А.А. ТИМОФЕЕВЧЫЮШО-ЛИЦЕВМ
ХИРОТЯБібліотека ЛДМУ■3706 79УТВЕРЖДЕНО
Министерством образования
и науки Украины как учебник
для студентов высших медицинских
учебных заведений IV уровня аккредитацииКиев
ВСИ «Медицина»»
2010
ББК 56.6я73
Т41
УДК 616.31Утверждено Министерством образования и науки Украины (письмо
№ 1/11-5662 от 27 июля 2007 г.)А.А. Тимофеев, заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии
Национальной медицинской академии последипломного образования
им. П. Л. Ш у пика, заслуженный деятель науки и техники Украины,
д-р мед. наук, проф.В учебнике зфедстаалены все основные разделы челюстно-лицевой хирургии: изложе¬
на методика обследования бо.чьных, приведены основнь[е данные о применении общего и
местного обезболивания, рассмотрены современные местные анестетики и осложнения,
связанные с их применением, детально описана операция удаления зуба, указаны возмож¬
ные осложнения и способы их предупреждения. Больигое внимание уделено этиологии,
патогенезу, особенностям клинического течения, дифференциальной диагностике и лече¬
нию острых и хронических (неспсцифических и специфических) воспалительных заболе¬
ваний челюстей и мягких тканей, предстаачены особенности течения воспалительных про¬
цессов у больных разных возрастных групп. В издании описаны неогнестрельные повреж*
дения мягких тканей и переломы костей челюстно-лицсвой области, вывихи нижней
челюсти, особенности клинического течения и оказания помощи больным при термичес¬
ких поражениях. Рассмотрены заболевания слюнных желез, опухолелодобные образования
мягких тканей и костей лицевого скелета, доброкачественные и злокачественные опухали
данной локализации, предраковые заболевания. Описаны заболевания височно-нижнече¬
люстного сустава, заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой области.Издание проиллюстрировано таблицами, схемами, рисунками.Для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заведе¬
ний IV уровня аккредитации, врачей-интернов, врачей-стоматологов, курсантов и врачей
смежных специальностей.Рецензенты:С.Г. Безруков, заведующий кафедрой хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии Крымского государственного медицинско¬
го университета им. С.И. Георгиевского (г. Симферополь), д-р мед.
наук, проф.;И.Г. Лесовая, заведующая кафедрой стоматологии, хирургической сто¬
матологии и челюстно-лицевой хирургии Харьковской медицинской
академии последипломного образования, д-р мед. наук, проф.;В.	С. Процык, заведующий отделом опухолей головы и шеи Националь¬
ного института рака (г. Киев), заслуженный деятель науки и техники
Украины, д-р мед. наук, проф.ISBN 978-617-505-038-51© ’■ВЙИ “Медицина”, 2010К. Тимофеев, 2010
СОДЕРЖАНИЕСписок сокращений	13Глава 1. Обследование челюстно-лицевого больного	...151.1.	Опрос			161.1.1.	Выяснение жалоб	161.1.2.	Сбор анамнеза заболевания	171.1.3.	Сбор анамнеза жизни	181.2.	Обследование челюстно-лицевой области	181.2.1.	Осмотр 	181.2.2.	Пальпация 	181.3.	Обследование полости рта 	191.3.1.	Определение вида прикуса	191.3.2.	Определение степени открывания рта	211.3.3.	Осмотр, физикальное и инструментальное исследования
преддверия полости рта, собственно полости рта, зева, зубов	211.4.	Функциональные методы диагностики	221.5.	Лабораторные методы диагностики	231.5.1.	Исследование крови 			231.5.2.	Исследование мочи	321.6.	Лучевые методы диагностики	331.6.1.	Рентгенологические методы исследования	331.6.1.1.	Прикладная анатомия костей лицевого черепа	331.6.1.2.	Методы рентгенографии	341.6.1.3.	Виды рентгенограмм			341.6.1.4.	Рентгенологическая визуализация костей лицевого
черепа без патологии	361.6.1.5.	Рентгенологические признаки патологических
процессов в костной ткани 	381.6.1.5.1.	Остеосклероз		 381.6.1.5.2.	Остеопороз			393
Челюстно-лицевая хирургия1.6.1.5,3.	Остеолиз	391.6.1.6.	Рентгенологические признаки заболеванийи повреждений челюстно-лицевой области	391.6.1.6.1.	Рентгенологические признаки периодонтита	391.6.1.6.2.	Рентгенологические признаки периостита 	401.6.1.6.3.	Рентгенологические признаки остеомиелита	411.6.1.6.4.	Рентгенологические признаки перикоронита	421.6.1.6.5.	Рентгенологические признаки одонтогенного
гайморита	421.6.1.6.6.	Рентгенологические признаки переломовкостей челюстно-лицевой области	421.6Л.6.7. Рентгенологические признаки заживления
костной ткани после перелома	441.6.1.7.	Сиалография	451.6.1.8.	Компьютерная томофафия	501.7,	Стереолитография	51Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии	542.1,	Медикаментозные методы обезболивания в челюстно-лицевой
хирургии	562.2.	Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургии	572.2.1.	Клиническая фармакология местных анестетиков	582.2.1.1.	Химическая структура, механизм действияи метаболизм местных анестетиков	582.2.1.2.	Местные анестетики эфирного ряда	592.2.1.2.1.	Новокаин	592.2.1.2.2.	Дикаин	612.2.1.2.3.	Анестезин	622.2.1.3.	Местные анестетики амидного ряда	632.2.1.3.1.	Лидокаин	632.2.1.3.2.	Тримекаин	642.2.1.3.3.	Пиромекаин			652.2.1.3.4.	Прилокаин	652.2.1.3.5.	Ультракаин	662.2.1.3.6.	Мепивакаин	682.2.1.3.7.	Бупивакаин 	682.2.1.3.8.	Этидокаин	692.2.1.4.	Адъювантные препараты			692.2.1.5.	Выбор местного анестетика в зависимости от возраста,
сопутствующих заболеваний и состояний	712.2.2.	Алпликационная анестезия	732.2.3.	Инфильтрационная анестезия	742.2.4.	Проводниковая анестезия	752.І4.1,	Периферическое проводниковое обезболивание	762.2.4.1.1.	Инфраорбитальная анестезия	764
Содержание2.2.4.1.2.	Туберальная анестезия	782.2.4.1.3.	Обезболивание верхнего зубного сплетения
(плексуальная анестезия)	792.2.4.1.4.	Палатинальная анестезия	802.2.4.1.5.	Резцовая анестезия	802.2.4.1.6.	Мандибулярная анестезия	812.2.4.1.7.	Ментальная анестезия	852.2.4.2.	Центральное проводпиковое обезболивание	.•	852.2.4.2.1.	Крылонебная анестезия	852.2.4.2.2.	Анестезия у овального отверстия	872.2.5.	Осложнения местного обезболивания	882.2.5.1.	Общие осложнения при проведении местного
обезболивания 	882.2.5.1.1.	Аллергические реакции	882.2.5.1.2.	Системное токсическое действие местных
анестетиков	902.2.5.1.3.	Острая сосудистая недостаточность	922.2.5.2.	Местные осложнения при проведении местногообезбол и вания			932.2.5.2.1.	Повреждение сосудов	932.2.5.2.2.	Повреждение нервов 	942.2.5.2.3.	Поломка инъекционной иглы	942.2.5.2.4.	Ишемия кожи	952.2.5.2.5.	Повреждение мягких тканей	952.2.5.2.6.	Некроз обезболиваемых тканей	962.2.5.2.7.	Прочие осложнения	972.3.	Общее обезболивание в челюстно-лицевой хирургии	972.3.1.	Премедикация	982.3.2.	Неингаляционный наркоз	1002.3.3.	Ингаляционный наркоз	1072.4.	Комбинированное обезболивание в челюстно-лицевойхирургии	110Глава 3. Удаление зубов	1123.1.	Показания и противопоказания к удалению зубов	1123.1.1.	Показания к удалению зубов	1133.1.2.	Противопоказания к удалению зубов	1143.2.	Методика удаления зубов	1153.2.1,	Подготовка к операции удаления зуба	1153.2.2,	Инструменты для удаления зубов	1153.2.2.1.	Щипцы для удаления зубов	1163.2.2.2.	Зубные элеваторы 	1173.2.3.	Положение врача и больного	1183.2.4.	Способы фиксации щипцов в руке врача	1195
Челюстно-лицевая хирургия3.2.5.	Приемы удаления зубов щипцами	1193.3.	Особенности удаления отдельных групп зубов	1223.3.1.	Удаление зубов и корней на верхней челюсти	1233.3.1.1.	Удаление верхних резцов	1233.3.1.2.	Удаление верхнего клыка	1233.3.1.3.	Удаление верхних малых коренных зубов	1243.3.1.4.	Удаление верхних больших коренных зубов	1253.3.2.	Удаление зубов и корней на нижней челюсти	1253.3.2.1.	Удаление нижних резцов 	1253.3.2.2.	Удаление нижнего клыка	1263.3.2.3.	Удаление нижних малых коренных зубов	1273.3.2.4.	Удаление нижних больших коренных зубов	1273.3.3.	Удаление молочных зубов	1283.3.4.	Атипичное удаление зубов	1293.4.	Уход за раной после удаления зуба	1313.5.	Осложнения при удалении зубов	1333.5.1.	Общие осложнения при удалении зубов	1333.5.2.	Местные осложнения во время удаления зубов	1333.5.2.1.	Перелом удаляемого зуба или его корня	1333.5.2.2.	Перелом, вывих или удаление соседнего зуба	1343.5.2.3.	Отлом участка альвеолярного отростка	1343.5.2.4.	Отлом бугра верхней челюсти	1343.5.2.5.	Вывих нижней челюсти	1343.5.2.6.	Перелом нижней челюсти	1353.5.2.7.	Повреждение мягких тканей	1353.5.2.8.	Проталкивание зуба или его корня в мягкие ткани	1363.5.2.9.	Перфорация дна верхнечелюстной пазухи	1363.5.2.10.	Прочие осложнения	1383.5.3.	Местные осложнения после удаления зуба	1383.5.3.1.	Кровотечение	1383.5.3.2.	Альвеолит	1463.5.3.3.	Острые костные края лунки			151Глава 4. Одонтогешше воспалительные заболевания челюстей	1524.1.	Периодонтит	1574.1.1.	Острый периодонтит	1594.1.1.1.	Острый серозный периодонтит	1594.1.1.2.	Острый гнойный периодонтит	1604.1.2.	Хронический периодонтит	1604.1.2.1.	Хронический гранулирующий периодонтит	1604.1.2.2.	Хронический гранулематозный периодонтит 	1624.1.2.3.	Хронический фиброзный периодонтит	1634.1.3.	Возрастные особенности течения периодонтитов	1684.2.	Одонтогенный периостит челюстей	1706
Содержание4.2.1.	Острый одонтогенный периостит челюстей	1704.2.2.	Хронический одонтогенный периостит челюстей	1774.2.3.	Возрастные особенности течения одонтогенныхпериоститов челюстей	1794.3.	Одонтогенный остеомиелит челюстей	1804.3.1.	Острый одонтогенный остеомиелит челюстей	1854.3.2.	Подострый одонтогенный остеомиелит челюстей	;	1894.3.3.	Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей	1904.3.4.	Возрастные особенности течения одонтогенных
остеомиелитов челюстей	194Глава 5. Затрудиенное прорезывание зубов мудрости	1985.1.	Ретенция и дистопия зубов мудрости	1985.2.	Осложнения затрудненного прорезывания зубов мудрости	2025.2.1.	Перикоронит	2025.2.2.	Лимфаденит	2045.2.3.	Абсцессы и флегмоны 	2045.2.4.	Периостит	2055.2.5.	Остеомиелит	205Глава 6. Одонтогешюе воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)	2076.1.	Острый одонтогенный гайморит	2136.2.	Хронический одонтогенный гайморит	216Глава 7, Подколшая гранулема лица	222Глава 8. Несаецифические воспалительные заболевания мягких тканейчелюстно-лицевой области	2248.1.	Лимфаденит	2248.2.	Воспалительный инфильтрат	2398.3.	Абсцессы и флегмоны	2438.3.1.	Абсцессы и флегмоны подглазничной области	2528.3.2.	Абсцессы и флегмоны скуловой области	2538.3.3.	Флегмоны глазницы	2548.3.4.	Абсцессы и флегмоны щечной области	2558.3.5.	Абсцессы и флегмоны подвисочной и крылонебнойямок	2568.3.6.	Абсцессы и флегмоны височной области	2588.3.7.	Абсцессы и флегмоны околоушно-жевательной области	2598.3.8.	Абсцессы и флегмоны позадичелюстной области	2608.3.9.	Абсцессы и флегмоны поднижнечелюстной области	2618.3.10.	Абсцессы и флегмоны подподбородочной области	2627
Челюстно-лицевая хирургия8.3.11.	Абсцессы и флегмоны крыловидно-нижнечелюстного
пространства	2638.3.12.	Абсцессы и флегмоны окологлоточного пространства	2648.3.13.	Абсцессы и флегмоны подъязычной области	2658.3.14.	Абсцессы и флегмоны челюстно-язычного желобка	2668.3.15.	Абсцессы и флегмоны языка	2678.3.16.	Абсцессы неба	2688.3.17.	Флегмоны мягких тканей дна полости рта и шеи	2698.4.	Фурункулы и карбункулы	272Глава 9. Проявления специфических инфекциошіьіх заболеванийв челюстно-лицевой области	2789.1.	Рожа	2789.2.	Сибирская язва	2839.3.	Нома	2859.4.	Туберкулез	2889.5.	Актиномикоз	2929.6.	Сифилис	296Глава 10. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области...30010.1.	Тромбофлебит лицевых вен и синусов головного мозга	30010.2.	Медиастинит	30410.3.	Сепсис	309Глава 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургии	31611.1.	Основные понятия и определения из области наркомании	31611.2.	ВИЧ-инфекция/СПИД	32011.3.	Характерные поражения челюстно-лицевой областипри ВИЧ-инфекции	32411.4.	Особенности клинического течения гнойно-воспалительных
заболеваний челюстно-лицевой области при ВИЧ-инфекции	32511.5.	Профессиональное заражение ВИЧ-инфекцией медицинского
персонала 	330Глава 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканейчелюстно-лицевой области			33212.1.	Хирургические методы	33212.1.1.	Выбор оптимального срока вскрытия гнойного очага	33312.1.2.	Выбор оптимального метода обезболивания	33312.1.3.	Выбор оперативного доступа	33412.1.4.	Выбор метода дренирования послеоперационной раны	3358
Содержание12.1.5.	Выбор способа заживления послеоперационной раны	33712.2.	Местное лечение гнойных ран	33812.3.	Антибактериальная терапия	34812.4.	Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение	36012.5.	Иммупомодулирующая терапия	36412.5.1.	Средства пассивной иммунизации	36412.5.2.	Средства активной иммунизации	і	36512.5.3.	Биостимуляторы	36612.6.	Гипосенсибилизирующая терапия	36812.7.	Физиотерапия	368Глава 13. Профилактика гаойно-воспалительных заболеваний 	374Глава 14. Воспалительные заболевания слюнных жeJreз	37614.1.	Эпидемический паротит	37714.2.	Лимфогенный паротит	37914.3.	Калькулезный сиаладенит	38214.4.	Специфические сиаладсниты	39014.4.1.	Актиномикозный сиаладенит	39014.4.2.	Туберкулезный сиаладенит	390Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области	39215.1.	Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области	39315.1.1.	Ушиб	39415.1.2.	Ссадина	39615.1.3.	Рана	39615.1.4.	Особенности клинического течения ран мягких тканей в
зависимости от локализации в челюстно-лицевой области	39915.1.5.	Хирургическая обработка ран мягких тканейчелюстно-лицевой области			40015.1.6.	Организационные принципы оказания медицинской
помощи при повреждениях мягких тканей челюстно-лицевойобласти			40215.1.7.	Осложнения повреждений мягких тканей челюстно-лицевой области 	40315.1.7.1.	Асфиксия 	40315.1.7.2.	Кровотечение	40615.1.7.3.	Дыхательная недостаточность	40915.1.7.4.	Келоидные рубцы 	40915.1.7.5.	Посттравматический оссифицирующий миозит	41115.2.	Повреждения зубов	41215.2.1.	Ушиб зуба	4129
Челюстно-лицевая хирургияІ 5.2.2. Вывих зуба	4І215.2.3.	Перелом зуба	41315.3.	Переломы костей челюстно-лицевой области	41515.3.1.	Переломы альвеолярного отростка верхней и нижнейчелюстей	41715.3.2.	Переломы нижней челюсти	41815.3.2.1.	Шинирование	43115.3.2.2.	Остеосинтез	43515.3.2.3.	Аппаратные методы иммобилизации отломковнижней челюсти	44015.3.2.4.	Особенности лечения переломов нижней челюстиу детей	44215.3.2.5.	Лечение переломов нижней челюсти в зависимостиот стадий репаративного остеогенеза	44215.3.2.6.	Диетотерапия	44715.3.3.	Переломы верхней челюсти	44715.3.4.	Переломы скуловой кости и скуловой дуги	45615.3.5.	Осложнения переломов челюстей 	46015.3.5.1.	Ранние осложнения	46115.3.5.1.1.	Нагноение костной раны	46115.3.5.1.2.	Вторичное смещение отломков 	46115.3.5.2.	Поздние осложнения	46215.3.5.2.1.	Посттравматический остеомиелит	46215.3.5.2.2.	Посттравматический гайморит	46615.3.5.2.3.	Нарушения репаративной регенерациинижней челюсти	46715.3.5.2.4.	Заболевания височно-нижнечелюстногосустава 	46815.3.5.2.5.	Контрактура жевательных мышц	46915.3.5.2.6.	Консолидация отломков в неправи,іьном
положении	46915.3.5.2.7.	Бронхопульмональные осложнения	46915.3.5.2.8.	Церебральные нарушения	47015.4.	Вывихи нижней челюсти	47015.5.	Ожоги челюстно-лицевой области	47415.5.1.	Термические ожоги	47715.5.2.	Химические ожоги	480Глава 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой областии шеи	48216.1.	Опухолеподобные заболевания челюстей 	48216.1.1.	Радикулярные кисты челюстей	48216.1.2.	Фолликулярные кисты челюстей	48816.1.3.	Цистэктомия	49010
Содержание16.1.4.	Цисготомия	49216.1.5.	Особенности хирургического лечения различныхкист челюстей	49316.2.	Опухолеподобные образования .мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи	49516.2.1.	Дермоидные (эпидермоидиые) кисты мягких тканей
челюстно-лицевой области и шеи	■	49516.2.2.	Срединные кисты и свиш;и шеи	49716.2.3.	Боковые кисты и свищи шеи	50016.2.3.1.	Боковые кисты шеи	50016.2.3.2.	Боковые СВИШ.И шеи	50216.2.4.	Атерома	50316.2.5.	Эпулид	504Глава 17, Опухоли челюстно-лицевой области	50617.1.	Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой области	50717.1.1.	Доброкачественные опухоли челюстей	50717.1.1.1.	Остеома	50717.1.1.2.	Остеобластома	50917.1.1.3.	Амелобластома 	51117.1.1.4.	Одонтома	51617.1.2.	Доброкачественные опухоли мягких тканей челюстно-лицевой области 	51817.1.2.1.	Липома	51817.1.2.2.	Фиброма	51817.1.2.3.	Гемангиома	52017.1.2.4.	Лимфангиома	52417.2.	Злокачественные опухоли челюстно-лицевой области 	52717.2.1.	Рак кожи и слизистых оболочек челюстно-лицевойобласти	52717.2.2.	Рак челюсти	533Глава 18. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава 	54018.1.	Артриты височно-нижнечелюстного сустава	54018.1.1.	Острый артрит височно-нижнечелюстного сустава	54118.1.2.	Хронический артрит височно-нижнечелюстного сустава	54118.1.3.	Вторичные артриты височно-нижнечелюстного сустава	54218.2.	Артрозы височно-нижнечелюстного сустава	54418.3.	Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава	548Глава 19- Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевойобласти			55319,1.	Заболевания и повреждения тройничного нерва	55311
Челюстно-лицевая хирургия19.1.1.	Невралгии тройничного нерва	55519.1.1.1.	Невралгии тройничного нерва преимущественно
центрального генеза	55519.1.1.2.	Невралгии тройничіїого нерва преимущественно
периферического генеза	55719.1.1.3.	Дифференциальная диагностика невралгий
тройничного нерва	55819.1.1.4.	Лечение невралгий тройничного нерва	56119.1.1.4.1.	Блокады ветвей тройничного нерва	56119.1.1.4.2.	Хирургическое лечеіше невралгий
тройничного нерва	56319.1.2.	Неврит тройничного нерва	56719.2.	Неврит лицевого нерва	569Литература					57312
список СОКРАЩЕНИЙЛВР — активирование время рекальци¬
фикацииАГГ — антигсмофштьный глобулин
АД — артериальное давление
АДФ — аденозинди фосфат
АПВ — актиномицетная поливалентная
вакцинаAPT — антиретровирусная терапия
АЧТВ — активированное частичное тром-
бопластиновое время
БАД — биологически активная добавка
БАТ — биологический антисептический
тампонВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВН — вирусная нафузка
ВНЧС — височно-нижнечелюстной сустав
ВОЗ — Всемирная организация здраво¬
охранения
ВЭБ — водно-электролитный баланс
ГАМ К — гамма-аминомасляная кислота
ГБ — гипертоническая болезнь
ГБО — гипербарическая оксигенация
ГО — глобулярный объем
две — диссеминированное внутрисосу-
дистое свертывание
ДВУС — диспергированные волокнистые
углеродные сорбенты
ДМВСВЧ — дециметровые волны сверхвы¬
сокой частоты
ДМ СО — диметилсульфоксид, димексид
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЕЛ — единицы активности
ЖКС — женщина коммерческого секса
ЖК.Т — желудочно-кишечный тракт
ЗЧМТ — закрытая черепно-мозговая трав¬
маИБС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легкихИФА -
КТ -
КФ ~лжвс -ЛСДМАО	-МБТ	-МСМ	-НКНЛА -
НСТ-тест
ОИТ -
ООН -ОРВИ -ОЦК -
ОЧМТ -ПАБК -
ПГЛ -ПДФ
ПИН -ПКП -
РНК ~
РСБ -РФМК -СВЧ -
СОЭ -
СПИД -УВЧ -
УЗ -иммуноферментный анализ
компьютерная томофафия
кислая фосфатаза
люди, живущие с ВИЧ/СПИДом
диэтиламид лизергиновой кислоты
моноаминоксидаза
микобактерии туберкулеза
мужчины, вступающие в половую
связь с мужчинами
нарущение кровообращения
нейролептаналгезия
— нитросинийтетразолей тест
отделение интенсивной терапии
Организация Объединенных На¬
цийострая респираторная вирусная
инфекцияобъем циркулирующей крови
открытая черепно-мозговая трав¬
мапарааминобензойная кислота
персистирующая генерализован¬
ная лимфаденопатия
продукты дефадации фибрина
потребители инъекционных нар¬
котиковпостконтактная профилактика
рибонуклеиновая кислота
работники и работницы секс-биз¬
несарастворимые фибрин'мономер-
ные комплексы
средневысокие частоты
скорость оседания эритроцитов
синдром приобретенного имму¬
нодефицита
ультравысокие частоты
ультразвук13
Список сокращенийУЗИ	— ультразвуковое исследованиеУФО	— ультрафиолетовое облучениеФБС	— фибробронхоскопияЦВД	— центральное венозное давлениеЦИК	~ циркулирующие иммунные комп¬
лексыЦМВ	— цитомегаловирусЦНС	— центральная нервная системаЦСЖ	~ цереброспинальная жидкостьЧДД	— частота дыхательных движенийЧЛХ — челюстно-лицевая хирургия
ЧМТ — черепно-мозговая травма
ЧСС — частота сердечных сокра¬
щенийЩФ — щелочная фосфатаза
ЭОД — электроодонтодиагностика
ЭП УВЧ — электрическое поле ультравысо-
кой частоты
ЭЭГ — электроэнцефалография
ЯМР — ядерно-магнитный резонанс14
ГЛАВА 1ОБСЛЕДОВАНИЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОГО
БОЛЬНОГООбследование больного с хирургаческой патологией челюстно-лицевой облас¬
ти — комплекс исследований, проводимых для выявления индивидуальных
особенностей больного с целью установления диагноза, подбора рационально->
го лечения, наблюдения за динамикой заболевания, определения прогноза.Алгоритм обследования челюстно-лицевого больного:•	расспрос (выяснение жалоб, сбор анамнеза заболевания и жизни);•	обследование липа (осмотр, физикальное исследование, изучение при-
куса);•	обследование полости рта (осмотр, физикальное и инструментальное
исследования);•	функциональные методы диагностики (термометрия, электроодонтоди-
агностика, функциональные жевательные пробы);•	лабораторные методы диагностики (исследование крови, мочи, отделя¬
емого из ран, слюны и др.);•	лучевые методы диагностики (рентгенологическое исследование, ком¬
пьютерная томография и др.).В большинстве случаев приведенный алгоритм обследования достаточен
для полноценной диагностики состояния, но при необходимости в зависимос¬
ти от особенностей течения заболевания и общего соматического статуса па¬
циента возможно проведение дополнительных методов обследования.Обследование проводят в хирургических перчатках.Инструмеи^гы для обследования челюспю-лицевого больного:•	шпатель — для отведения губ, щек или языка, а также при осмотре язы¬
ка, подъязычной области, небных миндалин, глотки;•	пинцет стоматологический или анатомический — для определения сте¬
пени подвижности зубов и их перкуссии;•	стоматологическое зеркало — для осмотра зубов, задней поверхности
языка, подъязычной области, неба;•	зубной зонд (угловой или штыковидный) ~ для определения глубины
зубодесневых карманов и дефектов коронковых частей зубов;15
Гл а в а 1. Обследование челюстно-лицевого больногоТОНКИЙ зонд Баумана, затупленные тонкие инъекционные иглы, поли¬
этиленовые слюнные катетеры — для зондирования протоков больших
слюнных желез и свищевых ходов;пуговчатый зонд — для зондирования ороантральных сообщений, сви¬
щей, глубоких ран мягких тканей, дефектов неба и челюстных костей.1.1.	ОПРОС1.1.1.	Выяснение жалобПри опросе больного определяют его нервно-психический статус и интел¬
лектуальное развитие, на основании чего анализируют жалобы и течение забо¬
левания.Обследование всегда начинают с выяснения жалоб на настоящий момент
заболевания. Жалобы больных охватывают широкий спектр ощущений и со¬
стояний: боль, наличие припухлости, дефектов, деформаций (врожденных,
возникших после травм или болезней, др.), тяжесть общего состояния и др.Жалобы на болевые ощущения. Необходимо помнить, что при воспалитель¬
ных процессах в челюстно-лицевой области больные могут жаловаться на го¬
ловную боль, головокружение, слабость, недомогание, озноб, потерю аппети¬
та, нарушение сна и другие симптомы, свидетельствующие о степени выра¬
женности интоксикационного синдрома. Выяснение этих данных необходимо
для дифференциальной диагностики заболеваний зубов, нервов, воспалитель¬
ных и опухолевых процессов в челюстных костях, мягких тканях, слюнных
железах и др.Если больной жалуется на боль, то следует установить:•	возможную причину возникновения боли (самостоятельная, после воз¬
действия каких-либо раздражителей, связь боли с актом глотания, при¬
емом пиши, движениями челюстей и языка, появление или уменьшение
в зависимости от смены положения больного и др.);•	характер боли (острая, тупая, жгучая, режущая, рвущая, дергающая и др.);•	интенсивность боли (сильная, средняя, слабая);•	продолжительность боли (приступообразная или постоянная);•	локализацию боли (локальная или разлитая, наличие иррадиации);•	биоритмичность боли (дневная или ночная, сезонность и др.).Жалобы на припухлость. Выясняют с чем связано появление припухлости,в течение какого времени она увеличивалась в размерах, либо как долго нахо¬
дится в стабильном (неизмененном) состоянии, либо в течение какого време¬
ни уменьшалась (вплоть до исчезновения). Уточняют, сопровождается ли по¬
явление припухлости болевыми ощущениями (их характер, интенсивность,
продолжительность, локализация, связь с нарушениями актов жевания, глота¬
ния или дыхания). Эти сведения помогают провести дифференциальную диа¬
гностику между воспалительными заболеваниями, травматическими повреж¬
дениями, злокачественными и доброкачественными новообразованиями, не¬16
1.1. Опросопухолевыми процессами слюнных желез (сиалоаденитами, сиалодохитами,
сиалозами, синдромами с поражением больших слюнных желез и др.)-Жалобы ка дефекты и деформации. Больные могут предъявлять жалобы по
поводу деформаций и дефектов твердых или мягких тканей челюстно-лицевой
области, ведущих к функциональным и косметическим нарушениям. Выясня¬
ют происхождение деформаций и дефектов — врожденное или приобретенное
(после травмы, воспалительного процесса, опухоли, ранее проведенного опе¬
ративного вмешательства и др.).1.1.2.	Сбор анамнеза заболеванияПосле выяснения жалоб приступают к сбору анамнеза заболевания, в част¬
ности выясняют:•	продолжительность заболевания;•	начальную симптоматику;•	возможную причину возникновения;•	динамику течения;•	объем и характер применявшегося ранее лечения (консервативное, опе¬
ративное).Изучают документацию, касаюш,уюся проведенных ранее обследований и
лечения: выписки из истории болезни, рентгенограммы, лабораторные анали¬
зы, специальные методы обследования, заключения специалистов. Уточняют
течение заболевания после оперативных вмешательств, наличие осложнений и
сопутствующих заболеваний.При травме устанавливают время, место, обстоятельства, причину (быто¬
вая, транспортная, уличная, производственная, спортивная). Выясняют:•	сочетание травмы с потерей сознания (длительность, давность, сочетание
с тошнотой, рвотой, головокружением, кровотечением (из носа, ушей);•	обстоятельства оказания первой медицинской помощи (время, кто ока¬
зывал, объем);•	способ транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение;•	введение противостолбнячной сыворотки или столбнячного анатоксина
(время, путь введения, доза);•	состояние сознания на момент получения травмы (алкогольное или
наркотическое опьянение).При обращении больных с неврогенными болями изучают неврологичес¬
кий анамнез.При кровотечении (после травм, удалений зубов, оперативных вмеша¬
тельств) выясняют его длительность и интенсивность, объем лечения.При врожденных дефектах и деформациях выясняют данные семейного
анамнеза (наследственность), характер течения первой половины беременнос¬
ти (особенно 2—3-й месяц внутриутробного развития плода) и ролов, особен¬
ности развития в детском и пубертантном возрастах. При приобретенных де¬
фектах и деформациях уточняют причину их возникновения (травматическое
повреждение, неспсцифическдй,лляхпєшфи.ческии_в0£лддиіельньш процесс,
ожог, опухолевое заболевание!, ранее иере^ессжнце і&перации 1и др.).І...	^	17
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больного1.1.3.	Сбор анамнеза жизниПри изучении анамнеза жизни выясняют уровень физического, психичес¬
кого и социального развития обследуемого: условия труда и быта, характер
питания, вредные привычки, перенесенные оперативные вмешательства, при-
обретеїіньїе (сопутствующие), наследственные заболевания и др.Особо акцентируют внимание на изучении аллергологического анамнеза.1.2.	ОБСЛЕДОВАНИЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ1.2.1.	ОсмотрОсмотр больного проводят в стоматологическом кресле, при тяжелом об¬
щем состоянии пациента стоматологическое кресло переводят в горизонталь¬
ное положение, либо проводят осмотр на кущетке, кровати, операционном
столе в перевязочной.При наружном осмотре челюстно-лицевой области в первую очередь обра¬
щают внимание на наличие асимметрии лица. Изучают (выясняют) причину
возникновения: отек, воспалительный инфилырат, деформация, дефект, опу¬
холевидное образование и др. Определяют цвет и тургор кожных покровов,
наличие свищевых отверстий на коже и характер отделяемого из них, наличие
рубцов (форму, размеры), величину губ, окраску слизистой оболочки красной
каймы, размеры ротовой щели, симмеїричность ее углов.1.2.2.	ПальпацияПосле осмотра приступают к пальпации — методу диагностического ис¬
следования путем ощупывания определенной части тела.При пальпации мягких тканей челюстно-лицевой области определяют:•	консистенцию припухлости (мягкая, плотная);•	наличие болезненности;•	зону распространения;•	подвижность;•	спаянность с окружающими тканями (возможность захватить кожу в
складку над припухлостью);•	наличие участков размягчения и флюктуации.Флюктуация (от лат. fluctuatio — волнение, колебание) — симптом наличия
жидкости (гноя, выпота, крови) в замкнутой полости с эластичными стенка¬
ми; основан на свойстве жидкости равномерно передавать давление во все
стороны. Флюктуация истинная, если ее определяют в двух взаимно перпен¬
дикулярных направлениях; флюктуация ложная, если ее определяют в одном
направлении (например, при липоме).18
1.3. Обследование полости ртаПальпируют все неровности и утолщения костной ткани, определяют их
симметричность и болезненность, уточняют размеры.Выясняют состояние регионарных лимфатических узлов.При пальпации регионарных лимфатических узлов определяют:•	размеры;•	консистенцию;•	подвижность;•	болезненность.При острых воспалительных процессах лимфоузлы быстро увеличиваются
в размерах, резко болезненные, их подвижность ограничена, возможна флюк¬
туация. При хронических воспалительных заболеваниях лимфоузлы увеличи¬
ваются медленно, малоболезненные, подвижные.При пальпации (см. вклейку, рис. 1.1) поднижнечелюстных, задних ушных
и шейных лимфоузлов одной рукой наклоняют голову больного вниз, а тремя
пальцами второй руки последовательно проводят пальпацию. Подподбородоч-
ные лимфоузлы пальпируют в таком же положении указательным пальцем.
Щечные, носогубные, нижнечелюстные (супрамандибулярные) лимфоузлы
пальпируют бимануально: пальцами одной руки со стороны полости рта, паль¬
цами второй — снаружи. Околоушные лимфатические узлы пальпируют дву-
мя-тремя пальцами одной руки в области проекции ветви нижней челюсти или
в позадичелюстной области, а также бимануально — по переднему краю око¬
лоушных желез. При пальпаций надключичных лимфатических узлов, распо¬
ложенных в большой и малой надключичных ямках, становятся позади боль¬
ного и проводят пальпацию гремя пальцами.1.3.	ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОЛОСТИ РТААлгоритм обследования полости рта включает:•	определение вида прикуса;•	определение степени открывания рта;•	ocMoip, физикальное и инсфументальное исследования преддверия по¬
лости рта, собственно полости рта, зева, зубов.1.3.1.	Определение вида прикусаПрикус (от лат. occlusio) — соотношение зубных рядов при наиболее плот¬
ном смыкании зубов.Виды прикусов:•	физиологический — положение зубов верхней и нижней челюсти, при
котором между зубами челюстей имеется наибольший контакт, что обес¬
печивает полноценную функцию жевания и нормальный внешний вид;о ортогенический (прямой) — режущие края резцов и клыков нижней че¬
люсти контактируют с режущими краями соответствующих зубов верх¬
ней челюсти;19
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоо ортогнаттеский — каждый из зубов, кроме нижних центральных рез¬
цов и верхних третьих моляров, контактирует с одноименным зубом и
одним соседним с ним зубом так, что щечные бугры жевательных зубов
и передние зубы верхней челюсти несколько перекрывают нижние;•	патологический — прикус, при котором нарушена фуіікция и (или) вне¬
шний вид зубных рядов:
о бипрогнатический ~ альвеолярные отростки и передние зубы обеих че¬
люстей несколько отклонены кпереди;
о глубокий — резцы верхней и нижней челюстей глубоко заходят друг за
друга, и отсутствует правильный контакт между режущими и жеватель¬
ными поверхностями зубов;
о дистальный (прогнатический) — резцы и клыки верхней челюсти распо¬
ложены впереди соответствующих зубов нижней челюсти;
о мезиальный (прогенический) — резцы и клыки нижней челюсти располо¬
жены впереди соответствующих зубов верхней челюсти;
о другие виды — латеральный, открытый, снижающийся, глубокий бло¬
кирующий, крышеобразный.Молочный прикус — прикус при наличии только молочных зубов (в дет¬
ском возрасте).Сменный (смешанный) прикус — прикус при наличии молочных и постоян¬
ных зубов (табл. 1.1, 1,2).Таблица 1.1. Сроки прорезывания, формирования и рассасывания молочных зубов
(по Л.А. Колесову, 1991)ЗубНачало минерализации
(внутриутробный
период), мес.Началопрорезывания,мес.Окончаниефо[ниирования,годНачало
рассасывания корней,
год14,56—8-йко 2-мус 5-го24,58-12-йко 2-мус 6-го37,516—20-йк 5-мус 8-го47,512—16-йк 4-мус 7-го57,520-30-йк 4-мус 7-гоТаблица 1.2. Сроки прорезывания и формирования постоянных зубов(по А.А. Колесову,' 1991)ЗубЗакладкафолликулаНачаломинерализацииОкончание
формирования
эмали, годНачалопрорезывания,годОкончание фор¬
мирования корней,гад18-й месяц внугри-
утробного развития6-й месяц4-5-й6—8-й. 10-й28-й месяц внутри¬
утробного развития9-й месяц4-5-й8-9'й10-й20
1.3. Обследование полости рта[ТродоАжение табл. !.2ЗубЗакладкафохіикулаНачаломинерализацииОкончание
формирования
эмали, годНачалопрорезывания,годОкончание фор¬
мирования корней,
год8'й месяц внутри¬
утробного развития6-й месяц6-7-й10-11-й13-йв 2 года2,5 года5—6-й9-10-й12-й •в 3 года3,5 года6-7-й11-12-й12-й5-й месяц внутри¬
утробного развития9-й месяц
внутриутроб¬
ного развития2—3-й6-й10-йв 3 года3,5 года7-8-й12-13-й15-йв 5 лет8-й годСрок не огра¬
ниченИндивиду¬альноСрок не ограни¬
чен1.3.2. Определение степени открывания ртаВ норме у взрослого человека при максимальном открывании рта рас¬
стояние между центральными резцами составляет около 5 см, или соответ¬
ствует поперечному размеру сложенных вместе II, III и IV пальцев. Жева¬
тельные мышцы могут вовлекаться в воспалительный процесс челюстно-ли¬
цевой области, что вызывает затруднение открывания рта и делает его
болезненным.1.3.3. Осмотр, физикальное и инструментальноеисследования преддверия полости рта,
собственно полости рта, зева, зубовОсматривают преддверие полости рта:•	слизистую оболочку (цвет, блеск, влажность, степень податливости);•	наличие элементов поражения (эрозий, афт, язв и др.) на слизистой
оболочке;•	определяют высоту прикрепления уздечек верхней и нижней губы;•	определяют глубину преддверия полости рта, малые слюнные железы
(щечные и губные).Осматривают полость рта:•	слизистую оболочку десен (десневой край, сосочки, борозду), подъязыч¬
ной области, языка, неба, зева;•	уздечку языка, язык;•	выводные протоки больших слюнных желез (околоушной и поднижне-
челюстной), интенсивность и характер (жидкая, вязкая, прозрачная,
мутная, с хлопьями фибрина, гноем) выделения слюны из выводных
протоков слюнных желез;•	небные дужки, крыловидно-нижнечелюстные складки.21
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоПальпируют:•	альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей (альвеолярные дуги,
возвышения, гребни, бугры);•	регионарные лимфатические узлы;•	кости лицевого скелета;•	язык;•	жевательные мышцы;•	височно-нижнечелюстной сустав;•	слизистую оболочку полости рта;•	большие слюнные железы.Затем осматривают зубы, исследуют их (перкуссия, зондирование). Запи¬
сывают зубную формулу.1.4.	ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИФункциональные методы диагностики в челюстно-лицевой хирургии
(ЧЛХ) основаны на из.мерении различных физических свойств тканей зубо-
челюстно-лицевой области (электрических, оптических, акустических и др,) и
изменении этих свойств при развитии патологических процессов.Методы функциональной диагностики в ЧЛХ:•	электроодонтодиагностика;•	термометрия;•	функциональные жевательные пробы;•	эходенситометрия;•	реопародонтография;•	ультразвуковая допплерография;•	лазерная допплеровская флоумеїрия;•	контактная полярография;•	Зігектромиоірафия.Электроодонтодиагностика (ЭОД) — метод исследования состояния нерв¬
ных элементов пульпы зуба с помощью электрического тока. В основе ЭОД
лежит свойство нервной ткани приходить в состояние возбуждения при раз¬
дражении электрическим током. При этом определяют пороговое возбуждение
болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба, что сопровождается возникно¬
вением ощущения легкого толчка, укола или вибрации в исследуемом зубе.
Импульсный постоянный или переменный ток низкой частоты, используемый
для определения пороговой реакции пульпы, не повреждает ткани зуба даже
при многократных исследованиях, точно дозируется и измеряется.ЭОД является неотъемлемой частью современной стоматологии. Ее широ¬
кое использование позволяет избежать диагностических ошибок, повышает
качество лечебных мероприятий.Показания к проведению ЭОД: некариозные поражения твердых тканей
зубов, кариес, пульпит, периодонтит, радикулярная киста, травма зубов и че¬
люстей, гайморит, остеомиелит, опухоли челюстей, неврит і^ройничного нерва,
пародонтит, пародонтоз, ортодонтическое лечение.22
1.5. Лабораторные методы диагностикиПротивопоказания к проведению ЭОД: зубы, покрытые коронками; состоя¬
ние во время и после проведения анестезии в исследуемой области.
Интерпретация показателей ЭОД:•	до 5—8—10 мкЛ — нормальное состояние пульпы;•	10—60 мкА — патологические изменения в коронковой пульпе;•	60—90 мкА — патологические изменения в корневой пульпе, вплоть до
ее гибели;•	100—200 мкА — раздражение периодонта;•	более 300 мкА — патологические изменения в периодонте.1.5.	ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ1.5.1.	Исследование кровиС целью диагностики и контроля над эффективностью лечения изучают
количественно-качественный состав крови.ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (табл. 1.3)Эритроциты — форменные элементы крови, содержащие гемогло¬
бин, транспортирующие кислород от легких к тканям и углекислый газ от
тканей к органам дыхания. Зрелые эритроциты не содержат ядра, имеют дис¬
ковидную форму. В норме диаметр эритроцитов составляет 7,2—7,5 мкм.У взрослых людей образование эритроцитов (эритропоэз) происходит в кост¬
ном мозге плоских костей из стволовых клеток, которые в своем развитии про¬
ходят несколько стадий. Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение
100—120 дней, после чего фагоцитируются клетками ретикулоэндотслиальной
системы печени, селезенки и костного мозга. Любая другая ткань также способ¬
на разрушать эршроциты, о чем свидетельствует постепенное исчезновение
подкожных кровоизлияний. Ежесуточно обновляется около 0,8 % эритроцитов.Эритроцитоз — увеличение количества эритроцитов.Физиологический эритроцитоз развивается в течение первых дней жизни у
новорожденных, при стрессовом состоянии, повышенной физической нагруз¬
ке, усиленном потоотделении, голодании.Виды патологических эритроцитозов:•	первичный — эритремия, или болезнь Вакеза (один из вариантов хро¬
нических лейкозов);•	вторичный:о абсолютный — при гиноксических состояниях (хронических заболева¬
ниях легких, врожденных пороках сердца), стимуляции эритропоэза;о относительный — при сгущении крови (избыточной потливости, рвоте,
поносе, ожогах, нарастающих отеках, асците).Эритропения — уменьшение количества эритроцитов.Физиологическая эритропения может развиться после приема пищи, в пе¬
риод с 17:00 до 7:00, при взятии крови в положении лежа.23
Гл а в а 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоПричины патологической эритропении:•	дефицитные анемии разной этиологии (дефицит железа, белка, витами¬
нов, в результате а пластических процессов);•	гемолиз;•	лейкозы, миеломы;•	метастазы злокачественных опухолей.Кроме количественного определения эритроцитов, исследуют их морфо¬
логические характеристики, которые оценивают с помощью автоматического
анализатора (эритроцитарные индексы — MCV, МСН, МСНС) либо визуаль¬
но (в мазке крови под микроскопом при подсчете лейкоцитарной формулы).
Подсчет нормоцитов (ядерных форм эритроцитов) и ретикулоцитов (молодых
эритроцитов) выполняют в отдельном тесте.Анизоцитоз — присутствие эритроцитов разного размера (микроциты —
менее 6,7 мкм в диаметре, макроциты — более 7,7 мкм, мегалоциты — более9,5	мкм).Макроцитоз — состояние, когда более 50 % от общего количества эритро¬
цитов составляют макроциты (при Bj^- и фолиеводефицитной анемиях, болез¬
нях печени).Микроцитоз — состояние, при котором 30—50 % от общего количества
эритроцитов составляют микроциты (при железодефицитной анемии, микро-
сфероцитозе, талассемии, свинцовой интоксикации).Пойкилоцитоз — присутствие эритроцитов различной формы (овалоцитов,
шизоцитов, сфероцитов, мишеневидных эритроцитов и др.).Гемоглобин (от Греч, haima — кровь, лат. globus — шарик) — дыха¬
тельный пигмент, содержащийся в эритроцитах крови человека, осуществляю¬
щий перенос кислорода из легких в ткани и участвующий в переносе углекис¬
лого газа из тканей в легкие. Гемоглобин также выполняет буферные функции
(поддержание pH). Гемоглобин взрослого человека имеет молекулярную массу
6,49 • 10"* дальтон и принадлежит к числу наиболее изученных белков. Состоит
из белковой (глобина) и железосодержащей порфириновой (гема) частей. Это
белок с четвертичной структурой, образованной 4 субъединицами. Железо в
геме находится в двухвалентной форме.Физиологические формы гемоглобина;•	оксигемоглобин (HbOj) — соединение гемоглобина с кислородом. Об¬
разуется преимущественно в артериальной крови, которая вследствие этого
приобретает алый цвет;•	восстановленіїьій гемоглобин (НЬН, или дезоксигемоглобин), — гемо¬
глобин, отдавший кислород тканям;•	карбоксигемоглобин (HbCOj) — соединение гемоглобина с углекислым
газом. Образуется, преимущественно, в венозной крови, которая вследствие
этого приобретает темно-вишневый цвет.Патологические формы гемоглобина;•	карбгемоглобин (НЬСО) — образуется при отравлении угарным газом
(СО), при этом іхгмоглобин теряет способность присоединять кислород;•	мстгемоглобин (HbMet) — образуется под действием нитритов, нитра¬
тов и некоторых лекарственных препаратов.24
1.5. Лабораторные методы диагностикиСодержание гемоглобина в крови у мужчин несколько выше, чем у жен¬
щин. у детей первого года жизни возможно физиологическое снижение кон¬
центрации гемоглобина. Снижение содержания гемоглобина в крови — ане¬
мия — может являться следствием повышенных потерь гемоглобина (кровоі е-
чения) или повышенного разрушения (гемолиза) эритроцитов. Причины
анемии: нехватка железа, необходимого для синтеза гемоглобина; нехватка ви¬
таминов, участвующих в образовании эритроцитов фолиевой кислоты);
нарушение образования клеток крови при специфических гематологических
заболеваниях. Анемия может возникать вторично при разного рода хроничес¬
ких негематологических заболеваниях.Тромбоциты — форменные элементы крови, участвующие в гемо¬
стазе. Тромбоциты образуются из мегакариоцитов путем отшнуровывания час¬
тиц протоплазмы. Тромбоциты не являются клетками в полном смысле, так
как не содержат ядра, но обладают подвижностью, антигенной и ферментатив¬
ной активностью, интенсивным обменом веществ. Основная роль тромбоци¬
тов — участие в свертывании крови. Продолжительность их жизни составляет
около 7—12 дней.В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кро¬
вотоке. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную
форму. При активации тромбоциты приобретают сферическую форму и обра¬
зуют специальные выросты — псевдоподии, с помощью которых они слипают¬
ся друг с другом и прилипают к поврежденной сосудистой стенке.Тромбоциты обладают способіюстью к агрегации, адгезии, дегрануляции,
ретракции сгустка. Адгезия и агрегация тромбоцитов обеспечивает гемостаз в
мелких сосудах: тромбоциты скапливаются в области повреждения и прилипа¬
ют к поврежденной стенке. Стимуляторами афегации тромбоцитов являются:
тромбин, адреналин, серотонин, коллаген. Тромбин вызывает афегацию тром¬
боцитов и образование псевдоподий. Ретракция кровяного сгустка — свойство
тромбоцитов к уплотнению тромба и отжатию сыворотки. При этом тромбо¬
циты прилипают к нитям фибрина и высвобождают тромбостенин, который
осаждается на нитях фибрина, В результате нити фибрина уплотняются и скру¬
чиваются, образуя первичный тромб.На своей поверхности тром^циты могут переносить: фибриноген, антико¬
агулянты, биологически активные вещества (серотонин), циркулирующие им¬
мунные комплексы (ЦИК). Гранулы тромбоцитов содержат: факторы сверты¬
вания, пероксидазу, серотонин, ионы кальция, АДФ (аденозиндифосфат), фак¬
тор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов.Количество тромбоцитов зависит от времени суток (днем их больше, чем
ночью) и изменяется в течение года.Около 25—30 % тромбоцитов депонируются в селезенке, где каждый тром¬
боцит проводит около 1/4 части своей жизни. Значительную часть кровяных
пластинок поглощает эндотелий капилляров, вторым основным местом их ги¬
бели является селезенка, а при портальной гипертензии — печень.Тромбоцитоз — повышенное содержание тромбоцитов. Причины: миело-
пролифератиБные заболевания (первичный эритроз, хронический миелолей-25
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоКОЗ, мислофиброз, миелосклсроз), хронические воспалительные процессы
(ревматоидный артрит, туберкулез, саркоидоз), ос1рые инфекции, гемолиз, гипо-
хромно-микроцитарные анемии, карцинома, лимфома, состояние после сплен-
эктомии.Тромбоцитопения — состояние, характеризующееся снижением количества
тромбоцитов хМенее 150 ■ ЮУл и повышенной кровоточивостью, причины:
нарушение продукции тромбоцитов, повышенное разрушение тромбоцитов,
повышенное гютребление тромбоцитов. Тромбоцитопения .может являться са¬
мостоятельным заболеванием или симптомом ряда патологических состояний
(приобретенных, наследственных). В большинстве случаев тромбоцитопении
приобретенные. Наиболее часто в клинической практике диагностируют ауто¬
иммунную тромбоцитопению.Показания к переливанию тромбоцитарной массы устанавливает лечаший
врач на основании динамики клинических проявлений, анализа причин тром¬
боцитопении и степени ее выраженности. Подбор пары донор-реципиент осу¬
ществляют по системе АВО и Rh-фактора.Лейкоциты — форменные элементы крови, отвечающие за распо¬
знавание и обезвреживание чужеродных компонентов, иммунную защиту ор¬
ганизма от вирусов и бактерий, устранение отмирающих клеток собственного
организма. Образование лейкоцитов (лейкопоэз) проходит в костном мозге и
лимфоузлах. Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов в сред¬
нем составляет 14 дней, из них: 5—6 дней они созревают и задерживаются в
синусах костного мозга, от 30 мин до 2 дней — циркулируют в периферичес¬
кой крови, 6—7 дней — находятся в тканях. Зрелые нейтрофилы костного моз¬
га быстро попадают в ткани при внезапной потребности в них. Количество
лейкоцитов в течение дня может изменяться под действием различных факто¬
ров, но, не выходя за пределы референсных значений.Лейкоцитозы и лейкопении обычно развиваются вследствие преимущест¬
венного увеличения или уменьшения отдельных видов лейкоцитов (см. далее).Существует 5 видов лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты,
эозинофилы, базофилы.Лейкоцитарная формула — процентное соотношение раз¬
личных видов лейкоцитов, при исследовании лейкоцитарной формулы выяв¬
ляют отклонения от нормы в начальном периоде острых воспалительных забо¬
леваний челюстно-лицевой области, когда результаты других исследований
находятся в пределах физиологической нормы. Особенно ценно изучение кар¬
тины крови в динамике заболевания, что дает воз.можность судить о тяжести
процесса, динамике его течения и прогнозе.Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — повышенное содержание пал очко-
ядерных (юных) нейтрофилов и даже появление метамиелоцитов.Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — повышенное содержание сегменто¬
ядерных (зрелых форм) нейтрофилов. При ограниченных воспалительных
процессах и инфекционных заболеваниях появление сдвига лейкоцитарной
формулы вправо обычно указывает на благоприятное течение заболевания.
Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного26
1.5. Лабораторные методы диагностикисдвига и указывает на прогрессирование гнойно-воспалительного процесса и вы¬
сокую вероятность неблагоприятного исхода.Лейкоцитоз — увеличение содержания лейкоцитов.Причины физиологического лейкоцитоза: массивное поступление в крове¬
носное русло из кровяных депо, например, после приема пищи, физической
нагрузки, во второй половине дня, при стрессах, температурных воздействиях,
в предменструальный период, во второй половине беременности и при родах.Причины патологического лейкоцитоза: воспалительные заболевания раз¬
личной этиологии, инфекционные заболевания (пневмония, сепсис, менин¬
гит, рожа и др., за исключением тех, при которых развивается лейкопения),
инфаркты различных органов (миокарда, легких, селезенки, почек), обшир¬
ные ожоги, кровопотеря (постгеморрагический лейкоцитоз), злокачественные
заболевания, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемии, лимфогра¬
нулематоз), инфекционной мононуклеоз, инфекционный лимфоцитоз, уре¬
мия, диабетическая кома, состояние после спленэктомии.Выраженность лейкоцитоза зависит от степени тяжести инфекционного
процесса и реактивности организма. Отсутствие лейкоцитоза в острой фазе
инфекционного заболевания, особенно при наличии сдвига влево в лейкоци¬
тарной формуле (увеличения содержания молодых форм), является неблаго¬
приятным прогностическим признаком.Лейкопения — уменьшение содержания лейкоцитов. Причины; воздействие
некоторых химических веществ (бензола), облучение (рентгеновское и др.), ги-
попластические и апластические процессы, действие лекарственных препаратов
(амидопирина, бутадиона, реопирина, сульфаниламидных препаратов, дитоста-
тиков и др.), заболевания селезенки (циррозы печени, протекающие со сплено-
мегалией, лимфогранулематоз), некоторые инфекционные заболевания (брюш¬
ной тиф, малярия, бруцеллез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит в острой
фазе), некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, заболевания щито¬
видной железы), лейкозы, метастазирование новообразований в костный мозг.Нейтрофилез — повышение содержания нейтрофилов. Причины: воспали¬
тельные заболевания, интоксикации, кровотечения, болезни крови, психоэмо¬
циональное возбуждение (под действием физической нагрузки, холода, жары,
при ожогах, травме) и др. Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом
при резком ядерном сдвиге (до метамиелоцитов и миелоцитов) обычно наблю¬
дают при тяжелом течении инфекционного процесса (сепсисе) при сохране¬
нии достаточно высокого уровня общей сопротивляемости организма. Значи¬
тельный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом
течении септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организ¬
ма. Значительный нейтрофилез с лейкопенией — показатель тяжелой инфек¬
ции и плохой сопротивляемости организма. Наибольший сдвиг в сторону мо¬
лодых форм нейтрофилов наблюдают при хроническом миелолейкозе: в лей¬
коцитарной формуле обнаруживают промиелоциты (3—5 %), миелоциты (до
10 %), метамиелоциты (до 10—15 %) и единичные бластиые клетки, при этом
снижено общее количество зрелых нейтрофилов и увеличено общее количест¬
во лейкоцитов.27
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоНейтропения — снижение содержания нейтрофилов. Причины: вирусные
инфекции (грипп, корь, оспа, краснуха, гепатит), некоторые бактериальные
инфекции (брюшной тиф, паратиф), железодефицитные анемии, анафилакти¬
ческий шок, тиреотоксикоз, гипотиреоз и др.Эозинофилия — увеличение содержания эозинофилов. Причины: аллергичес¬
кие заболевания, паразитарные инфекции, инфекционные заболевания (скарла¬
тина), кожные болезни (дерматиты, экземы, пузырчатка), злокачественные опу¬
холи (особенно с метастазами и некрозом), болезни крови (лимфофанулематоз,
хронический миелолейкоз, полицитемия), глистные инвазии, облучения, сарко-
идоз, ревматизм, воздействие некоторых видов антибиотиков и др.Эозинопения — уменьшение содержания эозинофилов. причины: боль¬
шинство пиогенных инфекций, эклампсия, шок, снижение иммунной сопро¬
тивляемости организма и др.Базофилия — повышение содержания базофилов (развивается редко). При¬
чины: хронический миелолейкоз, полицитемия, микседема, хронический си¬
нусит, реакции гиперчувствительности, хроническая гемолитическая анемия,
лимфогранулематоз и др. В сочетании с эозинофилией может являться при¬
знаком миелопролифератиБНОго процесса.Лимфоцтгоз — повышение содержания ли.мфоцитов. Причины: хроничес¬
кий лимфолейкоз (70—90 %), хроническая лучевая болезнь, бронхиальная ас¬
тма, тиреотоксикоз, коклюш, туберкулез, состояние после спленэктомии, при
приеме наркотиков. Относительный лимфоцитоз может развиться при лейко¬
пении с нейтропенией. При инфекционном мононуклеозе обнаруживают
бластгрансформированные лимфоциты. Лимфоцитоз развивается даже у прак¬
тически здоровых людей, поэтому правильно его трактовать можно только с
учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.Лимфоцшпопения (синоним: лимфопения) — снижение содержания лимфо¬
цитов. Причины: аномалии развития лимфоидной системы, торможение лим-
фопоэза, ускоренная гибель лимфоцитов, первичные иммунопатологические
процессы (агаммаглобулинемии, тимомы, апластические анемии, лейкозы,
миеломы, лимфосаркома, саркоидоз, карцинома, системная красная волчанка,
болезнь Кушинга, почечная недостаточность). Лимфоцитопения является спе-
цифически.м симптомом при СПИДе, облу'іении, кортикостероидной терапии;
сопутствует гнойным и воспалительным заболеваниям, развивается при неко¬
торых формах туберкулеза (казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе).Моноцитоз — повышение содержания моноцитов. Причины: хронические
инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез), острые инфекции (краснуха,
скарлатина, инфекционный паротит, мононуклеоз), лимфогранулематоз, эн¬
докардиты. Моноцитоз расценивают как показатель развития защитных про¬
цессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа
моноцитов, а не за счет нейтропении.Моноцитопения — уменьшение содержания моноцитов (при апластичес-
кой анемии и др.).Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — скорость раз¬
деления нитратной крови на два слоя: верхний, состоящий из прозрачной плаз-28
1.5. Лабораторные методы диагностикиМЫ, и нижний, содержащий осевшие эритроциты. Показатель СОЭ зависит от
целого ряда причин: изменений в составе белковых фракций крови, соотноше¬
ния между холестерином и лецитином, количества эритроцитов в крови и др.
СОЭ — важный, но неспецифический показатель общего анализа крови. При
воспалительных заболеваниях показатель СОЭ отражает течение процесса и
является динамическим критерием эффективности проводимого лечения.В физиологических условиях показатель СОЭ увеличен при беременности,
в послеродовый период, во время менструации.Причины увеличения СОЭ: различные воспалительные заболевания, ане¬
мии, хронический нефрит, нефротический синдром, некоторые заболевания
системы крови, злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и др.Причины уменьшения СОЭ: эритремия, реактивный эритроцитоз, выраженная
недостаточность кровообращения, прием салицилатов и хлористого кальция.При циррозе печени СОЭ замедлена, при активном хроническом гепати¬
те — ускорена.Гематокритиое число (синоним: гематокрит) — соотношение
суммарного объема эритроцитов к объему плазмы крови, в котором они содер¬
жатся. Показатель гематокрита нельзя использовать для оценки степени ане¬
мии вскоре после потери крови или гемотрансфузии. Например, в состоянии
шока за счет сгущения крови гематокрит может быть нормальным или даже
высоким, хотя вследствие потери крови общее количество эритроцитов значи¬
тельно снижено.Таблица L3. Показатели периферической кровн взрослого человекаПоказательНормальное значениеКоличество эритроцитов, • 10“УлМуж. 4,0—5,1
Жен. 3,7-4,7Гемоглобин, г/лМуж. 130-160
Жен. 120-140Количество тромбоцитов, • ЮУл150-300Количество лейкоцитов, • ЮУл4,0-8,8Лейкоцитарная формула:•	миелоциты•	метамиелоциты•	нейтрофилы, • Ю’/л или %;
палочкоядерные
сегментоядерные•	эозинофилы, * ЮУл или %•	базофилы, • Ю7л или %•	лимфоциты, • ЮУл или %•	моноциты, • Ю’/л или %отсутствуютотсутствуют0,040-0,300 или 1-6
2,0—5,5 или 45—70
0,02—0,30 или 0—5
0—0,065 или 0—1
1,2—3,0 или 18—40
0,09-0,60 или 2-9Скорость оседания эритроцитов, мм/чМуж. 1—10
Жен. 2-15Гематокрит, л/лМуж. 0,40—0,48
Жен. 0,36-0,4229
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоБИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ (табл. 1.4)Общий белок, уровень белков плазмы крови является одним из важ¬
нейших лабораторных показателей. Функции белков плазмы крови: поддержание
коллоидно-осмотического (онкотического) давления, активное участие в сверты¬
вании крови, поддержание постоянства pH крови, транспорт липидов, билируби¬
на, стероидных гормонов в тканях и органах, участие в иммунных реакциях, со¬
здание “белкового резерва” (при голодании белки распадаются до аминокислот,
которые используются для синтеза белков головного мозга, миокарда и других
жизненно важных органов), поддержание уровня катионов в крови.Гиперпротеинемия — повышение концентрации белка крови — бывает отно¬
сительной (за счет нарушения гемодинамики и сгущения крови) и абсолютной.Относительная гиперпротеинемия развивается при обезвоживании организма
(послеоперационный период, диабет, ожог, перегревание, понос и др.).Абсолютная гиперпротеинемия развивается на стадии выздоровления (за счет
повышения уровня глобулинов в плазме крови).Гипопротеинемия — понижение уровня общего белка. Причины: снижение
синтеза белка, повышенные потери белка, усиленный катаболизм белка, пере¬
распределение белка.Белковые фракции. Концентрация общего белка в сыворотке
крови зависит, в основном, от синтеза и распада двух основных белковых
фракций — альбумина, который синтезируется, в основном, в печени, и гло¬
булинов (ttj-, а^-, (5- и у-глобулины — IgG, IgA, IgM, IgE), синтезирующихся в
лимфоцитах.Диспротеинемия — нарушение соотношения фракций белков плазмы. Ре¬
гистрируют при многих заболеваниях и наблюдают чаще, чем изменение об¬
щего количества белка.Гиперальбуминемия — повышение уровня альбумина. Причины: обезвожи¬
вание, гемоконцентрация.Гилоальбуминемия — понижение уровня альбумина. Причины: снижение
синтеза альбумина в печени, недостаточное поступление белков с пищей, уве¬
личение потери белков, повышенный катаболизм.Билирубин — желтый гемохромный пигмент, образующийся в резуль¬
тате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиаль-
ной системе селезенки и печени. Один из основных компонентов желчи. Со¬
держится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, или
конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина,
вместе составляющих общий билирубин крови. В лабораторной диагностике
определяют общий и прямой билирубин. Разница между этими показателями
составляет величину свободного билирубина.Желтушная окраска кожи появляется, когда содержание билирубина в крови
повышается более 34 .мкмоль/л.Гипербилирубинемию наблюдают при поражении паренхимы печени вслед¬
ствие инфекционного, токсического или алкогольного гепатита и цирроза пече¬
ни (паренхиматозная желтуха), при нарушении оттоков желчи (обтурационная
желтуха), при повышенном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха).30
1.5. Лабораторные методы диагностикиТаблица 1.4. Биохимические показатели крови взрослого человекаПоказательНормальное значениеГлюкоза, ммоль/л:•	плазмы•	цельной капиллярной крови4,22-6,113,88-5,55Общий белок, г/л64-83Альбумин, г/л31-65Общий билирубин по Йендрашеку, мкмоль/л•	прямой билирубин, мкмоль/л•	непрямой билирубин, мкмоль/л8,5-20,5
0-5,1
до 16,5Мочевина крови, ммоль/л2,5-8,3Креатинин крови, ммоль/лМуж. 0,053-0,166
Жен. 0,044-0,097Клиренс креатин ина, млДс • м^)Муж. 0,93-1,32
Жен. 0,85-1,23Осмолярность плазмы, мОсм/кг Н,0280-290ЭЛЕКТРОЛИТЫ КРОВИ (табл. 1.5)
Гипернагриемия развивается при олиго- ианурии, резком офаничении жид-КОСТЯ, длительном приеме кортикостероидов и др.Гипонатриемия развивается при бессолевой диете, обильном потении, острой
и хронической надпочечниковой недостаточности, диабетическом ацидозе и др.Гиперкалиемия развивается при гемолитических анемиях, некрозе, распада¬
ющихся опухолях, олиго- и анурии, хроническом нефрите, обезвоживании, ана¬
филактическом шоке и др.Гипокалиемия развивается при гиперфункции коркового вещества надпо¬
чечников и передней доли гипофиза, диабетическом ацидозе, парентеральном
введении значительного количества жидкости, лечении гентамицином и др.Гиперкальциемия развивается при повышенной функции паращитовидных
желез, переломах костей, полиартритах, метастазах злокачественных опухолей
в кости, саркоидозе и др.Гипокальциемия развивается при пониженной функции паращитовидііьіх
желез, беременности, алиментарной дистрофии, рахите, остром панкреатите, по¬
чечной недостаточности и др.Таблица 1.5. Показатели водно-электролитного состояния крови взрослого человекаПоказатель плазмы кровиНормальное значениеНатрий, ммоль/л135-152Калий, .ммоль/л3,6-6,3Кальций, ммоль/л2,2-2,75Кальций ионизированный, ммоль/л1,0-1,15Магний, .ммоль/л0,7-1,2Хлориды, ммоль/л95-110Неорганический фосфор, ммоль/л0,81-1,5531
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоКОАГУЛОГРАММА (табл. 1.6)С диагностической целью изучают показатели системы свертывания кро¬
ви. В очаге воспаления фибриноген выполняет барьерную функцию и косвенно
способствует предотвращению расстройств микроциркуляции, препятствует афе-
гации тромбоцитов. Увеличение содержания фибриногена может являться ран¬
ним признаком развития воспаления.Таблица 1.6. Показатели системы свертывания крови и фибрииолиза взрослого человекаПоказательНормальное значениеВремя свертывания крови, мин:•	капиллярная кровь•	венозная кровь5-10начало: 0,5—2; конец: 3—5Время кровотечения, минне более 4Протромбиновое время (по Квику), с11-15Активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ), с30-40Активирование время рекальцификации (АВР), с80-120Протромбиновый индекс0,93-1,07 или 80-105 %Тромбиновое время, с12-17Продуктгл деградации фибрина (ПДФ), мкг/л5-10Растворимые фибрин-мономсрные комплексы
(РФМК), ед.0,35-0,47Фибриноген, г/л2-4Эуглобулиновый лизис (время растворения фибрино¬
вого сгустка), ч3-5ХЦ-А-зависимый фибринолиз, мин6-12Антитромбин-ПГ, г/л или %0,21-0,30 или 85—110Толерантность плазмы к гепарину, мин6-91.5.2.	Исследование мочиПри различных заболеваниях челюстно-лицевой области могут изменяться
показатели общего анализа крови (табл. 1.7).Таблица 1.7. Пределы физиологических колебаний показателей анализа мочи
взрослого человекаПоказательНормальное значениеЦветРазличные оттенки желтогоПрозрачностьПолная32
1.6. Лучевые методы диагностикиПродолжение табл. 1.7ПоказательНормальное значениеПлотность мочи, г/л1010-1025Наличие осадкаОтсутствиеpH'4,5-8Эритроциты2 эритроцита/мклЛейкоцитыМуж. 0—3 в поле зренияЖен., дети младше 14 лет — 0—5 в полезренияАзот общий, ммоль/сут428,4-1213,7і Белок общий, мг/сут10-100j Альбумины0,15—1,54 мкмоль/суг или 10—100 мг/сутГлюкоза, ммоль/сут0,72Кетоновые тела (ацетон), мкмоль/сут[< 861Креатинин, ммоль/сутіМуж. 8,8—17,7
Жен. 7,1-15,91 Мочевая кислота, ммоль/сут1,6--3,54' Мочевина, ммоль/сут333-583Оксалаты, мг/сут15-201 Калий, ммоль/сут38,4-81,8і Кальций, ммоль/сут2,5-6,25; Магний, ммоль/сут3,0-4,25і Натрий, ммоль/сут130,5-261,01.6.	ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ1.6.1.	Рентгенологические методы исследованияНа современном этапе в ЧЛХ широко применяют различные методы рент¬
генодиагностики, основным из которых является рентгенография. Рентгеногра¬
фию осуществляют на стационарных и передвижных рентгеновских аппаратах,1.6.1.	и Прикладная анатомия костей лицевого черепаВерхнечелюстная кость — парная. Обе кости соединяются срединным
швом. Различают тело и четыре отростка: лобный, скуловой, небный и альве¬
олярный. Внутри тела кости располагается верхнечелюстная пазуха, в которой
различают стенки; верхнюю, переднюю, заднелатеральную, медиальную, ниж¬
нюю. Все стенки представляют собой дубликатуру двух костных пластинок —
внутренней поверхности пазухи, покрытой слизистой оболочкой, и соответс¬
твующей поверхности тела верхней челюсти.33
Гл а в а 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоНебная кость участвует в образовании стенок полости рта, носа, глазниц и
крылонебной ямки. Состоит из двух пластин — горизонтальной и вертикаль¬
ной, расположенных под прямым углом друг к другу. Горизонтальные плас¬
тинки обеих костей соединяются друг с другом и небными отростками верхне¬
челюстной кости и образуют задний отдел твердого неба. Задние края их сво¬
бодны и ограничивают снизу хоаны. Вертикальная пластинка участвует в
образовании заднего отдела боковой стенки полости носа и прилегает к кос¬
тям глазницы, телу клиновидной кости и крылу сошника.Сошник — плоская ромбовидная пластинка, образующая задненижний от¬
дел носовой перегородки. Верхний край сошника входит в клиновидную кость,
нижний — соединяется с носовыми отростками верхнечелюстных и небных
костей, продолжаясь в хрящевую перегородку носа, передний — соединяется с
перпендикулярной пластиной решетчатой кости, задний — свободен и разде¬
ляет заднее отверстие полости носа на хоаны.Носовые кости — парные, четырехугольной формы. Соединяются в межно-
совом шве, образуя корень и спинку носа. Форма носовых костей вариабельна.Скуловая кость — парная, имеет неправильную четырехугольную форму.
Представлена телом и двумя отростками — лобным и височным.Нижняя челюсть состоит из двух симметричных половин, сросшихся посе¬
редине в одну кость. Представлена горизонтальной частью (телом) и двумя
вертикальными частями (ветвями). В нижней челюсти различают отростки;
альвеолярный, венечный и мыщелковый.Подъязычная кость — непарная, в виде подковы, находится в толще мяг¬
ких тканей под телом языка. В подъязычной кости различают: тело, большие
и малые рога.Височно-нижнечелюстной сустав состоит из следующих элементов: нижнече¬
люстной ямки, суставного бугорка, головки нижней челюсти, мыщелкового отрост¬
ка, суставного диска, суставной капсулы и нижнечелюстных суставных связок.1.6.1.2.	Методы рентгенографии•	Внутриротовой (интраоральньш):•	контактный — пленку, завернутую в черную вощеную бумагу, прижи¬
мают к слизистой оболочке внутренней поверхности альвеолярного от¬
ростка челюсти;■	метод “вприкус” — пленку, завернутую в черную вощеную бумагу, зажи¬
мают между зубами верхней и нижней челюсти;•	Внеротовой (экстраоральный) “ чаще используют для получения изобра¬
жения нижней челюсти, костей лица, височно-нижнечелюстного сустава,
околоносовых пазух, скуловой кости, костей черепа и слюнных желез.1.6.1.3.	Виды рентгенограмм (рис. 1.2)•	Обзорные ренп^нограммы костей лица — выполняют в основных проек¬
циях (прямых — передней и задней, боковых — правой, левой, аксиальной) и34
1.6. Лучевые методы диагностикиРис. 1.2. Рентгенограммы челюстно-лицевой области:
а — придаточных пазух носа, 6 — нижней челюсти,
в — ортопантомограмма, г —	верхней челюсти,д — мягких тканей дна полости ртадополнительных укладках (носолобной, носоподбородочной, передней полу-
аксиальной и др.)-Прицельные рентгенограммы костей лица:■	Интраоралъные:•	контактные — позволяют изучить структуру соответствующих ограни¬
ченных участков верхней и нижней челюстей, пародонта и зубов;35
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больного•	С пленкой “вприкус ** — позволяют изучить структуру костного неба, аль¬
веолярных отростков верхней и нижней челюстей, мягких тканей дна полости
рта, наличие конкрементов в протоках поднижнечелюстных слюнных желез;■	Экстраоральные — позволяют изучить структуру костей челюстно-лице¬
вого скелета.В настоящее время широкое применение получил метод панорамной рент¬
генографии, при котором на ортопантомофаммах получают плоское изобра¬
жение изогнутых поверхностей.1.6.1.4.	Рентгенологическая визуализация костей лицевогочерепа без патологииВерхняя челюсть в прямой передней проекции на обзорной рентгенограм¬
ме прослеживается от подглазничного края до альвеолярного отростка. Она
проекционно укорочена. В латеральных отделах тело верхней челюсти ограни¬
чено четким вогнутым контуром, плавно переходящим кнаружи и кверху в
скуловую кость. Над костным небом срединно располагается носовая полость,
а латерально в телах верхнечелюстных костей — одноименные пазухи.В носоподбородочной проекции искажение тела верхней челюсти меньше,
чем Б передней обзорной и полуаксиальной проекциях.В боковой проекции правая и левая верхнечелюстные кости проекционно
суммируются.Костное небо в боковой проекции представлено интенсивной линейной
тенью, простирающейся до переднего отдела альвеолярного отростка верхней
челюсти. На этом уровне тень костного неба раздваивается. Одна из линий,
продолжаясь горизонтально кпереди, является дном носовой полости, а вто¬
рая, дугообразно отклоняясь книзу, образовывает свод ротовой полости. Аль¬
веолы и зубы четко дифференцируются вследствие суммации.Костное небо также изучают по интраоральной рентгенофамме, которую
выполняют в аксиальной подборочной укладке. Центральный рентгеновский
луч направляют сверху вниз на кончик носа под углом к пленке 75°, открытым
кпереди. Костное небо на интраоральной рентгенофамме определяется в виде
неправильного прямоугольника с передним закругленным контуром. Его задний
контур не визуализируется из-за невозможности ввести пленку в полость рта на
необходимую глубину. Передний и боковой контуры костного неба окаймлены
альвеолярной дугой с расположенными на ней зубами. Структура костного неба
мелкопетлистая, с альвеолярными лакунами овальной или круглой формы раз¬
мером 3—5 мм, расположенными у резцов в толще губчатого вещества.В сагиттальной плоскости прослеживается срединный небный шов. Резцо¬
вое отверстие дает просветление овальной формы, продолжающееся в узкий
щелевидный резцовый канал, расположенный параллельно или под углом к
срединному небному шву. При проекционном совпадении резцового отверстия
с верхушкой корня резца оно напоминает фанулему. В отличие от гранулемы,
резцовое отверстие, проецирующееся на корень зуба, проекционно перемеща¬
ется относительно его корня на повторных рентгенофаммах, выполненных с36
1.6. Лучевые методы диагностикиизменением центрирования пучка лучей. При этом зуб и периодонтальная
щель НС изменяются.Нижнюю челюсть также исследуют на обзорных и прицельных рентгено¬
граммах. На обзорных рентгенограммах костей лица в прямой передней и но¬
солобной проекциях тело нижней челюсти проецируется в виде неправильного
четырехугольника с выпуклым нижним контуром, переходящим в области угла
в ее ветви. Основание нижней челюсти представлено четкой широкой (около
2—4 мм) полоской кортикального слоя. Верхний контур обусловлен альвео¬
лярной дугой нижней челюсти и заканчивается альвеолами с расположенными
в них зубами. На рентгенограмме в носоподбородочной проекции хорошо оп¬
ределяются впадины и головка височно-нижнечелюстного сустава с располо¬
женными между ними суставны.ми щелями, а также шейки нижней челюсти,
что дает возможность провести сравнительную оценку. Венечный и мыщелко¬
вый отростки проекционно совпадают в носолобной проекции.На рентгенограм.ме в аксиальной проекции нижняя челюсть проецируется
на среднюю черепную ямку и дает выпуклую подковообразной формы тень,
обусловленную телом и проекционно укороченными ветвями нижней челюс¬
ти. Мыщелковые отростки заканчиваются поперечно ориентированными ова¬
лами головки нижней челюсти. Венечные отростки визуализируются в виде
треугольных остроконечных образований, расположенных кнутри от мыщел¬
ковых отростков.На прицельной боковой рентгенограмме нижней челюсти определяются те
же элементы, что и на обзорной рентгенограмме, но без значительного проек¬
ционного наслоения. Четко прослеживается исследуемая половина тела ниж¬
ней челюсти, ее ветвь с венечным и мыщелковым отростками и расположен¬
ной между ними вырезкой. Передний отдел тела, ориентированный ортоград-
но по ходу центрального луча, образует просветление овальной формы с
четкими интенсивными контурами. Кортикальный слой основания нижней
челюсти составляет у взрослого человека 3—4 мм.Альвеолярная дуга нижней челюсти не имеет проекционных наслоений до
уровня премоляров, медиальнее — перекрыта противоположной стороной ее
тела. Структура губчатого вещества щирокопетлистая, В теле и нижней части
ветви прослеживается нижнечелюстной канал — линейное просветление с
плотными стенками. В месте перехода тела в ветвь расположен дугообразный
или тупой угол нижней челюсти. Венечный отросток четко контурируется, его
верхушка может проекционно совпадать с углом противоположной стороны
нижней челюсти, реже — с бугром верхней челюсти, а мыщелковый отрос¬
ток — с тенями шейных позвонков.Зубы нижней челюсти четко визуализируются на прицельных рентгено¬
граммах. На боковых рентгенограммах нижней челюсти у детей разных возраст¬
ных групп определяют характерную рентгенологическую картину.Височно-нижнечелюстной сустав. Рентгенологическое исследование височ¬
но-нижнечелюстного сустава позволяет определить:•	изменение ширины и формы суставной щели;о сужение — при хронических артритах, артрозах, фиброзных анкилозах,
патологии прикуса;37
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоо отсутствие — при костном анкилозе;о расширение — при остром артрите);•	изменения суставных отделов костей (формы и размеров головки — при
хроническом артрите и артрозе, врожденных аномалиях развития — син¬
дроме 1-й и 2-й жаберных дуг, гипоплазии и аплазии, вторичных дефор¬
мирующих остеоартрозах);•	состояние мягких тканей, окружающих сустав и ветвь нижней челюсти
(при оссифипирующем миозите).На прицельной рентгенограмме височно-нижнечелюстного сустава в бо¬
ковой проекции четко визуализируется дно суставной впадины (см. вклейку,
рис. 18.2). Кпереди от нее располагается суставной бугорок височной кости,
продолжающийся в основание скуловой дуги. Головка нижней челюсти имеет
форму уплощенного полуовала и плавно переходит в мыщелковый отросток
челюсти. Головка покрыта тонким корковым слоем, который значительно
утолщается в области шейки. Суставная щель расширена в центральном отделе
соответственно углублению дна суставной впадины.Рентгенологические методы исследования височно-нижнечелюстного сустава,
наиболее часто применяемые в практике:•	рентгенография по Шюллеру — осуществляют на стационарных ренті-е-
новских аппаратах в положении лежа (на животе или боку). При этом сагит¬
тальная плоскость головы находится параллельно плоскости стола, а централь¬
ный луч направляют каудально под углом 25—30*;•	рентгенография по Пордесу — осуществляют в положении сидя на ден¬
тальном аппарате. Пациент самостоятельно удерживает кассету в зафиксиро¬
ванном положении на стороне исследуемого сустава. Центральный лу^і на¬
правляют с противоположной стороны, перпендикулярію к кассете, на 3 см
кпереди от козелка уха;•	рентгенография в модификации Парма — автор предложил максимально
уменьшить расстояние от анода трубки до кожи путем подведения трубки как
можно ближе к противоположному суставу, что создает значительное проек¬
ционное увеличение элементов исследуемого сустава. Рентгенофафию по
Парма и в модификациях можно проводить в положении “максимально от¬
крытого рта”;•	рентгенография в прямой проекции — используют прямую переднюю лоб¬
но-носовую проекцию.1.6.1.5.	Рентгенологические признаки патологических процессов в
костной тканиПри патологических процессах в костной ткани рентгенологически опре¬
деляют признаки остеосклероза, остеопороза и остеолиза.1.6.1.5.1.	ОстеосклерозОстеосклероз — перестройка костной структуры, характеризующаяся уве¬
личением числа костных перекладин в единице объема кости, их утолщением,38
1.6. Лучевые методы диагностикидеформацией и уменьшением костномозговых полостей, вплоть до их полного
исчезновения.Рентгенологически остеосклероз проявляется участками уплотнения кос¬
ти. при выраженных склеротических процессах губчатая кость становится од¬
нородной и приобретает вид компактной кости.Формы остсосклеротической перестройки в зависимости от распространен¬
ности:•	местная;•	регионарная;•	системная.1.6.1.5.2.	ОстеопорозОстеопороз (синонимы: разрежение кости, рарефикация, деструкция, ос¬
теолиз) — процесс противоположный остеосклерозу — это дистрофия костной
ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа
костных перекладин в единице объема кости, частичным или полным расса¬
сыванием части этих элементов. На ранних этапах развития не имеет клини¬
ческих проявлений. В его основе лежит резорбция костной ткани.Рентгенологически остеопороз проявляется очагами разрежения (просвет¬
ления) кости.Формы остеопороза в зависимости от распространенности:•	местная (очаг находится в одной кости);•	регионарная (распространяется на анатомическую область);•	диффузная.Виды остеопороза:•	врожденный;•	возрастной (при старении, обычно после 50—60 лет);•	приобретенный (гормональный, посправматический — через 10—20
дней после травмы, др.).1.6.1.5.3.	ОстеолизОстеолиз — рассасывание ограниченного участка кости без последующего
замещения другой тканью. Рентгенологически проявляется участками затем¬
нения в костной ткани.Изменения в пределах только губчатого вещества челюсти на рентгено¬
граммах вообще не визуализируются.1.6.1.6.	Рентгенологические признаки заболеванийи повреждений челюстно-лицевой области1.6.1.6.1. Рентгенологические признаки периодонтитаГранулирующий периодонтит представляет собой активную форму воспале¬
ния, характеризующуюся частыми обострениями. При гранулирующем перио¬
донтите iia внутриротовых рентгеноп)аммах (независимо от степени обостре-39
Глава 1. Обследование челюстно-лицевого больногония) в КОСЇИ у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной
ткани с неровными и нечеткими контурами. Иногда обнаруживают частичную
резорбцию корня зуба. Деструкция костной ткани может распространяться на
альвеолы соседних зубов. Периодонтит многокорневых зубов приводит к ре¬
зорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограммах
корни зубов видны на фоне участка остеолиза костной ткани без четких гра¬
ниц. Хронический периодонтит центральных резцов нижней челюсти, особен¬
но посттравматический, сопровождается разрежением кости вокруг их корней
и по размерам и форме напоминает околокорневую кисту. Окончательный
диагноз устанавливают после патогистологического исследования удаленных
тканей.Гранулематозный периодонтит (гранулема) длительное время протекает бес¬
симптомно. На внутриротовых рентгенограммах у верхушки корня зуба визуа¬
лизируется очаг деструкции округлой формы с четкими ровными контурами.
Верхушки корней зубов, обращенных к гранулеме, нередко резорбированы.Виды гранулем:•	-межкорневые;•	апикальные (верхушечные);•	апиколатеральные;•	латеральные (боковые).У детей в период формирования верхушек корней зубов на рентгенограм¬
мах подобные у^гастки можно ошибочно трактовать как гранулемы, особенно
если Б коронковой части зуба обнаружена кариозная полость. При гранулемах
замыкающая пластинка альвеолы частично разрушена, а в растущих зубах в
стадии незакрытой верхушки — сохранена. В стадии несформированной вер¬
хушки корень тонкий, с широким каналом, расширяющимся к ростковой зоне.
Ростковую зону определяют у верхушки корня в виде очага просветления, ок¬
руженного четкой замыкающей пластинкой.Фиброзный периодонтит, в сущности, является исходом острого воспали¬
тельного процесса в рубцовое перерождение. На рентгенограмме периодон¬
тальная щель у пораженного зуба на значительном протяжении расширена,
местами сужена. Если периодонтит в результате воспаления подвергся осси-
фикации, то периодонтальная щель на рентгенограмме отсутствует.1.6.1.6.2.	Рентгенологические признаки периоститаОбострение хронического периодонтита приводит к возникновению ост¬
рого периостита челюстей. По рентгенологическим признакам острый периос¬
тит неотличим от периодонтита, а при хроническом течении — рентгенологи¬
чески отличается. На нижней челюсти возникает муфтообразное плотное ма¬
лоболезненное утолщение. Поверхность челюсти гладкая, границы нечеткие.
На рентгенограммах “вприкус” обнаруживают мягкотканную тень инфильтри¬
рованной надкостницы.Хронический оссифицирующий периостит по наружной поверхности ниж¬
ней челюсти выглядит в виде линейной тени или полусферического костного40
1.6. Лучевые методы диагностикиобразования, уступающего по интенсивности структуре кортикального вешсс-
тва челюсти. Рентгенологически рарефицирующий периостит характеризуется
очагом остеопороза костной ткани с довольно четкими границами и напоми¬
нает радикулярную кисту, но в отличие от нее периодонтальная щель зубов,
расположенных в зоне поражения, не изменена.1.6.1.6.3.	Рентгенологические признаки остеомиелитаОдонтогснный остеомиелит. Рентгенологически острый одонтогенный ос¬
теомиелит челюсти отличить от периостита невозможно, так как явления де¬
струкции отчетливо не выражены- Некроз кости наступает на 3-й—4-е сутки,
но первые признаки поражения костной ткани на рентгенограммах удается
обнаружить только к концу 2—3-й недели. Изменения в челюсти сначала про¬
являются нечеткостью структуры, в дальнейшем появляются очаги остеолиза и
некроза, В подострой фазе постепенно вокруг них формируется зона склеро¬
тического отграничения, более от^іетливо выраженная в нижней челюсти. За¬
тем в верхней (через 5—6 недель) и нижней (через 6—7 недель) челюстях рент¬
генологически отчетливо определяют полости, содержащие костные секвест¬
ры, более плотные, чем окружающая костная ткань. Края секвестров неровные,
зазубренные. Между ними и жизнеспособной костной тканью определяют
зону просветления, обусловленную наличием гноя и грануляций. В хроничес¬
кой фазе по мере развития склероза формируются секвестральные полости.
Вокруг них в нижней челюсти в результате поднадкостничного костеобразова¬
ния формируется секвестральная капсула, отчетливо различимая на рентгено-
ірамме. В верхней челюсти секвестральная капсула не образуется, а регенера¬
ция кости выражена значительно слабее, чем в нижней челюсти.Хронический одонтогенный остеомиелит после удаления отторгнувшихся
секвестров завершается репарацией. После секвестрэктомии необходим рент¬
генологический контроль для определения эффективности хирургического ле¬
чения и динамики регенерации кости.Постгравматический остеомиелит. По морфологическим и рентгенологи¬
ческим признакам постгравматический остеомиелит всегда является хроничес¬
ким заболеванием. Наиболее ранние признаки посттравматического остеоми¬
елита можно обнаружить через S—10 дней. Первый симптом, который должен
насторожить хирурга-стоматолога, — это отсутствие тенденции к сужению ли¬
нии перелома и даже, напротив, ее увеличение. Контуры костных фрагментов
становятся неровными и приобретают нечеткость границ. При проірессирова-
нии процесса в краевых отделах отломков появляются очаги разрушения кост¬
ной ткани, которые вначале имеют вид зон пятнистого остеопороза, а затем
сливаются и превращаются в участки деструкции. Секвестры при посттравма-
тическом остеомиелите имеют двоякое происхождение: с одной стороны — это
некротизируюїдиеся мелкие осколки, которые часто образуются между круп¬
ными фрагментами, с другой —- это некротизирующиеся зоны краевых участ¬
ков костных фрагментов. Характерным рентгенологическим симптомом сек¬
вестра является значительная интенсивность тени по сравнению с плотностью
здоровой челюстной кости.41
Гл а в а 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоЮіинико-рентгенологичсский анализ при посттравматическом остеомие¬
лите нижней челюсти позволяет дифференцировать ограниченные и диффуз¬
ные гнойно-деструктивные процессы в кости без консолидации и с консоли¬
дацией отломков.Ввиду особенностей строения нижней челюсти, по мнению Н.А. Рабухи-
ной (1999), при посттравматическом остеомиелите в кости чаще образуются
губчатые секвес1ры, а кортикальные — лишь при некротизации участка кости
вблизи основания челюсти или компактной стенки лунки (г>'бчатые секвестры
диагностируются значительно труднее, чем кортикальные),1.6.1.6.4.	Рентгенологические признаки перикоронитаНа рентгенограмме нижней челюсти в боковой проекции зуб мудрости ви¬
зуализируется в неправильном положении по отііошению к нижней челюсти и
другим зубам. Он может быть наклонен коронкой вперед (упирается в зуб, сто¬
ящий впереди) или назад (упирается в передний край ветви нижней челюсти).
При строго вертикальном положении зуб находится в инклюзии. При повтор¬
ных обострениях перикоронита на рентгенограмме в боковой проекции можно
обнаружить резорбцию костной ткани между вторым и третьим молярами или
позади коронки зуба мудрости в переднем крае ветви нижней челюсти. Указан¬
ные изменения в сочетании с характерной юіинической симптоматикой позво¬
ляют установить диагноз с максимальной достоверностью. Рентгенологически
важно обнаружить изменения в твердых тканях впередистоящего зуба и в кост¬
ной ткани, окружающей коронку зуба мудрости с дистальной стороны.По мнению Harniseh (1961), расширение перикоронарноі о пространства с
дистальной стороны коронки зуба мудрости до 2 мм является физиологичес¬
кой нормой.1.6.1.6.5.	Рентгенологические признаки одонтогенного гайморитаДля изучения заболеваний верхнечелюстной полости и выявления при¬
чинной связи между их развитием и заболеваниями зубов применяют интра-
оральную и экстраоральную рентгенографии. Для сравнительной характерис¬
тики гайморовых полостей осуществляют интраоральную рентгенографию по¬
раженной и здоровой сторон. По мнению автора издания, из всех укладок,
применяемых для исследования придаточных полостей носа, наиболее целесо¬
образной является передняя носоподбородочная проекция. Воспалительные
процессы создают рентгенологическую картину от легкого завуалирования до
полного исчезновения лучепроницаемости. Если во время операции удаления
зуба его корень проталкивается в верхнечелюстную пазуху, то на зксіраораль-
ных рентген о фаммах это не всегда удается обнаружить. Для визуализации
корня осуществляют внутриротовой контактный снимок.1.6.1.6.6.	Рентгенологические признаки переломовкостей челюстно-лицевой областиПереломы скуловой кости и дуги выявляют на рентгенограммах в боковой,
передней пол у аксиальной и носоподбородочной проекциях. Линия перелома42
1.6. Лучевые методы диагностикискуловой кости выглядит в виде нарушения целостности костной ткани в под¬
глазничной области, по скуловерхнечелюстному и лобно-скуловому швам, в
области височного отростка скуловой кости. Кровоизлияние в верхнечелюст¬
ной пазухе визуализируется в виде ее затемнения (чаще гомогенного), эмфи¬
зема глазницы — в виде очагов просветления в разных участках (чаше над
глазным яблоком).Перелом скуловой дуги рентгенологически выявляют в полуаксиальной и
аксиальной проекциях. Он характеризуется наличием двух костных отлом¬
ков — скулового отростка височной кости и височного отростка скуловой кос¬
ти, смещенных в сторону подвисочной ямки.Переломы верхней челюсти рентгенологически выявляют в прямой перед¬
ней, передней полуаксиальной и носоподборолочной проекциях:•	при первом типе перелома верхней челюсти по классификации Лефор
(перелом Герена) линия перелома проходит у основания скулового от¬
ростка и на протяжении всего альвеолярного отростка верхней че¬
люсти;•	при втором типе перелома линия нарушения целостности костной ткани
проходит по скуловерхнечелюстному шву со смещением верхнечелюст¬
ной кости в подглазничном крае. В случае одностороннего перелома
верхней челюсти обнаруживают расхождение небного шва. Кровоизлия¬
ние в верхнечелюстной пазухе визуализируется в виде ее гомогенного
затемнения;•	при третьем типе перелома образуется костный фрагмент, состоящий из
верхней челюсти вместе со скуловыми костями.Нередко переломы верхнечелюстных костей проходят неодинаково с раз¬
ных сторон (по второму типу — с одной стороны, по третьему типу — с дру¬
гой). Возможен односторонний перелом верхнечелюстной кости с сохранени¬
ем целостности второй кости или перелом альвеолярного отростка верхней
челюсти без повреждения верхнечелюстной пазухи.Переломы костей носа могут сочетаться с переломами верхней челюсти и
глазницы. Рентгенологически их выявляют в боковой проекции в виде еди¬
ничных или множественных переломов со смещением либо без смещения от¬
ломков.Переломы глазницы рентгенологически выявляют в передней прямой, по-
луаксиалыюй (верхняя и нижняя стенки глазницы, верхняя глазничная щель)
и боковой (верхняя и нижняя стенки) проекциях.Переломы нижней челюсти выявляют на внуїриротовьіх, обзорных и боко¬
вых рентгенограммах. Псре;юмы характеризуются нарушением целостности
(непрерывности) костной ткани челюсти со смещением или без смешения от¬
ломков в ее различных отделах, с наличием или отсутствием зуба в линии пе¬
релома. При переломах в области тела нижней челюсти линии повреждения
наружного и внутреннего коркового вещества могут не совпадать между собой,
что выявляют на боковых рентгенограммах (симптом раздвоения). Это создает
ложное впечатление о наличии оскольчатого перелома.43
Гл а в а 1 . Обследование челюстно-лицевого больного1.6.1.6.7.	Рентгенологические признаки
заживления костной ткани после переломаКроме возможности определения вида перелома, его локализации, на¬
правления и степени смещения отломков, рентгенологические методы иссле¬
дования позволяют контролировать процессы заживления костной ткани и
развитие осложнений в течение посттравматического периода.Заживление костной ткани после перелома — сложный биологический
процесс, который проходит несколько стадий (см. раздел 15.3, Реиаративная
регенерация). В первые дни после травмы организуется и рассасывается из¬
лившаяся из поврежденных (при переломе кости) сосудов кровь. Рассасыва¬
ются некротизированные мелкие костные фрагменты и разрастается мезен¬
химальная ткань, которая дает начало клеткам костной ткани. В последую¬
щие 10—-45 дней образуется первичная костная мозоль за счет спаивающих
тяжей рыхлой соединительной ткани и формирования продуцирующей кость
остеогенной ткани. В этот период происходит пролиферация клеток периос¬
та, эндоста и параоссальных тканей. Образуется остеоид — костная ткань на
стадии формирования, предшествующей минерализации се межклеточного
вещества. В дальнейшем остеоидная ткань обызвествляется и превращается в
костную. За счет периостальных и эндоостальных репаративных процессов
через 4—6, а иногда и больше месяцев (зависит от локализации и характера
перелома, степени смещения отломков и др.) линия перелома перестает диф¬
ференцироваться на рентгенограмме. В этот период происходит рассасыва¬
ние избыточного количества кости и окончательно формируется костная
ткань челюсти. При неплотном соприкосновении отломков длительность за¬
живления перелома нижней челюсти значительно возрастает за счет хряще¬
вой стадии,Н.А. Рабухина (1974) считает, что не все указанные стадии восстановле¬
ния костной ткани могут быть прослежены рентгенологически. Автор отмеча¬
ет, что при неосложненном течении заживления в течение первых 3—5 дней
после травмы наблюдают некоторое увеличение ширины линии (щели) пере¬
лома. В краевых отделах костных отломков появляются участки остеопороза и
контуры их становятся изъеденными. В последующие 2—3 недели ширина
щели перелома не изменяется, очаги остеопороза к концу этого срока исчеза¬
ют, и контуры обращенных друг к другу костных фрагментов постепенно вы¬
равниваются. Первые симптомы костного сращения отломков Н.А. Рабухина
(1974) наблюдала с 35-го до 45-го дня после травмы при неосложненном те¬
чении. Автор указывает, что возраст больных при этом не имеет значения.
Симптоматика заключается в постепенном сужении щели между фрагмента¬
ми, края которых, оставаясь ровными, дают менее четкую тень. У основания
нижней челюсти начинают появляться оссифицированные периостальные
“мостики”. В течение следующих 3—4 месяцев щель перелома постепенно
заполняется вновь сформированной костной тканью. В течение 5—8 месяцев
после травмы линия перелома еще видна на фоне трабекулярного рисунка
костной ткани.44
1.6. Лучевые методы диагностики1.6.1.7.	СиалографияСиалография — рентгеноконтрастный метод исследования слюнных желез.
Методика предложена Barsony в 1925 г.Для сиалографии до настоящего времени широко применяли масляные
рснтгсноконтрастные вещества: йодолипол, йодипин, липиодол, этиодол. Йо¬
дированные масла обладают хорошей реіітгеноконтрастностью, их высокая
вязкость позволяет осуществлять рентгеновское исследование даже спустя не¬
которое время (часы, дни) после извлечения канюли из выводного протока
слюнной железы. Масляные рентгеноконтрастныс вещества вводят в проток
слюнной железы с помощью шприца с металлической канюлей. Для заполне¬
ния протоков под нижнечелюстной железы вводят 1—1,5 мл рентгеноконтраст¬
ного вещества, околоушной — 1,5-—2 мл. Критерием заполнения протоков же¬
лезы являются болевые ощущения у пациента.Сиалофафия с масляными рентгеноконтрастными веществами имеет не¬
которые недостатки; 1) отсутствуют объективные критерии оценки давления
при введении рентгеноконтрастного вещества (болевые ощущения пациента —
необъективный критерий); 2) варьирование размеров протоков не позволяет
стандартизировать объем вещества без учета болевых ощущений.Мнения о влиянии масляных рентгеноконграстных веществ на ткань
слюнной железы противоречивы: одни авторы указывают, что эти вещества в
течение какого-то времени после введения обладают терапевтическим эффек¬
том в силу дезинфицирующего действия йода; другие считают, что масляная
основа длительное время задерживается в железе и поддерживает в ней воспа¬
лительный процесс. Данные клинической практики автора издания подтверж¬
дают развитие осложнений после попадания масляных рентгеноконтрастных
веществ в окружающие железу ткани при непреднамеренной перфорации
стенки выводного протока.В последнее время для проведения сиалографии используют водные рас¬
творы трийодированных органических соединений: трийотраст, визотраст,
уротраст, верофафин, урофафин (70—76 %) и др. Они малотоксичны, доста¬
точно рентгеноконтрастны, обладают высокой резорбционной способностью
(не задерживаются в железе даже при значительном нарушении ее функции).
Однако водорастворимые рентген о контрастные вещества достаточно быстро
выводятся из железы, что зафудияет получение качественных сиалограмм при
обычной методике сиалофафии. При введении шприцом водорастворимых
рентгеноконтрастных веществ из-за их малой вязкости существует опасность
развития избыточного давления на железу, а в случае применения металличес¬
ких канюль водорастворимая рентгеноконтрастная масса вытекает из протока
в полость рта.МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ СИАЛОГРАФИИСущность метода сиалофафии заключается во введении в железу анатоми¬
чески обусловленного количества рентгеноконфастного вещества пол контро¬
лируемым давлением с одновременным проведением рентгенофафии. Давле-45
Гл а в а 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоние, ПОД которым реитгеноконтрастное вещество вводят в железу, должно со¬
ставлять 180—200 мм рт. ст.Для проведения сиалофафии используют конический расширитель устья
выводного протока или набор бужей для расширения слезных каналов и поли¬
этиленовые катетеры различного диаметра. Можно использовать набор катете¬
ров, изготавливаемых из полиэтиленовых трубочек, с наружным диаметром
1—3 мм и длиной 10 см (конец катетера заостряют путем вытягивания над
пламенем спиртовой горелки). Мягкий катетер легко повторяет изгибы вывод¬
ного протока слюнной железы (предотвращает перфорацию) и плотно приле¬
гает к внутренней стенке протока (обеспечивает герметизацию). Для придания
необходимой жесткости внутрь катетеров помещают проволочный мандрен.Исследование проводят в стоматологическом кресле.Определяют устье главного выводного протока околоушной слюнной же¬
лезы, вводят в него расширитель на 2—3 мин. Пальцами левой руки оттягива¬
ют щеку кпереди, при этом происходит выпрямление физиологического изги¬
ба щечного отдела выводного протока околоушной слюнной железы. Извлека¬
ют расширитель и вращательными движениями вводят катетер с проволочным
мандреном. По мере введения катетера в проток мандрен вытягивают таким
образом, чтобы его медиальный конец находился на уровне устья протока, что
отчетливо видно через прозрачный полиэтиленовый катетер. По длине манд-
рена, выдвинутого из катетера, можно судить о глубине введения катетера в
выводной проток слюнной железы. Выведение мандрена по мере продвижения
катетера в проток придает мягкость и эластичность катетеру, что предупрежда¬
ет повреждение протока. После введения катетера на глубину 1,5—2 см мавд-
рен извлекают, а катетер больной удерживает губами. При функционирующей
слюнной железе из катетера выделяется слюна. Если выделение слюны из-за
поражения железы отсутствует, то катетер заполняют физиологическим рас¬
твором с помощью шприца. Это позволяет предотвратить попадание воздуха в
железу и избежать ошибочной трактовки сиалограмм.В выводной проток поднижнечелюстной железы полиэтиленовый катетер
вводят аналогичным образом.В ряде случаев введение полиэтиленового катетера в выводной проток
слюнной железы является достаточно сложной манипуляцией. Так, у больных
с узким устьем выводного протока вначале вводят в проток конский волос или
нейлоновую нить, которые служат проводником для катетера. Затем на про¬
водник надевают полиэтиленовый катетер и, скользя по проводнику, вводят
катетер в проток. После введения катетера на глубину 2—3 мм проводник из¬
влекают и заменяют проволочным мандреном. Если введение катетера в вы¬
водной проток слюнной железы невозможно из-за анатомических особеннос¬
тей (множественные устья выводного протока, рубцовые сужения и др.), то
применяют хирургический способ: выделяют главный выводной проток слюн¬
ной железы, рассекают его продольно дистальнее препятствия (подобное на¬
правление разреза предотвращает развитие рубцовых структур), вводят катетер
через разрез и фиксируют его лигатурой, проведенной вокруг протока. После
проведения манипуляции лигатуру снимают.46
1.6. Лучевые методы диагностикиПосле введения катетера в выводной проток слюнной железы и подготовки
аппарата для сиалографии к работе больного усаживают для проведения рент¬
геновских снимков в соответствующей укладке. Устройство для сиалоірафии
подключают к катетеру и создают давление в пределах 180—200 мм рт. ст.
Последовательность проведения рентгенографии:1)	первую рентгенографию (фаза заполнения протоков железы) осущест¬
вляют через 15 с после подачи рентгеноконтрастного вещества в жрлезу. Опре¬
деляют заполнение системы протоков железы;2)	меняют кассету и вторую рентгенографию (фаза заполнения паренхимы
железы) осуществляют через 1 мин после подачи рентгеноконтрастного вещес¬
тва в железу или через 45 с после первой рентгенофафии. Определяют запол¬
нение паренхимы железы;3)	вновь меняют кассету и третью рентгеноірафию (фаза резорбции и опо¬
рожнения) осуществляют через 2 мин после удаления катетера из протока. Ис¬
следуют функциональную способность исследуемой железы, так как в норме в
данный промежуток времени водорастворимое рентгеноконфастное вещество
резорбируется и выводится из железы.Таким образом, методика сиалографии водорастворимыми рентгеноконт¬
растными веществами позволяет ввести в железу необходимое количество рент¬
геноконтрастного вещества при оптимальной температуре под контролируе¬
мым давлением, без опасности его вредного влияния на железу. Сиалография
дает возможность судить не только о состоянии протоков и паренхимы железы,
но и о ее функциональной способности. Быстрое выведение водорастворимь[х
рентгеноконтрастных веществ из железы позволяет применять их при патоло¬
гических процессах, приводящих к резкому нарушению функции слюноотде¬
ления.По мнению автора издания, описание сиалограммы лучше проводить по
схеме, цред;юженной И.Ф. Ромачевой и соавт. (1987):•	при исследовании паренхимы железы устанавливают:о качество изображения (хорошее, нечетко равномерное, нечетко нерав¬
номерное, отсутствие);
о наличие дефекта заполнения;о наличие точечных (0,1—0,5 см) полостей и полостей диаметром более 0,5 см;
о четкость контуров полостей (четкие, нечеткие);•	при исследовании протоков железы определяют:о сужение протоков I—V порядка (равномерное, неравномерное);
о расширение протоков I—V порядка (равномерное, неравномерное);
о расширение главного выводного протока (равномерное, неравномерное);
о смещение протоков;
о прерывистость протоков;о	четкость контуров протоков (четкие, нечеткие).Сиалография позволяет получить достоверные сведения не только об ана¬
томической структуре больших слюнных желез, но и об их функциональной
способности. Ретенция (задержка) водорастворимого рентгеноконфастного
вещества в железе более 2 мин свидетельствует о нарушении ее функции. В47
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больногоотличие от масляных рентгеноконтрастных веществ водорастворимые рентге¬
ноконтрастные вещества выводятся из железы с нарушенной функцией в тече¬
ние 15—20 мин.Абсолютных противопоказаний для проведения сиалографии водораство¬
римыми рентгеноконтрастными веществами не существует. Относительными
противопоказаниями являются повышенная чувствительность к йоду и тяже¬
лое поражение печени и почек.ПОКАЗАТЕЛИ СИАЛОГРАММ В НОРМЕ (Л. Сазама, 1971)Околоушная слюнная железа. Ширина главного выводного протока — око¬
ло 1 мм, протяженность — 5—7 см. Недалеко от устья он огибает жевательную
мышцу (в виде винтообразной спирали), на остальном протяжении проток
прямой или слегка изогнутый, контуры ровные, гладкие. Внутридольковые
протоки отходят магистрально или веерообразно. В норме протоки I порядка
разветвляются на более мелкие, образуя сплетение. У пожилых людей главный
выводной проток несколько шире, чем у детей (рис. 1.3, а).Поднижіїечелюстная слюнная железа. Ширина главного выводного протока
составляет около 2 мм. Он впадает в железу после дугообразного изгиба по
направлению сверху вниз. Внутридолевые протоки отходят перпендикулярно,
иногда — под тупым углом. Протоки впоследствии разветвляются на тонкие,
непрерывные, нерасширенные и несмещенные междольковые и межуточные
протоки. Контур железы овальный, его продольная ось проходит вертикально
или косо, в некоторых случаях контур железы напоминает контур почки в
зависимости от расположения железы вокруг заднего края т. mylohyoideus
(рис. 1.3, б).В норме на первой рентгеноірамме околоушной и под нижнечелюстной
слюнных желез четко прослеживается система протоков — от выводного до
мельчайших внутридольковых. На второй рентгенограмме — заполнение ацину-
сов в виде диффузной нежной тени. Нечеткость контуров протоков четвертогоРас. 1.3. Сиалограммы в норме:
а — околоушной слюнной железы, б — поднижнечслюстной слюнной железы48
1.6. Лучевые методы диагностикипорядка, а местами их исчезновение, объясняют наложением тени ацинусов. На
третьей рентгенограмме при нормальной функции слюнной железы рентгеїю-
контрастное вещество не обнаруживают ни в протоках, ни в ацинусах железы,ПОКАЗАТЕЛИ СИАЛОГРАММ ПРИ ПАТОЛОГИИХарактерным симптомом острых лимфаденитов околоушной и под нижне¬
челюстной областей является отсутствие заполнения паренхимы железы на
участке воспаленного лимфатического узла без оттеснения протоков, типич¬
ного пля доброкачественной опухоли железы. Это связано с вовлечением в
патологический процесс ткани железы, окружающей лимфатический узел, и
развитием периаденита. После ликвидации явлений острого лимфаденита,
если процесс не привел к развитию лимфогениого паротита или субмаксилли-
та, рентгенологическая картина железы нормализуется.Патогномоничные сиалографические признаки сиалоаденитов:•	для паренхиматозного сиалоаденита характерно наличие шаровидных
скоплений рентгеноконтрастного вещества, равномерно распределен¬
ных в паренхиме железы. Контуры выводного протока, протоков I и II
порядков обычно не изменены. Тень ацинусов отсутствует. В какой-
либо степени всегда страдает функция железы, о чем свидетельствует
задержка рентгеноконтрастного вещества в ней;•	для интерстициального сиалоаденита и сиалоза характерно отсутствие
заполнения ацинусов при наличии суженных протоков. Функция боль¬
ших слюнных желез не страдает;•	для калькулезного сиалоаденита характерно наличие слюнного камня,
тень которого їїа сиалограмме чаше проецируется в виде менее рентге¬
ноконтрастного изображения в колбовидно расширенном выводном
протоке. С по.мощью этого метода можно выявить изменения структуры
и функции железы.При сиалодохите наиболее точную картину поражения определяют на вто¬
рой рентгенограмме. Характерным признаком является резкая деформация
околоушного или поднижнечелюстного протока, протоков I и И порядков,
проявляющаяся чередованием участков сужения и расширения. Заполнения
ацинусов, как правило, не происходит.Доброкачеспгвенные опухоли на сиалограммах определяют в виде четко ограни¬
ченного дефекта наполнения ацинусов и протоков железы соответственно лока¬
лизации и размеру опухоли. Нарушения непрерывности протоков отсутствуют.Характерные сиалографические признаки злокачественных новообразова¬
ний слюнных желез: обрыв и фрагментация выводных протоков, заполнение
рентгеноконтрастным веществом сохранившихся участков паренхимы, нали¬
чие очагов скопления рентгенокотрастного вещества в участках разрушения
ткани железы. Указанные изменения обнаруживают преимущественно в па¬
ренхиме, окружающей периферическую часть опухоли. Кроме этого, на сиало¬
граммах обнаруживают дефекты наполнения, соответствующие топографичес¬
кому расположению и размеру опухоли. Резко страдает функция железы, о чем
свидетельствует задержка рентгеноконтрастного вещества.49
Глава 1. Обследование челюстно-лицевого больного1.6.1.8.	Компьютерная томографияКомпьютерная томография (КТ) — метод послойного исследования орга¬
нов человеческого тела с помощью средств лучевой диагностики.Первое официальное сообщение о применении нового типа рентгенологи¬
ческого исследования, названного авторами трансаксиальной КТ, было сдела¬
но G. Hounsfield и 1. Ambrose 19 апреля 1972 г. на ежегодном конгрессе Бри¬
танского института радиологии. В этом же году появилась первая публикащія
авторов об этом методе исследования. В 1979 г. Кормак (США) и Хаунсфилд
(Великобритания) были удостоены Нобелевской премии по физиологии и ме¬
дицине за разработку КТ.Внедрение в практику КТ является эпохальным событием в современной
медицине. КТ — принципиально новый, неинвазивный метод диагностики,
позволяющий визуализировать взаимоотношение отдельных органов и тканей
в норме и при различных патологических состояниях, основанный на исполь¬
зовании принципа математического моделирования рентгеновского изображе¬
ния с последующим построением изображения горизонтальных срезов частей
человеческого тела на экране дисплея. Использование КТ расширяет диагнос¬
тические возможности. КТ все чаще применяют при заболеваниях челюстно-
лицевой области и шеи.В настоящее время используют компьютерные томографы IV поколения,
которые оснащены мощным программным обеспечением. Время получения
одного среза составляет 2—10 с.Преимущества КТ: безвредность, безопасность, быстрота полу*іения ин¬
формации, отсутствие противопоказаний, доступность применения не только
в ycJЮBияx стационара, но и на догоспитальном этапе обследования больного.При заболеваниях околоушных желез используют метод компьютерной
томосисЦіоірафии. Его применение позволяет судить о размере, глубине рас-Рис. 1,4. Компьютерные томограммы челюстно-лицевой области здорового человека, выпол¬
ненные на разных уровнях {а, 6)50
1.7. Стерео литограф ИЯпространения и структуре патологаческого образования, проводить диффе¬
ренциальную диагностику злокачественных и доброкачественных новообразо¬
ваний, кист и воспалительных заболеваний слюнных желез, обнаруживать
микрокалыдинаты.В ЮІИНИКЄ челюстно-лицевой хирургии НМАПО им. П.Л. Шупика методы
КТ и томосиалографии применяют с целью дифференциальной диагностики
хронических лимфаденитов околоушной области и доброкачественных ново¬
образований околоушной железы (плеоморфная аденома). Полученные дан¬
ные позволяют проводить диагностику по изображению в зависимости от
ПЛ0ТІЮСТИ изучаемых структур. Врачи клиники используют КТ для диагности¬
ки опухолей и хронических воспалительных процессов при их локализации в
области крылонебной и подвисочной ямок (рис. 1.4).1.7.	СТЕРЕОЛИТОГРАФИЯЛазерная стереолитография — наиболее точная из технологий быстрого
прототипирования, позволяющая в кратчайшие сроки (от нескольких часов до
нескольких дней) пройти путь от конструкторско-дизайнерской идеи до гото¬
вой модели детали: спроектированный на компьютере трехмерный объект вы¬
ращивают из жидкой фотополимеризующейся композиции последовательны¬
ми тонкими (0,1—0,2 мм) слоями, формируемыми под действием лазерного
излучения на подвижной платформе, которая погружена в емкость с компози¬
цией.В промышленности лазерную стереолитографию впервые применила ко.м-
пания 3D Systems (США) в 1986 г. Сейчас SLA-технологию (SLA ~~ stcreolitho-
graphy apparatus) используют для производства прототипов изделий в разных
оіраслях промышленности, а также в медицине (в частности — в ЧЛХ).Стереолитографические модели изготавливают путем объединения в еди¬
ную технологическую цепочку компьютерной диагностики, автоматизирован¬
ного проектирования виртуальной модели и лазерной стереолитографии. Сте¬
реолитографические модели челюстей де;шют из фотополимсризующихся по¬
лупрозрачных композиционных материалов с последовательным отвердением
отдельных тонких с;юев, соединенных в единое целое, при окрашивании па¬
тологического очага (опухоли, нерва, сосуда и др.) контрастным цветом полу¬
чают цветные стереолитографические модели.Стереолитография — самый современный метол обследования больного,
позволяющий получить трехмерную модель костей лицевого скелета, опреде¬
лить реальный размер патологаческого очага (опухоли), находящегося в че¬
люстной кости, его точное место расположения, размеры разрушения костной
ткани челюсти и взаимосвязь с окружающими костными структурами. Данное
обстоятельство дает возможность врачу тщательно изучить локализацию и
оценить сложность пл^ируемого оперативного вмешательства. Проведениецветной стереолитоірас )ии;п^зі|вляет |У^^^шЬ|^б|)азс^аф находящееся внут-51к
Глава 1. Обследование челюстно-лицевого больногоРис. 1.5. Цветные стереолитографические модели нижней челюсти (стрелкой обозначен ниж¬
ний а.1ьвсолярный нерв):
а — в норме, б — при патологическом процессе (опухолеподобное образование в области ветви
нижней челюсти, тесно соприкасающееся с нижним альвеолярным нервом)ри челюстной кости, его взаимосвязь с сосудами и нервами. При выполнении
резекции челюстей по поводу определенного вида опухолей, с помощью дан¬
ной методики обследования больных можно тщательно спланировать опера¬
тивное вмешательство, определить зону проведения резекции челюстной кос¬
ти, а также подобрать точные размеры титанового имплантата челюсти, кото¬
рый будет использован для восстановления костного дефекта у обследуемого
больного (А.А. Тимофеев и соавт., 2003).При проведении стереолитографии больным с опухолеподобными образо¬
ваниями челюстей (кисты) или кистозными формами опухолей можно уточ¬
нить их размеры и локализацию в труднодоступных участках нижней челюсти
(ветвь), выяснить взаимосвязь с нервами, крупными сосудами, зубами, опре¬
делить степень деструкции костных стенок вокруг образования, расположение
по отношению к определенным анатомическим образованиям (рис. 1.5).При злокачественных новообразование верхней челюсти нам удалось по¬
лучить реальные размеры и угочнить локализацию этих опухолей, выяснить их
взаимосвязь с окружающими костными структурами и зубами, распространен¬
ность опухоли и разработать план лечения. Выраженность интенсивности окра¬
шивания тканей и четкости іраниц злокачественной опухоли можно использо¬
вать для проведения дифференциальной диагностики злокачественных опухолей
верхней челюсти и хронических воспалительных заболеваний верхнечелюстных
пазух.При воспалите;[Ьных заболеваниях челюстных костей возможно уточнить
число и размеры секвестров или полинозных разрастаний, выявить их места
расположения в костных полостях или анатомических участках челюстей. При
анкилозе височно-нижнечелюстных суставов стереолитоірафия позволяет оп¬
ределить степень сращения нижнечелюстной кости с окружающими костными
структурами, что помогает подобрать не только размеры имплантатов височ-52
1.7. Стереолитографияно-ііижнечелюстньїх суставов, но и позволяет уменьшить риск возникновения
непредвиденных ситуаций (повреждения сосудисто-нервных стволов и костей
черепа) при выполнении подобных костно-пластических оперативных вмеша¬
тельств. Проводя стереолитографию поврежденных костей лицевого скелета
можно выявить не только степень смеш:ения отломков челюстей по отноше¬
нию друг к другу, но и наличие ущемления нервно-сосудистого пучка, интер¬
позицию мышцы между отломками. Данное обстоятельство позволяет заранее
проду\їать и выбрать наиболее щадящий метод проведения планируемой опе¬
рации (А.А, Тимофеев и соавт., 2003),Стереолитография, выполненная при деформациях и дефектах челюстных
костей, помогает выбрать соответствующий метод проведения операции как
при чрезмерном развитии, так и при недоразвитии челюстей, а также подо¬
брать соответствующие обтураторы для закрытия дефектов верхнечелюстной
кости.при неврогенных заболеваниях челюстно-лицевой области, обусловленных
сужением костных каналов, через которые проходят вторая или третья ветви
тройничного нерва, стереолитоірафия позволяет выявить точное место нахож¬
дения данного сужения на протяжении костного туннеля и заранее спланиро¬
вать доступ к этому участку челюсти, а следовательно, и тщательно подобрать
методику проведения оперативного вмешательства при минимальном травма¬
тическом повреждении челюстных костей (А.А. Тимофеев и соавт., 2003).53
ГЛАВА 2ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ХИРУРГИИЧесть открытия наркоза принадлежит стоматологу, и первый наркоз был
проведен именно стоматологическому пациенту. Уильям Томас Грин Мортон
(1814—1868), врач-стоматолог, апробировал самые разнообразные средства
Ш1Я достижения аналгетического эффекта — алкоголь, большие дозы опия,
месмеризм, эфир. Он ответственно подошел к опытам с эфиром, начав экспе¬
рименты на домашней собаке. Вскоре он провел эксперимент на себе, сконст¬
руировав примитивный наркозный аппарат, и только будучи уверенным в ус¬
пехе, решил провести публичную демонстрацию наркоза, которая состоялась
16 октября 1846 г. в больнице общего профиля штата Массачусетс в Бостоне.
20-летнему Джильберту Эбботту хирург Джон Коллинз Уоррен (1778—1856)
удалил врожденную подчелюстную сосудистую опухоль, а Мортон отвел себе
скромную роль первого в мире анестезиолога (рис. 2.1). Операция под нарко¬
зом прошла в полной тишине. После операции Уоррен заявил: “Джентльме¬
ны, это не обман!”Именно 16 октября 1846 г. во всем мире считают днем открытия эфир¬
ного наркоза и профессиональным праздником анестезиологов. Известный
хирург Генри Бигелоу на могиле Мортона в Бостоне установил эпитафию:
“Уильям Т,Г, Мортон, изобретатель и создатель анестезирующих ингаляций,
кем боль в хирургии была предупреждена и уничтожена, до которого во все
времена хирургия была ужасом, после которого наука получила управление
над болью”.В 1880 г. Василий Константинович Анреп открыл средство, которое вызы¬
вало эффективное и обратимое обезболивание мягких тканей. После введения
кокаина автор отметил потерю чувствительности кожи, которая восстанавли¬
валась через 20—25 мин. Несмотря на опубликование в немецком журнале, это
открытие все же осталось незамеченным. Кокаин — алкалоид, содержащийся
в листьях южно-американского растения (кустарника) Erythroxylon coca, с это¬
го момента стал первым местным анестетиком. Спустя четыре года К. Koller
(1884) продемонстрировал анестезию роговицы при инстилляции в конъюнк¬
тивальный мешок 2 % раствора кокаина, что подтвердило местио-обезболива-
ющий эффект препарата. Кокаин при широком применении оказался очень54
Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииРис. 2.1. “Первая операция под эфиром”, художник Роберт Хинкли, 1846 г.ТОКСИЧНЫМ. Вскоре была отмечена нецелесообразность использования кокаи¬
на для инъекционной анестезии, так как она сопровождал ас ь тяжелейшими
осложнениями и даже смертельными исходами.Обезболивание (синонимы: аналгезия, анестезия) — искусственно вызван¬
ное состояние, при котором пациент не ощущает боли вследствие общего тор¬
можения нервно-психических процессов (общее обезболивание, или наркоз)
или локальной потери чувствительности (местное обезболивание).Выбор адекватного метода обезболивания в ЧЛХ зависит от; вида и объема
предполагаемой операции, ее экстренности, анатомо-физиологических инди-
видушіьньїх особенностей челюстно-лицевой области, возраста, общссомати-
ческого и психоэмоционального статуса пациента, пожеланий хирурга, а также
пожеланий пациента с учетом факторов анестезиологического риска.С целью обезболивания в ЧЛХ используют медикаментозные и немедика¬
ментозные методы обезболивания.55
Гл а в а 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии2.1.	МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИМедикаментозные методы обезболивания в ЧЛХ предусматривают приме¬
нение фармакологических препаратов, способствующих устранению или
уменьшению боли в интра- и послеоперационном периодах.Медикаментозные виды обезболивания в ЧЛХ представлены на рис. 2.2.Рис. 2.2. Медикаментозные виды обезболивания в ЧЛХ56
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургии2.2.	МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИМестное обезболивание (синоним: местная анестезия) — искусственно вы¬
званное угнетение чувствительности на ограниченных участках тела, обеспе¬
чиваемое блокадой периферической нервной системы на разных уровнях. Под
действием местной анестезии сначала исчезает чувство боли, затем нарушают¬
ся температурная и тактильная чувствительность, а также чувство Давления.Местная анестезия — ведущий способ обезболивания в ЧЛХ без отключе¬
ния сознания пациента. Для ее проведения не требуется специальной длитель¬
ной предоперационной подготовки. После ее проведения, как правило, боль¬
ной не нуждается в постоянном врачебном наблюдении. Согласно статисти¬
ческим данным, местное обезболивание занимает первое место в рейтинге
методов обезболивания в амбулаторной стоматологической хирургии и являет¬
ся экономичным решением, удовлетворяющим интересам врача и пациента.
Вид местной анестезии и ее технику выбирают исходя из характера оператив¬
ного вмешательства, требований врача, интересов пациента, сложности дан¬
ной методики. Особое внимание уделяют оценке неврологического статуса,
осмотру места проведения анестезии. При сборе анамнеза делают акцент на
аллергологическом анамнезе пациента.Пациента знакомят со всеми деталями будущей процедуры обезболива¬
ния, согласно правилам деонтологии: ощущение боли исчезнет при сохран¬
ности сознания, тактильной и глубокой чувствительности. При необходимости
проводят премедикацию (см. раздел 2.3.1).Чтобы успешно оперировать в условиях регионарной анестезии, хирург
должен чувствовать себя комфортно Б присутствии бодрствующего пациента,
работать аккуратно и быстро. Пациент должен быть контактен, спокоен и го¬
тов к сотрудничеству.Показания к проведению местной анестезии е ЧЛХ:•	любое вмешательство в полости рта и на лице, сопровождающееся
болью;•	престарелый и старческий возраст;•	компенсированная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточ¬
ность.Противопоказания к проведению местной анестезии в ЧЛХ:•	длительные и травматичные операции;•	непереносимость или повышенная чувствительность к местным анесте¬
тикам и компонентам анестезирующего раствора;•	выраженная лабильность или неполноценность психики больного;•	воспалительные иди рубцовые изменения в тканях, препятствующие
выполнению местной анестезии;•	некоторые пластические операции, при которых изменения соотноше¬
ний и объемов тканей после введения местного анестетика будут пре¬
пятствовать оценке устранения косметического дефекта и способство¬
вать изменению внешнего вида.57
Глава 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииДля местного обезболивания используют лекарственные препараты — мест¬
ные анестетики.2.2.1.	Клиническая фармакология
местных анестетиковМестные анестетики — лекарственные средства, которые в определенных
концентрациях, контактируя с нервным стволом, вызывают обратимый мотор¬
ный и сенсорный паралич в иннервируемых областях.Факторы^ влияющие на выбор местного анестетика: длительность опера¬
тивного вмешательства, метод анестезии, хирургические требования, особен¬
ности метаболизма препарата, степень местной и системной токсичности пре¬
парата и др.Требования, предъявляемые к местным анестетикам:•	высокая степень избирательности действия на нервную ткапь;•	легкость проникновения в ткани без оказания раздражающего и де¬
структивного действия;•	быстрота наступления анестезии достаточной глубины и продолжитель¬
ности;•	способность легко растворяться в физиологическом растворе;•	способность не терять терапевтических свойств при длительном хранении;•	малая токсичность;•	минимальное количество побочных явлений;•	отсутствие общих проявлений после введения препарата;•	обратимость обезболивающего эффекта.2.2.1.1.	Химическая структура, механизм действияи метаболизм местных анестетиковКлассификации местных анестетиков но длительности действия:•	короткодействующие (новокаин, артикаин);•	средней продолжительности действия (лидокаин, мепивакаин, тримека-
ин, прилокаин);•	длительнодействующие (бупивакаин, этилокаин).Киассификации местных анестетиков по химической структуре:•	сложные эфиры (іювокаин, анестезин, дикаин);•	амиды (лидокаин, тримекаин, пиромекаин, прилокаин, ультракаин, ме-
пивакаин,. бупивакаин, этидокаин).Местные анестетики эфирного и амидного рядов клинически отличаются
механизмами метаболизма и побочными эффектами.В организме человека местные анестетики могут существовать в ионизи¬
рованном и неионизированном состоянии. Степень ионизации молекул мест¬
ных анестетиков имеет принципиальное значение, так как неионизированные
формы лучше растворяются в липидах, что облегчает их доступ к нервным
окончаниям.58
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииЗначение pH растворов местных анестетиков приближено к физиологи¬
ческому. При фармакологическом производстве местных анестетиков для по¬
вышения их химической стабильности pH растворов закисляют (pH < 7).
Обычно растворы местных анестетиков имеют pH 6, а с содержанием вазо-
консірикторов (см. раздел 2.2.1.4) — pH 4. При снижении уровіїя pH раствора
местного анестетика снижается концентрация неионизированных молекул,
что определяет медленное начало развития анестезии.Кроме сосудосуживающих препаратов (вазоконстрикторов), в состав офи-
цинальных растворов местных анестетиков могут входить консерванты (пара-
гидроксибензоаты) и стабилизаторы (натрия и калия сульфиты).Механизм действия. Основная точка приложения действия местных анес¬
тетиков — мембрана нейрона. Растворимость в жирах обеспечивает легкое
проникновение через клеточную мембрану и, соответственно, силу действия.
Механизм действия местаых анестетиков заключается в блокировании нервно¬
го импульса путем вмеиштельства в процессы генерации потенциала действия.
Они уменьшают проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия, что
сопровождается деполяризацией мембраны. Одним из важнейших пугей бло¬
кирования натриевых каналов является вытеснение месгными анестетиками
ионов кальция из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности
мембраны. Изменяя потенциал действия в мембранах нервных клеток, мест¬
ные анестетики не приводят к выраженному изменению потенциала покоя.Действие местных анестетиков на различные типы нервных волокон отли¬
чается: мелкие нервные волокна более чувствительны к ним, чем крупные;
миелинизированные волокна блокируются легче, чем немиелинизированные.Метаболизм. Продуктом распада эфиров является парааминобензойная
кислота (ПАБК). Эфирные связи лепіе разрываются плазменной холинэстера-
зой. Пациенты со сниженной активностью псевдохолинэстеразы (бере.менные,
новорожденные) склонны к токсическому действию местных анестетиков
эфирного ряда.Амидные связи разрываются путем деалкилирования с последующим гид¬
ролизом преимущественно в печени, поэтому пациенты с тяжєіюй патологией
печени более склонны к возникновению іюбочньїх реакций в случае исполь¬
зования амидных местных анестетиков. Период полувывсдения амидных мест¬
ных анестетиков составляет около 2—3 ч.Почечная патология минимально штияет на мегаболизм местных анестетиков.Сравнительная характеристика местных анестетиков для инъекционного
обезболивания приведена в табл. 2.1.2.2.1.2.	Местные анестетики эфирного ряда2.2.1.2.1.	НовокаинНовокаин (Novocainum) — р-диэтиламиноэтаноловый эфир парааминобен-
зойной кислоты гидрохлорид. Белый кристаллический порошок без запаха,
легко растворимый в воде. Синтезирован в 1905 г, шведскими химиками59
Гл а в а 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииТаблица 2. і Сравнительная характеристика местных анестетиков для инъекционного обезболива¬
ния (А.Ж. Петрикас, 1997; модификация Л.П. Шайда, В.Б. Лампусовой, С.В. Стягайло, 2003)I	Йг	нW	CJа»	SаS Sа е
g ини:«із"р, О S111
I Ss ія р<« 2 к —
і|іІ® м„ ^ S
§ і і
а| *sliо *
вНово¬каинЗО500++++Адреналин
1:50 ООО20Лидока-ин60300+++Адреналин
1:50 ООО15Без пазокон-
стриктора9090Триме-каин1,550500+++Адреналин
1:50 ООО90Мепива-каин50400+/-Адреналин
1:200 ООО30Без вазокон¬
стриктора9090Прило-каин45400Октапрессин
1:1 850 ООО90Ультра¬каин1,530500Адреналин
1:200 ООО20-25Бупива-каиндо 4 ч1750,5++Адреналин
1:200 ОООЭтидо-каиндо 4 ч1750,5Адреналин
1:200 ОООдо 4 ч1,5Без вазокон¬
стриктораА. Einhorn и К. Unlfelder. Свежеприготовленный раствор новокаина имеет
pH 6,0, при длительном хранении раствор становится более кислым.
Международное непатентованное наименование: прокаин.Синонимы: Аллокаин, Амбокаин, Аминокаин, Анестокаин, Атоксикаин,
Генокаин, Герокаин, Изокаин, Йенакаин, Марекаин, Минокаин, Наукаин,
Неокаин, Панкаин, Паракаин, Планокаин, Полокаин, Прокаин, Прокаина
гидрохлорид. Протокаин, Севикаин, Синкаин, Синто каин, Топокаин, Хемо¬
каин, Церокаин, Цитокаин, Этокаин, Этонаукаин и др.Формы выпуска: порошок; 0,25 % и 0,5 % растворы в ампулах по 1, 2, 5, 10
и 20 мл, 1 % и 2 % растворы в ампулах по 1, 2, 5 и 10 мл; 0,25 % и 0,5 % сте¬
рильные растворы во флаконах по 200 и 400 мл; 5 % и 10 % мази; свечи, со¬
держащие 0,1 г новокаина.60
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииФармакологическое действие. Местные анестетики эфирного ряда подвер¬
гаются гидролизу в тканях сразу же после введения. В мягких тканях гидролиз
происходит в течение 20—30 мин, В крови гидролиз ускоряется в 10 раз, то
есть происходит в течение 2—3 мин. в организме новокаин гидролизуется,
образуя ПАБК и диэтиламиноэтанол. Гидролиз происходит за счет действия
энзимов — новокаинэстеразы и холинэстеразы. Новокаин оказывает местно¬
анестезирующее (продолжительность полноценной инфильтрационной анес¬
тезии — 15—20 мин), противоаритмическое, гипотензивное действия, тормо¬
зит заживление ран: чем больше анестетика используют для местной анесте¬
зии, тем хуже заживает послеоперационная рана. Не всасывается со слизистых
оболочек, не обеспечивает аппликационной анестезии.Показания к применению: инфильтрационная и проводниковая анестезия.Способ применения. Высшие дозы: внутрь — 0,75 г/сут, внутримышеч¬
но — 0,4 г/сут. При инфильтрационной анестезии высшие дозы в начале
операции составляют не более 500 мл 0,25 % раствора или 150 мл 0,5 % рас¬
твора, далее в течение каждого часа до 1000 мл 0,25 % раствора или 400 мл
0,5 % раствора.Противопоказания к применению: гиперчувствительность, врожденная не¬
достаточность псевдохолинэстеразы, миастения, гипотензия, лечение сульфа¬
ниламидами, воспалительный процесс в месте введения. С осторожностью ис¬
пользуют при тяжелых заболеваниях сердца, печени и почек.Побочное действие: артериальная гипотензия, головокружение, слабость,
аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока.|£Щ Токсичность новокаина при внутривенном введении увеличивается в 10 раз!Передозировка, Новокаин сравнительно малотоксичен. При использовании
в высоких дозах возможно избыточное всасывание, сопровождающееся тош¬
нотой, рвотой, внезапным сердечно-сосудистым коллапсом, повышенной нерв¬
ной возбудимостью, тремором, судорогами, угнетением дыхания. Лечение: об¬
щие реанимационные мероприятия.Взаимодействие. ПАБК (продукт метаболизма новокаина) по химическому
строению схожа с частью молекулы сульфаниламидов и, вступая с последними
в конкурентные отношения, ослабляет их антибактериальный эффект. Ново¬
каин усиливает эффект наркозных средств, ослабляет диуретическое действие
мочегонных препаратов. Анестезирующее действие новокаина усиливает атро¬
пина сульфат. Недостаток аскорбиновой кислоты усиливает симптомы отрав¬
ления новокаином. Барбитураты ослабляют явления интоксикации.2.2.1.2.2.	ДикаинДикаин {Dicainum) — 2-диметиламиноэтилового эфира парабутиламино-
бензойной кислоты гидрохлорид. Белый кристаллический порошок без запаха,
легко растворим в воде и спирте.Международное непатентованное наименование: тетракаин.61
Гл а в а 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииСинонимы: Аметокаин, Анетаин, Децикаин, Интеркаин, Медикаин, Пан¬
токаин, Рексокаии, Тетракаина гидрохлорид, Феликаин, Фонкаин.Формы выпуска: порошок лиофилизированный для приготовления инъек¬
ционного раствора 0,1 г, капли глазные 0,3 %, субстанция-порошок, субстан¬
ция-порошок \ г.Фармакологическое действие: местноанестезирующее. Хорошо всасывает¬
ся через слизистые оболочки. Период полураспада — 8 с. В течение 2 ч после
применения полностью выводится из организма. Местноанестезирующий
эффект при аппликационной анестезии наступает медленно (через 5—
10 мин) и длится около 1,5—2 ч. Действует в 10 раз сильнее и в 2—3 раза
дольше, чем новокаин.Показания к применению: используют только для аппликационной анесте¬
зии в виде 1 % или 2 % раствора.Способ применения. В офтальмологической практике применяют при изме¬
рении внутриглазного давления, удалении инородных тел и оперативных вме¬
шательствах, в оториноларингологической практике и ЧЛХ — при некоторых
оперативных вмешательствах (прокол гайморовой пазухи и др.).ЩдУ Детям до 10 лет анестезию дикаином не проводят. У детей старше 10 лет
применяют не более 1—2 мл 0,5—1 % раствора, у взрослых — до 3 мл1	% раствора.Противопоказания к применению: возраст до 10 лет, общее тяжелое состоя¬
ние, гиперчувствительность.Побочное действие. Дикаин токсичнее кокаина в 2 раза, новокаина — в 10
раз. В связи с быстрым всасыванием дикаина слизистыми оболочками дыха¬
тельных путей следует проявлять осторожность при применении и тщательно
следить за состоянием больного. При использовании дикаина для аппликаци¬
онной анестезии возможно развитие аллергических реакций.Передозировка: беспокойство и судороги, быстро сменяемые расстройс¬
твом дыхания, сердечно-сосудистой недостаточностью, гипотензией, тошно¬
той, рвотой, в случае отравления дикаином промывают слизистую оболочку
на участке аппликации изотоїшческим раствором, подкожно вводят аналепти-
ки (кофеин и др.).Взаимодействие. При работе с дикаином инструменты и шприцы не долж¬
ны содержать остатков щелочи, так как дикаин, вступая в реакцию со щело¬
чью, выпадает в осадок,2.2.1.2.3.	АнестезинАнестезин {Anaestesinum) — этиловый эфир ПА Б К. Белый кристаллический
порошок без запаха, с горьким вкусом. Мало растворим в воде, легко — в спир¬
те. Синтезирован в 1890 г.Международное непатентованное наименование: бензокаин.Синонимы: Анесталгин, Анестецин, Анестин, Бензокаин, Норкаин, Пара-
тезин, Ретокаин, Топоналгин, Эгоформ.62
2.2. Мастное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииФормы выпуска: порошок; таблетки по 0,3 г; таблетки, содержащие анесте¬
зин (0,1), дерматол (0,1), окись магния (0,3 г).Фармакологическое действие: местноанестезирующее. Анестезия развивает¬
ся медленно, действие слабое, но продолжительное.Показания к применению. При хирургических вмешательствах не применя¬
ют. Используют для обезболивания раневых, язвенных, ожоговых поверхнос¬
тей и снятия зуда. Для анестезии слизистых оболочек, раневых и ожоговых (I
и II степени) поверхностей используют 5—20 % растворы в масле или глице¬
рине, 5—10 % мази, пасты и присыпки. При лечении стоматита и глоссита
анестезин сочетают с гексаметилентетрамином. Для обезболивания твердых
тканей зуба используют порошок или 50—70 % пасту анестезина.Высшие дозы: разовая для взрослых — 0,5 г, суточная д;ш взрослых —1,5	г.Противопоказания к применению: гиперчувствительность, ожоги ПІ степе¬
ни, отсутствие поверхностных слоев эпидермиса.Побочное действие: контактный дерматит, стойкое снижение чувствитель¬
ности в месте применения, аллергические реакции.Передозировка: метгемоглобинемия, респираторный дистресс-синдром,
цианоз. Лечение: симптоматическое.2.2.1.3.	Местные анестетики амидного ряда2.2.1.3.1.	ЛидокаинЛцдокаин (Lidocaine) — 2-диэтиламино-2,6-ацетоксинилида гидрохлорид.
Белый или почти белый кристаллический порошок. Легко растворим в воде,
физиологическом растворе и спирте. Синтезирован шведским ученым N. Lof-
gren в 1943 г. Амидное производное ксилидина. Первый амидный анестетик,
примененный в стоматологии, родоначальник всех амидных препаратов.Международное непатентованное наименование: лидокаин.Синонимы: Алокаин, Анестакон, Анестекаин, Астракаин, Ацетоксилин,
Доликаин, Дулцикаин, Ксикаин, Ксилезин, Ксилокаин, Ксилокард, Ксило-
токс. Ксилотон, Ксилоцитин, Леостезин, Лигнокаин, Лидестин, Лидокард,
Лидокатон, Марикаин, Нуликаин, Октокаин, Ремикаин, Репикаин, Солкаин,
Стерикаин, Фастокаин, Эсракаин и др.Формы выпуска: 1 % раствор в ампулах по 10 мл, 2 % раствор в ампулах по2	и 10 мл, 10 % раствор в ампулах по 2 мл, 10 % аэрозольный раствор, 5 %
гель, 2—5 % мазь.Фармакологическое действие: антиаритмическое, местноанестезирующее. В
низких концентрациях (до 0,5 %) по токсичности не отличается от новокаина,
в более высоких концентрациях — токсичнее на 40—50 %. Действует быстрее
новокаина в 2 раза, сильнее — в 2—3 раза, продолжительнее — в 3 раза (до 1 ч).
Расширяет сосуды, но меньше, чем новокаин. Хорошо переносится, не оказы¬
вает местнораздражающего действия.Показания к применению: в качестве антиаритмического средства применя¬
ют в кардиологии. В ЧЛХ применяют для всех видов местной анестезии.63
Гл а в а 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииСпособ применения. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,125 %,
0,25 % и 0,5 % растворы, для проводниковой анестезии — 1%и2%. 10%
аэрозольный раствор, 5 % гель, 2—5 % мази используют для аппликационной
анестезии слизистой оболочки полости рта.Пульпарная анестезия при использовании 2 % лидокаина длится 5~
10 мин, анестезия мягких тканей — 60—120 мин. Нанесенный на слизистую
оболочку в виде официнального аэрозоля, препарат обеспечивает поверхност¬
ное обезболивание через 30—60 с, продолжительностью около 15 мин.Высшие дозы: максимальная общая доза для инъекционного введения — до
4,4 мг/кг, но не более 300 мг; для аппликационной анестезии слизистых обо¬
лочек — не более 2 мл 10 % раствора (200 мг).Противопоказания к применению: гиперчувствительность, синдром слабо¬
сти синусового узла, атриовентрикулярная блокада, выраженная брадикардия,
кардиогенный шок, тяжелые заболевания печени, наличие в анамнезе эпилеп-
тиформных судорог, с осторожностью применяют при заболеваниях нервной
системы, септицемии, гипертензии и в детском возрасте.Побочное действие: головная боль, головокружение, сонливость, беспо¬
койство, шум в ушах, нарушение зрения, судорожные подергивания, тремор,
снижение артериального давления (АД), брадикардия, дезориентация.Передозировка: сонливость, нарушение зрения, бледность, тошнота, рвота,
снижение АД, дрожание мышц. При тяжелой интоксикации (в случае быстро¬
го введения в кровь) — гипотензия, сосудистый коллапс, судороги, угнетение
дыхательного центра. Изредка — аллергические реакции, вплоть до анафилак¬
тического шока.Взаимодействие. Нежелательно сочетать лидокаин с р-адреноблокаторами
(развивается брадикардия, гипотензия, бронхоспазм), а также с барбитурата¬
ми, дигоксином, мышечными релаксантами.2.2.1.3.2.	ТримекаинТримекаин (Trimecainum) — 2,4,6-триметилацетилат анилида диэтиламино-
уксусной кислоты гидрохлорид. Белый или слегка желтый кристаллический
порошок, легко растворимый в воде, физиологическом растворе и спирте. Раз¬
работан шведским исследователем N. Lofgren в 1943 г., изучен Н.Т. Пряниш¬
никовой в 1956 г. и Ю.И. Вернадским в 1960 г.Международное непатентованное наименование: тримекаин.Синонимы: Ы^ъо¥Ш1.п, Мезидикаин, Месдикаин, Тримекаина гидрохлорид.Формы выпуска: 0,25 % раствор в ампулах по 10 мл, 0,5 % и 1 % раствор в
ампулах по 2,5 и 10 мл, 2 % раствор в ампулах по 1, 2, 5 и 10 мл, 3—5 % мазь.Фармакологическое действие: антиаритмическое, местноанестезируюшее.
Период пол у вы ведения составляет около 3 ч. По фармакокинетике подобен
лидокаину. Действует сильнее и продолжительнее новокаина в 2 раза. Ско¬
рость наступления эффекта в 2 раза быстрее, чем у анестетиков, относящихся
к группе сложных эфиров. Токсичнее новокаина в 1,2—1,4 раза, особенно в
высоких концентрациях. Обладает седативным действием (у 40 % больных вы¬
зывает сонливость). Легче, чем новокаин, проникает через слизистую оболоч-64
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургиику. Не оказывает выраженного гипотензивного действия, не угнетает проводя¬
щей и сократительной функции миокарда, не вызывает антисульфаниламид-
ного действия, не тормозит репаративные процессы.Показания к применению: в качестве антиаритмического средства применя¬
ют в кардиологии. В ЧЛХ применяют для всех видов местной анестезии.Способ применения. Для инфильтрационной анестезии используют 0,125 %,
0,25 % и 0,5 % растворы, для проводниковой — 1 % и 2 % растворы, для ап¬
пликационной — 3—5 % мази.Высшие дозы при внутримышечном введении: до 1 г — в 1 % растворе, до
0,2 г — в 2 % растворе. Общая доза препарата при инфильтрационной анесте¬
зии для взрослых не должна превышать 2 г.Противопоказания к применению: синусовая брадикардия (частота сердеч¬
ных сокращений (ЧСС) менее 60 уд./.мин), полная блокада сердца, заболева¬
ния печени и почек.Побочное действие: бледность, головная боль, тошнота. В случае разведе¬
ния препаратов дистиллированной водой в области инъекции может возникать
чувство жжения, при разведении физиологическим раствором этот побочный
эффект отсутствует.2.2.1.3.3.	ПиромекаинПиромекаин {Fyromecainum) — 1-бугил-2,4,6-триметил-2-пирролидинкар-
боксанилид. Белый или белый со слабым кремовым оттенком порошок. Рас¬
творим в воде и спирте, сохраняет свойства после кипячения. По химическому
строению сходен с тримекаином.Международное непатентованное наименование: бумекаин.Синонимы: Бумекаина гидрохлорид.Формы выпуска: 5 % мазь и гель, содержащие пиромекаин и метилурацил.Фармакологическое действие: антиаритмическое, местноанестезирующее.
По глубине и продолжительности анестезии 2 % раствор пиромекаина подо¬
бен 3 % раствору дикаина и в 2—2,5 раза превосходит 5 % раствор кокаина. В4	раза менее токсичен, чем дикаин. Практически не влияет на ЧСС, частоту
дыхательных движений (ЧДД) и показатели АД.Показания к применению: в ЧЛХ — для аппликационной анестезии.Способ применения. Период экспозиции 2 % раствора — 2—5 мин. Анесте¬
зия наступает на 2-й минуте, достигая максимума на 10—15 минуте. Глубина
проникновения анестетика — около 3—4 мм. Гель, содержащий пиромекаин и
метилурацил, применяют при остром афтозном стоматите, язвенно-некроти¬
ческом гингивостоматите.Побочное действие: редко — слабость, тошнота, рвота, головокружение,
артериальная гипотензия.2.2.1.3.4.	ПрилокаинПрилокаин {Prilocainum) — 2-пропиламино-О-пропионотолуидида гидро¬
хлорид. Разработан N. Lofgren и С. Tegner в 1958 г. Анестезирующий эффект
подобен лидокаину, но прилокаин действует менее продолжительно, чем ЛИ-65
г л а в а 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургиидокаии. Производное толуидина. В отличие от других местных анестетиков
метаболизируется не только в печени, но и в легких.Синонимы: Ксилсиест, Цитонест.Формы выпуска: 4 % раствор.Фармакологическое действие: местиоаиестезирующее. Период полураспада
составляет 93 мин. Поверхностно-анестезируюпіей активностью не обладает.Показания к применению: проводниковая и инфилырациоиная анестезия.Высшие дозы: максимальная рекомендуемая доза — 6 мг/кг, но не более
400 мг.Противопоказания к применению: гиперчувствительность, врожденная или
идиопатическая метгемоглобинемия, анемия, тяжелые фор\іьі сердечной, ле¬
гочной и печеночной недостаточности с выраженной гипоксией, период ново-
рожденности. с осторожностью применяют при обезболивании у детей, бере¬
менных и лиц пожилого возраста.Побочное действие: головная боль, головокружение, беспокойство, ред¬
ко — аллергические реакции. Метаболиты прилокаина способны вызывать
метгемоглобинемию, но такая опасность суніествует только при использова¬
нии высоких доз препарата: при дозе 400 мг уровень метгсмоглобина составля¬
ет 1%. Максимальная концентрация метгемоглобина в крови после при.мене-
ния прилокаина создается через 3—4 ч. В стоматологической практике такие
дозы прилокаина не используют, но это необходимо учитывать при его сов¬
местном применении с другими препаратами, способными вызывать образова¬
ние метгемоглобина (нитратами, производными анилина и др.).Взаимодействие. Не рекомендуют сочетать с фенацетином, парацетамо¬
лом, нитритами из-за опасности развития метгемоглобинемии.2.2.1.3.5.	УльтракаинУльтракаин (Ultracainum) — метиловый эфир 4-метил-3-[2-пропиламино-
пропионамидо]-2-тиофенкарбоновой кислоты. Производное тиофена. Синте¬
зирован Н. Rusching и коллегами в 1969 г.Международное непатентованное наименование: артикаин.Синонимы: Альфакаин, Артикаин-ЗТ, Брилокаин, Септонест, Супракаин,
Убистезик, Цитокартин и др.Формы выпуска: 1 % и 2 % растворы для инъекций.Один миллилитр 1 % и 2 % ультракаина содержит 10 мг и 20 мг артикаина
соответственно. Предназначен для инфильтрационной анестезии.Одна ампула (1,7 мл) 2 % раствора ультракаина Д-С содержит 40 мг арти¬
каина, 0,006 мг адреналина (эпинефрина гидрохлорида) и 0,5 мг натрия дисуль¬
фита. Предназначен для удаления зубов и препаровки кариозных полостей.В состав 1 мл ультракаина Д-С форте входит 40 мг артикаина гидрохлори¬
да, 0,012 мг адреналина (эпинефрина гидрохлорида) и 0,5 мг натрия дисульфи¬
та. Предназначен для проведения операций на костях (челюстях), мягких тка¬
нях, удаления пульпы и др.Дозировка препарата — 7 мг/кг. Максимальная доза — до 500 мг, или12,5	мл.66
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииФармакологическое действие: местноансстезируюшее. По сосудорасширя¬
ющей активности артикаин сходен с лидокаином, что обусловливает необхо-
ди\юсть его применения в сочетании с вазоконстрикторами. Обезболивающий
эффект ультракаина в 5—6 раз сильїіее, чем у новокаина, в 3—4 раза сильнее,
чем у тримекаина, и в 2—3 раза сильнее, чем у лидокаина. Препарат малоток¬
сичен.Способ применения. Для инфильтрационной анестезии используют 1—2 %
растворы, для проводниковой — 4 % растворы ультракаина.ОЩ Анестетик нельзя вводить внутривенно!Полутора миллилитров ультракаина достаточно для проведения полноцен¬
ного обезболивания веточки тройничного нерва. Анестезия наступает через1—3 мин после проведения инъекции (новокаина — через 9-Ю мин, тримека¬
ина — через 6—8 мин, лидокаина — через 4—5 мин). Длительность эффектив¬
ного обезболивания для безболезненного удаления зуба, проведения ревизии
челюсти или местно-пластической операции на мягких тканях для ультракаи¬
на форте составляет до 1,5 ч (для новокаина — 15—20 мин, тримекаина 30—
40 мин, лидокаина — до 60 мин).Ультракаин очень плохо проникает через гематоплацентарный барьер и
является самым безопасным анестетиком для беременных, детей и пациентов
с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.Противопоказания к применению: гиперчувствительность к препарату и
компонентам, сердечная недостаточность, пароксизмальная тахикардия, забо¬
левания печени и почек.Побочное действие: нарушение функций центральной нервной системы
(ЦНС) от помутнения сознания до его потери, нарушение дыхания, тошнота,
рвота, судорожное подергивание мышц, тахикардия (реже — брадикардия), ал¬
лергические реакции.Если появились первые признаки побочного действия или интоксикации,
например, го^ювокружение, моторное беспокойсгво, помутнение сознания во
время инъекции, то необходимо прервать введение препарата, придать больному
горизонтальное положение, обеспечить свободную проходимость дыхательных
путей, проконтролировать ЧСС и АД. В зависимости от степени нарушения ды¬
хания ингалируют кислород, при необходимости — осуществляют искусствен¬
ную вентиляцию легких (ИВЛ). Центральные аналептики противопоказаны.Подергивание мышц и общие судороги устраняют внутривенной инъекцией
барбитуратов короткого или ультракороткого действия, которые необходимо
вводить медленно, ориентируясь на показатели ЧДД, ЧСС и АД, одновременно
применяя кислород и подключив к наложенной канюле инфузионный раствор.Падение АД и тахикардию (или брадикардию) часто компенсируют гори¬
зонтальным положением.Из-за содержания натрия дисульфата в отдельных случаях, особенно у
больных, страдающих бронхиальной астмой, могут наблюдаться рвота, понос,
депрессия дыхания, острый приступ астмы, нарушения сознания или шок.67
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии2.2.1.3.6.	МепивакаинМепивакаин (Mepivacainum) — 1-метил-Ь^(2,6~диметилфенил)-2-пипери-
динкарбоксамида гидрохлорид. Синтезировал A.F. Ekenstam в 1957 г.Международное непатентованное наименование: мепивакаин.Синонимы: Изокаин, Меиивастезин, Мепидонт, Мепикатон, Скандонест,
Скандикаин.Формы выпуска: 1 % и 3 % растворы.Фармакологическое действие: местноанестезирующее. Сходен с лидокаи-
ном, но менее токсичен, Анестезирующий эффект и его длительность несколь¬
ко меньше, чем у лидокаина.Показания к применению: для проводниковой анестезии — 3 % раствор, для
инфильтрационной — 1 % раствор. Общая доза — 300 мг. Длителыюсзъ эффектив¬
ного обезболивания для кости ~ 20—40 мин, для мягких тканей — 40—90 мин.Мепивакаин является препаратом выбора у пациентов с повышенной
чувствительностью к вазоконстрикторам (тяжелая сердечно-сосудистая недо¬
статочность, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.), а также к консерванту
вазоконстрикторов бисульфиту (бронхиальная астма и аллергия на препараты,
содержащие серу).Высшие дозы: взрослым — 6,6 мг/кг, но не более 400 мг; детям — 4,4 мг/кг,
но не более — 300 мг.Противопоказания к применению. С осторожностью назначают в период
беременности, новорожденным и пожилым пациентам.Побочное действие проявляется при внутрисосудистом введении препара¬
та: эйфория, депрессия, нарушение речи, глотания, зрения, брадикардия, ар¬
териальная гипотензия, судороги, угнетение дыхания, кома. Аллергические
реакции наблюдают редко.Передозировка. Возбуждение сменяется угнетением (стадия возбуждения
может быть не выражена),2.2.1.3.7.	БупивакаинБуїіивакаин {Bupivacainum) — 1-бутил-2,6-диметилфенріл-2-пиперидинкар-
боксамида гидрохлорид. Амидный дериват лидокаина. Синтезирован А. F. Eken¬
stam в 1957 г.Международное непатентованное наименование: бупивакаин.Синонимы: Бупивакаина гидрохлорид, Дуракаин, Карбостезин, Маркаин,
Наркаин, Сведокаин, Сенсоркаин.Формы выпуска: 0,25 %, 0,5 %,0,75 %, 1 % растворы в ампулах или флако¬
нах.Фармакологическое действие: местноанестезирующее. По химической
структуре близок к лидокаину. По активности превышает новокаин в 4—6 раз
больше, по токсичности — в 4—7,5 раза. Один из наиболее активных и длитель¬
но действующих местных анестетиков. При внутривенном введении через 4—
5 ч не определяется в крови, в течение первого часа после инъекции печень
поглощает около 80 % введенного анестетика. Обладает наибольшей терапев¬
тической широтой.68
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииПоказания к применению: для инфильтрационной анестезии используют
0,25 % раствор бупивакаина гидрохлорида, для проводниковой — 0,5 %, 0,75 %
и 1 % растворы. Начинает действовать через 3—5 мин после анестезии. Дли¬
тельность обезболивающего эффекта при проводниковой анестезии составляет
более 13 ч, при инфильтрационной — не менее 12 ч. Аналгезирующее действие
сохраняется после окончания анестезии, что позволяет использовать препарат
для купирования послеоперационных болей.Высшие дозы: максимальная одноразовая доза — 175 мг (по данным неко¬
торых авторов — 125 мг).Противопоказания к применению: гиперчувствительность к препарату и
компонентам раствора, заболевания ЦНС (менингит, опухоли, полиомиелит),
внутричерепное кровотечение, выраженная гипотензия, декомпенсация сер¬
дечной деятельности, пернициозная анемия с неврологической симптомати¬
кой, выраженные гипоксия и гиперкапнии, беременность. Не рекомендуют
применять у детей.Побочное действие: головная боль, головокружение, слабость, нарушение
зрения, тошнота, рвота, редко — аллергические реакции. Бупивакаин более
кардиотоксичен, чем лидокаин.Передозировка: нарушения сердечной деятельности.Взаимодействие. Сочетанное применение с антиаритмическими препара¬
тами может повысить токсичность бупивакаина.2.2.1.3.8. ЭтидокаинЭтидокаин {Etidocainum) — 2-(М-этилпропиламино)-бутиро-2,6-ксилидида
гидрохлорид. Хорошо растворяется в жирах, быстро всасывается, хорошо свя¬
зывается с белками плазмы. Синтезирован Takman в 1971 г. Липофильный
гомолог лидокаина.Синонимы: Дуранест.Формы выпуска: 0,5 %, 1,5 %, 2 % растворы в ампулах и флаконах.Фармакологическое действие: местноанестезирующее. Относится к мест¬
ным анестетикам длительного действия, эффект сохраняется, как у бупивака¬
ина. По активности превышает новокаин в 16 раз, по токсичности — в 8 раз.
Обладает примерно такой же продолжительностью действия и эффективнос¬
тью, как и бупивакаин. Начинает действовать через 2—3 мин. Основным пре¬
имуществом использования препарата является значительное послеопераци¬
онное обезболивание.Высшие дозы: максимальная рекомендуемая доза — 8 мг/кг, но не более
400 мг.Противопоказания к применению, побочное действие: см. Бупивакаин.2.2.1.4. Адъювантные препаратыПрактически все современные местные анестетики, хотя и в разной степе¬
ни, обладают сосудорасширяющим действием. С целью уменьшения систем¬
ного и токсического эффектов, а также пролонгации действия местные анес¬69
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургиитетики часто используют в комбинации с вазоконстрикторами, которые в дан¬
ном случае выступают в качестве адъювантов.Адъювант (от лат. adjuvans — помогающий) — любое вещество, используе¬
мое в сочетании с другим для повышения активности последнего. Приготов¬
ление раствора вазоконстриктора и местного анестетика возможно ех tempore,
но в виду малых объемов это создает трудности при дозировании, что, в прин¬
ципе, небезопасно. Некоторые сочетанные растворы местных анестетиков с
вазоконстрикторами фармацевтическая промышленность выпускает офиди-
нально (карпулированные препараты).Большинство исследователей считают, что добавление вазо констриктора в
раствор местного анестетика увеличивает глубину и длительность анестезии,
позволяет уменьшить дозу анестетика и максимальную концентрацию препа¬
рата в плазме крови, необходимые для блокады нервных окончаний, снижает
токсичность местных анестетиков. Впрочем, в литературе немало противоре¬
чивых данных об эффективности и безопасности использования вазоконс¬
трикторов в составе местных анестетиков. Многие осложнения, наблюдаемые
при проведении обезболивания в ЧЛХ, ошибочно относят на счет действия
сосудосуживающих препаратов, хотя чаще они связаны с превышением дозы
вазоконстриктора или его внутрисосудистым введением, что способствует
проявлению токсических эффектов (см. раздел 2.2.5.1).В азоконстрикторы-адъюванты: адреналин (эпинефрин), норадреналин
(норэпинефрин), мезатон, фелипрессин (октапрессин).Адреналин, или эпинефрин, — наиболее широко употребляемый вазоконс¬
триктор, гормон мозгового слоя надпочечников. Действие адреналина при вве¬
дении в организм связано с влиянием на а- и р-адренорецепторы и во многом
совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон: повы¬
шается АД, увеличивается ЧСС, расслабляется мускулатура бронхов и кишеч¬
ника, расширяются зрачки, повышается содержание сахара в крови, усилива¬
ется тканевый обмен. Адренаішн не проходит гематоэнцефалический барьер,
поэтому его добавление к местным анестетикам не влияет на состояние ЦНС.Относительно безопасным разведением адреналина считают 1:200 ООО.Противопоказания к применению адреналина в составе местного анестетика:•	относительные — сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая
болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность),
беременность, сопутствующая лекарственная терапия глюкокортикостероида¬
ми, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминоксидазы
(МАО), препаратами с а-адреноблокирующей активностью;•	абсолютные — сахарный диабет, глаукома (узкоугольная форма), тирео¬
токсикоз, декомпенсированные формы сердечно-сосудистых заболеваний (ГБIII	стадии, пароксизмальная тахикардия, тахиаритмии).Норадреналин, либо левартеринола битартрат, либо норэпинефрин, — меди¬
атор симпатической нервной системы. Аналогичен адреналину, но производит
менее значимый эффект. Оказывает преимущественное влияние на а-адрено-
рецепторы: более сильное сосудосуживающее действие, меньшее стимулирую¬
щее влияние на сокращения сердца, слабый бронхолитический эффект, слабое70
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургиивлияние на обмен веществ, отсутствис выраженного гипергликемического эф¬
фекта.Применение норадреналина возможно при тиреотоксикозе и сахарном
диабете, противопоказано — при глаукоме (узкоугольиой форме).Мсзаіч)н, или фенилэфрина гидрохлорид, — катехоламин с аналогичными
адреналину и норадреналину свойствами: адреномиметическое средство с пре-
имутественным влиянием на а-адренорецеиторы. Сосудосуживающее дей¬
ствие в 5—10 раз слабее, чем у адреналина. Противопоказан при ГБ И гипер-
тиреозе. Используют в разведении 1:2500 (0,3—0,5 мл 1 % раствора на 10 мл
раствора анестетика).Фелипрессин, или октапрессин, — синтетический аналог вазопрессина (гор¬
мона задней доли гипофиза), прямой стимулятор гладкой мускулатуры сосу¬
дов. Не действует на адренорецепторы, поэтому лишєіі недостатков вышеука¬
занных препаратов. В малых дозах действует, прежде всего, на венулы, в боль¬
ших — может влиять на всю систему кровообращения. Фелипрессин можно
применять при аритмиях и неконтролируемом гипертиреозе. Количество пре¬
парата, вводимого пациентам с ИБС, не должно превышать одной (1,8 мл)
карпулы с концентрацией 0,03 ЕД/мл (1 ЕД = 20 мкг). Препарат противопока¬
зан при беременности, так как может вызвать сокращения миометрия.Использование всех вышеуказанных вазоконсфикторов противопоказано
у детей до 5 лет.2.2.	7.5. Выбор местного анестетика в зависимости от возраста,сопутствующих заболеваний и состоянийШирокий выбор препаратов позволяет индивидуально подобрать дозу
местного анестетика с учетом особенностей оперативного пособия, возраста,
веса, сопутствующих заболеваний и состояний (табл. 2.2).Таблица 2.2. Оптими.’^ация выбора местного анестетика в зависимости от возраста, сопутствующих
заболеваний и состояний (Л.П. Шанла, В Б. Лампусова, Э.А. Бодякика, С.В. Стягайло, 2002)Фактор рискаВыбор местного анестетика с целью мнніьмизацни осложненийИБС, сердечная недо¬
статочность, ГБ, сер¬
дечные аритмии, пе¬
ренесенные инсульт,
инфаркт миокардаАнестетики без вазоконстрикторов, либо с фслипрессином или
адреналином в концентрации не более 1:200 ООО. Карпулирован-
ные препараты: на основе артикаина, на основе мепивакаина без
вазоконстриктора. Лидокаин без вазоконстриктора (только при
кратковрсменных вметательствах)Аллергический ста¬
тус, бронхиальная ас¬
тмаНе использовать новокаин и лидокаин, как наиболее опасные
препараты. Устратісние контакта с аллергена.ми: использование
местного анестетика и вазоконстриктора без консервантов (суль¬
фитов, парабенов). Наименее аллергенные карпулироваїїньїе пре-
паратъ[; на основе мепивакаина без вазоконстриктора, не содержа¬
щие ни сульфитов, ни парабенов; на основе артикаина, не
содержащие парабенов, но включающие в качестве консерванта
сульфиты. При аллсргаи на все виды местных анестетиков после
консультации со специалистом-аллергологом возможна анестезия
1 % димедролом или супрастином в объеме до 3 мл71
Глава 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииПродолжение табл. 2.2Фактор рискаВыбор местного анестетика с целью минимизации осложненийТиреотоксикоз (ГИ“
пертиреоз), сахарный
диабетАнестетики без вазоконстрикторов либо с фелипрессином или но-
радреналином. Адреналин противопоказан. ЬСарпулированные пре¬
параты: на основе мепивакаина с норадреналином, на основе ме-
пивакаина без вазоконстриктора. Лидокаин без вазоконстриктора
(только при кратковременных вмешательствах)Заболевания печениМестные анестетики эфирного ряда или препараты на основе ар-
ти каинаЗаболевания почекНаименее токсичные препараты с быстрым метаболизмом на ос¬
нове артикаинаГлаукомаАнестетики без вазоконстриктора или с фелипрессином. Адрена¬
лин и норадреналин противопоказаны. Карпулированные препа¬
раты: на основе мепивакаина без вазо констриктора. Лидокаин
без вазоконстриктора (только при кратковременных вмешатель¬
ствах)БеременностьАнестетики без вазоконстриктора или с адреналином в концентра¬
ции не более 1:200 ООО. Фелипрессин категорически противопока¬
зан. В качестве анестетика не использовать прилокаин. При про¬
ведении обезболивания желательно использовать наименее
токсичные препараты с быстрым метаболизмом на основе артика¬
инаПериод лактацииНаименее токсичные препараты с быстрым метаболизмом на ос¬
нове артикаинаСопутствующая тера¬
пия глюкокортико-
стсроидными гормона¬
ми, трициклическями
антидепрессантами,
ингибиторами МАО,
препаратами рауволь-
фии, адренобл окато-
рами центрального
действия, препарата¬
ми с а-адренобл ОКИ-
рующей активностью
(прозазином, амина¬
зином, тиоридази-
ном)Анестетики без вазоконстрикторов, с фелипрессином или с адре¬
налином в концентрации не более 1:200 ООО. Карпулированные
препараты: на основе артикаина, на основе мепивакаина без вазо¬
констриктора. Лидокаин без вазоконстриктора (только при крат¬
ко вре.менных вмешательствах)Сопутствующая тера¬
пия сульфаниламида¬
миНе использовать местные анестетики эфирного ряда (новокаин)Возраст старше 60 летАнестетики без вазоконстрикторов, с фелипрессином или адрена¬
лином в концентрации не более 1:200 ООО. Карпулированные пре¬
параты: на основе артикаина, на основе мепивакаина без вазо¬
констриктора. Лидокаин без вазоконстриктора (при
кратковременных вмешательствах)72
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииПродолжение табл. 2.2Выбор местного анестетика с целью ітпшмиїации осложненийПрименение вазоконстрикторов противопоказано у детей до 5 лет,
У детей старше 5 лет желательно использовать вазоконстриктор
(адреналин) в низкой концентрации (1:100 ООО, 1:200 ООО).Следует применять наиболее эффективные и безопасные совре¬
менные местно-анестезирующие препараты на основе артикаина,
мсп ива каина или лидоканна, офаничив дозировку используемого
препарата (возраст ребенка — рекомендуемая доза местного анес¬
тетика): 1 год — 0,25 мл, 2 гола — 0,3—0,4 мл, 3 года — 0,4—0,5 мл, 4 года — 0,5 мл, 5 лет — 0,6 мл, 6 лет — 0,6—0,8 мл,7 лет — 0,8—1 мл, 8—14 лет — 1—1,5 мл2.2.2.	Аппликационная анестезияАппликационная (от лат. applicatio — прикладывание; синонимы — терми¬
нальная, поверхностная) анестезия достигается за счет непосредственного кон¬
такта местного анестетика с тканями. Относится к неинъекционным методам
местного обезболивания и с точки зрения техники выполнения является на¬
иболее простым и доступным методом.Кроме медикаментозных методов аппликационной анестезии, существуют
немедикаментозные методы (физический, хим№іеский, физико-химический),
позволяющие достичь состояния анестезии, например, за счет охлаждения при
помощи различных средств.Для аппликационного обезболивания в качестве действующего начала ис¬
пользуют следующие местные анестетики: дикаин (см. раздел 2.2.1.2,2), анесте¬
зин (см, раздел 2.2,1.2.3), лидокаин (см. раздел 2.2.1.3,1), пиромекаин (см. раз¬
дел 2,2.1.3,3). Фармакологическая промышленность изготовляет их в виде раз¬
личных лекарственных форм: порошков, пленок, пастилок, водных и спиртовых
растворов, мазей, гелей, аэрозолей. Часто в официнальные лекарственные
формы для аппликационной анестезии фирмьі-изі'отовители добавляют анти¬
септики, средства, улучшающие диффузию препарата, ароматические добавки,
красители и др.Аппликационный метод заключается в прикладывании, смазывании или
втирании анестетика в ткани, подлежащие обезболиванию. Длительность анес¬
тезии при использовании аппликационного обезболивания — около 10—20 мин,
глубина обезболивания слизистой — около 1—3 мм, эффект, как правило, раз¬
вивается через 1 —2 мин.Показания к применению аппликационной анестезии:•	обезболивание места инъекции;•	анестезия при удалении молочных и постоянных подвижных зубов;•	припасовки коронок и мостовидных протезов;•	удаление гипертрофированных участков десны (“капюшон” над зубом
мудрости или слизистая оболочка, врастающая в кариозную полость);•	удаление зубного камня;•	вскрытие подслизистых абсцессов;73
Гл а в а 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии•	подавление рвотного рефлекса при снятии оттисков, примерке коронок,
проведении рентгенографии и др.Противопоказания к применению аппликационной анестезии:•	дети до 10 лет (при использовании дикаина);•	гиперчувствительность к местному анестетику и другим компонентам
препарата.Основным недостатком аппликационной анестезии является выраженное
токсическое действие местных анестетиков. При всасывании в кровь они до¬
стигают таких же концентраций и с такой же скоростью, как при внугривен-
ном введении, поэтому необходим строгий конїроль общего объема введенных
местных анестетиков. Именно по этой причине не нашел широкого распро¬
странения удобный, но не надежный в дозировании аэрозольный метод мест¬
ной анестезии.2.2.3.	Инфильтрационная анестезияИнфильтрационная анестезия достигается в результате непосредственного
пропитывания тканей раствором местного анестетика, Относится к инъекци¬
онным методам местного обезболивания.Виды инфильтрационной анестезии:•	прямая ■— анестезия наступает непосредственно в тканях, куда инъеци¬
ровали местный анестетик;•	непрямая — анестезия наступает в результате диффузии анестетика в
окружаюш^ие ткани вокруг операционного поля.Способы проведения инфильтрационной анестезии:•	экстраоральный;•	интраоральный.Преимущества инфильтрационной анестезии:•	обезболивающий эффект насту^пает быстрее, чем при проводниковой
анестезии;•	низкие концентрации анестетиков позволяют использовать большее ко¬
личество препарата (более безопасно для больного);•	возможность проведения операции в течение нескольких часов (после
повторного введения обезболивающих растворов);•	обезболивающий эффект развивается не только в зоне иннервации од¬
ного нерва, но распространяется на чувствительные волокна соседних
нервов;•	при операциях на мягких тканях обезболивающий раствор частично
удаляется в процессе послойного рассечения тканей.МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ИНФИЛЬТРАЦИОННОЙ АНЕСТЕЗИИТемпература анестетика должна быть близка к температуре тела человека.
Инъекция не должна быть неожиданной для больного.Инфильтрационное обезболивание наиболее часто используют для анестезии
мягких тканей лица и шеи. Послойное введение анестетика начинают с кожи,74
2.2, Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургиисоздавая “лимонную корочку”. Пошорные вколы иглы проводят через инфиль¬
трированные анестетиком участки кожи. Дальнейшую послойную инфильтрацию
мягких тканей проводят по естественным межфасциальным пространствам.Компактная пластинка альвеолярного отростка верхней челюсти тонкая,
не плотная, так как имеет большое количество мелких отверстий, через кото¬
рые проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Это создает бла¬
гоприятные условия для диффузии анестетика в губчатое вещество кости и
значительно повышает эффект инфильтрационного обезболивания на верхней
челюсти. Компактная пластинка альвеолярного отростка нижней челюсти не¬
сколько плотнее и толще, чем верхней. Количество же отверстий на ней на¬
много меньше и находятся они, как правило, в области резцов и клыков,
реже — премоляров. Поэто\гу инфилырационная анестезия на нижней челюс¬
ти менее эффективна, и ее в этой области используют значительно реже.Обезболивающие вещества можно вводить поднадкостнично, для чего ис¬
пользуют короткую (до 30 мм) тонкую иглу. Вкол иглы осуществляют в месте
перехода неподвижной слизистой оболочки десны в подвижную. Пальцами
свободной руки, шпателем или зеркалом отводят губу и обнажают переходную
складку слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти. Направляют
иглу под углом 45" к переходной складке (срез иглы обращен к кости) и вводят
ее до надкостницы или под нее. Слизистая оболочка переходной складки име¬
ет подслизистый слой, поэто.му введение анестетика не сопровождается выра¬
женной болью, что наблюдают при его введении под слизистую оболочку аль¬
веолярного отростка, где подслизистый слой отсутствует. Под слизистую обо¬
лочку вводят около 0,5 мл анестетика, а через 20—30 с прокалывают
надкостницу, продвигая иглу под угло.м 45° по направлению к верхушке корня
зуба. Для поднадкостничного введения обезболивающего раствора нажимать
на поршень шприца необходимо намного сильнее, чем при обычной анесте¬
зии. Вводят медленно до 2 мл анестетика. Показанием для проведения поднад-
костничной анестезии являются вмешательства на пульпе зуба.Раствор анестетика можно вводить непосредственно в губчатую кость аль¬
веолярного отростка между корнями зубов, для чего после аппликационной
или инфильтрационной анестезии трепаном или тонким шаровидным бором
прокалывают мягкие ткани у основания .межзубного сосочка до губчатого ве-
піества кости. По сформированному каналу вводят иглу соответствующего
диаметра в спонгиозное вещество кости и медленно вводят около 1,5 мл 2 %
раствора местного анестетика. Анестетик не должен изливаться из канала кос¬
ти. Только при таких условиях будет достигнут адекватный обезболивающий
эффект. Внутрикостная анестезия не получила широкого распространения из-
за трудоемкости методики.2.2.4.	Проводниковая анестезияПроводниковая (синонимы — регионарная, стволовая) анестезия — метод,
при котором раствор местного анестетика депонируется вокруг нервного ство¬
ла, и обезболиваются иннервируемые им ткани. Достаточно выраженное обез-75
Гл а в а 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииболивание достигается меньшим количеством анестетика, но в большей кон¬
центрации, чем при инфильтрационной анестезии. Относится к инъекцион¬
ным методам местного обезболивания.В стоматологической практике используют несколько видов проводнико¬
вой анестезии, выбор которых зависит от области предполагаемого вмешатель¬
ства.Аиатомические образования на челюстях, используемые для проведения пери¬
ферического проводникового обезболивания;•	подглазничное отверстие (инфраорбитальная анестезия);•	верхние задние альвеолярные отверстия (туберальная анестезия);•	большое небное отверстие (небная анестезия);•	резцовое отверстие (резцовая анестезия);•	нижнечелюстное отверстие (мандибулярная анестезия);•	подбородочное отверстие (ментальная анестезия).Анатомические образования на челюстях, используемые для проведения цен¬
трального проводникового обезболивания:•	крылонебная ямка (анестезия ствола верхнечелюстного нерва);•	овальное отверстие, находящееся в подвисочной ямке (анестезия ствола
нижнечелюстного нерва).При проведении анестезии шприц держат в правой руке, а операционное
поле ощупывают левой рукой. На коже проводят обработку общепринятыми
методами. Для обезболивания слизистой оболочки полости рта в месте в кола
иглы применяют аппликационные методы анестезии.2.2.4.1.	Периферическое проводниковое обезболивание2.2.4.1.1.	Инфраорбитальная анестезияПри проведении инфраорбитальной анестезии блокируются периферичес¬
кие ветви подглазничного нерва в одноименном канале тела верхней челюсти.
Передние и средние верхние альвеолярные нервы образуют преимуществен¬
ную часть верхнего зубного сплетения, от которого отходят веточки к зубам,
десне, надкостнице и кости. Периферическая часть подглазничного нерва, вы¬
ступающая из подглазничного отверстия, на передней поверхности верхней
челюсти разветвляется в виде “малой гусиной лапки” и иннервирует нижнее
веко, крыло и боковую поверхность спинки носа, верхнюю губу, слизистую
оболочку у альвеолярного отростка и часть щеки.Целевым пунктом при проведении инфраорбитальной анестезии является
или подглазничное отверстие, которое находится на расстоянии 4—8 мм вниз
от верхней границы середины нижнеглазничного края, или расстояние от аль¬
веолярного края до подглазничного отверстия, которое составляет около 3,5 см
(С.Н. Вайсблат, 1962). Местонахождение данного отверстия определяют по
линии, проведенной через второй премоляр и подбородочное отверстие, или
по линии, проведенной через зрачок глаза, смотрящий прямо. У детей это
расстояние разнится, так как размеры верхней челюсти у них меньше, чем у
взрослых. Направление канала — вверх, кзади и кнаружи.76
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииИнфраорбитальную анестезию проводят экстраоральным и иитраораль-
ным методами (см. вклейку, рис. 2.3).Экстраоральный метод. При проведении анестезии с правой стороны (см.
рис. 2.3, а) указательный палец располагают на наружном участке нижнсглаз-
ничного края, чтобы конец пальца доходил до середины этого края. Большой
палец располагают на щеке в таком положении, чтобы он натягивал мягкие
ткани и фиксировал место вкола, которое расположено медиальнее и ниже
проекции подглазничного отверстия.Анестезию проводят внутриканально. Чтобы войти иглой в канал, ей при¬
дают направление вверх, кзади и кнаружи. Иглу погружают до кости. В облас¬
ти подглазничного отверстия вводят около 0,5 мл анестетика. Находят вход в
канал и медленно продвигают иглу по каналу на глубину до I см, вводят еще
около 1 мл анестетика. Продвижению иглы предшествует введение анестетика.
Многолетний клинический опыт подтверждает, что создание депо анестетика
у подглазпичііого отверстия обеспечивает достаточное обезболивание резцов,
клыков и премоляров.При проведении обезболивания елевой стороны (см. рис. 2.3, б) указатель¬
ный палец левой руки располагают на медиальной половине нижнеглазнично¬
го края, большой палец — на боковой поверхности крыла носа. Указательный
палец указывает на место расположения отверстия, большой палец — на место
укола. Продвижение иглы аналогично вышеописанному методу.Интраоральный метод. Средний палец левой руки располагают на коже
лица в проекции подглазничного отверстия, указательным и большим пальцами
этой руки оттягивают верхнюю губу вверх и несколько вперед (см. рис. 2.3, в, г).
Вкол иглы осуществляют в переходную складку на уровне между корнями вер¬
хнего центрального и бокового резцов. Иглу продвигают вверх, кзади и кнару¬
жи по направлению к подглазничному каналу. Продвижению иглы предпіест-
вует введение анестетика.При помощи этого метода обезболивание наступает в результате диффузии
анестетика, поэтому место вкола иглы при интраоральном методе может не¬
сколько изменяться, то есть располагаться на уровне клыка или премоляров.Зона обезболивания: верхние резцы, клыки и премоляры,
альвеолярный отросток, его слизистая оболочка с вестибулярной стороны в
области данных зубов, передняя поверхность верхнечелюстной кости, мягкие
ткани подглазничной области (включая нижнее веко, боковую поверхность и
крыло носа). Необходимо отметить, что обезболивание в зоне первого верхне¬
го резца и второго малого коренного зуба недостаточно эффективно при про¬
ведении инфраорбитальной анестезии в связи с наличием невральных анасто¬
мозов с одноименными нервами с противоположной стороны и задними верх¬
ними альвеолярными нервами.Осложнения. Ранение иглой сосудов, находящихся по ходу продви¬
жения иглы, может привести к образованию гематомы. Наполнение гематомы
происходит до уравновешивания давления в сосуде и окружающих мягких тка¬
нях. Размеры гематомы зависят от диаметра и типа поврежденного сосуда (ар¬
терия или вена), эластичности и структуры тканей, где произошло кровоизли-77
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургиияние (межмышечные, подкожные и другие клетчаточные пространства), со¬
стояния свертывающей системы крови и уровня АД.При травме иглой ствола нерва развивается посттравматический неврит.
Если конец иглы через подглазничный канал попадает в глазницу, то возника¬
ет диплопия (двоение), а при грубом продвижении иглы возможно поврежде¬
ние глазного яблока. Попадание анестетика в глазницу через нижнеглазпичный
край приводит к отечности нижнего века, анестезии мышечпьгх нервов глаза и
развитию диплопии. Может развиться ишемия ограниченного >"частка кожи.2.2.4.1.2.	Туберальная анестезияНа задней поверхности верхнечелюстной кости, в области бугра верхней
челюсти, имеется несколько отверстий, через которые выходят задние верхние
альвеолярные нервы, принимающие участие в образовании верхнего зубного
cплeтeflия. Эти ветви иннервируют альвеолярный отросток и находящиеся в
нем моляры, наружную слизистую оболочку этого отростка и верхнечелюст¬
ной пазухи.Место выхода задних верхних альвеолярных ветвей находится на расстоя¬
нии 0,5 см от щечной стенки лунки верхнего зуба мудрости или на 1,5—2 см
позади скулоальвеолярного фебня (М.Ф. Даценко и М.В. Фетисов).Туберальную анестезию проводят экстраоральным и интраоральным мето¬
дами (см. вклейку, рис, 2.4).Экстраоральный метод. При проведеііии анестезии справа (см. рис. 2.4, а)
голову больного поворачивают влево, а при обезболивании с левой стороны
(см. рис. 2.4, 6) — вправо.Справа указательным пальцем левой руки прощупывают переднюю поверх¬
ность скулоальвеолярного гребня, а большой палец располагают в области
угла, который образован нижним краем ску^ловой кости и задней поверхностью
скулоальвеолярного іребня. Этими пальцами натягивают кожу и прижимают
мягкие ткани к верхней челюсти позади гребня. Вкол иглы осуществляют с
задней поверхности скуло альвеолярного гребня и продвигают иглу до кости.
Вводят немного анестетика. Направляют иглу вдоль поверхности верхней че¬
люсти вверх, вовнутрь и назад на глубину 2—2,5 см. Выпускают анестетик.С левой стороны большой uaj(eu левой руки укладывают на переднюю
поверхность скулоальвеолярного гребня, а указательный — в вышеописанный
угол. Вкол иглы осуществляют с задней поверхности скулоальвеолярного греб¬
ня. Дальнейшие манипуляции аналогичны таковым с правой стороны.Способ П. М. Егорова (1985). Для блокирования задних верхних
альвеолярных нервов врач располагается справа от больного. Для определения
иіідивидуальной глубины расположения этих нервов у бугра верхней челюсти
автор способа рекомендует использовать два метода:1)	линейкой измеряют расстояние от нижненаружного угла глазницы до
передненижнего угла скуловой кости;2)	располагают ногтевую фалангу указательного пальца левой руки в ниж¬
ненаружном углу глазницы, а большой палец той же руки — в области перед-78
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургиинепижнего угла скуловой кости. Это расстояние отмечают пальцем на игле
шцрица.Вкол иглы осуществляют под иередненижний угол скуловой кости. Иглу
продвигают под скуловую кость по прямой лииии под углом 90° к франкфурт¬
ской горизонтали и 45° — к срединной сагиттальной плоскости, то есть вверх,
вовнутрь и назад. Иглу продвигают через кожу и жировой комок Бипш к бугру
верхней челюсти. Через 5—10 мин после введения анестетика наступает обез¬
боливание зоны иннервации верхних альвеолярных нервов.Иптраоральный метод. Рот больного полуоткрыт. Щеку оітягивают шпате¬
лем, тупым крючком или стоматологическим зеркалом (см. рис. 2.4, в, г). Вкол
иглы осуществляют несколько ниже переходной складки (место перехода сли¬
зистой оболочки альвеолярного отростка в слизистую щеки) над вторым моля¬
ром или позади скулоальвеолярного гребня, если данный моляр отсутствует.
Продвигают иг.лгу до кости и направляют по поверхности верхней челюсти
вверх, назад и во внутрь, не отрываясь от кости. Если по ходу иглы обнаружи¬
вают препятствия, то преодолевают их путем легкого поворота иглы.Продвигают иглу на глубину около 2,5 см от места укола, вводят анесте¬
тик. Во избежание повреждения сосудов продвижению иглы Предшествует
введение анестетика, что позволяет гидравлическим путем сместить сосуды.Зона обезболивания: верхние моляры и соответствующий учас¬
ток слизистой оболочки альвеолярного отростка со стороны преддверия по¬
лости рта.Осложнения. Ранение сосудов (образование іемато.мьі) при прове¬
дении туберальной анестезии интраоральным методом — нередкое осложне¬
ние. Лнемизация (ишемия) кожи лица возникает при использовании сосудосу¬
живающих средсте.2.2.4.1.3.	Обезболивание верхнего зубного сплетения(плексуальная анестезия)Верхнее зубное сплетение образовано передними, средними и задними
луночковыми нервами и расположено в толще альвеолярного отростка над
верхушками корней зубов.Вкол иглы осуществляют в подвижную часть слизистой оболочки переход¬
ной складки до кости над проекцией верхушки бокового резца или клыка,
первого или второго премоляра, реже — моляров (см. вклейку, рис. 2.5). Мес¬
том вкола иглы можно избрать участок слизистой оболочки по переходной
складке.При обезболивании верхнего зубного сплетения анестетик выпускают из
ишрица медленно — под минимальным давлением, что позволяет предупре¬
дить разрывы гюдлежащих тканей, сопровождающиеся постинъекционными
болями.Проводить плексуальную анестезию для удаления резцов предложили
В.И. Лукьяненко и соавторы, для удаления клыка — Fischer, первого премоля-
ра — В.Ф. Войно-Ясенецкий, второго премоляра — Feige.79
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии2.2.4.1.4.	Палатинальная анестезияБольшой небный нерв, являющийся ветвью крылонебного ганглия, выхо¬
дит через большое небное отверстие, где от него отходят конечные ветви к
слизистой оболочке твердого и мягкого неба, альвеолярного отростка с небной
стороны.Способы местонахождения большого небного отверстия:•	медиальнее середины лунки крайнего (в данный момент) верхнего мо¬
ляра (способ С.Н. Вайсблата);•	на расстоянии около 5 мм кпереди от заднего края твердого неба;•	при отсутствии верхних моляров используют в качестве ориентировоч¬
ного пункта границу между твердым (цвет — бледный) и мягким (цвет —
темно-красный) небом;•	устье канала окрашивается в темно-коричневый цвет при смазывании3	% спиртовым раствором йода слизистой оболочки зоны поиска.При выполнении палатинальной анестезии больной сидит в кресле с при-
поднятой головой, зафиксированной на подголовнике. Рот больного широко
открыт. Определяют местонахождение большого небного отверстия и на рас¬
стоянии около 10 мм кпереди от него осуществляют вкол иглы (см. вклейку,
рис. 2.6). продвигают иглу спереди назад и снизу вверх до кости. Вводить иглу
Б костный канал нет необходимости, так как обезболивающий эффект дости¬
гается при введении анестетика вблизи небного отверстия.Зона обезболивания ограничена: спереди — линией, соединяю¬
щей клыки, сзади — задним крае.м твердого неба, снаружи — фебнем альвео¬
лярного отростка, внутри — срединным небным швом.Осложнения, Кровотечение из места укола, к которому приводит
повреждение сосудов, можно остановить путем прижатия марлевого тампона
или инфильтрацией анестетиком кровоточащего .места. Возможно образование
гематомы.При парезе мягкого неба для ликвидации неприятных ощущений и пре¬
дупреждения рвоты больному предлагают сделать несколько глубоких вдохов
или дают выпить немного воды.Побледнение (ишемия) участка слизистой оболочки возможно при добав¬
лении вазоконстрикторов в раствор местного анестетика или сдавлении неб¬
ных сосудов анестезирующим раствором. При оиіибочном введении других
жидкостей (спирта, гипертонического раствора и др.) в месте инъекции может
развиться некроз мягких тканей.2.2.4.1.5.	Резцовая анестезияРезцовый канал (синонимы: носонебный, стенонов) — непарный костный
канал, начинающийся резцовым отверстие.м и открывающийся на нижней по¬
верхности твердого неба, ведущий в полость носа; место прохождения носо¬
небного нерва. Носонебный нерв, являющийся ветвью крылонебного узла,
выходит через резцовое отверстие и иннервирует слизистую оболочку передне¬
го отдела твердого неба в пределах фронтальных зубов.80
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииВарианты местонахожцения резцового отверстия:•	расстояние резцового отверстия от места соприкосновения верхних цен¬
тральных резцов у взрослых и детей составляет около 10 мм, от альвео¬
лярного края между верхними центральными резцами — 8 мм у взрос¬
лых и 5 мм у детей (способ С.Н. Вайсблата);•	на месте пересечения линий, одна из которых проецируется по ходу
срединного небного шва, а вторая — соединяет дистальные края обоих
верхних клыков;•	над небольшим возвышением слизистой оболочки, которое называется
резцовым сосочком (бугорок на слизистой оболочке неба, расположен¬
ный позади медиальных резцов, соответственно отверстию резцового
канала).Резцовую анестезию проводят экстраоральным и интраоральным метода¬
ми (см. вклейку, рис. 2.7).Экстраоральный метод (см. рис. 2.7, а). Носонебный нерв блокируют со
стороны преддверия полости носа перед местом вхождения нерва в резцовый
канал. Марлевые та.мпоны, смоченные анестетиком для аппликационной анес¬
тезии, вводят в нижний носовой ход с каждой стороны. Вкол иглы осущест¬
вляют в носонебное углубление (воронкообразную втянутость) на 2 см от ос¬
нования кожной перегородки носа или на I см от нижнего края грушевидного
отверстия с каждой стороны, вводя около I мл анестетика (Нoffer, 1922).Интраоральный метод (см, рис. 2.7, б). Иглу вкалывают у основания резцово¬
го сосочка и вводят не более 0,5 мл анестетика. При продвижении иглы в резцо¬
вый канал на глубину до 1 см наступает анестезия не только слизистой оболочки
неба в области фронтальных зубов, но и в некоторой степени самих зубов.Зона обезболивания: слизистая оболочка твердого неба в пре¬
делах резцов и клыков с обеих сторон.Осложнения: кровотечение из места укола, ишемия участка слизис¬
той оболочки или кожи лица, некроз мягких тканей (ири ошибочном введении
спирта, гипертонического раствора и др.), вхождение иглы в носовую полость
(для повторной инъекции необходимо заменить инфицированную иглу на сте¬
рильную). Профилактикой последнего осложнения является проведение рез¬
цовой анестезии на глубине резцового канала не более 8—10 мм.2.2.4.1.6.	Мандибулярная анестезияДля правильного выполнения мандибулярной анестезии необходимо знать
топографо-анатомические особенности вн>тренней поверхности ветви нижней
челюсти и ее переднего края.По данным С.Н. Вайсблата (1962), расстояние нижнечелюстного отверс¬
тия от переднего края ветви составляет 15 мм, от заднего края — 13 мм, от
полулунной вырезки нижней челюсти — 22 .мм, от нижнего края — 27 мм. У
взрослых это отверстие находится на уровне жевательной поверхности нижних
моляров, у детей — несколько ниже жевательной поверхности нижних моля¬
ров, у пожилых людей — на I см выше альвеолярного края. Месторасположе-81
Глава 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииІ1ИС нижнечелюстного отверстия может варьировать. Спереди и снизу данное
отверстие прикрыто костным выступом — язычком, степень развития которо¬
го варьирует. Таким образом, обезболивающий раствор необходимо вводить
выше нижнечелюстного отверстия иа 0,75—1 см.ІУГ.Ф. Даценко и Н.В. Фетисов (1959) проекцию нижнечелюстного отверс¬
тия на коже определяют на середине лиііии, соединяющей козелок >о<а и перед¬
ний край прикрепления жевательной мьпицы к краю нижней челюсти.Важным ориентиром при проведении анестезии является по зади моляр пая
ямка, которая ограничена снаружи наружной косой линией, переходящей в
венечный отросток. Изнугри эта ямка ограничивается внутренней косой лини¬
ей (челюстно-подъязычная линия) — височным фебнем. Последний в своей
нижней части делится на две ножки и образует ретромолярный треугольник.Мандибулярную анестезию проводят эксграоральным и интраоральным
методами (см. вклейку, рис. 2.8).Интраоралышй методПальцевой способ. Рот больного широко открыт. С правой стороны ощупы¬
вают позадимолярнуЮ ямку указательным пальцем левой руки (см. рис. 2.8, а).
