение с помощью
норадреналина и активации Р-адренорецепторов.
233
Связь постганглионарных парасимпатических окончаний с М-хо-
линорецепторами более тесная, нежели у симпатических оконча-
ний. Короткие постганглионарные волокна холинергических ней-
ронов мало ветвятся и образуют типичные синапсы с клетками-
эффекторами. Однако имеются и неиннервированные постсинап-
тические М-холинорецепторы, например в кровеносных сосу-
дах.
Эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы
(эффекторных М-холинорецепторов) приводят к сокращению
гладких мышц желудочно-кишечного тракта — перистальтика уси-
ливается, к сокращению мышц бронхов — их просвет суживает-
ся, к сокращению мышцы мочевого пузыря, сокращению сфинк-
тера зрачка — зрачок суживается, сокращению ресничной мыш-
цы глаза — хрусталик становится более выпуклым. Одновременно
тормозится деятельность сердца, расширяются сосуды половых и
некоторых других органов. Активация парасимпатических нервов
сопровождается увеличением секреции всех желез, иннервируе-
мых ими, — желудочно-кишечного тракта, слюнных желез, тра-
хеи и бронхов. Сфинктеры желудочно-кишечного тракта и моче-
вого пузыря расслабляются. Парасимпатическая нервная система
способствует поддержанию гомеостазиса, обеспечивая трофо-
тропный эффект (анаболизм). Примером стимулирующего влия-
ния на гладкую мускулатуру парасимпатических нервов является
усиление сокращений желудка и кишечника, возникающих при
раздражении блуждающего нерва. Однако более слабое раздраже-
ние этого же нерва нередко вызывает противоположный эффект —
угнетение сокращений органа. Механизм этого феномена до на-
стоящего времени не раскрыт. Имеются факты, свидетельствую-
щие о том, что слабое возбуждение парасимпатической нервной
системы недостаточно для возбуждения гладкой мускулатуры, но
достаточно для активации адренергических нервных окончаний,
возбуждение которых и ведет к угнетению сокращений кишки. Эф-
фекты экзогенного ацетилхолина те же, что и парасимпатической
нервной системы. При избытке ацетилхолина развивается десенси-
тизация холинорецепторов, при недостатке — сенситизация.
Механизм действия ацетилхолина на органы-эффекторы. Сти-
мулирующее влияние ацетилхолина на орган осуществляется, во-
первых, посредством изменения характера электрофизиологичес-
ких процессов, т. е. вызова возбуждения его клеток при активации
ионотропных рецепторов Na-каналов; во-вторых, посредством био-
химических реакций с помощью вторых посредников: инозитол-
3-фосфата, Са2+ при действии медиатора на метаботропные ре-
цепторы, Тормозной эффект ацетилхолина возникает также в ре-
зультате изменения характера электрофизиологических процессов
(активации ионотропных рецепторов К-каналов и гиперполяри-
зации клеток эффектора). При этом с помощью метаботропных
234
рецепторов активируется система вторых посредников: гуанилат-
циклаза-циклический гуанозинмонофосфат (ГЦ-цГМФ), облада-
ющий анаболическим эффектом (биохимическое действие медиа-
тора).
7.5. Интраорганная нервная система и тканевые
рецепторы
Общая характеристика.
1. Внутренние органы после экстраорганной денервации {перерезки
симпатических и парасимпатических нервов) продолжают функци-
онировать. Вначале наблюдаются некоторые дистрофические яв-
ления, которые затем исчезают. Через несколько недель чувстви-
тельность внутренних органов к биологически активным веще-
ствам, и в первую очередь к медиаторам, повышается, их функ-
ция улучшается. Многие внутренние органы продолжают функци-
онировать, будучи изолированными, находясь в физиологичес-
ком растворе: сокращаются перфузируемое сердце, мочеточни-
ки, желчный пузырь, кишечник. Причем в пищеварительном тракте
после перерезки симпатических и парасимпатических путей со-
храняются все виды двигательной активности: перистальтика,
ритмическая сегментация, маятникообразные движения, продол-
жается всасывание. Двигательная активность пищеварительных
органов после перерезки их нервов регулируется рефлекторными
дугами, замыкающимися в пределах мышечного и подслизистого
сплетений его стенок, а также в экстраорганных ганглиях. Воз-
буждение афферентных нейронов кишечной стенки под действи-
ем пищевого комка приводит к возникновению рефлексов, при
которых пищевой комок продвигается в каудальном направлении
путем сокращения мускулатуры орального участка кишки и одно-
временного расслабления каудального участка. Дуги этих двух реф-
лексов, обусловливающих перистальтику, лежат в пределах стен-
ки кишечника. Тормозные нейроны этих дуг не являются ни холи-
нергическими, ни адренергическими, возможно, их медиатором
служит АТФ. Возбуждающие нейроны выделяют ацетилхолин, хотя
не исключено, что их действие может быть опосредованно и дру-
гими медиаторами, например серотонином. Имеются спонтанно
активные эфферентные нейроны, на них могут конвергировать
интра- и экстраорганные нервные волокна.
2. Интраорганная нервная система содержит все элементы реф-
лекторной дуги: афферентный, вставочный и эффекторный нейроны.
Чувствительные интрамуральные нейроны — это клетки Догеля
II типа, они образуют первое звено — рецептор и второе — аффе-
рентный путь рефлекторной дуги. Показано наличие механо-, хемо-
и термочувствительных клеток. Обнаружены быстро и медленно
235
адаптирующиеся тонические нейроны, возбуждающие и тормо-
зящие сокращения кишки-
s. На одну и ту же клетку интрамуральных ганглиев конвергируют
межганглионарные — вставочные и экстраорганные — постганглио-
нарные симпатические и преганглионарные парасимпатические
волокна. Парасимпатические преганглионарные волокна образуют
синапсы на возбуждающих и, по-видимому, тормозящих нейронах.
Симпатические постганглионарные волокна оказывают непосред-
ственное тормозное влияние на гладкую мышцу кишки, а также
тормозят холинергические ганглионарные нейроны, угнетают вы-
деление медиатора из пресинаптических окончаний преганглио-
нарных парасимпатических волокон. Местные рефлекторные дуги
выявлены и в сердце (Г. И. Косицкий и др.). Плотность расположе-
ния интраорганных нейронов весьма высока, например в кишеч-
нике на 1 см2 приходится около 20 тыс. нейронов. В целом в кишке
число нейронов (1 • 108) превосходит таковое в спинном мозге -
В интраорганной нервной системе богат набор медиаторов и соот-
ветствующих рецепторов. Только в энтеральной ее части функцио-
нируют около 20 различных медиаторов и модуляторов. Наиболее
изученные: ацетилхолин, катехоламины, серотонин, ГАМК, пеп-
тиды, АТФ, серотонин и соответствующие им рецепторы на эф-
фекторных гладкомышечных клетках и интраорганных нейронах.
7.6. Регуляция функций синапсов
»
Эффективность передачи в синапсе ВНС зависит от количества
медиатора, выделяемого в синаптическую щель, которое, в о - п е р -
в ы х, определяется числом импульсов, пришедших к терминали:
с увеличением импульсации выделение медиатора до определен-
ного значения увеличивается, при ослаблении импульсации выде-
ление медиатора уменьшается. Во-вторых, важную роль в регу-
ляции выделения медиаторов в синаптическую щель постганглио-
нарными окончаниями ВНС играют пресинаптические адрено- и
холинорецепторы, имеющиеся на самих окончаниях. Эти рецепто-
ры реализуют свое влияние по принципу отрицательной обратной
связи, вызывающей противоположные эффекты: малые порции
медиатора стимулируют его выделение, большие угнетают.
Регуляция выделения норадреналина. На симпатических постган-
глионарных окончаниях имеются «2- и адренорецепторы и
М2-холинорецепторы. Причем активация М2-холинорецепторов и
«2-адренорецепторов тормозит, а Рг-эдренорецепторов — стиму-
лирует освобождение медиатора (рис. 7.3). Пресинаптические
р2-адренорецепторы более чувствительны: они активируются низ-
кими концентрациями норадреналина и усиливают его секрецию.
Пресинаптические а2-адренорецепторы менее чувствительны: ак-
236
Адренергическая Холинергическая
терминаль терминаль
Эффекторная клетка
Рис. 7.3. Ауторегуляция выделения медиатора симпатическими
и парасимпатическими постганглионарными нервными окончаниями
с помощью пресинаптических а2- и Р2-адренорецепторов,
М2-, N-холинорецепторов и их реципрокные взаимодействия.
Пунктирные стрелки — угнетение, сплошные стрелки увеличение
выделения медиаторов; НА — норадреналин; АХ — ацетилхолин
тивируются высокими концентрациями норадреналина и умень-
шают его секрецию нервными окончаниями. Эффекторные клет-
ки с помощью образуемых ими простагландинов группы Е также
тормозят освобождение норадреналина из пресинаптических окон-
чаний. Активация пресинаптических М2-холинорецепторов осу-
ществляется ацетилхолином, выделяющимся из рядом располо-
женных парасимпатических окончаний. На окончаниях преганглио-
нарных симпатических волокон имеются рецепторы к серотони-
ну, гистамину, кортикостероидам и N-холинорецепторы, акти-
вация которых облегчает синаптическую передачу. Мгхолиноре-
цепторы, рецепторы дофамина, напротив, обеспечивают инги-
бирование секреции ацетилхолина преганглионарными симпати-
ческими окончаниями.
Регуляция освобождения ацетилхолина из пресинаптических окон-
чаний постганглионарных волокон осуществляется также несколь-
кими.
1. По принципу обратной связи — с помощью взаимодействия
выделившегося в синаптическую щель ацетилхолина с М2- и
N-холинорецепторами пресинаптической мембраны: связывание
с М2-холинорецепторами тормозит, связывание с N-холиноре-
цепторами усиливает выделение медиатора.
2. Ретроингибирование с помощью АТФ обеспечивается пури-
норецепторами пресинаптической терминали. Большое количество
237
АТФ выделяется в синаптическую щель под влиянием ацетилхо-
«ШЙ
3. Тормозящее влияние норадреналина, выделяющегося из ря-
дом расположенного симпатического синапса, обеспечивается в
парасимпатическом синапсе действием на аг-рецепторы преси-
наптической мембраны, что угнетает освобождение ацетилхоли-
на — перекрестное взаимное торможение активности симпати-
ческих и парасимпатических терминалей.
Эффективность передачи в синапсе регулируется также числом
рецепторов на постсинаптической мембране', при уменьшении выде-
ления медиатора синтез рецепторов постсинаптической мембра-
ной возрастает, чувствительность ее повышается (сенситизация),
при увеличении выхода медиатора синтез рецепторов уменьшает-
ся, чувствительность постсинаптической мембраны снижается (де-
сенситизация). Это касается и симпатического, и парасимпатичес-
кого, и, по-видимому, серотонинергического отделов ЦНС.
Одно и то же биологически активное вещество может выпол-
нять функции медиатора и модулятора. Так, например, ацетилхо-
лин и норадреналин, выделяемые из постганглионарных нервных
окончаний, не только действуют на рецепторы эффекторных кле-
ток, но и одновременно регулируют выделение медиатора сами-
ми нервными окончаниями — модулирующая роль. Некоторые ве-
щества, по-видимому, играют роль только модуляторов функции
нервных окончаний и эффекторных клеток. Наиболее важными
нейромодуляторами являются кортикостероиды, половые гормо-
ны, АКТГ, соматостатин, ангиотензин, эндорфин, энкефалины,
простагландины. Взаимодействие нейромодуляторов с клеточны-
ми внесинаптическими рецепторами вызывает изменение либо
проницаемости клеточной мембраны, либо клеточного метабо-
лизма в результате их проникновения в цитоплазму клеток. В обо-
их случаях это ведет к усилению влияния нервных волокон на
эффекторную клетку.
7.7. Взаимодействие между отделами ВНС
Синергизм и противоположные влияния. Большинство внутрен-
них органов получают и симпатическую, и парасимпатическую
иннервацию (см. рис. 7.1). Влияния этих двух отделов ВНС обычно
разнонаправленны, так как это основа взаимодействия. Так, раз-
дражение симпатических нервов ведет к снижению двигательной
активности кишечника, расслаблению желчного пузыря и брон-
хов, сокращению сфинктеров желудочно-кишечного тракта, уси-
лению сердечной деятельности. Стимуляция же парасимпатичес-
кого (блуждающего) нерва вызывает противоположные эффекты:
угнетение сердечной деятельности, усиление сокращений желу-
238
дочно-кишечного тракта, желчного пузыря и бронхов, расслаб-
ление сфинктеров желудочно-кишечного тракта. В естественных
условиях деятельность всех этих органов зависит от преобладания
симпатических или парасимпатических влияний. В то же время в
большинстве случаев оба отдела ВНС действуют синергично для
целого организма, так как они обеспечивают получение полезно-
го приспособительного результата. Эта функциональная синергия
хорошо видна на примере регуляции функций сердечно-сосудис-
той системы. В случае повышения артериального давления воз-
буждение барорецепторов рефлекторно приводит к его снижению
артериального давления. Этот эффект обусловлен как увеличени-
ем активности парасимпатических сердечных волокон, угнетаю-
щих деятельность сердца, так и снижением активности симпати-
ческих волокон, что ведет к расширению кровеносных сосудов.
В некоторых органах, имеющих двойную иннервацию, в естествен-
ных условиях жизнедеятельности организма преобладают регуля-
торные влияния парасимпатических нервов. К таким органам от-
носятся сердце, мочевой пузырь, В отдельных случаях обе части
ВНС оказывают однонаправленное влияние. Например, слюноот-
деление стимулируется и симпатическими, и парасимпатически-
ми волокнами; раздражение парасимпатического нерва (барабан-
ной струны) вызывает обильное выделение жидкой слюны, при
раздражении симпатического нерва слюна тоже образуется, одна-
ко в небольших количествах, но со значительным содержанием
органических веществ.
Взаимодействие отделов ВНС на различных уровнях.
1. На эффекторной клетке. Одна и та же эффекторная клетка
может иметь адрен-, холин-, серотонин- и пуринергическую ин-
нервации (см. рис. 7.3).
2. На уровне нервных окончаний. В сердце, мышцах бронхов, же-
лудочно-кишечном тракте может наблюдаться реципрокное тор-
можение высвобождения медиаторов из адренергических и холи-
нергических пресинаптических окончаний посредством действия
выделяемых ими медиаторов на пресинаптические рецепторы
(см. рис. 7.3).
3. В вегетативных ганглиях. Симпатические постганглионарные
волокна тормозное влияние на сокращение желудка и кишечника
осуществляют посредством угнетения ганглионарных холинерги-
ческих нейронов с помощью пре- и постганглионарных а-адре-
норецепторов. В симпатических ганглиях имеются М-холинорецеп-
торы, активация которых ингибирует передачу с преганглионар-
ных симпатических волокон на ганглионарные нейроны (меха-
низмы и эффекты этих влияний изучены недостаточно).
4. В центральном отделе взаимодействие может проявляться в
том, что при эмоциональном и физическом напряжениях симпа-
тическая нервная система возбуждается, а тонус парасимпатиче-
239
ской нервной системы может уменьшаться. В результате этого уве-
личиваются частота и сила сердечных сокращений, дыхание, по-
вышается обмен веществ, усиливается кровоснабжение мышц, т. е.
мобилизуются энергетические ресурсы организма, а деятельность
желудочно-кишечного тракта тормозится. Симпатическая нервная
система быстро мобилизует энергетические ресурсы и активизи-
рует функциональные ответы организма при стрессе. Поэтому счи-
тают, что симпатические влияния обеспечивают эрготропную ре-
гуляцию приспособительных реакций, а парасимпатические вли-
яния обеспечивают трофотропные влияния, что также демонст-
рирует приспособительное взаимодействие отделов ВНС. Однако
симпатическая нервная система обеспечивает не только мобили-
зацию энергетических ресурсов организма в стрессовых ситуаци-
ях, но и накопление энергетических ресурсов в период покоя орга-
низма. Например, энергетические ресурсы скелетной мышцы вос-
станавливаются после активной физической работы, хотя пара-
симпатической иннервации мышца не имеет. Медиаторы симпа-
тической нервной системы к миоцитам поступают из сосудистых
нервных сплетений.
7.8. Центры вегетативной нервной системы
Общая характеристика. Функции ядер спинного мозга и ство-
ла мозга, от нейронов которых выходят вегетативные нервы (пре-
ганглионарные симпатические и парасимпатические волокна),
контролируются вегетативными центрами, расположенными в
различных отделах головного мозга: 1) продолговатом мозге; 2) зад-
нем мозге (мост и мозжечок); 3) среднем мозге — сером веществе
водопровода; 4) промежуточном мозге — гипоталамусе; 5) конеч-
ном мозге — базальных ганглиях, коре большого мозга. Кора боль-
шого мозга (особенно премоторная зона) получает афферент-
ные импульсы от всех внутренних органов и с помощью ВНС
оказывает влияние на эти органы (двусторонняя кортиковисце-
ральная связь), Особое значение для вегетативной регуляции имеет
гипоталамическая область.
Гипоталамус — высший вегетативный центр — представляет со-
бой небольшой отдел головного мозга массой около 5 г, содержит
до 50 пар ядер, которые объединяются в пять групп: 1) преопти-
ческая, 2) передняя, 3) средняя, 4) наружная, 5) задняя. Организа-
ция афферентных и эфферентных связей гипоталамуса свидетель-
ствует о том, что он является центром интеграции вегетативных
и соматических функций. Гипоталамические структуры пред-
определяют качество вегетативного обеспечения той или иной
конкретной соматической деятельности организма, приводя ре-
жимы работы вегетативных эффекторов, параметры обмена ве-
240
ществ в соответствие с текущими потребностями организма. Ги-
поталамус имеет ряд структурно-функциональных особенностей.
1. Обширность нервных и гуморальных связей с другими областя-
ми ЦНС. Афферентные сигналы от поверхности тела и внутренних
органов поступают в гипоталамус по восходящим путям через
средний мозг и таламус. Эфферентные связи гипоталамуса с веге-
тативными и соматическими ядрами ствола мозга и спинного мозга
образованы полисинаптическими путями, идущими в составе ре-
тикулярной формации. Гипоталамус имеет двусторонние связи с
лимбической системой, с корой головного мозга, с центральным
серым веществом среднего мозга. Особенностью связей гипотала-
муса с другими отделами ЦНС является то, что эти связи осуще-
ствляются не только нервными, но и нейросекреторными клетка-
ми, аксоны которых идут в лимбическую систему, таламус, про-
долговатый мозг. Нейропептиды этих клеток (опиоды, субстан-
ция Р, соматостатин, нейротензин) выполняют медиаторную и
модулирующую функции.
2. Гипоталамус способен непосредственно улавливать изменения
химического состава крови и ликвора. Это достигается, во-пер-
вых, за счет мощной сети капилляров (до 2900 капилляров/мм2)
и их исключительно высокой проницаемости, во-вторых, за счет
того, что в гипоталамусе имеются клетки, избирательно чувст-
вительные к изменениям параметров крови. Например, гипо-
таламические нейроны чувствительны к отклонениям pH крови
и содержанию ионов, особенно К+ и Na+, напряжения О2 и СО2.
В супраоптическом ядре содержатся клетки, чувствительные к
изменению осмотического давления крови, в переднем гипота-
ламусе — к изменению содержания половых гормонов, в вент-
ромедиальном ядре — к содержанию глюкозы. Имеются клетки,
воспринимающие изменения температуры крови. Все эти клетки
фактически выполняют функцию рецепторов, улавливая сдвиги
констант внутренней среды организма. «Рецепторные» нейроны
гипоталамуса практически не адаптируются, они генерируют им-
пульсы до тех пор, пока тот или иной показатель организма не
нормализуется в результате адаптивного изменения работы веге-
тативных эффекторов за счет эфферентных влияний гипотала-
муса. Эфферентные влияния на вегетативные эффекторы гипо-
таламус осуществляет с помощью симпатической и парасимпа-
тической нервных систем, а также с помощью эндокринных
желез.
3. Гипоталамус вырабатывает собственные гормоны — эффек-
торные и регулирующие выработку тропных гормонов гипофизом.
Стимулирующее влияние осуществляется с помощью рилизинг-
гормонов (либеринов), а тормозное — посредством ингибирую-
щих гормонов (статинов). Эти гормоны гипоталамуса высвобож-
даются из нервных отростков в области срединного возвышения и
241
через гипоталамо-гипофизарную портальную систему с кровью
поступают к передней доле гипофиза — аденогипофизу. Регуля-
ция по принципу обратной отрицательной связи, в которой уча-
ствуют медиальный гипоталамус, гипофиз и периферические
эндокринные железы, осуществляется даже в отсутствие влияний
вышележащих отделов ЦНС. Эффекторными гормонами гипота-
ламуса являются окситоцин и вазопрессин, вырабатывающиеся в
нейронах ядер передней группы гипоталамуса (супраоптические,
паравентрикулярные ядра) в неактивном состоянии, затем по-
ступающие в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где акти-
вируются и потом секретируются в кровь.
4. Отдельные ядра гипоталамуса выполняют обычно несколько
функций, но имеются и основные. Роль различных групп ядер ги-
поталамуса определяется их связью с симпатическим или пара-
симпатическим отделом ВНС. Раздражение передних ядер гипота-
ламуса вызывает изменения в организме, подобные наблюдаемым
при активации парасимпатической нервной системы. В частно-
сти, это уменьшение частоты сердцебиений, снижение артери-
ального давления, сужение зрачков и глазной щели, активация
моторики желудочно-кишечного тракта, усиление активности
желудочных желез, гипогликемия в результате увеличения сек-
реции инсулина. Передние ядра гипоталамуса стимулируют по-
ловое созревание, регулируют процессы теплоотдачи (повреж-
дение центра физической терморегуляции ведет к перегреванию
организма в условиях повышенной температуры внешней среды).
Напротив, раздражение задних ядер гипоталамуса сопровождает-
ся эффектами, аналогичными стимуляции симпатической нерв-
ной системы: возрастанием концентрации в крови адреналина и
норадреналина, расширением зрачков ц глазной щели, увеличе-
нием частоты сердечных сокращений^ повышением кровяного
давления, торможением моторики желудочно-кишечного тракта.
Задняя область гипоталамуса оказывает тормозящее влияние на
половое развитие. Разрушение задних ядер гипоталамуса сопро-
вождается нарушением обмена веществ, механизмов химичес-
кой терморегуляции. Средняя группа ядер гипоталамуса играет
важную роль в формировании пищевого поведения. Стимуляция
латерального ядра гипоталамуса вызывает усиление потребления
пищи, а его двустороннее разрушение сопровождается афагией —
отказом от потребления пищи, что ведет к истощению и гибели
животного. Раздражение вентромедиального ядра снижает уровень
пищевой мотивации, его разрушение ведет к гиперфагии — повы-
шенному потреблению пищи, ожирению. В гипоталамусе локали-
зуются центры регуляции цикла сон—бодрствование.
Другие центры, регулирующие вегетативные функции. Лимби-
ческая система включает структуры древней и старой коры (гип-
покамп, периамигдалярная кора, грушевидная извилина, энто-
242
ринальная область, поясная извилина, пресибикулум) и под-
корковые структуры (область перегородки, миндалевидный ком-
плекс, лимбическая зона среднего мозга, таламус и гипотала-
мус). Раздражение отдельных структур лимбической системы мо-
жет вызвать изменения деятельности сердечно-сосудистой сис-
темы, дыхательной, пищеварительной и др. Эти влияния осуще-
ствляются с помощью ВНС и эндокринных желез.
Ретикулярная формация управляет вегетативными функциями
посредством активации симпатической нервной системы, ее ней-
роны формируют жизненно важные центры продолговатого моз-
га — дыхательный, кровообращения.
Таламус ограничивает поступление афферентной импульсации
в кору большого мозга от внутренних органов, обеспечивая ее
большую активность в регуляции соматических функций.
Мозжечок с помощью симпатической нервной системы и эндок-
ринных желез также принимает участие в регуляции функций внут-
ренних органов. Об этом свидетельствуют результаты опытов с раз-
дражением и удалением отдельных его структур. Так, раздражение
структур мозжечка может вызвать сужение кровеносных сосудов,
расширение зрачка, учащение сердцебиений, изменение интен-
сивности дыхания, кроветворения, терморегуляторные реакции.
Мозжечок стабилизирует гомеостаз — при его удалении го-
меостазис становится неустойчивым, в частности наблюдается
угнетение активности кишечных желез и моторики желудочно-
кишечного тракта.
Кора большого мозга является высшим интегративным цент-
ром регуляции всех функций организма, в том числе и вегета-
тивных. В конце XIX в. В. Я. Данилевский установил, что раздра-
жение лобных долей электрическим током ведет к изменению
сердечной деятельности, дыхательного ритма. Позже было пока-
зано, что раздражение различных участков коры большого мозга
может вызвать изменения интенсивности деятельности любого
органа, имеющего вегетативную иннервацию. Наиболее легко вы-
зываются изменения деятельности внутренних органов раздра-
жением лобных долей. Стимуляция двигательной зоны коры вы-
зывает такие же изменения деятельности сердечно-сосудистой
системы (увеличение минутного объема сердца, усиление кро-
вообращения в мышцах), как и активная мышечная деятельность.
Выработка условных рефлексов на изменение интенсивности
функционирования внутренних органов также свидетельствует о
важной роли коры в регуляции функций внутренних органов
(К.М. Быков).
Регулирующая функция центральных образований осуществ-
ляется благодаря спонтанной активности их нейронов, гумораль-
ным влияниям на центр и афферентной импульсации от рабочего
органа или системы органов.
243
7.9. Афферентные пути вегетативной нервной системы
Общая характеристика! Вегетативные реакции могут быть вы-
званы раздражением как экстеро-, так и интерорецепторов. Но
легче всего они вызываются раздражением собственных рецепто-
ров органа. Афферентные пути от внутренних органов идут в ЦНС
в составе вегетативных (симпатических и парасимпатических) и
соматических нервов. При этом большинство афферентных воло-
кон связывает орган со спинным и продолговатым мозгом по сег-
ментарному принципу. Однако значительная часть афферентов яв-
ляется надсегментарной — от одного и того же органа импульсы
идут в ЦНС по нескольким нервным стволам в различные отделы
ЦНС, начиная от спинного мозга и кончая продолговатым мозгом.
Периферические афферентные пути.
Т. В составе блуждающего нерва содержится до 90% афферент-
ных волокон (группы А, В и С), подавляющее большинство кото-
рых — тонкие безмякотные С-волокна, тела нейронов этих воло-
кон находятся в узловатом ганглии.
2. В тазовом нерве афферентные волокна составляют 50%.
3. В составе симпатических стволов также имеются Л-, В- и
С-афферентные волокна, в совокупности они составляют 50% от
всего количества волокон.
4. Рецептивные поля внутренних органов снабжены также чув-
ствительными волокнами, являющимися отростками афферентных
нейронов межпозвоночных спинальных ганглиев и гомологичных им
черепных узлов.
Сенсорные рецепторы афферентов ВНС воспринимают различ-
ные изменения внутренней среды, все они являются первичными
рецепторами.
1. Механорецепторы воспринимают давление (например, в ар-
териях, мочевом пузыре), реагируют на растяжение стенок орга-
нов.
2. Хеморецепторы воспринимают изменения pH, электролитно-
го состава содержимого внутренних органов, напряжения Ог и
СО2, концентрации глюкозы и аминокислот, осмотического дав-
ления.
3. Терморецепторы реагируют на изменения температуры, рас-
полагаются в основном в желудочно-кишечном тракте.
4. Болевые рецепторы реагируют на ноцицептивные воздействия.
Наличие специализированных болевых рецепторов лишь допуска-
ется; предполагается, что болевые ощущения возникают при чрез-
мерном раздражении любых висцерорецепторов.
5. Полимодальные рецепторы (желудочно-кишечного тракта)
одновременно реагируют на несколько воздействий.
Афферентные пути ЦНС. Одна часть афферентных волокон ВНС,
вступив в спинной мозг, образует синапсы с промежуточными
244
нейронами данного сегмента^ соседних или вышерасположенных сег-
ментов; промежуточные нейроны образуют синапсы с прегангли-
онарными нейронами, образующими эфферентную часть дуги ве-
гетативного рефлекса. Другая часть афферентных путей достигает
продолговатого мозга, где находится второй афферентный ней-
рон, посылающий свой аксон в зрительный бугор — к третьему
афферентному нейрону. Аксон третьего афферентного нейрона на-
правляется в соматосенсорную зону коры большого мозга. Восхо-
дящие афферентные волокна дают большое количество коллате-
ралей к нейронам ретикулярной формации ствола мозга. В стволе
мозга промежуточные нейроны являются полимодальными — они
реагируют на импульсацию от чувствительных соматических и ве-
гетативных путей. В таламусе зоны представительства блуждающе-
го и чревного нервов разделены, но в обеих зонах одни и те же
нейроны возбуждаются от импульсов, поступающих по сомати-
ческим и вегетативным афферентным путям. Аналогичным обра-
зом реагируют и нейроны коры большого мозга. Это означает, что
от таламуса в кору большого мозга поступает интегрированная
информация. Специализированных зон в коре головного мозга,
воспринимающих импульсацию только от внутренних органов,
не существует. Вызванные потенциалы регистрируются в одних и
тех же участках I и II соматосенсорных областей при раздражении
экстеро- и интерорецепторов. В соматосенсорной зоне (постцент-
ральная извилина) представительство чревного нерва совпадает с
представительством нижних конечностей, блуждающего нерва — с
представительством верхних конечностей. Корковые структуры вно-
сят важный вклад в процесс интеграции соматической и висце-
ральной информации, что важно для согласования соматических и
вегетативных компонентов при осуществлении поведенческих ре-
акций организма.
Афферентная импульсация от «биологически активных точек» че-
ловека. Их насчитывают до 700. По некоторым данным, раздраже-
ние этих точек (акупунктура, пальцевой точечный массаж) мо-
жет вызвать изменение работы тех или иных внутренних органов,
снять головную боль, боль в области сердца и т. д. Свойства «био-
логически активных точек», их физиологическая роль в настоя-
щее время активно изучаются.
7.10. Дуга вегетативного рефлекса
Отличительные особенности.
1. Главное отличие рефлекторной дуги ВНС от рефлекторной дуги
соматической нервной системы заключается в том, что она может
замыкаться вне ЦНС (см. рис. 7.4). Эффекторный нейрон для сим-
патического отдела нервной системы расположен экстраорганно —
245
Рис. 7.4. Схема дуги вегета-
тивного (справа) и сомати-
ческого (слева) рефлексов:
1 — рецептор; 2 — афферент-
ное звено; 3 — вставочный
нейрон; 4 — эффекторный
нейрон; 5 — эффектор
в превертебральных ганглиях, а для
парасимпатического, как правило,
внутри органа или в непосредствен-
ной близости от него. Это означает,
что вегетативные рефлексы могут быть
не только центральными, как сомати-
ческие рефлексы, но и периферичес-
кими — экстра- и интраорганными.
2. Дуга центрального вегетативного
рефлекса включает, как минимум, че-
тыре нейрона', чувствительный, про-
межуточный, преганглионарный и
нейрон ганглия. Аксон преганглионар-
ного нейрона из ЦНС идет к экстра-
или интраорганному ганглию, где
контактирует с ганглионарным ней-
роном, от которого постганглионар-
ный безмиелиновый аксон идет к эффекторной клетке или к эле-
ментам интраорганной нервной системы. Дуга периферического ве-
гетативного рефлекса может состоять из двух нейронов', афферент-
ного и эфферентного.
3. Афферентное звено дуги вегетативного рефлекса может быть
образовано как собственными (вегетативными), так и соматичес-
кими афферентами. В дуге соматического рефлекса афференты толь-
ко собственные.
4. В дуге вегетативного рефлекса слабее выражена сегментиро-
ванностъ, что повышает надежность вегетативной иннервации —
орган получает ее от многих сегментов спинного мозга.
Классификация вегетативных рефлексов. Дуга вегетативного реф-
лекса имеет те же звенья, что и дуга соматического. По структур-
но-функциональной организации вегетативных рефлексов их мож-
но подразделить на следующие группы.