Шприц находится в правой руке и расположен на уровне моляров соответству¬
ющей стороны, игла иаправлеь[а к внутренней поверхности ветви нижней че¬
люсти. Вкол иглы проводят в слизистую оболочку: у взрослых — на 1 см выше
жевательной поверхности нижних моляров, у детей — на уровне жевательной
поверхности нижних моляров, у пожилых людей — на 1 см выше альвеолярно¬
го края за последним в ряду зубом. Прокалывают мягкие ткани и продвигают
иглу на 3—4 мм. Постепенно переводя шприц в противоположную сторону (до
нижних премоляров, при их отсутствии — до угла рта), перемещаются на внут¬
реннюю поверхность ветви (конец иглы осторожно скользит по кости в меди¬
альном направлении на глубину). Наклон внутренней поверхности ветви }шж-
ней челюсти к сагиттальной плоскости вариабелен и поэтому, чтобы сохранить
соприкосновение ип[ы с поверхностью кости, необходимо несколько изменять
положение шприца при продвижении иглы (без усилия!),при этом способе обезболивания “выключаем” чувствительность нижне-
луночкового и язычковою нервов одновременно.Аподактильный (беспальцевой) способСпособ Л.Е. Верлоцкого (1938). Для oпpeдeJ(cния места укола
используют при максимально открытом рте видимую глазом складку слизис¬
той, которая образуется в результате натягивания крыловидно-нижнечелюст¬
ной связки, направленной вертикально в рефомолярном отделе. В эту склад¬
ку, на середине расстояния между верхними и нижними зубами мудрости,
вкалывают иглу латерально от plica pterygomandibularis. Направление иглы —
от противоположного угла рта (премоляров).Способ М.М. Вейсбрема — торусальная анестезия
(1941). Иглу направляют к нижнечелюстному возвышению и там вводят обез¬
боливающий раствор (см. рис. 2.8, б).Нижнечелюстное возвышение (torus mandibulae) находится на внутренней
поверхности ветви нижней челюсти, несколько выше и впереди от костного82
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииязычка челюсти, и образуется схождением двух костных тяжей, идущих от ве¬
нечного и мыщелкового отростков. Нижнечелюстное возвышение имеет три
ската: к основанию венечного отростка, к нижнечелюстному отверстию и к
вырезке нижней челюсти. Это пространство заполнено рыхлой клетчаткой, в
которой проходят нижнечелюстной, язычный и щечный нервы.Больной широко открывает рот. Определяют крыловидно-нижнечелюст¬
ную складку (покрывает крыловидно-нижнечелюстную связку, которая идет
от крючка крыловидного отростка клиновидной кости к язычку нижней че¬
люсти). Между натянутой складкой и слизистой оболочкой щеки образуется
борозда. Шприц іюмещают в противоположном углу рта, вкол осуществляют в
верхнюю часть борозды: на 0,5 см ниже жевательной поверхности верхних
моляров, при их отсутствии — на 1,5 см ниже альвеолярного гребня верхней
челюсти. Иглу продвигают до кости, где попадают к нижнечелюстному возвы¬
шению. Вводят обезболивающий раствор.Способ Б.Ф. Кадочникова (1956) используют при затрудненном
открывании рта. Долинной иглой прокалывают слизистую оболочку над верши¬
ной большого позадимолярного треугольника и продвигают не перпендику¬
лярно к поверхности торуса (как по методу М.М. Вейсбрема), а по касатель¬
ной — на глубину 3—3,5 см, где выпускают половину раствора, а остальную
часть анестетика — при вьщвижении иглы.Способ Га у-Г е й т а (1973). Автор метода предложил при проведении
обезболивания нижнеальвеолярного нерва вводить анестетик не в зоне распо¬
ложения язычка ветви нижней челюсти, как это принято при обычной манди¬
булярной анестезии, а в область мыщелкового отростка нижней челюсти. При
этом всегда блокируются все 3 ветви нижнечелюстного нерва. Модификация
Гау-Гейта заключается во введении инъекционной иглы в срединную зону ме¬
диальной височной связки через жировой тяж с минимальным количеством
сосудов. Зона введения анестетика расположена в области шейки мыщелко¬
вого отростка ниже места прикрепления латеральной крыловидной связки
(J.E, Watson, G.A. Gow-Gates).Способ J.O. А к і n о s і (1977). Анестезию выполняют при сомкнутых
зубах. Ориентируются на зону, где слизистая оболочка щеки переходит в поза-
димолярную верхнечелюстную область. Иглу располагают на уровне верхнече¬
люстного края десны. Цилиндр шприца устаїїавливают параллельно окклюзи-
оиной плоскости верхней челюсти. Затем шприц из этого положения двигают
вперед, при это.м игла прокалывает и внедряется в ткани свода между ветвью
нижней челюсти и верхнечелюстным бугром. Иглу вкалывают в толщу тканей
на 2,5—3 см и медленно вводят 1,5—2 мл анестетика. Игла находится в крыло¬
видно-нижнечелюстном пространстве, чем достигается близкий контакт с зо¬
ной расположения главных ветвей нижнечелюстного нерва. Иглу медленно
извлекают, не делая дополнительных впрыскиваний.Для обезболивания веточек щечного нерва вводят около 0,5 мл анестетика
под слизистую оболочку по переходной складке в области второго нижнего
премоляра и первого моляра.83
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииЭкстраоральный методПод нижнечелюстной метод. При проведении обезболивания
справа большой палец левой руки располагают на заднем крае ветви нижней
челюсти (показывает направление иглы), а указательный — на нижнем крас
тела нижней челюсти на расстоянии 2 см от заднего края (показывает место
вкола).При проведении обезболивания слева указательный палец левой руки рас¬
полагают на заднем крае ветви, а конец большого пальца — на нижнем крае
тела нижней челюсти в 2 см от заднего края. Аналогичньїм способом можно
осуществить обезболивание нижнечелюстного нерва с правой стороны (см,
рис. 2.8, в). Вкол иглы осуществляют под нижним краем нюкней челюсти на
расстоянии около 2 см от ее заднего края. Направление иглы — параллельно
заднему краю ветви челюсти. Глубина продвижения иглы — 3,5—4 см.Подскуловой метод. В 1922 г. Berscher (Берпіе) предложил этот
путь введения новокаина для расслабления жевательных мышц при воспали¬
тельной контрактуре и обнаружил, что после инъекции наступает обезболива¬
ние в области соответствующей половииы нижней челюсти. Автор рекомендо¬
вал делать вкол иглы в кожу на 2 см перед козелком, под скуловой дугой. Иглу
вводят перпендик>^лярно к коже на глубину 2—2,5 см.В 1928 г. В.М. Уваров при проведении метода Берше предложил продви¬
гать иглу на глубину до 4,5 см для получения анестезии всего нижнечелюстно¬
го нерва вблизи овального отверстия.В 1947 г. М.Д. Дубов при проведении метода Берше предложил продвигать
иглу на глубину до 3—3,5 см.И.В. Бердюк (1958) рекомендует вкол иглы осутцествлять на уровне сере¬
дины ірагоорбитальной линии, отступив на 1,5—2 см книзу от нижнего края
скуловой дуги, и продвигать ее до наружной поверхности ветви нижней челюс¬
ти. Пальцем фиксируют глубину проникновения иглы, извлекают ее до под¬
кожной клетчатки и вновь продвигают вверх под углом 15—20” к первоначаль¬
ному направлению на 2—3 мм глубже отмеченного на игле расстояния. При
этом игла проникает к внутренней поверхности жевательной мышцы, вблизи
от ее нерва, расположенного над вырезкой нижней челюсти. Кроме устране¬
ния контрактуры жевательных мышц, автор метода наблюдал обезболивание
соответствующей HOJfовины нижней челюсти.п.м. Егоров рекомендует вкол иглы осуществлять на 0,5—1 см кпереди от
суставного бугорка под нижним краем скуловой дуги. Иглу продвигают под
скуловую дугу несколько вверх (под углом 60-75“’ к коже) до наружной поверх¬
ности височной кости. Фиксируют это расстояние и извлекают иглу на 1 см.
Под прямы.м углом к коже пофужают иглу на отмеченную пальцем глубину и
вводят анестетик.Позадичелюстной метод (Pckkert, Wustrow, 1937). Вкол иглы
осуществляют на I см ниже сосцевидного отростка у заднего края ветви ниж¬
ней челюсти. Недостатки метода: прокалывание околоушной железы, высокая
вероятность ранения крупного сосуда, необходимость наличия изогнутой иглы
и др.84
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииВпередичелюстной метод (Н.В. Фетисов, 1956), Указательным
пальцем левой руки нащупывают передний край ветви у ее основания. Над
точкой, где находится палец, производят вкол иглы так, чтобы се конец был
выведен на медиальную поверхность ветви. Затем шприц отводят медиально
(насколько позволяют ткани щеки) в сторону угла рта. При таком положении
шприца иглу продвигают вглубь на 1,5 см, вводят анестетик.2.2.4.1.7.	Ментальная анестезияПо наблюдениям С.И. Вайсблата, подбородочное отверстие на нижней
челюсти у взрослых находится, как правило, под промежутком между первым
и вторым премолярами (на половине высоты тела челюсти) или под вторым
премоляром. Подбородочное отверстие у детей расположено более кисреди,
чем у взрослых, у пожилых людей после удаления или выпадения зубов альве¬
олярный oipocTOK атрофируется, и подбородочное отверстие находится ближе
к альвеолярному краю нижней челюсти.Направление подбородочного отверстия и канала, согласно рекомендаци¬
ям С.И. Вайсблата, заставляет придавать игле направление сверху вниз, сзади
наперед, снаружи внутрь. Поэтому место укола должно быть позади и выше
подбородочного отверстия.Ментальную анестезию проводят экстраоральным и интраоральным мето¬
дами (см. вклейку, рис. 2.9).Интраоральцый метод (см. рис. 2.9, а, б). При сомкнутых зубах или полу¬
открытом рте максимально отодвигают нижнюю губу и щеку. Вкол иглы про¬
водят в переходную складку над медиальной половиной нижисго первого мо¬
ляра в направлении вниз, вперед и внутрь. Конец иглы попадает над у^шстком
кости в проекции верхушки второго премоляра. Вводят около 0,5 мл анестети¬
ка. Ои1;упывают иглой данный участок для нахождения подбородочного отвер¬
стия. Появление колющих болей в нижней губе указывает на место нахожде¬
ния подбородочного нерва. Вводят около 1 мл анестетика.Экстраоральный метод (с.м. рис. 2.9, в, г). Левой рукой определяют и фик¬
сируют со стороны полости рта место подбородочного отверстия (большим
пальцем левой руки — при проведении анестезии справа, указательным паль¬
цем — при обезболивании слева). Несколько выше и позади подбородочного
отверстия вкалывают иглу со стороны кожи. Направление иглы — вііиз и впе¬
ред. У кости вводят часть анестетика. Находят подбородочное отверстие, вхо¬
дят в канал и выпускают оставшуюся часть обезболивающего раствора.2.2Л. 2. Центральное проводниковое обезболивание2.2.4.2.1.	Крылонебная анестезияКрылонебная ямка значительно больше круглого отверстия и поэтому, ес¬
тественно, доступнее для попадания в нее инъекционной иглой. Проникнове¬
ние инъекционной иглы в круглое отверстие, где выходит из черепа верхнече¬
люстной нерв, более опасно, чем в крылонебную ямку.85
Гл а в а 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииКрылонебная ямка лежит кнутри от подвисочной и находится между верх¬
ней челюстью и крыловидным oipoci'KOM клиновидной кости. Имеет вид сер¬
повидной шели. границы крылонебной ямки; передняя — задняя поверхность
тела верхней челюсти и глазничный отросток небной кости, задняя — нижняя
поверхность большого крыла клиновидной кости и передняя поверхность кры¬
ловидного отростка этой же кости, внутренняя — перпендикулярная пластин¬
ка небной кости, верхняя — нижняя поверхность тела и большого крыла кли¬
новидной кости.Для проведения крылонебной анестезии можно использовать пять путей:
небный, бугорный, глазничный, под скулокрыл о видный и нал скуловой.Небный (палатинальный) путь (см. вклейку, рис. 2.10). В.Ф. Войно-Ясенец-
кий в 1915 г. предположил возможность подведения иглы к верхнечелюстному
нерву через крылонебный канал. В 1921 г. Саггеа опубликовал работу, посвя¬
щенную этому пути проведения анестезии, в 1924 г. С.Н. Вайсблат разработал
и применил данный вид анестезии.Больной широко открывает рот. Иглу вводят через большое небное отвер¬
стие и продвигают ію крылонебному каналу на глубину 3 см. При прохожде¬
нии через канал ощущают слабое сопротивление костных стенок. Вводят око¬
ло 2 мл анестетика.Бугорный (туберальный) путь предложен Матасо.м в 1900 г., описан Брау¬
ном в 1909 г., усоверпіенствован С.Н. Вайсблато.м в 1929 г.Обезболивание осуществляют, как экстраоральную туберальную анесте¬
зию. Подводят иглу к верхнечелюстному бугру. Скользя иглой по кости, шприц
отводят кнаружи и продолжают продвигать иглу кнутри и кзади па глубину
около 4—4,5 см.Глазничный (орбитальный) путь предложен С.Н. Вайсблатом в 1930 г.Указательным пальцем левой руки нащупывают нижнеглазиичный край
орбиты, этим же пальцем фиксируют место укола, которое должно находиться
на несколько миллиметров медиальнее середины нижнеглазничпого края.
Указательный палец справа располагают на наружной части нижнеглазнично¬
го края, слева ~ на внутренней части. Прокалывают кожу над костным участ¬
ком передней поверхности нижнеглазничного края. Вводят немного анестети¬
ка. Иглу передвигают вверх и переходят ею через нижнеглазничный край.
Продвигают иглу по нижней стенке глазницы, строш коніролируя тесный
контакт иглы и кости, на глубину 3—3,5 см. Вводят анестетик.Подскулокрыловидный путь (см. вклейку, рис. 2.11) разработан С.Н. Вайс¬
блатом в 1941 г. Автором доказано, что проекция наружной пластинки крыло¬
видного отростка юціновидной кости находится на середине ірагоорбитальной
(козелково-глазничной) линии, которую проводят от козелка ушной раковины
до наружного края глазницы.В кол иглы проводят по середине трагоорбитальной линии у нижнего края
скуловой дуги. Иглу продвигают строго перпендикулярно к кожным покрова.м
до упора в наружную пластинку крыловидного отростка клиновидной кости.
Пальцем отмечают глубину проникновения иглы. Извлекают иглу несколько
больше, чем наполовину. Поворачивают конец иглы кпереди под уі'ло.м 15—20°86
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургиии снова погружают се в мягкие ткани на первоначальную (отмеченную) глуби¬
ну. Попадают в крылонебную ямку, вводят анестетик.Надскуловой путь. В 1955 г. С.Н. Вайсблат усовершенствовал надскуловой
путь крылонебной анестезии.Вкол иглы осуществляют на середине трагоорбитальной линии, но над
скуловой дугой делают незначительный уклон вниз, что обеспечивает попада¬
ние иглы на наружную пластинку крыловидного отростка клиновидной кости.
Следующие этапы этого пути проведения анестезии аналогичны таковым под-
скулового пути.2.2.4.2.2,	Анестезия у овального отверстияОвальное отверстие находится в медиально-заднем отделе подвисочной
ямки.Подвисочная ямка — углубление на боковой поверхности черепа. Грани¬
цы подвисочной ямки; спереди — бугор верхней челюсти, сверху — большое
крьию клиновидной кости, медиально — наружная поверхность крыловидного
отростка клиновидной кости, латерально — ск>^ловая дуга и веївь нижней че¬
люсти, сзади — передняя поверхность мыщелкового оіростка нижней челюс¬
ти. Подвисочная ямка через серповидную щель сообщается с крылонебной
ямкой.Для проведения анестезии у овального отверстия применяют четыре пути;
подскуловой, надскуловой, нижнечелюстной (мандибулярный), нижиеглаз-
ничный.Подскуловой путь (см, склейку, рис. 2.12) разработан С.Н. Вайсблатом в
1934 г.На середине ірагоорбитальной линии делают вкол игльг и продвигают се
до упора в наружную пластинку крыловидного оіростка клиновидной кости.
Глубину проникновения фиксируют пальцем. Иглу выдвигают до подкожной
клетчатки, удерживая пальнем отмеченную глубину залегания крыловидного
отростка. Поворачивают конец иглы кзади под углом не менее 20° и снова
погружают иглу в мягкие ткани на ранее отмечеиную глубину. Попадают к
целевому пункту анестезии — овішьному отверстию.Надскуловой путь предложил С.Н. Вайсблат в 1955 г.Вкол иглы осуществляют на середине трагоорбитальной линии над скуло¬
вой дугой с незначительным уклоном вниз, что даст возможность попасть на
наружную пластинку клиновидной кости. Следующие этапы этого пути прове¬
дения анестезии аналогичны таковым подскулового пути.Нижнечелюстной (мандибулярный) путь разработан С.Н. Вайсблатом в 1937 г.На игле длиной не менее 8 см отмечают пальцем или стерильной резинкой
расстояние от места вкола до нижнего края ску;говой дуі и. Место вколн соот¬
ветствует таковому при экстраоральной нижнечелюстной анестезии. Проходят
на внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти и через 0,5—0,75 см отво¬
дят конец И1ЛЫ от костной стенки внутрь под тем же углом, под каким шприц
поворачивали внутрь при предварительном измерении расстояния от места
укола до нижнего края скуловой дуги.87
Глава 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииГлазничный путь предложен С.Н. Вайсблатом в 1956 г. Место укола нахо¬
дится у нижнего края глазницы вблизи ее нижненаружного угла. Иглой на
расстоянии 2—2,5 см проникают через широкую латеральную часть нижне¬
глазничной щели в подвисочную ямку, а затем, продвигая ее в контакте с
нижней стенкой глазницы, подводят к овальному отверстию.2.2,5.	Осложнения местного обезболивания2.2.5.1.	Общие осложнения при проведении местного
обезболивания2.2.5.1.1.	Аллергические реакцииИстинные аллергические реакции на местные анестетики регистрируют
редко. Их необходимо дифференцировать с общетоксическими реакциями.Местные анестетики эфирного ряда могут вызвать аллергические реакции
за счет продукта их метаболизма — ПАБК. Кроме этого, аллергические реак¬
ции на местные анестетики этой группы могут возникать у больных с повы¬
шенной чувствительностью к сульфаниламидам, тиазидным диуретикам (фу-
росемиду), пероральным антидиабетическим средствам, так как они являются
производными ПАБК.Местные анестетики амидного ряда также обладают аллергической актив¬
ностью.Растворы анестетиков, которые содержат в качестве консерванта эфиры
парагидроксибензойной кислоты (парабены), могут вызвать аллергические ре¬
акции у части пациентов, имеющих повышенную чувствительность к ПАБК.
Парабены оказывают антибактериальное и противогрибковое действие и могут
являться аллергенами. Наличие или отсутствие парабенов в местноанестезиру¬
ющем препарате указывает производитель.Стабилизаторы (натрия или калия дисульфит) могут стать причиной ал¬
лергических реакций при повышенной чувствительности к сульфитам. Аллер¬
гия к сульфитам наиболее часто встречается у пациентов с бронхиальной аст¬
мой (частота — около 5 %).Местные аллергические реакции на местные анестетики могут проявлять¬
ся эритемой, уртикарной сыпью, отеком или дерматитом; системные реакции
возникают редко и могут проявляться генерализованной эритемой, кожной
сыпью в виде волдырей и отеков, бронхоспазмом, гипотензией, сердечно-со¬
судистым коллапсом, анафилактическим шоком.Профилактику аллергических реакций на местные анестетики осущест¬
вляют путем предварительного тестирования на переносимость препарата.Методика проведення внутрикожной пробы на переносимость местного анес¬
тетика. Накануне пациент не должен принимать антигистаминные препараты,
кортикостероиды, эуфиллин, симпатомиметики, так как данные препараты
могут искажать ответные реакции при постановке кожных проб. Пациент ло¬
жится на кушетку или садится на стул, обнажает предплечье. Кожу предплечья
протирают спиртом. Лекарственный препарат в количестве ОД мл вводят внут-88
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургиирикожно до появления “лимонной корочки” диаметром 1—2 ММ. Отступя 10 СМ
от исследуемой пробы, внутрикожно вводят од мл физиологического раство¬
ра. пробу считают положительной, если в течение 10 мин в месте введения
лекарственного препарата появился гипсремированный инфильтрат диамет¬
ром не менее 7 мм, который сохраняется более 30 мин. Ложная проба возни¬
кает в более ранние сроки и исчезает в течение 20 мин.Анафилактический шок — остро развивающийся, угрожающий жизни па¬
тологический процесс, обусловленный действием на организм медикаментоз¬
ного препарата. Характеризуется тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС,
кровообращения, дьіхаїїия и обмена веществ.Клинические проявления. Легкая степень анафилактического
шока (продолжительность развития — от нескольких минут до 2 ч) проявляет¬
ся гиперемией кожных покровов, зудом, чиханием, першением в горле, рино-
реей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чув¬
ством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных
областях тела.Средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется на¬
иболее развернутой клинической картиной; токсидермией, отеком Квинке,
конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями — учащением
сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью,
головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чув¬
ством страха смерти, дрожью, бледностью, холодным липким потом, снижени¬
ем слуха, звоном и шумом в голове, обхморочным состоянием. На этом фоне
возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной
астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и
рвота, вздутие живота, отек языка, боль внизу живота, понос с примесью кро¬
ви в кале, резкая боль в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию,
полиурия) синдромов.Тяжелая степень анафилактического шока: молниеносно развивается кол¬
лапс (бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное
состояние (с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспуска¬
нием), зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, пульс и АД не оп¬
ределяются, останавливается сердце, прекращается дыхание.Лечение должно быть неотложным. Больного укладывают, поворачи¬
вают голову в сторону, выдвигают нижнюю челюсть для предупреждения запа-
дсния языка и асфиксии. При наличии съемных зубных протезов их выни.мают
изо рта. Зону введения анестетика обкалывают 0,5 мл 0,1 % раствором адрена¬
лина гидрохлорида, который предварительно разводят в 10—15 мл изотоничес¬
кого раствора.Внутривенно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (нор-
адреналина, мезатона, фетанола или эфедрина) на 20 мл 40 % раствора глюко¬
зы, а также кортикостероиды; преднизолон (250—1000 мг) или дексаметазон
(40—80 мг). В тяжелых случаях дозу кортикостероидов можно увеличить в
1,5—2 раза. Вводят антигистаминные препараты: димедрол (2—4 мл I % раст¬89
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургиивора), либо пипольфен (2 мл 2,5 % раствора), либо супрастин (2—4 мл 2 %
раствора), либо гавсгил (2 мл).Для поддержания сердечной и дыхательной деятельности вводят кордиа¬
мин (1—2 ш[) и сердечные гликозиды: строфантин (0,5 мл 0,05 % раствора)
или корглюкон (0,5—1 мл 0,06 %). Назначают внутривенно фуроссмид (ла¬
зи кс, 2—4 мл 1 % раствора).При бронхоспазмс вводят эуфиллин (5—10 мл 2,4 % раствора) или дипро-
филлин (5 мл 10 % раствора), которые предварительно разводят в 10—20 мл
изотонического раствора натрия хлорида. Тербуталии вводят в виде аэрозоля
(1—2 впрыскивания) и подкожно (0,25—0,5 мг).Медикаментозную терапию проводят на фоне ингаляции кислорода. При
необходимости выполняют сердечно-легочную реанимацию.Лица, которые выведены из анафилактического шока, должны быть гос¬
питализированы из-за опасения развития поздних осложнений со стороны
сердца, почек и других органов.Профилактика заключается в тщательном сборе аллергологическо-
го анамнеза, проведении проб на чувствительность к препарату, правильном
подборе анестетиков.Исход анафилактического іиока во многом зависит от своевременной,
энергичной и адекватной терапии, которая направлена на выведение больного
из асфиксии, нормализацию гемодинамики, уменьшение сосудистой прониіи-
емости и предотвращение развития дальнейщих осложнений.2.2.5.1.2.	Системное токсическое действие местных анестетиковСистемная токсичность местных анестетиков, как правило, является ре¬
зультатом их передозировки или ошибочного внутрисосудистого введения.
Внутрисосудистое введение местных аііестетиков чаще происходит при прове¬
дении анестезии в зонах непосредственной близости к крупным кровеносным
сосудам.Для снижения риска развития системного токсического действия местных
анестетиков применяют рациональные .малые объемы местных анестетиков
для полу'іения необходимого уровня анестезии.Тканевая токсичность при использовании местных анестетиков развивает¬
ся редко.Токсичность новокаина незначительная, и се проявление колеблется в до¬
зах 300—500 мг введенного сухого вещества, то есть около 5 мг/кг.Количество анестетика, содержащегося в ампуле, рассчитывают по форму¬
ле (для взрослых):X = % X мл X 10,где X — количество сухого вещества препарата, мг;% — его процентное содержание в растворе;мл — объем раствора, мл;10 — коэффициент пересчета.Например, если больному ввели две ампулы по 2 мл 2 % раствора новока¬
ина, то количество сухого новокаина составило 80 мг (2 х 4 х 10 = 80).90
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииПри попадании местных анестетиков в ток крови их токсическое действие
увеличивается примерно в 10 раз.При некоторых заболеваниях (гипертиреоз, цирроз печени, гепатит, ал¬
лергические реакции) на фоне снижения холинэстеразной активности сыво¬
ротки крови токсичность анестетиков из группы сложных эфиров значительно
возрастает.ЮЩ Необходимо помнить, что повторное введение конце]!трированных раство¬
ров анестетиков значительно более опасно, чем введение такого же коли¬
чества анестетиков за один раз.Клинические проявления. Признаки интоксикации: голово¬
кружение, головная боль, слабость, тошнота, рвота, парестезии, побледнение
кожных покровов и слизистой оболочки губ, поверхностное дыхание, двига¬
тельные возбуждения, судороги. Возбуждение ЦНС переходит в угнетение и
апноэ. На коже выступает холодный пот, пульс частый, слабого наполнения и
напряжения, АД понижается, В результате угнетения бульбарных центров мо¬
жет развиться брадикардия, вплоть до остановки сердца.Лечение. Неотложная медицинская помощь зависит от степени выра¬
женности интоксикации. При легкой форме отравления больному придают
горизонтальное положение, дают вдохнуть пары нашатырного спирта. Внутри¬
венно вводят: дыхательные аналептики (1—2 мл кордиамина, разведенного в
20 мл 40 % раствора глюкозы), сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05 % раствора
строфантина или 0,5—1 мл 0,06 % раствора корглюкона), аскорбиновую кис¬
лоту (2—5 мл 5 % раствора).При судорогах внутривенно вводят барбитураты кратковременного дейс¬
твия — гексенал (2—10 мл 5—10 % раствора в зависимости от состояния боль¬
ного). Дополнительно внутримышечно можно ввести аминазин (4—5 мл 2,5 %
раствора). Антагонистом гексенала или тиопентал-натрия при угнетении дыха¬
ния и нарушении сердечной деятельности является бемегрид (3—5—10 мл
0,5 % раствора). По показаниям проводят ИВЛ. Назначают фуросемид внутри¬
венно или внутримышечно (лазикс, 2—4 мл 1 % раствора).В качестве вазоконстрикторов используют адреналин, норадреналин или
другие адреномиметические вещества.Внутрисосудистое введение адреналина в составе местного анестетика так¬
же может явиться причиной интоксикации, которая проявляется беспокой¬
ством, страхом, одышкой, чувством стеснения в груди. Кожные покровы блед¬
неют, повышается АД, появляются боль в области сердца, сердцебиение, на¬
рушение сердечного ритма. Больному придают горизонтальное по;южение,
обеспечивают доступ свежего воздуха. Вводят антагонисты адреналина: ана-
прилин (1—2 мл 0,25 % раствора), либо фентоламин (0,025 г), либо тропафен
(0,5—1 мл 1—2 % раствора). При передозировке р-адреноблокаторов (анапри-
лин) и стойкой брадикардии внутривенно вводят раствор атропина (1 —2 мг) и
р-адреностимулятор — изадрин (25 мг). Для купирования стенокардии назна¬
чают валидол, корвалол, валокормид, валокордин,91
Глава 2. Обезболивание в челюстно>лицевой хирургии2.2.5.1.3.	Острая сосудистая недостаточностьОбморок (syncope) — внезапно возникающая кратковременная потеря со¬
знания с ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем. Обмо¬
рок является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности и
обусловлен гипоксией головного мозга, у лиц, подверженных обморочным
состояниям, нередко отмечается астеническая конституция, лабильность пуль¬
са, пониженное АД, неустойчивая психика (истероидность). Может развиться
на любом этапе проведения местного обезболивания.Клинические проявления. Обморок проявляется ПОЯШІСНИЄМ
головокр>'жения, звона в ушах, зевотой, топгнотой, побледнением кожных
покровов лица, потемнением в глазах, потерей сознания. Пульс слабый, час¬
тый, АД низкое. Дыхание редкое, поверхностное. Зрачки расширены.Факторы, предрасполагающие к обмороку: недосыпание, переутомление,
перенапряжение нервной системы (волнение больного), голод, интоксикация,
сопутствующие заболевания и др.Лечение. Больному придают положение Треіщеленбурга (голова нахо¬
дится ниже ног), освобождают от стесняющей дыхательные движения одежды,
обеспечивают приток свежего воздуха, дают вдыхать пары І О % раствора на¬
шатырного спирта. Кожу лица и шеи протирают полотенцем, смоченным в
холодной воде.Независимо от причины обморочного состояния Гаваа Лувсан (1980,1986)
рекомеїщует использовать раздражение биологически активной точки — VC-26
жень-чжун, которая расположена под носовой перегородкой в верхней трети
вертикальной борозды верхней губы. Можно проколоть кожу и мягкие ткани
в области этой точки на глубину 0,5—1 см обычной инъекционной иглой.
Кончик иглы следует направлять вверх. Критерием служит появление боли.Крайне редко возникает необходимость во внутримышечном введении ды¬
хательных аналептиков и сосудистых средств. Если обморочное состояние
продолжается дольше 60 с, то показано внутривенное введение кордиамина
или подкожное введение натрия кофеин-бензоата (1—2 мл 10% раствора).
При отсутствии эффекта вводят эфедрин (1 мл 5 % раствора) или мезатон (1 мл1	% раствора), а при брадикардии — адреналин (0,5—1 мл 0,1 % раствора).Профилактика обморока заключается в снятии эмоционального
напряжения перед проведением оперативного вмешательства путем проведе¬
ния премедикации (см. раздел 2.3.1), создании спокойной обстановки и дове¬
рительных отношений между врачом и пациентом.По мнению П.М. Егорова (1985), для профилактики обморока необходимо
вкол иглы осуществлять на высоте глубокого вдоха, что отвлекает внимание
больного. Т. Г. Робу сто ва и B.C. Стародубцев (1990) обращают внимание на
необходимость ослабления воротника одежды для устранения раздражения ка¬
ротидного синуса и исключения резких движений головой.Коллапс (от лат. collapsus — упавший) — остро развивающаяся сосудистая
недостаточность, проявляющаяся резким снижением артериального и веноз¬
ного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно92
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииважных функций организма. Сознание у больного сохранено, если к клини¬
ческой картине коллапса не присоединяется обморок.Клинические проявления. Субъективная симптоматика кол¬
лапса соответствует таковой при обмороке, только при коллапсе наблюдают
значительное падение АД. Пульс слабого наполнения, нитевидный, резко уча¬
щен, аритмичен. Тоны сердца глухие, аритмичные. Дыхание поверхностное.Лечение. Больному придают горизонтальное положение (положение
Тренделенбурга), к ногам прикладывают грелки. Внутривенно вводят 20—
100 мл 40 % раствора глюкозы с 2—5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты,2	мл кордиамина, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида.При неэффективности указанных мероприятий под контролем АД внутри¬
венно капельно на 20—40 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического рас¬
твора вводят: адреналина гидрохлорид (0,5 мл 0,1 % раствора), или норадрена-
ЛИН (0,5 мл 0,2 % раствора), или мезатон (0,5 мл 1 % раствора), или эфедрин
(0,5—1 мл 5 % раствора). На 1 г сухого вещества глюкозы необходимо вводить5	ЕД инсулина. По показаниям можно ввести 60—120 мг преднизолона или
250 мг гидрокортизона, сердечные гликозиды, ингалировать кислород.2.2.5.2.	Местные осложнения при проведении местного
обезболивания
2.2.5.2.1.	Повреждение сосудовРанение инъекционной иглой сосудов, которые находятся по ходу ее про¬
движения в толще мягких тканей, приводит к образованию гематомы, которая
обычно не вызывает у больных субъективных ощущений. Наполнение гемато¬
мы происходит до тех пор, пока давление в сосуде не уравновесится с таковым
в окружающих мягких тканях.Размеры гематомы зависят от диаметра поврежденного сосуда, его типа
(артерия или вена), степени эластичности, уровня артериального или венозно¬
го давления, состояния свертывающей системы крови, эластичности и струк¬
туры окружающих мягких тканей (подкожная, межмышечная, межфасциаль-
ная и другие клетчаточные пространства).Чтобы предупредить образование гематомы необходимо вводить обезболи¬
вающий раствор перед продвижением иглы, то есть продвигать иглу за током
анестетика. Это дает возможность избежать ранения сосудов, которые оттесня¬
ются под давлением жидкости от острия инъекционной иглы.В узких костных каналах (подглазничном, подбородочном) избежать ране¬
ния сосудов обычно трудно.в результате повреждения сосуда анестетик попадает в ток крови, что уве¬
личивает вероятность токсического действия анестетического раствора и ос¬
лабляет анестезирующий эффект.Лечение гематомы: в течение первых часов после повреждения сосуда на
пораженную область накладывают давящую повязку или холод (лед), а спустя2—3 дня — тепло (сухую повязку, полуспиртовые компрессы и др.). Вскрытие93
Глава 2. Обезболивание в челюстно*лицевой хирургиигематомы проводят только при ее нагноении или организации (инкапсулиро¬
вании).Профилактика образования гематомы заключается в правильной методике
проведения анестезии с использованием безупречно исправного инструмента¬
рия (конец инъекционной иглы должен быть острым) и проведении контроль¬
ной аспирационной пробы. Если же ранение сосуда произошло (кровь в шпри¬
це при оттягивании поршня назад), то следует обколоть поврежденный сосуд
обезболивающим раствором, что будет способствовать его сдавлению.2.2.5.2.2.	Повреждение нервовПовреждение нервов может возникнуть в результате несоблюдения мето¬
дики проведения анестезии, особенно в момент извлечения иглы, если острие
иглы неровное.в результате ранения лицевого нерва развивается парез, который выража¬
ется в опушении угла рта и нижнего века, сглаживании носогубной борозды и
невозможности закрыть глаз на соответствующей стороне.При обезболивании в области подглазничного отверстия обратимый парез
ветвей лицевого нерва развивается в результате действия анестетика на его
скуловые и щечные ветви.Парез глазодвигательных мышц возникает в результате воздействия анес¬
тетика на глазодвигательные нервы (при инфраорбитальной анестезии и кры¬
лонебной анестезии небным путем) — развивается диплопия.2.2.5.2.3.	Поломка инъекционной иглыЧаще всего инъекционная игла ломается в месте ее соединения с канюлей,
хотя не исключена возможность поломки иглы в любом другом месте, в лите¬
ратуре описаны случаи поломки инъекционной иглы при проведении как ин-
траоральных, так и экстраоральных методов обезболивания.Когда игла ломается в месте соединения с канюлей, и обломанная часть
остается над кожей, то ее удаляют за выступающий конеп;.Если обломанный конец иглы находится в мягких тканях, то необходимо
провести рентгенологическое исследование, чтобы убедиться в наличии и ло¬
кализации инородного тела.В литературе описаны рекомендации о необязательном информировании
больного о факте поломки иглы. Основываясь на .многолетнем клиническом
опыте, автор издания категорически не согласен с подобным утверждением.
Пациент имеет право знать о всех этапах и сложностях оперативного пособия.Бытует мнение, что части обломавшейся иглы способны мигрировать с
током крови в сердце или мозг. Автор издания неоднократно сталкивался на
практике с разбором подобных клинических случаев, при этом на контроль¬
ных рентгенограммах даже спустя месяцы и годы не были зафиксированы
случаи миграции фрагментов игл. Лишь в одном подобном прецеденте отме¬
чено смещение отломка иглы не более чем на 1—1,5 см от прежнего места,
что, в принципе, можно считать казуистическим случаем,94
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииСтерильный фрагмент иглы через 12—14 дней инкапсулируется, то есть
окружается іиіотной фиброзной тканью, и не сопровождается болезненными
ощущениями. Если же происходит инфицирование мягких тканей, то развива¬
ется гнойно-воспалительный процесс, который заканчивается абсцедировани-
ем или образованием свища с гнойным отделяемым. При травмироваиии
фрагментом иглы сосуда может развиться гематома» а при травмировании нерв¬
ных стволов — невралгии и невриты.Показанием для удаления фрагмента сломанной инъекционной иглы, ко¬
торый находится глубоко в мягких тканях, являются случаи, когда острое вос¬
паление трансформирова;юсь в хроническое или больного беспокоят упорные
болевые ощущения, невралгии и др. По мнению автора издания, настойчивые
требования больного удалить инородное тело не всегда объективны и не могут
являться показанием к проведению оперативного вмешательства, особенно
если оно сопровождается техническими трудностями.в условиях поликлиники удалить фрагмент иглы можно лишь в случае,
если се конец выступает над мягкими ткаиями. В других случаях удалять иглу
необходимо только в условиях стационара, где проводят рентгеноірафию участ¬
ка челюстно-лицевой области в нескольких проекциях (как минимум в двух)
для уточнения правильной локализации инородного тела в тканях по отноше¬
нию к определенным костным фрагментам черепа.Операцию следует проводить не ранее, чем через две недели после полом¬
ки иглы и купироваі[ия воспалительных явлений со стороны окружающих
мягких тканей. В предоперационный период назначают противовоспалитель¬
ное лечение (антибактериальные препараты, аналгетики, успокоительные
средства, физиотерапев'гические процедуры).Для удаления иглы из крыловидно-нижнечелюстного пространства ис¬
пользуют доступ по крыловидно-нижнечелюстной складке, из крылонебного
канала — путем вскрытия верхнечелюстной полости и образования отверстия
на ее задней стенке. В других случаях доступ подбирают в зависимости от кон¬
кретной локализации фрагмента инъекционной иглы.2.2.5.2.4.	Ишемия кожиФено.мен ишемии кожи чаиге наблюдают после проведения инфраорби¬
тальной анес'іезии из-за местного действия вазоконстрикторов. Быстрое вве¬
дение анестетика и значительная инфильтрация тканей может привести к
ишемии. Клинически проявляется участком резкого побледнения (анемиза-
ции) кожи с более низкой температурой, чем окружающие ткани. Ишемия
кожи не требует проведения какой-либо терапии, так как самостоятельно ис¬
чезает по мерс прекращения действия сосудосуживающих препаратов. Про¬
цесс протекает без осложнений.2.2.5.2.5.	Повреждение мягких тканейПовреждение мягких тканей происходит вследствие травмирования крюч¬
ком Фарабефа, пинцетом, стоматологическим зеркалом при попытке широко95
Гл а в а 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииоттянуть угол рта. При этом происходит разрыв слизистой оболочки. Ссадину
обрабатывают, а на рану накладывают швы.В результате повреждения деформированной инъекционной иглой воло¬
кон медиальной крыловидной мышцы может развиться контрактура нижней
челюсти. Для лечения миогенной коїітрактурьг назначают в течение 4—5 дней
физиотерапевтические и обезболивающие средства. С целью профилактики
образования рубцовой контрактуры больному показана механотерапия. Чтобы
убедиться в ее эффективности, больному предлагают составить график вели¬
чины открывания рта в течение дня (измерение производят между режущими
краями центра;гьных резцов).Профршактикой данных осложнений является строгое соблюдение правил
выполнения анестезии. Недопустимо использование деформированных игл.2.2.5.2.6.	Некроз обезболиваемых тканейВ литературе приведено достаточное количество наблюдений, когда вмес¬
то анестетика ошибочно в мягкие ткани были введены водорода пероксид,
спирт, формалин, кальция хлорид или другие протоплазматические (деструк¬
тивные) яды.Первый клинический признак введения в мягкие ткани неанестезирую-
щсй жидкости — это резкая боль, которая появляется сразу после введения
такого раствора. В этом случае необходимо сразу прекратить инъекцию препа¬
рата и как можно быстрее выяснить состав вводимой жидкости. Если случайно
был введен раствор кальция хлорида, то необходимо помнить, что его антидо¬
том является 10 % раствор натрия сульфата или 5 % раствор натрия гидрокар¬
боната, которые следует ввести в количестве 3—5—10 мл в место инъекции. В
случае введения неизвестной в данный момент жидкости необходимо ткаіШ,
окружающие место инъекции, инфильтрировать слабым раствором анестетика
(или физиологическим раствором) и широко (по возможности) их рассечь для
обеспечения дренирования. Возможно ошибочное введение в мягкие ткани
неизотонических растворов. В любом случае требуется срочная госпитализа-
ит и проведение вторичных профилактических мероприятий,В ближайшие часы в месте введения несовместимой жидкости происходит
нарастание отека окружающих мягких тканей с наличием очагов некроза в
месте инъекции. На 2~е сутки после инъекции возможно присоединение ин¬
фекции, поэтому с целью профилактики необходимо назначить антибактери¬
альное и обезболивающее лечение, антисептические ирригации и полоскания.
При присоединении микрофлоры ІЮЛ0СТИ рта тяжесть состояния больного
значительно ухудшается — симптомы интоксикации усиливаются, гнилостный
запах изо рта увеличивается, жа;юбы усугубляются. В дальнейшем (через 2 нед)
могут образоваться секвестры. Среди профилактических мероприятий следует
неустанно контролировать и обеспечивать поддержание образцового порядка
медперсоналом на рабочем месте, что является одним из показателей высоко¬
го профессионализма коллектива.96
2.3. Общее обезболивание в челюстно-лицевой хирургии2.2.5.2.7.	Прочие осложненияАллергические дерматиты развиваются довольно редко и, как правило, у
сенсибилизированных болышх. Первыми признаками болезни являются вы¬
сыпания на коже, эритема, сопровождающиеся зудом и жжением. Необходима
консультация дерматолога или назначение гипосенсибилизирующей (димед¬
рол, диазолин, супрастин, тавсгил и др.) и местной (преднизолоновая или гид-
рокортизоновая мазь) противовоспалительной терапии. При наличии аллерги¬
ческих реакций на анестетики из группы сложных эфиров используют обезбо¬
ливающие средства других групп.Постинъекциониые пульпиты и псриоцонтиты чаще всего возникают при
использовании для анестезии большого количества обезболивающего раство¬
ра, что вызывает ухудшение микроциркуляции в зоне кровоснабжения зуба.
Постинъекционные пульпиты и периодонтиты не требуют лечения, так как
самостоятельно подвергаются обратному развитию. Лишь в редких случаях
прибегают к классическому лечению пульпита и периодонтита.При развитии гнойно-воспалительных заболеваїіий на месте инъекции
обезболивающего раствора проводят лечение по общепринятой методике.2.3.	ОБЩЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИПри хирургической обработке огнестрельных ран челюстно-лицевой об¬
ласти и вскрытии гнойно-воспалительных процессов мягких тканей местное
обезболивание не обеспечивает полноценной анестезии и безопасности боль¬
ного (в связи с нарушением функции дыхания, кровообращения и др.). По¬
этому возникает необходимость в проведении наркоза.Наркоз (синоним: общее обезболивание) — искусственно вызванное состо¬
яние, характеризующееся обратимой утратой сознания, болевой чувствитель¬
ности. подавлением некоторых рефлексов, расслаблением скелетных мышц.Проведение наркоза осуществляет врач-анестезиолог в условиях оборудо¬
ванной всей необходимой техникой операционной. При участии анестезиоло¬
га проводят комплексное предоперационное обследование в зависимости от
экстренности проведения операции (плановая или срочная). Челюстно-лице¬
вой хирург совместно с анестезиологом осуществляют выбор рационального
метода анестезии. Использование наркоза для обезболивания в ЧЛХ осущест¬
вляют строго по показаниям. В интраоперационный период анестезиологичес¬
кая бригада осуществляет необходи.мый мониторинг состояния пациента и
защиту дыхательных путей от попадания инородных тел. Анестезиолог также
наблюдает за пациентом и в послеоперационный период.Показания к проведению общего обезболивания в ЧЛХ:•	аллергия и повышенная чувствительность к местным анестетикам;•	неэффективность или невозможность местного обезболивания (рубцо¬
во-измененные ткани, наличие очагов гнойного воспаления и др.);97
Глава 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии•	неполноценность психики больного (затрудненный контакт между вра¬
чом и пациентом);•	вьЕсокая травматичность оиеративного вмешательства.Если пациент проявляет настойчивое желание провести лечение под об¬
щим наркозом и при этом отсутствуют абсолютные показаїшя, то необ¬
ходимо убедить больного 1} невзвешенности подобного решения.
Абсолютных противопоказаний к проведению общего обезболивания в ЧЛХ
практически не существует.Относительные противопоказания к проведению общего обезболивания в
ЧЛХ:•	недавно переііесенїіьіе острые респираторные заболевания дыхательной
системы;•	тяжелая форма бронхиальной астмы;•	острая стадия инфекционных заболеваний;•	постинфарктный и постинсультный периоды (от 6 месяцев до одного
года);•	сердечно-сосудистая недостаточность в стадии декомпенсации;•	осірьіе заболевания печени и почек;•	острые заболевания желез внутренней секреции;•	выраженная анемия;•	полный желудок;•	алкогольное или наркотическое опьянение и др.Виды наркоза:•	ингаляционный;•	неингаляционный;•	комбинированный.При необходимости накануне оперативного вмешательства осуществляют
премсдикацию.2.3.1.	ПремедикацияПремедикация — специальная фармакологическая подготовка паниента к
хирургическому вмешательству с целью обеспечения психоэмоционального
комфорта, потенцирования действия общих анестетиков, снижения рефлек¬
торной возбудимости, болевой чувствительности, секреции слюнных и брон¬
хиальных желез.Цели профилактической премедикации:•	создание обстановки комфорта для больных (устранение чувства страха
перед операцией, успокоение, достижение амнезии и аналгезии);•	профилактика тошноты и рвоты;•	облегчение проведения вводного наркоза;•	уменьшение количества анестетика для поддержания основного нар¬
коза;•	уменьшение количества и активности нежелательных рефлексов;•	уменьшение секреции.98
2.3. Общее обезболивание в челюстно-лицевой хирургииВыбор препаратов или их комбинаций, время проведения и длительность
премедикации осуществляют для каждого пациента индивидуально в зависи¬
мости от объективного статуса больного и степени эмоционального напря¬
жения.Лекарственные средства, применяемые для профилактической премедика¬
ции:•	седативные препараты растительного происхождения (настойка валери¬
аны, настойка пустырника, корвалол, валокордин);•	антихолинергические препараты (атропин, гиосцин, гликоцирониум);•	бензодиазепины (диазепам, мидазолам, темазепам, лоразепам);•	нейролептики (дроперидол);•	опиоидные аналгетики (морфин, промедол, фентанил).Премедикация по схемам А.А. ЦыганияДетям в возрасте от 1 года до 8—10 лет в палате вводят калипсол (5 мг/кг)
и атропин (0,1 мг/кг) и на каталке доставляют в операционную.Детям в возрасте 7—15 лет премедикацию на ночь можно не ^іазначать, так
как они не осознают серьезности предстоящей операции. Утром за 30—60 мин
до операции внутримышечно вводят 0,1 мл 0,1 % раствора атропина. При на-
личии возбуждения или боли (при недостаточной местной анестезии) в опера¬
ционной внутримышечно дополнительно вводят кетамин (5 мг/кг).Больным в возрасте от 15 лет и старше накануне операции вечером и в 6:00
утра назначают: фенобарбитал (0,15 мг/кг), диазепам (0,15 мг/кг), пипольфеп
(0,5 мг/кг). За 60 мин до операции внутримышечно вводят; атропина сульфат
(0,1 мг/кг), седуксен (0,2 мг/кг), димедрол (0,4 мл/10 кг), фентанил (0,02 мг/кг)
или морфин (0,2 мг/кг).Больным старше 15 лет с пороками и заболеваниями сердца (с повышен¬
ным короііарньїм риском) назначают:•	накануне вечером в 22:00 и утром в 6:00: фенобарбитал (0,5—1 мг/кг)
или ноксирон (1,5 мг), пиполы^)ен (0,5 мг/кг), седуксен (0,05—0,15 мг/кг),1	% раствор морфина (0,1 мг/кг), или 2 % раствор промедол а (0,2 мг/кг),
или 0,005 % раствор фентанияа (0,01 мг/кг);•	уфом за 60 мин до операции внутримышечно вводят: 1 % раствор атро¬
пина (0,1 мг/кг), седуксен или реланиум (0,2 мг/кг), \ % раствор мор¬
фина (0,2 мг/кг), или 2 % раствор промедола (0,4 мг/кг), или 0,005 %
раствор фентанила (0,02 мг/кг);•	при наушчии артериальной гипертензии больным дополнительно внут¬
римышечно назначают слабые гипотензивные средства (папаверин, ди¬
базол),Премедикация по схеме И,А. ШугайловаЗа 1 ч до операции внутримышечно вводят: седуксен (0,2 мг/кг), дропери¬
дол (0,1 мг/кг) в сочетании с 0,1 % раствора атропина (0,5—1 мл). В результа¬
те достигается успокоение больных, общее расслабление, состояние легко пре¬
рываемого сна в течение всей операции, что позволяет провести операцию иод
местным обезболиванием в условиях стационара.99
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии2.3.2.	Неингаляционный наркозНеингаляционные методы общей анестезии, или наркоз неингаляционный, —методы общей анестезии, основанные на введении в организм пациента средств
не через дыхательные пути, а другими способами. На современном этапе раз¬
вития анестезиологии необходимо признать условность термина “неингаляци¬
онная анестезия”, который появился в эпоху господства ингаляционного нар¬
коза. Традиционно под “другими способами” введения общего анестетика
подразумевают внутривенный (наиболее распространенный), внутримышеч¬
ный, ректальный и пероральный методы введения лекарственных препаратов.Многие из некогда популярных внутривенных общих анестетиков, пройдя
этап интенсивного клинического изучения, в настоящее время утратили прак¬
тическое значение, например, гексенал и сомбревин.Преимущества внутривенной анестезии:•	незаметное для больного, но достаточно быстрое введение в анестезию
с максимальным устранением психоэмоциональной травмы;•	отсутствие раздражения слизистой оболочки дыхательных путей;•	как правило, минимальное влияние на паренхиматозные органы;•	низкая частота возникновения тошноты и рвоты;•	амнезия периода введения в анестезию;•	техническая простота оснащения (шприц, система для внутривенных
вливаний).Недостатки внутривенной анестезии:•	низкая степень управляемости;•	большая вероятность последействия препаратов;•	отсутствие способности блокировать неблагоприятные рефлекторные
реакции на хирургическую фавму;•	склонность многих препаратов к кумуляции за счет длительно циркули¬
рующих продуктов метаболизма;•	отчетливая судорожная активность некоторых препаратов.Лекарственные средства, применяемые для внутривенной общей анестезии:•	барбитураты (тиопентал-натрий);•	бензодиазепины (диазепам, мидазолам);•	общие неингаляционные анестетики (этомидат, пропофол, натрия ок-
сибутират, кетамин);•	нейролептики (дроперидол);•	опиоидные аналгетики (морфин, промедол, фентанил, суфентанил, аль-
фентанил, ремифентанил).Ттпетил-налрт (Thiopentalum-natrium) — барбитурат короткого действия,
производное барбитуровой кислоты.Синонимы: Интравал, Леопентал, Нездонал, Пентиобарбитал, Тентотал на¬
трий, Тионан, Тиопан, Тиопанал, Тиопентал натриевый с натрия карбонатом,
Тиопентал, Тиопентен, Тиопентобарбитал, Тиопентон натрий, Тиотал натрий,
Трапанал, Фармотал.100
2.3. Общее обезболивание в челюстно-лицевой хирургииМеханизм действия. В мозге барбитураты взаимодействуют с одноименны¬
ми рецепторами макромолекулярного ГАМК-бензодиазепин-рецепторного
комплекса (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота). Барбитураты изменяют
физико-химические свойства мембраны нейронов, что сопровождается нару¬
шением функционирования катионных каналов (натриевых, калиевых, каль¬
циевых).Каиническое применение, Тиопентал-натрий используют в виде 1—2 % рас¬
творов, так как более концентрированные растворы вызывают раздражение
вены и их труднее дозировать. Раствор готовят ех tempore, вводят внутривенно
со скоростью 1 мл/с. Используют в основном в качестве средства для вводного
наркоза. Для поддержания анестезии тиопентал-натрий малоприемлем в связи
с недостаточным аналгетическим эффектом и вышеуказанными побочными
эффектами, в частности, сравнительно медленной биотрансформацией (про¬
должительные сонливость и адинамия в ближайший послеоперационный пе¬
риод).Разовая наркотическая доза тиопентал-натрия у взрослых весьма вариа¬
бельна, колеблется в пределах от 200 до 800 мг (3—5 мг/кг) и зависит от объ¬
ективного статуса больного, состояния функции печени, белкового состава и
pH крови, характера премедикации. Максимальная доза — 8 мг/кг. Длитель¬
ность действия — 15—20 мин.Перед началом анестезии готовят необходимое для ингаляции кислорода и
осуществления ИВЛ через маску и эндотрахеальную ірубку. Первые 5—8 мл
раствора взрослым вводят быстро, а затем замедляют темп введения. Так, дозу,
необходимую для индукции в наркоз (250—350 мг), вводят в течение 2—3 мин.
После потери сознания обычно происходит глубокий вдох, а затем начинает
проявляться более или менее выраженное угнетение дыхания. Чтобы депрес¬
сия не достигла опасного уровня, временно прекращают введение анестетика
и используют вспомогательную вентиляцию легких.Сужение зрачков, значительное снижение их реакции на свет, фиксация
глазных яблок в срединном положении, расслабление мышц лица и шеи —
признаки допустимого уровня анестезии, необходимого для осуществления
ларингоскопии, интубации трахеи и выполнения кратковременных операций.
Анестезию тиопентал-натрием используют как базисную при последующем уг¬
лублении ее закисью азота (1:1, 1:2), аналгетиками, фторотаном и другими
средствами. При этом после индукции в анестезию барбитураты вводят фрак-
ционно или капельно. Такую тактику при непродолжительных и нетравматич¬
ных вмешательствах используют без интубации трахеи и ИВЛ, если удается
избежать угнетения дыхания.Осложнения при анестезии барбитуратами (депрессия дыхания и гипотен¬
зия) возникают в основном при использовании нерациональных дозировок.
Ларингоспазм является, в некоторой степени, специфичным для барбитуратов
осложнением, так как развивается вследствие повышенного тонуса блуждаю¬
щего нерва. Для профилактики ларингоспазма в премедикацию включают па-
расимпатолитики.101
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииПротивопоказания. Абсолютным противопоказанием к применению анес¬
тетиков барбитурового ряда является ремиттирующая порфирия. С осторож¬
ностью используют барбитураты при некомпенсированной кровопотере, шоке,
у истощенных больных, при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии-Взаимодействие. Тиопентал-натрий нельзя смешивать с дитилином, пента-
мипом, дипразином и аминазином, так как выпадает осадок.Мидазолам {Midazolam) — бензодиазепин, психотропное средство из клас¬
са транквилизаторов.Синонимы: Версед, Дормикум, Сульсед, Флормидал и др.Механизм действия. Обладает анксиолитическим действием за счет специ¬
фического влияния па одноименные рецепторы макромолекулярного ГАМК-
бензодиазепин-рецспторного комплекса.Клиническое применение. Как и у диазепама, седативный и снотворный эф¬
фекты мидазолама вариабельны: дозы для выключения сознания колеблются
от 0,015 до 0,05 мг/кг (в среднем для взрослого человека — 7,5—15 мг). Доза2	мг мидазолама по наркотическому эффекту в среднем эквивалентна 400 мг
тиопентал-натрия.Для введения в анестезию вводят внутривенно 0,15—0,2 мг/кг мидазолама
в комбинации с аналгетиками, средняя доза — 15 мг. Пациентам, не получав¬
шим премедикацию, вводят 0,3—0,35 мг/кг медленно дробно: 5 мг в течение
20—30 с, интервал — 2 мин.Начальная внутривенная доза мидазолама должна быть не менее чем 1 мг,
но и не превышать 2,5 мг, при этом ее вводят в течение 1—2 мин. После 2-ми¬
нутной паузы вводят следующую дозу. Иногда на фоне введения мидазолама
наблюдают непроизвольные движения, включая тоникоклонические подерги¬
вания и мышечный тремор, непроизвольное сопротивление, но появление та¬
ких реакций зависит от индивидуальных особенностей пациента. Эффекта за¬
сыпания достигают при лозах 0,015—0,35 мг/кг через 2—2,5 мин. При включе¬
нии в премедикацию опиоидов введение в анестезию сократцается до 1,5 мин.
Снотворный эффект достигает максимума в течение 3—5 мин и продолжается
6—20 мин. Выход из наркотического сна отчетливо замедлен, что исключает
применение мидазолама при кратковременных вмешательствах. Полное вос¬
становление координации движений у пациентов наступает в среднем через
75—100 мин после пробуждения. Характерна выраженная амнезия и более
полное восстановление психической активности по сравнению с диазепамом.При внутривенном капельном введении в дозе 0,03—0,1 мг/кг/ч препарат
поддерживает достаточный уровень анестезии, но обязательно в комбинации с
наркотическими аналгетиками, закисью азота или одним из методов местной
анестезии. Использованию больших доз мидазолама следует предпочесть до¬
полнение его действия малыми дозами гипнотиков, например, 30—50 мг про-
пофола или 100 мг тиопентал-натрия.Пожилым и ослабленным пациентам назначают половину обычной дозы
мидазолама; начальная доза не должна превышать 1 мг. У больных с гипово-
лемисй и гипотермией используют инфузионное введение препарата.102
2.3. Общее обезболивание а челюстно-лицевой хирургииПеред тем как приступить к внутривенному введению мидазолама, убеж¬
даются в доступности подачи кислорода и исправности соответствующего обо¬
рудования для дыхательной поддержки и поддержания проходимости дыха¬
тельных путей. Тщательно наблюдают за больным для выявления ранних про¬
явлений апноэ. Необходима повышенная готовность к проведению ИВЛ.Противопоказания. Миастения, беременность.Антагонисты. Наличие специфического антагониста анексата делает анес¬
тезию мидазоламом управляемой.Кетамин {К.еїатіпшгі) — общий неингаляционный анестетик, структурный
аналог фенциклидина.Синонимы: Веталар, Калипсол, Кетажект, Кетажест, Кетазет, Кеталар, Ке~
тамина гидрохлорид, Кетанест, Кстолар.Механизм действия. Кетамин — самый '‘полноценный” из неиіігаляцион-
ных анестетиков, потому что вызывает аналгезию, амнезию и потерю созна-
ния. Механизм своеобразного наркотического эффекта кетамина во многом не
раскрыт. Считают, что анестетик вызывает не столько депрессию ЦНС, сколь¬
ко дезорганизацию ее функции; диссоциативно возбуждает лимбическую сис¬
тему и угнетает Тсшамокоргикальную, при этом проявляется акі'ивация струк-
тур ретикулярной формации и, как следствие, возникают спинальная гипер-
рефлексия и гипертония. Существует и другая теория, в соответствии с которой
кетамин активирует структуры промежуточного мозга.Клиническое применение. Кетамин вводят внутривенно в дозе 1,5—4 мг/кг
(2—5 мг/кг) и внутримышечно в дозе 5—8 мг/кг, В первом случае хирургичес¬
кая сталия анестезии настуцает через 15—30 с и длится 15—20 мин, во вто¬
ром — через 4—5 мин и продолжается около 20—25 мин. При необходимости
продления анестезии вводят несколько меньшие дозы: повторные дозы анес¬
тетика составляют не более половины первичной. При длительных оператив¬
ных вмешательствах возможны различные комбинации с другими анестетика¬
ми — барбитуратами, пропофолом, закисью азота, фентанилом и др.Непосредственно после введения кета.мин сосредотачивается в хороню
кровоснабжаемых тканях, в первую очередь, в мозге (концентрация в 4—5 раз
превышает концентрацию в плазме). Вскоре после введения происходит пере¬
распределение анестетика в менее перфузируемые ткани.Клиническая картина кетаминовой анестезии довольно характерна. На
фоне выраженной аналтезии и торможения реакции организма на гравму про¬
исходит выключение сознания. Глаза остаются открытыми или полузакрыты¬
ми, довольно часто отмечают нистагм или беспорядочное движение глазных
яблок, умеренное слезотечение. Мышечный тонус, особенно у физически
крепких мужчин, сохранен. Иногда отмечают непроизвольные движения ко¬
нечностей, речевую и двигательную активность, У женшин и детей такого воз¬
буждения, как правило, не бывает. Характерна усиленная саливация, умень¬
шение которой достигают включением в премедикацию атропина. Глоточный
и гортанный рефлексы сохранены. При быстром внутривенном введении кета-
мина может наст>т1ить кратковременное апноэ в течение J5—30 с.103
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииДозы кетамина снижают за счет назначения сильной премедикации, а так¬
же комбинируя его капельное введение с пропофолом, закисью азота, фторо-
таном. Анестезию кетамином используют при длительных операциях, в том
числе полостных, с интубацией трахеи и ИВЛ.Особенностью послеоперационного периода при кетаминовой анестезии
являются непродолжительная депрессия и спутанность сознания, дезориенти¬
рованность, сновидения и галлюцинации. Вероятность и выраженность этих
проявлений зависят от возраста, пути введения анестетика, его дозы и некото¬
рых других факторов. Характер ощущений зависит от типа нервной деятель¬
ности и степени психического напряжения в предоперационный период. С
целью профилактики психопатологических проявлений наиболее эффектив¬
ными являются препараты бензодиазепинового ряда. Внутривенное введение
сибазона в дозе 0,15—0,3 мг/кг за 5—7 мин до начала кетаминовой анестезии
существенно уменьшает выраженность переживаний и иллюзорных проявле¬
ний во время сна: они превращаются из черно-белых в цветные, из кошмар¬
ных в добрые. Частота галлюцинаций в таких случаях снижается с 30 до
2,9 %, а общих психосоматических нарушений — с 36,6 до 11,8 %. Есть под¬
тверждающие данные, что дополнительное введение седуксена в конце анесте¬
зии в дозе 0,1—0,15 мг/кг значительно повышает эффективность профилакти¬
ки, особенно делирия, двигательного беспокойства, тошноты и рвоты. Счита¬
ют, что частота психических расстройств в послеоперационный период
уменьшается, если сразу после завершения хирургического вмешательства
ввести больному внутривенно пирацетам в дозе 75 мг/кг. С целью купирова¬
ния двигательного беспокойства или его профилактики используют барбиту¬
раты (100—200 мг тиопентал-натрия внутривенно).Противопоказания: нарушения мозгового кровообращения, эклампсия,
эпилепсия и заболевания, сопровождающиеся судорожной готовностью. От¬
носительные противопоказания для кетаминовой анестезии: гипертермия,
диабет, повышенное внутричерепное давление, злоупоіребление алкоголем.
Вследствие стимуляции кровообращения кетамин нецелесообразно использо¬
вать при ИБС, нелеченной или неправильно леченной ГБ, сердечной недоста¬
точности и артериальных аневризмах.Взаимодействие. Кетамин потенцирует действие недеполяризующих мио-
релаксантов. Сочетанное применение теофиллина и кетамина повышает риск
развития судорог. Диазепам ослабляет обусловленную кетамином стимуляцию
кровообращения и удлиняет период его полусуществования в фазе элимина¬
ции. Кетамин вызывает депрессию миокарда при введении на фоне галотана
или, в меньшей степени, других ингаляционных анестетиков. Препараты ли¬
тия могут пролонгировать действие кетамина.Пропофол (Рюро/оі) — общий неингаляционный анестетик, дериват фенола.Синонимы: Диприван, Профол, Рекофол.Механизм действия. Предполагают, что механизм действия пропофола
обусловлен способностью облегчать передачу ингибиторного нервного им¬
пульса, опосредованного ГАМ К.104
2.3. Общее обезболивание в челюстно-лицевой хирургииКлиническое применение. Используют 1 % водный эмульсионный раствор
пропофола (10 мг/мл), содержащий соевое масло, глицерол и яичный лецитин.
Пищевая аллергия на яйца не является абсолютным противопоказанием к ис¬
пользованию пропофола, потому что в большинстве случаев она обусловлена
реакцией на яичный альбумин, который содержится в белковой части яйца, а
лецитин вьщеляют из желтка.Раствор пропофола не содержит консервантов, поэтому соблюдают стро¬
гую стерильность при использовании препарата, включая обработку горлышка
ампулы (флакона) тампоном, пропитанным спиртом. По истечении 6 ч после
открытия ампулы пропофол непригоден для применения: при использовании
контаминированного раствора высок риск развития сепсиса.При введении пропофола у 40 % пациентов может возникнуть боль по
ходу вены; ее уменьшают предварительной инъекцией 10 мг 1 % раствора ли-
докаина. Возможно смешивание лидокаина с пропофолом в шприце (1 мл
0,5—1 % раствора лидокаина на 20 мл пропофола).У практически здоровых молодых людей анестезия индуцируется через
20—40 с после внутривенного введения пропофола с возможным возбуждени¬
ем (чаше, чем при использовании тиопентал-натрия). Отмечают задержку ис¬
чезновения ресничного рефлекса, обычно используемого в качестве признака
потери сознания при введении барбитуровых анестетиков. Использование это¬
го клинического признака в случае применения пропофола чревато передози¬
ровкой препарата и, соответственно, увеличением его побочных эффектов;
лучшим показателем бессознательного состояния пациента считают потерю
вербального контакта с ним.Для индукции здоровым взрослым без премедикации внутривенно приме-
няюг дозу пропофола 2—2,5 мг/кг. Пожилым пациентам дозу снижают; наибо¬
лее приемлема начальная доза 1,25 мг/кг с последующим введением добавоч¬
ных доз по 10 мг вплоть до отключения сознания. У детей используют дози¬
ровку 3—3,5 мг/кг. Седации при регионарной аналгезии достигают при помощи
доз 50—150 мкг/кг/ч. Темп внутривенной инфузии для поддержания гипноти¬
ческого состояния составляет 100—200 мкг/кг/мин и 25—75 мкг/кг/мин — для
седации. У пациентов после премедикации используют меньшие дозы пропо¬
фола. При комбинировании с закисью азота используют дозы до 250 мкг/кг/ч;
при введении опиоидов — примерно до 50 мкг/кг/ч в сочетании с медленным
введением морфина (2 мг/ч).Учитывая быстроту и эффективность действия, пропофол применяют для
вводного наркоза у пациентов с нормальными показателями гемодинамики и
без заболеваний сердечно-сосудистой системы. Особенно его применение по¬
казано при непродолжительных операциях, когда необходимо раннее и быст¬
рое восстановление сознания. Через 2 ч после анестезии отсутствуют различия
в психомоторной функции у пациентов, получавших пропофол, и у пациентов,
получавших тиопентал-натрий (пациенты первой группы предъявляют меньше
жалоб на сонливость в течение 12 ч после операции). Характерного быстрого
восстановления сознания не происходит, если за индукцией следует поддер¬
живающая анестезия ингаляционными анестетиками в течение более 10—15 мин105
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииИЛИ другими неиигаляционными препаратами. Быстрое восстановление созна¬
ния при применении пропофола может повысить риск осведомлеішости паци¬
ента во время кратковременной интубации трахеи (при диагностических и са-
национных процедурах), если в период между индукцией в наркоз и интубаци¬
ей введение препарата прекращают.Пропофол успешно применяют для поддержания наркоза во время опера¬
ции у пациентов со стабильной гемодинамикой или для седации при сочета¬
нии общего и регионарного обезболивания. Необходимо помнить, что в любой
момент возможна потеря контро;гя над проходимостью дыхательных путей.Среди препаратов повседневного использования пропофол является на¬
иболее подходящим для обеспечения общей однокомпонентной внутривенной
анестезии, так как характеризуется коротким периодом пробуждения и отсут¬
ствием кумулятивного эффекта. Дсіже после инфузионного использования
пропофола увеличение времени пробуждения и кумуляция значительно мень¬
ше по сравнению с таковым при аналогичном введении барбитуратов. Пропо-
фол в большей степени, чем тиопентал-натрий, пригоден для поликггиничес-
кой анестезии, однако его применение не избавляет от необходимости наблю¬
дения за пациентом в течение соответствующего периода перед выпиской.Противопоказания. Единственным абсолютным противопоказанием к при¬
менению пропофола является наличие подтвержденной повышенной чувстви¬
тельности к препарату. Относительные противопоказания; обструкция дыха¬
тельных путей, наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой систе¬
мы с нестабильной гемодинамикой. В настоящее время пропофол не
рекомендуют назначать детям с целью долговременной седации, поскольку
имеется ряд сообщений о неблагоприятных последствиях такого применения
препарата.Этомидат {Etomidate) — общий неингаляционный анестетик, сіруктурно
отличающийся от остальных анестетиков; может быть отнесен к фуппе гипно-
тиков.Синонимы: Гипномидат, Раденаркон.Механизм действия. Этомидат угнетает ретикулярную формацию и имити¬
рует ингибирующие эффекты ГАМК.Клиническое применение. Этомидат применяют только внутривенно. Мак¬
симальной концентрации в крови достигают через 1 мин после введения. В
связи с чрезвычайной кратковременностью действия и отсутствием аналгезии
и арефлексии этомидат применяют после полноценной премедикации, вклю¬
чающей псидотропный, аналгетический и холинолитический компоненты, а в
период индукции сочетают с препаратами для нейролептаналгезии. Доза для
индукции составляет в среднем 0,2 мг/кг, се вводят в течение 60 с. Введение
раствора этомидата часто вызывает боль по ходу вены, которую уменьшают
предварительной инъекцией лидокаина.Методика индукции этомидатом в сочетании с препаратами для нейролепт¬
аналгезии заключается в предварительном введении дроперидола и фентанила,
а затем этомидата (0,2 .мг/кг) и миорелаксанта, что обеспечивает общую анес¬106
2.3. Общее обезболивание в челюстно-лицевой хирургиитезию достаточной эффективности и длительности для выполнения интубации
трахеи без существенной реакции кровообращения. Целесообразнее введение
фентанила перед этомидатом из соображений чрезвычайно кратковременного
гипнотического действия этомидата и для профилактики вызываемых им бо¬
лей при введении и миоклоний. Во избежание сочетанного действия этомида¬
та и дроперидола, последний вводят после индукции.Действие этомидата развивается быстро: выключение сознания происхо¬
дит в течение минуты после начала введения препарата. Наступление сна со¬
провождается кратковременным расширением зрачков и нередко судорожным
подергиванием мыши. В редких случаях возможны кратковре.менные (не более
30 с) угнетение или остановка дыхания с последующим самопроизвольным
восстановлением.Болевая чувствительность и рефлекторная деятельность при моноанесте¬
зии этомидатом сохраняются, поэто.му в таких случаях выполнение интубации
трахеи и каких-либо болезненных манипуляций недопустимо. Длительность
сна при дозе этомидата 0,2 мг/кг составляет 2—3 мин, при 0,3 мг/кг — 4—5 мин
(при гипопротеинемии может увеличиваться). Восстановление функции ЦНС
происходит быстро, но после пробуждения возможно развитие астенического
синдрома.Благодаря минимальному влиянию на кровообращение этомидат особен¬
но показан больным в критических состояниях и с сердечной недостаточнос¬
тью, в том числе у кардиохирургических больных для вводной анестезии и
последующей длительной инфузии во время операции в сочетании с фракци¬
онным введением фентанила. При таком варианте возможно исключение из
схемы анестезии закиси азота.Противопоказания. Предоперационная недостаточность функции коры
надпочечников.Взаимодействие. Фентанил повышает концентрацию этомидата в плазме и
увеличивает его период полувыведения в фазе элиминации. Опиоиды снижают
частоту миоклонуса при индукции этомидатом.2.3.3.	Ингаляционный наркозНаркоз ингаляционный (от лат. inhalare — вдыхать) — метод общей анесте¬
зии, основанный на использовании газообразных или летучих общих анесте¬
тиков, поступающих в организм больного через дыхательные пути. Проведе¬
ние ингаляционного наркоза возможно только при наличии соответствующего
комплекса оборудования.Лекарственные средства, применяемые для ингаляционного наркоза:•	летучие жидкости (галотан, изофлюран, энфлюран, десфлюран, сево-
флюран);•	газы (закись азота, ксенон).По разным причинам в клинической практике уже не используют хлоро¬
форм, диэтиловый эфир, трилен, циклопропан и метоксифлюран. Эти ингаля¬
ционные анестетики представляют интерес в историческом аспекте.107
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииВиды ингал5щионного наркоза:•	масочный — не всегда обеспечивает адекватную вентиляцию легких,
приводя к раздуванию желудка с последующей регургитацией и легоч¬
ной аспирацией. Важным недостатком метода является близкое распо¬
ложение паров анестетика к дыхательным путям врача;•	интубационный (эндограхеальный, эндобронхиальный, с помощью ла¬
рингеальной маски).Наиболее частым видом общего обезболивания в ЧЛХ является эндотрахе-
альный наркоз, при котором анестетик поступает в дыхательные иуги больно¬
го с помощью ИВЛ, чему предществует вводный наркоз, использование мы¬
шечных релаксантов и интубация трахеи.Выполнение интубации трахеи у больных с челюстно-лицевой патологией
или травмой тканей представляет нелегкую задачу, которая подвластна только
специалистам высокой квалификации. Необходимость в интубации трахеи мо¬
жет возникнуть не только для проведения наркоза, но и для обеспечения адек¬
ватного дыхания при огнестрельных ранениях в челюстно-лицевую область. В
последние годы в ЧЛХ находит широкое применение ларингеальный масоч¬
ный воздуховод (ларингеальная маска), изобретенная Л. Brain в 1981 г.Интубация трахеи может проводиться через рот (под контролем прямой
ларингоскопии), через нос (под контролем прямой ларингоскопий или “всле¬
пую”), через трахеостому. Чтобы выполнить интубацию трахеи через рот или
нос необходима нормальная подвижность в шейном отделе позвоночника,
полный объем движения нижней челюсти в височно-нижнечелюстном суста¬
ве, отсутствие патологических изменений в полости ротоносоглотки и горта¬
ни, проходимость носовых ходов.Интубацию трахеи через рот или нос обычно выполняют после вводного
наркоза (начальной стадии наркоза, характеризующейся неполным развитием
его признаков) и введения мышечных релаксантов.Мышечные релаксанты, используемые при интубации трахеи:•	деполяризующие (сукцинилхолин, или ДИТИЛИіО;•	не деполяризующие (ту бо курарин, ардуан, тракриу.м, павулон, норкурон,
эсмерон, миїзакурітум, алкурониум).Г олову лежачего больного (пострадавшего) запрокидывают назад. Клинком
ларингоскопа, введенным в полость рта, оттесняют кпереди корень языка и
отводят надгортанник. В поле зрения появляется голосовая щель, куда вводят
интубационную трубку. При отсутствии визуальных воз.можностей для интуба¬
ции трахеи интубационную трубку вводят “вслепую” или через трахеостому.Тшотш(НаШкапе) — ингаляционный анестетик-жидкость, галогенизирован-
ный углеводород, который имеет наиболее длительную (по сравнению со все¬
ми современными жидки.ми ингаляционными анестетиками) историю приме¬
нения. В последнее время его реже используют в анестезиологической практике,
тем не менее, одним из его преимуществ является относительная дешевизна.Галотан — бесцветная, прозрачная, подвижная, легко летучая жидкость с
запахом, напоминающим запах хлороформа, сладким и жгучим вкусом. Гало¬
тан вызывает коррозию некоторых металлов и медленно разлагается под дей¬108
2.3. Общее обезболивание в челюстно-лицевой хирургииствием света, поэтому его хранят в темных флаконах; стабилизатором является
0,01 % тимол для предотвращения образования свободных бромидов. Галотан
растворяется в резине, поэтому незначительные концентрации могут оставать¬
ся во вдыхаемом газе после прекращения его подачи. Из всех галогенсодержа-
ІЦИХ анестетиков галотан имеет самый высокий коэффициент распределения
кровь/газ. Не оказывает раздражающего эффекта на дыхательные пути, поэто¬
му его часто используют для масочной индукции в наркоз, особенно у детей.Синонимы:	Флуотан, Наркотан, Анестан, Флуктан, Галан, Роди-алотан, Сомнотан.Клиническое применение. Для индукции в наркоз концентрацию галотана
увеличивают постепенно: при мононаркозе, как правило, увеличивают концен¬
трацию до 2,5—3 %; в комбинации с азота оксидом для достижения хирурги¬
ческой стадии наркоза необходима значительно меньшая концентрация галота¬
на, Во время индукции в наркоз возможна кратковременная фаза возбуждения,
которая также меііее выражена при комбинации с закисью азота. Галотан об¬
ладает незначительным аналгезирующим эффектом, поэтому проводить трав¬
матичные вмешательства при галотановом мононаркозе нецелесообразно.Введение в наркоз — 2—3 мин. Через 3—5 мин наступает хирургическая
стадия наркоза. Спустя 3—5 мин после прекращения подачи наступает про¬
буждение. Наркозная депрессия исчезает через 5—10 мин после кратковремен¬
ного и через 30—40 мин после продолжительного наркоза. АД понижается
вследствие угнетающего влияния препарата на симпатические ганглии и рас¬
ширения периферических сосудов. Тонус блуждающего нерва остается высо¬
ким, что создает условия для брадикардии.Фторотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам. Поэто¬
му введение адреналина или норадреналина во время наркоза может привести
к аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков.Фторотан не влияет на функции почек, в отдельных случаях возможно
нарушение функции печени с появлением желтухи.Не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательнььх путей, угнета¬
ет секрецию, расслабляет дыхательную .мускулатуру, что облегчает проведение
управляемого дыхания. Можно применять у больных с бронхиальной астмой.Во избежание побочных явлений, связанных с возбуждением блуждающе¬
го нерва, больному до наркоза вводят атропин или метацин. Для премедика-
ции следует пользоваться промедолом, который мало возбуждает центры блуж¬
дающего нерва.Токсическое действие. Галотан оказывает токсическое действие на печень,
которое усиливается при печеночной гипоксии. Обратимая форма токсическо¬
го действия галотана на печень может протекать субклинически и проявляться
только повышением показателей трансаминаз. Более тяжелое токсическое
действие галотана на печень проявляется в виде фульминантного печеночного
некроза, или галотанового гепатита. Диагноз галотанового гепатита базируется
на исключении всех остальных причин острого гепатита после ингаляции га¬
лотана. Инцидентность этого осложнения у детей составляет 1 случай на 80—
200 тысяч анестезий, у взрослых — 1 на 2,5—35 тысяч. Факторами риска раз-109
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургииВИТИЯ галотанового гепатита являются: длительная экспозиция, ожирение,
средний возраст, женский пол.Азота закись {Nitrogenium oxydalatum, N^O) — ингаляционный анестетик-
газ, широко используемый в комбинации с кислородом. Для потенцирования
общей анестезии и короткой седации азота закись применяют более 150 лет.
Именуется веселящим газом, так как малые концентрации препарата вызыва¬
ют чувство опьянения.Азота закись — бесцветный газ с характерным запахом, тяжелее воздуха и
растворим в воде.Синонимы: Stickoxydal, Динитрогена оксид, Nitrous oxide, Nitrogenium
oxydulatum, Oxydum nitrosum, Protoxyde d’ Azote, Stikoxydal.Клиническое применение. Анестетическое действие начинается быстро. За¬
кись азота растворяется в крови в 20 раз быстрее, чем отдельно кислород и
азот. При быстром уменьшении концентрации N^0 во вдыхаемом газе ее кон¬
центрация в альвеолах может значительно возрасти в результате быстрой диф¬
фузии из крови. Кроме этого, может уменьшиться объем альвеол, поэтому
снижают конценграцию азота закиси постепенно, увеличивая при этом подачу
кислорода, который ингалируют в течение 3 мин после прекращения подачи
NjO, иначе может развиться так называемая диффузионная гипоксия.Азота закись применяют в комбинации с кислородом в концентрации 50—
60 %. При концентрации закиси азота свыше 70 % может развиться гипоксия.Закись азота при сохраненном сознании пациента используют с целью
достижения лишь аналгетического эффекта.Осуществлять индукцию в наркоз одной азота закисью сложно и небезо¬
пасно, так как часто возникает возбуждение. Чтобы достичь достаточного гип¬
нотического эффекта, необходимы гипоксические концентрации азота закиси,
поэтому ее, как правило, применяют в комбинации с другими ингаляционны¬
ми и внутривенными анестетиками.Подача азота закиси в высокой концентрации увеличивает скорость пог¬
лощения сопутствующих ингалируемых газов, например, изофлюрана и кис¬
лорода. Такое явление называют эффектом второго газа.Поскольку азота закись проникает в закрытые полости в 20 раз быстрее,
чем удаляется из них, то ее применение может значительно увеличить объем
газа в закрытых пространствах (пневмотораксе, пневмомедиастинуме, полос¬
тях мозга и среднего уха), поэтому ее применение при вышеуказанных случаях
опасно.2.4.	КОМБИНИРОВАННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИВ современной анестезиологии практически не используют какое-либо
обезболивающее средство в качестве моноанестетика, В большинстве случаев
для достижения полноценной анестезии применяют комбинации препаратов и
методов. Даже в ситуациях, когда для достижения общей анестезии при крат-110
2.4. Комбинированное обезболивание в челюстно-лицевой хирургииковремеиных хирургических вмешательствах применяют единственный агент,
вряд ли правомочно говорить о моноапсстезии, так как общей анестезии пред¬
шествует премедикация.В ЧЛХ используют сочетание нескольких видов местной анестезии, мест¬
ной анестезии и наркоза, местной анестезии и нейролептаналгсзии, наркоза и
нсйролептаналгезии и др. Кроме этого, сочетание премедикации с различны¬
ми видами анестезии также можно отнести к комбинированным видам обез¬
боливания.Нейролептаналгезия (НЛА, нейролептики + аналгезия) — метод обезболи¬
вания, основанный на сочетанном применении нейролептических средств и
наркотических аналгетиков. Нейролептические средства — лекарственные ве¬
щества, оказывающие тормозящее влияние на функции ЦНС, не нарушая при
этом сознания, способные устранять бред, галлюцинации и некоторые другие
симптомы психозов. Нейролептики: аминазин, этапиразин, галоперидол, дро-
перидол и др. Наркотические аналгетики: морфин, промедол, фентанил и др.Атаралгезия (атарактики-транквилизаторы + аналгетики) — состояние уг¬
нетения сознания и болевой чувствительности, вызванное сочетанным дей¬
ствием аналгезирующих средств и транквилизаторов. Транквилизаторы в отли¬
чие от нейролептических средств не оказывают выраженного антипсихотичес¬
кого эффекта. Транквилизаторы: элениум, реланиум (сибазон, седуксен),
феназепам, мезепам (рудотель), мепробамат, триоксазин, грандаксин и др.111
ГЛАВА З	УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ3.1.	ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
К УДАЛЕНИЮ ЗУБОВНесмотря на успешное развитие терапевтической стоматологии, операция
удаления зуба является самым распространенным хирургическим вмешатель¬
ством. Более 90 % операций, которые проводят в условиях поликлиники, свя¬
заны с удалением зуба.Консервативные методы лечения различных форм осложненного карие¬
са — пульпитов, периодонтитов — нельзя признать совершенными. Несмотря
на внешнее благополучие, леченые зубы, в определенном проценте случаев,
продолжают оставаться источниками хронической инфекции в течение ряда
лет и являются причиной развития различных одонтогенных воспалительных
процессов мягких тканей и костей челюстно-лицевой области. Наличие одон¬
тогенных очагов воспаления обусловливает постоянное дополнительное инфи¬
цирование не только тканей челюстно-лицевой области, но и всего организма,
способствуя формированию очагов хронической инфекции. Между подобным
очагом инфекции и организмом больного устанавливается своеобразное дина¬
мическое равновесие. Оно может нарушиться в результате снижения иммуно¬
логической реактивности организма или изменений со стороны одонтогенного
очага (увеличения вирулентности или количества бактерий, повреждения пио-
генной мембраны, окружающей инфекционный очаг, и др.).Ликвидация хронических очагов воспаления при терапевтическом лече¬
нии периодонтитов происходит не сразу после пломбирования корневых кана¬
лов, даже в том случае, если лечение оказывается полноценным. У 22 % боль¬
ных одонтогенные очаги хронического воспаления исчезают через 4—8 меся¬
цев, у 68 % — через 1—2 года после завершения лечения зуба, у остальных
больных — в более поздние сроки (Ю.М. Максимовский, 1998; В.К. Леонтьев
и соавт., 2002; и др.). Многие авторы указывают, что нарушаются определен¬
ные методьі и сроки лечения заболеваний зубов (Н.Ф. Данилевский и соавт.,
1982, 1988; А.И. Марченко и соавт., 1989; Л.А. Хоменко и соавт., 1998;
А.В. Борисенко, 2000; А.М. Политун и соавт., 2000; А.В. Павленко и соавт.,
2004; и др.). Очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, не-
дренируемые, которые служат источником сенсибилизации и хрониосепсиса в
организме больного. В результате хронической интоксикации могут развиться
одонтогенные заболевания различных органов и систем (сердца, почек, кос¬
тей, нервной системы).112
3.1. Показания и противопоказания к удалению зубов3.1.1.	Показания к удалению зубовПоказания к удалению зубов:•	абсолютные (срочные);•	относительные (плановые).Показания к срочному удалению зубов:•	несмотря на ранее проведенное консервативное лечение, воспалительный
процесс в периодонте tie стихает, а усиливается — развивается острое
гнойное (обострение хронического) воспаление, которое является источ¬
ником развития воспаления в кости, синуситов, околочелюстных воспали¬
тельных инфильтратов, абсцессов и флегмон, лимфаденитов и др;•	осложненное прорезывание зубов мудрости;•	нагноение кистозных форм некоторых опухолей челюстей (амелоблас-
том и др.) и радикулярных кист;•	переломы нижней челюсти, если зуб находится в линии перелома (см.
раздел 15.3.2).Показания к плановому удалению зубов:•	хронический гранулирующий или гранулематозный периодонтит, кото¬
рый в результате неэффективного консервативного лечения остается
очагом хронической инфекции и не может быть устранен другими хи¬
рургическими методами лечения (резекцией верхушки корня, коронаро-
радику'лярной сепарацией, реплантацией, гемисекцией, ампутацией
корня зуба и др.);•	осложнения, связанные с лечением зубов (перфорация полости зуба или
его корня, поломка инструмента в труднодоступных участках зуба и др.);•	невозможность медикаментозного лечения зуба при разрушении значи¬
тельной части его коронки, когда корень нельзя использовать для про¬
тезирования;•	неправильїіо расположенные в зубном ряду одиночные зубы, которые
вызывают постоянное травмирование слизистой оболочки щеки, языка,
крыловидно-нижнечелюстной складки, особенно в случае возникнове¬
ния постгравматических эрозий и язв;•	конвергирующие, дивергирующие и сверхкомплектные зубы, мешаю¬
щие изготовлению зубного протеза;•	подвижность зубов III степени и зубы, вьщвинувшиеся из-за отсутствия
антагонистов (феномен Попова—Годона);•	одиночные зубы, препятствующие стабилизации съемного протеза;•	зубы, препятствующие устранению аномалий прикуса при ортодопти¬
ческом и хирургическом лечении;•	зубы, обезображивающие внешний вид больного (особенно при улыбке);•	зубы, способствующие дефектам фонации;•	зубы, препятствующие оперативному доступу при удалении новообразо¬
ваний альвеолярного отростка;•	молочные зубы (обычно нижние резцы), прорезавшиеся у детей при рож¬
дении (препятствуют кормлению ФУДЬЮ, если их не удалось покрыть
защитной пластинкой);113
Глава З . Удаление зубов•	молочные зубы, которые служат причиной воспалительных заболеваний
(гнойных поражений челюстей и около челюстных мягких тканей) и вов¬
лекают в воспалительный процесс зачатки постоянных зубов;•	молочные зубы, препятствующие своевременному прорезыванию посто¬
янных зубов;•	разрушенные ІІИЖИИЄ постоянные шестые зубы у детей, препятствую¬
щие правильному прорезыванию нижних седьмых зубов;•	подвижные молочные зубы (в результате рассасывания корней или при
замедленном рассасывании и обнажении корня).3.1.2.	Противопоказания к удалению зубовАбсолютных противопоказаний к удалению зубов не существует, но при
некоторых заболеваниях и физиологических состояниях операцию следует
временно отсрочить с целью проведения соответствующей подготовки.Относительные (отсронепные) противопоказания к удалению зубов:•	сердечно-сосудистые заболевания (криз ГБ, ИБС с частыми приступами
стенокардии покоя, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикар¬
дия, предынфарктное состояние, первые 3—6 месяцев после инфаркта
миокарда, ревматизм, асептический эндокардит в период обострения,
выраженная декомпенсация сердечной деятельности и др.);•	заболевания почек (острый гломерулонефрит, почечная недостаточ¬
ность);•	заболевания поджелудочной железы (острый панкреатит, гипер- и ги-
погликемическая кома);•	инфекционный гепатит (острый и в стадии обострения);•	заболевания крови (лейкоз, агранулоцитоз, геморрагические диатезы —
гемофилия, тромбоцитопения и другие состояния, протекающие с ге¬
моррагическими симптомами);•	гиповитаминозы (С-авитаминоз);•	острые инфекционные заболевания дыхательных путей (фипп, бронхи¬
ты, пневмонии и др.);•	острые инфекционные заболевания (дифтерия, коклюш, корь, скарла¬
тина, дизентерия, туберкулез и др.);•	заболевания ЦНС (менингиты, энцефалиты, инсульты и др.);•	психические заболевания в период обострения (эпилепсия, шизофре¬
ния, маниакально-депрессивный психоз и др.);•	беременность (1—2-й месяцы — из-за угрозы выкидыша, 8—9-й меся¬
цы — из-за опасности преждевременных родов);•	острая лучевая болезнь;•	лучевая терапия, проводимая по поводу опухолей челюстно-лицевой ло¬
кализации;•	острые воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта и
зева (стоматиты, гингивиты, ангина и др.);114
3.2. Методика удаления зубов•	зубы, расположеніїьіе в зоне злокачественной опухоли (рак, саркома)
или гемангиомы;•	молочные зубы у взрослых людей при отсутствии смены их постоянны¬
ми зубами.3.2. МЕТОДИКА УДАЛЕНИЯ ЗУБОВ
3.2.1.	Подготовка к операции удаления зубаПосле установления показаний к удалению зуба следует решить вопросы о
подготовке больного к хирургическому вмешательству, методе обезболивания,
выборе необходимого инструментария, способе удаления зуба.При осмотре зуба, подлежащего удалению, устанавливают прочность ко¬
ронки для решения вопроса об использовании коронковых щипцов. При зна¬
чительно разрушенной коронке зуба, не позволяющей использовать коронко¬
вые ищпцы и препятствующей применению корневых щипцов или прямого
элеватора, целесообразно предварительно ее скусить.Определяют степень подвижности зуба. Дополнительным методом опреде¬
ления степени воспаления является рентгенография. По данным рентгенограм¬
мы устанавливают особенности костной ткани, окружающей корни зуба, рас¬
положение корней, их количество, величину и форму, взаимоотношение с по¬
лостью носа, верхнечелюстной пазухой, нижнечелюстным канало.м. Возможно
обнаружение ретенированных, дистопированных и сверхкомплектных зубов.Больного ставят в известность о необходимости удаления зуба, предпола¬
гаемой длительности вмешательства, возможном развитии осложнений и ощу¬
щениях во время операции. При своевременном и правильном предупрежде¬
нии больные более спокойно реагируют на проводимые врачебные манипуля¬
ции. Лицам с лабильной нервной системой проводят седативную подготовку,
используя транквилизаторы и седативные средства (см. раздел 2.3.1).ІЛЩ Проведение оперативного вмешательства проводят в хирургических перчат¬
ках. Обработіо' рук проводят по общепринятым хирургическим методикам.Подготовка операционного поля заключается в механическом удалении со
слизистой оболочки ротовой полости и зубов остатков пищи и налета; больно¬
му предлагают прополоскать полость рта антисептическими растворами или
протирают операционное поле марлевыми шариками, смоченными этими рас¬
творами. Желательно предварительно снять зубной камень.Затем осуществішют обезболивание (см. гл. 2).3.2.2.	Инструменты для удаления зубовДля удаления зубов используют стоматологические щипцы и зубные эле¬
ваторы разнообразных конструкций. Инструментарий должен быть изготовлен
из прочного материала, позволяющего проводить дезинфекцию в специальных115
Глава З . Удаление зубоврастворах и стерилизацию в автоклаве и обеспечивающего длительный срок
эксплуатации. Рабочие поверхности инструментов должны быть устойчивы к
повреждениям, ру^гки — иметь удобную анатомическую форму.3.2.2.1.	Щипцы для удаления зубовЩипцы — общее название инструментов, действие которых основано на
принципе рычага; предназначены для сжимания, захватывания, откусывания
или удерживания зубов или их частей.Составные части щипцов для удаления зубов:•	щечки — служат для захвата коронок зубов или корней, то есть обеспе¬
чивают фиксацию щипцов на зубе. Форма щечек соответствует анато¬
мическим особенностя.м определенных зубов;•	ручки (бранши, рукоятки) — служат для фиксации щипцов в руках, то
есть являются зоной приложения усилий врача;•	замок — участок, соединяющий щечки и бранши щипцов.Классификация щипцов для удаления зубов в зависимости от группы зубов:•	щипцы для удаления верхних и нижних зубов (рис. 3.1);•	щипцы для удаления резцов, клыков, премоляров и моляров;•	щипцы для удаления зубов с определенной стороны (правой или левой)
или с обеих сторон.Признаки дифферені^иации щипцов:•	признак угла:о у щипцов для удаления верхних зубов ось щечек совпадает с осью ру^іек
(составляют прямую линию) или же угол между ними тупой (более 90°).
В некоторых щипцах для удаления верхних зубов оси щечек и ручек
параллельны или почти параллельны;о у щипцов для удаления нижних зубов угол между осью щечек и ручек
приближается к прямому;Рис. 3, L Щипцы лля удаления зубов:
а — на верхней челюсти, б — на. нижней челюсти116
3.2. Методика удаления зубов•	признак изгиба щипцов и ручек:о для удаления верхних рездов и клыков предназначены прямые щипцы;
для удаления верхних премолярои и моляров — щипцы, имеющие S-об¬
разный изгиб (щечки щипцов, правильно наложенные на верхние ма¬
лые и большие коренные зубы, не упираются в нижние зубы); для уда¬
ления верхних зубов мудрости — щипцы, имеющие значительный из¬
гиб, или же штыковидные (байонетные) шиицы;о для удаления ішжних зубов предназначены щипцы, изогяутые по плос¬
кости (для удаления іїижних больших коренных зубов при плохом от¬
крывании рта) или изогнутые по ребру (клювовидные). При этом ручки
при наложении щипцов на зуб находятся одна выше другой (предназна¬
чены для удаления резцов, клыков, премоляров и моляров);•	признак стороны:о для удаления больших коренных зубов на верхней челюсти используют
щипцы для правой и левой сторон. В щиппах, предназначенных для
удаления верхних моляров, щечка на наружной стороне (щечной) закан¬
чивается выступом — типом, расположенным между двумя выемками,
а на другой щечке расположен желобок полукруглой формы. Щечку,
имеющую шип, продвигают в промежуток между двумя щечными кор¬
нями больших коренных зубов, а в выемках, расположенных спереди и
сзади шипа, шютио удерживают медиальные и дистальные щечные кор¬
ни моляра. Другая щечка охватывает небный корень;о если шип есть на обеих щечках щипцов, то значит они предназначены
для удаления нижних моляров. При их наложении шип продвигают в
промежуток между медиальным и дистальным корнем нижнего большо¬
го коренного зуба;•	признак ширины щечек:о для удаления корней зубов предназначены щипцы, имеющие самые уз-
кие щечки;о для удаления резцов, клыков и премоляров используют щипцы со щечка¬
ми, более узкими, чем у щипцов для удаления болыиих коренных зубов;о	для удаления резцов используют щипцы со щечками, более узкими, чем
для удаления кяыков и премоляров. Щечки могут смыкаться между со¬
бой или не смыкаться.3.2.2,2.	Зубные элеваторыЭлеватор (от лат. elevatum — поднимать) — общее название рычагообраз¬
ных хирургических инструліентов.Составные части зубного элеватора;•	рабочая часть;•	ручка;•	соединительный стержень.Классификация элеваторов (рис. 3.2):•	прямой элеватор ~ рабочая часть с одной стороны выпуклая (полукруг¬
лая), а с другой — вогнутая (имеет желобоватую форму). Конец рабочей части117
Глава 3. Удаление зубовIt"’истончен и закруглен или заострен с од¬
ной стороны. Рабочая часть прямого
элеватора может иметь копьевидную
форму (одна сторона — гладкая, дру¬
гая — выпуклая). Элеваторы с копьевид¬
ным рабочим концом называют штыко¬
видными. Если ручка инструмента рас¬
положена перпендикулярно рабочей час¬
ти и соединительному стержню, то это
“элеватор Леклюза”, который предна¬
значен для удаления нижних зубов муд¬
рости;•	угловой (боковой) элеватор — ра¬
бочая часть изогнута по ребру и располо¬
жена под углом около 120“ к продольїіой
оси элеватора. Одна поверхность іцечки
элеватора выпуклая, вторая — слегка
вогнутая с продольными насечками. Ко¬
нец рабочей части истончен и закруглен, либо заострен, либо с зазубринами.
Во время удаления корня зуба выпуклая часть рабочего конца элеватора обра¬
щена к стенке лунки, а вогнутая — к удаляемому корню. Вогнутая поверхность
щечки элеватора может быть обращена влево (к себе) или вправо (от себя).Рис. 3.2. Боковые и прямые зубные эле¬
ваторы3.2.3.	Положение врача и больногоПравильное положение больного и врача во время удаления зуба создает
наиболее благоприятные ycjmBHH для обзора операционного поля, фиксации
челюстей и удаления зубов или корней. Неправильный выбор положения боль¬
ного и врача может привести к различным осложнениям (см. раздел 3.5.2),При удалении зубов больной находится в стоматологическом кресле сидя
или полусидя, на операционном столе — в положении лежа.При удалении верхних зубов больной сидит в стоматологическом кресле с
несколько откинутой спинкой и подголовником. Кресло поднимают на такую
высоту, чтобы удаляемый зуб приблизительно находился на уровне плечевого
сустава врача. Врач находится справа и спереди от больного.При удалении нижних зубов кресло необходимо опустить как можно ниже.
Спинка кресла и подголовник перемещают так, чтобы туловище больного и
его голова находились в вертикальном положении или голову наклоїшют не¬
сколько кпереди. При этом нижняя челюсть должна быть расположена на
уровне локтевого сустава опущенной руки врача. При высоком росте больного
и малом росте врача спинку кресла следует откинуть кзади и расположить
больного полусидя. С помощью подголовника голову больного приподнимают
до вертикального положения.При удалении нижних правых больших и малых коренных зубов врач на¬
ходится справа и несколько кзади от больного.118
3.2. Методика удаления зубовПри удалении нижних фронтальных зубов врач находится справа и не¬
сколько впереди от больного.При удалении нижних левых больших и малых коренных зубов врач нахо¬
дится слева и несколько впереди от больного.3.2.4.	Способы фиксации щипцов в руке врача1-й	способ. Большой палец располагают с одной стороны ниже замка щип¬
цов так, чтобы он охватывал одну ручку щипцов. Остальные паг?ьцы распола¬
гают с противоположной стороны шипцов, из них: И и ИЇ пальцы обхватыва¬
ют щипцы снаружи, а IV и V находятся в промежутке между ручками.I	палец неподвижно удерживает щипцы, II и ПІ пальцы — сжимают и
фиксируют их. Вторая ручка щипцов может быть отодвинута путем разгибания
IV и V пальцев. При сжимании (фиксации) щипцов IV и V пальцы выводят из
промежутка между ручками и используют для обхватывания ручки снаружи
(обхват четырьмя паяьцами руки).2-й	способ. Большим пальцем обхватывают одну ручку щипцов, II и ИІ —
располагают между ручками, IV и V — обхватывают снаружи другую ру'чку.
Выпрямляя III палец, раздвигают щипцы, сгибая IV и V — сжимают их. После
наложения шипцов на зуб III палец выводят из промежутка между ручками и
помещают его на наружной стороне одной из ручек, то есть там, где находятсяIV	и V пальцы.3-й	способ. Большой палец располагают сверху на замке щипцов, а осталь¬
ными (в разных вариантах) обхватывают ручки снизу, снаружи и изнутри.Способы фиксации щипцов и элеваторов в руке врача представлены на
рис. 3.3, 3.4, 3.5.Неправильная фиксация щипцов во время удаления зубов приводит к со¬
скальзыванию щипцов, проталкиванию или выскальзыванию удаляемого зуба,
повреждению зубов-аіггагонистов и другим осложнениям (см. раздел 3,5.2).3.2.5.	Приемы удаления зубов щипцамиОперацию удаления начинают с отделения круговой связки от шейки зуба.
Отделять десну удобно при помощи гладилки или узкого распатора. Если уда¬
ляемые зубы сильно разрушены, то необходимо десну отделить от края альве¬
олы, то есть осуществить синдесмотомию — отслаивание циркулярной связки
зуба. Это облепает наложение щечек шипцов и дает возможность точнее ори¬
ентироваться в отношении поперечного размера корня, а также сохраняет це¬
лостность слизистой оболочки при извлечении зуба. Удаление зуба осущест¬
вляют щипцами для удаления зубов.Последовательность приемов при удалении зубов:•	наложение щипцов;•	продвижение щечек шипцов;•	смыкание щипцов (фиксация);119
Глава 3. Удаление зубовШІІІІШійІІІНІІг!;-:Рис. 3.3, Способы фиксации щипцов для
удаления нижних зубов;
а, 6, в — щипцов, изогнутых но ребру; г, д ~
щипцов, изогаутых по плоскости•	вывихивание зуба (люксация или ротация);•	извлечение зуба из лунки (тракиия).Первые два приема выполняют при неполностью сомкнутых щипцах, а
затем их р>^гки плотно сжимают, чтобы хорошо фиксировать удаляемый зуб
или его корень.Наложение щипцов. Удерживая щипцы в руке с помощью одного из выиге-
перечисленных способов (см. раздел 3.2.4), раскрывают щечки щипцов на ве¬
личину, соответствующую коронке или корню зуба. Одну щечку щипцов на¬
кладывают с язычной (небной) стороны, вторую — со щечной стороны зуба.
Ось щипцов должна совпадать с осью зуба. Несовпадение оси щипцов и зуба
ведет к перелому корня или травме соседнего зуба.Продвижение щечек щипцов. Продвигают щечки щипцов под десну, надав¬
ливая на щипцы правой рукой: на нижней челюсти — за счет давления боль-120
3.2. Методика удаления зубовРис. 3.4. Способы фиксации щипцов для удаления зубов на верхней челюсти (а, 6, в, г)Рис. 3.5. Способы фиксации элеватора:
а — прямого, б — боковогошим пальцем левой руки на область замка щипцов, на верхней челюсти — за
счет давления на ручки щипцов. Щечки продвигают до ощущения плотного
обхвата зуба. Если коронка зуба разрушена, то щечки щипцов продвигают так,
чтобы они обхватили края стенки лунки (альвеолы). При удалении зуба эти
участки альвеолярного края обламываются, то есть происходит субпериосталь-
ная резекция краев лунки.Смыкание щшгцов (фиксация). Ручки щипцов плотно сжимают с такой си¬
лой, чтобы не раздавить коронку или корень зуба. Плотное смыкание щипцов
как бы объединяет в одно целое зуб и щипцы. При движении щипцов зуб сме¬121
Глава З , Удаление зубовшается. Слабая фиксация щипцов не позволяет удалить зуб, а сшіьная — при¬
водит к раздавливанию коронки или корня зуба.Вывихивание зуба (люксация или ротация). При вывихивании зуба разрыва¬
ется периодонт, который связывает зуб со стенкой альвеолы. Врач раскачивает
(люксация) зуб в щечную и язычную стороны или осуществляет вращение
(ротацию) зуба вокруг оси на 25—30° то в одну, то в другую сторону. Эти дви¬
жения осуществляют, постепенно увеличивая амплитуду колебаний. При та¬
ких движениях стенки лунки смещаются и надламываются, то есть раздвига¬
ются стенки альвеолы.Первое раскачивающее движение делают в сторону наименьшего сопро¬
тивления.На верхней челюсти первое движение делают кнаружи, следующее — во¬
внутрь. При удалении шестого верхнего зуба первое движение делают вовнутрь,
гак как наружная стенка уго;шієна за счет скулоальвеолярного гребня.На нижней челюсти наружная сторона стенок лунок в области второго и
третьего моляров более толстая, поэтому первое вывихивающее движение де¬
лают в язычную сторону,при удалении первого моляра, цремоляров, клыка и резцов на нижней
челюсти первое раскачивающее движение делают кнаружи.Вращательные движения можно осуществлять с зубами, имеющими один
корень, который приближается по форме к конусу. Также эти движения целе¬
сообразны при удалении резцов, клыков и премоляров на обеих челюстях и
при удалении разъединенных корней верхних много корневых зубов. О сторож-
но осуществляют вращательные движения при удалении нижних резцов, так
как их корни сплюснуты по бокам.Вращательными движениями не всегда удается удалить зуб или корень,
поэтому их следует сочетать с раскачивающими, то есть сочетать ротацию с
люксалией.Извлечение зуба из лунки (тракция) — заключительный этап операциїї уда¬
ления зуба. После полного отделения корня зуба от удерживающих связок его
извлекают плавно, без рывков, чаще — наружу, реже — вовнутрь, вверх или
вниз (в зависимости от расположения зуба на нижней или верхней челюсти).При чрезмерном усилии возможно травмирование зубов или слизистой
противоположной челюсти.Удалеіше зуба завершают сближением краев послеоперационной раны пу¬
тем сдавления их пальцами, то есть осуществляют репозицию фрактуирован-
ных краев альвеолярного отростка челюсти. Это способствует уменьшению
степени зияния послеоперационной раны и благоприятно сказывается на ее
заживлении, так как уменьшаются размеры сообщения раны с полостью рта.3.3.	ОСОБЕННОСТИ УДАЛЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП ЗУБОВУдаление отдельных зубов обладает особенностями, которые зависят от
формы и расположения зуба, количества корней, толщины и плотности кост¬
ной ткани вокруг зуба, вида инструмента, который используют при операции.122
3.3. Особенности удаления отдельных групп зубов3.3.1.	Удаление зубов и корней на верхней челюстиПоложение врача и больного — см. раздел 3.2.3.3.3.1.1.	Удаление верхних резцовОсобенности строения. Центральный резец имеет одиночный
корень конусовидной формы (на поперечном разрезе — округлой формы),
верхняя часть которого иногда несколько искривлена.Боковой резец имеет несколько сплюснутый с боков корень (на попереч¬
ном разрезе — овальной формы), верхняя часть которого иногда загнута в неб¬
ную сторону.Наружная стенка лунок верхних резцов значительно тоньше, чем небная.Методика. При удалении верхних резцов указательным пальцем левой
руки отодвигают верхнюю губу и фиксируют палец на наружной стороне аль¬
веолярного отростка в области удаляемого зуба, большой палец — с небной
стороны.Удаляют верхние резцы с помощью прямых щипцов (см. вклейку, рис. 3.6).
Одну щечку щипцов помещают с преддверной стороны зуба, друхую — с не¬
бной (захватывают бугорок коронки резца и проходят выше под деоіу). Дела¬
ют ротационные (реже — раскачивающие) движєііия.Удаление корней верхних резцов проводят прямым элеватором или пря¬
мыми шипцами, а также щипцами для удаления малых коренных зубов —
щтыковидными (байонетными) щипцами. Щипцы продвигают глубоко под
десну и захватывают выступающую часть корня или участок кости вместе с
корнем. Делают ротационные (реже — раскачивающие) движения.3.3.1.2.	Удаление верхнего клыкаОсобенности строения. Верхний клык имеет одиночный
длинный массивный корень, несколько сдавленный с боков. Нередко верхняя
часть корня искривлена. Стенки альвеолы значительно толще, чем у верхних
резцов. Кость с наружной части клыка тоньше, чем с небной.Методика. При удалении правого клыка голова больного повернута
несколько влево, левого — вправо. Положение пальцев левой руки такое же,
как и при удалении верхних резцов, В некоторых случаях при удаления левого
верхнего клыка врач становится справа и несколько позади больного, обхваты¬
вая голову левой рукой сзади с левой стороны.Указатсльныл! пальцем левой руки поднимают верхнюю губу, а сред¬
ним — оттягивают кнаружи и кзади угол рта. Удаление зуба проводят прямы¬
ми щипцами. Первое вывихивающее движение делают кi^apyжи, а затем рота¬
ционными движениями продолжают вывихивание, прикладывая значитель¬
ные усилия.Корень клыка удаляют прямым элеватором. Небольшими вращательными
движениями вводят рабочую часть прямого элеватора в участок между альвео¬
лой и корнем с небной стороны, при этом клык смещают к противоположной123
Глава З. Удаление зу&ов(наружной) стенке лунки. Увеличивая амплитуду вращательных движений и
разрывая волокна периодонта, вывихивают зуб.При удалении верхнего клыка с разрушенной коронкой накладывают пря¬
мые или ш1ыковвдные (с широкими щечками) щипцы на выступающую часть
корня или участок кости вместе с корнем. Сочетая раскачивающие и ротаци¬
онные движения, удаляют клык.3.3.1.3.	Удаление верхних малых коренных зубов (см. вклейку, рис. 3.7)Особенности строения. Первый верхний премоляр почти в
половине случаев имеет два корня (щечный и небный), крайне редко — три
(два щечных и один небный). Если первый верхний премоляр имеет один ко¬
рень, то он сплюснут с боков, если два или три, то корни Kpyiwe (конусовид¬
ные), часто искривленные. В случае раздваивания корней, небный корень рас¬
полагается более глубоко в костной ткани.Второй верхний малый коренной зуб имеет один корень, сплющенный с
боков и с продольными желобками по медиальной и дистальной сторонам.
Крайне редко корень в верхнем отделе бывает расщеплен или искривлен.Наружная стенка лунок этих зубов более тонкая, чем небная.Методика. При удалении правых премоляров голову больного пово¬
рачивают немного влево, при удалении левых — несколько вправо. Врач рас¬
полагается справа и впереди больного.При удалении правых зубов большим пальцем левой руки оттягивают верх¬
нюю губу и угол рта кнаружи, а указательный палец помещают на альвеоляр¬
ный участок со стороны неба.При удалении левых премоляров указательным пальцем левой руки оття¬
гивают верхнюю губу, а большой палец располагают с небной стороны альве¬
олярного отростка. Этим способом также можно пользоваться при удалении
правых премоляров.Удаление верхних малых коренных зубов проводят S-образными щипца¬
ми. Одну из щечек щипцов накладывают со щечной стороны зуба, другую —
с небной. Первое вывихивающее движение делают в щечную стороііу, следу¬
ющее — в небную. Раскачивающие движения должны быть плавными, так
как при резких движениях можно поломать один из корней первого премо-
ляра.Корн!^ верхних малых коренных зубов можно удалять штыковидными
щипцами путем раскачивающих движений в щечную и небную стороны. При
разделении корней первого премоляра их удаляют вращающими движениями
каждый отдельно.При удалении первого верхнего премоляра вводят острие рабочей части
прямого элеватора между разрушенным корнем и стенкой альвеолы со сторо¬
ны клыка, при удалении второго малого коренного зуба — между премоляра¬
ми или между корнем второго премоляра и первым моляром. Вогнутую часть
острия элеватора направляют к удаляе.\гаму корню, выпуклую — к стенке аль¬
веолы.124
3.3. Особенности удаления отдельных групп зубов3.3.1.4.	Удаление верхних больших коренных зубов(см. вклейку, рис. 3.8)Особенности строения. Первый и второй моляры имеют три
корня (два щечных и один небный). У второго моляра все корни могут быть
сросшимися. Щечные корни первого и второго верхних моляров сдавлены с
боков, короче и тоньше, чем конусовидный и массивный небный. Щечные
корни иногда искривлены. Корни первого верхнего моляра часто значительно
расходятся в стороны; межкорневые перегородки плотные, массивные.Третий моляр (зуб мудрости) имеет один, два, три и более корней, кото¬
рые могут быть сросшимися (чаще), расходящимися в стороны (реже) и ис¬
кривленными. Коронка зубов мудрости обычно развита слабее, чем у других
моляров, и часто смещена в щечную сторону.Наружная стенка альвеолярного отростка в области второго и третьего мо¬
ляров тоньше, чем небная, В области первого моляра наружная стенка утолще¬
на за счет скулоальвеолярного гребня верхнечелюстной кости.Методика. Положение врача такое же, как при удалении верхних ма¬
лых коренных зубов.Первый и второй моляры удаляют коронковыми S-образными щипцами с
шипами. Щечку с шипом накладывают на наружную сторону зуба, при этом
шип вводят в промежуток между щечными корнями, другой щечкой охватыва¬
ют область небного корня.При удалении первого верхнего большого коренного зуба первое вывихи¬
вающее (раскачивающее) движение делают в небную сторону, при удалении
второго и третьего — в щечную сторону.при удалении верхнего зуба мудрости пользуются S-образными щипцами
для верхних зубов мудрости.Если коронковая часть первого моляра разрушена, то при прочной меж-
корневой перегородке необходимо разделить ее при помощи прямого элевато¬
ра или бора. Затем корни удаляют прямым элеватором или штыковидными
щипцами вращающими движениями каждый отдельно. Иногда разъединяют
корни с помощью долота и молотка, к чему, по мнению автора издания, необ¬
ходимо прибегать крайне редко.С помощью прямого элеватора, вводя щечку его рабочей части вогнутос¬
тью к удаляемому корню, а выпуююстью — к соседнему зубу, проводят удале¬
ние разрушенного второго или третьего большого коренного зуба.3.3.2.	Удаление зубов и корней на нижней челюсти3.3.2.1.	Удаление нижних резцовОсобенности строения. Нижние резцы имеют по одному
корню. Он тонкий, сплющен с боков, на поперечном сечении имеет форму
овала. Толщина наружной стенки альвеолы в области этих зубов тоньше, чем
язычной.125
Глава З . Удаление зубовМетодика. Врач при удалении нижних резцов, становится впереди
больного с правой стороны кресла. Нижнюю челюсть больного располагают на
уровне локтевого сустава опущенной руки врача.Большой палец левой руки укладывают на альвеолярный отросток в облас¬
ти удаляемого зуба с наружной стороны, одновременно отодвигая нижнюю
губу. Указательный палец располагают с язычной стороны в области удаляемо¬
го зуба, а остальными пальцами и ладонью обхватывают подбородок и удержи¬
вают нижнюю челюсть. Некоторые врачи при удалении нижних резцов указа¬
тельный палец левой руки укладывают на наружную стенку альвеолярного
отростка и оттягивают нижнюю губу, большой палец располагают с язычной
стороны в области удаляемого зуба, а средний палец укладывают на подборо¬
док; придерживая нижнюю челюсть.Для удаления используют клювовидные щипцы с узкими (тонкими) щеч¬
ками, которые имеют форму желобка с полукруглым концом. Щипцы накла¬
дывают на преддверную и язычную поверхности резца или его корень. Приме¬
нение клювовидных щипцов с широкими щечками может привести к повреж¬
дению соседних зубов. Путем давления большого пальца левой руки можно
продвинуть щечки щипцов (см, вклейку, рис. 3.9).Вывихивание (раскачивание) резца или корня осуществляют сначала в
наружную, а затем во внутреннюю сторону. Вращательные движения должны
быть малой интенсивности, так как корень резцов тонкий и сплющен с бо¬
ков, Интенсивные вращательные движения могут привести к поломке корня
резца.Корни боковых резцов можно удалять прямым элеватором, вводя его ра¬
бочую часть между корнем и лункой со стороны клыка.3.3.2.2.	Удаление нижнего клыкаОсобенности строения. Корень нижнего клыка имеет кону¬
совидную форму, округлые очертания на поперечном срезе; он шире и длин¬
нее, чем корень у резцов. Иногда корень сдавлен с боков или расщеплен в
нижнем отделе. Верхушка корня бывает искривленной. Клык расположен бли¬
же к наружной стенке альвеолярного отростка, чем к внутренней (язычной).Методика. Врач при удалении клыка располагается так же, как и при
удалении резцов, аналогичным образом размещает пальцы левой руки. При
удалении левого клыка больной поворачивает голову несколько вправо, при
удалении, правого — влево.При удалении нижнего клыка и его корня используют клювовидные щип¬
цы, которые имеют более широкие щечки по сравнению с щипцами для уда¬
ления нижних резцов. Клык раскачивают в наружную, а затем во внутреннюю
сторону. Можно проводить и вращательные движения. Извлекают зуб или ко¬
рень из лунки вверх и кнаружи.Удалять корень клыка при помоши прямого элеватора опасно из-за его
большой длины и массивных размеров, что может привести к вывихиванию
соседнего (менее массивного) зуба.126
3.3. Особенности удаления отдельных групп зубов3.3.2.3.	Удаление нижних малых коренных зубовОсобенности строения. Премоляры имеют один корень, на
поперечном сечении он округлого очертания и более тонкий, чем корень ниж¬
него клыка. Иногда корень нижних премоляров сплющен или расщеплен на
два корня (щечный и язычный). Альвеолярный отросток лунок со щечной и
язычной сторон почти одинаковой толщины.Методика. Врач при удалении правых нижних малых коренных зубов
находится справа и немного позади больного, левой рукой обхватывает голову
больного.В полость рта вводят большой палец правой руки с язычной стороны аль¬
веолярного отростка и отодвигают язык из области удаляемого зуба. Указа¬
тельным пальцем с преддверной стороны оггягивают угол рта, ocT^fbHbiMn
пальцами обхватывают тело нижней челюсти (ментальный отдел) с наружной
стороны.При удалении левых нижних малых коренных зубов, врач находится спра¬
ва и несколько впереди больного и поворачивает голову пациента к себе. Ука¬
зательным пальцем правой руки отодвигают щеку, средним пальцем — язык,
большим пальцем придерживают нижнюю челюсть за подбородок со стороны
удаляемого зуба, а безымянным пальцем и мизинцем — нижшою челюсть в
области резцов и премоляров с противоположной стороны.Для удаления нижних малых коренных зубов и их корней используют
клювовидные корневые и коронковые (без шипов) щипцы с широкими щеч¬
ками. Одну щечку щипцов накладывают с преддверной, другую — с язычной
стороны удаляемого зуба. Вывихивающие движения производят в щечную и
язычную стороны, осторожно увеличивая амплитуду движений. В конце выви¬
хивания МОЖІЮ делать вращающие движения. Значительная толщина альвео¬
лярного отростка с обеих сторон премоляра усложняет удаление щипцами зу¬
бов с полностью разрушенной коронковой частью. Для этих целей используют
прямой элеватор, вводя рабочую часть элеватора в участок между разрушен¬
ным и рядом стояи1,им зубом (см, вклейку, рис. ЗЛО).3.3.2.4.	Удаление нижних больших коренных зубовОсобенности строения. Первый и второй моляры имеют по
два корня: медиальный (более мощный) и дистальный. Третий моляр (зуб муд¬
рости) часто имеет сросшиеся между собой корни, но иногда корни не сраще¬
ны, а искривлены, нередко — с гиперцементозом.Стенки лунок этих зубов толстые и плотные, у первого моляра наружная
и внутренняя лунки одинаковой толщины, у второго и третьего — наружная
стенка толще за счет утолщения челюсти в области наружной косой линии, а
язычная стенка более тонкая.Методика. При удалении правых нижних больших коренных зубов
врач становится справа и сзади от больного. Левой рукой врач обхватывает
голову больного. Большим пальцем левой руки он обхватывает альвеолярный127
Глава 3. Удаление зубовотросток с язычной стороны и отодвигает язык, указательным — обхватывает
альвеолярный отросток со стороны щеки и отодвигает щеку, остальными паль¬
цами обхватывает челюсть снаружи (см. вклейку, рис. 3.11, 3.12).При удалении левых нижних больших коренных зубов врач находится сле¬
ва и впереди от больного, при применении щипцов, изогнутых по плоскости,
для удаления левого зуба мудрости можно расположиться справа и впереди
больного. Пальцы укладывают так же, как и при удалении левых нижних малых
коренных зубов. Некоторые врачи указательный палец левой руки вводят с
язычной стороны альвеолярного отростка, большой — со щечной стороны (ото¬
двигая им щеку), а остальными пальцами обхватывают тело нижней челюсти.Для удаления больших коренных зубов используют клювовидные щипиы
с широкими щечками и шипами, которые входят между корнями. При удале¬
нии зубов мудрости, особенно при недостаточном открывании рта, применяют
щипцы, изогнутые по плоскости, или прямые элеваторы.Раскачивающие движения осуществляют в зависимости от толщины сте¬
нок лунки удаляемого зуба. При удалении шестого зуба первое движение дела¬
ют в щечную сторону, последующие — в язычную; при удалении седьмого и
восьмого зубов — сначала в язычную, а затем в щечную стороны. Расшатыва¬
ющие движения осуществляют плавно, без рывков, чтобы не сломать корень
зуба. Вращательные движения не используют.Удаляя корни нижних моляров, можно применять как клювовидные смы¬
кающиеся щипцы, так и прямые элеваторы. Если один из корней удален, то в
его лунку вводят боковой элеватор, вогнутой частью обращенный в сторону
межкорневой перегородки (неудаленного корня), а выпуклой частью опираю¬
щийся в стенку альвеолы удаленного корня. После удаления межкорневой пе¬
регородки удается боковым (угловым) элеватором вывихнуть неудаленный ко¬
рень зуба.При удаленном медиальном корне левого нижнего моляра или дистальном
корне правого нижнего моляра для удаления оставшегося корня применяют
боковой (угловой) элеватор, вогнутая поверхность щечки которого обращена
вправо (от себя), а при удаленном дистальном корне левого нижнего моляра
или медиальном корне правого нижнего моляра — элеватор, вогнутая поверх¬
ность щечки которого обращена влево (к себе).3.3.3.	Удаление молочных зубовФорма коронок молочных зубов напоминает таковую у постоянных зубов,
только размеры первых значительно меньше.Последовательность отдельных приемов удаления молочных зубов такая
же, как и при удалении постоянных. Следует учитывать малые размеры коро¬
нок молочных зубов, поэтому для их удаления используют специальные шип-
цы, размеры которых меньше, чем у щипцов для удаления постоянных зубов.При удалении верхних резцов осуществляют вывихивающие движения.
Верхний клык имеет более длинный корень, чем у резцов. Корень клыка под¬
вергается рассасыванию позже других молочных зубов. Верхние резцы и клы-128
3.3. Особенности удаления отдельных групп зубовки удаляют прямыми щипцами с узкими щечками или штыковидными (байо¬
нетными) щипцами со щечками средней ширины. Клык можно удалять с по¬
мощью вращательных движений. При удалении верхних молочных моляров
необходимо учитывать возраст ребенка и степень рассасывания трех сильно
расходящихся корней. При вывихивании этих зубов используют щипцы для
верхних молочных моляров без шипов на щечках или штыковидные (байонет¬
ные) щипцы с широкими щечками.Нижние молочные резцы удаляют довольно легко, для вывихивания ис¬
пользуют клювовидные щипцы с узкими щечками. Нижний клык имеет мощ¬
ный и длинный корень, довольно прочно сидящий в кости. Для его удаления,
кроме вывихивающих движений, применяют и вращающие движения. Удаляя
нижние молочные моляры, используют несмыкающие клювовидные щипцы
со щечками без шипов.При удалении молочных моляров следует учитывать, что между их расхо¬
дящимися корнями находятся зачатки постоянных зубов, поэтому следует из¬
бегать глубокого (высокого) наложения браншей щипцов, чтобы не повредить
(не удалить) зачатки постоянных зубов.Корни молочных зубов рекомендуют удалять корневыми щипцами или
элеваторами по общепринятым правилам, учитывая, что при грубых манипу¬
ляциях можно повредить зачатки постоянных зубов.3.3.4.	Атипичное удаление зубовАтипичное удаление зуба — метод удаления зубов или корней с помощью
долота и/или бора. Этот метод удаления показан в случаях, когда удалить зуб
или корень с использованием щипцов и элеваторов не представляется возмож¬
ным, что чаще всего бывает при ретенции или дистопии зубов, удалении по-
луретенированных или при незаконченном удалении зубов.Дистопия зуба (от греч. topos — место, положение) — расположение зуба за
пределами альвеолярного отростка, обусловленное нарушением эмбриональ¬
ного развития, травмой или оперативным вмешательством (см. раздел 5,1).Ретенция зуба (от лат. retentio — удерживание, задерживание) — задержка
сроков прорезывания нормально сформировавшегося постоянного зуба (см.
раздел 5.1). Причиной ретенции зуба могут являться воспалительные процес¬
сы, опухоли, опухолеподобные образования и др. Если зуб не полностью про¬
резался коронковой частью через слизистую оболочку в зубном ряду, то такой
зуб называют полуретенированным. Некоторые из ретенированных зубов мо¬
гут быть дистопированными.Показания к удалению ретенированных и дистопированных зубов:•	зуб, с наличием которого связаны общие патологические проявления
(головная боль и др.);•	местоположение зуба в опухоли или опухолеподобном образовании;•	местоположение зуба в линии остеотомии.Если ретенированный или дистопированный зуб не вызывает общих и
.местных патологических проявлений, то его не удаляют.129
Глава 3. Удаление зубовАтипичное удаление зуба является более трудоемким оперативным вмеша¬
тельством, чем обычное удаление зубов, поэтому его выполняют при помощи
ассистента. Обработку рук хирурга и операционного поля проводят по обще¬
принятым в хирургии методам. Положение больного — полулежа или лежа.
При атипичном удалении зуба слева голова больного повернута в сторону хи¬
рурга, при атипичном удалении зуба справа — в противоположную сторону.
Обезболивание проводят в зависимости от расположения удаляемого зуба. По¬
мощник с помощью тупого крючка оттягивает щеку и губу, создавая свобод¬
ный доступ к операционному полю.Этапы атипичного удаления зуба представлены на рис. 3.13 (см. вклейку).Если атипичное удаление зубов проводят в области больших коренных
зубов, то на нижней челюсти рекомендуют делать угловой разрез, а трапецие¬
видный — в ментальном отделе. Разрез слизистой оболочки делают через всю
толщу тканей, то есть до кости. Горизонтальное направление разреза проводят
по альвеолярному гребню (при отсутствии зуба в зубном ряду) или по десне¬
вому краю. Вертикальный разрез делают от впередистоящего зуба (при трапе¬
циевидном — также и от позадистоящего зуба) до переходной складки. С по¬
мощью распатора отслаивают слиз исто-надкостничный лоскут от альвеоляр¬
ного края по направлению к переходной складке. Особую осторожность
следует проявлять при отслойке слизисто-надкостничного лоскута в менталь¬
ном отделе, так как здесь имеется подбородочное отверстие нижнечелюстной
кости, через которое выходит нервно-сосудистый пучок. Травмироваїїие пос¬
леднего может спровоцировать развитие кровотечения или посттравматичес-
кого неврита, поэтому лоскут необходимо отслаивать только до ментального
отверстия. Тупым крючком удерживают отслоенный слизисто-надкостничный
лоскут.При помощи долота удаляют наружную стенку альвеолярного отростка в
проекции непрорезавшегося зуба или неудаленного корня. Для этих целей
можно использовать бормашину. Шаровидным бором просверливают ряд от¬
верстий, которые соединяют между собой фиссурным бором. Долотом или
прямым элеватором удаляют наружную костную стенку. Бором можно распи¬
лить корни зубов для того, чтобы в дальнейшем удалить их по отдельности.
Вначале обнажают лишь небольшой участок зуба или корня. В дальнейшем
необходимо освободить большую часть ретенированного зуба или неудаленно¬
го корня, лишь после этого следует проводить попытки удаления при помощи
элеватора (рычагообразными движениями вывихивают зуб или корень). В не¬
которых случаях удалить верхушку корня зуба возможно с помощью гладилки
или инструмента для снятия зубных отложений. Кусачками и острой костной
ложкой сглаживают острые костные края, удаляют костные осколки и грану¬
ляционную ткань.Удаление ретенированного зуба возможно по частям, если коронковая
часть ретенированного зуба повернута в щечную или язычную сторону, либо
зуб расположен в горизонтальном, медиально-косом или дистально-косом по¬
ложении. При обнажении коронковой части зуба из кости возможно полное ее
отпиливание бормашиной или частичное удаление для беспрепятственного130
3.4. Уход за раной после удаления зубавывиха в вертикальном или горизонтальном направлении оставшейся части
непрорезавшегося зуба.Послеоперационную костную рану промывают водорода пероксидом для
удаления мелких осколков. Слизисто-надкостничный лоскуі^ укладывают на
место. Если не удается полностью закрыть костную рану в области альвеоляр¬
ного края, то необходимо мобилизовать слизисто-надкостничный лоскут, то
есть горизонтально рассечь надкостницу в области переходной складки. На
послеоперационную рану накладывают швы из кетгута или шелка. Швы из
шелка снимают на 4—6-е сутки.Ретенированными на верхней челюсти наиболее часто бывают клыки, зубы
мудрости и центральные резцы. При вестибулярной локализации непрорезав¬
шегося зуба отмечается некоторое вздутие челюсти, а если зуб расположен с
небной стороны, то костных изменений может не отмечаться, но чаще видно
выпячивание кости со стороны неба. Расположение ретенированного зуба оп¬
ределяет подход к нему при удалении ~ с вестибулярной стороны челюсти или
со cтopo^^ы неба.В некоторых случаях выпячивание кости может отсутствовать как с вести¬
булярной, так и с небной стороны, тогда доступ к зубу производят со стороны
преддверия полости рта, так как он является наименее трудоемким и травма¬
тичным.На верхней челюсти с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка
производят угловые (в области моляров и премоляров) или трапециевидные
разрезы (во фронтальном отделе) слизистой оболочки; с небной стороны —
дугообразные разрезы вдоль альвеолярного края или Г-образный (угловой)
разрез вдоль альвеолярного края и срединного небного шва. Принципиальных
отличий в атипичном удалении зуба на верхней и нижней челюсти не сущест¬
вует. При удалении непрорезавшихся и дистоп ированных зубов на верхней
челюсти необходимо соблюдать особую осторожность для предупреждения
перфорации слизистой оболочки, а также проникновения зуба или его части в
верхнечелюстную пазуху и полость носа.3.4.	УХОД ЗА РАНОЙ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБАПосле удаления зуба необходимо проверить его целостность, то есть уда¬
ление всех частей зуба. Острой хирургической ложкой удаляют мелкие кост¬
ные осколки, разросшиеся грануляции (об этом свидетельствуют размягчен¬
ные участки), сглаживают острые костные края и сближают края альвеолы
(осуществляют репозицию фрактуированных краев лунки). Если при осмотре
удаленного зуба или корня на его верхушке обнаруживают извлеченную грану¬
лему (в виде мешочка размером от несколькі^іх миллимеїров до 0,7—1 см), то
выскабливание верхушечной части лунки проводить не нужно. В случае остро¬
го воспалительного процесса выскабливание лунки не показано. При обнару¬
жении случайных повреждений десны (отслоений, ран и др.) необходимо на-131
Глава З . Удаление зубовДОЖИТЬ швы. После удаления зуба мягкие ткани должны обязательно покры¬
вать костные края гребня альвеолярного отростка. Если этого не происходит,
то необходимо выступающие участки кости скусить и рану ушить. При ати¬
пичном удалении зубов послеоперационную рану обязательно ушивают. Ост¬
рый гнойный воспалительный процесс в периодонте и челюсти является про¬
тивопоказанием к ушиванию лунки.Обязательным условием благоприятного течения послеоперационного
периода является заполнение лунки кровяным сгустком. Если же этого не
происходит, то появление крови вызывают путем кюретажа. Саму лунку пос¬
ле удаления зуба при нормальном послеоперационном течении не тампони¬
руют. На лунку на 4—5 мин накладывают марлевый тампон, и больной его
прикусывает. Это делают для предупреждения попадания слюны в лунку,
профилактики ее инфицирования, прижатия отслоенной десны к краям аль¬
веолярного отростка, создания условий к образованию в лунке кровяного
сгустка. Е.Я. Губайдулина и соавт. (1981) и Ю.И. Вернадский (1998) рекомен¬
дуют отказаться от наложения марлевого тампона на постэкстракционную
рану и придавливания его зубам и-антагонистами. Автор издания категоричес¬
ки не согласен с подобным мнением. Правильно наложенный на лунку и удер¬
живаемый не более 7—10 мин марлевый тампон не вызывает развития альве-
олита, как утверждают вышеуказанные авторы. Причины развития альвеолита
рассмотрены в разделе 3.5.3.2.Небольшое кровотечение, возникающее в результате разрыва сосудов де¬
сны или периодонта, обычно останавливается через 4—5 мин после удаления
зуба. Кровяной сгусток необходим в лунке для защиты от проникновения в
нее микроорганизмов, слюны, пищи. Если по каким-либо причинам не про¬
исходит образования кровяного сгустка в лунке, то необходимо рыхло ввести
в лунку полоску йодоформной марли, которую удаляют на 5—7-й день, когда
стенки лунки покрываются грануляционной тканью.Рекомендации пациенту. Полоскать полость рта после удаления зубов в те¬
чение нескольких дней не следует, чтобы сохранить в лунке кровяной сгусток.
После удаления зуба больному не рекомендуют в течение дня принимать горя¬
чую и раздражающую пищу, тепловые процедуры, заниматься тяжелым физи¬
ческим трудом, принимать алкоголь. После приема пищи возможно проведе¬
ние неинтенсивных однократных антисептических ванночек полости рта. Зубы
рекомендуют чистить щеткой, проявляя при этом осторожность в области пос¬
леоперационной раны.Заживление раны после удаления зуба. Постэкстракционная рана заживает
вторичным натяжением. Эпителизация проходит в двух- или ірехнедельньпЧ
срок. В молодом возрасте заживление лунок происходит несколько быстрее,
чем в пожилом. Однокорневые зубы быстрее эпителизируются (16—18 дней),
чем многокорневые (19—23 дня). При наличии воспаления в однокорневых
зубах возможна задержка эпителизации на 1 неделю, в многокорневых зу¬
бах — на 2 недели. Задержка эпителизации зависит от травматичности прове¬
денной операции удаления зуба: чем сложнее удаление, тем длительнее зажив¬
ление.132
3.5. Осложнения при удалении зубовНа 3—4-й день после удаления зуба начинается развитие грануляционной
ткани, а к 14-му дню лунка полностью заполняется этой тканью. Через две
недели после операции на дне и боковых стенках лунки появляются остеоид¬
ные балочки. К концу первого месяца лунка начинает заполняться мелкопет¬
листой губчатой костной тканью, а к 45-му дню — заполняется полностью, К
концу 3-го месяца новообразованная крупно петлистая костная ткань запол¬
няет всю альвеолу, только в области устья лунки образуется не кость, а грубо¬
волокнистая ткань. К. концу 4—6-го месяца, а при осложненном течении —
8—j 0-го месяца рентгенологически отличить лунку от окружающе-й кости не
удается.У лиц пожилого возраста и с наличием сопутствующих заболеваний за¬
живление постэкстракционных ран происходит медленнее.3.5. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ УДАЛЕНИИ ЗУБОВВсе осложнения, которые могут развиться во время операции удаления
зуба, разделяют на общие и местные.3.5.1.	Общие осложнения при удалении зубовПри удалении зубов возможно развитие общих осложнений — обморока,
коллапса и шока (см. раздел 2.2.5.1.3).3.5.2.	Местные осложнения во время удаления зубов3.5.2.1.	Перелом удаляемого зуба или его корняПерелом удаляемого зуба или его корня — наиболее частое осложнение,
Koi'opoe может быть связано как со значительным разрушением зуба, так и с
особенностями строения корня или окружающей костной ткани. Предшеству¬
ющие патологические процессы в периодонте могут приводить к гиперцемен-
тозу, когда корень зуба прочно спаивается в нескольких местах со стенкой
альвеолы. Некоторые нарушения техники оперативного вмешательства также
могут стать причиной развития этого осложнения, в частности: недостаточное
продвижение щечек щипцов, неправильный выбор щипцов, несоблюдение
последовательности приемов удаления зуба, резкие движения при вывихива¬
нии зуба и др.Если произошел перелом удаляемого зуба или его корня, то противопока¬
занием к завершению операции в гот же день могут являться лишь общие ос¬
ложнения (коллапс, шок, гипертонический криз, инфаркт, инсульт и др.) или
профузное кровотечение, в остальных случаях операцию следует продолжить,
сразу же перейдя к атипичному удалению (см. раздел 3.3.4). При остром гной¬
ном воспалительном процессе в околочелюстных мягких тканях в некоторых
случаях воз.можна отсрочка завершения удаления т 3—4 дня,133
Глава 3. Удаление зубов3.5.2.2.	Перелом, вывих или удаление соседнего зубаПерелом, вывих и удаление соседнего зуба возможны в результате исполь¬
зования щипцов с более широкими щечками, чем коронка удаляемого зуба,
при неправильном использовании зубных элеваторов, например, если элевато¬
ром опираются на 5-й зуб при удалении 6-го или на 2-й — при удалении 3-го.
Если быть более точным, то данное осложнение следует отнести к врачебным
ошибкам.В зависимости от вида травмы, нанесенной соседнему зубу, проводят его
лечение — изготавливают вкладки, коронки, щтифтовыс зубы, удаляют или
реплантируют зуб, укрепляют зуб щиной и др.3.5.2.3.	Отлом участка альвеолярного отросткаОтлом участка альвеолярного отростка возможен как при врачебных ошиб¬
ках (при глубоком накладывании щечек щипцов на альвеолярный отросток,
фубом использовании элеватора), так и в результате патологического процес¬
са в периодонте (при замещении периодонта костной тканью, когда корень
зуба плотно спаивается со стенкой альвеолы).Если отломанная часть альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти
сохраняет связь с мягкими тканями, то ее репонируют и фиксируют металли¬
ческой шиной. Если зубы не представляют косметической и фуіікпиональной
ценности, то отломок удаляют, острые костные края сглаживают, стенки раны
сближают и наглухо зашивают.3.5.2.4.	Отлом бугра верхней челюстиОглом бугра верхней челюсти возможен при удалении верхнего восьмого
зуба прямым элеватором или при глубоком продвижении щечек щипцов. Бугор
верхней челюсти может отламываться вместе с зубом мудрости (чаще) или седь¬
мым зубом (реже), в результате этого вскрывается дно верхнечелюстной пазухи,
может развиться обильное кровотечение из мягких тканей и костных стенок.Рассчитывать на приживление бугра верхней челюсти не стоит. Его необ¬
ходимо удалить, рану наглухо ушить или затампонировать йодоформным там¬
поном (реже). Отрыв бугра верхней челюсти опасен возможностью возникно¬
вения подкожной эмфиземы лица.3.5.2.5.	Вывих нижней челюстиВывих нижней челюсти может произойти при широком открьіваі{ии рта,
сильном надавливании на нижнюю челюсть щипцами или элеватором во вре¬
мя удаления любого зуба. Вывих нижней челюсти всегда передний, обычно
односторонний и чаще происходит у лиц пожилого возраста.Диагностика вывиха нижней челюсти не сложна. Клинические проявле¬
ния типичны; больной не может закрыть рот, при одностороннем вывихе че¬
люсть смещена в здоровую сторону, при двустороннем — вперед.134
3.5. Осложнения при удалении зубовВпрашіение нижней челюсти производят внеротовыми или внутриротовы-
ми способами. В последующем необходима длительная (2-недельиая) иммоби¬
лизация нижней челюсти пращевидной повязкой.Фиксация подбородочного отдела нижней челюсти левой рукой врача во
время операции удаления зуба предупреждает развитие этого осложнения.3.5.2.6.	Перелом нижней челюстиПерелом нижней челюсти случается редко (0,25 % случаев всех nepejiOMOB
нижней челюсти) и связан с і-рубьім проведением оперативного вмешательства
в области непрорезавіиегося зуба мудрости (чаще) или второго моляра (реже).
По мнению М.М. Соловьева (1975), перелом нижней челюсти, как осложне¬
ние во время удаления зуба мудрости, сомнителен, если нет патологических
изменений в кости в области удаляемого зуба. Больные могут обращаться к
врачу с болями в области зуба после ранее нанесенной травмы (чаще быто¬
вой), не придавая ей первостепенного значения или скрывая ее факт. Если
перед удалением зуба отсутствует возможность проведения рентгенографичес¬
кого исследования, то рекомендуют проверить симпто.м “непрямой нагруз¬
ки” — наличие болей в области причинного зуба при давлении на ментальный
отдел нижней челюсти. Си.мптом положительный — при нарушении целост¬
ности костной ткани челюсти, симптом отрицательный (боль отсутствует при
давлении на подбородок) — при отсутствии перелома челюсти.Развитию этого осложнения способствуют патологические процессы в теле
нижней челюсти, которые снижают ее прочность: разлитые формы одонтоген-
ного остеомиелита, опухолеподобные образования больших размеров, фолли¬
кулярные, радикулярные и эпидермоидные кисты, доброкачественные и зло¬
качественные опухоли (одонтома, амелобластома, остеосаркома, хондросарко-
ма, ретикулосаркома и др.). Возрастная атрофия тела челюсти значительно
снижает ее прочность.Лечение больного с переломом нижней челюсти заключается в репозиции
и фиксации отломков назубными шинами или проведении остеосинтеза.3.5.2.7.	Повреждение мягких тканейПовреждение МЯГЮІХ тканей возможно при неосторожной работе врача
(фубом выполнении манипуляций прямым элеватором) или в результате не¬
счастного случая — соскальзывания элеватора, долота или щечек щипцов во
время их продвижения.Повреждение мягких тканей наблюдают при наложении щипцов не под
котролем зрения, а вслепую, что чаще бывает при недостаточной степени
открывании рта, недостаточном освещении операционного поля, невнима¬
тельном выполнении отдельных приемов удаления зуба.Ранение мягких тканей приводит к возникновению кровотечения, поэто¬
му на поврежденные ткани необходимо наложить щвы. Отсутствие кровотече¬
ния из места разрыва слизистой оболочки не является показанием для отказа135
Глава З. Удаление зубовот наложения швов, так как кровотечение может развиться через несколько
часов при повышении АД. Размозженные участки десны отсекают.Профилактика этого осложнения заключается во внимательном и тща¬
тельном выполнении всех приемов удаления зуба,3.5.2.8.	Проталкивание зуба или его корня в мягкие тканиПроталкивание зуба или его корня в мягкие ткани происходит при врачеб¬
ных ошибках (резких и неосторожных движениях инструментов, нарушении
приемов удаления, избыточном давлении на зуб, выскальзывании зуба из ше-
чек щипцов) или при патологическом расположении зуба в челюсти (язычное
и дистально-косое положение нижнего зуба мудрости может привести к разви¬
тию этого осложнения при атипичном удалении).Если корень или зуб прощупывается пальцем, то его фиксируют пальцем
в неподвижном состоянии (прижимают к челюсти), делают разрез слизистой
оболочки над проецируемым зубом (корнем) и удаляют.Корень или зуб, сместившийся в мягкие ткани крыловидно-нижнечелюст¬
ного пространства, подъязычной и поднижнечелюстной областей или дна по¬
лости рта удаляют в условиях стационара. Предварительно делают рентгено¬
граммы челюсти в двух проекциях для уточнения локализации инородного тела
(зуба). Операцию проводят не ранее чем через 10—14 дней после проталкива¬
ния зуба в мягкие ткани, так как в течение этого времени вокруг инородного
тела образуется плотная соединительнотканная капсула, которая препятствует
его дальнейшему продвижению. В предоперационный период больному назна¬
чают противовоспалительную терапию. Легче обнаружить корень зуба в мягких
тканях при наличии свищевого хода, ведущего к инородному телу.3.5.2.9.	Перфорация дна верхнечелюстной пазухиСтроение верхнечелюстной пазухи бывает склеротическим или пневмати¬
ческим. При склеротическом типе (малые размеры) верхнечелюстная пазуха
отделена от зубов толстым слоем костной ткани, который может быть нарушен
патологическим процессом в кости (остеомиелитом, кистой, опухолью и др.).
при пневматическом типе верхнечелюстная пазуха она может располагаться
достаточно близко от корней зубов (моляров и премоляров), отделяясь тонкой
костной пластинкой, а иногда — лишь слизистой оболочкой. В результате
предшествующих патологических процессов, которые развиваются вокруг зуба,
слизистая оболочка может быть плотно сращена с периодонтом и повредиться
при удаления зуба, что может повлечь за собой возникновение носовых крово¬
течений.Перфорация дна верхнечелюстной пазухи может возникнуть по вине врача
(при травматическом или неправильном удалении зуба долотом, щипцами или
элеватором, неосторожном обследовании лунки кюрегажной ложечкой или
удалении грануляций с ее дна) или в результате индивидуальных особенностей
строения верхней челюсти (пневматический тип верхнечелюстной пазухи с136
3.5. Осложнения при удалении зубовНИЗКИМ расположением дна или предшествующие патологические процессы в
области верхушки корня зуба).Диагностика перфорации верхнечелюстной пазухи (ороантрального сооб¬
щения):•	из лунки удаленного зуба выделяется кровь с пузырьками воздуха (кро¬
вянистая пена);•	при зондировании (тупым зондом, хирургической ложкой) инструмент
беспрепятственно попадает в верхнечелюстную полость;•	положительная носовая проба — больной закрывает пальцами обе ноз¬
дри и пытается вьщохнуть воздух через нос, а воздух со свистом (с шу¬
мом и пузырьками с кровью) выходит из лунки. Отрицательная проба не
исключает наличия соустья, так как оно может закрыться полипами. В
таких случаях необходимо надуть щеки и пропустить воздух в обратном
направлении (не представляется возможным надуть щеки);•	при полоскании рта жидкость попадает в нос.При вскрытии верхнечелюстной пазухи (без наличия в ней корня зуба) и
отсутствии воспалительных явлений необходимо скусить и сгладить острые
костные края лунки, мобилизовать слизисто-надкостничный лоскут и ушить
рану наглухо. В некоторых случаях следует добиться образования кровяного
сгустка в лунке, прикрыть ее йодоформной турундой, которую укрепляют ли¬
гатурной проволокой в виде восьмерки (завязанной на двух соседних зубах)
или при помощи каппы из быстротвердеющей пластмассы (можно использо¬
вать съемный протез больного). Тампонада йодоформным тампоном всей лун¬
ки является ошибкой, так как тампон препятствует образованию кровяного
сгустка и способствует формированию свищевого хода.Если перфорация верхнечелюстной пазухи (без наличия корня зуба) ос¬
ложнена острым гнойным гайморитом, то следует через лунку промыть по¬
лость верхней челюсти антисептическим раствором (в течение нескольких
дней) для снятия воспалительных явлений, в последующем производят закры¬
тие ороатрального сообщения общепринятым способом. Ороантральный
свищ (эпителизированное соустье) развивается через 10—14 дней после удале¬
ния зуба.При вскрытии верхнечелюстной пазухи и наличии у больного хроническо¬
го или обострившегося хронического гайморита с проталкиванием корня зуба
(или без него) необходимо госпитализировать больного в стационар для про¬
ведения оперативного вмешательства — гайморотомии с местной пластикой
соустья.Может произойти проталкивание корня удаляемого зуба в полость кисты
верхней челюсти или под слизистую оболочку. Рентгенологически уточняют
локализацию корня и проводят оперативное лечение (удаление корня или
цистэктомию с удалением инородного тела). При проникновении корня зуба
в верхнечелюстную полость следует направить больного в стационар для про¬
ведения операции по поводу удаления инородного тела из верхнечелюстной
пазухи.137
Глава З . Удаление зубовАвтор издания считает фубой ошибкой попытки удалить зуб (корень),
протолкнутый в верхнечелюстную пазуху, через лунку. Хотя, например, Б. Пет¬
ров (Болгария, 1983) для извлечения корней из данной полости рекомендует
использовать модифицированный метод Пихлера: перфорационное отверстие
расширяют и, используя силу воздушной струи при носовой пробе, делают
попытки вытолкнуть корень. Чтобы определить его выпадение, автор метода
рекомендует под альвеолярный гребень подложить кусочек марли. Сомнения
в правильном выборе этого метода заключаются также в том, что отсутствует
возможность ос.мотра слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи и высока
вероятность недиагностирования патологических изменений (полипы и др.)3.5.2.10.	Прочие осложненияУ детей возможно повреждение зачатков постоянных зубов при травма¬
тичном удалении молочных зубов или использовании для их удаления несоот¬
ветствующего инструментария (шиицов для взрослых).При наличии в челюсти нераспознанной сосудистой опухоли (гемангио-
мы) может развиться внезапное профузное кровотечение из лунки. Для про¬
филактики такого осложнения рекомендуют накануне удаления провести рент¬
генографию челюсти у больных с врожденными сосудистыми опухолями лю¬
бого отдела челюстно-лицевой области.Аспирация корня или зуба приводит к обтурации дыхательных путей,
крайним проявлением которой считают развитие признаков асфиксии. При
необходимости осуществляют трахеоцентез, коникоцентез, крикоконикото-
мию или трахеотомию. Если в дыхательные пути попадает незначительная
часть зуба (корень), которая обтурирует просвет более мелкого бронха (кашель
без признаков асфиксии), то инородное тело из дыхательных путей удаляют с
помощью фибробронхоскопии в специализированном лечебном учреждении
(пульмонологическом).проглатывание удаленного корня или зуба может привести к травмирова¬
нию острыми краями слизистой оболочки глотки. Проглоченный зуб покидает
желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) естественным путем.Редкое осложнение — поломка инструмента.3.5.3.	Местные осложнения после удаления зуба3.5.3.1.	КровотечениеВыделение крови из лунки после удаления зуба является нормальной фи¬
зиологической реакцией, которую следует рассматривать, как благоприятный
исход операции. Излившаяся кровь служит субстратом для формирования
кровяного сгустка, загюлняющего лунку , который выполняет гемостатическую
и пластическую функции (является матрицей для ткани, закрывающей ране¬
вой дефект).Кровотечение после удаления зуба развивается в 0,25—5 % случаев, со¬
гласно данным разных авторов. По данным нашей клиники (челюстно-лице-138
3.5. Осложнения при удалении зубовВОЙ хирургии НМАПО им, П.Л. Шупика), луночковое кровотечение развива¬
ется у 4,3 % больных после удаления зуба.А.П. Зильбер (19S4) указывает, что удаление зуба сопровождается кровоте¬
чением незначительной иіітенсивности и небольшой кровопотерей, так как
при операции повреждаются сосуды мелкого диаметра (до і 00 мкм) и, соот¬
ветственно, с низким давлением крови (около 20—30 мм рт. ст.).Классификация кровотечений в зависимости от причины:•	идиопатические ~ развиваются спонтанно при изъязвлении опухолей,
геморрагических заболеваниях и некоторых формах пародоіггопатий;•	ятрогенные — развиваются после проведения хирургических вмеша¬
тельств.Степени интенсивности луночковых кровотечений (Б.Л. Павлов, В.В. Шаш-
кин, 1987):•	I степень — кровотечение продолжается более 20 мин, кровь окрашива¬
ет слюну и пропитывает марлевые тампоны;•	II степень ~ кровотечение длится более 40 мин, кровь обильно смеши¬
вается со слюной;•	III степень — выделение крови продолжается в течение 1 ч и более, в
полости рта — свободная кровь.Юшссификапия луночковых кровотечений по срокам развития:•	первичное развивается сразу после удаления зуба;•	вторичное — развивается спустя некоторое время после операции (через
несколько часов и даже суток).Причины луночковых кровотечений:•	местные:о повреждение (разрыв, размозжение) сосудов мягких тканей и кости при
травматичном проведении операции;о отлом части альвеолы или межкорневой перегородки;о наличие внутрикостной сосудистой опухоли или сосудистой остеодис¬
плазии;о острый воспалительный процесс;о прекрап^ение действия вазоконстрикторов (вначале адреналин вызывает
сужение сосудов, а через 1—2 ч — расширение);о гнойное расплавление (разрушение) кровяного сгустка и тромбов в со¬
судах при альвеолитс, когда существенно повышается фибринолитичес-
кая активность в лунке;•	общие:о заболевания, которые сопровождаются нарушением процесса свертыва¬
ния крови (гемофилия, ангиогемофилия — болезнь Виллебрандта, псев¬
догемофилия -- гипофибриногенемия, гипопротромбинемия, гипопро-
конвертинемия и др.);о заболевания, сопровождающиеся поражением сосудисгой стенки (геморра¬
гический васкулит, геморрагический ангио.матоз — болезнь Ослера—Ран-
дю, С-авитаминоз — цинга, системная красная воігчанка, некоторые ин¬
фекционные заболевания — сыпной и брюшной тифы, скарлатина и др.);139
Глава З . Удаление зубово фибринолитичсское кровотечение, обусловленное повышением фибри-
политической активности (шок);о функциональная и количественная недостаточность тромбоцитов при
тромбоцитопении, лейкозах, болезни Верльгофа, сепсисе, ДВС-синдроме
и др.;о болезни печени (цирроз печени, инфекционный гепатит);с гормональные геморрагии (гипермеїіорея, метроррагии и др.);о использование антикоагулянтов непрямого (неод и кумарин, синкумар,
фенилин) или прямого (гепарин) действия;с применение до операции некоторых медикаментов (аспирина, параце¬
тамола, нитроглицерина и др.).Первичные кровотечения в 80 % случаев обусловлены местными причина¬
ми, в 20 % — общими. Вторичные кровотечения чаще связаны с местными
факторами.Исследованиями доказано, что во время менструации свертываемость кро¬
ви повышается, а не понижается, как принято считать. Поэтому кровотечения,
которые возникают после удаления зуба в период менсфуации чаше связаны
с местными причинами.У взрослого человека количество крови равно 4,5—6 л, или 6—8 % (1/16)
массы тела.Степени кровопотери при постэкстракционных кровотечениях (С.И. Лысен¬
ко, 1991):•	I степень “ незначительная, скорость — до 15 мл/ч;•	II степень — умеренная, скорость — 15—30 мл/ч;•	1П степень — интенсивная, скорость — более 30 мл/ч.При кровотечении интенсивностью до 15 мл/ч в течение суток кровопотс-
ря составляет около 360 мл, что не превышает объема разовой сдачи крови
донорами. При кровотечении с интенсивностью более 30 мл/ч возможны не¬
гативные вегетативные реакции, так как кровопотеря в течение суток превы¬
шает 600 мл.В результате длительного кровотечения общее состояние больного ухуд¬
шается, появляются слабость, головокружение и бледность кожных покровов.
АД снижается, ЧСС увеличивается. Лунка, соседние зубы и альвеолярный от¬
росток покрыты увеличенным в объеме и бесформенным кровяным сгустком,
из-под которого выделяется кровь.Механизм гемостаза связан с взаимодействием трех важнейших элемен¬
тов: сосудистой стенки, тромбоцитов и факторов коагуляции (см. раздел 1.5.1,
тромбоциты). После повреждения сосуда его просвет уменьшается за счет сни¬
жения АД и рефлекторного сокращения мышечной оболочки сосуда. Состоя¬
ние сокращения поврежденного сосуда поддерживается биологически актив¬
ными веществами, которые выделяются при повреждении клеток, в дальней¬
шем (в течение 2—4 мин) происходит образование белоі о (фомбоцитарного)
кровяного сгустка с последующим включением других факторов коагуляции
(V, VO-XI и др.). В дальнейшем развивается пролиферация фибробластов и140
3.5. Осложнения при удалении зубовэндотелиальных клеток. Образуется грануляционная ткань, которая замещает
фибриновый сгусток в лунке. Растворение фибринового сгустка регулируется
и происходит под действием фибринолитической активности пролиферирую¬
щей ткани, где эндотелий сосудов является источником плазминогена. Эпите-
лизация происходит по поверхности соединительной ткани в виде краевой
регенерации и завершается к 14—16-му дню. В последующем осуществляется
трансформация волокнистой соединительной ткани в остеоидную с постепен¬
ным замещением ее зрелой костной тканью.Обследование больных заключается в проведении анализов крови (см. раз¬
дел 1.5.1, коагулограмма). Интенсивность кровопотери определяют в динамике
по содержанию гемоглобина, количеству эритроцитов в крови, показателю ге¬
матокрита.ЛОКАЛЬНЫЕ СПОСОБЫ ГЕМОСТАЗАХирургическим инструментом удаляют кровяной сгусток из лунки, высу¬
шивают ее и окружающие участки альвеолярного отростка. Проводят осмотр
раны и устанавливают причину кровотечения. При повреждении сосудов сли¬
зистой оболочки после обезболивания можно произвести коагуляцию, пере¬
вязку сосуда или прошивание тканей. Остановку постэкстракционного крово¬
течения завершают мобилизацией краев раны и ее ушиванием. Для коагуляции
тканей используют физические факторы или химические вещества (кристаллы
перманганата калия). В месте коаі’уляции развивается некроз. Необходимо
помнить, что после отторжения некротических тканей могут развиваться пов¬
торные кровотечения.При повреждении костного сосуда его сдавливают щипцами или другим
хирургическим инструментом. После остановки кровотечения послеопераци¬
онную рану ушивают.Остановку кровотечения из глубины раны осуществляют путем тампонады
лунки марлевыми турундами с различными лекарственными средствами. На¬
иболее распространенным способом гемостаза является тампонада раны йодо¬
формной марлей. Тампонаду начинают со дна лунки, плотно придавливая и
складывая турунду. Лунку заполняют турундой постепенно до краев. Турунду
из раны убирают не ранее чем на 5—6-й день после ее наложения, то есть пос¬
ле начала гранулирования стенок лунки. Удаление йодоформной турунды в
ранние сроки может спровоцировать повторные кровотечения.Для тампонады лунки при постэкстракционном кровотечении можно ис¬
пользовать марлю, пропитанную тромбином, є-аминокапроновой кислотой,
гемофобином, амифером, а также гемостатическую губку, гемостатическую
марлю, фибринную губку (пленку, вату, пену), фибриновый клей, биологичес¬
кий антисептический тампон (БАТ), желатиновую или коллагеновую губку и
другие средства. Для местной остановки кровотечения применяют гемостати¬
ческую губку, изготовленную в Киевском институте гематологии и перелива¬
ния крови, полученную из человеческой плазмы и содержащую тромбин,
кальция хлорид, аминокапроновую кислоту.141
г л а в а 3. Удаление зубовГемостатические препаратыГемофобин — прозрачная или слегка мутноватая жидкость коричневого
ШІИ желто-коричневого цвета со специфическим запахом. Содержит раствор
пектинов (3 %) с добавлением кальция хлорида (1 %) и ароматических ве¬
ществ. Выпускают во флаконах. Применяют местно и внутрь (2—3 чайных
ложки 1—3 раза в день).Аминокапроновая кислота — вещество, угнетающее фибринолиз, ингиби¬
тор киников. Выводится с мочой через 4 ч. Применяют местно, внутривенно
(около 100 мл 5 % раствора, при необходимости повторяют через 4 ч) и внутрь
(2—3 г 3—5 раз в день в течение 6—8 дней, суточная доза — 10—15 г).Амбен (Памба) — антифибринолитическое средство. По химическому
строению и механизму близок к аминокапроновой кислоте, но более активно
действует. Применяют местно, внутривенно (струйно 5—10 мл 1 % раствора
(50—100 мг) с промежутками не менее 4 ч) и внутрь.Губка гемостатическая с амбеном содержит плазму донорской крови чело¬
века, амбен и кальция хлорид. Пористое гигроскопическое вещество белого
цвета с желтым оттенком.Тромбин. Активность препарата выражается в единицах активности (ЕА).
Раствор тромбина применяют только местно: пропитывают стерильный марле¬
вый тампон или гемостатическую губку и накладывают на кровоточащий учас¬
ток лунки. Гемостатическую губку, пропитанную фомбином, можно оставить
в лунке, так как она впоследствии рассасывается.Губку гемостатическую коллагеновую приготавливают из коллагеновой
массы с добавлением фурацилина и борной кислоты. Сухая пористая масса
желтого цвета, мягкой консистенции, хорошо впитывает жидкость. Оставлен¬
ная в лунке, полностью рассасывается.Губка желатиновая — сухая пористая масса белого цвета. Содержит фура-
цилин. в лунке полностью рассасывается.Фибриноген — естественная составная часть крови. Применяют местно и
внутривенно. Препарат готовят ех tempore: растворяют в воде для инъекций
(количество воды указано на этикетке флакона), подогретой до температуры
25—35 X. Раствор необходимо использовать не позже чем через 1 ч после при¬
готовления. Внутривенная доза препарата — 0,8—8 г и более, суточная доза —
2-4 г.Пленка фибринная изогениая представляет собой фибрин, полученный из
фибриногена плазмы крови человека и пропитанный водным раствором гли¬
церина. Оставленная в лунке, пленка полностью рассасывается.Губка фибринная изогениая — пористый фибрин, получаемый из плазмы
крови человека. Сухая пористая масса белого или кремового цвета. Губка в
ране постепенно рассасывается.Губка антисептическая с канамицином содержит желатин с добавлением
канамицина сульфата, фурацилина, кальция хлорида. При воспалительных
процессах в лунке губку ежедневно меняют. Оставленная в лунке, полностью
рассасывается.142
3.5. Осложнения при удалении зубовЖелпластан состоит из высушенной плазмы крови крупного рогатого ско¬
та, канамицина моносульфата и пищевого желатина. Выпускают в виде по¬
рошка, который наносят на марлевую турунду.Гемостатические средства растительного происхождения — листья крапи¬
вы, кора калины, трава тысячелистника, трава горца перечного или почечуй¬
ного, цветки арники.ОБЩИЕ СПОСОБЫ ГЕМОСТАЗАОдновременно с местной остановкой кровотечения применяют лекарс¬
твенные средства, повышающие свертывание крови. Обычно их назначают
после получения анализа, определяющего состояние свертывающей и проти-
восвертывающей систем крови (коагулограммы).До получения результатов этих анализов внутривенно можно вводить рас¬
твор кальция хлорида или кальция глюконата (10 мл 10 % раствора), или ам-
бен (5—10 мл 1 % раствора), или этамзилат (дицинон, 12,5 % раствор внуфи-
мышечно или внутривенно, первая инъекция — 2—4 мл, затем каждые 4—6 ч
по 2 мл или по 2 таблетки), Одновремеиію назначают внутривенное введение
аскорбиновой кислоты (2—4 мл 5 % раствора).При гипопротромбинемии назначают препараты из группы витамина К:
фитоменадион (внутрь через 30 мин после еды — 0,01—0,02 г 3—4 раза в день,
до 6 раз в день) или викасол (внутрь — 0,015 г 2—3 раза в день в течение 3—4
дней, внутримышечно — 1 мл 1 % раствора).При повышенной фибринолитической активности крови применяют ами¬
нокапроновую кислоту или амбеи.При повышенной проницаемости сосудов назначают рутин (0,02—0,05 г
2—3 раза в сутки) или аскорутин.У больных с ГБ назначают гипотензивные средства (клофелин, раунатин,
арифон, диротон и др,).Общее лечение больных с постэкстракционным кровотечением следует
проводить J3 условиях стационара.ПРОФИЛАКТИКА ЛУНОЧКОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙПеред удалением зуба необходимо тщательно собрать анамнез с целью
выявления у больных длительных кровотечений после повреждения тканей
или ранее проведеіпіьіх операций. При появлении сомнений в нормальном
свертывании крови следует сделать общий анализ крови (для выяснения коли¬
чества іро.мбоцитов) и коагулофамму. При отклонении этих показателей от
нормы назначают консультацию терапевта или гематолога. Если у больных
выявлены общие сопутствующие заболевания, которые могут повлечь разви¬
тие иостэкстракционных кровотечений, то оперативное лечение необходимо
проводить после коррекции состояния, в отдельных случаях применяют пред-
и послеоперационные антигеморрагические мероприятия.Больных с повышенной кровоточивостью необходимо целенаправленно
готовить к операции удаления зуба. Применяют средства, повышающие свер-143
Глава З. Удаление зубовтываемость крови: аскорбиновую кислоту (укрепляет сосудистую стенку), ви-
касол (синтетический аналог витамина К, который необходим для синтеза
протромбина и других факторов свертывания), раствор кальция хлорида (ионы
кальция участвуют во всех фазах свертывания крови).Удаление зубов необходимо проводить с наименьшей травмой кости и
мягких тканей. При травматичной экстракции необходимо сделать тщатель¬
ный гемостаз с последующим зашиванием послеоперационной раны. Следует
применять меры профилактики развития альвеолита в виду того, что при дан¬
ном заболевании могут развиться поздние кровотечения.Оказание неотложной хирургической помощи больным с геморрагически¬
ми диатезами необходимо проводить только в условиях стационара с пред- и
послеоперационной антигеморрагической подготовкой.ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГЕМОФИЛИЕЙГемофилия — группа распространенных геморрагических диатезов, обус¬
ловленных наследственным дефицитом коагуляционного фактора VIII или
фактора IX. Распространенность заболевания составляет 6—12 больных на
100 ООО населения. Благодаря успехам гематологии продолжительность жизни
таких больных увеличилась, в среднем, с 20 лет до 50 лет.Степени тяжести гемофилии в зависимости от концентрации факторов свер¬
тывания крови VIII или IX:•	тяжелая форма — характеризуется ранним проявлением кровоточивос¬
ти, выраженным геморрагическим синдромом с частыми посттравматически-
ми спонтанными кровоизлияниями в суставы. Периодически могут возникать
кровотечения во внутренние органы. Уровень факторов VIII и IX — 0—3 %;•	средняя тяжесть — впервые заболевание проявляется в дошкольном
возрасте умеренно выраженным геморрагическим синдромом с частыми кро¬
воизлияниями в суставы, мышцы, почечными кровотечениями и другими ос¬
ложнениями. уровень факторов VIII и IX — 3,1—5 %;•	легкая форма — отличается более редкими и менее интенсивными кро¬
вотечениями, обычно возникающими в школьном возрасте после травмы или
оперативного вмешательства. В большинстве случаев геморрагический синд¬
ром у больных отсутствует, уровень факторов VIII и IX — 5,1—10 %;•	скрытая (латентная) форма — длительное время может протекать бес¬
симптомно и выявляться лишь в связи с травмой или оперативным вмеша¬
тельством. Уровень факторов VIH и IX — 10,1—25 %.После установления типа ге.мофилии (А или В) и ее тяжести проводят па¬
тогенетическую терапию. Внедрение в клиническую практику очищенных и
стандартизованных препаратов VIII и IX факторов открыло новые возможнос¬
ти в проведении хирургических вмешательств у больных с гемофилией. М.В, Су-
ховий (1993) разработал комппекс лечебных мероприятий, которые дают воз¬
можность проведения оперативных вмешательств у больных с гемофилией.
Главным звеном является своевременное и адекватное введение препаратов
факторов свертывания крови VIII (при ге.мофилии А) и IX (при гемофилии В),
полученных из донорской крови. Основным преимуществом препаратов перед144
3.5. Осложнения при удалении зубовприменяемой ранее консервированной кровью или плазмой является более вы¬
сокая концентрация и активность в меньшем объеме, что позволяет бьісіро
восполнить дефицит VIII или IX фактора без перегрузки сердечно-сосудистой
системы.Четко установлен параллелизм между количеством введенного больному
фактора VIII или IX и уровнем его активности в циркулирующей крови боль¬
ного. Это дает возможность рассчитать количество препарата, необходимое
для повышения концентрации фактора VIII или IX до необходимого уровня.Специфическую гемостатическую терапию назначают индивидуально в за¬
висимости от массы тела, тяжести течения гемофилии, метода лечения и вида
оперативного вмешательства. Криопрецииитат вводят внутривенно струйно из
расчета 40—80 ЕД/кг. Индивидуальную дозу криопреципитата рассчитывают
по формуле:X = (У + М) / 100,где X — необходимое количество криопреципитата, доза;У — необходимый уровень фактора VIII, %;М — масса тела больного, кг;100 — содержание активности антигемофильного глобулина (АГГ) в одной
дозе.Криопреципитат вводят каждые 8—12 ч, соответственно его периоду полу¬
распада, с тем, чтобы поддерживать концентрацию фактора VIII или IX на
уровне 40—50 %, необходимом для процесса тромбообразования.В зависимости от клинического течения осложнений послеоперационного
периода дозу криопреципитата можно увеличивать. Эффективность антиге.мо-
фильной терапии оценивают по динамике VIII или IX фактора в плазме крови,
который определяют методом тромбопластинообразования в течение всего пе¬
риода лечения. Определяющим фактором оптимального гемостаза и нормаль¬
ного течения послеоперационного периода является степень восполнения
фактора VIII или IX в течение всего периода лечения.В зависимости от длительности луночкового кровотечения концентрация
дефицитного фактора значительно снижается, что обусловлено потерей его
значительной части вследствие кровопотери. Это обстоятельство требует до¬
полнительного введения препарата в ранний период лечения, в соответствии с
его фактическим дефицитом (50—60 ЕД/кг). Особое внимание следует уделять
восполнению кровопотери компонентами крови — эритромассой, альбуми¬
ном. В последующие дни дозу криопреципитата поддерживают на уровне 20—
30 %, что соответствует дозе 30—40 ЕД/кг.При выполнении инфузионной терапии М.В. Суховий (1993) рекомендует
наряду со специфическими средствами гемостаза проводить неспецифическую
терапию: вводить ингибиторы фибринолиза (контрикал, гордокс), иммунокор¬
ректоры, препятствующие образованию антител к VIII и IX факторам (гидро¬
кортизон, преднизолон). при трансформации гемофилии в ингибиторную
форму наиболее эффективно применение лечебного плазмафереза.Таким образом, адекватная антигемофильная трансфузионная терапия яв¬
ляется ведущим звеном при проведении оперативных вмешательств у больных145
Глава З . Удаление зубовС гемофилией. Без соблюдения этих принципов и индивидуального подхода
все попытки хирургических вмешательств обречены на неудачу.3.5.3.2.	АльвеолитТермин “альвеолит” предложен А.И. Верлоцким и А.М. Пименовой. Си¬
нонимы: постэкстракциоикый альвеолойеврит (А.И. Евдокимов), луночковая
послеоперационная боль (Г.А. Васильев), остеомиелит лунки и др.Альвеолит — широко распространенное заболевание, которое, по данным
различных авторов, составляет 24—35 % от общего количества всех осложне¬
ний, встречающихся у больных после удаления зубов. Осложнения после уда¬
ления зуба могут протекать в двух формах; первая — в виде остеомиелита аль¬
веолярного отростка (в конце 2—3-й недели заболевания в результате секвест¬
рации стеноклунки зуба возникаетнеобходимостьоперативного вмешательства),
вторая — в виде “сухой лунки” (длится в течение 1 недели и не нуждается в
проведении хирургического лечения). Последнюю форму следует сгнести к аль-
веолиіу!По данным наших исследований, у 24,2 % больных указанный патологи¬
ческий процесс развивается на верхней челюсти, у 75,8 % — на нижней. На
верхней челюсти альвеолит наблюдают чаще после удаления седьмых (30,2 %),
шестых (24,1 %), пятых (16,4 %) и четвертых (22,6 %) зубов, на нижней челюс¬
ти ~ после удаления восьмых (33,2 %), седьмых (22,1 %), шестых (27,4 %) и
пятых (12,5 %) зубов.Острый альвеолит возникает преимущественно у детей (65,4 %) в период
развития постоянного прикуса в лунках удаленных первых постоянных моля¬
ров (69,2 %) нижней челюсти (Г.К. Сидорчук, 1974). Таким образом, это ос¬
ложнение чаше наблюдают в старшем детском возрасте.Bertrand (1981) изучал характер осложнений, возникающих после удаления
восьмых верхних зубов. При этом развития альвеолитов отмечено не было.
Различие в частоте локализации альвеолитов на верхней и нижней челюстях
объясняют особенностями их анатомического строения,Альвеолит чаще развивается у женщин (57,1 %), чем у кгужчин (42,9 %).
Считают, что у женщин на появление альвеолита влияет повышение уровня
женских половых гормонов, отмечаемое в период менструации. Гормоны вли¬
яют на фибринолиз сгустка крови. При отсутствии регулярной менсгруации у
девочек до 16 лет количество осложнений после удаления зубов значительноМЄНЬИ[Є.Данное заболевание характеризуется сезонностью течения. Наибольшее
число случаев альвеолита мы зарегистрировали в марте и апреле (15,2 и 16,8 %
соответственно), затем в декабре (12 %), январе (9,3 %) и феврале (8,9 %). По
данным М.Э. Отса и АЛ. Эримяэ (1983), наибольшая частота возникновения
этого патологического процесса отмечена в декабре. Осенью альвеолит разви¬
вается реже.Этиология. Довольно часто альвеолиты развиваются в результате трав¬
матически проведенной операции удаления зуба, особенно при несоблюдении146
3.5. Осложнения при удалении зубовбольными Правил гигиены полости рта. Считают, что при уменьшении в по¬
лости рта количества бактериальной микрофлоры число альвеолитов (особен¬
но при удалении нижних зубов) снижается.Альвеолит чаще наблюдают при продолжительном проведении операции
удаления зуба или корня, а также при значительном травмировании кости и
слизистой оболочки, которые в дальнейшем подвергаются инфицированию.
Если после удаления корня зуба края лунки остаются острыми и об^гаженны-
ми, то это способствует появлению в послеоперационный период посттравма-
тического неврита и развитию на его фоне альвеолита.Для норма/гьного заживления постзксі'ракциоиной раны необходимо на¬
личие в лунке кровяного сгустка. Чтобы предупредить образование “сухих лу¬
нок”, необходимо устранять причины, которые могу"! препятствовать образо¬
ванию кровяного сгустка. Причиной развития альвеолита может явиться чрез¬
мерная инфильтрация тканей анестезирующим веществом, способствующая
образованию большого числа “сухих лунок”.В литературе имеются указания на существование факторов, которые мо¬
гут препятствовать образованию или способствовать разрушению уже сформи¬
ровавшегося кровяного сгустка. Так, использование сосудосуживающих пре¬
паратов, вводимых совместно с местными анестетиками, ведет к длительному
спазму сосудов и препятствует образованию в лунке зуба кровяного сгустка.
Нарушение процесса свертывания крови (гемофилия, псевдогемофилия, бо¬
лезнь Шенлейна—Геноха, применение антикоаг>^лянтов у больных с инфарк¬
том миокарда, гормональные геморрагии), тампонада лунки марлевыми по¬
лосками, несоблюдение больным рекомендаций врача (полоскание полости
рта после операции, курение, употребление алкоголя) также могут стать при¬
чинами нарушения образования кровяного сгустка. Разруиіение кровяного
сгустка может произойти за счет фибринолитического действия cjnoHbi.Считают, что возникновению “сухой лунки”, а, следовательно, альвеоли¬
та, могут способствовать травматическое удаление зуба, недостаточная отслой¬
ка зубодссневой связки, неправильный выбор инструмента для проведения
операции, аномалия расположения зубов и др.Следует помнить, что существенную роль в возникновении альвеолитов
играет инфицирование лунки. Микроорганизмы моїут проникать в постэкс-
факционную рану из одоіггогенньіх и неодонтогенных очагов хронического
инфицирования, которые располагаются в виде гранулемы или фануляцион-
ной ткани, а также со слизистой оболочки полости рта, носа и носоглотки,Ю,В. Дяченко (1982) и В.В. Каминский (2002) полагают, что основным
местом скопления стафююкокков в организме человека является полость носа.
Согласно их данным, ее высокая обсемепенность стафилококками является
стабильным показателем развития альвеолитов, не зависящим от возраста и
пола больных, а также сезонности.По мнению автора издания, Ю.В. Дяченко недооценивает в развитии аль¬
веолита роль одонтогенных очагов хронического инфицирования. При данном
заболевании у большинства больных обнаружены идентичные микроорганиз-147
Глава З. Удаление зубовМЫ в лунке, одонтогенных очагах и зеве. Автор издания считает, что на интен¬
сивность обсеменения полости рта микроорганизмами влияет ряд факторов, в
том числе возраст и пол больных, вид заболевания, сезон года. Также необхо¬
димо учитывать и степень инфицирования стафилококками полости рта и носа
(А.А, Тимофеев, 1982). Предполагают, что большая часть микроорганизмов,
обсеменяющих полость рта, проникает в нее из полости носа. Заслуживает
внимания рекомендация Ю.В. Дяченко (1982) и Г.А. Житковой (1984) относи¬
тельно необходимости проведения у больных перед хирургическим вмешатель¬
ством санации полости носа. Г.А. Житкова (1984) установила зависимость
между видовым составом стафилококковой .микрофлоры, выделенной из пост-
экстракционной лунки и слизистой оболочки полости носа, и тяжестью тече¬
ния заболевания. При гнойной и гнойно-некротической форме альвеолита
чаще высевали золотистый стафилококк в ассоциациях с другими микроорга¬
низмами. На основании микробиологических и иммунологических исследова¬
ний, а также клинических наблюдений выявлена определенная зависимость
между клинической картиной данного заболевания и показателями фагоци¬
тарной активности нейтрофильных гранулоцитов крови, характером микро-
ф;юры постэкстракционной лунки и слизистой оболочки полости носа.Известно, что постоянная персистенция микроорганизмов в хронических
очагах инфекции вызывает сенсибилизацию организма больного, ведущую к
изменению иммунологической реактивности организма. Продукты жизнеде¬
ятельности микроорганизмов, проникая по системе лимфатических сосудов в
регионарные лимфоузлы, в последующем фиксируются иммунокомпетентны-
ми клетками, что сопровождается выработкой антител и сенсибилизацией ор¬
ганизма. Сенсибилизация приводит к ослаблению защитных реакций. С помо¬
щью кожных проб с микробными аллергенами, а также лабораторных тестов
были выявлены у больных альвеолитом наличие сенсибилизации организма к
патогенной микрофлоре (А.А. Тимофеев, 1981).Стадии течения альвеолита:•	острая:о серозная;о гнойная;•	хроническая:о гнойно-некротическая;о гипертрофическая.Клинические проявления. При серозном альвеолнте больные
жалуются на постоянную ноющую боль, усиливающуюся во время приема
пищи (вероятно, она обусловлена невритом луночкового нерва). Лунка уда¬
ленного зуба обычно зияет, слизистая оболочка гиперемирована, отечна и бо¬
лезненна. В некоторых случаях лунка зуба заполнена остатками кровяного
сгустка, на поверхности которого скапливаются остатки пищи. В других слу¬
чаях в лунке находится распавшийся кровяной сгусток, остатки пищи, слюна.
Температура тела больного, как правило, не повышена. Регионарные лимфа¬
тические узлы не воспалены. Серозный альвеолит развивается на 2-е—3-й сут¬
ки после удаления зуба и длится около недели.148
3,5. Осложнения при удалении зубовПри ГНОЙНОМ альвеолите у больных появляются интенсивная постоянная
боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва, гнилостный запах изо
рта, слабость, недолтогание. Температура тела повышается до 37,5—38 X. Кож¬
ные покровы лица бледные. Развивается асимметрия лица за счет отека мягких
тканей на стороне удаленного зуба. Регионарные лимфатические узлы увели¬
чены и при пальпации болезненны. Открывание рта вызывает боль. Слизистая
оболочка вокруг лунки зуба гиперемирована, отечна, болезненна, альвеоляр¬
ный отросток утолщен. Послеоперационная рана в хронической Стадии запол¬
нена гнойно-некротическими массами и покрыта налетом грязно-серого цвета
с резким неприятным запахом. Эта форма воспаления лунки развивается, как
правило, на 3-й—4-е сутки после удаления зуба и длится около 2—3 недель.Хронический альвеолит характеризуется обильным разрастанием грануля¬
ционной ткани, которое начинается со дна лунки (см. вклейку, рис. 3.14).
Слизистая оболочка альвеолярного отростка имеет синюишый цвет, отечна,
гиперемирована. При инструментальном обследовании между костной стен¬
кой альвеолы и гиперірофическими разрастаниями можно обнаружить щеле¬
видное пространство, а также мелкие секвестры (обычно к концу 3-й недели
они подвижны). Из рапы выделяется гной. Течение хронической формы аяь-
веолита характеризуется постепенным стиханием боли в альвеолярном отрост¬
ке, уменьшением регионарных лимфатических узлов, нормализацией темпера¬
туры тела и улучшением общего состояния больного. Хронический альвеолит
может завершаться секвестрацией. Патологический процесс купируется к кон¬
цу 3-й недели, и если больного не оперировали, то костные секвестры могут
отделяться в течение 4-й недели самостоятельно, после чего наступает выздо¬
ровление.У больных с сахарным диабетом альвеолит протекает с более резко выра¬
женной местной воспалительной реакцией и характеризуется малой скоростью
репаративных процессов в области осложненных ран. Альвеолит вызывает
ухудшение клинической картины сахарного диабета, что, прежде всего, выра¬
жается в увеличении содержания глюкозы в крови на фоне уже имсюпдейся
гипергликемии.Лечение. По поводу лечения острой формы альвеолита не существует
единого мнения, предложено множество методов лечения, но ни один из них
не является универсальным.Для лечения альвеолитов ранее предлагали проведение коагуляции стенок
и дна лунки с последующим ее заполнением йодоформной марлей. Данный
метод не получил широкого распространения из-за травматичности и большо¬
го количества осложнений после его применения.Рекомендуется промывать лунку зуба теплыми растворами антисептиков
(фурацилин, хлоргексидин и др.). Промывание необходимо осуществлять под
давлением с помощью шприца, доводя при этом изопїутую иглу до дна лунки
зуба и следя, чтобы в лунке не осталось остатков распавшегося кровяного сгус¬
тка, осколков костной ткани или зубных отломков. Затем лунку зуба заполня¬
ют турундой, смоченной раствором антисептика (диоксидин), куриозина или
гидрофильными мазями (левосин, левонорсин, левомеколь, мирамистин,149
Глава З . Удаление зубовофлокаин, стрептонитол, нитацид или 2 % тиотриазолин). Первую смену там¬
пона осуществляют через сутки, в дальнейшем — через 3—4 суток (до исчезно¬
вения боли), в хронической стадии альвеолита, то есть к концу третьей — на¬
чалу четвертой недели, при наличии секвестров проводят секвестрЭКТОМИЮ.
Обычно после проведенного оперативного вмешательства наблюдают выздо¬
ровление больных (Е.В. Желнин, 2006).Используют протеолитические ферменты (трипсин, химоірипсин, химо-
псин), которые растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида или
0,25 % растворе новокаина (10 мг фермента в 5—10 мл растворителя). Энзимо-
терапия способствует очишению лунки зуба от некротических тканей и сокра¬
щает сроки заживления раны.При лечении острых альвеолитов рекомендуют промывать лунку зуба теп¬
лым раствором фурацилина и трипсина (химотрипсина) с последуюпшм за-
полнение.м антибактериальной энзимо-анестезирующей пастой, приготовлен¬
ной на 0,25 % растворе новокаина или изотонического раствора натрия хлори¬
да. Пасту готовят ех tempore: 1,25 части — один-два антибиотика, 0,5
части — сульфаниламид, 0,25 части — анестезин и 5 мг трипсина (химотри¬
псина).При лечении альвеолитов у больных с сахарным диабетом рекомендуют
вводить в полость лунки зуба турунду, смоченную в растворе, состоящем из 20
ЕД инсулина, 5 мл фурацилина 1:5000 и 1 мл 5 % раствора витамина Bj.Для лечения альвеолитов применяют спиртовой раствор аира. Вначале
лунку зуба промывают настойкой аира на 70° спирте, затем на 20—30 мин в нее
вводят марлевую турунду, смоченную в спиртовом растворе аира. Сверху рану
накрывают марлевым тампоном, пропитанным тем же раствором.Ревизию лунки при альвеолите следует проводить только у больных с не¬
законченным удалением зуба, наличием инородного тела (поломка инстру¬
мента или др.) или при секвестрации — ограниченном остеомиелите альвео¬
лярного отростка. Автор издания не рекомендует проводить выскабливание
лунки зуба в острый период, так как при альвеолите в основе болевого синд¬
рома лежит посттравматический неврит луночкового нерва, а кюретаж лунки
приведет только к усилению травматизации в результате послеоперационного
отека. При острой форме альвеолита проводить ревизию лунки нельзя!При лечении альвеолитов применяют физиотерапевтические методы. Ис¬
пользуют флюктуоризацию, лазерную терапию, ультратонотерапню (М.Ю. Ге¬
расименко и соавт., 2000).Известно, что на клиническое течение альвеолитов нижней челюсти бла¬
готворное влияние оказывает регионарная новокаиновая блокада нижнече¬
люстного нерва. Действие новокаиновой блокады проявляется двояко: в ста¬
дии серозного воспаления процесс может быть остановлен, а при иіишчии
нагноения возникает быстрое отграничение и снижение воспаления. Все ма¬
нипуляции при лечении альвеолита необходимо проводить под местной про¬
водниковой анестезией, так как последняя, помимо обезболивающего эф¬
фекта, оказывает благоприятное действие на течение воспалительного про¬
цесса.150
3.5. Осложнения при удалении зубов3.5.3.3.	Острые костные края лункиБоль в области послеоперационной раны может быть обусловлена остры¬
ми выступающими костными краями лунки, которые травмируют располо¬
женную над ними слизистую оболочку.Этиология. Чаще всего острые костные края в области послеопера¬
ционной раны образуются после удаления нескольких рядом расположенных
зубов или при их атипичном удалении.Клинические проявления. Больные жалуются на сильную
боль невралгического характера, которая проявляется чаще на 3-и~5-е сутки
после операции удаления зуба, когда сблизившиеся десневые края как бы на¬
тягиваются на острые у^іастки альвеолярной кости. Боль усиливается во время
еды или при случайном прикосновении языком к лунке зуба.При осмотре области послеоперационной раны виден выступающий не¬
ровный край альвеолы. Признаки воспаления отсутствуют, что отличает это
осложнение от альвеолига. При пальпации выступающих острых костных кра¬
ев больной ощущает резкую боль, которая по мере атрофии кости несколько
уменьшается. Однако резорбция кости происходит длительно, поэтому боль
долго не исчезает.Лечение. Необходимо проведение операции альвеолэктомии — удале¬
ния выступающих острых костных краев альвеолы. Оперативное вмешатель¬
ство выполняют под местной анестезией. Делают разрез над выступающим
костным краем, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Удаляют ку^сач-
ками, или сбивают долотом, или срезают фрезой острые костные края. Лоскут
укладывают на место и накладывают кетгугные швы.Профилактика — удаление (резекция) выступающих краев альве¬
олы, межзубіїой и межкорневой перегородки непосредственно во время опера¬
ции удаления зуба.151
ГЛАВА 4ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮаЕЙПроблема гнойных инфекций, поражающих челюстно-лицевую область, и
на современном этапе остается чрезвычайно актуальной. Она многократно об¬
суждалась на врачебных конгрессах, съездах, симпозиумах и конференциях в
нашей стране и за рубежом. Ее разработке посвяшсны многочисленные иссле¬
дования отечественных и зарубежных авторов.Более пятидесяти лет назад, в период массового применения антибиоти¬
ков, даже незначительные дозы этих препаратов предотвращали развитие са¬
мых грозных гнойных осложнений (сепсис, медиастинит и др.). Например, в
начале эпохи эры антибиотиков — в 1946—1950 гг. — летальность при фурун¬
кулах и карбункулах лица практически приблизилась к нулю, хотя в 1925—
1935 гг. ее показатель составлял 22,8 % (В.И. Стручков, 1967).Успехи, достигнутые в лечении гнойных инфекций, были настолько зна¬
чительны, что многие врачи считали проблему профилактики и лечения хи¬
рургической инфекции рещенной. Появилась тенденция пренебрежительного
отношения к устаїювленньїм принципам и приемам антисептики в лечебных
>'^греждемиях, началась ликвидация гнойных отделений в хирургических ста¬
ционарах. Позже выяснилось, что подобные шаги были преждевременными и
необдуманными, так как широкое применение антибиотиков привело к изме¬
нению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, а это, в
свою очередь, — к снижению эффективности антибиотикотерапии.В течение предыдущих десятилетий исследователи отмечали неумолимое
увеличение частоты гнойных послеоперационных осложнений, частые случаи
трансформации острых гнойно-воспалительных процессов в хронические, уве¬
личение количества летальных исходов в результате гнойных заболеваний и их
осложнений. Эти факты способствовали активной разработке новых антибакте¬
риальных средств, но, несмотря на явные успехи научной фармацевтической
промышленности, количество гнойных осложнений неуклонно увеличивается.причины роста инфекционных заболеваний:•	поздняя обращаемость за медицинской помощью, что связано с недо¬
статочно активным проведением санитарно-просветительной работы
среди населения и самолечением больных (доступность безрецептурного
приобретения антибиотиков);•	врачебные ошибки, допущенные на амбулаторном и стационарном эта¬
пах лечения; установившиеся стереотипы в назначении антибактериаль¬
ной терапии (группы препаратов и их дозировка), поздняя диагностика152
Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейзаболеваний и развившихся осложнений, а, следовательно, и неправиль¬
ная тактика лечения;•	изменения видового состава и свойств возбудителей;•	тотальное снижение иммунологической резистентности населения.В ЧЛХ воспалительные заболевания являются одним из наиболее распро¬
страненных видов патологии. По данным клиники челюстно-лицевой хирургии
НМАПО им. П.Л. Шупика, с 1969 г. по насі’оящее время отмечен рост числа
больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи. Распространенность
высокопатогснных и устойчивых к антибиотикам микроорганизмов привела к
увеличению случаев тяжелых форм воспалительных заболеваний челюстно-лице¬
вой области, приводящих к развитию тяжелых и грозных осложнений, таких как
медиастинит, сепсис, тромбофлебит вен лица и синусов головного мозга (коли¬
чество летальных исходов по причине этих осложнений составляет 0,13—0,3 %).Воспалительные одонтогенные процессы в челюстно-лицевой области от¬
личаются широким спектром клинических проявлений, что дает повод для
разработок различных классификаций. К настоящему времени сложились три
основные точки зрения на эту проблему:•	некоторые авторы считают, что существует лишь одно заболевание —
одонтогенный остеомиелит, в понятие “одонтогенная инфекция” они
вкладывают поэтапное распространение гноя, которое происходит по
мере последовательного разрушения кости, надкостницы, мягких тка¬
ней. Лдепты этой теории любой одонтогенный воспалительный процесс
считают остеомиелитическим поражением челюсти, а острый гнойный
процесс в периодонте рассматривают как начальную форму острого ос¬
теомиелита челюсти (А.Е. Верлоцкий, 1960; Т.И, Фроловская, 1970;В.М. Уваров, 1971; В.И. Лукьяненко, 1976). Например, И.Д. Дубов
(1956) полагал, что одонтогенные воспалительные заболевания челюс¬
тей следует рассматривать, как единое заболевание — остеомиелит, на¬
ходящееся на той или иной стадии развития или распространения;•	И.Г. Лукомский (1955), И.Л. Лившиц, Е.М. Черноусова, Л.В. Дедняк
(1966), С. Давидов, К. Попов (1976), I. Меуе (1970) выделяют периодон¬
тит и остеомиелит из числа острых одонтогенных воспалительных про¬
цессов челюстей в самостоятельные нозологические категории, а пери¬
остит относят к абортивной форме одонтогенного остеомиелита;•	наиболее многочисленная группа авторов — ГЛ. Васильев (1951),А.И. Евдокимов (1956), Я.М. Биберман (1963), А.И. Варшавский (1964),
Ю.И. Вернадский (1965), А.М. Солнцев (1970), М.М. Соловьев (1971),А.С. Григорян (1974), Н.Л. Груздев (1978), В.А. Дунаевский (1979),
Т.Г. Робустова (1990) и др. — на основании многолетнего клинического
опыта убедительно доказывают необходимость выделения периодонти¬
та, периостита и остеомиелита в самостоятельные нозологические фор¬
мы, Разделяя эту точку зрения, автор издания рассматривает указанные
заболевания, как самостоятельные нозологические фор.мы с характер¬
ными клиническими и патоморфологическими особенностями (АЛ. Ти¬
мофеев, 1978).153
Гл а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейКасаясь классификации одонтогенных воспалительных заболеваний, сле¬
дует учесть и поражение мягких тканей, несмотря на то что в большинстве
случаев они являются осложнением первичного заболевания челюстей, но в
дальнейшем утрачивают связь с первичным очагом и приобретают самостоя¬
тельное клиническое значение.Этиология, патогенез. В абсолютном большинстве случаев
(90—96 %) этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-
лицевой области является одонтогенная инфекция. Лишь в 4—10 % случаев
микроорганизмы попадают из неодонтогенных очагов (карбункулов, фурунку-
лов, воспаленных небных миндалин, инфицированных ран и др.) лимфоген¬
ным, контактным и дерматогенным путями.Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются
стафило- и стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протеи, анаэро¬
бы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации.Согласно результатам исследований И.П. Днистрянского (1994), во внеш¬
ней среде отделений ортопедической стоматологии циркулируют микроорга¬
низмы, способные вызвать гнойно-воспалительные заболевания. Доказана
контаминация (от лат. contaminatio — смешение, процесс загрязнения одного
субстрата или биологического материала другим) микроорганизмами стомато¬
логических материалов и изделий, которые используют при зубном протезиро¬
вании. На этапах лечения соотношение монокультур и ассоциаций микроор¬
ганизмов, выявленных в полости рта больного, изменялось в сторону их уве¬
личения, что свидетельствует об инфицированности пациентов во время
зубного протезирования.Ежегодно регистрируют увеличение случаев внутри госпитальной инфек¬
ции. В последние годы клиницисты все чаще сталкиваются с госпитальным
стафилококком (наиболее вирулентной и опасной его разновидностью), воз¬
никающим в результате циркуляции устойчивых к антибиотикам и сульфани¬
ламидным препаратам штаммов этих микробов. В течение нескольких дней
пребывания в хирургических стационарных отделениях больные становятся
носителями микробной флоры, специфической для данного лечебного учреж¬
дения, то есть происходит вторичное иііфицирование ран (С.Д- Воропаева и
соавторы, 1980). Доказана идентичность штаммовых культур, вьшеленных от
больных, персонала, с объектов внешней среды, и их полирезистентность к
антибиотикам.Послеоперационные воспалительные осложнения, основным возбудите¬
лем которых являются штаммы стафилококков, циркулирующие в стационаре,
чаще возникают у больных с низким содержанием стафилококкового антиток¬
сина. У больных, иммунизированных стафилококковым антитоксином, после¬
операционные гнойные осложнения развиваются реже.Гнойно-воспалительные процессы носят полимикробный характер и воз¬
никают в результате действия аэробных, факультативных и анаэробных бакте¬
рий. Исследования, проведенные в течение последних лет, подтверждают, что
основными возбудителями острой одонтогенной инфекции являются не толь-154
Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейКО стафилококки, но и различные представители грамофидательной микро¬
флоры; протей, кишечная палочка, Klebsiella и др. Все чаще появляются сооб¬
щения о “стерильном” характере гнойного содержимого очагов одоіїтогенного
воспаления, что свидетельствует об анаэробной этиологии воспалительного
процесса, которую обычными клиническими методами обнаружить не всегда
удается.Возрастает интерес к изучению условно-патогенный микрофлоры (обли¬
гатным неспорообразующим анаэробным бактериям — бактероидам и фузо-
бактериям), которая все чаще становится причиной воспалительных заболева¬
ний лица и шеи. При снижении иммунологической реактивігости организ.ма и
нарушении гемодинамики в очаге воспаления бактероиды, фузобактерии и
другие условно-патогенные анаэробные микроорганизмы могут вызывать
гнойно-воспалительные процессы. В норме эти микроорганизмы обитают на
слизистых оболочках полости рта. Фузобактерии — облигатные анаэробные
грамотрицате;[ьные бактерии палочковидной или веретенообразной формы.
Бактероиды — грамотрицательные палочки с биполярной окрашиваемостью,
размеро.м 0,5—3 мкм. В настоящее время различают более 20 видов бактерои¬
дов, среди которых наиболее широко распространены бактероиды видов мела-
ниногеникус и фрагилис.Причины трансформации ус.70вно-натогениой микрофлоры в патогенную;•	факторы, способствующие гипоксии, нарушению микроциркуляции и
снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей (нри
опухолях, кистах, отеках, сдавливании мягких тканей тугими повязками
и др.);•	снижение резистеїітности слизистых оболочек, развивающееся при
травмах, оперативных вмешательствах, шоке и др. (экзогенный характер
проникновения микроорганизмов);•	повреждение тканей, в которых персистирует условно-патогенная флора;•	выработка некоторыми представителями условно-патогенной флоры
бета-лактамазы, снижающей концентрацию антибиотиков в тканях.Через кариозную полость в зубе микроорганизмы попадают в ткань пуль¬
ны. Если эти бактерии лишены патогенных свойств, то их первый контакт с
тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной
воспалительной реакции. Проникновение продуктов жизнедеятельности мик¬
роорганизмов ІІО системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатичес¬
кие узлы и последующая фиксация иммунокомпетентными клетками уже на
этой фазе развития патологического процесса может вызвать выработку анти¬
тел и сенсибилизацию организма. В результате последующего поступления тех
же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма
может развиться аллергическое воспаление. Иногда проникновению микроор¬
ганизмов в ткань пульпы зуба предшествует сенсибилизация организма к иден¬
тичной микрофлоре какого-либо другого очага инфекции. В этом случае уже
первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием
аллергического воспаления.155
Гл а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейДефекты твердых тканей зуба, являющиеся входными воротами инфек¬
ции, не возмещаются естественным путем (особенность одонтогенных очагов
воспаления), что обусловливает постоянное дополнительное инфицирование
тканей челюстно-лицевой области и способствует формированию очагов хро¬
нической инфекции. Между таким очагом инфекции и организмом больного
устанавливается своеобразное динамическое равновесие, которое может нару¬
шиться в результате снижения иммунологической реактивности организма
больного, повышения вирулентности и количества патогенной флоры, пов¬
реждения соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг.Современные методы лечения различных форм осложненного кариеса —
пульпитов, периодонтитов — нельзя признать совершенными. Полноценность
пломбирования зубных каналов составляет 60—70 % (Н.Ф. Данилевский и соавт,,
1990, Л.А. Хоменко и соавт., 1999; А.М. Политун и соавт., 2000; В.В. Гречишников,
2002; В.К. Леонтьев и соавт.; др.). Хронические очаги воспаления при терапев¬
тическом лечении периодонтитов исчезают не сразу после завершения плом¬
бирования каналов даже в случае полноценного лечения. У 22 % больных оча¬
ги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4—8 месяцев, у
68 % — через 1—2 года и более (М.И. Грошиков, 1966; А.И. Рыбаков, 1976;
Ю.М. Максимовский, 1998; В.В. Гречишников, 2002).Нарушение определенных методик и сроков лечения периодонтитов и пуль¬
питов приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в
закрытые, недренируемые. Они становятся одним из основных источников по¬
стоянной сенсибилизации организма к бактериям, токсинам и продуктам распа¬
да поврежденных тканей. Таким образом, тяжесть течения острого одонтогенно¬
го воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от сте¬
пени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма. У
30 % больных причиной постоянной аллергизации организма являются тонзил¬
литы, у 64 % — одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтиты,
зубные отложения и др.), у 6 % — другая локализация очагов воспаления.Общая неспецифическая резистентность организма, вирулентность мик¬
рофлоры и уровень сенсибилизации организма обусловливают клиническое
течение воспалительного процесса и прогноз жизнеспособности костной тка¬
ни челюсти в очаге воспаления:•	при достаточной напряженности неспецифической реактивности орга¬
низма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности мик¬
рофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;•	при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенси¬
билизации организма и значительной вирулентности микрофлоры раз¬
вивается гиперергическая форма воспаления;•	при низких уровнях неспеиифической реактивности и сенсибилизации
организма к микрофлоре со слабо выраженной вирулентностью воспа¬
лительная реакция протекает по типу гипоергической.Кроме вышеперечисленных факторов, объем поражения костной ткани
при одонтогенных воспалительных процессах зависит от топографо-анатоми-
ческих особенностей пораженной области.156
4.1. Периодонтит4.1.	ПЕРИОДОНТИТПериодонтит ~ воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта
и распространяюи^ийся на прилежащие к нему костные структуры.Периодонт — плотная соединительная ткань, заполняющая периодонталь¬
ную щель. С одной стороны периодонт ограничен цементом корня зуба, с
другой — внутренней компактной пластинкой альвеолы.Одновременно с корнем зуба, незадолго до прорезывания, периодонт на¬
чинает развиваться из мезенхимальных клеток наружного слоя зубного мешоч¬
ка, который окружает зубной зачаток.Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в
промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединитель¬
ной ткани с отдельными эластическими волокнами. В этой ткани проходят
сосуды и нервы. Между пучками коллагеновых волокон расположены так на¬
зываемые окситалановые волокна, которые по химической структуре занима¬
ют промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими волок¬
нами (В.В. Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна расположены между пучка¬
ми коллагеновых, повторяя их направление.Соединительная ткань периодонта представлена разнообразными клетка¬
ми — цементобластами, остеобластами, остеокластами, фибробластами, плаз¬
матическими и тучными клетками, макрофагами. Особенностью соединитель¬
ной ткани периодонта является скопление эпителиальных клеток, являющихся
остатками зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны
Малассе в 1885 г. Н.А. Астахов (1908) доказал, что эти клетки являются остат¬
ками эпителия зубного органа и сохраняются после его резорбции. При воспа¬
лительном процессе в периодонте эти клетки активизируются и проявляют
тенденцию к размножению.Функции периодонта:•	барьерная — защита костной ткани челюсти от проникновения вредных
агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ);•	фиксирующая — обеспечивается круговой связкой зуба, межальвеоляр-
ными и верхушечными юлокнами (связочный аппарат обеспечивает физиоло¬
гическую подвижность зуба);•	амортизирующая — обеспечивается коллагеновыми, ретикулярными и
эластическими волокнами, кровеносными и лимфатическими сосудами. Пе¬
риодонт содержит 60 % тканевой жидкости, без учета внутрисосудистых лим¬
фы и крови, поэтому давление в момент смыкания зубов (при разжевывании
пищи) распределяется равномерно по всем стенкам периодонтальной щели;•	пластическая — обеспечивается цементобластами, образующими вто¬
ричный цемент, и остеобластами, участвующими в образовании костной
ткани;•	трофическая — питание цемента зуба и компактной пластинки альвео¬
лы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов;•	рефлексогенная (сенсорная) — обусловлена богатой иннервацией пери¬
одонта. А.И, Рыбаков (1970) считает, ^гго сила жевательного давления на зубы
регулируется подачей сигналов на рецепторы периодонта.157
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейШирина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше
(0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,2—0,25 мм). В определенных участках зубов
ширина периодонтальной щели разнится: в околоверхушечной области и у
вершины межальвеолярной перегородки — расширяется, в средней трети кор¬
ня — сужается. Средняя величина толщины периодонта зависит от стадии
развития зуба, его функции и возрастных изменений: в сформированном, но
еше не прорезавшемся зубе ширина периодонта составляет 0,05—0,1 мм; при
потере антагонистов периодонтальная щель уменьшается до 0,1—0,15 мм; при
повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение
костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонталь¬
ной щели; гиперплазия цемента (гиперцементоз) также изменяет контуры и
величину периодонтальной щели.Классификация. Существует несколько классификаций периодон¬
титов (П.П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; С.А. Вайндрух, 1962; Е.В. Левиц¬
кая и соавт., 1973; Г.Д. Овруцкий, 1984; Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979), раз¬
личия между которыми не имеют принципиального значения.Классификация периодонтитов в зависимости от течения (Г.И, Лукомский,
1955):•	острый периодонтит:о серозный (ограниченный, разлитой);о гнойный (ограниченный, разлитой);•	хронический периодонтит:о гранулирующий;о фанулематозный;о фиброзный;•	хронический периодонтит в стадии обострения.В хроническом течении периодонтита автор издания выделяет две актив¬
ные формы: гранулирующую и гранулематозную. Фиброзная форма хроничес¬
кого периодонтита — это рубцовое замещение периодонта, исход острого вос¬
палительного процесса в рубец, при этом на рентгенограмме периодонталь¬
ная щель пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах —
сужена. Если в результате воспаления периодонт подвергся оссификации, то
периодонтальная щель на рентгенограмме может вообще отсутствовать. Уси¬
ленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцемен¬
тоз (А-М- Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).Классификация периодонтитов в завнснмости от локалнзаиии и распростра¬
ненности патологического процесса:•	ограниченный;о апикальный (верхушечный) — воспаление развивается между верхуш¬
кой корня зуба и стенкой альвеолы (см. далее);о маргинальный (краевой) — воспаление начинается с края лесны;•	диффузный.158
4.1. Периодонтит4.1.1.	Острый периодонтитЭтиология. По мнению автора изданш, острые периодонтиты имеют
преимущественно медикаментозно-токсическое и посггравматичсскос проис¬
хождение. Травма возникает при переломах или вывихах зубов, во время их
лечения, когда иисірумент проводят за пределы верхушки корня, при исправ¬
лении наклонов зубов у больных с зубочелюстиыми деформациями (И.Б. Триль,
1995). Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеоми¬
елите и одонтогепиом гайморите, когда интактные зубы (один или несколько)
вовлекаются в воспалительный процесс. В подавляющем большинстве случаев
наблюдается не острый периодонтит, а обострение его хронического течения.Периодонтит, как правило, имеет инфекционное происхождение и возни¬
кает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилокок¬
ков, которые действуют самостоятельно или в сочетании с другой микрофло¬
рой. в последние годы большое внимание в патогенезе периодонтита уделяют
анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при
бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем.Патогенез. В патогенезе периодонтита важное значение придают
аллергической перестройке реактивности периодонта, возникающей под вли-
яіїием его сенсибилизации микроорганизмами, токсинами и продуктами рас¬
пада пульпы.Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого
кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует от¬
метить, что гематогенный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов
убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали
при пародонтите, остеомиелите, то есть в случаях, когда периодонт, а в после¬
дующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распространялось по про¬
тяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов.4.1.1.1.	Острый серозный периодонтитКлинические проявления. Больные предъявляют жалобы на
ноющую, нерезко выраженную боль в зубе, усиливающуюся при накусыва¬
нии, Боль, как правило, не иррадиирует, и больные правильно указывают
локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб (смыкании
челюстей) боль немного уменьшается. Припухлость мягких тканей отсут¬
ствует. Регионарные лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болез¬
ненны. Характерны небольшая подвижность зуба и положительная верти¬
кальная перкуссия. Общие изменения при остром серозном периодонтите
отсутствуют.Диагностика. Данные анализов крови — без достоверных отклоне¬
ний от нормы.При остром серозном периодонтите изменения на рентгенограмме отсут¬
ствуют. При обострении хронического периодонтита на рентгенограмме вид¬
ны предшествующие патологические изменения.159
Глава 4. Одонгогенкые воспалительные заболевания челюстей4.1.1.2.	Острый гнойный периодонтитКлинические проявления. Больной предъявляет жалобы на
слабость, недомогание, повышение температуры тела и другие симптомы ин¬
токсикации. Боль в области пораженного зуба становится более интенсивной:
острой, пульсирующей, иррадиирующей по ходу ветвей тройничного нерва,
усиливающейся в горизонтальном положении, при физической нагрузке и
воздействии тепла. Резкая боль возникает при любом прикосновении к зубу.
Зуб подвижен. Больной отмечает, что зуб как бы “вырастает”. Рот полуоткрыт,
так как сомкнуть зубы больной не может из-за боли при прикосновении к
больному зубу. Слизистая оболочка альвеолярного отростка пораженного зуба
гиперемирована, отечна, болезненна, иногда инфильтрирована. Развивается
отек мягких тканей челюстно-лицевой области. Регионарные лимфоузлы уве¬
личены, болезненные. Общее состояние страдает из-за нарушений режимов
сна и приема пищи.Диагностика. В анализах крови — лейкоцитоз, палочкоядерный
сдвиг влево, увеличение СОЭ.На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменения отсутствуют —
периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани нет. Лишь в
некоторых случаях на 3—5-й день заболевания на рентгенограмме может визу¬
ализироваться нечеткость компактной пластинки альвеолы.Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит
необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпите боль ост¬
рая, приступообразная, чаще возникает в ночное время суток. Перкуссия зуба
менее болезненная, отсутствуют воспалительные изменения в околочелюстных
мягких тканях. Существенную помощь в проведении дифференциальной диа¬
гностики оказывает ЭОД.Дифференциальная диагностика острого периодонтита от острых периос¬
тита и остеомиелита — см. раздел 4.2, 4.3.4.1.2.	Хронический периодонтит4.1.2.1.	Хронический гранулирующий периодонтитАктивная форма воспаления периодонта, характеризующаяся частыми
обостренияліи.Клинические проявления. Больные предъявляют жалобы на
периодическое возникновение боли в области пораженного зуба. На момент
осмотра боль может отсутствовать. Из анамнеза выясняют, что боль беспокоит
больного длительное время и возникает периодически. Сначала боль присту¬
пообразная, усиливается при накусывании и припухании десны. При истече¬
нии гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихают. При объ¬
ективном осмо'гре на альвеолярном отростке пораженного зуба обычно удается
обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей раз¬
личная: чаще они открываются в области проекции верхушки корня зуба с
вестибулярной стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы160
4.1. Периодонтитболее тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание
кровоточащих грануляций розового цвета. В некоторых случаях можно обнару¬
жить рубец, который свидетельствует о закрытии ранее функционировавшего
свища. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут открываться
на коже, при этом их локализация довольно типична и зависит от локализации
причинных зубов: в области угла глаза (причина — верхний клык), в щечной
области (причина в верхнем отделе — первые верхние моляры, реже — премо-
ляры), в области подбородка (причина — нижние резцы и клыки).. Свищи на
шее при гранулирующем ггериодонтите, как правило, не развиваются.Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гипереми-
рована и пастозна. Характерен симптом вазопареза: при надавливании на сли¬
зистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой стороной пинце¬
та сначала появляется бледное окрашивание, которое медленно сменяется
стойкой гиперемией. Этот феномен объясняется тем, что продукты распада в
очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных нервов, что
приводит к нарушению сосудистого тонуса, застойным явлениям и отечности
участка десны. В проекции верхушки корня можно ггропальпировать болез¬
ненный инфильтрат.Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологи¬
ческой картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня
видны обрывки грануляционной ткани темно-красного цвета, поверхность
корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастания грануляци¬
онной ткани на различных стадиях созревания, резорбцию костной ткани и
твердых тканей корня зуба.Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным
очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их
жизнедеятельности поступают в организм, вызывая сенсибилизацию. Вслед¬
ствие возникновения резорбтивного процесса в альвеолярной кости при гра¬
нулирующем периодонтите токсические продукты воспаления всасываются в
кровь в большей степени, чем при других формах периодонтитов. Интоксика¬
ция уменьшается после обостреггия процесса, в результате которого формиру¬
ется свищ. Закрытие свища в течеггие непродолжительного промежутка време¬
ни нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усиле¬
нию интоксикации. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении
чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные пери¬
оды достаточно редки.Диагностика. На ренгггенофамме челюсти у верхушки корня зуба
различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими конту¬
рами. В некоторых случаях обнаруживают частичную резорбцию корня зуба.
Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зу¬
бов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорб¬
ции межкорневой костной перегородки, при этом корни зубов на рентгено¬
грамме видны на фоне участка остеолиза костной ткани, не имеющего четких
границ,161
Гл а в а 4. Одоитогенные воспалительные заболевания челюстей4.1.2.2.	Хронический гранулематозный периодонтитХарактеризуется образованием грануляционной ткани и окружающей се
соединительнотканной (фиброзной) капсулы, которая является своеобразным
защитным барьером на пути к проникновению в организм микробов, токси¬
нов и продуктов распада. Развивается относительно устойчивое равновесие
между активностью микрофлоры и резистентностью организма.Клинические проявления. Гранулематозный периодонтит дли¬
тельное время протекает бессимптомно.Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из
канала корня зуба в периодонт.Классификация гранулем в зависимости от локализации:•	апикальная гранулема — локализуется у верхушки корня зуба (инфек¬
ция проникла через центральное верхушечное отверстие);•	латеральная гранулема — локализуется сбоку от корня зуба (инфекция
проникла через одно из ответвлений корневого канала);•	апиколатеральная гранулема — локализуется сбоку от верхушки корня
зуба (инфекция проникла через основное апикальное отверстие и его дельто¬
видное ответвление);•	межкорневая гранулема — локализуется в месте дельтовидного разветв¬
ления корневого канала. Верхушки корней зубов, обращенных к гранулеме,
нередко резорбированы (инфекция проникла в результате перфорации дна
пульпарной камеры, чаще всего — во время лечения заболеваний пульпы).Юшссификация гранулем в зависимости от морфологического строения:•	простая гранулема — состоит из созревающей ірануляциониой ткани,
которая отграничена по периферии фиброзной капсулой;•	сложная фанулема ~ в составе можно обіїаружить разрастание тяжей
эпителия;•	кистовидная гранулема (кистофанулема) — при вакуольной дисірофии
и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах фанулемы постепенно
образуется полость, выстланная эпителием. Дальнейшее увеличение часто
приводит к образованию кист челюстей.Юшнические и рентгенологические признаки простых и эпителиальных
гранулем идентичны. Эпителиальные фанулемы нередко заполняются воспа¬
лительным экссудатом и жировым детритом. Они могут сливаться, образуя
кистофанулемы, а затем и кисты. Диаметр фанулемы обычно не превышает
0,5 см, а размер кистофанулемы колеблется в пределах 0,5—1 см. При микро¬
скопическом исследовании зубная фанулема по внешнему виду напоминает
мешочек тпаровидной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой
с гладкой поверхностью, иногда в области одного края плотно припаяна к
корню зуба.Гранулема, локализованная вблизи наружной пластинки челюсти (чаще в
области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой
костной стенки и прорасти под надкостницу, образуя поднадкостничную фа-
нулему. При этом в проекции верхушек корней определяют полусферическое
образование с четкими фаницами, гладкой поверхностью, плотное, малобо¬162
4.1. Периодонтитлезненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Вы¬
сокое давление содержимого гранулемы обусловливает ее плотность, что не¬
редко симулирует наличие опухоли.Диагностика. При рентгенологическом исследовании зубная грану¬
лема выглядит как очаг деструкции костной ткани, имеющего округлую форму
и нечеткие ровные края.На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычной,4.1.2.3.	Хронический фиброзный периодонтитРазвивается, как исход острого воспалительного процесса в рубец. Макро¬
скопически; периодонт утолщенный, плотный, разрастание фиброзной ткани.
При фиброзном периодонтите развивается усиленное и избыточное образова¬
ние цемента у корня зуба (гиперцементоз).Клинические проявления — отсутствуют.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных рентге¬
нографии: периодонтальная щель расщирена или сужена, имеет ііеровньїе
очертания, иногда оссифицирована (щель отсутствует — гиперцементоз), кост¬
ная пластинка альвеолы часто склерозирована и утолщена за счет рубца.Возможна ошибочная трактовка данных рентгенографии, когда в резуль¬
тате неудачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное
или резцовое отверстие, что симулирует наличие гранулемы или кисты. При
пневматическом типе верхнечелюстной пазухи последняя может рентгеноло¬
гически накладываться на проекцию верхушки корня зуба и также симулиро¬
вать кисту. Диагноз уточняют путем проведения повторных рентгенограмм в
разных проекциях. При отсутствии околокорневых гранулем или кист перио¬
донтальная щель проецируемых зубов на рентгенофамме без изменений, а
зубы интактные.Лечение периодонтитов. Лечение острого периодонтита заклю¬
чается в создании оттока экссудата из периапикальной области, что приводит
к стиханию острых воспалительных явлений. Назначают симптоматическое
лечение: теплые (40—42 °С) ванночки по 10—15 мин 6—8 раз в сутки с раство¬
рами калия перманганата (1:3000) или натрия бикарбоната (1—2 %), с отвара¬
ми лекарственных трав. При необходимости назначают физиотерапевтические
процедуры с учетом клинических проявлений и противопоказаний: УВЧ в
атермической дозе, микроволновую терапию, флюктуоризацию, ультразвук;
при выраженном болевом синдроме — дарсонвализацию, диадинамотерапию,
синусоидальные модулированные токи.Если в правильно запломбированных корнях зубов обнаруживают фиброз¬
ный периодонтит, то нет необходимости проводить какие-либо лечебные ме¬
роприятия, при обнаружении фиброзного периодонтита в нелечснном или
неправильно леченном зубе необходимо проведение консервативного лечения
по общепринятым в терапевтической cтoмaтOJЮгии методам.Методы лечения хронических периодонтитов в “холодный период” весьма
разнообразны. Консервативное лечение достаточно полно разработано и ши¬
роко освещено в многочисленных литературных источниках.163
Гл а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейОшибки И связанные с ними осложнения консервативного лечения периодон¬
титов (А.п. Грохольский, 1994);•	перфорация дна полости зуба или стенок корневого канала;•	образование уступа в корневом канале, препятствующего его правиль¬
ному п;[омбированию;•	ОГЛОМ инструмента в корневом канале;•	развитие эмфиземы;•	раздражение псриолонта сильнодействующими препаратами;•	неполное пломбирование канала;•	выведение за пределы зуба пломбировочного материала;•	глубокое выведение штифта;•	постановка неправильного диагноза по данным рентгеноірафии;•	неверное выполнение методов лечения периодонтитов.Нередким осложнением консервативного лечения периодонтита премоля-
ров и моляров является попадание пломбировочного материала в верхнече¬
люстную пазуху и нижнечелюстной канал. Это осложнение приводит к разви¬
тию гайморита и посттравматического неврита нижнечелюстного нерва. Диаг¬
ноз подтверждают реіітгснологически или с помощью КТ. Прогноз неблаго¬
приятный, так как физиотерапевтические и противовоспалительные методы
лечения чаще всего не дают положительного эффекта. Удаление инородного
тела (пломбировочной массы) не всегда является простым оперативным вме¬
шательством. Его осуп^естнляют, если воспалительный процесс часто рециди¬
вирует, боль приобретает постоянный характер, симптоматика неврита про¬
грессирует или развивается гайморит.Возможно проталкивание пломбировочного материала под слизистую обо¬
лочку или надкостницу альвеолярного отростка челюсти. Попадание пломби¬
ровочной массы под слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи может так¬
же привести к развитию гайморита, а под надкостницу — к возникновению
абсцесса.Основными критериями консервативного лечения периодонтитов являют¬
ся отдаленные результаты (в течение 3—6 лет) клинико-рентгенологических
исследований. Через 3 месяца после качественного пломбирования корневых
каналов наблюдают частичное восстановление костной ткани в околоверху-
шечной области, через 6 месяцев — значительное восстановление костной тка¬
ни, через 12 — полное восстановление.При осложнении периодонтита серозным периоститом, проявляющемся в
виде отека мягких тканей, некоторые авторы для уменьшения воспалительных
явлений и создания оттока серозного экссудата рекомендуют рассечение сли¬
зистой оболочки и надкостницы по переходной складке у причинного зуба
(Е.В. Боровский и соавт., 1973; Я.М. Биберман, 1985; Л.В. Харьков и соавт.,
2003). Многолетний клинический опыт автора издания позволяет считать про¬
ведение подобных разрезов нецелесообразным, так как у большинства боль¬
ных воспалительные явления стихают только при условии создания оттока
через канал зуба. В случаях, когда дренировать гнойник через корневой канал
не удается из-за его непроходи.мости, необходимо прибегнуть к операции уда-164
4.1. Периодонтитления зуба. Удаление причинного зуба у больных обострившимся хроничес¬
ким периодонтитом является достаточно эффективным лечебным мероприя¬
тием. Антибактериальные препараты необходимо назначать только при нали¬
чии сопутствующих заболеваний или на фоне нарушения общего состояния
при выраженной интоксикации, если возникает сомнение в благоприятном
исходе заболевания.Методы хирургического лечения яериодонтитов:•	удаление зуба — наиболее простой и надежный метод лечения;•	резекция верхушки корня (апикоэктомия) или гранулемэктомия;•	реплантация зуба;•	гемисекция и ампутация корней премоляров и моляров;•	коронаро-радикулярная сепарация.Если проведение апикоэктомии, реплантации зуба, гемисекции, ампута¬
ции корней или коронаро-радикуляриой сепарации не позволило добиться
положительного результата, то выполняют операцию удаления зуба.Хирургическое лечение периодонтитов у больных преклонного возраста
вюіючает проведение одного вида оперативного вмешательства — удаления
зуба. Реплантация зуба и резекция верхушки его корня улиц пожилого возрас¬
та неприемлемы и даже противопоказаны.Резекция верхушки корня (апикоэктомия) или гранулемэктомия (осущест¬
вление операции с сохранением верхушки корня) позволяют устранить хрони¬
ческий патологический очаг в кости, сохраняя зуб.Чаще операцию проводят на однокорневых зубах верхней и нижней че¬
люстей, что объясняется косметической ценностью фронтальных зубов, удоб¬
ством выполнения операции и возможностью тщательного пломбирования
корневых каналов, реже — на малых и больших коренных зубах.М. Malmstrom и соавторы (1982) проверили эффективность ретроградного
(во время операции) и прямого (до операции) пломбирования каналов зубов у
154 больных. Исследование подтвердило, что восстановление костной ткани в
области операции происходит быстрее после прямого пломбирования корне¬
вых каналов при резекции зуба. Клинические наблюдения автора издания пол¬
ностью подтверждают результаты исследования М. Malmstrom о нецелесооб¬
разности ретроградного пломбирования,Б.Д. Кабаков, А.С. Иванов (1978) указывают на высокий (91,6 %) положи¬
тельный эффект резекции верхушки корней малых и больших коренных зубов.
Наши практические наблюдения подтверждают положительный эффект этих
оперативных вмешательств лишь в отдельных случаях.Причиной неудач во время резекции верхушки корня чаще всего являются
не погрешности в технике проведения операции, а ошибки в определении по¬
казаний и противопоказаний к проведению данного оперативного вмешатель¬
ства.Показания:•	перелом верхней трети корня;•	искривление верхушки корня, препятствующее проведению заапекаль-
ной терапии;165
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей•	перелом инструмента в корневом канале;•	неуспешность заапекальной терапии;•	избыточное введение пломбировочного материала и его распростране¬
ние под надкостницей;•	поднадкостничные гранулемы;•	околокорневые кисты, в полости которых находятся верхушки корней
зубов.Противопоказания:•	пародонтит;•	острый периодонтит, хронический периодонтит в стадии обострения;•	подвижность зуба;•	обнажение анатомической шейки зуба;•	вовлечение в патологический процесс более трети верхушки зуба при
кистах;•	апико-латеральные и латеральные гранулемы;•	изменение цвета корня зуба;•	отсутствие части передней стенки альвеолы;•	пожилой возраст пациента.Методика операции. После местного обезболивания осуществляют трапе¬
циевидный разрез слизистой оболочки и надкостницы до кости, при этом ос¬
нование разреза обращено к переходной складке. Размеры лоскута по краям
должны превышать “костное окно”, которое будет образовано при удалении
іранулемьі или кисты на 0,5—1 см. Лоскут отслаивают распатором от альвео¬
лярного края к переходной складке. Если при отслойке лоскута обнаруживают
“костное окно”, то его расширяют костными кусачка.ми до периферических
границ патологического очага таким образом, чтобы образовалась “воронкооб¬
разная” впадина. Если “костное окно” отсутствует, то его образуют с помощью
AOjmTa и молотка в проекции патологического очага. Гладилкой или костной
ложкой удаляют гранулему (кисту) и освобождают верхушку корня причинного
зуба. Фиссурным бором удаляют (резецируют) верхушку корня и расположен¬
ную за ним оболочку кисты или остатки гранулемы. Ретроградное пломбиро¬
вание корня не применяют, так как остатки амальгамы могут попасть в полость
и впоследствии привести к образованию свища; попадание остатков амальга¬
мы на кровяной сгусток задерживает (тормозит) заживление костной раны.
Причинный зуб пломбируют до проведения оперативного вмешательства. Ка¬
чество пломбирования проверяют рентгенографически. При ііекачественном
пJЮмбиpoвaнии корня зуба оперировать больного нельзя, так как возможен
рецидив. При наличии свища на десне — его иссекают, а рану ушивают. Сли¬
зисто-надкостничный лоскут укладывают на место. При необходимости его
мобилизуют, рассекая надкостницу горизонтальным разрезом. Лоскуі^ ушивают
кетгутом. Следует соблюдать осторожность при резекции верхушки корня, что¬
бы не перфорировать дно носовой или верхнечелюстной полости.Реплантация зуба — пересадка удаленного зуба в его же альвеолу.Показания: безуспешное консервативное лечение хронического периодон¬
тита.166
4.1. ПериодонтитПротивопоказания — см. “Противопоказания к проведенню резекции вер¬
хушки корня зуба”, но при реплантации их уточняют непосредственно после
извлечения зуба из лунки. В дополнение к ранее перечисленным противопо¬
казаниям следует добавить отсутствие на корне зуба неминерализованного це¬
мента и появление на нем участков окруїлой шш овальной формы желтого
цвета, лишенных мягкотканного розового покрова, а также наличие заболева¬
ний, угнетающих процессы регенерации костной ткани. Реплантацию зуба
проводят при его вывихе.Методика операции. После минимально травмирующего удаления зуба его
нофужают в теплый (37 X) изотонический раствор натрия хлорида с добавле¬
нием антибиотиков. Нельзя хранить реплантируемый зуб в формалиновом или
спиртовом растворе. Лунку очищают от грануляций, промывают раствором
антибиотиков. В асептических условиях производят механическую очистку
корневых каналов и кариозной полости зуба, затем — пломбировку. Резециру¬
ют верхуигку корня, после чего зуб вставляют в лунку. Однокорневые зубы
фиксируют быстротвердеющей пластмассой или металлической шиной на
2 недели. Многокорнсвые зубы можно не фиксировать. Иа весь период иммо¬
билизации зуба назначают строгий гиіиенический уход за полостью рта и ща¬
дящую диету.При безукоризненной технике выполнения операции корни реплантиро¬
ванного зуба через 8—10 лет рассасываются, и зуб становится подвижным.
Несмотря на дальнейшую необходимость его удаления, данное вмешательство
является оправданным. Наиболее продолжительные сроки нормального функ¬
ционирования реплантируемых зубов возможны при пересадке случайно вы¬
вихнутого или удаленного здорового зуба (по нашим данным — более 10 лет).Типы сращения пересаженного зуба с альвеолой:•	периодонтальный — при полном сохранении надкостницы альвеолы и
остатков периодонта на корнях зуба;•	периодонтально-фиброзный — при частичном сохранении надкостницы
альвеолы и остатков периодонта на корне зуба;•	остеоидный — при полном удалении надкостницы альвеолы и перио-
донта корня зуба.Прогноз жизнеспособности реплантированного зуба наиболее благоприят¬
ный при периодонтальном тине приживления, наименее благоприятный — при
остеоидном.Гемисекция — удаление корня вместе с прилежащей коронковой частью
зуба.Ампутация корней — удаление всего корня при сохранении коронковой
части зуба.Показания:•	наличие костных карманов в области одного из корней премоляра или
моляра;•	пришеечный кариес одного из корней;•	перелом корня зуба;•	вертикальный раскол зуба;167
г л а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей•	наличие межкорневой гранулемы;•	разрежение вершины межальвеолярной перегородки после перфорации
дрш пульпарной камеры при лечении зуба;•	случаи, когда зуб используют в качестве опоры (под мостовидным про¬
тезом) и на рентгенограмме обнаруживают значительное разрежение
костной ткани у одного из его корней;•	невозможность проведения резекции верхуижи коріія зуба.проведение ампутации корня зуба вряд ли можно признать целесообраз¬
ным, если под его оставшейся частью скапливается пиищ, вызывая хроничес¬
кое воспаление мягких тканей.Противопоказания:•	значительный дефект костной ткани лунки;•	зуб не представляет функциональной и косметической ценности;•	наличие сросшихся корней;•	острое воспаление слизистой оболочки полости рта;•	непроходимые каналы корней зубов, подлежащих сохранению.Методика операции. Используют два способа ~ с отслаиванием слизисто¬
надкостничного лоскута и без отслаивания. Методика проведения данных опе¬
ративных вмешательств проста и достаточно подробно описана в ііитературе.
При подвижности оставшегося фрагмента после этих операций необходимо
применить его шинирование ортодонтическими шинами или шинами, изго¬
товленными из композиционных материалов.Коронаро-радикулярная сепарация — рассечение зуба на две части (приме¬
няют при лечении моляров нижней челюсти) в области бифуркации с после¬
дующим тщательным сглаживанием нависающих краев, проведением кюрета-
жа области межкорневого патологического кармана и покрытием каждого из
сегментов корня коронкой.Показания:•	наличие межкорневой гранулемы небольших размеров;•	перфорация дна пульпарной камеры с разрежением верхушки межкор¬
невой перегородки.Противопоказания: патологические процессы в области межкорневой пе¬
регородки, устранение которых может привести к обнажению более 1/3 длины
корней.После выполнения оперативного вмешательства на область образовавше¬
гося патологического кармана накладывают защитную повязку. Фрагменты
зуба фиксируют шиной, укрепляя ее на соседних зубах.4.1.3.	Возрастные особенности течения
периодонтитовОсобенности течения периодонтитов у детей (Н.М. Чупрынина, 1985; Л.А. Хо-
менко и соавт., 1999):•	в молочных и несформированных постоянных зубах периодонтит часто про¬
текает с закрытой полостью зуба и при неглубокой кариозной полости;168
4.1. Периодонтит•	В молочных зубах преобладает гранулирующая форма хронического пе¬
риодонтита, при этом часто наблюдают патологическую резорбцию кор¬
ней этих зубов;•	фапулирующая форма периодонтита у маленьких детей сопровождается
образованием свища на десне чаще, чем у подростков и взрослых;•	нередко при всех формах периодонтитов наблюдают разрежение кости в
области бифуркации корней, которое более значительно выражено, чем
у верхушек корней;•	некроз пульпы и гибель ростковой зоны при хроническом периодонти¬
те несформированных зубов приводят к прекращению формирования
корня;•	гранулирующий процесс у корня молочного зуба, распространяясь па
фолликул соответствующего постоянного зуба, может нарушить его раз¬
витие;•	в различных корнях многокорневых зубов могут быть неодинаковые
формы хронического воспаления;•	гранулирующая форма периодонтита чаще, чем у взрослых, может со¬
провождаться хроническим лимфаденитом, а иногда и периостальной
реакцией.Особенности течения периодонтитов у лиц пожилого и старческого возраста.У лиц пожилого и старческого возраста очень редко развивается острый пери¬
одонтит. Постфавматические периодонтиты, которые возникают вследствие
действия постоянного травмирующего фактора (съемных протезов, нарушения
артикуляции по причине потери значительного количества зубов и 'фавмы
вследствие нерационального протезирования зубов как съемными, так и не¬
съемными протезами) у лиц пожилого и старческого возраста изначально про¬
текают хронически, в отличие от острого течения травматических периодонти¬
тов у молодых людей вследствие одномоментных травм.Как правило, хронический периодонтит может годами протекать бессимп¬
томно у людей всех возрастных фупп, но в стадии обострения его течение при¬
обретает возрастные особенности. Чаще у лиц пожилого и старческого возраста
наблюдают обострение хронических воспалительных процессов периодонта,
клиническое течение которых напоминает таковое при осфом периодонтите:•	менее выражены болевая реакция и отек окружающих мягких тканей;•	общее состояние нарушено незначительно;•	реже, чем у молодых, развиваются регионарные лимфадениты и адено¬
флегмоны (даже при бурном течении периодонтита происходит лишь
образование подналкостничного абсцесса по переходной складке возле
причинного зуба);•	после вскрытия абсцесса (са.мостоятельного или в результате лечебных
мероприятий) нередко формируются свищи с гнойным отделяемым, ко¬
торые, как правило, расположены с вестибулярной стороны альвеоляр¬
ного отростка в проекции корня зуба. Только при заболевании боковых
резцов, первых премоляров и моляров верхней челюсти иногда могут
возникать свищи на небе. Локализация свища не зависит от возраста. У
пожилых людей со сниженными регенеративными возможностями дли¬169
Глава 4. Одоктогенные воспалительные заболевания челюстейтельно существующие свищи редко закрываются. Они могут существо¬
вать годами, поэтому периодонтит может протекать без обострений в
течение нескольких лет. При длительном течении заболевания гной мо¬
жет поступать через периодонтальную щель (свищ обнаруживают в зу¬
бодесневом кармане). Указанііьге локализации свии[ей, отсутствие пыш¬
ных грануляций в окружности устьев, скудное гнойное отделяемое, дли¬
тельное функционирование без тенденции к закрытию свищевого хода —
характерные признаки периодонтита у людей преклонного возраста.На реігггенограмме при фиброзном периодонтите у лиц пожилого и стар¬
ческого возраста периодонтальная щель не расширена, а максимально сужена
или вообще отсутствует. Иногда корень зуба на рентгенофамме выглядит тол¬
щенным, как при гиперцементозе. При гранулематозном периодонтите кост¬
ная ткань по краям гранулемы более интенсивно, чем на соседних участках,
задерживает рентгеновские л\^и, поэтому на рентгенофамме выглядит скле-
розированной. При этом у^гастки кости, обращенные к гранулеме и состашгя-
ющие ее наружную фаницу, имеют четкие ровные края, а края наружных от¬
делов склсрозированной кости неровные и нечеткие. Аналогично выглядят
изменения кости в области очага и при гранулирующем периодонтите. При
проведении повторных рентгенографических исследований через несколько
лет возможно отсутствие существенных изменений размеров и формы участ¬
ков разрежения кости в периапикальной области.4.2.	ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙПериостит челюстей характеризуется распространением воспалительного
процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонто-
генногр или неодонтогснного очага.Согласно статистическим данным, периостит челюстей регистрируют у 7 %
больных, получающих лечение в поликлинике. По нашим данным (А.Л, Ти¬
мофеев, 1983), у 20—23 % пациентов, находившихся на стационарном лечении
с воспалительными заболеваниями, диагностировали осложненіїьіе формы пе¬
риостита.Локализуется периостит на одной стороне челюсти, в основном поражая
ее с вестибулярной поверхности (93,4 %). Чаше псриостит развивается в об¬
ласти нижней челюсти (61,3 %), реже — в области верхней челюсти (38,7 %).Классификация периоститов:•	по патогенезу — одонтогснный, неодонтогенный;•	по течению — острый (94—95 %), хронический (5—6 %).4.2.1.	Острый одонтогенный периостит челюстейКлассификация острых одонтогенных периоститов:•	серозная форма — развивается, как реактивный воспалительный процесс
в надкостнице, сопутствует обосфившемуся хроническому периодонтиту;•	гнойная форма.170
4.2. Одонтогенный периостит челюстейЭтиология, патогенез. Возникновению острого одонтогенио-
го периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хроничес¬
кого периодонтита, альвеолиты, затрудненное прорезывание зуба мудрости,
нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей, пародонтит. Заболевание чаще
развивается после травматической операции удаления зуба или при его не¬
полном удалении, реже — после атравматично выполненного оперативного
вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активи¬
зацию дремлющей инфекции, которая находится в периодонтальной щели,
что приводит к распространению воспалительного процесса под надкост¬
ницу.В большинстве слу^шев можно установить связь между возникновением
периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаж¬
дением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением.
У больных со сниженной реактивностью организма заболевание развивается
более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдают у лиц по¬
жилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболева¬
ний (сахарного диабета, нарушения кровообращения (НК) 11—111 степени,
хронических заболеваний ЖКТ и др.).Согласно нашим исследованиям, причиной возникновения острого пери¬
остита нижней челюсти у 22,9 % больных является очаг воспаления, располо¬
женный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8 % — третьих боль¬
ших коренных зубов, у 12,3 % — вторых малых коренных зубов. Развитие ост¬
рого одонтогенного периостита верхней челюсти у 24,8 % больных
обусловлено наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных
зубов, у 11,6 % — вторых больших коренных зубов.при остром периостите воспалительный процесс развивается вестибуляр¬
но у 93,4 % больных и протекает в острой серозной форме у 4),7 %, в острой
гнойной форме — у 58,3 %. При этой форме осфого одонтогенного периости¬
та отслоение надкостницы на протяжении одного зуба отмечают у 20 % боль¬
ных, на протяжении 2 зубов — у 56 %, на протяжении 3—4 зубов — у 24 %.Экссудат из воспаленного периодонта может проникать под надкостницу
через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или
через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки (ГЛ. Васильев, 1972). При
таком механизме распространения инфекционного процесса трудно предста¬
вить острый одоитогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмона¬
ми, протекающий без выраженной деструкции костной ткани. Распростране¬
ние при периостите инфекционного процесса под надкостницу лимфогенным
путем менее вероятно, так как в этих сл>’^іаях скорее можно ожидать задержку
микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфати¬
ческих узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. По мне¬
нию автора издания, формирование гнойника в околочелюстных мягких тка¬
нях связано не с прорывом гноя под нгщкостницу, а с образованием в этом
месте “собственного” гноя под влиянием микроорганизмов, бактериішьньїх
токсинов и продуктов тканевого распада.171
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейУстановлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непа¬
тогенный стафилококк. Поскольку продукты жизнедеятельности этой микро¬
флоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонто-
генного периостита особую роль отводят механизмам аллергии. Продукты тка¬
невого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из
одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые прохо¬
дят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ
обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лищь формирует
местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в орга¬
низм, а также снижение реактивности, повышение аллергизации, парааллер-
гические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряже¬
ние и др.) вызывают развитие инфекционно-аллергического воспаления с по¬
следующим выпотом экссудата иод периост челюсти.Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины разви¬
тия одонтогенного воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и
преимущественного поражения околочелюстных мягких тканей, возникающе¬
го при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний.Патоморфологические изменения при перртостите челюсти характеризуют¬
ся скоплением гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной
ткани возникают дистрофические изменения: лакунарное рассасывание кост¬
ного вещества, расширение гаверсовых каналов и KocTfioMosroBbix пространств.
В результате этих процессов наступает значительное истончение, а в некото¬
рых участках — исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих кост¬
ных балочек. Одновременно гнойный экссудат проникает из-под надкостницы
в гаверсовы каналы и переходит на периферические у^іастки костномозговых
пространств.Клинические проявлення острого одонтогенного периостита
челюстей разіюобразньї и во многом зависят от общей и местной реактивнос¬
ти организма, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры, ло¬
кализации воспалительного процесса в пародонте, возраста больного.Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к
нему языком или зубом-антагонистом. Затем боль распространяется на всю
челюсть и иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва в область уха,
виска, глаза. Общее состояние нарушено; появляются слабость, головная боль,
нарушение сна, потеря аппетита, недомогание, повышение температуры тела
(92 % больных: у 20 % температура тела повышается до 37—37,5 °С, у 28 % —
до 37,6—38 “С, у 44 % — от 38,1 “С и выше).Парестезия нижней губы (симптом Венсана) развивается при локализации
воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов нижней
челюсти.При остром одонто генном периостите челюстей часто развивается отек
мягких тканей с различной степенью выраженности. Локализация отека ти¬
пична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек
мягких тканей наиболее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина
отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы: при мел-172
4.2. Одонтогенный периостит челюстейКОПСТЛИСТОЙ форме ветвления сосудов ІШЖНСЙ челюсти отек мягких тканей
выражен мало; при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и вет¬
ви нижней челюсти) — значительно распространен.При пальпации мягких тканей в области поднадкостничного воспалитель¬
ного очага определяют плотный болезненный инфильтрат. У большинства
больных регионарные лимфатические узлы болезненны, увеличены, илотно-
эластической консистенции, подвижные. При острых гнойных периоститах
(особенно нижней челюсти) увеличены и болезненны не единичные лимфати¬
ческие узлы, а целые группы.При локализации острого периостита в области больших коренных зубов
может развиться воспалительная контрактура мышц. В некоторых случаях ог¬
раничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за воз¬
никающей боли.Степени развития воспалительной контрактуры мышц:•	I степень — незначительное ограничение открывания рта;•	П степень — рот открывается на 1 см;•	И] степень — челюсти плотно сведены, самостоятельное открывание рта
невозможно.При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить
гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного
отростка челюсти. При переходе серозной формы воспаления в гнойную по
переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкост-
ничный абсцесс (см. вклейку, рис. 4.1). Если гной расішавляет надкостницу и
распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (под-
слизистый) абсцесс.Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена,
кариозная полость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В
области зуба, являющегося источнико.м инфекции, можііо обнаружить глубо¬
кий зубодесневой карман. Иногда этот зуб запломбирован.Болевая реакция на перкуссию причинного зуба развивается у 85 % обсле¬
дованных, соседних зубов (одного или двух) — у 30 %. Причинный зуб в 37 %
случаев подвижен. При возникновении острого периостита в результате альве-
олита у 10 % больных наблюдалось выделение гнойного экссудата из лунки
удаленного зуба в течение 2—3 дней. У 60 % больных одонтогенным периости¬
том диагностирован острый гайморит, явившийся осложнением воспалитель¬
ного процесса в области больших и малых коренных зубов верхней челюсти.Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита верх¬
ней челюсти:•	если очаг воспаления расположен с вестибулярной стороны резцов, то
развивается значительный отск верхней г>бы и крьиш носа соответству¬
ющей воспалению половины лица, который может распространяться на
дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может про¬
никать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особен¬
но при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс;173
Глава 4 , Одонтогенные воспалительньге заболевания челюстей•	если воспалительный процесс ііачинается из очага, расположенного в
области централы£ОГО резца, то отек может распространиться на всю
верхнюю губу;•	если воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в
области бокового резца, то возможно развитие отека мягких тканей со¬
ответствующей половины лица. При распространении гнойного экссу¬
дата от бокового резца в сторону твердого неба в области его переднего
отдела появляется болезненная при дотрагивании припухлость полуига-
ровидной или овальной формы, то есть формируется небный абсцесс;•	при локализации воспалительного процесса в области верхних клыков
отек распространяется на подглазничную и частично щечную области,
угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веки. Очаг воспаления
всегда находится на вестибулярной поверхности альвеолярного оіростка
верхней челюсти;•	если источником инфекции является воспалительный очаг, расположен¬
ный в тканях мааых коренных зубов верхней челюсти, то коллатераль¬
ный отек захватывает значительную область лица и располагается не¬
сколько сбоку. Он распросіраняется на подглазничную, щечную и ску¬
ловую области, нередко на нижнее и верхнее веки. Носоїубная складка
сглаживается, угол рта опускается. Припухлость лица может отсутство¬
вать, если гнойный экссудат от небных корней первых верхних нремо-
ляров распространился на небную поверхность. В этом случае в средней
части твердого неба формируется іюлушаровидное выпячивание — неб¬
ный абсцесс. Постоянный контакт небного абсцесса с языком вызывает
усиление боли, поэтому прием пищи и речь затруднены;•	если очаг воспаления расположен в области верхних больших коренных
зубов, то развивается припухлость, захватывающая скуловую, щечную и
верхнюю часть околоушно-жевательной области. На нижнее веко при¬
пухлость распросіраняется редко, на верхнее — почти никогда не рас¬
пространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней
отек мягких тканей начинает опускаться вниз, что может симулировать
расположение первичного очага воспаления в области малых и больших
коренных зубов нижней челюсти. При распространении гнойного экс¬
судата от небного корня первых верхних премоляров в сторону неба
асимметрия лица отсутствует. Отслойка плотного в этом участке пери¬
оста вызывает сильную ноющую, а затем пульсирующую боль в области
неба. Отек выражен незначительно в связи с тем, что подслизистый
слой на твердом небе отсутствует. Самопроизвольное вскрытие абсцесса
происходит, как правило, на 7—10-е сутки, что может привести к разви¬
тию кортикального остеомиелита.Особенности клинического течения острого одоитогенного периостита ниж¬
ней челюсти:•	если воспалительный процесс распространяется от нижних резцов, то
характерен отек нижней губы, подбородка и подбородочной области,
при этом подбородочно-губная борозда сглажена;174
4.2. Одонтогенный периостит челюстей•	при распространении воспалительного процесса на надкостницу из оча¬
га, расположенного в области нижнего клыка и малых коренных зубов,
отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол рта
и распространяется на поднижнечелюстную область;•	если источником инфекции является очаг воспаления, расположенный
в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатеральный отек
захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоушно-же¬
вательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспа¬
лительного процесса на надкостницу в области угла и,ветви нижней
челюсти отек нерезко выражен, но имеет значительную протяженность.
Развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенка тоньше^ чем
наружная. Поэтому осгрый периостит, причиной развития которого явился
очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может рас¬
пространяться на язычную поверхность альвеолярного отростка. При этом на¬
блюдают гиперемию и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и
подъязь[чной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличива¬
ется и выбухает .между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт на¬
летом, на нем видны отпечатки зубов, движения болезненны, он приподнят и
смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется
от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может располагаться в области кры¬
ловидно-нижнечелюстной складки и передней небной дужки, что вызывает
резкую болезненность при глотании. В случае когда воспаление захватывает
крыловидные мышцы, возникает воспалительная контрактура.Диагностика. Характерные рентгенологические изменения острого
периостита челюстей отсутствуют; обнаруживают предшествующие процессу
гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты,
полурегенированные зубы и др.Диффсреициальная диагностика. Большинство клиничес¬
ких проявлений острого одонтогенного периостита присуще и други.м острым
воспалительным заболеваниям челюстей, поэтому крайне важна дифференци¬
ация воспалительных проявлений.Отличия острого (обострившегося хронического) периодонтита от острого
одонтогенного периостита определяются тем, что 13 первом случае очаг воспа¬
ления локализуется в пределах одного зуба, а во втором — воспалительный
процесс выходит за его пределы и распространяется на надкостницу. Течение
острого одонтогенного периостита характеризуется такими признаками, как
озноб, асимметрия лиг;а, утолщение альвеолярного отростка, подвижность
причинного зуба, положительная перкуссия и подвижность соседних зубов,
воспалительная контрактура челюстей (при локализации процесса в области
больших коренных зубов нижней челюсти).в клинической картине острого одонтогеїшого периостита, неосложнен¬
ного и осложненного околочелюстными гнойными процессами, не выявлено
достоверного различия частоты возникновения клинических симптомов, по
которым можно провести дифференциальную диагностику этого заболевания175
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейИ острого одонтогенного остеомиелита челюстей в ранней фазе воспаления.
Таким образом, проведение ранней диагностики только по отдельным клини¬
ческим симптомам значительно затруднено и основывается на совокупности
клинических данных.Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать с воспали¬
тельными заболеваниями подъязычной и подиижнечелюстных желез и их про¬
токов. Следует помнить, что при периоститах слюнные железы никогда не
вовлекаются в воспалительный процесс. При массировании воспаленных
слюнных желез из устьев выводных протоков вьщеляется мутная или с гной¬
ными прожилками слюна. С помощью рентгенофафического исследования
мягких тканей дна полости рта вприкус могут быть обнаружены слюнные кам¬
ни (при калькулезных сиалоаденитах).При проведении дифференциальной диагностики острого одонтогенного
периостита и острого неодонтогенного лимфаденита необходимо осмотреть
альвеолярный отросток челюсти. При лимфадените неодонтогенного проис¬
хождения отсутствуют изменения со стороны зубов и слизистой оболочки аль¬
веолярного отростка челюсти, встречающиеся при остром одонтогенном пери¬
остите.Лечение, при остром серозном одонтогенном периостите удаление при¬
чинного зуба приводит к выздоровлению. Затиханию воспалительных явлений
способствуют физиотерапевтические методы лечения (УВЧ в атермической
дозе, согревающие компрессы, повязки по Дубровину, флюктуоризация, лучи
гелий-неонового лазера и др.).При остром гнойном периостите проводят удаление зуба, послужившего
источником инфекции, если он не представляет функциональной и космети¬
ческой ценности. Одновременно с удалением зуба осуществляют вскрытие
под надкостничного абсцесса: разрез делают на протяжении ipex зубов, рассе¬
кая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости. Для
предупреждения слипания краев раны ее дренируют. Дренаж оставляют в ране
на 1—2 суток. После вскрытия абсцесса на твердом небе производят иссечение
небольшого участка мягких тканей треугольной формы. При этом не происхо¬
дит слипания краев раны и обеспечивается надежное дренирование абсцесса
неба. Если воспалительный очаг находится с язычной стороны нижней челюс¬
ти, то гнойник вскрывают линейным разрезом, который делают выше места
перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область.В послеоперационный период больным назначают медикаментозное лече¬
ние: антибиотикотерапию (только ослабленным или больным с сопутствую¬
щими заболеваниями), сульфаниламидные препараты, болеутоляющие сред¬
ства, снотворные препараты.В связи с тем, что у больных с острым одонтогенным периоститом челюс¬
тей выявлено наличие предварительной микробной сенсибилизации, назнача¬
ют неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию (димедрол, диазолин,
супрастин и др.).Для удаления гноя, выделяющегося из раны в полость рта, и скорейшего
рассасывания воспалительного инфильтрата назначают полоскания полости176
4.2. Одонтогенный периостит челюстей'рта теплым (40—42 “С) слабым раствором калия перманганата, 1—2 % раство¬
ром натрия гидрокарбоната или раствором фурацилина (1:5000) по 3—4 раза в
сутки. Для антисептических полосканий можно использовать настой цветков
ромашки, календулы, листа шалфея и других лекарственных растений. Пере¬
мещение в полости рта (при полоскании) теплой массы раствора является
эффективной гидротермотерапевтической процедурой, способствующей ско¬
рейшему устранению воспаления. Использование для этих целей растворов
более высокой температуры вызывает застойные явления в очаге воспаления.Особое внимание уделяют лечению регионарного лимфаденита, так как
это осложнение может трансформироваться в самостоятельное заболевание и
тем самым увеличить сроки утраты трудоспособности. На 2-е—3-й сутки на¬
значают УВЧ-терапию в атермической дозе, флюктуоризацию. Для лечения
лимфаденита также применяют согреваюшие полуспиртовые компрессы на
ночь, электрофорез с калия йодидом, магнитные аппликаторы и др.В целях предупреждения острого гайморита, который может возникнуть
как осложнение одонтогенного периостита премоляров и моляров верхней че¬
люсти, назначают в течение 5—6 суток сосудосуживающие лекарственные
средства (1 —3 % раствор капель эфедрина, 0,1 % раствор нафтизина или сано-
рина, галазолин), УВЧ или СВЧ на область верхнечелюстной пазухи. Для кон¬
троля течения острого гайморита через 2 недели проводят контрольное рент¬
генологическое исследование придаточных полостей носа.4.2.2.	Хронический одонтогенный периостит челюстейу взрослых и детей заболевание развивается редко и, по нашим данным,
встречается у 5—6 % больных периоститом. Возникает патологический процесс
(чаще в молодом или детском возрасте), локализуется чаще на нижкей челюсти.Классификация хронических периоститов:•	простой — вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвер¬
гается обратному развитию;•	оссифицирующий — оссификация кости развивается в ранних стадиях
заболевания и чаще заканчивается гиперостозом;•	рарсфицирующий — выражены резорбтивные явления и перестройка
костных структур.Этиология, патогенез. Причиной простого и оссифицируюшего
хронического периостита челюстей, как правило, являются предшествующие
острые периоститы, хронические периодонтиты и травмы. Заболевание может
развиться при нагноении кист челюстей, воспалительных процессах в верхне¬
челюстных пазухах, а также в результате травмы, наносимой съемными и не¬
съемными зубными протезами. Наличие хронического воспалительного очага
в периодонте вызывает у некоторых больных вялотекущее локализованное
воспаление ііадкостницьі с преобладанием продуктивного компонента.Хроническому периоститу не всегда предшествует острая фаза процесса,
поэтому его относят к первично-хроническим заболеваниям. При патолого¬
анатомическом исследовании видно, что пораженный участок надкостницы и177
Гл а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейкортикальной кости имеет вид губчатой костной ткани. Сеть переплетающих¬
ся костных ірабекул имеет различную степень зрелости — от остеоидных ба¬
лок и примитивных грубоволокнистых трабекул до зрелой пластинчатой кост¬
ной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также находится в
разных стадиях созревания. Хронические пролиферативные воспалительные
изменения в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не подда¬
ются обратному развитию.Клинические проявления. Хронический периостит развива¬
ется медленно, не имеет четко выраженной клинической симптоматики и не¬
редко — предшествующей острой стадии. Процесс чаще локализуется на ниж¬
ней челюсти (см. вютейку, рис. 4.2). В области переходной складки обнаружи¬
вают ограниченный уплотненный участок округлой формы с гладкой
поверхностью, иногда — болезненный при пальпации (см. вклейку, рис. 4.3).
Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, нередко имеют слабовыра-
женную воспалительную инфильтрацию. Зуб, возле которого развивается па¬
тологический процесс, почти всегда разрущеи, депульпирован или запломби-
рован, при перкуссии — мало- или безболезнен.Кожные покровы при хроническом периостите обычно не изменены. Под-
нижнечелюстные лимфатические узлы нередко увеличены, уплотнены, но, как
правило, безболезненны. Общее состояние больного не нарушено. Данные ла¬
бораторных анализов крови и мочи — без достоверных отклонений от нормы.Рарефицирующий периостит чаще развивается во фронтальном отделе
нижней челюсти. Как правило, причиной развития рарефицируюи^его хрони¬
ческого периостита является травма, в результате которой образуется гемато¬
ма, а ее организация приводит к уплотнению надкостницы.Диагностика. Рентгенологическая картина хронического периостита
челюсти довольно типична. На рентгенограмме, особенно в начале заболевания,
по нижнему краю челюсти удается обнаружить дополнительную тень оссифици-
рованной надкостницы (см. вклейку, рис. 4.4). В дальнейшем она уплотняется и
становится толще. Во вновь образованной костной ткани начинается процесс
перестройки, и она приобретает выраженную грабеку;гярную структуру.Рарефицирующий периостит характеризуется очагом остеопороза костной
ткани с довольно четкими фаницами (см. вклейку, рис. 4.5). Костная ткань
замешается фиброзной. Зубы из патологического очага — интактные.Диффсрені^иальная диагностика. Следует проводить диф¬
ференциальную диагностику хронического периостита с хроническим одонто-
генным и постгравматичсским остеомиелитом челюстей. Анамнестические и
клинико-рентгенологические данные помогают уточнить диагноз.От остеомы хронический периостит отличается тем, что всегда обнаружи¬
вают разрушенные, денульпированные зубы, при этом слизистая оболочка в
области патологического очага воспалена и пастозна, на рентгенограмме от¬
сутствует характерная для остеомы структура кости. В ряде случаев с диагнос¬
тической целью проводят инцизионную биопсию.Лечение хронического периостита заключается в устранении дальней¬
шего инфицирования надкостницы со стороны зуба. Чаще воспалительный178
4.2. Одонтогенный периостит челюстейпроцесс не удается ликвидировать консервативным путем, поэтому зуб, не
представляющий функииональіюй и косметической ценности, удаляют. Одно¬
временно осуществляют иссечение пролиферативно измененной части над¬
костницы, а вновь образованную костную ткань удаляют костными кусачками
или долотом. После удаления избыточного костного образования на подлежа¬
щем кортикальном слое кости обнаруживают участки размягчения. Послеопе¬
рационную рану зашивают наглухо. Назначают сульфаниламиды, витаминоте¬
рапию и симптоматическое лечение.Физиотерапевтические процедуры назначают с учетом сопутствующих за¬
болеваний (ГБ, атеросклероза и др.). Хорощие результаты лечения хроничес¬
кого периостита іюлученьї при использовании злекірофореза с 1—2 % раство¬
ром калия йодида.Лечение рарефицирующего периостита заключается в проведении ревизии
патологического очага после отслаивания трапециевидного слизисто-надкост¬
ничного лоскута, удалении организовавшейся гематомы. Интактные зубы со¬
храняют. Лоскут укладывают на место и фиксируют швами.Длительное течение хронического пролиферативного воспалительного
процесса способствует превращению молодой костной ткаїїи в зрелую и высо-
коскперозированную, в результате чего воспалительный процесс заканчивает¬
ся гиперостозом.Лечение периостита у людей преклонного возраста ничем не отличается от
такового у молодых. При вскрытии поднадкостничпого абсцесса из линии раз¬
реза или лунки зуба возможно необильное вьщеление гнойного содержимого.
Иногда, спустя 3—4 недели, через свищ, который периодически может закры¬
ваться, отходят 1—2 секвесфа, представляющие собой части лунки зуба. В
случаях, когда развивается регионарный лимфаденит, даже после ликвидации
периостита могуг длительное время пальпироваться малоболезненные подвиж¬
ные лимфатические узлы, которые могут остаться увеличенными навсегда.4.2.3.	Возрастные особенности теченияодонтогенных периоститов челюстейОсобенности течения одонтогенных периоститов челюстей у детей. Периос¬
тит у детей имеет такие же клинические формы, как и у взрослых. Причиной
его развития являются как молочные, так и постоянные зубы. Течение заболе¬
вания у детей острое и кратковременное, после правильно проведенного лече¬
ния симптомы заболевания исчезают в течение 3—4 дней. Неадекватное лече¬
ние сопровождается переходом острой формы в хроническую. Длительно теку¬
щий хронический периостит заканчивается гиперостозом (чаше на нижней
челюсти с язычной стороны в области молочных моляров). Всегда следует
помнить о наличии зачатков постоянных зубов и необходимости щадящей так¬
тики по отношению к ним.Особенности течения одонтогенных периоститов челюстей у лиц пожилого и
старческого возраста. Развитие одонтогснного периостита челюсти у пожилых
людей характеризуется теми же клиническими признаками, что и у лиц моло¬179
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейдого возраста, но острый период периостита чаше протекает вяло. Температур¬
ная реакция, как правило, отсутствует; редко регистрируют повышение темпе¬
ратуры тела до субфсбрильных значений. Резкой боли нет, а после формиро¬
вания поднадкостничного абсцесса она вообпіе исчезает. Воспалительный
процесс идет на убыль значительно медленнее, чем у молодых людей. Длитель¬
ное время может сохраняться отечность мягких тканей и воспалительная ин¬
фильтрация по переходной складке.4.3.	ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙТермин “остеомиелит” предложен Рейно в 1831 г. и в буквальном смысле
слова означает “воспаление костного мозга”, хотя под общепринятым офици¬
альным пониманием определения “остеомиелит” подразумевают патологичес¬
кий процесс, который ограничивается не только поражением костного мозга,
а распространяется на все структурные части кости и окружаюшие се мягкие
ткани. Таким образом, термин “остеомиелит” не соответствует сущности забо¬
левания, но его используют, как исторически устоявшийся медицинский тер¬
мин. Были предложены другие названия этого патологического процесса:
флегмона кости, гаверсит, остеит, остит, паностит и др.Остеомиелит челюстей — инфекционно-аллергический гнойно-некротичес-
кий процесс, который развивается в кости под воздействием внешних (физичес¬
ких, химических, биологических) и внутренних (нейрогуморальных, аутоинток¬
сикационных) факторов и может распространяться на окружающие ткани.Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных
категорий, но чаще — в возрасте 20—40 лет. Женщины болеют реже, чем муж¬
чины, что обусловлено более внимательным уходом за зубами и своевремен¬
ным обращением к врачу.Клиническое течение остеомиелита верхней челюсти более легкое, чем
нижней.По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит верхней челюсти
развивается у 68 % взрослых и 62 % детей, нижней челюсти — у 32 и 38 %
соответственно. По данным Ю.И. Вернадского (1984), у больных, обращаю¬
щихся за помощью в поликлииику, остеомиелит верхней челюсти регистриру¬
ют в 3 раза чаще, чем у находящихся на лечении в стационаре. У госпитализи¬
рованных больных остеомиелит верхней челюсти составляет 15 % от общего
числа случаев заболевания, нижней челюсти — 85 %.Этиология, патогенез. Непосредственной причиной развития
остеомиелита челюстей являются, как правило, гноеродные микроорганизмы.Факторы, определяющие характер течения одонтогенного остеомиелита че¬
люстей:•	реактивность и резистентность организма;•	возраст больного;•	локализация гнойного очага — альвеолярный отросток, тело челюсти,
ветви нижней челюсти;180
4.3. Одонтогенный остеомиелит челюстей•	источник инфицирования (место нахождения причинного зуба);•	распространенность патологического процесса;•	присоединившиеся осложнения.Патогенез остеомиелита сложен и полностью не изучен. Предложено не¬
сколько теорий развития остеомиелита, которые при детальном изучении во¬
проса не исключают, а дополняют друг друга.Тромбоэмболическая (Э. Лексер, 1884) и сосудистая (А.А. Бобров, 1889) те¬
ории. Авторы высказали мнение, что травма не является единственным факто¬
ром, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его раз¬
витии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани. Согласно
вышеуказанных теорий, бактериальный эмбол, занесенный током крови из
первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и
является источником гнойного процесса. Основанием для создания такой те¬
ории послужило изучение особенностей кровоснабжения длинных ірубчатьіх
костей у новорожденных и детей младшего возраста. Было доказано, что оііо
осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпи¬
физарной. В растуиіей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются
слепо, не образуя анастомозов. В работах анатомов было выяснено, что конце¬
вой тип сосудов характерен только в период внутриутробной жизни плода; в
дальнейшем система концевых капилляров превращается в хорошо анастомо-
зированную систему сосудов. Результаты исследований В. М. Уварова (1934)
свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной системы кровоснабже¬
ния челюстей с развитой системой анастомозов.С резкой критикой работ Э. Лексера выступил Генке (1903), который на
основании опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными
бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорга¬
низмов в костномозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный
остеомиелит вызвать невозможно.Аллергическая теория. Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомие¬
лита принадлежит С.М. Дерижанову (1940). Он экспериментально изучал ве¬
роятность развития остеомиелита у животных после одновременной сенсиби¬
лизации лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных
тел; при введении сенсибилизированному кролику в вену уха разрешающей
дозы лошадиной сыворотки и незначительного количества микробных тел
даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приводило к разви¬
тию остео.миелита; острый инфекционный остеомиелит также был получен при
введении разрешающей дозы смеси в костно-мозговую полость. Таким обра¬
зом, работы С.М. Дерижанова подтверждают, что острый инфекционный остео¬
миелит развивается только у сенсибилизированного че;ювека при наличии
“дремлющей” инфекции и неспецифического раздражителя (травмы, охлаж¬
дения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса
не играют принципиального значения. Аллергическая теория С.М. Дерижанова
значительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомие¬
лита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остео¬
миелита челюстей.181
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейРезультаты исследований Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) свидетель¬
ствуют, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита
челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма. И действи*
тельно, одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией кост¬
ной ткани чаше развивается у больных с сопутствующими заболеваниями —
фиппом, ангиной, острыми респираторными инфекциями (А.А. Тимофеев,
1982).На основании экспериментальных исследований Г.И. Семенченко (1956)
пришел к выводу, что в развитии остеомиелита решаюшее значение имеет ин¬
нервация челюсти. Автору удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюс¬
ти у кроликов в результате продолжительного механического раздражения
нижнеальвеолярного нерва металлическим кольцом. По мнению автора, веду¬
щая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не
сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникаю¬
щим при поражении (раздражении) нервов.В.И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнече¬
люстного нерва кольцом из металла можно трактовать, как неспецифическую
сенсибилизацию организма.М.М. Соловьев (1969) высказал мнение, что угнетение местного иммуни¬
тета может происходить под влиянием гормонов коры надпочечников (глюко-
кортикоидов), активизирующих инфекгцюнно-аллергический процесс. Увели¬
чение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их вве¬
дения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием
интоксикации, переохлаждения, перегревания, мышечного или эмоциональ¬
ного перенапряжения. В.И. Лукьяненко отметил, что обширная секвестрация
на нижней челюсти связана с тромбозом, эмболией или сдавлением основного
ствола нижнеальвеолярной артерии. М.М. Соловьев и соавторы (1985) счита¬
ют, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать, но его
ведущая роль в патогенезе остеомиелита челюсти сомнительна.Нервно-рефлекторная теория. Некоторые авторы (Н.Н. Еланский, 1951)
отстаивают ведущую роль рефлекторных компонентов в развитии остеомие¬
лита.Характерные патоморфологическис изменения при одонюгенном остеомиели¬
те челюстей (А С. Григорян, 1974):•	мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации костного мозга;•	тромбоз сосудов;•	гнойное расплавление тромбов;•	многочисленные участки кровоизлияний и очаги остеонекроза.Патогистологические изменения при периодонтите и периостите не могутбыть охарактеризованы как остеомиелитические, так как при этих заболевани¬
ях не развиваются некроз костной ткани и другие характерные изменения.
Различия в морфологических проявлениях этих процессов позволяют вьще-
лить их в отдельные нозологические формы.Классификация. Предложено несколько классификаций одонто-
генного остеомиелита.182
4.3. Одонтогенный остеомиелит челюстейКлассификация остеомиелитов в зависимости от путей проникновения ин¬
фекции:•	гематогенный;•	негематогеаный (вторичный);•	посітравматический (в том числе — огнестрельный);•	остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с приле¬
гающих тканей или органов.Ктассификация остеомиелитов в зависимости от течения:•	острый;•	((одосгрый;•	хронический:с как исход острого;о первично-хронический — течение атипичное, без температурной реак¬
ции тела и образования свищей, с незначительной деструкцией костной
ткани.В.И. Лукьяненко (1968) считает, что в большинстве слу^гаев клинически
выделрпъ подострую стадию заболевания не удается, к предлагает выделять
еще одну стадию — обострившийся хронический остеомиелит.Классификация остеомиелитов челюстей в зависимости от распространеннос¬
ти процесса:•	ограниченный — в пределах пародонта двух-трех зубов;•	очаговый — при распросфанении восігалеііия на тело или ветвь че¬
люсти;•	разлитой (диффузный) — при поражении половины или всей челюсти.Заслуживает внимания классификация, предложенная Н.М, Александро¬
вым (1954), в которой он выделяет такую важную клиническую форму, как
обострение хронического остеомиелита, а также указывает на наличие или
отсутствие осложнений этого процесса.Классификация клинических форм одонтогениого остеомиелита (но Н.М. Алек¬
сандрову, 1954):•	по форме воспаления — острая, хроническая, обостренная;•	по локализации — верхняя челюсть, нижняя че;/юсть;•	по распространенности — ограниченная, разлитая;•	по клиническому течению — неосложненная, осложненная (флегмона¬
ми, др.).в.и. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классифика¬
цию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Алексан¬
дрова таким существенным показателем, как степень тяжести заболевания
(легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать клинические формы остео¬
миелита по распространенности патологического процесса. Автор выделяет не
две — ограниченную и разлитую, а три формы распространения процесса:
І) остеомиелит, ограниченный пределами альвеолярно) о отростка; 2) очаговое
поражение тела челюсти (угла, ветви); 3) разлитой, или диффузный, остеоми¬
елит.183
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейГ.И, Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный
процесс на каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять
форм течения одонтогенного остеомиелита; 1) ограниченный или распростра¬
ненный остеомиелит альвеолярного отростка; 2) офаниченный или распро¬
страненный остеомиелит тела или ветви нижней челюсти; 3) множественные
гнездные поражения нижней челюсти с секвесірами или без них; 4) ограни¬
ченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела
нижней челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти; 5) гипертро¬
фическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.Заслуживает внимания классификация одонтогенных остеомиелитов,
предложенная М.М. Соловьевым и И. Худояровым (1979) (табл. 4.1).Таблица 4.1. Классификация форм одонтогенного остео.миелита (по М.М. Соловьеву, И. Худо-
ярову, 1979)Клинико-рентгенологи¬
ческие формы
остеомиелитаФашзаболеванияРаспространен¬
ность процессаФормадеструкцииТечение заболева¬
нияГнойный одонтоген-
ныйОстраяПолостраяОіраниченньїйОчаговыйДиффузныйДеструктивный одон-
тогенныйОстраяПодостраяОграниченныйОчаговыйДиффузныйЛитинескаяСеквестриру¬ющаяДеструктивно-гипср-
остозный одонтоген-
ныйОстраяПодостраяОграниченныйОчаговыйДиффузныйХронический деструк¬
тивный одонтогенныйОстраяПолостраяОфаниченныйОчаговыйДиффузныйЛитическаяСеквестриру¬ющаяПерБично-подост-рыйРе циди вирующийхронический дсструк-
тивно-гипсростозный
одонтогенныйОсті^аяПодостраяОграниченныйОчаговыйДиффузныйПервично-подост-рыйРецидивирующийКлинические проявления одонтогенных остеомиелитов челюстей доволь¬
но разнообразны, Глубина и объем поражения костной ткани при одонтоген-
ной инфекции определяется вирулентностью микроорганизмов, уровнем об¬
шей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности орга¬
низма, функциональным состоянием иммунологических систем челюсти,
топографо-анатомическими особенностями костей челюсти. В последние годы
все чаще регистрируют атипично протекающие одонтогенные остеомиелиты
без выраженной клинической симптоматики, что заірудняет проведение диф¬
ференциальной диагностики в ранней стадии заболевания.Клиническое течение процесса можно разделить на три стадии: острую,
подострую и хроническую.184
4.3. Одонтогенный остеомиелит челюстей4.3.1.	Острый одонтогенный остеомиелит челюстейНачалу процесса предшествуют инфекционные (фипп, ангана и др.) или
аллергические заболевания (ринит, медикаментозная аллергия и др.), либо па-
рааллергичсские реакции (переохлаждение, перегревание, физическое или
эмоциональное перенапряжение).При изу^гении частоты перенесенных и сопутствующих заболеваний нами
установлено, что в анамнезе у больных с острым остеомиелитом чаще отмеча¬
лись острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), хронические тон¬
зиллит и ринит, воспаление и дистрофическое поражение тканей пародонта
(пародонтит и пародонтоз), обильные зубные отложения и кариес. Таким об¬
разом, эти заболевания являются предрасполагающими факторами развития
остеомиелита.Острая стадия остеомиелита длится 1—2 недели, при обширных костных
поражениях — около 3 недель.Клинические проявления. Больные жалуются на интенсивную
локализованную или разлитую боль в области челюсти, головную боль, нару¬
шение сна, слабость, отсутствие аппетита, быструю утомляемость, повышен¬
ную раздражительность или апатию. Первые клинические проявления острого
остеомиелита челюстей схожи с таковыми при обострении хронического пери¬
одонтита, но вскоре локальная боль в челюсти сменяется более интенсивной и
распространенной с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва. В неко¬
торых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика в первые 2—3
дня выражена слабо, и на первый план выступают быстро прогрессирующие
симптомы интоксикации. При распространении гнойно-воспалительного про¬
цесса за пределы челюсти больные жалуются на болезненную припухлость
мягких тканей, затруднение открывания рта, боль при глотании, жевании, на¬
рушения дыхания и речи.Повышение температуры тела почти с одинаковой частотой регистрируют
при различных острых одоіітогенньїх воспалительных заболеваниях челюстей.
Нами зафиксировано повышение температуры тела свыше 38 “С у 43 % боль¬
ных с осірьім остеомиелитом челюстей, у 50 % больных температура тела ко¬
лебалась в пределах 37—38 °С, у 7 % обследуемых температура тела была в
пределах нормы.Общее состояние больных в острый период заболевания чаще средней
степени тяжести или тяжелое. Объективно: больной бледен, вял, заторможен;
на фоне повышения температуры тела сознание сохранено, но иногда — нару¬
шено, вплоть до бреда; тоны сердца приглушены, пульс учащен. Впрочем,
если интоксикация выражена нерезко, то общее состояние страдает незначи¬
тельно.При обследовании челюстно-лицевой области у больных с острым остео¬
миелитом челюстей развиваются симптомы, характерные и для других острых
одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей. Размеры припухлости
лица зависят от локализации гнойно-воспалительного очага. Кожа над местом
припухлости гиперемированная, отечная, се невозможно взять в складку. При185
Гл а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейпальпации определяют плотный, малоподвижный, болезненный воспалитель¬
ный инфильтрат, в центре которого может определяться флюктуация.У 20 % обследованных нами больных при локализации воспалительного
процесса на нижней челюсти в области малых и больших коренных зубов об¬
наружен симптом Венсана (парестезия нижней губы).Открывание рта ограничено в результате вовлечения в воспалительный
процесс жевательных мышц. При локализации острого остеомиелита на ниж¬
ней челюсти в области моляров и премоляров почти всегда развивается воспа¬
лительная контрактура.Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна густая и тягучая
в связи с угнетением секреции, в начаііс заболеваїїия причинный зуб непод¬
вижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и ря¬
дом расположенные зубы. После удаления зуба из лунки вьщеляется гнойное
содержимое. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов
определяется незначительная сглаженность и утолшенис альвеолярного оірост-
ка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и
отечна. На 3-й—4-е сутки десна в области причинного зуба отслаивается от
альвеолярного отростка, и при надавливании из-под нее выделяется гной.
Слизистая оболочка становится цианотичной и пастозной. При распростране¬
нии гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные просіранства развива¬
ются абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей, которые, согласно
нашим данным, развиваются у 67 % больных острым одонтогенным остеоми¬
елитом челюстей. Их клиническая симптоматика зависит от локализации и
распространенности воспалительного процесса.По .мнению В. И. Лукьяненко (1968), острый одонтогенный остеомиелит
нижней челюсти, в отличие от аналогичного поражения верхней челюсти, ха¬
рактеризуется более тяжелым клинически.м течением, вовлечением в патоло¬
гический процесс значительных участков кости, а также более частыми и раз¬
нообразными осложнениями со стороны окружающих .мягких тканей, обус-
ловливаюіцих развитие самостоятельных нагноитсльных процессов в
отдаленных от основного очага участках.Десіруктивньїе изменения Б костной ткани могут развиться в результате
выведения шюмбировочного .материала за пределы корня зуба, то есть при его
соприкосновении с костной тканью. А.М. Политун и соавторы (2000) изучили
влияние пломбировочной массы, используемой для пломбирования каналов
корней зубов (силера) на костную ткань и нервные волокна. Авторы доказали,
что все пломбировочные материалы более или менее токсичны для кости и
нерва, но особой агрессивностью обладают формалыегидсодержащие силсры
(резорцин'формалиновая паста). Формальдегид вызывает физическое и хими¬
ческое травмирование нерва (практически его бальзамирование). Физическая
и химическая трав.мы костной ткани приводят к ее деструкции. При длитель¬
ном нахождении в тканях формальдегид оказывает действие на весь организм
(аллергические реакции, мутагенное, канцерогенное, токсическое действие на
органы кроветворения и иммунной зашиты). Таким образом, может развиться
токсический остеомиелит.186
4.3. Одонтогенный остеомиелит челюстейДиагностика. В первые дни после развития острого олонтогениого
остеомиелита челюсти на рентгеноіраммах моїут быть выя1шены только пато¬
логические процессы, обусловленные имеющимся хроническим периодонти¬
том. Первые костные остеомиелитические изменения на рентгенограмме мож¬
но обнаружить не ранее чем на 10—14-е сутки или спустя 2—3 недели после
начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечеткостью костной
структуры, в дальнейшем — очагами остеолиза и некроза,В крови увеличивается количество нейтрофильных гранулоцитов (от 12—
20 X 10’/л до 30 X ЮУл), появляются молодые формы — миелоциты, юные,
палочкоядерные; развиваются эозино- и лимфопения.СОЭ у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и
достигает показателей 15—40 мм/ч. Наиболее грозным в прогностическом от¬
ношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и
СОЭ, увеличенной до 30—70 мм/ч. Со стороны красной крови изменения, как
правило, отсутствуют, лишь у ослабленных больных возможно снижение со¬
держания гемоглобина.У 62 % больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей досто¬
верно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 38 % — показатели неспеци¬
фической клеточной заш,иты организма снижены. Плохим прогностическим
признаком является развитие остеомиелита при снижении реактивности орга¬
низма.Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюстей достаточно
сложная. По нашим данным, только у 48 % больных, поступивших в стацио¬
нар, диагноз был установлен правильно. При обследовании пациентов в поли¬
клинике 64,5 % из них бьы установлен ошибочный диагноз — периостит че¬
люсти, в результате чего проведенное лечение было неэффективным.Наиболее информативный показатель, характеризующий наличие патоло¬
гического процесса, а именно, рентгенологические изменения костной ткани
челюстей, появляется лишь на 14—21-е сутки после начала заболевания, поэ¬
тому этот метод в ранней диагностике острого остеомиелита практической
ценности не представляет. Автор издания согласен с мнением Л.Г. Шаргород-
ского, что диагностировать острый одонтогенный остеомиелит в течение пер¬
вых дней заболевания в условиях поликлиники без дополнительных методов
обследования невозможно, но в условиях челюстно-лицевого стационара это
вполне осуществимо.Дифференциальная диагностика острого остеомиелита
от других воспалительных заболеваний челюстей должна основываться на со¬
вокупности симптомов. Острый одоіггогенньїй остеомиелит челюстей диффе¬
ренцируют с острым (обосіривпіимся хроническим) периодонтитом, острым
одонтогенным периоститом, одонтогенными воспалительными заболеваниями
мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами), нагно¬
ившимися кистами челюстно-лицевой области, специфическими воспалитель¬
ными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом), злокачественными но¬
вообразованиями.187
Гл а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейКлиническая симптоматика острого (обострившегося хронического) пери¬
одонтита, наблюдаемая в первые дни заболевания, может ничем не отличаться
от признаков острого одонтогснного остеомиелита челюсти. Очаг воспаления
при периодонтите ограничен лункой одного зуба. У больных остеомиелитом
чаще возникает подвижность и болезненность при перкуссии причинного и
соседних зубов, у них более выражены воспалительные изменения в мягких
тканях альвеолярного отростка и околочелюстных тканях. Отек мягких тканей
сопровождается выраженной инфильтрацией. Общее состояние больных при
остром остеомиелите в большинстве случаев тяжелое и сопровождается выра¬
женной интоксикацией.В клинической картине острого одонтогенпого периостита нами не было
выявлено достоверного различия в частоте клинических симптомов, по кото¬
рым возможно проведение дифференциальной диагностики этого заболевания
и острого одонтогенпого остеомиелита в ранней стадии воспаления (А.А. Ти¬
мофеев, 1982).Начало развития аденоабсцессов и аденофлегмон в челюстно-лицевой об¬
ласти и на шее имеет характерные особенности. Их появлению предшествует
воспалительный процесс в лимфатических узлах одонтогенпого или неодонто-
генного происхождения.при дифференциальной диагностике остеомиелита челюстей и кист че¬
люстно-лицевой области и шеи важно выяснить анамнез заболевания. При
кистах челюстей может определяться их деформация. С помощью рентгеноло¬
гического исследования обнаруживают изменения в костной ткани.По данным Т.П. Робустовой (1983), для установления диагноза акгиноми-
коза челюстно-лицевой области необходимо проведение исследования гноя и
применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз развивается медлен¬
но, болевые ощущения выражены незначительно, инфильтрат плотный, сли¬
зистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной.
Первичный сифилитический комплекс по сравнению с актиномикозом отли¬
чается еще большей плотностью тканей (хрящевой консистенцией). Результа¬
ты серодиагностики сифилиса позволяют поставить окончательный диагноз.При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита
и злокачественных новообразований челюстей необходимо помнить, что гной¬
ное воспаление присоединяется к опухолям вторично, при злокачественных
новообразованиях на рентгенограммах определяют деструкцию костной ткани,
отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкост¬
ницы; после удаления подвижных зубов боль не исчезает.Л. С. Григорян (1974) указывает, что развитие острой фазы гнойно-некро¬
тического процесса (остеомиелита) как бы предопределяет его хроническое
течение, то есть остеомиелитический процесс всегда оставляет в кости так на¬
зываемую структурную метку. На основании результатов исследований автор
делает вывод о возможности взаимного отягощения факторов гнойного воспа¬
ления и некроза костной ткани.Мы считаем ошибочными суждения некоторых специалистов о том, что
проведение адекватной интенсивной терапии при остеомиелите может спо-188
4.3. Одонтогенный остеомиелит челюстейсобствовать предупреждению перехода острой фазы процесса із хроническую.
Неправильность выводов связана с тем, что уровень исследований объекта у
клиницистов, патологоанатомов и патофизиологов различен. Клиницист счи¬
тает, что выздоровление у больного с острым остеомиелитом наступает, когда
исчезают клинические симптомы заболевания (свищи с гнойным отделяемым
и др.) и рентгенологические признаки (секвестрация); патологоанатомически¬
ми исследованиями в эксперименте доказано, что костная ткань в очаге остео-
миелитического воспаления становится нежизнеспособной на 2—-4-е сутки
после начала его развития (Н.А. Груздев, 1978).Гнойные транзиторные процессы в кости, которые можно принять за ос¬
теомиелит, прекращаются после проведения курса противовоспалительного
лечения в фазе острого воспаления. Это также может явиться причиной оши¬
бок при проведении диффереііциальной диагностики острых одонтогенных
воспалительных заболеваний челюстей, особенно если врачи не пользуются
дополнительными методами обследования больною.4.3.2.	Подострый одонтогенный остеомиелит челюстейНе все исследователи выделяют подострую стадию одонтогенного остео¬
миелита. Одни авторы относят се к группе острых, другие — к группе хрони¬
ческих остеомиелитов. По мнению А.г. Шаргородского (1985), наличие нодос-
трой, или переходной, стадии можно обнаружить на основании определения
состояния реактивности организма больного, его возраста, своевременности и
объема проведенного лечения в период предшествующей острой фазы.Подострая фаза одонтогенного остеомиелита может продолжаться около
2 недель после 1 —3 недель острых клинических проявлений. Подострая стадия
остеомиелита переходит в хроническую без заметных клинических признаков,
поэтому выделить подострый период в большинстве случаев не удается.Клинические проявления перехода острого остеомиелита
челюсти в подострую стадию. Выделяющееся из послеоперационных ран или
из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, а его
количество уменьшается. Общее состояние больных улучшается, восстанавли¬
ваются аппетит и сои. Температура тела снижается, но не до нормальных по¬
казателей, Болевые ощущения исчезают, но сохраняется незначительная ною¬
щая боль в челюсти. Припухлость лица уменьшается, инфильтрация мягких
тканей вокруг пораженного участка челюсти становится более ограниченной,
операционная рана заполняется грануляционной тканью и очищается от не-
кротизированной. Изменяется степень подвижности зубов; зубы, расположен¬
ные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а расположенные
по периферии очага — несколько укрепляются. Формируются свищевые
ходы.Диагностика. Изменяются показатели крови: уменьшается количес¬
тво лейкоцитов, достигая верхней границы нормы, исчезают юные нейтро-
фильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, раз¬
вивается лимфоцитоз, увеличивается число эозинофилов, уменьшается СОЭ,189
Гл а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейНа рентгенограммах в подострой стадии одонтогенного остеомиелита вид¬
ны один или несколько очагов разрежения костной ткани неправильной фор¬
мы, без резких границ. По краю челюсти визуализируется волнистая тень не¬
одинаковой плотности, толщины и ширины, что расценивают как проявление
оссифицирующего периостита.4.3.3.	Хронический одонтогенный остеомиелит
челюстейХроническая стадия остеомиелита является наиболее д;штельной и про¬
должается около 4—6 недель, иногда — несколько месяцев и даже лет; харак¬
теризуется завершением отторжения секвестров и одновременным усилением
регенеративных процессов.Клинические проявления. Общее состояние больных значи¬
тельно улучшается: температура тела нормализуется (возможны эпизодические
повышения), боль уменьшается, отек тканей практически исчезает, при паль¬
пации определяют утолщение пораженного участка кости (обусловлено осси-
фицирующим периоститом) и незначительную инфильтрацию окружающих
мягких тканей.В области послеоперационных разрезов или на слизистой оболочке полос¬
ти рта возможно развитие свищей. В дальнейшем из наружных отверстий сви¬
щевых ходов начинают выпячиваться грануляции, что, по мнению В.М. Ува¬
рова, является первым признаком отторжения секвестров.Зубы, которые находятся в остеоми ел итическо.м очаге, обьгчно расшатаны,
а стоящие рядом здоровые зубы постепенно укрепляются.При задержке в патологическом очаге гнойного отделяемого, нередко на¬
блюдаемой в хронической стадии остеомиелитического процесса, происходит
обострение воспалительных явлений. При этом могут образовываться абсцес¬
сы и флегмоны в околочелюстных мягких тканях, что сопровождается ухудше¬
нием общего состояния больного, появлением боли, повышением температу¬
ры тела, соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы крови.
После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага
воспалительные явления идут на убыль и исчезают.На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков
кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка, но иногда наблюда¬
ют секвестрацию передней стенки верхнечелюстной кости, нижнего края глаз¬
ницы и даже фронтального отдела верхней челюсти. При вторичных (корти¬
кальных) остеомиелитах секвестры отходят в виде тонких пластинок от перед¬
ней и переднебоковой поверхносі'и этой кости, а также на небе (см. вклейку,
рис. 4.6, 4.7).На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеоляр¬
ным отростком, но иногда в него может вовлекаться и тело челюсти. Обычно
секвестры небольших размеров, реже — значительных — на всю толщу кости.При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюс¬
ти может развиться патологический перелом.190
4,3. Одонтогенный остеомиелит челюстейпри хроническом ОСТЄОМИЄЛИ1С параллельно развиваются два процесса:
разрушения и регенерации. Если репаративные процессы в кости протекают с
преобладанием над деструктивными, то развиваются гиперостозные формы ос¬
теомиелита (2—3 % больных); они протекают как первичное хроническое за¬
болевание, без острой стадии. Диагностика гиперостозных форм заболевания
трудна, так как они развиваются без выраженных клинических симптомов.
Чаще всего гиперостозный остеомиелит развивается в области ветви и угла
челюсти, свищи при этом могут отсутствовать. Клинические и рентгенологи¬
ческие признаки гииеростозной формы остеомиелита схожи с таковыми при
некоторых новообразованиях. В подобных случаях при постановке диагноза
решающее значение играет диагностическая биопсия. После удаления изме¬
ненной кости и грануляций процесс ликвидируется, а избыточные участки
кости рассасываются.В.И. Лукьяненко (1986) выделяет ‘'ползучую” форму хронического одонто-
генного остеомиелита, которая характеризуется постепенным вовлечением в
процесс новых участков кости и затіїжньїм течением. При этой форме заболе¬
вания у больных после стихания острых явлений постепенно возникают новые
очаги деструкции, которые распространяются (“ползут”) далее от первичного
очага. Заболевание может длиться несколько месяцев и даже лет.При гнездной форме хронического остеомиелита множество мелких очагов
деструкции располагаются не сплошным массивом, а чередуются со здоровы¬
ми участками костной ткани: в одних случаях секвестры располагаются рядом,
в других — на отдалении друг от друга. Значительная часть секвестров расса¬
сывается, некоторые из них инкаисулируются, и в течение нескольких лет в
толще кости можно обнаружить округлые мелкие очаги с небольшими секвес-
ірами или без них, выполненные фануляциями. Возможііо развитие обост¬
рений.У больных со средним уровнем иммунологической реактивности организ¬
ма сроки формирования секвестров в области альвеолярного отростка верхней
челюсти составляют 3—4 недели, в области тела и ветви нижней челюсти — 6—
8 недель. Сроки отторжения секвестров также зависят от объема поражения
костной ткани: чем больше участок некротизированной кости, тем продолжи¬
тельнее его отторжение.в последние годы появились сведения об остеомиелите височно-нижнече¬
люстного сустава, что считают редким явлением. Заболевание характеризуется
резкой болью в области сустава, ограничением и болезненностью при откры¬
вании рта. Данная локализация остеомиелита может привести к развитию ан¬
килоза и деформации нижней челюсти, что требует ранней постановки диа¬
гноза и назначения правильного лечения.Диагностика. Особое место в диагностике хронического одонтоген-
ного остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому методу иссле¬
дования (рис. 4.8), но иногда с помощью этого метода не удается обнаружить
характерные признаки заболевания, например, при локализации остеомиели-
тического процесса в губчатой кости. Поражение более плотного кортикально¬
го слоя кости выявляют рентгенологически. Первые костные рентгенопози-191
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейРис. 4.8. Рентгенограммы нижней челюсти:
а, 6, в — хронический ограниченный одонтогениьш остеомиелит; г, д — хронический очаговый
одонтогенный остеомиелит; е,ж,з— хронический разлитой одонтогенный остеомиелит192
4.3. Одонтогенкый остеомиелит челюстейтивные изменения появляются на 10—14-е, а иногда и на 21-е сутки заболева¬
ния. Наблюдают очаговое или диффузное просветление кости. В дальнейшем
происходит формирование секвестров, которые разнятся по величине (от мел¬
ких, так называемых милиарных, величиной с просяное зерно, до крупных,
расположенных в области ветви челюсти) и форме (неправильная, многофан-
ная и др.). Секвестрация сопровождается развитием грануляционной ткани,
что рентгенологически определяют в виде полосы просветления, окаймляю¬
щей участок некротизированной костной ткани (секвестр). Нередко обнару¬
живают по нижнему краю тела и в области ветви челюсти выраженные пери¬
остальные наслоения.После оперативного удаления или самопроизвольного отхождения секвес¬
тров остеомиелитический процесс далее не развивается.Лечение. В настоящее время предложено множество схем лечения
одонтогенных остеомиелитов челюстей. Исходя из современных взглядов на
патогенез остеомиелита челюстных костей, И.И. Ермолаев (1977) предложил
схему лечебных мероприятий этого заболевания, учитывающую фазы патоло¬
гического процесса и особенности его течения, которую мы взяли за основу.В фазе острого одонтогенного воспаления (начальный период развития
гнойно-некротического процесса) необходимо: уменьшить напряжение тканей
и дренировать очаги воспаления; предупредить развитие инфекции и образо¬
вание некроза по периферии воспалительного очага (сохранение микроцирку¬
ляции); снизить сосудистую проницаемость и образование вазоактивных ве¬
ществ; уменьшить общую интоксикацию организма; создать покой поражен¬
ного органа; снизить нейрогуморальные сдвиги и уменьшить патологические
рефлексы; осуществить симптоматическое лечение.В период формирования секвестров основные лечебные мероприятия на¬
правлены на борьбу с инфекцией, то есть на предупреждение дальнейшего
распространения гнойно-некротического процесса. В этой фазе необходимо
стремиться предупредить образование новых некрозов (сохранить микроцир¬
куляцию по периферии воспалительного очага) и ускорить формирование сек¬
вестров в местах уже образовавшихся некрозов. Необходимо создать покой
пораженного органа, снизить сосудистую проницаемость и интенсивность
нейрогуморальных сдвигов, а также уменьшить число патологических рефлек¬
сов, поступающих к очагу воспаления.В дальнейшем заболевание входит в фазу стабилизации хронического про¬
цесса и завершения формирования секвестров. В этот период проводят опера¬
тивное вмешательство — секвестрэктомию. Основные лечебные мероприятия
направлены на профилактику обострения воспалительного и предупреждение
распространения гнойно-некротического процессов. Осуществляют санацию
очагов хронической инфекции.В фазе стабилизации, то есть в период репаративной регенерации, основ¬
ными лечебными мероприятиями являются: предупреждение обострения про¬
цесса, достигаемое за счет повышения иммунитета на фоне удовлетворитель¬
ных показателей неспецифической резистентности организма; создание благо¬
приятных условий для течения репаративной регенерации в челюстных костях.193
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейС целью предупреждения развития вторичных деформаций челюстей проводят
динамическое наблюдение за больными, своевременно осуществляют зубное
протезирование и санацию полости рта и носовой части глотки.4.3.4.	Возрастные особенности течения
одонтогенных остеомиелитов челюстейОсобенности течения одонтогенного остеомиелита челюстей у детей. На осно¬
вании многолетнего клинического опыта определены закономерности прояв¬
лений симптомов остеомиелита верхней челюсти в раннем возрасте (А.М. Солн¬
цев, А.А. Тимофеев, 1989):•	в случаях, когда заболевание начинается с выделений из носа, высока
вероятность формирования свищей в области нижнеглазничного края у
внутреннего или наружного угла глаза;•	если гнойное выделение из носа присоединяется к уже развившемуся
остеомиелиту верхней челюсти, а не предшествует ему, то свищи в об¬
ласти нижнеглазничного края возникают редко;•	острый остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста имеет
склонность к распространенному поражению кости и окружающих мяг¬
ких тканей; ограниченные формы остеомиелита в этом возрасте практи¬
чески не развиваются;•	при остеомиелите верхней челюсти преимущественно поражается либо
латеральная, либо медиальная часть верхнечелюстной кости;•	гноетечение из носа свидетельствует о преимущественном распростра¬
нении воспаления на медиальную часть верхней челюсти с вовлечением
в патологический процесс верхнечелюстной пазухи;•	нижнеглазничный край может поражаться остеомислитическим процес¬
сом полностью или частично;•	начальными проявлениями вовлечения нижнеглазничного края в остео-
миелитический процесс являются абсцессы у внутреннего или наружно¬
го угла глаза, более поздними — свищи в этой области; признаками хро¬
нической стадии являются секвестрация кости и возникновение изъяна.У детей старше 6 месяцев остеомиелит верхней челюсти, распространяясь
на альвеолярный отросток, иногда вызывает расшатывание молочных зубов.
Из десневых карманов одного или двух подвижных зубов появляется гнойное
отделяемое, вследствие чего эти зубы могут быть приняты за причину заболе¬
вания и удалены. Подобное вмешательство проводить не следует, так как уда¬
ление интактных молочных зубов резко ухудшает общее состояние ребенка,
способствует распространению воспалительного процесса и обширной секвес¬
трации кости. Подвижность молочных зубов и гнойное отделяемое из десне¬
вых карманов являются лишь следствием, а не причиной остеомиелита верх¬
ней челюсти у детей раннего возраста, и после выздоровления, как правило,
исчезают (Л.М. Солнцев, 1970).Несмотря на обширность поражения остеомиелитическим процессом верх¬
нечелюстной кости и окружающих мягких тканей, воспаление на клетчатку194
4.3. Одонтогенный остеомиелит челюстейподвисочной ямки у детей раннего возраста обычно не распространяется. Аб¬
сцессы и флегмоны подвисочной и крылонебной ямок, височной области у
детей раннего возраста представляют большую редкость. Также отсутствует
тенденция к вовлечению в воспалительный процесс жевательных мышц и, как
следствие этого, затрудненного открывания рта. Напротив, подобные явления
у взрослых при остеомиелите верхней челюсти, ИСХОДЯШ.ЄМ от моляров, регис¬
трируют достаточно часто.Остеомиелит нижней челюсти до прорезывания молочных зубов — боль¬
шая редкость.Особенности развития и течения остеомиелита нижней челюсти у детей
старше 3 лет (А.М. Солнцев, АЛ. Тимофеев, 1989);•	чаще является следствием заболевания зубов, другими словами, имеет
одонтогенную этиологию;•	клиническое течение схоже с таковым у взрослых;•	процесс ликвидируется быстрее, чем у взрослых, что обусловлено воз¬
растными топографо-анатомическими особенностями нижней челюсти;•	более бурное начало, быстрое развитие воспалительного процесса и бо¬
лее быстрое выздоровление при радикально.м лечении;•	переход в хроническую стадию заболевания наблюдают реже, чем у
взрослых;•	процесс чаще осложняется лимфаденитами, абсцессами и флегмонами
различной локализации;•	вовлечение в воспалительный процесс зубных зачатков может приво¬
дить к частичной адентии;•	поражение остеомиелитом ветви нижней челюсти и, особенно, мыщел¬
кового отростка до .момента полного формирования постоянного прику¬
са в ряде случаев приводит к деформации всей челюсти и нарущениям
прикуса (по данным А.М. Короленко (1958), у 7 % детей, перенесших
остеомиелит нижней челюсти, возникает односторонняя микрогения).Особенности развития и течения остеомиелита верхней челюсти у детей
старше 3 лет:•	процесс на верхней челюсти протекает значительно легче, чем на ниж¬
ней;•	секвестрация обычно не обширная и наступает значительно раньте,
чем на нижней челюсти;•	секвестральная капсула практически не образуется;•	чаще развиваются ограниченные формы.Изменения в периферической крови при остеомиелите челюстей в детском
возрасте своеобразны, что обусловлеію особенностью кроветворения в опреде¬
ленном возрасте (у детей раннего возраста кроветворение происходит в кост¬
ном мозге всех костей; первые признаки превращения красного костного моз¬
га в жировой появляются в течение 4-го года жизни). Уже в начальной стадии
острого остеомиелита челюсти у детей значительно понижается содержание
гемоглобина и эритроцитов (до 3,5 х Ю'Ул и менее), увеличивается количест¬
во лейкоцитов (до 20—30 X ЮУл), при этом сдвиг лейкоцитарной формулы195
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстейнепостоянен. Анэозинофилия развивается только при осложнении процесса
сепсисом. Появление эозинофилов при повторных исследованиях является
благоприятным прогностическим признаком. СОЭ колеблется в значительных
пределах (до 40 мм/ч и более). Прямая зависимость между тяжестью течения
заболевания и значением СОЭ отсутствует.После стихания острых явлений показатели анализов крови постепенно
нормализуются.В хронической стадии остеомиелита челюстей у детей раннего возраста
существенные изменения в анализах крови отсутствуют. Иногда регистрируют
незначительную анемию, умеренное увеличение числа лейкоцитов и увеличе¬
ние СОЭ в период обострения воспалительного процесса.В моче у детей возможно обнаружение следов белка; другие патологичес¬
кие признаки отсутствуют.Особенности течения одонтогенных остеомиелитов челюстей у лиц пожилого
и старческого возраста обусловлены повышенной восприимчивостью к внедре¬
нию инфекции, пониженной реактивностью нервной системы, ослаблением
барьерных систем и фагоцитарной активности клеток соединительной ткани,
снижением способности к выработке антител.При одонтогенном остеомиелите общее состояние больных пожилого воз¬
раста, в отличие от молодых лиц, остается чаще всего удовлетворительным,
температура тела повышается незначительно, изменения в периферической
крови выражены мало (количество лейкоцитов — 10—15 х Ш/л, незначитель¬
ный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда — лейкопения), в моче об¬
наруживают следы белка.Воспалительный процесс развивается менее остро, болевая реакция выра¬
жена нерезко, участок инфильтрата и отек мягких тканей обычно не достигают
значительных размеров, секвестрация редко бывает обширной, тотального по¬
ражения челюсти, как правило, не происходит. Воспалительные инфильтраты
не так быстро расплавляются и поэтому не часто превращаются в абсцессы и
флегмоны, но рассасываются медленно.Как известно, наиболее тяжело протекает остеомиелит челюстей в моло¬
дом возрасте при заболевании моляров. У стариков эти зубы обычно отсут¬
ствуют, чем в определенной степени объясняют нечастое развитие тяжелых
форм одонтогенного остеомиелита у них. Затрудненное открывание рта на
почве воспалительной контрактуры развивается редко. При поражении ветви
нижней челюсти у пожилых людей значительно чаще наблюдают мелкоочаго¬
вые формы хронического остеомиелита, не сопровождающиеся образованием
секвестров. Рассасывание таких очагов в дальнейшем происходит очень мед¬
ленно, поэтому оперативное вмешательство следует проводить сразу, не выжи¬
дая, когда секвестры будут легко определяться рентгенологически.При хирургическом лечении хронического остеомиелита нижней челюсти
необходимо принять во внимание, что регенеративные процессы у стариков
часто значительно ослаблены. Вследствие этого секвестральная капсула не
всегда достаточно выражена, что, с одной стороны, затрудняет секвестрэкто-
мию, так как демаркационная граница завуалирована, с другой — отсутствие196
4.3. Одонтогенный остеомиелит челюстейдостаточно прочного костного регенерата может повлечь во время оперативно¬
го вмешательства возникновение патологического перелома. Следовательно,
перед секвестрэктомией по поводу хронического остеомиелита нижней челюс¬
ти при внеротовом дос'гупе к патологическому очагу целесообразно предвари¬
тельно изготовить фиксирующую шину, конструкция которой будет зависеть
от нагіичия зубов у пациента, и надеть ее перед операцией. Подобное меро¬
приятие может предотвратить перелом нижней челюсти, а при его возникно¬
вении шина будет выполнять лечебную функцию.При секвестрэктомии также необходимо учитывать, что при значительном
отсутствии зубов иногда возможна значительная атрофия альвеолярного от¬
ростка или его практически полное отсутствие. В подобных случаях при осу-
ществііснии доступа к секвестральной полости и удалении секвестров высок
риск вскрытия верхнечелюстной пазухи. Во избежание такого рода осложне¬
ний необходимо заранее изготовить из пластмассы защитную пластинку и на¬
деть ее перед операцией на верхнюю челюсть. В случае вскрытия верхнечелюст¬
ной пазухи этой пластинкой следует прикрыть рану после операции.Редко у пожилых людей одонтогенный остеомиелит протекает молниенос¬
но: на фоне выраженной ареактивности организма развивается сепсис, иногда
флебит вен лица и тромбоз кавернозного синуса.Осложнения одонтогенного остеомиелита у лиц пожилого возраста: лим¬
фадениты и флегмоны (см. разделы 8Л—8.3).197
ГЛАВА 5ЗАТРУДНЕННОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕЗУБОВ мудроаиТермин “затрудненное прорезывание зуба мудрости” — понятие собира¬
тельное. Всякое нарушение нормального прорезывания зуба мудрости по сро¬
кам, направлению и месту расположения можно считать затрудненным. Автор
издания разідс;іяет мнение В.М. Шейнберга (1970), который считает, что при
постановке диагноза “затрудненное прорезывание зуба мудрости” необходимо
дополнять его конкретным осложнением, развитию которого способствовал
основной патологический процесс.Нарушения прорезывания зубов мудрости:•	ретенция;•	дистопия.Осложнения прорезывания зубов мудрости:•	перикоронит;•	лимфаденит;•	абсцессы и флегмоны;•	периостит;•	остеомиелит.5.1.	РЕТЕНЦИЯ И ДИСТОПИЯ ЗУБОВ МУДРОСТИРетенция зуба (от лат. retentio — удерживание, задерживание) — задержка
сроков прорезывания нормально сформировавшегося постоянного зуба.Ретенция зубов развивается при прорезывании постоянных зубов: чаще —
верхних клыков и нижних зубов мудрости, реже — малых коренных зубов и
верхних зубов мудрости (рис. 5.1).Этиология, патогенез. Ретенция зуба мудрости, по мнениюА.Т. Руденко (1961), возникает в связи с недостатком места в челюсти за счет
уменьшения, главным образом, длины ее тела. Ретенция нижних зубов муд¬
рости, как пра,вило, сочетается с ретенцией верхних восьмых зубов, выражен¬
ной в различной степени. Этот факт свидетельствует в пользу существующего
мнения о редукции в процессе филогенеза лицевого скелета в целом.Согласно исследованиям А.Т. Руденко, ретромолярное пространство (рас¬
стояние от заднего края второго нижнего моляра до переднего края ветви ниж¬
ней челюсти) у людей с ретенцией зубов значительно меньше (19 мм), чем у
людей с нормальными челюстями (22,4 мм). Таким образом, недостаток места
в челюсти позади второго моляра и вызывает затруднения при прорезывании
зубов мудрости. Прорезывание зуба происходит одновременно с ростом альвео-198
5.1. Ретенция и дистопия зубов мудростиРис. 5.1. Ретенция зуба мудрости (рентгенограмма);
а ~ на нижней челюста, б — ш верхней челюстилярного отростка. Диспропорция между ростом челюсти и ростом альвеоляр¬
ного отростка, вызванная различными причинами, приводит к тому, что для
части альвеолярного отростка, в которой должен располагаться зуб мудрости,
не хватает места. После обнажеііия одного или обоих медиальных бугров зуба
мудрости их диста/їьная часть остается закрытой надкостницей и слизистой
оболочкой. Во время жевания лоскуг слизистой, закрывающий зуб, травмиру¬
ется, что вызывает развитие эрозий, а иногда и язв. Проникновение микро¬
флоры в толщу мягких тканей, покрывающих зуб, вызывает развитие воспали¬
тельного процесса.Классификация ретенции зубов:•	полная ретеіщия — непрорезавшийся зуб полностью находится в кост¬
ной ткани:о I степень — на рентгенограмме толщина костной ткани от коронки ре-
тенированного зуба до альвеолярного края челюсти не превышает 1 мм;о II степень — толщина костной ткани над ретенированным зубом состав¬
ляет 1—3 мм;о	III степень — толщина костной ткани над ретенированным зубом пре¬
вышает 3 мм.•	полурегенированный зуб — неполное прорезывание зуба через костіїую
ткань челюсти или слизистую оболочку.Положения ретенированного или полуретенированного нижнего зуба мудрости:•	вертикальное — ось зуба расположена параллельно оси второго моляра;•	горизонтальное — ось зуба расположена перпендикулярно к оси второго
моляра; .•	медиально-косое — ось зуба наклонена к оси второго моляра;•	дистально-косое — ось зуба наююнена под острым углом к переднему
краю ветви нижней челюсти;•	язычно-косое (язычное) — ось зуба наклонена в язычную сторону;•	щечно-косое (щечное) — ось зуба наклонена в щечную сторону;•	комбинироваішое — сочетание положений.199
Гл а в а 5 . Затрудненное прорезывание зубов мудростиРис. 5.2. Дистопия и ретенция второго ниж¬
него моляра на нижней челюсти (рентгено¬
грамма)Дистопия зуба (от греч. topos —
место, положение) — неправильное
положение в зубном ряду прорезав¬
шегося зуба или аномальное (сме¬
щенное) расположение ретенирован-
ного зуба в челюсти.Этиология. Дистопия обус¬
ловлена нарушением эмбрионального
развития, травмой или оперативным
вмешательством.Дистопированными чаше бывают
нижние зубы мудрости, реже — верх¬
ние клыки и зубы мудрости, верхние
и нижние премоляры (рис. 5.2).Варианты дистопии зубов на верх¬
ней челюсти: в сторону преддверия
рта, полости рта, твердого неба, передней стенки и скулового отростка верхне¬
челюстной кости.Варианты дистопии зубов на нижней челюсти: в сторону преддверия рта, а
также тела, угла и ветви нижней челюсти.Достаточно редкая аномалия — сверхкомплектные зубы (см. вклейку, рис. 5.3).Клинические проявления. Ретенция и дистопия зубов, как
правило, характеризуются бессимптомным течением. Часто такие зубы слу¬
чайно обнаруживают при рентгенологическом исследовании.На ретенцию указывает отсутствие одного из постоянных зубов в альвео¬
лярной дуге. При сборе анамнеза выясняют, что данный зуб ранее не был
удален. При обследовании полости рта на альвеолярном отростке в области
ретенированного зуба удается прощупать небольшое утолщение (выпячивание
кости) без резких границ. Иногда достаточно четко определяются контуры
зуба или его части в виде выпячивания ограниченного участка кости. На месте
ретенированного зуба может находиться молочный зуб либо это место частич¬
но или полностью могут занимать соседние зубы (происходит смещение сосед¬
них зубов).Ретенированные и дистопированные зубы могут являться источником ре¬
цидивирующих воспалительных процессов и одонтогенных кист с соответству¬
ющей клинической симптоматикой. Данные зубы вызывают невриты и не¬
вралгии в результате давления на нервные волокна и их окончания. В редких
случаях наличие ретенированных и дистопированных зубов является причи¬
ной краевой очаговой алопеции в затылочной области.Характерный клинический признак полуретенированных зубов: появление
прорезывающейся части коронки зуба через кость или слизистую оболочку на
каком-либо участке альвеолярного отростка челюсти. В результате постоянной
травмы (с одной стороны — непосредственно прорезывающимся зубом, с дру¬
гой — зубом-антагонистом) развивается воспаление слизистой оболочки, ок¬
ружающей зуб.200
5.1. Ретенция и дистопия зубов мудростиДиагностика. С помощью рентгенографических методов исследова¬
ния (прицельной рентгенофафии зуба и боковой рентгенографии челюсти с
соответствующей стороны или ортопантомографии) уточняют локализацию и
положение исследуемого зуба (зубов), толщину костной ткани над коронковой
частью и смещение зуба (зубов) по отношению к зубному ряду.Лечение. Все виды смещения зубов устраняют с помощью ортодонти-
ческих методов, которые проводят, как правило, в период смены зубов, то есть
до 14—15 лет. Эффект ортодонтического лечения непостоянен.Метод лечения затрудненного прорезывания зуба выбирают индивиду¬
ально.При правильном положении ретенированного зуба и наличии места в че¬
люсти проюдят лечение, направленное на сохранение зуба. Необходимо пом¬
нить, что для нормального прорезывания нижнего зуба мудрости ретромоляр-
ное пространство должно быть не менее 15 мм, а расстояние от заднего края
коронки зуба мудрости до переднего края ветви нижней челюсти — не менее5	мм.Совокупность симптомов, влияющих на выбор метода лечения затрудненного
прорезьшания зуба мудрости:•	состояние мягких тканей, окружающих зуб;•	положение ретенированного или дистопированного зуба;•	состояние рядом стоящих зубов;•	состояние зуба-антагониста;•	состояние костной ткани.Состояние мягких тканей, окружающих зуб. Обращают внимание на цвет
слизистой оболочки (гиперемию, циаиотичность, анемичность), границу из¬
менения цвета, наличие инфильтрата и флюктуации, состояние капюшона, а
также характер экссудата, выделяемого из-под капюшона.Положение нижнего зуба мудрости — см. выше.Состояние рядом стоящих зубов. При значительном разрушении коронко¬
вой части второго или первого нижних моляров их необходимо удалить, что
будет способствовать сохранению нижнего зуба мудрости при вертикальном
его положении. То же самое относится и к другим зубам, то есть удаление ря¬
дом стоящего разрушенного зуба может обеспечить сохранение ретенирован-
ного или полуретенированного зуба. Особенно это важно в определенном воз¬
расте пациента (15—20 лет).Горизонтально расположенный нижний зуб мудрости, находящийся в ме¬
диально-косом положении, может упираться во второй моляр и тем самым
способствовать развитию дефекта цемента корня (на вид — грязно-серого цве¬
та). Если корень второго моляра оголен более чем на одну треть, то второй
моляр необходимо удалить вместе с ретенированным зубом мудрости. В про-
тивію.м случае послеоперационный дефект длительно не заживает, воспаление
периодически рецидивирует, развиваются кисты челюстей.Состояние зуба-антагониста. Травма слизистой оболочки (капюшона) ре¬
тенированного или дистопированного зуба зубом-антагонистом значительно
ухудшает условия прорезывания зуба и отягощает течение воспалительного201
Глава 5. Затрудненное прорезывание зубов мудростипроцесса в окружающих мягких тканях. Мероприятия по устранению травмы и
снижеиию активности воспалительного процесса — см. раздел 5.2, Лечение.Состояние костной ткани. После проведения рентгеноірафического ис¬
следования оценивают состояние костной ткани вокруг ретенированного зуба.
При наличии гюлулуний Вассмунда (см. раздел 5.2.1) ретенированный зуб уда¬
ляют с целью ликвидации источника хронического инфицирования и профи¬
лактики развития парод октальных кист.Методика атипичного удаления ретенированных и дистопированных зубов —
см. раздел 3.4.4., методика реплантации зубов — см. раздел 4.1.2.5.2.	ОСЛОЖНЕНИЯ ЗАТРУДНЕННОГО ПРОРЕЗЫВАНИЯ
ЗУБОВ МУДРОСТИЗатрудненное прорезывание зубов мудрости сопровождается различными
воспалительными осложнениями (чаще — на нижней челюсти, реже — на верх¬
ней).Классификация воспалительных осложнений затрудненного прорезы¬
вания зубов мудрости (по А.А. Тимофееву, 1995);•	осложнения с преимущественным вовлечением в воспалительный про¬
цесс мягких тканей, покрывающих и окружающих зуб (перикорониты);•	осложнения с преимущественным вовлечением в воспалительный про¬
цесс мягких тканей, окружающих челюсть (лимфадениты, воспалитель¬
ный инфильтрат, абсцессы, флегмоны, воспалительная контрактура,
подкожная гранулема, язвенный стоматит);•	патологические процессы в челюсти (кисты, периостит, остеомиелит).
По данным наших исследований, наибольщее количество осложнений призатрудненном прорезывании зубов мудрости развивается в возрасте 19—26 лет:
острые и рецидивирующие перикорониты, лимфадениты, абсцессы и флегмо¬
ны, В возрасте 26—30 лет преимущественно развиваются периоститы, остео¬
миелиты, абсцессы и флегмоны. В возрасте 50—60 лет позднее прорезывание
зубов мудрости, как правило, связано с их пассивным обнажением в результа¬
те атрофии беззубого альвеолярного отростка.5.2.1.	ПерикоронитПерикоронит — воспаление мягких тканей, окружающих коронку зуба, при
неполном или затрудненном прорезывании зуба. Это наиболее частое ослож¬
нение затрудненного прорезывания зубов мудрости.Классификация перикоронитов:•	по течению — острый, хронический, рецидивирующий;•	по характеру воспаления — катаральный, гнойный, язвенный.
Этиология, патогенез. Перикоронит развивается вследствиетравмы слизистой оболочки, расположенной над зубом мудрости и не успев¬
шей полностью атрофироваться. Мягкие ткани над коронкой зуба при жева-202
5.2. Осложнения затрудненного прорезывания зубов мудростиНИИ легко травмируются. Если в образовавшийся карман попадают микроор¬
ганизмы и частицы пиши, то развивается гнойный воспалительный процесс.Клинические проявления. Заболевание начинается с неприят¬
ных ощущений в области непрорезавшегося или частично прорезавшегося зуба
мудрости. Вскоре присоединяются боль при глотании, затруднение при откры¬
вании рта, недомогание, головная боль, потеря аппетита, нарушение спа, по¬
вышение температуры тела.При катаральном перикороните капюшон над зубом резко отечен, гипереми-
рован и инфильтрирован. Выделения из-под капюшона необильные, в некото¬
рых случаях обнаруживают незначительное количество серозного содержимого.При гнойном перикороните отек, гиперемия и инфильтрация мягких тканей
увеличиваются, из-под капюшона выделяется гной. Боль становится интен¬
сивной, может иррадиировать по ходу ветвей тройничного нерва, развивается
контрактура жевательных мышц. Если в патологическом кармане или под ка¬
пюшоном скаштиваются остатки пиши и большое количество микрофлоры и
не происходит опорожнения образовавшегося абсцесса в полость рта, то гной
может распространяться на соседние мягкие ткани.При язвенном перикороните изъязвляется лоскуг слизистой в результате ее
постоянной травмы (ушемления) зубами-антагонистами. Язвенный перикоро-
нит может осіюжниться язвенным стоматитом. Общее состояние больного
ухудшается, температура тела повышается, боль усиливается, появляется гни¬
лостный запах изо рта. Особенностью язвенного стоматита, развившегося как
осложнение язвенного перикоронита, является pacцoJЮжeниe поражения мяг¬
ких тканей: патологический процесс локализуется в области соответствующей
гю^ювины челюсти и распространяется на слизистую оболочку шеки, чего прак¬
тически никогда не наблюдают при обычном язвенном гингивостоматите. Яз¬
венный стоматит, возникший как следствие перикоронита, лечат хирургичес¬
ким методом — удаляют причинный зуб мудрости; при язвенном гингивосто¬
матите инфекционного характера гюдобные методы лечения противопоказаны.В отличие от острого перикоронита клинические проявления хроническо¬
го течения процесса достаточно скудные, даже бессимптомные: боль отсут¬
ствует, рот открывается свободно, из-под капюшона возможно выделение не¬
значительного количества серозно-гноййого отделяемого, при обосфении
хронического перикоронита проявляются симптомы острого воспаления.Перикоронит с периодически повторяющимися обострениями называют
рецидивирующим. Консервативные способы лечения (иссечение капюшона,
попытки стимулировать прорезывание физиотерапевтическими методами,
промывание патологического кармана) рецидивирующего перикоронита обыч¬
но безуспешны.Кроме расширения периодонтальной щели у шейки зуба мудрости, в ряде
случаев на рентгенограмме нижней челюсти можно обнаружить широкую щель
полулунной формы позади зуба. Считают, что расширение перикоронарного
пространства с дистальной стороны коронки зуба до 2 мм является физиологи¬
ческой нормой (Harnisch, 1961). Если перикоронарное пространство увеличива¬
ется, то может развиться патологический процесс: возникают полулунные разре-203
Глава 5. Затрудненное прорезывание зубов мудростижения кости позади зуба мудрости размером более 2 мм (полулуния Вассмунда).
Причиной резорбции костной ткани позади коронки нижнего зуба мудросги
является хроническое воспаление (костный карман выполняет функцию резер¬
вуара для микроорганизмов). Если же слизистая оболочка визуально покрывает
всю коронку непрорезавшегося зуба, то в ней при тщательном осмотре удается
обнаружить небольшое отверстие, через которое ретромолярное пространство
сообщается с полостью рта и постоянно инфицируется ее содержимым.При микроскопическом изучении костного кармана обнаруживают тяжи
из фиброзной волокнистой ткани, в которых в последующем появляются не¬
большие полости, выстланные эпителием, с течением времени костный кар¬
ман, ранее сообщавшийся с полостью рта, закрывается, а полости внутри фиб¬
розных тяжей изолируются. Так образуются парадентальные кисты.5.2.2.	ЛимфаденитЗатрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости часто сопровождается
развитием воспаления поднижнечелюстных (чапіе) и подбородочных (реже)
лимфатических узлов. По мнению Е.А. Магида и В.М. Шейнберга (1970), лим¬
фаденит как осложнение затрудненного прорезывания зубов мудрости не яв¬
ляется отдельной нозологией. Автор издания не согласен с данным утвержде¬
нием и, напротив, считает, что лимфаденит является самостоятельной нозоію-
гической формой осложнений затрудненного прорезывания зубов мудрости и
может наблюдаться без выраженных клинических признаков перикоронита
или периостита. Важность дифференциации этих состояний принципиальна,
так как лимфаденит как осложнение затрудненного прорезывания зубов муд¬
рости и лимфаденит, развившийся по другим причинам, требуют применения
различных врачебных тактик.Течение лимфаденита нередко хроническое. В период обострения больные
жалуются на боль в области лимфатических узлов, которые увеличены, под¬
вижны, плотноэластической консистенции.При воспалительной инфильтрации мягких тканей вокруг лимфатическо¬
го узла развивается периаденит, при гнойном расплавлении этих тканей —
адснофлегмона, при непосредственном нагноении лимфатического узла —
гнойный лимфаденит (аденоабсцесс).5.2.3.	Абсцессы и флегмоныСкрытый очаг инфекции, который располагается под капюшоном зуба
мудрости, при наличии предварительной сенсибилизации и сниженной имму¬
нологической резистентности может вызвать осложнения, проявляющиеся в
виде абсцессов и флегмон околочелюстных мягких тканей. Этим осложнениям
чаще всего предшествуют острый гнойный перикоронит (см. раздел 5.2.1) и
периостит челюсти (см. раздел 4,2).По нашим данным, абсцессы и флегмоны как осложнения затрудненного
прорезывания нижних зубов мудрости диагностируют у 15—22 % больных. Аб¬204
5.2. Осложнения затрудненного прорезывания зубов мудростисцессы и флегмоны могут явиться причиной таких грозных осложнений, как
сепсис, медиастинит, абсцесс головного мозга и др.Клинические проявления абсцессов и флегмон во многом зависят от то¬
пографоанатомических особенностей прорезывающихся зубов мудрости и
свойств возбудителя (аэробной или анаэробной микрофлоры).Если гнойный экссудат распространяется в язычную сторону, то могуг
развиться абсцессы и флегмоны крыловидно-нижнечелюстного и окологло¬
точного пространств, мягкого неба, перитоизиллярной области, челюстно¬
язычного желобка и поднижнечелюстного треугольника. Дальнейшее распро¬
странение воспаления приводит к развитию флегмоны дна полости рта.Если гнойный экссудат распространяется по наружной поверхности ниж¬
ней челюсти, то может развиться гнойно-воспалительный процесс в глубоком
отделе околоутпно-жевательной области.При рецидивирующем перикороните, когда инфекция малыми порциями
поступает в мягкие ткани, может развиться своеобразное воспаление подкож¬
ной клетчатки, проявляющееся в виде так называемой подкожной гранулемы
лица (см. гл. 7).5.2.4.	ПериоститРаспространение воспалительного процесса из патологического костного
кармана и мягких тканей, покрывающих зуб мудрости, на надкостницу и кость
нижней челюсти приводит к развитию периостита (см. раздел 4.2). Боль стано¬
вится интенсивной, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва; если вос¬
палительный процесс локализуется на внутренней поверхности тела или ветви
нижней челюсти, то возникает боль при глотании. Развивается воспалительная
контрактура. Слизистая оболочка вокруг альвеолярного отростка нижней че¬
люсти гиперемирована, отечна, инфильтрирована. Нередко воспалительный
процесс захватывает крыловидно-нижнечелюстную складку и доходит до перед¬
ней небной дужки.5.2.5.	ОстеомиелитОдонтогенный остеомиелит (см. раздел 4.3) нижней челюсти, как ослож¬
нение затрудненного прорезывания зубов мудрости, протекает достаточно тя¬
жело и чаще локализуется в области ветви нижней челюсти, реже — в области
ее тела.Лечение. В первую очередь, необходимо решить вопрос об удалении
зуба мудрости, так как в большинстве случаев эта операция является основ¬
ным лечебным мероприятием. Решение вопроса о сохранении нижнего треть¬
его моляра зависит от его положения в зубной дуге, наличия патологических
изменений в окружающей костной ткани и вида осложнения.При вертикальном положении зуба необходимо определить, достаточно ли
места для его прорезывания. Если расстояние (определяют рентгенологичес¬
ки) от дистальной поверхности коронки второго моляра до передней поверх¬205
Гл а в а 5. Затрудненное прорезывание зубов мудростиности ветви нижней челюсти на 4—5 мм шире коронки зуба мудрости, то
места для прорезывания достаточно, но судить о наличии места для прорезы¬
вания зуба только по данным рентгенографического исследования нельзя.
Данные рентгенографии обязательно сопоставляют с клиническими проявле¬
ниями. При этом необходимо, чтобы положение зуба было вертикальным,
очаги разрежения в окружающей костной ткани и рецидивы воспалительного
процесса отсутствовали. При вертикальном положении нижнего зуба мудрос¬
ти, наличии места для прорезывания, отсутствии патологических изменений в
кости и хронического рецидивирующего перикоронита можно принять реше¬
ние о сохранении зуба.Если зуб-антагонист травмирует слизистую оболочку, находящуюся над
вертикально расположенным непрорезавшимся зубом, то осуществляют ме¬
роприятия по разобщению прикуса с помощью резиновой прокладки (трубки),
стенса или каппы из быстротвердеющей пластмассы. Рекомендуют полоска¬
ния полости рта теплым антисептическим раствором 4—5 раз в сутки.При гнойном перикороните рассекают капюшон с последующим полоска¬
нием и промыванием раны антисепі ическими растворами. Противовоспали¬
тельное лечение проводят в течение 3—4 дней. Назначают индометаиин (ме-
тиндол) по 0,025 г во время или после еды 3—4 раза в лень. После ликвидации
восп ал отельных явлений выполняют полное иссечение капюшона нап[ зубом
мудрости.Показания к удалению зубов мудрости при их затрудненном прорезывании:•	все вышеперечисленные положения нижнего третьего моляра, кроме
вертикального;•	обнаружение на рентгенограмме очагов разрежения костной ткани в
виде полулуний Вассмунда;•	рецидивирующее течение процесса;•	наличие псриапикальных изменений в зубе;•	разрушение коронковой части зуба кариозным процессом;•	развившийся периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцесс, флегмона
или воспалительный инфильтрат при любом положении зуба.При остром перикороните или обосфении хронического процесса удале¬
ние зуба проводят в условиях стационара; в послеоперационный период на¬
значают сульфаниламидные препараты, болеутоляющие и снотворные сред¬
ства. Богатый клинический опыт позволяет рекомендовать применение индо-
метацина (метиндола) в качестве монотерапии в послеоперационный период,
так как этот препарат обладает жаропонижающим, болеутоляющим и противо¬
воспалительным действиями.При периостите, остеомиелите, лимфадените, абсцессе, флегмоне или вос¬
палительном инфильтрате, согласно показаниям, осуществляют cooi ветствую-
щие хирургические вмешательства — устраняют гнойные очаги, обеспечивают
их дренаж, назначают медикаментозные средства (см. гл. 8).Профилактика. Мероприятия должны быть направлены на предуп¬
реждение развития осложнений, которые могут возникнуть в результате ретен¬
ции или дистопии зубов мудрости.206
ГЛАВА 6ОДОНТОГЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ВЕРХНЕЧЕЛЮаНОЙ ПАЗУХИ (ГАЙМОРИТ)Одонтогснный гайморит (синоним — верхнечелюстной синусит) — воспа¬
лительное заболевание слизистой оболочки всрхнсчслюстной пазухи, возника¬
ющее в результате распространения патологического процесса из зубочелюст¬
ной области. Проблема одонтогенного гайморита находится на стыке двух спе-
пиальностей — оториноларингологии и стоматологии.Прикл адная анатомия. Верхнечелюстные, или гайморовы, па¬
зухи — наиболее крупные парные околоносовые пазухи, располагающиеся в
теле верхней челюсти и открывающиеся в средние носовые ходы. Верхнече¬
люстная пазуха у взрослого человека чаще имеет форму усеченной трех- или
чстьірехіранной пирамиды. Размеры левой и правой всрхнсчелюстных пазух
могут разниться.В KOfiue 2-го — начале 3-го месяца эмбрионального развития плода верх¬
нечелюстная пазуха появляется в виде углубления в среднем носовом ходу. Ее
развитие происходит в результате постепенного рассасывания миксоидной
ткани, заложенной в костных стенках: чем больше остатков не рассосавшейся
этой ткани остается у детей, тем тяжелее протекает воспаление верхнечелюст¬
ной пазухи.Границы верхнечелюстной пазухи. С возрастом верхнечелюстная пазуха от¬
носительно равномерно увеличивается в трех направлениях, с небольшим пре¬
имуществом роста в ширину.Вверху верхнечелюстная пазуха отфаничена от глазницы костной стенкой,
в которой можно обнаружить прожилки соединительной ткани.Впереди верхнечелюстная пазуха достигает слезно-носового канала и отде¬
лена от него соединительнотканной пpocJюйкoй толщиной 1—1,5 мм. у детей
раннего возраста передняя граница верхнечелюстной пазухи не выходит за
пределы слезно-носового канала; в 3-летнем возрасте она прилегает к слезно¬
носовому каналу вплотную; у детей 10-летнего возраста канал проходит по
переднему отделу медиальной стенки; у взрослых наружная выпуклая стенка
канала выступает в верхнечелюстную пазуху.Внизу и сзади верхнечелюстной пазухи расположены мощные участки кост¬
ной ткани.Внутренняя стенка верхнечелюстной пазухи сообщается со средним носо¬
вым ходом. Естественное отверстие, открывающееся в средний носовой ход, у
детей относительно шире и шшннее, чем у взрослых, в раннем возрасте внут-207
Гл а в а 6 , Одонтогекное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)ренняя стенка не содержит костной ткани и с возрастом полностью не окосте¬
невает.Латеральная граница верхнечелюстной пазухи у новорожденных доходит
до подглазничного канала, но не соприкасается с ним. Увеличение верхнече¬
люстной пазухи вглубь (латерально) сопровождается изменением ее топогра¬
фических взаимоотношений с подглазничным каналом: у новорожден і іьіх под¬
глазничный канал расположен снаружи верхнечелюстной пазухи, к 3-летнему
возрасту он соприкасается со стенкой верхнечелюстной пазухи, а в дальней¬
шем, по мере роста пазухи, располагается сверху глазничной стенки.Нижняя граница верхнечелюстной пазухи расположена выше дна носовой
полости на 5 мм. По мере роста ребенка она опускается, но дна полости носа
не достигает. У детей 6-летнего возраста нижняя граница верхнечелюстной
пазухи лежит на одном уровне с дном полости носа, у 10-летних — расположе¬
на ниже дна полости носа.Размеры верхнечелюстной пазухи. К моменту рождения верхнечелюстная
пазуха представляет собой довольно значительную полость округлой формы,
располагающуюся над нижней носовой раковиной. Высказывание некоторых
авторов, что у новорожденных отсутствует верхнечелюстная пазуха, лишены
оснований (А,М. Солнцев, 1970). К 6-летнему возрасту размеры верхнечелюст¬
ной пазухи приближаются к размерам взрослого человека.Длина верхнечелюстной пазухи у новорожденных составляет 10 мм, высо¬
та — 5,5 мм, глубина — 3,5 мм. Размеры глубины верхнечелюстной пазухи у
новорожденных нуждаются в уточнении: на мацерированных черепах ее глу¬
бина составляет 3,5 мм, на гистотопоірафических срезах — 4,5 мм, а иногда и
6 мм. Эти расхождения в размерах глубины объясняются тем, что на мацери¬
рованных черепах медиальная стенка верхнечелюстной пазухи отсутствует,
вследствие чего точный ориентир для измерения утрачивается, и за внуїрен-
нюю фаницу верхнечелюстной пазухи принимают отделы, лежащие более ла¬
терально. Обратные соотношения получены при измерении ширины носовых
ходов. Из-за отсутствия мягких тканей, выстилающих полость носа, на маце¬
рированных черепах эта величина оказалась несколько больше (примерно на
1—1,5 мм), чем на гистологических срезах.Объем верхнечелюстной пазухи увеличивается с 0,15 см^ у новорожденных
до 1,5 см^ у 3-летних детей, у взрослого человека объем верхнечелюстной па¬
зухи в среднем составляет 10—12 см^ но может достигать и 30 см^ (А.Г. Лиха¬
чев, 1962).Изменение формы и объема верхнечелюстной пазухи происходит за счет
образования в ее стенках раз;[ичных бухт и выпячиваний. В верхнечелюстной
пазухе различают четыре дополнительных углубления, или бухты (скуловую,
лобную, небную и альвеолярную), которые в зависимости от степени пневма-
тизации пазухи могут изменять ее форму и топографическое соотношение с
окружающими тканями.Типы строения верхнечелюстной пазухи:•	пневматический тип свидетельствует о чрезмерном развитии верхнече¬
люстной пазухи. Ее границы могут распространяться на альвеолярный, неб-208
Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)ный и даже скуловой отростки. В таких случаях расстояние между верхушками
зубов верхней челюсти и дном верхнечелюстной пазухи значительно уменьша¬
ется. В некоторых случаях костная стенка в области дна верхнечелюстной па¬
зухи вообще отсутствует, и верхушки зубов покрыты только слизистой оболоч¬
кой. Следовательно, чем больше пневматизирована верхнечелюстная пазуха,
тем ниже и тоньше ее дно, и тем выше вероятность ее инфицирования из
одонтогенных очагов;•	склеротический тип характерен для малых размеров верхнечелюстной
пазухи. При этом костная перегородка между слизистой, оболочкой пазухи и
верхушками зубов может достигать нескольких миллиметров;•	смешанный тип — в некоторых случаях возможна асимметрия типов верх¬
нечелюстных пазух (с одной стороны — пневматический тип — стенки тонкие
и объем большой, с другой — склеротический тип — стенки толстые и объем
малый).кровоснабжение верхнечелюстной пазухи осуществляется за счет ветвей
верхнечелюстной, лицевой и глазной артерий. Венозная кровь оттекает в одно¬
именные вены и крыловидное сплетение. Отводящие лимфатические сосуды
пазухи впадают в лимфатические сосуды полости носа. Иннервация осущест¬
вляется глазным и верхнечелюстным нервами, а также крьшонебным узлом.Слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи является непосредственным
продолжением слизистой оболочки полости носа, в ней расположено доволь¬
но значительное количество желез: у детей преобладают простые, ветвистые и
извитые трубчатые железы, у взрослых — альвеолярные Трубчатые железы.У взрослых верхнечелюстная пазуха выстлана многослойным мерцатель¬
ным эпителием, располагающимся непосредственно на периосте. Эпителий,
благодаря строгой ритмичности мерцательных движений, обеспечивает транс¬
порт секрета слизистой оболочки из пазухи в полость носа. Воздействие раз-
лич^Iыx факторов (механических, физических, химических, биологических)
нарушает функцию мерцательного эпителия, реснички лизируются. Их вос¬
становление возможно лишь после нормализации местных факторов жизнеде¬
ятельности (В.Т. Пальчун и соавт., 1982).Слезно-носовой канал выстлан двухслойным цилиндрическим эпителием.
Диаметр канала незначительно меняется с возрастом. У детей канал короткий,
его выходное отверстие лежит примерно на одном уровне с дном верхнечелюст¬
ной пазухи, что может способствовать распространению воспалительного про¬
цесса из верхнечелюстной пазухи на эпителий канала и слизистую оболочку
слезного мешка.Классификаї^ия гайморитов в зависимости от этиологии:•	одонтогенный;•	риногенный;•	риноодонтогенный;•	аллергический;•	посттравматический.По наши.м данным, одонтогенный гайморит диагностируют в 21,3 % слу¬
чаях от общего числа гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой209
Глава б . Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)области и в 87 % от обшего числа гайморитов, риноодонтогенный — в 3,1 % и
13 % соответственно.Классификация одонтогснных гайморитов в зависимости от патогенеза (И.Г. Лу-
комский, 1950):•	токсический — развивается в результате распространения токсинов по
продолжению из очага одонтогенной инфекции. После ликвидации
одонтогенного очага состояние слизистой оболочки верхнечелюстной
пазухи нормализуется;•	инфекционный — возникает в результате распространения микробов из
очага одонтогенного воспаления. Микроорганизмы проникают в сли¬
зистую оболочку верхнечелюстной пазухи по каналам остеонов, а также
по артериальным и венозным сосудам.Классификация одонтогенных гайморитов в зависимости от юганического те¬
чения:•	острый (серозный, гнойный);•	хронический;•	обострившийся хронический.Г.Н. Марченко (1966) указывает на существование двух форм одонтоген¬
ного воспаления верхнечелюстной пазухи — открытой (верхнечелюстная пазу¬
ха сообщается с полостью рта) и закрытой (верхнечелюстная пазуха не сооб¬
щается с полостью рта).Морфологические изменения слизистой оболочки верхнечелюстной пазу¬
хи зависят от стадии заболевания.М. Азимов (1977) по характеру натологоанатомических изменений выделя¬
ет катаральную, гнойную, полипозную и гнойно-полипозную формы гаймори¬
тов. При полипозной форме хронического одонтогенного гайморита на сли¬
зистой оболочке обнаруживают выбухания серовато-голубого цвета на широ¬
ком основании. При удалении измененной ткани из нее может выделяться
серозная жидкость.В.Е. Щегельский (1979) на основании исследования патоморфологических
изменений слизистой оболочки верхнечелюстных пазух, возникающих при
хронических одонтогенных воспалительных процессах, вьщеляет катаральную,
экссудативную и пролиферативную формы гайморитов.Особенности одонтогенньЕХ гайморитов:1.	Ограниченность цоражения. При одонтогенных гайморитах преимущест¬
венно поражаются нижняя и наружная стенки верхнечелюстной пазухи, реже —
внутренняя стенка; слизистая верхней и задней стенок часто остается интакт-
ной. Преимущественное поражение нижней и наружной стенок обьясняется
локализацией одонтогенного очага — источника заболевания в альвеолярном
отростке, который граничит с указанными стенками верхнечелюстной пазухи.При хроническом периодонтите и перфорации верхнечелюстной пазухи в
первую очередь поражается ее нижняя стенка, при остеомиелите — нижняя и
наружная стенки. Растущая киста зубного происхождения, как правило, также
разрушает наружную и нижнюю стенки, и при ее нагноении весь участок сли¬210
Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)зистой оболочки верхнечелюстной пазухи, прилегающий к кисте, воспаляется.
При прорыве гнойного содержимого кисты в верхнечелюстную пазуху возни¬
кает воспаление всей слизистой оболочки.Офаниченный характер одонтогенного гайморита позволяет сохранить
ингактные участки слизистой оболочки, которые служат источником регене¬
рации слизистой в тех местах, где ее удаляют во время операции. Благодаря
этому нет необходимости в заворачивании лоскута слизистой оболочки носа в
верхнечелюстную пазуху, что упрощает оперативное вмешательство, не влияя
на его исход.Таким образом, в отличие от риногенного гайморита, при котором воспа¬
лительный процесс, как правило, поражает всю слизистую оболочку или верх¬
нюю и медиальную части верхнечеіиостной пазухи, одонтогенный гайморит
довольно часто имеет ограниченный характер и поражает слизистую оболочку
дна, передней шш латеральной стенки пазухи.2.	Односторонность поражения. Двустороннее заболевание верхнечелюст¬
ной пазухи одонтогенного характера и вовлечение в воспалительный процесс
других придаточных полостей, в частности лабиринта решетчатой кости, мы
наблюдали достаточно редко. Двусторонним чаще бывает риногенный гаймо¬
рит, который также часто сочетается с воспіїлением других придаточных по¬
лостей носа, вплоть до пансинусита. Очевидно, аллергический фактор, имею¬
щий определенное значение в патогенезе риногенного гайморита, в развитии
одонтогеніюго менее выражен.3.	Первїпіно хроническое течение. Одонтогенные гаймориты могут проте¬
кать бессимптомно, при этом их диагностируют во время обследования по
поводу основного заболевания. Как правило, больные обращаются к врачу при
наличии свища с гнойным отделяемым на альвеолярном отростке верхней че¬
люсти (хронические периодонтиты и остеомиелиты), появлении выпячивания
в области щеки или твердого неба (кисты), попадании жидкой пищи в нос во
время еды (перфорация верхнечелюстной пазухи).Отсутствие симптомов заболевания затрудняет его диагностик)^ вследствие
чего одонтогенные гаймориты не всегда своевременно диагностируют. Почти
у половины наблюдаемых больных мы зарегистрировали расхождение между
предварительным (поставленным в направившем на стационарное лечение ле¬
чебном учреждении) и окончательным диагнозами.Постановка диагноза значительно упрощается при наличии свища верхне¬
челюстной пазухи.Этиология, патогенез. Возникновение одонтогенного гаймори¬
та зависит в основном от двух факторов: толщины костной прослойки, отде¬
ляющей верхушку корня зуба от слизистой o6ojm4KH верхнечелюстной пазухи
и тяжести течения одонтогенного воспаления.Одонтогенный гайморит чаще развивается у взрослых. У детей ои возни¬
кает редко, так как молочные зубы не копіактируют с верхнечелюстными па¬
зухами.Одоїтґогснньїе гаймориты чаще возникают в результате распространения
инфекции из очагов острого или хронического воспаления в области премоля-211
Глава 6. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)ров или моляров верхней челюсти (периодонтитов, периоститов, остеомиели¬
тов, нагноившихся радикулярных кист и др.).Хирургические вмешательства на альвеолярном отростке могут спровоци¬
ровать развитие или обострение гайморита. Острый гайморит может развить¬
ся после перфорации дна верхнечелюстной пазухи (вскрытия, проталкивания
в нее корня зуба) во время экстракции зубов; инфекция проникает через пер¬
форационное отверстие из полости рта в придаточную пазуху и при опреде¬
ленных иммунобиологических условиях вызывает ее острое воспаление.
Вскрытие интактной верхнечелюстной пазухи во время экстракции зубов без
проталкивания в нее корней может осложниться гайморитом, когда остается
стойкое сообщение между ртом и верхнечелюстной пазухой (через лунку уда¬
ленного зуба) — ороантральное сообщение. Постоянное раздражение слизис¬
той оболочки верхнечелюстной пазухи слюной, богатой микрофлорой и ос¬
татками пищи, может привести к воспалению. Промывание верхнечелюстной
пазухи через соустье или свищ, закрытие их обтуратором не всегда предуп¬
реждают развитие гайморита. Мы наблюдали больных со стойки.ми свиїца.ми
верхнечелюстной пазухи, у которых не было воспаления слизистой обо¬
лочки.В этиологии гайморита основная роль принадлежит микробному фактору.
У больных с хроническим гайморитом одонтогенной этиологии можно вы¬
явить одинаковую микрофлору в содержимом пунктатов из одонтогенного
очага и верхнечелюстной пазухи.В патогенезе одонтогенного гайморита значительную роль иірает предва¬
рительная сенсибилизация организма к стафилококковому аллергену. В экс¬
перименте доказана возможность развития гнойного гайморита у кроликов
при наличии в тканях пародонта патогенного очага (М. Азимов, Ф.Б. Ерма¬
ков, 1978). Многие авторы считают, что возникновение воспаления в верхне¬
челюстной пазухе во многом зависит от воздействия аллергических факторов
(Л. Г. Карпова и соавт., 1978; В.Т. Пальчун и соавт., 1992).Диагностика. Правильной постановке диагноза одонтогенного гай¬
морита помогают тщательное изучение жалоб и истории заболевания, а также
физикальные, инструментальные и дополнительные методы обследования:•	італьпация стенок околоносовых пазух;•	перкуссия зубов;•	ЭОД;•	задняя и передняя риноскопии;•	пункция верхнечелюстной пазухи с последующими промыванием и
оценкой состояния промывных вод;•	рентгенологические методы исследования (рентгенография околоносо¬
вых пазух в стандартных проекциях, прицельная дентальная рентгено¬
графия, ортопантомография, контрастная рентгенография);•	компьютерная томография;•	дистанционная инфракрасная термодиагностика;•	эндоскопия верхнечелюстных пазух.212
6.1. Острый одонтогенный гайморит6.1.	ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТСогласно нашим данным, осірую форму одонтогенных гайморитов диа¬
гностируют у 6 % больных, переход в хроническую форму — у 10 % обследо¬
ванных. Низкий процент острой формы заболевания можно объяснить тем,
что в ряде случаев оно остается невыявленным. Клиническая симптоматика
острого гайморита в начальной стадии может быть сглажена симптомами ос¬
новного заболевания (обострившегося периодонтита, осфого периостита или
остеомиелита), тем более что местные проявления перечисленных воспали¬
тельных процессов во многом имеют сходные черты. После ликвидации одон-
тогенного очага серозный гайморит может пройти бесследно, таким образом,
серозный гайморит часто остается незамеченным ни больным, ни врачом. Ос¬
трый гнойный гайморит чаще принимает хроническое течение со всей прису¬
щей ему симптоматикой.Клинические проявления. Наиболее частыми симптомами
острого гайморита являются боль, чувство тяжести, давления или напряжения
в соответствующей половине лица. Боль иррадиирует по ходу ветвей тройнич¬
ного нерва. В результате воспалительных изменений слизистой оболочки верх¬
нечелюстной пазухи происходит сужение и без того узкого верхнечелюстного
отверстия, что приводит к затруднению оттока экссудата из полости и повы¬
шению давления в ней. Боль усиливается и распространяется на соответству¬
ющую половину головы. Вследствие отека слизистой оболочки носа появля¬
ются постоянные симптомы острого гайморита: заложенность соответствую¬
щей половины носа, затрудненное дыхание и ослабление обоняния. Больные
жалуются на выделения из одной половины носа. При серозной форме воспа¬
ления отделяемое прозрачное, в дальнейшем экссудат приобретает гнойный
характер и неприятный запах.Острое воспаление верхнечелюстных пазух сопровождается общей инток¬
сикационной симптоматикой: слабостью, разбитостью, недомоганием, нару¬
шением сна и понижением аппетита. Температура тела повьіпіается до 38—39	°С и по мере стихания острых воспалительных явлений снижается до нор¬
мальных показателей.При осмотре больного нередко обнаруживают асимметрию лица, возника¬
ющую за счет отека мягких тканей щечной области, реже — нижнего века.
Надавливание на переднюю стенку верхнечелюстной пазухи вызывает боль.
Слизистая оболочка полости носа на стороне пораженрія гиперемирована и
отечна. Средний носовой ход иногда заполнен гнойным экссудатом, но его
отсутствие не исключает наличия острого воспаления в верхнечелюстной па¬
зухе. Гнойный экссудат в среднем носовом ходе отсутствует при полном за¬
крытии верхнечелюстного отверстия, а при наличии дополнительного естест¬
венного отверстия, расположенного ниже и сзади основного, гнойное содер¬
жимое стекает в носовую часть глотки и располагается на ее задней стенке в
виде гнойных тяжей.при осмотре полости рта обнаруживают одонтогенный очаг острого вос¬
паления (периодонтит, альвеолит, периостит, остеомиелит).213
Глава Є . Одонтогенкое воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)Рис, 6,1. Визуализация придаточных пазух носа:
а — рентгеьгограмма здорового человека; б — рентгенограмма больного с хроническим одонтоген¬
ным левосторонним гайморитом; в — КТ-изображение больного с хроническим одонтогсиным
левосторонним гайморитом; г — рснтгеноірамма 9-летнего ребенка с острым лравосторонршмодонтогенньш гайморитомСочетание воспалительных процессов в околочелюстных мягких гканях и
верхнечелюстной пазухе составляет 11,2 % от общего числа гнойно-воспали-
тсльных заболеваний челюстно-лицсвой области (В.А. Шевчук, 1994). В кли¬
нической картине сочетанных воспалительных процессов на первый план вы¬
ступают признаки флегмоны. Лиіпь через 1—3 суток после вскрытия гнойника
в мягких тканях появляется клиническая симптоматика гайморита.Диагностика. На рентгенограмме околоносовых пазух в стандартных
проекциях при остром гайморите наблюдают затемнение верхнечелюстной па¬
зухи различной степени интенсивности. На прицельных рентгенограммах зубов
верхней челюсти определяют очаг одонтогенного воспаления. Чаще он распо¬
ложен в пери апикальной области пре моляров или моляров, реже ~ клыков.
При изучении рентгенограмм следует сравнивать степень іпіевматизации верх¬
нечелюстных пазух с достаточно устойчивой прозрачностью орбит (рис. 6.1).214
6.1. Острый одонтогенный гайморитБ нашей клинике широко применяют метод дистанционной инфракрас¬
ной тсрмодиагностики острых олонтогенных гайморитов. При осфом воспа¬
лении над проекцией верхнечелюстной пазухи диагностируют повышение
кожной температуры и термоасимметрию лица (от 1,5 до 2,5 'С). По мере сти¬
хания воспалительного процесса местная температура снижается. Учитывая
абсолютную безвредность и безопасность метода термографии для больных и
персонала, его используют как для диагностики, так и для контроля нал эф¬
фективностью проводимого лечения.Пункцию верхнечелюстной пазухи с послелуюш;ими промыванием и оцен¬
кой состояния промывных вод проводят с диагностической и лечебной целя¬
ми. прокол осуществляют через нижний носовой ход. Наиболее легко прока¬
лывается стенка пазухи в куполе нижнего носового хода у места прикрепления
нижней раковины на 2—2,5 см кзади от его переднего конца.Лечение. При лечении острого одонтогенного гайморита необходимо
устранить источник инфекции — удалить причинный зуб и создать отток гной¬
ного экссудата.Для ул>''1шения оттока экссудата средний носовой ход смазывают или за¬
капывают сосудосуживающими препаратами: 3—5 % раствором эфедрина гид¬
рохлорида, растворами галазолина, нафтизина, санорина и др. На область верх¬
нечелюстной пазухи назначают СВЧ- или УВЧ-терапию, что способствует раз¬
жижению экссудата и уменьшению напряжения мягких тканей.Согласно показаниям, назначают антибактериальные препараты, аналге-
тики, жаропонижающие средства, гипосенсибилизирующие препараты (ди¬
медрол, супрастин, тавегі^ш, лоратадин, кетотифен и др.).При лечении острого гайморита особое значение имеет пункция верхнече¬
люстной пазухи и ее промывание антисептическими растворами (риванола,
фурацилина, диоксидииа, хлоргексидина и др.).При проведении пункции верхнечелюстной пазухи учитывают ее возраст¬
ные анатомические особенности. У детей раннего возраста костная ткань в
медиальной стенке отсутствует, а сама пазуха располагается выше дна полости
носа, поэтому нет необходимости прокалывать внутреннюю стенку пазухи
троакаром, как у взрослых. У детей пункцию осуществляют путем введения в
средний носовой ход изогнутой инъекционной иглы. Чтобы перфорировать
медиальную стенку в более истонченной средней части, степень продвижения
иглы в среднем носовом ходе определяют по величинам, полученным при из¬
мерении іраниц верхнечелюстной пазухи па мацерированных черепах и гисто-
топографических срезах верхней челюсти у детей различного возраста. Уста¬
новлено, что у детей до 3 лет расстояние от передней границы верхнечелюст¬
ной пазухи до края фушевидного отверстия колеблется в пределах 8—9 мм.
Игла должна быть доведена до середины медиальной стенки верхнечелюстной
пазухи, соответствующей каждой возрастной фуппе, с учетом слоя мягких тка¬
ней, достигающего 5 мм. Таким образо.м, у новорожденных и детей первых
месяцев жизни погружение иглы не должно иревьпиать 2 мм, у детей старше6	месяцев глубина пофужения увеличивается на 2—3 мм, у 3-летних детей —
на 5 мм (А.М. Солнцев, 1970).215
Гл а в а 6 . Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)Промывание верхнечелюстной пазухи у детей 2-летнего возраста можно
осуществлять и через нижний носовой ход, продвигая иглу на такую же глуби¬
ну, как и в средний носовой ход, но изгиб иглы необходимо направить под
основание нижней носовой раковины латерально и вверх.При сочетанном воспалении верхнечелюстной пазухи и околочелюсгных
мягких тканей проводят вскрытие флегмоны, при гнойном гайморите — пун¬
кцию пазухи через медиальную стенку и катетеризацию.Прогноз. Если лечение острого одонтогенного гайморита начато свое¬
временно и проведено правильно, то в большинстве случаев наступает полное
выздоровление. Лишь при запоздалом и неправильном лечении, а также сни¬
женной иммунологической резистентности организма воспалительный про¬
цесс переходит в хроническую форму.Осложнения. Острый одонто генный гайморит может осложниться
распространением воспалительного процесса в подвисочную и крылонебную
ямки, на клетчатку орбиты, лобную и решетчатую пазухи. Возможны и такие
редкие, но грозные осложнения, как тромбоз пещеристого синуса, сепсис, ме¬
нингит и медиастинит.6.2.	ХРОНИЧЕСКИЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТОсобенностью одонтогенных гайморитов является их первично хроничес¬
кое течение. Когда верхнечелюстная пазуха сообщается с полостью рта через
лунку удаленного зуба, предшествующие симптомы острого воспаления часто
отсутствуют. Таким образом, признаки острого воспаления гайморовой пазухи
не часто и не обязательно предшествуют хроническому гаймориту.Клинические проявления. Основным симптомом хроническо¬
го одонтогенного гайморита является выделение гнойного содержимого из со¬
ответствующей половины носа. Нередко выделения из носа имеют зловонный
запах. Головная боль у больных выражена не резко, чаще носит перемежаю¬
щийся характер, что объясняется ограниченной локализацией процесса и отто¬
ком экссудата через перфорационное отверстие. При затруднении оттока вос¬
палительного экссудата и его скоплении в верхнечелюстной пазухе может раз¬
виться сильная головная боль, иррадиируюшая по ходу второй ветви
тройничного нерва, чувство тяжести в половине головы на стороне поражения,
повышение температуры тела, нарушение сна и снижение работоспособности.Хронические одонтогенные, риногенные и риноодонтогенные гаймориты
при сочетанном воспалении с околочелюстными флегмонами, клинически не
проявляются на высоте обострения. Только через 24—72 ч после вскрытия
околочелюстных флегмон и снятия синдрома взаимного отягощения появля¬
лась тенденция к клиническому проявлению гайморита (В.А. Шевчук, 1994).Диагностика. Даже тщательная риноскопия при хроническом одон-
тогенном гайморите достаточно редко позволяет обнаружить следы гнойного
отделяемого в соответствующем носовом ходе, что, возможно, связано с пре¬
валированием в клиническом течении продуктивной формы воспаления.216
6.2. Хронический одонтогенный гайморитОпределенное значение для диагностики полипозных форм хронического
олонтогенного гайморита и кист придаточных пазух носа имеет контрастное
рентгенографическое исследование. Кроме этого, контрастная рентгенография
позволяет определить дренажную функцию верхнечелюстной пазухи. Проведе¬
ние контрастной рентгенографии допустимо лишь в случаях, когда планируют
оперативное вмешательство. Контрастная рентгенография, используемая толь¬
ко с диагностической целью, без последующего выполнения операции прине¬
сет больному больше вреда, чем пользы, так как контрастное вещество само¬
стоятельно не выводится из верхнечелюстной пазухи.В качестве рентгеноконтрастного вещества обычно применяют йодолипол,
подогретый до 37 °С, в количестве 5—6 мл. После пункции верхнечелюстной
пазухи отсасывают содержимое, промывают и вводят йодолипол. Чтобы рент¬
геноконтрастное вещество не вытекло, после его введения средний носовой
ход закрывают ватным тампоном.При наличии на слизистой оболочке гайморовой пазухи полипозных обра¬
зований тень контрастного вещества имеет неровные контуры, образует де¬
фекты наполнения. При кистах верхнечелюстных пазух дефект наполнения
округлой формы, при опухолях — в виде отдельных островков и углублений.Метод дистанционной инфракрасной термодиагностики при хронических
одонтогенных гайморитах малоинформативен. Термоасимметрия кожи в про¬
екции верхнечелюстных пазух находится в пределах 0,5 °С как у здоровых лю¬
дей, так и у больных с хроническим одонтогениым гайморитом.Дифференциальная диагностика. У больных с хроничес¬
ким одонтогенным воспалением верхнечелюстных пазух диагностические
ошибки регистрируют в 46,8 % случаев. Хронический одонтогенный гайморит
следует дифференцировать с риногенным и аллергическим гайморитами, око-
локорневыми и ретенционными кистами, злокачественными новообразовани¬
ями верхней челюсти.Характерные клинические признаки одонтогенного хронического гаймо¬
рита: наличие причинного зуба, односторонность поражения, умеренная голов¬
ная боль или ее отсутствие, наличие перфорационного отверстия в области дна
верхнечелюстной пазухи, вьщеление гнойного содержимого в полость рта (при
наличии свища или соустья), изолированность поражения слизистой оболочки
пазухи (дно, передняя или латеральная стенки), анамнестические данные. Эти
признаки не характерны для риногенной формы воспаления.В практике не всегда удается четко провести дифференциальную диагнос¬
тику между одонтогенным и риногенным гайморитами, поэтому вьщеляют еще
один ввд — риноодонтогенный гайморит, который, согласно нашим данным,
составляет 13 % от всех воспалительных заболеваний верхнечелюстной пазухи.Аллергические гаймориты, в отличие от одонтогенных, характеризуются,
во-первых, отсутствием связи с острым или обострившимся хроническим пе¬
риодонтитом; во-вторых, они протекают более длительно, с частыми обостре¬
ниями и ремиссиями, характерной сезонностью; в-третьих, воспалительный
процесс часто охватывает другие придаточные пазухи носа; в-четвертых, выде¬
ления из носа обильные и жидкие (применение сосудосуживающих средств не217
Глава б. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)достаточно эффективно); в-пягьгх, выражены отек и синюигность слизистой
оболочки носа.При врастании околокорневых кист в верхнечелюстную пазуху происходит
истончение, а иногда и резорбция ее стенок. Чаще поражаются передняя и ниж¬
няя стенки, что клинически определяют в виде деформаций костных стенок со
стороны преддверия полости рта или в нижнем носовом ходу (валик Гербера).Различают истинные (ретенционные) и Jюжныe (лимфангиэктатические)
кисты, развивающиеся в верхнечелюстной пазухе, Ретенционные кисты возни¬
кают вследствие обтурации выводных протоков трубчато-альвеолярных желез
слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Образование ли.мфангиэктати-
ческих кист происходит из-за развития внуфитканевого отека (на фоне аллер¬
гии), растяжения лимфатических сосудов слизистой оболочки и последующего
их превращения в кистовидныс образования. Ка1сты значительных размеров
вызывают затруднение дыхания, больные жалуются на тупую боль в верхней
челюсти и чувство тяжести в голове при ее наклоне. Самопроизвольное вскры¬
тие кисты сопровождается внезапным выделением серозной жидкости из од¬
ной половины носа. Это может повторяться 1—2 раза в год.В диагностике кист верхнечелюстных пазух большое значение имеет рент¬
генологическое исследование в носоподбородочной и боковой проекциях. На
прямой рентгенограмме кисту диагностируют в виде гомогенного четко огра¬
ниченного затемнения полушаровидной формы с ровными краями и основа¬
нием, обращенным в область дна верхнечелюстной пазухи. Боковой снимок
позволяет определить топографию кисты в переднезаднем направлении. При
радикулярных кистах, в отличие от ретенционных, на прицельной рентгено¬
грамме альвеоляріюго отростка можно определить наличие причинного зуба.В отличие от хронического одонтогенного гайморита, при злокачествен¬
ных новообразованиях верхней челюсти боль постоянного характера, выделе¬
ния из носа имеют ихорозный запах и нередко содержат примеси крови. Могут
развиваться носовые кровотечения. Классические консервативные мероприя¬
тия по лечению гайморита не дают положительного эффекта, симптоматика
заболевания нарастает. При помощи рентгенографии и КТ уточняют размеры
и локализацию опухоли.Лечение хронического одонтогенного гайморита осуществляют кон¬
сервативными и хирургическими методами.При катаральных формах хронического одонтогенного воспаления удаля¬
ют причинны!^ зуб и назначают сосудосуживающие средства и физиотерапев'
тические процедуры (УВЧ- или СВЧ-терапию, электрофорез с 10 % раствором
калия йодида). При скоплении воспалительного экссудата в верхнечелюстной
пазухе осуществляют ее пункцию с последующим промыванием антисептичес¬
кими растворами, ферментативными препаратами, куриозином. Растворы по¬
догревают до 37 “С, промывание осуществляют ежедневно до тех пор, пока
промывные волы не будут чистыми.По показаниям назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.Гайморотомия — хирургическая операция вскрытия верхнечелюстной па¬
зухи с последующим удалением ее содержимого,218
6.2. Хронический одонтогенный гайморитПоказания к проведению гайморотомии:•	пролифсративная форма воспалительного процесса (полипозиый гай¬
морит);•	безуспешность консервативных методов лечения;•	наличие в верхнечелюстной пазухе корня зуба;•	остеомиелитическое поражение альвеолярного отростка верхней челюс¬
ти с перфорацией дна верхнечелюстной пазухи.При гайморотомии удаляют измененную слизистую оболочку и создают
широкое соустье между верхнечелюстной пазухой и нижним носовым ходом-
для оттока экссудата в послеоперационный период. Наибольшее распростра¬
нение в настоящее время получила радикальная гайморотомия по Каігдвеллу-
Люку, которую осуществляют под центральной или периферической анестези¬
ей с нейролептаналгезией.Методика гайморотомии по Колдвеллу—Люку. Чаще всего используют до¬
ступ Неймана-Заславского (1961) — через трапециевидный разрез, вершины
которого обращены к альвеолярному краю верхней челюсти в область причин¬
ного зуба. Мягкие ткани и надкостницу отодвигают кверху распатором и фик¬
сируют тупыми крючками. Обнаженную переднюю стенку верхней челюсти
удаляют долотом и костными кусачками. После вскрытия из верхнечелюстной
пазухи удаляют гнойное содержимое, полипы и измененную слизистую обо-
лoчк>^ Проводят ревизию альвеолярного отростка и удаление причинного зуба,
если его не удалили ранее. Формируют соустье с полостью носа в переднем
отделе нижнего носового хода. Освежают края раны и, мобилизуя слизисто¬
надкостничный лоскут, зашивают ее наглухо.Тампонаду верхнечелюстной пазухи не проводят, так как тампон не вы¬
полняет роли дренажа и не способствует лучшему заживлению слизисто-над¬
костничного лоскута. Приживление лоскута происходит без тампона так же
хорошо, как и с тампоном. Анализ клинических наблюдений показал, что там¬
понада верхнечелюстной пазухи имеет ряд недостатков: тампон раздражает
рану, склеивается с ней, плохо эвакуирует вьщеления, которые под воздей¬
ствием микрофлоры разлагаются. В послеоперационный период больные от¬
мечают чувство тяжести в верхней челюсти, а извлечение тампона может спро¬
воцировать кровотечение, в послеоперационный период мы тампонируем вер¬
хнечелюстную пазуху только при наличии кровотечения,А. Г, Шаргородский (1985)у66 % обследуемых обнаружил хорошие и удов¬
летворительные результаты после проведения радикальной операции на верх¬
нечелюстной пазухе по поводу одоитогенного и риногенного гайморитов. Вы¬
деления из носа сохранялись после операции у 79 % больных, затруднение
носового дыхания — у 41 %, нарушение обоняния — у 33 %, гоіювная боль — у
71 %. Исследования показали, что у 38 % больных была нарушена чувстви¬
тельность кожи лица, у 52 % — чувствительность слизистой оболочки преддве¬
рия рта. Электровозбудимость премоляров и моляров верхней челюсти после
радикальной гайморотомии была нарушена у 37—49 % и отсутствовала у 19—40	% больных. С целью уменьшения отрицательных последствий операции у
больных с травматическим поражением верхних альвеолярных нервов Л.Г. Шар-219
Гл а в а б. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)городский рекомендует в послеоперационный период дополнительно назна¬
чать дибазол, прозерин, тиамина хлорид, УВЧ, а с 8—10-го дня — электрофо¬
рез с калия йодидом и новокаином на область верхнего свода преддверия рта
и кожи лица (10—15 сеансов).Щадящая гаймороттшя. По причине вышеперечисленных серьезных не¬
достатков гайморотомии по Калдвеллу—Люку при одонтогенных перфоратив-
ных гайморитах мы выполняем щадящую гайморотомию, которая заключается
в удалении полипозно измененной слизистой оболочки и сохранении неизме¬
ненной слизистой оболочки. Изучение отдаленных результатов хирургическо¬
го лечения одонтогенного воспаления верхнечелюстных пазух с помощью ме¬
тода щадящей гайморотомии показало, что полное выздоровление наступает у
96 % больных. Не ранее чем на 9—10-е сутки после операции через соустье с
полостью носа можно осуществлять промывание пазухи 0,05 % растворами
хлоргексидина или фурацилина (1:5000) для удаления сгустков крови, слизи
или скопившегося экссудата. Промывание проводят в зависимости от наличия
отделяемого из верхнечелюстной пазухи: если на 2—3-й день после операции
отделяемое из верхнечелюстной пазухи отсутствует, то промывание осущест¬
вляют осторожно.Большое значение в практической деятельности врача имеет лечение гай¬
моритов, возникших в результате образования соустья или свищевого хода
между верхнечелюстной пазухой и полостью рта.Соустье — ороантральное сообщение через лунку удаленного зуба, которое
функционирует 7—10 дней. После эпителизации соустья формируется первич¬
ный свищ; вторичный свищ образуется после неудачно проведенной операции.При отсутствии в верхнечелюстной пазухе инородного тела (корня зуба) и
воспалительных явлений, то есть при ее случайном вскрытии, необходимо не¬
медленно устранить соустье. Оперативное вмешательство заключается в ску-
сывании выступающих краев лунки в области перфорации, мобилизации сли¬
зисто-надкостничного лоскута с вестибулярной поверхности альвеолярного
отростка или неба, подшивании лоскута к краю раны свищевого хода и закры¬
тии дефекта слизисто-надкостничным лоскутом. Такую операцию можно осу¬
ществлять в амбулаторных условиях.При отсутствии возможности наложения швов осуществляют тампонаду
устья лунки йодоформным тампоном, который закрепляют на зубах проволоч¬
ной лигатурой. Тампон оставляют над лункой в течение 7 дней, при этом кро¬
вяной сгусток, заполнивший нижние отделы лунки, начинает организовывать¬
ся. Кроме этого, возможно изготовление защитной пластины из быстротверде-
ющей пластмассы для разобщения верхнечелюстной пазухи с полостью рта:
пластина должна не только плотно прилегать к альвеолярному отростку на
месте удаленного зуба, но и слегка надавливать на десну при жевательной на¬
грузке.Для ликвидации воспалительных явлений, возникших в верхнечелюстной
пазухе при катаральном или экссудативном гайморите, осложненном образо¬
ванием соустья с полостью рта (при отсутствии инородного тела), мы реко¬
мендуем промывать пазуху 0,2 % раствором хлоргексидина или 0,5 % раство¬220
6.2. Хронический одонтогвнный гайморитром диоксидина. В результате промывания пазухи в течение 3—4 суток удается
устранить субъективные и объективные симптомы гайморита. Затем осущест¬
вляют гайморотомию с местной пластикой соустья или свипда.Особенностью течения хронического одонтогенного гайморита у людей
пожилого и старческого возраста является высокий риск озлокачествления
процесса — развития рака слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.Профилактика одонто генных гайморитов зависит от качества про¬
филактики кариеса зубов. Решение этой проблемы позволит полностью ис¬
ключить влияние одонтогенных факторов на патологию верхнечелюстной па¬
зухи.221
ГЛАВА 7	ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЕМА ЛИЦАПодкожная гранулема лица — нередкое заболевание, представляющее со¬
бой вяло гтрогекающее очаговое воспаление подкожной клетчатки. Некоторые
авторы называют подкожную гранулему мигрирующей гранулемой (ползучей
мигрирующей гранулемой, мигрирующим абсцессом). Анализ многочислен¬
ных клинических наблюдений показал, что миграция процесса при данном
заболевании отсутствует, таким образом, использование термина “мигрирую¬
щая гранулема” не оправдано.Согласно нашим данным, 25 % больных с подкожной гранулемой лица
обратились за медицинской помощью через 1—2 мес. после начала развития
заболевания, 32 % — через 2—3 мес., 29 % — через 3—4 мес., 14 % — в более
поздние сроки.Классификация подкожных гранулем лица в зависимости от этиологии:•	одонтогенная — является, как правило, осложнением хронического пе¬
риодонтита;•	неодонтогенная ~ развивается при наличии в подкожной клетчатке
инородных тел. Металлические и стеклянные инородные тела не приво¬
дят к образованию подкожной гранулемы. Она развивается только при
внедрении органических инородных тел. Мы наблюдали возникновение
неодонтогенной подкожной гранулемы вследствие внедрения хвойных
игл. Описан уникальный слу^іай (A.M. Солнцев, АЛ. Тимофеев, 1989),
когда врач, уда^іяя зуб, срезал элеватором часть своего ногтя и протолк¬
нул его в подкожную клетчатку подбородка больного. Удаление зуба
закончилось благополучно, но через 2 мес. у больного в области подбо¬
родка образовалась подкожная фанулема. Во время операции удаления
гранулемы в грануляционной ткани был обнаружен ноготь.Классификация лолкожных гранулем лица в зависимости от клинического
течения:•	одиночные;•	множественные.Этиология, натогенез, В этиологии одонтогенной подкожной
гранулемы лица ведущая роль принадлежит микрофлоре, которая проникает из
очага хронического гранулирующего периодонтита в подкожную клетчатку, где
и развивается грануляционная ткань в виде отделы!Ых скоплений — гранулем,Клинические проявления. Размеры гранулемы вариабельны
(от 1 до 3—4 см), границы четкие, при пальпации очаг малоболезненный. По¬
раженная кожа резко истончена, синюшна, лоснится, образует складки и не-222
Подкожная гранулема лицаровности. Определяют симптом ложной флюктуации (гной при вскрытии, как
правило, отсутствует), который объясняется обилием в патологическом очаге
грануляционной ткани.Характерные клинические признаки подкожной гранулемы лица: наличие
причинного зуба; наличие тяжа, идущего от причинного зуба к гранулеме;
непосредственно — гранулема; соответствие размеров поражения кожи разме¬
рам поражения подлежащей ткани (см. вклейку, рис. 7.1).Локализация одонтогенной гранулемы зависит от места расположения
причинного зуба. По нашим данным, у 50 % больных воспалительный процесс
начинался от моляров нижней челюсти, у 36 % — от больших кореніїьіх зубов
верхней челюсти, у 11 % “ от малых коренных зубов верхней челюсти, у 3 % —
от центральных резцов нижней челюсти (АЛ. Тимофеев, 1989).Стадии течения одонтогенной подкожной гранулемы лица:•	стадия инфилырации — характеризуется наличием в коже и подкожной
клетчатке плотного, подвижного, малоболезненного инфильтрата. Изменения
со стороны кожи — см. выше;•	стадия абсцедирования — характеризуется формированием поверхност¬
но расположенного абсцесса. Появляются жалобы на боль, зуд и жжение в
месте образования подкожной гранулемы. Общее состояние обычно не нару¬
шено. При вскрытии гранулемы из іієє выделяется кровянистое или кровянис¬
то-гнойное содержимое, в ране видны обильные грануляции.Течение подкожной фанулемы всегда хроническое, вялое. Случаи самоиз¬
лечения не описаны.Дифференциальная диагностика. Наибольшие сложности
представляет дифференциальная диагностика подкожной гранулемы с поверх¬
ностным лимфаденитом — воспалением поверхностных лимфатических узлов
околоушно-женательной области, распространяющимся по ходу лицевой вены.
Поражение лимфатических узлов, равно как и возникновение подкожной гра¬
нулемы, бывает одонтогенным и неодонтогенным. Характерные признаки по¬
верхностного лимфаденита; площадь поражения кожи меньше инфильтрата
подлежащих тканей, а глубина — значительно больше. При подкожной грану¬
леме окраска кожи на всем протяжении очага багрово-синюшная, а при лим¬
фадените ~ синюшная окраска только в центральных отделах очага, к перифе¬
рии интенсивность окраски снижается.Лечение заболевания заключается в удалении зуба, явившегося г/ри-
чиной развития воспалительного процесса, и тщательном выскабливании лун¬
ки. Обязательно иссекают всю пораженную кожу. Глубина выскабливания гра¬
нуляции — до места образования грануляционного вала, представляющего
собой плотную, малоболезненную белесоватую ткань, от которой довольно
легко хирургической ложкой отделяется грануляционная ткань. Тяж также ис¬
секают, Хирургическое лечение завершают местно-пластической операцией.
Если из-за обширности поражения осуществить местную пластическую опера¬
цию не удается, то проводят свободную пересадку кожи.Профилактика заключается в своевременном лечении кариеса зубов
и его осложнений.223
ГЛАВА 8НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАШ8.1.	ЛИМФАДЕНИТЛимфатическая система — система лимфатических капилляров, мелких и
крупных лимфатических сосудов, лимфатических узлов, стволов и протоков,
обеспечивающая вместе с венами дренаж органов. В отличие от кровеносной
системы лимфатическая не является закрытой и не имеет центрального насо¬
са. Лимфа, циркулирующая в ней, движется медленно и под небольшим дав¬
лением.На ступенях эволюционной лестницы первыми представителями живот¬
ного мира, у которых лимфатические узлы обнаруживают в качестве самосто¬
ятельных органов, являются некоторые виды водоплавающих птиц (М.Р. Са-
пин и соавт., 1978). У млекопитающих число лимфатических узлов разнится.
Например, у собак их около 60, у свиньи — 190, у крупного рогатого скота —
300, у лошади 8000 (И. Baum, А. Trautmann,1933). У взрослого человека около
500—1000 лимфатических узлов, что составляет приблизительно 1/100 (1 %)
массы тела (Policard, 1965).Основное формирование лимфатических узлов происходит в первые годы
жизни ребенка и заканчивается к 8—10-летнему возрасту (В.А. Флорексов,
1964). Лимфатическая система у детей 3—6-летнего возраста развита значи¬
тельно лучше, чем у взрослых: лимфатические узлы крупнее, их количество
больше (КЛ. Орлова, 1969).Схема Э1^люции лимфоузлов человека (Л.О. Вишневецкая, 1933);•	эмбриональная стадия — характеризуется накоплением клеточных эле¬
ментов (эндотелиальных, ретикулярных и лимфоцитарных);•	лимфоидная стадия — длится от момента рождения ребенка и до 3—
4-летнего возраста, характеризуется тенденцией к очаговым скоплениям
с преобладанием элементов лимфоцитарного ряда;•	формирующая стадия — длится в период 4—12-летнего возраста, харак¬
теризуется формированием капсулы и трабекул в лимфатических узлах,
то есть окончательным структурным формированием лимфатических
узлов как органов.224
8.1. ЛимфаденитПрикладная анатомия. В челюстно-лицевой области хорошо
развита лимфатическая система. Изучение клинической и анатомической вза¬
имосвязи лимфатических узлов лица и шеи с отдельными зубами и слизистой
оболочкой полости рта позволяют раскрыть патогенез многих воспалительных
заболеваний.Каждый зубной зачаток окружен кольцом лимфатических сосудов, кото¬
рые широко анастомозируют с лимфатическими сосудами кости и надкостни¬
цы. Эта особенность строения лимфатического аппарата челюстно-лицевой
области у детей обусловливает высокую вероятность развития воспалительных
поражений лимфатических узлов. От каждого участка челюстно-лицевой об¬
ласти отходят отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к
лимфатическим узлам. Направление крупных лимфатических сосудов соот¬
ветствует таковому кровеносных сосудов.S. Bernick (1977) изучил и оиисал морфологическую характеристику лим¬
фатических сосудов пульпы кариозных, некариозных и запломбированных зу¬
бов у пациентов в возрасте 20—65 лет. Согласно данным S. Bemick, в некари¬
озных зубах лимфатические сосуды пульпы представлены тонкой, едва разли¬
чимой сетью, в кариозных зубах лимфатические сосуды резко расширены. При
прогрессировании патологического процесса и активизации воспалительной
реакции в просвете резко расширенных лимфатических сосудов образуются
тромбы. Таким образом, данные сосуды, участвуя в дренаже тканевой жидкос¬
ти, играют немаловажную роль в развитии воспалительного процесса.Экспериментальными исследованиями показано, что в здоровой слизистой
оболочке десны лимфатические сосуды имеют тонкие стенки, маленькие раз¬
меры, неправильную форму и располагаются, главным образом, в субэпители-
альной соединительной основе (S. Bernick, DA Grant, 1978). При воспали¬
тельном процессе просвет лимфатических сосудов резко расширяется, в них
появляются клетки воспалительного инфильтрата. Эти изменения играют прин¬
ципиальное значение в прогрессировании острой одонтогенной инфекции.