1. По уровню замыкания рефлекторной дуги различают централь-
ные различного уровня) и периферические рефлексы, которые под-
разделяются на интра- и экстраорганные. Дуга экстраорганного
периферического рефлекса замыкается в превертебральных сим-
патических ганглиях. Клеточные тела чувствительных нейронов
могут располагаться либо в самом ганглии, в непосредственной
близости от эффекторного нейрона, либо в ганглиях стенок внут-
ренних органов. Благодаря этим местным рефлекторным дугам в
эффекторном нейроне поддерживаются необходимый уровень ак-
тивности и сохранение рефлекторной деятельности при децент-
рализации узла.
2. Висцеро-висцеральные рефлексы — рефлексы, рецептивные поля
которых локализуются в одном из внутренних органов, вместе с
тем ответные реакции при этих рефлексах могут проявиться в из-
246
менениях активности других внутренних органов, например, из-
менение деятельности желудка при наполнении тонкой кишки,
изменение интенсивности сокращений одного отдела кишки при
наполнении другого. Дуга этих рефлексов может замыкаться на
различных уровнях — интраорганном, экстраорганном в превертеб-
ральных ганглиях или в ЦНС на различном уровне.
3. Сомато-висцеральные рефлексы — изменение деятельности внут-
ренних органов при раздражении соматических рецепторов. При-
мером может служить рефлекс Данини—Ашнера — уменьшение
частоты сердцебиений при надавливании на глазные яблоки, умень-
шение мочеобразования при болевом раздражении кожи. Раздра-
жение проприорецепторов (мышечных, сухожильных и суставных
сумок) во время физической нагрузки ведет к усилению сердечной
деятельности, дыхания, метаболизма — вегетативному обеспече-
нию физической нагрузки. Афферентное звено этих рефлексов от-
носится к соматической нервной системе, а эфферентное — к ВНС.
4. Висцеро-соматические рефлексы — изменение соматической де-
ятельности при возбуждении афферентных рецепторов ВНС. Напри-
мер, раздражение механо- и хеморецепторов синокаротидной реф-
лексогенной зоны сопровождается торможением общей двигатель-
ной активности. Сильное раздражение рецепторов желудочно-кишеч-
ного тракта может вызвать сокращение мышц, движение конечно-
стей. При заболеваниях внутренних органов* например при холецис-
тите или аппендиците, возникает напряжение мускулатуры в облас-
ти, соответствующей локализации патологического процесса, на-
блюдается покраснение участка кожи, иннервируемого афферента-
ми и эфферентами одноименного сегмента спинного мозга.
7.11. Тонус вегетативных центров
Многие преганглионарные и ганглионарные вегетативные ней-
роны обладают постоянной активностью, называемой тонусом.
Значение тонуса вегетативных центров заключается в том, что
Один и тот же центр с помощью одних и тех же эфферентных
нервных волокон может вызвать двоякий эффект в деятельности
органа. Так, в результате наличия тонуса сосудосуживающих сим-
патических нервов гладкие мышцы сосудов находятся в состоя-
нии некоторого сокращения. От степени этого сокращения зави-
сит поперечное сечение сосудов: увеличение тонуса сосудосужи-
вающих нервов ведет к сужению сосудов, увеличению их гидро-
динамического сопротивления и уменьшению кровотока в них.
При системном повышении тонуса сосудов повышается артери-
альное давление. Напротив, уменьшение тонуса сосудосуживаю-
щих нервов ведет к расширению сосудов и увеличению кровотока
В них, снижению артериального давления. Ярко выражен тонус
247
блуждающего нерва для сердца. Поскольку этот нерв оказывает
тормозящее влияние на деятельность сердца, то он постоянно
сдерживает частоту сердечных сокращений. Уменьшение тонуса
блуждающего нерва сопровождается увеличением частоты серд-
цебиений. Приведенные примеры свидетельствуют о важной роли
тонуса вегетативных центров в приспособительном регулирова-
нии функций внутренних органов.
Степень выраженности тонуса эфферентного нерва можно изме-
рить с помощью регистрации электрических импульсов — их час-
тота в волокнах вегетативной нервной системы в покое колеблет-
ся в пределах 0,1—5 Гц, Степень выраженности тонуса симпати-
ческих нервов подвержена циркадианным колебаниям: днем она
больше, ночью меньше.
Считается, что во время сна возрастает тонус парасимпатичес-
кого отдела ВНС. Однако это не согласуется с рядом фактов. Изве-
стно, что парасимпатическая нервная система стимулирует мото-
рику и секрецию желудочно-кишечного тракта, а ночью и секре-
ция, и моторика угнетаются. Преимущественное протекание ро-
дов ночью также якобы свидетельствует о повышении тонуса па-
расимпатического отдела ВНС, однако миометрий беременных
женщин и рожениц в отличие от миометрия небеременных не
чувствителен к ацетилхолину (В. И. Циркин).
Деление людей на симпатотоников и парасимпатотоников на ос-
новании интенсивности деятельности внутренних органов не убеди-
тельно. Это касается и животных разных видов. Нередко животных
с высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС) называют сим-
патотониками (кролик, морская свинка), а животных с низкой
ЧСС в покое (собака) — парасимпатотониками. Однако, как по-
казали результаты исследований, такое деление не обосновано.
Тонус симпатического нерва у различных видов животных для
сердца не выражен: блокада симпатических нервов не изменяет
ЧСС, в том числе и у так называемых симпатотоников (кролика,
морской свинки). Не выражен у этих животных тонус и блуждаю-
щего нерва. Тонус симпатических нервов, иннервирующих сосу-
ды, выражен не для всех органов. Так, симпатическая денервация
сосудов почки расширением их не сопровождается, у сосудов мышц
вазодиляторный эффект нестойкий, а вазодилятация сосудов мозга
и сердца выражена слабо. Напротив, расширение сосудов кожи и
желудочно-кишечного тракта после их денервации выражено хо-
рошо. Тонус блуждающего нерва для сердца хорошо выражен только
у тех животных, которые ведут активный образ жизни (много бе-
гают), например у собаки. Хорошо выражен тонус блуждающего
нерва у человека, поэтому введение в организм с лечебной целью
атропина, блокирующего М-холинорецепторы, сопровождается
тахикардией. Чем больше двигательная активность человека, тем
больше степень выраженности тонуса блуждающего нерва. Осо-
248
бенно высок тонус этого нерва у спортсменов (бегунов), так как
уменьшение тонуса блуждающего нерва обеспечивает весьма бы-
строе ускорение сердцебиений при беге.
Многие считают, что наиболее характерными признаками сим-
патотонии у человека являются учащенный пульс и отсутствие
потливости. Однако учащение сердцебиений может быть следствием
снижения тонуса блуждающего нерва либо повышением функции
щитовидной железы. Согласно этому мнению у ваготоников, на-
против, наблюдается замедление пульса, повышенная потливость,
склонность к покраснениям, желудочным расстройствам. Из всех
этих симптомов только брадикардия может свидетельствовать о
ваготонин, но без дополнительного исследования это нельзя ут-
верждать с уверенностью. Брадикардия может быть следствием сни-
женного обмена веществ. Известно, что у мелких животных, на-
пример у мышей, вследствие высокого обмена веществ частота
сердечных сокращений доходит до 600 в одну минуту (у собаки —
90, у человека — 60 — 80). Что касается желудочных расстройств,
то они могут быть результатом заболеваний. Потовые железы па-
расимпатической иннервации вообще не имеют, поэтому потли-
вость не может служить критерием ваготонин. Покраснение кожи
с парасимпатической нервной системой также не связано, так
как кожные сосуды, как и большинство других сосудов организ-
ма, не имеют парасимпатической иннервации: покраснение кожи
является следствием снижения тонуса симпатических сосудосу-
живающих нервов или выброса катехоламинов в кровь, которые в
физиологических дозах возбуждают только p-адренорецепторы,
сосуды при этом расширяются, что и ведет к покраснению кожи.
Таким образом, большинство перечисленных признаков не
может служить критерием для разделения лиц на симпатотоников
и парасимпатотоников. Необходимы поиски других показателей,
совокупность которых позволила бы оценить состояние ЦНС, в
tqm числе и ВНС (вегетативный портрет).
Основные факторы, обеспечивающие формирование тонуса ве-
гетативных центров:
1) спонтанная активность нейронов того или иного центра, осо-
бенно высокий уровень ее характерен для нейронов ретикулярной
J к
формации, являющихся составной частью многих центров ствола
мозга;
2) поток афферентных импульсов в ЦНС от различных рефлек-
согенных зон, в том числе и от проприорецепторов',
3) действие биологически активных веществ и метаболитов не-
посредственно на клетки центра (СОг, например, возбуждает клетки
дыхательного центра).
Выраженность тонуса интраорганной нервной системы опре-
деляется теми же факторами, что и ЦНС. В интраорганных гангли-
ях, как показали исследования последних лет (А.Д.Ноздрачев и
249
др.), имеются клетки-осцилляторы, как и в ЦНС, обладающие
спонтанной активностью и поддерживающие некоторый тонус
интраорганной нервной системы.
7.12. Трофическое действие нервной системы
Идею о трофическом действии нервной системы сформулиро-
вал И. П. Павлов. В опытах на собаке он обнаружил симпатичес-
кую веточку, идущую к сердцу, раздражение которой вызывает
усиление сердечных сокращений без изменения их частоты (уси-
ливающий нерв Павлова). Впоследствии было показано, что раз-
дражение симпатического нерва действительно усиливает в серд-
це обменные процессы. Развивая идею И. П. Павлова, Л.А.Орбе-
ли и А. Г. Гинецинский в 20-х годах XX в. обнаружили усиление
сокращений утомленной скелетной мышцы при раздражении иду-
щего к ней симпатического нерва {феномен Орбели—Гинецинско-
го, рис. 7.5). Считается, что усиление сокращений утомленной
мышцы в опыте Орбели —Гинецинского связано с активацией в
ней обменных (трофических) процессов под влиянием норадре-
налина. Полагают, что норадреналин, выделяющийся из оконча-
. ний симпатических постганглионаров сосудистых сплетений, ак-
тивируя специфические рецепторы мембраны мышечных воло-
кон, запускает каскад химических реакций в цитоплазме, ускоря-
ющих ее обменные (трофические) процессы.
В дальнейшем было установлено, что раздражение симпати-
ческих нервов улучшает не только функциональные характери-
стики скелетных мышц, но и повышает возбудимость перифери-
ческих рецепторов и структур ЦНС. Такое действие симпатиче-
ской нервной системы Л. А. Орбели назвал адаптационно-трофи-
ческим. Трофическое действие на ткань присуще всем нервам, но
наиболее ярко оно выражено у симпатической нервной системы.
а
б
Рис. 7.5. Повышение работоспособности утомленной изолированной
икроножной мышцы лягушки при раздражении симпатического нерва:
а — сокращения мышцы вызываются ритмическим (30 мин) раздражением
двигательных нервных волокон; б — моментам раздражения симпатического
нерва соответствуют поднятия сигнальной линии
250
Предполагается наличие трофогенов в нервных окончаниях. К тро-
фогенам относят нуклеотиды, некоторые аминокислоты, простаг-
ландины, катехоламины, серотонин, ацетилхолин, сложные ли-
пиды, ганглиозиды. Многие из перечисленных веществ являются
медиаторами, понятие «трофоген», по-видимому, является соби-
рательным. Трофическое действие соматической нервной систе-
мы ярко иллюстрируется результатом перерезки нервных стволов.
Так, в норме плотность внесинаптических холинорецепторов на
мышечном волокне в 1000 раз меньше, чем на постсинаптичес-
кой мембране. Но уже через несколько дней после денервации
число рецепторов на мышечном волокне сильно возрастает и ста-
новится таким, как у новорожденных. Это связано с прекращени-
ем трофических воздействий нервного волокна.
Трофическое действие на иннервируемые тканиюказывают и аф-
ферентные нервные волокна. Так, адекватная стимуляция или раз-
дражение электрическим током терминалей специфической по-
пуляции первичных сенсорных йейронов, тела которых лежат в
спинальных ганглиях, ведет к освобождению терминалями аффе-
рентных волокон химических веществ, оказывающих специфи-
ческое действие на окружающую ткань. Этими веществами явля-
ются преимущественно нейропептиды. Наиболее часто при этом
выявляются субстанция Р и пептид, родственный гену кальцито-
нина. Они не только несут афферентную информацию, но и ока-
зывают трофическое действие на иннервируемые ткани.
В свою очередь^ биологически активные вещества, вырабатывае-
мые разными клетками организма, оказывают трофическое действие
на саму нервную систему. Об этом свидетельствует угнетение ак-
тивности ферментов, ответственных за синтез ацетилхолина в
преганглионарных симпатических нейронах, после разрушения
ганглионарного симпатического нейрона. Преганглионарные сим-
патические нейроны находятся в боковых рогах спинного мозга.
По-видимому, имеется несколько нейрональных факторов,
регулирующих рост, развитие и функционирование зрелых нерв-
ных клеток. Одним из таких факторов является фактор роста нер-
вов (ФРН) — инсулиноподобное вещество, наиболее сильно стиму-
лирующее рост симпатических и спинномозговых ганглиев. Если в
организм новорожденных животных ввести антитела к ФРН, то в
симпатической нервной системе развиваются дегенеративные из-
менения. Наибольшее количество ФРН вырабатывается в слюн-
ных железах, продуцируется ФРН также гладкомышечными во-
локнами стенок внутренних органов. Обнаружено также вещество,
регулирующее рост и развитие мотонейронов спинного мозга. ,
В настоящее время известно, что адаптационно-трофическое дей-
ствие оказывают многие нейропептиды', либерины, соматостатин,
энкефалины, эндорфины, брадикинин, нейротензин, холецис-
токинин, фрагменты АКТГ, окситоцин.
251
Глава 8
ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
8.1. Общая характеристика боли
В настоящее время нет общепринятого определения понятия
боли. В узком смысле боль (от лат. dolor) — это неприятное ощуще-
ние, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызы-
вающих структурно-функциональные изменения в организме. В этом
смысле боль является конечным продуктом деятельности болевой
сенсорной системы (анализатора, по И. П. Павлову). Отличие боли
от других ощущений в том, что она не информирует мозг о каче-
стве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является
повреждающим.
Имеются и другие определения боли: «психофизиологическое
состояние», «своеобразное психическое состояние», «неприятное
сенсорное или эмоциональное состояние», «мотивационно-функ-
циональное состояние» и т.д. Различия понятий о боли, вероят-
но, связаны с тем, что она запускает в ЦНС несколько программ
ответа организма на боль и, следовательно, имеет несколько ком-
понентов. Сенсорный компонент боли характеризует ее как непри-
ятное, тягостное ощущение; аффективный компонент — как силь-
ную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент — как от-
рицательную биологическую потребность и запускает поведение
организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент
боли представлен различными двигательными реакциями: от без-
условных сгибательных рефлексов до двигательных программ ан-
тиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует на-
рушение функций внутренних органов и обмена веществ при хро-
нических болях (боль—болезнь). Когнитивный компонент связан с
самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание.
Физиологическая роль боли определяется несколькими факто-
рами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении
тканей организма и предупреждает их («боль — сторожевой пес
здоровья» — отмечал Гиппократ). Боль имеет познавательную фун-
кцию: через боль человек начиная с раннего детства учится избе-
гать возможные опасности внешней среды. Эмоциональный ком-
понент боли выполняет функцию подкрепления при образовании
условных рефлексов даже при однократном сочетании условного
252
и безусловного раздражителей. Боль является фактором мобилиза-
ции защитно-приспособительных реакций организма при повреж-
дении его тканей и органов.
Причины боли. Боль возникает при нарушении целостности за-
щитных покровных оболочек тела (кожи, слизистых оболочек) и
внутренних полостей организма (мозговых оболочек, плевры, брю-
шины и др.). Другой причиной боли является нарушение кисло-
родного режима органов и тканей до уровня, вызывающего струк-
турно-функциональные повреждения (например, в сердце этот
уровень ниже 1,5 мл О2/ЮО г-мин).
Классификация боли. Выделяют два вида боли: соматическую
(при повреждении кожи и опорно-двигательного аппарата) и вис-
церальную (при повреждении внутренних органов). Соматическую
боль подразделяют на поверхностную (кожную) и глубокую (мы-
шечную, костную, суставную). Поверхностная боль может быть
ранняя (эпикритическая) и поздняя (протопатическая).
8.2. Теории боли
Существует три теории боли.
Теория интенсивности была предложена английским врачом
Э. Дарвином (1794), согласно которой боль не является специ-
фическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов,
а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецеп-
торы пяти известных органов чувств. В формировании боли уча-
ствуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и голов-
ном мозге.
Теория специфичности была сформулирована немецким физи-
ологом М. Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль явля-
ется специфическим чувством (шестое чувство), имеющим соб-
ственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры
головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Тео-
рия М. Фрея в дальнейшем получила более полное эксперимен-
тальное и клиническое подтверждение.
Современная теория боли базируется преимущественно на тео-
рии специфичности. Было доказано существование специфичных
болевых рецепторов. Например, в тепловых (неболевых) рецепто-
рах импульсация начинается при 38 °C и возрастает при повыше-
нии температуры до 41 °C (~ 7 Гц), не изменяясь при дальнейшем
повышении температуры. Напротив, в болевых рецепторах, реа-
гирующих на термические раздражители, импульсация начинает-
ся при 41 °C и линейно нарастает (до ~ 25 Гц) до повреждения
рецептора при температуре ~ 50 °C. Вместе с тем в современной
теории боли использовано положение о роли центральной сумма-
ции и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупным до-
253
стижением в разработке современной теории боли является ис-
следование механизмов центрального восприятия боли и проти-
воболевой системы организма.
8.3. Болевые рецепторы
Болевые рецепторы (ноцицепторы) являются свободными окон-
чаниями чувствительных миелиновых нервных волокон А5 и не-
миелиновых волокон С, найденных в коже, слизистых оболоч-
Компоненты боли
Двигательный
Когнитивный
Аффективный
Кора больших полушарий
Сенсорная
Моторная
Лобная
Лимбическая
Ствол
мозга
Спинной
мозг
Болевые рецепторы
Рис. 8.1. Схема восприятия болевой чувствительности
254
ках, надкостнице, зубах, мышцах, органах грудной и брюшной
полости и других органах и тканях.
Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов’. 1) ме-
ханоноцицепторы А8-волокон реагируют на сильные механические
раздражители, проводят быструю боль, быстро адаптируются;
2) механотермические ноцицепторы А5-волокон реагируют на силь-
ные механические и тепловые (больше 40 °C) раздражители, про-
водят быструю механическую и термическую боль, быстро адап-
тируются; 3) полимодалъные ноцицепторы С-волокон реагируют
на механические, термические (тепловой и холодовой) и хими-
ческие раздражители, проводят позднюю плохо локализованную
боль, медленно адаптируются.
Возбуждают болевые рецепторы три вида раздражителей: 1) ме-
ханические раздражители, создающие давление более 40 г/мм2 при
сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании; 2) термиче-
ские раздражители, которые могут быть тепловыми (свыше 40 °C)
и холодовыми (охлаждение до 15 °C); 3) химические раздражите-
ли, возникающие из поврежденных клеток, тромбоцитов, плаз-
мы и окончаний ноцицептивных нейронов. Одни из них возбуж-
дают ноцицепторы (К+, серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ
и проч.), другие сенсибилизируют их (простагланидины и лей-
котриены, вещество Р и проч.).
Свойства болевых рецепторов. Болевые рецепторы имеют высо-
кий порог возбуждения (низкую возбудимость), что обеспечивает
их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы
С-афферентов имеют плохую адаптацию к длительно действую-
щим раздражителям. Возможна сенситизация (сенсибилизация)
болевых рецепторов — снижение порога раздражения при много-
кратной или длительной стимуляции. Сенситизация проявляется
в способности ноцицептора отвечать на стимулы субпороговой
величины, а также возбуждаться раздражителями других модаль-
ностей. Общая схема проведения и восприятия боли приведена на
рис. 8.1.
8.4. Проводящие пути болевой чувствительности
Болевая чувствительность туловища и конечностей (поверхно-
стная и глубокая), внутренних органов, от рецепторов которых
отходят А5- и С-волокна первых нейронов, находятся в спиналь-
ных узлах. Аксоны этих нейронов входят в спинной мозг и пере-
ключаются на вторые нейроны преимущественно в I, II (желати-
нозной) и IV—VIII пластинах задних столбов. (Наиболее вероят-
ным медиатором в синапсах медленных С-афферентов является
вещество Р, быстрых Аб-афферентов — глутамат). Часть болевой
импульсации первых нейронов переключается (через интерней-
255
роны) на мотонейроны сгибателей и участвует в формировании
защитных болевых рефлексов. Основная часть болевой импульса-
ции (после переключения в задних столбах) поступает в восходя-
щие пути, среди которых главными являются боковой спинотала-
мический и спиноретикулярный.
Боковой спиноталамический путь образуется проекционными
нейронами I, V, VII, VIII пластин, аксоны которых переходят
на противоположную сторону спинного мозга и направляются в
таламус. Часть волокон спиноталамического пути, которую на-
зывают неоспиноталамическим путем (его нет у низших живот-
ных), заканчивается преимущественно в специфических сенсор-
ных (вентральных задних) ядрах таламуса. Функция этого пути
состоит в локализации и характеристике болевых стимулов. Дру-
гая часть волокон спиноталамического пути, которую называют
палеоспиноталамическим путем (имеется также у низших живот-
ных), оканчивается в неспецифических (интраламинарных и ре-
тикулярных) ядрах таламуса, в ретикулярной формации ствола,
гипоталамусе, центральном сером веществе. Через этот путь про-
водится «поздняя» боль, аффективно-мотивационные аспекты
болевой чувствительности.
Спиноретикулярный путь образуют нейроны, расположенные
в I, IV—VIII пластинах задних столбов. Их аксоны оканчиваются
в ретикулярной формации ствола мозга. Восходящие пути ретику-
лярной формации следуют к неспецифическим ядрам таламуса
(далее в новую кору), лимбическую кору и гипоталамус. Этот путь
участвует в формировании аффективно-мотивационных, вегета-
тивных и эндокринных реакциях на боль.
Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица
и полости рта (зона тройничного нерва) передается по AS- и
С-волокнам первых нейронов ганглия V нерва, которые переклю-
чаются на вторые нейроны, расположенные преимущественно в
спинальном ядре (от рецепторов кожи) и мостовом ядре (от ре-
цепторов мышц, суставов) V нерва. От этих ядер болевая импуль-
сация (аналогично спиноталамическим путям) проводится по
бульботаламическим путям. По этим путям прдводится и часть
болевой чувствительности от внутренних органов, по сенсорным
волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов в ядро оди-
ночного пути.
8.5. Роль структур головного мозга
в формировании боли
Ретикулярная формация ствола (РФ) передает болевую инфор-
мацию в неспецифические ядра таламуса, затем в кору, а также в
гипоталамус и лимбическую систему, усиливает и пролонгирует
256
защитные реакции спинного мозга и ствола, вовлекает в ответ
вегетативную (особенно симпатическую) нервную систему. По-
вышение активирующего влияния восходящей РФ вызывает реак-
ции пробуждения, настораживания.
Таламус участвует в передаче и переработке болевой информа-
ции: специфические ядра таламуса обеспечивают анализ локали-
зации болевого раздражения, его силы и длительности, неспеци-
фические ядра таламуса участвуют в формировании мотивацион-
но-аффективного аспекта боли.
Лимбическая система получает болевую информацию от пере-
дних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли,
запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции,
обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздра-
жителю.
Новая кора больших полушарий, т. е. кора постцентральной изви-
лины получает болевую импульсацию из специфических (в мень-
шей степени неспецифических) ядер таламуса и создает ощуще-
ние боли. Двигательная кора (совместно с базальными ганглиями
и мозжечком) формирует моторные программы болевого поведе-
ния. Лобная кора обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный
компонент) и формирование целенаправленного болевого пове-
дения. Перерезка связей между лобной корой и таламусом (опера-
ция лоботомия) сохраняет ощущение боли у больных, но она их
не беспокоит (боль не становится страданием).
8.6. Некоторые виды болевых ощущений
Наблюдения над больными с ампутированными конечностями
показали, что если происходит раздражение нерва, например руб-
цовой тканью культи, то больные ощущают боль в области уда-
ленной части конечности. Такие боли были называют проекцион-
ными (или фантомными) болями. Их возникновение основано на
законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раз-
дражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сен-
сорного пути.
В XIX в. русский терапевт Г. А. Захарьин (1889) и английский
Невропатолог Г.Гед (1893) показали, что при патологии внутрен-
них органов боль ощущается не только в больном органе, но и на
Поверхности тела соответствующего дерматома. Такие боли были
Названы отраженными болями (зонами Захарьина — Геда). Воз-
никновение этих болей связано с тем, что нейроны, проводящие
Долевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и рецеп-
торов кожи соответствующего дерматома, конвергируют (сходят-
ся) на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздра-
жение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответ-
Смирнов
257
ствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощуща-
ется и в области кожных рецепторов. Зоны Захарьина — Геда ис-
пользуются в медицине с диагностической и лечебной целями.
8.7. Противоболевая (антиноцицептивная) система
Во второй половине XX в. были получены данные о существо-
вании физиологической системы, ограничивающей проведение и
восприятие болевой чувствительности.
Важным ее компонентом является «воротный контроль» спин-
ного мозга (Р.Мелзак, 1973). Он осуществляется в задних столбах
тормозными нейронами желатинозного вещества, которые путем
пресинаптического торможения ограничивают передачу болевой
импульсации по спиноталамическому пути. Эти тормозные ней-
роны могут активироваться как с периферии, так и с различны-
ми структурами головного мозга. С периферии активация проис-
ходит при стимуляции толстых миелиновых волокон, например с
тактильных рецепторов.
Ряд структур головного мозга оказывает нисходящее активиру-
ющее влияние на тормозные нейроны желатинозного вещества,
участвуя в «воротном контроле» болевой чувствительности на спи-
нальном уровне. К ним относятся центральное серое вещество,
ядра шва, голубоватое пятно среднего мозга, латеральное ретику-
лярное ядро, паравентрикулярное и преоптическое ядра гипота-
ламуса. Соматосенсорная область коры объединяет и контролирует
деятельность антиноцицептивных структур различного уровня (на-
рушение этой интегрирующей функции может вызвать нестерпи-
мую боль).
Важнейшую роль в механизмах противоболевой функции ЦНС
играет эндогенная опиатная система (опиатные рецепторы и их
агонисты). Эффекты стимуляции опиатных рецепторов известны
с древних времен (с IV в. до н.э.), когда в медицине стали исполь-
зовать для обезболиваний опий, а затем его препараты (морфин
и др.). Однако только во второй половине XX в. ^ыло показано,
что эти вещества действуют на специальные белковые рецепторы
нейронов и что для этих рецепторов есть свои эндо|генные стиму-
ляторы — небольшие пептидные молекулы.
Опиатные рецепторы имеют наибольшую .плотность в синап-
тических окончаниях А6- и С-волокон, нейронах I —III пластин
задних столбов (в том числе в желатинозном веществе), ретику-
лярной формации, интраламинарных ядрах таламуса, гипотала-
муса, центральном сером веществе, ядре одиночного пути и сен-
сорных ядрах тройничного нерва.
Эндогенные стимуляторы (агонисты) опиатных рецепторов —
это пептиды: энкефалины (пентапептиды), эндорфины (пептиды
258
из 16 — 31 аминокислоты), динорфины. Некоторые гормоны мо-
гут стимулировать их образование, например, кортиколиберин уси-
ливает секрецию 0-эндорфина в аденогипофизе. Эти пептиды ис-
полняют роль нейромедиаторов и (или) нейромодуляторов си-
наптической передачи. Механизм их действия связан с активаци-
ей аденилатциклазы и увеличением уровня цАМФ, что уменьша-
ет освобождение медиаторов в синапсах путей болевой чувстви-
тельности. Эндорфины действуют преимущественно через щ-ре-
цепторы (морфинные рецепторы), которых особенно много в го-
ловном мозге: в центральном сером веществе, в большом ядре
шва, среднем таламусе. Энкефалины действуют через 5-рецепторы,
а динорфины — через ае-рецепторы, которые расположены пре-
имущественно в спинном мозге.
Глава 9
ИНТЕГРАЦИЯ РЕГУЛЯТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ
В ПРОЦЕССЕ РЕАЛИЗАЦИИ БИОЛОГИЧЕСКИХ
МОТИВАЦИЙ
I
Поведение организма определяется внешней средой, в кото-
рой он находится (социальной, экологической), и состоянием его
внутренней среды.
Экология — наука о взаимодействии организмов друг с другом и
средой обитания (от греч. oikos — дом, место обитания и logos — уче-
ние). Экологическая система — совокупность животных организмов и
среды обитания. Это понятие всеобъемлющее — можно выделять эко-
логическую систему планеты Земля, океана, озера, леса и т.д.
Внутренняя среда организма представляет собой совокупность
жидкостей организма: крови, лимфы, межклеточной (интерсти-
циальной, т.е. тканевой) и спинномозговой жидкости (церебро-
спинальной — ликвор).
Отклонения показателей внутренней среды организма вызыва-
ют то или иное ощущение (жажда, голод), формирующее соот-
ветствующую мотивацию и специальную функциональную систе-
му, обеспечивающую удовлетворение возникшей потребности.
Функциональные системы поведения формируются для достиже-
ния любого полезного для организма результата — поддержание
температуры тела, уровня питательных веществ, достижение оп-
ределенных спортивных, производственных результатов на рабо-
те и т.д. При этом включаются соматическая (поведенческая) и
вегетативная (нейрогормональная) регуляции.
9.1. Нервный механизм рефляции
Виды влияний нервной системы и механизмы их реализации. Су-
ществует два вида влияний нервной системы на органы: пуско-
вое и модулирующее (корригирующее).
Пусковое влияние вызывает деятельность органа, находящегося
в покое, а также прекращение импульсации, вызвавшей деятель-
ность, ведет к возвращению органа в исходное состояние. Приме-
ром такого влияния могут служить: запуск секреции пищевари-
260
тельных желез на фоне их функционального покоя; инициация
сокращений покоящейся скелетной мышцы при поступлении к
ней импульсов от мотонейронов спинного мозга или от мотоней-
ронов ствола мозга по эфферентным нервным волокнам. После
прекращения импульсации в нервных волокнах, в частности в со-
матических волокнах, сокращение мышцы также прекращается,
мышца расслабляется.
Модулирующее (корригирующее) влияние ведет к изменению ин-
тенсивности деятельности органа и распространяется как на орга-
ны, деятельность которых без нервных влияний невозможна, так
и на органы, которые могут работать без пускового влияния нерв-
ной системы. Примером модулирующего влияния на уже работа-
ющий орган могут быть усиление или угнетение секреции пище-
варительных желез, усиление или ослабление сокращения ске-
летной мышцы. Модулирующее влияние нервной системы на орга-
ны, которые могут работать в автоматическом режиме, — это ре-
гуляция деятельности сердца, тонуса сосудов.
Модулирующее влияние осуществляется: 1) посредством изме-
нения характера электрических процессов в органе (гиперполяриза-
ция, деполяризация, т. е. электрофизиологическое действие, (см. под-
робнее разделы 7.2, 7.4); 2) с помощью изменения интенсивности
обмена веществ в органе, т. е. биохимических процессов (трофичес-
кое действие нервной системы, см. раздел 7.12); 3) за счет измене-
ния кровоснабжения органа (сосудодвигательный эффект). Модули-
рующее влияние, например, блуждающего нерва на сердце выража-
ется в угнетении его сокращений, но этот же нерв может оказывать
пусковое влияние на пищеварительные железы, на покоящуюся глад-
кую мышцу желудка, тонкой кишки. Пусковое влияние реализуется
посредством инициации процессов возбуждения в органе.
Рефлекторный принцип нервной регуляции. Рефлекс — реакция
организма на раздражение сенсорных рецепторов, осуществляемая с
помощью нервной системы. Каждый рефлекс осуществляется по-
средством рефлекторной дуги.
Рефлекторная дуга — это совокупность структур, с помощью ко-
торых осуществляется рефлекс. Схематично рефлекторную дугу ве-
гетативного и соматического рефлексов можно представить состо-
ящей из пяти звеньев (см. рис. 7.4).