Лимфатический аппарат при гнойных поражениях резорбирует бактерии из ок¬
ружающих тканей и транспортирует их в лимфатические узлы, задерживает и
разрушает микроорганизмы путем их фагоцитоза (Р.Т. Панченко и др., 1984),Лимфатические узлы околоушной области представлены поверхностной и
глубокой группами (А.И. Пачес, 1964). Поверхностная группа состоит из 2—3
узлов преаурикулярных лимфатических узлов, лежащих вне капсулы железы, и
4—5 узлов, расположенных у нижнего полюса околоушной железы. Глубокая
группа лимфатических узлов этой области представлена 2—3 узлами, располо¬
женными в толще самой железы, и 1—2 узлами в ее нижнем отделе. Таким
образом, в области околоушной железы насчитывают около 9—13 лимфатичес¬
ких узлов.Лимфатические сосуды теменной и височной областей, а также ушііой
раковины направляются к позадиушным лимфатическим узлам. Лимфатичес¬
кие сосуды от верхнего и нижнего век, передних отделов теменной и височной
областей, наружного слухового прохода и околоушной железы направляются к
поверхностным околоушным лимфатическим y3J[aM. Выносящие сосуды этих225
Глава 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...узлов впадают в глубокие околоушные лимфатические узлы, а выиосящие со¬
суды, расположенные на уровне нижней челюсти, — в глубокие шейные лим¬
фатические узлы.Носогубные лимфатические узлы находятся на уровне наружных носовых
отверстий в области носогубной борозды или под нижним краем глазницы,
под которыми движется лимфа из поверхностных частей лица подглазничной
области. Количество и локализация узлов непостоянны.Лимфатические сосуды внутренних половин век, носа, щеки, зубов, десен,
дистального отдела альвеолярного отростка верхней челюсти направляются
в щечные лимфатические узлы, которые непостоянны. С.П. Бардышева и
А.П. Легопгин (1965) обнаружили щечные узлы лишь у 16 % обследуемых;
узлы единичные, округлой формы, размером от 0,2 х 0,2 с.м до 0,4 х 0,4 см,
локализуются в подкожной жировой клетчатке на наружной поверхности щеч¬
ной мышцы, то есть на 1 см ниже места прохождения выводного протока
околоушной железы через щечную мышцу.От моляров и премоляров обеих челюстей, носа, верхней и нижней 1убы
лимфа оттекает в нижнечелюстные (супрамандибулярные) лимфатические
узлы, которые так же, как и щечные узлы, непостоянны. С.П. Бардышева,
Л.П. Легошин (1965) обнаружили супрамандибулярные лимфоузлы у 27 % об¬
следуемых; узлы овальной формы, размером от 0,3 х 0,3 с.м до 0,5 х 0,5 см,
локализуются в толще подкожной жировой клетчатки кпереди от переднего
края жевательной мышцы — на передней поверхности нижней челюсти или на1	— 1,5 см выше ее края, чаше впереди лицевой артерии, но могут находиться
между артерией и веной.Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных
узлов являются поднижнечелюстные лимфатические узлы, количество кото¬
рых от 1—3 до 8—10. По данным Б.Л. Недбай (1981), длина, ширина и толщи¬
на поднижнечелюстных лимфоузлов варьируют от 0,1 X 0,1 X 0,1 см до
1,7 X 1,2 X 0,7 см (средний размер — 0,6 см). У 10 % людей пожилого и стар¬
ческого возраста обнаружены крупные лимфатические узлы с продольным
размером 1,3—1,7 см. Поднижнечелюстные узлы имеют овальную или бобо¬
видную, реже округлую, треугольную или лентовидную форму; локализуются
впереди поднижнечелюстной слюнной железы у ее верхней (наружной) полу¬
окружности. Все поднижнечелюстные лимфатические узлы в зависимости от
локализации делят на три іруппьі: передние (впереди лицевой артерии), сред¬
ние (между артерией и веной) и задние (позади вены).Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов альвеолярного отрос¬
тка нижней челюсти (десны и зубов), кончика языка, подъязычной области,
нижней губы и подбородка, направляются к подбородочным лимфатическим
узлам (2—6 штук), которые находятся между передними брюшками двубрюш¬
ной мышцы.Глубокие лимфатические сосуды, идущие от твердого и мягкого неба, но¬
совой части глотки, полости рта, верхнечелюстных пазух, миндалин, среднего
уха, направляются к окологлоточным (заглоточным) лимфатическим узлам,
которые находятся сзади и сбоку от глотки. По мііению В.Ф. Войно-Ясенец-226
s. 1. ЛимфаденитКОГО (1956), эти узлы располагаются в заднем отделе заглоточного пространс¬
тва, что способствует быстрому распространению воспалительного процесса
по сосудистому влагалищу в переднее и заднее средостения, а также вверх в
череп.Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой
области, поступают в лимфатические узлы шеи, которые разделяют на поверх¬
ностные и глубокие. Поверхностные шейные лимфатические узлы делят на
передние (по ходу передней яремной вены) и боковые (по ходу наружной
яремной вены). Эти лимфатические пути анастомозируют друг с другом и с
лимфатическими сосудами противоположной стороны.Глубокие лимфатические узлы шеи являются узлами второго и третьего
порядка. Особо важными считают яремно-двубрюшные, яремно-лопаточно¬
подъязычные и язычные лимфатические узлы. Яремно-двубрюшные узлы на¬
ходятся около яремной вены на уровне большого рога подъязычной кости и
собирают лимфу от внутренних органов шеи — глотки, гортани, трахеи, шей¬
ной части пищевода, щитовидной железы и мышц шеи. Яремно-лопаточно-
подъязычный лимфатический узел расположен на передней поверхности
внутренней яремной вены над лопаточно-подъязычной мышцей и принимает
лимфу от языка, подподбородочной и поднижнечелюстных областей. Языч¬
ный (верхний глубокий шейный) лимфатический узел получает лимфу от зад¬
ней трети языка, находится на уровне середины подбородочно-язычной
мышцы.Приклади ая физиология. Роль лимфатической системы при
гнойных поражениях организма заключается в резорбции бактерий из окружа¬
ющих тканей и транспортировании их в лимфатические узлы. Лимфа образу¬
ется путем всасывания транссудата из интерстициальной ткани в капилляры
лимфатической системы, а затем в узлы. Строение лимфатических узлов под¬
робно описано в литературе. Особый интерес представляет наличие в капсуле
и трабекулах лимфатических узлов гладкомышечных клеток, которые также
расположены в стенках лимфатических сосудов, что обеспечивает сокращение
лимфатических узлов и сосудов и способствует проталкиванию лимфы. По
данным Б. В. Огнева (1971), на ток лимфы в лимфатическом узле активно вли¬
яет сокращение гладкомышечных клеток, которые собраны в волокна, что
приводит к уменьшению объема лимфатического узла и выталкиванию лимфы
в выносящий лимфатический сосуд.Являясь своеобразными биологическими фильтрами, лимфатические узлы
задерживают микроорганизмы, токсины, чужеродные белки и продукты ткане¬
вого распада в лимфе, оттекающей от пораженных воспалительным процессом
участков тела.Барьерная функция лимфатических узлов заключается в фильтрации,
осаждении и обезвреживании поступающих с током лимфы бактерий и токси¬
нов. Снижение барьерной функции и возникновение воспалительных процес¬
сов в лимфатических узлах наблюдают при высокой концентрации микроорга¬
низмов, поступающих из первичного очага, а также при их высокой вирулен¬
тности.227
Гл а в а 8. Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...Ю.И. Бородин (1976) указывает на особенности шшяиия симпатических
нервов на мышечные волокна лимфатических узлов. При денервации лимфа¬
тического узла происходит резкое расширение его мозговых синусов, а также
снижение тонуса и транспортной функции. Данное обстоятельство использо¬
вано нами при разработке метода лечения острых воспалительных заболеваний
лимфатических узлов (см. Лечение).Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. Поражение лимфатичес¬
ких узлов в большинстве случаев носит вторичный характер и является следс¬
твием воспалительных процессов, развивающихся в челюстно-лицевой области.Этиология, патогенез. Возбудителем острых лимфаденитов лица
и шеи чаше всего является патогенный стафилококк в монокультуре, значи¬
тельно реже — его ассоциации с другими микроорганизмами. Согласно нашим
данным, у 92 % больных причиной развития лимфаденитов является золотис¬
тый стафилококк, у 8 % — смешанная микрофлора (стрептококк, кишечная
палочка, протей и др.).В патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей лица и
шеи значительную роль играет предварительная микробная сенсибилизация
организма (А.А. Тимофеев, 1988). При этом закрытые, недренируемые очаги
инфицирования, образующиеся при нарушении сроков и способов лечения
различных форм осложненного кариеса, являются одним из источников сен¬
сибилизации организма. Частота и выраженность микробной сенсибилизации
к гемолитическому стафилококку коррелирует с тяжестью и распространен¬
ностью процесса.При патоморфологическом исследовании отмечено набухание стенок лим¬
фатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов
пропитывается лейкоцитами — развивается перилимфангоит. В результате су¬
жения просвета и слущивания эндотелиальных клеток в лимфатических сосу¬
дах образуются тромбы, что вызывает стойкий лимфостаз. При длительном
развитии воспалительного процесса развивается их облитерация и, как след¬
ствие, значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены и пол¬
нокровны, сосуды расширены. Паренхима лимфатического узла пропитывает¬
ся серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лим¬
фатического узла, лимфатические элементы пролиферируют, количество
лейкоцитов увеличивается. Капсула узла при остром лимфадените всегда отеч¬
на, а соединительная ткань разрыхлена. При нагноении узла капсула инфиль¬
трируется лейкоцитами.А.Г. Кац и соавторы (1985) с целью уточнения диагноза проводили цито¬
логическое исследование пунктатов лимфатических узлов. В неизмененном
лимфатическом узле были обнаружены зрелые лимфоциты, единичные про¬
лимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макрофаги; при серозных
лимфаденитах — большое количество малых и средних лимфоцитов, пролим¬
фоцитов, лимфобластов, скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цито¬
плазме которых была выявлена оксифильная зернистость и часть которых была
разрушена, В аденограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфо-228
8.1. Лимфаденитцитов было снижено, их тинкториальиые свойства снижены. Кроме этого, при
гнойных лимфаденитах были обнаружены макрофаги и разрушенные нейтро-
фильиые гранулоциты. Если острому процессу предшествовало хроническое
воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками
обнаруживали плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и аци¬
дофильные гранулоциты.Л.Я. Богашова, Г.Т. Толстых (1976) также проводили цитохимическое изу¬
чение пунктатов лимфатических узлов при острых лимфаденитах и обнаружи¬
ли, что лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазма¬
тические клетки, макрофаги и клетки соединительной ткани содержат боль¬
шое количество рибонуклеиновой кислоты (РНК).при лимфадените, вследствие набухания лимфатического узла, прекраща¬
ется отток периферической лимфы и создаются оптимальные условия для
скопления лимфоцитов и фагоцитов, а также максимального сближения лим¬
фоцитов с макрофагами. Подобное скопление защитных клеток и обусловли¬
вает барьерную функцию лимфатического узла при развитии воспаления. Зна¬
чительное количество микробов и их высокая патогенность могут нарушать
барьерную функцию узла вплоть до размножения микробов в нем и их даль¬
нейшего распространения в крови.Высокая эластичность капсулы позволяет депонировать значительное ко¬
личество лимфы в узлах, при этом размер узлов увеличивается в 2—3 раза по
сравнению с нормальным (Н.Н. Сильмаиович, 1982) и их функциональные
свойства не уменьшаются.В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфо¬
идных элементов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью.
Затяжной хронический процесс и перенесенное гнойное воспаление сопро¬
вождаются утолщением капсулы и разрастанием фиброзной ткани, лимфати¬
ческий узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж.Классификация лимфаденитов челюстно-лицевой области:•	по патогенезу:
о первичные;о вторичные;•	по локализации входных ворот инфекции:
о одонтогенные;о неодонтогенные (тонзиллогенные, риногенные, отогенные, стоматоген-
ные, дерматогенные);•	по этиологии — специфические, неспецифические;•	по течению:о острые (серозные и гнойные, или абсцедирующие);
о хронические (гнойные и продуктивные, или гиперпластические);
о обострившиеся хронические;
о нетипичные.при первичных лимфаденитах не удается обнаружить связь с каким-либо
патологическим очагом (И.Н. Никифорова, 1973; Е.Д. Евстифеев, 1981). По
данным B.C. Воронина и Л.М. Цепова (1973), у половины обследованных с
первичными лимфаденитами не удалось обнаружить входные ворота инфек-229
Гл а ва 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...ции. Согласно нашим данным, у больных с лимфаденитами в 23 % слу^іаев
отмечено их первичное течение.У детей в возрасте до 5 лет чаще развиваются неодонтогенные лимфадени¬
ты, а в 6—14-летнем возрасте, в период сменного прикуса, возрастает роль
одонтогенной инфекции. У взрослых чаще развиваются острые одонтогенные
лимфадениты, причиной которых являются периодонтиты, альвеолиты, пери¬
оститы, остеомиелиты, нагноившиеся кисты.Неодонтогенные лимфадениты — это воспалительные процессы в лимфа¬
тических узлах, которые возникают вследствие тонзиллитов, ринитов, инфи¬
цированных ран кожи и слизистых оболочек, отитов, фypyнкyJЮв, карбунку¬
лов и др., то есть эти лимфадениты являются вторичными. По данным нашей
клиники, у 30—48 % больных с воспалительными процессами лица и шеи,
находившихся на лечении в стационаре, развивалось поражение лимфатичес¬
ких узлов.Многими клиническими наблюдениями подтверждено сезонное увеличе¬
ние воспалительных процессов в лимфатических узлах. Наибольшее количес¬
тво лимфаденитов и их осложнений зарегистрировано в осенне-зимние меся¬
цы или ранней весной (Л.Я. Зозулевская, 1970; Л.И. Терещенко, 1989, и др.).
Сезонность в течении одонтогенных лимфаденитов не обнаружена. Риноген-
ныс и тонзиллогенные лимфадениты чаще развиваются осенью и зимой.Проникая из очагов инфекции, микроорганизмы и их токсины могут по¬
ражать как лимфатические сосуды, так и лимфатические узлы.Лимфангоит — воспаление лимфатических сосудов.Классификация лимфангоитов челюстно-лицевой области:•	по локализации:о поверхностные;с глубокие;•	по течению:о острые — сетчатые (ретикулярные) и стволовые (трункулярные);о хронические.Клинические проявления лимфаденитов и лимфангоитов
челюстно-лицевой области разнообразны.Острый сетчатый (ретикулярный) лимфангоит развивается при вовлече¬
нии в воспалительный процесс поверхностной сети лимфатических сосудов.
Лимфангоиты располагаются вокруг основного очага инфекции — раны, фу¬
рункула, карбункула, абсцессов и др. Для этой стадии характерны болезнен¬
ность и гиперемия места поражения, что внешне напоминает рожу, но при
сетчатом лимфангоите отсутствует яркость и четкости границ патологического
процесса, как при роже. В дальнейшем визуализируются узкие красные полос¬
ки — воспаленные лимфатические сосуды, направляющиеся к регионарным
лимфатическим узлам.Острый стволовой (трункулярный) лимфангоит развивается при вовлече¬
нии в патологический процесс более крупных лимфатических сосудов. На
коже появляются одна или несколько ярко-красных довольно широких полос,
которые направляются от первичного очага к регионарному лимфатическому230
8.1. Лимфаденитузлу. Полосы — это воспалительная гиперемия vasa vasorum лимфатических
сосудов. По мере перехода воспалительного процесса на окружающие ткани и
пропитывания их серозной жидкостью развивается нери.іимфангоит: увеличи¬
ваются гиперемия и отечность тканей, их болезненность, появляются симпто¬
мы интоксикации.В отличие от лимфангоитов конечностей, поверхностные ли\гфангоиты
лица практически не диагностируют и не выделяют в отдельную нозологию.Глубокие лимфангоиты лица чаще развиваются по ходу лицевой вены, при
этом лучше всего их можно про пальпировать на наружной поверхности жева¬
тельной мышцы. Лимфангоиты менее заметны в толше щеки, где глубокие
лимфатические сосуды располагаются внуїри жировой клетчатки, и еще менее
заметны но ходу зачелюстной вены. При локализации глубокого лимфангоита
в области жевательной мышцы возможны диагностические ошибки, так как
воспаление напоминает опухолевидное образование.Наиболее часто в воспалительный процесс вовлекаются поднижнечелюст-
ные, подбородочные, щечные, нижнечелюстные, околоушные и шейные реги¬
онарные лимфатические узлы.Острый серозный лимфаденит характеризуется повышением температуры
тела до 37,3—37,8 °С, хотя иногда ее показатели остаются в пределах нормы.
Общее состояние больного ухудшается. При осмотре определяют припухлость
пораженной области, которая может распросграняться на соседние участки.
Кожа собирается в складку, как правило, нормального цвета. Пальпаторно
определяют увеличенный лимфатический узел плотноэластической консис¬
тенции, малоболезненный, подвижный, с гладкой поверхностью. В полости
рта обнаруживают одонтогенный очаг инфекции (периодонтит, альвеолит, пе¬
риостит и др.). При неодонтогенных лимфаденитах очаг инфекции может на¬
ходиться на коже, слизистых оболочках, миндалинах. Если серозное воспале¬
ние не трансформируется в гнойное, то в течение 2—3 недель лимфоузлы
уменьшаются в размерах, приобретают обычные форму и консистенцию, бо¬
лезненность исчезает.Острый гнойный лимфаденит характеризуется повышением температуры
тела до 37,5—39 °С. Развиваются недомогание, озноб, нарушение аппетита и
сна. Припухлость на лице обретает четкие контуры. Кожа над припухлостьіо
гиперемирована и напряжена (см. вклейку, рис. 8.1). При пальпации инфиль¬
трата он резко болезненный. Ткани вокруг лимфатического узла инфильтри¬
рованы — развивается периаденит. Узел малоподвижный, плотноэластической
консистенции. Возможна истинная флюктуация. Если происходит расплавле¬
ние капсулы лимфатического узла и гной проникает в окружающую клетчатку,
то развивается аденофлешона.Хронический гиперпластинеский (продуктивный) лимфаденит характеризует¬
ся невыраженной острой стадией, что связано, вероятнее всего, с особеннос¬
тями микрофлоры — се слабой вирулентностью. Хронический воспалитель¬
ный процесс в лимфатическом узле протекает волнообразно: периоды обост¬
рений чередуются с ремиссиями, в хронической стадии общее состояние
обычно не нарушено, лишь у некоторых больных появляются жалобы на сла¬
бость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную231
Глава 8. Неспецифичесюїе воспалительные заболевания мягких тканей...боль, повышение температуры тела до 37—37,4 “С. При обострении лимфати¬
ческий узел увеличивается (размеры варьируют), безболезненный при пальпа¬
ции, округлой или овальной формы, плотноэластической консистенции, с
ровными контурами, кожа над ним подвижная, ее цвет не изменен. При обос¬
трении воспалительных явлений клинические проявления соответствуют тако¬
вым при остром лимфадените (см. вклейку, рис. 8.2).В практической деятельности все чаще регистрируют случаи нетипичного
течения лимфаденитов, которое характеризуется несоответствием между мест¬
ными проявлениями и общей реакцией организма больного: острые серозные
лимфадениты часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма, а
гнойные лимфадениты и аденофлегмоны могут протекать относительно спо¬
койно — без выраженной общей реакции. В последние годы часто наблюдают
быстрое развитие гнойно-воспалительных процессов, когда нагноение в об¬
ласти лимфатических узлов появляется уже на 1—2-е сутки заболевания.Особенности течения лимфаденитов у детей. Воспаление регионарных лим¬
фатических узлов у детей возникает вследствие их инфицирования патогенной
микрофлорой, проникающей из одонтогснных и неодонтогенных очагов. Кро¬
ме этого, лимфадениты могут развиваться при гриппе, инфекционном моно¬
нуклеозе, детских инфекциях (кори, скарлатине, ветряной оспе), специфичес¬
ких инфекциях (актиномикозе, туберкулезе), у 40 % детей обнаружить пер¬
вичный источник инфекции не удается.На частоту и течение острого неспецифического лимфаденита в детском
возрасте оказывают влияние анатомо-физиологические особенности детского
организма, а также предшествующие и сопутствующие заболевания. У полови¬
ны детей, госпитализированных по поводу острых воспалительных заболева¬
ний челюстно-лицевой области, были диагностированы лимфадениты и аде¬
нофлегмоны (А.П. Щеглова, Н.В. Зотова, 1981). Особенно часто эти патологи¬
ческие поражения возникают у детей в возрасте до 3 лет, что объясняют
слабыми барьерными свойствами лимфатической системы челюстно-лицевой
области в этот возрастной период (Л.Я. Богашова, Н.Д. Лесовая,1980). Причи¬
ной развития лимфаденитов в возрасте до 5 лет являются неодонтогенные
очаги инфекции. В 6—14-летнем возрасте, в период сменного прикуса, возрас¬
тает роль одонтогенной инфекции, что максимально проявляется в 7—9-лет¬
нем возрасте. Это связано с увеличением количества кариозных процессов на
молочных зубах. По наблюдениям Т.Н. Назаровой (1973), число острых одон-
тогенных воспалительных процессов у детей увеличивается в летнее время, так
как в этот период дети чаще подвержены перегреванию и переохлаждению.По мнению И.Л. Чеховой (1994), у детей лимфадениты челюстно-лицевой
области и шеи являются наиболее распространенным заболеванием и состав¬
ляют 33,7 % от всех воспалительных процессов. В 88 % случаев развиваются
лимфадениты неодонтогенного происхождения (у детей до 6 лет), в 12 % слу¬
чаев — лимфадениты одонтогенного происхождения.Несовершенство тканевого барьера способствует быстрому переходу одной
формы заболевания в другую: серозный лимфаденит гнойный лимфаденит
-> периаденит аденофлегмона. Общие реакции часто опережают развитие232
8.1. Лимфаденитместных воспалительных проявлений и выступают на первый план, что иногда
служит причиной диагностических ошибок.При изучении иммунологических сдвигов у детей с лимфаденитами че¬
люстно-лицевой области ЮЛ. Юсубов и Л. В. Харопов (1983) обнаружили
снижение количества Т-лимфоцитов, которое зависело от фазы воспаления.
Так, резкое снижение уровня Т-лимфоцитов было зарегестрировано у больных
с аденофлегмонами.Особенности течения лимфаденитов у лиц пожилого и старческого возраста.
У людей пожилого возраста лимфадениты развиваются реже, чем у людей дру¬
гих возрастных фупп. Воспалительный процесс в лимфатических узлах у ста¬
риков протекает медленно и менее бурно, чем у молодых, чрезвычайно редко
осложняется сепсисом, но период реабилитации более длительный.Аденофлегмоны являются редким осложнением и характеризуются тен¬
денцией к ограничению воспаления, напоминая осумкованный абсцесс.Лимфадениты одонтогенного происхождения необходимо дифференциро¬
вать со многими заболеваниями, свойственными людям пожилого возраста.
Так, у стариков возможно увеличение шейных и под нижнечелюстных лимфа¬
тических узлов по причине туберкулезной интоксикации, перенесенной в дет¬
стве. Иногда эти узлы петрифицированы, что затрудняет дифференциальную
диагностику со слюннокаменной болезнью или флеболитами.В пожилом возрасте часто диагностируют так называемые хронические
продуктивные сиалоадениты, достоверная воспалительная природа которых не
установлена. Порой они напоминают хронические сиалоадениты, особенно в
области околоушных желез. Иногда хронический субмаксиллит принимают за
лимфаденит и безуспешно лечат консервативными методами. Вместе с тем,
длительно и значительно увеличенный лимфатический узел лучше удалить,
даже если он не беспокоит пациента. Иногда под видом лимфаденита скрыва¬
ется смешанная опухоль или дермоидная киста, и, самое опасное, метастаз
злокачественной опухоли, первичный очаг которой не всегда удается устано¬
вить сразу (А.Н. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989). Развитие банальных ли.мфа-
денитов у людей пожилого возраста само по себе не представляет опасности
для их здоровья и жизни, но следует помнить, что под видом лимфаденитов
могут скрываться такие заболевания, как лейкоз, лимфогранулематоз, лим-
фосаркоматоз, метастазы опухолей и другие новообразования.Диагностика. В последние годы достигнут большой успех в диагнос¬
тике поражений лимфатической системы, чему способствовало внедрение в
клиническую практику методов прямой и непрямой лимфографии, дистанци¬
онной инфракрасной термографии, сканирования.Для морфологического подтверждения диагноза проводят цитологическое
исследование пунктата лимфатического узла (А.Г. Кац и соавт., 1985), для чего
осуществляют пункционную биопсию. При необходимости проводят инцизи-
онную или эксцизионную биопсию.Нами предложен метод диагностики, который заключается в определении
соотношения количества нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов в маз¬
ках крови, одновременно взятых из двух источников — воспалительного очага233
Глава 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...И пальца (детально — см. раздел 8.2, Диагностика). При увеличении количес¬
тва лимфоцитов 6oj[ee чем в 1,25 раза в пробе крови, полученной из восцали-
тельного очага, по сравнению с пробой, взятой из пальца, устанавливают диа¬
гноз острого лимфаденита; при увеличении количества нейтрофильных грану-
лоцитоБ в очаге в 1,23—1,5 раза устанавливают диагноз серозного воспаления
мягких тканей (воспалительного инфильфата).Цитологическое исследование пунктатов, полученных при нссиецифичес-
ких и специфических поражениях лимфатических узлов, в большинстве случа¬
ев позволяет сделать заключение о морфологическом субстрате. Начальные
стадии воспалительных изменений при специфических и неспецифических
поражениях имеют много сходных цитологических данных, что указывает на
их низкое дифференциальное значение.Изменение лабораторных показателей, наблюдаемое при воспалительных
процессах в лимфатических узлах, зависит от формы и характера заболевания.
Острые лимфадениты характеризуются лейкоцитозом (до 12—14х ЮУл). По
данным B.C. Воронина и Л.М. Цепова (1973), количество лейкоцитов может
достигать 33—35 х ЮУл. Увеличивается количество эозинофилов до 10—12 %,
что указывает на определенное значение микробной сенсибилизации организ¬
ма в развитии этого заболевания. Характерен нейтрофильный сдвиг влево.
СОЭ достигает 42—54 мм/ч, ее показатели находятся в прямой зависимости от
выраженности воспалительных явлений, У большинства больных с острым
лимфаденитом челюстно-лицевой области изменения в моче отсутствуют и
лишь у некоторых обследуемых обнаруживают белок в моче (до 0,033 %), лей¬
коциты, эпителий, реже — цилиндры и эритроциты.Дифференциальная диагностика. Частота диагностичес¬
ких оишбок при установлении диагноза “лимфаденит” в разных стадиях ко¬
леблется от 26 до 56,3 % (Л.П. Ненашев, В.К. Суворченкова,1969; В.А. Балодс,В.Ф. Кандаурова,1972; Е.М. Суслов, 1984), согласно напшм данным — 29 %.Неспецифические лимфадениты челюстно-лицевой области необходимо
дифференцировать со следующими заболеваниями: одонтогенными абсцесса¬
ми и флегмонами, одонтогенной подкожной гранулемой лица, сиа.'юаденитом,
нагноившейся атеромой, дермоидными и эпидермоидными кистами, специ¬
фическими лимфаденитами, лимфогранулематозом, лимфолейкозом, опухоля¬
ми и опухолеподобными образованиями.Одонтогенная подкожная гранулема — самостоятельное заболевание, ко¬
торое чаше всего является составной частью хронического гранулирующего
псриод;онтита и характеризуется наличием тяжа, соединяющего очаг с причин¬
ным зубом (см. гл. 7).При остром воспалении глубоких околоуіпньїх лимфатических узлов, ло-
кіиіизующихся пол околоушно-жевательной фасцией или в толще околоушной
железы, развивается так называемый ложный паротит Герценберга. Возникно¬
вение этого заболевания связано с поступлением инфекции из носовой части
глотки и миндалин, что происходит при затрудненном прорезывании зубов
мудрости. Пальпаторно определяют плотный болезненный инфильтрат с огра-234
8.1. ЛимфаденитНИЧЄІІНОЙ ПОДВИЖНОСТЬЮ. Цвет кожных покровов обычно не изменен. Из око¬
лоушного протока выделяется прозрачная слюна.При нагноении лимфатического узла, который располагается в толше
околоушной железы, может наблюдаться прорыв гноя через капсулу узла и
опорожнение последнего через выводные протоки слюнной железы, в этих
случаях развивается лимфогенный паротит. Для дифференциальной диагнос¬
тики мы используем данные сиалографии (см. раздел 1.6.1.7). При наличии
лимфогенного паротита на сиалофамме обнаруживают скопление водорас¬
творимого рентгеноконтрастного вещества в виде чернильного пятна, связан¬
ного с выводными протоками слюнной железы. Сиалоаденит отличается от
острого серозного лимфаденита наличием серозно-гнойного отделяемого из
выводного протока большой слюнной железы. При слюннокаменной болезни
наличие слюнного камня в протоке или паренхиме железы можно определить
пальпаторно или с помош.ью рентгенологического исследования. Отмечено,
что увеличение припухлости слюнной железы связано с приемом острой
пищи. Данные сиалограм.м при некалькулезном и калькулезном сиалодохитах
разнятся. Хронический лимфаденит околоушно-жевательной области следует
дифференцировать со смешанной опухолью (плеоморфной аденомой) около¬
ушной железы, в чем существенную помощь также оказывает сиалографичес-
кий метод.Клиническое течение дермоидных и эпидермоидных кист мягких тканей
лица иногда схоже с таковым при хроническом лимфадените. Пункция кисты
и получение характерного пунктата облегчает диагностику. С целью диффе¬
ренциальной диагностики мы используем метод непрямой лимфографии лица
и шеи. Данные лимфограммы с большой достоверностью даіот возможность
установить правильный диагноз.При проведении дифференциальной диагностики кисты сальной железы
(атеромы) необходимо помнить, что киста сальной железы растет медленно и
может беспокоить больных только при нагноении. Атерома обычно имеет ша¬
ровидную форму, кожа над ней не изменена и может истончаться, лосниться
и приобретать буровато-коричневый оттенок лишь при длительном существо¬
вании атеромы. Кожа над атеромой подвижна и только в области выводного
протока сальной железы спаяна с оболочкой кисты в виде небольшой точеч¬
ной втянутости, что яв;іяется характерным признаком, позволяющим клини¬
чески отличить атерому от воспаленного лимфатического узла. При пункции
атеромы извлекают белую кашицеобразную массу со зловонным запахом.В последние годы все чаще диагностируют развитие лимфаденитов после
гриппа. Морфологически наряду с некротическими очагами в лимфоузле об¬
наруживают обширную экссудацию с примесью крови. Таким образом, опре¬
деление флюктуации и получение экссудата с кровью при вскрытии очага под¬
тверждает диагноз постгриппозного лимфаденита.При туберкулезном ли.мфадените (см. раздел 9.4) чаще поражаются шей¬
ные лимфатические узлы. В процесс вовлекаются несколько узлов, которые
медленно увеличиваются, объединяются в так называемые пакеты, образуют
плотные конгломераты с бугристой поверхностью. Все узлы находятся на раз¬235
Гл а в а 8. Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...ных стадиях развития; в одних обнаруживают творожистый некроз, в других —
гнойное расплавление. Поражение лимфатических узлов одно- или двусторон¬
нее. При осмотре полости рта первичные патологические очаги отсутствуют.
Характерен длительный субфебрилитет. Туберкулиновая проба Манту поло¬
жительная. При рентгенологическом исследовании, как правило, обнаружива¬
ют изменения в легких. В пунктате лимфатического узла у больных с туберку¬
лезным лимфаденитом обнаруживают гигантские клетки Пирогова—Лангхан-
са, на сиалогра.мме — характерные изменения.Сифилитический лимфаденит (см. раздел 9,6) развивается через неделю
после появления твердого шанкра. Характерна прямая зависимость локализа¬
ции пораженного лимфатического узла от расположения твердого шанкра.
Лимфатический узел может достигать крупных размеров, он безболезнен при
пальпации, имеет хряш,еподобную консистенцию за счет склерозирования, по¬
этому сифилитический лимфаденит называют склероадеііитом. Узлы не спа¬
янны между собой и окружающими тканями, могут располагаться в вдде це¬
почки. Сифилитический лимфаденит никогда не сопровождается нагноением.
Реакция Вассерманна положительная. В пунктате обнаруживают бледные тре-
поиемы.Актиномикотическос поражение лимфатических узлов (см. раздел 9.5) ха¬
рактеризуется вялым течением: сначала увеличиваются лимфатические узлы,
затем в процесс вовлекаются окружающие ткани (развивается периаденит), в
дальнейшем в центре очага появляется размягчение, кожа над которым истон¬
чается и приобретает сине-багровый цвет. Содержимое лимфатического узла
может прорваться наружу, при это.м образуется свищ, вокруг которого разви¬
вается склерозирование ткани (очаг как бы втянут). Заболевание развивается
мещіеино, ремиссии сменяются обострениями. Внуфикожная проба с актино-
лизатом положительная, В отделяемом обнаруживают друзы актипомицегов.
Характерной особенностью актиномикотического лимфаденита является от¬
сутствие положительного эффекта от обычной терапии.Сходные клинические проявления с неспецифическим лимфаденитом
имеет болезнь кошачьих царапин (синонимы: лимфаденит доброкачественный
вирусный, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Малларе, фели-
ноз) — инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами, которые
проникают в организм человека через поврежденную кожу (царапины, укусы).
Для болезни кошачьих царапин характерно образование первичного аффекта
в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лим¬
фаденита.Лимфоіранулематоз (болезнь Ходжкина) сопровождается увеличением
шейных лимфатических узлов различной величины и плотности, располагаю¬
щихся одиночно, группами или в виде цепочки. Лимфатические узлы одновре¬
менно увеличиваются в других областях тела. В поздних стадиях заболевания
лимфоузлы становятся плотными, малоподвижными, с неравномерной плот¬
ностью, склонностью к образованию конгломератов. Кроме этого, характерны
зуд кожи, потливость, волнообразная температурная реакция, эозипофилия. В
пунктате обнаруживают клетки Березовского—Штернберга.236
8.1. ЛимфаденитУвеличение шейных лимфатических узлов, которое можно обнаружить в
начале заболевания, характерно для лимфолейкоза. В крови увеличено коли¬
чество лимфоцитов (до 98 %), обнаруживают пролимфоциты и даже лимфо¬
бласты. Для хронического лимфолейкоза характерны так называемые тени
Боткина-Гумпрехта — разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоци¬
тов, в которьЕх среди глыбок хроматина располагаются нуклеолы. Заболевание
чаще диагностируют у детей.Лечение острых лимфаденитов осуществляют в соответствии с прин¬
ципами лечения острых воспалительных заболеваний шгких тканей. Учиты¬
вая, что большинство лимфаденитов являются вторичными заболеваниями,
прежде всего необходимо не только выявить, но и устранить первичный очаг
инфекции: если лимфаденит одонтогениого происхождения, то проводят вме-
шательс'гва, направленные на ликвидацию одонтогенного очага инфекции, и
параллельно воздействуют на пораженный лимфатический узел,С.П. Протопопов (1964) доказал, что состояние нервов при воспалении
аналогично состоянию парабиоза и зависит от тяжести течения воспаления и
близости нерва к воспалительному очагу. Автор установил, что после новока¬
иновой блокады состояние нерва улучи[ается. Этот процесс можно рассматри¬
вать, как антипарабиотическое действие от слабого раздражения новокаином.
В стадии серозного воспаления мягких тканей околочелюстной области про¬
цесс под действием новокаина может быть остановлен, в стадии гнойного вос¬
паления — развивается быстрое отфаничение процесса.Согласно наблюдениям М.П. Жакова (1969), поднижнечелюстные флег¬
моны, вскрытые под проводниковой анестезией, имели болсс легкое после¬
операционное течение (быстрее исчезала боль, уменьшался отек мягких тка¬
ней, протекало заживление послеоперационной раны). Автор при оперативных
вмешательствах по поводу вскрытия флегмон рекомендовал инфильтрировать
подвисочную и крылонебную ямки 10—20 мл 1—2 % раствором новокаина.А.Г. Кац и соавторы (1976) прехшожили способ лечения воспалительных
заболеваний мягких тканей путем обкалывания патологического очага (лим¬
фаденита) новокаином или новокаин-фурацилиновой смесью. Недостатком
этого способа лечения является одновременная блокировка симпатических и
парасимпатических волокон и инфильтративное сдавление окружающих тка¬
ней, которое ухудшает кровообращение в области воспалительного очага, что
также отрицательно сказывается на разрешении острого воспалительного про¬
цесса.Вышеприведе]шые факты мы использовали при разработке метода лече¬
ния острых одонтогенных лимфаденитов челюстно-лицевой области и шеи,
который заключается в применении новокаиновой блокады шейных симпати¬
ческих гатлиев (верхнего шейного и звездчатого) на стороне поражения. Ме¬
тод апробирован клинически, достигнуты хорошие результаты лечения сероз¬
ных лимфаденитов.При госпитализации больных с острыми воспалительными заболеваниями
мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи в стадии серозного воспале¬
ния (серозный лимфаденит, воспалительный инфильтрат) проводят блокаду237
Глава 8. Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...верхнего шейного симпатического ганглия, при локализации воспалительного
очага в области верхней и средней трети шеи — блокаду звездчатого ганглия.Методика блокады верхнего шейного симпатического ганглия. На границе
верхней и средней трети длины грудино-кяючично-сосцсвидной мышцы, по
ее заднему краю, делают вкол иглы на глубину 5—7 см (в зависимости от ин¬
дивидуальных анатомических особенностей шеи) и продвигают ее до боковых
отростков П—1П шейных позвонков, вводят 5 мл 1—2 % раствора новокаина.Методика блокады звездчатого симпатического ганглия. Звездчатый ганг¬
лий объединяет нижний шейный и верхний ірудной симпатические узлы. Оп¬
ределяют середину линии, соединяющую перстневидный хрящ и грудино¬
ключичное сочленение, в проекции этой точки по переднему краю грудино¬
ключично-сосцевидной мышцы делают вкол иглы и продвигают ее по
направлению к поперечным отросткам нижних шейных позвонков, вводят
5 мл 1—2 % раствора новокаина.Оценка эффективности блокады шейных симпатических узлов: на соответ¬
ствующей стороне появляется синдром Бернара—Горнера — симптомокомп-
лекс, объединяющий сужение зрачка (миоз), западение глазного яблока (ано¬
фтальм), опущение верхнего века (птоз), покраснение кожи лица, увеличение
слюноотделения.Блокады выполняют ежедневно в течение 4—5 дней без применения дру¬
гих видов лечения, в частности, блокады позволяют не использовать антиби-
отикотерапию, что особо приветствуется у больных с отягощенным аллерголо¬
гическим анамнезом. Новокаиновые блокады шейных симпатических узлов
(ганглиев) повышают содержание лизоцима в смешанной слюне — естествен¬
ного фактора местной неспецифической резистентности полости рта. Данный
способ лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре
и снизить процент осложнений, таким образом, хроме высокой юшнической
эффективности, он целесообразен экономически.в начальной стадии острого серозного лимфаденита широко применяют
физиотерапевтические методы: УВЧ-терапию в атермической дозе, СВЧ-тера¬
пию, пол у спиртовые компрессы, электрофорез с ферментами, компрессы с
димексидом и др. Хороший эффект получен при использовании противовос¬
палительных и обезболивающих параметров излучения гелий-неоновым лазер¬
ным лучом.Если в процессе консервативного лечения острого лимфаденита нарастают
воспалительные явления, то выполняют вскрытие аденоабсцесса и удаление
расплавленного лимфатического узла. Во время удаления тканей расплавлен¬
ного лимфатического узла следует стремиться не повредить его капсулу — ес¬
тественный демаркационный барьер.При остром серозном лимфадените воз.можно применение местной гипо¬
термии: температура над воспалительным инфилы-ратом должна быть не ниже19-20 “С.Назначают средства, стимулирующие неспепифическую резистентность ор¬
ганизма: пентоксил, метилурацил, пантокрин, элеутерококк, китайский лимон¬
ник и др. Рекомендуют растительно-молочную диету и прием поливитаминов.238
8.2. Воспалительный инфильтратВ 1988 Г. автор издания предложил и внедрил в клиническую практику
медикаментозный метод лечения острых серозных и гнойных лимфаденитов,
который основан на повышении защитных сил организма (иммунокоррекции
временного иммунодефицита): внутримышечно вводят 100—200 мг лизоцима
на 0,25 % растворе новокаина 2 раза в день. Метод позволяет сократить сроки
лечения и количество других лекарственных средств.При хроническом лимфадените осуществляют мероприятия, направлсн-
нь[е на гювьЕшение иммунологической реактивности организма. Используют
физиотерапевтические методы: электрофорез калия йодида, фоиофорез, УВЧ-
терапию, парафинотерапию, облучение инфракрасными лучами в сочетании с
электрофорезом лидазы. Если подобный комплекс лечебных мероприятий не
способствует ликвидации воспалительного очага, особенно, когда невозможно
установить первичный источник инфекции, то проводят хирургическое вме¬
шательство.8.2.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТВоспалительный инфильтрат — негнойная форма воспаления мягких тка¬
ней одонтогенной и неодор[тогенной этиологии, развивающаяся в начальный
период воспалительных изменений околочелюстных тканей. В 1961 г. Г.А. Ва¬
сильев предложил начальные формы воспалительных процессов мягких тканей
именовать воспалительным инфильтратом. В 1976 г. В.В. Рогинский и соавто¬
ры рекомендовали введение термина “воспалительный инфильтрат” в юшни-
ческую практику. В литературе отмечен высокий процент воспалительных ин¬
фильтратов в общем числе гнойно-воспалительных заболеваний лица и шеи
(Я.М. Биберман и др.,1981; В.В. Рогинский и др.,1984; АЛ. Тимофеев, 1988).Согласно рубрике 682 в “Статистической классификации болезней, травм
и причин смерти”, принятой на 29-й Всемирной ассамблее здравоохранения
(1965), такой патологический процесс, как воспалительный инфильтрат (цел¬
люлит), выделен в самостоятельное заболевание.М.М. Соловьев и И. Худояров (1979) называют данную форму воспали¬
тельных заболеваний мягких тканей целлюлитом, но этот термин не получил
широкого распространения, так как не полностью отражает характер и объем
поражения мягких тканей. Ю.И. Вернадский и соавторы (1983) начальные
формы воспалительных процессов именуют серозными флегмонами. Исполь¬
зование этого термина также не оправдано, ибо, согласно Энциклопедическо¬
му словарю медицинских терминов (1984), флегмона — это острое нечетко
ограниченное гнойное воспаление клетчатки. Таким образом, флегмона серо¬
зной не бывает.Некоторые авторы рассматривают воспалительный инфильтрат в качестве
одной из стадий развития воспалительного процесса, другие — в качестве от¬
дельной нозологии.На основании клинико-морфологических исследований В.В. Рогинский и
соавторы (1984) угверждают, что воспалительный инфильтрат может являться239
Гл а в а 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...не только стадией развития гнойного процесса, но и самостоятельным заболе¬
ванием. Автор издания считает, что воспалительный инфильтрат может проте¬
кать в двух формах: первая — как самостоятельное заболевание, вторая — как
ранняя фаза гнойно-воспалительного процесса. Деление воспалительного ин¬
фильтрата на две формы имеет принципиальное значение, так как это опреде¬
ляет лечебную тактику.При инфильтрате поражаются все слои мягких тканей — кожа, слизистая
оболочка, подкожная клетчатка, мышцы, фасции, а иногда и лимфатические
узлы. Гистологические исследования пункционных биоптатов показали сте¬
реотипную морфологическую картину продуктивного воспаления. Однако
клинико-морфологические исследования воспалительного инфильтрата каса¬
ются главным образом детей. У больных старшего возраста данный вопрос
ранее не изучался.Одонтогенныс воспалительные инфильтраты у взрослых чаще развиваются
в 16—34-летнем возрасте, реже — 35—59-летнем возрасте, крайне редко — у
пожилых лиц (60—74 года). За медицинской помощью 79,3 % больных обра¬
щаются на 5—10-е сутки заболевания, 20,7 % обследуемых госпитализируют
на 2”4-е сутки.Этиология, патогенез. У большинства больных с воспалитель¬
ными инфильтратами в анамнезе были сопутствующие заболевания: частые
ОРВИ (более 3 раз в год), хронический тонзиллит, хронический ринит, пато¬
логия пародонта (пародонтит, гингивит), кариозные зубы (более 3), обильные
зубные отложения. Аллергические заболевания и реакции ни в прошлом, ни в
настоящем не наблюдались. У 51,7 % обследуемых развитию острого воспали¬
тельного процесса предшествовали парааллергические реакции (физическое
перенапряжение, переохлаждение, перегревание, и др.). Воспалительный ин¬
фильтрат развивается у больных со сниженной местной неспецифической ре¬
зистентностью организма, в 55,2 % случаев — при наличии несанированііьіх
зубов, в 62 % — при наличии обильных зубных отложений.В 51,7 % случаев причиной возникновения одонтогенного воспалительно¬
го инфильтрата явился обострившийся хронический периодонтит, в 37,9 % —
острый одонтогенный периостит, в 6,9 % — альвеолит, в 3,5 % — затруднеіі-
ное прорезывание зуба мудрости.Причинными зубами чаще бьши зубы нижней челюсти, реже — зубы верх¬
ней челюсти. На нижней челюсти причинными зубами чаще являлись моляры,
реже — премоляры; на верхней челюсти: чаше — моляры, реже — премоля-
ры.у 44,8 % больных причинные зубы были удалены еще до госпитализации.Морфологические исследования пункционных биоптатов у больных с вос¬
палительными инфильтратами показали, что в тканях преобладали явления
пролиферативной фазы воспаления: субэпидсрмально определяли микроско¬
пической величины дефекты дермы, замещенные скоплениями макрофагов,
фибробластов, эндотелиоцитов с формированием капилляров, разрастание
молодой грануляционной ткани, которая замещала дефекты дермы, формиро¬
вание гранулем, состоящих из фибробластов и макрофагов. В пролифератах240
8.2. Воспалительный инфильтраттакже были обнаружены: лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки,
гистиоциты, фибробласты, мышечная ткань — в состоянии некробиоза, харак¬
терные признаки васкулитов, перифлебитов, невритов и периневритов, изред¬
ка — небольшие скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, от¬
сутствие больших скоплений лейкоцитов (признак “нагноения”). Грибки об¬
наруживали у детей.Таким образом, морфологическое исследование биоптатов, взятых у об¬
следуемых с воспалительными инфильтратами, установило наличие в очаге
поражения клеток, типичных для пролиферативной фазы воспаления, при от¬
сутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофилов. у части
больных было обнаружено обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов,
что указывало на дальнейшую возможность нагноения воспалительного ин¬
фильтрата.Переход одонтогенного воспалительного инфильтрата в гнойную форму
отмечен у 27,6 % больных, у 72,4 % заболевание ликвидировано применением
консервативной терапии.Клинические проявления. Больные жалуются на наличие
болезненной припухлости мягких тканей в челюстно-лицевой области. Боль
иррадиирует в ухо, глазницу, височную область и усиливается при открывании
рта. Характерны проявления интоксикации: слабость, недомогание, головная
боль, нарушение аппетита и спа. У 38 % больных отмечался озноб.Согласно нашим данным, в 79,3 % случаев патологический процесс лока¬
лизуется в одной анатомической области: у 27,6 % больных — в поднижнече-
люстной, у 27,6 % — в щечной, у 13,8 % — в височной, оставшаяся часть — в
околоушно-жевательной и подбородочной областях.При осмотре обнаруживают асиммеїрию лица за счет припухлости мягких
тканей соответствующей анатомической области. Кожа над припухлостью ги-
перемирована в 58,6 % слу^іаев, в 41,4 % — цвет кожи не изменен. В складку
кожа не собирается. Пальпаторно определяют болезненный или мал обол ез-
иенный малоподвижный инфильтрат округлой формы, плотноэластической
консистенции, с четкими контурами. В начальной сталии заболевания симп¬
том флюктуации отрицательный. Воспалительная контрактура челюстей раз¬
вивается у 34,5 % больных (расстояние между режущими поверхностями фрон¬
тальных зубов — 5—25 мм). Слизистая оболочка альвеолярного отростка отеч¬
на, у 20,7 % больных отмечается сглаженность переходной складки.Если воспалительный инфильтрат протекает в виде самостоятельного за¬
болевания, то характерными клиническими признаками являются: длитель¬
ность течения не менее 5 дней, отсутствие или умеренная интоксикация орга¬
низма, субфебрильная температура тела, отсутствие очагов гнойного расплав¬
ления, относительная четкость контуров, малая болезненность, постепенное
снижение температуры по периферии инфильфата; морфологический при¬
знак — гистиоцитарно-плазмоклеточная инфильтрация тканей.Если воспалительный инфильтрат протекает в виде ранней стадии гнойно¬
воспалительного процесса, то характерными клиническими признаками явля¬
ются: непродолжительное течение (2—4 дня), выраженная интоксикация, уме¬241
Глава 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...ренно повышенная или высокая температура тела, раннее абсцедирование,
нечеткость контуров, резкая болезненность, гиперемия кожных покровов;
морфологический признак — инфильтрация тканей нсйтрофильными лейко¬
цитами.Диагностика. Процент диагностических ошибок у больных с вос¬
палительными инфильтратами составляет 75,9 % — диагноз лечебного учреж¬
дения, направившего на госпитализацию, и 55,2 % — диагноз, установленный
в стационаре.Для ранней диагностики острого неспецифического серозного лимфаде¬
нита и воспалительного инфильтрата нами предложен метод, основанный на
сравнительной характеристике морфологического состава крови из патологи¬
ческого очага и пальца больного. На основании исследований установлено
достоверное увеличение в тканях воспалительного очага количества нейтро-
фильных лейкоцитов при воспалительных инфильтратах. Диагностическая
ценность предложенного метода не уступает пункционной биопсии и имеет
определенные преимущества перед ней; метод менее травматичен, не требует
специальной аппаратуры, отсутствует необходимость в изготовлении патоло¬
гоанатом ических препаратов, выполним в обычной клинической лаборатории,
высокая скорость получения результатов (через 1—2 ч).Методика, С помощью иглы для внутривенных инъекций осуществляют
забор пробы капюиіярной крови из центра воспалительного очага, параллель¬
но — пробы капиллярной крови из пальца. На предварительно обезжиренных
и высушенных предметных стеклах делают мазки крови, высушивают их, ок¬
рашивают по методу Романовского—Гимзы и изучают под иммерсионным уве¬
личением микроскопа (J0 X 90). Подсчитывают в мазках по 100 лейкоцитар¬
ных клеток и определяют количество лимфоцитов и нейтрофшюв. Рассчиты¬
вают соотношение числа лимфоцитов в мазке крови из воспалительного очага
к числу лимфоцитов из пальцевой пробы и соотношение нейтрофилов в соот¬
ветствующих мазках.Оценка результатов. При увеличении числа лимфоцитов в патологическом
очаге более чем в 1,25 раза по сравнению с пробой из невоспалснного участка
ткани диагностируют острый неспецифический лимфаденит, при таком же
увеличении числа нейтрофилов диагностируют воспалительный инфильтра-
тивный процесс в мягких тканях.Лечение. В зависимости от проводимого лечения мы разделили боль¬
ных с воспалительными инфильтратами на две группы: у больных I группы
удаляли причинные зубы, если они не были удалены ранее, использовали
внутримышечное введение антибиотиков в общепринятых дозировках, неспе¬
цифическую гипосенсибилизирующую терапию, симптоматическое и физио¬
терапевтическое (УВЧ, СВЧ) лечение; больным II і'руппьі проводили ежеднев¬
ные новокаиновые блокады симпатических ганглиев шеи на стороне пораже¬
ния (детально — см. раздел 8.1, Лечение).На основании проведенного исследования установлена малая эффектив¬
ность традиционных методов терапии воспалительного инфильтрата и высо¬
кая эффективность новокаиновых блокад.242
8.3. Абсцессы и флегмоны8.3.	АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫАбсцесс (от лат. abscedo, abscessum — отделяться, нарывать) ~ отграничен¬
ное пиогенной мембраной скошюние гноя в различных тканях и органах.Флегмона (от Греч, phlegmone — воспаление, phlegma — огонь, жар, воспа¬
ление) — разлитое гнойное воспаление клетчатки. Флегмона может развиться
в любой части тела, при бурном течении — захватывать несколько анатоми¬
ческих областей.В ЧЛХ абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и тиеи в рейтинге
заболеваемости острыми воспалительными процессами занимают одно из пер¬
вых мест. В последние годы нами отмечена тенденция роста заболеваемости
этой патологией и усугубления тяжести течения процесса, что нередко приво¬
дит к развитию таких грозных осложнений, как медиастинит, сепсис, тромбоз
ВЄІ1 лица и синусов головного мозга (Н.Л, Груздев, 1978; М. И. Кузии и со авт.,А.Г. Шаргородский, 1985; А.А. Тимофеев, 1988, 1999). В течение аредыдущих
20 лет количество больных с абсцессами и флегмонами, по данным нашей
клиники, возросло на 16 %. Соотношение абсцессов и флегмон составляет 4:1.
Автор издания разделяет мнение М.М. Соловьева (1979) о необходимости вы¬
деления eiJie одной формы воспалительного (серозного) процесса в мягких
тканях — так называемого целлюлита, или воспалительного инфильтрата (бо¬
лее правильный термин, см. раздел 8.2).Классификация. Пред/южено несколько классификаций гнойно¬
воспалительных процессов в зависимости от локализации, клинического тече¬
ния, источника инфекции и др.Классификация абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи в за¬
висимости от источника инфекции (Ю.И. Вернадский, 1985):•	одонтогенныс “ причиной возникновения являются гангренозные зубы
и их корни;•	интраоссапьные — возникают вследствие периоститов, остеомиелитов,
затрудненного прорезывания зубов мудрости, гайморитов, кист и др.;•	гингивальные ~ возі[икают вследствие пародонтитов, гингивитов;•	муко-стоматогенныс — возникают вследствие стоматитов, глосситов;•	саливаторные — возникают вследствие сиалодохитов, сиалоаденитов;•	тонзилярно-глоточныс;•	риногенные;•	отогенные.Классификаїщя абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи в за¬
висимости от источника инфекции:•	одонтогенные — причиной возникновения являются заболевания твер¬
дых тканей зуба, пародонта и костной ткани;•	неодонтогенные — причиной возникновения являются механические
травмы, инфицирование тканей во время проведения анестезии, тон¬
зиллиты, отиты, риниты и др.243
Гл ава 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...Топографо-анатомическая классификация абсцессов и флегмон челюстно-ли¬
цевой области и шеи (А.И. Евдокимов, 1958; см. вклейку, рис. 8.3):•	абсцессы и флегмоны, локализующиеся около верхней челюсти (под¬
глазничная, скуловая и орбитальная области, височная, подвисочная и
крылонебная ямки, твердое и мягкое небо);•	абсцессы и флегмоны, локализующиеся около ішжней челюсти (под-
подбородочная, щечная и ноднижнечелюстная области, крыловидно-
нижнечелюстное, околоі’лоточное и субмассстериальное пространства,
области околоушной слюнной железы и позадичслюстной ямки);•	абсцессы и флегмоны верхнего и нижнего отделов дна полости рта;•	абсцессы и флегмоны языка и шеи.Топографо-авато.мическая классификация одонтогенных абсцессов и флегмон
челюстно-лицевой области и шеи (Г.А. Васильев, Т.П. Робустова, 1981):•	околочелюстные абсцессы и флегмоны;о в тканях, прилегающих к нижней челюсти, — поверхностные (подниж-
нечелюстная, подбородочная, околоушио-жевательная области) и глу¬
бокие (крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства,
подъязычная область, дно полости рта);о в тканях, прилегающих к верхней челюсти, — поверхностные (подглаз¬
ничная и щечная области) и глубокие (подвисочная и крылонебная
ямки);•	абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей,
куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая и
височная области, глазница, по зади челюстная область, щея), абсцессы и
флегмоны языка.Классификация флегмон челюстно-лицевой области и шеи по тяжести тече¬
ния и распространенности процесса:•	1-я группа (легкая степень тяжести) — флегмоны локализуются в одной
анатомической области;•	2-я группа (средняя степень тяжести) — флегмоны локализуются в двух
и более анатомических областях;•	3-я группа (тяжелое течение) — флегмоны локализуются в мягких тка¬
нях дна полости рта, піеи, половины лица, а также сочетание флегмой
височной области, подвисочной и крылонебной ямок.Этиология, патогенез. В литературе широко представлены
сведения о то-м, что наряду с аэробными и факультативными возбудителями
абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области, такими, как стафилококк,
стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаше
в роли этиологического фактора выступают анаэробные неклостридиальные
микробы — бактероиды, вейлонсллы, пептококки и др.По мнению А.Г, Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция заслу¬
живает особого внимания клиницистов не только из-за высокого удельного
веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений,
обусловленных локализацией процесса, видовым составом возбудителей и со¬
стоянием организма больного.244
8.3. Абсцессы и флегмоныМикроорганизмы, которых высевали из гнойных очагов у больных с одон-
тогенными абсцессами, представлены аэробной (94,5 %) и анаэробной (5,5 %)
микрофлорой. Монокультуры бактерий обнаружены чаще (92,7 %), чем их ас¬
социации (7,3 %). Среди аэробов наиболее часто высеваЛи золотистый (52,9 %)
и эпидермальный (19,7 %) стафилококки, реже — стрептококк (11,8 %), ки¬
шечную (5,9 %) и синегнойную (5,9 %) палочки, протей (3,8 %). Грамотрица-
тельные анаэробь[ (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы
(эубактерии) обнаруживали только в ассоциативных связях с аэробными мик¬
робами.У больных с одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены
аэробы (78,8 %) и анаэробы (21,2 %). Монокультуры обнаружены в 67,5 %
(аэробы — 56,7 %, анаэробы — 8,8 %), ассоциации микроорганизмов — 32,5 %
(аэробов — 20 %, анаэробов — 2,5 %, аэробов и анаэробов — 10 %). Аэробы
представлены золотистым и эпидермальным стафилококками, киигечной па¬
лочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплокок¬
ком; анаэробы — грамотрицательными (бактероиды, вейлонеллы) и гра.мполо-
жительными (пептострсптококки, эубактерии) бактериями. В монокультуре
высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пеп-
тострситококки и эубактерии.Согласно наиіему микробиологическому исследованию, из одонтогенных
очагов наиболее часто были высеяны монокультуры золотистого (47,6 %) и
эпидермального (33,3 %) стафилококков, стрептококка (19,1 %) и другие мик¬
роорганизмы,Ніиіичие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию ан¬
аэробных бактерий, так как аэробы, поглошая кислород, способствуют разви¬
тию анаэробов (И.Г. Руфанов, 1948; М.И. Кузин и соавт., 1981; В,И. Стручков
и соавт., 1984).Таким образом, у больных с ограниченными одонтогенными гнойно-вос¬
палительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто
обнаруживают монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представ¬
лены в основном грамположителыюй микрофлорой (золотистый и эпидер¬
мальный стафилококки, сгрептококки) и редко — грамотрицательными мик¬
роорганизмами (кишечная и синегнойная палочки, протей). Анаэробы, при
ограничеііньїх гнойно-воспалительных процессах мягких тканей, всегда нахо¬
дятся в ассоциациях с аэробами.Заболевания, причиной которых являются ассоциации аэробных и ан¬
аэробных микроорганизмов, отличаются тяжелым течением, выраженностью
общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процес¬
сах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области
(чаще аденофлегмоны) выявлены монокультуры микроорганизмов, а у больных
с флеі’монами двух и более анатомических областей (дна полости рта, полови¬
ны лица) — монокультуры анаэробов, ассоциации только анаэробов, ассоциа¬
ции различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.Рассматривая вопросы патогенеза острых одонтогенных воспалительных
заболеваний мягких тканей, мы попытались выяснить локализацию образова-245
Гл а в а 8 , Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...ния гноя, в литературе представлено несколько мнений по этому поводу. Ве¬
роятность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозго¬
вое пространство нижней челюсти и около челюстные мягкие ткани подтверж¬
дена экспериментальными исследованиями Л.Н. Василенко (1966). Однако на
основании лишь этого механизма трудно объяснить, почему в большинстве
случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мяг¬
ких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспали¬
тельного процесса в паролонте. Г.А. Васильев (1973) считает, что инфекцион¬
ный процесс распространяется из одонтогенного очага в мягкие ткани по лим¬
фатическим сосудам. По мнению М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979),
формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с проры¬
вом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патоло¬
гическом очаге “собственного” гноя под влиянием микроорганизмов, бакте¬
риальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль
сосудов, которые проходят в каналах компактного вещества кости.Для выяснения механизма образования гноя нами изу^ген его морфологи¬
ческий состав у больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой облас¬
ти и шеи. При цитологическом исследовании состава гнойного экссудата уста¬
новлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из де¬
генеративно измененных сегментоядсрных нейтрофилов, лимфоцитов,
моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматичес¬
ких клеток. Значительное количество типичных и атипичных лимфоцитов (до20—26 клеток на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает, что гнойник
происходит из лимфатического узла. У больных с одонтогенными абсцессами
в гнойном содержимом обнаружены дегенеративно измененные сегментоядер-
ные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфати¬
ческого ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гнойный экссудат у боль¬
ных с одонтогенными флегмонами был представлен почти одними дегенера¬
тивно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке обнаружены
единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность:
чем тяжелее протекает флегмонозный процесс, тем меньше сопутствуюш,их
дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофильных клеток (вплоть
до их полного отсутствия).Гнойный экссудат у больных с острыми одонтогенными гнойно-воспали¬
тельными процессами мягких тканей представлен только клетками крови.
Костно.мозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном со¬
держимом мы не обнаружили. Этот факт, по мнению автора издания, под¬
тверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979),
что при острых одонтогенных воспалительных процессах в околочелюстных
мягких тканях формируется “собственный” гной и его образование не связано
с механическим “прорывом” (распространением) из лунки зуба в костномоз¬
говое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани.Значительную роль в патогенезе вышеуказанных заболеваний играет со¬
стояние иммунологической резистентности организма. Автор издания изучал
состояние местной и общей неспецифической резистентности организма и246
8.3. Абсцессы и флегмоныобнаружил, что при острых одонтогенных лимфаденитах снижен уровень ли-
зоцима в смешанной слюне на фоне неизмененных общей неспецифической
резистентности и секреции смешанной слюны больших и малых слюнных же¬
лез. Абсцедирование лимфатических узлов происходит при дальнейшем сни¬
жении содержания лизоцима в смешанной слюне и крови, а также при сниже¬
нии секреции смешанной слюны. Одонтогенные абсцессы развиваются при
еще более значительном снижении как местного иммунитета — лизоцима сме¬
шанной слюны, так и общей неспецифической резистентности — лизоцима
крови, а также снижении количества и секреторной функции малых слюнных
желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны развиваются у
больных при значительном снижении уровня лизоцима в смешанной слюне и
крови, дальнейшем понижении секреции смепганной слюны и больших слюн¬
ных желез, а также угнетении количества и функции малых слюнных желез
(АЛ. Тимофеев, 1988). После проведенного медикаментозного лечения уро¬
вень лизоцима в смешанной слюне и крови восстанавливается не ранее, чем
через 2—4 недели после выписки больных из стационара в зависимости от
тяжести заболеваііия.Таким образом, установлено, что гнойно-воспалительные заболевания
мягких тканей челюстно-лицевой области протекают на фоне временного им¬
мунодефицита — пониженного содержания лизоцима в слюне и крови, кото¬
рое не устраняется традиционным медикаментозным лечением и требует на¬
значения иммунокорригирующей терапии.Клинические проявлення. Для начальных стадий развития
абсцессов лица и шеи характерно появление уплотнения тканей, сопровожда¬
ющееся припухлостью. Кожа над областью гнойника нередко гиперемирована.
Если гнойнь[й процесс расположен в глубоких участках челюстно-лицевой об¬
ласти (крьиіовидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, крыло¬
небная и подвисочная ямки, др.), то воспалительные изменения со стороны
кожных покровов отсутствуют.Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации (см. раздел
1.2.2), который отсутствует при локализации абсцесса на большой глубине,
особенно под слоем .мышц.При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно-лицевой
области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены умеренно, а
при вяло развивающемся процессе — вообще могут отсутствовать. Эта особен¬
ность течения абсцессов возможна благодаря наличию пиогешюй мембра¬
ны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пи-
огенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуциру-
етэкссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляционный
вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направ¬
ленной на изолирование гнойного воспаления, а также является проявлением
неспецифичсской реактивности, которая определяется нормальным состояни¬
ем физиологических систем здорового организма. В тканях челюстмо-лицевой
области пиогенная мембрана тонкая и не везде четко определяется.247
Глава 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной,
скуловой, околоушной, подбородочной и поднижнечелюстной областях, кры-
ловидно-нижнечелюстном пространстве, крылонебной ямке, челюстно"ЯЗЫЧ¬
НОМ желобке, реже — в других участках околочелюстных мягких тканей.в отличие от абсцесса, для флегмоны характерно разлитое распростране¬
ние воспаления. Клинические проявления (местные и общие) одонтогенных
флегмон схожи с таковыми при одонтогенных абсцессах, но отличаются более
выраженной степенью проявлений. Выраженность местных симптомов (об¬
ширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов, разлитой,
плотный и болезненный инфильтрат) зависит от стадии заболевания и локали¬
зации гнойного очага. В дальнейшем развивается истинная флюктуация. Боль
усиливается, повышается местная температура очага поражения. Нарушаются
функции глотания, жевания и речи, а в некоторых случаях и дыхания.A.А.	Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение
функции внешнего дыхания у больных с гнойно-воспалительны ми заболева¬
ниями мягких тканей, степеїіь которого зависит от локализации и распростра¬
ненности воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбо¬
родочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего
дыхания восстанавливается через 1—2 суток после вскрытия гнойного очага;
при локализации гнойника в подвисочной и крылонебной ямках, височной
области — через 5 суток; крьіловидно-нижіїечелюстном пространстве и под¬
нижнечелюстной области — через 5—7 суток.B.А.	Ольшевский и соавторы (1982) изучили нарушения местного крово¬
обращения мягких тканей у больных с острыми одонтогенными процессами; в
зоне патологического очага показатели общей скорости кровотока и венозного
оттока резко снижены; через сутки после вскрытия гнойника венозный застой
увеличивается; улучшение всех реографических показателей происходит на
седьмые сутки после операции.При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит мед¬
леннее и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием
гнойного экссудата. Если возникновению воспалительного процесса предшес¬
твует предварительная микробная сенсибилизация организма к стафилококку,
стрептококку, кишечной палочке и другим микроорганизмам, то развитие аде-
нофлегмоны происходит в более сжатые сроки и характеризуется агрессивнос¬
тью течения, что усложняет проведение дифференциальной диагностики аде¬
нофлегмоны с одонтогенной флегмоной.Клинические проявления заболеваний, вызванных анаэробной инфекци¬
ей, отличаются тяжелым течением и отсутствием положительной динамики
процесса даже при достаточном дренировании воспалительного очага. Симп¬
томы интоксикации быстро нарастают, у больных появляется тахикардия, раз¬
виваются расстройства микроциркуляции. Общие проявления инфекции, вы¬
званной аспорогенными анаэробами; субиктеричность склер, желтушность
кожных покровов, анемия, значительный лейкоцитоз, высокая СОЭ. Призна¬
ками участия в инфекционном процессе анаэробов можно считать неприят¬
ный запах экссудата, обилие некротизированных тканей в гнойных очагах,248
8.3. Абсцессы и флегмоныгрязно-серый цвет гнойного содержимого с наличием в нем капелек жира.
Размножение бактероидов может сопровождаться выделением газов, которые
способствуют более легкому проникновению бактерий за пределы воспали¬
тельного очага. Увеличение давления в тканях патологического очага еще
болыие нарушает кровообращение, способствуя гипоксии и размножению
анаэробных микроорганизмов. После проведенной операции из раны отделя¬
ется небольшое количество зловонного ихорозного гноя. Мышцы имеют вид
вареного мяса. При участии в гнойно-воспалительном процессе бактероидов
вида меланиногеникус отделяемое из ран темного или бурого оттенка. Приме¬
нение антибактериальных препаратов малоэффективно.Опасным осложнением анаэробной инфекции является септический шок,
который обусловливает крайне высокую (50—70 %) летальность (Ю.Ґ. Ша¬
пошников, 1984) и характеризуется развитием септических флебоїромбозов не
только вблизи очага инфекции, но и в отдаленных местах — легких, мозге,
печени, суставах и других областях.Особенности течения флегмон челюстно-лицевой области у детей, у детей
чаще развиваются аденофлегмоны и реже — одонтогенные флегмоны. В неко¬
торых случаях флегмоны развиваются на фоне простудных заболеваний и ост¬
рых отитов. Клиническое течение флегмон у детей обусловлено особенностя¬
ми формирования зубочелюстной системы. Несовершенство иммунной систе¬
мы у детей раннего возраста способствует более агрессивному течению
воспалительного процесса.Особенности течения флегмон челюстно-лицевой области у лиц пожилого и
старческого возраста. Локализация флегмон и пути распространения гноя у
лиц пожилого и старческого возраста схожи с таковыми у лиц молодого воз¬
раста, но у стариков флегмоны развиваются значительно позже начала пред¬
шествующего заболевания, а расплавление воспалительных инфильтратов
происходит медленнее. Возможность их самостоятельного рассасывания прак¬
тически исключена, поэтому выжидательная тактика не оправдана.Аденофлегмоны у стариков — редкое осложнение. Как правило, они схо¬
жи с осумкованными абсцессами. При вскрытии таких флегмон необходимо
удалить гнойно-расплавленную лимфоидную ткань узла.Диагностика. Одонтогенные абсцессы и флегмоны челюстно-лице¬
вой области часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма, В
анализах крови — лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения
(анэозинофилия), высокие показатели СОЭ (до 55 мм/ч) и др. Согласно дан¬
ным И.А. Быковой и соавторов (1987), анемия при гнойно-воспалительных
процессах лица и шеи более чем у половины больных не связана с дефицитом
железа сыворотки крови. Снижение количества эритроцитов и концентрации
гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в условиях инток¬
сикации.По КЛИНИЧЄСКИ.М проявлениям не всегда удается диагностировать инфек¬
цию, вызванную анаэробной микрофлорой, от гнилостной аэробной инфек¬
ции, вызванной кишечной палочкой, протеем и другими микроорганизмами
(Е.А. Решетников, 1984). В трудных диагностических случаях тяжелого тече-249
Глава 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...иия острого воспалительного процесса необходимо провести бактериоскопи-
ческое и бактериологическое исследование иекротизированиых тканей.С.Н, Ефуми и соавторы (1981) считают, что производить забор отделяемо¬
го ШІИ тканей (чаще мышц) из очага поражения следует на предметньїе стекла.
Затем стекла необходимо высушить над пламенем горелки, охладить, в течение
минуты окрасить мазки метиленовым синим. После промывания и повторного
высушивания автор рекомендует производить микроскопию препарата. Нали¬
чие небольшого количества “грубых” палочек, расположенных среди мьішеч-
ных фрагментированных волокон, является подтверждением участия анаэроб¬
ных микроорганизмов в воспалительном процессе.Забор гнойного содержимого для бактериологического исследования про¬
изводят в специальные транспортные среды (А.Г. Тышко и соавт., 1984).Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры
стафилококков, высеянных у больных с ограниченными одонтогснными гной¬
но-воспалительными заболеваниями мягких тканей, проявляют чувствитель¬
ность к большинству антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они
устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина, чувствительны к полу-
сингетическим пенициллинам (мегициллину, ампициллину, оксациллину,
карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва
(эритромицину, олеандомицину, линкомицину, ристомипину), слабочувстви-
тельны к аминогликозидным антибиотикам (гентамицину, неомицину, моно-
мицину, капамицину). Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменя¬
ют антибиотикочувствительность, в ассоциации с анаэробами — чувствитель¬
ны только к аминогликозидным препаратам, цефалоспоринам и тиенаму.У больных с разлитыми гнойно-воспалительными процессами мягких тка¬
ней монокультуры стафилококков проявляют чувствительность к аминоглико¬
зидным препаратам, цефалоспоринам, тиенаму; в меньшей степени к полу-
сиптетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам ре¬
зерва. В ассоциации с аэробами антибиотикочувствительность стафилококков
значительно снижалась, в ассоциации с анаэробами стафилококки устойчивы
ко всем антибиотикам, кроме тиенама.Дифференциальная диагностика отграниченных и раз¬
литых воспалительных процессов в ранней стадии воспаления представляет
довольно трудную задачу, так как в начальный период развития абсцессы и
флегмоны наиболее схожи по клиническим симптомам и лабораторным пока¬
зателям крови,Метод дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон. Одновременно
осуществляют забор капли крови из трех источников — пальца, центра и пери¬
ферии воспалительного инфильтрата. Определяют в каждой пробе количество
лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, для чего готовят мазки с целью под¬
счета формулы крови, которые окрашивают по способу Романовского—Гимзы,
и для определения активности щелочной фосфатазы (ЩФ) лейкоцитов. При
одновременном увеличении числа нейтрофильных фанулоцитов (более чем в
2,2 раза) и показателя активности ЩФ лейкоцитов (на 30 условных единиц)
как в центре воспалительного очага, так и на его границах (на фоне местного250
8.3. Абсцессы и флегмонылейкоцитоза) по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавливают
диагноз разлитого воспалительного процесса — флегмоны. Метод позволяет
своевременно установить правильный диагноз и назначить адекватное лечение
(А.А. Тимофеев, 1983).Дифференциальная диагностика одонтогенных и неодонтогенных абсцессов и
флегмон. Клинические проявления неодонтогенных абсцессов и флегмон че¬
люстно-лицевой области практически не отличаются от таковых одонтогенно-
го происхождеішя, что затрудняет дифференциальную диагностику. Значи¬
тельную роль в установлении правильного диагноза играет тщательно собран¬
ный анамнез. В первую очередь, выясняют давность воспалительных процессов
в ротовой полости. Тщательно осматривают полость рта с целью изучения со¬
стояния зубов и наличия различных одонтогенных очагов инфекции: патоло¬
гических зубодесневых карманов, свищей на альвеолярном отростке, перико-
ронитов, болезненных утолщений альвеолярного отростка, инфрільтратов на
переходной складке, пародонтитов и др. Особое внимание уделяют рентгено¬
логическому исследованию челюстей для определения патологических измене¬
ний в костях, связанных с заболеваниями зубов.Дифференциальная диагностика одонтогенных абсцессов и флегмон с другими
воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Абсцессы и флег¬
моны одонтогенного происхождения следует дифференцировать с фурункула¬
ми и карбуикулами лица, рожей, острыми воспалительными заболеваниями
слюнных желез, нагноившимися кистами мягких тканей.Основным отличием фурункулов и карбункулов (см. раздел 8.4) от одонто¬
генных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойно¬
некротических стержней.При роже лицевой области воспалительный процесс захватывает только
слои кожи, связь с одонтогенным источником отсутствует. На коже лица по¬
является участок выраженной гиперемии с четкими границами, который воз¬
вышается над уровнем здоровой кожи. Очертания рожистого воспаления на¬
поминают языки пламени.Отличительные симптомы одонтогенной флегмоны от калькулезных и не-
калькулезных сиалоаденитов: выделение при сиалоадените из протоков желез
гноя, при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его
можно определить пальпаторно, рентгенография мягких тканей дна полости
рта вприкус позволяет обнаружить слюнные камни в поднижнечелюстной же¬
лезе.Отличие нагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон: при
нагноившихся кистах из анамнеза устанавливают, что воспалительному про¬
цессу предшествовало появление образования мягкоэластической консистен¬
ции; при пункции кисты получают жидкое содержимое; одонтогенный источ¬
ник воспаления отсутствует.Лечение. При изучении фармакокинетики антибиотиков в крови и
ткани воспалительного очага у больных с острыми одонтогенными воспали¬
тельными заболеваниями че;постно-лицевой области и шеи установлено, что у
всех пациентов через 4—6 ч после внутримышечного введения антибиотика251
Глава 8 , Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...достигалась его терапевтическая концентрация в крови, при этом в мягкие
ткани патологического очага антибиотик не проникал вообще или его концен¬
трация была значительно ниже минимальной подавляющей дозы. Этот факт
указывает lia недостаточный эффект общей антибиотикотерапии при лечении
больных с данїіой патологией и подтверждает нецелесообразность назначения
антибиотиков больным с острыми серозными одонтогенными лимфаденита¬
ми, воспалительными инфильтратами и ограниченными гнойно-воспалитель¬
ными заболеваниями мягких тканей. Кроме этого, антибиотики дополнитель¬
но угнетают неспецифическую резистентность организма.Учитывая вышеизложенные факты, при выборе лечебной тактики необхо¬
димо сконцентрировать усилия на повышении защитных сил организма боль¬
ного путем проведения иммунокорригирующей терапии лизоцимом, ірофоса-
ном и другими иммуностимулирующими препаратами (А.А. Тимофеев, 1988;
АЛ. Тимофеев, С. В. Витковская, 2002, 2003).8.3.1.	Абсцессы и флегмоны подглазничной областиГраницы подглазничной области:•	верхняя — нижний край глазницы;•	внутренняя — боковая стенка носа;•	нижняя — альвеолярный оіросток верхней челюсти;•	наружная — скулочелюстной костный щов.На передней стенке верхней челюстной кости располагаются мягкие тка¬
ни. Каждая мимическая мышца имеет собственный рыхлый фасциальный
футляр, а между ними проходят тонкие прослойки жировой клетчатки, кото¬
рые сообщаются между собой. Топографо-анатомические особенности под¬
глазничной области обусловливают значительный отек мягких тканей при вос¬
палении. В клыковой ямке расположен носогубный лимфатический узел, ко¬
торый принимает лимфу из поверхностных частей лица.Ктетчаточное пространство подглазничной области из клыковой ямки че¬
рез подглазничный канал сообщается с клетчаткой орбиты. При іромбофлеби-
те угловой вены лица поражаются вены орбиты, которые впадают в венозные
синусы черепа.Этиология, патогенез. Основными источниками инфицирова¬
ния являются верхние резцы, клыки и премоляры. При развитии воспалитель¬
ного процесса в носогубном лимфатическом узле возникают лимфаденит (се¬
розный, гнойный), периаденит или аденофлегмона.Клинические проявления, в начальной стадии развития вос¬
палительный процесс локализуется в области передней поверхности верхней
челюсти и верхней губы, напоминая острый гнойный периостит. В дальней¬
шем припухлость верхней губы увеличивается, а воспалительный инфильтрат
может распространяться на всю подглазничную, щечную и скуловую области.
Сглаживается носогубная борозда, приподнимается крыло носа, появляется
отек верхнего и нижнего век. Кожа подглазничной области гиперемирована, в
складку не берется. Воспалительный инфильтрат находится выше, чем при252
8.3. Абсцессы и флегмоныостром периостите, в связи с этим может возникнуть раздражение подглазнич¬
ного нерва, характеризующееся появлением интенсивной боли. Открывание
рта не нарушено. Отмечают болезненность при глубокой пальпации в области
клыковой ямки (см. вклейку, рис. 8.4).Диагностика. В отличие от гнойного периостита верхней челюсти
при абсцессах и флегмонах подглазничной области отсутствует сглаженность
(выбухание) слизистой оболочки по переходной складке. Воспалительные про¬
цессы в области носогубного лимфатического узла отличаются отграниченное-
тью, затяжным течением, склонностью к рецидивам, если распавшийся лим¬
фатический узел не был удален.Лечение. Хирургическое вмешательство при абсцессах и флегмонах
подглазничной области заключается во вскрытии гнойного очага внутри- или
внеротовым разрезом. Глубоко расположенные гнойники вскрывают разрезом
по переходной складке, кровоостанавливающим зажимом раздвигают мышцы и
проходят в клыковую ямку. При поверхностной локализации гнойного процесса
разрез кожи проводят по ходу носогубной борозды юш параллельно нижнеглаз¬
ничному краю. Дренирование гнойного очага осуществляют с помощью перфо¬
рированной эластичной трубки. Активное дренирование гнойной раны не про¬
водят, достаточно ее обильноіч) промывания антисептическими растворами,8.3.2.	Абсцессы и флегмоны скуловой областиГраницы скуловой области (соответствуют pacпoJюжeнию скуловой кости):•	верхняя — передненижний отдел височной кости и нижний край орбиты;•	передняя — скулочелюстной шов;•	нижняя — передневерхний отдел щечной области;•	задняя — скуло височный костный шов.Клетчаточное пространство скуловой области сообщается с клетчаткой
подглазничной, височной, щечной и околоуишо-жевательной областей, под¬
височной и височной ямками, глазницей.Этиология, патогенез. Воспалительные процессы этой локали¬
зации развиваются при распространении гнойного экссудата из соседних об¬
ластей, реже — после травмы. Основным одонтогенным источником инфици¬
рования является патологический процесс верхних пре.моляров и первого мо¬
ляра. У детей гнойники возникают при распространении воспалительного
процесса из верхних молочных коренных зубов. Мы наблюдали больных с на¬
гноившимися врожденными кистами скуловой области (диагноз уточнен пос¬
ле фистулографии и проведения оперативного вмешательства).Клинические проявления при абсцессах и флегмонах скуло¬
вой области: различной плотности болезненный инфильтрат, который вызыва¬
ет припухлость, а также отек верхнего и нижнего век. Кожа над иііфильтратом
иногда гиперемирована, напряжена. Открывание рта свободное, лишь у неко¬
торых больных при распространении воспалительного процесса на верхний
отдел жевательной мышцы или подвисочную ямку развивается воспалительная
контрактура.253
Гл а в а 8 . Нвспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...Лечение. Хирургическое вмешательство при гнойных процессах этой
локализации проводлт со стороны кожных покровов по месту наиболее выра¬
женной флюктуации. Расположение ветвей лицевого нерва можно не прини¬
мать во внимание. Наиболее часто разрез осуществляют по ходу естественных
складок кожи. При распространении воспалительного процесса в область верх¬
него отдела преддверия рта наружный разрез соединяют с внутри ротовым, ко¬
торый проводят по переходной складке. Для опорожнения гнойника его про¬
мывают антисептическим раствором. Дренирование гнойной раны осущест¬
вляют трубчатым перфорированным дренажем.8.3.3.	Флегмоны глазницыГраницы орбитальной области соответствуют стенкам глазницы.Этиология, патогенез. Основным источником инфекции служит
патологический процесс, развившийся в клыках и премолярах верхней челюсти.
В глазницу воспалительный процесс может распространиться из верхнечелюст¬
ной пазухи, крылонебной и подвисочной ямок, подглазничной области, а так¬
же по ходу угловой вены при тромбофлебитах, фронтитах и этмоидитах.Клинические проявления воспалительных процессов в орби¬
тальной области довольно тяжелые и характеризуются выраженной интокси¬
кацией, высокой температурой тела, головной болью мучительного характера
и болью в глубине глазницы. Появляется отечность и инфильтрация век, цвет
их обычно не изменяется, реже веки приобретают красновато-синюшный от¬
тенок (см, вюіейку, рис. 8.5). Развивается хемоз — отек гиперемия конъюнк¬
тивы. Выпячивание глазного яблока (экзофтальм) наблюдают в результате вос¬
паления ретробульбарной клетчатки.При гнойном воспалении клетчатки орбиты у больного может развиться
диплопия, возникающая в результате смещения глазного яблока; при сдавле¬
нии зрительного нерва экссудатом — понижение зрения, вплоть до полной
потери.Диагностика. Для диагностики перехода гнойного процесса из под¬
височной и крьиюнебной ямок на клетчатку орбиты необходимо пользоваться
следующим дифференциально-диагностическим приемом: большими пальца¬
ми обеих рук надавливают на глазные яблоки. При наличии воспалительного
процесса в глазнице больной испытывает в той или иной степени выраженную
боль на стороне воспаления.Лечение. Основным методом лечения флегмон глазницы является дос¬
таточно широкое вскрытие полости гнойника для его опорожнения. При вы¬
полнении оперативного доступа к гнойнику делают разрез кожи вдоль верхне¬
го, нижнего века или наружного края глазницы до кости и, раздвигая ткани
тупым путем, проникают между костной стенкой орбиты и глазным яблоком к
центру воспалительного очага. При распространении гнойного процесса из
верхнечелюстной пазухи проводят опорожнение гнойника через вскрытую
верхнечелюстную полость с одновременной перфорацией верхней костной254
8.3. Абсцессы и флегмоныстенки В ее дистальном отделе. Через 1—2 недели рану со стороны полости рта
зашивают наглухо и накладывают риностому.Ю.Н. Ростокиным и соавторами (1984) апробирован метод вскрытрш флег¬
мон глазницы; у переднего края височной мыишы, в месте ее прикрепления к
чешуе височной кости, осуществляют дугообразный разрез длиной 4—5 см,
послойно рассекают мягкие ткани до кости. Авторы рекомендуют; придержи¬
ваясь большого крыла основной кости, тупым путем проникают к нижнеглаз¬
ничной щели, где и вскрывают гнойный очаг. Данный метод оперативного
лечения гнойных процессов прост^ предупреждает повреждение конечных вет¬
вей лицевого нерва и развитие в послеоперационный период паралича и паре¬
за глазничных мышц.Дренирование гнойных ран при вскрытии флегмон орбитальной области
осуществляют эластичной перфорированной дренажной трубкой или по-
лутрубкой. Активное дренирование гнойного очага не проводят, достаточно
его промывать 2—3 раза в сутки антисептическими растворами.8.3.4.	Абсцессы и флегмоны щечной областиГраницы щечной области;•	верхняя — нижний край скуловой кости;•	передняя — линия, соединяющая скулочелюстной шов с углом рта;•	нижняя — нижний край нижней челюсти;•	задняя — передний край жевательной мьшщы.Через жировой комок Биша щечная область сообщается со многими клет-
чаточными пространствами (крыловидно-нижнечелюстным, глубоким отделом
околоушно-жевательной области, подвисочной, височной и крылонебной ям¬
ками, подглазничной областью).В щечной области расположены лимфатические узлы, которые принима¬
ют лимфу от кожи шеки, носа и век. При воспалении лимфатических узлов
могут возникать лимфадениты, периадениты и аденофлегмоны.Этиология, патогенез. Основными источниками инфицирова¬
ния щечной области являются патологические процессы, возникшие в премо-
лярах и молярах верхней и нижней челюстей. На щеку воспалительный про¬
цесс может распространяться из подглазничной и околоушно-жевательной
областей, подвисочной ямки.Клинические проявления. Различают поверхностные абсцес¬
сы и флегмоны этой области, которые располагаются между щечным апонев¬
розом и щечкой мышцей, и глубокие, локализующиеся между подслизистым
слоем и щечной мышцей.Заболевание начинается с пульсирующей боли в данной области, усилива¬
ющейся при открывании рта.При поверхностно расположенных воспалительных процессах наблюдают
выраженную инфильтрацию, которая распространяется на всю щеку и даже
веки, вследствие чего глазная щель с>^живается или полностью закрывается.
Кожа над инфильтратом напряжена, гиперемирована, в складку не. собирается.255
Гл а Б а 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...Нередко определяют флюктуацию. Боль в покое умеренная, степень открыва¬
ния рта ограничена.При глубокой локализации воспалительного процесса (под щечной мыш¬
цей) симптомы воспаления со стороны кожных покровов выражены в мень¬
шей степени, в преддверии полости рта пальпируют болезненный инфильтрат,
определяют гиперемию и отечность слизистой оболочки щеки, сглаженность
переходных складок, затрудненное открывание рта. Предвестником генерали¬
зации инфекции является вовлечение в воспалительный процесс жирового
комка Биша. При этом наблюдают резкое ухудшение общего состояния и на¬
растание клинической симптоматики.Лечение. Поверхностно расположенные абсцессы и флег.моны вскры¬
вают наружным доступом. Разрез кожи проводят нал центром инфильтрата
или вблизи его нижнего края параллельно ходу ветвей лицевого нерва, либо в
поднижнечелюстной области или по носогубной складке.Глубокие абсцессы и флегмоны щеки вскрывают со стороны преддверия
полости рта по линии смыкания зубов или параллельно ходу выводного про¬
тока околоушной железы. Длина разреза должна быть не меньше длины ин¬
фильтрата. Дренирование раны проводят эластичным перфорированным
трубчатым дренажем (со стороны полости рта) с последующим промыванием
2—3 раза в сутки антисептическими растворами. Внеротовые гнойные раны
щеки дренируют сдвоенным трубчатым дренажем и активно промывают
очаг.8.3.5.	Абсцессы и флегмоны подвисочной
и крылонебной ямокграницы нодвисочной ямки:•	верхняя — нижняя поверхность большого крыла клиновидной кости;•	передняя — бугор верхней челюсти и нижний отдел височной поверх¬
ности скуловой кости;•	нижняя — шечно-глоточная фасция;•	задняя — шиловидный отросток височной кости с отходящими от него
мышцами и передняя поверхность мыщелкового отростка нижней че¬
люсти;•	внутренняя — наружная пластинка крьшовидного отростка клиновид¬
ной кости;•	наружная — внутренняя поверхность ветви нижней челюсти.Границы крылонебной ямки (расположена в глубине между верхнейчелюстью и крыловидным отростком, внутрь от подвисочной ямки):•	передняя — задняя поверхность тела верхней челюсти и глазничный от¬
росток небной кости;•	задняя — крыловидный отросток клиновидной кости и медиально-на¬
ружная поверхность вертикальной части небной кости;•	верхняя — нижняя поверхность тела и основания большого крыла кли¬
новидной кости.256
Рис. 1.1. Методика пальпации:а — поднижнечелюстных лимфоузлов справа, б — поднижнечелюстных лимфоузлов слева,
в — подподбородочных лимфоузлов, г — околоушных лимфоузлов, д — нижнечелюстных
лимфоузлов, е — шейных лимфоузлов справа, ж — шейных лимфоузлов слева, з —
надключичных лимфоузлов, и — мягких тканей дна полости рта, к — языкаРис. 1.3. Сиалограммы в норме:а — околоушной слюнной железы, б — поднижнечелюстной слюнной железы
Рис. 2.3. Проведение инфраорбитальной анестезии:а — экстраоральный метод справа, б — экстраоральный метод слева, в — интраоральный
метод справа, г — интраоральный метод слева
%і “ ^ їй::	Рис. 2.4. Проведение туберальной анестезии:а — экстраоральный метод справа, б — экстраоральный метод слева, в — интраоральный
метод справа, г — интраоральный метод слеваРис. 2.5. Проведение плексуальной
анестезии'•Ж./ :
« JРис. 2.6. Проведение палатинальной анестезии:
а — справа, б — слева
Г~ЩРис. 2.7. Проведение резцовой анестезии:
а — экстраоральный метод, б ~ интраоральный методРис. 2.8. Проведение мандибулярной анес¬
тезии:а — нтраоральиът метод справа, б — интра-
оральный метод слева, в — экстраоральный
метод справа
Рис. 2.9. Проведение ментальной анес¬
тезии:а — интраорааьный метод справа, б — интра-
оральный метод слева, в — экстраоральный
метод справа, г — экстраоральный метод
слеваРис. 2.10. Палатинальный путь проведе¬
ния крылонебной анестезииРис. 2.11. Подскулокрыловидный путь
проведения крылонебной анестезииРис. 2.12. Подскуловой путь проведения
анестезии у овального отверстия
Рис. 3.7. Удаление верхних премоляров;а, б — с помощью щипцов, в — с помощью прямого элеватора
Рис. 3.8. Удаление верхних моляров:а, б — с помощью щипцов; в, г — с помощью прямого элеватораРис. 3.9. Удаление нижнего резца с помощью
щипцовРис. 3.10. Удаление нижних премоляров:а, б — с помощью щипцов, в — с помощью прямого элеватора
Рис. 3.11. Удаление нижних моляров;
а, б — с помощью щипцов, в — с помощью
прямого элеватораРис. 3.12. Удаление нижнего зуба мудрости:<3 — с помощью щипцов, б — с помощью прямого элеватора
Рис. 3.13. Операция атипичного удаления нижнего зуба мудрости:а — рентгенограмма зуба, подлежащего удалению, б — внешний вид со стороны полости рта, в — вна
зуба после отслоения слизисто-надкостничного лоскута, г — вид зуба после удаления наружной костной
стенки, д — лунка после атипичного удаления зуба, е — слизисто-надкостничный лоскут уложен на
место и зашит кетгутомРис. 3.14. Внешний вид лунки при
хроническом гнойно-некротичес-
ком альвеолите:а — после удаления нижнего первого
моляра, б — вид лунок у больного с
хроническим лейкозом
Рис. 4.1. Сглаженность переходной
складки при остром гнойном пери¬
оститеРис. 4.2. Внешний вид больной при
хроническом оссифицирующем пе¬
риостите нижней челюстиРис. 4.3. Утолщение альвеолярного от¬
ростка при хроническом оссифици-
руюшем периостите нижней челюстиРис. 4.4. Рентгенограмма при хро¬
ническом оссифицирующем пери¬
остите нижней челюстиРис. 4.5. Рентгенограмма при хрони¬
ческом рарефицирующем периостите
нижней челюсти
Рис. 4.6. Внешний вид хронического одонтогенного остеомиелита:
— на верхней челюсти, 5 — на нижней челюсти (в ране видны
секвестры); в, г — вьшеление гноя из лункиРис. 4.7. Внешний вид секвестров при одонтогенном остеомиелите:
а — на верхней челюсти, б - на нижней челюсти
Рис. 5.3. Дистопия первого моляра на нижней челюсти:а — рентгенограмма; б, в, г — этапы проведения операции атипичного удаления
дистопированного зубаРис. 7.1. Одонтогенная подкожная гранулема лица:
а — внешний вид, б — рентгенограмма зубов
Рис. 8.1. Острый гнойный левосторон¬
ний лимфаденит поднижнечелюстной
области, осложненный периаденитомРис. 8.2. Хронический правосторонний
лимфаденит верхней трети шеиРис. 8.3. Схема расположения абсцессов и
флегмон в челюстно-лицевой области;/ — в поднижнечелюстной области; 2— в
под подбородочной области; J — в подъ¬
язычной области; 4 — в поверхностном от¬
деле околоушной области; 5 — в глубоком
отделе околоушной области; 6 — в ш,еч-
ной области; 7 — в подвисочной ямке;
8, 9, 10, / / — в височной областиРис. 8.4. Внешний вид больных с правосторонней флегмоной подглазничной области (а, б)
Рис. 8.5. Внешний вид больной с левосторонней флегмоной глазницы:
а — вид спереди, б — вид сбокуРис. 8.6. Внешний вид больного с право¬
сторонней аденофлегмоной поднижнече-
люстной областиРис. 8.7. Абсцесс языкаРис. 8.8. Внешний вид больного с флегмоной дна полости рта:
а — вид спереди, б — вид сбоку
Рис. 8.9. Внешний вид послеопераци¬
онной раны при гнойно-некротической
флегмонеРис. 8.10. Фурункул:
а — нижней губы, б — переносицыРис. 8.11. Карбункул:
а,б — нижней губы, в — подбородка, ослож¬
ненный рожей
8.3. Абсцессы и флегмоныС подвисочной ямкой крылонебная соединяется широкой кверху и узкой
книзу серповидной щелью.Данная область сообщается через нижнеглазничную щель с глазницей, че¬
рез клетчаточные пространства между крыловидными мышцами — с около¬
глоточными и крыловидно-нижнечелюстным пространствами, а также с жиро¬
вым комком Биша.Воспалительные процессы из подвисочной ямки легко распространяются
на височную область, где сверху условная граница проходит по скуловой дуге,
подвисочному гребню и нижней поверхности клиновидной кости. Через кры¬
ловидное венозное сплетение осуществляется связь с внутричерепными веноз¬
ными синусами.Этиология, па^тогенез. Основным источником инфицирования
являются вторые и третьи большие коренные зубы верхней челюсти, постинь-
екционные воспалительные процессы у бугра верхней челюсти, а также рас¬
пространение гнойного процесса по протяжению из других клетчаточных про¬
странств.Клинические проявления абсцессов и флегмон подвисочной
и крылонебной ямок отличаются тяжелой степенью тяжести. Больного беспо¬
коит боль в области верхней челюсти с иррадиацией в височную область и
глаз, а также боль при глотании. Температура тела повышается, головная боль
усиливается. В некоторых случаях можно определить незначительно выражен¬
ный отек щечной, скуловой и нижнего отдела височной областей, а иногда и
век. Открывание рта ограничено. Во время осмотра верхнезадних отделов
преддверия полости рта обнаруживают отечность и гиперемию слизистой обо¬
лочки. При пальпации определяют болезненный инфильтрат по переходной
складке и в области бугра верхней челюсти. При распространении гнойно-вос¬
палительного процесса на соседние клетчаточные пространства клиническая
симптоматика изменяется.Диагностика. Гнойные воспалительные процессы в крылонебной
ямке протекают с выраженной интоксикацией и головной болью, асимметрия
лица отсутствует. При абсцессе подвисочной ямки инфильтрат прощупывают
за бугром верхней челюсти, а при абсцессе крылонебной ямки — инфильтра¬
цию тканей не определяют, обнаруживают лишь значительную болезненность
на ограниченном участке. Несмотря на скудность симптоматики гнойников,
расположенных в крылонебной ямке, наблюдают выраженную общую реак¬
цию организма в виде повышения температуры тела, слабости, недомогания,
сильной головной боли. В анализах крови — лейкоцитоз, нейтрофильный
сдвиг влево. Необходимо обратить внимание на сглаженность и даже припуха-
ние области виска при абсцессе подвисочной ямки. Мяпсие ткани нередко
пастозные.Лечение. Оперативный доступ осуществляют со стороны полости рта.
Разрез делают по переходной складке преддверия полости рта над большими
коренными зубами верхней челюсти. Длина его должна быть не меньше 3—
4 см. Тупо расслаивая мягкие ткани, проникают к гнойному очагу. При распро¬
странении воспалительного процесса на височную область проводят дополни-257
Глава 8. Неслецифическив воспалительные заболевания мягких тканей...тельные разрезы по переднему краю височной мышцы и в подскуловой облас¬
ти. Если гнойник опустился в крыл ОБИДНО-нижнечелюстное или окологлоточное
пространство, то разрез осуществляют в поднюкнсчелюстной области.8.3.6.	Абсцессы и флегмоны височной областиГраницы височной области:•	верхняя и задняя — височная линия лобной и теменной костей;•	нижняя — подвисочный гребень клиновидной кости;•	передняя — скуловая кость и скуловой отросток лобной кости;•	наружная — скуловая дуга;•	внутренняя — височная площадка, образованная височной, теменной и
клиновидной костями.Клетчаточные пространства височной области:•	подкожный жировой слой — между кожей и апоневрозом височной
мышцы;•	средний слой — между апоневрозом и височной мышцей (здесь же рас¬
положено дополнительное клетчаточное пространство между двумя лист¬
ками апоневроза в области прикрепления его к верхнему краю скуловой
дуги);•	глубокий слой — под височной мышцей.Этиология, патогенез. Основным источником инфицирования
является распространение гнойного процесса из соседних клетчаточных про¬
странств.Поверхностные абсцессы и флегмоны височной области располагаются
между кожей и височным апоневрозом или между височным апоневрозом и
височной мышцей. Глубокие гнойно-воспалительные процессы этой области
возникают между височной мышцей и внутренней стенкой височной ямки.
Клетчаточное пространство височной области сообщается с подвисочной и
крылонебной ямками, жировым комком Биша, глубоким отделом околоушно¬
жевательной области.Клинические проявления. Общее состояние больных, как
правило, средней тяжести или тяжелое, при расположении гнойного очага
между апоневрозом и височной мышцей или под височной мышцей наблюдают
значительную интоксикацию, высокую температуру тела, воспалительную кон¬
трактуру челюстей, при вовлечении в воспалительный процесс только подкож¬
ной жировой клетчатки клиническая симптоматика заболевания менее выраже¬
на, несмотря на обширный отек мягких тканей. Если гнойный процесс локали¬
зуется во втором слое, то инфильтрат может иметь вил песочных часов.
Пальпация инфильтрата вызывает боль, нередко определяют флюктуацию.Лечение. При локализации абсцессов и флегмон в височной области
разрез кожи проводят по месту прикрепления височной мышцы с контраперту¬
рой в скуловой области или параллельно ходу волокон височной мышцы с та¬
ким расчетом, чтобы разрез проходил через центр инфильтрата. Можно делать
два, а иногда и три радиальных разреза. При распространении воспалительного258
8.3. Абсцессы и флегмоныпроцесса из подвисочной ямки необходимо проводить контрапертуру в верхнем
отделе преддверия полости рта. Дренирование осуществляют эластичной пер¬
форированной трубкой, которую вводят в рану височной области и выводят в
преддверие полости рта, а также через разрез в скуловой области. Гнойный очаг
промывают путем активного введения антисептических растворов.8.3.7.	Абсцессы и флегмоны околоушно-жевательной
областиГраницы околоушно-жевательной области:•	верхняя — нижний край скуловой дуги и скуловая кость;•	передняя — передний край жевательной мышцы;•	нижняя — нижний край тела нижней челюсти;•	задняя — наружный слуховой проход и задний край ветви нижней че¬
люсти.Различают поверхностные и глубокие абсцессы и флегмоны околоушно¬
жевательной области. При поверхностных воспалительных процессах гнойный
очаг локализуется между кожей и околоушно-жевательной фасцией или между
этой фасцией и наружной поверхностью жевательной мышцы, при глубоких
(субмассетериальных) — между наружной поверхностью ветви нижней челюс¬
ти и жевательной мышцей. В этой области располагаются поверхностные и
глубокие лимфатические узлы, которые могут являться причиной развития
воспалительных заболеваний.Этиология, патогенез. Основным источником инфицирования
является патологический процесс в нижних зубах мудрости. Воспалительный
процесс может распространяться лимфогенным путем или по протяжению из
щечной, позадичелюстной и поднижнечелюстной областей, подвисочной ямки
и околоушной слюнной железы.Клинические проявления. Пальпаторно определяют болезнен¬
ный инфильтрат, флюктуацию. Открывание рта не затруднено, если гнойно-
воспалительный очаг локализуется между околоушной железой и жевательной
мышцей. Припухлость лица имеет четкие верхние и нижние границы по ли¬
нии прикрепления фасции к скуловой дуге и нижнему краю тела нижней че¬
люсти. Клинические признаки воспаления выражены меньше. Открывание
рта затруднено, боль усиливается при движении челюсти.При локализации гнойного очага под жевательной мышцей клиническое
течение заболевания, как правило, нетяжелое. Умеренно выраженная припух¬
лость лица ограничивается пределами жевательной мышцы, кожа над ней под¬
вижная, нормального цвета, собирается в складку. Флюктуацию не определя¬
ют из-за глубокой (под мышцей) локализации гнойника. Характерным клини¬
ческим признаком глубоких воспалительных процессов является резкое
ограничение открыва)1ия рта. Слизистая оболочка заднего отдела щеки отечна,
на ней видны отпечатки коронок зубов. При пальпации переднего края жева¬
тельной мышцы со стороны преддверия рта определяют ее уплотнение и бо¬
лезненность.259
Гл а в а 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...Лечение, при поверхностном расположении гной но-воспалительных
очагов данной области разрез осуществляют со стороны кожи в впередиушной
области или параллельно ходу ветвей лицевого нерва гак, чтобы разрез прохо¬
дил через центр инфильтрата. При обширных воспалительных процессах ука¬
занной локализации, а также при глубоком расположении гнойных очагов раз¬
рез делают со стороны кожи параллельно нижнему краю нижней челюсти,
отступая книзу на 1,5—2 см или окаймляя угол нижней челюсти с отсечением
от нее края жевательной мышцы. Дренирование осуществляют сдвоенным
перфорированным дренажем с последующим активным промыванием (ваку¬
ум-отсосом) содержимого гнойной раны.8.3.8.	Абсцессы и флегмоны позадичелюстной областиГраницы позадичелюстнон области:•	верхняя — нижняя стенка наружного слухового прохода;•	передняя — задний край ветви нижней челюсти и медиальная крыло¬
видная мышца;•	нижняя — нижний полюс околоушной слюнной железы;•	задняя — сосцевидный отросток височной кости и грудино-ключично¬
сосцевидная мышца;•	внутренняя — шиловидный отросток височной кости и отходящие от
него мышцы риоланова пучка;•	наружная — околоушно-жевательная фасция.В позадичелюстной ямке располагается околоушная слюнная железа и со¬
судисто-нервный пучок шеи.Этиология, патогенез. Основным путем инфицирования явля¬
ется распространение воспалительного процесса из окологлоточного или кры¬
ловидно-нижнечелюстного пространства, околоушно-жевательной области
или подвисочной ямки. Возможен лимфогенный путь проникновения инфек¬
ции (при конъюнктивитах, инфицированных ранах кожи в области наружного
угла глаза). Источником инфицирования может являться патологический про¬
цесс в небных миндалинах и молярах нижней челюсти, в частности, перико-
ронит, нагноение парадентальной кисты и др.Клинические проявления, при осмотре обнаруживают при¬
пухлость мягких тканей данной области. Пальпаторно определяют плотный
болезненный инфильтрат. Кожа над ним гиперемирована, напряжена, в склад¬
ку не берется. Больные жалуются на боль при глотании, жевании, повороте
головы. На этой стадии воспалительного процесса позадичелюстной области
нередко возникают трудности при проведении дифференциальной диагности¬
ки с острым паротитом. Тщательно собранный анамнез, изменение слизистой
оболочки вокруг выводного протока и характер выделяющейся слюны дают
возможность правильно установить диагноз.Распространение гнойного процесса на слсдние клетчаточные пространства
подкожно-жировой основы вызывает воспалительную контрактуру, отягощает
течение заболевания и может явиться причиной развития грозных осложнений.260
8.3. Абсцессы и флегмоныЛечение, с целью вскрытия абсцесса и флегмоны позад ичелюстной
области осуществляют разрез, который располагают параллельно заднему краю
ветви нижней челюсти. Послойно рассекают кожу, подкожно-жировую клет¬
чатку, околоушно-жевательную фасцию и 1700 проникают к гнойному очагу.
Если гнойно-воспалительный процесс распространяется в окологлоточное или
крьшовидно-нижнечелюстное пространство, то линия разреза должна быть об¬
ращена вниз, окаймлять угол нижней челюсти и переходить в поднижнечелюст-
ную область. Рану дренируют сдвоенным активным трубчатым дренажем с
перфорационными отверстиями.8.3.9.	Абсцессы и флегмоны поднижнечелюстной областиГ р а н и ц ы поднижнечелюстной области:•	наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти;•	передняя и задняя — соответственно переднее и заднее брюшки дву¬
брюшной мышцы;•	верхняя — глубокий листок собственной фасции шеи, покрывающий
челюстно-подъязычную мышцу;•	нижняя — поверхностный листок собственной фасции шеи.в поднижнечелюстном треушльнике расположены передние, средние и
задние лимфатические узлы, а также поднижнечелюстная железа, лицевые ар¬
терия и вена.Этиология, патогенез. Основным источником инфицирования
этой области служит патологический процесс в больших и малых коренных
зубах нижней челюсти. Вторичное поражение наблюдают при распростране¬
нии воспалительного процесса из подъязычной и подбородочной областей,
позадичелюстной ямки, крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного
пространств, поднижнечелюстной железы. Часто наблюдают проникновение
инфекции по лимфатическим путям (см. вклейку, рис. 8.6).Клинические проявления. Больные жалуются на боль в облас¬
ти припухлости. Боль усиливается при движении челюсти, глотании, разговоре.
Припухлость особенно выражена при поверхностной локализации процесса.
Кожа над припухлостью гиперемирована, вначале она свободно собирается в
складку, но затем становится все более напряженной. Инфильтрат болезнен
при пальпации, определяют флюктуацию. Открывание рта несколько ограниче¬
но из-за болезненности, возникающей по причине сдавления вышеупомянутого
инфильтрата краем нижней челюсти. При распространении воспалительного
процесса на соседние клетчаточные пространства клиническая картина заболе¬
вания изменяется соответственно локализации гнойного очага. Воспалителмїую
реакцию со стороны слизистой оболочки дна полости рта почти не определяют,
в некоторых случаях на стороне поражения обнаруживают отек и гиперемию
слизистой оболочки подъязычной области. Гнойно-воспалительные процессы
данной локализации могут осложниться передним медиастинитом.Диагностика. Для дифференциальной диагностики абсцесса под¬
нижнечелюстной области и субмаксиллита необходимо тщательно собрать261
Гл а в а 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...анамнез, определить состояние выводного протока и характер выделяющейся
из него слюны.Лечение. Оперативное вмешательство осуществляют в поднижнече-
люстиой области. Разрез длиной 5—6 см выполняют, отступив 2 см ниже края
нижней челюсти, чтобы не повредить краевую ветвь лицевого нерва. Послойно
рассекают кожу, подкожную клетчатку, платизму и поверхностный листок
собственной фасции шеи. Проводят пальцевую ревизию гнойника, объединяя
при этом затеки и отроги в одну общую полость. При значительных инфиль¬
трации и отеке мягких тканей этой области анатомическое взаимоотношение
краевой ветви лицевого нерва и лицевой артерии нарушается, поэтому в качес¬
тве основного ориентира для проведения разреза используют линию, соединя-
юпіую точки, расположенные на границе верхней и средней трети длины гру¬
дино-ключично-сосцевидной мышцы и верхнего края щитовидного хряща.
Дренирование гнойного очага осуществляют сдвоенным трубчатым перфори¬
рованным дренажем.8.3.10.	Абсцессы и флегмоны подподбородочной областиГраницы подподбородочной области:•	передняя и верхняя — нижний край подбородочного отдела нижней че¬
люсти;•	задняя — челюстно-подъязычная мышца;•	наружная — передние брюшки правой и левой двубрюшной мышцы;•	ІІИЖНЯЯ — подъязычная кость.Данное клетчаточное пространство располагается между глубоким лист¬
ком собственной фасции шеи, покрывающей нижнюю поверхность челюстно-
подъязычной мышцы, и поверхностным листком этой фасции, в переднем
отделе клетчаточиого пространства и у подъязычной кости находятся лимфа¬
тические узлы. В подподбородочной области расположены две группы лимфа¬
тических узлов: 2—4 узла позади нижнего края подбородочного отдела тела
нижней челюсти и 1 —2 — у подъязычной кости.Не следует путать вышеупомянутую и подбородочную области. Подборо¬
дочная область — это нижняя часть лица, ограниченная сверху подбородочно¬
губной бороздой, снизу — нижним краем нижней челюсти, с боков — линия¬
ми, опущенными вниз от углов рта.Этиология, патогенез. Инфекция в подподбородочное клегча-
точное Нространство чаще проникает лимфогенным путем, вызывая развитие
лимфаденита, периаденита, а затем и аденофлегмоны. Другим источником ин¬
фицирования служат патологические очаги, расположенные в области резцов
и клыков, воспалительные заболевания слизистой оболочки и кожи нижней
губы, альвеолярного отростка нижней челюсти.Клинические проявления. Клиническое течение абсцессов и
флегмон подподбородочной области обычно средней степени тяжести. Боль¬
ного беспокоит боль, усиливающаяся при движении нижней челюсти. При
ocMOipe обнаруживают припухлость мягких тканей, лицо удлинено. Пальпа-262
8.3. Абсцессы и флегмоныторно определяют ПЛОТНЫЙ болезненный инфильтрат, который располагается
симметрично относитєігьно средней линии тела. Кожа над ним гиперемирова-
на, напряжена, в складку не собирается. В центре инфильтрата часто опреде¬
ляют флюктуацию. Открывание рта свободное. Язык слегка приподнят, в раз¬
мерах не увеличен. Движения его болезненны, так как мышцы корня языка
прикрепляются к подъязычной кости, которая находится в непосредственном
контакте с воспалительно-измененными тканями. Слизистая оболочка перед¬
него отдела подъязычной области иногда гиперемирована.Лечение. Хирургическое вмешательство заключается во вскрытии гной¬
ного очага со стороны кожных покровов. Направление линии разреза: от сере¬
дины подбородочного отдела нижней челюсти к подъязычной кости или па¬
раллельно краю нижней челюсти. Послойно рассекают кожу, подкожную
клетчатку и подкожную мышцу соответственно протяженности воспалитель¬
ного инфильтрата. К гнойному очагу проникают с помощью кровоостанавли¬
вающего зажима. Дренирование раны осуществляют сдвоенным активным
трубчатым дренажем.8.3.11.	Абсцессы и флегмоны крыловидно-
нижнечелюстного пространстваГраницы крыловидно-нижнечелюстного пространства:•	наружная — внутренняя поверхность ветви нижней челюсти и нижний
отдел височной мышцы;•	внутренняя, задняя и нижняя — наружная поверхность медиальной
крыловидной мышцы;•	верхняя — наружная крыловидная мышца;•	передняя — крылочелюстной шов, к которому прикрепляется щечная
мышца.Крыловидно-нижнечелюстное пространство сообщается с позадичелюст-
ной, подвисочной и крылонебной ямками, щечной областью, окологлоточным
пространством и может переходить на наружную поверхность ветви нижней
челюсти.Этиология, патогенез. Основными источниками инфицирова¬
ния являются патологические процессы в нижних зубах мудрости, а также
осложнения после проведения проводниковой анестезии нижнего луночково-
го нерва. Воспалительный процесс может распространяться в эту область по
протяжению из других клетчаточных пространств.Клинические проявления. Местные признаки развития вос¬
палительного процесса; профессирующее ограничение открывания рта, усили¬
вающаяся боль при глотании, парестезия соответствующей половины губы и
подбородка. При осмотре припухігость лица обьічііо отсутствует. Цвет кожи не
изменен, она легко собирается в складку. Подтверждением диагноза является
наличие болевой точки на внутренней поверхности угла нижней челюсти в
области прикрепления к кости сухожилия медиальной крыловидной мышцы.
Надавливание на эту точку вызывает сильную боль в проекции крыловидно-263
Глава 8, Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...нижнечелюстного пространства. Боковые движения нижней челюсти в “здоро¬
вую” сторону ограничены из-за воспалительной контрактуры наружной кры¬
ловидной мышцы. Открывание рта резко ограничено. Определяют инфильтра¬
цию и гиперемию в области крылочелюстной складки, пальпация в этом месте
вызывает резкую боль. Абсцессы и флегмоны крыловидно-нижнечелюстного
пространства сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.Лечение. Хирургическое вмешательство при гнойно-воспалительных
процессах крыловидно-нижнечелюстного пространства проводят как со сторо¬
ны полости рта, так и со стороны кожных покровов. При офаниченных гной¬
ных очагах в верхнем отделе этого пространства разрез делают со стороны
полости рта по слизистой оболочке крылочелюстной сюїадки. Чаще выполня¬
ют внеротовой разрез длиной 5—6 см, окаймляя при этом угол нижней челюс¬
ти и продолжая его в поднижнечелюстную область. Послойно рассекают кожу,
подкожную клетчатку, поверхностный листок собственной фасции шеи, а за¬
тем скальпелем отсекают часть сухожилия медиальной крыловидной мышцы и
тупо проникают к гнойному очагу. Дренирование раны осуществляют актив¬
ным сдвоенным трубчатым дренажем.8.3.12.	Абсцессы и флегмоны окологлоточного
пространстваГраницы окологлоточного пространства:•	наружная — медиальная крыловидная мышца, глоточный отросток око¬
лоушной слюнной железы;•	внутренняя — боковая стенка глотки и мыщцы, поднимающие и натя¬
гивающие мягкое небо;•	передняя — крылочелюстной шов;•	задняя — боковые фасциальные отроги, идущие от предпозвоночной
фасции к стенке глотки.Мышцы, которые отходят от шиловидного отростка (риоланов пу^їок) к
языку, глотке, подъязычной кости, и окружающие их фасциальные футляры
образуют диафрагму Жонеско, разделяя окологлоточное пространство на перед¬
ний и задний отделы. Передний отдел этого пространства выполнен рыхлой и
жировой клетчаткой, а к его верхней части прилегает крыловидное венозное
сплетение. Данный отдел сообщается с крылонебной ямкой, крыловидно-ниж¬
нечелюстным пространством, задними отделами поднижнечелюстной и подъ¬
язычной областей, а также корнем языка. В заднем отделе расположены внут¬
ренняя сонная артерия, внутрення яремная вена, черепно-мозговые нервы,
верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы. Этот отдел сооб¬
щается с задним средостением. Диафрагма Жонеско препятствует проникнове¬
нию гноя из переднего отдела окологлоточного пространства в задний.Этиология, патогенез. Источником поражения чаще служат
инфицированные небные миндалины, а также травматические повреждения
глотки. Гнойно-воспалительный процесс может возникнуть в результате рас¬
пространения инфекции из рядом расположенных клетчаточных пространств.264
8.3. Абсцессы и флегмоныКлинические проявления. Больные жалуются на боль при
глотании, а иногда и затрудненное дыхание. Может развиться незначительная
асимметрия лица, возникающая за счет припухлости мягких тканей подниж-
нечелюстной области. Цвет кожи обычно не изменен, кожа легко берется в
складку. Открывание рта затруднено. При осмотре полости рта обнаруживают
гиперемию и отек небных дужек и язычка, выбухание боковой стенки глотки
к средней линии. Общее состояние больных средней тяжести или тяжелое.
Выражены симптомы интоксикации. Тяжесть состояния усугубляется вовлече¬
нием в воспалительный процесс надгортанника, что сопровождается затруд¬
ненным дыханием. Гнойно-воспалительные процессы окологлоточного про¬
странства могут осложняться задним медиастинитом.Лечение. Абсцесс окологлоточного пространства в начальной стадии
можно вскрыть внутіїиротовьім вертикальным разрезом длиной около 1,5—
2 см. Разрез выполняют в месте наибольшего выпячивания. Во избежание
повреждения сосудов мягкие ткани рассекают па глубину 2—3 мм, а затем
тупо расслаивают их, придерживаясь внутренней поверхности медиальной
крыловидной мышцы. Флегмону окологлоточного пространства вскрывают
также и через кожные покровы. Разрез делают со стороны заднего отдела под-
нижнечелюстного тре>тольника. Послойно рассекают кожу, подкожную клет¬
чатку, подкожную мышцу, поверхностный листок собственной фасции шеи.
Придерживаясь внутренней поверхности медиальной крыловидной мышцы,
тупо проникают к центру гнойного очага. Дренируют рану сдвоенным перфо¬
рированным трубчатым дренажем с последующим активным орошением ее
антисептическими растворами.8.3.13.	Абсцессы и флегмоны подъязычной областиГ р а н и ц ы подъязычной области:•	верхняя — слизистая оболочка дна полости рта;•	нижняя — челюстно-подъязычная мышца;•	наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти;•	внутренняя — подъязычно-язычная и подбородочно-язычная мышцы;•	задняя — мышцы, отходящие от шиловидного отростка височной кости,
заднее брюшко двубрюшной мышцы и подъязычно-язычная мышца.Клет^іаточное пространство подъязычной области сообщается с челюстно¬
язычным желобком, поднижнсче;постным треугольником, корнем языка, кры¬
ловидно-нижнечелюстным и окологлоточным пространствами и клетчаткой
подъязычной области. В данной области находятся язычные лимфатические
узлы, которые принимают лимфу от языка. Они расположены по ходу языч¬
ных артерии и вень( на уровне подбородочно-язычной мышцы.Этиология, патогенез. Основными источниками инфицирова¬
ния являются пораженные патологическим процессом малые и большие ко¬
ренные зубы нижней челюсти, инфицированные раны слизистой оболочки
дна полости рта, калькулезные и иекалькулезные сиалодохиты.265
Глав а 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...Клинические проявления. Заболевание развивается остро и
характеризуется тяжелым состоянием больных, выраженной интоксикацией
организма. Больного беспокоит резкая боль при глотании и разговоре, усили¬
вающаяся при движении языком. При абсцессах и флегмонах подъязычной
области характерен внешний вид больного: рог полуоткрыт, нередко — слюно¬
течение, открывание рта ограничено из-за боли, при распространении воспа¬
лительного процесса на задние отделы подъязычной области развивается вос¬
палительная контрактура ііижней челюсти. Язык приподнят за счет отека мяг¬
ких тканей этой области, сухой и покрыт налетом, не увеличен. Слизистая
оболочка подъязычной области гипсремированная, отечная, ткани инфиль¬
трированы. Речь больного невнятная, голос хриплый. Может наблюдаться за¬
трудненное дыхание из-за отека надгортанника. При распространении гной¬
но-воспалительного процесса на другие клетчаточные пространства клиничес¬
кая симптоматика заболевания усугубляется.Лечение. Оперативные доступы к гнойному очагу — внуїриротовой и
внеротовой. Разрез длиной 3 см проводят со стороны полости рта параллельно
внутренней поверхности нижней челюсти. Скальпелем рассекают только сли¬
зистую оболочку дна полости рта, а глубже проникают тупым путем во избе¬
жание повреждения язычной артерии. К гнойному очагу проникают, тупо рас¬
слаивая подлежащие мягкие ткани. При разлитом гнойно-воспалительном
процессе разрез проводят в поднижиечелюстной области с рассечением части
волокон челюстно-подъязычной мышцы, а дренирование гнойной раны осу¬
ществляют активным сдвоенным трубчатым дренажем.8.3.14.	Абсцессы и флегмоны
челюстно-язычного желобкаГ р а II и ц ы че.иос л 10-язычного желобка:•	верхняя ~ слизистая оболочка дна полости рта;•	нижняя — затний отдел челюстно-подъязычной мышцы;•	наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти на уровне
больших коренных зубов;•	вн>'трсиняя — мышцы корня языка;•	задняя — мышцы шиловидной группы;•	передняя — челюстно-язычный желобок свободно открывается в подъ¬
язычную область. Челюстно-язычный желобок является частью подъ¬
язычной области.Этиология, патогенез. Источником инфицирования являются
кариозные малые и большие коренные зубы нижней челюсти, затрудненное
прорезывание нижнего зуба мудрости, инфицированные раны слизистой обо¬
лочки дна полости рта, калькулезные и некалькулезные сиалодохиты.Клинические проявления. Воспалительный процесс разви¬
вается быстро и характеризуется состоянием средней тяжести. Больноїх) бес¬
покоит боль при глотании, которая усиливается при движении языком. От¬
крывание рта ограничено. Во время осмотра обнаруживают припухлость задне¬266
8.3. Абсцессы и флегмоныбокового отдела дна полости рта; слизистая оболочка гипереімирована, отечна.
Челюстно-язычный желобок сглажен, определяют флюктуацию. Дальнейшее
распространение гнойного процесса на крыловидно-нижнечелюстное, около¬
глоточное и подніжнечелюстное клетчаточные пространства значительно усу¬
губляет клиническое течение заболевания.Лечение. Оперативный доступ при абсцессах чслюстно-язычного же¬
лобка вн>три.ротовой. Разрез слизистой оболочки осуществляют со стороны
полости рта по дну ротовой полости параллельно внутренней поверхности тела
нижней челюсти (ио месту наибольшего выбухания слизистой оболочки). Дли¬
на разреза должна быть не меньше 3 см. После рассечения слизистой оболоч¬
ки гнойный очаг вскрывается. Если этого не произошло, то к гнойнику про¬
никают, туїю расслаивая подлежащие мягкие ткани. Рану дренируют. Еже¬
дневно промывают образовавшуюся полость с помощью шприца с тупой иглой
теплым раствором антисептика.8.3.15.	Абсцессы и флегмоны языкаГ р а н и It ы корня языка:•	верхняя — собственные мышцы языка;•	нижняя — челюстно-подъязычная мышца;•	наружная — подбородочно-язычная и подъязычно-язычная мышцы
правой и левой стороны.На глоточной поверхности корня языка располагается язычная миндали¬
на, которая входит в состав лимфоидного кольца глотки Пирогова—Бальдейе-
ра (небные, трубные, глоточная и язычная миндалины).Этиология, патогенез. Гнойные процессы языка могут возни¬
кать как в собственных мышцах подвижной части языка, так и в клетчаточных
пространствах его корня. Абсцессы подвижной части языка чаще возникают в
результате инфицирования ран, а также при внедрении в язык инородных тел
нишевого характера, чаще всего рыбных костей.Гнойно-воспалительный процесс, развивающийся в области корня языка,
может распространяться с язычной миндалины, из подъязычного, под подбо¬
родочного и поднижнечелюстного клет‘{аточных пространств. Реже источни¬
ком инфицирования являются очаги одонтогснной инфекции, находящиеся в
области больших коренных зубов нижней челюсти. Не следует забывать о на¬
гноении врожденных кист языка.Клинические проявления. Больной жалуется на резкую боль
при глотании и движении языком. Боль иррадиирует в ухо. Глотание слюны и
жидкости резко болезненно, а иногда даже невозможно. При попытке сделать
глоток, жидкость попадает в дыхательные пуги и вызывает мучительный ка¬
шель. Как правило, из-за отека надгортанника появляется нарушение дыха¬
ния, иногда в результате евстахиита понижается слух.Течение флегмон корня языка тяжелое. Язык резко увеличен в размерах,
не умещается в полости рта, подвижность его резко ограничена. Рот приот¬
крыт, изо рта выделяется густая слюна, нередко с нс[фиятным запахом. При267
Глава 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...пальпации обнаруживают равномерную отечность и плотность языка, надав¬
ливание на его спинку но средней линии вызывает резкую боль. Слизистая
оболочка языка гиперемирована, синюшная. Флюктуация отсутствует, так как
гнойный очаг расположен между мышцами. Спинка языка покрыта сухим
гнойны.м налетом. Инфильтрат можно прощупать в глубине подподбородоч-
ной области над подъязычной костью (см. вклейку, рис. 8.7).Лечение. Оперативный доступ при гнойно-воспалительных процессах
коріїя языка внеротовой. Разрез длиной 4 с.м делают со стороны кожных по¬
кровов по средней линии или в подподбородочной области. Раздвинув крюч¬
ками края раны, рассекают по шву челюстно-подъязычные мышцы. Тупо раз¬
двигают мягкие ткани, проникают к гнойному очагу. Дренирование очага про¬
водят активным сдвоенным трубчатым дренажем. Иногда при нарастающих
явлениях гипоксии возникает необходимость в образовании трахеостомы.8.3.16.	Абсцессы небаНебо — анатомическое образование, разобшаюшее полость рта с полостью
носа и носовой частью глотки.Твердое небо — часть неба, имеющая костную основу, покрытую сверху и
снизу слизистой оболочкой. Костная основа твердого неба образована сраще¬
нием небных отростков верхнечелюстных костей и горизонта;гьных пластинок
небных костей. Твердое небо составляет передние две трети неба.Мягкое небо (небная занавеска) — задняя подвижная часть неба, представ¬
ляющая собой мышечную ШЕастинку с фиброзной основой, покрытую слизис¬
той оболочкой. Фиброзная основа состоит из мышц, напрягающих и смещаю¬
щих мягкое небо. Мягкое небо состоит из двух частей: передней — горизон¬
тальной и менее подвижной, задней — почти вертикально свисающей вниз и
более подвижной. Между твердым и мягким небом можно обнаружить грани¬
цу, то есть переход одного неба в другое: слизистая оболочка твердого неба
имеет бледный опенок, мягкого — более красный. Задний край мягкого неба
ограничивает отверстие, ведущее в глотку, — зев, С верхнего края по средней
линии свисает язычок, а по бокам небо образует небные дужки, которые огра¬
ничивают зев с боков. Зев — это задний, суженный отдел ротовой полости,
посредством которого она сообщается с глоткой. Зев сверху ограничен задним
краем мягкого неба, снизу — верхней поверхностью корня языка, а по сторо¬
нам — небно-глоточной и небно-язычной дужками. Небно-глоточная дужка
(небная дужка задняя) — складка слизистой оболочки на боковой стенке зева,
идущая от мягкого неба к боковой стенке глотки и ограничивающая миндали-
ковую ямку сзади. Небно-язычная дужка (небная дужка передняя) ~ складка
слизистой оболочки на боковой поверхности корня языка, ограничивающая
миндаликовую ямку спереди. На мягком небе находится большое количество
малых слюнных желез.Этиология, патогенез. Основные источники инфицирования
твердого неба: кариозные зубы (корни второго резца, первого премоляра и
первого моляра), которые находятся в непосредственной к нему близости,268
8.3. Абсцессы и флегмонытрудно прорезывающиеся верхние зубы мудрости, инфицированные раны и
инородные тела слизистой оболочки неба.Источники инфицирования мягкого неба чаще всего неодонтогенного
происхождения — инфицированные раны, инородные тела и др. Гнойный
процесс может распространяться с твердого неба на мягкое.Клинические проявления. Общее состояние больных при
абсцессах твердою и мягкого неба страдает незначительно.При абсцессах твердого неба больные жалуются на сильную боль при гло¬
тании. Воспалительный процесс развивается быстро при острых процессах,
медленно — при хронических процессах. В области твердого неба появляется
ограниченная и болезненная припухлость, слизистая оболочка над ней гипере-
мирована и отечна. Симптом флюктуации положительный. Со стороны мягко¬
го неба отмечают отек, возможна гиперемия слизистой оболочки на соответ¬
ствующей патологическому очагу стороне. Локализация гнойника зависит от
источника одонтогенного инфицирования: при гнойнике переднего отдела ис¬
точником являются боковые резцы, среднего отдела — первые премоляры,
заднего отдела — верхние моляры или зубы мудрости.При абсцессах мягкого неба больные жалуются не только на сильную боль
при глотании, но и на затруднение дыхания. Гнойники на мягком небе лока¬
лизуются, в основном, в области источника инфицирования (ран, инородного
тела и др.). Слизистая оболочка вокруг воспалительного очага гиперемирова-
на, отечна. Флюктуацию не всегда удается определить из-за подвижности мяг¬
кого неба. При пункции очага иногда получают гной. Отек и гиперемия сли¬
зистой оболочки может распространяться на язычок и небные дужки.Лечение, Вскрытие абсцесса на твердом небе осуществляют путем
иссечения участка треугольной формы слизистой оболочки и периоста (над¬
костницы). Если сделать линейные разрезы, то их края уже через несколько
часов слипаются, и отток гнойного экссудата из патологического очага нару-
щается. Дренажи в патологический очаг на твердом небе не вводят, так как это
затрудняет отток гноя и способствует развитию контактного остеомиелита. Аб¬
сцессы мягкого неба вскрывают линейными разрезами с последующим их дре¬
нированием.8.3.17.	Флегмоны мягких тканей дна полости рта и шеиРазличают два этажа мягких тканей дна полости рта — верхний и ниж¬
ний.Границы верхнего этажа дна полости рта:•	верхняя — слизистая оболочка дна полости рта;•	нижняя — челюстно-подъязычная мышца;•	передняя и наружная — внутренняя поверхность нижней челюсти;•	задняя — основание языка.Границы нижнего этажа дна полости рта;•	верхняя — челюстно-подъязычная мыщца;•	передненаружная — внутренняя поверхность нижней челюсти;269
Гл а в а 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...•	задняя — мышцы, прикрепляющиеся к шиловидному отростку, и заднее
брюшко двубрюшной мышцы;•	нижняя — кожа правой и левой под нижнечелюстной и подподбородоч-
ной областей.По существу, флегмоны мягких тканей дна полости рта и шеи — это флег¬
моны подъязычной и поднижнечелюстной областей, которые распространя¬
ются на одноименные анатомические области противоположной стороны,
вовлекая в воспалительный процесс клетчатомные пространства, располагаю¬
щиеся между ними. К флегмонам дна полости рта следует отнести воспали¬
тельные процессы, которые захватывают верхний и нижний этажи одной сто¬
роны (см. вклейку, рис. 8,8).Межмышечные и межфасциальные клетчаточные пространства, а также
поверхностные и глубокие лимфатические узлы шеи представлены в соответ¬
ствующих разделах данного руководства.На щее абсцессы и флегмоны бывают поверхностными или глубокими,
одно- или двусторонними, MOiyr локализоваться в верхнем или нижнем отделе
(этаже), на передней, боковой или задней поверхности (отделе).Этиология, патогенез. На шее флегмоны чаще всего вторич¬
ного характера, то есть возникают в результате перехода воспалительного про¬
цесса с мягких тканей дна полости рта. Абсцессы и флегмоны піеи первичного
характера при неодонтогенных очагах инфицирования — нагноившихся ранах,
царапинах, проколах, фурункулах, кистах, дерматитах, ангинах и др.Очаги инфицирования могут располагаться в области зубов нижней че¬
люсти, а также на слизистой оболочке дна полости рта. Инфекция может рас¬
пространяться по протяжению из рядом расположенных клетчаточных про¬
странств. Причиной могут явиться воспалительные процессы в лимфатических
узлах, развивающиеся при ангинах и тонзиллитах.Клинические ирсявлсния флегмон мягких тканей дна полос¬
ти рта средней тяжести или тяжелые. Больной предъявляет жалобы на боль
при глотании, разговоре, движении языком. Из-за механического сдавления
гортани отеком окружающих мягких тканей или при отеке надгортанника мо¬
жет возникать затруднение дьіхаїіия. Заболевание протекает с выраженными
явленріями интоксикации и сопровождается высокой температурой тела. По¬
ложение больного вынужденное — он сидит, наклонив голову вперед, вид
страдальческий, речь невнятная, голос хриплый. За счет припухлости мягких
тканей подподбородочной и поднижнечелюстной областей возішкает удлине¬
ние лица. При вовлечении в воспалительный процесс подкожной клетчатки
кожа становится гиперемированной, отечной, напряженной, лоснится, в
складку не собирается. Пальпаторно определяют плотный резко болезненный
инфильтрат. Иііогда определяют симптом флюктуации. Рот полуоткрыт, из
него исходит неприятный запах. Язык сухой, покрыт на/іетом грязно-серого
цвета, его движения ограничены. Язык нередко выступает из полости рта.
Слизистая оболочка дна полости рта гиперемирована, отечна. Резкий отек тка¬
ней подъязычной области.270
8.3. Абсцессы и флегмоныРасположение абсцессов шеи зависит от причины их возникновения. Чаше
они локализуются на передней и боковой поверхностях шеи. Клинически аб¬
сцессы характеризуются наличием ограниченного, болезненного, малопод¬
вижного воспалительного инфильграта мягких тканей, локализованного в по¬
верхностных или глубоких ее отделах. В зависимости от глубины расположе¬
ния абсцесса кожа над ним гиперемирована или без изменений, собирается
или не собирается в складку. Абсцессы на шее чапїе всего возникают при на¬
гноении (абсцедировании) лимфатических узлов и осложняются периадени¬
том и, по сути, являются аденофлегмонами.Флегмоны шеи имеют ра.элитой характер и чаще развиваются при перехо¬
де воспалительного процесса с рядом расположенных анатомических облас¬
тей. Пальпаторно определяют разлитой, плотный, болезненный, неподвижный
инфилырат, локализованный в поверхностных или глубоких отделах шеи. При
отеке надгортанника возникает затруднение дыхания, при отеке голосовых
связок — изменение голоса (появляется осиплость). При локализации гнойни¬
ка в области пищевода невозможен прием пищи, даже жидкой. Распростране¬
ние флегмоны в нижние отделы шеи способствует развитию медиастинита, что
делает прогноз заболевания неблагоприятным.Клиническая симптоматика анаэробной флегмоны мягких тканей дна по¬
лости рта и шеи (ранее ее именовали ангиной Жансуля—Людвига) отличается
особой тяжестью. Общие проявления заболевания; желтушность кожных пок¬
ровов и субъиктеричность склер, значительная интоксикация, высокая темпе¬
ратура тела, тахикардия, анемия. В анализах крови — лейкоцитоз, высокая
СОЭ. Местные признаки анаэробной инфекции: обилие некротических масс в
гнойных очагах, грязно-серый цвет гнойного содержимого, наличие в нем пу¬
зырьков воздуха и включений капелек жира, резкий (неприятный) запах экс¬
судата, мышцы имеют вид вареного мяса, ткани могут окрашиваться в темно¬
бурый цвет. Применение антибактериальных препаратов малоэффективно. По
клиническим проявлениям не всегда удается отличить инфекцию, которая
возникает в результате действия анаэробной микрофлоры, от гнилостной аэроб¬
ной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем, гемолитическим
стрептококком и другими микроорганизмами.Флегмоны мягких тканей дна полости рта и пгеи часто осложняются сеп¬
сисом, медиастинитом, тромбозом вен лица и синусов головного мозга, пнев¬
монией, абсцессами головного мозга и другими заболеваниями. Высокая час¬
тота подобных осложнений зарегистрирована в последние годы.Лечение. При флегмоне мягких тканей дна полости рта делают разре¬
зы в поднижнечелюстных областях справа и слева, оставляя между ними кож¬
ную перемычку шириной около 1—2 см (см. вклейку, рис. 8.9). Если отток
гнойного содержимого из подподбородочной области затруднен, то дополни¬
тельно осуществляют разрез по средней линии этой области. Мы считаем це¬
лесообразным осуществлять воротникообразный разрез, линия которого идет
параллельно верхней шейной складке, с последующим активным дренирова¬
нием гнойного очага сдвоенным перфорированным трубчатым дренажем.271
Гл а в а 8. Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...Операция вскрытия флегмон шеи ~ сложное вмешательство, так как мо¬
жет развиться аррозия (нарушение целостности стенки кровеносного сосуда
вследствие гнойного или язвенно-некротического процесса) или повреждение
сосудов и органов (пищевода, трахеи, гортани, щитовидной железы). При флег¬
монах шеи нередко возникает угроза асфиксии, что требует проведения трахео¬
томии. Для оперативного доступа при вскрытии флегмон шеи наиболее часто
используют доступ через передний край кивательной мышцы или в области
яремной ямки, реже — над ключипей или по естественным складкам шеи.8.4.	ФУРУНКУЛЫ И КАРБУНКУЛЫФурункулы и карбункулы — небезопасные для жизни острые неодонтоген-
ные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Еще Н. И. Пиро¬
гов (1853) и Ф. Тренделенбург (1888) делили эти заболевания по тяжести тече¬
ния на злокачественные и доброкачественные, что актуально и в настоящее
время.Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление фолликула волоса и
окружающей ткани, обусловленное внедрением патогенных микроорганизмов,
чаще стафилококков.Карбункул (от лат. carbunculus — уголек) — острое гнойно-некротическое
воспаление нескольких расположенных рядом волосяных фолликулов и саль¬
ных желез, распространяющееся на окружающие кожу и подкожную клетчатку.Анализ структуры заболеваемости воспалительными процессами среди
больных, поступивших на лечение в челюстно-лицевой стационар, подтверж¬
дает увеличение количества больных с данной патологией и усугубление тя¬
жести течения. Число госпитализированных с воспалительными процессами в
клинику челюстно-лицевой хирургии НМАПО им. П.Л. Шупика (Украинский
центр челюстііо-лицевой хирургии) с фурункулами и карбункулами лица и
шеи ежегодно увеличивается.Частота заболеваемости неодинакова в различных географических райо¬
нах. Большое влияние на распространенность заболевания оказывают клима¬
тические, профессиональные и бытовые факторы.Этиология, патогенез. Предрасполагающие факторы развития
фурункулов и карбункулов: загрязнение кожи пылевыми частицами (цемен¬
том, песком, углем, известью, химическими веществами и др.), длительное
соприкосновение с ними соответствующего участка кожи, микротравмы, осо¬
бенно при выдавливании гнойничков на коже при повышенном сало- и пото¬
отделении. Предрасполагающи.м фоном являются: возраст, гиповитаминозы,
нарушения углеводного обмена (сахарный диабет), парааллергические факто¬
ры (перегревание, переохлаждение и др.). Неблагоприятным фоном, способ¬
ствующим развитию фурункулов и карбункулов челюстно-лицевой области,
является несанированная полость рта — более 90 % обследуемых (Л.М. Ли-
хицкий, 1995).272
8.4. Фурункулы и карбункулыВозбудителями фурункулов и карбункулов чаще всего являются монокуль¬
туры стафилококка. У 96—98 % обследованных идентифицированы стафило¬
кокки (88—90 % — золотистый, 6—Ш % — эпидермальный), у 2—4 % высеяны
ассоциации стафилококка и стрептококка (А.М. Лихицкий, 1995). Таким об¬
разом, у всех обследуемых из патологического очага высеяны аэробные мик¬
роорганизмы. Эти данные согласуются с исследованиями Т.К. Суписва (1972),
Р.С. Стародубцевой и соавтов (1983), что возбудителями фypyflкyлoв и карбун¬
кулов в подавляющем большинстве случаев (95,4 %) являются патогенные ста¬
филококки в виде монокультуры, в 4,6 % случаев — ассоциации стафилококка
с другими микроорганизмами.Высокая чувствительность золотистого стафилококка (более 80 % боль¬
ных) обнаружена к гентамицину и карбенициллину, эпидермального стафило¬
кокка — к метициллину, карбенициллину, гентамицину и неомицину.Согласно нашим данным, фурункулы и карбункулы чаще развиваются в
молодом возрасте (около 82 %); мужчины в 1,7 раза болеют чаще женщин;
64 % больных заболевают в весенне-летний период (весна — 25 %, лето —
39 %), так как открытые в теплое время года участки кожи наиболее уязвимы
для воздействия неблагоприятных экзогенных факторов.Фурункулы и карбункулы в 64,2 % случаев локализуются на лице (B.C. Дмит¬
риева, Н.Л. Карелина, 1982): фурункулы — в периорбитальной, щечной, под¬
глазничной областях и верхней губе, карбункулы — на верхней и нижней губе,
в области подбородка. В области шеи фурункулы и карбункулы наиболее часто
локализуются на ее задней поверхности.Соотношение частоты развития карбункулов и фурункулов составляет 1:6
(А.А. Тимофеев, А.М. Лихицкий, 1994).Наиболее опасными в прогностическом отношении считают фурункулы и
карбункулы, располагающиеся в области верхней губы, углов рта, подглазнич¬
ной и периорбитальной областях. Это связано с тем, что пиогенная мембрана,
окружающая фурункулы и карбункулы, имеет сетчатое строение, а не пред¬
ставляет сплошной “вал”, как при абсцессах, поэтому выдавливание гнойни¬
ков может спровоцировать развитие опасных для жизни осложнений.При гистологическом исследовании ткани, окружаюш,ей фурункул, в цен¬
тре определяют очаг скопления стафилококков. Некротические ткани окруже¬
ны валом из макрофагов и нейтрофилов, проникающих в зону некроза и фаго¬
цитирующих стафилококки. Вокруг патологического очага в дерме развивают¬
ся отек, инфилырат из нейтрофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, расширение
кровеносных и лимфатических сосудов (Л.Ю. Дымарский, И,С. Тимофеев,
1951).Классификация. Предложено множество классификаций стадий
развития фурункулов и карбункулов, их осложнений, особенностей клиничес¬
кого течения.Классификация неосложненных и осложненных форм развития фурункулов и
карбункулов челюстно-лицевой области (А.А. Тимофеев, 1995):I.	Неосложненные формы фурункулов и карбункулов (локализуются в преде¬
лах кожи и подкожной клетчатки):273
Гл а в а 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...1.	Начальная стадия фолликулита: а) остиофолликулит, б) глубокий фол¬
ликулит;2.	Воспалительная инфильтрация;3.	Образование и отторжение гнойно-некротического стержня;4.	Рассасывание воспалительного инфильтрата.II.	Рецидивирующие фурункулы.III.	Осложненные формы клинического течения фурункулов и карбункулов:1.	Местные осложнения:а)	воспаление красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ — хейлиты
(катаральный, гландулярный, гнойный);б)	воспаление вен (флебит, тромбофлебит);в)	в регионарных лимфатических узлах и лимфатических сосудах (лимфан¬
гоит, серозный и гнойный лимфаденит, периаденит, аденофлегмона);г)	воспаление окружающих мягких тканей (воспалительный инфильтрат,
абсцесс и флегмона);д)	со стороны костной ткани (остеомиелит);е)	рожистое воспаление;2.	Общие осложнения:а)	синустромбоз;б)	менингит;в)	сепсис (различные формы).По нашим данным, неосложненные формы фурункулов при госпитализа¬
ции выявлены у 51,2 % больных, осложненные — у 48,8 %; неосложненные
формы фурункулов в начальной стадии заболевания — 8,2 %, в период разви¬
тия воспалительного инфильтрата — 17,9 %, на стадии образования и оттор¬
жения гнойно-некротического стержня — 20,3 %, при рассасывании воспали¬
тельного инфильтрата — 4,8 %. Из 48,8 % больных с осложненными формами
фурункулов у 96 % больных развились местные осложнения, у 4 % — общие.
Неосложненные формы карбункулов зарегистрированы в 30,3 % случаях (вос¬
палительная инфильтрация — 12,1 %, на стадии образованрю и отторжения
гнойно-некротического стержня — 15,2 %, в период рассасывания воспали¬
тельного инфильтрата 3 %). Осложненные формы карбункулов зарегистри¬
рованы в 69,7 % (местные осложнения — 91,3 %, общие — 8,7 %). Летальные
исходы после осложнений при фурункулах и карбункулах составили 0,3 %
(А.А. Тимофеев, А,М. Лихицкий, 1995).Клинические проявлення фурункулов и карбункулов челюстно-
лицевой области отличаются разнообразием и зависят от стадии течения заболе¬
вания, локализации патологического процесса, особенности патогенной микро¬
флоры (антибиотикоустойчивые штаммы стафилококков), состояния неспеци¬
фических защитных сил организма и др. (см. вклейку, рис. 8Л0, 8Л1). От этих
факггоров во многом зависит частота развития местных и общих осложнений.Остиофолликулит (от лат. ostium — вход, устье, + фолликулит) — ограни¬
ченное воспаление поверхностной расширенной части (воронки) волосяного
фолликула (пустула, пронизанная в центре волосом).274
8.4. Фурункулы и карбункулыГлубокий фолликулит — плотная, болезненная, коническая или полушаро-
видная капсула с пустулой на вершине, окруженная осіровоспалительньш
красным венчиком,Остиофолликулит и острый глубокий фолликулит являются начальными
стадиями развития неосложненных форм фурункулов и карбункулов. Через
1—3 дня появляется воспалительная инфильтрация в форме болезненного и
оіраниченного узла, который быстро увеличивается и возвышается над здоро¬
вой кожей в виде конуса. К 4—5-му дню заболевания происходит образование
и оггоржение гнойно-некротического стержня. Период рассасывания воспа¬
лительного инфильтрата составляет 3—4 дня с образованием втянутого рубца.
Таким образом, цикл развития фурункулов продолжается 8-Ю дней, карбун¬
кулов — 15—18 дней.Рецидивы фурункулов у некоторых больных развиваются при повышен¬
ной микробной сенсибилизации организма к гемолитическому стафилококку,
что требует ее устранения путем проведения специфической гипосенсибили¬
зирующей терапии стафилококковым антифагином (А.М. Лихипкий, 1995).Предрасполагающим фактором развития флебитов и тромбофлебитов вен
лица является хейлит, что іребует внимательного отношения к больным при
обследовании и лечении, особенно если фурункулы и карбункулы расположе¬
ны на верхней губе, в области угла рта, подглазничной области.Диагностика. У больных с фурункулами и карбункулами обнаруже¬
ны выраженные сдвиги белковых фракций сыворотки крови при сохранении
нормального содержания общего белка (Т.К. Супиев, 1971).При фурункулах отмечено снижение содержания Т-лимфоцитов и повы¬
шение В-лимфоцитов (С.Ю. Зайцева, 1983). Частота повышения уровня цир¬
кулирующих иммунных комплексов взаимосвязана с количеством В-лимфо¬
цитов в периферической крови и тяжестью течения фурункулов (Л.Н. Савиц¬
кая и соавт., 1982, 1984, 1987).У больных с фурункулами выявлено повышение уровня калия и натрия в
крови, что связано с ацидозом (П.Ф. Петрунин, Л.П. Артаманова, 1973).Лечение. Основные задачи лечения больных с фурункулами и карбун¬
кулами челюстно-лицевой области: сокращение сроков нетрудоспособности,
предупреждение развития местных и общих осложнений.Радикальное хирургическое вмешательство при лечении неосложненных
форм заболеваний в последние годы все больше уступает место консерватив¬
ной терапии. Хирургическое лечение проводят только при развитии гнойно¬
воспалительных осложнений — гнойных лимфаденитов, абсцессов, флегмон
и др. Их вскрытие осуществляют согласно правилам, принятым в челюстно-
лицевой хирургии.При фурункулах и карбункулах лечебную тактику выбирают индивидуаль¬
но. Медикаментозное лечение включает: антибиотикотерапию (общепринятые
дозы в зависимости от особенностей клинического течения заболевания, на¬
личия осложнений и устойчивости микроорганизмов к препарату), дезинток¬
сикацию (согласно показаниям), неспецифическую гипосенсибилизирующую275
Глава 8 . Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей...терапию, иммунотерапию, общестимулирующее лечение, витаминотерапию,
симптоматическое лечение.Для воздействия на патологический очаг предложено множество разнооб¬
разных методов медикаментозного лечения. Рекомендуют применять местно
протеолитические ферменты (И.М. Варшавский и др., 1969; А,Н. Гиллер и др.,
1971,1976), гипотермию в сочетании с ультрафиолетовым облучением (B.C. Дмит¬
риева и др., 1979), обкалывание гемоновокаином (смесь крови больного с ново¬
каином) вокруг гнойника (Т.К. Сухиев, 1974), гелий-неоновое лазерное облуче¬
ние (Л.А. Мозговая и др., 1979, 1986; В.В. Петушкова и др., 1981; П.С. Ткач,
Г.Д. Векалович, 1985; Б.С. Иванов, Н.С. Жумаикулов, 1986; Л.А. Тимофеев,
1990), повязки с диоксипластом (В.И. Багаутдинова, 1994), многокомпонент¬
ные мази на гидрофильной основе (левосин, левомеколь и др.) и многие дру¬
гие методы,В настоящее время ведутся поиски новых лекарственных препаратов для
местного лечения гнойных очагов, которые могли бы действовать избиратель¬
но на вегетативные и споровые формы микроорганизмов, ускорять процессы
регенерации и не вызывать развитие побочных явлений. По мнению исследо¬
вателей, таким препаратом является аэросил (полисорб) — высокодисперсный
кремнезем — одним из свойств которого является его сгущающая и стабили¬
зирующая способность. Эти свойства аэросила были использованы для полу¬
чения аэросил содержащих гелей, которые применяют в качестве мазевых ос¬
нов, и они являются самостоятельными лекарственными препаратами при
лечении ран, язв, ожогов.Осаждение частиц твердой фазы в стабилизированной аэросилом суспен¬
зии происходит в 5 раз медленнее, чем в нестабилизированной. Без аэросила
эти суспензии расслаиваются сразу же после изготовления. Установлен раз¬
личный механизм стабилизирующего эффекга аэросила в зависимости от фи¬
зико-химической природы жидкости, являющейся в каждом конкретном слу¬
чае дисперсионной средой суспензии (М.м. Астраханский и др., 1982). Аэро¬
сил применили в чистом виде и сравнили с традиционными средствами: 10 %
раствором натрия хлористого, мазью Вишневского, мазями на водораствори¬
мой основе. Результаты исследования показали, что наиболее эффективным
был чистый аэросил, благоприятно влияющий на различные стадии раневого
процесса. Его высокую эффективность, особенно в сочетании с антибиотика¬
ми, наблюдали не только при лечении гнойных ран, но и при остром хирурги¬
ческом сепсисе. Побочные явления отсутствовали (Д.Н. Кавкало и др., 1988).Изучена эффективность местного применения аэросила для сорбционной
детоксикации у больных с фурункулами и карбункулами: аэросил способству¬
ет ликвидации гиперемии, ускоряет отторжение некротических тканей, адсор¬
бирует микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, снижает вероят¬
ность прогрессирования воспалительного процесса, возможность побочных
явлений (А.А. Тимофеев и др., 1990,1994).Иммобилизацию лекарственных препаратов на различных носителях, со¬
здающих депо и повнщеіїную концентрацию соответствующего вещества в
месте введения, широко используют в медицине.276
8.4. Фурункулы и карбункулыКремнийорганические полимерные материалы, характеризующиеся раз¬
витой макропористостью и высокой гидрофобностью, используют для закреп¬
ления лечебных препаратов без изменения конформации молекул и с сохране¬
нием их физиологической активности. Слабые гидрофобные взаимодействия
иммобилизируемых вещес1ъ с носителем обеспечивают продлеіше срока дей¬
ствия терапевтического эффекта и беспрепятственную десорбцию лекарствен¬
ного соединения.Одним из способов местного лечения гнойного очага является постоянное
и непрерывное воздействие лекарственного вещества. Положительный эффект
при местном применении иммосгента достигается благодаря длительїіому под¬
держанию лекарственного вещества в ране на терапевтическом уровне и ад¬
сорбции (органофильной матрицей) токсических веществ из отделяемого ра¬
невой поверхности. Гентамицин, иммобилизованный на полиметилсилоксане
(иммосгент), проявляет бактерицидное действие в течение 5—6 суток при мест¬
ном применении в виде повязок (А.А. Тимофеев и др., 1990,1994), ингибиру¬
ющее действие контрикала сохраняется в течение трех суток. После снятия
корки с поверхности фурункула и удаления гнойно-некротического стержня
наюіадьівают повязку с иммосгентом. При введении этих препаратов без пред¬
варительной иммобилизации на носителе их терапевтическое действие пре¬
кращается через 6—12 ч.Иммобилизованные на полиметилсилоксане гентамицин и контрикал
были применены местно при лечении больных гнойными заболеваниями. Че¬
рез 10—12 ч после их местного применения улучщалось состояние больного,
нормализовалась температура тела, уменьшалось, а затем полностью прекра¬
щалось отделение раневой жидкости, происходило ее быстрое заживление.
Использование иммобилизованных аіітибиотиков позволяет сократить сроки
лечения больных, уменьшить количество манипуляций в ране и снизить рас¬
ход лекарственного вещества.277
ГЛАВА 9ПРОЯВЛЕНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКИХ
ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ9.1.	РОЖАРожа {erysipelas) ~ инфекционная болезнь, характеризующаяся очаговым
серозным или серозно-геморрагическим воспалеріием кожи (слизистой обо¬
лочки), лихорадкой и интоксикацией.Заболевание не имеет тенденции к снижению и составляет, по нашим
данным, около 5 % от всех больных, госпитализированных но скорой помощи
с воспалительными заболеваниями в челюстно-лицевой станионар.Процент рецидивирующих форм колеблется от 24 до 43 % (Н.А. Ноева,
1987). Иммунитет после перенесенного заболевания, как и в большинстве слу¬
чаев при стрептококковых инфекциях, НС развивается, что является причиной
повторных (рецидивирующих) форм (В.л. Леснухин, 1998).Этиология. Возбудителем рожи является гемолитический стрептококк
группы А. Редкое выделение стрептококка у больных рожей связано с высокой
чувствительностью микроба к антибактериа;іьньім препаратам. В связи с этим
была выдвинута гипотеза о полиэтиологичности заболевания с ведущей ролью
стафилококка, что привело к широкому и, как правило, безуспешному назна¬
чению антистафилококковых иммунопрспаратов для профилактики данного
заболевания. Однако, по мнению Н.А. Ноевой (1987) маловероятно, чтобы
стафилококк, как этиологический агент, играл роль в возникновении рожи.
Этиологическую роль стрептококков группы А в развитии рожистого воспале¬
ния подтверждает наблюдающееся при заболевании повышение титров анти¬
тел к полисахариду стрептококка, частое обнаружение антигенов стрептококка
в моче и крови, а также другие факторы (В.Л. Леснухин,1998).Входными воротами инфекции является кожа, особенно при ее поврежде¬
ниях (расчесах, эрозиях, экземах, воспалительных заболеваниях и др.).Патогенез. Для развития рожистого воспаления недостаточно одно¬
го лишь внедрения стафилококка в кожу или слизистые оболочки.Факторы, влияющие на вероятность развития рожи:•	наличие очагов хронической стрептококковой инфекции на фоне сен¬
сибилизации организма и снижения общих и местных факторов имму¬
нитета;278
9.1. Рожа•	парааллсргические факторы — переутом-чение, перефевание, переох¬
лаждение, стрессы и др.;•	снижение резистентности кожи и ее бактерицидной активности;•	индивидуальная предрасположенность организма к возбудителю рожи —
генетически обусловленная (врожденного характера) и вторичная, про¬
являющаяся в результате повторной сснсибилизаиии организма к гемо¬
литическому стрептококку;•	микробно-аллергические факторы — действуют на различные звенья ги-
поталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что является причи¬
ной глюкокортикоидной недостаточности и усугубления сенсибилиза¬
ции к гемолитическому стрептококку.Клинические проявления. Наиболее часто рожей болеют
женишньЕ в возрасте 40—60 лет, но заболевание может развиться у лиц мужс¬
кого пола и в любом возрасте (см. вклейку, рис. 9.1).Классификация форм рожи по стенени выраженности местных проявлений
(В,Л. Черкасов, 1977):•	эритем атозная;•	эритематозно-буллезная;•	эритематозно-геморрагическая;•	буллезно-геморрагическая.Степеїіь тяжести течения рожи зависит от выраженности интоксикации и
характера местных проявлений.Степени тяжести течения рожи (Э.А. Гальперин, P.P. Рыскинд, 1976):•	легкая — интоксикация выражена нерезко, температура тела — не выше
39 °С, длительность лихорадки не более 1—2 суток, местный процесс
локализован в пределах одной анатомической области;•	средняя — выраженная интоксикация, температура тела — 39—40 °С
(возможны нарушения сознания), лихорадка длится около 3—4 суток,
местный процесс охватывает более двух анатомических областей;•	тяжелая — резко выражены симптомы интоксикации, повторные озно¬
бы, спутанное сознание, часто — бред, резкая головная боль, рвота,
адинамия, те.мпература тела — до 40 “С и выше, длительность лихорадки
более 4—5 дней, распространенный местный процесс.Классификация рожи по распространенности местных проявлений:•	локализованная — локализуется в одной анатомической области;•	блуждаюш,ая — локализуется в нескольких анатомических областях,
связанных с основным очагом;•	метастатическая — локализуется в нескольких анатомических областях,
отдаленных друг от друга.Классификация рожи по кратности забаїевания:•	первичная;•	повторная — заболевание повторяется через несколько лет после преды¬
дущего;•	рецидивирующая — заболевание повторяется через 3—4 месяца, как
правило, с той же локализацией.279
Глава 9. Проявления специфических инфекционных заболеваний...Периоды течения рожи:•	инкубационный;•	период клинических проявлений;•	период выздоровления.Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—5—7 дней. За¬
болевание, как правило, начинается остро. В первые сутки превалируют сим¬
птомы интоксикации: головная боль, потрясающий озноб, слабость, темпера¬
тура тела повышается до 39—40 °С, реже — тошнота и рвота. При выраженной
интоксикации больные вялы, заторможены, возможно нарушение сознания,
вплоть до бреда.Эритематозная форма развивается наиболее часто и характеризуется четко
отграниченной от окружающих тканей гиперемией (эритемой) пораженного
участка кожи, отеком и инфильтрацией тканей. При пальпации кожа в очаге
воспаления горячая на ощупь, резко болезненная, напряженная. Границы па¬
тологического очага четкие, имеют вид зубцов или языков пламени. Краснота
чаще появляется в области носа и сопровождается зудом, отеком, жжением и
болями. При надавливании краснота полностью не исчезает. Края эритемы
валикообразно приподняты и имеют фестончатые очертания. Воспалительный
процесс может охватывать все лицо и распространяться на волосистую часть
головы, шею и затылок. Микроскопически обнаруживают серозное воспале¬
ние дермы, преимущественно ее ретикулярного (сетчатого) слоя и подлежащей
клетчатки.На фоне эритемы через несколько часов (или несколько суток) появляют¬
ся пузыри (буллы), которые содержат серозную жидкость, — развивается эри-
тематозно-буллезная форма рожистого воспаления. Микроскопически сероз¬
ный экссудат содержит нейтроф^шы и лимфоциты; обнаруживают очаги кро¬
воизлияний, лимфостаз, громбоз вен, отек тканей, стенки сосудов
инфильтрированы нейтрофилами. В эпидермисе над этим участком появляет¬
ся дссквамация и нерезкий паракератоз.При эритематозно-геморрагической форме (развивается реже) на фоне
эритемы появляются геморрагии. В дальнейшем образуются фибринозно-ге¬
моррагический выпот и пузыри. Наличие пузырей характерно для буллезно¬
геморрагической формы рожи. Микроскопически на этой стадии экссудат
булл мутнеет вследствие накопления в жидкости нейтрофилов, а пузыри пре¬
вращаются в пустулы. Экссудат имеет геморрагический характер, иногда с
примесью фибрина.На слизистых оболочках полости рта, зева, глаз и других локализаций рожа
возникает как первичііо (чаще), так и вторично, то есть воспалительный про¬
цесс переходит из соседних областей. На слизистой оболочке щек появляется
четко отграниченная, отечная и болезненная эритема. Поверхность эритемы
покрывается .мелкими пузырьками, которые быстро лопаются, появляются по¬
верхностные дефекты. Чаще поражается слизистая оболочка зева, где опреде¬
ляют интенсивную гиперемию и резко выраженные явления ангины (эритема¬
тозная ангина). Иногда образуются пузыри или некроз тканей. Редко заболе¬
вание осложняется заглоточным абсцессом. Рожистый ринит сопровождается280
9.1. Рожаболями, высокой температурой тела и припуханием регионарных лимфатичес¬
ких узлов (шейный лимфаденит). Слизистая оболочка гортани чаще поражает¬
ся вторично — воспаление переходит с корня языка. Опасность этого ослож¬
нения заключается в возможности развития быстро нарастающего отека горта¬
ни и асфиксии.Осложнения развиваются в 3—5 % случаев: возможно образование язв,
некрозов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов, развитие сепсиса.В результате закупорки и облитерации лимфатических сосудов возникает
нарушение лимфоотгока и, как следствие, лимфостаз. Разрастание соедини¬
тельной ткани приводит к развитию лимфедемы лица (губы, шеки, подглаз¬
ничной области и др.). Данное заболевание некоторые специалисты называют
слоновостью. Термин “слоновость” принадлежит А. Цельсу. В последние годы
появились попыгки заменить этот термин в стоматологии термином “ лимфе-
дема”, в других областях медицины — “лимфостаз”. В литературе некоторые
авторы высказывают мнение, что использование этих терминов нельзя при¬
знать обоснованным, так как обозначаемые ими процессы являются лишь на¬
чальными звеньями этого заболевания. Автор издания считает, что для челюст¬
но-лицевой хирургии все же применим термин “лимфедема”.Формы лимфедемы:•	транзиторная, или начальная, — длится до 6 месяцев;•	лабильная — длится от 6 месяцев до 1 года;•	стабильная *— характеризуется постоянным увеличением.Стадии течения лимфедемы в зависимости от клинических проявлений:•	мягкая (начальная стадия) — характеризуется лимфостазом и разраста¬
нием соединительной ткани между жировыми дольками и внутри долек
подкожного жирового слоя. Пораженные ткани приобретают тестова-
тую консистенцию. Отек тканей преходящего характера. Кожа нормаль¬
ного цвета, подвижная, берется в складку, после надавливания остаются
углубления;•	смешанная — мягкие ткани приобретают плотность, то есть характерно
чередование мягких и твердых участков;•	твердая — характеризуется замещением подкожной жировой клетчатки
фиброзной тканью (фибредема), утолщением и склерозированием. Кожа
обычного цвета (иногда незначительно бледная), утолщена, в складк>^ со¬
бирается с трудом (малоподвижна), при надавливании ямок не остается.Диагностика. Специфические лабораторные методы диагностики
рожи не разработаны.Дифференциальную диагностику проводят на основании
данных анамнеза и результатов объективного исследования.Полиморфная экссудативная эритема характеризуется несколькими видами
высыпаний первичных элементов: эритематозными пятнами, папулами и пу¬
зырями. Эритематозные пятна из-за периферического роста увеличиваются в
диаметре, центральная часть их западает и приобретает темно-красный цвет с
синюшным оттенком, а возвышающий периферический валик отличается бо¬
лее ярким розово-красным цветом, поэтому элементы сыпи приобретают двух-281
Глава 9. Проявления специфических инфекционных заболеваний...контурную окраску, а иногда и кольцевидную форму. В центре эритсматозных
пятен, напоминающих воддырь, могут образоваться пузыри полушаровидной
формы из-за небольшого количества экссудата. Сыпь склонна к симметрично¬
му расположению.Опоясывающий лишай {herpes zoster) нередко сопровождается высокой лихо¬
радкой, резко выраженным болевым синдромом, головной болью, болями по
ходу нервных стволов. На эритематозном фоне (по ходу нервов) появляются
группы пузырьков с серозным содержимым. Эритема и пузырьки напоминают
рожу. Через 5—7 дней эритема бледнеет, на месте пузырьков образуются эро¬
зии, которые покрываются корочкой. Последние отпадают через 2—4 недели,
оставляя после себя гипер- или депигментированные пятна.Простой пузырьковый лишай (Ьефсз simplex) характеризуется высыпанием
одного или группы пузырьков на эритематозном (гипере.мированном) основа¬
нии. Высыпанию предшествуют покалывание, зуд, жжение. Содержимое пу¬
зырьков быстро мутнеет. Пузырьки ссыхаются в корочку, под которой медлен¬
но происходит эпителизация. Эволюция длится 5—7 дней, заболевание склон¬
но к рецидивам с одинаковой локализацией.Несколько форм (дискоидную, диссеминированную и симметричную) крас¬
ной волчанки, или эритематоза (lupus erythematodes), необходимо дифференци¬
ровать с рожей. При первых двух формах заболевания появляются округлые
сливающиеся эритематозные пятна, увеличивающиеся по периферии. Пятна
обычно располагаются асимметрично. На поверхности пятен образуются сухие
белые или серые чешуйки. Их скопление обычно находится в центральной
части, а периферия представлена бледно-красной полоской, свободной от че¬
шуек. По мере эксцентрического роста бляшки ее центральная часть западает
и развивается депигментированная рубцовая атрофия серого цвета, а по пери¬
ферии — зона гиперкератоза различной ширины, окруженная бледно-красным
валиком папулезного инфилырата. Валик покрыт чешуйками и окаймлен уз¬
ким эритематозным венчиком.При симметричной красной волчанке (синоним: стойкая центробежная
эритема) воз.можно расположение эритемы только на щеках (симптом бабоч¬
ки) или только на спинке носа (“бабочка без крыльев”). Пятна безболезнен¬
ные, границы четкие, поверхность покрыта чешуйками. В центре пятна атро¬
фированы, периферия эритемы — без изменений с телеангиэктазиями.Кожная форма сибирской язвы напоминает рожу. Заболевание начинается с
появления красной слегка возвышающейся папулы, которая спустя несколько
часов превращается в зудящий пузырек диаметром около 3 мм, наполненный
прозрачным содержимым. При срывании пузырька обнажается темное дно,
вытекает жидкость, образуется зона некроза, а затем струп. Кожа вокруг стру¬
па отечная, появляются вторичные пузырьки, которые напоминают жемчужи¬
ны. ^^acтo пузырьки образуют венчик вокруг струпа, который становится чер¬
ным — цвета угля. Вокруг струпа развивается значительный отек тканей. Диа¬
гноз сибирской язвы подтверждают бактериологическим исследованием.Одним из проявлений сифилиса во вторичном периоде является эритема-
тозная ангина. В отличие от рожи ангина при сифилисе не сопровождается282
9.2. Сибирская язваТОКСИКОЗОМ, субъективные симптомы отсутствуют, миндалины увеличены уме¬
ренно. Ліігина сочетается с розеолами и папулами на коже. Специфические
серологические реакции положительные.Микробная экзема характеризуется вторичной экзематизацией кожи, обус¬
ловленной стрептококковой и стафилококковой инфекцией. Сформировав¬
шийся очаг микробной экземы представляет собой воспалительное эритема-
тозно-сквамозное поражение кожи с выраженной экссудацией.При дерматитах, развивающихся после укусов насекомых, воздействия
токсических (химических) веществ и других факторов на коже возникают эри¬
тема, зудящие волдыри, отечные папулы, а иногда пузырьки, при присоедине¬
нии инфекции — пустулы.Лечение. Выбор тактики зависит от формы заболевания, степени ин¬
токсикации и характера локальных проявлений.В комплексе лечебных мероприятий ведущее место занимает антибиоти-
котерапия. Назначают гипосенсибилизирующее, общеукрепляющее, дез ин¬
токсикационное (по показаниям) и местрюе лечение. Больных рожистым вос¬
палением госпитализируют в стационар.Прогноз благоприятный. У больных пожилого и старческого возраста
возможно развитие осложнений, представляющих угрозу для жизни.Профилактика включает мероприятия, направленные на предуп¬
реждение передачи инфекции от больного окружаюпіим лицам. Заключается в
ликвидации входных ворот инфекции — ссадин, эрозий и др., а также повы¬
шении резистентности кожи (при помощи физиотерапевтических методов, об¬
щеукрепляющей терапии и др.). Рекомендуют диспансерное наблюдение за
больными, перенесшими рожу и страдающими ее рецидивами.9.2.	СИБИРСКАЯ ЯЗВАСибирская язва {anthrax', синонимы: злокачественный карбункул, антракс) —
инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, пораже¬
нием кожи и лимфатического аппарата.Этиология. Возбудитель — сибиреязвенная бацилла. Источник ин¬
фекции — больные животные. Споровые формы возбудителя устойчивы к внеш¬
ним факторам и сохраняются в почве длительное время.Пути заражения:•	контактный — при уходе за больными животными, убое больного жи¬
вотного, снятии шкуры, разделке туши и др.;•	аэрогенный ~ при обработке шерсти на овчинно-шубных производ¬
ствах;•	алиментарный — при употреблении недостаточно термически обрабо¬
танного мяса и мясных продуктов, полученных от больных животных;•	трансмиссивный — при кровососании насекомыми (слепнями, мухами
и др.).283
Глава 9. Проявления специфических инфекционных заболеваний...Патогенез. Входными воротами является поврежденная кожа, реже —
слизистая оболочка дыхательных путей и ЖКТ. Возбудитель из места внедре¬
ния заносится подвижными макрофагами в регионарные лимфатические узлы.
На месте внедрения развивается очаг геморрагически-некротического воспа¬
ления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровожда¬
ющийся отеком и деструкцией тканей. В центре очага — некроз кожи с обра¬
зованием буро-черной корки.Восприимчивость людей к сибирской язве является всеобщей. После пе¬
ренесенного заболевания развивается стойкий иммунитет. Описаны редкие
случаи повторного заболевания.Клинические проявления. Дііительность инкубационного
периода сибирской язвы составляет в среднем 2—3 дня (от нескольких часов
до 12 дней).Клинические формы течения сибирской язвы:•	кожная:о карбункулезная;о эдематозная;о буллезная;о	рожистоподобная;•	легочная;•	кишечная.Каждая из форм сибирской язвы может закончиться сепсисом. В челюст¬
но-лицевой области проявляется только кожная форма сибирской язвы, из
которой наиболее часто диагностируют карбункулезную форму. Заболевание
начинается с зудящего уплотнения кожи. В месте внедрения возбудителя по¬
является пузырек. В результате расчесов пузырек лопается и на его месте об¬
разуется язвочка с темным дном. Язва окружена воспалительным ободком с
приподнятыми краями, из язвы — серозно-геморрагическое отделяемое. Окру¬
жающие патологический очаг ткани становятся отечными. В период нараста¬
ния отека образуется сибиреязвенный карбункул, который сначала увеличива¬
ется в размерах, затем 3—5 дней остается без изменений, после чего наступает
его обратное развитие. Развивается регионарный лимфаденит. Особенностью
карбункула является его безболезненность. Чаще карбункулы единичные, реже —
их 2—3 и более. Выражен интоксикационный синдром (высокая температура
тела, слабость, недомогание, головная боль и др.). К концу второй недели в
центре карбункула, на месте некроза, образуется струп темного цвета.Эдематозная форма характеризуется выраженным отеком и зудом в месте
внедрения возбудителя. В дальнейшем развивается некроз кожи и подлежащих
тканей. В этот период эдематозная форма практически ничем не отличается от
карбункулезной.При буллезной форме на месте внедрения возбудителя возникает пузырь,
под которым развивается некроз тканей. Стенки пузыря опадают и некротизи-
руются, в дальнейшем патологический очаг сходен с карбункулезной разно¬
видностью.284
9.3. НомаДля рожистоподобной формы характерно образование тонкостенных пу¬
зырей различного размера, которые расположены на гиперемированной и
отечной, но безболезненной коже. Пузыри вскрываются, образуя язвочки с
темным дном и обильной серозной экссудацией, в дальнейшем образуется
струп.В местах выраженных отеков (веки, шея) в подкожной клетчатке на неко-
торохм удалении от карбункула развивается вторичный некроз тканей. Образу¬
ется темный струп, после отпадения которого обнажаются глубокие дефекты
кожи и подлежащих тканей. Эти дефекты приводят к рубцовым выворотам
век, контрактурам и деформациям лица.В некоторых случаях кожная форма сибирской язвы осложняется сеп¬
сисом.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных эпиде¬
миологического анамнеза, клинической картины, результатов внутрикожных
проб с антраксином (положительная реакция — гиперемия и инфильтрат кожи
диаметром не менее 8 мм), лабораторных исследований содержимого патоло¬
гического очага (карбункула) и язв (обнаруживают споры и микробы сибир¬
ской язвы).Дифференциальную диагностику проводят с фурункулом
и карбункулом, которые характеризуются резкой болезненностью, мало выра¬
женным отеком, выделением гноя при удалении корки или некротического
стержня.Лечение. Кожные проявления лечат консервативно: используют мазе¬
вые повязки, назначают покой. Проводят дезинтоксикационную, гипосенси¬
билизирующую, антибактериальную (антибиотики и сульфаниламиды) тера¬
пии и общеукрепляющее лечение. Одновременно вводят противосибиреязвен-
ный глобулин (после определения пробы).Прогноз кожной формы сибирской язвы благоприятный при своевре¬
менно начатом и адекватном лечении. При генерализации инфекции и у ос¬
лабленных больных прогноз неблагоприятный, вшють до летального исхода.Профилактика сибирской язвы направлена на соблюдение сани¬
тарных правил и норм при заготовке, хранении, транспортировке и обработке
сырья животного происхождения (мясо, шерсть, шкура), а также медико-сани¬
тарных мероприятий при соприкосновении с больными животными. По эпи¬
демиологическим показаниям проводят вакцинацию в группе риска живой
вакциной.9.3.	НОМАНома (от Греч, поте — язва, распространение язвы) — инфекционное за¬
болевание, которое протекает в виде быстро прогрессирующей формы влаж¬
ной гангрены лица, челюстей и тканей полости рта, возникающей, как прави¬
ло, при резком ослаблении защитных сил организма. Синонимы: водяной рак,
рак рта, идиопатический гангренозный стоматит и др. Ни одно из этих назва-285
Глава 9. Проявления специфических инфекционных заболеваний...ний не отражает сущности заболевания и лишь частично характеризует прояв¬
ления патологического процесса.Заболевают дети в возрасте 2—15 лет после перенесенных тяжелых инфек¬
ционных болезней (кори, дифтерии, дизентерии, тифа, скарлатины, туберку¬
леза и др.). Дети грудного возраста и взрослые заболевают номой редко. Обыч¬
но случаи заболевания единичные, но при резком ухудшении условий жизни
(война, голодовка, стихийные бедствия) число заболеваний номой увеличива¬
ется.Этиология, патогенез не выяснены. Заболевание развивается
при резком снижении реактивности организма больного. Выделить какой-
либо один этиологический фактор не удалось. В очаге воспаления обнаружи¬
вают: Clostridium perfringens, спирохеты, анаэробные бактерии, кокки, грибки.
Развитию номы способствует авитаминоз, который наблюдали у ослабленных
и истошенных больных, а также тяжелые декомпенсированные заболевания
сердечно-сосудистой системы, легочная недостаточность, прогрессирующие
системные заболевания крови (лимфосаркома, лейкозы) и др.Стадии номы в зависимости от клинических проявлений (А.Т. Пулатов,
1956):•	I — характеризуется развитием ганфенозного стоматита, некроза сли¬
зистой оболочки щеки, губы и ограниченным отеком лица;•	II — характеризуется распространяющимся отеком и некрозом всех сло¬
ев щеки, губ, переходом гангрены на прилежащие части лица и проти¬
воположную сторону;•	III — характеризуется появлением демаркации и оггоржением некроти¬
ческих тканей;•	IV — характеризуется очищением и заживлением патологического оча¬
га.Заболевание начинается с язвенно-некротического стоматита или гинги¬
вита. На слизистой оболочке в области дна полости рта появляется пузырек с
геморрагическим или мутным содержимым. В дальнейшем образуется неболь¬
шое некротическое пятно темно-синего цвета. На коже лица ~ пятна темно¬
синего цвета. Через 1—3 дня патологический процесс захватывает всю толщу
щеки и губы. Появляется различной степени выраженности отек лица. Кожа
вокруг патологического очага бледной восковой окраски с перламутровым от¬
тенком {восковидная зона), по периферии кожа становится лоснящейся, стек¬
ловидной (стекловидный отек), при пальпации на коже остаются пальцевые
вдавлення, гиперемия кожи отсутствует. В дальнейшем восковидная зона под¬
вергается некрозу. Некротические ткани имеют резкий, неприятный, гнилост¬
ный запах и темный цвет (грязно-серый). После удаления омертвевших тканей
со стенок раны вьщеляется мугная жидкость, кровоточивость раны отсутству¬
ет. Некроз распространяется на десну и альвеолярный отросток, приводя к
расшатыванию, зубов и секвестрации челюстей. Процесс может перейти на
мягкие ткани дна полости рта, неба, языка и зева. Изо рта выделяется зловон¬
ная слюна. При пальпации пораженные ткани резко болезненны. У больных
значительно выражена интоксикация (высокая температура тела, озноб, сла¬286
9.3. Номабость, недомогание, бред и др.). Нома может осложниться пневмонией, ганг¬
реной легкого и сепсисом.Течение процесса длительное. При благоприятном исходе, по мере оттор¬
жения омертвевших тканей, появляются кровоточивость и вялые фануляции.
Рана продолжительное время не имеет тенденции к эпителизации. Четвертая
стадия может длиться от нескольких месяцев до года. По краям дефекта фор¬
мируются грубые келоидные рубцы, которые приводят к косметическим и
функциональным нарушениям.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической
картины, пагоморфологических данных и показателей реактивности организма.Дифференциальная диагностика. Ному следует диффе¬
ренцировать с ишемическим (циркуляторным) некрозом, синдромом Вегене¬
ра, анаэробными флегмонами, гнойно-некротическим паротитом, распадаю¬
щимися злокачественными опухолями и др.Ишемический (циркуляторный) некроз протекает в виде некроза мягких
тканей дна полости рта и лица. Этот процесс развивается при тяжелых сердеч¬
но-сосудистых заболеваниях (чаще у лиц пожилого возраста). Некрозы сли¬
зистой оболочки наиболее часто расположены с внутренней поверхности че¬
люсти, по средней линии, за резцами. Ишемический некроз также .может раз¬
виться на фоне заболеваний крови (лейкозов, агранулоцитоза и др.). Виды
некроза мягких тканей: нейрогенный (при некоторых заболеваниях нервной
системы), лучевой (вызванный воздействием ионизирующего излучения), пост-
травматический (первичный — обусловлен непосредственным воздействием
повреждающего агента, вторичный — формируется в повреждеііньїх тканях из-
за развития в них воспалительных, сосудистых и других изменений), аллерги¬
ческий (феномен Артюса — гиперергическая реакция).Синдро.м Вегенера (гранулематоз, или болезнь Вегенера, гранулема злока¬
чественная) развивается у взрослых. Это болезнь неясной, возможно токсико-
аллергической этиологии. Является разновидностью узелкового периартериита.
Характеризуется некротическим ринитом и синуситом, разрушением перегород¬
ки носа и носовых раковин с переходом на кожу носа и окружающие мягкие
ткани лица. Сопровождается бронхитом, хроническим отитом, пневмонией, сеп¬
тической лихорадкой, кахексией, гематурией, альбуминурией и даже уремией.Лечение заболевания включает антибиотикотерапию, дезинтоксика-
ционную, гипосенсибилизирующую терапии, иммунотерапию и симптомати¬
ческое лечение. Местное воздействие на патологический очаг схоже с таковым
при других гнойно-некротических заболеваниях мягких тканей.Прогноз заболевания неблагоприятный. В прежние годы смертность
составляла 75—80 %, а после введения антибиотиков в лечебную практику по¬
казатели смертности значительно снизились.Профилактика заключается в патогенетическом лечении и назна¬
чении адекватной терапии основного заболевания, которое может являться
причиной развития номы (корь, скарлатина, тифы, дифтерия, дизентерия, ту¬
беркулез и др.), а также в повышении реактивности организма больного, сана¬
ции и гигиены полости рта, полноценном питании.287
Гл а в а 9 . Проявления специфических инфекционных заболеваний...9.4.	ТУБЕРКУЛЕЗТуберкулез — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобак¬
териями туберкулеза (МБТ). В последние годы туберкулез все чаще развивает¬
ся в челюстно-лицевой области.Этиология, патогенез. Микобактерии туберкулеза (mycobacterium
tuberculosis) — тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1~
10 мкм, шириной 0,2—0,6 мкм. Морфология и размеры МБТ подвержены зна¬
чительным колебаниям. Виды МБТ: человеческий (92 % случаев), бычий (5 %
случаев) и промежуточный (3 % случаев).Заболевание распространяется больными с открытой формой туберкулеза
органов дыхания. МБТ, вьшелившиеся при кашле, могут попадать в дыхательные
пути капельным путем или с пылью (аэрогенный путь зараженіія), в ЖКТ — али¬
ментарный путь заражения, попадать на кожу, слизистые оболочки — контакт¬
ный путь заражения. МБТ бычьего вида распространяются в основном али¬
ментарным путем, то есть при употреблении некипяченного молока от боль¬
ных коров.в развитии туберкулеза большое значение играет иммунитет и устойчи¬
вость организма к МБТ, а также функциональное состояние различных орга¬
нов и систем (центральной нервной, эндокринной и др.), условия быта, труда,
питания и жизни больного. Факторы внешней среды ифают важную роль в
формировании адаптационных механизмов человека и накладывают отпечаток
на развитие заболевания.Туберкулез может поражать любые системы и органы человеческого орга¬
низма, оставаясь при этом общим заболеванием.Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зави¬
сят от формы, стадии локализации и распространенности патологического
процесса.Первое проникновение МБТ в организм дает начало развитию определен¬
ных изменений. Часть возбудителей задерживается на месте проникновения,
а другие переносятся током лимфы в ближайшие лимфатические узлы. В
дальнейшем происходит размножение МБТ и формирование гранулемы — ту¬
беркулезного бугорка, который распадается с образованием очага казеозного
распада. В месте внедрения МБТ в ткани вначале развивается банальная вос¬
палительная реакция, в ней, в разной степени, выражены явления альтерации
и экссудации. В пролиферативной фазе появляются специфические для ту¬
беркулеза клетки: эпителиоидные (образуются из гистиоцитов и макрофагов)
и гигантские клетки Пирогова—Лангханса (образуются из эпителиоидных
клеток или макрофагов). Туберкулезные фанулемы обычно достигают вели¬
чины просяного зерна (просовидные бугорки), иногда ™ несколько больших
размеров. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, гигантских клеток
Пирогова—Лангханса, участков казеозного некроза. Спустя 4—8 недель орга¬
низм уже сенсибилизирован к туберкулопротеину. Помимо специфических
для туберкулеза клеток, туберкулезная грануляционная ткань содержит лим¬
фоциты, сегментоядерные нейтрофилы, плазматические клетки. Вокруг пато-288
9.4. Туберкулезлогического очага образуется периферическая зона неспецифической воспа¬
лительной реакции.Клинические проявления. Общепринято разделять туберку¬
лезные поражения челюстно-лицевой области на первичные и вторичные. При
этом предполагают, что первичное поражение не сопровождается легочным
туберкулезом, а развивается при попадании МБТ через миндалины лимфоид¬
ного кольца Пирогова—Вальдейера, слизистую оболочку и кожу при воспале¬
нии и повреждениях. Вторичное поражение челюстно-лицевой области на¬
блюдают при активном туберкулезе, когда первичный аффект находится в лег¬
ких, костях, кишечнике, соседних участках лица (в результате распространения
аутоинфекции гематогенным, лимфогенным и контактным путями, через мок¬
роту), Чаще заболеванию подвержены дети и подростки, хотя оно может раз¬
виться в любом возрасте.Туберкулезное поражение в челюстно-лицевой области включают следую¬
щие проявления: поражение кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчат¬
ки, челюстей, лимфатических узлов, слюнных желез.Туберкулез лимфатических узлов. Первичное туберкулезное поражение
обычно формируется в области лимфатических узлов и, по данным Э.Я. Кляч-
ко, составляет 60,8 %. По наблюдениям автора, в патологический процесс
чаще вовлекаются поднижіїечелюстньїе, верхние шейные, околоушные и под¬
бородочные узлы, у детей изолированное поражение шейных лимфоузлов от¬
мечают у 44 % больных, поднижнечелюстных — у 16,6 %, шейных и подниж-
нечелюстных — у 5,6 % (Е.И. Гром, С.И. Белогорцева, 1980). Экзогенная ин¬
фекция в лимфатические узлы может проникнуть через кожные покровы
головы и лица, слизистой оболочки десен, щек, носоглотки, через миндалины
лимфоидного глоточного кольца Пирогова—Вал ьдейера. Первичный туберку¬
лез лимфоузлов чаще развивается у лиц, проживающих на территориях, небла¬
гополучных по заболеваемости туберкулезом среди крупного рогатого скота,
инфицирование связано с бычьим видом МБТ.Помимо первичного туберкулезного лимфаденита существует и вторичное
поражение, которое возникает в результате эндогенного распространения ин¬
фекции из уже существующих очагов лимфогенным путем. Вторичные тубер¬
кулезные лимфадениты могут возникать в результате гематогенного метастази-
рования МБТ из различных органов (легких, костей и др.).Формы туберкулезного лимфаденита в зависимости от патоморфологичес¬
ких особенностей:•	гиперпластическая (инфильтративная) — характеризуется наличием гра¬
нулемы (иногда с казеозным некрозом) на фоне пролиферации лимфо¬
идной ткани;•	фиброзно-казеозная (казеозная) — характеризуется почти тотальным
творожистым некрозом и многочисленными слившимися туберкулез¬
ными фанулемами нередко с нагноением и свищами. Очаги некроза
окружены фиброзной капсулой. Собственная капсула лимфоузла утол¬
щена и склерозирована;289
Глава 9 . Проявления специфических инфекционных заболеваний...•	фиброзная (индуративная) — характеризуется рубцовыми уплотнениями
пораженных лимфатических узлов и окружающих тканей, пропитыва¬
нием казеоза солями кальция, развитием соединительной ткани.Туберкулезный лимфаденит чаще начинается с постепенного увеличения
лимфоузла, чем мало беспокоит больного. Некоторые больные жалуются на не-
домогание> повышение температуры тела, потоотделение. В анализах крови — уме¬
ренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При пальпации патологически изменен¬
ные лимфоузлы мягкие, безболезненные, не спаяны друг с другом. Редко отмеча¬
ют быстрое спаивание пораженных лимфоузлов, их бугристость и малоподвиж¬
ность, что можію объяснить относительно ранней диагностикой туберкулезного
лимфаденита. Процесс чаще одьюсторонний. Обычно поражаются лимфатические
узлы шеи, заднего отдела поднижнечелюстной и подподбородочпой областей.Лимфоузел изначально эластичной консистенции с ровной поверхностью,
затем узлы спаиваются в “пакеты” за счет вовлечения в процесс окружающих
тканей. Кожа, покрывающая лимфоузлы, с ними не спаяна, нормального цвета.
Периаденит является характерным признаком т>'беркулезного лимфаденита. При
пальпации этих лимфоузлов отмечают болезненность, иногда — флюктуацию
вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над патологическим очагом гипе-
ремирована, истончена, могут образовываться свищи и язвы, которые длительно
не заживают, а на их месте появляются деформирующие рубцы. На фоне тубер¬
кулеза лимфоузлов может развиться туберкулез кожи и подкожной клетчатки.Туберкулез кожи и подкожной клетчатки возникает при гематогенном и лим¬
фогенном распространении МБТ из туберкулезных очагов (лимфоузлов и др.).Клинические формы туберкулеза кожи:•	первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) — чаще развивает¬
ся в детском возрасте. На коже появ;шются эрозии или язвы с несколь¬
ко уплотненным дном. Регионарные лимфоузлы увеличены, спаяны
между собой, нагнаиваются, вскрываются, образуя деформирующие
рубцы. В отличие от твердого сифилитического шанкра при туберкулезе
отсутствует инфильтрация основания язвы (эрозии), серологические ре¬
акции на сифилис отрицательные;•	туберкулезная волчанка — первичным элементом является бугорок (лю-
пома). При надавливании на люпому предметным стеклом на фоне по¬
бледневшей кожи виден залегающий инфильтрат в виде плоского образо¬
вания желтого цвета — феномен “яблочного желе”. Люпома обычно мяг¬
кая. При надавливании на нее пуговчатым зондом в ней остается на
некоторое время углубление (феномен зонда). Туберкулезные бугорки
подвергаются фиброзу. Люпомы склонны к периферическому росту, сли¬
ванию, образованию в дальнейшем поверхностных инфильтратов, кото¬
рые подвергаются рубцеванию с формированием деформирующих рубцов.
В отличие от плотных сифилитических бугорков люпомы имеют мягкую
консистенцию. Сифилитические рубцы плотные, неровные, фестончатые.
Серологические реакции при туберкулезной волчанке оірицательньїе;•	скрофулодерма (колликвационный туберкулез, скрофулезные или ту¬
беркулезные гумы) — характеризуется появлением внутри кожных узлов290
9.4.Туберкулезразмером 1—3 см. Узлы плотные, малоболезненные, могут увеличивать¬
ся в размерах и расплавляться, образуя холодный абсцесс. Вскрываются
самостоятельно, через свищи выделяется кровянистое содержимое с
крупинками некротических масс. Образуются язвы с подрытыми края¬
ми, которые рубцуются с формированием деформирующих рубцов. Диа¬
гноз подтверждают положительные туберкулиновые реакции;•	бородавчатый туберкулез — характеризуется появлением плотного мел¬
кого безболезненного узелка розовато-синюшного цвета. Сам узелок
представлен туберкулезной грануляционной тканью и окружен перифо-
кальным воспалительным инфильтратом. Узелок увеличивается в разме¬
рах с последующим формированием трех зон: воспалительного ободка
(по периферии), инфильтрированного венчика цианотичной окраски, в
центре — ороговевающих бородавчатых разрастаний эпидермиса;•	милиарно-язвенный туберкулез — характеризуется появлением мелких
желтовато-красных узелков, которые быстро изъязвляются, сливаются
между собой и образуют поверхностные очень болезненные язвы. Язвы
легко кровоточат, покрываются мелкими узелками желтого цвета (зерна
Трела), которые являются мелкими абсцессами. Локализуется процесс
на коже вокруг естественных отверстий (рта, носа) и на слизистой обо¬
лочке полости рта;•	диссеминированный милиарный туберкулез лица (диссеминированная
милиарная волчанка лица) — характеризуется появлением на коже лица
(редко шеи) мелких безболезненных узелков розового или бурого цвета,
которые могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасы¬
ваться без следа. От вульгарных уфей туберкулезный процесс отличает¬
ся пустулами и выраженными воспалительными явлениями;•	розацеоподобный туберкулид — на фоне розацеоподобной красноты и
телеангиоэктазий располагаются розовато-коричневые папулы, редко с
пустулами в цетре, подсыхающими в корку. После их отторжения ос¬
таются рубцы. От розовых угрей туберкулид отличается положительной
реакцией на введение туберкулина или характерной патоморфологией;•	папуло-некротический туберкулез — характеризуется появлением мяг¬
ких округлых папул размером 2—3 мм, безболезненных, цианотично-
бурой окраски. В центре папулы появляется пустула, содержащая не¬
кротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулы возникает
перифокальное воспаление. Высыпания располагаются чаще симмет¬
рично на коже лица.Туберкулез челюстей возникает вторично, то есть при переходе процесса со
слизистой оболочки полости рта или при гематогенном (лимфогенном) рас¬
пространении МВТ из различных органов и тканей. Рентгенологически в че¬
люсти появляются очаги разрежения с нечеткими (размытыми) или, наоборот,
уплотненными (четкими) границами. В очагах могут определяться включения
различной плотности (секвестры, участки обызвествления и др.). Участки ос-
теопороза могут быть различных размеров. Клинически туберкулез челюстей
напоминает хронический остеомиелит с наличием свищей или язв. При цито-291
Гл а в а 9 . Проявления специфических инфекционных заболеваний...логическом исследовании гноя или раневой поверхности язв обнаруживают
МБТ. Диагноз устанавливают также по результатам патогистологического ис¬
следования.Туберкулез слюнных желез развивается редко. Заболевание возникает при
распространении инфекции контактным, гематогенным или лимфогенным
путем. Процесс чаще развивается в околоушной железе, редко — в поднижне-
челюстной и подъязычной железе. Патологический очаг может локализоваться
в виде узла как в самой железе, так и в лимфатическом узле, который распо¬
лагается Б слюнной железе. Клинически напоминает хронический рецидиви¬
рующий внутрижелезистый лимфаденит. В дальнейшем в патологическом оча¬
ге появляются участки некроза. Кожа над этими участками становится гиперс-
мированной или синюшной. При прорыве истонченного участка кожи
образуются язвенные поверхности или свищи, а при опорожнении патологи¬
ческого очага в паренхиму железы возникает симптоматика сиалоаденита.Лечение туберкулезных проявлений в челюстно-лицевой области за¬
ключается во вскрытии гнойных очагов, проведении биопсии (инцизионной,
эксцизионной и др.), секвестрэктомии и других мероприятий, которые могут
возникнуть при осложнениях заболевания, то есть в результате распростране¬
ния патологического процесса. Проводят гигиенические мероприятия в воспа¬
лительных очагах и санацию полости рта (удаление периодонтитных зубов и
др.). Общее лечение больных туберкулезом проводят в специализированных
фтизиатрических лечебных учреждениях.Профилактика заключается в своевременном лечении кариеса и
его осложнений, а также заболеваний пародонта, слизистой оболочки и кожи,
гигиене полости рта, проведении общеоздоровительных и санитарно-профи-
лактических мероприятий, заключающихся в предупреждении инфицирова¬
ния, охране здоровья детей и взрослых в семье, школе, на производстве и др.
Необходимо проведение специфической профилактики " вакцинаций, ревак¬
цинаций, химиопрофилактики.9.5.	АКТИНОМИКОЗАктиномикоз — хроническая инфекциоіпіая болезнь, вызываемая актино-
мицетами (лучистым грибком).Этиология, патогенез. Возбудитель актиномикоза был выделен
в 1878 г. I. Israel. Болыиинство видов актиномицетов являются сапрофитами и
персистируют в организме человека. К настоящему времени выделены аэроб¬
ные и анаэробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной
формы в другую. Наибольшей патогенностью обладают анаэробные формы.С.И. Спасокукоцкий (1940) и другие авторы указывают на сходстю актиноми¬
котического и туберкулезного процессов, а некоторые исследователи (В.И. Кед-
ровский, 1935; и др.) — на сходство актиномицета и МБТ. В настоящее время
считают, что на развитие актиномикоза значительно влияет смешанная мик¬
рофлора. Пиогенная (банальная) микрофлора создает условия (ферментатив¬292
9.5. Актиномикозный фон) ДЛЯ развития актиномицетов. Патогенные актиномицеты образуют
колонии, которые называют “друзами”. Друзы состоят из переплетающихся
нитей мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов
мииелі-ія. Нити мицелия в друзе имеют характерное строение — радиальное. По
периферии друзы утолщаются, образуя колбы.Пути проникновения актиномицетов в челюстно-лицевую область: олон-
тогенный, стоматогенный, контактный, риногенный, тонзиллогенный, ото-
генный, і емагогеїтьій и лимфогеиный.Для развития актиномикоза необходимы особые условия. В норме постоян¬
ное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает развития заболе¬
вания, так как между организмом человека и микроорганизмом (актиномице-
том) существует динамическое равновесие, которое нарушается при снижении
иммунологической реактивности организма, аллергических и параа;шергичес-
ких реакциях, сопутствующих заболеваниях и травматических повреждениях.Актиномицеты, проникая в ткани челюстно-лицевой области, формируют
актиномикотическую іранулему ~ молодую грануляционную ткань, в центре
которой находятся скопления нейтрофилов. В гное содержатся друзы актино-
мицетов. По данным Т.П. Робустовой (1983), грануляционная ткань, которая
образуется по периферии актиномикотического очага, состоит из лимфоид¬
ных, плазматических и эпителиоидных клеток, фибробластов и большого ко¬
личества новообразованных сосудов капиллярного типа. Здесь могуг образо¬
вываться многоядерные клетки — клетки “инородных тел”. Одним из харак¬
терных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных
клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При
поражении мышц возникают актиномикозные инфильтраты, образуется руб¬
цовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты рас¬
пространяются на надкостницу и кость, что сопровождается образованием по¬
лостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с друзами
актиномицетов.В 1962 г. Т.П. Робустова впервые описала морфологическую картину акти¬
номикотического лимфаденита челюстно-лицевой области и выделила два ос¬
новных вида морфологических изменений в лимфатических узлах — деструк¬
тивный и некробиотический.При поражении слюнных желез актиномикозная фанулема образуется
между дольками железы, В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиноми¬
козный инфильтрат может распространяться на ткани, окружающие железу.Клинические проявления. Кожную форму актиномикоза, по
классификации Т.П. Робустовой (1982), разделяют на пустулезное, бугорковое
и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит одонтогенным и
контактным путями, а также при нарушении целостности кожных покровов.Пустулезное поражение характеризуется появлением пустул на фоне вос¬
палительного инфиль'фата. Пустулы вскрываются, формируются свищи с се¬
розным или гнойным отделяемым. При бугорковой форме появляются отдель¬
ные мелкие плотные инфильтраты в виде бугорков. Длительное время пораже¬
ние кожи не беспокоит больного. В дальнейшем очаги размягчаются, кожа над293
Глава 9. Проявления специфических инфекционных заболеваний...НИМИ становится синюшной или бурой, она истончается, вскрывается. Из оча¬
гов выбухают грануляции, и вьщеляется скудное гнойное отделяемое. Смешан¬
ная форма характеризуется развитием пустул и бугорков.Подкожную форму актиномикотического поражения, но классификации
Т.П. Робустовой (1982), делят на три группы; абсцедирующую, гуммозную и
смешанную. При абсцедирующей форме интоксикация организма выражена
умеренно, формируются абсцессы, которые чаще протекают как хронические
(холодные) абсцессы. Возможно волнообразное течение процесса, когда ре¬
миссии сменяются обострениями. Гуммозная форма отличается длителы1ым и
вялым течением, в клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем
размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие
грануляции. Гнойное содержимое отсутствует или выделяется в незначитель¬
ном количестве. При благоприятном течении узел рассасывается с формиро¬
ванием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием абсцессов и
гуммозных очагов. Подслизистую форму актиномикоза диагностируют редко.
Она характеризуется формированием инфильтратов, чаще возникающих после
травмы или внедрения инородных тел.Подкожно-мышечная форма характеризуется образованием специфических
гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатках. Актино¬
микотический процесс распространяется на кожу, мышцы, кости челюстно-ли¬
цевой области. Чаще локализуется в околоушно-жевательной, поднижнечелюс-
тной и щечной областях. Данная форма заболевания развивается медленно, в
течение 1—3 месяцев. Явления интоксикации не выражены. Формируется вос¬
палительный инфильтрат, который может приобретать деревянистую плотность.
Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации патоло¬
гического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). Инфильтраты
могут нагнаиваться, абсцессы вскрываются самостоятельно или оперативным
путем. Гной густой, тягучий, содержит друзы актиномицетов. При обострении
возникает соответствующая симптоматика. Воспалительный процесс может
распространяться на кости черепа и протекать по типу кортикального остеоми¬
елита или с периостальными явлениями. Первичное поражение кости развива¬
ется крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелит.
По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная форма актиномикоза че¬
люсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма.Актиномикоз лимфатических узлов развивается редко. Поражаются лим¬
фатические узлы шейной, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной
областей. Поражение лимфоузлов клини^іески характеризуется абсцедирую-
щим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периадени¬
том и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоузлов протекает медленно, то есть
имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатическо¬
го узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом.Актиномикоз слюнных желез развивается как первичный или вторичный
процесс. Инфекция может проникнуть в железу через ее проток при внедре¬
нии инородных тел, слюннокаменной болезни, ранении, а также лимфоген¬
ным, контактным или гематогенным путем. Патологический очаг локализует-294
9.5. АктиномикозСЯ в паренхиме железы или во внутрижеле^истых лимфатических узлах. Кли¬
нически отмечают ограниченный или разлитой плотный узел, спаянный с
окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать.
Интоксикация обычно не выражена, ее симптомы усиливаются в период обос¬
трения процесса.Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюст¬
ных пазух, придатков глаза, верхнего и нижнего века, которые развиваются
крайне редко.Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении
хирургических методов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии
сопутствующей актином и козу микрофлоры, повьЕшении неспецифической ре¬
зистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии.Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикоги-
ческих очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ре¬
визии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся
входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение
заболеваний уха, горла, носа и др.).Для специфической иммунотерапии используют актиіюлизат и актиноми-
цетную поливалентную вакцину (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляют
по методам Сутеева или Ленина, либо внутрикожным методом в модификации
Сутеевой.По методу Г.О. Сутеева, актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза
в неделю (курс лечения — 20 инъекций). По метолу Д.И. Ленина актинолизат
вводят внутрикожно (во внутреннюю іюверхность предплечья) 2 раза в неделю
(курс лечения — 25 инъекций).Схема метода Д.И. Ленина: 1-я инъекция — 0,5 мл, 2-я — 0,7 мл, 3-я —
0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл, и к 14-й инъекции
она достигает 2 мл; в такой дозе выполняют все оставшиеся инъекции (курс
лечения — 25 инъекций),Внутрикожный метод Б модификации Т.Г. Сутеевой (в предплечье): 1-я
инъекция — 0,3 мл, 2-я — по 0,5 мл в каждое предшгечье, 3-я — по 0,5 мл в
три точки предплечий, 4-я — по 0,5 мл в четыре точки предплечий; в дозе 2 мл
выполняют все оставшиеся инъекции (курс лечения — 25 инъекций по 2 раза
в неделю).ЛПВ вводят 2 раза в неделю: 1-я инъекция — 0,1 мл внутрикожно в пред¬
плечье; при каждой последующей инъекции добавляют по 0,1 мл, таким обра¬
зом увеличивая количество точек введения; на 10-й инъекции доза составляет1	мл, в такой дозе выполняют все оставшиеся инъекции (курс лечения — 20—
25 инъекций). После проведения первого курса специфической терапии дела¬
ют одномесячный перерь[в и выполняют профилактический курс лечения, ко¬
торый состоит из 15—20 инъекций актинолизата или АПВ. Курсы лечения
повторяют до полного выздоровления.Т.П. Робустова (1983) указывает, что укорочение курса инъекций (до 10—
15) при проведении специфической иммунотерапии недопусти.мо, так как та¬
кой метод лечения не приводит к выздоровлению.295
Глзаа 9. Проявления специфических инфекционных заболеваний...Для воздействия на сопутствующую актиномикозу микробную флору (ста¬
филококки, стрептококки и др.) назначают антибиотики широкого спектра
действия. Тиенам (имипенем) проявляет высокую активность в отношении
актиномицетов. Положительный эффект получен при введении препаратов
йода; калия йодид) — по 1 столовой ложке 10—20 % раствора 4 раза в день;
натрия йодид — по 0,3—1 г 3—4 раза в день внутрь или 5—10 мл 10 % раство¬
ра внутривенно через !—2 дня (курс лечения — 8—12 инъекций). Препараты
йода также можно вводить путем электрофореза.Больным проводят общестимулирующее и гипосенсибилизирующее лече¬
ние, используют физиотерапевтические методы.9.6. СИФИЛИССифилис {lues) — хроническое инфекционное венерическое заболевание,
вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани, характери¬
зующееся прогрессирующим течением.Этиология, патогенез. Возбудитель сифилиса бледная тре¬
пом ема (спирохета). Эпитет “бледная” возбудитель получил из-за слабой спо¬
собности к окрашиванию. Бледные трепонемы спиралевидной формы, хиіиной
4—14 мкм, шириной 0,2—0,5 мкм. Устойчивость бледных трепонем к внешним
воздействиям невелика. Низкая температура не влияет на спирохету. При тем¬
пературе 55 °С она гибнет в течение 15 мин. Бледные трепонемы — факульта¬
тивный анаэроб.Заражаются сифилисом от больного, как правило, половым путем, значи¬
тельно реже бытовым — через поцелуи, ложки, стаканы, сигареты и др. Возбу¬
дитель сифилиса проникает в организм через поврежденный роговой слой
кожи или эпителий слизистой оболочки.Различают врожденный и приобретенный сифилис. При врожденном си¬
филисе бледные трепонемы проникают в организм плода через плаценту и
лихмфатические щели пупочных сосудов, а также в виде эмбола по пупочной
вене. Мать заражает плод внутриутробно. Наиболее опасный период передачи
сифилиса от матери потомству — вторичный период, реже — третичный.Распространению сифилиса способствуют факторы: неполное выявление
источников заражения и контактов, самолечение, миграция населения, нарко¬
мания, акселерация, проституция, половая распущенность, низкий уровень
санитарно-просветительной работы и др.Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует,
поэтому у излеченного от сифилиса человека возможно повторное заражение
этим же заболеванием (реинфекция). При внедрении в организм бледной тре¬
понемы у больного развивается так называемый инфекционный иммунитет,
который сохраняется, пока в организме находится возбудитель. М.В. Милич
(1984) указывает, что инфекционный (нестерильный) иммунитет сопровожда¬
ется микробной аллергией и снижением неспецифической реактивности орга¬
низма.296
9.6. СифилисСуиеринфекция — состояние, при котором в организм поступают новые
бледные трепонемы (повторное заражение невылеченного больного), то есть
происходит наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющуюся.
Суперинфекция в различные периоды заболевания проявляется по-разному. В
инкубационный период и в течение первых двух недель первичного периода
повторное заражение приводит к развитию так называемого последовательного
шанкра. Супер инфекция в другие периоды сифилиса характеризуется появле¬
нием высыпаний того периода, при котором произошло повторное заражение.Клинические проявления, в клинической картине сифилиса
выделяют первичный, вторичный и третичный периоды. Инкубационный пе¬
риод длится 3—4 недели. Удлинение его до 3—6 месяцев наблюдают при при¬
еме антибиотиков. Инкубационный период заканчивается образованием пер¬
вичной сифиломы.Первичный сифилис характеризуется появлением пятна красного цвета
или папулы в месте внедрения возбудителя. В течение нескольких дней этот
элемент увеличивается до размеров горошины. У основания появляется плот¬
ный склеротический инфильтрат. В центре элемента развивается некроз, в
зависимости от глубины некроза образуется эрозия или язва ~ образуется пер¬
вичная сифилома (первичный аффект, твердый шанкр). Клинически твердый
шанкр характеризуется безболезненной эрозией или язвой округлой формы,
размеро.м 0,5—1 см с ровными четкими и немного возвышаюшимися под здо¬
ровой кожей краями. У основания — хряшенодобпый инфильтрат. Поверх¬
ность эрозии или язвы гладкая, красного цвета, блестит из-за наличия сероз¬
ного отделяемого. На поверхности твердого шанкра может образоваться плот¬
ный налет серо-желтого или темно-красного цвета. Первичная сифилома
обычно одиночная, значительно реже появляются 2—3 и болсс шанкров. Пер¬
вичный аффект может локализоваться на лице; губах, языке, миндалинах, дес¬
нах, небе и др.Через 5—7 дней после появления шанкра увеличиваются регионарные
лимфатические узлы, то есть развивается сифилитический склераденит. Лим¬
фоузлы вначале появляются со стороііьі поражения и имеют плотно эластичес¬
кую консистенцию. Через 3—4 недели лимфоузлы увеличиваются с противо¬
положной стороны (полиаденит). В течение нескольких месяцев размеры лим¬
фоузлов возвращаются к норме. Сифилитический склераденит безболезненный
в отличие от банального лимфаденита, отсутствуют явления периаденита в
отличие от туберкулезного лимфаденита.Первичный период сифилиса делится на первичный серонегативный (от¬
рицательные серологические реакции) и первичный серопозитивный (поло¬
жительные серологические реакции). Первичный период продолжается 6—7
недель до появления на коже и слизистых множественных сифилитических
высыпаний.Вторичный сифилис характеризуется появлением на коже и слизистых
оболочках розеол и папул (розеолезный, папулезный сифилид), реже — пустул.
Розеолы имеют бледно-розовый (блеклый) цвет, папулы и пустулы — застой¬
но-синюшный или буровато-коричневый (медно-красный) цвет. Обычно эти297
Глава 9. Проявления специфических инфекционных заболеваний...высыпания отграничены между собой. Характерен полиморфизм высыпаний;
розеолы + папулы, папулы + пустулы, розеолы + папулы + пустулы. Сифили¬
тические розеолы — это бледно-розовые пятна, размером 0,5—1 см в диаметре,
четко отграниченные от окружающих тканей и между собой. Пятна постепен¬
но бледнеют и приобретают едва заметный буровато-желтый оттенок. Через
15—20 дней после появления розеолы исчезают, не оставляя следа. Субъектив¬
ные ощуи^ения отсутствуют. Шелушения на поверхности кожи отсутствует.Папулезный сифилис чаще наблюдают при вторичном рецидивирующем
сифилисе. Различают мелкопапулезный (милиарный), крупнопапулезный
(лентикулярный) и монетовидиый (н^тимулярный) сифилиды. Цвет папул тем¬
но-красный с желтовато-бурым или синюшным оттенком. Папулы плотные,
четко отграниченные, размером до 5 мм. В первые дни поверхность папул
гладкая, в дальнейшем появляется шелушение в виде венчика (вначале в цен¬
тре папул, а затем по периферии) — “воротничок Биетта”. Положительный
симптом Ядассона — при давлении в центр папулы тупым зондом возникает
болезненность. При рецидивах сифилиса папулы проявляют тенденцию к
группированию в виде колец, дуг и др. В перианальной области папулы веге¬
тируют, то есть увеличиваются в размерах, — развиваются широкие кондило¬
мы на толстой ножке. Пустулезный сифилид развивается при тяжелом течении
сифилиса и сопровождается повышением температуры тела.Одновременно с кожными вьісьтаїіиями возникает поражение слизистых
оболочек. Различают пятнистые, папулезные и пустулезные сифилиды. Пят¬
нистый сифилид характеризуется появлением резко очерченных сливных эри-
тематозных очагов синюшно-красного цвета на слизистой оболочке рта, мяг¬
ком небе, небных миндалинах (передних и задних дужках). Папулезный сифи¬
лид — плотные, синюшно-красного цвета одиночные или сливные папулы.
Центральная часть папулы в результате мацерации эпителия приобретает опа¬
ловый (серо-белый) оттенок, по периферии образуется узкая кайма инфиль¬
трата синюшно-красного цвета. Могут образовываться эрозии и язвы на по¬
верхности папул. Папулы чаще обнаруживают на слизистой оболочке губ, аль¬
веолярного отростка, твердого неба, миндалин и языка. Папулезные высыпания
на голосовых связках вызывают осиплость голоса. Пустулезные высыпания
развиваются редко — они быс'фо лопаются и изъязвляются, при этом дно язвы
покрыто серо-гнойным налетом.Третичный сифилис характеризуется появлением бугорковых и гуммозных
образований. При бугорковом сифилиде в толще дермы определяют округлое
плотное образование, возвышающееся над окружающими тканями. Цвет кожи —
красно-синюшный. Размеры бугорков — 0,3—1 см. Бугорки группируются в
кольца. В центре бугорков развивается некроз, могут образовываться язвочки
с отвесными краями (плотные, валикообразные) и плотным дном, покрытым
серо-гнойным распадом. Бугорки могут сливаться между собой и образовывать
бугорковый инфильтрат.Гумма представляет безболезненный узел плотноэластической консистен¬
ции, расположенный в глубоких слоях дермы и гиподерме. Размеры гуммы до1,5 см. Гум.ма вначале имеет вид опухоле подобно го образования, кожа над ней298
9.6. Сифилистемно-красная. В дальнейшем центральная часть гуммы размягчается (появля¬
ется флюктуация) и сливается с окружающими тканями. Кожа над гуммой
некротизируется. Гумма содержит вязкое вещество. Образуется глубокая язва
округлой формы, края язвы плотные и валикообразные, дно язвы выполнено
жeлтoвaтo-гнoйI^ым тканевым распадом. Рубцуется медленно, возникают де¬
формирующие рубцы. Чаще гуммы одиночные. В челюстно-лицевой области
гуммы чаще расположены в области твердого и мягкого неба, в толще языка,
задней стенки глотки, костной части носовой перегородки. В кости развива¬
ются гиперостозы, экзостозы. Локализация сифилитической гуммы в кости
(твердое небо, челюсть, перегородка носа) приводит к образованию дырчатых
дефектов. Рентгенологически отмечают очаги деструкции костной ткани, ок¬
руженные склсрозированной костью.Дифференциальная диагностика. Сифилитический скле-
радеиит следует отличать от банального лимфаденита. Последний отличается
болезненностью, установленной причиной заболевания (одонтогенный, тон-
зиллогенный, отогенный и др.), интоксикацией организма (повышение темпе¬
ратуры тела, озноб, недомогание). Отличие туберкулезного лимфаденита от
сифилитического склераденита заключается в односторонности поражения,
развитии периаденита, истонченности и гиперемии кожи над патологическим
очагом, образовании свищей и язв, вьіделеііии через свищи казеозных масс.Сифилитическая язва имеет сходство с раковой, посттрав.матической, ту¬
беркулезной, актиномикотической и трофической язвой. При раковой язве ее
края вывернутые, изъеденные, дно изрытое, глубокое, основание плотное, лег¬
ко кровоточит, форма неправильная. Посттравматическая язва имеет непра¬
вильную форму, мягкое основание, болезненная; т>^беркулезная язва — подры¬
тые, мягкие и нависающие края, болезненная, дно кровоточивое, покрытое
мелкими узелками желтого цвета. Актиномикотическая язва отличается плот¬
ностью, разлитым инфильтратом, наличием очагов абсцедирования в несколь¬
ких участках, свищевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Трофические
язвы отличаются крупными размерами, отечными и уплотненными краями,
при прогрессировании язвы края подрытые, кожа вокруг язвы цианотичная,
инфштьтрированная. Трофические язвы развиваются у больных с общими за¬
болеваниями ~ сахарным диабетом, сердечно-сосудистой недостаточностью и
др.); чапхе локализуются в области концевых отделов артерий, например, в
области нижних резцов с язычной стороны.Лечение всех форм сифилиса осуществляют в специализированных
кожно-венерологических лечебных учреждениях, поэтому от врачей требуется
настороженность в отношении вопроса своевременной диагностики заболева¬
ния. Местное лечение направлено на антисептический уход за сифилитичес¬
кими элементами и изъязвлениями. При развитии сифилитического перио¬
донтита появляется подвижность зубов. На фоне специфического лечения осу¬
ществляют местное лечение, в дальнейшем эти зубы укрепляются. Необходимо
санировать зубы и тщательно следить за гигиеной полости рта. Хирургическое
лечение костных деформаций проводят только после завершения специфичес¬
кого лечения и заключения венеролога,299
ГЛАВА 10ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮШО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИВ настоящее время, несмотря на достижения в профилактике осложнен¬
ных форм кариеса, число одонтогенных воспалительных процессов увеличива¬
ется, усугубляется тяжесть их течения, что нередко приводит к развитию таких
грозных осложнений, как тромбофлебит лицевых вен и синусов головного
мозга, медиастинит, сепсис.10.1.	ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН
И СИНУСОВ ГОЛОВНОГО МОЗГАТромбофлебит лицевых вен — острое воспаление лицевых вен с тромбозом,
которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-ли¬
цевой области.Этиология, патогенез. Тромбофлебиту лицевых вен предшес¬
твуют острые гнойно-воспалительные процессы в челюстно-лицевой области.Пути поражения сосудистой стенки при тромбофлебите лицевых вен:•	Э1Щофлебит — при снижении реактивности организма, замедлении кро¬
вотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и по¬
вышении ее свертывания;•	перифлебит — при переходе воспалительного процесса с окружающих
тканей на наружную стенку вены.В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стен¬
ка, и в вене происходит образование тромба (В.И. Стручков и соавт., 1984).
Тромбофлебит лицевых вен чаше развивается при переходе воспалительного
процесса с окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последую¬
щим образованием тромба, то есть при развитии перифлебита.В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет зна¬
чение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов в челюстно-
лицевой области, их связь с венами твердой мозговой оболочки. Исследовани¬
ями А.С. Сресели (1945) доказано, что при нагноении в области лица воспали¬
тельный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также (и
притом чаще) по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой
мозговой оболочки клапаны практически отсутствуют, и направление тока300
10.1. Тромбофлебит лицевых вен и синусов головного мозгакрови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способству¬
ет распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.в патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибшшзация,
аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекционном
процессе в челюстно-лицевой области, а также воспалительное и травматичес¬
кое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме,
предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба
на участке повреждения вены (В.П. Балуда, 1975). Если іромб асептический,
то изначально отсутствуют характерные клинические проявления заболевания;
в дальнейшем тромб подвергается протеолизу, его распавшиеся части и про¬
дукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.Клинические проявления, при тромбофлебите лицевых вен
резко выражены проявления интоксикационного синдрома (недомогание, оз¬
ноб и др.). Температура тела повышается до 39—40 "С. Нарастает отек лица.
По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в
виде тяжей (см. вюіейку, рис. 10.1). Кожные покровы над ними гиперемиро-
ваны, с синюшным оттенком, напряжены. Локальный отек распространяется
за пределы инфильтрата, развиваются отечность и гиперемия конъюнктивы.
Движения глазных яблок сохранены. При распространении тромбофлебити-
ческого процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное про¬
странство развивается экзофтальм одного или обоих глазных яб;юк.При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлеби¬
том вен челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро
распространяется на внутричерепные венозные синусы развивается тром¬
бофлебит синусов головного мозга. Это заболевание является тяжелейшим ос¬
ложнением острых одонтогенных воспалительных процессов.Большинство венозных синусов головного мозга являются пазухами, обра¬
зованными дупликатурой твердой мозговой оболочки. Стенка синусов укреп¬
лена фиброзными нитями, что позволяет сохранять постоянство просвета, не¬
зависимо от уровня внутрисинусового давления. Среди венозных синусов
твердой мозговой оболочки пещеристый кавернозный венозный синус пред¬
ставляет особый интерес с анатомо-физиологической точки зрения, В полости
синуса проходит внутренняя сонная артерия с окружающими се периартери-
альными нервными сплетениями, в стенках заключены П1, IV, VI, первая и
вторая ветви V пары черепно-мозговых нервов; к внутренней стенке прилежит
гипофиз и наружные стенки клиновидной пазухи. Таким образом, в силу осо¬
бенностей расположения и строения пещеристый синус резко отличается от
других синусов твердой мозговой оболочки,м.с. Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины
тромбофлебитов пещеристого синуса, которые характеризуются двумя основны¬
ми признаками: 1) расстройством кровообращения в глазу, 2) выпадением
функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отво¬
дящего, тройничного), сочетающихся с септикопиемическим состоянием.
Симптомокомплекс при этом заболевании может разниться — от признаков
флебита до признаков тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса.301
Глава 10. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой областиБольные жалуются на сильную головную боль, резкую боль в области глаз,
слабость, недомогание, озноб. Для ранней стадии заболевания характерен зна¬
чительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свиде¬
тельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Темпера¬
тура тела повышается до 39—40 °С. Кожа над очагом гиперемирована, отек век
выраженный и плотный. Инфильтрация мягких тканей век и орбиты обуслов¬
ливает невозможность раскрытия глазной щели. Появляются расширение зрач¬
ка и вен глазного дна, хемоз, экзофтальм. Ограничение движений глаза или его
неподвижность возникают из-за пареза глазодвигательного нерва. Эти наруше¬
ния могут быть необратимыми, как и слепота (атрофия зрительного нерва).
При гнойном расплавлении тромбов развивается гнойный менингит, характе¬
ризующийся менингиальным синдромом: головной болью, головокружением,
тошнотой, рвотой, брадикардией, ригидностью мышц затылка, положительны-
.ми симптомами Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди (анизокария).Диагностика. При тромбофлебите лицевых вен в анализах крови —
высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; СОЭ достигает показателя
60 мм/ч. В анализах мочи могут развиться изменения, характерные для токси¬
ческого нефрита.Принципиальное значение в диагностике тро.мбофлебита лицевых вен иг¬
рает метод дистанционной инфракрасной и контактной термоірафии, а также
метод термометрии электрическим медицинским термометром, при тромбо¬
флебитах повышается местная температура нал воспалительным очагом, что
является показателем различных периферических сосудистых сдвигов, возни¬
кающих под влиянием интероцептивных раздражений. У больных с тромбо¬
флебитом угловых или лицевых вен у^гасток патологической гипертермии рас¬
пространяется по ходу соответствующей вены и переходит на окружающие
ткани, при этом термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5 “С.Дифференци альная диагностика. Начальные клинические
проявления при тромбофлебите вен лица напоминают признаки рожи: кожные
покровы лилового оттенка, который обусловлен просвечиванием через кожу
тромбированных вен; пальпаторно определяют уплотнение, расположенное по
ходу вен, в виде шнуров или тяжей; припухлость и краснота не имеют четких
границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепетю пере¬
ходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки иногда плотно
инфильтрированы, при роже возможен отек вен, но без инфильтрации. По срав¬
нению с тромбофлебитом при роже более значительно повышена местная тем¬
пература ~ на 3—4 “С, а очаг воспаления имеет более обширные границы.При тромбофлебите лицевых вен в отличие от фурункулов и карбункулов
челюстно-лицевой области более выражены головная боль и озноб, характерна
резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа.
При фурункулах и карбункулах определяют плотный болезненный инфильтрат
с одним или несколькими очагами некроза в центре. У больных с фурункула¬
ми и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излу¬
чения обнаруживают участок с пониженной температурой, который соответ¬
ствует очагу некроза.302
10.1. Тромбофлебит лицевых вен и синусов головного мозгаЛечение (схема патогенетического лечения тромбофлебита челюстно-ли¬
цевой области):1.	При появлении первых признаков необходима обязательная госпитали¬
зация больного в палату интенсивной терапии. Из очага воспаления берут
экссудат для определения чувствительности патоі'енной микрофлоры к анти¬
биотикам и кровь из вены для определения показателей коагулограммы и на¬
личия бактериемии.2.	По наличию фона, отягощающего воспалительный процесс, определяют
степень вероятности развития осложнений, изучают функциональную актив¬
ность нейтрофильных іранулоцитов периферической крови (фагоцитарную
активность, НСТ-тест, активность ЩФ и КФ, гликогена, нероксидазы), изу¬
чают характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные про¬
бы с аллергенами, показатель повреждения нейтрофильных лейкоцитов, реак¬
цию бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофа¬
гоцитов, а также другие тесты).3.	Осуществляют катетеризацию наружной сонной артерии через поверх¬
ностную височную артерию. Операция доступна, безопасна и легко выполни¬
ма. П.Я. Шимченко и С.В. Можаева (1981) указывают, что эффективность ле¬
чения больных с помощью метода непрерывной интракаротидной инфузии во
многом зависит от соблюдения следующих требований;а)	если в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух
глубоких анатомических областей или имеются фомбозы вен лица, то катетер
необходимо установить в наружной сонной артерии на уровне позвонков С„—б)	если воспалительный процесс распросіранился на вещество и оболочки
головного мозга, то катетер необходимо установить в общей сонной артерии
на уровне позвонков С^у—в)	катетер необходимо продвигать без излишних усилий;г)	введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, не
превыщающей 16—22 капель в 1 мин;д)	инфузат должен состоять из изотонического раствора натрия хлорида,
новокаина, антикоагулянтов (гепарина, фибринолизина), реополиглюкина и
антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.4.	Выполняют раннее рассечение гной но-воспалительного инфильтрата,
что позволяет создать декомпрессию мягких тканей и предупреждает генера¬
лизацию инфекционного процесса. Из-за поверхностного расположения гной¬
ного очага активное промывание раны невозможно. Рекомендуемую В.И. Ба¬
гаутдиновой (1992, 1994) перевязку угловой вены лица при ее тромбозе (у
внутреннего угла глаза) автор издания считает неправильной, гак как эта ма¬
нипуляция, во-первых, ухудшает состояние тканей, во-вторых, увеличивает
вероятность развития тромбоза синусов головіюго мозга. А.С. Срессли (1945)
доказал распространение воспалительного процесса из области лица на вены
твердой мозговой оболочки не только по угловой вене, ІЮ (чаще) и по анасто-
мотическим венам (v, anastomotica facialis расположена на уровне альвеолярно¬
го края нижней челюсти и соединяет поверхностные и глубокие вены лица).303
Гл а в а 1 о. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области5.	Для снижения интоксикации внутривенно капельно вводят неогемодез
(200—400 мл), 5 % раствор глюкозы (500 мл), антибиотики широкого спектра
действия, диоксидин (5 мл), контрикал (10 000—20 ООО ЕД), 1—4 % раствор
амидопирина, пипольфен или димедрол, витамины (аскорбиновую кислоту и
витамины группы В). По показаниям назначают сердечно-сосудистые препа¬
раты. Для предотвращения перегрузки сердца осуществляют контроль над ко¬
личеством вводимой жидкости и суточным диурезом (эти показатели должны
коррелировать). Суточную дозу вводимых жидкостей определяют из расчета
50—70 мл/кг, она не должна превышать 3—4 л.6.	Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия
в организме в сторону ацидоза. Возникает дефицит натрия, поэтому назначают
изотонический раствор натрия хлорида или 4 % раствор натрия бикарбоната
(200—400 мл). Для усиления дезинтоксикационного эффекта применяют фор¬
сированный диурез: вводят 10—20 % раствор маннита из расчета 1,5 г/кг.7.	Вначале используют антибиотики широкого спектра действия, а после
идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают
соответствующий противовоспалительный препарат.8.	Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови гюд контро¬
лем коагулограммы внутривенно вводят гепарин (2500—5000 ЕД через каждые
4—6 ч), после достижения легкой гипокоагулемии переходят на внутримышеч¬
ное введение препарата с такими же дозами и интервалами.9.	С целью стимуляции факторов иммунитета назначают гипериммунную
антистафилококковую плазму (4—6 мл/кг через 1—2 суток в течение 8—10
дней), альбумин, плазму с повыпюнным содержанием антител и др,10.	При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам
назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию: димедрол,
пипольфен, супрастин, перновин, тавегил, лоратадин, кетотифен и др.Контролем над эффективностью проводимого лечения являются клини¬
ческие и лабораторные методы обследования.Прогноз при тромбофлебите пещеристого синуса неблагоприятный.
Для этого заболевания характерны высокие показатели летальности по причи¬
не развития таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, ме-
нингоэнцефалит. В последние годы появились сведения о снижении леталь¬
ности при тромбофлебите пещеристого синуса.профилактика заключается в ранней диагностике и адекватном
лечении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.10.2.	МЕДИАСТИНИТМедиастинит — воспаление клетчатки средостения.Частота возникновения одонтогенного медиастинита колеблется от 0,3 до1,8 % (Н.Г. Попов, 1971; А.М. Сазонов и соавт., 1977; Н.А. Грачев, 1980;
АЛ. Кулаков и соавт., 1981; Л.Г. Шаргородский, 19S5; А.А. Тимофеев, 1993),
Прикладная анатомия. Средостение — пространство, распо¬
ложенное между листками медиастинальной плевры, фудиной и грудным от¬304
10.2. Медиастинитделом позвоночника. Средостение условно делят на: а) переднее и заднее;б)	верхнее, среднее и нижнее.Переднее средостение содержит: вилочковую железу, сердце, трахею, вос¬
ходящую часть и дугу аорты, верхнюю полую вену, легочные артерии и нервы,
диафрагмальные вены и нервы. Заднее средостение содержит: пищевод, груд¬
ной лимфатический проток, нижний отдел блуждающего нерва, непарную и
полунепарную вены, нисходящую аорту.Этиология, патогенез. При неблагоприятных условиях каждый
одонтогенный очаг воспаления, протекающий с вовлечением в процесс тканей
дна полости рта и имеющий тенденцию к распространению вниз по клетча-
точно-фасциальным пространствам шеи, может явиться причиной развития
медиастинита.Пути распространения гноя при воспалительных процессах дна полости рта и
шеи (Н.Г. Попов, В.Г. Коротаев, 1977):•	в переднее средостение — по глубоким фасциально-клетчаточным про¬
странствам щей через превисцеральнос пространство и сосудистые
щели;•	в заднее средостение — через ретровисцеральное пространство.Пути распространения гноя в переднее средостение (НЛ. Груздев и соавт.,
1984):•	из заднего отдела окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нерв¬
ного пучка шеи;•	при флегмоне дна полости рта или корня языка в результате некроза
мышц и клетчатки через естественный барьер в области подъязычной
кости в клетчаточное пространство между париетальным и висцераль¬
ным листками эццоцервикальной фасции шеи и вдоль фахеи.Пути распространения гноя в заднее средостение (О.П. Чудаков, А.И. Яко¬
венко, 1979):•	через позадипищеводное клетчаточное пространство;•	через предпозвоночное клетчаточное пространство.В условиях эксперимента прослежена реакция клетчатки средостения на
развитие гнойных очагов в тканях дна полости рта и шеи по мере их нисходя¬
щего распространения (В.Г. Коротаев, Н.Г. Попов, 1981). Доказано, что при
воспалительных процессах в околочелюстных тканях в клетчатке средостения
изменения отсутствуют или развивается ее коллатеральный отек. Без видимых
клинических признаков медиастиііита в клетчатке средостения возникают
микроскопические изменения (кровоизлияния, микроискрозы), которые в за¬
висимости от фазы развития воспалительного процесса могут прогрессировать
или заканчиваться рассасыванием (рубцеванием). По мере распространения
инфекционного процесса на органы шеи в клетчатке средостения развиваются
более грубые патологические изменения.Клинические проявления, диагностика. Диагностика
вторичного медиастинита сложна в связи с тем, что его признаки сочетаются
с уже имеющимися симптомами гнойного процесса. Медиастинит, как ослож¬
нение одонтогенной инфекции, часто протекает в стертой, клинически слабо305
Гл а в а 10. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой областивыраженной форме. Появление слабовыраженной загрудинной боли или за¬
трудненного дыхания может быть объяснено наличием пневмонии или сопут¬
ствующих заболеваний. Выявляемые клинические симптомы не всегда досто¬
верны из-за наличия боли или ригидности мышц, которые появляются за счет
локальных воспалительных изменений. В больпшнстве случаев диагноз одон-
тогенного медиастинита устанавливают после смерти больного.В практическом отношении для диагьіостики медиастинита весьма сущес¬
твенна групповая систематизация признаков воспаления медиастинальной
клетчатки. Различают; общие нарушения; симптомы сдавления органов, сосу¬
дов и нервов средостения; симптомы, выявляемые при физикальном исследо¬
вании больного; рентгенологические признаки.Общие нарушения. Подозрение на одонтогенный медиастинит возникает в
том случае, когда, несмотря на достаточное вскрытие и адекватное дренирова¬
ние гнойного очага в челюстно-лицевой области или шеи, а также проводи¬
мую интенсивную противовоспалительную терапию, общее состояние больно¬
го ухудшается, температура тела повышается до 39—40 'С, ЧСС достигает
130—150 ударов в 1 мин, пульс аритмичен, слабого наполнения и напряжения,
при этом показатели АД соответствуют норме с учетом возраста и соиугствую-
щих заболеваний. Положение больного при медиастините вынужденное: он
сидит с опущенной головой или лежит на боку с приведенными к животу но¬
гами, подбородок прижат к фуди. Больной жалуется па головную боль и шум
в ушах. Кожа лица и шеи иногда цианотичной окраски. Могут появляться
расстройства со стороны психической сферы: угнетение, апатия, спутанность
сознания, иногда — возбуждение. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, высокие показатели СОЭ.Симптомы сдавления органов, сосудов и нервов средостения. Клиническая
диагностика переднего и заднего медиастинитов достаточно условна по при¬
чине условного деления средостения на переднее и заднее.Характерные признаки переднего медиастинита:•	загрудинная боль, усиливающаяся при поколачивании по грудине;•	симптом Герке — боль усиливается при запрокидывании головы;•	симптом Иванова — боль усиливается при смещении нервно-сосудисто¬
го пучка шеи кверху;•	пастозность в области грудины, припухлость и крепитация в яремной
впадине;•	югулярный симптом Равич-Щербо — втягивание области яремной впа¬
дины при вдохе;•	постоянное покашливание из-за отека глотки, гортани и мягких тканей
дна полости рта (Н.Г. Попов, 1971);•	компрессионный симптом — боль в области средостения усиливается
при поколачивании по пяткам вытянутых ног в горизонтальном поло¬
жении больного;•	симптом Рутенбурга—Ревуцкого — усиление загрудинной боли, одышки
и дисфагии при пассивных смещениях трахеи;•	симптом сдавления верхней полой вены — расширение вен шеи и верх¬
ней трети грудной клетки.306
10.2. МелиастинитХарактерные признаки заднего медиастинита:•	пульсирующая боль в области груди, которая иррадиирует в межлопа-
точную область и усиливается при надавливании иа остистые отростки
грудных позвонков;•	симптом Ридингера — боль в области груди усиливается при попытке
проглотить пищу или во время глубокого вдоха. Больной не может про¬
глотить жидкость или глотает ее с трудом;•	паравертебральный симптом Равич-Щербо—Штейнберга ~ ригидность
длинных мышц спины рефлекторного характера;•	пастозность кожи в области грудных позвонков;•	симптом сдавления непарной и полунепарной вен — расширение мсж-
реберных вен;•	появление выпота в плевре и перикарде.Физикальное обследование обладает малой информативностью и является
вспомогательным методом. У больного наблюдают одышку, ЧДД может дости-
і^ть 45—50 в I мин. Дыхание поверхностное, вдох значительно укорочен, вы¬
дох в 2—3 раза удлинен. Перкуторио определяют расширение границ средос¬
тения в области грудины или в обе стороны от нижних грудных позвонков.Рентгенологические признаки. Важным диагностическим методом при ме-
диастините является рентгенография, которую проводят в переднезадней, бо¬
ковой и косой проекциях. Рентгенологическое исследование позволяет обна¬
ружить: изменения контуров средостения (расширение тени средостения); на¬
личие выпуклых, чаще односторонних, теней округлой формы в верхних
отделах средостения; появление горизонтального уровня жидкости с пузырь¬
ками воздуха или наличие свободного газа в средостении. С целью определе¬
ния динамики процесса рентгенологические исследования повторяют через2—3 суток.Метод дистанционной инфракрасной термодиагностики безвреден и безопа¬
сен для больного и персонала, поэтому его можно использовать неоднократно
для определения динамики воспалигельноїх) процесса в области клетчатки сре¬
достения. При одонтогенном медиастините значительно повышена и расшире¬
на зона патологической гипертермии над средостением: при серозной форме
воспаления клетчатки средостения температура повышена на 1,5—2,5 °С, при
гнойной форме — на 3—4 “С. Согласно нашим наблюдениям, температурная
разница п области средостения не должна превышать 0,3—0,5 “С в норме.Лечение. Лечебная тактика направлена на максимально быстрое вскры¬
тие, санацию и дренирование средостения. После установления диагноза одон-
тогенного медиастинита и соответствующей подготовки проводят оперативное
вмешательство. При вскрытии средостения используют различные доступы,
выбор которых зависит от локализации основного процесса. При одонтогенных
Аіедиастинитах фокус воспаления локализуется, в основном, в области верхнего
отдела средостенвд (особенно на ранних стадиях развития заболевания).Наиболее часто применяют срединную и боковую чресшейную медиасти-
нотомию по В.И. Разумовскому (1899) в различных модификациях. Разрез
проводят в яремной впадине или по переднему краю грудино-ключично-сос-307
Глава 10. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой областицевилной мышцы от уровня верхнего края щитовидного хряща до грудино¬
ключичного сочленения. После рассечения задневиут.рснней стенки влагалища
этой мышцы ее вместе с сосудисто-нервным пучком отодвигают кнаружи. По
боковой и передней поверхностям трахеи проникают в клетчатку переднего
средостения, обнажая пищевод, широко вскрывают околопитеводное про¬
странство и проникают в заднее средостение. В дальнейшем операционную
рану дренируют сдвоенным перфорированным трубчатым дренажем с после¬
дующим активным промыванием средостения и аспирацией содержимого. Че¬
рез дренаж Б средостеііие с помощью системы для переливания крови вводят
антибиотики и антисептики.Н.А. Груздев и соавторы (1984) при вскрытии верхнего медиастинита ре¬
комендуют делать Z-образное рассечение: верхний горизонтальный разрез — в
поднижнечелюстной области, вертикальный — по переднему краю киватсль-
ной мышцы, нижний горизонтальный — по проекции ключицы. Авторы реко¬
мендуют отсекать грудино-ключично-сосцевидную мышцу от грудины. Мыш¬
ца при этом ретрагирует в краниальном направлении, освобождая надгрудин-
ную ямку, дном которой являются длинные и лестничные мышцы шеи. Эти
мероприятия улучшают дренирование верхнего отдела средостения. Данную
методику авторы предлагают применять у больных с разлитыми гнойно-воспа¬
лительными заболеваниями челюстно-лицевой области.Н.Г. Попов (1971) рекомендует проводить профилактическую шейную ме-
диастинотомию при разлитых одонтогенных воспалительных процессах дна
полости рта. Н.А. Груздев (1978) предлагает проводить профилактическое
вскрытие соответствующего клетчаточного пространства, расположенного
вокруг гнойно-воспалительного очага, так как этим мероприятием удается
“обогнать инфекцию” и пред^ттредить распросіранение воспалительного про¬
цесса на клетчатку средостения. Автор издания полностью разделяет мнение
Л.Г. Шаргородского (1985), который считает, что проведение профилактичес¬
кой чресшейной медиастинотомни нерационально.При вовлечении в воспалительный процесс среднего или нижнего отдела
средостения используют трансстериальный, чре с плевральный или трансдиа¬
фрагмальный доступ (выбор доступа находится в компетенции торакального
хирурга).Прогноз при одонтогенном медиастините чрезвычайно серьезен. Не¬
смотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении, летальность при ме-
диастенитах остается высокой и составляет от 24 до 76 % (Н.Г. Попов, 1963,
1971; И.И. Яблонская и соавт., 1979; В.А. Киселев и соавт., 1983; АЛ. Тимо¬
феев, 1989, 1993; и др.).Классификация ошибок при обследовании и лечении больных с одонтогеииы-
ми медиастинитами;•	ошибки организационного порядка — поздняя госпитализация;•	лиагности^іеские ошибки — поздняя диагностика заболевания из-за не¬
достаточного знания клинических симптомов и факторов, способствую¬
щих его возникновению;308
10.3. Сепсис•	лечебные ошибки ~ недостаточное вскрытие или неадекватное дрени¬
рование нервичных гнойных очагов, иепроведение интенсивной проти¬
вовоспалительной терапии, недооценка отягощающего фона и состоя¬
ния защитных сил организма больного;•	тактические ошибки — недооценка особенностей клииического течения
разлитых гнойно-воспалительных процессов в области дна полости рта
и ИІЄИ, боязнь раннего вскрытия и проведения широких разрезов.Профилактика. Недопущение вссх вышеуказанных ошибок явля¬
ется профилактикой развития одонтогенного медиастинита,10.3.	СЕПСИССелсис (от Греч, sepsis — гниение) — общее инфекционное заболевание
нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проник¬
новением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в
условиях неадекватной резистентности организма.Термин “сепсис” введен Аристотелем в г/ в. до н. э., но и спустя 2,5 тыс.
лет отсутствует цельное представление о механизмах его развития. Несмотря
на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее
сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем (М. и. Кузин,
Б. М. Костюченок, 1982; В.И. Стручков, В.К. Гостищев, Ю.В. Стручков, 1984;А.А. Тимофеев, 1989, 1995; В.В. Мулькевич, 1995). В нашей клинике (Центр
челюстно-лицевой хирургии НМАПО им. П.Л. Шупика) этот вид осложнения
диагностирован у 0,3—0,6 % больных, госпитализированных с воспалительны¬
ми заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи.Существуют определенные различия в трактовке понятия “сепсис”. Из¬
вестно, что многие зарубежные авторы под термином “хирургический сепсис”
или “раневой сепсис” обычно подразумевают нагноение послеоперационных
ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971; Callone, 1974; Archic, 1977).
Кроме этого, используют такие термины, как “септическое состояние”, “гной¬
но-септические заболевания”, “общая инфекция” и др. М,И. Кузини В. М. Кос¬
тюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин “септице¬
мия” нередко объединяют с понятием “бактериемия”, хотя эти состояния не
тождественны. Таким образом, отсутствие единой точки зрения даже в вопро¬
сах терминологии значительно осложняет понимание сути проблематики сеп¬
сиса и создает трудности при установлении его критериев. Автор издания счи¬
тает, что целесообразно применять старые, устоявшиеся в отечественной лите¬
ратуре термины — “сепсис”, “септицемия”, “септикопиемия”.с точки зрения диагностики и лечения сепсис следует рассматривать как
патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим
поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления и ха¬
рактеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изме¬
нениям и образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и
тканях.309
Гл а в а 10. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой областиЭтиология, патогенез. Сепсис является полиэтиологически м
заболеванием. Его возбудителем может стать любой микроорганизм, но наибо¬
лее часто — стафилококк, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэро¬
бы, реже — стрептококк, пневмококк и другие микробы.Классификация сепсиса в зависимости от возбудителя:•	стафилококковый;•	стрептококковый;•	колибациллярный;•	синегнойный и т, д.Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981),
необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных
тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10^
микробов на 1 г ткани).ЕІЄК в 1956 г. экспериментально доказал, что для распространения гной¬
ной инфекции в нормальную ткань необходимо ввести 2 ООО 000—8 ООО ООО
стафилококков. При проведении обычной нити через место инъекции микро¬
бов их “критическое” число уменьшается до 10 ООО, при затягивании этой
нити — до 100. “Критическое” количество микробов значительно уменьшается
при воздействии на ткань механических факторов, при шоке и ослаблении
иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р. Гуд, 1974),Классификация сепсиса в зависимости от патогенеза:•	первичный, или криптогенный, — не обнаруживают входные ворота
возбудителя и первичный гнойный (септический) очаг. Предполагают,
что развитие связано с дремлющей аутоинфекцией;•	вторичный — развивается на фоне выявленного первичного гнойного
очага (хирургический, урологический, гинекологический и др.).Классификация вторичного сепсиса с локализацией очага в челюстно-лице¬
вой области:•	олонтогенный ~ первичный очаг гнойного воспаления локализуется в
периодонтс;•	стоматогенный — первичный очаг гнойного воспаления локализуется в
слизистых оболочках, окружающих ротовую полость;•	раневой — причиной развития являются инфицированные раны челюст¬
но-лицевой области;•	тонзиллогенный — первичный очаг гнойного воспаления локализуется
в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;•	риногенный — первичный очаг гнойного воспаления локализуется в но¬
совой полости;•	огогенный — первичный очаг гнойного воспаления локализуется в сред¬
нем ухе.в истории развития учения о “ротовом” сеисисс А.И. Рыбаков и соавторы
(1983) выделяют три основных этапа. До 1950-х годов основным мероприятием
по профилактике сепсиса считали непременное удалеііие всех зубов с ослож¬
ненным кариесом, хотя при острых воспалительных процессах врачи шли на
высокий риск, удаляя причинные зубы, так как без применения антибактери-310
10.3. Сепсисальной терапии развивались опасные осложнения. Период 1950—1960-х годов
характеризуется успешным внедрением и использованием аитибиотикотера-
пии в хирургической стоматологии и значительным снижением количества
осложнений, с 1970—1980-х годов вновь зарегистрирован рост заболеваемости
сепсисом. Основным источником гнойно-некротических процессов в челюст¬
но-лицевой области у 99 % больных являются очаги одонтогенной инфекции,
возникшие, как следствие кариеса зубов.Факторы, в^іияющие на патогенез сепсиса (В.И. Стру^іков и соавт., 1984);•	вид и вирулентность возбудителя;•	количество и длительность воздействия возбудителя;•	место внедрения инфекции;•	состояние кровообращения в очаге;•	характер и объем разрушения тканей;•	состояние иммунобиологических сил организма.В зависимости от сочетания вышеперечисленных факторов возможно раз¬
личное течение сепсиса, но многообразие форм и клинических проявлений
сепсиса создают значительные трудности для его систематизации.Классификация сепсиса в зависимости от течения:•	острейший (молниеносный) — обусловлен распространением высоко-
патогенных микроорганизмов и характеризуется крайне тяжелым и быс¬
трым течением (около нескольких часов);•	острый — выраженная клиническая картина развивается в течение не¬
скольких дней, ремиссии отсутствуют;•	подострый — характеризуется преимущественным возникновением ме¬
тастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями;•	хронический — характеризуется медленным течением с длительными
(несколько месяцев и даже лет) периодами ремиссий между образовани¬
ем очагов воспаления в различных органах и тканях.Классификация сепсиса по фазам;•	токсемия — начальная фаза;•	септицемия — бактериемия без гнойных метастазов;•	сеитикопиемия — постоянная бактериемия с гнойными метастазами.Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и раз¬
виваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г. Ша¬
пошников и соавт., 1974; С.М. Курбангалеев, Б.Б, Владимиров, 1975). В воз¬
никновении позднего сепсиса при обширном и длительно текущем процессе
играет роль постоянное поступление в организм токсинов и продуктов распада
тканей, что приводит к изменению иммунологической реактивности, разви¬
тию состояния сенсибилизации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение
инфекции на ранних этапах заболевания происходит преимущественно за счет
местного иммунитета.Клинические проявления. До настоящего времени одним из
наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных
процессов остается вопрос о право.мочности термина “гнойно-резорбтивная
лихорадка”. Первым предложил выделять данный синдром И,В. Давьщовский311
Гл а в а 10. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области(1944). По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно-резорбтивная ли¬
хорадка является “предсепсисом”, то есть начальной формой проявлений сеп¬
сиса. Автор издаиия разделяет мнение М.И. Кузина и соавторов.В.	Г Бочоришвили и соавторы (І981) выделяют несколько вариантов так
называемого предсепсиса; I) затяжной субфебрилитет с постоянным или от¬
носительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку;
2) “беспричинные” однодневные (около 2—3 ч) подъемы температуры тела с
ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться
3—4 недели, затем интервал между подъемами температуры уменьшается, и
лихорадка принимает гектический, ремитирующий или постоянный характер.
В течение довольно длительного времени (1—3 мес.) подъемы температуры
чередуются со спадами.Гнойно-резорбтивная лихорадка — общий синдром, который тесно связан
с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических
продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно-вос¬
палительных заболеваний челюстно-лицевой области, ее проявления могут на¬
блюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у
больных с гнойно-резорбтивной лихорадкой обычно стерильны, в развитии
гнойно-резорбтивиой лихорадки основную роль ифает всасывание продуктов
белкового распада и бактерий. Резорбция происходит лимфогенным и гемато¬
генным путями. Длительное течение гнойно-рсзорбтивной лихорадки может
привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактив¬
ности организма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов проис¬
ходит значительная потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При
типичном удалении периодонтитного зуба, по данным Е. Сабо (1977), у70%
больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. В течение не¬
скольких часов бактериемия прекращается, но у некоторых больных бактери¬
емия и токсемия могут продолжаться 3—4 дня.Многие авторы отмечают трудности в дифференциальной диагностике
сепсиса и гнойно-резорбтивной лихорадки в ранние сроки их развития. Если
после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспали¬
тельной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и на¬
блюдается кратковременная бактериемия, то следует предположить возникно¬
вение начальной фазы сепсиса. Несмотря на активное воздействие на гнойный
очаг, общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до
39—40 “С (с большими колебаниями в течение суток), появляются озноб, силь¬
ная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови удается
высеять патогенную микрофлору, то это указывает на развитие септицемии.
На этой стадии развития сепсиса гнойные метастатические очаги отсутствуют.
Если на фоне клинических проявлений септицемии появляются гнойные ме¬
тастатические очаги в различных органах и тканях, то это указывает на разви¬
тие следующей стадии сепсиса — септикопиемии.У больного развиваются нарушение сознания (возбуждение или подавлен¬
ность), желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся312
10.3. Сепсисблестящими, губы — сухими и яркими, язык обложен, пульс учащен, посте¬
пенно уменьшается его наполнение.Осложнения. Наиболее тяжелым осложнением сепсиса является ин¬
фекционно-токсический (септический) шок, который может развиться в лю¬
бой период течения сепсиса. Ему нередко предшествуют выраженная одышка
и нарушение сознания. Основные признаки септического шока: быстро про¬
грессирующая недостаточность кровообращения на фоне потрясающего озно¬
ба, резкие нарушения микроциркуляции. В поздних стадиях септического
шока развиваются нарушения сознания, вплоть до комы, бледность кожи, ак-
роцианоз, выраженное тахипноэ, олигурия, тошнота, рвота, диарея. Гипертер¬
мия сменяется снижением температуры тела, обильным потоотделением, вы¬
раженной тахикардией, падением АД. В течение последних десятилетий часто¬
та случаев септического шока увеличилась в 2—3 раза.Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная
бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества
бактериальных эндотоксинов (М.И. Кузин и соавт., 1983). При этом состоя¬
нии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривают,
как следствие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови (ДВС-синдром). Авторы обнаружили, что возникновение пойкилоцито-
за при сепсисе обусловлено бактериальной интоксикацией. В результате не¬
посредственного или опосредованного действия бактериальных токсинов на
эритроцитарные мембраны изменяются физико-химические свойства липид¬
ного биослоя этих форменных элементов.При крайне тяжелых формах развивается геморрагический синдром: кро¬
воизлияния в местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые
кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кро¬
вавый понос, микро- и макрогематурия (Т.Н. Жернакова, 1981).Другие осложнения — пиелит, эндокардит, пневмония, тромбозы, эмболии,
пролежни ~ являются следствием генерализации инфекции и интоксикации.Диагностика. Диагноз сепсиса основывают на клинических прояв¬
лениях и тщательном анализе результатов обследования. Обращают внимание
на следующие признаки: несоответствие местных изменений в очаге инфек¬
ции тяжести общего состояния и его прогрессирующему ухудшению при от¬
сутствии других заболеваний и осложнений; возникновение очагов ііагноения,
анатомически не связанных с локализацией повреждения или гнойного про¬
цесса; постоянно или периодически обнаруживаемую бактериемию на фоне
других признаков генерализации инфекции.Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая клиничес¬
ки проявляется бледностью кожных покровов и мягкого неба, иктеричностью
склер и др. Характерные изменения в анализах крови; уменьшение числа эрит¬
роцитов и содержания гемоглобина (анемия развивается в результате угнете¬
ния эритропоэза), выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево
(резкое “омоложение” лейкоцитов), токсическая зернистость лейкоцитов, вы¬
сокие показатели СОЭ (до 50 мм/ч и более). Изучение активности свертываю-313
Гл а в а 10. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой областиЩИХ И фибринолитичсских СВОЙСТВ крови позволило л.п. Мальчиковой и
г.А. Красковской (1982) обнаружить глубокие изменения в системе гемокоагу-
ляцйи у больных с сепсисом. Кроме этого, для сепсиса характерны нарастаю¬
щие гипопротсиїїсмия и гипоальбуминсмия.Отличительные особенности одон'гогенного сепсиса от хирургического:1.	Одонтогенный сепсис всегда вторичный, то есть имеется первичный
гнойный одонтогенный очаг, клинические проявления которого характерны и
доступны для диагностики. Другими словами, распознавание первичного
одонтогенного гнойного очага обычно не представляет трудностей, диагности¬
ческие ошибки крайне редки.2.	Возбудителем одонтогенного сепсиса в большинстве случаев является
монокультура стафилококка (его разновидности) или ассоциации стафилокок¬
ка с другой кокковой флорой. Возбудителями хирургического сепсиса чаще
являются синсгнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и дру¬
гие условно-патогенные микроорганизмы.,3. Возбудителем одонтогенного сепсиса чаще является аутоинфекция, ко¬
торая длительное время (в течение многих лет) персистирует в хронических
очагах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострений.
Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необхо¬
димость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит
оперативное вмешательство в любой области тела. При хирургическом сепсисе
возможно развитие заболевания по причине экзогенной инфекции.В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько
потеснен анаэробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также
являются условно-патогенной микрофлорой. Распознавание этих возбудите¬
лей является сложной диагностической проблемой. В клинической практике
для определения анаэробной микрофлоры приходится пользоваться косвен¬
ными признаками. Прежде всего, это локализация патологического очага в
местах естественного обитания условно-патогенной микрофлоры (полость
рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, наличие пузырьков
газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей во вре¬
мя вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах обнаруживают пузырьки
газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей ок¬
руглой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах — в
надключичной и надгрудинной областях. Для анаэробной микрофлоры харак¬
терно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения мас¬
сивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное
назначение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, мономицина и др.)
является фоном для развития анаэробной инфекции (А.М. Солнцев, А.А. Ти¬
мофеев, 1989).4.	Для одонтогенного сепсиса характерны специфические пути распро¬
странения инфекции — лимфо- и гематогенный, которые обусловливают весь¬
ма характерные патологические процессы: а) по лимфатическим сосудам лица
инфекция распространяется в регионарные лимфатические узлы, вызывая314
10.3. Сепсислимфаденит, периаденит или аденофлегмону (при этом поверхностные лим¬
фангоиты не наблюдают, иногда удается распознать глубокий лимфангоит по
ходу лицевой вены); б) по кровеносным сосудам лица — венам — инфекция
распространяется и приводит к их воспалению и фомбозу (тромбофлебит ли¬
цевой, ангулярной, верхнє- и нижнеглазничной вен). Другими словами одон-
тогенному сепсису обязательно предшествуют (поми.мо гнойного очага в че¬
люсти) лимфаденит и его осложнения, а также тромбофлебит вен лица.Принципы лечения изложены в главе 12,Прогноз при одонтогенно.м сепсисе, как и при других его видах, до сих
пор остается весьма неблагоприятным. Летадьность при сепсисе составляет
35—69 % случаев в зависимости от клинической формы и вида возбудителя
(М.И. Кузин и соавт,, 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987).315
ГЛАВА 11ПРОБЛЕМЫ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
В ЧЕЛЮаНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИВрачам-стоматологам все чаще приходится сталкиваться с нетипичным те¬
чением одонтогснных воспалительных заболеваний челюстей и мягких тканей,
которое, как правило, характерно для ВИЧ-инфицированных пациентов, мно¬
гие из которых употребляют наркотические средства, психотропные вещества
и их прекурсоры. У некоторых больных ВИЧ-инфицирование диагностируют
впервые при обращении за специализированной помощью к врачу-стоматоло¬
гу. При оказании медицинской помощи таким пациентам высока вероятность
инфицирования медицинского персонала возбудителями, передающимися па¬
рентеральным путем. Ведение хирургических больных с сопутствующей ВИЧ-
инфекцией является сложной задачей в связи с изменениями в иммунной сис¬
теме и невозможностью адекватного ответа макроорганизма на травму и ин¬
фекцию.11.1.	ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ и ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ИЗ ОБЛАСТИ НАРКОМАНИИОсвещение данного вопроса на страницах издания вызвано значительным
количеством ВИЧ-инфицированных пациентов среди по'фебителей инъекци¬
онных наркотиков (ПИН).Оборот наркотических и психотропных средств регулируется на междуна¬
родном уровне. Основными документами ООН (Организация Объединенных
наций), которые регулируют данные вопросы, являются: Единая конвенция
ООН “О наркотических средствах” (Нью-Йорк), 30 марта 1961 г., Конвенция
ООН “О психотропных веществах” (Вена), 21 февраля 1971 г., Конвенция
ООН “О борьбе с незаконным оборотом наркотических средств и психотроп¬
ных веществ” (Вена), I98S г. В последние годы терминология, используемая в
области наркомании и токсикомании, претерпела значительные изменения.
Многие авторы по-разному трактуют термины, что связано, прежде всего, с
усовершенствованием законодательной базы по испо;гьзованию, применению
и борьбе с незаконным оборотом наркотических, психотропных средств и их
прекурсоров.Наркомания — болезнь, вызываемая систематическим употреблением нар¬
котиков и проявляющаяся синдромом измененной реактивности, психической316
11.1. Основные понятия и определения из области наркоманииИ физической зависимостью, а также некоторыми психотическими и социаль¬
ными феноменами.Наркотизм (наркотизация) — употребление наркотиков и психоактивных
веществ без формирования наркомании и токсикомании.Сшщром измененной реактивносги — симптомокомплекс, включающий из¬
менение толерантности к наркотику (психоактивному веществу), формы его
употребления, картины опьянения (острой интоксикации), снижение защит¬
ных реакций на интоксикацию.Психическая зависимость — осознаваемая или неосознаваемая потребность
в употреблении психоактивного вещества для снятия психического напряже¬
ния и достижения состояния психического комфорта.Физическая зависимость — состояние, при котором в ответ на отмену нар¬
котика (психоактивного всш;ества) развивается абстинентный синдром. Возни¬
кает лишь при наличии психической зависимости.Абстинентный синдром — комплекс психопатологических, вегетативных,
неврологических и соматических расстройств, появляющийся вслед за прекра¬
щением систематического потребления наркотика (психоактивного вещества),
причем постоянными симптомами являются психический и физический дис¬
комфорт и выраженное влечение к принимаемому наркотику (психоактивному
веществу).Наркотическое вещество — химическое соединение или лекарственное
средство, которое обладает свойством оказывать специфическое воздействие
на ЦНС (эйфоризирующсе, стимулирующее, галлюциногенное и др.) и спо¬
собствует развитию комплекса “привыкание — пристрастие — психическая и
физическая зависимости”. Применение этого вещества имеет (или может
иметь) отрицательные социальные последствия, и соответствующая государс¬
твенная инстанция, наделенная необходимыми юридическими полномочия¬
ми, оценив негативные медицинские и социальные аспекты неконтролируе¬
мого применения этого вещества, может признать его наркотическим вещест¬
вом и внести в список веществ, запрещенных к немедицинскому применению.
Наркотическое вещество и препарат, содержащий наркотическое вещество, — это
два разных термина. Так, в Единой конвенции ООН о наркотических средствах
1961 г. даны четкие определения, разграничивающие понятия “наркотическое
вещество (субстанция), drug” и “лекарственный препарат, содержащий нарко¬
тическую субстанцию”: “наркотическое вещество (субстанция, средство), drug”
означает любое из веществ, включенных в списки I и П приложения Конвен¬
ции, естественных или синтетических; “препарат” означает твердую или жид¬
кую смесь, которая содержит какое-либо наркотическое вещество (средство),
другими словами — это лекарственный препарат, содержащий наркотическое
вещество.Понятия “психотропное вещество” и “психотропный препарат” введены в
Конвенции о психотропных веществах 1971 г.Психотропное вещество — любое природное или синтетическое вещество,
либо любой природный материал, включенный в список I, И, ИІ или IV.317
Гл а в а 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургииПсихотропный препарат — любой раствор или смесь в любом физическом
состоянии, содержащие одно или несколько психотропных веществ, или одно
или несколько психотропных веществ в терапевтических дозах.Списки I, II, ІП и IV означают соответственно пронумерованііьіе перечни
психотропных веществ, гфиложенные к Конвенциям (для наркотических средств —
к Конвенции 1961 г., для психотропных веществ — к Конвенции 1971 г.).Любая страна обладает правом предоставить на рассмотрение вопрос о
включении вещества в список психотропных или наркотических и ввести на
своей территории ограничения на вещества, не указанные в Конвенциях.Поііятие “прекурсор наркотического или психотропного средства” не содер¬
жится ни в одной из Конвенций ООН, но в Конвенции ООН “О борьбе с
незаконным оборотом наркотических средств и психотропных веществ” 1988 г.
введено понятие “вещества, которые используются для незаконного изготов¬
ления наркотических средств или психотропных веществ”. Это понятие сино¬
нимично термину “прекурсор”. Списки этих веществ содержатся в Таблицах I
и II приложения к Конвенции 1988 г. Этих веществ на данный момент не так
уж много. Так, например, в таблицу I входят: лизергиновая кислота, псевдо-
эфедрин, фенилпропаноламин, эргометрин, эрготамин, эфедрин и др.; в таб¬
лицу II — ангидрид уксусной кислоты, антраниловая кислота, ацетон, пипери¬
дин, этиловый эфир, фенилуксусная кислота, калия перманганат, серная кис¬
лота и др.Критерии термина “наркотик”:•	медицинский критерий, согласно которому, наркотики — вещества, в
силу своего химического состава способные оказывать специфическое
(стимулирующее, эйфорическое, галлюциногенное, седативное и др.)
действие на ЦНС, что и является причиной их не медицинского приме¬
нения;•	юридический критерий означает, что законодатель признал психоактив¬
ное средство нелегальным и запрещенным к немедицинскому использо¬
ванию, изготовлению, распространению в обществе и оно включено в
“Перечень наркотических средств, психотропных веществ, их аналогов
и прекурсоров, которые подлежат специально.му контролю”. Немеди¬
цинский оборот наркотиков (выращивание, транспортировка, продажа,
сохранение) является преступным действием, которое наказуемо, со¬
гласно Административному и Уголовному кодексам Украины;•	социальный критерий означает, что немедицинское потребление нарко¬
тического средства приняло масштабы, имеющие социальную значи¬
мость, и характеризуется массовыми отрицательными для общества (се¬
мьи, трудового коллектива, нации) последствиями. В понятие “социаль¬
ный критерий” входит формирование специфической теневой
субкультуры, которая ифает самостоятельную роль в массовом распро¬
странении наркотиков, то есть выполняет функцию механизма “зараже¬
ния” молодежной среды наркотизмом.Алкоголь и табак не являются наркотиками, согласно медицинскому и
юридическому критериям.318
11.1. Основные понятия и определения из области наркоманииСуществуют различные классификации наркотических средств (по хими¬
ческому строению, клиническому эффекту и др.). Наркотические вещества и
психотропные средства бывают природными, синтетическими, полусинтети-
ческими. Пути введения: аэрогенный, парентеральный (внутримышечный,
внутривенный и др.), аппликационный и др.Юіассификация наркотических средств (Ю.И. Пиголкин, И.Н. Богомолова,
Д. В. Богомолов, А.В. Орловская, 2003):•	Опиоиды (средства, влияющие на ц-опиоидные рецепторы и являюіцие-
ся по клиническому эффекту наркотическими аналгетиками, вызываю¬
щими эйфорию в сочетании с успокоением): опиаты — алкалоиды фе-
нантрснового ряда (извлекаемые из млечного сока снотворною мака и
полусинтетические), метадон, фентанил и его аналоги, бупреиорфин,
трамадол, эндогенные пептиды типа эндорфинов и энкефалинов и др.
Все растительные необработанные опиатные наркотики оказывают лег¬
кий вяжущий эффект при попадании на язык. Содержат алкаігоидн
опиатного ряда — .морфин, кодеин и др. Героин, в отличие от других
опиатов, не связывается с опиоидными рецепторами.•	Психостимуляторы (вещества, вызывающие эйфорию в сочетании с
возбуждением нервной системы, — гиперстимуляторы): кокаин (метил-
бензоилэкгонин — сложное психотропное вещество, выделяемое из
листьев растения Erythroxylum Соса; крэк — разновидность кокаина для
курения, в 10 раз опаснее кокаина), эфедрин и вещества, подобные ему
по структуре и действию (эфедрон, катин-алкалоид растения Catha
edulis, амфетамины — фенамин, первитин, метаамфетамин — ‘"экстази”
и др.), кофеин и др.•	Галлюциногены (вещества, способные вызывать эйфорию и галлюцина¬
ции): каннабиноиды (конопля, марихуана, анаща — это разные назва¬
ния одного и того же растения Cannabis Sativa. Наркотики-производные
конопли: марихуана, гашищ и масло гашища. Марихуана — это верхняя
часть растения с листьями. Гапгиш изготавливают из смолы, которая
выделяется конопляным растением для защиты от солнца, жары и для
поддержания уровня жидкости), производные лизергановой кисіютьі —
диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) и др., псилоцибин и псило-
цин, метоксипроизводные а.мфетамина (включая мескалин), фенцикли¬
дин и его структурные аналоги, кетамин, циклодол и др.•	Вещества, вызывающие сочетание эйфории с усилением эмоций и повыше¬
нием коммуникабельности (метилендиоксипроизводные амфетамина).•	Одурманивающие — летучие (чаще всего ароматические) вещестеа, особо
токсичные для нервной системы и относительно быстро вызывающие
снижение интеллекта: ксшюл, толуол, ацетон, бензин, галогенизирован-
ный водород, клей и др. Летучие растворители используют для предна¬
меренного вдыхания.•	Снотворные: производные барбитуровой кислоты (действие барбитура¬
тов противоположно действию амфетаминов), бензодиазепины (нитра-319
Глава 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургиизепам и др.), производные пиперидина (ноксирон), производные пири¬
дина (тетридин) и др.•	Транквилизаторы: бензодиазепины, производные пропандиола (мепро-
тан и др.), производные дифенилметана (амизил) и др.•	Нейролептики: производные фенотиазина, бутирофенона и др.•	Антидепрессанты: ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), трицикл и-
ческие антидепрессанты и др.11.2.	ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ/СПИДВИЧ-инфекция — болезнь, которая развивается в результате ішительной
персистенции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в лимфоцитах, макро¬
фагах и клетках нервной ткани и характеризуется медленным прогрессирова¬
нием дисфункции иммунной системы.Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) — конечная стадия
ВИЧ-инфекции, протекающая с поражением иммунной и нервной систем и
проявляющаяся развитием тяжелых вирусных, бактериальных, паразитарных
поражений или злокачественных новообразований, которые служат причиной
смерти больного.Первые случаи СПИДа были зарегистрированы в 1981 г. среди мужчин-
гомосексуалистов молодого возраста. В 1983 г. из лимфатических узлов боль¬
ных СПИДом был выделен вирус, являющийся этиологической причиной вто¬
ричного иммунодефицита. В 1985—1986 гг. после проведения массовых обсле¬
дований среди людей из групп риска было выявлено, что число лиц,
являющихся носителями вируса в 10—12 раз превышало количество больных
СПИДом. С июля 1986 г. для обозначения возбудителя было принято повсе¬
местное название — ВИЧ, носителей ВИЧ стали называть ВИЧ-инфицирован¬
ными.Распространенность. Более чем 80 % ВИЧ-инфицированных
проживает в развивающихся странах, при этом в 80 % случаев ВИЧ передается
половым путем (70 % — в результате гетеро- и 10 % — гомосексуальных кон¬
тактов).В связи с увеличивающейся распространенностью ВИЧ-инфекции остро
стоит проблема формирования толерантного отношения к ВИЧ-положитель-
ным людям в обществе. Использование определенной терминологии является
одним из инструментов решения проблемы стигматизации: люди, живущие с
ВИЧ/СПИДом (ЛЖВС), мужчины, вступающие в половую связь с мужчинами
(МСМ), женщина коммерческого секса (ЖКС), работники и работницы секс-
бизнеса (РСБ) и др. Антидискриминационную лексику необходимо использо¬
вать и в среде медицинских работников.Группы риска ВИЧ-инфицирования:•	ПИН;. МСМ;•	лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, и РСБ;320
11.2. ВИЧ-инфекция/СПИД•	дети ВИЧ-инфицированных матерей;•	реципиенты крови.Пути заражения ВИЧ-инфекцией:•	половой — риск заражения ВИЧ при половом контакте составляет 0,1—
3 % для пассивного партнера среди МСМ, 0,1—0,2 % для женщины и
0,03—0,09 % для мужчины при вагинальном контакте. Результаты иссле¬
дований показали, что риск заражения снижается, если у ВИЧ-инфици¬
рованного полового партнера низкая вирусная нагрузка (ВН);•	парентеральный ~ при переливаиии инфицированной крови и ее пре¬
паратов, использовании контаминированного (зараженного) медицин¬
ского инструментария и/или растворов, в том числе при инъекционном
использовании наркотиков, трансплантации органов от ВИЧ-инфици¬
рованного донора;•	перинатальный — от ВИЧ-инфицированной матери к ребенку во время
беременности и родов (вертикальный), во время грудного вскармлива¬
ния (горизонтальный).Структура путей инфицирования ВИЧ за шесть месяцев 2007 г. в Украине:
парентеральный (в основном, при введении инъекционных наркотиков) — 41,8 %,
половой (преимущественно гетеросексуальный) — 37,4 %, от матери к ребен¬
ку — 18,4 %, не установленный — 2,2 %.Согласно классификации ВОЗ (Всемирной организации здравоохране¬
ния), Украина находится в стадии концентрированной эпидемии по ВИЧ/
СПИДу. Официальные статистические данные Международного благотвори¬
тельного фонда “Международный альянс по ВИЧ/СПИДу в Украине”: на
01.07.2007 число ВИЧ-инфицированных лиц, которые находятся на диспан¬
серном учете в Украине, составляет 76 772 человека; показатель распростра¬
ненности ВИЧ-инфицирования — 164,2 на 100 ООО населения (на 01.01.06 —
144,3 на 100 000 населения); у 8119 ВИЧ-инфицированных людей болезнь
достигла конечной стадии — СПИД; показатель распространенности боль¬
ных СПИДом — 17,4 на 100 ООО населения (на 01.01.06 — 13,4 на 100 ООО
населения),В течение первого полугодия 2007 г. в Украине зарегистрировано 8715 но¬
вых случаев инфицирования ВИЧ среди граждан Украины. Диагноз СПИД
установлен 2372 ВИЧ-инфицированным гражданам Украины, в том числе 60
детям в возрасте до 14 лет. Невзирая на широкомасштабное внедрение анти¬
ретровирусной терапии (APT) в регионах, эпвдемия ВИЧ-инфекции за первое
полугодие 2007 г. забрала жизни 1207 больных СПИДом, из них — 8 детей. За
шесть месяцев 2007 г. зарегистрировано 3639 потребителей инъекционных
наркотиков, то есть 41,8 % от общего числа официально зарегистрированных
ВИЧ-инфицированных граждан Украины. Продолжает расти число обнару¬
женных ВИЧ-инфицированных среди беременных и потенциальных доноров:
доноры — 578 (показатель инфицирования — 0,13 %), беременные — 1 734
(показатель инфицирования — 0,32 %).Этиология. ВИЧ относится к лентивирусам (медленным вирусам),
подгруппе ретровирусов, в настоящее время известны два типа вируса — ВИ4-1321
Глава 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургииИ ВИЧ-2, которые различаются по структурным и антигенным характеристи¬
кам. ВИЧ-2 распространен в Западной Африке.ВИЧ — наиболее изученный с морфологической точки зрения возбуди¬
тель. ВИЧ-1 сферической формы и размером 100—120 нм. Структура вируса:
внешняя двухслойная гликолипидная оболочка имеет 72 гликопротеиновых
выступа, внутри — две цепочки РНК, содержащие генетическую программу
вируса, и белки — обратная транскриптаза, интеграза и протеаза. Для воспро¬
изводства ВИЧ использует клетку-хозяина.ВИЧ при температуре человеческого тела сохраняет жизнеспособность
около 11 дней, вне организма человека — до 48 дней. На срок жизни ВИЧ
внутри шприца или полой иглы влияет множество факторов. При исследова¬
нии шприцев с кровью, инфицированной высоким титром ВИЧ-1, обнаружи¬
ли, что жизнеспособный вирус содержался в некоторых иглах через 48 дней
хранения при постоянной температуре. При этом жизнеспособность вируса
снижалась со временем: через 2—10 дней хранения живой вирус был изолиро¬
ван только в 26 % шприцев. Сохранности живого ВИЧ также способствовали
большой объем крови в шприце и низкие температуры хранения. Жизнеспо¬
собность вируса снижалась при низких титрах, высокой или изменяющейся
температуре, небольшом объеме крови в шприце.Патогенез. Попадая в организм человека, ВИЧ атакует определенные
клетки, на поверхности которых расположены рецепторы CD4: Т-лимфоциты-
хелперы, макрофаги, клетки нервной системы и др. В ядре Т-лимфоцита в
100 ООО раз больше генетической информации, чем в ВИЧ.Гликопротеиновые “грибы” плотно прикрегишются к сD4-молекулам, “от¬
крывают” клетку-хозяина, оболочка вируса и клетки сливаются, и генетичес¬
кий материал вируса попадает в клетку. С помощью фермента обратной транс-
криптазы РНК вируса превращается в ДНК (дезоксирибонуклеиновую кисло¬
ту). После такого превращения клетка-хозяин принимает ДНК вируса, как
собственную. Этот процесс обычно происходит в течение 12 ч после инфици¬
рования. Затем, с помощью фермента интегразы ДНК вируса встраивается в
ДНК ЮІЄТКИ. ВИЧ начинает “отдавать приказы” клетке-хозяину. Подчиняясь
1'енетической программе ВИЧ, клетка начинает производить различные компо¬
ненты вируса, затем там же, в клетке, происходит предварительная грубая “сбор¬
ка”, и новый, пока не зрелый и не способный к заражению вирус отпочковыва¬
ется от клетки-хозяина. Протеаза “наводит порядок” внутри оболочки нового
вируса, после чего тот становится способен инфицировать другую клетку.Моноциты и макрофаги могут длительно хранить в себе большие количес¬
тва ВИЧ и при этом не погибать. Они служат резервуаром ВИЧ, при этом он
неактивен и неуязвим для существующих противовирусных лекарств.ВИЧ приводит к снижению количества С04-Т-клеток и ослабляет цито-
токсическую активность С08-Т-лимфоцитов, в норме уничтожающих инфи¬
цированные вирусом клетки. Одновременно происходит нарушение функции
В-лимфоцитов, приводящее к ослаблению их способности продуцировать спе¬
цифические антитела. Повышается количество ЦИК, появляются антитела к
лимфоцитам, что еще больше снижает число С04-Т-лимфоцитов, развивают-322
11.2. ВИЧ-инфекция/СПИДСЯ аутоиммунные процессы. Медленно, но неуклонно разрушаются незамени¬
мые компоненты иммунной системы инфицированного человека, и на опре¬
деленном этапе становится невозможным эффективный иммунный ответ не
только по отношению к ВИЧ, но и по отношении к другим возбудителям, в
результате теряется контроль над проникающими в организм возбудителями
грибковых, протозойных и других инфекций, а также над злокачественными
клетками.Диагностика. Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-
инфекции является иммуноферментный анализ (ИФА), с помощью которого
определяют суммарный спектр антител против антигенов ВИЧ. Антитела к ВИЧ
появляются у 90—95 % инфицированных в течение ipex месяцев после инфи¬
цирования, у 5-—9 % — через 6 мес., у 0,5—1 % — позже. В терминальной фазе
СПИДа количество антител может значительно уменьшаться, вплоть до полно¬
го отсутствия. Кроме ИФА, для диагностики ВИЧ-инфекции используют экс¬
пресс-методы, тест иммуноблота (Western Blot — иммупоблот); для определения
степени иммунодефицита определяют количество СВ4“Лимфоцитов и ВН.Клинические проявления. Широкомасштабные исследования
показали, что средний срок от момента заражения до развития симптомов
СПИДа составляет 10 лет без противовирусного лечения, но различие в темпах
прогрессирования заболевания достаточно велико. Например, у около 10 %
пациентов фаза СПИДа наступает в течение первых 2—3 лет после заражения,
около 10 % пациентов не имеют симптомов через 12 лет и более. Факторы,
влияющие на прогрессирование ВИЧ-инфекции: генетические особенности,
штамм вируса, психологическое состояние пациента, условия жизни и др.Клиническая классификация стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков
(ВОЗ, 2006):•	клиническая стадия I— бессимптомное течение или персистирующая
генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ, безболезненное увеличение лимфа¬
тических узлов более 1 см в двух и более разных группах, за исключением
паховых, длительїїостью более 3 мес. в случае отсутствия других причин для их
увеличения);•	клиническая стадия II — умеренная немотивированная потеря до 10 %
веса тела, рецидивирующие бактериальные инфекции верхїіих дыхательных
путей (синусит, средний отит, тонзиллит, фарингит), опоясывающий лишай,
ангулярный хейлит, рецидивирующий афтозный стоматит, папулезный зудя¬
щий дерматит, себорейный дерматит, грибковые поражения ногтей;•	клиническая стадия III— тяжелая степень немотивированной потери
веса тела (более 10 %), немотивированная хроническая диарея длительностью
более 1 мес., немотивированная персистирующая лихорадка (интермитгирую-
щая или постоянная) длительностью более 1 мес., кандидоз ротовой полости,
волосистая лейкоплакия языка, легочный туберкулез, тяжелое течение бактери¬
альных инфекций (пневмония, менингит, эмпиема, гнойный миозит, артрит
или остеомиелит, бактериемия, тяжелые воспалительные заболевания малого
таза и др.), острый некротизирующий язвенный гингивит или некротизирующий
язвенный пародонтит, немотивированная анемия (менее 80 г/л), нейтропения
или хроническая тромбоцитопсния;323
Гл а в а 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургии•	клиническая стадия W~ синдром истощения (ВИЧ-кахексия), пневмо-
цистная пневмония, рецидивирующие бактериальные пневмонии, хроничес¬
кие инфекции, вызванные вирусом простого герпеса {носогубной, генитальной
или аноректальной локализации длительностью более 1 мес.), или висцераль¬
ные поражения любой локализации, кандидоз пищевода, внелегочной тубер¬
кулез, саркома Капоши, цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция (ретинит или
поражение других органов), церебральный токсоплазмоз, ВИЧ-энцефалона-
тия, внелегочной криптококкоз (включая менингит), диссеминированный не-
туберкулезный микобактериоз, прогрессирующая множественная лейкоэнце-
фалопатия, криптоспоридиоз (с диареей длительностью более ! мес.), хрони¬
ческий изоспороз, диссеминированные микозы (кокцидиомикоз, гистоплаз-
моз), рецидивирующая бактериемия, вызванная нетифоидными сальмонеллами,
лимфома (головного мозга или В-клеточная неходжкинская), инвазивный рак
щейки матки, висцеральный лейшманиоз, ВИЧ-ассоциированная нефропатия
или кардиомиопатия.СПИД является конечной стадией клинического тсчєнїія ВИЧ-инфекции.
На первый план выступают клинические проявления оппортунистических ин¬
фекций и/или опухолей (СПИД-индикаторные состояния). Их появление свя¬
зано с дефицитом клеточного иммунитета, фактором которого является ВИЧ.
Сам термин “оппортунистические” инфекции подчеркивает факт, что эти ин¬
фекционные процессы практически не регистрируют у лиц с нормальным уров¬
нем иммунного ответа, и они развиваются только в случаях глубокой иммуно¬
депрессии. При лабораторном исследовании на этой стадии снижается уровень
антител к ВИЧ (вплоть до исчезновения), значительно уменьшается количество
CD4-лимфоцитов, развиваются лейкопения, лимфоцитопения, анемия.11.3.	ХАРАКТЕРНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИХарактерными поражениями челюстно-лицевой области при разных кли¬
нических стадиях ВИЧ-инфекции являются: ангулярный хейлит, рецидивиру¬
ющий афтозный 'стоматит, кандидоз ротовой полости, волосистая лейкопла¬
кия языка, некротизирующие язвенные гингивит и периодонтит, хроническая
инфекция, вызванная вирусом простого герпеса.Характерные проявления на слизистой оболочке полости рта и коже лица
у ВИЧ-инфицированных пациентов, согласно данным автора издания, встре¬
чаются в 9,5 % случаев (см. вклейку, рис. 11.1). Кроме выщеуказанных пора¬
жений, поданным В.Г Коляденко и В,И. Степаненко (1999), В.В, Покровско¬
го и соавт, (2000), Е.В. Боровского и А.А. Машкиллейсона (2001), И,М. Готь и
соавт. (2005), при ВИЧ-инфекции диагностируют и другие заболевания кожи
и слизистых оболочек.Лніуляриьій хейлит. Трещины и заеды в углах рта, которые не связаны эти¬
ологически с дефицитом железа или витаминов и, как правило, отвечают по¬
зитивной динамикой на противогрибковую терапию.324
11.4. Особенности клинического течения гнойно-воспалительных заболеваний...Рецидивирующий афтозный стоматит (два случая и более в течение послед¬
них 6 мес.). Афтозные поражения, как иравило, болезненные, с венчиком вос¬
паления или желто-серыми мембранами.Кандцдоз ротовой полости. Персистирующие или рецидивирующие бело¬
кремовые творожистые наслоения, которые легко снимаются (псевдомембра¬
ны), или красные болезненные пятна на небе и слизистой оболочке щек. При
гиперпластическом кандидозе налет плотно связан с подлежащими тканями.
Возможно сочетание типов кандидозов, а также сочетание кандидоза с ангу-
лярным хейлитом.Волосистая лейкоплакия языка. Белесые мелкие линейные или морщинис¬
тые поражения боковой и нижнебоковой поверхностей языка, напоминающие
волосы и плотно прикрепленные к основанию. Возможна локализация на гу¬
бах и слизистой оболочке дна полости рта.Обострение некротизирующего язвенного гингивита или некротизирующего
язвенного пародонтита. Резко болезненные сосочки десен, расшатанные зубы,
гнилостный запах изо рта, спонтанная десенная кровоточивость, профессиру-
ющая деструкция альвеолярной кости и пародонта.Хроническая инфекция, вьсзваиная вирусом простого герпеса (длительностью
более 1 мес.). в носогубной области — болезненные прогрессирующие язвы.
Рецидивирующий герпетический стоматит — множественные резко болезнен¬
ные язвы, локализующиеся на губах, твердом и мягком небе, щеках. Язвы
имеют тенденцию к слиянию и образуют обширные кровоточащие изъязвле¬
ния, покрытые беловато-желтоватым кандидозным налетом.Гингивит. Маргинальный гингивит (краевая гингивальная эритема) — вне¬
запное (острое) начало, краевые гиперемированные и отечные участки слизис¬
той оболочки по десенному краю на альвеолярных отростках верхней и ниж¬
ней челюстей. Язвенно-некротический гингивит “ при прогрессировании
процесса появляются участки изъязвления и некроза десенных сосочков и
маргинальной десны с возможными спонтанными кровотечениями^Саркома Капопш. На небе и слизистой оболочке щек — пятна различной
окраски и интенсивности (красные, синеватые, фиолетовые), в дальнейшем тем¬
неют и увеличиваются в размерах, могут изъязвляться. В некоторых случаях пер¬
вичный очаг расположен на десне (необходимо дифференцировать с эпулидом).Неходжкинская лимфома. На твердом небе и/или альвеолярном отрост¬
ке — опухолевидные образования, покрытые отечной и гиперемированной
слизистой оболочкой.11.4.	ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНО¬
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИПериодонтиты у ВИЧ-инфицированных пациентов наиболее часто проте¬
кают хронически, реже — носят обострившийся характер. 53 % больных ука¬
зывают на боль в области одного зуба, 47 % — в двух и более зубах (чаще од¬
новременная боль беспокоит больных в одиночных зубах, которые расположе-325
Глава 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургииньг в разных сторонах одной челюсти и в различных челюстях). Периодонтиты
носят агрессивный и прогрессирующий характер (сопровождаются интенсив¬
ной и упорной болью), плохо поддаются консервативному лечению (сопро¬
вождаются воспалительной реакцией на любые эндодонтические вмешательс¬
тва, характеризуются неэффективностью лечения), поэтому чаще периодон-
титные зубы удаляют. Особенностью развития периодонтитов является их
локализация не только в кариозно-разрушенных, но и интактных зубах. На
альвеолярных отростках периодонтитных зубов обнаруживают свииш с гной¬
ным экссудатом (см. вклейку, рис. 11.2). Рентгенологически выявляемые хро¬
нические периодонтиты у ВИЧ-инфицированных отличаются тем, что в об¬
ласти тела и/или ветви нижней че;пости либо тела верхнечелюстной кости
расположены единичные или множественные очаги остеопороза.Периоститы у ВИЧ-инфицированных пациентов чаще имеют острое или
обострившееся течение, реже обнаруживают хроїіический рарсфицирующий пе¬
риостит. Острые и обострившиеся формы периоститов характеризуются умерен¬
но выраженным или вялотекущим клиническим течением. Отличительными
особенностями слизистой оболочки альвеолярного отростка и переходной склад¬
ки являются застойно-синюшный оттенок и рыхлость, в области шіьвеолярного
отростка — свищи со скудным гнойным содержимым (см. вклейку, рис. 11.3).
Сглаженность переходной складки, в привычном смысле этого слова, отсутству¬
ет, так как гнойное содержимое удаляется через свиши в области альвеолярного
отростка. При надавливании на переходную складку через свищевые отверстия
выделяется гнойное содержимое. Гиперпластические явления со стороны пери¬
оста отсутствуют. Рентгенологическая картина при периостите (см. вклейку,
рис. 11.4) соответствует таковой у больных с периодонтитом (остеопорозные
очаги в челюсти).Одонтогенные остеомиелиты челюстей у ВИЧ-инфицированных пациентов
имеют особенности клинического течения.Одонтогенный остеомиелит верхнечелюстной кости характеризуется хрони¬
ческим течением и обширностью поражения (разлитым или диффузным харак¬
тером). Костная ткань патологического очага оголена в пределах альвеолярного
отростка на протяжении одной (редко) или нескольких (чаще) лунок в области
ранее удаленных зубов. Четко видны зубные ячейки на месте ранее удаленных
зубов (см, вклейку, рис. 11.5), зубные ячейки отделены друг от друга деформи¬
рованными зубными перегородками. Оголенная костная ткань альвеолярного
отростка челюсти окружена бледно-розовой (чаще) или гиперемированной
(реже) слизистой оболочкой. Костные лунки обычно заполнеіїн гнойным экс¬
судатом (см. рис. 11.5, а), имеющим пенистый вид. Костная ткань в патологи¬
ческих очагах (участках ее обнажения) имеет грязно-серый, тусклый, матовый
или желто-коричневый цвет, а в некоторых местах покрыта налетом грязного
и/или серо-зеленого цвета. Костная ткань всегда выглядит “изъеденной” при
отсутствии в области патологического очага грануляционной ткани. Между об¬
наженной и деформированной костной тканью альвеолярного отростка верх¬
ней челюсти .могут находиться внешне интактные зубы (см. рис. 11.5, в). Сли¬
зистая оболочка переходной складки бледно-розового цвета, несколько утол¬
щена и малоболезненна. Мягкие ткани вокруг оголенной кости со стороны326
11.4. Особенности клинического течения гнойно-воспалительных заболеваний...твердого неба и переходной складки утолщены и покрыты бледно-розовой или
гиперемированной (в местах скопления налета грязно-серого цвета) слизистой
оболочкой. Мягкие ткани вокруг патологического очага инфильтрированы и
малоболезненны. Грануляционная ткань в области оголенных участков кости
отсутствует.Таким образом, особенностью одонтогенных остеомиелитов верхнечелюст¬
ных костей у ВИЧ-инфицированных пациентов являются: обширность пора¬
жения (диффузный характер); хронический, прогрессирующий и быстротеку¬
щий характер клинического течения; обнажение костной ткани альвеолярного
отростка, которая имеет нежизненный (тусклый, матовый, грязно-серый и др.)
вид; отсутствие грануляционной ткани в патологическом очаге и выраженной
гиперемии слизистой оболочки; наличие утолщения околочелюстных мягких
тканей, их незначительная болезненность. Для этих больных характерно не¬
удовлетворительное заживление постэкстракционных ран и низкая эффектив¬
ность проводимых традиционных лечебных мероприятий.Одонтогенный остеомиелит нижнечелюстной кости у ВИЧ-инфицирован¬
ных протекает в хронической форме, а по распространенности бывает ограни¬
ченным, очаговым или разлитым (диффузным). При оіраниченной и очаговой
формах хронического остеомиелита нижней челюсти через воспаленно изме¬
ненные мягкие ткани а;[ьвеолярного отростка виден обнаженный участок аль¬
веолярного гребня в пределах одного или двух удаленных зубов, который име¬
ет бледно-желтый, матовый, тусклый или фязно-серый цвет (см. вклейку,
рис. 11.6, а). Слизистая оболочка вокруг оголенного участка альвеолярной
кости обычно бледно-розового цвета. Обнаженная лунка иногда заполнена
гнойным экссудатом. Окружающая слизистая оболочка в местах скопления
гнойного экссудата гиперемирована. Через 2—3 недели на фоне неэффектив¬
ного традиционного амбулаторного лечения в области патологического очага
происходит дальнейшее усиленное обнажение участка альвеолярной кости,
который имеет “изъеденный” вид, тусклый или грязно-серый цвет с очагами,
заполненными гнойным экссудатом (см. вклейку, рис. 11.6, б). Внешний вид
патологического очага при ограниченных и очаїх^вьіх формах одонтогенного
остеомиелита представлен на вклейке, рис. 11.7. Очаги грануляционной ткани
в воспалительных очагах обычно отсутствуют. На рентгеноіраммах определяют
очаги разрежения костной ткани челюсти с формированием секвестров в сро¬
ки, которые на 1—2 недели превышают таковые при традиционном одонто-
генном остеомиелите такой же локализации (рис. 11.8), Особенностью рентге¬
нологической картины остеомиелитов у ВИЧ-инфицированных пациентов
являются остеомиелитические участки на фоне очагов остеопороза челюсти.При разлитых формах хронического остеомиелита нижней челюсти участ¬
ки обнаженной альвеолярной кости выходят за пределы трех и более зубов (см.
вклейку, рис. 11.9). Костная ткань оголяется не только в области альвеолярно¬
го фебня (видны изъеденные костные альвеолы, покрытые грязно-серым,
фязно-зелены.м или фязно-коричневым налетом), но и у его основания. Чет¬
ко видны зубные ячейки на месте ранее удаленных зубов, отделенные друг от
друга деформированными (“изъеденными”) зубными перегородками, кость
фязно-желтого, грязно-серого или коричневого (разных оттенков) цвета. Сли-327
Гл а в а 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургииРис, 11.8. Рентгенологические признаки (указаны стрелка\си) ограниченной и очаговой
форм одонтогенного остеомиелита ниж[{сй челюсти у бальных с IV клитїической стадиейВИЧ-инфекциизистая оболочка, окружающая участок обнаженной кости, бледно-розового
цвета, без признаков гиперемии. Очаги грануляционной ткани единичные. На
рентгенограммах нижней челюсти на фоне очагов остеопороза определяют
участки разрежения костной ткани различной величины с формированием
секвестров (рис. 11.10), Сроки формирования секвестров у ВИЧ-инфициро-
ванных на 2—3 недели превышают таковые при традиционном течении.При проведении секвестрэктомии обширные участки кости мутного или
фязно-серого (грязно-желтого) цвета часто не подвергаются секвестрации (от¬
торжению), и при скусывании кости она имеет нежизненный (мраморный)
вид из-за отсутствия костных сосудов. В этих случаях необходимо удалить не¬
жизнеспособную костную ткань до участков обнаружения функционирующих
костных сосудов (содержат кровь) с последующим максимально возможным
закрытием костного дефекта челюсти местными мягкими тканями.Таким образом, особенностью одонтогенных остеомиелитов нижней че¬
люсти у ВИЧ-инфицированных пациентов являются: хронический и прогрес¬
сирующий характер клинического течения, обширность поражения (диффуз¬
ный характер). Всегда обнаруживают обнажение костной ткани альвеолярного
отростка при ограниченных и очаговых формах в области одного-двух удален¬
ных зубов, при разлитых — в области трех и более удаленных зубов. Обнажен¬
ная костная ткань имеет нежизненный (тусклый, матовый, грязно-серый и
др.) вид, характеризуется отсутствием грануляционной ткани в патологичес¬
ком очаге и выраженной гиперемии слизистой оболочки вокруг альвеолярного
отростка челюсти, а также наличием утолщения околочелюстных мягких тка¬
ней и их незначительной болезненностью. На рентгенофаммах нижнечелюст¬
ной кости определяют участки разрежения костной ткани с формированием
секвестров различных размеров, очаги остеопороза в других (визуально здоро¬
вых) участках. Характерно неудовлетворительное заживление постэкстракци-
онных и послеоперационных ран, а также крайне низкая эффективность про¬
водимых лечебных мероприятий.328
11.4. Особенности клинического течения гнойно-воспалительных заболеваний.Рис, 11. Ї0. Рентгенограммы иижисй челюсти при разлитых формах одонто ген него остео¬
миелита (указаны стрелками) у больных с IV клинической стацией ВИЧ-инфекиииПри осложнениях клинического течения хронических одонтогенных ос¬
теомиелитов челюстей у ВИЧ-инфицированных нередко развиваются абсцес¬
сы и флегмоны мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи с характер¬
ными особенностями: затяжной (хронический) характер течения, обширность
поражения мягких тканей, выраженная инфильтрация подлежаш;их тканей,
гиперемия кожных покровов, наличие на коже единичных или множествен¬
ных свищей, через которые выделяется гнойное содержимое, наличие гной¬
но-некротических очагов (см. вклейку, рис. 11.11, 11.12). Послеоперацион¬
ные раны заживают вяло, медленно заполняются вялыми и единичными гра¬
нуляциями, пропитанными серозно-гнойным экссудатом. Нередко края
послеоперационных ран разведены, при этом через открытые раны мягких
тканей обнажается костная ткань челюсти желтого цвета, покрытая серозно-
слизистым экссудатом. Кожные края послеоперационных ран рыхлые, гипе-
ремированные, истонченные, легко разрываются при натяжении, частично
некротизированные.329
Глава 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургииТрадиционное консервативное лечение послеоперационных ран недоста¬
точно эффективно, поэтому в дальнейшем размеры воспалительно изменен¬
ных мягких тканей продолжают увеличиваться, на коже появляются новые
свиш,евые ходы со скудным гнойным отделяемым и гнойно-некротические
очаги. Для более эффективного лечения гнойно-воспалительных поражений
мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи на раневые поверхности на¬
кладывают мазевые повязки с офлокаином, мирамистином, нитацидом, стреп-
тонитолом, пантестином и др., используют антибиотики последнего поколе¬
ния и иммуностимулируюш,ие препараты.Таким образом» у ВИЧ-инфицироваіїньїх пациентов течение гнойных ин¬
фекций мягких тканей челюстно-лицевой области характеризуется хроничес¬
ким и прогрессирующим характером, обширностью поражения, замедленной
динамикой основных юіинических симптомов в послеоперационный период.
Продолжительность сроков очищения раны и длительность пребывания боль¬
ного в стационаре находятся в прямой зависимости от стадии ВИЧ-инфекции.11.5.	ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ
МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛАСогласно данным мировой статистики, профессиональное заражение мед¬
работников ВИЧ-инфекцией составляет менее 0,01 % от общего количества
случаев заболевания.ТЕХНИКА БЕЗОПАСНОСТИСоблюдение правил техники безопасности при выполнении профессио¬
нальных обязанностей медицинскими работниками снижает риск инфициро¬
вания. Работодатель должен обеспечить медицинского работника средствами
защиты и проинформировать его о правилах техники безопасіїости, но ответ¬
ственность за использование защитных средств и соблюдение правил техішки
безопасности полностью возложена на самого медицинского работника.Предупредительные меры от заражения возбудителями, передающимися
через кровь, для медицинских работников подробно освещены в приказах Ми¬
нистерства здравоохранения Украины: J49 580 от 12.12.2003 “Про удосконален¬
ня лікування хворих на ВІЛ-інфекцію та СНІД”. № 658 от 2006 г. “Про затвер¬
дження клінічного протоколу антиретровірусної терапії ВІЛ-інфекції у дорос¬
лих та підлітків”.Используют индиввдуальные средства защиты: перчатки, хішатьі, хирурги¬
ческие колпаки или шапочки, бахилы поверх обуви или специальные ботинки,
если высока вероятность попадания большого количества крови и других ио-
теїїциально опасных биологических жидкостей на голову или ноги, защитные
экраны для лица, маски, защитные очки для глаз.Важно обязательное использование перчаток перед контактом с кровью и
другими потенциально опасными биологически.ми жидкостями или с поверх-330
11.5. Профессиональное заражение ВИЧ-инфекцией медицинского персоналаІЮСТЯМИ, загрязненными ими. Категорически запрещено повторное использо¬
вание одноразовых перчаток или поврежденных перчаток многоразового ис¬
пользования. Увлажнители на вазелиновой основе (крем для рук) повреждают
латекс, из которого сделаны перчатки,ПОСТКОНТАКТНАЯ ПРОФИЛАКТИКАВесь персонсш медицинских у^феждений с высоким риском инфицирова¬
ния ВИЧ на рабочем месте, должен иметь возможность получения посткон-
тактной профилактики (ПКП), Работодатель обязан создать запас комплектов
антиретровирусных препаратов для химиопрофилактики и предоставить меди¬
цинским работникам возможность немедленной консультации квалифициро¬
ванного специалиста. Региональные центры профилактики и борьбы с ВИЧ/
СПИДом црсдоставляют консультативн>то помощь медицинским учреждени¬
ям ІЮ вопросам ПКП.Вероятаость риска развития ВИЧ-инфицирования на рабочем месте:•	после контакта раны с ВИЧ-инфицированной кровью вероятность ин¬
фицирования в среднем составляет 0,3 %;•	риск инфицирования после попадания ВИЧ-иііфицированной крови на
неповрежденные слизистые оболочки составляет около 0,09 %;•	риск инфицирования после контакта неповрежденной кожи с ВИЧ-ин¬
фицированной кровью или другими биологическими жидкостями не установ¬
лен. Существуют факторы, повьпнающие риск инфицирования.Показания к ироведению ПКП:•	повреждение кожи острым предметом (укол иглой, порез острым краем
иглы или обломком стекла), загрязненным кровью, или жидкостью с видимой
примесью крови, или иглой из вены/артерии больного;•	укус медицинского работника с повреждением кожи ВИЧ-инфициро¬
ванным пациентом с кровотечением изо рта;•	попадание брызг крови, жидкости с видимой примесью крови или дру¬
гого потенциально инфицированного материала на слизистые оболочки (рот,
нос, глаза), поврежденную кожу (например, при ніиіичии дерматита, участков
обветренной кожи, потертостей или открытой раны).Мероприятия после контакта с ВИЧ на рабочем месте. Сразу после ситуации,
сопряженной с высоким риском ВИЧ-инфидирования, необходимо промыть
зафязненные участки кожи проточной водой с мылом, слизистые — чистой
водой. После оценки риска инфицирования обследуют человека, от которого
возможно потенциальное заражение, и медицинского работника с учетом ин¬
формированного согласия и конфиденциальности. Заполняют соответствую¬
щую документацию. В зависимости от результатов обследования выбирают
дальнейшую тактику. Показания к использованию ПКП химиопрепаратами оп¬
ределяет врач-инфекционист. ПКП антиретровирусными препаратами необхо¬
димо начать в течение первых 2 ч после контакта, но не позже, чем через 72 ч.При случайных или намеренных уколах иглами, загрязненными кровью,
ПКП проводят в соответствии с вышеизложенными рекомендациями.331
ГЛАВА 12ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮШО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИПлан комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболе¬
ваниями лица и шеи зависит от возраста больного, общего и иммунологичес¬
кого состояний организма, характера и тяжести местного патологического
процесса, вида инфектдии и ее патогенности, чувствительности возбудителей и др.
Лечение заключается в комплексном использовании оперативного вмешатель¬
ства и консервативных мероприятий.Составные части комплексного лечения гнойно-восналительных заболеваний
челюстно-лицевой области:•	хирургические методы;•	местное лечение;•	антибактериальная терапия;•	дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение;•	иммунотерапия;•	гипосенсибилизирующая терапия;•	физиотерапия.12.1.	ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫUhi pus ibi incisio et evacm
ГиппократМноговековой опыт показывает, что основным методом лечения острых
гнойных заболеваний является хирургический. Несмотря на колоссальные ус¬
пехи в разработке консервативных методов лечения, главными задачами че¬
люстно-лицевого хирурга остаются своевременное опорожнение гнойника, его
адекватное дренирование и лечение гнойной раны (при гнойно-воспалитель-
ных одонтогенных заболеваниях — удаление причиїіного зуба с последующи¬
ми широким раскрытием гнойников и их рациональным дренированием).После вскрытия гнойного очага в мягких тканях послеоперационная рана
проходит две фазы течения раневого процесса — гнойно-некротичсскую и ре¬
генеративную. С практической точки зрения более удобно выделять три по¬
следовательные фазы раневого процесса: гнойно-некротическую фазу, фазу
грануляций, фазу эпителизации.332
12.1. Хирургические методыКритерии, определяющие успех хирургического лечения пюйных ран челюст-
но-лицевой области:•	срок вскрытия гнойного очага;•	метод обезболивания;•	оперативный доступ;•	метод дренирования раны;•	способ заживления раны.12.1.1.	Выбор оптимального срока вскрытия
гнойного очагаПредложенный В.Ф. Войно-Ясенецким (1946) принцип сверхраннего
вскрытия воспалительных инфильтратов не нашел широкого применения, так
как развитие не каждого воспалительного инфильтрата заканчивается образова¬
нием гнойника. В результате сверхраїпіего рассечения инфильтрата состояние
местных тканей ухудшается из-за усиленной эмиграции лейкоцитов в воспали-
тельно-измененные ткани, увеличения отека, ацидоза и др., поэтому создаются
все условия для образования гноя в мягкііх тканях. В послеоперационный пе¬
риод, спустя 1—2 суток, при повторных перевязках рядом с разрезом можно
обнаружить участок гнойного расплавления, после вскрытия которого наступа¬
ет улучшение состояния больного и выздоровление.Задержка вскрытия гнойного очага чревата тяжелыми последствиями, гро¬
зит не только распространением воспалительного процесса на смежные области
и увеличением площади некротически измененных тканей, но и генерализаци¬
ей процесса, что может привести к развитию сепсиса, медиастинита, тромбо¬
флебита вен лица и синусов головного мозга, менингита, менингоэнцефалита.При сформированном гнойнике операция его вскрытия носит неотлож¬
ный характер. Провозглашенный Гиппократом постулат “где гной — там раз¬
рез” остается актуальным и в настоящее время.12.1.2.	Выбор оптимального метода обезболиванияПри проведении оперативного вмешательства в челюстно-лицевой облас¬
ти крайне важен выбор оптимального метода обезболивания.Особенности течения острых воспалительных процессов в челюстно-лицевой
области, влияющие на выбор метода обезболивания:•	локализация патологического процесса в непосредственной близости к
верхним дыхательным путям;•	высокая вероятность развития обширных отеков по причине обильного
кровоснабжения;•	высокая вероятность возникновения гортанно-глоточных рефлексов из-
за низкого порога болевых ощущений (богатая иннервация);•	рефлекторное увеличение функции больших слюнных желез, выводные
протоки которых открываются в полость рта;•	оіраничение открывания рта при вовлечении в воспалительный процесс
жевательной мускулатуры;333
Гл а 8 а 12. Лечение гнойно*воспалительных заболеваний мягких тканей...•	сужение И деформация ротоглотки (зева), увеличение и/или дистальное
смешение языка при вовлечении в воспалительный процесс мышц зад¬
него отдела дна полости рта.Вышеуказанные особенности создают значительные сложности для врача-
анестезиолога в пред- и послеоперационный периоды: попадание слюны, кро¬
ви и гноя в верхние дыхательные пути может привести к их механической
обтурации и ларингоспазму.Автор издания рекомендует при проведении оперативных вмешательств у
больных с флегмонами, локаиизующимися в одной анатомической области,
использовать местное обезболивание с премедикапией; вскрытие флегмон, ло~
кшшзующихся в двух и более анатомических областях, проводить под общим
интубационным обезболиванием.12.1.3.	Выбор оперативного доступаПравильно выбранный доступ и хорошее знание анатомических соотноше¬
ний в оперируемой области также являются гарантами успеїпной операции. Од¬
нако нередки случаи, когда недостаточно опытный хирург, намереваясь вскрыгь
гнойно-воспачительный очаг, ограничивается рассечением только перифокаль-
ного инфильтрата. В результате нарушения демаркационного вапа без вскрытия
гнойного очага процесс может быстро профессировать и приобрести сепгичес-
кое течение, в сомнительных случаях, когда уверенность в наличии гноя в оча¬
ге воспаления отсутствует, можно прибегнуть к диагностической пункции, а,
убедившись в наличии гноя, ~ провести широкое вскрытие гнойника.Оперативные доступы при гнойных заболеваниях мягких тканей лица и
шеи должны обеспечить косметическое и наименее травматичное обііаруже-
ние патологического очага с учетом хода ветвей лицевого нерва (рис. 12.1).
Разрезы должны быть широкими для хорошей эвакуации экссудата. При нали¬чие. /2./. Направление разрезов при вскрытии абсцессов и флегмон;о	— на лице, 6 — на шее334
12.1. Хирургические методычии затеков и гнойных карманов, где одним разрезом обеспечить достаточный
отток невозможно, выполняют дополнительные разрезы — контрапертуры.При хирургическом лечении абсцессов, причиной возникновения которых
является патологический процесс в зубах верхней челюсти, в большинстве слу¬
чаев ограничиваются внутриротовым разрезом по переходной складке в преде¬
лах не менее трех зубов. Скальпелем делают разрез до кости. Если гнойное
содержимое отсутствует, то тупым путем проникают в мягкие ткани околоче-
люстной области. У детей во избежание повреждения зачатков зубов внутри-
ротовые разрезы делают несколько выше переходной складки.Вскрытие поверхностно расположенных гнойных очагов челюстно-лице¬
вой области обычно не вызывает каких-либо затруднений в отличие от опо¬
рожнения глубоко расположенных гнойников дна полости рта. Выраженная
инфильтрация воспалительных тканей значительно затрудняет топоірафо-ана-
томическую ориентировку. Для ориентации в анатомических образованиях оп¬
ределенной области необходим тщательный гемостаз.12.1.4.	Выбор метода дренирования
послеоперационной раныИздавна отмечено, что удаление гнойного содержимого и создание хоро¬
шего оттока для гноя благоприятно сказываются на течении раневого процес¬
са. В работах Галена (130—200 гг. н. э.) упоминается об использовании брон¬
зовых трубок для лечения гнойных ран. В качестве дренажей использовали
полые стебли растений, трахеи мелких животных и птиц, стеклянные и каучу¬
ковые трубочки и др.Н.Н. Петров в 1912 г, в экспериментальном исследовании убедительно
доказал, что уже через 6 ч марлевые тампоны, смоченные гипертоническим
раствором, превраш,аются в пропитанные гноем пробки, препятствующие от¬
току экссудата. Согласно данным В.П. Стручкова и соавторов (1975), марле¬
вый дренаж-тампон обладает отсасывающим действием лишь в течение не¬
скольких часов.При выборе дренажа принципиальное значение имеет материал, из кото¬
рого он изготовлен. Учитывают свойства материала; гигроскопичность, капил¬
лярность, смачиваемость, водонепроницаемость, пористость, бактерицидность
и др.Ранее в качестве дренажа широко использовали резиновые трубки, кото¬
рые обладают некоторыми недостатками; при их длительном нахождении в
ране развивается воспалительная реакция, а в порах трубки — на внутренней
шероховатой поверхности — задерживаются микробы (рана медленнее зажи¬
вает). В последние годы широко применяют гладкостейиые трубки из синте¬
тических материалов (полиэтиленовые, полихлорвинило вые, силиконовые).Общеизвестно, что трубки, рассеченные по длине в виде желоба, и рези¬
новые полоски не в состоянии обеспечить полноценное дренирование гной¬
ного очага, поэтому их применяют только для предотвращения слипания кра¬
ев раны.335
Гл а в а 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...Метод активной аспирации. Особое место занимает метод активного дрени¬
рования гнойных полостей путем создания в системе дренажа дозированного
разрежения, поэтому он получил название метода активной аспирации в сис¬
теме проточно-ирригационного орошения гнойно-воспалительных очагов.В настоящее время применяют метод активного хирургического лечения
гнойно-воспалительных очагов челюстно-лицевой области, который заключа¬
ется в широком рассечении гнойного очага, тщательном иссечении некроти-
зированных и нежизнеспособных тканей, дренировании очага сдвоенным
трубчатым дренажем, активном введении лекарсівенных растворов, принуди¬
тельном отсасывании содержимого, раннем закрытии раны первичными или
вторичными швами.Изготовление дренажа. Для дренирования глубоко расположенных гной¬
ных очагов с узким входом нами прсд^южен Y-образный сдвоенный трубчатый
дренаж, который изготавливают из эластичных трубок одноразовых систем для
переливания крови. Трубки сгибают вдвое, располагают параллельно между
собой и соединяют термическим способом при помощи скальпеля, подоірето-
го над пламенем горелки. Отверстия на рабочем конце приводящей и отводя¬
щей трубок дренажа делают на внутренне-боковой поверхности устройства так,
чтобы они не соприкасались друг с другом. Отверстия на приводящей части
дренажа располагают между отверстиями на его отводящей части (рис. 12.2).
Такое расположение отверстий на рабочей части дренажного усіройства ис¬
ключает их соприкосновение с раневой поверхностью и предохраняет от заку¬
порки фибриновыми массами.Рис. 12.2. Внешний вид сдвоенного трубча¬
того дренажа;1 — приводящая трубка, 2 — отводящая трубка,
3 — рабочая часть, 4 — отверстияРис. 12.3. Схема активного дренирования
гнойных очагов челюстно-лицевой области
и шеи:1	— флакон с антисептиком; 2 — система для
одноразового введения растворов; 3 — приво¬
дящая трубка дренажа: 4 — отводящая трубка
дренажа; 5 — рабочая часть дренажа; 6, 7 — ва¬
куум-отсос336
12.1 - Хирургические методыМетодика дренирования. Y-образная форма дренажа со слепо заканчиваю¬
щейся рабочей частью позволяет его легко вводить в труднодоступные участки
мягких тканей дна полости рта без риска повреждения сосудов. В одну из тру¬
бок при помощи системы для переливания крови вводят орощающий антисеп¬
тический раствор, а другую соединяют с отсасывающим аппаратом для отведе¬
ния жидкости из раны.Сеансы дренирования проводят 2—3 раза в сутки в течение первых 2 суток
после операции. Гнойную полость промывают в течение 1—2 ч, используя за
один сеанс 1—1,5 л антисептического раствора. При этом контролируют объ¬
емы жидкостей — вводимой в рану и оттекающей из нее. После проведения
каждого сеанса активного орошения дренажное устройство удаляют из раны
(рис. 12.3). Эта манипуляция легка в исполнении и не вызывает неприятных
ощущений у больных. Длительное нахождение в ране любого трубчатого дре¬
нажа нежелательно, так как это затрудняет течение репаративиых процессов.
Для создания в системе замкнутой полости на послеоперационную гнойную
рану можно наложить первичные швы.12.1.5.	Выбор способа заживления послеоперационной раныСпособы заживления послеоперационной раны:•	открытый (без наложения швов) — при невозможности удаления всех
нежизнеспособных тканей в очаге гнойно-воспалительного процесса
(флегмоны) или при незавершенности отторжения секвестров в челюс¬
ти (остеомиелит), невозможности купирования жизнедеятельности ос¬
тающейся активной инфекции в условиях замкнутой полости (см.
вклейку, рис. 12.4);•	закрытый — путем наложения первичных и вторичных швов.Первичный шов — шов, накладываемый на гнойную рану непосредственнопосле первичной хирургической обработки (вскрытия гнойного очага).Первичный отсроченный шов — шов, накладываемый tia гнойную рану во
время хирургической обработки, но затягиваемый через 24—72 ч после стиха¬
ния клинических признаков воспаления, или шов, накладываемый на 2—7-е
сутки после операции.Противопоказания к наложению первичных швов в челюстно-лицевой области:•	невозможность удаления всех нежизнеспособных тканей;•	выраженные воспалительные изменения кожных покровов;•	значительная интоксикация у больных со сниженной реактивностью
организма (сопутствующие заболевания, пожилой и старческий воз¬
раст);•	тяжелое течение гнойного воспалительного процесса.Вторичный ранний шов — шов, накладываемый на рану на 8—14-е сутки
после операции без предварительного иссечения грануляций.Вторичный поздний шов — шов, накладываемый на рану 15—30-дневной
давности после иссечения некротизированных участков кожи, гpaнyJшций,
рубцов, измененных тканей и мобилизации краев раны.337
Глава 1 2. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...При наложении вторичных швов нельзя оставлять полостей и карманов в
глубине раны, особенно в глубоких межмышечных ранах с объемными полос¬
тями.Цитологическое исследование ран (препаратов-отпечатков). Согласно на¬
шим данным, результаты цитологического исследования ран можно использо¬
вать, как один из критериев наложения на рану вторичных швов. Раневое от¬
деляемое (цвет, запах, консистенция, количество) в значительной мере зависит
от вида микробного возбудителя.Показания для оперативного закрытия раны, согласно результатам ее цито¬
логического исследования:•	незначительная макрофагальная реакция;•	небольшое количество жизнеспособных нейтрофильных гранулоцитов;•	наличие жизнеспособных клеток соединительной ткани (гистиоцитов,
про- и фибробластов).Противопоказания для наложения швов, согласно результатам цитологичес-
кго исследования раны:•	большое скопление нейтрофильных лейкоцитов;•	активная макрофагальная реакция.Цитологические признаки анаэробной инфекции в ране (см. вклейку, рис. 12.5):•	наличие обильной микрофлоры, расположенной, в основном, внекле-
точно;•	низкая фагоцитарная активность лейкоцитов или ее отсутствие;•	бедность форменными элементами;•	отсутствие макрофатальной реакции;•	наличие “ірубьіх” палочек (анаэробов).12.2.	МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАНХирургическое и местное лечение являются дополняющими друг друга
компонентами комплексного лечения гнойных ран.Под местным медикаментозным лечением понимают использование ле¬
карственных препаратов, наносимых на рану. На совремснііом этапе фарма¬
цевтическая промышленность предлагает огромный арсенал местных лекарс¬
твенных средств (протеолитические ферменты, антибактериальные препараты,
антисептики, растительные средства и др.) в различных формах выпуска (рас¬
творы, порошки, .мази, гели, аэрозоли и др.). Выбор лекарственного вещества
и его формы зависит от фазы раневого процесса.В практической хирургии широко распространена методика лечения гной¬
ных ран под повязкой с раз;шчными лекарственными препаратами. Особый
интерес представляет группа препаратов с отсасывающим действием на рану.
Гипертонические растворы оказывают на гнойную рану кратковременное
действие (не более 2—3 ч), так как быстро paзбaвJшютcя раневым секретом и
теряют осмотическую активность (С.М. Курбангалеев, 1985).338
12.2. Местное лечение гнойных ракЦитологическими исследованиями установлено, что в гнойно-пекротичес-
кой фазе раневого процесса наиболее рационально применять препараты; “Ба-
лиз-2”, иммобилизованный лизоцим, 20 % гель гранул кверцетина, “Лсвосин”,
“Левонорсин”, “Левомеколь”; в фазах образования грануляций и эпителиза-
ций (стадии регенерации) — лизоцим в чистом виде или иммобилизованный,
20 % гель гранул кверцетина (АЛ. Тимофеев, 1988).Препарат “Бализ-2” обладает выраженным антибактериальным действием
на микрофлору гнойной раны мягких тканей, не вызывает местного раздража¬
ющего действия, что позволяет рекомеїщовать его для лечения гнойных ран в
челюстно-лицевой хирургии (А.А. Тимофеев, 1988).Обпі;им недостатком различных мазей с гидрофобной основой, применяе¬
мых в первой фазе раневого процесса, является невозможность их смешивания
с раневым экссудатом и отсутствие эффекта поглощения раневого отделяемо¬
го. Вследствие этого ухудшается возможность очищения раны от гноя и некро¬
тических масс, что задерживает процессы репарации. Принцип дегидратирую¬
щего воздействия на рану был использован для создания мазевых препараюв,
основой которых является полиэтиленгликоль. в результате исследований ус-
танов;[ено, что использование полиэтиленгликолей в качестве мазевой основы
обеспечивает высокий осмотический эффект мазей, в 30 раз превышающий
таковой обычного гипертонического раствора. В работах И.М. Перцева (1980)
доказано, что антимикробная активность мазей, приготовленных на водорас¬
творимой основе, в 20—80 раз превосходит активность таких же мазей на ва-
зелин-ланолиновой основе.Для местного лечения гнойных ран рекомендуют многокомпонентную
мазь ^‘Левонорсин^’, в состав которой входят; иротивомикробные препараты
(лево.мицетин, норсульфазол, сульфадиметоксин), активатор тканевых обмен¬
ных процессов (метилурацил), .местный анестетик (тримекаин) и іидрофиль-
ная (водорастворимая) основа мази (полиэтиленоксид), обеспечивающая ее
дегидратирующее действие. Состав мази	практически идентичентаковому “Левонорсина” за исключением норсульфазола и сульфадиметокси-
на; в ‘‘Левосипе” отсутствует норсульфазол. На синегнойную и кишечную па¬
лочки, а также стафшюкокк выраженное антимикробное действие оказывает
многокомпонентная мазь, созданная на основе полиэтиленоксида, в состав
которой входят диоксидин, метилурацил и тримекаин (Б.М. Даценко, Т.
И. Тамм, 1981).Мазь ‘^Ншпацид-Дарница** на гидрофильной основе содержит нитазол и
стрептоцид и обладает выраженным противовоспалительным гиперосмоляр-
ным действием. Мазь “Стрептонитол-Дарницаумеренным гиперо-
смолярным действием. "*Офлокаин-Дарница” содержит офлоксацин (заноцин)
и лидокаин. “Мирамистин-Дарница ** — комбинированный препарат, в состав
которого входит мирамистин (антисептик) и трилон Б (увеличивает проница¬
емость клеток для антимикробных средств). Гель “Пшипестин-Дарница” со¬
держит мирамистин и декспантенол (ускоряет регенерацию). Получены хоро¬
шие результаты при использовании этих мазей для лечения гнойных ран че¬
люстно-лицевой области (А.А. Тимофеев и соавт., 2000).339
Глава 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...В нашей клинике изучен эффект применения полисорба (аэросиаа) у боль¬
ных с гнойно-воспалительными процессами мягких тканей лица и шеи. ГТоли-
сорб не обладает токсическим, канцерогенным, резорбтивным и кумулирую¬
щим свойствами; у него высокая сорбционная емкость в отношении белков и
микроорганизмов. Полисорб обеспечивает снижение ферментативной актив¬
ности отделяемого из ран. Эффективность применения этого препарата дока¬
зана цитологическим исследованием ран (А.А. Тимофеев, 1988).Изучена цитологическая картина заживления гнойных ран при использова¬
нии 20 % геля гранул кверцетини. Повязки накладывали сразу после оператив¬
ного вмешательства и меняли ежедневно в течение 5—6 дней. На 2-е—3-й сутки
после операции наблюдали резкое усиление выделения раневого экссудата.
Живые микроорганизмы внутри клеток обнаруживали в течение 1—2 дней, вне
клеток — 4—5 дней. Макрофаги появлялись на 2—4-е сутки, к 5—7-му дню их
количество резко снижалось (до 1—2 в препарате), что свидетельствовало о за¬
вершении очищения раны. Фибробласты появлялись на 5—6-е сутки. Полное
очищение раны и ее активное гранулирование у 41,2 % больных набіподали на
6-е сутки, у 58,8 % — на 7-е сутки. Клиническая симптоматика исчезновения
инфильтрата, отека, гнойного отделяемого из раны опережала таковую в конт¬
рольной группе на 2—3 дня. Кроме этого, кверцетин оказывает сосудоукрепля¬
ющее и противовоспалительное действия, уменьшает проявление местной лу¬
чевой реакции в условиях рентгеновского облучения (А.Л. Тимофеев, 1988).Использование д;ія иммобилизации лекарственных препаратов кремний-
органического адсорбента — полиметилсилоксана (энтеросгеля) — благоприят¬
но сказывается на течении раневого процесса. Нами предложен способ лече¬
ния гнойных ран, заключающийся в иммобилизации лизоцима на гидрогеле
полиметилсилоксана в соотношении (0,03-0,05):! с целью усиления антибак¬
териальных свойств лизоцима. По мере десорбции лизоцима, физико-хими¬
ческие свойства матрицы обеспечивают местную детоксикацию раны: проис¬
ходят активная сорбция факторов патогенности бактерий и токсических ране¬
вых метаболитов, дегидратация тканей, нормализация кислотно-щелочной
реакции раневой среды.Иммосгент — иммобилизированный на полиметилсилоксане гснтамицин —
используют в гнойно-некротической фазе течения раневого процесса. Анти¬
бактериальные свойства препарата сохраняются в течение 5—6 дней после на¬
ложения на гнойную рану.Широкое применение в лечении гнойных ран получили протеолиттеские
ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин и др.). Местное
применение этих препаратов обеспечивает быстрое и безболезненное очище¬
ние раны, оказывает противовоспалительное и противоотечное действия. Рас¬
щепляя белки некротизированных тканей, протеолитические ферменты лиша¬
ют микроорганизмы субстрата для питания и размножения, повышают их
чувствительность к воздействию антибактериальных препаратов. Проведен¬
ные нами цитологические исследования подтвердили, что местное использо¬
вание протеолитических ферментов нормализует количество нейтрофильных
гранулоците в в ране и повышает их функциональную активность. Сокращая340
12.2. Местное лечение гнойных рансроки очищения ГНОЙНЫХ полостей от некротизированных тканей, протеоли-
тические ферменты способствуют более быстрому появлению грануляций и
эпителизации раны. Для ферментативного очищения гнойных ран с успехом
применяют препарат ируксол, содержащий коллагеназу. Он активно лизирует
некротические ткани и одновременно повреждает раневой коагулят.Недостатки местного применения всех протеаз; отсутствие лизируюшего дей¬
ствия на KOJDiarcH (неполное очищение ран), кратковременность действия —
инактивируются через 15—30 мин (К.Н. Веременко, 1967; М.Ф. Камаев, 1980).В настоящее время на фоне переоценки роли антибиотиков в лечении
гнойных ран возродился интерес к антисептикам — веществам, обладающим
противомикробным действием. Наиболее часто используемые антисептикии:
раствор водорода пероксида (3 %), раствор калия перманганата (0,1—0,5 %),
раствор борной кислоты (1—3 %) и др. Водные растворы водорода пероксида
и калия перманганата не оказывают существенного влияния на микробную
флору, их антисептический эффект ограничивается раневой поверхностью и
не распространяется вглубь тканей. Использование раствора водорода перок¬
сида отвечает скорее требованиям щадящей механической обработки, чем
обеззараживания.Согласно исследованиям А. К. Каюми (1980), использование препаратов
меди показано в фазе гидратации при развитии гнойных ран мягкі'їх тканей,
особенно при наличии полирезистентной микрофлоры. По мнению автора,
наибольщий бактерицидный эффект и наименьщее повреждающее действие
достигнуты при однократном использовании сухого порошка или 5 % раствора
меди сульфата. Возможно использование меди кристаллического сульфата и
наїрия тетрабората в равных весовых частях.Мы обладаем клиническим опытом использования 5 % раствора и сухого
порошка меди сульфата при лечении гнойных ран мягких тканей челюстно-
лрщевой области, который подтвердил хорощий эффект примеьїения этих пре¬
паратов. После вскрытия гнойного очага или разведения краев нагноившейся
раны, образовавшуюся полость промывают раствором водорода пероксида, а
затем изотоническим раствором натрия хлорида для удаления остатков водо¬
рода пероксида. На раневую поверхность тонким слоем наносят препарат
меди, в глубокие раны препарат вводят с помощью марлевых тампонов, смо¬
ченных 5 % раствором меди сульфата (препарат обладает легким специфичес¬
ким запахом). Перевязку раны проводят через 24 ч. При использовании пре¬
парата исчезает гнилостный запах из раны, стенки и дно раневой поверхности
окрашиваются в синевато-бурый цвет. Для удаления препарата полость раны
повторно обрабатывают физиологическим раствором натрия хлорида. Приме¬
нение препарата не оказывает отрицательного влияния на ткани, стимулирует
образование грануляционного вала и приток полиморфно-ядерных лейкоци¬
тов с высокой окислительно-восстановительной активностью ферментов, ус¬
коряет очищение раны и ее заживление.Выраженными антимикробными свойствами обладают соединения йода в
комплексе с растворителями и носителя.ми (йодофоры). Для лечения гнойных
ран используют йодинол в виде аппликаций и для промывания гнойных полос¬341
Глава 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...тей. Установлено, что йодинол оказывает бактерицидное действие на стреп¬
тококк, кишечную палочку и стафилококк (С. М. Курбангалеев, 1985). Си¬
негнойная палочка устойчива к йодинолу. Для лечения гнойных ран, возбу¬
ди! елем которых является синегнойная палочка, рекомендуют к растворам,
которыми пропитывают повязки, добавлять порошок борной кислоты в соот¬
ношении 1:10 на фоне перорального или парентерального введения полимик-
сина (Ю.Г. Шапошников, Е.А. Решетников, 1984) или применять смесь рав¬
ных количеств солафура и борной кислоты (М.И. Лыткик, 1977).Специалисты нашей клиники для лечения гнойных ран мягких тканей,
абсцессов, флегмон, альвеолита и др. с успехом применяют куриозин — препа¬
рат, содержащий цинка гиалуронат (А.А. Тимофеев, 1998). После предвари¬
тельного промывания поверхности раны 3 % раствором водорода пероксида
или изотоническим раствором натрия хлорида раствор куриозина наносят ка-
пельно на пораженную область в количестве, обеспечивающем равномерное
увлажнение (4—7 капель раствора на 10 см^), или на марлевую салфетку соот¬
ветствующего размера, которую затем накладывают на рану. Повязку меняют
1—2 раза в сутки. Ассоциированное соединение цинк-гиалуронат создает фи¬
зиологические условия для заживления ран в течение трех фаз течения ране-
вого процесса за счет создания оптимальных условий для активации, миграции
и деления клеток, участвующих в регенерации тканей. Посредством усиления
фагоцитарной способности іранулоцитов и макрофагов, пролиферации
фибробластов и стимуляции ангиогенеза становится возможным образование
рубцовой ткани с реэпителизацией. Заживление ран также ускоряется благода¬
ря антисептическому эффекту препарата, уменьшается частота развития ос¬
ложнений.Дішетилсульфоксид (димексид, ДМ СО) обладает бактерицидным, проти¬
вовоспалительным, гипосенсибилизирующим, болеутоляющим свойствами.
Важной особенностью диметилсульфоксида является способность транспорти¬
ровать другие лекарственные вещества, что потенцирует их действие. Исполь¬
зуют 30 % раствор диметилсульфоксида с антибиотиками широкого спектра
действия, хлорофиллиптом и новокаином.Хлоргексидин (синонимы: гибитан, хибитаи, себитан и др.) является одним
из наиболее активных местных антисептических средств. Оказывает быстрое и
мощное бактерицидное действие на грамположительные и грамотрицательные
бактерии, не влияет на споры и вирусы. Препарат сохраняет умеренную актив¬
ность в присутствии крови и гноя. Для дезинфекции рук используют 0,5 %
спиртовой или 1 % водный раствор хлоргексидина; на раны и ожоги — 0,2—
0,5 % водный раствор; для промывания слюнных желез, верхнечелюстной па¬
зухи и костных полостей — 0,05—0,1 % водный раствор.Мазь *‘Сибикорт” содержит 1 % хлоргексидина биглюконата и гидрокор¬
тизон. Обладает противомикробным и противовоспалительным действиями.
Мазь применяют при экземах и дерматитах с сопутствующими бактериальны¬
ми инфекциями, рожистом воспалении и др.Диоксидин — антибактериальный препарат широкого спектра действия.
Эффективен при инфекциях, вызванных протеем, синегнойной палочкой,342
12.2. Местное лечение гнойных ранклебсиеллами, сальмонеллами, стафилококками, стрептококками, патогенны¬
ми анаэробами. Местно применяют 0,5—1 % растворы диоксидина. Для полу¬
чения 0,5 % раствора ампульные растворы препарата разводят до необходимой
концентрации стерильным изотоническим раствором натрия хлорида или во¬
дой для инъекций. Для лечения поверхностных инфицированных гнойных ран
после обычного туалета накладывают салфетки, смоченные 0,5—1 % раство¬
ром диоксидина, сверху — несколько сухих салфеток (при необходимости
между сухими салфетками и смоченными диоксидином можно положить про¬
кладку из компрессной бумаги). Повязки меняют ежедневно или через дeflь, в
зависимости от количества отделяемоіо из раны. В глубокие гнойные раны
после промывания общепринятыми методами рыхло вводят тампоны, смочен¬
ные 1 % раствором диоксидина, при наличии дренажной трубки в полость
вводят 20—100 мл 0,5 % раствора препарата. Перевязку осуществляют один раз
в сутки. Можно повторно смачивать тампоны раствором диоксидина, не вы¬
нимая их из раны. 0,5—1 % растворы препарата применяют в виде ванночек
для лечения глубоких гнойных ран при остеомиелите или проводят ими обра¬
ботку раны в течение 15—20 мин с последующим наложением повязок с 1 %
раствором диоксидина.Эктерицид — препарат, получаемый из рыбьего жира и содержащий водо¬
растворимые продукты окисления. Обладает выраженной антибактериальной
активностью в отнощении пиогенной микрофлоры (синегнойной и кишечной
палочек, протея, стафилококка), в том числе, устойчивой к антибиотикам.
Применяют местно в неразведенном виде. Эктерицидом промывают послеопе¬
рационные раны на следующие сутки после операции вскрытия флегмон, в
последующем накладывают марлевые салфетки, обильно смоченные препара¬
том. Через 2—3 дня уменьшается обильное гнойное отделяемое из раны, улуч¬
шаются репаративные процессы (А.А. Тимофеев, 1988).“Гипозоль-Н” — комбинированный препарат на гидрофильной основе в
виде пенного аэрозоля, содержащий аекол, нитазол, метилурацил. С.В, Тара¬
сенко и соавторы (2000) рекомендуют использовать “Гипозоль-Н” во второй
фазе течения раневого процесса.“Ацетамин^* — мазь на гидрофильной основе — способствует очищению
раневой поверхности от некротических масс, уменьшает экссудацию, усилива¬
ет эпигслизацию и регенерацию тканей.“Октенисепт” — водный антисептический препарат с широким спектром
антимикробного действия, которое осуществляется за счет гидрофобного вза¬
имодействия октенидина дегидрохлорида и феноксиэтанола с цитоплазмати¬
ческими мембранами патогенных микроорганизмов. В 100 мл раствора для
антисептической обработки слизистых оболочек содержится О, I г октенидина
дигидрохяорида и 2 г феноксиэтанола. Спектр антимикробного действия охва¬
тывает грамположительные и грам отри нательные (аэробные и анаэробные)
микроорганизмы, грибковую флору, вирусы, МВТ, стафилококки (включая
полирезистентные формы), стрептококки, энтерококки, протей, кишечную
палочку, х.іамидии, микоплазмы, трихомонады и др. С целью профилактики и
местііого лечения воспалительных процессов ротовой полости и 1^0C0ГЛ0TKИ343
Глава 1 2. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...“Октенисепт”, используемый для обработки кожных поверхностей, ііеобходи-
мо развести дистиллированной (кипяченой) водой в соотношении 1:2 или 1:3,
И11я промывания полостей (верхнечелюстной или лобной пазухи) — в соотно¬
шении 1:6. “Октенисепт” не совместим с йодсодержащими антисептиками. Крат¬
ность использования “Октенисепта” — 2—3 раза в с>тки, при необходимости —
до 6 раз в сутки (А.Л. Тимофеев, 2006).Разработаны биологически активные перевязочные материалы, представ-
ляюгцие собой новые формы повязок для ран, в которых сочетаются неспеци¬
фические сорбционные свойства угле волокнистой основы и специфические
локальные свойства введенных в нее биологически активных добавок. Моди¬
фицированные повязки предназначены для местного лечения ран различной
этиологии в последовательных фазах раневого процесса и одновременной де¬
токсикации организма через открытые повреждения. Новые перевязочные ма¬
териалы продемонсірировали абсолютную безвредность для организма, высо¬
кую биосовместимость, в эксперименте и клиническом применении показана
эффективность модифицированных повязок, как средств локального воздей¬
ствия на рану и общей детоксикации организма. Особенности заживления ран
при комплексном применении модифицированных перевязочных материалов,
ориентированных на отдельные фазы раневого процесса, позволяют сущест¬
венно улучшить результаты лечения, сократить сроки подготовки ран к закры¬
тию, при значительно меньшем объеме перевязок предупредить развитие ос¬
ложнений и, в конечном счете, ускорить выздоровление.Сферичный угольный сорбент — блестящие гранулы черного цвета, сфери¬
ческой формы, нерастворимые, с многочисленными порами. Н.Н. Воляк
(1994) рекомендует для максимального использования сорбционных свойств
препарата изготавливать мешочки разных размеров и формы, заполняя их сор-
бснто.м. Мешочки делают из синтетических фильтров одноразовых систем для
внутривенного введения или стерильной марли. Изготовлеїшьіе из этих ме¬
шочков устройства автор предлагает использовать в качестве дренажей. Их
замену проводят в первые два дня 2 раза в сутки, затем — 1 раз в сутки до
очиш;ения піойной раны.Диспергированные волокнистые углеродные сорбенты (ДВУС) в 70 % этило¬
вом спирте или 0,2 % растворе сульфата цинка рекомендуют для лечения не¬
больших по размеру гнойных ран и поверхностных ожогов, мокнущих трофи¬
ческих язв, эрозивных поражений слизистых полостей носа, рта. ДВУС отно¬
сят к группе перевязочных средств, обладающих высокой сорбционной
активностью по отношению к низко-, средне- и высокомолекулярным физио¬
логически активным веществам, включая продукты белкового катаболизма и
протеолиза, бактериальные токсины и микробные тела. Удаляя медиаторы
воспаления на ранней стадии развития раневого процесса, ДВУС снижают
интенсивность местной воспалительной реакции и купируют травматический
отек, Гемостатические свойства углеволокнистого сорбента позволяют в 4,5
раза сократить время капиллярного кровотечения. ДВУС успешно предотвра¬
щают вторичное инфицирование и способствуют быстрому заживанию ран
при отсутствии местных осложнений. Измельчение углеволокнистого сорбента344
12.2. Местное лечение гнойных ранДО отдельных волокон (длиной 3—5 мм) увеличивает его активную поверх¬
ность, тем самым улучшает сорбционно-кинетические свойства; происходит
более полный контакт с поверхностью paii сложной конфигурации при сущес¬
твенном сокращении расхода сорбента на одну перевязку. Входящие в состав
ДВУС наполнители (спирт или цинка сульфат) оказывают дополнительные
антибактериальное и противовоспалительное действия.Активированный углеродный волокновый материал (АУВМ) “Днепр-МН”
(синоним: карбосерикс) представляет собой текстильную структуру саржевого
плетения, состоящую из активированных углеродных волокон с хорошо разви¬
той макро-, мезо- и микропористостью. Эти качества, наряду с малым диамет¬
ром элементарных волокон, обеспечивают высокую кинетику сорбции и повы¬
шенную сорбционную емкость по отношению к низко-, средне- и высокомо¬
лекулярным физиологически активным веществам, включая продукты
протеолиза, бактериальные токсины, микробные асла. АУВМ “Днепр-МН”
обладает выраженными гемостатическим и бактериостатическим эффектами,
высокой капиллярностью и гигроскопичностью, в 3—3,5 раза превышающей
гигроскопичность марли. Высокая прочность и эластичность АУВМ “Днепр-
МН” обеспечивает его прилегание к поверхности раны любой произвольной
конфигурации. Материал удобен в применении, не обладает местнораздража¬
ющим и аллергическим действиями. Применяют в виде аппликаций для про¬
филактики гнойно-септических осложнений, лечения инфицированных ран,
ожогов различной площади и степени, экссудирующих экзем и трофических
язв. время эффективного действия апгиіикаций из АУВМ “Днепр-МН” в за¬
висимости от состояния раневой поверхности варьирует от 24 до 72 ч. Приме¬
нение АУВМ “Днепр-МН” способствует улучшению гемостаза раны, купиро¬
ванию отека, снижению интенсивности воспшштельного процесса, ускорению
регенеративно-репаративных процессов. Продолжительность лечения гнойных
ран сокращается в 1,5—2 раза.В случае мелких травм и поверхностных ожогов, не нуждающихся в опе¬
ративном вмешательстве, аппликационная сорбция является самостоятельным
методом лечения.Повязка сорбирующая бактерицидная представляет собой активированную
углеродную ткань с односторонним ультратонким медным покрытием. Пред¬
назначена для лечения инфицированных ран и ожогов. Входящая в состав
повязки медь обусловливает выраженный бактерицидный эффект по отноше¬
нию к грамположительной и грамотрицательной микроф;юре, а высокоемкос¬
тная углесорбционная матрица обеспечивает сорбцию высокомолекулярных
эндотоксинов не менее 2,2 мг/г сорбента. После вскрытия пакета повязку ув¬
лажняют (водой, 0,9 % раствором натрия хлорида, раствором фурацилина и
др.) и накладывают на рану стороной, покрытой медью. Смену повязки осу¬
ществляют через 8—12 ч.Двухслойная коллагенсодержащая углеродная повязка (сорбирующая, ге-
мостатическая) предназначена для обработки свежих хирургических и травма¬
тических ран с целью быстрой остановки кровотечения и предупреждения
массивной кровопотери, а также удаления из поврежденных тканей гистиоген-345
Глава 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...ных ТОКСИНОВ, инициирующих развитие травматического отека и аутотоксе¬
мии. После вскрытия двойного пакета гсмостатическую повязку накладывают
углеродным слоем на свежую травматическую рану на 30—60 мин. Затем по¬
вязку удаляют, рану подвергают хирургической обработке, после чего закрыва¬
ют раневую поверхность сорбирующей или бактерицидной повязкой.Повязка сорбирующая некролитинеская представляет собой активирован¬
ную углеродную ткань с иммобилизированным комплексом микробных проте¬
аз. Обладает экзо- и эндопептидазной активностями. Предназначена для лече¬
ния гнойных ран, трофических язв и гнойно-воспалительных заболеваний
путем ферментативного лизиса раневого детрита с последующим поглощением
продуктов протеолиза высокоактивной углеродной маїрицей. После вскрытия
пакета повязку обильно смачивают (водой, 0,9 % раствором натрия хлоріща,
раствором фурадилина и др.) и накладывают на раневую поверхность. Смену
повязки осуществляют не реже одного раза в сутки. В период между перевяз¬
ками повязка должна оставаться влажной.Повязка гигроскопическая репаративиая — трехслойная биологически ак¬
тивная повязка, предназначенная для местного лечения гнойных вялотекущих
гранулирующих ран, трофических язв, ран с обильным экссудатом, глубоких и
обширных ожогов. Терапевтический эффект достигается за счет сочетания
дренирующих свойств внешнего слоя, высокой сорбционной активности угле¬
волокнистого внутреннего слоя и стимуляции регенеративно-репаративных
процессов в ране под действием продуктов биодеградации промежуточного
слоя повязки. После вскрытия пакета повязку слегка увлажняют (водой, 0,9 %
раствором натрия хлорида, раствором фурацилина и др.) и накладывают угле¬
родным слоем на раневую поверхность. Смену повязки осуществляют через
12—48 ч по показаниям.После стихания воспалительных процессов в ране, ее очищения от гной-
но-некротических и фибринозных масс, появления грануляций и эпителиза-
ции, то есть на стадии регенерации, мсстно применяют средства, стимулирую¬
щие регенеративные процессы. Для стимуляции регенерации тканей использу¬
ют препараты, содержащие витамины (каротолин), гиішуроновую кислоту
(луронит), хондроитинсерную кислоту (хонсурид) и др.Для стимуляции репаративных процессов в ране, особенно у лиц подверг¬
шихся действию ионизирующего излучения, Е.В, Желнин (2006) рекомендует
применять 2 % мазь “Тиотриазолин** пли биологически активную добавку “Тро-
фосан** {С.В. Витковская, 2007).Диоксиколь — комбинированный препарат в виде мази, в 100 г которой
содержится: 1 г диоксидина, 4 г тримекаина, 4 г метилурацила, до 100 г поли-
этилсноксида (основы). Применяют местно в гнойно-некротической фазе те¬
чения раневого процесса. Мазью пропитывают стерильные тампоны (салфет¬
ки) и рыхло тампонируют рану. Перевязки делают сжсднєвііо. При большой
раневой поверхности количество мази не должно превыпшть 100 г/сут.Диоксипласт — аэрозольный препарат, содержащий диоксидин (1 %), био-
растворимый полимер, наполнители и пропиллен (хладон-12). Препарат при¬
меняют при гнойно-воспалительных заболеваниях кожи и мягких тканей. На-346
12.2. Местное лечение гнойных ранНОСЯТ равномерно (толщина слоя пены — 1—1,5 см) на раневую поверхность,
нредварителыю очищенную от гнойно-некротических масс. Препарат исполь¬
зуют в гнойно-некротической фазе течения раневого процесса.Лифузоль — аэрозоль, содержащий фурапилин (0,004 или 0,008 г), линетол
(0,14 или 0,297 г), смолу специального состава, ацетон и смесь хладона-П и
хладона-12. Оказывает антимикробное действие, защищает раневую поверх¬
ность от загрязнения и сохраняется на коже в течение 6—8 дней; Удаляют с
помощью спирта, эфира, ацетона, хлороформа. Препарат распыляют трое¬
кратно (через 15—20 с для подсыхания пленки). Лифузоль не применяют для
покрытия кровоточащих и мокнущих ран, при выраженном воспалении.Ліьгипор — лиофилизированный гель, содержащий в 1 г 0,035 г фурацили-
на, 0,727 г натрия альгината и 0,238 г кальция глюконата. Оказывает антимик¬
робное, адсорбирующее, ранозаживляющее действия. Всасывая раневой экссу¬
дат, он превращается в гелеобразную массу. Применяют при вялотекущих ра¬
нах, язвах, ожогах. Меняют повязку по мере промокания и рассасывания
геля.Натрия уснинат — натриевая соль усниновой кислоты, которая является
6aKTepnaj[bHbiM веществом, выделенным из лишайников. Усниновая кислота
оказывает противомикробное действие в отнощении грамположительных бак¬
терий. Применяют препарат в чистом виде per se (в порошке), либо в смеси с
сульфаниламидами (1:3 или 1;5 к стрептоциду или др.), либо в виде I % водно-
спиртового раствора или 0,3—0,5 % раствора в пихтовом масле.Новоиманин — антибактериальный препарат, получаемый из растения зве¬
робой. Действует преимущественно на грамположительные микроорганиз.мы
(в том числе на стафилококки, устойчивые к пенициллину). Используют для
лечения гнойных ран в виде 0,1 % раствора (1 % спиртовой раствор разбавля¬
ют стерильной дистиллированной водой, изотоническим раствором натрия
хлорида или 10 % раствором глюкозы). Для промывания верхнечелюстной па¬
зухи используют 0,01—0,05—0,1 % растворы.Эвкалимин — препарат из листьев или побегов эвкалипта. Действует бак-
териостатически на стафилококки, спорообразующие бактерии, дифтерийную
палочку. Для промывания гнойных ран применяют I % спиртовой раствор
эвкалимина, разведенный ех tempore стерильной дистиллированной водой
(промывают полости, ставят примочки на гнойные раны).Сангвиритрин — препарат, полученный из растения маклея, — обладает
антимикробной активностью в отношении грамположительных и грамотрица-
тельных бактерий. Действует на дрожжевидные и мицелиальные грибы. Для
лечения гнойных ран, ожогов и промывания по;юстей используют 0,2—0,1—
0,05—0,01 % водные растворы или 0,2 % водно-спиртовой, либо 1 % линимент
сангвиритрина.Сорбоцел ~ препарат, в состав которого входят левомицетин, анестезин и
сорбент (карбоксиметилцелюлоза). Исследованиями М,В. Ковалева (2006) до¬
казана его высокая эффективность в первой фазе течения раневого процесса.Актовегин — лепротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низ¬
комолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновой кислоты. Актовегин347
Гл а в а 12. Лечение гной но-воспалительных заболеваний мягких тканей...используют для лечения открытых ран, начального очищения ран с язвами,
стимулирования грануляций, при мокнущих поражениях. Способствует более
быстрому образованию эпителия немокнущих ран и язв при последующем
лечении. У пациентов с повышенной чувствительностью возможны аллерги¬
ческие реакции (крапивница, внезапное покраснение, лекарственная лихорад¬
ка). В таких случаях прекращают использование препарата.Аргосульфан — гидрофильный крем, содержащий серебряную соль сульфа-
тиазола. Наличие серебра потенцирует антимикробное действие сульфатиазола.
Аргосульфан обладает ранозаживляющим и болеутоляющим действиями.Солкосерил (мазь, желе) содержит депротеинизированный стандартизиро¬
ванный диализат из крови телят. Ускоряет заживление ран, способствует пре¬
дотвращению образования гипертрофических рубцов.Куриозин содержит соединение цинка с гиалуроновой кислотой (выпуска¬
ют в виде геля или раствора для наружного применения). Обладает противо¬
воспалительным действием, ускоряет репаративные процессы в ранах (А.А. Ти¬
мофеев, 2001).Контрактубекс — водорастворимый гель, изготовленный на основе нату¬
ральных компонентов (экстракта лука, натрия гепарина, аллантоина). Спо¬
собствует рассасыванию келоидных рубцов. Оказывает смярїающее и разгла¬
живающее действия на отвердевшие гипертрофические, болезненные и дефор¬
мирующие рубцы.Дерматикс — улучшенная формула силиконового геля. Способствует смяг¬
чению, уплощению и сглаживанию рубцов (А.А. Тимофеев, 2006).12.3.	АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯБольным с челюстно-лицевой патологией при развитии гнойно-воспали-
тельных заболеваний и гнойно-септических осложнений необходимо назна¬
чать антибактериальные препараты, подавляющие бурное размножение и па¬
тогенные свойства микроорганизмов и их ассоциаций. Добиться снижения
развития гнойно-воспалительных и гнойно-септических заболеваний можно
двумя способами: воздействием на микрофлору при помощи бактерицидных и
бактериостатических препаратов или путем усиления иммунозащитных свойств
организма больного.Открытие антибиотиков и применение их в лечебных целях является од¬
ним из эпохальных достижений в развитии медицины, ознаменовавшим нача¬
ло нового этапа в лечении и профилактике инфекционных заболеваний, В
недавнем прошлом в применении антибиотиков видели панацею, ведь они
были способны ликвидировать различные проявления инфекции. Но широкое
и порой необдуманное применение антибиотиков способствовало развитию
резистентности у некоторых вирулентных микроорганизмов к ним. Если в
конце 1950-х годов первое место среди возбудителей гнойно-воспалительных
заболеваний и осложнений занимал стрептококк, то с начала 1960-х голов
“лидером” стал стафилококк, который не случайно назвали чумой XX века. В348
12.3. Антибактериальная терапияпоследние годы основная роль в возникновении гнойных процессов челюст¬
но-лицевой области принадлежит микробным ассоциациям (стафилококка и
стрептококка, кишечной и синегнойной палочек, протея и других микроорга¬
низмов). Вик-Дюпонту (Vic-Dupont, 1963) принадлежит высказывание: “Золо¬
тистый стафилококк — враг номер один; он выдержал все битвы с сульфани¬
ламидами и антибиотиками. Стрептококк, как и 25 лет назад, гибнет от пени¬
циллина, но стафішококк выдерживает любые лекарства. Появляются новые
стойкие штаммы этого микроба: слабые исчезают, уступая место сильным”.Многими клиническими исследованиями установлено, что некоторые ан¬
тибиотики “потеряли силу” в связи с развитием у микроорганизмов резистент¬
ности к ним, их применение способствует росту этиологической роли услов¬
но-патогенной микрофлоры, да и сами антибиотики являются причиной раз¬
вития многих осложнений — интоксикации, аллергических реакций,
дисбактериоза и др.Сейчас утвердилось представление, согласно которому в борьбе макроор¬
ганизма с патогенной микрофлорой важная роль принадлежит иммунологи¬
ческой резистентности организма больного, поэтому в настоящее время анти-
биотикотерапию рассматривают, как составную часть комплексного лечения
острых одонтогенных воспалительных заболеваний.Противомикробные препараты, применяемые для лечения острой одонтоген-
ной инфекции:•	антибиотики (табл. 12.1);•	сульфаниламиды;•	препараты нитрофуранового ряда.Выбор пути введения противомикробных препаратов (per os, парентераль¬
ный — внутримышечный, внутривенный и др.) после проведенного хирурги¬
ческого вмешательства зависит от тяжести течения заболевания. Обычно до
получения результатов посева и определения чувствительности патогенной
микрофлоры к химиопрепаратам назначают антибиотики широкого спектра
действия (деэскалационная стратегия). При назначении химиотерапевтическо¬
го препарата учитывают спектр его анти.микробного действия. Решающим
фактором при подборе оптимальной дозы является лекарственная чувстви¬
тельность (или устойчивость) микробного возбудителя. Дозу антибиотика под¬
бирают индивидуально в зависимости от возраста, тяжести течения процесса,
чувствительности микрофлоры, состояния вьщелительной функции почек и
печени, индивидуальной переносимости препарата.Ранее курс лечения антибиотиками часто начинали с назначения ударных
доз препарата. На современном этапе подобную стратегию не используют. По
мнению А. Б. Черномордика (1977, 1984), применение ударных (повышенных)
доз в начале лечения может привести к развитию реакции обострения, которая
объясняется выделением большого количества микробных эндотоксинов в ре¬
зультате быстрого разрушения значительного количества микробных тел. Кро¬
ме этого, применение ударных доз антибиотиков может привести к развитию
аллергических реакций, наслоению токсических осложнений, развитию дис¬
бактериоза и кандидоза. Назначение малых (пониженных) доз противомик-349
Глава 1 2. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...робных средств также недопустимо, ибо оно приводит к недостаточному ле¬
чебному эффекту, рецидивам заболевания, способствует развитию у патоген¬
ных баїсгерий лекарственной устойчивости в результате выживания менее
чувствительных особей в микробной популяции и последующей их селекции и
размножения (появление высокоустойчивых штаммов возбудителя).Особого внимания в ЧЛХ заслуживают антибиотики, обладающие тропиз¬
мом к костной ткани. Лиикомицина гидрохлорид назначают по 0,6 г 2 раза в
сутки, при тяжелом течении процесса — через 8 ч. Разовая доза клиндамицина
(даладина-Ц) составляет 0,15 г каждые 6 ч, при тяжелых инфекциях — по
0,3—0,45 г с такими же интервалами. Рифампицин также является остеотроп-
ным антибиотиком.При выявлении возбудителя препараты назначают, согласно данным анти-
биотикограммы, с учетом чувствительности микробного возбудителя и совмес¬
тимости парных сочетаний антибактериальных средств (табл. 12.2).Курс антибиотикотерапии при острых воспалительных заболеваниях че¬
люстно-лицевой области составляет не менее 7—8 суток. При длительном при¬
менении антибиотиков их меняют каждые 10 дней, согласно антибиотико-
фамме, чтобы не выработать устойчивости микрофлоры к препарату и избе¬
жать побочного действия. Появление различного рода осложнений служит
основанием для замены антибиотика. Всем больным, которые проходят курс
антибиотикотерапии, необходимо еженедельно делать общий анализ крови с
лейкоцитарной формулой, при этом количество лейкоцитов и отдельных ви¬
дов клеток белой крови прослеживать в динамике. Длительное применение
антибиотиков широкого спектра действия необходимо сочетать с использова¬
нием противогрибковых препаратов (нистатина, леворина и др.).Таблица 12.1. Клиннческое применение антибактериальных препаратовНазваяиепрепаратаМаксимальная
коЕщентрацпя в
крови после
введения, минИнтервал
между
введения-
мн, чКоличество
введений в
течение
сутокОдно¬
кратная
(разо¬
вая) дозаСуточнаядозаПобочноедействиеПрепараты группы пенициллинаБензилпеницил-
лина натриевая
(калиевая) соль30-603-44-6От 0,5-
1 до 4—
5 млн
ЕДдо 60 млн
ЕДНейроток-сичсскосНовоцин (смесь
бензилпеницил-
лина новокаино¬
вой соли и бен¬
зил пенициллина
натриевой соли в
соотношении 3:1)30-60До 122-30,4 г1,2 гНейроток-сическоеОксациллитіа на- ;
триевая соль30-604-64-60,5 г2—4 г, вы¬
сшая до¬
за — 6—8 гНейроток-сическое350
12.3. Антибактериальная терапияПродолжение табл. 12.1НазваниекрепаратаіМаксимальная
концентраі;ия в
крови после
введения, минИнтервал
между
введения¬
ми, чКоличество
введений в
течение
сутокОдно¬
кратная
(разо¬
вая) дозаСуточнаядозаПобочноедействиеЛмиициллин(пентрекскл)30-604-64-60,5 г2-3 г ,Некроток-
сическоеАмпиокс30-604-83 40,5-1 г2—4 гНейроток-сичсскоеКарбенициллина
динатриевая соль30-604-64-6і г4-8 гНсйроток-сичсскоеАмоксиклав (амо-
ксици;иіин) —
р-л актамный анти¬
биотик30-60830,5-1 г2—4 гЛейкопе¬
ния, ане¬
мия, колит,
гспатоток-
сичсское
действиеАнтибиотики группы цефалоспориновЦефалоридин(цспфин)608-122-3-40,5—1 г2—4 г,
высшая
доза — 6 гНефроток-сичсское,лейкопенияЦсфазолин
(кефзол, цефаме-
зин)608-122-30,5-1 г1-4 гНефроток-
сическое,
лейкопе¬
ния, эози-
нофилия,
тошнота,
рвотаЦефотаксим(тарцефоксим,клафоран)301220,5-) г2—4 гНефроток-
сическос,
лейкопе¬
ния, эози-
нофилия,
тошнота,
рвотаФортум(цефтазидим)308-122-30,5-1 гДо 6 гНефроток-сическое,лсйконе-ЇГИЯ, эози-нофилия,тошнота,рвотаДурацеф(цефалроксил)30-6012-24 чі-20,5-1 г1-2 гНефроток-
сическое,
лейкопе¬
ния, эози-
нофилия,
тошнота,
рвота351
Глава 1 2. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...Продолжение табл. 12.1НазваниепрепаратаМаксимальная
концентрация в
крови после
введения, минИнтервал
между
введения¬
ми, чКоличество
введений в
течение
сутокОдно¬
кратная
(разо¬
вая) дозаСуточнаядозаПобочноедействиеЗинацсф (зиннат,
иефуроксим)30830.75-
1,5 гДо 6 гНсфроток-
сическое,
лейкопе¬
ния, эози-
нофилия,
тошнота,
рвотаАминогликозидыНеомицина суль¬
фат608-Ю2-30,5 г1,5-2 гНефроток-сическое,ототокси-ческоеМономицим608-102-30,5 г1,5-2 гНефроток-сическос,ототокси-чсскоеКанамицин608-122-30.5-
0,75-
1 гДоЗгНефроток-сическос,ототокси-ческосГентамицинасульфат(гарамицин)608-122-30,4мг/кгОт 0,8-
1,2 мг/кг
до 3 мг/кгНефроток-сическое,ототокси-чсскоеТобромииин(бруламицин,обрацин)30-406-82-3-41-2 мг/кгдо5 мг/кгНефроток-сическое,ототокси-ческоеМакролидыЭритромицин60640,5 г2 гНейроток-сическое,гепатоток-сическоеРовамицин(спирамицин)60831,5-
3,0 млн
ЕД6-9 млн ЕДТошнота,
рвота, диа¬
реяОлеандомицинафосфат604-64-60,25-
0,5 г2 гТошнота,
рвота, диа¬
реяОлететрин(тетраолеан)6062-40,1 г0,2-0,4 гНейроток-сическоеСумамед(азитромицин)60241-й день — 500 мг 1 раз в день,
^атем — 250 мг 1 раз в деньТератоген¬ное352
12.3. Антибактериальная терапияПродолжение табл. 12.1НазваниепрепаратаМаксимальная
концентрация в
кровн после
введения, минИнтервал
между
введения¬
ми, чКоличество
введений в
течение
сутокОдно¬
кратная
(разо¬
вая) дозаСуточнаядозаПобочноедействиеГруппа линкомщииаЛинкомицинагидрохлорид30-40830,6 г1,8-2,4 гНейроток-
сическое,
лейкопе¬
ния, тром-
боцитопе-
нияКлиндамицин
(далацин Ц)30-40640,15-
0,3 г0,6-2,4 гНейроток-
сическое,
лейкопе¬
ния, тром-
боцитопе-
нияАнтибиотики других группРифампицин40-608-122-3250-
500 мг1,5 гГепатоток-сическое,тромбофле¬битыРистомицина
сульфат (вводят
внутривенно)40-60122500 ООО
750 ОООЕД1-1,5 млн
ЕДНефроток-сическое,лейкопенияФузидин-натрий30-60830,5 г1,5 гФлебиты,перифлеби-тыДоксациклина
гидрохлорид (виб-
рамицин)30-60460,251,5 гГепатоток-сическое,нейроток-сическое,лейкопенияПолимиксина В и
М сульфат606-83-40,5-0,7
мг/кгдо 200 мгНейроток-
сическое,
нефроток-
сическое,
эозинопе-
ния, флеби¬
ты, пери-
флебитыТиенам — р-лак-
тамный антибио¬
тик30-606-83-40,5-1 г1-3 гЛейкопе¬
ния, тром-
боцитопе¬
ния, ней-
ро-, нсфро-,
гепатоток-
сическое353
Глава 12. Лечениэ гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...Продолжение табл. 12.1НазваниепрепаратаМаксимальная
концентрация в
крови после
введения, минИнтервалмеждуКЙСЛСНИЯ-ми, чКоличество
введении в
течение
сутокОдно¬
кратная
(разо¬
вая) дозаСуточнаядозаПобочноедействиеМетацик-чина гид-
poxJ^opид (рондо-
мицин)30-60122-30,3 г0,6 гНефроток-сическое,гспатоток-сическое,лейкопенияпротивогрибковые препаратыНистатин (таблет¬
ки)60до 4—64-6250 ООО-500000ЕД3 млн ЕДМаютокси-ченЛеворин (таблет¬
ки)60до 8-122-4500 ООО
ЕД1,5-3 млн ЕДМалотокси¬ченСульфаниламидные препаратыСульфадиметок¬син30241-й день — 1—2 г 1 раз в день,
затем — 0,5—1 г 1 раз в деньЛейкопенияСульфален30241-й день — 1 г I раз в день,
затем — 0,2 г 1 раз в деньЛейкопенияБисептол—480 (I
табле']‘ка содержит
0,4 г сульфаме-
токсазола и 0,08 г
триметоприма.
Синонимы: ди-
Трим, гросептол,
потесептил, сеп-
трин (возможна
двойная дозиров¬
ка, то есть 400 мг
сульфаметоксазо-
ла и 160 мг три¬
метоприма); бер-
лоцид, лидаприм
и соптрим (суль-
фаметоксазол :
триметаприм =
5:1); КО-тримок-
сазол-риво 400/80)30121—3 таблетки 2 раза в день (в
тяжелых слу^£аях — по 3 таб¬
летки)Лейкопения* Нейротоксическое действие — тошнота, рвота, повышение рефлекторной возбуди¬
мости, симптомы менингизма, судороги и др.Крайне необходимо своевременно диагностировать анаэробную инфек¬
цию, при этом важна правильная организация забора и доставки исследуемого
материала в микробиологическую лабораторию. Антибактериальную терапию
начинают до получения результатов лабораторного исследования. Как ирави-354
12.3. Антибактериальная терапияло, в развитии анаэробного воспалительного процесса принимают участие3—5 видов микроорганизмов, поэтому лечение должно быть комплексным и
направленным против всех этиологических факторов. Аэробная инфекция,
присутствующая в микробных ассоциациях, поглощая кислород, создает бла¬
гоприятные условия для развития бактсроидной инфекции.При лечении больных с подозрением на анаэробную инфекцию суточная
доза пенициллина для взрослых должна быть не менее 25 ООО 000—30 ООО ООО ЕД.
Действие ампициллина, карбенициллина и цефалоридина аналогично таковолту
бензилпеницштлина, Цефалоспорины также активны в отношении анаэробов.
Высокой активностью против неспорогенных анаэробов обладает метронидц-
зол (синонимы: трихопол, метрогил), который не оказывает прямого воздейс¬
твия на факультативные анаэробы. При приеме per os он хорошо всасывается
из ЖКТ и быстро достигает эффективных концентраций в очаге поражения.
Дозировка метронидазола — 250—750 мг 3 раза в сугки. Мы используем мет-
ронидазол в комплексной антибактериальной терапии у больных с флегмона¬
ми лица и шеи при наличии клинических симптомов анаэробной микрофло¬
ры. Препарат проникает через плацентарный барьер, поэтому его не назнача¬
ют во время беременности, особенно в ранние сроки, Метронидазол обладает
способностью вызывать сенсибилизацию к спиртным напиткам (М.Д. Маш-
ковский, 1994),Антибиотики целесообразно сочетать с сульфаниламидами и препаратами
нитрофуранового ряда. Сульфаниламиды инактивируют р-лактамазу и тем са¬
мым позволяют преодолеть устойчивость микробных возбудителей к пеницил¬
лину, Некоторые виды бактероидов вырабатывают р-лактамазу, снижающую
концентрацию соответствующих антибиотиков в окружающих тканях, что спо¬
собствует защите и тех микроорганизмов, которые находятся в ассоциации с
бактероидами в очаге поражения, хотя в виде чистых культур эти бактерии
чувствительны к соответствующим препаратам.Бактрим (бисептол) — комбинированный препарат с активным бактери¬
цидным действием — состоит из сульфаниламидного препарата сульфаметок-
сазола и производного диаминопиридина триметоприма, благодаря чему ока¬
зывает двойное блокирующее действие на метаболизм бактерий. При приеме
внутрь препарат быстро всасывается из ЖКТ, высокие концентрации в крови
сохраняются в течение 7 ч.В комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-
лицевой области находят широкое применение сульфаниламиды пролонгиро¬
ванного действия (сульфадиметоксин, сульфален, сульфапиридазин). Необхо¬
димо помнить, что применение антибиотиков и сульфаниламидных препара¬
тов способствует снижению содержания в организме вита.минов фуппы В и
аскорбиновой кислоты (недостаток аскорбиновой кислоты резко ухудшает те¬
чение воспалительного процесса).Терапевтические дозы лекарств зависят от возраста ребенка. Государствен¬
ная фармакопея рекомендует рассчитывать дозу лекарств для детей, исходя из
возраста, при этом дозу лекарственного вещества для взрослого принимают за355
Гл а в а 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...Таблица 12.2. Комбинированное применение двух антимикробных препаратов (по А.Б. Чсрно-
мордику)ЦефалоридинСтрептомицина сульфатРистомицина сульфатФузидин-натрийЛинкомицина гидрохлоридОлеандомицина сульфатЭритромицинАмпициллинОксациплина и диклоксацшигана натриевая сольБензилпенициллинПрепаратХе12345678910Бензилпенициллин1+++++++++++-г+Оксациллитіа и диклокса-
циллина натриевая соль2++-^-н++++++++ +++++-!-t-Ампициллин3++++++-г-г+Ч--Г-+++4- +Эритромицин4+++ + ++±±++ +4-++ +Олеандомицина фосфат5++ ++"Т±++++++++Линкомицина гидрохлорид6++-Ы-+-ь±+-Г+ +++ ++++ +Фузидин-натрий7++++-г4-+-++++++++Ристомицина сульфат8++++ ++++++++++++—2+++IСтрептомицина сульфат9+++++++--+Цефа;]оридин10++ ++++++++Ч-++-Г++++Гентамицина сульфат11+ ++-ь+++++ -Г +++++-ьч-++--Мономицин12+++++++_2--Канамиции13-г+++++++++Ч-+_2--Неомицина сульфат14+-t-++++—2--Полимиксигіа В и М сульфаты15+++-t-++++++^-ь++++ + -!-+ ++-Тетрациклины16±++3++++ + ++++++ ++Рифампицин (бенемицин)17-І—І-+++-Г+ ++++++++++++++ + ++ +++Нитрофураны18+ +++-Г++++++4-++-!-+ +— 2+ ++++Сульфаниламиды19+++++++■г++++---Нистатин и лсворин20Ч-+++ +++Ч-+Ч-+++4-+ ++++356
12.3. Антибактериальная терапияПродолжение табл. І2.3Нистатин и лелоринСул ьфанил ам идыНитрофураныРифампицин (бенемицин)ТетрациклиныПолимикси}іа В и М сульфатыНеомицина сульфатКанамицинМономицинГентамицина сульфатПрепарат№11121314151617181920Бспзилиенициллин1+-ы-+++±3+-І-4-4-4-+Оксациллина и диюіокса-
циллина натриевая соль2++++++++ + Т++ + ++++4-4--Н-І-Ам1[ициллин3+4-+++++±3+ + +4-+++4-4--Ы-Эритромицин4-f-r ++-н-++++++++++4-4-+Олсандомицина фосфат5+++++ -Г+++++4-++ + ++ 4-4-4-4-4-Линкомицина гидрохлорид6++4-++++++++++ + ++4-4-4-4-Фузидин-на'фий7+++н-++++++++++4-4--Г+4-4-4-Ристомицина сульфат8-_2_2—2++++ +——4-Сірепто\{ицииа сульфат9--—-+++4-4-+Цефалоридин10+3+ +++4-—4-4-4-Гентамицина сульфат11----+4-++4-4-4-4-4-4-Мономицин12----—-І-+4-„-Ы-4-Канамицин13---—+Ч-+4-4-±4-+-Неомици1{а сульфат14__--——+4-—+4-+Полимиксина В и М сульфаты15-----Н++4-Ь4-4--І-++4-Тетрациклины16++--Ь—+++4-4-4-4-4--Г4-Рифампицин (бенемицин)17+++ ++ ++++++4-4--Н+ 4-+++Нитрофураны18+++++++4-+++++++■+ -Н4-4-Сульфаниламиды19+-+-+++-I--ь+4-4-4-Нистатин и леворин20++-^-1-+++ + ++++-++++4-4—4-Примечание: +++, ++ — сочетание рекомендуется; + — сочетание допустимо; - — сочетані^е
недопустимо; + — сочетание маложелательно (иногда возможен антагонизм); ' то же относится к
мстацнклина гидрохлориду; ^ — признают не все авторы; ’ — несовместимы в одном шприце с гидро¬
хлоридами тетрациклина.357
Гл а ва 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...единицу. Ребенку до одного года назначают 1/24 —1/12 дозы взрослого, в 1 год —
1/12, в 2 года —1/8, в 4 года —1/6, в 6 лет —1/4, в 7 лет —1/3, в 14 лет —1/2, в
15—16 лет — 3/4 дозы взрослого.Схема расчета дозы лекарства для детей с учетом массы тела ребенка:К = 2 X В + М,где к — % от дозы взрослого для ребенка определенного возраста и соот¬
ветствующей массы тела; В — возраст, годы; М — масса тела, кі".Например, для 4-летнего ребенка с массой тела 20 кг доза лекарства соста¬
вит: 2 X 4 + 20 = 28 (28 % дозы для взрослого).Уровень концентрации антибиотиков в крови у лиц пожилого и старчес¬
кого возраста, особенно при продолжительном применении, выше, чем у мо¬
лодых, что связано с замедленным выделением этих веществ почками. Ами-
ногликозиды, макролиды, тетрадиклины и цефалоспорины можно применять
только при отсутствии почечной недостаточности, у гериатрических пациен¬
тов необходимо у^титывать возможность ототоксического действия некоторых
антибиотиков (стрептомицина, гентамицина, неомицина и др.) на функцию
слуховых нервов, а также их способность вызывать развитие кандидоза, атро¬
фического глоссита и дефицита витаминов группы В. При лечении лиц пожи¬
лого и старческого возраста одновременно с антибактериальными препарата¬
ми следует назначать противогрибковые препараты и поливитамины.Антибактериальной активностью обладает сложное органическое соедине¬
ние хлорофиллипт — препарат, содержащий смесь хлорофиллов из листьев эв¬
калипта. Препарат активен в отношении антибиотикоустойчивых стафилокок¬
ков. Независимо от пути введения сначала определяют чувствительность к
препарату: больной прини.мает внутрь 25 капель препарата, растворенного в
одной столовой ложке воды. Хлорофиллипт можно использовать через 6—8 ч
при отсутствии признаков аллергии (отечности губ, слизистой зева и др.). На¬
значают внутрь; по 25 капель 1 % спиртового раствора ежедневно 3 раза в
сутки за 40 мин до еды. Внутривенно препарат используют при сепсисе: ех
tempore 2 мл 0,25 % спиртового раствора хлорофиллипта разводят в 38 мл сте¬
рильного изотонического раствора натрия хлорида (в 20 раз), вводят внутри¬
венно по 40 мл 4 раза в сутки ежедневно в течение 4—5 дней. При местном
применении 1 % спиртовой раствор хлорофиллипта разводят в соотношении
1:5 в 0,25 % растворе новокаина,Диоксидин обладает активностью по отношению к протею, кишечной и
сине гнойной палочкам, стафилококку, стрептококку, анаэробам и другим
микроорганизмам. Терапевтическая концентрация препарата сохраняется в
крови 4—6 ч. Препарат используют внутривенно и местно. Для внутривенного
капельного применения используют 0,5 % раствор в ампулах, который ех
tempore разводят в 5 % растворе глюкозы или изотопическом растворе наїрия
хлорида до концентрации 0,2 %. С>точную дозу препарата (600—900 мг) вводят
однократно или в 2—3 приема (дробное введение). При дробном введении на
каждую инъекцию используют 150 мл 0,2 % раствора. Препарат вводят со ско¬
ростью 60—80 капель/мин в течение 30 мин. При однократном введении его358
12.3. Антибактериальная терапиявливают капельно в течение 3—4 ч не более 700 мг (это соответствует 375 мл
0,2 % раствора). Местно для промывания гнойных ран используют 0,5—1 %
раствор диоксидина с последующим наложением на раневую поверхность
салфеток, смоченных этим раствором. Хороший эффект получен от примене¬
ния 5 % мази диоксидина. Среди побочных действий препарата следует отме¬
тить головную боль, озноб, повышение температуры тела, диспеитические яв¬
ления и судорожные подергивания мышц. В таких слу^іаях дозу диоксидина
снижают и назначают антигистаминные препараты, либо отменяют препарат.
В условиях эксперимента выявлены тератогенное и эмбриотоксическое дей¬
ствия, R связи с чем он противопоказан при беременности.Внутриартериальное введение лекарственных препаратов в челюстно-лицевую
область. При гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей челюстно-
лицевой области развиваются нарушения локальной микроциркуляции, что
офаничивает поступление лекарственных веществ в очаг воспаления, где их
продвижению препятствуют тканевые барьеры биологического вала. Поэтому
даже часть химиопрепаратов, которая достигает гнойного очага, не может ока¬
зать бактерицидного действия на микрофлору, так как микроорганизмы нахо¬
дятся в некротизированных недоступных тканях. Д;ія внутриартериального
введения лекарственных препаратов в челюстно-лицевую область осуществля¬
ют катетеризацию наружной сонной артерии через ее ветви. Наиболее прием¬
лемым является введение катетера через поверхностную височную артерию.
Для ее обнажения делают вертикальный или дугообразный разрез длиной око¬
ло 2,5—3 см впереди козелка уха. После выделения артерии ее берут на де¬
ржалки и ретроградно вводят катетер. Точность нахождения последнего опре¬
деляют путем введения 0,5—1 % раствора метиленового синего. Расстояние от
верхнего края скуловой дуги до начала верхней челюстной артерии составляет
41 ± 8 мм, от верхнего края скуловой дуги до устья лицевой артерии —
78 ± 12 мм, устье язычной артерии отстоит от верхнего края скуловой дуги па
87 ± 11 мм; длина участка лицевой артерии, необходимого для катетеризации,
то есть от места перегиба этой артерии через край нижней челюсти до ее устья,
составляет 48 + 8 мм.При ретроградном внутриартериальном введении антибиотиков они попа¬
дают непосредствеїшо в воспалительный очаг, не подвергаясь по пути транс¬
формации, что позволяет рег>^лировать содержание антибактериальных ве¬
ществ в очаге и получить высокий терапевтический эффект при малых дозах
препарата.Исследованиями автора издания установлено, что в воспалительно изме¬
ненные мягкие ткани патологического очага антибиотик практически не про¬
никает или его концентрация значительно ниже минимальной подавляющей
дозы. Если >^іесть, что антибактериальные препараты непосредственно упгета-
ют неспецифическую резистентность организма, то необходимо сконцентри¬
ровать усилия на повышении защитных сил организма путем назначения ли-
зоцима, ‘Трофосана” и других иммуностимулирующих препаратов (А.А. Ти¬
мофеев, 1988; А,А. Тимофеев, С.В. Витковская, 2002, 2003).359
Глава 1 2. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягкихтканей...12.4.	ДЄЗИНТОКСИКАЦИОННОЕ
И ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕВ борьбе с гнойной инфекцией при острых одонтогенных воспалительных
заболеваниях большое значение имеют мероприятия, направленные на борьбу
с интоксикацией, повышение общей реактивности организма и его неспеци¬
фической резистентности.при острых гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой об¬
ласти из-за нарушения питания организм больного может терять офомное
количество белков, солей, воды и витаминов. Важным моментом в развитии
метаболических расстройств является нарушение процесса синтеза альбумина
в печени (см. раздел 1.5.1, Биохимические показатели крови). Гипоальбумине-
мия у больных с гнойно-септическими осложнениями развивается при резком
повышении глобулиновых фракций. Увеличение уровня глобулинов происхо¬
дит за счет а- и (3-фракций, а уровень у-глобулинов остается низким, таким
образом, развивается диспротеинемия. Среди белков сыворотки альбумины
имеют наименьшую величину молекул и наименьшую молекулярную массу.
При абсцессах и флегмонах лица и шеи быстро развивается гипоальбумине-
мия. Ее возникновение обусловлено нарушением питания тканей, интоксика¬
цией организма, снижением синтеза альбуминов в печени, нарушением сосу¬
дистой проницаемости (вместе с жидкостью из сосудистого русла уходят аль¬
бумины). Понижение альбумин-глобулинового коэффициента свидетельствует
о значительной интоксикации, его повышение — об улучшении общего состо¬
яния больного.в организме здорового человека содержание аминокислот в крови нахо¬
дится в динамическом равновесии с белками клеток. Содержание в сыворотке
крови белков и аминокислот отражает степень насыщенности всего организма
белками, а их низкую концентрацию в крови расценивают как показатель ис¬
тощения белковых резервов печени и других тканей. При патологических про¬
цессах нередко происходит разрыв во времени (5—6 ч) между всасыванием
незаменимых аминокислот. Аминокислоты, всасывающиеся первыми, уже
уходят из кровяного русла, в то время как аминокислоты, всасывающиеся пос¬
ледними, только поступают в кровь. Полный набор аминокислот, необходи¬
мый для синтеза белка, не создается. Дефицит аминокислот при белковой
недостаточности усугубляется нарушением биосинтеза белка. Изменение ами¬
нокислотного состава крови у больных с гнойно-воспалительными заболева¬
ниями челюстно-лицевой области отмечали Д.И. Щербатюк, М.Я. Анестияди
(1980), С.В. Латышев и соавторы (1981) и др.Исследования, проведенные B.C. Стародубцевым и соавторами (1983),
свидетельствуют об изменении содержания калия и натрия в сыворотке, эрит¬
роцитах крови, а также в моче у больных с острыми воспалительными процес¬
сами. Мы придерживаемся точки зрения, что у больных с тяжелым и средней
тяжести течением воспалительных заболеваний коррекцию электролитного ба¬
ланса целесообразно проводить не только в послеоперационный, но и в пред¬
операционный период.360
12.4. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечениеС целью улучшеніія тканевой микроциркуляции и “вымывания” в кровя¬
ное русло бактерий, токсинов и продуктов распада в качестве средств детокси¬
кации назначают растворы, содержащие декстран (полиглюкин, реополиглю-
кин, реоглюман, рондекс, реомакродекс). При введении в кровь они усилива¬
ют процессы перемещения жидкости из тканей в кровяное русло, что
способствует процессу детоксикации.Полиглюкин — 6 % раствор среднемолекулярной фракции частично гидро¬
лизованного декстрана в изотоническом растворе натрия хлорида. Вследствие
высокого осмотического давления, превышающего примерно в 2,5 раза осмо¬
тическое давление белков плазмы крови, полиглюкин удерживает жидкость в
кровяном русле, оказывая, таким образом, гемодинамическое действие. Пре¬
парат вводят внутривенно, обычно используют 400—500 мл за одно вливание.
После первых 10 и последующих 30 капель делают перерывы по 3 мин. Если
отсутствует реакция, то трансфузию продолжают. В случае появления жалоб
на чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание, боль в пояснице, а также
при развитии озноба, циаіюза, нарушения кровообращения трансфузию поли-
глюкина прекращают, внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы, сер¬
дечные средства и противогистаминные препараты. Противопоказания для
введения полиглюкина; травмы черепа с повышением внутричерепного давле¬
ния, кровоизлияния в мозг, заболевания почек (с анурией), сердечная недо¬
статочность и другие состояния, когда введение большого количества жидкос¬
ти противопоказано.Реополиглюкин — 10 % раствор декстрана. Способствует восстановлению
кровотока в капиллярах, оказывает дезинтоксикационное действие, предуп¬
реждает и уменьшает агрегацию форменных элементов крови. Реополиглюкин,
как и полиглюкин, выводится из организма в основном почками. В первые
сутки выводится около 70 % введенного объема. При сниженной фильтраци¬
онной способности почек или при необходимости ограничения введения на¬
трия хлорида назначают реополиглюкин с глюкозой.Реоглюмал ~ 10 % раствор декстрана с добавлением 5 % маннита и 0,9 %
натрия хлорида в воде для инъекций. Вводят реоглюман внутривенно капельно.Рондекс — 6 % раствор декстрана в 0,9 % растворе натрия хлорида. Пока¬
зания к применению, дозы и противопоказания сходны с таковыми полиглю¬
кина.Реомакродекс — зарубежный препарат, аналогичный полиглюкину и его
аналогам. Раствор содержит 10 % дексграна в изотоническом растворе натрия
хлорида. Оказывает гемодинамическое, дезинтоксикационное и дезагрегаци-
онное действия.С целью дезинтоксикации используют растворы “Дисоль”, “Трисоль”, “Аце-
соль”, “Хлосоль”, “Квартасоль”, “Санасол”, “Лактосол”, “Полифер” и др.Кроме реополиглюкина и полиглюкина, показано введение 5—10 % рас¬
твора глюкозы (500—1000 мл) с инсулином (I ЕД инсулина на 5 г глюкозы).
Раствор глюкозы обладает дезинтоксикационным действием и является допол¬
нительным источником энергии, Введение следует сочетать с внуфивенным
введением изотонических жидкостей (изотонического раствора натрия хло-361
Глава 12, Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...рида — 500 мл, 5 % раствора наїрия гидрокарбоїіата — 200—300 мл и др.),
ингибиторов протеииаз (контрикалом), антибиотиков широкого спектра дейс¬
твия (пентрексила, кефзола, цефамезина и др.), аскорбиновой кислоты и ви¬
таминов фуппы В, гипосенсибилизирующих и жаропонижающих препаратов.
Суточную дозу вводимых жидкостей определяіот из расчета 50—70 мл/кг, она
не должна превышать 3—4 л.При проведении дезинтоксикационной терапии следует учитывать воз¬
можность повьгпгения токсичности крови при введении полиглюкина и анало¬
гов, так как улучшение микроциркуляции приводит к вымыванию токсичес¬
ких продуктов из тканей и накоплению их в крови. Поэтому показано после¬
дующее введение неогемодеза, в основе механизма дезинтоксикационноїх)
действия которого лежит способность связывать токсины только из циркули¬
рующей крови и быстро выводить их через почки. Это возможно благодаря
свойству неогемодеза усиливать почечный кровоток, быстро проходить через
почечный барьер, повышать клубочковую фильтрацию и увеличивать диурез.
Однократное введение позволяет снизить токсичность крови в 1,5—2 раза.