1. Рецептор предназначен для восприятия изменений внешней
или внутренней среды организма, что достигается посредством
Трансформации энергии раздражения в нервный импульс. Сово-
купность рецепторов, раздражение которых вызывает рефлекс, на-
зывают рефлексогенной зоной. Эта зона может содержать два вида
рецепторов, например, синокаротидная и аортальная рефлексо-
генные зоны содержат механо- и хеморецепторы. Конкретные ме-
ханизмы восприятия раздражителя (света, звука, изменения химиз-
ма крови) различны у каждого вида рецепторов, но во всех случаях
261
в рецепторе возникает рецепторный потенциал, обеспечивающий
посылку нервного импульса в центральную нервную систему.
2. Афферентный путь, передающий сигнал в ЦНС. Для сомати-
ческой нервной системы — это афферентный нейрон с его отрост-
ками, тело его расположено в спинномозговых ганглиях или ганг-
лиях черепных нервов. Импульс от рецептора поступает на дендрит
афферентного нейрона, а по его аксону — в ЦНС.
3. Вставочные нейроны ЦНС. В составе вегетативной нервной
системы вставочные нейроны могут находиться вне ЦНС — инт-
ра- и(или) экстраорганно. Их назначение — обеспечение связи с
другими отделами ЦНС, переработка и передача импульсов к эф-
фекторному нейрону.
4. Эффекторный нейрон. Для соматической нервной системы —
это мотонейрон, назначение его — вместе с другими нейронами
ЦНС переработать информацию, сформировать ответ в виде не-
рвных импульсов, посылаемых к звену рефлекторной дуги, т.е.
эффектору.
5. Эффектор — рабочий орган, в простейшем случае рефлек-
торная дуга может быть двухнейронной — без вставочного нейро-
на. Поскольку при осуществлении рефлекса обычно возбуждаются
сенсорные рецепторы и импульсы от них поступают в ЦНС (прин-
цип обратной афферентации), то рефлекторная дуга превращается
Рис. 9.1. Схема многоэтажной
дуги безусловного рефлекса
(по Асратяну):
7—5 — ветви центральной части
дуги по разным уровням; а —
афферентная клетка; m — эффе-
рентная клетка
в рефлекторное кольцо.
Классификация рефлексов про-
водится по нескольким критериям.
В частности, по срокам появления
рефлексов в онтогенезе их делят на
две группы: врожденные (безуслов-
ные) и приобретенные. Врожденные
(безусловные) рефлексы делят так-
же на несколько групп.
1. В зависимости от числа синап-
сов в центральной части рефлектор-
ной дуги различают моно- и полиси-
наптические рефлексы. Примером
моносинаптического рефлекса мо-
жет служить рефлекс на растяже-
ние четырехглавой мышцы — ко-
ленный разгибательный рефлекс,
возникающий при ударе по сухо-
жилию ниже коленной чашечки.
Большинство рефлексов являются
полисинаптическими, в их осуще-
ствлении участвуют несколько пос-
ледовательно включенных нейронов
ЦНС (рис. 9.1, см. также рис. 7.4).
262
2. По биологическому значению рефлексы делят на пищедобыва-
тельные, половые, защитные (оборонительные), исследователь-
ские, родительские, Примером исследовательского рефлекса
является ориентировочный рефлекс (рефлекс «что такое?», по
И. П. Павлову) — поворот головы, глаз, туловища в сторону вне-
запно появившегося раздражителя.
3. По рецепторам, раздражение которых вызывает ответную ре-
акцию, различают экстероцептивные, интероцептивные и про-
приоцептивные рефлексы.
4. По локализации рефлекторной дуги различают центральные (дуга
проходит через ЦНС) и периферические рефлексы (дуга замыка-
ется вне ЦНС). Периферические рефлексы могут быть только ве-
*
гетативными, они подразделяются на интраорганные, межорган-
ные и экстраорганные (рефлекс осуществляется с участием ней-
ронов экстраорганных ганглиев).
5. В зависимости от отдела нервной системы выделяют сомати-
ческие и вегетативные рефлексы.
Развитие концепции рефлекса. Основные положения рефлек-
торного принципа деятельности ЦНС разрабатывались в течение
двух с половиной веков. Можно назвать пять этапов развития этой
концепции.
Первый этап — французским философом, естествоиспыта-
телем и математиком Р. Декартом (XVII в.) заложены основы по-
нимания рефлекторного принципа деятельности ЦНС. Р. Декарт счи-
тал, что все вещи и явления можно объяснить естественно-науч-
ным путем. Эта исходная позиция позволила Р. Декарту сформули-
ровать два важных положения рефлекторной теории: 1) деятель-
ность организма при внешнем воздействии является отраженной
(впоследствии ее стали называть рефлекторной, от лат. reflexus —
отраженный); 2) ответная реакция на раздражение осуществляется
при помощи нервной системы. По мнению Р. Декарта, нервы —
это трубочки, по которым с огромной скоростью движутся живот-
ные духи (материальные частицы неизвестной природы), по не-
рвам они попадают в мышцу и мышца раздувается (сокращается).
Второй этап — экспериментальное обоснование материа-
листических представлений о рефлексе (XVII — XIX вв.). В частно-
сти, было установлено, что рефлекторная реакция может осуще-
ствляться на одном метамере лягушки (сегмент спинного мозга,
связанный с «кусочком тела»). Выявлено, что стимулы могут быть
не только внешними, но и внутренними, установлена роль зад-
них (чувствительных и передних) двигательных Корешков спин-
ного мозга (закон Белла —Мажанди). Большая роль в исследова-
нии сегментарных рефлексов принадлежит Ч. Шеррингтону (ко-
нец XVIII — начало XIX в.).
Третий этап обосновали материалистические представле-
ния о психической деятельности (И. М. Сеченов, 60-е годы XIX в.).
263
Наблюдая за развитием детей, И. М. Сеченов пришел к заключе-
нию, что в основе формирования психической деятельности ле-
жит принцип рефлекса. Это положение он выразил следующей
фразой: «Все акты сознательной и бессознательной жизни по спо-
собу происхождения суть рефлексы». Таким образом, И. М. Сече-
нов стал на путь детерминизма в вопросах психической деятель-
ности человека. При изучении рефлексов он обосновал приспосо-
бительный характер изменчивости рефлекса, открыл торможение
рефлексов (1863, центральное торможение), суммацию возбуж-
дения в ЦНС (1868).
Четвертый этап — разработаны основы учения о высшей
нервной деятельности (И. П. Павлов, начало XX в.). И. П. Павлов
открыл условные рефлексы и использовал их как объективный
метод изучения психической деятельности (высшей нервной дея-
тельности, по И.П. Павлову), сформулировавший три принципа
рефлекторной теории: 1) принцип детерминизма (принцип при-
чинности), согласно которому любая рефлекторная реакция при-
чинно обусловлена; 2) принцип структурности, суть которого за-
ключается в том, что каждая рефлекторная реакция осуществля-
ется с помощью определенных структур, и чем больше структур-
ных элементов участвует в осуществлении этой реакции, тем она
совершеннее; 3) принцип единства процессов анализа и синтеза в
составе рефлекторной реакции — нервная система анализирует
(различает) с помощью рецепторов все действующие внешние и
внутренние раздражители и на основании этого анализа форми-
рует целостную ответную реакцию (синтез).
Пятый этап — создано учение о функциональных системах
(П. К. Анохин, середина XX в., см. раздел 3.5).
Нервизм — это концепция, признающая ведущую роль нерв-
ной системы в регуляции функций всех органов и тканей орга-
низма {физиологический нервизм). Концепция нервизма прошла
весьма длинный исторический путь развития. Почву для этой
концепции подготовил Р. Декарт (1596 — 1650), выдвинувший
идею о рефлекторном принципе деятельности нервной систе-
мы. Ф. Гофман (1660 — 1742) сформулировал гипотезу о влия-
нии нервов на «все перемены в здоровом и больном состоянии».
Согласно У. Куллену (1712 — 1790) все процессы в здоровом и
больном организме регулирует «нервный принцип», который
проявляет свое действие через головной мозг при посредстве
нервов — проводников нервной деятельности. По мнению
Е. О. Мухина (1;817), «все человеческое тело вообще можно,
отвлекаясь, рассматривать как построенное из нервов, ибо ос-
тальные части тела, видимо, существуют вследствие нервов как
управляющих их способностями».
Велики заслуги в развитии концепции нервизма И. М. Сечено-
ва (1829—1905), С. П. Боткина (1832 — 1889). Согласно исследова-
264
ниям С. П. Боткина, организм — это целостная система, деятель-
ность которой направляется и регулируется нервной системой.
Ученый рассматривал различные заболевания как следствие на-
рушения нормальных нервных соотношений — клинический
нервизм. Нарушение «регуляторных нервных аппаратов» может
•явиться причиной ряда болезней человека, что убедительно под-
тверждено клиническими наблюдениями.
Выдающийся вклад в развитие концепции физиологического
нервизма сделал И. П. Павлов (1849 — 1936), который обосновал
представление о трофическом влиянии нервной системы на орга-
ны и ткани, сформулировал принципы рефлекторной теории,
доказал важную роль нервной системы в регуляции секреции же-
лез желудочно-кишечного тракта, открыл условные рефлексы и
с их помощью разработал основы учения о высшей нервной дея-
тельности.
Нервный центр — это совокупность нейронов, расположенных
на различных уровнях ЦНС, достаточных для приспособительной
регуляции функции органа согласно потребностям организма.
Например, нейроны дыхательного центра располагаются и в спин-
ном мозге, в продолговатом мозге и в мосте. Однако среди не-
скольких групп клеток, расположенных на различных уровнях
ЦНС, обычно имеется главная часть центра. Главная часть дыха-
тельного центра находится в продолговатом мозге и включает
инспираторные и экспираторные нейроны.
Нервный центр реализует свое влияние на эффекторы либо
непосредственно с помощью эфферентных импульсов соматичес-
кой и вегетативной нервной системы, либо с помощью актива-
ции выработки соответствующих гормонов. Кроме нервной регу-
ляции в организме существует гуморальный и миогенный меха-
низмы регуляции. Гуморальный механизм регуляции функций
^органов и тканей организма осуществляется с помощью гормо-
нов, медиаторов, метаболитов и тканевых гормонов.
! 9.2. Гормональная регуляция
4'
к
Общая характеристика.
У рефлекторной реакции может быть гормональное звено, что
^характерно для регуляции функций внутренних органов, т. е. ве-
гетативных функций, в отличие от соматических функций, реф-
лекторная регуляция которых осуществляется только нервным
путем (деятельность опорно-двигательного аппарата). Если вклю-
чается гормональное звено, то это осуществляется за счет до-
полнительной выработки биологически активных веществ. На-
Шример, при действии на экстерорецепторы сильных раздражи-
телей (холод, жара, болевой раздражитель) возникает мощный
tl
265
поток афферентных импульсов, поступающих в ЦНС, при этом
в кровь выбрасывается дополнительное количество адреналина
и гормонов коры надпочечников, играющих адаптивную (защит-
ную) роль.
Гормоны (от греч. hortnan — возбуждаю) — биологически актив-
ные вещества, вырабатываемые эндокринными железами или специа-
лизированными клетками, находящимися в различных органах, напри-
мер в поджелудочной железе, в желудочно-кишечном тракте. Гормо-
ны вырабатываются также нервными клетками — нейрогормоны.
Это гормоны гипоталамуса (либерины и статины), регулирующие
функцию гипофиза (рис. 9.2). Биологически активные вещества
вырабатываются неспециализированными клетками — тканевые
гормоны (паракринные гормоны, гормоны местного действия,
паракринные факторы — парагормоны). Действие гормонов или
парагормонов непосредственно на соседние клетки, минуя кровь,
называют паракринным действием.
Виды влияний гормонов. Гормоны оказывают два вида влияний
на органы, ткани и системы организма: функциональное (играют
весьма важную роль в регуляции функций организма) и морфогене-
тическое (обеспечивают морфогенез — рост, физическое, половое
и умственное развитие, например, при недостатке тироксина стра-
дает развитие ЦНС, следовательно, и умственное развитие).
1. Функциональное влияние гормонов бывает пусковое, моду-
лирующее и пермиссивное: а) пусковое влияние — это способ-
ность гормона запускать деятельность эффектора (адреналин
запускает распад гликогена в печени и выход глюкозы в кровь,
вазопрессин, т.е. антидиуретический гормон — АДГ, включает
реабсорбцию воды из собирательных трубок нефрона в интер-
стиций почки и др.); б) модулирующее влияние гормона — изме-
нение интенсивности протекания биохимических процессов в
органах и тканях (активация тироксином окислительных про-
цессов, которые могут проходить и без него; стимуляция адре-
налином деятельности сердца, которая проходит и без адрена-
лина, и др.), модулирующим влиянием гормонов является так-
же изменение чувствительности ткани к действию других гор-
монов: например, фолликулин усиливает действие прогестеро-
на на слизистую оболочку матки, тиреоидные гормоны усили-
вают эффекты катехоламинов; в) пермиссивное влияние гормо-
нов — способность одного гормона обеспечивать реализацию
эффекта другого гормона (инсулин необходим для проявления
действия соматотропного гормона, фоллитропин — для реали-
зации эффекта лютропина и т.д.).
2. Морфогенетическое влияние гормонов (на рост, физическое и
половое развитие) подробно изучается другими дисциплинами
(гистология, биохимия) и лишь частично — в курсе физиологии.
Оба вида влияний гормонов (морфогенетическое и функциональ-
266
ное) реализуются с помощью метаболических процессов, запус-
каемых посредством клеточных ферментных систем.
Рис. 9.2. Механизм гипоталамо-гипофизарных взаимодействий
в регуляции выработки гормонов:
АКТГ — адренокортикотропный гормон (кортикотропин), ТТГ — тиреотроп-
ный гормон (тиреотропин), ФСГ — фолликулостимулирующий гормон
(фоллитропин), ЛГ — лютеинизирующий гормон (лютропин),
АДГ — антидиуретический гормон
Примечание. Сплошные стрелки — стимулирующее влияние, пунктирные —
угнетающее.
267
Гормоны следует классифицировать по трем основным призна-
кам:
1) по химической природе выделяют три группы гормонов: 1) по-
липептиды и белки; 2) аминокислоты и их производные; 3) сте-
роиды.
2) по эффекту (знаку действия) ~ возбуждающие и тормозя-
щие.
3) по месту действия на органы-мишени или на другие эндо-
кринные железы гормоны делят на две группы: 1) эффекторные
гормоны, действующие на клетки-эффекторы (например, инсу-
лин, регулирующий обмен веществ в организме, увеличивает син-
тез гликогена в клетках печени, увеличивает транспорт глюкозы и
других веществ через клеточную мембрану, повышает интенсив-
ность синтеза белка); 2) тропные гормоны {тропины), действую-
щие на другие эндокринные железы и регулирующие их функции
[например, адренокортикотропный гормон гипофиза — корти-
котропин (АКТГ) — регулирует выработку гормонов корой над-
почечников] .
Гормоны транспортируются к органам и тканям в основном
(около 80%) в неактивном состоянии в форме обратимых комп-
лексов с белками плазмы и форменными элементами. крови, а
также в свободном (активном) состоянии (около 20%). Гормоны,
не связанные с транспортными белками крови, имеют доступ к
клеткам и тканям. Гормоны органоспецифичны и обладают весь-
ма высокой биологической активностью. Например, уровень жен-
ского полового гормона эстрадиола в разные фазы менструально-
го цикла в крови колеблется от 0,2 до 0,6 мкг %. Период полужизни
гормонов небольшой — обычно около 1 ч, поэтому они должны
постоянно синтезироваться и секретироваться.
Механизм действия гормонов.
Известны положения П. Эрлиха (1911, 1913): вещества не дей-
ствуют, не будучи «связанными», и «замок-и-ключ». Роль замка вы-
полняют рецепторы, расположенные на клетках, роль ключа —
лиганд (гормон, медиатор, фармакологический препарат). Для всех
гормонов на клетках-мишенях имеется рецептор, выполняющий
функцию распознавания гормона (рецептор узнавания). Влияние
любого гормона на клетку-мишень начинается с взаимодействия
с рецептором узнавания. Далее реализация эффекта зависит от
природы гормона. Имеется два основных варианта. Если клеточ-
ная мембрана непроницаема для гормона, то эффекторные рецеп-
торы расположены на ее поверхности (белково-полипептидные и
аминокислотные гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудоч-
ной железы, мозгового слоя надпочечников водорастворимы, но
не растворимы в липидах). Если клеточная мембрана проницаема
для гормона, то эффекторные рецепторы для этих гормонов рас-
положены в основном в цитоплазме (стероидные гормоны — кор-
268
тикоиды и половые гормоны — растворимы в липидах). Гормоны
щитовидной железы могут проникать в клетку, но только в комп-
лексе со специальным белком плазмы крови, посредством эндо-
цитоза. Их рецепторы расположены как на поверхности клеточ-
ной мембраны, так и в цитоплазме.
Гормон-рецепторный комплекс белково-пептидных гормонов
и производных аминокислот активирует мембранные ферменты,
что ведет к образованию вторых посредников, реализующих свое
действие в цитоплазме и ядре клетки. Основными из них являют-
ся: 1) аденилатциклаза — циклический аденозинмонофосфат (цАМФ);
2) гуанилатциклаза — циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ);
3) фосфолипаза С — инозитолтрифосфат (ИФ3); 4) ионизирован-
ный кальций — кальмодулин (белок немышечных клеток) или тропо-
нин-С (в мышечных клетках). Гормон-рецепторный комплекс, об-
разуемый в цитоплазме стероидными гормонами и гормонами
щитовидной железы, проникающими в клетку, поступает в кле-
точное ядро и другие органеллы клетки, где происходит соеди-
нение его с другим рецептором, после чего реализуется влияние
данного гормона на клетку. Своеобразными вторыми посредни-
ками этих гормонов являются различные виды РНК. Часть эф-
фектов стероидных гормонов, как и гормонов щитовидной же-
лезы, реализуется посредством рецепторов, расположенных на
клеточной мембране, и вторых посредников, как и у белково-
пептидных гормонов.
Прекращение действия гормонов осуществляется с помощью
тканевых ферментов и ферментов самих эндокринных желез, пе-
чени, почек. Многие продукты расщепления гормонов также ак-
тивны и вызывают иногда сходные эффекты. Продукты распада
гормонов выводятся главным образом почками, а также железами
желудочно-кишечного тракта, слюнными, потовыми железами и
с желчью.
Регуляция выработки гормонов.
В железах внутренней секреции иннервированы, как правило,
только сосуды. Выработка гормонов регулируется метаболитами,
гормонами гипофиза и другими гормонами. Например, ангиотен-
зин-11 стимулирует секрецию альдостерона. Соматостотин кроме
гипофиза вырабатывается в поджелудочной железе, подавляет сек-
рецию инсулина и глюкагона. Функция гипофиза регулируется, в
свою очередь, гормонами гипоталамуса — нейрогормонами. Для
некоторых эндокринных желез основным механизмом является
местная саморегуляция. Так, секреция инсулина и глюкагона клет-
ками островков Лангерганса регулируется уровнем глюкозы в крови.
Если концентрация глюкозы в крови высока, то по принципу
обратной отрицательной связи стимулируется выработка инсули-
на, который снижает концентрацию глюкозы с помощью увели-
чения утилизации ее клетками организма и увеличения отложе-
269
ния в виде гликогена в клетках печени, в результате чего снижа-
ется (нормализуется) концентрация глюкозы в крови. В случае
снижения концентрации глюкозы в крови выработка инсулина
уменьшается, выработка глюкагона клетками островков Лангер-
ганса возрастает (глюкагон увеличивает преобразование гликоге-
на печени в глюкозу и выход ее в кровь). Секреция кальцийрегу-
лирующих гормонов (паратирина и кальцитонина) также регули-
руется по принципу обратной отрицательной связи — концентра-
цией кальция в крови. Общую схему регуляции выработки гормо-
нов см. на рис. 9.2.
9.3. Гипофиз
Гипофиз расположен в гипофизарной ямке турецкого седла
основной кости. При помощи ножки он связан с основанием моз-
га, состоит из передней доли аденогипофиза и задней доли нейро-
гипофиза. Портальная (воротная) система кровеносных сосудов
связывает его с гипоталамусом. Гипофиз называют центральной
эндокринной железой, поскольку он за счет своих тропных гор-
монов регулирует деятельность других, так называемых перифе-
рических желез.
В передней доле гипофиза вырабатываются тропные гормоны (ти-
реотропный гормон — тиреотропин, адренокортикотропный гор-
мон — кортикотропин и гонадотропные гормоны — гонадотро-
пины) и э
екторные гормоны (гормоны роста — соматотропин
и пролактин).
Тропные гормоны передней доли гипофиза,
1. Тиреотропный гормон {тиреотропин) стимулирует функцию
щитовидной железы. Если удалить или разрушить гипофиз у жи-
вотных, то наступает атрофия щитовидной железы, а введение
тиреотропина восстанавливает ее функции.
2. Адренокортикотропный гормон {кортикотропин) стимулирует
функцию пучковой зоны коры надпочечников, в которой образу-
ются гормоны глюкокортикоиды. В меньшей степени выражено вли-
яние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. Удаление гипофи-
за у животных приводит к атрофии коркового слоя надпочечни-
ков. Атрофические процессы захватывают все зоны коры надпо-
чечников, но наиболее глубокие изменения происходят в клетках
сетчатой и пучковой зонах. АКТГ синтезируется в проопиомела-
нокортин-клетках (ПОМК-клетки). В этих клетках из одного высо-
комолекулярного предшественника образуются три вещества —
кортикотропин, а-меланоцитстимулирующий гормон (а-МСГ),
p-эндорфин. Вненадпочечниковое действие кортикотропина вы-
ражается в стимуляции процессов липолиза, усилении пигмента-
ции, анаболическом влиянии.
270
3. Гонадотропные гормоны {гонадотропины). Фолликулостимули-
рующий гормон {фоллитропин) стимулирует рост везикулярного
фолликула в яичнике. Влияние фоллитропина на образование жен-
ских половых гормонов (эстрогенов) небольшое. Этот гормон име-
ется как у женщин, так и у мужчин. У мужчин под влиянием
фоллитропина происходит образование половых клеток (сперма-
тозоидов). Лютеинизирующий гормон {лютропин) необходим для
роста везикулярного фолликула яичника на стадиях, предшеству-
ющих овуляции, и для самой овуляции (разрыва оболочки со-
зревшего фолликула и выхода из него яйцеклетки), образования
желтого тела на месте лопнувшего фолликула. Лютропин стиму-
лирует образование женских половых гормонов — эстрогенов. Од-
нако для того чтобы этот гормон осуществил свое действие на
яичник, необходимо предварительное длительное действие фол-
литропина. Лютропин стимулирует выработку прогестерона жел-
тым телом. Лютропин имеется как у женщин, так и у мужчин.
У мужчин он способствует образованию мужских половых гормо-
нов — андрогенов.
Эффекторные гормоны передней доли гипофиза.
Гормон роста {соматотропин) стимулирует рост организма пу-
тем усиления образования белка. Под влиянием роста эпифизар-
ных хрящей в длинных костях верхних и нижних конечностей про-
исходит рост костей в длину. Гормон роста усиливает секрецию
инсулина посредством соматомединов, образующихся в печени.
Пролактин стимулирует образование молока в альвеолах мо-
лочных желез. Свое действие на молочные железы пролактин ока-
зывает после предварительного действия на них женских половых
гормонов прогестерона и эстрогенов. Акт сосания стимулирует
образование и выделение пролактина. Пролактин обладает также и
лютеотропным действием (способствует продолжительному функ-
ционированию желтого тела и образованию им гормона прогесте-
рона).
В задней доле гипофиза гормоны не вырабатываются. Сюда по-
ступают неактивные гормоны, которые синтезируются в паравен-
трикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. В нейронах
паравентрикулярного ядра образуется преимущественно гормон ок-
ситоцин, а в нейронах супраоптического ядра — вазопрессин {анти-
диуретический гормон). Эти гормоны накапливаются в клетках задней
доли гипофиза, где они превращаются в активные гормоны.
Вазопрессин {антидиуретический гормон) играет важную роль в
процессах мочеобразования и в меньшей степени в регуляции то-
нуса кровеносных сосудов.
Окситоцин {оцитонин) усиливает сокращение матки. Ее сокра-
щение резко усиливается, если она предварительно находилась
под действием женских половых гормонов эстрогенов. Во время
беременности окситоцин не влияет на матку, так как под влияни-
271
ем гормона желтого тела прогестерона она становится нечувстви-
тельной к окситоцину. Механическое раздражение шейки матки
вызывает отделение окситоцина рефлекторно. Окситоцин облада-
ет способностью стимулировать также выделение молока. Акт соса-
ния рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейро-
гипофиза и выделению молока. В состоянии напряжения организма
гипофиз выделяет дополнительное количество АКТГ, стимулиру-
ющего выброс адаптивных гормонов корой надпочечников.
9.4. Гормоны коры надпочечников
Надпочечники имеют два слоя: корковый и мозговой.
Корковый слой надпочечников состоит из трех зон — клубочко-
вой, пучковой и сетчатой, каждая из которых вырабатывает спе-
цифические гормоны.
Удаление обоих надпочечников неизменно приводит к смерти.
Жизненно необходимым является корковый слой надпочечников.
Корковый слой надпочечников вырабатывает три группы гормо-
нов'. 1) глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон и кортико-
стерон); 2) минералкортикоид (альдостерон); 3) половые гормоны
(андрогены, эстрогены, прогестерон). По химическому строению
гормоны коры надпочечников являются стероидами, они образу-
ются из холестерина, для их синтеза необходима также аскорби-
новая кислота. Из коры надпочечников выделено 40 кристалли-
ческих стероидных соединений, подавляющее большинство из
которых не являются истинными гормонами.
Функции глюкокортикоидов', усиливают процесс образования
глюкозы из белков (глюконеогенез); являются антагонистами ин-
сулина в регуляции углеводного обмена, т.е. тормозят утилиза-
цию глюкозы в тканях и при передозировке могут привести к по-
вышению концентрации глюкозы в крови (гипергликемии) и по-
явлению его в моче (глюкозурии); повышают отложение гликоге-
ни в печени. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влия-
ние на белковый обмен, вызывая распад тканевого белка и задер-
живают включение аминокислот в белки. Угнетают воспалитель-
ные процессы. Подавляют синтез антител и взаимодействие анти-
гена с антителом. Вызывают обратное развитие вилочковой желе-
зы и лимфоидной ткани, что сопровождается понижением коли-
чества лимфоцитов и эозинофилов. Стимулируют эритропоэз. 75 —
90 % поступивших в кровь глюкокортикоидов удаляется с мочой,
10—25% выделяется с желчью и выводится с калом.
Функции альдостерона', усиливает реабсорбцию ионов Na+ в
почечных канальцах и уменьшает реабсорбцию ионов К+, в ре-
зультате чего в организме задерживаются натрий и вода, при этом
может повыситься артериальное давление; обладает противовос-
272
палительным действием. Альдостерон увеличивает тонус гладких
мышц сосудистой стенки, вследствие чего происходит повыше-
ние кровяного давления. При недостатке альдостерона может раз-
виться гипотония. Выводится альдостерон из организма с мочой.
Половые гормоны коры надпочечников имеют большое значение
в росте и развитии половых органов и вторичных половых при-
знаков в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция
половых желез еще незначительна. Они стимулируют синтез белка
в организме (анаболическое действие).
Мозговой слой надпочечников состоит из двух видов хромаф-
финных клеток, образующих адреналин и норадреналин. Мозго-
вой слой надпочечников представляет собой видоизмененный
симпатический ганглий. Хромаффинные клетки имеются в дуге аор-
ты, в области бифуркации сонных артерий, в симпатических ган-
глиях (подробнее см. раздел 7.3).
Основной гормон мозгового слоя — адреналин. Вторым гормоном
является предшественник адреналина в процессе его биосинте-
за — норадреналин. Их основные функции рассмотрены в разде-
ле 7.3, здесь отметим некоторые дополнительные особенности. Об-
разование адреналина и норадреналина осуществляется в хромаф-
финных клетках из аминокислоты тирозина. В венозной крови над-
почечника адреналин составляет до 80 — 90% от общего количе-
ства катехоламинов. Однако в крови содержание адреналина око-
ло 0,06 мкг/л, в то время как норадреналина 0,3 мкг/л. Это связа-
но с тем, что в кровоток норадреналин поступает не только из
мозгового слоя надпочечников, но и из симпатических нервных
окончаний. С мочой за сутки выделяется 10 — 15 мкг адреналина и
30 — 50 мкг норадреналина.
Возбуждение симпатической нервной системы при эмоциональ-
ном и физическом напряжениях ведет к выбросу адреналина и
норадреналина из мозгового слоя надпочечников в кровь, что
мобилизует функциональные ресурсы организма.
При снижении концентрации глюкозы в крови выброс адре-
налина надпочечниками возрастает, что способствует нормализа-
ции содержания глюкозы в крови.
9.5. Щитовидная железа и паращитовидные железы
Щитовидная железа состоит из двух долей, расположенных на
шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она
вырабатывает две группы гормонов: йодированные гормоны и
нейодированный гормон — тиреокальцитонин (кальцитонин).
Йодированные гормоны, В щитовидной железе образуется йодсо-
держащий белок — тиреоглобулин. Продуктами йодирования тирео-
глобулина являются: 1) монойодтирозин; 2) дийодтирозин; 3) три-
273
йодтиронин; 4) тетрайодтиронин (тироксин). Первые два соеди-
нения не обладают гормональной активностью, вторые два — ак-
тивные гормоны щитовидной железы.
Спектр действия йодированных гормонов щитовидной железы
весьма обширен. Тиреоидные гормоны играют важную роль в ре-
гуляции обмена белков, жиров, углеводов, минеральных солей.
В частности, тироксин усиливает расходование всех видов пита-
тельных веществ, повышает потребление тканями глюкозы. Под
влиянием гормонов щитовидной железы заметно уменьшаются
запасы жира и гликогена в печени. Усиление энергетических про-
цессов под влиянием тиреоидных гормонов является причиной
исхудания, обычно возникающего при гипертиреозе.
Тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений, дыхатель-
ных движений, повышает потоотделение. Кроме того, тироксин сни-
жает способность крови к свертыванию и повышает ее фибриноли-
тическую активность. При недостаточности функций щитовидной
железы (гипотиреоз) в детском возрасте возникает кретинизм, воз-
можно также развитие микседемы (отек слизистой). Это редкое забо-
левание встречается преимущественно в детском возрасте, а также у
женщин в климактерическом периоде, у людей пожилого возраста.
При повышении функциональной активности щитовидной железы
(гипертиреоз) развивается тиреотоксикоз (Базедова болезнь).
Симпатический нерв стимулирует, блуждающий — угнетает об-
разование йодированных гормонов щитовидной железой.
Тиреокальцитонин. Под влиянием тиреокальцитонина, тормо-
зящего выведение ионов кальция из костной ткани и увеличива-
ющего его отложение в костях, снижается уровень кальция и фос-
фатов в крови. Тиреокальцитонин уменьшает канальцевую реаб-
сорбцию ионов кальция и фосфата в почках, что увеличивает
выделение их с мочой. Тиреокальцитонин, способствуя актива-
ции кальциевого насоса и поглощению кальция органеллами клет-
ки, снижает концентрацию ионов кальция в гиалоплазме клеток.
Активация а-адренорецепторов угнетает, а адренорецепторов —
повышает секрецию тиреокальцитонина.
Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон (парати-
рин), который выделяется в кровь в виде прогормона. Его превра-
щение в гормон происходит в течение 15—30 мин в комплексе
Гольджи клеток-мишеней.
Под влиянием паратгормона усиливается активность остеокла-
стов, что приводит к высвобождению ионов кальция и фосфата
из костной ткани и поступлению их в кровь. Паратгормон также
активирует связанный с мембраной костных клеток фермент аде-
нилатциклазу и за счет этого увеличивает поступление ионов каль-
ция в кровоток. Кроме того, он усиливает реабсорбцию ионов каль-
ция в канальцах почек, что ведет к повышению содержания каль-
ция в крови. Паратгормон уменьшает обратное всасывание фос-
274
фатов в канальцах почек, что приводит к большему выделению с
мочой и понижению их концентрации в крови. Паратгормон уве-
личивает всасывание ионов кальция и неорганического фосфата
из кишечника, т.е. эффекты действия паратгормона в основном
противоположны таковым у кальцитонина.
При недостаточной функции паращитовидных желез у челове-
ка появляются вялость, потеря аппетита, возникает рвота, сокра-
щения отдельных мышц (фибриллярные подергивания), в тяже-
лых случаях переходящие в длительные сокращения.
9.6. Половые железы
В половых железах (семенники у мужчин и яичники у жен-
щин) образуются мужские и женские половые клетки (спермато-
зоиды и яйцеклетки) и половые гормоны.
Мужские половые гормоны (андрогены, тестостерон и андро-
стерон) образуются в интерстициальных клетках семенников. Еже-
дневная потребность человека в андрогенах составляет около 5 мг.
Андрогены необходимы для нормального созревания мужских поло-
вых клеток — сперматозоидов и их подвижности. Андрогены нужны
и для проявления полового инстинкта и осуществления связанных с
ним поведенческих реакций, они регулируют обмен веществ в орга-
низме, увеличивают образование белка в различных тканях, особен-
но в мышцах, уменьшают содержание жира в организме, повышают
основной обмен веществ (анаболическое действие андрогенов).
Женские половые гормоны (эстрогены) образуются в фоллику-
лах (специальных пузырьках) яичника. Синтез эстрогенов осуще-
ствляется оболочкой фолликула. В желтом теле яичника, которое
развивается на месте лопнувшего фолликула, вырабатываются про-
гестины, в частности гормон прогестерон. Ежедневная потребность
организма женщины в эстрогенах составляет 0,25 мг. Эстрогены
стимулируют рост матки, влагалища, яйцеводов; способствуют раз-
витию вторичных женских половых признаков и проявлению по-
ловых рефлексов; стимулируют сокращения мышц матки; повы-
шают чувствительность матки к гормону задней доли гипофиза —
окситоцину; стимулируют рост и развитие молочных желез.
Прогестерон способствует нормальному протеканию беремен-
ности: обеспечивает разрастание слизистой оболочки эндометрия,
что создает благоприятные условия для имплантации оплодотво-
ренной яйцеклетки в эндометрий, тормозит сокращение муску-
латуры беременной матки, способствует развитию вокруг имп-
лантированной яйцеклетки так называемой децидуальной ткани,
тормозит созревание и овуляцию фолликулов за счет угнетения
образования гормона лютропина в передней доле гипофиза, умень-
шает чувствительность матки к окситоцину.
275
Образование женских и мужских половых гормонов стимули-
руется лютропином.
Необходимо отметить, что сильные отрицательные эмоции
(испуг, тяжелое горе) могут привести к нарушению полового цикла
и даже к аменорее.
9.7. Другие органы, вырабатывающие гормоны
Поджелудочная железа.
Поджелудочная железа вырабатывает пищеварительный сок и
гормоны.
Морфологическим субстратом эндокринной функции поджелудоч-
ной железы служат островки Лангерганса, которые состоят из а-, Р-,
5-, РР- и G-клеток. Основную массу островков Лангерганса со-
ставляют р-клетки, в которых образуется инсулин} ос-клетки син-
тезируют глюкагон, 5-клетки — соматостатин} РР-клетки образу-
ют в небольшом количестве панкреатический полипептид — антаго-
нист холецистокинина; G-клетки вырабатывают гастрин. В эпите-
лии мелких выводных протоков происходит образование липокаи-
ческой субстанции, которую одни исследователи относят к панк-
реатическим гормонам, другие — к ферментам.
Инсулин обеспечивает превращение в печени и мышцах глюко-
зы в гликоген, что сопровождается понижением уровня глюкозы
* в крови (гипогликемия). В норме содержание глюкозы в крови 4,45—
4,65 ммоль/л, или 80 — 120 мг%. Инсулин повышает проницае-
мость клеточных мембран для глюкозы и ее усвоение клетками,
стимулирует синтез белка, из аминокислот и активный транспорт
их в клетки, задерживает распад белков и их превращение в глю-
козу. Инсулин способствует образованию высших жирных кислот
из углеводов, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани. Со-
ставной частью инсулина является цинк.
Глюкагон является антагонистом инсулина. Под влиянием глю-
кагона происходит расщецление гликогена в печени до глюкозы.
В результате концентрация глюкозы в крови повышается. Кроме
того, глюкагон стимулирует расщепление жира в жировой ткани.
Недостаточность внутрисекреторной функции поджелудочной
железы ведет к заболеванию, называемому сахарный диабет (са-
харное мочеизнурение).
Гормональная функция плаценты.
Плацента образует две группы гормонов: стероидные (проге-
стерон и эстрогены) и белковые (хорионический гонадотропин —
ХГ, плацентарный лактогенный гормон — ПЛ Г и релаксин).
Хорионический гонадотропин образуется в больших количествах
в первой четверти беременности. Его физиологическая роль сход-
на с эффектом лютропина передней доли гипофиза (см. раздел 9.3).
276
Плацентарный лактогенный гормон начинает секретироваться у
женщин с 6-й недели беременности. Физиологическое значение
этого гормона сходно с пролактином передней доли гипофиза
(см. раздел 9.3).
Релаксин усиленно секретируется на поздних стадиях беремен-
ности. Он подготовляет организм женщины к родовому акту: рас-
слабляет связки лонного сочленения и других тазовых костей,
снижает тонус и сократимость матки.
Вилочковая железа (тимус) — парный дольчатый орган, рас-
положенный в верхнем отделе переднего средостения, образует
несколько гормонов: тимозин, тимопоэтин I, тимопоэтин II,
тимусный гуморальный фактор, гомеостатический тимусный гор-
мон. Все они являются полипептидами. Гормоны вилочковой же-
лезы стимулируют образование антител. Тимус контролирует раз-
витие и распределение лимфоцитов, участвующих в иммунологи-
ческих реакциях. Недифференцированные стволовые клетки, ко-
торые образуются в костном мозге, выходят в кровоток и посту-
пают в вилочковую железу, где они размножаются и дифферен-
цируются в лимфоциты тимусного происхождения (Т-лимфоци-
ты). Полагают, что именно эти лимфоциты ответственны за раз-
витие клеточного иммунитета.
Поступлению гормонов вилочковой железы в кровь способ-
ствует соматотропин (гормон роста).
Вилочковая железа достигает максимального развития в дет-
ском возрасте. После наступления полового созревания она оста-
навливается в развитии и начинает атрофироваться. В связи с этим
полагают, что железа стимулирует рост организма и тормозит раз-
витие половой системы. Тимус содержит большое количество ви-
тамина С, уступая в этом отношении только надпочечникам.
Эпифиз — это образование конусовидной формы, которое на-
висает над верхними холмиками четверохолмия. По внешнему
виду железа напоминает еловую шишку, что и дало повод к ее
названию. В эпифизе образуется гормон мелатонин, участвующий
в регуляции пигментного обмена (он обеспечивает меланофоры).
Мелатонин тормозит развитие половых функций у молодого орга-
низма и угнетает действие гонадотропных гормонов у взрослого,
что реализуется посредством гипоталамуса и гипофиза.
9.8. Регуляция с помощью метаболитов и тканевых
гормонов. Миогенный механизм регуляции
Метаболиты — продукты, образующиеся в организме в про-
цессе обмена веществ как результат различных биохимических
реакций. Это аминокислоты, нуклеотиды, коферменты, угольная,
молочная, пировиноградная, адениловая кислоты, ионный сдвиг,
изменения pH. Регуляция с помощью метаболитов на ранних эта-
пах филогенеза была единственной. Метаболиты одной клетки
непосредственно влияли на другую, соседнюю клетку или группу
клеток, которые, в свою очередь, таким же способом действова-
ли на следующие клетки {контактная регуляция). С появлением
гемолимфы и сосудистой системы метаболиты стали передаваться
к другим клеткам организма с движущейся гемолимфой на боль-
шие расстояния, причем осуществляться это стало быстрее. Затем
появилась нервная система как регулирующая система, а еще поз-
же — эндокринные железы. Метаболиты хотя и действуют в ос-
новном как местные регуляторы, но могут влиять и на другие
органы и ткани, на активность нервных центров. Например, на-
копление угольной кислоты в крови ведет к возбуждению дыха-
тельного центра и усилению дыхания. Примером местной гумо-
ральной регуляции может служить гиперемия интенсивно работа-
ющей скелетной мышцы: накапливающиеся метаболиты обеспе-
чивают расширение кровеносных сосудов, что увеличивает до-
ставку кислорода и питательных веществ к мышце. Подобные ре-
гуляторные влияния метаболитов происходят и в других активно
работающих органах и тканях организма.
Тканевые гормоны — биогенные амины (гистамин, серотонин),
простагландины и кинины — занимают промежуточное положе-
ние между гормонами и метаболитами как гуморальные факторы
регуляции. Эти вещества свое регулирующее влияние оказывают
на клетки тканей посредством изменения их биофизических свойств
(проницаемости мембран, их возбудимости), изменения интен-
сивности обменных процессов, чувствительности клеточных ре-
цепторов, образования вторых посредников. В результате этого
изменяется чувствительность клеток к нервным и гуморальным
влияниям. Поэтому тканевые гормоны называют модуляторами
регуляторных сигналов, так как они оказывают модулирующее влия-
ние. Тканевые гормоны образуются неспециализированными клет-
ками, но действуют они посредством специализированных кле-
точных рецепторов, например, для гистамина обнаружено два вида
рецепторов: Hj и Н2 (см. раздел 9.6). Поскольку тканевые гормоны
влияют на проницаемость клеточных мембран, они регулируют
поступление в клетку и выход из клетки различных веществ и
ионов, определяющих мембранный потенциал, а значит, и раз-
витие потенциала действия.
Миогенный механизм регуляции функций с развитием мышеч-
ной системы в процессе эволюции постепенно становится все более
заметным. Организм человека примерно на 50 % состоит из мышц
по своей массе. Это скелетная мускулатура (40% массы тела),
мышца сердца, гладкие мышцы кровеносных и лимфатических
сосудов, стенки желудочно-кишечного тракта, желчного и моче-
вого пузырей и других внутренних органов.
278
Сущность миогенного механизма регуляции состоит в том, что
предварительное умеренное растяжение скелетной или сердечной
мышц увеличивает силу их сокращений. Сократительная актив-
ность гладкой мышцы также зависит от степени наполнения по-
лого мышечного органа, а значит, и его растяжения. При увели-
чении наполнения органа тонус гладкой мышцы сначала возрас-
тает, а затем возвращается к исходному уровню (пластичность глад-
кой мышцы), что обеспечивает регуляцию тонуса сосудов и на-
полнение внутренних полых органов без существенного повыше-
ния давления в них (до определенной величины). Кроме того, боль-
шинство гладких мышц, обладает автоматией, они постоянно
находятся в некоторой степени сокращения под влиянием им-
пульсов, возникающих в них самих (например; мышцы кишечни-
ка, кровеносных сосудов). Импульсы, поступающие к ним по ве-
гетативным нервам, оказывают модулирующее влияние — увели-
чивают или уменьшают тонус гладких мышечных волокон.
9.9. Единство и особенности регуляторных
механизмов. Функции гематоэнцефалического барьера
Единство регуляторных механизмов заключается в их взаимо-
действии. Так, например, увеличение содержания углекислого газа
в крови возбуждает хеморецепторы аортальной и синокаротидной
рефлексогенных зон, при этом увеличивается поток импульсов
по соответствующим нервам в ЦНС, а оттуда — к дыхательной
мускулатуре, что ведет к учащению и углублению дыхания. Угле-
кислый газ действует на дыхательный центр и непосредственно,
что также вызывает усиление дыхания. При действии холодного
воздуха на терморецепторы кожи увеличивается поток афферент-
ных импульсов в ЦНС, это ведет к выбросу гормонов, увеличива-
ющих интенсивность обмена веществ, и к увеличению теплопро-
дукции и т. д. Однако имеются существенные отличия у различных
механизмов регуляции.
Особенности нервного и гуморального механизмов регуляции
функций организма.
1. Нервная система в отличие от гуморального механизма регуля-
ции организует ответные реакции на изменения внешней среды орга-
низма. Пусковым звеном в нейрогуморальной регуляции при из-
менении внутренней среды также нередко является нервная сис-
тема.
2. У нервного и гуморального механизмов регуляции функций раз-
личные способы связи: у нервной системы — нервный импульс как
универсальный сигнал, а у гуморального механизма связь с регу-
лируемым органом или тканью осуществляется с помощью раз-
личных химических веществ. Таковыми являются гормоны, меди-
279
аторы, метаболиты и так называемые тканевые гормоны. Некото-
рые медиаторы, например катехоламины, попадая в кровь, могут
действовать не только в месте их выделения нервными окончани-
ями, но и на другие органы и ткани организма, т. е. выступать в
роли гуморальных факторов, участвующих в регуляции функций
других органов организма.
3. У нервного и гуморального механизмов регуляции функций орга-
низма различная точность связи. Химические вещества, попадая в
кровь, разносятся по всему организму и действуют нередко на мно-
гие органы и ткани — системный (генерализованный) характер
влияния. Например, адреналин, тироксин, попадая в кровь, раз-
носятся по всему организму и действуют на клетки всех органов и
тканей организма. Нервная система может оказывать точное, ло-
кальное влияние на отдельный орган или даже на группу клеток
этого органа. Так, нервная система может вызывать сокращения
мышц указательного или другого пальца руки, не вызывая сокра-
щения мышц всей конечности и даже других пальцев. Следует, од-
нако, заметить, что и у гуморального механизма нередко имеется
точный адресат воздействий. Кортикотропин хотя и разносится с
кровью по всему организму, но действует только на кору надпо-
чечников. Тиреотропин (ТТГ) регулирует функцию щитовидной
железы. В свою очередь, и нервная система может оказывать генера-
лизованное влияние. Например, возбуждение симпатической нервной
системы в экстремальных условиях ведет к мобилизации ресурсов
всего организма для достижения цели (стимулируется деятельность
сердечно-сосудистой, дыхательной и эндокринной систем).
4. У нервного и гуморального механизмов регуляции различная ско-
рость связи: относительно медленно с током крови распростра-
няются химические вещества (самая большая средняя скорость в
аорте — 0,25 м/с, а самая маленькая в капиллярах — 0,3—0,5 мм/с).
Частица крови проходит 1 раз через весь организм (большой и
малый круги кровообращения) за 22 с. Нервный импульс распро-
страняется со скоростью до 120 м/с.
5. Гормональные механизмы регуляции подчиняются нервной сис-
теме, которая передает свое влияние на эндокринные железы
непосредственно или с помощью нейропептидов и своих медиа-
торов (посредников), выделяемых нервными окончаниями и дей-
ствующих на специальные, чувствительные к медиаторам струк-
туры — рецепторы.
6. У гуморального механизма регуляции нередко наблюдается про-
тивоположное влияние биологически активных веществ на один и
тот же орган в зависимости от точки приложения действия этого
химического вещества. Так, угольная кислота, действуя прямо на
кровеносные сосуды, вызывает их расширение, а посредством
возбуждения центра кровообращения — сужение. Адреналин при
непосредственном действии на сердце стимулирует его работу, а
280
при введении в ликвор, возбуждая центры блуждающих нервов,
тормозит работу сердца. Поэтому результат действия химического
вещества может зависеть от того, проникает ли оно в цереброспи-
нальную жидкость через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) или
нет (регулирующая функция ГЭБ).
Функции ГЭБ.
Регулирующая функция ГЭБ заключается и в том, что он фор-
мирует особую внутреннюю среду мозга, обеспечивающую опти-
мальный режим деятельности нервных клеток. Барьерную функцию
при этом выполняет особая структура стенок капилляров мозга.
Их эндотелий имеет очень мало пор, узкие щелевые контакты
между клетками почти не содержат окошек. Составной частью ба-
рьера являются также глиальные клетки, образующие своеобраз-
ные футляры вокруг капилляров, покрывающие около 90% их
поверхности. Наибольший вклад в развитие представлений о ге-
матоэнцефалическом барьере сделала Л. С. Штерн. ГЭБ пропуска-
ет воду, ионы, глюкозу, аминокислоты, газы, задерживая мно-
гие физиологически активные вещества: адреналин, серотонин,
дофамин, инсулин, тироксин. Однако в нем существуют «окна»,
через которые соответствующие клетки мозга (хеморецепторы)
получают прямую информацию о наличии в крови гормонов и
других, не проникающих через барьер веществ, клетки мозга вы-
деляют и свои нейросекреты (см. разделы 3.2 и 3.10). Зоны мозга,
не имеющие собственного гематоэнцефалического барьера, — это
гипофиз, эпифиз, некоторые отделы гипоталамуса и продолгова-
того мозга.
ГЭБ выполняет также защитную функцию — предотвращает
попадание микробов, чужеродных или токсических веществ экзо-
и эндогенной природы в межклеточные пространства мозга. ГЭБ
не пропускает многие лекарственные вещества, что необходимо
учитывать в медицинской практике.
В регуляции показателей внутренней среды участвуют многие
органы и системы организма.
9.10. Системный принцип регуляции
9.10.1. Структура функциональных систем
и мультипараметрический принцип их взаимодействия
Поддержание показателей внутренней среды организма осу-
ществляется с помощью регуляции деятельности различных орга-
нов и физиологических систем, объединяемых в единую функци-
ональную систему. Представление о функциональных системах
разработал П. К. Анохин (1898 — 1974). В последние годы теорию
функциональных систем успешно развивает К. В. Судаков.
281
Структура функциональной системы. Функциональная система —
это динамическая совокупность различных органов и систем орга-
низма, формирующаяся для достижения полезного для организ-
ма приспособительного результата. Функциональная система вклю-
чает следующие элементы: 1) управляющее устройство — нервный
центр, представляющий собой объединение ядер различных уров-
ней ЦНС; 2) выходные каналы управляющего устройства (нервы
и гормоны); 3) исполнительные органы — э
екторы, обеспечи-
вающие в ходе физиологической деятельности поддержание регу-
лируемого процесса (показателя) на некотором оптимальном уров-
не (полезный результат деятельности функциональной системы);
4) рецепторы результата (сенсорные рецепторы) — датчики, вос-
принимающие информацию о параметрах отклонения регулируе-
мого процесса (показателя) от оптимального уровня; 5) канал
обратной связи (входной канал), информирующий нервный центр
с помощью импульсаций от рецепторов результата или же на ос-
нове изменений химического состава тех или иных жидкостей
организма о достаточности или недостаточности эффекторных
усилий по поддержанию регулируемого процесса (показателя) на
оптимальном уровне (рис. 9.3).
Афферентные импульсы от рецепторов результата по каналам
обратной связи поступают в нервный центр, регулирующий ту
или иную константу. Например, при увеличении артериального
давления крови в большей степени начинают раздражаться баро-
рецепторы рефлексогенных сосудистых зон, в результате чего уве-
личивается поток импульсов в ЦНС, а именно в центр кровооб-
ращения. Взаимодействие нейронов этого центра и изменения ин-
Рис. 9.3. Функциональная система регуляции показателей организма
(по П. К. Анохину, с изменениями)
282
тенсивности эфферентной импульсации ведут к ослаблению дея-
тельности сердца и расширению кровеносных сосудов. Артериаль-
ное давление крови снижается. Возможны отклонения величины
артериального давления, но оно после ряда колебаний возвраща-
ется к нормальной величине. Если же описанного механизма ока-
залось недостаточно и давление остается повышенным, то вклю-
чаются дополнительные регуляторные механизмы, в частности воз-
растает переход жидкости из кровеносного русла в межклеточное
пространство (интерстиций), включается эндокринная система,
больше воды выводится из организма.
При изменении интенсивности работы эффектора изменяется
интенсивность метаболизма, что также играет важную роль в ре-
гуляции деятельности органов той или иной функциональной
системы. Например, при усилении сокращений мышцы увеличи-
вается интенсивность обмена веществ, в кровь выделяется значи-
тельно больше метаболитов. Метаболиты действуют, во-первых,
непосредственно на орган-эффектор (в данном случае это приво-
дит к расширению кровеносных сосудов и улучшению кровоснаб-
жения органа, что весьма важно). Во-вторых, метаболиты, попа-
дая в кровь, а с кровью — в ЦНС, действуют также и на соответ-
ствующие центры, изменение активности которых оказывает не-
обходимые корригирующие влияния на органы и ткани организ-
ма. В-третьих, метаболиты действуют на рецепторы рабочего органа
(или органов) — рецепторы результата, что тоже отражается на
активности рецепторов и, естественно, на импульсации в аффе-
рентных путях, проводящих импульсы в ЦНС по принципу обрат-
ной связи.
Архитектура различных функциональных систем принципиально
одинакова, что называют изоморфизмом. Вместе с тем функцио-
нальные системы могут отличаться друг от друга по степени раз-
ветвленности как центральных, так и периферических механиз-
мов. Необходимо подчеркнуть, что системообразующим факто-
ром, выступающим в качестве инструмента включения тех или
иных органов, тканей, механизмов в функциональную систему,
является полезный для жизнедеятельности организма приспосо-
бительный результат — конечный продукт физиологической ак-
тивности функциональной системы.
Ряд гомеостатических функциональных систем представлен ис-
ключительно внутренними генетически детерминированными
механизмами вегетативной нервно-гормональной регуляции и не
включает механизмы поведенческой соматической регуляции.
Примером являются функциональные системы, определяющие
оптимальные для обмена веществ организма кровяное давление,
содержание ионов в крови, не изменяющих осмолярность и не
вызывающих чувство жажды, pH внутренней среды организма.
Другие гомеостатические функциональные системы включают
283
целенаправленное поведение во внешней среде на базе домини-
рующих мотивационных возбуждений, отражающих сдвиги раз-
личных показателей метаболизма. В этом случае системообразую-
щим фактором является также и мотивация. Примерами таких
функциональных систем являются системы, обеспечивающие под-
держание оптимального уровня питательных веществ, осмотичес-
кого давления и объема жидкости температуры внутренней среды
организма. В этом случае опорно-двигательный аппарат выступает
как составная часть эффектора (рабочего органа). При этом реаги-
руют и многие внутренние органы, обеспечивающие усиление со-
кратительной деятельности скелетной мускулатуры —- это тоже
составная часть эффектора. В частности, усиливается деятельность
сердца, стимулируется дыхание.
Мультипараметрический принцип взаимодействия различных функ-
циональных систем — принцип, определяющий обобщенную дея-
тельность функциональных систем. Относительная стабильность
показателей внутренней среды организма является результатом со-
гласованной деятельности многих функциональных систем. Выяс-
нилось, что различные показатели внутренней среды организма
оказываются взаимосвязанными. Это проявляется в том, что измене-
ние величины одной константы может привести к изменению па-
раметров других констант. Например, избыточное поступление воды
в организм сопровождается увеличением объема циркулирующей
крови, повышением артериального давления, снижением осмоти-
ческого давления плазмы крови. В функциональной системе, под-
держивающей оптимальный уровень газового состава крови, одно-
временно осуществляется взаимодействие pH, Рсо2 и Рог Измене-
ние одного из этих параметров немедленно приводит к изменению
количественных характеристик других параметров.
На основе принципа мультипараметрического взаимодействия
все функциональные системы гомеостатического уровня факти-
чески объединяются в единую функциональную систему гомеостаза.
Отдельные компоненты такой системы ориентированы на под-
держание отдельных показателей внутренней среды организма. Дру-
гие компоненты ориентированы на достижение некоторых пове-
денческих результатов (поведенческое звено регуляции) в соот-
ветствии с глобальными потребностями организма поддержать всю
совокупность показателей внутренней среды организма.
Для достижения любого приспособительного результата фор-
мируется соответствующая функциональная система.
9.10.2. Системогенез
Согласно теории П. К. Анохина, системогенез — избирательное
созревание и развитие функциональных систем в анте- и постна-
тальном онтогенезе. В отличие от понятия «морфогенез» (А. Н. Се-
284
верцов), отражающего развитие органов в онтогенезе, «системо-
генез» отражает развитие в онтогенезе различных по функции и
локализации структурных образований, которые объединяются в
полноценную функциональную систему, обеспечивающую новорож-
денному выживание,
В настоящее время термин «системогенез» применяется в бо-
лее широком смысле, при этом под системогенезом понимают не
только онтогенетические процессы, но и формирование и преобразо-
вания функциональных систем в ходе жизнедеятельности организ-
ма. Примеры динамичных перестроек функциональных систем
можно найти, анализируя активность индивидуумов при фор-
мировании новых навыков (К. В. Судаков). Так, системные меха-
низмы достижения полезных результатов на начальном этапе фор-
мирования навыков и на этапе автоматизированных навыков будут
различными прежде всего по объему мышечных усилий и по уров-
ню их вегетативного обеспечения. Имеются общие принципы фор-
мирования функциональных систем в онтогенезе по теории
П. К. Анохина.
Системообразующий фактор функциональной системы любого
уровня — полезный для жизнедеятельности организма приспосо-
бительный результат, необходимый в данный момент. Этому пра-
вилу подчиняется и процесс созревания различных функциональ-
ных систем на разных этапах онтогенеза, и деятельность функцио-
нальных систем зрелого организма. Примером может служить под-
держание различных физиологических констант (артериального
давления, осмотического давления, pH внутренней среды орга-
низма, температуры тела) с помощью регуляции функций внут-
ренних органов и поведенческих реакций; достижение результата
социальной деятельности — в работе, учебе. В конечном счете все
множество полезных приспособительных результатов можно объ-
единить в две группы: 1) поддержание постоянства внутренней
среды организма; 2) достижение результата в социальной дея-
тельности. В системогенезе выделяют два основных периода:
антенатальный (внутриутробный) и постнатальный.
Принцип изоморфной организации. Все функциональные системы
различного уровня имеют одинаковую архитектонику (структуру).
Принцип консолидации компонентов функциональной системы —
объединение в функциональную систему отдельных фрагментов,
развивающихся в различных частях организма. Консолидация фраг-
ментов функциональной системы — критический пункт развития
ее физиологической архитектуры. Ведущую роль в этом процессе иг-
рает ЦНС. Например, сердце, сосуды, дыхательный аппарат, кровь
объединяются в функциональную систему поддержания постоян-
ства газового состава внутренней среды на основе совершенство-
вания связей между различными отделами ЦНС, а также на осно-
ве развития иннервационных связей между ЦНС и соответствую-
285
щими периферическими структурами. Спинальные моторные цент-
ры мышц нижних конечностей, туловища, шеи, моторные цент-
ры ствола мозга, мускулатура туловища и конечностей объединя-
ются в функциональную систему сохранения вертикальной позы
человека на основе совершенствования эфферентных и афферент-
ных связей между ядрами промежуточного, среднего, продолго-
ватого, спинного мозга, с одной стороны, и мышечным аппара-
том человека — с другой.
Принцип гетерохронией закладки и гетерохромного созревания
компонентов функциональной системы. В ходе антенатального он-
тогенеза различные структуры организма закладываются в разное
время и созревают с различными темпами. Так, нервный центр
группируется и созревает обычно раньше, чем закладывается и
созревает иннервируемый им субстрат. В онтогенезе созревают в
первую очередь те функциональные системы, без которых невозмож-
но дальнейшее развитие организма. Например, у плода развивается
функциональная система, поддерживающая постоянство газово-
го состава крови с помощью плацентарного кровообращения: кис-
лород поступает из крови матери в кровь плода, а углекислый газ
транспортируется в противоположном направлении — из крови
плода в кровь матери. У плода формируется функциональная сис-
тема, обеспечивающая ортотопическую позу: согнутая шея, туло-
вище и конечности, благодаря чему плод в матке занимает наи-
меньший объем. Формируется головное предлежание, обеспечи-
вающее наилучшее прохождение плода по родовым путям. К мо-
менту рождения сформированы функциональные системы под-
держания температуры тела, регуляции осмотического давления
и др. Наиболее зрелой, хотя и не закончившей свое развитие к
моменту рождения, является функциональная система поддержа-
ния постоянства газового состава в крови.
К моменту рождения все компоненты должны составить еди-
ную функциональную систему, так как только в этом случае она
сможет обеспечить новорожденному выживание в конкретных
условиях постнатального онтогенеза. Так, если у новорожденно-
го т. orbicularis oris по причине незрелости не дает должной гер-
метизации ротовой полости, функциональная система сосатель-
ного акта никакого положительного эффекта новорожденному
не обеспечит из-за отсутствия обязательного звена в составе ком-
плекса ее моторных эффекторов. Гетерохронная закладка и гете-
рохронное созревание структур организма — это средства, с помо-
щью которых неодинаковые по сложности компоненты системы
подгоняются к одновременному включению в состав консолидиро-
ванной функциональной системы. В постнатальном периоде разви-
тия организма также можно отметить проявления гетерохронно-
го развития. Например, из трех функциональных систем, связан-
ных с полостью рта, после рождения сформированной оказыва-
286
ется лишь функциональная система сосания, позже формирует-
ся функциональная система жевания, затем функциональная
система речи.
Принцип фрагментации органов в процессе антенатального он-
тогенеза. Системогенетический тип развития предполагает, что даже
в пределах одного и того же органа отдельные его фрагменты раз-
виваются неодновременно. Прежде всего в нем будут развиваться
те фрагменты, которые обеспечивают к моменту рождения воз-
можность функционирования некоторой целостной функциональ-
ной системы. Например, лицевой нерв анатомически представля-
ет собой отдельное образование. Однако его эфферентные волок-
на созревают по-разному. Так, нервные волокна, идущие к соса-
тельным мышцам, демонстрируют более раннюю миелинизацию
и более раннее образование синаптических контактов в сравне-
нии с нервными волокнами, направляющимися к лобным мыш-
цам. Аналогичные соотношения отмечаются на уровне ядра лице-
вого нерва. Здесь разные клеточные группы созревают с разной
скоростью, причем с наибольшей скоростью дифференцируются
те фрагменты ядра, которые в будущем должны обеспечить функ-
циональную систему сосания.
Принцип минимального обеспечения. Функциональные системы
у ребенка отличаются от функциональных систем взрослого орга-
низма относительной незрелостью. Это связано с тем, что у ре-
бенка в состав функциональных систем, как правило, включается
не весь орган (принцип фрагментации), ткань или же структурно-
функциональный механизм, а лишь тот компонент органа, тка-
ни, структурно-функционального механизма, который обнаружи-
вает достаточную функциональную зрелость на данном времен-
ном этапе развития ребенка и минимальное обеспечение его вы-
живания в определенных условиях. На основе принципа мини-
мального обеспечения функциональная система начинает играть
приспособительную роль задолго до того, как все ее звенья завер-
шат свое окончательное структурное оформление. Полное заверше-
ние развития функциональных систем организма наблюдается в
ходе постнатального онтогенеза.
9.11. Типы системной регуляции функций организма
и их надежность
Надежность регуляторных механизмов. При отсутствии патоло-
гии органы и системы организма обеспечивают такой уровень
процессов и показателей, который необходим организму соглас-
но его потребностям в различных условиях жизнедеятельности. Это
достигается благодаря высокой надежности функционирования
регуляторных механизмов.
287
1. Регуляторных механизмов несколько, и они дополняют друг дру-
га (нервный, гуморальный — гормоны, метаболиты, тканевые гор-
моны, медиаторы — и миогенный).
2. Каждый механизм может оказывать разнонаправленные влия-
ния на орган, например, симпатический нерв тормозит сокраще-
ние желудка, а парасимпатический нерв усиливает. Множество
химических веществ стимулирует или тормозит деятельность раз-
личных органов.
3. Каждый нерв {симпатический и парасимпатический) при нали-
чии тонуса и изменении степени его выраженности и любое веще-
ство, циркулирующее в крови, при изменении его концентрации также
могут вызывать двоякий эффект. Например, симпатический нерв
и ангиотензин суживают кровеносные сосуды, естественно, что
при уменьшении их активности сосуды расширяются.
4. Симпатические и парасимпатические отделы вегетативной
нервной системы взаимодействуют между собой. Например, выде-
ляющийся из парасимпатических окончаний ацетилхолин, не толь-
ко действует на клетки-эффекторы органа, но и тормозит выброс
норадреналина из рядом расположенных симпатических термина-
лей. Это резко увеличивает эффект действия самого ацетилхолина
на орган.