Эффект сохраняется в течение 10—12 ч, после чего рекомендуют повторное
введение препарата. Вводят неогемодез по 200—400 мл со скоростью 40—60
капель/мин желательно после средств, улучшающих микроциркуляцию. Вве¬
дение неогемодеза, как правило, не вызывает осложнений. При высокой ско¬
рости вливания (более 60 капель/мин) возможно падение АД. В этих случаях
прибегают к введению сосудосуживающих и сердечных средств.Глюконеодез — раствор, содержащий низкомолокулярный поливинилпир-
ролидон (молекулярная масса 8000 + 2000) — 60 г, глюкозу — 50 г, воду для
инъекций — до 1000 мл. Показания к применению глюконеодеза схожи с та¬
ковыми неогемодеза.Форсированный диурез — важный момент детоксикации при тяжелых гной-
по-воспалительных заболеваниях лица и шеи. Он основан на использовании
естественного процесса удалсіїия токсических веществ из организма почками
благодаря их концентрационно-выделительной функции. Вводят маннит (1 —
1,5 г/кг) или лазикс (40—80 мг). Действие последнего потенцируют 24 % рас¬
твором эуфиллина (10 мл, растворенных в 20 мл 20 % раствора глюкозы). Про¬
водят почасовый учет количества введенной жидкости и вьщеленной мочи.Больным с выраженной гиповолемией рекомендуют назначение белковых
препаратов крови: 10—20 % раствора альбумина (200 мл), протеина (250 мл)
или плазмы (200—300 мл). Они оказывают стимулирующее действие на вьще-
лительную, нейроэндокринную и гемопоэтическ>то функции организма, а так¬
же способность выводить из организма токсические продукты.Гемодилюция, гемосорбция, в нашей клинике успешно используют гемоди-
люцию в качестве лечебного мероприятия у больных с различными флегмона¬
ми одонтогениого и иеодонтогенного происхождения. Гемосорбция — метод
выведения токсинов из организма путем экстракорпоральной перфузии крови
через гранулированные или пластинчатые сорбенты. Нами получен положи¬
тельный эффект использования гемосорбции у тяжелых больных с острыми
гнойно-воспалительными процессами лица и шеи.362
12.4. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечениеАнтикоаіулянтная терапия. Для лечения расстройств гемокоагуляции внутри¬
мышечно вводят гепарин по 5000—10 ООО ЕД каждые 4 ч. Введение гепарина
осуществляют под контролем показателей времени свертнваїїия крови (каждые
8 ч). Его удлинение в 2 раза по сравнению с исходным временем указывает на
адекватное проведение антикоагулянтной терапии. Л.М. Цепов (1980) рекомен¬
дует проводить лечение гепарином в течение 3—5 суток, затем уменьшать его
дозировку и переходить на антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин:
в первый день — 0,2 г 3 раза в сутки, во 2-й — 0,15 г 3 раза в сутки, затем — 0,2—
0,1 г один раз в сутки). В течение 1—2 суток антикоагулянты прямого и непря¬
мого действия назначают одновременно. Антагонистом гепарина является прота-
мина сульфат. Его вводят внутривенно по 5 мл 1 % раствора на 10 ООО ЕД гепа¬
рина, повторно — через 15—20 мин. Антагонистами антикоаіулянтов непрямого
действия являются: викасол (по 5 мл 0,1 % раствора 3 раза в день внутримышеч¬
но), аскорбиновая кислота, кальция хлорид. Дая >^існьшения капилляротокси¬
ческого действия рекомендуют одновременный прием рутина и витамина Р.Противопоказания к применению антикоагулянгов: острые и хронические
лейкозы, повышенная проницаемость сосудов, гиповитаминоз К и С, язвен¬
ная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, подострый эндокардит,
ГБ, злокачественные новообразования, геморроидальные и маточные кровоте¬
чения, тяжелые поражения печени и почек.Аутогемотерапия, Изучению влияния аутогемотерапии на течение одонто-
гснного воспалительного процесса посвящены работы А.М. Короленко (1958),
Т.Н. Фроловской (1963), М.М. Соловьева и соавторов (1974), В.И. Карандашо-
ва и соавторов (1982). Метод заключается во внутримышечном введении в верх¬
ний наружный квадрант ягодицы 5—25 мл а>токрови, взятой из вены больного.
Промедление недопустимо из-за быстрого появления сгустков. Перерывы меж¬
ду процедурами — 1—2 суток, курс лечения — 8—12 инъекций. Аутогемотера¬
пия повышает неспецифическую резистентность организма, оказывает влияние
на кроветворение и гемостатическую систему. По мнению М.М. Соловьева и
соавторов (1974), данный метод оказывает благоприятное влияние на течение
хронических инфекционно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой
области, что связано с изменением тонуса парасимпатической и симпатико-
адреналовой систем, активизацией иммунологических процессов в очаге.Квантовая гемотерапия — метод инфузии малых доз аутокрови больного,
предварительно подвергшейся ультрафиолетовому облучению (УФО). Эффек¬
тивность .метода обусловлена тем, что малые дозы облученной крови приобре¬
тают бактерицидные свойства и способны инактивировать токсины, они по¬
вышают неспецифическ>то резистентность организма больного (В.И. Каранда-
шов и соавт., 1982). Отмечен положительный эффект данного метода лечения
у больных с флегмонами челюстно-лицевой области, в профилактике сепсиса
и лечении септического шока (В.И, Карандашов, Е.Б. Петухов, 1983,1984).Общеукрепляющее лечение. Применяют: эксфакт элеутерококка (30 капель
3 раза в сутки за полчаса до еды), пантокрин (30—40 капель 2 раза в сутки
перед едой или по 1—2 мл подкожно или внутримышечно), настойку китайс¬
кого лимонника (30—40 капель 2 раза в сутки), экстракт левзей жидкий (20—30363
Глава 1 2. Лечениегнойно-воспалительныхзаболеваний мягкихтканей...капель 2—3 раза в день), экстракт родиолы жидкий (5—10 капель 2—3 раза в
день за полчаса до еды), настойку стеркулии (10—40 капель 2—3 раза в день до
еды), экдистеи (0,005—0,01 г 3 раза в день до еды), сапарал (0,05 г 2—3 раза в
день), рантарин (0,25 г 2—3 раза в день) и др.Витаминотерапия. Хотя витамины не являются пластическим материалом
и не служат источником энергии, но оказывают важное влияние на течение
биохимических процессов и иммуногенез при гнойно-воспалительных заболе¬
ваниях. Недостаток аскорбиновой кислоты в организме больного ослабляет
его сопротивляемость и ухудшает течение воспалительного процесса. При этом
отчетливо прослеживается влияние недостатка этого витамина на титр антител
и аллергические реакции. Восполнение недостатка аскорбиновой кислоты по¬
вышает фагоцитарную активность, усиливает образование антител, препят¬
ствует образованию гистамина и способствует гипосенсибилизации организма.
Потребность организма в аскорбиновой кислоте у больных с острыми гнойно¬
воспалительными заболеваниями увеличивается в 2—4 раза, В связи с наруше¬
нием питания у больных с данной патологией наблюдают снижение содержа¬
ния витаминов фуппы В, никотиновой кислоты. Считают, что большинство
больных с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями должны полу¬
чать в 2 раза больше витаминов, чем здоровые люди.12.5.	ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯВ последние годы возросло количество больных с сочетанием воспалитель¬
ных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи и нарушений факторов спе¬
цифической и неспецифической резистентности организма (Л.М. Цепов, 1981;B.C. Дмитриева и соавт., 1983; М.А. Губин, 1984; Я.М. Бибсрман, 1985;
А.М. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1986; А.А. Тимофеев, 1995, 2000; С.В. Витков-
ская, 2007; и др.). В связи с этим целесообразно вюиочать в комплексное лечение
препараты, обладаюшие иммуномодулирующим действием. Иммуностимулято¬
ры разделяют на препараты, повышающие пассивный и активный иммунитеты.12.5.1,	СРЕДСТВА ПАССИВНОЙ ИММУНИЗАЦИИСредства способны повышать резистентность организма в течение первых
часов после введения, но повышение сохраняется лишь непродолжительное
время (несколько дней), а затем уровень резистентности постепенно снижает¬
ся. Пассивный иммунитет повышают иммунные сыворотки и другие препара¬
ты, изготавливаемые из крови иммунизированных людей. Лечебное действие
препаратов основывается на наличии в них готовых антител. Однако из-за быс¬
трого выделения или разрушения введенных антител лечебное действие данных
средств весьма непродолжительное, что требует их повторного введения через2—4 дня. Пассивные иммуностим>^ляторы применяют только при тяжелом те¬
чении острых воспалительных процессов у ослабленных людей и детей.Гипериммунная антистафилококковая плазма является высокоактивным
средством пассивной иммунизации. Ее применяют в комплексном лечении364
12.5. Иммуномодулирующая терапиятяжелых гнойно-воспалительных процессов, вызванных стафилококком. Пре¬
парат обладает синергизмом с антибиотиками. Титр противостафилококковых
антитоксинов в плазме должен быть не менее 5 ME в 1 мл. Вводят внутривен¬
но из расчета 4—6 мл/кг 1 раз в сутки с интервалом 1—2 суток, курс лечения —
3—6 введений в зависимости от тяжести течения процесса и терапевтического
эффекта. Антистафилококковую плазму также применяют в виде тампонов,
турунд и повязок, которые накладывают на гнойные раны.Антистафилококковый иммуноглобулин подустают из антистафилококко вой
плазмы. В препарате в 3—10 раз больше антител исходной плазмы. Ig G со¬
ставляет основную массу антитоксических (противостафилококковых) антител.
Препарат вводят детям до 1 года по 1 мл ежесуточно или через сутки (курс ле¬
чения — 8—10 введений), детям старше одного года — по 2—4 мл, взрослым —
по 3—5 мл препарата ежедневно или через деіїь до получения клинического
эффекта.Специфическая антистафил о кокковая иммунотерапия способствует дез¬
интоксикации, при этом инактивируется стафилококковый токсин, играющий
роль антигена. Это, в свою очередь, приводит к гипосенсибилизации и восста¬
новлению им.мунологичсской реактивности организма больного.12.5.2. СРЕДСТВА АКТИВНОЙ ИММУНИЗАЦИИК веществам, вызывающим активный иммунитет, относят анатоксины,
вакцины и аутовакцины. Иммунитет после введения вакцинных препаратов
развивается постепенно, для его усиления необходимы повторные введения.
Полностью активный иммунитет формируется после проведения полного кур¬
са вакцинации, но не сразу, а через несколько недель. Эффект сохраняется
длительно (А. Б. Черномордик, 1986). Средства активной иммунизации вводят
при остеомиелитах, гнойных лимфаденитах, абсцессах, флегмонах и др.Стафилококковый анатоксин (адсорбированный) вводят подкожно по схе¬
ме: 0,5—0,5—1 мл с интервалом между введениями 5—7 суток.Стафилококковую лечебную вакцину (антифагин стафилококковый) вводят
подкожно в область плеча или нижнего угла лопатки. Курс лечения для взрос¬
лых и детей школьного возраста состоит из ежедневных инъекций по схеме:
0,2—0,3—0,4—0,5—0,6—0,7—0,8—0,9—I мл. Объем первой инъекции для детей
до 7 лет составляет 0,1 мл. При отсугствии нежелательных реакций препарат
вводят по указанной схеме.Бактериофаг представляет собой фильтрат фаголизата определенных бак¬
терий, обладающих способностью специфически лизировать соответствующие
вилы патогенных микробов. Применяют: стафилококковый, стрептококковый,
протейный, анаэробный бактериофаги, колифаг (растворяющий кишечную
палочку), пиоцианеус-бактериофаг (растворяющий синегнойную палочку).
Бактериофаги применяют в основном местно, так как остатки растворенных
бактерий и белки среды при парентеральном введении могут вызвать нежела¬
тельные реакции. В зависимости от размеров гнойной раны применяют 5—
20 мл препарата для орошения ран или на тампонах. Применение стафилокок¬
кового антифагина и бактериофагов при лечении одонтогенных гнойных лим¬365
Гл а в а 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...фаденитов, абсцессов и флегмон позволило значительно сократить сроки
очищения раны.Аутовакцина — инактивированная микробная взвесь 1 ООО ООО ООО микроб¬
ных тел в 1 мл, вьщелснная от больного. Препарат изготавливают в местной
бактериологической лаборатории. Первую инъекцию аутовакцины осущест¬
вляют Бнутрикожно в дозе 0,2 мл (для выяснения степени местной реакции).
С каждой последующей инъекцией дозу увеличивают на 0,2 мл. Препарат вво¬
дят подкожно через 2—3 дня. Курс лечения — 15—20 инъекций.12.5. 3. БИОСТИМУЛЯТОРЫТималин получен из вилочковой железы В.Г. Морозовым и В.Х. Хавинсо-
ном (1974). Его вводят ежедневно внутримышечно по 10—20 мг в 2 мл 0,25 %
раствора новокаина утром и вечером в течение 5—12 суток.Тактивин — иммуностимулятор животного происхождения. Назначают
подкожно по 1 мл/сут. Курс лечения — 5—14 дней,Тимоген — иммуностимулирующий препарат животного происхождения.
Усиливает неспсцифическую резистентность организма. Взрослым вводят по
50—100 мкг/сут внутримышечно. Курс лечения — 5—10 дней.Иммунал — иммуностимулятор, в состав которого входит сок эхинацеи
пурпурной. Взрослым ііазначают по 20 капель 3 раза в сутки с небольшим ко¬
личеством жидкости. Курс лечения — 1—4 недели.Продигиозан — иеспепифический стимулятор полисахаридной природы.
Применяют по 2 мл (50 мкг) внутри.мьішечно 2 раза в неделю.Для повышения неспецифической резистентности организма наиболее
часто используют производные пиримидина (метилурацил^ пентоксил). Препа¬
раты способствуют выработке специфических антител, повышают активность
системы мононуклеарных фагоцитов и оказывают некоторое противовоспали¬
тельное действие. Мы назначаем метилурацил взрослым в дозе 0,5 г 3—4 раза
в суі’ки во время или после еды в течение 2 недель, пентоксил — по 0,2—0,4 г
3—4 раза в сутки после еды. Пентоксил и метилурацил ускоряют рост и деле¬
ние клеток, выработку антител, регенераторную способность тканей, повыша¬
ют фагоцитарную активность макро- и микрофагов. Эти препараты широко
используют V ііиц пожилого и старческого возраста (Ю.Ф. Григорчук, О.В. Ры-
балов, 1976,*1980).Натрия лутеинат практически нетоксичен. Его назначают внутримышеч¬
но по 5—10 мл 2—5 % раствора или внутрь по 0,1—0,2 г 3—4 раза в сутки. Курс
лечения —10-15 суток. По нашему мнению, натрия нуклеинат более эффек¬
тивен при назначении в виде внутримышечных инъекций и в сочетании с
лизоцимом (А.А. Тимофеев, 1986, 1988).При сниженной реактивности организма в комплексе проводимого лече¬
ния для и мму но коррекции рекомендуют применять биологически активные
добавки (БАД) — “Трофосан” (АЛ. Тимофеев, 2002, 2006; А.А. Тимофеев,
С.В. Витковская, 2003; С.В. Витковская, 2007). “Трофосан” — это натураль¬
ные продукты лечебно-профилактического действия на медовых носителях. В
качестве активных компонентов в “Трофосан” входят энзимы, фосфолипиды,366
12.5. Иммуномодулирующая терапияфакторы тканевой регенерации, гемопоэза, иммунокоррекции, все незамени¬
мые аминокислоты, ряд макро- и микроэлементов (Са, Fe, К, Mg, Со и др.),
практически все группы витаминов и соматомедины. По богатству содержания
биологически активных веществ, продукты серии “Трофосан” не имеют ана¬
логов. Концепция, заложенная в разработку этой серии препаратов, заключа¬
ется в том, чтобы с их помощью обеспечить основные органы и системы орга¬
низма .максимальным количеством природных регуляторов в том составе, в
каком они находятся в здоровом естественном состоянии Организма. Их ис¬
точником являются ткани головного мозга, тимуса, селезенки, красного кост¬
ного мозга, печени, миокарда, почек крупного рогатого скота, имеющие ни¬
шевые ГОСТы. Для сохранения природного состава биологически активных
веществ разработана уникальная технология экстракции (НПП ‘‘Биоком”,
г. Си.мферополь). Тонкие гомогенаты тканей крупного рогатого скота обраба¬
тывают по специальной методике и консервируют в медовой среде. Клиничес¬
ки доказана высокая эффективность препаратов группы “Трофосан”.В качестве биостимулятора некоторые авторы предлагают использовать ле-
вамизол (декарис). Препарат повышает фагоцитарную активность лейкоцитов
и макрофагов, вызывает восстановление в крови содержания Т-лимфоцитов
(Ю.А. Юсубов, 1988). Если их содержание в крови близко к норме, то левами-
зол не оказывает на них никакого влияния. На содержание иммуноглобулинов
(В-лимфопитов) декарис не влияет (В.П. Зуев, 1983; Т.П. Робустова и соавт.,
1984). Препарат назначают внутрь по 150 мг. При его применении, особенно
повторном, могут наблюдаться изменения вкусовых ощущений, обонятельные
галлюцинации и аллергические реакции (А. Б. Черномордик, 1986). Оптималь¬
ные дозы левамизола и методы его применения, вюіючая интервшгы между
приемами, до настоящего времени окончательно не установлены.Биологически активным препаратом является лизоцим (фермент белковой
природы), который вводят внуфимышечио по 100—150 мг 2 раза в день в те¬
чение 5—7 дней. Местно препарат применяют в виде 0,5 % раствора. Оказыва¬
ет бактсриолитическое действие, а именно — обладает способностью разру¬
шать полисахариды микробной оболочки. Препарат нетоксичен, не раздражает
тканей и применяется при плохой переносимости других антибактериальных
препаратов. Результат наших исследований свидетельствует, что острые гной¬
но-воспалительные заболевания мягких тканей протекают на фоне временного
иммунодефицита — снижения содержания лизоцима в крови, смешанной слю¬
не и слюне, пол>^іенной при катетеризации болыиих слюнных желез. Поэтому
назначение лизоцима является патогенетическим лечением. С повышением
местного неспецифического иммунитета тканей челюстно-лицевой области и
шеи, сокращаются сроки лечения больных с гнойными лимфаденитами, абс¬
цессами и флегмонами. Антимикробный эффект лизоцима гюзволил отказать¬
ся от назначения антибиотиков у больных с острыми серозными и гнойными
лимфаденитами, одонтогеїшьіми абсцессами при нормальной резистентности
организма. При флегмонах мы рекомендуем сочетанное применение лизоцима
и антибиотиков, при котором проявляется их синергическое действие и увели¬
чивается эффективность проводимого лечения (А.А. Тимофеев, 1988).367
Гл а в а 12. Лечение гной но-воспалительных заболеваний мяпоїх тканей...Разработанный нами способ лечения воспалительных заболеваний мягких
тканей липа и шеи с помощью новокаиновых блокад шейных симпатических
узлов позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре, снизить
процент нагноений патологических очагов, повысить неспецифичсскую резис¬
тентность тканей челюстно-лицевой области (см. раздел 8.1, Лечение),12.6.	ГИПОСЕНСИБИЛИЗИРУЮІДАЯ ТЕРАПИЯБольшое влияние на состояние иммунологической резистентности орга¬
низма оказывает аллергизация. Высокая степень аллергизации снижает защит¬
ные реакции организма, способствует более тяжелому течению гнойно-воспа¬
лительных процессов и развитию рецидивов заболевания.С целью проведения неспецифической гипосенсибилизирующей терапии
используют антигистаминные средства', димедрол (0,03—0,05 г 1—3 раза в сут¬
ки), дипразин (0,025 г 2—3 раза в сутки), диазолин (0,1 г 2—3 раза в сутки),
супрастин (0,025 г 3—4 раза в сутки), тавегил (0,01 г 2—3 раза в сутки), фенка-
рол (25—50 мг 3—4 раза в сутки), пипольфен (25—50 мг 3—4 раза в сутки),
кларитин (10 мг 1 раз в сутки).Хорошо зарекомендовали антигистаминные препараты пролонгированно¬
го действия. Лоратадин-КМП прілмтяют по 0,01 г 1 раз в сутки. После его
перорального применения эффект наступает через 30 мин и длится в течение
суток, при этом препарат не оказывает седативного действия. Кетотифен-В
имеет период полувыведения 21 ч и обладает седативным действием; прини¬
мают по 0,001 г 2 раза в сутки.Установление взаимосвязи возникновения и течения острых одонтоген-
ных воспалительных заболеваний мягких тканей и челюстей с наличием мик¬
робной сенсибилизации указывает на необходимость проведения специфичес¬
кой микробной гипосенсибилизации, как патогенетического звена в комплекс¬
ном лечении этих больных. Для специфической гипосенсибилизирующей
терапии применяют стафилококковый антифагин (вакцину стафилококковую,
см. раздел 12.5). Использование этого препарата коррелирует с клиническим
улучшением состояния больного и сопровождается нормализацией тестов на
микробную сенсибилизацию. Включение специфической микробной гипосен-
сибилизации в комплексное хирургическое лечение больных гнойно-воспали¬
тельными заболеваниями позволило значительно повысить эффективность
проводимого лечения, снизить сроки пребывания больных в стационаре.12.7.	ФИЗИОТЕРАПИЯФизические факторы нашли широкое применение при лечеііии воспали¬
тельных заболеваний одонтогенной и неодонтогенной этиологии. Физиотера¬
певтическое воздействие оказывает раздражающее действие на периферичес¬
кие рецепторы нервной системы, заложенные в тканях. Раздражение нервных
рецепторов передается в ЦНС, вызывая изменения функционального состоя¬368
12.7. Физиотерапияния ее различных отделов, что отражается на течении физиологических и па¬
тологических процессов.На ранних стадиях воспалительного процесса физиотерапевтические ме¬
тоды воздействия способствуют разрешению заболевания, при выраженном
воспалении — его быстрому отграничению от окружающих здоровых тканей.
Физические факторы стимулируют местные иммунобиологические реакции
тканей, снижают явления общей и местной сенсибилизации, изменяют нейро-
гуморальные процессы в области патологического очага, усиливают локальное
действие лекарственных веществ. Каждое местное физиотерапевтическое воз¬
действие одновременно является и общим, так как реакция, возникающая на
ограниченном участке тела, всегда отражается на состоянии общей неспеци¬
фической резистентности организма.Выбор физиотерапевтического метода лечения зависит от стадии развития
и особенностей клинического течения воспалительного процесса, состояния
общей реактивности организма, наличия сопутствующих заболеваний.Тепло. Благоприятное действие на ранней стадии воспалительного процес¬
са оказывает местное применение тепла (согревающие компрессы, сухое теп¬
ло), которое усиливает активную гиперемию и реакцию тканей, повышает
приток к очагу воспаления вместе с кровью фагоцитов и защитных іумораль-
ных средств. Однако чрезмерный перегрев оказывает отрицательное действие
на функцию фагоцитов и вызывает развитие в тканях лимфостаза и отека.Сухое и влажное тепло способствует гиперемии и, особеїпіо, усилению
лимфообращения. Лимфообращение усиливается лишь до определенной тем¬
пературы тканей: сухое тепло — до 46 °С, влажное — до 42 °С. При повышении
температуры выше указанных величин развивается замедление и остановка
лимфообращения, что клинически проявляется нагноением.Согласно исследованиям М.Б. Фабриканта (1935), местное усиление кро¬
вообращения (гиперемия) от припарок наступает через 1,5—2 ч, от согреваю¬
щего компресса — через 4—5 ч и сохраняется более суток. Ткани прогревают¬
ся на глубину 1,8—3 см, температура тканей увеличивается на 1,6-4,5 Х.
Таким образом, “горячие припарки” и частые смены согревающих компрес¬
сов приносят вред. По данным Н.А. Груздева (1976), при применении тепло¬
вых процедур у 68 больных с воспалительными заболеваниями челюстно-ли¬
цевой области Б 84 % случаев наблюдалось ухудшение течения процесса (на¬
гноение). П.Ф. Евстифеев (1959) указывает на отрицательный эффект
использования у больных с воспалительными заболеваниями грелок и согре¬
вающих компрессов.Следовательно, при выборе местного применения тепла в качестве физио¬
терапевтической процедуры необходимо строго оценить показания и противо¬
показания. При бурном развитии воспаления дополнительное усиление гипе¬
ремии и экссудации с помощью тепловых процедур может привести к увели¬
чению деструктивных изменений в тканях. Если скопление гноя произошло,
то тепловые процедуры оказывают двоякое действие: с одной стороны, усили¬
вают протеолитические процессы и ускоряют прорыв и опорожнение гнойни¬
ка, с другой стороны, при увеличивающемся скоплении гнойного экссудата и369
Гл з в а 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...повышении давления внутри патологического очага может произойти распро¬
странение воспалительного процесса на другие клетчаточные просіранства.Компресс накладывают на неповрежденную кожу. На рану накладывать
компресс нельзя, так как увлажненная кожа легко мацерируется и инфицирует¬
ся. Кроме полуспиртовых компрессов, применяют ІЮВЯЗКИ по Дубровину с 2 %
жєіггой ртутной мазью (А.И. Евдокимов, 1950), мазью Вишневского (М.П. Жа¬
ков, 1969) и др. Мазь Вишневского в виде компрессов увеличивает местную
температуру на 4—5 'С, таким образом, значительно іювьішая риск нагноения
восцш[игельиого очага.Холод. Снижению остроты воспалительньЕх явлений способствует приме¬
нение холода. Его использование вызывает сужение сосудов и уменьшение
экссудации. При поверхностном расположении очага холодовое воздействие
(пузырь со льдом или холодной водой) назначают на короткое время (10—
15 мин) с перерывами по 2 ч. Длительное применение холода нецелесообразно
из-за нарушения фофики тканей, гипоксии и венозного застоя, значительно
ухудшающих течение воспалительного процесса. И.Л. Чехова (1994) рекомен¬
дует использовать і иіюгсрмию для лечения серозных лимфаденитов.УВЧ-терапия. В серозной стадии одонтогепных воспалительных заболева¬
ний челюстей и мягких тканей с целью уменьшения остроты воспалительных
проявлений и боли применяют электрическое поле ультравысокой частоты
(ЭП УВЧ). В этот период назначают атермические дозы ЭП УВЧ, для чего
используют минимальную мощность аппарата, минимальный размер конден-
сорных пластин и максимальное удаление от воспалительного очага. При на¬
значении термической дозы ЭП УВЧ (максимальные мощность аппарата и
размер конденсорных пластин, максимальное приближение к патологическо¬
му очагу) может возникнуть обострение процесса, что используют с провока¬
ционной целью при длительном течении воспалительного процесса. Терми¬
ческие дозы способствуют рассасыванию воспалительных инфильтратов. При
этом отмечается выраженное сосудорасширяющее действие, в основе которого
лежит глубокое прогревание тканей. При высоком риске развития кровотече¬
ния из раны термические дозы УВЧ-терапии не используют. Олиготермичес-
кая (среднетепловая) дозировка ЭП УВЧ способствует улучшению реиаратив-
ных процессов в области патологического очага, стимулирует функцию пара¬
симпатической системы и угнетает симпатическое влияние, что благоприятно
сказывается на течении воспалительного заболевания. Лтермическая и олиго-
термическая дозы ЭП УВЧ применяют для ускорения отторжения некротичес¬
ки измененных тканей и перехода гнойной фазы в регенеративную. Этот вид
лечения можно проводить, не снимая с раны повязки. После заполнения сте¬
нок и дна раны грануляционной тканью воздействие ЭП УВЧ прекращают,
так как его дальнейшее применение может привести к быстрой дегидратации
и уплотнеііию тканей, что затормозит регенерацию и будет способствовать
образование плотного рубца.УФО. Для предупреждения распространения инфекции и рассасывания
воспалительного инфильтрата используют УФО в эритемной дозе, которое
можно применять сразу после воздействия ЭП УВЧ. Ультрафиолетовые лу^їи370
12.7. Физиотерапиявызывают так называемый фотоэлектрический эффект, при котором за счет
энергии поглощенных фотонов из атомов высвобождаются элекфоны, являю¬
щиеся носителями энергии в виде электромагнитного поля и оказывающие
стимулируюиіее действие на биологические процессы в очаге воспаления.
УФО стимулирует некоторые реакции иммунитета и обладает бактерицидным
действием. Ультрафиолетовые лучи оказывают благоприятное действие на ре¬
генеративную фазу раневою процесса, особенно при вялом течении заживле¬
ния, бледных слабых фануляциях, задержке эпителизации. Раны с хорошими
мелкозернистыми фануляциями розового цвета облучают небольшими дозами
УФО (1—2 биодозы) с интервалом 3—4 суток. При вялых рыхлых фануляциях
с обильным отделяемым назначают большие дозы УФО (3—4 биодозы) с ин¬
тервалом 5—6 суток. После начала эпителизации УФО становится излишним
и даже вредным. По мнению Н.А. Груздева (1978), наибольший эффект дает
применение УФО на область рефлексогенной зоны (надключичная область и
надплечье с соответствующей стороны). При торпидно протекающем процессе
УФО способствует усилению воспалительной реакции.Лечебная гимнастика. Д.В. Дудко и В.В. Макареня (1982) рекомендуют
после вскрытия одонтогенных абсцессов и флегмон назначать лечебную гим¬
настику мышц лица, которая оказывает общее тонизирующее воздействие на
организм, усиливает местное кровообращение, содействуя резорбтивным и
гидратационным процессам в области послеоіїерационной рапы, предотвра¬
щает развитие деструктивно-атрофических изменений в околосуставных тка¬
нях и образование контракт>ры височно-нижнечелюстного сустава. Авторы
рекомендуют в период острого воспаления несколько раз максимально откры¬
вать рот, выполнять боковые и круговые движения в суставе, а для улучшения
отгока экссудата — периодически лежать на стороне разреза. Предложен ком¬
плекс упражнений в зависимости от фазы течения воспалительного процесса.Электрофорез. Для лучшего проникновения лекарственных веществ в глу¬
боко расположенные ткани используют элекфофорез лекарственных препара¬
тов, Для электрофореза в острой стадии воспалительного процесса применяют
растворы антибиотиков (препараты пенициллинового ряда и др.), обезболива¬
ющих (новокаин, тримекаин, лидокаин) и рассасывающих средств (калия йо¬
дид, лидаза, ронидаза и др.), протеолитических ферментов (трипсин, хи-
мотрипсин, химопсин и др.), антикоагулянтов (гепарин), витаминов и др. С
целью повышения эффекта электрофорез можно сочетать с ульфазвуком или
испо;гьзовать фонофорез.Ультразвук — высокочастотные колебания частиц твердой и газообразной
среды с частотой колебаний выше 20 кГц, то есть выше порога слышимости.
Ультразвук (УЗ) оказывает болеутоляющее, спазмолитическое, фибринолити-
ческое, гипосенсибилизирующее и нсйрофофическое действия. УЗ-терапию
проводят с помощью отечественных аппаратов УТП-1 и УТП-3. В.М. Моды-
левский (1985) рекомеїшует при лечении острого одонтогенного периостита
использовать малые дозы ультразвука (0,2 Вт/см^) с последующим их повыше¬
нием до средних доз (не более 0,6 Вт/см^). Курс лечения — 2—5 сеансов дли¬
тельностью 6—8 мин. Автор рекомендует начинать лечение с интенсивностью371
Гл а в а 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей...0,2 Вт/см“ и через 2—4 мин увеличивать дозу до 0,4 Вт/см^. При отсутствии
болевых ошушсний в области воздействия со второго сеанса дозу увеличивают
до 0,6 Вт/см^, время — до 10 мин. Аналогичные дозы УЗ мы применяли при
острых олонтогенных лимфаденитах. Уже через 1—2 сеанса значительно умень-
тиалась припухлость, стихала боль, понижалась местная и общая температура,
что способствовало сокращению сроков лечения больных данной группы.Фонофорез — введение лекарственных веществ с помощью УЗ-колебаний.
Нами получен положительный эффект при использовании фонофореза гидро¬
кортизона на область воспалительного инфильтрата при лимфадените. Хоро¬
шие результаты получены при использовании фонофореза гидрокортизона и
лидазы на область послеоперационных рубцов (один раз в сутки, ежедневно).Лазерное воздействие. Нами изучено влияние ге;[ий-неонового лазерного
воздействия (ЛГ—75-—1) малой мощности на течение гнойного раневого про¬
цесса. Кроме клинических проявлений, критерием эффективности мы избра¬
ли цитологическое исследование ран. В результате обнаружено, что примене¬
ние лазерного излучения целесообразно только в регенеративной фазе ранево¬
го процесса, так как использование его в фазе гнойно-некротических
изменений может обострить воспалительный процесс (вызывает изменения
проницаемости сосудов). Цитологическая картина ран при лазерном воздейс¬
твии значительно отличалась от таковой при лечении общепринятыми метода¬
ми (контрольная группа). Под воздействием малой мощности лазерного излу¬
чения уже к третьему дню облу^іения были обнаружены единичные эритроци¬
ты в мазках-отпечатках (в контрольной группе — с 5—6-го дня), отмечено
исчезновение дегенеративных форм нейфофильных лейкоцитов и появление
их жизнеспособных форм. При лечении общеприііятьіми методами в отпечат¬
ках к 5—6-му дню обнаруживали литиь единичные макрофаги и гистиоциты,
про- и фибробласты — к 7—8-му дню течения раневого процесса. Под воз¬
действием лазерного излучения на 2-е—3-й сутки облу^гения количество мак¬
рофагов в препарате нарастало до 3—5, к 5—6-му дню их число уменьшалось
до 1—2 (что свидетельствова;ю о завершении очищения раны); гистиоциты
были обнаружены уже в первые дни и в последующем их число значительно
увеличивалось; на 4—5-е сутки выявлены про- и фибробласты. При облучении
гелий-неоновым лазером больных с абсцессами и флегмонами челюстно-ли-
цевой области и щей воспалительный инфильтрат уменьшался быстрее, что
дало возможность наложить швы уже на 5—6-е сутки. Лазерная терапия эф¬
фективна и при лечении острых неспецифических лимфаденитов, так как она
оказывает отчетливо выраженное противовоспалительное и обезболивающее
действие. Антимикробного действия лазерное излучение не оказывает.Магнитолазерная терапия. В последние годы экспериментально и клини¬
чески доказано, что противовоспалительное действие лазерного излучения и
постоянного магнитного поля проявляется более эффективно при их одновре¬
менном (сочетанном) воздействии на патологический очаг (Л.К. Полонский и
соавт., 1984). Методика магнитолазерной терапии заключается в следующем:
на патологический очаг накладывают кольцевидные ферритовые магниты и
одновременно проводят облучение лазерным излучением малой мощности.372
12.7. ФизиотерапияПоложительный эффект получен при лечении переломов нижией челюсти,
профилактике развития посггравматического остеомиелита. Данная методика,
к сожалению, не распространена широко в клиниках челюстно-лицевой хи¬
рургии,Магнитотерапия. Широкое использование находит применение постоян¬
ного и переменного магнитного поля, которое оказывает противовоспалитель¬
ное, обезболивающее и регенерирующее действия, снижает гипоксию тканей
вследствие усиления тканевого дыхания (Н.А. Довбыш, 1995, 1997). Клиничес¬
кие наблюдения В.А. Епишева и Д.К. Назарова (1984) показали, что эффект от
применения переменного магнитного поля более выражен. Магнитотерапия в
комплексе с обычной противовоспалительной терапией сокращает сроки пре¬
бывания больных в стационаре и способствует более быстрому восстановле¬
нию их трудоспособности, предотвращает переход острого одонтогенного гай¬
морита в хронический (Р.И. Михашювский и соавт., 1982).Следует помнить, что магнитотерапия оказывает гипотензивное и гипер-
коагулирующее действие, поэтому ее нельзя назначать больным с понижен¬
ным АД и нарушениями свертываюп^ей системы крови, а также с сердечно¬
сосудистой и эндокринной патологией. Ввиду недостаточно изученного меха¬
низма действия магнитного поля его не назначают беременным и детям.Дециметровая терапия является сравнительно новым и эффективным (не¬
опасным для больного и обслуживающего персонала) методом лечения. Деци¬
метровые волны сверхвысокой частоты (ДМВСВЧ) оказывают болеутоляющее,
спазмолитическое, противовоспалительное действия, усиливают регионарное
кровообращение, увеличивают кровенаполнение сосудов, повышают функци¬
ональные возможности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников,
усиливают об.мен веществ. Данный вид воздействия оказывает положительный
эффект при лечении острого одонтогенного гайморита, острого лимфаденита,
гнойных ран, переломов челюстей.Гипербарическую оксигснацию (ГБО) применяют в ко.мплексе лечебных ме¬
роприятий у больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи. ГБО
сгюсобствует быстрой ликвидации воспалительных изменений, что выражает¬
ся в ускорении очищения раны и фазы репаративного процесса. ГБО назнача¬
ют при подозрении на наличие анаэробной инфекции. ГБО в комплексном
лечении больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи является
эффективным методом физиотерапевтического воздействия.373
ГЛАВА 13ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙВысокий процелт тяжелых осложнений в ЧЛХ, которые в ряде случаев
могут привести к летальным исходам, диктует первоочередность проведения
профилактических мероприятий. В возникновении воспалительных заболева¬
ний лица и шеи особое значение имеют очаги одонтогенной и неодонтогенной
инфекции, поэтому профилактика воспалительных процессов должна быть на¬
правлена на ликвидацию этих очагов при санации полости рта и носа.Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей и мягких тканей
почти одинаково часто регистрируют как у больных после санации пoJюcти
рта, так и у лиц с несанированными зубами. Это еще раз подчеркивает то, что
консервативные методы лечения различных форм осложненного кариеса не¬
льзя считать совершенными. Несмотря на внешнее благополучие, леченые зубы
в определенном проценте слу^їаев продолжают оставаться источниками хрони¬
ческой инфекции в течение ряда лет и являются причиной развития одонтоген-
ных воспалительных процессов. Ликвидация хронических очагов воспаления
после терапевтического лечения периодонтитов происходит не сразу после за¬
вершения пломбирования кaнaJюв, даже в том случае, если лечение оказывает¬
ся полноценным. Очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают в
среднем через 4—8 мес, а у некоторых больных — в более поздние сроки. Та¬
ким образом, недренируемые очаги хронического воспаления служат одним из
основных источников сенсибилизации больного {А.п. Грохольский, 1994;
Л.Л. Хоменко и соавт., 1997; А.М. Политун и соавт., 1999; В.К. Леонтьев и со-
авт., 2000; В.В. Гречишников, 2002; В.В. Садовский, 2005).Кроме этого, причинами увеличения количества гнойно-воспалительных
заболеваний являются.‘поздняя обращаемость больных за медицинской помо¬
щью (недостаточная саиитарно-просветитсльная работа врачей); ошибки в до-
госпитсшьный период лечения; самолечение; установившийся стереотип в на¬
значении антибиотикотерапии; поздняя диагностика заболеваний и развив¬
шихся осложнений; неправильная тактика лечения.Для предупреждения гнойно-воспсшительных осложнений указанных за¬
болеваний следует уделять особое внимание роли санитарно-просветительной
работы среди широких слоев населения. Периодическое напоминание (лек¬
ции, беседы, публикаци) о причинах и возможных осложнениях острых восна-374
Профилактика гнойно-воспалительных заболеванийлительных процессов ПОВЫСИТ обращаемость населения к врачам-стоматоло¬
гам, ЛОР-врачам и другим специалистам.В профилактике развития осложнения острых гнойно-воспалительпых
процессов мягких тканей важное место отводится своевременному проведе¬
нию оперативного вмешательства и адекватному дренированию гнойного оча¬
га. Учитывая роль этиологического фактора в возникновении гнойно-Bocnajni-
тельных заболеваний, большое значение имеет разработка и применение эф¬
фективных антибактериальных препаратов и их оптимальных сочетаний.
Традиционные методы вну'фимыигечного и внутривенного введения антибио¬
тиков не всегда мог\т обеспечить достаточную концентрацию их в воспали¬
тельном очаге, а применение ударных доз антибиотиков чревато как лекар¬
ственной интоксикацией и аллергией, так и подавлением иммунных систем
организма. Поэтому актуален вопрос создания постоянного и эффективного
депо антибиотиков в тканях, окружающих гнойный очаг, препятствующего
распространению патогенных микроорганизмов.В результате перенесенных операций по поводу вскрытия абсцессов и
флегмон на лице остаются грубые, деформирующие и обезображивающие руб¬
цы. Профилактика возникновения дефектов и деформаций у детей после пе¬
ренесенных воспалительных заболеваний челюстей состоит в своевременной
диагностике остеомиелита челюстей, его раннем и рациональном лечении. У
детей активные хирургические вмешательства необходимо сочетать с макси¬
мально щадящим отношением к зачаткам молочных и постоянных зубов. Пос¬
ле выздоровления ребенка врач-ортодоігг должен проводить систематическое
наблюдение, чтобы не пропустить появления нарушеішй прикуса.Тяжелые воспалительные процессы лица и шеи могут возникать в резуль¬
тате диагностических манипуляций и асептических операций, чему способ¬
ствует пренебрежительное отношение к правилам асептики медицинскош
персонала в некоторых стоматологических отделениях и недостаточный уро¬
вень мероприятий по борьбе с внутригоспитальной инфекцией.профилактика глойно-воспалительных осложнений основывается на комп¬
лексном применении различных мероприятий:•	строгом соблюдении санитарно-гигиенических мероприятий в хирурги¬
ческих кабинетах (отделениях) стоматологических учреждений и челюст¬
но-лицевых стационарах;•	неукоснительном выполнении иравил асептики и антисептики;•	организации постоянного микробиологического контроля;•	максимальном сокращении предоперационного пребывания больного в
стационаре;•	дифференциации больных с высоким риском развития осложнений;•	комплексном подходе в общем и местном лечении патологического
процесса.375
ГЛАВА 14ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗCиaw^aдeнит ~ воспаление слюнной железы. Сиаладениты — наиболее рас¬
пространенные заболевания слюнных желез. Клинические проявления сиала-
депитов многообразны и зависят от этиологии, локализации воспалительного
процесса, реактивности организма, сопутствующих заболеваний, возраста
больного и других факторов. При си^іладените возможно поражение паренхи¬
мы железы, интерстициальной ткани и/или протоков (сиалодохит).Различают малые и большие слюнные железы. Малые слюнные железы
(губные, щечные, молярные, язычные и небные) расположены в слизистой
оболочке полости рта. К большим слюнным железам относят парные около¬
ушные, под нижнечелюстные и подъязычные. Самыми крупными из них явля¬
ются околоушные железы.Паротит — воспаление околоушной слюнной железы.Субмаксиллшп — воспаление поднижнечелюстной слюнной железы.
Наиболее часто поражаются околоушные и подиижнечелгостные железы,
реже — подъязычные и малые слюнные железы слизистой оболочки полости
рта.Классификация сиаладенитов;•	в зависимости от клинического течения:о острые;
о хронические;•	в зависимости от этиологии:о вирусные;
о бактериальные;
о микотические;•	в зависимости от патогенеза (механизма возникновения):о обтурационные;
о лимфогенные;
о паренхиматозные;
о интерстициальные;
о иосправматические;
о контактные;
о гнойно-некротические.376
14.1. Эпидемический паротитПути проникновения инфекции в слюнные железы:•	гематогенный;•	лимфогенный;•	дуктогенный — через устье выводного протока;•	контактный.14.1.	ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТЭпидемический паротит (синоним: свинка) — инфекционная болезнь, ха¬
рактеризующаяся поражением железистых органов и/или нервной системы.Этиология, патогенез. Возбудитель — РНК-содержащий филь¬
трующийся вирус из семейства парамиксовирусов. Вирус эпидемического па¬
ротита выделили К. Джонсон и Э. Гудпасчур в 1934 г.Источник заражения — больной человек, но в некоторых случаях выявить
контакт с больным не всегда возможно. Описаны бессимптомные формы эпи¬
демического паротита, которые выявляют только при вирусологаческом об¬
следовании больного (В.Н. Реморов, 1961), Для эпидемического паротита ха¬
рактерно распространение во время эпидемических вспышек. Чаще болеют
дети 5—6-летнего и раннего школьного возраста, реже — взрослые.Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус с капельками
слюны проникает в организм через слизистую оболочку носа, полость рта,
небные миндалины и конъюнктиву глаза. Инкубационный период длится 11—
23 дня. Вирус эпидемического паротита, кроме ткани слюнных желез и слю¬
ны, находится в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), нервной ткани, мио¬
карде, поджелудочной железе, яичках и их придатках.Клинические проявления. Симптомы заболевания нарастают
в течение 3—5 дней, затем удерживаются на максимальном уровне 4—7 дней и
уменьшаются в течение 4—7 дней. Таким образом, заболевание длится 2—4
недели. Переход в хроническую форму не доказан.Для эпидемического паротита характерно острое начало. Возможно одно¬
стороннее увеличение околоушной железы, при этом ее припухлость появля¬
ется на фоне резкого повышения температуры тела до 38—39 °С. Затем темпе¬
ратура тела несколько снижается, и через 1—2 дня припухает вторая околоуш¬
ная железа с повторным резким повышением температуры тела. Выраженность
симптомов интоксикации (озноба, недомогания, слабости, плохого аппетита,
повышения температуры тела, боли в мышцах и суставах и др.) разнится в
зависимости от тяжести течения заболевания.Варианты клинического течения эпидемического паротита:•	формы: типичная, атипичная;•	степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая;•	течение: неосложненное, осложненное.При типичной клинической форме заболевания в 85,1 % случаев поража¬
ются околоушные слюнные железы, реже ■— поднижнечелюстные (10 %) и
подъязычные (4,9 %). Постоянным симптомом является боль в увеличенной377
Глава 14. Воспалительные заболевания слюнных железоколоушной железе, при атипичной форме заболевания околоушные железы
в воспішиїсльііьій процесс не вовлекаются.Увеличенные околоушные железы заполняют позадичелюстные ямки, при
этом M04KJ4 ушных раковин приподнимаются. Кожа над припухлостью отеч¬
ная, как правило, иормильного цвета. При пальпации железа резко болезнен¬
ная. Припухлость тестоватой консистенции, без четких Гранин, флюктуация
отсутствует. Открывание рта затруднено из-за болевых ощущений, которые
усиливаются при жевании, приеме острой нищи. Характерные симптомы: сим¬
птом Хстчкока (Hatchcock) — болезненность при надавливании в области угла
нижней челюсти; симпто.м Тресильяна—Мурсона (Tresilian—Mourson) — гипе-
ремированная кайма слизистой оболочки вокруг устья выводного протока око¬
лоушной железы. Саливация обычно понижена. Из устья выводного протока
пораженной железы слюноотделение прекраш.ается полностью. Крайне редко
развивается нагноение железы. При субмаксиллите кнутри от нижнего края
нижней челюсти определяют плотную и болезненную припухлость, иногда
отек распространяется на верхнюю треть шеи.Диагностика. Постановка диагноза в типичных случаях не представ¬
ляет трудностей. Диагноз устанав;швают на основаїпїи эпидемиологических дан¬
ных, клинической симптоматики и результатов лабораторных исследований.Показатели лабораторных анализов крови и мочи у боііьньїх с эпидеми¬
ческим паротитом соответствуют, таковым при воспіїлительньїх процессах.
Степень выраженности изменений лабораторных анализов находится в пря¬
мой завншмости от тяжести клинического течения заболевания- Вирус эпиде¬
мического паротита выделяется из слюны больного в течение первых двух
дней заболевания, из мочи — около 14 дней после начала клинических прояв¬
лений болезни.Дифференциальную диагностику эпидемического паро¬
тита проводят с цитомегалией слюнных желез, гриппозным сиаладснитом, ос¬
трыми бактериальными сиаладенитами.Цитомегалия слюнных желез — вир>^сіюе заболевание, которое поражает
преимущественно новорожденных я детей фудного возраста. Вирус проникает
в организм ребенка через ти[аненту. В клинических проявлениях заболевания
могут преобладать либо поражение слюнных желез, либо общие изменения со
стороны легких, почек, печени и ЖКТ. Согласно наблюдениям Л. Сазама
(1971), в слюнных железах развивается воспаление, сопровождающееся обра¬
зованием мелких кист из-за закупорки мелких слюнных протоков гигантскими
эпителиальными клетками. Прогноз неблагоприятный. Больные іюгибают от
последствий вирусной токсемии.Гриппозный сиаладенит является осложнением гриппа и характеризуется
припухлостью околоушной железы или других больших слюнных желез. Воз¬
можно развитие воспалительной инфильфации, вплоть до гнойно-некроти-
ческого сиаладенита.Лечение симптоматическое: соблюдение постельного режима для пре¬
дупреждения развития осложнений (7—10 дней), частые полоскания полости
рта, тепловые повязки на пораженную область (согревающие компрессы, ват-378
14.2, Лимфогенный паротитно-марлевые повязки и др.), тепловые процедуры (УВЧ-терапия, соллюкс),
аналгетики. Рекомендуют мол очно-растительную диету, богатую витаминами.
Прием жиров и углеводов противопоказан из-за опасности развития панкреа¬
тита.При нагноении осуществляют вскрытие гнойного очага. В случае развития
осложнений показана консультация специалиста соответствующего профиля.Осложнения эпидемического паротита, как правило, развиваются
редко: поражения нервной системы (менингит, энцефалит, невриты и др.),
орхит, заболевания ЖКТ (панкреатит и др.), органов дыхания (пневмония),
сердечно-сосудистой системы, органов зрения, слуха и др.Прогноз. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный.
После перенесенного эпидемического паротита остается стойкий иммунитет.
Вирус паротита вызывает образование антител в организме больного уже на
6—7-й день болезни, титр которых достигает максимума на 3—4-й неделе за¬
болевания.Г.Н. Москаленко (1981) указывает, что эпидемический паротит не перехо¬
дит в хроническую форму заболевания. О.В. Рыбалов (1982), обследовав 38 де¬
тей в отдаленные сроки заболевания, пришел к заключению, что морфологи¬
ческие и функциональные нарушения в околоушных железах после ранее пе¬
ренесенного эпидемического паротита отсутствуют. И.Г. Лесовая (1999)
указывает на роль вируса эпидемического паротита в патогенезе хронических
заболеваний слюнных желез.Профилактика. Больного изолируют дома или госпитализируют по
показаниям в инфекционное отделение. Срок изоляции — 9 дней после нача¬
ла клинических проявлений заболевания. Детей, находившихся в контакте с
больным эпидемическим паротитом и ранее не болевших этим заболеванием,
изолируют на 21 день; при точном установлении времени контакта детей в
течение гїервьіх 10 дней инкубации допускают в детские учреждения, ас 11-го
по 21-й день ” изолируют от других детей.с целью предупреждения распространения заболевания применяют актив¬
ную иммунизацию детей противопаротитной вакциной.14.2.	ЛИМФОГЕННЫЙ ПАРОТИТОстрый серозный лимфаденит интракапсулярного лимфатического узла око¬
лоушной железы в 1926 г. Р.Л. Герценберг предложил называть ложным паро¬
титом (синоним: ложный паротит Герценберга).Этиология, патогенез. Ложный паротит может развиться при
осірьіх периодонтите, периостите, остеомиелите верхней или нижней челюсти
в области моляров, тонзиллите, отите, конъюнктивите и др. Заболевание не
является сиаладенитом, так как по сути это — острый серозный лимфаденит
узла, расположенного в пареііхиме околоушной железы. Как правило, острое
воспаление в лимфатическом узле благополучно разрешается, и больной вы¬
здоравливает, но в некоторых случаях при прогрессировании воспалительного379
Глава 14. Воспалительные заболевания слюнных железпроцесса в области моляров верхней или нижней челюсти, небных миндалин
может развиться нагноение этого лимфатического узла. Капсула узла расплав¬
ляется, гнойный очаг дренируется в протоки околоушной железы, паренхима
железы инфицируется, и развивается лимфогенный паротит.Лимфатические узлы, находящиеся в паренхиме околоушной железы, по¬
лучают лимфу из области наружного уха, глаза, перитонзиллярной области,
моляров верхней и нижней челюстей, носоглотки, корпя языка (Р.Л. Герцен-
берг, 1926; Р.Д. Синельников, 1973; А.И. Пачсс, 1983). Согласно исследовани¬
ям О. В. Титаренко (1994), при хроническом декомпенсированном тонзиллите,
который сопровождается частыми обострениями, тонзиллогенной интоксика¬
цией и другими осложнениями, изменяется функциональное состояние слюн¬
ных желез: угнетается секреция слюны, уменьшается активность ферментов,
снижаются показатели местного иммунитета.Клинические проявления. На стадии ложного паротита кли¬
ническая симптоматика соотве^гствует таковой при остром серозном лимфаде¬
ните; в околоушной области при пальпации обнаруживают плотный, болез¬
ненный, .малоподвижный инфильтрат. Кожа над ним нормального цвета, ее
тургор не изменен (свободно собирается в складку). Устье выводного протока
околоушной слюнной железы не изменено, при массировании получают про¬
зрачную слюну. Симптомы интоксикации выражены умеренно.Определить переход острого серозного лимфаденита в острый лимфоген¬
ный паротит не всегда просто. Иногда нагноение лимфатического узла проте¬
кает не типично, то есть без выраженного периаденита. При типичном тече¬
нии воспалительного процесса размеры инфильтрата в околоушно-жеватель-
ной области резко увеличены, его фаницы становятся менее четкими, боль
усиливается, появляется чувство распирания в области патологического очага,
усиливаются симптомы интоксикации. Патогномоничными симптомами на¬
чала острого лимфогенного паротита являются появление гнойного экссудата
в слюне (мутная гнойная слюна) и гипере.мия устья выводного протока около¬
ушной железы (см. вклейку, рис. 14.1).Диагностика. При лимфогенном паротите в динамике заболевания
обнаруживают суш;еств€нные нарушения функции слюнной железы; умень¬
шение саливации, снижение показателей местной резистентности организма
(О-В. Титаренко, 1994).О.В. Рыбалов (1985), И.Ф. Ромачева и соавторы (1987) указывают, что в
период перехода острого серозного лимфаденита в острый лимфогенный паро¬
тит в цитофаммах слюны во всем поле зрения обнаруживают многочисленные
нейтрофилы, клеточный детрит, лимфоидные клетки, повышенную слущивае-
мость клеток плоского и цилиндрического эпителия, появление клеток куби¬
ческого эпителия.Сиалофафию проводят после стихания острых воспалительных явлений
(см. раздел 1.6.1.7), На сиалофамме обнаруживают одну или несколько полос¬
тей неправильной формы в виде круга, овала, щели или чернильного пятна,
заполненную водорастворимым рентгеноконтрастным веш;еством. Полости со¬
общаются с внутрижелезистыми протоками околоушной железы.380
14.2. Лимфогенный паротитПри гистологическом изучении ткани околоушной железы обнаруживают
сужение, деформацию и облитерацию внутридольковых протоков. Их стенки
утолщены, склерозированы и спаяны с окружающими тканями, то есть разви¬
вается перидуктальный склероз паренхимы железы. Выражена периканалику-
лярная круглоклеточная инфильтрация. Секреторная часть паренхимы подвер¬
жена разрушению и замещению жировой или фиброзной тканью. Обнаружи¬
вают разрастание междольковой и внутридольковой соединительной ткани.При хроническом лимфогенном сиаладените в толще мягких тканей пальпи¬
руют плотный малоболезненный инфильтрат. При длительном течении про¬
цесса и неоднократных рецидивах заболевания кожа над измененным лимфо¬
узлом приобретает синюшный оттенок, на месте ранее вскрытых абсцессов
формируются рубцы или свищи со слизисто-гнойным отделяемым. Устье ВЫ'
водного протока железы отечное и гиперемированное, иногда зияет. При мас¬
сировании из протока вьщеляегся гнойный экссудат. В период обострения
воспалительного процесса припухлость и болезненность увеличиваются, появ¬
ляются симптомы интоксикации организма.Различают еще одну клиническую форму лимфогениого паротита при
гнойном расплавлении щечных лимфатических узлов, располагающихся вбли¬
зи околоушного протока (в месте его прободения щечной мышцы). Это — лим¬
фогенный сиалодохит. У больных в толще мягких тканей щечной области обна¬
руживают ограниченный болезненный инфильтрат, выраженные воспалитель¬
ные изменения со стороны устья выводного протока (гиперемию, отек,
болезненность). При массировании железы из устья выделяется гнойная слю¬
на. На сиалограмме в медиальном отрезке околоушного протока (вблизи ус¬
тья) визуализируется скопление рентгеноконтрастной массы округлой формы
(диаметром 1—2 см), сообщающееся с протоком. Изменения во внутрижеле-
зистых протоках и паренхиме отсутствуют.Лечение. На стадии ложного паротита лечение соответствует таковому
при остром серозном ;гамфадените челюстно-лицевой области. Хорошие ре¬
зультаты получены при проведении блокад звездчатого ганглия (см. раздел 8.1,
Лечение).При нагноении лимфатического узла показано его вскрытие. Место разре¬
за для вскрытия абсцедирующего лимфаденита зависит от локализации гной¬
ника. При нагноении лимфатических узлов во впередиушной области делают
вертикальный разрез впереди ушной раковины; при нагноении глубоких внут-
рижелезистых лимфоузлов — дугообразный разрез в позадичелюстной ямке,
окаймляющий угол нижней челюсти; при нагноении щечных лимфоузлов —
внутриротовой разрез по линии смыкания зубов. Длина разреза — не менее3—-4 см. Обязательно проводят некрэктомию распавшегося лимфатііческого
узла. После вскрытия гнойника его дренируют трубчатым дренажом с после¬
дующим промыванием железы через послеоперационную рану или выводной
проток железы растворами антибиотиков, антисептиков, протеолитических
ферментов (трипсина, химотрипсина, химопсина, террилитина, рибонуклеазы,
дезоксирибонуклеазы, лизоамидазы, профезима, карипазина, лекозима). Хо¬
рошие результаты получены при 5іакладьшании на послеоперационную рану381
Глава 14. Воспалительные заболевания слюнных железПОВЯЗОК с иммобилизованным на полиметилсилоксане лизоцимом, гентами-
цином или протеолитическими ферментами.Недостаточная эффективность консервативной терапии у больных с хро¬
ническим лимфогенным паротитом приводит к необходимости применения
оперативного метода лечения — субтотальной паротидэктомии с сохранением
ветвей лицевого нерва, так как больного беспокоят частые рецидивы заболева¬
ния, нарушается функция железы (деструкция ткани), она становится источ¬
ником хронической инфекции в организме. При хроническом лимфогенном
сиалодохите проводят реконструктивные операции на околоушном протоке.В лечении больных с хроническим сиалоаденитом И.Г. Лесовая (2002) ре¬
комендует использовать препарат “Ликовир” — тропный к железистой ткани
адаптоген иммуномоделирующего действия.Прогноз. При благоприятном исходе заболевания наблюдают полное
клиническое выздоровление — отсутствие симптомов, нормализацию показа¬
телей сиалометрии, восстановление паренхимы железы по данным сиалофа-
фии. При неблагоприятном исходе течение воспалительного процесса приоб¬
ретает черты хронического с рецидивами и ремиссиями, деструктивными из¬
менениями в ткани железы.14.3.	КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ СИАЛАДЕНИТКалькулезный сиаладенит (синонимы: слюннокамеїініїя болезнь, сиалоли-
тиаз) ~ воспаление слюнной железы, характеризующееся образованием кам¬
ней в протоках железы.По данным Н.Д. Лесовой (1955), калькулезный сиаладенит диагностируют в
61,1 % случаев от всех неопухолевых болезней слюнных желез, по даннымА.В. Клементова (1960) — в 51,6 %, по данным А.М. Солнцева и соавтов (1991) —
в 27,5 %. По данным автора издания, калькулезный сиаладенит составляет31,7	% от общего числа неопухолевых заболеваний слюнных желез или 54,5 %
от всех хронических сиаладенитов. Таким образом, калькулезный сиаладенит
является наиболее распространенным заболеванием слюнных желез.Наиболее часто при калькулезном сиаладените поражаются поднижнече-
люстные железы. Поданным B.C. Коваленко (1970), калькулезный субмаксил-
лит составляет 78,1 % от всех воспалительных заболеваний поднижнечелюст-
ных желез, калькулезный паротит — 2,4 % от общего числа калькулезных сиа-
ладенитов. И.Ф. Ромачева и соавторы (1987) диагностировали калькулезный
субмаксиллит у 95,4 % больных, калькулезный паротит — у 4,6 %. По данным
АЛ. Тимофеева (1997), калькулезный субмаксиллит составляет 98,2 % слу'шев
от всех калькулезных сиаладенитов, калькулезный паротит — 1,8 %, слюнные
камни в подъязычной железе никогда не диагностировали. С.Г. Безруков и
соавторы (1983) описали случаи обнаружения слюнных камней в подъязычной
и малых слюнных железах слизистой оболочки щек и губ.По нашим данным, в 52 % случаев слюнные камни располагались в вы¬
водном протоке поднижнечелюстной железы, в 38 % — в теле поднижнече-382
14.3. Калькулезныйсиаладенитлюстиой железы, в 10 % cj[y4aeB диагностировано хроническое воспаление в
xejrese после оперативного удаления или самопроизвольного отхождения кам¬
ня. В околоушной железе слюнные камни в большинстве случаев локализуют¬
ся в выводном протоке, и лишь в одном случае мы обнаружили расположение
камня внутри железы.Мужчины и женщины болеют калькулезным сиалаленитом одинаково час¬
то. Чапіе заболевание диагностируют в возрасте 16—55 лет, очень редко — у
детей и лиц пожилого возраста. Как правило, слюнные камни образуются в
одной железе, но в редких случаях развиваются двусторонние сиаладсниты
(B.C. Коваленко, 1970; А.М. Солнцев и соавт., 1991; А.А. Тимофеев, 1995).
Двусторонний калькулезный субмаксиллит мы наблюдали редко, причем одна
железа поражалась на 1—2 года раньше, чем другая. Случаев одновременного
поражения двух слюнных желез в нашей практике не было.Первую классификацию калькулезіїьіх сиаладенитов предложил И.Г. Лу-
комский (1936). Автор указывал только на топографическую ;юкализацию
слюнных камней в соответствующей железе — околоушной, под нижнечелюст¬
ной, подъязычной. Классификация, предложенная Н.Д, Лесовой (1955), также
требует доработок в отражении особенностей клинического разнообразия за¬
болевания (3 формы: калькулезный сиаладеіїит, калькулезный сиалодохит,
калькулезный сиаладенит и сиалодохит). Наиболее полной является класси¬
фикация калькулезных сиаладенитов Л.В. Юіементова.Классификация калькулезных сиаладенитов (А. В. Клементов,
1960):I.	Калькулезный сиаладенит с локализацией камня в протоке железы (под-
нижнечелюстной, околоушной, подъязычной):•	без клинических признаков воспаления в железе;•	с хроническим воспалением в железе;•	с обострениями хронического воспаления в железе.п. Калькулезный сиаладенит с локализацией камня в железе (поднижне-
челюстной, околоушной, подъязычной):•	без клинических признаков воспаления в железе;•	с хроническим воспалением в железе;•	с обострениями хронического воспаления в железе.ІП. Хроническое воспаление в железе (иоднижнечелюстной, околоушной,
подъязычной) на почве калькулезного сиаладенита:•	после самопроизвольного отхождения камня;•	после оперативного удаления камня из протока.Стадии клинического течения калькулезного сиаладенита (И.Ф. Ромачева,
1973; Я.В. Кречко, 1973):•	начальная;•	клинически выраженная;•	поздняя.Этиология, патогенез. Причины образования слюнных камней
изучены недостаточно.383
Глава 14. Воспалительные заболевания слюнных железФакторы, способствующие развитию калькулезного сиаладенита:•	нарушение минерального (кальциевого) обмена (А.А. Колесов, 1957;А.В. Клементов, 1960; B.C. Коваленко и соавт., 1966; А.А. Дмитриева,
1991);•	гипо- и авитаминоз А (Г.С. Гребенщиков, 1951; Рыс—Улы Мустафа,
1979);•	сужение просвета протока железы за счет воспалительного процесса в
его стенке и отторжения клеточных элементов, которые являются ядром
образования конкремента (Н.Д. Лесовая, 1955);•	осажденные белковые скопления, являющиеся основой для образова¬
ния слюнного камня (G. Seifert, К. Donath, 1977; J. Scott, 1978);•	гипофункция паращитовидных желез (А.А. Дмитриева, 1991);•	наследственная предрасположенность (К. Bullock, 1982; И.Ф. Ромачева
и соавт., 1987).Форма слюнных камней зависит от их локализации (см. вклейку, рис. 14.2).
Чаще в протоке железы обнаруживают вытянутые и продолговатые камни,
реже — округлой формы и более гладкие, чем внутрижелезистые камни. В теле
железы слюнные камни, как правило, округлой или неправильной формы,
желтоватого цвета, на распиле — слоистого строения. В редких случаях в цен¬
тре камня обнаруживают инородное тело. Поверхность камней неровная (шеро¬
ховатая), покрытая каналами, по которым проходит слюна. Диаметр камней —
от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Множественные кам¬
ни не являются редкостью.Клинические проявления калькулезного сиаладенита зависят
от стадии развития заболевания.В начальной стадии клинические признаки отсутствуют. В большинстве
случаев обнаружение слюнного камня является случайной находкой при рен¬
тгенологическом исследовании челюстей по поводу лечения зубов, травмы
и др. При сборе анамнеза устанавливают, что больных ранее беспокоила пери¬
одически появляющаяся в поднижнечелюстной или околоушной области при¬
пухлость, возникновение которой было связано с приемом острой пищи. По¬
явление припухлости сопровождала распирающая боль, прекращающаяся пос¬
ле еды. Припухлость постепенно (в течение нескольких часов) исчезала.При осмотре в начальной стадии заболевания увеличение слюнной железы
отсутствует. Железа мягкая, безболезненная. Открывание рта свободное. Устье
выводного протока не изменено. При массировании из протока выделяется
обычная (неизмененная) слюна. При пальпации, если камень расположен в
выводном протоке железы, по ходу главного выводного протока определяют
небольшое, незначительно болезненное уплотнение, крайне редко при распо¬
ложении слюнного камня возле верхнего или нижнего полюса поднижнече¬
люстной железы обнаруживают участок уплотнения железы.Если камень локализуется в теле железы, то его достаточно сложно обна¬
ружить пальпаторно. При крупных размерах камня его пальпаторное обнару¬
жение более вероятно. Между размерами слюнного камня, располагающегося
в теле железы, и степенью нарушения слюноотделения не выявлено прямой384
14.3. Калькулезный сиаладенитзависимости. Мы обладаем клиническим опытом обнаружения внутрижеле-
зистых слюнных камней диаметром около 2 см без клинических проявлений
заболевания и внутрипротоковых слюнных камней диаметром несколько мил¬
лиметров со значительными клиническими проявлениями (боль, припухлость
железы и др.).Больные обычно обращаются к врачу в клинически выраженной стадии
воспаления, когда возникают симптомы задержки слюны — “слюнные коли¬
ки” — иррадиирующая боль, припухлость в железе, чувство распирания. Эти
жалобы появляются во время приема пищи и связаны с ретенцией слюны при
наличии препятствия (конкремента) для ее оттока. Нередко больные в этот
период обращаются к врачу по поводу обострения хронического сиаладенита
или появления привкуса гнойной слюны после самопроизвольного отхожде-
ния конкремента.При локализации камня в под нижнечелюстной железе обнаруживают при¬
пухлость в соответствующей области. Цвет и тургор кожи над припухлостью
нормальные. При бимануальной пальпации определяют плотную, ограничен¬
ную, болезненную припухлость в соответствующей локализации поднижнсче-
люстной слюнной железы. Открывание рта свободное. Выводной проток же¬
лезы иногда пальпируют в виде тяжа, в месте расположения камня прощупы¬
вают болезненное уплотнение. Если воспалительный процесс находится в
стадии обострения, то камень в протоке железы не всегда возможно опреде¬
лить из-за выраженной инфильтрации мягких тканей. Устье выводного прото¬
ка обычно не изменено. При массировании железы из протока вьщеляется
слизисто-гнойная или гнойная слюна, при обтурации протока слюна не вьще¬
ляется. При обострении воспалительного процесса боль и припухлость в желе¬
зе увеличиваются, появляются боль при глотании и ограничение открывания
рта. Эти клинические проявления напоминают таковые при абсцессе подниж-
нечелюстной области. При пальпации протока обнаруживают резко болезнен¬
ный инфильтрат в проекции расположения камня. Из устья гиперемированно-
го и отечного протока выделяется гнойный экссудат. Развиваются симптомы
интоксикации: слабость, повыщение температуры тела до 38 "С, недомогание
и др.При локализации камня в подслизистом участке околоушного протока его
пальпаторно определяют со стороны преддверия полости рта в виде болезнен¬
ного инфильтрата в проекции протока. При локализации конкремента в щеч¬
ном, премассетериальном и массетериальном отделах протока его легче про¬
пал ьпировать со стороны кожи. Из устья протока выделяется слизисто-гной¬
ная слюна или гной, при обтурации протока слюна не вьщеляется.В поздней стадии калькулезного сиаладенита появляются признаки реци¬
дивирующего воспаления в железе. Больные жалуются на наличие плотной
припухлости в области соответствующей железы, безболезненной при пальпа¬
ции. Симптомы “слюнной колики” менее выражены. Больных беспокоит не¬
однократное обострение воспалительного процесса. Устье протока, как прави¬
ло, зияет. При массировании железы из протока выделяется желеобразная или
слизисто-гнойная слюна.385
Гл а в а 14. Воспалительные заболевания слюнных железКлинические проявления калькулезного сиаладенита зависят не только от
стадии развития заболевания, но и от локализации слюнного камня. Наиболее
выражена клиническая симптоматика при расположении камня в переднем
отделе протока, наиболее тяжелое клиническое течение — при локализации
камня в заднем отделе протока железы. У детей и лиц молодого возраста каль-
кулезный сиаладенит протекает более тяжело, с выраженными интоксикацией
и динамикой прогрессирования воспалительного процесса.С.Г Безруков (1983) описал редкие случаи ка;гькулсзного сиаладенита ма¬
лых слюнных желез. Автор отмечает, что больных беспокоила периодически
появляющаяся офаниченная и малоболезненная припухлость в области верх¬
ней или нижней губы, щечной области. В толще мягких тканей пальпирова¬
лось небольшое уплотнение (1x1 см) с четкими границами. При обострении
воспалительного процесса припухлость увеличивалась, инфильтрат становился
плотным, болезнеїїньїм, слизистая оболочка — гиперемированной, из протока
воспаленной железы каплями выделялся гной. С. Г. Безруков считает, что каль-
кулезиый сиаладенит малой слюнной железы осложняется развитием ретенци-
онной кисты.Диагностика заболевания обычно не вызывает трудностей. Диагноз
устанавливают на основании данных анамнеза, осмотра и рентгенологическо¬
го обследования. Кроме этого, с целью определения локализации слюнного
камня используют сиалофафию (см. раздел 1.6.1.7), КТ (см. раздел 1.6.1.8),
ультразвуковое исследование (УЗИ), ддерно-магнитный резонанс (ЯМР)
и др.Рентгенофафия и сиалография до настояпіего времени являются одними
из рещающих методов в диагностике калькулезного сиаладенита. Опонные
камни в большинстве случаев рентгеноконтрастны и лишь в единичных случа¬
ях — рентгенонегативны (B.C. Коваленко, 1957).Оптимальные способы рентгенографического обнаружения слюнных камней
при их различной локализации:•	слюнные камни обнаруживают при боковой рентгенофафии нижней
челюсти;•	при локализации камня в протоке околоушной железы рентгенішенку
закладывают в преддверие полости рта за щеку, фиксируют пальцем
больного, центральный луч направляют перпендикулярно к тканям
щеки;•	при локализации камня в протоке поднижнечелюстной железы слюн¬
ные каміїи обнаруживают при проведении рентгенофафии мягких тка¬
ней дна полости рта:о в прямой укладке (рис. 14.3) выявляют слюнные камни в переднем от¬
деле выводного протока поднижнечелюстной железы. Пленку вводят
как можно глубже в полость рта, больной прикусывает ее зубами, цент¬
ральный луч направляют сфого перпендикулярно ко дну полости рта,
то есть с подподбородочной области;о в фансангулярной укладке выявляют слюнные камни в заднем отделе
протока поднижнечелюстной железы. Пленку вводят как можно глубже386
14.3. КалькулезныйсиаладенитВ полость рта, больной прикусывает се зубами, центральный луч на¬
правляют из-под угла нижней челюсти, то есть с заднего отдела подниж-
нечелюстной области.На сиалограммах слюнные камни визуализируются в виде рентгеноколт-
растных образований (рис. 14.4) округлой (при расположении в железе) или
овальной (при локализации в выводных протоках) формы. В начальной стадии
преимущественно обнаруживают явления дилатации протоков, паренхима ви¬
зуализируется на всем протяжении в виде нежной диффузной тени, ретенция
рентгеноконтрастных веществ минимальна. В клинически выраженной сталии
помимо дилатации развивается деформация протоков, паренхима железы за¬
полнена только на отдельных участках, ретенция рентгсноконтрастной массы
выраженная, особенно дистальнее конкремента. Наиболее выраженные изме¬
нения наблюдают в поздней стадии заболевания: увеличивается дилатация
протоков, деформация проявляется в виде чередующихся участков расшире¬
ний и сужений (“связки сарделек”, в виде четок и др.), контуры протоков
становятся нечеткими, тень паренхимы не прослеживается, резко нарастает
ретенция рентгеноконтрастных веществ во всех структурах железы.Данные лабораторных исследований крови и мочи при калькулезном сиа-
л аде ните соответствуют степени тяжести течения воспалительного процесса в
железе. При стихании воспалительных явлений анализы крови и мочи норма¬
лизуются.Лечение калькулезного сиаладенита только хирургическое. Консерва¬
тивное лечение неэффективно.Критерии, определяющие объем оперативного вмешательства при калькулез<
ном сиаладените:•	локализация слюнного камня — в протоке или железе;•	степень патологических изменений в железе;Рис. 14J. Слюнной камень (указан
стрелкой) на рентгенограмме мягких тка¬
ней дна полости рта в прямой укладке
(вприкус)Рис. 14.4. Слюнной камень (указан стрел¬
кой) на сиалограмме околоушной железы387
Гл а в а 14. Воспалительные заболевания слюнных желез•	топографо-анатомические особенности железы (околоушная, подниж-
иечелюстная, подъязычная);•	общее состояние больного (возраст, сопутствующие заболевания и др.).Операция уда^іения слюннош камня из поднижнечслюстного протока. Прово¬
дят местное проводниковое обезболивание язычного нерва в сочетании с ин-
фильтрационной анестезией (или без нее). Проток вместе с мягкими тканями
берут на лигатуру позади камня, что препятствует смещению камня в дисталь¬
ный отдел протока. Рассекают слизистую оболочку дна полости рта параллель¬
но подъязычному валику — между ним и основанием языка. После разведения
краев раны острыми крючками выделяют подиижнечелюстной проток тупым
путем. Стенку протока рассекают продольным разрезом. Камень удаляют пин¬
цетом или хирургической ложкой. Рану не защивают и не дренируют. Назна¬
чают слюногонную диету.Автор издания не разделяет точки зрения некоторых авторов (Имад Моха¬
мад эль-Хусейни, 1995) о необходимости формирования нового протока под-
нижиечелюстной железы пластическим путем или методом длительного дре¬
нирования детским желудочным зондом. Богатый клинический опыт свиде¬
тельствует, что подобные оперативные вмешательства в итоге заканчиваются
экстирпацией поднижнечелюстной железы.Операция удаления слюнного камня из протока околоушной железы. При
расположении камня в подслизистом или щечном отделе околоушного прото¬
ка делают внутриротовой разрез слизистой оболочки щеки длиной около 3 см
по линии смыкания зубов — на уровне устья протока и сразу же за ним. Пос¬
ле инфильтрационной анестезии разрезают только слизистую оболочку щеки.
Проток выделяют тупым путем. При обнаружении камня, находящегося в про¬
токе, делают продольный разрез стенки протока и удаляют камень пинцетом
или хирургической ложкой. И.Ф. Ромачева и соавторы (1987) не рекомендуют
зашивать стенку протока после удаления камня. Автор издания согласен с
этим утверждением, хотя в некоторых случаях можно рекомендовать пластику
протока. В нашей клинике стенку протока зашивают атравматичной иглой с
нейлоновой нитью или кетгутом. Перед наложением швов через устье в проток
вводят полиэтиленовый катетер соответствующего диамеїра, то есть зашивают
стенку протока на катетере. На слизистую оболочку щеки кетгутом наклады¬
вают узловатые швы. Катетер оставляют в протоке в течение 6—7 дней, при¬
крепив его швом к слизистой оболочке щеки.При локализации слюнного камня в жевательном или преджевательном от¬
делах делают внеротовой разрез — горизонтально по ходу проекции протока
(менее эстетичен) или разрез по Ковтуновичу. После инфильтрационной анесте¬
зии рассекают кожу, подкожную клетчатку и околоушную фасцию над пальпа-
торно определяемым камнем. Ткани раздвигают тупым путем. После обнаруже¬
ния протока его рассекают продольным разрезом над проекцией камня. Около
выводного протока проходят щечные ветви лицевого нерва (лежат непосред¬
ственно на протоке). Ветви лицевого нерва отводят в сторону. Стенку протока
сшивают на полиэтиленовом, предварительно введенном через устье, катетере,
который оставляют в протоке в течение 5—7 дней. Рану послойно зашивают.388
14.3. КалькулезныйсиаладенитЭкстирпация поднижнечелюстиой железы. Операцию осуществляют под эн-
дотрахеальным наркозом или местным обезболиванием (в этом случае допол¬
нительно проводят блокаду верхнего шейного сплетения 1—2 % раствором
новокаина). Положение больного — на спине, под плечи подкладывают валик.
Голову запрокидывают назад и максимально поворачивают в здоровую сторо¬
ну. Разрез кожи длиной 6—7 см осуществляют параллельно краю нижней че¬
люсти, отступив от него около 2 см книзу, чтобы не повредить краевую ветвь
лицевого нерва. Начинают разрез от переднеіх) края грудино-ключично-со с не¬
видной мышцы. Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхност¬
ную фасцию шеи, подкожную мышцу, а затем собственную фасцию шеи, ко¬
торая составляет капсулу железы. Края раны разводят тупыми крючками. Же¬
лезу крестообразно прошивают толстой капроновой нитью и подтягивают
кверху. Кровоостанавливающими зажимами выделяют железу. Чем меньше в
прошлом было обострений хронического воспаления, тем легче осуществить
выделение железы по причине незначительного образования рубцовых сраще¬
ний с окружающими тканями. Перевязывают сосуды, подходящие к железе.ІЩЦ При выделении железы следует помнить, что в ее заднем полюсе по внут¬
ренней поверхности находится лицевая артерия, которая после перевязки и
пересечения ускользает под заднее брюшко двубрюшной мышцы.При удалении поднижнечелюстиой железы нельзя выходить за пределы
фасции, образующей капсулу железы, из-за опасііости травмирования подъ¬
язычного нерва. Следует проявлять осторожность при выделении верхнего края
железы (вблизи от нижней челюсти), так как высок риск повреждения краевой
ветви лицевого нерва. В верхнем отделе проходит язычный нерв. После завер¬
шения выделения железы препарируют ее выводной проток, отходящий от
верхнемедиального края железы. Проток вьщеляют как можно ближе к устью,
перевязывают кетгутом или шелком и пересекают. Послеоперационную рану
послойно зашивают кетіугом и полиамидной нитью (конским волосом). Для
профилактики гематомы на рану накладывают давящую повязку на 5—6 дней.
Послеоперационную рану обычно дренируют. В послеоперационный период
назначают симптоматическое лечение, в некоторых слу^гаях — антибиотикоте-
рапию для [фофилактики развития нагноения послеоперационной раны.Осложнения, возникающие при проведении операции, в основном зави¬
сят от квалификации хирурга. Возможны повреждения краевой ветви лицевого
нерва, подъязычного и язычного нервов, кровотечение, нагноение послеопе¬
рационной раны. При повреждении краевой ветви лицевого нерва назначают
реабилитационное лечение.В отдаленный период после операции экстирпации поднижнечелюстиой же¬
лезы (через 5—10 лет и более) жалобы на снижение слюноотделения или сухость
в полости рта у прооперированных людей отсутствуют. Асимметрия лица не раз¬
вивается. Мы наблюдали больных, у которых через несколько месяцев после опе¬
рации развивались воспалительные явления в области послеоперадаоніюй раны
После проведения рентгенографического исследования были обнаружены неуда¬
ленные слюнные камни, что требовало повторного хирургического лечения.389
Гл а в а 14. Воспалительные заболевания слюнных желез14.4.	СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИАЛАДЕНИТЫСпецифические сиалалениты, вызываемые возбудителями туберкулеза,
сифилиса, актиномикоза, развиваются редко.14.4.1.	Актиномикозный сиаладенитЛктиномикозный сиаладенит развивается исключительно редко и описан
в литературе в виде казуистических сообщений. Инфекция может попасть в
железу гематогенным, лимфогенным или дуктогенным путем, но обычно же¬
леза поражается вторично при глубоких формах актиномикоза околоушной
области. По существу, это — специфический контактный сиаладенит. Этиоло¬
гия и клинические проявления актиномикоза слюнных желез — см. раз¬
дел 9.5.Сиалографическая характеристика актиномикоза слюнных желез описана
Н.И. Бабичем (1984). Через 15 с после начала введения водорастворимого рент¬
геноконтрастного вещества на первой рентгенограмме определяют заполнение
рентгеноконтрастным веществом околоушного протока. Во внутрижелезистой
части протоки расширены, деформированы, с перемежающими участками су¬
жения и расширения. Деформированы и расширены протоки первого и второ¬
го порядка. Заполнены неиз.мененные протоки добавочной доли железы. Через
45 с после начала введения верографина на второй рентгенограмме, наряду с
изменениями выводных протоков железы, описанными на сиалоірамме № 1,
частично прослеживают неизмененные протоки третьего и четвертого поряд¬
ка. На ограниченном участке — заполнение ацинусов. Неизмененная паренхи¬
ма добавочной доли железы равномерно заполнена рентгеноконтрастным ве¬
ществом. Через 2 мин после прекращения введения верографина (третья рент¬
генограмма) определяют ретенцию рентгеноконтрастного вещества в расши¬
ренных участках околоушного протока и протоках первого, второго и третьего
порядков. Остатки рентгеноконтрастного вещества прослеживают в добавоч¬
ной доле железы.Таким образом, для актиномикоза околоущных слюнных желез характер¬
ны изменения внутрижелезистых протоков (деформация, очаговое расшире¬
ние), нечеткое выявление ацинусов, ретенция рентгеноконтрастного вещества.
При актиномикозе сиалофафия позволяет выяснить патогенез процесса (дук-
тогепііьій или контактный путь распросіране^іия инфекции), что, в конечном
итоге, позволяет выбрать адекватные тактику и лечение.14.4.2.	Туберкулезный сиаладенитТуберкулезное поражение слюнных желез происходит контактным, гема¬
тогенным или лимфогенным путем. Этиология и клинические проявления ту¬
беркулеза слюнных желез — см. раздел 9,4.Сиалографическая характеристика туберкулеза слюнных желез описана
Н.И, Бабичем (1984). Через 15 с после начала введения верографина на первой390
14.4, Специфические сиаладенитырентгенограмме определяют заполнение неизмененного околоушного протока.
Нормальная структура железы практически отсутствует. Рентгеноконтрастное
вещество образует связанные между собой крупные, вытянутые, неправильной
формы скопления. Через 45 с после начала введения верографина околоуш¬
ный проток заполняется рентгеноконтрастным веіцеством. Определяют более
крупные бесформенные скопления рентгенокоитрастной массы в аіщнусах
железы. Нормальная структура ацинусов отс>тствуст. Через 2 мин после окон¬
чания введения верографина определяют ретенцию рентгеноконтрастного ве¬
щества.Таким образом, при туберкулезном поражении слюнных желез сиалогра-
фия, прежде всего, позволяет уточнить форму поражения железы. В случае
туберкулеза лимфатических узлов околоушной железы на сиалограммах o6fia-
руживают признаки, соответствующие лимфадениту этой области. При попа¬
дании в железу специфического возбудителя на сиалограммах определяют
признаки деструктивного процесса с развитием полостей в железе, сообщаю¬
щихся с выводными протоками.391
ГЛАВА 15ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИПричиной неогаестрельных повреждений тканей челюстно-лицевой об¬
ласти чаще всего является механическая травма. Проблемы травматологии ос¬
таются актуальными и в настоящее время, так как показатель травматизма
неуклонно увеличивается.Травма (от греч. trauma — рана, телесное повреждение; синоним: повреж¬
дение) — нарушение целости и функций тканей (органа) в результате внешне¬
го воздействия.Травматизм — распространенность травм среди населения и его отдельных
фупп; статистический показатель, отражающий распространенность травм,
который рассчитывают как число травм за год, приходящееся на 1000 населе¬
ния или соответствующей группы населения. Различают виды травматизма;
бытовой, автодорожный, детский, общий и др.Классификация травм;•	в зависимости от причины возникновения:о производственные (промышленные, сельскохозяйственные);о непроизводственные (бытовые, транспортные, уличные, спортивные);•	в зависимости от повреждающего фактора:о электротравма;о баротравма;о вибротравма и др.Производственная травма — повреждения, связанные с выполнением рабо¬
тающими их трудовых производственных обязанностей в промышленности
или сельском хозяйстве, промышленные травмы классифицируют по отрас¬
лям (угольная, металлургическая и др.).Бьгговая травма — повреждения, не связанные с производственной де¬
ятельностью, а возникшие при выполнении домашней работы, при бытовых
конфликтах. Показатель бытового травматиз.ма увеличивается в весенне-лет¬
ний период — с апреля по сентябрь. Около 90 % бытовых травм возникают в
результате удара и только 10 % — при падении или по другим причинам. Муж¬
чины более подвержены бытовому травматизму, чем женщины (4:1); 66 % бы¬
товых травм происходит с людьми в возрасте 20—40 лет.Транспортная (автодорожная) травма — повреждения, возникающие в ре¬
зультате дорожно-транспортных происшествий и, как правшю, характеризую¬
щиеся множественностью и сочетанностью повреждений.392
15.1. Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой областиСочетанная травма — одновременно возникшая травма двух и более орга¬
нов, принадлежащих к различным анатомо-функциональным системам. На¬
иболее частый вид сочетаний — краниофациальные повреждения, что связано
непосредственной общностью лицевого и мозгового черепов. Показатель
транспортного травматизма ежегодно увеличивается в период с апреля по сен¬
тябрь. Мужчины более подвержены транспортному травматизму, чем женщи¬
ны. Наиболее часто травмы происходят при автомобильных и мотоциклетных
катастрофах, реже — при движении транспорта и падении с велосипеда.Уличная травма — повреждения, полученные на улице при ходьбе (падение
из-за плохого общего самочувствия, гололедицы, стихийных бедствий и др.),
не связанные с транспортом. Около половины пострадавших — лица среднего,
пожилого и старческого возраста. Данный вид травмы отличается легким ха¬
рактером повреждений (ушибы, ссадины, раны, повреждения зубов, костей
носа, скулового комплекса).Спортивная травма — повреждения, возникающие во время занятий физи¬
ческой культурой и спортом. Для спортивного травматизма характерны макси¬
мальные пики показателей в зимние месяцы (катание на коньках, иіра в хок¬
кей, ходьба на лыжах) и летом (игра в футбол). Значительно реже спортивные
травмы происходят во время организованных спортивных игр или на трени¬
ровках.15.1.	ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИПричиной неогнестрельных повреждений мягких тканей челюстно-лице¬
вой области и шеи чаще является механическая травма. По нашим данным,
изолированные травмы мягких тканей диагностируют у 16 % больных, обра¬
тившихся за неотложной помощью в травматологический пункт. Пострадав¬
шими чаще являются мужчины в возрасте 18—37 jlct. Преобладает бытовой
травматизм.Классификация травм мягких тканей лица в зависимости от харак¬
тера и степени повреждения (А.П. Агроскина, 1986):•	изолированные повреждения мягких тканей лица;о без нарушения цєлостїіости кожных покровов или слизистой оболочки
полости рта — ушибы;о с нарушением целостности кожных покровов или слизистой оболочки
полости рта — ссадины, раны;•	сочетанные повреждения мягких тканей лица и костей лицевого че¬
репа:о без нарушения целостности кожных покровов или слизистой оболочки
полости рта;о с нарушением целостности кожных покровов или слизистой оболочки
полости рта.393
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области15.1.1.УшибУшиб {contusio) — закрытое механическое повреждение мягких тканей без
видимого нарушения их анатомической целостности. Ушиб возникает при
воздействии на мягкие ткани тупого предмета с небольшой силой, что сопро¬
вождается вь[раженным повреждением подлежащих тканей (подкожной клет¬
чатки, мышцы) при сохранении целостности кожи. В подлежащих тканях пов¬
реждаются мелкие сосуды, происходят кровоизлііяние и иропитывание (имби-
биция) тканей кровью. Образуются кровоподтеки и гематомы. Наличие рыхлой
клетчатки способствует быстрому развитию и обширному распространению
отеков, кровоподтеков и гематом.Кровоподтек (синоним; синяк) — кровоизлияние в толщу кожи или сли¬
зистой оболочки.Свежий кровоподтек окрашивает кожу в сине-бафовый или синий цвет.
Кровь в тканях свертывается, развивается гемолиз (распад эритроцитов). Вос¬
становленный бурого цвета гемоглобин (дезоксигемоглобин — форма гемогло¬
бина, в которой он способен присоединять кислород или другие соединения,
например воду, углерода окись, см. раздел 1.5.1, Гемоглобин) превращается в
метгемоглобин, а затем постепенно трансформируется в вердогемоглобин
(вердогемохромоген) ~ пигмент зеленого цвета. Последіїий распадается и пре¬
вращается в гемосидерин — желтый пигмент.Кровоподтек — это показатель прижизненного повреждения тканей (см.
вклейку, рис. 15.1). “Цветение” кровоподтека позволяет судить о давности
травмы. Багрово-синюшный цвет кровоподтека сохраняется в течение 2—4
дней, на 5—6-е сутки после травмы появляется зеленое окрашивание, на 7—8—
Ш-е сугки — желтый цвет кожи. Через 10—14 дней в зависи.мости от размеров
кровоизлияния кровоподтеки исчезают.Гематома — ограниченное скогшение крови в тканях с образованием в них
полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь.В челюстно-лицевой области моїут образовываться гематомы различного
размера — от нескольких сантиметров в диаметре до объемных, занимающих
половину лица, с распространением на іігею и верхнюю треть грудной клетки.Факторы, влияющие на размер гематомы:•	тип (артерия или вена) и размер (диаметр) поврежденного сосуда;•	величина внутрисосудистого давления;•	степень повреждения;•	состояние свертывающей системы крови;•	консистенция окружающих тканей (клетчатка, мышцы и др.).Гематома наполняется до тех пор, пока давление в сосуде не уравновесит¬
ся с давлением в окружающих тканях. Излившаяся в полость кровь подверга¬
ется следующим изменениям: из нее выпадает фибрин, форменные элементы
распадаются, гемоглобин выходит из эритроцитов и постепенно превращается
в гемосидерин. в центральной части гематомы накапливается гематоидин —394
15.1. Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой областижелтовато-коричневый пигмент, представляющий собой несодержаїций желе¬
за продукт распада гемоглобина.Классификация гематом:•	е зависимости от ткани, в которой они расположены:о подкожные;
о подслизистые;
о поднадкостничные;
о межмышечные;
о подфасциальные;•	в зависимости от локализации:
о в щечной области;о подглазничной области;
о периорбитальной области и др.;•	в зависимости от состояния излившейся крови и окружающих тканей:
о ненагноившаяся, инфицированная, нагноившаяся;о организовавшаяся (инкапсулированная);•	в зависимости от отношения к просвету кровеносного сосуда:
о нспульсирующая;о пульсирующая;
о распирающая.Диагностика ушибов не сложна. Ушибы мягких тканей нередко со¬
четаются с повреждением костей лицевого скелета. Нарастание отека и невы¬
раженные функциоїіальнне нарушения могут создать ложное представление
об изолированности повреждения только мягких тканей. Для уточнения диа¬
гноза проводят рентгенологическое исследование.Лечение. В течение первых двух дней после травмьЕ на область ушиба
воздействуют холодом — прикладывают пузырь со льдом ежечасно с переры¬
вом на 15—20 мин. Начиная с третьего дня после травмы назначают тепловые
процед>'ры; УФО в эритемной дозе, соллюкс, УВЧ-терапию, УЗ, фонофорез с
йодом или лидазой, электрофорез анестетиков, парафинотерапию, согреваю¬
щие компрессы и др. На область ушибов назначают троксевазин (2 % гель),
гепароид, гепариновую мазь, лолгит-крем (крем, содержащий ибупрофен) и
другие мази.Гематомы вскрывают при нагноении и инкапсулировании (организовав¬
шаяся гематома).Лечебную физкультуру назначают со 2—3-го дня после травмы. И.Н, Ми¬
шина (1986) указывает, что особое внимание необходимо уделить больным с
гемартрозом височно-нижнечелюстного сустава, которым для профилактики
ограничения функции показаны специальные упражнения для жевательных
мышц.В большинстве случаев посфадавших с изолированными ушибами мягких
тканей лечат амбулаторно, при сочетанных повреждениях (ушибе с поврежде¬
ниями костей лицевого скелета) — госпитализируют в челюстно-лицевое отде¬
ление.395
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области15.1.2.	СсадинаСсадина — изолированное механическое повреждение мягких тканей с нару¬
шением целостности кожных покровов (эпидермиса) или слизистой оболочки.Чаще ссадины возникают на выступающих частях лица (нос, подбородок,
лоб, надбровные и скуловые области). Ссадины часто сопровождают ушибы
мягких тканей, реже — раны лица и шеи. По данным нашей клиники, ссадины
составляют около 8 % от всех повреждений мягких тканей.Сроки заживления ссадины зависят от ее размеров. Заживление происхо¬
дит без образования рубца.Периоды зажив.іения ссадин:•	от образования до появлтения корочки — около 10—12 ч;•	зарастание дна ссадины до уровня неповрежденной кожи и выше —-
около 12—24 ч, иногда — 48 ч;•	эпителизация — около 4—5 дней;•	отпадение корочки — 6—8—10-е сутки;•	исчезновение следов ссадины — 7—14-е сутки.Лечение. Ссадины обрабатывают 1 —2 % спиртовым раствором брил¬
лиантового зеленого или 3—5 % спиртовым раствором йода.15.1.3.	РанаРана {vulnus) — нарушение целостности кожи или слизистой оболочки на
всю их толщину (чаще и глубжележапшх тканей), вызванное механическим
воздействием.Классификация рай;•	в зависимости от глубины:
о поверхностные, глубокие;о непроникающие, проникающие (в полость рта, носа, верхнечелюстную
пазуху, глазницу и др.);•	в зависимости от вида и формы ранящего предмета:
о ушибленные (v. contusum)',о рваные (v. laceratum)]
о резаные (v. incisum)',
о колотые (V. punctum)',
о рубленые (r caesum)',
о укушенные (v. morsum)’,Q размозженные (v. conquassatum);
о скальпированные.Ушиблсиная рана возникает от удара тупым предметом с одновременным
ушибом окружающих тканей и характеризуется обширными зонами первично¬
го и, особенно, вторичного травматического некроза. Ушибленные раны лока¬
лизуются в местах, близко расположенных к кости (надбровная и скуловая
области, нижнеглазничный край, область подбородка и носа), в результате
действия тупых предметов с небольшой ударяющей поверхностью при значи¬
тельной силе удара,396
15.1. Повреждения мягких тканей челюстно'Лицевой областиРана имеет неровные края. Кожа вокруг нее гиперемирована и покрыта
точечными кровоизлияниями, кровоподтеками. Возможна зона краевого не¬
кроза. Кровотечение обильное. Умеренно выражено зияние раны из-за растя¬
гивания краев мимических мышц. При ударе в область щеки, верхней и ниж¬
ней губы в результате повреждения зубами могут образоваться раны на слизис¬
той оболочке. Таким образом, раны часто инфицируются микрофлорой ротовой
полости. Истекающая через рану слюна раздражает кожу.Ушибленная рана характеризуется выраженностью и продолжительЕЮСтью
болевых ощущений по сравнению с таковыми при резаных ранах. Ушиблен¬
ные раны лица часто сопровождаются переломами костей лицевого скелета
(удар тупым предметом или копытом лошади, при падении и др.).Рваная рана возникает под влиянием перерастяжения тканей и характери¬
зуется неправильной формой краев, отслойкой или отрывом тканей, значи¬
тельной зоной их повреждения. Рваные раны образуются при ударах неровны¬
ми предметами, падении, производственных или спортивных травмах и др.
Чаще диагностируют ушиблено-рваные раны, которые характеризуются не¬
ровными краями и неправильной формой. На краях видны мелкие обрывки
тканей. Вокруг ран и по краям ~ кровоизлияния. Разрывы тканей могут про¬
никать на значительную глубину, которая неравномерна на протяжении раны.
Часто эти рапы сквозные (проникающие), болезненные. В процессе их зажив¬
ления развивается краевой некроз тканей. Рваные раны в стоматологической
практике наблюдают при ранении бором, щипцами для удаления зубов или
другим мелким инструментарием.Резаная рана — рана, нанесенная острым предмето.м. Характеризуется ли¬
нейной или веретенообразной формой, ровными параллельными краями и
почти полным отсутствием первичного посгфавматического некроза. В реза¬
ных ранах соотношение длина/глубина может разниться. Непосредствеїпю
после травмы рана обильно кровоточит. Влияние микробного загрязнения не¬
значительно. Резаные раны мягких тканей челюстно-лицевой области даже
незначительной глубины довольно сильно зияют из-за ранения мимических
мышц, которые сильно сокращаются и расширяют рану. Создается ложное
представление о наличии дефекта тканей. Это происходит по причине наличия
большого количества мелких мышечных волокон, окончания которых вплете¬
ны в толщину кожи; при их сокращении (ранении) возникает некоторое под¬
вертывание краев раны вовнутрь. Для более точного прилегания края раны
отсепаровывают.В стоматологической практике резаные раны возможны при ранении язы¬
ка, губы или щеки сепарационным диском. Для таких ран характерно значи¬
тельное микробное загрязнение.Колотая рана — рана, нанесенная острым предметом с небольшими попе¬
речными размерами (ножом, шилом, отверткой и др.). Всегда имеется входное
отверстие и раневой (узкий, длинный) канал. Если ранение проникающее, то
рана имеет выходное отверстие. Расхождение краев раны незначительное. Воз¬
можно образование гематом и карманов, которые не соответствуют величине
наружной раны.397
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиВ результате повреждения крупных сосудов (наружной сонной артерии
или ее ветвей) может развиться значительное кровотечение. При проникнове¬
нии колотой раны в ротоглотку или трахею возможно возникновение аспира-
ционной асфиксии. Колотая рана напоминает резаную, но характеризуется
небольшим поперечным размером и значительной глубиной.В стоматологической практике возможно образование колотых ран при
ранении мягких тканей стоматологическим элеватором. Для таких ран харак¬
терно значительное микробное загрязнение. Колотые раны неба часто диаг¬
ностируют у детей в возрасте до 4 лет при ранении острыми предметами, на¬
пример карандашом. При колотых ранах возможно внедрение инородного
тела, что наблюдают и при огнестрельных ранах.Рубленая рана возникает от удара тяжелым острым предметом, имеет ще¬
левидную форму и значительную глубину. В отличие от резаной рубленая рана
характеризуется более обширным повреждением мягких тканей и краев раны.
Чаще всего эти повреждения сопровождаются переломами костей лицевого
скелета, которые, как правило, оскольчатые и моїут проникать в полости (рта,
носа, глазницы, черепа, верхнечелюстную пазуху). Микробное загрязнение
раны значительное. Нередко раны нагнаиваются, развивается посправмати-
ческий гайморит или другие воспалительные осложнения. При проведении
первичной хирургической обработки из раны следует удалить все костные ос¬
колки и провести тщательную антисептическую обработку.Укушенная рана — рана, нанесенная зубами животного или человека. Ха¬
рактеризуется высокой степенью иифицированности, неровными и раздавлен¬
ными краями. Чаще укушенные раны наблюдаются в области носа, уха, губ,
шек, брови. Особенность повреждений — это инфицирование за счет микро¬
флоры пасти животного (полости рта человека), присоединение вторичной
инфекции или загрязнение раны. При сжатии зубов возможна травматическая
ампутация тканей. При укусе животным высока вероятность заражения бе¬
шенством, поэтому пострадавшим проводят курс антирабических прививок.
Раздавленные края раны в последующем часто некротизируются. Заживление
происходит медленно из-за инфицированности повреждения.Размозженная рана — рана, при нанесении которой произошло раздавли¬
вание и разрыв тканей (взрывы). Характеризуется обширной зоной первично¬
го посттравматического некроза и частым повреждением костей лицевого ске¬
лета, Раны, как правило, проникают в полости (рта, носа, глазницу, верхнече¬
люстную пазуху). Нередко повреждаются глубокорасположенные ткани и
органы (слюнные железы, глазное яблоко, гортань, трахея, язык, зубы), круп-
нь[е сосуды, нервы. Размозженным ранам, как правило, сопутствуют обильные
кровотечения, при которых высока вероятность развития асфиксии.Скальпированная рана — рана с полным или почти полным отделением
обширного лоскута кожи в основном на выступающих участках лицевого ске¬
лета (нос, лоб, скуловая область, подбородок и др.). Характеризуется микроб¬
ной инфицированностью и внедрением инородных частиц (песка, угля и др.)
в ткани. Заживление происходит под кровяной коркой, образующейся на ра¬
невой поверхности.398
15.1. Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области15.1.4.	Особенности клинического течения
ран мягких тканей в зависимости от локализации
в челюстно-лицевой областиДля повреждений слизистой оболочки полости рта характерно несоответ¬
ствие величины раны на коже (значительные размеры) и слизистой оболочки
(малые размеры). Это несоответствие возникает по причине подвижности и
эластичности слизистой оболочки, края которой сближаются, и визуальные
размеры раны быстро уменьшаются.При поврежде]іии тканей околоротовой области слизистая оболочка мо¬
жет травмироваться острыми краями зубов или поломавшихмися пластмассо¬
выми зубными протезами в области г>^б и щек. Раны обильно кровоточат и
всегда инфицированы. При дефектах слизистой оболочки внутренней и на-
ружііой поверхностей альвеолярного отростка тела челюсти и твердого неба
сблизить ес не удается, так как она плотно спаяна с надкостницей. Ранение
слизистой оболочки в ретромолярной области, области зева или дна полости
рта вызывает обильное кровотечение и быстрое развитие отека с соответству¬
ющей клинической симптоматикой (боль при глотании, открывании рта, дви¬
жении языком). Возможно развитие инфекционного осложнения — флегмон
(аэробных и анаэробных).У взрослых и детей (травма карандашом и др.) возможно ранение легкого
неба. Благодаря подвижности мягких тканей эти раны довольно легко уши¬
вают,Врач-стоматолог может наїіссти глубокую рану в области мягких тка>ісй
дна полости рта, языка или щеки бором (во время лечения зубов) либо сепа-
рационным диском (при подготовке зубов к протезированию). При ранении
сепарационным диском тканей подъязычной области возможно повреждение
язычной артерии или вены, что сопровождается обильным кровотечением.
Если остановить кровотечение путем перевязки поврежденного сосуда в ране
или вокруг нее не представляется возможным, то осуществляют перевязку со¬
суда на протяжении (перевязку язычной артерии в треугольнике Пирогова или
перевязку нар^^жной сонной артерии). Подобные раны всегда инфицированы,
поэтому при ранении языка быстро развивается отек, который может привести
к асфиксии. Возможно ранение выводного протока поднижнечелюстной желе¬
зы, паренхимы подъязычной железы, язычного нерва.Ранение языка возможно при падении (прикусывание языка зубами), во
время эпилептических припадков, травмах рыболовным крючком и др. Дан¬
ные раны имеют зияющий или рваный вид, резко болезненііьі при движении
языком (разговоре, приеме пищи и др.) и в состоянии покоя. Уже через 10—
12 ч раны покрываются сальным белесоватым налетом фибрина, изо рта появ¬
ляется неприятный запах (из-за плохого очищения слизистой оболочки рта).Для повреждений верхней и нижней губ характерно зияние краев раны,
отсутствие герметичного смыкания губ в результате повреждения круговой
мышцы. При повреждении периферических ветвей лицевого нерва движение
губы нарушается. Чаше раны проникающие и заірязненньїе содержимым по¬
лости рта (слюной, пищей).399
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиРанение мягких тканей поднижнечелюстной области может сопровож¬
даться обильным кровотечением, так как здесь находятся крупные сосуды —
лицевые артерия и вена. Возможно повреждение поднижнечелюстной железы
и краевой веточки лицевого нерва. При ранении мягких тканей шеи может
повреждаться сонная артерия (общая, наружная), иногда — гортань или тра¬
хея. При повреждении ушно-височного нерва (околоушно-жевательная об¬
ласть) может развиться аурикулотемпоральный синдром (синонимы: синдром
Люси Фрей, гипергидроз von Frey, гипергидроз аурикулотемпоральный, синд¬
ром ушно-височного нерва, Фрей—Байярже синдром) — сочетание покрасне¬
ния кожи и усиленного потоотделения в околоушно-височной области во вре¬
мя еды или при физической работе.Ушибленные раны периорбитальной области могут нарушать движение
век. Травма век нередко приводит к их рубцовым выворотам или образованию
эпикантуса — вертикальной кожной складки, прикрывающей медиальный
угол глазной щели.При посттравматических повреждениях околоушно-жевательной области
возможно ранение щечных веточек лицевого нерва, при глубоких ранах — па-
реихимы околоушной железы или ее протока. Характерный клинический сим¬
птом, указывающий на ранение слюнной железы, ~ это выделение слюны из
раны или обильное промокание повязки слюной. Заживление раны нередко
заканчивается формированием слюнных свищей, для устранения которых не¬
обходимо консервативное или хирургическое лечение.При ранениях мягких тканей скуловой области, особенно глубоких, может
развиться так называемый скуловой синдром — понижение чувствительности
кожи на соответствующей щеке в зоне иннервации скулолицевой и скулови¬
сочной веточек второй ветви тройничного нерва, параличи глазных и отдель¬
ных мимических мышц.15.1.5.	Хирургическая обработка ран мягких тканей
челюстно-лицевой областиХирургическая обработка раны — хирургическая операция, направленная
на создание благоприятных условий для заживления раны, предупреждение
и/или борьбу с раневой инфекцией. Включает: удаление из раны нежизнеспо¬
собных и загрязненных тканей, окончательную остановку кровотечения, иссе¬
чение некротизированных краев и другие мероприятия.Виды хирургической обработки ран:•	первичная ~ первая по счету обработка раны у данного больного:о ранняя — в течение первых суток после ранения;о отсроченная — в течение вторых суток после ранения;о поздняя — спустя 48 ч после ранения;•	вторичная — обработка, проводимая по вторичным показаниям, то есть
по поводу последующих изменений, обусловленных развитием ин¬
фекции.400
15.1. Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой областиОсобенности и правила хирургической обработки ран челюстно-лицевой об¬
ласти:•	должна быть проведена в полном объеме и в наиболее ранние сроки;•	края раны иссекать (освежать) нельзя, а следует удалять лишь нежизне¬
способные (некротизированные) ткани;•	проникающие в полость рта раны необходимо изолировать от ротовой
полости с помощью наложения глухих швов на слизистую оболочку с
последующим послойным ее ушиванием (мышцы, кожа);•	при ранении губ следует вначале сопоставить и сшить красную кайму
(линию Купидона), а затем зашить рану;•	инородные тела, находящиеся в ране, подлежат обязательному удале¬
нию. Исключением якляются только инородные тела, которые находят¬
ся в труднодоступных местах (крылонебная ямка и др.), так как их по¬
иск связан с дополнительной травмой;•	при ранении век или красной каймы губ во избежание в дальнейшем
натяжения по линии швов в некоторых случаях кожу и слизистую обо¬
лочку необходимо мобилизовать, чтобы предотвратить ретракцию (со¬
кращение) тканей. Иногда требуется провести перемещение встречных
треугольных лоскутов;•	при ранении паренхимы слюнных желез необходимо сшить капсулу же¬
лезы, а затем все последующие слои; при повреждении протока — сишть
его или создать ложный проток;•	раны необходимо зашивать глухим швом, дренировать — только при
инфицировании (поздняя хирургическая обработка);•	в случаях выраженного отека и широкого расхождения краев раны для
предупреждения прорезывания швов применять П-образные швы (на¬
пример, на марлевых валиках, отступив 1—1,5 см от краев раны);•	при наличии больших сквозных дефектов мягких тканей в области шек
во избежание рубцовой контракт>ры челюстей хирургическую обработ¬
ку необходимо заканчивать сшиванием кожи со слизистой оболочкой
полости рта, что создаст благоприятные условия для последующего
пластического закрытия дефекгга, а также предотвратит образование гру¬
бых рубцов и деформацию близлежащих тканей;•	послеоперационное ведение ран чаще необходимо осуществлять откры¬
тым методом, то есть без наложения повязок на вторые и последуюгцие
дни лечения;•	с целью предупреждения расхождения линии швов не следует стремить¬
ся к их раннему снятию.Характерные особенности мягких тканей челюстно-лицевой области:•	обильное кровоснабжение;•	хорошая иннервация;•	высокие регенераторные способности;•	выраженный местный иммунитет тканей;•	наличие клеток вокруг естественных отверстий лица в тканях, которые
уже частично готовы к процессу заживления;401
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области•	смывание ран слизистой оболочки полости рта слюной, в которой со¬
держится лизоцим, способствующий регенерации;•	высокий риск инфииироваиия раны микрофлорой полости рта, носа,
верхнечелюстных пазух и др.Хирургическую обработку ран проводят после гигиенической обработки
кожи вокруг раны антисептическими средствами. Волосы вокруг раны при
необходимости выбривают. Рану вновь обрабатывают антисептическими пре¬
паратами для удаления инородных тел и загрязнений. Осуществляют местную
анестезию и гемостаз. Иссекают нежизнеспособные ткани. Рану ушивают по¬
слойно путем наложения первичного глухого шва. Линию швов обрабатывают
раствором йода или бриллиантовой зелени. Накладывают асептическую повяз¬
ку. Первую перевязку делают на следующие сутки после операции. Рану жела¬
тельно лечить открытым способом (см. раздел 12.1.5). Только при инфициро¬
вании ран или наиичии гематом следует накладывать повязку — обычную или
давящую. При развитии воспалительного процесса гнойники вскрывают и
дренируют, назначают медикаментозное лечение (антибиотики и др.).Виды заживления посттравматических ран:•	заживление первтмьш натяжением — заживление раны путем соедине¬
ния ее стенок свертком фибрина с образованием на поверхности струпа,
под которым происходит быстрое замещение фибрина фануляционной
тканью, эпителизация и образование узкого линейного рубца;•	заживление вторичным натяжением — заживление раны путем посте¬
пенного заполнения раневой полости, содержащей гной, грануляцион¬
ной тканью с последующими эпителизацией и образованием рубца.15.1.6.	Организационные принципы оказания
медицинской помощи при повреждениях
мягких тканей челкзстно-лицевой областиФормы медицинской помощи при повреждениях мягких тканей челюстно-ли¬
цевой области:•	первую помощь пострадавпіему оказывают на месте происшествия (в
порядке само- и взаимопомощи);•	доврачебную помощь оказывают лица со средним медицинским образо¬
ванием (медицинские сестры, фельдшеры);•	первую врачебную помощь оказывает лицо с высшим медицинским об¬
разованием, независимо от специальности. Помощь предусма'фиваст
борьбу с асфиксией, кровотечением, шоком;•	специализированную помощь оказывает хирург-стоматолог или челюст¬
но-лицевой хирург в стоматологическом отделении, поликлинике или
челюстно-лицевом травматологическом пункте.Специализированная помощь пред(усматривает:•	необходимость полного обезболивания;•	удаление инородных тел, сгустков крови, нежизнеспособных тканей и др.;•	промьіваїіие раны антисептическими растворами;402
15.1. Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области•	тщательный гемостаз;•	послойное ушивание раны;•	профилактику столбняка (противостолбнячная вакцинация);•	профилактику бепіенства больным с укушенными ранами (антирабичес-
кая вакцинация);•	экспертизу алко1Х)льного опьянения;•	профилактику формирования келоидных и гииертрофичсских рубцов
при склонности к их образованию в анамнезе.15.1.7.	Осложнения повреждений мягких тканей
челюстно-лицевой области:•	непосредственные — развиваются на месте происшествия:
о асфиксия;о острая дыхательная недостаточность;
о кровотечение;
о коллапс;
о шок;•	ранние — развиваются на этапах медицинской эвакуации и в лечебном
учреждении в течение первой недели после травмы:о асфиксия;о дыхательная недостаточность;
о ранние кровотечения;о синдром осзрого расстройства водно-электролитного баланса (ВЭБ);•	поздние — развиваются не ранее чем через неделю после травмы:
о вторичные кровотечения;о бронхопульмональные расстройства;
о нагноение раны;о келоидные и гипертрофические рубцы;
о контрактура жевательных мышц;о посттравматический оссифицирующий миозит жевательных мышц;
о парезы и параличи;
о парестезии и гиперестезии;
о слюніїьіе свиши и др.15.1.7.1.	АсфиксияАсфиксия — патологическое состояние, обусловленное остро или подосгро
протекающими гипоксией и гиперкапнией, проявляющееся тяжелыми рас¬
стройствами дыхания, кровообращения и деятельности нервной системы.В челюстно-лицевой области чаще развивается механическая асфиксия,
обусловленная механическим препятствием для дыхания.Формы механической асфиксии (Г.М. Иващенко, 1951):•	дислокационная — возникает при западении языка у больных с двусто¬
ронним переломом нижней челюсти (особенно в подбородочном403
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиотделе). Смещенный кзади корень языка оказывает давление на надгор¬
танник и закрывает вход в гортань;•	обтурациоиная — развивается вследствие закрытия верхних дыхательных
путей инородным телом, рвотными массами или кровяным сгустком;•	степоттеская — возникает при отеке гортани, голосовых связок и тка¬
ней подсвязочного пространства, сдавлении задних отделов гортани ге¬
матомой;•	клапанная — развивается при закрытии входа в гортань лоскутом из ра¬
зорванных мягких тканей с задней стенки неба (во время вдоха приса¬
сывается свисаюший лоскут и в виде клапана перекрывает доступ возду¬
ха через голосовую щель в трахею и бронхи);•	аспирационная — развивается при попадании (аспирации) в трахею и
бронхи рвотных масс, сгустков крови и содержимого полости рта.Неотложная помощь. При дислокационной асфиксии постра¬
давшего укладывают на сторону повреждения или лицом вниз. При необходи¬
мости прошивают язык (в горизонтальной плоскости) и фиксируют концы
нитей вокруг шеи или к надежно наложенной повязке. Пострадавших в бессо¬
знательном состоянии эвакуируют в положении на боку, лиц в сознании — в
положении полулежа или полусидя.При обтурапионной асфиксии пальцем, обернутым марлей или бинтом,
удаляют из ротоглотки сгустки крови и инородные тела. По возможности ва-
куум-отсосом очищают полость ротоглотки, что обеспечивает свободное про¬
хождение воздуха. При обтурационной асфиксии нельзя прошивать язык, так
как это способствует продвижению инородного тела в нижние отделы верхних
дыхательных путей.При аспирационной асфиксии через трахеостому санируют (очищают)
трахеобронхиальное дерево с помощью фибробронхоскопии (ФБС) — метода
исследования нижних дыхательных путей, основанного на осмотре внуфенней
поверхности трахеи и бронхов с помощью фибробронхоскопа. При отсутствии
фибробронхоскопа санацию дыхательных путей проводят вакуум-отсосом.Если не удается устранить причину возникновения обтурационной и ас¬
пирационной асфиксий, а также при стенотической и клапанной асфиксиях
осуществляют нижеприведенные операции.Хирургические вмешательства, нанравленные на нормализацию функции ды¬
хания:•	крикотомия — вскрытие гортани путем обнажения и рассечения перст¬
невидного хряща;•	крикотрахеотомия — обнажение и рассечение перстневидного хряща и
верхних колец трахеи;•	коникотомия — вскрытие гортани в промежутке между перстневидным
и шитовидным хрящами (в области эластичного конуса);•	коникоцентез — пункция толстыми иглами (3—4 шт. в зависимости от
ширины просвета) участка гортани в промежутке между перстневидным
и щитовидным хрящами;404
15.1. Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области•	трахеоцентез — пункция толстыми иглами трахеи;•	трахеотомия — хирургическая операция, при которой проводят вскры¬
тие трахеи с введением в ее просвет специальной трубки:о верхняя — осуществляют выше перешейка щитовидной железы;о нижняя — осуществляют под перешейком щитовидной железы.Необходимо четко усвоить разницу в терминах “трахеостома” и “трахеото¬
мия” (“трахеостомия”): трахеостома — это искусственный наружный свищ
трахеи, а трахеостомия — это хирургическая операция вскрытия просвета тра¬
хеи с поліпиванием краев разреза трахеи к краям разреза кожи, которые обра¬
зуются при проведении ірахеостомьі.Методика трахеотомии. Разрез длиной 6—7 см у взрослых или 3—4—5 см у
детей делают по средней линии шеи вверх от щитовидного хряща (верхняя
трахеотомия) или вниз от щитовидного хряща (нижняя трахеотомия). Рассека¬
ют кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию. Под послслисй на¬
ходятся сращенные между собой вторая и іретья фасции — белая линия шеи.
Рассекают ее, тупо разводят мышцы гортани и обнажают spacium praetracheale.
Обнаруживают перешеек щитовидной железы. Верхнюю трахеотомию делают
выше, нижнюю — ниже перешейка железы. При верхней трахеотомии фикси¬
руют капсулу перешейка к перстневидному хрящу, отсепаровывают перешеек,
оттягивают его вниз тупым крючком и освобождают верхние кольца трахеи.
При нижней трахеотомии тщательно лигируют сосуды и осторожно манипули¬
руют вблизи грудины из-за возможности повреждения сосудов (plexus venosus
subthyreoideus, иногда — а. thyreoidea ima). Обнажив кольца трахеи, тщательно
останавливают кровотечение. Затем острым однозубым крючком путем прока¬
лывания стенки трахеи приподнимают ее. Скальпелем пересекают 2—3 кольца
трахеи. Кончик скальпеля нельзя погружать в просвет трахеи на глубину более
чем 0,5—1 см из-за опасности повреждения задней стенки трахеи. После рас¬
сечения последней возникает кашлевой рефлекс из-за раздражения слизистой
оболочки. Для подавления кашлевого рефлекса закапывают в просвет трахеи
2 % раствор дикаина. Трахеорасширителем раздвигают края трахеи. Трахеото¬
мическую трубку первоначально погружают в просвет трахеи в поперечном
направлении, а затем переводят в вертикальное и продвигают до соприкосно¬
вения щитка трубки с кожей. Трубку фиксируют марлей за ушки к шее. На
углы раны накладывают несколько швов для создания герметичности (см.
вклейку, рис. 15.2).Уход за трахеостомой осуществляют согласно общим канонам хирургии:
тщательно ухаживают за кожей с помощью антисептических средств, на рану
(под щиток трубки) накладывают антисептическую марлевую повязку. При
мацерации и раздражении кожи используют мази с антибиотиками и корти¬
костероидами. Систематически очищают внутреннюю трубку трахеостомичес-
кой канюли. Швы снимают на 6—7-й день после наложения.Сроки декануляции зависят от причины асфиксии и степени восстановле¬
ния проходимости дыхательных путей. После устранения причин асфиксии
проводят декануляцию.405
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области15.1.7.2.	КровотечениеКровотечение (haemorrhagia) — истечение крови из кровеносных сосудов
при нарушении целости или проницаемости их стенок.Общий объем крови человека составляет 6—8 % от массы тела, или 4,5—
6 л, или 1/16 часть массы тела, Ция нормального кровоснабжения органов и
тканей, поддержания постоянства АД необходимо определенное соотношение
между объемом циркулируюш;ей крови (О ЦК) и обшей емкостью всей сосу¬
дистой системы. ОЦК — гемодинамический показатель, представляющий со¬
бой суммарный объем крови, находящейся в функционирующих кровеносных
сосудах.Виды кровотечений:•	первичное — возникает сразу после повреждения сосуда;•	вторичное — возникает спустя некоторое время после повреждения со¬
суда:о раннее вторичное — возникает через 1—3 дня после травмы в связи с
выталкиванием іромба из поврежденного сосуда в результате повыше¬
ния АД (например, при ликвидации шока, недостаточной иммобили¬
зации);о позднее вторичное — возникает через 5—6 дней после травмы и позже,
обусловлено гнойным расплавлением тромба или стенки формирую¬
щейся посттравматической аневризмы;о рецидивирующее вторичное — возникает многократно при гнойно-некро¬
тических процессах.Кровопотеря — состояние организма, возникающее вслед за кровотече¬
нием.В условиях острой кроюпотери чрезвычайно важно определить ее величину.
Тяжесть кровопотери зависит от ее вида, скорости развития, объема потерянной
крови, степени гиповолемии и возможности развития шока (табл. 15.1).В результате кровопотери может развиться геморрагический коллапс, а
затем и геморрагический (гиповолемический) шок. Коллапс — см. раздел2.2.5.1.З.Шок — остро развивающийся, уфожающий жизни патологический про¬
цесс, характеризующийся тяжелым нарушение.м деятельности ЦНС, кровооб¬
ращения, дыхания и обмена веществ. Последовательные стадии шока: началь¬
ная стадия, стадия обратимого шока, стадия необратимого шока.Шок неизбежно развивается при потере 30 % ОЦК, а так называемый по¬
рог смерти определяется не объемом смертельного кровотечения, а количест¬
вом эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв со¬
ставляет 30 % ГО, для плазмы — только 70 %. Организм может выжить при
потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазмен¬
ного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, раз¬
вивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявішющихся гиповоле-
мическим шоком.406
15.1. Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой областиТаблица 15.1. Классификация кровопотери (по П.Г. Брюсову, 1998)По видуТравматическаяРаневая, операционнаяПатологическаяЗаболевания, патологические процессыИскусственнаяЭксфузия, лечебные кровопусканияПо быстроте развитияОстраяБолее 7 % ОЦК в часПодострая5—7 % ОЦК в часХроническаяМенее 5 % ОЦК в часПо объемуМалая0,5-10 % ОЦК (0,5 л)Средняя10-20 % ОЦК (0,5-1 л)Большая21-40 % ОЦК (1-2 л)Массивная41-70 % ОЦК (2-3,5 л)і; СмертельнаяСвыше 70 % ОЦК (более 3,5 л)По степени гиповоле-
МИИ и возможности :: ЛегкаяДефицит ОЦК — 10—20 %, дефицит ГО* —
менее 30 %, шока истразвития шока^ УмереннаяДефицит ОЦК — 21—30 %, дефицит ГО —
30—45 %, шок развивается при длительной
гиповолемииТяжелаяДефицит ОЦК — 31—40 %, дефицит ГО —
46—60 %, шок неизбеженКрайне тяжелаяДефицит ОЦК — свыше 40 %, дефицит
ГО — свыше 60 %, шок, терминальное со¬
стояние•	ГО — глобулярный объем.Гиповолемический шок — острая сердечно-сосудистая недостаточность,
развившаяся в результате значительного дефицита О ЦК.Клинические стадии шока:•	I стадия — характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов,
психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно по¬
вышенным или нормальным АД, учащенными пульсом и дыханием, повышен¬
ным центральным венозным давлением (ЦВД), нормальным диурезом;•	II стадия — характеризуется заторможенностью, бледно-серой кожей,
покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД,
тахикардией, гипотермией, олигурией;•	IIIстадия — характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной,
с землистым оттенком и мраморным рисунком кожей, прогрессирующими ды¬
хательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.Неотложная помощь. От степени кровопотери и скорости оказа¬
ния неотложной медицинской помощи зависит жизнь больного.Обище принципы лечения кровопотери:•	остановка кровотечения, борьба с болью;407
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области•	обеспечение адекватного газообмена;•	восполнение дефицита ОЦК;•	лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несосто¬
ятельности:о лечение сердечной недостаточности;о профилактика почечной недостаточности;о коррекция метаболического ацидоза;о стабилизация обменных процессов в клетке;о лечение и профилактика ДВС-синдрома;•	ранняя профилактика инфекции.Первая помощь при первичном кровотечении заключается в наложении
давящей повязки на кровоточащую рану. В случае профузного кровотечения
показано пальцевое прижатие сосуда, снабжающего данную анатомическую
область;•	лицевую артерию прижимают несколько кпереди от места пересечения
переднего края жевательной мышцы с нижним краем нижней челюсти;•	поверхностную височную артерию прижимают на 1 см кпереди и вверх
от козелка уха;•	общую сонную артерию прижимают пальцем к поперечному отростку
шестого шейного позвонка (место пересечения фудино-ключично-со-
сцевидной мышцы и горизонтальной линии, проведенной на уровне
верхнего края щитовидного хряща).При оказании квалифицированной врачебной помощи возможно потребу¬
ется перевязка сосуда не только в ране, но и по показаниям — fia протяжении.Перевязка лицевой артерии. Осуществляют разрез длиной 5—6 см в под-
нижнечелюстной области, отступив 2 см параллельно нижнему краю нижней
челюсти. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверхностную
фасцию шеи, подкожную мышцу. У переднего края жевательной мышцы через
нижний край нижней челюсти проходит лицевая артерия. Ее обнаруживают,
выделяют и перевязывают. Следует помнить, что лицевую артерию сопровож-
дает лицевая вена, которая находится позади артерии.Перевязка поверхностной височной артерии. Осуществляют разрез длиной
2 см во впередиушной складке перед козелком уха. В переднем отделе раны
расположена артерия, сзади — поверхностная височная вена.Перевязка наружной сонной артерии. Выполняют разрез по переднему краю
ФУДИ но-ключично-сосце видной мышцы от уровня угла нижней челюсти до
уровня щитовидного хряща. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку
и подкожную мышцу. В верхнем отделе раны под этой мышцей находится
наружная яремная вена, которую можно перевязать и пересечь или отодвинуть
R сторону. Вскрывают переднюю стенку влагалища грудино-ключично-сосце-
видной мышцы, освобождают ее передний край. Тупым крючком мышцу от¬
тягивают кнаружи. Затем рассекают заднюю стенку влагалища этой мышцы.
Прощупывают пальцем пульсацию сонной артерии. Над сонной артерией рас¬
положены общая лицевая вена с впадающими в нее венозными стволами и
подъязычный нерв. Вену можіш перевязать и пересечь. Между общей сонной408
15.1. Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой областиартерией и внутренней яремной веной находится блуждающий нерв. Прощу¬
пывают пальцем и находят щитовидный хрящ, на уровне которого находится
бифуркация общей сонной артерии. От внутренней сонной артерии никаких
сосудов не отходит, от наружной сонной артерии отходят верхняя щитовидная
и язычная артерии. Наружную сонную артерию необходимо перевязывать
между верхней щитовидной и язычной артериями.Поданным Т.П. Робустовой и B.C. Стародубцева (1990), перевязка общей
и внуїренней сонной артерии крайне нежелательна, так как у 50 % больных
наступают грубые патологические изменения в ЦНС, 25 % больных умирают
на операционном столе, и лишь у 25 % больных это вмешательство проходит
без тяжелых осложнений.15.1.7.3.	Дыхательная недостаточностьДыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором
система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава кро¬
ви, либо он обеспечивается повышенной работой дыхания, проявляющейся
одышкой.Дыхательная недостаточность может возникать как в ранние, так и позд¬
ние сроки после травмы. Различают расстройства дыхания по центральному,
периферическому и смешанному типам.Расстройства дыхания по периферическому типу развиваются при обтура-
ции дыхательных путей рвотными массами, кровью или слизью, которые туда
попадают вследствие нарушения тонуса мышц нижней челюсти, языка и глот¬
ки, а также в результате снижения глоточного рефлекса. Это возможно как
при челюстно-лицевой травме в чистом виде, так и при сочетании ее с череп¬
но-мозговой травмой или повреждением груди.Рассіройства дыхания по центральному типу развиваются у больных с че¬
люстно-лицевой травмой, сочетающейся с черепно-мозговыми повреждения¬
ми. Проходимость дыхательных путей не нарушена, а причиной являются на¬
рушения в ЦНС. Помощь больному заключается во введении воздуховода че¬
рез рот (нос) или через маску с использованием ИВЛ.При расстройстве дыхания по смешанному типу основные мероприятия
направлены на устранение окклюзии и восстановление проходимости трахео¬
бронхиального дерева.Лечение осуществляют в отделении интенсивной терапии (ОИТ).15.1.7.4.	Келоидные рубцыРубец (cicatrix) — плотное образование, состоящее из гиалинизированной,
богатой коллагеновыми волокнами соединительной ткани, возникающее в ре¬
зультате репаративной регенерации, как исход воспалительного процесса. Руб¬
цы на коже образуются только при поражении глубже эпидермиса. Если глу¬
бина поражения кожи менее толщины эпидермиса, то такие травмы называ¬
ются ссадинами (см. раздел 15.1,2).409
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиСтадии формирования рубца (Н.М. Михельсон, 1938):•	стадия эпитслизации (2—2,5 недели);•	стадия набухания (3—4 недели);•	стадия уплотнения (2—3 недели);•	стадия размягчения (3—4 недели).Косметический результат при лечении ран на лице оптимален, если линии
швов проходят перпендикулярно главным направлениям действия мышц по
так называемым силовым линиям. Если линии швов отклоняются от направ¬
ления силовых линий, то нарушается нормальный процесс формирования руб¬
цовой ткани.Виды рубцов:•	атрофические (ниже уровня кожи);•	нор.мотрофичсские (вровень с кожей);•	гипертрофические (выше уровня окружающей кожи);•	келоидные (от Греч, chele — клешня рака):о истинный (спонтанный) келоид — развивается самопроизвольно, без
предшествующего повреждения кожи;о ложный (рубцовый) келоид — развивается на месте бывших поврежде¬
ний (травм, ожогов, язв и др.).Ложные келоидные рубцы представляют собой патологическую реакцию на
травму (патологическое заживление травматических повреждений). Кслоид-
ные рубцы развиваются с одинаковой частотой у мужчин и женщин, чаше в
возрасте 10—30 лет, в 10 раз реже у представителей белой расы по сравнению
с чернокожими.Этиология, патогенез. В этиологии келоидных рубцов важное
значение иірает генетическая предрасположенность. Некоторые исследования
поддерживают гииотезу, что имщнологический механизм играет важную роль
в образовании гипертрофических и келоидных рубцов. В келоидной ткани об¬
наружены антитела, оказываюпще стимулирующее влияние на фибробласты,
что приводит к образованию большого количества аномальных коллагеновых
волокон.Клинические проявления. Келоид образуется не сразу. Вна¬
чале формируется обычный рубец, который начинает разрастаться и постепен¬
но возвышаться над уровнем кожи на 0,5—1 см. Его форма (округлая, линей¬
ная, продолговатая) соответствует таковой предшествующего дефекта тканей.
Келоид имеет вначале красный или синюшный, а затем белый цвет или цвет
нормальной кожи. Иногда сопровождается мучительным зудом.Дифференциально-диагностические признаки гипертрофических и кело¬
идных рубцов представлены в табл. 15.2.Лечение. Простое удаление келоида хирургическим путем стимулирует
добавочный синтез коллагена и повышает риск репидива. Иссечение по краям
не стимулирует синтез коллагена и снижает риск рецидива на 55 %.Хирургическое лечение применяют при неэффективности консервативных
методов лечения. Наилучшие результаты достигнуты при использовании ком-410
15.1.	Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области
Ч'аблица 15.2. Дифференциально-диагностические признаки гипертрофических и келовдных рубі^овГипертрофические рубныКелоидные рубцыРазвиваются вскоре после іравмьіРазвиваются в отдаленные срокиПодвергаются обратному развитию с течени¬
ем кремениРедко регрессируютСуществуют в ограниченных пределахПерерастают исходные границы гюврежденияРазмеры соответствуют размерам повреждс-Большой рубец может возникнуть на месте небольшой
травмыРазвиваются в областях двигательной актив¬
ностиЛоЕсализация пе зависит от двигательной активностиОбычно lia сгибающихся поверхностях
суставы, животЧаще развиваются на ушных раковинах, грудной клетке,
реже — на суставахПоддаЕотся хирургическому лечениюСостояние рубцов ухудшается после хирургическогоШ1СКСИ0Г0 лечения. Некоторые авторы рекомендуют хирургическое иссечение
келоида с последующим назначением пирогеналотерапии (с 6—7-го дня после
операции), введением гидрокортизона (0,5—1,5 мл один раз в неделю) или
лддазы (32—128 ЕД 3 раза в неделю), парафиновыми аппликациями, йодини-
зацией, применением поверхностной рентгенотерапии, лучей Букки, поляри¬
зованных лучей света (лампа БИОНИК), триамцинолона в виде инъекций или
мазей, дерматикса (силиконового геля), контрактубекса, MEDGEL (гель и
пластины), криотерапии и др.Автор издания согласен с мнением большинства авторов, что иссечение
келоида необходимо начинать только через 6—12 мес. после заживления
раны.Келоидные рубцы иногда могут самопроизвольно исчезнуть в течение
года. Злокачественного перерождения келоидов не выявлено.Профилактика — устранение натяжения кожи путем проведения
местнопластических операций, С целью предупреждения образоваїн^ія келоида
следует проводить активное лечение ран и воспалительных процессов на коже,
в ранние сроки выполнять хирургическую обработку ран.15.1.7.5.	Посттравматический оссифицирующий миозитОссифицирующий миозит жевательной и височной мышц может развить¬
ся после травмы (удара в область ветви нижней челюсти, автотравмы и др.)
через 1,5—2 мес. Жалобы больного сводятся к оіраничению открывания рта,
наличию неподвижной плотной и малоболезненной припухлости с четкими
границами в области жевательной или, реже, височной .мышцы. Рентгенологи¬
ческие исследования подтверждают наличие очагов оссификации в области
пораженных мышц, Лечение заключается в удалении посттравматических об¬
разований с участками измененной мышцы.411
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области15.2. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗУБОВ
15.2.1.	Ушиб зубаПричиной ушиба зуба чаще является механическая травма. Происходит
кровоизлияние в пульпу, при этом возможен ее некроз с последующим разви¬
тием воспалительных процессов в периапикальной области. Подобное состоя¬
ние требует динамического наблюдения за жизнеспособностью пульпы мето¬
дом ЭОД. При некрозе пульпы се экстирпируют с последующим пломбирова¬
нием канала.15.2.2.	Вывих зубаВывих зуба — смещение зуба в лунке в любую из сторон в различных на¬
правлениях или же в губчатую ткань челюсти, сопровождающееся разрывом
окружающих зуб тканей.Вывихи и переломы зубов составляют, по данным наших наблюдений,4,7	% от всех посттравматических повреждений мягких тканей и костей лице¬
вого скелета.Чаще вывихам подвержены фронтальные зубы на верхней и нижней че¬
люстях. Причиной вывиха, как правило, является механическая травма (паде¬
ние, удар). В редких случаях вывих зуба имеет ятрогенную этиологию — при
неправильном использовании элеватора или щипцов во время удаления зубов
(см. раздел 3.5.2.2). Повышенная нагрузка на зуб при откусывании или пере¬
жевывании твердой пищи также может спровоцировать вывих зуба.Виды вывиха зуба:•	неполный;•	полный;•	вколоченный.Неполный вывих зуба. На фоне смещения зуба в язычную (небную) или щеч¬
ную сторону сохраняется связь зуба с лункой. Вывих сопровождается поврежде¬
нием (разрывом) тканей периодонта и нервно-сосудистого пучка: часть волокон
периодонта разрывается, часть — растягивается; нервно-сосудистый пучок или
разрывается, или его целостность клинически остается ненарушенной, особен¬
но при повороте зуба вокруг оси. Лунка зуба, как правило, не нарушена.Вольной жалуется на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к
нему, подвижность и смещение зуба по отношению к соседним зубам. Сли¬
зистая оболочка десны иногда разорвана.На рентгенограмме корень зуба укорочен из-за наклонного положения.
Определяют расширение периодонтальной щели не только в боковых, но и в
верхушечных частях корня зуба.При неполном вывихе следует стремиться к сохранению зуба. После про¬
ведения местного обезболивания проводят мануальное вправление зуба и его
иммобилизацию с помощью лигатурного связывания или назубной шины в
течение около 2 недель.412
15.2. Повреждения зубовПолный вывих зуба. Зуб полностью вывихивается из лунки и теряет с ней
связь, но может в ней удерживаться только за счет адгезивных свойств двух
влажных (смоченных кровью) поверхностей. Происходит разрыв всех волокон
периодоита и нервно-сосудистого пучка. Полный вывих может сочетаться с
переломом альвеолы и выпадением зуба из лунки. Редко зуб может удержи¬
ваться в лунке за счет сохранения незначительного количества волокон круго¬
вой связки зуба.При травматическом удалении зуба лунка выполнена сгустком, десна ра¬
зорвана. Стенки лунки поломаны или отсутствуют, что НС позволяет осущест¬
вить реплантацию зуба, которая показана при его полном вывихе (см. раз¬
дел 4.1.2, Лечение).Вколоченный вывих зуба — разновидность полного вывиха зуба, когда зуб,
перфорируя компактную пластинку альвеолы, внедряется на разную глубину в
губчатое вещество челюсти или мягкие ткани, а на верхней челюсти — и в
полости (носовую или верхнечелюстную), при вколоченном вывихе нервно-
сосудистый пучок разрывается, а зуб удерживается в кости за счет заклинива¬
ния. Расположение вколоченного зуба вариабельно: либо он повернут вокруг
своей оси, либо наклонен в любую сторону. Иногда коронка зуба полностью
пофужена в лунку.На рентгенограмме линия периодоита отсутствует на всем протяжении.При вколоченном вывихе удаление постоянного зуба показано при острых
воспалительных явлениях, его смещении в мягкие ткани или полости (носо¬
вую, верхіїечелюстную), полном погружении в тело челюсти. Если корень мо-
;ючного зуба резорбирован или внедрился в фолликул постоянного зуба, то
молочный зуб удаляют. Реплантацию проводят при сохранении стенок альве¬
олы (см. раздел 4.1.2, Лечение). После приживления зуба его трепанируют,
удаляют некротически измененную пульпу и Еь'юмбируют корневой канал.15.2.3.	Перелом зубаПерелом зуба возникает по причине механической травмы: при ударе (па¬
дении), неаккуратном или неправильном удалении зуба (при рывках, соскаль¬
зывании щипцов, см. раздел 3.5.2.2). Чаще диагностируют переломы фрон¬
тальных зубов на верхней челюсти (рис. 15,3).Виды переломов зубов:•	неполные — без вскрытия пульпы;•	полные — со вскрытием пульпы:о открытые (с повреждением коронки зуба), закрытые (перелом корня);о поперечные, косые, продольные.Перелому зуба всегда сопутствует вывих, так как нарушение целостности
твердых тканей сопровождается травмой периодоита. Перелом корня может
произойти в верхней, средней и нижней трети зуба.Клинические проявления, при отломе коронки зуба со вскры¬
тием пульпы больные жалуются на самопроизвольную боль, которая резко
усиливается при воздействии любого раздражителя (пищи, холодного воздуха413
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиРис. 15.3. Ятрогенные осложнения при экстириаиии зуба (рентгенограммы);
а — перелом корня удаляемого зуба, б — перелом корней удаляемого и соседнего зубовИЛИ воды). На месте отломившейся части коронки зуба виден участок обна¬
женной пульпы, которая может кровоточи гь. Отек мягких тканей альвеоляр¬
ного отростка выражен в большей или меньшей степени, иногда видны крово¬
подтеки, ссадины и раны на слизистой оболочке. При переломе корня зуб
становится подвижным, перкуссия болезненная. При пальпации смещается
только отломанная часть зуба без подвижности другой части в проекции кор¬
ня. Если перелом корня произошел в области верхней трети (верхушки), то его
подвижность нередко не определяется, выявляют только боль при перкуссии
(накусывании). Таким образом, чем ближе к верхушке корня зуба расположена
линия перелома, тем менее подвижен зуб.Диагностика. На рентгенограмме видна линия перелома корня
зуба.Лечение зависит от вида перелома. При отломе коронки без вскрытия
пульпы проводят сошлифовывание острых краев и восстанавливают дефект
зуба при помощи пломбы или вкладки. Если при переломе коронки произош¬
ло вскрытие пульпы, то зуб депульпируют, канал пломбируют и дефект восста¬
навливают путем изготовления вкладки.При переломе коріш в области верхушки оперативно удаляют его отло¬
мившуюся часть с обязательным предварительным пломбированием канала
корня. Костный дефект необходимо sanojmHTb гидроксиапатитом или препа¬
ратами, изготовленными на его основе (коллапан и др.). Если не удается плот¬
но сопоставить отломки корня, то в дальнейшем развивается резорбция зуба в
области перелома. Хронический воспалительный процесс часто сопровождает¬
ся образованием свищей и заканчивается удалением зуба.Зуб подлежит удалению при переломе корня ниже шейки зуба и при про¬
дольном переломе.При переломе корня молочного зуба с воспаленной некротизированной
пульпой или периапикальными изменениями зуб удаляют.414
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой области15.3.	ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИПерелом ifracturae) — нарушение целости кости под действием травмирую¬
щей силы, превосходящей упругость костной ткани. Различают посттравмати-
ческие переломы, возникающие, как правило, внезапно под действием значи¬
тельной механической силы на неизмененную, нормальную кость, и патологи¬
ческие, происходяиіие в измененной каким-либо патологическим процессом
кости при сравнительно небольшой травме или спонтанно.При переломе одновременно с повреждением кости нарушается целость
окружающих мягких тканей, могут травмироваться расположенные рядом
мышцы, сосуды, нервы и др.Закрытый перелом — перелом кости с сохраненной целостностью кожных
покровов и слизистых оболочек.Открытый перелом — перелом кости с сопутствующим повреждением кожи
и/или слизистых оболочек. Главным отличием открытых переломов от закры¬
тых является непосредственное сообпсение области перелома кости с внешней
средой, в результате которого все открытые переломы первично инфицирова¬
ны (бактериально загрязнены).По данным Т.М. Лурье, переломы костей челюстно-лицсвой области со¬
ставляют около 3 % от общего числа повреждений костей скелета человека,
наибольшее количество переломов (76 %) зарегистрировано в возрастной груп¬
пе 17—40 лет, в детском возрасте — около 15 %.Кость является динамичной структурой, постоянно обновляющейся за
счет перестройки, прочность кости зависит от содержания в ней минеральных
солей и ее внутренней архитектоники.Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение, возобновление) — обнов¬
ление в процессе жизнедеятельности структур организма (физиологическая
регенерация) и восстановление тех из них, которые были уірачсньї в результа¬
те патологических процессов (репаративная регенерация).Репаративная регенерация (синоним: репарация) отличается от физиологи¬
ческой большей интенсивностью проявлений. Она является нормальной реак¬
цией организма на повреждение и характеризуется усилением физиологичес¬
ких механизмов воспроизведения специфических тканевых элементов того
или иного органа.Процесс образования костной ткани называется остеогенезом. Процесс
восстановления костной ткани после перелома называют репаративным остео¬
генезом.Костная ткань обладает большой способностью к регенерации. Процесс
сращения отломков костей после перелома длительный. Весь цикл перестрой¬
ки костной ткани, начиная с рассасывания кости и заканчивая образованием
новой костной ткани, занимает около 100 дней (Bleicher, 1988). Процесс пере¬
стройки костной ткани обеспечивают два типа клеток — остеобласты и осте¬
окласты. Остеобласты вырабатывают вещества, обеспечивающие построение
кости, и после выполнения своей функции гибнут. Остеокласты принадлежат415
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиК классу макрофагов, которые рассасывают костную ткань, то есть утилизиру¬
ют гидроксиапатиты (минеральный компонент кости). Разрушая старую кость,
остеокласты способствуют построению новой костной ткани, которая осу¬
ществляется остеобластами.Стадии репаративного остеогенеза (АЛ. Корж и соавт., 1972)/ стадия — разрушение клеточных элементов и структур, входящих в со¬
став кости. Эта первичная реакция на травму характеризуется разрушением
клеток и структур, составляющих кость, а также соединительнотканных обра¬
зований, нервов, сосудов и мышц, окружающих кость. При переломе кости и
расхождении костных фрагментов происходит нарушение целостности крове¬
носных сосудов. Между отломками скапливается кровь, а по периферии по¬
врежденного очага образуется перифокальный экссудат, который формирует¬
ся, как компонент острой воспалительной реакции на повреждение ткани.
Фиброзная, жировая и гемопоэтическая ткани гибнут в результате прямого
воздействия травмирующего фактора и нарупіения кровоснабжения. Края кос¬
тных отломков некротизируются. В месте перелома развивается острое воспа¬
ление, сопровождающееся экссудацией и эмиграцией клеточных элементов
крови. Продолжительность этого периода — около 3 дней.II стадия — пролиферация и дифференцировка клеточных элементов.
Формируется грануляционная ткань, пролиферируются остеогенные и соеди¬
нительнотканные клетки, происходит врастание фибробластов вместе с ростом
мелких сосудов. Между фибробластами образуются тонкие тяжи, соединяю¬
щие одну клетку с другой. Так формируется фибробластический синцитий.
Новообразованные сосуды врастают в фибробластические слои. Возникает
юная соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно заполняет
раневой дефект. Фаза продолжается около 8 дней.IIIстадия — появление первичной костной структуры. В этот период про¬
исходит созревание и фиброзное превращение грануляционной ткани. Преоб¬
разование грануляционной ткани в грубоволокнистую означает образование
первичной костной мозоли. Фаза начинается с 9—10-го дня после травмы,
фиброзное сращение продолжается около 20—30 дней.IVстадия — образование пластинчатой костной ткани. Происходит резор¬
бция провизорной кости и образование пластинчатой костной ткани. Форми¬
руется вторичная костная мозоль.Периоды регенерации костной ткани в линии перелома в зависимости от пре¬
обладания морфологических элементов (И.р. Воронович и соавт., 1994):•	1—15-е сутки после перелома — рассасывание концов костных отлом¬
ков (к 10-м суткам место перелома заполняет остеобластическая, а мес¬
тами и хондроидно-хрящевая ткань);•	15—-30-е сутки после перелома — концы костных отломков соединяются
между собой молодой губчатой костной тканью, а костные балки реге¬
нерата переходят без резких границ в костную ткань отломков;•	30—45-е сутки после перелома — губчатая кость тесно переплетается с
тканью концов отломков, в костной ткани отломков начинаются явле-416
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиния перестройки (могут сохраняться участки фиброзной и хондроидной
тканей);•	45—60-е сутки после перелома участки фиброзной и хондроидной
тканей исчезают и замещаются костными балками;•	начиная с 60-х суток — регенерат состоит из костных балок и охватыва¬
ет кость периостально в месте перелома в виде муфты.Таким образом, в регенерате в течение первых 20 суток преобладает фиб¬
розная ткань, начиная с 30-х суток — костная.15.3.1. Переломы альвеолярного отростка верхнейи нижней челюстейКлассификация изолированных переломов альвеолярного отростка верхней и
нижней челюстей:•	частичный — линия перелома проходит через наружную компактную
пластинку и губчатое вещество;•	полный — линия перелома проходит через всю толщу альвеолярного
отростка;•	отрыв альвеолярного отростка;•	оскольчатый перелом;•	перелом альвеолярного отростка, сочетающийся с вывихом или перело¬
мом зубов.Наиболее часто переломам подвержен фронтальный отдел альвеолярного
отростка верхней челюсти (рис. 15.4). Отломок альвеолярного отростка челюс¬
ти во фронтальном отделе смещается кзади (в сторону неба или языка), в бо¬
ковом отделе — вовнутрь. На верхней челюсти сломанный фрагмент мо¬
жет сместиться кнаружи, если вектор травмирующей силы направлен через
зубы нижней челюсти.Линия перелома имеет аркообразную форму и проходит на верхней челюс¬
ти выше верхушек корней зубов, на
нижней челюсти — ниже их.Клинические проявле¬
ния. Больной жалуется на самопро¬
извольную боль (усиливается при смы¬
кании зубов или накусывании твер¬
дой пищи) в области травмированной
челюсти, невозможность закрыть рот
из-за нарушения смыкания зубов,
некоторое нарушение речи, кровоте-
ЧЄЇІИЄ из полости рта.При осмотре определяют отек
мягких тканей приротовой области,
на коже — кровоподтеки, ссадины,	Рентгснофамма изолированногораны. Изо рта вытекает вязкая слюна перелома альвеолярного отростка верхней че-
с Примесью крови. На слизистой обо- люсти (стрелками указана линия перелома)417
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областилочке губ и щек — кровоизлияния, на альвеолярном отростке — разрывы сли¬
зистой и обнажение кости или обнаженные верхушки зубов. Прикус, как пра¬
вило, нарушен. Иногда нарушена форма зубной дуги. При пальпации альвео¬
лярного отростка определяют его патологическую подвижность на протяжении
нескольких зубов. Отломившийся участок альвеолярного отростка подвижен
вместе с зубами. У детей вместе с альвеолярным отростком смещаются фолли¬
кулы постоянных зубов, что может привести к их гибели. Разорванная слизис¬
тая оболочка может кровоточить. Перкуссия зубов положительная, некоторые
из них вывихнуты или поломаны.Диагностика. На прицельной рентгенограмме четко видна линия
перелома альвеолярного отростка челюсти и характер повреждения верхушек
корней зубов, входящих в отломок (см. рис. 15.4).Лечение проводят под местным обезболиванием •— проводниковым
(чаше) или инфильтрационным (реже). Проводят пальцевое выравнивание от¬
ломанного фрагмента альвеолярного отростка. При достаточном количестве
устойчивых зубов на поврежденном и неповрежденном участках челюсти на¬
кладывают гладкую шину — скобу. Число зубов, включенных в шину на не¬
поврежденном участке альвеолярного отростка, должно быть не меньше тако¬
вого на отломанном фрагменте. Кроме этого, возможно изготовление каппы —
шины из быстротвердеюшей пластмассы.Тщательно контролируют состояние пульпы травмированных зубов. При
необходимости эти зубы подлежат лечению.К фолликулам постоянных зубов применяют щадящую тактику и удаляют
только явно нежизнеспособные фолликулы.Проводят первичную хирургическую обработку раны слизистой оболочки
альвеолярного отростка. Шину удерживают в зависимости от вида перелома
около 2—3 недель с последующей 2—3-недельной щадящей диетой. Необходи¬
мо обязательное соблюдение гигиены полости рта.15.3.2.	Переломы нижней челюстиПереломы нижней челюсти — самые распространенные переломы костей
лицевого скелета — составляют, по данным разных авторов, 60—90 % от обще¬
го числа повреждений костей лицевого скелета (Ю.И. Вернадский, 1973, 1985;В,И. Заусаев, 1981; Б.Д. Кабаков, В.А. Малышев, 1981; Т.Г. Робустова,B.C. Стародубцев, 1990; А.А, Тимофеев, 1991, 1997; А.А. Тимофеев, С.В. Мак-
симча, 2004; С.В. Максимча, 2007).Около 80 % переломов нижней челюсти локализуются в пределах зубного
ряда и являются открытыми, то есть инфицированными. Чаше переломы ниж¬
ней челюсти локализуются в области угла и подбородочного отдела. Почти
одинаково часто регистрируют односторонние (44 %) и двусторонние (49 %)
переломы нижней челюсти.Этиология, патогенез. Перелом нижней челюсти происходит
в результате прогиба, перегиба или сжатия. Для переломов нижней челюсти
характерна типичная локализация (“слабые места”): в области центральных418
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиРис. 15.5. Наиболее часто встречаемые места переломов нижней челюсти (зигзагом указаналокализация перелома):
а — вид сбоку, б — вид спередирезцов (по средней линии), КЛЫКОВ, премоляров, угла нижней челюсти, шейки
мыщелкового отростка (рис. 15.5).Факторы, влияющие на степень смещения отломков ніокней челюсти:•	приложенная травмирующая сила;•	собственная тяжесть отломков;•	тяга мышц, прикрепленных к отломанным фрагментам.Действие тяги мышц проявляется при полных переломах нижней челюсти.
При поднадкостничных переломах отломки не смешаются.Тяга мышц имеет решающее значение в смещении отломков. Смещение
отломков тем значительнее, чем больше прикреплено мышц к фрагментам
челюсти. Учитывая тягу мышц, можно определить характер смещения отлом¬
ков. Величина смещения отломков зависит от локализации, характера и на¬
правления щели перелома.Прикладная анатомия. Нижняя челюсть имеет дугообразную
форму. Движение челюсти осуществляется за счет взаимодействия двух групп
мышц — поднимающих (задняя группа) и опускающих (передняя фуппа) ниж¬
нюю челюсть.ЗАДНЯЯ ГРУППА МЫШЦ (ПОДНИМАЮЩИХ НИЖНЮЮ ЧЕЛЮСТЬ)Собственно жевательная мышца (т. masseter) начинается от ні^іжнего края
скуловой кости и скуловой дуги и прикрепляется к наружной поверхности
ветви нижней челюсти (tuberositas masseterica). Пучки мышечных волокон на¬
правлены книзу и кнутри. При одностороннем сокращении мышцы нижняя
челюсть смешается в сторону сокращения данной мышцы, при двустороннем —
нижняя челюсть притягивается к верхней, иначе говоря, рот закрывается.Височная мышца (т. temporalis) широким началом занимает все пространс¬
тво височной ямы черепа, доходя вверху до iinea temporalis. Мышечные пучки
сходятся веерообразно и направлены от нижней челюсти кверху, кнаружи и
несколько кзади; образуют крепкое сухожилие, которое подходит под скуло¬419
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областивую дугу и прикрепляется к processus coronoideus нижней челюсти, при сокра-
I дени и височной мышцы нижняя челюсть поднимается кверху и смещается
несколько кзади.Медиальная крыловидная мышца (т. pterygoideus medialis) начинается в кры¬
ловидной ямке крыловидного отростка, направляется вниз и латерально, при¬
крепляется на внутренней поверхности угла нижней челюсти. Мышечные во¬
локна направлены кверху, кпереди и внутрь по отношению к нижней челюсти.
При двустороннем сокращении этих мышц нижняя челюсть смещается вверх
и выдвигается вперед, при одностороннем — челюсть смещается в сторону,
противоположную сокращающей мышце.Латеральная крыловидная мышца (т. pterygoideus lateralis) берет начало от
нижней поверхности большого крыла клиновидной кости и ее крыловидного
отростка. Прикрепляется к шейке мыщелкового отростка, к сумке и диску
височно-нижнечелюстного сустава. Направление мышцы — практически го¬
ризонтальное. При одновременном сокращении обеих мышц происходит вы¬
двигание нижней челюсти вперед. Если сокращается одна мышца, то нижняя
челюсть смещается вбок, то есть в сторону, противоположную сокращающей¬
ся мышце.ПЕРЕДНЯЯ ГРУППА МЫШЦ (ОПУСКАЮЩИХ НИЖНЮЮ ЧЕЛЮСТЬ)Челюстно-подъязычная мышца (т. mylohyoideus) начинается от linea mylo-
hyoidea на внутренней поверхности тела нижней челюсти и идет кнутри, вниз
и несколько кзади. По средней линии левая и правая мышцы соединяются
между собой и оканчиваются сухожильным швом, в заднем отделе прикрепля¬
ются к телу подъязычной кости, при сокращении мышца опускает нижнюю
челюсть и смещает ее кзади.Двубрюшная мышца (т. digastricus) состоит из двух брюшек, соединенных
сухожилием, которое прикреплено к телу и большому рожку подъязычной
кости. Заднее брюшко начинается от сосцевидного отростка височной кости и
идет книзу, кпереди и медиально, постепенно суживаясь к сухожилию, с по¬
мощью которого оно соединяется с передним брюшком. Переднее брюшко
прикрепляется к двубрюшной ямке нижней челюсти. Сокращаясь, эта мышца
опускает нижнюю челюсть и смещает ее кзади.Подбородочно-подъязычная мышца (т. geniohyoideus) лежит над т. mylo¬
hyoideus сбоку от срединного шва. Начинается от spina mentalis нижней челюс¬
ти и направляется к телу подъязычной кости. При сокращении этой мышцы
нижняя челюсть опускается и смещается кзади.Подбородочно-язычная мышца (т. genioglossus) начинается от spina mentalis
нижней челюсти и, расходясь веерообразно, прикрепляется к телу подъязыч¬
ной кости и вплетается в толщу языка. Сокращаясь, она смещает нижнюю
челюсть книзу и кзади.Классификация. В повседневной практике все переломы нижней
челюсти классифицируют по срокам, локализации, характеру и направлению
щели перелома.420
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиКлассификация переломов нижней челюста в зависимости от сроков получе¬
ния травмы:•	свежие — до 10 дней;•	застарелые — от 11 до 20 дней;•	неправильно сросшиеся — более 20 дней.Классификаїщя переломов нижней челюсти в зависимости от локализации:1)	односторонние^ двусторонние;2)	одиночные, двойные, множественные;3)	в зависимости от топографо-анатомической локализации:•	переломы тела челюсти (открытые, то есть в пределах зубного ряда):
о срединные (в области резцов);о ментальные (в области клыка и премоляров);
о в области моляров;о в области угла челюсти (открытые, закрытые);•	переломы в области ветви челюсти (закрытые):о мыщелкового отростка (основания, шейки, головки);
о венечного отростка;о собственно ветви (продольные, поперечные).Классификация переломов нижней челюсти в зависимости от характера пере¬
лома:1)	полные, неполные (субпериостальные);2)	без смешения отломков, со смещением отломков;3)	линейные, оскольчатые, комбинированные;4)	изолированные, сочетанные (с черепно-мозговыми повреждениями, ра¬
нением мягких тканей, повреждением других костей).Классификация переломов нижней челюсти в зависимости от направления
щели перелома:1)	щель перелома проходит:•	перпендикулярно к продольной или горизонтальной оси тела челюсти;•	под острым углом (косая линия) к продольной или горизонтальной оси
тела челюсти;•	параллельно к горизонтальной оси тела челюсти (переломы в области соб¬
ственно ветви, мыщелкового и венечного отростков нижней челюсти);2)	щель перелома проходит:•	симметрично на наружной и внутренней компактных пластинках че¬
люсти;•	несимметрично на наружной и внутренней компактных пластинках че¬
люсти;3)	отсутствие зуба в щели перелома, наличие зуба в щели перелома (весь ко¬
рень зуба, пришеечная часть зуба, верхушечная часть зуба).Клинические проявления. Характер жалоб больного позво¬
ляет предположить наличие повреждения нижней челюсти и локализацию пе¬
релома. Жалобы разнообразны и зависят от места перелома и его характера.
Пострадавших практически всегда беспокоит боль на определенном участке
нижней челюсти, которая резко усиливается при движении, а особенно — при421
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиРис. 15.7. Перелом нижней челюсти в области
угла:а, б — рентгенограммы, в — внешний вид больногонагрузке на челюсть (жевании, откусывании). Часто больные жалуются на кро¬
вотечение из полости рта и нарушение прикуса (смьїкаїіия зубов-антагонис-
тов). Нередко нарушена чувствительность кожи нижней губы и подбородка.
Общие и местные жалобы изменяются в зависимости от характера травмы,
наличия осложнений (см. вклейку, рис. 15.6; рис. 15.7).При осмотре обращают внимание на наличие асимметрии лица (за счет
отека, гематомы, инфильтрата и др.), целостность наружных кожных покровов
(ушибы, ссадины, раны), их окраску (гиперемия, кровоподтеки). Уточняют у
пострадавшего время появления припухлости или изменения цвета кожи.Обследование нижней челюсти начинают с неповрежденной и заканчива¬
ют поврежденной стороной, передвигая кончики пальцев по заднему краю
ветви и нижнему краю тела челюсти или наоборот. Определяют неровности
рельефа (костные выступы или дефекты кости) пальпируемых краев и места их422
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областинаибольшей болезненности. При введении пальцев в наружный слуховой про¬
ход определяют амплитуду движения головки мыщелкового отростка в сустав¬
ной впадине. Головку мыщелкового отростка также пальпируют впереди ко¬
зелка уха в состоянии покоя и в движении, определяя ее смещение и степень
подвижности при открывании рта.Нарушение непрерывности (целостности) костной ткани нижней челюсти
определяют при пальпации, используя симптом непрямой нагрузки (симптом
отраженной боли): давление пальцами на подбородок вызывает боль в месте
перелома нижней челюсти (тела, угла, ветви, мыщелкового отростка). Симптом
шпателя: деревянный шпатель укладывают между зубами и смыкают зубы, не¬
большой удар пальцами по выступающей части шпателя вызывает боль в мес¬
те перелома челюсти (верхней или нижней). При подозрении на перелом под¬
бородочного отдела челюсти одновременно надавливают на углы челюсти, как
бы сближая их. При повреждении нижнечелюстного нерва обнаруживают на¬
рушение болевой и тактильной чувствительностей кожи нижней губы и подбо¬
родка.При осмотре определяют нарушение прикуса, которое зависит от степе¬
ни смещения отломков, локализации места перелома (односторонний или
двусторонний, одиночный, двойной или множественный и др.), его характера
(без смещения или со смещением отломков, полный или субпериостальиый
и др.). Изучают смещение средней линии в сторону перелома по несовпаде¬
нию средней линии между центральными резцами на верхней и нижней че¬
люстях, при их отсутствий — по несовпадению положения уздечки верхней и
нижней губ.Нарушения прикуса при переломе нижней челюсти:•	при срединном переломе нарушение прикуса, как правило, отсутствует,
но при смещений отломков возникает так называемый бугорковый контакт —
наклон жевательных зубов в язычную сторону;•	при одностороннем переломе нижней челюсти в области тела или угла
зубы смыкаются на малом фрагменте. При одностороннем переломе мыщел¬
кового отростка (со смеиіением отломков) коренные зубы контактируют толь¬
ко на стороне повреждения, на здоровой стороне контакт отсутствует. Наблю¬
дают двухмоментное смыкание зубов: сначала смыкаются зубы-антагонисты
на поврежденной стороне, затем, при дальнейшем подъеме челюсти, ~ на не¬
поврежденной;•	при двустороннем переломе в области тела или углов нижней челюсти,
а также мыщелковых отростков, наблюдают открытый прикус — отсутствие
контакта между фронтальными зубами. Смыкаются зубы-антагонисты только
в области моляров с обеих сторон.Определяют ограничение амплитуды вертикальных и боковых движений
нижней челюсти. При открывании рта подбородок может смещаться в сторону
перелома.При осмотре полости рта обнаруживают разрывы слизистой оболочки аль¬
веолярного отростка (кровоточивость, налет фибрина и др.), кровоизлияния в
области переходной складки, иногда — обнажение кости. Пальпаторно опре-423
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиделяют острые костные края под слизистой оболочкой и наличие патологичес¬
кой подвижности челюсти, при смещении отломков челюсти иногда обнару¬
живают обнаженную шейку или корень зуба, находящиеся в щели перелома.
Симптом подвижности отломков нижней челюсти определяют по вертикали
(вверх-вниз), горизонтали (вперед-назад) и “на излом”. При травматическом
удалении зуба из щели перелома лунка выполнена кровяным сгустком или
пустая, покрытая налетом фибрина.Диагностика. С целью уточнения локализации и характера перело¬
ма, степени смещения отломков, направления линии перелома, характера вза¬
имоотношения зуба с щелью перелома проводят рентгенологическое исследо¬
вание.Рентгенографию нижней челюсти проводят в обзорной (лобно-носовой
укладке) и боковой (каждой половины челюсти) проекциях. На рентгенограм¬
ме обнаруживают нарушение целостности костной ткани (рис. 15.8, 15.9). Ли¬
ния перелома проходит от края альвеолярного отростка до края нижней че¬
люсти. В щели перелома может находиться зуб. Симптом раздвоения: при пере¬
ломе тела нижней челюсти на рентгенограмме, сделанной в боковой проекции,
щель перелома проходит несимметрично на наружной и внутренней компакт¬
ной пластинках челюсти, то есть линии повреждения (нарушения целостнос¬
ти) кости не совпадают, что создает ложное впечатление о наличии оскольча-
того перелома тела нижней челюсти (рис. 15.10). Симптом суперпозиции теней:
смещение отломков нижней челюсти в вертикальном или горизонтальном на¬
правлении в сочетании с их захождением по длине (рис, 15.11).При переломе мыщелкового отростка используют укладки по Шюллеру,
Пордесу или Парма (см. раздел 1.6.1.4). В некоторых случаях для уточнения
направления и степени смещения малого отломка проводят КТ.При переломе нижней челюсти в ментальном отделе выполняют внутри-
ротовую (прицельную) рентгенографию.в большинстве случаев рентгенологическая диагностика переломов ниж¬
ней челюсти не представляет трудностей (рис, 15.12).Ортопантомофафия нижней челюсти позволяет на одном снимке увидеть
все изменения, возникшие в результате іравмьі нижней челюсти, на всем ее
протяжении.Особенности смещения отломков нижней челюсти в зависимости от локали¬
зации перелома. Одиночные переломы нижней челюсти в подбородочно.м отде¬
ле характеризуются особенностями направления линии перелома: I) линия
перелома может проходить строго по срединной линии, то есть между цент¬
ральными резцами (щель перелома идет от альвеолярного отростка вертикаль¬
но вниз до нижнего края челюсти); 2) линия перелома, начинаясь от края
альвеолярного отростка между центральными резцами, может отклоняться в
правую или левую сторону и заканчиваться на нижнем крае челюсти в проек¬
ции второго резца, клыка или премоляра (косой перелом).При срединном переломе размеры отломков нижней челюсти примерно
одинаковы, и они находятся в таком состоянии, когда тяга мышц на каждом
фрагменте уравновешивается. Смещение отломков происходит только во424
15.3. Переломы костей челюстмо>лицевой областиРис. 15.8. Рентгенограмма субпериостального
перелома нижней челюсти в области угла ■Рис. 15.9. Рентгег{офамма перелома нижнече¬
люстной кости со смещением отломковфронтальной плоскости; развивается так называемый бугорковый контакт —
наклон малых и больших коренных зубов в язычную сторону. Этот феномен
возникает в результате выворачивания кнаружи отломков нижней челюсти
мощной жевательной мышцей (т. masseter). Фрагменты в нижнем отделе щели
перелома расходятся, а внутренние углы режуиіих краев центральных резцов
более плотно соприкасаются между собой.При косом переломе нижней челюсти в се ментальном отделе образуются
неодинаковые по размеру отломки. Больший фрагмент челюсти смещаетсявниз из-за тяги большего числа мышц,
опускающих нижнюю челюсть, а
меньший фрагмент смещается вов¬
нутрь из-за сокращеніїя латеральной
крыловидной мышцы. Это приводит
к нарушению прикуса: зубы на боль¬
шем фрагменте не смыкаются, а на
меньшем — смешаются кнутри и не
соприкасаются в правильном положе¬
нии с зубами-антагонистами. Линия,
проходящая между верхнилїи и ниж¬
ними центральными резцами (сре¬
динная линия), смещается в сторону
перелома.При одиночных переломах тела
нижней челюсти на боковом участке
образуются два неодинаковых по раз-Рис. 15.10. Рентгенологический симптом раз¬
двоения425
Гл а в а 15. ПоврСіждения тканей челюстно-лицевой областиРис. 15.11. Рентгенологический симптом суперпозиции теней (а, б)Рис. 15.12. Рснтгснофаммы переломов ниж¬
ней челюсти в области мыщелкового от¬
ростка:а — перелом мыщелкового отростка нижней
челюсти со смещением отломка кнаружи, б —
оскольчатый перелом в области основания мы-
шелкового отростка, в — переломовывих мы¬
щелкового отростка426
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областимерам отломка. Больишй фрагмент челюсти в ее переднем отделе смещается
вниз (из-за сокращения мышц, опускающих нижнюю челюсть) и в сторону пе¬
релома (под действием латеральной и медиальной крыловидных мыпщ). Мень¬
ший отломок смещается кверху, кпереди и в язычную сторону, а нижний край
угла челюсти выворачивается кнаружи. Линия между центральными резца¬
ми смещается в сторону перелома, зубная дуга сужается, прикус нарушается.При прохождении линии перелома через нижнечелюстной канал повреж¬
дается нервно-сосудистый пучок, вплоть до разрыва (см. вклейку, рис. 15.13,
15.14). Повреждение нервно-сосудистого пучка сопровождается клинической
симптоматикой: потерей чувствительности соответствующей половины ниж¬
ней губы, выраженным кровотечением, обширными гематомами. Поврежде¬
ние нижнечелюстного, щечного и подбородочного нервов приводит к частич¬
ному или полному выпадению болевой, тактильной и температурной чувстви¬
тельности кожи и слизистой оболочки в области иннервации этих нервов.
Порог электровозбудимости зубов в зоне иннервации повышен. Согласно ис¬
следованиям АЛ. Тимофеева и В.Л. Леснухина (1998, 1999), повреждение не-
рвно-сосудистого пучка способствует замедлению процессов консолидации
отломков. А.А. Тимофеев и В.Л. Леснухин (2002) различают следующие пов¬
реждения нижнеальвеолярного нерва при переломах тела нижнечелюстной
кости: ушиб, растяжение, неполный и полный разрыв нерва.Переломы тела нижней челюсти всегда открытые (инфицированные), так
как проходят в пределах зубного ряда.При одиночных переломах в области угла нижней челюсти степень смеще¬
ния отломков вариабельна. Больший отломок смещается книзу и в сторону
перелома, меньший — кверху и вовнутрь. При значительных смещениях фраг¬
ментов челюсти между ними могут внедриться мышечные волокна (интерпо-
зипия мышцы). Переломы могут быть как открытыми (в пределах зубного
ряда), так и закрытыми (за пределами зубного ряда). Срединная линия смеща¬
ется в сторону перелома, прикус нарушается.Переломы собственно ветви нижней челюсти могут быть продольными
или поперечными. Смещение отломков, как правило, незначительное, поэто¬
му нарушения прикуса невыраженные. При открывании рта средняя jm-
ния смещается в сторону перелома. Зубы-антагонисты контактируют на сторо¬
не повреждения.Переломы венечного отростка нижней челюсти происходят редко, чаще —
при переломе скулового комплекса. Отломленный фрагмент челюсти (венеч¬
ный отросток) смещается кверху, то есть в направлении тяги височной мыш¬
цы, Нарушения прикуса и смещение срединной линии, как правило, отсут¬
ствуют.Переломы мыщелкового отростка нижней челюсти происходят в области
его основания, шейки или головки. При односторонних переломах мыщелко¬
вого отростка нижняя челюсть на стороне повреждения подтягивается кверху
(за счет тяги височной, жевательной и медиальной крыловидной мышц). В
результате этого моляры на верхней и нижней челюсти плотно контактируют
только на поврежденной стороне, на противоположной стороне контакт от-427
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областисутствует. Срединная линия смещается в сторону перелома. При переломе мы¬
щелкового отростка он может смещаться кнаружи (линия перелома на наруж¬
ной поверхности челюсти находится ниже, чем на внутренней) или кнутри
(линия перелома на наружной поверхности челюсти проходит выше таковой
на внутренней). Перелом мміцелкового отростка с вывихом головки клиничес¬
ки характеризуется западением мягких тканей впереди козелка уха без обра¬
зования гематомы и отсутствием движений суставной головки в суставной
впадине (отсутствует синхронность в движениях суставных головок с обеих
сторон).При двусторонних переломах нижней челюсти отломки смещаются в за¬
висимости от места локализации и расположения щели перелома, а также под
действием тяги мышц, прикрепляющихся к челюсти, при двусторонних пере¬
ломах нижней челюсти в области тела, углов, ветви и мыщелковых отростков
средний отломок опускается вниз и смещается кзади. Это приводит к отсут¬
ствию контакта между фронтальными зубами, контактируют лишь коренные
зубы, то есть возникает открытый прикус. Двусторонние переломы в области
подбородочных отверстий со смещением отломков сопровождаются смещени¬
ем языка кзади и нарушением функции глотания. При повреждении челюст¬
но-подъязычной мышцы нарушается функция дыхания.При двойных переломах нижней челюсти, локализующихся на одной сто¬
роне, средний отломок смещается вниз (под действием тяги мышц, опускаю¬
щих нижнюю челюсть) и вовнутрь (за счет тяги челюстно-подъязычной мыш¬
цы). Больший отломок смещается вниз и в сторону повреждения, меньший
(задний) — подтягивается кверху и смещается вовнутрь.При множественных переломах нижней челюсти смещение отломков про¬
исходит под действием тяги мышц в разных направлениях. Смещение отлом¬
ков тем больше, чем большее число мышечных волокон прикреплено к фраг¬
менту челюсти.Особенности переломов НИЖІ1ЄЙ челюсти у детей. Детская кость менее проч¬
ная, более тонкая и эластичная, чем у взрослых. Надкостница хорошо развита
и обильно снабжена кровью. Ушибы надкостницы у детей вызывают периос¬
тальную реакцию, которая выражается в ее утолщении. Эластичность костей у
детей о&ьясняет переломы по типу “зеленой ветки”. Смещение кости в таких
случаях незначительное. Переломы шейки и головки нижней челюсти со сме¬
щением или вывихом головки вызывают посттравматический остеолиз. Рент¬
генологически обнаруживают полное рассасывание костного вещества отлом¬
ка через 3—6 мес. после травмы. В поздние сроки развивается деформация
головки в виде седловидного уплощения. Движения нижней челюсти сохраня¬
ются в полном объеме. Если травма произошла в возрасте ребенка до 5 лет, то
через 5—7 лет отмечают отставание в росте поврежденной половины нижней
челюсти.Лечение. Целью лечения больных с переломами нижней челюсти яв¬
ляется сращение отломков в правильном положении и восстановление нару¬
шенной функции в течение минимального срока.428
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиЭтапы И приоритеты лечения переломов нижнеіі челюсти:•	при переломах нижней челюсти первая медицинская помошь заключа¬
ется во временной иммобилизации, то есть в наложении средств транс¬
портной (временной) иммобилизации. Основными задачами первой
врачебной помощи являются; борьба с шоком, болью, кровотечением,
предупреждение вторичного микробного загрязнения раны, иммобили¬
зация, подготовка к эвакуации, бережная транспортировка в лечебное
учреждение;•	обезболивание места перелома, проведение репозиции и фиксации (ле¬
чебной иммобилизации) отломков челюстей на период консолидации
отломков (этап включает удаление зуба из линии перелома и первичную
хирургическую обработку раны);•	создание наиболее благоприятных условий для репаративного остеоге¬
неза;•	профилактика развития гнойно-воспалительных осложнений в повреж¬
денной кости и окружающих мягких тканях.Иммобилизация — создание неподвижности (обездвижение) части тела
(нижней челюсти) при повреждениях, когда поврежденному (больному) орга¬
ну или части тела необходим покой.Виды иммобилизации:•	временная (транспортная) — на период транспортировки в медицинское
учреждение;•	постоянная (лечебная) — для создания условий, необходимых при сра¬
щении отломков кости, заживлении раны и др.Временную иммобилизацию отломков нижней челюсти осуществляют на
месте происшествия, в автомобиле скорой помощи, любом неспециализиро¬
ванном медицинском учреждении средние медицинские работники, врачи или
в порядке взаимопомощи. Временную иммобилизацию осуществляют на мини¬
мальный срок (желательно не более чем на несколько часов, иногда — до суток)
до поступления пострадавшего в специализированное лечебное учреждение.Основная цель временной иммобилизации — прижатие нижней челюсти к
верхней с помощью различных повязок или приспособлений.Методы временной иммобилизации фрагментов нижней челюсти:•	круговая бинтовая теменно-подбородочная повязка;•	стандартная транспортная повязка (жесткая шина — цраща Энтина);•	мягкая подбородочная праща Померанцевой-Урбанской;•	межчелюстное лигатурное связывание зубов проволокой.В первые дни после госпитализации при открытьис переломах нижней че¬
люсти проводят хирургическую санацию полости рта, то есть удаляют разру¬
шенные и полуразрушенные зубы с последующей хирургической обработкой
костных ран и наложением нерассасывающих швов (Л.А. Тимофеев, С.В. Мак-
симча, 2002, 2003; С.В. Максимча, 2007).Выбор тактики относительно зуба (зубов), находящегоя в щели перелома,
зависит от его расположения.429
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиПоказания к удалению зубов, находящихся в щели перелома:•	перелом корня зуба;•	полный вывих зуба;•	периодонтит зуба с периапикальными хроническими воспалительными
очагами;•	явления пародонтита или пародонтоза средней и тяжелой степеней;•	наличие обнаженного корня в щели перелома;•	ретенированный зуб в щели перелома, мешающий плотному (правиль¬
ному) сопоставлению фрагментов челюсти (зуб, вклинившийся в щель
перелома);•	зубы с отсутствием положительного эффекта от консервативного лече¬
ния в анамнезе, являющиеся очагами хронической инфекции.Проводят первичную хирургическую обработку раны, то есть отграничива¬
ют костную рану от полости рта. Таким образом, превращают открытый пере¬
лом в закрытый. На слизистую оболочку накладывают швы из хромированно¬
го кетгута или нерассасывающихся материалов. Лунку стараются ушить наглу¬
хо с целью минимальной вероятности инфицирования кровяного сгустка и
развития гнойно-воспалительных осложнений.Репозиция (от лат. геропо, repositum — возвращать на место, вправлять) ~
хирургическое вмешательство при переломе, заключающееся в устранении сме¬
щения и сопоставлении костных отломков с целью восстановления нормаль¬
ных анатомических соотношений.Репозиция закрытая — репозиция без разреза мягких тканей.Репозиция открытая — репозиция после обнажения костных отломков раз¬
резом мягких тканей.После устранения смещения отломков их фиксируют (иммобилизируют)
до сращения в правильном положении с помощью методов постоянной иммо¬
билизации.Методы постоянной иммобилизации отломков нижней челюсти:•	консервативные (ортопедические) — шинирование;•	хирургические (оперативные) — остеосинтез, аппаратные накостные
методы.Все виды хирургического и ортопедического лечения образуют единую це¬
лостную систему, подлежат использованию и дальнейшему совершенствова¬
нию. Каждый из видов имеет свои преи.мущества и недостатки, показания и
противопоказания. Специалист высокого класса не должен останавливать свой
выбор на каком-то одном методе, а должен виртуозно использовать весь арсе¬
нал способов.При использовании различных методов фиксации отломков нижней че¬
люсти необходимо стремиться к максимально объективной оценке их эффек¬
тивности. Критерии оценки эффективности часто носят субъективный харак¬
тер. В пользу применения определенного метода фиксации отломков кости
часто склоняет лишь твердая убежденность автора в эффективности его пред¬
ложения.430
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиВедущим критерием определения эффективности методов иммобилизации
и фиксации отломков челюсти следует признать степень функциональной ста¬
бильности, которая при прочих равных условиях, определяет тип и сроки за¬
живления перелома.Оценку эффективности методов лечения переломов нижней челюсти и.Н. Мат-
рос-Таранец (1994, 2002) рекомендует проводить с помощью комплекса био¬
механических, клинических, электромиографических и рентгенологических
исследований. Автор издания разделяет точку зрения И.Н. Матрос-Таранец:
лишь сопоставление этих данных позволит достигнуть высоких результатов в
лечении больных с повреждениями нижней челюсти.15.3.2.1.	ШинированиеШинирование (от нем. schiene) — обездвижение (иммобилизация) повреж¬
денных участков тела (нижней челюсти) с помощью специальных устройств и
приспособлений — шин.Виды шин:•	назубные, зубодесневые, надесневые;•	металлические (алюминиевые, из нержавеющей стали), пластмассовые;•	индивидуального изготовления, стандартные.НАЗУБНЫЕ ШИНЫЧаще всего для постоянной фиксации отломков нижней челюсти при ее
переломе применяют назубные проволочные шины.Во время первой мировой войны для лечения раненых с челюстно-лице-
выми повреждениями С.С. Тигерштедт — зубной врач русской армии (г. Киев) —
в 1915 г, предложил использовать назубные алюминиевые шины, которые ис¬
пользуют и в настоящее время в виде гладкой шины-скобы, шины с распоркой
(распорочным изгибом) и двучелюстных шин с зацепными петлями и межче¬
люстной тягой.Гладкую шину-скобу используют при линейных переломах нижней челюс¬
ти, расположенных в пределах зубного ряда (от центральных резцов до пре.мо-
ляров), переломах альвеолярного отростка верхней и нижней челюстей (на
неповрежденном участке челюсти должно быть не менее 3 устойчивых зубов с
каждой стороны), переломах и вывихах зубов.Методика шинирования. Из отожженной алюминиевой проволоки толщи¬
ной 1,8—2 мм при помощи крампонных щипцов по зубной дуге изгибают
шину, проводят лигатуры (из бронзово-алюминиевой проволоки) в межзубные
промежутки, охватывая каждый зуб с язычной или небной стороны, и отгиба¬
ют медиальный конец проволоки вверх, а дистальный — вниз. Чтобы диффе¬
ренцировать медиальные концы лигатур, которые расположены между цент¬
ральными резцами и оба загнуты кверху, необходимо один конец проволоки с
левой или правой стороны всегда загибать вниз. После укладывания шины на
зубной ряд медиальные концы проволочных лигатур скручивают с дистальны-431
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиМИ концами, обрезают скрученные лигатуры, оставляя свободный конец дли¬
ной около 5 мм, и подгибают их в межзубной промежуток в медиальную сто¬
рону — по направлению к средней линии.Шину с распоркой применяют в тех же случаях, что и гладкую шину. По¬
казания: отсутствие одного или нескольких зубов в месте перелома, дефект
костной ткани.Методика шинирования. Распорочный изгиб располагают всегда только в
у^гастке перелома челюсти. Края распорочного изгиба упирают в соседние зубы
(во избежание смещения отломков). Его глубина должна соответствовать ши¬
рине боковой поверхности зуба, расположенного по краю дефекта.Шину с зацепными петлями накладывают на обе челюсти. Показания: пе¬
реломы нижней челюсти в пределах зубного ряда или за его пределами без сме¬
щения либо со смещением отломков, переломы верхней челюсти (обязательно
дополнительно накладывают теменно-подбородочную повязку или стандарт¬
ную подбородочную пращу и головную шапочку).Методика шинирования. На каждой алюминиевой шине изготавливают по
5—6 зацепных крючков (петель), которые располагают в области четньгх зубов
(второго, четвертого и шестого). Длина петель — около 3—4 мм. Они находят¬
ся под углом 35—40° к оси зуба. Шины укрепляют к зубам ранее описанным
способом (см. выше — гладкая шина-скоба). На шине, >^епленной на верх¬
ней челюсти, петли (крючки) направляют кверху, на нижней челюсти — вниз.
На зацепные петли надевают резиновые кольца, которые нарезают из резино¬
вой трубки диаметром около 8 мм. Лигатурные проволоки подтягивают каж-
’дые 2—3 дня, резиновую тягу меняют каждые 5—6 дней или по мере необхо¬
димости (рис. 15.15).Проволочные алюминиевые иіиньї в настоящее время наиболее широко
используют из-за доступности и простоты изготовления. Необходимо стре¬
миться, чтобы контуры назубной шины максимально соответствовали изгибам
зубной дуги.Недостатки гнутых проволочных шин:•	травмирование слизистой оболочки губ и щек зацепными крючками
(петлями);•	трудности гигиенического ухода за полостью рта вследствие окисления
шин и засорения их остатками пищи;•	индивидуальное изготовление;•	являются помехой правильному смыканию зубных рядов при глубоком
прикусе;•	наличие дополнительных ретенционных пунктов;•	прорезывание мягких тканей лигатурами;•	їюявление гальванических токов и др.Стандартные назубныс ленточные шины из нержавеющей стали с готовыми
зацепными петлями предложены B.C. Васильевым в 1967 г. Толщина иіин —
0,38—0,5 мм. Фиксацию шин к зубам осуществляют лигатурной проволокой
ранее описанным способом. Стандартные назубные ленточные шины лишены432
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиИРис. 15.15, Алюминиевая лвучелюстная шина
с зацепными петлями и межчелюстной рези¬
новой тягойРис. 15.16. Стальная двучелюстная шина с
зацепными петлями и межчелюстной рези¬
новой тягойРис. 15.17. Лейкоплакия слизистой оболоч¬
ки щеки, появившаяся через две недели пос¬
ле наложения двучелюстных алюминиевых
шин, у больного с переломом нижней че¬
люсти при наличии высоких показателей
гальванических токов между алюминиевыми
шинами и лигатурной проволокойнекоторых ранее перечисленных недостатков и находят широкое применение.
Показания к использованию ленточных шин соответствуют таковым прово¬
лочных (рис. 15.16).Л.А. Тимофеев и соавторы (1999) доказали, что назубные алюминиевые
шины способствуют возникновению в полости рта больных гальванических
токов и, как следствие, могут привести к появлению лейкоплакии на слизистой
оболочке полости рта (рис. 15.17). Выраженность этих токов зависит от сочета¬
ния металлических шин и лигатурных проволок (бронзово-алюминиевых, из
нержавеющей стали и др.). Авторы убедительно доказали преимущества назуб-
ных шип из нержавеющей стали. На основании проведенных исследований
установлено, что в результате появления гальванических токов в полости рта
при наличии назубных алю.миниевых проволочных шин происходит снижение
местной и обшей неспецифической резистентности организма. Эти гюказатсли
снижаются более значительно при наличии назубных алюминиевых шин. Галь¬
ванические токи в полости рта способствуют развитию осложнений, таких как
иосттравматический остеомиелит, нарушения репаративной регенерации кости
(А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Жеззини Алнан Аббас, 2000).433
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиВіздьі патологического воздействия металлических включений в полости рта
на окружающие ткани и организм в целом (В.Т. Долгих, 2000):•	элекгрогальваническое — образование гальванических микротоков в ре¬
зультате разности потенциалов металлов (сплавов), находящихся в по¬
лости рта;•	токсико-химическое — вызванные гальваническими токами химические
процессы в полости рта разрушают сплавы металлов (коррозия метал¬
лов);•	аллергическое ~ образующиеся продукты коррозии сплавов металлов
способны сенсибилизировать организм и спровоцировать различные ал¬
лергические реакции.Клинические проявления реакіщи гиперчувствительности на металлические
включения в полости рта, изготовленные из нержавеющей стали (Г.Д. Овруцкий,А.Д. Ульянов, 1987):•	боль в языке, деснах, слизистой оболочке полости рта, сухость во рту,
чувство вязкости на губах, привкус металла, зуд и саднение в языке и деснах
на фоне отсутствия объективных признаков поражения слизистой оболочки.
Больные раздражительны, часто страдают бессонницей, нередко депрессивны,
жалуются на недомогание, слабость;•	сочетание болевых и неприятных ощущений во рту с объективно выра¬
женными морфологическими элементами поражения слизистой полости рта.
Кроме вышеуказанных жалоб на слизистой оболочке обнаруживают участки
гиперемии, петехиальные кровоизлияния, отек, папулезные, афтозные или
буллезно-эрозивные элементы, реже — явления десквамации и кератоза;•	сочетание субъективных ощущений и морфологических поражений сли¬
зистой оболочки полости рта с поражением кожи (эритематозные, папулезные
и буллезно-эрозивные элементы).крайне редко используют назубные шины из быстротвердеюшей пластмассы
(В.К. Пелипась предложил к использованию в 1969 г.). К настоящему времени
предложены и другие шины из быстротвердеющей пластмассы (М.Б. Швыр¬
ков и др.).ЗУБОДЕСНЕВЫЕ И НАДЕСНЕВЫЕ ШИНЫПри недостаточном количестве зубов на нижней челюсти или их отсут¬
ствии изготавливают в лабораторных условиях зубодесневые и надесневые
шины.Шина Вебера — пластмассовая шина, охватывающая зубы, плотно приле¬
жащая к десневому краю альвеолярного отростка и опирающаяся на него. Же¬
вательные поверхности и режущие края зубов шиной не перекрываются. По¬
казания: переломы, проходящие в пределах зубного ряда, при этом на каждом
фрагменте челюсти имеется несколько устойчивых зубов.Шину Порта (надесневую шину) применяют при переломе нижней челюс¬
ти у больных с беззубыми челюстями. Шина состоит из базисных пластинок
на альвеолярный отросток верхней и нижней челюстей, которые скрепляют в
единый блок; в переднем отделе шины имеется отверстие для приема пищи.434
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиИспользуя шину Порта для прочной фиксации отломков нижней челюсти,
необходимо наложить теменно-подбородочную повязку или стандартную под¬
бородочную пращу и головную шапочку.Шину Ванкевич применяют у больных с переломом нижней челюсти с де¬
фектом костной ткани и отсутствием зубов на отломках. Шину фиксируют на
зубах верхней челюсти, боковые крылья — пилоты (отростки) опускаются вниз
и упираются во внутренние поверхности поломанных фрагментов, что удержи¬
вает их в правильном положении. Основой для шины Ванкевич является пласт¬
массовый небный базис, для шины Ванкевич—Степанова — стальная дуга.В качестве шины можно использовать съемные протезы больного. Проте¬
зы верхней и нижней челюстей соединяют между собой с помощью лигатур¬
ной проволоки или быстротвердеющей пластмассы.15.3.2.2.	ОстеосинтезОстеосинтез — хирургический метод соединения костных отломков и уст¬
ранения их подвижности с помощью фиксирующих приспособлений.Показания к остеосинтезу:•	недостаточное количество зубов для наложения шин или отсутствие зу¬
бов на нижней и верхней челюстях;•	наличие подвижных зубов у больных с заболеваниями пародонта, пре¬
пятствующих использованию консервативного метода лечения;•	переломы нижней челюсти в области шейки мыщелкового отростка с
невправимым отломком, при вывихе или подвывихе (неполном вывихе)
головки челюсти;•	интерпозиция — внедрение тканей (мышц, сухожилий, костных оскол¬
ков) между фрагментами поломанной челюсти, препятствующее репо¬
зиции и консолидации отломков;•	оскольчатые переломы нижней челюсти, при которых костные осколки
не удается сопоставить в правильное положение;•	не сопоставляемые в результате смещения костные фрагменты нижней
челюсти.Согласно нашим наблюдениям, в оперативном методе лечения, то есть
при.менении остеосинтеза, нуждается 24 % больных с переломами нижней че¬
люсти.Преимущества хирургических методов лечения переломов нижней челюсти с
использованием разных фиксирующих конструкций:•	оптимальная репозиция и фиксация отломанных фрагментов челюсти в
правильном анатомическом положении;•	более раннее восстановление функций нижней челюсти;•	сокращение сроков лечения пострадавших.Известно, что наряду с положительными сторонами хирургических мето¬
дов лечения существует отрицательная сторона — высокий процент осложне¬
ний (по нашим данным — 27 %), что связано с использованием различных
металлов для фиксации отломков. Находясь в костной ткани, даже наиболее435
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиинертные в биологическом отношении металлы и их сплавы не являются иде¬
альными. Они подвергаются коррозии и вызывают явления гальванизма и
гальваноза (А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Е.П. Весова, 1997), которые отрица¬
тельно влияют на процессы репаративной регенерации, способствуют разви¬
тию гнойно-воспалительных осложнений и болевых реакций (см. раз¬
дел 15.3.2.1). Продукты коррозии металла попадают не только в окружающие
перелом ткани, но с кровью и лимфой заносятся в отдаленные участки орга¬
низма человека. Коррозия металла ухудшает его совместимость с тканями,
снижает его механическую прочность. Вышеперечисленное требует удаления
инородного тела (металла) из организма больного.Не прекращается поиск современных материалов и устройств для фикса¬
ции костных фрагментов, которые лишены указанных недостатков. Усилия
многих авторов направлены на разработку новых методов хирургического ле¬
чения переломов нижней челюсти, обеспечивающих успешный исход опера¬
ции и сокращение числа осложнений (В.А. Петренко, 1990; Л.В. Лазаревич,
1991; В.В- Барьяш, 1994; И.Н. Матрос-Таранец, 1994; Ю.Т. Кононенко, 1995;
Е.Н. Рябоконь, 1995; А.А. Ти.мофеев и соавт,, 1996, 1997 и др.).Виды оперативных доступов при хирургическом лечении переломов нижней
челюсти:•	внеротовой — операцию проводят под общим или местным (сочетают с
НЛА или атаралгсзией, см. раздел 2.4) обезболиванием. Осуществляют разрез
в поднижнечелюстной области, отступив 1,5—2 см от края нижней челюсти.