5. Уровень гормонов в крови надежно регулируется. Например,
кортикотропин (АКТГ) стимулирует выработку гормонов коры
надпочечников, однако избыточный их уровень посредством об-
ратной отрицательной связи угнетает выработку самого АКТГ,
что ведет к снижению выделения кортикоидов.
Если продолжить цепочку этого анализа до конечного звена —
приспособительного результата (поддержание показателей орга-
низма на оптимальном уровне), то обнаружим несколько путей
их системной регуляции. Так, необходимый для организма уро-
вень артериального давления поддерживается за счет: 1) измене-
ния интенсивности работы сердца; 2) регуляции просвета сосу-
дов; 3) количества циркулирующей жидкости, что реализуется с
помощью перехода жидкости из сосудов в ткани и обратно и с
помощью изменения ее объема, выводимого с мочой, депониро-
вания крови или выхода ее из депо и циркуляции по сосудам
организма.
Таким образом, комбинация различных вариантов регулятор-
ных механизмов с учетом того, что каждый обеспечивается не-
сколькими или даже несколькими десятками гуморальных факто-
ров, даст общее число этих вариантов, исчисляемое сотнями! Это
и обеспечивает весьма высокую степень надежности системной
регуляции процессов и показателей даже в экстремальных усло-
виях и при патологических процессах в организме.
И, наконец, надежность системной регуляции функций орга-
низма высока еще и потому, что имеется два типа регуляции.
288
Типы регуляции. В литературе встречается несколько проти-
воречивых, а иногда и дублирующих друг друга терминов. В ча-
стности, деление регуляции на типы по отклонению и возму-
щению некорректно, так как в обоих случаях есть возмущаю-
щий фактор. Например, возмущающим фактором является от-
клонение регулируемой константы от нормы (регуляция по от-
клонению), т.е. тип регуляции по отклонению без возмущаю-
щего фактора не реализуется. В зависимости от момента вклю-
чения регуляторных механизмов относительно изменения по-
казателей организма от нормальной величины следует выделить
регуляцию по отклонению и регуляцию по опережению. Эти два
термина включают все другие и исключают терминологичес-
кую путаницу.
Регуляция по отклонению — циклический механизм, при кото-
ром всякое отклонение от оптимального уровня регулируемого
показателя мобилизует все аппараты функциональной системы к
восстановлению его на прежнем уровне. Регуляция по отклоне-
нию предполагает наличие в составе системного комплекса кана-
ла отрицательной обратной связи, обеспечивающей разнонаправ-
ленное влияние: усиление стимулирующих механизмов управле-
ния в случае ослабления показателей процесса или ослабление
стимулирующих механизмов в случае чрезмерного увеличения
показателей. В отличие от отрицательной обратной связи положи-
тельная обратная связь, встречающаяся в организме редко, ока-
зывает только однонаправленное влияние, причем стимулирует
развитие процесса, находящегося под контролем управляющего
комплекса. Поэтому положительная обратная связь делает систему
неустойчивой, неспособной обеспечить стабильность регулируе-
мого процесса в пределах физиологического оптимума. Например,
если бы артериальное давление регулировалось по принципу по-
ложительной обратной связи, то в случае снижения артериально-
го давления действие регуляторных механизмов привело бы к еще
большему его снижению, а при повышении — к еще большему
его увеличению. Примером положительной обратной связи явля-
ется усиление начавшейся секреции пищеварительных соков в же-
лудке после приема пищи, что осуществляется с помощью про-
дуктов гидролиза, всосавшихся в кровь. В качестве примера регу-
ляции с положительной обратной связью называют также разви-
тие быстрой деполяризации мембраны во время потенциала дей-
ствия (взаимоусиление деполяризации и проницаемости мембра-
ны для Na+). Однако это некорректно, так как данный пример
вообще не демонстрирует какой-либо тип регуляции функций
органов или систем организма.
Регуляция по опережению заключается в том, что регулирую-
щие механизмы включаются до реального изменения параметра регу-
лируемого процесса (показателя) на основе информации, поступаю-
10 Смирнов
289
щей в нервный центр и сигнализирующей о возможном изменении
регулируемого процесса (показателя) в будущем. Например, термо-
рецепторы (детекторы температуры), находящиеся внутри тела,
обеспечивают контроль за температурой внутренних областей тела.
Терморецепторы кожи в основном играют роль детекторов темпе-
ратуры окружающей среды (возмущающий фактор). При значи-
тельных отклонениях температуры окружающей среды создаются
предпосылки возможного изменения температуры внутренней
среды организма. Однако в норме этого не происходит, так как
импульсация от терморецепторов кожи, непрерывно поступая в
гипоталамический терморегуляторный центр, позволяет ему про-
извести изменения работы эффекторов системы до момента ре-
ального изменения температуры внутренней среды организма. Уси-
ление вентиляции легких при физической нагрузке начинается
раньше увеличения потребления кислорода и накопления уголь-
ной кислоты в крови человека. Это осуществляется благодаря вли-
янию афферентной импульсации от проприорецепторов активно
работающих мышц на дыхательный центр. Следовательно, импуль-
сация проприорецепторов выступает как фактор, организующий
перестройку работы функциональной системы, поддерживающей
оптимальный для метаболизма уровень Ро2, Рсо2 и Ph внутренней
среды с опережением.
Регуляция по опережению может реализоваться с помощью
механизма условного рефлекса. Как показано А. Д. Слонимом, у кон-
дукторов товарных поездов в зимнее время увеличивается выра-
ботка тепла по мере удаления от станции отправления, где кон-
дуктор находился в теплой комнате. На обратном пути по мере
приближения к станции производство тепла в организме отчетли-
во снижается, хотя в обоих случаях кондуктор подвергается оди-
наково интенсивному охлаждению, а все физические условия от-
дачи тепла не менялись.
Благодаря динамической организации регуляторных механиз-
мов функциональные системы обеспечивают исключительную
устойчивость метаболических реакций организма как в состоянии
покоя, так и в состоянии его повышенной активности в среде
обитания.
9.12. Принципы организации поведенческих реакций
*
Поведение как осознаваемая деятельность формируется на базе
врожденных реакций (безусловных рефлексов и инстинктов), ус-
ловных рефлексов и импринтинга.
Инстинкт (от лат. instinctus — побуждение) — это врожденная
стереотипная деятельность организма, побуждаемая биологичес-
кими потребностями и внешними раздражителями.
290
Поведенческие реакции мотивируются (побуждаются) потреб-
ностями организма. При этом для достижения цели, т. е. полезно-
го для организма результата, формируются функциональные сис-
темы.
Функциональная система — это динамическая совокупность раз-
личных органов и систем, формирующаяся для достижения приспосо-
бительного (полезного) для организма результата. Функциональ-
ная система включает обычно органы различных анатомических
систем. Например, чтобы выполнить физическую работу, необхо-
димо активирование деятельности центральной нервной систе-
мы, мышечной, сердечно-сосудистой, дыхания. При этом увели-
чивается выработка энергии, повышается температура тела, про-
исходят другие изменения в организме.
Общая схема функциональных систем включает следующие
элементы, т.е. стадии (рис. 9.4).
Афферентный синтез заключается в обработке и сопоставлении
всей информации, которая используется организмом для приня-
тия решения о формировании наиболее адекватного для данных
условий приспособительного поведения с учетом доминирующей
мотивации обстановочной афферентации, пусковой афферента-
ции, взаимодействующих с аппаратом памяти.
Мотивационное возбуждение возникает в ЦНС с появлением
какой-либо потребности, оно имеет доминирующий характер, т. е.
подавляет остальные мотивации и направляет поведение организ-
ма на достижение полезного результата, который удовлетворяет
имеющуюся потребность. В основе доминирующей мотивации ле-
жит механизм доминанты, открытый А. А. Ухтомским.
Афферентный
синтез
Эфферентное
возбуждение
Рис. 9.4. Схема центральной архитектоники поведенческого акта
по П. К. Анохину (с изменениями):
ОА — обстановочная афферентация; ПА — пусковая афферентация
291
К настоящему времени не сформировано общепринятого оп-
ределения понятия «мотивация». Согласно нашим представлени-
ям, мотивация — это побуждение организма к действию для удов-
летворения существующей у него потребности. Таким образом, мо-
тивация формируется потребностью организма — биологической,
социальной, свободы или исследовательской деятельности. Сле-
дует подчеркнуть, что мотивация —- идеальное, субъективное от-
ражение, протекающих в организме материальных процессов, либо
отражение иной реальной действительности, в частности соци-
альной потребности. Мотивацию может вызвать любая потребность,
когда никакого отклонения показателей внутренней среды нет,
например мотивация спортсмена достичь высокого результата, аби-
туриента — поступить в вуз и т.п.
Выделяют две стадии мотивации: состояние организма (по-
требность) и запуск деятельности организма для удовлетворения
потребности.
Соотношение потребности и мотивации таково, что потреб-
ность порождает мотивацию, т. е. потребность первична, мотива-
ция вторична. Соотношение состояния организма и мотивации
зависит от происхождения мотивации. Изменение состояния орга-
низма может быть первичным по отношению к мотивации, на-
пример, гиперосмолярность вызывает жажду и мотивацию к по-
треблению воды. Причем в этом случае имеет место отклонение
параметров внутренней среды от нормы, появляются и электро-
физиологические корреляты мозга. Происхождение социальной
мотивации не связано с состоянием организма, изменения в орга-
низме в данном случае, например ЭЭГ-корреляты, будут не при-
чиной мотивации, а ее следствием, т. е. вторичны.
Виды мотиваций. Классифицировать мотивации целесообразно
по их происхождению, поскольку они порождаются той или иной
потребностью организма (биологической, социальной, свободы
или исследовательской деятельности). Мотивация возникает толь-
ко тогда, когда мотивационное возбуждение в ЦНС достигнет
пороговой величины.
При биологической мотйвации формируется эмоционально окра-
шенное состояние целого организма, которое возникает на основе
внутренней потребности и побуждает организм совершать целенап-
равленные действия, ведущие к удовлетворению потребности. Био-
логическими мотивациями являются голод, жажда, агрессия, страх,
половое возбуждение, родительские влечения,, позывы к дефека-
ции, мочеиспусканию. Некоторые биологические мотивации со-
зревают к моменту рождения — голод, жажда; позднее появляются
агрессивные, половые и родительские мотивации.
Социальные мотивации формируются на основе межличност-
ных отношений и потребностей человеческого общества, напри-
мер долг перед Родиной, этические устремления, спортивные
292
увлечения, стремление к престижу, духовные потребности. Неко-
торые социальные мотивации свойственны и животным (явление
доминирования).
Ряд исследователей делят мотивации на первичные (врожденные, био-
логические, низшие) и вторичные (приобретенные, высшие). Другие под-
разделяют их также на три группы: биологические, социальные и иде-
альные (этические, духовные). По-видимому, нецелесообразно исполь-
зовать для обозначения двух групп мотиваций («биологические» и «соци-
альные») так много терминов. Кроме того, биологическая мотивация не
порождает социальную, поэтому она не может быть первичной относи-
тельно социальной мотивации, так как появление последней — след-
ствие воспитания обществом. Биологическая мотивация, как и соци-
альная, первична относительно поведения (действия) организма, кото-
рое направлено на удовлетворение потребностей их вызвавших. Непо-
нятно также, почему биологическую мотивацию называют низшей, а
социальную — высшей. Аналогия с понятием ВНД здесь некорректна.
Неудовлетворение биологической мотивации, отражающей жизненно важ-
ные потребности организма, ведет к его смерти, поэтому биологические
мотивации не совсем верно называть низшими. Степень «высоты» мотива-
ции определяется ситуацией, вызывающей ее возникновение.
Все мотивации обладают выраженной специфичностью — ней-
рохимическим их обеспечением. Их можно устранить определен-
ными фармакологическими препаратами: так, мотивация страха
блокируется сс-адреноблокаторами (аминазином), а пищевые мо-
тивации — холинолитиками (атропином или амизилом).
Ведущими центрами в развитии биологических мотиваций счи-
тают гипоталамические центры. Возбуждение гипоталамуса и дру-
гих структур лимбической системы проводится посредством та-
ламтегментальных связей и восходящей активирующей ретикуляр-
ной формации и ведет к генерализованной активности всех отде-
лов коры большого мозга. Восходящие влияния определяют появ-
ление мотивации доминирующего характера, в связи с этим орга-
низуются объединения корково-подкорковых аппаратов, направ-
ляющих организм на удовлетворение потребности.
Кора большого мозга оказывает непрерывные нисходящие вли-
яния на инициативные центры гипоталамуса.
Мотивационное возбуждение извлекает необходимую информа-
цию из блоков памяти, которая нередко определяет целена-
правленную деятельность организма на основании приобретенного
ранее опыта по достижению данного полезного результата. При этом
в первую очередь вовлекаются в возбуждение те нейроны, которые
ранее использовались в подобных поведенческих реакциях. Моти-
вации активируют сенсорные системы. При голоде возрастает воз-
будимость вкусовых рецепторов и соответствующих центров, улуч-
шается различение зрительных раздражителей, понижается порог
дифференцировочных условных рефлексов. При половом возбуж-
дении повышается возбудимость рецепторов эрогенных зон. Любая
293
мотивация повышает активность моторной системы. Исключением
является пассивный страх, так как при этом наблюдается замира-
ние организма. Возникновение мотиваций часто сопровождается
появлением отрицательных эмоций, а устранение (удовлетворение)
мотивации — положительной эмоции. Существует особая группа
мотиваций (проявление любознательности, стремление к творче-
ству), сопровождающаяся положительными эмоциями.
Обстановочная афферентация вызывает возбуждение, обуслов-
ленное действием на организм окружающей обстановки: в ЦНС
создается разветвленная система возбуждений, своего рода
«нервная модель обстановки». Обстановочная афферентация мо-
жет способствовать либо, напротив, препятствовать реализации
мотивации. Например, студенты на лекции не организуют про-
слушивание любимой музыки, а во время перерыва это вполне
возможно. Мотивационное возбуждение, память и обстановочное
возбуждение создают подпороговую интеграцию.
Пусковая афферентация — это специальное возбуждение, обус-
ловленное действием пусковых раздражителей, которые перево-
дят подпороговую мотивацию в надпороговую. Взаимоотношения
между пусковыми и обстановочными влияниями обеспечивают
лобные доли. Общая динамика осуществления афферентного син-
теза отражает взаимодействие процессов возбуждения в коре и
подкорке, реверберацию возбуждения и ведет к принятию реше-
ния, побуждающего к действию. Пусковым сигналом может быть
условный раздражитель, например, запускающий слюноотделе-
ние по механизму условного рефлекса, звонок в школе на пере-
мену, выстрел из пистолета на старте и т. п.
Принятие решения — это стадия развития афферентного син-
теза (его следствие, перевод афферентного синтеза в программу
действия), характеризующаяся наличием элементов предвидения,
т. е. что совершится в ближайшее время. Благодаря принятию ре-
шения к совершению определенного акта организм освобождает-
ся от потенциальных степеней свободы и выполняет только одну
конкретную форму поведения, соответствующую внутренней по-
требности и окружающей' обстановке, ведет к достижению ре-
зультата. Лобные доли обеспечивают быстрое отбрасывание не-
нужных степеней свободы.
Согласно «принятому решению» процесс возбуждения прак-
тически выходит одновременно на два аппарата: аппарат предска-
зания результата (акцептор результата действия — АРД) и аппа-
рат программы действия (эфферентный синтез). Лобные доли яв-
ляются основным нервным субстратом, осуществляющим приня-
тие решения при реализации целесообразных произвольных форм
деятельности человека (А. Р. Лурия).
Формирование АРД происходит на основе афферентного синте-
за. АРД — нервная модель будущего результата, который должен
294
быть получен в соответствии с принятым решением, это аппарат
прогнозирования (предвидения полезного результата) и его оценки.
Например, принято решение взять мел со стола. В АРД возникает
возбуждение тех нейронов, которые ранее стимулировались при
взятии мела. Они отражают его свойства: цвет, форму, т. е. пара-
метры результата. Возникает афферентная модель будущего резуль-
тата действия, которая в АРД сличается с афферентной моделью
реального результата при поступлении в АРД афферентных им-
пульсов от уже полученного результата.
Параллельно с формированием АРД идет формирование програм-
мы действия (эфферентный синтез)^ обеспечивающий посылку
импульсов к эффекторам для совершения определенного действия,
приводящего к получению полезного результата. Начало этого
пути — пирамидные клетки коры большого мозга. Команды в виде
нервных импульсов одновременно направляются, как «копии»,
по коллатеральным путям в аппарат АРД, где они взаимодейству-
ют с афферентной моделью запрограммированного результата,
вследствие чего формируется «эфферентная модель программы
действия». Стадия формирования программы действия сопровож-
дается интеграцией соматических и вегетативных возбуждений в
целостный поведенческий акт.
Стадия формирования результата характеризуется самовыпол-
нением программы поведения: эфферентное возбуждение дохо-
дит до эффекторов и действие осуществляется. Стадия находится
под контролем аппарата АРД за счет информации, постоянно
поступающей от проприорецепторов мышц, сенсорных потоков,
т. е. обратной афферентации. Поскольку функциональная система
формируется для достижения приспособительного результата,
поэтому его считают системообразующим фактором. Результат по-
веденческой деятельности имеет много параметров, характеризу-
ется физическими, химическими и биологическими проявления-
ми, они обеспечивают возникновение обратной афферентации,
характеризующей полученный результат.
Стадия оценки достигнутого результата осуществляется с
помощью сопоставления обратной афферентации о параметрах
достигнутого результата с ранее сформировавшейся нервной мо-
делью результата в АРД. Если афферентная модель реального ре-
зультата совпадает с нервной моделью запрограммированного
результата, то имеет место удовлетворение ведущей потребности,
что сопровождается положительной эмоцией. Удовлетворение по-
требности ведет к прекращению мотивационного возбуждения.
Например, захватывание и пережевывание пищи, вкусовые ощу-
щения, глотание всегда предшествуют поступлению питательных
веществ в кровь. Эти явления генетически связаны, поэтому сен-
сорная информация о пребывании пищи во рту и ее обработке, а
также информация с наполненного желудка являются адекватной
295
формой подкрепления для пищевой мотивации и прекращают ее.
Этот период получил название «сенсорного насыщения», кото-
рое вызывает торможение центра голода и возбуждение центра
насыщения в гипоталамусе. Когда пищевые вещества начнут по-
ступать в кровь, а оттуда в клетки организма, наступит второй
этап — истинное, или обменное (метаболическое), насыщение
организма.
Таким образом, значение АРД заключается в сличении пара-
метров полученного результата с параметрами запрограммирован-
ного результата, поскольку АРД представляет собой нервную мо-
дель планируемого результата действия.
Работа АРД хорошо иллюстрируется результатом опыта с при-
менением так называемой «сюрпризной методики». У собаки вы-
рабатывали условный рефлекс на сухарный порошок из хлеба. Когда
рефлекс стал стабильным, вместо сухарей в кормушку положили
мясо, т. е. более желанную пищу. На условный сигнал собака опус-
кала морду в кормушку — и вместо поедания мяса отворачива-
лась, смотрела по сторонам (рефлекс «что такое?»). Полагают,
что в нервных центрах были запрограммированы параметры буду-
щего результата в виде хлебных сухарей, а реальный результат
соответствовал «афферентной модели» мяса, т. е. имело место не-
совпадение реального и запрограммированного результата, по-
этому у собаки наблюдалась ориентировочная реакция (рефлекс
«что такое?»).
В случае несовпадения возбуждения от параметров реального
результата с возбуждением от параметров запрограммированного
результата возникающая ориентировочно-исследовательская ре-
акция сопровождается отрицательной эмоцией. При этом вовле-
каются все механизмы мозга и формируется новая, более совер-
шенная функциональная система. Это происходит до тех пор, пока
полученный результат не будет соответствовать запрограммиро-
ванному. Тогда возникает положительная эмоция. Следовательно,
эмоции в эволюционном плане имеют оценочное значение и за-
нимают ключевое положение в целенаправленном поведении, вклю-
чаясь в аппарат АРД в момент сличения запрограммированного
результата с полученным результатом. Аппарат АРД является свое-
образным контролером степени достижения полезного результата.
При осуществлении поведенческих реакций новая кора (нео-
кортекс) управляет преимущественно пространственно-временны-
ми взаимоотношениями организма с окружающей средой, а также
отвечает за формально-логическое мышление и стереогностичес-
кие способности. Лимбическая же система обусловливает главным
образом эмоциональный настрой человека и побуждения к дей-
ствию (т.е. мотивации и эмоции), а также процессы научения и
запоминания. Рассмотрим некоторые конкретные формы поведе-
ния (пищевое, питьевое, половое, агрессивно-оборонительное).
296
9.13. Питьевое поведение
Питьевое поведение включает процессы поиска, добывания воды
и сам процесс питья. Данный вид поведения определяется измене-
нием состояния внутренней среды организма: недостатком воды
или избытком солей, точнее, повышением осмотического давле-
ния внутренней среды организма. Жажда возникает также при ги-
поволемии, при нормальном осмотическом давлении. Например,
при потере значительной части крови в случае ранения. При этом
формируется специфическая мотивация, т. е. ощущение жажды (по-
требности пить). Повышение осмотического давления жидкостей
организма воспринимается специальными рецепторами, локали-
зующимися в различных органах и в ЦНС, — осморецепторами.
Осмотическое давление — это диффузионное давление, обес-
печивающее движение растворителя через полупроницаемую мем-
брану и измеряемое минимальной величиной гидростатического
давления, препятствующего движению растворителя в раствор
через полупроницаемую мембрану. Осмотическое давление — один
из жестких показателей организма, который регулируется весь-
ма точно. Отклонение его параметров от нормы (7,6 атм) опасно
для жизни, так как при этом нарушается обмен веществ. Поэто-
му в организме сформировались надежные механизмы регуля-
ции осмотического давления, количества солей и воды (объема
жидкости).
Местные механизмы регулируют осмолярность и количество
воды в крови: в случае увеличения воды или солей в крови они
переходят в ткани (интерстиций). Согласно законам диффузии и
осмоса вода перемещается из области с более низкой концентра-
цией частиц (низкое осмотическое давление) в область с более
высокой концентрацией частиц (высокое осмотическое давление);
частицы перемещаются в противоположном направлении — из
области с высокой их концентрацией в область с низкой концен-
трацией. При уменьшении воды и солей в крови они переходят из
тканей в кровеносное русло.
Количество воды и солей регулируется посредством изменения
объема выведения их из организма: при избыточном количестве
солей или воды в крови они выводятся в большем количестве,
при их недостатке соли и вода задерживаются в организме с по-
мощью специальных регуляторных механизмов.
В частности, антидиуретический гормон (АДГ), вырабатывае-
мый в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталаму-
са, уменьшает выведение воды, если воды недостаточно в крови,
при этом вырабатывается больше АДГ, вода задерживается в орга-
низме — почки меньше выделяют воды. Изменения осмолярности
и объема жидкости в крови воспринимаются соответственно осмо-
и волюморецепторами.
297
Осморецепторы расположены в гипоталамусе, в интерстиции
тканей и кровеносных сосудов печени, почек, селезенки, сердца,
в костном мозге, пищеварительном тракте, в синокаротидной
рефлексогенной зоне. По-видимому, наиболее важными перифе-
рическими рефлексогенными зонами являются предсердия и пе-
чень. При прохождении гипотоничной крови через печень, на-
пример после питья, клетки печени набухают, так как их цито-
плазма обладает повышенной осмолярностью относительно кро-
ви в данный момент, поэтому вода поступает в клетки. Это физи-
ологическое набухание ведет к возбуждению осморецепторов и
поступлению импульсов в гипоталамус, что тормозит образова-
ние и выделение в кровь АДГ, в результате чего больше воды
выводится из организма. Подобным образом реагируют и осморе-
цепторные нейроны гипоталамуса. Фактически осморецепторы
(печени) являются механорецепторами, так как они реагируют
на изменение объема клетки при поступлении внутрь клетки или
выхода из нее жидкости при изменении осмотического давления
среды. Часть осморецепторов является хеморецепторами, т. е. они
регистрируют не общее осмотическое давление жидкости, а кон-
центрацию каких-то ионов. Среди таких рецепторов наибольшее
значение имеют специализированные Na-рецепторы (наибольшая
их плотность в печени, предсердиях и гипоталамусе). Имеются так-
же специфические рецепторы для Са2+, К+, Mg2+. В случае увеличе-
ния концентрации любого из названных ионов увеличивается вы-
ведение именно этого иона из организма. Эти механизмы изучены
недостаточно. Осморецепторы весьма чувствительны.
Волюморецепторы (барорецепторы низкого давления) распо-
ложены в предсердиях, правом желудочке, полых и других круп-
ных венах вблизи сердца. Импульсы от волюморецепторов посту-
пают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. Объем-
ные рецепторы также являются механорецепторами, они возбуж-
даются при растяжении предсердий, кровеносных сосудов в ре-
зультате увеличения объема крови (жидкости). Импульсация в ЦНС
по блуждающим нервам возрастает, выработка АДГ тормозится,
воды выводится больше; при уменьшении объема жидкости воз-
никают противоположные реакции и соответствующие измене-
ния диуреза (АДГ уменьшает диурез).
Регуляция осмотического давления и объема жидкости в орга-
низме с помощью альдостерона осуществляется посредством из-
менения количества реабсорбируемого Na+, поскольку осмоти-
ческое давление на 90% определяется содержанием Na+, кото-
рый, в свою очередь, влияет на содержание жидкости в организ-
ме. Увеличение концентрации Na+ в крови (повышение осмоляр-
ности) вызывает большее возбуждение осморецепторов, Na-pe-
цепторов. и возрастание афферентной импульсации, поступаю-
щей в ЦНС по блуждающим нервам и задним корешкам спинного
298
мозга, что по принципу обратной отрицательной связи непосред-
ственно тормозит выработку альдостерона в надпочечниках и уве-
личивает выведение Na+ из крови. Обычно при большом выведе-
нии солей из организма за ними следует и вода, а при задержке
солей в организме задерживается и вода. Однако это не строгая
зависимость. Например, при избытке воды в организме и низком
осмотическом давлении вода выводится в большом количестве вслед-
ствие уменьшения выработки АДГ, a Na+ задерживается в резуль-
тате секреции альдостерона, который задерживает Na+ в организ-
ме. Поэтому объем жидкости и ее осмолярность нормализуются.
Количество воды и солей в организме регулируется за счет пить-
евого поведения, когда отклонения осмолярности и объема жид-
кости воспринимаются субъективно в виде ощущения — жажды
(мало воды, гиперосмолярность).
Важную роль в формировании жажды играет возбуждение ре-
цепторов пищеварительного тракта.
В результате дегидратации организма уменьшается объем сек-
реции пищеварительных желез, и в частности слюнных желез. В ре-
зультате снижения секреции слюны наблюдается сухость слизис-
той оболочки рта, особенно в задней ее части и глотке. Возника-
ющая при этом импульсация в ЦНС играет некоторую роль в фор-
мировании чувства жажды. Подтверждается это тем, что по-
лоскание слизистой оболочки ротовой полости и глотки несколь-
ко снижает чувство жажды на короткое время. Однако в специаль-
ных экспериментах показано, что эзофаготомированные водно-
депривированные собаки пьют неимоверно большое количество
воды и прекращают ее прием только после того, как воду вводят
им в желудок. Этот опыт указывает на то, что в организации со-
стояния жажды и водной мотивации важное значение имеют ре-
цепторы желудка, а также, по видимому, и кишечника, импуль-
сация от которых, как и от других тканей организма, поступает в
гипоталамус, где локализуется питьевой центр.
Кроме того, гипертоническая кровь оказывает прямое действие
на осморецепторы переднего гипоталамуса. Об этом свидетель-
[ ствует, в частности, опыт Б. Андерсона, вживившего козлу в об-
г ласть латерального гипоталамуса канюлю, через которую в мозг
л инъецировал гипертонический раствор хлористого натрия. Это выз-
b вало поглощение животными воды в большом количестве. Уста-
рновлено, что дегидратация тканей стимулирует осморецепторы,
| расположенные в передней части латерального гипоталамуса. Эти
рецепторы контролируют освобождение вазопрессина (АДГ) из
г задней доли гипофиза. Нейроны питьевого центра (центра жаж-
| ды) обнаружены во многих участках гипоталамической области: в
; перифорникальной области между сводом мозга и мамиллярны-
I ми телами, а также в области паравентрикулярных и супраоптиче-
? ских ядер переднего гипоталамуса. Центр жажды включает также
299
субфорникальный орган, сосудистый орган концевой пластинки
и медиальное преоптическое ядро. Нейроны субфорникального
органа и шишковидной железы посылают сигналы нейронам суп-
раоптического ядра посредством нейронов медиального преопти-
ческого ядра. Такое широкое представительство осморецепторов в
структурах мозга указывает на усиленный контроль за состоянием
осмотического давления крови.
Нейроны супраоптических и паравентрикулярных ядер гипо-
таламуса тесно связаны своими отростками с другими нейронами
лимбико-ретикулярных отделов мозга и с корой большого мозга.
Возникающее в них возбуждение посредством восходящих акти-
вирующих влияний широко распространяется по структурам моз-
га, включая субкомиссуральный орган, прозрачную перегородку,
миндалевидный комплекс, бледный шар, кору большого мозга.
Благодаря этому гипоталамические нейроны держат в функцио-
нальной зависимости от своего состояния другие отделы мозга.
При возбуждении этих нейронов гиперосмолярной кровью фор-
мируются ощущение жажды и мотивация, определяющая поиск и
прием воды, а при возбуждении гипоосмолярной кровью возни-
кает ощущение, определяющее поиск и употребление соли, т.е.
солевая мотивация.
Питьевую мотивацию (ощущение жажды) вызывают некото-
рые биологически активные вещества, в частности ангиотензин-11.
Гиповолемия тканей оказывает стимулирующее действие через воз-
буждение барорецепторов сосудов и механорецепторов предсер-
дий. Гиповолемия вызывает возрастание уровня ангиотензина-II в
плазме крови. Ангиотензин-II действует на субфорникальный орган
и на сосудистый орган концевой полоски, вызывая жажду.
Введение животным в боковые желудочки мозга ангиотензи-
на-П вызывает у них полидипсию. То же наблюдается, если ангио-
тензин-11 вводится в перифорникальную область гипоталамуса.
Ангиотензин-П активно секретируется нейронами, расположен-
ными вокруг бокового III желудочка, — субфорникальными и суб-
комиссуральными органами. Рецепторы к ангиотензину-II распо-
ложены в преоптической области, особенно в медиальной ее ча-
сти, а также вокруг бокового желудочка. Ангиотензин-П увеличи-
вает у животных вместе с приемом воды прием хлористого натрия.
При потере больших количеств жидкости, например через пото-
отделение при работе в горячих цехах, людям рекомендуется при-
нимать не чистую воду, а ее солевые растворы, содержащие ионы
натрия, калия, хлора и др., например минеральную воду.
Таким образом, ощущение жажды является питьевой мотива-
цией, ведущей к потреблению воды.
В промежутках между приемами воды ее потери через почки, лег-
кие, кишечник и поверхность кожи несколько превышают выведе-
ние осмотически активных веществ, поэтому развивается гиперосмо-
300
лярность внутренней среды, обусловленная недостатком воды в орга-
низме. При этом небольшая часть принятой воды (4—6%) «теряет-
ся», т.е. не всасывается в кишечнике и не участвует в выведении из
внутренней среды организма продуктов метаболизма. Гиперосмоляр-
ность, во-первых, включает уже рассмотренные механизмы регуляции с
помощью АДГ {главный механизм) и альдостерона, во-вторых, стиму-
лирует потребление воды из-за возникновения чувства жажды в ре-
зультате возбуждения питьевого центра. Подчеркнем, что возбужде-
ние питьевого центра возникает по следующим причинам:
1) под влиянием активации центральных и периферических
осморецепторов (особо важную роль играют осморецепторы же-
лудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки рта), например
при поступлении в желудок соленой пищи поведение направлено
на потребление воды;
2) вследствие ослабления при недостатке жидкости в организ-
ме возбуждения волюморецепторов в результате уменьшения рас-
тяжения предсердий и полых вен;
3) под влиянием ангиотензина-II, выработка которого в пече-
ни увеличивается при уменьшении объема крови;
4) усиливается под действием АДГ, натрийуретического пеп-
тида, выработка которого возрастает при увеличении концентра-
ции Na+ в крови (в эксперименте жажда может быть вызвана элек-
трическим раздражением латеральной области гипоталамуса, ак-
тивирующего ряд структур лимбической системы, бледный шар,
кору большого мозга).
Вынужденное ограничение поступления воды в организм или
потеря воды при избыточном потоотделении могут привести к зна-
чительной дегидратации клеток и нарушению их функций. В пер-
вую очередь страдает ЦНС, ибо нейроны наиболее чувствительны
к сдвигам, которые при этом происходят (нарушается обмен ве-
ществ между клеткой и интерстицием, наблюдаются ионные сдви-
ги). При недостатке воды в организме выпиваемая вода очень быс-
тро уменьшает жажду вследствие снижения потока импульсов от
осморецепторов желудочно-кишечного тракта в питьевой центр {сен-
сорное насыщение). Затем вода всасывается и попадает в общий кро-
воток, таким образом возникает истинное насыщение, т. е. внутрен-
няя среда организма вновь становится изотоничной.
При снижении осмолярности внутренней среды, возникающем
в результате избытка воды, например после обильного питья,
уменьшается выделение АДГ, а также подавляется чувство жажды.
После того как уже имеющийся в крови АДГ разрушится пече-
нью, возникает водный диурез, что приводит к быстрому удале-
нию избытка воды. Нормализации осмотического давления спо-
собствует также неупотребление воды, сохраняющаяся реабсорб-
ция Na+, потребление соленой пищи и недостающих солей (Na+,
Са2+, К+). Все эти реакции запускаются с осмо- и волюморецеп-
301
Рис. 9.5. Регуляция осмолярности, объема жидкости
и артериального давления (АД) в организме с помощью почек
и антидиуретического гормона (АДГ):
СОЯ — супраоптическое ядро; ПВЯ — паравентрикулярное ядро;
--------------> прямая связь;---» обратная связь
торов (рис. 9.5). При приеме изотонического раствора NaCl избы-
точная жидкость удаляется гораздо дольше, чем при потреблении
такого же количества неподсоленной воды, так как при этом сра-
батывают только волюморецепторы.
9.14. Пищевое поведение
Пищевое поведение включает процессы поиска пищи, пище-
добывание и поедание пищи. Пищедобывание как один из эле-
ментов пищевого поведения является весьма разнообразным. Пи-
302
щевое поведение человека определяется уровнем содержания пи-
тательных веществ в организме, а также режимом труда и отдыха.
Время приема пищи обычно предусматривается в графике работы.
Однако пищевая мотивация (ощущение голода, потребности в
приеме пищи) определяется только содержанием питательных
веществ в крови и пищи в желудке: при их недостатке возникает
чувство голода, при достаточном количестве формируется чув-
ство сытости. Ощущение голода может проявляться в форме жже-
ния, давления и болей в эпигастральной области (голодные боли),
иногда тошнотой, легким головокружением и даже головной бо-
лью. При голоде наблюдаются увеличение тонуса мускулатуры
желудка и двенадцатиперстной кишки, открытие пилорического
сфинктера. В условиях голода в желудке и тонкой кишке регистри-
руется голодная периодическая деятельность: перистальтические
сокращения мускулатуры, наблюдаемые примерно в течение
20 мин через каждые 1,5 ч.
Как и при питьевой мотивации, формирование пищевой мо-
тивации происходит под влиянием возбуждения центральных (ги-
поталамус) и периферических рецепторов пищеварительного
тракта.
Сигнализация о потребности организма в том или ином веществе
начинается задолго до существенных изменений тканевого обме-
на и определяется эвакуацией пищи из желудка и верхних отделов
кишечника, переходом питательных веществ в депонированное со-
стояние. Возбуждение нейронов пищевого центра в гипоталаму-
се начинается по мере эвакуации пищи из желудка — от рецепто-
ров его слизистой и мышечных оболочек значительно возрастает
афферентная сигнализация, идущая в ЦНС по волокнам блужда-
ющего и симпатического нервов. Эта импульсация, поступая в
центр блуждающего нерва, расположенный на уровне продолго-
ватого мозга, приводит к возрастанию функциональной активно-
сти центра, т.е. цикл так называемой голодной периодической
деятельности.
Одновременно ритмически возникающие в ядре блуждающего
нерва возбуждения распространяются и к расположенным выше
отделам пищевого центра (в частности в гипоталамус), они при-
нимают участие в формировании пищевого мотивационного воз-
буждения.
Гипоталамус во взаимодействии с ретикулярной формацией,
лимбическими структурами, корой большого мозга и в комплексе
с эндокринными железами осуществляет тонкую интеграцию ве-
гетативных функций организма и определяет оптимальный уро-
вень питательных веществ в организме, формируя пищевую мо-
тивацию, о чем свидетельствуют экспериментальные данные. Раз-
рушение клеток латеральной гипоталамической области приво-
дит к афагии и гибели животных от истощения. Разрушение вент-
303
ромедиальных ядер гипоталамуса вызывает у животных гиперфа-
гию и ожирение. Раздражение области латерального гипоталамуса
вызывает у накормленных животных желание дополнительной
пищи.
Считают, что центр голода расположен в области латераль-
ного гипоталамуса, а центр насыщения — в вентромедиальных
его отделах. У голодных животных в передних отделах коры боль-
шого мозга, в гипоталамусе, ретикулярной формации ствола
мозга, в медиальных отделах таламуса регистрируется высоко-
частотная низкоамплитудная биоэлектрическая активность, что
указывает на возбуждение этих структур. Такое возбуждение от-
сутствует у накормленных животных, а также у животных после
разрушения у них гипоталамических отделов пищевого центра.
Все это указывает на то, что голодное мотивационное возбуж-
дение охватывает большой комплекс корково-подкорковых об-
разований.
Однако главным фактором, обеспечивающим формирование пи-
щевой мотивации, является не афферентация пищеварительного
тракта, а так называемая голодная кровь, т. е. кровь с малым содер-
жанием питательных веществ (продукты гидролиза белков, жиров
и углеводов, а также вода, минеральные соли и витамины). Про-
дукты гидролиза (мономеры) белков — аминокислоты, углево-
дов — моносахара, жиров — жирные кислоты и моноглицерины
являются пластическим и энергетическим материалом для орга-
низма; а вода, минеральные соли и витамины — только пласти-
ческим. Мономеры получаются в желудочно-кишечном тракте в
результате расщепления (гидролиза) белков, жиров и углеводов.
При этом теряется их видовая специфичность, но сохраняется
пластическая и энергетическая ценность, и они могут всасывать-
ся в кровь или лимфу, именно при их недостатке формируется
чувство голода.
Недостаток питательных веществ в крови ведет к возбуждению
нейронов центра голода и возникновению пищевой мотивации,
обеспечивающей формирование функциональной системы для
удовлетворения пищевой потребности, т. е. получение полезного
для организма результата.
Одной из причин снижения питательных веществ в крови явля-
ется их депонирование, происходящее в печени, скелетных мыш-
цах, жировой клетчатке и других органах и тканях. «Депо» пита-
тельных веществ «закрывается» значительно раньше того, как
израсходованы все питательные вещества в организме, это обес-
печивает более экономное расходование питательных веществ.
В связи с задержкой питательных веществ в депо кровь посте-
пенно становится «голодной» еще при наличии в организме за-
пасов питательных веществ. Становясь все более «голодной»,
кровь превращается в наиболее сильный раздражитель пищево-
304
I
го центра. К тому же в крови появляются специальные инфор-
мационные молекулы голода: пентагастрин, мотиллин, нейро-
пептид и др.
Другая причина снижения уровня питательных веществ в кро-
ви — это расходование их организмом на пластические (синтез кле-
точных структур и соединений) и энергетические (обеспечение
деятельности каждой живой клетки, органов, тканей и организма
в целом) нужды организма.
Влияние «голодной» крови на формирование пищевой мотивации
осуществляется посредством активации периферических и цент-
ральных хеморецепторов.
Уменьшение содержания питательных веществ в крови приво-
дит к возбуждению хеморецепторов кровеносных сосудов и раз-
личных тканей. Особо важную роль среди рецепторов играют хе-
морецепторы каротидных клубочков, реагирующие на изменения
уровня глюкозы в крови. В опытах на животных обнаружено, что
денервация клубочков приводит к резкому снижению потребле-
ния животными раствора глюкозы. Предполагается существова-
ние в печени хеморецепторов, которые реагируют на изменение
внутриклеточной концентрации глюкозы и близких к ней метабо-
литов. Имеются хеморецепторы в стенках кровеносных сосудов ки-
шечника, поджелудочной железы, реагирующие на изменение
уровня питательных веществ в крови.
Наиболее точная рецепция уровня питательных веществ крови
осуществляется специальными хеморецепторами латеральных и
вентромедиальных ядер гипоталамуса. Рецепторы представляют
собой группы нервных клеток, избирательно чувствительные к
изменению питательных веществ в крови. Эти нервные клетки воз-
буждаются при уменьшении содержания в крови того или иного
питательного вещества. Установлено наличие глюкозо-рецепторов,
имеются рецепторы, чувствительные к изменению уровня в кро-
ви аминокислот. Так, например, парентеральное введение людям
аминокислот вызывает уменьшение аппетита, а снижение уровня
их в крови приводит к его повышению. Установлено также, что
структуры головного мозга получают информацию об изменении
уровня жира в крови и его расходовании.
Пищевое насыщение включает две фазы.
Первая фаза — сенсорное насыщение. Оно формируется, во-пер-
вых, в результате действия пищи на рецепторы слизистой обо-
лочки ротовой полости и желудка, а во-вторых, за счет выброса
резервов питательных веществ из депо и быстрого восстановле-
ния их уровня в крови. Нервные импульсы поступают в гипотала-
мус и кору большого мозга, что ведет к торможению возбужден-
ного «голодной» кровью пищевого центра гипоталамуса. Оказа-
лось, что восстановление нормального уровня питательных ве-
ществ в крови происходит сразу в тот момент, как только пища
305
поступает в ротовую полость и желудок. Под влиянием нервных
импульсов происходит открытие депо питательных веществ.
Биологическое значение сенсорного насыщения заключается в
том, что оно позволяет закончить прием пищи еще задолго до
того, как принятые питательные вещества поступят из кишечни-
ка в кровь.
Вторая фаза — истинное (метаболическое) насыщение наступает
спустя 1,5 —2 ч после приема пищи, когда питательные вещества
поступят из желудочно-кишечного тракта в кровь.
Таким образом, в формировании пищевой мотивации участву-
ют афферентные импульсы от пустых желудка и верхних отделов
тонкой кишки, а главное — непосредственное действие «голод-
ной» крови на периферические хеморецепторы и нейросенсор-
ные клетки гипоталамуса. В результате формируется пищевое по-
ведение, заканчивающееся приемом пищи и формированием чув-
ства сытости. Полноценное насыщение возникает только в том
случае, когда пищевой центр получает весь комплекс возбужде-
ний как от пищеварительного тракта, так и со стороны крови,
пополненной питательными веществами. Пищевое поведение на
этом заканчивается до следующего цикла: голод — пищевая моти-
вация — пищевое поведение — насыщение и т.д.
9.15. Половое поведение
Половое поведение включает следующие процессы: формиро-
вание половых мотиваций особей обоего пола (либидо), поиск
полового партнера, ритуальное половое поведение, половое вза-
имодействие (coitus — копулятивный акт), родительские функции
по сохранению и воспитанию потомства. Половое поведение фор-
мируется под влиянием эндогенных (гормональных) сдвигов и
экзогенных (социальных) факторов, важную роль играют генети-
ческие программы памяти и индивидуально приобретенный опыт.
При этом формируется функциональная поведенческая система
под влиянием полового влечения (половой мотивации, возник-
шей в результате биологической потребности). Половое влечение —
одна из форм основных биологических влечений организма.
Функциональная система половых функций направлена на до-
стижение общего для обоих полов биологического и социального
результата — воспроизведение и продление вида для обеспечения
преемственности и непрерывности жизни.
Роль гормонов в формировании половой мотивации (половом вле-
чении). Принципиально половое влечение формируется одинако-
во в мужском и женском организме. Как правило, накопление
половых гормонов в крови создает только определенное «темное»
половое влечение, без специальной направленности.
306
О решающей роли гормонов в формировании полового влече-
ния свидетельствуют, в частности, результаты экспериментов на
животных. Так, кастрация неполовозрелых самцов нарушает у них
формирование половых влечений. В то же время кастрация взрос-
лых, имевших половой опыт животных не приводит к полному
устранению их половых влечений. Они сохраняются, по-видимо-
му, за счет внешних факторов и сексуального опыта. Однако кас-
трированные самцы после операции прогрессивно утрачивают спо-
собность к спариванию. В организме мужчин и женщин имеются
андрогены (мужские половые гормоны) и эстрогены (женские
половые гормоны). Однако помимо андрогена и эстрогена значи-
тельно больше гормонов, соответствующих полу, активизируют
половые центры у особей обоего пола. У мужчины половое влече-
ние обусловлено андрогенами, у женщины — андрогенами и сте-
пенью насыщенности организма эстрогенами. Секреция эстроге-
нов в женском организме циклична, поэтому выраженность по-
лового влечения у женщин наибольшая в период повышенной
секреции эстрогенов, т. е. в конце фазы созревания фолликулов и
на стадии овуляции (в середине менструального цикла). Биологи-
чески повышение либидо в эти периоды оправданно, так как со-
ответствует оптимальной возможности зачатия для воспроизведе-
ния потомства. Однако боязнь забеременеть в этот период менст-
руального цикла нередко заставляет некоторых женщин подав-
лять половое влечение или даже прекращать половую жизнь, что
является одной из причин развивающихся у них на основе «поло-
вого конфликта» невротических расстройств. В период беременно-
сти половое влечение подавляется гормоном желтого тела яични-
ков прогестероном, что биологически целесообразно, так как
организм женщины готовится к деторождению и периоду лакта-
ции. У женщин половое влечение выражено меньше, чем у мужчин.
Следует также отметить, что максимальная продукция андрогенов
у мужчин наблюдается в 4—8 ч утра, наименьшая — в 20 ч.
Взаимодействие гормонов и нервной системы в формировании
полового влечения. Ведущие центры полового влечения располо-
жены в гипоталамической области. Именно на них оказывают свое
действие половые гормоны. Андрогены и эстрогены действуют на
передние отделы гипоталамуса и посредством восходящих акти-
вирующих влияний этих центров гипоталамуса на другие отделы
мозга и кору большого мозга, что и приводит к формированию
полового влечения. Разрушение у здоровых самцов и самок преоп-
тической области приводит к утрате ими способности к спарива-
нию. Введение им тестостерона не восстанавливает половой по-
тенции. При удалении гипофиза у неполовозрелых животных по-
ловой аппарат и вторичные половые признаки, а также половое
влечение не развиваются. Имеется тесная двусторонняя функцио-
нальная взаимосвязь между половыми центрами гипоталамуса,
307
гипофизом и половыми железами в формировании полового вле-
чения. Половое влечение проявляется у животных мужского пола
после разрушения крестцового отдела спинного мозга, несмотря
на отсутствие у них эрекции полового члена. Раздражение у сам-
цов латеральной гипоталамической области вызывает выражен-
ное половое влечение, сопровождающееся эрекцией полового
члена. Раздражение вентромедиального гипоталамуса и задних его
отделов повышает половую активность и вызывает преждевремен-
ную овуляцию у самок. Таким образом, задний отдел гипоталаму-
са через эфферентные связи с передним гипоталамусом усилива-
ет секрецию эстрогенов, что в конечном итоге и активирует по-
ловое влечение. Наряду с указанными центрами в гипоталамусе
расположены и центры, которые осуществляют ингибирующий
контроль над половым развитием и половым поведением. Так,
самки крыс с поврежденными зонами переднего и заднего гипо-
таламуса в общении с самцами выраженно реагируют лордозом и
спариваются в фазу диэструса. Разрушение у самцов мамиллярных
тел также стимулирует половую активность.
Взаимозависимость полового поведения и функционального со-
стояния организма. Общее состояние здоровья человека существенно
влияет на его половое поведение. В частности, практически все
эндокринные железы участвуют в формировании и поддержании
половой функции. Так, падение уровня гормонов надпочечников,
вызванное адреналэктомией, или, напротив, гиперкортицизм,
сопутствующий постоянным эмоциональным или физическим
стрессам, ингибируют сперматогенез и оогенез, и биосинтез по-
ловых гормонов. Нарушение функций щитовидной (гипотиреоз и
тиреотоксикоз) и поджелудочной желез угнетает гормональную и
репродуктивную функции половых желез, подавляя, как следствие,
половое влечение.
В свою очередь, половое влечение в мужском и женском орга-
низмах как доминирующая мотивация вызывает выраженные из-
менения в нем. Повышается чувствительность рецепторов обоня-
ния, зрения, слуха, кожи и особенно половых (эрогенных) зон.
Присутствие особи противоположного пола, в свою очередь, еще
больше активирует механизмы полового влечения. Все эти про-
цессы имеют исключительно важное значение для последующего
осуществления полового акта. В свое время И. П. Павлов указал на
тесную связь между половой функцией и активностью обонятель-
ного анализатора. А позднее Кальманом был описан синдром,
характеризующийся резким ослаблением обоняния и половой ак-
тивности, — гипогонадизм.
Снижение обоняния является одним из симптомов ранней ди-
агностики различных форм синдрома гипогенитализма с ослабле-
нием либидо. Постоянные неудовлетворенные половые акты час-
то ведут к невротическим реакциям.
308
Значение социальных факторов в формировании полового поведе-
ния особо велико. Воспитание полового влечения человека в зна-
чительной степени находится под влиянием художественной ли-
тературы, театра, кино, норм морали и общественных законов,
семьи, друзей. Общественная среда формирует у каждого челове-
ка избирательное половое влечение, определенный «образ», «иде-
ал» полового партнера. Это влечение значительно усиливается и
обостряется, когда человек встречает партнера противоположно-
го пола, внешние и внутренние качества которого соответствуют
его «идеалу». Возникает обостренное чувство любви. Ведущими
факторами полового поведения человека становятся воспитание,
индивидуальная культура. Даже половое поведение животных в зна-
чительной степени определяется средой, в которой они росли. Аме-
риканский нейропсихолог Ниссен наблюдал поведение пяти пар
молодых обезьян шимпанзе, выращенных до периода полового
созревания в полной изоляции. По достижении возраста полового
созревания в период половой охоты обезьяны были допущены к
особям противоположного пола. Оказалось, что у всех пяти на-
блюдаемых пар животных половое поведение характеризовалось
только подчеркнутым ухаживанием, без половых актов.
Половой акт как завершающая фаза полового поведения. Поло-
вому акту предшествует половой ритуал, который можно рассмат-
ривать как первую стадию полового акта. Половые ритуалы харак-
терны для всех видов животных и включают игры, танцы, бои.
Биологическое значение половых ритуалов заключается в актива-
ции механизмов полового влечения, повышении возбудимости по-
ловых центров, особенно у партнеров женского пола. Ритуальные
бои самцов обеспечивают также более сильное потомство и со-
хранение вида. У человека с учетом полового ритуала можно вы-
делить четыре стадии полового акта.
Стадия полового ритуала у человека (половой доминанты), когда
половое поведение осознанно направляется на конкретный сек-
суальный объект и сопровождается поцелуями, взаимными комп-
лементами, ласканием. При этом наблюдается повышенное поло-
вое возбуждение, которое усиливается при прикосновении к осо-
бо чувствительным в этом отношении участкам тела — эрогенным
зонам. Эти зоны помимо обычных тактильных, температурных и
болевых рецепторов содержат еще и специфические рецепторы
половой чувствительности (генитальные тельца), реагирующие на
давление. Наиболее возбудимыми у мужчин являются головка по-
лового члена и в меньшей степени мошонка. К дополнительным
эрогенным зонам мужчин относят также крайнюю плоть, ниж-
нюю часть живота, губы, внутреннюю поверхность бедер, про-
межность. Основные эрогенные зоны женщин: клитор, малые по-
ловые губы, вход и наружная треть влагалища. К дополнительным
эрогенным зонам у женщин относят слизистую оболочку губ,
309
мочки ушей, молочные железы (особенно соски), кожу нижней
части живота, включая лобок, внутреннюю поверхность бедер,
промежность, ягодицы, переднюю, реже заднюю стенки влага-
лища.
Спектр условно-рефлекторных раздражителей, вызывающих
половое возбуждение, является индивидуальным и связан с лич-
ным опытом человека (воспоминание о предшествующем опыте,
вид половых органов, тела, запахи). Зрительные раздражители
играют значительно большую роль для мужчин, чем для женщин.
Слуховые раздражители, напротив, в большей степени оказыва-
ют возбуждающее влияние на женщину. Помимо речевого воздей-
ствия эротизирующее влияние может оказать и музыка, непо-
средственно стимулируя глубокие структуры мозга и условно-реф-
лекторно оживляя ассоциативно те или иные переживания.
Стадия эрекции — увеличение полового члена в объеме с рез-
ким повышением его упругости, обусловленное растяжением и
наполнением кровью пещеристых тел при половом возбуждении
и обеспечивающее возможность выполнения полового акта, со-
провождается выделением небольшого количества секрета пред-
стательной железой. У женщин в фазу возбуждения также усили-
вается прилив крови к половым органам. Это вызывает увеличе-
ние в поперечном размере примерно в 2 — 3 раза малых половых
губ и видимую гиперемию их покровов. Поскольку клитор являет-
ся гомологом полового члена, эта стадия сопровождается его эрек-
цией, что приводит к увеличению его размеров и плотности (вы-
деляется смазка).
Непосредственный контроль за эрекцией половых органов осу-
ществляется на уровне крестцовых сегментов спинного мозга, где
и расположен собственно эрекционный центр. В простейшем виде
дуга эрекционного рефлекса представлена следующим образом:
афферентная часть дуги берет начало от рецепторных образова-
ний головки полового члена либо клитора и заканчивается в кре-
стцовых сегментах спинного мозга. Эфферентная часть рефлектор-
ной дуги, представленная пп. erigentes, регулирует просвет арте-
рий кавернозных тел половых органов. Механическое раздраже-
ние эрогенных половых зон у спинальных животных вызывает эрек-
цию полового члена с последующим семяизвержением. Важную
роль в развитии эрекции играют импульсы, формирующиеся на
церебральном уровне (гипоталамус, ретикулярная формация ствола
мозга). Такое активирующее нисходящее влияние способно выз-
вать эрекцию даже при полном отключении афферентной части
дуги спинального рефлекса. Но при повреждении крестцовых сег-
ментов спинного мозга эрекция и эякуляция невозможны.
Эрекция является функцией парасимпатической нервной сис-
темы, поэтому любая ситуация, сопровождающаяся активизаци-
ей симпатического отдела вегетативной нервной системы (напри-
310
мер, обстановка), может существенно отразиться на качестве эрек-
ции, вплоть до невозможности совершения полового акта. Про-
должительность эрекционной стадии колеблется в широких пре-
делах. Как правило, мужчины являются более возбудимыми. У жен-
щин эта стадия длится дольше (от 3 до 10 мин). Поэтому для гар-
моничного протекания полового акта необходимо, чтобы к его
началу половая готовность была достигнута обоими партнерами.
Нарастающее возбуждение формирует желание разрядки, избав-
ления от половой напряженности. Естественным завершением этой
стадии является начало собственно полового акта.
Стадия фрикций начинается с введения полового члена во вла-
галище и его движения в переднезаднем направлении (фрикции),
что вызывает раздражение специальных механорецепторов (гени-
тальных телец) головки полового члена, влагалища и клитора. Это
приводит к дальнейшему нарастанию возбуждения в половых цент-
рах. Возбуждение продолжает нарастать сначала круто, а затем
несколько уплощаясь (стадия плато). В ходе фрикций происходит
приспособление влагалища к размерам мужского полового члена.
В наружной трети влагалища возникает выраженная местная за-
стойная гиперемия, приводящая к образованию сравнительно уз-
кой трубки — оргастической манжетки, охватывающей половой
член. Ее формирование затрудняет вытекание спермы из влагали-
ща и обеспечивает более выраженную эротическую стимуляцию
нижней трети влагалища и малых губ. Клитор при этом оттягива-
ется назад и внутрь.
Характерным для этой фазы является увеличение в объеме мо-
лочных желез и «эрекция» соска — его удлинение и утолщение.
Появляется гиперемия кожных покровов, распространяющаяся с
эпигастральной области на грудь и лицо. Повышается тонус попе-
речно-полосатой мускулатуры, учащаются дыхание, пульс, по-
вышается артериальное давление.
Стадия оргазма, начало которой характеризуется некоторым
снижением сознания, нарастанием неуправляемых эмоций, рас-
кованностью поведения. Суммация возбуждения, происходящая в
ходе фрикций, приводит к резкому, пикообразному росту остроты
сексуального возбуждения, обозначаемому как оргазм, совпадаю-
щему у мужчины по времени с эякуляцией — семяизвержением.
В отличие от эякуляции оргазм является реакцией как мужско-
го, так и женского организма. Оргазм — высшая степень сладост-
растного ощущения, возникающего в момент завершения поло-
вого акта или при других формах половой разрядки, максималь-
ный пик полового возбуждения мужчины и женщины [ощущение
гедонического характера (от гр. hedone — наслаждение)]. С физио-
логической точки зрения оргазм также имеет рефлекторный ха-
рактер. Импульсы идут от головки полового члена у мужчин, от
клитора или других эрогенных зон у женщины последовательно в
311
тазовый, спинальный, диэнцефальный и корковый отделы ЦНС.
Ведущим звеном системы оргазма является область зрительного
бугра головного мозга. Кроме того, в его формировании принима-
ют участие кора большого мозга, лимбическая система, парацен-
тральные дольки, а также пояснично-крестцовые сегменты спин-
ного мозга.
Частота возникновения оргазма у мужчин и женщин не одина-
кова. Если половой акт заканчивается эякуляцией, то мужчина
переживает состояние оргазма всегда. Первые оргастические реак-
ции у мужчин начинаются за несколько секунд до начала эякуля-
ции, достигают высшей точки во время ее, а после окончания
затухают. Ощущения сладострастия концентрируются в половых
органах. Продолжительность оргазма у мужчин в среднем 10—15 с.
Женщины далеко не всегда испытывают оргазм в конце полового
акта (от 10 до 30% женщин не испытывают оргазма). Для форми-
рования оргастической реакции важное значение играют возраст
и регулярность половой жизни. У большинства женщин оргазм
появляется после родов, через 3 — 5 лет регулярной половой жиз-
ни, а также в возрасте после 25 лет. Кроме того, для возникнове-
ния оргазма у женщин важную роль играют обстановка и поведе-
ние партнера в ходе предшествующих стадий. Оргазм у женщин
почти в 2 раза длиннее, чем у мужчин, и длится 20 — 30 с. Некото-
рые женщины способны испытывать множественный оргазм, сле-
дующий повторно через 1 — 2 мин один за другим. В этом случае
половое удовлетворение наступает лишь при достижении несколь-
ких оргазмов.
Ощущения, возникающие в начале оргазма, локализуются в
области клитора либо в области влагалища. Реже импульсы исхо-
дят от шейки матки и заднего свода, а также от промежности. Во
время оргазма женщина испытывает чувство внезапного оцепене-
ния, сильного толчка в области клитора или в глубине влагали-
ща, ощущение тепла, распространяющегося на области генита-
лий и по всему телу. Вслед за этим появляются сильные непроиз-
вольные ритмические сокращения в области наружных половых
органов, влагалища, малого таза. При этом женщина испытывает
необычайное сладострастие, чрезвычайное эмоциональное воз-
буждение вплоть до кратковременного отключения сознания.
На протяжении оргазма существенно изменяются вегетатив-
ные функции. Так, число сердечных сокращений увеличивается
до 150—180 в мин, систолическое давление возрастает до 180—
250 мм рт. ст., частота дыхания увеличивается до 30 —50 в мин.
После завершения оргазма происходит спад нервного возбуж-
дения, наступает заключительная (рефрактерная) стадия полово-
го акта.
Рефрактерная стадия, или стадия обратного развития, наибо-
лее выражена у мужчин, однако характеризуется общими для обоих
312
полов чертами. Именно в этой фазе полового акта вследствие удов-
летворения половой доминанты проявляется чувство духовной,
половой и физической удовлетворенности.
Необходимо иметь в виду, что половая возбудимость женского
организма всегда более ранима. Успешному проведению полового
акта способствуют адекватная обстановка, адекватная поза. Наи-
более адекватная поза полового акта, ведущая к половому удов-
летворению, выбирается супругами в процессе совместной поло-
вой жизни. Следует заметить, что половое воздержание нередко
укорачивает продолжительность полового акта у мужчин. При вос-
становлении регулярных половых сношений продолжительность
полового акта удлиняется (нормализуется).
Однако имеется ряд факторов, оказывающих негативное влияние
на половое влечение и, естественно, на половое поведение', плохое са-
мочувствие, различные заболевания, большая усталость, эмоци-
ональный стресс, вредные привычки.
Систематическое употребление алкоголя оказывает губительное
действие практически на все компоненты репродуктивной систе-
мы. Он тормозит функциональную активность сексуальных цент-
ров, подавляет биосинтез половых гормонов. Алкоголь является
сильнейшим ядом для герминативного эпителия.
У мужчин нарушается функция семенных канальцев, наблюда-
ются дегенеративные изменения сперматозоидов, вырабатывает-
ся их мало. Цирротически измененная под влиянием алкоголя пе-
чень уже не способна продуцировать нормальное соотношение
глобулиновых фракций белков плазмы, связывающих различные
гормоны, и тем самым участвовать в регуляции гормонального
баланса. Печень алкоголиков утрачивает способность осуществлять
сложнейший цикл реакций по инактивации половых гормонов. В
результате нарушается их обмен, в организме повышается кон-
центрация гормональных метаболитов с эстрогеновым действием.
Все это влечет за собой феминизацию вторичных половых при-
знаков с развитием гинекомастии, является причиной импотен-
ции, рождения дефективных детей.
На половую систему женского организма алкоголь также оказы-
вает пагубное действие. Под его влиянием нарушаются созревание
в яичниках фолликулов и биосинтез эстрогенов, что нарушает
взаимодействие между центром и периферией половой функцио-
нальной системы. Одновременно алкоголь ингибирует активность
циклического центра гипоталамуса, ответственного за овуляцию.
Блокируя овуляцию, алкоголь нарушает менструальный цикл, что
ведет к бесплодию, возникают маточные кровотечения, наблюда-
ется раннее угасание функции яичников (ранний климакс), раз-
витие гормонозависимых опухолей.
Курение так же, как и алкоголь, неблагоприятно влияет на по-
ловую систему женского и мужского организма, нарушая регуля-
313
цию гипоталамических центров со стороны моноаминергических
структур мозга. Никотин изменяет секрецию строго сбалансиро-
ванных гормонов гипофиза, половых и надпочечных желез, что в
конечном итоге вносит диссонанс в работу всей половой сферы.
Неудачный половой акт также способен нанести психике муж-
чины травму, что может сказаться на повторных попытках поло-
вой деятельности, а также привести к функциональной импотен-
ции и сексуальному неврозу. Поэтому исключительно важное зна-
чение имеют любовные, тактичные отношения супругов. Важно,
чтобы в результате полового акта оргазм возникал и у мужчины и
у женщины.
Отрицательные условно-рефлекторные раздражители, например,
не соответствующие эстетическим нормам, сформированные на
основе предыдущего опыта, могут оказать выраженное тормозя-
щее влияние на формирование полового возбуждения.
Регулярные успешные половые акты укрепляют семейные от-
ношения супругов, являются профилактическим средством про-
тив нервных расстройств, важны для состояния здоровья в целом.
При этом жизнь становится более насыщенной положительными
эмоциями и одухотворенной.
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПРАКТИКУМ
Подавляющее большинство экспериментальных исследований
студенты выполняют на препаратах лягушек, поэтому сначала не-
обходимо научиться приготовлять нервно-мышечный препарат ля-
гушки.
ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ
И СОМАТИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ
Работа 1. Приготовление нервно-мышечного препарата
Многие физиологические опыты проводятся на нервно-мышеч-
ном препарате, приготовленном из задних лапок лягушки.