Послойно рассекают мягкие ткани и обнажают концы отломков. После удале¬
ния свободнолежащих костных осколков секвестральными щипцами осущест¬
вляют репозицию отломков и остеосинтез;•	внутриротовой — под местной анестезией проводят трапециевидный
разрез через вершину альвеолярного гребня. Отслаивают слизисто-надкост¬
ничный лосьсут и после сопоставления отломков проводят остеосинтез.КОСТНЫЙ ШОВВпервые в мире Rodgers в 1825 г. серебряной проволокой соединил отлом¬
ки нижней челюсти при ее переломе. В России впервые успешно применил
костный шов Ю.К. Шимановский в 1863 г. В течение десятилетий костный
шов с успехом использовали для соединения отломков нижней челюсти. Ранее
для костного шва применяли проволоку из нержавеющей стали, на современ¬
ном этапе ~ нихром, тантал, титан и другие материалы (рис. 15.18).Для наложения костного шва используют внеротовой и внутриротовой
разрезы.Модификации костного шва:•	восьмеркообразный;•	петлеобразный;•	крестообразный;•	двойной;•	трапециевидный.436
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиРис. 15.18, Остеосинтез нижней челюсти (рентгенограммы):
а — использование костного шва, б — использование титановой мини-пластинкиВозможно сочетание нескольких модификаций костного шва.Условия наложения костного шва:•	отверстия для проведения шовного материала необходимо делать не
ближе I см от линии перелома;•	желательно, чтобы шоб пересекал щель перелома посередине расстоя¬
ния между краем нижней челюсти и основанием альвеолярного отростка;•	отверстия для проведения костного шва следует делать в зонах, исклю¬
чающих повреждение нижнечелюстного канала и корней зубов.Разрежение костной ткани в области отверстий не обеспечивает жесткой
фиксации фрагментов, что требует дополнительной иммобилизации отломков
(назубные проволочные шины, см. раздел 15.3.2.1). Нами доказано, что кост¬
ный шов из стальной проволоки вызывает появление в полости рта гальвани¬
ческих токов (Л.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, 1996), которые всегда регистриру¬
ются на нижнечелюстной кости. Степень выраженности электрохимических
потенциалов костной ткани находится в прямой зависимости от материала, из
которого изготовлен фиксатор для остеосинтеза.ОСТЕОСИНТЕЗ МЕТАЛЛИЧЕСКИМИ СПИЦАМИВнутрикостное введение металлических спиц (спиц Киршнсра) для лече¬
ния больных с переломами нижней челюсти впервые проведено в 1933 г. К
настоящему времени разработаны внутриротовые и внеротовые (через опера¬
ционные разрезы, чрескожные) методы введения металлических спиц.Заслуживают внимания методы применения стальных спиц для лечения
ангулярных переломов, предложенные Е.И. Дерябиным и В.Ю. Осиповым в
1988 г.Методика. Предварительно накладывают больному назубные шины. Пос¬
ле обезболивания указательным пальцем левой руки пальпируют передний
край ветви нижней челюсти, который обычно расположен на 1,5—2 см лате-437
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиршіьнее крылочелюстной склааки. Спицей прокалывают слизистую оболочку
у основания рстромолярного треугольника и достигают передней границы вет¬
ви челюсти. Ось спицы необходимо направлять на третий зуб противополож¬
ной стороны. С помощью бормашины спицу вводят на глубину 1,5—2 см. За¬
тем спицу отсоединяют от наконечника. При помощи спицы вручную сопос¬
тавляют отломки. Выступающий в полость рта конец спицы фиксируют к
шине. При нанесении на острый конец спицы винтовой нарезки фиксация
спицы в кости существенно улучшается.Осложнения при проведении остеосинтеза стальными спицами Киршнера:•	нагаоение послеоперационной раны;•	выход спицы за пределы кости и травмирование соседних органов и
тканей;•	повреждение нервно-сосудистого пучка;•	ожог кости при быстро.м вращении спицы.Одна спица не всегда обеспечивает надежную фиксацию отломков в ре¬
зультате их ротации и скольжения по спице, поэтому некоторые авторы реко¬
мендуют пользоваться двумя спицами, введенными иод углом друг к другу или
параллельно.Возможно сочетание костного шва и внутрикостіюй металлической спи¬
цы, но только из однородного металла во избежание явлений гальванизации.При проведении остеосинтеза может оказаться, что нижнечелюстной нерв
ущемлен в ране костными фрагментами или травмируется при их сопоставле¬
нии. Для создания покоя растянутого нижнеальвеолярного нерва, находящего¬
ся в костной ране, мы предлагаем прокладывать между отломками челюсти
блок из биокерамики шириной не более 2 мм или создавать костное ложе (см.
вклейку, рис. 15.19), которые препятствуют ущемлению нерва и способствуют
его скорейшей реабилитации (А.А. Тимофеев, В.Л. Леснухин, 1999, 2000, 2002).
Посттравматические костные полости можно засыпать биоактивной керамикой
(кергапом) в чистом виде или с содержанием серебра (А.А. Тимофеев, В. В. Ка¬
минский, 2001).ОСТЕОСИНТЕЗ МЕТАЛЛИЧЕСКИМИ ПЛАСТИНКАМИМеталлосинтез находит широкое применение в ЧЛХ. Накостный остео¬
синтез металлическими пластинкалТй в виде рамки в СССР предложил Б.Л. Пав¬
лов в 1956 г. Автору принадлежит анатомо-морфологическое обоснование на¬
костного остеосинтеза. Л.В. Лазаревич (1991) предложил угловые и компрес¬
сионные металлические пластинки для остеосинтеза нижней челюсти,
разработал комплект оригинального инструментария, позволяющего строго
придерживаться техники оперативного вмешательства и активного ведения
послеоперационного периода.В последние годы в нашей клинике нашли широкое применение черепно-
челюстно-лицевые титановые миниимплантаты, изготавливаемые Киевским
институтом проблем материаловедения (НАН Украины). Конструкции имп¬
лантатов разработаны в содружестве с ведущими хирургами Киева па основе
опыта использования подобных имплантатов передовых европейских фирм.438
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиРис. 15,20. Рентгенограммы переломовывиха мыщелкового отростка нижней челюсти:
йг — до операции, б — после проведения остеосинтеза титановой ми ни-пластинкойТитановые мини-имплантаты изготавливают в чистом виде и с покрытием
из биоинертной и остеотропной керамики, что улу^ішает интеграцию титана с
костью (рис. 15.20). Эти имплантаты отвечают максимальным требованиям оп¬
тимального взаимодействия с тканями организма. Мы обладаем положитель¬
ными результатами клинического использования титановых мини-пластинок с
покрытиями из алюминия оксида и гидроксиапатита. В некоторых случаях мы
использовали сочетание костного шва и накостного остеосинтеза металличес¬
кими мини-пластинками. При использовании для остеосинтеза титановых
мини-пластин в чистом виде или покрытых биокерамикой гальванических то¬
ков на нижнечелюстной кости не образуется или их величина не выходит за
пределы нормы (Е.В. Горобец, 2000).В.В. Барьяш (1994) предложил использовать пористый титан для остео¬
синтеза нижней челюсти; пористая структура пластины обеспечивает прочное
сращение имплантата с костью.Е.Н. Рябоконь (1995) для лечения переломов нижней челюсти впервые
предложил использовать сапфировые имплантаты (пластинки и стержни).
После освобождения наружной поверхности отломков челюсти от мягких тка¬
ней и надкостницы и их репозиции в правильное положение проводят размет¬
ку расположения пластины с учетом топофафо-анатомических особенностей.
Сапфировую пластинку выгибать по рельефу наружной поверхности челюсти
нельзя. Для ее плотного прилегания формируют костное ложе — фрезой вы¬
равнивают поверхность кости. Шаровидным бором делают отверстие в кости
и вкручивают сапфировый винт с силиконовой прокладкой. Сапфировый
стержень вводят в ранее сформированный в отломках канал путем вколачива¬
ния его молотком через пластмассовый или тефлоновый переходник. Следует
помнить, что сапфир плохо переносит ударные нагрузки. Данные автора сви-439
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-'лицевой областидетельстзуют об эффективности использования разработанных фиксирующих
устройств из сапфира, показаны их преимущества перед конструкциями из
нержавеющей стали. Е.Н. Рябоконь (2001) разработал и обосновал показания
и противопоказания к применению сапфировых имплантатов для лечения пе¬
реломов нижней челюсти.Наряду с положительными сторонами применения металлов для остеосин¬
теза существуют значительные недостатки. Харакіер взаимодействия металлов и
костной ткани является предметом обсуждения на многих врачебных конферен¬
циях в последние десятилетия. Известно, что металлическая конструкция, вве¬
денная в организм больного, может подвергнуться электрохимическому разру¬
шению, то есть коррозии, степень выраженности которой зависит от вида и
качества металла, обработки поверхности металлической пластины и др. Корро¬
зия металла провоцирует не только ослабление фиксации отломков, но и разви¬
тие местных (нагноения, остеомиелита) и общих (гальваноза, металлоза) воспа¬
лительных осложнений в области послеоперационной раны, аллергические и
токсические действия продуктов электрохимического разрушения металлов
(марганца, олова, меди, хрома, никеля, кобальта и др.). Известно, что некото¬
рые виды металлов могут связываться с альбуминами сыворотки крови и накап¬
ливаться в печсии, почках, сердце, легких, селезснке и головном мозге (R. Shihs,
1985), а также обладают канцерогенными свойствами (В.Т. Rogers, 1984). Ме¬
таллы в организме вызывают электрические токи, которые нарушают электро-
физиологическис условия, необходимые для нормального образования костного
регенерата; развивается резорбция кости (А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, 1997).15.3.2.3.	Аппаратные методы иммобилизации отломков нижнейчелюстиДля накостной иммобщизации отломков нижней челюсти многими авто¬
рами предложен ряд аппаратов (В.Ф. Рудько, В.М. Уваров, Я.М. Збаржа,В.П. Панчоха, Ю.И. Вернадский, И.И. Ермолаев, С.И. Каганович и Э.М. Оси-
пян, М.М. Соловьев, Е.М. Магариліі, Н.Г. Бадзоиівшш,О.П. Чудаков,А.А. Ска-
гера и многие другие). Показания к применению аппаратных методов иммо¬
билизации отломков нижней челюсти; дефект костной ткани и/или отсутствие
зубов на нижней челюсти.Виды накоаных аппаратов для иммобилизации отломков нижней челюсти:•	фиксирующие;•	рсгюнируюшие;•. компрессирующие;•	дистрагирующие;•	универсальные.Фиксирующий ашіарат В.Ф. Рудько состоит из крючков-зажимов с шипа¬
ми, стержнем и винтом (для захватывания края нижней челюсти в области
отломка), муфт-шарниров (надевают на стержень крючка-зажима) и металли¬
ческого стержня (для соединения крючков-зажимов через муфты-шарниры).
Для наложения этого накостного аппарата делают разрез в поднижїієчєлюст-440
1 S.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиНОЙ области, послойно расслаивают мяг¬
кие ткани и обнажают отломки нижней
челюсти, фиксируют на фрагментах че¬
люсти крючки-зажимы (отступив 2 см от
щели перелома) при помощи винтов. На
стержень надевают муфты-шарниры и
устанавливают отломки в правильное по¬
ложение. В муфты-шарниры вставляют
металлический стержень и закрепляют
его. Pafiy послойно зашивают наглухо.Винт один раз в неделю подкручивают,
так как в месте захвата крючков-зажи-
мов возникает разрежение кости (остео-
пороз), и фиксация отломков ослабевает.Аппарат снимают через 1—1,5 мес. после
напожения. Для снятия аппарата рассе¬
кают мягкие ткани.Большие трудности в сопоставлении
отломков нижней челюсти возникают
при лечении больных с инфицирован¬
ными несросшимися переломами ниж¬
ней челюсти, а также при возникнове¬
нии ложных суставов. В этих случаях,
по нашему мнению, ііаиболее целесооб¬
разно использовать внеочаговый комп-
рессионно-дистракционный остеосин¬
тез нижней чєіїюсти аппаратом ЕКО (ав¬
торы: И.И. Ермолаев, С.И. Каганович,Э.М. Осипян). Внешний вид компрессиопно-дистракционного аппарата ЕКО
представлен на рис. 15.21. Данный аппарат может работать в режимах комп¬
рессии и дистракции. Конструктивная особенность устройства позволяет про¬
изводить динамическое дозированное воздействие на концы отломков по¬
врежденной нижней челюсти с одновременным устранением имеющихся уг¬
ловых и линейных деформаций. При лечении несросшихся переломов и
ложных суставов нижней челюсти, сопровождающихся дефектом кости не бо¬
лее 2 см, Э.М. Осипян (1999) рекомендует, чтобы длительность компрессион¬
ного периода не превышала 21—25 суток, а дистракция — не более 1 мм/сут.
Коррекцию силы компрессии или дистракции он предлагает осуществлять в
определенные сроки (через 2—4 дня) в зависимости от характера патологичес¬
кого процесса и клинического течения. Динамичности прилагаемого усилия
достигают за счет механических показателей тарированной подковообразной
пружины. При необходимости изменения направления силы действия аппара¬
та в процессе проводимого лечения ослабляют крепящие элементы, корректи¬
руют положение направляющих штанг, закрепляют все узлы и переводят их в
необходимый режим действия.Рис. 15.21. Внешний вид накостного
компрессионно-дистракционного аппа-
рата ЕКО441
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиПрименение внеочагового компрессиопно-дистракционного остеосинтеза
нижней челюсти позволяет в короткие сроки лечения достичь, наряду с кон¬
солидацией отломков поврежденной нижнечелюстной кости, восстановления
ее анатомической целостности и функциональных показателей.Последовательное применение компрессии, дистракции и стабилизации
способствует формированию и последующей организации межотломкового
костного регенерата, замещающего дефект нижнечелюстной кости (Э.М. Оси-
пян, 1999).15.3.2.4.	Особенности лечения переломовнижней челюсти у детейПереломы нижней челюсти у детей лечат общепринятыми в травматоло¬
гии способами. Наиболее распространенным методом является консерватив¬
ный. Малая величина коронок, частичная адентия в период смены зубов, на¬
личие диастем и трем, подвижность зубов затрудняют фиксацию шинами. Пе¬
речисленные особенности и непереносимость детьми длительных и болезненных
манипуляций не позволяет широко применять у них ту же методику шиниро¬
вания, что и у взрослых, у детей широко используют моноблочные шины,
шины-каппы с зацепленными петлями, шины с наклонной плоскостью из
быстротвсрдеюшей пластмассы в комбинации с ортодонтической проволокой
(В.А. Петренко и соавт., 1988).Хирургическое лечение проводят по строгим показаниям: невозможность
сопоставления отломков челюсти в прикус, переломы головки нижней челюс¬
ти, многооскольчатые переломы. Срок консолидации отломков у детей более
короткий, чем у взрослых.у детей, перенесших травму, в отдаленный период іюсле лечения могут
развиться осложнения: недоразвитие нижней челюсти, аномалии прикуса, ог¬
раничение движений челюстью и др.15.3.2.5.	Лечение переломов нижней челюстив зависимости от стадий репаративного остеогенезаПосле закрепления отломков нижней челюсти необходимо создать усло¬
вия для процессов, которые нередко называют стимуляцией репаративного
остеогенеза. По мнению мїіогих физиологов, стимулировать рспаративную ре¬
генерацию, обусловленную филогенезом, практически нельзя. Под термином
“стимуляция” рассматривают воздействие на некоторые стороны репарации
для создания оптимальных условий ее нор.малыюго течения. Таким образом,
правильнее использовать термины “оптимизация”, “коррекция” или “регуля¬
ция” репаративного остеогенеза.Стадии репаративного остеогенеза — см. раздел 15.3.На первой стадии репаративного остеогенеза для уменьшения боли и сня¬
тия эмоционального напряжения назначают аналгетики, седативные и гипо-
сенсибилизируюшие препараты. Используют проводниковое обезболивание.442
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиПо показанііям удаляют зуб из щели перелома и переводят открытые перело¬
мы в закрытые (проводят хирургическую обработку послеоперационной раны),
проводят хирургическую санацию полости рта (удаляют разрушенные и полу¬
разрушенные зубы). Осуществляют репозицию и фиксацию отломков челюс¬
тей, надевают резиновую тягу. Для профилактики развития посттравматичес-
ких воспалительных осложнений назначают антибак'гериальные (сульфанила¬
миды, антибиотики и др.) и гипосенсибилизируюшие препараты. Тщательно
соблюдают гигиену полости рта: рекомендуют частые полоскания растворами
антисептиков, чистку зубов и шин зубными щетками. Для проведения гигиены
полости рта мы рекомендуем препарат ‘Тивалекс”, который обладает антисеп¬
тическим, противовоспалительным, аналгетическим и дезодорирующим дей¬
ствиями (А.А. Тимофеев, СВ. Максимча, 2005, 2006; С.В. Максимча, 2007).
Больным назначают челюстной стол (см. раздел 15.3.2.6).Для проведения гипосенсибилизирующей терапии С. В. Максимча (2007)
рекомендует использовать антигистаминные препараты не первого (димедрол,
диазолин и др.), а второго (цетрин — 10 мг цетиризина гидрохлорида один раз
в сутки в течение 7 дней) и третьего (телфаст — 180 мг фексофенадина гидро¬
хлорида один раз в сутки в течение 7 дней) поколений.С целью профилактики развития посттравматических воспалительных ос¬
ложнений в щели перелома и создания благоприятных условий для течения
репаративного остеогенеза предложено заполнять послеоперационную рану
различного рода пластическими материалами.О.Т. Милиянчук (1989) разработала метод трансплантации аутологичного
костного мозга в щель перелома. Автор считает, что трансплантация аутоло¬
гичного костного мозга показана при открытых и закрытых переію.мах нижней
челюсти без дефекта и с его наличием при любой локализации повреждения
кости. При осфых гнойных воспалительных явлениях в зоне повреждения
кости трансплантация аутологичного костного мозга показана после их ликви¬
дации. При замедлеіпіой регенерации трансплантация аутологичного костного
мозга показана на любой стадии регенерации; возможно ее неоднократное
проведение.А.Д. Чечин (1994) рекомендует заполнять костные дефекты челюсти алло-
костным брефопластическим материалом, в который для стимуляции роста
сосудов в ірансплантате добавляют измельченный нативный эндотелий сосу¬
дов пуповины в соотношении 1:3. Автором получены положительные резуль¬
таты от применения методики,В нашей клинике костные посттравматические дефекты челюстей запол¬
няют биоактивной керамикой: трикальцийфосфатом (ильмаплантом), гилрок-
сиапатитом, кергапом, коллапаном (А.А, Тимофеев, Г,В, Вардаев, 1995;А.А. Тимофеев и соавт., 1996, 1997; А.А. Тимофеев, В.В. Каминский, 2000).
В отличие от биоинертной керамики (оксида алюминия) биоактивная керами¬
ка вовлекается в естественный метаболизм, что обеспечивает образование не¬
посредственных химических связей между живой тканью и поверхностью им¬
плантата. Растворимая биоактивная керамика является временным пространс¬
твенным наполнителем или каркасом для развития новой ткани. Процесс443
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областирегенерации основывается на растворении биокерамической системы и спо¬
собности ткани попутно ес замещать. Преимуществом растворимой керамики
является малый исходный размер пор, что повышает начальную механическую
прочность. По мере растворения керамики ее поры становятся больше, проис¬
ходит дальнейшее врастание ткани, в результате механическая целостность ук¬
репляется. Естественное восстановление костной ткани происходит одновре¬
менно с резорбцией ткани. Полученные нами данные дают возможность
рекомендовать биоактивную керамику для заполнения посттравматических де¬
фектов челюстей.С первых дней лечения больного можно назначить следующие физиотера¬
певтические методы: микроволновую терапию (при невыраженном отеке),
атермическую дозу электрического поля УВЧ или электромагнитное поле СВЧ
(при отеках), УФО (при нарушении целостности кожи или слизистой оболоч¬
ки полости рта), электрофорез анестетиков (при болях). Физиотерапевтичес¬
кие процедуры снимают боль, улучшают лимфо- и кровообращение, способ¬
ствуют рассасыванию гематомы и отека. Е.П. Весова (1994) рекомендует при¬
менять бишофит на область посттравматической гематомы с целью ее
быстрого рассасывания.На второй стадии репаративного остеогенеза продолжают проведение ме¬
роприятий, направленных на профилактику развития воспалительных процес¬
сов: используют антибиотики, сульфаниламиды и др. Для стимуляции имму¬
ногенеза и повышения неспецифической резистентности организма назначают
пиримидиновые производные (метилурацил, пентоксил) или анаболические
препараты стероидной (рстаболил, метандростенолон) и нестероидной (оротат
калия) структур.Е.П. Весова (1994) доказала, что у больных с переломами нижней челюсти
в первые дни после травмы достоверно снижается уровень лизоцима в слюне
и крови. Обнаруженный иммунодефицит не устраняется традиционными ме¬
тодами лечения, а исчезает через 1,5—2 и даже 3 мес. после травмы (период
зависит от вида перелома и тяжести повреждения). На этом фоне часто разви¬
вается посггравматический остеомиелит. Для устранения временного иммуно¬
дефицита и профилактики развития посттравматических осложнений Е.П. Ве¬
сова рекомендует внутримыигечное введение лизоцима по 100—150 мг два раза
в сутки в течение 5—7 дней. Лечение способствует консолидации отломков
челюсти и является профилактикой развития посттравматического остеомие¬
лита.Э.М. Осипян (1999) с целью иммунокоррекции у больных с переломами
нижней челюсти рекомендует назначать тактивин (воздействует на Т-звено
иммунитета) и метилурацил (нормализует В-звено иммунитета).С.А. Усенко (1985) предлагает использовать в пищу насту “Океан”, полу¬
чаемую из антаркі'ического криля и содержащую уникальный комішекс пол¬
ноценных легкоусвояемых белков, витаминов, макро- и микроэлементов. По
наблюдениям автора, вследствие дополнительного введения пасты “Океан” в
рацион с первых дней после травмы происходит более активная резорбция
послеоперационного тканевого детрита, интенсивнее протекает процесс за¬444
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиполнения дефекта соединительнотканным, а с 7—14-х суток — и костноткан-
ным регенератом. Существенным преимуществом данного диетического сти¬
мулятора остеогенеза при переломах нижней челюсти является ее измельчен-
ность и гомогенность, что позволяет без затруднений (энтеральио) вводить ее
больным с первыми блюдами.Э.В. Стрюк (1990) на основании экспериментальных и клинических ис¬
следований рекомендует применять антиоксиданты, Л.И. Волошина (1996) —
ноотропы (пирацетам, цереброкраст) для оптимизации процессов репаратив-
ного остеогенеза.Ежедневно осуществляют контроль над состоянием назубных шин: подтя¬
гивают лигатуры и, при необходимости, меняют резиновые тяги. Проводят
тщательную гигиену полости рта.Из физиотерапевтических процедур в этот период назначают олиготерми-
ческие дозы УВЧ, инфракрасное облучение, УФО, парафинотерапию, лазер¬
ное облучение.В третьей стадии заживления перелома все лечебные мероприятия направ¬
лены на создание благоприятных условий для течения репаративного остеоге¬
неза. Продолжают применение лекарственных средств и методов, направлен¬
ных на повыщение неспецифической резистентности организма, назначают
поливитамины с минеральными веществами. Ежедневно контролируют состо¬
яние шин и следят за соблюдением гигиены полости рта.Травма нижней челюсти сопровождается нарушением минерального обме¬
на. После травмы у больных отмечают стойкое снижение содержания в кости
солей кальция (В.М. Семенюк, В.К. Леонтьев, 1987; Г.П. Рузин, 1990).
М.Б. Швырков (1984) установил отсутствие параллелизма между содержанием
кальция и фосфора в костной ткани: в течение первой недели после травмы
уровень фосфора снижается, в течение второй недели — повышается, третьей —
вновь снижается, а затем нормализуется.Существенное значение для минерализации регенерата имеет концентра¬
ция ионов кальция и фосфора в нем. Ионы кальция повышают включение
фосфатов в кость, а вместе образуют в регенерате фосфорнокислые соли. В
начале формирования кристаллов гидроксиапатита образуется аморфный каль¬
ций-фосфат, который содержится в молодой костной ткани. Б процессе “со¬
зревания” костной ткани количество аморфного кальций-фосфата заметно
уменьшается. В последующей фазе минерализации кости аморфный кальций-
фосфат превращается в гидроксиапатит (И.Р. Воронович и соавт., 1994).В этот период больным назначают электрофорез кальция и фосфора на
период не менее двух недель. Электрофорез кальция и фосфора желательно
сочетать с общим УФО по нормальной или ускоренной схеме (УФО можно
заменить обшей франклинизацией или аэроионотерапией). Стимулируют кон¬
солидацию костной мозоли УЗ, тепловые процедуры, аппликации парафина,
озокерита, бишофита (Е.П. Весова, 1994), лечебная грязь.Избыточное образование костной мозоли устраняют назначением элект¬
рофореза йода или хлора в область перелома с пелоидотерапией (озокеритом,
парафином, лечебными грязями).445
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиЦелью лечения переломов нижней челюсти является не только восстанов¬
ление дефекта и анатомической формы поврежденной кости, но и нормализа¬
ции функции жевания.В четвертой стадии репаративного остеогенеза (формирования вторичной
костной мозоли) после снятия назубных шин В.В. Макареня (1993) предлагает
проведение комплекса упражнений:•	открывание и закрывание рта в медленном и среднем темпе (20—30
раз);•	открывание рта с помощью пальцев, которые обхватывают нижнюю че¬
люсть (20—30 раз);•	боковые движения нижней челюсти при полуоткрытом рте и сомкнутых
зубах с помощью пальцев или кулаков, прижатых со стороны щек к
нижней челюсти (20—30 раз);•	круговые движения нижней челюсти (10—15 раз);•	открывание рта с помощью аппаратов для механотерапии, введенных
между боковыми зубами (5—10 раз по 1—2 мин);•	выдвижение челюсти при закрытом рте и сомкнутых зубах (20—30 раз);•	полоскание полости рта теплой водой (40—60 с) для расслабления мышц
и снятия усталости.Активно-пассивную механотерапию проводят 3—4 раза в день по 15—
20 мин. Механотерапия дополняет занятия лечебной физкультурой.После завершения лечения, то есть при наступлении консолидации от¬
ломков, больным снимают межчелюстную тягу (при назубном методе иммоби¬
лизации отломков нижней челюсти) на период от нескольких часов до одних
суток. Если прикус в течение этого времени сохраняется в правильном поло¬
жении, то можно снять назубные шины, а при изменении прикуса (смещении
срединной линии) — надевают межзубную резиновую тягу на 5—6 дней.Рентгенографию места перелома нижней челюсти после снятия шин вы¬
полняют по показаниям (воспалительные явления, боли, наличие неудаленно¬
го зуба и др.).Объективная оценка консолидации отломков нижней челюсти складыва¬
ется из данных клинического обследования и рентгенографии. Клинически
определяют; отсутствие подвижности отломков, воспалительной гиперемии и
инфильтрации слизистой оболочки альвеолярного отростка (при переломах в
пределах зубного ряда), воспалительных изменений со стороны кожи, наличие
безболезненного муфтообразного утолщения (первичной костной мозоли) в
области перелома. Данные рентгенографии свидетельствуют о нор.мальном те¬
чении репаративных процессов. Рентгенологические признаки заживления
костной ткани после перелома — см. раздел 1.6.1.6.7,Средние сроки фиксации шин для консолидации отломков нижней че¬
люсти при неосложненном течении репаративных процессов в кости, а также
отсутствии сопутствующих заболеваний и сочетанных повреждений составля¬
ют: при одиночных переломах — 20 ± 2 дня, двойных или двусторонних —
25 ± 2 дня, множественных — 29 + 2 дня.446
15.3. Переломы костей челюстно>лицевой областиСроки фиксации назубных шин увеличиваются при замедленной консоли¬
дации отломков (сопутствующие заболевания, снижение реактивности орга¬
низма, старческий возраст) и сочетанных переломах нижней челюсти (с ране¬
нием мягких тканей, поврежцением других костей, черепно-мозговыми по¬
вреждениями).средняя продолжительность нетрудоспособности больных с неосложнен¬
ным течением переломов нижней челюсти составляет 25 (одиночные перело¬
мы) и 30 (двусторонние переломы) дней, при осложненном течении эти сроки
увеличиваются более чем на 1 —2 недели.15.3.2.6. ДиетотерапияБольным с челюстно-лицевыми повреждениями назначают три физиоло¬
гически полноценные диеты:•	первый челюстной стол (4-І) — зондовый — пищу доводят до консис¬
тенции сливок, назначают на период иммобилизации назубными шина¬
ми с межчелюстной резиновой тягой, когда не только утрачена функция
жевания, но и нарушена функция глотания;•	второй челюстной стол (Ч-2) — пишу доводят до консистенции жид¬
кой сметаны (кашицеобразной). Назначают больным с утраченной или
нарушенной функцией жевания, но сохраненной функцией глотания;•	общий стол (№ 15) — назначают больным с наступившей консолидаци¬
ей отломков челюсти.По химическому составу пища челюстных столов одинаковая, различие
заключается в консистенции.15.3.3.	Переломы верхней челюстиДля неогнестрельных переломов верхней челюсти характерна типичная
локализация линии перелома. При определении типов переломов тела верхней
челюсти используют классификацию Лефор (Le Fort, 1901). Автор описал раз¬
ные типы переломов верхней челюсти, обнаруженные им экспериментальным
путем на трупах.Типы переломов верхней челюсти (Лефор, 1901):•	1-й тип — нижний — характеризуется расположением линии перелома
над альвеолярным отростком и твердым небом (почти параллельно им), через
нижний край грушевидного отверстия и концы крыловидных отростков кли¬
новидной кости, по дну верхнечелюстных пазух. Данный тип перелома напо¬
минает описанный ранее Гереном, поэтому в литературе этот перелом называ¬
ют переломом Герена—Лефора. Чаще возникает при ударе тупым предметом
по верхней губе (рис. 15.22, !)\•	2-й тип — суборбитальный, средний — характеризуется тем, что обе верх¬
нечелюстные кости как бы выламываются из окружающих костей. Линия пе¬
релома проходит через корень носа (место соединения лобных отростков верх¬
ней челюсти и носового отростка лобной кости), далее идет по внутренней447
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно*лицевой областиРис. 15.22. Линии переломов верх¬
ней челюсти по юіассификации
Лефор:/ — первый тип, 2 — второй тип,
3 — третий типстенке глазницы до нижнеглазничной щели,
проходит через нее и направляется вперед по
нижней стенке орбиты к месту соединения
скулового отростка верхней челюсти со скуло¬
вой костью. Сзади линия перелома идет через
крыловидные отростки клиновидной кости.
Такие переломы чаще возникают при нанесе¬
нии удара тупым предметом в область перено¬
сицы (рис. 15.22, 2)\•	3-й тип — суббазалъный, верхний — ха¬
рактеризуется отрывом верхней челюсти вмес¬
те со скуловыми костями от костей мозгового
черепа. Линия перелома проходит в области
корня носа (место соединения лобных отрост¬
ков верхнечелюстных костей с носовым отрост¬
ком лобной кости), по медиальной стенке
глазницы до нижнеглазничной щели, через
крыловидные отростки клиновидной кости,
затем направляется вперед по нижней стенке
орбиты, через лобно-скуловой шов (место со¬
единения лобного отростка со скуловым от¬
ростком лобной кости и большим крылом клиновидной кости) и скуловую
дугу (образована скуловым отростком височной кости и височным отростком
скуловой кости). Развивается при нанесении удара тупым предметом в область
глазниц или основания носа, а также при боковом ударе в область скуловой
кости (рис. 15.22, 5).Переломы верхней челюсти сопровождаются повреждением стенок верх¬
нечелюстной пазухи и кровоизлиянием в нее. Присутствие в пазухе крови не
является абсолютной гарантией развития посттравматического гайморита, по¬
этому гайморотомию проводить не обязательно. Напротив, наличие инород¬
ных тел и осколков кости в верхнечелюстной пазухе при огнестрельных пере¬
ломах является абсолютным показанием для гайморотомии (профилактика
посттравматических гайморита и остеомиелита).Близкими по клиническому течению к переломам 2-го и 3-го типов по
классификации Лефор являются варианты переломов Вассмунда, которые от¬
личаются сохранностью костей носа. Линия перелома проходит от верхнего
края грушевидного отверстия к нижнемедиальному углу глазницы (так назы¬
ваемая медиальная косая линия) и далее по лині'іям, описанным при 2-м и 3-м
типах переломов верхней челюсти: Вассмунд-1 и Вассмунд-П — это переломы
по типу Лефор-П и Лефор-П1 соответственно, но без повреждения костей
носа.Другой разновидностью переломов верхней челюсти являются так называ¬
емые сагиттальные (односторонние) переломы, когда отламывается только
одна верхнечелюстная кость. Челюсть как бы раскалывается спереди назац.
Снаружи линия перелома проходит в типичном месте, а внугри (медиально) —448
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиПО средней линии (по небному шву, соединяющему обе верхнечелюстные кос¬
ти в одну верхнюю челюсть). Такие переломы возникают при действии тупых
предметов и косом направлении силы удара сверху вниз в область верхней
губы (на боковой отдел верхней челюсти).Указанные типы переломов верхней челюсти по классификации Лефор
могут комбинироваться между собой. Например, справа — один тип перелома,
слева — другой тип. Чаще всего сочетаются второй и третий типы.Возможно развитие атипичных переломов верхней челюсти, оскольчатого
перелома передней стенки верхнечелюстной кости и переломов отростков вер¬
хнечелюстной кости: альвеолярного (отламывается часть отростка с несколь¬
кими зубами), лобного (чаще односторонний) и небного (при падении на вы¬
ступающий предмет).Классификация неогнестрельных переломов верхней челюсти и их осложне¬
ний (А.А. Тимофеев, 1998):L Изолированные переломы верхней челюсти.1)	Переломы тела верхней челюсти:•	односторонние (сагиттальные);•	типичные (по классификациям Лефор, Вассмунда);•	комбинированные;•	атипичные;2)	переломы отростков верхней челюсти:•	альвеолярного;•	лобного;•	небного;3)	оскольчатые переломы (тела и отростков).II. Сочетанные переломы верхней челюсти:•	с черепно-мозговыми повреждениями;•	с повреждениями других костей;•	с ранением мягких тканей.IIL Осложнения переломов верхней челюсти:•	ранние — ранение и смещение глазного яблока, повреждение сосудов и
нервов, подкожная эмфизема лица, менингит и др.;•	поздние — парез и паралич мимической мускулатуры лица, птоз, остео¬
миелит, гайморит, деформация лица и др.Клинические проявления, при сборе анамнеза уточняют об¬
стоятельства и механизм травмы, определяют общее состояние пострадавшего,
сознание (ясное, спутанное, заторможенное, бессознательное), была ли потеря
сознания и на какой срок, нарущение памяти (амнезия — ретроградная, эпи¬
зодическая и др.).Сочетанная черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это не просто сумма по¬
вреждений. Развивается синдром взаимного отягощения, что приводит к усу¬
гублению течения травматической болезни (челюстно-церебральный синдром).Формы ЧМТ:•	сотрясение мозга;•	ушиб (контузия) мозга:449
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областио легкой степени;о средней степени;о тяжелой степени;•	сдавление мозга:о на фоне его уїлиба;о без сопутствующего ушиба.С учетом возможности уірозьі инфицирования мозгового вещества все
ЧМТ делят на открытые (ОЧМТ) и закрытые (ЗЧМТ) травмы. 04 МТ бывают
проникающими и непроникающими.Степени тяжести ЧМТ:•	легкая — сотрясение и контузия головного мозга легкой степени;•	средняя — контузия головного мозга средней степени, подострое и хро¬
ническое сдавление головного мозга;•	тяжелая — ушиб головного мозга тяжелой степени, острое сдавление
головного мозга.При осмотре обращают внимание на нарушение формы лица, состояние
прикуса (связано со смещением отломков), наличие кровоподтеков и кровоиз¬
лияний в толщу кожи или слизистой оболочки, наличие кровотечений, харак¬
тер и локализацию ран мягких тканей.Смещение верхней челюсти вниз (самостоятельно или со скуловыми кос¬
тями) приводит к удлинению и уплощению средней зоны лица. Обнаруживают
симптом очков — кровоизлияние в юіетчатку век. Этот симптом характерен и
для переломов костей основания черепа, но при переломах верхней челюсти
симптом очков возникает сразу после травмы и носит распространенный ха¬
рактер, а при изолированных переломах костей основания черепа симптом
очков развивается не ранее чем через 12 ч (чаще через 24—48 ч) после травмы
и не выходит за пределы круговой мышцы глаза (рис. 15.23).При переломах основания черепа обнаруживают ликворею — истечение
ЦСЖ через дефект твердой мозговой оболочки:•	назалыгая ликворея — истечение ЦСЖ в полость носа через дефект
твердой мозговой оболочки в области пластинки решетчатой кости или
в месте перелома клиновидной кости;•	ушная ликворея — истечение ЦСЖ из наружного слухового прохода при
переломе пгфамиды височной кости.Визуально ликворею трудно диагностировать из-за сопутствующего крово¬
течения.Клинические диагностические приемы обнаружения ликвореи:•	проба двойного пятна — истекающая кровь образует в центре марлевой
салфетки бурое пятно, по периферии — желтый венчик ЦСЖ;•	симптом носового платка — чистый носовой платок, смоченный ЦСЖ,
при высыхании остается мягким, смоченный носовым отделяемым —
становится жестким (“накрахмаленным”).При переломах верхней челюсти по второму и третьему типу возможно
развитие синдрома верхней глазничной щели — это сочетание:•	офтальмоплегии (паралича мыщц глаза);450
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиРис. 15.23. Внешний вид больного при переломе верхней челюсти:
а — перелом Лефор-П; 6 — правосторонний сагиттальный перелом верхне¬
челюстной кости•	птоза (опущения верхнего века);•	отсутствия чувствительности верхнего века и кожи лба;•	расширения и фиксированного положения зрачка (N. Zachariades et al,
1985).При кровоизлиянии в орбиту развиваются экзофтальм и диплопия. При
повреждении скуловых костей возникает скуловой синдром: понижение чув¬
ствительности в зоне иннервации скулолицевой и скуловисочной ветвей вто¬
рой ветви тройничного нерва, параличи отдельных мимических мышц.при пальпации кожи определяют крепитацию (от лат. crepitare — скрипеть,
хрустеть) — ощущение похрустывания или гютрескивания, возникающее в резуль¬
тате проникновения возідуха из воздухоносных путей в подкожную клетчатку.В подглазничной области обнаруживают симптом ступеньки (подвижность
костей носа) при втором типе перелома по Лефор из-за повреждения кости в
месте соединения скулового отростка верхнечелюстной кости с боковой по¬
верхностью скуловой кости, при переломах верхней челюсти по Вассмунду
подвижность костей носа отсутствует.Прикус нарушается из-за невозможности смыкания центральных зубов на
верхней и нижней челюстях. Открытый прикус чаще наблюдают при переломе
верхней челюсти по второму типу, так как верхняя челюсть не связана с окру¬
жающими костями; она опускается вниз, поворачивается вокруг своей попе¬
речной оси и запрокидывается кзади под влиянием сокращения медиальных
крыловидных мышц, которые одним концом прикрепляются к крыловидному
отростку клиновидной кости, другим — к медиальной поверхности угла ниж¬
ней челюсти. Н.М. Александров (1985) считает, что мышцы не влияют на сме¬
щение верхней челюсти, ее смещение зависит от силы удара.451
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиПри внутриротовом осмотре обнаруживают кровоизлияния в слизистой
оболочке, наруиіение целостности костной ткани (симптом ступеньки) в об¬
ласти скулочелюстного шва (место соединения верхнечелюстной и скуловой
костей). Эти симптомы также характерны для суборбитальных переломов.Симптом Малевича ~ звук треснувшего горшка, возникающий при посту¬
кивании по зубам на поврежденной стороне, при переломах стснок верхнече¬
люстных пазух.Симптом Герена — боли по ходу щели перелома при надавливании снизу
вверх указательным пальцем на крючки крьшовидных отростков клиновидной
кости. Подвижность отломков определяют следующим способом: пальцы од¬
ной руки помещают на кожу липа в место предполагаемого перелома, а паль¬
цами второй руки удерживают верхние зубы и осторожно перемещают челюсть
в переднезаднем направлении.Диагностика. Рентгенологически контуры верхней челюсти слива¬
ются с контурами других лицевых костей, поэтому диагностика переломов,
особенно без смещения отломков, достаточно затруднительна (рис. 15.24).Для выявления повреждений верхнечелюстных костей делают несколько
рентгенограмм костей в разных укладках: носоподбородочной, боковой, акси¬
альной. При неправильных укладках, несимметричном положении головы и
неправильном направлении центрального лу^іа рентгенофаммы получаются
искаженными и их достоверность сводится к нулю. Существенную помощь в
диагностике переломов верхней челюсти оказывает КТ (рис. 15.25).Рентгенологическая визуализация верхнечелюстной кости без патологии —
см. раздел 1.6.1.4, рентгенологические признаки переломов верхнечелюстной
кости — см. раздел 1.6.1.6.6.Особенности переломов верхней челюсти у детей. Чаще переломы верхнече¬
люстной кости у детей возникают при падении с высоты, во время игр, драк,
ударов качелями, автомобильных происшествий и др.У трети пострадавших детей пе¬
релом верхней челюсти сочетается с
сотрясением головного мозга. Внача¬
ле повреждение головного мозга про¬
текает бессимптомно, позже появля¬
ются объективные неврологические
симптомы. Запоздалое появление
клинической симптоматики объясня¬
ется эластичностью костей свода че¬
репа и наличием незакрывшихся род¬
ничков (повышение внутричерепного
давления происходит медленно). Та¬
ким образом, всем детям с поврежде-„	ниями верхней челюсти необходимоРис. 15.24. Рентгенограмма костей лицевого	^скелета у больного е переломом верхней 4Є-	электроэнцефалографию (ЭЭГ)люсти по второму типу (места перелома ука-	ЛЛ^ своевременной диагностики со-заны стрелками)	трясения головного мозга.452
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиРис. 15.25. КТ-снимок черепа в одно- (а) и
трехмерном (6) изображениях при оскольча-
том переломе верхней челюсти, скулового
комплекса и венечного отростка нижнече¬
люстной костипрочность верхнечелюстной кости у детей снижена за счет наличия зачат¬
ков иепрорезавшихся постоянных зубов. Наиболее это выражено у детей до¬
школьного и младшего школьного возрастов, что значительно снижает проч¬
ность челюсти. Чаше в детском возрасте происходят переломы альвеолярного
отростка, то есть на границе тела и альвеолярного отростка верхней челюсти,
где находятся зачатки постоянных зубов. Это приводит к повреждению зачат¬
ков в той или иной степени, что в дальнейшем может вызвать аномальное
расположение отдельных зубов или группы зубов и нарушение прикуса. По
этой причине детей с повреждениями верхнечелюстных костей ставят на дис¬
пансерный учет и наблюдают до заверигения формирования постоянного при¬
куса.Переломы верхней челюсти у детей заживают в течение 30—45 дней. Пер¬
вичная костная мозоль обычно не прослеживается, а линия (щель) перелома
реттенологичсски визуализируется плохо уже после 20 тт. Н.А. Рабухина
(1974) указывает, что при неустраненном смешении фрагментов деформация
нііжнеглазничіюго края, стенок верхнечелюстной пазухи или фушевидного
отверстия может сохраниться на всю жизнь.Лечение. Цель временной иммобилизации — прижать нижнюю че¬
люсть к верхней и удерживать их в таком положении до проведения постояіі-
ного закрепления отломков, то есть до оказания больному специализирован¬
ной помоши.Временные (транспортные) средства иммобилизации отломков при переломах
верхней челюсти:•	бинтовая подбородочно-теменная повязка;•	эластичная подбородочная праща (повязка) Померанцевой-Урбанской;•	стандартная транспортная повязка;453
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области•	эластичные резиновые и сетчатые бинты.Способы закрепления отломков верхней челюсти:•	ортопедические (консервативные);•	хирургическо-ортопедические;•	хирургические.ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЗАКРЕПЛЕНИЯОТЛОМКОВ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИМетод лечения заключается в фиксации двучелюстных стандартных или
алюминиевых шин с зацепными петлями к зубам верхней и нижней челюстей
(см. раздел 15.3.2.1). Накладывают межчелюстную резиновую тягу. Для более
точного сопоставления отломков верхнечелюстной кости между большими ко¬
ренными зубами укладывают прокладку из резиновой трубки. При этом мето¬
де лечения необходима последующая иммобилизация нижней челюсти с помо¬
щью гипсовой подбородочной пращи и шапочки с резиновой тягой. Послед¬
нюю можно корректировать в динамике проводимого лечения.ХИРУРГИЧЕСКО-ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЗАКРЕПЛЕНИЯОТЛОМКОВ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИСпособ лечения предусматривает фиксацию назубной шины к головной
опорной повязке или к неповрежденным костям лицевого черепа.р. Фальтин (1915) предложил укреплять верхнюю челюсть с помощью на¬
зубной проволочной щины (фиксируют лигатурной проволокой) с внеротовы-
ми стержнями, которые изгибают вверх впереди ушных раковин и пригипсо-
вывают к гипсовой щапочке. Также при переломах верхней челюсти автор
рекомендовал привязывать ее к неповрежденной скуловой дуге.Фидершпиль (1934) предложил назубную шину, которую укрепляют на
верхней челюсти, фиксируют тонкой проволокой из нержавеющей стали, про¬
веденной через толщу мягких тканей щек, к головной гипсовой щапочке (к
зацепным петлям) или привязывают стальную шину к зубам с выводом ее из
полости рта в виде стержней и загипсовывают их в головную шапочку.При застарелых переломах и тугоподвижных отломках верхней челюсти
R.O. Dingman (1939) модифицировал метод Фидершпиля: стальные проволоки
одним концом укрепляют к зацепным петлям на верхнечелюстной шине, дру¬
гим — с помощью резиновых колец, надетых на проволочные крючки, к дуге
на головной шапочке. Перемещая крючки на дуге и таким образом меняя на¬
правление резиновой тяги, репонируют отломки верхней челюсти при ее раз¬
личных смещениях.к.я. Передков (1991) предложил способ краниофациальной фиксации от¬
ломков лицевого скелета с помощью специального устройства ~ подковооб¬
разной скобы, фиксируемой на теменных буїрах и лобной кости, при этом
возможна регулировка направления и силы натяжения отломков.Z.H. Adams в 1942 г. возродил описанный нашим соотечественником
Р. Фальтиным (1915) метод укрепления отломков верхней челюсти к непов¬
режденным костям лицевого черепа.454
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиСпособ фиксации по Фальтину—Адамсу. Назубную проволочную шину с
двумя зацепными петлями, обращенными вниз, плотно фиксируют к зубам.
Лигат>рами из металлической проволоки (нержавеющей стали) поврежиениую
верхнюю челюсть прикрепляют (подвешивают) к неповрежденным костям ли¬
цевого скелета, к нижнеглазн№шому краю верхнечелюстной кости и основа¬
нию грушевидного отверстия фиксируют отломок при переломе по 1-му типу,
к скуловой дуге — при 1-м и 2-м типах перелома, к скуловому отростку лобной
кости — при переломе по 3-му типу.Фиксация верхней челюсти по В.И. Мелкому (1982). Перед операцией на
верхнюю челюсть накладывают віїутриротовую назубную проволочную шину.
Под инфильтрационной анестезией проводят разрез кожи слева по лобно-ску¬
ловому гребню сверху вниз длиной 0,5 см. С помощью иглы Кергера внутри-
ротовым путем делают вкол иглы в слизистую на уровне верхнего левого шес¬
того зуба и проводят ее вместе с проволочной лигатурой по внутренней поверх¬
ности скуловой кости до кожной линии разреза. Верхний конец проволочной
лигатуры освобождают и извлекают иглу. Затем делают аналогичный линей¬
ный разрез кожи длиной 0,5 см с противоположной стороны, то есть вдоль
лобно-скулового гребня справа. Верхний конец проволочной лигатуры укреп¬
ляют в проводнике (игле Кергера) и через левый разрез проводят ее строго по
лобной кости слева направо. Затем высвобождают конец проволочной лигату¬
ры. Далее верхний конец лигатуры вновь укрепляют в игле Кергера, которую
проводят через правый разрез в области лобно-скулового гребня вниз через
мягкие ткани по внутренней поверхности скуловой кости с выходом в пред¬
дверие на уровне верхнего правого шестого зуба. На кожные послеоперацион¬
ные раны накладывают швы. Проводят репозицию отломков верхней челюсти
с конфолсм по прикусу, свободные концы проволочной лигатуры укрепляют
к назубной шине.В результате операции верхняя челюсть прочно фиксируется к основанию
черепа. Прикус восстанавливается. Данная методика была апробирована нами
при переломах верхней челюсти по любому типу, а также при сочетании их с
переломами лобной кости. Способ позволяет обеспечить прочную фиксацию
верхней челюсти к основанию черепа, прижимая ее строго снизу вверх. Метод
технически прост и быстро осуществим.в литературе описаны и другие хирургическо-ортопедические методы ле¬
чения переломом верхней челюсти (К. Анастасов, П.З. Аржанцев и др.), кото¬
рые в настоящее время не имеют піирокого применения.ХИРУРГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЗАКРЕПЛЕНИЯОТЛОМКОВ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИR.E. Shands (1956) применил для укрешіения оторванной верхней челюсти
“трансмаксиллярный стержень”, который проводят через обе верхнечелюст¬
ные кости в поперечном направлении и через кожу щек с последующим ук¬
реплением этого стержня к головной шапочке или дуге, при наличии повреж¬
дений кожных покровов черепа.455
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиМЛ. Макиенко (І962) предложила использовать спицы Киршнера, кото¬
рые вводят под разными углами через отломанную верхнюю челюсть в непов¬
режденные кости черепа {скуловая кость или дуга, верхнечелюстной отросток
лобной кости). Вводят спицы с помощью специального аппарата и скусывают
их так, чтобы они не выступали за пределы мягких тканей. Дополнительно
автор рекомендует одевать пращу Померанцевой-Урбанской или круговую
бинтовую повязку.М.М. Збарж в І955 г. попытался соединить отломанную верхнечелюстную
кость по лобно-скуловому шву с помощью кетгута. Результат оказался отрица¬
тельным. В 1957 г. автор повторил попытку, но с помощью стальной проволо¬
ки. Попытка ознаменовалась успешным результатом. Для этих целей (соеди¬
нения отломков поврежденных костей) мы используем титановые мини-плас¬
тинки.В.	Г. Центило (1996) при переломе передней стенки верхнечелюстной кос¬
ти предлагает трепанировать медиальную стенку верхнечелюстной пазухи че¬
рез нижний носовой ход и путем последовательного введения антисептическо¬
го тампона (на 14 дней) ло плотного выполнения всех отделов пазухи осущест¬
влять репозицию и фиксацию костного осколка в правильном положении.Наиболее распространенными хирургическими способами укрепления от¬
ломков верхней челюсти являются различные варианты костных швов, связы¬
вающих подвижные и неподвижные кости лицевого скелета (остеосинтез про¬
волочным швом, см. раздел 15.3.2.2), и фиксация отломков титановыми мини¬
пластинками.15.3.4.	Переломы скуловой кости и скуловой дугиПереломы скулового комплекса, по результатам наших исследований, со¬
ставляют 9,4 % переломов костей лицевого скелета.Прикладная анатомия. Скуловая кость ~ самая прочная из
лицевых костей “ представляет собой плотное костное образование толщиной
около 1 см и более. Смыкая между собой скуловые отростки лобной, височной
и верхнечелюстной костей, она способствует укреплению костей лицевого че¬
репа по отношению к мозговому. Скуловая дуга образуется из височного от¬
ростка скуловой кости и скулового отростка височной кости.Этиология, патогенез. Причинами повреждения скуловых кос¬
ти и дуги чаще всего является бытовая, спортивная, транспортная или произ¬
водственная травма.Виды переломов скуловых кости и дуги:•	открытые, закрытые;•	линейные, оскольчатые;•	без смещения отломков, со смещением отломков;•	огнестрельные, неогнестрельные;•	свежие — до 10 суток, застарелые — 11—30 суток, неправильно сросши¬
еся и несросшиеся — более 30 суток.456
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиТипичные места при переломе скуловой кости:•	от подглазничного шва до скулоальвеолярного фсбня (пальпируют сна¬
ружи и со стороны полости рта в виде ступеньки);•	в области лобноскулового шва;•	в области скуловисочного шва.При повреждении тело скуловой кости смещается кнутри и кзали, что
приводит к нарушению целостности наружной стенки глазницы, а при разво¬
роте отломка по оси — повреждению верхнечелюстной пазухи с разрывом сли¬
зистой оболочки и возникновением носового кровотечения.При переломе скуловой дуги происходит нарушение непрерывности ску¬
лового отростка височной кости и височного отростка скуловой кости: образу¬
ются три места (щели) перелома и два отломка, которые смещаются кнутри и
вниз, вызывая давление- на венечный отросток нижней челюсти и затрудняя
движение последней, в некоторых случаях отломок скуловой дуги одиіеіочньїй,
а линий (щелей) перелома — две.Клинические проявления. Симптомы изолированных переломов
скуловой кости со смещением отломков:•	деформация лица за счет западения (уплоіцения) мягких тканей скуло¬
вой области — в результате смешения скуловой кости;•	наличие симптома ступеньки в средней части нижнего края глазницы и
в области скулоальвеолярного гребня;•	кровоизлияние в слизистую оболочку переходной складки в области
верхних премоляров и первого или второго моляра;•	онемение кожи подглазничной области, нижнего века, боковой поверх¬
ности носа, верхней губы и десны в области верхних зубов — в резуль¬
тате повреждения подглазничного нерва;•	кровоизлияние в клетчатку орбиты и склеру глаза;•	хемоз — в результате повреждения наружной стенки глазницы;•	кровотечение из носа — в результате повреждения верхнечелюстной па¬
зухи.Открывание рта ограничено. При смещении лобного отростка скуловой
кости в полость глазницы больной жалуется на боль и затруднение движения
глазного яблока. При значительных смещениях скуловой кости вниз возможна
диплопия.При изолированном переломе скуловой дуги происходит западение мягких
тканей за счет смещения отломков кнутри и вниз. Западение мягких тканей
маскируется быстро возникающим отеком. В разной степени выражены огра¬
ничение и болезненность при открывании рта, затруднение боковых движений
нижней челюсти на поврежденной стороне. Эти симптомы связаны не только
с ущемлением венечного отростка нижней челюсти, сместившимся отломком
скуловой дуги, по и с травмой (повреждение.м) собственно жевательной и ви¬
сочной мышц.При сочетанном переломе скуловой кости и скуловой дуги клиническая
симптоматика поражений суммируется.457
Глава 15, Повреждения тканей челюстно-лицевой областиДиагностика. Рентгенологические признаки переломов скуловъЕх
кости и дуги — см. раздел 1.6.1.6.6.При переломе скуловой кости на обзорной рентгенограмме костей лице¬
вого скелета (носоподбородочная укладка) обнаруживают нарушение целост¬
ности нижнего и наружного краев глазницы, непрерывности в области скуло¬
альвеолярного гребня и височного отростка скуловой кости (рис. 15.26), пони¬
жение прозрачности верхнечелюстной пазухи за счет гемосинуса.При переломе скуловой дуги на рентгенограмме в аксиальной проекции
обнаруживают деформацию скуловой дуги и нарушение ее непрерывности
(рис. 15.27).Лечение. Консервативное лечение при переломах скуловых кости и дуги
без выраженного смещения отломков заключается в назначении холода (пузы¬
ря со льдом или холодной водой) Б течение первых двух дней после травмы.
Холод рекомендуют применять в течение 15—20 мин 4—5 раз в сутки. Реко¬
мендуют покой, жидкую пищу, ограничение открывания рта на 10—12 дней.Хирургическое лечение применяют у всех пострадавших с переломами ску¬
ловых кости и дуги со смещением ОТІЮМКОВ.Показания к репозиции отломков скуловых кости и дуги:•	запаление мягких тканей скуловой области (деформация лица);•	оіраничение открывания рта или нарушение боковых движений нижней
челюсти;•	диплопия;•	затруднения движений глазного ябJюкa.Все методы лечения nepejm.MOB скуловой кости и дуги направлены на восста¬
новление их анатомической целостности. Вправление oтJЮмкoв и закрепление их
в правильное положение необходимо осуществлять как можно раньше, так как
процесс костеобразования заканчивается через 2 недели (Р.Ф. Низова, 1986).Виды репозиции отломков скуловых кости и дуги:•	неоперативный (бескровный);Рис. 15,26. PeHTrefiorpaMMa перелома скуло¬
вой кости (места перелома указаны стрел¬
ками)458Рис. 15.27. Рентгетюграмма перелома скуло-
пой дуги (места перелома указаны стрел¬
ками)
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой области•	оперативный (кровавый):о внеротовой (с использованием однозубого крючка с поперечно располо¬
женной ручкой, щипцов Duchangc или Ходоровича—Бариновой, нало¬
жение костного шва, остеосинтез отломков минипластинками;о внутриротовой.Неоперативную репозицию отломков проводят при легко вправи мых свежих
переломах скуловых кости и дуги без значительного смещения отломков. На
практике ее осуществление не всегда удается из-за невозможности развить
необходимую силу для вправления отломков. Вводят указательный (большой)
палец руки или обернутый марлей металлический шпатель (или лопатку Бу-
яльского) в задний отдел верхнего свода преддверия рта, а затем движением в
сторону, противоположную смещению, вправляют отломок.Внеротовая оперативная репозиция. Наиболее распространенным методом
является использование однозубого крючка с поперечно расположенной руч¬
кой. Разрез кожи длиной около 1 см делают на пересечении взаимно перпеиди-
ку;шрных линий; первой, идущей по нижнему краю скуловой кости, второй,
опускающейся вниз по наружному краю орбиты. Вводят однозубый крючок под
смещенный отломок, подхватывают его изнутри и движением, противополож-
їіьім смещению, репонируют кость (дугу) в правильное положение. При сопо¬
ставлении отломков в правильное положение раздается характерный щелчок.
Отсутствие костного выступа (ступеньки) по нижнеглаз личному краю, восста¬
новление симметрии лица, свободное открывание рта и выполнение боковых
движений нижней челюсти указывают на правильное сопоставление отломков.К внеротовым методам репозиции скуловой кости относят: оперативные
вмешательства с использоваііием щипцов Duchange или Ходоровича—Барино¬
вой, на;южение костного шва, остеосинтез отломков мини-пластинами (тита¬
новыми или из нержавеющей стали).Вытяжение скуловой кости можно проводить по методу Kazanjian (1933).
В кости просверливают отверстие, через которое проводят тонкую проволоку
из титана или нержавеющей стали. Конец проволоки выводят через кожную
рану и загибают в виде крючка или петли, за которую осуществляют эластич¬
ное вытяжение к стержню, вмонтированному Б гипсовую шапочку.При оскольчатых переломах скуловой дуги можно использовать металли¬
ческую шину-пласти ну, которую на поролоновой прокладке укладывают на
кожу в проекции поврежденной кости, предварительно придав ей необходи¬
мую форму. Обвивными (окружающими) швами подтягивают отломки к плас¬
тине и фиксируют за нее. Данную конструкцию удерживают в течение 3 не¬
дель.Впутриротовую оперативную репозицию применяют при переломах скуло¬
вой кости с мелкооскольчатым повреждением верхнечелюстной пазухи, то есть
в случае необходимости проведения ревизии пазухи. Этот метод используют
при переломах скуловой кости с повреждением нижней стенки глазницы, сме¬
щением глазного яблока и возникновением диплопии. Кроме этого, метод
применяют, если внедрившаяся в верхнечелюстную пазуху скуловая кость пос¬
ле вправления не удерживается в необходимом положении.459
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиВнутриротовые разрезы при оперативной репозиции отломков скуловых кос¬
ти и дуги:•	гю Виеледжу — в верхнем своде преддверия рта над вторым моляром;•	по М.Д. Дубову — от бокового резца до второго моляра;•	по Keen — за ск^'лоальвсолярным гребнем;•	по Kazanjian и Converse — в пределах клыковой ямки;•	по В.М. Гневшевой — по всей длине переходной складки.После внутриротового разреза проводят репозицию скуловой кости ло¬
паткой Буяльского, элеватором Карапетяна, ретрактором Несмеянова или
другим инструментом. Делают ревизию полости через костное окно на пере¬
дней стенке верхнечелюстной кости и вправляют стенки верхнечелюстной па¬
зухи или скуловую кость. Для фиксации западающей скуловой кости в пра¬
вильное положение или с целью устранения диплопии отломки дна глазницы
удерживают в нужном положении с помощью тугой тампонады йодоформным
тампоном верхнечелюстной пазухи. Конец йодоформной марли выводят через
предварительно наложенное соустье в нижний носовой ход (риностому). Пос¬
леоперационную рану защивают. Тампон удерживают в пазухе не менее 12—
14 дней.При своевременно оказанной помощи осложнений у больных с перелома¬
ми скуловых кости и дуги мы не наблюдали. При позднем обращении больных
переломы могуг осложниться контрактурой нижней челюсти, хроническим
гайморитом, остеомиелитом верхней челюсти или скуловой кости, а также
может развиться стойкая деформация лица, требующая контурной пластики.15.3.5.	Осложнения переломов челюстейКлассификация осложнений неогнестрельных и огнестрельных переломов че¬
люстей (по А.А. Тимофееву, 1998):/. Ранние осложнения:•	кровоизлияния и гематомы;•	нагноение костной (послеоперационной) раны;•	вторичное смещение отломков;•	эмфизема мягких тканей;•	воспалительные процессы в мягких тканях (лимфаденит, воспалитель¬
ный инфильтрат, абсцесс, флегмона, тромбофлебит вен лица и др.);•	прочие (смещение глазного яблока, диплопия и др.);//. Поздние осложнения:•	постгравматический или огнестрельный остеомиелит;•	постгравматический или огнестрельный гайморит;•	замедленная консолидация отломков;•	несросшийся перелом челюсти;•	ложный сустав нижней челюсти;•	деформации челюстей;•	заболевания височно-нижнечелюстного сустава;•	контрактура нижней челюсти;•	постгравматический токсикоз;460
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой области•	прочие (повреждения нервов, бронхопульмональные осложнения, це¬
ребральные нарушения и др.).15.3.5.1.	Ранние осложненияКровоизлияния, гематомы, абсцессы, флегмоны, воспалительные процес¬
сы в мягких тканях — см, соответствующие разделы.15.3.5.1.1.	Нагноение костной раныПри переломе нижней челюсти возможно нагноение костной раны в тече¬
ние первых 3—7 дней после травмы. Как правило, это происходит по причине
инфицирования гематомы, находящейся между отломками кости, из одонто-
генных очагов хронической инфекции (периодонтитов, пародонтитов, гинги¬
витов, псрикоронитов и др.).Факторы, способствующие развитию инфекции в щели перелома:•	слабая (низкая) сопротивляемость организма больного;•	хроническая интоксикация алкоголем (наркомания) или ядохимикатами;•	отказ пострадавшего от лечения;•	нарушение техники оперативного лечения;•	неправильная тактика по отношению к зубу, находящемуся в щели пе¬
релома;•	нестабильная фиксация костных отломков и др.Для перелома нижней челюсти характерна обильная саливация. В щель
перелома затекает слюна, и гематома инфицируется. Речевые и глотательные
акты усиливают проникновение слюны в щель перелома, а оттуда и в окружа¬
ющие мягкие ткани. Кроме этого, патогенная микрофлора может поступать в
щель перелома и через поврежденные мягкие ткани челюстно-лицевой облас¬
ти. Нагноительные процессы в ране чаще возникают при локализации перело¬
ма в пределах зубного ряда (открытые переломы) и значительно реже — при
закрытых переломах.Нагноение костной раны при переломе верхней челюсти, как правило,
происходит при несвоевременной фиксации отломков. Подвижность фрагмен¬
тов верхнечелюстіїой кости способствует “подсасыванию” в костную рану со¬
держимого полости рта через поврежденную слизистую оболочку. Инфициро¬
ванию костной раны способствуют ранее перечисленные факторы.15.3.5.1.2.	Вторичное смещение отломковПри консервативном лечении перелома и проведении остеосинтеза воз¬
можно вторичное смещение отломков.Причины смещения отломков:•	недостаточная фиксация костных фрагментов между собой;•	использование ранних функциональных нагрузок;•	нарушение больными режима лечения (самостоятельное снятие межче¬
люстной тяги);•	дополнительная травма и др.461
Гл а в а 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области15.3.5.2.	Поздние осложнения15,3.5.2.1.	Посттравматический остеомиелитСреди осложнений переломов нижней челюсти посттравматический остео¬
миелит развивается, но данным разных авторов, в 9—30 % случаев (А.И. Неро-
беев, 1969; В.А. Малышев, 1981; БА Умбертьяров, 1983; ЛЛ. Тимофеев и со-
авт., 1987, 1998, 2004).Этиология. До настоящего времени не существует единой согласован¬
ной теории, которая объясняет механизм возникновения посттравматического
остеомиелита, А.И. Неробеев (1969) убедительно доказал, что сенсибилизация
организма в значительной степени способствует возникновению этого воспа¬
лительного осложнения, в последующие годы было установлено влияние по¬
вреждений периферических ветвей нижнечелюстного нерва на заживление пе¬
реломов нижней челюсти и развитие посттравматических осложнений
(С.Н. Дружинина, 1971, 1975; Н.Ф. Черемнов, 1974; А.Г. Шаргородский, 1975;
А.А. Тимофеев, В.Л. Леснухин, 2000; В.Л. Леснухин, 2005). Аллергическая и
нейротрофическая теории в определенной степени дополняют друг друга и
частично могут объяснить патогенез возникновения посттравматического ос¬
теомиелита у больных с переломами челюстей. Важную роль в развитии этого
посттравматического осложнения играют микроорганизмы из олонтогенных
очагов хронической инфекции. Существенное влияние оказывает также меха¬
нический фактор: наличие осколков кости, подвижность отломков, участки
некроза, разрывы сосудов и др.Чаще возбудителями посттравматического остеомиелита челюсти являют¬
ся стафилококки, стрептококки, протей, кишечная палочка, их ассоциации,
реже — бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы, пептострептококки и другие
анаэробы.Воспалительные осложнения возникают у больных не только с низкой
общей резистентностью организма, но и со сниженными местными фактора¬
ми неспецифической резистентности {А.А. Тимофеев и соавт., 2000; АЛ. Ти¬
мофеев, С.В. Максимча, 2002; С.В. Максимча, 2007).Возможной причиной появления посттравматического остеомиелита явля¬
ется коррозия разнородных металлов (шины, jmraTypHbie проволоки, скрепите-
ли для остеосинтеза). При воспалении мягких тканей в кислой среде коррозия
усиливается, что способствует возникновению гальванических токов в полости
рта (Б.Г. Апанасенко, 1964; В.А. Малышев, 1970; А.И. Грицанов, О.Ф. Стан-
чиц, 1974; В.А. Козлов и соавт., 1975; Б.Д. Кабаков, В.А. Малышев, 1981; А.А. Ти¬
мофеев, Е.В. Горобец, Е.П. Весова, 1995, 1996).Значительное смещение уровня электрохимического потенциала зоны им¬
плантации в положительную сторону указывает на развитие коррозии фиксато¬
ра и возникновение воспалительных осложнений в костной ране. Установлено,
что гальванические токи значительно снижают уровень общих и местных фак¬
торов неспецифической защиты организма (А.А. Тимофеев и соавт., 2000).Патогенез посітравматического остеомиелита нижней челюсти А. И. Не¬
робеев (1969) представляет следующим образом: микроорганизмы из полости462
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиpia попадают в щель перелома через разорванную слизистую оболочку альве¬
олярного отростка, фиксируются в гематоме в зоне первичного костного не¬
кроза и в мягких тканях, разрушают кровяной сгусток, и очаг инфицируется.
Поскольку в мягких тканях процессы деструкции выражены сильнее, то на¬
ибольшую активность патологического процесса наблюдают у нижнего края
нижней челюсти, то есть в месте, где расположен основной мышечный мас¬
сив. Из одонтогенных очагов микробы дополнительно проникают в повреж¬
денный участок кости, способствуя расширению зоны некроза.Факторы, способствующие развитию иосттравматичсского остеомиелита;•	позднее обращение больных за специализированной медицинской по¬
мощью;•	недостаточно эффективная репозиция и фиксация поврежденных от¬
ломков челюстей;•	наличие сочетанной черепно-мозговой трав.мы;•	множественное повреждение челюсти или наличие осколков;•	выраженные повреждения мягких тканей в области места перелома;•	наличие прорезавшихся зубов, находящихся в щели перелома;•	очаги хронической одонтогенной инфекции;•	повреждение сосудисто-нервного пучка;•	нагноение околочелюстных мягких тканей;•	заболевания, способствующие снижению общей и местной неспецифи¬
ческой зашиты организма;•	коррозия металлических скрепителей;•	нарушение больными режима лечения и др.Удаление секвестра при посгтравматическом остео.миелитс челюсти обяза¬
тельно, так как доказано, что секвестры служат литиь резервуаром микрофло¬
ры и практически бесполезны для получения минеральных веществ, необходи¬
мых в построении костной мозоли (А.и. Неробеев, 1969). Посттравматический
остеомиелит челюсти самостоятельно не излечивается.Клинические стадии посттравматичсского остеомиелита:•	острая;•	подострая;•	хроническая.В острой стадии заболевания нередко трудно отдифференцировать начало
развития посггравматического остеомиелита и нагноение костной раны, так
как в обоих случаях преобладают воспалительные проявления в мягких тканях,
находящихся вокруг піели перелома. Острая стадия остеомиелита часто остает¬
ся незамеченной, что можно объяснить свободным оттоком воспалительного
экссудата из щели перелома. Рентгенография нижней челюсти в этот период
не имеет диагностической ценности.Острая стадия посггравматического остеомиелита может развиться в пер¬
вые дни после травмы или спустя 7—10 дней. Общее состояние больного ухуд¬
шается, нарастают симптомы интоксикации. Боль в области перелома усили¬
вается. Появляются отечность и воспалительная инфильтрация мягких ткаііей,
окружающих щель перелома. В дальнейшем могут развиться абсцесс или флег¬463
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областимона. Жалобы больного и клинические симптомы заболевания зависят от мес¬
та перелома и локализации формирования гнойного очага в околочелюстных
мягких тканях, наличия неудаленного зуба, препятствующего выходу rfюя, в
щели перелома. Со стороны полости рта обнаруживают отек и инфильтрацию
слизистой оболочки и надкостницы. Возможно формирование подслизистых
или поднадкостничных абсцессов. Рентгенологические признаки остеомиели¬
та в острой стадии отсутствуют. Не ранее чем через две недели после развития
воспалительных явлений в кости на рентгенограмме визуализируется расши¬
рение щели перелома с признаками остеопороза, а вдоль линии повреждені-їя
челюсти обнаруживают разной формы и размеров секвестры.Подострую стадию процесса вьщелить сложно из-за скудности клиничес¬
кой симптоматики этого периода.В хронической стадии посгфавматического остеомиелита воспалительная
инфильтрация и отек околочелюстных мягких тканей сохраняются, формиру¬
ются свищи с незначительным гнойным отделяемым. Пышные грануляции,
характерные для одонтогенного остеомиелита, обычно отсутствуют. Свищи
могут формироваться на коже и слизистой оболочке. Как правило, свищи
функционируют в течение длительного времени. При осложнении посттравма-
тического остеомиелита актиномикозом формируются множественные и стой¬
кие свищи с вьщелением крошкообразного гноя. Хроническая стадия заболе¬
вания может протекать с обострениями и ремиссиями.Диагностика. На рентгенограмме нижней челюсти по краям костных
фрагментов обнаруживают зону резорбции с участками деструкции костной
ткани. Вдоль щели перелома определяют разной формы и размеров краевые
секвестры. Секвестры редко располагаются в стороїіе от линии перелома. При
посттравматическом остеомиелите нижней челюсти секвестрация чаще носит
краевой характер. Иногда секвестры предсгавлены некротизирующими мелки¬
ми осколками между костными фрагментами нижней челюсти. Между кост¬
ными отломками можно обнар^'жить более плотные тени, свидетельствующие
об образовании костной ткани (костной мозоли).Таким образом, первым настораживающим симптомом развития посттрав-
матического остеомиелита является отсутствие тенденции к сужению щели
перелома и даже ее увеличение, а также нечеткость и неровность краев кост¬
ных фрагментов. Сложно зафиксировать момент, когда осколок приобретает
характерные черты секвестра. По мнению Н.А. Рабухиной (1973), костные ос¬
колки относительно быстро, в течение 10—20 дней, претерпевают изменения:
уменьшаются в объеме, теряют четкость краев. При сопоставлении серии рент¬
генограмм нарастание интенсивности тени отсутствует.Ранним признаком начинающейся консолидации отломков при переломе
является появление нежных периостальных наслоений вдоль основания ниж¬
ней челюсти. По наблюдению Н.А. Рабухиной, при полном клиническом бла¬
гополучии в течение 8—9 мес. просвет между фрагментами заполняется кост¬
ной тканью, не имеющей характерной функциональной направленности
структуры, а восстановление последней происходит постепенно, в течение 4—
5 мес. Однако даже через 13—16 мес. линию перело.ма еще можно обнаружить.464
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиРис. І5.28. Рентгенограмма посттрапматического остеомиелита нижней челюсти;
а — ментального отдела, б — области углаЕсли небольшие секвестры остались неудаленными, их тень, постепенно
умеі{ьшающаяся в размерах, будет видна в течение 6—7 мес.Диагноз посттравматическоґо остеомиелита устанавливают на основании
сбора анамнестических данных и жалоб посхрадавшего, наличия клинических
и рентгенологических признаков перелома челюсти на разных стадиях консо¬
лидации костной ткани, воспалительных проявлений в участке поврежденной
кости (рис. 15.28),Лечение. В острой стадии заболевания осуществляют оперативное рас-
крытие гнойника гто общеітриііятой .методике, адекватное дренирование гной*
ной раны, санацию полости рта (удаляют зуб из щели перелома), обеспечива¬
ют иммобилизацию подвижных отломков челюсти (если это не было сделано
ранее), назначают противовоспалительное и общеукрепляющее лечение, тща¬
тельный гигиенический уход за полостью рта.В хронической стадии посттравматического остеомиелита проводят ме¬
роприятия, направленные на ускореїїие регенераторных процессов в костной
ране, а после отторжения секвестров осуществляют операцию секвестрэкто-
мии. Наиболее оптимальным сроком для проведения данного оперативного
вмешательства является 3~4-я неделя после перелома. Если секвестром явля¬
ется осколок кости, то хирургическое вмешательство проводят и спустя две
недели после травмы. При медленно протекающих репаративных процессах в
челюсти сроки проведения оцерации могут увеличиваться до 5—6 недель.Секвестрэктомию чаще проводят, используя внеротовой доступ, реже —
одновременно внуїри- и внеротовой. Удаляя секвестры, следят за целостнос¬
тью фиброзных спаек между костными отломками. Выскабливают только
бледные вялые грануляции. Следует помнить, что необходимо удалять все сек¬
вестры, в том числе мелкие, а также зубы, корни которых не покрыты костной
тканью. При обнаружении или наличии сообщения с полостью рта необходи¬
мо изолировать операционную рану путем наложения швов на слизистую обо¬
лочку. Обнаружив при проведении операции костный дефект, восполняют его
гидроксиалатигом (в чистом виде или с антибиотиками), биокерамикой или465
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиКОСТНЫМ трансплантатом. Если во время хирургического вметательства обна¬
ружена патологическая подвижность костных фрагментов, то необходимо про¬
ведение отсроченного остеосинтеза нижней челюсти (титановыми миниплас¬
тинами в чистом виде или покрытыми биокерамикой). Необходимо помнить,
что на всех этапах лечения посттравматического остеомиелита необходима
прочная иммобилизатшя отломков.Исход заболевания, как правило, благоприятный — с полным восста¬
новлением анатомической формы и функциональных особенностей нижней
челюсти, В некоторых случаях носттравматический остеомиелит может ослож¬
ниться образованием ложного сустава, деформацией челюсти, неправильным
сращением костных фрагментов, развитием сепсиса и др.Профилактика посттравматического остеомиелита заключается в
своевременном и правильном оказании специализированной медицинской
помощи пос'фадавшим с повреждением челюсти (вюпочая проведение остео¬
синтеза), а также в устранении факторов, способствующих развитию этого
воспалительного осложнения у больных с переломами челюстей.15.3.5.2.2.	Посттравматический гайморитЭтиология, патогенез. Посттравматический гайморит может
развиться, как осложнение после перелома верхней челюсти или скуловой
кости, а также при повреждении стенок верхнечелюстной пазухи, особенно
передней, когда в пазуху внедряются осколки кости (свободнолежащие или
связанные с надкостницей) или инородное тело. Это осложнение возникает,
если первичная хирургическая обработка раны не была проведена или же про¬
ведена недостаточно радикально, а также при осложнении перелома верхней
челюсти посттравматическим остеомиелитом с попаданием в верхнечелюст¬
ную пазуху секвестров.Клинические проявления, в острый период заболевания диа¬
гностика затруднена по причине частого образования в мягких тканях, окру¬
жающих верхнюю челюсть, абсцессов и флегмон, скрадывающих клинические
проявления посттравматического гайморита.В хронической стадии заболевания больные жалуются на головную боль,
чувство тяжести в области верхней челюсти, затрудненное носовое дыхание,
гнойные выделения из носа. Для этого периода характерны неоднократные
обострения воспалительного процесса с образованием свищей с гнойным от¬
деляемым, а иногда абсцессов и флегмон. При риноскопии обнаруживают ги-
перемированиые и гипертрофироваіїньїе носовые раковины, гнойное отделяе¬
мое и корочки под средней носовой раковиной. На рентгенограмме верхнече¬
люстная пазуха затемнена.Лечение посттравматического гайморита в острой стадии заключается
во вскрытии абсцессов или флегмон, обеспечении оттока гнойного экссудата
путем проведения пункции верхнечелюстной пазухи с последующим ее про¬
мыванием и назначении противовоспалительной медикаментозной терапии. В
хронической стадии проводят радикадьную гайморотомию с удалением кост¬
ных осколков, инородных тел, полипозно измененной слизистой оболочки,466
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областирубцов, грануляционной ткани. Все отдельные полости соединяют в едиііую и
делают риностому с нижним носовым ходом.Мы обычно не тампонируем верхнечелюстную пазуху йодоформными там¬
понами. Показанием к введению йодоформного тампона, смоченного в вазе¬
линовом масле, является кровоточивость послеоперационной раны. Конец
тампона выводят через риностому и укладывают в нижний носовой ход. Рану
слизистой оболочки полости рта зашивают наглухо.Профилактика посттравматического гайморита заключается в ра¬
дикальной и своевременной хирургической обработке посттрав мати чес кой
раны с удалением костных осколков, инородных тел и формированием рино-
стомы, репозиции и фиксации поврежденной верхнечелюстной или скуловой
кости, назначении противовоспалительной медикаментозной терапии.15.3.5,2.3.	Нарушения репаративной регенерации нижней челюстиРепаративная регенерация — см. раздел 15.3.Нарушения репаративной регенерации костной ткани нижней челюсти:•	замедленная консолидация отломков;•	костный дефект челюсти;•	несросшийся перелом;•	ложный сустав.ЗАМЕДЛЕННАЯ КОНСОЛИДАЦИЯ ОТЛОМКОВПри замедленной консолидации нормальные сроки сращения отломков
могут увеличиваться на 2—4 недели, чему способствуют общие и местные при¬
чины.Общей причиной замедленной консолидации отломков является патологи¬
ческий остеопороз (см, раздел 1.6.1,5.2), который развивается на фоне возраст¬
ных изменений, заболеваний обмена веществ, органов пищеварения, наруше¬
ний водно-солевого и белкового обменов, болезней крови, авитаминозов, ин¬
фекционных и системных заболеваний, ожоговой болезни и др.Местные причины замедленной консолидации отломков:•	плохая фиксация костных фрагментов или их смещение;•	интерпозиция мягких тканей;•	нейротрофические расстройства, связанные с повреждением нижнече¬
люстного нервно-сосудистого пучка;•	воспалительные осложнения в кости;•	появление гальванических токов и др.Клиническим проявлением замедленной консолидации от¬
ломков челюстей является постепенное увеличение прочности в месте соеди¬
нения отломков в области перелома при динамическом Ha6jnoAeHHH за боль¬
ным (через определенные периоды им.мобилизапии). Однократное рентгено¬
логическое исследование диагностической ценности не имеет, так как не
позволяет отличить несросшийся перелом нижней челюсти от замедленной
консолидации,467
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиЛечение заключается в устранении причин замедленной консоіЕидации
и назначении средств, направленных на ycKopefine репаративной регенерации
и повышение защитных сил организма больного (см. раздел 15.3.2.5).КОСТНЫЙ ДЕФЕКТ ЧЕЛЮСТИПо мнению А.А. Скагера и соавторов (1981), критерием установления диа¬
гноза “костный дефект” является наличие или отсутствие нарушения формы и
функции челюсти после соединения концов отломков с учетом компенсатор¬
ных процессов кости как органа. Авторы отмечают, что изменение прикуса
наблюдают при укорочении нижней челюсти более чем на 2—3 мм. При от¬
сутствии зубов укорочение нижней челюсти можно компенсировать (около
5—7 мм) протезированием. При наличии дефекта в челюсти более 1 см при
попытке сопоставить и фиксировать концы отломков возникают нарушения
со стороны височно-нижнечелюстного сустава.НЕСРОСШИЙСЯ ПЕРЕЛОМПри несросшемся переломе нижней челюсти щель заполняется грубово¬
локнистой соединительной тканью, которая препятствует регенерации кости,
в этой ткани можно обнаружить лишь небольшие участки хрящевой и костной
ткани. Клинически обнаруживают незначительную подвижность отломков,
что затрудняет полноценный процесс жевания.Лечение заключается в удалении не только грубоволокнистой соедини¬
тельной ткани, но и в освежении склерозированных концов отломков с после¬
дующим созданием оптимальных условий для репаративной костной регенера¬
ции (репозиция и фиксация отломков и др.).ЛОЖНЫЙ СУСТАВЛожный сустав — стойкое нарушение оссификации кости, характеризую¬
щееся закруглением и сглаживанием концов фраг.ментов с заполнением щели
перелома грубоволокнистой соединительной тканью и наличием патологичес¬
кой подвижности. Клинически это проявляется значительным объемом дви¬
жений челюсти в необычном месте. На рентгенограмме со стороны края каж¬
дого отломка четко визуализируется замыкательная компактная пластинка.
Причины образования ложного сустава или несросшегося перелома заключа¬
ются в наруиіении репаративной регенерации нижней челюсти.Лечение — хирургическое с обязательным удалением замыкательной
компактной пластинки по краям щели перелома и последующим остеосинте¬
зом (при отсутствии дефекта челюсти) или костной пластикой (при наличии
дефекта более 2 см).15.3.5.2.4.	Заболевания височно-нижнечелюстного суставаПри реабилитации больных с переломами мыщелкового отростка необхо¬
димо учитывать, что в результате травмы и последующей иммобилизации ниж¬
ней челюсти развиваются структурные и функциональные изменения в височ-468
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой областиНО-нижнечелюстном суставе. Функциональные изменения в дальнейшем часто
переходят в дегенеративные. У 50—80 % больных с переломами мыщелкового
отростка нижней челюсти развиваются осложнения в виде дисфункции височ¬
но-нижнечелюстного сустава и нарушений сократительной способности жева¬
тельной мускулатуры (С.В. Самсонов, 1993).15.3.5.2.5.	Контрактура жевательных мышцКонтрактура жевательных мышц часто возникает в период реабилитации у
больных с переломами нижней челюсти, в результате травмы челюсти и пост-
травматических воспсшительных изменений в мягких тканях.Степень выраженности контрактуры различная (от умеренного ограниче¬
ния открывания рта до почти полной неподвижности нижней челюсти) и зави¬
сит от состояния рубцовой ткани или наличия сращения венечного оіростка
нижней челюсти со скуловой дуі ой при неправильно сросшихся переломах.Лечение. В ранние сроки (не позже, чем через 9—10 мес. после травмы)
назначают механотерапию в сочетании с физиотерапевтическими метода.ми
(аппликациями парафина, компрессами с ронидазой). В поздний период — че¬
рез год, когда рубцовая ткань оссифицируегся, — показано хирургическое ле¬
чение.Профилактика. В комплекс лечебных мероприятий необходимо
включать лечебную физкультуру на стадии формирования первичной и вто¬
ричной костных мозолей.15.3.5.2.6.	Консолидация отломков в неправильном положенииКонсолидация отломков в неправильном положении приводит к деформи¬
рованию челюсти и нарушению трансверзальной (боковой) или сагиттальной
(передней) окклюзии.Лечение чаще заключается в кровавой репозиции неправильно срос¬
шихся отломков с последующей их фиксацией в правильном положении. Реже
удается устранить нарушение смнкаїшя зубов ортопедическим путем — под¬
пиливанием бугров неправильно контактируемых зубов и др.15.3.5.2.7.	Бронхопульмонаяьные осложненияБронхопульмональные осложнения развиваются нередко, что можно объ¬
яснить аспирацией содержимого полости рта в ірахею и бронхи, а также ды¬
ханием через рот. Факторы, способствующие развитию этих осложнений: пе¬
реохлаждение, плохое питание, обезвоживание и др.Лечение осуществляют под контролем профильного специалиста — те¬
рапевта или пульмонолога.Профилактика: своевременная и правильно оказанная помощь
пострадавшему, назначение медикаментозной противовоспалительной тера¬
пии, гигиенический уход за полостью рта, ранняя дыхательная гимнастика и
общеукрешшющая терапия.469
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области15.3.5.2.8.	Церебральные нарушенияЦеребральные нарушения, как правило, развиваются у пострадавших с со¬
четанной травмой; субарахноидальным кровоизлиянием, внутричерепной ге¬
матомой, посттравматическим менингитом и др.Лечение осуществляет профильный специалист — невропатолог или
нейрохирург.15.4.	ВЫВИХИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИВывих — стойкое смещение суставной головки за пределы ее физиологи¬
ческой подвижности, вызывающее нарушение функции сустава.
Классификация вывихов височно-нижнечелюстного сустава:•	в зависимости от взаимоотношения суставных поверхностей:
о полный ~ с полным расхождением суставных поверхностей;о неполный (подвывих) — соприкосновение суставных поверхностей со¬
храняется;о псреломовывих — сочетание перелома мыщелкового отростка с выви¬
хом в суставе;•	в зависимости от времени, прошедшего с момента травмы:о острый;о застарелый — оставшийся невправлениым после травмы и неподдаю-
щийся закрытому вправлению в связи с нарушениями, наступившими в
тканях, окружающих сустав;•	в зависимости от локализации:
о односторонний;о двусторонний;•	в зависимости от механизма возникновения:о посттравматический — обусловленный внешним механическим воздейс¬
твием;о привычный — систематически повторяющийся, обусловленный слабо¬
стью связочного аппарата и окружающих его мышц и/или анатомичес-
кят^ш изменениями суставных концов;
о патологический — связан с заболеваниями сустава, приводящими к на¬
рушению суставных поверхностей костей;•	в зависимости от направления смешения суставной головки:
о передний;о задний;о	боковой.Вывихи височно-нижнечелюстного сустава посттравматического проис¬
хождения в отличие от вывихов других суставов редко сопровождаются разры¬
вом капсулы, но растяжение связок развивается часто.Прикладная физиология. В нормальном состоянии при мак¬
симальном открывании рта головка нижней челюсти вместе с суставным дис-470
15.4. 8ЫВИХИ нижней челюстиКОМ устанавливается на заднем скате вершины суставного бугорка. Выдвиже¬
нию головки вперед, то есть за вершину суставного бугорка, препятствуют
высота бугорка, связочный аппарат и жевате;1ьные мышцы.Механизм развития переднего вывиха височно-нижнечелюстного сустава.
Передний вывих нижней челюсти развивается чаще всех остальных: при чрез¬
мерном опусканий нижней челюсти (ударе, крике, зевании, смехе, кашле, по¬
пытке откусить большой кусок, гипертрофии жевательной мышцы, стоматоло¬
гических вмешательствах, удалении зуба, снятии слепка, протезировании зубов
и др.) суставная головка височно-нижнечелюстного сустава соскальзывает на
передний скат суставного бугорка. Суставной диск ушемляется между голов¬
кой и передней поверхностью бугорка. Рефлекторным сокрапіением жеватель¬
ных мьіппі: и напряжением связочного аппарата суставная головка придавли¬
вается кверху (впереди от бугорка) и фиксируется в этом положении. Капсула
сустава растягивается, но не разрывается. Чрезмерное растяжение связочного
аппарата и суставной капсулы, а также снижение высоты суставного бугорка
сіюсобствуют возникновению привычного вывиха.Механизм развития заднего вывиха височно-нижнечелюстного сустава. Зад¬
ний вывих нижней 4ejHOCTH развивается очень редко. Вывих возникает при
ударе в область подбородка, в момент сведения челюстей, при судорожной
зевоте, удалении нижних моляров с применением большой силы. При этом
вывихе суставная головка находится в положении между костной частью на¬
ружного слухового прохода (под нижней стенкой) и сосцевидным отростком.
Возможны перелом костной стенки слухового прохода и даже разрыв сустав¬
ной капсулы.Механизм развития бокового вывиха височно-нижнечелюстного сустава.Суставная головка смещается вовнчшрь или кнаружи. Вывих всегда сочетается
с переломом мыщелкового отростка (переломовывихом).Клинические проявления, при двустороннем переднем еыви-
хе рот больного открыт, подбородок выдвинут вперед и опущен вниз. Попытки
закрыть рот вызывают или усиливают боль в области височно-нижнсчелюст-
ного сустава. Речь невнятная, разжевывание пищи невозможно, обильное
слюнотечение. Лицо удлинено. Щеки уплошены и напряжены. Жевательные
мышцы резко сокращены и вытянуты в виде валиков. Впереди козелков ушей
мягкие ткани западают, а пол скуловой дугой прощупывают небольшие возвы¬
шения вывихнутые головки нижней челюсти, при исследовании пальцами
наружных слуховых проходов головки мыщелковых отростков не прощупыва¬
ются. Задний край нижней челюсти вместо вертикального положения приоб¬
ретает косое направление. При изу^тении прикуса контактируют только по¬
следние моляры. При пальпации со стороны полости рта нереднего края ветви
нижней челюсти определяют сместившийся кпереди и книзу выступающий
венечный отросток.Рентгенографию нижней челюсти обычно не проводят, так как клиничес¬
кая симптоматика этого вывиха типична и диагностика не сложна. В сомни¬
тельных случаях (для дифференциальной диагностики с переломовывихом)
делают рентгенографию нижней челюсти в боковой проекции. На рентгено-471
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиграмме головка нижней челюсти смещена и находится не в типичном месте
(позади суставного бугорка), а на его переднем скате. Суставная впадина сво¬
бодна.При одностороннем переднем вывихе рот больного полуоткрыт, подбородок
выдвинут вперед и смещен в здоровую сторону, у козелка уха западают мягкие
ткани, а под скуловой дугой на стороне вывиха — выпячивается вывихнутая
суставная головка нижней челюсти. Суставная головка на стороне поражения
не пальпируется в наружном слуховом проходе. Прикус открытый. Из всех
движений нижней челюсти возможно лишь небольшое открывание рта,Проводя дифференциальную диагностику на основании клинических сим¬
птомов вывиха нижней челюсти с переломом мыщелкового отростка следует
помнить, что при последнем челюсть смещается кзади (в сторону поврежде¬
ния), западение мягких тканей впереди козелка уха не определяют, амплитуда
движения челюсти более увеличена. В случае вывиха нижней челюсти при на¬
давливании на подбородок испытывают пружинящее сопротивление, челюсть
не смещается, а при переломе мыщелкового отростка больной ощущает рез¬
кую боль в месте повреждения и смещения челюсти, приводящую к смыканию
фронтальных зубов. Рентгенография нижней челюсти уточняет диагноз.При заднем вывихе нижней челюсти наблюдают сведение челюстей и сме¬
щение подбородка кзади. Нижние резцы (а при их отсутствии — альвеолярный
отросток фронтального отдела нижней челюсти) упираются в слизистую обо¬
лочку неба. Между зубами-антагонистами контакт отсутствует. Речь невнят¬
ная. Движения челюстями невозможны. Головку нижней челюсти пальпируют
впереди сосцевидного отростка височной кости. Из-за смещения нижней че¬
люсти кзади и западения языка может возникнуть затруднение дыхания. Боль¬
ные находятся в вынужденном положении — с опущенной вперед головой.Привычный вывих нижней челюсти развивается у людей с уплощенной
суставной головкой (при полиартритах, деформирующих артрозах и др.) или
плоском суставном бугорке, при слабости связывающего аппарата и растя¬
жении суставной капсулы. В момент, когда головки нижней челюсти скач¬
кообразно перемещаются через вершину суставных бугорков, появляются
щелчки, которые четко определяют на слух. Данные вывихи больные часто
вправляют самостоятельно. Привычные вывихи могут привести к развитию
посттравматического артрита.Лечение. При вывихе нижней челюсти доврачебная помощь заключа¬
ется в наложении фиксирующей (подбородочно-теменной) марлевой повязки
для создания покоя сустава.Врачебная помощь заключается во вправлении вывиха. Вправление перед¬
него вывиха преследует цель расслабления жевательной мускулатуры, а затем
смещения суставной головки нижней челюсти книзу и кзади от суставного бу¬
горка. Грубые манипуляции при вправлении вывиха приводят к дополнительной
травме сустава, повреждению капсулы, связок, сосудов и нервов. Вывихи ниж¬
ней челюсти сопровождаются рефлекторной контрактурой жевательных мыщц.
М.Д. Дубов (1969) предлагает снимать мышечную контрактуру при помощи мест¬
ной анестезии. Вкол иглы делают под нижним краем скуловой дуги кпереди от472
15.4. Вывихи нижней челюстиГОЛОВКИ нижней челюсти. Через вырезку нижней челюсти проникают в мягкие
ткани на глубину 2—2,5 см и выпускают раствор местного анестетика.Метод Гиппократа. Больного усаживают в опущенное до упора кресло или
на низкий стул. Голову прочно фиксируют в подголовнике или ее удерживает
помощник. Врач находится впереди от пострадавщего так, чтобы нижняя че¬
люсть больного находилась на уровне локтевого сустава опущенной руки до¬
ктора. Пальцы обеих рук оборачивают марлевыми салфетками для уменьшения
скольжения и во избежание их прикусывания. Вводят большие пальцы в по¬
лость рта и накладывают их на жевательные поверхности нижних больших
коренных зубов, а при их отсутствии — на альвеолярные отростки кпереди от
ветви нижней челюсти. Остальными пальцами обхватывают нижнюю челюсть
снаружи и снизу. Постепенно усиливая давление большими пальцами на мо¬
ляры, одновременно остальными пальцами осуществляют давление на подбо¬
родок снизу вверх, как бы приподнимая передний отдел. Таким образом, ветви
нижней челюсти смешаются вниз, а суставные головки опускаются ниже сус¬
тавных бугорков. Давлением ладоней спереди назад на подбородок осущест¬
вляют смещение суставных головок в суставные ямки, то есть суставная голов¬
ка соскальзывает по заднему скату суставного бугорка и входит в суставную
впадину. В этот момент большие пальцы необходимо сместить в преддверие
полости рта, чтобы не препятствовать смыканию челюстей. Вправление голо¬
вок сопровождается характерным щелчком, быстрым и плотным смыканием
челюстей. При двустороннем вывихе нижней челюсти вправление осуществля¬
ют одновременно с двух сторон, а при одностороннем — со стороны вывиха.После вправления вывиха для ограничения движения в суставе и предуп¬
реждения повторного вывиха фиксируют нижнюю челюсть на 4—5 дней с по¬
мощью теменно-подбородочной марлевой повязки. Больному рекомендуют
ограничение открывания рта и щадящую (жидкую) диету в течение 7—
10 дней.Данный способ, несмотря на простоту, имеет ряд недостатков: во-первых,
чтобы вправить вывих необходимо приложить значительные усилия для пре¬
одоления тяги жевательных мышц, поэтому и используют методы снятия мы¬
шечной контрактуры с помощью местной анестезии или общего обезболива¬
ния; во-вторых, возникает опасность прикусывания пальцев врача в момент
вправления челюсти из-за рефлекторного сокращения жевательных мышц.
Чтобы избежать этого, А.Ф. Бердяев рекомендует накладывать указательные
пальцы на ретромолярные треугольники. П.В. Ходорович (1963) рекомендует
накладывать большие пальцы на наружные косые линии нижней челюсти в
области больших коренных зубов, чтобы ногтевые фаланги располагались в
ретромолярных треугольниках, указательными пальцами обхватить углы, а ос¬
тальными — тело челюсти.Метод Г.Л. Блехмана (1953). Определяют в преддверии полости рта место
нахождения венечных отростков (при вывихе они выступают). Указательными
пальцами надавливают на них в направлении вниз и кзади. Появляющееся при
этом болевое ощущение приводит к рефлекторному расслаблению жевательной
мускулатуры и перемещению суставной головки в правильное положение.473
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиГ.Г. Митрофанов, А.И. Соколов (1966), В.А. Хватова (1982) рекомендуют
надавливать ла выступающие венечные отростки нижней челюсти не указа¬
тельными, а большими пальцами.Метод В.А. Хватовой — Ю.Д. Гершуни ()982). Пальпаторно через кожу
щек несколько ниже скуловых костей определяют гюложение верхушек венеч¬
ных отростков, которые особенно легко обнаруживают у худощавых больных,
и надавливают на них больщими пальцами рук в направлении вниз и назад.Метод А.А. Тимофеева (1987). Внеротовым путем надавливают большими
пальцами в направлении вниз и назад iia вывихнутые головки нижней челюс¬
ти, которые четко прощупывают под скуловой дугой в виде небольшого возвы¬
шения. Вправление вывиха осуществить легче при проведении инфильтраци-
онной анестезии мягких тканей в области вывихнутого сустава. Метод особен¬
но легко выполним при привычном вывихе.Преимущества вышеперечисленных способов: вправление осуществляют
без введения пальцев в рот больного, что особенно важно, когда отсутствует
возможность вымыть руки; не требуется прилагать больших физических уси¬
лий; отсутствует необходимость в помощи ассистента; вправление осуществи¬
мо быстро и просто при любом положении больного (сидя, стоя, лежа) и в
любых условиях.Метод в. Поиеску (I960). Больного укладывают на спину. Между больши¬
ми коренными зубами при максимально открытом рте вводят марлевые (бин¬
товые) валики диаметром 1,5—2 см. Осуществляют давление на подбородок
снизу вверх — головка челюсти перемещается вниз. Затем, надавливая на под¬
бородок спереди назад, смещают головку в суставную впадину.Метод Б.П. Гепперта (1979). Больной лежит на спине со слегка запроки¬
нутой головой. Врач, сидя на кушетке сбоку от больного, накладывает пальцы
на жевательные поверхности зубов с обеих сторон, а большими пальцами упи¬
рается в нижний край подбородочного отдела нижней челюсти. Оттягивают
угол челюсти книзу, а большими пальцами одновременно смещают ее кзади. В
момент вправления необходимо, чтобы пальцы соскользнули с жевательной
поверхности зубов во избежание их прикусывания.Метод вправления заднего вывиха. Положение больного сидя. Большие
пальцы укладывают на альвеолярный отросток нижней челюсти с вестибуляр¬
ной стороны (на жевательной поверхности их разместить невозможно). Ос¬
тальными пальцами обхватывают угол и тело нижней челюсти. Большими
пальцами смещают нижнюю челюсть вниз, а остальными пальцами — кпере¬
ди. Перемещают головку челюсти под нижним отделом наружного слухового
прохода и устанавливают суставную головку в правильное положение.15.5.	ОЖОГИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИОжог (combustio) — повреждение тканей организма, возникшее в результа¬
те местного действия высокой температуры, а также химических веществ,
электрического тока или ионизирующего излучения,474
15.5. Ожоги челюстно-лицевой областиКлассификация ожогов:•	в зависимости от этиологического фактора:о термические;
о химические;
о электрические;о лучевые (ультрафиолетовые и рентгеновские лучи, радиоактивіїое излу¬
чение);•	в зависимости от обстоятельству в которых произошло поражение:
о бытовые;о производственные;
о военного времени;•	в зависимости от локализации:
о изолированные;0	сочетанные с ожогами других областей тела.Степени ожогов по глубине поражения тканей;1	степень — гиперемия и умеренно выраженная отечность кожи, умерен¬
ная болезненность. Эти изменения ликвидируются через 3—5 суток. Поверх¬
ностные слои эпидермиса с л ушиваются, а ожоговая поверхность самостоя¬
тельно эпителизируется. На месте ожога остается разной степени выраженнос¬
ти пигментация, которая в дальнейшем бесследно исчезает.// степень — отслоение рогового слоя эпидермиса выпотевающей жидкос¬
тью, по составу близкой к плазме крови. Образуются интраэпидермальные пу¬
зыри, дном которых является базальный (ростковый) слой эпидермиса. Волок¬
на сосочкового слоя разрыхлены, сосочки сглажены. В толще дермы — расши¬
ренные кровеносные сосуды, капиллярные стазы, кровоизлияния. Через сутки
после ожога в жидкости пузыря появляются лейкоциты. Лейкоцитарная ин-
фильтрация дермы наиболее выражена в сосочковом слое и вокруг эпителиаль¬
ных придатков кожи. Острые воспалительные явления и отек начинают умень¬
шаться с 3—4-го дня, а через 7—10 дней обожженная поверхность покрывается
эпителием, который вначале не имеет рогового слоя. Рубцы не образуются, так
как происходит эпителизация из сохранившихся слоев эпидермиса.ШЛ степень — разрушеїіие всех слоев эпидермиса, включая ростковый, а
также омертвение поверхностного слоя дермы. Сохранившиеся глубокие слои
дермы отечны. Отек распространяется на подлежащую клетчатку. Ожоговая
поверхность представлена глубокими пузырями, струпом или их сочетанием.
На фанице омертвевших и жизнеспособных клеток через сутки начинает фор¬
мироваться демаркационный вал, а через 2 недели — грануляции. Начинается
отторжение струпа. Из сохранившихся эпителиальных придатков кожи проис¬
ходит разрастание эпителия и ожоги заживают. Эпителизация ожоговой по¬
верхности происходит в течение 4—6 недель с образованием рубцов.ШБ степень — гибель кожи на всю глубину. В результате некроза образу¬
ется струп. Через 5—6 дней под ним начинаются пролиферативные процессы,
формирование грануляций, отторжение струпа, которое заканчивается через
4—5 недель. После отторжения погибших тканей образуется гранулирующая
поверхность, заживление которой происходит рубцовым стяжением и краевой475
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиэпителизацией. Сроки заживления зависят от локализации и размеров ожога.
Клинически достаточно трудно дифференцировать ожоги ІЇІА и ІІІБ сте¬
пени.IVстепень — гибель эпидермиса, дермы, подкожной клетчатки и подлежа¬
щих тканей (фасций, мышц, кости).Часто степени ожогов сочетаются.Ожоги I, II и ІПА степеней относят к поверхностным, ГИБ и IV степе¬
ней — к глубоким. При поверхностных ожогах частично сохраняются юіегки
эпидермиса или эпителиальные придатки кожи, что и является источником
самостоятельной эпителизации ожоговой поверхности. При глубоких ожогах
кожный покров самостоятельно не восстанавливается.При поверхностных (у взрослых до 10—12 %, у детей и стариков — 7—8 %
поверхности тела) и глубоких (5—6 % и 3—4 % поверхности тела соответствен¬
но) ожогах процесс протекает, как местное поражение. При более распростра¬
ненных по площааи ожогах появляются нарушения деятельности различных
органов (печени, почек) и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, ЖКТ,
кроветворения и др.).Помимо степени (глубины) ожога в развитии ожоговой болезни значи¬
тельную роль играет площадь поражения. Чаще всего площадь ожога ориенти¬
ровочно измеряют площадью ладони пострадавшего: площадь ладони взросло¬
го человека приблизительно равна I % площади ітоверхности тела. А. Wallace
(1951) предложил так называемое правило девяток. Согласно этому правилу,
площадь поверхности головы и піеи составляет 9 %, верхней конечности —
9 %, нижней конечности — 18 %, задней поверхности туловища —18 %, перед¬
ней поверхности туловища —18 %, промежности —1 % от общей поверхности
тела взрослого человека.Ожоговая болезнь — совокупность нарушений в различных системах и ор¬
ганах, которые возникают при обширных и глубоких ожогах.Периоды ожоговой болезни:•	период ожогового шока;•	период ожоговой токсемии;•	период ожоговой септикотоксемии;•	период реконвалесценции.Длительность каждого периода болезни не имеет четких границ.Легкий шок развивается при поверхностных ожогах на площади не более
20 % (глубоких — не более 10 %), тяжелый шок — при ожогах на площади
20—55 %, крайне тяжелый шок — при ожогах на площади 60 % и более к по-
верхности тела пострадавшего (глубоких — свыше 40 %).Ожоговый шок продолжается 2—48 ч, редко — до 72 ч. В этот период на¬
ступает проявление второй стадии ожоговой болезни — ожоговой токсемии,
которая длится в среднем 10—15 дней и постепенно переходит в септикоток-
семию (характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой). В течение ожого¬
вой болезни могут развиться психические расстройства (психозы, истеричес¬
кие состояния, депрессии и др.).476
15.5. Ожоги челюстно-лицевой области15.5.1.	Термические ОЖОГИЭтиология. Термические ожоги возникают в результате действия
пламени (рис. 15.29), горячих жидкостей (кипятка), пара, расксшенных мстгш-
лов, горящих газов или жидкостей и др.Клинические проявления. Ожог I степени характеризуется
болью, покраснением и небольшой отечностью, которая появляется через не¬
сколько секунд после воздействия термического фактора (кипятка, пламени,
пара) или через несколько часов при лучевом воздействии (УФО). Спустя не¬
сколько часов боль начинает уменьшаться и исчезает через 3—5 дней. Повреж¬
денный эпителий слущивается, на месте ожога в течение месяца может остать¬
ся небольшая пигментация, которая в дальнейшем самостоятельно исчезает.Ожог II сгепени отличается более выраженной симптоматикой проявления
гиперемии, отека и боли. Образуются пузыри, вначале заполненные прозрач¬
ной жидкостью, мутнеющей в дальнейшем из-за свертывания белка. Острые
воспалительные явления уменьшаются с 3—4-го дня и через 7—10 дней зажи¬
вают без рубцов. В течение около двух месяцев может сохраняться краснота и
пигментация.Ожог III степени характеризуется образованием струпа. При сухом (коагу¬
ляционном) некрозе пораженная кожа плотная, сухая, бурого или черного
цвета. По краям раны свисают обрывки обгоревшего эпидермиса. Кожа не¬
чувствительна к прикосновению. При влажном (колликвационном) некрозе
(чаще возникает от действия кипятка или пара) кожа серо-желтого цвета, пок¬
рыта пузырями. Мягкие ткани вокруг влажного некроза отечные. При ожоге
ША степени наблюдают краевую или осфовковуго эпителизацию за счет со¬
хранившихся эпителиальных придатков и остатков мальпигиевого слоя эпи¬
дермиса. При ожоге ШБ степени после отторжения струпа остается гранули¬
рующая рана, которая заживает путем рубцевания и краевой эпителизаиии.Ожог IV степени характеризуется более глубоким струпом, чем при ІН сте¬
пени ожога. Нередко развивается обугливание тканей. Заживление ожогов IV
степени происходит очень медленно,
сопровождается частичной или пол¬
ной утратой определенных анатоми¬
ческих образований.Установление степени (глубины)
ожога основано на характерных кли¬
нических симптомах. Определяют
площадь ожогового поражения. По¬
казателем тяжести ожога (иішекса тя¬
жести поражения) с учетом глубины и
площади поражения служит индекс
Франка: 1 % площади поверхностного
ожога равен I ЕД, 1 % глубокого ожо¬
га - 3 ЕД. При поражении дыхательных	29, Внешний вид ребенка после тер-
пугей прибавляют 30—45 ЕД. FC легким мического ожога лица маменем477
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областипоражениям относят индекс до 30 ЕД, средней тяжести — 31—60 ЕД, тяжелым —
61—90 ЕД, крайне тяжелым — свыше 90 ЕД.Особенности ожогов челюстно-лицевой области. Поверхность лица состав¬
ляет около 3 % общей плошааи тела. Особенности анатомического строения
челюстно-лицевой области: обильная иннервация, хорошая васкуляризация,
неровность рельефа (выступающие части — нос, губы, уши), различная толщи¬
на кожи на разных участках, наличие органов зрения, начало дыхательного и
пиіцеварительного трактов. Обезображивание лица приводит к психическим и
функциональным расстройствам (слезотечение, слюнотечение и др.).Ожоги лица вызывают выраженный отек мягких тканей, появляющийся с
первых часов после травмы и быстро нарастающий. Из-за обильной иннерва¬
ции возникает интенсивная боль. В результате неровности рельефа лица и
неодинаковой толщины кожи на отдельных участках лица образуются разной
степени (глубины) ожоги. Глубокие ожоги чаїде развиваются на выступающих
частях челюстно-лицевой области (нос, уши, губы, надбровные дуги, подборо¬
док и др.). Возникает выраженный отек век, отек конъюнктивы глазного ябло¬
ка (хемоз), возможны ожоги глазного яблока. Красная кайма губ выворачива¬
ется. При ожогах цриротовой области в результате отека губ они приобретают
характерный вид “рыбьего рта”. При непродолжительном действии термичес¬
кого агента (взрыве) поражаются только открытые части лица. Головной убор,
шлем, очки, ворот одежды могут іфедохранять от ожога волосистую часть го¬
ловы, веки, лоб, уіни, шею. Ожог лица часто сочетается с поражением верхних
дыхательных путей (затрудненное дыхание, вплоть до асфиксии) и слизистой
оболочки полости рта, носоглотки, а иногда и гортани (отек гортани, вплоть
до ларингоспазма). Нарушаются прием пищи, носовое дыхание, а при выворо¬
те век появляется слезотечение конъюнктивы и даже кератит.В результате ожогов мягких тканей челюстно-лицевой области развивают¬
ся послеожоговые рубцовые деформации кожи лица и шеи, вывороты нижних
и верхних век, губ, микростома, дефекты и деформации ушных раковин или
крьшьев носа и др.Лечение. Первую помощь при ожогах оказывают на месте происшес¬
твия. Она состоит из мероприятий, направленных на прекращение действия
термического агента. Чтобы сократить длительность тканевой гипертермии и
уменьшить глубину повреждения тканей необходимо быстро охладить повреж¬
денный участок доступными средствами (погружение в холодную воду, обер¬
тывания полотенцем, смоченным в холодной воде, пузырь со льдом и др.).
Если отсутствует возможность применить холод, то обожженную поверхность
оставляют открытой для охлаждения воздухом. Больного укладывают. При
оказании первой медицинской помощи нельзя проводить какие-либо манипу¬
ляции на ожоговых ранах.Перед транспортировкой пострадавшего обожженную поверхность закры¬
вают асептической повязкой. На лицо повязки можно не накладывать. Довра¬
чебное оказание помощи должно быть направлено на превентивное лечение
ожогового шока, то есть больному вводят аналгетики, антигистаминные и сер¬
дечно-сосудистые препараты. Нельзя применять на ожоговую рану мази на478
15.5. Ожоги челюстно-лицевой областижировой основе, а также красящие (метиленовый синий или бршишаитовый
зеленый) и дубящие средства, так как эго в дальнейшем затруднит туалет раны
и усложнит определение глубины ожога.Всех пострадавших направляют в стационар. Амбулаторное лечение воз¬
можно лишь при ожогах 1 и II степени на ограниченном >^іастке тела. Всех
остальных пострадавших лечат в стационаре, где осуществляют противошоко¬
вую терапию, которая включает: аналгетики, антигистамиипые препараты,
аналептики (кордиамин, коразол, бемегрид, лобелии), кортикостероиды (пред-
н и зол он, гидрокортизон), ингибиторы протеолиза (контр и кал), сердечные
средства, вещества, стимулирующие метаболические процессы (АТФ, кокар-
боксилаза), витамины (С, В^, В^, В^2» Е), диуретики и, по показаниям, симпто¬
матическое лечение.Местное лечение обожженных больных проводят в чистой операционной
после предварительного введения больному обезболивающих средств (2 % рас¬
твора промедола). Кожу вокруг раны обрабатывают салфетками, смоченны.ми
0,5 % раствором аммиака или теплой мыльной водой. Затем ее осушают 33 %
раствором спирта или йодонатом. Марлевыми шариками, смоченными в рас¬
творе антисептиков с анестетиками, снимают с обожженной поверхности об¬
рывки эпидермиса и инородные те;[а. Малые пузыри не вскрывают. Большие
напряженные пузыри подсекают и опорожняют. Отслоившийся эпидермис
(крышка пузыря), прилипая к раневой поверхности, BbniojniHeT роль биологи¬
ческой повязки и ускоряет эпителизацию раны. При ожогах I—II степени на
пораженную поверхность наносят препарат циминаль или цимезоль (комби¬
нированный аэрозольный препарат, содержащий циминаль, тримекаин, диме-
тилсульфоксид и др.). Ожоги лица лечат открытым методом, реже (при глубо¬
ких ожогах) — закрытым.Для лечения ожоговых ран используется 20 % гель гранул кверцетина, им-
мосгент, полиметилсилоксан с лизоцимом, мазевые препараты, основой кото¬
рых является полиэтиленгликоль. при инфицировании ран лечение осущест¬
вляют в соответствии со всеми правилами гнойной хирургии. Пластические
операции (при глубоких ожогах) проводят только на чистых гранулирующих
ранах, которые подготовлены в процессе консервативного лечения. На лице
для свободной пересадки используют только сплошные кожные лоскуты. Пер¬
фораций на лоскуте делать нельзя, та как это ухудиіает косметический эф¬
фект.По мере заживления ожоговых повреждений кожи в целях предупрежде¬
ния рубцовых деформаций проводят курсы массажа. В стадии набухания рубца
(первые полтора месяца) для профилактики гипертрофических рубцов можно
применять: электрофорез ронидазы, л ид азы, йода; фонофорез гидрокортизона,
прополиса; парафинотерапию, микроволновую терапию и др. Через 1,5 мес.
после заживления раны для ускорения созревания рубцов и предупреждения
ретракции тканей назначают бальнеотерапию, грязелечение и др.Особенности термических ожогов у детей. Наиболее частой причиной ожо¬
гов является попадание на кожу горячих жидкостей (кипятка), прикосновение
к накаленным металлическим предметам или ожог пламенем.479
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой областиОжоговая болезнь у ребенка может развиться при поражении всего лишь
5 % поверхности тела. Особенно это касается младших возрастных групп. Чем
меньше возраст ребенка, тем тяжелее протекает ожоговая болезнь. Критичес¬
кими считают глубокие ожоги на площади 10 % поверхности тела. У детей в
возрасте до 3 лет шок развивается при площади ожога 3—5 % от поверхности
тела, у детей более старшего возраста — 5—10 %. Ожоговый шок у детей про¬
текает тяжелее, чем у взрослых: быстрее нарастают изменения в белковом об¬
мене и ВЭБ, гиповолемия, нарушения гемодинамики, олигурия и др.Кроме ранее указанных причин ожога у детей термические повреждения
слизистой оболочки возникают при приеме горячей пищи (бульон, молоко).
Повреждается в первую очередь слизистая оболочка губ, переднего отдела
(кончика) языка и твердого неба. Появляются гиперемия, отек и резкая болез¬
ненность слизистой оболочки. Могут образовываться внутри эпителиальные
пузырьки, которые быстро лопаются и появляются обрывки эпителия на фоне
гиперемированного основания.Ранние местные осложнения: келоидные рубцы, контрактуры шеи, стома¬
титы, лимфадениты и др. Ранние общие осложнения: пневмонии, отиты, не¬
фриты и др. У детей нарушения со стороны психики более выражены, чем у
взрослых.Местное лечение осуществляют по тем же принципам, что и у взрослых.
При поражении слизистой оболочки полости рта назначают аппликации 0,5 %
раствора новокаина (или другого анестетика), 0,05 % раствора лизоцима, на¬
стойки календулы (1 чайную ложку разводят в стакане воды) и др.После ожогов у детей длительное время продолжается структурная, функ¬
циональная, органная и системная реабилитации. Дети с последствиями ожога
подлежат диспансеризации до окончания роста организма.15.5.2.	Химические ожогиЭтиология. Химические ожоги чаще всего развиваются после действия
неорганических кислот (серной, соляной, азотной и др.), щелочей (негашеной
извести, едкого калия или натрия и др.), солей некоторых тяжелых металлов
(нитрата серебра и др.). Поражаются в основном открытые участки тела. При
случайном приеме кислот (щелочей) или при суицидальных попытках возмож¬
ны ожоги слизистой оболочки полости рта, ротоглотки и пищевода. Глубина
поражения тканей зависит от концентрации химических веществ, их темпера¬
туры и продолжительности контакта с кожей или слизистой оболочкой.Механизм действия кислот и щелочей различен. Кислоты изменяют состо¬
яние биологических жидкостей (коллоидов) клеток, происходит дегидратация
и коагуляция тканей, развивается сухой (коагуляционный) некроз. Соли тяже¬
лых металлов по механизму действия схожи с таковым кислот. Щелочи взаи¬
модействуют с белками и образуют щелочные альбуминаты, омыляют жиры,
что способствует развитию влажного (колликвационного) некроза.Клинические проявления. Химические ожоги, как и терми¬
ческие, делят на четыре степени по глубине поражения тканей, но при хими¬480
15.5. Ожоги челюстно-лицевой областических ожогах II степени не образуются пузыри. Ожоговая болезнь развивается
редко. Часто в ране в результате химических взаимодействий образуются афес-
сивные вещества, которые всасываются в кровь и вызывают интоксикацию.Особенности химических ожогов: ограниченность по шющади, четкие
границы и следы растекания (подтеки) химического вещества. На коже хими¬
ческие ожоги протекают в виде сухого или влажного некроза. Слизистая обо¬
лочка при химическом ожоге становится резко гиперемированной, затем по¬
являются некротизированные участки, пропитанные экссудатом и покрытые
плотной пленкой фибрина. Под пленкой происходит заживление раны. Оттор¬
жение пленки происходит медленно.Лечение. Тяжесть химического ожога зависит от своевременного и
квалифицированного оказания медицинской помощи. Необходимо как можно
быстрее нейтрализовать (удалить) агрессивный фактор с поверхности кожи и
слизистых оболочек, из ЖКТ (промывание желудка). Обмывают пораженные
участки проточной водой. При своевременном оказании помощи промывание
пораженного участка длится 10—15 мин, при запоздалой — 40—60 мин. Нельзя
обмывать водой ожоги, вызванные концентрированной серной кислотой и не¬
гашеной известью (эти вещества вступают с водой в экзотермическую реак¬
цию, что оказывает дополнительное термическое действие), а также ожоги от
органических соединений алюминия (при взаимодействии с водой эти вещес¬
тва воспламеняются) — их удаляют спиртом, бензином, керосином.Химическая нейтрализация агрессивных веществ:•	кислота — 2—3 % раствором натрия гидрокарбоната;•	щелочь —1—2 % раствором уксусной или лимонной кислоты, 0,5—3 %
раствором борной кислоты;•	негашеная известь — 20 % раствором сахара;•	карболовая кислота — раствором глицерина;•	хромовая кислота — 5 % раствором натрия тиосульфата (гипосуль¬
фита);•	соли тяжелых металлов — 4—5 % раствором натрия гидрокарбоната;•	фосфор — 5 % раствором меди сульфата или 5 % раствором калия пер¬
манганата;•	фенол — 40—70 % этиловым спиртом;•	бороводородные соединения — повязки с нащатырным спиртом.При ожоге пищевода для снятия болей и спазма назначают тепло-влажные
ингаляции с анестетиками. Наличие признаков общей интоксикации в резуль¬
тате резорбции химических веществ требует проведения дезинтоксикационной
и антидотной терапии. При ожогах глотки и пищевода больного госпитализи¬
руют в ЛОР-отделение.Местное лечение химических ожогов не отличается от такового при тер¬
мических ожогах.В результате химического ожога воз.можно развитие выраженных дефор¬
мирующих рубцов.481
ГЛАВА 16ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИКиста (от Греч, kystis — пузырь) — патологическая полость в органах и
тканях, имеющая стенку (образована фиброзной тканью и часто выстлана эпи¬
телием) и содержимое (жидкое или полужидкое). Кисты — это опухолеподоб¬
ные образования доброкачественного характера. Их величина, строение стен¬
ки и характер содержимого варьируют в зависимости от происхождения, дав¬
ности, локализации и др.Классификация кист:•	в зависимости от гистологического строения:о истинные — внутренняя поверхность выстлана эпителием;
о ложные — псевдокисты, лишенные специальной выстилки;•	в зависимости от этиологии:
о приобретенные;о врожденные.16.1.	ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙКлассификация кист челюстей:•	одонтогенного происхождения:о радикулярные (апикальные, латеральные, субпериостальные, резидуаль¬
ные);
о фолликулярные;
о парадентальные;
о эпидермоидные;•	неодонтогенного происхождения:
о носонебные (резцового канала);о глобуло-максиллярные (шаровидно-верхнечелюстные);
о носоальвеолярные (носогубные).16.1.1.	Радикулярные кисты челюстейСогласно нашим клиническим наблюдениям (1000 челюстных кист), ради¬
кулярные кисты обнаружены в 85 % случаев. Почти одинаково часто кисты
обнаруживают у мужчин и женщин в возрасте 20—45 лет. Это связано с тем,
что в данный возрастной период зубы наиболее часто поражаются кариозным482
16.1. Опухолеподобные заболевания челюстейПроцессом, осложненным воспалительными изменениями в периапикальных
тканях. Радикулярные кисты на верхней челюсти обнаруживают несколько
чаще (56 %), чем на нижней (44 %).Этиология, патогенез. Радикулярные кисты челюстей чаще все¬
го развиваются по причине хронического воспалительного процесса в перио-
донте. Маляссе (1885) и Н.А. Астахов (1908) на внутренней поверхности пери-
одонта почти в каждом зубе обнаружили эпителиальные Юіеточньїе осіровки,
сохраняющиеся в течение всего периода жизни. В результате раздражающего
воздействия воспалительного процесса в некоторых случаях происходит про¬
лиферация эпителиалы1ых клеток, которые могут выстилать полость около-
корневой гранулемы с последующим образованием кисты. В других случаях,
под влиянием химических веществ, образующихся при воспалении, эпители¬
альные клетки размножаются и разрастаются, формируя микроскопические
полости. Полости постепенно наполняются кистозным содержимым, увеличи¬
ваются в размерах, лопаются и сливаются в единое кистозное образование.Рост кисты происходит медленрю за счет увеличения объема кистозного
содержимого, что вызывает давление на окружающую кость и приводит к ее
атрофии. В челюсти может образоваться костный дефект, и киста продолжает
расти под надкостницей (субпериостальная киста). Киста растет за счет более
высокого, чем в кости, давления кистозной жидкости.Пат оморфология. Оболочка кисты представлена соединительной
тканью, которая непосредственно прилежит к окружающей кости, изнутри
киста выстлана эпителием. Эпителиальная выстилка наиболее часто представ¬
лена многослойным плоским эпителием полости рта без полного ороговения.
В редких случаях кисты выстланы цилиндрическим, кубическим или мерца¬
тельным эпителием, в оболочке радикулярной кисты микроскопически всегда
обнаруживают воспалительные изменения, выраженные в той или иной степе¬
ни. Воспалительные явления приводят к эрозии эпителия с последующим не¬
крозом части или всей оболочки. При морфологическом изучении оболочки
кисты в некоторых случаях удается обнаружить эпителиальную выстилку лишь
на отдельных участках.К характерным особенностям строения радикуляриых кист следует отнес¬
ти наличие в их содержимом и стенках холестерина. Его появление связывают
с распадом клеточных структур, богатых липидами. При повторных обостре¬
ниях (нагноении) кист в кости, окружающей кистозную оболочку, наблюдают
воспалительные изменения.Клинические проявления. Жалобы больных при радикуляр-
ных кистах могут отсутствовать, так как для них характерно бессимптомное
течение. Как правило, обнаружение кисты — нередко случайная диагности¬
ческая находка при рентгенографии зубов в процессе лечения. В других случа¬
ях жалобы сводятся к наличию деформации челюсти или свищей на альвео¬
лярном отростке. При нагноении кист ухудшается общее состояние, появля¬
ются симптомы интоксикации и другие признаки воспалительного процесса
(боль и др.), поэтому нередко кисты выявляют при нагноении. Сдавление со-483
Гл а а а 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области и шеисудисто-нервного пучка на нижіієй челюсти может вызвать симптом Венсаііа
(парестезию нижней губы).При прорастании кисты под надкостницу (субпериостальная киста) ее оп¬
ределяют в виде безболезненного выпячивания, покрытого неизмененной сли¬
зистой оболочкой, при пальпации кисты определяют флюктуацию.Кисты челюстей редко вызывают деформацию лица. Во многом это зави¬
сит от их локализации. Чаше асимметрия лица может возникнуть при наличии
кист во фронтальном отделе верхней и нижней челюстей. При прорастании
кисты, развивающейся от центральных резцов верхней челюсти в сторону но¬
совой полости, во время риноскопии можно обнаружить валик Гербера — вы¬
пячивание в нижнем носовом ходу. При осмотре полости рта определяют сгла¬
женность или выбухание округлой формы передней стенки челюсти в области
переходной складки. Пальпация деформации безболезненная, границы выбу¬
хания четкие.При развитии кисты от зуба, корень которого обраи^ен в сторону неба
(боковой резец, второй премоляр, первый моляр) наблюдают истончение, а
иногда и рассасывание небной пластинки верхней челюсти. На небе пальпи¬
руют ограниченное полушаровидное выбухание.Кисты в области больших коренных зубов часто растут в сторону верхне¬
челюстной пазухи, не вызывая видимой деформации челюсти. При локализа¬
ции кист в области угла и ветви нижней челюсти ее деформация развивается
лишь при очень больших размерах опухоленодобного образования. Если киста
исходит от корней второго или третьего моляра нижней челюсти, то она может
располагаться ближе к язычной поверхности, так как с другой стороны распо¬
ложен мощный слой компактной и губчатой кости. Нервно-сосудистый пучок
на нижней челюсти оттесняется кистой по мере ее роста и в патологический
процесс не вовлекается.При пальпации костная ткань над кистой может прогибаться и потрески¬
вать при надавливании — симптом Дюпюитрена (“пергаментный хруст”). Обя¬
зательным условием для его появления является наличие костного дефекта с
противоположной стороны по отношению к надавливаемому участку кости.
Симптом Дюпюитрена возможен при прорастании кисты в верхнечелюстную
пазуху или полость носа. Жидкость, которая заполняет кистозную полость при
этом симптоме, должна из.менить свой объем внутри костной ткани, а это воз¬
можно только при ее смещении. Симптом пергаментного хруста описан Дю-
пюитреном, как один из признаков костной саркомы. Он встречается не толь¬
ко при кистах, но и при кистозных формах доброкачественных опухолей че¬
люстей (амелобластоме, остеобластоме).При наличии дефекта кости челюсти под слизистой оболочкой пальпиру¬
ют костное окно, в его центре определяют флюктуацию. Слизистая оболочка
в области перфорированного участка кости нормального цвета. Причинный
зуб обычно с кариозной полостью и омертвевшей пульпой. Возможна конвер¬
генция (схождение, сближение) коронок рядом расположенных зубов. Зубы,
находящиеся в зоне кисты, имеют пониженную электровозбудимость. Если во
время лечения зуба пульпэкстрактор проникает за пределы верхушки корня, то484
16.1. Опухолеподобные заболевания челюстейчерез корневой канал выделяется прозрачная соломенно-желтого цвета жид¬
кость. При удалении зуба эта жидкость выделяется через лунку. При зондиро¬
вании лунки пуговчатым зондом проникают в полость кисты.Иногда после удаления причинного зуба киста остается нераспознанной,
и ее рост продолжается. Такие кисты называют остаточными (резидуальными).
Резидуальные кисты могут локализоваться на верхней и нижней челюстях. Ос¬
таточные кисты порой достигают крупных размеров и уменьшают прочность
кости, способствуя развитию перелома при малейшей травме нижней челюсти.
Корни зубов, проецирующихся на область такой кисты, сохраняют неповреж¬
денную периодонтальную щель.При прорастании радикулярной кисты в верхнечелюстную пазуху или по¬
лость носа ее клиническая симптоматика изменяется. В нижнем носовом ходу
можно обнаружить валик Гербера. Появляется чувство тяжести в области со¬
ответствующей верхнечелюстной кости, заложенность носа, снижение обоня¬
ния или затруднение носового дыхания на стороне поражения. Последний
симптом появляется только при прорастании кисты в полость носа. Киста
может расти со стороны твердого неба, тогда выпячивание обнаруживают со
стороны дна правого или левого носового хода.Нагноение радикулярной кисты сопровождается признаками воспаления:
повышением температуры тела, болью, припухлостью, гиперемией слизистой
оболочки в области кисты и другими симгггомами. Процесс может осложнить¬
ся периоститом, остеомиелитом, регионарным лимфаденитом, свищом, гной¬
но-воспалительным процессом в \шгких тканях, гайморитом.Диагностика. Рентгенологическая картина кисты характеризуется
наличием гомогенного участка разрежения костной ткани округлой формы с
четкими границами — ободком кортикальной костной ткани (рис. 16.1). Рент¬
генологические границы кисты менее четкие при наличии в анамнезе перио¬
дических обострений воспалительных явлений в области кисты, то есть остео-
миелитического поражения костной ткани. В кистозную полость обращен ко¬
рень причинного зуба, его периодонтальная щель со стороны кисты не
контурируется (отсутствует). Корень причинного зуба, находящегося в полос¬
ти кисты, не подвергается рассасыванию. Корни соседних зубов могут дивер-
гировать (расходиться). Возможно самое разнообразное взаимоотношение
корней зубов с кистой.При субпериостальной кисте не удается обнаружить характерную рентге¬
нологическую картину. Чаше выявляют изменения в области верхушки корня
зуба, типичные для хронического периодонтита (гранулемы), а по границам
кисты иногда прослеживают ободок склерозированной кости.Довольно часто пневматизация верхнечелюстной пазухи на рентгенограм¬
ме может симулировать кисту верхней челюсти. В этом случае вначале необхо¬
димо выявить клинические признаки субпериостальной кисты, а при их от¬
сутствии выяснить состояние периодонта зубов, проецирующихся на верхне¬
челюстную пазуху. При отсутствии радикулярной кисты периодонт этих зубов
не изменен. Следует помнить, что на рентгенограмме границы верхнечелюст¬
ной пазухи всегда интенсивные и представлены в виде бухт.485
Глава 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области и шеиРис. 16.1. Рентгенограмма радикулярной кисты:
а — на верхней челюсти, б — иа нижней че.'тюстиПри прорастании радикулярной кисты в верхнечелюстную пазуху или в
полость носа на рентгенограмме придаточных пазух носа обнаруживают купо¬
лообразное выпячивание, которое проецируется на область верхнечелюстной
полости. Возможно смещение костного дна пазухи. Для уточнения диагноза
проводят рентгеноконтрастнос исследование (с йодолиполом, верографином,
урографином и др.) или выполняют КТ верхнечелюстной кости.Особенности течения радикулярньїх кист у детей, у детей чаще всего ради-
кулярные кисты локализуются на нижней челюсти. Клиническая симптомати¬
ка типичная, но у детей она проявляется раньше, чем у взрослых. Наиболее
частой причиной развития кист являются молочные моляры нижней челюсти.
Кисты, исходящие от этих зубов, а процессе роста в толще челюсти “обхваты¬
вают” зачатки постоянных премоляров, фолликулы которых закладываются
уже в 2~-3'летнем возрасте ребенка. Таким образом, на рентгенограмме ниж¬
ней челюсти можно увидеть, как оболочка кисты “обхватывает” коронковую
часть или весь зачаток зуба (в некоторых случаях — два зачатка зуба), то есть
фолликул находится как бы в кистозной полости. Зачатки постоянных премо¬
ляров по мере роста кисты смещаются в сторону (оттесняются к периферии
челюсти) за счет давления в кистозной полости. Это напоминает симптомати¬
ку фолликулярной кисты. Окончательно диагноз радикулярной кисты устанав¬
ливают во время ее удаления. При вскрытии полости кисты в ней не обнару¬
живают коронку зуба, а лишь рельефы зачатков постоянных зубов, которые
покрыты кистозной оболочкой. Во время пункции кисты возможно получение
опалесцирующей прозрачной жидкости с кристаллами холестерина.486
16.1. Опухолеподобные заболевания челюстейРадикулярная киста у детей также может образоваться от постоянного раз¬
рушенного зуба. Клинические признаки являются общими для детей и взрос¬
лых. По мере роста кисты оттесняется нижнечелюстной нерв к нижнему краю
челюсти, раздвигаются корни зубов, происходит деформация челюсти. В неко¬
торых случаях кисты у детей остаются длительное время нераспознанными
из-за безболезненного роста. Нередко их выявляют только при появлении
асимметрии лица, а также случайно во время лечения зубов или рентгенофа-
фического исследования.Особенности течения радикулярных кист у людей пожилого и старческого
возраста. У людей, пользующихся съемными зубными протезами, в пунктате
радику'лярной кисты можно обнаружить непрозрачную янтарного или бурого
цвета жидкость. Бурый цвет кистозной жидкости обусловлен кристаллами ге-
мосидерина, который образуется из-за повторных кровоизлияний в полость
кисты. Эти кровоизлияния возникают в результате травмы тканей съемным
протезом. При нагноении кисты в пунктате появляется гной, а кристаллы хо¬
лестерина растворяются.Дифференциальную диагиостику проводят с другими
видами кист челюстей и кистозными формами опухолей челюстных костей.Термин “безоболочечная (посітравматическая) киста”, по мнению автора
издания, не совсем точен, так как полость чаще образуется в результате давле¬
ния на кость за счет организовавшейся поднадкостничной гематомы, развив¬
шейся после травмы. В этом случае более правильно называть образование
рарефицирующим периоститом. Он чаще развивается в ментальном отделе
нижней челюсти. На рентгенограмме нижней челюсти обнаруживают гомоген¬
ное разрежение костной ткани в ментальном отделе с довольно четкими гра¬
ницами. Интактные зубы обращены в зону разрежения.Во время оперативного вмешательства после отслоения слизисто-надкост¬
ничного лоскута в проекции разрежения на деформированном участке кости
обнаруживают образование ~ конгломерат фиброзных (рубцовых) тканей. Со¬
держимое этого образования всегда представлено соединительной тканью с
небольшим количеством серозной жидкости и свернувшейся кровью, в по¬
лость обращены интактные зубы. Внутрикостная полость отсутствует, обнару¬
живают дефект наружной кортикальной пластинки с обнажением корней ин-
тактных зубов.Крайне редко обнаруживают внутрикостные кровоизлияния, которые кли¬
нически никак не проявляются и являются случайной находкой при проведе¬
нии диагностической рентгенографии зубов. Рентгенологически определяют
гомогенное разрежение костной ткани с расположенными в нем интактными
зубами. При отслоении слизисто-надкостничногх) лоскута обнажается неизме¬
ненная кость, а после се перфорации обнаруживают внутрикостную полость,
выполненную серозной жидкостью, либо распавшейся или организовавшейся
гематомой. Стенка образования представлена соединительной тканью. В этом
случае употребим термин “посттравматическая (безоболочечная) киста”.Фолликулярные кисты значительно чаще выявляют в детском и молодом
возрасте. Они не связаны с гангренозными зубами. На рентгенограмме по-487
Глава 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области и шеилость кисты содержит коронку ретенированного сформированного или не-
сформированного постоянного зуба. В зубной дуге отсутствует постоянный зуб
или его место занято молочным зубом. При удалении кистозной оболочки
обнаруживают, что она прикрепляется строго по шейке непрорезавшегося и
атипично расположенного зуба.Парадентальные кисты часто развиваются при затрудненном прорезыва¬
нии нижнего зуба мудрости, реже они связаны с любыми зубами.Эпидермоидные кисты челюсти могут проявляться в виде поликистом, ко¬
торые расположены в области тела и ветви нижней челюсти. Кроме этого,
эпидермоидные кисты могут быть однополостными, у них тонкая оболочка,
при пункции обнаруживают кашицеобразное содержимое.Фиссуральные кисты не связаны с гангренозными зубами и имеют харак¬
терное расположение. Носонебные (резцового канала) кисты расположены
строго по средней линии (в любом отделе резцового канала), носогубные — в
области носогубной борозды под основанием крыла носа, глобуло-максилляр-
ные ~ между прорезавшимся боковым резцом и клыком верхней челюсти.Для амелобластомы характерны локализация в области угла и тела нижней
челюсти, отсутствие связи с периодонтитным зубом. На рентгенограмме аме-
лобластому можно обнаружить в виде поликистомы или однокамерного кис¬
тозного образования. В полости амелобластомы может находиться непрорезав-
шийся зуб мудрости. При пункции чаще получают белесоватую, мутноватую и
тягучую жидкость; редко ее содержимое может напоминать кистозную жид¬
кость с наличием кристаллов холестерина. Окончательный диагноз устанавли¬
вают только на основании патогистологического исследования.Остеобластома может иметь сходство с кистой, но отличается бугристой
поверхностью. На рентгенофамме опухоль чаще имеет ячеистое строение, на¬
поминающее мыльную пену или соты, границы образования менее четкие,
чем у кисты. Корни зубов, находящихся в зоне опухоли, чаще подвергаются
резорбции. В некоторых случаях остеобластома представлена в виде однока¬
мерного кистозного образования с четкими границами. При пункции воз¬
можно получение небольшого количества кровянисто-бурой жидкости, не
содержащей холестерин. Макроскопически опухоль бурого цвета, обильно
кровоточит.16.1.2.	Фолликулярные кисты челюстейПо нашим данным, фолликулярные кисты челюстей встречаются у 9 %
больных с кистами челюстей. Чаще они образуются в молодом возрасте, лока¬
лизуются одинаково часто на верхней и нижней челюстях. У детей фоллику¬
лярные кисты чаще локализуются в области нижних больших коренных зубов
и верхних клыков, у взрослых — нижних зубов мудрости, верхних клыков и
сверхкомплектных зубов.Этиология, происхождение фолликулярных кист челюстей связыва¬
ют с нарушением развития зубного зачатка — обособленного тканевого обра¬
зования, из которого в эмбриогенезе формируется зуб. Зубной зачаток состоит488
16.1. Опухолеподобные заболевания челюстейИЗ зубного (эмалевого) органа, зубного сосочка и зубного мешочка. Фоллику¬
лярные кисты развиваются из зубного мешочка — скопления мезенхимных
клеток вокруг зубного органа, являюшегося оболочкой зубного зачатка. Из
зубного мешочка образуется периодонт и цемент. Развитие кисты может про¬
изойти на любой стадии развития зуба, чем объясняют присутствие в фолли¬
кулярной кисте рудиментарного или нормально развитого зуба. Фолликуляр¬
ная киста развивается вокруг коронки непрорезавшегося зуба.Если киста образуется до формирования зуба в результате нарушений в
зубном зачатке, то эти фолликулярные кисты называют зубоиесодержащими.
В других случаях киста развивается до окончания формирования корня зуба,
когда коронковая часть зуба сформирована, а корень — нет. Чаще всего фол¬
ликулярная киста развивается после окончания развития зуба и содержит пол¬
ностью сфор.мировавшийся зуб (зубосодержащая киста).Патоморфология. Макроскопически фолликулярная киста пред¬
ставлена однокамерной полостью, содержащей прозрачную жидкость желтого
цвета с кристаллами холестерина. В полость обращена коронка непрорезавше¬
гося зуба. Оболочка кисты прикрепляется сфого по шейке причинного зуба.Микроскопическое строение оболочки фолликулярной кисты соответству¬
ет таковой у радикулярной. Оболочка кисты снаружи представлена соедини¬
тельной тканью (капсулой), а изнутри выстлана многослойным плоским эпи¬
телием. В фолликулярных кистах значительно чаще, чем в радикулярных, об¬
наруживают ороговение эпителия. Эпителий фолликулярных кист более
дифференцирован и сохраняет свою непрерывность на всем протяжении
(J. Юатті, 1976). Редко в оболочке фолликулярных кист обнаруживают при¬
знаки хронического воспаления.Клинические проявления фолликулярных кист такие же, как
радикулярных. Рост кисты бессимптомный. При осмотре можно обнаружить
сохранившийся молочный зуб и отсутствие постоянного зуба в зубном ряду
(исключение — развитие кисты из сверхкомплектного зуба). Фолликуляріїьге
кисты редко нагнаиваются. Чаще эти кисты одиночные, редко — множест¬
венные.Диагностика. Рентгенографические признаки фолликулярных кист
характерные: гомогенное разрежение костной ткани округлой или овальной
формы с четкими ровными границами. В полость фолликулярной кисты обра¬
щена коронковая часть непрорезавшегося зуба. Корень зуба всегда находится
за пределами кисты. Если фолликулярная киста развивается до формирования
зуба (зубонесодержащая), то рентгенологически отличить ее от других кист
невозможно.Дифференциальную диагностику проводят с кистами
челюстей и кистозными формами опухолей челюстных костей. Как правило,
окончательный диагноз устанавливают после патогистологического исследо¬
вания.Лечение кист челюстей. Кисты челюстей лечат хирургическим спосо¬
бом. Используют два основных оперативных метода — цистэктомию и цисто-
томию.489
Гл а в а 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области и шеи16.1.3.	ЦистэктомияЦистэктомия — радикальный хирургический метод лечения, заключаю¬
щийся в полном удалении оболочки кисты с последующим зашиванием опе¬
рационной раны наглухо (наложением на рану первичного глухого шва).Показания к цистэктомии: одотогеиные и іієодонгогєнньіє кисты челюс¬
тей в любом возрасте.Преимущества цистэктомии:•	удаление всей оболочки кисты (в последующем подвергают патоморфо¬
логическому исследованию);•	репаративиая регенерация кости в образовавшейся костной полости.Недостатки цистэктомии:•	травматичность операции;•	возможность повреждения рядом расположенных интактных зубов;•	травмирование нервно-сосудистого пучка;•	вероятность вскрытия стенок верхнечелюстной пазухи или носовой по¬
лости;•	вероятность аутолиза (разложения) кровяного сгустка, находящегося в
костной полости.Методика цистэктомии. После местного обезболивания на вестибулярной
поверхности альвеолярного отростка челюсти делают трапециевидный (в перед¬
них отделах) или угловой (в боковьіх отделах) разрез. Горизонтальный разрез
слизистой проводят по гребню альвеолярного оіросгка при отсутствии зубов
или по шейке зубов. Разрез делают до кости. Боковые разрезы мягких тканей
для отслаивания слизисто-надкостничного лоскута необходимо проводить так,
чтобы они проходили по здоровой кости, то есть на расстоянии не менее 1 см
от рентгенологических границ кисты. Это следует делать, чтобы не было сов¬
падения линий швов с дефектом кости, что приводит к образованию свищей,
ведущих в послеоперационную костную полость. Отслаивают распатором сли-
зисто-надкостный лоскут. Трепанируют кость или расширяют уже имеющееся
тренанационное отверстие до таких размеров, чтобы обеспечить хороший об¬
зор всей полости и находящихся в ней корней зубов.Приступают к вьшущиванию оболочки кисты. При помощи распатора
(гладилки или другого инструмента) по краю полости отделяют оболочку кис¬
ты от кости. Отслаивают оболочку осторожно, чтобы не повредить ее и не
оставить участки оболочки на костной стенке. В области корней зубов и про¬
тивоположной костной стенки оболочку лучше отделять хирургической лож¬
кой. После промывания антисептиками и 3 % раствором водорода пероксида
тщательно осматривают образовавшуюся полость, чтобы не оставить в ней
участков кистозной оболочки. Если имеется обильно кровоточащий костный
сосуд, то его “забивают” при помощи тупого инструмента или используют
гемостатические препараты. Костными кусачками или острой хирургической
ложкой сглаживают острые края. После горизонтального рассечения надкост¬
ницы в области переходной складки слизисто-надкостничный лоскут стано¬
вится более подвижным (мобилизация лоскута). Костная полость к этому вре-490
16.1. Опухолеподобные заболевания челюстеймени должна выполниться кровяным сгустком. Слизисто-надкостничный лос¬
кут укладывают на место и рану зашивают обычным или хромированным
кетгутом либо шелком. Последний снимают на седьмые сутки после операции.
Необходимо следить за тщательной изоляцией костного дефекта от полости
рта. В противном случае будет происходить инфицирование кровяного сгустка
и расхождение швов. При этом осложнении послеоперационная рана заживает
не первичным, а вторичным заживлением.Регенерация послеоперационного костного дефекта происходит путем со¬
единительнотканной организации кровяного сг>'стка с последующим длитель¬
ным его замещением остеоидной тканью. Регенерация происходит со стороны
стенок костной полости к ее центру, то есть концентрически, срок полного
восстановления дефекта разнится и зависит от размеров кисты, ее локализа¬
ции, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний; составляет от
3 месяцев до одного года, при значительных размерах кисты ~ 2 года и более.
Регенерирует кость пристеЦочно; в центре остается у^іасток, заполненный фиб¬
розной тканью (характерно для объемных кист челюстей). При проведении
рентгенографии челюсти ошибочно этот очаг затемнения в центре полости
можно оценить как осложнение после проведенного оперативного вмешатель¬
ства. Длительная регенерация костного дефекіа уменьшает прочность кости.При объемных кистах челюстей нередко происходит аутолиз кровяного
сгустка. По нашим данным, это осложнение развивается у 27 % больных с
кистами крупных размеров (более 3 см в диаметре). Кровяной сгусток инфи¬
цируется, что приводит к частичному расхождению раны. В этом случае при¬
ходится длительно промывать послеоперационный костный дефект до тех пор,
пока он не выполнится грануляционной тканью. Инфицированию кровяного
сгустка может способствовать его ретракция (уменьшение, сокращение). Меж¬
ду кровяным сгустком и костной полостью образуется пространство, запол¬
ненное сывороткой крови (плазмой без фибриногена), которая может легко
проникать через линию швов в полость рта и создавать условия для инфици¬
рования послеоперационной костной раны.С целью профилактики нагноения кровяного сгустка, образовавшегося в
костной полости после проведения цистэктомии, предложено много способов
заполнеііия послеоперационного дефекта челюсти различными материалами
или путем уменьшения размеров кистозной полости с помощью .матрацного
шва. Последний способ имеет недостаток — приводит к деформации челюсти,
поэтому его широко не используют, при заполнении костной полости различ¬
ными материалами не только уменьшается ее объем, но и улучшаются процес¬
сы регенерации костной ткани.Г.И. Семенченко (1964) для заполнения послеоперационной полости
предложил использовать гипс. Г.Ф. Околот (1972) экспериментально доказал,
что гипс в костной полости не рассасывается в течение 6 месяцев и вызывает
воспалительные явления в кости, отторгается или инкапсулируется. Метод не
нашел применения.Для заполнения костных полостей, образовавшихся после цистэктомии,
предложено много различных материалов:491
Гл а в а 16. Опухолеподобные заболевания челюстыо-лицеаой области и шеи•	ткани мертворожденных плодов или погибших новорожденных (бре-
фопластика), ткани эмбрионального абортного материала (И. И. Ермо¬
лаев, В.А. Спектров, 1968; Б.Л. Павлов, В.Ю. Шейман, 1978; А.Д- Че¬
чни, 1994);•	аллокость (B.C. Процык 1971; Н.С. Коваль, 1975; Т.В, Никитина и со-
авт., 1977);•	гемостатическая губка (А.М. Солнцев, B.C. Колесов, 1982);•	клей БФ—6 с фуропластом и перхлорвинилом (А.Н. Левкович, 1990);•	костный мозг с коллагеновой губкой (В.П. Пюрик, 1993);•	деминерализованный костный аллотрансплантат (И.М. Готь и соавт.,
1993; И.Я. Ломницкий, 1996);•	препараты, содержащие оротовую кислоту (Г.И. Корниенко, 1995);•	биоактивная и биоинертная керамики (АЛ. Тимофеев, Г.В. Вардаев,
1995; В.Н. Балин и соавт., 1996);•	гидроксиапатит в сочетании с коллагеном или другими веществами
(Р.К. Абоянц и соавт., 1996; И.Ю. Гончаров и соавт., 1996; А.С. Григо¬
рян и соавт., 1996);•	остим—100-гидроксиапатит ультравысокой дисперсности (В.П, Зуев и
соавт,, 1996);•	ильмаплант (А.А. Тимофеев, Г,В. Вардаев, 1995);•	кергал и остеогель (А.А. Тимофеев, В.П. Цислюк, 1999);•	композит па основе полиакриламидного геля и гидроксиапатита
(А.С. Григорян, 1997) и др.Пластическая цистэктомия — операция, при которой полностью удаляют
оболочку кисты, 1Ю послеоперационную рану не зашивают, а в образовавший¬
ся костный дефект вводят слизисто-надкостничный лоскут и удерживают его с
помощью йодоформного тампона. Применяют эту операцию очень редко, как
правило, при дефекте слизи сто-надкостничного лоскута. При нагноении кро¬
вяного сгустка и расхождении послеоперационной раны после антисептичес¬
кой обработки костного дефекта можно вправить сліізисто-надкостничный
лоскут в костную полость и тампонировать йодоформным тампоном.16.1.4.	ЦистотомияЦйстотомия — метод оперативного лечения, при котором удаляют наруж¬
ную (переднюю) стенку кисты вместе с прилегающей к ней костью, а имею¬
щуюся внутрикостную полость сообщают с преддверием рта (кистозную по¬
лость превращают в добавочную бухту полости рта).Показания к цистотомии;•	крупные кисты верхней челюсти, которые прорастают в верхнечелюстную
пазуху с разрушением костного дна полости носа и небной пластинки;•	обширные кисты няжией челюсти со значителы1ым истончением кост¬
ных стенок челюсти (в том слу^іае, если полное удаление оболочки кис¬
ты может значительно ослабить прочность челюсти и способствовать
возникновению патологического перелома);492
16,1. Опухолвподобные заболевания челюстей•	старческий возраст больного или наличие тяжелых сопутствующих забо¬
леваний (сердечно-сосудистых, эндокринных, кахексии и др.);•	гематологические заболевания (геморрагические диатезы, гемофилия
и др.);•	в сменном прикусе, если при попытке полного удаления оболочки кис¬
ты могут повредиться зачатки постоянных зубов, что отразится на фор¬
мировании нормального прикуса.Преимущества цистотомии:•	малая травматичность;•	простая техника выполнения;•	отсутствие опасности повреждения фолликулов постоянных или интакт-
ных зубов, окружающих костных структур, полостей и нервно-сосудис¬
тых стволов.Недостатки цистотомии:•	нерадикальность оперативного вмешательства;•	образование добавочных бухт (полостей), которые требуют длительного
послеоперационного ухода;•	наличие послеоперационных деформаций челюстей;•	открытые послеоперационные дефекты челюстей ухудшают очищение
полости рта ротовой жидкостью, что создает условия для размножения
микроорганизмов.Методика цистотомии. Операцию выполняют под местной анестезией. По¬
луовальный слизисто-надкостничный лоскут выкраивают с основанием, обра¬
щенным к переходной складке. Удаляїаг переднюю (наружнгою) стенку челюс¬
ти, то есть образуют костное окно по наибольшему диаметру кисты. Иссекают
наружную (переднюю) стенку кистозной оболочки. Острые края ттцательно сгла¬
живают. Слизисто-надкостничный лоскут вправляют в полость кисты, которую
тампонируют йодоформной марлей. Марля удерживает лоскут у входа в полость.
Через неделю проводят замену йодоформного тампона на такой же срок. Всего
делают 3—5 замен тампонов. Примерно через 3—4 недели после операции по¬
лость эпителизируется и превращается в добавочную бухту полости рта.16.1.5.	Особенности хирургического лечения
различных кист челюстейОсобенности хирургического лечения радикулярных кист челюстей. Перед
проведением цистэктомии при одонтогенных кистах необходимо провести
пломбирование корней причинного зуба, который подлежит резекции верхуш¬
ки корня, а также зубов, проецируемых в полость кисты. Это необходимо для
предупреждения обострения воспалительного процесса в кисте. После плом¬
бирования корней зубов проводят контрольную рентгенографию, чтобы убе¬
диться в правильности пломбирования. Если причинный зуб не подлежит со¬
хранению, то его удаляют.Во время проведения цистэктомии выполняют резекцию верхушки корня
причинного зуба. Удаляя оболочку кисты за верхушками корней входящих в493
Гл а в а 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области и шеинее зубов, необходимо следить за тщательностью проведения этой манипуля¬
ции. Если отсутствует уверенность, что вся оболочка кисты за верхушкой кор¬
ня интактного зуба удалена, то необходимо его резецировать с последующим
выскабливанием оболочки. Резекцию верхушек зубов проводят в случае, ссли
технически сложно удалить оболочку за этими корнями. Ретроградного допол¬
нительного пломбирования корней зубов автор издания не рекомендует про¬
водить, так как это удлиняет сроки репаративной регенерации костного де¬
фекта челюсти.Если во время проведения цистэктомии пришлось ос>тцествить резекцию
верхушек корней незапломбированых зубов, входящих в полость кисты, что
крайне нежелательно, то пломбирование каналов этих зубов следует проводить
не ранее чем через один месяц после операции. В этот период в пристеночном
регенерате уже преобладает костная ткань, которая будет препятствовать свобод¬
ному проникновению пломбировочной массы за пределы верхушки корня зуба.Если корень причинного зуба входит в полость кисты более чем на 1/3
длины, то его обязательно удаляют.Особенность хирургического лечения фолликулярных и парадентальных кист
заключается в том, что зубы, которые послужили причиной развития кисты,
обязательно удаляют.Особенности хирургического лечения энидермоидных кист челюстей. Следует
помнить, что данные образования могут иметь “дочерние” кисты, располо¬
женные рядом с основной кистой. Если “дочерняя” киста останется, то разви¬
тие кисты продолжится.Особенности удаления кист, проросших в верхнечелюстную пазуху. Осущест¬
вляют ороантральную цистэктомию. Принцип операции заключается в том,
что костный дефект, образованный после удаления кисты, соединяют с верх¬
нечелюстной пазухой с последующим сообщением образовавшейся единой по¬
лости с нижним носовым ходом (риностома). Это вмешательство выполняют в
том cлy^[ae, если костная стенка, отделяющая полость от верхнечелюстной па¬
зухи, тонкая или перфорированная (имеет костное окно). При толщиііе кост¬
ной стенки несколько миллиметров и более эту операцию НС выполняют, о
толщине костной стенки судят по ее упругости.Причинными зубами, ведущими к развитию врастающих в верхнечелюст¬
ную пазуху кист, являются премоляры и моляры, которые подлежат удалению
во время проведения операции. Поскольку лунка удаленного зуба будет сооб¬
щаться через костный дефект челюсти с верхнечелюстной пазухой, а через
риностому — и с полостью носа, то во время оперативного вмешательства воз¬
никает ороантральное сообщение, которое по завершению операции необхо¬
димо закрыть. Для предупреждения сложностей во время закрытия сообщения
необходимо делать трапециевидный разрез с переходом на край альвеолярного
отростка, то есть такой же операционный разрез, как при гайморотомии с
местной пластикой свища.Особенности лечения нагноившихся кист. При нагноившейся кисте челюсти
необходимо осуществить отток для гнойного экссудата. Если нагноилась ради-
кулярная киста и причинный зуб не подлежит сохранению, го после его уда-494
16.2. Опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области и шеиления будет возможен отток для гнойного содержимого кисты. Желательно
промыть полость кисты антисептическим раствором.при нагноении неодонтогснной, радикулярной, резидуальной, фоллику¬
лярной, парад ентальной или эпидермоид пой кисты нельзя делать разрезы в
зоне будущего формирования (расположения) слизисто-надкостничного лоску¬
та. Создать отток і нойному экссудату необходимо через разрез слизистой обо¬
лочки, проведенный по альвеолярному гребню (краю альвеоляриош отростка),
с последующим отслоением слизисто-надкостничного лоскута и перфорацией
костной стенки челюсти, дренирование гнойного очага лучше осуществить дре¬
нажом, выполненным из полутрубки ('фубки, разрезанной вдоль ее длины).К шшновому оперативному лечению (цистэктомии) приступают только
после ликвидации острых воспалительных явлений.16.2.	ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИКіассификация кист мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи:•	врожденные:о дермоидные (эпидермоидные) кисты;
о срединные и боковые кисты шеи;
о кисты околоушной области;о кисты больших и малых слюнных желез, кистовидные изменения вы¬
водных протоков (образуются редко).•	приобретенные:о ретенционные кисты сальных желез (атеромы);
с кисты слизистых желез верхнечелюстных пазух;
о посттравматические кисты;о кисты больших и малых слюнных желез, кистовидные изменения вы¬
водных протоков (образуются чаще, чем врожденные).16.2.1.	Дермоидные (эпидермоидные) кисты мягких тканей
челюстно-лицевой области и шеиЭтиология. Дермоидные кисты развиваются в результате порока раз¬
вития эктодермы. В связи с особенностями патогенеза для данных кист харак¬
терна типичная локализация: в области мягких тканей дна полости рта и шеи
(чаще), поднижнечелюстной, периорбитальной и периназальной областях.
Крайне редко дермоидные кисты располагаются в околоушно-жевательной,
височной и щечной областях. Диагностируют в любом возрасте, но чаще — в
молодом.Пато морфо логи я. Стенка дермоидной кисты (тератомы) состоит
из всех слоев кожи (дермы и эпидермиса) и ее производных (сальных и пото¬
вых желез, волос). Дерма представлена сосочковым (находится ближе к эпи¬
дермису) и сетчатым (ретикулярным) слоями. Оболочка дермоидной кисты495
Глава 1 в. Опухолвподобкые заболевания челюстно-лицевой области и шеиплотная (толщиной 1—2 мм). Наружная поверхность кисты гладкая, цвет ~
желтовато-белый. Макроскопически стенка представлена плотной фиброзной
тканью с выраженным сосочковым слоем, в котором находятся сальные и по¬
товые железы, волосяные луковицы. Внутренняя поверхность кисты выстлана
многослойным плоским эпителием. Содержимое дермоидов (кистозных тера¬
том) представляет собой кашицеобразную (салоподобную) массу серого цвета
с неприятным запахом (образуется в результате секреции сальных и потовых
желез, слущивания эпителия). В кашицеобразной массе часто обнаруживают
волосы, свернутые в колечки.Оболочка эпидермоидной кисты более тонкая, чем дермоида, и представ¬
лена только эпидермисом со всеми свойственными ему слоями (базальным,
шиповатым, зернистым, блестящим и роговым). Дерма и кожные придатки в
стенке эпидермоидной кисты отсутствуют. Содержимое эпидермоидных кист
представлено роговыми чешуйками, которые подвергаются дегенерации, осо¬
бенно при нагноении. При разрушении стенки кисты ее содержимое может
проникнуть в окружающие ткани с дальнейшим развитием в них хронического
воспаления. При этом в фануляционной ткани обнаруживают гигантские
клетки инородного тела. В нагноившихся кистах эпителиальная выстилка мо¬
жет отсутствовать. В этих случаях патогистологический диагноз устанавливают
на основании выявленных роговых чешуек, окруженных гигантскими клетка¬
ми. При микроскопическом исследовании жидкоі о содержимого эпидермоид-
ных кист в пунктате обнаруживают лейкоциты, слущенные эпителиальные
клетки, ороговевшие чешуйки, кристаллы холестерина.Клинические проявления. Дермоидные (эпидермоидные)
кисты растут медленно и безболезненно. Больные обращаются за медицинс¬
кой помощью из косметических соображений или при нагноении кисты (по¬
являются боль, припухлость и другие симптомы воспаления).Клинически дермоидная (эпидермоидная) киста проявляется в виде опу¬
холевидного безболезненного образования округлой или овальной формы,
диаметром 1 —4 см и более. Располагается в толще мягких тканей. Консистенция
образования плотноэластическая (упругая) или тестоватая, поверхность —
гладкая, с четкими границами. При отсутствии воспаления в окружающих
мягких тканях киста легко смещается. Кожа над кистой обычно не изменена,
в случае присоединения вторичной инфекции становится гиперемированной.Дермоиды (эпидермоиды), которые локализуются в глубине мягких тка¬
ней, могут достигать крупных размеров. Располагаясь в мягких тканях дна
полости рта, кисты чаще локализуются по средней линии над челюстно-подъ¬
язычной мышцей и просвечиваются желтоватым цветом. В некоторых случаях
кисты могут примыкать к подъязычной кости и смещаются вместе с ней при
глотательных движениях. Если оп>гхолеподобное образование находится ближе
к іюдбородочной ости (костный выступ в ментальном отделе с внутренней
поверхности нижней челюсти), то оно выпячивается в передний отдел подъ¬
язычного пространства и отдавливает язык вверх и кзади. Расположение этих
кист самое разнообразное. На шее дермоидные (эпидермоидные) кисты лока¬
лизуются между передним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы и496
16.2.	Опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области и шеизадним брюшком двубрюшной мышцы. В околоушной области эти образова¬
ния могут располагаться под стволом или крупной ветвью лицевого нерва.Дифференциальная диагностика. Дермоиды (эпидермо¬
иды) ошибочно можно принять за хронические лимфадениты, а при нагное¬
нии кисты — за острые и обострившиеся хронические лимфадениты. Пункция
кисты и микроскопическое исследование содержимого помогают уточнить
диагноз. Гнойное содержимое, полученное из нагноившегося лимфатического
узла, всегда более вязкое (сливкообразное) с наличием в пунктате большого
количества типичных и атипичных форм лимфоцитов. Одонтогенные лимфа¬
дениты имеют причинную связь с периодонтитным (разрушенным) зубом, в
сомнительных случаях диагноз уточняют после проведения эксцизионной био¬
псии (полного удаления патологического очага).Дермоиды дна полости рта, растушие в сторону языка, можно принять за
ранулу. В отличие от последней, дермоидные кисты чаще локализуются по
средней линии и просвечиваются через слизистую оболочку желтоватым цве¬
том. Ранулы располагаются асимметрично к средней линии и просвечиваются
через слизистую оболочку в виде полупрозрачного голубоватого образования;
при пункции можно получить прозрачную тягучую жидкость с содержанием
муцина и следов амилазы, при цитологическом исследовании обнаруживают
клетки железистого эпителия.Локализуясь на шее, дермоидные (эпидермоидные) кисты обладают боль¬
шим сходством со срединными или боковыми кистами. Пунктат последних жид¬
кий, прозрачный, соломенно-желтого цвета, иногда бурый (с примесью крови).Клинически метастазы злокачественных опухоігей могут напоминать дер¬
моиды. Для метастазов характерна малая болезненность, плотность на ощупь,
отсутствие четких границ, офаниченная подвижность. Уточнить диагноз по¬
могает пункционная биопсия.Дермоидные кисты следует дифференцировать со специфическими лим¬
фаденитами (туберкулезными и др.) и злокачественными опухолями ретикуло-
эндотелиальной системы (лимфо- и ретикулосаркомой). Диагноз устанавлива¬
ют на основании пункции и морфологического исследования биопсийного
материала.Лечение заключается в удалении кисты оперативным путем (см. вклей¬
ку, рис. 16.2). При нагноении кисты ее вскрывают, эвакуируют содержимое и
дренируют полость. Иссечение стенок кисты (цистэктомию) выполняют после
стихания воспалительных явлений.16.2.2.	Срединные кисты и свищи шеиЭтот вид врожденных кист и свищей, по нашим наблюдениям, составляет
около 7 % от всех кист мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи. Встре¬
чаются чаще у детей и лиц молодого возраста, реже — у людей более старшего
возраста.Этиология, патогенез. Срединные кисты и свищи шеи (сино¬
ним; тиреоглоссальные кисты и свищи) являются эмбриональной дисплазией,497
Глава 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области и шеивызванной незаращением щито-язычною протока. Срединные кисты и свиши
имеют связь с подъязычной костью и слепым отверстием, расположенным в
области корня языка.Патоморфология. Внутренний слой срединных кист и свищей шеи
выстлан разным эпителием: многослойным плоским, переходным, цилиндри¬
ческим, недифференцированным, зародышевым. Под действием воспаления
эпителий может частично погибнуть и заместиться соединительной тканью.
Просветы протоков сужаются, облитерируются, цоявішются боковые ответвле¬
ния. в стенке кисты и свищей можно обнаружить скопление лимфоидной
ткани, слизистые железы и даже гкань щитовидной железы.Клинические проявления. Срединные (тиреоглоссальные) кис¬
ты шеи растут медленно в виде безболезненного выпячивания округлой фор¬
мы, которое обычно располагается по средней линии в промежутке между
подъязычной костью и верхним краем щитовидного хряща. Иногда тиреоглос¬
сальные кисты локализуются в поднижнечелюстной области, но связаны от¬
ростками с подъязычной костью, в редких случаях киста располагается над
подъязычной костью в области корня языка. Именуемые как кисты корня
языка, они имеют такой же патогенез, как и срединные кисты, то есть перво¬
причиной их развития является аномалия развития щитоязычного протока.Кисты располагаются чаще но средней линии возле подъязычной кости,
но в некоторых случаях, могут располагаться сбоку от нее (см. вклейку,
рис. 16.3). Границы срединной кисты четкие, имеют плотноэластичную или
тестоватую консистенцию. Цвет и тургор кожи над кистой, как правило, нор¬
мальные. Подвижность самой же кисты ограничена из-за связи с подъязычной
костью. Если срединную кисту удерживать пальцами, то во время глотатель¬
ных движений она смещается вверх. В некоторых слу^гаях удается прощупать
плотный тяж, идущий к подъязычной кости, при пункции кисты можно полу¬
чить жидкость желтоватого цвета, иногда мутную. В пунктате возможно обна¬
ружение клеток многослойного плоского эпителия и лимфоидных элементов.
При нагноении кисты в пунктате обнаруживают гной.При локализации в области корня языка киста вызывает затруднение гло¬
тания и нарушение речи, а при крупных размерах может вызывать нарушения
дыхания. При пальпации определяют округлое флюктуирующее образование с
четкими границами. Окружающие ткани не изменены. После самопроизволь¬
ного или оперативного вскрытия гнойника возможно образование свищей.
После стихания воспалительных явлений свищи обычно закрываются, но за¬
тем рецидивируют.Классификация средшшых (тиреоглоссальных) свищей:•	полный — начинается (открывается) на передней поверхности шеи по
средней линии (или незначительно смещен от средней линии) между
подъязычной костью и щитовидным хрящом, а в некоторых случаях
может располагаться на уровне подъязычной кости или яремной вырез¬
ки. Внутреннее отверстие полного срединного свища открывается в об¬
ласти слепого отверстия языка. Таким образом, полный свищ начинает¬
ся на коже шеи, затем направляется к подъязычной кости, проникает498
16.2. Опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области и шеичерез эту КОСТЬ и между мышцами дна полости рта направляется косо
вверх и заканчивается у слепого отверстия в области корня языка;•	неполный:о неполный наружный — начинается (открывается) на коже шеи и доходит
до подъязычной кости, слепо в ней заканчиваясь. Кожа вокруг наруж¬
ного свища рубцово изменена, втянута или мацерирована. В подлежа¬
щих тканях пальпаторно определяют плотный тяж, который идет от на¬
ружного свищевого отверстия до подъязычной кости. Тяж смещается
при глотательных движениях. Свищевое отверстие периодически закры¬
вается, поэтому в области него можно увидеть рубиы. После самопроиз¬
вольного или оперативного раскрытия из свища выделяется гной, а пос¬
ле стихания воспалительных явлений — скудное слизистое или слизис¬
то-гнойное отделяемое;о неполный внутренний — идет от подъязычной кости к слепому отверстию
в области корня языка. Внутренний неполный срединный свищ может
никак не проявляться клинически, так как отток содержимого осущест¬
вляется в полость рта. Только при нарушении оттока в области корня
языка можно обнаружить болезненность и наличие воспалительных яв¬
лений.Диагностика. Для уточнения локализации и размеров тиреоглос-
сгшьных кист и свищей используїш' цисто- и фистулоірафию. Конірастное
рентгенографическое исследование проводят с помощью масляных и водорас¬
творимых рентгеноконтрастных веществ (вероірафин, урографин и др.). При
цистографии вначале пунктируют полость кисты толстой иглой и отсасывают
содержимое, а затем через эластичный катетер наполняют ее рентгеноконтрас¬
тным веществом и делают реитгеноіраммьі в двух проекциях (передней и бо¬
ковой). Фистулографию выполняют с помощью тупой иглы. Лейкопластырные
наклейки нельзя использовать для прикрытия места прокола (введения) иглы
из-за их рснтгеноконтрастности, а следовательно искажения истинной карти¬
ны патологического очага. Место прокола прикрывают марлевым тампоном и
приклеивают его клеолом.Кроме этого, в постановке диагноза помогают УЗИ и КТ.Дифференциальную диагностику врожденных средиіпіьіх
(тиреоглоссальных) кист и свищей необходимо проводить со следующими за¬
болеваниями: специфическими воспшштельными процессами мягких тканей,
хроничесюіми лимфаденитами, дермоидами (эпидермоидами), ранулами, опу¬
холями мягких тканей и щитовидной железы.Лечение срединных кист и свищей хирургическое. Не показано опе¬
ративное лечение только в период обострения воспалительного процесса. В
этот период образование пунктируют, удаляют гнойно-слизистое содержимое
и промывают полость антисептическими растворами. Операцию проводят пос¬
ле ликвидации воспалительных явлений.Проводить оперативное лечение у детей лучше в 9—10-летнем возрасте. В
более раннем возрасте, даже при отсутствии воспалительных явлений, хирур¬
гическое вмешательство может быть отложено из-за технических сложностей,499
Глава 16. О пухол в подобные заболевания челюстно-лицевой области и шеикоторые могут возникнуть при резекции подъязычной кости. Резекция подъ¬
язычной кости — основное условие радикальности операции. Для облегчения
проведения хирургического вмешательства в полость кисты или свища перед
операцией вводят 1—2 % спиртовой раствор бриллиантового зеленого, кото¬
рый четко окрашивает оболочку кисты и помогает установить наличие всех
ответвлений свища. Резекцию подъязычной кости проводят на протяжении
0,5—1 см в зависимости от ширины свища. Свищевой ход может проходить в
непосредственной близости от надгортанника и черпало-надгортанных связок,
травма которых может вызвать острый отек гортани. Причина рецидивов —
нерадикальность проведенной операции, поэтому резекция подъязычной кос¬
ти является обязательным условием при удалении тиреоглоссальных кист и
свищей.16.2.3.	Боковые кисты и свищи шеи16.2.3.1.	Боковые кисты шеиБоковые кисты шеи (синонимы: врожденная боковая киста шеи, жаберная
киста, бранхиогенная киста, боковая бранхиогенная киста шеи, боковая лим¬
фоэпителиальная киста), по нашим данным, составляют 25 % от всех кист
мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи.Кисты могут возникать в любом возрасте, но чаще встречаются у детей и
юношей.Этиология, натогенез. Существуют две теории происхождения
боковых кист шеи; 1) “тимусная” теория, согласно которой кисты и свищи
образуются из остатков тимофарингиального (зобно-глоточного) протока;
2) бранхиогенная теория объясняет происхождение этих образований по при¬
чине аноміїлии развития жаберных (глоточных) карманов. Аномалии развития
2-ой и 3-й пары глоточных (жаберных) карманов являются источником фор¬
мирования боковых кист и свищей шеи. Из 4-й и 5-й пар глоточных карманов
свшци не образуются в связи с недоразвитием карманов и их ранним замыка¬
нием в шейном синусе. Внутренние бранхиогенные карманы образованы эн¬
тодермой. наружные (бороздки) — эктодермальным зародышевым листком.
Боковые кисты шеи могут быть энтодермального и эктодермального проис¬
хождения.Появлению боковых кист предшествуют инфекционные заболевания ды¬
хательных путей (ангина, грипп и др.). В отличие от дермоидных (эпидермо-
идных) кист боковые кисты часто нагнаиваются.Пат оморфология. Микроскопически стенка боковой кисты шеи
состоит из плотной волокнистой соединительной ткани, которая выстлана
многослойным плоским неороговевшим эпителием (эктодермальная киста)
или многорядным цилиндрическим эпителием (энтодсрмалышя киста). В тол¬
ще стенки (оболочки) располагается лимфоидная ткань, часто формирующая
фолликулы. Значительное развитие лимфоидной ткани свидетельствует о том,
что боковые кисты происходят из остатков жаберного аппарата. Внутренняя
поверхность кисты может быть покрыта бородавчатыми разрастаниями из500
16.2. Опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области и шеилимфоидной ткани. В ее стейке обнаруживают образования по типу телец ви-
лочковой железы.При нагноении боковых кист эпителий может частично погибнуть и замес¬
титься соединительной тканью, при этом наблюдают утолщение эпителиаль¬
ной выстилки и ее ороговение, у нижнего полюса боковой кисты очень часто
морфологически, а также клинически обнаруживают лимфатический узел.Клинические проявления. Боковые кисты — округлой формы
образования, расположенные в верхнем отделе шеи впереди грудино-ключич¬
но-сосцевидной мышцы (в области сонного треугольника) либо в среднем и
даже нижнем отделе шеи (см. вклейку, рис. 16.4). В типичных случаях боковая
киста, локализуясь в верхней или средней трети шеи, прилегает к переднему
краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы или частично заходит под нее,
располагается между вторым и третьим фасциальными листками шеи (между
поверхностным и глубоким листком собственной фасции шеи) на сосудисто¬
нервном пучке. Верхний полюс кисты часто находится рядом или под задним
краем двубрюшной мышцы или шилоподъязычной мышцы. Медиально кисты
прилежат к внутренней яремной вене на уровне бифуркации общей сонной
артерии. Киста может распросіраняться вниз до ключицы, вверху — доходить
до сосцевидного отростка.Визуально боковая киста шеи проявляется в виде безболезненного ограни¬
ченного опухолевидного образования округлой формы с гладкой поверхнос¬
тью. Кожа над ней нормального цвета. Киста не спаяна с окружающими тка¬
нями. При глотательных движениях опухолеподобное образование не смеша¬
ется в отличие от срединных кист шеи. Консистенция кисты мягкоэластическая
или эластично-напряженная (плотноэластическая). Возможен положительный
симптом флюктуации. Нарушений дыхания и глотания киста не вызывает.
Общее состояние больных не страдает. При присоединении вторичного воспа¬
ления киста становится плотной, малоподвижной, болезненной, может вызы¬
вать болезненность при глотании и даже разговоре. Появляются симптомы
интоксикации: недомогание, слабость, повышение температуры тела и др.
Пунктат представляет собой серозно-слизистую или слизисто-гнойную про¬
зрачную жидкость светло-бурого или (реже) темно-бурого цвета. При нагное¬
нии кисты жидкость мутнеет, появляется гной. Микроскопически в пупктате
обнаруживают слушенные эпителиальные клетки, эритроциты, лимфоциты,
кристаллы холестерина. При бактериологическом исследовании содержимого
нeocJЮЖнeнlЮй кисты микрофлора отсутствует, лишь в единичных случаях
выделяют маловирулентные стафилококки или стрептококки.Дифференциальную диагностику боковых кист проводят
с хроническими лимфаденитами (исспецифическими и специфическими), дер-
мовдными (эпидермоидными) кистами, опухолями и опухолеподобными об¬
разованиями мягких тканей шеи, сосудов, нервов и щитовидной железы, ме¬
тастазами злокачественных опухолей и др. Для уточнения диагноза проводят
цисто- или фистулографию с введением рентгеноконтрастных веществ.Боковую кисту шеи следует дифференцировать с дивертикулом пищевода,
который представляет собой округлое образование впереди грудино-ключич-501
Глава 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области и шеиНО-сосцевидной мышцы, мягкое или тестовидное на ощупь, спадающееся при
пальпации и передающее перистальтическую волну при глотании. При приеме
пищи дивертикул наполняется и увеличивается в размерах. Боли усиливаются
при наполнении дивертикула после еды. Глотание иногда болезненное, осо¬
бенно при обострении воспалительного процесса.Лечение боковых кист только хирургическое. Оперативное вмешатель¬
ство — технически сложная процедура по причине анатомо-топографических
взаимоотношений кисты с сосудами и нервами шеи. Операцию выполняют
под эндотрахеальным наркозом. Разрез делают по переднему краю фудино-
ключично-сосцевидной мышцы. Не радикальное оперативное вмешательство
приводит к рецидиву заболевания.Осложнения боковых кист шеи: флегмона шеи, бранхиогенный рак.
Флегмоны шеи протекают тяжело с выраженной интоксикацией. Гнойно-вос¬
палительный процесс легко распространяется по сосудисто-нервному пучку в
переднее средостение. Развитие бранхиогенного рака, по данным нашей кли¬
ники, составляет около 4,5 % у больных с боковыми кистами шеи. Высокий
процент развития бранхиогенного рака у этих больных вызывает необходи¬
мость раннего удаления боковых кист шеи.16.2.3.2.	Боковые свищи шеиЭтиология. Боковые свищи шеи могут образоваться вследствие на¬
гноения и вскрытия нар>жу боковой кисты, но часто имеют врожденный ха¬
рактер — формируются во внуїриутробньїй период. Свищи из 1-го глоточного
кармана открываются на коже в области мочки уха или в периаурикулярной
области, могут сообщаться со средним ухом и слуховой (евстахиевой) трубой.
Свищи, исходящие из 2-го жаберного кармана, открываются в ямке над неб¬
ной миндалиной, на коже — впереди груди но-ключично-сосцевидной мышцы
в среднем или нижнем отделе шеи (свищ проходит между ветвями общей сон¬
ной артерии, направляясь вниз, следуя впереди и кнаружи от нее). При разви¬
тии свищей из 3-го жаберного кармана они открываются в нижнем отделе
боковой поверхности глотки ниже небной миндалины, опускаются вниз, оги¬
бая общую сонную артерию сзади и сбоку, выходят впереди грудино-ключич¬
но-сосцевидной мышцы ниже линии шеи.Патоморфология. Микроскопически стенка свииш соответствует
строению стенки боковой кисты игеи.Классификация боковых свищей шеи:•	полный;•	неполный;о неполный наружный;о неполный внутренний.Внутреннее отверстие полного бокового и неполного внутреннего боковых
свищей открывается в области небной миндалины. Неполный внутренний бо¬
ковой свищ шеи начинается в мягких тканях на уровне щитовидного хряща.
Ход свища сложен и проходит в непосредственной близости от крупных сосу¬
дов щей. Наружное отверстие полного и наружного неполного бокового свища502
16.2. Опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области и шеирасположено на коже у внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной
мышцы R области средней (чаще) или нижней трети шеи. Наружный непол¬
ный свищ шеи заканчивается в мягких тканях на уровне щитовидного хряща.Клинические проявления. Кожное (наружное) отверстие (ус¬
тье) бокового свища чаще точечное, реже — широкое с пышными грануляци¬
ями. Вокруг устья свища из-за частых вьщелений кожа мокнет и мацерируется.
При надавливании из устья свища вьщеляется капля прозрачного слизистого
содержимого, иногда — гной. Зондируя такой свищ глазным зондом или тон¬
ким полиэтиленовьгм катетером, можно проникнуть на глубину от 1—2 см до
8—15 см. Для уточнения хода свища проводят фистулографию с введением
масляных рентгеноконтрастньтх веществ. Чтобы выявить локализацию внут¬
реннего отверстия бокового свища шеи в его наружное устье вводят раствор
бриллиантового зеленого или метиленового синего. По окрашиванию тканей
в месте выхода красителя судят о местонахождении внутреннего отверстия.Дифференция ль пая диагностика. Браихиогсииый (бокожуй)
свищ шеи следует дифференцировать от тиреоглосса;!ьного (срединною) сви¬
ща, наружное отверстие которого иногда смещено в сторону от средней линии.
Диагностику проводят со специфическими воспалительными процессами мягких
тканей, бранхиогенным раком, метастазами злокачественных оп>'холей и др.Лечение боковых свищей шеи хирургическое. Для уточнения хода
свища во время проведения операции его заполняют красителями (растворами
бриллиантового зеленого или метиленового синего). Неполное иссечение сви¬
ща или его ответвлений приводит к рецидиву заболевания.16.2.4.	АтеромаАтерома (от греч. athere — каша) — ретенционная киста сальной железы,
образующаяся при закупорке ее протока. ВпервьЕС эту разновидность кист вы¬
делил R. Virchow в 1863 г.Этиология. Закупорка протока сальной железы чаще происходит в
результате травматического воздействия на стенку протока — при попытке вы¬
давить угри и др,П атоморфология. Стенка атеромы представлена плоским эпите¬
лием и соединительной тканью. В эпителиальной выстилке обнаруживают яв¬
ления паракератоза (нарушение ороговения) или очаговой кератинизации
(ороговения). Содержимое кисты предсгавляет собой капли жира, кристаллы
холестерина, ороговевшие клетки эпителия и детрит.Клинические проявления. Атеро.мы чаще бывают одиночны¬
ми, реже — множественными (при себорее). Пол не оказывает влияния на
частоту возникновения кист сальных желез. Атеро.мы растут медленно и безбо¬
лезненно, вызывая косметический недостаток.Атерома имеет шаровидную форму (см. вклейку, рис. 16.5). Кожа над ней
норміиіьного цвета, подвижная, лишь в одном месте спаяна с оболочкой кис¬
ты — в области устья выводного протока сальной железы. В этом месте обна¬
руживают точечную втянутость кожи. Атерома безболезненна iia ощупь, под¬503
Глава 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области и шеивижна (не спаяна с окружающими мягкими тканями), с четкими границами,
плотноэластической консистенции. Размеры — от одного до нескольких сан¬
тиметров. В некоторых случаях при сдавливании атеромы из кожного углубле¬
ния — устья выводного протока сальной железы — вьщеляется белесоватая
кашицеобразная масса с неприятным зловонным запахом. При нагноении ате¬
ромы кожа над ней гиперемированная, отечная, в складку не берется. Образо¬
вание становится болезненным и малоподвижным. Определяют флюктуацию,
что свидетельствует о наличии гноя в полости. Нагноившиеся атеромы могут
са.мопроизвольно вскрываться.Лечение атером хирургическое. При нагноении атеромы проводят ее
вскрытие с последующим дренированием гнойного очага. После ликвидации
воспалительных явлений проводят удаление атеромы — цистэктомию. Во всех
случаях удаления атеромы необходимо обязательно иссечь участок кожи (втя-
нутость), в котором располагается выводной проток сальной железы. Если
этого не сделать, то рецидив обязателен. Цистэктомию проводят в пределах
здоровых тканей. Рану зашивают наглухо.16.2.5.	ЭпулидЭпулид (от эп- + греч. иЬп — десна, нарост на десне; синонимы: эпулис,
наддесневик, периферическая гигантоклеточная гранулема) — опухолеподоб-
ные разрастания соединительной ткани на десне. Под термином “эпулид”
иногда неправильно объединяют опухоли челюстей (периферическую форму
остеобластомы, фиброму и др.) и опухолеподобные разрастания, локализован¬
ные на десне — собственно эпулиды.Согласно Международной гистологической классификации опухолей
(ВОЗ, Женева, 1971), образования, которые исходят из костной ткани, назы¬
вают центральной гигамтоклеточной гранулемой (остеобластомой). Опухоле¬
подобные поражения, развивающиеся из тканей десны, именуют перифери¬
ческой гигантоклеточной гранулемой (эпулидом) и относят к опухолеподоб¬
ным фиброзным поражениям мягких тканей, локализующимся на альвеолярном
отростке.Этиология. Причиной развития эпулидов является хронический про-
лиферативный воспалительный процесс, вызванный фавмой (кламмеро.м,
пломбой, коронкой и др.), наличием гальванических токов от зубных протезов
или эндокринными изменениями в организме (эпулид беременных). Иногда
встречается врожденный эпулид — эпулид новорожденных.Клинические проявления. Внешне эпулид представляет собой
безболезненное разрастание десны у щейки зуба ярко- или темно-красного
цвета, бугристого строения, неправильной формы. Расположен па ножке с
довольно пгироким основанием. Чаше всего локализуется с вестибулярной
стороны альвеолярного отростка. Своим основанием может входить в межзуб¬
ной промежуток и охватывать зуб, распространяясь на язычную поверхность.
Эпулид представлен грануляционной тканью различной степени зрелости,
покрытой эпителием.504
16.2. Опухолеподобные образования мягких тканей челюстмо*лицевой области и шеиКлинические формы эпулидов:•	фиброзная;•	ангиоматозная.Фиброзный эпулид (см. вклейку, рис. 16.6) обычно имеет более гладкую по¬
верхность, покрыт неизмененной слизистой оболочкой бледно-розового цвета,
не кровоточит. На ощупь плотный. Может достигать больших размеров. Рядом
расположенные зубы неподвижные. Рентгенографические изменения в челюс¬
ти, как правило, отсутствуют. Возможна некоторая резорбция края альвеоляр¬
ного отростка (как при заболевании пародонта). Патоморфологически фиброз¬
ный эпулид представлен образованием, состоящим из фиброзной ткани.Ангиоматозный эпулид отшча^тся красным цветом (см. вклейку, рис. 16.7),
мягкой консистенцией, кровоточивостью вследствие травмы или беспричин¬
ной. у беременных чаще всего развиваются ангиоматозные эпулиды, которые
характеризуются увеличением размеров во время беременности и уменьщени-
ем после родов, в некоторых случаях эпулид не исчезает полностью даже пос¬
ле родов. Рентгенографические изменения в челюсти отсутствуют. Патомор¬
фологически ангиоматозный эпулид представлен значительным количеством
сосудов.Особое место среди эпулидов занимает врожденный эпулид (новорожден¬
ных), который выявляют у маленьких детей на беззубой челюсти. Образование
может достигать крупных размеров. Клинически выглядит в виде опухолепо¬
добного образования округлой формы, красного цвета на широкой ножке. При
травме кровоточит. По сути, врожденный эпулид — один из вариантов ангио-
матозных эпулидов.Лечение заключается в устранении фактора, который способствовал
развитию эпулида, если таковой выявлен. Хирургическое лечение заключается
в удалении эпулида и его ножки. Если во время оперативного вмешательства
обнаруживают, что оголеііьі шейки зубов, то образовавшийся дефект закрыва¬
ют путем мобилизации слизисто-надкостничного лоскута альвеолярного от¬
ростка. Зубы, находящиеся в зоне разрастания, по возможности, сохраняют.У беременных эпулиды иссекают лишь в случае, когда возникают функци¬
ональные нарушения.Прогноз — благоприятный.505
ГЛАВА 17ОПУХОЛИ ЧЕЛЮаНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАШОпухоль {tumor) — патологическое разрастание тканей, состоящее из ка¬
чественно изменивишхся клеток, ставших атипичными относительно диффе-
ренцировки, характера роста и передающих эти свойства при последующем
делении.Существует множество классификаций опухолей. Объединяя гистологи¬
ческие (тканевая принадлежность опухоли), клинические (течение заболева¬
ния) и патоморфологические (структура опухолевой ткани) признаки, опухоли
можно разделить на две большие группы:•	доброкачественные — клетки доброкачественных опухолей в процессе
опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность конт¬
роля клеточного деления, но сохраняют частично или почти полностью спо¬
собность к дифферениировке. По своей структуре доброкачественные опухоли
напоминают ткань, из которой они происходят, — эпителий, мышцы, соеди¬
нительную ткань и др. Характерно также и частичное сохранение специфичес¬
кой функции ткани. Клинически доброкачественные опухоли проявляются
как медленно растущие новообразования различной локализации. Они растут
медленно, постепенно сдавливая прилежащие структуры и ткани, но никогда
не прорастают в них. Как правило, такие новообразования хорошо поддаются
хирургическому лечению и редко рецидивируют;•	злокачественные ~ клетки злокачественных опухолей претерпевают зна¬
чительные изменения, ведущие к полной утрате контроля над делением и диф-
ференцировкой. По степени дифференцировки различают высоко-, средне-,
мало- и недифференцированные опухоли. Порой определить источник опухо¬
ли довольно грудно из-за высокой степени атипизма. Гистологический анализ
позволяет определить ткань-источник опухоли только в случае высоко- и сред-
недифференцированных опухолей. Клинически злокачественные опухоли про¬
являются весьма разнообразно. Им свойственен как очаговый рост, так и диф¬
фузная инфильтрация в окружающие ткани и органы. Злокачественные опухо¬
ли характеризуются быстрым и агрессивным ростом и способностью прорастать
в окружающие органы и ткани, кровеносные и лимфатические сосуды с обра¬
зованием метастазов. Злокачественные опухоли, как правило, трудно поддают¬
ся лечению и часто рецидивируют. Прогноз заболевания при наличии метаста¬
зов в отдаленных органах неблагоприятный.506
17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой области17.1.	ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ17.1.1.	Доброкачественные опухоли челюстей17.1.1.1.	ОстеомаОстеома — доброкачественная остеогенная опухоль. По материалам кли¬
ники челюстно-лицевой хирургии Национальной медицинской академии пос¬
ледипломного образования им. П.Л, Шупика, остеомы составляют около 4 %
всех первичных доброкачественных опухолей и опухолеиодобных образований
челюстей. Локализуются остеомы на верхней и нижней (чаїце) челюстях,
реже — в носовых, скуловых и лобных костях. Образуются чаще у взрослых,
чем у детей. Новообразование одинаково часто выявляют как у мужчин, так и
у женщин.Классификация остсом:•	по локализации:о центральная — располагается в толще кости;о периферическая — располагается по краям челюсти (экзостозы);•	по структуре опухолевой ткани:о компактная ~ отсуїствуют типичные остеогенные структуры, гаверсовы
каналы узкие и почти полностью отсутствуют;о губчатая — костные балки располагаются беспорядочно, степень их
зрелости различна, а межбалочные пространства содержат фиброрети¬
кулярную ткань.Клинические проявления. Остеомы растут медленно, безбо¬
лезненно, поэтому длительное время остаются незамеченными. Как правило,
их выявляют во время обследования и лечения (во время лечения зубов, про¬
тезировании и др.) или проведения рентгенографического исследования.Первым клиническим симптомом остеомы является деформация челюсти.при локализации остеомы в теле нижней челюсти опухоль может давить
на нижнечелюстной нерв, расположенный в канале, и вызывать соответствую¬
щую неврогенную симптоматику. Остеома мыщелкового отростка может за¬
труднять движение нижней челюсти. Остеома верхней челюсти затрудняет но¬
совое дыхание через соответствующую половину носа, при локализации в об¬
ласти орбиты — приводит к нарушению (ограничению) движения глазного
яблока и расстройству зрения. При расположении опухоли в области твердого
неба и альвеолярного отростка возникают сложности во время протезирования
зубов съемными и несъемными протезами.Клинически остеома являет собой гладкое или бугристое выпячивание
плотной консистенции, безболезненное, неподвижное, с четкими границами.
Слизистая оболочка, покрывающая остеому, нормального цвета, подвижная.
Опухоль не связана с окружающими мягкими тканями, не нагнаивается.Если остеома локализуется по периферии челюстных костей, то это обра¬
зование называют экзостозом (синоним: остеофит — патологический костный507
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областинарост на поверхности кости). К экзостозам относят не только периферичес¬
кие остеомы малых размеров, коїорьге локализуются в области альвеолярных
отростков, но и костные деформации челюстей, возникающие после удаления
зубов. Они могут быть одиночными и симметричными.к своеобразной форме экзостозов верхней челюсти относят небный торус —
костное утолщение в области небного шва (валика), которое выяапяют вскоре
после рождения ребенка или по мерс его роста. Врожденные симметричные
или одиночные экзостозы также обнаруживают на внутренней поверхности
нижней челюсти в области премоляров — нижнечелюстной торус. Эти экзос¬
тозы нельзя отнести к костным опухолям, они являются своеобразной анато¬
мической особенностью (формой) строения челюсти.Диагностика. На рентгеногра-мме компактная центральная остеома
визуализируется в виде гомогенного очага интенсивного затемнения округлой
или овальной формы с относительно четкими фаницами различііьіх размеров.
Опухоль не связана с зубами, но в некоторых слу^іаях она проеїшруется на
корень зуба, что напоминает одонтому. Периферическая компактная остеома
(см, вклейку, рис. 17.1) на рентгенограмме имеет вид ограниченного выступа,
выходящего за пределы челюсти, с четкими ровными контурами. Губчатая ос¬
теома на рентгенограмме неоднородная ~ чередуются участки разрежения и
уплотнения. Аналогичные данные выявляют при проведении КТ.Дифференциальная диагностика. Дифференцировать осте¬
ому необходимо с одонтомой, для которой характерны рентгенологические
признаки; более интенсивное затемнение с четкими и ровными іраницами, по
периферии опухоли — узкая полоска просветления шириной около 1 мм (со¬
ответствует капсуле одонтомы). Остеоид-остеома на рентгенограмме визуали¬
зируется в виде очага деструкции кости с нечеткими границами, окруженіюго
ободком склерозированной ткани. Гиперостоз — патологическое разрастание
костной ткани в результате предшествующих одонтогенных и неодонтогенных
воспалительных процессов (периодонтитов, травм, стоматитов и др.). По с>ти,
это ничто иное, как оссифицирующий периостит. На рентгенограмме его кон¬
туры неровные и не столь четкие.Слюнной камень в поднижнечелюстной железе рентгенологически может
проецироваться на тело нижней челюсти и симулировать наличие остеомы.
Для уточнения местонахождения патологического очага (участка рентгеноло¬
гического уплотнения) делают рентгенограмму мягких тканей дна полости рта
вприкус (трансангулярная или прямая укладка). Слюнной камень визуализи¬
руется в виде округлого (овального) очага уплотнения на фоне мягких тканей
дна полости рта в проекции тела или протока поднижнечелюстной железы.Губчатую остеому следует дифференцировать с хондромой и фиброзной
остеодисплазией. Окончательный диагноз устанавливают путем патогистоло¬
гического исследования.Лечение остеом только хирургическое. Операция показана в случаях,
когда опухоль провоцирует какие-либо нарушения (болевые или функцио¬
нальные), вызывает косметический дефект или сложности при зубном проте¬508
17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой областизировании (остеома или костный выступ мешает установке съемного или не¬
съемного протеза). Остеому удаляют в пределах здоровых тканей. При неоиу-
холевых экзостозах проводят нивелирование (сглаживание) деформированного
участка челюсти до уровня нормальной кости.17.1.1.2.	Остеобластом^Остеобластома (синонимы; остеобластокластома, гигантоклеточная опу¬
холь, центральная гигантоклеточная гранулема, гигантоклеточная репаратив-
ная гранулема) — доброкачественная опухоль остеогенной природы. Схожа с
остеоид-остеомой и является се разновидностью.По данным нашей клиники, остеобластомы составляют 12 % от всех пер¬
вичных доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований челюс¬
тей. Опухоль развивается у лиц молодого, среднего и пожилого возраста, чаще
у женщин.Патоморфология. Макроскопически опухоль состоит из участков
бурого цвета, перемежающихся с зонами красно-серого или желтого цвета.
Бурый цвет опухолевой ткани обусловлен гемосидерином, который образуется
в результате распада эритроцитов, циркулирующих вне сосудистого русла (со¬
суды в опухоли отсутствуют, кровь циркулирует по межтканевым щелям). Опу¬
холевая ткань обильно кровоточит. Образование может содержать одиночную
или множественные мелкие полости, содержаище жидкость бурого цвета. По
периферии патологического очага расположена зона оссификации.При .микроскопическом исследовании остеобластомы обнаруживают два
основных типа опухолевых клеток: остеобласты — одноядерные клетки, кото¬
рые принимают участие в построении кости; остеокласты — гигантские мно¬
гоядерные клетки, принимающие участие в рассасывании костной ткани. В
опухоли можно обнаружить фиброзную ткань и островки новообразованной
остеоидной ткани.Клинические проявления. Остеобластома может располагать¬
ся в центре костной ткани челюсти
или по периферии кости (см. вклей¬
ку, рис. 17.2, 17.3; рис. 17.4). Опухоль
развивается без выраженной клини¬
ческой симптоматики. Жалобы боль¬
ных чаще сводятся к подвижности
зубов и наличию асимметрии лица.Центральная форма остеобласто¬
мы (в теле челюсти) пальпируется в
виде плотного, гладкого или бугрис¬
того, малоболезненного или безбо¬
лезненного образования. Зубы в пре¬
делах фаниц опухоли подвижные,	JJ^4_ Остеобластома нижней челюсти
смещаются. Корни зубов подвергают- (рентгенограмма)
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областися рассасыванию. Слизистая оболочка альвеолярного отростка в области пато¬
логического очага гиперемированная, синюшная. При обострении воспали¬
тельного процесса образуются свищи с гнойным отделяемым. Опухоль может
достигать гигантских размеров с появлением изъязвлений на коже.Периферическая форма остеобластомы характеризуется наличием ограни¬
ченного выпячивания, расположенного на альвеолярном отростке челюсти.
Основание, на котором находится опухоль, — широкое. Слизистая оболочка
над опухолью синюшная, иногда на се поверхности обнаруживают свиши. При
травме опухоль кровоточит. Возможно инфицирование с формированием язв
и регионарных лимфаденитов, соответствуюш;ей клинической симптоматикой
(болью, повышением температуры тела, слабостью, недомоганием и др.). Зубы
в области патологического очага подвижіїьіе.Клинико-рентгенологические формы центральной и периферической остео¬
бластом:•	кистозная -- характеризуется оіраниченньїм разрежением костной ткани
с более или менее четкими границами, напоминающими кисту;•	ячеистая — имеет вид мелких полостей (ячеек), разделенных между со¬
бой костными перегородками. Данная форма напоминает поликистоз¬
ную амелобластому;•	солидная — имеет вид неравномерного интенсивного затемнения с не¬
ровными границами;•	литическая (остеосаркома) — характеризуется деструкцией кости. Схо¬
жа с остеосаркомой. Возможно рассасывание корней зубов в зоне опу¬
холи. Чаше развивается у детей и лиц молодого возраста. Характеризу¬
ется агрессивным течением.Возможны смешанные формы остеобластомы, когда одна форма перехо¬
дит в другую.Дифференциальную диагностику следует проводить с доб¬
рокачественными опухоля.ми челюстей (остеоид-остеомой, остеохоидромой,
оссифицирующей фибромой, амелобластической фибромой, амелобластомой,
цементобластомой и др.), фиброзной остеодиснлазией, остеогенной саркомой.
Остеобластома челюсти при нагноении напоминает острый или обостривший¬
ся хронический остеомиелит.Лечение остеобластомы заключается в ее полном удалении, которое
можно выполнить только путем проведения резекции участка челюсти с сохра¬
нением илй без сохранения ее непрерывности в зависимости от размеров опу¬
холи, При радикальном удалении рецидивы остеобластомы не развиваются.
При нерадикальиой операции возможен не только рецидив, но и озлокачест-
вление опухоли.прогноз. Остеобластома (остеокластома) может переродиться в остео¬
бластосаркому (остеосаркому) с последуюш;им возникновением пагоіюгичес-
кого перелома нижней челюсти.510
17,1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой области17.1.1.3.	АмелобластомаПод термином “амелобластома” объединяются одонтогенные опухоли
эпителиального происхождения, которые располагаются в толще челюсти и
характеризуются местнодеструктирующим ростом:•	истинная амелобластома (синонимы: адамантинома, адамантинная эпи-
телиома, адамантинобластома и др.);•	амелобластическая фиброма (синоним: мягкая одонтома);•	аденоамелобластома (синоним: аденоматоидная одонтогенная опухоль);•	амелобластическая фиброодонтома;•	одонтоамелобластома.Для этих опухолей характерна способность к инвазивному (деструктивно¬
му, инфильтративному) росту. Прорастая челюстную кость, опухоль распро¬
страняется в мягкие ткани, на верхней челюсти — в верхнечелюстную пазуху.Амелобластомы чаще развиваются у больных в возрасте 17—45 лет, одина¬
ково часто у женщин и мужчин. Локализуются чаще на нижней челюсти (94 %)
в области ее угла и ветви, но могут образовываться в области тела нижней че¬
люсти и на верхней челюсти. По нашим данным, амелобластомы составляют
18 % случаев среди всех доброкачественных опухолей и опухолеподобных об¬
разований челюстей.Патоморфология опухоли зависит от выявленной формы амело¬
бластомы. Макроскопически новообразование выглядит в виде серовато-розо-
вой мелкозернистой ткани с множественными кистами, не содержит очагов
обызвествления.Гистологичесїше варианты строения истинной амелобластомы (Н.А. Краев-
ский и соавт., 1993):•	фолликулярный — наиболее типичный, представлен эпителиальными
комплексами различной величины, которые напоминают развивающийся
эмалевый орган зубного зачатка. Эпителиальные комплексы окружены
высокими цилиндрическими клетками, в центре — эпителий с явления¬
ми ретикулирования;•	плексиформный — характеризуется тяжами эпителия неправильных
очертаний, переплетающихся в виде сети с частым ретикулированием в
центральных отделах;•	акантоматозный — в центральных отделах представлен полигональны¬
ми клетками, которые напоминают клетки шиповатого слоя плоского
эпителия. Имеется тенденция к формированию “роговых жемчужин”;•	базально-клеточный — напоминает элементы базалиом кожи;•	зернисто-клеточный — в центральных отделах расположены крупные
клетки с зернистой (оксифильной) цитоплазмой (зерна смещают ядро к
периферии клеток).Амелобластическая фиброма (мягкая одонтома) микроскопически представ¬
лена островками и тяжами одонтогенного эпителия, располагающегося в кле¬
точно-волокнистой ткани, напоминающей ткань зубного сосочка в зачатке. По
периферии комплексов располагаются цилиндрические или кубические клетки.511
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областиАденоамелобластома (аденоматоидная одонтогенная опухоль) микроскопи¬
чески представлена железистоподобными структурами, образованными куби¬
ческим эпителием. Эпителий формирует тяжи кольцевидной структуры или
лежит солидными островками. В просвете этих железистых структур обнару¬
живают гомогенное оксифильное вещество.Амелобластическая фиброодонтома состоит из участков, имеющих строение
амелобластической фибромы, а также отложений дентина и эмали. Эпителий
не образует типичных комгшексов амелобластомы.Одонтоамелобластома представлена структурами амелобластомы, сочетаю¬
щимися с отложением дентина и эмали, которые напоминают зубной зачаток.Клинические проявления. Амелобластомы растут медленно,
безболезненно, поэтому больные обращаются к врачу спустя продолжительное
время после появления опухоли.Жалобы сводятся к наличию асимметрии лица, ноющей боли в челюсти и
зубах. Больные просят удалить интактные зубы, в которых іюкализуется боль.
Лунки после удаления зубов длительно не заживают. В анамнезе имеются ука¬
зания на периодическое припухание пораженного участка челюсти, то есть
росту опухоли сопутствовали воспалительные явления (периоститы, абсцессы,
флегмоны), а также периодически открывались свищи на слизистой оболочке
полости рта с гнойным или кровянистым отделяемым. Если опухоль достигает
крупных размеров, то могут нарушаться акты жевания и речи.При внешнем осмотре у больных обнаруживают асимметрию лица за счет
веретенообразного утолщения челюсти (см. вклейку, рис. 17.5). Кожа над опу¬
холью нормального цвета, собирается в складку. Возможно увеличение регио¬
нарных лимфоузлов. При пальпации опухоль безболезненная, плотная, иног¬
да — бугристая. Открывание рта, как правило, не затруднено. Со стороны
преддверия полости рта определяют сглаженность или выбухание челюсти по
переходной складке, в некоторых случаях — утолщение переднего края ветви
нижней челюсти- Возможно обнаружение вздутия тела челюсти с язычной (не¬
бной) стороны. Слизистая оболочка в области патологического очага нормаль¬
ного цвета. В некоторых участках опухоль может прорастать кортикальную
пластинку челюсти и распространяться на мягкие ткани. Пальпаторно опухоль
безболезненная, плотная. При дефекте кости возможен симптом пергаментно¬
го хруста или симптом флюктуации. При пункции получают жидкость желтого
или коричневого цвета. Возможна подвижность зубов в зоне патологического
очага. Корни зубов могут подвергаться рассасыванию.Амелобластомы иногда нагнаиваются в результате травмирования опухоли
зубами-антагонистами. Нагноившиеся амелобластомы клинически проявля¬
ются, как обычный одонтогенный воспалительный процесс.Диагностика. Клинические проявления амелобластом многообраз¬
ны, поэтому в установлении диагноза большое значение имеет рентгенографи¬
ческий метод исследования челюстей (рис. 17.6). Типичным для рентгенологи¬
ческой картины большинства из амелобластом является ряд округлых полостей
различной величины, которые отделены друг от друга костными перегородка-512
Рис. 9.1. Внешний вид больных с раз¬
личными формами рожистого воспаления
лица (а-д)
Рис. lO.L Внешний вид больной с лево¬
сторонним тромбофлебитом угловой ве¬
ны лица
Рис. ILL Поражения челюстно-лицевой области при разных клинических стадиях
течения ВИЧ-инфекции:а — лейкоплакия слизистой оболочки ретромолярной области (белая стрелка), участки
псевдомембранозного кандидоза на слизистой щеки (желтые стрелки); б — саркома
Капоши в виде пятна интенсивно красного цвета на слизистой оболочке мягкого неба;
в, г, д — язвенно-некротический гингивит; е — ангулярный хейлит; ж — афты и кандидоз
на языке; з — рецидивирующие герпетические высыпания на губах
Рис.11.2. Свищ на слизистой оболочке аль¬
веолярного отростка при периодонтите у
ВИЧ-инфицированной пациенткиРис. 11.3. Периостит у ВИЧ-инфицированной пациентки:а — сглаженность переходной складки (белая стрелка), свищевое отверстие на слизистой
оболочке альвеолярного отростка (черная стрелка); б— устье свища, через который
самостоятельно освободился субпериостальный абсцессРис. 11.4. Очаги остеопороза нижней
челюсти при одонтогенном периостите
у больного с IV клинической стадией
ВИЧ-инфекции (рентгенофамма)
Рис. 11.5. Одонтогенный остеомиелит
верхней челюсти у больных с IV клини¬
ческой стадией ВИЧ-инфекции:
а, б, в, г — обширные секвестры верхне¬
челюстной кости; д — дефект кости, соеди¬
няющий верхнечелюстной синус с полостью
рта (ороантральное соустье) и возникший в
результате аїрессивного течения остеом ие-
литического процесса
Рис. 11.6. Прогрессирующее течение одонтогенного остеомиелита у больной с IV кли¬
нической стадией ВИЧ-инфекции:
а — при первом осмотре, б — через месяц после лечения
Рис. 11.7. Внешний вид ограниченных и очаговых форм одонтогенного остеомиелита
на нижней челюсти у больных с III—IV клинической стадией ВИЧ-инфекцииРис. 11.9. Обширные секвестры в разных
отделах нижнечелюстной кости при одон-
тогенном остеомиелите у больных с IV кли¬
нической стадией ВИЧ-инфекции
Рис. 11.11. Внешний вид одонтогенного
гнойно-воспалительного процесса около-
челюстных мягких тканей у больного с
IV клинической стадией ВИЧ-инфекции.
На коже — свищи (белые стрелки) и об¬
наженная костная ткань челюсти (черная
стрелка)Рис. 11.12. Одонтогенный гнойно-воспалительный процесс мягких тканей у больного
с IV клинической стадией ВИЧ-инфекции:а — внешний вид (на коже множество свищей — указаны стрелками), б — рентгенограмма
(очаги разрежения костной ткани в проекции свищей — указаны стрелками)
Рис. 12.4. Внешний вид гнойной раны
после вскрытия одонтогенного абсцесса
поднижечелюстной области:
а — 1-е сутки после вскрытия (в ране
находится сдвоенный трубчатый дренаж),
б — 3-й сутки, в — 5-е сутки, г — 7-е сутки,
д — 9-е суткиРис. 12.5. Внешний вид гнойно-некроти¬
ческой раны при анаэробной флегмонеРис. 14.1. Выделение гнойного содержимого из
протока околоушной железы (устье протока ука¬
зано стрелкой)
Рис. 14.2. Внешний вид слюнных
J камней, удаленных из больших слюн¬
ных железРис. 15.1. Внешний вид больной с
«цветущими» кровоизлияниями и
гематомами мягких тканей челюст¬
но-лицевой областиРис. 15.2. Внешний вид больного после трахеотомии,
проведенной при стенотической асфиксииРис. 15.6. Внешний вид больного
с переломом нижней челюстиРис. 15.13. Внешний вид сосудисто-нервного пучка
нижнечелюстного канала при переломе нижней че¬
люсти в области угла: целостность нижней альвеоляр¬
ной артерии не нарушена
Рис. 15.14. Внешний вид поврежденного сосудисто-нервного пучка при переломе нижней
челюсти: растяжение нижнего альвеолярного нерва с разрывом стенки сосуда (о, 6)Рис. 15.19. Проведение остеосинтеза при переломе нижней челюсти по модификации
А.А. Тимофеева, В.Л. Леснухина (1999, 2000, 2002);а — рентгенофамма перелома нижней челюсти в области угла со смещением малого
отломка кверху (до проведения операции); б — неполный разрыв нерва (указан стрелкой),
обнаруженный во время операции; в — создание костного ложа для поврежденного нерва
с целью профилактики его ущемления при сопоставлении отломков челюсти; г —
скрепление отломков челюсти титановой минипластинкой
Рис. 16.2. Дермоидная киста мягких тканей дна полости рта:
а, б — внешний вид больной до операции; в — внешний вид дермоидной кисты
(стрелка указывает на кашицеобразное содержимое кисты); г — внешний вид
больной после операцииРис. 16.3. Внешний вид больного со срединной кистой шеи:
а — спереди, б — сбоку
Рис. 16.4. Боковая киста шеи:а — внешний вид больной; б — вид кисты во время проведения операции; в, г — макро¬
скопический вид кисты после операцииРис. 16.5. Внешний вид больного с атеро¬
мой шеки
Рис. 16.6. Фиброзный эпулид (а, б)Рис. 16.7. Ангиоматозный эпулид (о, б)Рис. 17.1. Компактная остеома ветви нижней челюсти:
а — КТ-изображение, б — внешний вид остеомы
Рис. 17.2. Внешний вид остеобластомы
верхней челюсти.JXifP*\1Л Я.ПРис. 17.3. ОстеоблаЬтома нижней челюсти:
а — внешний вид, б — КТ-изображение
Рис. 17.5. Внешний вид амелобластомы в полости рта (а, б)Рис. 17.7. Резецированный участок нижней Рис. 17.8. Внешний вид одонтом
челюсти замешен титановым имплантатомРис. 17.10. Липома:а, б — внешний вид больного с липомой околоушно-жевательной области; в — внешний вид
липомы
Рис. 17.11. Фибромы слизистой оболочки
шеки, которые появились в результате
действия травмирующего фактора — зуб¬
ного протезаРис. 17.12. Внешний вид больных с гемангиомами (а, б, в, г, д)
Рис. 17.14. Внешний вид больных с плоскоклеточным раком кожи:
а, б, в — различных областей лица; г, д — нижней губы
Рис. 17.15. Плоскоклеточный рак сли¬
зистой оболочки полости рта (о, б, в)
Рис. 17.16. Саркома верхней челюсти {а, б)Рис. 18.1. Стереолитографическая модель
височно-нижнечелюстного сустава;
желтая стрелка —ВНЧС, белая — наружный
слуховой проход, зеленая — шиловидный
отростокРис. 18.2. Рентгенофамма височно-нижне¬
челюстного сустава в норме
Рис.18.5. Лечение больной (16 лет) с ан¬
килозом левого ВНЧС после перенесен¬
ного хронического одонтогенного остео¬
миелита нижней челюсти:
а — внешний вид больной при поступлении
в стационар; б — невозможность открывания
рта при поступлении в стационар; в — рент-
генофамма при госпитализации; г,д— КТ-изо-
бражения, выпатненные в ЗО-реконструкции
(при госпитализации); е, ж — КТ-изображения
в обычной проекции (при госпитализации,
очаг поражения указан стрелкой); стереолито-
фафические модели костей лицевого скелета
(з — вид справа, и — вид слева) при госпитали¬
зации; к — открывание рта у больной через год
после операции
Рис. 19.1. Боковая рентгенограмма ниж¬
ней челюсти: нижнечелюстной канал
(показан стрелками) без патологических
измененийРис. 19.2.:а — оссификация нижнечелюстного канала на боковой рентгенофамме нижней челюсти
у больного с периферической формой невралгии тройничного нерва; б — при проведении
операции декортикации нижнечелюстного канала проведено его расширение (черная
стрелка) с резекцией нервно-сосудистого пучка (белой стрелкой указан отрезок от
резецированного участка нерва)
Рис. 19.3.:а — боковая рентгенофамма нижней че¬
люсти больной с периферической формой
невралгии третьей ветви тройничного
нерва (оссификация нижнечелюстного
канала указана стрелками); б — выделе¬
ние подбородочного отдела нерва во время
операции; в — вьщеление периферического
отдела нижнечелюстного (нижнеальвеоляр¬
ного) нерва; г — освобождение нервно-
сосудистого пучка из оссифицированного
участка нижнечелюстного канала (участок
оссификаиии >тсазан черными стрелками);
д — полное выделение нижнеальвеолярного нерва (указан стрелками) с сохранением целост¬
ности из патологически измененного нижнечелюстного канала
17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой областиРис. 17.6. Амелобластома нижней
челюсти (рентгенограммы — а, б,
в, г, д)513
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областиМИ. Последние могут истончаться по мере роста опухоли и совсем исчезать.
Полости соприкасаются, накладываются и даже сливаются друг с другом. Кис¬
ты могут иметь округлую форму, четкие, но неровные края. Амелобластома
иногда представлена одной кистозной полостью, при этом вокруг нее возмож¬
но расположение нескольких мелких полостей, в кистозной полости иногда
обнаруживают ретенированный или дистопированный зуб. Корни зубов могут
быть обращены в полость кисты.Сопоставлением послойных рентгенограмм и патоморфологических ис¬
следований Ю.А. Зорин (1965) и Н.Н. Мазалова (1974) доказали наличие в
кости отрогов опухоли в виде тяжей, которые проникают на глубину 0,7 см в
здоровую кость, что в большинстве слу^їаев не визуализируется на обычных
рентгенофаммах. Этот факт необходимо учитывать для радикального удаления
опухоли.КТ позволяет уточнить локализацию опухоли.Дифференциальную диагностику амелобластом проводят
прежде всего с кистами челюстей, остеобластомой, фиброзной остеодисплази¬
ей, злокачественными опухолями челюстных костей, хроническим остеомие¬
литом.Для остеобластомы, в отличие от амелобластомы, более характерно: от¬
сутствие болевых ощущений, крайне редкое нагноение, нормальные размеры
регионарных лимфоузлов, наличие в пунктате гемолизированной крови, а не
прозрачной жидкости, частая резорбция корней зубов, обращенных в опухоль,
чередование участков уплотнения и разрежения костной ткани на рентгено¬
грамме. Однако все отличительные признаки относительны, и окончательный
диагноз устанавливают после патогистологического исследования.Характерные признаки кист челюстей: наличие кариозного (радикулярные
кисты) или непрорезавшегося (фолликулярные кисты) зуба, в пунктате — про¬
зрачная желтоватая жидкость с кристаллами холестерина, на рентгенограм¬
ме — четкая связь кистозной полости с верхушкой причинного зуба (радику¬
лярные кисты) или локализация коронковой части непрорезавшегося зуба в
полости кисты строго по анатомической шейке зуба (фолликулярные кисты).
Окончательный диагноз уточняют после проведения патогистологического ис¬
следования.Характерные признаки злокачественных опухолей: саркома челюсти чаще
встречается в молодом, а рак — в пожилом возрасте, нарушение общего состо¬
яния, быстрый рост, выраженная боль в челюсти, раннее вовлечение в процесс
регионарных лимфоузлов, на рентгенограмме — дефект кости с изъеденны.ми
краями, размытость и нечеткость границ костного дефекта.Хронический остеомиелит характеризуется: острой стадией заболевания в
ана.мнезе, изменением общего состояния организма и лабораторных анализов
крови, увеличенными и болезненными регионарными лимфатическими узла¬
ми, наличием свищей с гнойным отделяемым на слизистой оболочке или коже,
воспалительными изменениями в мягких тканях вокруг патологического оча¬
га, на рентгенограмме — сочетание участков деструкции и оссификации (на-514
17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой областиличие секвестров), периостальная реакция по периферии у^гастка поражения
кости.Лечение амелобластом заключается в радикальном удалении опухоли
в пределах здоровых тканей. Выскабливание опухоли обязательно приводит к
возникновению рецидива, так как амелобластомы обладают местнодеструкти-
рующим (инфильтративным) ростом. У больных с амелобластомой в пределах
альвеолярного отростка или внутреннего края ветви нижней челюсти допусти¬
ма щадящая резекция челюсти с сохранением непрерывности кости. При про¬
ведении резекции нижней челюсти необходимо отступить на 2 см в сторону
здоровой кости от рентгенологически видимых іраниц опухоли. Если a^^eлo-
бластома располагается на верхней челюсти, то ее удаляют путем частичной
или полной резекции челюсти, оставляя, по возможности, нижнеглазничный
край для сохранения опоры глазному яблоку. Резекцию челюсти проводят
поднадкостнично, если опухоль не прорастает костную ткань. При распро¬
странении амелобластомы на мягкие ткани выполняют резекцию окружающих
ее тканей. После проведения оперативного вмешательства на нижней челюсти
одновременно осуществляют костную пластику. В качестве трансплантанта
используют ауто- или аллокость либо титановый имплантат. При несвоевре¬
менном удалении амелобластомы возможно осложнение — патологический
перелом нижней челюсти.Осложнения костно-пластических операций при проведении аллотрансллан-
тации:•	нагноение операционной раны с последующим отторжением трансплан¬
тата;•	образование свищей на коже в области костного шва (металлического
или другого) через несколько месяцев после операции;•	частичная резорбция трансплантата;•	рецидив опухоли — прорастание амелобластомы в аллотрансплантат при
нерадикальном удалении опухоли.Таким образом, осложнения после костной аллопластики нижней челюсти
многообразны. Некоторые из них приводят к отторжению трансплантата, дру¬
гие — удлиняют сроки лечения, fio позволяют сохранить трансплантат.В последние годы в ЧЛХ началось широкое использование в качестве
трансплантата титановых протезов нижней челюсти (см. вклейку, рис. 17,7). В
нашей клинике разработаны титановые протезы нижней челюсти с заранее
изготовленными участками, которые используют для фиксации зубных имп¬
лантатов, а на них укрепляют зубные протезы (А.А. Тимофеев и соавт., 1998),Прогноз благоприятный, если опухоль удалена радикально. При нера¬
дикальном удалении амелобластомы и ее рецидиве возможно озлокачествле-
ние опухоли с развитием злокачественной амелобластомы (образуется из эпи¬
телиального компонента опухоли) или амелобластической фибросаркомы (ма-
лигнизируется мезодерм ал ьный компонент опухоли). При злокачественной
опухоли нижней челюсти пластику дефекта проводят не ранее чем через 2 года
после операции при отсутствии рецидива и метастазов.515
Глава 17. Опухоли челюстнО'лицевой области17.1.1.4.	ОдонтомаОдонтома (синоним; твердая одонтома) — опухолевидное образование, со¬
стоящее из эпителиального и мезенхимального компонентов зубообразующих
тканей. Одонтомы не относят к группе истинных опухолей.По нашим данным, одонтомы составляют 7 % случаев среди всех доброка¬
чественных опухолей и опухолеподобных образований челюстей. Чаще образу¬
ются у лиц молодого возраста. У женщин заболевание всгречается чаще, чем у
мужчин. Преимущественная локализация — область моляров на нижней че¬
люсти.Этиология. Одонтомы являются пороком развития зубных тканей и
развиваются из одного или нескольких зачатков зубов.Классификация одонтом (А.И- Евдокимов, J959):•	простые — представлены тканями одного зуба, смешанными в различ¬
ных сочетаниях:о полные — имеют зубоподобную или округлую форму;о неполные — в зависимости от локализации называются коронковыми,
корневыми или пародонтомами (“привески” к корням зубов);•	сложные — состоят из нескольких зачатков зубов или множества руди¬
ментарных зубов:о смешанные — состоят из беспорядочно перемешанных зубных тканей
нескольких зубов;о составные — состоят из множества правильно сформированных и спа¬
янных между собой деформированных зубов.Деление сложных одонтом на смешанные и составные условное, так как
достоверные критерии дифференцировки отсутствуют.Одонтомы окружены соединительнотканной капсулой.Клинические проявления. Одонтомы растут очень медленно
и безболезненно (см. вклейку, рис. 17.8). Сформировавшись в определеішолг
возрасте до определенного размера, рост одонтом чаще всего останавливается,
и они не увеличиваются. В месте локализации одонтомы постоянный зуб мо¬
жет отсутствовать. Если одонтома располагается в месте прохождения нерва, то
ее рост сопровождается болью, что иногда симулирует неврологическую симп¬
томатику. Увеличиваясь в размерах, опухоль может прорастать в кость. При
травмированріи одонтомы зубами-антагонистами возникает ее инфицирование
и нагноение с появлением соответствующей клинической симптоматики.Диагностика. Основным методом диагностики одонтом является
рентгенография (рис. 17.9). Характерные рентгенологические признаки: гомо-
генная ткань определенной формы, по плотности соответствует зубу, с четкими
и неровными краями, на границе опухоли — узкая полоска просветления шири¬
ной около 1 мм, что соответствует капсуле одонтомы. Кость на границе с опухо¬
лью иногда склерозирована, Рентгенофафически слюнные камни в поднижне-
челюстной железе моїуг симулировать одонтому нижней челюсти. Для уточне¬
ния диагаоза проводят рентгенографию мягких тканей дна полости рта и при
калькулезном субмаксиллите определяют более точную локализацию слюнного
камня. Остеома по рентгенплотности может приближаться к одонтоме, но в от~516
17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой областиРис. 17.9. Одонтомы (рсглтенограммы — а, б, в, г)личие от последней остеома менее плотная, более гомогенная и в ней всегда
отсутствует полоска просветления по периферии опухоли (капсула отсутствует).Лечение одонтом заключается в их удалении вместе с капсулой, так как
оставшаяся капсула может являться источником для дальнейшего роста опухо¬
ли и сохранения костной полости. Во время удаления одонтом крупных разме¬
ров может произойти перелом нижней челюсти. Для заполнения обширного
послеоперационного дефекта челюсти используют биоинертную или биоак¬
тивную керамику, что значительно стимулирует регенераторные процессы в
костной ткани.Прогноз — благоприятный.517
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой области17.1.2.	Доброкачественные опухоли мягких тканей челюстно-
лицевой области17.1.2.1.	ЛипомаЛипома — доброкачественная опухоль из обычной зрелой жировой ткани.
Часто липомы локализуются в щечной, околоушно-жевательной, гюднижнече-
люстной и подиодбородочной областях, а также в области бокового треуголь-
ііика шеи.Патоморфология. На разрезе липома желтого цвета, дольчатого
строения (зависит от наличия соединительнотканных прослоек). Ткань липо¬
мы отличается от нормальной жировой ткани неравномерной величиной до¬
лек и наличием нерегулярных прослоек из волокнистой соединительной тка¬
ни. Микроскопически выделяют два варианта липом в зависимости от соотно¬
шения жировой и фиброзной тканей: плотную липому (фибролипому) и
мягкую липому. Редко липомы состоят из бурого жира (его эмбриональных
остатков) — это гиберномы, характеризуюш,иеся круглыми или полигональны¬
ми клетками в составе, образующими ячейки или дольки.Клинические проявления. Липомы бывают шаровидной, оваль¬
ной, лепешкообразной, многоузловой и других форм. Имеют дольчатое строе¬
ние и окружены тонкой капсулой. В зависимости от вида липо.мы, ее располо¬
жения (между фасциальными листками или в толще слюнной железы), напря¬
жения окружающих мышц, глубины локализации липо.мы бывают мягкой
(тестоватой), плотноэластической или плотной консистенции. Поверхность
опухоли гладкая или дольчатая. В некоторых случаях не всегда удастся опреде¬
лить границы липомы. Как правило, липома подвижная (степень подвижности
зависит от глубины залегания), безболезненная, растет медленно — в течение
нескольких лет (см. вклейку, рис. 17.10). При пальпации поверхностно распо¬
ложенных липом возможна псевдофлюктуация. Кожа над опухолью нормаль¬
ного цвета, но несколько растянута.Лечение — хирургическое. Удаляют опухоль вместе с капсулой.Прогноз — благоприятный. Липомы очень редко озлокачествляются.17.1.2.2.	ФибромаФиброма — доброкачественная опухоль, состоящая из зрелой соедини¬
тельной ткани (фибробластов или фиброцитов и коллагеновых волокон).Фибромы могут локализоваться на десне, твердом и мягком небе, слизис¬
той оболочке губ, щек и дна полости рта, поверхности языка и в его толще, в
толще мягких тканей лица и шеи.Фибромы могут располагаться на толстой ножке, широком основании или
в толще мягких тканей. Как правило, фибромы содержат плотную соедини¬
тельнотканную капсулу.Классификация фибром в зависимости от гистологического строения:•	твердые фибромы — состоят из фиброзной ткани, богатой коллагено.м;518
17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой области•	фибролипомы, ИЛИ мягкие фибромы, — состоят из фиброзной и жиро¬
вой тканей;•	ангиофибромы — состоягт из фиброзной и сосудистой тканей.На шее часто развиваются так называемые десмоидиые фибромы, или де-
смоиды, которые состоят из коллагеновых волокон и небольшого числа фибро¬
цитов. Дссмоиды развиваются из сухожильных и фасциально-апоневротичес¬
ких структур. Для десмоидов характерен инфильтративный рост фиброзной
ткани (прорастание между мышечными волокнами) и отсутствие капсулы.К группе фибробластичсских опухолей относят сосудисто-соединитель¬
нотканную опухоль — гистиоцитому, источником развития которой являются
гистиоциты — клетки соединительной ткани, обладающие фагоцитарны.ми
свойствами и способностью к формированию волокнистых структур. Гистио-
цитомы склонны к инфильтративному росту.Клинические проявления. Растет фиброма очень медленно.
В полости рта фиброма выглядит плотной и безболезненной опухолью округ¬
лой формы на широкой ножке, покрытой неизмененной слизистой оболочкой
(см. вклейку, рис. 17. П), Чем меньше размер фибромы, тем она более плотной
консистенции. Травмирование фибромы зубами приводит к развитию воспа¬
ления и изъязвлению.На десне (альвеолярном отростке) фиброма имеет вид вытянутого или ок¬
руглого, безболезненного, с четкими границами, малоподвижного образования.На язычной поверхности альвеолярных отростков нижней челюсти или
небной поверхности верхней челюсти в области моляров могут располагаться
так называемые симметричные фибромы — сливообразные или веретенообраз¬
ные симметричные опухоли плотной консистенции. Поверхность симметрич¬
ных фибром гладкая. Окраска их сходна с цветом слизистой оболочки альвео¬
лярного отростка. Разрастаясь, фибромы могут покрывать значительную часть
коронки зубов, которые сохраняют неподвижность. Между зубами и опухолью
образуется щель — карман, где скапливаются пищевые остатки, слюна и слу-
щенный эпителий, что вызывает воспаление опухоли и появление неприятного
запаха изо рта. Симметричные фибромы растут очень медленно (годами).На деснах фиброматозные разрастания могут располагаться на десневых
сосочках, десневом крае или по всей десне, вплоть до переходной складки.
Различают два варианта фибро.матоза десен: 1) в виде сшюшного утолщения
десны; 2) дольчатого строения. Размеры фиброматоза десен варьируют от ог¬
раниченного (на протяжении 1 —2 зубов) до распространенного (на протяже¬
нии всей длины альвеолярного отростка). Разрастания мягкие или плотные на
ошупь, безболезненные, склонные к кровоточивости. Зубы подвижные, могут
смещаться. При беременности фиброматозные разрастания прогрессируют,
возможна их малигнизация.В толще мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи фиброма имеет
вид ограниченного плотного образования с капсулой, на разрезе — серо-бело¬
го цвета. Размеры колеблются в широких пределах — от 2—3 мм до 5—10 см и
более. Фиброма с окружающими тканями не спаяна, гюдвижная.В толще мягких тканей шеи локализуются десмоиды и гистиоцитомы. Дес¬
монд имеет вид многоузелковой, плотной и безболезненной опухоли, которая519
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областиспаяна с окружающими тканями. На разрезе — серо-белого цвета, инфильтри¬
рует окружающие ткани, капсула отсутствует. Клинические проявления гистио-
цитомы очень сходны с десмоидом.Лечение. Фибромы удаляют в пределах здоровых тканей. Если после
удаления симметричных фибром или фиброматоза десен образуется раневая
поверхность, непокрытая десной, то ее закрывают йодоформной марлей, кото¬
рую фиксируют лигатурной проволокой, алюминиевой шиііой или защитной
иластинкой.Прогноз — благоприятіїьій. Рецидивы возможны при десмоидах и
гистиоцитомах, так как для этих опухолей характерен инфильтративный рост,
что необходимо учитывать при проведении оперативного вмешательства.17.1.2.3.	ГемангиомаГемангиома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из кровенос¬
ных сосудов. Гемангиомы являются самыми распространенными сосудистыми
образованиями у детей ірудного и раннего возраста.Этиология. По происхождению гемангиомы можно отнести как к
истинным опухолям, так и к новообразованиям дизонтоіенетической приро¬
ды, то есть гамартомам. Гамартромы — опухолевидные образования, возника¬
ющие в результате нарушения эмбрионального развития органов и тканей,
состоящие из тех же компонентов, что орган или ткань, в которых они распо¬
ложены, но отличающиеся неправильным расположением и степенью диффе-
ренцировки. Провести строгое разделение гемангиом на истинные опухоли и
гамартомы очень фудно.В большинстве случаев определить причины возникновения гемангиом
невозможно. Подавляющее большинство этих сосудистых образований имеют
врожденное происхождение.Факторы, способствующие возникновению гемангиомы:•	нарушения течения беременности или родов;•	травматические повреждения или воспалительные процессы (ушибы,
сдавления, интоксикации и др.).Патоморфология. Как правило, гемангиомы состоят из сплошной
массы своеобразных сосудов, выстланных эндотелием, и бедной соединитель¬
нотканной стромы.Классификация гемангиом:•	в зависимости от преобладания типа сосудов:о артериальные — преобладают сосуды артериального типа;о венозные — преобладают сосуды венознош типа;•	в зависимости от строения сосудистой сети:о капиллярные (плоские, сенильные) — состоят из мелких сосудов капил¬
лярного типа, окруженных соединительной тканью;о ветвистые (фоздевидные, рацемозные) — представлены клубком широ¬
ких и извитых сосудов;520
17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой областио кавернозные (пещеристые) — состоят из расширенных сосудистых по¬
лостей, выстланных одним слоем эндотелия и разграниченных перего¬
родками из соединителміой ткани;
о смешанные;•	в зависимости от преобладания ткани, окружающей сосуды:о гемангиофибромы — значительное количество фиброзной ткани;
о гемлимфангиомы — значительное количество лимфоидной ткани;
о нейроангиофибромы — значительное количество нервных и фиброзных
волокон;•	в зависимости от этиологии:
о врожденные;о приобретенные;•	в зависимости от распространенности:о ограниченные, диффузные;
о единичные, множественные;•	в зависимости от глубины залегания:о поверхностные — располагаются в толще кожи или слизистой оболочки
и подлежащей клетчатке;о	глубокие — прорастают в толщу мышц и костную ткань.
Клинические проявления. Гемангиомы могут располагаться
в коже, мягких тканях, слизистых оболочках, подслизистом слое, очень ред¬
ко — в кости. Локализация гемангиом самая разнообразная: кожа лица (нос,
лоб, подбородок, околоушно-жевательная область и др.), слизистая оболочка
твердого или мягкого неба, альвеолярного отростка, дна полости рта, языка
(см. вклейку, рис. 17.12).Капиллярные гемангиомы внешне выглядят как тестоватая припухлость в
толще мягких тканей или пятна, локализованные на кожных покровах или
слизистых оболочках, ярко-красного (артериальные) или синюшного (веноз¬
ные) цвета. Размеры варьируют. При надавливании на гемангиому ее окраска
резко бледнеет, а иногда и исчезает. Гемангиома может прорастать вглубь тка¬
ней и поражать смежные анатомические зоны; лицо, губу, дно полости рта,
боковую стенку глотки, мягкое небо и др. Гемангиома увеличивается в разме¬
рах при наклоне головы и физической нагрузке. Сосудистые опухоли безбо¬
лезненные при пальпации. Характерны сжи.маемость опухоли и неравномер¬
ная консистенция: в одних участках — мягкая, в других — более плотная, В
полости рта гемангиомы могут изъязвляться, инфильгрироваться и осложнять¬
ся обильными кровотечениями.Ветвистые гемангиомы представлены .множественными узловатыми выпя¬
чиваниями сине-багрового цвета, которые сильно обезображивают лицо боль¬
ного. Артериальная гемангио.ма может пульсировать. В области артериовеноз-
ньгх анастомозов при аускультации иногда слыпген шум. При наклоне головы
сосудистая опухоль увеличивается в размере.Кавернозные гемангиомы имеют вид солитарных опухолевых узлов. Это
мягкие, легко сжимаемые опухолеподобные образования напоминают губку. В
зависимости от глубины расположения и вовлечения кожных покровов кожа521
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областинад НИМИ либо обычного цвета, либо сине-багровая. Кавернозные гемангиомы
могут состоять из нескольких заполненных кровью полостей. Отдельные по¬
лости сообщаются друг с другом. Характерен симптом сжатия.При венозных гемангиомах встречаются флеболиты — венные камни, ко¬
торые при локализации опухоли в области дна полости рта или околоушной
области Moiyr быть приняты за слюнные камни. На рентгенограмме флеболи¬
ты имеют вид округлых интенсивно затемненных го.могенных образований с
четки.ми границами.При смешанной гемангиоме наблюдают сочетание участков капиллярно¬
го, ветвистого и кавернозного строения.Гемангио.мы у новорожденных и детей грудного или раннего детского воз¬
раста характеризуются бурным ростом и могут достигать значительных раз.ме-
ров. Гемангиомы особенно быстро увеличиваются в размерах в течение перво¬
го года жизни ребенка, а затем рост сосудистого образования замедляется, что
необходимо учитывать при определении сроков проведения хирургического
вмешательства.Гемангиомы мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи мог>т соче¬
таться с поражением костей лицевого скелета. Сосудистая опухоль может при¬
обретать инфильтративный рост с разрушением окружающих тканей. Очень
редко эти сосудистые опухоли озлокачествляются.Диагностика гемангиом включает не только осмотр, пальпацию и
пункцию новообразования, но и проведение специальных методов обследо¬
вания:•	рентгенография костей лицевого скелета — дает возможность выявить
флеболиты, а так же связь сосудистых образований с костью или их на¬
личие в челюсти;•	УЗ-допплерографическое исследование;•	ангиофафия с контрастными веществами позволяет обнаружить сгрук-
туру гемангиомы, ее размеры, локализацию и наличие отдельно распо¬
ложенных крунных сосудов, связанных с новообразованием;•	термоірафия — позволяет с высокой степенью достоверности уточнить
диагноз, обнаружить различия в местной температуре при различных
видах ге.мангиом (особенно кавернозных), правильно спланировать ле¬
чение и провести контроль над его эффективностью (Д. В. Дудко,
1987);•	исследование картины крови — для выявления тромбоците пении, ане¬
мии и других возможных изменений.Дифференциальная диагностика. Диагностика поверх¬
ностных гемангиом, как правило, не сложна. Глубоко расположенные сосу¬
дистые опухоли необходимо дифференцировать с кистами мягких тканей и
слюнных желез, липомами, некоторыми формами опухолей. Значительную
помощь в проведении дифференциальной диагностики оказывают ранее пере¬
численные методы обследования больного.Лечение. На современном этапе развития медицины предложено мно¬
жество консервативных и хирургических методов лечения гемангиом, каждый522
17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой областиИЗ которых имеет преимущества и недостатки, показания и противопоказания.
Комплекс лечебных мероприятий подбирают индивидуально с учетом вида
опухоли, ее размера, локализации, возраста и общего состояния больного.Метод криодеструкции жидким азотом основан на воздействии низкой
локальной температуры на ткань сосудистого новообразования. Метод эффек¬
тивен только при поверхностных капиллярных гемангиомах. Возможны ос¬
ложнения 13 виде некрозов.Электрокоаг'уляция основана на воздействии высокой температуры на
опухолевую ткань. Эффект отмечен только при поверхностно расположенных
и небольших гемангиомах.Лучевую терапию в настоящее время используют с большой осторожнос¬
тью, так как часто по прошествии нескольких лет на местах проведения луче¬
вой терапии развиваются злокачественные процессы.Полноценное лечение некоторых видов гемангиом стало возможным в
связи с появлением и развитием спетщальных сосудистых лазеров (лазероте¬
рапия).Для проведения склерозирующей терапии применяют 70 % этиловый
спирт на 1 % растворе новокаина или другого анестетика, 20—25 % раствор
натрия салицилата, 10—20 % раствор наїрия хлорида, 65 % раствор глюкозы,
преднизолон и др. Метод сюїерозирующей терапии основан на извлечении
крови из гемангиомы после пункции, одновременном блокировании притока
крови к новообразованию и оттока от него, а также введении склерозирующе-
го химического веш:сства.Г.В. Кручинский и Л.С. Криштопенко (1985) рекомендуют использовать
для склерозируюшей терапии 96 % этиловый спирт, разведенный стерильным1	% раствором новокаина в соотношении 1:2. В итоге получается 70 % спирт-
новокаиновая смесь. Введение в сосудистое образование около 10 мл спирт-
новокаиновой смеси обычно не вызывает нарушений обшего состояния. Вве¬
дение в опухоль большего количества смеси приводит к местным и общим
нарушениям; гиперемии кожи, сменяющейся побледнением, появлению пузы¬
рей и очагов некроза, повышению местной температуры тканей, учащению
пульса и др. К концу второй недели после инъекций инфильтрат исчезает поч¬
ти полностью. В случае необходимости авторы рекомендуют повторно вводить
смесь через 2 недели после первого введения. Склерозирование кавернозных
гемангиом 70 % спирт-новокаиновой смесью показано только при надежном
блокировании оттока крови из сосудистой опухоли.А.П. Панасюк (1983) доказал, что внутритканевое введение преднизолона
в ангиоматозный очаг приводит к образованию в межсосудистой соединитель¬
ной ткани грубоволокнистых структур, которые сдавливают опухоль, наруша¬
ют микродиркуляцию и вызывают ее атрофию. Внутрионухолевое введение
кортикостероидов определяют из расчета 1—2 мг/кг 1 раз в неделю, но tre бо¬
лее 30 мг за один сеанс. ИнтсрвальЕ между инъекциями составляют 2 недели.По мнению Д.В. Дудко (1987), внутрикожное введение преднизолона и10	% раствора кальция хлорида в шахматном порядке обеспечивает хорошие
косметические результатьЕ лечения гемангиом.523
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областиА.Ю. Соловко и И.М. Воронцов (1980) для лечения гемангиом рекоменду¬
ют УЗ. Озвучивание при стабильном методе длится 3 мин, при лабильном
(вибратор перемещают) — 5—6 миії. Сеансы озвучивания повторяют через
день, курс лечения — 5—6 сеансов. Авторы рекомендуют проводить озвучива¬
ние с интенсивностью 1,5—2 Вт/см^. Вопрос о необходимости повторного кур¬
са лечения решают не ранее чем через 3—4 мес.Хирургическое лечение проводят, когда исчерпаны возможности консер¬
вативного лечения, и оно не принесло ожидаемых результатов. Гемангиомы
иссекают в пределах здоровых тканей, при этом руководствуются желанием
нанести минимальный косметический дефект. Наиболее приемлемым являет¬
ся радикальное удаление сосудистой опухоли с последующей кожной пласти¬
кой. У детей эти операции желательно выполнять в ранние сроки, так как
промедление с проведением операции приводит к увеличению опухоли в объ¬
еме, что значительно ухудшает косметические и функциональные результаты
лечения.Как правило, при обширных гемангиомах применяют комбинированное
лечение, включающее использование нескольких вышеописанных методов на
разных участках гемангиомы,17.1.2.4.	ЛимфангиомаЛимфангиома — доброкачественное новообразование, развивающееся из
лимфатических сосудов. При содержании в опухоли больпюго количества кро¬
веносных сосудов ее называют лимфгемангиомой.Этиология. В большинстве случаев установить причину возникнове¬
ния лимфангиомы не удается. Эти новообразования можно рассматривать как
врожденный порок развития ли.мфатической системы. Иногда взрослые боль¬
ные связывают ее появление с перенесенными воспалительными процессами
мягких тканей. В этом случае причиной развития лимфангиомы является об¬
литерация лимфатических сосудов и развитие в них ретенционных кист.Классификация лимфангиом:•	в зависимости от строения:о капиллярные — состоят из сети расширенных и извитых лимфатических
капилляров;о кистозные — содержат единичные крупные полости, выстланные эндо¬
телием и заполненные серозной жидкостью с примесью детрита;о кавернозные — представлены множеством мелких и единичных круп¬
ных полостей, выстланных эндотелием.•	в зависимости от распространенности:о ограниченные;о диффузные.•	в зависимости от этиологии:о врожденные;о приобретенные.По глубине Зсшегания ли.мфангиомы всегда являются глубокими, так как
прорастают мышцу.524
17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой областиПатоморфология. Макроскопически на разрезе капиллярная лим-
фангиома представлена опухолевой тканью светло-серого цвета с щелевыми
полостями, содержащими бесцветную или мутноватую жидкость. Лимфангио-
ма не имеет капсулы, разрастается без четких границ. Кавернозная лимфанги-
ома имеет губчатый вид с полостями, содержащими прозрачную желтоватую
жидкость (иногда с прожилками крови). Полости могут сообщаться между со¬
бой. Кистозная лимфангиома может состоять из одной или нескольких полос¬
тей, выстланных оболочкой и содержащих прозрачную или мутную жидкость,
иногда с примесью крови.Микроскопически капиллярная лимфангиома представлена расширенны¬
ми лимфатическими капиллярами, которые выстланы эндотелиальными клет¬
ками. Строма опухоли состоит из соединительной ткани или представлена го¬
могенным основным веществом. Лимфатические капилляры сопровождаются
кровеносными сосудами. Кавернозные лимфангиомы состоят из множества
мелких полостей, между которыми расположены соединительнотканные пере¬
городки. Кавернозные полости выстланы эндотелием. В стенке кавернозных
полостей обнаруживают лимфатические узлы, мышечные и нервные волокна,
сальные железы, волосяные фолликулы, жировую ткань, а при воспалении —
участки фиброза. Одиночные кистозные полости всегда выстланы одним сло¬
ем эндотелия. Возможно сочетание различных морфологических вариантов
лимфангиом.Клииические проявления. Лимфангиомы чаще обнаруживают
при рождении ребенка или в первые дни жизни. Опухоль наиболее интенсив¬
но увеличивается в размерах в первые годы жизни, затем рост опухоли замед¬
ляется и приостанавливается.Чаще лимфангиомы локализуются в толще губы, языка, щеки, могут за¬
хватывать несколько анатомических областей. Редко лимфангиомы располага¬
ются на шее — на боковой поверхности или вдоль переднего края грудино¬
ключично-сосцевидной мышцы.Лимфангиому внешне определяют в виде ограниченного (см. вклейку,
рис. 17.13) или диффузного разрастания тканей с нечеткими границами. Кожа
над опухолью нормального цвета либо бледная и отечная, иногда с красноваты¬
ми пятнами — лимфангиэктазиями. Лимфангиома мягкой (тестоватой или
эластичной) консистенции, безболезненная при пальпации. Капиллярная лим¬
фангиома чаще в форме узла, кавернозная — представлена одной или несколь¬
кими крупными кистами. Характерным признаком лимфангиомы является ее
сжимаемость с изменением формы и конфигурации новобразования. При
пальпации кистозных полостей можно определить флюктуацию, при пунк¬
ции — получить светлую или мутноватую жидкость, часто с примесью крови.При локализации лимфангиомы в толще органа или мягких тканей обе¬
зображивается их внешний вид и нарушается функция (затрудняется глотание,
дыхание, пережевывание пиши). Развиваются макроглоссия, макрохейлия.
Слизистая оболочка над опухолью утолщается. Располагаясь в полости рта,
опухоль вызывает массивные утолщения определенных участков. Слизистая
оболочка над ними постоянно травмируется во время еды и может инфициро¬525
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областиваться: появляется боль, повышается температура тела, припухлость увеличи¬
вается в размерах, развивается регионарный лимфаденит. Воспаление носит
рецидивирующий характер. Вследствие эрозии сосудов могут возникать крово¬
течения.Дифференциальную диагностику проводят с гемангиомой,
нейрофибромой, ринофимой и лимфедемой.Гемангиома всегда имеет красный, багровый или синюшный цвет. Разме¬
ры и интенсивность окраски уменьшаются при надавливании на опухолевую
ткань. Пальпаторно иногда определяют пульсацию. При пункции можно полу¬
чить кровь.Нейрофиброма имеет коричневую (кофейную) окраску. Поверхность ее
обычно складчатая, плотная и иногда болезненная на ош;упь.При ринофиме нос багрового цвета с бугристой поверхностью, плотный
на ощупь.Лимфедема і-уб (макрохейлит) — отек тканей, обусловленный лимфоста-
зом. Этому заболеванию предшествует рецидивирующий простой герпес, трав¬
матические повреждения, воспалительные процессы, эксфолиативный или
гландулярный хейлит. При лимфедеме губа диффузно утолщена, напряжена,
гомогенной консистенции, безболезненная. Кожа над участком утолщения
бледная. Мелкие слюнные железы могут контурировать под слизистой оболоч¬
кой, на красной кайме губ имеется множество мелких трещии. Наблюдают
симптом росы.Клинические формы лимфсдсмы губ (Н.И. Коваль, 1989);•	транзиторная форма — начальная стадия заболевания, проявляется ог¬
раниченным отеком губы (продолжительность — около 6 мес.);•	лабильная форма — прогрессирующий лимфостаз неустойчивого и вол¬
нообразного характера, который распространяется за пределы губ (продолжи¬
тельность — 6—12 мес.);•	стабильная форма — характеризуется постоянным увеличением г>^бы с
распространением отека на соседние области лица (продолжительность — бо¬
лее 1 года).Варианты комплексного лечения, по мнению Н.И. Коваль, находятся в
прямой зависимости от формы заболевания. При транзиторной и лабильной
формах рекомендуют пііевмомассаж (10 сеансов), гирудотерапию, гипотер¬
мию, аутомассаж, миогимнастику губ, бефунгин (внутрь, по 3 капли на 1/4
части стакана воды, натощак, 3 раза в день в течение трех месяцев), гипосен¬
сибилизирующее лечение, витаминотерапию. При стабильной форме назнача¬
ют кортикостероидные гормоны и фонофорез с мазью “Фторокорт”.Лечение лимфангиом — хирургическое, заключается в удалении изме¬
ненных тканей. При обширных лимфангиомах возможно поэтагпюе иссечение
опухолевой ткани (клиновидное иссечение языка, др.). Желательно радикаль¬
ное иссечение опухоли, что технически не всегда выполнимо.Прогноз — благоприятный (лимфангиомы крайне редко озлокачест-
вляются).526
17.2. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой области17.2.	ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ17.2.1.	Рак кожи и слизистых оболочек
челюстно-лицевой областиЭтиология. Рак кожи и слизистых оболочек (синоним: карцинома)
челюстно-лицевой области развивается из многослойного плоского эпителия,
которым выстланы кожа, слизистые оболочки полости рта, носа, ротоглотки,
красная кайма іуб, язык. Различают ороговевающий (с ороговением) и неорого-
всваїощий (без ороговения) плоско клеточный рак. Саркома — злокачественная
опухоль, развивающаяся из элементов мезенхимы. Плоскоклеточный рак, как
правило, развивается на фоне предшествующих заболеваний кожи, слизистой
оболочки и красной каймы. Чаще развивается у мужчин пожилого возраста.Определение степени распространения рака осуществляют по системе
TNM, в которой: Т (tumor) — первичная опухоль, N (nodus) ~~ метастазы в ре¬
гионарные лимфатические узлы, М (metastasis) — отдаленные гематогенные
метастазы (табл. 17.1).Общие принципы клинической классификации злокачественных опухолей по
системе TNM:Т — первичная опухоль:Т.^ — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ);Tq — первичная опухоль не определяется;Tj — опухоль не более 2 см в наибольшем измерении;Тз — опухоль от 2 см до 4 см в наибольшем измерении;Tj — опухоль более 4 см в наибольшем измерении;— опухоль распространяется на кость, мыпты, кожу, преддверие по¬
лости рта, шею и др.N — регионарные лимфатические узлы:Nq — отсутствуют признаки поражения регионарных лимфатических узлов;Nj — определяются смещаемые лимфатические узлы па стороне поражения;Nj — определяются смещаемые лимфатические узлы на противоположной
стороне или с обеих сторон;N3 — определяются несмсщаемые регионарные лимфатические узлы;Nj, — оценить состояние лимфатических узлов невозможно.М — отдаленные метастазы:Mq — отсутствуют признаки отдаленных метастазов;Mj — определяются отдаленные метастазы;— определить наличие отдаленных метастазов невозможно.Группировка по стадиям:Стадия I: Tj N^, М„Стадия II; Tj Nq MqСтадия III: Т3 Ng М(,; (Тр или Т^, или Т,)Стадия IV: (N^ или N,) М^; (Т^,—T,)(N, или N3) М^; (Т^—T^XN^,—N3) М,527
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областиТаблица 17. L Распределение злокачественных опухолей по стадиям их развитияNoN.N,N3Т,IIIIIVIVТ,IIЇТІIVIVТзIIIIIIIVIVТ4IVIVIVIVРазделение органов челюстно-лицевой области на анатомические области и
части для обозначения стадии заболевания:•	губы — верхняя и нижняя, красная кайма губ; анатомические части:
средняя и боковые трети;•	преддверие полости рта — верхнее и нижнее; анатомические части: пе¬
редняя — на уровне клыков, боковые — от клыков к молярам;•	щеки — правая и левая; анатомические части: передняя (в области углов
рта), средняя и задняя (ретромолярная);•	твердое небо; анатомические части: правая и левая половина;•	мягкое небо; анатомические части: правая и левая половина, язычок;•	язык — спинка, правая и левая половины, боковые края (кпереди от
язычно-небной складки и линии валикообразных сосочков), нижняя
поверхность языка; анатомические части: передняя, средняя и задняя
трети языка;•	корень языка; анатомические части: правая и левая половины (кзади от
язычно-небных складок и линии валикообразных сосочков до надгор¬
танника);•	дно полости рта; анатомические части: передняя (на уровне клыков или
tuberculum mentale), боковые (кзади от уровня клыков).Рецидив рака после проведенного хирургического лечения обозначают при¬
нятыми символами с внесением перед ними буквы “р”. Например, рТ, pN, рМ.Обязательные данные в формулировке диагноза:•	локализация новообразования;•	степень распространения первичной опухоли;•	наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах;•	наличие отдаленных гематогенных метастазов;•	стадия опухолевого процесса.Пример формулировки диагноза; рак нижней губы	(II стадия).Клинические проявления. На коже лица рак чаще образует¬
ся на спинке и крьшьях носа, скуловой области, ушной раковине и волосистой
части головы. На слизистой оболочке локализацию рака в зависимости от наи¬
большей частоты всіречаемости можно распределить следующим образом:
нижняя и верхняя губы, язык, дно полости рта, альвеолярный отросток ниж¬
ней и верхней челюстей, щека, небо, миндалины.Формы плоскоклеточного рака:•	папиллярная (экзофитная);•	инфильтративная;•	язвенно-инфильтративная (язвенная).528
17.2. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой областиЭкзофитная (папиллярная) форма рака чаще развивается на губах и коже. На
слизистой оболочке полости рта эту форму рака обнаруживают редко. Безболез¬
ненная опухоль неправильной формы, нлотная на ощупь возвышается над по¬
верхностью кожи или слизистых оболочек с инфильтрацией в подлежащие тка¬
ни. Поверхность буфистая, покрытая роговыми чешуйками. Основание плот¬
ное, широкое. В ряде случаев первичная опухоль представлена папиллярными
разрастаііиями розового, красного или коричневого цвета, напоминаюпщми
цветную капусту (на коже) или мелкую икру рыб (на слизистых оболочках).
При травмировании (во время приема пищи, бритья и др.) опухоль изъязвляет¬
ся, могут развиться кровотечение и признаки инфильтрирования опухоли.Инфильтративная форма рака развивается в основном на коже, губе и
языке; на слизистых оболочках полости рта — очень редко. В толще кожи
(губы или языка) обнаруживают инфильтрат хрящевидной консистенции.
Кожа или слизистая оболочка над инфильтратом покрыта чешуйками орого¬
вевших масс. Инфильтрат быстро увеличивается в размерах, теряется четкость
границ. Выраженная болезненность отсутствует, поэтому часто больные не об¬
ращаются к врачу своевременно, или диагноз устанавливают ошибочно (на¬
пример, воспалительный инфильтрат, глоссит, актиномикоз и др.).Язвенная и язвенно-инфилътративная формы рака часто развиваются на
губе, языке, слизистых оболочках, коже. В начале заболевания появляется
плотный инфильтрат, который в дальнейшем изъязвляется. Глубина и форма
раковой язвы варьирует в широких пределах в зависимости от локализации
процесса и стадии развития опухоли. Края язвы приподняты б виде валика,
вывернутые, изъеденные. Язва приобретает кратерообразный вид. Дно глубо¬
кое и покрыто фибринозным налетом или корками, после удаления которых
обнаруживают мелкозернистую ткань красного цвета, напоминающую грану¬
ляции. При легком прикосновении дно язвы кровоточит, в основании язвы
пальпируют инфильтрат. По периферии язвы инфильтрат увеличивается, вмес¬
те с ним — размеры язвы. При расположении язвы на слизистой оболочке
альвеолярного отростка обнажается кость, появляется подвижность зубов. При
данной форме рака быстро появляются метастазы в регионарные лимфатичес¬
кие узлы. Они пальпируются в виде плотных, подвижных, безболезненных
образований округлой формы (см. вклейку, рис. 17.14, 17.15, 17.16).Диагностика. Диагноз устанавливают с учетом возраста больного,
анамнеза развития заболевания, наличия предраковых патологических процес¬
сов, особенностей клинического течения. Важную роль в установлении пра¬
вильного диагноза играют дополнительные методы обследования; стоматоско-
пия, цитологическое исследование, биопсия и др. При проведении биопсии
для патогистологического исследования необходимо брать (иссекать) участок
патологического очага (опухоли) с прилежащими здоровыми тканями. Иссече¬
ние ткани следует проводить в виде сектора.Дифференциальную диагностику проводят с воспали¬
тельными и специфическими заболеваниями, опухолеподобными процессами
и опухолями. Раковую язву следует дифференцировать с другими язвенными
поражениями, которые возникают при травме, сифилисе, туберкулезе, актино-
микозе, а также с трофическими язвами (табл. 17.2).529
Гл а в а 17. Опухоли челюстно-лицевой областиТаблица 17.2. Клинические критерии дифференциальной диагностики язвенных пораженийРаковая язваСифилитичес¬
кая язваТуберк}'лез-
ная язваЛктипомико-
тическая язваПостгравма-
тическая язваТрофическая язваКрая язвыПлотные, при¬
поднятые в ви¬
де валика (ва¬
ликообразные),
выверн>'тые,
изъеденныеЧеткие,гладкие,плотныеМягкие,подрытые,нависаю¬щиеПлотные,неровные,подрытыеМягкие,
отечные, не¬
ровные, ин¬
фильтриро¬
ванныеМягкие, отеч¬
ные, подрытые,
уплотнены, име¬
ют значительные
размерыДно язвыПокрыто фиб¬
ринозным на¬
летом или кор¬
ками, после
удаления кото¬
рых видна
красная мелко¬
зернистая
ткань, напоми¬
нающая грану¬
ляции, легко
кровоточит.
Дно глубокоеПокрыто на¬
летом серо-
желтого
(цвета ис¬
порченного
сала) или
темно-крас¬
ного цветаПлоское
дно, пок¬
рытое мел¬
кими фа-
нуляциями
желтого
цвета,
кровото¬
чивоеЗаполнено
вялыми, лег¬
ко кровото¬
чащими гра¬
нуляции
желтого цве¬
таВыполнено
красными
грануляция¬
ми, покры¬
тыми жел¬
тым налетомВыполнено вяло¬
текущими фану-
ляциями бледно¬
го илибледно-розового
цвета, заполнено
некротическими
массами. Кожа
вокруг язвы циа-
нотичная, ин¬
фильтрированнаяФорма язвыНеправильнаяОкрчтлая
или овальнаяНепра¬вильнаяНеправиль¬наяЧаще линей¬
ная или не¬
правильнаяНеправильнаяОснование язвы (состояние подлежащих тканей)Плотное, ин¬
фильтрирован¬ноеПлотное (хря¬
щевой кон¬
систенции)МягкоеПлотное,инфильтри¬рованноеМягкоеМягкоеБолезненность при пальпацииБезболезненнаяБезболезнен¬наяБолезнен¬наяБезболез¬неннаяБолезненнаяМалоболезнен¬наяОсобениостиЯзва имеет вид
кратера (крате¬
рообразная)Часто вокруг
язвы — сви¬
щи со скуд¬
ным гной¬
нымотделяемым,
рубцы. Ин¬
фильтрат
разлитойЛокализуется в
области конце¬
вых сосудов (на¬
пример, слизис¬
тая оболочка со
стороны внут¬
ренней поверх¬
ности менталь¬
ного отдела ниж¬
ней челюсти)530
17.2, Злокачественные опухоли челюстно-лицевой областиЛечснне. у больных со злокачественными опухолями применяют ра¬
дикальное, паллиативное и симптоматическое лечение. Радикальное лечение
предусматривает удаление не только первичного опухолевого очага, но и мета¬
стазов в регионарных лимфатических узлах. Паллиативное (от франц. раШаіі/,
от лат. раШо — прикрывать, сглаживать) лечение ослабляет проявления болез¬
ни, но не устраняет ее причину, симптоматическое — уменьшает местную и
обшую симптоматику (боли, сухость во рту, аритмию, тахикардию, плохое са-
мочуствие и др.), то есть облегчает страдание больного.Методы лечения злокачественных опухолей: хирургический, лу^тевая тера¬
пия, модифицированные способы лучевой терапии, комбинированное лече¬
ние, химиотерапия.Хирургический метод является основным в лечении злокачественных опу¬
холей. в основе этого метода заложены два принципа: абластика и антиблас-
тика.Абластика — способ оперирования, при котором удаляют все опухолевые
(бластные) клетки в пределах здоровых тканей, то есть, отступив от видимых
и пальпируемых границ на 2,5—3 см.Антибластика — меры, направленные на уничтожение в ране оставшихся
клеток злокачественной опухоли, уменьшение их рассеивания в ране и обез¬
вреживание (тщательное лигирование венозных сосудов, использование элек¬
трокоагуляции, частая смена инструментов и перчаток, одноразовое исіюльзо-
вание марлевых салфеток и др.).Лучевое лечение применяют либо самостоятельно, либо в сочетании с хи¬
рургическим и химиотерапевтическим методами. По отношению к хирурги¬
ческому методу лучевая терапия бывает пред-, итра- и послеоперационной.
Облучение бывает наружным (с помошіью рентгено- или телегамма-установки,
бетатрона, циклотрона и др.) и внутренним; наружное облучсїіие ~ дальне¬
дистанционным (на расстоянии от облучаемой поверхности более 30 см),
близкофокусным (на расстоянии 1,5—25 см) и контактным; внутреннее —
внутритканевым и внутриполостным. За один сеанс больной полуїгает 2—2,5 Гр
ежедневно в течение 1—1,5 мес. Предоперационный курс составляет 40—50 Гр,
послеоперационный (при радикальной операции) — 50—60 Гр.Лучевая терапия и модифицированные методы предусмаїривают примене¬
ние короткофокусной и дистанционной гамматерапии, внyтpипoJЮcтнoй и
внутритканевой гамматерапии, сочетание лучевой терапии и гипертермии. Лу¬
чевую терапию применяют в виде фракционированных или гиперфракциониро-
ванных доз. По мнению B.C. Процыка и соавторов (1986), применение только
хирургического вмешательства при раке органов полости рта неэффективно.В настоящее время наиболее часто используют следующие виды комбини¬
рованного лечения злокачественных опухолей челюстно-лицевой области:•	радикальная операция + послеоперационная лучевая терапия (50—
60 Гр);•	предоперационная лучевая терапия (40—50 Гр) + радикальная операция;•	курс химиотерапии + радикальная операция + послеоперационная лу¬
чевая терапия.531
Глава 17. Опухоли челюстно-лицевой областиПо мнению А.и. Пачеса (1983), при раке органов полости рта более целе¬
сообразна предоперационная лучевая терапия, которая уменьшает распростра¬
ненность опухолевого процесса, снимает сопутствующее воспаление окружаю¬
щих тканей и симптомы интоксикации. Предоперационная лучевая терапия
способствует регрессу опухоли, что позволяет радикально удалить патологи¬
ческий очаг. По мнению B.C. Процыка и соавторов (1986, 1989, 1993, 2005),
С.М. Шувалова (1996), использование комбинированного метода лечения при
раке органов полости рта увеличивает показатели выживаемости больных.Хирургический и лу^іевой методьі лечения при необходимости дополняют
химиотерапией. Химиотерапия — паллиативный метод лечения. Среди противо¬
опухолевых препаратов различают: алкилируюшие средства (производные нитро-
зомочевины или платины, хлорэтиламины, этилснимины и др.), антиметаболиты
(антагонисты фолиевой кислоты, пурина или пиримидина), препараты раститель-
ІЮГО происхождения (алколоиды, таксоиды), противоопухолевые антибиотики
(блсомицин, лакгиномицин, карубицин и др.), ферментативные препараты (аспа-
рагиназа), гормональные препараты (эстрогенные или андрогенные средства,
прогесгиньт), антагонисты половых гормонов (препараты с антиэстрогенной или
антиандрогенной активностью, ингибиторы синтеза половых гормонов) и др.Следует помнить, что чем больше масса опухоли, тем меньше эффектив¬
ность химиотерапии.Пути введения химиопрепаратов: псроральиый, внуфиартериальный,
внутривенный, эндолимфатический. Если используют один препарат, то метод
называют монохимиотерапией, если несколькими — полихимиотерапией.B.C. Процык и соавторы (1996, 1997) рекомендуют в комплексном лече¬
нии использовать локальную СВЧ-гипертермию и регионарную внутриартери-
альную гипергликемию; при раке губы I стадии — воздействовать на первич¬
ный очаг близкофокусной (или полуглубокой) рентгентерапией в суммарной
дозе до 60—70 Гр или проводить криодеструкцию опухоли; при II стадии лече¬
ние необходимо начинать с полуглубокой или глубокой рентгентсрапии в сум¬
марной дозе до 60—70 Гр. В случаях, когда после проведенного лучевого лече¬
ния имеется остаточная опухоль, показано хирургическое вмешательство. Ле¬
чение больных с ПІ и IV стадиями автор предлагает начинать с проведения
дистанционной гамматерапии на первичный очаг, а при нііличии регионарных
метастазов — и на зоны мстастазирования (по расщепленной методике с трех¬
недельным перерывом, в суммарной очаговой дозе 55—60 Гр). Хорошие ре¬
зультаты дает сочетание лучевой терапии с локальной СВЧ-гипертермией
(2 раза в неделю в течение 40—60 мин при температурном режиме 42—43 °С).
Хирургическое вмешательство выполняют спустя 3—4 недели после оконча¬
ния лучевого или сочетанного воздействия на опухоль.Прогноз жизни больного зависит от своевременности выявления зло¬
качественной опухоли, ее вида и степени дифференцировки, локализации,
возраста пациента и радикальности проведения операции. После хирургичес¬
кого лечения рака кожи лица рецидив, по данным И.М. Федяева и соавторов
(2000), в течение 2 лет диагностируют у 7,7 % больных. Стойкое излечение
(5-летняя выживаемость) при раке губы достигает 60—70 % при I—II стадии,
30—40 % — при III стадии.532
17.2. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой области17.2.2.	Рак челюстиВерхняя челюсть поражается раком чаще, чем нижняя. Преимуществен¬
ный возраст больных — 40—60 лет. В зависимости от места возникновения
первичной опухоли (рака) и дальнейшего его распространения различают пер¬
вичный и вторичный рак челюсти.Этиология. Первичный (ценфальный) рак челюсти локализуется в
толще кости и развивается из так называемых эпителиальных островков Ма-
ляссе.Вторичный рак возникает при распространении опухолевого процесса из
окружающих тканей (слизистых оболочек) на кость. На верхней челюсти оча¬
гом возникновения рака могут быть эпителий слизистой оболочки верхнечелюст¬
ной пазухи, полости носа, решетчатого лабиринта, альвеолярного отростка и
неба, а также мягкие ткани, окружающие верхнечелюстную кость. В некоторых
случаях развиваются вторичные опухоли челюстей метастатического проис¬
хождения. Чаще всего метастазируют в челюсти злокачественные опухоли мо¬
лочной, щитовидной и предстательной желез, легких, желудка, матки, почки.Клинические проявления. Первичный (центральный) рак
челюсти (синоним: одонтогенная карцинома) относится к редким опухолям.
Первыми симптомами опухолевого процесса чаще являются боль в зубах и их
подвижность в зоне опухоли. При локализации на нижней челюсти, кроме
ранее перечисленных симптомов, может появиться гиперестезия или потеря
чувствительности половины нижней губы (симптом Венсана). При удалении
расшатанного зуба в лунку быстро начинает прорастать опухолевая ткань. По¬
является изъязвление десны. В дальнейшем происходит деформация челюсти
за счет инфильтрации опухолью окружающих тканей. Могут возникать пато¬
логические переломы нижней челюсти в результате значительного разрушения
костной ткани.При вторичном раке по мере роста опухоли образуется кратерообразная
язва с плотными краями и инфильтрированным діюм, которая прорастает
кортикальную кость челюсти в месте локализации первичного очага. Это при¬
водит к возникновению боли в челюсти различной ишенсивности, разруше¬
нию кости, расшатыванию зубов, появлению симптома Венсана.Локализуясь в области верхнечелюстной пазухи, клиническая симптомати¬
ка проявления рака челюсти зависит от места расположения первичной рако¬
вой опухоли. Условно Л. Онгрен (L. Ohngren, 1933) разделил верхнечелюстную
пазуху на отделы (сектора) с помощью двух мысленно проведенных плоскостей:
первая — идет от внутреннего угла глаза к углу нижней челюсти, вторая — са¬
гиттальная — делит верхнечелюстную пазуху в переднезаднем направлении на
внутренний и наружный отделы. Образуются 4 сектора: передне-нижнє-внут¬
ренний, передне-нижне-наружный, заднє-верхне-внутренний и задне-верхне-
наружный.Первые симптомы при Jюкaлизaции раковой опухоли в передне-нижне-
внутрепнем отделе верхнечелюстной пазухи: слизисто-гнойное отделяемое с
прожилками крови из носа со зловонным запахом, затрудненное носовое ды-533
Глава 17. Опухоли челюстно-лицевой областихание, боль в интактных зубах без четкого указания “причинного зуба”, пол-
ная потеря чувствительности соответствующей половины верхней губы и де¬
сны, выпячивание передней стснки верхней челюсти, уплощение свода неба,
деформация альвеолярного отростка, подвижность зубов. При риноскопии об-
иаруживают наличие опухоли в виде полипозиых разрастаний.Первые симптомы при локализации раковой опухоли в передне-нижпе-иа~
ружиом отделе верхнечелюстной пазухи: деформация в области скуловой кос¬
ти, слиз исто'Гнойные или кровянисто-гнойные выделения из СООТВеТСТВ>ТО“
щей половины носа со зловонным запахом, деформация альвеолярного отрост¬
ка челюсти со стороны преддверия полости рта, боль в зубах, подвижность
зубов и др.Первые симптомы при локализации раковой опухоли в задне-верхие-виут-
реннем отделе верхнечелюстной пазухи: припухлость и гиперемия в области
внутреннего угла глаза (обусловлены дакриоциститом), слезотечение на сторо¬
не поражения (прорастание опухоли в слезный мешок и слезные ходы), сли¬
зисто-гнойные или гнойно-кровянистые выделения из носа со зловонным за¬
пахом, экзофтальм (выпячивание п^азного яблока), ограничение движения
пгазного яблока, диплопия, снижение остроты зрения и др.Первые симптомы при локализации раковой опчгхоли в задне-верхие-иа-
ружном отделе верхнечелюстной пазухи; деформация верхнснар>окного отдела
верхнечелюстной кости, HeBpaj[rH4ecKne боли в области моляров, онемение в
области разветв-пения (иннервации) скулолипевой или скуловисочной ветви
второй ветви тройничного нерва, венозный застой и лимфостаз в ретробуль-
барной клетчаїхе, скуловой области и нижнего века (в результате сдавления
венозного сплетения), экзофтальм в сочетании с хемозом и др.Если раковая опухоль распространяется со слизистой оболочки альвеоляр¬
ного отростка верхней челюсти, то образуется кратерообразная язва с плотны¬
ми краями и инфильтрированным дном, которая может прорастать в верхне¬
челюстную пазуху с соответствующей клинической симптоматикой. Характер-
1Ш боль в зубах и их подвижность.Метастазирование в регионарные лимфатические узлы при раке нижней и
верхней челюстей происходит довольно быстро.Диагностика. При проведении рентгенографического исследования
на нижней челюсти обнаруживают деструкцию костной ткани, а также отсут¬
ствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы.
На обзорной реіітгенограмме придаточных полостей носа определяют затем¬
нение верхнечелюстной пазухи с деструкцией ее стенок. КТ позволяет >точ-
нить локализацию и распространенность опухолевого процесса.Окончательный диагноз при первичном раке челюсти чаще всего устанав¬
ливают на основании данных патоморфологического исследования. Материал
получают путем биопсии (пункционной, инцизионной и др.) патологического
очага. Также диагноз устанавливают на основании цитологического исследо¬
вания отпечатков, взятых с поверхности язв.B.C. Процык (1984) рекомендует в комплексное обследование больных со
злокачественными опухолями верхней челюсти включать клинический, рент-534
17.2. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой областигенологический, ангиографический, радиологический и морфологический
(гистологический и дитолоі’ический) методы, которые позволяют в 99 % слу¬
чаях установить правильный диагноз.Лечение рака челюстей комбинированное, состоящее из регионарной
внутри артериальной химиотерапии, крупнофракционированной дистанцион¬
ной ['амматерапии, хирургического вмешательства и послеоперационного кон¬
тактного облучения ложа удаленной опухоли (B.C. Процык, 1984, 1987, 2005),
Выбор комплекса лечебных мероприятий зависит от локализации опухоли, ее
распространенности (стадии опухолевого процесса), возраста и общего состо¬
яния больного, состояния окружающих тканей и других факторов.Хирургическое лечение включает резекцию соответствующей челюсти с
последующей операцией Крайла.B.C. Процык (1984, 2000) указывает, что объем оперативного вмешательс¬
тва необходимо определять индивидуально с УМІСТОМ клинической стадии забо¬
левания, морфологического строения опухоли, первичной локализации, на¬
правления роста, а также степени вовлечения в процесс окружающих органов
и тканей.Резекция нижней челюсти. Для систематизации резекций нижней челюсти
пользуются классификацией М.В. Мухина (1985) — табл. 17.3.Таблица 17.3. Классификация рсзекі^й нижней челюсти (по М.В. Мухину, 1985)Резекция без нарушения
непрерывности челюстиРезекция с нарушением непрерывности челюстиБез вычленения в височно-
нижнечелюстном суставес вычленением в височно-
нижнечелюстном суставе•	Резекция наружной ко.мпакт-
ной пластинки челюсти (при
кистах, остсобластомах и др.)•	Резекция альвеолярного от¬
ростка (иногда с прилегающи\і
участком тела челюсти)**•	Резекция нижнего края челюс¬тиРезекция п области угла
Резекция переднего края ветви
Резекция заднего края ветви
Резекция венечного отростка•	Резекция в области
подбородочного отдела
челюсти*•	Резекция п области
тела челюсти*•	Резекция всего тела
челюсти от угла до угла**•	Резекция тела и части
ветви челюсти*•	Резекция мыщелкового
отростка•	Резекция ветви челюсти•	Резекция части тела и
ветви челюсти*•	Половинное вычленение
челюсти•	Полное вычленение че¬
люсти*	Необходима указать, от какого до какого зуба произведена резекция тела челюсти,** При 3jT0 качестве иных опухолях резекция иижней челюсти может одновременно сочетаться
с удалением лимфатического аппарата шеи, поднижнечелюстной области, перевязкой сонной ар¬
терии, трахеотомией и др.Операция половинного вьиленения нижней челюсти, в предоперационном
периоде изготавливают шину Ванкевич, которая будет необходима для удержа¬
ния отломка челюсти и ірансплантата в правильном положении.Операцию проводят под эндотрахеальным наркозом. Делают дугообраз¬
ный разрез кожи параіиіельно краю челюсти и ниже его на 2 см. Разрез начи-535
Глава 17. Опухоли челюстно-лицевой областинают в позадичелюстной ямке, окаймляя угол челюсти, продолжают до цент¬
ральной линии. Послойно рассекают мягкие ткани до кости с перевязкой ли¬
цевой артерии и вены. При доброкачественных опухолях надкостницу
сохраняют полностью или частично, при злокачественных — выделяют пора¬
женную кость вместе с окружающими мягкими тканями. Обнажают тело и
ветвь нижней челюсти от окружающих мышц: жевательной, медиальной кры¬
ловидной, челюстно-подъязычной и др. После того как окружающие мягкие
ткани снаружи и изнутри отделены от края челюсти до края альвеолярного
отростка, приступают к рассечению слизистой оболочки вокруг зубов с щеч¬
ной и язычной сторон. Перепиливают челюсть в ментальном (срединном) от¬
деле с помощью пилы Джигли (дисковой пилы). Смещая пораженный у^іасток
челюсти кнаружи, освобождают венечный отросток путем пересечения сухо¬
жилия височной мышцы ножницами. Отводят нижнюю челюсть вниз и кнару¬
жи, освобождают суставную головку от суставной капсулы и латеральной кры¬
ловидной мышцы. Проводят экзартикуляцию (выкручивание) челюсти и тща¬
тельный гемостаз. Рану слизистой оболочки зашивают со стороны полости рта
синтетической нитью или хромированным кетгутом. Затем накладывают вто¬
рой слой швов кетгутом на подслизистые ткани. Рану послойно ушивают в
два ряда.При доброкачественных опухолях нижней челюсти одновременно прово¬
дят костную пластику. При злокачественных опухолях, которые не вышли за
пределы костной ткани, а также при остеомиелите костную пластику на дан¬
ном этапе не проводят. При злокачественных опухолях челюсти, вышедших за
пределы кости или с регионарными метастазами, резекцию нижней челюсти
одновременно сочетают с фасциально-футлярным иссечением клетчатки шеи
или операцией Крайла. При злокачественной опухоли нижней челюсти плас¬
тику дефекта проводят не ранее чем через 2 года после операции при отсут¬
ствии рецидива и метастазов.Резекцию верхнечелюстной кости проводят под эндотрахеальным наркозом.
Доступы со стороны полости рта являются наилучшими из косметических со¬
ображений, но они значительно ограничивают операционное поле, поэтому их
применяют лишь в начальных стадиях развития злокачественной опухоли.
Значительно чаще используют внеротовые доступы.Dieffenbach предложил разрез, проходящий от переносицы через спинку
носа и середину губы, Velpeau — разрез от начала скуловой дуги, направляю¬
щийся косо к углу рта. Malgaigne к разрезу Velpeau прибавил разрез по середи¬
не верхней губы. Kocher пользовался разрезом возле filtrum до ноздри и далее
кнаружи вокруг крыла носа, вдоль края носа кверху и кнутри до внутреннего
угла глаза, а в случае необходимости дополнял разрезом, идущим кнаружи и
книзу по нижнему краю muskuli orbicularis oculi. Weber применил разрез через
середину filtrum, который огибает крыло носа и поднимается вверх по боковой
стенке носа к внутреннему углу глаза, а затем кнаружи вдоль нижнего края
орбиты.После разреза обнажают переднюю поверхность верхнечелюстной кости и
ее лобный, скуловой, альвеолярный и небный отростки. Отделение лоскута536
17.2. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой областиМЯГКИХ тканей осуществляют вместе с надкостницей. Затем разделяют костные
соединения верхнечелюстной кости в четырех местах: перепиливают скуловой
и лобный отростки, рассекают твердое небо по средней линии и отделяют зад¬
нюю поверхность верхнечелюстной кости от крыловидного отростка клино¬
видной кости. Разделение костей необходимо выполнять в пределах здоровых
тканей, не разрушая и не касаясь опухоли. Костными щипцами захватывают
высвобожденную кость и вращательными движениями вывихивают ее. Волок¬
на обеих крыловидных мышц, прикрепленных к задней поверхности кости,
перерезают. Образовавшуюся огромную рану тампонируют и проводят тща¬
тельный гемостаз.Для сохранения положения глазного яблока после резекции верхнечелюст¬
ной кости височную мышцу отсекают от ветви нижней челюсти вместе с венеч¬
ным отростком (способ Konig, 1900) и укрепляют этот участок мышцы под
глазным яблоком во внутреннем углу раны на месте резецированного лобного
офостка при помоши хромированного кетгута шш полиамидной нити. Для
предупреждения рубцовой контрактуры медиальной крьшовидной мышцы,
ириводяшей к резкому ограничению открывания рта, проводят ее пересечение.При зашивании раны необходимо стремиться к разделению мягкими тка¬
нями носовой и ротовой полостей. Это возможно, если сохранены мягкое небо
и слизисто-надкостничный лоскут твердого неба. Их пришивают к линии раз¬
реза переходной складки слизистой оболочки щеки. Образовавшуюся полость
тампонируют йодоформным тампоном с выведением его через ноздрю с опе¬
рируемой стороны. Кожный лоскут укладывают на место и зашивают наглухо
кетгутом и полиамидной нитью.На зубах верхней челюсти здоровой стороны фиксируют защитную плас¬
тинку, которую изготовляют непосредственно перед операцией. Этот протез
выполняет роль повязки, удерживающей йодоформный тампон или защищаю¬
щей слизисто-надкостничный лоскут. Через 2 недели после операции изготав¬
ливают формирующий протез для создания ложа облитерирующей части по¬
стоянного гфотеза и предупреждения развития рубцовых деформаций. Через
месяц после операции изготавливают окончательный протез для восстановле¬
ния утраченных функций.В.Г. Центило (1992) предлагает в блоке с верхнечелюстной костью одно¬
временно резецировать медиальную крыловидную мышцу вместе с частью
клетчатки переднего отдела окологлоточного пространства. Преимущество
этого способа заключается в повышении радикализма операции за счет того,
что в блок удаляемых тканей вместе с верхнечелюстной костью включают при¬
лежащие к ней в области бугра медиальную крыловидную мышцу и часть клет¬
чатки переднего окологлоточного прос'фанства. Таким образом повышают аб-
ластичность оперативного вмешательства при задненаружной локализации
злокачественной опухоли верхней челюсти: пораженный участок кости не об¬
нажают, а удаляют с прилежащими к нему мягкими тканями.Удаление лимфатических узлов шеи осуществляют путем проведения опе¬
рации Крайла, фасциально-футлярного иссечения шейной клетчатки, верхне¬
го фасциально-футлярного иссечения шейной клетчатки (операции Банаха).537
Глава 17. Опухоли челюстно-лицевой областиОперация Крайла — удаление лимфатических узлов шеи вместе с окр\ока-
ющей клетчаткой, грудино-Ю(Ючично-сосцевидной мышией, внутренней
яремной веной и поднижнечелюстной железой. Описана автором в 1906 г. Для
ее выполнения используют разные виды разрезов. В блок удаляемых тканей
включают клетчатку и лимфатические узлы шеи, грудино-ключично-сосце¬
видную мышцу, внутреннюю яремную вену, добавочный нерв, поднижнечс-
люстную железу и нижний полюс околоушной железы. Это осуществляют в
следующих границах: средняя линия шеи, ключица, передний край трапецие¬
видной мышцы, нижний полюс околоушной железы и нижний край нижней
челюсти. После операции развиваются значительная деформация шеи, атро¬
фия мышц шеи, отвисание плеча.Фаспиально-футлярное иссечение шейной клетчатки предложено А.И. Па-
чесом и соавторами (1968, 1969, 1971). Это вмешательство мєіієє травматич¬
ное, чем операция Крайла, так как не удаляют внутреннюю яремную вену,
грудино-ключично-сосцевидную мышцу и добавочный нерв. Таким образом,
эта операция предусматривает удаление шейной клетчатки, лимфатических уз¬
лов, поднижнечелюстной железы и нижнего іюлюса околоушной железы. Фас¬
циально-футлярное иссечение шейной клетчатки не вызывает столь серьезных
осложнений, как при операции Крайла.В.Г. Центило (1994) в блок удаляемых тканей рекомендует включать лим¬
фатические узлы подподбородочною треугольника и расположенные вдоль
лопаточно-подъязычной мышцы, что повышает радикализм операции.Верхнее фасциально-футлярное иссечение шейной клетчатки (операция Ба¬
наха) заключается не только в удалении подподбородочных и поднижнечелюст-
ных лимфатических узлов, но и глубоких шейных лимфоузлов в зоне от задне¬
го брюшка двубрюшной мышцы до верхнего края сухожилия лопаточно-подъ¬
язычной мышцы, обеих поднижнечелюстных желез и нижнего полюса
околоушных желез.с целью абластикі-і Б.Г. Центило (1996) рекомендует на начальном этапе
удаления блока ткани пережимать или перевязывать лицевые артерии у задних
брюшек двубрюшных мышц, что уменьшает венозный возврат и создает пони¬
жение давления в системе лицевых вен, а также перераспределяет движение
интерстициальной жидкости в сторону от лимфатического русла и снижает
лимфоток в тканях удаляемого блока. В блок удаляемых тканей автор включа¬
ет передний край влагалища кивательных мышц в зоне операционного поля, а
до их пересечения прошивает фасциальные ножки лицевых и передних ярем¬
ных вен, коагулирует их приводящие концы после пересечения. Разработан¬
ный способ можно использовать для борьбы с метастазами злокачественных
опухолей концевого отдела языка, дна полости рта и губ, когда пальпаторно
еще не определяют лимфатические узлы в надподъязычной области или когда
определяют одиночный подвижный лимфатический узел в подподбородочном
треугольнике.Одностороннюю операцию Ванаха выполняют только при подозрении на
метастаз в подподбородочной или поднижнечелюстной области, то есть ис¬
пользуют как метод расширенной биопсии.538
17.2. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой областиПри Проведении оперативных вмешательств по поводу удаления регионар¬
ных метастазов могут возникнуть осложнения в ранний и поздний послеопе¬
рационный период: повреждения нервов (лицевого, подъязычного, язычного,
бл^тедающего, диафрагмального), повреждение грудного лимфатического про¬
тока, эмфизема средостения, воздушная эмболия при повреждении крупных
вен, первичное или вторичное массивное кровотечение (из вн>тренней и об¬
щей сонной артерии), расстройства дыхания (ларингосназм, отек гортани),
пневмония (И.М. Федяев и соавт., 2000).Прогноз. По данным И.М. Федяева и соавторов (2000), 5-летнюю вы¬
живаемость после комбинированного и изолированного хирургического лече¬
ния злокачественных опухолей нижней челюсти наблюдали лишь у 20—30 %
больных. Изолированный хирургический метод лечения злокачественных опу¬
холей верхней челюсти способствовал 5-летней выживаемости у 18—35 %
больных, комбинированный — у 49 %.539
ГЛАВА 18ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА18.1.	АРТРИТЫ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО
СУСТАВААртриты (синоним: остеоартриты) — воспалительные заболевания суста¬
вов, при которых поражаются синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсу¬
ла сустава и другие его элементы.Чаще артриты височно-нижиечслюстного сустава (ВНЧС) развиваются у
людей молодого и среднего возраста.Визуализация ВНЧС без патологии — см. раздел 1.6.1.4; см. вклейку, рис. 18.1,
18.2.Причины развития артритов ВНЧС:•	местная инфекция (пародонтит, гингивит, стоматит, отит, ангины, остео¬
миелиты челюстей и др.);•	общие инфекционные заболевания (ОРЗ, грипп, пневмония, дизенте¬
рия, туберкулез, сифилис и др.);•	системные заболевания соединительной ткани;•	аллергические заболевания;•	травматические воздействия и др.Факторы, способствующие развитию артриіх)в ВНЧС:•	парааллергические факторы (переохлаждение, перегревание и др.);•	изменения в эндокринной и нервной системах;•	наличие очагов хронической инфекции (особенно в полости рта) и др.
Пути распространения инфекции в ВНЧС: гематогенный, контактный.
Классификация артритов ВНЧС:•	в зависимости от этиологического фактора:о неинфекционные (обменно-дисірофические);о инфекционные — специфические (туберкулезный, сифилитический, го¬
норейный, актиномикотический и др.), неспецифические;
о посітравматические (по причине хронической микротравмы, острой
травмы, после оперативных вмепгательств на челюстях, из-за широкого
открывания рта, при однократной перегрузке сустава);•	в зависимости от патогенеза:
о первичные;о вториїшьїе — являющиеся исходом другого заболевания или повреждения;•	в зависимости от клинического течения:
о острые;о хронические.540
18.1. Артриты височно-нижнечелюстного сустава18.1.1.	Острый артрит височно-нижнечелюстного суставаКлинические проявления. Для острого артрита характерно
острое начало, резкая боль в ВНЧС, усиливающаяся при малейших движениях
нижней челюстью и иррадиирующая в область лица и головы. Боль постоян¬
ная, уменьшается при покое нижней челюсти. Сразу же появляется резкое
ограничение открывания рта, нижняя челюсть при движении смеш;ается в сто¬
рону больного сустава. При надавливании на подбородок боль в пораженном
суставе резко усиливается, даже при закрытом рте. Впереди козелка уха появ¬
ляются отечность и инфильтрация мягких тканей, кожа иногда гиперемирова-
на. При серозном артрите в полости сустава появляется серозный экссудат,
при гнойном артрите — гнойный. Выраженность симптомов интоксикации
(повышение температуры тела, слабость, недомогание, повышение СОЭ и др.)
зависит от активности воспалительного процесса и вида экссудата. Продолжи¬
тельность заболевания — около 2—3 мес.Для ревматоидного артрита характерно двустороннее поражение ВНЧС,
при контактном артрите — одностороннее. В детском возрасте воспаление
ВНЧС развивается в результате: острой травмы (при родах, переломы мы¬
щелкового отростка), перехода воспалительного процесса с внутреннего или
наружного уха (отитах), остеомиелита челюстей и височной кости, сепсиса.Патологоанатомические изменения: в суставе — отек,
гиперемия синовиальной оболочки, капсулы и периартикулярных тканей; во
внутрисуставной полости ~ мутная жидкость — экссудат (серозный или гной¬
ный), кровоизлияния; в ткани, окружающей сустав — отек, сдавливающий
нервные окончания (симптом боли), флебиты и артерииты.Диагностика. Рентгенологические изменения при остром артрите
ВНЧС, как правило, отсутствуют, редко развивается расширение суставной
щели, обусловленное выпотом (рис. 18.3),Дифференциальная диагностика. Дифференцировать ос¬
трый артрит ВНЧС следует со следующими заболеваниями: артрозо.м, болевой
дисфункцией ВНЧС, острым отитом, переломом мыщелкового отростка ниж¬
ней челюсти, ограниченным остеомиелитом ветви нижней челюсти, остеомие¬
литом верхней челюспі в области моляров, затрудненным прорезыванием зуба
мудрости и его осложнениями, миозитом, воспалительной контрактурой жева¬
тельных мышц, невралгией тройничного нерва, ганглионитом ушного узла.18.1.2.	Хронический артрит височно-нижнечелюстного суставаКлинические проявления. Течение хронического артрита ВНЧС
волнообразное — с периодическими обострениями и ремиссиями, длитель¬
ность — от нескольких месяцев до нескольких лет. Характеризуется умеренно
выраженной болью в ВНЧС, возникновение которой часто провоцируется пе¬
реохлаждением, продолжительной физической нагрузкой на сустав (разговор,
прием твердой пиши и др.). Больные жалуются на болезненность около козел¬
ка уха, парестезию или гиперестезию кожи данной области, хруст в суставе,
тугоподвижность в суставе по утрам и в конце дня, скованность в суставе при541
Глава 18. Заболевания височно-нижнечелюстного суставаРис. 183. Острый артрит височно-нижнече¬
люстного сустава (рентге[{Офамма)Рис. І8.4. Хронический артрит височно-
нижнечелюстного сустава (рентгенограмма)жевании или разговоре. Ограничение открывания рта развивается, в основ¬
ном, в период обострения. При обострении клинические проявления соот¬
ветствуют таковым острого артрита.Патологоанатомические изменения: рубцы, сформиро¬
вавшиеся после острой сталии заболевания, сморщивают суставную капсулу и
деформируют суставную щель. Наблюдают участки разволокнения, местами —
некроз хряща. Дефекты хряща заполняются грануляционной тканью, которая
превращается в рубец. Появляются очаги остеопороза. В дальнейшем развива¬
ется деформация суставных поверхностей.Диагностика. Рентгенологическая симптоматика хронического ар¬
трита разнообразна. Обнаруживают участки сужения (чаще) и расширения
(редко) суставной щели, очаги остеопороза (см. раздел 1.6.1.5.2) и деструкции
костной ткани суставных элементов ВНЧС (рис, 18.4). Выявляемое рентгено-
логаческое сужение суставной щели указывает на степень повреждения хря¬
щевой ткани. В некоторых случаях (после гаойного расплавления хряща) сус¬
тавная щель неравномерно сужается, а затем перестает дифференцироваться.
Развивается фиброзный, а затем и костный анкилоз.18.1.3.	Вторичные артриты височно-нижнечелюстного суставаАртриты ВНЧС, возникающие у детей после отитов, рентгенологически
характеризуются деструктивными изменениями в суставной головке, неравно¬
мерным сужением суставной щели с последующим фиброзным и костным ан¬
килозом.Артриты, развивающиеся на почве остеомиелита нижней челюсти, приво¬
дят к быстро прогрессирующей деструкции суставной головки и шейки ниж-542
18.1. Артриты височно-нижнечелюстного суставаней челюсти. Вначале появляются очаги остеолиза (см. раздел 1.6.1.5.3) и не¬
кроза, позже формируются секвестры. Хрящевые элементы сустава гибнут,
обнаженная кость суставной впадины и головки нижней челюсти срастается,
вызывая неподвижность в суставе.Исходы, осложнения. Неоартроз — сустав, образовавшийся на
несвойственном ему месте, при деструктивном остеомиелите и высоких пере¬
ломах мыщелкового отростка может возникнуть меоартроз — функционально
неполноценное соединение кости в месте патологического Очага, выполняю¬
щее роль сустава.Анкилоз — возможный исход артрита у детей — отсутствие подвижности в
суставе вследствие воспаления, дегенеративного процесса или травмы. Анки¬
лоз ВНЧС приводит к деформации лица в результате недоразвития нижней
челюсти (см. вклейку, рис. 18.5).Виды анкилозов:•	внесуставной — обусловленный внесуставной костной перемычкой меж¬
ду костями, образующими сустав;•	внутрисуставной — обусловленный сращением сочленяющихся сустав¬
ных поверхностей:о фиброзный — наличие рубцовых спаек между сочленяющими суставны¬
ми поверхностями;о костный — обусловлен костным сращением суставных поверхностей.Рентгенологические признаки фиброзного анкилоза: суставная щель едва
различима, суставная головка уплощена, щейка утолщена.Рентгенологические признаки костного анкилоза: полное исчезновение
суставной щели, костное сращение головки нижней челюсти с суставной впа¬
диной височной кости, образование единого костного конгломерата, в кото¬
рый может входить скуловая дуга, утолщение и укорочение шейки нижней
челюсти (при повреждении зоны роста нижней челюсти).Контрактура — стойкое ограничение движения в суставе, возникающее в
результате внесуставных изменений. Анкилоз следует отличать от контрактуры.Виды контрактур:•	артрогенная — обусловлена изменениями в капсуле сустава или связках;•	болевая (анталгическая) — рефлекторная контрактура, возникающая
при болезненности движений в суставе;•	миогенная — развивается в результате травмы, воспаления, дистрофи¬
ческого процесса в мышцах или при обездвиживании нижней челюсти
(фиксации челюстей при переломах);•	неврогенная ~ развивается при нарушении нервной регуляции;•	рубцовая — обусловлена грубыми рубцовыми изменениями в тканях,
окружающих сустав.Лечение артритов ВНЧС зависит от клинического течения и причины
заболевания. При лечении артритов любой этиологии необходимо в первую
очередь создать покой в суставе, ограничив функцию нижней челюсти. Боль¬
ному накладывают подбородочно-теменную марлевую повязку или головную
шапочку с эластичной тягой к подбородочной праще и одновременно — рези-543
Глава 18. Заболевания височно-нижнечелюстного суставановую прокладку толщиной 5—10 мм между большими коренными зубами
(для профилактики анкилоза). Хирургическое вмешательство (артротомия) по¬
казана при наличии гнойного экссудата в полости сустава: делают наружный
разрез по нижнему краю скуловой дуги с последующим дренированием гной¬
ного очага.В острой или обострившейся стадии заболевания назначают антимикроб¬
ные, противовоспалительные (индометацин, ортофен, напроксен, пироксикам
и др.), болеутоляющие, антигистаминные, седативные препараты. Показано
физиотерапевтическое лечение: согревающие компрессы, УВЧ-терапия, флюк-
туоризация, электрофорез с анестетиками и другие процедуры.Мы рекомендуем с осторожностью назначать введение в полость сустава
лекарственных средств, так как эта манипуляция часто приводит к развитию
осложнений.После купирования острых воспалительных явлений по показаниям про¬
водят ортопедическое лечение, в хронической стадии заболевания преимущест¬
венно применяют физиотерапевтические процедуры: электрофорез 3 % раствора
калия йодида, компрессы с медицинской желчью, бишофитом или ронидазой,
УЗ или фонофорез гидрокортизона и др.Если воспаление В ВЧС вызвано ревматоидным артритом, туберкулезом, си¬
филисом или акгиномикозом, то лечение осуществляет профильный специалист.18.2.	АРТРОЗЫ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО
СУСТАВААртрозы (синоним; остеоартрозы) — дистрофические заболевания суста¬
вов, обусловленные поражением суставного хряща, В основе дистрофического
перерождения ВНЧС лежит дегенерация суставного хряща, приводящая к его
истончению, разволокнению, обнажению подлежащей кости и костным раз¬
растаниям.Виды артрозов ВНЧС:•	в зависимости от патогенеза:о первичный — при потере зубов и др.;о вторичный — являющийся исходом другого заболевания или поврежде¬
ния;•	в зависимости от клинических проявлений:о склерозирующий — характеризуется склерозом кортикальных пласти¬
нок суставных костных поверхностей;о деформирующий — характеризуется выраженными деструктивными и/или
гиперпластическими изменениями костных элементов сустава. При де¬
формирующем артрозе могут появляться патологические костные на¬
росты на поверхности кости — экзофиты (остеофиты).Этиология, патогенез. Непосредственной причиной артроза
ВНЧС чаще является предшествующий артрит, который развивается в резуль¬
тате травмы сустава или остеомиелита мыщелкового отростка нижней челюс-544
18.2. Артрозы височно-нижнечелюстного суставати. Артрозы ВНЧС могут развиться у лиц с дефектами зубных рядов, при на¬
рушении смыкания зубов (патологическом прикусе), у лиц пожилого и стар¬
ческого возраста вследствие возрастной потери зубов, неправильного зубного
протезирования или отсутствия зубных протезов, при системной красной вол¬
чанке, обменных нарушениях и заболеваниях, которые приводят к появлению
патологического остеопороза.Дистрофические процессы в ВНЧС развиваются в результате нарушения
равновесия между нагрузкой на сустав и физиологической выносливостью его
тканей. В норме нагрузка, которую развивают жевательные мышцы, равномер¬
но распределяется на два сустава, все зубы и периодонт, поэтому перегрузки
суставов не происходит. При вышеуказанных состояниях и заболеваниях про-
исходит резкое повышение нафузкн на суставные поверхности и продвижение
головки нижней челюсти в суставную ямку.Клинические проявления. Артроз ВНЧС характеризуется хро¬
ническим течением — от полугола до нескольких лет. Больные жалуются на
тупую ноющую боль в области ВНЧС, которая усиливается во время приема
пищи (особенно твердой), после переохлаждения или продолжительного раз¬
говора, вследствие эмоционального напряжения. Открывание рта ограничено,
возможно смещение челюсти в сторону. Больные жалуются на тугоподвиж-
ность и скованность в ВНЧС по утрам, в течение дня сустав как бы “разраба¬
тывается”. Характерны хруст в ВНЧС, некоторое снижение слуха, чувство за¬
ложенности в ухе.Особенности клинической симптоматики вторичных деформирующих артро¬
зов ВНЧС в детском и юношеском возрасте (В.И. Куцеаляк, Е.Н. Рябоконь,
Ї994). При внешнем осмотре у больных с односторонним поражением отмеча¬
ют асимметрию лица, уменьшение высоты нижней зоны лица (укорочение
тела и ветви нижней челюсти). Подбородочный отдел нижней челюсти смещен
в сторону недоразвития. Пораженная сторона имеет округлые контуры и со¬
здает впечатление здоровой, так как происходит избыточное развитие мягких
тканей. Здоровая сторона нижней зоны лица выглядит запавшей и уплощен¬
ной за счет кажущегося растяжения кожных покровов между углом нижней
челюсти и подбородком, смещенным в больную сторону. Ротовая щель распо¬
ложена косо. Угол рта на стороне недоразвития смещен вниз. Носогубная
складка на недоразвитой половине короткая, глубокая. Супраментальная
складка глубокая, неровная, расположена высоко, вследствие чего нижняя
губа отвисает кнаружи.Формируется однотипная сочетанная несимметричная деформация че¬
люстей (по В.И. Куцевляк, Е.Н. Рябоконь, 1994);•	нижняя несимметричная микрогнатия;•	вторичная деформация верхней челюсти, проявляющаяся в несиммет¬
ричном уменьшении высоты ее на пораженной стороне, сужении (в
большей степени на здоровой стороне за счет смещения нижней челюс¬
ти в пораженную сторону), протрузии (выталкивании, выбухании, вы¬
движении) фронтального отдела;•	деформация окклюзионной плоскости;545
Глава 18. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава•	дистальная окклюзия;•	отсутствие контакта резцов (сагиттальная щель составляет в среднем
10-15 мм);•	часто имеется глубокое резцовое перекрытие;•	глубокий травмирующий прикус, реже ~ открытый прикус во фрон¬
тальном отделе;•	деформация формы зубоальвеолярных дуг верхней и нижней челюстей,
язычный наклон альвеолярного отростка и зубов на пораженной сторо¬
не нижней челюсти;•	сужение зубных дут в боковых отделах, удлинение переднего отдела верх¬
него зубного ряда, укорочение фронтального отдела нижнего зубного
ряда, его уплощение;•	часто — протрузия резцов обеих челюстей, тесное положение фронталь¬
ных зубов нижней челюсти;•	иногда — ретенция нижних клыков на пораженной стороне, вестибу¬
лярное прорезывание клыков;•	смещение нижней челюсти в пораженную сторону.При заболевании двух ВНЧС отстают в развитии обе половины нижней
челюсти, подбородок смешается кзади и формируется характерный профиль •—
“птичье лицо”, когда верхняя челюсть и нос резко выдаются вперед.Первыми ограничиваются боковые движения в суставе, затем — верти¬
кальные движения и движения вперед. Сокращение объема движений в суста¬
ве происходит медленно, в течение нескольких лет, и заканчивается полной
неподвижностью нижней челюсти. Недоразвитие и неподвижность нижней че¬
люсти создают условия для западения языка и надгортанника, что приводит к
нарушению внешнего дыхания и легочной вентиляции. Эти нарушения стано¬
вятся особенно выраженными при расслаблении мышц во время сна. Во снедети сильно храпят, не могут спать
лежа на спине и спят полусидя.Диагностика. Диагноз
артроза ВНЧС основывается на дан¬
ных анамнеза, клинических проявле¬
ний и рентгенологического исследо¬
вания. Для артроза ВНЧС присущи
характерные рентгенологические при¬
знаки (рис. 18.6).Рентгенологические особенности
вторичного деформирующего артроза
ВНЧС (по Н.Н. Каспаровой и соавт.,
1981):•	I стадия — признаки остеоарт-
рита (артрита). В результате воспале¬
ния погибает часть суставного хряща.
Этот период часто остается нераспоз¬
нанным;Рис. 18.6. Деформирующий артроз височно-
нижнечелюстного сустава (рентгенограмма)546
18.2. Артрозы височно-нижнечелюстного сустава•	II стадия — разрушение суставной головки и начальные явления репа¬
рации. На рентгенофаммс суставная щель визуализируется в виде не¬
равномерно суженной полоски. Суставной отросток теряет равномер¬
ный сіруктурньїй рисунок, головка разрушается, видно уплощение го¬
ловки. Выявляют начальные проявления краевых разрастаний
преимущественно из края нижнечелюстной вырезки в виде отдельных
костных выростов. Контуры нижнечелюстной ямки сохраняют рельеф,
не изменены;•	III стадия — выраженная репарация. Суставная щель на рентгенограм-
.ме но форме все более приближается к прямой линии, местами резко
сужена. Суставной отросток резко уплощен и деформирован, его iione-
речные размеры становятся больше размеров суставной ямки. Выявляют
склероз костных структур, деформацию височной кости в виде уменьше¬
ния глубины нижнечелюстной ямки и сглаживания суставного бугорка,
инконірузнтность суставных поверхностей;•	IVстадия — полная потеря конгруэнтности сочленяющихся поверхнос¬
тей. Суставная шель полностью теряет изгибы и приближается к прямой
линии на всем протяжении. Суставной отросток широкий и короткий,
фаницы головки не определяются, фаницы нижнечелюстной ямки и
суставного отростка сглаживаются, приближаясь к прямой линии. Оп¬
ределяют зоны плотной кости, краевые костные разрастания.Дифференциальную диагностику артроза ВНЧС необхо¬
димо проводить с болевой дисфункцией ВНЧС (см. раздел 18.3), фиброзным и
костным анкилозами, контрактурами нижней челюсти (см. раздел 18.1, Ос¬
ложнения, исходы), некоторыми врожденными заболеваниями.Врожденные синдромы, сопровождающиеся наруиіением роста нижнечелюст¬
ной кости:•	сицдром Робена — характеризуется недоразвитием нижней челюсти, рас¬
щелиной твердого и мягкого неба, западением языка (глоссоптозом);•	синдром 1 -й и 2-й жаберных дуг — характеризуется недоразвитием од¬
ной половины нижней и верхней челюстей, скулового комплекса, врож¬
денной макростомой или поперечной расщелиной лица, нарушением
развития наружного и внутреннего уха, недоразвитием ущной раковины
и привески впереди козелка уха;•	синдром Гольденхара (окулоаурикулярно-вертебральная дисплазия) —
характеризуется недоразвитием нижней челюсти, аномалиями глаз и по¬
роками развития позвоночника.Юношеская дисфункция ВНЧС (синоним: юношеская артропатия, юно¬
шеский деформирующий арфоз и др.) чаше возникает в возрасте 16—18 лет,
когда рост костей черепа опережает рост и функциональную адаптацию мышц
и связочного аппарата. В результате интенсивного роста нижней челюсти свя¬
зочный аппарат ВНЧС приходит в состояние перерастяжения. Вначале это
компенсируется эластичностью связок, а затем они теряют тонус, и капсула
чрезмерно растягивается. При открывании рта амплитуда движений в суставе
увеличивается, и головка нижней челюсти может выходить за пределы фаниц547
Гл а в а 18. Заболевания височно-нижнечелюстного суставасустава, то есть в состояние подвывиха и вывиха (дистензионный вывих — при
перерастяжении суставной капсулы). Повышенная нагрузка на сустав приво¬
дит к развитию острого и хронического артритов, а в некоторых слуггаях и
деформирующего артроза. Длится заболевание в течение многих лет.Лечение артроза ВНЧС заключается в восстановлении правильного
прикуса, рациональном протезировании, назначении физиотерапевтических
процедур (электрофорез или фонофорез с анестетиками, йодидом калия, гвд-
рокортизоном или преднизолоном). При ограничении подвижности нижней
челюсти и ее прогрессирующей деформации у больных с вторичным деформи¬
рующим артрозом показано хирургическое лечение (костная пластика).18.3.	ВОЛЕВАЯ ДИСФУНКЦИЯ ВИСОЧНО-
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВАБолевая дисфункция ВНЧС (синонимы: синдром болевой дисфункции
ВНЧС, синдром Костена, болевой дисфункциональный синдром ВНЧС, мио¬
фасциальный болевой дисфункциональный синдром, дисфункция ВНЧС, кра-
ниомандибулярная дисфункция, дисфункция нижней челюсти, мышечно-сус¬
тавная дисфункция ВНЧС, миоартропатия ВНЧС и др.).J. Costen (1934) описал симптомокомплекс, который наблюдал у беззубых
больных и лиц с пониженным прикусом: тупая боль в области ВНЧС, голов¬
ная боль, головокружение, боль в области шейного отдела позвоночника, за¬
тылка и позади ушной раковины, усиливающаяся к концу дня, щелканье в
ВНЧС во время приема пищи, снижение слуха, шум в ушах, чувство жжения
в горле и носу. Описанный симптомокомплекс впоследствии был назван син¬
дромом Костена. К проявлениям синдрома в дальнейшем добавили другие:
парестезии, ксеростомию, глоссодинию, чувство давления в ушах, болезнен¬
ность ушной раковины и др.Этиология, патогенез. По мнению J. Costen (1936), снижение
слуха и шум в ушах у беззубых больных появляются из-за давления головки
нижней челюсти на слуховую трубу; тупая боль в позвоночнике появляется из-
за давления головки нижней челюсти при сниженном прикусе на свод сустав¬
ной ямки, отделяющей полость сустава от твердой мозговой оболочки; боль в
языке и височной области развивается в результате давления головки нижней
челюсти на ушно-височный нерв и барабанную струну.Таким образом, появилась окклюзионная теория развития болевой дис¬
функции ВНЧС, но она не объясняла причину всех проявлений заболевания,
например, причину развития у лиц без изменения прикуса (без нарушения
окклюзии).В дальнейшем появилась теория влияния факторов психологического
стресса: в результате эмоционального перенапряжения (стрессов) развивается
продолжительное стискивание зубов, вызывающее спазм мускулатуры и боль.
По данным С. Fainman и соавторов (1984), 53 % больных с болевой дисфунк¬
цией ВНЧС имеют неврогенные и психические нарушения.548
18.3. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного суставаБруксизм (скрежетание зубами во время сна) и другие парафункциональ-
ные привычки рассматривают как причину функциональных нарушений, ко¬
торые проявляются в виде мышечной боли, спазмов и дисфункции ВНЧС
(R.A. Moss, J.C. Garett, 1984; B.W. Ravone, 1985). Кроме психических факто¬
ров, повышению мышечного тонуса способствуют гормональные нарушения
(менопауза), заболевания щитовидной железы и внуфенних органов (печени),
ревматические заболевания.Нарушения в зубочелюстной системе являются пусковым моментом в раз¬
витии болевой дисфункции ВНЧС. А. И. Мирза патоі'енез данного заболевания
объясняет следующим образом. Если во время смыкания зубных рядов отдель¬
ные зубы или участки их окклюзионной поверхности вступают в контакт рань¬
ше, чем другие (преждевременные контакты, суперконтакты), то создаются
препятствия для смыкания других зубов. Это может привести к смешению
нижней челюсти в вынужденное положение, когда множественные контакты
достигаются ценой нарушения координированной функции жевательных
мышц и изменением положения суставных головок. Нормальная билатераль¬
ная функция жевательных мышц и элементов ВНЧС нарушается и клинически
проявляется болевой дисфункцией, при неполноценно изготовленных зубных
протезах с невыверенными окклюзионными контактами, причиняюш;ими боль
и неудобство, рефлекторно изменяется функция жевательных мышц, пере¬
страивается жевание, *гго приводит к микротравмам суставных элементов и
нарушению их трофики. Согласно клиническим исследованиям А. И. Мирзы
(1993), при продолжающихся изменениях взаимного расположения суставной
головки, ямки и диска перераспределяется функциональная нагрузка на раз¬
личные участки сочленения: в участках с повышенной нафузкой развивается
компрессия мягких тканей, в участках с раст50кением — дистракция. В резуль¬
тате образуются трещины, перфорации, разрывы диска и суставного хряща,
растяжение суставных связок, дислокация диска, трофические изменения в
суставе. При отсутствии своевременного этиопатогенетического лечения пато¬
логический процесс с мягких тканей переходит на суставные поверхности.Локализация и степень выраженности деструктивных изменений в ВНЧС
зависит от величины спазма жевательных мышц и направления смещения сус¬
тавных головок. Так, при потере жевательных зубов слева нижняя челюсть
преимущественно смещается вправо, при этом левая суставная головка (нера¬
бочая сторона) смещается вперед, вниз и вовнутрь, происходит микротравма
переднего отдела сустава, коїмпрессия диска, растяжение капсулы и связок сус¬
тава, уплощается скат и вершина суставного бугорка. Правая суставная головка
(рабочая сторона) при этом смещается вверх, назад и наружу, происходит мик¬
ротравма заднего верхнего и наружного отдела сустава, компрессия задисковой
зоны, уплощается суставная головка. При потере жевательных зубов справа
развивается аналогичная клиническая картина, но с другой стороны (А.И. Мир¬
за, 1993).Клинические проявления болевой дисфункции ВНЧС схожи
с таковыми при артритах и артрозах. Больные жалуются на тупую, ноющую
головную боль и в ВНЧС, болезненность и чувствительность при пальпации549
Гл а в а 18. Заболевания височно-нижнечелюстного суставаоколоушной области и наружного слухового прохода, при открывании и за¬
крывании рта. Боль иррадиируст в височную или подглазничную область,
иногда — в затылок и позвоночник. Характерны щелканье и крепитация в
ВНЧС, наличие болезненных и спазмированных участков в жевательных мыш¬
цах. Пальпация ВНЧС безболезненная. Как правило, увеличена амплитуда
движений нижней челюсти.Доказаію, что щелканье в ВНЧС является следствием переднего смеш.ения
мениска (R.H. Tallents и соавт., 1985; P.L. Westesson и соавт., 1985). При от¬
крывании рта суставная головка контактирует с задним краем мениска и пере¬
скакивает в центральное положение его вогнутой зоны, производя щелчок.
При обратном движении мыщелок вновь толчкообразно перескакивает через
задний край мениска, вызывая суставной звук. Отмечено, что в клиническом
течении заболевания щелкающий звук при открывании рта развивается позже,
чем при закрывании.Характерным для болевой дисфункции ВНЧС является отклонение ниж¬
ней челюсти в сторону при открывании рта, так называемые S-образные дви¬
жения. В.Н. Банух (1986) предлагает выделять две клинические формы заболе¬
вания: скрытую и активную. Для последней формы характерны боли и акусти¬
ческие симптомы (шум, треск, щелканье).Диагностика. На рентгенограмме костные изменения в ВНЧС при
его болевой дисфункции, как правило, отсутствуют; расположение суставных
головок и щелей асимметрично.Дифференциальная диагностиЕса болевой дисфункции
ВНЧС с артритами и артрозами представлена в табл. 18.1.Таблица 18.1. Дифференциальная диагностика наиболее часто встречающихся .заболеваний ви¬
сочно-нижнечелюстных суставов (А.И. Мирза, 1993)СимптомыБолеваядисфунк¬цияАртритАртрозострыйхрони¬ческийКлинические симптомыЩелканье+ + +---Хруст---+ + +Крепитация+ + +--~Открыпанис рта оіраничено+ ++ + +++При открывании рта нижняя челюсть смещается в
сторону+ + ++ +++ + +при открывании рта нижняя челюсть совершает
S-образнос движение+ + +———Боль резко увеличивается при любых движениях
нижней челюсти—+ + +—Асимметрия лица за счет отечности-+ + +--Припухлость кпереди от козелка уха+ + +--550
18.3. Болевая дисфункция височно*нижнечелюстного суставаПродолжение табл. 18.1СимптомыБолеваядисфунк¬цияАртритАртрозострыйхрони¬ческийНа.г1ичие болезненных и спазмированных участков
в мышцах+ + +——Отсутствие признаков воспаления в области ВНЧС+ 4- +-+ +.-Наличие признаков воспаления в области ВНЧС-+ + +--При пальпации наружный слуховой проход сво¬
бодный+ + +—+ + +При пальпации наружный слуховой проход су¬
жен, болезненный■+ + ++ -f*“При пальпации наружного слухового прохода его
передняя стенка безболезненна+ + -н“При пальпации наружного слухового прохода его
передняя стенка болезненная		+ -1- +++Пальпация ВНЧС безболезненная+ + +--+ +Боль в ВНЧС усиливается при надавливании на
подбородок+ -н ++ ++Боль в ВНЧС при надавливании на козелок уха-+ + ++ +-Объем движений нижней челюсти ограничен-+ + 4-+ -1--Объем движений нижней челюсти увеличен+ +--+ + +Повышение температуры тела-+ + ++_PeHmeenojwauHecKue симптомыКостные структуры ВНЧС не изменены+ + ++ +--Асимметрия расположения суставных головок+ + ++ +-Асимметрия суставных щелей+ + ++ ++-Сужение суставной щели--+ + +-Склероз кортика.1ЬНой пластинки суставной голов¬
ки и суставного бугорка	—+ + -1-Наличие экзофитов на суставных поверхностях---+ + +Деформация головки нижней челюсти_--+ + +Уплощение суставного бугорка--+ + -1-Укорочение шейки мыщелкового отростка-——+ + +Примечание: ‘'+ + +” — симптом развивается часто; “+ +” — симптом развивается редко”;
“+” — симптом развивается очень редко; ” — симптом не характерен.Лечение болевой дисфункции ВНЧС — комплексное,
в первую очередь проводят мероприятия, направленные на нормализацию
окклюзии зубов. А.и. Мирза (1993) рекомендует с целью устранения отде¬551
Гл а в а 18. Заболевания височно-нижнечелюстного суставальных участков окклюзионной поверхности зубов, препятствующих множест¬
венным контактам зубов, применять избирательную шлифовку зубов. При
проведении этого метода окклюзионной коррекции учитывают основы биоме¬
ханики жевательного аппарата. Чтобы избежать чрезмерного сошлифовывания
зубов, целесообразно сначала составить план сошлифовок, затем соїшіифовать
зубы на модели и решить вопрос о том, можно ли устранить суперконтакты
методом сошлифовывания или необходимы другие методы окклюзионной
коррекции. Характер окклюзионных контактов проверяют с помощью воско¬
вых окклюдофамм и копировальной бумаги.Правила сошлифовки зубов при нроведении окклюзионной коррекции:•	вершины опорных бугров (верхних небных и щечных нижних) не со-
шлифовывают в связи с тем, что они обеспечивают стабильность центральной
окклюзии, сохраняя окклюзионную высоту;•	защитные бугры (верхние щечные и нижние язычные) сохраняют, так
как первые защищают слизистую оболочку щеки, вторые — слизистую языка
от ее попадания между зубами;•	сошлифовывают скаты бугров, мешающие динамической окклюзии, не-
стершиеся участки зубов, углубляют фиссуры, заглаживают острые края;•	в центральной окклюзии не выводят зубы из контакта.Осложнения сошлифовки зубов при проведении окклюзионной коррекции:снижение межальвеолярной высоты (высоты центральной окклюзии), гипере¬
стезия твердых тканей зубов, чрезмерная нагрузка на пародонт после со шли-
фовывания бугров зубов, выведение из контакта одних зубов и перегрузка па-
родонта других зубов.Изготавливают межокклюзионные ортопедические приспособления или
назубные шины, которые приводят к расслаблению мускулатуры и изменяют
соотношение между суставной головкой нижней челюсти и суставной ямкой.
Время лечения больных шинами колеблется в пределах 4—12 мес. в зависи¬
мости от возраста больного и выраженности клинической симптоматики. Поль¬
зоваться шинами необходимо круглосуточно, а снимать их нужно только во
время чистки зубов и полосканий полости рта после приема пищи. Толщина
шины важна для получения положительного клинического эффекта. Оконча¬
тельные протезные конструкции изготавливают не ранее, чем через год после
ношения временной шины.Назначают ненаркотические аналгетики и успокаивающие препараты.Физиотерапевтические мероприятия включают: миогимнастику, массаж,
диадинамические токи, УЗ, чрескожную стимуляцию нерва.Хирургическое лечение при болевой дисфункции ВНЧС не показано, од¬
нако есть сведения в литературе об успешном применении операций на связ¬
ках сустава или менискэктомии (R.H. Griffiths, 1983; L.R. Eversole, L. Machado,
1985).Профилактика. Необходимо рациональное протезирование в бли¬
жайшие месяцы после удаления больших и малых коренных зубов, качествен¬
ное изготовление пломб при лечении зубов, своевременное обращение к вра-
чу-стоматологу при патологической стираемости зубов, нарушении прикуса.552
ГЛАВА 19ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВОВ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ19.1.	ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВАТройничный нерв (V пара черепных нервов) иннервирует ткани и органы
лицевой части головы. Делится на три главных нерва: глазничный, верхнече¬
люстной и нижнечелюстной.Каждое из заболеваний и поражений тройничного нерва характеризуется
особенностями клинических проявлений, течения, диагностики и лечения.
Эффективность, своевременность и адекватность примененного лечения зави¬
сят от ранней дифференциальной диагностики степени тяжести повреждения
нерва. Нижеприведенная классификация позволяет своевременно диагности¬
ровать неврогенные поражения периферических ветвей тройничного нерва у
челюстно-лицевых больных, помогает правильно оценить степень поврежде¬
ния нерва и вовремя ііазначить адекватное лечение, что значительно повыша¬
ет вероятность благоприятного исхода заболевания.Классификация вторичных неврогенных поражений периферических ветвей
тройничного нерва (А.Л. Тимофеев и соавт,, 2005)В зависимости от патогенеза:•	неопухолевые поражения:о при одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей (периодон¬
титах, периоститах, остеомиелитах, одонтогенной подкожной фануле-
ме, гайморите и др.);
о при неодонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей (синуситах
и артритах ВНЧС, неспецифических и специфических неодонтогенных
воспалительных заболеваниях челюстей и др.);
о посттравмагические — после травматических повреждений костей лица
(после переломов верхней и нижней челюстей, скулового комплекса) и
околочелюстных мягких тканей (организовавшихся гематомах, пост-
травматических рубцах и др.);
о послеоперационные — после секвестрэктомии, гайморотомии, удаления
ретенированных и дистопированных зубов, при костно-пластических и
реконструктивных операциях на костях лицевого скелета и др.;553
Гл а в а 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно>лицевой областио после лечения зубов (постпломбировочные — после травмы эндодоити-
ческим инструментарием при лечеиии зубов, компрессионном и токси¬
ческом воздействии пломбировочным материалом при его выведении за
верхушку корня зуба и др.);о постимплантациоиные (после дентальной имплантации — сдавления
нерва гематомой, участком смсстивпгейся кости или дентальным имп¬
лантатом, после травмы хирургическим инструментом и др.);о при сужении (оссификации) костных каналов;•	опухолевые поражения:о при опухолеподобных образованиях (одонтогенных и неодонтогенных
кистах, эпулидах, остеодисплазиях и др.);о при доброкачественных опухолях (фибромах, остеомах, остеобластом ах,
амелобластомах и др.);о при злокачественных опухолях (остеосаркомах, первичных формах рака
челюсти, злокачественных невриномах и др.);о	послеоперационные (после оперативных вмешательств по поводу удале¬
ния опухолеподобных образований и опухолей).В зависимости от клинических проявлений:•	невралгия — возникает при раздражении чувствительных волокон и ха¬
рактеризуется приступообразными интенсивными болями по ходу ство¬
ла нерва и его ветвей;•	неврит — характеризуется изменениями интерстиция, миелиновой обо¬
лочки и осевых цилиндров и проявляется симптомами выпадения чувс¬
твительности в соответствующей зоне иннервации;•	невралго-иеврит — сочетание клинической симптоматики невралгии и
неврита;•	невропатия — поражение периферических нервов дистрофического ха¬
рактера, обусловленное различными длительно текущими причинами
(интоксикацией пломбировочными материалами при эндодонтическом
лечении, аутоиммунными процессами и др.) и характеризующееся по¬
лиморфной клинической картиной (двигательными и чувствительными
нарушениями, трофическими расстройствами и др.).В зависимости от остроты появления клинических симптомов:•	острые;•	подосірне;•	хронические.В зависимости от сроков обращения за медицинской помощью после появле¬
ния первых посттравматинеских, послеоперационных, постимплантационных
или постпломбировочных неврологических симптомов:•	до 10 дней (благоприятный исход у около 90 % обратившихся за по¬
мощью);•	в течение 11—30 суток (благоприятный исход у 75 % обратившихся за
помощью);•	через 1 мес. и более (благоприятный исход у 50 % обратившихся за по¬
мощью).554
19.1. Заболевания и повреждения тройничного нерваВ зависимости от степени повреждения нерва (при посттравматических и
послеоперационных неврогенных поражениях ветвей тройничного нерва):•	ушиб (контузия);•	растяжение (с разрывом и без разрыва сосуда);•	неполный разрыв;•	полный разрыв.В зависимости от локализации пораженного нерва:•	глазничный нерв и его ветви (лобный, носоресничный, слезный и др.);•	верхнечелюстной нерв и его ветви (скуловой, подглазничный, верхние
альвеолярные нервы и др.);•	нижнечелюстной нерв и его ветви (нижний альвеолярный, ушно-височ¬
ный, щечный и др.).19.1.1.	Невралгии тройничного нерваКлассификация невралгий тройничного нерва в зависимости от этиологии:•	центральная — причиной возникновения является поражение гассерова
ганглия;•	периферическая — причиной возникновения является поражение пери¬
ферических ветвей тройничного нерва.Необходимо дифференцировать невралгии тройничного нерва централь¬
ного и периферического гснсза, так как каждая из этих форм характеризуется
особенностями клинического течения и, соответственно, различными метода¬
ми лечения.19.1.1.1.	Невралгии тройничного нерва преимущественноцентрального генезаЭтиология. Наиболее частые причины возникновения невралгий
тройничного нерва преимущественно центрального генеза: сосудистые заболе¬
вания (ГБ), ревматизм, черепно-мозговая травма, инфекционные заболевания,
поражения ЦНС (арахноидиты, энцефалиты), острые нарущения мозгового
кровообращения, климактерический период, хронические бакіериальньїе (ан¬
гины) и вирусные (грипп, ОРВИ) инфекции, отравление различными ядами
(свинцом, медью, мышьяком), эндогенные интоксикации, эндокринные забо¬
левания и др.Чаще заболевание развивается в 40—60-летнем возрасте. Наиболее часто
поражаются вторая и третья ветви іройничного нерва. Заболевание длится от
нескольких месяцев до нескольких лет (иногда — в течение десятков лет).Клинические проявления. Заболевание характеризуется по¬
явлением острой, режзшцей, приступообразной боли в области лица. Больные
описывают боль, как “прохождение электрического тока”. Болевые пароксиз-
.мы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Частота присту¬
пов различная. Боль может возникать спонтанно, но чаще появляется при
работе мышц лица — во время разговора, еды, умывания, бритья и др. Боль¬555
Гл а в а 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой областиные застывают в определенной позе, бояться пошевелиться, задерживают ды¬
хание или усиленно дышат, сдавливают болезненный участок или растирают
его пальцами, совершают жевательные или причмокивающие движения.Боль локализуется в определенной области лица, которая иннервируется
второй или третьей (чаще), либо первой (реже) ветвью тройничного нерва.
Боль сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемией лица, слезо¬
течением, ринореей, гиперсаливацией, редко ~ сухостью полости рта) и/или
гиперкинезами мышц лица (подергиванием мышц подбородка, глаза или дру¬
гих мышц). Приступ прекращается внезапно.В 84 % случаев невралгий тройничного нерва центрального генеза харак¬
терно наличие курковых, или триггерных (от англ. trigger — спусковой крю¬
чок), зон, то есть участков кожи или слизистой оболочки, раздражение кото¬
рых провоцирует приступ боли. Курковые зоны на коже лица располагаются в
назолабиальной области — в области губ и носа, на слизистой оболочке полос¬
ти рта — на небе, альвеолярном отростке верхней и нижней челюстей, и др.
Курковые зоны на слизистой оболочке всегда локализуются на стороне пора¬
жения іройничного нерва. Болезненные точки Валле — место выхода ветвей
тройничного нерва из костного отверстия в мягкие ткани лица.Нередко больные отмечают, что приступу боли предшествует вегетативная
аура (гипертермия или слезотечение на пораженной стороне) либо парестезии
в виде “ползания мурашек”, зуда, покалывания.В.	Kranzl (1977) установил взаимосвязь между колебаниями показателей
АД и приступами заболевания. Частота приступов также возрастает с повыше¬
нием давления атмосферного воздуха.Между приступами субъективные ощущения на пораженной стороне от¬
сутствуют. При длительном течении невралгии на соответствующей стороне
появляются сухость кожи, выпадение ресниц, себорейная экзема, гиперпиг¬
ментация и даже атрофия жевательных, а иногда и мимических мышц. Изред¬
ка больные отмечают, что между приступами острой боли у них остается по¬
стоянная колющая, давяшая, ломящая боль различной степени выраженности.Возможно развитие двусторонней невралгии тройничного нерва*цеитраль-
ного генеза, клиническая симптоматика которой сходна с таковой односто¬
ронней невралгии: боль возникает вначале на одной, затем — на другой сторо¬
не, реже — одновременно с двух сторон.Лечение невралгий фойничного нерва центрального генеза проводят
невропатологи. В первую очередь, для снятия болей назначают ацтиэпилепти-
ческие препараты: тегретол (финлепсин), этосуксемид, морфолеп, три метин,
клоназепам и др.Тегретол (карбамазепин, финлепсин) в первые сутки назначают 0,1—0,2 г2	раза в сутки. Ежедневно дозу увеличивают на 0,1 г и доводят до максималь¬
ной дозы 0,6—0,8 г/сут в 3—4 приема. Эффект наступает на 2—3 сутки после
начала лечения. По достижению клинического эффекта (исчезновения болей)
дозу препарата ежедневно снижают на 0,1 г и доводят до 0,1—0,2 г/сут. Курс
лечения — 3—4 недели. Перед выпиской из стационара дозу препарата снижа¬
ют до минимальной, при которой приступы болей не появляются.556
19.1. Заболевания и повреждения тройничного нерваЭтосуксимид (суксилеп, ронтон) назначают в дозе 0,25 г/сут, постепенно
увеличивают до 0,5—1 г/сут в 3—4 приема, удерживают несколько дней и пос¬
тепенно снижают до 0,25 г/сут. Курс лечения — 3—4 недели.Назначают никотиновую кислоту: 1-я инъекция — 1 мл І % раствора внут¬
ривенно (растворяют в 10 мл 40 % раствора глюкозы); дозу ежедневно увели¬
чивают на 1 мл, доводят до 10 мл на 10-й день лечения, затем ежедневно
снижают на 1 мл и завершают курс лечения введением 1 мл препарата. Нико¬
тиновую кислоту необходимо вводить медленно, после приема пищи, в поло¬
жении лежа, так как препарат снижает АД.В комплексное лечение включают витамины группы В, антигистаминные
препараты, биогенные стимуляторы (ФИБС, алоэ, биосед, пелоидин и др.),
гипотснзивріьіе и спазмолитические средства. По показаниям назначают фи¬
зиотерапевтические методы лечения: элекфофорез или фонофорез аналгети-
ков или анестетиков, диадинамические токи, УФО, УВЧ и др.Хирургическое лечение невралгий тройничного нерва центрального генеза
не дает положительного эффекта.19.1.1.2.	Невралгии тройничного нерва преимущественнопериферического генезаЭтиология. Данные невралгии возникают в результате воздействия
патологического процесса на различные участки периферического отдела
тройничного нерва.Наиболее частые причины развития невралгий тройничного нерва преимущес¬
твенно периферического генеза:•	пульпиты, периодонтиты, хронические периоститы, остеомиелиты, гай¬
мориты;•	гальванизм или гальваноз в полости рта;•	опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей и костей лице¬
вого скелета;•	протезы, которые травмируют слизистую оболочку рта или нарушают
высоту прикуса;•	пломбировочная масса, выведенная за пределы верхушки зуба при про¬
ведении заапикальной терапии;•	оссификация нижнечелюстного канала или подглазничного отверстия;•	простой и опоясывающий лишаи, и др.В настоящее время считают, что факторами, которые могут поддерживать
течение невралгии, являются неустраненные очаги хронической инфекции в
носовой полости (хронические риниты, полипы и др.), ротоглотки (хроничес¬
кий тонзиллит и др.) и полости рта (кариозные зубы, рецидивирующие забо¬
левания слизистой оболочки или десен, зубные камни, разрушенные зубы
и др.).Клинические проявления. Заболевание характеризуется при¬
ступообразной болью по ходу соответствующих ветвей тройничного нерва. Бо¬
левые пароксизмы при невралгиях тройничного нерва периферического и цен-557
Глава 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой областиТрального генеза схожи: боли распространяются по ходу второй и іретьей вет¬
вей тройничного нерва, но вегетативная симптоматика (слезотечение, ринорея,
гиперсаливация и др.) при периферических невралгиях выражена не так четко;
курковые (триггерные) зоны обнаруживают в 47 % случаев, еіце реже — болез¬
ненные точки Вале; вегетативная аура отсутствует.Диагностика основывается іїа тщательном сборе анамнеза, изучении
клинической симптоматики невралгических проявлений и проведении диаг¬
ностических блокад с местными анестетиками. По мнению Л.И. Трещинского
и А.Д. Динабург (1983), существует связь между зонами иррадиации боли и
зоной ее зарождения. Если, например, приступы начинаются в области альве¬
олярного отростка верхней челюсти (соответственно молярам и премолярам),
то боль иррадиирует в область бугра верхней челюсти. На высоте приступа
боль может иррадиировать в лоб, висок, затылок, шею. Проведение апплика¬
ционной анестезии в зоне зарождения боли может предотвратить появление
болевых пароксизмов, С помощью диагностической блокады (местной анесте¬
зии) пораженного периферического участка тройничного нерва купируют бо¬
левые пароксизмы на 1—2 ч, реже — на 3 ч и более.19.1.1.3.	Дифференциальная диагностика невралгийтройничного нерваГанглионит крылонебного узла (синдром Sluder) характеризуется резкой болью
в периорбитальной области, глазном яблоке, области корня носа, верхней и ниж¬
ней челюстях, иногда — зубах. Боль иррадиирует в язык, мягкое небо, висок, за¬
тылок, ухо, шею, лопатку, плечо. Приступ д;штся от нескольких минут до не¬
скольких часов. Обязательно резко выражены вегетативные симптомы: гиперемия
и отечность кожи соответствующей гюіювиньї лица, слезотечение, рИііОрея, гипе¬
ремия и отечносаъ слизистой оболочки заднего отдела носовой полости. Болевой
приступ прекращается после проведения аппликационной анестезии заднего от¬
дела носовой полости, что служит дифференциально-диагностическим критери¬
ем, указывающим на ганглионит крылонебного узла. Боль купируют небным пу¬
тем крылонебной анестезией. При невозможности выполнения этой анестезии
осуществляют туберальнуго, гюдскуло-крыловидную или другие виды анестезии.Ганглионит полулунного узла. Полулунный ганглий — это чувствительный
ганглий тройничного нерва, лежащий в тройничной полости твердой мозговой
оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости. Провоцирую¬
щие факторы развития заболевания: инфекционные болезни, сосудистые по¬
ражения, интоксикации и др. Характерны многоочаговая боль в зоне иннерва¬
ции трех ветвей іройничного нерва с иррадиацией в соответствующую поло¬
вину головы и расстройства всех видов чувствительности на соответствующей
половине лица. Появляются герпетические высыпания на коже лица (чаще в
проекции первой ветви тройничного нерва). Продолжительность герпетичес¬
ких высыпаний — 1—2 недели.Ганглионит ресничного (цилиарного) узла (синдром Оппенгейма) характе¬
ризуется приступами острой боли в области глазного яблока. Боль часто воз¬558
19.1. Заболевания и повреждения тройничного нерваникает в ночное время и сопровождается выраженной вегетативной симптома¬
тикой; ринореей, слезотечением, светобоязнью, гиперемией конъюнктивы
глаза. Приступ боли длится около получаса, иногда — несколько часов. При
пальпации обнаруживают болезненность глазного яблока. Характерно появле¬
ние герпетических высыпаний на коже лба и носа. У больных могуг развиться
конъюнктивиты и кератиты.Невралгия носоресничного нерва (синдром Шарлена) характеризуется му¬
чительной болью Б области глазного яблока и надбровья с иррадиацией в со¬
ответствующую половину носа. Боль возникает ночью. Выражена вегетативная
симптоматика. Обнаруживают болезненность при пальпации половины носа и
внутреннего угла глазницы. Часто появляются герпетические высыпания на
коже носа и лба, явления кератоконъюнктивита. Боль исчезает после проведе¬
ния апшіикационной анестезии переднего отдела носовой полости, что служит
диагностическим критерием невралгии носоресничного нерва.Ганглионит ушного узла характеризуется приступами жгучей боли, локали¬
зующейся кпереди от наружного слухового прохода и в височной области.
Приступы длятся от нескольких минут до часа. Боль иррадиирует в нижнюю
челюсть, зубы и шею. Появляются ощущения заложенности и хлопки в ухе. Во
время приступа наблюдают гиперсаливацию с соответствующей стороны. Боль
провоцируется надавливанием на область наружного слухового прохода (меж¬
ду наружным слуховым проходом и головкой нижней челюсти) и исчезает
после проведения внутрикожной анестезии впереди козелка уха, что является
диагностическим критерием наличия ганглионита ушного узла.Невралгия уінно-височного нерва (синонимы: аурикуло-темпоральный син¬
дром, околоушный гипергидроз, синдром Фрей) впервые описана в 1874 г.B.C. Покровским, врачом из клиники С.П. Боткина. Информация осталась
незамеченной, и в 1923 г. Lucie Frey описала его вновь под названием “синд¬
ром аурикуло-тсмпорального нерва”. В 1927 г. Andre Thomas объяснил появле¬
ние синдрома врастанием части регенерирующих потовых и сосудорасширяю¬
щих волокон в слюноотделительные волокна. Перерезка ушно-височного не¬
рва приводит к устранению клинической симптоматики.Невралгия ушно-височного нерва возникает после оперативных вмеша¬
тельств на околоушной железе, травмы мягких тканей околоушной области,
переломов мыщелкового огростка нижней челюсти, плоскостной остеотомии
нижней челюсти. Характеризуется ноющей или жгучей болью и появлением
вегетативно-сосудистых расстройств в околоушно-жевательной области (ги¬
пергидрозом, покраснением, потеплением, гиперестезиями). Развивается чаще
во время употребления слюногонной пищи и даже при ее виде или воспоми¬
нании о ней. Синдром может провоцироваться курением, нервными стресса¬
ми, перегревом организма.Новокаиновая блокада проекции ушно-височного нерва купирует клини¬
ческую симптоматику синдрома. В проекцию нерва с лечебной целью вводят
равные количества анестетика (новокаина) и спирта (80 %). Назначают пара¬
финотерапию или электрофорез анестетиков на околоушную область. Перед
приемом пиши рекомендуют прием атропина или платифиллина. При неэф¬559
Глава 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой областифективности консервативной терапии показана перерезка ушно-височного и
большого ушного нервов.Невралгия языкоглоточного нерва характеризуется приступообразной бо¬
лью, начинающейся с корня языка или в области миндалины. Боль иррапии-
рует в небную занавеску, глотку, ухо, глаз, нижнюю челюсть и шею; возникает
при разговоре, глотании, приеме пищи (особенно очень холодной или горя¬
чей). Приступы длятся 1—3 мин с различными интервалами. Во время присту¬
па появляется сухость в горле, после приступа — усиленная саливация.Боль всегда начинается в корне языка или области миндалин, механичес¬
кое раздражение этих участков неизменно провоцирует приступ. При смазы¬
вании корня языка, миндалины и задней стенки глотки анестетиком (дикаи¬
ном, пиромекаином) приступы прекращаются.Синдром Eagle характеризуется увеличением размеров шиловидного отрост¬
ка височной кости с характерными симптоматическими проявлениями. Нор¬
мальные размеры шиловидного отростка колеблются в пределах 25 мм. При его
увеличении развивается боль во время глотания и движения языка с иррадиаци¬
ей в ухо. Больные жалуются на боль при повороте головы, головную боль с
тошнотой, головокружение (из-за давления шиловидного отростка на сонную
артерию, особенно при движении головы), дисфагию, оталгию. Пальпация мин-
даликовой ямки с больной стороны вызывает характерную боль. При рентгено¬
логическом исследовании обнаруживают удлинение шшювидного отростка.Мы обладаем успешным клиническим опытом проведения операций по
укорочению шиловидного отростка височной кости внеротовым доступом у
больных с синдромом Eagle. Отмечен стойкий положительный эффект.Невралгия барабанного нерва (синдром Reichert) характеризуется приступа¬
ми режущей боли в области наружного слухового прохода с иррадиацией в
лицо и область сосцевидного отростка (барабанный нерв является веточкой
языкоглоточного нерва). Боль возникает остро и стихает постепенно. Возник¬
новение приступа провоцирует пальпация наружного слухового прохода.Невралгия верхнего гортанного нерва. Клинические проявления во многом
напоминают таковые при невралгии языкоглоточного нерва. Боль начинается
в гортани, появляется во время еды или глотательных движений, носит при¬
ступообразный характер, иррадиирует в ухо, сопровождается капшем. На бо¬
ковой поверхности шеи несколько выше щитовидного хряща нередко обнару¬
живают болезненную точку.Невралгия язычного нерва характеризуется резкими приступами боли в об¬
ласти передних двух третей языка. Боль возникает спонтанно или при приеме
пищи, разговоре. Часто развиваются гиперестезии соответствующей половины
языка, что нередко приводит к потере в этой зоне болевой и вкусовой чувстви¬
тельностей.Ганглионит подчелюстного узла характеризуется приступом острой боли в
поднижнечелюстной области обычно 1—2 раза в сугки, который продолжается
от нескольких минут до часа. Провоцирует боль прием острой или обильной
пищи. Боль иррадиирует в нижние челюсть и губу, затылок, шею. Возможна
гиперсаливация. Припухлость мягких тканей в поднижнечелюстной области560
19.1. Заболевания и повреждения тройничного нерваотсутствует. Из протока поднижнечелюстной железы выделяется прозрачная
слюна.raHrjmoHHT подъязычного узла характеризуется приступом острой боли в
иоднижнечелюстной области и языке продолжительностью от нескольких ми¬
нут до часа. Болевые пароксизмы нечастые — 1—2, реже — 3 раза в сутки.
Боль иррадиирует в разные отделы нижней части лица и особенно в кончик
языка и подъязычную область; провоцируется приемом острой и обильной
пищи. Припухлость мягких тканей подъязычной области отсутствует.Синдром поражения позвоночного нерва. Шейный симпатический трунцит
чаще наблюдают при шейном остеохондрозе, ганглионитах шейных узлов, ин¬
токсикациях и др. Симптоматика очень вариабельна. Приступ характеризуется
жгучей пульсирующей болью, начинающейся в области позвоночника и рас¬
пространяющейся на любую часть лица и головы. Приступ длится от несколь¬
ких минут до получаса и более. Больные также жалуются на головокружение,
тошноту, звон или шум в ухе, иногда ~ афонию и снижение зрения. Обнару¬
живают болевые точки при надавливании в зонах проекции верхнего шейного
(на уровне поперечного отростка ПІ шейного позвонка) и шейно-грудного
(между ножками кивательной мышцы) узлов, а также в точке позвоночного
нерва (книзу от места выхода малого затылочного нерва на кожу). Факторы,
провоцирующие приступ: переохлаждение, переутомление, стрессы.Глоссодиішя (синоним; висцерорефлекторный стволовой синдром) — сис¬
темное заболевание, которое развивается на фоне клинической симптоматики
патологии внутренних органов и вегетососудистой дистонии. Ведущим симпто¬
мом заболевания являются парестезии в виде жжения, ожога, зуда, онемения,
ползания мурашек и др. Локализация парестезий: часто — слизистая оболочка
кончика языка, реже — область губ, щек, неба, кожа лица, глотка. В зависимости
от локализации парестезий Е.В. Яворская (2000) вьщеляет 6 вариантов глоссо-
диний: лингвально-мандибулярную, максиллярную, мандибуло-максиллярную,
глоссофарингеальную, фронтопариетальную и окципитальную. Топографичес¬
ки парестезии сосредоточены в области иннервации тройничного, языкогло¬
точного и блуждающего нервов. У больных могут возникать изменения вкусо¬
вых ощущений, в зависимости от патогенеза глоссодиний Е.С. Яворская (2000)
рекомендует ликвидировать этиологические факторы, формирующие заболева¬
ние: повышение или недостаточность симпатического тонуса, перевозбуждение
или снижение функции парасимпатической нервной системы, пароксизмаль¬
ные вегетативные кризы или пораженные сегментарные вегетативные образо¬
вания.19.1.1.4.	Лечение невралгий тройничного нерва19.1.1.4.1.	Блокады ветвей тройничного нерваБлокада нерва — метод неспецифической терапии, зак/почающийся во вве¬
дении в ткани, окружающие нерв, раствора местного анестетика. А.В. Вишнев¬
ский (1934) доказал, что анестезия нерва оказывает определенное терапевти¬
ческое действие на болезненный очаг благодаря снятию болевого раздражения,561
Глава 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой областиБлокады используют с диагностической и лечебной целями. При проведении
диагностической блокады устанавливают топическую локализацию поражения
нерва.Блокаду проводят растворами местных анестетиков (новокаина, лидокаи-
на, тримекаина, маркаина, ультракаина и др., см. раздел 2.2.1) или смесью
следующего состава: 3 мл полиглюкина или реополиглюкина, 2 мл 2 % раство¬
ра лидокаина, 1 мл (25 мг) гидрокортизона. Исчезновение болей после прове¬
дения блокады, даже на полчаса, является показателем правильно установлен¬
ного места блокады. Зона проведения блокады — это места выхода из кости
или входа в кость периферических ветвей тройничного нерва, то есть места
проведения периферического и центрального проводникового обезболивания
(см. раздел 2.2.4). Неоднократное (до 15—20 раз) применение блокад в некото¬
рых случаях оказывает положительное лечебное действие.Блокаду ушно-височного нерва проводят позади суставной головки ниж¬
ней челюсти в пространстве, ограниченном позади козелком уха, сверху ~
нижним краем скуловой дуги. При введении анестетика в указанное место
иногда блокируется ветвь лицевого нерва. Во избежание этого иглу не следует
вводить на глубину более I см, а количество обезболивающего вещества не
должно превышать 1 мл. Целесообразно сначала ввести водный раствор мест¬
ного анестетика короткого действия и оставить иглу на месте введения. Если
клиническая симптоматика поражения ушно-височного нерва исчезает и при¬
знаки блокады лицевого нерва отсутствуют, то можно с наименьшим риском
ввести 1 —2 % раствор спазмолитика для лечебных целей.По предложению Г.И, Семенченко и соавторов (1979) у больных с нев¬
ралгией тройничного нерва с целью блокады используют растворы спазмоли-
тина:•	2 % раствор — для периферических блокад;•	1 % раствор — для центральных блокад;•	0,25—0,5 % раствор — для блокад вегетативных ганглиев и внутрикож-
ной инфильтрации курковых зон.Блокады проводят с частотой 1 раз в 3 дня, реже — через 2 дня. Перифери¬
ческие блокады чередуют с центральными. Используют 0,5—3 мл 1—2 % рас¬
твора спазмолитика или 2—5 мл 0,25—0,5 % раствора. После проведения бло¬
кад раствором спазмолитика развивается головокружение и снижение АД, поэ¬
тому необходимо врачебное наблюдение в течение 35—40 мин после проведения
блокады..Через 2—2,5 ч на месте инъекции спазмолитика развивается отек мяг¬
ких тканей, который самостоятельно проходит в течение 3 дней. Для предуп¬
реждения отека рекомендуют использовать антигистаминные препараты.Мы обладаем многолетним клиническим опытом применения блокад рас¬
твором спазмолитика для лечения невралгий фойничного нерва периферичес¬
кого генеза. Курс лечения в среднем состоял из 5—7 блокад. Положительный
эффект отмечен у 2/3 больных, у 1/3 впоследствии примеііен хирургический
метод лечения. Рецидивы болевых приступов развивались приблизительно у
половины больных через 2—4 года. Осложнений при использовании спазмо¬
литика мы не наблюдали.562
19.1. Заболевания и повреждения тройничного нерваПоложительный эффект нами получен при проведении блокад спазмалго-
ном (спазганом, баралгином, максиганом, триганом). Препарат действует бо¬
лее мягко, чем спазмолитик (постинъекционные отеки менее распросфане-
ны). Рецидивы заболевания развивались лишь у малой части больных. Про¬
должительность эффекта составила более 5 лет, осложнения отсутствовали
(АЛ. Тимофеев, Е.П. Весова, 1996, 1998).Автор издания не рекомендует использовать алкоголизацию как метод ле¬
чения невралгий тройничного нерва, так как эта процедура оказывает времен*
ный эффект. Кроме этого, после алкоголизации не происходит дегенерация
нерва, а развивается его болезненное состояние с присоединением неврита.
Часто алкоголизация приводит к ганглиониту близлежащего узла. В месте вве¬
дения спирта образуются фубые рубцы, которые в дальнейшем усложняют
проведение операции. Алкоголизация способствует появлению устойчивости к
противосудорожным препаратам. При введении спирта возможны осложнения:
ііекроз участка кости или мягких тканей, развитие абсцесса или флегмоны.В нашей клинике с 1979 по 1988 гг, для лечения невралгий тройничного не¬
рва был использован метод тканевой терапии И.М. Старобинского и С.И. Шеф-
теля (1950), который заключается в подкожной подсадке кожи этого же боль¬
ного. Положительный эффект наблюдали не более чем у 30 % прооперирован¬
ных больных, рецидивы развивались через 1—2 года.19.1.1.4.2.	Хирургическое лечение невралгий тройничного нерваХирургические методы лечения невралгий тройничного нерва:•	нейротомия — рассечение нерва;•	нейрэктомия — иссечение участка нерва;•	нейроэкзерез — удаление нерва путем его выкручивания.Нейротомия второй ветви тройничного нерва была предложена Русселем(Russel) в 1944 г. На современном этапе операцию используют редко, так как
положительный эффект кратковременный (рецидивы через 4—5 мес.), а после
операции остается косметический дефект по причине внеротового доступа.К настояш,е.\іу времени разработано много методов нейрэктомий второй и
третьей ветвей тройничного нерва. Используют методы Thiersch (1883), Romer
(1953), Rosenthal (1955), Klampfer (1966) и многие другие.Наиболее перспективными методами для лечения периферических форм
невралгий тройничного нерва являются декомпрессионные операции с осво¬
бождением периферических ветвей нерва из костных каналов. В нашей клини¬
ке широко применяют декортикацию подглазничного и нижнечелюстного
канала с резекцией нервно-сосудистого пу^іка. Положительный эффект отме¬
чен почти у 90 % больных, при этом осложнения практически отсутствуют.ДЕКОРТИКАЦИЯ ПОДГЛАЗНИЧНОГО КАНАЛАС РЕЗЕКЦИЕЙ НЕРВНО-СОСУДИСТОГО ПУЧКАПоказания: рецидивы болевых приступов в зоне периферической иннерва¬
ции второй ветви іройничного нерва после безуспешного использования ме-563
Глава 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой областитодов консервативного лечения и ликвидации одонтогенных и других патоло¬
гических процессов в области верхней челюсти, которые являются вероятной
причиной невралгических синдромов.Методика. Осуществляют анестезию у круглого отверстия небным или под-
скуло-крыловидным путем (5 мл 2 % раствора новокаина, тримекаина или лидо-
каина) и инфильтрационную анестезию в области преддверия рта на фоне НЛА.Разрезают слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке от
бокового резца до второго большого коренного зуба. Отсепаровывают мягкие
ткаии от передней стенки верхнечелюстной пазухи по возможности до нижне¬
го края орбиты. Трепанируют переднюю стенку верхнечелюстной пазухи с об¬
разованием сквозного отверстия около 2,5—3 см в диаметре. Удаляют кость,
офаничивающую две нижние трети подглазничного отверстия. В результате
костный дефект принимает грушевидную форму. Выделяют из мягких тканей
подглазничной области нервно-сосудистый пучок и пересекают его на воз¬
можно большем расстоянии (обычно 2,5—3 см) от подглазничного отверстия.
Культю нервно-сосудистого пучка захватывают зажимом, что в дальнейшем
облегчает проведение операции. Продольно разрезают и отсепаровывают сли¬
зистую оболочку верхнечелюстной пазухи в области проекции подглазничного
канала. Глубина залегания подглазничного канала разнится, иногда его ниж¬
няя стенка в некоторых местах может отсутствовать либо канал “замурован” в
толще склерозированной кости.Удаляют нижнюю стенку канала на всем протяжении и одновременно
прилежащий участок кости задней стенки верхнечелюстной пазухи. Смещают
нервно-сосудистый пучок вниз и перерезают его острым серповидным скаль¬
пелем по возможности проксимальнеє. Можно провести нейроэкзерез. Кро¬
вотечение останавливают электрокоагуляцией или путем наложения на кро¬
воточащую культю кристаллов калия перманганата. Лоскуты слизистой обо¬
лочки верхнечелюстной пазухи укладывают на место. Рану в преддверии рта
зашивают наглухо. Если невралгия сочетается с хроническим гайморитом, то
выскабливают измененную слизистую оболочку и полипы, накладывают со¬
устье с полостью носа.Нервно-сосудистый пучок резицируют на протяжении 7—8 см, включая
внекостный отрезок (2,5—3 см).Послеоперационный период. Назначают симптоматическое лечение. При па¬
роксизмах боли в течение нескольких дней после операции назначают финлеп-
син по 1 таблетке 2 раза в день.ДЕКОРТИКАЦИЯ НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО КАНАЛА С РЕЗЕКЦИЕЙНЕРВНО-СОСУДИСТОГО ПУЧКА (по методу А.М. Короленко, 1980)Декортикация нижнечелюстного канала с резекцией нервно-сосудистого
пучка по методу А.М. Короленко (1980) — наиболее часто используемая опера¬
ция при периферической форме невралгии тройничного нерва. Отличительной
особенностью оперативного вмешательства по этому методу при невралгии тре¬
тьей ветви тройничного нерва с наличием деструктивных изменений в кости
нижней челюсти является то, что помимо резекции нервно-сосудистого пучка564
19.1. Заболевания и повреждения тройничного нерваодновременно расширяют нижнечелюстной каїїал. При необходимости вокруг
подбородочного отверстия, отступив ма 2—3 мм от его края, удаляют кость, вы¬
звавшую уменьшение диамеїра этого отверстия. Канал не иломбируют остео-
тропиыми материалами, чтобы не препятствовать прорастанию рсгенерируюш;е-
го нерва в сформированное костное ложе. Иссечение участка нижнечелюстного
нервно-сосудистого пучка їіеобходимо с целью предупреждения рецидива забо¬
левания, так как морфологически в 20 % случаев установлены необратимые из¬
менения в нерве и сосудах при периферической невралгии третьей ветви трой¬
ничного нерва (чаще — при пломбировании корневых канаіюв зуба резорцин-
формалиновой пастой, реже — при сдавлении вновь образованной костной
тканью при оссификации нижнечелюстного канала). В настоящее время сущес¬
твуют электрофизиологические методики, которые позволяют определить нали¬
чие или отсутствие необратимых изменений в периферических ветвях тройнич¬
ного нерва. Из специальных методов обследования мы используем измерение
электрофизиологических показателей проводимости, тонуса и резистентности
тройничного нерва в точках его выхода. Мы смогли доказать, что более чем в
80 % случаев {іевралгий ветвей тройничного нерва его функция сохранялась,
несмотря на нарушения различной степени (А.А. Тимофеев, Е.П. Весова, 2007).Операцию проводят под местной анестезией у овального отверстия 2 %
раствором новокаина и инфильтрацией окружающих мягких тканей I % рас¬
твором новокаина с иремедикацией или НЛА, либо под общим обезболивани¬
ем. Это обеспечивает безболезненность вмешательства, спокойное поведение
больных во время операции и в течение ближайших часов после нее. У боль¬
ных с выраженной психоэмоциональной лабильностью применяют только об¬
щее обезболивание. Операцию завершают, убедившись в беспрепятственном
перемещении центрального участка нервно-сосудистого пучка в сохранившей¬
ся проксимальной части канала. При несоблюдении этого условия возможны
рецидивы боли.В зависимости от локализации и протяженности деструктивного процесса
в нижней челюсти рекомендуют три варианта оперативных вмешательств (Л.А. Ти¬
мофеев, 1999, 2002, 2004).I	вариант. Локозйяия: деструктивные изменения в большей части нижнече¬
люстного канала, подбородочном отверстии и прилежащих к нему мягких тка¬
нях (см. вклейку, рис. 19.1, 19,2).Методика. Осуществляют разрез в подчелюстной области длиной 6—7 см,
отступив от нижнего края нижней челюсти на 1,5—2 см. Рассекают надкост¬
ницу по краю нижней челюсти. Освобождают наружную поверхность нижней
челюсти от мягких тканей. Отступив на 2—3 мм от краев подбородочного от¬
верстия и проекции верхней и нижней границ нижнечелюстного канала, фис-
сурными борами или циркулярной пилой распиливают кортикальный и губча¬
тый слои кости. Желобоватым долотом снимают по возможности одним бло¬
ком кортикальный и губчатый слои кости вместе с наружной стенкой
нижнечелюстного канала и костїіьім кольцом в области подбородочного от¬
верстия. Нервно-сосудистый пучок выводят из костного ложа и резецируют.
Его центральный и периферический концы перевязывают кетгуї^ом. Иссекают565
Глава 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой областирубцовуго ткань в области подбородочного нерва, образовавшуюся после спир¬
товых блокад. Рану зашивают наглухо. Накладывают давяп^ую повязку.II	вариант. Показания: сужение подбородочного отверстия, рубпы мягких
тканей после алкоголизации.Методика. В области нижнего свода преддверия рта производят дугообраз¬
ный разрез до кости длиь[ой 5—6 см. Мягкие ткани отсепаровывают. Фиссур-
ными борами распиливают кортикальный и губчатый слои кости в окружности
подбородочного отверстия и области начального участка нижнечелюстного ка¬
нала, отступив от их границ на 2—3 мм. Желобоватым долотом удаляют кость
в пределах распилов. Нервно-сосудистый пучок максимально вытягивают из
нижнечелюстного канала и пересекают. Резетшруют подбородочный нерв
вместе с сосудами. Накладывают лигатуру из кетгута. Иссекают рубцово-изме¬
ненные ткани. Рану зашивают наглухо. Накладывают давящую повязку.III	вариант. Показания: деструктивные изменения на ограниченном участ¬
ке нижнечелюстного канала.Методика операции аналогична описанной выше, за исключением вмеша¬
тельства в области подбородочного отверстия.Послеоперационный период. Назначают симптоматическое лечение, направ¬
ленное на купирование послеоперационной боли, которая носит приступооб¬
разный характер, длится 2—3 дня и менее интенсивная, чем дооперационная.
Используют финлепсин по 1—3 таблетки в день.Зона послеоперационных нарушений чувствительности лица, как правило,
соответствует зоне иннервации подглазничного, нижнего луночковош и под¬
бородочного нервов. Наиболее нарушается болевая чувствительность, тактиль¬
ная и температурная изменяются в меньшей степени, поэтому повреждений
денервированной области горячей нишей или острыми предметами не проис¬
ходит. Со временем зона и степень нарушения всех видов чувствительности
уменьшаются, но полного восстановления чувствительности не происходит,
функция речи у больных не страдает.Наряду с отмеченными нарушениями чувствительности некоторые боль¬
ные в течение первых недель после операции ощущают покалывание, полза¬
ние мурашек, напряжение в денервированной области. Больные предпочитают
во время еды пользоваться здоровой стороной не столько вследствие наруше¬
ния чувствительности, сколько в силу привычки, выработанной в процессе
заболевания, а также отсутствия многих зубов, удаленных ранее по поводу
невралгической боли. Пользование съемными протезами, изготовленными в
дальнейшем, без особенностей.Нарушение чувствительности лица хотя и неприятно больным, но по срав¬
нению с интенсивными невралгическими болями, предшествовавшими опера¬
ции, несравнимо менее тягостно.ХИРУРГИЧЕСКИЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕВРАЛГИЙТРЕТЬЕЙ ВЕТВИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА С СОХРАНЕНИЕМ ЕГО ЦЕЛОСТНОСТИС целью сохранения всех видов чувствительности нижнего альвеолярного
(нижнечелюстного) нерва нами разработан способ хирургического лечения пе¬566
19.1. Заболевания и повреждения тройничного нервариферических невралгий третьей ветви тройничного нерва с сохранением его
целостности (АЛ. Тимофеев, Е.П. Весова, 2007; см. вклейку, рис. 19.3).Методика. Обнажают переднюю поверхность нижнечелюстной кости и
находят ментальное отверстие с подбородочным нервом. Проводят декортика¬
цию переднего отдела нижнечелюстного канала с освобождение\т нервно-со¬
судистого пу'іка. Затем постепенно высвобождают весь сосудисто-нервный
пучок из оссифицированного нижнечелюстного канала. Освобожденный из
суженного нижнечелюстного канала нервно-сосудистый пучок не укладывают
в расширенный канші (в дальнейшем обязательно происходит послеопераци¬
онная оссификация этого канала), а выводят за пределы кости на переднюю
поверхность нижней челюсти и окружными (обхватывающими) швами из не-
рассасывающих нитей подшивают к внутренней стороне надкостницы в про¬
екции данного канала. Отслоенные от кости мягкие ткани укладывают на мес¬
то и послеоперационную рану послойно зашивают.Послеоперационный период. На следующий день после операции проводят
определение электрофизиологических параметров третьей ветви тройничного
нерва. В зависи.мости от полученных показателей и жалоб больных назначают
курс реабилитационного лечения для улучшения трофики третьей ветви трой¬
ничного нерва в послеоперационный период. Назначают курс электростиму¬
ляции в области ментального отверстия, то есть выхода сосудисто-нервного
пучка из нижнечелюстного канала, учитывая данные, полученные при диа¬
гностике в данной точке на следующий день после операции. Используют
аппаратно-программный комплекс “ДИН-1”. Курс лечения — 5 электрости¬
муляций ежедневно или через день. Для антисептической обработки полости
рта и профилактики воспалительных явлений в послеоперационный период
используют препарат “Гивалекс”.В дальнейшем все вилы чувствительности в зоне иннервации поднижнече-
люстного нерва полностью восстанавливаются. Рецидивов невралгических бо¬
лей тройничного нерва у прооперированных больных мы не выявили.19.1.2.	Неврит тройничного нерваНеврит — поражение нерва, характеризующееся изменениями интерсти-
ция, миелиііовой оболочки и осевых цилиндров (при невралгиях происходят
изменения только в оболочках нерва) и проявляющееся симптомами раздра¬
жения и/или выпадения функции в зоне иннервации.Этиология, патогенез. Поражение тройничного нерва обуслов¬
лено воздействием различных местных и общих этиологических факторов:
бактериальные и вирусные инфекции, зндогеїтьгс и экзогенные интоксика¬
ции, сосудистые и обменные нарушения, аллергические факторы, переохлаж¬
дение, авитаминоз и др.Патогенез неврита сложен и обусловлен токсическими, обменными и со¬
судистыми изменениями в нерве, а также нарушением анатомической целост¬
ности нервного волокна. Различают невриты первичные (после травмы, воспа¬
ления, оперативных в.мешательств и др.) и вторичные (в результате развития567
Гл а в а 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой областиопухолей, туберкулеза, профессируюпщх поражений нервной системы,
и др.).Клинические проявления, диагностика. Заболевание
проявляется болью, нарушением чувствительности в зоне иннервации (ги-
пестезиями", парестезиями и др.), двигательными нарушениями (при ие-
врите нижнечелюстного нерва). Возможно поражение всего тройничного нерва
или его отдельных ветвей; Степень тяжести клинических проявлений варьирует
от легкой до крайне тяжелой. Больные жалуются на самопроизвольную, посто¬
янную, ноющую боль и онемение в соответствующих зонах иннервации — гу¬
бах, челюстях, зубах, деснах и др. Обнаруживают выпадение всех видов чувс¬
твительности в зоне иннервации тройничного нерва.Неврит нижнел у почкового (нижнего альвеолярного) нерва чаще возникает
в результате травмы (сложного удаления зубов, проведенной анестезии, пере¬
лома челюсти и др.), при остеомиелитическом процессе, после выведения
большого количества пломбировочного материала за верхушку корня зуба
(премоляра или моляра), опухолеподобных и опухолевых процессах, локализу¬
ющихся в теле нижней челюсти и др.Больные жалуются на ноющую боль различной интенсивности, чувство
онемения в нижних зубах и соответствующей половине нижней губы и подбо¬
родка. Боль либо постоянная, либо приступообразная. В острой стадии воспа¬
ления могут развиться парез и тризм (тоническое сокращение жевательных
мышц, проявляющееся стискиванием челюстей) жевательных мышц. При об¬
следовании обнаруживают выпадение всех видов поверхностной чувствитель¬
ности на слизистой оболочке альвеолярного отростка с вестибулярной сторо¬
ны (за исключением небольшого участка от второго премоляра до второго
моляра, иннервируемого щечным нервом), на слизистой оболочке и коже со¬
ответствующей нижней губы и кожи подбородка. Перкуссия зубов несколько
болезненная.Электровозбудимость пульпы зубов на соответствующей половине нижней
челюсти понижена или отсутствует. Не все груїиіьі зубов одшіаково реагируют
на силу тока, так как юзможно поражение на определенном участке нерва в
нижнечелюстном канале. Раздражение током может вызвать в зубах ноюи;ую, а
иногда длительную боль. Неврит нижнел у почкового ііерва может сочетаться с
невритом язычного и щечного нервов.Неврит верхних луночковых нервов (верхнего зубного сплетения) может
развиться после сложных удалений зубов, при чрезмерном выведении за пре¬
делы зуба пломбировочной массы, воспалительных процессах на верхней че¬
люсти (остеомиелитов, гайморитов), после оперативных вмешательств и др.
Характерны незначительная боль и чувство онемения в верхних зубах (или в
определенной группе зубов), а также расстройство всех видов поверхностной
чувствительности слизистой обо;ючки альвеолярного отростка с вестибулярной
стороны и прилежащего участка щеки. Электровозбудимость пульпы в соот¬
ветствующих зубах понижена или отсутствует.Для невритов верхних луночковых нервов характ’ерно длительное течение
(в течение нескольких месяцев). Электр о возбудимость пульпы зубов может568
19.2. Неврит лицевого нерване восстановиться, если повреждены нервы, которые отходят от верхнече¬
люстного сплетения.Возможен изолированный неврит язычного нерва при его травматическом
повреждении (проведении анестезии, сложном удалении зубов, оперативных
вмешательствах в данной области). Характеризуется болью различной интен¬
сивности и выпадением поверхностной чувствительности (парестезии), а иног¬
да и вкусовой, в передних двух третях соответствующей половины языка.Неврит щечного нерва часто сочетается с невритом нижнелуночкового не¬
рва. Изолированное поражение развивается крайне редко (при травме). Не¬
врит щечного нерва не сопровождается ни болями, ни парестезиями. Наблю¬
дают только выпадение чувствительности на слизистой оболочке щеки и в
области угла рта.Лечение неврита проводят в соответствии с этиологическим факггором
и выраженностью клинической симптоматики. При невритах, которые возни¬
кают в результате воспалительного процесса, проводят лечение основного за¬
болевания. При сдавлении ііерва кистой или опухолью проводят хирургическое
лечение — удаление кисты или опухоли. Невриты аллергического или токси¬
ческого происхождения лечат устранением фактора, который вызвал аллергию
или интоксикацию. Если неврит вызван травматизацией нерва, то необходимо
выяснить ущемлен ли нерв. При ущемлении отломком челюсти, стенкой лунки
или пломбировочной массой нерв освобождают: проводят репозицию отломка,
остеосинтез, альвеолэктомию или удаление пломбировочной массы. Следует
помнить, что удаление пломбировочной массы, ущемляющей нерв, является
не таким простым оперативным вмещательством (сложно обнаружить место¬
нахождение пломбировочной массы), так как неосторожная манипуляция инс¬
трументом может привести к более значительной травме нерва,В некоторых случаях при невритах только крупных ветвей тройни^шого
нерва прибегают к невролизу — вьщелению нерва из рубцов с целью улучше¬
ния условий его регенерации и функционирования.Используют физиотерапевтические средства: электрофорез и фонофорез
обезболивающих и рассасывающих препаратов, УВЧ, УЗ, импульсные токи,
парафинотерапию.Назначают медикаментозное лечение: аналгетики, витамины (В,, С и
D), кокарбоксилазу, АТФ, ингибиторы холинэстеразы (галантамин, прозерин,
оксазил), дибазол.Необходима обязательная санация полости рта всем больным с невритами
тройничного нерва и его периферических ветвей.19,2.	НЕВРИТ ЛИЦЕВОГО НЕРВАЛицевой нерв (VII пара черепных нервов) содержит двигательные, чувстви¬
тельные и вегетативные нервные волокна, иннервирует мимическую мускула¬
туру, слезные и слюнные железы, слизистую оболочку языка, неба, полости
носа и верхнего отдела глотки. Поражения лицевого нерва характеризуются
разнообразием клинических проявлений.569
г л а 8 а 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой областиЭтиология. Неврит лицевого нерва может развиться без нарушения
целостности нерва (при воспалительных процессах, опухолях, псевдотуберку¬
лезе, синдроме Мелькерссона—Розенталя и др.) и при его травматических
повреждениях (оперативных вмешательствах, травме и др.).Клинические проявления, в практической деятельности вра-
чу-стоматологу приходится сталкиваться с периферическим типом неврита ли¬
цевого нерва, который характеризуется двигательными расстройствами в виде
пареза и/или паралича мимической мускулатуры лица, чувствительными рас¬
стройствами и вегетативными нарушениями.Парез (от греч. paresis — ослабление) — уменьшение силы и/или амплиту¬
ды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соот¬
ветствующих мышц.Паралич (от греч. paralysis — расслаблять) — расстройство двигательных
функций в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие де¬
нервации соответствующих мышц.Характерен внешний вид лица больного с параличом лицевого нерва: вся
половина лица неподвижна, кожа лба не собирается в складки, глаз не закры¬
вается, носогубная складка сглажена, исчезают естественные складки лиыа,
угол рта опущен. При оскаливании зубов рот перетягивается в здоровую сто¬
рону. Больному не удается нахмурить брови, зажмурить глаз, надуть щеки,
сложить губы трубочкой (с трудом и не всегда), свистнуть (воздух не вьщува-
ется с достаточной силой, так как щека теряет упругость). Из-за снижения
мышечного тонуса пища остается между щекой и десной с пораженной сторо¬
ны, слюна и жидкость выливаются из угла рта, щека постоянно травмируется
из-за прикусывания. Речь больного ухудшается.Характерные симптомы при неврите лицевого нерва:•	симптом Белла — при попытке закрыть глаза верхнее веко на поражен¬
ной стороне опускается недостаточно, чтобы закрыть глазную щель; од¬
новременно глазное яблоко поворачивается кверху и кнаружи;•	симптом Цестана — при попытке смотреть вперед и медленно закры¬
вать глаза верхнее веко на стороне поражения несколько поднимается (в
связи с сокращением поднимателя верхнего века);•	симптом Говерса — при выворачивании нижней губы мышцы лица на
стороне поражения не сокращаются;•	симптом Равильо — невозможность закрытия глаза на стороне пораже¬
ния;•	симптом Вартенберга — при пассивном поднятии верхнего века и одно¬
временном сопротивлении (зажмуривании) больного отсутствует нор¬
мальное вибрирование в круговой мышце глаза (у здоровых людей ощу¬
щают вибрацию пальпирующим пальцем);•	симптом Бергара-'Вартенберга — отсутствие вибрации сомкнутых век
на пораженной стороне.Степень поражения мимических мышц различна и зависит от степени
повреждения нерва. У одних больных при попытке зажмурить глаза верхнее
веко не закрывает глаз (остается открытым), у других ~ прикрывает глаз на¬570
19.2. Неврит лицевого нерваполовину, у третьих — глаз прикрывается веком. Симптом ресниц: при попыт¬
ке сильного зажмуривания глаз на здоровой стороне ресницы полностью вби¬
раются в зажмуренные веки, на пораженной стороне — ресницы четко видны
(В.В. Михеев, Л.Р. Рубин, 1958),Из-за снижения тонуса мышц нижнее веко неплотно прилегает к глазному
яблоку, и слеза вытекает наружу, что приводит к воспалительным процессам в
конъюнктиве и роговице. Нередко наблюдают нарушение ыотоотделения на
пораженной половине лица. Возможна термоасимметрия лица, сухость полос¬
ти рта (при поражении секреторных волокон лицевого нерва). Нередки вегета¬
тивные расстройства. В некоторых случаях больные жалуются на нарушение
чувствительности — расстройство вкуса или полное его отсутствие в передних
двух третях соответствующей половины языка (поражение веточки лицевого
нерва — барабанной струны, которая идет к язычному нерву).Диагностика неврита лицевого нерва обычно не вызывает затрудне¬
ний. Для обнаружения нарушения иннервации мимических мышц больному
предлагают наморщить лоб, нахмурить брови, зажмурить глаза, оскалить зубы,
надуть щеки. Можно использовать и более тонкие диагностические тесты:•	тест мигания — глаза мигают асинхронно;•	тест вибрации век — см. симптом Вартенберга и Бергара—Вартенберга;•	тест исследования круговой мышцы рта — больной слабо удерживает
полоску бумаги углом рта пораженной стороны;•	тест надутых щек — больной не может надуть щеки, а если ему это уда¬
ется, то при легком дотрагивании к щеке воздух вырывается из угла рта
пораженной стороны;•	симптом ресниц — см. выше;•	тест на раздельное зажмуривание — больной не может зажмурить глаз
на больной стороне, хотя оба глаза одновременно зажмурить может.Лечение. В первую очередь, устраняют причину основного заболева¬
ния, затем — осуществляют мероприятия, направленные на ускорение регене¬
рации гюврежденных (погибших) нервных волокон и предупреждение атрофии
денервированіїьіх мимических мышц.Для ускорения регенерации нервных волокон в нашей клинике использу¬
ют следующую схему лечения: 20—40 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно
ежедневно (10 дней); 1 мл 0,05 % раствора прозерина, или галантамина, под¬
кожно ежедневно (25—30 дней); 1 мл 1 % раствора АТФ внутримышечно (25—
30 дней); 1 мл церебролизина внутримышечно (25 дней); 1 мл (200 мг) 0,02 %
раствора витамина В^^ внутримышечно (25 дней); 0,025 г дибазола один раз в
сутки (25—30 дней); 1мл плазмола подкожно ежедневно (10 дней); 0,15 г
компламина, или теоникола, два раза в день (30 дней) и др.Из физиотерапевтических процедур назначают электростимуляцию пора¬
женных мышц и массаж мимической мускулатуры. Для предотвращения атро¬
фии мимических мышц необходима их тренировка, которую проводят еже¬
дневно до полного выздоровления по несколько раз в сутки. Мы рекомендуем
выполнять методику мимических упражнений гю В.А. Кузьмину (табл. 19.1).
А, К. Попов (1968) предлагает комплекс приведенных упражнений дополнять571
Гл а в а 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой областипопеременным закрыванием глаз, произношением гласных (А, У, И, О) и со¬
гласных (Б, В, Ф) звуков, а также слов, в состав которых входят указанные
буквы.Таблица 19.1. Методика мимических упражнений (по В.А. Кузьмину)УпражнениеЧислоповторенийМетодические указанияНаморщивание лба5-їДвижение должно быть симметричным. При
асимметрии помогать пальцами образовы¬
вать складки на лбу. В конце лечеіїия прово¬
дить упражнения с сопротивлением (удержи¬
вать здоровую сторону)Оскал зубов с оттягиванием
>тлов рта книзу5-ІДвижения должны быть симметричными.
Слегка придерживать пальцами угол рта на
пораженной сторонеЗакрывание (зажмуривание)
глаз: опуская веки, закрыть
глаз, как можно плотнее. При
выполнении упражнения смот¬
реть вниз8-10Движения должны быть медленными; необ¬
ходимо стремиться полностью закрыть глаза.
При невозможности закрыть глаз на пора¬
женной стороне слегка помогать пальцамиПри вытягивании губ в трубочку делать вы¬
дох. Пытаться произнести свистящий звукВыпячивание обеих губ вперед
(в трубочку)8-10Нахмуривание бровей8-10Помогать нахмуриванию бровей поглажива
кием кожи лба пораженной стороныВтягивание щек в полость рта8-10Плотно держать губы, не открывать рот.
Лучше делать упражнение на вдохе через ]юсДвижение ноздрями-10Поднимать ноздри на вдохеПопеременное самостоятельное
оттягивание углов рта в сторо¬
ну5-їОттягивать угол рта, в основном вниз. Мак¬
симальное число упражнений следует делать
пораженной сторонойНадувание щек (1убы должны
быть плотно сжаты)5-6Надувание щек на выдохе. При невозмож¬
ности надуть щеки сжимать г\'бы пальцамиМаксимальное движение ниж¬
ней челюстью вперед и в сто¬
рону8-10При необратимом параличе мимических мышц показано проведение хи¬
рургического лечения: статического и кинетического подвешивания опущен¬
ных тканей, миопластики, кантопластики (от греч. kanthos — составная часть
сложных слов, относящихся к углу глаза) — пластической операции по поводу
удлинения и распшрения глазной щели.572
ЛИТЕРАТУРААлександров Н.М. Клиническая оперативная челюстно-лицевая хирургия. —
М.: Медицина, 1985. — 448 с.Бернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии, — К.: Вища шко¬
ла, 1998, - 310 с.Бернадский Ю.И. Травматологая и восстановительная хирургия челюстно-
лицевой области. ~ Минск: Белкнига, 2000. — 404 с.Вайсблат С.Н. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях,
зубах. — К.: Госмедиздат, 1982. — 254 с.Гумецький Р.А., Рожко М.М., Завадка О.Е., Скрипніков П.М. Ускладнення
від місцевої анестезії у щелепно-лицевій ділянці. — Львів—Івано-Франківськ:
Видавничий дім “Наугілус”. — Том 1, 2000. — 233 с., Том 2. — 2001. — 266 с.Ефанов О.И., Дзанагова ТФ. Физиотерапия стоматологических заболева¬
ний. — М.: Медицина, 1980. — 296 с.Козлов В А. Хирургическая стоматологическая помощь в поликлинике. — М.
Медицина, 1985. — 272 с.Машкилейсон А.Л. Предрак каймы губ и слизистой оболочки рта. — М.
Медицина, 1970. — 270 с.Рабухина Н.А., Аржанцев А.П. Рентгенодиагностика в стоматологии. — М,
Мединфагентство, 1999, — 451 с.Робустова Т.Г. Имплантация зубов. — М.; Медицина, 2003, — 560 с.Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии /
Под ред. В,М. Безрукова, Т.Г. Робустовой. — Том 1,2. — М.: Медицина,
2000, - Т. 1. - 772 с, Т. 2. - 488 с.Рябоконь Е.Н. Височно-нижнечелюстной сустав человека; головка нижней
челюсти. — Харьков, 2004. — 108 с.Сабо Е. Амбулаторная хирургия зубов и полости рта. — Будапешт, 1977. —
230 с,Солнцев А.М., Колесов B.C., Колесова Н.П. Заболевания слюнных желез. —
К.: Здоров’я, 1991. — 328 с.Солнцев Л.М., Тимофеев А.А. Одонтогенные воспалительные заболевания. —
К.: Здоров’я, 1989. - 232 с.Тимофеев А.А. Гнойная хирургия челюстно-лицевой области и шеи. — К.:
Здоров’я, 1995. — 172 с.573
Тимофеев, А.А.Т41 Челюстно-лицевая хирургия: учебник / А.А. Тимофеев. — К.: ВСИ
“Медицина”, 2010. — 576 с. + 40 с. цв. вкл.ISBN 978-617-505-038-5В учебнике представлены все основные разделы челюстао-лицевой хирургаи: ихтоже-
на методика обследования больных, приведены основные данные о применении общего и
местного обезболивания, рассмотрены современные местные анестетики и осложнения,
связанные с их применением, детально описана операция уда.чения зуба, указаны возмож¬
ные осложнения и способы их предупреждения. Большое внимание уделено этиологии,
патогенезу, особенностям клинического течения, дифференциальной диагностике и лече¬
нию острых и хронических (неспецифических и специфических) воспалительных заболе¬
ваний челюстей и мягких тканей, представлены особенности течения воспалительных про¬
цессов у больных разных возрастных фупп. В издании описаны неогнестрельные повреж¬
дения мягких тканей и переломы костей челюстно-лицевой области, вывихи нижлей
челюсти, особенности клинического течения и оказания помощи больным при термичес¬
ких поражениях. Рассмотрены заболевания слюнных желез, опухолеподобные образования
мягких тканей и костей лицевого скелета, доброкачественные и злокачественные опухоли
данной локализации, предраковые заболевания. Описаны заболевания височно-нижнече¬
люстного сустава, заболевания и повреждения нервов челюстно-лицсвой области.Издание проиллюстрировано таблицами, схемами, рисунка.ми.Для студентов сто.матологических факультетов высших медицинских учебных заведе¬
ний IV уровня аккредитации, врачей-интернов, врачей-стоматологов, курсантов и врачей
смежных специальностей.ББК 56.6Я73
УДК 616.31