Обычный классический изолированный нервно-мышечный пре-
парат представляет собой выделенную из организма икроножную
мышцу с подходящим к ней седалищным нервом. Для лучшей
сохранности физиологических свойств нерва и для удобства обра-
щения с ним его препарируют, оставляя в связи с кусочком по-
звоночника (рис. П.1).
Такой нервно-мышечный препарат, если его поддерживать во
влажном состоянии, смачивая раствором Рингера, надолго со-
храняет свои физиологические функции. Все препараты лягушек
готовят в условиях хирургической стадии эфирного наркоза.
Рис. П.1. Нервно-мышечный препарат:
1 — икроножная мышца; 2 — седалищный нерв;
3 — кусочек позвоночного столба
Рис. П.2. Перерезка позвоночного столба лягушки
Цель работы: научиться приготавливать нервно-мышечный
препарат.
Для работы необходимы: набор препаровальных инст-
рументов, пенопластовая дощечка, лягушка.
Ход р а б о т ы. На первом этапе через большое затылочное от-
верстие разрушают зондом спинной и головной мозг. Обездви-
женную лягушку рассекают поперек. Для этого, взяв задние лапки
лягушки и держа ее спинкой кверху, перерезают позвоночный
столб примерно посредине (рис. П.2), после чего отделяют зад-
нюю половину тела, пинцетом и ножницами удаляя из нее остат-
ки внутренностей и снимая кожу. Чтобы снять кожу, следует од-
ной рукой захватить салфеткой остаток позвоночника, а другой
рукой (тоже через салфетку) захватить кожу спины и одним быс-
трым движением снять ее (рис. П.З). Таким образом, препарат из
двух задних лапок лягушки готов и может быть использован в не-
которых опытах.
Рис. П.З. Снятие кожи с задних
конечностей лягушки
Рис. П.4. Срезание хвостцовой
кости (уростиля) лягушки
316
t
Рис. П.5. Препарат задних
лапок лягушки:
пунктирная линия — место
разреза позвоночника и
лонного сочленения
Рис. П.6. Препарат
задней лапки лягушки
Рис. П.7. Препаровка
седалищного нерва
Вторым этапом в работе является приготовление препарата
одной лапки. Для этого берут в левую руку остаток позвоночника
так, чтобы тазовые кости приняли вертикальное положение, при
этом хвостовая часть (уростиль) приподнимается (рис. П.4) и ее
срезают ножницами. Рассматривают лежащие с двух сторон (с вен-
тральной стороны, у тазовых костей), нервные стволики крестцо-
вого сплетения и, стараясь не поранить их, разрезают продольно
позвоночный столб (рис. П.5), а затем лонное сочленение и полу-
чают препарат одной задней лапки лягушки.
Третьим этапом работы является препаровка икроножной мыш-
цы и седалищного нерва (рис. П.6).
Препаровка икроножной мышцы очень проста. Под ахиллово
сухожилие подводят браншу ножниц, отделяют сухожилие по всей
его длине и перерезают ниже сесамовидной косточки. Захватив
конец его пинцетом, отводят мышцу в сторону, разрывая соеди-
няющие ее с другими тканями фасции.
Далее приступают к препаровке нерва. Повернув бедро задней
поверхностью кверху, нажимают двумя большими пальцами на
мышцы бедра, разводя их в стороны. При этом открывается ле-
жащий в глубине седалищный нерв. Двумя стеклянными крюч-
ками отпрепаровывают его по всей длине, далее, взяв пинцетом
остаток позвоночника, отрезают его от тазовой кости. Припод-
нимая пинцетом нерв за кусочек позвоночника (рис. П.7), ма-
317
Рис. П.8. Заключительный этап препаровки:
1 — икроножная мышца; 2 — седалищный
нерв; 3 — кусочек позвоночника. Пунктирная
линия — места перерезки бедра
и голени при изготовлении нервно-мышеч-
ного препарата
ленькими ножницами на-
чинают отсекать окружа-
ющие ткани, следя за
тем, чтобы не поранить
нерв. Особенно трудно
это сделать при выделе-
нии нерва в области та-
зобедренного сустава,
так как приходится отсе-
кать нерв со сравнитель-
но большим количеством
окружающих тканей. Но
это не имеет значения,
в дальнейшем их будет
легко удалить. Нерв выделяют по всей его длине до коленного
сустава.
Отпрепарировав нерв, перерезают конечность выше и ниже ко-
ленного сустава (рис. П.8), таким образом, нервно-мышечный пре-
парат (икроножная мышца — седалищный нерв) готов.
Работа 2. Первый опыт Гальвани (1786 г.)
Если нервно-мышечного препарата коснуться браншами галь-
ванического пинцета (одна бранша сделана из меди, а другая —
из цинка), происходит резкое вздрагивание мышц. Гальвани на
основании этого опыта впервые в истории науки пришел к зак-
лючению о наличии «животного электричества». Однако Вольта
показал, что причиной сокращения мышцы в данном случае яв-
ляется электрический ток, возникающий в результате разности
потенциалов между двумя различными металлами. Это открытие
послужило исходным пунктом для создания вольтова столба и галь-
ванических элементов.
Цель работы: ознакомление с опытом, на основании кото-
рого впервые было сделано предположение о существовании «жи-
вотного электричества».
Для работы необходимы: лягушка, гальванический пин-
цет с крючком, препаровальный набор.
Ход работы. Лягушке в условиях наркоза разрушают го-
ловной и спинной мозг, перерезают ее поперек в области верх-
них грудных позвонков. Захватив остаток позвоночника салфет-
кой, снимают с задних конечностей кожу, а затем пинцетом
удаляют остатки внутренностей. Становятся хорошо видимыми
нервные стволики крестцового сплетения. Препарат кладут на
стеклянную пластинку. Прикоснувшись к нервным сплетениям
браншами гальванического пинцета, наблюдают при этом со-
кращение мышц.
318
Работа 3. Второй опыт
Гальвани (1794 г.)
Вторым опытом Гальвани впервые было неопровержимо дока-
зано существование «животного электричества». Приготовив не-
рвно-мышечный препарат обычным способом, Гальвани поме-
щал его на стеклянную пластинку и стеклянным крючком набра-
сывал нерв на иннервируемую им мышцу. Металлы в опыте не
участвовали, а мышца сокращалась. Следовательно, электричес-
кие токи возникают в живой ткани.
Опыт был уточнен и объяснен Маттеучи, который доказал,
что сокращение происходит только в том случае, если нерв одно-
временно коснется поврежденного и неповрежденного участков
мышцы. С помощью гальванометра было обнаружено, что повреж-
денный участок электроотрицателен по отношению к неповреж-
денному. При набрасывании нерва на мышцу происходит замыка-
ние тока, который назвали «током покоя», при этом положитель-
ным полюсом является место выхода нерва, а отрицательным —
поврежденный при препаровке участок мышцы. Замыкание тока
покоя обусловливает электрическое раздражение, приводящее к
возбуждению нервно-мышечного препарата.
Цель работы: ознакомление с классическим опытом, ко-
торым впервые было доказано существование «животного элект-
ричества».
Для работы необходимы: лягушка, стеклянная палоч-
ка, препаровальный набор, обязательно включающий стеклян-
ные крючки для препаровки нерва.
Ход работы. Приготовляют препарат задней лапки лягушки.
Положив его на стеклянную пластинку, при помощи стеклянного
крючка тщательно отпрепаровывают седалищный нерв на всем про-
тяжении от позвоночника до коленного сустава и перерезают его у
позвонков. Затем, сохраняя нерв, идущий к голени, отсекают бедро
в нижней его трети. Стеклян-
ным крючком быстро набрасы- I
вают нерв на отсеченные мыш- I
цы бедра таким образом, что-
бы он одновременно коснулся
поврежденной поперечной и //У —^^^7
неповрежденной продольной
поверхности мышцы (рис. П.9).
Мышцы голени при этом со-
кращаются (вздрагивают). т*
Опыт получается лишь в том 9
случае, если нерв сохранил вы- рис ц 9 Второй опыт Гальвани,
сокую возбудимость, а мышцы Показан способ набрасывания
бедра только что перерезаны. седалищного нерва на мышцы бедра
319
Работа 4. Вторичный тетанус
Классическим опытом, доказывающим возникновение биото-
ков при возбуждении ткани (токов действия), служит опыт, по-
лучивший название вторичного тетануса.
Если ритмическим раздражением нерва привести скелетную
мышцу в состояние тетануса, то токи действия, возникающие в
сокращенной мышце, могут стать раздражителем для другого не-
рвно-мышечного препарата (рис. П.10). Опыт показывает, что те-
таническое сокращение мышцы первого препарата протекает не-
прерывно, а возбуждение в нем носит прерывистый характер, так
как только прерывистое ритмическое сокращение может привес-
ти мышцу второго препарата в состояние тетануса.
Рис. П.10. Схема постановки опыта для наблюдения явления
вторичного тетануса:
7 — седалищный нерв; 2 — вилочковые электроды
Цель работы: убедиться, что при сокращении мышцы в
ней возникают токи действия.
Для работы необходимы: лягушка, стеклянная пластин-
ка, электрический стимулятор, электроды, препаровальный набор.
Ход работы. Приготовляют два нервно-мышечных препарата
задних лапок лягушки и укладывают их на сухую стеклянную пла-
стинку так, чтобы они не касались друг друга (рис. П. 10). Нерв вто-
рого препарата накладывают продольно на икроножную мышцу
первой лапки. Нерв первого препарата раздражают слабым током,
достаточным, чтобы вызывать отчетливое сокращение мышц лап-
ки. При этом мышцы второй лапки также начинают сокращаться.
Для устранения предположения о возможности ветвления токов
участок нерва второго препарата между электродами и мышцей
можно уложить на узкую заземленную металлическую пластинку.
Работа 5. Анализ рефлекторной дуги
Основной структурной единицей нервной ткани у высокораз-
витых организмов является нервная клетка с ее отростками, на-
зываемая нейроном.
320
Рефлекс как приспособительная реакция организма обеспечи-
вает тонкое, точное и совершенное уравновешивание организма
с окружающей средой, а также контроль и регуляцию функций
внутри организма. В этом его биологическое значение.
Раздражитель, воздействуя на специальные высокочувствитель-
ные образования организма — сенсорные рецепторы, вызывает
возникновение в них импульсов распространяющегося возбужде-
ния. В рецепторе, следовательно, происходит трансформация энер-
гии внешнего раздражения в нервный процесс. Возбуждение по
афферентным волокнам проводится к центрам, где оно перехо-
дит на эфферентные пути, по которым достигает рабочего органа
или эффектора (мышцы, железы).
Путь, по которому пробегают импульсы, вызывающие реф-
лекторную реакцию, называют рефлекторной дугой (см. рис. 7.4).
Для осуществления рефлекса необходима целостность рефлек-
торной дуги. Выключение любого ее звена ведет к исчезновению
рефлекса.
Цель работы: путем дробного выключения отдельных зве-
ньев провести анализ функционального значения каждого звена
рефлекторной дуги и убедиться в необходимости ее целостности
для осуществления рефлекса.
Для работы необходимы: штатив с крючком, препаро-
вальный набор, вата, стеклянный крючок, 0,5%-ный и 1%-ный
растворы серной кислоты, 1 %-ный раствор новокаина, стакан с
водой, лягушка.
Подготовка опыта. Рефлексы спинного мозга изучают на
спинальной лягушке, у которой из всех отделов ЦНС сохранен
только спинной мозг. Для удаления головного мозга в условиях
хирургической стадии эфирного наркоза вводят в рот лягушки
браншу ножниц и отсекают ей голову на уровне большого заты-
лочного отверстия. Нижнюю челюсть при этом оставляют, подве-
шивая за нее лягушку на крючок штатива. Опыт можно начать
только через несколько минут, когда исчезнут явления спиналь-
ного шока, вызванные перерезкой спинного мозга. Сдавливая время
от времени кончики пальцев лягушки пинцетом, выжидают, ког-
да рефлекторная деятельность восстановится и лягушка начнет
отвечать на раздражение живой двигательной реакцией.
Ход работы. Берут стаканчик с 0,5 %-ным раствором серной
кислоты и погружают в него заднюю лапку лягушки примерно до
голеностопного сустава — лапка отдергивается. Установив наличие
защитного рефлекса, смывают с кожи лягушки серную кислоту,
погружая лягушку несколько раз в стакан с водой. Это необходимо
делать каждый раз после раздражения серной кислотой, внима-
тельно следя за тем, чтобы вода не попадала на разрез мозга.
Анализ рефлекторной дуги проводят путем выключения отдель-
ных ее звеньев.
11 Смирнов
321
Первыми исключают кожные рецепторы. Для этого делают кру-
говой разрез кожи на задней лапке лягушки ниже коленного су-
става и снимают кожу, как чулок, лишая тем самым лапку кож-
ной рецепции. Важно проследить, чтобы не осталось кожи на
кончиках пальцев. Если на каком-нибудь из пальцев она сохра-
няется, то можно срезать палец, иначе опыт не удастся. Затем
погружают лапку в раствор серной кислоты и убеждаются, что
рефлекс исчез.
Вторыми исключают афферентные волокна седалищного нерва.
Для этого на другой лапке, с которой кожа не снята, ножницами
делают разрез кожи вдоль задней поверхности бедра. Осторожно
стеклянным крючком, стараясь не поранить сосуды, раздвигают
мышцы, отпрепаровывают седалищный нерв и подводят под него
нитку. Приподняв при помощи нитки нерв, подкладывают под
него небольшой ватный фитилек, смоченный новокаином.
Седалищный нерв является смешанным: в нем есть и чувстви-
тельные (афферентные), и двигательные (эфферентные) волокна.
При непосредственном действии новокаина на нервный ствол
проведение импульсов раньше прекращается по чувствительным
волокнам, а затем по двигательным.
Через 1 — 2 мин после действия новокаина лапку лягушки опус-
кают в кислоту. Убедившись, что сгибательный рефлекс исчез,
накладывают на кожу спины лягушки бумажку, смоченную
1 %-ным раствором серной кислоты. Возникает общая двигатель-
ная реакция, в которой участвует и лапка с анестезированным
нервом. Следовательно, проводимость по чувствительным волок-
нам исчезла, а по двигательным еще сохранена.
При более длительном действии новокаина на нерв теряют про-
водимость и двигательные волокна. Наложив бумажку, смочен-
ную кислотой, на спину лягушки через 4—5 мин после начала
действия новокаина на нерв, наблюдают, что в наступившей сно-
ва общей двигательной реакции лапка с новокаинизированным
нервом больше не участвует. Следовательно, прекратилось прове-
дение импульсов не только по чувствительным, но и по двигатель-
ным волокнам. Наступил полный паралич всего нервного ствола.
Последними выключаются нервные центры. Их выключение
производят путем разрушения спинного мозга зондом. После раз-
рушения спинного мозга никаких рефлексов вызвать не удается.
Работа 6. Спинальный шок
После частичной или полной перерезки спинного мозга воз-
никает явление временного подавления рефлекторной активно-
сти вплоть до полного исчезновения рефлексов. Это явление на-
зывается спинальным шоком. Чем выше на эволюционной лест-
нице стоит животное, тем длительнее и резче выражены явле-
322
ния спинального шока. Так, например, у лягушки продолжи-
тельность его измеряется минутами, у птиц — часами, у собак —
днями (5 — 7 дней), у обезьян — неделями, а у человека — меся-
цем и более.
При спинальном шоке поражаются не только соматические фун-
кции, но и вегетативные функции организма: снижается артериаль-
ное давление, исчезают прессорные рефлексы с чувствительных не-
рвов, нарушается функция мочевого пузыря, кишечника и т.д.
Цель работы: наблюдать явления спинального шока и его
продолжительность у низших позвоночных (лягушек).
Для работы необходимы: штатив с крючком и проб-
кой, набор препаровальных инструментов, лягушка.
Ход опыта. У лягушки в условиях хирургической стадии эфир-
ного наркоза концом острого скальпеля производят перерезку
спинного мозга на уровне III—IV грудного сегмента (середина
лопаток), засекают время, немедленно подвешивают лягушку на
крючок штатива и тут же приступают к наблюдению за состояни-
ем рефлекторной возбудимости.
Для этого кончики одной из задних лапок лягушки сдавливают
пинцетом. При наличии шока рефлекса нет: лапка не отдергива-
ется. Раздражая механически лапку (сдавливая ее пинцетом) че-
рез каждые 30 с, определяют время от момента перерезки спин-
ного мозга до появления рефлекса. Это время и есть время про-
должительности спинального шока у лягушки.
Работа 7. Рецептивное поле рефлекса
Каждый безусловный рефлекс в отличие от условного имеет свое
рецептивное поле. Рецептивным полем называется анатомическая
область, раздражение которой может вызвать данный рефлекс. На-
пример, рефлекс слюноотделения вызывается раздражением полос-
ти рта, рефлекс сужения зрачка — освещением глаза, квакательный
рефлекс лягушки можно вызвать раздражением кожи спины.
Цель работы: наблюдать рецептивные поля некоторых реф-
лексов, их локализацию и специфичность.
Для работы необходимы: штатив с крючком и проб-
кой, набор препаровальных инструментов, фильтровальная бума-
га, нарезанная квадратиками 0,5 см2, стаканчик с 0,5 %-ным ра-
створом серной кислоты, стакан с водой, лягушка.
Ход работы.
1. Рецептивное поле квакательного рефлекса. Берут лягушку (сам-
ца) пальцами за спинку и отмечают, что в ответ на раздражение
кожи спины возникает квакательный рефлекс.
2. Рецептивное поле защитных рефлексов. Лягушку декапитируют
в хирургической стадии эфирного наркоза и подвешивают за ниж-
нюю челюсть на крючок штатива. После исчезновения явлений
323
спинального шока приступают к опыту. Кусочек фильтровальной
бумаги, смоченный 0,5 %-ным раствором серной кислоты, акку-
ратно (чтобы кислота с бумаги не капала) накладывают на на-
ружную поверхность бедра. Через некоторое время лягушка сбра-
сывает бумажку той же лапкой. Затем обмывают лягушку водой и
через 1 — 2 мин повторяют опыт с другой лапкой. После смывания
остатков кислоты кладут бумажку на нижнюю часть живота или
спинки лягушки. В данном случае лягушка сбрасывает бумажку
обеими лапками.
Работа 8. Определение латентного времени рефлекса по Тюрку
и зависимость времени рефлекса от силы раздражения
Под латентным временем рефлекса понимают то время, кото-
рое проходит с момента нанесения раздражения на рецепторы до
начала ответной реакции организма.
Латентное время рефлекса слагается из:
1) времени, необходимого для возбуждения рецепторов;
2) времени проведения импульсов по афферентному пути;
3) времени, необходимого для передачи импульса с афферен-
тного на эфферентный путь;
4) времени проведения импульса по эфферентному пути;
5) латентного периода рабочего органа.
Время перехода возбуждения в центре с чувствительного на
двигательное звено получило название центрального, или реду-
цированного, времени рефлекса. Время рефлекса зависит от сле-
дующих причин: 1) силы раздражения (с увеличением силы раз-
дражения время рефлекса укорачивается и наоборот); 2) функци-
онального состояния ЦНС и рабочего органа. Так, утомление, не-
достаток кровообращения и некоторые другие факторы могут
удлинять время рефлекса.
В данной работе изучаются методика определения латентного
времени рефлекса по Тюрку и зависимость латентного времени
рефлекса от силы раздражения.
Цель работы: определить латентное время рефлекса по Тюр-
ку и установить зависимость латентного времени рефлекса от силы
раздражения.
Для работы необходимы: штатив с крючком и проб-
кой, набор препаровальных инструментов, набор стаканчиков с
растворами серной кислоты (0,15%-, 0,25%-, 0,5%-, 1 %-ный),
стакан с водой, метроном, лягушка.
Ход работы. Приготовляют обычным способом спинальную
лягушку и подвешивают ее за нижнюю челюсть на крючок (рис.
П.11). Через 5 — 7 мин, после того как прошел спинальный шок,
пускают метроном с частотой 100 уд./мин и погружают одну из
лапок лягушки в стаканчик с кислотой. Считают число ударов мет-
324
0,15% 0,25% 0,5% 1,0%
Рис. П. 11. Определение латентного времени рефлекса
по способу Тюрка
ронома с момента погружения лапки до момента ее отдергивания.
Число ударов метронома показывает латентное время рефлекса.
Определение необходимо начинать со слабой кислоты, а затем
опыт повторять, раздражая кислотой возрастающей концентрации —
0,15 %-, 0,25 %-, 0,5 %- и 1 %-ный. После каждого определения еле-
дует делать перерыв на 1 - 2 мин и лапку обмывать водой.
Составьте таблицу зависимости времени рефлекса от силы раз-
дражения — концентрации кислоты.
Работа 9. Исследование чувствительности ЦНС
к недостатку кислорода
Одной из особенностей ЦНС является очень высокая ее чув-
ствительность к изменению внутренней среды организма: к недо-
статку кислорода, изменениям в ионном составе крови, реакции
среды, недостатку питательных веществ. Нервные клетки занима-
ют среди тканей организма одно из первых мест по потреблению
кислорода. Чувствительность нервных центров к изменениям его
напряжения в крови возрастает по мере эволюционного развития.
Кроме того, низшие отделы ЦНС менее чувствительны, чем выс-
шие. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода клетки коры
головного мозга человека.
Цель работы: наблюдать процесс прекращения кровоснаб-
жения, который быстро парализует деятельность ЦНС, между тем
как возбудимость нервов сохраняется сравнительно долго. Об из-
менении возбудимости спинного мозга судят по изменению вре-
мени рефлекса.
325
Для работы необходимы: два штатива с крючками и проб-
ками, набор препаровальных инструментов, электростимулятор,
нитки, метроном, стаканчик с 0,25 %-ным раствором серной кис-
лоты, стакан с водой, пробковая дощечка, булавки, 2 лягушки.
Ход работы. Берут двух лягушек, находящихся в условиях
хирургической стадии эфирного наркоза, одна из которых явля-
ется подопытной, другая — контрольной. У обеих лягушек кон-
цом острого скальпеля производят перерезку спинного мозга на
уровне III—IV грудного сегмента (середина лопаток), затем зон-
дом разрушают верхние отделы ЦНС, после чего лягушек за ниж-
нюю челюсть подвешивают на крючок штатива.
Выждав 5 — 7 мин, т. е. время, необходимое для исчезновения
спинального шока, у обеих лягушек производят определение ла-
тентного времени рефлекса по Тюрку, используя в качестве раз-
дражителя 0,25 %-ный раствор серной кислоты. Определить латен-
тное время рефлекса можно только на одной лапке, но следует
повторить определение 3 — 4 раза. Время рефлекса у разных лягу-
шек может быть различно.
Определив латентное время рефлекса у двух лягушек, опыт-
ную лягушку снимают с крючка, прикалывают к дощечке и дела-
ют маленькое окошечко над сердцем. Под обе дуги аорты подво-
дят нитку и перевязывают их одним узлом с бантиком (рис. П.12).
Такой узел легко может быть развязан. Остановив кровообраще-
ние у подопытной лягушки, ее снова подвешивают на крючок и в
дальнейшем проводят определение латентного времени рефлекса
как подопытной, так и контрольной лягушки (попеременно) на
одной и той же лапке каждые 2 — 3 мин, до исчезновения рефлек-
Рис. П.12. Схема опыта для доказательства чувствительности ЦНС
к недостатку кислорода:
1 — контрольная лягушка; 2 — опытная лягушка;
3 — способ наложения легко развязывающегося узелка с одним бантиком
326
сов у подопытной лягушки. У подопытной лягушки наблюдается
постепенное удлинение латентного времени рефлекса, т. е. возбу-
димость спинного мозга понижается и рефлекторная деятельность
угасает. Латентное время рефлекса контрольной лягушки почти не
изменяется.
Убедившись в отсутствии рефлекса, отпрепаровывают седалищ-
ный нерв и раздражают его электрическим током. При этом на-
блюдается сокращение мышц лапки лягушки, из чего следует,
что нерв в отличие от ЦНС менее чувствителен к прекращению
кровообращения.
После этого опыта можно попытаться снять лигатуру с дуг аор-
ты; если кровообращение восстановится, то удается наблюдать
восстановление рефлекторной деятельности спинного мозга.
Протокол опыта следует записывать по следующему образцу:
Время (например) Латентное время рефлекса
Подопытная лягушка Контрольная лягушка
12.00 12.13 12.16 12.17 12.20 12.23 12.26 12.28 12.33 12.34 12.37 12.40 Перерезан спинной мозг, раз] Перевязаны дуги аорты Рефлекса нет рушены верхние отделы мозга
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ (работы 10-13)
Цель работ: наблюдение некоторых особенностей функ-
ционирования нервных центров спинного мозга:
1) принципа общего конечного пути;
2) инертности нервных центров и способности их к суммации
возбуждения;
3) относительной зависимости величины рефлекса от силы раз-
дражения;
4) быстрой утомляемости рефлекторной дуги.
327
Все указанные выше работы производятся при помощи мето-
дики графической регистрации спинальных рефлексов.
Для работ необходимы: кимограф, электрический сти-
мулятор, переключатель, провода, две пары вилочковых электро-
дов, горизонтальный миограф, раствор Рингера, пипетка, пре-
паровальный набор, пробковая дощечка, лягушка.
Подготовка опыта. У лягушки в условиях хирургической
стадии эфирного наркоза перерезают спинной мозг на уровне се-
редины лопаток, делая скальпелем одномоментно разрез кожи, по-
звоночника и мозга. Прикалывают ее булавками к деревянной до-
щечке спинкой вниз. В верхней трети бедра делают круговой разрез
кожи, после чего кожу с лапки бедра снимают. Затем перерезают
ахиллово сухожилие и икроножную мышцу отводят в сторону. Под
мышцей обнаруживается два нерва. Один из них, лежащий на кос-
ти голени, — малоберцовый (п. tibialis). Под каждый нерв подводят
нитку, нерв перевязывают как можно дистальнее и перерезают. На
лигатуре остается центральный конец нерва (рис. П.13).
На внутренней поверхности коленного сустава находят сухо-
жилие полусухожильной мышцы, которое имеет характерный вид
светлого клювика. Под сухожилие
Рис. ПЛЗ. Отпрепарированные
нервы и полусухожильная
мышца для опытов с графиче-
ской регистрацией спинальных
рефлексов
подводят нитку, перевязывают
сухожилие и перерезают. Перено-
сят лягушку на дощечку горизон-
тального миографа и соединяют
сухожилие мышцы с рычажком
миографа. Под оба нерва подво-
дят электроды.
Запись сокращений мышцы
ведут на барабане кимографа. Раз-
дражение нервов производят по-
очередно короткими залпами
ритмических импульсов тока.
Отпрепаровав нервы и мышцу
и собрав всю установку, убежда-
ются, что сокращение полусухо-
жильной мышцы возникает как
при раздражении большеберцово-
го, так и малоберцового нерва.
После этого приступают к опытам.
Работа 10. Доказательство
общего конечного пути
Число чувствительных нейро-
нов значительно превышает чис-
ло двигательных. Каждый аф-
328
ферентный нейрон связан с
большим количеством про-
межуточных нейронов, аксо-
ны которых стекаются к ог-
раниченному количеству дви-
гательных нейронов. Таким
образом, двигательный ней-
рон является общим для раз-
личных афферентных путей
(рис. П.14).
Доказательством существо-
вания общего конечного пути
может служить следующий
опыт, в котором показывает-
ся, что сокращение полусухо-
жильной мышцы можно выз-
Рис. П.14. Конвергенция двух
афферентных путей к одному
и тому же центру на уровне
спинного мозга
вать, раздражая разные чувствительные нервы: большой и малый
берцовые нервы. Доказательство наличия общего конечного пути
производится при помощи описанной выше методики регистра-
ции спинальных рефлексов.
Ход работы. С помощью переключателя раздражение пооче-
редно наносят либо на большеберцовый, либо на малоберцовый
нерв и убеждаются, что полусухожильная мышца сокращается в
обоих случаях.
Таким образом, рефлекторное сокращение полусухожильной
мышцы наблюдается в ответ на раздражение двух чувствительных
нервов: как большеберцового и малоберцового, что и доказывает
общий конечный путь.
Работа 11. Доказательство инертности нервных центров
и способности их к суммации возбуждения
Свойство нервных центров суммировать возбуждение было от-
крыто И. М. Сеченовым в 1868 г.
В опытах на лягушках И. М. Сеченов наблюдал, что одиночные
раздражения чувствительного нерва, обычно не вызывающие реф-
лекторной двигательной реакции, могут вызвать ее, если их нано-
сить в частом ритме.
Способность суммировать возбуждение присуща всем возбуди-
мым тканям, однако в нервных центрах этот процесс выражен
особенно отчетливо. Это объясняется относительно низкой возбу-
димостью нервных клеток и растянутым циклом возбуждения в
них. В результате этого одиночные импульсы, приходящие к ней-
рону, вызывают в нем лишь местное, а не распространяющееся
возбуждение, сопровождающееся, однако, повышением возбуди-
мости, суммацией возбуждения.
329
В данной работе показывается, что одиночное раздражение чув-
ствительного нерва током не вызывает рефлекторного сокраще-
ния мышцы, тогда как раздражение, примененное Многократно
(с частотой несколько десятков в секунду), вызывает рефлектор-
ное сокращение полусухожильной мышцы.
Ход работы. Раздражают один из чувствительных нервов на
том же препарате (работа 10) редкими одиночными импульсами
слабой силы. Рефлекторного сокращения мышцы в этом случае не
наблюдается. Это говорит о том, что нервные центры не способны
отвечать на одиночные импульсы. Не изменяя силы тока, раздра-
жение наносят в виде серии импульсов (с частотой 30—60 Гц),
возникает рефлекторное сокращение полусухожильной мышцы,
что свидетельствует о способности нервных клеток суммировать
одиночные, часто следующие друг за другом импульсы.
Работа 12. Доказательство относительной зависимости
величины рефлекса от силы раздражения
Величина рефлекторной реакции находится в прямой зависи-
мости от силы раздражения. На пороговое раздражение рефлек-
торное сокращение мышцы минимально, при усилении раздра-
жения в известных пределах сила сокращения увеличивается.
Работа проводится при помощи методики графической регис-
трации спинальных рефлексов.
Ход работы. Раздражая один из нервов того же препарата
(работа 10) короткими залпами ритмических импульсов тока, на-
ходят порог раздражения и записывают на кимографе минималь-
з тг1111П11Птптпт»1П111Н111н11||Ц||||||||
Рис. П.15. Увеличение высоты рефлекторного сокращения
полусухожильной мышцы с увеличением силы раздражения
малоберцового нерва:
1 — рефлекторное сокращение полусухожильной мышцы;
2 — отметка раздражения; 3 — отметка времени в секундах
330
ное рефлекторное сокращение мышцы. Увеличивая силу раздра-
жения, наблюдают, что с увеличением силы одиночных раздра-
жений величина рефлекторного ответа увеличивается (рис. П.15).
На полученной кривой видно, что в известных пределах сила
сокращения мышцы возрастает при увеличении силы раздраже-
ния.
Работа 13. Утомление рефлекса и его анализ
Если раздражать с интервалом 1 — 2 с афферентный нерв ко-
роткими залпами ритмических импульсов тока, вызывая тем са-
мым короткие рефлекторные тетанусы мышцы, то можно на-
блюдать, что сила сокращения мышцы постепенно уменьшается
и, наконец, в результате развивающегося утомления раздраже-
Рис. П.16. Кривая в опыте «Утомление рефлекса и его анализ»:
1 — кривая рефлекторного утомления полусухожильной мышцы при раздраже-
нии малоберцового нерва; 2 — кривая вновь начавшегося рефлекторного
сокращения полусухожильной мышцы после перенесения раздражающих
электродов на большеберцовый нерв; 3 — отметка времени, с;
4 — отметка раздражения
ние перестает вызывать сокращение мышцы. Возникает вопрос:
в каком из звеньев рефлекторной дуги прежде всего возникает
утомление? Описываемый ниже опыт Н. Е. Введенского дает от-
вет на этот вопрос.
Ход работы. Работа проводится на той же самой установке
для графической регистрации спинальных рефлексов и на том же
препарате. Раздражают один из нервов, например большеберцо-
вый, короткими залпами ритмических импульсов тока, примерно
с частотой 30 раз в минуту. Рефлекторные сокращения мышцы
записывают на кимографе (рис. П. 16).
Раздражение продолжается до полного прекращения сокраще-
ния мышцы. Добившись этого, переводят переключатель и начи-
нают раздражать второй нерв, малоберцовый. Наблюдают вновь
возникающее сокращение мышцы. Опыт показывает отсутствие
331
утомления в эфферентной части рефлекторной дуги. Во время
полного утомления рефлекса двигательный нейрон сохраняет
способность к деятельности и возбуждению импульсами, пришед-
шими с других афферентных путей.
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ И КООРДИНАЦИОННАЯ
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС. РЕФЛЕКСЫ
Работа 14. Опыт И. М. Сеченова (сеченовское торможение)
В основе нервной деятельности лежат активные и по своим фун-
кциональным свойствам противоположные процессы: возбужде-
ние и торможение.
Торможением называют активный нервный процесс, результа-
том которого является прекращение возбуждения. Впервые экспе-
риментально процесс торможения в ЦНС наблюдал в 1863 г. И. М. Се-
ченов в опыте, который получил название «опыт Сеченова».
Раздражая поперечные разрезы различных отделов головного
мозга лягушки, И. М. Сеченов обнаружил, что только в том слу-
чае, когда раздражение наносится на промежуточный мозг (thalamus
opticus), наступает резкое угнетение спинномозговых рефлексов:
лапка лягушки, погруженная в раствор серной кислоты, либо вовсе
не отдергивается, либо латентное время рефлекса резко удлиня-
ется. В этом классическом опыте была открыта вторая сторона не-
рвной деятельности — торможение.
Цель работы: воспроизвести опыт И.М.Сеченова, доказы-
вающий, что раздражение зрительных бугров тормозит рефлексы
спинного мозга.
Для работы необходимы: лягушка, штатив с крючком
и пробкой, набор препаровальных инструментов, 0,1%-, 0,25%-
и 0,5 %-ный растворы H2SO4, кристаллы каменной соли, стакан с
водой, раствор Рингера, глазная пипетка, вата, зажим Пеана.
Рис. П.17. Вскрытие черепной коробки лягушки:
1 — срезанный лоскут кожи над черепной коробкой; 2 — вид мозга после
удаления крышки черепа
332
Подготовка опыта. Лягушку в условиях хирургической ста-
дии эфирного наркоза завертывают в салфетку так, чтобы голова
ее осталась открытой (рис. П.17). Затем ножницами делают не-
большой поперечный разрез кожи непосредственно позади нозд-
рей. От краев этого разреза проводят два длинных косых разреза
до туловища лягушки. Кожный лоскут откидывают, под ним от-
крывается просвечивающийся через кости черепа головной мозг
лягушки. Маленькими ножницами срезают верхнюю часть череп-
ной коробки. Для этого делают небольшой поперечный разрез кости
по краю переднего разреза кожи, а затем осторожно, чтобы не
повредить мозг, прижимая браншу ножниц к крышке черепа,
срезают ее с двух сторон и обнажают головной мозг.
Головной мозг лягушки четко делится на пять отделов, го-
мологичных соответствующим отделам головного мозга высших
животных (рис. П.18). Просушив ватой поверхность мозга и внима-
тельно его рассмотрев, делают скальпелем поперечный разрез мозга
под нижними полюсами боль-
ших полушарий, удаляя из по-
лости черепа части мозга, ле-
жащие спереди от разреза. Под-
вешивают лягушку за нижнюю
челюсть на крючок и оставляют
в покое до прекращения крово-
течения, после чего сгустки, на-
полняющие черепную полость,
тщательно удаляют, поверх-
ность разреза осторожно просу-
шивают ватным тампончиком и
приступают к опыту.
Ход работы.
1. Определяют латентное вре-
мя рефлекса задних конечнос-
тей лягушки по способу Тюр-
ка, пользуясь для раздражения
0,25 %-ным раствором серной
кислоты. На каждой лапке оп-
ределение повторяют 2 раза с
интервалом 1—2 мин. Время
рефлекса при частоте ударов
метронома 100 уд./мин должно
быть в пределах 7 — 12 ударов.
Если оно короче, следует взять
более слабую (0,1%-ную) кис-
лоту. После каждого определе-
ния тщательно обмывают лап-
ку в стакане с водой.
Рис. П.18. Головной мозг
лягушки:
1 — большие полушария; 2 — проме-
жуточный мозг; 3 — средний мозг;
4 — мозжечок; 5 — продолговатый
мозг
333
2. Определив время рефлекса, просушивают ватным тампон-
чиком разрез мозга накладывают на него небольшой кристал-
лик каменной соли и в течение первой же минуты снова изме-
ряют время рефлекса. Убедившись, что время рефлекса резко
удлинилось, например до 25 — 35 ударов, или лапка в течение
50 ударов метронома не отдернулась, т.е. рефлекс отсутствует,
снимают кристаллик соли и промывают разрез мозга раствором
Рингера.
Примечание. Если после наложения кристаллика соли наступают кон-
вульсии, значит, соль затекла на нижележащие отделы мозга. Мозг сле-
дует промыть, осторожно просушить ваткой и опыт повторить снова. Тор-
можение, как в опыте Сеченова, должно наступить при полном покое
лягушки.
3. Спустя 5 — 7 мин после удаления раздражителя снова изме-
ряют время рефлекса и убеждаются, что оно вернулось к норме.
Работа 15. «Торможение Гольца» (опыт 1)
Явление торможения наличного рефлекса раздражением дру-
гого рецептивного поля носит название «торможение Гольца»,
которое можно наблюдать на примере торможения квакательного
рефлекса лягушки в результате раздражения другого рецептивно-
го поля, т. е. кожи лапки.
Цель работы: убедиться в возможности развития тормоз-
ного процесса на уровне спинного мозга.
Ход работы. Для опыта берут лягушку (самца), удаляют ко-
нечный мозг (отрезают голову позади глаз), получая так называе-
мую таламическую лягушку.
Лягушку берут двумя пальцами за боковые поверхности спин-
ки. Это механическое раздражение вызывает квакательный реф-
лекс. Зажимают переднюю лапку зажимом Пеана — квакательный
рефлекс тормозится.
Работа 16. «Торможение Гольца» (опыт 2)
Торможение спинномозговых рефлексов может возникнуть так-
же при одновременном сильном раздражении рецептивных полей
двух рефлексов. Так, если раздражать обе лапки лягушки одновре-
менно, то рефлекторная реакция отсутствует, в то время как то
же самое раздражение, но приложенное к одной лапке, вызывает
рефлекс.
Цель работы: наблюдать, что одновременное раздражение
двух рецептивных полей вызывает в ЦНС процесс торможения.
Ход работы. Приготовляют спинальную лягушку обычным
способом. Спустя 5 — 7 мин приступают к опыту.
334
Погружают лапку в
0,5%-ный раствор серной
кислоты и наблюдают реф-
лекс сгибания. При помощи
метронома определяют ла-
тентное время рефлекса. За-
тем, погружая лапку в сер-
ную кислоту, одновремен-
но сдавливают другую лап-
ку зажимом Пеана — реф-
лекс сгибания или не воз-
никает вовсе, или время
рефлекса очень удлиняется.
Работа 17. Проприоцептив-
ные рефлексы человека
Рецепторы мышц, сухо-
жилий и суставов, так на-
зываемые проприорецепто-
ры, возбуждаются при со-
кращении или растяжении
мышц. Механическое раз-
дражение их обычно проис-
ходит во время самого дви-
жения конечности. Возника-
ющие при этом рефлексы
Рис. П.19. Схема коленного рефлекса:
1 — проприорецептор; 2 — чувстви-
тельный нерв; 3 — спинной мозг;
4 — двигательный нерв; 5 — четырех-
главая мышца
носят название «проприо-
цептивные рефлексы».
При искусственном механическом раздражении рецепторов
сухожилия (путем легкого удара) происходит сокращение той
мышцы, которой принадлежит раздражаемое сухожилие. В кли-
нике нервных болезней испытание проприоцептивных рефлек-
сов производится для определения возбудимости и степени по-
ражения центральной нервной системы.
Цель работы: наблюдать некоторые проприоцептивные реф-
лексы человека.
Для работы необходимы: испытуемый, молоточек, стул.
Ход работы. 1. Коленный рефлекс (рис. П. 19). Испытуемого
усаживают на стул и просят положить ногу на ногу. Специаль-
ным молоточком производят легкий удар по сухожилию четы-
рехглавой мышцы ниже коленной чашечки — происходит разги-
бание ноги. Рефлекторная дуга данного рефлекса замыкается на
уровне III —IV поясничного сегмента.
2. Ахиллов рефлекс. Испытуемого просят стать коленями на стул
так, чтобы ступни обеих ног свободно свисали. Молоточком про-
335
изводят легкий удар по ахиллову сухожилию. Происходит подо-
швенное сгибание ноги. Рефлекторная дуга данного рефлекса за-
мыкается на уровне I — II крестцового сегмента.
Работа 18. Действие стрихнина и хлороформа на ЦНС
Все богатство и многообразие форм координации рефлексов
является выражением различных комбинаций и вариаций распре-
деления процессов возбуждения и торможения в сложных струк-
турных элементах ЦНС.
ЦНС отличается специфической чувствительностью к некото-
рым ядам, в частности к стрихнину и хлороформу.
Стрихнин повышает возбудимость ЦНС. Лягушка, отравлен-
ная стрихнином, вначале передвигается, широко разбросав лапы,
затем, когда действие яда усиливается, тонус мышц повышается,
лапы лягушки становятся как бы деревянными; незначительное
прикосновение или удар по тарелке, на которой лежит лягушка,
вызывает общие тетанические судороги. Стрихнин повышает воз-
будимость ЦНС настолько, что даже самые слабые подпороговые
раздражители вызывают общее, иррадиированное возбуждение.
Раздражение вызывает не рефлекторную приспособительную ре-
акцию, а общие судороги.
Обратное явление, т. е. понижение рефлекторной возбудимос-
ти вплоть до полного ее прекращения, можно наблюдать на ля-
гушке, отравленной хлороформом или эфиром.
Хлороформ — это общий протоплазматический яд, но клетки
ЦНС отличаются особой чувствительностью к нему, как и к неко-
торым другим наркотическим средствам. Лягушка, отравленная хло-
роформом, не отвечает на раздражения, у нее отмечается резкое
падение мышечного тонуса.
Цель работы: наблюдать влияние на ЦНС стрихнина и хло-
роформа; убедиться, что координационная деятельность ЦНС на-
рушается при действии этих ядов.
Для работы необходимы: две лягушки, два стеклянных
колпака, две тарелки, шприц на 1 — 2 мл с иглой, стрихнин в
растворе 1:1000, хлороформ или эфир, вата.
Ход работы. Первой лягушке в лимфатический мешок вво-
дят 0,5 мл раствора стрихнина 1:1000. Лягушку помещают на та-
релку под стеклянный колпак и наблюдают за ее состоянием.
Через каждые 1 — 2 мин проверяют возбудимость, постукивая по
краю тарелки. Наблюдают за развитием стрихнинного отравления.
Вторую лягушку сажают под другой колпак и туда же кладут
ватку, смоченную хлороформом. По мере действия хлороформа
тонус мышц лягушки ослабевает, и она распластывается на та-
релке; рефлекторная возбудимость у такой лягушки полностью
отсутствует.
336
Работа 19. Исследование двигательной функции мозжечка
Основными двигательными функциями мозжечка являются:
1) регуляция мышечного тонуса, позы и равновесия, выпол-
няемые преимущественно старыми отделами мозжечка (клочок,
узелок, червь);
2) координация позы и выполняемого целенаправленного дви-
жения (как червь, так и полушария мозжечка);
3) участие в программировании целенаправленных движений,
выполняемых преимущественно полушариями мозжечка.
Цель работы: выполнить функциональные пробы, свиде-
тельствующие о нормальных двигательных функциях мозжечка.
Для работы необходимы: испытуемый, медицинский
топчан (может быть заменен сдвинутыми стульями).
Ходработы.
1. Функции сохранения позы и равновесия при стоянии и ходьбе
определяют в следующих пробах.
а) исследование походки: испытуемый должен идти по пря-
мой линии, не шатаясь из стороны в сторону;
б) устойчивость в пробе Ромберга: испытуемому предлагают
стоять прямо со сдвинутыми стопами и вытянутыми вперед рука-
ми. При этом он должен сохранять равновесие, и у него отсутству-
ет покачивание туловища.
2. Функции координации тонуса мышц, позы и целенаправленного
движения определяют в следующих пробах.
а) Пальценосовая проба: испытуемый с закрытыми глазами
должен коснуться пальцем кончика носа. При этом у него не дол-
жно быть в движущейся руке дрожания (тремора), характерного
для мозжечковых расстройств.
б) Колено-пяточная проба (мимопопадание): испытуемому, ле-
жащему на спине, предлагают высоко поднять ногу, пяткой по-
пасть в колено другой ноги и провести вниз по поверхности голе-
ни. При мозжечковом поражении испытуемый не попадает пят-
кой в колено, а движение вниз не может осуществлять по прямой
линии.
в) Проба Бабинского, позволяющая выявить нарушение со-
дружественных движений: испытуемому, лежащему на спине со
скрещенными руками, предлагают сесть. Здоровый человек может
это сделать, не поднимая одновременно нижних конечностей.
3. Функцию мозжечка, осуществляющую программирование дви-
жений определяют в следующих пробах.
а) Исследование речи: у здорового человека темп речи быст-
рый, с эмоциональной окраской, а при мозжечковых расстрой-
ствах речь замедлена (скандирована), лишена интонации.
б) Проба на адиадохокинез: испытуемому предлагают произ-
вести быструю смену пронации и супинации кистей (сжимания и
337
разжимания пальцев рук). У здорового человека движения синх-
ронизированы, осуществляются с большой скоростью. При моз-
жечковых поражениях имеются неловкие, несинхронизированные
движения обеих рук (адиадохокинез).
В протоколе опыта следует записать результаты выполнения проб
и сделать вывод о соответствии норме функций мозжечка.
Работа 20. Рефлекторный тонус скелетных мышц
(опыт Бронджиста)
Цель работы: убедиться в наличии тонуса скелетных мышц.
Для работы необходимы: лягушка, препаровальный на-
бор и дощечка, штатив с крючком, банка с водой.
Подготовка опыта. Лягушке в условиях хирургической ста-
дии эфирного наркоза отрезают верхнюю челюсть за глазами и
располагают ее на дощечке спиной вниз. Сбоку от таза делают
небольшой разрез (около 1 см) кожи и мышц, через разрез нахо-
дят поясничное сплетение. Под сплетение подводят нитку. Лягуш-
ку подвешивают на крючок за нижнюю челюсть. Отмечают сим-
метрию в положении нижних конечностей лягушки, равенство
углов, образуемых бедром и голенью, голенью и стопой, и одина-
ковый уровень расположения пальцев по горизонтали.
Ход работы. Туго перевязывают или перерезают пояснич-
ное сплетение. Через несколько минут сравнивают длину обеих
лапок, обращая внимание на увеличение углов между частями
конечностей на оперированной стороне. С этой стороны лапка
слегка вытягивается и уровень расположения пальцев у нее бо-
лее низкий.
В протоколе опыта следует зарисовать и описать положение
лапок лягушки до и после односторонней денервации, объяс-
нить причину асимметрии в положении задних конечностей вык-
лючением тонического рефлекса растяжения на оперированной
стороне.
ИЗУЧЕНИЕ СТАТИЧЕСКИХ И СТАТОКИНЕТИЧЕСКИХ
РЕФЛЕКСОВ У ИНТАКТНЫХ ЖИВОТНЫХ
Статические рефлексы — это перераспределение мышечного
тонуса при изменении положения тела в пространстве. Эти реф-
лексы направлены на сохранение естественной позы или восста-
новление нарушенной позы. Шейные рефлексы позы имеются у
спинального организма, лабиринтные — у бульбарного. Выпря-
мительные рефлексы имеются у мезенцефального животного. Все
названные виды рефлексов можно наблюдать у интактных жи-
вотных.
338
Работа 21. Наблюдение шейного рефлекса наклонения головы
Цель работы: убедиться в существовании рефлексов позы в
опыте на животных.
Для работы н е о б х о д и м ы: морская свинка и салфетка
из полиэтиленовой пленки.
Рис. П.20. Разгибание передних лапок морской свинки
после подъема головы:
а — исходная поза животного (до подъема); б — после подъема
Ход работы.
1. Сажают морскую свинку на салфетку и изучают ее есте-
ственную позу. Передние и задние лапки у нее согнуты и при-
ведены к туловищу, голова ориентирована теменем кверху; го-
лова, шея и туловище располагаются по продольной оси тела.
2. Взяв морскую свинку за мордочку, поднимают ее голову вверх.
Отмечают, что в этих условиях передние лапки животного разги-
баются (рис. П.20), задние же остаются согнутыми, что обуслов-
лено особенностями позы, типичной для данного вида живот-
ных.
Работа 22. Наблюдение выпрямительных рефлексов
Выпрямительные рефлексы возникают при нарушении нормаль-
ной позы, например при повороте тела на 90° или 180° (положе-
ние на боку или на спинке). Они представляют собой цепь тони-
ческих рефлексов, направленных на восстановление нормальной
позы.
Цель работы: показать наличие выпрямительных рефлексов.
Для работы необходимы: морская свинка и салфетка
из полиэтиленовой пленки.
Ход работы.
1. Выпрямительный рефлекс с отолитового аппарата вестибу-
лярного анализатора на мышцы шеи у морской свинки.
339
a
б
Рис. П.21. Восстановление естественного положения головы морской
свинки после поворота туловища по продольной оси тела на 180°:
а — поворот туловища на 180°, голову фиксируют; б — голова освобождена
Поднимают животное вверх, придерживая за плечевой пояс;
затем поворачивают туловище вверх ногами на 180°, голова при
этом фиксирована и направлена теменем вниз (рис. П.21, а). Затем
голову освобождают. При этом она стремится принять нормальное
положение — поворачивается теменем кверху (рис. П.21, б).
а
б
в
Рис. П.22. Восстановление естествен-
ного положения головы морской
свинки после поворота туловища до
продольной оси тела на 90°:
а — туловище повернуто на 90’, голова
и туловище прижаты ладонью;
б — голова освобождена; в — туловище
освобождено
340
Переводят туловище морской свинки в вертикальное положе-
ние головой вниз, беря ее за таз. Отмечают, что и в этих условиях
голова принимает нормальное положение — теменем кверху.
2. Выпрямительные рефлексы с проприорецепторов мышц и сухо-
жилий шеи, проприорецепторов и кожных рецепторов туловища
на мышцы туловища и конечностей у морской свинки.
Осторожно укладывают морскую свинку на один бок, прижи-
мая голову и туловище ладонью (или дощечкой) к плоскости опо-
ры; удерживают ее в этом положении до тех пор, пока она не
успокоится (рис. 22, я). Затем голову освобождают. Отмечают, что
она также принимает нормальное положение — теменем кверху
(рис. 22, б), а за ней поднимается и передняя часть туловища. По-
сле этого освобождают заднюю часть туловища. Отмечают, что свин-
ка принимает естественную позу, приподнимаясь на лапках и по-
ворачивая туловище на 90° спинкой кверху (рис. 22, в).
Поднимают морскую свинку вверх, поворачивают ее спинкой
вниз и отпускают, предоставляя возможность свободного паде-
ния. Голова животного тут же принимает исходное положение;
вслед за ней поворачивается передняя часть туловища и передние
лапки, а затем таз и задние лапки. Животное переворачивается в
воздухе на 180° и приземляется на все четыре лапки.
Рекомендации к оформлению работы: опишите
наблюдаемые статические рефлексы, укажите назначение рефлек-
сов позы и выпрямительных рефлексов.
Рекомендуемая литература
Ашмарин И.П., Стукалова П.В., Ещенко Н.Д. Биохимия мозга: Учеб,
пособие. — СПб., 1999.
Волкова О. В. Эмбриональный гистогенез и постнатальное развитие
органов человека. — М., 1983.
Руководство к практическим занятиям по курсу нормальной физио-
логии / Под ред. А. В. Губарь. — М., 1963.
Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред.
Г. И. Косицкого, В.А.Полянцева. — М., 1988.
Физиология центральной нервной системы / Под ред. П. Г. Костюк. —
Киев, 1977.
Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологи-
чески активных веществ. — М.; Волгоград, 1999.
Физиология человека / Под ред. В. М. Смирнова. — М., 2001.
Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека. — СПб., 1994. — Т. 2.
Физиология: Основы и функциональные системы: Курс лекций / Под
ред. К. В. Судакова. — М., 2000.
Физиология человека / Под ред. Р. Шмидт, Г. Тевс. — М., 1996. — Т. 1, 2.
Шулъговский В.В. Физиология центральной нервной системы. — М.,
1997.
Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных: Меха-
низмы и адаптация. — М., 1991.
Оглавление
Функции центральной нервной системы (Вместо введения)..........3
Список сокращений..............................................4
Глава 1. Вклад нейробиологии в понимание психической
деятельности.................................................5
1.1. Механизм образования условных рефлексов...............6
1.2. Механизмы памяти......................................7
1.3. Роль отдельных структур мозга в обеспечении мышления.12
1.4. Центры речи..........................................13
1.5. Нейрофизиологические основы сознания.................15
Глава 2. Морфофункциональные закономерности развития
головного мозга в онтогенезе и филогенезе...................18
2.1. Развитие нервной системы в филогенезе................18
2.2. Развитие головного мозга в онтогенезе согласно общим
принципам системогенеза и функционирования................22
2.3. Закладка нервной системы.............................24
2.4. Развитие отдельных областей головного мозга..........26
2.5. Развитие конечного мозга.............................29
Глава 3. Физиология нервной клетки............................34
3.1. Структурно-функциональная характеристика нервных
и глиальных клеток......................................34
3.2. Функции органелл нейрона.............................39
3.3. Структурно-функциональная характеристика клеточной
мембраны................................................ 43
3.4. Механизмы транспорта веществ через клеточную
мембрану нейрона........................................46
3.4.1. Первичный транспорт.............................48
3.4.2. Вторичный транспорт........................... 51
3.4.3. Ионные каналы...................................56
3.5. Основные свойства нервной клетки.....................58
3.6. Открытие «животного электричества» и его сущность....59
3.7. Потенциал покоя......................................61
3.7.1. Общая характеристика и непосредственная причина
формирования........................................61
3.7.2. Роль проницаемости клеточной мембраны и ее
поверхностных зарядов в формировании ПП.............62
3.7.3. Роль ионных насосов в формировании ПП...........67
3.8. Потенциал действия (ПД)............................ 68
3.8.1. Общая характеристика, механизм* возникновения...68
3.8.2. Исследование ионных токов. Запас ионов в клетке.75
343
3.9. Локальный потенциал. Оценка проницаемости клеточной
мембраны................................................77
3.10. Изменения возбудимости клетки во время ее возбуждения.
Лабильность.............................................79
3.11. Оценка возбудимости клетки. Аккомодация...........82
3.12. Действие постоянного тока на ткань................87
Глава 4. Возбуждение и торможение в центральной
нервной системе.............................................89
4.1. Сенсорные рецепторы...............................89
4.2. Нервное волокно...................................92
4.2.1. Классификация нервных волокон................92
4.2.2. Механизм проведения возбуждения по нервному
волокну.............................................93
4.2.3. Характеристика проведения возбуждения
по нервным волокнам.................................97
4.2.4. Аксонный транспорт...........................98
4.3. Синапс............................................99
4.3.1. Структурно-функциональная характеристика
синапсов............................................99
4.3.2. Механизм синаптической передачи сигнала.....101
4.3.3. Характеристика проведения возбуждения
в синапсах.........................................103
4.4. Медиаторы и рецепторы синапсов ЦНС...............104
4.5. Процесс возбуждения нейронов.....................107
4.6. Характеристика распространения возбуждения в ЦНС..109
4.7. Свойства нервных центров.........................112
4.8. Процесс торможения в ЦНС.........................118
4.8.1. Постсинаптическое торможение................118
4.8.2. Пресинаптическое торможение. Роль различных видов
торможения.........................................121
4.9. Координационная деятельность ЦНС.................124
4.10. Интегрирующая роль центральной нервной системы...126
Глава 5. Физиология спинного мозга...................... 128
5.1. Структурно-функциональная характеристика.........128
5.2. Проводниковая функция............................130
5.3. Рефлексы спинного мозга..........................132
5.4. Механизм шагательного рефлекса...................136
5.5. Регуляция тонуса мышц............................139
Глава 6. Физиология головного мозга.......................141
6.1. Ствол головного мозга........................ 141
6.1.1. Функции ствола мозга, реализуемые ядрами
черепных нервов....................................141
6.1.2. Сложные (цепные) рефлексы ствола мозга....... 143
6.1.3. Ретикулярная формация (РФ) ствола мозга.....145
6.1.4. Стволовые рефлексы регуляции тонуса мышц,
позы и равновесия тела........................... 150
6.1.5. Функции голубоватого пятна (locus coeruleus).154
344
6.1.6. Противоболевая (антиноцицептивная)
функция ствола мозга..............................155
6.1.7. Проводниковая функция ствола мозга..........155
6.1.8. Организация дыхательного центра.............157
6.2. Промежуточный мозг...............................163
6.2.1. Таламус.....................................164
6.2.2. Гипоталамус.................................167
6.2.3. Эпифиз......................................175
6.3. Мозжечок.........................................175
6.3.1. Функциональная организация и связи мозжечка...175
6.3.2. Функции мозжечка............................179
6.4. Лимбическая система..............................181
6.4.1. Структурно-функциональная организация
лимбической системы...............................182
6.4.2. Функции лимбической системы.................183
6.5. Базальные ганглии................................186
6.5.1. Функциональные связи базальных ганглиев.....186
6.5.2. Функции отдельных образований базальных
ганглиев...........................................188
6.6. Новая кора большого мозга........................190
6.6.1. Структурно-функциональная характеристика коры.190
6.6.2. Сенсорные области коры......................193
6.6.3. Ассоциативные области коры .................195
6.6.4. Двигательные области коры...................197
6.6.5. Межполушарные взаимоотношения...............200
6.7. Методы исследования ЦНС..........................202
6.7.1. Электроэнцефалография.......................203
6.7.2. Метод вызванных потенциалов.................205
6.7.3. Функциональная компьютерная томография......206
6.7.4. Другие методы исследования ЦНС, применяемые
в клинической и экспериментальной медицине........207
6.8. Кровообращение головного мозга...................208
6.8.1. Особенности кровоснабжения головного мозга..208
6.8.2. Регуляция кровотока в головном мозге........209
6.8.3. Физиологические феномены мозгового кровотока..211
6.8.4. Гипоксия головного мозга....................212
6.9. Спинномозговая жидкость..........................215
6.9.1. Образование, отток и резорбция ликвора......217
6.9.2. Функции ликвора.............................217
6.10. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)................218
6.10.1. Структура гематоэнцефалического барьера....218
6.10.2. Защитная функция ГЭБ.......................219
6.10.3. Регулирующая функция ГЭБ...................220
Глава 7. Физиология вегетативной нервной системы..........222
7.1. Функциональные особенности ВНС и ее отделы.......222
7.2. Симпатическая нервная система....................226
7.3. Мозговой слой надпочечников — составная часть
симпатоадреналовой системы............................230
345
7.4. Парасимпатическая нервная система.................232
7.5. Интраорганная нервная система и тканевые рецепторы....... 235
7.6. Регуляция функций синапсов........................236
7.7. Взаимодействие между отделами ВНС.................238
7.8. Центры вегетативной нервной системы...............240
7.9. Афферентные пути вегетативной нервной системы.....244
7.10. Дуга вегетативного рефлекса.......................245
7.11. Тонус вегетативных центров........................247
7.12. Трофическое действие нервной системы..............250
Глава 8. Физиология боли...................................252
8.1. Общая характеристика боли.........................252
8.2. Теории боли.......................................253
8.3. Болевые рецепторы.................................254
8.4. Проводящие пути болевой чувствительности..........255
8.5. Роль структур головного мозга в формировании боли.256
8.6. Некоторые виды болевых ощущений...................257
8.7. Противоболевая (антиноцицептивная) система........258
Глава 9. Интеграция регуляторных механизмов в процессе
реализации биологических мотиваций.........................260
9.1. Нервный механизм регуляции...................... 260
9.2. Гормональная регуляция............................265
9.3. Гипофиз...........................................270
9.4. Гормоны коры надпочечников...................... 272
9.5. Щитовидная железа и паращитовидные железы.........273
9.6. Половые железы....................................275
9.7. Другие органы, вырабатывающие гормоны.............276
9.8. Регуляция с помощью метаболитов и тканевых гормонов.
Миогенный механизм регуляции...........................277
9.9. Единство и особенности регуляторных механизмов.
Функции гематоэнцефалического барьера..................279
9.10. Системный принцип регуляции.......................281
9.10.1. Структура функциональных систем и мульти-
параметрический принцип их взаимодействия..........281
9.10.2. Системогенез................................284
9.11. Типы системной регуляции функций организма
и их надежность.........................................287
9.12. Принципы организации поведенческих реакций........290
9.13. Питьевое поведение................................297
9.14. Пищевое поведение.................................302
9.15. Половое поведение.................................306
ПРИЛОЖЕНИЕ. Практикум......................................315
Общая физиология возбудимых тканей и соматические рефлексы..315
Работа 1. Приготовление нервно-мышечного препарата.........315
Работа 2. Первый опыт Гальвани (1786 г.)...................318
Работа 3. Второй опыт Гальвани (1794 г.)...................319
Работа 4. Вторичный тетанус................................320
346
Работа 5. Анализ рефлекторной дуги..........................320
Работа 6. Спинальный шок....................................322
Работа 7. Рецептивное поле рефлекса...................... 323
Работа 8. Определение латентного времени рефлекса по Тюрку
и зависимость времени рефлекса от силы раздражения..........324
Работа 9. Исследование чувствительности ЦНС к недостатку
кислорода..................................................325
Некоторые особенности функционирования нервных центров
(работы 10—13).............................................327
Работа 10. Доказательство общего конечного пути............328
Работа 11. Доказательство инертности нервных центров
и способности их к суммации возбуждения....................329
Работа 12. Доказательство относительной зависимости
величины рефлекса от силы раздражения......................330
Работа 13. Утомление рефлекса и его анализ.................331
Центральное торможение и координационная деятельность ЦНС.
Рефлексы...................................................332
Работа 14. Опыт И. М. Сеченова (сеченовское торможение)....332
Работа 15. «Торможение Гольца» (опыт 1)....................334
Работа 16. «Торможение Гольца» (опыт 2)....................334
Работа 17. Проприоцептивные рефлексы человека..............335
Работа 18. Действие стрихнина и хлороформа на ЦНС..........336
Работа 19. Исследование двигательной функции мозжечка......337
Работа 20. Рефлекторный тонус скелетных мышц (опыт Бронджиста)... 338
Изучение статических и статокинетических рефлексов у интактных
животных...................................................338
Работа 21. Наблюдение шейного рефлекса наклонения головы...339
Работа 22. Наблюдение выпрямительных рефлексов.............339
Рекомендуемая литература...................................342
Учебное издание
Смирнов Виктор Михаилович,
Яковлев Виктор Николаевич
Физиология центральной нервной системы
Учебное пособие
Редактор В. М. Владимирская
Ответственный редактор С. А. Шаренкова
Технический редактор Е. Ф. Коржуева
Компьютерная Верстка: Н. В. Протасова
Корректоры А. В. Птухина, Е. В. Кудряшова
Диапозитивы предоставлены издательством.
Изд. № A-341-II. Подписано в печать 22.04.2004. Формат 60 x 90/16.
Бумага тип. № 2. Печать офсетная. Гарнитура «Таймс». Усл. печ. л. 22,0.
Тираж 5100 экз. Заказ № 13134.
Лицензия ИД № 02025 от 13.06.2000. Издательский центр «Академия».
Санитарно-эпидемиологическое заключение № 77.99.02.953.Д.003903.06.03 от 05.06.2003.
117342, Москва, ул. Бутлерова, 17-Б, к. 328. Тел./факс: (095)330-1092, 334-8337.
Отпечатано на Саратовском полиграфическом комбинате.
410004, г. Саратов, ул. Чернышевского, 59.